RESOIRATORNI

BRONHITIS je zapaljenje bronha koje može biti akutno i hronično. Akutni bronhitis je
eksudativno zapaljenje koje zahvata velike i srednje bronhije. Virusi su izazivači akutnog
bronhitisa. Prema vrsti eksudata razlikujemo:
1. Kataralni bronhitis je serozno eksudativno zapaljenje bronhija koje je praćeno
edomom I hiperemijom sluznice. Ako je uzročnik virus u infiltratu se vide limfociti i
monociti, a ako je bakterija onda se vide leukociti.
2. Fibrinozni pseudomembranozni bronhitis nastaje kada se zapaljenje širi sa gornjih
partija respiratornog trakta. Dolazi do nekroze i formiraju se pseudomembrane koje mogu
biti na površini ili u dubljim slojevima. Manifestuje se kao krupozno zapaljenje ili kao
difterično koje se završava organizacijom.
3. Gnojni bronhitis nastaje kao komplikacija kataralnog zapaljenja. Sluzokoža je
edematozna i hiperemična, a u lumenu je gnojni eksudat. Izazivaju ga piogene bakterije.
4. Gangrenozni bronhitis nastaje kao komplikacija gnojnog bronhitisa. Sekret u lumenu
je crne boje u kome se vide DITRIHOVI čepići. Ako proces prodre u alveole nastaje
gangrenozna pneumonija.
5. Gigantocelularni bronhitis nastaje kao komplikacja od bilo kojih bronhitisa gore
navedenih. Zahvata sluznicu i zid bronha i okolno tkivo.
Imamo zapaljenje bronha i zapaljenje bronhiola. Bronh ima veliki lumen i skoro nikad
zapaljenje zida neće da zadeblja zid da izvrši opstrukciju lumena. U bronhiolama hoće, ali to
nije fatalno jer mali deo pluća snabdevaju vazduhom. Izuzetak je kod male dece, inhalacije
bojnih otrova, zid bronha može toliko da zadeblja da dovede do smrti zbog gušenja.
6. Bronhiolitis obliterans nastaje kada dolazi do organizacije zapaljenja u
BRONHIOLAMA.

Ako pacijent kašlje 3 meseca godišnje 2 godine uzastupno a da to nije od nekog drugog
uzroka, kažemo da ima hronični bronhitis. Slika hroničnog bronhitisa je skvamozna
metaplazija epitela, umnožene žlezde i gust sekret u lumenu, limfocitni i plazmocitni
infiltrat.
Hronični kataralni bronhitis karakteriše ga povećanje peharastih ćelija i sluz u lumenu
bronha.
Hronični intramuralni bronhitis u zidu bronha se nalazi infiltrat. Izazivaju ga bakterije.
Prisutan je sluzno gnojni sekret koji se teško iskašljava. Sluzokoža ima brojne ulceracije. U
zidu se nalazi hronični zapaljenski infiltrat.
Hronični hipertrofični bronhitis dolazi do polipoidnih zadebljanja sluzokože i hiperplazija
limfnih čvorova.
Hronični destruktivni bronhitis nastaje kao posledica postojanja većeg broja ožiljaka u zidu
bronha.
Peribronhitis se javlja kod intramuralnog i destruktivnog bronhitisa, kada se zapaljenje širi
na pluća.

HRONIČNA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA

Hronična opstruktivna bolest pluća nastaje zbog bolesti malih disajnih puteva. U ovim
diasjnim putevima dolazi do umnožavanja peharastih ćelija, koje se normalno ne nalaze u
ovom delu respiratornog sistema. Dolazi do nestanka cilijarnog epitela i klara ćelija.
Peharaste ćelije proizvode veliku količinu sluzi koja ne može da se iskašlje i dolazi do edema
sluzokože. Zbog edema udah je moguć, a izdah je otežan. Na ovako izmenjenim disajnim
putevima dolazi do razvoja hronične opstruktivne bolesti pluća na 1 od dva patofiziološka
načina, ventilni mehanizma i kolaterlana ventilacija. Kada se sekret izlije, vazduh normalno
ulazi u alveole, ali teško izlazi i to dovodi do širenja alveola. Kako se alveole šire, vremenom
alveolarne pregrade pucaju i onda se stvraju veliki vazdušni prostori.

BRONHIJALNA ASTMA
Bronhijalna astma je hronična zapaljenska bolest disajnih puteva kod osoba koje su
preosetljive na različite stimuluse iz spoljašnje i unutrašnje sredine. Kod bronhijalne astme
dolazi do suženja lumena, zadebljanja zida i lumen je ispunjen sekretom. Suženje lumena
nastaje kao posledica kontrakcije glatkih mišića, edema ili je lumen ispunjen PAS pozitivnim
sekretom koji se teško iskašljava.
Astma se deli na alergijsku i neatopijsku.
Alergijska astma je posledica reakcije preosetljivosti 1. stepena koju izazivaju inhalatorni
stimulansi iz spoljašnje sredine. Stvraju se antitela to jest IgE.
Neatopijska astma nije posledica rekacije imonološkog sistema. Suženje bronha može da
nastane kao posledica hladnoće ili kao posledica stresa.
Mikroskopski se u lumenu bronhija vidi PAS pozitivan sekret koji je izuvijan u vidu
kusmaulovih spirala. Pored kusmaulovih spirala u lumenu se nalazi i šarkot leidenovi kristali
koji nastaju od raspadnutih leukocita, nalaze se i kreolova tela koji potiču od deskvamiranih
epitelnih ćelija.
Fatalna astma je stanje koje se završava fatalno. Dolazi do opstrukcije disajnih puteva zbog
zadržavanja PAS pozitivno izmenjenog sekreta i zbog spazma glatke muskulature disajnih
puteva.

PROMENA LUMENA BRONHIJA

Promena lumena manifestuje se kao suženje i proširenje.
Suženje bronhija (bronhostenoza) je praćena otežanim prolaskom vazduha. Nastaje iz 3
razloga: opstrukcije lumena brohija stranim telom, kopresijom bronha sa spoljašnje strane i
suženje bronha kao posledica progresivnih zapaljenja bronha.
Bronhiektazija su trajna proširenja bronha. Da bi proširenje nastalo neophodno je da dodje
do oštećenja zida bronha i da postoji povećanai pritisak (pritisak koji nastaje zadržavanjem
vazduha). Bronhiektazije mogu biti urodjene i stečene. Urodjene se javljaju kod sindroma
slabosti vezivnog tkiva gde nije nastalo dovoljno vezivnog tkiva, pa fali sada to vezivno tkivo.
Stečene nastaju kada postoji neki proces koji dovodi do oštećenja zida, a u isto vreme dolazi
do zdržavanja vazduha. Stečene bronhiektazije mogu biti primarne i sekundarne. Primarne
se nalaze u donjim režnjevima pluća i nastaju kao posledica bronhitisa i bronhijalne astme.
Sekundanre su lokalizovane po čitavim plućima i posledica su istezanja zida bronha.
Prema obliku, bronhiektacije mogu biti: cilindrične, fuziformne, sakularne i cistične.

ATELEKTAZA
Atelektazija predstavlja smanjenje količine vazduha u plućima. Deli se na urodjenu i
stečenu. Urodjena atelektazija može biti totalna i delimična. Totalna atelektazija se vidi kod
mrtvo rodjene dece. Zidovi alveola su slepljeni, a kapilari su prošireni i prepunjeni krvlju.
Delimična atelektazija se javlja kod preveremno rodjene dece ili kada novorodjenče inhalira
plodovu vodu. Jedan deo alveola je slepljen, a drugi deo je normalan.
Stečene atelektaze nastaju kada vazduh biva istisnut iz alveola. Naziva se još i kolaps pluća.
Kompresivna stečena atelektaza nešto pritiska pluća od spolja. Nastaje kada se krv i tečnost
nagomilavaju u pleuralnoj duplji.
Resorptivna stečena atelektazija posmatramo neki sitni disajni put, nešto ga je začepilo ili
smo nešto sitno udahnuli, ili je zid zadebljao ili ga pritiska nešto od spolja. Vazduh iz disajnih
puteva koji se nalazi ispod opstrukcije se apsorbuje u krv i ti disajni putevi nisu više
funkcionalni.
Kolaps usled nedostatka surfaktanta ako nema dovoljno surfaktanta doći će do kolapsa u
plućima.
Kontraktilni kolaps se javlja kada postoji fibroza koja smanjuje elastičnost pluća i sprečava
širenje alveola.
Masovni kolaps se javlja kod Kreš sindroma, kada dodje do povrede toraksa.

EMFIZEM PLUĆA
Emfizem pluća je trajno proširenje vazdušnih prostora distalno od terminalne bronhiole, bez
prisustva fibroze. Emfizem je višak vazduha u plućima i došlo je do cepanja alveola. Postoje
2 vrste emfizema: intersticijalni i vezikularni emfize.
Intersticijalni je povećanje količine vazduha u intersticijumu pluća. Vazduh prodire u
intersticijum zbog prskanja alveola kada je intraalveolarni pritisak povećan. Manifestuje se
pokavom mehurića različite veličine.
Vezikularni emfizem je prekomerno širenje vazdušnih prostora distalno od terminalnih
bronhiola zbog bolesti malih disajnih putva, opstrukcije i destrukcije njihovih zidova.
Kompleksne je etiopatogeneze, smatra se da kolateralna ventilacija i ventilni mehanizma
imaju ulogu u nastanku vezikularnog emfizema. Dolazi do opstrukcije malih disajnih puteva
kao posledica nagomilavanja sluzi. U slučaju kolateralne ventilacije, alveole ne mogu da
dobiju vazduh preko opstruiranih malih disajnih puteva pa vazduh ulazi iz susednih alveola
preko konovih pora. Konove pore se otvaraju u vreme inspirijuma a zatvarju u vreme
ekspirijuma. U slučaju delimične opstrukcije javlja se ventilni mehanizam, vazduh za vreme
inspirijuma ulazi u vazdušne prostore, a otežan je njegov izlazak za vreme ekspirijuma.
Čepovi sluzi koji dovode do opstrukcije disajnih puteva omogućavaju razvoj infekcije koji
razaraju zidove bronhiola.
Vezikularni emzime se deli na parcijalni (lobarni) i panacinusni.
Parcijalni (lobularni) emfizem se deli na centroacinusni koji nastaje u centru acinusa na
respiratornim bronhiolama 1., 2. i 3. reda. Lokalizovan je u gornjim režnjevima. Manifestuje
se distenzijom i destrukcijom respiratornih bronhiola. Pluća liče na švajcarski sir.
Paraseptalni emizem zahvata vazdušne prostore blizu septi i lokalizovan je na periferiji
pluća.
Panacinusni emziem se karakteriše širenjem vazdušnih prostora a kasnije i pucanjem
njihovoh zidova sa stvranjem velikih vazdušnih bazena.
Distenzivni panacinusni emfizem je češći kod dece. Alveole su kupastog izgleda.
Destruktivni panacinusni emfizem je češšći kod odraslih. Pluća su uvećana, bleda i zaobljenih
ivica. Mikroskopski se vide veliki vazdušni prostori sa gubitkom vaskularne mreže i gubitkom
elsastičnih vlakana.
Senilni emfizem je vid panacinusnog emfizema koji nastao na bazi atrofije plućnog tkiva bez
opstrukcije vazdušnog prostora.
Iregularni ožiljni emfizem nastaje kao posledica poremećaja cirkulacije u zoni ožiljka, pa
dolazi do destrukcije zida alveola. Manji ili veći fokusi ožiljnog tkiva koji okružuju terminalne
respiratorne bronhiole mogu dovesti do razvoja ventilnog mehanizma i kolateralne
ventilacije.

RESPIRATORNI DISTRES SINDROM

Respiratorni distres sindrom nije bolest, to je stanje koje se javlja kod niza bolesti. Svi faktori
koji izazivaju RDS dovode do oštećenja epitela u alveolama ili dovode do oštećenja endotela
krvnih sudova zapaljenskom reakcijom, koja na kraju dovodi do oštećenja jednog i drugog i
do oštećenja intersticijuma pluća. Do ovih stanja najčešće dovodi sepsa i infekcija G-
bakterijama.
U plućima imamo plućni kapilar, alveolu i izmdju se nalazi respiratorna barijera. Kod
respiratornog distres sisndorma desila se u isto vreme zapaljenje i oštećenje zida kapilara i
zida alveole. Bilo koji faktor koji dovede do oštećenja zida krvnog suda i alveole vodi u RDS.
Faktor može doći udisanjem, inhalacija povraćanog sadržaja, inhalacija opojnih otrova,.. i
može doći putem krvi (kod sepse). Glavni razlog za nastanak RDS je akutni nekrotizirajući
pankreatitis. Tripsin ulazi u krv i putem krvi ide do udaljenih mesta gde izaziva komplikacije.
Tripsin je ušao u cirkulaciju i putem nje je došao u plućne kapilare, oštetio je zid plućnih
kapilara i oštetio je zid plućne alveole. To oštećenje se zove RDS. RDS prolazi kroz 3 faze:
eksudacija, roliferacija, fibroza.
U 1. fazi eksudacije, tripsinje probušio rupu na krvnom sudu i na alveoli i eksudat izlazi u
alveolu. Kao posledica oštećenja zida alveole, naš organizam se bori da zatvori tu rupu. To je
2. faza koja se naziva proliferacija. Rupa na krvnom sudu će da se začepi koagulacijom krvi, a
rupa na alveoli: 1. niti fibrina koja su izašle iz hijaline membrane se slažu i tapaciraju alveolu
iznutra. 2. pneumociti se umnožavaju i pokušavaju da zatvore tu rupu. 3 dolazi do
umnožavanja vezivnog tkiva koje pokušava da odvoji kapilar od alveole. Ako ova faza
potraje, onda RDS ulazi u fazu fibroze. U fibroznoj fazi dolazi do zadebljanja vezivnog tkiva u
zidu alveola, alveola se povećava, ali ne na račun povećanja vazduha, nego na račun
zadebljanja zida alveole. Zbog tog zadebljanja zida alveola pluća imaju izgled saća i nazivaju
se saćasta pluća.

RDS KOD NOVORODJENČADI

Beba dok putuje kroz porodjajne puteve, može da inhalira svašta, vodu, delove placentne,
itd. To što je inhalirala može da joj upadne u pluća i ako je inhalirala puno toda, može doći
do oštećenja zida alveole i zida kapilara i da nastane respiratorni distres sindrom. Kod
odraslih agens je mogao doći putem krvi ili ihalacijom, a kod dece samo inhalacijom. Dolazi
do oštećenja zida alveole, oštećenja zida kapilara, pa dolazi do krvarenja u plućima što se
može završiti fatalno.
Aspiracija i delimična atelektaza su usko povezani. Kada novorodjenče aspirira plodovu vodu
ili krv, onda u te delove pluća vazduh ne može da prodje i nastaej delimična atelektaza.
Krvarenje u plućima ako su masovna dovode do fatalnog ishoda. Obimno krvarenje u
plućima je posledica bolesti hijalinih membrana, kongestija i isuficijencije leve komore.

PNEUMONIJA
Pneumonija je zapaljenje pluća. Uzročnici koji dovode do pneumonije su: virusi, bakterije,
gljivice i protozoe. Pneumonija se deli na LOBARNU, LOBULARNU i INTERSTICIJALNU.
Lobarna pneumonija izazvana je pnumokokokm, tj. izazvana je bakterijama. U pitanju je
akutno eksudativno zapaljenje koje se dešava unutar alveola. Počinje u donjem desnom
režnju i ima tendenciju brzog širenja. Tokom svog razvoja, lobarna pneumonija prolazi kroz 4
faze: aktivna hiperemija, crvena hepatizacija, siva hepatizacija i ozdravljenje.
U prvoj fazi dolazi do razvoja aktivne hiperemije. Zbog vazodilatacije kapilar u zidu alveola je
prepunjen, tečnost izlazi. U alveoli se nalazi bakterija izazivač, zapaljenski infiltrat i
deskvamovani epitel.
U drugoj fazi kapilar je i dalje prepunjen krvlju, izlazi eksudat, a sa eksudatom izlazi i fibrin i
izlaze odbrambene ćelije. Nekada u ovoj fazi mogu da nastanu tanke naslage fibrina.
U trećoj fazi fibrin izlazi i alveola je puna naslaga fibrina i na pleuri mogu biti debele naslage
fibrina, a takodje izlaze i odbrambene ćelije. Sve više ima makrofaga koji fagocituju taj fibrin
u alveoli. Vremenom dolazi do četvrte faze u kojoj dolazi do izlečenja, tako što makrofagi sve
pojedu i sve se vraća u normalno stanje. U ovoj fazi dolazi do nestajanja naslaga fibrina sa
površine pleure. Ukoliko ne dodje do razgradnje fibrina, dolazi do razvoja KARNIFIKACIJE
pluća ili hronične pneumonije. Karnifikacija pluća predstavlja komplikaciju lobarne
pneumonije zbog slabe leukocitne rekacije, dolazi do organizacije fibrinskog eksudata što
podrazumeva proliferaciju granulacionog tkiva u lumen alveola, a posledica ovog procesa je
zamena plućnog tkiva vezivnim tkivom. Organizaciji podleže i fibrin koji se nalazi i na površini
pleure, a ne smao fibrin unutar alveola, pa je ova karnifikacija pluća praćena i razvojem
priraslica.

BRONHOPNEUMONIJA (LOBULARNA PNEUMONIJA)

Bronhopneumonija se još naziva i lobularna pneumonija, zato što zapaljenje prelazi sa
najsitnijih bronhiola na lobulus. Izazivaju je bakterije (pneumokok). Lokalizovana je u
zadnjim donjim delovima pluća. Izmedju fokusa zapalkenja postoje očuvani delovi pluća.
Mikroskopski alveole su ispunjene eksudatom u kome se nalaze deskvamovane alveolarne
ćelije, fibrinska vlakna i leukocitima. Prolazi kroz sve faze kao i lobarna pneumonija.
Komplikacije su redje jer zahvata manju površinu. Postoji nekoliko specifičnih oblika
lobularne pneumonije: aspiraciona i hipostatska pneumonija.
Hipostatska pneumonija- nastaje kao posledica zaostajanja venske krvi u plućima. Uglavnom
se razvija kod pacijenata koji dugo leže. Mikroskopski su u alveolama prisutni serozni
eksudat, eritrociti, deskvamovane alveolarne epitelne ćelije i fibrin.
Aspiraciona pneumonija nastaje aspiracijom povraćanog sadržaja,… najteži oblik ove
pneumonije je gangrenozna pneumonija koja je prouzorkavana različitim mo i anaerobnim
bakterijama. Karakteriše je formiranje velikih šupljina koje su ispunjene polutečnim
sadržajem.

Komplikacije koje nastaju kod lobarne i lobularne pneumonije mogu biti plućne i
vanplućne komplikacije. Plućne komplikacije su apces, nakupljanje gnoja, gangrena,
hronična pneumonija.
Apces je ograničena šupljina koja je nastala nekrozom tkiva pluća. Može biti akutni i
hronični. Razvija se kao posledica direktnog prenošenja, kao posledica traumatskih povreda
grudnog koša i pluća. Akutni apces se razvija kao mala lezija koja se povećava zbog
proteolitičkog delovanja enzima koji dovodi do razgradnje plućnog parenhima. Sa rastom
dobija saćasti izgled. Najpovoljniji ishod apcesa je kada dodje do njegove drenaže i kada se
ispuni mladim granulacionim tkivom. Hronični apces nastaje iz akutnog. Kod njega je
apcesna šupljina obložena granulacionim tkivom sa epitelizacijom unutrašnjeg zida. Pacijenti
sa hroničnim apcesom imaju maljičaste prste.
Gangrena pluća je područje nekroze koje ima progresivan tok i lošu prognozu. Nastaje zbog
infekcije aerobnih i anaerobnih bakterija. Uglavnom se nadovezuje na postojeće procese u
plućima. Makroskopski izgleda kao šupljine koje su ispunjene suvim sadržajem.
Vanplućne komplikacije kod pneumonija se najčešće odnose na popuštanje
kardiovaskularnog sistema. Kada u prvom stadijumu lobarne pneumonije zbog hiperemije
dolazi do opterećenja desnog srca što može dovesti do smrti pacijenta. U kasnijim
stadijumima pneumnija, može se razviti smrt kao posledica stvaranja velike količine
bakterijskih toksina koji dovide do paralize vazomotorne dilatacije perifernih krvnih sudova.

INTERSTICIJALNA PNEUMONIJA
Intersticijalna pneumonija je virusne etiologije. Promene su vidljive u interalveolarnim
pregradama i intersticijumu pluća.
Intersticijalna gigantocelularna pneumonija u toku morbila morbile su male boginje koje
daju plikove nakiži. Iste takve plikove mogu da daju i alveolama. Kada se to desi na
alveolama, te alveole nisu funkcionalne. U dušniku i većim bronhijama je prisutna
hiperplazija epitela (skvamozna metaplazija). Alveole su proširene ali bez eksudata.
Primarna atipična pneumonija je najčešće uzrokovana virusom infuluence. Dolazi do
proširenja alveolarnih septi koje su i edematozne i u kojima se vidi zapaljenski eksudat. U
alveolama nema eksudata.
Citomegalična intersticijalna pneumonija se javlja kod osoba sa oslabljenim imunitetom i
kod pacijenata sa AIDS-om. Vide se deskvamovane citomegalične alveolarne ćelije u lumenu
alveola i intralveolarna krvarenja.
Intersticijalna plazmacelularna pneumonija javlja se kod prevremeno rodjene dece. Izaziva je
protozom pneumocistis carini. Vidi se prošireni intersticijum sa limfocitima, plazmocitima i
histiocitima, a lumeni alveola su suženi i na njima se nalazi penušavi sadržaj sa parazitima.
Reumatska pneumonija se razvija u okviru akutne reumatske bolesti, pored promena na
kardiovaskularnom sistemu i zglobovima, u plućima se najpre manifestuje eksudativnim
zapaljenjem pleure. To je fibrinozno zapaljenje sa stvaranjem priraslica. U početku se
manifestuje nespecifičnom intersticijalnom pneumonijom a vremenom se vide znaci
fibrinoidne nekroze.

TUBERKULOZA
Tuberkuloza je hronično granulomatozno infektivno zapaljenje koje je izazvano od strane
mikobakterije TBC. Za infekciju TBC potrebni su nepovoljni životni uslovi. U osnovi
tuberkuloznozg procesa imamo: alteraciju (oštećenje pluća koje se karakteriše kazeoznom
nekrozom), eksudaciju (ispoljava se tuberkuloznzom pneumonijom) i proliferaciju (stvara se
tuberkulozni čvorić). Ove promene mogu biti rasporedjene u 3 zone, u centru je kazeozna
nekroza, oko nje je tuberkulozno granulaciono tkiva, a na periferiji je tuberkulozna
eksudativna pneumonija. Po nastanku infekcije, tuberkuloza se širi u plućima direktno,
kanalikularno, limfogeno i hematogeno kada nastaje milijarna tuberkuloza. Tuberkuloza se
klasifikuje na primarnu i sekundarnu. Milijarna tuberkuloza se razvija u sklopu primarne i
sekundarne tuberkuloze.
Primarna tuberkuloza se razvija kod osoba koji su prvi put u kontaktu sa bacilom TBCa.
Karakteriše ga primarni tuberkulozni kompleks koga čine: primarni afekt, limfangitis,
limfadenitis. Lokalizovan je u densom plućnom krilu subpleuralno. Počinje kao
serofibrinozna pneumonija da bi ubrzo došlo do razvoja kazeozne nekroze. Iznad primarnog
afekta na pleuri je prisutno fibrozno zapaljenje. Ukoliko je dobar imunitet pacijenta, ovo
polje podleže fibrozi (kalcifikacijama i osifikacijama). Od primarnog afekta proces se širi na
limfne sudove kada dolazi do limfangitisa i limfne čvorove limfadenitisa. Ukoliko je imunitet
slab, dolazi do progresije bolesti koja nastaje kao posleidca širenja TBCa direktno,
kanalikularno, limfogeno i hematogeno. Ovo dovodi do acinusne tuberkuloze, a slivanjem
acinusnih tuberkuloza razvija se nodozna tuberkuloza. Sa daljom progresijom bolesti razvija
se lobularna i lobarna tuberkuloza. Kada se polja kazeozne nekroze u primarnoj tuberkulozi
podlegnu kolikvaciji, formiraju se kaverne. Kaverna može biti akutna, hronična progresivna i
hronična stacionarna.
Akutna kaverna je kaverna manjih dimenzija, nepravilnog oblika, zid čini kazeozni nekrotični
materijal. Hronična progresivna kaverna je većeg prečnika. Njen zid čini granulaciono tkivo.
unutrašnjost zida je prekrivena kazeoznom masom. Nekada se u lumenu može naći gnoj
zbog sekundarne infekcije. Hronična stacionarna kaverna se razvija u fazi stišavanja
tuberkuloznog procesa. Njen zid čini ožiljno tkivo bez kazeoznih masa. Na unutrašnjem delu
se može naći pločastoslojeviti epitel.
Sekundarna tuberkuloza nastaje kod predhodno senzibilisanih osoba. Lokalizacija je vrh
desnog plućnog krila. Uzrok nastanka sekundarne tuberkuloze je egzogena i endogena
reinfekcija i smanjenje otpornosti organizma. Kod egzogene reinfekcije razvija se Ašof
puhlovo ognjište koje brzo podleže kazeoznoj nekrozi i ograničava se vezivnim tkivom.
U slučaju endogene reinfekcije stvara se infraklavikularni infiltrat koji odgovara
tuberkuloznoj pneumoniji. Brzo podleže nekrozi i kalcifikaciji, ako je osoba jakog imuniteta.
Ako je imunitet oslabljen onda dolazi do stvranja kaverni.
Milijarna tuberkuloza je komplikacija primarne i sekundarne tuberkuloze koja se razvija
nakon što izazivač prodre u krv i njegovom širenjem u pluća i druge organe. Milijarna
tuberkuloza nastaje kada dodje do perforacije kazeozno izmenjenog limfnog čvora u duktus
limfatikus, odatle bakterija prelazi u vensku krv, pa u desno srce i u plućnu cirkulaciju i dolazi
do razvoja mnogobrojnih milijarnih tuberkuluma. Ukoliko je otpornost organizma dobra
dolazi do stvranja jasno ograničenih tuberkuluma koji su lokalizovani u intersticijumu pluća,
unutar alveola i u zidu malih arterija.
Milijarna akutna tuberkulozna pneumonijia nastaje kod pacijenata sa slabijom otpornošću
organizma. Razvijaju se tuberkuli koji predstvljaju alveolu koja je ispunjena eksudatom i koji
prelaze u kazeoznu nekrozu.
Milijarna generalizovana tuberkuloza nastaje kada izazivač iz limfnog čvora prodre u plućne
vene. Tada se tuberkulumi nalaze u svim organima. Ovakva generalizovana milijarna
tuberkuloz apredstavlja tuberkuloznu sepsu.
Organska tuberkuloza predstvalja hematogeno širenje izazivača u pojedine organe.

Komplikacije kod tuberkuloze mogu biti plućne i vanplućne. Plućne komplikacije su

tuberkulozni pleuritis sa priraslicama, pneumotoraks, hemotoraks. Vanplućne koplikacije su
tuberkuloza larinksa, traheje, creva, jeika, a dolazi i do razvoja hroničnog plućnog srca.

PATOLOGIJA PLEURE
Zapaljenje pleure se naziva pleuritis. Nastaje kao posledica širenja infekcije direktnim,
limfogenim i hematogenim putem. Prema vrsti eksudata zapaljenja pleure se dele na:
Serozni koje je karakteristično po prisustvu seroznog eksudata u pleuralnoj duplji. Pleura je
crvena i otečena.
Fibrinozni nastaje kao posledica tuberkulozne reumatske groznice. Karakterišu ga fibrinske
naslage koje se nalaze na oba lista pleure. Ne resorbuje se u potpunosti se se stvraju
fibrozne athezije.
Gnojni se nadovezuje na serozni ili fibrinozni. Nataje usled prodora piogenih bakterija i kao
posledica pucanja površnog apcesa pluća.
Gangrenozni nastaje kod rodora gangrenoznog procesa sa pluća ili medijastinuma.
Hronični nastaje organizacijom fibrinoznog ili gnojnog eksudata dovodeći do formiranja
priraslica.
Strani sadržaj u pleuri: Hidrotoraks je nakupljanje transudata u pleuralni prostor. Empijem
pleure koji predstvlja nakupljanje gnojnog eksudata u pleuralnom prostoru. Posledica je
apcesa pluća. Hematotorak je prisustvo krvi u pleuralnoj šupljini. Pneumotoraks je prisustvo
vazduha u pleuralnoj šupljini. Hilotoraks je nakupljanje limfe u pleuralnoj šupljini.

TUMORI PLUĆA
Tumori epitela razlikujemo benigne i maligne tumore. Postoji preinvazivne lezije. Benigni
epitelni tumori nisu česti i nemaju veliki maligni potencijal. Postoje 2 epitelna benigna
tumora pluća: papilom i adenom.
Papilom nastaje umnožavanjem epitela traheje i bronha. Može da raste u lumen i li da
raste u zid bronha. Mikroskopski su papilrani tumori gradjeni od vezivno vaskularne strome
koja je prekrivena pločasto slojeviti epitel sa ili bez orožavanja.
Adenom je benigni tumor žlezda bronha. Žlezde se umnožavaju bez atipije. Rastu u lumen
bronha.
Preinvazive lezije- u epitelu je atipična ćelija koja nije probila bazalnu membranu. U plućima
imamo više tipova epitelnih ćelija i u odnosu na to u kojem epitelu se pojavila atipija, imamo
3 vrste prekanceroznih promena. Imamo žlezdani epitel, atipija u žlezdanom epitelu bez
invazije okoline se zove atipična adenomatozna hiperplazija. Od nje će da nasten adeno
karcinom. Imamo ćelije DNES (difuzno neuroedokrini sistem) njihova atipija se zove
idiopatska hiperplazija neuroendokrinih ćelija. Od njih će nastati karcinoidi. Imamo ćelije
keratinocite skvamoznog epitela, njihova atipija se zove skvamozna displazija i od nje će da
nastanu kracinomi.
Maligni epitelni tumori nastaju pod dejstvom pušenja, zagadjenosti vazduha,… mogu biti
lokalizovani u centralnim i perifernim delovima pluća. Kada su centralno lokalizovani dovode
do opstruktivnih promena, a periferni dovode do nekroze. Postoji i hilusna forma kad se
tumor širi ka hilusu.
Karcinom skvamoznih ćelija je najčešći od svih tumora pluća. Lokalizovan je u srednjim
delovima pluća. Izgleda kao čvor na bronhu koji u početku čvrst, a kasnije dolazi do nekroze
koja dovodi do stvranja šupljina. Širi se u lumen bronha i tkivo pluća. Metastazira ko i svi. u
predelu vrha pluća daje sliku pankost tumora razara kičemene pršljenove i prvo i drugo
rebro. Prisutna je skvamozna metaplazija respiratornog epitela. Tumorske ćelije stvaraju
keratin i medju ćelijske mostove. Tumor može biti dobro, srednje i slabo diferentovan što je
povezano sa prognozom. Dobro diferentovani – tumorske ćelije su rasporedjeni u obliku
rakovih perli. Kod srednje i slabije diferentovanih nema keratinizacije. Postoje 4 varijante
tumora skvamoznih ćelija: papilarna, svetlo ćelijska, sitno ćelijska, bazaloidna.
Karcinom malih ćelija češće se razvija kod muškaraca, povezan je sa pušenjem. Tumorske
ćelije imaju neurosekretorne granule i povezan je sa nenormalnim lučenjem hormona.
Lokalizovan u centralnom delu pluća. Tumor je mekan i trošan sa zonama nekroze. ćelije su
male okrugle sa malo citoplazme i hiperhromatičnim jedrima. Stroma je siromašna.
Adenokarcinom je tumor koji stvra žlezdane strukture sa ili bez sluzi. Loklizovan n aperiferiji
pluća. Čvrst je i jasno ograničen. Retko infiltrira visceralnu pleuru. Atipične ćelije grade
acinarne, tubularne ipapilarne struktre. Mogu formirati plaže sa ili bez sluzi. Postoji 5
varijanti adenokarcinoma: acinarni, papilarni, bronhioalvelarni (dobro dif, nastank tumora se
povezuje sa fibrozno ožiljnim promenama u plućima, potiče od bronhijalnih ćelija. Gradjen
od dobro diferentovanih cilindričnih i kockastih ćelija koje oblažu alveole i stvraju papilarne
formacije. Postoje 3 podtipa nemucinozni, mucinozni i mešoviti), solidni, adenokarcinom sa
mešovitim subtipovima.
Karcinom velikih ćelija je slabo dif tumor koji je lokalizovan u perifernim delovima pluća.
Ima lošu prognozu jer daje metastaze rano. Gradjen je od krupnih poligonalnih ćelija sa
obilnom citoplazmom. Razlikuje se neuroendokrini karcinom krupnih ćelija, bazaloidni
karcinom i kombinovani karcinom krupnih ćelija.
Adenoskvamozni karcinom redak tumor bronha. Sastoji se iz karcinoma skvamoznih ć i
adenokarcinoma.
Karcinoid bronha je tumor porekla DNESa. Lokalizovan u glavnim i segmentim bronhijama.
Postoji tipičan i atipičan karcinoid. Tipičan ima jasnu karcinoidnu morfologiju sa manje od 2
mitoze. Atipičan ima morfologiju karcinoida ali od 2 do 10 mitoza.
Karcinomi tipa bronhijalnih žlezda tu spadaju bronhijlani cistadenokarcinom

Mezotelni tumori mogu biti benigni koji su veoma retki ikoji su jasno ograničeni koji rastuna
peteljci. Pokazuju sliku slučnu fibromu. Maligni mezoteliom pleure je najčešći tumor pleure.
Može biti lokalizovan i difuzne forme. Etiološki faktor za nastanak je azbest. Lokalizovani
maligni mezoteliom se deli na mezotelim koji potiče od parjentalne pleure u dodiru je sa
zidom grudnog koša i širi se prema pleuralnoj šupljini, i od visceralne pleure koji prodire i
pritiska plućno tkivo.
Difuzni maligni mezoteliom je agresivan tumor koji se brzo širi. Zahvata oba pleuralna lista.
Ovodi do zadebljanja pleure. Histološki difuzni maligni mezoteliom može biti epiteloidni
oblik, sarkomatoidni oblik i bifazični oblik.