MULTIPLE ABORDAJE

DEL TABAQUISMO

COORDINADORAS:
María Inés Medín.
Miriam Di Loretto.

EDICIONES UNIVERSIDAD DEL SALVADOR

MULTIPLE ABORDAJE
DEL TABAQUISMO

COORDINADORAS:
María Inés Medín.
Miriam Di Loretto.
ISBN

AGRADECIMIENTOS A:
• Rosa Estevan por su gran ayuda en la revisión y corrección de los capítulos.
• Cecilia Olivera por su labor en secretaria.
• Daniel Martínez por su gestión para la realización del libro. Sin su inestimable
colaboración no se habría podido concretar este sueño.
• A toda la Comisión Directiva de la Asociación Argentina de Tabacología.

Consejo Editorial
Mg. Haydeè Nieto
Prof. Liliana Rega
Maura Ooms

Diseño y maquetación: David Nudelman

Hecho el depósito que indica la ley 11.723.

Impreso en la Argentina - Printed in Argentina - 2016

Ediciones Universidad del Salvador, EUS

Rodríguez Peña 714 4º piso - tel.: 4812-9344
Ciudad Autónoma de Buenos Aires
PRESENTACIÓN DE COORDINADORAS:
MARÍA INÉS MEDÍN:

• Médica Universidad de Buenos Aires (UBA).

• Especialista en Clínica Médica - Neumonología (UBA) - Rehabilita-
ción Respiratoria (Fundación Favaloro).
• Docente Adscripta UBA y Universidad Favaloro.
• Docente Adjunta Universidad del Salvador.
• Coordinadora de Cesación Tabáquica en Fundación Favaloro e Insti-
tuto de Tisioneumonología “Prof. Dr. Raúl F. Vaccarezza”
• Experto en Tabaquismo SEPAR.
• Ex Presidente del Comité Organizador del 7° Congreso Argentino Tabaco o Salud y 3er
Encuentro Argentino Uruguayo.
• Socio Fundador AsAT.
• Miembro Titular Sección Tabaquismo AAMR – UATA – ALAT – SEPAR – ERS.
• Miembro Titular del ACCP – SAC.
• Disertante en múltiples cursos, autora de trabajos científicos y de capítulos de libros rela-
cionados con el tabaquismo.
• Comisión Directiva ASAT 2008-2010, 2010-2012, 2012-2014.
• Actual Presidente de ASAT.

MIRIAM DI LORETTO:

• Lic. Enfermera principal del Servicio de Neumonología de la

Fundación Favaloro.
• Coordinadora del Curso para Dejar de Fumar de la Fundación
Favaloro.
• Docente en la carrera de Enfermería, Medicina y Kinesiología.
Universidad Favaloro.
• Experto en Tabaquismo. SEPAR.
• Socio Fundador AsAT. Miembro de AECAF (Asociación de Enfermería de Capital Federal).
• Disertante en varios cursos y autora de trabajos científicos relacionados con tabaquismo.
• Comisión Directiva ASAT 2008-2010, 2010-2012, 2012-2014.

Presentación de coordinadoras 5
Introducción:
El tabaquismo es la adicción que se ha convertido en la mayor pandemia mundial del siglo
XXI. En Argentina es considerada una enfermedad crónica que produce más de 60.000
muertes al año relacionadas con la misma. Actualmente las cifras indican que fallecen 110
personas por día y 6000 fumadores pasivos al año.
En nuestro país se viene trabajando para erradicar este mal en forma progresiva a través
de los diferentes equipos multidisciplinarios que se han abocado a esta nueva disciplina
que es la cesación Tabáquica. A través de esta perspectiva nos ha surgido la idea de transmi-
tir nuestras experiencias en un libro relacionado con el abordaje múltiple del tabaquismo.
La idea de esta obra es acercar herramientas a todo Agente Sanitario que se quiera iniciar
en esta ardua tarea.
ASAT es una Organización que nuclea a profesionales de diferentes áreas de la salud para
brindar conocimientos, experiencias y diferentes enfoques para un determinado objetivo
común que es combatir el tabaquismo. También cabe destacar que la misma es precurso-
ra en la realización de una obra de estas características. Para nosotros es un orgullo que
nuestros profesores en esta área formen parte de este sueño y que también permanezcan
trabajando activamente en esta Sociedad.
La unión de los Profesionales Ibero latinoamericanos no es un dato menor para poder
concretar este proyecto.
La idea de todos los que realizamos este libro es que toda persona que tenga interés en
iniciarse en la lucha antitabáquica lo haga de manera simple y con un amplio espectro de
posibilidades que ayudarán para incrementar las habilidades en la prevención, diagnóstico
y tratamiento del tabaquismo.

Miriam Di Loretto María Inés Medín

Secretaría de ASAT Presidente de ASAT

6 Introducción
ÍNDICE
Presentación de Coordinadoras ........................................................................................................................ 5

Introducción ............................................................................................................................................................... 6

Índice por Autores .................................................................................................................................................... 9

Prólogo ....................................................................................................................................................................... 13

Capitulo 1: Prevalencia del Tabaquismo en Argentina ......................................................................... 15

Capitulo 2: Tóxicos del Cigarrillo ...................................................................................................................... 23

Capitulo 3: Neurobiología de la Nicotina ..................................................................................................... 31

Capitulo 4: Consejo Breve .................................................................................................................................. 39

Capitulo 5: Rol de la Enfermería y Mediciones Biológicas ................................................................... 47

Capitulo 6: Motivación ......................................................................................................................................... 53

Capitulo 7: Diagnostico del Tabaquismo ..................................................................................................... 61

Capitulo 8: Tratamiento Cognitivo Conductual ........................................................................................ 65

Capitulo 9: Tratamiento Farmacológico ....................................................................................................... 81

Capitulo 10: Nuevos Tratamientos ................................................................................................................. 89

Capitulo 11: Tratamiento Grupal ..................................................................................................................... 95

Capitulo 12: Terapias Alternativas: Cigarrillo Electrónico .................................................................. 101

Capitulo 13: Patologías Prevalentes en Tabaquismo .......................................................................... 107

Capitulo 14: Patología Cardiovascular y Tabaquismo ......................................................................... 113

Capitulo 15: Tabaquismo y Embarazo ....................................................................................................... 123

Capitulo 16: Tabaquismo y Pediatría .......................................................................................................... 133

Capitulo 17: El Rol del Médico de Familia en el Tabaquismo .......................................................... 153

Capitulo 18: Tabaquismo y Patologías Psiquiátricas ............................................................................ 161

Capitulo 19: Poliadicciones ............................................................................................................................. 173

Capitulo 20: Consejo Nutricional ................................................................................................................. 183

Capitulo 21: Actividad Física y Cesación Tabáquica ............................................................................ 187

INDICE POR AUTORES:
BALANZAT ANA MARÍA C:
-Médica Pediatra Neumonóloga.
-Jefa Departamento Pediatría del Hospital de Clínicas “José de San Martín”. Universidad de
Buenos Aires (UBA).
-Profesor Reg. Adjunto de Pediatría. Universidad de Buenos Aires (UBA).

BERGMAN GUIDO:
-Medico Cardiólogo Universitario.
-Especialista en Prevención Cardiovascular y Tabaquismo.
-Staff Prevención Cardiovascular ICBA (Instituto Cardiovascular de Bs. As.)
-Área Tabaquismo ICBA.
-Vicepresidente ASAT (Asociación Argentina de Tabacología).
-Consultor en problemáticas de consumo de sustancias en adolescentes.
-Profesor de programas In Company en la UTDT (Universidad DI Tella) y Universidad de San
Andrés.

BORRAJO MARIA CRISTINA:

-Medica Especialista en Neumonología.
-Ex Coordinadora de la Sección Tabaquismo de la AAMR.
-Ex presidente de la Asociación Argentina de Medicina Respiratoria

BULJUBASICH DANIEL:
-Neumonólogo UNR.
-Experto SEPAR en Tabaquismo.
-Director del departamento de Tabaquismo de ALAT.
-Ex presidente de AsAT.

CAPONE LILIAN:
-Médica Neumonóloga Universitaria.
-Especialista Salud Ocupacional.
-Docente UBA.

CASSONE JULIETA JUANA:

-Médica. Universidad de Buenos Aires. Especialista en Psiquiatría.
-Directora del Curso de Cesación Tabáquica para Profesionales en la Fundación Foro.
-Coordinadora del Programa de Cesación Tabáquica en la Fundación Foro para la Salud Mental.
-Pro-tesorera de la Asociación Argentina de Tabacología.

DE LA IGLESIA MARIA INES:

-Licenciada en Psicología -Universidad del Salvador. Argentina.
-Profesora en Psicología- Universidad del Salvador. Argentina.
-Doctoranda en Psicología-Universidad de Flores. Argentina.
-Docente del Curso de Cesación Tabáquica en la Fundación Foro.
-Docente Titular de las cátedras de Psicología General I y ll Psicología en la Facultad de Psi-
cología y Ciencias Sociales (Universidad de Flores).
-Coautora de Libro: Psicología SIGLO XXl Accediendo a la ciencia de la mente (2012) Buenos
Aires. Ed. UFLO.

Autores 9
-Co Directora de Proyectos de Investigación en Tabaquismo. UFLO.
-Especialista en Tratamiento Psicológico Individual y Grupal en IPPEM. (Instituto Privado de
Psicología Médica).
-Miembro Didáctico Profesional Clínico de la Asociación Iberoamericana de Análisis Tran-
saccional.
-Co-Coordinadora con Medica Especialista en Tabaquismo de Tratamientos Grupales e Indi-
viduales de Cesación Tabáquica. Asesoramiento y asistencia en Empresas.
-Miembro de la Comisión Directiva de Asociación Argentina de Tabacología (AsAT).
-Co-Directora del Curso Superior de Capacitación On line en el Abordaje Integral del Pacien-
te Fumador de AsAT.

DI LORETTO MIRIAM:
-Licenciada en Enfermería.
-Enfermera Principal del Servicio de Neumonología de la Fundación Favaloro.
-Coordinadora del Curso para Dejar de Fumar de la Fundación Favaloro.
-Docente en la carrera de Enfermería, Medicina y Kinesiología. Universidad Favaloro.
-Experto en Tabaquismo. SEPAR.
-Socio Fundador AsAT.

ESPINOSA RAUL GUILLERMO:

-Especialista en Medicina Familiar.
-Medico Planta SMFyC Hospital Italiano.
-Coordinador del Programa de Control de Tabaco del Hospital Italiano.
-Socio Fundador AsAT.
-Socio UATA.
-Comisión Directiva AsAT.

ESTEVAN ROSA:
-Médica Neumonóloga Hospital Muñiz.
-Jefa de Rehabilitación Respiratoria Instituto Vaccareza Fac. Medicina UBA.
-Experta en Cesación Tabáquica SEPAR.
-Vocal CABA AAMR.
-Vocal AsAT.

FRINO ALEJANDRO:
-Médico Especialista en Neumonología.
-Consultorio de Cesación Tabáquica Instituto de Rehabilitación Psicofísica del Sur y Sanato-
rio 25 de Mayo. Mar del Plata.
-Socio Titular de AsAT. Integrante de la CD período 2010 – 2012/2012-2014 Asociación Ar-
gentina de de Medicina Respiratoria - Asociación Marplatense de Medicina Respiratoria.

GAITAN CRISTINA:
-Medica Neumonóloga UBA.
-Jefa Servicio Neumonología Htal. Pte. Perón.
-Directora del Curso de Cesación Tabáquica de la Unión Antitabáquica Argentina (UATA).

JIMENEZ RUIZ CARLOS A:

-Doctor en Medicina. Especialista en Neumonología.
-Jefe de la Unidad Especializada en Tabaquismo de la Comunidad de Madrid (España).
-Miembro de ASaT Director del Programa de Investigación en Tabaquismo de la Sociedad
Española de Neumología y Cirugía Torácica, SEPAR Chair Tobacco Control Com. European
respiratory Society, ERS.

10 Autores
LUHNING SUSANA:
-Médica Neumonóloga – Docente Universitaria.
-Jefe de Departamento de Neumonología – Servicio de Clínica Médica-Hospital Nacional de
Clínicas-Universidad Nacional de Córdoba.
-Experta en Tabaquismo SEPAR.

MARTINEZ DANIEL FRANCISCO:

-Decano de la Facultad de Medicina USAI.
-Profesor Titular de Neumonología USAL.
-Docente Adscripto desde 2011 Universidad de Buenos Aires.
-Medico Asistente al Instituto de Tisioneumonología Prof. Raúl Vaccarezza, de la Universidad
de Buenos Aires ubicado en el Hospital F.J. Muñiz Buenos Aires, desde 1994 hasta la fecha.
-Jefe de la Sección EPOC del Instituto de Tisioneumonología Prof. Raúl Vaccarezza, de la Uni-
versidad de Buenos Aires desde abril 2012.
-Miembro titular Asociación Médica Argentina (AMA) Asociación Argentina de Medicina
Respiratoria.
-Miembro Titular del ACCP.

MAZARIN MONICA:
-Lic. en Nutrición –UBA.
-Nutricionista de Planta del Municipio de Luján. Coordinadora Operativa del ProSanE (pro-
grama de sanidad escolar).
-Miembro Fundador de AsAT.
-Integrante de la Unidad de Tabaquismo del Hospital Nuestra Señora de Luján.
-Co-Fundadora de “No quiero fumar más” (equipo multidisciplinario para el tratamiento
grupal de la cesación tabáquica).

MEDIN MARIA INES:

-Médica Universidad de Buenos Aires (UBA).
-Especialista en Clínica Médica - Neumonología (UBA) - Rehabilitación Respiratoria (Funda-
ción Favaloro).
-Docente UBA, Universidad del Salvador y Universidad Favaloro.
-Coordinadora de Cesación Tabáquica en Fundación Favaloro e Instituto de Tisioneumono-
logía “Prof. Dr. Raúl F. Vaccarezza”.
-Experto en Tabaquismo SEPAR.
-Ex Presidente del Comité Organizador del 7° Congreso Argentino Tabaco o Salud y 3er En-
cuentro Argentino Uruguayo.
-Socio Fundador AsAT.
-Miembro Titular Sección Tabaquismo AAMR – UATA – ALAT – SEPAR – ERS.
-Miembro Titular del ACCP – SAC.
-Disertante en múltiples cursos y autora de trabajos científicos relacionados con tabaquismo.
-Comisión Directiva ASAT 2008-2010, 2010-2012, 2012-2014.

NAHABEDIAN SUSANA E:
-Médica especialista en Clínica Médica y Neumonología.
-Docente Adscripta y Asociada a la Facultad de Medicina Buenos Aires (UBA).
-Secretaria Unión Antitabáquica Argentina (UATA).
-Miembro de la Asociación Argentina de Tabacología (AsAT).
-Ex Jefa de Neumonología del HIGA Evita.
-Ex Presidente de la Sociedad de Tisiología y Neumonología de la Pcia de Bs. As. (STNBA).

Autores 11
OLIVERA CECILIA:
-Servicio de Neumonología del Hospital Universitario Fundación Favaloro.
-Secretaria Programa para dejar de fumar Fundación Favaloro.
-Docente Carrera de Enfermería Universidad Favaloro.
-Miembro Comisión Directiva AsAT.

RESGUARDO ANALIA ILEANA:

-Kinesióloga Fisiatra UBA.
-Especialista en Cuidados Respiratorios y Terapia Intensiva SATI.
-Docente Titular Cátedra Kinefilaxia Universidad Favaloro.
-Docente Pregrado Medicina y Postgrado carrera especialista Neumonología UBA.
-Miembro Comisión Directiva Sociedad Argentina Kinesiología Cardio-respiratoria.
-Miembro Comisión Directiva ASAT.
-Profesora Nacional Educación Física INEF.

RIESCO MIRANDA JUAN ANTONIO:

-Médico Especialista en Neumología. Responsable Unidad de Tabaquismo HSPA. Cáceres
(España). CIBERES
-Co-director de los Cursos Experto SEPAR de Tabaquismo.
-Responsable de la Línea de Epidemiología de los Proyectos Integrados de Investigación
de SEPAR.
-Coordinador del Grupo Emergente del Área de Tabaquismo de SEPAR Miriam Torres.
-Médico Especialista en Neumología.. Experto SEPAR en Tabaquismo. Grupo Emergente
Area Tabaquismo de SEPAR Cáceres (España).

SENATORE GABRIELA MARTHA:

-Medica - Universidad de Buenos Aires.
-Especialista en Clínica Médica y Medicina Interna.
-Experta en Tabaquismo por la SEPAR.
-Tesorera de la Asociación Argentina de Tabacología.
-Co Directora del Curso Superior on line “Abordaje Integral del Paciente Fumador “ AsAT.

VIDELA MONTILLA ALEJANDRO J:

-Médico Especialista en Clínica Médica y Neumonología.
-Coordinador de la Clínica de Tabaquismo. Hospital Universitario Austral.
-Docente de Atención Médica Primaria. Facultad de Ciencias Biomédicas, Universidad Austral
-Ex Vice Presidente de ASAT.
-Consultor de la Dirección de Promoción de la Salud y Control de Enfermedades No Trans-
misibles, Ministerio de Salud de la Nación.

12 Autores
Prologo
De acuerdo a los datos más recientes de la OMS, el tabaquismo causa seis millones de
muertes cada año en todo el mundo. Esta es una realidad que debe impresionar a todos
los profesionales sanitarios y que nos debe hacer pensar sobre la inmediata necesidad de
desarrollar estrategias directamente encaminadas a controlar esta enfermedad. Durante los
últimos sesenta años, el trabajo desarrollado por los diferentes profesionales sanitarios pre-
ocupados en este tema ha hecho posible que aparezca una nueva disciplina científica que
aborda todo lo relacionado con la prevención, el diagnóstico y el tratamiento del tabaquis-
mo. Esta nueva disciplina esta cargada de conceptos, datos, estudios, meta-análisis, en fin,
de todo aquello que constituye la doctrina de cualquier disciplina basada en el conocimien-
to y en la evidencia científica. Es importante, que este nuevo conocimiento sea transmitido
a todos los profesionales sanitarios. Es por ello, que libros, como el que ahora tienes en tus
manos, deben ser bien recibidos. Esta es, sin duda, una de las principales razones por las
que me siento orgulloso de prologar esta nueva obra sobre Tabaquismo. Pero hay otras, no
menos relevantes.
La Dra. María Inés Medín, presidenta de AsAT, quien junto con la licenciada Miriam Di
Loretto, son editoras de esta obra, han trabajado mucho y han conseguido reunir a todo
un plantel de expertos en la disciplina de la prevención, el diagnóstico y el tratamiento del
tabaquismo y entre todos han confeccionado este compendio cargado de datos científicos,
de comentarios y de opiniones de prestigiosos profesionales que lo convierten en toda una
obra de referencia para los estudiosos de este tema.
Pero además, no quiero dejar de reseñar aquí, el denominador común que une los
entresijos de este libro. Todos los autores del mismo pertenecemos a la comunidad cientí-
fica Ibero-Latinoamericana y esta escrito en la lengua que nos pertenece y nos identifica,
el español.
AsAT es una asociación científica dinámica y pionera, que reúne entre sus miembros a
todos los representantes de las distintas profesiones sanitarias que deben intervenir para
conseguir prevenir y controlar esta epidemia que tanta morbi-mortalidad esta causando.
Que AsAT sea la Asociación científica que soporta este libro es un dato que no nos debe
pasar desapercibido y que nos debe hacer pensar que durante estos últimos años todos los
profesionales sanitarios interesados en el control del tabaquismo de la comunidad científi-
ca Latino-americana hemos estado trabajando de forma colaborativa, hemos compartido
conocimientos y experiencias científicas, y todo ello ha hecho posible que un libro como
este pueda ser publicado.
Apreciado lector, te animo vivamente a que leas con interés las páginas de este libro,
Múltiple abordaje del Tabaquismo, porque estoy convencido que ello servirá para incre-
mentar tus conocimientos y mejorar tus habilidades en la prevención y el tratamiento del
tabaquismo.

Dr. Carlos A. Jiménez-Ruiz

Miembro de AsAT

Prólogo 13
Prevalencia del Tabaquismo en Argentina
Dr. Alejandro J. Videla Montilla
Prevalencia de tabaquismo en adultos
Varias encuestas recientes de base pobla-
cional muestran que la prevalencia de con-
sumo de tabaco en adultos es cercana a un
cuarto de la población nacional.
Hacia principios de la década pasada, la
Encuesta Nacional de Factores de Riesgo
(ENFR 2005), la Encuesta Nacional de Gas-
to en Hogares (2004 – 2005) y el Estudio
CARMELA (CABA, 2007) mostraban preva-
lencias cercanas a un tercio de la población
adulta.1-3 La prevalencia reportada de adul-
to fumador (quien fumó al menos 100 ciga-
rrillos en su vida y actualmente fuma algunos
o todos los días) varía en ellas entre el 38 y
el 33,4%, con mayor consumo en la franja
entre 25 y 55 años.5,6
Los datos de vigilancia epidemiológica
muestran una tendencia decreciente.7 Se-
gún encuestas del Ministerio de Salud y de
la SEDRONAR, entre 1999 y 2004, la preva-
lencia en adultos cayó 5% y el consumo un
11% aproximadamente.6,8,9 En los jóvenes
también se observa una tendencia a me-
nor prevalencia en la encuesta de la GYTS
de 2007 con respecto a la misma medición
en 2000 y 2003.7
Argentina era uno de los países de La-
tinoamérica con mayor contaminación
ambiental por HAT.10 En 2005 comenzaron
a instrumentarse leyes de ALH (Ambientes
Libres de Humo), acorde a las recomenda-
ciones del Convenio Marco para el Control
del Tabaco (CMCT), las cuales han demos-
trado un alto impacto en proteger la salud,
según estudios realizados en Neuquén y
Santa Fe.11-13
Varios estudios nacionales han medido
la inhalación de HAT a través de la detec-
ción de cotinina en orina, en poblaciones
de fumadores pasivos de especial vulnera-
bilidad, como las embarazadas y los niños.
Los valores urinarios de este metabolito
Prevalencia del tabaquismo en Argentina
principal de la nicotina se elevaron en es-
tos grupos de modo comparable a los de
fumadores activos.14
Las tendencias más recientes muestran
que la tendencia a la disminución de la pre-
valencia se han mantenido. Las encuestas
mas completas a este respecto son la En-
cuesta Mundial de Tabaquismo en Adultos
(EMTA) realizada según la metodología de
la Global Adult Tobacco Survey y la Tercera
Encuesta Nacional de Factores de Riesgo.
Los resultados de la EMTA realizada en
2012, y que incluyó a 6645 adultos, mos-
traron que un 22,3% de la población con-
sumía tabaco. La mayoría de estos fuma-
dores son varones (29,5 vs. 15,8%). Solo
0.2% informó consumir formas de tabaco
no fumado. El consumo diario promedio
de cigarrillos fue de 12.25 unidades diarias,
siendo mayor para los varones (13.07) que
para mujeres (10,85) y para el grupo entre
50 y 64 años (17.92).
La gran mayoría de los encuestados
(98.3%) dijeron conocer que fumar causa-
ba enfermedades graves y 91% conocían
que el tabaco causa ataques al corazón.
Asimismo, era frecuente el conocimiento
de que todos los tipos de cigarrillos eran
igualmente dañinos (86.6%).
El 48.6% de los fumadores hicieron un
intento de dejar en el año previo a la en-
cuesta. Se observó asimismo que el 14%
de las personas que dejaron de fumar lo
hicieron en el último año. Se registró una
diferencia notable entre sexos: el 21% de
las mujeres y el 8,9% de los varones aban-
donaron el cigarrillo en este período. En
relación a los métodos utilizados para dejar
de fumar, un 89,9% de fumadores que in-
tentaron dejar de fumar en los últimos 12
meses o que estuvieron menos de 1 año sin
fumar, hicieron el intento sin ayuda.
Un 46,8% de la población refirió haber
estado expuesto a humo de tabaco ajeno
15
(HTA). El 31,6% de los trabaja¬dores refirie-
ron estar expuestos en sus lugares laborales
y un 33% refirió estar expuesto en el hogar.
La exposición a HTA fue mayor en las
discotecas (86,2%), seguido de las universi-
dades (40,9%), edificios públicos (24,53%),
restaurantes (23,2%) y establecimientos
educativos (23,1%). En establecimientos de
salud, la ex¬posición fue del 8,8%.
El 71,1% de los fumadores actuales (de
cigarrillos) adquirió paquetes de 20 cigarri-
llos. Un 16,2% de los fumadores actuales re-
firió consumir cigarrillos etiquetados como
light, suaves o bajos en alquitrán y el 7,5%
consumió cigarrillos saborizados, siendo los
primeros más frecuentes a mayor edad y
estos últimos en jóvenes y mujeres. El costo
promedio del paquete de 20 cigarrillos en
nuestro país fue de $7,96, mientras que el
costo de 100 paquetes de cigarrillos manu-
facturados representó el 1,5% del produc-
to bruto interno per cápita, lo que ubica a
la Argentina como el país donde el costo
relativo de los cigarrillos es el más bajo de
Sudamérica.
El sitio donde los cigarrillos fueron ad-
quiridos por última vez con mayor frecuen-
cia fueron los kioscos (77,3%), seguidos por
los almacenes (13,4%)
El 75,8% de la población encuestada
vio o escuchó información acerca de los
peligros de fumar o que aliente a dejar de
fumar en algún medio de comunicación.
Así mismo, más de la mitad de la pobla-
ción encuestada (53,2%) refirió haber vis-
to alguna frase sobre el riesgo de fumar
impresa en paquetes de cigarrillos en los
últimos 30 días.
En relación a la publicidad de cigarrillos
el 60,9% del total de encuestados vio o
escuchó alguna publicidad en los últimos
30 días. Los comercios donde se venden
cigarrillos fueron los lugares donde más se
vio publicidad (41,9%).Se detectó un fuer-
te apoyo a la Ley Nacional de Control de
Tabaco.4
Los resultados preliminares de la Ter-
cera Encuesta Nacional de Factores de
Riesgo, que incluyó 32.265 personas,
coinciden en indicar una disminución de
la prevalencia de tabaquismo, que se en-
cuentra en el 25,1% (IC95% 24,2 – 26,2). No
16 Alejandro J. Videla Montilla
se encuentran disponibles aun los resulta-
dos por género.
Un 36,3% de los no fumadores reportó
exposición habitual al humo de tabaco
ajeno. La exposición a humo de tabaco
ajeno en el hogar en los últimos 30 días
fue reportada en el 27,6% de los casos y
en el trabajo en el 25%. La exposición en
bares o restaurantes evidenció una marca-
da disminución: de 47,2% informado en la
Encuesta de 2009, el indicador disminuyó
al 23,5%.15
Prevalencia en jóvenes y embarazadas.
El tabaquismo en la niñez representa un
grave problema en nuestro medio. Según
estudios recientes, el 44% de los niños en-
tre 12 y 13 años y el 59 % de los jóvenes
entre 15 y 18 años probaron alguna vez un
cigarrillo. El 70% se encuentra expuesto al
HAT en su casa.16,17 En la fase nacional de
la GYTS (Global Youth Tobacco Survey) de
2007, el 18,5% de los adolescentes de los
primeros años del colegio secundario era
fumador de más de un cigarrillo por día. En
este grupo etario predomina el consumo
femenino (21,4% vs 15,1%).7 Otro estudio
observó que la concurrencia a locales baila-
bles donde la restricción de fumar no existe
o no se hace cumplir, fomenta el consumo
en los jóvenes.18
En la Encuesta Mundial de Tabaquismo
en Jóvenes realizada en 2012 y que incluyó
a 2069 personas, el 24,1% de los estudiantes
de 13 a 15 años consumió alguna forma de
tabaco en los últimos 30 días siendo el taba-
co fumado fue el formato más consumido.
Se evidenció un 19,6% de estudiantes fu-
madores actuales de cigarrillos, con mayor
prevalencia mayor en mujeres (21,5% vs.
17,4% varones). Estos resultados reflejan
una disminución en relación a la Encuesta
Mundial de Tabaquismo en jóvenes (EMTJ)
realizada en 2007 en Argentina, donde el
indicador fue de 24,5%.
Más de la mitad de los estudiantes fu-
madores de tabaco manifestó deseos de
querer dejar de fumar al momento de la
encuesta (55,2%), disminuyendo el indica-
dor entre los estudiantes de menor edad
(13 años) El indicador aumentó en relación
a la encuesta realizada en 2007 (50,2%
EMTJ 2007) Asimismo, el 63,1% de los fu-
madores actuales de tabaco declaró haber
hecho el intento de dejar de fumar en el úl-
timo año, registrándose mayor proporción
entre hombres y a mayor edad. La gran
mayoría hizo el intento sin ayuda y el 8,3%
recibió ayuda o consejos de un profesional
de la salud.
El 47,5% de los estudiantes encuestados
estuvieron expuestos al humo de tabaco
ajeno en el hogar, en los últimos 7 días. Dis-
minuyó el indicador en relación a la EMTJ
2007, cuando el 54,7% de los jóvenes mani-
festó estar expuesto a HTA en el hogar. Siete
de cada diez estudiantes declararon que se
fumó en su presencia en lugares públicos
en los últimos 7 días, sobre todo en lugares
públicos abiertos (63,7%); en lugares cerra-
dos, la exposición manifestada fue 52,5%.
Casi la mitad de los adolescentes encuesta-
dos percibió personas fumando dentro de
la escuela o en algún espacio abierto den-
tro de la institución (48,5%)
El 47,3% de los jóvenes encuestados
fumadores de cigarrillos en la actualidad,
refirió haberlos comprado en un kiosco,
negocio o vendedor callejero; a la gran
mayoría no se les negó la venta debido a
su edad (81,5%) En relación a la encuesta
realizada en 2007, en 2012 se detectó un
leve descenso de este último indicador
(88,7%) Los resultados reflejan que los ci-
garrillos en paquete fueron el formato más
comprado en la última compra (60,5%), y
que el 32,8% compró cigarrillos sueltos.
Se evidenció, asimismo, que el 64,5% de
los estudiantes compraron productos de
tabaco cerca de la escuela.
El 74,1% de los encuestados de 13 a 15
años vio o escuchó algún mensaje en con-
tra del tabaco en los medios en el último
mes, proporción similar a la evidenciada
en la encuesta realizada en 2007 (72,4%).
El 83,9% vio fotos o imágenes advirtiendo
sobre los daños que produce el tabaco en
los paquetes de cigarrillos, en los últimos
30 días creció la proporción entre fumado-
res actuales de cigarrillos (87,9% fumado-
res vs. 82,7% no fumadores) En cuanto al
impacto que estas advertencias genera-
ron, el 41,4% de los estudiantes fumadores
de cigarrillos declaró que les hicieron pen-
sar en dejar de fumar.
La gran mayoría de los jóvenes encues-
tados que visitaron puntos de venta vieron
carteles y publicidades de cigarrillos u otros
productos de tabaco en ellos, durante los
últimos 30 días. En cuanto a los mecanis-
mos de promoción de tabaco, se evidenció
que al 5,6% de los jóvenes un representan-
te de una empresa tabacalera les ofreció un
producto de tabaco gratis, registrándose
mayor proporción de varones que así lo de-
clararon (6,5% vs 4,5% mujeres) y de fuma-
dores actuales de cigarrillos.
Se registró que el 37% de los jóvenes
opinó que una vez que alguien se inicia
en el consumo de tabaco es difícil dejar de
fumar. En la encuesta realizada en 2007 el
indicador resultó menor: 30,1%, sin distin-
ciones entre segmentos. Se consultó a los
jóvenes su opinión sobre las leyes que pro-
híben fumar en espacios públicos cerrados
y abiertos: el 83,6% estuvo a favor de la pro-
hibición de fumar dentro de espacios públi-
cos cerrados (descendiendo a 67,1% entre
fumadores actuales de cigarrillos) y el 55,9
% se manifestó a favor de la prohibición en
lugares públicos abiertos (solo el 33% de
los fumadores actuales de cigarrillos así lo
declaró).19
Si bien es el primer relevamiento pobla-
cional en adultos en este aspecto, existían
antecedentes sobre el conocimiento de
los perjuicios del tabaquismo en Argentina
en adolescentes donde se registró que el
68,9% de los alumnos de 13 a 15 años del
país creían que el HTA era dañino para la
salud.
En algunos sectores como las embaraza-
das, el consumo persiste en niveles eleva-
dos. En una encuesta administrada por un
entrevistador a 796 mujeres embarazadas
de 18 años o más que concurrían a control
prenatal en hospitales públicos de grandes
conglomerados urbanos, 44% de las muje-
res habían sido o eran fumadoras. Durante
el embarazo, 11% continuaron fumando.
En ambos países, la proporción de mujeres
que vive con fumadores, permite fumar en
el hogar y regularmente o siempre se en-
cuentra en lugares cerrados con personas
que estén fumando fue 49%, 46% y 20%
Prevalencia del tabaquismo en Argentina 17
entre las mujeres que nunca fumaron, 67%,
60% y 32% entre las que dejaron, y 78%,
75% y 52% entre las que continuaron fu-
mando, respectivamente.20
Impacto sobre la salud
Al comienzo del tercer milenio, en nuestro
país, el 20% de las defunciones de mayores
de 35 años fue causada por el tabaquismo,
con una mortalidad anual de 39.131.21 De
mantenerse esta situación sanitaria, se ha
proyectado un ascenso de la mortalidad a
44.357 casos para el año 2034.22 En el año
2002, se estimaron 824.804AVISA (Años de
Vida Saludables) perdidos por tabaquis-
mo, un indicador que expresa en una sola
unidad de medida el impacto por muerte
prematura y discapacidad.23 En Argentina,
el gasto en salud como consecuencia del
consumo de tabaco fue calculado en 4300
millones de pesos para el año 2004, y 4 años
después ascendió a 7000 millones, lo que
equivale al 15% del gasto anual en salud.24,25
Esta situación reclama continuar con la
adopción de fuertes medidas de base po-
blacional, acorde a lo recomendado por la
OMS en sus lineamientos del CMCT, como
la restricción de la publicidad y el patrocinio
de la industria tabacalera, el aumento de
precios de los productos de tabaco y la pro-
moción de ALH.11,26 Estas recomendaciones
cuentan con fuerte respaldo de evidencia
a nivel mundial. Estudios locales reafirman
tales medidas al evidenciar una reducción
del 28% en las internaciones por enferme-
dad coronaria tras la implementación de
una ley provincial de ALH, y estiman que
aumentos del precio de los cigarrillos pro-
moverían reducciones del consumo.12,27,28
Un estudio reciente de carga de en-
fermedad por tabaco estimó que 40,591
muertes anuales en Argentina son atribui-
bles al tabaco, 13,6% del total de muertes.
El tabaco es responsable según esta esti-
mación de la pérdida de 926,878 años de
vida ajustados a calidad. La mayor carga de
mortalidad es atribuible a enfermedades
cardiacas (9710 casos), enfermedad pulmo-
nar obstructiva crónica (7882 casos), cáncer
pulmonar (7447), otros cánceres (5329 ca-
sos), tabaquismo pasivo (4670), neumonía
18 Alejandro J. Videla Montilla
(2967) y accidente cerebrovascular (2587).
El costo directo al sistema de salud sería
de 20.863 millones de pesos. Los resulta-
dos son producto de un modelo fue cons-
truido según una metodología validada y
construidos sobre los datos de prevalencia
correspondientes a la Encuesta Nacional
de Factores de Riesgo del 2009.29,30 Es im-
portante destacar que las estimaciones de
mortalidad de tabaco podrían no tomar en
cuenta hasta un 17% adicional de muertes
causadas por otras enfermedades que ha-
bitualmente no se atribuyen a tabaco pero
que demuestran asociarse al consumo.31
Al momento de la escritura de este capí-
tulo, la Argentina es uno de los escasos paí-
ses de Latinoamérica que no ha ratificado
este tratado internacional, a pesar de que
el 93% de los habitantes del país apoya su
firma.32 La promulgación de la Ley Nacional
de Control de Tabaco 26.687 en 2011 signi-
ficó un gran avance desde el punto de vista
legislativo al prohibir la publicidad y el pa-
trocinio, introducir advertencias sanitarias
gráficas en el paquete cubriendo el 50% de
su superficie e incluir el teléfono de la línea
de ayuda al fumador en las marquillas.
Situación en el equipo de salud
Los profesionales de la salud tienen un rol
muy importante en la lucha contra el ta-
baquismo y su nivel de intervención y cre-
dibilidad es afectado por el propio estatus
de fumador.33 Los profesionales que fuman
tienden a aconsejar menos a sus pacientes
el abandono del consumo.34
Un estudio realizado entre estudiantes
de Medicina reveló que la prevalencia total
de tabaquismo confirmada por mediciones
biológicas era del 35%, con un 25% de fu-
madores diarios. Sólo el 41% de los encues-
tados reconoció haber recibido instrucción
sobre el tratamiento del tabaquismo duran-
te su carrera y el 46,1% conocía alguna res-
tricción de fumar en las Facultades.35
En nuestro país, la prevalencia de taba-
quismo entre los médicos se sitúa entre el
28-30%, y es comparable a la de la pobla-
ción general.36-38 Durante los años de la
residencia médica, el consumo aumenta.39
Las especialidades quirúrgicas y de urgen-
cias presentan mayor prevalencia, y los no
fumadores dan más frecuentemente el
consejo antitabáquico a sus pacientes que
los fumadores. Entre médicos de hospitales
sólo un 6,3% conocía el plan de cesación de
las 5 A de la Asociación Médica Americana
y un 36% reconocía la existencia de restric-
ciones para fumar en su institución.40 Resul-
tados tamaramas nuevos.
Los resultados de la EMTA indican que
entre quienes han consultado con un mé-
dico u otro trabajador de la salud en los úl-
timos 12 meses, a un 80,1% le preguntaron
si fumaba tabaco y sólo a un 60,5% le acon-
sejaron dejar.4
En resumen, la Argentina continúa pa-
deciendo una elevada tasa de tabaquismo
en las edades medias de la vida y en el sub-
grupo de trabajadores de la salud. La imple-
mentación en los últimos años de medidas
restrictivas contribuye a reducir gradual-
mente la prevalencia y se cuenta con estu-
dios que apoyan científicamente las políti-
cas y leyes locales de control del tabaco.
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Figura 1. Prevalencia de tabaquismo en Argentina en encuestas. ENCoSP: Encuesta sobre

consumo de Sustancias Psicoactivas. ENFR: Encuesta Nacional de Factores de Riesgo.
EMTA: Encuesta Mundial de Tabaquismo en Adultos. Modificado de 4

Prevalencia del tabaquismo en Argentina 21

Tóxicos y tabaco
Lilian Capone - Vanina Martín
Generalidades
La toxicidad es la capacidad de una sus-
tancia química de producir efectos perju-
diciales sobre un ser vivo al entrar en con-
tacto con él. Tóxico es cualquier sustancia,
artificial o natural, que posea toxicidad
o sea, cualquier sustancia que produzca
un efecto dañino sobre los seres vivos al
entrar en contacto con ellos. Ninguna
sustancia química puede ser considerada
no tóxica, puesto que cualquier sustancia
(agua, oxígeno) es capaz de producir un
efecto tóxico si se administra la dosis su-
ficiente. Esto queda representado en la fa-
mosa frase de Paracelso “sólo la dosis hace
al veneno”. Todas las sustancias poseen
toxicidad; sin embargo unas tienen mayor
toxicidad que otras.
La intoxicación es el estado de un ser
vivo que se encuentra bajo los efectos per-
judiciales de un tóxico.
La toxicidad de una sustancia química
depende de:
1. Las características químicas propias:
dosis mínima necesaria para producir
efecto tóxico, tipo de efecto tóxico y gra-
vedad del mismo.
2. Dosis: cantidad de sustancia que entra
en contacto con un ser vivo.
3. Tiempo de exposición: cuanto mayor
tiempo de contacto con el tóxico mayor
probabilidad de daño.
4. Características del organismo con el
que entra en contacto, en el caso de la
raza humana se lo denomina: variabili-
dad humana.
5. Características de género, de edad, em-
barazo, pubertad, etc.
Los efectos a corto plazo se denominan
“toxicidad aguda”: por ejemplo una irrita-
ción respiratoria inmediata. Los efectos a
largo plazo son más lentos, requieren expo-
siciones repetidas y pueden tardar meses o
años en aparecer. Es la llamada “toxicidad
crónica”1, y es la que habitualmente expe-
rimentan los expuestos al humo de tabaco.
Entre estos efectos, los más graves son el
cáncer, las alteraciones genéticas, las reac-
ciones alérgicas, la alteración hormonal y la
toxicidad del sistema nervioso.
El tabaco es una planta cuyo origen co-
mienza en América, más precisamente en
la zona peruana y ecuatoriana y sobre todo
en la región andina. Luego fue introducido
en Europa por los conquistadores.
En la elaboración del tabaco se utiliza la
hoja de Nicotiana tabacum de la que exis-
ten cuatro variedades: brasiliensis, hava-
nensis, virgínica y purpúrea. El tabaco reco-
lectado se mezcla con diferentes sustancias
aromatizantes, y se expone al aire o calor
artificial. A la hoja obtenida se le añaden
aditivos para mejorar el sabor y otras carac-
terísticas y se trocea. Esta mezcla se envasa
dentro de un cilindro de papel al que se le
coloca en un extremo un filtro de celulosa,
de mayor o menor porosidad, y que puede,
además, contener otros materiales como
carbón vegetal.2,3
Las sustancias químicas contenidas en
las hojas del tabaco son las precursoras de
las más de 4000 sustancias que aparecerán
en el humo de la combustión, muchas de
ellas farmacológicamente activas, muy tó-
xicas y con actividad cancerígena.
En la combustión del tabaco no solo se
originan sustancias del tipo de los hidro-
carburos o el monóxido de carbono, sino
también otros productos procedentes de la
Tóxico y tabaco 23
combustión de las sustancias químicas em- Tabla I. Algunas sustancias tóxicas del
pleadas en forma de aditivos y, además, sus- humo de tabaco y su concentración.
tancias que llegan a formar parte de la pro- Componente Cantidad
pia hoja del tabaco (pesticidas, fertilizantes). Fase Monóxido de carbono 10-23 mg
El humo sale de la punta del cigarrillo a Gaseosa
Benceno 12-48 μg
unos 900 grados centígrados de tempera-
tura aproximadamente. Esta temperatura Amoníaco 10-130 μg
al ir disipada en el humo, que es un gas, y Tolueno 100-200 μg
al pasar por la humedad de la boca y el ár- Formaldehído 70-100 μg
bol bronquial, baja drásticamente y se nota Acroleína 60-140 μg
menos. En cualquier caso, no es nada des- Óxidos de nitrógeno 100-600 μg
deñable la alta temperatura a la cual, aun
N-nitrosodimetilamina 10-40 ng
así, penetra en la boca y los pulmones dicho
humo, dañando las papilas gustativas de la N-nitrosodietilamina 25 ng
lengua, la mucosa nasal, las paredes de la Particulada Nicotina 1.0-3.0 mg
tráquea, los cilios y alvéolos pulmonares Fenol 60-140 μg
(daño físico-térmico). Benzo (a) pireno 20-40 ng
Desde el punto de vista químico al ana- Benzo (a) antraceno 20-70 ng
lizar el humo del tabaco, se pueden distin-
Cadmio 110 ng
guir una fase gaseosa y otra particulada.
Algunos de los componentes identifica- Níquel 20-80 ng
dos en la fase gaseosa son los siguientes: Polonio 210 0.04-0.1 pCi
monóxido de carbono, dióxido de carbono,
mg: miligramos; μg microgramos; ng: nanogramos;
acetona, amoníaco, N-nitrosodimetilamina, pCi:picoCuries
metano, propano, óxidos de nitrógeno, for-
maldehído, acroleína, benceno, etc. el principal alcaloide del humo del tabaco y
De la fase de partículas se han aislado: es la responsable de la adicción.
nicotina, anilina, benzo (a) pireno , hidraci- La mayoría de los cigarrillos del mercado
na, naftalina, fenol, cadmio, níquel, Polonio contienen 10 mg o más de nicotina, de la
210, etc.4 cual se inhala entre 1 y 2 mg/cigarrillo.6
En la tabla I se señalan algunos de es- La absorción de la nicotina se produce de
tos agentes tóxicos que se encuentran una manera muy rápida. Al inhalarse, llega
presentes en el humo del cigarrillo y su a los alvéolos pulmonares pasando a la cir-
concentración. culación pulmonar y llegando rápidamente
Se conocen perfectamente los efectos al resto del organismo. La absorción se pro-
tóxicos de cada sustancia química conte- duce en un 4-50% en la orofaringe y en un
nida en el cigarrillo pero los daños poten- 70-100% a nivel pulmonar. El humo de los
ciales en el “efecto mezcla” aun hoy son un cigarrillos es de pH ácido, por eso la nicotina
interrogante. La situación es muy preocu- que liberan se absorbe mejor a nivel pulmo-
pante, ya que este desconocimiento pone nar. Tras la absorción a nivel pulmonar, las
en mayor riesgo a los adictos al tabaco. concentraciones de nicotina se incrementan
rápidamente. La vida media de eliminación
Componentes más importantes y sus de la nicotina es de 30 minutos, aunque des-
efectos tóxicos pués de un tiempo de hábito prolongado
puede alcanzar las dos horas.7
Nicotina Inmediatamente después de la absor-
ción, la nicotina va a producir una activación
Es el agente farmacológico presente en el de las glándulas adrenales y una descarga
humo de tabaco con mayor acción aguda5, de adrenalina que produce estimulación

24 Lilian Capone - Vanina Martín

corporal y descarga súbita de glucosa, au-
mento de la presión arterial, la respiración y
el ritmo cardíaco. Produce aumento del me-
tabolismo basal, aumento de los niveles de
colesterol LDL y disminución de HDL coles-
terol, favoreciendo la formación de placas
de ateroma, aumento de las secreciones
ácidas del estómago, aumento de la agre-
gación de las plaquetas favoreciendo la
formación de trombos intravasculares. Ade-
más, su potencial adictivo también se debe
a que produce liberación de dopamina en
las regiones del cerebro que controlan las
sensaciones de placer y bienestar.8
En la tabla II se resumen las alteracio-
nes en el sistema respiratorio, aparato cir-
culatorio y sistema nervioso por efecto de
la nicotina.
Tabla II
Efectos de la nicotina
Sistema Aumento de la frecuencia
respiratorio respiratoria, reduciendo la función
inmunitaria del pulmón y favoreci-
endo la aparición de infecciones y
el desarrollo de neoplasias.
Aparato Aumento de la presión sanguínea,
circulatorio incremento de la contractilidad
cardíaca, aumento del consumo
de oxígeno por parte del mio-
cardio y vasoconstricción a nivel
de vasos periféricos, originando
frialdad y palidez de la piel
Sistema A nivel central induce la liberación
nervioso de acetilcolina y en menor canti-
dad noraderanlina, dopamina y β
endorfinas.
Estimulación central. Mejoría
de las respuestas a pruebas de
ejecución motora y sensorial,
aumento de la atención. Facilita
la memoria y disminuye la irrita-
bilidad (por reversión de la absti-
nencia). Aumenta el temblor en
las manos y disminuye el tono de
algunos músculos esqueléticos y
los reflejos tendinosos profundos.
Monóxido de carbono (CO)
Es un gas incoloro, inodoro, no irritante, de
densidad muy poco inferior a la del aire.9 El
consumo de tabaco constituye una fuen-
te no profesional de exposición moderada
al CO. La cantidad de CO que se produce a
partir de un cigarrillo depende de la ven-
tilación (porosidad del papel y filtro)10. Se
produce en aquellas combustiones incom-
pletas. De forma natural, en el catabolismo
de la hemoglobina se forma CO, capaz de
saturar el 0,4 – 0,7 % de la hemoglobina del
cuerpo; este porcentaje puede subir hasta el
2 % por el CO inhalado del medio urbano, y
en fumadores puede llegar hasta el 6 %. Su
mecanismo de acción se basa en su extraor-
dinaria afinidad por la hemoglobina, que es
hasta 270 veces superior a la del O2, por lo
que lo desplaza, formando carboxihemog-
lobina (COHb), que bloquea el transporte
de oxígeno a los tejidos e impide la función
respiratoria. En un fumador de 20 cigarrillos/
día la concentración aproximada de COHb es
de un 5 %.11 Los efectos tóxicos producidos se
deben principalmente a la hipoxia tisular y a
la lesión tisular directa del propio gas, siendo
más afectados los órganos con gran activi-
dad metabólica como el corazón y el cerebro.
La toxicidad puede verse incrementada por
numerosos factores, como disminución de la
presión barométrica, incremento de la venti-
lación alveolar, la preexistencia de enferme-
dades cardiovasculares y cerebrovasculares,
anemia, hipovolemia, un incremento de la
producción de CO endógeno, etc.
El CO está relacionado con el desarrollo
de enfermedad coronaria al interferir en la
oxigenación del miocardio, aumenta la vis-
cosidad plaquetaria y predispone a la for-
mación de ateromas. Origina policitemia al
aumentar la COHb.
Sobre el SNC el efecto del CO está rela-
cionado con la dosis de exposición. Con
una concentración del 5% de COHb se al-
teran funciones sensoriales, pudiéndose
producir distorsión en la audición, así como
menor agilidad mental y disminución de la
atención.12,13
Sustancias carcinógenas
La Agencia Internacional de Investigación
sobre el Cáncer (IARC-OMS) es la autoridad
Tóxico y tabaco 25
científico-técnica para clasificar las sustan-
cias químicas de acuerdo a los efectos can-
cerígenos de las mismas. La clasificación
contempla: Grupo 1, indiscutible acción
cancerígena para los seres humanos; Gru-
po 2A, suficiente evidencia en técnicas de
experimentación para animales, pero pro-
bablemente carcinogénico para el hombre;
Grupo 2B, posiblemente carcinogénico
para el hombre; Grupo 3, el agente no pue-
de ser clasificado respecto a su carcinogeni-
cidad para el hombre; y Grupo 4, el agente
es probablemente no carcinogénico para el
hombre.14
Cerca de 70 constituyentes del humo
del tabaco fueron identificados como
cancerígenos.
Entre los carcinógenos más potentes
aislados del humo están los hidrocarburos
aromáticos policíclicos (HAP) y las nitrosa-
minas, destacándose entre los primeros el
benzo (a) pireno, que es uno de los agentes
cancerígenos más importantes del humo
del tabaco.
Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP):
Pertenecen a los grupos IARC 2A y 2B.15 Más
del 90 % de los HAP inhalados en el humo
del tabaco son retenidos en el tracto respi-
ratorio, actuando fundamentalmente como
carcinógenos de contacto. Son potentes in-
ductores enzimáticos. La enzima aril-hidro-
carburo-hidroxilasa (AHH) que se encuen-
tra en células del epitelio bronquial y de los
macrófagos alveolares y en mayor cantidad
en fumadores que en no fumadores, cata-
liza la degradación del benzo (a) pireno y
otros alquitranes a HAP hidrosolubles. En
este metabolismo, la enzima introduce O2
molecular, dando lugar a metabolitos inter-
medios del tipo de los epóxidos, capaces
de reaccionar con grupos de proteínas y
ácidos nucleicos, como el ADN celular y la
ARN polimerasa con mayor capacidad car-
cinogénica que los propios HAP.16
Nitrosaminas: También pertenecen a los
grupos IARC 2A y 2B17. Se forman duran-
te la elaboración del tabaco; son también
26 Lilian Capone - Vanina Martín
procarcinógenos, y necesitan activación
metabólica, interviniendo el sistema P-450
microsomal, produciendo un carcinógeno
definitivo.18 Han contribuido al aumento
del adenocarcinoma pulmonar en fumado-
res en las últimas décadas.
Aunque existen sustancias canceríge-
nas en la fase gaseosa, la mayoría se en-
cuentran en la fase particulada, sobre todo
en el alquitrán.
Hay suficiente evidencia en humanos de
que el fumar tabaco causa cáncer de pul-
món, cáncer en cavidad oral, faringe, larin-
ge, esófago, estómago, páncreas, hígado,
riñón, vejiga, cérvix uterino y leucemia.19
Gases irritantes
Detienen el movimiento ciliar en las célu-
las de la mucosa bronquial, lo que impide
que actúe el mecanismo de defensa del
aparato respiratorio, por lo que junto a es-
tos gases irritantes van a entran todas las
partículas extrañas que arrastre, deposi-
tándose en los alvéolos pulmonares20 Los
principales son: formaldehido, óxidos de
nitrógeno, acroleína, ácido cianhídrico y
acetaldehído.
Formaldehído: Es un gas perteneciente al
Grupo 1 de la IARC y se forma a partir de
azúcares presentes en el cigarrillo, se libera
en la pirolisis de numerosas materias orgá-
nicas. Es un irritante de la piel, los ojos y las
vías respiratorias y puede potenciar algunas
de las acciones de la nicotina.
Óxidos de Nitrógeno: Gases irritantes ciliotó-
xicos, favoreciendo la aparición de infeccio-
nes pulmonares ante exposiciones crónicas
a concentraciones bajas.21
Acroleína: Es un líquido incoloro muy solu-
ble en agua y es muy irritante de la mucosa
nasal bronquial y ocular. Otros efectos tóxi-
cos importantes son edema pulmonar en
altas concentraciones, la excitabilidad mio-
cárdica y las crisis hipertensivas. Pertenece
al Grupo 3 de la IARC.
Elementos radioactivos
Polonio 210 (Po210): En las hojas de tabaco
se acumula Polonio 210. Este radionuclei-
do es un emisor alfa, una de las formas de
radiación carcinógena, muy conocido. Las
radiaciones alfa tienen un poder ionizante
muy elevado, por lo tanto son muy nocivas
cuando entran en contacto con los tejidos
vivos. La peligrosidad del Po-210 se debe
al hecho de que, a la temperatura de com-
bustión del cigarrillo (800°C), volatiliza y se
inhala en parte libre y en parte con la com-
ponente corpuscular, y se deposita rápida-
mente sobre los tejidos del aparato respira-
torio, sobre todo a nivel de las bifurcaciones
bronquiales. Varios estudios han confirma-
do que el riesgo radiológico del Polonio
210, en un fumador de 20 cigarrillos al día
durante un año, es equivalente a la que se
deriva de 300 radiografías de tórax, con una
capacidad autónoma oncogénica de 4 can-
ceres de pulmón por 10000 fumadores.
Una parte, variable, se encuentra tam-
bién en el humo ambiental, es decir el
humo de segunda mano.22
Metales
Cadmio, arsénico, berilio y cromo listados
por la IARC en el Grupo 1, y plomo en el
Grupo 2A. Parece ser que su principal me-
canismo de acción es co-mutagénico, es
decir, interfieren en los procesos de repara-
ción del ADN.
Cadmio: Un cigarrillo contiene 1–2 µg de
Cd, del cual se llega a inhalar el 10 %. Es un
irritante a nivel local (daña la mucosa nasal,
el árbol respiratorio y el tubo digestivo), y es
un tóxico general; inhibe la absorción intes-
tinal del calcio e impide su depósito en el
tejido óseo; bloquea muchos procesos en-
zimáticos esenciales de nuestro organismo.
Se acumula en pulmones, riñón, hígado,
páncreas, glándulas tiroides, testículos y
glándulas salivales. En intoxicaciones cró-
nicas, y dado que la vida media es muy lar-
ga, produce efectos en el organismo por la
acumulación: anemia, pigmentación ama-
rilla en el esmalte de los dientes, alteración
glomerular, rinitis, bronquitis y enfisema,
lesiones óseas, y cancerígeno.23
Berilio: Presenta como vía de entrada la in-
halatoria, y una parte queda retenida en el
pulmón, resulta irritativo de la mucosa. Es
un competidor del Mg, e inhibe una enzi-
ma que es Mg dependiente (la desoxi-ti-
midincinasa), por lo que impide la síntesis
del ADN.forma un complejo antígeno con
proteínas que tienen su respuesta principal
en el tejido pulmonar y es carcinógeno 24,25,
listado por la IARC en el Grupo 1.
Alquitrán
El alquitrán es una sustancia untuosa de
color oscuro, fuerte olor y que tiñe los de-
dos, los dientes y el tejido pulmonar de
un color amarillento, compuesto por una
enorme variedad de productos químicos
tras la combustión del cigarrillo, y en él re-
side gran parte de la toxicidad del tabaco.
Se han identificado en el alquitrán más de
1000 sustancias entre las cuales hay siete
hidrocarburos cancerígenos.
Es el residuo sólido una vez depositado
el agua y la nicotina. Un fumador de 20 ciga-
rrillos al día durante un año acumula en los
pulmones un residuo de 840 cm3 que, en
su mayoría, se eliminan por la acción de los
cilios respiratorios. Está suficientemente pro-
bado que existe una relación directa entre el
alquitrán y la aparición de tumores malignos
fundamentalmente del tracto respiratorio.26
Radicales libres y oxidantes
Parte de la fisiopatología de las enferme-
dades pulmonares y cardiovasculares está
dada por el alto grado de estrés oxidativo al
cual se someten los fumadores, ocasionado
por los radicales libres (RL) y otras especies
reactivas de oxígeno (ERO) que se despren-
den o son originadas por el humo del ciga-
rro, y que se generan por la combustión. Al
entrar en contacto el humo del cigarrillo
con los alvéolos pulmonares, se activan los
Tóxico y tabaco 27
macrófagos alveolares, dando lugar a la for-
mación de más radicales libres de oxígeno,
que contribuyen a la inflamación. Los más
tóxicos son el anión superóxido, el peróxido
de hidrógeno y el radical hidroxilo.
La exposición excesiva a ERO, como su-
cede en los fumadores, puede provocar
estrés patológico a células y tejidos, estado
conocido como estrés oxidativo el cual pro-
ducir daño a proteínas esenciales, peroxida-
ción lipídica, ruptura de cadenas en el ADN,
modificación de sus bases, aumento intra-
celular anormal de Ca+2 libre y, en ciertos
casos, apoptosis o necrosis.
Se estima que en cada bocanada de
humo ingresa al organismo la impresionan-
te cifra de 1.015 RL, carga tan elevada que
explica el estrés oxidativo al cual se some-
ten los fumadores.
Los efectos adversos de estos radicales
libres son: a) Peroxidación de ácidos grasos
y formación de LDL oxidada; b) Producción
de daño endotelial (acumulación de células
espumosas); c) Disfunción endotelial (su-
presión de la bioactividad del vasodilata-
dor derivado de endotelio, Óxido Nítrico, o
ambas; d) Stress hemodinámico, dado a la
dificultad de respuesta que van a presentar
los vasos sanguíneos a estímulos vasodila-
tadores; e) Stress oxidativo dado al consu-
mo de sustancias antioxidantes circulantes
y a la dificultad de estos para ser reducidos
y reactivados.27
La presencia de radicales libres en las
vías aéreas provoca también broncocons-
tricción o hiperreactividad de estas vías.
Las sustancias oxidantes potencian el
desarrollo de la bronquitis crónica y el en-
fisema pulmonar.
Aditivos
Componen aproximadamente el 10% del
peso del cigarrillo y su uso se ha ido incre-
mentando con los años con diversos obje-
tivos, como por ejemplo facilitar la libera-
ción de nicotina potenciándose el poder
adictivo. El amoníaco desempeña un papel
fundamental al aumentar la alcalinidad
28 Lilian Capone - Vanina Martín
del humo. Con la nicotina, como ocurre en
otras sustancias ionizables, el equilibrio que
se da entre sus formas ionizadas y no ioni-
zadas depende el pH del medio. Cuando el
pH es ácido la nicotina tiende a estar ioniza-
da y cuando es básico, la nicotina tiende a
estar en su forma no ionizada. El aumento
del pH de un preparado de tabaco hace que
se absorba más nicotina, produciendo más
efectos y por supuesto, más poder adictivo.
Se pueden añadir sustancias broncodi-
latadoras, como el cacao que aumenta los
niveles de nicotina y de alquitrán.
También otras sustancias como la men-
ta, madera, especias, frutas y esencias flora-
les para ocultar el olor y el gusto negativos
que producen en el humo del tabaco.
Algunos aditivos pueden ser tóxicos, ya
sean per se o combinados, pues forman
sustancias farmacológicamente activas y/o
tóxicas al producirse la combustión.
Los más importantes son:
-Azúcares: proporcionan un sabor más
suave y natural.
-Regaliz, cacao: mejora el sabor del humo
y disminuye las asperezas.
-Acetaldehído: aumenta los efectos adic-
tivos de la nicotina.
-Humectantes, glicerol: aumenta la capa-
cidad de mantener la humedad.
-Hidróxido cálcico: hace el humo menos
irritante para los no fumadores.28
“El tabaco es un instrumento de ingenie-
ría química muy sofisticado para atraer al
fumador”.
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Tóxico y tabaco 29
Bases neurofisiológicas de la dependencia
a la nicotina. Adicción por el tabaco
Dr. Carlos A. Jiménez-Ruiz
Objetivos
Los principales objetivos de este capítulo
son:
1.- Conocer la morfología y función del
receptor nicotínico. Comprender el con-
cepto de up-regulation y sus implicacio-
nes en el síndrome de abstinencia y en el
proceso de tolerancia: crónica y aguda.
2.- Conocer las vías neurofisiológicas im-
plicadas en la dependencia por la nicoti-
na y la adicción por el tabaco.
3.- Entender y saber diferenciar los con-
ceptos: dependencia a la nicotina y adic-
ción al tabaco.
Receptor nicotínico
La nicotina ejerce su acción principalmente
sobre receptores acetilcolinérgicos situa-
dos en las membranas de neuronas del
área tegmental ventral del mesencéfalo.
(ATV). La nicotina compite con la acetil-co-
lina por la ocupación de estos receptores.
La droga tiene mayor afinidad por ellos
que el neurotransmisor. Los receptores ni-
cotínicos son, pues, receptores colinérgicos
constituidos por cinco cadenas polipep-
tídicas. Estas cadenas se diferencian en su
secuencia amino-ácida. Los receptores más
numerosos están formados por dos cade-
nas alfa4 y tres cadenas beta2. No obstante,
también existen receptores formados por
cadenas idénticas, por ejemplo, el receptor
alfa7, formado por cinco cadenas alfa7. La
presencia de la cadena beta2 parece im-
Bases neurofisiológicas de la dependencia a la nicotina...
prescindible para que se desarrolle el pro-
ceso de dependencia.
Estimulación del receptor
En general, dos moléculas de nicotina son
capaces de estimular las cadenas del re-
ceptor. Como consecuencia de esa estimu-
lación, se altera la carga eléctrica de la ca-
dena polipeptídica y ello lleva a que se abra
un canal en el interior del receptor. A través
de dicho canal pasan iones calcio, al interior
de la neurona. Ello lleva a que se incremen-
te la presión oncótica intra-neuronal y, de
esa forma, se facilita la liberación de neuro-
transmisores por parte de la neurona hacia
el espacio intersináptico.
Estados del receptor.
El receptor nicotínico es estimulado por
las moléculas de nicotina cuando está en
“estado sensible”, después de ello se altera
la carga eléctrica de sus cadenas polipep-
tídicas para permitir el paso de iones a tra-
vés de su interior. Mientras ocurre esto, el
receptor nicotínico se encuentra en “estado
estimulado”. Posteriormente, las cadenas
polipeptídicas del receptor nicotínico re-
cuperan poco a poco su carga eléctrica. En
este proceso, se dice que el receptor esta
en “estado de desensibilización”. En esta
situación no puede ser estimulado por
nuevas moléculas de nicotina. Cuando la
carga eléctrica de las cadenas polipeptídi-
cas es totalmente recuperada, el receptor
abandona el “estado de desensiblización”
y vuelve a recuperar su “estado sensible”,
momento en el cual es susceptible de ser
31
nuevamente estimulado por otras molécu-
las de nicotina. Ver figura 1.
Fenómeno de up-regulation.
Relación con la tolerancia y
con el síndrome de abstinencia
Los receptores nicotínicos se encuentran si-
tuados en la membrana de las neuronas. La
figura 2A es una representación esquemá-
tica de una neurona con varios receptores
nicotínicos en estado sensible. Cuando la
persona fumadora consume un cigarrillo,
la nicotina estimula algunos de esos recep-
tores y en ellos se operan los cambios de
estado comentados con anterioridad. Se
pasa, entonces, a la situación representada
en la figura 2B. Es decir, algunos receptores
nicotínicos están estimulados, otros están
desensibilizados y algunos otros siguen
en estado sensible. Si en esta situación, la
persona fumadora vuelve a consumir otro
cigarrillo, como es el caso de los fumadores
habituales, aparecerán nuevos receptores
nicotínicos para ser estimulados, como se
observa en la figura 2C. Este es el fenóme-
no de la up-regulation. Es decir, aumento
en el número de receptores nicotínicos de
las neuronas. Los fumadores consumen
tabaco en un intento de mantener per-
manentemente estimulados todos sus re-
ceptores nicotínicos y de esta forma evitar
la aparición de los síntomas del síndrome
de abstinencia. Después de un periodo de
abstinencia de 6 a 8 horas, los fumadores
tienen todos sus receptores en “estado sen-
sible” y están ávidos de ser estimulados por
nuevas moléculas de nicotina. Esto explica,
la necesidad por el primer cigarrillo del día
en fumadores dependientes después del
periodo de abstinencia nocturna. Cuando
la persona fumadora abandona el consumo
del tabaco, sus neuronas estarán cargadas
de receptores nicotínicos que no pueden
ser estimulados por la nicotina. Esto llevaría
a la aparición del síndrome de abstinencia.
Figura 2D.
El fenómeno de la tolerancia esta rela-
cionado con el número y la funcionalidad
32 Carlos A. Jiménez-Ruiz
de los receptores nicotínicos. La tolerancia
se define como la necesidad de ingerir una
mayor cantidad de droga de forma pro-
gresiva `para obtener los mismos efectos.
Se definen dos tipos de tolerancia. La tole-
rancia crónica que en el fumador ocurre a
lo largo del día y que esta en relación con
el número de receptores nicotínicos y la to-
lerancia aguda que ocurre inmediatamente
después del consumo de un cigarrillo. Este
tipo de tolerancia esta en relación con los
cambios en los “estados del receptor”.
Vías neurofisiológicas de la
dependencia por la nicotina
Las vías neurofisiológicas implicadas en
la dependencia por la nicotina son las si-
guientes: dopaminérgica, nor-adrenérgica,
GABA-érgica, glutamaérgica y la endocan-
nabinoide. De todas ellas, la vía dopaminér-
gica es la que juega un papel más relevante.
A continuación las comentaremos más de-
tenidamente.
Vía dopaminérgica.
Desde los cuerpos neuronales situados
en el ATV del meséncefalo, se extienden
prolongaciones axonales hasta diferentes
localizaciones del sistema nervioso central
(SNC): las neuronas situadas en el cortex ce-
rebral, las neuronas del núcleo accumbens
(NA) y aquellas localizadas en el locus ceru-
leus (LC). La vía formada por las conexiones
neuronales entre los cuerpos del ATV y el
NA es la vía dopaminergica.
El NA esta formado por un grupo de neu-
ronas interconectadas entre sí, en el que
anatómicamente se describen dos partes:
el core y el shell. Cuando un joven comien-
za a consumir tabaco y fuma sus primeros
cigarrillos, la nicotina que inhala estimula
los receptores nicotínicos de las neuronas
del ATV, ello causa liberación de dopamina
en el shell, pero no en el core del NA. Esto
lleva a que el joven adquiera la conducta de
consumir tabaco, aunque todavía no tenga
dependencia por la nicotina. Como quiera
que el joven, debido a que ha adquirido
la conducta de fumar, sigue consumiendo
tabaco; la nicotina que inhala sigue estimu-
lando los receptores de las neuronas del
ATV. Y ello lleva a que se libere dopamina
tanto en el shell como en el core del NA.
Por otro lado, es de tener en cuenta que
la administración de nicotina se asocia a
una serie de factores externos. Por ejem-
plo, el olor del humo del tabaco, el sabor
y la sensación que el humo causa cuando
atraviesa la orofaringe y estimula termina-
ciones nerviosas situadas en esa zona y los
factores medioambientales que normal-
mente se asocian al consumo del tabaco:
relaciones sociales, consumo de bebidas
alcohólicas, estrés, etc. Todos estos facto-
res que se asocian con la administración de
nicotina sirven, a su vez, para incrementar
aún más los niveles de dopamina en el NA.
Es más, incluso, pueden comportarse como
estímulos para el consumo del tabaco. Es
decir que cuando un sujeto adicto a la nico-
tina, es sometido a estos factores externos,
va a tener necesidad de consumir la droga.
Este es uno de los mecanismos que explica
la producción de recaídas.
Vía nor-adrenérgica.
Esta vía esta constituida por las prolon-
gaciones axonales existentes entre los
cuerpos neuronales del ATV y el LC. La es-
timulación de los receptores nicotínicos
conduce a un incremento de la liberación
de nor-adrenalina en el LC. La nor- adrenali-
na en el LC es capaz de estimular receptores
alfa y beta. La estimulación de los recep-
tores alfa contribuye a que no aparezcan
síntomas del síndrome de abstinencia tan
importantes como la ansiedad, la irritabi-
lidad y el nerviosismo. La falta, pues, de li-
beración de nor-adrenalina en el LC en los
adictos a la nicotina, cuando no consumen
tabaco, es uno de los principales mecanis-
mos de producción del síndrome de absti-
nencia y, como tal, uno de los responsables
del fracaso en al abstinencia. No obstante,
hemos de considerar que la nor-adrenalina
Bases neurofisiológicas de la dependencia a la nicotina...
del LC también estimula receptores beta. La
estimulación de estos receptores contribu-
ye a que el fumador memorice los factores
externos que se asocian al consumo de la
nicotina.
Vías GABA-érgica y endocannabinoide.
Las neuronas GABA-érgicas ejercen con-
trol de las neuronas dopaminergicas. En
tanto que estas son estimuladas por la ni-
cotina para la libración de dopamina en el
NA. Aquellas, las GAB-érgicas, ejercen una
acción inhibitoria de las neuronas dopa-
minergicas impidiendo o disminuyendo la
liberación de dopamina por las mismas. De
esta forma se auto-controla la liberación de
dopamina por estas neuronas.
Recientemente, se han puesto de mani-
fiesto un grupo de receptores de membra-
na que están situados en las membranas de
diferentes células del organismo. Se trata
de los receptores cannabinoides. Existen
dos tipos: receptores CB-1 situados en los
adipocitos y en muchas neuronas del SNC,
sobretodo en las del ATV del mesencefalo
y receptores CB-2 que se sitúan, además de
en las anteriores localizaciones, en los lin-
focitos. Estos receptores son activados por
los endocannabinoides. Los endocannabi-
noides son sustancias que se producen sólo
en determinadas circunstancias, a partir de
los fosfolipidos de la membrana celular. Se
han descrito fundamentalmente dos tipos:
la anandamida y el ácido 2-araquidinoilgli-
cerol. Estas sustancias son producidas por
las propias células cuando existe una hipe-
restimulación de sus membranas. Cuando
son sintetizadas, se liberan y estimulan los
receptores antes explicados, los CB-1 y los
CB-2. La estimulación de estos receptores
conduce a que la hiperestimulación de la
membrana desaparezca. Podemos consi-
derar que la vía endocannabinoide es un
mecanismo de auto-regulación que tienen
las células del cuerpo humano para contro-
lar la excitabilidad de sus membranas.
Hoy en día se considera que el sujeto
fumador esta sometiendo a las membra-
33
nas de sus neuronas dopaminergicas y GA-
BA-ergicas a un continuo efecto excitato-
rio. Es por ello, por lo que se habla de que
el tabaquismo es una situación en la que
se produce una hiperestimulación de las
membranas de las neuronas dopaminer-
gicas e incluso de las neuronas GABA-érgi-
cas. Por ello, el tabaquismo condiciona que
se desencadene la producción de endo-
cannabinoides para que se estimulen los
receptores CB-1 y de esta forma se vuelva a
la normalización de la excitabilidad de las
membranas. Como quiera que las acciones
de la vía endocannabinoide se hacen mas
patentes en las neuronas GABA-érgicas,
la situación que acaece en el tabaquismo
crónico es que la estimulación de los re-
ceptores CB-1 de las membranas de estas
neuronas lleva a que no puedan ejercer su
actividad inhibitoria de las dopaminergi-
cas. Esto lleva a un mayor incremento de
los niveles de dopamina en el NA.
Vía glutamaérgica.
En las membranas de las neuronas del
ATV del mesencefalo no sólo existen re-
ceptores nicotinicos alfa4 beta2, existen,
además, receptores alfa7. La estimulación,
por parte de la nicotina, de este tipo de re-
ceptores facilita la liberación de glutamato
al espacio intersinaptico. De esta forma el
glutamato afecta a receptores NMDA de
las neuronas post-sinapticas. La estimula-
ción por el glutamato de estos receptores
NMDA sirve para potenciar y alargar el
efecto de la nicotina en cuanto a la libera-
ción de dopamina.
Dependencia por la nicotina. Adic-
ción por el tabaco.
Teniendo en cuenta todos estos mecanis-
mos podemos concluir que bien como
consecuencia de la estimulación que la ni-
cotina hace en los receptores de las neuro-
nas del ATV y bien como consecuencia de
la actividad estimuladora que realizan los
factores externos asociados al consumo
34 Carlos A. Jiménez-Ruiz
del tabaco; se produce un considerable
incremento de dopamina en el NA. Esta si-
tuación lleva a que el número de recepto-
res dopaminérgicos en las sinapsis del NA
se incremente sensiblemente y aparezcan
receptores dopaminérgicos extrasinápti-
cos y supernumerarios. La aparición de es-
tos receptores supernumerarios situados
fuera de las sinapsis es lo clave para que el
fumador desarrolle dependencia por la ni-
cotina. Cuando estos receptores son ocu-
pados por las moléculas de dopamina se
produce un incremento de las sensaciones
placenteras y de recompensa en el sujeto
y ello lleva a hedonia y a incremento de las
propiedades reforzadoras de nicotina. Y en
consecuencia, a adicción por el consumo
de cigarrillos.
Resumiendo, podemos concluir que
la administración de nicotina mediante
el consumo del cigarrillo produce lesio-
nes orgánicas en las neuronas del ATV del
mesencéfalo y del NA: incremento en el
número y función de los receptores nico-
tinicos alfa4 beta2 y aparición de recep-
tores dopaminergicos supernumerarios
y extrasinapticos. Tabla 1. Estas lesiones
convierten al fumador en dependiente de
la nicotina y esta dependencia produce al-
teraciones físicas y psíquicas en el fumador
(Síndrome de abstinencia). Este síndrome
conduce a una búsqueda “incontrolada e
insana” de la nicotina a través del consumo
continuado de cigarrillos. Por ello, se debe
entender que la dependencia de la nicoti-
na conduce a la adicción por los cigarrillos,
o lo que es lo mismo, a la adicción por el
tabaco inhalado. Sin duda, la administra-
ción de nicotina mediante el consumo de
cigarrillos o puros es la forma más rápida y
segura de llegar a ser dependiente de esta
droga. Se entiende así, porque el tabaquis-
mo es considerado como una enfermedad
en la que la lesión orgánica (trastornos en
receptores nicotínicos y en receptores do-
paminergicos) lleva a aparición de depen-
dencia por la nicotina y de adicción por el
consumo de cigarrillos.
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Tabla 1.- Vías implicadas en la dependencia. Resumen.

a) Acciones que causan incremento de dopamina en el NA.

- Estimulación de receptores alfa4 beta2 de las neuronas ATV.

- Estimulación de receptores alfa7 de las neuronas del ATV.
- Estimulación de los receptores CB1 de las neuronas GABA-ergicas.
- Presencia de factores externos asociados al consumo de nicotina y memorización de los mismos.

b) Acciones que causan incremento de nor-adrenalina en el LC.

- Estimulación de receptores alfa4 beta2 de las neuronas del ATV.

Bases neurofisiológicas de la dependencia a la nicotina... 35

 Figura 1. Estados del receptor nicotínico. Representación esquemática.

Receptor en estado “sensible”.

Moléculas de nicotina.

N N

Receptor en “estado estimulado”.

N N

Receptor en “estado desensibilizado”.

Receptor en “estado sensible”.

36 Carlos A. Jiménez-Ruiz
Figura 2. Fenómeno de “up-regulation”. Representación esquemática.

A. Neurona con varios receptores nicotínicos en estado sensible.

Neurona con varios receptores nicotínicos tras el consumo de un cigarrillo

N N N N

B. Neurona en “up regulation”.

N N N N

D. Neurona en “up regulation” y fumador abstinente con Síndrome de Abstinencia.

Bases neurofisiológicas de la dependencia a la nicotina... 37

Consejo breve
Lic. Cecilia Olivera
Este capítulo tiene como objetivo deta-
llar que es el consejo breve, que incluye el
mismo y algo tan importante como desa-
tendido que es si los profesionales de salud
están en la actualidad capacitados para
atender esta necesidad.
El abordaje de esta patología necesita
valorar varios aspectos para conseguir el
éxito esperado.
La estrategia insiste en un tema central:
es esencial que todos los fumadores reci-
ban al menos una intervención mínima en
todas las visitas con profesionales sanitarios.
La administración sanitaria y el profesional
comparten la responsabilidad de garanti-
zar que esto ocurra. Algunas observaciones
son importantes a este respecto. Primero,
aunque muchos fumadores son reacios a
solicitar tratamientos intensivos frente al ta-
baquismo, sin embargo pueden recibir una
intervención mínima en todas las visitas con
profesionales sanitarios, aquí es necesario
apoyo institucional para asegurar que se
identifique a todos los fumadores y poder
ofrecer un tratamiento adecuado.
A la hora de establecer nuestra actua-
ción, debemos tener en cuenta que fumar,
es al mismo tiempo, una adicción física y
psicológica, un comportamiento aprendi-
do y una dependencia social, por lo tanto
dejar de fumar puede necesitar:
• Desprender una conducta mediante es-
trategias conductuales.
• Modificar la influencia del entorno.
• Superar la adicción mediante fármacos
y si es necesario intervención psicosocial.
Se debe considerar un éxito no solo el
abandono, sino cualquier logro de cam-
bio de fase del paciente
¿Qué entendemos por consejo breve?:
Son el conjunto de estrategias efectivas
destinadas al abandono del tabaco propor-
cionadas por cualquier profesional sanita-
rio de manera oportunista durante las con-
sultas aunque estas no estén directamente
relacionadas con el tabaco.¹
Puede ser brindada por médico, enfer-
mero, dentista, farmacéutico, haciendo
especial hincapié en la atención primaria
ya que es mayor el número de población
que allí se atiende y estas intervenciones
pueden tener entonces un mayor impacto
de tasa de abstinencia. Este mensaje al ser
repicado por distintos profesionales de la
salud aumentara la tasa de abandono.
El concepto “breve” sugiere la idea de
tiempo aprovechado con el paciente y lo
distingue de la intervención más intensiva.
El tiempo es fundamental ya que exis-
te una relación directa entre el tiempo
de contacto con el paciente y la tasa de
abstinencia.
Otra característica, es que la continui-
dad en las visitas permitiría en pacientes
que no están decididos poder intervenir y
lograr el cambio de etapa en aquellos que
no están motivados. La población acude a
consultas en general 1 o tal vez 2 veces al
año lo que permitiría intervenir sobre los
pacientes fumadores.
Los componentes de estas intervencio-
nes constituyen el elemento central de la
intervención sobre el tabaquismo, pero no
se deben aplicar con rigidez ni de forma
invariable. Por ejemplo, el profesional sani-
tario no tiene por que realizar personalmen-
te todas las etapas de la intervención. Un
profesional sanitario (p. ej., un enfermero)
puede interrogar al paciente sobre el hábito
Consejo breve 39
tabáquico y cualquier otro profesional (nutri-
cionista, dentista) puede ofrecer un consejo
personalizado para el abandono, evaluar la
voluntad de abandonar el tabaco y ayudar
con los fármacos y después derivar al pacien-
te a un recurso de intervención contra el ta-
baco (p. ej., línea telefónica de ayuda al fuma-
dor, educador para la salud) que prestarían
un tratamiento adicional al paciente. El pro-
fesional sanitario seguiría siendo responsa-
ble de que el paciente recibiera la asistencia
apropiada y del seguimiento posterior, pero,
al igual que ocurre con otros tipos de asisten-
cia sanitaria, no sería necesario que un único
profesional sanitario realizara todas las inter-
venciones en persona. La evidencia científica
indica que la aplicación completa de las 5 “A”
en diversos contactos clínicos puede ser más
eficaz que su aplicación parcial.
Entender el proceso de cambio:
En toda intervención de apoyo a la cesación
del consumo de tabaco, ya sea grupal o indi-
vidual, es importante conocer cuál es el pro-
ceso por el cual una persona deja de fumar.
El cambio de una conducta (no sólo fumar,
sino también, por ejemplo, comer mucho,
llevar una vida sedentaria, beber demasiado
alcohol, etc.), no es un acto puntual sino el
resultado de un proceso, en el cual se identi-
fican etapas con características propias, que
requieren de tiempo, motivación y el desa-
rrollo de habilidades para superarlas.²
El proceso de dejar de fumar tiene un
carácter personal, lo vive cada individuo y
se inicia en el momento en que la persona
comienza a cuestionar o a analizar su com-
portamiento actual.
Y allí es donde juega un papel muy
importante el profesional de salud, se
debe intervenir aprovechando el mo-
mento personal del individuo.
¿Qué papel juega el equipo de salud?:
Lo ideal sería un trabajo multidisciplinario
donde el aborde al paciente se efectúe con
intervenciones de menos a más especiali-
40 Cecilia Olivera
zadas. Cada especialista desde el lugar que
ocupa puede intervenir eficazmente Ave-
riguar, Aconsejar, Apreciar, Ayudando y
Acordar. Son lo que se denominan las 5 “A”
El informe Tratamiento del Uso y Depen-
dencia del Tabaco: guía de práctica clínica,
elaborado por el Departamento de Salud
y Servicios Sociales de los Estados Unidos,
recomienda adoptar un enfoque de cinco
pasos (las 5 “A”):
• Averiguar acerca del consumo de tabaco
• Aconsejar a todos los usuarios de tabaco
que dejen de fumar
• Apreciar la voluntad del usuario para de-
jar de fumar
• Ayudar al paciente a que deje de hacerlo
• Arreglar un seguimiento
Todos los profesionales de la salud pue-
den, además de la breve intervención de
preguntar, asesorar y evaluar en su práctica
clínica, tener recursos para que, como par-
te de su trabajo cotidiano, puedan brindar
al paciente una orientación más intensiva.
Aun si carece de estos recursos, todo profe-
sional de la salud tiene la responsabilidad
de ejecutar los pasos mínimos de interven-
ción como averiguar acerca del consumo
de tabaco, apreciar o evaluar la voluntad de
dejar de fumar, aconsejar sobre dejar de fu-
mar y establecer un seguimiento con servi-
cios que ayuden a abandonar la adicción al
tabaco. Siempre que sea posible, los profe-
sionales de la salud deben brindar consejo
tomando en cuenta la situación particular
del paciente, relacionándola con el diag-
nóstico existente o su modo de vida actual.
Una tarea importante para los profesio-
nales de la salud en el entorno clínico es
evaluar la exposición pasiva al humo del ta-
baco y proporcionar información acerca de
cómo evitar todo tipo de exposición.
¿Somos un buen ejemplo?:
Los Profesionales de la Salud en el plano in-
dividual, pueden educar a la población so-
bre los daños que acarrean el consumo del
tabaco y la exposición pasiva al humo de
tabaco ajeno. También pueden ayudar a los
usuarios de tabaco a que superen su adic-
ción. En el plano comunitario, los mismos
pueden ser los precursores o promotores
de algunas de las medidas descriptas ante-
riormente, tomando parte, por ejemplo, en
las iniciativas para promover lugares de tra-
bajo libres de humo de tabaco y ampliando
la disponibilidad de los recursos para dejar
de fumar. Al nivel de la sociedad, los profe-
sionales de la salud pueden agregar su voz
y su influencia a las iniciativas de control del
tabaco nacional y mundial.³
Los profesionales de la salud como los
médicos, las enfermeras, los farmacéuticos,
los dentistas, las parteras, nutricionistas, los
fisiólogos y los quiroprácticos tienen un
potencial enorme para desempeñar una
función clave en la lucha contra la epidemia
del tabaco.
Un punto no menos importante es que
el personal de salud ocupa un lugar muy
valioso para la población general, lo que
se llama el papel modélico, un modelo a
seguir, un ejemplo o ideal al que se quiere
imitar.
Teniendo en cuenta los valores actuales
de prevalencia de consumo de cigarrillos
dentro de la población de salud, nos encon-
tramos con cifras similares a los valores de
prevalencia de la población general, es de-
cir que el rol no escapa a la adicción.
¿Formación curricular escasa?:
Otra consideración es la escasa formación
curricular que reciben los estudiantes de
carreras relacionadas con la salud sobre
estos temas puntuales sobre cesación en
adicciones y tabaquismo en particular. Lo
que hace dificultoso el abordar una patolo-
gía tan compleja.
Las investigaciones han indicado que los
profesionales de la salud que son fumado-
res tienen menos probabilidad de involu-
crarse en el control del tabaco o de alentar a
sus pacientes a que dejen de fumar. Las or-
ganizaciones profesionales de salud y las fa-
cultades que forman a estos profesionales
deben emprender mayores esfuerzos para
ayudarles a convertirse en modelos a imitar.
Todos estos ítems nos llevan a un pun-
to final no muy alentador, limitado tiempo
real para intervenciones, una prevalencia
equivalente entre la población general y la
población de salud de fumadores y escasa o
nula capacitación para el abordaje del taba-
quismo del equipo de salud.5
¿Qué solución sería la oportuna?:
Se debería como primera medida imple-
mentar y constatar que los lugares de salud
sean libres de humo. En la actualidad con la
implementación de la Ley Nacional de Con-
trol del Tabaco: ley 26.687 se logró cambiar
muchos aspectos, pero al alejarnos de la
metrópoli la realidad cambia y favorece a
los fumadores.
Respecto a la formación de profesiona-
les, no es solo tabaquismo el problema, son
las adicciones, no hay capacitación que for-
me profesionales seguros ante la adición.
Las universidades deberían replantear
sus programas curriculares e incluir temas
relacionados al abordaje de personas adic-
tas. Los médicos reportan que la falta de
conocimiento acerca del manejo del taba-
quismo es una barrera importante para in-
tervenir. En nuestro medio, los problemas
frecuentes son la falta de tiempo y remune-
ración, una pobre formación desde la facul-
tad y la carencia de prestigio científico que
lleva implícita la dedicación a intervencio-
nes preventivas. Se recomienda entrenar a
todo el personal de salud en las estrategias
de motivación y tratamiento antitabáqui-
co. Evidencia bibliográfica muestra que el
impacto de dicho entrenamiento es mayor
cuando se acompaña de otras intervencio-
nes institucionales como por ejemplo el
sistema de identificación de los pacientes
tabaquistas. El entrenamiento a los profe-
sionales debe acompañarse de la creencia
de que el tratamiento del tabaquismo cons-
tituye un estándar de calidad en la atención
de la salud.
Consejo breve 41
 De esta forma también se lograría dis-
minuir la tasa de profesionales de salud
fumadores.
Los médicos, enfermeras, dentistas, far-
macéuticos y demás profesionales de la
salud en el contexto de la atención diaria
deben abordar la dependencia del tabaco
como parte de su práctica cotidiana. Se ha
propuesto incluir preguntas sobre el con-
sumo de tabaco cuando se monitorean los
signos vitales, y en cada encuentro con un
paciente el profesional de la asistencia sa-
nitaria debe evaluar el consumo de taba-
co y anotarlo en el expediente clínico. En
un artículo de agosto de 2004, el Journal
of the American Chiropractic Association
señaló que “mientras los quiroprácticos con
frecuencia asesoran a sus pacientes acerca
del ejercicio y la alimentación, muchos no
ponen tanto énfasis en el consumo de taba-
co” Lo mismo podría decirse de muchos
otros profesionales de la salud. Esta prácti-
ca podría incorporarse fácilmente, y es de
suma importancia, dado que el consumo
de productos del tabaco es uno de los de-
terminantes más importantes de la salud
tanto individual como comunitaria.4
Formas de intervención breve:
1- Averiguar:
La primera intervención a la que debe-
mos llegar es si el paciente es o no fuma-
dor, es decir en cada visita se debe iden-
tificar y registrar si es fumador. Lo ideal
sería que constara en la historia clínica
como un signo vital más de los controles
habituales. Aquí se abordará preguntan-
do al paciente:
• ¿Usted fuma?
• ¿Cuánto fuma?
• ¿Cuánto tarda desde que se levanta has-
ta que fuma su primer cigarrillo?
• ¿Quiere dejar de fumar?
• ¿Ha intentado alguna vez dejar de fu-
mar? ¿Qué pasó?
42 Cecilia Olivera
-Si el paciente accede a recibir una inter-
vención entonces se aplican las 5 “A”.
-Si el paciente no tiene intención de dejar
el cigarrillo igualmente se puede Aconse-
jar y Apreciar.
-Si el paciente es ex tabaquista entonces
se tratará de evitar recaídas.
2- Aconsejar:
Brindar un consejo de menos de 3 minutos
ha demostrado efectividad y aumenta la
tasa de abstinencia, por lo que se recomien-
da el consejo de abandonar el consumo de
cigarrillos.
Que características debe reunir este
consejo: debe ser: breve, claro, firme y per-
sonalizado. Mantener siempre un marco de
cordialidad y empatía con el paciente favo-
recerá el escenario.
Es importante que pueda ser de fácil
comprensión, actualizado y veraz. Basado
en evidencia científica. Debe ser positivo,
evitando culpabilizar al paciente y perso-
nalizado para las características del mismo.
Una herramienta que puede favorecer el
dialogo es conocer el motivo de la consulta
y relacionarlo con el tabaco. Por ejemplo: si
la consulta es por otitis a repetición en un
niño que es fumador pasivo, plantearle a los
padres, si no pensó en la posibilidad de rela-
cionarlo con el hábito de fumar.
También se puede brindar más ayuda
facilitando material por escrito.
Otra posibilidad en aquellos pacientes
que no están dispuestos a hacer un intento
por dejar de fumar es desarrollar la estrate-
gia de las “5 R”, Relevancia, Riesgos, Recom-
pensas, Resistencias y Repetición.6
Relevancia: Discutir con el paciente la
importancia que tendría dejar de fumar
para él, para sus hijos y familia.
Riesgos: Ayudar a que el paciente iden-
tifique los riesgos de fumar. Enfatizar que
fumar cigarrillos bajos en nicotina o usar
otras formas de tabaco, no eliminarán
estos riesgos. Ejemplos: empeoramiento
de sus enfermedades, impotencia sexual,
 cónyuge con mayor riesgo de cáncer pul-
monar y enfermedad coronaria, enferme-
dad de hijos o convivientes, etc.
Recompensas: Incentivar al paciente a
que reconozca los beneficios de dejar
de fumar. Ejemplos: mejoría de su salud,
ahorro de dinero, mejor olor personal y
de la casa, hijos más sanos, etc.
Resistencias: Intentar que el paciente
identifique las barreras para dejar de fu-
mar y ofrecer ayuda para enfrentarlas.
Ejemplos: síntomas de abstinencia, au-
mento de peso, etc.
Repetición: Se debe repetir esta estrate-
gia cada vez que consulte un fumador no
motivado.
Si esto se realiza en forma sistemática, se
logra que muchos fumadores se motiven y
concreticen intentos por dejar de fumar.
3- Apreciar:
Evaluar la etapa de cambio en la que se en-
cuentra el paciente y cuan motivado esta para
el abandono y cuantificar la dependencia.
• Si el paciente está en etapa de prepara-
ción (quiere dejar de fumar dentro de un
mes): fijar el día “D” dentro de las 2 sema-
nas siguientes.
• Si no está listo para dejar de fumar, acor-
dar acciones y tareas.
• Determinar modalidad de interven-
ción de acuerdo a sus características
personales.
Estimular:
-Reforzar la confianza en sí mismo, trans-
mitir que si es posible dejar de fumar.
-Resaltar la importancia de esta decisión
para su salud.
-Alentar la disminución de la cantidad de
cigarrillos fumados proponiendo diversas
estrategias, hasta llegar a la cesación.
-Informar acerca de la posible aparición
de síntomas de abstinencia, ofrecer reco-
mendaciones para su manejo.
-Negociar con el paciente el plazo para
iniciar la abstinencia.
4- Ayudar:
Aquí la base sería el enfoque cognitivo
conductual, preparando al fumador y que
aprenda una nueva forma de vivir sin fumar.
Esta intervención puede requerir más
dedicación, por lo que en esta oportunidad
se pacta mayor tiempo de consulta.
La ayuda a las personas que fuman im-
plica el uso de diversas estrategias, prefe-
rentemente combinadas, entre las que se
pueden considerar estrategias de apoyo y
desarrollo personal, estrategias grupales y
estrategias farmacológicas.
Como ayudar al fumador:
• Lo mas importante que puede hacer por
su salud es dejar de fumar. Y yo puedo
ayudarlo.
• Poner una fecha de abandono súbita
(idealmente en un lapso no mayor de 2
semanas).
• Ofrecer estrategias conductuales para
manejar la urgencia por fumar y para ma-
nejar el stress. Salir a caminar, distraerse,
hacer algo placentero, aplicar alguna téc-
nica de relajación, leer, etc.
• ¿Quiere dejar de fumar ahora? ¿Cree que
podría hacerlo en el próximo mes?
• Ofrecer siempre farmacoterapia adecua-
da a cada caso.
• Informar sobre síntomas de abstinencia
y su periodo de duración. Informar sobre
naturaleza adictiva de la nicotina.
• Puede ser útil el descenso gradual, el
cambio de marca de cigarrillo hasta el día
“D” donde si debe dejar de fumar en for-
ma súbita.
• Analizar intentos previos puede ser útil
para conocer que dificultó la abstinencia.
• Alertar que una sola pitada puede impli-
car una recaída.
• Que la mitad de la gente que alguna vez
fumó, pudo dejar.
• Preguntar acerca de razones para dejar
Consejo breve 43
 de fumar, preocupaciones y dudas si deja
de fumar.
• Estimular a que se logre un ambiente li-
bre de tabaco.
• Identificar situaciones externas e in-
ternas que desencadenan las ganas de
fumar.
• Desarrollar estrategias para afrontar esas
situaciones de riesgo.
• Es útil que el fumador realice una lista y
encuentre los motivos que lo llevaron a
encarar el cese de la adicción.
• Es posible que los primeros días aparez-
can síntomas desagradables relacionadas
con la abstinencia a la droga en este caso
la nicotina (deseos de fumar, irritabilidad,
ansiedad, alteración del sueño). Recuerde
que son pasajeros y los puede superar.
Uso de tratamiento farmacológico:
La “Guía Nacional de Tratamiento de la
Adicción al Tabaco”, actualizada en el año
2011 por un panel de expertos aconseja
el uso de terapia farmacológica siempre
y cuando de acuerdo a la escala de Fages-
trÖm se superior a 4 y contemos con la
aceptación y el deseo del paciente de utili-
zar medicación.
Salvo en algunas situaciones en las que
está contraindicado (embarazo, lactancia,
adolescencia, fumadores de menos de 10
cigarrillos por día) se comprobó que dupli-
ca la posibilidad de cesación.
Esta terapia debe ser administrada
por un médico sólo como parte de la in-
tervención integral
De acuerdo a las posibilidades, ofrecer,
conversar y aclarar dudas según la necesidad:
• Repetir la intervención en todas las
oportunidades posibles.
• Evaluar las posibilidades y formas de co-
municación: llamadas telefónicas, mails,
reuniones de grupo, consultas individua-
les, controles de rutina, etc.
• Controles después del día “D”: 3 días, 15
días, 1 mes, 2 meses.
44 Cecilia Olivera
Actividades en el contacto - Felicitar por
el éxito. Si el paciente sigue fumando o vol-
vió a fumar, revise las circunstancias en que
se produjo y renueve el compromiso de
abstinencia total. Recuerde al paciente que
este período puede servir como experien-
cia de aprendizaje. Identifique los proble-
mas que enfrentó el paciente y anticipe los
desafíos para un futuro inmediato. Evalúe el
uso de farmacoterapia. Considere referir a
un tratamiento más intensivo.8
Concluyendo:
Hay cada vez más datos de que los fumado-
res que reciben consejo sanitario de aban-
dono y tratamientos para el mismo refieren
más satisfacción con la asistencia sanitaria
que los que no la reciben.
Los profesionales y funcionarios de los
Servicios de Salud ayudamos a la población
a cuidar de su propia salud; intentamos pre-
venir y tratar las enfermedades y cuidar a las
personas enfermas; del mismo modo, la per-
sona que fuma necesita muchas veces que
alguien le ayude a ver que el tabaco es un
peligro para su salud, que el consumo ha-
bitual constituye una enfermedad llamada
tabaquismo y que por su carácter de adic-
ción algunas personas requieren ayuda para
dejar de fumar. No toda la responsabilidad
es de los profesionales y funcionarios de la
salud, pero sin lugar a dudas, tenemos una
importante cuota de esta responsabilidad.
La legislación es una herramienta efecti-
va que, combinada con otras medidas apli-
cadas en forma simultánea, permite modi-
ficar conductas con el objetivo de retardar
el inicio del consumo del tabaco, ayudar a
los fumadores a dejar de fumar y proteger
el derecho de los no fumadores a respirar
aire libre de humo de tabaco.
Durante años, Argentina no contó con
una ley nacional de control del tabaco. Asi-
mismo, tampoco se veía reflejado el dere-
cho a la salud en nuestra Constitución. Sin
embargo, la reforma del año 1994 a la Cons-
titución Nacional hizo que, en su artículo 42
se reconozca en forma explícita la protec-
ción del derecho a la salud dando base a la
necesidad de implementar una legislación
que protegiera la salud de la población en
cuanto al daño producido por el tabaquis-
mo. En este sentido, los gobiernos provin-
ciales sancionaron leyes en el ámbito de su
competencia que suplieron durante años el
déficit de una legislación de control de ta-
baco nacional.

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Consejo breve 45
Enfermería y Tabaquismo
Lic. Miriam Di Loretto
Introducción:
Según la Organización Mundial de la Salud
existen en el mundo unos 1300 millones de
fumadores y cada día 100 mil jóvenes me-
nores de 18 años que comienzan a fumar. El
consumo de tabaco es la causa principal de
muerte evitable y se calcula que cada año
mata a más de 5 millones de personas en
el mundo.
Los enfermeros como eslabón principal
dentro de los profesionales sanitarios cum-
plen un papel fundamental en el control
del tabaquismo, previenen el consumo y
exposición pasiva, asisten a los fumadores
a dejar de fumar y contribuyen en el trata-
miento de cesación tabáquica. El consejo
claro y el apoyo del personal de enfermería
pueden aumentar el éxito para que las per-
sonas dejen de fumar.1
Rol educador del personal
de enfermería:
Uno de los roles de enfermería es el de
educar, presente en todas las acciones de
la labor de los enfermeros y en todos los
ámbitos donde se desempeñan.2 En este
marco los enfermeros intervienen con con-
sejos saludables con el fin de disminuir uno
de los factores de riesgo modificables que
es el tabaquismo. En unidades de interna-
ción, en unidades de terapia intensiva, en
consultorios externos, en unidades ambu-
latorias, los enfermeros predican la promo-
ción y prevención de la salud para prevenir
patologías y/o disminuir el riesgo de las ya
preexistentes.
Un papel importante juegan los enfer-
meros de pediatría que tienen como labor
educar a los niños y a los padres. A diario
intervienen aconsejando a los padres fu-
madores a abandonar el consumo. El con-
sejo claro y preciso a estos padres para que
dejen de fumar como aporte a mejorar la
salud del niño en el hogar es clave, ya que
los padres se encuentran muy motivados a
realizar cualquier cambio de conducta que
beneficie a la pronta recuperación de los
niños, en especial aquellos que cursan con
patologías respiratorias recurrentes.
El personal de salud en contacto con
adolescentes tiene como prioridad aclarar
los mensajes distorsionados que recibe
esta población por parte de las publicida-
des de tabaco donde se muestra que el fu-
mar es aceptable, da un estatus y belleza a
quien lo consume. Por el contrario el men-
saje para este grupo etario es dejar bien en
claro los daños que ocasiona el fumar y que
la publicidad muestra una realidad que no
es verdadera. Nadie que fume logrará be-
lleza muy por el contrario, sus dientes y
dedos se pondrán amarillos, su pelo opaco,
sin brillo y con mal olor, su aliento desagra-
dable y su capacidad pulmonar disminuirá
a la hora del rendimiento deportivo.
Por lo tanto, los enfermeros debemos
establecer un ambiente favorecedor del
abandono del consumo de tabaco y las
intervenciones destinadas al abandono de-
ben adaptarse a cada tipo de fumador te-
niendo en cuenta los distintos grupos eta-
rios y que los consejos se adapten a cada
tipo de fumador para ayudarlo a consolidar
la abstinencia.
En el rol de educador se deberá infor-
mar a todos los fumadores de manera clara
y precisa que el tabaquismo es una depen-
dencia a la nicotina de tabaco, la cual gene-
ra diversas enfermedades en el cuerpo hu-
mano, después de un consumo constante
Enfermería y tabaquismo 47
de esa sustancia y de otras que ingresan al
torrente sanguíneo en cada inhalación. (Se-
gún la OMS)
La mayoría de los fumadores descono-
cen los tóxicos del cigarrillo por lo que es
de buena práctica de enfermería mencio-
narlos, especialmente a los principales tales
como el monóxido de carbono, la nicotina y
el alquitrán que contiene más de 7.000 sus-
tancias químicas irritantes y cancerígenas.
El enfermero en su rol educador debe enfa-
tizar los daños que estos tóxicos provocan
en el organismo con el objeto de generar
un cambio positivo para el autocuidado de
su salud.
¿Cómo ayudar a un paciente
tabaquista?:
El primer contacto que tienen los usua-
rios que acuden a un servicio de atención
primaria es con el personal de enfermería,
donde se desarrolla un nivel de confianza
y un momento ideal para intervenir, por lo
tanto es aconsejable:
• Valoración: preguntar en esta etapa del
proceso de atención de enfermería to-
dos los datos relacionados con su hábito
tabáquico y si está dispuesto a dejar de
fumar.
• Diagnóstico: el tabaquismo es una en-
fermedad y como tal debe diagnosticarse
para luego intervenir en consecuencia.
• Planificación: de forma detallada indicar-
le los pasos a seguir para ingresar en un
plan de cesación tabáquica el cual estará
indicado por el médico
• Intervención: lograr empatía, acom-
pañarlo durante el proceso, evacuar
dudas, realizar las mediciones de mo-
nóxido de carbono, espirometría, con-
trol de signos vitales, seguimiento en
visitas presenciales, llamados telefóni-
cos, todo esto forma parte de nuestro
rol con el paciente en tratamiento para
dejar de fumar.
48 Miriam Di Loretto
Consejo de enfermería:
Existen evidencias científicas donde el con-
sejo sanitario brindado a los pacientes para
dejar de fumar aumenta las posibilidades
de abandono del tabaco. El objetivo del
consejo es activar el proceso de cambio y
hacer que la persona pase al siguiente es-
tadio. Para esto es importante saber en que
etapa de fumador se encuentra cada uno.3
• Precontemplativa: el individuo no tiene
pensado abandonar el hábito de fumar.
• Contemplativa: puede estar pensando
en dejar de fumar.
• Preparación: el sujeto esta decidido,
quiere dejar de fumar.
• Acción: se encuentra en plan de ce-
sación.
• Mantenimiento: han pasado 6 meses
desde que el individuo dejó de fumar.
• Recaídas: existen y son normales den-
tro de cualquier plan de abandono de
adicciones.
Un consejo enfermero debe cumplir con
los siguientes requisitos:
1. Firme y serio, tiene que ser lo suficiente-
mente convincente para que el fumador
reflexione sobre el abandono del tabaco.
2. Breve: informarle los daños que se pro-
ducen si continúa fumando y los benefi-
cios que obtendrá cuando deje de fumar.
3. Personalizado: el tabaco afecta a niños,
jóvenes, adultos, ambos sexos, no respeta
ni edad, ni raza. Por consiguiente, el con-
sejo debe ser individual y con el fin que el
individuo comprenda nuestro interés en
ayudarlo a dejar de fumar.
Valoración e intervención
de enfermería
En nuestra labor diaria nos encontraremos
a menudo con fumadores activos que ma-
nifiesten intensiones de dejar de fumar,
pero hasta el momento no pudieron hacer-
lo, por lo tanto nuestra intervención facili-
tadora puede conducirlos a comenzar un
tratamiento de cesación tabáquica.
En primer lugar aplicaremos la herra-
mienta del proceso de atención de enferme-
ría (PAE). Comenzando con la valoración de
enfermería diagnosticaremos en que fase
se encuentra el fumador. Luego planeare-
mos nuestros objetivos y planificaremos
nuestras intervenciones en relación a cada
fase. Si el paciente se encuentra en la fase
de precontemplación el objetivo será que
el fumador tome conciencia del problema
que le ocasiona el fumar. Nuestro consejo
debe ser claro y seria conveniente entregar
información escrita.
Si el paciente se encuentra en fase de
contemplación la intervención estará diri-
gida a ofrecer apoyo y confianza, ya que
podemos estar en presencia de un fuma-
dor que ha experimentado fracasos ante-
riores. Debemos darle consejos claros que
retrasen el consumo de los cigarrillos de
la mañana, enseñarle a utilizar la planilla
diaria del fumador durante los siete días y
prepararlo para el proceso de deshabitua-
ción. Cada día debe anotar en su planilla
los cigarrillos que fuma, la hora, el grado
de necesidad, el lugar donde fuma, si está
acompañado o solo y el estado de animo.
Los seis días siguientes debe volver a com-
pletar la planilla diaria teniendo en cuenta
no fumar más que el día anterior y con la
consigna clara que si puede debe seguir
bajando el número de cigarrillos lo más
que pueda.
Este fumador debe tener en claro que
nuestro servicio de cesación tabáquica lo
acompañara durante todo su proceso.
Si se trata de un fumador en fase de
preparación debemos proporcionarle un
tratamiento individualizado y adecuado a
sus características personales, este proceso
consta de:
1. Obtención de la historia clínica del pa-
ciente.
2. Obtención de la historia de tabaco del
paciente.
3. Medición de la dependencia física y psi-
cológica a la nicotina (Test de Fagenströn)
4. Cuestionario de motivación, (Test de
Richtmon.)
5. Valoración del paciente: control de sig-
nos vitales (tensión arterial, frecuencia
cardiaca, temperatura, frecuencia respi-
ratoria y saturometría de oxigeno), peso
altura y calculo del índice de su masa cor-
poral. Aquellos pacientes preocupados
por el aumento de peso como causa de
recaídas recibirán recomendación dieté-
ticas y un plan de ejercicios físicos diarios.
El seguimiento de este consejo será dado
por el nutricionista del equipo.
6. Cooximetría: este estudio nos permi-
tirá conocer los valores de monóxido de
carbono en aire expirado del fumador,
considerando que a partir de 6ppm se
considera un fumador esporádico, y a
partir de 10ppm un fumador activo. La
medición consiste en soplar a través de
una boquilla descartable de manera len-
ta y prolongada. Los niveles de CO nos
permiten conocer con mayor precisión el
grado de tabaquismo del fumador, los va-
lores de CO se correlaciona con el número
de cigarrillos que fuma, así también como
con diferentes patrones de consumo (in-
halaciones profundas o superficiales).4
7. Espirometría: La espirometría es la
prueba básica de función pulmonar, en
la cual se miden fundamentalmente la
capacidad vital forzada (FVC), el volumen
espiratorio forzado en el primer segundo
(FEV1) y la relación FEV1/FVC o índice de
Tiffeneau. La FVC representa el volumen
total espirado en forma forzada luego de
una inspiración máxima. Habitualmente
con estos valores y su relación con el va-
lor de referencia se está en condiciones
de interpretar la espirometría. En algunos
Enfermería y tabaquismo 49
 casos los fumadores pueden presentar
obstrucción al flujo aéreo.5
8. Medición de niveles de cotinina: La
cotinina es el principal metabolito de la
nicotina. Se la puede medir en líquidos
corporales como sangre saliva u orina,
esto supone un dato adicional para co-
nocer de forma objetiva el grado de taba-
quismo y adecuar así un tratamiento mas
preciso.3
9. Fijar el “día D”: Es el día elegido por el
paciente a partir del cual ya no fumará.
Previamente se pautará tratamiento far-
macológico y terapia psicológica (depen-
diendo de cada caso). Los enfermeros de-
bemos recomendar que hagan participes
a las personas de sus entornos de este
cambio tan importante en su vida, para
que puedan aportarle ayuda, contención
y motivación. También ayudaremos al
paciente a ser capaces de identificar las
consecuencias que genera el continuar
fumando y los beneficios que obtendrá a
corto, mediano y largo plazo.
10. Aclaración de ideas erróneas sobre el
consumo del tabaco. Es importante que
aclaremos todas las dudas que puedan
surgir al momento de comenzar con un
tratamiento para dejar de fumar. De ser
posible proporcionarle pautas, técnicas
y consejos en forma escrita que puede
poner en práctica los primeros días. Así
como también brindarle un teléfono y un
e-mail de contacto para que sienta que
estamos cerca para evacuar cualquier
duda.
Prevención y control de tabaquismo
una prioridad en Educación para la
Salud:
La OMS define la educación para la salud
(EPS) como un conjunto de oportunidades
y aprendizaje elaboradas consistentemen-
te, que suponen una forma de comunica-
ción destinada a mejorar el conocimiento
sobre la salud y el desarrollo de habilidades
para la vida que puedan conducir tanto a la
salud individual como colectiva. Desde la
50 Miriam Di Loretto
escuela de enfermería la EPS es considerada
una herramienta fundamental para interve-
nir en los hábitos de la vida, tanto en perso-
nas sanas como modo de prevención y en
personas enfermas como modo de afron-
tamiento y manejo de la enfermedad, así
también en la rehabilitación de las secuelas
producidas por esta enfermedad.
La EPS como herramienta plantea la
transmisión de información, en el tema que
nos compete se debe informar acerca de
los riesgos de fumar, tóxicos del cigarrillo,
enfermedades relacionadas con el hábito
de fumar, efectos y daños del tabaquismo
pasivo. También plantea fomentar la mo-
tivación y las habilidades personales y de
autoestima para adoptar medidas que pre-
serven la salud.6
La importancia de la EPS para la preven-
ción y control del tabaquismo, se basa en 3
pilares fundamentales: informar, motivar y
promover cambios.
1. Informar los efectos nocivos del tabaco
y los beneficios del abandono, basados
en información y evidencia científica,
adecuándolos a la capacidad y aprendi-
zaje de quienes lo reciben.
2. Motivar en la búsqueda y adquisición
que hagan posible un cambio de conduc-
ta (abandonar el hábito)
3. Promover cambios en el ambiente que
faciliten la conducta de no fumar, como
estilo de vida saludable.
El personal de enfermería puede realizar
este trabajo destinado a la prevención y
control del tabaquismo en 4 niveles:
1. Consejo sanitario, se realiza en todo
contacto con un profesional de salud.
2. Educación individual, se lleva a cabo en
consultas programadas entre el enferme-
ro y el usuario.
3. Educación grupal o colectiva, se llevará
a cabo en citas programadas dirigidas a
un grupo con el fin de mejorar y abordar
el problema del tabaquismo.
4. Promoción de la Salud, se abordará
 el entorno social que rodea e incluye el
tema del tabaco, podemos utilizar me-
dios de comunicación, redes sociales,
entidades sociales, medidas políticas,
etcétera.
Para finalizar, todo personal de enferme-
ría puede utilizar el siguiente decálogo de
intervenciones para actuar rápidamente
y de forma precisa, tanto en su rol asisten-
cial como en su rol educador con el fin de
detectar, intervenir y disminuir los posibles
factores de riesgos.
Decálogo de la intervención de enfer-
mería para dejar de fumar:
1- Conversar con el paciente de los bene-
ficios de dejar de fumar a corto y a largo
plazo.
2- Motivarlo a realizar cambios conduc-
tuales que lo ayuden para el logro de su
objetivo.
3- Invitarlo a que asista a un taller de cesa-
ción tabáquica
4-Informarle que existen tratamientos
farmacológicos que pueden ayudarlo en
el síndrome de abstinencia.
5- Capacitarlo en el uso de la planilla diaria
para que reduzca el número de cigarrillos.
6- Realizarle el test de adicción a la nico-
tina.
7- Cuantificarle el monóxido de carbono
en aire espirado.
8- Identificar el grado de motivación.
9- Realizar valoración de enfermería y
seguimiento individualizado y persona-
lizado.
10- Animarlo y felicitarlo por cada logro.
Bibliografía:
1. Tratado de tabaquismo. 3era Edición.
Editores: Carlos Jiménez Ruiz- Kart Fa-
gestrom. Aula Medica Formación en
Salud. 2012
2. Fundamentos de Enfermería. Breman,
Dsunder, Kozier y Erb.Person Educación
.2008
3. GRANTAHI. Programa de Control de Ta-
baco del hospital Italiano. Editora Kari-
na Bakalar. Del Hospital Italiano Edicio-
nes.2013
4. Cesación tabaquica. Tiempo de inter-
venir. MEDEF. Compilado por Fernando
Muller Editorial Polemos Ed 2006
5. Manual del técnico en Neumonología,
Jorge Caneva, Juan Ossés, Miriam Di Lo-
retto . Editorial D. Palais 2004
6. Enfermería en atención primaria, Marti-
nez Riera y Rafael del Pino Casado. Edi-
ciones DAE.2006
7. Entrenamiento médico para la cesación
el tabaquismo. MEDEF. Müller . Editorial
Polemos.2003

El éxito de todo tratamiento para dejar

de fumar depende en gran medida de la
formación de un equipo de trabajo “pa-
ciente, médico, enfermero, kinesiólogo,
nutricionista, agentes de salud” contra el ci-
garrillo, unidos por una relación de respeto
mutuo y confianza.7

Enfermería y tabaquismo 51
Motivación
Dra. Susana Luhning
Una de las tareas prioritarias de los profe-
sionales de la salud es promover compor-
tamientos saludables.
Sin embargo, una buena información
no siempre es suficiente para provocar
cambios. Esto está demostrado por dis-
tintas encuestas realizadas en médicos y
enfermeros que muestran tasas de preva-
lencia de tabaquismo similares a las de la
población general. Es decir: personas co-
rrectamente informadas, fuman igual.
Dejar de fumar implica un cambio de
conducta y, a la hora de cambiar, siempre
se necesita una toma de decisión, una
elección.
Dudar, a la hora de cambiar, es parte de
la naturaleza humana y nadie decide ha-
cer un cambio si no ve beneficios en él o
piensa que podrá conseguirlo.
La energía que nos moviliza a tomar un
camino u otro a la hora de elegir, se deno-
mina motivación.
La motivación puede definirse, al de-
cir de Robert West1, como “todos aquellos
procesos cerebrales que dinamizan y dirigen
nuestro comportamiento”. Es una combi-
nación de procesos intelectuales, fisioló-
gicos y psicológicos que resultan de nues-
tras creencias, vivencias, sentimientos
y emociones y nos “movilizan” en algún
sentido. Es el núcleo desde donde surge la
energía que dirige nuestras acciones, es el
“motor”.
Sin esa fuerza movilizadora, será más di-
fícil dejar de fumar.
Es importante entender que la motiva-
ción es un estado de disponibilidad o de-
seo de cambiar, que puede fluctuar de un
momento a otro o de una situación a otra.
Hablando de tabaquismo, la motivación
es: “la probabilidad de que una persona ini-
cie, continúe y se comprometa con una estra-
tegia específica para dejar de fumar”.
La realidad nos muestra que la motiva-
ción es un obstáculo crucial en los trata-
mientos de cesación de tabaco y nos obli-
ga a adquirir competencias más específicas
para estimular a los fumadores a compro-
meterse a iniciar un plan.
En el proceso de cesación de fumar exis-
ten muchos obstáculos, pero los dos más
importantes a vencer son: el síndrome de
abstinencia de nicotina y la ambivalencia.
Para resolver la barrera del síndrome de
abstinencia contamos con opciones farma-
cológicas que permiten disminuir los sig-
nos y síntomas de dependencia física, para
resolver la ambivalencia, debemos entre-
narnos en el uso de técnicas motivacionales.
Las Técnicas Motivacionales son herra-
mientas terapéuticas que se basan en el
respeto al paciente, teniendo en cuenta sus
creencias y su escala de valores. Intentan
estimular la motivación y favorecer el de-
sarrollo de hábitos sanos valorando la opi-
nión del paciente y su libertad de escoger.
¿Qué es la ambivalencia? Es un estado
en el que existe un conflicto de sentimien-
tos hacia una persona, objeto o acción. Es la
sensación de tener, simultáneamente, pen-
samientos y emociones positivos y negati-
vos hacia alguien o algo. Podríamos decir
“sentimientos mezclados”, amor y odio.
La ambivalencia está presente en todo
el proceso de fumar y dejar de fumar: quie-
ro – no quiero, puedo- no puedo, me gusta-
no me gusta fumar.
Sabemos que el tabaquismo es una en-
Motivación 53
fermedad crónica adictiva con tendencia a las
recaídas. La cesación tabáquica, no es un acto
puntual sino todo un proceso de cambio de
actitud y comportamiento hasta el abando-
no. También tiene una historia natural.
Durante ese proceso, el fumador pasa
por distintas etapas o fases. El reconoci-
miento de estas etapas, es muy importante
para conseguir el éxito de una propuesta de
cesación. Las técnicas motivacionales debe-
rán adaptarse a estas etapas.2
Estrategias Motivacionales según fase
de cambio
Precontemplación Informar acerca de bene-
ficios de dejar y riesgos de
seguir fumando. Aumentar
la duda sobre su conducta
actual.
Contemplación Informar acerca de bene-
ficios de dejar y riesgos de
seguir fumando. Aumentar
la duda sobre su conducta
actual.
Preparación Proponer una estrategia
de cesación y ayudar a
determinar el mejor curso
de acción. Colaborar en la
elección de la estrategia
más adecuada.
Acción Ayudar a dar los pasos para
el cambio. Estimular los
logros.
Mantenimiento Identificar los obstáculos e
intensificar las estrategias
de resolución de proble-
mas. Estimular los logros.
Apoyar la autoeficacia.
Recaída Renovar los motivos para
dejar. Revisar posibles
errores. Incentivar a partir
de logros previos.
La motivación es un estado interno, pero
puede ser influida por factores externos. De
ahí la importancia de considerarla a la hora
de proponer una intervención, porque, co-
nociendo los factores de motivación indivi-
dual, podemos a través de la colaboración,
promover el cambio de fase hacia la acción.
Está estrechamente vinculada a las fases
de abandono, sin embargo, no son exacta-
mente sinónimos.
54 Susana Luhning
En las estrategias motivacionales inter-
vienen dos protagonistas:
MOTIVANDO MOTIVADOR
El Sujeto: El Terapeuta:
parte ACTIVA centrado en el paciente.
del proceso Necesita al menos 3
características para
facilitar/garantizar
el cambio
• Decisión personal • Empatía
• Requiere esfuerzo • Calidez emocional
• Motivación suficiente • Autenticidad
Se reconoce al fumador, entonces, como
parte activa, del proceso. De él depende la
decisión personal y debe saber, de antema-
no, que necesitará realizar un esfuerzo, debe
estar preparado para ello. Pero el profesional
de salud actuante, a través de una relación
interpersonal de respeto, podrá colaborar
“desde afuera” como agente motivador.
¿Cómo se puede motivar a los pacientes?
Existen algunas estrategias motivacio-
nales generales, como son:
• Ofrecer consejo (identificar , explicar, re-
comendar)
• Eliminar obstáculos
• Ofrecer alternativas
• Disminuir la deseabilidad
• Practicar la empatía
• Aclarar objetivos
• Ofrecer ayuda activa
Para aumentar la motivación debemos
hacer entender a nuestro paciente que
comprendemos qué le está pasando, por
eso, se deben evitar los errores más comu-
nes que llevan a “juzgar” su pensamiento o
actitud.
¿Qué NO debemos hacer?
• Hacer preguntas cerradas, que se con-
testen por un sí o un no.
• Confrontar con el paciente, negar que lo
que dice tiene algún sentido.
 • Caer en la trampa del experto, hacernos
dueños del conocimiento y la verdad
• Etiquetar al fumador
• Culpabilizarlo
Nuestra tarea será, entonces, ayudar al
paciente a que avance a la siguiente fase en
su proceso de abandono.
Esto nos permitirá como agentes de sa-
lud, una tarea más realista y menos desalen-
tadora: no es sólo conseguir que el paciente
deje de fumar: estimularlo a que esté más
cerca de lograrlo, también será considerado
un éxito.
Podemos proponernos un plan en tres
pasos:
MOTIVOS PARA FUMAR
1. Relajación
2. Estimulación
3. Placer
4. Control de la angustia y estado de
ánimo
5. Interacción social e interpersonal
6. Aumento de rendimiento
7. Confort psicológico
8. Control de peso
9. Otros
Debemos rescatar, extraer del discurso
de nuestros pacientes, sus propios motivos.
¿Cómo sabemos si nuestro paciente está
motivado?
En general, saber si un paciente está
motivado o no, es fácil: si está de acuerdo
con nosotros, acepta el diagnóstico, expre-
sa necesidad de ayuda, sigue el consejo,
está motivado. Si por el contrario, no está
de acuerdo, tiene argumentos que lo justi-
fican, no sigue los consejos, no vuelve a la
consulta, está claramente no motivado.
Si bien existen distintos test para valo-
rar objetivamente la motivación, podemos
hacerlo de una manera sencilla utilizando
1. Conseguir una aproximación al pa-
ciente para posicionarlo respecto a su
tabaquismo
2. Facilitar la toma de conciencia respecto
al tabaquismo, potenciando la contradic-
ción entre sus creencias (fumar es perju-
dicial) y sus actos (fumo)
3. Hacer efectiva la voluntad hacia el cam-
bio de conducta.
Es habitual que los fumadores tengan
motivación fluctuante: quieren dejar de fu-
mar pero no quieren. Para comprender esta
ambivalencia, puede ayudarnos conocer
los principales motivos para fumar y para
dejar de fumar:
MOTIVOS PARA NO FUMAR
1. Riesgo para la salud
2. Precio elevado
3. Problemas de salud
4. Autocontrol, pérdida de la libertad
5. Falta de energía
6. Superación personal
7. Presión del entorno
una Escala Análogo-Visual. Mediante este
procedimiento se presenta al sujeto un
papel que contiene una escala del 0 al 10 y
se le pregunta: ¿Cuán motivado se encuen-
tra para dejar de fumar, suponiendo que 0
corresponde a ausencia de motivación y 10
corresponde al mayor grado de motivación?
Análisis de la motivación
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
LEVE MODERADA MUY ALTA
Motivación 55
 ¿Existe algún instrumento para abordar la
motivación?
En el mismo Congreso en que Prochas-
ka y Di Clemente presentaron por primera
vez su enfoque transteorético del cambio
en 1984, William Miller presentó un enfo-
que novedoso para fomentar la motivación
para el tratamiento en los bebedores pro-
blema: la Entrevista Motivacional.3
¿Qué es la Entrevista Motivacional (EM)?
Es un modelo de terapia breve para
abordar y tratar la ambivalencia hacia el
cambio.
Sus autores, Miller y Rollnick afirmaron
desde el inicio, que la EM no es una técnica,
sino que es un enfoque en el cual subyace
una filosofía particular; que en esos años se
distanciaba enormemente de las creencias
del campo acerca de cómo comportarse
con los adictos.4
En lugar de confrontarlos con su com-
portamiento, se busca evocar las razones
propias de los pacientes para cambiar,
como una forma de resolver la disonancia
provocada por las dudas y la incongruencia
del comportamiento actual.
La EM es una conversación de colabora-
ción para fortalecer la propia motivación de
la persona y el compromiso para cambiar.5
La EM se centra, entonces, en explorar
y resolver la ambivalencia del fumador, en
nuestro caso, y en los procesos motivacio-
nales que facilitan el cambio. El método no
impone el cambio, sino más bien apoya el
cambio de una manera congruente con los
propios valores e intereses de la persona.
El objetivo final es conseguir un cambio
de discurso. Que el paciente, a través de esa
conversación llegue a decir: “Quiero, Debo,
Deseo cambiar”.
La EM se define principalmente, no por
su técnica, sino por su espíritu, que sigue un
estilo que facilita la relación interpersonal.
El espíritu de la EM es “la danza”, bailar
con el paciente, no enfrentarse o confrontar
con él.
Se diferencia de las estrategias de trata-
miento cognitivo conductual, ya que éstas
prescriben e intentan enseñar habilidades
56 Susana Luhning
de afrontamiento específicas. Las estrate-
gias de la entrevista motivacional se apo-
yan en los propios procesos naturales de
cambio y en los recursos del motivando. En
lugar de enseñarle a éste cómo cambiar, el
consejero construye motivación y extrae
ideas del propio fumador respecto a cómo
podría ocurrir el cambio. Mientras que el
entrenamiento en habilidades supone im-
plícitamente la disposición para cambiar, la
EM se centra explícitamente en la motiva-
ción como el factor clave para desencade-
nar el cambio duradero.6
¿En qué se basa la Entrevista Motivacional?
La EM se basa en tres elementos clave:
• Colaboración (vs. Confrontación) La
colaboración crea relaciones y facilita la
confianza en la ayuda. Aunque se vean
las cosas de otra manera, el proceso se
centra en la comprensión mutua.
• Evocación (vs. imponer ideas) No im-
porta qué razones se ofrecen para con-
vencer sobre la necesidad de cambiar la
conducta, es más probable que el cambio
ocurra, cuando el fumador descubre sus
propias razones para dejar. El trabajo del
operador es “ extraer “ motivaciones pro-
pias y destacar las capacidades para el
cambio.
• Autonomía (vs. Autoridad) A diferen-
cia de otros modelos de tratamiento que
hacen hincapié en el médico como una
figura de autoridad, la EM reconoce que
el verdadero poder de cambio se basa en
el paciente. En última instancia, le corres-
ponde a la persona seguir adelante cuan-
do los cambios sucedan. Esto no es sólo
capacitar al individuo, sino también es
darle la responsabilidad de sus acciones.
Las premisas esenciales son:
• Preguntar: conocer cuáles son los moti-
vos, presunciones, miedos y esperanzas
de dejar o de seguir fumando.
• Escuchar: entender el dilema del pacien-
te, explorar sus valores. Demostrar interés
por lo que nos dice.
 • Informar: comunicar riesgos de fumar y
beneficios de dejar. Explicar que existen
posibles formas de solución.
¿Cuáles son los Pilares de la Entrevista
Motivacional?
Hay cuatro pilares o principios que guían
y en los que se apoya la práctica de la EM:
1. Expresar empatía: La empatía impli-
ca ver el mundo a través de los ojos del
paciente, pensando las cosas como él las
piensa, sentirlas como las siente, com-
partiendo sus experiencias. Es “ponerse
en el lugar del otro”. Al ser escuchados y
comprendidos, los fumadores serán más
propensos a compartir sinceramente sus
experiencias en profundidad.
“Dejar de fumar es muy difícil”
“Tengo algunas ideas para ayudarlo a
dejar si quiere oírlas”
2. Desarrollar discrepancia: la motiva-
ción para el cambio se produce cuando
las personas perciben una distancia en-
tre “dónde están y dónde quieren estar”.
En la EM se trabaja para desarrollar esta
discrepancia, ayudando a los fumadores
a examinar las diferencias entre sus cir-
cunstancias / comportamientos actuales
y sus valores y metas futuras. Cuando es-
cuchamos frases como “Me gusta fumar,
pero sé que me hace daño”, se abre un
espacio en donde podemos profundizar
esa distancia.
“Parece que está muy dedicado a su
familia. ¿Cómo piensa que el hecho de
fumar está afectando a sus hijos?”
“Entiendo que se da cuenta de que
fumar está afectando a su respiración
y hace que tenga dificultad para hacer
deporte”.
3. Vencer la resistencia: la resistencia en
cualquier tratamiento se produce cuando
el paciente experimenta un conflicto en-
tre su “visión del problema “ o la “solución”
y la del médico. Se debe evitar inducir ma-
yor resistencia y, cuando esta aparece, “ro-
dar con ella”, sin confrontar. Al rodar con la
resistencia, se interrumpe cualquier con-
flicto o diferencia que pueda interferir en
la relación lograda. Cuando aparezca un
argumento que pueda verse como obs-
táculo (por ejemplo, temor a aumentar
de peso), debemos relajar la resistencia
proponiendo alguna forma de solución
acorde a la preocupación del fumador.
“Cuénteme más acerca de eso”
“¿Cuál cree usted que podría ser el
siguiente paso?”
4. Apoyar la autoeficacia: Es necesaria la
creencia de que el cambio es posible para
infundir esperanzas en animarse a reali-
zar esos cambios difíciles. Los fumadores,
a menudo, han tratado anteriormente
de dejar y han sido incapaces de lograr
o mantener el cambio deseado, creando
dudas sobre su capacidad de tener éxito.
En la EM, se debe apoyar la autoeficacia,
centrándose en los logros anteriores y es-
timulando habilidades y fortalezas que el
paciente ya tiene. Estimularlo a creer que
sí se puede.
“Teniendo en cuenta sus importantes
razones para dejar, estoy seguro de que
podrá hacerlo.”
“Si una vez pudo dejar por dos años,
puede dejar otra vez”
La práctica de la EM, implica el hábil uso
de ciertas técnicas para dar vida a su “espíri-
tu”, según los principios básicos, orientando
el proceso hacia la obtención de un “Cambio
en el discurso” (change talk) y el “compromiso”
para el cambio.
Los diferentes tipos de cambio de con-
versación pueden ser reconocidos por al-
gunas expresiones a las que debemos estar
atentos. Conseguir que nuestro paciente,
Motivación 57
que no estaba aún preparado para dejar de
fumar diga: “Quiero”, “Puedo”, “Es importante”,
“Debo cambiar”, es el objetivo final de la mo-
tivación.
Congruentes con el espíritu de la EM, en
esta etapa, no se propone un plan de trata-
miento, sino que se propone colaborar y ase-
sorar al fumador para que éste enuncie su
propio plan de cambio, en un proceso deno-
minado “negociación de un plan de cambio”.
En el momento en que el paciente habla
de su cambio y es capaz de elaborar un plan,
está preparado para comprometerse con
una estrategia y más cerca de dejar de fumar.
¿Cuáles son las herramientas con las que
nos debemos familiarizar?
Las herramientas útiles para el desarrollo
de la EM son “recursos comunicacionales”
que pueden aprenderse y entrenarse. Estos
recursos incluyen:
• Preguntas abiertas: invitan a la elabo-
ración y a pensar más profundamente
acerca de un tema. Se utilizan para ayu-
dar al paciente a explorar las razones y
la posibilidad de cambio. Son las que no
son fáciles de contestar con un “sí / no”
o de respuesta corta que contienen sólo
una respuesta específica de información
limitada.
• Afirmaciones: son declaraciones que
reconocen las fortalezas del paciente.
Para ser eficaces, deben ser congruentes
y genuinas. El uso de afirmaciones pue-
de ayudar a los fumadores a sentir que
el cambio es posible, incluso cuando los
esfuerzos anteriores no han tenido éxito.
Son un elemento clave para facilitar el
principio de apoyo de la autoeficacia
• Reflexiones o escucha reflexiva es
quizás la habilidad más importante en
la EM. En primer lugar es aseverar el
principio de expresar empatía y, además,
al escuchar con atención y dar respues-
tas reflexivas, el paciente llega a sentir
que el consejero entiende los problemas
desde su perspectiva. El terapeuta guía
a resolver la ambivalencia centrándose
en los aspectos negativos de la situación
58 Susana Luhning
actual y los aspectos positivos de hacer
el cambio.
• Resúmenes: son un tipo especial de
reflexión donde el terapeuta resume lo
que ha ocurrido en la totalidad o parte de
una sesión de asesoramiento. Los resú-
menes comunican interés, comprensión
y llaman la atención sobre los elementos
importantes de la discusión. Pueden ser
utilizados para desviar la atención o la
dirección y preparar al paciente para “ se-
guir adelante”. 7,8,9,10
¿De qué debemos hablar en la EM?
En esta estrategia de aumento de la mo-
tivación, el contenido de la entrevista pue-
de basarse en las llamadas “5 R”:
• Relevancia: extraer del discurso del pa-
ciente por qué es relevante para él dejar
de fumar. La información motivacional
tendrá mayor efecto si es relevante para
la salud del enfermo, de su familia o de su
entorno social.
• Riesgo: informar sobre los riesgos
agudos, crónicos, presentes y futuros de
fumar. No utilizando comentarios nega-
tivos o atemorizantes, con cuidado de
informar sin asustar al punto de paralizar.
• Recompensas: destacar los beneficios
de dejar de fumar. Siempre con comenta-
rios positivos y optimistas. Mientras más
individuales y relevantes resulten al pa-
ciente, será más efectivo.
• Resistencia: Identificar miedos, ba-
rreras, impedimentos, dificultades que
tenga o haya tenido el paciente y que le
impidan animarse a intentar el cambio.
Ofrecer siempre algún comentario que
permita relajar la tensión que producen
esos obstáculos.
• Repetición: repetir la intervención mo-
tivacional cada vez que se tenga contacto
con el paciente.11,12
En síntesis, si un paciente está preparado
para dejar de fumar, debemos ofrecerle un
plan adecuado, si aún no lo está, debemos
aumentar su motivación para que avance
de fase y esté preparado en un futuro, no
necesariamente lejano.
El resultado de una intervención motiva-
cional puede ser tan pequeño como lograr
que el paciente se comprometa en la con-
versación. Puede parecer un largo proceso,
sin embargo suele llevar pocos minutos
El médico y el paciente trabajan juntos:
no es una cuestión de “tire y afloje”.
No hace falta practicar estas técnicas para
empezar a usarlas, es necesario animarse.
Tener en cuenta que, si bien las estra-
tegias motivacionales deben utilizarse en
todas la etapas del proceso de cesación,
tienen especial utilidad en pacientes aún
no preparados. Ayudarlos a avanzar de fase,
es nuestra tarea.
Las claves de acción deberían ser:
1. Averiguar, a través de una conversación
de colaboración, valores, presunciones,
miedos, esperanzas del fumador.
2. Ayudarlo a vencer barreras
3. Convencerlo de que sí puede realizar el
cambio y acompañarlo en el camino.
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11. Michael C Fiore, el at. Clinical Practice
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12. Traducción al español de la Actualiza-
ción del año 2008 de la Guía de Trata-
miento del tabaquismo del “US Public
Health Services”. Michael Fiore et al. SE-
PAR. 2010.
Motivación 59
Diagnóstico de tabaquismo y evaluación
inicial del fumador
Dra. Rosa Estevan
El principal objetivo de este capítulo es de-
finir que debe analizarse obligatoriamente
en cada fumador, estos datos nos permiti-
rán tomar la actitud terapéutica adecuada
y evaluar su pronóstico.
El número de cigarrillos día es el pará-
metro que se recoge con mayor frecuen-
cia en cualquier historia clínica de un fu-
mador. Pero no sólo es necesario hacer
referencia al número de cigarrillos consu-
midos al día, sino también al tiempo trans-
currido como fumador.
Estos dos datos quedan englobados
en el concepto: Número de paquetes/año.
Para determinar esta cifra se realiza una
sencilla operación: se multiplica el núme-
ro de cigarrillos consumidos al día por el
fumador por el número de años que lleva
consumiendo esa cantidad de tabaco y su
resultado se divide por 20. De tal manera
que un fumador de 20 cigarrillos diarios
durante 20 años, consumirá un total de 20
paquetes/año. Esto orienta sobre algunas
características del hábito tabáquico y es
importante recabar los intentos previos de
cesación para evaluar la dificultad de cam-
biar su conducta adictiva.1 La existencia de
intentos fallidos de abandono del tabaco
puede ser un indicativo de la dependencia
que dicho fumador presenta al mismo por
lo que el análisis de los motivos de recaída
puede ser de gran importancia para pro-
gramar un plan terapéutico con mayores
probabilidades de éxito.2
Además, existe una relación entre el nú-
mero de cigarrillos consumidos al día y el
número de años de fumador y la posibili-
dad de dejar de fumar en un determinado
Diagnóstico de tabaquismo y evaluación inicial del fumador
intento de abandono. Así, los fumadores
que consumen mayor número de cigarri-
llos al día y los que más tiempo llevan fu-
mando son los que más dificultades experi-
mentan ante un intento de abandono y, en
consecuencia, tienen menos posibilidades
de dejar de fumar.3-4
Prochazka y DiClemente5 describieron fa-
ses que los fumadores atraviesan desde que
se inician al consumo del tabaco hasta que lo
abandonan. Definieron cinco fases: precon-
templación, contemplación, preparación,
acción y mantenimiento. Los fumadores se
encuentran en una u otra dependiendo de
su mayor o menor motivación para dejar de
fumar y de su mayor o menor inclinación a
realizar un serio intento de abandono. Lo
ideal es que el paciente se encuentre en la
etapa de Preparación o Acción.
En una primera aproximación es acon-
sejable conocer si el fumador está dispues-
to a realizar un “serio” intento de abandono
del tabaco. Para ello basta con preguntár-
selo directamente y observar la actitud del
mismo. Posteriormente, pero quizá fuera ya
de lo que podría catalogarse como datos
mínimos indispensables en una primera
valoración del paciente fumador, podrían
realizarse varios cuestionarios elaborados
para dicho fin, de los que uno de los más
conocidos y usados es el test de Richmond.1
Existe otra escala que es la Analógica
– Visual (AV) que es equivalente a las ga-
nas de dejar de fumar 0 es no tener ganas
de dejar de fumar y 10 es la máxima mo-
tivación. Es equiparable en resultados al
Richmond y es mucho más simple. Al ser
el tabaquismo una enfermedad adictiva, se
61
hace necesario, en cada paciente, caracte-
rizar y objetivar la dependencia y su seve-
ridad, tanto en sus aspectos físicos como
psicosociales.
El test de Fagerström es el instrumento
más útil, de los que se dispone en el mo-
mento actual, para medir el grado de de-
pendencia física que los fumadores tienen
por la nicotina5. Se trata de un test de seis
preguntas con respuestas múltiples. De-
pendiendo de la respuesta que cada fuma-
dor dé a cada una de las preguntas se obtie-
ne una determinada puntuación.
En una versión acortada, llamado Test
de Fageström Abreviado: basta con pre-
guntar al paciente:
• ¿Número de cigarrillos que consume
al día?
• ¿Tiempo que transcurre desde que se

TEST DE FAGERSTRÖM MODIFICADO

Pregunta Respuesta Puntuación
¿Cuánto tiempo tarda en fumar su primer cigarrillo Hasta 5 minutos 3
después de despertarse?
6-30 minutos 2
31-60 minutos 1
Más de 60 minutos 0
¿Encuentra dificultad para no fumar en los sitios en Sí 1
que está prohibido (hospital, cine, biblioteca...)?
No 0
¿Qué cigarrillo le desagrada más dejar de fumar? El primero 1
otros 0
¿Cuántos cigarrillos fuma cada día? 31 o más cigarrillos/día 3
Entre 21 y 30 cigarrillos/día 2
Entre 11 y 20 cigarrillos/día 1
Menos de 11 cigarrillos/día 0
¿Fuma con más frecuencia durante las primeras horas Sí 1
después de levantarse que durante el resto del día?
No 0
¿Fuma aunque esté tan enfermo que tenga que Si 1
guardar cama la mayor parte del día?
No 0
Puntuaciones:
Menores o iguales a 3 puntos, grado leve de dependencia
Valores de 4 a 6 puntos implican una dependencia moderada
Si la puntuación es igual o superior a 7 puntos, grado severo de dependencia

62 Rosa Estevan
 levanta hasta que consume el primer
cigarrillo?
• Si responde que consume 20 o más ci-
garrillos diarios, que consume el primer
cigarrillo en la primera media hora des-
pués de levantarse y que es ese cigarrillo
el que más necesita, el fumador debe ser
diagnosticado con moderado-intenso
grado de dependencia por la nicotina1-2-6.
Se ha demostrado que los fumadores
con más alta puntuación en el test necesi-
tan tratamiento farmacológico para dejar
de fumar1-2-6.
En relación a la dependencia psicosocial,
ésta puede ser valorada utilizando el test
“Por qué fuma usted”5-7, que permite eva-
luar el rol que juega el consumo de tabaco
en cada fumador en los aspectos de esti-
mulación, manipulación, placer, manejo de
la tensión, adicción, automatismo y entor-
no social. Este tipo de dependencia se debe
diagnosticar y tratar adecuadamente, ya
que juega un rol importante en el fumador,
quien está acostumbrado a enfrentar múlti-
ples situaciones de su vida diaria con la ayu-
da de un cigarrillo: situaciones complicadas
y estresantes, relaciones interpersonales o
situaciones sociales (aperitivo, café, etc).
Otra evaluación que se puede incluir, es
el test de Goldberg, una herramienta útil
para evaluar el estado psico-emocional del
fumador8, que nos permite decidir si está o
no en condiciones para afrontar una terapia
o debe, primero, realizar un adecuado tra-
tamiento de su estado depresivo o ansioso.
Es recomendable hacer una evaluación
general del fumador, con una completa
anamnesis y examen físico. Se debe poner
especial énfasis en la medición de la presión
arterial, del pulso y del peso, parámetros
que pueden modificarse durante el proce-
so de abandono del tabaco.
Dentro de los exámenes generales ha-
brá que solicitar hemograma, perfil bio-
químico (para descartar otros factores de
riesgo cardiovascular asociados como hi-
perglucemia, hiperuricemia y dislipidemia),
y radiografía de tórax y espirometría.
Diagnóstico de tabaquismo y evaluación inicial del fumador
Es muy importante tener presente que
existen variables que podrían predecir el
éxito o fracaso del tratamiento1, las cuales
se deben evaluar en todo fumador. Las va-
riables que aumentan la tasa de abstinencia
son: la disposición a suspender el tabaco,
el grado de autoestima, el contar con una
adecuada red de apoyo y el grado de mo-
tivación. Las variables que disminuyen las
tasas de abstinencia son: alta dependen-
cia a la nicotina, comorbilidad psiquiátrica
y abuso de sustancias, niveles elevados de
estrés y exposición a otros fumadores.
Exámenes complementarios
específicos:
Hay dos exámenes factibles de realizar. Es-
tos son la medición de monóxido de carbo-
no (CO) en el aire espirado y de cotinina en
sangre u orina.8-9
Medición de CO en el aire espirado: El CO es
uno de los constituyentes del humo de ta-
baco, que se puede medir a través de un
cooxí-metro. El CO tiene una vida media
corta, entre 2 y 5 horas. La determinación
de CO se utiliza para validar la afirmación
verbal del fumador sobre su abstinencia y
como factor motivador o de refuerzo posi-
tivo para el paciente, al poder comprobar
el descenso de su concentración tras la sus-
pensión del consumo de tabaco. Su utilidad
para aumentar la tasa de abstinencia a largo
plazo está actualmente en discusión1-8-9.
Técnica. El sujeto debe realizar una inspi-
ración profunda y mantener una apnea de
15 segundos. Después debe proceder a una
espiración lenta, prolongada y completa.
Hay que esperar unos segundos hasta que
el indicador del cooxímetro se estabilice y
marque el número exacto de ppm de CO
que el sujeto tiene en el aire que espira.
Esta técnica, si bien ser aconsejable, no
debe considerarse totalmente imprescin-
dible y, por tanto, supeditar el abordaje
terapéutico del paciente fumador a su
realización. Esto llevaría consigo, dada la
baja disponibilidad actual de realizar cooxi-
63
 Color del LED Descripción Adulto (ppm) Adolescente
(ppm)
Verde No fumador 0-6 0-4
Amarillo Zona de peligro 7-10 5-6
1 rojo Fumador 11-15 7-10
2 rojos Fumador frecuente 16-25 11-15
3 rojos Fumador adicto 26-35 16-25
4 rojos Fumador muy adictivo 36-50 26-35
4 rojos parpadeando Fumadorpeligrosamente adictivo 51+ 36+

Ruiz, M Barrueco Ferrero, S Solano Rei-

metrías en la mayoría de las consultas de
atención primaria, a una baja cobertura del
problema que se está abordando.
Determinación de cotinina: La cotinina es
un metabolito de la nicotina que tiene una
vida media prolongada (11 a 37 horas) y su
medición se puede hacer en orina, saliva y
sangre. Se utiliza principalmente para la va-
lidación de estudios clínicos y en pacientes
hospitalizados altamente adictos, para titu-
lar las dosis requeridas de terapia de reem-
plazo de nicotina8-9.
Tanto la valoración conductual como los
otros componentes exploratorios de la his-
toria clínica de tabaquismo pueden ser más
amplios. En la práctica clínica, el arte está en
saber adaptar el tiempo disponible a las nece-
sidades de los enfermos; aunque “lo mejor es
enemigo de lo bueno”, el cambio de una con-
ducta adictiva requiere esfuerzo y dedicación,
sobre todo por parte del paciente, pero tam-
bién por parte del profesional de la salud8-9.
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64 Rosa Estevan
Tratamiento cognitivo-conductual
Lic. María Inés de la Iglesia.
1. -Reseña histórica
Consideramos pertinente realizar un re-
corrido cronológico sobre el Tratamiento
Cognitivo Conductual, para dar cuenta de
su génesis. Para ello es necesario que nos
remontemos inicialmente al origen de la
llamada Ciencia Cognitiva, dado que de
esta se desprende la Psicología Cognitiva,
siendo una de sus vertientes la Psicología
Cognitiva Conductual. Arribando luego al
Tratamiento Cognitivo Conductual.
Ya desde la Grecia antigua podemos citar
a Platón a través de Sócrates en el diálogo
Socrático, se empeñó en argumentar que el
esclavo poseía dentro de sí todo el saber ne-
cesario. Se afianza con ello la primera teoría
sobre el conocimiento humano. El saber ge-
nuino estaba instaurado en el alma humana
desde el nacimiento. La enseñanza era traer
a la consciencia el saber innato.
La visión de Aristóteles, discípulo de
Platón, fue muy diferente. Así mismo en el
Renacimiento y la Ilustración, los filósofos
continuaron las mismas discusiones, pero
basándose en las ciencias empíricas. Pensa-
dores ilustres como Descartes, Locke y Kant
abordaron las cuestiones teóricas y empí-
ricas concernientes al conocimiento. To-
dos ellos plantearon que el conocimiento
humano es una construcción, un proceso,
echando por tierra el Innatismo de Platón.
Como se denota entonces la llamada
Ciencia Cognitiva es un empeño contem-
poráneo de base empírica por responder a
interrogantes de antigua data, en especial,
los vinculados a la naturaleza del conoci-
miento, primordialmente humano, des-
glosando sus componentes, sus fuentes
y evolución. La Ciencia Cognitiva tiene un
larguísimo pasado, pero una historia relati-
vamente breve.
En los inicios del Siglo XX el paradigma
imperante era el Método Introspectivo. La
introspección o percepción interna tiene
como principio la capacidad reflexiva que
la mente posee de referirse o ser consciente
de forma inmediata de sus propios estados.
Cuando esta capacidad reflexiva se ejerce
en la forma del recuerdo sobre los estados
mentales pasados, tenemos la llamada “in-
trospección retrospectiva”; como es el caso
del psicoanálisis de Sigmund Freud (fruto
de la herencia filosófica de Kant, Schopen-
hauer o Nietzsche; fundamentalmente este
último). Pero dicho ejercicio puede estar
dirigido también a los estados mentales
del presente, como el método de la Psico-
logía Experimental de Wilhelm Maximilian
Wundt1.
Para el año 1920, el modelo Conductista
de John Broadus Watson como su princi-
pal exponente, hecha por tierra el método
introspectivo, siendo el Conductismo el
paradigma imperante hasta 1940. Solo se
aceptaba como estudio científico la con-
ducta observable y medible del hombre, y
creía en el poder determinante del medio
ambiente2.
Tanto Wundt como Watson, tomaron
las ideas centrales del Empirismo inglés,
(Locke, filósofo inglés, uno de los inicia-
dores del Empirismo moderno). Dicho pa-
radigma enuncia que todo conocimiento
proviene de los sentidos, por lo que no
existen las ideas innatas. Los sentidos nos
ofrecen sensaciones, y éstas se transfor-
man en ideas gracias a los principios de la
Tratamiento cognitivo-conductual 65
asociación; lo importante es lo que la con-
ciencia recibe.
Más tarde Karl S. Lashley se opone al
Conductismo, pues los postulados de este
último estaban volviendo imposible el es-
tudio científico de la mente, y que para al-
canzar nuevas intelecciones era necesario
enfrentar al Conductismo. El binomio E-R
(estímulos –respuesta), no era capaz de
dar cuenta de ninguna conducta ordena-
da en forma secuencial; ya que las secuen-
cias se desenvuelven con tanta velocidad,
que ningún eslabón de la cadena puede
basarse en el precedente.
Según Lashley, estas secuencias de
conductas deben estar planteadas y or-
ganizadas de antemano jerárquicamente.
La conducta no deriva de incitaciones am-
bientales, sino que los procesos que tienen
lugar en el cerebro la preceden y de hecho
dictaminan de qué manera un organismo
lleva a cabo un comportamiento comple-
jo. Su enunciado modifica el foco cienti-
ficista de la época donde expresa que la
forma precede y determina toda conducta
específica, la organización no es impuesta
desde afuera, sino que emana del interior
del organismo humano3.
Por esos tiempos al unísono suceden
determinados hechos científicos y políti-
cos. Para enunciar los más destacados, por
ejemplo, las Guerras Mundiales del siglo
XX, promueven el desarrollo de las com-
putadoras. La asimilación entre hombre y
máquina computacional, la refuerza Nor-
bert Wiener, fundador de la Cibernética.
Dicha ciencia se centra en el estudio de la
comunicación y el control en sistemas hu-
manos y en máquinas.
A su vez Alan Mathison Turing desarro-
lla en matemática y computación el Códi-
go Binario de Turing -0 y 1.
Desde la biología, el modelo neuronal
de McCulloch y Pitts fue el primer modelo
neuronal moderno. Postulan que las opera-
ciones de una célula nerviosa y sus conexio-
nes con otra red neuronal, pueden ser re-
presentadas mediante un modelo lógico4.
Por su parte, la Teoría de la Información
66 María Inés de la Iglesia
utiliza los principios de la lógica para des-
cribir dos estados abierto y cerrado. Fo-
calizaron la eficacia y la transmisión de la
comunicación.
Finalmente en 1948 auspiciado por la
Fundación Hixon, se reunieron varios cien-
tíficos de distintas disciplinas y tratan los
mecanismos cerebrales de la conducta.
Allí, se sientan las bases de la Ciencia Cog-
nitiva. Participaron: Lashley; quien era psi-
cólogo, habló sobre los componentes de
una Ciencia Cognitiva. John von Neumann
matemático, hizo una analogía entre el
cerebro y la computadora. Mc. Culloch,
neurofisiólogo y matemático, habló sobre
la manera en que el cerebro procesa la in-
formación. Este encuentro inició el camino
para que la Ciencia Cognitiva fuera admi-
tida oficialmente el 11 de septiembre del
año 1956 en el Simposio sobre Teoría de la
Información en el Instituto de Tecnología
de Massachusetts.
A partir de entonces, desde los sistemas
computacionales con sus dos medios Sof-
tware y Hardware, los científicos realizan
una analogía (histórica) entre el sistema hu-
mano y los sistemas de procesamiento de
la información.
Más tarde Bruner Jerome y Miller Geor-
ge en 1960, fundan en la Universidad de
Harvard el Centro para Estudios Cognitivos.
Más tarde, Neisser en 1967, expone sobre
la concepción constructiva de la actividad
humana, toda cognición, desde la percep-
ción, implica procesos analíticos y sintéticos
inventivos.
Entrados los años 70, La Fundación
Sloan, financia un importante programa en
Neurociencias. Y en 1977 se creó por prime-
ra vez la revista Ciencia Cognitiva.
Como se ha observado y con el total
convencimiento de la utilidad de los estu-
dios interdisciplinarios, las Ciencias Cogniti-
vas la conforman: La Filosofía, la Psicología,
la Inteligencia Artificial, La Lingüística, La
Antropología y La Neurociencia.
Realizado este recorrido, se desprende
entonces de La Ciencia Cognitiva, la Psico-
logía Cognitiva, siendo su objetivo fundan-
te el estudio y comprensión de las faculta-
des del entendimiento humano, y abarcará
los diferentes procesos de la adquisición de
conocimiento.
Pero qué significa el vocablo “psicolo-
gía”; pues deriva del griego, psique, mente,
alma, espíritu, vida y por otro lado “logos”
significas palabra, razón, inteligencia, pen-
samiento. Es decir que la psicología com-
prende la razón o la palabra con sentido
que puede dar cuenta de la mente humana
o del espíritu.
Por su parte la palabra “psicoterapia”,
también deriva del griego significa psique,
alma, espíritu, vida, mente, y “terapeuo” que
significa cuidar, tratar, curar, cultivar; podría-
mos traducirla como el cuidado del alma o
de la vida.
La Psicoterapia Cognitiva a la sazón,
será el cuidado y cura del espíritu median-
te la razón. La misma, diseñó métodos es-
pecíficos (tratamientos) a partir de ciertos
desarrollos de la Psicología Cognitiva, que
permiten ser administrados a distintas
personas con diferentes problemáticas
para mejorar su calidad de vida, mejorar
las relaciones humanas y tratar trastornos
mentales.
Los principales exponentes de la Psico-
terapia Cognitiva, originalmente venían
del Psicoanálisis, entre ellos Ellis5 y Beck6
alejándose definitivamente de la teoría
Psicoanalítica.
Por otro lado en la corriente Conduc-
tista, los exponentes más relevantes de la
época, advertían las limitaciones de la mis-
ma y comenzaron a incorporar y ampliar
sus concepciones, entre ellos los más des-
tacados fueron Bandura7, Meichenbaum8 y
Lazarus9. Es por eso que se forma la Terapia
Cognitivo-Conductual, para mostrar este
carácter integrador de dos modelos.
2. -La terapia cognitiva-conductual
La Terapia Cognitivo-Conductual es un mo-
delo de intervención o tratamiento de muy
diversos problemas o trastornos psicológi-
cos siendo considerada en la actualidad, la
estrategia de intervención clínica más utili-
zada y eficaz y con los mejores resultados.
Su fundamentación se sustenta en con-
siderar que los hechos que nos suceden
son interpretados por cada uno de noso-
tros de una u otra manera en relación de
una serie de características y/o circunstan-
cias personales.
En función de la valoración, interpreta-
ción y/o explicación que le otorgamos a los
hechos que ocurren a través de nuestros
pensamientos o creencias, se manifiestan
en emociones o sentimientos, siendo los
impulsores de nuestras conductas y reac-
ciones manifiestas.
De manera que la tarea del psicólogo
bajo el Paradigma de esta corriente consis-
te en analizar e intervenir en los patrones
de pensamiento o sistemas de creencias
disfuncionales, operando y corrigiendo po-
sitivamente esos patrones de pensamien-
tos y creencias, emociones, conductas y/o
respuestas fisiológicas.
Se trata de una terapia que aborda los
problemas que una persona padece desde
puntos de vista interrelacionados entre sí:
Lo que piensa la persona, (lo cognitivo) Lo
que hace, (lo conductual) y lo que siente (lo
emocional).
Consideramos que la Terapia Cogniti-
va Conductual es una herramienta eficaz
para el tratamiento en cesación tabáquica,
teniendo en cuenta que todas las Terapias
Basadas en Evidencias que circulan por el
mundo aplican como modelo la Terapia
Cognitivo Conductual.
En síntesis, y para una mayor compren-
sión de todo lo hasta aquí expresado, se
desprenden cuatro desarrollos básicos que
conforman la Terapia Cognitiva Conduc-
tual: el denominado Aprendizaje Clásico,
el Aprendizaje Operante, el Aprendizaje
Social y todo lo relativo al Aprendizaje Cog-
nitivo que incluye el procesamiento de las
emociones y cogniciones humanas tam-
bién dentro de las representaciones menta-
les focalizamos en el tratamiento del taba-
quismo bajo este Paradigma, las imágenes
en todas sus cualidades sensoriales.
Tratamiento cognitivo-conductual 67
3. -Constructos elementales de la
terapia cognitiva-conductual.
Para comenzar a definir dichos construc-
tos seleccionaremos determinados autores
que tienen consenso general respecto a los
lineamientos básicos aunque es convenien-
te aclarar que ciertas conceptualizaciones o
conceptos hacen referencia al mismo sig-
nificado de los aspectos relevantes de este
marco teórico.
Las principales conceptualizaciones se
refieren a las estructuras cognitivas, los pro-
cesos cognitivos y resultados cognitivos.
Las estructuras cognitivas pueden corres-
ponderse con los esquemas, los procesos
cognitivos con la atribución de sentido que
se da a partir de los esquemas. Los resulta-
dos cognitivos pertenecen al ámbito de las
creencias, que son la consecuencia del pro-
ceso que se produce entre los esquemas y
la realidad, las creencias a su vez median en
el mismo proceso.
3.1-Esquemas:
El concepto de esquema es clave para to-
das las líneas cognitivas, fue utilizado ori-
ginalmente por Barlett (1932) para referirse
a procesos relacionados con la memoria10.
Según Piaget (1951) los niños, comienzan
a organizar el conocimiento del mundo en
lo que llamó esquemas. Los esquemas son
conjuntos de acciones físicas, de operacio-
nes mentales, de conceptos o teorías con
los cuales organizamos y adquirimos infor-
mación sobre el mundo. Piaget utilizó los
términos asimilación y acomodación para
describir cómo se adapta el niño al entorno.
Mediante el proceso de la asimilación, mol-
dea la información nueva para que encaje
en sus esquemas actuales. El proceso de
modificar los esquemas actuales se deno-
mina acomodación. La acomodación tien-
de a darse cuando la información discrepa
con los esquemas. Si discrepa en demasía,
tal vez no sea posible su interpretación
porque el niño no cuenta con una estruc-
tura mental que le permita interpretar esta
68 María Inés de la Iglesia
información. De acuerdo con Piaget, los
procesos de asimilación y de acomodación
están estrechamente correlacionados y ex-
plican los cambios del conocimiento a lo
largo de la vida.
También Neisser (1967) definió al esque-
ma como la estructura responsable de los
mecanismos que guían la atención selecti-
va y la percepción; luego fue reformulado
y ampliamente utilizado por Beck (1979).
Para este último, los esquemas son patro-
nes cognitivos relativamente estables que
constituyen la base de la regularidad de las
interpretaciones de la realidad. Las perso-
nas utilizan sus esquemas para localizar, co-
dificar, diferenciar y atribuir significaciones
a los datos del mundo. Según Beck (1979)
Los esquemas también fueron definidos
como estructuras más o menos estables
que seleccionan y sintetizan los datos que
ingresan.
En general vamos construyendo una
serie de esquemas que nos dan acceso a
elegir, organizar, seleccionar y valorizar los
estímulos que recibimos de tal manera que
sean aceptados y tengan un sentido para
nosotros, a su vez también dichos esque-
mas nos facilitan definir y seleccionar las
estrategias de afrontamiento que ejecuta-
remos en cada caso.
Los esquemas podemos pensarlos en
un continuo que va en cada persona de
lo activo a lo inactivo y de lo modificable
a lo inmodificable. En función de la valo-
ración se puede decir que los esquemas
que están siempre activos son hipervalen-
tes y aquellos que lo hacen en situaciones
particulares son latentes. Los esquemas
son adaptativos y van tomando su forma
mediante las relaciones que vamos esta-
bleciendo con el medio, a partir de allí y
de los determinantes genéticos, se van
constituyendo las pautas propias de los
mismos. Un esquema es más que un con-
cepto porque no solo está implicado en la
representación de la información de los
hechos, sino también, en la dirección de
las acciones futuras y en la organización
de cómo nos enfrentamos a ellas11.
 Inicialmente los esquemas tuvieron un
fuerte sentido adaptativo intentando la
supervivencia rígida y desadaptativa en
cualquier situación, lo que puede llegar a
ocasionar trastornos psicológicos severos.
La Terapia Cognitiva Conductual va a ha-
cer foco en los esquemas con la intención
de modificarlos porque en ellos se encuen-
tran las vivencias del paciente, como una
combinación de pensamientos, emociones,
imágenes, sensaciones y conductas.
3.2-Creencias:
Es oportuno preguntamos entonces, ¿qué
es la cognición? Las cogniciones son pen-
samientos o imágenes, conscientes o no
(Aaron Beck). Puede expresarse como cual-
quier fragmento de conocimiento (hoy la
temperatura es), de creencia (la temperatu-
ra provoca gripe) o de opinión (me fastidia
la temperatura), que la persona tiene acerca
de sí mismo, su conducta o su ambiente12.
Las creencias son los contenidos de los
esquemas, las creencias son el resultado
directo de la relación entre la realidad y
nuestros esquemas. Podemos definir a las
creencias como todo aquello en lo que uno
cree, son como mapas internos que nos
permiten dar sentido al mundo, se constru-
yen y generalizan a través de la experiencia.
Las creencias son ideas, generalizaciones,
conclusiones para interpretar las realidades
basadas en: Experiencias personales. Infor-
mación de personas significativas. Imagina-
ciones y Deducciones13.
Las creencias dan un sentido positivo o
negativo a la experiencia. Nos indican qué
provoca placer o sufrimiento. No son reali-
dades, son solamente interpretaciones de
los datos. Puede considerarse útiles o inúti-
les. Según los autores Richard. Bandler y J.
Grinder,14 se construyen a partir de meca-
nismos de generalización, distorsión y omi-
siones que se consideran filtros de nuestra
percepción de acuerdo al modelo de la Pro-
gramación Neurolingüística.
Podemos considerar que la realidad tie-
ne datos y que la interpretación de esos da-
tos da forma a las creencias. “Lo que creo es
como el timón de mi vida”.
Podemos observar desde el ámbito clíni-
co al paciente fumador, que con su sistema
de creencias adictivas comienza a constituir
un entramado de significaciones que van
dando densidad a la dependencia a la ni-
cotina cimentada en todas las experiencias
previas frustradas de cesación con distintos
métodos; intentos solitarios por fumar me-
nos, soluciones mágicas, reincidencias y las
múltiples atribuciones asociadas al cigarri-
llo .
Ejemplos de dichas asociaciones cogni-
tivas son: El ocio, el placer ,la alegría, la se-
ducción, el sexo, la ingesta ,la digestión, la
soledad ,la ansiedad ,la indecisión, el temor,
la tristeza, la rabia, el hacer, entre otras.
Según Anthony Robbins15, dado que las
personas tienden a aceptar sus creencias
como “reales” (confunden el “mapa” con el
“territorio”16, ya no las cuestiona y actúan en
consecuencia. Esto es mucho más eviden-
te cuando se acompaña las referencias con
fuerte carga emotiva. Si se quiere controlar
la propia vida, se debe tener control cons-
ciente sobre las creencias, luego producir el
cambio de las mismas si está indicado.
Según Aaron Beck:“Las distorsiones cogni-
tivas, se las relaciona con las falacias (engaño
subjetivo) lógicas, pero en resumidas cuen-
tas son una falla en la utilización y manejo
de los procesos de información. Esto se vin-
cula a la irracionalidad del pensamiento, no
pudiendo el sujeto tener un razonamiento
crítico y permeable, que le permita pensar
cada hecho o suceso con la claridad necesa-
ria del caso en particular. Los hechos o expe-
riencias, se adaptan a los esquemas que ya
poseen como un automatismo mental”17.
Ejemplos de distorsiones cognitivas en
pacientes fumadores:
1- Inferencia arbitraria: Adelantar una
conclusión sin evidencia o con eviden-
cia contraria. Ejemplo: fumar y ansiedad
2- Sobre generalización: Elaborar una
conclusión general a partir de uno o de
Tratamiento cognitivo-conductual 69
 más hechos aislados y aplicar ésta conclu-
sión a situaciones no relacionadas entre
sí. Ejemplo: abuelito y fumar.
3- Maximización y Minimización: Eva-
lúan los acontecimientos dándoles un
peso exagerado o infravalorado en base
a la evidencia real. Ejemplo: “yo dejo de
fumar cuando quiero”.
4- Personalización o Atribución exter-
na o interna: Tendencia excesiva por la
persona a atribuir acontecimientos ex-
ternos como referidos a su persona, sin
que exista evidencia para ello. Ejemplo:
paranoicos.
5- Pensamiento Dicotómico o Polariza-
do: Tendencia a clasificar la experiencia
en una o dos categorías opuestas y ex-
tremas saltándose la evidencia de valora-
ciones y de hechos intermedios. Ejemplo:
fumador bipolar.
6- Abstracción selectiva: Centrarse en
un detalle extraído fuera de contexto
ignorando otras características más rele-
vantes de la situación. Valorando toda la
experiencia en función del detalle. Ejem-
plo: reemplazo nicotínico y fumar.
Traslademos las distorsiones cognitivas
en un ejemplo de tabaquismo en el esque-
ma: E. P. Re .C18
Según la Terapia Racional Emotiva de Al-
bert Ellis19, las personas realizan demandas
irracionales sobre ellos mismos, los demás
Estímulo Distorsión C
Está solo en casa. “El cigarrillo es mi
compañero”
(A. Externa)
Cada vez que se siente “El es mi único
solo compañero”.
Depresión – Pérdida
(Pensamiento Mági-
co (Magnificación
70 María Inés de la Iglesia
o sobre las condiciones en las que viven.
Construyen sus “deberías”, percepciones, in-
ferencias, y atribuciones poco realistas, que
sustentan su dificultad.
De este modo define a las creencias
racionales como aquellas que pueden
ser verificables y probables, asociadas a
emociones apropiadas, llevan a conductas
productivas, son lógicas, con evidencias
empíricas, y las creencias irracionales son
aquellas de características absolutistas e
ilógicas, sin evidencia de apoyo, asociadas
a emociones inapropiadas y a conductas
auto derrotista.
Realiza una clasificación de las creencias
irracionales con las siguientes características:
Apremio a la exigencia: Debería….
Tendría que. . . .
Catastrofismo: Evaluación de hechos
como: Terribles, magnificando o exa-
gerando.
Baja tolerancia a la frustración: No
soportan el malestar, se interpretan los
hechos como demasiado difíciles para
resolverlos.
Evaluación de uno mismo y de los
otros: No separan la valía personal, de
la valoración de sus conductas.
Generalización sobre su futuro: Si
no logran conseguir algo, en el futuro
“siempre” van a fracasar.
Respuesta Consecuencia
Enciendo un cigarrillo Atribuye al cigarrillo
cualidades de compañía
Fuma cada vez más
 Ejemplos:
Creencia irracional: Dejar de fumar es
cuestión de “fuerza de voluntad”.
Creencia racional: Fumamos porque a
lo largo de nuestras vidas asociamos el
cigarrillo a muchas situaciones o estados
de ánimo y tenemos una dependencia
física, psicológica y social. Se puede creer
que “Dejar de fumar” es solo una cuestión
de “ponerle ganas”. Dejar de fumar es tra-
bajar sobre cada una de estas cuestiones.
Para poder modificar una creencia irra-
cional en racional, debemos efectuar una
labor de demostración empírica sobre las
creencias irracionales del fumador, para
que se proclame un cambio conceptual
demostrando tangiblemente cual creen-
cia es funcional y saludable y cuál no lo es.
Otra clasificación de creencias las expo-
ne Beck Judith20 en:
Creencias nucleares: Son aquellas que
constituyen el self de la persona, son difí-
ciles de cambiar, dan el sentido de iden-
tidad y son idiosincrásicas. Las creencias
nucleares constituyen el núcleo de lo
que nosotros somos, nuestros valores,
nuestras creencias más firmes e incon-
movibles, justamente por eso es que nos
dan estabilidad y nos permiten saber
quiénes somos.
Ejemplo: Yo soy fumador.
Si las creencias nucleares son puestas en
duda se genera una sensación profundo
de desequilibrio y angustia, porque todo
lo conocido pasa a ser cuestionado, es
como si se sacudieran los cimientos de un
edificio, toda la estructura tambalea.
Creencias periféricas: Se relacionan con
aspectos más secundarios, son más facti-
bles de cambiar y tienen una menor rele-
vancia que las creencias nucleares.
Ejemplo: No podré dejar de fumar ya pro-
bé muchas veces.
Obviamente entre estas dos posibilida-
des existirá una escala amplia, en cuanto a
la importancia o centralidad que cada per-
sona le atribuya a las creencias.
Es significativo de acuerdo a la experien-
cia clínica, conocer con qué tipo de pacien-
te nos encontraremos, como es el formato
de sus representaciones internas, es decir
como armó el mapa de su territorio. La cla-
ve está en el paciente.
El paciente fumador tiene armado un
sistema de creencias adictivas que lo tran-
quiliza y lo aleja de la decisión de dejar de
fumar, con un sonido de fondo que se pue-
de conceptualizar como ambivalencia o
disociación cognitiva que le dice desde un
aspecto racional Quiero dejar y por el otro
No Quiero,-No puedo; con la consecuencia
lamentable que se instala una enfermedad
(adicción a la nicotina) en la que se integran
las ya mencionadas dependencias química,
psicológica y social.
Para concluir con este apartado, en la
TCC, el constructo Pensamiento juega un
papel fundante. Prosiguiendo la línea de
exposición definiremos el mismo. El pensa-
miento “Es un trabajo psíquico, intelectual
superior, en virtud del cual, las ideas, en un
ejercicio de elaboración y construcción, son
seleccionadas y orientadas en pos de una
meta, más o menos consciente, que actúa
como tendencia dominante”21.
Funciona como resultado de tres ele-
mentos integrados: El concepto. El juicio. El
razonamiento. Así también se relaciona con
un fluir de la conciencia y con la cohesión
de tres características:
La direccionalidad: Hacia donde está di-
rigido dicho pensamiento y que se alcan-
za con el juicio: “Es la relación entre dos
o más conceptos”22 y con el razonamien-
to: “Es el proceso mental por el cual po-
demos descubrir nuevas verdades. Com-
puesto por dos juicios llamados premisas
y un tercer juicio llamado término medio,
su finalidad es la de relacionar las dos pre-
misas y arribar a una conclusión”23.
El curso: Relacionado con una idea direc-
triz. La idea directriz: “marca el rumbo,
el camino a seguir del pensamiento….es
Tratamiento cognitivo-conductual 71
 previa o va apareciendo a medida que se
van concatenando los juicios en razona-
mientos”24.
El contenido: Son las ideas y el cono-
cimiento. “Son el material o ladrillos del
pensamiento”25.
Dentro del espectro pensamiento, hare-
mos foco en los automáticos, los cuales
forman parte destacada en la adicción a la
nicotina. Los pensamientos automáticos
se definen por su carácter impuesto, son
pensamientos que aparecen en el fluir del
pensamiento normal y condicionan su di-
rección o curso; se les atribuye una certe-
za absoluta, por eso no son cuestionados
y condicionan la conducta y el afecto. En
general son breves, telegráficos, pueden
ser verbales o aparecer en forma de imá-
genes, a la persona se le imponen, por eso
son automáticos.
Los pensamientos automáticos son fu-
gaces, conscientes, pueden entenderse
como la expresión o manifestación clínica
de las creencias. Por lo general las perso-
nas no son plenamente conscientes de sus
creencias, pero sí lo son o pueden llegar a
ser de sus pensamientos automáticos.
Los pensamientos automáticos según la
clasificación de Beck y Ellis26 pueden conte-
ner las siguientes distorsiones:
1) Filtraje: Se toman los detalles nega-
tivos, se magnifican; mientras que no se
filtran todos los aspectos positivos del
tema.
2) Pensamiento polarizado: Bueno o
malo, blanco o negro. Sin término medio.
3) Sobre generalización: Conclusiones
generales de un simple incidente o evi-
dencia. Es una constante.
4) Interpretación del pensamiento: Ca-
paz de adivinar lo que sienten o compor-
tan los demás, y también respecto de uno.
5) Visión catastrófica: Desastres, trage-
dias, ¡me puede suceder!
6) Razonamiento emocional: Considera
que lo que siente tendría que ser verdade-
ro automáticamente.
72 María Inés de la Iglesia
7) La fantasía del cambio: Cambiar a los
demás. Sus esperanzas de felicidad de-
penden de los cambios de los otros.
8) Las etiquetas globales: Se generali-
zan una o dos cualidades de un juicio ne-
gativo global.
9) Tener razón: Procesos constante de
probar que sus conductas y/o acciones
son correctas. Imposible equivocarse.
10) La fantasía de la recompensa divi-
na: Cobrar en algún momento el sacrifico
y dedicación en algo, como si existiera un
contralor superior.
11) Personalización: Lo que sucede o
se dice, la persona lo auto referencia. La
comparación es una constante.
12) Fantasía de control: Extremadamen-
te controlado, víctima, responsable de la
alegría o dolor de los demás.
13) Fantasía de justicia: Piensa que co-
noce de justicia; pero el resto no está de
acuerdo con ella.
14) Culpabilidad: Los demás son respon-
sables de su pesar, o por el contrario, se
culpa a sí misma.
15) Debería: Normas rígidas de cómo
debe actuara y cómo deben hacerlo los
demás. Las desviaciones le enojan y se
culpan a la vez.
Algunos ejemplos de pensamientos
automáticos de un paciente fumador
pueden ser:
1) Nadie puede entender lo que me
pasa/Nunca podré dejar de fumar. Sobre
generalización
2) Mi historia con el cigarrillo es única y
rara. Personalización
3) Si no me estuviera separando podría-
mos empezar el tratamiento para dejar
de fumar. Fantasía de cambio
4) Ojalá me despertara mañana y mági-
camente no fumara más. Fantasía de re-
compensa divina
5) Si mañana no dejo, no dejo más / los
demás pueden dejar yo no. Pensamiento
polarizado
6) No debo sentir nada de craving. Debería
 La Psicoterapia Cognitiva trabaja con
esos pensamientos automáticos que los fu-
madores, gran parte de su vida repiten en
un dialogo interno, hablándose a sí mismos.
Al repetir tantas veces los mismos conteni-
dos, terminan creyendo con un nivel muy
alto de certeza, lo que ellos afirman, sin
someterlos a un juicio crítico. Cada una de
esta clase de pensamiento posee una técni-
ca específica que facilitan los cambios.
El otro tipo de pensamiento que es de
suma utilidad abordar en la cesación ta-
báquica es un tipo de pensamiento que
hemos acuñado con el nombre de pen-
samiento claro. “Para nosotros, un pensa-
miento es claro, cuando no encierra ningún
tipo de carácter dual, vale decir que no po-
see contradicciones en sí mismo. Este pen-
samiento está alineado con el sentimiento
y la conducta, es decir que, se piensa y se
actúa, tal y en la forma que se percibe una
determinada cuestión. Este pensamiento,
es noble en su esencia, no reviste ningún
tipo de amenaza, ni para el que lo piensa,
ni para sus semejantes…..”Es algo creativo,
novedoso y resolutivo”…… incrementa la
autoestima, el sí mismo, el autoconcepto”.
“Este pensamiento claro es un compo-
nente psicológico más de la Psicología de
la Sustentabilidad que puede inducirnos a
estados de bienestar, que construyen estilos
de vida pro-sociales y pro-ambientales, con-
tribuyendo a resolver problemas inherentes
al medio ambiente físico y sociocultural”27.
Numerosas experiencias clínicas denotan
que el paciente fumador presenta un perfil
cuyos rasgos esenciales son:
Sistema de Creencias: En esencia son
adictivas y consecuentemente sostienen
la adicción y postergan la decisión de de-
jar de fumar. Su lenguaje es resistencial,
intenta ocultar lo que siente y piensa con
un lenguaje verbal y no verbal desde una
postura omnipotente. Cree que debe sa-
tisfacer la mayoría de sus necesidades a
través de la nicotina, atribuyéndole a la
misma ese poder y dependiendo de esas
atribuciones.
Conductas: Se consolidan como auto-
destructivas asociadas al placer a muy
corto plazo y muchas otras conductas
son ritualizadas a modo de estereotiparse
(reflejo condicionado) y reforzado a tra-
vés del tiempo en algunos casos, durante
muchos años.
Emociones: Para el fumador sus emocio-
nes son de difícil expresión, lo llevan al
consumo de nicotina para aliviar supues-
tamente, sus trastornos del estado de
ánimo, ansiedad, culpabilidad, miedo al
fracaso (sufrimiento por no lograrlo) o al
éxito (a descubrir una nueva identidad) y
su seguridad entre otras. Se observa una
base de Dependencia que se perpetúa a
través del tiempo. Las emociones nega-
tivas o desagradables, como ansiedad,
tristeza, así como situaciones de stress
psicosocial, tales como fracasos o éxitos
personales, conflictos conyugales, dificul-
tad en la relación con los hijos, mudanzas,
conflictos laborales etc. son referidos con
gran frecuencia como causa de recaídas
post cesación o de consumos puntuales
ante la aparición de los mismos.
4.-Porqué elegimos la terapia
cognitivo-conductual para la cesación
tabáquica:
4.1-Se caracteriza por:
1. Ser breve.
2. Focalizarse en el presente, en la pro-
blemática planteada y en su solución. En
este caso dejar de fumar.
3. Hacer prevención hacia futuros trastor-
nos. Trabajo en prevención de recaídas
4. La Psicoterapia Cognitiva o Terapia
Cognitiva-Conductual requiere de una
labor en conjunto, contando con la acti-
vidad del terapeuta y del paciente, ya que
para lograr los objetivos propuestos, los
mismos deben ser desarrollados entre
los dos, siendo estos claros, compartidos,
medibles y realizables, estar de acuerdo
en las metas a alcanzar y en la modalidad
a utilizar. Es necesaria la cooperación del
Tratamiento cognitivo-conductual 73
 paciente para, de este modo, realizar un
trabajo en conjunto y con un compromi-
so mutuo.
5. El paciente desarrolla un rol activo, en
el cual debe trabajar no solamente en las
sesiones con el terapeuta, sino también
fuera del consultorio, con diferentes ta-
reas dictadas por el profesional.
6. La psicoeducación juega un papel im-
portante, se informa al paciente acerca
de la modalidad en que se trabajará en
el tratamiento. De ese modo conoce en
qué consiste el tratamiento, además de
ser de gran utilidad es necesario, ya que el
paciente tiene derecho a saber cómo es el
camino que debe transitar.
7. La Psicoterapia Cognitiva-Conductual
es un modelo en el cual el paciente rea-
liza también diversos aprendizajes incor-
porando técnicas de afrontamiento en
su vida, proporcionadas por el terapeuta.
Estos aprendizajes son muy útiles, ya que,
luego de haber finalizado el tratamiento,
el paciente cuenta con nuevos recursos ya
experimentados por él; con lo cual puede
aplicarlos en futuras situaciones.
8. El objetivo principal de la Psicoterapia
Cognitiva-Conductual es ayudar al pa-
ciente a superar la problemática plantea-
da, para de este modo, poder conducirse
autosuficiente y saludablemente en su
vida cotidiana. .
9. La reestructuración cognitiva (tan im-
portante para el éxito del tratamiento) se
logra a través de intervenciones psi coe-
ducativas por parte del terapeuta.
4.2-Pasos del proceso terapéutico:
4.2.1-Conceptualización de los problemas:
(dejar de fumar) Diagnóstico: Identificar las
conductas que integran el problema adicti-
vo y las variables que están controlando su
aparición.
Tres niveles:
1. - Evaluación psicológica médica.
2. - Evaluación de otras conductas.
3. - Motivacional.
74 María Inés de la Iglesia
1)- A) Dependencia [nivel de gravedad de
las distintas dependencias con los test es-
pecíficos]. B) Intoxicación. C) Síndrome de
abstinencia. D) Trastornos psicopatológi-
cos. E) Estado psicológico y curso del tras-
torno asociados. F) Estado físico y médico
(trabajo en equipo con médicos expertos
en cesación tabáquica y otras especialida-
des) G) Pronóstico.
2)- A) Estado social [económico, status
laboral, pareja]. B) Red de apoyo social
[familiar, social, amigos, pareja]. C) Valora-
ción global del paciente.
3)- A) Dar información y aconsejar. B) Psi
coeducación. C) Quitar obstáculos. La
sensación de que ha elegido por él mis-
mo [mejora la adherencia al tratamiento
y seguimiento]. D) Disminuir los factores
que hacen que la conducta de fumar sea
deseable. E) Promover la empatía. F) Dar
feedback. G) Clarificar objetivos [tienen
que ser realistas, alcanzables y aceptados
por el cliente]. H) Ayuda activa.
4.2.2-Generar alternativas Cognitivo-Con-
ductuales:
Técnicas C.C en tabaquismo que propi-
cian el cambio de conductas.
a) Técnicas de relajación.
b) Técnicas de respiración.
c) Asignación de tareas: Ejemplo: Gesto
personal simbólico de ceremonia de
despedida que marca un antes y un des-
pués. Posibilita el compromiso y aumen-
ta la motivación. Se programa y luego
se trabaja sobre el componente cogniti-
vo-conductual elegido en la ceremonia.
d) Técnicas de distracción.
e) Autoafirmaciones.
f) Auto observación o monitoreo.
g) Rol Playing.
h) Ensayos conductuales.
i) Ensayos cognitivos.
j) Entrenamiento en habilidades sociales.
k) Registro de pensamientos automáticos.
l) Identificación de distorsiones cognitivas.
m) Trabajo con las emociones.
n) Búsqueda de soluciones alternativas.
 o) Entrenamiento en la autoeficacia.
p) Trabajo con Imágenes.
q) Modelados.
4.2.3-Recursos conductuales específicos en
cesación tabáquica:
A veces con las palabras no alcanza.
Proverbio chino: “Cuando escucho olvido,
cuando veo recuerdo, cuando hago en-
tiendo”. La actividad motiva, estimula la co-
municación y permite cambiar creencias y
circuitos de interacción.
Ejemplos:
Postergar el primer cigarrillo- Apagar el
cigarrillo que más desea- Apagar el que no
le gusta /automático- Hacer un registro de
los cigarrillos diarios- Cambiar de marca de
cigarrillos- Hacer un registro de las situacio-
nes asociadas- Leer bibliografía acerca del
tema y buscar identificarse- Tomar mucho
líquido- Caminar o realizar deportes- Apren-
der técnicas de relajación- Comunicar que
empezó un tratamiento para dejar de fu-
mar a las personas con los que se relaciona-
Tareas para el hogar- Evitar relacionarse con
gente que fuma- Evitar encuentros donde
se consume tabaco- Otros
4.2.4-Generalizar resultados y prevención
de recaídas:
Definiciones:
Recaída: La recaída se define como el pro-
ceso de retroceso a los modelos de com-
portamiento y pensamiento típicos de la
adicción activa, que ya se habían superado,
y que finalmente llevan de vuelta al uso, re-
trocediendo hasta llegar de vuelta al estado
de enfermedad adictiva que existía antes
de comenzar la recuperación.
Prevención de recaídas: Se recomienda rea-
lizar un trabajo de prevención de recaídas
que consiste en repasar las distintas estra-
tegias utilizadas que dieron resultados en
la resolución de los conflictos. Se anticipa la
posible aparición de estresores significati-
vos y se fomenta una actitud autónoma de
afrontamiento, que también incluye pedir
ayuda a tiempo.
Factores de Recaídas Existen diferentes facto-
res como:
a) Factores situacionales: Situaciones que
llevan a afecto positivo o negativo- Comi-
da- Ganancia de peso- Consumo de alco-
hol- Situaciones sociales- Presencia de otros
fumadores- Falta de apoyo social
b) Factores psicológicos: Estados emocio-
nales negativos- Estrés- Depresión y otros
trastornos psiquiátricos- Baja autoestima-
Falta de estrategias y destrezas de afronta-
miento.
c) Factores fisiológicos: Afrontamiento de
estados físicos/fisiológicos negativos- S í n -
drome de abstinencia- Craving (deseo in-
tenso de fumar)
En las etapas iniciales muchos de los sen-
timientos negativos como la ansiedad, la
irritabilidad, el enojo, la falta de concentra-
ción pueden ser producto de la abstinencia
física por suspensión del consumo crónico
de nicotina, aunque los mismos pueden
presentarse una vez superada la misma sin
tener que ver con esta, y ante la recreación
o repetición de situaciones o emociones
que antiguamente “transitaban” fumando.
Tomando conciencia de estas posibles
situaciones, cuanto más aprenda el fuma-
dor a manejar la ansiedad y las situaciones
o factores estresantes, mayor será la posibi-
lidad de mantenerse como “no fumador en
el tiempo” ya que el estrés es un factor muy
importante en las recaídas y el aprender a
manejarlo mejora la tasa de abstinencia al
año, siendo las técnicas anteriormente des-
criptas herramientas útiles para tal fin
4.3.-Rol del terapeuta cognitivo-
conductual en cesación tabáquica.
1) Expresar empatía: Crear el espacio para
que el paciente analice su conducta a partir
de una Comunicación Efectiva. Reflexionar
empáticamente.
2) Crear discrepancia: Mostrar empática-
mente las contradicciones del paciente. Se-
ñalar la ambivalencia.
3) Evitar discusión: La verdad es del pa-
Tratamiento cognitivo-conductual 75
ciente, es su verdad, el saber o información
es del terapeuta.
4) Dar un giro a las resistencias: El pacien-
te las pone de manifiesto con obstáculos al
cambio.
5) Fomentar auto eficacia: El paciente es
responsable de lograr el cambio y de ese
modo es posible la construcción de proceso
interno.
6) Comprender las emociones: Las emo-
ciones que el paciente manifiesta deben
ser decodificadas y asimiladas en una labor
conjunta entre él y el terapeuta.
7) Un psicólogo Cognitivo-Conductual:
Es un experto en aprender y desaprender.
8) Dirigirse a la resolución directa del
problema: Dejar de fumar y utilizar las es-
trategias terapéuticas que posibiliten la pre-
vención de recaídas.
9) Trabajar con procedimientos y técni-
cas que se focalizan en el presente: Se
trabaja en el aquí y ahora.
10) Utilizar la Psicoeducación: Darle al pa-
ciente una explicación acerca de su trastor-
no, causas y características de su sintomato-
logía. Como se desarrollará el tratamiento
sus aspectos básicos, modalidad duración.
Es de suma importancia para desarrollar
una sólida relación terapéutica y contribuir
a la adherencia del mismo.
11) Reconocer el esfuerzo: Se reconoce el
esfuerzo del paciente, reforzar lo positivo
transmitiendo confianza.
12) La modalidad de relación terapéutica:
Es definida por A Beck y Cols28 como empi-
rismo colaborativo. Se trata de construir un
nuevo mapa sin cigarrillo que está arraigado
con un vínculo muy estrecho con todas las
atribuciones adjudicadas a través del tiempo.
Dejar de fumar es un proceso que implica un
re aprendizaje Dejar de encender una y otra
vez una ilusión/desilusión de todas esas atri-
buciones concedidas al cigarrillo, y estable-
cer soberanía sobre el registro corporal, emo-
cional, cognitivo y conductual, habilitando
nuevos espacios en la propia vida.
13) Trabajar en el vínculo tóxico: Se debe
abordar el vínculo tóxico que el paciente
posee con el tabaco.
76 María Inés de la Iglesia
“Tener en cuenta las características adic-
tivas relativas a la dificultad de control de la
conducta y negación de las consecuencias, la
compulsión y que La “Dependencia Psíquica”
está unida regularmente a la denominada
“Dependencia Social“según la cual se asocian
determinadas actividades más o menos pla-
centeras con el acto de fumar, llegando a es-
tereotiparse el binomio: “actividad social-con-
sumo de tabaco” (OMS)29.
5. -la terapia cognitivo-conductual
integrada, aplicada al tabaquismo.
Por otro lado, partiendo de nuestro esencial
Paradigma en este caso, el Paradigma de la
Complejidad (Morín, E, 2010),30 la literatura
actual de los enfoques de Escuelas Sistémi-
cas y Existenciales Humanísticas que parti-
cularmente adherimos, no se contraponen,
ni se excluyen en el tratamiento de trastor-
nos de consumo de sustancias, como lo es
la adicción a la nicotina.
El enfoque Sistémico señala la impor-
tancia de la interacción social. Vivimos en
sistemas abiertos que a su vez están rela-
cionados y ligados a otros sistemas y estos
a otros y estos últimos a otros y así en una
continuidad indefinidamente si se quiere,
donde nos relacionamos e interactuamos31.
Como la dependencia a la nicotina, es una
adicción de Triple Dependencia, Psicológi-
ca, Química y Social,32 postulados de la Teo-
ría Sistémica son de un aporte valioso para
el tratamiento de este flagelo.
Desde el modelo Existencial, la escuela
de Logo Terapéutica de Frankl Viktor, logos:
(palabra griega) que equivale a sentido, sig-
nificado, propósito, palabra y terapia: (griego
therapeia) curación, tratamiento, el concepto
de búsqueda de sentido y el vacío existen-
cial33, están estrechamente relacionados con
el consumo de sustancia y más precisamen-
te asociado a las etapas de consumo del ta-
baquismo, que como se sabe alrededor del
80% de los casos, el consumo de tabaco se
inicia en la etapa adolescente34.
Respecto al vacío existencial, Según Frankl
puede deberse a una doble pérdida, la pérdi-
da del instinto, lo que significa que el hombre
no sabe lo que desea o necesita y la pérdida
de las tradiciones, que es no saber lo que se
debe o no tener normas o reglas. Estas pér-
didas lo pueden llevar a un estado de confor-
mismo sometiéndose a los otros, o por otro
lado, a un totalitarismo haciendo lo que otras
personas quieren que haga el propio sujeto35
La psicología Existencial guía a las per-
sonas para alcanzar un sentido interior de
identidad, que le permita asumir la respon-
sabilidad de sus acciones, y al hacerlo con-
seguir la libertad.
“Si el sentido es lo que buscamos, el sin
sentido es como un hueco en nuestras vi-
das, y en los momentos en que lo sentimos
nos desesperamos y parece que necesita-
mos salir corriendo para de alguna forma
completarlo”36. El preocuparse por hallar un
sentido a la existencia es una realidad pri-
maria, es la característica más original del
ser humano.
De esta escuela se han desprendido una
cantidad significativa de líneas de investi-
gación para dar explicaciones de la com-
plejidad del comportamiento humano que
son de utilidad psicoterapéutica para tratar
la adicción a la nicotina.
Según Viktor Frankl: existen barrotes
invisibles en la adicción que hacen que la
vida de un adicto activo se encuentre llena
de contradicciones y autoengaños, dando
lugar a las llamadas:
Paradojas de la adicción:
Evadir el dolor consumiendo Aumenta el
dolor por consumir
Buscar la libertad en las drogas Encontrar
esclavitud en ellas.
Intentar ser uno mismo Terminar siendo
otro adicto
Buscar diversión Encontrar el dolor
Buscar amigos Hundirse en la soledad
Encontrar seguridad Llenarse de temores
Eludir los problemas Aumentar las
dificultades.
Llenar el vacío interior Aumentar la pérdi-
da de sentido.
Por otro lado es importante destacar el
concepto de autorrealización de la Psico-
logía Humanista37, como el interés puesto
en el desarrollo del potencial de cada ser
humano para convertirse en la mejor per-
sona que cada uno puede ser. Ello también
posee un importante aporte a los fines tera-
péuticos sobre la adicción a la nicotina.
Retomando los conceptos de la TCC que
nos convoca, y como se expresó, existen
acabadas pruebas empíricas que su uti-
lización es efectiva en diversos trastorno
psicopatológicos, como puntualmente lo
es la terapia cognitiva para la depresión
de Aaron Beck38, donde concebiremos una
transpolación oportuna sobre la adicción a
la nicotina de esta última.
La premisa fundamental de la TCC es
que los pensamientos, las emociones y
las conductas interactúan recursivamente
e influyen en la vida de las personas y su
contexto.
“Existe evidencia científica que inter-
viniendo en el procesamiento de la infor-
mación individual pueden modificarse
manifestaciones emocionales y comporta-
mentales” (Beck A., Clark D., 1997)39.
Se infiere que los seres humanos res-
ponden al significado subjetivo adjudicado
a las situaciones que experimentan o viven-
cian, más que a los hechos en sí mismo. Esto
no quiere decir que los factores cognitivos
ejerzan un rol causal generalizado en la
etiología de todos los trastornos.
De este modo se parte de hipótesis
como: “lo que una persona piensa o ima-
gina puede ser de influencia en lo que esa
persona siente” y viceversa, es decir; “lo
que una persona siente puede ser capaz
de influir en lo que piensa”. Ante una serie
de acontecimientos que pueden ser de dis-
tinta valoración, cada uno descifrará estos
hechos con una serie de pensamientos y
emociones que interpretará en su mente y
que guiaran su forma de comportamiento.
“Aún cuando la TCC enfatiza la importan-
cia de la cognición o del pensamiento en la
activación o mantenimiento de los estados de
ánimo negativos o de la ansiedad, ha habido
Tratamiento cognitivo-conductual 77
un creciente énfasis para considerar el rol del
procesamiento emocional (Caspar et al., 2000
Greenberg & Paivio, 2000, Greenberg y Safran,
1987. Greenberg y Watson & Goldman 1998;
Lehay, 2002, Lehay, 2003. La irrupción de lo
que ha venido a denominarse la tercera ola
del TCC, con la aparición de modelos de tra-
tamiento que se centran en las emociones- La
Terapia de Aceptación y Compromiso (Hayes,
Strosahl y Wilson, 1999), La Terapia Conduc-
tual Dialéctica (Linehan, 2003), La terapia
Centrada en los Esquemas (Young, Klosko &
Weishaar, 2003), La Terapia de Reprocesa-
miento Holográfico (Katz, 2005)- Es un hecho
que posibilita un abordaje integral de los pro-
blemas en el proceso de la terapia.” 40.
Entonces de estos pensamientos y emo-
ciones; no de los hechos reales en sí, se
podrán determinar los diferentes procesa-
mientos emocionales y cognitivos que el
sujeto puede experimentar.
El objetivo de la Terapia Cognitivo Con-
ductual se centra en que se ajusten los
modos anómalos del procesamiento de la
información tanto cognitiva como emo-
cional, ya que no nos enfermamos por las
situaciones en sí mismas, sino por las atribu-
ciones rígidas que de ella hacemos.
Se deduce de caras al Paradigma de la
Complejidad actual, que el comportamiento
humano está multideterminado por diver-
sos factores causales biológicos, genéticos,
interpersonales, socio culturales, ecológicos
y los procesos básicos psicológicos que con-
tribuyen a un desarrollo personal
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32. Hermilio Valdizan

Tratamiento cognitivo-conductual 79
Tratamiento de cesación tabáquica
Dra. María Inés Medín - Dr. Daniel Martinez
Tratamiento:
1- Tratamiento Psicológico: Terapia Cog-
nitivo Conductual.1
2- Tratamiento Farmacológico.1
El tratamiento actual en cesación ta-
báquica se basa, según las evidencias en
un tratamiento psicológico a través de la
terapia cognitivo conductual sumado al
tratamiento farmacológico.
Indicaciones:
• Aceptación y deseo del paciente.
• Alto grado de adicción.
• Etapas preparación – acción.
• Fumar > 20 cigarrillos al día.
• Fumar el primero en los primeros 30 mi-
nutos de la mañana.
• Pacientes que han experimentado di-
ficultad para dejar de fumar o síntomas
de abstinencia durante otros intentos de
cesación.
• Indicaciones médicas de cesación.
Indicaciones médicas de reemplazo
nicotínico:
Síndrome De Abstinencia:
• Depresión o disforia.
• Insomnio.
• Irritabilidad.
• Ansiedad.
• Dificultad para concentrarse.
• Inquietud, desasosiego.
• Necesidad irresistible de consumo de
tabaco (anhelo o craving).
• Aumento del apetito o peso.
¿Quiénes no deberían recibir
tratamiento farmacológico?
• Contraindicación médica.
• Fumadores de < 10 cigarrillos/día.
• Embarazadas o en período de lactancia.
• Adolescentes.
Terapia farmacológica:
Drogas de Primera Línea:
-Terapia de Reemplazo de Nicotínico
(TRN): chicles, caramelos, nicotina inha-
lada nasal, parche transdérmico.
La terapia de reemplazo nicotínica se usa
a partir de la fecha que se deja de fumar.
-Terapia No Nicotínica:
• Bupropión
• Varenicline
La terapia no nicotínica tiene la venta-
ja que se puede usar una semana an-
tes de dejar de fumar, lo que permite
que el paciente se prepare usando la
medicación.
Chicles de Nicotina:
• Mejora la abstinencia 30-80%.
• 2 dosis: 2 mg y 4 mg.
• 4 mg es más efectivo para fumado-
res con alta dependencia: más de 20
cigarrillos por día.
• Está contraindicado en pacientes
con caries o con ausencia de piezas
dentales.
Tratamiento de cesación tabáquica 81
 Los siete puntos para el uso de los chi-
cles de nicotina:
• Dejar de fumar cigarrillos.
• Sustituir un cigarrillo por un chicle.
• Masticar la pieza despacio.
• Varias piezas al día, 1 por cada cigarrillo.
• Seguir con la medicación durante 3
meses.
• Reducir el número de piezas en varias
etapas.
• Dejar de utilizar la medicación.
-Caramelos de nicotina:
• Los caramelos funcionan de la misma
manera que los chicles.
• Se disuelven por completo en la boca.
• Por ello, se absorbe un 25 % más de ni-
cotina que con dosis similares al chicle.
• No se mastican.
• No estaría indicado en pacientes con
ausencia de piezas dentales.
• Controlan muy bien el craving y la im-
periosa necesidad de comer.
• Se presentan en concentraciones de 2 y 4
mg con sabor a menta.
• Los fumadores de más de 20 cigarrillos al
día deben comenzar con el de 4 mg.
-Nicotina inhalada nasal:
• Produce alivio de urgencia más rápido
que otras formas de reemplazo.
• Cada dosis equivale a un cigarrillo ó a 1
mg de nicotina.
• Se vende bajo receta.
• Está contraindicado en riníticos.
• No se aconsejan más de 20 disparos
al día.
• El frasco contiene 200 pulsaciones de
spray nasal.
-Parches transdérmicos de nicotina:
• Se debe dejar de fumar totalmente una
vez iniciada la terapia.
• El parche debe aplicarse sobre la piel
desprovista de pelo, limpia, seca e intacta
82 María Inés Medín – Daniel Francisco Martínez
de la parte superior externa del brazo, del
pecho o del dorso.
• La terapia dura tres meses.
Dosificación2:
 si fuma > de 20  si fuma < de 20
cigarrillos por día cigarrillos por día
 30 cm2 : 4 semanas  20 cm2 : 4 semanas
 20 cm2 : 4 semanas  20 cm2 : 4 semanas
2
 10 cm : 4 semanas  10 cm2 : 4 semanas
Presentación farmacológica:
• Parche 24 horas (30,20 y 10cm²) que
equivalen a 21, 14, 7 mg respectivamen-
te) en presentaciones de 7-21-30 parches.
Efectos secundarios:
• Reacciones cutáneas: desde eritema
leve a reacciones alérgicas severas (39%).
• Trastornos del sueño: despertares
tempranos, imposibilidad de conciliar
el sueño, pesadillas o sueños vívidos
placenteros.
Contraindicaciones:
• Continuación del hábito tabáquico.
• Reacciones cutáneas severas.
• Alteraciones significativas del sueño.
Terapia farmacológica no nicotínica:
Bupropión:
Mecanismo de acción:
El Bupropión es un antidepresivo inhibidor
de la recaptación de dopamina y noradre-
nalina. Está aprobado por la FDA para el
trastorno depresivo mayor así como tam-
bién para cesación tabáquica. Actúa inhi-
biendo la recaptación del transportador de
Norepinefrina (NET) y del transportador de
Dopamina (DAT). Implicaría la liberación
presinaptica de Norepinefrina y Dopamina
siendo el principal neurotransmisor en la
adicción a la nicotina. En contraste con lo
descripto en estudios con modelos anima-
les, la investigación clínica sugiere que los
efectos del bupropion sobre dopamina, son
relativamente modestos.3
Una propiedad farmacológica descripta
del Bupropión es su afinidad por los recep-
tores nicotínicos lo que podría prevenir las
recaídas mediante la disminución de las
propiedades de refuerzo de la nicotina. El
Bupropión es un antagonista no competi-
tivo de los receptores colinérgicos nicotíni-
cos. Se cree que esto podría contribuir a sus
efectos antidepresivos, así como a su efica-
cia como fármaco para la cesación tabáqui-
ca. (Único antidepresivo aprobado por la
FDA para la cesación tabáquica).4
Farmacocinética:
El Bupropión tiene una vida media de 8 a 10
horas y se transforma en tres metabolitos
activos:
• Hidroxibupropión, que es el principal
metabolito.
• Treohidrobupropión.
• Eritrohidrobupropión.
Todos estos metabolitos tienen vidas
medias de alrededor de 24 horas.
En estudios en ratones se ha demostra-
do que la potencia del hidroxibupropión
es equiparable a la droga original mientras
que con los otros metabolitos su actividad
es de un décimo y la mitad de la potencia
que la droga original. El CYP 2B6 es res-
ponsable de la conversión de Bupropión a
hidroxibupropión. El Bupropión está dispo-
nible en tres formas: liberación inmediata
que requiere una dosificación de tres veces
al día; Bupropión de liberación sostenida
con una dosificación de dos veces al día; y
el Bupropión de liberación prolongada con
una dosificación de una vez al día. La bio-
disponibilidad de absorción absoluta del
Bupropión controlada en humanos no ha
sido determinada. En estudios en animales
de experimentación (perros y ratas) la bio-
disponibilidad de Bupropión varía entre 5
% y 20 %.5
La concentración plasmática poco des-
pués de la administración de Bupropión se
obtiene a las 3 horas. Los valores medios
(C.máx.) fueron de 91 y 143 mg/ml después
de dos dosis simples de 150 mg. La concen-
tración media estable siguiendo a 150 mg
cada 12 horas es de 136 mg/ml.
Circula con una fuerte ligadura proteica
del orden del 84 % a concentraciones de
200 mcg/ml.
La extensión de la unión proteica del me-
tabolito Hidroxibupropión es igual a la de
Bupropión, mientras que la extensión de la
unión proteica del metabolito treohidroxi-
bupropión es aproximadamente la mitad de
la de Bupropión. El volumen de distribución
estimado para una dosis simple de 150 mg
dada en 17 sujetos es de 1,950 L (20 % CV).6
En estudios in vitro se ha demostra-
do que el citocromo P450 es la principal
isoenzima involucrada en la formación del
hidroxibupropión siguiendo a una dosis
simple en humanos la concentración pico
plasmática de hidroxibupropión ocurre 6
horas después de la administración. El nivel
del otros metabolitos en estado estable.
Siguiendo a una dosis de 150 mg cada
12 horas durante 14 días el clearance apa-
rente en estado estable fue de 160 L/hora
(+ 23 %). La vida media de eliminación esti-
mada en una serie de estudios es de aproxi-
madamente 21 horas.7
Posología:
Se debe administrar 150 mg de liberación
prolongada durante la mañana. Se indica 7
días antes del día D que es el tiempo que
requiere para llegar a niveles terapéuticos.
La dosis máxima es de 300 mg. Se indi-
ca dos veces al día con un intervalo de 8
a 12 hs para evitar convulsiones y para no
provocar insomnio se aconseja adminis-
trar durante la merienda.
La duración del tratamiento es de 12
semanas.
Tratamiento de cesación tabáquica 83
 Presentación: comprimidos de 150 y 300
mg por dia x30 y 60 unidades.
Reacciones adversas:
Este antidepresivo está libre de hipoten-
sión ortostática, efectos anticolinérgicos
y antihistamínicos. También, a diferencia
de los ISRS y la venlafaxina, su uso no se
asocia a disfunción sexual. Sus principales
efectos adversos se han relacionado con el
aumento de la actividad dopaminérgica y
noradrenérgica; éstos incluyen: agitación,
temblores, insomnio y náuseas. Un síntoma
frecuente es la cefalea de poca intensidad
y de corta duración. El insomnio se observa
hasta en el 35 – 40 % debiendo disminuir
la dosis. También se puede observar seque-
dad bucal 10- 20 % debiendo indicar cara-
melos ácidos para su tolerancia. La erup-
ción cutánea como urticaria también se
puede observar en un 5 %.Esto es un efecto
adverso poco frecuente pero grave y es in-
dicación de suspender medicación.
No provoca alteraciones en la conduc-
ción cardiaca por lo que es muy seguro en
los pacientes con patología cardiaca pre-
existente. Disminuye el umbral convulsivo,
especialmente en dosis mayores de 300 mg
diarios. En estos casos se recomienda no
utilizarlo y de ser imprescindible indicarlo a
dosis de 150 mg por día.
Contraindicaciones:
• Epilepsia.
• Uso de inhibidores de la monoami-
nooxidasa (IMAO).
• Insuficiencia hepática.
• Abuso de alcohol.
• Pacientes con interrupción brusca de
Benzodiazepinas.
• Anomalías electrolíticas.
Interacciones:
Las drogas que interactúan con el Bupro-
pión elevando su nivel en sangre son:
Clopidogrel, Ticlopidina, Paroxetina, Mi-
84 María Inés Medín – Daniel Francisco Martínez
conazol, IMAO. Son inhibidores potentes de
la isoenzima CYP2B. Se recomienda dismi-
nuir la dosis del Bupropión.9
Las drogas que interactúan con el Bu-
propión disminuyendo su nivel en sangre
son: Ritonavir, Fenobarbital, La Fenitoina,
Rifampicina. Son inductores potentes de la
isoenzima CYP2B por lo que se recomien-
da la suspensión del uso de estas drogas.
Muchas drogas entre ellas los antidepre-
sivos tricíclicos, los ß bloqueantes, antiarrít-
micos y antipsicóticos son metabolizados
por la enzima CYP2D6. Aunque el Bupropión
no es metabolizado por esa isoenzima, Bu-
propión e Hidroxibupropión son inhibido-
res de la misma in vitro. Podría producirse
una elevación de los niveles séricos de los
medicamentos administrados en forma con-
comitante con Bupropión y que sean meta-
bolizados por la isoenzima CYP2D6. Por lo
tanto la administración concomitante de Bu-
propión con fármacos que son metaboliza-
dos por esta vía, incluyendo antidepresivos
(Paroxetina, Imipramina, Fluoxetina, Sertra-
lina) antipsicóticos (Haloperidol Tioridazina,
Risperidona), ß bloqueantes (Metoprolol), y
antiartríticos Tipo 1 c (Propafenona, Flecaini-
da), debe abordarse con precaución y debe
indicarse el Bupropiòn a dosis más bajas.10
Se debe tener precaución del uso de
Levodopa o Amantadina y Bupropión por
eventuales efectos adversos psiquiátricos.
El Bupropión disminuye el Umbral
convulsivo por lo que se recomienda no
utilizarlo especialmente en pacientes con
epilepsia o con patologías cerebrales que
pudieran tener convulsiones.4
Terapias combinadas8:
• Hasta la actualidad la mayor eficacia se
obtiene con la combinación del Bupro-
pión con el parche de nicotina 50% de
eficacia en la cesación.
Varenicline:
Varenicline fue aprobada en mayo de 2006
por la Food and Drug Administration (FDA)
y por European Agency for the Evaluation
of Medicinal Products (EMEA) en septiem-
bre del mismo año para el tratamiento del
tabaquismo. Es un agonista parcial del
subtipo α-4 β2 del receptor nicotínico de
acetilcolina.
Se trata del primer medicamento para
combatir el tabaquismo que aparece en
casi una década, y el único diseñado es-
pecíficamente para dejar de fumar, puesto
que, en lugar de contener nicotina o ser un
antidepresivo actúa exclusivamente sobre
los receptores nicotínicos en el cerebro11,12.
Mecanismo de acción:
Varenicline es un agonista parcial de los
receptores nicotínicos neuronales de la
acetilcolina alpha4-beta2 (nAChRs). Se
cree que estos receptores son el sitio de
unión para que la nicotina ejerza sus efec-
tos. Similar a lo que ocurre con la mayo-
ría de las sustancias adictivas, la nicotina
aumenta los niveles de dopamina en los
núcleos accumbens y en la corteza pre-
frontal13. Los Cravings para la nicotina son
estimulados por los niveles bajos de la do-
pamina mesolímbica durante períodos de
la abstinencia.
Varenicline es eficaz porque estimula
parcialmente los receptores alpha4-beta2
para producir un nivel moderado de dopa-
mina mesolímbica de tal modo que dismi-
nuye los cravings de la nicotina y los sínto-
mas del abandono del tabaquismo.
Varenicline también tiene la ventaja
agregada de bloquear los efectos de la ni-
cotina ocupando sitios del receptor. De esta
manera reduce la recompensa farmacoló-
gica de la nicotina en los casos donde un
paciente recae y utiliza el tabaco.
Varenicline es altamente selectivo y se
une más específicamente a los receptores
alpha4-beta2 que a otros receptores nico-
tínicos comunes (alpha3-beta4, alpha7,
alpha1-beta-gamma-delta) o a los recep-
tores y a los transportadores no-nicotíni-
cos. También se une con afinidad mode-
rada a los receptores 5-HT3 (serotonina)14.
Farmacocinética:
Vía de administración: oral. La concentra-
ción plasmática máxima ocurre típicamen-
te entre las 3 a 4 horas post administración.
La biodisponibilidad no es afectada por los
alimentos ni por la hora de administración
del mismo. La unión a proteínas plasmá-
ticas es baja menor al 20%. La vida media
es de aproximadamente 24 horas. Tiene
un bajo metabolismo y el 92% es excreta-
do sin modificaciones por orina. Se elimina
principalmente por filtración glomerular y
un porcentaje por secreción tubular activa
posiblemente a través de un transportador
activo OCT2. No existen diferencias según:
edad, raza, uso de medicación concomitan-
te y cantidad de cigarrillos fumados por día.
No es recomendado su uso en pacientes
menores de 18 años. La insuficiencia hepá-
tica no modifica la farmacocinética de vare-
nicline porque ésta no tiene metabolismo
hepático15. Dosis 0.5mg diarios por tres días,
0.5mg dos veces diarios durante cuatro días
y 1 mg dos veces diarios.
Presentación: 0.5-1 mg.16,17
Los efectos adversos mas reportados
de varenicline fueron las náuseas 29,4%;
sueños anormales descriptos como vívidos
13%; insomnio, fatiga y cefaleas.18,19
Posología:
• Una semana antes de la fecha de ce-
sación.
• Día 1 a 3: 0.5 mg una vez al día.
• Día 4 a 7: 0.5 mg cada 12 horas.
• Día 8 hasta el final: 1 mg cada 12 horas.
• El día 8 es el día “D”.
• La duración del tratamiento es de 12
semanas.
Presentación:
Kit de inicio:
• (11 comprimidos de 05 mg y 42 com-
primidos de 1 mg) X 53.
Mantenimiento:
• Comprimido de 1 mg X 56.
Tratamiento de cesación tabáquica 85
 Kit de tratamiento completo:
• 12 semanas por 165 comprimidos.
-Se debe iniciar el 1° al 3° día con 0.5mg con
el desayuno.
-Del día 4° al 7° 0.5 mg cada 12 hs.
-El día 8 (día D): 1 comprimido cada 12 hs.
Hasta cumplir 12 semanas desde el día de
abandono.
Reacciones Adversas:
Las más frecuentes son las nauseas y vó-
mitos, además pueden presentarse altera-
ciones en el sueño, constipación, disnea y
cefalea.4
Los efecto adverso más comunes son
las nauseas. La indicación de suspender la
medicación es la aparición de depresión,
pesadillas o sueños con ideas suicidas.
En embarazo y lactancia no fue estudia-
do. Es evidencia clase C de la FDA.
No presenta interacciones de importancia.
Duración del Tratamiento:
La duración del tratamiento en cesación
tabáquica nunca debería ser menor de 3
meses.
Se pueden llegar a hacer tratamientos
más prolongados cuando no se respeto la
fecha del día “D” y cuando hubo recaídas
puntuales. En ese caso se extiende general-
mente a 6 meses.
Tasa de éxito:
La tasa de éxito de esta droga como mono-
terapia es del 50%. Habitualmente se utiliza
así Si se necesitará agregar terapia de reem-
plazo nicotínico combinada el beneficio es
aún superior.
Beneficios al dejar de fumar:
1. A las 2 hs: presión arterial y pulso se
normaliza.
2. A las 4 hs: disminuye el CO.
3. A las 8 hs: mejoramiento gástrico y au-
86 María Inés Medín – Daniel Francisco Martínez
mento el nivel de O2.
4. A las 24 hs: disminuye el riesgo de pa-
decer Infarto Agudo de Miocardio (IAM).
5. A las 48 hs: mejora el olfato y el gusto.
6. A las 72 hs: dilatan los bronquios y dis-
minuye la disnea.
7. Al mes: los cilios bronquiales recuperan
su función.
8. Al año: Es menor el riesgo de trombo-
sis o embolias cerebrales y se reduce a la
mitad el riesgo de IAM.
9. A los 5 años: El riesgo de padecer infar-
to se iguala al de las personas que nunca
fumaron y se reduce a la mitad el riesgo
de padecer cáncer de pulmón.
10. A los 10 años: El riesgo de pade-
cer cáncer de pulmón es igual a un no
fumador.
11. Otros beneficios: reducción del mal
aliento, mejoría de la resistencia física,
no dependencia a una droga, ahorro de
dinero, etc.
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Tratamiento de cesación tabáquica 87

Nuevos tratamientos en tabaquismo
Mirian Torres Gonzalez y Juan Antonio Riesco Miranda
Introducción
El tabaquismo en una enfermedad crónica
y primera causa prevenible de muerte en el
mundo. La denominación del Tabaquismo
como enfermedad causante de morbi-mor-
talidad y cuya característica definitoria es la
recurrencia y la tendencia a la cronicidad es
de vital importancia y tiene una repercu-
sión trascendental en la habitual práctica
clínica de todos los profesionales sanitarios.
Todas las recomendaciones clínicas sobre
el diagnóstico y tratamiento del tabaquis-
mo señalan que todos los profesionales sa-
nitarios deben intervenir para ayudar a los
fumadores a abandonar el consumo del ta-
baco. En aquellos que no quieran dejar de
fumar, las intervenciones estarán dirigidas a
incrementar su motivación para realizar un
serio intento de abandono. En tanto, que
en aquellos que estén dispuestos a realizar
un serio intento de abandono, las inter-
venciones estarán dedicadas a ayudarles
a que definitivamente dejen de fumar. En
este caso, la intervención será doble, por un
lado apoyo psicológico, de diferente inten-
sidad, para combatir la dependencia psí-
quica que el fumador tenga por el tabaco;
y por otro, tratamiento farmacológico para
aliviar los síntomas del síndrome de absti-
nencia por la nicotina que pudiera padecer
el fumador.
Los siguientes tratamientos farmaco-
lógicos han sido identificados como trata-
mientos farmacológicos de primera línea
por su eficacia y seguridad para ayudar a
los fumadores a dejar de serlo: bupropion,
diferentes formas de terapia de rempla-
zo con nicotina (TRN) (chicles, parches,
spray nasal, inhalador bucal y lozenges),
vareniclina, combinación de parches de
nicotina e inhalador bucal de nicotina y
combinación de parches de nicotina con
venlafaxina o paroxetina. Por otra parte,
existen otros fármacos cuya indicación en
el tratamiento del tabaquismo aún se está
estudiando, entre los que destacan la Nor-
triptilina, la Clonidina y la Citisina, al igual
que otras alternativas como son la vacuna
antitabaco y el cigarrillo electrónico.
“Nuevos” fármacos.
-Citisina.
La citisina es un alcaloide natural que se
encuentra en determinadas plantas (Cyti-
suslaburnum y Sophoratetraptera) utilizado
para el tratamiento del tabaquismo desde
hace años. Actúa como un agonista par-
cial de los receptores colinérgicos de la ni-
cotina, principalmente por los receptores
α2β4, produciendo una reducción de la
recompensa positiva1, aunque su poten-
cia es baja. La administración se realiza vía
oral y la pauta consiste en ir disminuyendo
paulatinamente el consumo de tabaco a la
vez que se disminuye la dosis de citisina. Se
recomienda comenzar con un comprimido
cada dos horas e ir reduciendo el número
de cigarrillos durante los primeros tres días,
para posteriormente reducir el número de
comprimidos y eliminar el consumo de
cigarrillos2. Los efectos adversos descritos
son similares a los producidos al utilizar la
TRN. Entre sus ventajas, se encuentra que
es un fármaco más barato, lo que lo hace
atractivo para determinados sectores de la
Nuevos tratamientos en tabaquismo 89
población (principalmente países de rentas
bajas y medias) y en países en dónde el tra-
tamiento para la deshabituación tabáquica
no se encuentra financiado. Los estudios
realizados hasta el momento demuestran
resultados aceptables en cuanto a la tasa de
pacientes que dejan de fumar y en el por-
centaje de los mismos que se mantienen
abstinentes en el tiempo, pero se requieren
más estudios que puedan avalar su uso en
la deshabituación tabáquica.1,2
-Clonidina
La Clonidina es un fármaco antihiperten-
sivo que ha demostrado tener efecto en
la reducción de los síntomas del síndrome
de abstinencia, aunque esta indicación no
está reconocida en su ficha técnica, por lo
que se considera un fármaco de segunda
línea para el tratamiento del tabaquismo.
La clonidina ejerce efecto como agonista
α2 adrenérgico a nivel del sistema nervioso
central, cuyos efectos incluyen sedación y
ansiolisis, disminuyendo el craving3. La ad-
ministración es vía oral y su dosis y duración
no están bien establecidas (se recomienda
0,1 mg dos veces al día). También existen
parches transdérmicos2. Los efectos secun-
darios se producen por su acción a nivel
sistémico. Los más frecuentes son hipoten-
sión, bradicardia, sequedad oral y mareo. La
mayoría de los estudios muestran benefi-
cios en su uso en comparación a placebo,
pero se precisan más estudios para poder
realizar una recomendación de su uso3.
-Nortriptilina.
La Nortriptilina es un antidepresivo tricícli-
co de segunda generación, indicado para
el tratamiento de la depresión mayor. Se
han propuesto diferentes mecanismos por
los que este fármaco podría utilizarse en el
tratamiento del tabaquismo: acción antide-
presiva per se, efectos noradrenérgicos (sus-
titución de la nicotina) y actividad antago-
nista a nivel de los receptores de la nicotina,
aunque aún no se sabe con certeza cómo
90 Mirian Torres González y Juan Antonio Riesco Miranda
ejerce su función3. Su administración es vía
oral y la pauta de tratamiento será entre 75-
100 mg una vez al día durante 12 semanas.
Se puede valorar el uso de dosis más bajas,
25 mg durante una semana-un mes antes
de dejar el consumo de tabaco2.
Una revisión reciente concluye que la
Nortriptilina y el Bupropión son los únicos
fármacos antidepresivos útiles en la des-
habituación tabáquica, siendo su mecanis-
mo de acción independiente de su efecto
antidepresivo y con una eficacia similar a
la TRN4.
-Naltrexona.
La Naltrexona es un antagonista opioide de
larga acción que podría reducir el efecto de
recompensa, tanto positiva como negativa
producida por la nicotina, al igual que el
craving, debido a la activación de nicotina
en el sistema mesolímbico2.
¿Nuevas alternativas y estrategias?
-Vacuna antinicotina.
Desde hace varios años se está investigan-
do la posibilidad de producir una vacuna
antinicotina. El mecanismo fisiopatológi-
co consiste en evitar el acceso al cerebro
de la nicotina impidiendo que atraviese la
barrera hematoencefálica. Se trata de una
vacuna conjugada cuyo objetivo principal
será reducir la distribución cerebral de la
nicotina y atenuar sus efectos conduc-
tuales y cardiovasculares. Difieren en la
proteína usada para conjugarse; existen
varios tipos: NicQb, NicVAX y TA-NIC, algu-
nas están en fase de evaluación clínica. Los
principales interrogantes clínicos que aún
no han obtenido respuesta con los estu-
dios realizados son:
¿Que dosis de la vacuna se necesita para
obtener una respuesta inmunogénica? Solo
se ha observado respuesta en los pacientes
que alcanzan dosis altas de anticuerpos.
¿Cuánto tiempo es necesario para
conseguir esa respuesta? En los estudios
realizados hasta ahora el tiempo mínimo
estimado se sitúa entre dos y tres meses
después del inicio de la inmunización.
¿Qué porcentaje de nicotina es preciso
neutralizar para alcanzar el efecto deseado?
Diversos estudios señalan que es necesario
neutralizar al menos el 60% de la nicotína
sérica circulante. ¿Existe un paralelismo con
lo sucedido con la TRN donde la respuesta
dosis más altas es mayor? ¿El limite de dosis
lo marcará la tolerancia?
¿Cómo se comportaría la vacuna en un
tratamiento combinado con los fármacos
que se utilizan habitualmente para la cesa-
ción tabáquica? ¿La nicotina administrada
como TRN es también neutralizada? Podría
la vacuna ser coadyuvante en los tratamien-
tos iniciados con bupropión y vareniclina?
En definitiva, preguntas que aún no tie-
nen respuesta y han frenado su desarrollo y
comercialización
-Cigarrillo electrónico.
Sin duda, la aparición de los cigarrillos
electrónicos, y la extensa utilización de
los mismos que está teniendo lugar en
muchos países del mundo, ha sido uno de
los acontecimientos más destacables que
ha tenido lugar en el campo del control
del tabaquismo en las últimas décadas. El
cigarrillo electrónico es un dispositivo que
está constituido por tres elementos: bate-
ría, atomizador y cartucho. Estos tres ele-
mentos se ensamblaban unos con otros y
forman un dispositivo que tiene el aspecto
de un cigarrillo o de un bolígrafo o pluma
de tamaño un poco más grande que los
normales. El cartucho está cargado con lí-
quido que puede contener diferentes sus-
tancias, fundamentalmente propilenglicol,
glicerina y, en ocasiones, nicotina. Cuando
el sujeto “vapea” y la batería entra en fun-
cionamiento, se calienta el atomizador y el
líquido se vierte en el interior del mismo y
se convierte en vapor. Este vapor es el que
es inhalado por el consumidor. Estos dis-
positivos fueron ideados por el farmacéu-
tico chino, HonLik, en el año 2003 y desde
entonces su utilización se ha incrementa-
do de forma progresiva en muchos países
del mundo.
Hasta el momento sólo se han realizado
cinco estudios con el objetivo de averiguar
la eficacia y seguridad de uso del cigarrillo
electrónico como un tratamiento para de-
jar de fumar. De ellos tres han sido desarro-
llados en un escaso número de pacientes,
no son aleatorizados ni controlados. Otro,
el estudio ECLAT, aleatorizado y cuasi-con-
trolado, se realizó en 300 fumadores. El
único estudio aleatorizado y controlado
llevado a cabo en un grupo amplio de
fumadores, 657 participantes, ha sido el
estudio ASCEND y no ha conducido a con-
clusiones válidas por graves deficiencias
metodológicas.
Para concluir este apartado, no existe su-
ficiente evidencia científica sobre la eficacia
de estos dispositivos para ayudar a dejar de
fumar y que las cuestiones que se han plan-
teado sobre la promoción del uso, la reduc-
ción del daño o el uso dual son preocupan-
tes y deberían ser resueltas lo antes posible.
Nuevas pautas de tratamiento.
-TRN:
La TRN es la forma de tratamiento farmaco-
lógico del tabaquismo más experimentada
y segura, y dentro de ella, los parches de
nicotina representan un tipo de terapia con
altos índices de eficacia inalterables desde
hace años, segura, de fácil utilización y que,
incluso, en ensayos clínicos realizados en
población general en condiciones OTC (libre
disposición), sigue conservando su eficacia y
seguridad. En los últimos años, hemos asis-
tido a la aparición de diversos cambios en
cuanto a la forma, vía y dosis de administra-
ción de la TRN. Estos cambios han supuesto
en muchos casos un significativo incremen-
to de la eficacia de esta forma de tratamiento
a la vez que han facilitado que un mayor nú-
mero de fumadores pudiera acceder a recibir
tratamiento. Entre estos cambios podemos
destacar: la individualización de la dosis, la
utilización de altas dosis, la prolongación del
tratamiento, la utilización de nuevas vías de
Nuevos tratamientos en tabaquismo 91
administración, la utilización de tratamien-
to en el período preabandono, la reducción
progresiva del consumo del tabaco, utilizan-
do chicles de nicotina, como paso previo a la
cesación completa (Método RHD) y la com-
binación de diferentes formas de TRN en un
mismo fumador o, incluso, la combinación
de TRN con otros tratamientos. En ocasiones
se ha recomendado la utilización de la TRN
como una forma de ayudar a mantener abs-
tinencia temporal en aquellos fumadores
que no quieren dejar de fumar pero, que por
diversas razones, se ven obligados a evitar el
consumo del tabaco en diferentes situacio-
nes de su vida real. 2. Kristin V. Carson, Malcolm P. Brinn, Tho-
-Vareniclina.
La Vareniclina es un agonista parcial de los
receptores nicotínicos que presenta muy
buen perfil de uso para el tratamiento del
tabaquismo. Las tasas de abstinencia obte-
nidas con este tratamiento son buenas, aun-
que no en todos los pacientes se obtienen
los mismos resultados. Por ello, se están reali-
zando estudios para valorar el uso de nuevas
formas de tratamiento con Vareniclina, bien
sea mediante aumento de la dosis estándar8,
prolongación del tratamiento y reducción
previa a la cesación en pacientes que no
quieren dejar bruscamente y prefieren hacer
una reducción progresiva con este fármaco.
Los resultados son prometedores en to-
dos los caso aunque falta mayor grado de
evidencia científica y por supuesto expe-
riencia clínica.
-Bupropión de liberación modificada
Su única indicación es en trastornos depre-
sivos mayores. Su perfil farmacológico es
diferente al Hidrocloruro de Bupropión y no
existe evidencia científica, ni razones éticas
ni legales que respalden su uso.
-Combinación de los diferentes
fármacos.
En determinadas ocasiones se pueden utili-
zar la combinación de diferentes fármacos,
92 Mirian Torres González y Juan Antonio Riesco Miranda
principalmente Vareniclina asociada a TRN,
aunque no existen datos que demuestren
que la combinación de los mismos sea más
eficaz que Vareniclina en monoterapia9.
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Nuevos tratamientos en tabaquismo 93

Tratamiento Grupal en Tabaquismo
Dra. Gabriela Senatore – Dr. Daniel Buljubasich
Introducción:
Existe Evidencia científica suficiente para de-
cir que el asesoramiento individual, grupal
y telefónico proactivo, son eficaces y que
deben ser empleados en el tratamiento del
tabaquismo (Evidencia A). Esta efectividad
aumenta con la intensidad del tratamiento
y las intervenciones que utilizan múltiples
formatos e incluso más de un profesional,
incrementan las tasas de abstinencia.1
El tratamiento grupal (TG) se define como
una intervención intensiva que se brinda en
forma simultánea a varias personas.2
Se entiende por intervención intensiva
a una intervención multicomponente que
implica un contacto personal reiterado y
prolongado del equipo profesional con el
fumador. (Evidencia grado A)
Dicha intervención intensiva se basa en
un conjunto de herramientas terapéuticas
de eficacia probada que representan la
mejor opción terapéutica conocida para la
cesación tabáquica en términos de eficacia
y costo efectividad y cuyo abordaje puede
ser tanto individual como grupal.
En este capítulo nos ocuparemos de la
Intervención o Tratamiento grupal (TG) en
cesación tabáquica
Definición:
Podemos decir entonces que el tratamiento
grupal en cesación, consiste en habilitar un
espacio y un tiempo de encuentro con un
objetivo y una meta común: dejar de fumar.
El mismo incluye:
1) La Valoración de la motivación (etapa
evolutiva) de cada fumador antes del in-
greso al grupo (recomendación grado A).
2) La inclusión de profesionales de la salud
de diferentes campos de acción: médicos,
enfermeros psicólogos, etc. (recomenda-
ción grado A).
3) El número de encuentros y la duración
de los mismos: es variable según los au-
tores consultados. Se recomiendan 5
encuentros de al menos 1 hora de dura-
ción con seguimiento post cesación de
un mes3
4) La elaboración de un plan de tratamien-
to que incluya una Fecha de abandono
(recomendación grado A), fármacos con
eficacia probada a tal fin (recomendación
grado A) y terapia cognitiva conductual.
(Recomendación grado B).
5) Que esté dirigida a todo fumador intere-
sado independientemente de su grado de
adicción. (Recomendación grado C) (Ver
criterios de inclusión y exclusión).
Características generales del TG3:
Las características del grupo en el trata-
miento de cesación son las siguientes:
Es multiplicador: Decimos que entre
los integrantes se multiplica la deci-
sión, el logro sobre todo para aquellos
formatos en los que todos los integran-
tes eligen el mismo día D lo cual les
permite acompañarse en este proce-
so (con diferencia individuales todos
pasan juntos las mismas etapas en el
mismo momento) lo cual les da mayor
fuerza a la decisión.
La contrapartida es cuidar que el grupo
Tratamiento grupal en tabaquismo 95
 no sea multiplicador de la resistencia,
del boicot o de las transgresiones que
puede proponer algún integrante.
Tienen un objetivo en común: todos
los integrantes comparten una enfer-
medad que es el tabaquismo y a través
del desarrollo de la intervención juntos
buscaran la solución que es el objetivo
en común: dejar de fumar.
Es ordenador: El grupo tiene un en-
cuadre. Ordena horarios, ejercicios a
cumplir, indicaciones farmacológicas a
respetar.
Es facilitador: De expresión y reflexión,
que surgen del cuestionamiento, creen-
cias adictivas, el cual permite compartir
diversas emociones en cada momento
del proceso, tanto por imitación y/o por
identificación. La identificación surge
del descubrimiento de que hay otros
que comparten pensamientos seme-
jantes o conductas, lo cual genera una
motivación extra de compromiso con el
tratamiento, de alivio y de esperanza de
alcanzar el objetivo.
Es proveedor: De interacción y con-
tención entre los integrantes, estable-
cimiento una RED de seguridad y con-
fianza.
Es estimulador: Del fuerte compromi-
so. Se trabaja en forma intensa durante
un tiempo corto, debiéndose respetar
códigos de intimidad que se dan den-
tro del grupo.
Composición del grupo:
El mismo se organiza como un grupo de
trabajo. La terapia debe ser idealmente
orientada al grupo, a las personas que lo
componen y que reciben una atención in-
dividual en formato grupal.
Es heterogéneo en su composición, va-
riable en el número de participantes (un
estimado ideal sería entre 8 y 12), edades,
sexo, perfiles diferentes lo cual es positivo
ya que ayuda a enriquecer el intercambio.
Criterios de inclusión y exclusión: Se in-
cluyen a todos los fumadores que quieran
96 Gabriela Senatore – Daniel Buljubasich
dejar de fumar previa entrevista motivacio-
nal y de diagnóstico clínico y psicológico
posterior que nos permitirá incorporar a los
integrantes. Quedan excluidos fumadores
con un brote psicótico, personalidad psico-
pática y poliadicciones a los que se le ofre-
cerá tratamiento intensivo individual que
resultará el más adecuado en estos casos.
Es variable en el número de reuniones las
que se acuerdan al inicio y su organización
dependerá de la disponibilidad y del lugar
(como instituciones públicas, privadas, con-
sultorios de cesación, y/o empresas) donde
se lleve a cabo el proceso. De ser posible
no deberían ser menos de 4 sesiones de 90
minutos cada una, con un estimado ideal
de entre 6 y 8, con una frecuencia mínima
semanal.
Si bien hay más de 100 tipos de terapias
grupales en la bibliografía (Peter Hajek
1996), la mayoría de los formatos grupales:
Grupo Cerrado: inician el proceso juntos y
lo culminan juntos. Es operativo, psicoe-
ducativo y reflexivo como lo comentamos
anteriormente. Esto se contrapone con los
Grupos Abiertos: en los cuales los pacien-
tes ingresan en cualquier momento de
la evolución y coexisten en distintos mo-
mentos de la misma, por ejemplo: alguien
que recién empieza (precontemplador,
contemplador o en preparación), con otro
individuo que está en el día “D” (Acción)
y con otro que se encuentra en etapa de
mantenimiento.
Características de los coordinadores
del TG:
En general se establece una co-coordina-
ción que incluye más de un profesional.4
Participa un médico con conocimientos
en el abordaje del tabaquismo, (quien se
encargará además del encuadre farmaco-
lógico) y otro agente de salud: psicólogo,
enfermero, nutricionista, asistente social.
Considerando que, como veremos más
adelante cuantos más profesionales de
distintas áreas intervengan, mayor será la
eficacia de la intervención. Idealmente es-
tos interactúan con el grupo de igual ma-
nera, evitándose la presencia de un líder
dentro de éste. Esto tiene otras ventajas,
como menor riesgo de cancelación de una
sesión y complementarse en la ejecución
de tareas a nivel individual (Cooximetria,
peso, test, etc.).
Es importante que el coordinador cual-
quiera sea su especialidad sea un agente de
salud entrenado en el abordaje integral del
paciente fumador con un bagaje de habili-
dades y recursos vinculados nos solo a las
características de la adicción a la nicotina,
sino también entrenado en recursos como
comunicación eficaz, técnicas motivaciona-
les, técnicas cognitivo conductuales entre
otras, con empatía en su función y com-
prensión del proceso grupal para mantener
el encuadre del tratamiento. Además de
los conocimientos técnicos existen ciertos
factores personales que están relacionados
positivamente con el manejo efectivo de
un grupo, en la medida en que facilitan la
dinámica grupal. No debe pensarse que es
necesario poseer todas estas cualidades al
máximo grado sino más bien se debe pen-
sar en ellas en modo integrador: sensibili-
dad, presencia emocional, poder personal,
sinceridad, sentido de la identidad, confian-
za y entusiasmo en el proceso grupal, ima-
ginación y creatividad.3
Para el coordinador trabajar en la coor-
dinación y en grupo le permite un trabajo
en equipo que siempre es multiplicador
permitiendo intercambio y aprendizaje de
conocimientos y habilidades con su par y el
grupo, “descansar” en el grupo generando
una tarea menos reiterativa y con menor
nivel de frustración.
La mayor parte de profesionales sani-
tarios están acostumbrados a tratar a sus
pacientes en forma individual y suelen
tener preconceptos erróneos a la hora de
elegir el TG como alternativa , pero el acer-
carles la información , invitándolos a asistir
a cursos de entrenamiento , observando
los grupos en acción , les permite ver los
beneficios y muchos lo adoptan como el
formato preferido..
Evidencia:
¿Qué dice la evidencia al respecto del formato
grupal para Cesación Tabáquica?
Una de las mejores fuentes de eviden-
cia sobre la eficacia de los Tratamientos
grupales (TG) para dejar de fumar se en-
cuentra en la librería de Cochrane de Re-
visiones Sistemáticas, la Revisión Group Be-
haviour Therapy Programmes for Smoking
Cessation incluye datos procedentes de
53 estudios que reunían criterios de in-
clusión, es decir eran ensayos controlados
de distribución aleatoria que investigan
la eficacia de los tratamientos basados en
grupo sobre el resultado de dejar de fumar
durante al menos seis meses. Treinta y cua-
tro de estos compararon los TG con no-TG
o el control “no intervención”. Solo cinco
estudios compararon el TG con el consejo
individual multisesión. Los 19 estudios res-
tantes no comprendían un grupo control
no –TG.5,6
Las principales conclusiones se detallan a
continuación:
1- Los programas grupales de trata-
miento del tabaquismo ayudan a los
fumadores a dejar de fumar.
2- La intervención grupal es más efecti-
va en cesación comparado a interven-
ciones menos intensivas o a dejar de
fumar sin asistencia:
-Intervención intensiva Grupal vs. No
intervención OR 2,19 IC 1,42– 13,37
(N=775).
-Intervención intensiva Grupal vs. Míni-
ma: OR 1,97 IC1, 57 – 2.48 (N=4,395).
3- Intervención Intensiva Grupal vs.
Individual sin evidencias: Nos pregun-
tamos si podrá existir alguna vez ya que
¿cómo se randomizan y se asignan los
pacientes sin sesgo? Los estudios dis-
ponibles en este sentido respecto a la
eficacia comparada con el tratamiento
individual son controvertidos: una Revi-
sión Cochrane no encontró diferencias
de eficacia entre tratamiento individual
o grupal, mientras que los datos de la
Tratamiento grupal en tabaquismo 97
 English NHS Stop Smoking Services sugie- Ventajas y desventajas del tratamiento
ren que los grupos proporcionan tasas grupal en tabaquismo:
de éxito mayores que la terapia indi-
vidual Stead LF, Lancaster T. Cochrane Ventajas Desventajas
Database of Systematic Reviews 2006 - Costo eficacia en Resistencia al trata-
McEwen A, West R, McRobbie H. Addict relación al Paciente- miento Grupal
Behav 2006.7 Terapeuta-Sistema
Los autores que defienden la terapia de Salud : Se da
grupal argumentan que es más costo tratamiento a
efectiva comparada con la intervención más personas en
individual, se comparte la información el mismo tiempo
con pares fumadores, da sentido a la (“10 veces más
universalidad (no está solo), desarrolla efectivo”)
deseos altruistas (de ayudar al otro), Cohesión - Cantidad mínima
refuerza la meta propia, anima a la imi- solidaridad de participantes
tación, se desarrolla cohesión y solida- Aprendizaje Accesibilidad
ridad, se genera soporte y compromiso interpersonal restringida (lugar y
dentro del grupo y se evita o minimiza hora)
el síndrome de burnout o saturación
Comprensión del Proceso de cambio
que se produce en los terapeutas en los
proceso compactado
tratamientos individuales.7
4- Existe una relación dosis respuesta Entrenamiento Pocos encuentros
entre la intensidad de la intervención conjunto de posteriores al Día
psicosocial (mediada en tiempo de habilidades “D”
contacto) y la tasa de éxito. A mayor Ejecución de tareas Pérdida de
intensidad en la cesación, mayor tasa de aprendidas motivación durante
éxito y mayor costo- efectividad de las la espera
mismas.8,9 Sostén
5- Una intervención intensiva es más
efectiva si 2 o más profesionales de di- Conclusiones:
versas disciplinas de la salud trabajan
en conjunto. ¿Por qué recomendar la terapia
6- Los programas grupales pueden ser intensiva grupal?
realizados por facilitadores profesio-
nales como psicólogos, educadores • Porque ha demostrado ser efectiva.
de salud, enfermeras, médicos u oca- • Porque, según la evidencia, no es menos
sionalmente por usuarios exitosos del eficaz que la terapia individual.
programa. En relación a la intervención • Porque se amplifica la red de identifi-
de los ex tabaquistas como coordina- caciones.
dores grupales de los tratamientos de • Porque aporta sentido de pertenencia y
cesación, no han evidencia aún y o ex- compromiso.
periencia en la práctica clínica, modali- • Porque aporta un plus al trabajo indi-
dad muy utilizada para el tratamiento vidual.
grupal de la adicción al alcohol, (Alco- • Porque es fuente de contención y sostén.
hólicos Anónimos- AA) cuyo formato es • Porque es costo efectiva.
el estándar, en el cual se basan, muchos • Porque minimiza el burnout del tera-
otros tratamientos grupales de otras peuta
adicciones.

98 Gabriela Senatore – Daniel Buljubasich

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Tratamiento grupal en tabaquismo 99

Cigarrillo Electrónico
Dra. Cristina Borrajo
El cigarrillo electrónico (CE) es un disposi-
tivo que ha tomado gran difusión durante
los últimos años. Fue inventado por un far-
macéutico chino en año 2003 con la inten-
ción de poder fumar evitando los tóxicos
que contiene el tabaco. Rápidamente su
uso se disemina hacia Europa y América
y actualmente de alguna manera u otra
se consume en todo el mundo. En el año
2008 la Organización Mundial de la Salud
emite una advertencia sobre los CEs en el
cual recuerda que el mismo contiene nico-
tina y que se deben realizar más estudios
destinados a establecer su seguridad y su
eficacia antes de indicarlo como dispositi-
vos para dejar de fumar1. En Argentina la
ANMAT se expide en el mismo sentido en
2010 y luego prohíbe su promoción, pa-
trocinio y venta hasta que no se resuelvan
estos inconvenientes2.
El CE básicamente es un cilindro forma-
do por una pieza bucal que se encuentra
en un extremo del dispositivo, un cartu-
cho que contiene una solución líquida de
propilenglicol y otras sustancias, a la que
se agrega o no nicotina en diferentes con-
centraciones y un atomizador que vaporiza
el líquido del cartucho para que pueda ser
inhalado. El cartucho que puede ser relle-
nado, descartado o reemplazado por otro
pre-llenado. La mayoría de los dispositivos
contiene una batería de litio recargable
cuya duración depende del tamaño del ci-
garrillo, de la frecuencia de su uso y de la
forma de fumar, y es la parte más larga del
cigarrillo. A lo largo de los pocos años que
tiene en el mercado, la batería de los CEs
ha ido modificando el voltaje para obtener
mayor temperatura del líquido y , como
consecuencia, mejor disponibilidad del
aerosol. Los cigarrillos electrónicos tienen
generalmente un sensor de flujo que, por
un lado activa el vaporizador para producir
el vapor que simula el humo, y por otra par-
te enciende la luz del extremo del cigarrillo
emulando la punta encendida del cigarrillo
de tabaco. El líquido contenido en el car-
tucho se ofrece en diferentes sabores y a
su vez con concentraciones diferentes de
nicotina o sin ella. El CE se activa con la “pi-
tada” del fumador, manteniéndose inactivo
y sin generar vapor en los intervalos.
Seguridad
Entre los componentes del líquido del CE
se encuentran el propilenglicol, glicerol
(glicerina vegetal), saborizantes y nicotina.
En rigor de verdad el líquido al calentarse
se transforma en un aerosol de partículas
muy finas, de 120-160 nm muy similares
a las producidas por el tabaco fumado, y
que son capaces de penetrar en la vía aérea
contribuyendo al proceso inflamatorio y
eventual daño posterior3. El propilenglicol
cuando se calienta se evapora y es usado
para fabricar niebla teatral, o de fantasía,
que tiene efectos irritantes sobre las mu-
cosas en general y junto al glicerol son
sustancias inicialmente inocuas. Pero los
CE actuales contienen baterías que operan
con un voltaje considerablemente más alto
que los primeros dispositivos y producen
un aumento de la temperatura mayor, ha-
ciendo que éstas sustancias alcancen una
temperatura que, en presencia de oxígeno,
se degradan en Formaldehido al igual que
la glicerina. El formaldehido es considerado
Cigarrillo electrónico 101
un carcinógeno del grupo I4 y en estudios
posteriores se hallaron en el líquido sustan-
cias con potencialidad de daño tales como
Acetaldehído, Acroleína, Acetona, Metales
pesados (cadmio, níquel, cromo y arsénico)
y Tolueno, aunque en menor cantidad del
que contiene un cigarrillo convencional5.
Si bien esto último es cierto no es menos
cierto afirmar que el aerosol del CE no es
totalmente inocuo. Vardavas y col.6 demos-
traron, en un estudio de pocos pacientes
pero muy significativo, que el uso de CE
genera en forma aguda (5 minutos de uso
“ad libitum”) efectos fisiológicos adversos
tales como aumento de la resistencia de la
vía aérea y de la inflamación (medida con
Óxido Nítrico Exhalado) tal como sucede al
fumar cigarrillos convencionales. No se han
realizado estudios a largo plazo al respecto,
pero podemos inferir que la reiteración de
los episodios de “vapeo” se acompañe de
una repetición de estos fenómenos fisioló-
gicos a lo largo del tiempo provocando a la
larga daño en la mucosa de la vía aérea.
Sin embargo, el componente más pe-
ligroso del líquido del CE es, sin dudas, la
nicotina. La nicotina es un alcaloide del
tabaco que posee un alto poder adictivo,
tiene efecto deletéreo directo sobre el sis-
tema cardiovascular, reduce la sensibilidad
a la insulina con lo que agrava o precipita la
diabetes y contribuye a la disfunción endo-
telial. Tiene un efecto directo sobre la ate-
rogénesis y precipita eventos isquémicos
agudos en personas que tienen anteceden-
tes coronarios7. En las mujeres embaraza-
das la nicotina cruza la barrera placentaria
ingresando al torrente sanguíneo del feto
y llega al líquido amniótico pudiendo ser
absorbida por la piel del mismo8. Los CE dis-
ponibles tienen concentraciones dispares
de nicotina en sus líquidos, que pueden ir
desde 6 -36 mg o más dependiendo de la
marca, incluso se ha detectado nicotina en
aquellos dispositivos que dicen no tener-
la. En otras oportunidades la diferencia de
contenido de nicotina anunciada por el fa-
bricante y la que realmente contiene suele
diferir hasta en un 20%. De todas maneras
102 Cristina Borrajo
aún no se ha podido establecer cuál es la
cantidad de nicotina contenida en un CE
que pueda “despertar” o sostener la adic-
ción a la misma. Esto último toma especial
importancia en la medida que los jóvenes
usan cada vez más el CE como reempla-
zo del cigarrillo convencional. En Estados
Unidos el uso de CE entre los jóvenes se
duplicó en tan solo un año (2011-2012) y
durante este período hubo un 20% de los
adolescentes (aproximadamente 160.000)
que nunca habían fumado un cigarrillo
convencional o sea que se iniciaron en el
uso de nicotina con el CE [National Youth
Tobacco Survey, United States]
Un aspecto a tener en cuenta de los lí-
quidos para rellenar los cartuchos es que
los recipientes en que se comercializan pue-
den ser muy peligrosos, ya que contienen
más de 1 gr de nicotina. La dosis fatal por
ingesta de nicotina en un adulto es de 30-
60 mg y en un niño solo de 10 mg9, aunque
el envenenamiento puede ocurrir también
por inhalación o absorción a través de la
piel y los ojos. Los recipientes suelen tener
colores o dibujos atractivos para los niños y
el líquido suele venir en diferentes sabores,
lo que obliga a extremar las precauciones
de conservación y almacenamiento en los
hogares.
Aerosol de segunda mano
Por su propio mecanismo de uso, al no ha-
ber combustión de tabaco no se genera la
corriente lateral de humo como sucede con
los cigarrillos convencionales, por lo tanto
en el aire ambiental se encuentra solo aero-
sol ( o vapor) de la corriente principal espi-
rada en cada pitada por el usuario. Cuando
se usa un CE en un ambiente cerrado sus-
tancias orgánicas volátiles como el propi-
lenglicol, nicotina, formaldehido, metales
pesados y partículas de 2.5 micrones que
son emitidas en el ambiente e inhaladas
por las personas que están presentes.
La exposición aguda a propilenglicol
inhalado produce irritación de la vía aérea
manifestada por tos y/o ardor de garganta
así también como de los ojos, y hay estu-
dios que afirman que la exposición prolon-
gada de niños a vapores de propilenglicol
puede llevar a que éstos desarrollen asma10.
El tamaño de las partículas en el aerosol del
CE es comparable a las producidas por el
cigarrillo convencional y favorecen la pene-
tración profunda en la vía aérea donde se
produce el daño.
En consecuencia cualquier persona que
se encuentre en el mismo ambiente que
otra que usa un CE se expone a respirar un
aerosol que contiene nicotina, componen-
tes orgánicos volátiles y otras toxinas. Esta
evidencia debe considerarse a la hora de
regular el uso del CE en el mismo sentido
del cigarrillo convencional con respecto a
su uso en lugares cerrados.
Utilidad del Cigarrillo Electrónico en
el abandono del tabaco
Originalmente el CE fue concebido con el
objetivo primario de ayudar a las personas a
dejar de fumar. Recientemente una encues-
ta sobre la aceptabilidad del CE muestra en
Nueva Zelanda que un tercio de los fuma-
dores cree realmente que este dispositivo
sirve para dejar de fumar y el 58% de ellos
estaría dispuesto a usarlo con ese fin11. Lo
mismo se observa en una encuesta similar
entre jóvenes de 20 a 28 años en la cual la
mitad de ellos creían en su utilidad para
ayudar a dejar de fumar12. Esto demuestra
la disposición de los fumadores a la hora
de probar algo nuevo para dejar de fumar
y la confianza que, posiblemente a través
de la publicidad, los fumadores tienen en el
dispositivo. De todas maneras aún no se en-
cuentra demostrada su eficacia en cesación
tabáquica.
Bullen et al. en Nueva Zelanda13 reali-
zaron un estudio prospectivo controlado
durante dos años con sujetos mayores de
18 años con intención de dejar de fumar. Se
los distribuyó en tres ramas: cigarrillo elec-
trónico, parches de nicotina y placebo, no
pudiendo demostrar mayor índice de abs-
tinencia en los sujetos que usaron cigarrillo
electrónico que los que usaron parches de
nicotina. El estudio ECLAT14, realizado en fu-
madores sin intención de abandono, com-
paró el comportamiento de los mismos
exponiéndolos al uso de CE con diferentes
concentraciones de nicotina y observó que
los participantes disminuyeron el uso de
cigarrillo convencional pero sin resultados
significativos en lo que respecta al aban-
dono del mismo. No hay publicaciones a
largo plazo con respecto al rol del CE en la
cesación tabáquica debido en parte a su
reciente aparición y su falta de regulación
en todo el mundo. Los fumadores que co-
mienzan a usar el CE reducen considerable-
mente el consumo de tabaco comparado
con aquellos que no lo usan, pero no son
más propensos al abandono definitivo del
tabaco, por lo que se convierten en usua-
rios “duales”. El uso dual implica consumir
CE junto a una menor cantidad de cigarri-
llos de tabaco, lo que otorga al fumador
una falsa sensación de seguridad y de estar
reduciendo la posibilidad de sufrir un daño
producido por fumar. . Sin embargo en
2014 el Cirujano General de EEUU concluyó
que “reducir el número de cigarrillos diarios
es mucho menos efectivo que dejar por com-
pleto, para evitar los riesgos de muerte pre-
matura por enfermedades producidas por el
tabaco” (US Department of Health and Hu-
man Services, 2014). Incluso los fumadores
“livianos”, de entre uno y cuatro cigarrillos
diarios, tienen un aumento del riesgo de
padecer enfermedades cardiovasculares. El
hecho de reducir el consumo de cigarrillos
es aceptado en los programas para dejar de
fumar, dentro del esquema terapéutico, y
con el fin último de la cesación completa,
siempre asociado a medicación efectiva y
terapia conductal.
Puerta de entrada
El aumento de la popularidad del CE y en
consecuencia su uso, no solo se ha visto en-
tre los adultos fumadores sino también en-
tre los adolescentes, de hecho el número de
adolescentes que consumen CE en EEUU se
Cigarrillo electrónico 103
duplicó tan solo en un año (National Youth
Tobacco Survey, UnitedStates, 2011–2012).
Si la situación es preocupante lo es más el
hecho que el 20% de ellos (alrededor de
160.000 adolescentes) nunca habían con-
sumido cigarrillo tradicional. Sin lugar a
dudas el falso concepto del “menor daño”
incita a fumar a quienes nunca lo han he-
cho. Al respecto sirve recordar que los CEs
contienen nicotina, alcaloide de alto poder
adictivo y con consecuencias graves sobre
la salud como hemos visto anteriormente y
que debe ser tenido en cuenta a la hora de
regular la venta de los dispositivos a meno-
res de edad.
Re normalización del acto de fumar
Mientras en casi todo el mundo las cifras de
fumadores comienzan a descender como
consecuencia de las diferentes medidas to-
madas en políticas de control de tabaco, los
números del CE cada vez son mayores. En
EEUU el número de usuarios se cuadrupli-
có en tan solo un año, en 2009 lo usaba el
0.6% de los encuestados y en 2010 la cifra
ascendía a 2.7%. Los fumadores, las muje-
res y la población de bajos recursos fueron
los que más consumían el dispositivo15. De
continuar esta tendencia, la publicidad y la
promoción de los CEs está predestinada a
socavar los años de trabajo en salud públi-
ca en favor de disminuir y eliminar el daño
producido por fumar tabaco. La industria
tabacalera ya no cuestiona medidas como
la prohibición de la publicidad o las adver-
tencias sanitarias en los paquetes de ciga-
rrillos así como la prohibición de fumar en
lugares cerrados. Es tanta la evidencia y la
presión político sanitaria al respecto que
han dejado de cuestionar estas medidas,
pero a través del CE han conseguido burlar
ciertas prohibiciones, entre ellas la de la pu-
blicidad. Frases como “oler como un cenicero
no es sexy”, “estoy harto de sentirme culpable,
me voy a encender” o “somos adultos, es hora
de recobrar la libertad, levantémonos de en-
tre las cenizas” son usadas en publicidad de
CEs por personajes reconocidos que incitan
104 Cristina Borrajo
a fumar de “otro modo”. Los fabricantes de
cigarrillos electrónicos invierten enormes
sumas de dinero en publicidad para repre-
sentar el “vapeo” como una actividad social-
mente aceptable y/o una actividad desea-
ble. En definitiva invitan a fumar y vuelven a
instalar el acto de fumar como una actitud
superadora, responsable y “segura”.
Regulación
A pesar del constante crecimiento y de la
diversidad de marcas en el mercado, no
existe regulación uniforme sobre la manu-
factura, venta y promoción del CE. Países
como Brasil, Indonesia, Noruega, Singapur
y Argentina han prohibido su venta, el Par-
lamento Europeo no ha definido su regula-
ción definitiva pero lo hace como producto
del tabaco mientras que en el Reino Unido
se plantea la regulación como medicación
para dejar de fumar.
Si el CE es regulado como un producto
del tabaco todos sus aspectos se verán in-
cluidos en el Convenio Marco de Control de
Tabaco16: publicidad, promoción y patroci-
nio, prohibición de venta a menores, restric-
ción de uso en espacios públicos, etc… Si,
en cambio, se lo regula como terapia para
dejar de fumar deberá cumplimentar todos
los requisitos que los entes reguladores de
medicamentos exigen: estudios randomi-
zados, doble ciego y multicéntricos con
suficiente robustez como para evidenciar
seguridad y eficacia del producto. Argenti-
na, mediante la Disposición 3226 de 2011
dispone en su Artículo 1º “Prohíbase la
importación, distribución, comercialización
y la publicidad o cualquier modalidad de
promoción en todo el territorio nacional del
sistema electrónico de administración de ni-
cotina denominado “Cigarrillo Electrónico”,
extendiéndose dicha prohibición a todo tipo
de accesorio para dicho sistema o dispositi-
vo, como asimismo a cartuchos contenien-
do nicotina.” La Ley Nacional de Control de
Tabaco N° 26.687 también los comprende
en la reglamentación del Artículo 3: “Serán
considerados productos que pueden iden-
tificarse con productos elaborados con ta-
baco:a) Productos para fumar que no sean
elaborados con tabaco, como ser el cigarri-
llo electrónico, cigarros o cigarrillos de otros
componentes, etc.”
Convenio Marco sobre Control del
Tabaco (CMCT)
El CMCT es un tratado de salud pública lle-
vado a cabo por la Organización Mundial
de la Salud en 2003 con el fin de controlar
la epidemia del tabaquismo y sus conse-
cuencias. La reunión de partes del año 2012
se abocó a los sistemas de liberación de ni-
cotina incluyendo el CE17. En el documento
se considera que la popularidad del CE ha
crecido rápidamente, que no se han resuel-
to los problemas de seguridad y eficacia y
que se necesitan más estudios de investi-
gación para determinarlos. También se ve
con preocupación cómo el CE lentamente
va sustituyendo al cigarrillo convencional
y socavando la de normalización del acto
de fumar. El documento también advierte
sobre la interferencia en algunos artículos
determinados del Convenio, como el Art 5
donde expresamente las partes se compro-
meten a adoptar medidas efectivas para
prevenir y reducir la adicción a la nicotina,
el Art 13 sobre la prohibición de publicidad,
promoción o patrocinio del productos del
tabaco y el Art 8 sobre la protección a la ex-
posición al humo de tabaco en espacios pú-
blicos. Asimismo llama a las partes a regular
el CE en todos sus aspectos
Conclusión
El CE es un dispositivo que genera un aero-
sol de partículas finas que contiene nicotina
la mayoría de las veces. El aerosol también
contiene otras sustancias que son nocivas
para la salud de quien lo usa y de quien
comparte los espacios cerrados. Aún no sa-
bemos con certeza el daño que el CE puede
infligir a la salud de los usuarios debido a la
falta de estudios robustos y/o a largo pla-
zo. Hay evidencia sobre que podría ser una
forma de inicio en el uso de tabaco para los
jóvenes y una forma de continuar fumando
en los adultos, sosteniendo en el tiempo la
adicción a la nicotina. Tampoco existe hasta
la actualidad uniformidad sobre su regula-
ción como producto del tabaco o medica-
ción para dejar de fumar.
Teniendo en cuenta la controversia que
existe sobre el uso del CE, no debería incluir-
se en tratamientos para dejar de fumar has-
ta tanto no se resuelvan los inconvenientes
planteados. Expresamente en Argentina
está prohibida su venta y su promoción, por
lo tanto carece de aprobación de ANMAT
para su indicación en el tratamiento del ta-
baquismo. Los agentes de salud no deben
indicar ni promover su uso para dejar de
fumar ni con el fin de disminuir el consumo
de tabaco.
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106 Cristina Borrajo

Patologías prevalentes en tabaquismo
Dra. Cristina Gaitán
Como ya se ha expresado en otros capítulos
el humo del tabaco y el consumo del mismo,
traerán implícitos un daño orgánico que res-
ponde a diferentes mecanismos, de acuerdo
a las sustancias tóxicas implicadas.
Entonces podremos hablar de fenó-
menos irritativos que repercutirán en la
mucosa de las vías respiratorias altas y ba-
jas, siendo responsables los fenoles susti-
tuidos, ácidos orgánicos, benzoquinona,
acroleína, aldehídos, peróxido de hidróge-
no, ácido cianhídrico y amoníacos, que se
encuentran tanto en la fase gaseosa como
en las partículas.
Otras sustancias, como los óxidos de
nitrógeno se combinan con el oxígeno,
forman óxido y superóxido radicales, muy
tóxicos para los tejidos, provocando infla-
mación crónica. Cuando se suma la acti-
vación de enzimas proteolíticas hay daño
en la estructura tisular pulmonar dando
origen al enfisema, como así también en
los mecanismos de defensa del pulmón
predisponiendo a las infecciones.1
Vias aereas superiores
Recordemos las funciones de la nariz:
• Ser una vía de paso de aire
• Calentar, limpiar y humedecer el aire
• Función olfativa
• Regular el tono de voz
• Ser el origen del reflejo de apnea o de
inmersión.
Cuando su mucosa es agredida por el
humo del tabaco declina su funcionalidad
y dará paso a:
Resfrío Común: Los fumadores tienen
mayor número de resfríos en el año,
siendo éstos más severos. Con mayor
frecuencia refirieren síntomas del tracto
respiratorio inferior, complicándose con
bronquitis.
El mayor riesgo de infecciones virales es
debido a un defecto en la respuesta in-
mune para limitar la replicación viral y/o
al aumento del proceso inflamatorio que
determina la producción de síntomas.
Sinusitis: Se caracteriza por la presencia
de moco en abundancia, generalmen-
te mucopurulento y se acompaña de
congestión nasal, cefalea, tos por goteo
retronasal (caída de moco hacia la gar-
ganta), decaimiento general y puede
acompañarse de fiebre.
Rinitis Alérgica: Es el resultado de una
reacción IgE mediada, asociada a una
inflamación nasal de variable intensidad.
Sus manifestaciones clínicas son: Prurito,
estornudos, secreción serosa y conges-
tión que provocan hiperreactividad nasal
y una respuesta no específica.
La prevalencia de rinitis en países de-
sarrollados es del 10 al 20% y es un impor-
tante factor de riesgo para el desarrollo del
Asma Bronquial, 11 a 17 veces mayor que
en sujetos sin rinitis.
Hace más de 30 años se propuso la exis-
tencia de un reflejo naso-bronquial como
una posible conexión fisiopatológica entre
los trastornos de las vías aéreas superiores
e inferiores (vía aérea en común).
La estimulación nasal provocaría bron-
coconstricción por un mecanismo axónico
reflejo, con su vía aferente ubicada en el
Patologías prevalentes en tabaquismo 107
área faringolaríngea, una zona central hipo-
talámica y una eferente vagal.
Ambas mucosas comparten un epitelio
pseudoestratificado columnar con células
ciliadas sobre una membrana basal. La mu-
cosa nasal es muy rica en capilares subepi-
teliales pero en los bronquios no es tan rica
y además hay músculo liso desde la tráquea
a los bronquíolos y el origen embriológico
de la nariz es ectodérmico y el bronquial
endodérmico.
Entonces como conclusión podríamos
decir que la rinitis y el asma pueden consi-
derarse dos manifestaciones del mismo sín-
drome. En los pacientes con rinitis se debe
evaluar periódicamente la vía aérea inferior
y el tratamiento de cualquiera de las 2 en-
tidades debe contemplar la inflamación
sistémica.2
Y qué rol juega el tabaco en esta patolo-
gía Rinitis/Asma?
Si recordamos los factores de riesgo res-
ponsables de las reagudizaciones el humo
del tabaco junto a los aeroalergenos y las
infecciones virales ocupan el primer lugar.
El humo del tabaco provoca alteraciones
funcionales tales como: Disminución del
clearance mucociliar, favorece la adherencia
de microorganismos a la mucosa respirato-
ria y provoca cambios en la permeabilidad
alvéolo-capilar secundario al aumento en el
número y actividad de las células inflamato-
rias en el pulmón.3
Además también está demostrado que
la prevalencia de Asma es mayor en los
niños expuestos al tabaquismo materno
durante el embarazo y que en el paciente
asmático fumador la enfermedad es más
severa y con mayores crisis.4
El humo de tabaco es un inductor de ni-
veles altos de IgE sérica y también respon-
sable de recuentos aumentados de eosinó-
filos, al comparar poblaciones fumadoras y
no fumadoras. Claramente esta asociación
demuestra el porqué del mayor deterioro
del paciente atópico fumador.5
Las consecuencias serán entonces: Un
pobre control de la sintomatología, acelera-
ción de la declinación de la función pulmo-
108 Cristina Gaitán
nar por el remodelamiento de la vía aérea
y disminución de la sensibilidad a los corti-
coides tanto inhalatorios como sistémicos.6
EPOC
La EPOC es una enfermedad inflamatoria
crónica prevenible y tratable caracterizada
por una limitación del flujo aéreo que no es
completamente reversible. Esta limitación
suele ser progresiva y se asocia a una res-
puesta inflamatoria anómala del pulmón a
partículas o gases nocivos, especialmente
tabaco.
Hay una predisposición individual (ge-
nética) que hace que solamente alrededor
del 20 % lo desarrolle. En la historia natural
de la EPOC es conocido que con la edad,
disminuye el Vef1 a un ritmo de 30 ml. por
año, y esto supone que el individuo no fu-
mador normalmente muestra un Vef1 su-
perior a 2 litros a los 75 años; pero si existe
el factor de riesgo tabaco, el descenso es
más pronunciado, y si el hombre o mujer
es «susceptible al humo de tabaco» enton-
ces la caída anual del Vef1 llega a quintu-
plicarse, encontrándonos ya a los 60 años,
con un Vef1 inferior a 1 litro y con disnea
incapacitante.
Están demostrados cambios patológicos
por el humo del tabaco y ellos son: Inflama-
ción y fibrosis peribronquiolar, alteración de
la estructura y función del epitelio alveolar
y engrosamiento de la íntima vascular con
destrucción de alvéolos (enfisema).7
Neumonía:
La exposición prolongada a humo de ta-
baco favorece la colonización del tracto
respiratorio y modifica la bacteriología de la
neumonía adquirida en la comunidad.
El riesgo de enfermedad neumocóccica
asociado al tabaquismo muestra una fuerte
relación dosis-respuesta y disminuye a los
10 años de haber dejado de fumar. El taba-
quismo pasivo también aumenta el riesgo
de neumonía en adultos.
La adicción tabáquica constituye un fac-
tor de riesgo independiente de NAC y se
la relaciona también con el aumento de la
mortalidad.8,9,10
Examinando el riesgo individual, se ha
comunicado hasta 1,8 veces más riesgo de
neumonía en fumadores habituales com-
parados con la población no fumadora,
observándose además una tendencia po-
sitiva en relación a la duración de la adic-
ción11. La cesación tabáquica reduciría el
riesgo de neumonía hasta en un 50% des-
pués de 5 años.
En los pacientes con infección HIV y lin-
fopenia aumenta aún más el riesgo de neu-
monía comunitaria entre los fumadores.
En consecuencia, dado la fuerte asocia-
ción entre tabaquismo y neumonía, debe-
ría ser éste otro gran determinante para
insistir en una decidida intervención sobre
cesación tabáquica en la población.
Influenza
Varios trabajos examinaron esta relación,
encontrando mayor predisposición con
peor pronóstico y mayor mortalidad. La
explicación estaría dada porque en los fu-
madores los títulos de anticuerpos séricos
disminuyen más rápidamente justificando
al menos parcialmente la mayor susceptibi-
lidad a la infección viral.12,13
Tuberculosis
Existe una fuerte asociación entre tabaquis-
mo activo y el desarrollo de tuberculosis
pulmonar en adolescentes y adultos jóve-
nes que cohabitan con un enfermo de tu-
berculosis. La incidencia de tuberculosis au-
menta 2-4 veces en los fumadores activos
(> 20 cigarrillos/día) comparado con el gru-
po que nunca ha fumado. Se ha planteado
que la nicotina, y quizás otros componentes
del tabaco, que disminuyen la producción
de TNF-oc en los macrófagos alveolares, au-
mentarían la susceptibilidad de los indivi-
duos a desarrollar enfermedad tuberculosa
progresiva a partir de una infección por M.
tuberculosis en estado latente.14,15
Enfermedad neoplasica
El fumar está relacionado directamente con
su aparición en las distintas localizaciones:
• Cáncer de pulmón
• Cáncer de cavidad oral
• Cáncer de labio
• Cáncer de faringe
• Cáncer de laringe
• Cáncer de esófago
• Cáncer de páncreas
• Cáncer de vejiga y riñón
• Cáncer de cuello uterino
• Alguna leucemias
Se estima que el número mundial de
muertes por cáncer va a seguir aumentan-
do y va a alcanzar los 9 millones en 2015 y
los 11,4 millones en 2030. Los tipos de cán-
cer más frecuentes en todo el mundo son:
En Hombres: pulmón, estómago, hígado,
colon y recto, esófago y próstata.
En Mujeres: mama, pulmón, estómago,
colon y recto y cuello uterino.
Cáncer asociado a tabaco: pulmón/
pleura/laringe
Esta patología es una de las principales cau-
sas de muerte en todo el mundo.
En Argentina, más de 15.000 muertes /
año por algún cáncer relacionado con el
consumo de tabaco. Recordemos que es
la principal causa evitable. De cada 10 per-
sonas con cáncer de pulmón, 9 eran o son
fumadores.
El riesgo de cáncer dependerá de la du-
ración del consumo (a menor edad de inicio
mayor riesgo), del número y tipo de cigarri-
llos fumados. Al dejar de fumar, el riesgo de
cáncer disminuye cada año, a medida que
las células anormales son reemplazadas por
las normales, si bien para muchos investi-
gadores nunca se equiparará el riesgo al del
no fumador.16
Muchos fumadores elegían los llamados
cigarrillos bajos en alquitrán, ligeros, light o
Patologías prevalentes en tabaquismo 109
ultra-light porque pensaban que dichos ci-
garrillos les expondrían a menos alquitrán
y serían menos perjudiciales para su salud
que los cigarrillos regulares o de sabor ple-
no. Sin embargo, los cigarrillos light no son
más seguros que los cigarrillos normales.
La exposición al alquitrán por fumar un
cigarrillo light puede ser tan alta como la
exposición por fumar cigarrillos regulares si
el fumador toma bocanadas prolongadas,
profundas o frecuentes. El veredicto final es
que los cigarrillos light no reducen los ries-
gos de salud por fumar.16
El humo de tabaco en el ambiente (co-
nocido también como tabaquismo de
segunda mano y tabaquismo involunta-
rio o pasivo) es el humo que resulta de la
combustión de un producto de tabaco y el
humo que exhala el fumador.
Se sabe que por lo menos 69 sustancias
químicas en el humo de tabaco causan
cáncer. El humo de tabaco en el ambiente
causa cáncer de pulmón en quienes no
fuman.
Los síntomas comunes del cáncer de
pulmón incluyen:
Tos crónica, dolor torácico, expectora-
ción hemoptoica, aumento de la disnea,
broncoespasmo, alteraciones de la voz (voz
bitonal), repercusión orgánica con pérdida
de peso, astenia y anorexia.
La sintomatología estará relacionada di-
rectamente con el tipo histológico de cán-
cer presente, ya sea por manifestaciones
locales (por crecimiento tumoral) o distales
(por metástasis o manifestaciones de sín-
dromes paraneoplásicos).
Con frecuencia hay extensión lesional
hacia pleura ocasionando derrame pleural
neoplásico.
A su vez la pleura será afectada por me-
tástasis de diversas neoplasias como mama,
colon, etc.
Cáncer de laringe:
Las personas que fuman o utilizan el tabaco
están en riesgo de sufrir cáncer en laringe,
más aún si lo potencian con el consumo de
110 Cristina Gaitán
alcohol en exceso. Afecta principalmente
adultos mayores de 50 años y los hombres
tienen 10 veces más probabilidad que las
mujeres de enfermar.
Los síntomas que deben alertar son:
Cambios en el tono de la voz, tos irritativa,
expectoración hemoptoica, dificultades
para la deglución y disfonía prolongada.
Cavidad oral cavum / boca / labio /
lengua
La cavidad oral incluye los labios, el reves-
timiento interior de las mejillas y los labios,
los dos tercios anteriores de la lengua, la
encías superior e inferior, el piso de la boca
debajo de la lengua, la parte ósea del pala-
dar y el área pequeña detrás de las muelas
del juicio.
La nicotina afecta directamente a las célu-
las del periodonto. Esta puede almacenarse y
luego ser liberada por los fibroblastos, provo-
cándoles cambios en su morfología, alteracio-
nes en su capacidad de adhesión a la super-
ficie dentaria y modificaciones en la síntesis
de colágeno. En altas concentraciones altera
la fagocitosis de los neutrófilos, la secreción
de monocitos y estimula la actividad de la
fosfatasa alcalina en los osteoblastos. Las sus-
tancias citotóxicas y vasoactivas incluidas en
la nicotina, también producen descenso de la
irrigación gingival (gingivitis, encías retraídas).
Todo esto también da lugar a la aparición
de leucoplasia en las zonas donde se aloja el
humo del tabaco; Mucosa yugal, región retro-
comisural, lengua y paladar. Como es sabido
estas lesiones son pre-neoplásicas.17
Cáncer de vejiga
El tabaquismo es el factor de riesgo más
importante para el cáncer de vejiga. La pro-
babilidad de que los fumadores padezcan
cáncer de vejiga es al menos el triple de la
que tienen los no fumadores. El fumar cau-
sa alrededor de la mitad de los cánceres de
vejiga tanto en hombres como en mujeres.
Al inhalar el humo las sustancias cancerí-
genas son absorbidos por los pulmones y de
allí llegan al torrente sanguíneo. Luego, los
riñones los filtran y se concentran en la ori-
na produciendo daño a las células que recu-
bren el interior de la vejiga, lo que aumenta
la probabilidad del desarrollo del cáncer.
Cáncer de cuello de útero
Las fumadoras tienen aproximadamente
el doble de probabilidades respecto a las
no fumadoras de padecer cáncer de cuello
uterino. Se han detectado subproductos
del tabaco en la mucosidad cervical de
mujeres fumadoras. Se estima que estas
sustancias dañan el ADN de las células y
pueden contribuir al origen del cáncer de
cuello uterino. Además, fumar hace que el
sistema inmunológico sea menos eficaz en
combatir las infecciones por HPV que es la
causa principal de cáncer de cuello uterino.
Cáncer colorrectal
El riesgo de padecer cáncer colorrectal se
incrementa con la edad. La mayoría de los
casos ocurren entre los 60 y 70 años, siendo
menos frecuente antes de los 50, salvo que
exista historia familiar.
Entre los factores predisponentes se en-
cuentran el tabaquismo, colitis ulcerosa,
enfermedad de Crohn y dieta rica en carnes
rojas y grasas.
Cáncer de esófago:
Esta patología ocupa el 9° lugar por orden
de frecuencia en el mundo. La incidencia
aumenta con la edad, más frecuente en ma-
yores de 60 años, predominio por el sexo
masculino. El tabaquismo es uno de los
factores de riesgo implicados y cuando se
asocia a la ingesta de abundante cantidad
de alcohol se incrementa más la probabili-
dad de su desarrollo
Cáncer de páncreas:
Tumor de alta mortalidad, es una de las neo-
plasias más agresivas con una tasa de supervi-
vencia global al cabo de 5 años de sólo el 3 %.
El principal factor de riesgo conocido es
el tabaco. El riesgo de los fumadores incre-
menta en un 75 % comparado con los no
fumadores y subsiste aumentado duran-
te un mínimo de 10 años luego de haber
abandonado la adicción.18
Las sustancias cancerígenas alcanzan
el páncreas por reflujo biliar a los conduc-
tos pancreáticos y a través del torrente
sanguíneo.
Leucemia
Es el cáncer más frecuente en la niñez, con
3 a 5 casos cada año por cada 100.000 niños
menores de 15 años. En el año 2000, unos
256.000 niños y adultos desarrollaron algún
tipo de leucemia.19
Según la población celular afectada las
clasificamos en mieloide o linfoide, agudas
o crónicas.
El único factor de riesgo demostrado
para la leucemia mieloide aguda es fumar.
Neurología – accidente
cerebrovascular
El accidente cerebro-vascular (ACV) es debi-
do a obstrucción vascular que impide que
la sangre fluya hacia el cerebro. La causa
más frecuente es la formación de depósitos
de grasa en las paredes de los vasos sanguí-
neos que irrigan el cerebro (isquémico). El
accidente cerebro-vasculares también pue-
den deberse a hemorragias de los vasos ce-
rebrales (hemorrágico).
El 60% de los pacientes con accidentes
cerebrovasculares mueren o quedan dis-
capacitados. De ahí que sea importante la
prevención y conocer los síntomas premo-
nitorios para actuar con rapidez.
Principales factores de riesgo:
Modificables:
• Tabaquismo.
• Hipertensión.
Patologías prevalentes en tabaquismo 111
 • Colesterol elevado.
• Diabetes.
• Falta de actividad física.
• Dieta poco saludable.
• Obesidad.
No modificable:
• Edad.
• Sexo.
• Antecedentes familiares
Según las estimaciones de la OMS, el
80% de los accidentes cerebro-vasculares
prematuros son prevenibles.
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Patologia cardiovascular y tabaquismo
Dr. Guido Bergman

La enfermedad cardiovascular es la principal La presencia de factores de riesgo condi-

causa de muerte en mayores de 35 años.
Dentro de las afecciones que determi-
nan el pronóstico se encuentran principal-
mente las relacionadas con la enfermedad
arterial.
El 70 % de las afecciones cardíacas ten-
drá que ver con la aterosclerosis.
La enfermedad arterial esta determina-
da por el depósito progresivo de colesterol
en las paredes, que va generando obstruc-
ciones que finalmente cierran el paso de la
circulación.
En la actualidad se sabe que el origen de
este proceso radica en la disfunción endo-
telial e incluso se ha planteado hasta meca-
nismos infecciosos.1
El conjunto de células que tapizan la
capa interna de todas las arterias del cuer-
po, resulta ser un órgano que sintetiza sus-
tancias pro y anti ateroescleróticas que se
encuentran en permanente equilibrio.
De esta forma mediadores inflamatorios
y antiinflamatorios, pro-coagulantes y anti-
coagulantes, vasoconstrictores y vasodila-
tadores, se encuentran en un fino equilibrio
que permite el normal funcionamiento.
ciona y determina la aparición de ateroescle-
rosis. Al evaluar las probabilidades de tener
un evento cardíaco a largo plazo, se ponen
en juego variables de diferente magnitud.
Entre las más relevantes, están la hiper-
tensión, las dislipemias y el tabaquismo.
El tabaquismo es en sí mismo una enfer-
medad y el impacto sobre la salud cardio-
vascular es determinante.
Fisiopatología
Mecanismo de la génesis de eventos
cardiovasculares:
Varios son los mecanismos por los cuales se
genera la enfermedad arterial y se desen-
cadenan eventos cardíacos.
Mecanismos
Disfunción Arrimogénesis
Trombosis Inflamación
endotelial (muerte súbita)
Mecanismos gatillo de eventos
cardiovasculares coronarios

Efecto trombogénico Efecto aterogénico

Acivación plaquetaria Acivación plaquetaria
 Fibrinógeno Injuria endotelial
 Tromboxano Enf. Coronaria  la Prostaciclina
 la Prostaciclina IAM  HDL colesterol
Altera la reología sanguínea MS
Angina
Arritmias

Alteración oferta-demanda de O2
activación simpática Aclaraciones: Muerte
vasoconstricción/espasmo Súbita (MS), Infarto
 el aporte de O2 ( CarbHb) Agudo de Miocardio
 los AG circulantes (IAM) y Antígenos (AG).

Patologia cardiovascular y tabaquismo 113

 Lo que definimos como disfunción endo-
telial es la alteración del funcionamiento del
endotelio, en favor de los mediadores, infla-
matorios, pro-coagulantes y vasoconstricto-
res. Esto determinará una situación arterial
propensa a retener colesterol dentro de las
mismas, transformando lo que inicialmente
son macrófagos, en células espumosas y fi-
nalmente en un core o corazón lipídico que
da origen a la placa ateroesclerótica.2
Las investigaciones muestran el rol del
tabaco y sus tóxicos en la génesis y sosteni-
miento de la disfunción endotelial.
Dentro de los tóxicos más implicados
en este proceso se encuentran la nicotina,
el monóxido de carbono y gases oxidantes
con radicales libres.
Diferentes estudios marcaron el impacto
del tabaco en la función endotelial
Se observó una reducción de la produc-
ción del oxido nítrico3 presente también en
fumadores leves, y puede evidenciarse en
estudios de arterias periféricas (arteria bra-
quial) como de flujo coronario.4
Asimismo el impacto sobre la coagula-
ción genera una hipercoagulabilidad que
predispone no solo a la génesis de enfer-
medad arterial sino a gatillar eventos car-
díacos incluso en fumadores pasivos con
antecedentes coronarios.5,6

Aclaración: Monóxido de Carbono (CO), Radicales (RAD), Nitrógeno (Nitrog), Hidrocarburos

Aromáticos Policíclicos (PAH), Aumento (Aum), Adrenalina (Adr), Noradrenalina (NA), Oxido
Nítrico (ON), Carboxihemoglobina (COHb), Tolerancia (tol), Antioxidante (Antiox), Células del
Músculo Lisa (Cel Musc Lisa), Contractilidad (Contractil), Glóbulos Rojos (GR), Colesterol de Baja
Densidad (LDL).

114 Guido Bergman

Riesgo Asociado con otros factores
de riesgo:
El tabaco contribuye al riesgo global del pa-
ciente de 2 maneras (más allá del riesgo en
si mismo que representa el tabaco):
1. Haciendo sinergia entre los 3 factores
de riesgo mas relevantes como hiperten-
sión y dislipemia.7
Existe no solo sumatoria de riesgo sino
potenciación del mismo, de manera que
la presencia de factores de riesgo corona-
rio mayores como dislipemia no contro-
lada e hipertensión severa, simultánea-
mente con el tabaco, genera un riesgo
16 veces mayor que la persona que no
presenta estos factores de riesgo.
1. Teniendo impacto en los otros factores
de riesgo:
Los pacientes fumadores presentan valo-
res de Colesterol de Alta Densidad (HDL)
inferiores, así como un funcionamiento
del mismo menos efectivo, provocado
por la alteración de las enzimas de la
superficie de esta lipoproteína para su
funcionamiento normal. Por otra parte la
oxidación de las LDL es mayor en fuma-
dores lo cual contribuye a la captación de
las mismas por los macrófagos del endo-
telio.8
Genera resistencia a la insulina, y contri-
buyendo no solo a la génesis de diabetes
sino a la toxicidad de los valores elevados
de glucemia.9-11
No debemos dejar de mencionar los valo-
res más elevados de presión arterial pre-
sentes en fumadores. Dejar de fumar im-
pacta positivamente en los valores y en la
factibilidad de controlar efectivamente la
presión arterial en pacientes hipertensos.
Finalmente sabemos que el 90% de los
fumadores se inicia antes de los 18 años y
por lo tanto el impacto precoz sobre la fun-
ción endotelial y las arterias.
Además la historia natural de la enfer-
medad arterial se inicia desde el nacimien-
to, de esta manera el horizonte clínico (es
decir la edad de aparición de los eventos
cardiovasculares) es más precoz en la vida.
Patologia cardiovascular y tabaquismo 115
Tabaco y riesgo de enfermedad
cardiovascular:
La enfermedad arterial condiciona diferen-
tes síndromes clínicos dependiendo del
territorio arterial involucrado (ver figura
abajo).
En todos los casos podremos observar
una relación Dosis Dependiente.
Esto es que a mayor numero de cigarrillos
116 Guido Bergman
fumados mayor será el impacto en la salud.
Los reportes del British Male Doctors,
estudio epidemiológico sobre médicos
británicos, que realizó un seguimiento de
50 años, evidenció que la mortalidad glo-
bal asociada al tabaco determinaba una
pérdida de 10 años de vida y que esta rela-
ción era dosis dependiente, dividiendo en
tercilos, de 1-15 cig/día, 15-25 cig/día y >
25 cig/día.12
 En este último grupo solamente el 50%
lograba cumplir 70 años de vida.
Asimismo esta relación con la cantidad
de cigarrillos fumados se observa en la inci-
dencia de muerte por enfermedad coronaria.
Fumar se relaciona con un aumento de
la enfermedad coronaria a través de:
• La velocidad de progresión de la enfer-
medad coronaria.
• Aumento del riesgo de angina de pecho.
• Aumento de la incidencia de IAM.
• Riesgo de muerte súbita.
• Riesgo de IAM Q luego de una angio-
plastia o CRM.
En un estudio publicado en NEJM en
1987, el riesgo de muerte por enfermedad
coronaria va aumentando progresivamen-
te y llega a ser 5 veces mayor en fumadores
de más de 25 cig/día.13
En el estudio Interheart (estudio multi-
céntrico internacional) publicado en 2004
se observó una relación lineal entre la can-
tidad de cigarrillos fumados y la incidencia
de infarto. Es de notar que aún fumando 1
a 5 cigarrillos por día, el riesgo aumenta un
20%, llegando a mas de 5 veces (500%) en
fumadores severos.14
A cualquier edad fumar aumenta el ries-
go de infarto no fatal, siendo mayor la di-
ferencia en personas jóvenes, en donde la
mortalidad en no fumadores es muy baja.15
Al mismo tiempo en análisis angiográfi-
cos, se observó en un estudio canadiense
sobre tratamientos de dislipemia, que los
pacientes fumadores, presentaban desarro-
llo de nuevas lesiones coronarias y progre-
sión de las previas a pesar de lograr contro-
lar los valores de lípidos.16
El síntoma cardinal de los síndromes
cardiacos es la angina de pecho. Habitual-
mente relatada como opresión precordial,
retroesternal, irradiada o no a cuello, miem-
bros superiores y/o dorso.
Se manifiesta más frecuentemente en
las personas fumadoras, y también dosis
dependiente.17
La muerte súbita de origen cardiovascu-
lar, se relaciona habitualmente con alteracio-
nes estructurales del miocardio en menores
a 35 años y con enfermedad de las arterias
coronarias en mayores a 35 años. Los fuma-
dores duplican las probabilidades de tener
Patologia cardiovascular y tabaquismo 117
una muerte súbita
comparada con los
no fumadores.18

Finalmente las
probabilidades de
tener un evento
cardíaco luego de
una angioplastia
coronaria aumen-
tan en pacientes
fumadores.

Enfermedad vascular periférica:
Si bien el tabaco afecta todas las arterias del
organismo, tiene una especial predilección
por las arterias de los miembros inferiores.
Fumar se asocia con aumento
del riesgo de:
• EVP (enfermedad vascular periférica)
asintomática.
• Claudicación intermitente (síntomas de
la EVP).
• Progresión de la EVP.
• Amputación.
• Fallo del By-pass femoro-poplíteo.
• Mayor mortalidad posterior a una ciru-
gía vascular.
Diferentes estudios mostraron que
aquellos fumadores y ex-fumadores te-
nían mayor prevalencia de EVP asintomá-
tica, entre 1.5 y 2 veces más que los no
fumadores.19
Aneurisma de aorta abdominal (AAA):
A mayor dosis de cigarrillos mayor es el ries-
go. Estudios de cohorte y en randomizados
donde se midió diámetro de aorta y se con-
sidero > 30 mm como punto de corte para
definir aneurisma, mostraron una asocia-
ción directa entre la dosis de cigarrillos y la
prevalencia de AAA. Que se triplica a partir
de los 10 cigarrillos por día y llega a un OR
de 5 en fumadores de más de 25 x día.20
Enfermedad carotídea:
La enfermedad carotídea, suele ser asinto-
mática durante muchos años, incluso exis-
ten estudios que la muestran como una
variable pronóstica de eventos cardiovascu-
lares en general. Por otra parte el aumento

118 Guido Bergman

del grosor intimal de la pared de la arteria,
aun sin observarse placas ateroescleróti-
cas, también se asoció a mayor riesgo. En el
estudio ARIC (Atherosclerosis Risk in Com-
munities study) se evaluaron 10,914 partici-
pantes con Doppler de vasos de cuello y se
realizo un seguimiento a 3 años. El aumento
del grosor intimal y atreroesclerosis subclí-
nica se vio aumentado en fumadores y ex
fumadores así como en fumadores pasivos.
Asimismo se observó mayor progresión de
la enfermedad.21
Esto determina en parte el aumento de
la incidencia de Accidente Cerebro Vascular
(ACV) isquémico y/o hemorrágico, y la mor-
talidad por ACV en fumadores.22
Fumador pasivo y enfermedad car-
diovascular:
Desde la década del 80 se sabe del impacto
del Humo Ambiental de Tabaco (HAT) en la
salud de la población. Las personas expues-
tas al humo desarrollan con más frecuencia
enfermedad cardiovascular y cáncer de pul-
món. Es de notar que el aumento de ries-
go se presenta en aquellas personas con
exposición continua. Los que conviven con
fumadores y los que trabajan en ambientes
con humo son los más afectados.
Los estudios muestran un aumento de 20-
30% en el riesgo, que esta asociado a la canti-
dad de cigarrillos y años de exposición.23,24
Beneficio cardíaco al dejar de fumar
Dejar de fumar se asocia con beneficios
para salud en todos los niveles.
En una revisión se observo la reducción
del 36% en la mortalidad por cualquier cau-
sa en pacientes cardíacos que dejaron de
fumar.25
Aquel paciente cardíaco que sigue fu-
mando presenta una mortalidad elevada.26
Los riesgos de eventos cardiovasculares
sobre todo IAM se reducen progresivamente.
El mayor beneficio se produce en el primer
año bajando a la mitad las chances de cursar
un infarto. Podemos decir que entre los 3 y 5
de no fumar se iguala el riesgo con la pobla-
ción nunca fumadora. La velocidad del be-
neficio depende de la cantidad de cigarrillos
diarios, en algunos casos tarda aún más.14
En un estudio británico (British Regional
Heart Study) de 12 años de seguimiento en
más de 7000 personas entre 40 y 60 años
sin ACV previo, dejar de fumar se asoció con
una reducción de los eventos de ACV, he-
cho que no se observó si el paciente cam-
biaba a otras formas de consumo de tabaco
como pipa o habano.27
La internación cardiovascular es la que
más impacta en la abstinencia a largo pla-
zo. Sin embargo cerca del 50% de los fuma-
dores recaen a los 6 meses y el 25% sigue
sin fumar a 1 año. En caso de ser la prime-
ra internación el impacto es mayor que en
aquellos pacientes fumadores que ya cono-
cían su enfermedad cardiovascular.28
Patologia cardiovascular y tabaquismo 119
 Esa es la razón por la cual es necesario
implementar estrategias de abordaje en
el paciente internado que promuevan el
abandono del tabaco a largo plazo.
Conclusiones
La enfermedad cardiovascular es la principal
causa de muerte en el mundo. La enferme-
dad arterial es la responsable de la mayoría
de la evidencia clínica de esta enfermedad.
Desde la década de 1950 se comenzó a co-
nocer la vinculación entre ciertas variables
con la enfermedad cardiovascular, entre las
que se encuentra el tabaco como uno de
los factores de riesgo principales.
La evidencia muestra que los pacien-
tes fumadores tienen más riesgo de sufrir
eventos cardíacos, cerebrales, vasculares
periféricos, y muerte súbita. A esto se le
suma la aparición de los mismos muy tem-
prano en la vida.
Por otra parte, teniendo en cuenta que el
120 Guido Bergman
tabaco es un factor de riesgo elegible, está
en la voluntad de la persona, en la toma de
conciencia y en la determinación, la posibi-
lidad de dejar de fumar.
Los riesgos se reducen cuando una per-
sona deja de fumar, hasta no perder años
de vida, si abandona antes de los 35 años.
Todos los esfuerzos deben ser dirigidos a
evitar el inicio, y en aquellas personas fuma-
doras, ofrecer las alternativas mas eficaces
para dejar de fumar. Más en pacientes car-
díacos en quienes el riesgo es aún mayor.
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Patologia cardiovascular y tabaquismo 121
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122 Guido Bergman

Tabaquismo y embarazo
Dra. Susana E. Nahabedian
Introducción:
Fumar durante el embarazo es el factor
de riesgo modificable más importante de
PREVENCIÓN para el pobre resultado en
los nacimientos.
El Colegio Americano de Obstetricia y
Ginecología (ACOG) recomienda el scree-
ning de rutina a todas las mujeres emba-
razadas, para determinar su condición de
fumadora y ofrecer tratamiento para la
cesación.
Fumar durante el embarazo continúa
siendo un problema grave de salud públi-
ca y pese a los conocidos efectos nocivos
sobre la salud de la mujer, el embrión/feto,
recién nacido, muchas mujeres continúan
fumando, por lo que es necesario el uso de
estrategias que permitan su identificación
y asistirlas para dejar de fumar, capacitando
y motivando al personal de salud en parti-
cular a los obstetras, para lograr este objeti-
vo, tanto en el cuidado prenatal como en el
embarazo y posparto.1, 2
Epidemiología:
El fumar es la causa más frecuente de
muertes que pueden evitarse. Según la
Organización Mundial de la Salud (OMS),
el porcentaje de mujeres embarazadas que
Efectos adversos del tabaquismo durante el Embarazo y en la Primera infancia3
Mujer/Embarazo
Infertilidad
Aborto espontáneo
Muerte fetal
fuman es del 20 % en los países desarrolla-
dos mientras que en los países en vías de
desarrollo es de aproximadamente del 9 %.
El Centro para el Control y la Prevención
de Enfermedades (CDC) estima que entre
12.9 y hasta 22 por ciento de las mujeres
fuman durante el embarazo.
Según un estudio multicéntrico, realiza-
do en Argentina en donde se encuestaron
678 mujeres embarazadas, la prevalencia de
fumadoras del total de encuestadas fue del
19.8%. La casuística analizada, al igual que la
de otros autores, demostró que un alto por-
centaje de embarazadas mantiene el consu-
mo de cigarrillos a pesar de conocer los ries-
gos de la adicción sobre el feto y la madre.1
Efectos del humo del cigarrillo:
El humo del tabaco presenta numerosas
sustancias tóxicas incluyendo monóxido
de carbono (CO), nicotina, cianuro, cadmio
y diversos carcinógenos. El CO en la emba-
razada reduce el aporte de oxígeno al feto
y es una causa establecida de desarrollo
cerebral fetal anormal y de retraso del cre-
cimiento fetal. Por su parte, la nicotina pue-
de disminuir la disponibilidad de oxígeno
y nutrientes para el feto al reducir el flujo
sanguíneo placentario, lo que afecta el de-
sarrollo intrauterino.1
Neonatal-infantil
Bajo peso al nacer
Asma
Muerte súbita del recién nacido (SMSL)
Tabaquismo y embarazo 123
 Retraso del crecimiento intrauterino
Parto prematuro
Rotura prematura de membranas
Ruptura de placenta
Placenta previa
Trastornos en la lactancia
El bajo peso al nacer se considera un
retraso en el crecimiento intrauterino, con
un peso menor de 2500 gr independiente-
mente de la edad gestacional y se caracteri-
za por el diámetro biparietal reducido, lon-
gitud coronal-talón decrecida y reducción
de las circunferencias del tórax y hombro. El
peso disminuye de 150 a 200 gr en los hijos
de madres que fuman más de 10 cig. /día.
El parto prematuro explica también el bajo
peso al nacer asociado con el tabaquismo.
La disminución en la talla, perímetro ce-
fálico y torácico y disminución del pliegue
tricipital asociado al retardo de crecimiento
uterino con el consiguiente bajo peso, se
conoce con el nombre de síndrome de taba-
quismo fetal.
En un estudio realizado en Suecia, el fu-
mar hasta nueve cigarrillos por día duplicó
el riesgo de SMSL y el fumar más de diez
cigarrillos al día lo triplicó, cuando se com-
paró con las madres no fumadoras.
Una teoría propone que la inhalación
del aire exhalado y la consiguiente hipoxia
e hipercapnia constituyen el principal des-
encadenante, mientras que otra propone
a la hipertermia, quizás en combinación
con la asfixia, como el inicio de la sucesión
de eventos que llevan al desenlace final.
El aumento de la temperatura corporal in-
terferiría con el control cardio-respiratorio
y con el balance del sistema autonómico,
siendo estos factores los responsables del
compromiso ventilatorio y de la dificultad
para el despertar. En este aspecto, el humo
del tabaco ejercería influencias desfavora-
bles sobre el desarrollo de regiones del sis-
124 Susana E. Nahabedian
Coeficiente intelectual disminuido
Menor circunferencia cefálica
Problemas de conducta y del aprendizaje
Retraso en el desarrollo del lenguaje
Déficit de atención
Infecciones: respiratorias, oído
tema nervioso central (SNC) asociadas con
la regulación del despertar y la integración
cardio-respiratoria.4
Recientemente se demostró que el humo
del cigarrillo sería una de las causas de lesión
aterosclerótica coronaria, la cual se inicia en
el feto después de la semana 32 de gesta-
ción, casi exclusivamente en madres fuma-
doras antes y durante el embarazo. Esto pro-
bablemente sea consecuencia de la acción
de los productos de combustión de la nicoti-
na. Así, el efecto aterogénico del cigarrillo so-
bre las arterias coronarias humanas comen-
zaría durante la vida fetal, probablemente
en individuos genéticamente predispuestos.
Estas alteraciones preateroscleróticas se ca-
racterizan por el engrosamiento de la íntima
debido a la infiltración de células musculares
lisas, monocitos y linfocitos y depósitos de
glicosaminoglicanos. Estos hallazgos permi-
tirían abrir nuevos caminos en la investiga-
ción de la etiopatogénesis del SMSL y de la
aterosclerosis misma.4
La NICOTINA tiene un efecto inhibidor
sobre la ocitocina y prolactina determinan-
do una disminución de la producción de
leche materna.
Consejos para promover la cesación
al tabaquismo durante el embarazo y
el posparto:
El embarazo es un periodo especialmente
indicado para intervenir, ya que la mujer se
encuentra sensibilizada por el futuro bebe y
por la salud del mismo, y es por lo tanto un
momento oportuno para ayudarlas a dejar.5
 La disminución del consumo, si bien se
produce de manera rutinaria en la mayoría de
las embarazadas fumadoras, no es suficiente,
debemos lograr la abstinencia, ya que un ci-
garrillo aporta más de 7.000 sustancias tóxi-
cas, que ejercerán daños en el embrión/feto.
Los tratamientos no difieren de los que
son ofrecidos a la población general en lo
que respecta a psico-conductual, si en lo re-
ferente a la medicación farmacológica.
Un asesoramiento o intervención breve
es más efectivo que un simple consejo y si
se acompaña de un material de auto-ayuda
específico para embarazadas ofrecido por
un profesional entrenado, puede aumentar
las tasas de abstinencia entre un 30 y un 70%
comparado con las conseguidas con un sim-
ple consejo.5, 6
Este tipo de intervenciones es más efec-
tivo en pacientes que fumaban menos de
20 cigarrillos/día.5
Debemos identificar en la gestante en
que etapa de cambio de comportamiento
se encuentra (modelo transteorético de
Prochazka et al., 1994).3, 8
Precontemplación: no tiene interés
por dejar de fumar, no reconoce los
riesgos para la salud o no los considera
relevantes para las condiciones de vida.
Contemplación: reflexiona y reconoce
el problema, quiere dejar de fumar pero
no puede, aún no está lista para hacerlo.
Reconoce los riesgos de salud.
Preparación o Decisión de dejar de
fumar: decide que quiere dejar de fumar
y solicita ayuda.
Acción o dejar de fumar: Ha dejado de
fumar al menos 1 mes y debe intentar lo-
grar mantenerse sin fumar.
Mantenimiento: se lo puede dividir en:
-Abstinencia: en este período se con-
centran en mantenerse sin fumar.
-Recaída: es volver a fumar. Frecuen-
temente se cuentan hasta 3-4 intentos
de abandono antes de conseguirlo
con éxito. En la mujer embarazada es
importante evitar también que recai-
ga en el posparto.
Para lograr una intervención eficaz hay
tres factores a tener en cuenta:
• la motivación y el compromiso de los
médicos tratantes.
• la educación, motivación y trata-
miento del paciente, en este caso de
la embarazada.
• la preparación del consultorio.
Técnicas básicas: intervención
mínima:
Una de las claves para lograr el éxito es
aconsejar a las personas fumadoras, en este
caso a la mujer gestante, de acuerdo a las
etapas anteriormente citadas, ya que cada
una de ellas tendrá diferentes intervencio-
nes y acciones.
Deberá interrogarse a toda mujer em-
barazada en cada consulta acerca del ciga-
rrillo. Un porcentaje de alrededor del 15%
niega ser fumadora.1
El embarazo es un tiempo oportuno
para intervenir ya que hay un abandono es-
pontáneo de fumar. En el estudio multicén-
trico de Argentina anteriormente citado, el
abandono espontáneo del total de fuma-
doras fue del 64,1%.1
Sin embargo, deben tenerse en cuen-
ta ciertos aspectos en los cuales la in-
tervención por el profesional puede ser
inoportuna, sin poder lograr resultados
satisfactorios:3
• Haber fumado en un embarazo previo
sin tener complicaciones.
• Creencia que al tener bebés más peque-
ños el parto será más fácil.
• Algunas embarazadas están bajo mu-
cho stress.
• Mayor índice de recaída que en la pobla-
ción general.
• No hay acciones dirigidas a grandes fuma-
doras o para prevenir la recaída posparto.
A fin de mejorar la motivación para el
cambio de comportamiento, se recomien-
dan ocho estrategias generales.3
Tabaquismo y embarazo 125
 1. Dar consejo, explicaciones y reco-
mendaciones: No dar por sentado el
conocimiento sobre los efectos dañinos
del tabaco. Dar explicaciones del por qué
es importante dejar de fumar durante el
embarazo. Recomendar dejar de fumar
sin presionar.
2. Practicar el entendimiento y la em-
patía: No forzar una opinión y evitar una
actitud de consejero/a moralista. Utilizar la
estrategia de“escucha reflexiva”. Resumir la
conversación y acordar resultados, evitan-
do malos entendidos. Tratar de lograr un
compromiso para el proceso de consejo.
3. Reforzar los motivos para dejar de
fumar: Preguntar a la embarazada qué
ventajas e incentivos cree que tiene para
continuar fumando, y si son conscientes
de las desventajas del tabaquismo para
ella y el bebe. Balanza de decisiones a fa-
vor de los beneficios de dejar y en contra
de seguir fumando.
4. Ayuda para ser conscientes y eliminar
barreras: Ayudar a las mujeres embaraza-
das a sentir su libertad y responsabilidad
de elección personal, siempre y cuando
tengan intención de conseguir no fumar.
5. Proporcionar la elección y aclarar
las metas: Intentar hacerle entender qué
metas perciben como alcanzables para
ellas mismas. Ayudar a establecer metas
realistas y accesibles.
6. Proporcionar feedback: Tener una
alta conciencia y conocimiento sobre la
situación personal de salud es decisivo
para el cambio del comportamiento.
Deberá indicarse a la embarazada cuáles
son las consecuencias y riesgos que sur-
gen de los comportamientos actuales, sin
alarmar, ni ser un juez que impondrá una
penalización.
7. Ofrecer ayuda activa y apoyo: Afir-
mar el interés para un cambio de com-
portamiento y reforzar el apoyo para los
procesos de renuncia. Esto deberá imple-
mentarse cuando la embarazada decida
ese cambio, ya que la estrategia de con-
sejo influirá siempre y cuando la decisión
esté tomada y aceptada.
126 Susana E. Nahabedian
8. Elementos de consejo:3 El profesio-
nal encargado de la motivación hacia la
mujer embarazada podrá valerse de los
llamados “consejos-5A” que fueron desa-
rrollados por el Instituto Nacional Ameri-
cano de Cáncer.
1. Averiguar si la gestante fuma o no
(Ask).
2. Aconsejarle que deje de fumar (Advi-
se).
3. Ampliar el diagnóstico, averiguando si
desea o no hacer un intento para dejar de
fumar (Assess).
4. Ayudarle, si procede, en el intento de
abandono (Assist).
5. Acordar con ella un seguimiento
(Arrange).
1. Averiguar o preguntar (Ask): Deberá
ser documentado en la historia clínica el
comportamiento como fumadora.
2. Aconsejar (Advice): Dar una recomen-
dación clara, enfatizada, y personalizada
para dejar de fumar. Una reducción no
es suficiente. Explicar la relevancia de no
fumar desde una perspectiva de salud
general para la futura madre y del bebé,
así como también desde una perspectiva
ginecológica.
3. Ampliar o evaluar (Assess): Preguntar
a la embarazada lo que ella piensa acerca
de la recomendación profesional y si está
dispuesta a dejar de fumar. Basados en la
respuesta, se pueden diferenciar tres gru-
pos de mujeres embarazadas.
No interesadas en una tentativa de
abandono (precontempladora)
*Intentar comprender cuáles pueden
ser las razones para el rechazo.
*Aclarar qué barreras y ob stáculos
pueden ser eliminados.
*Comprobar si están interesadas en
información escrita.
*Preguntar si es posible referirse al
tema en el próximo encuentro.
*Ofrecer apoyo en caso de un cambio
de opinión sobre la renuncia.
 Incertidumbre sobre la renuncia
(Contempladora)
*Intentar entender las razones para una
actitud ambivalente discutiendo sobre
las supuestas ventajas de un intento de
renuncia. Las razones pueden ser por
Ej. el miedo a fracasar, la incertidumbre
sobre cómo enfrentarse al síndrome de
abstinencia, falta de apoyo.
*Ofrecer información escrita y ayuda
para sugerir una decisión concerni-
ente al tabaco.
Interesada en dejar de fumar
(Acción)
* Ayuda para crear un “Plan de Acción”
para dejar de fumar.
(ver “assist (ayudar)”)
4. Ayudar (Assist): Establecer conjun-
tamente con la embarazada un plan de
acción para dejar de fumar. El plan de
acción debería considerar las siguientes
pautas:
Fijar un día para dejar de fumar
Con bastante frecuencia las decisiones
apresuradas para dejar de fumar no
son exitosas. Es necesario programar
cuidadosamente el día de cese junto con
la embarazada.
Reconocer hábitos de los fumadores y
buscar alternativas
Son con frecuencia rituales de compor-
tamiento y patrones automáticamente
aprendidos durante un período largo
de tiempo. Deben ser reconocidos y dar
estrategias de cambio psico-conductuales.
Establecer recompensas y refuerzo
positivo
El éxito individual debe ser reconocido y
recompensado para reforzar la motivación
de continuar sin fumar. Se debe reforzar la
autoestima y autoeficacia.
Lograr apoyo del compañero
El comportamiento fumador del com-
pañero contribuye decisivamente en el
éxito de que su mujer embarazada deje
de fumar. Se deben buscar estrategias
para conseguir el apoyo en la decisión
de dejar de fumar y tratar que él también
deje.
Lograr apoyo adicional
Es anunciar a los miembros de la familia,
amigos, colegas, etc. de la decisión de
dejar de fumar y lograr el apoyo de los
mismos.
Informar acerca de cómo enfrentarse al
síndrome de abstinencia
Deberá ser explicado que es el síndrome
de abstinencia, craving y planificar estrate-
gias para como proceder.
5. Arreglar (Arrange):
-Consensuar con la embarazada los
controles posteriores y estrategias a
implementar
Evaluar el status de consumo en cada
visita.
-Preguntar a la paciente acerca de su
proceso de abandono del tabaco.
-Reforzar los pasos que la paciente vaya
dando para dejar de fumar.
-Animar.
Durante el embarazo la mujer consulta
para el cuidado prenatal. Es por este moti-
vo que deberían aprovecharse los controles
periódicos para implementar la estrategia
de abandono del hábito tabáquico. En éste
momento la motivación para dejar de fu-
mar es la más alta, por lo tanto los consejos
deben ofrecerse lo más rápido posible, no
importando en qué mes de embarazo se
encuentre. La ayuda profesional siempre
será oportuna.
La embarazada deberá admitir los es-
fuerzos si el proceso de cesación no tuvo
éxito.
Si no consiguió dejar de fumar, deberá
animarse a intentarlo nuevamente y enfati-
zar que con frecuencia se necesitan varios
intentos hasta conseguir dejar de fumar
definitivamente. Se deberá ayudar a redu-
cir los sentimientos de frustración y fraca-
so centrándose en experiencias positivas,
como las siguientes:
-¿En qué circunstancias le fue posible evi-
tar el consumo de cigarrillos?
-¿Qué experiencias son transferibles a
partir de estas situaciones a otras en
Tabaquismo y embarazo 127
 las que no fue posible evitar de fumar?
-¿Qué tipo de ayuda y apoyo creen
que necesitan para tener más éxito la
próxima vez?
Haga planes para controlar el consu-
mo de tabaco y proporcionar apoyo
durante las visitas de seguimiento.
Alentar a la embarazada en su deci-
sión de dejar de fumar y demostrarle
que Ud. cree que puede dejar. Mejorar
su auto-estima y eficacia en que va a
lograr dejar.
Pregúntele cómo se siente acerca de
dejar de fumar. Exprese directamente la
preocupación y la voluntad de Ayuda.
Animarla a expresar sus temores acer-
ca de dejar de fumar, las dificultades
experimentadas, y sentimientos ambi-
valentes.
Pregúntele acerca de razones para
querer dejar de fumar.
Invitar a ella para hablar de su éxito.
Intervenciones adaptadas a las
etapas de Prochaska:
Los consejos para dejar de fumar tendrán
más éxito cuando se adapten a las dife-
rentes etapas de Prochaska.
Precontemplación:
La intervención deberá enfocarse en la
información, es fundamental ayudar a la
mujer embarazada a descubrir la impor-
tancia del abandono del hábito tabáqui-
co, debe identificar y entender que tiene
un problema, realizar preguntas abiertas
-¿sabe cómo afecta el que fume su salud
y la de su bebe?.. Ofrecer folletería.
Contemplación:
Ya reconoce el problema pero necesita
ayuda para dejar. Deberá analizar porque
ha comenzado a fumar y cuáles son los
motivos por los que continúa, esto nos
permitirá elegir el método que la ayudará
a dejar. Los consejos se centrarán en re-
128 Susana E. Nahabedian
forzar las ventajas positivas de dejar de
fumar
Preparación o decisión de dejar
de fumar:
Es fundamental asesorar a la embarazada
en técnicas para resolver problemas. Es
aconsejable establecer una comunica-
ción cuidadosa y pausada para producir
la apertura a los temores y dificultades,
deberán evaluarse los éxitos y fracasos de
los intentos previos, anticipar situaciones
de riesgo para las recaídas y enfatizar so-
bre la abstinencia total que comenzará el
día del abandono del hábito.
Debe ofrecerse una lista de posibili-
dades para cuando experimente la ten-
tación de fumar o presente síndrome de
abstinencia, aquí es importante explicarle
que es y porque sucede.
Acción o dejar de fumar:
En esta etapa la mujer embarazada ha de-
jado de fumar. Debe felicitarse y encarar
un compromiso profesional en acompa-
ñarla en su esfuerzo para no fumar, así
como insistirse en la importancia de la
firme voluntad de querer dejar.
Se debe sugerir que evite el contacto
con el humo del cigarrillo, que disfrute de
los beneficios de vivir sin fumar y ofrecer-
le alternativas de comportamiento: tomar
mucha cantidad de agua, escuchar músi-
ca, mantener las manos ocupadas, leer
y releer las razones para dejar de fumar,
caminar, modificar la rutina diaria asocia-
da con el hábito tabáquico, etc. Convenir
fechas de seguimiento.
Mantenimiento:
Deberá reforzarse lo aprendido en etapas
previas, analizar los aspectos positivos,
felicitar y alentar a la embarazada, revisar
cuáles fueron las actitudes que la llevaron
al éxito, investigar acerca de los proble-
mas encontrados en el mantenimiento
de la abstinencia y ofrecer posibles solu-
ciones, tratar temas específicos como el
aumento de peso, anticipar problemas
para mantener la abstinencia, etc.
La recaída deberá ser valorada en el
posparto por lo cual es importante men-
cionar y discutir esta posibilidad durante
los controles del embarazo.
Anticipar la recaída al posparto (to
anticipate postpartum relapse):
Para muchas mujeres embarazadas es
el deseo de dar a luz un niño sano es la
principal razón para dejar de fumar. Hay
estudios que indican que luego del naci-
miento el 60%-90% de las mujeres reinci-
den en el hábito tabáquico al año de ha-
ber dado a luz, siendo más importante en
las primeras semanas después del parto.
Deberá promocionarse la alimenta-
ción a pecho ya que se ha comprobado
que la tasa de recaídas es más baja en
éste grupo.
Estrategias para las que recayeron
o están precontemplativas se podrá
utilizar la estrategia de las 5”R”:
1. Relevancia (relevance) la embaraza-
da deberá identificar los factores mo-
tivacionales y la importancia de dejar.
2. Riesgos (risk) identificará posibles
consecuencias negativas de continuar
fumando tanto para ella como para el
feto y recién nacido.
3. Recompensas (rewards) describir
cómo se beneficiaría dejar de fumar
para ella y su familia.
4. Obstáculos (roadblocks) identificar
cuáles son las barreras u obstáculos
para dejar de fumar, buscando estrate-
gias conductuales para cada obstáculo
o miedo identificado.
5. Repetición (repetition) en cada visita
para los pacientes que fuman se debe-
rá abordar el tema, insistiendo en los
puntos anteriormente citados.
Tratamientos farmacológicos:
Tratamiento de la dependencia a la nicotina
durante el embarazo: recomendaciones Guía del
US Public Health Service (PHS) del año 20086
Recomendación. Fuerza de evidencia A*:
debido a los serios riesgos que el fumar ocasiona
durante el embarazo tanto a la madre como al
feto/embrión, a toda embarazada le debe ser
ofrecido en cualquier contacto con un médico,
una intervención psicosocial que supere la
duración de un consejo sanitario breve.
Recomendación. Fuerza de evidencia B*:
aunque la abstinencia nicotínica durante el
embarazo produce los máximos beneficios tanto
al bebé como a la madre cuando es precoz, dejar
de fumar en cualquier momento del embarazo
conlleva beneficios. Por ello, los médicos deben
ofrecer intervenciones efectivas para dejar de
fumar a toda fumadora embarazada desde la
primera visita prenatal y durante todo el curso
del embarazo.
Recomendación. Fuerza de evidencia C*: la
farmacoterapia debe considerarse cuando una
embarazada fumadora no logra dejar de fumar
de ninguna otra manera, y cuando los beneficios
de dejar de fumar sobrepasan los riesgos de
seguir fumando y los potenciales riesgos del
propio tratamiento.
*A: varios ensayos clínicos aleatorizados y
controlados bien diseñados, directamente
relevantes para la recomendación, con evidencia
significativa.
*B: alguna evidencia de ensayos clínicos, sin un
soporte óptimo.
*C: reservado a situaciones clínicas importantes,
donde se llega a un consenso de expertos sin que
exista ensayos clínicos relevantes.
El tratamiento farmacológico debe ser
ofrecido para las embarazadas que no han
podido dejar con el tratamiento psico-con-
ductual y son fumadoras pesadas, por lo
que se recomienda su derivación al espe-
cialista en cesación tabáquica.
Dado que la prescripción de fármacos en
el embarazo y la lactancia se halla bastante
restringida, es controvertido el empleo de
la TSN, ya que es difícil separar los efectos
dañinos de los productos de la combustión
de los cigarrillos de los de la nicotina.9
En primera instancia, los TSN no se reco-
miendan durante el embarazo y la lactan-
cia, a menos que la madre sea incapaz de
dejar de fumar.9
Tabaquismo y embarazo 129
 Si bien los sustitutos nicotínicos (TSN) nicotina, debe consensuarse su uso con la
son indicados en el embarazo, de prefe- gestante a fin de comentar riesgo- benefi-
rencia chicles por ser similares en su pico cio de su uso. Nivel de evidencia C.
al cigarrillo y por dar en forma intermitente

130 Susana E. Nahabedian

Bibliografía

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Schönfeld, et al. Estudio Multicéntrico So-
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A Clinician’s Guide to Helping Pregnant
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2007. Asociación Argentina de Medici-
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lactante. Rev Fed Arg Cardiol 2004; 33:
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5. Eduardo Olano Espinosa, Blanca Matilla
Pardo, Miriam Otero Requeijo, Sergio
Veiga Rodeiro, Laura Sender Alegría,
Ana Esteban Herrera. Guía de práctica
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barazadas a dejar de fumar. Grupo de
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ternational Journal of Women’s Health
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lógico del tabaquismo. Inf Ter Sist Nac
Salud 2008; 32: 71-82.

Tabaquismo y embarazo 131

Tabaquismo y Pediatría:
Dra Ana Balanzat
1.- Introducción y generalidades
¿Puede ser considerado el tabaquismo
como una enfermedad pediátrica? Desa-
fortunadamente “sí”. Dos son los escenarios
que el pediatra enfrenta cotidianamente
en relación a esta problemática. Por un lado
día a día son mayores las evidencias que
nos muestran que el tabaquismo pasivo
tiene fuerte impacto en la salud de la po-
blación pediátrica y por el otro el tabaquis-
mo activo, que se inicia en niños y adoles-
centes por lo general desde el nivel escolar.
Bajo la denominación de tabaquismo
pasivo englobamos a todos aquellos que
involuntariamente son expuestos al humo
ambiental de tabaco (HAT). Múltiples es-
trategias han sido aplicadas para lograr
que los lugares públicos y ámbitos labora-
les se transformen en ambientes libres de
humo. A pesar de que en la actualidad la
población tiene mayor información y cons-
ciencia respecto a los efectos nocivos de la
exposición al humo de cigarrillo, se estima
que en nuestro medio, 7 de cada 10 niños
conviven con por lo menos, un fumador.
En Argentina fuma aproximadamente el
25% de la población adulta, lo que la ubica
a la cabeza de Latinoamérica. Datos de la
Encuesta Mundial de Tabaquismo en Jóve-
nes 2012 del Ministerio de Salud de la Na-
ción muestra que un 19,6% de estudiantes
son fumadores actuales de cigarrillos, con
mayor prevalencia en mujeres (21,5% vs.
17,4% varones). Por otro lado el 47,5% de
los estudiantes encuestados refieren estar
expuesto en los últimos 7 días al humo de
tabaco en el hogar.
El 11 de enero de 1964, se publica un
informe contundente del Cirujano General
de EE.UU, Luther Terry, afirmando que fu-
mar causa enfermedad y muerte. Desde la
década de 1970, se sabe que la exposición
involuntaria al HAT es un factor de riesgo
para varias enfermedades y en 1986 los
expertos llegaron a la conclusión de que
dicha exposición es causa prevenible de
enfermedad y muerte tanto en fumadores
como en los no-fumadores expuestos. Las
enfermedades secundarias a la exposición
involuntaria al HAT difieren en función de la
edad de los sujetos expuestos. En 1990 The
Health Consequences of Involuntary Expo-
sure to Tobacco Smoke, A Report of the Sur-
geon General, plantea que dejar de fumar
tiene beneficios importantes e inmediatos
para las personas de todas las edades, con
o sin enfermedades relacionadas al consu-
mo de cigarrillos.
Sólo un ambiente totalmente libre de
humo constituye una protección efectiva,
que “cerca del 40% de los niños están regu-
larmente expuestos al humo ajeno en el ho-
gar y que el 31% de las muertes atribuibles
al tabaquismo pasivo corresponde a niños.
En 1999, la Organización Mundial de la
Salud (OMS) convocó a expertos de dife-
rentes países para evaluar las consecuen-
cias de la exposición involuntaria al HAT
en los niños. Durante la misma se concluyó
que el HAT es una amenaza para la salud
de los niños ya que se asocia con un mayor
riesgo de nacer con bajo peso, disminución
de la función pulmonar, infecciones respi-
ratorias, tos y sibilancias, empeoramiento
del asma, otitis y síndrome de muerte sú-
bita del lactante.
En 2006 la Agencia de Protección Am-
biental de Estados Unidos publica un docu-
mento con especial énfasis los daños que
el tabaquismo genera en recién nacidos y
embarazadas.
Tabaquismo y pediatría 133
 En el 2009 la OMS publica que el tabaco
mata hasta la mitad de sus consumidores,
que mata cada año a casi 6 millones de per-
sonas y más de 600 000 son no fumadores
expuestos al humo de tabaco ajeno. Casi el
80% de los mil millones de fumadores que
hay en el mundo viven en países de ingre-
sos bajos o medios. De no tomar medidas
urgentes, la cifra anual de muertes podría
ascender a más de 8 millones para 2030
justificando la denominación de “epidemia
mundial de tabaquismo”.
Muchos de los estudios disponibles en
la bibliografía son de tipo epidemiológicos
evaluando incidencia y prevalencia. Con-
tamos también con publicaciones en base
a encuestas, de tipo observacionales, des-
criptivos o de cohorte que permiten definir
factores de predicción o de riesgo así como
estudios de casos y controles o de inter-
vención. El análisis de aspectos tóxicos del
humo de tabaco mediante pruebas in vi-
tro, modelos animales y estudios humanos
fueron fundamentales para evaluar daño
potencial. Mediciones de marcadores bio-
químicos tales como el monóxido de carbo-
no, la cotinina en saliva, orina o sangre, aire
alveolar exhalado, carboxihemoglobina y
exámenes funcionales respiratorios suelen
ser herramientas presentes en muchos de
los estudios de investigación.
Desde el punto de vista pediátrico es
importante destacar la existencia de los
“distintos tipos de humos de tabaco” que
se identifican como humos de primera, se-
gunda y tercera mano usando las siglas de
HPM, HSM y HTM respectivamente.
En capítulos previos se han descripto
con detalle las características bioquímicas
del humo de primera mano, el inhalado di-
rectamente por el fumador. El de segunda
mano (HSM) es el exhalado directamente
por el fumador. Se denomina “tabaquismo
de tercera mano” a la exposición al humo
de tabaco que se deposita en las alfombras,
la ropa, los muebles y otras superficies. Re-
cientes estudios revelan que podría ser más
peligroso para la salud de lo que se pensaba
hasta ahora.
134 Ana Balanzat
El humo de segunda mano, o humo de
tabaco del ambiente es la mezcla de dos
humos diferentes, el que proviene de la
combustión directa del tabaco en el extre-
mo de un cigarrillo encendido más el humo
proveniente de cada exhalación de fuma-
dor activo y presenta claras diferencias con
el inhalado en forma directa. El emitido al
aire desde el extremo encendido de un
cigarrillo es más tóxico que el humo exha-
lado, tiene concentraciones elevadas de
nicotina, químicos tóxicos, más de 69 agen-
tes carcinógenos y las partículas son muy
pequeñas y fácilmente inhalables por ter-
ceros. La Environmental Protection Agency
(EPA) de los Estados Unidos, el US National
Toxicology Program y la International Agen-
cy for Research on Cancer (IARC) han clasi-
ficado al humo de segunda mano como un
agente causante de cáncer en humanos,
habiéndose corroborado la asociación clí-
nica con cáncer de pulmón. Algunas evi-
dencias lo asocian también con cáncer de
laringe, faringe, senos paranasales, cerebro,
vejiga, recto, estómago y mama en adultos
y linfomas, leucemias y tumores cerebrales
en niños.
Casi la mitad de los no fumadores y más
del 60% de los niños en los Estados Unidos
continúan exponiéndose al humo de se-
gunda mano. En promedio, los niños están
más expuestos al humo de segunda mano
que los adultos que no fuman. Sabemos
que no existe un nivel seguro de exposi-
ción al humo de segunda mano, cualquier
exposición es perjudicial por lo cual el lema
debiera ser “tolerancia cero”.
Los lugares públicos donde acuden los
niños, centro de cuidado infantil o la escue-
la, son áreas de especial preocupación. Una
de las cosas más importantes es conser-
var los hogares libres de humo. Durante el
crecimiento los niños son particularmente
sensibles a las toxinas del humo de segunda
mano. En el curso de este capítulo describire-
mos con detalle las enfermedades causadas
por convivir con fumadores. No debemos
soslayar el fuerte impacto presupuestario a
nivel de la salud pública y en la economía fa-
miliar generado por el aumento del número
de consultas médicas, costo de los fármacos,
ausentismo escolar y laboral.
Los niños pequeños pasan la mayor par-
te del tiempo en sus casas.
En edificios con varios departamentos se
ha demostrado que el humo del tabaco se
puede desplazar a través de los conductos
de ventilación, por grietas de las paredes
y los pisos, los huecos de los ascensores, y
por los espacios angostos para contaminar
departamentos vecinos. El humo de segun-
da mano no se puede controlar con venti-
lación, limpieza de aire, o separando a los
fumadores de los no fumadores.
Gran parte de la población pasa mucho
tiempo en los automóviles, y si alguien
fuma al estar en ellos, las toxinas del humo
se pueden acumular rápidamente. De nue-
vo, esto puede ser especialmente dañino
para los niños. Como respuesta a este he-
cho, la Agencia de Protección Ambiental
de los Estados Unidos ha estado trabajando
para animar a las personas a convertir sus
automóviles en lugares donde no se fuma.
Algunos estados y ciudades incluso tienen
leyes que prohíben fumar en el automóvil
cuando haya personas menores. Recorde-
mos que a mayor tiempo de exposición,
mayor será el nivel de daño en el cuerpo de
fumador pasivo
Las partículas de humo de segunda
mano se depositan en el polvo y sobre su-
perficies y permanecen allí mucho tiem-
po, hasta varios meses, después de que el
humo haya desaparecido. A pesar de que
ya no está en forma de humo, se lo denomi-
na humo de tercera mano (HTM) o también
humo de tabaco residual. El HTM y el HSM
tienen componentes están estrechamente
relacionados y de hecho coexisten, puesto
que el HTM se genera en los ambientes en
los que se fuma regularmente.
En ambientes cerrados las partículas del
humo de tabaco como la nicotina y otros
productos del HSM depositados en tejidos,
alfombras y muebles interaccionan con el
ozono y otros elementos de la fase gaseosa
y producen otros contaminantes, algunos
posiblemente más tóxicos que el propio ta-
baco. Son ejemplos de este tipo de reaccio-
nes químicas, la formación de nitrosaminas
como producto de la nicotina con el ácido
nitroso, y otras reacciones con ciertos com-
puestos orgánicos volátiles que generan
formaldehído, acetildehído, benzaldehído,
hidrocarburos aromáticos policíclicos inclu-
yendo el benzopireno etc.
Matt GE y col describen los componen-
tes y la dinámica del HTM, siendo el resul-
tado de la inhalación, ingesta o captación
dérmica de los contaminantes del HSM.
Estos productos son absorbidos y remitidos
desde las superficies interiores durante pe-
riodos variables. Pero mientras que el HSM
se elimina parcialmente con la ventilación,
los contaminantes del HTM pueden per-
sistir en los ambientes. Se han medido los
componentes del HTM en espacios interio-
res meses después de que se fumó en ellos.
Los compuestos del HTM mezclados
al polvo de la casa pueden ser inhalados,
absorbidos por vía digestiva o penetrar a
través de la piel en contacto con superfi-
cies impregnadas. Cualquier habitante del
hogar puede contaminarse al recostarse en
un sillón de una habitación donde alguien
haya estado fumando. El HTM es particu-
larmente peligroso para poblaciones vul-
nerables como los niños, que permanecen
largas horas en sus hogares, gatean o se
sientan en el piso con alfombras impregna-
das de humo de tabaco, tocan y constante-
mente se llevan a la boca objetos en las que
han depositado las partículas perjudiciales.
Si bien se ha demostrado que los com-
puestos depositados en la ropa pueden ser
eliminados mediante un lavado normal el
eliminarlos totalmente de otros elementos
del hogar es dificultoso.
Es probable que los efectos canceríge-
nos del HTM sean menores comparados
con la exposición directa al HSM. Sin em-
bargo, se ha demostrado que el humo de
tercera mano puede causar daño al ADN de
las células humanas en cultivos celulares,
En el desarrollo de este capítulo analiza-
remos el impacto que la exposición invo-
Tabaquismo y pediatría 135
luntaria al HAT produce en la salud pediátri-
ca, desde la exposición prenatal y durante
las diferentes etapas del desarrollo y evalua-
remos estrategias de prevención.
Impacto de HAT en la salud infantil
Existen evidencias de que el tabaquismo in-
trauterino es más nocivo que el posnatal y
que la exposición en el primer semestre de
vida es más perjudicial que a posteriori. La
afectación es mayor si el adulto que fuma
es la madre, si lo hace en el mismo cuarto
donde permanece el niño, fuma mientras lo
tiene en brazos o lo alimenta. La magnitud
del impacto varía también en función de la
cantidad de horas diarias de exposición, del
número de fumadores y cantidad de ciga-
rrillos/día fumados en el hogar.
En otro capítulo de esta obra se analiza la
problemática del tabaquismo y embarazo
sabiendo que si la mujer continua fumando
corre riesgo de aborto espontáneo, emba-
razo ectópico, placenta previa y desprendi-
miento de placenta etc. El niño corre riesgo
de nacer prematuro y con bajo peso. Recor-
demos que la única fuente de alimentación
y provisión de oxigeno del feto es por vía
placentaria, a través de su madre y si su san-
gre está contaminada por los químicos del
cigarrillo, la gesta estará expuesta a tóxicos
como nicotina, alquitrán, monóxido de car-
bono, etc. No fuma una, fuman dos.
Estudios posteriores han demostrado
que la exposición al HAT durante el emba-
razo se asocia con algunas malformaciones
congénitas (labio leporino y paladar hen-
dido), con neonatos que nacen con déficit
de la función pulmonar que se detallarán a
posteriori. Recordemos que la nicotina atra-
viesa la leche materna.
Son muchos los niños que fuman con
cierta regularidad al respirar el humo de los
cigarrillos de sus padres. Varios estudios evi-
denciaron la presencia de concentraciones
medibles de cotinina en saliva y orina de
lactantes expuestos en el hogar al humo de
tabaco. De todos los sistemas afectados, las
vías respiratorias son las más perjudicadas.
136 Ana Balanzat
Aparato respiratorio:
El tabaquismo intra-útero produce daños
irreversibles en el aparato respiratorio. Te-
pper RS y col HRB realizaron estudios fun-
cionales respiratorios en lactantes sanos
y confirma que los expuestos al cigarrillo
durante el embarazo tuvieron valores de
función pulmonar basal significativamen-
te menores con mayor hiperreactividad
bronquial. Esta condición conlleva a mayor
vulnerabilidad para enfermedades respira-
torias de la infancia, especialmente en ni-
ños con factores de riesgo para asma. Son
muchos los estudios que han demostrado
el deterioro progresivo de la función pul-
monar en niños “sanos” expuestos al HAT. El
estudio de Moshamer H y col evaluó en más
de 20.000 niños de edad escolar la función
pulmonar de nueve países europeos divi-
diéndolos en tres grupos: expuestos duran-
te el embarazo, durante los dos primeros
años de vida y en el momento del estudio.
Todos mostraron valores espirométricos
más bajos, siendo mucho mayor el impacto
en el primer grupo.
En un estudio de cohorte de 1242 niños
sanos en Tucson, Martínez FD y col identi-
ficaron un sub-grupo de niños con sibilan-
cias solo durante los tres primeros años de
vida años. A diferencia de los otros grupos
de niños sibilantes estos niños no referían
antecedentes personales de atopía ni fami-
liares de asma u otras enfermedades alér-
gicas pero se constató mayor prevalencia
de fumadores en el hogar. Los exámenes
funcionales realizados en los primeros
meses de vida mostraron un déficit de la
función pulmonar, recalcando la potencial
asociación de tabaquismo pasivo y déficit
de la función pulmonar. Con el crecimien-
to estos niños no desarrollaron asma, pero
en la edad adulto se constata que el déficit
de la función pulmonar persiste en el curso
de la vida, y se plantea la hipótesis de que
este antecedente tendría un fuerte impac-
to en el riesgo de desarrollar enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) si el
paciente fuere un fumador activo. Otros au-
tores apoyan teoría de que el riesgo de que
en pacientes fumadores el riesgo de desa-
rrollar EPOC se incrementa cuando existen
antecedentes de enfermedad sibilante en
la infancia.
Infecciones respiratorias:
El humo de cigarrillo inhalado afecta las vías
aéreas y predispone a la infección respirato-
ria. Feldman C y col explican la fisiopatoge-
nia entre el tabaquismo y las infecciones
a nivel de la mucosa bronquial. Como res-
puesta inicial a la infección se desencadena
un mecanismo en base a estrés oxidativo
extremo y persistente debido a las partí-
culas del humo de cigarrillo y activación
neutrofílica específica, sumándose efectos
citotóxicos a nivel de las células de inmu-
nidad innata y adaptativa, células estruc-
turales, inactivación oxidativa en relación a
mecanismos defensivos de la vía aérea con
disfunción macrófagos, células dendríticas,
NK (natural killer) y iNKT, linfocitos T y célu-
las epiteliales.
En una excelente revisión publicada en el
año 2000 Joad JP describe el impacto del ta-
baquismo pasivo prenatal y a posteriori en la
salud infantil. Respecto al prenatal jerarquiza
el déficit del desarrollo pulmonar fetal con
disminución del flujo aéreo e hiperreactivi-
dad bronquial. Para el postnatal enfatiza la
sintomatología respiratoria (tos, sibilancias,
enfermedades respiratorias, déficit progre-
sivo de la función pulmonar, temprano de-
sarrollo de asma y aumento de la severidad
de la misma. Pre y post natal de asocian con
incremento del síndrome de muerte súbita
del lactante
En un interesante estudio de riesgo atri-
buible a la población pediátrica en Estados
Unidos, Di Franza JR y col calculan factores
de riesgo combinados en base a índices de
exposición al tabaquismo estimando que
serían evitables 260.000 a 436.000 episo-
dios de bronquitis en menores de 5 años,
115.000 a190.000 casos de neumonía, 136
a 212 muertes, 354.000 a 2.2 millones de
OMA, 5200 a 165.000 timpanostomías,
14.000 a 21.000 adeno-amigdalectomías,
307.000 a 522.000 exacerbaciones de asma,
1.300.000 a 2.000.000 consultas por tos si se
pudiere evitar la exposición involuntaria al
cigarrillo.
Es sabido que la exposición involuntaria
al HAT exacerba y desencadena procesos
de las vías aéreas superiores e inferiores.
Con fines didácticos analizaremos por se-
parado ambos niveles.
Infecciones de vías aéreas superiores:
En relación a las vías aéreas superiores se ha
comprobado que la exposición al HAT agra-
va procesos de sinusitis, otitis, rinitis, y el
goteo retronasal. Aumenta los episodios de
resfríos, de dolores de garganta y el número
de roncadores es mayor. Ya mencionamos
el estudio de Di Franza JR y col donde se
manifiesta la enorme morbilidad que gene-
ra la exposición al humo de tabaco. En dos
publicaciones Strachan DP y col también
mostraron correlación causal entre niños
expuestos y no expuestos al humo de ciga-
rrillo con mayor prevalencia de otitis media,
otitis recurrentes, otitis serosas y mayor nú-
mero de adenoamigdalectomias.
En una población de 724 niños expues-
tos y no expuestos divididos en tres grupos,
roncadores, roncadores ocasionales y no
roncadores se constata una diferencia sig-
nifica (P=.005 con p<.001) de roncadores
en la población expuesta.
Desde el punto de vista funcional un
reciente estudio muestra que en niños ex-
puestos, el HAT podría alterar la funcionali-
dad del clearence mucociliar de la mucosa
nasal y por ende impactar negativamente
en un mecanismo protector de la vía aérea
de vital importancia.
Infecciones de respiratorias agudas
bajas (IRAB) o de vías aéreas inferiores
Es de público conocimiento que las infec-
ciones respiratorias en pediatría represen-
tan un serio problema de salud con alto
impacto en la mortalidad infantil especial-
Tabaquismo y pediatría 137
mente en los grupos de riesgo, provocando
gran número de internaciones que llegan
a superar la disponibilidad de camas exis-
tente, generando a nivel ambulatorio una
enorme demanda que obliga a implemen-
tar estrategias de atención para poder dar
respuesta a dicha situación. En un amplio
un meta-análisis comparativo que incluyó a
60 estudios, Jones LL y col mostraron que
en caso de que ambos padres fumen en el
hogar el riesgo de IRAB medido odds ratios
(OR) se incrementó a 1.62 con intervalo de
confianza (IC) de 95% IC 1.38 a 1.89 siendo
el mayor impacto en la bronquiolitis taba-
quismo siendo este aún mayor en caso de
madre sea la responsable de la exposición.
En la actualidad no existe prevención es-
pecífica ni tratamiento etiológico siendo la
terapéutica fundamentalmente de sostén.
Múltiples estudios han demostrado que
los lactantes expuestos al humo de ciga-
rrillo tienen mayor riesgo de enfermarse,
especialmente si presentan antecedentes
de alergias o asma y también de padecer
enfermedad más severa incrementando el
riesgo de muerte. Se ha comprobado que
lactantes hospitalizados con bronquiolitis
por virus sincitial respiratorio (VRS) tienen
mayores niveles de metabolitos de nicotina
correlacionándose la magnitud a la exposi-
ción con la sintomatología El antecedente
tabaquismo prenatal incrementa aún más
los riesgos para de bronquiolitis. Hace unos
años Wilson KM y col. muestran que de los
117 pacientes hospitalizados por enferme-
dad severa por influenza el antecedente
de exposición pasiva al humo de cigarrillo
en sus hogares tuvo un fuerte impacto en
relación a una evolución tórpida, cuantifi-
cada por mayor requerimiento UCIP, ARM
(Intubación), días de internación incremen-
tándose aún más el riesgo cuando presen-
taban antecedentes de asma bronquial u
otras enfermedades crónicas.
Asma bronquial
El asma bronquial en la enfermedad crónica
más frecuente de la infancia, con prevalen-
138 Ana Balanzat
cias variables en función de grupo de eda-
des, sexo y regiones geográficas. Es de alta
morbilidad la cual se mide por el número
de exacerbaciones, consultas no progra-
madas y uso de medicación de rescate. Gra-
cias a los avances farmacológicos el asma
en la actualidad es controlable siempre y
cuando el diagnóstico, la clasificación de
la severidad y el esquema terapéutico sean
correctos. Lograr un adecuado control de
la enfermedad es el objetivo primordial del
tratamiento del paciente con asma. Alcan-
zado el control, el niño no debería presen-
tar exacerbación alguna, podrá llevar una
vida similar a la de sus pares sin limitaciones
en sus actividades habituales ni físicas. Una
desfavorable evolución clínica de los niños
con asma es esperable si ellos están ex-
puestos involuntariamente al HAT. En Esco-
cia, Crombie IK y col analizan en un grupo
438 niños con edades comprendidas entre
2 y 12 años con diagnóstico de asma, en se-
guimiento ambulatorio a nivel de atención
primaria. En base a datos de la historia clíni-
ca y valores obtenidos midiendo la cotinina
salival se los dividió en grupos de expuestos
y no expuestos. Se constató un mayor uso
de los servicios de emergencia debido al
asma y menor asistencia a las consultas de
control.
Niños expuestos al HAT tienen mayor
riesgo de presentar asma y la exposición
crónica interferiría en remisión de la misma
favoreciendo la persistencia. El ISAAC es el
estudio epidemiológico internacional más
importante que permitió evaluar la preva-
lencia de asma, rinoconjuntivitis alérgica y
eczema atópico a nivel mundial. En una eta-
pa posterior denominada fase III del ISAAC
además de evaluar variaciones temporales
de dichas prevalencias se analizaron otras
variables como ser el tabaquismo pasivo.
La población estudiada fue de 220.407 ni-
ños de 6-7años pertenecientes a 32 países
y 350.654 adolescentes, entre 13 y 14años,
de 53 países, incluyendo a la Argentina. Los
grupos de niños y jóvenes expuestos al HAT
presentaron una prevalencia de asma, ecze-
ma y rinoconjuntivitis mayor comparados
con el resto de la población de pacientes
con las mismas enfermedades. Estos valo-
res fueron significativamente mayores para
los sub-grupos en los cuales la madre era
la fumadora activa del hogar, en casos de
que los hijos hayan sido expuestos durante
el primer año de vida y también en función
de la cantidad diaria promedio de cigarrillos
fumados en el hogar.
Ferrante G y col en una excelente re-
visión publicada en el 2014 analizan en
profundidad esta compleja problemática,
recalca la imperiosa necesidad de imple-
mentar políticas públicas para evitar que
los niños respiren aire contaminado pos
tabaco en sus hogares.
Desde el punto de vista fisiopatológico
hay evidencias de que el humo de cigarri-
llo afecta la inmunidad a nivel de la mucosa
bronquial en pacientes con asma y aumen-
taría la producción de IL-13 lo que conlleva
al incremento de la inflamación. Otros estu-
dios han demostrado que niños con cierto
perfil genético el estar expuestos al HAT in-
crementan el riesgo de sensibilización aler-
génica y por ende desarrollar asma alérgica
la cual puede cursar con mayor severidad.
Día a día son mayores las evidencias que
tanto la inflamación bronquial, la función
pulmonar y pruebas de hiperreactividad
son severamente afectadas en niños con
asma expuestos al HAT.
Desde el punto de vista del tratamiento
farmacológico del asma existen eviden-
cias de que la eficacia antiinflamatoria de
los corticoides inhalados es menor en los
pacientes fumadores. Wang C y col llevan
adelante la hipótesis de que el tabaquismo
intrauterino y/o a exposición a posteriori
del nacimiento, se asocian con un incre-
mento del riesgo de presentar sibilancias
en la infancia. Sin embargo ante cierto perfil
genético de los receptores Beta-agonistas,
el riesgo se incrementa y la respuesta bron-
codilatadora pudiere ser menor.
Todas guías para el tratamiento del
asma, incluyendo la Global Initiative for
Asthma (GINA) consideran que dentro de
las medidas de control ambiental es fun-
damental erradicar totalmente el HAT del
hogar de niños con diagnóstico de asma,
considerando esta medida como uno de
los pilares fundamentales del manejo de la
enfermedad.
La publicación de Polosa R y col jerarqui-
za “la peligrosa amistad o relación” que se
generan entre el tabaquismo y el asma en
el adulto que genera un aumento de la pre-
valencia, incidencia y morbimortalidad de
asma, incremento de la severidad y de los
casos de asma no controlada, pérdida de
función pulmonar, obstrucción persistente
de la vía aérea y menor respuesta a la tera-
péutica con corticoides inhalados.
Síndrome de Muerte Súbita
del Lactante:
Se define como la muerte repentina e ines-
perada de un niño menor de un año apa-
rentemente sano. También se le conoce
como «síndrome de muerte súbita infantil»,
«muerte en cuna» o «muerte blanca». Ge-
neralmente se encuentra muerto al bebé
después de haberlo puesto a dormir, no
mostrando signos de haber sufrido. El 90%
de casos de SMSL se da entre los 2 y 6 me-
ses de edad. Estadísticamente aumenta la
incidencia en los meses invernales.
• Sabemos que múltiples son las causas
potenciales de este terrible evento, desde
la posición boca abajo al dormir, proble-
mas de termorregulación, prematurez,
reflujo gastroesofágico, falta de lactancia
materna entre otros, leyendo una pu-
blicación de interés general como Libro
Blanco de la Muerte Súbita del Lactante
(SMSL) Asociación Española de Pediatría,
2003 constatamos que primer factor de
riesgo mencionado en el texto una es la
exposición del bebé al humo de tabaco.
Refiere que “los padres que fuman pue-
den reducir significativamente el riesgo
de que sus bebés padezcan el SMSL ya
sea abandonando la adicción al tabaco
o fumar solamente fuera de la casa, para
dejarla completamente libre de humo”.
Tabaquismo y pediatría 139
 Son múltiples las evidencias que mues-
tran que el tabaquismo prenatal es un im-
portante factor de riesgo en relación al sín-
drome de muerte súbita del lactante (SMSL).
En el 2007 Fleming P y col recalcan a pesar
de, las madres que persisten fumando du-
rante el embarazo actualmente incremen-
tan el riesgo del 50% al 80% mientras que
en la población general esta posibilidad ha
descendido gracias la información divulga-
da de 30% to 20%) y comparando dichas po-
blaciones el riesgo de que su hijo muera por
un SMSL es cuatro veces mayor. Respecto
al tabaquismo post natal, el riesgo de SMSL
aumenta con el número de fumadores en el
hogar y también en función de la cantidad
de horas al día que el lactante está expuesto.
En un interesante estudio epidemio-
lógico ecológico Behm I y col En 2012 co-
rroboran la correlación temporal entre el
aumento de hogares 100% libres de humo
de cigarrillo e índices en descenso de SMSL,
para cada aumento del 1% en el número de
casas absolutamente libres de HAT, los ín-
dices de SMSL descendieron el 0,4% desde
1995 a 2006 controlando simultáneamente
que la posición boca arriba al dormir.
Trastornos conducta y cognitivos:
Sabemos que por múltiples razones los ni-
ños expuestos al humo de cigarrillo duran-
te la infancia presentan mayor ausentismo
escolar, lo cual puede tener cierto impacto
en el proceso de enseñanza y aprendizaje.
Chen R y col realizan una exhaustiva revi-
sión de la literatura que analiza la correla-
ción entre la exposición al HAT y las capa-
cidades cognitivas de niños y adolescentes.
De los 15 estudios evaluados 12 mostraron
que a mayor exposición los resultados de
los parámetros cognitivos evaluados fue-
ron menores. El antecedente de tabaquis-
mo durante el embarazo se asoció con
retraso y/o problemas del neurodesarrollo
en niños pequeños y el post natal con bajo
rendimiento escolar y desempeño neuro-
cognitivo en niños mayores y adolescentes.
Por otro lado también se ha correlacio-
140 Ana Balanzat
nado el tabaquismo pasivo y trastornos de
conducta en los niños. Liu J y col realizan
una evaluación de 646 madres y sus hijos
enroladas en el Jintan China Cohort Study
estudio. A los 5-6 años de edad evalúan la
conducta de los niños utilizando como ins-
trumento el “Child Behavior Checklist” con-
cluyen que los niños expuestos al tabaco
durante el embarazo presentaron mayores
trastornos de conducta en ámbitos escola-
res u otros (OR = 2.08, 95% [CI] 1.27–3.43).
Otros impactos a nivel de la salud
infantil:
El impacto negativo del humo de tabaco
en la salud infantil parece ser aún mucho
más amplio. Recientemente se confirmó
que los niños expuestos tienen mayor pre-
valencia de caries dentales, diagnóstico de
esofagitis, enfermedades cardiovasculares,
enfermedades oncológicas como tumores
cerebrales y leucemias.
En un interesante artículo de Baynam G
y col muestran que ciertos niños con geno-
tipo de atopía asociada a la exposición in-
voluntaria al HAT pudiere condicionar tras-
tornos inmunológicos que conllevan a una
menor eficacia protectiva de vacunas como
antitetánica y difteria.
Al igual que los niños las mascotas del ho-
gar pueden ser afectadas por la exposición
de los productos nocivos del HSM y HTM. Ka
D y col analizan la prevalencia de dermatitis
atópica en 161 perros en base a los resulta-
dos del cuestionario realizado a sus dueños
en función de la presencia de fumadores en
el hogar. La asociación significativa entre la
presencia de dermatitis atópica en los perros
y altos niveles de exposición al humo de ta-
baco correlacionando el número de cigarri-
llos fumados por día en el hogar y la super-
ficie en metros cuadrados del mismo con un
OR: 4.38; 95% CI, 1.10–17.44 y p = 0.03.
Inicio del consumo en adolescentes
El hábito del tabaco habitualmente se inicia
tempranamente en la adolescencia. Se es-
tima que en el mundo el 14% de los jóve-
nes se inicia en el tabaquismo entre los 13
y 15 años. De todos los fumadores adultos
actuales, el 90% comenzó antes de los 19
años y el 71% fue un fumador diario antes
de los 18 años.
Citaremos a continuación los datos
importantes arrojados en la Segunda En-
cuesta Mundial de Tabaquismo en Jóvenes
(MTJ) – Argentina 2012 publicada por el
Ministerio de Salud de la Nación Dirección
de Promoción de la Salud y Control de En-
fermedades No Transmisibles y comparare-
mos algunos datos con la del 2007.
Respecto al consumo de tabaco el 24,1%
de los estudiantes de 13 a 15 años consu-
mió alguna forma de tabaco en los últimos
30 días, el 19,6% dicen ser fumadores actua-
les de cigarrillos, con mayor prevalencia en
mujeres (21,5% vs. 17,4% varones). Se cons-
tata una disminución en relación a la EMTJ-
2007 en Argentina, donde el indicador fue
de 24,5%.
En el momento de la encuesta el
55,2%de los estudiantes manifestaron de-
seos de querer dejar de fumar versus el
50,2% EMTJ- 2007. Este indicador fue menor
entre los estudiantes más jóvenes (13 años).
El 63,1% declaró haber hecho el intento de
dejar de fumar en el último año, registrán-
dose mayor proporción entre hombres y a
mayor edad. La gran mayoría hizo el intento
sin ayuda y el 8,3% recibió ayuda o consejos
de un profesional de la salud.
En relación a la exposición al humo de
tabaco ajeno (HTA), el 47,5% de los encues-
tados refieren haber estado expuestos en
el hogar, en los últimos 7 días siendo esta
variable menor que en el 2007 (54,7%).
Siete de cada diez estudiantes declara-
ron que constataron la presencia de fuma-
dores en lugares públicos en los últimos 7
días, sobre todo en lugares públicos abier-
tos (63,7%); en lugares cerrados, la exposi-
ción manifestada fue 52,5%. Casi la mitad
de los adolescentes encuestados percibió
personas fumando dentro de la escuela o
en algún espacio abierto dentro de la ins-
titución (48,5%).
Respecto al acceso y disponibilidad de
los cigarrillos a menores de edad, el 47,3%
de los jóvenes refirió haberlos comprado en
un kiosco, negocio o vendedor callejero; a
la gran mayoría no se les negó la venta de-
bido a su edad (81,5%) En el 2007 este valor
fue del 88,7%. Los cigarrillos en paquete
fueron el formato más comprado en la últi-
ma compra (60,5%), y que el 32,8% compró
cigarrillos sueltos. Se evidenció, asimismo,
que el 64,5% de los estudiantes compraron
productos de tabaco cerca de la escuela.
El 74,1% de los encuestados de 13 a 15
años refirió haber visto o escuchado algún
mensaje en contra del tabaco en los me-
dios en el último mes, proporción similar a
la evidenciada en la encuesta realizada en
2007 (72,4%).El 83,9% vio fotos o imágenes
advirtiendo sobre los daños que produce
el tabaco en los paquetes de cigarrillos y el
41,4% de los estudiantes fumadores de ci-
garrillos declaró que les hicieron pensar en
dejar de fumar.
Respecto a la publicidad de tabaco 7 de
cada 10 jóvenes encuestados que visitaron
puntos de venta vieron carteles y publici-
dades de cigarrillos u otros productos de
tabaco en ellos, durante los últimos 30 días.
El 5,6% de los jóvenes refirieron que un re-
presentante de una empresa tabacalera les
ofreció un producto de tabaco gratis.
El 37% de los jóvenes opinó que una vez
que alguien se inicia en el consumo de ta-
baco es difícil dejar de fumar. En la encuesta
realizada en 2007 el indicador resultó menor:
30,1%, sin distinciones entre segmentos.
En relación a que opinaba cada uno de
los encuestados respecto a las leyes que
prohíben fumar en espacios públicos ce-
rrados y abiertos el 83,6% estuvo a favor de
la prohibición de fumar dentro de espacios
públicos cerrados y el 55,9 % se manifestó a
favor de la prohibición en lugares públicos
abiertos. Estos porcentajes fueron menores
en el grupo de fumadores actuales de ciga-
rrillos (67,1% y 33% respectivamente).
Si bien se ha constatado una leve me-
joría entre los datos obtenidos en el 2007
y en el 2012 se destaca que la prevalencia
Tabaquismo y pediatría 141
de fumadores en este grupo etáreo es alta
y notorio el incumplimiento de las normas
vigentes.
Sabemos el entorno tiene enorme in-
fluencia en el niño o adolescente que se
inicia en el tabaquismo, focalizando esta
impronta en la influencia familiar como
por la integración de grupos en los que se
consume.
El entorno familiar puede favorecer la
iniciación al tabaquismo especialmente
en caso de padres fumadores o madre fu-
madora durante la gestación y/o lactancia.
Muchos estudios han mostrado que los
hijos de padres fumadores tienen mayor
tendencia a fumar que sus pares. Anali-
zando la cohorte de Vermont, Sargent JD
y col se preguntan qué pasa con los hijos
cuyos padres promueven actitudes anti
tabáquica, constatando que sus hijos ado-
lescentes tienen menor riesgo de ser fuma-
dores, enfatizando el rol de la familia en la
prevención, que como sabemos empieza
desde la niñez. Por otro lado el estudio de
But AL y col evalúa en Oklahoma también
el rol de los padres a posteriori de que sus
hijos recibieren publicidad pro tabáquica.
Los jóvenes que convivían con fumadores
o cuyos padres no entablaban el dialogo
respecto a los peligros de tabaquismo in-
crementaban el riesgo de ser fumadores
(OR= 2.03, 95% CI 1.4, 3.0) bajo la influencia
de mensajes mediáticos que los no expues-
tos (p = 0.0004) concluyendo que el rol de
los padres es altamente protector pudien-
do neutralizar notoriamente el impacto de
la publicidad.
El inicio temprano del tabaquismo en los
jóvenes con asma ha sido también analiza-
do. Un estudio mejicano de Vázquez Nava
F y col se evalúa la conducta respecto al ta-
baquismo de 6.487 adolescentes con asma
respecto a la estructura familiar, grado de
tabaquismo de sus padres y entorno de
amigos fumadores. El análisis de regresión
logística mostró que una familia desestruc-
turada así como el tabaquismo familiar y de
sus amigos se asoció con tabaquismo en los
adolescentes con o sin asma. Los adoles-
142 Ana Balanzat
centes con asma y familia de padres sepa-
rados presento un riesgo superior de 1.90
para ser fumadores que los que vivían con
sus padres biológicos.
El estudio de Otten R y col evalúa en una
muestra de 10,087 adolescentes holande-
ses con y sin asma buscando determinar si
la coexistencia del diagnóstico de asma y la
presencia de padres fumadores tiene algún
tipo de influencia respecto su actitud res-
pecto al tabaquismo. Constataron que los
padres de niños con asma fumaban más,
que no hubo diferencias entre adolescen-
tes con y sin asma con tabaquismo activo
con padres fumadores, y que en ambas
poblaciones el impacto más significativo
en la conducta de los jóvenes para alejarse
del cigarrillo fue cuando la madre dejó de
fumar. Concluyen que se debe prestar espe-
cial énfasis en campaña de educación para
que los jóvenes con asma no se inicien en
esa adicción sabiendo cuan perjudicial es
para su salud respiratoria a futuro.
Una visión a favor del tabaco en el nú-
cleo familiar asociada a la percepción del
placer por el cigarrillo por parte de los adul-
tos convivientes, sumada a una publicidad
permanente o subliminal es un estímulo
difícil de contrarrestar para evitar que los
jóvenes inicien en el tabaquismo.
Factores personales como la curiosidad
respecto a qué se siente al probarlo, la fan-
tasía de sentirse adulto, el deseo de estar
mejor considerando el cigarrillo como un
antidepresivo o como un anorexígeno
en quienes tienen el miedo a engordar, la
dificultad a “decir no” a sus pares, la baja
autoestima y el bajo rendimiento escolar
deben ser evaluados siendo estas situacio-
nes potenciales estímulos para la iniciación
tabáquica.
Impacto de estrategias implementadas:
Varias publicaciones han medido el impac-
to de las medidas públicas de prohibición
de fumar en lugares públicos. Been JV y
col realizaron un meta-análisis evaluando
múltiples cambios en variables primarias
a posteriori de la prohibición de fumar en
áreas de la salud perinatal como nacimien-
tos pretérminos y recién nacidos de bajo
peso y pediátrica focalizada en consultas
hospitalarias por asma. Los once estudios
seleccionados, publicados entre 2008-13,
incluyeron más de 2,5 millones de na-
cimientos y 247.168 exacerbaciones de
asma. En lugares donde la legislación rela-
tiva a espacios públicos libres de humo se
cumplió adecuadamente se comprobó una
reducción de los nacimientos pre-términos,
(cuatro estudios, 1.366.862 casos; -10•4%
[95% CI -18•8 a -2•0]; p=0•016) y casos de
exacerbaciones de asma atendidos en
hospitales (tres estudios, 225,753 eventos:
-10•1% [95% CI -15•2 a -5•0]; p=0•0001). No
se pudo corroborar impacto en los registros
de recién nacidos de bajo peso.
Estrategias de abordaje:
La OMS considera al tabaquismo como
una enfermedad pediátrica. Por lo tanto,
los médicos pediatras y médicos de familia
nos encontramos en una posición privile-
giada para intervenir en la prevención de la
exposición al humo de tabaco de segunda
mano, que puede afectar al niño desde el
comienzo de la concepción.
Nos ubicamos en una posición única
para intentar prevenir e intervenir en el
consumo del tabaco, controlando el creci-
miento y desarrollo de nuestros pacientes,
contamos con la ventaja de poder hacer un
seguimiento a largo plazo, conocer y esta-
blecer una relación prolongada con las fa-
milias y estar alertas en las primeras etapas
del consumo.
En el libro de Taussig LM y col los auto-
res plantean que la exposición involuntaria
al HAT es “la principal causa prevenible de
enfermedad respiratoria en los niños”.
Los padres, en calidad de adultos jóve-
nes, suelen concurrir esporádicamente en
búsqueda de atención médica para ellos
mismos y con la excepción del obstetra y
ginecólogo, el contacto con el médico pe-
diatra suele ser el más regular y cercano
que con cualquier otro agente de salud. Es
fundamental que el pediatra, focalice en
primer lugar a forma de orientar y ayudar
en la cesación de los padres, disminuir la
exposición al humo ambiental de los niños
y prevenir patologías asociadas. También es
su rol el de disminuir la incidencia de ado-
lescentes fumadores, y en el caso que ya lo
hayan iniciado, ayudarlos en considerar la
posibilidad de cesar.
Se han publicado distintos tipos de
experiencias de intervención en salas de
espera pediátricas o iniciadas durante la
hospitalización sus hijos con resultados va-
riables, pero si bien es cierto que personal-
mente estoy convencida el escenario más
favorable es el seguimiento ambulatorio no
hay estrategias ni evidencias que demues-
tren éxitos logrados en este ámbito.
La pregunta ineludible que hemos de
plantearnos es la que en 1998 Ferris Torta-
jada J y col hizo al respecto: “Tabaquismo
infantil. ¿Fumadores pasivos o pediatras
pasivos?”. Analizaremos a continuación pu-
blicaciones que evidencian el rol real del
pediatra en esta área.
Burnett KF y col intenta determinar con
qué frecuencia los pediatras investigan la
existencia de fumadores en el hogar y que
tipo de consejos que brindan. Los encues-
tados son miembros de la Academia Ameri-
cana de Pediatría concluyendo que dentro
de los pediatras indaga respecto al taba-
quismo pasivo en el hogar en el 87% ante
el diagnóstico de asma, en el 56% si el niño
presenta otitis media recurrente, en el 41%
en caso de control en salud. 15% Derivan a
los progenitores para cesación tabáquica a
centros especializados solo en el 15% de los
casos, en el 85 % sólo dice “deje el cigarrillo”
o “no fume cerca de su hijo.
En nuestro medio, Gigliotti E y col publi-
caron los resultados de la segunda encues-
ta que se llevó a cabo en ocho Hospitales
Pediátricos de Argentina. Se trató de un
estudio transversal, usando como herra-
mienta una encuesta anónima, auto-admi-
nistrada a médicos residentes de pediatría.
El número de participantes fue de 448 ca-
Tabaquismo y pediatría 143
sos. Se llevó a cabo el análisis comparativo
2002 – 2013.
A continuación se transcriben los resul-
tados de la publicación:
• De 448 encuestados, 20,1% fumaban.
• No hubo diferencias significativas entre
fumadores y no fumadores respecto del
sexo, los hijos, el número de guardias y el
tener un jefe fumador.
• El padre fumador fue un factor de riesgo
para tabaquismo solo en las mujeres (OR
1,98; IC 95% 1,09 a 3,61; p= 0,01).
• Los que vivían en pareja fumaban me-
nos (OR 0,57; IC 95% 0,34 a 0,96; p= 0,03).
• Solo 18,1% refrieron tener una conducta
activa frente al tabaquismo de los pacien-
tes, sin diferencias entre fumadores y no
fumadores.
• No hubo diferencia con la prevalencia
del tabaquismo de 2002, pero sí mayor
proporción de residentes que aconse-
jaban (32,4% contra 26,1%; p <0,01) y
advertían a sus pacientes (37,7% contra
18,6%; p <0,01), y que recibieron informa-
ción durante su formación (63,6% contra
39,8%; p <0,01).
Si bien uno podría considerar una leve
mejoría en relación al 2002, los resultados
también pueden ser leídos de la manera
siguiente: la actitud de nuestros pediatra
jóvenes respecto al consumo de tabaco de
los padres y pacientes se resume diciendo
que el 53,6% no pregunta, 62,5% no ad-
vierte , 67,6% no aconseja.
Lamentablemente la prevalencia del
consumo de tabaco entre los profesionales
de la salud es similar a la de la población
general y sólo la mitad de los médicos cree
que el consejo anti-tabáquico es una he-
rramienta útil. Estos datos conspiran con la
necesidad de concientizar a padres y niños.
Se sabe que el solo hecho de interro-
gar sobre el consumo de tabaco familiar y
aconsejar su abandono incrementa en un
2.5% por año la cesación. Una intervención
breve, de 3 a 5 minutos en el transcurso de
la consulta, es una medida efectiva y reco-
144 Ana Balanzat
mendada por numerosas guías de práctica
clínica. La recomendación de abandonar el
tabaquismo debe ser firme y personaliza-
da, con palabras sencillas, con seriedad y
firmeza. Se recomienda escuchar al pacien-
te, no discutir, incentivar la reflexión. Estas
intervenciones pueden ser realizadas por
cualquier miembro del equipo de salud,
siempre personalizadas de acuerdo a la ne-
cesidad del paciente.
El National Cancer Institute (NCI) ha de-
sarrollado un programa y un manual para
apoyar al equipo de salud con el objetivo
de ayudar a los pacientes, prevenir la inicia-
ción del consumo en niños y adolescentes
y combatir el consumo del tabaco. Se la de-
nomina las “5” A”:
1. Anticiparse al riesgo de consumir tabaco
durante cada etapa del desarrollo y las con-
secuencias de su uso.
• Conversar con los padres fumadores so-
bre el riesgo de humo ambiental de taba-
co (HAT) y la importancia del comporta-
miento que los niños desarrollan ante los
modelos parentales.
• Conversar con los padres sobre los fac-
tores predictivos del tabaquismo en la
adolescencia.
• Conversar con los chicos sobre compor-
tamiento de sus pares respecto al tabaco
y otras sustancias.
• Conversar con los chicos y adolescentes
el accionar de la publicidad, advirtiéndo-
les como logran convencerlos para que
fumen.
• Recomendar a los padres que los niños
no tengan a su alcance objetos relaciona-
dos con el tabaco.
2. Averiguar: sobre la exposición al humo
de tabaco y al consumo de tabaco durante
cada consulta. En los pacientes fumadores
averiguar sus hábitos con el tabaco.
• Averiguar sobre fumadores convivientes.
• Evaluar el interés por dejar de fumar, si lo
ha intentado. Resultados.
 • Preguntar si están seguros que sus hijos
no fuman.
• Establecer confianza con el adolescente
para lograr su sinceridad.
3. Aconsejar: a todos los padres que fuman
que dejen de hacerlo y si fuere posible deri-
var el paciente a centro especializado en cesa-
ción tabáquica. Aconsejar a todos los niños
y adolescentes que no consuman produc-
tos del tabaco.
• Informar sobre las consecuencias desde
la vida fetal.
• Aconsejar dejar de fumar siempre según
las etapas de Prochaska.
• Hablar del impacto social, familiar y
laboral.
• Motivar permanentemente el abando-
no del tabaco.
4. Ayudar: a los niños y adolescentes a re-
sistirse al consumo de tabaco y ayudar a
los que ya lo consumen a renunciar a este
hábito.
• Respetar la decisión del paciente. No
intimidarlo. No hacerlo sentir culpable.
• Proveer de material que lo motive.
• Cuando toma la decisión, fijar una fe-
cha para dejar de fumar y si fuere posible
derivar el paciente a centro especializa-
do en cesación tabáquica.
5. Arreglar: Las consultas de control que se
requieran.
• Acordar una visita dentro de los 15
días de la fecha establecida para dejar
de fumar.
• Evaluar resultados.
• Supervisar por parte del médico es con-
tener. El paciente se sentirá apoyado.
• Tratar dificultades. Tener en cuenta que
son frecuentes las recaídas.
• Al ofrecer mensajes apropiados para la
edad y el desarrollo de los pacientes, los
médicos podemos intervenir en las eta-
pas incipientes del consumo de tabaco,
influyendo del mismo modo en las acti-
tudes de las escuelas y la comunidad.
A modo de resumen transcribimos las
recomendaciones para adolescentes y niños
publicadas por la Ministerio de Salud de la
Nación en relación a los profesionales de la
salud que atienden a niños y adolescentes:
http://www.msal.gov.ar/images/stories/
bes/graficos/0000000536cnt-2014-09_
guia-tratamiento-adiccion-tabaco-2014.pdf
“Se recomienda a los profesionales de la
salud que atienden a niños que interroguen
a los padres sobre el consumo de tabaco y les
ofrezcan consejería para dejar de fumar, ya
que es eficaz(R33. Tipo 1).
Los niños son especialmente sensibles al
humo ambiental de tabaco, en quienes pue-
de producir otitis a repetición, infecciones y
enfermedades obstructivas respiratorias, tras-
tornos de la conducta y otros. Los niños y los
adolescentes resultan beneficiados cuando
los padres reciben información sobre el im-
pacto del tabaquismo pasivo y se interviene
durante la consulta pediátrica. Esto favorece
la disminución de la exposición y promueve la
cesación en los padres. Dar un fuerte consejo
de escuela, hogar y automóvil libres de humo
de tabaco.
Se sugiere la consejería para la modifica-
ción del comportamiento en adolescentes fu-
madores ya que aumenta la tasa de cesación.
No hay evidencia de efectividad de fármacos
y no se recomienda su utilización rutinaria
(R34. Tipo2).
La dependencia de la nicotina se establece
rápidamente en el inicio de la experimenta-
ción. Los adolescentes presentan un perfil de
motivación similar a la de los adultos pero no
se correlaciona de igual modo con las tasas
de éxito. Estos intentos no suelen ser planifi-
cados y generalmente no se plantean buscar
ayuda.
Existe evidencia de utilidad de diseñar
programas de cesación específicos para ado-
lescentes. Aunque la tasa de cesación es baja
(11,6%) se puede interpretar que resulta de es-
pecial impacto dada la población estudiada”
Tabaquismo y pediatría 145
Conclusiones:
El tabaquismo día a día adquiere mayor
espacio en el ámbito de la pediatría, afec-
tando a todo el núcleo familiar. El abordaje
de esta problemática solo puede enfocarse
desde la múltiple disciplina, incorporando a
las distintas especialidades y sub-especia-
lidades clínicas que atienden a los niños y
sus padres, a los equipos de salud mental,
investigadores y profesores, asistente social
y enfermería, agentes de salud pública y
políticos, salud escolar y sus docentes etc.
Desde el grado y en las carreras de especia-
lización los alumnos debieren interiorizarse
con esta problemática.
Nuestro mayor desafío es lograr reducir,
o mejor dicho erradicar el humo de tabaco
de todos los lugares y espacios frecuenta-
dos por los niños, eliminando tanto el HSM
como el de HTM. La prevención es una de
los pilares de la salud, y todos cumplimos
un rol importante es este complejo proce-
so. Es mandatorio proteger a los niños de
todo daño prevenible.
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Tabaquismo y pediatría 151

Rol del Médico de Familia
en el Control del Tabaco
Dr. Guillermo Espinosa
Introducción:
El tabaquismo constituye hoy en día una
de las principales causas de morbi-mortali-
dad en todo el mundo. Alrededor de la mi-
tad de las personas que consumen tabaco
morirán a causa de algunas de las múltiples
enfermedades que produce dicho con-
sumo. La prevalencia poblacional de esta
enfermedad creció significativamente en
el siglo pasado, constituyéndose en el más
grave problema sanitario prevenible de
nuestra época.
Al conocimiento del riesgo que ocasio-
na el tabaquismo activo, se ha agregado
la evidencia sobre el daño producido por
el tabaquismo pasivo, que a su vez multi-
plica enormemente el efecto nocivo en la
calidad de vida de la población fumadora y
no fumadora. A esto se le suma el singular
aumento ocurrido en los últimos años de
la prevalencia de esta adicción en el sexo
femenino con el consiguiente impacto so-
bre la gestación y la salud de los niños.2 El
fumar prolongadamente desde la infancia
hasta las edades mayores triplica las tasas
de mortalidad específicas por edad; si estas
personas dejaran de fumar alrededor de los
50 años, las tasas se reducirían a la mitad, y
serian casi nulas si lo hicieran antes de los
30 años.1 (ver grafico 1)
Los médicos de Familia o Generalistas
estamos en una situación privilegiada para
el desarrollo de intervenciones preventivas
y para brindar tratamiento a esta adicción,
ya que ocupamos un rol fundamental en la
Atención Primaria de la Salud. (APS).
La Medicina Familiar y/o General es
la especialidad clínica que se ocupa de
Rol del médico de familia en el control del tabaco 153
prevenir, asistir, diagnosticar y brindar
la resolución de los problemas de salud
frecuentes en los individuos, familias o
comunidades, independientemente de la
edad, sexo, el órgano o el sistema afecta-
do. Es también la especialidad que integra
en profundidad las ciencias biológicas, clí-
nicas y de la conducta.
No existe un médico de familia o general
con características únicas sino que ellas de-
ben adaptarse en función de las necesida-
des existentes en cada comunidad. Según
la WONCA (Organización Mundial de Médi-
cos de Familia, 1997), “el médico de familia
o general es el profesional responsable de
proporcionar atención integral y continua-
da a todo individuo que solicite asistencia
médica, pudiendo implicar para ello a otros
profesionales de la salud, que prestarán sus
servicios cuando sea necesario. Él acepta a
toda persona que solicita atención, al con-
trario de otros profesionales o especialistas,
que limitan la accesibilidad de sus servicios
en base a la edad, el sexo y/ o el diagnóstico
; además, atiende al individuo en el contex-
to de la familia, y a la familia en el contexto
de la comunidad de la que forma parte;
es competente clínicamente para propor-
cionar la mayor parte de la atención que
necesita el individuo, después de conside-
rar su situación cultural, socioeconómica y
psicológica”.3
Los pacientes, tanto adultos como niños,
consultan al médico de APS generalmente
2 o 3 veces al año, sea por control de salud
o por enfermedades que se autolimitan.
Los pacientes fumadores o las personas
expuestas al humo de tabaco ajeno, sue-
len visitar al médico más frecuentemente.
Esta situación, sumada a que sabemos que
hay un alto porcentaje de fumadores que
quiere dejar de fumar, convierte la visita
médica en una excelente oportunidad para
realizar una intervención para la cesación
tabáquica. Es por ello que todas las guías
de tratamientos reconocen el papel de los
profesionales de Atención Primaria como
pieza clave en el abordaje del tabaquismo,
y el médico de familia o general debe ver
cada encuentro como una oportunidad
para la educación o la prevención de esta
problemática.
Sin embargo, aunque los médicos re-
conocemos la importancia de educar a los
pacientes, las estrategias que utilizamos
para producir cambios son inadecuadas ha-
bitualmente e incluso, a veces, frustrantes.
Cuanto más comprometido este el pro-
fesional en la lucha para el Control del Taba-
co, y utilice adecuadamente herramientas
para motivar a sus pacientes a que reali-
cen cambios conductuales, será mayor el
impacto en la comunidad a cargo, y debe
entender que en su accionar se basan los
principios de prevención primaria, secun-
daria y hasta la prevención terciaria. Dejar
de fumar siempre es bueno y los pacientes
deben intentarlo las veces que puedan has-
ta poner fin a la adicción.
Claves para sostener el cambio de
conducta:
Para que un paciente pueda sostener el
no fumar a lo largo del tiempo, hace falta
que los cambios de conducta sean durade-
ros. Para que ello ocurra, es necesario que
dichos cambios sean generados en los si-
guientes dominios:
1) El cognitivo: es el relacionado con el
entendimiento del problema, e incluye
actividades dirigidas a estimular la com-
prensión, mediante la exposición clara
del objetivo del cambio; es necesario
clarificar que dejar de fumar significa salir
de una adicción, y que seguir fumando
conduce a tener serios riesgos en la salud.
154 Guillermo Espinosa
Es fundamental ejemplificar, reiterar los
conceptos importantes y dar información
gráfica a través de material impreso, vi-
deos, charlas, clases, etc.
2) El actitudinal: es el relacionado con
las creencias previas y los valores de los
pacientes. En este caso, el médico puede
clarificar ideas, emociones y creencias
de los pacientes acerca del problema,
evaluar su predisposición al cambio, acá
se puede confrontar, discutir las ideas, y
establecer un contrato terapéutico luego
de la negociación.
3) El instrumental: es el relacionado
con el desarrollo de habilidades. Aquí
el médico puede construir, junto con el
paciente y la familia, habilidades para
reducir riesgos de recaída y para ma-
nejar los problemas que se presenten.
Esto se ve reforzado cuando el médico
provee devoluciones acerca de la eje-
cución de estas habilidades, felicitando
por los logros tanto al paciente, como
a su entorno familiar, e identificando
obstáculos que puedan atentar contra
el tratamiento.
4) El de planeamiento: es el relacionado
con la información frente a la adopción y
mantenimiento de las nuevas conductas,
previendo y/o anticipando los problemas
que puedan presentarse, a través del di-
seño junto al paciente de soluciones o es-
trategias para resolver las dificultades que
pudieran presentarse.
5) El del sostén familiar y social: es el
relacionado con la identificación y movi-
lización de recursos en el medio del pa-
ciente para mantener el cambio y evitar
la recaída. Es muy importante considerar
la respuesta de la familia ante los cambios
producidos, y comprometerlos en la ayu-
da para sostener los cambios logrados
por el paciente.
Los individuos adultos aprenden po-
niendo en juego su propia iniciativa y ge-
nerando sus propios proyectos. El médico
de familia no debe asumir el rol del maestro
que dirige el aprendizaje, sino el de un fa-
cilitador que estimula y sostiene el cambio,
ofreciendo recursos al paciente para que el
aprendizaje sea eficaz.4
Consejo médico:
El consejo médico para dejar de fumar ha
demostrado ser una de las intervenciones
preventivas más eficientes. La efectividad
del consejo médico para dejar de fumar en
la población tiene un OR 1.69 (95%CI 1.45-
1.98) es decir un 69% más de efectividad
que la no intervención, según un Metaaná-
lisis de Cochrane, con 31 trials controlados
y randomizados.5 A su vez, el consejo dado
por enfermeras en forma individual tiene la
misma efectividad que el otorgado por mé-
dicos. También, los estudios han mostrado
que los dentistas pueden ser efectivos para
aconsejar y asesorar a los tabaquistas para
que abandonen su adicción.
Dada la gran cantidad de fumadores que
visitan al médico de APS como al resto del
personal de salud cada año, se hace esen-
cial la implementación del consejo médico
para dejar de fumar como herramienta de
gran impacto en la salud pública.
¿Cómo debe ser este consejo?:
Debe ser firme y claro. No deben que-
dar dudas en el profesional o personal de
salud que lo formula. Un ejemplo podría
ser: “lo mejor que puede hacer por su salud
es dejar de fumar”.
La seriedad y firmeza en el “debe dejar
de fumar” tiene que ser lo suficientemente
convincente como para que al menos sea
motivo de reflexión.
Debe ser breve, no ser un sermón. No
es bueno dar un discurso acerca de los ries-
gos o daños que genera ésta adicción, sino
que por el contrario, se debería enfocar en
los aspectos positivos que se logran cuando
se deja de fumar.
Tres minutos son suficientes si se apro-
vechan y se sabe qué decir. Sabiendo lo
que hay que decir se acertará en el cómo, y
la imagen de seguridad ofrecida, que todo
paciente busca en su médico, ayudará a au-
mentar la autoeficacia de la intervención.
Rol del médico de familia en el control del tabaco
Debe ser personalizado. Conocer los
motivos que cada fumador tiene para se-
guir o dejar de fumar es fundamental para
realizar un abordaje eficaz y apropiado.
Además, siempre que sea posible hay que
tratar de ligar los síntomas de la consulta
con el daño que produce el tabaquismo.
Ej “tiene tos por las mañanas es por fumar,
mejorará mucho si lo deja”. “le duelen las
piernas? Es por el tabaco si lo deja mejorará
rápidamente”
El consejo debe ser repetido todas las
veces que sea posible, y por la mayoría de
los integrantes del sistema de salud, hasta
lograr el objetivo final.2
El médico de familia o general debiera
tener el compromiso de captar o identificar
a todos los fumadores desde edades tem-
pranas, la habitualidad del consejo mínimo
a todos ellos y la capacidad de brindar trata-
miento y seguimiento a los que decidan in-
tentar dejar de fumar. Es por esto que debe-
mos conocer los tratamientos más efectivos
y eficaces a la luz de la evidencia disponible.
Los médicos de familia debemos estar
preparados para confrontar las barreras y
rechazos que nos pueden propinar nues-
tros pacientes cuando intentamos abordar
el tema del tabaco en la entrevista médica.
Generalmente los fumadores de larga ex-
periencia acuden a la consulta con muchas
barreras o mitos que fueron construyendo
con el correr del tiempo, con el objeto de
justificar su adicción.
La mayoría de los mitos y creencias en el
tabaquismo se basan fundamentalmente
en el desconocimiento y en la desvaloriza-
ción del poder de la adicción a la nicotina,
y también en el sentimiento contradicto-
rio que genera muchas veces la decisión
de dejar de fumar. Para todos estos mitos
y creencias debemos tener una adecuada
respuesta basada en el conocimiento cien-
tífico. Se dice siempre que hay que desmi-
tificar las ideas que fijan a un fumador a su
adicción y tratar de provocar un cambio,
haciéndolo avanzar en las etapas de Pro-
chaska para acercarlo a realizar el intento
de dejar de fumar; pero siempre sin ejercer
155
presión, ya que esto es contraproducente y
atenta contra el tratamiento; debe realizar-
se una invitación co-participativa a dejar de
fumar, donde el paciente visualice un guía
en el profesional, pero la voluntad de inicio
sea propia.
A continuación citaremos algunas frases
que utilizan los pacientes y sus respuestas
desde el conocimiento científico:
-“Yo no dependo del cigarrillo; puedo
dejar de fumar cuando quiero” Este es
el deseo de todo fumador. Pero como
hemos dicho el tabaquismo es una adic-
ción muy poderosa y la mayoría de las
personas no puede manejarla simple-
mente con la voluntad. Suele ser nece-
sario efectuar tratamientos específicos.
-“A mí no me hace ningún daño fumar
pues no tengo ningún síntoma a pesar
de los años que lo hago” Los daños que
produce el tabaquismo a nivel de los ór-
ganos que ataca, suelen tener un largo
período asintomático hasta que la en-
fermedad se pone en evidencia. Por este
motivo, puede asegurarse que a pesar
de que el paciente no lo perciba, el ci-
garrillo igualmente va realizando lenta-
mente un trabajo destructivo.
-“Si reduzco la cantidad que fumo es-
toy protegido” Este es uno de los gran-
des mitos populares del tabaquismo. Si
bien puede decirse que el riesgo y daño
consecutivo se correlacionan con la can-
tidad de cigarrillos fumados, no existe
una cantidad segura, pues ya se ha de-
mostrado la existencia de daño fuman-
do cantidades mínimas. No existen dosis
mínimas seguras que no provoquen un
daño en el tabaquismo, solamente el no
fumar exime de la enfermedad asociada.
-“El tabaquismo pasivo no es un factor
de riesgo; sólo genera molestias” No es
cierto. Existe gran cantidad de evidencia
científica que muestra un significativo
incremento del riesgo en los fumado-
res pasivos, particularmente de padecer
afecciones graves (cerebro vasculares,
respiratorio y cáncer). Sabemos además
156 Guillermo Espinosa
que los niños componen las poblacio-
nes más vulnerables al humo de tabaco.
-“Algún vicio hay que tener.” El taba-
quismo no es un vicio, ni una costumbre,
ni un hábito. Es una adicción. Tal vez no
sea necesario tener un llamado vicio en
la vida; se puede transmitir la idea de
que es posible aferrarse también con en-
tusiasmo a alguna actividad o situación
que genere placer, y que además sea
saludable.
-“Fumar me quita los nervios....me tran-
quiliza, me relaja” Es muy frecuente oír
esta frase entre los fumadores. En reali-
dad, lo que ocurre es que la nicotina cal-
ma los síntomas de la abstinencia, más
que los “nervios”, por lo tanto, el hecho
de fumar constituye un pseudo-relaja-
miento. Por otro lado, existe en muchos
pacientes una fuerte asociación desde el
punto de vista psicológico entre “fumar”
y “sensación de sedación”. Ahora, a decir
verdad, la nicotina es un potente psi-
coestimulante y actúa como tal.
-“Si dejo de fumar engordo mucho” Esta
frase también es muy habitual, y no ne-
cesariamente ocurre así. Si bien es cier-
to que puede haber cierta ganancia de
peso, ya que por un lado, el síntoma más
frecuente de la abstinencia es el aumen-
to del apetito, por el otro, ya no hay ni-
cotina que acelere el metabolismo basal
(ver capítulo de aumento de peso en ce-
sación tabáquica); y además, suele utili-
zarse la comida como sustituto del ciga-
rrillo, no todos los pacientes aumentan
de peso. Incluso, si en un intento previo
ocurrió un aumento, puede que no ocu-
rra en una vez ulterior. Para un buen con-
trol del peso, la actividad física aeróbica
juega un papel primordial, y también lo
hacen un correcto orden alimentario y el
uso de estrategias adecuadas.2
El médico de familia como educador
y facilitador de políticas sanitarias:
El médico de familia debe informar e insis-
tir en la aplicación de ambientes libres de
humo de tabaco más aun cuando estos
espacios son cerrados, hablando con los
padres y líderes de familia para que no se
fume dentro de las casas y que se trate de
respetar los ambientes donde hay niños o
mujeres embarazadas. Se trata de un pro-
blema de salud que exige el esfuerzo acti-
vo de toda la sociedad. La consejería no se
debe limitarse sólo al fumador, sino tam-
bién a los no fumadores, ya ellos son tam-
bién víctimas del tabaquismo pasivo.
Por su formación y aptitudes los médicos
de APS son capaces de armar y coordinar
grupos de trabajos sobre esta problemá-
tica que afecta de sobremanera a la Salud
Pública, ya que interactúan con otras es-
pecialidades médicas y con diferentes pro-
fesionales de la salud. Generalmente son
referentes en sus comunidades y participan
activamente en acciones comunitarias. Es
desde allí de donde se parte para realizar
las intervenciones en desincentivar el inicio
y educar sobre los riesgos y daños que oca-
siona su consumo prolongado. Es sabido
que si se efectúa un trabajo conjunto y en
forma sincronizada con el resto del equipo
de salud, con que se cuente en cada medio,
se puede lograr una efectiva intervención
en la reducción del consumo de tabaco.
Existe fuerte recomendación para que
los médicos de APS, sean aquellos que pro-
vean de consejería e intervenciones en su
población vulnerable para desincentivar el
inicio del tabaquismo en niños en edad es-
colar y adolescentes; así como también se
hace mucho hincapié en educar y propor-
cionar terapias breves en la población de
mujeres embarazadas.5 Es por esto que los
profesionales debemos desarrollar estrate-
gias conjuntamente con docentes y edu-
cadores para favorecer la llegada de estas
acciones a la comunidad más vulnerable.
Hoy se considera al tabaquismo como
parte de las enfermedades no transmisibles
ENT (denominación de la Organización Mun-
dial de la Salud, OMS) son enfermedades de
larga duración, lenta progresión, y que no
se resuelven espontáneamente. Dentro del
grupo de ENT destacan las enfermedades
Rol del médico de familia en el control del tabaco
cardiovasculares (ECV), el cáncer, las enfer-
medades respiratorias crónicas y la diabetes,
patologías prevenibles relacionadas a estilos
de vida no saludables como alimentación
no saludable, sedentarismo y consumo ex-
cesivo de alcohol. En toda América Latina
el tabaquismo representa el tercer factor de
riesgo en importancia, en base a las muertes
y los años de vida saludables perdidos (AVI-
SAs), luego de la obesidad y la hipertensión
arterial siendo responsable de casi un millón
de muertes al año.
El consumo de tabaco está además com-
pletamente asociado a otros aspectos rela-
cionados con el desarrollo de la población.
En la Argentina se han realizado muchos
progresos en el Control del Tabaco sobre
todo en estos últimos años; en temas como
la implementación de ambientes libres de
humo de tabaco, la prohibición de la publi-
cidad y patrocinio, y en cambios en el em-
paquetado y etiquetado, entre otras medi-
das. Sin embargo las tasas de tabaquismo
siguen siendo altas en la región. La falta
de información de buena calidad sobre
las consecuencias sanitarias y económicas
del consumo de tabaco en nuestra región
fue durante muchos años una importante
barrera para la ejecución de políticas de
control del tabaquismo. Afortunadamente
esta situación se ha ido revirtiendo, en es-
pecial en la última década. Ha habido un
importante incremento en las publicacio-
nes sobre la epidemia de enfermedades no
transmisibles en países de bajos y media-
nos ingresos y existe hoy buena informa-
ción sobe el control del tabaco en América.
La información científica de buena calidad
representa un importante insumo para la
planificación y ejecución de políticas de
control del tabaquismo basadas en la evi-
dencia. Sin embargo aún es preciso lograr
la voluntad política para la implementación
del Convenio Marco para el Control del Ta-
baco. (CMCT).6
El médico de familia debe intervenir en
políticas ambientales haciendo oír su voz
en las iniciativas de control del tabaco co-
munales, provinciales y nacionales, facili-
157
tando y proveyendo a quienes lo solicitan
información actualizada sobre los riesgos
de esta adicción y de los daños ocasiona-
dos por el humo de tabaco en las personas
expuestas, así como también debe favore-
cer y apoyar las actividades al aire libre y sin
humo de tabaco.
En la medicina laboral, también debe in-
sistir en la aplicación de leyes de protección
de trabajadores para que tengan igualdad
de trabajar en ambientes saludables.
El médico de Familia tiene el deber de
conocer las intervenciones breves en ce-
sación tabáquica y realizarlas siempre que
tenga oportunidad con sus pacientes fuma-
dores. También debe ser capaz de organizar
un equipo de manejo de pacientes fuma-
dores, ya que como se dijo tiene suficientes
herramientas y la posibilidad de interacción
con otros profesionales de la salud o de
personas exfumadoras quienes pueden co-
laborar y guiar a otros fumadores, y esto lo
puede realizar en diferentes formatos, tanto
individual como en un formato grupal.
En definitiva, el médico de familia tiene
un rol privilegiado para aprovechar la histo-
ria horizontal en la relación médico-pacien-
te-familia como para intervenir y motorizar
el tratamiento para dejar de fumar, así como
también en la comunidad, donde puede ser
una pieza clave para impulsar y dar soporte
a las políticas de cesación tabáquica.
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158 Guillermo Espinosa

Imagen original
del papper de
Doll

1.- Grafico de Doll

R. Donde se ve
la relación de la
mortalidad con el
fumar. Y como me-
jora si dejaran de
fumar antes de los
35 años y también
si dejaran después
de los 50 años.

Rol del médico de familia en el control del tabaco 159

Tabaquismo y patología psiquiatríca
Dra. Julieta Juana Cassone
“Las personas no se alteran por los he-
chos, sino por lo que piensan acerca
de los hechos”.
Epitecto, Siglo V a.c.
Introducción
El tabaquismo desde una perspecti-
va evolutiva
En 1988 se publicó The Surgeon General´s
Report on the Health Consequences of
Smoking: Nicotine Addiction que determi-
naba que la nicotina es una sustancia tan
adictiva como la cocaína o la heroína.1
A pesar de la evidencia científica, mu-
chos médicos, psicólogos y profesionales
del área de la salud fuman.2 Esta conducta
genera mucha culpa y vergüenza; a veces
siendo motor para pedir ayuda y otras ve-
ces aislando al fumador. Es importante en
nuestro rol de psicoeducadores explicar
como funciona el sistema de recompensa
cerebral y su teoría evolutiva.
Cuando el tabaco es fumado en cigarri-
llos, la nicotina alcanza en pocos segundos
el sistema nervioso central. Actuando sobre
las vías dopaminérgicas del área tegmen-
tal ventral provocando la liberación de las
neuronas dopaminérgicas en el núcleo ac-
cumbens, generando un refuerzo positivo.
Al mismo tiempo la nicotina actúa so-
bre las vías neuronales noradrenérgicas
del locus ceruleus, en el tronco cerebral; li-
berando noradrenalina ante la ausencia de
sustancia, generando un refuerzo negativo.
El sistema límbico (donde se asientan
predominantemente las emociones) se ha
originado previo a la corteza pre-frontal
(donde se asientan predominantemente las
creencias, conocimientos), teniendo mayor
influencia en la supervivencia del hombre.
Es en su núcleo accumbens donde nuestros
antepasados al encontrar comida liberaban
dopamina (productora de placer, alegría),
asociando el lugar con el acto de alimenta-
ción; al poder reproducirse, liberaban do-
pamina en el núcleo accumbens, siendo el
lugar del cerebro donde se asiente el reflejo
orgásmico. Así nuestros antepasados pudie-
ron asegurarse la supervivencia.
Hoy sabemos que en este mismo cen-
tro cerebral es donde se siente el placer
y la alegría, al liberarse dopamina pocos
segundos luego de una pitada. Así como
otras sustancias psicoestimulantes como la
cocaína y la heroína.
A pesar de nuestro conocimiento, la in-
formación y la evidencia con que hoy con-
tamos (corteza prefrontal) sigue teniendo
mayor predominio nuestro centro de super-
vivencia ancestral: el núcleo accumbens.
Las emociones positivas (como la ale-
gría) cumplen funciones que no se pueden
comprender en el ambiente en que se vive
hoy, quedando asociadas a sustancias tóxi-
cas. Mientras que en el ambiente evolucio-
nista ancestral, aparecieron y se mantuvie-
ron como una ventaja.
Su funcionamiento actual implica un
gran número de trastornos y enfermeda-
des graves. Los cambios culturales y am-
bientales drásticos de los últimos siglos
pueden volver disfuncionales a las emocio-
nes positivas y estas pueden ser evocadas
por estímulos inapropiados, como sucede
con la dependencia a sustancias y en el
estilo sedentario de la sociedad actual. Las
Tabaquismo y Patología Psiquiatríca 161
drogas que producen dependencia, activan
circuitos cerebrales y neurotransmisores
muy antiguos, que tienen como funciones
la señalización del placer e incentivar la con-
ducta. Eso explica que su control voluntario
sea tan difícil y que en la actualidad creen
una falsa ilusión de bienestar. Por otro lado,
estas sustancias son fácilmente disponibles
y su uso es socialmente aceptable. No ha-
biendo en la historia evolutiva humana un
gran consumo de este tipo de sustancias.3
Cuando el paciente entiende su ambiva-
lencia, comprende los daños que ocasiona
el tabaco mientras su deseo se impone,
comienza la sensación de alivio y la posibili-
dad de trabajar en equipo con el terapeuta.
Dupla necesaria para encaminar con éxito
la cesación tabáquica.
Los psicoterapeutas estamos formados
para ayudar a nuestros pacientes a cam-
biar conductas, por todo lo anterior esta es
una patología que debemos saber manejar
como tantas otras o identificar y derivar
para su tratamiento.
El DSM V, Manual Diagnóstico y Estadís-
tico de los trastornos Mentales presenta un
capítulo de trastornos relacionados con sus-
tancias, que divide en dos grupos: los trastor-
nos por consumo de sustancias y los trastor-
nos inducidos por sustancias. Las sustancias
referidas son: alcohol, cafeína, cannabis,
alucinógenos, inhalantes, opiáceos, sedan-
tes, hipnóticos o ansiolíticos; estimulantes,
tabaco, otras (o desconocidas) y juego pa-
tológico. Las 10 drogas no son tan distintas
dado que todas actúan activando el sistema
de recompensa cerebral, que participa en el
refuerzo de los comportamientos y produc-
ción de recuerdos. Existe evidencia que los
comportamientos de juego patológico acti-
van los sistemas de recompensa de manera
semejante a las drogas de abuso.
Se consideran dentro del grupo de los
inducidos por sustancias: la intoxicación,
la abstinencia y otros trastornos mentales
inducidos por sustancias: trastornos depre-
sivos, trastornos de ansiedad, trastornos
psicóticos, trastorno bipolar, trastornos ob-
seso-compulsivos, trastornos de sueño.4
162 Julieta Juana Cassone
Destacando el sentido bidireccional en-
tre las sustancias y los trastornos psiquiá-
tricos. Los pacientes con abuso de sustan-
cias presentan una mayor vulnerabilidad a
padecer trastornos psiquiátricos, y a su vez
estos pacientes a consumir sustancias.
A medida que pasan los años vemos una
disminución de la prevalencia del tabaquis-
mo en la población general, mientras que
en el grupo de fumadores actuales presen-
tan una mayor comorbilidad de trastornos
psiquiátricos.5
Los psiquiatras debemos estar concien-
tizados y tener conocimientos sobre la
adicción que la nicotina genera, debido a la
gran proporción de pacientes psiquiátricos
que fuman.
Observemos que dentro de las clínicas
psiquiátricas y comunidades terapéuticas
en nuestro país fuman los pacientes y los
profesionales y peor aún, no es criterio de
tratamiento que los adictos dejen de fumar.6
Aproximadamente el 50% de los pacientes
psiquiátricos ambulatorios fuma, el 70% de
los pacientes con trastorno bipolar tipo I, y
casi el 90% de los pacientes esquizofrénicos.1
Detectar patología psiquiátrica
asociada
El paciente que concurre a la entrevista de ce-
sación tabáquica, probablemente no referirá
en forma espontánea sus antecedentes psi-
quiátricos. Por lo tanto es muy útil en la histo-
ria clínica, incluir de modo sistemático antece-
dentes de tratamiento psiquiátricos previos.
Muchas veces los pacientes no recibieron un
tratamiento psiquiátrico pero sí fueron medi-
cados por otro profesional de la salud, enton-
ces también tendremos que preguntar por
antecedentes psicofarmacológicos.
Actualmente es controvertido el tema
si el uso de sustancias adictivas es causa o
consecuencia de los trastornos mentales.
Pero sí, vemos en la clínica su coexistencia
y la constelación de problemas asociados
que se encuentra en un adicto y que pre-
senta al mismo tiempo uno o más trastor-
nos psiquiátricos.
 El término de patología dual se refiere a
dos diagnósticos psiquiátricos, uno de los
cuales es por consumo de sustancias.7
Luego será indicado preguntar a nuestro
paciente sobre tratamientos psiquiátricos
actuales y/o medicación que se encuentra
recibiendo.
Aquí deviene la importancia de un tra-
tamiento integrado por un equipo multi-
disciplinario.
Por todo lo dicho anteriormente la pa-
tología psiquiátrica puede ser previa a la
consulta, coexistiendo con el cuadro ac-
tual o surgir a posteriori de la cesación
tabáquica.
El profesional que realice la
cesación tabáquica deberá ocuparse
de pesquisarla
Desde el punto de vista epidemiológico
entre el 26%- 90 % de los pacientes con
enfermedad psiquiátrica son fumadores
(dependiendo de la enfermedad psiquiá-
trica que se trate y la fuente de obtención
del dato). Sabemos que el 60% de los
pacientes con enfermedad mental son
grandes fumadores, fumadores pesados
o heavy smokers. Fumadores que consu-
men 20-30 cigarrillos/día. Si bien el criterio
numérico no está unificado en la variedad
de estudios realizados, en el trabajo citado
por Laser y colaboradores se refiere a fu-
madores cuyo pico de consumo es mayor
a 24 cigarrillos/día.8
Poliadicciones
Los pacientes psiquiátricos fumadores tie-
nen un 40-50% de riesgo mayor de presen-
tar otras adicciones.9 Fumar abre las puertas
de entrada al proceso adictivo. La prevalen-
cia del uso de drogas ilícitas es mayor entre
los jóvenes consumidores de tabaco. Fumar
tabaco antes de los 15 años, se asocia con
la experimentación futura de otras drogas
en forma simultanea. Seguimos hablando
de una sustancia legal, de fácil acceso y sin
condena social. Resaltando una vez mas la
importancia de las campañas de preven-
ción del tabaco en los adolescentes.
Respecto a la patología alcohólica, los
pacientes psiquiátricos fumadores presen-
tan un 30% de riesgo mayor de desarrollar
una dependencia por alcohol.10
Dado que existe una tolerancia cruzada
entre el alcohol y el tabaco11, los estudios
demuestran que la abstinencia nicotínica
se relaciona con la abstinencia alcohólica
más prolongada; así como la cesación tabá-
quica se relaciona con mejorar la abstinen-
cia alcohólica si se mantiene por más de 15
meses.12
El consumo temprano de tabaco y al-
cohol es un factor de riesgo para el uso de
marihuana.13
La interacción marihuana y alcohol es
farmacodinámicamente riesgosa por el
efecto antiemético de la marihuana, entra-
ñando serios riesgos de muerte por coma
alcohólico.14
La evidencia demuestra que el consumo
temprano de tabaco y alcohol es un factor
de riesgo para el uso de la marihuana, así
como el inicio tardío del tabaco disminuye
la posibilidad de consumo de marihuana.
La mayoría de los consumidores de co-
caína se iniciaron fumando tabaco.15
En EEUU el 84% de los individuos que
consumen cocaína también fuman cigarri-
llos. Ambos actúan como estimulantes del
SNC y producen efecto sinérgico.16 Estudios
en animales muestran que el consumo de
nicotina aumenta el riesgo de desarrollar
adicción a la cocaína.17 La nicotina actuaría
preparando la respuesta a la cocaína.18
Dentro de las adicciones comportamen-
tales o sin sustancias, tenemos al juego pato-
lógico. Se ha demostrado que los jugadores
patológicos presentan altas tasas de otros
trastornos comórbidos entre ellos el 60,1%
dependencia a la nicotina y el 57,5% presen-
ta trastornos por el uso de otras sustancias.19
Khantzian describió el termino ¨autome-
dicación¨ con drogas al consumo reiterado
de sustancias psicoactivas para modificar
estados afectivos dolorosos y síntomas de
trastornos mentales preexistentes al abuso
Tabaquismo y Patología Psiquiatríca 163
de las drogas. Al darse cuenta los pacien-
tes del efecto que les genera, por ejemplo:
efecto estimulante que provoca la nicotina
mejorando su estado de ánimo.20
También existen variables compartidas
entre la enfermedad psiquiátrica y el taba-
quismo: misma base genética, bajos ingre-
sos, menor educación, mayor exposición a
situaciones de estrés, dificultad de relacio-
narse socialmente, ocupar el tiempo libre.21
Trastornos del estado de ánimo
Es relevante destacar las propiedades psi-
coestimulantes que presenta la nicotina en
los seres humanos, independientemente
de su estado de ánimo como sus propieda-
des antidepresivos que presenta en algu-
nas personas.
A través de estudios con tomografía
de emisión de positrones (TEP) pudieron
demostrar que los cerebros de fumadores
presentaban un 40 % de disminución de
los niveles de monoaminooxidasa B (MAO
B) comparados con los no fumadores o los
ex – fumadores. La MAO B esta implicada en
la inactivación de la dopamina en la biofase.
Recordemos que la dopamina está encar-
gado de conductas de refuerzo, motivación
y movimiento. Fewler propone que la re-
ducción de la actividad de la MAO B puede
producir un efecto sinérgico con la nicotina
en los diversos efectos conductuales y epi-
demiológicos del fumador.
No se sabe el mecanismo por el cual el
fumador tiene inhibida la MAO B, la nicotina
no seria la responsable de la inhibición de
la MAO B sino otros componentes del ciga-
rrillo.22 Así como se ha reportado en fuma-
dores con alta dependencia, los inhibidores
reversibles de la MAO A (moclobemida) fa-
cilitan la cesación tabáquica.23
Podemos inferir que muchos pacientes es-
tén utilizando los efectos ¨antidepresivos¨ del
cigarrillo, presentando un diagnóstico de de-
presión subsindrómico y automedicados con
cigarrillo. Estos son los pacientes que al dismi-
nuir la dosis de nicotina en sangre presentan
un empeoramiento de su estado de ánimo.
164 Julieta Juana Cassone
La incidencia de trastornos depresivos
es el doble en fumadores versus no fu-
madores10
La Organización Mundial de la Salud
considera a la de depresión la cuarta causa
de discapacidad en el mundo con una pre-
valencia 15-20%.24 Afectando a las mujeres
en proporción 2:125
Se espera que la depresión para el 2030
sea la principal causa de morbilidad a nivel
mundial.26
En la consulta psiquiátrica diaria, los pa-
cientes que llegan con un trastorno del es-
tado de ánimo refieren haber exacerbado
su consumo de cigarrillo desde el inicio del
cuadro. Así como muchos pacientes al poco
tiempo de lograr la cesación tabáquica pre-
sentan un nuevo episodio depresivo.27
Ambas patologías que están estrecha-
mente relacionadas, nos exigen hoy, a los
que hacemos cesación tabáquica: el diag-
nóstico de depresión. Así como explicarle
al paciente, que ha realizado varios inten-
tos y se siente frustrado, que al restablecer
esta variable (depresión) seguramente será
mucho más sencillo para él, no solo dejar de
fumar, sino otros objetivos que tenga en su
vida y tampoco podía resolver hasta enton-
ces. Será una oportunidad para el paciente
de lograr la cesación tabáquica. Debido a la
frecuente asociación del tabaquismo con
los síndromes depresivos, es pertinente
que los profesionales que realizamos cesa-
ción tabáquica sepamos realizar diagnósti-
co de depresión.
Para ello es recomendable el uso ruti-
nario de herramientas de evaluación pu-
diendo ahorrar tiempo y mejorando las
decisiones de tratamiento, así como reducir
errores clínicos.
Existe una falta de reconocimiento y
subtratamiento del trastorno depresivo
mayor en todo el mundo. Mitchell pudo
desarrollar un metaanálisis en atención
primaria donde evaluó la capacidad de los
médicos de atención primaria para diag-
nosticar los cuadros depresivos. El estudio
se realizó en consultorios de más de 10
países en áreas urbanas. Resultando solo el
47% de los casos de enfermedad depresiva,
diagnosticada correctamente.28 Por otra
parte el estudio STAR D demostró que las
tasas de remisión y respuesta son idénticas
en ambos ámbitos (consultorio de atención
primaria versus consultorio de psiquiatría)
cuando se tratan con los mismos instru-
mentos. Comparó tratamiento y remisión
de 2876 pacientes.29 Por lo tanto es necesa-
rio emplear estrategias como el uso de ins-
trumentos de medición para la evaluación
de trastornos depresivos.
El cuestionario PHQ-2 permite evaluar
con solo dos preguntas la posibilidad de de-
presión en nuestros pacientes con una sen-
sibilidad del 83% y una especificidad 92%.30
Ambas preguntas deberían estar inclui-
das en forma rutinaria en las historia clínicas
de los profesionales que realizamos cesa-
ción tabáquica. Se puede realizar antes que
ingrese el paciente, en la sala de espera; y si
da positivo pasar a evaluaciones más inten-
sivas.Las preguntas son las siguientes:
¿Durante las dos últimas semanas con
qué frecuencia le han molestado los si-
guientes problemas?
1-¿Tener poco interés o placer por hacer
las cosas?
2-¿Sentirse desanimado, deprimido, sin
energía o sin esperanza?
El paciente puede presentar una pun-
tuación de: 0, 1, 2 o 3 para cada pregunta.
Con puntaje de 3 o más se encontraría bajo
los porcentajes de sensibilidad y especifi-
cidad referidos. Este cuestionario ha sido
validado en 6000 pacientes. Si detectamos
un posible cuadro de depresión, se deberá
hacer un diagnóstico en profundidad.
Recordemos que la comorbilidad depre-
sión-ansiedad oscila entre el 50-75%.31 A su
vez la comorbilidad psiquiátrica influye ne-
gativamente en la prevalencia, el pronóstico
y el tratamiento de la enfermedad depresiva;
implica tratamientos más prolongados, más
probabilidad de resistencia al tratamiento y
un progreso terapéutico más lento.32
El paciente que consulta por cesación
tabáquica puede estar eutímico (ánimo
estabilizado) y haber presentado antece-
dentes depresivos. Es importante recordar
que estos pacientes presentan alto grado
de dependencia, menores tasas de cesa-
ción tabáquica, mayores tasas de recaída y
síndromes de abstinencia nicotínicos más
graves.33
Trastorno bipolar
Los criterios del trastorno bipolar I repre-
sentan la conceptualización moderna del
clásico trastorno maníaco-depresivo o psi-
cosis afectiva que se describió en el siglo
XIX. Para un diagnóstico de episodio bipo-
lar tipo I es necesario que se cumplan los
criterios para un episodio maníaco, según
DSM V. El rasgo esencial es un período bien
definido de estado de ánimo anormal y per-
sistentemente elevado, expansivo o irrita-
ble, y un aumento anormal o persistente de
la actividad o la energía que está presente la
mayor parte del día, casi cada día, durante
un período de al menos una semana.
La prevalencia combinada de los trastor-
nos bipolares I, bipolar II y bipolar sin espe-
cificar según DSM-IV es del 1,8 % en Estados
Unidos.4
La prevalencia de tabaquismo en los
pacientes bipolares es de un 60-70 % ma-
yor comparado con la población general
25-30%.34 La elevada prevalencia impacta
no solo en la enfermedad sino también
contribuye a los altos niveles de morbilidad
y mortalidad tabaco dependiente. A pesar
del alto impacto es muy modesto el campo
de investigación focalizado en el tabaquis-
mo y el trastorno bipolar.35
Actualmente se desconocen los meca-
nismos fisiopatológicos que interactúan
entre el tabaquismo y el trastorno bipolar.
La nicotina actúa como agonista del re-
ceptor colinérgico nicotínico, causando la
liberación tanto de dopamina como de no-
radrenalina. Ambos neurotransmisores se
encuentran implicados en la fisiopatología
del desorden bipolar y juegan un rol pre-
ponderante en las adicciones. Motivo por el
Tabaquismo y Patología Psiquiatríca 165
cual las personas con trastorno bipolar po-
drían presentar una mayor susceptibilidad
a la recompensa nicotínica. Adicionalmente
presentarían un incremento de la transmi-
sión dopaminérgica durante la fase manía-
ca, mientras que un down regulation de los
receptores eventualmente enlentecería el
ciclo llevándolo a una fase de disminución
de la neurotransmisión dopaminérgica, ca-
racterística de la fase depresiva.36
Probablemente exista un gran número
de otros mecanismos neurobiológicos; aún
desconocidos; que expliquen la relación de
la gran cantidad de neurotransmisores gati-
llados por la nicotina.
Thomson D y col. realizaron una revi-
sión bibliográfica pudiendo destacar que
existen casos reportados de episodios ma-
níacos37,38 y depresivos39 luego de lograr la
abstinencia tabáquica en forma abrupta.
Este es un campo de investigación re-
ciente y hoy contamos con pocos estudios
controlados doble ciego, que expliquen los
efectos de la cesación tabáquica sobre el
humor.
Cassidy realizó un metanálisis que de-
muestra la mejoría de los síntomas depre-
sivos al lograr la cesación.40 Claramente los
estudios expresan la relación entre el taba-
quismo y el trastorno bipolar que es bidirec-
cional, compleja y multifactorial.41
El tabaco ha sido relacionado con un
curso más severo de la enfermedad, recaí-
das y mayor número de hospitalizaciones
además de un mayor riesgo de presentar
abuso de sustancias en los pacientes bi-
polares.40 Fumar tabaco ha sido asociado
con bajo nivel socioeconómico en dichos
pacientes42, dietas pobres, bajo nivel de ac-
tividad física.43
La interrupción del ritmo circadiano ha
sido identificado como un disparador del
inicio y de la recaídas del trastorno bipolar.44
En la población general variaciones del rit-
mo circadiano y del humor están descrip-
tas entre fumadores y no fumadores.45 Los
síntomas severos de insomnio se encuen-
tran asociados con la alta dependencia a la
nicotina. La alteración del sueño juega en
166 Julieta Juana Cassone
forma desfavorable en el trastorno bipolar
pudiendo ser crítico en el manejo de esta
enfermedad.
El tabaquismo ha sido asociado al incre-
mento del riesgo suicida en los pacientes
depresivos.46
Oquendo en un estudio prospectivo,
en el cual 308 pacientes bipolares fueron
seguidos durante dos años, reveló que el
tabaquismo era uno de los predictores más
fuerte de futuros actos suicidas.
Varios estudios demostraron la asocia-
ción entre el tabaquismo, el desorden bipo-
lar y la conducta suicida.47,48,49
Trastorno Esquizofrénico
Podemos definir a la esquizofrenia como
una desorganización profunda de la per-
sonalidad en la cual se encuentra afectada
el área del pensamiento, de la motricidad y
de la afectividad. A lo largo del tiempo, en
la historia de la psiquiatría fue recibiendo
distintos nombres: Pinel (1809) hablaba de
idiotismo; Esquirol (1814) demencia cró-
nica; Morel (1851) demencia precoz; Kahl-
baum (1874) describe la catatonia; Hekel
describe la hebefrenia; Kreapelin (1899) con
un criterio evolutivo diferencia la demencia
precoz de la psicosis maníaco depresiva.
Actualmente podemos decir que su
etiología es desconocida y que existen dis-
tintas hipótesis que intentan explicar los
mecanismos psicopatológicos que inter-
vendrían en el desarrollo de la enfermedad:
hipótesis del neurodesarrollo, hipótesis
dopaminérgicas, hipótesis glutamatérgica,
hipótesis virales, etc.
La esquizofrenia afecta al 1% de la po-
blación y actualmente su diagnóstico se
realiza por los criterios DSM V. Dentro de las
áreas afectadas se puede clasificar como:
síntomas positivos (delirios y alucinacio-
nes); síntomas negativos (abulia, alogia,
aplanamiento afectivo) y deterioro cogni-
tivos (memoria, verbal, atención, aprendi-
zaje, funciones ejecutivas).El metanálisis
de León y Diaz, basado en 42 estudios, de
20 naciones demuestra50 que los pacientes
con diagnóstico de esquizofrenia presen-
tan una prevalencia mayor de tabaquismo
que la población general y que las enferme-
dades mentales severas. La razón por dicha
prevalencia es discutible. La asociación es-
quizofrenia y tabaquismo sería indepen-
diente de los factores socioculturales y pue-
de ser demostrada a través de los distintos
países y culturas.
Algunos autores sugieren que la nicoti-
na actuaria mejorando los síntomas positi-
vos, los síntomas negativos y/o los efectos
adversos de los neurolépticos como los sín-
tomas extrapiramidales o el deterioro cog-
nitivo, tal vez por la reducción de los niveles
en sangre de los antipsicoticos.51,52,53 Según
la hipótesis etiológica dopaminérgia, los
pacientes presentarían una hiperfunción
de la actividad dopaminérgica a nivel me-
solímbica, la misma sería corregida por la
nicotina.
Las personas que van a desarrollar es-
quizofrenia tienen factores biológicos que
las hace mas vulnerables de comenzar a
fumar antes de su primer episodio, pudien-
do indicar un déficit en la neurotransmisión
nicotínica, probablemente implicado en la
fisiopatología de la esquizofrenia.54 en for-
ma de “automedicación” por parte de los
pacientes. La cesación tabáquica es menor
en los pacientes esquizofrénicos versus la
población general. Freedman et al. (1997)
refieren que los pacientes esquizofrénicos
(y sus familiares) presentan una anorma-
lidad genética ligado al locus 15q14 de la
subunidad alfa 7 del receptor nicotínico, en
la zona del hipocampo, el cual es tempora-
riamente corregido con el pico extra de ni-
cotina.55 La alteración de la subunidad alfa7
del receptor nicotínico seria la responsable
del déficit cognitivo que presentan estos
pacientes.56
Brown, Inskip y Barraclough (2000) in-
vestigaron sobre las causas del exceso de la
mortalidad en la patología esquizofrénica
con respecto a la población general. Obser-
varon que el 80% de las muertes era debido
a enfermedad neoplásica, circulatoria, o res-
piratoria, enfermedad cerebrovascular, dia-
betes y epilepsia se encontraba incremen-
tada con respecto a la población general.
La mayoría de los pacientes esquizofrénicos
presentan estilos de vida poco saludables.
A su vez hay evidencia que pacientes esqui-
zofrénicos fumadores presentaron mayor
número de re-internaciones que aquellos
que no fumaban.57
Es importante que el profesional que
acompañe a estos pacientes en la cesación
tabáquica pueda trabajar en equipo con
el psiquiatra tratante, chequeando la com-
pensación del paciente.
Un elemento motivador tanto para el
paciente como para los profesionales es
la posibilidad del descenso de la dosis de
antipsicóticos al lograr la cesación tabá-
quica. Recordando que la nicotina produ-
ce inducción enzimática de los citocromos
encargados de la metabolización de varios
antipsicóticos.
La cesación tabáquica ha sido y muchas
veces es desestimada por parte de los mé-
dicos tratantes. A pesar que la evidencia
demuestra que los tabaquistas presentan
una expectativa de vida de 20 años menos
que los fumadores que no presentan tras-
tornos psiquiátricos, gran parte debido al
tabaquismo de alta dependencia que nico-
tínica.58
Los profesionales de la salud mental te-
nemos una cuenta pendiente: priorizar la
cesación tabáquica, junto con dietas salu-
dables y ejercicios físicos en los pacientes
esquizofrénicos.
Trastorno de Ansiedad
La creencia que el fumar alivia la ansiedad
es generalizada.59 Esta creencia contras-
ta con la evidencia que demuestra que el
tabaquismo es una de las causas del man-
tenimiento del trastorno de pánico y un
factor de riesgo para desarrollarlo.60,61,62 Los
fumadores con vulnerabilidad al pánico
tienden a percibir la idea de dejar de fumar
como una experiencia más dificultosa y
amenazante.63 Lo síntomas de abstinencia
a la nicotina que se experimentan durante
Tabaquismo y Patología Psiquiatríca 167
los intentos de cesación, los refieren más
intensos64 y fuman para evitar el afecto
negativo.65 La sensibilidad a las sensacio-
nes corporales tiene relación directa con
una mayor probabilidad de recaídas. Tan-
to el tabaquismo como el pánico operan
de manera bidireccional.66 Sin embargo la
ansiedad disminuye al aliviar los síntomas
de abstinencia. Actualmente fumar es un
factor de riesgo para desarrollar síntomas
de ansiedad.67 Si bien el tabaco causa ansie-
dad, genera la idea que lo alivia al revertir
los síntomas de abstinencia.68 Recordemos
los síntomas de abstinencia a la nicotina
según los criterios diagnósticos del DSM V:
irritabilidad, insomnio, ansiedad, aumento
del apetito, dificultad para concentrarse,
intranquilidad, estado de ánimo depresiva.
Dichos síntomas generan un refuerzo nega-
tivo impulsando al fumador a paliarlos con
más nicotina.
Es muy importante poder explicarles
a los pacientes como funciona el refuerzo
negativo. Así como ir demostrándoles a me-
dida que avanza el tratamiento (con escalas
de ansiedad) como la ansiedad disminuye
a medida que disminuye su dependencia
química a la nicotina.
La creencia que el fumar alivia los síntomas
de ansiedad impide a muchos fumadores a
tomar la determinación de realizar un intento
de cesación tabáquica, y a que los profesiona-
les de la salud que la recomienden.69
Pensar que la nicotina es ansiolítica es
particularmente más perjudicial para los ta-
baquistas que presentan trastornos psiquiá-
tricos, que probablemente reciban menos
ayuda para lograr la cesación tabáquica.70
Más notable aún, es a pesar de la evidencia
que muchos profesionales también creen
que el fumar es ansiolítico y que mejora el
humor.
Conclusión
Muchos son los beneficios que obtienen
nuestros pacientes al lograr la cesación ta-
báquica. Afortunadamente la salud mental
también los recibe. Hoy contamos con nu-
168 Julieta Juana Cassone
merosos estudios que respaldan y motivan
a los profesionales a indicar la cesación ta-
báquica a sus pacientes. Poder realizar hoy
prevención en tabaquismo es detener el
efecto dominó hacia el consumo de otras
sustancias.
Para los pacientes psiquiátricos lograr
la cesación tabáquica será una motivación
más para mejorar su salud mental. Los pa-
cientes que no presenten comorbilidad psi-
quiátrica, también obtendrán beneficios en
su salud mental.71
La mayoría de los ex fumadores repor-
tan sentirse felices de haber podido dejar
de fumar72, contrariamente a la idea que
mucha gente tiene y le impide tomar la
decisión.
Los pacientes de hoy conocen los daños
que produce el tabaco, es deber nuestro po-
der ayudarlos a transformar las emociones
de culpa y vergüenza en el orgullo auténti-
co del logro de la cesación tabáquica.73
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172 Julieta Juana Cassone

Poliadicciones
Dr. Alejandro Frino
Colaboradores: Dra. María Inés Medín, Lic. en Psicología Mariela Miras,
Lic. en Psicología Alejandra Vicente
Introducción
El consumo habitual de más de una sus-
tancia de manera simultánea o sucesiva es
conocido como policonsumo.
Este tipo de consumo suele darse por la
búsqueda de efectos diferenciados como:
potenciar el efecto psicoactivo de las dro-
gas consumidas, eliminación de eventos
no deseados y provocar una combinación
resultados alterando la conciencia en for-
ma diferente a los que provocaría el uso de
solo una de las sustancias.
Las poliadicciones una forma de poli-
consumo en las que se destaca:
- Concepto de un uso nocivo
- Dependencia.
La dependencia en un individuo se pre-
senta cuando se encuentran al menos tres
de los siguientes criterios:
- Un deseo intenso o sensación de com-
pulsión de tomar la sustancia.
- Dificultades para controlar el com-
portamiento de consumo en términos
de su inicio, terminación o niveles de
uso
- Un estado fisiológico de abstinencia.
- Evidencias de tolerancia.
- Abandono progresivo de placeres o
intereses alternativos privilegiando la
adicción.
- Uso persistente a pesar de evidencias
claras de consecuencias nocivas.
Los consumos problemáticos de sustan-
cias son el resultado del entrecruzamiento
de diversos factores culturales, sociales,
grupales, biológicos y psicológicos.
Las 3 sustancias legales e ilegales de ma-
yor consumo son:
- Tabaco
- Alcohol
- Marihuana
Se realizó una encuesta de consumo,
en pacientes que acudieron a guardia por
patologías generales, se obtuvieron los
siguientes porcentajes: tabaco 27,4%, al-
cohol 17,8%, marihuana 3,4%, ansiolíticos,
sedantes y tranquilizantes con el 2,9% y co-
caína con el 1,5% de los pacientes.1
Para los profesionales de la salud es fun-
damental realizar una rápida y completa
entrevista para detectar la coexistencia de
más de un tipo de consumo, cualquiera
que sea la edad o el nivel social y/o profe-
sional de sus pacientes
Muchos pacientes que se hallan en tra-
tamiento por una adicción determinada, a
menudo fuman tabaco y mueren a conse-
cuencia de enfermedades relacionadas a
su tabaquismo.
Los programas de tratamiento de abuso
de sustancias suelen “ignorar” la condición
de fumadores de sus pacientes, aun cuan-
do muchos de ellos expresaron interés en
dejar de fumar, con las lógicas ambivalen-
cias al respecto.
Parece claro que:
- La cesación tabáquica durante el tra-
tamiento de adicciones no empeora los
resultados de la terapia del consumo
con comitante
Poliadicciones 173
 - Dejar de fumar puede mejorar los resul-
tados en el policonsumo.2
El tabaquismo se ha asociado con el ini-
cio del uso de otras sustancias adictivas y se
observa una relación lineal entre el mayor
uso del tabaco y un incremento en el uso de
otras sustancias psicoactivas.
Los factores que influyen en el comien-
zo, abstinencia y recaídas del tabaco, son
en su naturaleza, similares a los de alcohol
y opioides.
Los procesos adictivos que subyacen al
uso de estas sustancias también muestran
concordancia.
“…estos datos sugieren que el uso del
tabaco está involucrado, posiblemente más
que por una simple asociación, en el uso de
otras sustancias psicoactivas…”.3
El cuadro 1 muestra que debido al uso
de sustancias psicoactivas, la morbilidad y
la pérdida de años de vida o aparición de
limitaciones por discapacidad (AVAD), es
muy significativa (Nótese el impacto del ta-
baco en relación a las otras)
La Tríada Tabaco Alcohol y Cannabis
Alcohol
El consumo crónico de alcohol puede
inducir alteraciones en todos, o en la
Cuadro 1
Organización Mundial de la Salud Neurociencia del consumo y dependencia de sustancias psicoactivas. Washington, D.C: OPS, © 2005.
174 Alejandro Frino
mayoría, de los sistemas y estructuras ce-
rebrales, provocando una pérdida en el
volumen cerebral y problemas funcionales
que se agravan con el consumo continua-
do de alcohol, aunque pueden revertirse
parcialmente tras un período de abstinen-
cia completa.
Con el consumo prolongado de alcohol,
las deficiencias en las funciones de la corte-
za prefrontal, debidas a la lesión neuronal,
comprometen la toma de decisiones y las
emociones, induciendo una carencia de jui-
cio y pérdida de control para reducir el uso
de alcohol.4
La prevalencia de tabaquismo entre
quienes buscan ayuda para dejar el alcohol
se ha estimado tan alta como en un 80%.5
Individuos que beben fuertemente (4
o más bebidas al día en mujeres o 5 o más
en hombres) o más de una vez a la semana,
muestran tasas de abandono del tabaco
significativamente menores que la pobla-
ción general.6
Cannabis
El consumo de cannabis ha sido relaciona-
do con accidentes de tránsito, trastornos
psicomotores, cáncer de pulmón, y daño
mental (déficit cognitivos duraderos y tan
graves como Psicosis).7
Los canabinoides luego de inhalados ha-
cen su máximo efecto alrededor aproxima-
damente 15 a 30 minutos con una duración
aparente de 2 a 6 horas.
Sin embargo los canabinoides perma-
necen en el cuerpo durante períodos muy
prolongados de tiempo (acumulación
por uso repetido) a tal punto que pueden
hallarse en la orina 2 o 3 días después de
fumar un solo cigarrillo y, en usuarios habi-
tuales, hasta 6 semanas después del último
consumo.
El humo del cannabis contiene com-
ponentes altamente tóxicos y de acción
policarcinógena directa, algunos en mayor
concentración que la presente en el humo
del tabaco.
Siendo la composición del humo de
marihuana similar al del tabaco (a excep-
ción de algún compuesto como la nicoti-
na) es razonable suponer que los consu-
midores crónicos de THC aumenten sus
chances de padecer EPOC, aún falta infor-
mación confiable al respecto, pero si se ha
publicado un trabajo que muestra que el
uso concomitante de marihuana y tabaco
está asociado con un aumento del riesgo
de padecer EPOC comparado con el uso
de tabaco solamente (OR 2.90) lo que in-
dicaría una acción sinérgica entre ambas
sustancias.38
Aún existe controversia sobre el riesgo
de desarrollar cáncer pulmonar en fuma-
dores de marihuana. Sin embargo el ben-
zopireno se encuentra un 50% más con-
centrado en el humo de cannabis que en
el humo del tabaco, tiene un gran poder
Cuadro 2
Humo de cannabis
Cloruro de vinilo (ng) 5,4
Etilmetilnitrosamina (ng) 27
Dimetilnitrosamina 75
N-nitrosonornicotina (ng)
Benzantraceno (ng) 75
Benzopireno (ng) 31
carcinogénico y responsable de la acción
sobre el gen supresor más frecuente (P53),
que desempeña un papel central en el
75% de los cánceres de pulmón.39
En un prolongado seguimiento de una
cohorte de 49.000 jóvenes se observóen los
fumadores pesados de marihuana (más de
50 veces en su vida) que duplican la chance
de padecer cáncer de pulmón a lo largo del
tiempo.40 Si bien los autores reconocen la
interferencia del consumo de tabaco en sus
resultados.
En forma inmediata a la inhalación de
humo de marihuana, se han descrito sínto-
mas de irritación de la mucosa bronquial,
tos, catarro, sibilancias, bronquitis y aumen-
to de las infecciones bronquiales
Los reportes de broncodilatación son
solo debidos a un efecto de poca duración
con rápido desarrollo de tolerancia, por una
vía de acción diferente de los receptores
beta 2, pudiendo en susceptibles, empeo-
rar los síntomas asmáticos.
En fumadores pesados se han reportado
neumotórax.41
Tabaco
La nicotina es el componente psicoactivo
del tabaco y causa efectos observables so-
bre el comportamiento
La continuidad del uso de tabaco podría
explicarse por los reforzamientos positivos
y negativos de la nicotina.
La dependencia a la nicotina es mayor
que el de otras sustancias psicoactivas.8
Humo de tabaco
Fase gaseosa
12,4
30
84
Fase particulada
390
43
21
Poliadicciones 175
Los 3 Mitos
Existen 3 mitos ampliamente sostenidos
por los profesionales de la salud y los con-
sumidores de sustancias psicoactivas:
- Aquellos en tratamiento por una sustan-
cia adictiva no quieren dejar de fumar.
- Aquellos en tratamiento por una sus-
tancia adictiva recaerán a esta si tratan de
abandonar el cigarrillo.
- Aquellos en tratamiento por una sus-
tancia adictiva no son capaces de dejar el
tabaco.
Esta manera de ver las cosas dificulta en-
focarse en el abandono del tabaco en este
tipo de poblaciones, sin embargo hay refe-
rencias en la literatura que muestran esque-
mas de tratamiento de una adicción y al mis-
mo tiempo enfocan el tabaquismo logrando
diferentes tasas de éxito. Campbell logró un
11% de abstinencia tabáquica a las 16 sema-
nas de tratamiento, mientras que en el gru-
po control, ningún individuo dejo de fumar
por sí mismo por lo que se propone institu-
cionalizar la cesación tabáquica dentro de
los programas de abandono de adicciones.9
Además los datos actuales sugieren que
la administración aguda de nicotina au-
menta el consumo de alcohol al menos en
un subgrupo de fumadores.10
Solo el 20% de los alcohólicos en trata-
miento encuestados creía que el tabaco les
ayudaba a hacer frente a las urgencias por
beber cuando estaban sobrios.11
Además se dispone de resultados que
indican que la deprivación de tabaco no
resultó en aumentos compensatorios en el
consumo alcohólico en bebedores mode-
rados a severos jóvenes.12
También Sees, señala que no es válido
el viejo dogma que impide iniciar el trata-
miento del tabaco en el caso de tratamien-
to de otras adicciones simultáneas y en su
investigación reporta un alto interés en el
abandono del tabaco cuando sus pacientes
se presentaron a tratar su adicción a dife-
rentes sustancias.13
176 Alejandro Frino
Vamos a encontrar algún autor en des-
acuerdo, por ejemplo Joseph postula que
los que inician un tratamiento retrasado al
menos 6 meses para dejar de fumar luego
de un tratamiento de abandono de alcohol,
logran una tasa de abstinencia de dicho
producto del 56% contra un 41% en los que
se realizó un tratamiento conjunto de su al-
coholismo y su tabaquismo.14
La “oportunidad” puede ser la clave en
“cuando” comenzar un tratamiento en la
poliadicción, ya que significativamente
menor número de participantes comien-
zan un tratamiento retrasado comparati-
vamente con un tratamiento simultáneo.15
Es por eso que no solo debemos guiarnos
por un simple dato porcentual al leer un
trabajo, sino por el universo de pacientes
a los que pueda llegar la intervención,
de allí la importancia de valorar cual es el
momento más apropiado para ofrecer la
terapia.
Resulta importante tratar la dependencia
al alcohol ya que beber más de 5 bebidas al
menos una vez al mes redujeron las probabi-
lidades de dejar el tabaco en un 42%.16
Los fumadores con problemas actuales y
pasados de alcohol fueron más dependien-
tes de la nicotina que los fumadores que no
tienen problemas con el alcohol.
Sorprendentemente, los fumadores con
los problemas del pasado eran tan capaces
de dejar de fumar en un intento dado como
los fumadores sin historia de alcohol, pro-
bablemente relacionado a las habilidades
en la resolución de sus problemas con el
alcohol que neutralizaban su mayor depen-
dencia de la nicotina, de forma que los fu-
madores que en el pasado abandonaron el
alcohol pueden responder a tratamientos
mínimos para fumar.17
Se ha sugerido que los fumadores de
marihuana frecuentes pueden beneficiarse
de las intervenciones de cesación tabáqui-
ca, aun cuando el uso de la marihuana no
fuera explícitamente discutido.
Estos individuos no muestran mayor di-
ficultad que otros fumadores de tabaco en
reducir su consumo de nicotina y de hecho,
hicieron cambios significativos en el consu-
mo de marihuana y de alcohol.18
Intervención:
En la actualidad ya existe suficiente eviden-
cia para recomendar el abandono simultá-
neo de las sustancias implicadas.
Cada paciente debe ser abordado en el
contexto de su consumo tanto de tabaco
como de otras sustancias, evaluando el gra-
do de predisposición para el cambio y los
motivos por los que consulta
Un paciente con policonsumo que con-
sulta debe ser evaluado en forma integral,
con el fin de conocer su patrón de consu-
mo, su grado de adicción a cada una de las
sustancias, y determinar cuáles han sido los
efectos que ha tenido el consumo sobre su
salud, obrando luego en consecuencia
En algunos casos un paciente se presenta
con una severa resistencia a participar en una
terapia para una determinada droga, si tal es
el caso, este individuo no debería ser recha-
zado, sino que debe comenzarse por algún
punto, abordando la sustancia que el pacien-
te siente como la única o la primera que inten-
tará abandonar, posteriormente de acuerdo a
las habilidades del terapeuta se buscará moti-
var al individuo para lograr el cambio de con-
ducta, y ofreciendo luego las estrategias más
apropiadas para el cese de la poliadicción, con
un apoyo farmacológico adecuado
En un estudio piloto con reducido nú-
mero de participantes se propone enfocar
el abandono del tabaco y cannabis simultá-
neamente, resultando factible y observán-
dose que la terapia cognitivo conductual
diseñada para tratar ambos desórdenes no
aumentó el consumo de cannabis.19
Sin bien la literatura no es concluyente
que dejar de fumar en una persona con
antecedentes de alcoholismo sea capaz de
modificar su humor en uno u otro sentido,
resulta más frecuente que los pacientes al-
cohólicos fumadores se reporten a sí mis-
mos más deprimidos que los pacientes no
alcohólicos fumadores después de un in-
tento de abandono del tabaco (31 vs 5%) lo
que puede significar una atención especial
de parte del equipo profesional sobre esta
situación en un paciente con antecedentes
de estas características.20
Cuando un paciente en tratamiento por
alcoholismo no se propone dejar de fumar,
fue la intervención breve para dejar de fu-
marla tuvo mayor la eficacia (cuanto más
conciso mejor), alcanzando un 13% de abs-
tinencia a los 6 meses con una intervención
breve, mientras solo un 2% fue logrado con
entrevistas motivacionales.21
En cambio en pacientes con anteceden-
tes de alcoholismo y consumo de otras dro-
gas motivados para la cesación, parece ser
útil una estrategia de intervención de alta
intensidad, con intervenciones diarias y du-
rante varias semanas combinando parches
de nicotina en dosis estándar.22,23
Un trabajo sobre 168 consumidores de
cocaína crack comparó el número de ciga-
rrillos consumidos, el puntaje de Fagers-
tröm y el índice de severidad de la adicción
no encontrando diferencias significativas al
ingreso y a los 9 meses de concluida la in-
tervención independientemente si habían
o no logrado la abstinencia al crack, echan-
do por tierra el fundamento de que esta es-
pecial población reemplaza el consumo de
crack por el de tabaco.24
Terapia farmacológica
Cannabis
Se ha postulado la posibilidad de utilizar
agonistas que sean capaces de reducir el
síndrome de abstinencia en adicción al
cannabis, sin provocar un refuerzo positivo,
específicamente THC (delta-9-tetrahidro-
cannabinol) administrado vía oral, de igual
manera que se viene haciendo en la depen-
dencia al tabaco y opiáceos, con la propia
nicotina y metadona.25
Sin embargo el tratamiento recomen-
dado tanto en el uso de opiáceos y como
de cannabis continúa siendo una terapia
psicosocial como principal herramienta y
manejo de las contingencias.26
Poliadicciones 177
 Cuadro 3: Fármacos disponibles para re-
ducir la dependencia a drogas. Revisión
simplificada deShih-Ku, L. 27
Alcohol Nicotina Cannabis
Naltrexona ++ +/- - chrane avalan el uso de benzodiacepinas.30,31,32
Acamprosato ++ 0 0
Topiramato ++ +/- 0
Disulfiram ++ 0 0
Baclofeno + + - y parece restaurar la actividad normal de las
N-Acetilcisteina 0 +/- + neuronas glutaminérgicas, las cuales se hi-
Bupropión 0 ++ - perexcitan como resultado de la exposición
++ Efecto positivo de ensayos doble ciego controla-
dos. + Efecto positivo por ensayos abiertos o reportes
de series de casos. +/- efectos controversiales. – efecto
negativo. 0 no se reporta ensayo.
En consumidores de marihuana, un tra-
bajo con 10 participantes femeninos y 10
masculinos en los que se inició tratamiento
para dejar de fumar con parches de nico-
tina de 21 mg provocó en las mujeres una
atenuación de la respuesta al uso de mari-
huana, a diferencia de ellas, en hombres se
reporta un aumento de los efectos físicos
y psicológicos del cannabis concomitante-
mente con el parche de nicotina.28
No existe un tratamiento específico para
abandonar la marihuana. Si presenta la adic-
ción simultánea al tabaquismo:29
- Indicar tratamiento farmacológico es-
pecífico para el tabaquismo con dosis y
combinaciones adecuadas a su nivel de
dependencia
- La medicación apropiada disminuye la
intensidad y frecuencia de los síntomas
de abstinencia
- Alentar todo lo posible el abandono de
ambas sustancias a la vez, usando todas
las estrategias que estén a nuestro alcance
Alcohol
El abandono del alcohol puede no requerir
una intervención farmacológica, si la seve-
ridad de la dependencia y el síndrome de
abstinencia no los requiere. Sin embargo
178 Alejandro Frino
suplementos con Tiamina pueden ser ne-
cesarios para evitar el síndrome de Wernic-
ke-Korsakoff.
Cuando es requerido un tratamiento far-
macológico las guías NICE y revisiones del Co-
El acamprosato (acetil-homotaurina de
calcio) es un fármaco sintético consimilitud
estructural a un aminoácido de ocurrencia
natural. Dicho fármaco actúa centralmente
crónica al alcohol. El acamprosato está dis-
ponible bajo receta médica en Francia des-
de1989, y ahora ya se encuentra en muchos
otros países del mundo. En general, los pa-
cientes tratados con acamprosato represen-
tan un incremento significativo en el índice
de tratamientos completados, en el tiempo
transcurrido hasta la primera vez que se
vuelve a beber y en el índice de abstinencia
o duración acumulativa de la abstinencia, en
comparación con los pacientes tratados con
placebo.33
El antagonista opioide naltrexona también
es efectivo para reducir la recaída, ayuda a
permanecer abstinente y disminuir el consu-
mo de alcohol.
El disulfiram es un medicamento “disua-
sivo”, conocido porque hace desagradable la
ingestión de bebidas, al alterar el metabolis-
mo normal corporal del alcohol. El disulfiram
inhibe la al de hído deshidrogenasa, la enzi-
ma que convierte el acetaldehído en acetato,
lo que reduce la eliminación de acetaldehído
del cuerpo. Los grandes niveles de acetalde-
hído producen una reacción desagradable y
hacen aversivo el consumo de alcohol
No es clara la eficacia del disulfiram, pues
es posible confundirla con la necesidad de
graduar cuidadosamente la dosis o de man-
tener un alto grado de cumplimiento”).34
En un trabajo del 2009 se demostró que la
vareniclina en dosis habitual (2 mg/día) redu-
jo significativamente la ingesta de alcohol y
fue bien tolerada, sola o en combinación con
alcohol en bebedores severos.35
Desarrollar estrategias para prevenir la
recaída temprana y vencer el “craving” o ur-
gencias del período de abstinencia, será de
utilidad para ambos procesos de cesación.36
Cocaína bacco Control (ITC) Four Country Survey.
Específicamente las urgencias por fumar
están fuertemente asociadas a la recaída,
de alguna manera la predicen, las urgencias
por fumar parecen agravarse en los pacien-
tes que concomitantemente utilizan cocaína
además de tabaco. Los resultados publica-
dos señalan que las urgencias provocadas
por la cocaína se potencian mutuamente
con las provocadas por el tabaco, sugiriendo
que también en esta asociación resulta con-
veniente iniciar concurrentemente el cese
de esta forma de poliadicción.37
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Poliadicciones 181
Nutrición y cesación tabáquica
Lic. Mónica Mazarin
El aumento de peso es inevitable en el pro-
ceso de dejar de fumar y en muchas opor-
tunidades se convierte en un impedimento.
Dicho incremento es mayor durante los pri-
meros 6 meses de abstinencia para luego
estabilizarse1 y en la mayoría de los casos es
inferior al 5% del peso inicial. La mitad de las
mujeres y un cuarto de los varones fumado-
res no hacen el intento de dejar de fumar
por el temor a este incremento.
Los mecanismos por los cuales se pro-
duce el aumento ponderal son múltiples
y aún no del todo dilucidados. El impacto
sobre el peso corporal está mediado por la
Nicotina la cual aumenta el metabolismo
basal a través de su acción simpáticomimé-
tica e incrementa la lipolisis transformando
ácido grasos en triglicéridos2. Todo ello ele-
va el gasto metabólico diario en aproxima-
damente un 10%, (equivalente a 200 Kcal
en 24 hs.) que son consumidas aún con el
sujeto en reposo. El efecto sobre el sistema
simpático produce liberación de noradre-
nalida, dopamina, serotonina y Acido Alfa
Aminobutírico que contribuyen a la dismi-
nución del apetito y al aumento del gasto
calórico. A su vez hay evidencia sobre que
la nicotina interfiere en la sensibilidad de
los receptores cerebrales a los efectos de
la Leptina disminuyendo el apetito (efecto
anorexígeno) y aumentando el metabolis-
mo basal3.
Se han postulado mecanismos en los
cuales la comida sustituiría el efecto refor-
zador de la nicotina, en especial aquellas
ricas en grasas y azúcares, activando los
mismos circuitos de recompensa que la
nicotina. El síndrome de abstinencia au-
mentaría el umbral de recompensa, dismi-
nuyendo los efectos placenteros de estos
reforzadores, llevando al sujeto a aumentar
la ingesta de comidas hipergrasas e hiper-
hidrocarbonadas para obtener una recom-
pensa similar a la que le otorgaba la nicoti-
na4. El Bupropion disminuye el umbral de
recompensa y el consecuente aumento de
la ingesta retrasando la ganancia de peso
durante la abstinencia.
Todos los mecanismos mencionados con-
tribuyen a que el fumador sea, en general,
más delgado que un no fumador. Asimismo
hay evidencia que la distribución de la grasa
corporal del fumador es diferente a la del no
fumador y se manifiesta en el aumento de
la grasa visceral (circunferencia de cintura)
aumentando el riesgo de padecer síndrome
Metabólico5.
Cuando un sujeto deja de fumar todos
estos mecanismos se suprimen y se produ-
ce el aumento ponderal el cual no es igual
en todas las personas. Comienza inmedia-
tamente y suele ser de aproximadamen-
te 4.5 Kg entre los 6 y 12 meses. El mayor
aumento se produce entre el primero y
segundo mes de abstinencia y comienza
a decrecer luego de los 6 meses. Alguna
de las medicaciones usadas para dejar de
fumar (Bupropion y reemplazo nicotíni-
co) retrasan la ganancia ponderal pero no
la suprimen y una vez que se abandona
la terapia farmacológica se produce una
recuperación del peso que se estabiliza
aproximadamente al año. Solo un 10% de
los fumadores aumenta más de 12 Kg. Son
factores de riesgo para un mayor aumento
de peso la edad < 55 años, el estatus de fu-
mador pesado ( más de 20 cigarrillos por
día) y el nivel socioeconómico bajo6, así
Nutrición y cesación tabáquica 183
como también se han postulado factores
genéticos que harían que algunos fumado-
res engorden más que otros.
Algunas Guías como la de Nueva Zelan-
da7 o la del Departamento de Salud Pública
de los EEUU (USPHS)8 advierten que dejar
de fumar y al mismo tiempo iniciar acciones
para controlar el peso aumenta el riesgo
de recaídas, y recomiendan concentrar los
esfuerzos en abstenerse de fumar y pospo-
ner las acciones con respecto al peso. Estas
advertencias tienen sustento en una serie
de trabajos que afirman que el hecho de
intentar cambiar varias conductas al mismo
tiempo va en detrimento de alguna de ellas,
y sugieren promover cambios secuenciales
y no simultáneos9. Esto es dejar de fumar en
primera instancia y luego prestar atención
al exceso de peso. Sin embargo, una recien-
te revisión de la Universidad de Chicago10
sostiene que abordar el tratamiento para
dejar de fumar combinado con estrategias
conductuales para controlar el peso no solo
no es perjudicial sino que otorga benefi-
cios al menos a corto plazo. Si el fumador
y el tratante conocen el hecho que dejar de
fumar implica una ganancia de peso y que
esto se puede convertir en un obstáculo
para lograr la abstinencia, las estrategias
deben estar dirigidas a disminuir el impac-
to que el aumento de peso tendrá en la vida
del sujeto cuando éste deje de fumar. Esto
implica que el fumador debe saber que el
aumento de peso forma parte del proceso
y estar dispuesto a afrontarlo.
Conclusión
Generalmente los fumadores aumentan
de peso cuando abandonan el tabaco. Este
aumento está mediado por diversos meca-
nismos y tiene variaciones individuales. La
terapia farmacológica retrasa el aumento
de peso pero no lo previene, de manera tal
que una vez que se completó el tratamien-
to el ex fumador alcanza el peso que hubie-
ra tenido si no hubiera usado fármacos. Esta
lentificación del aumento de peso debe ser
usada para sostener la motivación. La inter-
184 Mónica Mazarin
vención conductual previene al paciente
sobre el cambio que puede presentarse en
su peso, disminuye el temor y la angustia al
respecto y le provee de herramientas para
tolerar ese cambio y mejorar su alimenta-
ción sin que ello se transforme en una pre-
ocupación tal que le impida conseguir la
abstinencia.
El aporte que brinda la Nutrición es po-
der ubicar la mirada en los aspectos que
representan la intersección entre el trata-
miento de la cesación tabáquica y la inter-
vención nutricional.
Consideramos como punto fundamen-
tal el poder orientar la consulta a los si-
guientes aspectos:
• Agregar a la historia del fumador una
pregunta simple como: “¿Estaría Ud. dis-
puesto a aumentar 4 o 5 Kg mientras deja
de fumar?” y, de ser una preocupación im-
portante, enfatizar la consejería alimenta-
ria y explicar sobre los beneficios de dejar
de fumar por sobre el aumento de peso.
• La dificultad que se puede presentar en
el mantenimiento de su peso corporal.
• La posibilidad de contar con estrategias
para el manejo del aumento de apetito.
Abordar el problema del peso durante el
tratamiento para dejar de fumar es impres-
cindible y constituye un valioso aporte desde
la Nutrición que puede y debe ser usado por
todos los profesionales que trabajan en Cesa-
ción Tabáquica. Todo esto contribuye a miti-
gar la preocupación por engordar cuando se
deja de fumar y la sensación del paciente de
“ESTAR HACIENDO ALGO SOBRE EL TEMA”.
“Las herramientas básicas para esta in-
tervención son sólo una balanza y el con-
sejo adecuado”
Tips para MINIMIZAR la ganancia
de PESO11
“Estoy aumentando de peso, ¿Por qué?”
• La comida es más rica!!! La recupera-
ción del gusto y del olfato hacen que los
 alimentos resulten más apetitosos y que
comer sea más placentero.
• Estás comiendo más!!! La ausencia
de la nicotina ayuda a que tengas más
apetito y puedas controlar menos lo
que comes.
• El gasto calórico que necesita tu cuerpo
para vivir vuelve a la normalidad. Antes
estaba acelerado.
• Al principio es frecuente que confundas
apetito con ansiedad, picoteando a cual-
quier hora.
“Tengo miedo a engordar”
• Incluí en tu alimentación variedad de
vegetales y frutas frescas, lácteos descre-
mados, cereales y panificados integrales,
bebidas diet, light o zero.
• Elije cocinar al horno, a la plancha, por
hervor, al vapor, a la parrilla.
• Evita las frituras y salteados.
• Organiza tu alimentación en 4 comidas:
desayuno, almuerzo, merienda y cena.
• Evita pasar muchas horas sin comer.
• Come sentado a la mesa y sin hacer
otra actividad (Por ejemplo: mirar tele-
visión, leer, hablar por teléfono, usar la
computadora).
“Como mucho pan y galletitas”
• Evita tener grandes cantidades de galle-
titas en la casa. Es preferible comprarlas
cuando las necesites.
• Preferí pan o galletitas de salvado, que
si bien no tienen menos calorías, son más
saludables.
• Elige galletitas dulces sin relleno.
• Compra los paquetes más pequeños.
• Prepara la porción de pan o galletitas
que vas a comer. No dejes el paquete al
alcance de tu mano.
“Llego con mucho hambre a la cena”
• No olvides merendar!!!
• 1 hora antes de cenar agrega una fruta o
gelatina diet o una taza de caldo.
“Antes con un plato de comida me alcan-
zaba, ahora como más”
• Como primer plato elegí: un caldo des-
grasado, sopa de verduras o una porción
de ensalada.
• Cambia tu plato por uno más pequeño.
• Lleva los platos servidos a la mesa y no
la fuente.
• Come despacio, sírvete último y deja los
cubiertos mientras está masticando.
• Evita la sobremesa: levántate y lávate los
dientes, lava los platos o salí a pasear.
“No tengo la costumbre de consumir
frutas y verduras”
• Pon una frutera con frutas de estación a
la vista, prepara compotas, ensaladas de
frutas, licuados.
• Arma un “botiquín” de verduras listas
para usar: zanahoria rallada, acelga her-
vida, zapallitos hervidos, sopa de verdu-
ras en pequeñas porciones, remolachas
cocidas, etc.
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186 Mónica Mazarin

Actividad física y tabaco
Lic. Analía Resguardo
Podemos definir a la actividad física como
cualquier movimiento corporal realizado
por el sistema osteoartromuscular que exi-
ge cambio de energía y brinda una expe-
riencia personal que permite relacionarnos
con el ambiente circundante.
La actividad física abarca todas las áreas
de conducta del individuo: física, psíquica
y emocional.
Existen numerosas clasificaciones, la
más apropiada a mí entender, es la que di-
vide a la actividad física según su objetivo:
Recreativa: busca el placer y el ocio a tra-
vés del movimiento.
Saludable: incorpora hábitos para mejo-
rar la salud del individuo.
Alto rendimiento: optimiza el esfuerzo
para la competencia y el rendimiento
deportivo.
El ejercicio es una variedad de actividad
física, de tipo planificada, estructurada, re-
petida y con uno o varios objetivos que, en
general, se relacionan con el mantenimien-
to o la mejora de las capacidades físicas
que definen nuestra aptitud física.
La actividad física está estrechamente re-
lacionada con el concepto de salud. Es por
ello que, cuando buscamos mejorar la cali-
dad de vida, no sólo hacemos hincapié en
adquirir hábitos positivos como la alimenta-
ción equilibrada y la actividad física, sino que
buscamos alejarnos y rechazar conductas
poco saludables como el sedentarismo, el
consumo de alcohol o el tabaquismo.
Este capítulo está destinado a la activi-
dad física como herramienta terapéutica
kinésica y su relación con el tabaquismo.
Capacidades físicas
Las capacidades físicas son condiciones in-
ternas de cada organismo, genéticamente
determinadas y que pueden ser manteni-
das o mejoradas por medio de la actividad
física, del ejercicio o del entrenamiento,
denominando a éste como a la suma de
estímulos repetidos y consecutivos cuyo
propósito es mejorar el rendimiento.
Las capacidades físicas las podemos
clasificar en condicionales, coordinativas o
mixtas:
• Capacidades condicionales:
Son aquellas en donde el individuo realiza
acciones motrices de acuerdo al intercam-
bio o liberación de sustancias energéticas.
Están íntimamente ligadas a la estructura
genética del ser humano y son entrenables.
o FUERZA: es la capacidad neuromuscu-
lar, íntimamente relacionada con la sec-
ción transversal del músculo, de superar
una resistencia externa o interna gracias
a la contracción muscular estática (iso-
métrica) o dinámica (auxotónica) con-
céntrica o excéntrica según los puntos de
inserción muscular.
• Puede ser fuerza explosiva, fuer-
za-resistencia, fuerza máxima se-
gún la intensidad y la duración de
la carga.
o RESISTENCIA: es la cualidad metabó-
lica que nos permite tolerar un esfuerzo
durante el mayor tiempo posible. Esta ca-
pacidad esta relacionada con el uso de los
Actividad física y tabaco 187
 sustratos energéticos y el estado funcional
de diferentes órganos y sistemas en espe-
cial el cardio respiratorio.
• Puede ser aeróbica o anaeróbica,
lactácida o alactácida, general o local
según la utilización o no de oxígeno,
o de los desechos metabólicos que
elimine.
o FLEXIBILIDAD: es la capacidad física
básica que nos permite alcanzar el máxi-
mo rango de movimiento posible en una
articulación. Depende de la elongación
muscular, de la elasticidad muscular y de
la movilidad articular.
• Puede clasificarse en general o es-
pecífica, dinámica o estática según la
cantidad de segmentos a trabajar o el
gesto motor en particular
• Capacidades coordinativas:
Son aquellas cualidades del sujeto para ejer-
cer movimientos regulados y direccionados,
con una finalidad determinada y controla-
das por el sistema nervioso. Las podemos
clasificar en:
o COORDINACION: capacidad de los
músculos esqueléticos de lograr una sin-
cronización para lograr un determinado
movimiento ya sea intramuscular o inter-
muscular.
• Puede ser: gruesa o fina, oculoma-
nual u oculopedal según si involucra-
mos a todo el cuerpo o sólo algunos
segmentos corporales
o EQUILIBRIO: estado de un cuerpo en
donde la suma de todas las fuerzas y mo-
mentos que actúan en él se contrarrestan.
• Puede ser estático, dinámico, indife-
rente, suspendido, según la ubicación
de los apoyos y la proyección del cen-
tro de gravedad de nuestro cuerpo en
la base de sustentación
o AGILIDAD: capacidad del cuerpo de
ejecutar movimientos no cíclicos de la
188 Analía Resguardo
forma más rápida y precisa posible.
o HABILIDAD: es la agilidad ajustada al
espacio y tiempo circundante.
o VELOCIDAD: capacidad de desplaza-
miento de un cuerpo o de un segmento
del mismo en el menor tiempo posible
• Puede ser velocidad de reacción, de
traslado, de detención según inicie-
mos, mantengamos o detengamos
un movimiento
• Capacidades mixtas:
Son aquellas que no sólo utilizan el área fí-
sica sino que tienen un anclaje importante
en el área perceptivo motora del individuo.
Las clasificamos en:
o ORIENTACION: capacidad que posee
el hombre que efectúa un ejercicio de
mantener y/o conocer la ubicación en el
espacio
o ACOPLE: unión secuenciada de dos o
más gestos motores
o DIFERENCIACIÓN: capacidad que
posee el hombre de analizar, diferen-
ciar y secuenciar un gesto motor o
movimiento
o ANTICIPACION: capacidad que tene-
mos para interpretar un gesto y su finali-
dad, antes que este sea realizado
o RITMO: estructura temporal de nues-
tros movimientos
o EQUILIBRACION Y REEQUILIBRACIÓN:
capacidad que posee la persona de mante-
ner en posición al cuerpo o a sus partes
en relación a la fuerza de gravedad
o REACCIÓN: tiempo que tardamos en-
tre la programación del movimiento y la
ejecución por parte de nuestro cuerpo
Efectos de la actividad física
La actividad física sistemática y planificada
reduce el riesgo de contraer numerosas en-
fermedades y mejora la calidad de vida en
general.14
• Disminuye la mortalidad por enferme-
dades cardiovasculares, en particular la
mortalidad por cardiopatía isquémica ya
que incrementa la cantidad de neocapi-
lares mejorando la perfusión miocárdica
frente al esfuerzo.
• Incrementa la hipertofia concéntrica y
excéntrica mejorando así la contractibili-
dad y la fracción de eyección sistólica.
• Reduce el consumo de oxígeno miocár-
dico y mejora la extracción del mismo a
nivel tisular.
• Previene y reduce los valores o retrasa el
desarrollo de hipertensión arterial.
• Mejora el perfil lipídico sanguíneo
aumentando los niveles de HDL y dis-
minuyendo los valores de triglicéridos
circulantes.
• Optimiza el uso de la insulina circulante y
reduce la necesidad de hipoglucemiantes.
• Desensibiliza al individuo frente a la dis-
nea, logrando mayor tiempo de ejercicio
sostenido sin claudicación.
• Colabora en el control del peso, utilizan-
do las reservas grasas y mejorando el índi-
ce de masa corporal.
• Mejora y/o mantiene el rango articular.
• Estimula el depósito de calcio en los
huesos y de formación de trabéculas me-
jorando el perfil óseo y disminuyendo así
el riesgo de fracturas.
• Estimula el tránsito intestinal.
• Ayuda a mantener la fuerza por la hi-
pertrofia y la hiperplasia de las fibras
musculares.
• Incrementa la resistencia muscular aeró-
bica ya que aumenta el número y el tama-
ño de las mitocondrias.
• Aumenta el tiempo de tolerancia del
ejercicio al retrasar la aparición del um-
bral láctico.
• Disminuye de la agregación plaquetaría
al aumentar la velocidad del flujo sanguí-
neo durante el ejercicio.
• Mejora el descanso y la calidad del sueño.
• Disminuye el stress.9
• Promueve el bienestar psicológico, crean-
do hábitos saludables y disminuyendo es-
tados de ansiedad y/o depresión.3,11,12
Efectos del tabaco sobre la resisten-
cia y la fuerza muscular
La nicotina y el monóxido de carbono, dos
de las sustancias más tóxicas que contiene
el cigarrillo, al ser inhaladas generan efectos
deletéreos para la salud.
La nicotina causa vasoconstricción, ta-
quicardia y aumento de la presión arterial.
El monóxido de carbono tiene mayor afini-
dad por la hemoglobina que el oxígeno, re-
duciendo el transporte del mismo. Ambas
sustancias, generan un desequilibrio alta-
mente nocivo entre la oferta y la demanda
de oxígeno, que se acentúa cuando el indi-
viduo realiza actividad física.6
El tabaquismo provoca hiperre-
actividad bronquial, engrosamiento de
las paredes bronquiales, aumento de las
resistencias pulmonares, disfunción ciliar,
alteración del clearence y acumulación de
las secreciones respiratorias, ruptura de ta-
biques alveolares, disminución de la super-
ficie para el intercambio gaseoso efectivo y
pérdida de retroceso elástico. La sumatoria
de estos y muchos otros cambios estructu-
rales generan limitación progresiva al flujo
aéreo y atrapamiento de aire en la fase espi-
ratoria. De esta forma aumenta el volumen
residual, se aplana el diafragma, disminuye
la zona de aposición, y se pierde la relación
longitud-tensión del mismo. En consecuen-
cia se pierde la eficacia mecánica inspirato-
ria. En reposo el sujeto puede estar adapta-
do y no percibir disnea.8
Cuando se realiza ejercicio físico la de-
manda tisular de oxígeno aumenta, el
organismo pone en marcha una serie de
mecanismos compensadores para mejorar
la oferta, es decir aumenta la frecuencia
respiratoria y convierte la espiración en un
proceso activo provocando un incremento
del trabajo respiratorio. En el pulmón sano
la claudicación se produce, en general, sólo
por la falta de entrenamiento. En el pulmón
dañado por el tabaquismo existe limitación
al flujo aéreo y atrapamiento, la actividad fí-
sica genera hiperinsuflación dinámica apa-
reciendo disnea y claudicación precoz.
Actividad física y tabaco 189
 A los pacientes con hiperinsuflación di-
námica es fundamental incorporarles en
la ejecución del movimiento técnicas de
respiración. Coordinamos el ejercicio con
espiración con labios fruncidos o “purseed
lips” para lograr un vaciado homogéneo del
aire pulmonar. Cuando estamos exhalando
de esta forma el flujo espiratorio se vuelve
laminar y provocamos un desplazamos a
distal, o sea a áreas cartilaginosas del árbol
bronquial, no colapsables, del punto de
igual presión pulmonar. De esta manera
disminuimos el volumen residual.16
La injuria pulmonar secundaria al ta-
baquismo afecta a las capacidades condi-
cionales en especial la resistencia aeróbica
general, ya que ésta necesita un adecuado
y sostenido intercambio de oxígeno.
A nivel coronario el desequilibrio entre
la demanda y oferta de oxígeno se hace
evidente en ejercicio físico submáximo,
siendo este peligroso durante la realización
de ejercicio máximo (velocidad, potencia,
resistencia anaeróbica) ya que puede pro-
vocar injuria/isquemia miocárdica.4
Con respecto al músculo esquelético, el
tabaco interfiere en la cadena respiratoria
con lo que se ve afectada la producción de
ATP, hay switch de fibras oxidativas Tipo 1 a
glucolíticas Tipo 2, por lo que disminuye el
metabolismo aeróbico y la resistencia a la fa-
tiga, base de las capacidades condicionales.5
En resumen los cambios cardiopulmo-
nares y musculares relacionados al hábito
tabáquico afectan especialmente la resis-
tencia aeróbica general, la potencia y la
fuerza muscular ocasionando la pérdida
progresiva de la capacidad funcional del
individuo.17
La rehabilitación respiratoria como
estrategia
La rehabilitación respiratoria es un trata-
miento multidisciplinario para pacientes
con enfermedad respiratoria crónica, adap-
tado individualmente y diseñado para
optimizar la capacidad física, la actividad
social y la autonomía de los mismos.13 Está
190 Analía Resguardo
especialmente indicado en pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva cróni-
ca. Los objetivos son: reducir los síntomas,
mejorar la tolerancia al ejercicio físico y la
calidad de vida a través de programas de
entrenamiento.
El ejercicio ayuda a dejar de fumar.15 Es
una herramienta eficaz, no farmacológi-
ca, coadyuvante en las estrategias para la
deshabituación tabáquica, de bajo costo.
Permite disminuir la ansiedad que provo-
ca la abstinencia, refuerza la autoestima y
la identificación positiva y mejora la adhe-
rencia al tratamiento cuando se realiza en
forma grupal.2
Es fundamental incorporar hábitos salu-
dables. El ejercicio es uno de ellos. Sólo de-
bemos conocer su impacto y el momento
de su indicación. Con una adecuada y pro-
fesional evaluación del paciente, podemos
delinear protocolos personalizados que
lograrán mejorar la aptitud física, acercar a
nuestros pacientes los beneficios de la acti-
vidad física y así mejorar la calidad de vida.10
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