Farmacología Clínica l

Generalidades del Shock

Dra. María José Pastora

Elaborado por:
María Daniaeliz Lira Olivas

20/04/23.
 Farmacología clínica I
Medicina y cirugía IV año
Generalidades del shock y aminas

Resuelva la siguiente guía en base a los archivos brindadados, debe

leer y analizar para responder, estudie la guía para evaluaciòn
presencial. Cada bloque contiene preguntas de cada documento, para
mejor comprension lealos y responda en el siguiente orden.

MONITOREO HEMODINAMICO
1. Cuales son los 4 mecanismos de perdida de coherencia
hemodinamica
1) Heterogeneidad: Se presenta como una perfusión heterogénea de la
microcirculación con capilares obstruidos junto con capilares
perfundidos que resulta en una oxigenación heterogénea de las células
tisulares.
2) Hemodilución: La dilución de la sangre en la circulación debido a una
agresiva reanimación con líquidos resulta en un aumento en la
distancia entre los eritrocitos y los tejidos.
3) Vasoconstricción / taponamiento: Es la estasis del flujo micro
circulatorio de eritrocitos inducido por falla circulatoria
4) Edema tisular: La reanimación hídrica agresiva, tiene como
consecuencias la disminución de la difusión del oxígeno entre la célula
transportadora (eritrocito) y la célula receptora de la molécula de
oxígeno.

2. Que es el qSOFA, que parametros incluye y en que valor

El qSOFA es una muestra clara de la simplificación de criterios diagnósticos con
énfasis en la clínica.
La puntuación SOFA (qSOFA) para individualizar a aquellos pacientes que
probablemente sean séptico [] y en riesgo de shock principalmente fuera de la
UCI, incluye presión arterial sistólica por debajo de 100 mmHg, frecuencia
respiratoria por encima de 22 / min y alteración del estado mental, si dos de
cada tres de estos signos están presentes, se debe sospechar sepsis.

3. Cual es la difinicion completa de shock

El choque se define como un estado de hipoperfusión tisular efectiva, no
necesariamente con hipotensión arterial, diagnosticado de formas alternas
comúnmente al presentar lactato por arriba de valores normales (> 2 a 4 mmol /
L).

4. Que es la PAM, que papel juega en el shock

La presión arterial media (PAM) elevada a expensas de aumento de las RVS
puede ser perjudicial incidiendo en la eyección sistólica, empeorando la entrega
de oxígeno, del mismo modo, los pacientes con hemorragia aguda tratarán de
mantener la TAM dentro del valor normal al aumentar el tono adrenérgico que
reclutará el volumen no estresado del reservorio venoso y aumento del tono
arterial.
5. Que es la presion de pulso, que papel juega en el shock
Variable hemodinámica medida con facilidad que es la resultante de la resta de
la presión arterial sistólica menos la presión arterial diastólica y cuyo valor
normal es alrededor de 40 mm Hg.
Si la presión de pulso es extremadamente baja, es decir: menor de 25 mmHg o
menos, la causa puede ser un bajo volumen sistólico como lo es en hipovolemia,
choque cardiogénico o choque obstructivo, también puede ser causada por
insuficiencia cardiaca congestiva o estenosis de la válvula aortica.
6. Explique la curva de pletismografia, con sus caracteristicas, los
tipos de ondas y sus variantes
 7. Que es el indice de shock, cual es su valor y utilidad
Es un parámetro obtenido rápidamente que nos indica gravedad y tendencia en
el paciente, que es resultado de dividir la frecuencia cardiaca entre la presión
arterial sistólica. El rango normal del índice de choque para adultos sanos es de
0.5 a 0.7. En pacientes no embarazadas, el índice de choque es útil para
detectar choque en etapas tempranas, aún más que los signos vitales
convencionales, sobre todo en pacientes con choque por traumatismo o sepsis
de origen inespecífico.

8. Explique la evaluacion de la piel en el choque

9. Estudie la figura 9, de los tipos de choque por monitoreo clinico

NOMENCLATURA DEL SHOCK
1. Cuales son las categorias de clasificación del shock
la nueva clasificación comprende sólo cuatro categorías principales:
● Choque hipovolémico
● Choque distributivo
● Choque cardiogénico
● Choque obstructivo.

2. Que es el shock, como se puede dividir

Shock es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo
no está recibiendo un flujo de sangre suficiente. La falta de flujo de sangre
significa que las células y órganos no reciben suficiente oxígeno y nutrientes
para funcionar apropiadamente. Muchos órganos pueden dañarse como
resultado de esto.
Shock cardiógeno (debido a problemas cardíacos) Shock hipovolémico (causado
por muy poco volumen de sangre) Shock anafiláctico (causado por una reacción
alérgica) Shock séptico (debido a infecciones).

3. Estudie el diagrama Synoptic view of the four types of shock

4. Describa todas las drogas que se pueden usar en el tratamiento

del shock hipovolemico Tabla 2. Solo del shock hipovolemico
Epinefrina
Dobutamina
Norepinefrina
 Vasopresina

SHOCK HIPOVOLEMICO UN NUEVO ENFOQUE DE MANEJO

1. Cuales son los signos en el que se basa el diagnostico del
shock hipovolemico
• En primer lugar, la hipotensión arterial sistémica, típicamente, la presión arterial
sistólica es menor a 90 mmHg o la presión arterial media es menor a 70 mmHg,
con taquicardia asociada.
• En segundo lugar, hay signos clínicos de hipoperfusión tisular, que se
manifiestan: cutáneo (piel fría y húmeda, con vasoconstricción y cianosis), renal
(uresis de 1.5 mmol por litro) y neurológico (estado mental alterado, que
típicamente incluye obnubilación, desorientación y confusión)
. • En tercer lugar, la hiperlactatemia (> 1.5 mmol por litro) en la insuficiencia
circulatoria aguda
2. Que es el indice de shock, cual es su utilidad y cual es su valor
El índice de shock (IS) podría ser útil para identificar pacientes con sangrado
crítico postrauma, se observó que el límite ≥ 1.0 tenía una especificidad más alta
para predecir un sangrado crítico, siendo una herramienta disponible y útil en la
atención prehospitalaria y hospitalaria, encontrando una asociación entre un
valor más alto de IS y el sangrado.
3. Explique el indice de perfusión VO2, DO2 y los marcadores de
perfusion global y local
El equilibrio entre el suministro de oxígeno (DO2) y el consumo de oxígeno
(VO2) se consideró el pilar de la comprensión del concepto de perfusión tisular y
el desarrollo de la disfunción orgánica. En un estado estable, el VO2 constituye
sólo el 25% de DO2. En un estado de shock, el VO2 aumenta de forma
desproporcionada respecto del DO2 hasta el punto en que el DO2 cae por
debajo de un umbral crítico, donde el VO2 depende del DO2. Debajo de ese
punto, la perfusión del órgano se verá críticamente afectada y se producirá la
transición al metabolismo anaeróbico.
Marcadores de perfusión global: el lactato es el producto final de la glucólisis
anaeróbica. El nivel sérico de lactato aumenta en estados de hipoxia celular o
baja perfusión periférica; por lo tanto, el nivel de lactato sérico se considera un
sustituto de la perfusión celular.
 4. Que efecto provoca la perdida de volumen intravascular y como
se compensa
La pérdida significativa del volumen intravascular que produce una disminución
de la precarga, volumen sistólico y gasto cardíaco. Esto culmina en un aumento
compensatorio de la RVS para mantener la perfusión de los órganos terminales
y, si no se trata, produce hipoperfusión tisular, fracaso y muerte.
5. Cual es el objetivo de la reanimacion hidrica en el shock
hipovolemico
El objetivo de la reanimación es lograr una perfusión tisular y una oxigenación
adecuada mientras se corrige cualquier coagulopatía.
6. Quienes conforman la triada letal
El término «tríada letal» se usa para describir la combinación mutuamente
perpetua de coagulopatía aguda, hipotermia y acidosis observadas en pacientes
con traumatismo exanguinante.

VASOACTIVOS EN SHOCK CARDIOGENICO

1. Explique las vias de señalización clasicas y nuevas de los
fármacos vasoactivos
1. Inhibidores de la bomba sodio-potasio (Na+ -K+ ) ATPasa. A este grupo
pertenece la digoxina que, al inhibir la bomba Na+-K+ ATPasa del sarcolema,
disminuye el gradiente transmembrana de Na+, con lo que disminuye la
actividad del intercambiador Na+ /Ca2+ y aumenta las concentraciones
intracelulares de Ca2+ como resultado (figura). Un fármaco en estudio, la
istaroxima, también posee propiedades inhibitorias en este nivel. 2. Activación de
la vía de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc)- proteincinasa A. Es el
mecanismo de acción de los fármacos que actúan a través de la estimulación
betaadrenérgica o de los inhibidores de la fosfodiesterasa. Los fármacos
betaadrenérgicos actúan aumentando la producción de AMPc, con lo que se
genera sobrecarga de Ca2+ (figura). El efecto betaadrenérgico es inotrópico y
cronotrópico positivo; en contrapartida, presenta aumento del metabolismo
celular. Hay que destacar que estos receptores presentan un fenómeno de
regulación a la baja, por lo que, cuando la estimulación simpaticomimética se
prolonga en el tiempo, esta respuesta puede atenuarse y dar lugar a un
fenómeno de desensibilización que consiste en una disminución tanto en la
densidad del número de receptores como en la calidad de las señales. Los
fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa aumentan la concentración de AMPc
por inhibición de la fosfodiesterasa III, lo que impide su degradación (figura). 3.
Activación de la vía fosfolipasa C-inositol trifosfato. Es la vía utilizada por los
fármacos vasoconstrictores, tanto alfaadrenérgicos como por la vasopresina y su
análogo sintético, la terlipresina (figura). Los efectos alfaadrenérgicos
incrementan el tono ascular y si el fármac o es altamente selectivo, puede
disminuir el GC y el flujo sanguíneo regional, sobre todo del lecho esplácnico,
cutáneo y renal por su propio efecto vasoconstrictor.
2. Clasifique los farmacos vasoactivos en función de su efecto
( inotropicos, inodilatadores, inopresores, vasoconstrictores)
INOTRÓPICOS

Digoxina

Fármaco con más de 200 años de experiencia. A pesar de su efecto inotrópico, no

está claro el mecanismo por el cual mejora los síntomas de IC, ya que también
posee efectos neurohormonales y electrofisiológicos. Su actividad se traduce en
un incremento del índice cardiaco y la fracción de eyección y una disminución de
la presión capilar pulmonar

INODILATADORES

Dobutamina Isoprotenerol Milrinona Levosimendán

Es una Catecolamina Fármaco inhibidor A pesar de evitar

catecolamina estructuralmente de la los efectos
sintética; tiene un similar a la fosfodiesterasa III. adversos de la vía
efecto agonista adrenalina, pero Causa un del AMPc y de
directo en con un grupo incremento del GC multitud de
isopropil amina y vasodilatación estudios
los receptores β y que le proporciona sistémica y realizados, su uso
β adrenérgicos. la afinidad para los pulmonar y reduce es todavía
Fármaco inotrópico receptores β, con las presiones de controvertido. Tras
y cronotrópico 12 efecto inotrópico y, llenado del los resultados del
positivo, reduce la sobre todo, ventrículo ensayo clínico
presión de llenado cronotrópico izquierdo. No LIDO en el que el
del ventrículo positivo. produce el grupo de
izquierdo. fenómeno de levosimen- dán
regulación a la mostró menor
 baja, por lo que no mortalidad que el
crea tolerancia. de dobutamina a
los 6 meses (el 26
y el 38%) en
pacientes con IC y
bajo GC, dos
ensayos clínicos
evaluaron la
eficacia en IC
aguda, pero no
encontraron
beneficio en
términos de
supervivencia.

3. Vasoconstrictores con efecto inotrópico (inopresores)

Noradrenalina Adrenalina Dopamina Efedrina

Pertenece al grupo Catecolamina Neurotransmisor Fármaco similar a

de catecolaminas endógena. Potente endógeno, la adrenalina, con
endógenas, acción β1 y precursor menos potencia.
liberada por las moderada β2 y α1. inmediato de la Libera
neuronas A dosis bajas, noradrenalina. Las noradrenalina
simpáticas. Actúa predomina el acciones de este endógena. Se usa
en receptores α1 y efecto beta con fármaco se en anestesiología.
β1; la acción α1 es incremento del GC relacionan con la
más intensa, por lo y efectos variables dosis empleada.
que su efecto se en la PA (actúa en En IC se
traduce en una β2, por lo que, en recomienda como
potente general, puede dosis inicial 2
vasoconstricción y disminuir las μg/kg/min.
un escaso efecto resistencias).
inotrópico y
cronotrópico
positivo.

4. Cual es la ventaja de la digoxina frente a otros inotropicos

Tiene la ventaja de que no aumenta la frecuencia cardiaca ni interacciona con el
tono vasomotor, además de disminuir la actividad neurohormonal.
5. Cual es el efecto de la dobutamina y como lo logra
Tiene un efecto agonista directo en los receptores β1 y β2 adrenérgicos.
Fármaco inotrópico y cronotrópico positivo, reduce la presión de llenado del
ventrículo izquierdo. El efecto neto resultante consiste en un incremento del GC
con disminución de las resistencias periféricas con o sin reducción de la PA.
6. Que efectos adversos pruduce la noradrenalina
En ocasiones aparece una bradicardia refleja en respuesta al aumento de la
PAM. Puede producir hiperglucemia, arritmias e isquemia miocárdica.
7. En que casos la noradrenalina es un vasopresor de eleccion
En el shock cardiogénico.
8. Que efectos adversos muestra la adrenalina en el shock
cardiogenico
La adrenalina se asoció con acidosis láctica transitoria, inadecuada perfusión de
la mucosa gástrica y más arritmias.
9. Indicaciones para la fenilefrina
Se usa generalmente en bolo para el tratamiento de la hipotensión aguda grave.
En cardiología se podría aplicar en casos concretos, como en la hipotensión
grave en contexto de estenosis aórtica, para revertir la hipotensión inducida por
la combinación de sildenafilo con nitratos, para disminuir el gradiente del tracto
de salida en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y para corregir la
hipotensión vagal.
10. Complete el siguiente cuadro según el pdf de Fármacos
vasoactivos en insuficiencia cardiaca
11. Amin Qué tipo de Sobre cuáles Qué efectos Reacciones Indicaciones
a Amina es receptores clínicos adversas principales
actúa produce
Digoxina •Glucósido inhibir las •Efectos Anorexia, •El mayor
cardíaco subunidades neurohormon náuseas, beneficio
alfa de la ales. vómitos, terapéutico se
bomba de •Efectos debilidad, obtiene en
sodio (sodio- electrofisiológ apatía, fatiga, pacientes con
potasio icos. malestar, dilatación
ATPasa) de la cefalea, ventricular.
 membrana depresión. •Se encuentra
celular del específicamen
miocardio. te indicada
cuando la
insuficiencia
cardíaca está
acompañada
por fibrilación
auricular.
Dobutamina •Amina •B1 •Tiene un •defecto •En caso de
simpaticomim •B2 efecto valvular shock
ética. agonista cardiaco cardiogénico
directo en hemodinámic caracterizado
los receptores amente por fallo
βyβ significativo. cardíaco e
adrenérgicos• •estenosis de hipotensión
El Efecto neto la arteria grave.
resultante coronaria •En caso de
consiste en un izquierda. shock séptico,
incremento •disección la dopamina
del GC con aórtica. es el fármaco
disminución •aneurisma de elección
de las aórtico. tras la
resistencias corrección de
periféricas la posible
con o sin hipovolemia.
reducción de
la PA.
Noradrenalin •Amina •Receptor •Su efecto se •Hipersensibil •Estados de
a simpaticomim dopaminérgic traduce en idad. Hipotensión
ética, o D1. una potente •Evitar aguda, como
vasoconstrict •B1. vasoconstricci administració los que
ora e ón y un n en venas de ocasionalmen
inotrópica escaso efecto miembros te se dan
positiva. inotrópico y inferiores de después de
cronotrópico ancianos y una
positivo. con enf. feocromocito
oclusivas ma,
simpatectomí
a,
poliomielitis.
•Coadyuvante
temporal en
el tratamiento
de parada
cardiaca y de
hipotensión
aguda.
Adrenalina •Amina •alfa 1 •A dosis •hipersensibil •. La
simpaticomim •B1 bajas, idad a posología y la
ética •B2 predomina el adrenalina, vía de
efecto beta simpaticomim administració
con éticos n dependen
incremento •insuficiencia del
del GC y o dilatación diagnóstico y
efectos cardiaca, la situación
variables en la •insuficiencia clínica de los
PA. coronaria y pacientes.
•A dosis altas, arritmias •En situación
el efecto alfa cardiacas, de
es el que hipertiroidism emergencia
predomina. o, debe
•HTA grave. utilizarse una
vía de
absorción
rápida.
Dopamina •Amina •receptores El efecto es •Hipersensibil •Disminuye
biogena dopaminérgic más débil que idad a concentración
(agentes os D1 el de la dopamina de: propofol,
adrenérgicos •receptores noradrenalina •feocromocit guanetidina.
y β1 y puede oma •Acción
dopaminérgic causar •taquiarritmia potenciada
os). arritmias. s cardiacas por: IMAO,
como metildopa,
•fibrilación entacapona.
auricular •Efectos
•taquicardia cardiacos
ventricular o antagonizados
fibrilación por:
ventricular. propranolol,
metoprolol.
Vasopresina •Amina no •Los •efectos •Hipersensibil •Tratamiento
catecolamina receptores colaterales de idad a de la
V1b, son la vía de argipresina. hipotensión
también señalización, refractaria a
denominados como catecolaminas
V3, en donde agregación asociada a un
el calcio, se plaquetaria, shock séptico
comporta liberación del en pacientes
como factor de von mayores de
segundo Willebrand, 18 años.
mensajero. factor de •Se considera
coagulación que la
VIII y hipotensión
gluconeogéne es refractaria
sis. a
catecolaminas
cuando la
presión
arterial media
no se
restablece a
pesar de la
adecuada
reposición de
la volemia y
de la
administració
n de
catecolaminas
.