KHÁNG NGUYÊN

1. Kháng nguyên: là những chất có khả năng:

- Kích thích cơ thể tạo ra đáp ứng miễn dịch - tính sinh md
- Kết hợp đặc hiệu với KT tương ứng

2. Bán kháng nguyên (Hapten)

- Là phân tử nhỏ (tự nhiên hoặc nhân tạo) một mình không có khả năng gây ra đáp ứng
md nhưng vẫn được nhận biết bởi các sản phẩm của đáp ứng
- K có tính sinh md nhưng có tính đặc hiệu
- Hapten và protein tải:
o Albumin huyết tương
o Hapten + protein tải → phức hợp (kích thước đủ lớn, hapten trở thành
QĐKN của protein tải) → kháng nguyên hoàn toàn

o Kháng thể tạo ra phản ứng với phức hợp ( lần 1) và cả hapten tự do ( các lần
sau):

o Peniciline thường bị dị ứng/ phản ứng thuốc do chiết xuất từ nấm → người
thường tiếp xúc với nấm trước đó

3. Sự nhận biết kháng nguyên:

- Hệ thống miễn dịch nhận biết KN phải có cấu trúc cảm thụ tương ứng (thụ thể): vd:
TCR trên T; sIg trên B; tế bào tua, TLR

- Cấu trúc luôn sẵn sàng trong hệ thống md

4. Phân loại KN

- Theo mối quan hệ với vật chủ:

o Kháng nguyên dị loài: phân biệt loài

o Kháng nguyên dị gen: phân biệt gen

o Kháng nguyên thân khác kháng nguyên bản thân: do thay đổi môi trường,
vv →đột biến gen, …→ gây ra bệnh lý tự miễn

o Kháng nguyên idiotyp: siêu biến trên tế bào →lạ

- Theo type đáp ứng miễn dịch:

 o Phụ thuộc tuyến ức (protein): có đáp ứng thứ phát →nhớ; chỉ trình diện cho
lympho T, có đáp ứng tiên phát, IgG

o Không phụ thuộc tuyến ức (Polisaccarit): đáp ứng tiên phát, IgM

- Theo cách xử lý

o KN ngoại sinh: Các vi sinh vật thâm nhập da, niêm mạc. Bị bắt giữ bởi
các APC chuyên nghiệp thuộc dòng tb tua (thực bào hoặc ẩm bào)

o KN nội sinh: do chính cơ thể tạo ra ( do quá trình chuyển hóa không bình
thường) do virus cài DNA vào bộ gen tb, do gen ung thư

5. Các đặc tính của KN

- Tính gây dị ứng: dị nguyên (phấn hoa, sâu bọ… do IgE)

- Tính gây dung nạp

- Tính tá chất

- Tính gây phân bào

- Tính sinh miễn dịch phụ thuộc: Tính kn + Khả năng đáp ứng của cơ thể

o Tính lạ của kn

o Cấu tạo hóa học của KN

§ Protein, polysaccarit →tính sinh miễn dịch cao; lipid,

acid nu → thấp hoặc k có

§ Kích thước và cấu tạo càng phức tạp càng kích thích
đáp ứng miễn dịch mạnh mẽ

§ Càng nhiều epitop thì đáp ứng càng mạnh

o Cách gây miễn dịch và liều KN: phụ thuộc đường vào của KN

§ KN hữu hình →tiêm bắp, tĩnh mạch → dễ dàng tạo

kháng thể

§ KN là protein hòa tan → cần tá chất ( thường là Freund

là hỗn hợp vk lao chết + dầu + nước à tăng cường
chức năng cho đại thực bào và Th)

o Khả năng đáp ứng của cơ thể: khác nhau ở mỗi cá thể; tính sinh miễn dịch =
tính kháng nguyên + khả năng đáp ứng của cơ thể
- Tính đặc hiệu của KN:

Epitop (QĐKN):

o Kích thích cơ thể tạo ra đáp ứng miễn dịch

o Vị trí để kháng thể hoặc tế bào lympho T mẫn cảm gắn đặc hiệu

o Quyết định tính kháng nguyên

6. Phản ứng chéo:

- Xảy ra giữa 2 kháng nguyên

- Hai KN có epitop giống hoặc tương tự nhau

- Gây ra dương tính giả

- Loại trừ bằng pp hấp thụ

QUÁ TRÌNH XỬ LÝ VÀ TRÌNH DIỆN KHÁNG NGUYÊN

1. Phức hợp hòa hợp tổ chức chính MHC

- ở người là gene HLA trên cánh ngắn nst 6

- có 3 lớp I II III

- có 3 đặc điểm:

o tính đa dạng trong quần thể

o tính đồng đội

o tính liên kết chặt chẽ

- lớp I : HLA-A, HLA-B, HLA-C hiện diện trên tất cả tế bào có nhân

- lớp II: HLA-DP, DQ, DR hiện diện trên tế bào B, T, đại thực bào, tb
mono, tb biểu mô, … ( có tính chức năng trong hệ miễn dịch)

2. Cấu trúc của kháng nguyên MHC

- Lớp I:

o thiếu Beta2 Microglobin thì QĐKN ở lớp I không thực hiện

được

o khu vực chứa kháng nguyên là alpha 1 và alpha 2

- Lớp II:
 o các biến thể thường xảy ra trên chuỗi Beta

o khu vực chứa kn là alpha 1 và beta 2

3. Chức năng: việc trình diện KN cho tb lympho T phụ thuộc chặt chẽ vào MHC

- Lớp I: trình diện peptit kháng nguyên trên tế bào đích cho T CD8 (T độc)

o Con đường: virus xâm nhập tb→ thoái hóa protein thành
peptid 9aa (Ubiquitin duỗi chuỗi pro,cắt bởi
proteasome)→lưới nội sinh chất → kết hợp vùng alpha1 và
alpha2 của MHC lớp I → trình diện lên bề mặt tế bào tb bị
nhiễm → TCR trên TCD8 nhận diện kn-MHC I → tế bào T
CD8+ được hoạt hóa→ tiết ra perforin gây ly giải tế bào

- MHC lớp II: trình diện kháng nguyên trên tế bào trình diện kháng nguyên
APC cho T CD4

o Con đường: virus → thực bào vào túi thực bào → thoái hóa
thành peptid kháng nguyên 9aa (lyzosome) → MHC lớp II
dịch chuyển từ lưới nội sinh tới túi thực bào → gắn → trình
diện lên bề mặt tế bào → TCR trên T CD4 nhân diện KN-
MHC II →sản xuất cytokine tự kích hoạt và kích hoạt
lympho B, T CD8, NK … tiêu diệt peptit KN