Determinación hepática

y enzimática

Elaborado por:

Arriola Uribe Ana

Gabriela
Cedillo Zenteno
Tannia Aline
Contreras Martínez
Ana Arleth
Espinoza Rueda
Adrián
Fuentes Calzada
Adriana Alejandra
Gómez Mata Adriana
Gonzalez González
Abigail
 1. ANATOMÍA

El hígado se encuentra justo debajo del diafragma en la cavidad

abdominal. Es el órgano interno más grande y pesa alrededor de 1,3 kg en
un adulto. Unido a la parte inferior del hígado, entre sus lóbulos derechos
y cuadrados, se encuentra el órgano en forma de pera, la vesícula biliar
(Stuart Ira) (Figura 1). El hígado regula la química de la sangre en una
variedad de formas. Además, produce y excreta bilis, que se concentra y
almacena en la vesícula biliar antes de ser liberada al duodeno.

Figura 1. Anatomía del hígado

El hígado es un órgano extraordinariamente complejo con una amplia

gama de tareas en nuestro cuerpo: síntesis y descomposición de
carbohidratos, lípidos y proteínas, excreción de productos de desecho a
través de la bilis, modulación de la respuesta inmune (Stuart Ira).

Las pruebas de función hepática consisten en medir el nivel de bilirrubina

en la sangre y la actividad de ciertas enzimas presentes en el hígado
(llamadas GOT, GPT, FA y GGT).
 El incremento de los valores normales indica una lesión hepática; este
cambio ocurre en la mayoría de los pacientes de una de las siguientes
formas, cuyas causas se comentan a continuación: hiperbilirrubinemia
(con o sin elevación de transaminasas y/o enzimas colestásicas), patrón
citolítico o patrón colestásico (V.F. Moreira, 2015).

1.1 PRUEBAS INDICADORAS DE NECROSIS

HEPÁTICA
TRANSAMINASAS.
La aminotransferasa (ALT) y la aspartato
aminotransferasa (AST) se encuentran en
altas concentraciones en las células
hepáticas.

Cuando hay daño en la membrana celular

del hepatocito estas enzimas se encuentran
en el citoplasma de las células y pasa a
plasma aumentando su concentración en el
torrente sanguíneo (Figura 2). Son los
indicadores más comunes que se utilizan Figura 2. Necrosis hepática
para diagnosticar necrosis hepática.

Deshidrogenasa Láctica
La deshidrogenasa Láctica (LDH) es una de las enzimas que se encuentran
en el citoplasma de los hepatocitos

1.2 PRUEBAS INDICADORAS DE COLESTASIS

Fosfatasa alcalina
Se encuentra en diferentes tejidos, principalmente la fosfatasa alcalina del
hígado se encuentra en la superficie de canalicular que es un importante
marcador de disfunción biliar, en presencia los valores pueden aumentar
más de 10 veces en obstrucción de las vías de la bilis, en presencia de
infección, presencia de una masa, cirrosis,colestasis, también puede
aumentar durante el tercer trimestre del embarazo.

Gamma-glutamil transferasa
La Gamma-glutamil transferasa (GGT) regula el transporte de aminoácidos
a través de las membranas celulares.

1.3 PRUEBAS METABÓLICAS

Bilirrubina
Las bilirrubinas como principal metabolito del grupo hemo de la
hemoglobina, mioglobina y citocromo. diariamente se produce bilirrubina
como resultado de la lisis de hematíes.

El aumento de bilirrubina total junto con el aumento de bilirrubina directa

se presenta cuando hay necrosis hepática y colestasis.
Cuando se hay aumento de bilirrubina total, directa e indirecta se presenta
cuando hay hemólisis o síndrome de Gilbert.

1.4 PRUEBAS QUE EVALÚAN LA SÍNTESIS DE

PROTEÍNAS
Albúmina
La albúmina es la principal proteína producida por el hígado, no solo se
altera cuando hay presencia de daño hepático sino también cuando hay
pérdida de proteínas, estados catabólicos y desnutrición.
Una disminución de albúmina sérica se encuentra cuando hay
destrucción masiva del tejido hepático y es uno de los principales
factores de cirrosis.
Tiempo de Protrombina (TP)
Los tiempos de protrombina dependen de la actividad de los factores de
coagulación, los cuales se sintetizan en el hígado, por ello es uno de los
factores para detectar daño hepático.

1.5 PRUEBAS INMUNOLÓGICAS

Inmunológicas y anticuerpos tisulares
La determinación de proteínas totales y albúmina permite calcular la
concentración de globulinas totales. un aumento de las globulinas totales
en un indicativo de una enfermedad hepática crónica.

Tabla de valores de referencia de un perfil hepático

Parámetro Valores de referencia

GPT o ALT (Alanino Aminotransferasa) 30 - 65 U/L

GOT o AST (Aspartato Aminotransferasa) 15 - 37 U/L

GGT (Gamma Glutamiltranspeptidasa) 5 - 85 U/L

ALP o FAL (Fosfatasa Alcalina) 50 - 136 U/L

Proteínas Totales 6.4 - 8.2 g/dL

ALB (Albúmina) 3.4 - 4 g/dL

PT (Tiempo de Protombina o Tiempo de Coagulación) 3.4 - 4 g/dL

TBIL (Bilirrubina Total) 0.20 - 1.00 mg/dL

DBIL (Bilirrubina Directa) 0 -0.30 mg/dL

IBIL (Bilirrubina indirecta) 0 - 0.30 mg/dL

2. DETERMINACIÓN DE ENZIMAS

Las enzimas son proteínas encargadas de la catalización de las reacciones

biológicas y químicas que tienen lugar en los seres vivos, es decir, aceleran
la velocidad de las secuencias de las reacciones en las diferentes rutas
metabólicas.
Se caracterizan por:
Son específicas sobre la sustancia en la que actúan (sustrato) para dar
un producto de reacción (figura 3).
La presencia de las enzimas favorece aumentando la velocidad de la
reacción miles de veces más que cuando no están presentes.

Figura 3. Esquema de una reacción enzimática

Las enzimas producen la velocidad adecuada en las reacciones biológicas,

las cuales se canalizan en rutas que sean útiles y nomalgasten energía.
Además tienen el poder de regular la producción de las distintas
sustancias.
Se sintetizan en el interior de las células aunque también se encuentran en
el líquido intersticial y en muchos fluidos biológicos que son secretados
por las células productoras.
2.1 NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN DE LAS
ENZIMAS
En la actualidad, el gran número de enzimas ha provocado establecer una
clasificación y nomenclaturas sistematizadas para su identificación.
Se utilizan tres tipos de nomenclaturas para designar las enzimas:
Nombre sistemático: Consta de tres partes: el sustrato preferente, el
tipo de reacción y la terminación «asa».
Nombre recomendado: Se suele nombrar de acuerdo al descubridor, el
sustrato sobre el que actúan o una simplificación del nombre
sistemático.
Número de clasificación: Establecido por la Unión internacional de
Bioquímica (IUB), se utiliza usando se requiere una identificación
precisa. Este sistema clasifica las enzimas en seis grupos principales de
acuerdo al tipo de reacción que catalizan, que a su vez se dividen en
subclases.
Así cada enzima queda definida por cuatro números.
1. El primer número indica el tipo de reacción que cataliza.
2. El segundo define el tipo de sustrato en el que actúa.
3. El tercero define el tipo de aceptor.
4. El cuarto define la enzima de la que se trata específicamente.

2.2 CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LAS

ENZIMAS
Las enzimas se dividen en los siguientes grupos principales:
1. Oxido-reductasas. Catalizan reacciones de óxido-reducción
(transferencias de electrones). Por ejemplo, la LDH.
2. Transferasas. Catalizan reacciones en donde existe transferencia de
grupos funcionales de una molécula a otras. Es el caso de las
transaminasas, ALT y AST.
 3. Hidrolasas. Catalizan reacciones de hidrólisis (ruptura del sustrato por
el agua). Por ejemplo las fosfatasas.
4. Liasas. Catalizan reacciones en las que se elimina un grupo funcional
del compuesto con formación de un doble enlace. Así, por ejemplo las
desaminasas separan grupos aminos.
5. Isomerasas. Catalizan reacciones de isomerización (cambios en la
geometría de las moléculas). Ejemplo, glucosa fosfato isomerasa (GPI).
6. Ligasas. También llamadas sintetasas, estas cataliza la unión de dos
moléculas con formación de enlaces mediante la escisión de ATP como
fuente de energía. Es el caso de la piruvato carboxilasa.

2.3 REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA

La regulación del metabolismo celular (Figura 4) se realiza regulando las

actividades enzimáticas de acuerdo los siguientes niveles:
Genético. Mediante la expresión o no de genes que las codifican.
Por comportamiento celular. Muchas enzimas se encuentran en
determinados orgánulos celulares o en el citoplasma, lo que permite
la separación de las rutas metabólicas.
Por enzimas reguladoras. Enzimas condicionan la velocidad de otras
encimas por tener la menor velocidad máxima en una ruta
metabólica.
Por isoenzimas. Son proteínas en la secuencia de aminoácidos pero
catalizan la misma reacción.
Por zimógenos. Son formas inactivas de las enzimas activas
necesarias para ser funcionales.
Hormonal. Hormonas que inducen o reprimen la expresión de los
genes de diferentes enzimas.
Retroactivo. Exceso de producto que frena la velocidad de reacción.
Por modificación estructural. Es una regulación muy rápida de la
actividad enzimática.
 2.4 ACTIVIDAD ENZIMÁTICA Y DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
El estudio de la actividad enzimática en el suero proporciona
información útil sobre las posibles patologías que pueden existir en
distintos órganos y tejidos, cuando os niveles se encuentran alterados.

Las enzimas se encuentran distribuidas por el organismo y generalmente

no pueden ser asociadas a una patología concreta, aunque la
combinación de los resultados obtenidos para las distintas enzimas
permite realizar una aproximación más exacta con un diagnóstico.

2.4.1 ENZIMAS PRESENTES EN OTROS LÍQUIDOS

BIOLÓGICOS
La determinación de la actividad enzimática puede realizarse en otros
líquidos biológicos como son:
En orina, principalmente se determina la amilasa (diagnóstico y
seguimiento de pancreatitis aguda).
En heces, se determina triptasa y quiotripsina para descartar fibrosis
quística o pancreatitis.
En líquido cefalorraquídeo, valores anormales de LDH indicadora de
tumores cerebrales, meningitis bacteriana y traumas cerebrales.
En líquido sinovial, valores aumentados de la LDH significa presencia de
artritis aguda.
En el líquido pleural, se determina la enzima adenosina desaminasa
(ADA). Sus niveles altos podrían significar enfermedades con respuesta
inmune de tipo celular como la tuberculosis y otras enfermedades
infecciosas.
En líquido ascítico se determina la amilasa para descartar pancreatitis.
En el semen, se determina la fosfatasa ácida como medida de la función
prostática. (FSL, Lorenzo Luque, et. al. 2016)
 Tabla de valores de referencia de un perfil enzimático

Enzima Valor de referencia

LDH1
LDH2
Lactatodesidrogenasa LDH3 100 - 200 U/L
LDH4
LDH5

CHE 8 -18 U/mL

Pseudocolinesterasa
TCT 0 - 0.01 ng/mL

TCT 0 - 0.01 ng/mL

Troponina
TCI 0 - 0.04 ng/mL

Tripsina Tripsinógeno 60 ugL

Gamaglutamiltranspeptidasa GGT 10 - 30 UI/L

Pancreática
Amilasa 50 - 120 UI/L
Salival

Lipasa Pancreátca 0 - 160 U/L

Aldosa ALS 1.5 - 7 U/L

CPK
Varones: 15 - 100 U/L
Creatinfosfaquinasa CPK-BB
Mujeres: 10 - 80 U/L
CPK-MB

Fosfatasa ácida 2.5 - 12 U/L

Fosfatasas
Fosfatasa alcalina 40 -125 U/L

GTP-ALT 30 - 65 U/L
Transaminasas
GOT-AST 15 - 37 U/L
 3. MARCADORES VIRALES
Hepatitis A
La infección aguda por virus de la hepatitis A (HAV) se confirma por la
detección de IgM anti-virus de la hepatitis A, la cual aparece temprano en
el curso de la infección y tiene alta sensibilidad y especificidad. La IgG
aparece una a dos semanas más tarde y permanece durante toda la vida.
En la práctica se utiliza la prueba de anticuerpos totales para determinar la
infección por este virus.

Hepatitis B
La infección aguda por el virus de la hepatitis B (HBV) se confirma por la
presencia del antígeno de superficie (HBsAg), el cual es el primer marcador
en aparecer, aun antes de que las transaminasas comienzan a elevarse.
Posteriormente se pueden detectar los anticuerpos anti-core(anti-HBc),
los cuales sirven como marcador de infección reciente o actual, los
anticuerpos anti-antígeno e (anti-HBe) y más adelante, el anticuerpo anti-
antígeno de superficie (anti-HBs).

Hepatitis C
La mayoría de las infecciones causadas por el virus de la hepatitis C (HCV)
son asintomáticas, se presentan como una infección crónica que después
de más de 20 años se convierte en una cirrosis en el 20% a 30% de los
pacientes. Los anticuerpos contra el virus de la hepatitis C aparecen
relativamente tarde en el curso de la infección. La nueva generación de
pruebas de laboratorio que buscan anticuerpos totales anti-HCV, detecta
la presencia de anticuerpos contra cuatro antígenos diferentes entre las
semanas 7 a 9 días después de la infección.
La coinfección con los virus de la hepatitis B y C produce una infección
hepática más severa, con mayor probabilidad de desarrollar cirrosis y
carcinoma hepatocelular
3.1 Enfermedades asociadas
Hemocromatosis hereditaria (HH)
Este tipo de síndrome se debe a la acumulación de hierro en el interior del
cuerpo, donde existe dos tipos de HH:

A) Hemocromatosis (HH) primaria o hereditaria que ocurre con

eritropoyesis normal y es causada por mutaciones genéticas que afectan
proteínas involucradas en la homeostasis del hierro (Figura 4).

B) Hemocromatosis secundaria, que ocurre en muchos tipos diferentes de

enfermedades, incluidas enfermedades de la sangre como la talasemia y la
anemia sideroblástica, enfermedad hepática alcohólica y hepatitis C,
enfermedades neoplásicas e inflamatorias como la hemocromatosis
secundaria sistémica, el lupus eritematoso o la artritis reumatoide debido al
aumento de la absorción intestinal de hierro.

Figura 4. frotis Hemocromatosis hereditaria

El hígado es el órgano afectado con más frecuencia y puede variar desde

ligeras elevaciones de las transaminasas hasta una forma mucho más grave
de cirrosis que se desarrolla. Pacientes con niveles de ferritina >1000 ng/ml
en el momento del diagnóstico. La hemocromatosis es la causa de la cirrosis
y de un mayor riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular con una
incidencia del 6-10% en 10 años (López, R. Z, 2020).

Síntomas

Los síntomas específicos corresponden al órgano o sitio afectado:

hepatomegalia, insuficiencia o arritmias cardiacas; hiperpigmentación
dérmica en presencia de cirrosis hepática o de diabetes mellitus, por
afectación pancreática (cirrosis o diabetes), artritis, debilidad, fatiga,
letargo, apatía, adelgazamiento.

Diagnóstico
Las pruebas de laboratorio consideradas en pacientes con sospecha de
hemocromatosis incluyen determinación de hierro sérico (sideremia),
transferrina (transferrinemia), saturación de transferrina (hierro
sérico/transferrina o capacidad total de unión al hierro x 100) y ferritina
(análisis de ferritina en sangre) (Guillermo Murillo, 2019).

Valores de referencia
Los valores de persona sana para cada una de estas pruebas son:
Sideremia 60-180 mg/dL.
Transferrinemia 220-410 mg/dL.
Saturación de transferrina 20-45%.
Ferritinemia 20-200 (hombres), 15-150 (mujeres) m/L (Guillermo
Murillo, 2019).

Tratamiento
El tratamiento recomendado para la mayoría de los casos es el sangrado
periódico, si no existen contraindicaciones para este procedimiento; se
extraen 500 mL de sangre (1 mL de sangre = 0,5 mg de hierro), inicialmente
una vez a la semana y pueden espaciarse a partir de entonces,
dependiendo de la tolerancia y los resultados de las pruebas de laboratorio.

También es aconsejable limitar la ingesta de hierro (carne roja) y alcohol

(hepatotóxico) y evitar los suplementos dietéticos (que obviamente
contienen hierro) y vitamina C, porque el ácido ascórbico mejora la
absorción intestinal de hierro y moviliza las reservas de hierro. metales,
causando así cardiotoxicidad severa (Guillermo Murillo, 2019).
Enfermedad de Wilson (EW)
EW es un trastorno hereditario autosómico recesivo en el que los niveles
de cobre aumentan en el cuerpo y se depositan causando daño tisular. Es
una condición rara que afecta a una de cada 30.000 personas. La mitad de
los casos se diagnostican antes de la adolescencia y menos del 4% se
diagnostican después de los 45 años.

Hay enfermedad hepática en la que va desde elevación asintomática de

transaminasas hasta cirrosis hepática o insuficiencia hepática fulminante
(López, R. Z, 2020).

Síntomas
Los síntomas que presenta la EW son:

Hepáticas. Son las primeras en aparecer las cuales incluyen: elevación

asintomática de las enzimas hepáticas, diátesis hemorrágica,
hipertensión portal con hiperesplenismo, hepatitis crónica asociada a
ictericia, hepatitis aguda asociada a aparición súbita de ictericia,
hemólisis, anorexia, y fatiga, hepatitis fulminante con coagulopatía
severa y encefalopatía (Duarte, 2009).
Neurológicas. Los síntomas neurológicos aparecen en adultos y rara
vez en niños, y son disartria, tremor, disfagia y trastornos psiquiátricos
ocurren en la segunda década de la vida (Duarte, 2009).
Oculares. Una decoloración café amarillenta en el área límbica de la
córnea, llamada anillo de KayserFleischer ocurre en el 80% de todos los
casos de enfermedad de Wilson (Duarte, 2009).
Hematológicos. Inhibición de la glicólisis eritrocitaria y de las enzimas
glicolítica, entre ellas especialmente la glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa y la piruvato kinasa. Hallazgo inicial de actividad de
piruvato kinasa, disminuida y contribuir a la presentación de anemia
hemolítica del paciente (Duarte, 2009).
Renales. Grados variables de azotemia ocurren en al menos 20% de los
pacientes. Reducción de la filtración glomerular, ocurre en el 10% al
14% de los casos (Duarte, 2009).
Se debe de sospechar de EW cuando:

Niños, jóvenes y adultos con elevación de las transaminasas, sin

ninguna otra anomalía bioquímica que permita reconocer la causa de
esta alteración enzimática.
Cirrosis hepática criptogenética a cualquier edad.
Pacientes jóvenes con temblor o trastornos del movimiento, disartria o
disfagia de causa no aclarada.
Adolescentes con trastornos del comportamiento o con problemas
escolares que presenten una elevación de las transaminasas.
Hepatitis fulminante sin causa aparente, especialmente si se asocia
con hemólisis (Bruguera, 2006).

Diagnóstico
La mayoría de los pacientes tiene entre 5 y 25 años en el momento del
diagnóstico, pero la enfermedad se puede reconocer en edades más
avanzadas.

El diagnóstico se hace en los pacientes con clínica neurológica es suficiente

para el diagnóstico de EW constatar la presencia de anillo de Kayser-
Fleischer (figura 5) en el examen ocular con lámpara de hendidura. En los
pacientes hepáticos, el diagnóstico se puede establecer sin recurrir a otras
pruebas si se detecta anillo de Kayser-Fleischer y ceruloplasmina sérica
baja. Se puede se debe recurrir a otras pruebas, como la excreción urinaria
de cobre en 24 h. Si la cupruria es normal, pero la sospecha de EW está bien
fundamentada y no existe un diagnóstico alternativo a la alteración de las
pruebas hepáticas, se debe hacer la prueba de excreción urinaria de cobre,
después de administrar 1.000 mg de D penicilamina (500 mg antes del
desayuno y antes de la cena) el mismo día en que se hace la recogida de la
orina (Bruguera, 2006).
 Figura 5. Anillo de Kayser-Fleischer

Valores de referencia
Ceruloplasmina sérica, los valores normales 20 - 35 mg/d, en EW los
valores son menores a 20 mg/dl (Bruguera, 2006).
Excreción urinaria de cobre en 24 h valores normales: ≤
30 μg/24 h, en
EW es superior a 100 µg/24 h (Bruguera, 2006).
Transaminasas elevadas al doble de valores normales.

Tratamiento
Penicilamina. La D-Penicilamina es considerada el medicamento básico
para la terapia. El régimen terapéutico de D-penicilamina 1 - 2 g/dl en 4
dosis, el mecanismo de acción es la rápida movilización y excreción de
cobre en la orina (Duarte, 2009).

Treintina. Utilizada como terapia alternativa en aquellos pacientes

intolerantes a la penicilamina (Duarte, 2009).
Zinc. Puede ser utilizado junto con otros agentes quelantes o como única
terapia. Este régimen favorece el mantenimiento de un balance negativo de
cobre. El zinc se utiliza para prevenir la recaptura de cobre en el intestino y
con ello se evita el paso del metal a la circulación portal (Duarte, 2009).
Trasplante hepático. El trasplante de hígado se reserva para pacientes con
daño hepático fulminante. También es recomendado para pacientes con
cirrosis en estado avanzado de la enfermedad (Duarte, 2009).

Déficit de alfa-1 antitripsina (α-1AT)

α-1AT es una proteína sintetizada en el hígado y en menor medida en los
macrófagos alveolares. Es la antiproteasa más abundante y su función es
regular la inflamación mediante la inhibición de las proteasas neutrofílicas,
por lo que su acción principal se encuentra en los alvéolos, donde
neutraliza la elastasa (López, R. Z, 2020).

Síntomas
El enfisema pulmonar o la bronquitis comienzan en el adulto o más
temprano y con síntomas más graves en los fumantes. Puede haber:
Tos.
Dificultad para respirar.
Sibilancia.
Infecciones pulmonares (NIH, 2018).

La enfermedad del hígado puede ser:

Hepatitis.
Aumento del tamaño del hígado.
Ascitis (acumulación de líquido en el espacio que existe entre el
revestimiento del abdomen y los órganos).
Cirrosis.
Cáncer en el hígado (NIH, 2018).

Tratamiento
El tratamiento consiste en una terapia de reemplazo intravenosa. Dicha
terapia de reemplazo se constituye por la proteína alfa-1 antitripsina
proveniente de la sangre de donantes humanos sanos. Para los casos en los
que la enfermedad se encuentra muy avanzada, existe la posibilidad de un
trasplante de hígado y de pulmón (España et al., 2016).

Hepatitis
La hepatitis es la inflamación del hígado causada por virus, bacterias,
toxinas, obstrucciones, parásitos o sustancias químicas . La causa más
común de hepatitis es la hepatitis viral A, B, C, D o E (Figura 5). Las
hepatitis A y E generalmente se transmiten por contacto con alimentos o
agua contaminados con heces de una persona infectada. Las hepatitis B, C
y D se transmiten a través del contacto con la sangre o los fluidos
corporales de una persona infectada (Avenue of the Americas, 2019).

Figura 5. Distintos tipos de virus de la hepatitis.

I. Hepatitis A
Síntomas:
El periodo de incubación de la hepatitis A suele ser de unos 14–28 días.
Aunque los síntomas no son exclusivos de la hepatitis A, se presentan:
Debilidad
Náuseas
Vómito
Anorexia
Fiebre
Molestias abdominales
Dolor en la parte superior derecha
del abdomen
Color amarillo en piel y ojos
Diarrea
Diagnóstico:
Se realiza mediante la detección en la sangre de anticuerpos IgM dirigidos
específicamente contra el VHA. Otra prueba utilizada es la reacción en
cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa (RCP-RT), que detecta el
ARN del virus de la hepatitis A.

Valores de referencia
HAV total NEGATIVO
HAV IgM NEGATIVO
Proteínas totales Adultos: 6,6 – 8,3 g/dL Recién nacidos: 5,2 – 9,1 g/dL
(SPINREACT, 2016)
Albúmina 3.4 a 5.4 g/dL
RCP-RT NEGATIVO

II. Hepatitis B (VHB)

Síntomas
Los síntomas de la hepatitis B son fatiga, pérdida de apetito, dolor
abdominal, fiebre, náuseas, vómitos y, a veces, dolor en las articulaciones,
urticaria o sarpullido. La orina se oscurece, se puede desarrollar ictericia
(coloración amarillenta de la piel y el blanco de los ojos) (Rodrigo Zapata,
2021).
Diagnóstico
Diagnóstico serológico. Esto se hace mediante la detección de HBsAg, el
principal marcador serológico para la detección de hepatitis B. La
presencia de este marcador se puede detectar durante las fases aguda y
crónica de la infección. Un marcador serológico específico para la hepatitis
B aguda es el anticuerpo tipo M contra la proteína central del VHB (IgM-
antiHBc). La presencia de HBeAg en suero indica una alta replicación viral
en el hígado (Laura Verónica).
Valores de referencia
HBsAg NEGATIVO
Anti-HBc total NEGATIVO
Anti-HBc IgM NEGATIVO
HBe Ag NEGATIVO
Anti-HBe IgG NEGATIVO
Anti-HBs IgG NEGATIVO

Tratamiento
Tamizaje de la hepatitis B. La detección del VHB tiene como objetivo
reducir la morbilidad y la mortalidad hepáticas asociadas con esta
infección viral.
Vacuna frente a la hepatitis B. La vacunación frente a la hepatitis B
previa a la infección ha demostrado ser la estrategia óptima para
prevenir la morbimortalidad por VHB. La vacuna ampliamente
utilizada, basada en antígeno de superficie recombinante producido en
levadura, es muy segura y produce una tasa de protección (desarrollo
de anti-HBs > 10 mUI/ml) de > 90% de los adultos vacunados. La tasa
de protección disminuye con el aumento de la edad, la obesidad, el
tabaquismo y la presencia de enfermedades crónicas (Rodrigo Zapata,
2021).

III. Hepatitis C (VHC)

Síntomas
Orina de color amarillo oscuro.
Fatiga.
Fiebre.
Heces grises o color de arcilla.
 Dolor en las articulaciones.
Pérdida de apetito.
Náusea y / o vómitos.
Dolor abdominal.

Diagnóstico
La infección por VHC se caracteriza por la presencia de anticuerpos anti-
VHC y ARN del VHC en plasma o suero con niveles elevados o normales de
enzimas hepáticas. Los anticuerpos anti-VHC se detectan por técnicas
pruebas serológicas, mediante ELISA y RIBA, está detección de
anticuerpos anti-VHC indica una infección por VHC actual o pasada. Se
requiere una prueba de ARN del VHC o una prueba de reacción en cadena
de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) para determinar si
una persona está actualmente infectada con el VHC (Miguel García, 2019).

Tratamiento
Se han desarrollado agentes antivirales de acción directa como los
inhibidores de la proteasa NS3/4A, los inhibidores del complejo de
replicación NS5A, los inhibidores de la polimerasa NS5B nucleósidos y los
inhibidores de la polimerasa NS5B no nucleósidos que han revolucionado
el tratamiento de la hepatitis C crónica. El objetivo principal de la terapia
antiviral es erradicar el virus, definido como el ARN viral que no puede
detectarse mediante métodos sensibles (límite inferior de detección 15
UI/ml). Se considera que hay una respuesta viral sostenida (RVS) si este
ARN no se detecta 12 semanas después de finalizar el tratamiento (RVS12)
(Miguel García, 2019).

IV. Hepatitis D
Síntomas
 Sentirse cansado.
Náuseas y vómitos.
Pérdida de apetito.
Dolor en la parte superior del abdomen sobre el hígado.
Orina de color más oscuro.
Heces de color más claro.
Dolor en las articulaciones.
Ojos y piel amarillenta, lo que se llama ictericia.

Diagnóstico
No debe buscarse la presencia de virus de la hepatitis D en ausencia del
virus de la hepatitis B.
El diagnóstico microbiológico se basa en la detección y cuantificación
de antígenos, anticuerpos y del genoma del virus.
En infección aguda, la antigemina es transitoria y puede pasar
desapercibida.
En fase crónica aunque existen altos títulos de antígenos de hepáticas
D y su circulación es más prolongada.
Los primeros anticuerpos se elevan a las pocas semanas de la infección
siendo la presencia excesiva de IgM lo más indicativo de esta fase
(Mora y Bastos, 2019).

Tratamiento
Ningún tratamiento atenúa la evolución de la hepatitis viral aguda incluso
de la hepatitis D. Debe evitarse el alcohol, porque puede aumentar la lesión
hepática. Las restricciones en la dieta o la actividad, como el reposo en
cama que suele prescribirse, no poseen un fundamento científico.

El único fármaco ampliamente recomendado para el tratamiento de la

hepatitis D crónica es el interferón alfa, aunque el IFN-alfa pegilado es
igual de eficaz. Se recomienda el tratamiento por 1 año, aunque no se ha
establecido si los tratamientos más largos son más efectivos. La bulevirtida
está disponible para el tratamiento de la hepatitis D en Europa (Kumar,
2022).

V.Hepatitis E (VHE)

Síntomas
Fase inicial con febrícula, disminución del apetito (anorexia), náuseas y
vómitos, dura unos días.
Dolor de estómago, picazón, sarpullido o dolor en las articulaciones.
Ictericia (coloración amarillenta de la piel) acompañada de orina oscura
y heces de color claro.
Hígado levemente agrandado (hepatomegalia), con sensibilidad

Diagnóstico
Marcadores serológicos
Desarrollo de inmunoensayos enzimáticos de diagnóstico universal del
tipo ELISA para la detección de anticuerpos específicos (anti-VHE) de los
tipos IgG e IgM, independientemente del genotipo VHE. Los métodos
comerciales de detección de IgG o IgM anti-VHE se basan en la detección
de anticuerpos contra una proteína de la cápside viral altamente
conservada e inmunogénica codificada por ORF2 (Francisco Rodríguez,
2012).

La respuesta serológica frente al VHE en los pacientes es un patrón

serológico clásico anti-VHE IgM e IgG, que suele detectarse en el momento
del inicio. Anti-HEV IgM aparece en la fase aguda de la enfermedad tan
pronto como 4 días después del inicio de la ictericia.

Tratamiento
La utilidad de la ribavirina tanto en la hepatitis aguda grave por VHE como
en un paciente trasplantado de corazón con hepatitis E crónica que alcanzó
niveles indetectables de ARN del VHE. Un posible desarrollo futuro de
esta terapia antiviral contra el VHE sería centrarse en la caracterización
bioquímica y estructural de las proteínas no estructurales del VHE
(proteasas, helicasas y replicasas) y desarrollar nuevas terapias para las
infecciones por VHE (Francisco Rodríguez, 2012).

Cirrosis
La cirrosis se considera la etapa crónica e irreversible del daño hepático.
Su etiología es diversa e incluye causas como infecciones virales, toxinas
como el alcohol, drogas, patologías autoinmunes, entre otras. La
descompensación de la cirrosis hepática es consecuencia de cambios
fisiopatológicos ocurridos a lo largo del tiempo, como ascitis, peritonitis
bacteriana espontánea, hemorragia digestiva, síndrome hepatorrenal,
encefalopatía hepática o hipertensión portopulmonar, debiendo
considerarse la insuficiencia hepática crónica aguda como una entidad a
considerar. se distingue de la anterior, ya que se trata de una falla
multiorgánica de curso rápido, generalmente en pacientes ingresados ​en
cuidados intensivos, muchas veces secundaria a factores desencadenantes
como el shock (Jorge Miño, 2022).

Síntomas
Entre los síntomas inespecíficos iniciales tenemos la fatiga, edema,
prurito, ascitis, sangrado del tubo digestivo, ictericia, encefalopatía
hepática.

Diagnóstico
La cirrosis se diagnostica mejor examinando una muestra de tejido
hepático microscópico, un procedimiento llamado biopsia hepática.
Durante este proceso, relativamente simple, se inserta una aguja delgada
en el hígado, generalmente bajo anestesia local, y extraiga un pequeño
trozo de tejido hepático. La biopsia hepática confirmó no sólo la presencia
de cirrosis, pero la información sobre su causa suele estar disponible (Jorge
Miño, 2022).
Valores de referencia
Fosfatasa alcalina 44-147 unidades internacionales por litro (UI/L) o
0.73 a 2.45 microkatal por litro (µkat/L).
Albúmina 3.4 a 5.4 g/dL

Anti-citoplasma (ANCA)

Tratamiento
En el caso de cirrosis alcohólica, es importante que el paciente rechace el
alcohol, aunque lamentablemente esto no significa remisión de la
enfermedad; una situación similar ocurre con la cirrosis del hígado de
origen viral. El efecto de terapias específicas como la flebotomía
(hemocromatosis), los antivirales (hepatitis B y C precoces antes de la
cirrosis), la D-penicilamina sobre el quelato de cobre (enfermedad de
Wilson), los inmunosupresores (cirrosis hepática de origen autoinmune) y
el ácido ursodesoxicólico, es muy limitado, incluso está contraindicado en
cirrosis viral, si hay confirmación diagnóstica por biopsia (Adela-Emilia,
2012).
 Referencias
Adela-Emilia Gómez Ayala. (2012), Cirrosis hepática, Farmacia Profesional, Vol. 26.
Núm. 4. páginas 45-51 https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-
articulo-cirrosis-hepatica-actualizacion-X0213932412502272
Avenue of the Americas. (2019), Enfermedades del Hígado https://www.glwd.org/wp-
content/uploads/2019/09/SPANISH-Updated-Fact-Sheet-Liver-Disease.pdf
Bruguera, M. (2006). Enfermedad de Wilson. Gastroenterol Hepatol. 29(1). 29 - 33.
DOI: 10.1157/13083259
Duarte Tencio, T. (2009). Enfermedad de Wilson. Rev. méd. Costa Rica Centroam. 67
(590). 373-375.
España Romero, M. A., Gallego Carbajo, I., Lopez Sanchez, E., y Rodriguez Espina, J.
(2016). Déficit de alfa 1- antitripsina. Revisión sistemática.
https://www.farestaie.com.ar/cd-
interpretacion/te/bc/219.htm#:~:text=Resultados%20falsos%20positivos%20se%20pu
eden,aproximadamente%20de%205000%20IU%2FL.
Francisco Rodríguez Frias, Rosendo Jardi, María Buti, (Dicembre, 2012), Hepatitis E:
virología molecular, epidemiología y patogénesis, Enfermedades Infecciosas y
Microbiológicas Clínicas, Vol. 30, Núm. 10, Págs. 624-634 https://www.elsevier.es/es-
revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-hepatitis-e-
virologia-molecular-epidemiologia-S0213005X12000596
FSL, Lorenzo Luque, M., Gómez Aguado, F., & Hernández Giménez, B. (2016). Análisis
Bioquímico Grado Superior (5.a ed.). Altamar Editorial.
Guillermo Murillo Godínez. (2019), Hemocromatosis, Medicina Interna de México
https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2019/mim196h.pdf
Jorge Miño Bernal, Edna López Morales, Nelly Jazmín Sandíno, Daniel Molano
Franco. (2022), Cirrosis hepática o falla hepática crónica agudizada: definición y
clasificación agudizada: definición y clasificación, REPERT MED CIR. 2022;31(2):112-
122 https://revistas.fucsalud.edu.co/index.php/repertorio/article/view/1052/1856
Kumar, S. (2022). Hepatitis D. https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-
hep%C3%A1ticos-y-biliares/hepatitis/hepatitis-d
Laura Verónica Sánchez Orozco, Miriam Bueno Topete, Juan Armendáriz Borunda, Capítulo
24: Bases moleculares de la hepatitis B, Biología Molecular Fundamentos y aplicaciones en
las ciencias de la salud, Mcgraw Hill Education.
López, R. Z., Carrasco, N. M., Villajos, L. T., & González, J. M. (2020). Enfermedades hepáticas
de causa metabólica. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado,
13(4), 191–202. https://sci-hub.se/https://doi.org/10.1016/j.med.2020.02.003
Miguel García Deltoro, Carmen Ricart Olmos. (2019), Infección por el virus de la hepatitis C
y nuevas estrategias de tratamiento, Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica, Vol.
37, Núm. 52, Págs. 15-19 https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-
microbiologia-clinica-28-articulo-infeccion-por-el-virus-hepatitis-S0213005X19301776
Mora Campos, J. y Bastos, N. (2019). Hepatitis virales. Rev. Cienc. Salud. 3(4). 18-21.
NIH. (2018). Deficiencia de alfa-1 antitripsin.
https://rarediseases.info.nih.gov/espanol/12870/deficiencia-de-alfa-1-antitripsina
Rodrigo Zapata, Gabriel Mezzano, Alejandro Soza, Fernando Gómez, Giannina Izquierdo.
(2021), Orientación técnica: manejo y tratamiento de la infección por virus de la hepatitis B
(VHB) Chile, Gastroenterol. latinoam, Vol 32, Nº 2: 49-77 https://diprece.minsal.cl/wp-
content/uploads/2022/08/Revista-gastrolat-2022.-OT-HB.pdf
Spinreact. (2016) Determinacion de proteinas totales, inserto Spinreact
https://www.spinreact.com.mx/public/instructivo/QUIMICA%20CLINICA/LIQUIDOS/1001291
%20PROT%20TOT.pdf
Stuart Ira Fox, Pierce Collage, Capítulo 18: Sistema digestivo, Fisiología Humana, 12º
edición, Mc Graw Hill.
V.F. Moreira, E. Garrido. (2015),Pruebas de función hepática: B, AST, ALT, FA y GGT, Revista
Española de Enfermedades Digestivas
https://scielo.isciii.es/pdf/diges/v107n10/infopaciente.pdf