Cukrzyca – grupa chorób metabolicznych charakteryzująca się hiperglikemią (podwyższonym poziomem glukozy we krwi) wynikającą z

defektu produkcji lub działania insuliny wydzielanej przez komórki beta wysp trzustkowych[2]. Przewlekła hiperglikemia wiąże się z
uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów, szczególnie oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych. Ze
względu na przyczynę i przebieg choroby, można wyróżnić: cukrzycę typu 1, typu 2, cukrzycę ciężarnych i inne, rzadziej
występujące typy.
Najczęstszą postacią cukrzycy jest cukrzyca typu 2, w której pierwotnie dochodzi do zmniejszonej wrażliwości tkanek na insulinę
(insulinooporność). Stan ten wymaga produkcji nadmiernej ilości insuliny, co w dalszym przebiegu choroby przekracza zdolności
wydzielnicze trzustki. W cukrzycy typu 1, dochodzi do uszkodzenia komórek β w wyspach trzustki i upośledzenia, a później
zaprzestania wydzielania insuliny.

W cukrzycy typu 1 proces autoimmunologiczny niszczy komórki wysp trzustkowych produkujące insulinę, co wywołuje pierwotny, brak insuliny we
krwi, przy zachowaniu normalnej wrażliwości tkanek na ten hormon. Cukrzyca ciężarnych jest wynikiem zmian hormonalnych związanych z ciążą.

Typy 1 i 2 są wielogenowe, tzn. są rezultatem mutacji w wielu genach, w odróżnieniu od monogenowych, np. typu MODY.
Zasadą współczesnej terapii cukrzycy jest leczenie wszystkich zaburzeń towarzyszących chorobie, a nie tylko kontrola gospodarki węglowodanowej.
Dążenie do normalizacji masy ciała, zwiększenie aktywności fizycznej, właściwa dieta, leczenie częstych w cukrzycy zaburzeń lipidowych,
nadciśnienia tętniczego i innych chorób układu krążenia oraz utrzymywanie glikemii w przedziale wartości możliwie najbardziej zbliżonym do
niecukrzycowych (normoglikemii) zmniejsza ryzyko rozwoju powikłań choroby.

Terminologia

Łacińska nazwa diabetes wywodzi się od greckiego słowa διαβήτης (diabetis) i została ukuta przez Areteusza z Kapadocji. Grecki czasownik
διαβαίνειν, diabaínein dosłownie oznaczał "przechodzenie przez" lub "spuszczanie", co odnosiło się do jednego z głównych objawów cukrzycy,
jakim jest nadmierna produkcja moczu. W 1675 Thomas Willis dodał słowo łacińskie mellitus, które oznacza "słodki jak miód", co odnosiło się do
słodkiego smaku moczu. Słodki smak uryny zauważyli starożytni Grecy, Chińczycy, Egipcjanie oraz Hindusi. W 1776 Matthew Dobson potwierdził,
że słodki smak pochodzi od nadmiaru pewnego rodzaju cukru w moczu i krwi ludzi chorych na cukrzycę[3].

Osoby chore na cukrzycę określane są jako cukrzycy (pot.)[4] lub diabetycy[5].

Typy cukrzycy, etiologia choroby

Cukrzyca nie jest chorobą jednolitą. Wyróżnia się kilka postaci choroby, z których najpowszechniejsza to typ 2.

Cukrzyca typu 1
Cukrzyca typu 1 (dawniej nazywana insulinozależną, IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) lub typu dziecięcego) – jest spowodowana
rzeczywistym brakiem insuliny na skutek procesu immunologicznego (uszkodzenia komórek beta wysp Langerhansa trzustki) przez przeciwciała
skierowane przeciwko antygenom wysp lub w sposób idiopatyczny. Jedynie te komórki mogą wytwarzać insulinę. Choroba pojawia się najczęściej u
dzieci i osób młodych, choć może się rozpocząć nawet po 80. roku życia. Leczenie wymaga stałego podawania insuliny. Zwykle przyczyną choroby
jest uszkodzenie komórek β przez własny układ odpornościowy (autoagresja, stąd również nazwa: cukrzyca autoimmunologiczna). Tempo niszczenia
komórek może być szybkie lub wolne. Postać szybko postępująca zwykle występuje u dzieci. Wolno postępująca postać cukrzycy występująca u
dorosłych nosi nazwę utajonej cukrzycy autoimmunologicznej dorosłych (LADA – Latent Autoimmune Diabetes in Adults). U 85-90% osób z
cukrzycą typu 1 w chwili wykrycia choroby występują przeciwciała przeciwwyspowe i (lub) przeciwinsulinowe albo przeciwko dekarboksylazie
kwasu glutaminowego (GAD), które są markerami procesu autoimmunologicznego. Osoby z cukrzycą typu I statystycznie częściej zapadają na inne
choroby autoimmunologiczne, m.in. chorobę Gravesa-Basedowa, chorobę Hashimoto i chorobę Addisona. U osób pochodzenia afrykańskiego i
azjatyckiego istnieją postacie cukrzycy typu 1 o nieznanej etiologii (postać idiopatyczna), bez objawów procesu autoimmunologicznego.

Ostatecznie przeżycie osoby z tą postacią cukrzycy jest uzależnione od zewnętrznego podawania insuliny. Wydzielanie insuliny jest u nich znikome
bądź w ogóle nieobecne, co przejawia się małym lub niewykrywalnym stężeniem peptydu C (fragmentu białkowego powstającego podczas produkcji
insuliny) w osoczu. U osób z tą postacią choroby istnieje większe ryzyko wystąpienia kwasicy ketonowej.

Cukrzyca typu 2 (dawniej nazywana insulinoniezależną, ang. Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus, w skrócie NIDDM) – to najczęstsza postać
cukrzycy (ok. 80%). U chorych zaburzone jest zarówno działanie, jak i wydzielanie insuliny, przy czym dominującą rolę może odgrywać jedna lub
druga nieprawidłowość. Chorzy są mało wrażliwi na działanie insuliny (insulinooporność). Zwykle w początkowej fazie choroby insulina jest
wydzielana w większej ilości, ale niewystarczająco w stosunku do zwiększonych insulinoopornością potrzeb organizmu. Ten typ cukrzycy może być
uwarunkowany genetycznie (dziedziczenie wielogenowe) lecz decydującą rolę pełnią czynniki środowiskowe tj. otyłość (zwłaszcza typ brzuszny),
mała aktywność fizyczna. Poziom peptydu C mieści się początkowo w normie lub tę normę przekracza. Po pewnym jednak czasie wydzielanie
insuliny spada (obniża się tym samym poziom peptydu C) wskutek zniszczenia nadmiernie obciążonych komórek β wysepek Langerhansa. Nadmiar
trzewnej tkanki tłuszczowej powoduje zwiększenie wydzielania wolnych kwasów tłuszczowych, WKT powodują zjawisko tzw. „lipotoksyczności” –
zwiększona oksydacja tłuszczów w tkance mięśniowej powoduje zahamowanie glikolizy natomiast w wątrobie przyczynia się do nasilenia
glukoneogenezy. Proces ten wymaga kompensacyjnego wydzielania insuliny przez komórki β wysp trzustkowych. Proces ten może prowadzić do
stopniowego wykorzystania rezerw wydzielniczych insuliny i załamania metabolizmu glukozy[6]. Leczenie polega zazwyczaj na redukcji masy ciała,
stosowaniu diety cukrzycowej, wysiłku fizycznego oraz doustnych leków przeciwcukrzycowych; u części chorych po pewnym czasie trwania
choroby konieczna jest insulinoterapia. Ta postać cukrzycy niejednokrotnie umyka przez wiele lat rozpoznaniu, gdyż hiperglikemia nie jest na tyle
wysoka, by wywołać klasyczne objawy cukrzycy. Niemniej u chorych już w tym czasie mogą rozwinąć się powikłania cukrzycy. Cukrzyca typu 2
występuje najczęściej u osób starszych, z otyłością lub innymi zaburzeniami metabolicznymi. Otyłość, zwłaszcza nadmiar tkanki tłuszczowej w
okolicy brzusznej, powoduje oporność na insulinę.

Cukrzyca ciężarnych – przejściowe zaburzenie, rozpoznawane na podstawie podwyższonego stężenia glukozy we krwi (któremu może towarzyszyć
obecność glukozy w moczu), pojawiające się u zdrowych dotąd kobiet i ustępujące całkowicie po zakończeniu ciąży. Niemniej stanowi ono
zagrożenie dla płodu i kobiety, a ponadto u 30-50% kobiet, u których stwierdzano cukrzycę ciężarnych, w ciągu najbliższych 15 lat rozwija się
cukrzyca typu 2. Uważa się, że przyczyną cukrzycy ciężarnych są zmiany fizjologiczne związane z ciążą: insulinooporność wywołana przez hormony
łożyskowe (laktogen, hormon wzrostu), zaburzenia wydzielania insuliny i zwiększone wydzielanie glukozy przez wątrobę. U 3-8% kobiet trzustka nie
jest w stanie zaspokoić zwiększonego zapotrzebowania na insulinę. Cukrzyca ciężarnych przejawia się głównie w 3 trymestrze, gdy najsilniej działają
te hormony.

Zagrożenia dla kobiety: Zagrożenie przedwczesnym porodem, stan przedrzucawkowy, zwiększone prawdopodobieństwo cięcia cesarskiego.

Zagrożenia dla płodu: makrosomia płodu – glukoza i aminokwasy przenikając przez barierę łożyskową pobudzają przerost wysp trzustkowych
płodu, co prowadzi u niego do zwiększenia wydzielania działającej anabolicznie insuliny. Skutkiem jest nadmierne wykorzystanie substratów do
budowy własnych tkanek i duża masa urodzeniowa. Nadmiar moczu wydalanego przez płód powoduje wielowodzie[potrzebny przypis], które może
prowadzić do przedwczesnego porodu. Znaczna hiperglikemia u matki może doprowadzić do kwasicy u płodu, obumarcia wewnątrzmacicznego bądź
wad wrodzonych m.in. cewy nerwowej i serca (kardiomiopatia).

Leczenie – dietą, w razie niepowodzenia insuliną.

Cukrzyca o znanej przyczynie (cukrzyca wtórna)

Wiele chorób i niektóre leki mogą przyczyniać się do powstawania hiperglikemii. Najczęstsze z tych schorzeń to: grupa chorób trzustki (głównie
części zewnątrzwydzielniczej), endokrynopatie (choroby układu hormonalnego), schorzenia wątroby i długotrwała systemowa sterydoterapia[7].

Do cukrzycy o znanej przyczynie zalicza się[8]:

• zaburzenia działania komórek β warunkowane genetycznie (cukrzyca typu MODY opisano mutacje 8 różnych genów (MODY1-8),
mutacje genów mitochondrialnych)
• warunkowane genetycznie defekty działania insuliny
• cukrzyca noworodkowa – spowodowana defektem podjednostki Kir 6.2 kanału potasowego w komórkach β; ujawnia się zwykle w wieku
niemowlęcym, może być skutecznie leczona przez stosowanie doustnych pochodnych sulfonylomocznika
• LADA – autoimmunologiczna postać cukrzycy zbliżona do cukrzycy typu 1 ujawniająca się w wieku dorosłym
• choroby wewnątrzwydzielniczej części trzustki (np. w przebiegu mukowiscydozy, zapaleń, nowotworów, hemochromatozy)
• endokrynopatie (np. choroba Cushinga, nadczynność tarczycy, guz chromochłonny nadnerczy, glukagonoma, somatostatinoma,
akromegalia)
• cukrzyca wywołana przez leki lub inne substancje chemiczne (np. glukokortykoidy, hormony tarczycy, dilantyna, α-interferon,
aspartam[potrzebny przypis])
• rzadkie postacie cukrzycy o podłożu immunologicznym
• cukrzyca wywołana przez zakażenia (np. różyczka wrodzona, wirus cytomegalii)
• inne zespoły o podłożu genetycznym, mogące przebiegać z cukrzycą (zespół Downa, zespół Klinefeltera, zespół Turnera, zespół Pradera-
Williego, zespół Wolframa, ataksja Friedreicha, pląsawica Huntingtona, porfirie)

Czynniki predysponujące
Podatność na cukrzycę typu 1 i 2 jest dziedziczna. Wydaje się jednak, że nawet u tych, którzy odziedziczą skłonność do cukrzycy typu 1 konieczny
jest czynnik środowiskowy. Typ 1 jest wywoływany przez pewne infekcje (głównie wirusowe) lub (u mniejszej grupy pacjentów), przez stres lub
ekspozycję środowiskową (m.in. na leki i niektóre związki chemiczne). Jako możliwe czynniki środowiskowe podejrzewano wirusy czy białka mleka
krowiego. Istnieją indywidualne podatności genetyczne na pewne czynniki, które mogą wywołać cukrzycę, co powiązano z konkretnymi genotypami
HLA. Prawdopodobnie za podatność odpowiada wiele genów. Wcześniej przejawiające się przypadki są zwykle silniej uwarunkowane genetycznie –
jeśli jedno spośród bliźniąt jednojajowych zachorowało przed 6. rokiem życia, drugie zachorowało w 60% przypadków. Gdy choroba objawiła się po
25. roku życia, rodzeństwo zachorowało jedynie w 5% przypadków. Niewielka część osób z cukrzycą typu 1 posiada zmutowany gen, który jest
przyczyną cukrzycy MODY.

Typ 2 ma silniejsze powiązanie z dziedziczeniem. Krewni pierwszego stopnia osoby chorej na cukrzycę typu 2 mają znacznie większe ryzyko
powstania cukrzycy tego typu. Im więcej chorych krewnych się posiada, tym większe ryzyko. W przypadku wystąpienia choroby u jednego z bliźniąt
jednojajowych, ryzyko wystąpienia u drugiego jest bliskie 100%. Jednymi z genów mających znaczenie dla rozwoju cukrzycy typu 2 są KCNJ11,
który koduje kanał potasowy wysepek wrażliwy na ATP, Kir6.2 oraz TCF7L2, który reguluje ekspresję genu proglukagonu a co za tym idzie
produkcję peptydu przypominającego glukagon-1[2]. Dodatkowo, dla samej otyłości (która jest osobnym czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 2)
dziedziczenie ma duże znaczenie[9]. Podobnie jak w typie 1, uważa się, że za podatność odpowiada wiele genów.

Różne zespoły o podłożu genetycznym mogą także przebiegać z cukrzycą, jak na przykład dystrofia miotoniczna oraz choroba Friedreicha. Zespół
Wolframa jest zaburzeniem neurodegeneracyjnym dziedziczonym autosomalnie recesywnie, którego pierwsze objawy pojawiają się w dzieciństwie.
Należą do nich: moczówka prosta, cukrzyca typu 1, atrofia nerwu wzrokowego oraz głuchota[10].

Rozpoznanie

Stężenie glukozy we krwi

Podstawowym objawem cukrzycy jest podwyższenie stężenia glukozy we krwi. W zależności od zaawansowania choroby może ono występować
jedynie po spożyciu węglowodanów lub niezależnie od niego. Zawartość cukru we krwi (glikemię) podaje się w miligramach na 100 ml krwi (mg/dl)
lub w milimolach na litr (mmol/l); związek między nimi określany jest wzorem [mmol/l] x 18 = mg/dl. Prawidłowy poziom cukru we krwi
(normoglikemia) na czczo to 70–99 mg/dl (3,9-5,5 mmol/l) oraz w 120. minucie testu doustnego obciążenia glukozą poniżej 140 mg/dl (7,8 mmol/l).
Wyższe stężenia glukozy oznaczają:

• stan przedcukrzycowy, gdy:

• nieprawidłowa glikemia na czczo: 8–14 godzin od ostatniego posiłku, stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej wynosi 100–
125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l) lub
 • nieprawidłowa tolerancja glukozy: w 120. minucie testu doustnego obciążenia glukozą glikemia 140–199 mg/dl (7,8-
11,0 mmol/l).

• cukrzycę, gdy:
• dwukrotnie (każde oznaczenie wykonane innego dnia) poziom glukozy na czczo jest większy lub równy 126 mg/dl (7,0 mmol/l)
lub
• stężenie glukozy zmierzone o dowolnej porze doby jest większe lub równe 200 mg/dl i występują objawy hiperglikemii
(polidypsja, poliuria) lub
• w 120. minucie testu doustnego obciążenia glukozą poziom glukozy jest większy lub równy 200 mg/dl (11,1 mmol/l)[11].

Hemoglobina glikowana
Jednym ze wskaźników stężenia glukozy jest frakcja hemoglobiny, która uległa glikacji (przez glukozę znajdującą się we krwi), hemoglobina
glikowana (HbA1c). Badanie odzwierciedla średnie stężenie glukozy w ciągu ostatnich 2–3 miesięcy (a dokładniej, z okresu długości "życia"
erytrocytów), z czego największy wpływ ma ostatnie 30 dni (około 50% wpływu na wysokość parametru). Wartość progowa zależy od metody
oznaczenia stosowanej przez laboratorium, zazwyczaj za nieprawidłową uważa się HbA1c powyżej 6% (taka normę uznaje się na podstawie badania
DCCT). Wartość HbA1c przy diagnozie ma znaczenie jedynie pomocnicze, u chorych używa się jej natomiast jako wskaźnika skuteczności terapii (z
zastrzeżeniem, że odzwierciedla średnią glikemię), przyjmując zwykle za oznakę dobrej kontroli glikemii HbA1c ≤7% (Kryteria ogólne PTD[12]),
≤6,5% (Kryteria szczegółowe PTD[12]) a nawet ≤6,1% (u kobiet w ciąży; PGDM i GDM). Należy zaznaczyć, że zalecane poziomy HbA1c są różne
w różnych krajach – w Danii akceptowalny poziom hemoglobiny glikowanej wynosi 5,9%[potrzebny przypis]). Chorzy utrzymujący niską HbA1c
mają rzadziej powikłania cukrzycy – według badań[potrzebny przypis]. Zbyt niska wartość HbA1c sugeruje częste hipoglikemie. Wskaźnik jest
niewiarygodny przy wariantach hemoglobiny – w tym wypadku zaleca się mierzenia glikowanych białek osocza (fruktozamina).

Inne objawy
Do najbardziej charakterystycznych objawów cukrzycy należą:

• poliuria (wielomocz) – kiedy stężenie glukozy w osoczu (bo to ono ulega filtracji) przekracza próg nerkowy (zwykle ok. 160–180 mg%), z
powodu przekroczenia transportu maksymalnego dla glukozy, komórki nabłonka cewek nerkowych nie są w stanie zresorbować glukozy z
przesączu (mocz pierwotny). Ponieważ nie jest ona resorbowana w dalszych odcinkach nefronu, przedostaje się do moczu ostatecznego.
Pojawia się glukozuria (cukromocz), czyli wydalanie glukozy z moczem, oraz wielomocz – powyżej 3 l na dobę (glukoza jest substancją
osmotycznie czynną, zatrzymuje więc wodę i pociąga ją za sobą).
• polidypsja (zwiększone pragnienie) – zwiększona utrata wody z moczem powoduje olbrzymie pragnienie oraz wysychanie błon śluzowych
i skóry.
• polifagia (żarłoczność, wilczy głód) – z powodu braku insuliny glukoza znajdująca się we krwi nie może dostać się do tkanek, w których
mogłaby być zużyta. W związku z tym, organizm mimo normalnej lub często zwiększonej podaży pożywienia głoduje (tzw. „głód wśród
obfitości”, jako że współwystępuje tu czasem nawet znaczna hiperglikemia). Chory jest senny i zmęczony, odczuwa silny głód i mimo
prób jego zaspokajania traci na wadze.

Organizm, niemogący korzystać z cukru jako składnika odżywczego, zaczyna zużywać do odżywiania duże ilości tłuszczów. W wyniku ich rozpadu
powstają ciała ketonowe, które pojawiają się najpierw we krwi (ketonemia), a później w moczu (ketonuria); oddech może nabrać zapachu acetonu (w
wyniku dekarboksylacji acetooctanu do acetonu pod wpływem tlenu zawartego w powietrzu). Mogą wystąpić nudności.

Często chorzy tracą ostrość widzenia.

Powyższe objawy są typowe dla cukrzycy typu 1, w cukrzycy typu 2 hiperglikemia zwykle nie jest na tyle nasilona, by wywołać ich pełny zestaw.
Mimo to u chorych mogą się rozwijać powikłania cukrzycy.

Kliniczne badania osób podejrzanych o zachorowanie na cukrzycę

• Oznaczanie poziomu glukozy we krwi na czczo i po posiłkach
• Test na wykrycie obecności glukozy w moczu
• Oznaczenie stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1c)
• Badanie moczu i osocza krwi pod kątem obecności ciał ketonowych
• Patofizjologiczne badanie krwi w celu wykrycia ewentualnej obecności przeciwciał przeciwjądrowych
• Krzywa glikemiczna (OGTT – test doustnego obciążenia glukozą)
• Reakcja pacjenta na podanie insuliny

Zapobieganie

Ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 1 zależy od genetycznej predyspozycji opartej na typach HLA (szczególnie DR3 i DR4) oraz nieznanych
czynnikach środowiskowych (przypuszczalnie zakażenia w większości przypadków), a także niekontrolowanej odpowiedzi autoimmunologicznej,
która atakuje insulinę produkowaną przez komórki beta[13]. Badania prowadzone od lat 1980. sugerują, że karmienie piersią może obniżać ryzyko
cukrzycy insulinozależnej[14] różne inne żywieniowe czynniki ryzyka były badane, ale nie znaleziono żadnych pewnych dowodów[15].

Ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 może być zredukowane w wielu przypadkach poprzez dokonanie zmian w diecie oraz zwiększenie aktywności
fizycznej[16][17]. Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne (American Diabetes Association, ADA) zaleca utrzymywanie normalnej masy ciała,
podejmowanie przynajmniej 2,5 godzin ćwiczeń fizycznych tygodniowo (szybki, nieprzerwany spacer wydaje się wystarczający), spożywanie
umiarkowanej ilości tłuszczów, przyjmowanie w pokarmie odpowiedniej ilości błonnika oraz całych ziaren. ADA nie zaleca spożycia alkoholu jako
sposobu prewencji, ale umiarkowane spożycie alkoholu może zredukować ryzyko (chociaż większe spożycie wiąże się ze znaczącymi efektami
negatywnymi dla organizmu). Istnieje niedostateczna liczba dowodów na korzyści kliniczne z jedzenia pokarmów o niskim indeksie
glikemicznym[18].
Niektóre badania wykazały opóźnienie wystąpienia cukrzycy u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem w przypadku profilaktycznego przyjmowania
metforminy[17], rosiglitazonu[19] lub walsartanu[20]. Pacjenci przyjmujący hydroksychlorochinę na reumatoidalne zapalenie stawów mieli
zmniejszone ryzyko cukrzycy o 77%[21]. Karmienie piersią może także mieć znaczenie w zapobieganiu cukrzycy typu 2 u matek[22].

Powikłania cukrzycy

Ostre powikłania

• Kwasica ketonowa (DKA – Diabetic Ketoacidosis) jest niebezpiecznym powikłaniem i stanem bezpośrednio zagrażającym życiu. Brak
insuliny powoduje rozkładanie tłuszczów i związane z nim powstawanie ciał ketonowych, które przechodzą do krwi i moczu chorego.
Objawy to odwodnienie, głęboki i szybki oddech (oddech Kussmaula, często o zapachu acetonu), często ból brzucha, senność. Kwasica
ketonowa może doprowadzić do wstrząsu i śpiączki. Szybkie podjęcie leczenia zwykle zapewnia pełne wyleczenie. Zwykle zdarza się
chorym na cukrzycę typu 1, wskutek całkowitego braku insuliny.

• Nieketonowy stan hiperosmolarny lub kwasica hiperosmotyczna – występuje stosunkowo rzadko, dotyczy zwykle starszych osób
chorujących na cukrzycę typu 2. Wysokie stężenie glukozy we krwi powoduje osmotyczną utratę wody z komórek i dalej utratę wody
wydalanej z glukozą w moczu. Jeśli braki płynów nie są uzupełniane, prowadzi to do skrajnego odwodnienia i braku równowagi
elektrolitowej. Postępowanie zaburzeń świadomości może doprowadzić do śpiączki. We krwi chorych stwierdza się bardzo wysokie
stężenie glukozy bez rozwoju kwasicy ketonowej. Rokowanie jest bardzo poważnie niekorzystne, śmiertelność wynosi około 40%.

• Hipoglikemia grozi chorym leczącym się insuliną lub doustnymi środkami zwiększającymi wydzielanie insuliny. Zwykle pojawia się po
przyjęciu niewłaściwej dawki leku, nieprzyjmowaniu pokarmów lub niestrawieniu posiłku, wraz z którym lek był przyjmowany, a także po
wysiłku fizycznym, którego nie zrekompensowano odpowiednią dawką glukozy w jedzeniu lub zmniejszeniem dawki leku. Zbyt niskie
stężenie glukozy we krwi może objawić się u chorego potami, niepokojem, pobudzeniem, dreszczami, głodem. W krańcowych
przypadkach może dojść do utraty świadomości, śpiączki lub drgawek – wtedy niezbędna jest hospitalizacja. Osoby chore na cukrzycę
zwykle rozpoznają wcześnie objawy hipoglikemii i mogą jej skutecznie zapobiegać zjadając lub wypijając odpowiednik przynajmniej 10–
20 g glukozy (cukierki, cukier, słodki napój). Jeśli chory nie jest w stanie przyjąć glukozy doustnie, można mu podać domięśniowo
glukagon (osoby chore zwykle mają podręczny zestaw z glukagonem), który powoduje uwolnienie glukozy z zapasów glikogenu w
wątrobie. Ten sposób nie jest skuteczny, gdy glikogen został już wcześniej zużyty (np. wcześniejszym zastosowaniem glukagonu).

Przewlekłe powikłania
Duże owrzodzenie stopy z widoczną martwicą w przebiegu zespołu stopy cukrzycowej

Dno oka w cukrzycy

Wizualizacja prawdopodobnego obrazu widzianego przez osobę z retinopatią cukrzycową. Ostatecznym etapem rozwoju retinopatii jest ślepota

Wieloletnia cukrzyca prowadzi do wielu groźnych powikłań, które dotyczą wielu narządów. Ryzyko wystąpienia i postęp przewlekłych powikłań
zależą głównie od kontroli metabolicznej cukrzycy. Osoby o dobrze wyrównanej cukrzycy są w znacznie mniejszym stopniu zagrożone przewlekłymi
powikłaniami. Przyczyną powstawania powikłań są uszkodzenia naczyń krwionośnych: mikroangiopatia, dotycząca drobnych naczyń i naczyń
włosowatych oraz makroangiopatia prowadząca do zmian miażdżycowych naczyń o średniej i dużej średnicy.

Mikroangiopatia powoduje uszkodzenia:

• narządu wzroku – zmiany naczyń siatkówki, czyli retinopatia cukrzycowa, zaćma, zmiany dotyczące naczyniówki. Najpoważniejszym
skutkiem uszkodzenia narządu wzroku jest ślepota;
• nerek – cukrzycowa choroba nerek, czyli uszkodzenie funkcji nerek prowadzące do ich niewydolności (konieczność leczenia dializami lub
przeszczepem nerki);
• włókien nerwowych – neuropatie: polineuropatia cukrzycowa o charakterystycznych objawach "rękawiczkowych" i "skarpetkowych"
(zaburzenia czucia, uczucie drętwienia, bólu lub parzenia dłoni i stóp) oraz cukrzycowa neuropatia autonomicznego układu nerwowego –
objawy zależą od lokalizacji zmian i mogą obejmować na przykład: zaburzenia pracy serca, nieprawidłowości ciśnienia tętniczego,
zaburzenia pracy przewodu pokarmowego (głównie uporczywe biegunki), zaburzenia w oddawaniu moczu, impotencja.

Makroangiopatia prowadzi do zwiększonej zapadalności na choroby układu sercowo-naczyniowego, które stanowią w ok. 80% przyczynę śmierci w
tej grupie chorych. Najważniejsze powikłania naczyniowe występujące u diabetyków to:

• choroba niedokrwienna serca i zawał mięśnia sercowego;

• zespół stopy cukrzycowej – zaburzeń ukrwienia i unerwienia stopy, mogących prowadzić do owrzodzeń i deformacji stopy, infekcji a w
konsekwencji do martwicy i konieczności mniejszych lub większych amputacji;
• udar mózgu – prowadzący do różnego stopnia uszkodzenia mózgu.

U diabetyków mogą ponadto występować m.in.:

• zmiany metaboliczne, takie jak nabyta hiperlipidemia,

• spadek odporności.
• gorsze gojenie się ran

U pacjentów z cukrzycą częste są również zmiany skórne. Zdarza się, że to właśnie dzięki ich obecności rozpoczyna się diagnostykę, w wyniku której
rozpoznaje się chorobę podstawową. Do najczęstszych zmian skórnych towarzyszących cukrzycy należą: infekcje skóry, owrzodzenia, tzw. gruba
skóra, rogowacenie ciemne, kępki żółte wysiewne i rumieniec cukrzycowy. Rzadziej występują: świąd skóry, obumieranie tłuszczowe, ziarniniak
obrączkowy, dermopatia cukrzycowa i bullosis diabeticorum Zdarzają się też reakcje skórne związane z przyjmowaniem leków
przeciwcukrzycowych[potrzebny przypis].
Leczenie]
Stężenie glukozy we krwi zmienia się bardzo dynamicznie. W związku z tym we wszystkich typach cukrzycy najlepsze wyniki leczenia osiąga
się przy aktywnym udziale chorego w leczeniu. Wyedukowany chory, prowadzący odpowiedni tryb życia i dostosowujący samodzielnie
terapię do zapotrzebowania ma dużą szansę uniknięcia powikłań.
Liście stewii od stuleci wykorzystuje się w Ameryce Południowej w tradycyjnej medycynie indiańskiej do terapii cukrzycy[23]. Prowadzone są
badania nad zawartym w nich związkiem, rebaudiozydem A[23]. Mechanizm hipoglikemizujący stewii jest niejasny[24] i występuje wyłącznie przy
podwyższonym stężeniu glukozy w surowicy[25].

Insulinoterapia
Insulinoterapia to podstawowe leczenie dla chorych na cukrzycę typu 1. Ma również zastosowanie u chorych na cukrzycę typu 2, u których nie
wystarcza odpowiednia dieta, tryb życia i doustne leki przeciwcukrzycowe oraz u kobiet z cukrzycą ciążową.

Preparaty insuliny
Przez wiele lat stosowano preparaty insuliny pochodzenia zwierzęcego, izolowane z trzustek bydlęcych i świńskich. Insuliny te różnią się od
ludzkiego białka odpowiednio trzema i jednym aminokwasem. Od lat 80. XX w. większość dostępnych preparatów insuliny jest pochodzenia
biotechnologicznego – insulinę wytwarzają genetycznie modyfikowane bakterie Escherichia coli lub drożdże Saccharomyces cerevisiae. W ten
sposób wytwarza się insulinę ludzką oraz analogi insuliny, o kilku podstawieniach aminokwasowych, które nadają insulinie pożądane właściwości.

Analogi insuliny lispro (np. Humalog) i aspart (np. NovoRapid) podane podskórnie działają szybciej niż insulina ludzka, z wyraźniejszym szczytem
działania. Są też analogi długodziałające, jak glargina (np. Lantus) i detemir (np. Levemir), powoli się uwalniające. Wcześniej uzyskiwano podobny
efekt sporządzając zawiesiny z dodatkiem protaminy (tzw insuliny NPH – Neutral Protamine Hagedorn, czyli np.: Gensulin N, Humulin N,
Insulatard) lub cynku. Różne preparaty insulin zaczynają działać od 15 min. do 6 godzin po wstrzyknięciu, działają przez 3 do 24 godzin, szczyt
aktywności mają od 1 godz. do 14 godz. po podaniu lub są pozbawione wyraźnego szczytu działania.

Podawanie preparatów insuliny

Strzykawka do podawania wstrzyknięć podskórnych insuliny

Preparaty insuliny w normalnym leczeniu podaje się podskórnie, za pomocą wstrzykiwacza, np. pena (pióra insulinowego) lub coraz rzadziej
strzykawki. Istnieją również bezigłowe iniektory, a na początku 2006 roku wprowadzono do lecznictwa insulinę do inhalacji (w aerozolu np. Exubera
firmy Pfizer).

Podawana insulina ma naśladować naturalny rytm wydzielania insuliny przez trzustkę – a więc pewne bazowe zapotrzebowanie (pokrywane insuliną
długodziałającą) oraz insulinę potrzebną do zrównoważenia posiłków (insulina ludzka lub szybkodziałające analogi insuliny). Tzw. intensywna
insulinoterapia oznacza dostosowywanie na bieżąco przez chorego ilości insuliny do spożywanych posiłków, wysiłku fizycznego i innych czynników
– w odróżnieniu od terapii tradycyjnej, w której to posiłki i tryb życia są dostosowane do wstrzykiwanej insuliny.

Specjalnym trybem leczenia jest podawanie insuliny za pomocą pompy insulinowej. Pompa insulinowa zapewnia stały podskórny dopływ insuliny
(zwykle szybkodziałającego analogu lub insuliny ludzkiej) i pozwala na najlepsze wyrównanie glikemii spośród rozwiązań dostępnych na rynku,
zwłaszcza przy zmiennym dobowym zapotrzebowaniu podstawowym na insulinę, wymaga jednak dużego zaangażowania chorego we własną terapię,
a źle stosowana grozi kwasicą ketonową.

Doustne leki przeciwcukrzycowe

Doustne leki przeciwcukrzycowe stosowane są w cukrzycy typu 2. Główne mechanizmy działania poszczególnych grup leków:

• zwiększają wydzielanie insuliny (pochodne sulfonylomocznika i meglitynidy, np. repaglinid),

• hamują uwalnianie glukozy z wątroby (metformina),
• hamują uwalnianie glukozy z węglowodanów złożonych w jelicie (inhibitory alfa-glukozydazy),
• zmniejszają insulinooporność tkanek (tiazolidynediony i pokrewne leki z grupy agonistów receptorów PPAR-γ).
• leki inkretynowe (Inhibitory dipeptydylo-peptydazy 4)

Wysiłek fizyczny, dieta i tryb życia

W większości przypadków cukrzycę typu 2 daje się początkowo dobrze kontrolować za pomocą odpowiedniej diety i wysiłku fizycznego. Ponieważ
ten typ cukrzycy wiąże się zwykle z nadwagą, utrata masy ciała zwiększa wrażliwość na insulinę. Wysiłek fizyczny działa podobnie, poza tym
pomaga zapobiegać powikłaniom cukrzycy. Odpowiednia dieta (produkty o niskim indeksie glikemicznym, złożone węglowodany, zmniejszona ilość
tłuszczów nasyconych, więcej rozpuszczalnego błonnika) zmniejsza hiperglikemie poposiłkowe i pozwala zapobiegać powikłaniom.

W cukrzycy typu 1 ograniczenia dietetyczne nie są tak istotne. Poza koniecznością dopasowania dawek insuliny do spożywanych pokarmów (lub
odwrotnie) zaleca się unikanie produktów o bardzo wysokim indeksie glikemicznym i produktów mogących przyspieszać rozwój powikłań (jak
miażdżyca). Wysiłek fizyczny pomaga zapobiegać powikłaniom.

We wszystkich typach cukrzycy bardzo ważne jest unikanie palenia tytoniu i picia alkoholu – środki te zwiększają prawdopodobieństwo powikłań
cukrzycy.

Choroba Parkinsona – podstawowe informacje

Choroba Parkinsona to schorzenie zwyrodnieniowe mózgu. We wspomnianym organie chorego następuje zanik komórek nerwowych istoty czarnej,
znajdującej się śródmózgowiu pnia mózgu. Częstość występowania choroby Parkinsona w całej populacji wynosi ok. 0,15% i wzrasta 10-krotnie u
ludzi, którzy ukończyli 70. rok życia. Mimo to znane są przypadki parksonizmu wśród osób przed 40. rokiem życia. Częściej chorują na nią
mężczyźni niż kobiety.
Choroba Parkinsona – przyczyny powstawania
Wciąż nie ustalono konkretnej przyczyny powstawania schorzenia. Można jednak przypuszczać, że istotnym elementem są uwarunkowania
genetyczne, ale i czynniki zewnętrzne. Tymi drugimi są substancje znajdujące się w powietrzu, żywności i dostające się do organizmu w wyniku
infekcji i chorób. Lekarze wciąż nie ustalili, dlaczego komórki nerwowe istoty czarnej zaczynają w pewnym etapie życia zanikać.

W środowisku lekarskim istnieje wiele teorii dotyczących przyczyny zanikania komórek istoty czarnej. Zdaniem niektórych przyczyną może być
zmniejszenie dopaminy w organizmie. Okazuje się, że w każdej dekadzie życia jest jej mniej o ok. 6 proc. a pod koniec szóstej dekady, gdy pojawiają
się oznaki rozwoju choroby, ilość dopaminy w prążkowiu wynosi od 40 do 50 proc.

W wyniku badań biochemicznych stwierdzono zależność między starzeniem a chorobą Parkinsona. U osób starszych w jądrze ogoniastym jest mniej
dopaminy. Szeroko dyskutowana jest również rola czynników genetycznych w indukcji choroby. W 1992 r. Przeprowadzono badania, na podstawie
których ustalono, że dziedziczenie choroby następują po ojcu.

Przebieg choroby Parkinsona zależy od danego przypadku. Zmiany spowodowane przez zanik komórek istoty czarnej pnia mózgu nie zawsze objawia
się w ten sam sposób. Wiele zależy także od indywidualnych problemów zdrowotnych pacjentów. Dlatego nie każdy, kto choruje na chP ma z nią
takie same doświadczenia.

Choroba Parkinsona – objawy

Typowym objawem choroby Parkinsona u osób starszych jest pogorszenie sprawności. Chory staje się mniej sprawny ruchowo – wykonuje zwolnione
ruchy ręką lub nogą po jednej stronie ciała. Towarzyszyć temu może uczucie sztywności mięśni. Sprawia to, że dana osoba zaczyna niezgrabnie pisać,
wykonuje niekontrolowane ruchy w trakcie gestykulacji i podczas chodzenia. Niektórzy chorzy zaczynają też utykać.

Kolejnym typowym objawem choroby Parkinsona jest drżenie parkinsonowskie, które w pierwszym etapie choroby jest niemal niewidoczne. Jego
zmniejszenie następuje podczas wykonywania ruchów precyzyjnych – określa się je mianem drżenia spoczynkowego. Obserwacja rodzaju drżenia
pozwala lekarzowi odróżnić drżenie parkinsonowskie od innych rodzajów drżeń występujących w schorzeniach neurologicznych – jednak ze względu
na różnie nietypowości nie zawsze jest to łatwe do ustalenia.

Osoby chore na chP mają spowolnione reakcje. Łatwo zauważyć, że problemem jest dla nich samo rozpoczęcie ruchu, a przy tym ich mimika jest
ograniczona. Co więcej, zaczynają mówić wolniej, niekiedy niewyraźnie i wolniej chodzą. Kolejnym sygnałem chorobowym jest zmiana sylwetki
ciała – staje się pochylona. Oprócz tego chorzy mają problemy z utrzymaniem równowagi – szczególnie widoczne jest to podczas wstawania.

Wymienione objawy nie zawsze pojawiają się u wszystkich chorych. Mniej typowymi sygnałami alarmującymi o rozwoju choroby jest ból całej ręki i
ból barku. Towarzyszyć temu mogą okresy depresji, które nierzadko poprzedzają trudności ruchowe. Choroba Parkinsona w pierwszym etapie
rozwoju często jest trudna do zdiagnozowania. Wielu chorych zauważa, że choroba pojawia się np. po męczącym psychicznie okresie życia lub po
wypadku – stres powoduje wzrost zużycia dopaminy i substancji przekaźnikowych mózgu.

Choroba Parkinsona – objawy rozwiniętej choroby

O rozwiniętym zespole parkinsonowskim możemy mówić, gdy jednocześnie występują co najmniej dwa objawy z poniższej listy. Zaliczają się do
nich:

1. drżenie parkinsonowskie,
2. zaburzenie równowagi,
3. zaburzenie postawy ciała,
4. powolne wykonywanie ruchów,
5. wzrost napięcia mięśniowego.

Oprócz nich innymi typowymi objawami choroby są problemy zdrowotne np. obniżenie nastroju psychicznego, problemy z wypróżnianiem,
bezsenność, zaburzenia pamięci, spowolniona orientacja przestrzenna. U chorego może wystąpić także nadmierne ślinienie lub suchość w ustach,
łojotok na twarzy i nadmierna potliwość. Zaburzenia ulega także regulacja cieplna ciała.

Niekiedy objawy mogą znacznie się nasilać. Np. chory z rozwiniętą chorobą Parkinsona nie umie poruszać się bez wsparcia osób trzecich, w środku
nocy odczuwa sztywność i bezruch, które nierzadko budzą go ze snu. Odczuwa także trudności z wykonywaniem ruchów naprzemiennych np. nie
potrafi sprawnie obracać przedmiotów. Objawia się to także w trudnościach z gryzieniem i żuciem.
Jednym z pierwszych objawów choroby jest drżenie parkinsonowskie, lecz i ono przebiega w sposób zależny od danego przypadku chorobowego. U
niektórych osób objaw ten rozwija się również na drugą stronę ciała. Zazwyczaj jest najsilniejsze, gdy ręce lub nogi są w spoczynku i ulega zmianie,
gdy chory chce wykonać ruch, lub utrzymać pozycję.

Choroba Parkinsona – leczenie w fazie początkowej

W leczeniu choroby Parkinsona korzysta się z różnych sposobów np. z leczenia farmakologicznego, z rehabilitacji i z leczenia operacyjnego. Wybór
metody zależy od stanu zdrowia pacjenta, lecz w każdym z przypadków wskazane jest podjęcie działań w momencie zaobserwowania pierwszych
objawów choroby – błędem jest zaczynać leczenie wtedy, gdy objawy stają się uciążliwe. Dzięki temu możliwe jest szybsze przywrócenie
prawidłowego funkcjonowania pętli podkomorowo-korowych mózgowia

Leczenie choroby Parkinsona jest najskuteczniejsze, gdy rozpoczyna się je od razu po wystąpieniu pierwszych objawów. W okresie bezobjawowym
następuje jedynie aktywacja mechanizmów kompensacji niedoboru dopaminy – wczesne leczenie sprawia, że kompensacja zostaje przywrócona.
Wybór metody leczniczej zależy d wielu aspektów np. od wieku chorego i planowanego czasu leczenia.

Najmniej kłopotliwy jest pierwszy etap leczenia. Wtedy włącza się leki dopaminergiczne, które znacznie poprawiają samopoczucie chorego. Jednak
proces kuracji powinien być wcześniej zaplanowany, najlepiej na kilka miesięcy lub kilka lat do przodu. Po zakończeniu leczenia lekami
dopaminoenergicznymi organizm chorego już gorzej reaguje na lek – wówczas wskazana jest zmiana dawki.

Wybór dawki w kuracji przeciwko chorobie Parkinsona także jest kwestią dyskusyjną. Co więcej, należy ją zmieniać wraz z rozwojem choroby, tak
by pasowała do aktualnego stanu zdrowia pacjenta. Trzeba wiedzieć, że nawet leczenie lekami dopaminergicznymi ma swój kres – po pewnym czasie
chory odczuwa drżenie i staje się spowolniony. Dlatego wybór leczenia w fazie początkowej jest tak ważny.

Wciąż nie opracowano jedynej metody leczenia choroby Parkinsona. Nie ma więc leku neuroprotekcyjnego, który hamowałby rozwój schorzenia. W
przypadku ludzi poniżej 65. roku życia stosuje się leki z grupy inhibitorów monoaminoksydazy np. selegilininę i rasgilininę. Osoby po 65. roku życia
zaczyna się od leczenia lewodopą za pomocą optymalnych dawek.
Choroba Parkinsona – leczenie w zaawansowanej fazie

Najbardziej problematyczne jest leczenie choroby Parkinsona w jej zaawansowanym stadium. Na tym etapie chory może przez znaczną część dnia
trwać w silnym bezruchu lub mieć dyskinezy. Co więcej, skróceniu ulega także czas działania leków, co skutkuje pojawieniem się przykrych
dolegliwości. Inną przeszkodą występującą w zaawansowanej fazie choroby Parkinsona są napady bezruchu i zmiana między dobrą sprawnością a złą
sprawnością.

U chorych narastają zaburzenia postawy. Z ich powodu ograniczona zostaje samodzielność pacjentów ze względu na zwiększone ryzyko urazów i
trudności w chodzeniu. Zdecydowanie najtrudniejsze w leczeniu są problemy z utrzymaniem równowagi. Oprócz tego chorzy cierpią na zaburzenia
wegetatywne, czyli:

1. zasłabnięcia,
2. upadki,
3. uporczywe zaparcia,
4. obniżone ciśnienie tętnicze,
5. problemy z oddawaniem moczu,
6. nadmierna potliwość,
7. problemy z oddychaniem.

Kolejnymi utrudnieniami są problemy umysłowe. Pacjenci często myślą mniej sprawnie, ich pamięć jest słabsza i mają zaburzenia orientacji
przestrzennej, szczególnie gdy schorzenie znacznie się rozwinie. Sprawia to, że są mniej samodzielni i mają problem z prowadzeniem auta lub
poruszaniu się po miejscach, w których są po raz pierwszy.

Inną strategią leczenia jest hamowanie procesu rozkładu już uwolnionej z neuronu dopaminy. Można to zrobić poprzez zahamowanie enzymów
COMT lub MAO-B odpowiedzialnych za jej rozkład. Jeszcze inna ze stosowanych strategii leczenia to podawanie agonistów receptorów
dopaminowych – substancji naśladujących działanie dopaminy. Ich zadaniem jest pobudzanie receptorów dopaminowych zlokalizowanych na
neuronach w mózgu.

Choroba Alzheimera: przyczny, leczenie, objawy choroby Alzheimera

dr hab. med. Aleksandra Klimkowicz-Mrowiec

Aktualizacja: lek. Magdalena Wiercińska

Choroba Alzheimera (Alzheimer’s disease) jest chorobą zwyrodnieniową mózgu, której objawami są postępujące zaburzenia pamięci oraz
zachowania, które z czasem całkowicie uniemożliwiają prawidłowe funkcjonowanie chorego w codziennym życiu, wykonywanie pracy oraz
zaburzają kontakty społeczne. Częstość zachorowań rośnie z wiekiem. Na chorobę Alzheimera częściej chorują kobiety niż mężczyźni.
Leczenie spowalnia narastanie otępienia.

Co to jest choroba Alzheimera (Alzheimer’s disease)?

Choroba Alzheimera (Alzheimer’s disease) jest chorobą zwyrodnieniową mózgu, charakteryzującą się postępującymi zaburzeniami pamięci oraz
zachowania, które z czasem całkowicie uniemożliwiają prawidłowe funkcjonowanie chorego w codziennym życiu, wykonywanie pracy oraz
zaburzają kontakty społeczne.

W przebiegu choroby dochodzi do odkładania się w mózgu białek o patologicznej strukturze, głównie tak zwanego beta-amyloidu i białka tau.
Pojawienie się tych patologicznych białek prowadzi do śmierci komórek nerwowych. Zmniejszenie liczby neuronów powoduje zmniejszenie ilości
produkowanych przez nie substancji przekaźnikowych, które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania mózgu.

Choroba Alzheimera – przyczyny

Większość zachorowań na chorobę Alzheimera to tak zwane przypadki sporadyczne, czyli niezwiązane z występowaniem rodzinnym.
Stanowią one około 95% wszystkich zachorowań. Uważa się, że na rozwój choroby wpływ mają zarówno czynniki genetyczne, jak
i środowiskowe, ale nie określono dokładnie, które z nich wywierają wpływ na rozwój choroby i w jakim stopniu się do niego przyczyniają.
Ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera rośnie z wiekiem. Częściej występuje ona u kobiet. Jeśli w rodzinie występował jakikolwiek zespół
otępienny, to ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera jest zwiększone około dwukrotnie. Występowanie takich chorób, jak nadciśnienie tętnicze,
niewydolność serca, cukrzyca typu 2, podobnie jak brak kontaktów społecznych i mała aktywność fizyczna zwiększają ryzyko rozwoju choroby
Alzheimera. Wysoki poziom wykształcenia nie chroni przed chorobą, ale powoduje, że choroba rozwija się później i ma łagodniejszy przebieg.
Zwiększona częstość zachorowań występuje także u osób z zespołem Downa. Do czynników ryzyka zachorowania u osób powyżej 65. roku życia
zalicza się także depresję, pourazowe uszkodzenie mózgu i niedosłuch.

W około 1,5–5% przypadków choroba Alzheimera występuje rodzinnie. Pierwsze objawy pojawiają się wtedy przeważnie wcześniej niż w typowej
postaci choroby (przed 60. rż.) i zwykle szybciej postępują. Zidentyfikowano dotychczas wiele mutacji w obrębie 3 genów, o których wiadomo, że są
odpowiedzialne za rozwój choroby.

Jak często występuje choroba Alzheimera?

Choroba Alzheimera jest najczęstszą (50–60%) przyczyną otępienia u osób po 65. roku życia. Według różnych badań epidemiologicznych w Europie
choruje na nią ponad 5% osób w tej grupie wiekowej. Zapadalność na chorobę Alzheimera rośnie z wiekiem, w grupie wiekowej 65–69 lat wynosi 2–
3/1000 osób/rok, a w przedziale wieku 85–89 lat – 37–40/1000 osób/rok. Częstość występowania choroby Alzheimera wśród osób w wieku 65–85 lat
podwaja się co około 5 lat życia. Po 85. rż. odsetek chorych na chorobę Alzheimera zmniejsza się na rzecz otępienia naczyniopochodnego.

Ocenia się, że w Polsce na chorobę Alzheimera cierpi ponad 200 tysięcy osób.

Choroba Alzheimera – objawy

Choroba Alzheimera (Alzheimer’s disease) klasycznie rozpoczyna się stopniowym, postępującym zaburzeniem funkcji poznawczych, z zaburzeniami
pamięci świeżej, czyli dotyczącej niedawnych wydarzeń. Z czasem do zaburzeń pamięci dołączają zaburzenia językowe, pacjent ma problemy
z prawidłowym użyciem słów, zapomina słowa, nie potrafi wykonać zwykłych, codziennych czynności oraz ma zaburzenia wzrokowo-przestrzenne.
Rozpoznanie początku choroby jest trudne. U wielu pacjentów narastające zaburzenia pamięci przez wiele lat mogą nie powodować upośledzenia
normalnej, codziennej aktywności, a tym samym nie spełniają kryteriów otępienia. Ten okres choroby odpowiada tak zwanym łagodnym zaburzeniom
poznawczym. Jak udokumentowano, nawet do 80% przypadków łagodnych zaburzeń poznawczych, które prezentują się jako zaburzenia pamięci,
w ciągu kolejnych lat przechodzi w otępienie typu choroby Alzheimera. W niektórych przypadkach nie dochodzi jednak do pogorszenia się zaburzeń
poznawczych nawet przez wiele lat, dlatego łagodnych zaburzeń poznawczych nie można traktować jako wstępnej fazy choroby Alzheimera,
a jedynie jako stan zwiększonego ryzyka choroby.

Choroba ma przebieg postępujący i trwa 8–20 lat.

Objawy choroby Alzheimera na poszczególnych etapach

W przebiegu choroby Alzheimera, w zależności od nasilenia objawów, można wyróżnić 3 etapy: łagodne, umiarkowane i zaawansowane.

Objawy choroby Alzheimera: etap łagodnego otępienia

Na etapie początkowym choroby Alzheimera obserwuje się przede wszystkim obniżenie sprawności procesów mentalnych oraz zmianę
osobowości. Osoba na tym etapie choroby często kładzie przedmioty nie na swoje miejsce, nie potrafiąc ich później odnaleźć. Zostawia różne rzeczy
w środkach komunikacji, sklepach. Pyta wielokrotnie o to samo, na przykład o aktualną datę. Zapomina o przekazaniu istotnych informacji innym
osobom. Ma trudności z odtworzeniem zdarzeń sprzed kilku godzin. Opowiadając, często traci wątek po kilku zdaniach, powtarza ten sam temat
w trakcie jednej rozmowy, ma trudności z przypomnieniem sobie odpowiedniego słowa lub nazwy danego przedmiotu. Wyraźne są trudności
z nauczeniem się posługiwania nowymi urządzeniami mechanicznymi, na przykład pralką. Zdarza się, że chory powtarza pewne czynności w czasie
dnia, zapominając, że już je wykonał. Pojawiają się zaburzenia wzrokowo-przestrzenne i kłopoty z dotarciem do celu, nawet w znanym sobie
otoczeniu. W tym okresie chory często bywa apatyczny i przygnębiony, gorzej nawiązuje kontakty z innymi ludźmi, jest mniej pewny siebie. Często
obserwuje się osłabienie zainteresowań, zwiększenie poczucia winy, czasami myśli samobójcze, ale również osłabienie kontroli emocjonalnej
i nadmierną wesołość w nieodpowiednich sytuacjach Object 1

Objawy choroby Alzheimera: etap średnio zaawansowanego otępienia

Na drugim etapie choroby Alzheimera dominują stopniowo narastające zaburzenia zachowania, takie jak bezcelowe chodzenie, wykonywanie tych
samych ruchów, niepokój, błądzenie, nagłe wybuch złości, agresja słowna, ale często również fizyczna, głównie w stosunku do opiekuna
(popychanie, szczypanie). Nawet u ponad połowy chorych na tym etapie choroby Alzheimera mogą wystąpić urojenia. Najczęściej dotyczą one
okradania chorego, poczucia zagrożenia fizycznego. Mogą się również pojawić omamy, halucynacje wzrokowe lub słuchowe. Zdarza się, że chory nie
rozpoznaje członków własnej rodziny, szczególnie jeżeli nie ma z nimi stałego kontaktu. Oglądając telewizję, chory może uważać oglądane tam
postacie za realne i aktualnie go otaczające i reagować na nie lękiem i agresją. Na tym etapie może występować nadmierny apetyt, niekiedy nawet
żarłoczność, ssanie, gryzienie, żucie różnych przedmiotów, niekoniecznie jadalnych. Zdarza się, że obserwuje się odhamowanie seksualne oraz
zaburzenia prawidłowego rytmu snu i czuwania, kiedy chory większą część dnia przesypia, wykazując zwiększoną aktywność w nocy. Na tym etapie
chory wymaga pomocy podczas ubierania się, jedzenia posiłków, kąpieli.

Objawy choroby Alzheimera: etap zaawansowanego otępienia

Na trzecim etapie choroby Alzheimera dołączają się zaburzenia ruchowe, na przykład zwiększenie napięcia mięśniowego, spowolnienie ruchowe
(tzw. bradykinezja, czyli niezdolność do prawidłowego wykonywania szybkich ruchów), nietrzymanie moczu, stolca. Tryb życia staje się coraz
bardziej siedzący, stopniowo przechodząc w trwałe pozostawanie w łóżku w terminalnej fazie choroby. Chory traci możliwość komunikacji
z otoczeniem, kontroli nad własnym ciałem, nie rozpoznaje najbliższych osób, swojego odbicia w lustrze. Wymaga stałej pielęgnacji, karmienia.

Co robić w razie wystąpienia objawów choroby Alzheimera?

Do lekarza powinna się zwrócić każda osoba po 65. roku życia, która zauważa u siebie znaczne obniżenie zdolności zapamiętywania nowych,
ważnych informacji i/lub trudności w wypowiadaniu się, szczególnie jeżeli objawy te nie pojawiają się jedynie w sytuacjach stresowych. Szczególną
czujność w takich przypadkach powinny wykazać osoby, u których w rodzinie występowały przypadki otępienia.

Opiekunów pacjentów, u których rozpoznano już otępienie i którzy są w trakcie leczenia, do kolejnej wizyty u lekarza specjalisty powinno skłonić
pojawienie się nowych objawów lub szybki postęp choroby.

Choroba Alzheimera – diagnoza

Lekarz najpierw zbiera wywiad od pacjenta oraz osoby z jego otoczenia, a następnie bada pacjenta. Szczególnie ważne jest badanie neurologiczne
oraz wykonanie testów oceniających poznawcze funkcjonowanie pacjenta. W tym celu lekarz może skierować pacjenta do psychologa na badanie
neuropsychologiczne.

Ponadto, lekarz może skierować pacjenta na badania dodatkowe, takie jak badania obrazowe mózgu (tomografia komputerowa, rezonans
magnetyczny), które są standardem diagnostycznym w otępieniu, służą przede wszystkim wykluczeniu otępienia w przebiegu takich chorób, jak: guz
mózgu, krwiak podtwardówkowy czy wodogłowie, lub zmian naczyniopochodnych, ogniskowych lub rozlanych, na przykład w istocie białej mózgu.

Choroba Alzheimera – leczenie

Leczenie powinno być długoterminowe i ciągłe. Należy je wprowadzić jak najwcześniej i pozostawać pod stałą opieką lekarską. Obecnie stosowane
leczenie ma charakter jedynie objawowy, czyli nie likwiduje przyczyn choroby, a jedynie zwalcza lub łagodzi jej objawy.

Zazwyczaj stosuje się takie leki, jak donepezil, rywastygmina, galantamina, memantyna. Leczenie powinno się zawsze odbywać pod ścisłą kontrolą
lekarza.

W celu poprawy stanu poznawczego i spowolnienia klinicznych objawów choroby Alzheimera zaleca się – oprócz leczenia farmakologicznego –
oddziaływanie psychologiczne: terapię kognitywną (trening pamięci, orientacji w rzeczywistości), reminiscencyjną (wywoływanie wspomnień
z użyciem odpowiednich bodźców stymulujących, np. fotografii, listów, pamiątek), zajęciową (utrwalanie umiejętności jeszcze posiadanych przez
chorego, odtwarzanie tych, które zostały niedawno utracone) i środowiskową (stworzenie bezpiecznego i przyjaznego otoczenia choremu).
Jeśli u chorego występują zaburzenia nastroju lub inne zaburzenia psychiczne, stosuje się leki przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne i inne.

Chory wymaga oceny przez lekarza co najmniej raz na rok. Chory we wczesnym okresie choroby, który prowadzi pojazdy mechaniczne, wymaga
oceny przynajmniej raz na 6 miesięcy.

W czerwcu 2021 r. Agencja Żywności i Leków (FDA) zarejestrowała warunkowo pierwszy lek wpływający na przyczynę choroby Alzheimera –
adukanumab, przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko złogom β-amyloidu mające zmniejszać ich zawartość w mózgu. Wyniki badań
klinicznych są jednak niejednoznaczne, a skuteczność leku budzi kontrowersje. Lek nie został jak dotąd dopuszczony przez Europejską Agencję
Leków (EMA) do stosowania w Unii Europejskiej (stan na czerwiec 2021 r.).

Choroba Alzheimera – czy można wyleczyć?

Leczenie ma charakter jedynie objawowy. Pomimo leczenia zaburzenia funkcji poznawczych będą się stopniowo nasilać, ale wolniej niż u osób
nieleczonych. Stosowanie leków zmniejsza również ryzyko wystąpienia zaburzeń zachowania, bardzo częstych w przebiegu choroby Alzheimera.

Co należy robić po zakończeniu leczenia?

Leczenie nie prowadzi do wyzdrowienia, a jedynie może zmniejszyć tempo narastania i nasilenie objawów. Leczenia nie należy przerywać. Trzeba je
kontynuować do końca życia pacjenta.

Co robić, aby uniknąć zachorowania na chorobę Alzheimera?

Wyższe wykształcenie może zmniejszyć ryzyko lub opóźnić wystąpienie otępienia w przebiegu choroby Alzheimera, prawdopodobnie przez
zwiększenie tak zwanej rezerwy poznawczej.

Regularny, wysoki (3 lub więcej razy w tygodniu o nasileniu większym niż chodzenie) poziom wysiłku fizycznego zmniejsza ryzyko rozwoju
otępienia. Właściwa dieta, na przykład śródziemnomorska, przez wpływ na zmniejszenie ryzyka chorób układu krążenia zmniejsza również ryzyko
wystąpienia choroby Alzheimera. Regularne spożywanie niewielkich ilości wina oraz dieta bogata w kwasy tłuszczowe omega-3 także może
zmniejszać ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera. Przeczytaj więcej: Dieta w chorobie Alzheimera

Udar mózgu – definicja

Udar mózgu jest to zespół objawów neurologicznych, powstałych w wyniku nagłego zatrzymania dopływu krwi do mózgu. Powstaje, gdy duża
tętnica doprowadzająca krew do mózgu lub mała tętniczka wewnątrzmózgowa ulegnie zamknięciu, dużemu zwężeniu lub pęknięciu i nie doprowadzi
krwi z tlenem i substancjami odżywczymi do określonego obszaru mózgu.

Jeżeli tętniczka ulegnie zamknięciu lub dużemu zwężeniu, dochodzi do udaru niedokrwiennego, inaczej nazywanego zawałem mózgu (podobnie jak
dochodzi do zawału serca przy zamknięciu tętnic wieńcowych serca).

W drugiej sytuacji, może dojść do pęknięcia tętniczki, wówczas krew rozleje się w pewnym obszarze mózgu. Dochodzi wtedy do udaru
krwotocznego, czyli krwotoku mózgowego, potocznie nazywanego przez pacjentów „wylewem”.

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) określa, że udar mózgu jest to zespół kliniczny charakteryzujący się nagłym wystąpieniem objawów
ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń czynności mózgu, które utrzymują się – jeśli nie spowodują wcześniej zgonu – dłużej niż 24 godziny i nie
mają innej przyczyny niż naczyniowa.

Udar mózgu – dane statystyczne

W 2017 roku ok. 6,2 miliona osób na świecie zmarło z powodu udaru (w tym 2,7 mln z powodu udaru niedokrwiennego). Udar jest drugą
najczęstszą przyczyną śmierci, zaraz po chorobach serca. W 2013 roku udar był przyczyną prawie 12% wszystkich zgonów na świecie (American
Heart Association, 2017), a w 2017 roku 13% wszystkich zgonów. W Polsce szacuje się, że rocznie udar mózgu dotyka blisko 80 - 90 tys. osób, z
czego 30 tys. umiera. Co 8 minut ktoś w Polsce doznaje udaru mózgu. Udar jest główną przyczyną trwałej niepełnosprawności Polaków po 40.
roku życia

Udar mózgu – czynniki ryzyka

Czynniki ryzyka udaru mózgu, stanowią każde schorzenie bądź jednostkową cechę, które swoim działaniem mogą zwiększyć ryzyko wystąpienia
omawianego schorzenia. Wyróżnia się czynniki ryzyka modyfikowalne (te na które mamy wpływ i możemy je zmieniać) oraz czynniki ryzyka
niemodyfikowalne (nie podlegają zmianie i nie mamy na nie wpływu). Czynniki ryzyka podlegające modyfikacji to czynniki, które możemy
samodzielnie zmieniać (np.: zmiana stylu życia), bądź za sprawą działań medycznych

Czynniki ryzyka niemodyfikowalne to:

1. wiek powyżej 65 roku życia,

2. płeć (częściej udar występuje u mężczyzn),
3. uwarunkowania etniczne (statystycznie, najczęściej udar mózgu dotyka rasy czarnej oraz Latynosów),
4. czynniki genetyczne (pozytywny wywiad udaru mózgu u rodziców jest silnym, niezależnym czynnikiem ryzyka u potomstwa),
5. przebyty udar bądź przemijający atak niedokrwienny (TIA),
6. dziedziczne zespoły chorobowe: (Cada- sil, hemoglobinopatie (anemia sierpowata), koagulopatie (deficyt białka C i S, mutacja czynnika V
Leiden), waskulopatie (moyamoya, dysplazja włóknisto-mięśniowa), zaburzenia tkanki łącznej (zespół Marfana), zaburzenia metaboliczne
(hyperhomocysteinemia, choroba Fabry’ego). W tych schorzeniach charakterystyczne jest występowanie udaru mózgu w młodszym
wieku.

Czynniki ryzyka modyfikowalne to:

1. nadciśnienie tętniczne – jest to jeden z głównych i najgroźniejszych czynników ryzyka udaru mózgu. Określa się, że im wyższe ciśnienie
krwi, tym wyższe ryzyko wystąpienia udaru. Szacuje się, że nadciśnienie tętnicze czterokrotnie zwiększa ryzyko udaru mózgu. Zaleca
się utrzymywanie wartości ciśnienia tętniczego krwi poniżej 140/90 mm Hg, a u osób obciążonych cukrzycą i chorobami nerek do 130/80
mm Hg,
 2. choroby układu krążenia - miażdżyca naczyń pozamózgowych (przebyty zawał serca, miażdżyca tętnic obwodowych, choroba
niedokrwienna serca), miażdżycowe zwężenie tętnic obwodowych, migotanie przedsionków, wady serca (kardiomiopatia, zapalenie
wsierdzia, nieprawidłowości zastawek),

Migotanie przedsionków lub AFib (zaburzenie rytmu serca) zwiększa ryzyko udaru pięciokrotnie. To dlatego, że powoduje
nieprawidłowa funkcja przedsionków serca, co może powodować gromadzenie się krwi i rozwój skrzepu. Skrzep może przedostać się do
mózgu i powodować udar. Ponadto, bezdech senny może być związany z AFib i wiąże się ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu.

1. cukrzyca - cukrzyca jest niezależnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu. Wiele osób cierpiących na cukrzycę ma także wysokie ciśnienie
krwi, wysoki poziom cholesterolu oraz nadwagę - jeszcze bardziej zwiększając ryzyko. Pomimo tego, że cukrzyca jest chorobą, którą
można kontrolować, jej obecność wciąż zwiększa ryzyko udaru mózgu,
2. podwyższony cholesterol - duże ilości cholesterolu we krwi mogą się gromadzić i powodować skrzepy krwi - co prowadzi do udaru
mózgu. Wykazano również tendencje do zwiększenia częstości udaru niedokrwiennego wraz z obniżeniem poziomu cholesterolu HDL
oraz podwyższeniem stężenia triglicerydów,
3. palenie tytoniu - nikotyna i tlenek węgla w dymie papierosowym uszkadzają układ sercowo-naczyniowy i torują drogę do powstania udaru
mózgu. Ponadto, stosowanie tabletek antykoncepcyjnych w połączeniu z paleniem papierosów może znacznie zwiększyć ryzyko
udaru mózgu,
4. nieprawidłowa dieta - dieta bogata w tłuszcze nasycone, tłuszcze trans i cholesterol mogą podnosić jego poziom we krwi. Z kolei dieta
bogata w sód (sól) może zwiększać ciśnienie krwi. Diety o wysokiej kaloryczności mogą prowadzić do otyłości. Natomiast dieta
zawierająca pięć lub więcej porcji owoców i warzyw dziennie może zmniejszyć ryzyko udaru mózgu,
5. otyłość – osoby zmagające się z otyłością bardzo często zmagają się z nadciśnieniem tętniczym, chorobami serca, podwyższonym
poziomem cholesterolu i cukrzycą. Wszystkie te schorzenia mogą zwiększyć ryzyko wystąpienia udaru mózgu. Ponadto, na podstawie
wyników uzyskanych z badań klinicznych udowodniono, że nadwaga zwiększa ryzyko udaru mózgu o 30% zarówno u mężczyzn, jak i u
kobiet. Dotyczy to zwłaszcza brzusznego typu otyłości, gdy tkanka tłuszczowa gromadzi się głównie w jamie brzusznej,
6. brak aktywności fizycznej – każdy zdrowy człowiek, powinien uprawiać aktywność fizyczną dla zachowania odpowiedniej kondycji
zdrowotnej. Zaleca się, aby przynajmniej w ciągu tygodnia wykonywać ok. 150 minut umiarkowanej aktywności fizycznej,
7. nadużywanie alkoholu – spożywanie nadmiernej ilości alkoholu zwiększa ryzyko udaru mózgu trzykrotnie. Długotrwałe spożywanie
alkoholu powoduje nadciśnienie tętnicze, wzrost poziomu trójglicerydów, a także chorób serca, co zwiększa ryzyko udaru,
8. czynniki psychospołeczne – stres, negatywne wydarzenia życiowe i depresja, zwiększa ryzyko wystąpienia udaru mózgu nawet o 72%,
9. stosunek apoliprotein B do A1 - ze względu na ścisły związek poziomów apolipoprotein i lipidów w surowicy krwi, poziomy
apolipoprotein są uważane za ważne w przewidywaniu ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Wysoki poziom apoliprotein B oraz niski
poziom apoliprotein A1 związane są z ryzykiem wystąpienia zawału mięśnia sercowego oraz z udaru mózgu,
10.migrena,
11.dna moczanowa,
12. uraz tętnicy,
13. niedoczynność gruczołu tarczowego,
14. zakażenia,
15.zaburzenia krzepnięcia krwi,
16. zaburzenia gospodarki lipidowej,
17. stosowanie amfetaminy, kokainy.

Udar mózgu – rodzaje i przyczyny

Wyróżnia się niedokrwienny i krwotoczny udar mózgu. Niedokrwienny udar mózgu jest jedną z najczęściej występujących postaci udaru mózgu.
Szacuje się, że występuje w 70 - 80% wszystkich przypadków. Do głównych przyczyn powstania niedokrwiennego udaru mózgu zalicza się:

1. zakrzep tętnicy ,
2. uszkodzenie małych tętniczek,
3. udar mózgu w wyniku zatoru pochodzącego z serca.

Krwotoczny udar mózgu może być spowodowany:

1. krwotokiem śródmózgowym - powstaje w wyniku pęknięcia tętniczki mózgowej. Najczęściej naczynie, które pęka, jest wcześniej
uszkodzone w wyniku nieleczenia lub nieskutecznego leczenia nadciśnienia tętniczego czy cukrzycy. Do krwotoku śródmózgowego
dochodzi przeważnie przy wysokim ciśnieniu krwi (skok ciśnienia),
2. krwotokiem podpajęczynówkowym - oznacza wylanie się krwi do przestrzeni otaczającej mózg. Powstaje w wyniku pęknięcia
przeważnie wrodzonego rozszerzenia tętniczki, tzw. tętniaka. Krwotok podpajęczynówkowy stanowi 5% udarów mózgu i jest
najniebezpieczniejszym rodzajem udaru mózgu.

Udar mózgu – objawy główne i ostrzegawcze

W niektórych przypadkach zanim dojdzie do pojawienia się objawów neurologicznych udaru mózgu, pojawiają się objawy ostrzegawcze. Jest to tzw.
mały udar, znany także pod nazwą przemijającego niedokrwienia mózgu (TIA – transient ischemic attack). Objawy małego udaru utrzymują
się zwykle 15-60 minut, najdłużej 24 godziny i same ustępują całkowicie. Do głównych objawów ostrzegawczych należy:

1. wykrzywienie twarzy po jednej stronie, charakterystyczne jest opuszczenie kącika ust,

2. nagłe zaburzenie czucia po jednej stronie ciała, bądź jej drętwienie,
3. nagłe zaburzenia mowy (niewyraźna, trudna do zrozumienia mowa),
4. nagłe osłabienie kończyn po jednej stronie ciała (niedowład),
5. nagłe zawroty głowy, którym towarzyszy problem z utrzymaniem równowagi,
6. nagłe zaburzenia widzenia – charakterystyczne jest niedowidzenie na jedno oko lub niedostrzeganie połowy pola widzenia.

Do głównych objawów udaru mózgu należą:

 1. objawy ruchowe – osłabienie lub niesprawność jednej z kończyn, obu kończyn po tej samej stronie ciała, trzech kończyn, wszystkich
kończyn,
2. zaburzenia mowy/ zaburzenia językowe - trudności w rozumieniu mowy – afazja czuciowa, trudności w doborze słów – afazja ruchowa,
trudności w artykulacji słów – dyzartria, trudności w czytaniu/pisaniu/liczeniu,
3. zaburzenia czuciowe - zaburzenia/utrata czucia w obrębie jednej lub większej liczby kończyn (analogicznie do zaburzeń ruchowych)
zaburzenia widzenia/zaniewidzenie jednooczne, zaburzenia pola widzenia (zaburzenia obuoczne), dwojenie/podwójne widzenie,
4. zaburzenia zachowania – trudności w wykonywaniu codziennych czynności (myciu się, jedzeniu, ubieraniu się), dezorientacja czasowo –
przestrzenna, zaburzenia pamięci (głównie pamięci świeżej),
5. zaburzenia równowagi – trudności w poruszaniu się i utrzymaniu pionowej postawy.

Przeczytaj: Czym jest afazja i jak ją leczyć?

Udar mózgu – test F.A.S.T.

Skrót F.A.S.T. w rozwinięciu oznacza: FACE – twarz, ARM – ramiona, SPEECH – mowa, TIME – czas. Jeżeli podejrzewamy, że ktoś w naszym
otoczeniu może właśnie przechodzić udar, wystarczy poprosić go o wykonanie trzech prostych czynności, które są elementem testu F.A.S.T.:

1. F - twarz: poproś osobę, aby się uśmiechnęła. Zwróć uwagę czy opadnie mu jedna strona twarzy,
2. A - ramiona: poproś osobę o podniesienie obu ramion. Zwróć uwagę czy jedno ramię opada w dół,
3. S - mowa: Poproś osobę o powtórzenie prostej frazy. Zwróć uwagę czy mowa jest niewyraźna czy dziwna,
4. T - czas: Jeśli zobaczysz którykolwiek z tych znaków, od razu zadzwoń pod numer 911.

Uwaga!

Zwróć uwagę na czas, kiedy pojawią się pierwsze objawy. Te informacje pomagają pracownikom służby zdrowia w ustaleniu najlepszego leczenia.

Czy można zapobiec udarowi mózgu?

Najlepszym sposobem zapobiegania udarowi mózgu jest stosowanie zdrowej, zbilansowanej diety, regularne ćwiczenia oraz unikanie palenia tytoniu i
picia zbyt dużej ilości alkoholu.

Te zmiany stylu życia, mogą zmniejszyć ryzyko wystąpienia problemów, takich jak:

1. zatkanie tętnic substancjami tłuszczowymi (miażdżyca),

2. wysokie ciśnienie krwi,
3. wysoki poziom cholesterolu.

Jeżeli jesteś po przebytym udarze, wprowadzenie tych zmian może zmniejszyć ryzyko kolejnego udaru w przyszłości.

Dieta - niezdrowa dieta może zwiększyć ryzyko udaru, ponieważ może prowadzić do wzrostu ciśnienia krwi i poziomu cholesterolu. U osób z
prawdopodobieństwem wystąpienia udaru, zazwyczaj zaleca się dietę niskotłuszczową i bogatą w błonnik, w tym dużą ilość świeżych owoców i
warzyw (5 razy dziennie) oraz produktów pełnoziarnistych.

Pamiętaj!

Ważne jest zapewnienie równowagi w diecie. Należy ograniczyć ilość spożywanej soli, do nie więcej niż 6 g dziennie. Zbyt duża ilość soli zwiększy
ciśnienie krwi: 6 g soli to około 1 łyżeczka do herbaty.

Aktywność fizyczna - połączenie zdrowej diety z regularnymi ćwiczeniami to najlepszy sposób na utrzymanie zdrowej wagi. Regularne ćwiczenia
mogą również pomóc obniżyć poziom cholesterolu i utrzymać prawidłowe ciśnienie krwi. Warto też poświęcić chwilę na ćwiczenia zdolności
manualnych.

Dla większości osób zaleca się, aby poświęcać tygodniowo co najmniej 150 minut (2 godziny i 30 minut) na ćwiczenie aerobowe o
umiarkowanym natężeniu, takich jak jazda na rowerze lub szybki marsz.

Rzuć palenie - palenie tytoniu znacznie zwiększa ryzyko udaru mózgu. Spowodowane jest to tym iż substancje zawarte w papierosie, zwężają tętnice
i zwiększają prawdopodobieństwo krzepnięcia krwi.

Uwaga!

Możesz zmniejszyć ryzyko udaru, rzucając palenie.

Niepalenie poprawi również ogólny stan zdrowia i zmniejszy ryzyko rozwoju innych poważnych chorób, takich jak rak płuc i choroby serca.

Nadciśnienie tętnicze: przyczyny, objawy i leczenie

Nadciśnienie tętnicze to trwałe podniesienie ciśnienia tętniczego, którego wartość wynosi wówczas 140/90 mm Hg lub więcej. Nadciśnienie
tętnicze zwykle przez wiele lat nie powoduje objawów i jeśli wartość ciśnienia tętniczego nie jest regularnie kontrolowana, zostaje wykryte
w momencie pojawienia się powikłań dotyczących różnych narządów (np. serca, nerek, mózgu). Leczenie polega na modyfikacji stylu życia –
odpowiedniej aktywności fizycznej i utrzymywaniu prawidłowej masy ciała, a także przyjmowaniu leków obniżających ciśnienie.

Co to jest ciśnienie tętnicze?

Układ krążenia (układ sercowo-naczyniowy) to zamknięty system, w którym krążenie krwi w naczyniach krwionośnych wymuszane jest przez serce,
które działa jak pompa. System ten można porównać do sieci rur o różnej średnicy, tworzonych przez dwa rodzaje naczyń krwionośnych – tętnice
i żyły. Ciśnienie tętnicze to nacisk przepływającego strumienia krwi na ściany tych naczyń. Centralną częścią układu krążenia jest serce, które tłoczy
krew do aorty, największej tętnicy, która rozgałęzia się na mniejsze tętnice doprowadzające krew do narządów (m.in. mózgu, serca i nerek). Tętnice
odchodzące od aorty rozgałęziają się kolejno na coraz mniejsze, aż przechodzą w sieć drobnych tętniczek, zwanych naczyniami włosowatymi.
Naczynia te mogą się kurczyć i rozszerzać, regulując tym samym przepływ krwi. Z naczyń włosowatych poszczególnych narządów krew zabiera
niepotrzebne organizmowi produkty przemiany materii i spływa do naczyń żylnych, które następnie łączą się w coraz większe żyły w miarę zbliżania
się do serca, aż tworzą dwa główne naczynia żylne – żyłę główną górną i dolną, które uchodzą do prawego przedsionka serca. Przez prawy
przedsionek i komorę krew trafia do płuc, skąd, wzbogacona w tlen, wraca do serca przez lewy przedsionek do lewej komory, a z niej wyrzucana jest
ponownie do aorty (zobacz ryc.).

Ciśnienie krwi jest najwyższe podczas skurczu lewej komory serca, kiedy krew wtłaczana jest do aorty i dużych tętnic – jest to ciśnienie skurczowe.
Najmniejszą wartość ciśnienie krwi osiąga z kolei podczas rozkurczu komory (serce znajduje się wówczas w stanie „spoczynku” przed ponownym
skurczem) – to ciśnienie rozkurczowe.

Jakie wartości ciśnienia tętniczego uważa się za prawidłowe?

Ciśnienie krwi mierzy się w milimetrach słupa rtęci (mm Hg), a podczas pomiaru uzyskuje się dwie liczby, oznaczające ciśnienie skurczowe
i rozkurczowe. Na przykład: 140/90 mm Hg, co należy odczytywać: „sto czterdzieści NA dziewięćdziesiąt słupa rtęci”. Pierwsza liczba – zawsze
większa – określa ciśnienie skurczowe (tzw. górne). Druga liczba – zawsze mniejsza – określa ciśnienie rozkurczowe (tzw. dolne).

Zgodnie z obowiązującą klasyfikacją ciśnienia tętniczego za prawidłowe uznaje się ciśnienie 120–129/80–84 mm Hg.

Wyróżnia się też:

• wysokie prawidłowe ciśnienie krwi – ciśnienie skurczowe 130–139 mm Hg oraz ciśnienie rozkurczowe 85–89 mm Hg
• optymalne ciśnienie krwi – wartości ciśnienia niższe niż 120/80 mm Hg.

Jeżeli wartości ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego należą do różnych kategorii, przyjmuje się wyższą kategorię. U osób z wysokim
prawidłowym ciśnieniem krwi częściej dochodzi do rozwoju nadciśnienia tętniczego (zwłaszcza, gdy stwierdza się je u rodziców) niż u osób
z ciśnieniem prawidłowym.

Co to jest nadciśnienie tętnicze?

Nadciśnienie tętnicze to choroba charakteryzująca się podwyższonym ciśnieniem krwi, czyli ciśnieniem tętniczym o wartości 140/90 mm Hg lub
więcej. Chorobę tę rozpoznaje się na podstawie kilkukrotnych pomiarów ciśnienia krwi, wykonywanych zazwyczaj w kilkudniowych lub
kilkutygodniowych odstępach.

Nadciśnienia tętniczego nie można zdiagnozować, opierając się na pojedynczym pomiarze ciśnienia krwi.

U większości chorych nie stwierdza się konkretnej przyczyny rozwoju nadciśnienia tętniczego. Na jego podwyższone wartości może wpływać wiele
czynników:

• dziedziczna skłonność
• otyłość, zwłaszcza tzw. otyłość brzuszna (zwiększenie obwodu brzucha)
• duże spożycie soli
• proces starzenia się organizmu
• stres psychiczny
• tryb życia – osoby, które podejmują regularną aktywność fizyczną mają niższe ciśnienie tętnicze oraz mniejsze ryzyko powikłań sercowo-
naczyniowych niż osoby prowadzące siedzący tryb życia.

W zależności od przyczyny wywołującej wzrost ciśnienia tętniczego, chorych dzieli się na dwie grupy:

1. u zdecydowanej większości pacjentów (ponad 90%) występuje tzw. nadciśnienie pierwotne, inaczej zwane samoistnym, co oznacza, że
przyczyna nadciśnienia jest złożona i jeszcze nie w pełni poznana – wskazuje się na udział genów, środowiska, diety, stresu i stylu życia
2. u 5–10% chorych na nadciśnienie tętnicze stwierdza się tzw. nadciśnienie wtórne, zwane też objawowym. U tych chorych podwyższone
ciśnienie tętnicze jest tylko objawem innej choroby, dotyczącej najczęściej nerek, dużych tętnic lub zaburzeń czynności gruczołów
wydzielających substancje regulujące wysokość ciśnienia krwi (np. choroby tarczycy, przytarczyc, nadnerczy). Właściwie przeprowadzone
badania umożliwiają wykrycie i usunięcie przyczyny wywołującej wzrost ciśnienia krwi, a tym samym wyleczenie i trwałe uzyskanie
prawidłowego ciśnienia tętniczego.

Jak często występuje nadciśnienie tętnicze?

Nadciśnienie tętnicze jest chorobą częstą, w populacji ogólnej dorosłych Polaków <80. rż. Występuje u 32% osób (czyli mniej więcej u co trzeciej
osoby). Częściej chorują mężczyźni.

Jak rozpoznać nadciśnienie tętnicze?

Najprostszy sposób wykrycia choroby to systematyczny pomiar ciśnienia tętniczego. Należy go przeprowadzać raz w roku, nawet u osób
z prawidłowym ciśnieniem.

Stwierdzenie w jednorazowym, przygodnym pomiarze umiarkowanie podwyższonego ciśnienia krwi nie zawsze świadczy o nadciśnieniu tętniczym
(zobacz wyżej), ale powinno skłonić pacjenta do wykonania dalszych pomiarów oraz zgłoszenia się do lekarza w celu przeprowadzenia właściwej
oceny wysokości ciśnienia tętniczego.

Osoba, u której stwierdzono nadciśnienie tętnicze, powinna się zaopatrzyć w aparat do pomiaru ciśnienia i nauczyć (pod kierunkiem lekarza lub
wyszkolonej pielęgniarki) samodzielnie mierzyć ciśnienie krwi. Samodzielne pomiary ciśnienia tętniczego są bardzo ważne, dlatego lekarz
w przypadku podejrzenia nadciśnienia tętniczego zaleca pacjentowi prowadzenie dzienniczka pomiarów ciśnienia. Ważna jest także technika
wykonania pomiaru ciśnienia. Oprócz pomiarów domowych, lekarz na wizycie także dokonuje pomiaru ciśnienia tętniczego. W niektórych
przypadkach lekarz może zlecić 24-godzinny automatyczny pomiar ciśnienia tętniczego (holter)

U niektórych osób występuje tzw. efekt białego fartucha, czyli wzrost ciśnienia tętniczego w trakcie pomiaru wykonywanego przez lekarza lub
pielęgniarkę. Dlatego bardzo ważne jest mierzenie samodzielnie ciśnienia w domu i prowadzenie dziennika zgodnie z wskazaniami lekarza.
Jakie zagrożenia wynikają z nadciśnienia tętniczego?
Nadciśnienie tętnicze na ogół przez długi czas nie powoduje dolegliwości (czasem może powodować objawy, które trudno pacjentowi powiązać
z nadciśnieniem tętniczym, np. ból głowy, zaburzenia snu lub łatwe męczenie się), rozwija się skrycie i po latach prowadzi do niekorzystnych zmian
w sercu (np. zawału lub niewydolności serca), mózgu (udaru mózgu), a także w naczyniach krwionośnych i nerkach. Uszkadzając niektóre narządy,
podwyższone ciśnienie krwi zaburza ich funkcję, czyli prowadzi do rozwoju tzw. powikłań narządowych nadciśnienia tętniczego. Obecność powikłań
(przerost mięśnia sercowego, pogorszenie wydolności nerek, rozwój zmian miażdżycowych) ocenia się, wykonując badania dodatkowe.

Pamiętaj!
Szczególnie niebezpieczne jest nadciśnienie tętnicze niewykryte lub nieleczone.

Na czym polega leczenie nadciśnienia tętniczego?

U zdecydowanej większości chorych leczenie polega na stosowaniu leków obniżających ciśnienie tętnicze. Zaleca się także modyfikację
dotychczasowego stylu życia.

Zmiany stylu życia, na które powinieneś się zdecydować, jeśli chorujesz na nadciśnienie tętnicze:

• schudnij i/lub utrzymuj właściwą masę ciała; obwód brzucha (talii) nie może przekraczać 80 cm (kobiety)/94 cm (mężczyźni), BMI <25
kg/m2
• ogranicz spożycie soli kuchennej do <5 g na dobę (6 g = 1 łyżeczka), nie dosalaj potraw, unikaj produktów konserwowanych związkami
sodu
• zmień dietę – najkorzystniejsza jest dieta śródziemnomorska i dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) – ogranicz
spożycie tłuszczów zwierzęcych, jedz więcej warzyw, owoców (bogatych w potas) i ryb
• rzuć palenie, unikaj biernego narażenia na dym tytoniowy
• ogranicz spożycie alkoholu do ≤14 j./tydz. u mężczyzn oraz <8 j./tydz. u kobiet (1 j. alkoholu to 10 g [12,5 ml] czystego etanolu)
• zwiększ swoją aktywność fizyczną – spaceruj, pływaj, zacznij jeździć na rowerze, codziennie, systematycznie podejmuj wysiłek
o umiarkowanej intensywności przez 30–45 minut.

Jak się odżywiać aby zapobiec nadciśnieniu tętniczemu

1. Zastąp sól innymi przyprawami – np. pieprzem czy przyprawami korzennymi. Pamiętaj, że sól jako tani i powszechnie dostępny
konserwant jest dodawana do większości przetworzonych produktów spożywczych, w tym pieczywa, serów i wędlin. Unikaj również
słonego jedzenia typu fast food, a także chrupek, chipsów, krakersów i słonych paluszków.
2. Jedz duże ilości owoców i warzyw, zwłaszcza świeżych i bogatych w potas (banany, pomidory, ziemniaki, fasola, groch, szpinak).
3. Spośród różnych rodzajów mięsa wybieraj mięso z drobiu – gotowane (nie smażone!) – lub ryby.
4. Jedz gruboziarniste kasze i brązowy ryż.
5. Zrezygnuj z deseru; ewentualnie wybierz sałatkę owocową lub budyń przygotowany z chudego mleka.
6. Na śniadania i kolacje wybieraj pieczywo pełnoziarniste lub chrupkie, płatki kukurydziane, chude sery i jogurty oraz białko jajek.
7. Jedz orzechy włoskie i migdały.
8. Pij mleko niskotłuszczowe, soki z warzyw (ale uważaj na gotowe soki! – kupiony sok z pomidorów zawiera dwa razy więcej soli niż
zalecana dzienna dawka) oraz herbatę bez cukru.
9. Nie musisz całkowicie eliminować kawy, bezpiecznie możesz spożywać 3–4 filiżanek dziennie.

Na co warto zwracać uwagę w trakcie terapii lekami obniżającymi ciśnienie tętnicze?

1. Istnieje wiele leków obniżających ciśnienie krwi. Wybór preparatu należy do lekarza, który przy podejmowaniu decyzji kieruje się nie
tylko skutecznością leku i jego tolerancją, ale także Twoim stanem zdrowia, w tym występowaniem innych chorób.
2. Warto pamiętać, że inne przyjmowane leki mogą wpływać na działanie leków obniżających ciśnienie tętnicze.
3. Nigdy nie wolno zaczynać leczenia na własną rękę, o jego wyborze musi decydować lekarz.
4. Każdy lek obniżający ciśnienie tętnicze może wywołać działania niepożądane – nie występują one często, na ogół są niegroźne
i nieznacznie nasilone, trzeba jednak poinformować o nich lekarza.
5. Leki obniżające ciśnienie tętnicze wykazują pełny efekt dopiero po kilku, a nawet kilkunastu dniach stosowania. Przyjmuj je
systematycznie i nie odstawiaj bez porozumienia z lekarzem.
6. Pamiętaj, że leki nie usuwają przyczyny nadciśnienia tętniczego, dlatego trzeba je przyjmować przez wiele lat, a nawet – w przypadku
chorych na nadciśnienie pierwotne, czyli niezwiązane z innymi chorobami – całe życie.
7. Na ogół stosuje się dwa leki obniżające ciśnienie tętnicze (mogą być zawarte w jednej tabletce).

Osteoporoza – przyczyny, objawy, leczenie

Dowiedz się więcej

Start | Osteoporoza – przyczyny, objawy, leczenie

Co to jest osteoporoza?
Osteoporoza to choroba, która dotyka układ szkieletowy człowieka. W przebiegu tej choroby dochodzi do zmniejszenia gęstości kości oraz zaburzeń
w spójności ich tkanek, co skutkuje znacznie wyższą podatnością na złamania, które mogą pojawiać się nawet przy niewielkich obciążeniach.
Osteoporoza dotyczy przede wszystkim kobiet w wieku postmenopauzalnym, ale schorzenie to może dotykać również starszych mężczyzn.

Osteoporoza jest o tyle niebezpieczna, że we wczesnych stadiach swojego rozwoju nie daje żadnych objawów, które mogłyby być zauważone przez
pacjenta bez wykonywania specjalistycznych badań. Rozpoznanie zazwyczaj jest stawiane dopiero w momencie, gdy zacznie dochodzić do
patologicznych złamań – stąd też niezwykle ważna jest odpowiednio wcześnie wdrożona profilaktyka mająca na celu zapobieganie rozwojowi
osteoporozy. Dodatkowo u osób znajdujących się w grupach ryzyka związanych z tym schorzeniem należy regularnie wykonywać badania, które
umożliwią wczesne wykrycie osteoporozy.
Osteoporoza przyczyny
W prawidłowych warunkach kości cały czas są remodelowane. Proces ten opiera się na dwóch podstawowych mechanizmach – resorpcji kości i ich
odtwarzaniu przez specjalistyczne komórki (osteoklasty i osteoblasty). W przebiegu osteoporozy proces ten jest zaburzony i przesunięty w stronę
destrukcji masy kostnej, co skutkuje spadkiem ich gęstości oraz większą podatnością na złamania. Na tę nieprawidłowość mają wpływ liczne
czynniki, które kontrolują pracę zarówno osteoblastów jak i osteoklastów. Jednym z podstawowych zaburzeń, które skutkują rozwojem osteoporozy
są niedobory estrogenów (żeńskich hormonów płciowych), które pośrednio wpływają na funkcjonowanie komórek kościotwórczych. Dodatkowo do
utraty masy kostnej dochodzi w sposób fizjologiczny wraz z wiekiem jako nieuchronny element procesów starzenia się organizmu.

Istnieją opisane liczne czynniki ryzyka, które zwiększają prawdopodobieństwo rozwinięcia się osteoporozy w danej grupie osób. Do najważniejszych
z nich należą:

• nadmierne spożywanie alkoholu

• niedobory witaminy D (które w populacji polskiej obecne są nawet u prawie 90% osób)
• palenie tytoniu
• niedobory żywieniowe, przede wszystkim zbyt niskie spożycie wapnia i fosforu
• brak aktywności fizycznej połączony z niedowagą (kości wzmacniane są przez całe życie poprzez poddawanie ich obciążeniom)

Dodatkowo osteoporoza może być schorzeniem wtórym wywoływanym przez zaburzenia w funkcjonowaniu innych narządów lub też
ogólnoustrojowe jednostki chorobowe, takie jak m.in.:

• hipogonadyzm, czyli zaburzenia funkcji jąder lub jajników, który prowadzi do niewyrównanych poziomów hormonów płciowych
• zaburzenia endokrynologiczne dotykające różnych narządów układu hormonalnego, m.in. zespół Cushinga, niedoczynność i nadczynność
tarczycy, akromegalia, cukrzyca (zarówno typu 1 jak i 2) i zaburzenia czynności przytarczyc (które odpowiedzialne są za regulację
gospodarki wapniowej organizmu)
• zespoły złego wchłaniania skutkujące nieprawidłowym pobieraniem określonych związków chemicznych ze spożywanych pokarmów
• choroby autoimmunologiczne, szczególnie te związane ze zmianami reumatycznymi w obrębie stawów, jak na przykład RZS
• przewlekłe zaburzenia czynności nerek
• niektóre choroby onkologiczne, szczególnie te związane z układem krwiotwórczym
• długotrwałe unieruchomienie pacjenta
• długotrwałe stosowanie niektórych leków także zwiększa ryzyko rozwoju osteoporozy.

Do tych leków należą:

• inhibitory pompy protonowej (stosowane w przebiegu choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy)

• glikokortykosteroidy
• hormony tarczycy stosowane w sytuacji jej niedoczynności
• substancje stosowane w leczeniu onkologicznym, chociażby podczas farmakoterapii raka piersi
• związki litu używane w leczeniu psychiatrycznym
• antykoagulanty podawane pacjentom, którzy muszą być unieruchomieni, np. po operacjach ortopedycznych

Wiele z tych leków znajduje swoje zastosowanie w terapii chorób, które predysponują do wystąpienia osteoporozy, co tylko zwiększa ryzyko
pojawienia się patologicznych złamań w przyszłości u danego pacjenta.

Osteoporoza objawy
Osteoporoza jest chorobą, która często rozwija się przez długie lata i nie daje żadnych zauważalnych objawów. Jedynym objawem osteoporozy, który
jest możliwy do wykrycia bez wykonywania specjalistycznych testów diagnostycznych, są złamania kości w wyniku urazów, które u zdrowych ludzi
nie doprowadziłyby do tego zjawiska. Zazwyczaj dopiero w tym momencie rozpoczynany jest proces diagnostyczny, który często uwidacznia już
bardzo zaawansowane zmiany osteoporotyczne w kościach danego pacjenta. Dlatego też niezwykle ważne jest odpowiednio wczesne
zidentyfikowanie czynników ryzyka tej choroby oraz, tam gdzie to możliwe, wyeliminowanie ich.

Do złamań najczęściej dochodzi w kościach, które narażone są na urazy w wyniku potknięcia i upadku, czyli w kościach nadgarstka, przedramienia,
biodra i uda.

Dodatkowo w zaawansowanej postaci osteoporozy może dochodzić do kompresyjnych złamań kręgów w wyniku ucisku własnej masy ciała na
kręgosłup. Zjawisko to wiążę się z gwałtownym bólem pleców oraz dolegliwościami związanymi z uciskiem przez okoliczne, uszkodzone tkanki na
korzenie nerwowe. Liczne złamania w obrębie kręgosłupa prowadzą do trwałych zniekształceń, które skutkują pochyloną postawą ciała i znacznym
ograniczeniem ruchomości.

Osteoporoza – kto powinien wykonać badania?

Badania w kierunku wczesnego wykrycia osteoporozy przede wszystkim powinny wykonywać osoby, które znajdują się w grupach ryzyka. W
przypadku osób bez dodatkowych chorób dotyczy to przede wszystkim kobiet w wieku okołomenopauzalnym, choć wcześniejsze wprowadzenie
profilaktycznej diagnostyki umożliwia lepsze kontrolowanie ewentualnej choroby. Dodatkowo badania te są niezbędne jako element rutynowej
kontroli przebiegu leczenia licznych zaburzeń endokrynologicznych, które mogą dotyczyć osób każdej płci i w każdym wieku.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc. Czym jest POChP? Objawy i leczenie

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) to jeden z najważniejszych problemów zdrowia publicznego w Polsce i innych krajach. Jest też
główną przyczyną przewlekłej chorobowości i umieralności na całym globie. Światowa Organizacja Zdrowia wskazuje, że do 2030 roku POChP
znajdzie się na trzecim miejscu wśród przyczyn zgonów na całym globie. Czym właściwie jest to schorzenie? Jak leczy się POChP? Jak można
poprawić jakość życia osób chorujących? Sprawdź na zdrowerozwiazania.pl.

Spis treści
1. Co to jest POChP i ile osób na nią choruje?

2. Najczęstsze przyczyny POChP. Dlaczego chorujemy?

3. POChP – mechanizm choroby

4. Choroby w dzieciństwie wpływają na zachorowanie na POChP

5. Najczęstsze objawy przewlekłej obturacyjnej choroby płuc

6. Jak rozpoznaje się POChP? Objawy choroby

7. Jak leczy się przewlekłą obturacyjną chorobę płuc?

8. Profilaktyka POChP. Jak przeciwdziałać chorobie?

POChP, jak sama nazwa wskazuje, to poważna choroba dotykająca płuca. Zazwyczaj związana jest stanem zapalnym w samych płucach oraz
pobliskich oskrzelach. Charakteryzuje się trwałym ograniczeniem przepływu powietrza przez dolne drogi oddechowe. Jest najczęściej
występującą przewlekłą chorobą układu oddechowego.

Co to jest POChP i ile osób na nią choruje?

W samej nazwie POChP zawiera się opis schorzenia. By zrozumieć, na czym polega, warto rozłożyć skrót POChP na czynniki pierwsze.

• P – przewlekła. Co to znaczy, że choroba jest przewlekła? Według definicji choroba przewlekła to takie schorzenie, które trwa długo,
a zmiany chorobowe postępują stosunkowo wolno. Choroba przewlekła powoduje nieodwracalne zmiany patologiczne, które obniżają
sprawność chorego. W takim przypadku stosuje się leczenie objawowe i podaje leki, które głównie hamują rozwój choroby2.
• O – obturacja. Obturacja to słowo rzadko używane w powszechnym języku. W medycznej nomenklaturze (coraz rzadziej stosowanej
także przez samych lekarzy) oznacza trudność lub niedrożność, która pojawia się w przekroju dróg oddechowych. Jej przyczyną
najczęściej bywa stan zapalny, obrzęk, nadmierny rozrost i spadek elastyczności tkanek nabłonkowych, nadprodukcja śluzu lub spadek
napięcia mięśni gładkich.
• ChP – choroba płuc. Choroba ta związana jest z utrudnieniem przepływu powietrza (ze względu na przewlekły stan zapalny) właśnie
w płucach. Wyróżnia ją występowanie patologicznych typowych dla przewlekłego zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc.

Szacuje się, że w Polsce na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc choruje 10 proc. osób po 40 roku życia. Z dolegliwością tą boryka się dwa
razy więcej mężczyzn niż kobiet. Według zebranych danych statystycznych, w Polsce około 80 proc. pacjentów znajduje się w łagodnym lub
umiarkowanym stadium choroby i rzadko jest ona rozpoznana. Właśnie dlatego szacunki dotyczące liczby chorych najprawdopodobniej są zaniżone 3.

W ustaleniu bardziej precyzyjnych liczb chorych przeszkodziła również pandemia SARS-CoV-2. Jak wynika z przeprowadzonych badań i obserwacji,
od 2020 roku wielu chorych nie zgłasza się do lekarza, pomimo odczuwania dolegliwości. Ich decyzję motywuje strach zarówno przed
rozpoznaniem zakażenia koronawirusem, jak i POChP. Osoby, które mają już rozpoznanie, mimo zaostrzeń nie zgłaszają się do lekarza z obawy przed
kontaktem z innymi pacjentami i zakażeniem SARS-CoV-2. W konsekwencji prowadzi to do zaostrzeń choroby i pogorszenia stanu chorych5.

Najczęstsze przyczyny POChP. Dlaczego chorujemy?

Na zachorowanie na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc najbardziej narażone są osoby po 40 roku życia. Zwłaszcza te, które są aktywnymi
palaczami. Udowodniono, że palenie tytoniu powoduje 80 proc. przypadków POChP.

Papierosy to nie jedyne źródło zachorowania na POChP. Przewlekłą obturację płuc często diagnozuje się również w przypadku osób, które w miejscu
pracy narażone są na kontakt z organicznymi i nieorganicznymi gazami. Równie często do POChP prowadzi życie w środowisku z zanieczyszczonym
powietrzem. Smog i inne zanieczyszczenia powodują rozwój POChP w przypadku 33 proc. osób niepalących4.

Najbardziej szkodliwymi zanieczyszczeniami powietrza, które sprzyjają rozwojowi przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, są: dwutlenek siarki,
dwutlenek azotu, ozon i tak zwane pyły zawieszone (lekkie cząsteczki pyłów o różnym składzie chemicznym, które unoszą się w powietrzu – uważa
się, że im mniejsze cząsteczki, tym bardziej szkodliwe dla płuc). Na zachorowanie na POChP wpływ mają zanieczyszczenia powietrza w domu. Ich
główną składową są: dym papierosowy, dym węglowy oraz dym i popiół z drewna (zwłaszcza w słabo wentylowanych pomieszczeniach, w których
do gotowania lub ogrzewania używa się pieców starego typu).

Roztwór do nebulizacji bez recepty – który wybrać?

POChP – mechanizm choroby

Palenie tytoniu (bierne i czynne), zanieczyszczenia powietrza, infekcje oddechowe we wczesnym dzieciństwie, nawracające infekcje oskrzelowo-
płucne oraz uwarunkowania genetyczne prowadzą do przewlekłego zapalenia w oskrzelach, miąższu płuc i naczyniach płucnych.

To ono w dużej mierze przyczynia się do niszczenia miąższu płuc i nieodwracalnych zmian w obrębie dolnych dróg oddechowych (oskrzelików).
Zniszczony miąższ płucny to w efekcie zmniejszona sprężystość płuc oraz zmiany strukturalne – zwężanie dróg oddechowych. Poprzez te wszystkie
„modyfikacje” przepływ powietrza przy wydechu jest ograniczony.

Nieodwracalne zniszczenia w strukturze płuc to nie jedyne efekty związane z POChP. Poza nimi występuje cały szereg patologicznych zmian, które
odpowiednim leczeniem można odwrócić. Są to: obrzęk, nadmiar wydzieliny w płucach (hipersekrecja śluzu) oraz skurcz mięśni gładkich
(odpowiedzialne są za zwiększenie oporu oskrzelowego i, co za tym idzie, utrudnienia w przepływie powietrza4.

U pacjentów z POChP dochodzi do rozrostu i przerostu okrężnych mięśni gładkich i włóknienia okołooskrzelowgo. Do tych procesów najczęściej
dochodzi w bardzo niewielkich „elementach składowych” dróg oddechowych, głównie w oskrzelach o średnicy mniejszej niż 2 mm. Te zmiany
należą do nieodwracalnych efektów POChP4.

By jeszcze bardziej „utrudnić życie” pacjentów z POChP, na chorobę „nakładają się” jeszcze inne czynniki, które pogłębiają zaburzenia przepływu
powietrza. Są nimi:
 • nacieki zapalne,
• obrzęk,
• skurcz mięśni gładkich w ścianie oskrzeli,
• zaleganie śluzu w ich świetle4.

Kolejnym mechanizmem odpowiedzialnym za zwężenie oskrzeli i ograniczenie przepływu powietrza jest zmniejszenie sprężystości płuc
spowodowane nasilającą się rozedmą. POChP prowadzi także do rozwoju nadciśnienia płucnego. Dzieje się tak na skutek skurczu naczyń z powodu
niedotlenienia, zmian strukturalnych w ścianie małych tętnic płucnych i utraty włośniczek płucnych (w następstwie rozedmy) i serca płucnego.

Choroby w dzieciństwie wpływają na zachorowanie na POChP

Płuca u człowieka rozwijają się do około siódmego roku życia. Do tego momentu zwiększa się liczba przewodów pęcherzykowych oraz pęcherzyków
płucnych. Jeżeli u dziecka (zwłaszcza do trzeciego roku życia) często pojawiają się nawracające infekcje dolnych dróg oddechowych, może dojść do
nieodwracalnego uszkodzenia obwodowych struktur płuc. W efekcie na trwale upośledzone zostają czynności wentylacyjne, kiedy dziecko jest już
dorosłe i osiąga wiek około 20-25 lat. To właśnie na tym etapie życia rezerwy wentylacyjne płuc są największe 4.

Na rozwój POChP w dorosłym życiu wpływ ma również niska masa urodzeniowa dziecka. Udowodniono, że sięgająca czasów dzieciństwa skłonność
do nawracających infekcji oskrzelowo-płucnych ma z kolei znaczenie jedynie w zaostrzeniach POChP, a ich znaczenie w rozwoju choroby nie zostało
udowodnione. Wiadomo, że rozedmę płuc przyspieszać może zakażenie się wirusem HIV i prątkami gruźlicy.

Inhalator tłokowy – jaki wybrać? Nebulizator pneumatyczny #zdrowomieć

Najczęstsze objawy przewlekłej obturacyjnej choroby płuc

Przewlekła obturacyjna choroba płuc to jedno z tych podstępnych schorzeń, które latami potrafi nie dawać żadnych szczególnych niepokojących
objawów. We wczesnej diagnostyce nie pomaga również fakt, że często pacjenci lekceważą swoje objawy płucne, myląc je (lub tłumacząc je sobie)
na przykład astmą, alergią czy związaną z wiekiem lub wagą gorszą kondycją i wydolnością oddechową.

Chory z POChP zazwyczaj skarży się na postępującą z upływem lat duszność, która początkowo występuje tylko podczas wysiłku. W końcowym
okresie choroby i podczas jej zaostrzeń duszność może być również odczuwana w spoczynku4.

Pacjenci, u których finalnie rozpoznawana jest POChP, bardzo często skarżą się na:

• męczący kaszel,
• trudności z nabraniem powietrza „do pełna”,
• płytszy oddech,
• ucisk w klatce piersiowej,
• świszczący oddech7.

Chorzy na ciężką postać POChP mogą także borykać się z utratą łaknienia, łatwym męczeniem się, chudnięciem i objawami lęku lub depresji7.

Jak rozpoznaje się POChP? Objawy choroby

We właściwym zdiagnozowaniu u pacjenta POChP pomaga przede wszystkim właściwie zebrany wywiad oraz badanie fizykalne (przedmiotowe).
O tym, że może mieć do czynienia z POCHP, lekarza informują typowe dla tego schorzenia fenomeny osłuchowe: osłabienie szmeru
pęcherzykowego i bębenkowy odgłos opukowy, a także sinica wargową, poparte badaniem spirometrycznym2.

Rozpoznanie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc ustala się także na podstawie badania spirometrycznego i badania radiologicznego klatki
piersiowej. Dodatkowymi badaniami pomocnymi w ustaleniu ewentualnych powikłań choroby są: gazometria krwi, EKG i badanie
elektrokardiograficzne4.

Polskie Towarzystwo Chorób Płuc zaleca lekarzom, by zbadali bardzo dokładnie pod kątem POChP każdego pacjenta po 40 roku życia, który od lat
pali papierosy lub pracuje w mocno zanieczyszczonym środowisku. Chory podejrzany o POChP bardzo często zgłasza występujące od dłuższego
czasu (często kilku lat) codzienne (najczęściej poranne) kaszle połączone z wypluwaniem plwociny4.

Rozpoznania POChP to dopiero część procesu w postawieniu ostatecznej diagnozy. Po dokładniejszym zbadaniu pacjenta lekarz musi jeszcze ustalić
kategorie zaawansowania tego schorzenia. Ten element ma istotny aspekt praktyczny. Dopiero znając stopień zaawansowania, specjalista może
dobrać właściwe leczenie. Dotychczas stosowano podział choroby na cztery stopnie zaawansowania uwzględniający jedynie wielkość ograniczenia
przepływu powietrza przez oskrzela mierzony wielkością FEV1 wyrażoną w procentach wartości należnej.

Jak leczy się przewlekłą obturacyjną chorobę płuc?

Leczenie POChP lekarz dobiera na podstawie tego, w jakim stanie obecnie jest pacjent i szacowaniu ryzyka zaostrzeń jego choroby. Leczeniem
inicjującym jest podanie leków rozkurczających oskrzela2.

Jedną z metod leczenia pacjentów z POChP jest rehabilitacja oddechowa. Poddaje się jej chorych, by poprawić wydolność wysiłkową, zwiększyć
ogólną sprawność i pośrednio zminimalizować częstotliwość hospitalizacji, przedłużyć życie i poprawić jego jakość.

W przypadku zaostrzeń choroby powszechnie stosowaną metodą leczniczą jest nieinwazyjna wentylacja mechaniczna. NMW wykonuje się przy
użyciu aparatów wytwarzających dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych. Zazwyczaj stosuje się do tego łatwy w obsłudze respirator ciśnieniowo
zmienny typu BPAP, generującego dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych, wyższe podczas wdechu i niższe podczas wydechu. Wspomaganie
wentylacji odbywa się przez maskę nosową lub twarzową4.
Chorzy z ciężką postacią POChP poddawani są nie tylko farmakoterapii, ale i domowej tlenoterapii. W przypadku bardziej zaawansowanych postaci
POChP podejmowane jest także leczenie operacyjne. Leczenie chirurgiczne w przypadku przewlekłej obturacyjnej choroby płuc może polegać na:
operacyjnym wycięciu pęcherzy rozedmowych, operacyjnym zmniejszeniu objętości płuc (OZOP), bronchoskopowe zmniejszanie objętości płuc czy
nawet przeszczepieniu płuc4.

Lekarze zajmujący się leczeniem chorych z POChP coraz większą uwagę przykładają też do edukacji swoich pacjentów. Oczywiście trudno nazwać
to metodą leczniczą, ale poszerzanie bazy informacji na temat własnego schorzenia ma wpływ na radzenie sobie z nim.

Trzeba pamiętać, że do wystąpienia POChP prowadzi cały szereg nieodwracalnych zmian w dolnych drogach oddechowych. To właśnie z tego
powodu leczenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc polega głównie na zahamowaniu postępów choroby, łagodzeniu objawów oraz poprawie
jakości życia. Nieleczone POChP rokuje bardzo źle. Chociaż choroba rozwija się zwykle dość wolno, to w efekcie prowadzi do niewydolności
płuc i zgonu chorego.

Profilaktyka POChP. Jak przeciwdziałać chorobie?

POChP to jedna z tych chorób, na którą w znacznej mierze wpływają czynniki zewnętrzne. By zmniejszyć ryzyko zachorowania na przewlekłą
obturacyjną chorobę płuc, należy: odstawić palenie tytoniu (bierne i czynne), unikać przebywania w zanieczyszczonym środowisku, dbać i aktywność
fizyczną (najlepiej łączyć ją z rehabilitacją oddechową, wzmacnianiem mięśni brzucha), stosować właściwą dietę (i dbać o właściwą wagę ciała) oraz
chronić się przed infekcjami dróg oddechowych.

Całkowite uniknięcie przebywania w zanieczyszczonym środowisku jest prawie zawsze niemożliwe do wykonania. Stan powietrza w Polsce,
zwłaszcza w okresie zimowym, jest zły lub bardzo zły w większości kraju. Warto jednak przed wyjściem na zewnątrz, sprawdzić stan powietrza.
W sytuacji alarmujących wyników ogranicz wyjście z mieszkania, zrezygnuj z aktywności fizycznej „na powietrzu” i noś maskę antysmogową.