QUẢN LÝ ĐIỀU TRỊ VIÊM ĐƯỜNG MẬT CẤP

THEO PHÁC ĐỒ TOKYO 2018

Ths.Bs.Nguyễn Tuấn Ngọc

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Là tình trạng bệnh viêm và nhiễm trùng cấp tính của ống mật [1].
1.2. Sinh bệnh lý
Khởi phát viêm đường mật gồm 2 yếu tố:
 Tăng sinh vi khuẩn trong ống mật.
 Tăng áp lực trong đường mật cho phép sự di chuyển của vi khuẩn và nội độc
tố vào hệ mạch máu và hệ bạch huyết.
Vì đặc điểm cấu trúc giải phẫu đặc thù nên hệ thống đường mật bị tác động do sự
tăng áp lực trong lòng ống dẫn mật. Trong viêm đường mật cấp, tăng áp lực lòng ống dẫn
mật làm cho hệ thống ống dẫn mật trở nên tăng tính thấm cho phép sự di chuyển của vi
khuẩn và nội độc tố vào hệ tuần hoàn. Hậu quả của quá trình này gây nên nhiễm trùng
nguy hiểm đến tính mạng như abscess gan và nhiễm trùng huyết [2].

2. GIÁ TRỊ CỦA PHÁT ĐỒ TOKYO 2018

Khi đề cập đến y học chứng cứ đã được đề cấp thảo luận từ phát đồ Tokyo 2007
cũng như những bằng chứng y học được cung cấp sau này nhằm thảo luận các vấn đề về
thuật ngữ, sinh lý bệnh và dữ liệu dịch tễ học, đặc biệt là các quan điểm mới được tích lũy
qua các triệu chứng trên bệnh nhân sỏi mật thường là viêm túi mật hoặc viêm đường mật
nặng hay viêm đường mật sau nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP) về các tỉ lệ bệnh tật, tử
vong và tái phát.
Nguyên nhân chính của viêm túi mật / viêm đường mật là do sỏi, tiếp sau sỏi là các
bệnh lý lành tính/ác tính gây xơ hẹp đường mật. Nói cách khác sỏi không phải là nguyên
nhân duy nhất gây viêm túi mật hoặc đường mật.
Sau năm 2000 tỉ lệ tử vong do viêm đường mật cấp là 10% và viêm túi mật cấp dưới
1%. Từ năm 2007 trở về trước việc chẩn đoán và phân độ mức độ nặng của VĐM vẫn chủ
yếu dựa vào tam chứng Charcot (1877) có độ đặc hiệu cao (95.9%), tuy nhiên độ nhạy thấp
(26.4%) chỉ hiện diện trên 26.4 – 72% [3] bệnh nhân có viêm đường mật. Sau khi Tokyo
2007 được công bố thì tiêu chuẩn chẩn đoán cũng như phân độ nặng được chẩn hóa, phân
bố độ nặng và thu thập dữ liệu lâm sàng khách quan hơn. Quan điểm về nhiễm trùng trong
chăm sóc sức khỏe là yếu tố quan trọng trong quá trình điều trị. Tuy nhiên sau hàng loạt
nghiên cứu, Tokyo Guidelines 2007 vẫn thiếu sót do độ nhạy còn thấp (82,6%) và chưa
hiệu quả trong chẩn đoán sớm và chính xác các trường hợp viêm đường mật nặng.
Giá trị của Tokyo 2018 được khẳng định từ những nghiên cứu độ nhậy độ đặc hiệu
từ TG 13 [4] nhằm mục đích khắc phục những nhược điểm của Tokyo 2007 và đưa ra
khuyến cáo chính xác hơn về tiêu chuẩn chẩn đoán cũng như phân độ nặng trong viêm túi
mật cấp / viêm đường mật được phổ biến rộng rãi và mang tính đồng bộ khách quan.
3. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐÁNH GIÁ ĐỘ NẶNG
3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán
A. Sự viêm toàn thân
A-1. Sốt và/hoặc cảm giác ớn lạnh.
A-2. Xét nghiệm: bằng chứng của sự đáp ứng viêm.
B. Sự ứ mật
B-1. Vàng da.
B-2. Xét nghiệm: bất thường các xét nghiệm chức năng gan.
C. Hình ảnh học
C-1. Dãn đường mật.
C-2. Bằng chứng bệnh nguyên bằng hình ảnh học (chít hẹp, sỏi, stent…)
Chẩn đoán sơ bộ: 1 yếu tố A + 1 yếu tố B hoặc C
Chẩn đoán xác định: 1 yếu tố A + 1 yếu tố B và 1 yếu tố C

Ghi chú:
A-2: bất thường số lượng bạch cầu, tăng nồng độ CRP huyết thanh và sự thay đổi các
dấu chỉ sự viêm khác.
B-2: tăng nồng độ ALP, GTP (GGT), AST và ALT trong huyết thanh.
Những yếu tố giúp ích cho quá trình chẩn đoán viêm đường mật cấp như: đau bụng
(¼ bụng trên phải hoặc đau ½ bụng trên) và bệnh sử bệnh lý đường mật như sỏi mật, từng
can thiệp đường mật hoặc đã đặt stent đường mật.
Trong viêm gan cấp, các dấu chỉ đáp ứng viêm toàn thân ít được theo dõi. Huyết
thanh chẩn đoán siêu vi được thực hiện khi khó khăn trong chẩn đoán phân biệt [5]

Ngưỡng xét nghiệm:

A-1 Sốt Nhiệt độ > 38o
A-2 Bằng chứng của Bạch cầu (x1000/ µL) < 4 hoặc >10
sự đáp ứng viêm CRP (mg/dL) ≥1
B-1 Vàng da Bilitubin toàn phần >2mg/dL
B-2 Bất thường các ALP (IU) >1.5x giá trị bình thường trên
xét nghiệm GTP (IU) >1.5x giá trị bình thường trên
chức năng gan AST (IU) >1.5x giá trị bình thường trên
ALT (IU) >1.5x giá trị bình thường trên
3.2. Đánh giá độ nặng
Độ III (“Nặng” kèm theo sự rối loạn chức năng của các hệ cơ quan)
1. Rối loạn chức năng hệ tim mạch (tụt huyết áp cần điều trị bằng dopamine 5
µg/kg/phút, hoặc bất kì liều nào của norepinephrine).
2. Rối loạn chức năng thần kinh (rối loạn tri giác).
3. Rối loạn chức năng hô hấp (PaO2/FiO2 ratio <300).
4. Rối loạn chức năng thận (thiểu niệu, creatinine >2.0 mg/dl).
5. Rối loạn chức năng gan (PT – INR >1.5).
6. Rối loạn huyết học (số lượng tiểu cầu <100 000/mm3).
Độ II (“Trung bình”) có hai trong các yếu tố sau:
1. Bất thường số lượng bạch cầu (>12 000/mm3 hoặc < 4000/mm3).
2. Sốt cao > 39o.
3. Tuổi >75.
4. Tăng Bilirubin máu (Bilirubin toàn phần >5mg/dL).
5. Giảm albumin máu (< 0.7 x giá trị bình thường dưới).
Độ I: (“Nhẹ”)
“Nhẹ (Độ I)” là không thuộc tiêu chuẩn “Trung bình (Độ II)” hoặc “Nặng (Độ III)”
Ghi chú:
Chẩn đoán sớm, dẫn lưu mật sớm và/hoặc điều trị bệnh nguyên. Điều trị kháng sinh
theo từng phân độ không chỉ cho độ III, độ II mà còn cả cho độ I.
Vì thế, những bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa cần dẫn lưu giải áp
đường mật sớm hoặc điều trị nguyên nhân.
3.3. Tiếp cận
4. LƯỢC ĐỒ ĐIỀU TRỊ
4.1. Lược đồ

Phân độ nặng Điều trị theo phân độ nặng, theo diễn tiến đáp ứng và các
xử trí TG18 phương pháp hỗ trợ
(Nhẹ)
Kháng sinh
đủ liệu trình
Điều trị căn nguyên
Độ I Kháng sinh nếu cần
Nâng tổng trạng
(Nhẹ)
Dẫn lưu mật Can thiệp:
Qua nội soi, qua da
Độ II Kháng sinh hoặc phẫu thuật)
Nâng tổng trạng Dẫn lưu sớm
(Trung bình)

Độ III Dẫn lưu cấp cứu

(Nặng) Nâng đỡ tạng
Kháng sinh
Lược đồ xử trí (Nguồn: TG18 flowchart for the management of acute cholangitis
and cholecystitis [6] )
4.2. Phương pháp thực hiện
4.2.1. Hồi sức nhiễm trùng huyết
Tiến hành hồi sức ngay khi thiết lập chẩn đoán nhưng phải được tiến hành trong
vòng 6 giờ với bệnh nhân nhiễm trùng nặng hoặc shock nhiễm trùng [7]
1. Đo nồng độ lactate huyết thanh
2. Tiến hành cấy máu, kháng sinh đồ.
3. Dùng kháng sinh phổ rộng trong vòng 3 giờ sau khi nhập khoa cấp cứu và trong vòng
1 giờ khi chuyển từ khoa khác vào khoa cấp cứu.
4. Trong trường hợp có hạ huyết áp và/hoặc nồng độ Lactate >4mmol/L thì:
a. Cung cấp dịch tinh thể ban đầu tối thiểu 20mL/kg hoặc tương đương.
b. Dùng vận mạch đối với trường hợp hạ huyết áp không đáp ứng với bồi hoàn
dịch ban đầu để duy trì huyết áp trung bình >65mmHg.
5. Trường hợp hạ huyết áp kéo dài không mặc dù đã bồi hoàn dịch (shock nhiễm trùng)
và/hoặc lactate >4mmol/L
a. Phải đặt được áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) >8mmHg.
b. Phải đặt được nồng độ Oxy bão hòa tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) >70% hoặc
nồng độ Oxy bão hòa tĩnh mạch (Sv O2) >65%.
4.2.2. Quản lý nhiễm trùng huyết
sau khi
Điều trị ngay lập tức sai khi có chẩn đoán và cố gắng kéo bệnh nhân ra khỏi tình
trạng nhiễm trùng huyết hay shock nhiễm trùng trong vòng 24 giờ.
1. Dùng corticoid liều thấp trong shock nhiễm trùng theo chẩn ICU. Nếu không thực
hiện cần ghi lại dữ liệu bệnh nhân tại sao không đủ điều kiện sử dụng corticoid liều
thấp dự trên các lược trình chẩn.
 2. Dùng tái tổ hợp hoạt hóa protein C (rhAPC) của người theo chẩn của ICU. Nếu
không thực hiện thì thu thập tài liệu tại sao bệnh nhân không đủ điều kiện sử dụng.
3. Kiểm soát đường huyết < 180 mg/dL.
4. Duy trì áp lực thông khí bình nguyên trung bình (IPP) <30cmH20 trên bệnh nhân thở
máy.
4.2.3. Các bước tiến hành
1. Khi nghi ngờ có viêm đường mật, tiến hành xác định chẩn đoán theo tiêu chuẩn
TG13 mỗi 6 – 12 giờ.
2. Siêu âm bụng tiêp theo là chụp vi tính bụng cắt lớp (CT-scan), chụp cộng hưởng từ
bụng (MRI), chụp cộng hưởng từ đường mật tụy (MRCP) và chụp lấp lánh đồ khi
cần.
3. Sau khi có chẩn đoán cần đánh giá độ nặng theo các tiêu chuẩn và tiến hành trong
vòng 24 – 48 giờ.
4. Chẩn đoán càng sớm càng tốt và tiến hành điều trị ban đầu ngay. Bồi hoàn đủ lượng
dịch và điện giải, giảm đau và kháng sinh đường tĩnh mạch đủ liều.
5. Với bệnh nhân độ I không đáp ứng với điều trị ban đau sau khi theo dõi trong 24 giờ
phải dẫn lưu đường mật ngay.
6. Với bệnh nhân độ II, dẫn lưu đường mật được tiến hành cùng với điều trị ban đầu,
nếu không dẫn lưu được do không đủ phương tiện hoặc chưa có người đủ kỹ năng
thực hiện cần chuyển viện ngay.
7. Với bệnh nhân độ III dẫn lưu đường mật cấp cứu tiến hành cùng lúc với điều trị ban
đầu và hồi sức tích cực, nếu không dẫn lưu được do không đủ phương tiện hoặc chưa
có người đủ kỹ năng thực hiện cần chuyển viện ngay.
8. Bênh nhân độ III nâng đỡ các tạng (thông khí áp lực dương không xâm lấn/xâm lấn,
dùng thuốc vận mạch, kháng sinh) lật tức được tiến hành.
9. Cấy máu và/hoặc dịch mật trên bệnh nhân độ II và III.
10. Điều trị bệnh nguyên của viêm đường mật qua nội soi, qua da hay can thiệp phẫu
thuật.
4.3. Kháng sinh trị liệu
4.3.1. Kháng sinh
Độ I:
Ampicillin/ sulbactam không cần kết hợp với aminoglycoside
Cefazolin hoặc cefotiam hoặc cefuroxime hoặc ceftriaxone hoặc cefotaxime ±
Metronidazole
Ertapenem
Ciprofloxacin hay Levofloxacin hay pazufloxacin ± metronidazole hoặc Mxifloxacin
Độ II:
Piperracillin/ tazabactam
Ceftriaxone hoặc cefotaxime hoặc cefepime hoặc cefozopran hoặc ceftazidime ±
Metronidazole
Ertapenem
 Ciprofloxacin hoặc Levofloxacin hoặc pazufloxacin ± metronidazole hoặc
Moxifloxacin
Độ III:
Piperracillin/ tazabactam
Cefepime hoặc ceftazidime hoặc cefozopran hoặc ± metronidazole
Imipenem/cilastatin hoặc meropenem, doripenem, ertapenem
Aztreonam ± metronidazole
4.3.2. Thời gian sử dụng
Khi nguồn nhiễm trùng được kiểm soát duy trì kháng sinh từ 4 – 7 ngày
Nếu vi khuẩn là Gram dương như Enterrococcus spp, Streptococcus spp thì kháng
sinh điều trị dùng trong ít nhất 2 tuần [8].

5. Kết luận
Với sự phát triển về các thiết bị chẩn đoán hình ảnh học, xét nghiệm cũng như có thế
hệ kháng sinh phổ rộng, chuyên biệt cùng với áp dụng Tokyo 2013 mang lại sự chẩn đoán
và hướng xử trí chính xác, khách quan. Ngày nay hầu như không còn phẫu thuật cấp cứu
trong xử lý viêm đường mật cấp và vẫn đạt được mục tiêu giải áp đường mật.

Tài liệu tham khảo

1. Patrick G. Jackson and Steven R.T. Evans, Biliary System, in Sabiston Textbook Of
Surgery, R.D.B. Courtney M. Townsend, B. Mark evers, Kenneth l. Mattox,,
Editor. 2012, Elsevier Saunders. p. 1500 - 1502.
2. Yasutoshi Kimura , T.T., Steven M. Strasberg et al, Current terminology, etiology,
and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis. Japanese Society of
Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery 2013, 2013: p. 8 - 19.
3. Takada, T., et al., TG13: Updated Tokyo Guidelines for the management of acute
cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci, 2013. 20(1): p. 1-7.
4. Kiriyama, S., et al., Tokyo Guidelines 2018: diagnostic criteria and severity
grading of acute cholangitis (with videos). J Hepatobiliary Pancreat Sci, 2018.
25(1): p. 17-30.
5. Seiki Kiriyama, T.T., Steven M. Strasberg, Joseph S. Solomkin, Toshihiko
Mayumi,, TG13 guidelines for diagnosis and severity grading of acute cholangitis
Japanese Society of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery and Springer 2013(20): p.
24 - 34.
6. Miura, F., et al., Tokyo Guidelines 2018: initial management of acute biliary
infection and flowchart for acute cholangitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci, 2018.
25(1): p. 31-40.
7. Kohji Okamoto, T.T., Steven M. Strasberg, Joseph S. Solomkin TG13 management
bundles for acute cholangitis and cholecystitis. Japanese Society of Hepato-Biliary-
Pancreatic Surgery and Springer 2012, 2013: p. 55-59.
8. Harumi Gomi, J.S.S., Tadahiro Takada, Steven M. Strasberg TG13 antimicrobial
therapy for acute cholangitis and cholecystitis. Japanese Society of Hepato-Biliary-
Pancreatic Surgery and Springer 2012, 2013: p. 60-70.