SUPERANTÍGENOS

Estas moléculas actúan uniéndose simultáneamente al receptor del LT y al MHC II en

una célula presentadora de antígenos sin necesidad de participación de un Ag.

Esta activación inespecífica de LT puede desencadenar respuestas de tipo

inmunitario que pongan en peligro la vida al estimular la liberación de grandes
cantidades de interleucinas (tormenta de citocinas), como la IL-1, el TNF y la IL-2.
Esta estimulación de los linfocitos T por un superantígeno puede originar también la
muerte de los linfocitos T activados, lo que da lugar a la pérdida de clones específicos
de linfocitos T y la desaparición de sus respuestas inmunitarias. Los superantígenos
incluyen la toxina del síndrome del shock tóxico por S. aureus, las enterotoxinas
estafilocócicas y la toxina eritrogénica A o C de S. pyogenes.

*Una de cada 5 células se puede llegar a activar- activación masiva de TH. Se produce un daño multiorgánico utilizado por bacterias
para diseminarse y provocar una infección impresionante.

ENDOTOXINAS

Lipopolisacáridos

Endotoxina: fragmento del LSP: Lípido A en Gram-.

- Endotoxina: causa shock séptico: fiebre, hipotensión y coagulación

intravascular diseminada (CID)
- Shock séptico: causas principales de muerte en unidades de
cuidados intensivos (tasa de mortalidad 30-50%)
- Endotoxinas de bacterias gram- y algunas moléculas de membrana
de bacterias gram+ causan shock séptico.

*Cómo actúa: no está muy bien descrito. LIBRO:

Las bacterias gramnegativas liberan endotoxinas durante la infección. La endotoxina se une a los receptores específicos (CD14 y TLR4)
de los macrófagos, los linfocitos B y otras células con el fin de estimular la producción y la liberación de citocinas de fase aguda, como
IL-1, TNF-ot, IL-6 y pros- taglandinas. La endotoxina estimula, igualmente, la proliferación (mitógena) de los linfocitos B.

A concentraciones bajas, la endotoxina estimula también el desarrollo de respuestas protectoras como la fiebre, la vasodilatación y la
activación de las respuestas inmunitaria e inflamatoria. Sin embargo, las concentraciones de endotoxinas en la sangre de los pacientes
con septicemia (bacterias en la sangre) por bacterias gramnegativas pueden ser muy elevadas, y las respuestas a las mismas pueden
ser devastadoras, llegando a producir shock septicémico e incluso la muerte. Las elevadas concentraciones de endotoxinas pueden
activar también la vía alternativa del complemento y la producción de anafilotoxinas (C3a, C5a), lo que contribuye a la vasodilatación
y fuga capilar. Combinadas con TNF e IL-1 esto puede determinar hipotensión y shock. También se puede producir una coagulación
intravascular disemina da (CID) como consecuencia de la activación de las vías de la coagulación de la sangre. La fiebre elevada, las
petequias (lesiones cutáneas provocadas por la extravasación capilar) y los síntomas potenciales de shock (consecuencia del aumento
de la permeabilidad vascular) que se asocian a la infección por Neisseria meningitidis están relacionados con las grandes cantidades
de endotoxina que se liberan durante la infección

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 EXOTOXINAS ENDOTOXINAS
Proteínas secretadas LPS (lípido A)
PROPIEDADES QUÍMICAS
Gram + y gram – Membrana gram –
Calor lábiles Calor resistentes

Específicos Generales: fiebre, diarrea, vómtos

MECANISMOS DE ACCIÓN
Muy alta, mortal Baja
TOXICIDAD
Toxicas en dosis pequeñas Solo en gran cantidad

Alta Baja
INMUNOGENEIDAD
Antitoxinas
Anticuerpos neutralizadores

Pueden estar inactivados para No

TOXOIDES (vacunas)
formar toxoides inmunogénicos

No Pirogénicas
FIEBRE

TOXINAS INYECTADAS

Los microrganismos para evadir el sistema inmune (reconocimiento de toxinas).

Inyectan directamente en la célula diana por lo que no pueden ser reconocidas por el
sistema inmune. Secretan la toxina dentro de la célula. Tienen como jeringas que se
activan cuando la bacteria se pone en contacto con la célula diana.

BIOFILMS- BIOPELÍCULAS

Pueden crecer como planctónico o en bioflims.

Planctónica: una bacteria que crece en suspensión, no están adheridas.

O pueden adherirse a tejido humanos, o implantes. Superficies que se pueden infectar

rápidamente y formar biofilm. Capa o película donde las bacterias se unen y evaden al
sistema inmune, se protegen unas a otras y evitan a los AB y a los ac.

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INMUNOPATOGÉNESIS

Realmente es la consecuencia del SI respondiendo al ataque de un microorganismo. Como, por ejemplo, el shock séptico, que puede
ser letal. Formas:

- Formación de autoanticuerpos. Ac que reconocen algo en tejido humano. En fiebre reumática después de infección por
streptococcus, que reconce válvulas cardiacas por reactividad cruzada. Enfermedad autoimnume.
- Formación de complejos inmunes. Complejos antígeno anticuerpo. Mecanismo no del todo claro, glomerulonefritis.
- Respuesta inflamatoria sistémica

EVASIÓN INMUNE

Transferencia de genes horizontal.

Mecanismos:

- Transformación. Transferencia de DNA libre (como de una bacteria

muerta).
- CONJUGACION. Puede inyectar un plásmido de otra bacteria.
- Transducción: esta bac. La toxina de Vibrio cholerae está inyectada
por un fago. Transferencia viral.

MECANISMOS DE MOVILIDAD

Bacteria e.choli (no patogénica en principio): Puede adquirir de

exterior del ambiente distintos elementos móviles: plásmido,
trasposón (fragmento de DNA), isla de patogenicidad
(fragmento de DNA con muchísimos factores de virulencia). Se
convertirá en una bacteria comensal.

Hay e.cholis que adquieren elementos de patogenicidad y se

convierten en patogénicas cuando antes no lo eran.

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