Alumno—

Jazmin Alejandra Gonzalez Martínez 213066

Asignación—
Actividad 10 Genética del cancer

Fecha—
22 de abril de 2021

Materia—
Genética

Profesor—
Alejandro Miguel Figueroa López

INSTITUTO TECNOLÓGICO DE SONORA

Preguntas:

1. ¿Cuál era el propósito principal del estudio a gran escala sobre el cáncer que el
Dr. Sawyers describe en el video? La idea era secuenciar el ADN de un paciente
con cáncer, el ADN tumoral y el que no lo es.

2. ¿Por qué era importante determinar la secuencia del ADN tanto de los tumores
como del ADN normal de las personas con cáncer? Era importante para poder
identificar todas las mutaciones que se encuentran en el DNA tumoral y no en el
DNA normal de cada paciente y descartar las mutaciones silenciosas

3. ¿Cómo compartían los investigadores los datos a medida que trabajaban? ¿Y por
qué era importante compartir los datos? Los investigadores trabajaban en equipo,
establecieron normas para la cooperación desde que comenzó el proyecto para que
cuando la maquina generara los datos se publiquen en internet. Era importante
compartir los datos para que otros investigadores y científicos interesados en el
proyecto los pudieran obtener en tiempo real.

4. Hasta la Primavera del 2013, se habían identificado alrededor de genes 140

asociados al cáncer. ¿Cuál es la proporción de estos genes que pertenecen al grupo
de los oncogenes, y cuál es la proporción de genes supresores tumorales?

60 son Oncogenes, que al sufrir mutaciones actúan como aceleradores que

provocan la proliferación celular exagerada y 80 genes supresores, estos actúan
como frenos y cuando se rompen o inactivan el ciclo celular avanza mas rápido.

5. Según la analogía del Dr. Sawyers (el acelerador y el freno), un oncogen mutado
se parece a un acelerador y un gen supresor tumoral mutado se parece a un freno.
¿Qué significa esto en términos del modo en que la célula crece y se divide?

6. ¿Cuál es la diferencia entre un protooncogen y un oncogen?

Los protooncogenes participan en las señales desde el exterior de las células y

comunicación para regular el crecimiento normal de diferentes tejidos

7. El alelo mutado (oncogen) es dominante/recesivo en comparación con el alelo

normal, no mutado (protooncogen). (Encierra la respuesta correcta en un círculo).

8. El alelo mutado de un gen supresor tumoral es dominante/recesivo en

comparación con el alelo normal, no mutado. (Encierra la respuesta correcta en un
círculo).

9. ¿Piensa el Dr. Sawyers que se identificarán muchos más genes del cáncer?
¿Aumentará este número de manera exponencial? Aumentara un poco y serán
entre 150 y 200, no es exponencial

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10. Enumera los tres “cubos” o grupos en los que los científicos categorizan los
genes del cáncer en base a su función en la célula. ¿Aproximadamente cuántos
genes hay en cada grupo?

• 71 genes en el crecimiento y supervivencia de la celula

• 9 genes en el mantenimiento el genoma
• 60 genes en destino celular

11. ¿En qué se diferencian el gen p53 y la ciclina D1 respecto del modo en que
afectan el ciclo celular? El gen P53 actúa como freno en el ciclo celular, y el D1 es
regulador positivo del ciclo celular y reciben señales en los factores de crecimiento
desde el exterior de la célula.

12. ¿El gen p53 es un gen supresor tumoral/oncogen? ¿La ciclina D1 es un gen
supresor tumoral/oncogen? (Encierra la respuesta correcta en un círculo).

13. Piensa en los genes involucrados en el mantenimiento del genoma y response

lo siguiente:

a. ¿Comete errores la ADN polimerasa durante la replicación del ADN (Sí o No)? Sí
b. ¿Con qué frecuencia? 1 error por cada 1000 millones de pares de bases
c. Explica el sistema de corrección de errores durante la replicación del ADN. Para
la corrección de esos errores existen enzimas que retroceden, leen la nueva
ecuencia y reparan los errores. La enzima correctora, recorre el ADN, se detiene,
reconoce el error, lo repara y sigue analizando el resto del ADN.

d. Explica lo que sucede si se produce una mutación en los genes que codifican las
enzimas de corrección de errores. Se acumularian mutaciones a una velocidad
extremadamente rápida.

14. ¿Por qué mientras más vivimos más probabilidades tenemos de desarrollar
cáncer? Muchos tipos de cáncer se vuelven más comunes a
medida que envejecemos. Esto se debe a que los cambios necesarios
para que una célula dañada se multiplique y forme un tumor, generalmente toma un
tiempo prolongado en desarrollarse.

• El cáncer como enfermedad genética: video. (2014, 29 septiembre). HHMI

BioInteractive. https://www.biointeractive.org/es/classroom-resources/el-cncer-
como-enfermedad-gentica-video

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