 Recepcja bodźców- przetwarzanie informacji na impuls nerwowy

 Pobudzenie narządu zmysłu wywołuje specyficzne wrażenie, którego charakter nie zmienia się nawet gdy
bodziec jest nieadekwatny (mechaniczny dla oka)
 Narząd zmysłu
o Komórki zmysłowe- receptory
o Elementy niepobudliwe- pośredniczą w działaniu siły mechanicznej na receptor
 Receptor ulega adaptacji (receptory fazowe i toniczne)
 Człowiek jest w stanie odróżnić zmianę intensywności bodźca w stosunku do początkowej wielkości bodźca
 Perykariony neuronów czuciowych (komórek zwojowych) znajdują się w zwojach rdzeniowych i zwoju
trójdzielnym; są to komórki rzekomojednobiegunowe

 Aβ- najgrubsze, najszybsze

 Aγ- cienkie z mieliną
 C- bez mieliny (głownie czucie bólu, ale czasem też dotyk- rozpoznawanie właściwości przedmiotu)
 Czujnikami w receptorach dotyku są kanały jonowe, które odkształcając się wpuszczają jony sodu do komórki
 Amplituda depolaryzacji jest proporcjonalna do siły bodźca
 Kanały TRP- czucie temperatury i bólu
o Nieswoiste kanały jonowe dla Na+ i Ca2+ do cytoplazmy i dla K+ na zewnątrz
o Bodziec indukuje zmianę konformacyjną
o Kanały dla wapnia modyfikują pobudliwość neuronów za pomocą przekaźników wtórnych
 Kanały ASIC (acid-sensing ion channels)
o Wrażliwe na stężenie H+, przepuszczają jony sodowe i potasowe przy stanach zapalnych
 Komórki Merkela wnikają pomiędzy karatynocyty i łączą się z nimi desmosomami; małe pola recepcyjne –
rozróżnianie przedmiotów o wymiarach 0.5mm
 Zakończenia Ruffiniego- większe pola recepcyjne, wrażliwe na rozciąganie
 Czucie temperatury zależy od właściwości kanałów TRP
 TRPV1- 43 stopnie
 TRPV2- 52 stopnie- ból
 Wrażliwość kanału na temperaturę obniżają waniloidy np. kapsaicyna
 TRPV3 32-39 stopni (wrażliwe na kamforę)
 TRPV4 27-35 stopni
 TRPM8 poniżej 25 stopni (wrażliwe na mentol)
 TRPA1- poniżej 17 stopni- szkodliwe zimno
 Receptory czucia kinestetycznego są w torebkach stawowych i więzadłach
 Czucie somatyczne- wstęga przyśrodkowa, 4 neurony, przełączenie w jądrze klinowatym albo smukłym,
skrzyżowane, do jądra brzusznego tylno-bocznego wzgórza, do pól 1-3 wg Brodmanna (obszar czuciowy -
zakręt zaśrodkowy)
 Czucie bólu i temperatury, droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna i rdzeniowo-siatkowa (tylko ból), 4 neurony
(przełączenie w ośrodku czuciowym rogu tylnego), skrzyżowane, do jądra brzusznego tylno-bocznego
 wzgórza (ból szybki), potem do pól 1-3 wg Brodmanna (obszar czuciowy - zakręt zaśrodkowy) lub do tworu
siatkowatego +jądra śródblaszkowe i linii pośrodkowej wzgórza (ból wolny, tępy, zakłóca sen)
 Impulsy dochodzą także do jąder przyramiennych w moście, a dalej do ciała migdałowatego, wyspy, zakrętu
obręczy- odczuwanie bólu jako nieprzyjemne doznanie
 W obszarze głowy, dwa neurony, do jądra brzusznego tylno-przyśrodkowego (jądro w śródmózgowiu-
napięcie mięśni żucia)
 Aγ 1- przewodzą ból szybki, szybkie i intensywne bodźce mechaniczne (na temp powyżej 50 stopni)
 Aγ2- przewodzą ból szybki w związku z temperaturą powyżej 43 stopni
 C- narządy wewnętrzne; włókna polimodalne (niektóre wrażliwe dopiero po uszkodzeniu tkanki- milczące)
o Peptydergiczne wytwarzają SP (rozszerza naczynia, wzmaga i przedłuża działanie glutaminianu,
pobudzenie degranulacji komórek tucznych, nagromadzenie leukocytów) i CGRP (ułatwia
przenikanie wody- obrzęk), a w błonie ich zakończeń obecne są receptory neurotrofin TrkA
(substancje te są produkowane w perykarionie i transportowane wzdłuż wypustek centralnych do
zakończeń synaptycznych, a w stanie zapalnym produkowane jest ich więcej i uwalniane są z
wypustek obwodowych d zakończeń nerwowych tkanki z stanem zapalnym)
 Neurokininia A – działa w synapsie i jej obrębie (przekaźnictwo objętościowe)- hiperalgezja
o Niepeptydergiczne – narządy jamiste, w błonie zakończeń receptory purynergiczne P2X wrażliwe na
ATP
 Pobudzenie w synapsach czucia bólu jest regulowane przez sieć nerwową tzw. bramkę rdzeniową, pobudzenie
jest trudniejsze w momencie gdy z bólem przychodzi informacja o dotyku z tego samego obszaru
 Nocyceptory- rzekomojednobiegunowe
 Akupunktura- impulsy nerwowe wywołane igłą biegną do ośrodka gdzie reprezentowane jest bolące miejsce,
tam pobudzają interneurony hamujące, które blokują przepływ impulsów do drugiego neuronu+ do istoty
szarek okołowodociągowej
 ASIC- bóle wieńcowe
 Nadrzędna rola CNS w tłumieniu bólu- istota szara okołowodociącowa, oddziałująca na jądro wielkie szwu
(włókna serotoninergiczne) i brzuszno-boczne części RP (włókna noradrenergiczne) hamując przepływ
impulsów w rogach grzbietowych RK
 B-endorfina powstaje w przysadce (stąd uwalnia się jak inne hormony) i jądrze łukowatym i z niego odgrywa
rolę w hamowaniu czucia bólu
 ból jako mechanizm ochronny, prowadzi do włączenia takich odruchów i zachowań, które zapobiegają
dalszym uszkodzeniom a odpowiedź autonomiczna, emocjonalna i behawioralna
 Cytokiny- pobudzają uwalnianie prostaglandyn, uwrażliwiają nocyceptory
 Mediatory na poziomie 1. synapsy:
o ból fizjologiczny szybki- kwas glutaminowy
o ból fizjologiczny wolny- kwas glutaminowy oraz SP
o ból patologiczny- kwas glutaminowy, SP, CGRP, NKA
 Receptory opioidowe: μ (mi), δ (delta), κ (kappa)
 β-endorfiny: μ, powstają w podwzgórzu i przysadce, oddziaływanie w ukł. limbicznym i PAG
 Met- i leu-enkefaliny: δ, powstają w PAG i interneuronach rogów tylnych rdzenia kręgowego
 Endomorfiny: μ
 Dynorfiny: κ, oddziaływanie w rogach tylnych rdzenia kręgowego
 Mechanizm:
o hamowanie presynaptyczne uwalniania neuroprzekaźnika
o hamowanie postsynaptyczne- hiperpolaryzacja neuronów