RESUMEN CLINICA NEUROLÓGICA

PARA TENER EN CUENTA

EXAMEN NEUROLÓGICO
- ​Busca terminar (en conjunto con la historia clínica) que parte del SN está comprometida y causa los síntomas y
signos.
- Se explora:
*Funciones superiores // dominios cognitivos
*Pares craneales
*Función motoras // fuerza ​ ​ marcha, gestos, postura
*Reflejos ​ ​ se evalúa la integridad del circuito de Aferencias y Eferencias (arco
reflejo)
*Función sensitiva

EXAMEN DE PARES CRANEALES

I) OLFATORIO ​​ SENSORIAL

- Origen real: células bipolares de las fosas nasales
- Origen aparente: Cara inferior del bulbo olfatorio

Exploración:
- Se hace reconocer al paciente sustancias conocidas perfumadas (no deben ser irritantes, porque excitan los
nociceptores trigeminales que intervienen en la olfacción)

Alteraciones:
Trastornos Cuantitativos:
- anosmia: pérdida del olfato.
- hiposmia: disminución del olfato.
Estas dos entidades se pueden observar tanto en lesiones centrales (traumatismo craneoencefálico, tumores
de la parte inferior del lóbulo frontal) como locales (rinitis, sinusitis).
 - hiperosmia: aumento de la sensibilidad a los olores. Se observa, por ejemplo, al inicio de las crisis
migrañosas, intoxicación por cocaína o en crisis de histeria)
Trastornos Cualitativos:
- distorsión de sensaciones olfatorias normales:
- parosmia: percibir olores diferentes a los reales.
- cacosmia: percibir siempre olores desagradables.
Por lo general la parosmia y la cacosmia se asocian. Se observan en la rinitis atrófica, tumores del bulbo
olfatorio y en la Enfermedad de Paget.
Alucinaciones olfatorias.
- Consiste en la percepción de olores sin que haya estímulos olorosos. Las causas más frecuentes son las
epilepsias.

II) OPTICO  SENSORIAL

- Origen real: células ganglionares de la retina
- Origen aparente: quiasma óptico
Exploración:
- Agudeza visual: lectura a distancia, visión macular (central) es por medio de optotipos de letras que van de
mayor a menor tamaño
- Visión de los colores
- Exploración del campo visual, primero ambos ojos, y después de a un ojo, se exploran los 4 cuadrantes
haciendo que le paciente siga el movimiento del dedo del examinador (nasal, temporal superior, temporal
inferior). Se comprueba la integridad de vías ópticas que van de retina hasta nervios, cintilla, etc.
- Fondo de ojo se realiza con un oftalmoscopio.

Alteraciones
Alteración del campo visual:
- Escotomas: zonas invisibles o ciegas en el campo visual.
- Pueden ser positivos o negativos.
- Escotomas positivos se deben a alteraciones de los medios transparentes de la retina (hemorragia retiniana)
y el paciente las percibe como manchas negras.
- Los escotomas negativos están relacionados a alteraciones de la vía óptica. Mancha de Marionette o punto
ciego.
- Escotoma fisiológico que corresponde a la entrada del nervio óptico a la retina.
- Escotomas centellantes: percepción de destellos luminosos provocados por alteraciones de la circulación
arterial.
- Hemianopsia: zona invisible que abarca la mitad de los campos visuales.
- Homónima: lados homólogos, ambos lados izquierdos o ambos lados derechos. Se deben a lesiones
retroquiasmáticas.
 - Heterónimo: corresponde a lados distintos, ejemplo, una mitad izquierda y otra mitad derecha. Pueden ser
bitemporales (por lesiones en la parte media del quiasma) o binasales (raras debido a que se debe lesionar
las partes externas del quiasma)
- En cuadrante o cuadrantopsia: cuando se afecta un solo cuadrante del campo visual. Se observa en lesiones
del lóbulo temporal.
- Alucinaciones visuales: percepción de imágenes inexistentes. Si son simples (mancha) se deben a lesiones del
lóbulo occipital, si, al contrario, son complejas formando figuras se debe a lesiones irritativas del lóbulo
temporal.

El borramiento del disco óptico puede deberse a:

- Inflamación del nervio óptico
- Neuritis óptica, asociada a una disminución de la agudeza visual y de agrandamiento de la mancha ciega.
- Palidez óptica / papiledema que implica atrofia óptica por neuritis retrobulbar (en esclerosis múltiple o
neuropatía óptica isquémica) implicando aumento de la presión intracraneal.
Agudeza visual:
- ambliopía. Incluye: vicios de refracción (miopía), cataratas (opacidad del cristalino), etc.
Pérdida de la visión:
- Amaurosis y puede ser de cualquier origen, ya sea nervio, vías ópticas o centros.
- La amaurosis fugáz es la pérdida transitoria de la visión en forma unilateral.
Alteración de la visión en colores:
- Discromatopsia.
Alteraciones del fondo de ojo:
- Edema de papila: se observa más frecuentemente en el síndrome de hipertensión endocraneana.
- Neuritis óptica: se observa en las compresiones del nervio óptico (por ejemplo, por tumores o aneurismas),
encefalitis, meningitis.
- Neuritis óptica retrobulbar: se observa, por ejemplo, como signo precoz de esclerosis múltiple.
- Atrofia óptica: compresión de tumores, lesiones vasculares, etc.

OCULOMOTORES

III) MOTOR OCULAR COMUN

- Origen real: núcleo somatomotor mesencefálico y núcleo Parasimpático (Ediger – Westphal)
- Origen aparente: pedúnculo cerebral
IV) PATETICO
- Origen real: nivel mesencefálico debajo del núcleo somatomotor del III
- Origen aparente: pedúnculo cerebral
V)
VI) MOTOR OCULAR EXTERNO
- Origen real: nivel protuberancial delante del piso del 4to ventrículo
 - Origen aparente: surco bulbo – protuberancial

Exploración:
Motilidad ocular extrínseca, en mirada estática y mirada dinámica:
- Inspección de los parados, para determinar la existencia de ptosis
- Examen de fijación y mirada sostenida, se pide al paciente que siga con la vista un dedo que se mueve en las
6 direcciones del campo visual.
- Examen de los movimientos del seguimiento suave, se hace al paciente perseguir un blanco que se mueve
hacia atrás y delante, en plano vertical y horizontal.
- Examen de convergencia ocular, pedir al paciente que siga el dedo que se mueve hacia la punta de su nariz
- Nistagmo optokinetico
- Movimientos oculovestibulares, en pacientes en coma, se levanta el parpado superior y se gira la cabeza del
paciente rápido a un algo y al otro para ver si los ojos se mueven conjugadamente en dirección opuesta al
movimiento o se mantienen estático.
- Motilidad ocular intrínseca, se observa el reflejo fotomotor / pupilar. Normalmente las pupilas son del
mismo tamaño (isocoria), tamaño (si es menor a 3 mm es MIOSIS, si es mayor a 6 mm MIDRIASIS). Y el reflejo
pupilar directo (iluminación de una pupila, contracción de la misma y de la contralateral)
- Una pupila midriática y que no se contrae ante el estímulo luminoso indica lesión del III par

Alteraciones:
Parálisis del III par:
- parálisis total: (menos frecuente) ptosis palpebral y globo ocular hacia abajo u afuera. Imposibilidad de
mover el ojo hacia arriba, hacia abajo y hacia adentro. Midriasis paralítica: pupila esta dilatada con reflejo
fotomotor y de acomodación ausentes.
- parálisis parcial: afección de un músculo o a todos, pero sin afección pupilar. Por ejemplo, en el infarto
central del nervio por causa de diabetes, de manera típica, no se afecta la pupila, ya que las fibras
parasimpáticas que la contraen se encuentran más en la superficie. En cambio, lesiones compresivas afectan
en forma temprana la pupila.
Parálisis del IV par:
- rara vez se presenta en forma aislada.
- El ojo se encuentra desviado hacia adentro y más alto que lo normal.
- El paciente tiene dificultades para bajar escaleras.
- La inclinación de la cabeza hacia el hombro opuesto (signo de Bielchowsky) es característico en las lesiones
de este nervio.
Parálisis del VI par:
- el ojo se desvía hacia adentro.
- El paciente no puede llevar el ojo hacia fuera.
- La afectación unilateral del VI par craneal es frecuente, las más frecuente de las parálisis oculomotoras.
- En los adultos se atribuyen a infartos isquémicos de los vasos nutrientes del nervio en pacientes con factores
de riesgo vascular (diabetes, HTA).
V) TRIGEMINO
- Origen real: fibras sensitivas originadas en el Ganglio de Gasser (peñasco) y fibras motoras originadas en el
núcleo masticador en la calota protuberancial
- Origen aparente: cara inferior de protuberancia, en forma de dos raíces externa y gruesa (sensitiva), interna
y delgada (motora)

Exploración:
Función motora:
- Para examinar los músculos temporales y maseteros pedir al paciente que apriete sus dientes, palpar los
músculos e intentar abrir la boca del paciente aplicando fuerza en el mentón.
- Para examinar el pterigoides pedir que le paciente abra su boca e intentar cerrarla
Función sensitiva:
- Se examina dolor, función sensitiva y termina (no función propioceptiva de los masticadores)
- La sensibilidad superficial se prueba con algodón dando un suave toque de las áreas inervadas por las tres
divisiones del nervio. El paciente con los ojos cerrados debe decir cuando siente el toque.
- Para probar la sensación dolorosa se repite la maniobra anterior utilizando un objeto punzante, y el paciente
debe decir cuando siente que lo tocan o lo pinchan (diferenciar)
- La sensación térmica puede ser explorada con los tubos con agua fría, uno, y con agua caliente otro.
Pidiendo al paciente que diferencie cuando siente el tacto de uno o del otro.
Reflejo corneal:
- Se pide al paciente que mire a un costado y se aplica la punta de un algodón delicadamente en la córnea, en
dirección contralateral a la mirada fija
Musculo Masetero:
- Se examina percutiendo sobre el dedo del examinador, afirmado en el mentón del paciente (que tiene la
boca entreabierta) para contraer los maseteros.

- Cualquier perdida sensitiva es sugestiva de lesión del tronco, infiltrativa o secular

- Parálisis del trigémino, causada por tumores, fracturas en la base del cráneo, infartos, hemorragias,
aneurismas, etc
- Neuralgia del trigémino

VII) FACIAL - MIXTO

- Origen real: núcleo somatomotor en calota protuberancial. Las fibras sensitivas nacen en el peñasco, y los
núcleos vegetativos, lacrimomuconasal y salival superior en protuberancia.
- Origen aparente: surco bulbo – protuberancial
- Posee fibras motoras que inervan la musculatura de la cara, fibras autonómicas parasimpáticas que inervan
las glándulas lacrimales, nasales y salivales, fibras especiales que inervan el gusto de los 2 tercios anteriores
de la lengua y fibras viscerales que inervan el musculo del estribo.
Exploración:
Función motora:
- Inspección de la cara: se pide al paciente que eleve las cejas, frunza la frente, cierre los ojos, sonría, hable,
muestre los dientes, infle las mejillas, etc. Y se busca estimulas la sonrisa espontanea.
- Prueba de fuera del musculo orbicular del ojo: se pide al paciente que cierre los ojos con fuerza y luego se
intenta elevar el parpado superior para determinar el grado de resistencia. (si existe paresia marcada, el
paciente no puede cerrar el ojo, y se observa como la pupila se desplaza hacia arriba  signo de Bell)
- Prueba de fuerza del musculo orbicular de la boca: se pide al paciente que insufle las mejillas y presionamos
sobre ella para determinar resistencia y observar si el aire se escapa por algún ángulo bucal.
Reflejos:
- De parpadeo o amenaza: cierra los párpados ante gesto brusco de amenaza
- Reflejo orbicular de los ojos: golpear suavemente el arco superciliar para ver si se produce la contracción del
orbicular de los parpados
Función sensitiva:
- Se evalúa el gusto de los dos tercios anteriores de la lengua, con soluciones acuosas débiles (azúcar, sal,
limón)
- Se pide al paciente que responda dulce, salado, amargo, etc.

Alteraciones:
Parálisis facial periférica (PFP): (de Bell)
- Parálisis de los músculos faciales de la mitad de la cara (homolateral) acompañada de alteración lacrimal o
salival y de la sensibilidad gustativa dependiendo el trayecto de la lesión.
- La cara es asimétrica.
- Se borran las arrugas de la frente y el surco nasogeniano.
- Puede haber epífora (lagrimeo) y lagoftalmos (ojo más abierto que el lado sano por predominio del tono del
elevador del párpado superior inervado por el III par).
- Signo de Bell: al cerrar el ojo el globo ocular se dirige hacia arriba quedando la esclerótica al descubierto del
lado afectado.
- Signo de Nigro: el ojo del lado paralizado excursiona más que el del lado sano al mirar hacia arriba.
- Comisura labial desviada hacia el lado sano. Boca oblicua-oval de Pitres: apertura bucal asimétrica con la
apertura más amplia del lado sano.
Parálisis facial central (PFC).
- Solo se afecta el facial inferior.
- Es contralateral (se afecta el hemisferio derecho  cuarto inferior izquierdo de la cara)
- No hay borramiento de las arrugas de la frente como así tampoco signo de Bell ni de Nigro.

VIII) VESTIBULOCOCLEAR
- Origen real: cuerpos neuronales de la rama vestibular en el ganglio de Scarpa, y cuernos neuronales de la
rama coclear del ganglio de Corti
- Origen aparente: surco bulbo – protuberancial
Exploración:
Función auditiva (rama coclear)
- Por lo general se tiene una idea de la capacidad auditiva del paciente al realizar la anamnesis y el examen
mental
- Primero se verifica si escucha el susurro de la voz o el roce de los dedos a 50cm aprox, y luego estímulos de
mayor intensidad.
- TEST DE RINNE: Se coloca el diapasón en la apófisis mastoides y cuando el paciente deje de percibir la
vibración se coloca en el meato auditivo externo. Normalmente el sonido se sigue percibiendo por vía aérea.
En la hipoacusia de conducción la audición ósea es mejor que la aérea, en la hipoacusia sensorio – neural la
audición aérea es mejor que la ósea.
- TEST DE WEBER: Se coloca el diapasón en la mitad del cráneo y el paciente debe decir si escucha igual en
ambos oídos. En las hipoacusias de transmisión el sonido se lateraliza hacia el lado enfermo. En las
hipoacusias de percepción, hacia el lado sano.
- TEST DE SCHWABACH: se apoya el diapasón sobre la mastoides. La duración de la percepción está alargada
en las sorderas de transmisión y disminuida en las de percepción.
Rama vestibular:
- Participa en la mantención del equilibro junto con el cerebelo, la propiocepción y las aferencias visuales.
- Deberá investigar dos aspectos subjetivos: el vértigo y los zumbidos (acúfenos).

Alteraciones:
Rama coclear:
Hipoacusia o Sordera:
- se debe a una alteración de la transmisión de las vibraciones auditivas a los órganos receptores o por
lesiones nerviosas.
Se dividen en:
- De conducción: se debe a lesiones que afectan el oído externo (cerumen, osteomas) o el oído medio, otitis,
obstrucción de la trompa de Eustaquio).
- De percepción: lesiones que afectan el aparato receptor (alteraciones congénitas, fractura de Peñasco,
enfermedad de Pager, tumores Meniere) o al nervio auditivo (neuritis, fractura de la base del cráneo,
meningitis)
- Presbiacusia: sordera que progresa con la edad.
- Hiperacusia: puede observarse, por ejemplo, en la parálisis facial, en la migraña o en el aura de una crisis
temporal.
- Alucinaciones auditivas: percepción de sonidos sin que haya estímulos auditivos. Se debe a irritación de la
corteza temporal (epilepsia parcial)
Rama vestibular:
- Tener en cuenta que participa en la mantención del equilibrio junto con el cerebelo, la propiocepción y las
aferencias visuales ​ ​ Da información sobre la posición de nuestro cuerpo en el espacio, aceleración lineal y
angular.
- Síndrome vestibular periférico: sobre el laberinto (laberintitos, Meniere, otoesclerosis) o sobre el tronco
nervioso (traumatismos, neuritis del acústico) o iatrogénicas (estreptomicina, salicilatos).
 - Síndrome vestibular central: lesiones cerebelosas, esclerosis múltiple, traumatismos.

IX y X)
IX) GLOSOFARINGEO
- Origen real: rama motora nace en la porción superior del núcleo ambiguo a nivel bulbar. Rama sensitiva nace
del ganglio Andersch y del ganglio Ehrenritter. Rama vegetativa nace en el núcleo salivar inferior en el piso
del 4to ventrículo.
- Origen aparente: surco bulbar
Inerva:
- glándula parótida – reflejo salivador
- Gusto del tercio posterior de la lengua
- Sensación de faringe ​ ​ Reflejos tusígenos, velopalatino, etc. y oído medio

X) NEUMOGASTRICO
- Origen real: rama motora en la porción media del núcleo ambiguo en protuberancia. Rama sensitiva en el
ganglio yugular y ganglio plexiforme. Rama vegetativa en el núcleo visceromotor y núcleo viscerosensitivo.
- Origen aparente: surco bulbar
Inerva:
- Sensibilidad de la membrana del tímpano, CAE y oído externo
- Sensación visceral de la faringe, laringe, bronquios, esófago y abdomen
- Inervación motora de músculos del paladar, faringe, laringe
- Inervación ps de tráquea, esófago, corazón, estomago e intestino delgado.

Exploración de IX y X)
Se evalúa:
- Voz
- Deglución de sólido y liquido
 - Fuerza de tos
- Paladar y úvula en movimiento y reposo. Cuando el paciente pronuncia “ah” el paladar blando debe elevarse
simétricamente y la úvula debería permanecer en la línea media.
- Reflejos (nauseoso). Tocar las paredes faríngeas de cada lado con un baja lenguas
Prueba de movimientos de las cuerdas vocales:
- Carácter y calidad de la voz
- Anormalidades en articulación, respiración y tos
Reflejo velopalatino:
- Con un baja lenguas se toca la mucosa del paladar blando y se produce el movimiento hacia arriba del
paladar blando y úvula.
Reflejo faríngeo:
- Con el baja lenguas se toca la pared posterior de la faringe o la base posterior de la lengua y se produce la
contracción de la faringe acompañado de nausea y retracción lingual.

Alteraciones:
Parálisis del glosofaríngeo
- Se caracteriza por trastornos del gusto
- Alteraciones en la deglución y a veces también se acompaña de alteración de los reflejos.
- Se debe a lesiones infranucleares, nucleares o supranucleres, están asociados a la afección del X. y XI y se
debe a lesiones por traumatismos, neuritis, compresiones por tumores o aneurismas.
Neuralgia del glosofaríngeo o Síndrome de Wilfred Harris:
- Accesos de dolor intensos, de breve duración, unilateral provocado generalmente por la deglución (también
por tos, bostezo), que se extiende hasta la parte posterior de la lengua e irradian a amígdala, faringe y a
veces oído.
- Por lo general de origen idiopático, aunque también puede ser una manifestación de tumores de amígdala.
Lengua o faringe.
Neumogástrico:
Parálisis unilateral completa:
- Parálisis de la mitad del velo del paladar y de la cuerda vocal del mismo lado
- Hiperestesia alrededor del conducto auditivo externo
- Hemianestesia laríngea y del velo y pilar del mismo lado
- Signo del trago de Escat (provocación de tos haciendo presión a nivel del trago)
- Trastornos respiratorios y cardíacos.
Parálisis bilateral:
- Parálisis total del velo del paladar. Este se encentra descendido, flácido.
- Hay inmovilidad de las cuerdas vocales.
- Trastornos cardíacos y respiratorios acentuados. Generalmente se complica con bronconeumonía y muerte.
 - Causas neuritis, traumatismos, compresiones en mediastino, compresiones de la base del cráneo, las
lesiones deben ser si o si bilaterales. Síndrome seudobulbar: se asocia un síndrome piramidal con trastornos
de la fonación, deglución, risa y llanto patológico.
En gral:
- Úvula desviada a un costado (lesión en X)
- Ausencia de reflejo faríngeo (lesión de motoneurona inferior)
- Reflejo faríngeo exagerado (lesión en motoneurona superior)
- Disfagia seguida de tos (comprometido el X)
- Disfagia asociada a disartria, ataxia (lesión del tronco)

XI) ESPINAL
- Origen real: núcleo bulbar y núcleo medular
- Origen aparente: surco bulbar
Inerva:
- Musculo esternocleidomastoideo y trapecio

Exploración:
- Para evaluar la fuerza del ECM se pide al paciente que gire la cabeza contra sus manos, que se colocan sobre
la mandíbula.
- Para examinar el trapecio hacer que el paciente eleve sus hombros y presionar hacia abajo.
Alteraciones:
- Cuando el paciente gira la cabeza a la izquierda, si hay debilidad es perteneciente al ECM derecho.
- Una debilidad del trapecio es la imposibilidad de elevar los hombros.
- Un ACV extenso en el hemisferio derecho puede resultar debilidad en el trapecio izquierdo y ECM derecho.

XII) HIPOGLOSO
- Origen real: núcleo somatomotor a nivel bulbar
- Origen aparente: surco preolivar – bulbar
Inerva:
- Músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua (geni y estilogloso)

Exploración:
- Se observa la lengua en reposo dentro de la cavidad bucal, luego en protrusión y en movimientos laterales.
- Fuerza de la lengua

Alteraciones:
- Rara vez se altera en forma aislada.
 - Su alteración principal es la parálisis de la lengua con atrofia y fasciculaciones en el lado afectado.
- Se desvía hacia el lado sano.
- Si es unilateral se debe a lesiones de su recorrido periférico.
- Si es bilateral se debe a lesiones bulbares

ATAQUE CEREBRO VASCULAR - ACV

- Es un síndrome clínico, caracterizado por su rápida instalación, presentando signo o síntomas neurológicos
focales de perdida de función.

Clasificación de ACV:
- Isquémico agudo, se provocada por obstrucción de vasos sanguíneos.
- Isquémico transitorio es un episodio de disfunción neurológica breve causado por una alteración isquémica
focal del cerebro o retina, con síntomas clínicos típicamente de ​duración menor de 1 hora​, sin evidencia de
infarto”.
- Hemorrágico, se provoca por ruptura de vasos sanguíneos.
- ACV MINOR –> NO DEJA SECUELAS O DISCAPACIDAD

Principales síntomas:
- Perdida de fuerza en una parte del cuerpo
- Déficit motor ​ ​ hemiplegia o hemiparesia
- Perdidas de sensibilidad en una parte del cuerpo
- Dolor de cabeza brusco
- Trastorno del equilibrio
- Trastorno del lenguaje en forma brusca
- Parálisis facial
- Deficit del campo visual

Factores de Riesgo de Enfermedad Cerebro-Vascular isquémica

Modificables médicamente: Modificables por cambio de hábitos:

Hipertensión arterial Cigarrillo
Fibrilación auricular Alcohol
Cardiomiopatías Obesidad
Enfermedades valvulares Sedentarismo
Infarto agudo miocardio y trombo ventriculo
izq.
Diabetes
 Colesterol

No modificables:
Edad
Sexo
Raza
Herencia familiar

Recomendaciones generales:
- Realizar actividad física moderada – intensa 40 min al día, tres o cuatro veces a la semana
- Tratar dislipemia
- Reducir ingesta de sodio. Aumentar la de potasio
- Tratar hipertensión
- Tratar sobrepeso
- Realizar control de diabetes
- Evaluar apneas de sueño
- No fumar. Limitar consumo del alcohol. Evitar drogas
- Realizar control cardiaco

Es importante identificar un AIT y diferenciar de un ACV para evitar secuelas.

Manifestaciones de un Evento isquémico transitorio: (AIT)

- Incido abrupto de síntomas, sin progresión
- Resolución progresiva de los síntomas
- Edad avanzada
- Factores de riesgo
- Pérdida de visión, debilidad, etc.
- No pierde la conciencia
- Dura menos de 1h
- No tiene confusión, convulsión, fiebre, etc.
- No hay circunstancia previa fiebre, toxinas, trauma, etc.
Situaciones clínicas que pueden confundirse con un AIT:
- Sincope o hipotensión
- Vértigo paroxístico benigno posicional
- Amnesia global transitoria
- Parálisis fácil o de Bell
 - Delirio o cuadro confusional agudo
- Hemorragia subaracnoidea con cefalea intensa hiperaguda
- Convulsión
- Aura migrañosas progresivo en 20 o 30 min
- Ansiedad
- Patología retiniana / ocular
- Arritmia cardiaca
- Esclerosis múltiple (disartria paroxística y espasmos tónicos)

Circulación cerebral:
- 70 / 80 ml x 100gr x 1min (sustancia gris)
- 20 / 30 ml x 100gr x 1 min (sustancia blanca)
- 20 / 25 ml x 100gr x 1min PENUNGRA ISQUEMICA SIN PERDIDA DE FUNCION
- 13 / 20 ml x 100gr x 1min HAY PERDIDA DE FUNCION SIN DAÑO EN ESTRUCTURA CEREBRAL (falla eléctrica)
- 10 / 12 ml x 100gr x 1min HAY DAÑO IRREVERSIBLE DE LA ESTRUCTURA
- - 5 ml x 100gr x 1min NO SOBREVIVEN LAS NEURONAS

Evaluación inicial de ACV:

- Evaluación interdisciplinaria:
● Neurocirujanos
● Neurointensivistas
● Terapistas ocupacionales
● Neurorehabilitadores kinésicos
● Fonoaudiólogos
● Etc.
- Tener en cuenta que cada minuto cuando al momento de evaluar un acv.
- Dentro de los 60 min de llegada de paciente las decisiones son criticas

Pasos a seguir  control y regulación

- Realizar examen clínico – neurológico
- Control de manejo de los signos vitales (control de tensión arterial, frecuencia cardiaca, respiración, pulso,
glucosa, perfil lipídico, etc.)
- Monitoreo cardiaco (ver arritmias o isquemias miocárdicas)
- TAC de cerebro
- Ver indicadores de trombolíticos
- Rx de tórax
- Informa a los familiares
 - Internar en cuidados críticos
- Monitoreo de signos vitales
- Control de laboratorio
- Control vesical – sonda
- Valoración nutricional y función deglutoria (NO ALIMENTAR HASTA DESCARTAR BRONCOASPIRACION –>
IMPORTANCIA FONOAUDIOLOGO)
- Doppler de vasos del cuello. Etc.
El objetivo primario es reestablecer el flujo cerebro vascular por lo que es necesario un correcto y eficaz diagnostico

Cuidados generales:
- Asegurar vida respiratoria (posición y saturación)
- Mantener estable la presión arterial
- Tratar hipertermia, hipoglucemia, nutrición
- Verificar disfagia

Trombosis venosa cerebral:

Causas asociadas:
- Infecciones sistémicas o craneales (otitis, sinusitis)
- Hipercoagulabilidad
- Enfermedades inflamatorias
- Trauma craneal
- Tumores
- Idiopáticas
- Síndrome necrótico
- Punción lumbar
- Enfermedad intestinal inflamatoria
- Estados predisponentes embarazo, post parto, desnutrición, deshidratación, anticonceptivos, oclusión
venosa, infarto venoso

Riesgo de broncoaspiración:
- Falta de consciencia
- Paciente medio dormido
- Paciente afásico
- Acv de tronco
- Voz débil o susurrada
- Parálisis velar
- Falta de reflejo de vomito
 - ACV en tronco encefálico y afección de pares bajos
- Dificultad para sentarse derecho
- Alteración de la conciencia
- Respiración corta y agitada
- Habla susurrada
- Debilidad facial o babeo ​ ​ paresia
- Afasia de expresión
- Neumonía
- Tos débil o tos húmeda
- Voz gargajosa (ronca) o voz húmeda

Fonoaudiólogos
- Recomienda uso de zona en caso de presentar los signos anteriores
- Evalúa afasia y disartria

SINDROMES CEREBRALES FOCALES

- Son producidos por lesiones en los lóbulos

Lóbulo Frontal:
- 1/3 de la superficie cortical cerebral.
- Filogenéticamente más nuevo
- Extensas conexiones con todas las áreas cerebrales
- Es la parte más anterior del cerebro
- Tiene 4 áreas + córtex pre frontal
● Área motora primaria  Br 4
● Área pre motora  Br 6
● Área de Brocca  Br 44 y 45
● Resto  Br 8, 12, 24, 25, 32, 33 y 46
● Córtex pre frontal  Dorsolateral, orbitofrontal, Región medio frontal (cíngulo)
- Área motora  centro del lenguaje, haz piramidal, giro de ojos y cabeza contralateral, funciones de labios,
lengua, laringe y faringe
- Córtex pre frontal  se encarga de iniciación de acciones planeada y funciones ejecutivas

Síndromes causados por lesiones de los lóbulos frontales:

1. Anomalías motoras
• Parte posterior: parálisis espástica FBC contralateral.
• Parte anterior (premotora): -parálisis + espast +arcaicoss.
• Convulsiones aversivas
 • Afasia no fluente
• Prefrontal: trastorno de planificación y secuencia del movimiento,
utilización e imitación
• Rigidez paratónica
• Apraxia de la marcha

2. Trastornos del habla

Trastornos en pensamiento abstracto
• Trastornos atencionales
• Pobre fluidez verbal
• Trastornos en funciones ejecutivas
• Memoria relativamente preservada
• Alteraciones inhibición
• Pobreza de “reglas” o deducción
• Mantenimiento o cambio de actividades
• Información genera
• Coordinación general
• Tareas duales
• Procesos metacognitivos

3. Trastornos cognitivos

4. Trastornos conductuales
• Hipoactividad con apatía o abulia
• Distraibilidad /inestabilidad psicomotora
• Perseveración y estereotipias
• Imitación y utilización
• Control emocional: apatía, euforia, moría,
labilidad
• Conducta social
• Confabulación
• Anosognosia-anosidiaforia
5. Incontinencia esfinteriana

6. Anomalías del habla y el lenguaje

• Afasia no fluente (Broca 44 dominante)
• Falta de espontaneidad
• Habla telegráfica
• Pérdida de la fluidez
• Perseveración
• Tendencia a susurrar

- Síndromes causados por lesiones pre frontales:

1. Síndrome Dorsolateral (apático)

Déficit en Función Ejecutiva:

- Dificultad para planear, monitorear y modificar flexiblemente conducta
- Dificultad para resolver problemas
- Motivación pobre, falta de voluntad e inercia  “pseudodepresion”
- Falla en alternar secuencias diferentes
- Lesión en el lado izquierdo  disminuye la fluidez verbal
- Lesión en el lado derecho  alteración en prosodia (disprosodia / aprosodia)
- Problemas cognitivos y de programación

2. Síndrome Orbitofrontal
 - Desinhibición social y sexual
- Animo irritable, lábil, eufórico
- Hipomanía
- Jocosidades inapropiadas (moria)
- Distraibilidad
- “Personalidad psicopática adquirida”
- Pérdida de Insght
- Desintegración progresiva de la conducta social
- Predominan problemas de conducta antes de cognitivos

3. Síndrome Frontal Medio

Estereotipado
- Conductas repetitivas y ritualistas
- Cognitivamente rígidos (adhieren a rutinas que producen agitación si les son interrumpidas)
- Afectación extrapiramidal temprana
- Patológicamente: mayor trastorno estriado(caudado) que cortical.

Lóbulos temporales
- Área receptora auditiva primaria
- Percepción olfatoria y gustativa
- Aspectos acústicos del lenguaje
- Aprendizaje y memoria (hipocampo)
- Integrados de sensaciones, emociones y conducta

Síndromes causados por lesiones en los lóbulos temporales

1. Trastornos visuales
- Cuadrantopsia homónima superior
- Convulsiones: alucinaciones visuales complejas, macropsia, micropsia
- No reconocimiento de objetos sino son explorados con la boca (Sindrome de Klüver-Bucy)

2. Trastornos auditivos
- Sordera cortical (lesiones bilaterales)
- Agnosias auditivas: agnosia para sonidos, amusia
- Ilusiones auditivas
- Alucinaciones auditivas

Síndromes secundarios
Corteza auditiva primaria / Circunvoluciones de heschl:
*Lesiones unilaterales:
- trastornos subclínicos  sordera cortical unilateral (detectable mediante pruebas de audición)
*Lesiones bilaterales:
- sordera cortical

Corteza auditiva de asociación

*Lesiones en hemisferio izquierdo:
- Afasia de Wernicke
- Afasia de conducción
- Amnesia material verbal
*Lesiones en el hemisferio derecho:
- Amusia receptiva o sensorial
- Disprosodia sensorial
- Amnesia material visual

*Lesiones bilaterales:
- Agnosia auditiva
- Sordera pura verbal

Corteza temporal lateral de asociación supramodal

- Anomia
- Alteración del aprendizaje visual
- Amnesia retrograda
- Síndrome confusional con agitación (HD)
- Alteración de asociación auditivovisual
Corteza temporal inferior de asociación visual
- Agnosia visual
- Prosopagnosia
- Acromatopsia
- Anomia para colores

3. Trastonos de gusto y olfato

- Alucinaciones olfatorias “ataque uncinado” en gancho o hipocampo
- Alucinaciones gustatorias (raras)

4. Trastorno de lenguaje
- Afasia fluente o de Wernicke:
- Trastornos de la comprensión del habla
- Habla fluida, pero sin significado
- Parafasias (fonológicas o semánticas)
- Neologismos

5. Memoria

6. Trastorno de mociones y Conducta

- Labilidad emocional
- Risa y llanto espasmódico
- Agresividad, ira, furia y violencia
- Placidez y apatía
- Hiper o hiposexualidad

Lóbulos parietales:
- Contiene mecanismos percepciones táctiles
- Funciones táctiles discriminativas
 - Percepción interna del propio cuerpo
- Actividades constructivas
- Comprensión aspectos gramaticales y sintácticos del lenguaje
- Reconocimiento y utilización del número, aritmética y cálculos.

Síndromes causados por lesiones en lóbulos parietales:

- Hemianopsia o Cuadrantopsia
- Astereognosia
- Falta de discriminación sensitiva (táctil, térmica y dolorosa)
- Inatención táctil
- Asomatognosia (anosognosia y fenómemos anosognósicos)
- Apraxia construccional
- Apraxia del vestir
- Apraxia ideomotora e ideacional

Síndromes secundarios a lesiones del área somatosensorial del lóbulo parietal

*Áreas somatosensoriales primarias contralaterales:
- Alteración de sensibilidad cutánea y propioceptiva
- Alteración de localización de estímulo doloroso o temperatura
- Atrofia muscular parietal
- Epilepsia parcial sensitiva
*Áreas somatosensoriales secundaria:
- Alteración de discriminación de tacto fino
- Agnosia táctil
- Ataxia parietal
- Síndrome pseudotalamico
- Inatención táctil
- Hemiparesia atáxica

Lóbulo occipital
Síndromes causados por lesiones de los lóbulos occipitales

- Son esenciales para la percepción y el reconocimiento visual

- Hemianopsia homónima
- Ceguera cortical
- Anosognosia visual (S. Anton)
- Ilusiones visuales
- Alucinaciones visuales
- Agnosia
- Simultagnosia
- Síndrome de Balint (dirigir mirada)
- Prosopagnosia

Síndromes secundarios a lesiones de áreas primarias del lóbulo occipital

*Lesión masiva unilateral
- Hemianopsia homónima contralateral con preservación macular
*Lesiones parciales
- Inferiores  cuadrantanopsia superior
- Superiores  cuadrantanopsia inferior
- Alucinaciones visuales elementales

*Lesión bilateral
- Ceguera central  síndrome de Anton con pupilas reactivas
- Síndrome de Dide y Bocatzo

Síndromes secundarios a lesiones de la corteza de asociación visual

*Lesión del hemisferio izquierdo
- Hemiacromatopsia derecha
- Alexia pura con o sin hemianopsia
- Anomia para el color
- Agnosia visual
- Afasia óptica
- Alucinosis visual completa

*Lesión del hemisferio derecho

- Hemiacromatopsia izquierda
- Prosopagnosia
- Desorientación espacial
- Palinopsia
*Lesión bilateral inferior
- Agnosia visual
- Prosopagnosia
- Desorientación espacial
- Alucinosis visual compleja
- Simultagnosia

*Lesión bilateral superior

- Síndrome de Balint

*Fenómenos generales de afectación de la corteza unimodal

- Perdida de sensación de movimiento, profundidad, forma, color y orientación espacial
- Defecto complejos perceptivos, metamorfpsia, ilusiones, alucinaciones

DEMENCIAS – TRATORNOS NEUROCOGNITIVOS Y CONDUCTUALES

- El diagnóstico de un TNC se define por la presencia de alteraciones cognitivas y / o conductuales que
producen disfunción laboral y que interfieren con las actividades de la vida diaria. Estos síntomas no pueden
ser explicados por delirios o cuadro psiquiátrico.
Alteraciones:
Cognitiva: memoria, lenguaje, gnosia, praxia, calculo, semántica, funciones ejecutivas
Conductual: comportamiento social, afectividad, expresión emocional, ciclo de sueño / vigilia
Funcional: afección de actividad de vida cotidiana básica

Factores de riesgo:
- Bajo nivel educacional
- Historia familiar ​ ​ herencia
- Sexo ​ ​ las mujeres tienen más probabilidades porque viven mas
- Trauma de cráneo, factores de riesgo cardiovasculares,
anormalidad metabólicas o endocrinas
- Depresión, aislamiento social
- Inactividad física
- Tabaquismo, toxinas, alcohol, colesterol, diabetes, obesidad
- Trastorno de visión, audición y sueño
- Edad avanzada
- Reacción a medicamentos
- Infecciones
- Anoxias (Falta de oxígeno)
- Etc.

Prevención
- No son prevenibles del todo
- No tienen tratamiento ​ ​ los cambios pueden ocurrir a los 40 años
- Entre 1 y 3 copas de vino al dia actúan como prevención
- Se pueden practicar actividades que mejoren el rendimiento cognitivo
- Dieta mediterránea
- Actividades intelectuales, social, y física aeróbica
- NO FARMACOLOGIA
Dominios neurocognitivos:
- Memoria (episódica, semántica, de trabajo y procedural)
- Atención (selectiva, sostenida, control atencional)
- Lenguaje (fluencia semántica y fonológica)
- Visuoespacialidad
- Funciones ejecutivas
- Cognición social

Clasificación:
POR UBICACIÓN:
- L​ a demencia cortical –​ es la demencia en la cual el daño cerebral afecta principalmente a la corteza cerebral
o capa exterior. La demencia cortical tiende a causar problemas en la memoria, en el lenguaje, el
pensamiento o la conducta social.
- La demencia subcortical​ – es la demencia que afecta las partes del cerebro que se encuentran debajo de la
corteza. La demencia subcortical tiende a causar cambios en las emociones y el movimiento, sumado a los
problemas que causan en la memoria.

POR EVOLUCIÓ:
- ​La demencia progresiva​ – es la demencia que empeora con el tiempo, interfiriendo paulatinamente con un
mayor número de habilidades cognitivas.

POR CAUSA:
- La demencia primaria​ – es la demencia que, como la enfermedad de Alzheimer, no resulta de otra
enfermedad.
- La demencia secundaria ​– es la demencia que ocurre como resultado de una enfermedad física o lesión.

POR GRADO DE AFECCIÓN:

- Leve:​ el paciente mantiene la independencia, se afectan las ACTIVIDADES AVANZADAS de la vida cotidiana
- Moderada​: se afectan las ACTIVIDADES INSTRUMENTALES de la vida cotidiana
- Severa​: se afectan las ACTIVIDADES BÁSICAS de la vida cotidiana

Tipos de trastornos neurocognitivos prevalentes

NO TRATABLES
- No son tratativas
- Cambios producidos por la edad
 ● TNC mayor y Alzheimer:
- Las manifestaciones evidentes ocurren después de los 65 años
- El paciente tiene que presentar un mínimo de 2 alteraciones cognitivas constantes, persistentes, adquiridas y
objetivas
- Declinación cognitiva
- Síntomas neuropsiquiátricos
- Deterior funcional
- Perdida sináptica, degeneración neuronal (determina el diagnostico final y cognitivo)
- Deterioro de la memoria, lapsos de criterio y cambios sutiles de personalidad.
- Apraxia, afasia, agnosia
- A medida que avanza la enfermedad, empeoran los problemas de la memoria y del lenguaje y los pacientes
comienzan a tener dificultad para desempeñar las actividades del diario vivir, problemas de visión y
espaciales.
- Durante las etapas más avanzadas de la enfermedad, los pacientes comienzan a perder la capacidad para
controlar sus funciones motoras
- Viven un promedio de entre 8 a 10 años después de su diagnóstico.
- Muchas veces mueren de neumonía aspiratoria porque pierden la capacidad para tragar los alimentos en las
etapas finales de la enfermedad.
Intervenciones no farmacológicas en la enfermedad de Alzheimer:
- Estimulación cognitiva, busca crear nuevos circuitos en el cerebro dañado
- Reorganizar el entorno familiar
- Musicoterapia
- Rehabilitación neuropsicológica, busca restaurar o compensar los dominios alterados del paciente

● TNC mayor y enfermedad cerebrovascular / Demencia vascular

- Es causa de deterioro cognitivo y demencia
- Puede presentarse luego de un ACV de forma brusca y como consecuencia del mismo
- También puede resultar de enfermedades genéticas
- En muchos casos, puede coexistir con el la enfermedad de Alzheimer.
- Puede o no empeorar con el tiempo, dependiendo si la persona tiene o no nuevos accidentes
cerebrovasculares.
- Cuando empeora, muchas veces progresa de manera escalonada, con ​cambios súbitos en la capacidad
- Puede causar un deterioro cognitivo gradual y progresivo que puede parecerse a la enfermedad de
Alzheimer, aunque las personas con demencia vascular muchas veces conservan su personalidad y niveles
normales de respuesta emocional hasta que alcanzan las etapas más avanzadas de la enfermedad
Manifestaciones clínicas:
- Breves alteraciones sensitivo – motoras
- Trastornos miccionales
 - Caídas frecuentes
- Alteraciones esfinterianas
Tratamientos:
- Rehabilitación post ACV
- Rehabilitación cognitiva
- Prevención de factores de riesgo de ACV
- Tratamiento de patologías específicas de vasos, etc.

● TNC mayor y enfermedad de cuerpos de Lewy Body

- Es uno de los tipos más comunes de demencia progresiva
- Ocurre esporádicamente en personas sin antecedentes médicos familiares de esta enfermedad
- Mueren células en la corteza cerebral, y de la sustancia negra
- Los síntomas se asemejan de muchas maneras a los de la enfermedad de Alzheimer
- Deterioro cognitivo, de memoria y disfunción prefrontal (juicio, conducta, atención, planificación, etc.)
- Trastornos motores
- Confusión ​ ​ cree que los familiares son reemplazados por impostores
- Los tratamientos están dirigidos al control de los síntomas parkinsonianos y siquiátricas de este trastorno
- Los medicamentos de Parkinson pueden generar generan alucinaciones que se suman a las propias de la
enfermedad
Manifestaciones clínicas:
- Deterioro de la memoria, el juicio defectuoso y la confusión
- Alucinaciones visuales
- Síntomas parkinsonianos tales como caminar arrastrando los pies y la mantención de una postura rígida, así
como una fluctuación en la severidad de los síntomas día a día.

● TNC mayor asociado al síndrome lobar frontotemporal:

- Los síntomas generalmente aparecen entre las edades de 40 y 65 años.
- Algunos pacientes se deterioran rápidamente dentro de un período de dos a tres años, mientras que otros
muestran cambios mínimos durante muchos años.
- Las personas con demencia frontotemporal viven un promedio de entre 5 a 10 años luego de su diagnóstico.
- Degeneración de células de ambos lóbulos
- Gran influencia genética
Manifestaciones clínicas:
- Problemas en mantener interacciones personales normales y ceñirse a las normas sociales convencionales.
Es posible que roben o que demuestren una conducta social ruda o poco apropiada.
- Pérdida del habla y del lenguaje ​ ​ afasia progresiva
- Memoria intacta
 - Conducta compulsiva o repetitiva
- Aumento del apetito
- Problemas motores tales como la rigidez y problemas de equilibrio.
- Puede haber pérdida de la memoria, aunque típicamente eso ocurre en una etapa avanzada de la
enfermedad.
Subtipos:
- Afasia primaria progresiva​, puede iniciarse en personas tan jóvenes como las que inician la década de los
cuarenta. En los síntomas, se ven alteradas (una o más) funciones del lenguaje, habla, comprensión del
lenguaje, etc. A medida que la enfermedad avanza, pueden verse impedidas la memoria y la atención y los
pacientes a menudo tienen cambios de personalidad y de comportamiento. Muchas, pero no todas las
personas con afasia primaria progresiva, eventualmente desarrollan síntomas de demencia. ​INCLUYE PICK,
CONDUCTUAL Y SEMANTICA
Enfermedad de Pick​, comienza después de los 50 años y causa cambios de personalidad y de conducta que
empeoran gradualmente con el tiempo. Los síntomas son muy parecidos a los de la enfermedad de
Alzheimer y pueden incluir conducta social inapropiada, la pérdida de flexibilidad mental, problemas de
lenguaje y dificultad para pensar y concentrarse. AGREGAR MAS

La variante frontal conductual​ su manifestación son los cambios de comportamiento los más frecuentes son
pérdida de emotividad, desinhibición, disminución del cuidado personal, pérdida de interés en las
actividades que antes realizaba, aumento en el consumo de alimentos con una preferencia por alimentos
dulces y comportamientos motores. La memoria puede llegar a afectarse, pero no existe una franca amnesia
al inicio de la enfermedad. En algunas ocasiones se presenta una dificultad en generar información, con
implicaciones en la abstracción y la organización
Los criterios diagnósticos incluyen trastornos comportamentales de inicio insidioso, con una progresión
lenta, deterioro social, signos precoces de desinhibición, rigidez e inflexibilidad mental, ausencia de
conciencia de enfermedad (anosognosia) y trastornos afectivos y del lenguaje

- Demencia semántica​ se caracteriza por una pérdida del significado de las palabras, aun cuando se conservan
los aspectos fonológicos y sintácticos del lenguaje. Al comienzo, los pacientes tienen poca conciencia de su
defecto y pierden, de manera progresiva, su capacidad para entender el significado de las palabras, así como
estímulos visuales, olores, sabores y sonidos no verbales. Sin embargo, pueden emplear los objetos que
dicen no saber qué son.
También pueden presentar comportamientos hipocondriacos o histriónicos, aumento de apetito.
Las funciones visuoespaciales están intactas al inicio de la enfermedad.

- Demencia frontal con parkinsonismo​ es un síndrome clínico, caracterizado por la presencia de cambios
comportamentales, demencia y parkinsonismo, asociado con alteraciones en el cromosoma 17.

- Demencia frontotemporal asociada con enfermedad de motoneurona​. Al evaluar a un paciente con

diagnóstico de demencia frontotemporal, el médico siempre debe estar atento ante la posibilidad de una
asociación con enfermedad de motoneurona. Las alteraciones motoras pueden preceder, coincidir o seguir a
los cambios comportamentales y cognoscitivos.
Criterios diagnósticos
- Los síntomas iniciales de la demencia frontotemporal están relacionados con cambios de personalidad,
alteraciones comportamentales, del afecto, del lenguaje o de las funciones ejecutivas. Son variables de
acuerdo con el área cortical afectada: puede existir desinhibición, probablemente secundaria al daño de la
 corteza basal frontal y temporal anterior, y es más frecuente en pacientes con disfunción frontotemporal
derecha.
- Las alteraciones del lenguaje son frecuentes, en especial en pacientes con una afectación asimétrica
izquierda.
- La apatía se asocia con disfunción del cíngulo anterior.
- La insuficiencia en las funciones ejecutivas es una característica de la variante frontal, con dificultades en la
planeación y organización del espacio.
- Son frecuentes la hiperoralidad, el aumento de peso y los cambios en la preferencia de los alimentos, así
como las compulsiones en relación con la alimentación; igualmente, pueden ser secundarios a disfunción
frontotemporal y cambios en las concentraciones de serotonina o dopamina.
- En algunos pacientes se observa un aumento en el interés en la música y las artes visuales, asociado con
creatividad musical o visual, en especial en casos de una afectación focal del lóbulo temporal anterior
izquierdo.
- La mayoría de pacientes, incluso en etapas tempranas de la enfermedad, presentan una afectación
importante de las funciones ejecutivas, el lenguaje y la memoria de trabajo.
- Por lo general, están preservadas las habilidades visuoconstruccionales (a diferencia de la enfermedad de
Alzheimer).

● TNC y enfermedad por VIH

- Este tipo de demencia puede causar una destrucción masiva de la sustancia blanca del cerebro.
- No existe un tratamiento específico para esta enfermedad, pero los medicamentos para tratar el SIDA
pueden retrasar el inicio de la enfermedad y ayudar a reducir los síntomas.
Manifestaciones clínicas:
- Deterioro de la memoria de trabajo, apatía, el aislamiento social, y dificultad para concentrarse, problemas
de movimiento.

● TNC y enfermedad del Parkinson

Manifestaciones clínicas:
- Disfunción ejecutiva
- Alteración de denominación
- Desatención selectiva
- Trastornos de ánimo, ansiedad y sueño
TRATABLES
● TNC y traumatismo cerebral
Manifestaciones clínicas:
- El cuadro clínico depende de varios factores: tipo y severidad del trauma, compromiso o no de la conciencia,
etc.
- Puede deberse a traumas repetitivos (boxeadores)
- Compromiso variable de dominio cognitivos
 ● TNC e hidrocefalia comunicante del adulto
Manifestaciones clínicas:
- Trastorno de la marcha
- Trastorno neurocognitivo y conductual
- Disfunción del esfínter urinario
- Caídas repentinas sin pérdida de la conciencia

● TNC asociado al envejecimiento

Manifestaciones clínicas:
- Eficiencia baja de codificación y dificultad de recuperación de la información

Evaluación de un paciente que consulta por síntomas cognitivos y / o conductuales:

Consideraciones:
- Factores genéticos
- Antecedentes cardiacos y / o encefalovasculares
- Metabolismo
- Cuadros toxico-infecciosos
- Trastornos psiquiátricos, etc.
- Si el dominio cognitivo afecta es único o múltiple
- Si presenta trastornos conductuales (animo, apatía, agresividad, alucinaciones, etc.
- Si tuvo afección función
Preguntas claves:
- Si en el último año presento confusión o perdida de la memoria que se agrava
- Si en la última semana necesito ayuda de alguien para realizar tareas diarias como comer, bañarse, vestirse,
usar el teléfono, etc.

FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES

- Son las CAPACIDADES que ponen en juego la INTEGRIDAD de un sistema de ORGANIZACIÓN DE LA
INFORMACIÓN PERCEPTUAL
- La REMEMORACION del APRENDIZAJE ANTERIOR
- La INTEGRIDAD de los MECANISMOS CORTICOSUBCORTICALES que sustentan el PENSAMIENTO
- La CAPACIDAD de tratar DOS O MÁS INFORMACIONES O EVENTOS simultáneamente.

● GNOSIA
- Es el conocimiento obtenido por medio de la elaboración de experiencias sensoriales.
 - Cada experiencia se confronta con otra ya adquiridas surgiendo el reconocimiento de rasgos comunes y
particulares que la singularizan.

● AGNOSIA
- Es la incapacidad de dicho reconocimiento.
- Agnosias táctiles: asterognosia
- Agnosias auditivas
- Agnosias del esquema corporal
- Agnosias visuales

● LENGUAJE
- Es un código de sonidos o gráficos que sirven para la comunicación entre los seres humanos.
Evaluar
- Expresión verbal: el paciente expone su lenguaje espontáneamente.
- Comprensión verbal con prueba de las 3 órdenes:
- Pruebas de designación
- Repetición
- Exploración del lenguaje escrito
- Exploración de la comprensión de la lectura.
Partes:
- Gramática  estudia el lenguaje.
- Semántica estudia el significado de las palabras.
- Sintaxis  estudia la combinación de las palabras.

● HABLA
- Explorar
● Respiración
● Fonación
● Resonancia
● Prosodia
● Articulación

● AFASIA
- Pérdida o trastorno de la producción, comprensión o ambas cosas del lenguaje hablado o escrito causado
por patología encefálica adquirida.
- La AFASIA es la ASIMBOLIA del lenguaje.
- Tipos más frecuentes:
● Afasia total o global
● Afasia de expresión tipo Brocca
● Afasia de comprensión o de Wernicke
● Afasias transcorticales (motora, sensitiva, mixta)
● Afasia nominativa

● DISARTRIA
- Defectos en la articulación de la palabra con funciones mentales intactas y comprensión y memoria de las
palabras normales.
- Este trastorno motor afecta la musculatura de la articulación y de la lengua ya sea por parálisis, rigidez o
espasmo repetitivo.

● ATENCION
- Concentración consciente sobre un objeto, pensamiento, actividad; con exclusión de las demás
- Cuando se logra que un objetivo ocupe el campo de la conciencia y se mantenga en el punto de máxima
concentración, se tendrá lo que se denomina «poner o prestar atención».
- Tipos:
● Espontanea: Es lo solicitado por valores intrínsecos del estímulo en relación con las necesidades o
intereses del sujeto.
● Voluntaria: Aquí media una decisión volitiva del sujeto para movilizarla, focalizarla y mantenerla.
- Exploración:
● Dar un texto al paciente y pedir que tache por ejemplo todas las letras R
● Se hace restar 7 por vez, a partir del número 70.

● MEMORIA
- Se define como la facultad del cerebro que permite registrar experiencias nuevas y recordar otras pasadas.
- Es la capacidad de incorporar, almacenar y evocar en forma clara y efectiva.
- Fases de la memoria:
● Aprendizaje: Recepción y registro sensorial de la información
● Almacenamiento: Codificación y procesos de consolidación y olvidos
● Recuerdo: Evocación y reconocimiento
- Exploración:
● INMEDIATAS: 30-60 “
● RECIENTES: Minutos a horas
● REMOTAS Se extiende a períodos lejanos de la vida del paciente.

● FUNCIONES EJECUTIVAS
- Planificación
- Capacidad de abstracción
- Resolución de problemas
- Juicio
- Actitudes secuenciales
- Flexibilidad mental
- Examen FOLSTEIN & COLS., 1975
Ejercicios y preguntas referentes a:
● Orientación temporal
● Lugar específico
● Memoria Inmediata
● Atención y calculo
● Memoria y evocación
● Lenguaje
● Orden

● PRAXIA
- Es la capacidad de ejecutar movimientos aprendidos, simples o complejos, en respuesta a estímulos
apropiados, visuales o verbales.
- Los gestos pueden ser:
● Transitivos  se ejecutan por medio o con intervención de objetos (peinarse, caminar picando una
pelota, etc.)
● Intransitivos  se ejecutan sin la intervención de algún objeto (caminar, saludar, reír, etc.)

- Exploración:
● Solicitando gestos
● Respondiendo a órdenes o imitaciones
● Valorando la habilidad para manejar objetos conocidos
● Vestirse-desvestirse
● Prender un cigarrillo

● APRAXIA
 - Es la incapacidad de ejecutar movimientos aprendidos, en respuesta a estímulos apropiados, en ausencia de
parálisis motora, trastornos de tono o postura, y/o déficit sensitivo.
- Tipos:
● Apraxia ideomotora
● Apraxia ideatoria
● Apraxia constructiva
● Apraxia del vestir
● Apraxia de la marcha

MOVIMIENTOS ANORMALES / TRASTORNOS EXTRAPIRAMIDALES O DEL MOVIMIENTO

- Son un grupo de anomalías del SNC en las que el control de los movimientos es lo que se ve principalmente
afectado
- Se altera fuerza, tono muscular, velocidad, amplitud, coordinación, precisión y ejecución de movimientos
voluntarios
- Puede haber aparición de movimientos involuntarios que afectan a los movimientos normales
- El abordaje de estos se basa en determinar la localización topográfica, funcional y etiológica de los
movimientos
- El primer paso es definir el tipo de trastorno buscando reconocer clínicamente los síntomas y signos
- Se clasifican en:
● Síndromes hipercinéticos  se definen por la presencia de movimientos involuntarios en exceso o la
aparición de un movimiento involuntario anormal
● Síndromes hipocinéticos  se definen por la lentitud o pobreza del movimiento ​ ​ RIGIDEZ

Síndromes hipercinéticos Síndromes hipocinéticos

- Distonías - Bradicinesia
- Mioclonías - Fenómenos de congelamiento
- Temblor - Síndromes parkinsonianos
- Correa - Lenificación del hipotiroidismo
- Atetosis - Inestabilidad postural
- Discinesias paroxísticas
- Síndrome de piernas inquietas
- Tics
- Estereotipias
- Acatisias
- Espasmos hemifaciales
- Blefaroespamos
- Síndrome del hombre rígido
- Síndrome de movimientos periódicos del sueño

Evaluación semiológica de los movimientos

- Se busca determinar los aspectos del patrón motos que están afectados
- El tratamiento está dirigido a los síntomas del paciente, de acuerdo a su causa etiológica

Síntomas y signos clínicos

- La evaluación del paciente comienza con la observación de cualquier movimiento involuntario espontaneo
(también se los puede provocar para observarlos)
- Se enfática en la examinación de:
● Tono muscular  actividad en reposo de los músculos agonistas y antagonistas que generan un estado
de semicontracción continua para adoptar la postural. La rigidez y la espasticidad indican trastornos
● Cinesia  es la velocidad, amplitud y armonía del movimiento voluntario. Para evaluarla se pide al
paciente que se toque nariz e índice con ojos cerrados, que se toque todos los dedos con el índice
rápido.
 ● Antero pulsión y retropulsión  son alteraciones de la postura. Se examina pidiendo al paciente que se
pare y viendo si mantiene el equilibrio y postura erguida al empujarlo
● Marcha y motilidad

PARKISON ​ ​ movimiento hipoquinetico

Enfermedad de Parkinson idiopática:

- Es el parkinsonismo más frecuento
- Es un proceso neurodegenerativo
- Inicia entre los 40 y 70 años. Llega a la expresión máxima a los 60 años aprox.
- Es poco frecuente antes de los 30  en estos casos se asocia a parkinsonismos familiares
- Se caracteriza por presencia asimétrica y progresiva de síntomas motores (bradicinesia, temblor en reposo,
rigidez, etc.)
- Con la evolución aparecen trastornos de marcha con inestabilidad postural y caída
- Movimientos lentos con dificultad de comenzarlos, generan gran fatiga rápidamente (bradicinesia)
- Voz apagada, volumen pobre, con poca calidad, poca articulación (hipoquinesia articular)
- Síntomas motores secundarios  micrografía, hiponimia con disminución del parpadeo, hipotonía, disartria,
temblor postural y de acción, etc.
- Los signos clínicos aparecen cuando se pierde alrededor del 80% de las neuronas dopaminérgicas del cuerpo
estriado y alrededor del 50% nigricas  NO PRODUCEN DOPAMINA
- El síntoma más común es el temblor, aunque no es ni el primero ni el más discapacitante. Puede no aparecer
- Los pacientes pueden no sentir la rigidez o lentitud (pueden ser los primeros síntomas)
- Puede haber manifestaciones no motoras, como trastornos autonómicos, trastornos de sueño, desordenes
cognitivos y psiquiátricos, dolor y trastornos sensitivos, etc.
- Semiológicamente se debe tener en cuenta el temblor de reposo o en cuenta monedas, inicialmente
unilateral (luego pasa a ser bilateral); tono muscular, y bradicinesia / hipocinesia que afecta movimiento
voluntarios o automáticos
- La evolución es crónica y progresiva
- Para cuantificar los síntomas y determinar el seguimiento longitudinal del curso se utilizan escalas:
● Unified Parkinson Disease Rating Scale
● Hoehn y Yahr, etc.

Factores de riesgo:
- Pesticida y vivir en zonas rurales
- Rasgos genéticos (parkina)

Características clínicas que apoyan el diagnostico de esta enfermedad:

- Inicio unilateral
- Temblor en reposo
- Cuadro progresivo evolutivo con mayor compromiso del lado afectado inicialmente
- Alucinaciones
- Caídas
- Compromiso autonómico
- Trastornos de los movimientos oculares
- Demencia

Examen clínico neurológico

- Evaluar la simetría
- Considerar tiempo de progresión
- Recabar información sobre medicamentos de los últimos 6 meses
- Tipo de temblor
- Disfagia
- Marcha
- Signos piramidales
- Ataxia
 - Síntomas autonómicos
- Caídas
- Movimientos oculares
- Evaluación cognitiva
- Sueño

Parkinsonismos // síndromes parkinsonianos

- Son cuadros de presentación clínica similares al idiopático, pero con origen distinto
- Pueden ser trastornos degenerativos
- Tipos:

● Parkinsonismo farmacológico:
- Producido por medicamentos que son bloqueantes de receptor de dopamina, entre otros
- Inicio bilateral con temblor mixto (postural, en acción y reposo)

● Parkinsonismo vascular
- Producido por lesiones isquémicas subcorticales, e infartos lacunares
- Se compromete la mitad inferior del cuerpo
- Predomina inestabilidad en la marcha y lentitud

● Parkinsonismo por degeneración hepatocerebral familiar

Parkinsonismo – plus:
● Atrofia multisistémica:
- Trastorno neuro degenerativo del SNC
- Combina parkinsonismo + trastornos autonómicos + piramidalismo + alteraciones cerebelosas
- Existen dos formas clínicas de presentación según los síntomas predominantes:
● Estriatonigrica manifestada por parkinsonismo principalmente
● Olivopontocerebelosa, predominan síntomas cerebelosos

● Parálisis supranuclear progresiva o síndrome de Steele – Richardson:

- Se caracteriza por trastornos de la mirada conjugada vertical hacia abajo
- Dificulta la lectura o bajar las escaleras
- Provoca inestabilidad postural, distonía axial, alteración en la marcha y demencia fronto – límbica
- Se asocia con disartria y disfagia temprana
- Progresa rápidamente

Otros movimientos anormales

● Disquinesia
- Trastorno del movimiento o movimiento anormal
- Engloba  movimientos involuntarios, irregulares y arrítmicos de grupos musculares específicos
- La distonía, la corea y otros trastornos son parte de esta
- Se observan mejor cuando el paciente esta relajado
- Puede involucrar:
● Lengua
● Boca
● Cuello
● Extremidades
- Pueden ocurrir como síntoma aislado o en contexto con otros
- Pueden estar afectado por medicamentos
- Los principales son:
● Temblor en reposo, postural y en acción
● Distonía
● Atetosis
● Corea mioclonía
 ● Tics hemibalismo

● Discinesia tardía
- Síndrome secundario producido por el uso prolongado de fármacos
- Puede comenzar a nivel facial, región perioral y músculos linguales
- Los movimientos aparecen en el paciente en reposo y pueden ser abolidos voluntariamente durante
segundos

● Distonía
- Es generada por contracciones musculares espasmódicas y simultaneas
- Pueden ser sostenidas o intermitentes
- Producen movimientos repetitivos o de torsión con posturas anómalas focalizadas de cabeza, cuello, tronco
o extremidades
- Los pacientes pueden sentir dolor asociado al temblor
- Movimientos unidireccionales y lentos
- Los pacientes pueden desarrollar maniobras compensatorias para poder continuar con su vida diaria
- Partes del cuerpo que pueden verse afectadas:
● Cuello (distonía cervical).​ Las contracciones hacen girar la cabeza hacia un lado o tiran la cabeza hacia
atrás o hacia adelante, y a veces producen dolor.

● Párpados.​ El parpadeo rápido o los espasmos involuntarios que hacen que los ojos se cierren
(blefaroespasmo) pueden provocar ceguera funcional. Los espasmos no suelen causar dolor, pero pueden
aumentar si estás expuesto a una luz brillosa, a una situación estresante o si interactúas con personas. Puedes
sentir que tienes los ojos secos.

● Mandíbula o lengua (distonía oromandibular).​ Puedes experimentar dificultad para hablar, babeo y
dificultad para masticar o tragar. La distonía oromandibular puede causar dolor y suele ocurrir en combinación
con la distonía cervical o los blefaroespasmos.

● Laringe y cuerdas vocales (distonía espasmódica).​ La voz puede sonar forzada o débil.

● Mano y antebrazo.​ Algunos tipos de distonía ocurren cuando realizas una actividad repetitiva, como
escribir (distonía del escritor) o tocar un instrumento musical específico (distonía del músico).

● Tics
- Pueden manifestarse como movimientos involuntarios rápidos o vocalizaciones
- Afectan grupos musculares pequeños
- Son bruscos y estereotipados
- El paciente experimenta una sensación previa de “urgimiento” de la cual puede mantener control y
supresión temporal
- Se presentan con mayor intensidad en estrés y con menor intensidad en periodos de distracción o
concentración
- Son más frecuentes en la cara
- Según etiología:

● Primarios  síndrome de Tourette

- Incluye la presentación de tics crónicos motores y fónicos, pueden no ser simultáneos
- Oscilan en frecuencia e intensidad a lo largo de los años
- Están asociados a TOC, déficit atencional, hiperactividad y autoagresividad
- Fuerte tendencia familiar
- Puede ser suprimido voluntariamente, aunque requiere mucho esfuerzo
- Comienza aprox entre los 4 y los 11 años. Es más frecuente en varones
- No siempre se trata farmacológicamente, puede bastar con info a la familia (en casos leves)

● Secundarios  por procesos hereditarios

- Enfermedad de Huntington, autismo, retraso mental, o adquiridos por toxinas
- Clasificación de Tics
 Tics Simples Complejos
Motor - Parpadeo - Saltos
- Aleteo de nariz - Toqueteos de cosas
- Mueca facial - Morderse los labios
- Encogimiento de hombros - Sacudir la cabeza
- Girar
- Corpopraxia

Fónico - Carraspeo de garganta - Ecolalia

- Gruñidos - Palilalia
- Ladridos - Coproalia
- Olfateo - Extensión de palabras

● Temblor
- Es una oscilación rítmica involuntaria de una parte del cuerpo, producida por contracciones alternantes o
sincrónicas de músculos antagonistas
- Puede ser en cabeza, cara, cabeza, voz, mentón, brazos (principalmente) o piernas ​ ​ bilateral
- Afecta acción y postura
- Suelen tener una periodicidad fija que determina la frecuencia del temblor
- El tipo varia del lugar del SNC donde se genere ​ ​ es importante encontrar esta ubicación
- El temblor parkinsoniano se produce generalmente en reposo de inicio asimétrico y unilateral
- Tipos:
● Enfermedad de Parkinson
● Enfermedad de Wilson
● Mesencefálico
● Degeneración corticobasal
● Parálisis supranuclear progresiva
● Atrofia multisistémica
- El temblor esencial es el trastorno más común, más que el Parkinson
- Inicia usualmente en la adultez temprana, con una progresión variable
- Tiende a ser hereditario

● Mioclonía
- Se la considera como un tipo de crisis epiléptica
- Está asociada con crisis de ausencia y crisis epilépticas generalizadas tónico clónicas
- Es causada por una contracción súbita, brusca y breve de un grupo muscular
- Afecta brazos, piernas y tronco o todo el cuerpo en conjunto
- Son usualmente simétricas (pueden ser unilaterales)
- Normalmente una persona puede experimentarlas como una suave sacudida de los brazos o todo el cuerpo,
por cansancio o sueño
- Pueden ser positivas cuando el movimiento es por una contracción activa; o negativas por la inhibición de la
actividad muscular que se está produciendo
- Pueden ser espontaneas de acción o reflejas
- Por su distribución pueden ser focales, multifocales, segmentarias o generalizadas
- Se clasifican en cortical, subcortical y espinal
- Clasificación etiológica:
● Hipo
● Espasmos del sueño
● Por ejercicio

● Coreas
 - Son movimientos involuntarios rápidos, súbitos e imprevisibles
- Cada movimiento involucra una parte del cuerpo a la vez, pero salta o migra de una parte del cuerpo a otra
de forma desordenada
- Pueden ser troncales o distales de los miembros

● Atetosis
- Es una forma de disquinesia en la cual se producen movimientos involuntarios desordenados, lentos,
reptantes
- Fluyen como una corriente por distintas partes del cuerpo
- Es de inicio distal de miembros

● Movimientos psicógenos
- Es importante una exploración neurológica completa que se repite periódicamente, para buscar claves de
investigación
- Son movimientos no estereotipados
- Tienen un curso aberrante y no focalizado

LAS MEDIDAS TERAPEUTICAS ESTAN ORIENTADAS A UN NIVEL SINTOMATICO PORQUE MUCHAS DE ESTAS
ALTERACIONES SON GENETICAS Y / O IDIOPATICAS + MEDICAMENTOS

TRAUMATISMOS CRANEOCEFÁLICOS

- Es una injuria sobre la cabeza por trauma directo o fuerza.

- Consecuencias:
● Disfunción en la memoria sobre el momento del trauma
● Perdida de conciencia por menos e 30 minutos
- La severidad del trauma se relaciona con la duración de la amnesia, perdida de conciencia y escala de Glasgow

CLASIFICACIÓN SEGÚN
● Lesiones primarias:​
- Se producen inmediatamente al momento del impacto
- Pueden ser:
*Focales: el cráneo al ser golpeado con un objeto contundente produce lesiones como: fracturas – hemorragias –
hematomas – contusiones – laceraciones
*Difusas: daño axonal

● Lesiones secundarias:​ se producen como consecuencia al daño cerebral primario o como complicación del
mismo. Pueden aumentar la lesión inicial o provocar una nueva.
- Algunas son: Hipoxia – presión intracraneal – isquemia – edema – etc.

CLASIFICACION SEGÚN SEVERIDAD

● Traumatismo leve:
- No hay pérdida de conocimiento – o si la hay es menor a 30 min
- Si hay amnesia es menor a 1 hora
- El paciente está alerta y sin déficit neurológico
- TAC normal
- Síntomas asociados de corta duración ​ ​ cefaleas, vómitos, etc.

● Traumatismo moderado:
- Hay amnesia de hasta 24 horas
- Paciente con somnolencia
- Síntomas asociados y con déficit neurológico persistentes (y pueden ir en aumento)
- Se mantiene al paciente en observación

● Traumatismo grave:
- Paciente estuporoso o comatoso
- Signos neurológicos focales

ESCLEROSIS MÚLTIPLE –
ENFERMEDAD DEMIELINIZANTE

- ​Se daña la mielina cerebral por

INFLAMACIÓN ​ ​ mielina metabólicamente anormal
- Se da en mujeres de 20 a 50 años ​ ​ en edad fértil
- Afecta mielina de ​ ​ cerebro – cerebelo – tronco – medula – Nervio óptico
- La etiología es difusa, no suele descubrirse certeramente, se asocia a factores ​ ​ genéticos – ambientales y virósicos
- Es crónica y de progresión
- Se presenta en episodios desmielinizantes que pueden afectar nuevos sectores o unp afectada anteriormente ​
BROTES

Formas clínicas:
● Brotes y remisiones ​ ​ son ataques con recuperación total o parcial, con síntomas que duran más de 24
horas y menos de un mes.
● Pseudobrotes ​ ​ ataques con empeoramiento de los síntomas ya presentes
● Progresiva secundaria ​ ​ se da a partir de una forma de brotes y remisiones ​ ​ hay acumulación de
incapacidad
● Progresiva primaria ​ ​ la enfermedad es progresiva desde el inicio
● Progresiva con brotes y remisiones ​ ​ la enfermedad es progresiva desde el inicio y evoluciones con brotes.

Síntomas:
- Dependen de la parte del SN involucrada
- Debilidad o parálisis de una o varias extremidades
- Pérdida de visión monocular
- Parestesia o hipoestesias
- Diplopía
- Fatiga
- Ataxia
- Disartria
- Alteración de habla – deglución
- Neuritis óptica
- Neuralgia del trigémino
- Dolor
- Disfunción sexual – cognitiva
- Alteración del movimiento – miccionales
- Vértigo
- etc.

Diagnóstico:
- Clínica ​ ​ brote – episodio que involucra al SNC
- Examen físico donde se evalúa la lesión objetiva del SNC
- Resonancia con contraste de cerebro y médula
- Examen de LCR
- Examen de potenciales evocados ​ ​ conducción nerviosa neuronal ​ ​ velocidad

Tratamiento:
- Buscan disminuir cantidad de brotes – discapacidad resultante – lesiones
- Pueden ser:
1. Tratamiento de brotes agudos
2. Tratamiento de la enfermedad de base con inmunomoduladores – inmunosupresores – inhibidores
enzimáticos – etc.-
3. Tratamiento farmacológico de síntomas
4. Rehabilitación de diversas áreas ​ ​ fono – psicólogo – psicomotricista – etc.-

SINDROME CONVULSIVO

CONVULSIÓN (antiguamente) / CRISIS:

• Descarga anormal, hipersincrónica, paroxística y excesiva de un grupo de neuronas, que se manifiesta con
síntomas motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos con o sin alteraciones de la conciencia.

EPILEPSIA:
• Enfermedad neurológica caracterizada por la presencia de un o más de las sgtes. Condiciones:
• 2 o más crisis convulsivas no provocadas, con más de 24 hs de diferencia entre ellas.
• 1 convulsión no provocada y un riesgo de 60% o más de volver a repetirla.
• Síndrome epiléptico (genéticas).

STATUS EPILÉPTICO:
• Estado de convulsiones continuas o recidivantes sin que se recupere la conciencia entre ellas.
Etiología:
Provocadas:

- METABÓLICAS: - MEDICAMENTOSAS:
● Hipo / hiperglucemia ● Quinolonas (Ciprofloxacina)
● Hipo / hipernatremia ● Penicilinas
● Hipo / hipercalcemia ● ATD Tricíclicos
● Falla renal aguda ● Antipsicóticos
● Otras - TÓXICAS:
- INFECCIOSAS: ● Alcohol
● Neumonía ● Anfetaminas
● ITU ● BZD
● Otras
No provocadas:

- AGUDAS: - REMOTAS:
• ACV • ACV evolucionado
• TEC • Alzheimer
• Encefalitis • Neoplasias cerebrales
• Meningitis

Clasificación:

SEGÚN LOCALIZACIÓN:
• FOCAL: Inicia en áreas específicas del cerebro
• GENERALIZADA: De inicio bilateral y sincrónico en ambos
hemisferios
• FOCAL CON GENERALIZACIÓN SECUNDARIA

SEGÚN ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA:

• SIMPLE: Sin alteración del estado de conciencia
• COMPLEJA: Con alteración del estado de conciencia

SEGÚN TIPO DE CRISIS:

• SENSITIVA
• MOTORA
• COGNITIVA (déjà vu, jamais vu, alucinaciones, afasia, etc)

Factores desencadenantes de una crisis:

- Deprivación del sueño - Dosis subterapéuticas de la medicación

- Ingesta de alcohol o drogas - Estímulos visuales
- Estrés - Estímulos auditivo
- Infecciones
- Abandono de la medicación
NEUROPATÍAS – PATOLOGIAS DEL SNP
- Son afecciones producidas en algún punto desde que el nervio sale de la médula hasta que llega a la placa motora o
al receptor sensitivo
- Se pueden clasificar en:
*Mononeuropatía ​ ​ se afecta sólo un tronco nervioso
*Mononeuropatía múltiple ​ ​ se afecta un nervio que genera síntomas en distintas partes del cuerpo
*Polineuropatía ​ ​ Se afectan varios nervios periféricos – con características distales

SINDROME DE GUILLAIN BARRE

- Es una enfermedad autoinmune
- Se caracteriza porque el organismo activa de manera anormal su sistema inmunológico y hace que los anticuerpos
propios desconozcan parte su propio cuerpo ​ ​ SNP
- Es una poliradiculopatía ​ ​ ataca la raíz del nervio impidiendo que lleve a cabo su acción
- Se autolimita ​ ​ dura un máximo de 3 semanas, luego desaparece. No vuelve a aparecer. ​ ​ recuperación
espontánea
- Los signos son predominantemente motores, puede haber algunos signos sensitivos como adormecimiento de
piernas
- Las parálisis que genera son FLACIDAS, ya que afecta a la neurona inferior

Síntomas
- Debilidad ​ ​ falta de fuerza generalmente en brazos y piernas - Puede ir empeorando - Se caracteriza por ir
empeorando a lo largo del día
- Arreflexia ​ ​ ausencia de reflejos
- Hay dificultad en la respiración ​ ​ si se altera el neumogástrico
- Puede haber parálisis facial bilateral
- Puede haber dificultad de fonación ​ ​ si se alteran los pares IX o X

Tratamiento
- La enfermedad se recupera sola en 2 o 3 semanas
- Puede ayudar a la recuperan la PLASMAFERESIS, que elimina los anticuerpos de la sangre

MIASTENIA GRAVIS
- Es una enfermedad autoinmune que ataca el punto donde se une el axón con la placa motora en la fibra muscular ​
RECEPTORES DE ACETILCOLINA NO RECEPTAN LA ACETILCOLINA
- Es una enfermedad que no se cura, si no que se trata frenando la producción de anticuerpos
- Tiene periodos fluctuantes de mejorías o no.
- Puede afectar a los pares craneales
- Los anticuerpos pueden ser producidos por el “timo” (glándula” ​ ​ en ese caso se la extirpa
- Se puede dar en dos etapas de la vida 30 años o 60 años aprox.

Síntomas
- Debilidad
- Se afectan mayormente los músculos de la cara y de los ojos ​ ​ alteración de habla, deglución, masticación
- Los síntomas empeoran al avanzar el día

Tratamiento
- Farmacológico o con plasmaféresis o miomectomía

MIOPATIAS
- Enfermedades que afectan al musculo estriado (incluido el del ​♥​)
- Sintomatología frecuente:
*Debilidad
*Fatiga muscular
*Atrofia – hipertrofia – pseudotrófia
*Dolor
*Tumefacción
*Calambres – espasmos
*Alteración de reflejos
*Contracturas
*Debilidad generalizada / localizadas (parálisis facial – voz nasal – disfagia- alteraciones respiratorias – etc.-)