SZENBORNOLOGIA

SKRYPT 2022
AUTORKA: LA STUDENTESSA ANONIMA
Notka od autorki:
Autorka nie bierze odpowiedzialności za uwalony egzamin (za to odpowiedzialny
jest tylko profesor). Autorka sprawdzała każdy temat z wieloma źródłami, ale
robiła skrypt w pocie, łzach i niewyspaniu podczas sesji więc mogą się zdarzyć
błędy bo autorka jest tylko człowiekiem aka studentem robakiem.
Skrypt zawiera tabelki z mp, google grafika oraz screeny z filmików brodatej
medycyny które autorka serdecznie poleca.
Skrypt zrobiony został typowo pod egzamin z profesorem Sz. dlatego zawiera
wiele dziwnych rzeczy o które profesor lubi pytać.
Powodzenia z zakazami!

1
Spis treści
1. ZAKAŻENIA GRONKOWCOWE ..................................................................................................... 6
2. LECZENIE I ANTYBIOTYKOTERAPIA ZAKAŻEŃ S.AUREUS ............................................................. 7
3. PRZYCZYNY I REKOMENDOWANA ANTYBIOTYKOTERAPIA ZAKAŻEŃ SKÓRY .............................. 7
4. ZAKAŻENIA PRZYRANNE .............................................................................................................. 8
5. CHOROBY WYWOŁANE PRZEZ PACIORKOWCE GR.A .................................................................. 8
6. POWIKŁANIA S.PYOGENES........................................................................................................... 9
7. DIAGNOSTYKA MIKROBIOLOGICZNA PACIORKOWCÓW ........................................................... 10
8. OSTRE ZAPALENIE GARDŁA I MIGDAŁKÓW (ANGINA)- DIAGNOSTYKA I LECZENIE ................... 10
9. S.PNEUMONIAE- CHOROBOTWÓRCZOŚĆ I LECZENIE ............................................................... 12
10. OSTRE ZAPALENIE UCHA ŚRODKOWEGO- LECZENIE ............................................................. 13
11. ZAPALENIE ZATOK OBOCZNYCH NOSA .................................................................................. 14
12. ZAPALENIE KRTANI ................................................................................................................ 15
13. ZAPALENIE PŁUC- ANTYBIOTYKOTERAPIA W ZALEŻNOSĆI OD WIEKU .................................. 15
14. SZCZEPIONKI CHRONIĄCE UKŁAD ODDECHOWY................................................................... 17
15. SEPSA ..................................................................................................................................... 17
16. ZOMR ..................................................................................................................................... 19
17. ZOMR- LECZENIE I PROFILAKTYKA ......................................................................................... 20
18. PUNKCJA LĘDŹWIOWA .......................................................................................................... 21
19. ZAKAŻENIE MENINGOKOKAMI- LECZENIE ............................................................................. 22
20. HAEMOPHILUS INFLUENZAE ................................................................................................. 23
21. LISTERIOZA............................................................................................................................. 24
22. LEGIONELLOZA ...................................................................................................................... 25
23. BŁONICA ................................................................................................................................ 26
24. BORELIOZA............................................................................................................................. 27
25. TULAREMIA............................................................................................................................ 28
26. BRUCELOZA ........................................................................................................................... 29
27. BARTONELLOZY-EPIDEMIOLOGIA, OBRAZ KLINICZNY, DIAGNOSTYKA ................................. 30
28. KRZTUSIEC- DIAGNOSTYKA .................................................................................................... 32
29. KRZTUSIEC - PROFILAKTYKA .................................................................................................. 34
30. KIŁA- EPIDEMIOLOGIA, OBRAZ KLINICZNY, DIAGNOSTYKA ................................................... 34
31. RZEŻĄCZKA ............................................................................................................................ 36
32. LEPTOSPIROZA ....................................................................................................................... 36
33. ZAKAŻENIA PRZENOSZONE DROGĄ PŁCIOWĄ (STD) ............................................................. 37
34. ZAKAŻENIE CHLAMYDIA ........................................................................................................ 38
35. PAPUZICA............................................................................................................................... 38

2
 36. BOTULIZM- OBJAWY ZATRUCIA JADEM KIEŁBASIANYM ....................................................... 39
37. TĘŻEC ..................................................................................................................................... 40
38. YERSINIOZA- EPIDEMIOLOGIA, OBRAZ KLINICZNY, LECZENIE ............................................... 41
39. CAMPYLOBACTER .................................................................................................................. 42
40. SALMONELLA ......................................................................................................................... 43
41. E. COLI.................................................................................................................................... 43
42. CLOSTRIDIUM DIFFICILE ........................................................................................................ 44
43. MYKOPLAZMOZA ................................................................................................................... 44
44. RIKETSJE ................................................................................................................................. 45
45. ANAPLAZMOZA...................................................................................................................... 46
46. GORĄCZKA Q ......................................................................................................................... 46
47. GRUŹLICA- DIAGNOSTYKA ..................................................................................................... 47
48. GRUŹLICA- SZCZEPIENIE BCG ................................................................................................. 48
49. KRĘTKI ATYPOWE .................................................................................................................. 49
50. PROMIENICA .......................................................................................................................... 49
51. GRYPA .................................................................................................................................... 50
52. RSV......................................................................................................................................... 52
53. COVID-19 – POWIKŁANIA ...................................................................................................... 53
54. PIMS....................................................................................................................................... 53
55. HSV- POSTACI KLINICZNE ZAKAŻEŃ ....................................................................................... 54
56. OPRYSZCZKA- LECZENIE ......................................................................................................... 55
57. ZAKAŻENIE EBV, MONONUKLEOZA ....................................................................................... 55
58. CYTOMEGALIA ....................................................................................................................... 57
59. RÓŻYCZKA .............................................................................................................................. 58
60. ODRA ..................................................................................................................................... 60
61. ODRA- POWIKŁANIA .............................................................................................................. 61
62. MAŁPIA OSPA ........................................................................................................................ 62
63. PARWOWIRUS B-19 ............................................................................................................... 62
64. RUMIEŃ NAGŁY ..................................................................................................................... 64
65. ŚWINKA (NAGMINNE ZAPALENIE PRZYUSZNIC) .................................................................... 64
66. OSPA WIETRZNA- EPIDEMIOLOGIA, PROFILAKTYKA, LECZENIE (VZV) .................................. 65
67. WSKAZANIA DO LECZENIA PÓŁPAŚCA (VZV) ......................................................................... 67
68. CHOROBY WYSYPKOWE- OKRES ZAKAŹNOSCI ...................................................................... 67
69. ROTAWIRUSY (RV) ................................................................................................................. 69
70. ADENOWIRUSY- EPIDEMIOLOGIA I OBRAZ KLINICZNY.......................................................... 69
71. ENTEROWIRUSY..................................................................................................................... 71

3
 72. POLIOMYELITIS ...................................................................................................................... 71
73. ZAPALENIA MÓZGU- ETIOLOGIA, DIAGNOSTYKA .................................................................. 73
74. ODKLESZCZOWE ZAPALENIE MÓZGU- KZM .......................................................................... 73
75. CHOROBY PRZENOSZONE PRZEZ KLESZCZE ........................................................................... 74
76. JAPOŃSKIE ZAPALENIE MÓZGU ............................................................................................. 74
77. SZCZEPIENIA KTÓRE CHRONIĄ UKŁAD NERWOWY (NEUROPROTEKCYJNE) ......................... 75
78. PROFILAKTYKA POEKSPOZYCYJNA WIRÓSÓW PRZENOSZONYCH DROGĄ KRWI (HIV, HCV,
HBV 75
79. WIRUSOWE ZAPALENIA WĄTROBY ....................................................................................... 76
80. EPIDEMIOLOGIA I DIAGNOSTYKA WZW A ............................................................................. 77
81. EPIDEMIOLOGIA I DIAGNOSTYKA WZW B ............................................................................. 78
82. LECZENIE I DIAGNOSTYKA PRZEWLEKŁEGO WZW B.............................................................. 79
83. EPIDEMIOLOGIA I DIAGNOSTYKA WZW C ............................................................................. 81
84. LECZENIE WZW C ................................................................................................................... 82
85. NIEWYDOLNOŚĆ WĄTROBY .................................................................................................. 83
86. NIEWYDOLNOŚĆ WĄTROBY-OBJAWY ................................................................................... 87
87. OSTRA CHOROBA RETROWIRUSOWA ................................................................................... 88
88. CHOROBY DEFINIUJĄCE AIDS /CO INTERNISTA WIDZI W ZAKAŻENIU HIV ............................ 88
89. NOWOTWORY WSKAŹNIKOWE AIDS- CO ONKOLOG WIDZI W HIV ...................................... 89
90. MATERIAŁY ZAKAŹNE HIV ...................................................................................................... 90
91. CO HEMATOLOG WIDZI W HIV .............................................................................................. 90
92. CO DERMATOLOG WIDZI W HIV ............................................................................................ 90
93. CO GINEKOLOG WIDZI W HIV ................................................................................................ 91
94. CO NEUROLOG WIDZI W HIV ................................................................................................. 91
95. HIV U DZIECI- CO WIDZI PEDIATRA........................................................................................ 91
96. DIAGNOSTYKA HIV ................................................................................................................. 93
97. LECZENIE HIV ......................................................................................................................... 94
98. DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE CAART ......................................................................................... 94
99. ZESPÓŁ REKONSTRUKCJI AUTOIMMUNOLOGICZNEJ ............................................................ 95
100. HPV ........................................................................................................................................ 95
101. CHOROBY ZAKAŹNE PRZEBIEGAJĄCE Z TOKSEMIĄ................................................................ 96
102. BIEGUNKI ............................................................................................................................... 97
103. BIEGUNKI INFEKCYJNE ........................................................................................................... 98
104. BIEGUNKI BAKTERYJNE- LECZENIE......................................................................................... 98
105. NAWADNIANIE W BIEGUNKACH ......................................................................................... 100
106. ZATRUCIE POKARMOWE ..................................................................................................... 101

4
 107. GIARDIOZA/ LAMBLIOZA ..................................................................................................... 102
108. MERS.................................................................................................................................... 103
109. WŚCIEKLIZNA ....................................................................................................................... 103
110. WIRUSOWE GORĄCZKI KRWOTOCZNE ................................................................................ 105
111. WIRUSY EBOLA .................................................................................................................... 106
112. DENGA (GORĄCZKA KRWOTOCZNA) ................................................................................... 107
113. ZÓŁTA FEBRA/ ŻÓŁTA GORĄCZKA ....................................................................................... 109
114. WIRUS ZACHODNIEGO NILU ................................................................................................ 110
115. CHIKUNGUNYA .................................................................................................................... 110
116. WIRUS ZIKA.......................................................................................................................... 111
117. PNEUMOCYSTOZA ............................................................................................................... 111
118. ŚWIERZB .............................................................................................................................. 112
119. WSZAWICA .......................................................................................................................... 112
120. MALARIA .............................................................................................................................. 113
121. BABESZJOZA......................................................................................................................... 115
122. LEISZMANIOZA .................................................................................................................... 116
123. TOKSOPLAZMOZA................................................................................................................ 116
124. TOKSOKAROZA .................................................................................................................... 118
125. GLISTNICA ............................................................................................................................ 118
126. OWSICA ............................................................................................................................... 119
127. BĄBLOWICA ......................................................................................................................... 120
128. LIMFADENOPATIA UOGÓLNIONA ....................................................................................... 121
129. LIMFADENOPATIE MIEJSCOWE ........................................................................................... 121
130. ZAKAŻENIA ODMATCZYNE, TORCH ..................................................................................... 121
131. ZAKAŻENIA WEWNĄTRZSZPITALNE..................................................................................... 122
132. ZAKAŻENIA GAŁKI OCZNEJ ................................................................................................... 123
133. ZESPOŁY SKÓRNO-WĘZŁOWE .............................................................................................. 123
134. SZCZEPIENIA U KOBIET W CIĄŻY .......................................................................................... 123
135. CHOROBY Z PĘCHERZYKAMI NA SKÓRZE............................................................................. 123
136. SZCZEPIENIA DOROSŁYCH ................................................................................................... 124
137. SZCZEPIENIA U PRACOWNIKÓW OCHRONY ZDROWIA ....................................................... 124
138. W JAKICH CHOROBACH ZAKAŹNCH PRZYDATNA JEST MORFOLOGIA? ............................... 125
139. IMMUNOGLOBULINY........................................................................................................... 125
140. ZAKAŹNE USZKODZENIE NEREK ........................................................................................... 125
141. ASPLENIA ............................................................................................................................. 125
142. ZESPÓŁ GUILAIN-BARRE (GBS)............................................................................................. 126

5
 143. CHOROBA KAWASAKI .......................................................................................................... 127
144. ANTYBIOTYKOOPORNOŚĆ ................................................................................................... 127
145. JAKIE PROBLEMY MA LEKARZ W INWAZYJNYCH CHOROBACH BAKTERYJNYCH? ............... 127

1. ZAKAŻENIA GRONKOWCOWE
 Zakażenia skóry: (10)
o bezobjawowa kolonizacja skóry i jamy nosowo-gardłowej
o liszajec
o zapalenie mieszków włosowych
o figówka gronkowcowa
o czyrak
o ropnie okolicy odbytu
o zapalenie sutka
o ropne zapalenie apokrynowych gruczołów potowych
o martwicze gronkowcowe zapalenie powięzi
o Gronkowcowe zakażenie ran
 gronkowcowe zapalenie płuc (często cechy ciężkiej choroby, z wysoką gorączką,
dusznością i odkrztuszaniem ropnej wydzieliny. Zakażenie rzadko spotykanym
szczepem wytwarzającym leukocydynę Pantona i Valentine’a (PVL-SA) może
prowadzić do tworzenia jam w płucach (martwiczego zapalenia płuc) i niewydolności
wielonarządowej; ok 30% szpitalnych zap. płuc; możliwe liczne ropnie, wysięk w
jamie opłucnej, ropny; ropniak płuca, ARDS, zgon)
 Zapalenie wsierdzia i mięśnia sercowego
 Bakteryjne zapalenie tarczycy
 Zakażenie układu moczowego ZUM
 Infekcyjne zapalenie stawów
 Zakażenie kości i szpiku kostnego
 Ropne zapalenie mięśnia
 Zakażenie OUN
 Sepsa
 Zakażenie u osób z wszczepionym obcym materiałem
 Zakażenia wywołane toksynami S.aureus:
o Zatrucie pokarmowe
o Gronkowcowy zespół poparzonej skóry (SSSS)
o Gronkowcowy zespół wstrząsu toksycznego (TSSS)
 Problem: istnienie szczepów zmutowanych po antybiotykoterapii, opornych na
leczenie
 Uwaga na kolonizację noworodka natychmiast po urodzeniu (40-90%)- zakażenia
kikuta pępowiny, skóry, jamy nosowej
 Najczęstszą przyczyną zakażeń szpitalnych są kronkowce koagulazoujemne-
S.epidermitis, źródłem jest personel- trzeba dokładnie myć ręce, ma mechanizmy
przystosowawcze takie jak przyleganie do cewników, beriera przed antybiotykiem

6
2. LECZENIE I ANTYBIOTYKOTERAPIA ZAKAŻEŃ S.AUREUS
 MSSA (methicillin-sensitive S.aureus): penicyliny izoksazolilowe (np.
kloksacyklina)/cefazolina, jeśli p/wskazania do beta-laktamów wankomycyna
 MRSA (methicillin-resistant S.aureus): wankomycyna/linezolid/daptomycyna;
oporne na wszystkie antybiotyki β-laktamowe, a w 90% występuje ponadto krzyżowa
oporność z makrolidami oraz fluorochinolonami. Wytwarzają nowe PBP o b.niskim
powinowactwie do β-laktamów, (MIC dla wankomycyny ≤2 µg/ml)
 VRSA (vancomycin-resistant S.aureus): linezolid/ daptomycyna/ telewacyna/
telawancyna/ ceftarolina; występuje na szczęście rzadko, bakterie posiadają cieńszą
ścianę komórkową, przez co mniejsza ilość antybiotyku zdolnego zabić bakterię
kontaktuje się z jej powierzchnią (MIC dla wankomycyny >8 µg/ml)
 VISA (vancomycin intermediate S.aureus): -||- (MIC dla wankomycyny 4–8 µg/ml)
 GISA (glicopeptyde intermediate S.aureus)
 Można też: klindamycyna, kotrimoksazol, minocyklina, biseptol ryfampicyna (NIE W
MONOTERAPII, TYLKO W SKOJARZENIU)
 Bezobjawowa kolonizacja: nie wymaga leczenia, z wyjątkiem nosicielstwa MRSA
 Zapalenie skóry i tkanki podskórnej o łagodnym przebiegu należy leczyć
antybiotykami doustnymi
 Czyrak- jeśli mniejszy niż 5cm to nie potrzebna antybiotykoterapia, tylko ciepłe
okłady i drenaż (o ile pacjent bez cukrzycy i immunosupresji), jeśli większy to p.o.
 Zatrucia toksynami- nie leczymy, ustępują samoistnie
 TSSS- antybiotyki!
 Jeśli ropnie-> zawsze drenaż
 Czynniki zjadliwości: superantygeny; cytotoksyny, np. leukocydyna Pantona–
Valentine’; enzymy - beta-laktamazy

3. PRZYCZYNY I REKOMENDOWANA ANTYBIOTYKOTERAPIA ZAKAŻEŃ SKÓRY

 Gronkowce: zapalenie mieszka włosowego, figówka, czyraki i czyraczność, ropnie
mnogie pach, SSSS, liszajec pęcherzowy noworodków (łagodna postać SSSS)
Leczenie: penicylina, klindamycyna, jeśli MRSA wankomycyna, kotrimoksazol,
chirurgiczne opracowanie rany
 Paciorkowce: róża, martwicze zapalenie powięzi (może być także gronkowiec)
Leczenie: penicylina ogólnie, ew. cefazolina w róży; penicylina+klindamycyna lub
wankomycyna dożylnie w MZP o etiologii paciorkowcowej
 Etiologia mieszana gronkowcowo-paciorkowcowa: liszajec zakaźny, niesztowica,
piodermia przewlekła (przewlekłe ropnie, owrzodzenia, przetoki w okolicy pachwin
pośladków i kończyn dolnych)
 Włoskowiec różycy (Erysipelothrix rhusiopathiae): różyca (obrzek i rumień na
dłoniach, palcach w wyniku kontaktu bezpośredniego z surowym zakażonym
mięsem/rybami)
Leczenie: penicylina lub erytromycyna
 Corynebacterium minutissimum: łupież rumieniowy (zmiany rumieniowe w okolicy
fałdów skóry)
Leczenie: erytromycyna
 Actinomyces israeli: promienica (w stadium początkowym zapalne guzki i przetoki
na twarzy i szyi, potem może być postać uogólniona)

7
 Leczenie: opracowanie chirurgiczne, penicylina, ew. erytromycyna lub klindamycyna
 W leczeniu można tez antybiotyk miejscowy-mupirucyna

4. ZAKAŻENIA PRZYRANNE
 Zaopatrywanie rany: przemywanie wodą, zatamowanie krwawienia, opracowanie
chirurgiczne, antyseptyki
 Skażenie (kontaminacja)- obecność w ranie i przyleganie do tkanki przyrannej
drobnoustrojów bez ich namnażania się.
 Kolonizacja- drobnoustroje namnażają się, ale nie stwierdza się jeszcze istotnej
klinicznie odpowiedzi zapalnej ze strony gospodarza.
 Kolonizacja masywna (krytyczna)- stan, w którym namnażające się drobnoustroje
wytwarzają substancje toksyczne upośledzające gojenie albo wykazują
wielolekoporność, przy braku oznak ani objawów zakażenia.
 Zakażenie- oznaki miejscowego stanu zapalnego: rumień, obrzęk, zwiększone
ucieplenie, upośledzenie czynności (np. kończyny), zwiększenie objętości i lepkości
wysięku z rany, przykry zapach wysięku i wyraźne zahamowanie gojenia się rany.
 Uogólnienie zakażenie- oznaki uogólnionego zapalenia: leukocytoza, wzrost CRP,
gorączka
 Antyseptyki! (m.in. oktenidyna, poliheksanid, jony srebra)- zapobiegają zakażeniu i
zwalczają już obecne zakażenie
 Zakażonej rany nie wolno szczelnie zamykać.
 Zakażenia bakteryjne ran: S. pyogenes, S. aureus, S.epidermitis (zakażenia miejsca
operowanego- nie sama rana, ale wszeczpy, np. siateczka przy przepuklinie),
P.aeruginosa (oparzenia, owrzodenia), C. tetani (tężec- rany zabrudzone ziemią),
C.perfringers (zgorzel gazowa, rany pourazowe), C.botulinum (botulizm przyranny);
Proteus (oparzenia, owrzodzenia, miejsce operowane), Erysipelothrix rhusiopathiae
(różyca- ugryzienia, zadrapania przez zwierzęta
 Ugryzienia, podrapania przez zwierzęta: wścieklizna, choroba kociego pazura
(Bartonella),

5. CHOROBY WYWOŁANE PRZEZ PACIORKOWCE GR.A

 Jedynie szczepy S.pyogenes (wytwarzają beta-hemolizynę)
 wirusowe zakażenie często powikłane paciorkowcem – ospa
 Angina Paciorkowcowa
Nagły początek, silny ból gardła i ból podczas połykania, ból głowy, czasem ból
brzucha, nudności i wymioty (raczej u dzieci); gorączka (>38°C), zapalenie gardła i
migdałków podniebiennych (żywoczerwona lub krwistoczerwona błona śluzowa,
obrzęk), wyraźnie odgraniczone skupiska ropnego/włóknikowego wysięku na
migdałkach, tkliwe, powiększone węzły chłonne szyjne przednie; brak kaszlu i kataru;
okres inkubacji: 2-5dni; objawy ok. 3-5 dni; najczęściej chorują dzieci 5-15 lat
Leczenie: doustnie fenoksypenicylina, ew. amoksycylina, jeśli alergia reakcja
natychmiastowa to wtedy makrolidy (nie od razu bo jest 20% oporności na makrolidy
i aby nie powiększać tej oporności)
 Ropne zapalenie skóry, liszajec, cellulitis (zapalenie skóry i tkanki podskórnej, np.
na pośladkach u niemowląt ), zap. Węzłów chłonnych,
 Róża

8
 Zakażenie kontaktowe, ostry stan zapalny zapalny skóry i tkanki podskórnej o
wyraźnym odgraniczeniu i „stromych”brzegach, silnym zaczerwienieniu, znacznej
spoistości; skóra jest lśniąca i napięta, a kształt ogniska najcześciej nieregularny-
może mieć „wypustki” świadczące o szerzeniu się infekcji drogami chłonnymi (RÓŻA
PEŁZAJĄCA). Może dojść do nagromadzenia się płynu w warstwie brodawkowatej
naskórka i powstania pęcherzy (RÓŻA PĘCHERZOWA), czasami zawierających krew
(RÓŻA KRWOTOCZNA), a w ciężkich przypadkach zmiana ulega martwicy (RÓŻA
ZGORZELINOWA)-wtedy pozostawia blizny. Objawom skórnym towarzyszą silne
OBJAWY OGÓLNOUSTROJOWE nagłym początku: BÓL, GORĄCZKA(40-41C) i
DRESZCZE, we krwi będzie widać LEUKOCYTOZĘ i wzrost CRP. Powikłania: KZN,
nawroty róży (czyli RÓŻA NAWROTOWA- często w tym samym miejscu; nawrotom
sprzyja cukrzyca i urazy oraz zaburzenia krążenia krwi i chłonki), trwały obrzęk
(słoniowacizna), ropowica, zapalenie naczyń chłonnych i żylnych. Lokalizacja: twarz,
podudzia. Czynniki ryzyka: urazy, zaburzenia krążenia chłonki i krwi oraz CUKRZYCA i
ŻYLAKI. Leczenie: dorośli penicylina prokainowa domięśniowo 2,4-4,8mln.j. 2x
dziennie; dzieci penicylina krystaliczna/doustna
 Płonica/szkarlatyna
Objawy: gorączka, wymioty, osutka (drobnoplamistogrudkowa, głównie na twarzy
tułowiu i kończynach; najbardziej w ucieplonych miejscach ciała-bok tułowia utp.;
NIE występuje w trójkącie Fiłatowa, po uciśnięciu zmiany znikają na moment i
pojawia się żółte podłoże; „szorstka skóra”; objaw Pastii-linijne wybroczyny w
naturalnych fałdach skóry, łuszczenie grubopłatowe od 2 tyg.). Za objawy kliniczne
odpowiadają egzotoksyny pirogenne wytwarzane przez niektóre szczepy
paciorkowców. Zmiany skórne wywołuje toksyna erytrogenna (typy A, B i C; szczep
zakażony fagiem; przechorowanie uodparnia na dany typ toksyny). Nie musi być
powikłaniem anginy!! Może być też szkarlatyna przyranna. Leczenie-penicylina, wit.C
 Martwicze zapalenie powięzi typu II (hemolityczna zgorzel paciorkowcowa)
Jest ostrym, szybko postępującym zakażeniem głębokich warstw tkanki podskórnej,
szerzącym się wzdłuż powięzi. Cechuje się ciężkim, nierzadko septycznym
przebiegiem i prowadzi do martwicy zajętych tkanek. Może rozwinąć się zakażeń
powierzchownych skóry lub w następstwie urazu, rzadko po operacjach brzusznych
wtedy flora mieszana). Objawy: gorączka z dreszczami, osłabienie, sepsa, zmiany
miejscowe często słabo zaznaczone (w odróżnieniu od miejscowych zakażeń skóry).
Leczenie- opracowanie chirurgiczne+ penicylina G p.o /cefalosporyna p.o.
 Zespół paciorkowcowego wstrząsu toksycznego (STSS)
Wywołuje go toksyna pirogenna- superantygen paciorkowcowy
 Gorączka połogowa- ropne zap. macicy po porodzie przy braku higieny, kiedyś na
oddziałach ginekologii
 Zapalenie zatok; zap. ucha środkowego, zap. Wyrostka sutkowego, bakteriemia,
zap. płuc, sepsa
 ASO- antystreptolizyna-analiza surowicy krwi, która wykrywa obecne lub niedawne
zakażenie paciorkowcem

6. POWIKŁANIA S.PYOGENES
 Płonica: zap. węzłów chłonnych, Zap. ucha środkowego, zap. zatok przynosowych,
wyrostka sutkowatego, zap. nerek, zap. stawów, zap. wsierdzia, zap. mięśnia
sercowego

9
  Angina: Ropień okołomigdałkowy! (raczej tylko u osób nieleczonych antybiotykami),
Gorączka reumatyczna (Główne objawy gorączki reumatycznej to gorączka,
zapalenie stawów, zapalenie serca, pląsawica Sydenhyma oraz zmiany skórne), Ostre
popaciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek
 Róża: słoniowacizna, ropowica, zap. naczyń i węzłów chłonnych, KZN
 Martwicze zap. powięzi: zaniki czucia, ubytki mięśniowe, blizny, sepsa, śmierć

7. DIAGNOSTYKA MIKROBIOLOGICZNA PACIORKOWCÓW

 Hemoliza alfa – częściowe zniszczenie krwinek czerwonych wokół hodowli, widoczne
zazielenienie wokół kolonii, występuje np. u Streptococcus pneumoniae., kolor
zgniłozielony
 Hemoliza beta – całkowite zniszczenie krwinek wokół hodowli, występuje np. u
Streptococcus pyogenes, kolor zielonożółty „neonowy”
 Hemoliza gamma – brak hemolizy, występuje np. u Streptococcus salivarius.
 Strefa hemolizy musi być wielokrotnie większa od obszaru samej hodowli. Podłoże to
agar z krwią
 Barwią się na fioletowo w barwieniu Grama, bo (+)
 ASO, czyli inaczej odczyn antystreptolizynowy, jest badaniem wykonywanym w celu
wykrycia w osoczu obecności przeciwciał skierowanych przeciwko streptolizynie O –
specyficznej toksynie produkowanej przez bakterie z grupy paciorkowców.
 Szybkie testy antygenowe na S. pyogenes
 Streptolizyna - toksyna będąca czynnikiem zjadliwości u paciorkowców grupy A
(Streptococcus pyogenes). Jej budowa oraz funkcja jest podobna do produkowanej
przez pneumokoki pneumolizyny; 2 rodzaje: streptolizyna S (prawd. Nie jest
czynnikiem zjadliwości, wywołuje hemolizę na płytce agarowej) oraz streptolizyna O:
Toksyna ta działa na neutrofile, erytrocyty oraz wiele innych komórek. Odpowiada za
hemolizę krwinek czerwonych. Ulega nieodwracalnej inaktywacji pod wpływem
temperatury, oraz odwracalnej pod wpływem środków utleniających, jakim jest tlen
atmosferyczny. Streptolizyna O ma silnie właściwości immunogenne; uważa się, że
podobna struktura antygenów własnych tkanek oraz tego enzymu przynajmniej
częściowo odpowiada za niektóre choroby autoimmunologiczne. Badanie przeciwciał
przeciwko streptolizynie O (ASO) jest użyteczne w diagnostyce choroby
reumatycznej.
 Swoiste p/ciała znakowane fluoresceiną w celu ustalenia przynależności do grup
 S.pneumoniae wrażliwy na optochinę, pozostałe nie
 S.pyogenes wrażliwy na bacytracyne, pozostałe nie

8. OSTRE ZAPALENIE GARDŁA I MIGDAŁKÓW (ANGINA)- DIAGNOSTYKA I LECZENIE

 Czynnik etiologiczny: zależy od wieku – u dorosłych najczęściej wirusy (90–95%;
choroba przeziębieniowa: rynowirusy, koronawirusy, wirusy grypy i paragrypy, RSV,
adenowirusy, enterowirusy, ludzki metapneumowirus, bokawirus), rzadziej bakterie
(5–10%). Za większość przypadków zapalenia bakteryjnego u dzieci odpowiada
Streptococcus pyogenes, u dorosłych często też Fusobacterium necrophorum
(szczególna postać to Angina Plauta Vincenta; szarawe naloty na migałku-
niesymetryczne; po próbie zdjęcia szpatułką krwawią, cuchnące; występuje u osób
niedożywionych lub zaniedbujących higienę jamy ustnej, ropień jednostronny);

10
 rzadziej paciorkowce grupy C i G lub Arcanobacterium haemolyticum (nie wyleczymy
fenoksypenicyliną). Inne wirusy: HSV1, mononukleoza. Inną postacią jest angina
Ludwiga (ropowica dna jamy ustnej, ciężkie powikłanie, u osób z zaniedbaną higieną,
po zabiegach stom., w immunosupresji; leczy się penicyliną + metronidazol)
 Szybkie testy antygenowe PBHA (paciorkowiec beta hemolizujący z gr.A): materiał –
wymaz z gardła; umiarkowana czułość, duża swoistość; dodatni wynik potwierdza
zakażenie, ujemny – wyklucza zakażenie u dorosłego chorego (u dziecka wymaga
potwierdzenia posiewem wymazu z gardła), częste nosicielstwo- bez sensu przy
typowo wirusowych objawach
 Posiew wymazu z gardła i migdałków: przy podejrzeniu zakażenia PBHA (gdy nie jest
możliwe wykonanie szybkiego testu) lub innej etiologii bakteryjnej (N. gonorrhoeae,
C. diphtheriae [błonica]). Standardowy wymaz nie wykrywa F. necrophorum i A.
haemolyticum.
 różnicowanie typowej anginy paciorkowcowej od mononukleozy zakaźnej- badanie
brzucha (hepatosplenomegalia w mononukleozie), ALAT (podwyższenie w mono),
rozmaz krwi- przeważają limfocyty w mono

 Leczenie:
o S.pyogenes- penicylina fenoksymetylowa 500mg co 12h p.o. przez 10 dni,
jeśli nadwrazliwość na penicyliny to klindamycyna, ew. cefalosporyna I gen.,
Np. cefadroksyl lub makrolid (erytromycyna, klarytromycyna, azytromycyna)
o F. necrophorum: penicylina, metronidazol albo klindamycyna
o A. haemolyticum: antybiotyk makrolidowy albo klindamycyna.
o Angina Plauta Vincenta: dożylnie penicylina G +metronidazol, jeśli lekki
przebieg to doustnie penicylina fenoksymetylowa + metronidazol

11
 o Rzeżączkowe zapalenie gardła: jednorazowo ceftriakson 500 mg i.m. z
azytromycyną 2,0 g p.o.
o Zakażenie wirusowe: nie stosuj antybiotyków; w razie podejrzenia zakażenia
HSV-1 → acyklowir 200 mg p.o. 5 × dz.

9. S.PNEUMONIAE- CHOROBOTWÓRCZOŚĆ I LECZENIE

 S.pneumoniae Gram (+) dwoinki; paciorkowce; pneumokoki
 Objawy są bardziej reakcją organizmu na zakażenie niż działaniem poszczególnych
toksyn itp.
 Postaci kliniczne: zapalenie płuc (zwykle u osób starszych), ZOMR, zap. Osierdzia,
zap. Wsierdzia, sepsa, zap. Otrzewnej, zap. Ucha środkowego, zap. Zatok
przynosowych
 Leczenie z wyboru: penicylina (ale coraz większa oporność, ok.15%), do czasu
otrzymania antybiogramu (w zap. Płuc- doustnie, w zap. Pozapłucnych-dożylnie).
II rzut: cefalosporyny III gen. (cefotaksym, ceftriakson), tetracykliny,
Szczepy wielolekooporne: imipenem, wankomycyna
 Poza antybiotykoterapią celowaną: tlenoterapia, kodeina, leki p/bólowe
 Zapobieganie: szczepienie
1) skoniugowane szczepionki- zawierają oczyszczone polisacharydy otoczkowe 13
lub 10 serotypów pneumokoków połączonych z nośnikiem białkowym, u dzieci
od 6 tyg. życia, młodzieży i dorosłych. OBOWIĄZKOWA. 3 dawki: 2 miesiąc, 4
miesiąc, 13-15 miesiąc. chroni przed wszystkimi postaciami klinicznymi
2) poliwalentna szczepionka z polisacharydem otoczkowym z 23 najczęstszych
serotypów, dawki przypominające co 5 lat, u dzieci od 2 r.ż i dorosłych
 Jak przekonać rodziców do szczepienia? Najbardziej narażone są małe dzieci do 2 lat i
osoby po 65 roku życia, pneumokoki mają coraz większą oporność, szczepienie może
uchronić przed ciężkim przebiegiem i powikłaniami które mogą spowodować trwałą
niepełnosprawność, pneumokoki są jedną z głównych przyczyn zachorowalności i
umieralności małych dzieci na świecie. Szczepionki są bezpieczne i dobrze
tolerowane.
 Ryzyko choroby inwazyjnej u dzieco do 2.r.ż. (bo nierozwinięty układ odp.) oraz u
osób starszych po 65r.ż. (bo często nie ma się nimi kto opiekować, nie pójdą sami do
lekarza), oraz używki, POChP, HUS, asplenia;
 Mechanizm oporności na penicyliny:
o białka wiążące penicylinę (PBP)- trochę zmniejszone powinowactwo do
penicyliny, wystarczy zwiększyć dawkę
o PRSP- penicylinę resistant Streptococcus pneumniae- pneumokoki oporne
na penicylinę- w praktyce na wszystkie beta-laktamy poza cefalosporynami V
generacji, stosuje się wankomycynę
 Co stosujemy kiedy są wrażliwe (penicylina), średniowrażliwe (cefalosporyny) i
niewrażliwe na penicyliny (wankomycyna/imipenem)?
 Dlaczego podwójna dawka ampicyliny jest skuteczna? Nowe białko PBP ma mniejsze
powinowactwo do antybiotyku (nie jest tak, że całkiem się nie łączą) i jak da się duże
stężenie to zadziała.
 sepsa pneumokokowa w takiej postaci jak meningo występuje tylko u pacjentów z
asplenią; sepsa pneumokokowa jest bardziej dyskretna niż meningokokowa ( nie ma

12
 tych krwawych wybroczyn itd) przez co częściej pomijana → nagle zabija; częściej
dochodzi do bezobjawowej bakteriemii (S. pneumoniae).
 U dorosłych sepsa po zapaleniu płuc, a u dzieci już z samego nosicielstwa

10. OSTRE ZAPALENIE UCHA ŚRODKOWEGO- LECZENIE

 Etiologia:
o bakterie: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (typ
bezotoczkowy, bo na niego nie ma szczepienia), Moraxella catarrhalis,
Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus
o Wirusy: RSV, grypy, paragrypy, adenowirusy
 Do ustalenia rozpoznania ostrego zapalenia ucha środkowego (OZUŚ) konieczne jest
równoczesne wystąpienie silnego ostrego bólu ucha oraz zmian stwierdzanych w
badaniu otoskopowym (uwypuklenie i zaczerwienienie błony bębenkowej)
 Dolegliwości które także mogą się pojawić to: ból głowy, upośledzenie słuchu, szumy
uszne, gorączka, utrata apetytu, złe samopoczucie, wymioty,
 Jeśli dojdzie do perforacji błony bębenkowej- natychmiastowa ulga i zmniejszenie
bólu
 W większości przypadków zaleca się obserwację chorego przez 48–72 godzin oraz
stosowanie leków przeciwzapalnych i przeciwbólowych (ibuprofen/ paracetamol), w
przypadku szczególnie silnego bólu i bardzo wysokiej gorączki można obydwa na raz
lub jeśli to nie pomaga to dołączyć słaby opioid.
 Nie czekamy jeśli: 1) dziecko <6 miesięcy 2) obustronne zap. u dziecka <2lat 3) wyciek
z ucha 4) ciężkie przebieg- wysoka gorączka i wymioty
 Dotyczy głównie małych dzieci i niemowląt- inna anatomia trąbki słuchowej, szersza.
Najczęściej zakażenie drogą wstępującą, z gardła. Dzieci mają też bardziej nasilone
objawy niż dorośli. Dorośli infekcje tymi patogenami przechodzą zwykle jako zap.
zatok, a nie OZUŚ.
 Antybiotykoterapię zaleca się zwykle wtedy, gdy po wstępnym leczeniu nie nastąpiła
poprawa. Nie zaleca się miejscowego stosowania leków przeciwbólowych ani
stosowania leków przeciwhistaminowych, leków obkurczających naczynia
krwionośne błony śluzowej i glikokortykosteroidów (GKS)
 Antybiotyki: amoksycylina w dużych dawkach na przełamanie oporności; NIE
aminoglikozydy!!!! Ani azytromycyna (ale inne makrolidy można)

13
11. ZAPALENIE ZATOK OBOCZNYCH NOSA
 Ostre (<12 tyg) lub przewlekłe (>12 tyg), poza tym albo wirusowe (do 10 dni) albo
powirusowe (>10 dni) albo bakteryjne
 Czynniki etiologiczne zapalenia ostrego: rynowirusy (do 50%), inne wirusy
(adenowirusy, RSV), S.pneumoniae, H. influenzae,(szczepienie nie chroni bo to inny
serotyp) M. catarrhalis, rzadziej inne bakterie lub grzyby.
 Objawy: niedrożność nosa, wydzielina z nosa (katar przedni lub tylny- po tylnej
ścianie gardła), ból lub uczucie rozpierania twarzy, upośledzenie lub utrata węchu,
uczucie drapania w gardle, chrypka, kaszel (spływanie wydzieliny po tyle gardła), ból
głowy, gardła, ucha, gorączka, złe samopoczucie, przykry zapach z ust, zaburzenia
smaku
 W badaniu endoskopowym: polipy w jamach nosa, śluzowo-ropna wydzielina
pierwotnie w przewodzie nosowym środkowym, obrzęk błony śluzowej lub
niedrożność nosa pierwotnie w przewodzie nosowym środkowym, wydzielina z
nosa na tylnej ścianie gardła, obrzęk powiek, tkliwość uciskowa okolicy chorej zatoki.
w TK zatok przynosowych zmiany błony śluzowej w obrębie kompleksu ujściowo–
przewodowego lub zatok

14
  zapalenie ostre zwykle ustępuje samoistnie (poprawa już po 48 h, całkowite
ustąpienie w ciągu 7–10 dni; u 25% chorych objawy utrzymują się do 3 tyg.);
Bakteryjne OZZP w ~2/3 przypadków ustępuje samoistnie do 14 dni.
 Nadkażenie bakteryjne: gorączka >38°C, nasilenie objawów, zmiana barwy
wydzieliny z nosa, silny miejscowy ból jednostronny w obrębie twarzy,
leukocytoza, przyspieszony OB lub wzrost CRP i prokalcytoniny w surowicy
 Leczenie: przez 1 tydzień tylko objawowe: płukanie nosa 0,9% roztworem NaCl, leki
p/bólowe i p/gorączkowe, leki obkurczające naczynia błony śluzowej nosa
(xylometazolina),
o Powirusowe + GKS donosowy (np. budezonid, beklometazon)
o bakteryjne- + amoksycylina p.o. 1,5–2 g co 12 h przez 10 dni/+
kw.Klawulonowy/cefuroksym/klarytromycyna/lewofloksacyna (największą
oporność ma Moraxella; najpierw sama amoksycylina, potem dodajemy
klawulanian ew. lub zmieniamy na inny antybiotyk);

12. ZAPALENIE KRTANI

 Zapalenie ostre (trwające <3 tyg.) lub przewlekłe (>3 tyg.) fałdów głosowych i
otaczających tkanek.
 Etiologia:
o Podgłośniowe zap. krtani: wirusy grypy, paragrypy (parakrup) RSV,
Mycoplasma pneumoniae, C. diptherie- błonica-krup (już prawie nie
występuje, b.ciężka)- szczekający kaszel
o Nadgłośniowe zap. krtani: bakteryjne szczególnie Hib (teraz dzięki
szczepionce już większy spokój, bo nadgłośniowe zap. krtani miało ciężki
przebieg i zawsze było ryzyko), uczycie pełności w gardle, głos barani,
trudności w połykaniu
o HPV- brodawczaki krtani u niemowląt i małych dzieci- b.niebezpieczne
 Dzieci są bardziej narażone na podgłosniowe zap. krtani mo mają ją wyżej i jest
bardziej podatna na oziębienie przez zimne powietrze. Poza tym jest węższa niż u
dorosłych- nawet nieduży obrzęk powoduje duszność.
 Objawy: złe samopoczucie, gorączka, dyskomfort przy mówieniu lub połykaniu,
kaszel, chrypka, niekiedy stridor, duszność, niepokój
 Rozpoznanie: opiera się na obrazie klinicznym i laryngoskopii.
 Leczenie: objawowe – oszczędzanie głosu, nawilżanie powietrza, zaprzestanie palenia
tytoniu, wyeliminowanie czynników drażniących, NSLPZ p.o., w razie obrzęku fałdów
głosowych → GKS; przyczynowe – zależy od etiologii (w razie zakażenia bakteryjnego
– antybiotyk p.o.). W ropnym zapaleniu nagłośni wskazana jest hospitalizacja.
 gorsze naglosniowe, a częstsze podglosniowe
 Szczepienia: grypa, Hib, błonica, HPV

13. ZAPALENIE PŁUC- ANTYBIOTYKOTERAPIA W ZALEŻNOSĆI OD WIEKU

DZIECI
 im młodsze dziecko, tym częstsza etiologia wirusowa (poza noworodkami)
28-37% dzieci do 4 r.ż.
10-21% dzieci 5-9 lat
<4%- dzieci 9-16 lat

15
  główna bakteria- S.pneumoniae (14-36% zakażeń, niezależnie od wieku)
 im starsze dziecko, tym częściej zakażenie wywołują bakterie atypowe-walking
pneumoniae (oporne na wszystkie beta-laktamy, gł. dzieci 5-18 lat, rzadko nagły
początek z dusznością i wysoką gorączką, często z zap. spojówek; leczenie
makrolidem- erytromycyna/klarytromycyna)

(Streptococcus agalactiae)

S. aureus

Chlamydia trachomatis

----------------------------

 jeśli etiologia wirusowa-> głównie leczenie objawowe (leki przeciwbólowe oraz

przeciwgorączkowe, tlenoterapia, NIE zaleca się leków p/kaszlowcyh,
p/histaminowych i obkurczających śluzówkę- brak dowodów na skuteczność,
oddychanie świeżym chłodnym powietrzem, nawadnianie)
 Z powodu trudności różnicowania etiologii wirusowej i bakteryjnej zapalenia płuc u
każdego dziecka z pewnym rozpoznaniem zapalenia płuc wskazane jest podanie
antybiotyku
 antybiotykoterapia typowych zap. płuc u dzieci: cefuroksym LUB amoksycylina z kw.
Klawulonowym LUB jeśli ciężki stan-> cefotaksym/ceftriakson +kloksacyklina
 Antybiotykoterapia:
o Noworodki do 3 tyg: dożylnie, ampicylina+
aminoglikozyd/ceftriakson/cefotaksym
o Niemowlęta 3 tyg- 3 miesiące:
podostre zap. bez gorączki, z zap. spojówek-> makrolid;
cięższe zakażenie-> amoksycylina z kw. Klawulonowym/cefuroksym;
bardzo ciężkie zakażenie z sepsą-> ceftriakson/cefotaksym+kloksacyklina

16
 o Dzieci 3 mies. -3 lata: penicylina/ amoksycylina/ ampicylina/ cefotaksym/
ceftriakson (jeśli przebieg lekki a dziecko zaszczepione p/ko pneumokokom
można rozważyć rezygnację z antybiotykoterpaii; jeśli oporność zwiększyć
dawkę- S.pneumoniae ma mechanizm oporności PBP który można przełamać
większą dawką)
o Dzieci 3-15lat: makrolid+ amoksycylina/ampicylina/cefotaksym/ceftriakson
DOROŚLI

PZP:
o I rzut: Amoksycylina doustnie 3x1g / ampicylina dożylnie 4x1g
o Młodzi dorośli z łagodnym przebiegiem można w I rzucie makrolid
(klarytromycyna 2x500mg lub azytromycyna 1 dawka 500mg potem
1x250mg)
o Umiarkowany przebieg I rzut amoksycylina z kw. Klaw. 3x1,2g dożylnie lub
o Ciężki przebieg na OIT- ceftriakson/cefotaksym +makrolid

14. SZCZEPIONKI CHRONIĄCE UKŁAD ODDECHOWY

 PCV- pneumokoki
 BCG- gruźlica
 Grypa
 COVID-19
 Hib
 RV- rotawirusy
 MMR- odra (powikłanie), różyczka
 VZV- Ospa wietrzna
 DTP- błonica, krztusiec
 Adenowirusy- tylko dla żołnierzy, niedostępna w Pl
 Meningokoki- rzadko, ale też może wystąpić zap. płuc (????)

15. SEPSA
 Sepsa to niewłaściwa reakcja ustroju na zakażenie z udziałem składników
drobnoustroju i jego endotoksyn, a także wytwarzanych przez organizm gospodarza
mediatorów reakcji zapalnej (cytokin, chemokin, eikozanoidów i in.

17
 odpowiedzialnych za SIRS) i substancji uszkadzających komórki (np. wolne rodniki
tlenowe).
 Wstrząs septyczny (hipotensja i hipoperfuzja tkanek) jest następstwem wywołanych
przez mediatory reakcji zapalnej: niedostatecznego wypełnienia łożyska
naczyniowego – hipowolemii względnej (rozszerzenie naczyń i zmniejszenie
naczyniowego oporu obwodowego) i bezwzględnej (zwiększenie przepuszczalności
naczyń), rzadziej zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego (zwykle we wstrząsie
septycznym rzut serca jest zwiększony pod warunkiem dostatecznego wypełnienia
łożyska naczyniowego płynami). Hipotensja i hipoperfuzja powodują zmniejszenie
dowozu tlenu do tkanek i ich niedotlenienie (hipoksję). Ostatecznie zmniejszenie
dowozu tlenu i jego zużycia nasila przemiany beztlenowe w komórkach i prowadzi do
wystąpienia kwasicy mleczanowej.
 Etiologia: bakterie ok. 75%-85% (najczęściej A. baumannii, P.aeruginosa, E.coli,
K.pneumoniae, S. aureus, S.pneumoniae, S.pyogenes, H.influenzae, N.meningitidis)
grzyby (C.albicans), wirusy (gorączki krwotocznej, np. Ebola; SARS-Cov-2
 Droga: translokacja jelitowa, rozsianie obecnego zakażenia, zak. Odcewnikowe, zak.
Okołoporodowe, zap. płuc, ZUM, ZOMR,
 Postępowanie: [C] mleczanów we krwi -> krew na posiew -> antybiotykoterapia
empiryczna (NIE PÓŻNIEJ NIŻ 1 H-każda godzina zwiększa śmiertelność!) -> płyny
30ml/kg jeśli hipotensja lub wysokie [C] mleczanów -> leki obkurczające naczynia jeśli
wciąż hipotensja MAP <65 mm Hg
 Leczenie przyczynowe: antybiotykoterapia empiryczna szerokospektralna, max.
dawki (trzeba ustalić prawdopodobną etiologię na podstawie wywiadu i historii), a
potem celowana; usunięcie ogniska zakażenia (zakażone tkanki i narządy, cewniki,
ropnie, protezy itp., jeśli trzuska-> nie operujemy od razu, stabilizacja pt najpierw)
 Leczenie objawowe: płynoterapia i.v. (rozpocznij od przetaczania krystaloidów w
ilości ≥30 ml/kg w ciągu pierwszych 3 h, ocena ciśnienia, Większe objętości płynów
(np. >30 ml/kg) podawaj w porcjach (np. po 200–500 ml), po przetoczeniu których
każdorazowo oceniaj odpowiedź na leczenie); adrenalina/ noradrenalina/
dopamina/ wazopresyna (zwiększenie ciśnienia), dobutamina (zwiększa kurczliwośc
serca), tlenoterapia/wentylacja mechaniczna (jeśli ARDS), leczenie nerkozastępcze
(jeśli niew. Nerek utrzymująca się), NaHCO3 (leczenie kwasicy niew. Nerek),
hydrokortyzon i.v. 200 mg/d przez ≥3 dni (jeśli pomimo płynów i leków obk.
Naczynia hipotensja się utrzymuje), insulina (jeśli hiperglikemia wywołana sepsą),
przetoczenie koncentratu krwinek czerwonych (KKCz) (jeśli hematokryt <30%)/
koncentrat krwinek płytkowych/świeże osocze, żywienie dojelitowe lub
pozajelitowe, IPP/ H2-bloker u chorych z czynnikami ryzyka krwawienia
(zapobieganie wrzodom stresowym), heparyna drobnocząsteczkowa (zapobieganie
ŻChZZ) jeśli nie jest p/wskazana przez ryzyko krwawienia, sedacja (jeśli wentylacja
mechaniczna)
 Skala niewydolności narządów związanej z sepsą (SOFA) (ang. sequential organ
failure assessment score) – skala oceny niewydolności wielonarządowej u pacjentów
z sepsą przebywających na oddziale intensywnej terapii. wzrost liczby punktów SOFA
o 2 lub więcej pkt związany jest ze wzrostem śmiertelności chorych o ponad 10%

18
16. ZOMR
 bakteryjne ropne ZOMR – u dorosłych najczęściej (w kolejności): Neisseria
meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae typu b, Listeria
monocytogenes; rzadziej, w szczególnych okolicznościach: Gram-ujemne pałeczki
jelitowe, paciorkowce grupy B i A (Streptococcus pyogenes) oraz Staphylococcus
aureus i Staphyloloccus epidermidis;
 ZOMR meningokokowe częściej niż pneumokokowe!
 bakteryjne nieropne ZOMR: prątki kwasooporne, najczęściej z grupy Mycobacterium
tuberculosis (gruźlicze ZOMR); krętki z rodzaju Borrelia (neuroborelioza) lub
Leptospira (leptospiroza), Listeria monocytogenes (częściej jako ropne), Treponema
pallidum (kiła OUN), Francisella tularensis (tularemia), pałeczki zrodzaju Brucella
(bruceloza)
 wirusowe ZOMR (aseptyczne)- najczęściej: enterowirusy (Polio, Coxsackie, ECHO),
wirus świnki, flawiwirusy (m.in. wirus odkleszczowego zapalenia mózgu [Europa i
Azja], wirus Zachodniego Nilu [Afryka, Ameryka Pólnocna i Środkowa, Europa], wirus
japońskiego zapalenia mózgu [Azja], wirus zapalenia mózgu St. Louis [Ameryka
Północna]), HSV, VZV; rzadko EBV, CMV, HHV-6, adenowirusy (u osób z upośledzoną
odpornością komórkową), HIV, LMCV
 grzybicze ZOMR (nieropne lub ropne): Candida (najczęściej C. albicans),
Cryptococcus neoformans, Aspergillus.
 Objawy oponowe- sztywność karku, objaw Brudzińskiego górny i dolny, objaw
Kerniga- mogą występować, ale nie muszą, szczególnie u osób starszych i niemowląt
 Objawy: oponowe, objawy zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego (ból głowy-
silny, rozpierające, nie reagujący na NLPZ; nudności, wymioty, bradykardia,
niestabilnośc oddechowa); wysoka gorączka, światłowstręt, może występować
pobudzenie psychoruchowe, zab. Przytomności, drgawki, niedowłady spastyczne,
porażenie nerwów czaszkowych, inne objawy towarzyszące (opryszczka wargowa
lub skóry twarzy; wybroczyny i wylewy skórne, najczęściej na kończynach, ale też na

19
 tułowiu i wybroczyny w spojówkach- wskazują na meningokokowe ZOMR; objawy
SIRS, DIC, wstrząsu i niewydolności wielonarządowej)
 W bakteryjnym ropnym ZOMR nagły początek i szybka progresja; stan chorego z
reguły ciężki, w ciągu kilkunastu godzin dochodzi do zagrożenia życia. Wirusowe
ZOMR na ogół przebiega łagodniej. W bakteryjnym nieropnym ZOMR (np. gruźliczym)
i grzybiczym ZOMR początek nieswoisty, przebieg podostry lub przewlekły. W
przypadkach nieleczonych lub nieprawidłowo leczonych zapalenie szerzy się na
mózgowie → pojawiają się zaburzenia świadomości i objawy ogniskowe (zapalenie
mózgu).
 Diagnostyka: badanie ogólne PMR, PMR- posiew, PCR, preparat bezpośredni, testy
antygenowe, test aglutynacji lateksowej (wykrywa Ag Hib i S. pneumoniae,
N.meningitidis, C. neoformans), serologia; posiew krwi, wymaz z gardła i odbytu
(enterowirusy), TK lub MR głowy (nie są konieczne, ale pomocne w gruźlicznym
ZOMR oraz do oceny obrzęku lub guza mózgu przed nakłuciem lędźwiowym
 PMR pod mikroskopem w barwieniu Grama najczęściej zobaczymy fioletowe bakterie
ziarenkowce ułożone w dwoinki i zewnątrzkomórkowo (S. pneumoniae) albo dwoinki
ułożone w “ziarna kawy” i wewnątrzkomórkowo (N. meningitidis).

17. ZOMR- LECZENIE I PROFILAKTYKA

 Leczenie objawowe: deksametazon (Leczenie przeciwobrzękowe i przeciwzapalne w
BZOMR); płyny!, żywienie dojelitowe/pozajelitowe; rehabilitacja, wentylacja
mechaniczna (jeśli ciężkie ZOMR z obrzękiem mózgu, w celu utrzymania PaCO2 28–
30 mm Hg), tiopental (dział. cytoprotekcyjne, zmniejsza ciśnienie śródczaszkowe i
drgawki, lecz wpływa depresyjnie na ośrodek oddechowy-> wentylacja mechaniczna)
 Schemat działania: stabilizacja pacjenta-> krew na posiew-> jeśli nie ma p/wskazań to
nakłucie lędźwiowe-> antybiotykoterapia empiryczna jak najszybciej-> po wyniku
posiewu antybiotykoterapia celowana
 Szczepienia
o Hib (obowiązkowe, 4 dawki: 2 miesiąc, 3-4 miesiąc, 6-7 miesiąc, 16-18
miesiąc); zawiera polisacharyd otoczkowy
o gruźlica BCG (obowiązkowe, 1 dawka w 1 dobie życia); żywa atenuowana
o pneumokoki PCV (obowiązkowe, 3 dawki: 2 miesiąc, 4 miesiąc, 13-15
miesiąc; polisacharydowa
o meningokoki MenB/MenACWY/MenC (nieobowiązkowe, 1 dawka, od 2
miesiąca), zawiera rekombinowane białko fuzyjne lub polisacharyd
otoczkowy
o odra świnka i różyczka MMR- żywa atenuowana
o ospa wietrzna- żywa atenuowana
o KZM- nieżywa
 W razie podejrzenia ropnego ZOMR czas od pierwszego kontaktu chorego z
pracownikiem medycznym do rozpoczęcia antybiotykoterapii nie powinien
przekraczać 3 h (1 h od momentu przyjęcia chorego na oddział szpitalny), a w razie
prawdopodobnej etiologii meningokokowej – 30 min.
 Chemioprofilaktyka- po bliskim kontakcie z chorym na ZOMR o etiologii:
Neisseria meningitidis (cyprofloksacyna p.o. 500–750 mg jednorazowo lub
ryfampicyna p.o. 600 mg co 12 h przez 2 dni, lub ceftriakson i.m. 250 mg

20
 jednorazowo (z wyboru u kobiet ciężarnych)- u żołnierzy z koszar, współlokatorów,
osób dzielących kuchnię, osoby będące w namiętnych stosunkach z chorym
Hib: ryfampicyna p.o. 20 mg/kg (maks. 600 mg) 1 × dz. przez 4 dni (niezalecana u
kobiet w ciąży). Stosuje się u osób z kontaktu które mogą zarazić niezaszczepione
dzieic: współlokatorów, pracowników ochrony zdrowia, Pracowników żłobków i
przedszkoli,


 Grzybicze ZOMR- W pierwszej fazie leczenia przez 6 tyg. podawaj leki i.v., a następnie
kontynuuj podawanie flukonazolu lub worykonazolu p.o. do czasu ustąpienia
wszystkich objawów chorobowych ze strony OUN (także w badaniach obrazowych),
w kandydozie i aspergilozie też amfoterycyna B

18. PUNKCJA LĘDŹWIOWA

 Wskazania: ZOMR, zap. mózgu, zap. rdzenia, inne nieinfekcyjne choroby
 Przeciwwskazania:
o Bezwzględne: obrzęk mózgu (rozszerzone nieruchome źrenice, obrzęk tarczy
nerwu wzrokowego, bóle głowy, nudności, wymioty, drgawki uogólnione,
zaburzenia świadomości) lub guz mózgu (zwłaszcza w tylnym dole czaszki).
o Względne: zakażenie skóry i tkanek w okolicy planowanego nakłucia, wady
rozwojowe kręgosłupa i rdzenia kręgowego (np. dysrafia), zaburzenia
krzepnięcia (INR >1,5 lub APTT >2 × ggn lub liczba płytek krwi <50 000/µl);
podejrzenie krwawienia podpajęczynówkowego (w takim przypadku
najpierw wykonaj TK głowy).
 Badania: posiew, testy Ag, testy serologiczny, test aglutynacji, badanie ogólne PMR

21
  ciśnienie PMR zwykle jest zwiększone (>200 mm H2O), najbardziej w ropnym ZOMR
 W kandydozie odczyn komórkowy ropny lub limfocytowy, stężenie białka
zwiększone, a glukozy miernie zmniejszone.
 W kryptokokozie wynik badania może być prawidłowy, zwykle jednak występuje
limfocytowy odczyn komórkowy, stężenie białka jest zwiększone, a glukozy
zmniejszone.
 W aspergilozie w 50% przypadków wynik badania jest prawidłowy, a w pozostałych
najczęściej występują niecharakterystyczne zmiany odczynowe.
 Gruźlicze ZOMR- osoby z immunosupresją (np. AIDS), osoby starsze, nieszczepione
ale przede wszystkim małe dzieci

19. ZAKAŻENIE MENINGOKOKAMI- LECZENIE

 Czynnik etiologiczny: Neisseria meningitidis, Gram (-)
 Wywołuje ciężkie zakażenia inwazyjne, określane łącznie jako inwazyjna choroba
meningokokowa. Główne postacie kliniczne: ZOMR, sepsa, ale może też wywoływać
takie zakażenia jak: ropne zap. Stawów, zap. płuc, zap. osierdzia, zap. wsierdzia, zap.
szpiku kostnego, zap. spojówek, zap. ucha środkowego, zap. gardła, ZUM, PID
 Źródło zakażenia- chory człowiek lub bezobjawowy nosiciel (meningokoki kolonizują
jamę nosowo-gardłową); droga kropelkowa
 Antybiotyki: penicylina benzylowa/ampicylina lub cefalosporyny III gen.
(cefotaksym i.v. 2–3 g co 6 h lub ceftriakson i.v. 2 g co 12 h) ew. meropenem
 Leczenie objawowe: deksametazon (p/obrzękowo i p/zapalnie; i.v. 8–10 mg co 6 h, 1
dawka 15 min przed lub równocześnie z antybiotykiem, przez 2-4 dni), płynoterapia
20ml/kg w ciągu 5 minut, tiopental (cytoprotekcyjnie na mózg, zmniejsza obrzęk i

22
 napady padaczki, ale zwiększa depresję oddechową), wentylacja mechaniczna
(ośrodek oddechowy gorzej działa), aminy katecholowe (jeśli niskie ciśnienie),
żywienie dojelitowe/pozajelitowe; rehabilitacja
 Czynniki ryzyka sepsy meningokokowej: wiek (dzieci do 5. rż. oraz osoby 15–24 lata,
osoby starsze), zaburzenia odporności, asplenia, przebywanie w środowisku
zamkniętym, kontakt z osobą chorą, styl życia (przebywanie w zatłoczonych
miejscach, np. dyskotekach), wyjazd do rejonów endemicznych zachorowań (Afryka
Subsaharyjska, Bliski Wschód).
 Jakie objawy są widocze: tachykardia, tachypnoe, zab. Świadomości, wydłużony
powrót włośniczkowy, lekarz za pomocą dotyku może zbadać tętno
 Sepsa meningokokowa- objawy: osutka krwotoczna, martwica palców, ostra
niewydolność oddechowa, hipotensja lub wstrząs, AKI, małopłytkowość, plamica,
kwasica mleczanowa
 Profilaktyka: szczepienia zalecane, szcepionki nieżywe, skoniugowane:
monowalentna przeciwko meningokokom grupy C (1 dawka i.m.) lub 4-walentne
polisacharydowe przeciwko meningokokom grup A, C, W-135, Y (1 dawka i.m.) lub
białkowe przeciwko meningokokom grupy B, należą do kategorii „nieżywych” (2
dawki i.m. po 4 tyg)
 Chemioprofilaktyka: po bliskim kontakcie z chorym cyprofloksacyna p.o. 500–750 mg
jednorazowo lub ryfampicyna p.o. 600 mg co 12 h przez 2 dni, lub ceftriakson i.m.
250 mg jednorazowo (z wyboru u kobiet ciężarnych)- u żołnierzy z koszar,
współlokatorów, osób dzielących kuchnię, osoby będące w namiętnych stosunkach z
chorym

20. HAEMOPHILUS INFLUENZAE

 Gram (-) pałeczki, człowiek jedynym rezerwuarem; w wielu przypadkach należy
traktować jako oportunistyczne (dzieci do 5 lat, ludzie starzy, w immunosupresji, z
wieloma chorobami, ciąża, palacze)
 Kiedyś bakteria ta była uważana za przyczynę grypy- dlatego influenzae w nazwie
 6 serotypów, typ b najbardziej zjadliwy-ma otoczkę polisacharydową, reszta
bezotoczkowa
 Wchodzi w skład fizjologicznej flory bakteryjnej górnych dróg oddechowych (90%
osób zdrowych ma go w nosie)
 Zapalenie płuc: głównie typy bezotoczkowe; objawy: gorączka, kaszel, odkrztuszanie
ropnej plwociny, zagęszczenia miąższowe, raczej u osób z mniejszą odpornością. Hib
także wywołuje- dowiedzieliśmy się o tym głównie po wprowadzeniu szczepień
 ZOMR: ropne; typ b ok 95% ZOMR, u nieszczepionych dzieci między 2 a 24 miesiącem
życia, u dorosłych rzadko, szerzy się przez ciągłość z ogniska pierwotnego (np. zatok,
ucha lub po urazie, operacji neuro)
 Zapalenie nagłośni (epiglottitis): jeden z częstych patogenów, głównie typ B (razem z
paciorkowcami); objawy: ból gardła, dysfagia, trudności w oddychaniu, chrypka,
stridor krtaniowy; u dzieci przebieg może być piorunujący: duszność krtaniowa,
sinica- stan nagły!
 Zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok przynosowych (także u dorosłych,
szczepy bezotoczkowe często)

23
  Inne postaci: zapalenie stawów, zapalenie tkanki łącznej, bakteriemia, sepsa (u
dzieci; ciężki przebieg, duża śmiertelność), zap. wyrostka sutkowatego, zap.
wsierdzia, zap. pęcherzyka żółciowego, ropniak opłucnej, ZUM, osteomyelitis (u
dorosłych)
 Może przechodzić przez łożysko jeśli chora kobieta w ciąży; wcześniaki, duża
śmiertelność noworodków
 Diagnostyka: posiew z krwi lub PMR (NIE z nosa), laryngoskopia (stan zapalny w
nagłośni potwierdza rozpoznanie; uwaga na laryngospasmus-kurcz krtani u dzieci,
możliwa konieczność tracheotomii); testy antygenowe- ELISA (także już wyleczona
infekcja); PCR
 Leczenie: w ZOMR cefotaksym/ceftriakson, ew. meropenem; GKS (wczesne
zastosowanie zmniejsza częstośc uszkodzenia słuchu), w innych postaciach można tez
amoksycylinę (najpierw samą, potem z kw. Klaw); kotrimoksazol, cefalotyna,
cefadroksyl (I gen.)- szczepy bezotoczkowe nie wytwarzają tyle beta-laktamaz co Hib
 Szczepienie: szczepionka Hib obowiązkowa, Zawiera wysoko oczyszczony
polisacharyd otoczkowy, i.m; 4 dawki: 2 msc; 3-4 msc; 5-6 msc; 16-18 msc
 Do jakiego wieku warto szczepić? Dzieci chorują głównie do wieku 5 lat, ale mogą też
kobiety w ciąży, osoby starsze, osoby w immunosupresji- więc zawsze warto bo
wszyscy się kiedyś zestarzejemy
 Oporność: coraz większa na ampicylinę- kiedyś była stosowana często, teraz już
rzadziej bo bakterie wytwarzają beta-laktamazy (BLPAR - β-Lactamase Positive
Ampicillin Resistant)., stosuje się cefalosporyny III gen.Poza tym jest nowy
mechanizm oporności polegającego na zmianach w genie ftsI, kodującym białko
wiążące penicylinę (PBP3; penicillin-binding protein 3)- (BLNAR; Β-Lactamase
Negative Ampicillin Resistant). Jeśli kombinacja mechanizmóo to BLPACR
(β-Lactamase Positive Amoxicillin/Clavulanate Resistant)

21. LISTERIOZA
 Czynnik etiologiczny: Listeria monocytogenes, bakteria Gram (+),
wewnątrzkomórkowa, beztlenowa; rozpowszechniona na świecie w środowisku
naturalnym w wodzie i glebie, u ludzi i u zwierząt
 Zakażenie drogą pokarmową poprzez spożycie skażonej wody lub żywności (surowe
mięso, sery, nieumyte owoce) lub wertykalną (przez łożysko lub podczas porodu
naturalnego)
 zdolność do namnażania w temperaturze lodówki
 Przebieg zakazenia:
o Osoby mmunokompetentne: choroba nieinwazyjna, ograniczona do PP,
bezobjawowo lub: gorączka, dreszcze i bóle mięśni, czasem biegunka,
wymioty, trwa ok 1–3 dni (zak. Pokarmowe bardzo rzadko, nie wymagają
antybiotyków)
o Osoby z immunosupresją: choroba inwazyjna: gorączka, dreszcze, bóle
mięśni, bóle głowy, nudności i wymioty, światłowstręt, przeczulica, splątanie,
zaburzenia równowagi, drgawki i inne.
o Kobiety ciężarne: zwykle bezobjawowa bakteriemia lub: gorączka, zmęczenie,
bóle mięśni
o Noworodki: Postać wczesna (zakązenie wewnątrzmacincze- głównie sepsa,
możliwy także wysiew mikroropni w obrębie skóry, wątroby i śledziony,

24
 określany, jako granulomatosis infantiseptica) lub postać późna (zakażenie
podczas porodu; zaczyna się zwykle w 2. Lub 3. Tygodniu życia noworodka;
przebiega jako ZOMR)
 Postacie inwazyjne: ZOMR (może być zarówno ropne, jak i aseptyczne), bakteriemia,
sepsa, zap. mózgu, ropnie mózgu, rzadziej zap. stawów, zap. kości, zap. wsierdzia,
zap. otrzewnej, zap. gałek ocznych, zap. płuc
 nie zaleca się kobietom w ciąży spożywania miękkich serów takich jak brie,
camembert bądź feta, które mogą być skażone listerią-> zakażenie okołoporodowe u
noworodków, ZOMR (3 najczęstsza przyczyna u noworodków)
 Diagnostyka: posiew (z krwi, PMR, łożyska, płynu owodniowego), badanie PMR,
morfologia, OB., CRP
 Grupy ryzyka: noworodki oraz osoby po 50 r.ż.
 Leczenie: penicylina, ampicylina i.v.
 jaki jest problem i dlaczego często listerioza jest nierozpoznawana? Bo lekarze
zapominają, że taka bakteria istnieje.

22. LEGIONELLOZA
 Czynnik etiologiczny: Gram (-) pałeczka Legionella pneumophila;
 Występuje w naturalnych i sztucznych zbiornikach wodnych, wodnych systemach
chłodzących, systemach nawilżania powietrza, prysznicach, kranach, wannach,
fontannach itp.; jest wrażliwa na wysychanie i na wysoką temp.-60 stopni; ale
odporna na chlorowanie; w wodzie przeżywa ponad rok. Do zakażenia człowieka
dochodzi drogą inhalacji skażonego aerozolu lub aspiracji mikrocząsteczek wody.
Zakażenia częściej latem, gdy działają klimatyzatory.
 Bakteria wnika do makrofagów pęcherzyków płucnych. Powoduje obniżenie
odporności komórkowej organizmu. Niszczy okoliczne tkanki poprzez wydzielane
egzotoksyny.
 Nazwa bakterii pochodzi stąd, że W lipcu 1976 r. w hotelu w Filadelfii odbywał się
zjazd amerykańskiej organizacji kombatanckiej American Legion i doszło tam do
epidemii zap. płuc wywołanej tą bakterią, do rozwoju bakterii doszło w hotelowych
systemie kanalizacji.
 Okres wylęgania do 2 tygodni
 Obraz kliniczny: możliwy przebieg bezobjawowy, jako lekka choroba gorączkowa
(Gorączka Pontiac) lub jako ciężkie zap. płuc (choroba legionistów, legionelloza)
 Zapalenie płuc: ostry początek- wysoka gorączka, ból mięśni i kaszel; u 50% chorych
silny ból głowy i zaburzenia orientacji, może wystąpić biegunka, u 15–50% – ARDS z
koniecznością wentlacji mechanicznej. Występuje też krwioplucie, nieadekwatna
bradykardia, ból opłucnowy, jadłowstręt
 Na legionellozę wskazuje brak poprawy po zastosowaniu antybiotyków beta-
laktamowych lub aminoglikozydów, ciężki stan lub immunosupresja, praca przy
kanalizacji
 Diagnostyka: RTG (najczęściej jednostronny naciek w płucach), bad. Lab. (wzrost
ALAT, ASPAT, kinazy kreatynowej, hiponatremia, białkomocz, krwinkomocz), testy
wykrywające p/ciała w moczu lub krwi
 Leczenie: fluorochinolony, np. cyprofloksacyna, ew. makrolidy

25
  Śmiertelność: 10% u prawidłowo leczonych osób bez immunosupresji, do 80% u osób
nieleczonych lub z immunosupresją

23. BŁONICA
 Czynnik etiologiczny: maczugowiec błonicy (C. diphtheriae) – Gram-dodatnia,
bezotoczkowa pałeczka tlenowa niewytwarzająca przetrwalników.
 Obecnie b.rzadko dzięki szczepieniom, ale w niektórych krajach europejskich i USA
wciąż występuje- w rkajach dawnego związku radzieckiego
 bakterie namnażają się we wrotach zakażenia i wytwarzają egzotoksynę błoniczą,
która miejscowo uszkadza nabłonek dróg oddechowych, powoduje powstawanie
błon rzekomych i dostaje się drogą krwi i chłonki do odległych narządów.
Egzotoksyna hamuje syntezę białek, co skutkuje śmiercią komórek. Wywołuje
objawy toksyczne ogólnoustrojowe: bladość skóry, zaburzenia krążenia, tachykardia
lub arytmia, spadek ciśnienia krwi; po 2-3 tygodniach porażenia nerwów ruchowych:
mowa nosowa, zab. Połykania, zez, potem symetryczne porażenia wiotkie mięśni
tułowia, przepony, kończyn. Przyczyną zgonu z powodu toksemii jest niewydolność
krążeniowi-oddechowa (chyba że błonica krtani-> uduszenie)
 jedynym rezerwuarem jest człowiek (chory, ozdrowieniec, nosiciel). Do zakażenia
dochodzi zwykle drogą kropelkową, oraz przez kontakt bezpośredni z wydzieliną dróg
oddechowych lub owrzodzenia.
 Okres inkubacji 2-5 dni
 Objawy ogólne: gorączka, narastające osłabienie, ból mięśni, apatia, poza tym
zależnie od lokalizacji Charakterystyczne są szarobrązowe błony ściśle przylegające
do błony śluzowej górnych dróg oddechowych; przy próbie ich usunięcia (np.
szpatułką) pojawia się krwawienie oraz obrzęk.
o Błonica gardła: najczęstsza postać; cuchnący oddech, ból gardła, trudności w
połykaniu, ślinotok, bolesne powiększenie okolicznych węzłów chłonnych,
bolesny obrzęk tkanek miękkich szyi (szyja bawola/szyja Nerona). Istnieje
ryzyko aspiracji oderwanych fragmentów błon rzekomych i uduszenia. Daje
największe toksyczne zmiany- porażenia i kardiotoksyczność.
o Błonica nosa: surowiczo krwista, ropna lub krwisto-ropna wydzielina z nosa,
błony rzekome o niewielkim zasięgu (głównie przegroda nosa) rzadko objawy
ogólnoustrojowe
o Błonica krtani i tchawicy (krup): zwężenie światła dróg oddechowych.
Objawy: chrypka, bezgłos, świst wdechowy, głośny „szczekający” kaszel,
duszność. Najbardziej śmiertelna postać.
o Zmiany w sercu: zapalenie mięśnia sercowego, zaburzenia przewodzenia i
rytmu, ostra niewydolność serca,
o Zmiany w układzie nerwowym: porażenie podniebienia miękkiego i mięśni
gardła, innych nerwów czaszkowych, szczególnie okoruchowego i nerwów
rzęskowych, niedowłady i porażenia w zakresie nerwów obwodowych,
porażenie mięśni oddechowych, neuropatia czuciowa (często typu
„rękawiczek i skarpetek”).
o Zmiany w nerkach: martwica cewek nerkowych.
o Błonica skóry: zakażenie przyranne; przewlekłe niegojące się owrzodzenie
pokryte brudnoszarym nalotem lub wypełnione masami martwiczymi, rzadko
objawy ogólnoustrojowego działania toksyny.

26
 o Zmiany w innych narządach: spojówki, ucho, pochwa, odbytnica.
o Choroba inwazyjna: rzadko, głównie u osób nadużywających alkoholu i
używających narkotyków dożylnych: zapalenie wsierdzia, kości i szpiku,
septyczne zapalenie stawów, tętniaki mykotyczne.
 Diagnostyka: obraz kliniczny, preparat bezpośredni z błon rzekomych; hodowla –
posiew na podłożu Loefflera lub tellurowym, test na toksynogenność
 Leczenie: antytoksyna końska (!)- ważne żeby podać jak najszybciej bo to ona
ogranicza działanie toksyny (toksyna łączy się z tkankami trwale i ostatecznie je
uszkadza, więc trzeba zapobiegnąć jej połączeniu z tkankami) , penicylina prokainowa
lub erytromycyna, ew. ryfampicyna, klindamycyna. Antybiotyki nie zastąpią
antytoksyny bo działają bakteriobójczo a nie antytoksycznie.
 Szczepienie: DTP obowiązkowe w Pl, zawierają toksoid (inaktywowana toksyna)
błoniczy; należą do kategorii „nieżywych”; dawki: 2 mies.; 3-4 mies.; 5-6 mies.; 16-18
mies.; 6 lat; 14 lar; 19 lat

24. BORELIOZA
 Czynnik etiologiczny: gram (-) krętki z rodzaju Borrelia przenoszone przez kleszcze; w
Europie najczęściej B. garinii, B. afzelii, rzadziej B. burgdorferi
 rumień wędrujący ujawnia się zwykle po 3–30 dniach od ukłucia przez kleszcza, ale
okres wylęgania może trwać do 3 mies. Zakażenie nie przenosi się pomiędzy ludźmi.
 Stadium wczesne ograniczone:
o Objawy grypopodobne
o Rumień wędrujący- objaw patognomoniczny! pojawia się zwykle po ~7 (3–
30) dniach, początkowo czerwonawa plamka lub grudka, szybko powiększa
się ku obwodowi, pierścieniowaty kształt z przejaśnieniem w środku,
niebolesny i nieswędzący
o Limfocytoma boreliozowa- u 1%, niebolesny, czerwononiebieskawy guzek,
najczęściej na małżowinie ucha, brodawce sutkowej lub mosznie (bo są
zimniejsze niż reszta ciała)- potwierdzamy boreliozę testem Western Blott, w
odróżnieniu od innych guzów
 Stadium wczesne rozsiane:
o Zapalenie stawów: najczęściej jeden, czasem kilka dużych stawów
(kolanowy, skokowy, łokciowy), typowo bez nasilonej ogólnoustrojowej
reakcji zapalnej
o Zapalenie mięśnia sercowego
o Neuroborelioza: triada Bannwartha: limfocytowe ZOMR (zwykle łagodne;
jedynym objawem może być ból głowy); zapalenie nerwów czaszkowych
(porażenie lub niedowład, najczęściej nerwu twarzowego, może być
obustronne) oraz bolesne zapalenie korzeni nerwowych
o Rumień wędrujący mnogi
o Zap. gałki ocznej (wyjątkowo; zap. tęczówki, rogówki, ropne zap. całej gałki
ocznej)
 Stadium późne (>6 miesięcy po ugryzieniu kleszcza):
o przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn (ACA- acrodermatitis chronica
atrophicans)– czerwonosinawe, zwykle niesymetryczne zmiany skóry
dalszych części kończyn, często ból i parastezje

27
 o przewlekłe zapalenie stawów, łagodne zapalenie mięśni, kaletek
maziowych lub ścięgien
o przewlekła neuroborelioza (bardzo rzadko) – zapalenie korzeni nerwowych i
nerwów obwodowych, polineuropatia obwodowa, przewlekłe zapalenie
mózgu i rdzenia kręgowego., zab. neuropsychiatryczne
 Diagnostyka: rozpoznanie na podstawie przede wszystkim objawów- niepotrzebne
potwierdzenie w rumieniu wędrującym. Serologia: w pozostałych postaciach;
najpierw ELISA swoiste IgM pojawiają się we krwi po 3–4 tyg. od zakażenia (szczyt: 6–
8 tyg.) i zanikają w ciągu 4–6 mies, ale dają dużo wyników fałszywie dodatnich.
Swoiste IgG, wykrywalne po 6–8 tyg. od zakażenia, utrzymują się przez wiele lat
nawet u pacjentów skutecznie leczonych antybiotykami. Ważna serokonwersja. W
neuroboreliozie swoiste IgM lub IgG są obecne w PMR. Jeśli wyjdzie wynik dodatni
trzeba wykonać test potwierdzenia Western Blot!! W stawach można też PCR
 Antybiotyki: TYLKO JEŚLI SĄ OBJAWY! Leczenie z wyboru- doksycyklina 100mg
2x/dzień, p.o. (działanie zapobiegające przed wtórnym rozsiewem i przenikaniem
przez barierę krew-mózg. Leczenie trwa 2-3 tyg. w rumieniu wędrującym, w bardziej
zaawansowanych postaciach miesiąc. (Ale nie dłużej niż 4 tyg.!!), tak długo bo wolno
sięreplikują. Ew. jeśli są p/wskazania do doksycykliny to amoksycylina (0.5-2g/dzień
p.o.), ceftriakson 2g co 24h i.v.
Skuteczność leczenia ocenia się na podstawie braku objawów! Nie serologii
Dzieci- I rzut amoksycylina, II rzut doksycyklina, 2 pierwsze dni 5mg/kgm.c., potem
2,5mg/kg m.c.

25. TULAREMIA
 Czynnik etiologiczny: Francisella tularensis – mała pałeczka Gram-ujemna, żyjąca
wewnątrzkomórkowo, względnie tlenowa, niewykazująca zdolności ruchu. Szczepy A
i B; A głównie chorobotwórczy. Inaczej gorączka zajęcza.
 Występowanie na półkuli północnej: w Europie, Stanach Zjednoczonych, Meksyku,
Chinach, Japonii, krajach byłego Związku Radzieckiego (poza GB)
 Rezerwuar: dzikie i domowe zwierzęta, np. gryzonie, zającowate, bydło, owce, psy,
koty, świnie, ptaki, także stawonogi, płazy i gady. Może przeżyć tygodnie w niskich
temperaturach w wodzie, glebie lub w padlinie, a w mrożonym mięsie króliczym
nawet lata.
 Do zakażenia może dochodzić: przez kontakt bezpośredni z zakażonymi zwierzętami
(padlina, pogryzienie, itp.), drogą pokarmową (skażone mięso/woda), drogą
wziewną, poprzez wektory (kleszcze, bąki, muchy jelenie)
 Bardzo zakaźna- wystarczy 10 bakterii do zakażenia, potencjalna broń biologiczna-
postać płucna wiąże się ze znaczną śmiertelnością.
 Okres wylęgania: 1–25 dni (śr. 3–5). Zakażenie nie przenosi się między ludźmi.
 Początek choroby jest nagły, z gorączką, dreszczami i bólem mięśni, niekiedy
występują kaszel, nudności, wymioty i biegunka. W niektórych przypadkach pomimo
gorączki bradykardia.
 Postacie:
o skórno-wrzodziejąca/ wrzodziejąco-węzłowa (75–85%): swędząca, bolesna i
szybko powiększająca się grudka-> owrzodzenie z martwiczym dnem;
średnica od kilku mm do 3 cm. Najczęściej na skórze kończyn górnych
(krojenie tuszek, ściąganie skóry) lub dolnych (ugryzienie przez wektory).

28
 Następnie powiększenie okolicznych węzłów chłonnych (tkliwe, pakiety,
zaczerwieniona skóra). Mogą rozmiękać i tworzyć przetoki, z których
wydostają się serowato-ropne masy.
o węzłowa (5–10%): powiększenie węzłów chłonnych, zwykle z gorączką, bez
zmiany skórnej.
o oczno-węzłowa (1–2%): w wyniku przezspojówkowego wniknięcia bakterii.
Ropne zap. spojówek, obrzęk oczodołu, zaczerwienienie i obrzęk spojówek,
ze zmianami grudkowatymi lub owrzodzeniami, powiększone, tkliwe węzły
przeduszne lub szyjne
o Anginowa/krtaniowa (do 25%): wskutek picia zakażonej wody, jedzenia
zakażonego mięsa, zainhalowania zakażonych cząstek aerozolu, lub po
wprowadzeniu zakażenia brudnymi rękami. Występuje jako zapalenie błon
śluzowych jamy ustnej, wysiękowe zapalenie krtani lub migdałków
podniebiennych, niekiedy z bolesnym owrzodzeniem błony śluzowej.
Opisywano przypadki ropnia przestrzeni pozagardłowej z odczynem ze strony
węzłów chłonnych szyjnych.
o duropodobna: ostra choroba gorączkowa z dreszczami, bólem głowy, bólem
stawów i mięśni, biegunką i wymiotami, bez lokalizacji narządowej; zwykle po
zjedzeniu lub inhalacji bakterii. Chory splątany, z objawami endotoksemii.
Czasami powiększenie węzłów chłonnych szyjnych.
o płucna: w wyniku inhalacji zakażonego materiału (postać płucna pierwotna)
lub rozsiewu drogą krwionośną z innych lokalizacji (postać płucna wtórna).
Ma charakter atypowego zapalenia płuc. W USA 10–20% wszystkich
przypadków tularemii, w Europie ~5%. Początek choroby jest nagły, z wysoka
gorączką, bólem głowy, mięśni i stawów, suchym nieproduktywnym kaszlem,
niekiedy ból w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym. Jeśli nie zostanie
zastosowane odpowiednie leczenie, pojawia się duszność, krwista plwocina i
niewydolność oddechowa. Zmianom w płucach towarzyszy powiększenie
węzłów chłonnych śródpiersia.
o Sepsa: może się rozwinąć z każdej innej postaci choroby wskutek uogólnienia
zakażenia. Występują: gorączka, ból brzucha, nieadekwatnie wolna czynność
serca w stosunku do temperatury ciała. Może przejść we wstrząs septyczny z
uogólnionym krzepnięciem wewnątrznaczyniowym, niewydolnością
wielonarządową i śpiączką.
o Inne postaci choroby: ZOMR, zap. osierdzia, wątroby, otrzewnej, jelit,
wyrostka robaczkowego, rumień guzowaty.
 Diagnostyka: hodowla komórkowa, serologia, test aglutynacji, immunofluorescencji
bezp., PCR (niedostępny w większości lab.), RTG płuc (plamiste zagęszczenia, wysięk)
 Leczenie: streptomycyna/gentamycyna (1 wybór), ew. cyprofloksacyna, doksycyklina
 Profilaktyka: brak szczepień, poekspozycyjna: doksycyklina lub cyprofloksacyna

26. BRUCELOZA
 Czynnik etiologiczny: Gram-ujemne pałeczki z rodzaju Brucella; 4 gatunki są
chorobotwórcze dla człowieka i zwierząt (B. canis, B.abortus, B.melitensis, B.suis)
 Zoonoza; Rezerwuarem są różne zwierzęta (psy, bydło, owce, kozy, świnie,
wielbłądy). Źródłem zakażenia dla człowieka jest chore zwierzę, droga pokarmowa
(mleko, sery, mięso bez obróbki cieplnej), kontaktu bezpośredniego (uszkodzona

29
 skóra, spojówki), układ oddechowy (możliwość inhalacji). Często dochodzi do
zakażenia podczas porodów/poronień chorych zwierząt.
 Nazywana gorączką maltańską.
 Narażeni weterynarze, rzeźnicy, leśnicy, garbarze skór itp.
 W 2013 przypadek w Polsce
 Patomechanizm: w miejscu wniknięcia bakterii gromadzą się granulocyty i fagotycują
bakterie. Bakterie namnażają się w granulocytach, prawdopodobnie początkowo w
węzłach chłonnych w pobliżu wrót zakażenia, potem z krwią wędrują do różnych
narządów w których się osiedlają. Wykazują szczególne powinowactwo do komórek
wątroby, śledziony, szpiku kostnego, ukł. Moczowo-płciowego oraz mięśniowo-
szkieletowego, OUN. W tkankach powstają ropnie, ziarniniaki z martwicą lub bez
niej, dochodzi do serowacenia.
 Choroba o bardzo szerokim spektrum objawów – od postaci bezobjawowej po
ciężkie, zagrażające życiu zakażenie. Ze względu na bardzo bogatą, ale mało swoistą
symptomatologię nazywana „wielkim imitatorem”. Obraz kliniczny i ciężkość
przebiegu choroby zależy od gatunku bakterii, wielkości dawki zakażającej, drogi
zakażenia oraz cech gospodarza, takich jak stan immunologiczny, stan odżywienia,
choroby i przyjmowane leki (zwłaszcza zmniejszające kwasowość soku żołądkowego).
 Wyróżnia się zakażenie ostre (objawy występują <8 tyg. od zakażenia), przewlekające
się (8–52 tyg.) oraz przewlekłe (>52 tyg.).
 bruceloza ostra- znaczne osłabienie, ból mięśni i stawów, zlewne poty, mogą
wystąpić zaburzenia żołądkowo-jelitowe, a u mężczyzn – ból jąder
 bruceloza przewlekła – najczęściej bóle stawów, mięśni, niekiedy zaburzenia czucia,
zespoły korzeniowe, uczucie zmęczenia, zaburzenia łaknienia, nadmierna potliwość;
zaburzenia psychiczne, zaburzenia snu, ból głowy, symetryczne zaburzenia słuchu, u
mężczyzn – objawy zapalenia jąder, zaburzenia potencji, u kobiet – zaburzenia
miesiączkowania, czasem kaszel.
 Objawy w obu postaciach: gorączka, zap. stawów (zwyrodnienia, osteofity), zap.
wątroby, powiększenie śledziony, ropnie narządowe, zak. Ukł. Nerw. (ZOMR,
ropnie, nuropatie), zak. Układu moczowo-płciowego (jąder i najądrzy, przydatków,
PID, szyjki macicy, poronienia), zmiany skórne (osutka, rumień guzowaty), postać
sercowo-naczyniowa (zap. sierdzia, mięśnia sercowego), zmiany oczne (zap.
naczyniówki, tęczówki, nerwu wzrokowego, rogówki, gałki ocznej)
 Diagnostyka: posiew (długo, miesiąc), serologia (!)- po tygodniu IgM, po 2 tygodniach
IgG we krwi- brak zanikania świadczy o nawrocie/ przejściu w fazę przewlekłą; test
skórny z bruceliną (odczyn Burneta)- reakcja typu opóźnionego, naciek zapalny w
miejscu wstrzyknięcia
 Leczenie: skojarzone- doksycyklina+ryfampicyna lub doksycyklina+gentamycyna (lub
skojarzenie tych 3), w cięższych postaciach można dodać ceftriakson/
cyprofloksacyne do tego
 Szczepienie ochronne: w niektórych krajach (Rosja, Chiny, Francja) dostępna jest
szczepionka zawierająca atenuowane bakterie, przeznaczona dla grup zawodowych
szczególnie narażonych na zachorowanie. W Polsce niedostępna.

27. BARTONELLOZY-EPIDEMIOLOGIA, OBRAZ KLINICZNY, DIAGNOSTYKA

 Wywołane przez pałeczki z rodzaju Bartonella, Gram (-), ruchliwe (B. henselae, B.
clarridgeiae, B. quintana, B.bacilliformis)

30
  Rezerwuarem bakterii są pchły kocie, występujące na kotach, przenoszą chorobę
pomiędzy kotowatymi (ok. 1/3 zdrowych kotów jest nosicielami), szczególnie pod
pazurami
 Zakażenie człowieka poprzez zadrapanie (rzadziej ugryzienie) przez zakażonego
kota; bakteria wnika do krwi i chłonki i namnaża się w węzłach chłonnych
 Bakterie wykazują silny tropizm do erytrocytów i komórek śródbłonka naczyń
krwionośnych
 U osób immunokompetentnych dochodzi do powstania ziarniniaków i ropni
(stymulacja produkcji interferonu gamma, limfocytów Th i makrofagów) a u osób w
immunosupresji do odpowiedzi wazoproliferacyjnej-angiomatoza bakteryjna, plamica
wątrobowa
 Choroba kociego pazura (B. henselae): najczęściej bezobjawowo; w miejscu
wniknięcia po o. 3-10 dniach pojawia się różowa grudka (ok 3 tyg lub dłużej) potem
strupek; powiększenie lokalnych węzłów chłonnych (u 100% chorych, twarde,
bolesne, mogą rozmiękać i ropieć tworząc przetoki na skórze-martwica rozpływna);
osłabienie; gorączka; bóle głowy, bóle brzucha, nudności, złe samopoczucie; możliwy
nietypowy przebieg:
o Zespół Perinaud- (5%)zespół oczno-węzłowy; występuje przy przeniesieniu
bakterii bezpośrednio na spojówki np. poprzez ręce; zap. spojówki i
powiększenie przedusznych w. chłonnych po chorej stronie; gorączka,
ziarniniaki pod powieką, zwężona szpara powiekowa, zaburzenia ruchów
gałki ocznej w górę i w dół; brak reakcji źrenicy na światło; może dojść do
neuroretinitis, jednostronnego zab. Widzenia, obniżona ostrość widzenia
(może być też w zak. Oka HSV, ropne zap. spojówek-pneumokoki,
H.infuenzae
o Powikłania: zap. stawów, encefalopatia, rumień guzowaty, niedokrwistość,
hepatosplenomegalia, zap. płuc, opłucnej
o Izolowana limfadenopatia (podejrzenie że bakterie mogą się dostawać drogą
pokarmową+ fakt że w plamicy wątrobowej tylko u ok. połowy pacjentów
jakiekolwiek węzły są powiększone)
 Zapalenie wsierdzia (większość gatunków)- szczególnie u bezdomnych, alkoholików
 Angiomatoza bakteryjna (B.henselae)- brodawka peruwiańska; zmiany podobne do
mięsaka Kaposiego, najczęściej w zak. HIV (choroba wskaźnikowa kat. B), mogą
występować na skórze (czerwone), śródskórnie (purpurowe), podskórnie, na
śluzówkach PP, węzłach chłonnych, wątrobie, śledzionie, szpiku kostnym
 Plamica wątrobowa-peliosis hepatis/ zespół wątrobowo-śledzionowy(B. henselae)
prosowate wylewy krwawe wątroby
 Objawy neurologiczne: (2%) aseptyczne ZOMR, drgawki, porażenie nerwu
twarzowego, zespół Guillian Barre
 Gorączka okopowa (B. quintana)- prznoszona przez wesz odzieżową; może
przebiegać jako postać poronna; ostra choroba gorączkowa, postać durowa, postać
nawrotowa (nawroty co 5 dni przez kilka miesięcy a nawet lat)- rzadziej niż inne;
przebieg łagodny: gorączka z dreszczami, ból gałek ocznych, ból głowy, bóle kostno-
stawowe, czasem plamista wysypka; bez przypadków śmiertelnych
 Choroba Carriona (B. bacilliformis); przenoszona przez moskity z człowieka na
człowieka; początkowa postać ostra (gorączka Oroya): gorączka, bóle mięśniowe, złe
samopoczucie, bladość- anemia hemolityczna; nieleczona często kończy się zgonem,

31
 ale może też przejść w fazę bezobjawową, a następnie fazę wykwitów (brodawki
peruwiańskie)
 W USA częsta przyczyna FUO
 Diagnostyka: ch. kociego pazura: typowe objawy, wywiad, bezpośrednia
identyfikacja metodą barwienia solą srebra; serologia- obecność IgM lub IgG
(zanikają szybko, IgM do 3 miesięcy, IgG do roku) PCR (duża specyficznośc, mała
czułośc przez warunki-ziarniniaki); nie zaleca się biopsji węzła rutynowo, ale można
usunąć w celu ulżenia w bólu-> hodowla (2-3 tyg), PCR, mikroskop; gorączka
okopowa- rozmaz krwi, barwienie; serologia, Western Blott, hodowla, PCR
 Leczenie: azytromycyna, erytromycyna, cyprofloksacyna, doksycyklina,
kotrimoksazol, cefalosporyny; aminoglikozydy, usunięcie chirurgiczne martwiczych
węzłów (pacjenci immunokompetentni 2-4 tyg., immunosupresyjni do 4 mies.-
angiomatoza bakteryjna), zmiany miejscowe także mupirocyna
 Bartonelozę należy zawsze podejrzewać jako przyczynę: zespołu skórno- węzłowego,
zespołu Perinaud, mnogich zmian ogniskowych w wątrobie i śledzionie, FUO

28. KRZTUSIEC- DIAGNOSTYKA

 Bordatella pertusis- Gram (-) pałeczka
 3 okresy kliniczne zakażenia:
o okres kataralny (1–2 tyg., objawy grypopodobne- gorączka niewysoka lub
nie występuje; pod koniec pojawia się kaszel, początkowo w nocy, potem też
w ciągu dnia, początkowo suchy, stopniowo staje się napadowy, duża
zakaźność, dodatnie posiewy i PCR)
o okres krztuścowego kaszlu (4–6 tyg., napady duszącego kaszlu bez
nabierania powietrza, zakończonego głębokim wdechem z głośnym świstem
krtaniowym przypominającym „pianie” (u dzieci, rzadziej u młodzieży i
dorosłych); występują seriami. Pod koniec napadu chory odkrztusza gęstą,
lepką wydzielinę (dzieci mogą ją połykać, a następnie zwymiotować).
Napadom może towarzyszyć obrzęk i sinica twarzy, wybroczyny na twarzy i
spojówkach; u noworodków i małych dzieci zamiast kaszlu może wystąpić
bezdech, uogólnione drgawki. Napady są wyczerpujące; poza nimi stan
chorego jest dość dobry. U dorosłych zwykle dominuje przewlekły,
niecharakterystyczny kaszel. paroksyzmy-napady kaszlu, limfocytoza,
zakaźność spada, potem już niewykrywalny w posiewach),
o okres zdrowienia (3–4 mies., kaszel stopniowo ustępuje, okresowo –
zwłaszcza po wysiłku lub podczas innego zakażenia – może się ponownie
nasilić)
 dorośli mogą przechodzić gorzej niż dzieci jeśli bardzo dawno nie mieli szczepienia
przypominającego
 krztusiec u noworodków i niemowląt może przechodzić bardzo ciężko- może nie być
typowych 3 faz zakażenia, faza kataralna może trwać krótko i być przeoczona, może
występować napadowy bezdech oraz encefalopatia z powodu niedotlenienia, czas
zdrowienia bardzo długi i nadreaktywność oskrzeli utrzymuje się b.długo, może
dochodzić do niebezpiecznego zap. oskrzelików oraz zap. płuc)
 Diagnostyka:
o hodowla bakterii- z wymazu/aspiracji wydzieliny z jamy nosowo-gardłowej,
złoty standard, w fazie kataralnej, stosunkowo mała czułośc

32
 o PCR- wykrywanie DNA, staje się złotym standardem, wymaz lub aspiracja
wydzieliny z jamy nosowo-gardłowej
o Serologia: ELISA IgG (po szczepieniu, po przechorowaniu, odmatczyne ALE
TYLKO KILKA TYGODNI-dlatego szczepienie na błonice tężec krztusiec już w 2
miesiącu życia), IgM (nieprzydatne, chyba że jest to małe dziecko i nie
otrzymało jeszcze żadnych szczepień- potwierdza niedawne zakażenie lub
poszczepienne), IgA (już się nie stosuje-świeże zakażenie, ale za mało
specyficzne) przeciwko hemaglutyninie włókienkowej oraz toksynie
krztuścowej
o młodzież i dorośli jeśli kaszel >2 tygodni- tylko serologia (nie wykryje się już
bakterii)
o jeśli serokonwersja -> na 100% choroba
o pacjent który ma objawy, z kontaktu z osobą z potwierdzonym krztuścem, nie
wymaga potwierdzenia lab.-> pewne rozpoznanie krztuśca
o morfologia krwi – leukocytoza 20 000–30 000/µl z przewagą limfocytów
(objaw pomocny, ale nie patognomoniczny); u młodzieży i dorosłych
(zwłaszcza w podeszłym wieku) liczba leukocytów często prawidłowa.
 Leczenie: azytromycyna, ew. inne makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna)
kotrimoksazol
 Powikłania: zapalenie płuc (wtórne nadkazenie bakteryjne), neurologiczne
(zwłaszcza u niemowląt, rzadko u dorosłych- drgawki, obrzęk mózgu, krwawienie
wewnątrzczaszkowe, krwawienie podtwardówkowe, encefalopatia
niedotlenieniowa), przepuklina, wypadanie odbytnicy, nietrzymanie moczu,
złamania żeber, naderwanie wędzidełka języka, wylewy podspojówkowe.

33
29. KRZTUSIEC - PROFILAKTYKA
 szczepionka DTP (diphterie, tetanus, pertusis) w 7 dawkach, szczepionka komórkowa
DTwP oraz acelularna DTaP (dla dzieci do 7 urodzin, większa dawka antygenu
krztuścowego) i DTap ( dla młodzieży i dorosłych, mniejsza dawka antygenu)
 dorosłych szczepimy 3 dawkami podstawowymi, min. 4 tyg odstępu
 nie szczepimy wcześniaków szczepionką DTP tylko inną
 strategia kokonu - szczepimy rodziców, dziadków, personel szpitalny, aby jak
najbardziej zabezpieczyć dziecko
 szczepimy kobiety w 3 trymestrze ciąży żeby dziecko urodziło się z przeciwciałami!!
bo pierwsza dawka szczepienia wg kalendarza jest w 6 tyg. a do tego czasu dziecko
może się zarazić
 izolacja chorych
 chemioprofilaktyka- u osób z kontaktu makrolidy, azytromycyna

30. KIŁA- EPIDEMIOLOGIA, OBRAZ KLINICZNY, DIAGNOSTYKA

 T.pallidum
 Do zakażenia dochodzi w wyniku wnikania krętków przez skórę, błony śluzowe,
łożysko lub krew, najczęściej podczas kontaktów seksualnych
 Kiła I-rzędowa: owrzodzenie pierwotne w miejscu wniknięcia bakterii (twarde,
nacieczone, niebolesne, zwykle pojedyncze; najczęściej na żołędzi, napletku, wargach
sromowych, szyjce macicy, spoidle tylnym, łechtaczce, pochwie, może być także w
odbycie, gardle, na rękach)
 Kiła II-rzędowa: objawy grypopodobne (gorączka, ból głowy, ból mięśni, ból gardła,
utrata apetytu), osutka, limfadenopatia, bielactwo, łysienie, zmiany na błonach
śluzowych, kłykciny kończyste, leukoplakia włochata

34
  Kiła późna >1 roku od zakażenia (utajona i objawowa-III-rzędowa): zmiany
narządowe-zazwyczaj po wielu latach (OUN-wiąd rdzenia, ZOMR, sercowo-
naczyniowa, kilaki, narząd wzroku)
 Zakażenie płodu: wewnątrzmaciczna śmierć płodu, poronienie, poród przedwczesny,
kiła wrodzona
 Kiła wrodzona
o Objawy wczesne, do 2 r.ż. (sapka- niedrożność nosa wynikająca najczęściej z
obrzęki i infekcji, wydzielina z nosa; osutka- pęcherze lub pęcherzyki,
wybroczyny, zmiany grudkowo-łuskowe lub kłykciny kończyste; zmiany
zapalne w kościach lub chrząstkach, hepatosplenomegalia, wodobrzusze,
niedokrwistość, żółtaczka, małopłytkowość, zęby Hutchinsona- szeroko
rozstawione siekacze z wcięciami, zespół nerczycowy, białe zap. płuc)
o Objawy późne, po 2 r.ż. (zap. rogówki, głuchota, wysięki stawowe, stawy
Cluttona- wysięki w kolanach, perforacja podniebienia, zmiany kostne,
podudzia szablowate, czoło olimpijskie, nos siodełkowaty, blizny Parrota-
wokół odbytu i ust, zęby Hutchinsona,łopatka łódkowata, zaćma, objaw
Higoumenakisa- pogrubienie przyśrodkowej części obojczyka)
o Objawy zejściowe
 Badania serologiczne: odczyny nieswoiste- jako antygen stosuje się kardiolipine,
wysoka swoistość i czułość, w kile II rzędowej czułość 100%, wykrywa p/ciała (p/ciało
łączy się z Ag), dodatnie po ok 2 tyg od owrzodzenia pierwotnego
RPR-kardiolipina znakowana węglem (makroskopowo)
TRUST-kardiolipina odbarwiona toluidyną (makroskopowo)
VDRL-szkiełkowy odczyn kłaczkujący (mikroskopowo, ogrzanie przez 30 min
inaktywuje dopełniacz)
UDR szybki odczyn kłaczkujący (mikroskopowo, do Ag dodawany chlorek choliny
który inaktywuje dopełniacz)
 Badania serologiczne: odczyny swoiste- jako antygen całe komórki krętków bladych
lub ich rekombinowane antygeny, dodatni wynik testu nieswoistego trzeba
potwierdzić testem swoistym
FTA- odczyn immunofluorescencji krętków
FTA-ABS- modyfikacja absorbcyjna odczynu immunofluorescencji krętków- wstępna
absorpcja badanej surowicy antygenami z krętków hodowlanych- bez fałszywie
dodatnich wyników z krętków saprofitycznych
IgM-FTA-ABS-do diagnostyki kiły wrodzonej (IgG od matki) i wczesnej kiły nabytej
TPHA- odczyn biernej hemaglutynacji krętków- krwinki ulegają aglutynacji z powodu
opłaszczenia przez fragmenty krętków rozbitych ultradźwiękami z badanej surowicy
TPI- odczyn unieruchamiania krętków- hodowlane krętki zostają unieruchomione
dzięki immobilizynie (p/ciało występujące u zakażonej osoby) z badanej surowicy
ELISA
Immunobloting
ELISPOT
 Leczenie: penicylina benzatynowa i.m. w poj. Dawce lub penicylina prokainowa
przez 2 tyg (1 wybór w kile 1 i 2 rzędowej), ew. ceftriakson lub doksycyklina, w kile
OUN penicylina benzylowa i.v.

35
31. RZEŻĄCZKA
 Czynnik etiologiczny: Gram-ujemna bakteria, dwoinka rzeżączki (Neisseria
gonorrhoeae; gonokok), mało odporna na czynniki zewnętrzne, takie jak wysychanie
lub nawet niewielkie stężenia środków odkażających; rzeżączka-choroba
weekendowa ( w piątek impreza w poniedziałek wyciek z cewki)
 Rezerwuar- człowiek; zakażenie przenosi się głównie poprzez bezpośredni kontakt
seksualny i okołoporodowo
 Obraz kliniczny:
o Mężczyźni- głównie rzeżączkowe zapalenie cewki moczowej, w większości
objawowe, dużo częściej zapalenie przedniej części cewki moczowej (obfita
wydzielina z cewki ropna, dyzuria, bolesny wzwód), rzadziej tylnej
(domieszka krwi, możliwa gorączka,ból promieniując do odbytnicy)
o Kobiety: najczęściej bezobjaowo, nosicielki; zapalenie kanału szyjki macicy
(obfite upławy śluzowo-ropne, krwawienia podczas stosunków); wtórne
zapalenie cewki moczowej/odbytu (wydzielina z cewki, nadkażenie sromu)
o U obu płci: rzeżączkowe zapalenie gardła; rzeżączkowe zapalenie odbytu;
rzeżączkowe zapalenie spojówek (zarówno u dorosłych jak i u noworodków)
 Powikłania:
o u mężczyzn: zapalenie gruczołu krokowego, zap. najądrza, zap. pęcherzyków
nasiennych, zap. gruczołów opuszkowo-cewkowych, zap. przewodów
okołocewkowych, ropień okołocewkowy,
o u kobiet: zap. gruczołów przedsionkowych większych Bartholina, ropień
gruczołów Bartholina, zap. gruczołów okołocewkowych Skenego, PID,
o u obu płci: rozsiane zakażenie rzeżączkowe, najczęściej zespół stawowo-
skórny, zespół Fitz-Hugha i Curtisa – zapalenie tkanki okołowątrobowej
 Diagnostyka: hodowla, badanie mikroskopowe, PCR, wywiad
 Leczenie: ceftriakson jednorazowo 1g i.m. + azytromycyna 2g p.o. jednorazowo
 Zabieg Credego u noworodków!

32. LEPTOSPIROZA
 Czynnik etiologiczny: krętki z rodzaju Leptospira (leptospiry) – bardzo małe Gram-
ujemne, bezwzględnie tlenowe bakterie, kształtem przypominające pytajnik.
Występują na całym świecie, z wyjątkiem obszarów polarnych
 Patomechanizm: leptospiry dostają się do organizmu człowieka przez uszkodzoną
skórę, błony śluzowe, spojówkę, a także drogą wziewną lub pokarmową. Następnie
rozprzestrzeniają się drogą krwi i przekraczają bariery tkankowe, w tym barierę
krew–mózg i ciecz wodnistą oka. Uszkodzenie przez leptospiry śródbłonka drobnych
naczyń krwionośnych prowadzi do ich zapalenia, co jest przyczyną zmian
narządowych
 rezerwuarem są najczęściej gryzonie i inne drobne ssaki, ale zdarzają się zakażenia od
zwierząt domowych, które wydalają leptospiry w moczu (bo mają ZUM)
 zakażenie człowieka: kontakt z moczem zakażonego zwierzęcia lub człowieka (także
pośredni- w glebie, brudne ręce, skażone rośliny- droga pokarmowa), droga
seksualna, wertykalna, krwiopochodna
 Faza ostra (septyczna): trwa ok 5 dni; nagły początek, wysoka gorączka, dreszcze,
silne bóle głowy i mięśni (szczególnie ud i łydek), wynaczynienia podspojówkowe,

36
 wymioty, biegunka, ból brzucha, jadłowstręt, kaszel, ból gardła, limfadenopatia,
hepatosplenomegalia,
 Faza immunologiczna (narządowa): po krótkotrwałej bezgorączkowej przerwie
pojawiają się objawy narządowe, które trwają 4–30 dni. Towarzyszy temu zanik
leptospir z krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego oraz wytwarzanie przeciwciał klasy
IgM.
o Leptospiroza żółtaczkowa (choroba Weila)- uszkodzenie wątroby i nerek
o ZOMR (nieropne)
o Skaza krwotoczna (krwawienia z nosa, wybroczyny, podbiegnięcia krwawe,
krwawienia narządowe)
o Zapalenie mięśnia sercowego (zab. Rytmu, nieprawidłowe załamki T)
o Zmiany płucne- mogą być przyczyną śmierci (od kaszlu, duszności,
krwioplucia po ARDS)
o Inne : zapalenie trzustki, masywne uszkodzenie mięśni szkieletowych
(rabdomioliza), reaktywne zapalenie stawów, niedokrwistość hemolityczna,
zapalenie przedniego odcinka oka i siatkówki (bardzo często występuje
krwotoczne zapalenie spojówek).
 Diagnostyka: hodowla, serologia, testy paskowe, PCR, bad. Lab. (leukocytoza,
białkomocz, bakteriomocz, cechy nieropnego ZOMR w PMR), RTG klatki piersiowej
 Leczenie: postać łagodna- p.o. doksycyklina/amoksycylina/ampicylina;
 postać narządowa- i.v. penicylina G/ceftriakson/cefotaksym/ampicylina
 Profilaktyka: Szczepienie ochronne – u ludzi stosowane sporadycznie, w Polsce
niedostępne; Profilaktyka farmakologiczna – do rozważenia przez osoby
wyjeżdżające na obszary endemiczne – doksycyklina p.o. 200 mg 1 ×/tydz.; należy
rozpocząć 1–2 dni przed wyjazdem (przeciwwskazana u kobiet w ciąży i dzieci <8. rż.);
Unikanie narażenia na obszarach endemicznych – kąpieli w wodach stojących czy
przebywania przez długi czas na terenie podmokłym, noszenie odpowiedniej
gumowanej odzieży podczas prac w wilgotnym środowisku, deratyzacja (usuwanie
szczurów)
 w latach 60-70 epidemia na Dolnym Śląsku (choroba zbieraczy zielonego groszku)

33. ZAKAŻENIA PRZENOSZONE DROGĄ PŁCIOWĄ (STD)

 Bakteryjne: Chlamydia trachomatis (NGU, chlamydiowe zap. odbytu, chlamydiowe
zap. gardła, zap. szyjki macicy, ziarnica weneryczna pachwin); Treponema pallidum
(kiła); Mycoplasma genitalium (NGU, PID, inne); Neisseria gonorrhoeae (rzeżączka);
Ureaplasma urealiticum (NGU); Hemophilus ducreyi (wrzód miękki); Klebsiella
granulomatis (ziarniniak pachwinowy)
 Wirusowe: HIV, HAV, HBV, HCV, MCV (moluscum contaagiosum virus- mięczak
zakaźny), HSV1/HSV1, Ebola, Zika, HPV (kłykciny kończyste, bowenoid papullosis, rak
szyjki macicy)
 Pasożytnicze: wesz łonowa, świerzbowiec ludzki, Trichomonas vaginalis
(rzęsistkowica), Entamoeba histolytica (ameboza)
 Grzybicze: Candida albicans- kandydoza pochwy
 Grypy ryzyka: osoby pracujące seksualnie, osoby uprawiające seks bez
zabezpieczenia- nie tylko dorośli, także nastolatki, coraz młodsze; osoby przyjmujące
dożylnie narkotyki bez zmiany igieł

37
  Drogi przenoszenia: oralna, analna, waginalna
 Leczenie rzeżączki- cyprofloksacyna
 Choroba weekendowa- rzeżączka, choroba urlopowa-NGU
 Szczepienia na: HAV, HBV, HPV

34. ZAKAŻENIE CHLAMYDIA

 Bakterie atypowe, bezwzględnie wewnątrzkomórkowe; 3 gatunki chorobowtwórcze
dla człowieka: Ch. psittaci, Ch. trachomatis, Ch. pneumoniae
 Ch. trachomatis: Zakażenie przenosi się głównie przez bezpośredni kontakt błony
śluzowej (pokrytej nabłonkiem walcowatym) z wydzieliną zakaźną, w trakcie
kontaktów seksualnych lub podczas porodu.
o Nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej (najczęstsze u mężczyzn, w 50%
bezobjawowe)
o Zapalenie kanału szyjki macicy (najczęściej u kobiet, bezobjawowe w 90%)
o Chlamydiowe zapalenie odbytu (obie płcie, zazwyczaj wtórnie, ale może być
pierwotne po kontaktach seksualnych analnych)
o Chlamydiowe zapalenie gardła
o Ziarnica weneryczna pachwin
o Zapalenie najądrza
o Zapalenie gruczołu krokowego
o Zapalenie spojówek-jaglica (zwykle zak. Wertykalne u niemowląt- zabieg
Credego tu nieskuteczny)
o Zapalenie płuc (u niemowląt)
 Ch. psittaci- papuzica- ciężka, kontakt z chorymi zwierzętami
 Ch. pneumoniae- droga kropelkowa
o Zapalenie płuc atypowe
o Zapalenie krtani
o Zapalenie oskrzeli
o Zapalenie zatok

35. PAPUZICA
 Czynnik etiologiczny: Chlamydia psittaci
 Choroba ptaków- człowiek może się zarazić od prawie każdego gatunku ptaków lub
od chorej osoby; zakażenie przez kontakt z wydalinami ptaków, wydzieliną z nosa,
pierzem lub tuszą; ptaki mają biegunki a nie zap. płuc
 Wrotami zakażenia są górne drogi oddechowe, bakteria przenika do krwi a
następnie do komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego pęcherzyków płucnych,
śledziony, wątroby, serca, OUN. Ściana pęcherzyków i śródbłonek w płucach
obumiera, ulega zmianom martwiczym i krwotocznym, pęcherzyki wypełniają się
płynem, erytrocytami i limfocytami
 Okres wylęgania ok 5-15 dni, przebieg może być ostry z wysoką gorączką lub
stopniowo rozwijać się przez 3-4 dni
 Objawy:
o faza pierwsza, niespecyficzna: gorączka, dreszcze, bóle głowy, bóle mięsni,
światłowstręt, krwawienia z nosa, bóle brzucha, nudności, wymioty,
biegunka
o Faza druga: suchy bolesny kaszel, bóle opłucnowe, krwioplucie,

38
 o Mogą wystąpić także bradykardia, plamy Hordera (wybroczyny na twarzy).
o W ciężkim przebiegu (zwykle zak. Od człowieka) może wystąpić zap. płuc,
wysięk w jamie opłucnej, duszności, sinica, zap. mięśnia sercowego lub
osierdzia, hepatosplenomegalia, żółtaczka, objawy mózgowe (niepokój,
depresja, zab. Snu, delirium, śpiączka);
 Powikłania: zakrzepowe zapalenie żył, zawał płuca, ARDS, sepsa, wstrząs septyczny,
śmierć (obecnie 1%, przed erą antybiotykoterapii 20%).
 Diagnostyka: RTG płuc, wywiad, izolacja bakterii z krwi, plwociny, serologia
(zazwyczaj ona, bo hodowla trudna a materiał bardzo zakaźny)
 Leczenie- doksycyklina

36. BOTULIZM- OBJAWY ZATRUCIA JADEM KIEŁBASIANYM

 Clostridium botulinum – Gram (+) laseczki bezwzględnie beztlenowe; powoduje
botulizm-Zespół ogólnoustrojowych objawów klinicznych wywołanych wiotkim
porażeniem mięśni przez neurotoksynę bakteryjną.
 bakteria produkuje egzotoksynę o charakterze neurotoksyny – toksynę botulinową
(BT, tzw. jad kiełbasiany). BT po wchłonięciu do krwi blokuje wydzielanie
acetylocholiny z zakończeń nerwów ruchowych, powodując wiotkie porażenie
mięśni i upośledzenie funkcjonowania układu wegetatywnego. BT działa tylko
obwodowo, nie dostaje się do OUN; nie przenika przez nieuszkodzoną skórę.
 Postać pokarmowa (zjedzenie toksyny- klikające pokrywki od nieotwartych słoików/
wypukła pokrywka od puszki), niemowlęca (zjedzenie przetrwalników Z MIODU,
bakterie się namnażają w brzuszku i toksyna powstaje w PP, dzieci nie chcą ssać-
może też wystąpić u osób z niedoborem odporności, ale nie u dorosłych
immunokompetentnych), przyranna, jatrogenna (przedawkowanie toksyny
botulinowej w medycynie estetycznej), jako broń biologiczna
 wiotkie porażenie mięśni: pojawia się nagle, postępuje symetrycznie, rozpoczyna się
zawsze – i jest najbardziej wyrażone – w obrębie mięśni unerwionych przez opuszkę
(jądra ruchowe nerwów czaszkowych, zwykle kilku), następnie zstępuje ku dołowi.
Dominujące objawy porażenia opuszkowego (4D): diplopia (podwójne widzenie),
dyzartria (mowa kluskowata) , dysfonia, dysfagia
 Inne objawy: suchość w ustach (>90%), zmęczenie, zaparcie, osłabienie ramion,
osłabienie kończyn dolnych, nieostre widzenie, nudności, opadnięcie powiek,
porażenie mięśni okoruchowych, porażenie nerwu twarzowego (60-90%) duszność,
wymioty, ból gardła, zawroty głowy, kurczowy ból brzucha, parestezje, osłabienie
mięśni języka, źrenice rozszerzone lub sztywne, osłabienie odruchów, biegunka,
oczopląs, afazja (<60%)
 Objawy botulizmu niemowląt: dziecko nie chce ssać, nie umie utrzymać główki,
obniżone napięcie mięśniowe, słaby płacz, zaparcia, sennośc, uboga mimika twarzy,
drażliwośc, zniesienie lub osłabienie odruchów ścięgnistych, leniwa reakcja źrenic na
światło, trudności oddechowe
 Po ustaleniu klinicznego rozpoznania od razu podaj antytoksynę przeciwbotulinową
(końska) (nie opóźniaj leczenie w celu zrobienia badań bakteriologicznych!!),
wskazana we wszystkich postaciach z wyjątkiem botulizmu niemowląt. Antytoksyna
minimalizuje uszkodzenie nerwów oraz ciężkość choroby, nie odwraca jednak
niedowładu, który już wystąpił.

39
  Eliminacja BT z przewodu pokarmowego (płukanie żołądka, głębokie lewatywy) lub
opracowanie chirurgiczne rany- botulizm przyranny
 Antybiotykoterapia wskazana tylko w przypadku botulizmu przyrannego. Penicylina G
3 mln IU i.v. co 4 h lub metronidazol 500 mg i.v. co 8 h. Nie stosuj aminoglikozydów i
klindamycyny – nasilają blokadę nerwowo-mięśniową.
 Porażenia ustępują powoli, możliwe wyleczenie ale związane z wielomiesięcznym
pobytem na OIT i prawdopodobnie późniejszym kalectwem
 Toksyna botulinowa to potencjalna broń biologiczna- rozpylenie aerozolu; dawka
śmiertelna to 0,001 mikrolitra/kg (w Japonii w Tokio w latach 90. kilkukrotnie sekta
próbowała rozpylić toksynę, nieskutecznie na szczęście)

37. TĘŻEC
 Czynnik etiologiczny: bezwzględnie beztlenowa, wytwarzająca przetrwalniki, Gram-
dodatnia laseczka Clostridium tetani. Przetrwalniki są oporne na działanie czynników
środowiska, środków dezynfekcyjnych i wysokiej temperatury; mogą przetrwać w
ziemi wiele lat.
 bakteria produkuje egzotoksynę o charakterze neurotoksyny (tetanospazmina).
Toksyna przedostaje się do strefy subsynaptycznej neuronów hamujących OUN
(rdzeń kręgowy, pień mózgu) → nieodwracalnie blokuje wydzielanie
neuroprzekaźników (glicyna, GABA) → znosi ich hamujący wpływ na napięcie mięśni
szkieletowych.
 do zakażenia dochodzi zwykle w wyniku zanieczyszczenia zranionej skóry (wrota
zakażenia) ziemią nawożoną odchodami zwierząt domowych lub innym materiałem
zawierającym przetrwalniki C. tetani (np. podczas pracy z końmi lub bydłem). W
warunkach beztlenowych w ranie następuje wzrost bakterii (nie rozprzestrzeniają się
w organizmie) i wytwarzanie tetanospazminy.
 Okres wylęgania 2-21 dni (ok.7)
 Okres zwiastunowy (poprzedza pełnoobjawowy tężec): niepokój, gorsze
samopoczucie, wzmożone napięcie mięśni, nasilona potliwość, ból głowy,
bezsenność, ból i parestezje w okolicy rany.
 Postać uogólniona (najczęstsza):
o zwiększone napięcie i skurcze mięśni (największe nasilenie w ciągu
pierwszych 2 tyg.) bez zaburzeń świadomości – początkowo dysfagia i
trudności w żuciu, potem szczękościsk, „uśmiech sardoniczny”, zwiększone
napięcie mięśni brzucha, wygięcie tułowia w łuk w stronę grzbietową ze
zgięciem kończyn górnych i wyprostowaniem dolnych (opisthotonus);
napadowe, silne skurcze różnych grup mięśni tułowia i kończyn wyzwalane
przez bodźce zewnętrzne (hałas, światło, dotyk), towarzyszy im silny ból, a
niekiedy niedrożność dróg oddechowych lub zatrzymanie oddychania (skurcz
przepony)
o zaburzenia układu wegetatywnego (głównie współczulnego) dołączające się
po kilku dniach (najbardziej nasilone w 2. tyg.) stanowią najczęstszą
przyczynę zgonu: nadciśnienie tętnicze i częstoskurcz na zmianę z hipotensją
i bradykardią, arytmie, nagłe zatrzymanie krążenia, rozszerzenie źrenic,
hipertermia, skurcz krtani, zatrzymanie moczu.

40
  Postać miejscowa: sztywność mięśni w okolicy rany (wrót zakażenia). Niekiedy
ustępuje samoistnie (wyraz częściowej odporności na toksynę tężcową) lub
(najczęściej) stanowi okres zwiastunowy tężca uogólnionego. Szczególną, rzadką
odmianą jest tężec mózgowy – obejmuje mięśnie unerwiane przez nerwy czaszkowe
(najczęściej VII), w wyniku zranienia głowy.
 Postać noworodkowa: ciężka postać uogólniona u noworodka, którego matka nie
była uodporniona przeciwko tężcowi; zwykle w wyniku zakażenia kikuta pępowiny;
w krajach rozwijających się
 Leczenie: mechaniczna wentylacja jeśli potrzeba, ciemne, ciche i spokojne miejsce,
jeśli nie był szczepiony/był dawno-> ludzka immunoglobulina przeciwtężcowa;
metronidazol (eliminuje laseczki tężca z rany); benzodiazepiny, np. diazepam
(sedacja, mniejsze napięcie mięśni, zapobieganie skurczom); chirurgiczne usunięcie
martwych tkanek i opracowanie rany, żywienie dojelitowe przez zgłębnik,
beklofen/pankuronium jeśli skurcze silne i zaburzają wentylację mechaniczną
Faza pośrednia: nadreaktywność układu współczulnego → siarczan magnezu,
labetalol; hipotensja → krystaloidy i.v.; bradykardia → stymulacja serca; profilaktyka
ZChZZ i odleżyn
Faza rekonwalescencji: rehabilitacja gdy ustąpią skurcze; szczepienie (nie wytwarza
się odporność po przechorowaniu!!!)
 Nie stosować penicyliny, bo jest antagonistą przekaźnictwa GABA-ergicznego i może
pogarszać rokowanie
 Profilaktyka: szczepienie p/ko błonicy i tężcowi, ew. jeszcze krztuścowi i polio
(zawierają toksoid (inaktywowana toksyna) błoniczy w zmniejszonej dawce (d) i
tężcowy (T)), immunoglobulina; 2 miesiąc; 3-4 mies,; 5-6 mies.; 16-18 mies.; 6 lat; 14
lat; 19 lat; doszczepianie co 10 lat

38. YERSINIOZA- EPIDEMIOLOGIA, OBRAZ KLINICZNY, LECZENIE

 Y.pestis -> dżuma

41
  Y. enterocolitica -> yersinioza; enterocolititis (zap. jelit); występuje na całym
świecie, wytwarza ciepłostałą enterotoksynę, która wywołuje biegunkę sekrecyjną,
rezerwuarem są zakeżeni ludzie i zwierzęta (świnie, psy, koty, krowy, owce), można
się zakazić drogą fekalno-oralną lub spożyciem skażonej wody/pokarmu (mięso-
wieprzowina!, mleko, ser niepasteryzowany, CZEKOLADA) lub transfuzja krwi
przechowywanej zbyt długo w chłodni
 Y. pseudotuberculosis -> rodencjoza; zap. węzłów chłonnych krezki, gruźlica
rzekoma, enterotoksyna powoduje zapalenie śluzówki jelit i biegunkę, występuje w
Europie Zachodniej
 Postaci kliniczne: gastroenteritis/enterocolitis, pseudoeppendictitis, (nudności,
wymioty, biegunka, gorączka, bóle brzucha), ropnie narządowe, zap. wsierdzia,
ZOMR, ropne zmiany skórne, postać uogólniona (w zab. Odp; ciężki przebieg), zap.
węzłów chłonnych krezki, sepsa
 Powikłania: reaktywne zap. stawów (zespół Reitera), rumień guzowaty, rumień
wielopostaciowy
 4 przyczyna ostrych nieżytów żołądkowo-jelitowych na świecie
 Może namnażać się w niskich temperaturach, w lodówce i także produkować
enterotoksynę; drobnoustroje namnażają się w kępkach Peyera
 Może dawać obraz ostrego brzucha, ale nie operujemy! (brak objawów
otrzewnowych, brak leukocytozy)
 Diagnostyka- biopsja węzła chłonnego, posiew (ale długi czas, więc w standardowych
nie są wykrywane)
 Leczenie: zwykle nie wymaga, na biegunki można ew. biseptol, ale jeśli ciężki
przebieg to aminoglikozyd+doksycyklina lub cefalosporyna III /IV gen. Lub
(naturalnie oporne na amoksycyline i cefalosporyny I i II gen.!!- wytwarzają beta-
laktamazy), kotrimoksazol, tetracykliny
 Ciężej u ludzi z hemachromatozą i asplenią, immunosupresją, niemowląt do 3
mies.ż., marskością wątroby, cukrzyca, niedożywieniem, anemią hemolityczną

39. CAMPYLOBACTER
 Pałeczki jelitowe Gram (-), wiele gatunków, główne: C. ieiuni , C.coli, C. fetus
 Jedna z najczęstszych przyczyn biegunek bakteryjnych na całym świecie
 Rezerwuar: zwierzęta (bydło, drób, zwierzęta domowe)- u nich nie powoduje
choroby; ludzie zakażają się od zwierząt drogą pokarmową przez spożycie skażonej
żywności (niepasteryzowane mleko, mięso drobiowe) i przez skażoną wodę lub
żywność, a potem między sobą od ludzi drogą fekalno-oralną, także przez kontakty
seksualne, szczególnie analne
 Wywołuje biegunkę zapalną, także biegunki podróżnych
 Obraz klinczny:
o C. ieiuni: ostre zapalenie żołądka i jelit (może mieć przebieg wrzodziejący i
groźny), rzadko uogólnione zakażenia, może towarzyszyć zespół Guillaine-
Barre (ostre wielokorzeniowe zapalenie demielinizacyjne ze współistniejącą
aksonalną neuropatią ruchową).
o C. fetus: rzadziej powoduje zapalenia żołądka i jelit, u pacjentów w złym
stanie ogólnym- uogólnione zakażenia gorączkowe
 1-2 dni przed wystąpieniem biegunki często występują: gorączka, ból głowy, bóle
mięśni i złe samopoczucie. Biegunce zwykle towarzyszą silne, kurczowe bóle brzucha i

42
 gorączka, bolesne parcie na stolec. Ból brzucha może być tak silny, że przypomina
zap. wyrostka robaczkowego.
 Najczęściej chorują niemowlęta, a najciężej osoby z immunosupresją, przewlekłymi
chorobami, kobiety w ciąży i noworodki. Ponieważ przechorowanie zapewnia
częściową odporność z wiekiem zmniejsza się częstość, a także odsetek zakażeń
objawowych. Z tego powodu u dorosłych wiele zakażeń przebiega bezobjawowo lub
bardzo łagodnie.
 Diagnostyka: preparat bezpośredni, posiew kału (krew lub neutrofile w kale świadczą
o poważniejszym przebiegu)
 Leczenie: zwykle samoograniczające się zakażenia, u osób w immunosupresji i przy
ciężkim przebiegu- azytromycyna, erytromycyna, tetracykliny

40. SALMONELLA
 Głównym gatunkiem jest Salmonella enterica (mała litera)- Gram (-) bakteria z
rodzaju Enterobacteriacea ale ma bardzo dużo serotypów, które piszemy wielką literą
i w domyśle należą one do tego gatunku
 Zakażenie drogą fekalno-oralną (brudne ręce, skażona żywnośc) lub pokarmową
(salmonellozy). Dur i dury rzekomy tylko u ludzi, salmonellozy też u zwierząt
 Salmonella Typhi powoduje dur brzuszny/ tyfus brzuszny: powoli narastająca
gorączka, do 40 stopni, krańcowe wyczerpanie, bóle brzucha, biegunka, objawy
zatrucia endotoksyną (splątanie) i różowa wysypka („różyczką durową”- rumieniowa,
plamisto-grudkowa,na skórze klatki piersiowej lub nadbrzusza), także
hepatosplenomegalia i limfadenopatia oraz zap. spojówek, względne spowolnienie
pracy serca (objaw Fageta). Mogą wystąpić powikłania, takie jak krwawienia z
przewodu pokarmowego, perforacje jelita, rzadziej zapalenie otrzewnej.
Śmiertelność 2% u osób leczonych i 30% u osób nieleczonych. W Polsce dostępne są
zabite szczepionki polisacharydowa i całokomórkowa, które zapewniają odporność
na około 3 lata.
 S. Paratyphi – wywołuje dur rzekomy- przebiega podobnie jak dur brzuszny, ale
łagodniej, a powikłania występują bardzo rzadko.
 Inne seritypy, niedurowe: S. Enteritidis, S. Typhimurium, S. Virchow, S. Hadar –
wywołują salmonellozę. W Polsce najczęstsza przyczyna bakteryjnych zatruć
pokarmowych. Także jako biegunki podróżnych. Biegunka zapalna. Najczęściej
zmiany chorobowe ograniczają się do przewodu pokarmowego, lecz możliwe jest
uogólnienie się procesu chorobowego – postać septyczna oraz postać narządowa.
 Leczenie: ampicylina w durach; w salmonellozach nifuroksazyd/fluorochinolony w
ciężkim przebiegu zap. żołądka i jelit (immunosupresja, noworodki, osoby starsze, z
zastawkami wszczepionymi, ale NIE RUTYNOWO- sprzyja nosicielstwu), inne postaci
azytromycyna, cyprofloksacyna, cefriakson

41. E. COLI
 Pałeczka okrężnicy, Wchodzi w skład fizjologicznej flory bakteryjnej jelita grubego
człowieka oraz innych zwierząt stałocieplnych.
 Szczepy patogenne mogą wywoływać: biegunki, ZUM, HUS, u noworodków ZOMR,
zap. płuc
 ETEC- szczep enterotoksynogenny (produkuje toksyny podobne do toksyn cholery,
biegunka sekrecyjna)

43
  EPEC- szczep enteropatogenny (wodniste biegunki u małych dzieci w krajach
rozwijających się)
 EIEC- szczep enteroinwazyjny (podobny so Shigella, powoduje biegunkę zapalną)
 EAEC- szczep enteroagregacyjny (odpowiada za przewlekłą zapalną biegunkę,
głównie u niemowląt i małych dzieci)
 EHEC/VTEC- szczep enterokrwotoczny/ szczep werotoksyczny (O157:H7; powoduje
biegunkę, ZUM, HUS, śmiertelnośc u dzieci 5%, wytwarza toksynę Shiga-like –
werotoksynę; nie podajemy antybiotyków bo zwiększają ryzyko HUS)
 W HUS nie dajemy antybiotyków!
 DAEC- szczep adherencyjny
 Leczenie: penicyliny, cefalosporyny, aminoglikozydy, fluorochinolony, tetracykliny
 szczepionka na dur brzuszny krzyżowo chroni też przed biegunką podróżnych

42. CLOSTRIDIUM DIFFICILE

 Czynnik etiologiczny-toksyny A i B produkowane przez beztlenowe laseczki Gram (+)
Clostridoides difficile, nadmiernie namnażające się w jelicie w wyniku stosowania
szerokospektralnych antybiotyków
 Powodują biegunki poantybiotykowe o różnym nasileniu, cięższe rzekomobłoniaste
zapalenie jelita grubego, w przebiegu piorunującym nawet wstrząs, niedrożność
jelit, megacolon toxicum
 Dzieci nie chorują bo nie mają receptorów!!!!!
 Najważniejszy czynnik ryzyka- aktualna lub niedawna (do 2 mies.) antybiotykoterapia,
szczególnie klindamycyna, fluorochinolony, cefalosporyny od II generacji w górę
 Zakażenie drogą fekalno-oralną, bakterie występują w ziemi oraz w środowisku
(szpitale, domy opieki, żłobki); można być nosicielem bezobjawowym- ok. 5%
dorosłych osób (szczególnie starsze osoby) oraz do 50% noworodków i niemowląt
 Objawy: biegunka! (wodnista, różne nasilenie, od kilku luźnych stolców do nawet
30/dobę, rzadko domieszka krwi w stolcu); kurczowy ból brzucha w dolnych
kwadrantach, gorączka, w cięższych przypadkach odwodnienie i wstrząs. U wielu
chorych przebieg jest łagodny, z samoistnym ustąpieniem biegunki 5–10 dni po
przerwaniu antybiotykoterapii. W ciężkich przypadkach śmiertelność >50%
 Diagnostyka: metody immunoenzymatyczne (dehydrogenaza glutaminianowa w
kale, toksyny A/B w kale); PCR toksyny; hodowla; bad. Lab. (leukocytoza, zab.
Elektrolitowe, hipoalbuminemia) endoskopia jelita grubego (NIE rutynowo;
charakterystyczne rzekomy błony- szarożółte, żółtawozłociste lub miodowe tarczki o
średnicy od kilku milimetrów do 1–2 cm dość równomiernie pokrywające błonę
śluzową odbytnicy, esicy, okrężnicy); RTG (megacolon toxicum)
 Leczenie: odstawienie antybiotyku!!; wankomycyna p.o. (nie wchłania się- działa w
obrebie PP), metronidazol p.o./i.v.; jeśli megacolon toxicum-> kolektomia

43. MYKOPLAZMOZA
 Najmniejsze bakterie, atypowe, wewnątrzkomórkowe- w erytrocytach mogą
powodować hemolizę (niedokrwistość hemolityczna), nie mają ściany komórkowej->
są niewrażliwe na β-laktamy i nie barwią się metodą Grama (nie są ani Gram (-) ani
Gram (+))
 M. pneumoniae, M.hominis

44
  Obraz kliniczny:
o Zapalenie górnych dróg oddechowych (suchy kaszel, potem mokry, ból
głowy, mięśni, gorączka, zap. gardła, zap. oskrzeli
o Śródmiąższowe zapalenie płuc (atypowe, dolne płaty, powoli, raczej łagodny
przebieg, ale zmiany rozsiane, zagęszczenia guzkowe, zmiany mało
intensywne w RTG, najczęściej u dzieci i dorosłych do 40r.ż.)-często przebiega
z zap. gardła, bólem głowy, wysypkami na skórze, zap. błony komórkowej,
wysoką gorączką, nie wsytępuje katar ani leukocytoza!
o Zapalenie ucha środkowego- u dzieci- pęcherzyki na błonie bębenkowej!!!
o Zapalenie zatok- u dorosłych
o ZOMR, zap. mózgu, zab. Móżdżkowe
o Zap. mięśnia sercowego
o Zapalenie wątroby!
o Zap. ukł. Moczowo-płciowego (M.hominis)
o Zakażenia okołoporodowe (M.hominis)
o Zmiany na skórze i błonach śluzowych- u chorych z zapaleniem płuc,
najczęściej po antybiotykoterapii (jak w EBV po amoksycylinie) (wysypki,
rumienie, pokrzywki, wrzodziejące zapalenie jamy ustnej, zapalenie
spojówek, zespół Stevensa-Johnsona, rumień wielopostaciowy, krwotoczne
zap. naczyń z obrzękiem tkanki podksórnej u niemowląt)
o Zakażenia ran pourazowych i pooperacyjnych
 Diagnostyka: posiewy często (-), podstawą są badania serologiczne z surowicy- ELISA,
4-krotny wzrost miana p/ciał
 Leczenie: makrolidy (erytromycyna) lub tetracykliny (nie u dzieci) doustnie lub
dożylnie jeśli ciężki przebieg, w zak. Dróg moczowo-płciowcyh
klindamycyna/ofloksacyna
 Różnicowanie z pneumokokami- tam bardziej nagłe, duży ból klatki piersiowej,

44. RIKETSJE
 Bakterie bezwzględnie wewnątrzkomórkowe, Gram (-), wiele różnych gatunków
 Przenoszone przez stawonogi (kleszcze, pchły, wszy)
 Obraz kliniczny:
o Gorączka Q;
o Gorączki plamiste (Afrykańska gorączka kleszczowa; Dalekowschodnia
gorączka plamista; Gorączka plamista Flinders Island; Gorączka plamista Gór
Skalistych; Gorączka plamista przenoszona przez pchły; Gorączka plamista
śródziemnomorska; Japońska gorączka plamista; objawy: wysoka gorączka
utrzymująca się przez 2 – 5dni; różnopostaciowa wysypka (najczęściej
plamisto-grudkowa lub pęcherzykowa); strup pod postacią czarnej plamy w
miejscu ukąszenia przez kleszcza)
o Dury plamiste (m.in. tyfus plamisty, przenoszony przez pchły i wszy-
epidemia podczas II wojny światowej 3mln zgonów; obecnie b. rzadkie w
krajach z dobrymi warunkami sanitarnymi, ale występuje w Afryce, Azji,
Ameryce Pld., uszkodzenie drobnych naczyń -> uszkodzenie narządów;
objawy: wysoka gorączka, dreszcze, delirium, bóle głowy, rozbicie, wysypka
plamista-> krwotoczna, zab. Przytomności, zab. Psychiczne, nudności,

45
 wymioty, pragnienie, zab. Praca serca, niskie ciśnienie krwi, kaszel,
światłowstręt; nieleczony antybiotykami powoduje zgon u 10-60%)
o Erlichioza
o anaplazmoza
o TIBOLA/DEBONEL/SENLAT (TIBOLA – Tick-Borne Lymphadenitis, DEBONEL-
Dermacentor-Borne Necrosis- Erythema Lymphadenopathy; SENLAT- scalp
eschar and neck lymphadenopathy- objawy ogólne, odczynowe powiększenie
węzłów chłonnych; kleszcz ma tropizm do owłosionej skóry głowy- może
zostawiać łyse miejsca w miejscu ugryzienia, czarne owrzodzenie, strupek.
Przebieg łagodny)
o Ospa riketsjowa
 Groźne choroby, mogą być śmiertelne jeśli nieleczone
 Namnażają się w miejscu wniknięcia, przenikają do krwi, mogą się namnażać w
komórkach śródbłonka powodując zapalenie naczyń. Jeśli zapalenie śródbłonka jest
rozsiane może to prowadzić do zwiększonej przepuszczalności naczyń, obrzęków,
krwotoków, hipotensji i wstrząsu
 Częste objawy: wysoka gorączka, wysypka, bóle mieśni, bóle głowy, wyczerpanie,
zajęcie OUN, zab. hematologiczne
 Diagnostyka: trudna, bo b.zakaźne; PCR, głównie serologia ale do potwierdzenia, nie
przed leczeniem- leczenie trzeba włączyć jak najszybciej
 Leczenie: doksycyklina, chloramfenikol, tetracykliny

45. ANAPLAZMOZA
 Anaplasma phagocytophilum- riketsja, bakteria drobna, Gram (-),
wewnątrzkomórkowa- zakaża granulocyty; morule w komórkach
 Rezerwuar: ssaki, wektor-kleszcze Ixodes
 Występuje w Ameryce Północnej, Europie i Azji.
 Objawy: gorączka (ostra a nie przewlekła), dreszcze, bóle głowy, bóle mięśni, bóle
stawów, osłabienie, utrata apetytu, nadmierne pocenie się, nudności, wymioty, bóle
brzucha, wysypki skórne, kaszel
 W odróżnieniu od boreliozy jest to ostra choroba, nie przewlekająca się- jeśli po
ugryzieniu przez kleszcza jest taka ostra choroba to podejrzewamy anaplazmozę a nie
boreliozę
 Częstość zachorowań na anaplazmozę i ryzyko cięższego przebiegu choroby znacznie
wzrasta w populacji osób starszych i z osłabionym układem odpornościowym.
Choroba zazwyczaj przebiega łagodnie lub bezobjawowo, lecz może mieć także ciężki
przebieg, jako sepsa, możliwa śmierć. Bardzo rzadko może dojść do zajęcia OUN.
 Diagnostyka: szpik bogatokomórkowy, często prawidłowy; bad. Krwi:
trombocytopenia, leukopenia, limfopenia, wzrost ALAT i ASPAT; serologia- IgM po
5 dniach, IgG po 2 tyg zakażenia, utrzymują się przez wiele lat, PCR
 Leczenie: doksycyklina!, ryfampicyna

46. GORĄCZKA Q
 Czynnik etiologiczny: riketsja Coxiella burnetii; nazywana też kozią gorączką/grypą,
zoonoza

46
  Choroba odkleszczowa; rezerwuar- ssaki (owce, bydło, kozy, psy, inne zwierzęta
domowe i hodowlane); Zakażenie przez ukąszenie kleszcza (rzadko) lub wdychanie
skażonego aerozolu- riketsja znajduje się w kurzu, zawierającym drobiny wydalin
zakażonych zwierząt- kału, moczu, mleka; sporadycznie z człowieka na człowieka;
występuje na całym świecie
 Okres wylęgania 9-40 dni, przebieg bezobjawowy w połowie przypadków; gorączka
trwa 1-2 tyg zazwyczaj
 Nagły początek z wystąpieniem objawów grypopodobnych: gorączka, dreszcze, bóle
głowy, mięśni, osłabienie, brak apetytu, suchy kaszel (potem przechodzi w mokry),
nudności, wymioty, biegunka. W ciężkim, przewlekłym przebiegu już po kilku dniach
możliwe objawy takie jak: atypowe zap. płuc, bóle opłucnowe, ARDS, zap. wsierdzia,
zap. wątroby, trombocytopenia, zespół Guillaian-Barre, objawy pozapiramidowe,
 Grupy zawodowo narażone: hodowcy bydła, owiec, kóz, personel weterynaryjny i
laboratoriów mikrobiologicznych, pracownicy rzeźni, mleczarni, przetwórni mięsa,
pracownicy garbarni, handel skórami.
 Diagnostyka: b.trudna bo duże ryzyko zakażenia personelu, opiera się na serologii-
ELISA; RTG, PCR
 jedna z najbardziej zakaźnych chorób na świecie- wystarczy aspiracja jednej bakterii!
 Leczenie- doksycyklina, tetracykliny, cyprofloksacyna (w przewlekłej gorączce Q
kilkuletnie przyjmowanie doksycykliny z chinolonami), czasem w przewlekłym
przebiegu zmiany w sercu mogą wymagać operacji wymiany zastawek
 Od 2009 roku w Holandii przeprowadzono kampanię szczepień ludzi i zwierząt
(niedostępne w Pl) i wybito aż 35 tys. Kóz! (u zwierząt mało się objawia, mogą
występować poronienia)

47. GRUŹLICA- DIAGNOSTYKA

 Czynnik etiologiczny: prątki kwasooporne z grupy Mycobacterium tuberculosis
complex – M. tuberculosis, M. bovis i M. africanum.
 Patomechanizm zakażenia: inhalacja prątków → fagocytoza przez makrofagi →
namnażanie się we wnętrzu makrofaga → rozpad makrofaga i zakażenie kolejnych
komórek → tworzenie ziarniny gruźliczej (m.in. komórki nabłonkowate i komórki
olbrzymie Langhansa) otaczającej rozpadłe komórki (ogniska martwicy serowatej).
 U osób z upośledzoną odpowiedzią komórkową dochodzi do upłynnienia martwicy
serowatej, bardzo znacznego mnożenia się prątków i ew. tworzenia się jam. Zanim
rozwinie się swoista odpowiedź immunologiczna, makrofagi ze sfagocytowanymi
prątkami mogą się przedostawać przez układ limfatyczny do krwi i powodować
bakteriemię. W ten sposób prątki docierają do wielu narządów,
 Postacie kliniczne:
o Gruźlica płuc:
 gruźlica prosówkowa – rozsiew przez krew, ciężki przebieg, z wysoką
gorączką i silną dusznością. W RTG klatki piersiowej zmiany
drobnoguzkowe, przypominające ziarna prosa (w pierwszych 2–3
dniach rozsiewu RTG może być prawidłowy). Często powiększone
wątroba i śledziona oraz zmiany w szpiku, na dnie oka i w OUN.
 serowate zapalenie płuc – dominują objawy toksemii z wysoką
gorączką i silną dusznością, często występuje krwioplucie. W
rozmazach plwociny bardzo liczne prątki.

47
  gruźlica włóknisto-jamista – w przypadkach gruźlicy późno wykrytej
lub źle leczonej. Chorzy zazwyczaj obficie prątkują, często wydalają
prątki oporne na leki. W jamach mogą się rozwijać zakażenia
bakteryjne i grzybicze.
o Gruźlica pozapłucna: opłucnej, węzłów chłonnych, układu moczowo-
płciowego, kości i stawów, OUN, ukł. Pok., inne- gruźlica może zajmować
każdy narząd
 RTG klatki piersiowej: w gruźlicy pierwotnej zagęszczenia najczęściej w środkowych i
dolnych polach płucnych, a popierwotnej w segmentach szczytowych. Czasem
zmiany naciekowe przybierają postać cieni okrągłych, co wynika z otorbienia mas
serowatych. Powiększenie węzłów chłonnych wnęk i przytchawiczych
 TK klatki piersiowej- rozsiane wewnątrz- i zewnątrzzrazikowe guzki; wzmocnienei
węzłów chłonnych
 Badania mikrobiologiczne- rozmaz, posiew (b.długo), badania genetyczne (tylko
kilka h), ocena lekooporności
 Odczyn tuberkulinowy- śródskórne wstrzyknięcie tuberkuliny, odczyt średnicy
nacieczenia po 48–72 h. Badanie pomocnicze, małe znaczenie diagnostycznie obecnie
 Testy oparte na wydzielaniu interferonu γ przez limfocyty T (IGRA): większa
swoistość niż OT, szczepienie BCG nie wpływa na wynik
 Badania labolatoryjne: wyniki zwykle prawidłowe, czasami leukopenia albo
leukocytoza, niedokrwistość, wzrost OB, hiponatremia, hiperkalcemia. W gruźliczym
zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych często zmniejszenie stężenia chlorków i
zwiększenie stężenia białka w płynie mózgowo-rdzeniowym.
 Leczenie: izoniazyd+ryfampicyna+pirazynamid+etambutol+streptomycyna (co
najmniej skojarzenie 3 leków)
 Gruźlica u dzieci- prosówkowa

48. GRUŹLICA- SZCZEPIENIE BCG

 Szczepionka BCG (Bacillus Calmette-Guérin) zawiera żywe, atenuowane prątki
bydlęce, podanie śródskórne
 w Polsce obowiązkowe u noworodków – jedna dawka śródskórnie w ciągu 24 h po
urodzeniu; nie stosuje się już rutynowo dawek przypominających.
 Przeciwwskazania: uczulenie na składnik szczepionki, gorączka, uogólnione
zapalenie skóry, wrodzone zaburzenia odporności, stosowanie leków
upośledzających odporność (GKS, radioterapia, chemioterapia), nowotwory
złośliwe, zakażenie HIV (szczepienie noworodków urodzonych przez kobiety
zakażone HIV – po konsultacji), przyjmowanie leków przeciwprątkowych.
 U osób w immunosupresji może dojść do nasilonej reakcji po szczepieniu, z
możliwym uogólnionym zakażeniem prątkiem BCG.
 Działania niepożądane:
o stwardnienie w miejscu wstrzyknięcia -> zmiana miejscowa -> po kilku
tygodniach owrzodzenie/ ropień -> w ciągu kilku miesięcy goi się
pozostawiając małą, płaską bliznę.
o Powiększenie okolicznych węzłów chłonnych
o Ból głowy
o Ropiejące zapalenie węzłów chłonnych
o Gorączka

48
 o Reakcja alergiczna
o Reakcja anafilaktyczna
o Zapalenie kości i szpiku
o Ropnie
o Bezdech (u wcześniaków <28 tyg.)
o Omdlenia
o drgawki
 Cel szczepienia- chroni przed ciężkim przebiegiem gruźlicy (nie przed zakażeniem)

49. KRĘTKI ATYPOWE

 Choroby wywołane przez prątki określane jako atypowe lub niegruźlicze ( MOTT; M.
avium complex [MAC – M. avium i M. intracellulare], M. fortuitum complex, M.
kansasii), rozpowszechnione w przyrodzie, zwłaszcza w glebie i w zbiornikach
wodnych
 Obraz kliniczny przypomina gruźlicę: zmiany najczęściej w płucach (przewlekły kaszel
z odkrztuszaniem i osłabienie, rzadziej gorączka i poty) węzłach chłonnych i skórze,
niekiedy w wielu narządach. U chorych immunokompetentnych przebiega z licznymi
drobnymi guzkami i rozstrzeniami oskrzeli
 Występuje częściej u: osób zakażonych HIV (choroby wskaźnikowe AIDS kat. C), osób
z przebytą gruźlicą, chorych na pylicę płuc, mukowiscydozę, rozstrzenie oskrzeli lub
POChP, chorych leczonych inhibitorami TNF.
 Diagnostyka: obraz kliniczny, posiew plwociny lub popłuczyn oskrzelowych
 Antybiotykoterapia (Czas leczenia zwykle ≥12 mies. od momentu, kiedy wynik
posiewu staje się ujemny)
o MAC: azytromycyna/klarytromycyna + etambutol/ryfampicyna
o Inne: izoniazyd+etambutol lub ryfampicyna+etambutol+makrolid
o Jeśli oporne na leczenie można rozważyć leczenie chirurgiczne

50. PROMIENICA
 Czynnik etiologiczny: u ludzi Actinomyces israeli, u zwierząt Actinomyces bovis; ale
też wiele innych gatunków; bakterie Gram (+), beztlenowe
 Promieniowce są częścią prawidłowej flory w jamie ustnej, końcowym odcinku PP
oraz w drogach rodnych. Zakażenie ma charakter endogenny- w wyniku przerwania
ciągłości błon śluzowych i obecności zmian martwiczych.
 Promienica szyjno-twarzowa - to najczęstsza odmiana (50-70%); powikłanie
zabiegów stomatologicznych lub przez brak higieny jamy ustnej. W początkowym
stadium: niebolesny obrzęk tkanek miękkich okolicy żuchwy, zakażenie przenosi się
przez ciągłośc na sąsiadujące tkanki, powstają przetoki zawierające żółte ziarnistości,
skóra wokół zaczerwieniona lub zasiniona, potem twardnieje, zwykle bez
powiększenia węzłów chłonnych.
 Promienica piersiowa –(15-20%) w wyniku aspiracji do drzewa oddechowego treści z
jamy ustnej i gardła zawierającej promieniowce. Najczęściej chorują osoby z
padaczką, alkoholicy. Możliwe także w wyniku perforacji przełyku lub przez ciągłość z
promienicy brzusznej/szyjnej. Występuje zap. płuca, jeśli brak leczenia to też zap.
opłucnej, osierdzia, ściany klatki piersiowej. Objawy: kaszel, duszność, ból w klatce
piersiowej, gorączka.

49
  Promienica brzuszna i miednicy mniejszej – (10-20%) u osób po przebytych
operacjach jelit, zwłaszcza z perforacją (wyrostka robaczkowego, uchyłka, itp.) lub po
połknięciu ciała obcego. Przebiega jako powoli rosnący guz zapalny, często
umiejscowiony w okolicy lewego dołu biodrowego, towarzyszą: gorączka, zmiana
rytmu wypróżnień, ból brzucha, nudności i wymioty. Punktem wyjścia promienicy
miednicy są zwykle antykoncepcyjne wkładki wewnątrzmaciczne.
 Nazwa promieniowce wzięła się od obecności charakterystycznych promieni na
zmianach ziarniczych, ale nie jest to objaw patognomoniczny.
 A.israeli jest też przyczyną przewlekłego zap. kanalików łzowych (ale to nie
promienica)
 Diagnostyka: posiew, badanie mikroskopowe, obraz kliniczny, hist-pat
 Leczenie: chirurgicznie – usunięcie zmian wraz ze skórą; farmakologicznie – ogólne,
długotrwałe podawanie penicyliny w dużych dawkach z sulfonamidami (można
również podawać penicylinę miejscowo)- długo bo jest słaba penetracja
antybiotyków do tych zmian

51. GRYPA
 Wirus RNA z rodzaju Myxoviridae
 Wyróżniamy wirusy grypy typu A, B, C, natomiast epidemiczne zachorowania u ludzi
wywołują typy A i B. Typ A dzieli się na podtypy na podstawie swoistości
antygenowej 2 białek powierzchniowych- H (hemaglutyniny) oraz N
(neuraminidazy), które ułatwiają przyłączenie wirusa do infekowanej komórki. Grypę
sezonową najczęściej wywołują wirusy podtypów H1N1 i H3N2 (w niektórych
sezonach H1N2), w mniejszym stopniu wirusy grypy B (śr. 20% zachorowań). Wirusy
grypy A charakteryzuje krótki okres wylęgania i duża zmienność antygenowa, która
wiąże się z ryzykiem zachorowania każdego roku i koniecznością corocznego
przyjmowania zaktualizowanych szczepionek.
 Zmienność antygenowa wirusa grypy:
o Przesunięcie antygenowe (Antigenic drift) występuje w wyniku powstawania
mutacji punktowych i innych w genomie wirusa. Zwykle wiriony potomne są
na tyle podobne, że odpowiedź odpornościowa jest przynajmniej częściowo
skuteczna w ich zwalczaniu. Możliwe jest jednak, że takie przesunięcie
zajdzie w genomie wirusa grypy, z którym człowiek nie miał dotąd kontaktu,
bo nie był on w stanie go zarażać. Jeśli powstała mutacja umożliwi wirusowi
zakażanie ludzi, to może powstać szczep pandemiczny bardzo groźny dla
ludzi (nieznany dla ukł. Odpornościowego).
o Skok (rearanżacja) antygenowy (antigenic shift) powstaje, gdy jedna
komórka jest zarażona jednocześnie wirusem grypy ludzkim i ptasim- może
dojść do rekombinacji fragmentów genomu wirusów tak , że powstanie
szczep o mieszance antygenów zupełnie nowej- szczep pandemiczny (tak
stało się w przypadku dwóch pierwszych nowożytnych pandemii grypy-
azjatyckiej i hiszpanki)
 W klimacie umiarkowanym występuje grypa sezonowa, możliwa też grypa
pandemiczna- groźniejszy rodzaj grypy, wywołanej przez nowy wariant wirusa typu
A, który występuje co kilkanaście lub kilkadziesiąt lat w postaci światowych
pandemii- hiszpanka, świńska grypa, ptasia grypa.

50
  Patomechanizm: wirusy grypy wiążą się z komórkami nabłonkowymi górnych i
dolnych dróg oddechowych, a następnie namnażają się w nich, co powoduje obrzęk i
martwicę nabłonka tchawicy, oskrzeli i oskrzelików. Nie występuje wiremia, a objawy
ogólne są wynikiem działania cytokin uwalnianych w reakcji zapalnej. Wyjątkiem jest
pozapłucna replikacja wirusa grypy ptaków podtypu H5N1.
 Zakażenie drogą kropelkową, ew. przez skażone ręce. Wyjątkiem grypa ptaków-
możliwe zarażenie przez kontakt z ptakiem, spożycie mięsa lub jaj. Możliwe
zakażenie także od innych zwierząt np. świnek.
 Objawy występują nagle, początkowo ogólne: gorączka, uczucie zimna, dreszcze,
znaczne osłabienie, ból mięśni, ból głowy (najczęściej okolicy czołowej i zagałkowy),
uczucie rozbicia i złe ogólne samopoczucie. Po ok. 3 dniach choroby pojawiają się
objawy ze strony ukł. odd.: ból gardła, nieżyt nosa (zwykle niezbyt nasilony), suchy i
męczący kaszel. Czasem pojawiają się też inne objawy: zapalenie krtani lub ucha
środkowego, nudności, wymioty, łagodna biegunka. Do 50% zakażeń przebiega
bezobjawowo.
 Grupy ryzyka: dzieci <5 lat, seniorzy >65 lat (chorują ciężko bo zwykle mają już
wielochorobowość), ciąża, połóg do 2 tyg., BMI>40=otyłość; przewlekłe choroby-
szczególnie nerek, wątroby, ukł. Krwiotwórczego, oddechowego (astma, POChP,
rozedma), kardiologicznych (nadciśnienie, miażdżyca tętnic wieńcowych), cukrzyca,
 Leczenie: u pacjentów spoza grup ryzyka z łagodnym przebiegiem leczenie
objawowe; u pacjentów z grup ryzyka oraz w ciężkim przebiegu, powikłanym oraz
pacjenci hospitalizowani- inhibitory neuraminidazy- oseltamiwir (typowo 75mg
2xdziennie przez 5 dni), ew. zanamiwir – MAX. DO 72H od wystąpienia objawów;
amantadyna NIE! Duża oporność wirusów
 Nie trzeba potwierdzić labolatoryjnie że to na pewno grypa w celu leczenia
przyczynowego.
 Neuraminidaza to białko osłonki wirusa odpowiedzialne za wnikanie wirusa do
komórek nabłonka dróg oddechowych, w których zachodzi replikacja. Działanie leku
ogranicza rozprzestrzenianie wirusa z komórki na komórkę, dlatego ważny jest czas
podania.
 Najbardziej narażone na grype są dzieci w wieku prszedszkolnym i szkolnym, chociaż
nie rzechodzą jej najciężej
 Szczepienia co roku w okresie jesiennym na początku sezonu grypowego,
szczepionka na podstawie szczepów z zeszłego roku; wskazania- osoby z grup ryzyka
(można szczepić kobiety w ciąży), osoby mające kontakt z osobami z grup ryzyka,
pracownicy ochrony zdrowia, każdy kto chce; szczepionka żywa (aerozol donosowy,
dla dzieci) oraz szczepionki inaktywowane- tymi kobiety w ciąży i resztę dorosłych;
szczepionki 4-walentne; dzieci które jeszcze nigdy na grypę nie chorowały szczepimy
2 dawkami
 Chemioprofilaktyka poekspozycyjna- oseltamiwir (75 mg 1xdziennie >40 lat; w
niew. Nerek 30mg co 48h) u osób które miały kontakt z chorą osobą, jak najszybciej-
max do 48h; izolacja chorych; higiena osobista (mycie rąk, maseczki podczas
kontaktu z chorym, wietrzenie pomieszczeń, zasłanianie ust podczas kichania i
kaszlenia itp.)
 Powikłania:

51
 o Zap. płuc (grypowe- może być ciężkie i prowadzić do ARDS, 2. Najczęstsze po
COVID-19, lub wtórne nadkazenie bakteryjne- S.pneumoniae, S.aureus,
H.infuaenze;)
o Angina paciorkowcowa
o Zaostrzenie współistniejącej choroby przewlekłej
o Rzadko: ZOMR, zap. mózgu, encefalopatia, poprzeczne zapalenie rdzenia
kręgowego, zespół Guillaina i Barrégo, zapalenie mięśni (w skrajnych
przypadkach z mioglobinurią i niewydolnością nerek), zapalenie mięśnia
sercowego, zapalenie osierdzia, sepsa i niewydolność wielonarządowa
o Zespół Reya- b.rzadko, tylko w przypadka podawania kw.
Acetylosalicylowego dzieciom
o Kobiety w ciąży- poronienie, poród przedwczesny, zagrożenie życia płodu
oraz powikłania dla ciężarnej, zap. płuc z ARDS, wentylacją mechaniczną i
ECMO
o „Łagodne ostre dziecięce zapalenie mięśni”- myalgia cruris epidemica- nagły,
silny ból obu łydek (rzadziej karku, stóp, ud) i zaburzenia chodu- wsytępuje
po kilku dniach choroby gorączkowej w grypie typu B!! (najczęściej grypa, ale
także paragrypa, RSV, adenowirusy, enterowirusy, Mycoplasma), częściej u
chłopców, typowy wiek 6-9 lat; wzrost aktywności kinazy! i ASPAT

52. RSV
 RSV- syncytial respiratory virus. Wirus RNA, należy do rodziny Paramyxoviridiae.
Główna przyczyna chorób układu oddechowego u małych dzieci, do 2 lat groźne
zakażenia, szczególnie u wcześniaków. Często mają formę epidemii, wysoka
zakaźność. Droga kropelkowa oraz kontaktowa. Szczyt zachorowań w grudniu i
styczniu. U dorosłych przebiega jako niegroźne przeziębienie-katr, ból gadła, kaszel,
niska gorączka (chyba że są zab. Odp., wtedy możliwe zap. płuc)
 Nazwa wirusa jest związana z faktem, że w trakcie replikacji wirusa dochodzi do
łączenia się sąsiednich komórek w duże wielojądrzaste zespólnie (syncytia).
 Początkowe objawy u niemowląt to katar, kaszel, gorączka, potem u części dzieci
dochodzi do ciężkiego zapalenia płuc, z dusznością, bezdechem i licznymi zmianami
w tkance płucnej. W tej postaci śmiertelność wynosi 37%
 Postaci kliniczne: przeziębienie, zapalenie tchawicy i oskrzeli, zapalenie oskrzelików
(najczęściej), zapalenie płuc
 Gorsze jest zapalenie oskrzelików u niemowląt niż zapalenie płuc, bo wtedy
powietrze nie dociera do płuc bo u dzieci mają naturalnie węższe światło, a choroba
jeszcze bardziej zmniejsza
 Powikłania- głównie u niemowląt; często zapalenie ucha środkowego, rzadko
zapalenie mięśnia sercowego
 Diagnostyka: serologia, izolacja wirusa z nosa
 Leczenie: Objawowe- nawodnienie chorego, odsysanie wydzieliny z dróg
oddechowych, leki rozszerzające oskrzela. Można także rybawiryne w inhalacjach
oraz immunoglobuliny
 Profilaktyka pierwotna: paliwizumab- p/ciało monoklonalne p/ko ludzkiemu
wirusowi RSV (mysie), stosuje się u dzieci z podwyższonym ryzykiem ciężkiego
przebiegu: – dzieci <6mies. Urodzone przed 35 tyg (ponieważ p/ciała IgG od matki

52
 przechodzą dopiero pod koniec ciąży), dzieci <2 lat leczone z powodu dysplazji
oskrzelowo-płucnej w ciągu pół roku, dzieci <2 lat z ciężką chorobą serca.
Wymaga comiesięcznego podawania.

53. COVID-19 – POWIKŁANIA

 Zab. Węchu i smaku
 Przwlekłe zmęczenie, wyczerpanie
 Duszności, skrócenie oddechu, ból w klatce piersiowej, kaszel
 Obniżona tolerancja wysiłkowa
 Zmiany w EKG- cechy zap. mięśnia sercowego, lecz bez zmian w biopsji, zab. rytmu
 Powikłania zatorowo-zakrzepowe
 Palce covidowe
 PIMS- szczególnie u dzieci
 Nie znamy jeszcze długofalowych powikłań
 „covidowy mózg”- trudności w koncentracji i nauce
 Bóle głowy
 gorączka
 Problemy ze snem
 Uczucie mrowienia
 Depresja, zab. Lękowe
 Biegunka, ból żołądka
 Wysypka
 Zab. Cyklu menstruacyjnego
 Ból stawów, mięśni

54. PIMS
 wieloukładowy zespół zapalny u dzieci po przechorowaniu COVID–19 [pediatric
inflammatory multisystem syndrome temporally associated with SARS–CoV–2]
 Objawy PIMS–TS pojawiają się 2–4 tyg. po zakażeniu (również o łagodnym
przebiegu), zawsze występuje gorączka trwająca kilka dni, poza tym: ból brzucha,
wymioty, biegunka, osutka, zapalenie spojówek, zaczerwienienie i wysychanie
czerwieni wargowych, język truskawkowy, obrzęk rąk i stóp, znaczne osłabienie,
powiększenie węzłów chłonnych, ból głowy, ból gardła, ból karku
 Obraz kliniczny może przypominać chorobę Kawasakiego, z powstawaniem
tętniaków tętnic wieńcowych. U dorosłych stwierdza się zwiększone wartości
wskaźników stanu zapalnego oraz dysfunkcję wielonarządową (w tym serca),
natomiast układ oddechowy nie jest objęty procesem chorobowym lub zmiany są
niewielkie.
 najważniejszą cechą,która odróżnia PIMS od Kawasaki to niewydolność
lewokomorowa w PIMSie
 w badaniach widoczne znaczne podwyższenie wykładników stanu zapalnego,
obniżenie stężenia limfocytów w morfologii, zaburzenia jonów i białek, a także
wysokie stężenie markerów uszkodzenia serca.
 każde dziecko z PIMS powinno być hospitalizowane, ponieważ stan może się
gwałtownie pogorszyć
 jakie robimy badania? EKG, ECHO, USG

53
  trzeba różnicować z zap. wyrostka robaczkowego!!!
 Leczenie: ASA, leki immunosupresyjne i immunomodulujące (dożylne wlewy
immunoglobulin, GKS, leki biologiczne - infliksymab, anakinra lub tocilizumab),

55. HSV- POSTACI KLINICZNE ZAKAŻEŃ

 Wirus po wniknięciu do organizmu przez błonę śluzową lub uszkodzoną skórę i
wstępnej replikacji powoduje wiremię (zakażenie pierwotne u osób
seronegatywnych, z reguły o najcięższym przebiegu, ale w znacznym stopniu 90%
bezobjawowe) → przemieszcza się drogą nerwów do neuronów czuciowych (HSV-1
najczęściej zwój trójdzielny, HSV-2 najczęściej zwoje nerwów rdzeniowych S2–S5),
gdzie pozostaje w postaci utajonej → w sprzyjających warunkach dochodzi do
reaktywacji (opryszczka nawrotowa) pod wpływem czynników zewnętrznych
 Do zakażenia HSV-1 zwykle dochodzi w dzieciństwie, a HSV-2 – podczas kontaktów
seksualnych
 Opryszczka błony śluzowej jamy ustnej i gardła:
o Pierwotne ostre zapalenie śluzówki dziąseł i jamy ustnej (gingivostomatitis
herpetica); zwykle małe dzieci, rzadko dorośli. Ostre objawy ogólne
(gorączka, jadłowstręt, złe samopoczucie, obrzęk, zaczerwienienie i
bolesność dziąseł) i zmiany na śluzówkach (gł. Na wargach, policzkach i
dziąsłach, rzadko na podniebieniu)-trwają ok. tydzień, przez 2 tygodnie
zmiany się goją, wirus wydalany w ślinie przez 3 tygodnie
o pierwotne opryszczkowe zapalenie gardła i migdałków: częstsze u
dorosłych, zwykle wywoływane przez HSV-1, ale możliwe też HSV-2 (z
towarzyszącymi zmianami na narządach płciowych). Początkowo gorączka,
złe samopoczucie, ból głowy, gardła, mięśni, następnie pęcherzyki na
migdałkach i tylnej ścianie gardła, które pękają, tworząc szare nadżerki i
owrzodzenia, zmiany na wargach u <10% chorych; u 30% pt występują
objawy oponowe, u 5% ZOMR
o opryszczka nawrotowa- najczęściej wargowa gł. HSV1, nawroty ok. 2x/rok,
największe wydalanie wirusa w I dobie
 Opryszczka narządów płciowych
o Zakażenie pierwotne- 50% HSV1, 50% HSV2, silne objawy ogólne
grypopodobne, trwa ok. 3 tygodnie, wykwity na prąciu, mosznie, udach,
wargach sromowych, w pochwie, szyjce macicy, odbytnicy; często
współwystępuje zapalenie gardła, bolesna limfadenopatia węzłów
pachwinowych, objawy dyzuryczne,
o Zakażenie nawrotowe- gł. HSV2, bezobjawowe lub skąpoobjawowe, od2h do
2dni, zmiany na wargach sromowych i skórze krocza u kobiet bolesne, lub na
prąciu u mężczyzn, zwykle niebolesne. Może być nawet bez zmian, ale z dużą
bolesnością
 Opryszczka narządy wzroku- spojówki i rogówka, może prowadzić do bliznowacenia
a nawet utraty wzroku, pęcherzyki na powiekach; w barwieniu fluoresceiną
drzewkowate zmiany na rogówce- objaw patognomoniczny
 Opryszczka skóry:
o Zanokcica opryszczkowa- (np. u personelu medycznego nieużywającego
rękawiczek) – nagły początek, obrzęk, rumień, ból i zmiany pęcherzykowo-
krostkowe na opuszkach palca lub palców

54
 o Opryszczka zapaśników (herpes gladiatorum)- zmiany na skórze w wyniku
wtarcia w miejscach kontaktu, u sportowców uprawiających dyscypliny
kontaktowe, zwykle na skórze klatki piersiowej, uszu, twarzy i rąk
o Wyprysk opryszczkowy (egzema herpeticum)- szczególna postać zakażenia u
chorych na atopowe zapalenie skóry; uogólniona osutka pęcherzykowa,
znaczne nasilenie zmian (może stanowić zagrożenie życia)
 Opryszczkowe zapalenie mózgu- występuje głównie po udarze mózgu lub
uszkodzeniu bariery krew–mózg, ciężki przebieg (zab. Świadomości, afazja, drgawki,
zmiany osobowości, zab. Funkcji poznawczych) gł. HSV-1, zajęte płaty skroniowe,
śmiertelność 30% pomimo leczenia
 ZOMR- gł. HSV-2
 Opryszczka wrodzona- rozsiane wykwity pęcherzykowe na skorze, zap. mózgu,
wątroby oraz zespół SEM (skin, eye, mouth), ryzyko zgonu,
 Na ciężki przebieg szczególnie narażone są dzieci z AZS

56. OPRYSZCZKA- LECZENIE

 Leki przeciwwirusowe (acyklowir, walacyklowir) podawane ogólnoustrojowo
zmniejszają nasilenie objawów zakażenia pierwotnego i nawrotowego, ale nie
eliminują wirusa utajonego i nie zmniejszają ryzyka zakażenia innych osób ani
częstości i ciężkości nawrotów po zaprzestaniu leczenia.
 Opryszczka narządów płciowych (leki miejscowe nieskuteczne): Zakażenie
pierwotne- acyklowir p.o. 200 mg co 4–5 h (5 × dz.) przez 7–10 dni, lub walacyklowir
p.o. 1000 mg co 12 h przez 7–10 dni; Zakażenie nawrotowe (najlepiej rozpocząć w
okresie zwiastunowym- mrowienia, najpóźniej w 1 dniu wykwitów) większe dawki
acyklowiru a mniejsze walacyklowiru xd
 Opryszczka wargowa lub błony śluzowej jamy ustnej i gardła: zakażenie pierwotne –
nasilone zmiany/immunosupresja → acyklowir p.o. 200mg 5 x dziennie p.o 5 dni; w
zakażeniach nawrotowym tak samo, jeśli przebieg łagodny to skuteczny również
acyklowir w kremie
 Rozsiana postać HSV i opryszczkowe zapalenie mózgu → acyklowir i.v. 10 mg/kg co
8 h przez 7–21 dni lub do uzyskania poprawy klinicznej, potem p.o.
 Kobiety w ciąży → acyklowir (uważany za lek bezpieczny dla płodu). U kobiet w
ciąży z nawrotową opryszczką narządów płciowych rozważ profilaktyczne stosowanie
acyklowiru od 36. tyg. ciąży – zmniejsza ryzyko nawrotu opryszczki narządów
płciowych (HSV-2) podczas porodu i potrzeby wykonywania cięcia cesarskiego z tego
powodu, a także ryzyko zakażenia noworodka.
 Opryszczka oczna → acyklowir w postaci maści ocznej

57. ZAKAŻENIE EBV, MONONUKLEOZA

 wirus Epsteina i Barr (EBV [Human herpesvirus 4, rodzina Herpesviridae], 2 typy
(EBV–1, EBV–2); oba występują na całym świecie, a przebieg zakażenia jest podobny.
 wirus wnika do komórek nabłonka gardła → zakaża limfocyty B, dzięki którym
rozprzestrzenia się w całym organizmie → aktywowane limfocyty B stymulują
proliferację limfocytów T (odpowiada za powiększenie węzłów chłonnych,
migdałków, śledziony i wątroby). Od pierwotnego zakażenia EBV pozostaje w

55
 organizmie w postaci latentnej w limfocytach B i komórkach nabłonka jamy ustnej;
reaktywacja może prowadzić do monoklonalnej, niekontrolowanej limfoproliferacji.
 Nowo nabyte zakażenie najczęściej przebiega bezobjawowo, skąpoobjawowo, pod
postacią mononukleozy zakaźnej lub ostrego zapalenia wątroby. Inne (rzadkie)
postaci: zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie trzustki, ZOMR, zap.
mózgu, zespół Guillain- Barré, zapalenie nerwów, zaburzenia hematologiczne. Może
też wywołać wszystko co występuje w mononukleozie, tylko że osobno.
 Rezerwuar- tylko ludzie, zakażenie przez kontakt ze śliną chorej/zakażonej osoby-
choroba pocałunków, lub ew. przez przetoczenie krwi, przeszczep narządów
 Okres wylęgania 30-50 dni
 Reaktywacja zakażenia latentnego: leukoplakia włochata, przewlekłe aktywne
zakażenie EBV (chronic active EBV – CAEBV; rzadka postać związana z zakażeniem i
proliferacją komórek T lub NK u osób immunokompetentnych, objawy >6 mies:
gorączka, limfadenopatia, hepatosplenomegalia, zapalenie wątroby, pancytopenia,
śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie błony naczyniowej oka, opryszczka
ospówkowata lub nadmierny odczyn po ukąszeniach) EBV–MCU (EBV–positive
mucocutaneous ulcer; izolowane owrzodzenie u osób z immunosupresją lub
starych); choroby limfoproliferacyjne (szczególnie w immunosupresji)
 Nowotwory złośliwe związane z zakażeniem EBV: chłoniak Hodgkina, chłoniak
Burkitta, agresywna białaczka NK–komórkowa, pozawęzłowy chłoniak NK/T–
komórkowy typu nosowego, rak nosogardła.
 Mononukleoza zakażna:
o Objawy grypopodobne 1-2 tyg
o Zapalenie gardła i migdałków
o Limfadenopatia, splenomegalia (>3 cm, sprężyste, przesuwalne względem
podłoża, tkliwe, nie tworzą pakietów, często z obrzękiem tkanki
okołowęzłowej; U dzieci zazwyczaj uogólnione; u młodzieży i dorosłych –
najczęściej szyjne tylne, przednie i podżuchwowe, rzadziej uogólniona
limfadenopatia z zajęciem węzłów pachowych i pachwinowych)
o Zapalenie wątroby: (20–90% chorych) zwykle bez żółtaczki, do 4 tyg.
o Osutka skórna: drobnoplamista i/lub drobnogrudkowa (5% chorych); może
wystąpić rumień wielopostaciowy, rumień guzowaty lub zespół Gianottiego i
Crostiego; po ampicylinie/amoksycylinie osutka plamistogrudkowa,
odropodobna, swędząca na skórze i błonach śluzowych, po ok. tygodniu od
antybiotyku
o Inne nieswoiste objawy: ból głowy (typowo zaoczodołowy), brzucha,
nudności i wymioty; w okresie zdrowienia osłabienie, złe samopoczucie,
męczliwość, uczucie wyczerpania, trudności w koncentracji, niekiedy tzw.
zespół przewlekłego zmęczenia (nawet przez >6 mies.).
 Diagnostyka: serologia, morfologia (leukocytoza z limfocytozą, limfocyty atypowe),
PCR DNA (w skali Centora w większości zakażeń EBV wychodzi jakby było to zak.
S.pyogenes, ALE w mononukleozie jest hepatosplenomegalia a w anginie nie- trzeba
badać brzuch!), wywiad- długi czas trwania, podwyższony ALAT ASPAT
 Leczenie: objawowe lub jeśli ciężki przebieg gancyklowir lub acyklowir; u pacjentów
po przeszczepach z reaktywacją i wysoką wiremią- rutyksymab, u pacjentów z
wtórnymi niedoborami odporności zmniejszyć leki immunosupresyjne jeśli można; u
pacjentów z HIV HAART

56
  zespoł mononukleozopodobny może występować także w przebiegu zakażenia CMV,
HIV, HHV–6, HHV–7 lub toksoplazmozy.

Antygeny heterofilne to takie antygeny, które występują u różnych gatunków, zwykle bardzo słabo ze
sobą spokrewnionych, np. u ssaka i bakterii, różniące się pod względem chemicznym, zawierające
jednak te same lub podobne determinanty antygenowe

58. CYTOMEGALIA
 Czynnik etiologiczny: CMV (HHV-5)
 Rezerwuarem i źródłem zakażenia jest tylko człowiek; zakażenie drogą
bezpośredniego kontaktu (także z materiałami zakaźnymi-mocz, krew, wydz. Z
pochwy, nasienie, płyn owodniowy, mleko!), kontaktów seksualnych;
krwiopochodną; przez przeszczepienie narządu; przez łożysko
 W 99% przypadków bezobjawowy przebieg; wywołuje chorobę u płodów i
noworodków (niedojrzały ukłąd odp.) i u osób w immunosupresji, u osób
immunokompetentnych b.rzadko
 Wirus przez wiele lat po zakażeniu pierwotnym pozostaje w komórkach gospodarza
(monocytach) w formie utajonej, niereplikującej. W immunosupresji często dochodzi
do wznowy zakażenia. Wirus może być bezobjawowo wydzielany nawet przez wiele
lat po infekcji pierwotnej. Aż 30% matek wydziela wirusa z mlekiem!
 Zakażenie wewnątrzmaciczne: W czasie pierwotnej wiremii u ciężarnej ryzyko
zakażenia płodu wynosi 50%, a podczas wiremii wtórnej przy reaktywacji zakażenia-
ok. 1%: poronienie samoistne, wewnątrzmaciczne obumarcie płodu, zakażenie
łożyska, zakażenie płodu; u 10% noworodków zespół TORCH z dużym ryzykiem zgonu

57
 (małogłowie, wodogłowie, encefalopatia, zap. siatkówki i naczyniówki, upośledzenie
słuchu, głuchota, niedowłady spastyczne, hepatosplenomegalia, zap. wątroby z
żółtaczką, śródmiąższowe zap. płuc, małopłytkowa skaza krwotoczna, ZOMR,
zwapnienia śródczaszkowe)
 Zakażenie pierwotne- zespół mononukleozopodobny: gorączka, bóle mięśni i
stawów, osłabienie, hepatosplenomegalia, limfadenopatia, zap. gardła, leukocytoza,
zap. wątroby
 Reaktywacja zakażenia w immunosupresji: zap. siatkówki, naczyniówki, rogówki, zap.
błony śluzowej PP, śródmiąższowe zap. płuc, zap. wątroby, trzustki, nadnerczy, zap.
mózgu, FUO
 Diagnostyka: RT-PCR z materiałów zakaźnych diagnozuje zak. Latentne od
aktywnego; serologia- wzrost IgM i IgG w zak. pierwotnym i wtórnym; bioptaty
tkanek- w obrazie histologicznym charakterystyczne olbrzymie komórki
(prawdopodobnie zmienione komórki nabłonka) z dużymi wtrętami
wewnątrzjądrowymi (sowie oczy) oraz mniejszymi wtrętami cytoplazmatycznymi;
Noworodki: wykrycie IgG oraz IgM u noworodka lub 4x wzrost miana p/ciał może
świadczyć o zakażeniu wewnątrzmacicznym (wykrycie samych IgG nie świadczy
jeszcze o zakażeniu, dopiero jeśli jest wzrost miana- mogą być przekazane przez
matkę). Najlepiej PCR-DNA z moczu, śliny, PMR.
 Leczenie: immunokompetentni- nie potrzeba; immunosupresja- gancyklowir/
foskarnet
 Profilaktyka: brak szczepień, seronegatywne ciężarne muszą uważać bo wirus jest
b.szeroko rozpowszechniony w populacji i wydalany przez długi czas po zakażeniu; u
zak. HIV po retinitis profilaktyka wtórna- gancyklowir p.o.
 Ze względu na możliwość nabytego zakażenia CMV już we wczesnym okresie
niemowlęcym, konieczne jest ustalenie rozpoznania wrodzonego zakażenia do 21.
dnia życia noworodka. Brak programu badań przesiewowych w kierunku zakażeń
CMV u kobiet ciężarnych, wysoki odsetek zakażeń bezobjawowych u noworodków
oraz niecharakterystyczne objawy kliniczne infekcji utrudniają wczesne rozpoznanie
wCMV.

59. RÓŻYCZKA
 Czynnik etiologiczny: wirus różyczki, Togavirus, RNA
 Patomechanizm: wrota zakażenia – górne drogi oddechowe, wirus przenika do
okolicznych węzłów chłonnych, gdzie się replikuje →wiremia, możliwe zakażenie
większości komórek i tkanek (np. limfocyty, monocyty, spojówki, błona maziowa,
szyjka macicy, łożysko).
 ludzie – jedyny rezerwuar; głównie droga kropelkowa, kontakt bezpośredni z
materiałem zakaźnym (wydzielina górnych dróg oddechowych, mocz, krew, kał) i
przez łożysko (zakażenie wrodzone).
 okres wylęgania 5-21 dni; duża zakaźność od 1-7 dni przed do czasu zaniknięcia
osutki. Do zakażenia płodu dochodzi w okresie pierwotnej wiremii u ciężarnej –
ryzyko: < 12 tyg. 85-100% 13-16 tydz. 54% 17-22 tydz. 25%
Ryzyko zakażenia płodu podczas reinfekcji możliwe, ale bardzo małe.
 Objawy:
o 50% bezobjawowo/skąpoobjawowo;

58
 o Objawy zwiastunowe (trwają kilka dni, może go wcale nie być): gorsze
samopoczucie, ból głowy i mięśni, zapalenie gardła, nieżyt nosa, suchy
kaszel, zapalenie spojówek (bez światłowstrętu), niewielki wzrost
temperatury ciała, utrata łaknienia.
o Powiększenie i bolesność węzłów chłonnych (karkowych, potylicznych,
zausznych, szyjnych): 1 dzień przed pojawieniem się osutki i może być
jedynym objawem zakażenia; może się utrzymywać kilka tygodni; może być
też uogólnione- ale węzły drobne, wielkości groszku. Patognomoniczne jest
powiększenie węzłów na wyrostku sutkowatym.
o Okres osutkowy: plamista lub plamisto-grudkowa, różowa osutka o
zmiennym charakterze; początkowo na twarzy (zwykle najpierw za uszami) i
tułowiu, po 1–2 dniach na kończynach; na twarzy przypomina odrową
Zajmuje również skórę między fałdami policzkowymi (trójkąt Fiłatowa), na
tułowiu bardziej podobna do osutki płoniczej. Nie zlewa się. Może
towarzyszyć świąd. Zanika po 2–3 dniach, nie pozostawia przebarwień, może
wystąpić nieznaczne łuszczenie się skóry. Czasem pojedyncze wybroczyny
związane z trombocytopenią.
o Inne, rzadziej: hepatosplenomegalia, czerwone plamki na podniebieniu
miękkim-plamki Forschheimera (nie są objawem patognominicznym, bo
podobne są w odrze i płonicy, mogą poprzedzać pojawienie się osutki lub z
nią współwystępować), przemijające zapalenie wątroby.
o Różyczka wrodzona:
1) zakażenie w pierwszych tygodniach → obumarcie płodu i poronienie
2) zakażenie w I lub II trymestrze → liczne wady wrodzone (im wcześniejsze
zakażenie, tym rozleglejsze zmiany do śmierci płodu włącznie);
 Triada Gregga: wada słuchu (lub głuchota neurosensoryczna), wada
wzroku (zaćma, jaskra, zap. siatkówki, naczyniówki), wada serca
(przetrwały przewód tętniczy, ubytki przegrody
międzyprzedsionkowej i międzykomorowej i zwężenie tętnicy
płucnej)
 Zab. Neurologiczne (ZOMR, mikrocefalia, zap. naczyń mózgowych,
wzrost ryzyka autyzmu i schizofrenii), małopłytkowość, zmiany
narządowe (mózg, wątroba, śledziona, płuca), wady narządów
płciowych, patologie kostne, wysypka skórna

3) zakażenie po 22. tyg. ciąży nie jest niebezpieczne dla płodu.

 Diagnostyka: obraz kliniczny, RNA PCR, serologia- pojawienie się IgM i 4x wzrost
miana IgG; morfologia- leukopenia z limfocytozą i obecnością plazmocytów
 Leczenie: tylko objawowe; zap. stawów-NLPZ, duża małopłytkowość- prednizon
1mg/kg m.cm/ koncentrat krwinek płytkowych
 Powikłania: zap. stawów; skaza krwotoczna małopłytkowa; zap. mózgu; rzadziej
zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie nerwu wzrokowego, zespół Guillain-Barre,
aplazja szpiku
 Szczepionka: skojarzona przeciwko odrze, śwince i różyczce (MMR- measles, mumps,
rubella): zawierają zdolne do replikacji, atenuowane wirusy; należą do kategorii
„żywych”; szczepienie obowiązkowe, 2 dawki: 13-15 miesięcy; 6 lat; kobiety
szczepimy przed ciążą ale nie w ciąży

59
60. ODRA
 Wirus odry- paramyxowirus, RNA
 ludzie – jedyny rezerwuar; zakażenie przenosi się drogą kropelkową oraz przez
kontakt z zakaźnymi wydzielinami
 bardzo zakaźny (1 osoba zakaża 18 innych osób)
 wirus wnika do komórek nabłonka górnych dróg oddechowych i spojówek →
namnaża się początkowo w okolicznych węzłach chłonnych i tkance limfatycznej →
przenika do krwi, wywołuje wiremię i zakaża komórki układu limfatycznego w całym
organizmie oraz nabłonek dróg oddechowych.
 Inkubacja 9-11 dni do objawów zwiastunowych, a do wysypki 14 dni
 Zakaźność od 5 dnia od zakażenia, do 4 dni od wystąpienia osutki!
 Objawy zwiastunowe (okres nieżytu śluzówek): wysoka gorączka, zap. spojówek z
łzawieniem, nasilony nieżyt nosa-wodnisty katar z obrzękiem nosa (twarz
zapłakana), suchy szczekający kaszel, obrzęk warg, luźniejsze stolce; kilka dni (mogą
naraz z osutką)- największa zakaźność
 Plamki Koplika- objaw patognomoniczny! szarobiałe liczne grudki na błonie śluzowej
policzków w pobliżu zębów przedtrzonowych; pojawiają się 1–2 dni przed
wystąpieniem osutki, a utrzymują się do 1–2 dni po jej wystąpieniu
 Osutka: plamisto-grudkowa, plamki i grudki o barwie od ciemnoczerwonej do
fioletowej i średnicy 0,1–1 cm, pojawiają się przez 2–4 dni: często w pierwszej
kolejności na głowie (na czole, poniżej linii włosów, za uszami; osutka nie obejmuje
skóry owłosionej), następnie stopniowo obejmuje tułów i kończyny → wykwity
zwykle zlewają się ze sobą. Osutka brązowieje (skóra lamparcia) a potem zanika po
upływie 3–7 dni, w takiej samej kolejności, w jakiej się pojawiła, pozostawiając
brunatne przebarwienia i delikatne otrębiasta złuszczanie naskórka.
 inne objawy (występują rzadziej) – jadłowstręt, biegunka, uogólnione powiększenie
węzłów chłonnych.
 Diagnostyka:
o Wywiad- kontakt z osobą chorą, diagnostyka kliniczna
o PCR RNA
o badanie serologiczne (ELISA): swoiste przeciwciała przeciwko wirusowi
odry w klasie IgM w surowicy u osoby nieszczepionej w ostatnich 2–3 mies.
Pojawiają się w ciągu 2–3 dni od czasu wystąpienia osutki i zanikają po 4–5
tyg. (badanie tydzień po osutce)
o jeśli szczepienie; rozpoznanie potwierdza 4-krotne zwiększenie miana
swoistych przeciwciał IgG w surowicy w odstępie 4 tyg (ale nie warto tyle
czekać)
o izolacja wirusa innego niż szczepionkowy (hodowla): materiał kliniczny
(najlepiej pobrać w ciągu 1–4 dni od wystąpienia osutki) – wymaz z gardła,
mocz, krew pełna pobrana na heparynę; do potwierdzenia
o W przypadkach przebiegających z zajęciem OUN wskazane jest badanie PMR
– wykrycie materiału genetycznego wirusa (PCR) lub wewnątrzoponowej
produkcji swoistych IgG.
 Ryzyko ciężkiego przebiegu: niedożywione małe dzieci, z niedoborem wit. A; osoby z
immunosupresją, kobiety w ciąży (także ryzyko poronienia/porodu przedwczesnego),
osoby nieszczepione

60
  Leczenie: Wyłącznie objawowe – przeciwgorączkowe, odpoczynek, zaciemnienie
pokoju (światłowstręt), prawidłowe nawodnienie i odżywianie chorego.
Suplementacja witaminy A ma korzystny wpływ u dzieci niedożywionych. W
powikłaniach bakteryjnych antybiotykoterapia. W ciężkich postaciach związanych z
zakażeniem wirusem (a nie powikłań bakteryjnych) można rozważyć zastosowanie
rybawiryny, 15–20 mg/kg mc. w dawkach podzielonych przez 5–7 dni
 Profilaktyka: Szczepienie MMR obowiązkowe; żywa szczepionka, 2 dawki: 13-15 msc
życia i 6 lat; u dorosłych odstęp pomiędzy dawkami min. 4 tygodnie;
immunoglobulina w wyjątkowych sytuacjach u osób podatnych na zachorowanie po
kontakcie z chorym- kobietom w ciązy, osobom w immunosupresji; po urodzeniu
dziecka trzeba zaszczepić kobietę od razu, bo immunoglobuliny dają tylko na 6
miesięcy odporność. Bardzo duża skuteczność szczepionki, 95-99%, jeśli b.rzadko
zdarzy się że osoba zaszczepiona zachoruje to przechodzi dużo łagodniej
 Dziecko nieszczepione na odrę, po kontakcie z chorą nieszczepioną matką, co można
zrobić? Dać immunoglobulinę i szczepienie do 3 dni po kontakcie

61. ODRA- POWIKŁANIA

 Wirus odry jest wirusem limfotropowym i mielotropowym. Replikuje się w
limfocytach T i B, komórkach pamięci i komórkach dendrytycznych, upośledzając
układ immunologiczny.
 Ryzyko powikłań większe u niemowląt i dorosłych (szczególnie z niedoborami
odporności)
 Nieżytowe zapalenie ucha środkowego, podgłośniowe zap. krtani (krup rzekomny),
złośliwe zap. krtani, tchawicy i oskrzeli, zap. płuc, zap. mięśnia sercowego, zap.
wątroby, drgawki, ślepota (pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego), biegunka
 wtórne zakażenia bakteryjne i nasilenie objawów utajonej gruźlicy (odra powoduje
znaczną przemijającą immunosupresję)- nasilenie/ponowne pojawienie się gorączki
świadczy o powikłaniach; ropne zap. ucha środkowego, zap. płuc, zap. opłucnej
 zgon 0,1–1/1000 zachorowań (ale nawet 20–30% u niemowląt w krajach
rozwijających się)
 powikłania neurologiczne:
o ostre zapalenie mózgu, najczęściej jako ostre zapalenie demielinizacyjne
(ADEM) – 1/1000 zachorowań; zwykle pojawia się w ciągu kilku dni od
wystąpienia osutki (1–14 dni); u ~25% chorych trwałe następstwa
neurorozwojowe; rokowanie średnie – ~15% stanowią przypadki o
postępującym przebiegu prowadzącym do zgonu
o podostre stwardniające zapalenie mózgu (SSPE) – rzadkie; postępujące
zaburzenie neurozwyrodnieniowe, prowadzące do zgonu; rozwija się na ogół
kilka lub kilkanaście lat po zachorowaniu na odrę (mediana 7 lat)
o odrowe wtrętowe zapalenie mózgu- u osób z obniżoną odpornością (z
nowotworami układu chłonnego, zakażonych HIV, po przeszczepieniu
narządu); przebieg zachorowania przewlekły (w tygodniach), rokowanie złe.

61
62. MAŁPIA OSPA
 Choroba wywoływana przez wirusa ospy małpiej DNA z rodziny Poxviridiae.
Podobieństwo do wirusa ospy prawdziwej.
 Dotychczas głównie w Afryce, od maja 2022r. epidemia w wielu krajach poza Afryką.
Może zakażać wiele ssaków, najczęstsza u afrykańskich gryzoni. Do 15 sierpnia 2022
r. potwierdzono w Polsce 105 przypadków tej choroby.
 W Pl obowiązkowa izolacja domowa 3 tyg., a w przebiegu bezobjawowym 2 tyg.
 Do zakażenia może dojść poprzez ugryzienia lub zadrapania przez gryzonie, małe
ssaki lub małpy oraz poprzez bezpośredni kontakt z płynami ustrojowymi
zakażonych zwierząt. Możliwa jest także transmisja zakażenia z człowieka na
człowieka poprzez: kontakt bezpośredni z płynami ustrojowymi oraz z
owrzodzeniami i zmianami skórnymi chorego; kontakt pośredni z przedmiotami,
które zostały skażone płynami ustrojowymi lub wydzieliną z ran (np. odzież, pościel);
sporadycznie choroba może być także przenoszona drogą kropelkową przy
długotrwałym kontakcie twarzą w twarz z chorym.
 Okres inkubacji ok. 5-21 dni
 Objawy: początkowo gorączka, dreszcze, osłabienie, ból głowy, bóle mięśni, bóle
pleców, powiększenie węzłów chłonnych. W ciągu 3 dni od momentu wystąpienia
gorączki pojawia się wysypka (najpierw na twarzy lub w okolicy anogenitalnej, potem
w pozostałych częściach ciała)
 Ewolucja zmian: plamy -> grudki -> pęcherzyki -> krosty -> strupy. Zazwyczaj
zakażenie trwa 2-4 tygodni. Przebieg kliniczny zwykle łagodny, śmiertelność niska- ok
3%. Zakaźność do przyschnięcia strupków.
 Grupy ryzyka ciężkiego przebiegu: dzieci, młodzi dorośli, kobiety ciężarne oraz osoby
z obniżoną odpornością
 Powikłania: głównym powikłaniem są nadkażenia bakteryjne wykwitów; bardzo
głębokie blizny (ale powinny zniknąć max do 4 lat)
 Diagnostyka: PCR z wymazu ze zmian (wydzielina w pęcherzyku) lub krwi
 Leczenie: głównie objawowe, ew. leczenie nadkażeń wykwitów; prawidłowe
odżywienie i nawadnianie, lek p/wirusowy – tekowirymat – wykorzystywany do
leczenia ospy prawdziwej został zarejestrowany w 2022 r. przez Europejską Agencję
Leków (EMA) do leczenia małpiej ospy. Lek nie jest jeszcze powszechnie dostępny.
Terapię tekowirymatem rozważa się w wybranych przypadkach (np. ciężki przebieg
zakażenia, osoby z niedoborami odporności, dzieci, kobiety ciężarne).
 Szczepienia: Można szczepić szczepionką (Imwanex) na ospę prawdziwą dzięki
podobieństwu wirusów, jako prof. poekspozycyjna oraz przedekspozycyjna w
grupach ryzyka i u osób z ochrony zdrowia mających kontakt z chorobą (oddziały
zakaźne). Możliwe, że osoby urodzone latach 1951-1979 w Polsce (obowiązkowe
szczepienie dzieci wtedy urodzonych) i zaszczepione pełnym schematem są
uodpornione także na ospę małpią. Ochronnego efektu nie obserwuje się natomiast
w przypadku stosowania szczepionki przeciwko ospie wietrznej, która obecnie
znajduje się w wykazie szczepień zalecanych dla dzieci.

63. PARWOWIRUS B-19

 Czynnik etiologiczny: ludzki parwowirus B19 (rodzina Parvoviridae), DNA

62
  ludzie – jedyny rezerwuar; zakażenie szerzy się głównie drogą kropelkową, lub
poprzez składniki krwi i produkty krwiopochodne, łożysko; zakaźność podczas
objawów zwiastunowych, do wystąpienia osutki
 Patomechanizm: w organizmie gospodarza wywołuje wiremię i replikuje się głównie
w komórkach progenitorowych układu czerwonokrwinkowego
 Rumień zakażny:
o Objawy zwiastunowe związane z wiremią: zapalenie górnych dróg
oddechowych, gorączka, złe samopoczucie, ból głowy, mięśni, nudności,
biegunka. Ustępują w ciągu kilku dni (4–14, zwykle <7 dni). Po 2–12 dniach
od zakażenia pojawiają się swoiste przeciwciała w klasie IgM.
o Osutka: reakcja typu kompleksów immunologicznych, po 7-10 dniach od
początku choroby (pojawiają się przeciwciała IgG). Zaczna się od
jasnoczerwonego, dobrze odgraniczonego rumienia na policzkach, po kilku
dniach wysypka rumieniowa, a potem na ramionach, tułowiu, pośladkach i
kończynach dolnych pojawiają się rumieniowe plamki i grudki, które
przekształcają się w zlewne, rumieniowe girlandowate wykwity. Nie zajmują
skóry dłoni i podeszew. Osutka może się utrzymywać lub nawracać przez 1–3
tyg. Może występować świąd. Wysypka obecna u większości dzieci ale tylko u
50% dorosłych.
o Zapalenie stawów: reakcja typu kompleksów immunologicznych- głównie u
dorosłych, częściej u kobiet, ból i obrzęk kilku stawów, najczęściej
międzypaliczkowych, ale też nadgarstków, łokciowych, kolanowych,
skokowych
 Zespół grudkowo-krwotocznych „rękawiczek i skarpetek”:
o objawy zwiastunowe (łagodny przebieg) – gorączka, brak łaknienia i ból
stawów
o osutka- jeszcze w trakcie wiremii i objawów zwiastunowych pojawia się
bolesny obrzęk i rumień obu dłoni i stóp ze zmianami typu wybroczyn i
plamicy krwotocznej, zmiany nie przekraczają granicy na poziomie
nadgarstka i kostek; często towarzyszy im pieczenie i świąd. Osutka zwykle
ustępuje w ciągu 1–3 tyg.
o wykwity na błonie śluzowej jamy ustnej – nadżerki, pęcherzyki, obrzęk
warg, wybroczyny na podniebieniu twardym, błonie śluzowej gardła i języku
o u nastolatków i młodych dorosłych
 przewlekła niedokrwistość: u osób z immunosupresją
 przełom aplastyczny: u chorych z nasiloną hematopoezą. Intensywna replikacja
wirusa prowadzi do zniszczenia komórek krwiotwórczych i przez to do zmniejszenia
wytwarzania erytrocytów oraz szybkiego ich rozpadu z gwałtownym zmniejszeniem
stężenia hemoglobiny.
 Nadostre zapalenie wątroby: u 4% chorych, ustępuje samoistnie
 Inne rzadkie postaci: martwica szpiku, zespół mielodysplastyczny, leukocytopenia,
limfohistiocytoza hemofagocytowa, atypowa osutka, zaburzenia neurologiczne
(zapalenie nerwów czaszkowych, zapalenie mózgu), autoimmunizacja; zakażenie
płodu- w USG obrzęk płodu, niedokrwistość u płodu (cięzarna nie ma rumienia
zakaźnego, bezobjawowo zakaża płód lub ma inną postąc, obrzęk płodu może być
także w konflikcie Rh)
 Diagnostyka: rozpoznanie głównie na podstawie objawów klinicznych; serologia (IgM
do 3 tyg lub IgG po 3 tyg przez długi czas)- u chorych bez immunosupresji, PCR-

63
 wykrywanie DNA we krwi lub spziku- u chorych z immunosupresją (u osób bez
immunosupresji może być wykrywalny w małych ilościach jeszcze przez długi czas po
zakażeniu)
 Leczenie: brak leczenia przyczynowego, immunoglobuliny u osób w immunosupresji,
leki p/bólowe i p/gorączkowe, jeśli b.duża niedokrwistość przetoczenie koncentratu
krwinek czerwonych, jeśli obrzęk płodu-> przetoczenia koncentratu krwinek
czerwonych z albuminami

64. RUMIEŃ NAGŁY

 Czynnik etiologiczny: wirus HHV6, HHV7 Human Herpesvirus ,DNA
 Objawy: zaczynają się nagle, wysoka gorączka (do 40 stopni) która trwa najczęściej 3
dni (gorączka trzydniowa), a potem nagły spadek gorączki u małych dzieci możliwe
drgawki towarzyszące gorączce; czasem zap. gardła (lekkie zaczerwienienie gardła z
występowaniem charakterystycznych grudek Nagayamy), powiększenie węzłów
chłonnych szyjnych, biegunka, kaszel
 Osutka: drobnoplamista/plamisto-grudkowa/rumieniowa, na twarzy, szyi, tułowiu,
czasem na pośladkach i udach. Pojawia się na kilka godzin przed ustąpieniem
gorączki, ustępuje po 1-2 dniach bez przebarwień
 Zakaźność duża, choroba częsta, ale przebieg łagodny- najczęściej chorują małe dzieci
(ok. 90% w pierwszych 2 latach życia przechorowało)
 Może przebiegać bez typowych objawów klinicznych
 Diagnostyka: obraz kliniczny, serologia (obecność IgM i 4x wzrost IgG); morfologia-
pierwszym dniu gorączki występuje leukocytoza z granulocytozą (bez odmłodzenia).
W dniu spadku gorączki - neutropenia (nawet agranulocytoza) ze względną
limfocytozą (80-90%).
 Leczenie-objawowe; powikłania bardzo rzadko- drgawki gorączkowe, zap. mózgu

65. ŚWINKA (NAGMINNE ZAPALENIE PRZYUSZNIC)

 Czynnik etiologiczny- wirus świnki, RNA, rodzina Paramyxoviridiae
 ludzie – jedyny rezerwuar; droga kropelkowa (kontakt z człowiekiem lub skażonymi
materiałami- krew, ślina, PMR, mocz)
 głównie chorują nie dzieci małe ale nastolatki- bo osłabia się moc szczepionki a one
mają bliskie kontakty z rówieśnikami
 Obraz kliniczny:
o okres wylęgania 14–24 dni, zakaźność od 7 dni przed do 9 dni po wystąpieniu
obrzęku ślinianek; w 20-30% przebieg bezobjawowy
o objawy zwiastunowe grypopodobne 1-7 dni (częściej u dorosłych)
o Zapalenie ślinianek: najczęściej przyusznych (60–70%), rzadziej
podżuchwowych (10%), zwykle obustronne (~70%); ślinianki mogą być
zajmowane kolejno lub jednocześnie (ból, obrzek, mniej śliny, trudności w
żuciu, zaczerwienione ujście przewodu, gorączka, złe samopoczucie i
osłabienie, ból głowy, utrata łaknienia, wymioty.
o ZOMR, lekki przebieg
o Zapalenie jądra i najądrza: jedno- lub obustronne; u 30–40% chorych
chłopców (w okresie dojrzewania) i młodych mężczyzn, zwykle pod koniec 1.
tyg. (często z ZOMR). Objawy nagle – gorączka, silny ból jądra promieniujący

64
 do krocza, obrzęk, zaczerwienienie i ocieplenie, ból podbrzusza, ból głowy,
dreszcze, nudności i wymioty; objawy zwykle trwają ok 4 dni
o Zapalenie jajnika: jedno- lub obustronne; u 5–7% dziewcząt po okresie
dojrzewania i kobiet. Objawy mniej nasilone niż w przypadku zapalenia jądra,
bardziej przypominają ostre zapalenie wyrostka robaczkowego (ból i tkliwość
w podbrzuszu); nie powoduje niepłodności.
o Zapalenie trzustki: występuje u <10% chorych, zazwyczaj w późniejszym
okresie choroby, w ~1/3 przypadków bez zapalenia ślinianek. Objawia się
ostrym bólem w nadbrzuszu, nudnościami i wymiotami, gorączką i
dreszczami oraz biegunką. Ustępuje samoistnie w ciągu 7 dni.
o Inne (rzadko): zapalenie gruczołu łzowego, tarczycy, grasicy, wątroby,
gruczołu piersiowego, nerek.
 Powikłania: głuchota typu odbiorczego , padaczka, wodogłowie, porażenia, ZGB
(przez ZOMR), niepłodność (u chłopców, wynik zap. jąder-nie jajników!)
 Różnicowanie z powiększeniem ślinianek w przebiegu zakażenia HIV u dzieci, objaw
wskaźnikowy kat. A !
 zachorowanie w I trymestrze ciąży zwiększa ryzyko samoistnego poronienia.
 Różnicowanie: infekcyjne zapalenie ślinianek – wirusowe (wirus paragrypy, grypy,
CMV, Coxsackie, ECHO, limfocytowego zapalenia opon i mózgu, HIV, EBV),
bakteryjne, w tym ropień (najczęściej gronkowiec, rzadziej Mycobacterium,
Actinomyces; w ujściu przewodu ślinowego może być widoczna ropna wydzielina
wypływająca samoistnie lub po uciśnięciu ślinianki), choroba kociego pazura
(powiększenie węzłów przedusznych, zespół Parinauda), toksoplazmoza nabyta;
kamica ślinianek, nowotwór ślinianek, zespół Sjogrena
 Diagnostyka: głównie serologia: obecność IgM lub 4-krotny wzrost miana IgG (po
szczepieniu IgM rzadko wzrastają); izolacja wirusa-w wątpliwych przypadkach
 Leczenie: objawowe, p/gorączkowe, p/bólowe (w zap. jąder i trzustki mogą być
potrzebne opioidy), Częste pojenie, płukanie ust, unikanie kwaśnych potraw. W zap.
jąder suspensorium/bielizna uciskowa i pozycja leżąca- zmniejsza ból.
 Profilaktyka: szczepionka MMR p/ko odrze śwince różyczce, nie chroni w 100%; 2
dawki: 13-15 miesięcy i 6 lat; jeśli szczepienie w dorosłym wieku- min. 4 tyg. Odstępu
pomiędzy dawkami

66. OSPA WIETRZNA- EPIDEMIOLOGIA, PROFILAKTYKA, LECZENIE (VZV)

 Czynnik etiologiczny: Varicella-Zoster virus (VZV) wirus ospy wietrznej i półpaśca
 wrota zakażenia: górne drogi oddechowe i/lub spojówki → przenika do okolicznych
węzłów chłonnych, a po kilku dniach do wątroby i śledziony (replikacja) → wiremia i
zakażenie komórek nabłonka skóry oraz błon śluzowych (a także wielu innych tkanek
i narządów) → utajenie wirusa w komórkach zwojowych rdzenia i zwojach nerwów
czaszkowych, szczególnie nerwu zwoju nerwu trójdzielnego V (po latach możliwa
reaktywacja w postaci półpaśca).
 Jedyny rezerwuar- ludzie; droga kropelkowa, przez kontakt bezpośredni i łożysko;
ospa bardziej zakaźna niż półpasiec
 okres wylęgania 10–21 dni, zakaźność od 48 h przed wystąpieniem osutki ospowej do
przyschnięcia (pokrycia strupem) ostatnich pęcherzyków

65
  Okres objawów zwiastunowych: 1–2 dni przed pojawieniem się osutki (częściej
u młodzieży i dorosłych) objawy grypopodobne – gorączka/stan podgorączkowy, złe
samopoczucie, ból głowy i mięśni, zapalenie gardła, nieżyt nosa, pogorszenie
łaknienia; czasem przemijające zaczerwienienie skóry; ból brzucha, rzadziej biegunka.
 Osutka wielopostaciowa (obraz gwiaździstego nieba, wszystkie etapy zmian na raz):
swędząca; rumieniowe plamki-> grudki-> pęcherzyki z przejrzystym płynem->
pęcherzyki z mętnym płynem->krostki->strupki->blizny i przebarwienia->nic (blizny
pozostają tylko w przypadku nadkażenia zmian), gorączka przez pierwsze kilka dni
 Ospa wietrzna wrodzona:
o Zachorowanie w I i II trymestrze ciąży → obumarcie płodu lub zespół ospy
wietrznej wrodzonej u dziecka– zniekształcenia kończyn, głębokie blizny
skórne, wady OUN, zaćma, zapalenie siatkówki i naczyniówki.
o Zachorowanie po 20. tyg. ciąży – u dziecka nie ma objawów ospy wietrznej,
ale we wczesnym okresie życia może wystąpić półpasiec.
o Osutka u ciężarnej 5 dni przed porodem lub do 48 h po nim – ospa wietrzna o
bardzo ciężkim przebiegu u noworodka (brak ochronnych przeciwciał od
matki), zapalenie płuc i wątroby
 Ospa wietrzna u osób szczepionych: przebieg łagodny, często bezgorączkowy;
zwykle niewiele wykwitów (do 50) plamisto-grudkowych (przypominają ukąszenia
owadów; zwykle nie występują pęcherzyki).
 Ważny wywiad- żeby zapytać czy dziecko już chorowało na ospę lub ew. czy jest
szczepione, czy miało kontakt z osobą chorą
 Czynniki ryzyka (cięższego przebiegu i powikłań): wiek >20 lat; ciąża, zwłaszcza II i III
trymestr (ciężkie zapalenie płuc, zgon); immunosupresja; noworodki matek, które
zachorowały na ospę (wystąpienie osutki) w ciągu 5 dni przed porodem lub do 48 h
po nim
 Diagnostyka: objawy kliniczne, wywiad, izolacja wirusa (hodowla komórkowa lub
PCR), antygeny VZV w komórkach naskórka metodą immunofluorescencji
bezpośredniej (materiał: zeskrobiny z dna pęcherzyka); serologia: IgG- do
potwierdzenia przebycia zakażenia; nie nadają się do sprawdzenia odporności
poszczepiennej!!
 Leczenie: U pacjentów ≤12. rż. z prawidłową odpornością i w łagodnym przebiegu
ospy → tylko leczenie objawowe (NIE aspiryna- ryzyko zespołu Reya). W każdym
przypadku wskazana codzienna kąpiel (prysznic) z delikatnym osuszaniem skóry
ręcznikiem; w razie powikłań lub ciężkiego przebiegu acyklowir p.o
 Profilaktyka:
o Szczepienie- zawiera zdolne do replikacji, atenuowane wirusy; należy do
kategorii „żywych”, zalecane wszystkim którzy nie chorowali, od 13-15 mies.
Najwcześniej- p/ciała od matki; szczepienie podstawowe – 2 dawki s.c. lub
i.m. w odstępie 6–8 tyg., za darmo dla wszystkich osób w immunosupresji i
osoby z ich otoczenia
o immunoprofilaktyka poekspozycyjna bierna (swoista immunoglobulina –
VZIG) w profilaktyce poekspozycyjnej: noworodki, których matki zachorowały
na ospę wietrzną między 5. dniem przed porodem a 2. dniem po porodzie (+
acyklowir) i pacjenci immunosupresyjni (nieszczepieni, nie chorowali na ospę
wietrzną) po kontakcie z chorym na ospę, kobiety w ciąży
o Farmakologiczna po ekspozycji- jeśli immunoglobina niedostępna, acyklowir

66
  Powikłania:
o Wtórne bakteryjne zakażenie wykwitów skórnych (lub zadrapań):
najczęstsze powikłanie, ryzyko (zwłaszcza martwiczego zapalenie powięzi)
zwiększają NSLPZ, preparaty miejscowe na skórę (np. puder) oraz
zaniedbania higieniczne. Miejscowe (najczęściej Streptococcus pyogens,
Staphylococcus aureus – ropień, ropowica, róża, płonica przyranna, STSS) i
inwazyjne zakażenia paciorkowcowe (S. pyogenes) – martwicze zapalenie
powięzi, bakteriemia i sepsa.
o Zapalenie płuc ospowe -najczęstsze powikłanie u dorosłych (do 20%
przypadków), zwłaszcza u kobiet w II i III trymestrze ciąży i w stanie
immunosupresji lub wtórne bakteryjne (najczęściej S. aureus, Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae)
o Powikłania neurologiczne: zap. mózgu, ZOMR, zap. móżdżku- ataksja
móżdżgowa (wiotkość mięśni, drżenia mięśni, oczopląs, brak płynności
ruchów, niemożność wykonywania precyzyjnych czynności, zaburzenia
mowy, trudności z połykaniem)
o Inne (rzadkie): zespół Reye’a (u chorych leczonych kwasem
acetylosalicylowym, głównie u dzieci), zapalenie mięśnia sercowego,
stawów, nerek, objawowe zapalenie wątroby, małopłytkowość, zapalenie
cewki i/lub pęcherza moczowego (dysuria).

67. WSKAZANIA DO LECZENIA PÓŁPAŚCA (VZV)

 Wszyscy pacjenci w wieku ≥50 lat, z prawidłową odpornością
 pacjenci u których występuje umiarkowany lub silny ból, lub osutka jest co najmniej
umiarkowana
 wysypka zlokalizowana poza tułowiem (półpasiec oczny i uszny)
 Osoby w immunosupresji (z upośledzoną odpornością, po przeszczepieniu narządu, z
nowotworem złośliwym lub z rozsiewem narządowym półpaśca)
 półpasiec uszny- Zespół Ramsaya Hunta– specyficzna postać półpaśca, w której
dochodzi do zajęcia zwoju kolanka nerwu twarzowego, cechująca się bólem w uchu,
wysypką pęcherzykową w okolicy małżowiny usznej, osłabieniem słuchu lub
zaburzeniami równowagi, często z porażeniem nerwu twarzowego. <dotyczy gałązki
C1- ruchowej a nie jak w większości przypadków czuciowej>
 Leczenie p/wirusowe: acyklowir, immunokompetentni doustnie 800 mg 5xdziennie
(, ew. walacykowir), immunosupresja dożylnie 10mg/kg m.c. co 8h a po poprawie
stanu zdrowia można kontynuować doustnie. Półpasiec oczny- maść z acyklowirem,
jedyny wyjątek gdzie stosuje się acyklowir miejscowo.
 Leczenie bólu: paracetamol/NLPZ, tramadol, przy b. silnym bólu silny opioid- np.
fentanyl lub buprenorfina, można też skojarzyć z gabapentyną/pregabaliną
 największy problem szczególnie u osób starszych - nerwobóle utrzymujące się przez
wiele miesięcy
 półpasiec u ciężarnych- może być wiremia, lecz matka ma już p/ciała dzięki czemu
wirus nie przejdzie przez łożysko, poza wyjątkiem jeśli matka jest w immunosupresji

68. CHOROBY WYSYPKOWE- OKRES ZAKAŹNOSCI

 Odra: Zakaźność od 5 dnia zakażenia (największa podczas objawów
zwiastunowych) do 4 dni po wystąpieniu osutki. Wirus pozostaje zakaźny w

67
 powietrzu lub na skażonych powierzchniach do 2 h. Wysypka plamisto-grudkowa,
plamki i grudki o barwie od ciemnoczerwonej do fioletowej i średnicy 0,1–1 cm;
wykwity zwykle zlewają się ze sobą; najwcześniej pojawie się za uszami, na twarzy
(ale nie na owłosionej skórze glowy), potem na całym ciele. Osutka zaczyna blednąć i
zanikać po upływie 3–7 dni, w takiej samej kolejności, w jakiej się pojawiła,
pozostawiając brunatne przebarwienia i delikatne złuszczanie naskórka.
 Płonica: Zakaźność do 24 h od rozpoczęcia skutecznej antybiotykoterapii lub do 7
dni po ustąpieniu objawów, gdy nie stosowano antybiotyków. Osutka
drobnoplamista, głównie na twarzy tułowiu i kończynach; NIE występuje w trójkącie
Fiłatowa, po uciśnięciu zmiany znikają na moment i pojawia się żółte podłoże. W
zgięciach łokciowych, w okolicy pach i pachwin oraz w fałdach skórnych wykwity
mają charakter wybroczyn układających się linijnie, co jest wynikiem łamliwości
drobnych naczyń krwionośnych uszkodzonych przez toksynę. Skóra jest szorstka.
Zmiany mogą się zlewać nawet do erytrodermii. Otrębiaste złuszczanie.
 Różyczka: Zakaźność od 1-7 dni przed wystąpieniem osutki do czasu jej zaniknięcia,
a dzieci z zespołem różyczki wrodzonej nawet do 2 lat. Osutka plamista lub
plamisto-grudkowa, różowa, o zmiennym charakterze; początkowo na twarzy (zwykle
najpierw za uszami) i tułowiu, po 1–2 dniach na kończynach; na twarzy przypomina
odrową, ale zajmuje również skórę między fałdami policzkowymi (trójkąt Fiłatowa),
na tułowiu bardziej podobna do osutki płoniczej. Może towarzyszyć świąd. Zanika po
2–3 dniach, nie pozostawia przebarwień, może wystąpić nieznaczne łuszczenie się
skóry.
 Ospa wietrzna- Zakaźnośc od 48h przed osutką do przyschnięcia wszystkich zmian-
powstania strupków. Osutka wielopostaciowa (obraz gwiaździstego nieba, wszystkie
etapy zmian na raz): swędząca; rumieniowe plamki-> grudki-> pęcherzyki z
przejrzystym płynem-> pęcherzyki z mętnym płynem->krostki->strupki->blizny i
przebarwienia->nic (blizny pozostają tylko w przypadku nadkażenia zmian), gorączka
przez pierwsze kilka dni
 Rumień zakaźny: Zakaźność występuje 6–10 dni od zakażenia i trwa do momentu
pojawienia się osutki- największa w okresie objawów zwiastunowych. Osutka to
reakcja typu kompleksów immunologicznych, po 7-10 dniach od początku choroby
(pojawiają się przeciwciała IgG). Zaczyna się od jasnoczerwonego, dobrze
odgraniczonego rumienia na policzkach, po kilku dniach wysypka rumieniowa, a
potem na ramionach, tułowiu, pośladkach i kończynach dolnych pojawiają się
rumieniowe plamki i grudki, które przekształcają się w zlewne, rumieniowe
girlandowate wykwity. Nie zajmują skóry dłoni i podeszew. Osutka może się
utrzymywać lub nawracać przez 1–3 tyg. Może występować świąd. Wysypka obecna
u większości dzieci ale tylko u 50% dorosłych.
 Rumień nagły: Osutka: drobnoplamista/plamisto-grudkowa/rumieniowa, na twarzy,
szyi, tułowiu, czasem na pośladkach i udach. Pojawia się na kilka godzin przed
ustąpieniem gorączki, ustępuje po 1-2 dniach bez przebarwień. Okres zakaźności
nieznany.
 Wysypki enterowirusowe: pęcherzykowe, różyczkopodobne, odropodobne,
wybroczynowe, przypominająca zespół Gianottiego-Crostiego (dziecięce grudkowe
zap. skóry- występuje w przebiegu różnych zak. Wirusowych lub po szczepieniach)
 Choroba Dłoni, stóp i ust: Zakaźność utrzymuje się do czasu zaniku osutki. Osutka
pęcherzykowa/ grudkowa głównie na dłoniach, stopach, w jamie ustnej,
 Wysypki adenowirusowe

68
69. ROTAWIRUSY (RV)
 Grupa wirusów z rodziny Reoviridiae, rezerwuar-ludzie; bardzo powszechne i zakaźne
(Zakaźną dawkę stanowi już 10-100 wirusów). Wyróżniamy wiele grup, biegunki u
dzieci głównie grupa A na całym świecie; grupa B- pojedyncze poważne epidemie
dorosłych w Chinach, grupa C b.rzadko u dzieci na całym świecie
 Przenosi się drogą pokarmową
 Najczęstsza przyczyna ostrej biegunki u dzieci do 5 r.ż. na świecie i wiele dzieci
umiera z jej powodu, szczególnie w krajach rozwijających się, praktycznie każdy
przeszedł co najmniej jedno zak. Rotawirusami w życiu
 Produkuje białko poodbne do bakterii, które wywołuje biegunkę
 Objawy: ostra wodnista biegunka, wymioty, odwodnienie, niska gorączka; czasem
przejściowa nietolerancja laktozy lub zab. Czynn. wątroby; u ok. połowy chorych
towarzyszy infekcja dróg oddechowych
 Potocznie „grypa żołądkowa/jelitowa”, chociaż nie ma nic wspólnego z wirusem
grypy
 Leczenie objawowe, nawadnianie
 Profilaktyka: higiena, szczepienia obowiązkowe- szczepionka doustna, zawiera żywy
atenuowany wirus; dla dzieci od 2 do 6 miesiąca życia (1 dawka do 12 tyg. Zycia; 2-3
dawki; ostatnia najlepiej do 24. Tyg. Życia). Szczepienia chronią przed ciężkim
przebiegiem z odwodnieniem i hospitalizacją, nie przed zachorowaniem! Powikłanie
poszczepienne- wgłobienie jelit.

70. ADENOWIRUSY- EPIDEMIOLOGIA I OBRAZ KLINICZNY

 Aż 50 serotypów wirusa które wywołują różne manifestacje kliniczne; 6 grup A-F;
DNA
 Rezerwuar: tylko ludzie;
 Źródło zakażenia: chory; osoba bezobjawowo zakażona przewlekle;
 bezpośredni kontakt, droga kropelkowa, fekalno-oralna, skażone przedmioty; wodne-
dospojówkowe
 Wrota zakażenia: błony śluzowe. Okres wylęgania 2-14 dni.
 Zakażenia układu oddechowego:
o Ostry zespół grypopodobny (Przebiega z gorączką, nieżytem nosa, bólem
gardła, głowy, często też brzucha, zapaleniem spojówek, krtani i tchawicy,
czasami bólem mięśni, zapaleniem oskrzeli lub płuc. Najczęściej występuje u
niemowląt i dzieci)
o Zapalenie gardła i migdałków (najczęstsza przyczyna anginy u małych dzieci!
naloty na migdałach i odczyn węzłowy na szyi, gorączka, wysiękowe zap.
migdałków)
o Zapalenie krtani
o Zapalenie oskrzeli
o Zapalenie ucha środkowego
o Zapalenie płuc (10–20% przypadków zapalenia płuc u dzieci; u noworodków i
niemowląt może przebiegać ciężko z powikłaniami płucnymi)
o Ostra choroba oddechowa rekrutów (gorączka, ból gardła, przekrwienie błony
śluzowej nosa, kaszel i złe samopoczucie; czasami zapalenie płuc. Epidemie
wśród młodych rekrutów w warunkach zmęczenia i stresu)

69
  Wysypka gruboplamkowa: podobna do odry, zlewająca się, zwykle w połączeniu z
nieżytem górnych dróg oddechowych
 Zakażenia oka (oko spawacza)
o nagminne zapalenie spojówek i rogówki (najcięższa postać, zaczerwienienie
spojówek, światłowstręt, łzawienie, pieczenie i skurcz powiek oraz
powiększenie i tkliwość przedusznych węzłów chłonnych)
o pęcherzykowe zapalenie spojówek (część podpowiekowa spojówek)
o gorączka spojówkowo-gardłowa (Zapaleniu gardła towarzyszy przerost
spojówkowych grudek chłonnych i powiększenie węzłów chłonnych szyjnych)
o przewlekłe zapalenie spojówek
 Choroby przewodu pokarmowego: ostra biegunka sekrecyjna (ale nie aż tak
nasilona jak w rotawirusach), zap. żołądka i jelit
 Zakażenia dróg moczowo-płciowych
o ostre krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego – u dzieci, zwłaszcza
chłopców oraz u dorosłych z upośledzoną odpornością
o ostre zapalenie cewki moczowej
o cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek – u osób w immunosupresji
 Zakażenia układu nerwowego: ZOMR lub zap. mózgu
 Zakażenia u osób z upośledzoną odpornością
o osoby po przeszczepieniu narządu – zakażenia HAdV zwykle obejmują
przeszczepiony narząd (np. krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego i
śródmiąższowe zapalenie nerki po przeszczepieniu nerki). Skutkiem może być
upośledzenie czynności lub odrzucenie przeszczepu, rozsiane zakazenie i inne
o osoby po przeszczepieniu komórek krwiotwórczych –ciężkie zakażenia układu
oddechowego, jelita grubego, wątroby, krwotoczne zapalenie pęcherza
moczowego, śródmiąższowe zapalenie nerek oraz zakażenia rozsiane.
o AIDS – zakażenia HAdV występują rzadko, zwykle zajmują przewód pokarmowy
i powodują przewlekłą biegunkę
 Kliniczny zespół mononukleozy zakaźnej: wysypki drobnoplamkowe lub
średnioplamkowe, angina (naloty), powiększenie węzłów chłonnych szyjnych i innych
obwodowych, hepatosplenomegalia - u dzieci kilkuletnich
 Zakażenie utajone- przetrwanie wirusa w węzłach chłonnych
 Powikłania: ARDS, objawy astmatyczne, owrzodzenia rogówki (zbliznowacenie),
zespół Reye'a, zespół Perinaud
 kiedy przy zak. Dróg oddechowych można podejrzewać adenowirusy? Gdy jest też
zap. spojówek- różnicowanie z odrą!
 Czynniki ryzyka ciężkiego przebiegu: osoby po przeszczepach, z chorobami
towarzyszącymi, noworodki i niemowlęta
 Lecznie: tylko objawowe; jedynie u osób w ciężkim stanie po przeszczepie szpiku
można cydofowir/ brincidofowir
 Diagnostyka serotypów ma wartość tylko epidemiologiczną, bez znaczenia
klinicznego
 Szczepienie: dla żołnierzy, serotyp 4 i 7- żeby ograniczyć rozprzestrzenianie zap. płuc
wśród żołnierzy; w Polsce niedostępne

70
71. ENTEROWIRUSY
 Wirusy RNA Picornaviridae: Polio i non-polio: Coxsackie A i B, ECHO, (wirusy Coxsackie i ECHO
powodują praktycznie takie same zespoły kliniczne, b.dużo serotypów) HAV, oraz inne
enterowirusy (m.in. 70, 71, 68)
 Choroby:
o Poliomyelitis
o WZW typu A
o Aseptyczne ZOMR
o Wysypki na skórze i błonach śluzowych (plamiste, plamisto-grudowe,
pęcherzykowe- nie swędzi, nie złuszcza się, może towarzyszyć gorączka, złe
samopoczucie, może występować z innymi postaciami klinicznymi naraz)
o Herpangina (gorączka, bóle gardła, bóle głowy, wymioty, pęcherzyki i owrzodzenia
na migdałkach, gardle i podniebieniu)
o Pleurodynia- diabelska grypa (gorączka, napadowe b.silne bóle w dole klatki
piersiowej (dorośli) i nadbrzuszu (dzieci)- zajęcie mięśni przez wirusa, ok 15-30 min,
przyspieszony oddech, poty, bladość, gorączka ustępuje wraz z bólem)
o Zapalenie śródmiąższowe mięśnia sercowego i osierdzia (najczęścieju noworodków
zakażonych wewnątrzmacicznie/ okołoporodowo)
o Choroba Dłoni Stóp i Ust -wirusy Coxsackie A; gorączka, osutka pęcherzykowa/
grudkowa głównie na dłoniach, stopach, w jamie ustnej, może towarzyszyć zap.
gardła lub łagodne objawy ze strony ukł. Pokarmowego lub oddechowego. Zakaźność
utrzymuje się do czasu zaniku osutki, ale w kale wirusy mogą być wydalane nawet
przez kilka tygodni. Przebycie HMFS nie zapewnia odporności, gdyż zespół ten
wywołują różne wirusy; linie beau na paznokciach; NIE!! CHOROBA BOSTOŃSKA-błąd
o Inne: niecharakterystyczna choroba gorączkowa, przeziębienie, zap. gardła, krtani,
zap. oskrzeli, oskrzelików, płuc, zaostrzenie astmy, postacie brzuszno-jelitowe, ostre
krwotoczne zap. spojówek, zap. jąder i najądrzy, porażenia wiotkie o łagodniejszym
przebiegu niż polio, zap. mózgu
 W strefie umiarkowanej epidemie w lato, w klimacie tropikalnym i subtropikalnym przez cały
rok
 Zakażenie drogą fekalno-oralną lub wydzielinami dróg oddechowym; człowiek źródłem
zakażenia ale np. muchy mogą przenosić
 Po dostaniu się do komórek nabłonka układu pokarmowego/oddechowego namnaża się,
przechodzi do węzłów chłonnych i już w 3 dobie wywołuje wiremię
 Nie ma leczenie przyczynowego, tylko objawowe
 Diagnostyka: rozpoznanie na podstawie objawów klinicznych, izolacja wirusa- wymaz z
gardła, odbytu, kału, krwi, płynów ustrojowych, PMR, tkanek; znaczny wzrost miana
przeciwciał
 Po przechorowaniu odporność tylko na konkretny typ wirusa

72. POLIOMYELITIS
 Wirus Polio, 3 serotypy, należy do enterowirusów
 Wywołuje nagminne porażenie dziecięce /chorobę Heinego Medina/ ostre zapalenie rogów
przednich rdzenia kręgowego
 Droga zakażenia: głównie pokarmowa, dużo rzadziej kropelkowa (najczęściej brudne ręce)

71
  Po wniknięciu do nabłonka ukł. pokarmowego namnaża się w kępkach Peyera, przenika do
krwi i do OUN. Objawy neurologiczne wynikają z uszkodzenia neuronów i wtórnej reakcji
immunologicznej organizmu.
 Okres wylęgania 1-2 tygodnie
 Kiedyś na całym świecie, choroba miała potencjał być wyeliminowana przez szczepienia
(eliminacja- wirus jest w środowisku, ale nie chorujemy dzięki szczepieniom; eradykacja-
wirusa nie ma, jest tylko w lab.)- ponieważ rezerwuarem są tylko ludzie, nie przezywa długo
w środowisku zewnętrznym- ok. 2 tyg., są szczepienia skuteczne. Nie udało się to przez
wojny- epidemia w 2010 r. w Tadżykistanie- wirus polio zawleczony z Indii, populacja
wyszczepiona w 80-90% ALE nie wszyscy skutecznie- szczepionki źle przechowywane i
zaszczepieni też chorowali. Obecnie ogniska endemiczne w Pakistanie i Afganistanie, w Pl nie
było od dawna, pojedyncze zachorowania w Afryce i Ukrainie (!).
 Postać bezobjawowa 90-95% przypadków
 Postać poronna (poronna postać choroby, choroba przebiegająca ze słabiej niż zazwyczaj
wyrażonymi objawami lub nawet bez wystąpienia niektórych objawów)- niespecyficzna
temperatura 2-3 dni, bez zmian w OUN, 4-8%
 Postać nieporażenna (aseptyczne ZOMR)- krótki okres gorączki, bóle głowy, wymioty,
niewielkie zmiany w OUN, mierne objawy oponowe
 Postać porażenna- zazwyczaj najpierw okres nieżytowy i faza utajona, potem objawy
oponowe i objawy okresu przedporażennego (adynamia mięśni, osłabienie odruchów,
bolesne kurcze mięśniowe) i porażenie
 Rodzaje porażenia: rdzeniowe (porażenia są niesymetryczne, częściej mięśnie proksymalne
niż dystalne, typu wiotkiego), mózgowe (zab. Świadomości, afazja, niepokój, drżenia
mięśni/drgawki, sztywność mięśni, porażenie nerwów czaszkowych, wysoka gorączka
niereagująca na leki) i opuszkowe (najbardziej niebezpieczna, 30% śmiertelność, zajęcie
ośrodka oddechowego i krążenia)
 Diagnostyka: badanie PMR, izolacja wirusa z kału; PCR z surowicy, PMR, krwi, moczu, rzadko
serologia
 Najcięższa postać-rdzeniowa!! –nie mogliśmy sobie z nią poradzić jakiś czas temu i dużo osób
umarło
 Leczenie: leki /bólowe, p/gorączkowe, uspokajające, wspomaganie oddychania, rehabilitacja!
 Szczepionka:
o IPV: nieżywa, zawiera inaktywowanego wirusa, u dorosłych 3 dawki i.m. lub s.c.: 0,
po 1-2 mies. Oraz po 6-12 mies. (obowiązkowa w Pl, 4 dawki: 3-4 mies.; 5-6 mies.;
16-18 mies.; 6 lat); typy 1, 2 ,3
o OPV: atenuowana doustna, zawiera żywe szczepy wirusów Polio, typy 1 i 3, już się
nie stosuje w Polsce, ale w innych krajach tak
o Szczepienie na polio razem z błonicą, tężcem, krztuścem
 VAPP- vaccine-associated paralytic poliomyelitis- występuje u 1/ 2.5 mln osób zaszczepionych
OPV
 VDPV-vaccine-derived poliomavirus- wirus zmutowany ze szczepionek OPV, uzjadliwiony
(osoby w immunosupresji, populacje słabo wyszczepione, wirusy w ściekach- warunki do
przetrwania VDPV istnieją w środowiskach o niskich standardach higienicznych i
niedostatecznym stosowaniu szczepień)
 Dzikie szczepy wirusa- z nich robione są szczepionki IPV
 Dlaczego zgłaszamy każdy przypadek porażenia wiotkiego u dzieci? Bo Polska jest w
międzynarodowym programie eradykacji polio

72
73. ZAPALENIA MÓZGU- ETIOLOGIA, DIAGNOSTYKA
 Czynnik etiologiczny: zwykle wirusy, w Polsce najczęściej: wirus odkleszczowego zapalenia
mózgu (KZM), HSV lub VZV (w innych obszarach flawiwirusy); rzadko: wirus odry, świnki,
różyczki, CMV, enterowirusy, wścieklizny, HIV, EBV, grypy, HHV-6, grzyby (Candida,
Cryptococcus neoformans, Aspergillus), pierwotniaki – pełzaki wolno żyjące (Naegleria
fowleri, Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris).
 Objawy, przebieg: często początkowo objawy zwiastunowe (grypopodobne, biegunka,
gorączka, powiększenie węzłów chłonnych) lub objawy choroby podstawowej (np. odry,
świnki, ospy wietrznej). W HSV ciężki i dynamiczny przebieg (wtedy często bez zmian na
skórze/bł.śluz.). W obrazie klinicznym dominują gorączka i objawy ogniskowe: zaburzenia
świadomości, ból głowy, nudności i wymioty, bradykardia, padaczka, niedowłady i
porażenia spastyczne, objawy móżdżkowe (najczęściej w przebiegu ospy wietrznej –
zapalenie móżdżku); upośledzenie pamięci, afazja, objawy wegetatywne – nadmierna
potliwość, naprzemienne zwalnianie i przyśpieszanie częstotliwości rytmu serca,
hipotermia lub hipertermia, ślinotok (np. w przebiegu wścieklizny).
 Diagnostyka:
o morfologia
o MR (preferowany) lub TK głowy: obowiązkowe u każdego chorego z podejrzeniem
zapalenia mózgu. Zmiany mogą być widoczne już we wczesnym okresie (zwłaszcza w
MR), a ich lokalizacja i charakter mogą sugerować etiologię zakażenia lub pomagają
wykluczyć inne przyczyny objawów neurologicznych. W ostrym okresie – cechy
obrzęku mózgu.
o Badanie ogólne PMR: jedynie zwiększone ciśnienie, nieco zwiększona liczba komórek
jednojądrowych i/lub stężenie białka. Gdy współistnieje ZOMR, w PMR zmiany
zależne od etiologii. (jeśli są p/wskazania to NIE ROBIMY!)
o Badania mikrobiologiczne (PMR: preparat bezpośredni, PCR, RT-PCR, posiew,
badanie serologiczne, oznaczenia antygenów, testy aglutynacji lateksu, posiew krwi,
wymaz z gardła i odbytu)
o Badania serologiczne (nieprzydatne u chorych z upośledzeniem odporności): swoiste
IgM w PMR (diagnostyka KZM, HSV, VZV, EBV), ew. swoiste IgG w PMR i surowicy
(stężenie w PMR 20 razy większe niż w surowicy potwierdza zakażenie OUN). Wynik
zwykle ujemny w pierwszych 1–2 tyg. choroby.
o EEG badanie elektroencefalograficzne: zawsze wskazane. Dość swoisty zapis w
zapaleniu mózgu wywołanym przez HSV (często wyprzedza zmiany w badaniach
neuroobrazowych).
 Leczenie: Acyklowir i.v. 10 mg/kg co 8 h (empirycznie jak najszybciej w każdym przypadku
zapalenia mózgu, zwłaszcza o ciężkim przebiegu, nie czekając na potwierdzenie
wirusologiczne); jeśli potwierdzone CMV lub HHV-6 to zmieniamy na gancyklowir + ew.
foskarnet; pełkazki-> amfoterycyna B + ryfampicyna +flukonazol; leczenie objawowe jak w
ZOMR

74. ODKLESZCZOWE ZAPALENIE MÓZGU- KZM

 wirus odkleszczowego zapalenia mózgu, neurotropowy, RNA, z rodziny Flaviviridae.
Występuje w Europie Środkowej i Wschodniej, także w południowej części Rosji (na Dolnym
Śląsku w okolicy Ślęży, generalnie w całej Polsce)

73
  Rezerwuar i droga przenoszenia: małe gryzonie i kleszcze (przekazują zakażenie na następne
pokolenia); zakażenie zwykle w wyniku ukłucia przez zakażonego kleszcza (wirus jest w ślinie
kleszcza a nie w wymiotach, więc szybkie usunięcie kleszcza nie zapobiegnie zakażeniu),
rzadko drogą pokarmową przez spożycie surowego mleka zakażonych zwierząt (w tych
przypadkach możliwe małe epidemie).
 okres wylęgania 7–14 dni; choroba nie przenosi się między ludźmi. Ok 1/3 przechodzi
bezobjawowo; 1/3 jedynie objawy zwiastunowe a 1/3 pełnoobjawowy KZM z neuroinfekcją.
 Faza zwiastunowa – objawy grypopodobne (gorączka, ból głowy, mięśni, stawów, rozbicie,
zap. GDO), nudności, wymioty, biegunka, utrzymują się do 7 dni, po czym u większości
chorych dochodzi do samoistnego wyleczenia, u niektórych po kilku dniach stosunkowo
dobrego samopoczucia pojawiają się objawy zajęcia OUN.
 Faza neuroinfekcji – może wystąpić ZOMR (najczęściej, zwykle łagodny przebieg, raczej u
dzieci), zapalenie mózgu, móżdżku lub rdzenia kręgowego (raczej u dorosłych)
 Diagnostyka: badanie PMR wskazujące na zapalenie wirusowe, swoiste IgM w surowicy
(metodą ELISA), a w wątpliwych przypadkach także w PMR. Punkcja lędźwiowa nie po to aby
leczyć, lecz aby zróżnicować z tymi chorobami na które jest leczenie. PCR wyjdzie dodatni
jedynie w fazie objawów zwiastunowych.
 Profilaktyka: dostępne szczepionki, zawierają inaktywowane wirusy; należą do kategorii
„nieżywych”. 3 dawki i.m., 0-(1-3)-(6-15), dawka przypominająca co 3 lata; trzeba doszczepiać
często osoby starsze bo mają małą immunogenność

75. CHOROBY PRZENOSZONE PRZEZ KLESZCZE

 Borelioza
 Anaplazmoza
 Gorączka Q (Coxiella burnetii)
 Kleszczowe zapalenie mózgu (w Europie Środkowej i Wschodniej,
także w południowej części Rosji (na Dolnym Śląsku w okolicy Ślęży,
generalnie w całej Polsce)
 Babeszjoza
 Tularemia
 Bartonelozy (kleszcze nie są głównymi wektorami; B.bacilliformis,
B.henselae)
 TIBOLA/DEBONEL/SENLAT
 Inne riketsjozy
 Krymsko-kongijska gorączka krwotoczna (arbowirus)
 SFTS V (severe fever with thrombocytopenia syndrome_- wirusowa
gorączka krwotoczna

76. JAPOŃSKIE ZAPALENIE MÓZGU

 Czynnik etiologiczny: wirus japońskiego zapalenia mózgu (Japanese encephalitis virus
– JEV), flawiwirus
 wirus początkowo namnaża się w komórkach w miejscu ukłucia komara oraz w
lokalnych węzłach chłonnych, następnie dochodzi do wiremii z przejściowymi
zmianami zapalnymi w sercu, płucach, wątrobie i układzie siateczkowo-
śródbłonkowym. U części zakażonych rozwija się neuroinfekcja;

74
  rezerwuar- kręgowce (gł. świnie i ptaki brodzące) Wektorem są komary, gł. z rodzaju
Culex, (na terenach podmokłych, polach ryżowych, płytkich stawach, jeziorach,
bagnach)
 W większości przypadków zakażenie JEV przebiega bezobjawowo lub prowadzi do
wystąpienia choroby o łagodnym przebiegu z gorączką, osłabieniem, bólem głowy
lub biegunką.
 U <1% zakażonych po kilkudniowym okresie niecharakterystycznych objawów rozwija
się zapalenie mózgu. Pełnoobjawowe JZM jest zwykle neuroinfekcją o ciężkim
przebiegu i dużym ryzyku zgonu. Objawy zwiększonego ciśnienia
wewnątrzczaszkowego lub zajęcia pnia mózgu oraz przedłużające się napady
padaczkowe wiążą się ze złym rokowaniem.
 Diagnostyka: serologia, PCR, Ag w tkance mózgu, izolacja wirusa z krwi lub PMR
 Leczenie: brak przyczynowego, tylko objawowe: utrzymywanie prawidłowego
ciśnienia wewnątrzczaszkowego oraz perfuzji mózgowej, kontrola napadów
drgawkowych oraz zapobieganie powikłaniom, w tym wtórnym zakażeniom
bakteryjnym
 Profilaktyka: szczepionka zawierająca inaktywowane wirusy japońskiego zapalenia
mózgu, namnożone w komórkach Vero („nieżywa”). Szczepionka „żywa”, stosowana
w wielu krajach azjatyckich, nie jest zarejestrowana w Polsce.

77. SZCZEPIENIA KTÓRE CHRONIĄ UKŁAD NERWOWY (NEUROPROTEKCYJNE)

 DTP (błonica-diphteria, tężec-tetanus, krztusiec-pertussis)
 IPV (poliomyelitis, domięśniowa)
 Hib (H.influeaenze typu b- ZOMR)
 PCV (pneumokoki- ZOMR)
 BCG (gruźlica- ZOMR lub gruźliczaki w mózgu)
 MMR (odra-measles (zap. mózgu), świnka-mumps (ZOMR, nerw twarzowy),
różyczka-rubella (zap. mózgu zespół różyczki wrodzonej)
 KZM (kleszczowe zapalenie mózgu)
 MenB, MenC, MenACWY (meningokoki)
 VZV (ospa wietrzna, półpasiec- ospa wietrzna wrodzona, neuropatie, zap. mózgu)
 Na grypę (powikłania ZOMR, zap.mózgu, drgawki)
 JEV (japońskie zapalenie mózgu)
 Na wściekliznę (zap. mózgu)

78. PROFILAKTYKA POEKSPOZYCYJNA WIRÓSÓW PRZENOSZONYCH DROGĄ KRWI (HIV,

HCV, HBV
 Ryzyko transmisji: zakłucie skażonym ostrym przedmiotem (zwłaszcza igłą ze
światłem, kontakt błon śluzowych lub uszkodzonej skóry z zakaźnym materiałem,
kontakt z wirusami w lab., ugryzienie przez człowieka, ryzykowny kontakt seksualny
 Materiał zakaźny: krew, PMR, płyn stawowy, osierdziowy, otrzewnowy, opłucnowy,
wydzielina z pochwy, nasienie, hodowle wirusowe, tkanki ludzkie nieutrwalone
formaliną,
 Postępowanie:

75
 o umyć ranę wodą z mydłem, błony śluzowe przepłukać wodą lub solą
fizjologiczną, zgłosić ekspozycję (nie używać środków dezynfekcyjnych)
o ocena ryzyka na podstawie rodzaju ekspozycji i rodzaju materiału zakaźnego
o jeśli jest ryzyko-> badamy pacjenta (HBsAG, anty-HCV, anty-HIV, najlepiej
szybkie testy, lub na podstawie historii choroby jeśli są wyniki); nie badamy
ostrych narzędzi
o badamy pracownika narażonego- czy jest odporność p/ko HBV (anty-HBs,
wywiad, historia szczepień)
o jeśli nie ma odporności i jest ryzyko->
 HBV- podajemy dawke szczepionki i immunoglobulinę anty-HBV,
podane łącznie jak najszybciej po ekspozycji, nie później niż 7 dni,
monitorowanie (oznaczanie HBsAg+ antyHBc w 6 msc po ekspozycji)
 HCV- brak swoistej profilaktyki; oznaczyć HCV RNA w 6 tyg po
ekspozycji i anty-HCV + ALT w 6 mies. Po ekspozycji. Jeśli ostre WZW-
> leczenie
 HIV- chemioprofilaktyka antyretrowirusowa jak najszybciej,
najlepiej 1-2h, max 48h ( w wyjątkowych przypadkach 72h), 2 grupy
leków przez 28 dni, zbadać źródło i narażonego na HIV w ciągu 48h
(jeśli źródło HIV (-) to przerywamy prof.) i narażonego po 2 i po 4
mies. Po ekspozycji; po 2 tyg leczenia ocenić skutki uboczne terapii
 Gwałt-> poza profilaktyką HIV, HBV, HCV także profilaktyka chorób przenoszonych
drogą płciową (Chlamydia, rzeżączka, kiła itp.)- cyprofloksacyna+ azytromycyna oraz
profilaktyka ciąży- tabletka „po”
 Ryzyko transmisji zakażenia osoby eksponowanej wynosi:
o HBV: zakłucie od pacjenta z aktywnym zakażeniem (obecny antygen HBe i
HBs) – 40 proc., zakłucie od pacjenta tylko HBs dodatniego – 1,5-10 proc.
o HCV: zakłucie – 1,8 proc.,
o HIV: zakłucie – 0,3 proc., zachlapanie błon śluzowych – 0,09 proc.

79. WIRUSOWE ZAPALENIA WĄTROBY

 Wirusy pierwotnie hepatotropowe- HAV, HBV, HCV, HDV (koinfekcja, superinfekcja
wraz z HBV), HEV (kraje azjatyckie)
 Wirusy wtórnie hepatotropowe (zapalenie wątroby jest jednym z objawów zakażenia
uogólnionego o charakterystycznym obrazie klinicznym) – EBV, CMV, HSV-1 i –2,
różyczki, świnki, VZV, ECHO, odry, żółtej gorączki, adenowirusy, parwowirus B19;
grypy, coxsackie B,
 Diagnostyka: serologia, wykrywanie Ag we krwi, wzrost ASPAT (aminotransferaza
asparaginianowa), ALAT (aminotransferaza alaninowa, to bardziej), ALP (fosfataza
alkaliczna, katalizuje defosforylację różnych estrów fosforanowych, wzrasta w
cholestazie wewnątrzwątrobowej, jest także w kościach i jelicie), GGTP (gamma-
glutamylotranferaza, wzorasta w cholestazie wewnątrzwątrobowej- nie może się
wydzielać do żółci więc wydziela się do krwi, nowotworach-intensywne przemiany z
białkach i alkoholowej chorobie wątroby; to enzym przenoszący resztę
glutaminianową); skala Childa-Pugha, USG, TK, biospja wątroby, elastografia,
hiperbilirubinemia

76
80. EPIDEMIOLOGIA I DIAGNOSTYKA WZW A
 Czynnik etiologiczny: HAV – ssRNA wirus z rodziny Picornaviridae, pierwotnie
hepatotropowy
 ludzie są jedynym rezerwuarem; zakażenie fekalno-oralną (najczęściej), kontaktu
seksualnego (zwłaszcza analnego) i przez skażone igły (bardzo rzadko; głównie u
narkomanów) lub drogą transfuzji krwi.
 okres wylęgania 15–50 dni (śr. 30). Wirus jest wydalany z kałem przez 1–2 tygodnie
przed wystąpieniem objawów klinicznych i ok. 1 tygodnia po ich wystąpieniu
 występuje na całym świecie, wysoka endemiczność (>90% serododatniej populacji w
wieku <10 lat) –Azja Południowa, Afryka Środkowa i Południowa o złych warunkach
sanitarnych; pośrednia endemiczność (≥50% serododatniej populacji <15 lat) – Azja
Środkowa, Ameryka Łacińska, Afryka Północna i Bliski Wschód; niska endemiczność
(≥50% serododatniej populacji <30 lat) – Azja Wschodnia i Południowo-Wschodnia,
Karaiby oraz Europa Środkowa i Wschodnia.
 W Polsce zachorowania sporadyczne i grupowe, pokarmowe lub zawleczone z
terenów endemicznych (lub seksualne- homoseklualiści z klubu w Berlinie)
 Często przebieg bezobjawowy lub subkliniczny (szczególnie u dzieci). W przypadkach
objawowych postaci: bezżółtaczkowa (najczęściej u dzieci),
żółtaczkowa/cholestatyczna.
 Objawy: męczliwość, nudności, wymioty, ból brzucha, mięśni i stawów, świąd skóry
(postać cholestatyczna), nieznaczne powiększenie wątroby, ściemnienie moczu
(żółtaczka) i rozjaśnienie stolca (żółtaczka). U osób z wcześniejszym uszkodzeniem
wątroby możliwa (b. rzadko) postać piorunująca z ostrą niewydolnością wątroby.
Cięższy przebieg także u osób po 50. rż. i niedożywionych.
 Objawy ostre ustępują po kilku dniach, a zwiększona aktywność aminotransferaz
utrzymuje się przeciętnie 3–4 tyg. Zdarzają się nawroty do 3. mies. od pierwszego
epizodu. U chorych z żółtaczką choroba trwa średnio 6 tyg. i rzadko objawy utrzymują
się >3 mies. (postać cholestatyczna). HAV nie wywołuje przewlekłego zapalenia
wątroby. W niepowikłanym WZW typu A pełny powrót do normalnej aktywności
życiowej i pracy w czasie <6 mies.
 Diagnostyka: serologia anty-HAV IgM (do 6 miesięcy od zakażenia), potem także anty-
HAV IgG (całe życie), ASPAT, ALAT, hiperbilirubinemia, w postaci cholestatycznej
wzrost ALP (fosfataza zasadowa) i GGT (gamma-glutamylotransferaza), biopsja
wątroby (tylko w wątpliwych przypadkach)
 Leczenie objawowe: ograniczenie aktywności fizycznej w okresie ostrym i przez
miesiąc wczesnej rekonwalescencji, dieta lekkostrawna, stopniowo rozszerzana
zgodnie z indywidualną tolerancją. W razie nasilonych wymiotów i objawów
odwodnienia konieczne nawadnianie i żywienie przez zgłębnik (dożołądkowy lub
dojelitowy) lub pozajelitowe. Zakaz spożywania alkoholu przez pół roku, a znaczne
ograniczenie do roku. Leki p/świądowe (emolienty, chłodne kąpiele, sertralina,
nalokson, ryfampicyna, naltrekson). Unikanie leków metabolizowanych w wątrobie
lub wywołujących cholestazę.
 Konieczne monitorowanie czasu protrombinowego (PT) co tydzień lub częściej w
razie potrzeby – wydłużenie PT o >5 s sugeruje rozwijającą się ostrą niewydolność
wątroby.

77
  Profilaktyka: higiena, izolacja chorego, szczepienia (zawierają inaktywowany wirus
WZW typu A (HAV), należą do kategorii „nieżywych”. Podstawowy schemat: 2 dawki
im. W mięsień naramienny, 2 dawka po 6-12 miesiącach, nieobowiązkowe u dzieci
 Czym się różni od innych WZW? Przebieg tylko ostry i zak. Drogą fekalno-oralną
głównie

81. EPIDEMIOLOGIA I DIAGNOSTYKA WZW B

 Wirus HBV, DNA, z rodziny Hepadnaviridiae
 Epidemiologia: człowiek jedynym rezerwuarem; 3 drogi zakażenia: pozajelitowa (głównie
przez krew), płciowa i okołoporodowa; ok. 2mld osób na świecie przebyło zakażenie HBV a
ok 250mln osób w danym roku choruje na zakażenie przewlekłe. Rocznie umiera ok. 600 tys.
osób. W krajach wysoko rozwiniętych tendencja spadkowa dzięki higienie, sterylizacji sprzętu
medycznego i szczepieniom. Zachorowania podlegają obowiązkowi zgłaszania do właściwych
stacji sanitarno-epidemiologicznych.
 Szczepienia: obowiązkowe, 3 dawki: w 1 dobie życia, 2 miesiącu i 7 miesiącu. Po szczepieniu
odporność, wykrywalne anty-HBs we krwi. Zawierają rekombinowany antygen HBs, należą do
kategorii „nieżywych”. U dorosłych schemat 0-1-6 miesięcy lub przyspieszony 0-7dni-21dni-
12miesięcy. U dorosłych szczepienie mniej skuteczne niż u dzieci.
 Najbardziej narażone są osoby które nie były szczepione jako dzieci
 Antygeny i przeciwciała:
o HBcAg- core, nie przenika do krwi
o HBsAg- Surface; przenika do krwi, badamy w zakażeniach, pierwszy Ag obecny we
krwi, jego obecność świadczy o chorobie!
o HBeAg- obecnośc we krwi świadczy o intensywnej replikacji
o DNA- obecność we krwi świadczy o intensywnej replikacji, pojawia się jako pierwsza
oznaka wirusa
o Anty-HBc IgM- powstają jako pierwsze, utrzymują się do 6 miesięcy
o Anty-HBc IgG- utrzymują się do końca życia
o Anty-HBe- powstają następnie, ograniczają replikację
o Anty-HBs- najważniejsze, powstają najpóźniej, niezbędne do wyzdrowienia, świadczą
albo o wyzdrowieniu albo o skutecznym szczepieniu i odporności
 Pozostałą diagnostyka: ASPAT, ALAT, morfologia, PCR, wydłużenie PT, zwiększenie bilirubiny,
biopsja wątroby (b.rzadko)

78
82. LECZENIE I DIAGNOSTYKA PRZEWLEKŁEGO WZW B
 Okres wylęgania: 28-160 dni
 Diagnostyka:
o badania serologiczne – w surowicy HBsAg i anty-HBc IgG; w zależności od fazy
choroby można wykryć także HBeAg lub anty-HBe; oznacza się również stężenie
HBcAg
o badania molekularne – genotyp HBV oraz stężenie DNA HBV w surowicy
o Inne badania laboratoryjne: często prawidłowe; najczęściej miernie zwiększona
aktywność aminotransferaz (<100 IU; ALT >AST; w cięższych przypadkach
hiperbilirubinemia).
o Nieinwazyjna ocena włóknienia wątroby: elastografia (korelacja wyniku z obrazem
histologicznym jest tym lepsza, im bardziej zaawansowane jest włóknienie).
o badanie morfologiczne wątroby (biopsja): naciek komórek jednojądrowych
(limfocytów) w przestrzeniach wrotnych, martwicę hepatocytów, włóknienie

79
  Zalecenia ogólne: Zakaz spożywania alkoholu, szczepienie przeciwko HAV. Można
uprawiać sport i pracować o ile nie jest to bardzo duży wysiłek
 Eradykacja przewlekłego HBV niemożliwa z powodu niewrażliwości episomalnej
formy cccDNA HBV na dostępne leczenie, dąży się do pełnej supresji replikacji HBV
(potwierdzanej za pomocą testu PCR w czasie rzeczywistym), a następnie do
eliminacji HBsAg i pojawienia się przeciwciał anty-HBs w celu zapobiegnięcia
rozwojowi marskości wątroby i raka wątrobowokomórkowego
 Eradykacja ostrego HBV możliwa, jeśli odpowiedź cytotoksyczna gospodarza jest na
tyle silna, że wszystkie zakażone hepatocyty zostaną zniszczone
 Kwalifikacja do leczenia – zarówno chorych HBeAg(+), jak i HBeAg(–) – wymagane
wykazanie obecności HBsAg przez ≥6 mies. oraz spełnienie (w tym samym czasie) ≥2
z 3 kryteriów (jeśli jest marskość to zawsze leczymy, bez patrzenia na inne kryteria):
o DNA HBV >2000 IU/ml (~10 000 kopii/ml)
o ALT >górnej granicy normy
o zmiany histologiczne w wątrobie
 Leki: interferon alfa, interferon pegylowany, Nukleozydowe i nukleotydowe
inhibitory odwrotnej transkryptazy (tenofowir, adefowir, entekawir, lamiwudyna-
po roku ok 70% uzyskuje oporność na lamiwudyne, dlatego tenofowir i entekawir
częściej się stosuje)
 Chorzy dotychczas nieleczeni → monoterapia Peg-IFN-α2a (1 × tydz.); jeśli
niepowodzenie/przerwane leczenie ->+entekawir/dizoproksyl/lafenamid tenofowiru
(najpierw interferonem a nie lekami p/wirusowymi bo narasta oporność)
 leczenie Peg-IFN-α2a prowadzi się przez 48 tyg. Podanie podskórnie, pegylowany 1x
w tyg., zwykły 3x w tyg. Nie ma jednoznacznych kryteriów zakończenia leczenia AN;
przyjmuje się, że u chorych HBeAg(+) jest to serokonwersja w układzie „e”

80
 utrzymująca się przez 12 mies. nieprzerwanego leczenia z normalizacją aktywności
ALT i wiremią <2000 IU/ml. U chorych HBeAg(–) jedynym serologicznym kryterium
skuteczności leczenia jest zanik HBsAg i pojawienie się anty-HBs. Próba odstawienia
leków nie zawsze kończy się powodzeniem – często terapia trwa wiele lat, a nawet
do końca życia.
 Kobiety w ciąży jeśli mają przewlekłe zak. HBV i wysoką wiremię to leczymy
tenofowirem
 Włóknienie to nadmierna produkcja macierzy zewnątrzkomórkowej przez
fibroblasty. Nadmierna ilość macierzy może być rozłożona i hepatocyty mogą się
zregenerować JEŚLI martwica jest ograniczona tylko do części centralnej zrazika, Ale
jeśli martwica dotyczy obwodowej części zrazka to tworzy się przegroda z tkanki
łącznej i funkcjonalna całkowita regeneracja nie jest już możliwa, tworzą się guzki-
marskość!
 Profilaktka: jeśli była ekspozycja a pacjent nie jest zaszczepiony to dajemy pełne
szczepienie + immunoglobuliny anty-HBs

83. EPIDEMIOLOGIA I DIAGNOSTYKA WZW C

 Czynnik etiologiczny: Wirus zapalenia wątroby typu C – otoczkowy wirus ssRNA z
rodziny Flaviviridae, rodzaju Hepacivirus
 Uszkodzenie hepatocytów głównie wskutek silnej komórkowej odpowiedzi
immunologicznej (prawdopodobnie też mechanizmów nieswoistych). Przy słabszej
odpowiedzi zakażenie przechodzi w postać przewlekłą.
 Kryteria ostrego WZW typu C:
o udowodniona ekspozycja na HCV w ciągu ostatnich 4 mies.
o udokumentowana serokonwersja w anty-HCV (2 wyniki badania
serologicznego: pierwszy ujemny, drugi dodatni) – nie dotyczy reinfekcji
(swoiste przeciwciała utrzymują się po pierwszym zakażeniu)
o dodatni wynik badania na obecność RNA HCV
o aktywność ALT ≥10 × ggn, przy udokumentowanych wartościach
prawidłowych w ciągu ostatnich 12 mies.
 Przewlekłe zakażenie powoduje wieloletni proces zapalny, martwicę i regenerację
hepatocytów i może prowadzić do marskości i rozwoju raka
wątrobowokomórkowego.
 Przewlekłe zakażenie rozpoznaje się na podstawie obecności przeciwciał anty-HCV i
RNA HCV (lub antygenu rdzeniowego HCV – HCVcAg) we krwi przez >6 mies. od
zakażenia.
 Epidemiologia: zapadalność w Polsce w 2018 r. 8,96/100 000/rok
 okres wylęgania wynosi 15–160 dni (śr. 50)
 Zakażonych jest ~40% osób uzależnionych od narkotyków dożylnych (często w
skojarzeniu z HIV). Ryzyko zakażenia partnera seksualnego ~1,5%/rok współżycia lub
1–11% partnerów w długotrwałych związkach heteroseksualnych (większe przy
częstych zmianach partnerów). Ryzyko zakażenia noworodka od seropozytywnej
matki ~2%, zwiększa się do 4–7%, jeśli u ciężarnej w dniu porodu stwierdzono we
krwi RNA HCV oraz do 15% w razie koinfekcji HIV.
 Eliminacja HCV następuje u 15–50% chorych, głównie w przypadku objawowego
przebiegu ostrego WZW typu C. W niepowikłanym ostrym WZW typu C pełny powrót

81
 do normalnej aktywności życiowej i pracy następuje maksymalnie do 6 mies. U
pozostałych chorych rozwija się zapalenie przewlekłe, a u 5–20% z nich dochodzi w
ciągu 20–25 lat do marskości wątroby.
 Diagnostyka:
o RNA HCV metodą PCR (po 1–3 tyg. od zakażenia- pojawia się okresowo,
po ujemnym wyniku trzeba powtórzyć test aby wykluczyć zakażenie)
o badania serologiczne- anty-HCV (po 4-10-tyg. od zakażenia, do końca
życia, Mogą być ujemne u osób z niedoborem odporności i chorych
hemodializowanych)
o ASPAT, APAT, hiperbilirubinemia, w postaci cholestatycznej wzrost ALP
(fosfataza zasadowa) i GGT (gamma-glutamylotransferaza), biopsja
wątroby (tylko w wątpliwych przypadkach)
 Pozawątrobowe manifestacje immunologiczne zakażenia HCV:
o nerkowe – błoniastorozplemowe lub błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek
(od bezobjawowego krwiomoczu i białkomoczu po zespół nerczycowy i
przewlekłą chorobę nerek)
o skórne – plamica uniesiona (zapalenie małych naczyń skóry), liszaj płaski,
porfiria skórna późna, łuszczyca (zwłaszcza u leczonych interferonem)
o hematologiczne – immunologiczna plamica małopłytkowa
o neurologiczne – neuropatia obwodowa (najczęściej czuciowa), zapalenie
naczyń mózgowia
o reumatologiczne – zapalenie stawów (symetryczne zapalenie wielu małych
stawów podobne do RZS albo zapalenie jednego lub kilku większych
stawów), zespół Sjögrena, zespół antyfosfolipidowy, toczeń rumieniowaty
układowy.

84. LECZENIE WZW C

 HCV ma 6 głównych serotypów, które różnią się stosowanymi lekami, długością
leczenia i przebiegiem
 Zalecenia ogólne: abstynencja alkoholowa, picie kawy, zaprzestanie palenia
tytoniu, szczepienie przeciwko HAV i HBV, jeśli otyłość- redukcja masy ciała,
unikanie bardzo dużego wysiłku fizycznego ( w fazie ostrej i miesiąc po- każdego
wysiłku fizycznego), dieta lekkostrawna,
 ostre -> nie leczymy przyczynowo, bo do 50% pacjentów eliminuje wirusa bez
leczenia
przewlekłe -> OKREŚLAMY GENOTYP WIRUSA, i do tego dobieramy leczenie, 2-3 leki
zawsze, bo inaczej oporność
 Leczenie przeciwświądowe z powodu cholestazy- emolienty, chłodne kąpiele,
sertralina, ryfampicyna, naltrekson, nalokson
 Unikanie leków metabolizowanych w wątrobie lub wywołujących cholestazę – w
okresie ostrym i rekonwalescencji.
 Leczenie przeciwwirusowe (w celu eradykacji HCV!!)- u wszystkich zakażonych:
skojarzenie 2-4 leków DAA z rybawiryną (monoterapia DDA zabroniona z powodu
ryzyka selekcji szczepów opornych)
 Z uwagi na embriotoksyczne i teratogenne działanie leków p/wirusowch konieczna
jest skuteczna antykoncepcja podczas leczenia i po jego zakończeniu (przez 6 mies.
od przyjęcia ostatniej dawki leku u kobiet, przez 7 mies. u mężczyzn).

82
  Dzieci: leczenie interferonem- nie da się wyeradykować wirusa, ale daje dużo lepsze
efekty i skuteczność

85. NIEWYDOLNOŚĆ WĄTROBY

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ WĄTROBY

 Nagłe i szybko postępujące pogorszenie czynności wątroby u chorych, u których nie

stwierdzano uprzednio przewlekłej choroby wątroby, charakteryzujące się
wystąpieniem żółtaczki, osoczowych zaburzeń krzepnięcia (INR >1,5) i encefalopatii
wątrobowej.
o Nadostra-encefalopatia rozwija się w ciągu 1 tyg od wystąpienia żółtaczki,
większa szansa wyzdrowienia
o Ostra- encefalopatia w ciągu 8-28 dni od żółtaczki
o Podostra- encefalopatia w ciągu 5-12 tyg od żółtaczki, zazwyczaj konieczny
przeszczep wątroby w trybie pilnym, duża śmiertelność
 Przyczyny
o WZW, głównie HAV, HBV, HDV, HEV (zwłaszcza w ciąży)
o inne zakażenia wirusowe: CMV, wirusy gorączek krwotocznych, HSV,
paramyksowirusy, EBV, VZV
o leki – paracetamol (najczęstsza przyczyna polekowej ostrej niewydolności
wątroby), halotan, izoniazyd, sulfonamidy, fenytoina, statyny, inne (w tym
ziołowe, np. zioła chińskie)

83
 o toksyny – α-amanityna (muchomor sromotnikowy; najczęstsza przyczyna
toksyczna), czterochlorek węgla, alkohol, kokaina
o inne – wstrząs, niedokrwienie wątroby, choroba Wilsona (uwarunkowane
genetycznie zaburzenie metabolizmu miedzi, które charakteryzuje się
nadmiernym odkładaniem miedzi w wątrobie, mózgu i innych tkankach.),
autoimmunologiczne zapalenie wątroby, zespół Reye’a, sepsa, zespół
Budda i Chiariego (zakrzepica żył wątrobowych), zakrzepica żyły wrotnej,
ostre stłuszczenie wątroby ciężarnych i zespół HELLP (ciężkie powikłanie
stanu przedrzucawkowego lub rzucawki, obejmuje niedokrwistość
hemolityczną, podwyższone poziomy enzymów wątrobowych oraz
małopłytkowość)
 Objawy:
o Początkowo niespecyficzne- utrata łaknienia, gorączka, osutka, biegunka
o encefalopatia – kluczowy objaw
o żółtaczka – prawie u wszystkich chorych jest pierwszym objawem,
wyjątkowo może się pojawić po wystąpieniu encefalopatii
o objawy skazy krwotocznej (nie zawsze występują)
o niestabilność hemodynamiczna
o niewydolność nerek (zespół wątrobowo-nerkowy)
o ew. wodobrzusze (jeśli dużego stopnia → podejrzewaj zespół Budda i
Chiariego)
o niekiedy napady padaczkowe (objaw pierwotnego uszkodzenia mózgu lub
zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego).
 Badania: zwiększona aktywność aminotransferaz (ALT bardziej typowa dla etiologii
wirusowej; bardzo duże wartości [>2000 j./l] charakterystyczne dla toksycznego lub
niedokrwiennego uszkodzenia wątroby); wydłużenie PT (o >4–6 s; INR >1,5);
hipoglikemia; zwiększone stężenie amoniaku; zwiększone stężenie mleczanów
(wczesny niekorzystny wskaźnik rokowniczy w zatruciu paracetamolem); inne
zaburzenia zależnie od etiologii, ciężkości choroby i powikłań (np. zwiększone
stężenie kreatyniny w przypadku niewydolności nerek); USG jamy brzusznej (ocena
wątroby i jej unaczynienia oraz dróg żółciowych), TK (różnicowanie z zespołem Budda
i Chiariego, stłuszczeniem wątroby i rozsianymi przerzutami nowotworowymi do
wątroby), TK głowy (wykonuje się w celu ew. wykrycia innych przyczyn zaburzeń
neurologicznych), EEG, biopsja wątroby (w celu ustalenia etiologii)
 Leczenie- na OIT:
o Preferowane żywienie dojelitowe, z wyłączeniem produktów zawierających
glutaminę
o N-acetylocysteina- u wszystkich, niezależnie od etiologii, do 5 dni (zmniejsza
śmiertelność po przeszczepie wątroby)
o Profilaktyka antybiotykowa i przeciwgrzybicza: można rozważyć
zastosowanie antybiotyku zgodnie z lokalną wrażliwością (w 1. tyg.
hospitalizacji dominują zakażenia bakteriami Gram-dodatnimi, później Gram-
ujemnymi);
o Profilaktyka ostrej gastropatii krwotocznej: IPP p.o. lub i.v.; możliwe ryzyko
zapalenia płuc związanego z wentylacją mechaniczną i ryzyko zakażenia C.
difficile; rozważyć odstawienie IPP po wprowadzeniu żywienia doustnego lub
dojelitowego.

84
 o Leczenie encefalopatii wątrobowej: ryfaksymina, laktuloza, LOLA (L-ornityny
L-asparaginian), probiotyki, IPP jeśli są wskazania,
o Zapobieganie obrzękowi mózgu: głowa i tułów uniesione o 30 stopni;
fenytoina w razie napadu padaczkowego; utrzymanie praw. [Na] w surowicy
140-145 mmol/l; unikanie gorączki, hipoglikemii, przewodnienia, regularna
kontrola ciśnienia śródczaszkowego, jeśli za duże mannitol
o Koagulopatia: nie profilaktycznie! osocze świeżo mrożone 15 ml/kg mc. albo
rekombinowany czynnik VIIa w razie krwawień lub przed planowanymi
zabiegami, dodatkowo jeśli płytki <50 tys koncentrat krwinek płytkowych
o Zaburzenia hemodynamiczne i niewydolność nerek: utrzymuj odpowiednią
objętość wewnątrznaczyniową; zaleca się roztwory krystaloidów, unikanie
hiperchloremii, utrzymanie MAP 50-60 mm Hg, jeśli trzeba
dopamina/noradrenalina
o Zaburzenia metaboliczne: ciągłe monitorowanie stężenia glukozy,
fosforanów, potasu i magnezu i wyrównywania zaburzeń. W razie
hipoglikemii → ciągły wlew glukozy
o Zakażenia: najczęściej zapalenie płuc, następnie – zakażenia układu
moczowego, sepsa, samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej.
Antybiotykoterapię empiryczną stosuj u wszystkich chorych z encefalopatią
wątrobową 3 lub 4 stopnia.
o Leczenie przyczynowe, w zależności od etiologii
o Przeszczep wątroby
o Pozaustrojowe wspomaganie czynności wątroby- podczas czekania na
przeszczep- niska skuteczność:
 Encefalopatia wątrobowa: Zespół zaburzeń czynności OUN w przebiegu ciężkich
ostrych lub przewlekłych chorób wątroby, prawdopodobnie w wyniku działania
endogennych neurotoksyn (amoniak, merkaptany, krótko- i średniołańcuchowe
kwasy tłuszczowe, fenole), obecności fałszywych neuroprzekaźników lub nadmiernej
aktywacji układu GABA-ergicznego. Dzieli się na minimalną- utajoną, oraz jawną,
która może występować w postaci epizodycznej lub utrwalonej. Występują
zaburzenia zachowania, nastroju, osobowości, czynności intelektualnych,
świadomości i aktywności nerwowo-mięśniowej, o różnym stopniu nasilenia;
 Skala wg Childa- A-brak wskazań do przeszczepu, B i C- wskazania do przeszczepu

85
 PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ WĄTROBY

 Przewlekła niewydolność wątroby w początkowym stadium może mieć przebieg

bezobjawowy. Objawy pojawiają się zwykle dopiero wówczas, gdy dojdzie do
znacznego uszkodzenia tego narządu. Objawy podobne jak w ostrej niewydolności,
lecz bez encefalopatii wątrobowej. W przewlekłej niewydolności bardziej niż wątroba
powiększona jest śledziona
 Skala MELD (ang. Model of End-Stage Liver Disease) – opracowana w USA skala
punktowa, pozwalająca ocenić ciężkość przewlekłej choroby wątroby. Maksymalna
liczba pkt to 40, >25 to wskazania do pilnego przeszczepu wątroby. W skali MELD
uwzględniane są trzy parametry biochemiczne:
o osoczowe stężenie bilirubiny
o osoczowe stężenie kreatyniny
o INR
 Mniej znaczny wzrost AST, ALT niż w ostrej niewydoności
 Inne profile serologiczne

POWIKŁANIA:

 Wodobrzusze, żylaki przełyku oraz głowa meduzy jako skutek zwiększonego

nadciśnienia wrotnego
 Marskość wątroby
 Rak wątrobokomórkowy (wskaźnik to alfa-fetoproteina)
 Encefalopatia (najgorsza śpiączka)
 Kompleksy immunologiczne: kłębuszkowe zap. nerek, guzkowe zap. tętnic,
krioglobulinemia mieszana

86
86. NIEWYDOLNOŚĆ WĄTROBY-OBJAWY
 osłabienie i ogólne złe samopoczucie,
 zmniejszenie apetytu,
 spadek masy ciała,
 bóle po prawej stronie brzucha,
 wzdęcia i odbijanie po posiłku,
 nudności,
 zła tolerancja produktów tłuszczowych i alkoholu
 żółtaczka
 wodobrzusze
 hepatomegalia
 obrzęki
 głowa meduzy
 żylaki przełyku
 zaburzenia metaboliczne (np. hipoglikemia, kwasica, hiperamonemia, hipernatremia,
hipokaliemia)
 encefalopatia wątrobowa
 Śpiączka wątrobowa (obrzęk mózgu, wzrost ciśnienia śródczaszkowego, wzrost
amoniaku)
 niestabilność hemodynamiczna
 niewydolność nerek
 wysypka
 wydłużony czas PT
 zaburzenia krzepnięcia- wydłużony INR >1,5 (występują bo wtórnie robi się
hipersplenizm)
 hiperbilirubinemia
 wzrost ALAT i ASPAT (ale nie musi być, w skrajnej niewydolności- one wzrastają jak
hepatocyty się rozpadają, a jak już się nie ma co rozpadać to nie wzrosną)

87
87. OSTRA CHOROBA RETROWIRUSOWA
 Występuje u 40-80% pacjentów, w 1-8 tyg od zakażenia; trwa zazwyczaj ok.2 tyg (ale
może dłużej, nawet kilkanaście
 Zespól mononukleozopodobny (ale może tez przebiegać skąpoobjawowo)
 Objawy: gorączka (90%), zapalenie gardła, limfadenopatia, osutka plamisto-
grudkowa/plamisto-rumieniowa (70%), ból, zap. stawów i mięśni (50%), biegunka,
ból głowy (30%), spadek masy ciała, kandydoza jamy ustnej, owrzodzenia śluzówe,
objawy neurologiczne, ZOMR (10%)

88. CHOROBY DEFINIUJĄCE AIDS /CO INTERNISTA WIDZI W ZAKAŻENIU HIV

KATEGORIA A:

 Bezobjawowe zakażenie
 Ostra choroba retrowirusowa
 Przewlekła uogólniona limfadenopatia

KATEGORIA B (zakażenia, zwłaszcza oportunistycznych, o stosunkowo łagodnym przebiegu)

 Zaostrzenie chorób zapalnych skóry, szczególnie trądziku i AZS

 Zmiany na skórze i błonach śluzowych:
o Półpasiec pojawiający się ponownie/zajmujący >1 dermatom
o Kandydoza gardła/pochwy i sromu- przetrwała, nawracająca lub oporna na
leczenie
o leukoplakia włochata
o angiomatoza bakteryjna
 Dysplazja nabłonka szyjki macicy, lub Carcinoma In Situ (CIS)
 PID-zapalenie narządów miednicy mniejszej
 Przewlekła gorączka >1 msc
 Przewlekła biegunka >1 msc
 Listerioza
 Neuropatia obwodowa
 Małopłytkowość- kliniczne objawy (wybroczyny itp.)

KATEGORIA C

 ZESPOŁY ZWIĄZANE Z HIV

o HAD- demencja związana z HIV: postępujące zaburzenia koncentracji ,
ociężałość, depresja, zaburzenia pisma i mowy, niepewny chód i
spowolnienie. W TK/MR zanik korowo-podkorowy, poszerzenie komór
mózgu, a w badaniu sekcyjnym- demielinizacja, nagromadzenie limfocytów i
guzki mikrogleju)
o Zespół wyczerpania związany z HIV-(waisting syndrome);wywołany
przewlekłą aktywacją układu odpornościowego i cytokinami w przebiegu
zakażenia HIV: spadek masy ciała>10% w porównaniu przed zakażeniem,
biegunka >1msc; przewlekłe osłabienie, gorączka >1msc
 NOWOTWORY ZWIĄZANE Z HIV:
o Mięsak Kaposiego

88
 o Inwazyjny rak szyjki macicy wywołany HPV
o Chłoniaki, głównie B-komórkowe (Burkitta, pierwotny OUN,
immunoblastyczny)
 ZAKAŻENIA OPORTUNISTYCZNE (16:
o Pozaszpitalne zapalenie płuc ≥2 razy /rok
o Nawracająca bakteriemia o etiologii Salmonella spp.
o Gruźlica (płuc i pozapłucna)
o Rozsiane mykobakteriozy MOTT (zespół płucny, mykobakteryjne zapalenie
ww.chłonnych lub postać uogólniona)
o Pneumocystoza płuc
o Kryptokokoza pozapłucna ( ZOMR, zmiany podobne jak w mięczaku
zakaźnym, zapalenia stawów, gastroenteritis itp.)
o Histoplazmoza pozapłucna (objawy ogólne, gorączka, limfadenopatia,
hepatosplenomegalia, zmiany skórne, ZOMR)
o Kokcydioidomykoza pozapłucna
o Kandydoza przełyku, tchawicy, oskrzeli lub płuc
o Zapalenie przełyku, oskrzeli
o niegojące się owrzodzenia o etiologii HSV
o Cytomegalia poza wątrobą, śledzioną lub węzłami chłonnymi (uaktywnienie
postaci latentnej pod wpływem immunosupresji; martwicze zapalenie
siatkówki, martwicze zapalenie przełyku i jelit, ZOMR, encephalitis, zap. płuc)
o Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (choroba wirusowa-JCV,
demienilizacja i objawy ogniskowe, od rozpoznania ok. 3 msc życia)
o Izosporioza
o Kryptosporydioza
o Toksoplazmoza narządu wewnętrznego (najczęściej zap. lub ropień mózgu)

89. NOWOTWORY WSKAŹNIKOWE AIDS- CO ONKOLOG WIDZI W HIV

 Inwazyjny rak szyjki macicy (u młodych osób, szybciej niż normalnie, dysplazja
szybko przechodzi w raka)
 Mięsak Kaposiego- wywołany zakażeniem drogą płciową wirusem HHV-8. Mnogie
naczyniowe guzki na skórze (w odsłoniętych częściach ciała; różowe, czerwone,
brunatnofioletowe; tendencja do zlewania się; obrzęk i bolesność otaczających
tkanek, zniekształcenia) błonach śluzowych (wiśniowe-fioletowe przebarwienia) oraz
narządach wewnętrznych (płuca, przełyk, żołądek, drogi żółciowe, wątroba).

89
  Chłoniaki- głównie B-komórkowe; Burkita, Immunoblastyczny i pierwotny mózgu
(zawsze zawiera materiał genetyczny EBV); występują >100x częściej niż w zdrowej
populacji.

90. MATERIAŁY ZAKAŹNE HIV

 Droga zakażenia: krew (narkotyki z tych samych strzykawek, zakłucie igłą), kontakty
seksualne, okołoporodowa
 Materiały zakaźne: krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, stawowy, opłucnowy,
otrzewnowy, osierdziowy i owodniowy, tkanki nieutrwalone formaliną, hodowla
wirusowa, wydzielina pochwy, nasienie, mleko.
 materiał niezakaźny: kał, mocz, wymiociny, plwocinę, wydzielinę z nosa, łzy i pot (o
ile nie są zanieczyszczone krwią)
 odsetek osób zakażonych HIV w Polsce <0,1%
 ryzyko zakażenia: stosunek analny bierny 1,38%, stosunek analny czynny 0,11%,
stosunek pochwowy receptywny 0,08%, stosunek pochwowy insertywny 0,04%,
dożylne stosowanie narkotyków przez kilka osób tą samą igłą 0,63%, poród siłami
natury z niewykrywalną wiremią 1%
 Aby doszło do zakażenia materiał zawierający wirusa musi mieć styczność z błoną
śluzową pochwy, odbytnicy, penisa, jamy ustnej, uszkodzoną skórą lub być
wprowadzony bezpośrednio do krwioobiegu.
 Najbardziej efektywne sposoby zakażenia: transfuzja krwi z wirusem, poród u matki z
wiremią
 Im większe światło igły i im świeższa krew (niewyschnięta) tym większe ryzyko
zakażenia, ale wciąż niskie
 Czas na zastosowanie profilaktyki: jak najszybciej!! Najlepiej w ciągu 1-2h, max 48h,
w szczególnych sytuacjach do 72h

91. CO HEMATOLOG WIDZI W HIV

 niedokrwistość, leukopenia, zwłaszcza limfocytopenia, trombocytopenia, chłoniak
Burkitta, chłoniak pierwotny mózgu, chłoniak immunoblastyczny

92. CO DERMATOLOG WIDZI W HIV

 Osutka plamisto-grudkowa/rumieniowa (A)
 Owrzodzenia śluzówek (A)
 Kandydoza jamy ustnej (A) pochwy i sromu, gardła (B)- przetrwała, nawracająca,
oporna na leczenie
 Półpasiec pojawiający się ponownie/ zajmujący > 1 dermatom (B)
 Leukoplakia włochata (B) – etiologia EBV najczęściej
 Angiomatoza bateryjna (B)- Bartonella henselae
 Wybroczyny na podniebieniu (B)
 Zaostrzenie AZS/trądziku (B)
 Mięsak Kaposiego (C)
 Kryptokokoza pozapłucna (C)- m.in. zmiany skórne przypominające mięsaka
 Histoplazmoza pozapłucna (C)- m.in. zmiany skórne- owrzodzenie, rumień
 Owrzodzenia o etiologii HSV (C)- niegojące się

90
  Mięczak zakaźny

93. CO GINEKOLOG WIDZI W HIV

 Dysplazja szyjki macicy (B)
 rak in situ szyjki macicy (B) w młodym wieku!! szybciej niż u ludzi bez HIV
 kandydozy pochwy i sromu (B)- przetrwała, nawracająca
 nawracające zakażenia układu moczowo płciowego (B)
 opryszczka narządów płciowych (B)
 PID- zapalenie narządów miednicy mniejszej (B)
 chłoniak Burkitta (C)
 inwazyjny rak szyjki macicy (C)- 10x częściej niż u zdrowych osób

94. CO NEUROLOG WIDZI W HIV

 Zmęczenie, bóle głowy, ZOMR, neuropatie obwodowe (A)
 Listerioza (B) - ZOMR
 zapalenia o etiologii HSV i VZV w obrębie ukł. Nerwowego (B)
 Półpasiec nawracający (B)
 HAD- demecja związana z HIV (C)- postępujące zaburzenia koncentracji , ociężałość,
depresja, zaburzenia pisma i mowy, niepewny chód i spowolnienie, demienilizacja
 Pierwotny chłoniak OUN (C)
 postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (C)
 Toksoplazmoza (C)- zap. mózgu (charakterystyczna okrągła zmiana otoczona halo,
należy ją różnicować z chłoniakami, które także są częstsze w tej grupie chorych)
 Cryptococcus neoformans –zap. mózgu (C)
 Gruźlicze ZOMR (C)
 CMV w nietypowych lokalizacjach- chorioretinitis (C)
 Często koinfekcja HBV i HCV, które mogą dawać powikłania reumatyczne, które
neurolog różnicuje z miastenia gravis

95. HIV U DZIECI- CO WIDZI PEDIATRA

 Brak ostrej choroby retrowirusowej
 Krótszy niż u dorosłych okres od zakażenia do wystąpienia objawów klinicznych- od
kilku miesięcy do kilku lat (w zakażeniach okołoporodowych zwykle ok. 12 miesięcy);
objawy AIDS już w 1 r.ż. u 23% zakażonych dzieci(10% śmiertelność) a w ciągu 4 lat u
40 % zakażonych dzieci (20 śmiertelność)
 Objawy kat. (A): uogólniona limfadenopatia, hepatosplenomegalia, powiększenie
ślinianek przyusznych, zmiany typu dermatitis atopica, przetrwałe pleśniawki jamy
ustnej i gardła, nawracające infekcje bakteryjne, stany gorączkowe, przewlekłe
biegunki
 Objawy kat. (B): niedokrwistość, małopłytkowość, leukopenia, nefropatia,
zapalenie wątroby, kardiomiopatia, nawracająca lub przewlekła biegunka,
przebycie 1x zap. płuc, sepsy lub ZOMR, przwlekła (>2miesięcy) kandydoza jamy
ustnej i gardła u dzieci poniżej 6mies.ż., nawracające zakażenia HSV i VZV,
limfocytowe zapalenie płuc, grzybica skóry i paznokci

91
  Objawy kat. (C)- AIDS u dzieci: co najmniej 2 zapalenia płuc w ciągu 2 lat; co
najmniej 2 ciężkie zakażenia bakteryjne w ciągu roku (ZOMR, zap. kości i stawów,
sepsa); HIV encefalopatia, zespół wyniszczenia, gruźlica, zakażenia oportunistyczne:
pneumocystoza, cytomegalia, kryptokokoza, kandydoza, zakażenia prątkami nie
gruźliczymi, toksoplazmoza OUN,
 Diagnostyka:
o u niemowląt i noworodków zakażonych okołoporodowo NIE TESTUJEMY
PRZECIWCIAŁ- dzieci matek HIV (+) do 18-24 m-ca życia mogą mieć
odmatczyne przeciwciała anty HIV (dopiero od 3 roku życia można
diagnostykę serologiczną); oznaczamy HIV RNA PCR;
o dzieci z wysokiego ryzyka(40%) wysoka wiremia u matki >1000 kopii/ml-
pierwsze badania HIV RNA w ciągu 48 godzin życia
o wszystkie dzieci matek HIV (+)- wiremia ok 50 kopii/ml- HIV RNA PCR w
wieku: I) 14-21 dni; II) 1-2 msc; III) 4-6 msc.; każdy dodatni wynik
należy jak najszybciej potwierdzić kolejnym testem HIV RNA PCR
o ujemne wyniki w I i II badaniu u dzieci nie karmionych piersią pozwalają
wstępnie wykluczyć zak. HIV
o należy uwzględnić u dzieci zakażonych HIV badanie HCV
o u dzieci z ekspozycji niewertykalnej serologia po 1 msc, 3 msc i 6 msc
 Leczenie: 2 NRTI + NNRTI lub 2NRTI + PI , ale efawirenz dopiero od 3.r.ż, a
enfuwirtyd od 6.r.ż.
 Noworodek z ryzykiem- profilaktyka poekspozycyjna w ciągu 4h po porodzie przez 4
tyg, obmycie z mazi płodowych, odessanie aspiratu z górnych dróg oddechowych, w
1 dobie szczepienie p/ko HBV ALE NIE BCG p/ko gruźlicy!!!!!!; zakaz karmienia piersią
 Kobieta może rodzic siłami natury jeśli wiremia<50kopii/ml, ale zalecane CC
 Wczesne pęknięcie błon płodowych, próżnociąg, kleszcze, poród naturalny
zwiększają ryzyko zak. Dziecka HIV
 Problemy: konieczność częstej zmiany dawkowania ze zmianą m.c,. brak preparatów
złożonych – większa ilość tabletek/syropów, bunt dziecka
 Dzieci HIV (+): szczepimy na wszystko co się da poza szczepionkami żywymi :BCG,
OPV (i MMR jeśli CD4 <200/ml

92
96. DIAGNOSTYKA HIV
 Standard u dorosłych: test przesiewowy ELISA x2, jeśli oba (+) to test potwierdzenia
Western Blot, jeśli (+) to rozpoznajemy HIV
o Każde badanie z osobnego pobrania krwi
o Jeśli wynik niejednoznaczny powtarzamy całą procedurę
o Jeśli podejrzenie wyniku fałszywie ujemnego, robimy test RT-PCR na HIV
DNA/RNA a po kilku tygodniach (2-8 tyg.) powtarzamy całą diagnostykę
serologiczną
o Jeśli nie można zrobić badania HIV RNA/DNA robimy test na obecność Ag p24
 Standard u dzieci matek zakażonych HIV: HIV RNA PCR.
o Jeśli wysoka wiremia u matki (>1000 kopii wirusa/ml) to 1 badanie najpóźniej
w 2 dobie życia
o Jeśli niska wiremia u matki (do 50 kopii/ml), to:
 1 badanie 14-21 dni;
 2 badanie- 1-2 msc jeśli bez profilaktyki lub tylko 4 tyg profilaktyki
zdw; 2-4 tyg. Od zakończenia profilaktyki jeśli miał CAART
 3 badanie- 4-6 msc
o Każdy dodatni wynik trzeba jak najszybciej potwierdzić kolejnym testem HIV
RNA PCR
o Ujemne wyniki w 1 i 2 badaniu u dzieci niekarmionych piersią pozwalają
wstępnie wykluczyć zakażenie
o p/ciała anty-HIV można oznaczać od 3 r.ż., bo do 18-24msc.ż. dzieci mogą
mieć p/ciała od matki
 dzieci z ekspozycji niewertykalnej: oznaczanie p/ciał anty-HIV testami IV gen., jak u
dorosłych, bezpośrednio po ekspozycji, 1 msc po (lub 2 tyg od zakończenia
profilaktyki), 3 msc po i 6 msc po

93
97. LECZENIE HIV
 HAART- highly active antyretroviral therapy; cART- combined antiretroviral therapy
 Kombinowana terapia antyretrowirusowa (cART): kombinacja kilku leków o
synergistycznym działaniu hamującym replikację HIV.
 wszystkie osoby zakażone HIV niezależnie od liczby limfocytów T CD4+, przez całe
życie
 Umożliwia przynajmniej częściową rekonstrukcję czynności układu
immunologicznego (zwiększenie liczby limfocytów CD4, czasem nawet do wartości
prawidłowych), choć nie wyleczenie zakażenia HIV (eradykację). Zmniejsza ryzyko
przeniesienia zakażenia. Stosowana przewlekle w celu utrzymania supresji replikacji
HIV przez maksymalnie długi czas
 NRTI- nukleozydowe/nukleotydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy –
abakawir, emtrycytabina, lamiwudyna, tenofowir, zydowudyna, didanozyna
 NNRTI- nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy– efawirenz,
etrawiryna, newirapina, rylpiwiryna, dorawiryna (Pifeltro, Delstrigo [preparat złożony
z lamiwudyną i dizoproksylem])
 IP inhibitory proteazy – nelfinawir, atazanawir, darunawir, lopinawir
 INSTI- inhibitory integrazy – raltegrawir, elwitegrawir, dolutegrawir, biktegrawir,
kabotegrawir
 inhibitory wejścia – enfuwirtyd, marawirok, fostemsawir, ibalizumab
 Kombinacje zalecane do rozpoczynania cART u osób dotychczas nieleczonych
antyretrowirusowo: 2 NRTI + INSTI (zarejestrowana jedna kombinacja leków);
 2 NRTI + NNRTI
 2 NRTI + PI (z dodatkiem niewielkiej dawki rytonawiru lub kobicystatu – wzmocnienie
farmakologiczne).
 Zaleca się jednotabletkowe połączenia leków.
 Dzięki cART u osób zakażonych HIV uzyskano zmniejszenie śmiertelności o
kilkadziesiąt procent i znaczne wydłużenie czasu, jaki upływa od momentu zakażenia
HIV do rozwoju AIDS.

98. DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE CAART

 Krótkoterminowe (zwykle ustępują po kilku tygodniach)
o Biegunka, wymioty, bóle brzucha
o ogólne złe samopoczucie
o przewlekłe zmęczenie
o problemy ze snem
o bóle glowy
o reakcje nadwrażliwości
o wysypka
 długoterminowe
o zespół lipodystrofii (głównie na karku i brzuchu)
o hiperlipidemia
o insulinooporność i hiperinsulinemia
o cukrzyca
o zespół rekonstrukcji immunologicznej
o Obwodowa neuropatia

94
 o hepatotoksyczność
o nefrotoksyczność
o Niedokrwistość
o Granulocytopenia
o kwasica mleczanowa
o Osteoporoza

99. ZESPÓŁ REKONSTRUKCJI AUTOIMMUNOLOGICZNEJ

 Zespół rekonstrukcji immunologicznej- nadmierna i paradoksalna odpowiedź układu
immunologicznego, spowodowana nagłym wzrostem zdolności immunologicznych
organizmu; 5-50% pacjentów
 2 postacie: unmasking (ujawnienie zakażenia wcześniej nie nieznanego) lub
paradoxical (reakcja na znane zakażenie u chorego, ale przebiegające odmiennie od
reakcji na ten patogen u osób z prawidłową odpornością).
 Mogą ujawnić się takie choroby jak m.in. gruźlica, kryptokoki, mykobakteriozy,
herpeswirusy, inne patogeny uportunistyczne, choroby autoimmunologiczne,
nowotwory
 Występuje głównie u osób zakażonych HIV, z AIDS, po wprowadzeniu terapii
antyretrowirusowej (czyli po wyjściu z , ale może też się ujawnić u chorych leczonych
inhibitorami czynnika martwicy nowotworów α (TNF-α, tumor necrosis factor α) po
zaprzestaniu leczenia.
 Może stanowić przyczynę nietypowych objawów zakażeń, demielinizacji w układzie
nerwowym lub objawów autoimmunizacji.
 Występuje u osób w głębokiej immunosupresji, u których dzięki leczeniu nastąpiło
odbudowanie ukł. Odpornościowego
 Leczenie: leki p/zapalne, GKS,

100. HPV
 Czynnik etiologiczny: wirus brodawczaka ludzkiego (human papillomavirus – HPV)
jest bezotoczkowym wirusem DNA
 rezerwuarem jest zakażony człowiek; droga kontaktu seksualnego, kontaktu
bezpośredniego ze zmianami skórnymi lub na błonie śluzowej oraz wertykalna w
czasie porodu
 HPV zakaża komórki podstawne naskórka i nabłonka płaskiego, które ulegają
transformacji i powstają zmiany.
 Większość zakażeń HPV ustępuje samoistnie w ciągu 1–2 lat, co oznacza prawdziwą
eradykację zakażenia albo jego kontrolę immunologiczną poniżej wykrywalnego
poziomu (latencja). Niedobory odporności komórkowej sprzyjają namnażaniu się
HPV, utrudniają samoistną eradykację zakażenia oraz są przyczyną oporności na
leczenie, nawrotów zmian chorobowych i ryzyko rozwoju nowotworów w przypadku
zakażenia szczepem wysokoonkogennym.
 HPV niskoonkogenne (6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 72) są odpowiedzialne za
powstawanie brodawek skórnych i narządów płciowych (bodawki zwykłe, dłoni i
stóp, płaskie, okołopaznokciowe, nitkowate, kłykciny kończyste, zmiany na błonach
śluzowych- m.in. brodawczaki krtani u niemowląt i dzieci-niebezpieczne!, u dorosłych
też mogą być ale nie są takie niebezpieczne)

95
  HPV 6 i 11 powoduje kłykciny kończyste
 HPV wysokoonkogenne: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 (>70% to
zakażenia HPV 16 i 18)
 Nowotwory: szyjki macicy, odbytu, głowy i szyi (raki płaskonabłonkowe jamy
ustnej, gardła, krtani, zatok przynosowych), prącia, sromu, pochwy prawdopodobnie
też raka płaskonabłonkowego przełyku i płuc
 Diagnostyka: obraz kliniczny, ew. badania cytologiczne, histologiczne; RT-PCR w celu
określenia typu
 U chorych z zakażeniem HPV wskazane jest wykonanie badań w kierunku innych
zakażeń przenoszonych drogą płciową: kiły, zakażeń HIV, HBV i HCV oraz chlamydiozy
i rzeżączki.
 Leczenie: nie ma leku aktywnego wobec HPV; wycięcie chirurgiczne lub leczenie
zachowacze, miejscowe- immunomodulatory, np. interferon alfa, leki
antyproliferacyjne np. podofilotoksyna, leki keratolityczne, np. kwas salicylowy,
sinekatechiny (p/wskazane w zmianach dysplastycznych i nowotworach)
 Profilaktyka: Szczepionki zawierają rekombinowane białko HPV; należą do kategorii
„nieżywych”; 3 dawki i.m. w mięsień naramienny w schemacie 0, 1, 6 mies., od 12 r.ż
o 2-walentna: HPV-16 i HPV-18
o 4-walentna: HPV-16 i HPV-18, HPV-6 i HPV-11
o 9-walentna: HPV-6 i HPV-11, HPV-16, HPV-18 oraz HPV-31, HPV-33, HPV-45,
HPV-52, HPV-58

101. CHOROBY ZAKAŹNE PRZEBIEGAJĄCE Z TOKSEMIĄ

 Błonica (Corynebacterium diphtheriae)- toksyna błonicza
 tężec (Clostridium tetani)- tetanospazmina
 krztusiec (Bordatella pertussis)
 botulizm (Clostridium botulinum)- toksyna botulinowa
 shigelloza/czerwonka (Shigella)- LPS, cytotoksyna Shiga (wtwarza ją także szczep
E.coli STEC)
 salmonelloza (Salmonella enterica Typhi)- antygen O- endotoksyna
 EHEC (enterohemorrhagic Escherichia coli)- werotoksyna
 Płonica (Streptococcus pyogenes)- toksyna erytrogenna, kiedyś odpowiedzialna za
gorączkę połogową- postać płonicy przyrannej
 Zespół wstrząsu toksycznego (Staphylococcus aureus)- TSST-1, rzadziej
enterotoksyna B
 gronkowcowe zatrucia pokarmowe (Staphylococcus aureus)- Enterotoksyny A, B, C1,
C2, D, E, F
 SSSS gronkowcowy zespół poparzonej skóry, choroba Rittera- (Staphylococcus
aureus)- eksfoliatyna, epidermolizyna
 Bacillus cereus- toksyna wymiotna (ryż) i biegunkowa
 Zgorzel gazowa (Clostridium perfringens)- egzotoksyny, m.in. lecytynaza
 Sepsa (różna etiologia, może być toksemia ale nie musi)
 Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego (C.difficile)- toksyna A i B
 Wąglik (Bacillus anthracis)- toksyna obrzęku i letalna; broń biologiczna
 Antytoksyny: tężcowa, botulinowa, błonicza

96
102. BIEGUNKI
PATOMECHANIZM BIEGUNEK OGÓLNIE:

 Upośledzenie wchłaniania w jelicie cienkim/grubym

o Zmniejszona powierzchnia absorbcyjna (krótsze jelito, zanik kosmków) lub
uszkodzenie mechanizmu transportowego w nabłonku
o Biegunka osmotyczna- obecność w świetle jelita niewchłanialnych substancji
osmotycznie czynnych, które powodują przechodzenie wody do światła jelita
zgodnie z gradientem osmotycznym (lub picie dużej ilości hiperosmotycznych
płynów- soków)
o Zwiększona motoryka- przyspieszony pasaż
 Biegunka sekrecyjna- zwiększone wydzielanie wody i elektrolitów do światła jelit
spowodowane aktywacją mechanizmów transportowych w nabłonku lub włókien
jelitowego układu nerwowego
o Enterotoksyny bakterii
o mediatory reakcji zapalnej (adenozyna, histamina, serotonina, nadtlenek
wodoru, czynnik aktywujący płytki [PAF], leukotrieny, prostaglandyny,
cytokiny)
o enterohormony (np. gastryna, sekretyna, cholecystokinina)

PATOMECHANIZM BIEGUNEK ZAKAŹNYCH:

 enteroinwazyjna- bakterie wnikają do wnętrza enterocyta, namnażają się i powodują

stan zapalny, co prowadzi do owrzodzeń i krwawień w jelitach -> krew i śluz w kale
 enterotoksyczna- toksyny wytwarzane przez bakterie wiążą się z receptorami na
powierzchni enterocytów, wpływając na produkcję wtórnych przekaźników, takich
jak cAMP, cGMP, które następnie wpływają na kanały i transportery na powierzchni
enterocyta. Zachodzi wzmożona sekrecja chlorku do światła jelit oraz zablokowana
resorbcja sodu i wody
 enterocytotoksyczna- toksyny bakteryjne nieszczą enterocyty, a ich zawartość
(cytoplazma + elektrolity) jest uwalniana do światła jelit + zniszczone enterocyty nie
reabsorbują już wody
 enteroadherencyjna- bakterie przylepiają się do ściany jelit, tworząc biofilm i
zmniejszając zdolność enterocytów do reabsorpcji wody

PODZIAŁ:

 ostra < 2 tyg. (zatrucie pokarmowe, działania niepożądane leków, zatrucie

toksynami- grzyby, środki owadobójcze, alkohol, arszenik, nadwrażliwość
pokarmowa, niedokrwienne zap. okrężnicy, ostre zap. uchyłków)
 przetrwała 2-4 tyg.
 Przewlekła > 4 tyg.
o Biegunka sekrecyjna (leki, toksyny, kw. Żółciowe, nowotwory hormonalnie
czynne)
o Biegunka osmotyczna (leki, słodziki, niedobór laktazy, zespół krótkiego jelita)
o biegunka tłuszczowa (niew. Trzustki; zespół rozrostu bakteryjnego;
enteropatia z utratą białka, celiaklia, giardioza)

97
 o Biegunka zapalna (nieswoiste choroby zapalne jelit, rak okrężnicy,
pierwotniaki jelitowe, niedobory odporności, leki)
o Przyspieszony pasaż (zespół jelita drażliwego, nadczynność tarczycy, leki
prokinetyczne)

103. BIEGUNKI INFEKCYJNE

 Biegunki u dorosłych zwykle mają etiologię bakteryjną lub są spowodowane przez
toksyny bakteryjne. U dzieci częściej wirusy- niemal wszystkie dzieci do 5 lat
przebywają zakażenie rotawirusami (b.zakaźne). Najciężej chorują dzieci od 3
miesięcy do 3 lat. Jeśli matka karmiąca miała p/ciała lub dziecko zaszczepione to dużo
lżejszy przebieg.
 Bakterie- zazwyczaj droga fekalno-oralna z zakażoną wodą lub pokarmem (rzadko
kontakt bezpośredni z chorą osobą, raczej muchy przenoszące bakterie z kału na
pokarm i brak higieny), najczęstsza C.ieiuni
Wirusy- droga kropelkowa i pokarmowa (także na naczyniu)
 Bakteryjne najczęściej latem i wczesną jesienią
 Dzieci nie przechodzą C.difficile!!! bo nie mają receptorów w jelitach więc nie mają
objawów, nawet jeśli jest zakażenie
 Toksyny: enterotoksyny (E.coli)- biegunki wodniste (wydzielnicze lub sekrecyjne);
cytotoksyny (S. dysenteriae-toksyna Shiga, V.parahaemoliticus, C.difficile, jeden z
serotypów ETEC- toksyna Shiga-like)- uszkadzają komórki błony śluzowej, wywołując
zespół czerwonkowy- krew i leukocyty w stolcu; neurotoksyny: B.cereus, S,aureus
 Biegunka wodnista, niezapalna: V.cholerae, ETEC, C. perfringens, S.aureus,
rotawirusy, wirusy Norwalk norowirusy) , Giardia intestinalis, Cryptosporidium,
B.cereus, adenowirusy
 Biegunka zapalna z krwią w stolcu: Shigella sp., Salmonella enteritidis,
Campylobacter ieiuni, EHEC, EIEC, C. difficile, V. parahaemolyticus, Entamoeba
histolytica, Y. enterolytica
 Diagnostyka: posiew kału, badanie ogólne kału, testy serologiczne i antygenowe
 Obecnie szczepienie p/ko rotawirusom jest obowiązkowe, doustnie 1 dawka
pomiędzy 2 a 6 miesiącem
 Jaki czynnik etiologiczny niedługo wyeliminujemy?- rotawirusy, dzięki
wprowadzeniem szczepień niedawno
 Biegunki podróżnych- Czynnik etiologiczny zależy od rejonu geograficznego; w ~80%
przypadków bakterie, najczęściej szczepy enterotoksyczne (ETEC) i
enteroagregacyjne (EAEC) E. coli, pałeczki Campylobacter spp., Shigella spp. i
Salmonella spp.

104. BIEGUNKI BAKTERYJNE- LECZENIE

 Nawadnianie
 leki przeciwbiegunkowe (loperamid- można w biegunce wodnistej bez krwi i bez
gorączki; diosmektyt- słaba skuteczność; oktreotyd-także p/wymiotne; racekadotryl-
lek zmniejszający sekrecję))
 leczenie innych zaburzeń- zab.elektrolitowe, kwasica, ew. niedożywienie, niedobory
witamin i pierwiastków śladowych

98
  żywienie lekkostrawne
 probiotyki
 Hospitalizacja jeśli: odwodnienie ciężkie, odwodnienie u chorych w podeszłym wieku,
ciężki stan chorego, stany uniemożliwiające nawadnianie doustne- wymioty,
niedrożność porażenna; nieskuteczne nawadnianie doustne

 Leczenie przyczynowe:
o Antybiotykoterapia empiryczna: w biegunce podróżnych i w oczekiwaniu na
wynik posiewu stolca u chorych z biegunką zapalną o ciężkim przebiegu
(gorączka, bolesne parcie na stolec, krew w stolcu – obraz zakażenia
Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia spp., Shigella) oraz u chorych z
upośledzoną odpornością -> cyprofloksacyna/ lewofloksacyna/
ofloksazyna/ azytromycyna /kotrimoksazol oraz u niemowląt < 3 miesięcy
życia

99
 o Salmonella – jeśli nie Typhi to tylko jeśli ciężki przebieg; sespa; zak.
Pozajelitowe -> cyprofloksacyna/lewofloksacyna (zakażenia spoza Azji);
azytromycyna/ceftriakson (Azja), jeśli Typhi zawsze
o C. jejuni- azytromycyna/ erytromycyna/ cyprofloksacyna
o Shigella- cyprofloksacyna/ lewofloksacyna/ ceftriakson/ azytromycyna
o Aeromonas i Plesiomonas- cyprofloksacyna/ lewofloksacyna
o E.coli- zwykle samoograniczające się, raczej nie leczymy
o Vibrio cholerae O1 / O139- azytromycyna/ doksycyklina/ tetracyklina/
erytromycyna/ cyprofloksacyna
o Yersinia- zwykle leczenie niepotrzebne, ale jeśli ciężki przebieg/ niedobór
odporności -> cyprofloksacyna/ doksycyklina
o Giardia duodenalis- tynidazol/ metronidazol/ albendazol, jeśli ciąża-
paromomycyna
o Cryptosporidium- nitazoksanid
o Isospora, Cyclospora- kotrimoksazol
o Microsporidium- tylko jeśli osoby w immunosupresji- albendazol/
itrakonazol
 Kiedy jest krew w stolcu, ale nie leczymy antybiotykami? Zespół Hemolityczno
mocznicowy HUS (jest to powikłanie PO zakażeniu, często EHEC E.coli

105. NAWADNIANIE W BIEGUNKACH

 Odwodnienie- główne powikłanie ostrej i przewlekłej biegunki. Jego stopień
determinuje sposób i intensywność leczenia płynami (p.o. lub i.v., ambulatoryjnie lub
w szpitalu, ilość podawanych płynów). Nasilenie odwodnienia wyraża się jako
odsetek zmniejszenia masy ciała (pomiar sprzed zachorowania i obecny), co
determinuje objętość płynu, którą należy podać w fazie rehydratacji.
o bez cech odwodnienia (ubytek <3% mc.) – brak objawów odwodnienia
o łagodne (ubytek 3–5% mc.) – wzmożone pragnienie (nie u osób w podeszłym
wieku z upośledzeniem odczuwania pragnienia), podsychające błony śluzowe
jamy ustnej
o umiarkowane (ubytek >5 i <10% mc.) – wyraźnie wzmożone pragnienie,
sucha błona śluzowa jamy ustnej, podkrążone oczy, skąpomocz, hipotensja
ortostatyczna, opóźnienie powrotu włośniczkowego, fałd skórny
rozprostowuje się wolno
o ciężkie (≥10% mc.) – objawy odwodnienia średniego stopnia i dodatkowo
objawy wstrząsu hipowolemicznego.
 Nawadnianie – podstawowa metoda leczenia objawowego biegunki. U większości
chorych z odwodnieniem niewielkiego lub umiarkowanego stopnia (ubytek <10%
mc.) nawadnianie należy prowadzić p.o. w warunkach ambulatoryjnych. Zwykle
wystarcza przyjmowanie płynów (wody, rozcieńczonych soków owocowych [np. sok
jabłkowy z wodą w proporcji 1:1], napojów izotonicznych, zup) i soli kuchennej (np.
słonych krakersów). Nie zaleca się spożywania wywaru mięsno-warzywnego. Do
nawadniania dzieci i osób starszych z ciężką biegunką zaleca się DPN. Zimny DPN
(schłodzony w lodówce) podawany często małymi porcjami jest lepiej tolerowany.
 Roztwór Ringera- izotoniczny płyn infuzyjny, krystaloid. Osmolarność 309 mOsmol/l
o 147,2 mmol/l jonów sodu (Na+)
o 4,0 mmol/l jonów potasu (K+)

100
 o 2,2 mmol/l jonów wapnia (Ca2+)
o 155,7 mmol/l jonów chlorkowych (Cl−).
 hipoosmolarny doustny glukozowo-elektrolitowy płyn nawadniający (DPN).
Osmolarność 245 mOsm/l)
o 75 mmol/l jonów sodu (Na+)
o 20 mmol/l jonów potasu (K+)
o 65 mmol/l jonów chlorkowych (Cl−)
o 10 mmol/l cytrynianów
o 75mmol/l glukozy
 Rehydratacja- 1 faza, uzupełnienie niedoborów – przez pierwsze 3–4 h podawaj
(często, w małych porcjach) wyłącznie DPN w objętości równej oszacowanemu
ubytkowi masy ciała (chory powinien pić do woli w celu zaspokojenia pragnienia):
o bez cech odwodnienia – do ~20 ml/kg mc.
o odwodnienie łagodne – ~50 ml/kg mc.
o odwodnienie średniego stopnia – 50–100 ml/kg mc.
 Wyliczoną objętość należy powiększyć o ewentualne bieżące straty: dodatkowo 5–10
ml/kg mc. po każdym biegunkowym stolcu i 2–5 ml/kg po epizodzie wymiotów.
 Każdy stopień Celsjusza powyżej prawidłowej temperatury ciała zwiększa
zapotrzebowanie na płyny o 15%.
 Ciężkie odwodnienie (ubytek ≥10% mc.) lub objawy wstrząsu bądź niedrożność
przewodu pokarmowego → natychmiastowa hospitalizacja i wlew krystaloidów i.v.
(roztwór Ringera, 0,9% NaCl) 20–40 ml/kg/h. Po ustabilizowaniu stanu chorego
(normalizacja tętna i ciśnienia tętniczego, poprawa stanu świadomości, bez objawów
niedrożności) uzupełniaj oszacowany niedobór płynów – w zależności od stopnia
uzyskanej poprawy – nadal i.v. lub p.o. w postaci DPN (→wyżej).
 leczenie podtrzymujące – 2 faza, kontynuuj podawanie DPN w celu uzupełnienia
bieżących strat wody i elektrolitów ze stolcem i wymiotami (→wyżej) i rozpocznij
żywienie (realimentacja). Dodatkowo chory powinien pić DPN lub płyny obojętne
(bez ograniczeń do zaspokojenia pragnienia) w objętości równej podstawowemu
dobowemu zapotrzebowaniu na płyny (po odliczeniu objętości spożytych
pokarmów). DPN podawaj do czasu ustąpienia biegunki.

106. ZATRUCIE POKARMOWE

 Zatrucie pokarmowe to zespół objawów o ostrym przebiegu, spowodowany
spożyciem pokarmu skażonego bakteriami lub ich toksynami. Może być także
wywołany przez niektóre pasożyty lub substancje chemiczne.
 Czynnik etiologiczny: najczęściej Salmonella spp. i Campylobacter spp. lub
egzotoksyny bakteryjne (S. aureus, rzadko Clostridium perfringens, Bacillus cereus,
Clostridium botulinum), ale także Yersinia enterocolitica, Shigella spp., Listeria
monocytogenes
 Czynniki ryzyka: gotowany i smażony ryż lub makaron, kasze, wołowina gotowana,
kurczak grillowany – B. cereus; kremy – S. aureus, B. cereus; wyroby cukiernicze (w
tym lody i ciastka z kremem), mleko i produkty mleczne – S. aureus, Salmonella spp.,
Y. enterocolitica, E. coli, L. monocytogenes, Campylobacter spp., Shigella spp.;
czekolada – Y. enterocolitica; wieprzowina, szynka – S. aureus, Y. enterocolitica,
Salmonella spp.; wołowina surowa lub niedogotowana – E. coli (zwłaszcza O157:H7),
Campylobacter spp., L. monocytogenes, C. perfringens; indyk, kurczak – Salmonella

101
 spp., Campylobacter spp., L. monocytogenes, C. perfringens; surowe warzywa – L.
monocytogenes; sałatki – E. coli, Shigella spp.; jaja surowe, mięso surowe lub
niedogotowane – Salmonella spp., pokarmy przechowywane w warunkach
beztlenowych (w konserwach, wekach) – C. botulinum
 okres wylęgania: od kilku godzin (np. S. aureus, B. cereus, L. monocytogenes, E. coli)
do kilku dni (np. Campylobacter spp., Yersinia spp.)
 Objawy: pojawiają się nagle – nudności, wymioty, biegunka (zwykle miernie
nasilona, może być krwista). Mogą im towarzyszyć: znaczne osłabienie, kurczowy ból
brzucha, gorączka i złe samopoczucie. Wywiad: spożycie skażonego pokarmu, udział
w przyjęciu lub zachorowania innych osób, które jadły te same potrawy lub produkty.
Choroba zwykle trwa krótko i ustępuje samoistnie, a rokowanie w większości
przypadków jest dobre, wyjątkiem jest botulizm
 Rozpoznanie potwierdza wyizolowanie izolacja patogenu ze stolca lub egzotoksyny z
podejrzanego pokarmu.
 Leczenie jak w ostrej biegunce infekcyjnej
 który wirus jest wirusem oddechowym, ale daje gwałtowne objawy z przewodu
pokarmowego? (wymioty już po kilku h od zakażenia)- norowirusy

107. GIARDIOZA/ LAMBLIOZA

 Czynnik etiologiczny: Giardia lamblia/ Giardia intestinalis/ Giardia duodenalis (to
wszystko to samo)
 Cykl życiowy obejmuje 2 etapy: postać inwazyjną (cysta) i dojrzałą (trofozoit).
Połknięcie 10–100 cyst wywołuje chorobę. Z cyst pod wpływem kwasu solnego
uwalniają się trofozoity → przylegają do błony śluzowej jelita czczego niszcząc rąbek
szczoteczkowy enterocytów i strukturę kosmków (zanik) → prowadzą do
zmniejszenia powierzchni wchłaniania. Pod wpływem kwasów żółciowych trofozoity
ulegają przekształceniu w cysty, które są wydalane w stolcu. Cysty zachowują
zakaźność w wilgotnym, chłodnym środowisku do kilku miesięcy, są odporne na
chlor.
 Rezerwuar: ludzie, ssaki domowe i dzikie; zakażenie szerzy się drogą pokarmową,
przez skażone ręce/ wodę, rzadziej pokarm
 Biegunka podróżnych
 Postaci kliniczne:
o Bezobjawowa kolonizacja- najczęściej
o giardioza ostra (trwa 2–4 tyg., zwykle samoograniczająca, nieleczona u 30–
50% chorych przechodzi w postać przewlekłą): biegunka (stolce cuchnące,
wodniste, bez krwi i śluzu w stolcu) i ból kurczowy w nadbrzuszu
(dolegliwości dyspeptyczne); osłabienie, wzdęcie brzucha, nudności, brak
apetytu, zmniejszenie masy ciała, rzadziej wymioty i gorączka; w badaniu
morfologii krwi nie stwierdza się leukocytozy ani eozynofilii
o giardioza przewlekła (biegunka tłuszczowa) – po ostrej giardiozie lub
niezależnie; objawy łagodniejsze, powtarzające się okresowo; luźne stolce lub
biegunka tłuszczowa, objawy złego wchłaniania, utrata masy ciała,
osłabienie, wzdęcia, ból kolkowy brzucha, depresja; u dzieci prowadzi do
niedożywienia i zahamowania wzrastania

102
 o nietypowe objawy: pokrzywka, reaktywne zapalenie stawów. Może się
rozwinąć wtórna nietolerancja laktozy, wyniszczenie, zapalenie dróg
żółciowych i pęcherzyka żółciowego.
 Diagnostyka: wykrycie cyst w stolcu/ trofozoitów w świeżej (!) treści
dwunastniczej/ zanik kosmków i trofozoity w wycinku z dwunastnicy (tylko jeśli
wskazania do endoskopii); wykrycie Ag w kale (ELISA, immunofluorescencja);
wykrycie DNA metodą PCR w kale; serologia- bez znaczenia diagnostycznego
 Leczenie: tynidazol, metronidazol, u kobiet w ciąży paromomycyna (nie wchłania
się)

108. MERS
 MERS- Midle East respiratory syndrome, Bliskowschodni zespół niewydolności
oddechowej
 ostrą chorobą zakaźną o wysokiej śmiertelności sięgającej 36%, wywoływaną przez β
koronawirusa (MERS-CoV) z rodziny Coronaviridae
 choroba odzwierzęca
 Do pierwszych zachorowań u ludzi doszło w 2012 r. na Bliskim Wschodzie w wyniku
bezpośredniego kontaktu z zakażonymi wielbłądami jednogarbnymi (dromaderami)
lub pośrednio z ich wydalinami i wydzielinami (kał, mocz, mleko, wydzielina dróg
oddechowych), jak również w wyniku spożycia niepoddanego właściwej obróbce
termicznej wielbłądziego mięsa.
 wtórnie zakażenie może być przenoszone drogą kropelkową z człowieka na człowieka
 Ponad 75% zachorowań na MERS występuje w Arabii Saudyjskiej
 Obraz kliniczny: gorączka, kaszel, duszność, bóle głowy, mięśni i stawów, rzadziej
bóle brzucha, wymioty i biegunka, zapalenie płuc, ostra niewydolnośc oddechowa,
wstrząs septyczny, niewydolność wielonarządowa
 Epidemie na Bliskim Wschodzie w 2012r oraz w Korei Północnej (zawleczona przez
podróżnika) w 2015r
 Leczenie: głównie objawowe, brak przyczynowego, jedynie w zap. płuc rybawiryna
wraz z interferonem zmniejszała śmiertelność (ale nie sama)

109. WŚCIEKLIZNA
 wirus wścieklizny (rabies virus – RABV) – neurotropowy wirus RNA należący do
rodziny Rhabdoviridae
 Patomechanizm:
o wirus po dostaniu się do rany namnaża się w komórkach mięśni poprzecznie
prążkowanych gospodarza
o Po kilku lub kilkunastu h wnika do zakończeń obwodowych nerwów (łączy się
z ACh rec. nikotynowym w błonie postsynaptycznej płytki nerwowo-
mięśniowej)
o przemieszcza się dośrodkowo (wsteczny transport aksonalny) do zwojów
korzeni grzbietowych i komórek rogów przednich rdzenia kręgowego
o dociera do istoty szarej mózgu, gdzie zachodzi masywna replikacja wirusa
powodująca dysfunkcję czynnościową neuronów

103
 o wirus rozprzestrzenia się po całym organizmie drogą autonomicznych
eferentnych włókien nerwowych i przedostaje się m.in. do gruczołów
ślinowych, gruczołów łzowych, rogówki, skóry; wszystkich tkanek i narządów
o 100% śmiertelności
 rezerwuar: chore ssaki
 Do zakażenia dochodzi przez pogryzienie przez zwierzę chore lub będące pod koniec
okresu inkubacji wścieklizny; poślinienie świeżej rany, uszkodzonej skóry lub błony
śluzowej. Od nietoperzy można się zakazić drogą wziewną podczas pobytu w
zasiedlonych jaskiniach. Możliwe zakażenie jatrogenne- przeszczep zakażonej tkanki,
najczęściej rogówki.
 Okres wylęgania u człowieka od 9 dni do 19 lat (zwykle max. 3 mies.), po pokąsaniu
w głowę lub szyję krótszy. Zakaźność zwierzęcia (obecność wirusa w ślinie) może
wystąpić na kilka dni przed objawową fazą zakażenia i trwa do śmierci.
 Objawy:
o postać pobudzeniowa- w większości (z agresją, pobudzeniem
psychoruchowym i nadwrażliwością na bodźce zewnętrzne) lub porażenna;
o Okres prodromalny (ok.2-5 dni): najpierw objawy niecharakterystyczne: złe
samopoczucie, ból głowy, zaburzenia snu (bezsenność lub wzmożona
senność), podwyższona temp., potem bardziej typowe: parestezje, świąd
lub ból w okolicy miejsca wniknięcia wirusa; potem niepokój, podniecenie,
lęk, drażliwość, przygnębienie; ból karku i brzucha, nudności, wymioty,
biegunka.
o Zapalenie mózgu: zaburzenia świadomości, napady pobudzenia
psychoruchowego, omamy wzrokowe i słuchowe, drgawki ogniskowe lub
uogólnione, tachykardia i inne zaburzenia rytmu serca, zaburzenia
oddychania (najczęściej hiperwentylacja), wysoka gorączka pochodzenia
mózgowego. Stan pobudzenia może wystąpić samoistnie lub pod wpływem
bodźców akustycznych, dotykowych lub wzrokowych. Pomiędzy napadami
często kontakt logiczny, chory spokojny. Zaburzenia czynności układu
wegetatywnego powodują ślinotok, łzawienie, nadmierną potliwość,
reakcję pilomotoryczną (gęsią skórkę), rozszerzenie źrenic lub anizokorię.
Występują charakterystyczne objawy patognomoniczne: hydrofobia i
aerofobia! Napady pobudzenia z następczymi drgawkami uogólnionymi
mogą doprowadzić do zatrzymania oddechu i czynności serca. Pojawiają się
niedowłady i porażenia wiotkie, zaburzenia endokrynne (moczówka
prosta), zaburzenia wodno-elektrolitowe i równowagi kwasowo-zasadowej,
niekiedy naprzemienne stany hipertermii i hipotermii. Zajęcie ciała
migdałowatego może wywołać priapizm i spontaniczną ejakulację. Pod
koniec choroby chory jest w stanie śpiączki, dominują zaburzenia ze strony
ośrodków zlokalizowanych w pniu mózgu, mogą wystąpić krwawe wymioty,
pogłębia się niewydolność wielonarządowa. Większość chorych umiera w
ciągu 10 dni od wystąpienia objawów zapalenia mózgu.
o Postać porażenna (ok.20%): osłabienie mięśni, postępujące niedowłady i
porażenia wiotkie, rozprzestrzeniające się symetrycznie lub asymetrycznie,
nierzadko o charakterze wstępującym przypominające zespół Guillaina i
Barrégo oraz drżenia pęczkowe (fascykulacje) i zniesienie odruchów
ścięgnistych

104
  Diagnostyka: wykrycie wirusa: immunofluorescencja bezpośrednia; PCR, pośmiertne
badanie hist-pat tkanki mózgowej- mogą być obecne cytoplazmatyczne ciałka
wtrętowe (tzw. ciałka Negriego); p/ciała późno (ale jeśli osoba nieszczepiona
potwierdzają chorobę)
 Profilaktyka: poekspozycyjna; swoista immunoglobulina; szczepionka- zawiera
inaktywowanego wirusa; należy do kategorii „nieżywych”; 3 dawki i.m.; schemat 0-7-
28 dni lub przyspieszony 1-3-7 dni; szczepienia dla dzikich zwierząt- żywa
szczepionka, nie wolno tego jeść!
 Leczenie paliatywne: opioidowe leki p/bólowe , leki przeciwdrgawkowe i sedatywno-
nasenne, wprowadzenie w śpiączkę farmakologiczną (protokół Milwaukee).

110. WIRUSOWE GORĄCZKI KRWOTOCZNE

 to grupa chorób wywoływanych przez wirusy RNA, charakteryzująca się u człowieka
uszkodzeniem wielonarządowym z przesiąkaniem naczyniowym i zaburzeniami
krzepnięcia.

105
  Czynniki etiologiczne: wirusy Ebola, Denga, żółtej gorączki, lasu Kyasanur, lassa,
Doliny Ryftowej, gorączki kongisjko-krymskiej, puumala, hantaan, Marburg, wirusy
gorączek południowo-amerykańskich: machupo, junin, sabia, guarantino
 Patofizjologia: zwiększona przepuszczalność włośniczek; makrofagi pod wpływem
wirusa wytwarzają cytokiny prozapalne, chemokiny i substancje wazoaktywne; wirus
hamuje odpowiedź immunologiczną gospodarza, co prowadzi do narastania stężenia
czynników prozapalnych we krwi; bezpośrednie uszkadzanie komórek gospodarza
(hepatocyty)
 Powikłania krwotoczne są wynikiem uszkodzenia wątroby, koagulopatii ze zużycia i
niewydolności szpiku. Uszkodzenie wielonarządowe towarzyszy zwiększonej
przepuszczalności naczyń i dotyczy głównie układów krwiotwórczego, nerwowego i
oddechowego.
 rezerwuarem wirusów wywołujących VHF są dzikie zwierzęta, a przenosicielami
(wektorami) – komary, kleszcze i gryzonie. Do zakażenia człowieka dochodzi przez
kontakt z wydzielinami i wydalinami gryzoni, przez ukłucia komarów oraz kleszczy lub
roztarcie (zmiażdżenie) kleszcza, w niektórych gorączkach także zakażenia z człowieka
na człowieka (ebola, lassa, krymsko-kongijskiej)
 Objawy: początkowo gorączka, osłabienie, ból mięśni i stawów, zawroty głowy,
niekiedy też nudności, wymioty, ból brzucha i biegunka. Potem osutka plamisto-
grudkowa, wybroczyny, krwawienia podspojówkowe, krwawienia, obrzęki tkanek
miękkich, wstrząs, uszkodzenie OUN, drgawki śpiączka, niewydolnośc narządów
 Diagnostyka: szybkie testy antygenowe, serologia
 Leczenie- tylko objawowe, brak przyczynowego
 Szczepionki: żółta gorączka, gdzieniegdzie denga (ale szczepi się tylko jak ktoś już
przeszedł zakażenie, inaczej cięższy przebieg choroby), lokalnie dostępne p/wko
wirusom ebola, gorączce argentyńskiej, gorączce lasu Kyasanur

111. WIRUSY EBOLA

 To właściwie rodzaj a nie gatunek, w rodzaju są 4 gatunki, RNA, rodzina Filoviridae,
wywołują wirusową gorączkę krwotoczną ebola
 Epidemia choroby rozpoczyna się od osób, które miały kontakt z krwią lub innymi
płynami ustrojowymi zakażonych zwierząt (małpy, owocożerne nietoperze).
Zakażenie przenosi się głównie drogą kontaktową (materiałem zakaźnym są płyny
ustrojowe i wszystkie tkanki), lub drogą przezskórną, płciową, kropelkową, po
kontakcie z chorą (także zmarłą) osobą
 Czas wylęgania: 2–21 dni (najczęściej 8–10 dni). Zakażenie przenosi się pomiędzy
ludźmi. Okres zakaźności nieznany, najdłuższy czas wykrywania wirusa w nasieniu ≥9
mies, długo też w oku. Nie wiadomo, jak długo wirus utrzymuje się w innych płynach
i tkankach. Do zakażenia wystarczy przeniesienie jednego wiriona!
 EVD (ebola virus disease) występuje epidemicznie w tropikalnych regionach Afryki,
przede wszystkim na terenach wiejskich.
 Przebieg nagły, początkowo gorączka, osłabienie, zmęczenie, dreszcze, ból mięśni i
stawów, silny ból głowy, utrata łaknienia, osutka plamisto-grudkowa. Po kilku
dniach rozwijają się objawy żołądkowo-jelitowe: wodnista biegunka, nudności i
wymioty oraz ból brzucha. Zapalenie spojówek, odynofagia, dysfagia i krwawienie z
przewodu pokarmowego są wyrazem zajęcia błon śluzowych (ok.50%). U części

106
 chorych rozwijają się objawy niewydolności wielonarządowej i wstrząs
hipowolemiczny.
 Zgon następuje najczęściej między 6. a 16. dniem od pojawienia się objawów i jest
wynikiem niewydolności wielonarządowej i wstrząsu. (śmiertelność waha się od ok
25% do 90%.
 Diagnostyka: PCR (tylko w określonych ośrodkach o wysokim poziomie
bezpieczeństwa); małopłytkowość, leukopenia z limfopenią, neutrofilia, wzrost ALAT
ASPAT
 Leczenie: obecnie brak potwierdzonego leczenia przyczynowego. Stosuje się
humanizowane białko monoklonalne ZMapp; przetoczenia krwi od ozdrowieńców,
filtracje krwi. W trakcie badań są nukleotydowe/nukleozydowe inhibitory polimerazy
(m.in. favipiravir, brincidofowir i in.). Ważne lecenie objawowe, nawadnianie,
utrzymanie właściwego ciśnienia
 Profilaktyka: w 2019 roku powstały szczepionki, jako profilaktyka przed i
poekspozycyjna u wszystkich osób z kontaktu. Jest to szczepionka wektorowa
(wektorem są adenowirusy), dzięki idei szczepionek wektorowych powstała też
szczepionka na COVID (Astra Zeneca, Johnson). Ervebo jest „żywą”, atenuowaną
szczepionką, która zawiera genetycznie zmodyfikowany wirus wektor (Vesicular
Stomatitis Virus – rVSV), z wbudowaną powierzchniową otoczkę glikoproteinową
wirusa ebola podtypu zair.

112. DENGA (GORĄCZKA KRWOTOCZNA)

 Czynnik etiologiczny: 4 serotypy wirusa dengi (DENV 1–4), rodzaj Flavivirus z rodziny
Flaviviridae. Przebycie zakażenia daje odporność tylko na ten jeden serotyp który
wywołał zakażenie.
 Patomechanizm złożony; cytokiny, aktywowane płytki krwi i inne czynniki prozapalne
i wazoaktywne powodują uszkodzenie śródbłonka naczyń krwionośnych, zaburzenia
krzepnięcia i fibrynolizy-> krwawienia
 rezerwuar: ludzie, czasem małpy; wektor-komary z rodzaju Aedes;
 nie przenosi się z człowieka na człowieka drogą kontaktu bezpośredniego, ale
b.rzadko może przez krew lub kontakty seksualne lub przez mleko matki
(sporadyczne przypadki) jeśli chory w okresie wiremii
 występuje endemicznie w wielu regionach tropikalnych i subtropikalnych, także w
Europie- u podróżnych
 U 75% zakażenie bezobjawowe, a u 5% przebieg dengi jest ciężki.
 Kolejne zakażenie innym serotypem DENV może przebiegać ze zwiększonym
wychwytem wirusa przez receptory Fcγ komórek układu odpornościowego i
nasileniem replikacji patogenu. Mechanizm wzmocnienia zakażenia zależnego od
przeciwciał w efekcie może prowadzić do nadmiernego uwalniania cytokin
prozapalnych i wiąże się ze zwiększonym ryzykiem ciężkiego przebiegu zakażenia
wtórnego.

107
  1 okres gorączkowy: wysoka gorączka, silny ból głowy i typowy ból zagałkowy,
nudności, wymioty, ból mięśni i stawów oraz osłabienie, osutka plamisto-grudkowa a
potem rumieniowo-plamista na kończynach (OBJAW PATOGNOMICZNY-WYSPY
BIELI W MORZU CZERWIENI), czasem zap. gardła, uszkodzenie wątroby, żółtaczka

 2 Okres krytyczny (nie musi być u wszystkich): zwykle trwa 24–48 h od ustąpienia
gorączki, szybkie pogorszenie stanu chorego; zwiększona przepuszczalność ścian
naczyń włosowatych z przeciekaniem osocza do jam ciała, niekiedy ze spadkiem

108
 ciśnienia tętniczego, utratą przytomności i wstrząsem. Może się rozwinąć DIC
(rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe)i hipoalbuminemia. KRWAWIENIA z błon
śluzowych
 3 okres zdrowienia: reabsorpcja płynu z przestrzeni pozanaczyniowej i stabilizacja
hemodynamiczna. W przypadku błędów w prowadzonej płynoterapii może dojść do
przewodnienia i obrzęku płuc.
 Diagnostyka:
o badania molekularne (RT-PCR, materiał: krew) – w okresie wiremii
o izolacja wirusa z krwi w okresie wiremii
o badania serologiczne – serokonwersja lub 4-krotne zwiększenie miana
swoistych przeciwciał IgMw odstępie kilku tygodni (obecność IgG świadczy o
przebyciu zakażenia)
o wykrycie antygenu wirusa – szybkie testy lub ELISA
o bad. Lab.: leukopenia i niewielka małopłytkowość; u chorych w ciężkim
stanie wzrost hematokrytu (objaw alarmowy) oraz wzrost ASPAT, ALAT
 Leczenie: brak przyczynowego; nawadnianie (w ciężkim stanie dożylnie 0,9% roztwór
NaCl lub mleczanowy roztwór Ringera), obniżanie gorączki (także metody
niefarmakologiczne), p/bólowe-paracetamol (NIE NLPZ, bo nasilają krwawienia)
 Szczepienie ochronne: „żywa”, atenuowana szczepionka 4-walentna CYD-TDV,
zalecana osobom 9-45 lat, którzy przeszli już jedno zakażenie dengą (szczepienie nie
jest zalecane u większości osób podróżujących do tropiku, bo zwiększa ryzyko
cięższego przejścia u osób seronegatywnych)

113. ZÓŁTA FEBRA/ ŻÓŁTA GORĄCZKA

 wirus żółtej gorączki (yellow fever virus – YFV) należący do wirusów wywołujących
gorączki krwotoczne, Flaviviridiae, RNA
 rezerwuarem są ssaki naczelne (małpy i ludzie). Wirus jest przenoszony głównie przez
komary z rodzaju Aedes spp. Wyróżnia się 3 cykle transmisji YFV: leśny (między
małpami a komarami), miejski (między ludźmi), mieszany (z małp na ludzi i z
komarów na ludzi)
 Żółta gorączka występuje endemicznie lub epidemicznie w tropikalnych regionach
Afryki oraz Ameryki Środkowej i Południowej. W wielu miejscach szczepienia
obowiązkowe dla podróżnych.
 U większości osób zak. bezobjawowe; w pierwszej fazie objawy o nagłym początku:
gorączka, dreszcze i ból głowy, ból okolicy krzyżowej, ból mięśni, osłabienie,
nudności, wymioty i zawroty głowy, objaw Fageta (brak przyśpieszenia rytmu serca
podczas gorączki). Najczęściej w ciągu kilku dni stan zdrowia zakażonych poprawia
się. U ~15% chorych w ciągu 48 h po ustąpieniu objawów dochodzi do nawrotu i
progresji choroby: gorączkę, nudności i wymioty, ból nadbrzusza, żółtaczkę, objawy
niewydolności nerek, krwawienia z błon śluzowych oraz miejsc wkłuć,
niewydolność wielonarządowa i wstrząs.
 Diagnostyka: PCR, izolacja wirusa z krwi, serologia (ważny wywiad, czy było
szczepienie czy nie- i IgM i IgG utrzymują się przez wiele lat)
 Leczenie objawowe- paracetamol, w cięższym przebiegu hemodializa, wentylacja
mechaniczna
 Szczepionka zawiera żywa atenuowane wirusy; szczepienia zalecane u wszystkich
podróżnych do rejonów endemicznych/epidemicznych, często nawet obowiązkowe

109
 żeby wjechać do kraju; 1 dawka s.c. lub i.m. zapewnia wieloletnią odporność, w
indywidualnych przypadkach można dawkę przypominającą po 10 latach.

114. WIRUS ZACHODNIEGO NILU

 Wirus z rodziny flawiwirusów, RNA, powoduje gorączkę zachodniego Nilu (gorączka
krwotoczna)
 Rezerwuarem są ptaki a wektorem komary z rodzaju Aedes, ale może być
transmitowany też na ludzi i inne ssaki; w wyjątkowych sytuacjach możliwa
transmisja krwiopochodna od chorego człowieka
 Występuje nie tylko w Afryce, ale też w Australii, Azji, Ameryce i Europie, duże
epidemie
 Objawy:
o ok 80% bezobjawowo;
o w lekkiej postaci objawy grypopodobne (gorączka, uczucie zmęczenia, bóle
głowy, osłabienie mięśniowe, kłopoty z koncentracją), wysypka grudkowa,
powiększenie węzłów chłonnych,
o w postaci inwazyjnej, przy zajęciu OUN: gorączka, zab. Świadomości,
sztywność karku, drgawki, zab. Czucia i odruchów, mogą być także
nudności, wymioty, trudności w połykaniu, kręcz szyi, osłabienie mięśni,
utrudnienie chodu, zaburzenia koordynacji, parkinsonizm
o u osób w immunosupresji (a także osób starszych i mężczyzn) szczególnie
duże ryzyko ciężkiego przebiegu z ZOMR, zap. mózgu, ostrym porażeniem
wiotkim, skazą krwotoczną
 Leczenie objawowe, brak przyczynowego, profilaktyka tylko nieswoista

115. CHIKUNGUNYA
 Czynnik etiologiczny: wirus chikungunya (CHIKV), należący do rodzaju Alphavirus z
rodziny Togaviridae
 Gorączka chikungunya występuje w tropikalnej części Azji, Afryki, Ameryki Północnej,
Środkowej i Południowej oraz na wyspach Oceanu Spokojnego i Oceanu Indyjskiego,
często pod postacią dużych ognisk epidemicznych, dotarła także do Europy- ogniska
endemiczne we Włoszech i Francji.
 Nazwa chikungunya pochodzi z jednego z języków na terenie Tanzanii, gdzie choroba
wystąpiła pierwszy raz i oznacza wykrzywiony, powyginany- od silnego bólu stawów
tak wyglądali chorzy
 Patomechanizm: początkowo wirus mnoży się w miejscu wniknięcia, w fibroblastach
skóry. Następnie dochodzi do wiremii i rozsiewu zakażenia, z towarzyszącymi
objawami klinicznymi
 Rezerwuarem są małpy i ludzie. Wektorem są komary rodzaju Aedes spp. Możliwe
jest przeniesienie zakażenia pomiędzy ludźmi drogą krwiopochodną lub wertykalną
(i wdychanie aerozolu z lab., ale nie przez mleko matki!) komary mają miejsca
lęgowe na wysypiskach śmieci w starych oponach
 Okres wylęgania: 1–12 dni od ukłucia komara (przeciętnie 3–7 dni). Chory jest
zakaźny w okresie wiremii (pierwsze 2–6 dni po wystąpieniu objawów).
 Objawy: bezobjawowo u 3–28% osób, wysoka gorączka (>39°C) o nagłym początku,
ból stawów o dużym natężeniu, najczęściej obustronny i symetryczny, dotyczący

110
 wielu stawów (głównie ręce i stopy), ból głowy, ból mięśni, nudności i wymioty,
zapalenie spojówek, osutkę o charakterze plamisto-grudkowym
 U części chorych rozwijają się przewlekłe objawy zajęcia stawów: ból stawów
utrzymujący się wiele miesięcy, a nawet lat, zapalenie wielostawowe, zapalenie
pochewek ścięgnistych. Prawdopodobnie podłoże autoimmunologiczne.
 Diagnostyka:
o PCR z krwi w okresie wiremii
o Izolacja wirusa z krwi w okresie wiremii
o małopłytkowość, leukopenia, zwiększone stężenie kreatyniny we krwi,
zwiększona aktywność ALT i AST
 Leczenie: brak leczenie przyczynowego; leki p/bólowe i p/gorączkowe (ale nie
aspiryna!), w przewlekłym zap. stawów także GKS i fizjoterapia
 U większości chorych rokowanie jest dobre. Śmiertelność niska, związana najczęściej
z osobami starszymi lub chorobami współistniejącymi.

116. WIRUS ZIKA

 Wirus RNA z rodziny Flaviviridae
 Silny tropizm do OUN, występuje na wszystkich kontynentach poza Australią i
Antarktydą, najwięcej w Afryce i Azji Południowo-Wschodniej
 Drogi zakażenia: ugryzienie komara z rodzaju Aedes (wektor), kontakty seksualne,
wertykalna, ugryzienie przez małpę
 Materiały zakaźne: ślina, łzy, krew, wydzielina z pochwy, nasienie- może być w
postaci latentnej (mleko nie jest materiałem zakaźnym!-MOŻNA KARMIĆ PIERSIĄ)
 Przebieg u dorosłych zwykle bezobjawowy (80%)lub łagodny, grypopodobny
(gorączka, ból małych stawów (ręce i stopy), mięśni, głowy (zagałkowy); zapalenie
spojówek; swędząca wysypka plamisto-grudkowa głównie na stopach i dłoniach).
Objawy występują zwykle po kilku dniach od ukąszenia komara (z reguły 3-12 dni) i
zwykle nie trwają dłużej niż tydzień. Rzadko dochodzi do powikłań w postaci ZOMR
lub zespołu Guilian Barre
 Przebieg u ciężarnych: infekcja bardzo niebezpieczna dla płodu, grozi poronieniem
lub licznymi wadami wrodzonymi: mikrocefalia, niskorosłość, artrogrypoza,
upośledzenie wzroku i słuchu (Zespół Parinauda – zespół neurologiczny
spowodowany uszkodzeniem podkorowego ośrodka skojarzonego spojrzenia do góry
lub w dół- brak reakcji źrenic na światło i porażenie ruchów gałek ocznych w górę i w
dół
 Należy wstrzymać się z planowaniem ciąży do 2 miesięcy po zakażeniu
bezobjawowym oraz do 6 miesięcy po zakażeniu objawowym
 Leczenie tylko objawowe, u ciężarnych paracetamol (nie aspiryna!), jeśli wystąpią
mikrocefalia, zesp- Guilian Barre- leczenie neurologiczne

117. PNEUMOCYSTOZA
 Czynnik etiologiczny: grzyb Pneumocystis jiroveci;
 Patogen oportunistyczny, występujący w niedoborach odporności typu
komórkowego: AIDS (choroba wskaźnikowa kat. C), białaczki, chłoniaki, stan po
przeszczepie, leczenie immunosupresyjne, leczenie biologiczne
 wziewna droga zakażenia, okres wylęgania kilka tygodni

111
  wywołuje pneumocystozowe zapalenie płuc
 Obraz kliniczny: najczęściej gorączka, suchy kaszel i duszność; u zakażonych HIV
objawy mogą narastać bardzo wolno.
 Diagnostyka: wykrycie trofozoitów lub cyst, PCR z plwociny, biopsja płuca (b.rzadko),
RTG-zmiany typu mlecznego szkła
 Leczenie: kotrimoksazol, ew. pentamidyna, GKS
 można stosować profilaktycznie u chorych w immunosupresji kotrimoksazol po
przebyciu zakażenia

118. ŚWIERZB
 Czynnik etiologiczny: świerzbowiec ludzki (Sarcoptes scabiei)
 Świerzbowce drążą tunele w naskórku, samica składa jaja, po ok. 50h z jaj wykluwają
się larwy które przekształcają się w dorosłe osobniki w ciągu dwóch tygodni
 Antygeny świerzbowca są silnymi alergenami, powodującymi wyraźną odpowiedź
komórkową, charakterystyczną dla typu IV reakcji alergicznej. Dlatego większość
zmian skórnych to obraz wyprysku alergicznego.
 Do zarażenia człowieka dochodzi przez bezpośredni kontakt ze skórą osób chorych,
w tym przez kontakty seksualne; w przypadku świerzbu norweskiego także przez
kontakt z tapicerowanymi meblami, pościelą, zabawkami
 Objawy: nasilony świąd (szczególnie w cieple, np. pod kołdrą), nory świerzbowca w
naskórku, objawy wypryskowe (liczne, rozsiane grudki obrzękowe, nadżerki, strupki
oraz przeczosy wskutek drapania)
 Objawy chorobowe są szczególnie nasilone u osób z zaniedbaniami higienicznymi, ale
również u osób w stanie immunosupresji lub z atopowym zapaleniem skóry
 Postacie kliniczne: świerzb dziecięcy (dłonie, podeszwy stóp, owłosiona skóra głowy;
zmiany u niemowląt - okolica urogenitalna, rączki, nóżki, czyli tam gdzie dotykają
dzieci rodzice), świerzb wieku podeszłego (mniej nasilone wykwity bo mniejsza odp.
ukł. Imm., ale większy świąd), świerzb guzkowy, świerzb pęcherzowy, świerzb
norweski (u osób z upośledzoną odpornością, osób z zaburzeniami psychicznymi oraz
u osób zaniedbanych i obłożnie chorych- słaba odp imm-> intensywne namnażanie
pasożyta; hiperkeratoza, łuski, brodawkujące wywity, erytrodermia)
 Diagnostyka: test atramentowy (nory świerzbowca stają się widoczne po polaniu
jodyną, atramentem, tetracykliną), dermatoskopia, eozynofilia, wzrost IgE
 Leczenie: permetryna- posmarowanie zmian i pozostawienie na 8-10h (można
powtórzyć po 1-2 tyg jeśli nieskuteczne); ew. iwermektyna doustnie jednorazowo
jeśli nasilone zmiany; leczenie osoby chorej + domowników, partnerów +pranie,
prasowanie itp.

119. WSZAWICA
 Czynnik etiologiczny: 2 gatunki wszy – Pediculus humanus (Pediculus humanus var.
Capitis- wesz głowowa i Pediculus humanus var. Corporis- wesz odzieżowa) oraz
Phthirus pubis (wesz łonowa).
 Zarażenie przez bliski kontakt z zakażonym człowiekiem lub ubraniem (wesz
odzieżowa), także kontakt seksualny (wesz łonowa)
 Wszy odżywiają się krwią ludzką i co kilka godzin kąsają skórę. Poza człowiekiem
pasożyty są w stanie przeżyć tylko kilka dni, chociaż potrafią się przemieszczać nawet

112
 o kilka metrów w celu poszukiwania gospodarza. Samice żyją 1–3 mies. i w tym czasie
składają do kilkuset jaj, zwanych gnidami. Za pomocą kleistej wydzieliny z gruczołów
samic jaja są przyklejane do włosów tuż przy skórze lub do materiału odzieży. Po
wylęgnięciu z jaj, larwy dojrzewają do osobników dorosłych po 2–3 tyg
 Objawy: nasilony świąd, grudki, rumień lub pokrzywka; stan zapalny skóry. We
wszawicy łonowej spotyka się plamy błękitne w skórze podbrzusza, będące wynikiem
wynaczynień śródskórnych. Gnidy we włosach (im dalej od skóry tym dłużej trwa
zarażenie). Żywe osobniki jest trudniej zauważyć. Możliwe powiększenie węzłów
chłonnych.
 Typowa lokalizacja zmian:
o wszawica głowowa – owłosiona skóra głowy, szczególnie okolica zauszna i
kark; bywają też zajęte brwi, rzęsy i zarost
o wszawica odzieżowa – skóra całego ciała. W zaniedbanych przypadkach
widoczne są zmiany wypryskowe, przeczosy, przebarwienia, blizny i
lichenifikacja (tzw. skóra włóczęgi). Nie ma gnid. Wszy składają jaja w szwach
odzieży, ale żywią się krwią gospodarza.
o wszawica łonowa – okolica łonowa, pachwinowa, uda, pachy, czasem także
owłosienie klatki piersiowej, brzucha, a nawet brwi, rzęsy i skóra owłosiona
głowy.
 Leczenie: wyczesywanie na mokro gęstym grzebieniem, golenie (szczególnie we
wszawicy łonowej), grzebień elektroniczny/termiczny, cyklometikon/dimetikon
(preparaty silikonowe, zabijają gnidy i wszy dusząc je- wciera się dokładnie w suche
włosy i po godzinie zmywa szamponem), permetryna w szamponie (zabija wszy i
gnidy porażając układ nerwowy), wypranie ubrań, pościeli, ręczników i wyprasowanie
na gorąco; buty pluszaki itp. Włożyć do worka i nie używać przez m.in. tydzień;
umycie i dezynfekcja szczotek, gumek do włosów itp

120. MALARIA
 Choroba tropikalna, czynnikiem etiologicznym są pierwotniaki z rodzaju
Plasmodium – zarodźce malarii (P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae, P.
knowlesi), a wektorem komar widliszek z rodzaju Anopheles; rezerwuarem są ludzie
lub małpy makaki (P. knowlesi)
 Malaria występuje w strefie klimatu tropikalnego i subtropikalnego (Afryka, Ameryka
płd, środkowa, Azja płd, Oceania) Endemicznie występuje w basenie Morza
Śródziemnego. Poza tym-podróżnicy.
 Wraz z ukłuciem komara do krwi dostają się sporozoity -> wędrują do wątroby i
infekują hepatocyty, zmieniając się w schizonty (schizogonia pozakrwinkowa) ->
schizont wielokrotnie się dzieli aż pęka i uwalnia do krwi merozoity (b.dużo, do
40 tys.) -> one infekują erytrocyty, znowu zamieniając się w schizonty (schizogonia
krwinkowa) -> schizonty we krwinkach także się dzielą, pekają i uwalniają do krwi
merozoity które zarażają kolejne krwinki -> w organizmie człowieka powstają
gametocyty ,a komar wypija krew zarażonej osoby -> dochodzi do rozmnażania
płciowego w organizmie komara- mikro i makrogametocyt łączą się , powstaje
ookineta, potem oocysta i w końcu sporozoity
 Wszystkie gatunki zarodźca przechodzą schizogonię pozakrwinkową w hepatocytach
tylko raz, na początku inwazji (okres inkubacji) poza P. vivax i P. ovale- one tworzą w
hepatocytach hipnozoity, na które nie działają zwykłe leki przeciwmalaryczne (tylko

113
 prymachina działa), a które mogą uaktywnić się i uwolnić do krwi schizonty długo po
rozpoczęciu objawów (1-2 lata) dając nawrót infekcji
 Objawy kliniczne choroby wiążą się z rozpadem erytrocytów i uwolnieniem licznych
zarodźców do krwi, co dzieje się regularnie (P.knowlesi-24h, P.vivax/ ovale-48h,
P.malariae-72h, P.falciparum-nieregularnie), a ich nasilenie zależy od odsetka
zarażonych krwinek (zwykle <2-3%, jedynie w przypadku P.falciparum >10%- ciężkie
zakażenia).
 Masywna parazytemia w zarażeniu P. falciparum (nazywana też malarią złośliwą-
wysoka śmiertelność 15-20%) jest poważnym zagrożeniem; pasożyty uwalniają
substancje prowadzące do rozwoju nasilonej, ogólnoustrojowej reakcji zapalnej w
wyniku nadmiernej produkcji cytokin prozapalnych przez komórki odpornościowe
gospodarza (tzw. burza cytokinowa) oraz powodujące adhezję erytrocytów do
śródbłonka naczyń i – w następstwie zmniejszenia przepływu krwi – niedokrwienie i
niedotlenienie narządów oraz objawy skazy krwotocznej. Do objawów stanowiących
zagrożenie dla życia pacjenta należą: śpiączka, ogniskowe uszkodzenie ośrodkowego
układu nerwowego (malaria mózgowa), ciężka niedokrwistość, skaza krwotoczna
małopłytkowa i/lub zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, ostra niewydolność
krążeniowo-oddechowa, ostra niewydolność nerek, wstrząs, kwasica.
 Objawy: napady (wysoka gorączka z dreszczami, niepokój, pobudzenie, zlewne
poty, sen), wymioty, nudności, brak apetytu, biegunka, ból głowy i mięśni,
żółtaczka, kaszel. Ciężka malaria przebiega z niewydolnością wielonarządową, DIC,
krwawieniami ze śluzówek, AKI, hipoglikemią, niedokrwistością, zaburzeniami
świadomości, niewydolnością wątroby, kwasicą i wstrząsem. Może dochodzić do
powikłań w postaci zaburzeń neuropsychiatrycznych <5% oraz pęknięcia śledziony
(P.vivax).
 Diagnostyka: wykrywanie parazytów pod mikroskopem z krwi włośniczkowej,
barwienie Giemzy: cienki rozmaz i gruba kropla; szybkie testy antygenowe; PCR,
immunochromatograficzne testy paskowe odróżniające zarażenie P.falciparum od
innych zarodźców serologia tylko do potwierdzenia przebytego zakażenia; bad.lab:
niedokrwistość, małopłytkowość, wzrost ALT i AST, hiperbilirubinemia
 Leczenie:
o Zarażenie P. falciparum o niepowikłanym przebiegu w rejonach
endemicznych i u dorosłych podróżnych: 3-dniowa terapię skojarzoną,
oparta na pochodnych artemizyny (artemisinin-based combination therapy
– ACT).
o Malaria o ciężkim przebiegu (niezależnie od gatunku zarodźca): artesunat
i.v. lub i.m. , ew. artemeter lub chinina
o Inne gatunki niż P. falciparum: chlorochina, a w przypadku oporności na ten
lek – ACT
o W zarażeniach P. vivax i P. ovale dodatkowo prymachina aktywna wobec
hipnozoitów.
o Malaria przywleczona do kraju wolnego od transmisji tej choroby:
priorytetem jest jak najwcześniejsze włączenie leczenia lokalnie dostępnymi
lekami przeciwmalarycznymi. U dorosłych podróżnych z niepowikłaną
malarią (P. falciparum) WHO zaleca leki z grupy ACT, dopuszczalne jest
zastosowanie atowakwonu z proguanilem.
 Profilaktyka:

114
 o Szczepienie ochronne: od 06.10.2021 WHO zaleca szczepionkę RTS,S/AS01
do zapobiegania malarii wywołanej przez P. falciparum u dzieci od 5. mż.
mieszkających w Afryce Subsaharyjskiej oraz innych regionach o
umiarkowanej lub dużej transmisji tego gatunku zarodźca.
o Metody nieswoiste: likwidacja miejsc lęgowych, długie rękawy, repelenty,
moskitiery
o Chemioprofilaktyka: Malarone (atowakwon+proguanil, w razie skutków
niepożądanych można szybko odstawić); chlorochina; doksycyklina;
meflochina
 Problemy: na świecie- komarów się nie da pozbyć i nie da sie ich super unikać;
P.falciparum ma oporność na chlorochinę, więc niedługo pewnie inne oporności też
będą; skoro się pojawił P. knowlesi od makaków to moze jeszcze jakies nowe będą
zarodźce; w Polsce- nie umiemy rozpoznawać bo mamy “swoje” choroby z gorączką;
ocieplenie klimatu i w koncu się pojawi u nas też malaria, ludzie mają małą wiedzę i
nie przestrzegają profilaktyki jak jadą w tereny endemiczne, bagatelizują
 Kiedy umiera się na malarię? Jak są zajęte wątroba, nerki

121. BABESZJOZA
 „młodsza siostra malarii”
 Czynnik etiologiczny: pierwotniaki z rodzaju Babesia (B. microti, B. divergens- cięższy
przebieg zazwyczaj), wewnątrzerytrocytarne
 Rzadka zoonoza, rezerwuarem są zwierzęta (gryzonie, bydło, psy i koty). Zarażenie
poprzez ugryzienie przez kleszcze z rodzaju Ixodes (wektory) lub rzadziej droga
krwiopochodna, wertykalna
 U ludzi występuje głównie w USA. W Europie (głównie Chorwacja) zachorowania są
rzadsze, ale przebieg choroby zazwyczaj cięższy. Pojedyncze zachorowania
odnotowano w Azji, Afryce i Ameryce Południowej. W Polsce babeszjozę rozpoznaje
się często u zwierząt domowych (psów). Pojedyncze zachorowania na babeszjozę u
ludzi zarejestrowane w Polsce były przywleczone z terenów endemicznych.
 Pierwotniak namnaża się w krwinkach czerwonych, prowadząc do ich rozpadu, czego
efektem jest niedokrwistość. Fragmenty zniszczonych krwinek czerwonych blokują
przepływ krwi w drobnych naczyniach włosowatych, co może prowadzić do
uszkodzenia narządów wewnętrznych: wątroby, śledziony, nerek i OUN
 Przebieg często bezobjawowy; inkubacja 1-4 tyg. od ugryzienia
 W początkowej fazie objawy niecharakterystyczne, grypopodobne: gorączka z
dreszczami, zmęczenie, bóle głowy, bóle mięśniowe, wzmożona potliwość, złe
samopoczucie, niechęć do jedzenia, nudności, wymioty, bóle brzucha.
 Choroba ustępuje zazwyczaj samoistnie po kilku tygodniach, bez konieczności
leczenia.
 W ciężkim przebiegu: hepatosplenomegalia, żółtaczka, oddawanie ciemnego moczu,
zab. oddychania, objawy neurologiczne (sztywność karku, śpiączka), niewydolność
nerek i wątroby, niedokrwistość hemolityczna, wstrząs, AKI, ARDS
 Ryzyko ciężkiego przebiegu: podeszły wiek, zaburzenia odporności (zakażenie HIV,
choroby nowotworowe, leczenie immunosupresyjne), asplenia, hemoglobinopatie
 Diagnostyka: badanie mikroskopowe z barwieniem Giemsy, „krzyż maltański” w
krwinkach; PCR w wątpliwych przypadkach (podobieństwo do malarii), serologia,

115
 morfologia (niedokrwistość, małopłytkowość, czasem leukopenia), wzrost ALAT,
ASPAT, ALP, LDH, bilirubina
 Leczenie: atowakwon + azytromycyna 7-10 dni; ew. klindamycyna + chinina;
doksycyklina; kotrimoksazol

122. LEISZMANIOZA
 Czynnik etiologiczny: pierwotniaki z rodzaju Leishmania, >20 gatunków;
obligatoryjnie wewnątrzkomórkowe
 Zakażenie przez ukłucie muchówki z rodzaju Phlebotomus (Afryka, Azja, Europa
Południowa) lub Lutzomyia (Ameryka Południowa i Środkowa), możliwe także
drogą krwiopochodną
 Rezerwuarem są zakażone zwierzęta (psy, gryzonie, torbacze) oraz ludzie
 okres wylęgania: leiszmanioza trzewna- od kilku tygodni do wielu lat (zwykle 2–6
mies.); leiszmanioza skórna – od kilku tygodni do wielu miesięcy. Chorzy mogą
stanowić źródło zarażenia wektora nawet przez wiele lat.
 Epidemiologia:
o leiszmanioza trzewna: L. donovani – wschodnia i środkowa Afryka, Iran,
Indie, Chiny; L. infantum – północna Afryka, Europa Południowa, Bliski
Wschód, Chiny, Nepal, Ameryka Południowa i Środkowa
o leiszmanioza skórna: L. tropica – Grecja, Turcja, Bliski Wschód, Azja
Południowa; L. maior – północna i środkowa Afryka, Bliski i Środkowy
Wschód, Azja Południowa; grupa L. mexicana i L. braziliensis – Ameryka
Południowa i Środkowa
 Leiszmanioza trzewna (kala-azar): wysoka, nieregularna gorączka z dreszczami,
szybka utrata masy ciała i wyniszczenie, utrata łaknienia, hepatosplenomegalia,
kaszel, krwawienie z nosa, biegunka, wymioty, obrzęki, powiększenie węzłów
chłonnych, żółtaczka (rzadko). Zwykle przebiega w sposób podostry, rzadko w
sposób nagły z gwałtowną progresją objawów.
 Leiszmanioza skórna: Po ok. 2–4 tyg. w miejscach ukłuć (głównie na odsłoniętej
skórze- kończyny, twarz, małżowiny uszne), pojawiają się pojedyncze lub mnogie
zapalne guzki (podobne do czyraków) lub owrzodzenia (krater wulkani, pokryte
strupkiem i wysiękiem). Wokół pierwotnego wykwitu mogą powstawać wykwity
satelitarne. Może wystąpić ból i powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. B.
rzadko występuje leiszmanioza nawrotowa lub rozsiana.
 Leiszmanioza błon śluzowych- powikłanie zmian skórnych wyłącznie w Ameryce
Południowej i Środkowej, przebiega przewlekle i może doprowadzić do
zniszczenia chrząstek nosa, warg, podniebienia miękkiego i krtani.
 Diagnostyka: badania mikroskopowe z barwieniem Giemsy, PCR, serologia- w
postaci trzewnej
 Leczenie: amfoterycyna B

123. TOKSOPLAZMOZA
 Czynnik etiologiczny: pierwotniak Toxoplasma gondii
 Rezerwuar: koty i kotowate; człowiek zakaża się droga pokarmową (jedzenie, woda,
brudne ręce zanieczyszczone oocystami lub mięso z cystami tkankowymi),
wertykalną (podczas parazytemii ciężarnej do płodu przechodzą tachyzoity)

116
  Ryzyko zarażenia płodu wynosi 17–25% w I trymestrze ciąży, 25–54% w II trymestrze
i 60–90% w III trymestrze. (ale im późniejszy etap ciąży tym mniej groźne zakażenie
płodu).
 U zarażonej osoby z prawidłową odpornością tworzą się cysty tkankowe (głównie w
mięśniach i mózgu) zawierające żywe, powoli dzielące się postaci pierwotniaka,
utrzymujące się w ludzkim organizmie przez całe życie. Po przebyciu toksoplazmozy,
w okresie immunosupresji, możliwa reaktywacja zarażenia na skutek pękania cyst
tkankowych i przekształcania się uśpionych w nich postaci w inwazyjne tachyzoity
(inwazja endogenna).
 U osób immunokompetentnych zwykle bezobjawowy lub skąpoobjawowy (85%
przypadków), ew. postać węzłowa. Postaci kliniczne mogą współistnieć ze sobą.
 Postać węzłowa: najczęściej, powiększenie węzłów szyjnych wzdłuż tylnego brzegu
sternocleidomastoid, karkowych i potylicznych (rzadziej uogólniona limfadenopatia)-
najpierw tkliwe, potem niebolesne, nie ropieją. możliwe objawy grypopodobne
 Postać oczna: zap. siatkówki i naczyniówki (najczęściej zajęta jest plamka żółta w
siatkówce; czasem może nie być widać tego w badaniu)
 Postać uogólniona: zap. mięśnia sercowego, płuc, opłucnej, wątroby,
hepatosplenomegalia, niedokrwistość, skaza krwotoczna, ZOMR, zap. mózgu, rdzenia
kręgowego, wielonerwowe (osoby w immunosupresji)
 Postać wrodzona: najgorzej trymestr I (poronienie, śmierć płodu, ciężkie zaburzenia
neurologiczne) i II (ciężkie zapalenie OUN z poważnymi zaburzeniami
neurologicznymi); postać uogólniona lub narządowa rozwijająca się w pierwszych
miesiącach życia niemowlęcia (triada Sabina-Pinkertona: małogłowie/ wodogłowie,
zap. siatkówki, naczyniówki oraz zwapnienia śródmózgowe) odległa reaktywacja
zarażenia w okresie młodzieńczym lub u młodych osób dorosłych; nieleczona (także
bezobjawowa) ma tendencje do reaktywacji w 2. I 3. Dekadzie życia, zazwyczaj jako
postać oczna
 Diagnostyka: serologia!- u kobiet w ciązy bada się IgA, bo świadczą o świeżym
zakażeniu, zanikają szybciej niż IgM, oraz awidność IgG (siła wiązania z Ag, niska->
świeże zak; wysoka-> zak. Sprzed 20 tyg.); serokonwersja IgG + obecność
IgM/IgA/IgE; (IgM mogą utrzymywać się przez wiele lat), u noworodka: IgE! Lub u
niemowlęcia IgG ponad 12 miesięcy; immunobloting IgG (można odróżnić p/ciała IgG
własne dziecka od odmatczynych)
 Leczenie: zazwyczaj niepotrzebne, ciężki przebieg- pirymetamina, ew.
klindamycyna, biseptol (+ w obu lekach kw. Folinowy w celu profilaktyki zah. funkcji
szpiku); w postaci ocznej dodatkowo krople p/zapalne z GKS; w głębokiej
immunosupresji leczenie skojarzone; kobiety w ciąży- spiramycyna jako profilaktyka
zakażenia wrodzonego; W momencie potwierdzenia inwazji u płodu →
pirymetamina z sulfadiazyną i kwasem folinowym do zakończenia ciąży (potem u
noworodka kontynuacja)
 Profilaktyka: higiena rąk, mycie owoców i warzyw, kupowanie tylko przebadanego
mięsa, obróbka termiczna, regularne sprzątanie kuwety kota- cysty zakaźne po 24h,
lub unikanie sprzątania kuwety przez ciężarną kobietę
 Jacy lekarze powinni się znać na tej chorobie?: Ginekolodzy, pediatrzy, zakaźnicy,
interniści, okuliści (!), neurolodzy

117
124. TOKSOKAROZA
 Czynnik etiologiczny: nicienie z rodzaju Toxocara, które są przypadkowymi
pasożytami człowieka, migrującymi przez wiele lat w postaci larwalnej w tkankach i
narządach wewnętrznych (wątrobie, mięśniu sercowym, płucach, mięśniach
szkieletowych, gałkach ocznych i OUN), nigdy nie osiągając dojrzałości płciowej.
 Rezerwuar: psy (Toxocara canis), koty (Toxocara felis/cati). Jaja pasożyta wydalone
z kałem zwierząt trafiają do gleby, gdzie następuje ich dalszy rozwój biologiczny. Aby
stały się inwazyjne kupa musi poleżeć w cieple. Do zarażenia człowieka dochodzi
poprzez przypadkowe spożycie inwazyjnych jaj (brudne ręce, zanieczyszczone
owoce/warzywa). Chory człowiek nie jest zakaźny dla kontaktujących się z nim osób.
 Z jaj inwazyjnych wykluwają się larwy w żołądku, które przenikają przez ścianę
żołądka do krwi i wędrują do tkanek powodując stan zapalny
 Postacie kliniczne:
o Postać układowa: pełnoobjawowy zespół larwy wędrującej trzewnej:
gorączka, hepatosplenomegalia, eozynofilia, hipergammaglobulinemia i
zajęcie układu oddechowego (niepełny zespół to kilka z tych objawów);
objawy: ból brzucha, brak apetytu, utrata masy ciała, kaszel, napady
duszności, przelotne osutki skórne (pokrzywka lub wyprysk), zapalenie
węzłów chłonnych, ból mięśni i stawów, rzadziej zapalenie mięśnia
sercowego lub ZOMR.
o Postać zlokalizowana: toksokaroza narządu wzroku (nieostre widzenie na 1
oko, zez, ból gałki ocznej) i toksokaroza OUN (zap. mózgu)- wystarczy jedna
larwa!
o Toksokaroza ukryta: różnorodne i mało charakterystyczne objawy, np. ostre
zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc z zespołem Löfflera (eozynofilowe zap.
płuc) lub bez niego, astma, przewlekła pokrzywka, wyprysk alergiczny,
uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie mięśni lub stawów.
Może przejść w pełnoobjawowy zespół larwy wędrującej trzewnej lub oczne
o Postać bezobjawowa- Larwy Toxocara spp. o zmniejszonej aktywności
pozostające w tkankach zachowują przez całe życie zdolność do aktywacji i
rozpoczęcia ponownej wędrówki.
 Diagnostyka: serologia, awidność p/ciał, morfologia, badania obrazowe, badania
okulistyczne
 Leczenie: albendazol

125. GLISTNICA
 Czynnik etiologiczny: glista ludzka (Ascaris lumbricoides) – robak obły (nicień) o
długości 15–35 cm, pasożytujący w jelicie cienkim człowieka.
 Cykl życiowy: połknięcie jaj inwazyjnych -> w jelicie cienkim z jaja wykluwa się larwa,
penetruje ścianę PP i wnika do krążenia wrotnego -> dojrzewa w wątrobie,
przechodzi przez serce do płuc i przenika do światła pęcherzyków płucnych -> migruje
drogą drzewa oskrzelowego do krtani i gardła i jest ponownie połknięta -> w jelicie
cienkim osiąga dojrzałość i żyje 1-2 lata -> samica składa jaja wydalane z kałem -> jajo
dojrzewa w glebie w temp. ok. 25 stopni przez 3 tyg i staje się inwazyjne
 rezerwuar – człowiek; zarażenie szerzy się fekalno-oralną przez pożywienie (warzywa
i owoce, często z plantacji nawożonych odchodami ludzkimi) lub brudne ręce skażone
jajami glisty (zabrudzone ziemią).

118
  Glistnica jest rozpowszechniona na całym świecie; zarażonych jest ~25% populacji, a
w niektórych rejonach (Afryka, niektóre kraje Azji) >50% mieszkańców. W Europie
chorobowość jest znacznie mniejsza. W Polsce zarażonych jest ~0,8% ludności,
częściej w środowiskach wiejskich.
 Faza płucna glistnicy: kaszel z odkrztuszaniem, czasem gorączka, zwykle bez zmian w
badaniu osłuchowym, w RTG klatki piersiowej wędrujące zacienienia (odpowiadające
naciekom zapalnym); eozynofilia; czasem pokrzywka. W popłuczynach oskrzelowo-
płucnych kryształy Charcota i Leydena- z powodu eozynofilów.
 Faza jelitowa glistnicy: dyskomfort lub ból brzucha, rzadziej nudności. Masywna
inwazja (>60 glist) może ponadto powodować utratę masy ciała i niedożywienie,
niedrożność mechaniczną jelit, zapalenie wyrostka robaczkowego i zapalenie
uchyłków. Jeśli pasożyty penetrują ścianę jelit (rzadko), może się rozwinąć zapalenie
otrzewnej. Perforacji jelita sprzyjają owrzodzenia jelita cienkiego, np. w przebiegu
duru brzusznego lub gruźlicy.
 Glistnica wątrobowo-żółciowa: robaki mogą wnikać do przewodów żółciowych lub
trzustkowych i wywoływać objawy zapalne z zastojem żółci (zapalenie dróg
żółciowych) lub soku trzustkowego (ostre zapalenie trzustki). Opisano przypadki
ropnia wątroby w miejscu, gdzie w drogach żółciowych znajdowała się martwa glista.
 Leczenie: mebendazol/ albendazol, ew. pyrantel;
W fazie płucnej glistnicy → β2-mimetyk wziewnie, ew. GKS p.o. Nie stosuj w tej
fazie leków przeciwpasożytniczych, ponieważ nie ma pewności co do ich skuteczności
przeciwko larwom w płucach, a przebieg kliniczny zarażenia we wczesnej fazie rzadko
jest ciężki

126. OWSICA
 Czynnik etiologiczny: owsik ludzki (Enterobius vermicularis) – nicień długości 2–13
mm, pasożytujący w jelicie grubym.
 Do zarażenia dochodzi w wyniku połknięcia jaj → w dwunastnicy uwalnia się z nich
larwa, która migruje do jelita grubego (kątnica i wstępnica) i tam dojrzewa →
zapłodnione samice wędrują do okolicy odbytowej i tam na skórze składają jaja,
które w ciągu 6 h dojrzewają.
 rezerwuar – wyłącznie ludzie; droga fekalno-oralna (skażone ręce- kontakt
bezpośredni lub pośredni- bielizna, ubranie, pościel, ręczniki, zabawki, deski
sedesowe, wanny) lub skażony pokarm. Częsta autoinwazja (drapanie okolicy
odbytu i przeniesienie jaj z rąk do jamy ustnej). Możliwa retroinwazja (larwa wylęga
się w okolicy okołoodbytowej i przez odbyt dostaje do przewodu pokarmowego
żywiciela) i droga inhalacyjna zarażenia.
 Czynniki ryzyka: złe warunki sanitarno-higieniczne; praca w żłobku, przedszkolu,
domu dziecka; owsica u współdomownika; chorują głównie dzieci i ich rodzice,
przedszkolanki
 Okres wylęgania- od zarażenia do pojawienia się jaj w kale – 2–8 tyg; jaja zachowują
zakaźność w środowisku chłodnym i wilgotnym przez 2–3 tyg.
 Objawy: Najczęściej przebieg bezobjawowy; świąd okolicy odbytu (szczególnie w
nocy), często niepokój, płaczliwość u dzieci, zaburzenia snu. Niekiedy utrata
łaknienia, wtórne zakażenia bakteryjne skóry okolicy odbytu. Sporadycznie
dochodzi do inwazji ektopowej żeńskich narządów płciowych, układu moczowego
lub przewlekłego zapalenia otrzewnej miednicy mniejszej.

119
  Diagnostyka: wykrycie jaj owsika w wymazie z okolicy odbytowej- test taśmy
celofanowej!; Niekiedy można zaobserwować dorosłe samice w okolicy odbytu lub
na powierzchni stolca. Badanie stolca nie ma zastosowania w diagnostyce owsicy
(jaja nie są wydalane z kałem)!!
 Leczenie: pyrantel, ew. mebendazol/albendazol (dawki jednorazowe, trzeba
powtórzyć po 2 tyg.) ; leczymy wszystkich współdomowników i w dzień leczenia
trzeba dokładnie posprzątać mieszkanie, wyprać bieliznę, ręczniki itp (częste pranie);
codzienna zmiana bielizny, krótkie przycinanie paznokci, prysznic codziennie rano-
usuwa większość jaj ze skóry

127. BĄBLOWICA
 Wyróżniamy bąblowicę jednojamową- echinokokozę, powodowaną przez tasiemca
E.granulosus (rezerwuar gł. psy) oraz bąblowicę wielojamową- alweokokozę,
powodowaną przez tasiemca E. multilocularis (rezerwuwar gł. lisy)
 zarażenie człowieka drogą pokarmową (zanieczyszczone ręce lub skażona kałem
zwierząt żywność, np. niemyte borówki lub jagody), przez spożycie jaj inwazyjnych,
stając się przypadkowo żywicielem pośrednim (normalnie owce, świnie lub gryzonie
dla lisów)
 spożycie jaj inwayzjnych → w jelicie cienkim wylęga się onkosfera → przenika przez
ścianę jelita do krążenia wrotnego i lokalizuje się w narządach wewnętrznych
(najczęściej w wątrobie) → tworzy dobrze odgraniczoną torbiel, która powoli się
powiększa (E.granulosus) LUB powstaje konglomerat wielu drobnych torbieli, zwykle
niezawierających protoskoleksów (E.multilocularis). Wielotorbielowata struktura nie
ma torebki łącznotkankowej, wrasta w miąższ wątroby wzdłuż naczyń krwionośnych i
dróg żółciowych. Może naciekać inne narządy przez ciągłość lub rozprzestrzeniać się z
krwią.
 długi okres bezobjawowy (E.granulosus- kilkanaście miesięcy do kilku lat;
E.multilocularis- 5–15 lat); chory człowiek nie zaraża kontaktujących się z nim osób.
 Bąblowica wielojamowa występuje wyłącznie na półkuli północnej. W Polsce rzadko
rejestrowana (w wielu przypadkach długo przebiega bezobjawowo), w ostatnich
latach notuje się zwiększenie zachorowalności u ludzi; stwierdzono kilka ognisk u
lisów (Warmia i Mazury, Podlasie, województwo pomorskie i południe kraju).
Bąblowica jednojamowa występuje na całym świecie, w Polsce kilkadziesiąt
przypadków rocznie.
 Przebieg:
o E. granulosus: bąblowica wątroby (60% przypadków): bezobjawowo lub
dyskomfort w okolicy podżebrowej prawej i uczucie pełności w nadbrzuszu,
przypadku dużych torbieli powiększenie wątroby. Nietypowe lokalizacje:
bąblowica płuc (20% przypadków), mózgu, narządów miednicy mniejszej,
narządów płciowych, gałki ocznej, kości.
o E. multilocularis: W 99% przypadków zmiana pierwotna w wątrobie,
przypomina wolno postępujący pierwotny nowotwór wątroby: dyskomfort
i/lub ból w okolicy podżebrowej prawej; powiększenie wątroby i śledziony;
objawy nadciśnienia wrotnego, w większości przypadków uszkodzenie dróg
żółciowych z żółtaczką cholestatyczną. Może naciekać otaczające tkanki i
narządy (przepona, płuca, opłucna, serce, osierdzie, ściana żołądka i
dwunastnicy, otrzewna, nerki, nadnercza, węzły chłonne). W zmianach
zaawansowanych dodatkowo: wyniszczenie, wodobrzusze, cechy

120
 niewydolności wątroby, przerzuty do otrzewnej i odległe do płuc (kaszel,
duszność, krwioplucie), mózgu (padaczka, objawy ogniskowe), gałki ocznej,
kości.
 Diagnostyka: serologia z krwi IgG najpierw ELISA a potem Western Blott na
potwierdzenie; ew. w razie wątpliwości cytologia, hist-pat.; USG wątroby, RTG kl.
Piersiowej; TK/MR głowy; badania pośmiertne
 Leczenie: albendazol oraz leczenie chirurgiczne- wycięcie zmiany/zmian.

128. LIMFADENOPATIA UOGÓLNIONA

 powiększenie węzłów chłonnych w więcej niż 2 nie sąsiadujących regionach
anatomicznych
 Bakteryjne: gruźlica (węzły rozmiękają i potem tworzą przetoki), kiła, zakażenia
gronkowcowe, paciorkowcowe, bruceloza, tularemia, błonica, trąd, angina,
mykobakteriozy, choroba kociego pazura (powiększone węzły w okolicy wniknięcia
bakterii; szczególna odmiana, gdy wnika przez śluzówki -zespół Parinauda),
riketsjozy, ziarnica weneryczna pachwin, dżuma, sepsa
 Wirusowe: cytomegalia, mononukleoza zakaźna (u dzieci), HIV, HSV, VZV-wirus ospy
wietrznej i półpaśca, różyczka, odra, wirusowe zapalenie wątroby, adenowirusy,
CH.Kawasaki (mieszana nieznana etiopatogeneza, możliwa wirusowa), PIMS, rumień
nagły
 Pierwotniakowe: toksoplazmoza (postać węzłowa)
 Grzybicze: kryptokokoza, kokcidioidomykoza, histoplazmoza

129. LIMFADENOPATIE MIEJSCOWE

 Angina
 Choroba kociego pazura
 Tularemia
 Toksoplazmoza (powiększenie węzłów szyjnych wzdłuż tylnego brzegu
sternocleidomastoid, karkowych i potylicznych; rzadziej uogólniona limfadenopatia)
 Różyczka (powiększone zauszne, podpotyliczne i karkowe wezły chłonne)
 Riketsjoza tibola/debonel/senlat
 Adenowirusy
 Mononukleoza (u młodzieży i dorosłych – szyjne tylne, przednie i podżuchwowe,
rzadziej uogólniona limfadenopatia z zajęciem węzłów pachowych i pachwinowych, u
dzieci uogólniona)
 półpasiec

130. ZAKAŻENIA ODMATCZYNE, TORCH

 T-toksoplazmoza (triada Sabina Pinkertona: wodogłowie/mikrocefalia +
chorioretinitis + zwapnienia śródczaszkowe; występuje u <5% zakażonych dzieci)
 O- other- inne (ospa wietrzna, parwowirus B-19, wirus Zika, kiła, listerioza, grypa,
odra, świnka, HIV, ew. Borrelia burgdoferi, enterowirusy, koronawirus-SARS, wirus
Zachodniego Nilu)

121
  R-rubella- różyczka (zespół Gregga- głuchota, ślepota, wada serca; rozszerzony zesp.
Gregga- +małopłytkowość i zmiany narządowe)
 C- cytomegalia
 H- HSV
 Objawy kliniczne zespołu TORCH: niedobór masy ciała (wcześniactwo, dystrofia
wewnątrzmaciczna); zaburzenia OUN (wodogłowie, małogłowie, głuchota,
zwapnienia śródczaszkowe, hypotonia osiowa, meningitis), zmiany oczne (małoocze,
jaskra, zaćma, ślepota), wady serca, hepatosplenomegalia, żółtaczka,
śródmiąższowe zapalenie płuc, niedorozwój kończyn, zaburzenia hematologiczne
(małopłytkowość, anemia, neutropenia), zmiany skórne (wybroczyny, wylewy
krwawe, wysypki polimorficzne), opóźnienie rozwoju psychoruchowego
 Najczęstsze zakażenie- CMV
 jakie postępowanie gdy mama ma dodatnie antygeny CMV żeby nie zarazić płodu?
Trzeba ustalić czy infekcja jest świeża (4x wzrost IgG lub serokonwersja, znaczny
wzrost IgM oraz IgG) czy nie (stała obecność IgG w czasie), można też RT-PCR-
różnicuje zak. Świeże od latntnego. Jeśli zak świeże leczenie matki walacyklowirem/
acyklowirem. Istnieje także immunoglobulina
 jakie postępowanie gdy mama ma dodatnie przeciwciała przeciwko ospie wietrznej?
Jeśli nie ma objawów, a ma dodatnie p/ciała IgG to znaczy że albo przeszła ospę i ma
odporność albo była szczepiona. Jeśli ma objawy to potwierdzamy PCR który jest
szybszy i ew. leczymy (ciężarne mają ryzyko ciężkiego przebiegu, pomijając zak.
Płodu, ale leczymy tylko jeśli jest ten ciężki przebieg, nie rutynowo) acyklowirem. Jeśli
jest seronegatywna (nie przechodziła ospy i nie była szczepiona) a była ekspozycja to
podajemy immunoglobulinę- niedostepna w Pl ale można sprowadzić.
 Co robić jeśli mama ma dodatnie p/ciała przeciwko toksoplazmozie?
U kobiet w ciąży bada się IgA, bo świadczą o świeżym zakażeniu, zanikają szybciej niż
IgM, oraz poziom i awidność IgG (mała awidność- świeże zak.; duża awidność- sprzed
12 tyg). Jeśli ma dodatnie IgG o dużej awidności to wspalniale, jest odporna, jeśli nie
to monitorujemy podczas ciąży. Niska awidność nie jest super wyznacznikiem, może
się długo utrzymywać. Jeśli dużo IgG i obecność IgM i IgA i limfadenopatia->
toksoplazmoza. Leczenie spiramycyna (1-2 trymestr) lub pirymethamina+
sulfadiazyna+ kw. folinowy
 Częstość występowania zakażeń z grupy TORCH ocenia się na 0,5 do 2,5%
 Jeśli powierdzono zak. PVB-19 u kobiety w ciąży, trzeba monitorować płód USG przez
kilka tyg. Jeśli wystapi obrzęk-> transfuzja wymienna u płodu, zabieg ratujący życie
 Zespół pseudo-TORCH – rzadki zespół wad wrodzonych charakteryzujący się
objawami podobnymi do zespołu TORCH, jednak bez wykrytego czynnika zakaźnego.
Choroba ta jest obecnie uznawana przez większość naukowców za kliniczny obraz
zespołu Aicardiego-Goutièresa.

131. ZAKAŻENIA WEWNĄTRZSZPITALNE

 Zak. Odcewnikowe
 Zap. płuc
 ZOMR
 Zak. Wewnątrzbrzuszne
 Zak. Ran

122
  Biegunka- rotawirusy
 Szczepy wielolekooporne: CRE (carbapeneme reistant Enterobacteriaece), K.
pneumoniae New Dehli, Acinetobacter baumannii., Pseudomonas aeruginosa,

132. ZAKAŻENIA GAŁKI OCZNEJ

 wrodzone zakażenia: różyczka (zaćma, jaskra, ślepota), toksoplazmoza (zap.
siatkówki i naczyniówki), cytomegalia (zap. siatkówki) i ospa wrodzona (zaćma,
zapalenie siatkówki i naczyniówki)
 Zakażenia przy porodzie: Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae
(rzeżączkowe zapalenie spojówek, zapobieganie- zabieg Credego, krople z azotanem
srebra dla noworodków)
 Wirusy: adenowirusy (oko spawacza, spojówka powiekowa), wirus odry w fazie
kataralnej- zap. spojówek ze światłowstrętem, rhinowirusy, RSV, HSV, półpasiec
oczny, CMV przy osobach zakażonych HIV - zapalenie siatkówki, enterowirusy
(krwotoczne zap. spojówek)
 Bakteryjne: jaglica (serotypy C.trachomatis), zespół Parinauda przy Bartonella,
leptospiroza - wylewy krwawe, krzusiec (Bordetella pertussis) - przez ciśnienie w
naczyniach krwionośnych w fazie paroksyzmów

133. ZESPOŁY SKÓRNO-WĘZŁOWE

 Zmiana na skórze + powiększenie okolicznych węzłów chłonnych
 Choroba kociego pazura
 Tularemia
 TIBOLA/DEBONEL/SENLAT
 Leiszmanioza skórna
 Zakażenia skóry gronkowcowe, paciorkowcowe
 Choroba Kawasaki- zespół skórno-śluzówkowo-węzłowy
 Nie leczymy, chyba że pacjent do nas przyjdzie to możemy- doksycyklina super na
wszystkie odkleszczowe

134. SZCZEPIENIA U KOBIET W CIĄŻY

 Zalecane: krztusiec (28-32 tyg.ciąży- tak późno aby dziecko miało jak najwięcej p/ciał,
a one szybko zanikają), grypa (chroni bardziej ciężarną niż płód, szczepimy przed
sezonem epidemicznym), COVID-19
 p/wskazane: żywe szczepionki (przeciwko: gruźlicy (BCG), MMR- odrze, śwince,
różyczce (ale pomyłkowe zaszczepienie kobiet we wczesnym okresie ciąży nie miało
szkodliwego wpływu na płód, więc nic się nie stanie i nie trzeba robić przed testu
ciążowego); ospie wietrznej/półpaścowi; poliomyelitis (doustna – OPV), żółtej
gorączce)
 SZCZEPIENIA PRZED CIĄŻĄ: ospa wietrzna jeśli nie chorowała i nie była szczepiona,

135. CHOROBY Z PĘCHERZYKAMI NA SKÓRZE

 Rumień wielopostaciowy (HSV, M.pneumoniae, Yersinia, EBV)
 Zespół Stevensa-Johnsona (HSV, M.pneumoniae)
 Gronkowcowy zespół poparzonej skóry SSSS- eksfoliatyna (S.aureus)

123
  Opryszczka HSV
 Ospa wietrzna VZV
 Półpasiec VZV
 Liszajec zakaźny S.aureus i S.pyogenes
 Róża pęcherzowa S.pyogenes
 Kiła wrodzona- osutka (T.pallidum)
 OZUŚ o etiologii M.pneumoniae- pęcherzyki na błonie bębenkowej
 Dury plamiste- osutka może być pęcherzykowa (riketsje)
 Choroba Dłoni Stóp i Ust- występują pęcherzyki (Coxsackie)
 Inne wysypki enterowirusowe
 Świerzb pęcherzowy
 Liszajec pęcherzowy noworodków (S.aureus)

136. SZCZEPIENIA DOROSŁYCH

137. SZCZEPIENIA U PRACOWNIKÓW OCHRONY ZDROWIA

 HBV, pneumokoki, meningokoki, krztusiec, odra, ospa wietrzna, covid, grypa

124
138. W JAKICH CHOROBACH ZAKAŹNCH PRZYDATNA JEST MORFOLOGIA?

139. IMMUNOGLOBULINY
 Preparat otrzymuje się z puli osocza co najmniej 1000 zdrowych krwiodawców.
Immunoglobulina jest koncentratem przeciwciał o szerokim zakresie swoistości.
 Nie stosować szczepień ochronnych (szczepionkami zawierającymi żywe,
atenuowane wirusy) przez 3 mies. od momentu podania preparatu
 na jakie choroby mamy immunoglobuliny?
odra, VZV, CMV, wścieklizna, covid, HBV, rumień zakaźny
 antytoksyny: botulinowa, tężcowa, błonicza,

140. ZAKAŹNE USZKODZENIE NEREK

 S.pyogenes- ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
 EBOLA i inne gorączki krwotoczne
 HBV, HCV (powikłania związane z kompleksami immunologicznymi)
 HIV u dzieci- kat. B
 Malaria

141. ASPLENIA
 „W zasadzie śledziona nie jest niezbędna do życia człowieka. Pełni jednak ważną
funkcję w ochronie przed inwazyjnymi zakażeniami bakteryjnymi, zwłaszcza sepsą,
oraz niektórymi zakażeniami pierwotniakowymi. Infekcje u pacjentów z dysfunkcją
lub brakiem śledziony rozwijają się bardzo dynamicznie, często w sposób
piorunujący.”
 Ryzyko wystąpienia OPSI (overwhelming postsplenectomy infection) w ciągu całego
życia pacjenta z asplenią wynosi 5%
 Najczęstsze infekcje u pacjentów z asplenią: pneumokoki, meningokoki, H.infuenzae
typu b. Sepsa wywołana przez te bakterie otoczkowe u 50–70% pacjentów z asplenią
kończy się zgonem, zwłaszcza u dzieci <2. roku życia
 Sepsa pneumokokowa przebiega bardziej jawnie, tak jak meningokokowa
 Istnieje również zwiększone ryzyko zakażeń wywołanych przez E. coli, S. aureus,
Klebsiella spp., Salmonella spp., P. aeruginosa, Yersinia oraz przez pierwotniaki
wywołujące babeszjozę i malarię.
 Babeszjoza: ciężki przebieg, z niew. Nerek, wątroby, wstrząsem, niedokrwistością
hemolityczną, śmiertelność 50%
 Szczepienia:
o pilnie zrealizować szczepienia przeciwko bakteriom otoczkowym (o ile nie
podano ich wcześniej): pneumokokom, meningokokom grup A, C, W, Y
(MenACWY) i B (MenB) oraz Hib:
o szczepienia przeciwko bakteriom otoczkowym należy wykonać ≥2 tygodnie
przed planowaną splenektomią lub ≥2 tygodnie po splenektomii
o u pacjentów, którzy w przeszłości byli już szczepieni przeciwko powyższym
patogenom, po czym przeszli splenektomię, należy rozważyć podanie dawek
przypominających (dotyczy PCV-13 i MenACWY).
o coroczne szczepienie przeciwko grypie.

125
 o inne szczepienia obowiązkowe i zalecane dla danego wieku, jeśli pacjent nie
był do tej pory uodporniony.
o Stan po splenektomii NIE JEST przeciwwskazaniem do podania szczepionek
„żywych”!
o Szczególnie ważna strategia kokonu przy dzieciach z asplenią. Dotyczy to
zwłaszcza corocznego szczepienia przeciwko grypie oraz przeciwko ospie
wietrznej i odrze.
 Niemal 30% przypadków zakażeń inwazyjnych u pacjentów z asplenią występuje w
pierwszym roku po splenektomii, a 50% w ciągu pierwszych 2 lat. Z tego powodu,
niezależnie od realizacji szczepień ochronnych, u osób z asplenią co najmniej przez
rok po splenektomii oraz u wszystkich dzieci z asplenią do 5 lat stosuje się ciągłą
profilaktykę antybiotykową- penicylina doustna lub amoksycylina, lub jeśli alergia
makrolid.
 Każdy incydent gorączki u pacjenta z asplenią wymaga pilnej oceny lekarskiej ze
względu na ryzyko wystąpienia OPSI. Jeśli przyczyna gorączki nie jest oczywista i nie
można wykluczyć, że jest spowodowana zakażeniem bakteryjnym, należy rozpocząć
leczenie empiryczne. Z wyboru stosuje się cefalosporynę trzeciej generacji
(najczęściej ceftriakson w dużych dawkach – 100 mg/kg mc./24 h). U pacjentów
stosujących przewlekle profilaktykę penicyliną z podejrzeniem zakażenia inwazyjnego
należy uwzględnić możliwość zakażenia pneumokokami o zmniejszonej wrażliwości
na penicylinę i zastosować również wankomycynę (60 mg/kg mc./24 h w 4 dawkach
podzielonych).
 Hiposplenia- to upośledzenie funkcji śledziony pomimo tego że nadal jest obecna,
może prowadzić do aspleni czynnościowej, czyli całkowitej utraty funkcji śledziony.
Występuje w takich stanach jak: niedokrwistość sierpowatokrwinkowa („obciążona”
nieprawidłowymi erytrocytami śledziona ulega coraz większemu uszkodzeniu
wywoływanemu przez miejscowe zawały śledziony, ostatecznie prowadząc do
stopniowego włóknienia i kurczenia się narządu- autosplenektomii),
chemio/radioterapia, choroby immunologiczne, celiakia, nieswoiste zapalenia jelit,
talasemia, przewlekła choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, zespół
nerczycowy i AIDS.

142. ZESPÓŁ GUILAIN-BARRE (GBS)

 Ostra, zagrażająca życiu, poinfekcyjna polineuropatia- wielokorzeniowe zapalenie
demienilizacyjne, o podłożu autoimmunologicznym, ze współistniejącą aksonalną
neuropatią ruchową
 Symetryczny niedowład wiotki, parestezje, ból
 Anty-gangliozydowe IgG
 Występuje w każdym wieku, rzadziej u dzieci; zapadalność ok 1-2/100 tys./rok
 Główna przyczyna porażeń wiotkich u zdrowych dzieci
 Etiologia:
o pozakaźny: Campylobacter, H.influenzae, M.pneumoniae, wirusem ZIKA, HIV,
HBV, CMV, EBV, grypy; VZV
o poszczepienny: szczepionka na grypę (jeśli u kogoś wystąpił GBS z
jakiegokolwiek powodu to nie szczepimy na grype!)
o po transplantacji szpiku
o pourazowy

126
  leczenie: podanie immunoglobulin

143. CHOROBA KAWASAKI

 zespół śluzówkowo-skórno-węzłowy
 Kryteria diagnostyczne: 1) gorączka utrzymująca się powyżej 5 dni 2) objawy nie
mogą być wyjaśnione przez obecność znanego czynnika etiologicznego, 3) obecność 4
z 5 objawów:
o obustronne nieropne przekrwienie spojówek
o zmiany bł. śluzowych jamy nosowo-gardłowej (zap. gardła, czerwieni
wargowej, malinowy język)
o zmiany na skórze (rumień lub obrzęk, złuszczanie naskórka stóp, dłoni)
o wysypka z początkiem na tułowiu, różnokształtna (nie pęcherzykowa)
o powiększenie węzłów chłonnych szyi

144. ANTYBIOTYKOOPORNOŚĆ
 MRSA- S.aureus oporny na metycylinę (i często krzyżowa opornośc na makrolidy i
fluorochinolony); leczymy wankomycyna/linezolid/meropenem/telewacyna/biseptol
 VRSA, VISA, GISA- S.aureus oporny na wankomycynę itd.; leczenie
linezolid/telewacyna/meropenem/daptomycyna/biseptol
 ESBL- beta laktamazy o rozszerzonym spektrum działania- występują głównie w
pałeczkach Gram (-), Enterobacteriaceae (E.coli, K.pneumoniae, Salmonella enterica),
zazwyczaj hamowane przez kw.klawulonowy, tazobaktam, sulbaktam
 MBL (ang. metallo-β-lactamases)- rozkładają wszystkie beta-laktamy poza
bonobaktamów; m.in. P.aeruginosa, Acinetobacter baumani
 New Dehli K.pneumoniae- oporne na większość antybiotyków; posiada enzym NDM-
1 (New Delhi metallo-beta-lactamase); wrażliwe na kolistynę i tigecyklinę
 Pneumokoki: dwa rodzaje oporności, po 1) receptorowa-> wystarczą większe dawki
amoksycyliny żeby przełamać, po 2) PRSP-> wankomycyna
 KPC (Klebsiella Pneumoniae Carbapenemase)- hydrolizują wszystkie karbapenemy
oraz pozostałe beta-laktamy, gorsze niż MBL i ESBL; poza K.pneumoniae także E.coli,
Enterobacter
 GRE (Glycopeptide Resistant Enterococcus)
 MLSB – oporność na makrolidy, linkozamidy i streptograminy B; występuje u
niektórych szczepów: S.pyogenes, P.pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, S.aureus
 HLAR – high-level aminoglycoside resistance- u Pseudomonas, Serratia oraz u
Enterokoków, także gronkowców
 Nie ma problemu w Polsce z Mycoplasma pneumoniae (jest w Chinach)
 W Polsce oporna jest K.pneumoniae i P.aeruginosa

145. JAKIE PROBLEMY MA LEKARZ W INWAZYJNYCH CHOROBACH BAKTERYJNYCH?

127
128