Universidad Autónoma Benito Juárez

de Oaxaca
Nombre:
Hannia Salmai Rodríguez Jiménez

Grado: 5° Grupo: F
Catedrático:
Dra. Priscila María Mendoza Díaz
Asignatura:
Infectología
Trabajo:
E. coli patogénicas
Oaxaca de Juárez. A 21 de agosto de 2022.
 Introducción
Escherichia coli es un bacilo gram negativo, anaerobio facultativo de la familia Enterobacteriaceae, tribu Escherichia.
Esta bacteria coloniza el intestino del hombre pocas horas después del nacimiento con una o dos cepas que residen de
manera permanente en el intestino y establecen una relación simbiótica con el individuo durante toda la vida y se le
considera un microorganismo de flora normal, pero hay cepas que pueden ser patógenas, pueden producir infecciones
oportunistas y causar daño produciendo diferentes cuadros clínicos, entre ellos diarrea.
E. Coli se encuentra en el intestino grueso, especialmente en el ciego y el colon y reside en la capa de moco que cubre
las células epiteliales del tracto intestinal, lo que representa un nicho ecológico nutricional al que la bacteria se adaptó por
su alto contenido de carbohidratos, metabolito requerido para la adquisición de energía.
Existe una gran diversidad de clonas de E. Coli en el hospedero, debido a factores como el tamaño del cuerpo, la morfología
del intestino, los hábitos alimenticios, tiempo de retención digestiva y el resto de microorganismos integrantes de la
microbiota.
Después de los dos años de edad, la densidad de las bacterias se estabiliza y permanece en concentraciones de
aproximadamente 10 UFC, para posteriormente disminuir gradualmente.
La relación entre E. Coli y el hospedero podría ser definida como comensalismo ya que la bacteria provee beneficios como
interferir en la colonización por microorganismos patógenos, elaborar compuestos como vitaminas y enzimas necesarios
para el buen funcionamiento del organismo y, por su parte, la bacteria recibe nutrientes importantes para su sobrevivencia.

Dependiendo de la transmisión y del sitio de infección, estos pueden ser subdivididos en tres categorías denominados
patógenos:
 Oportunistas cuando salen del intestino y ocasionan una infección en un hospedero que presenta barreras de
defensa o sistemas inmunocomprometidos. Un ejemplo es E. Coli uropatógena (UPEC).
 Accidentales, son patógenos que no circulan entre humanos sino que son adquiridos por contacto con otras
especies o a través del ambiente. Un ejemplo son las cepas de E. Coli enterohemorrágica por ser un patógeno
zoonótico.
 Y profesionales, causan una enfermedad para poder continuar su circulación en la naturaleza y pueden transmitirse
durante una infección activa. Un ejemplo es E. Coli enteroinvasiva y E. Coli enterotoxigénica.
 Grupos patógenos de Escherichia coli que producen trastornos intestinales

Escherichia coli enteropatógena (EPEC)

EPEC es uno de los principales agentes patógenos de diarrea en niños menores de 2 años en países en desarrollo. En
México, las autoridades de salud han comunicado que EPEC se presenta endémicamente hasta en 6 % de la población
 Primer grupo patógeno de la bacteria que se relacionó con casos de diarrea aguda en niños menores de cinco años
que asistían a guarderías.
 Es uno de los principales agentes asociados a diarrea aguda que puede ir acompañado por fiebre baja y vomito.
 El mecanismo de patogenicidad es único ya que no produce toxinas y no es invasiva, esta bacteria posee un
sofisticado proceso responsable de las lesiones intestinales, conocidas como adherencia íntima y destrucción o
esfacelamniento (A/E).
 Los cambios en las células del epitelio intestinal contribuyen al tipo de diarrea que se presenta debido a la perdida
de la superficie de adsorción.

Escherichia coli enterotoxigenica (ETEC)

 Ocasiona cuadros de diarrea secretora caracterizados por abundante secreción del fluido intestinal, afecta a niños
menores con consecuencias fatales y a individuos que viajan de países industrializados a otros en vías de desarrollo,
por lo que a este síndrome se le conoce como diarrea del viajero.
 La virulencia incluye la adherencia al epitelio intestinal por factores de colonización (CFA) y la elaboración de
enterotoxinas de tipo termo lábil (TL) (el sitio primario de unión es el monosialogangliósido GM-1).
o Al unirse a las células de la mucosa intestinal e internalizarse induce ribosilación del ADP, estimula la
adenilatociclasa e incrementa los niveles de ampc, el evento se relaciona con la salida de Cl–, HCO3– y
agua que persiste durante horas después que la toxina se ha fijado a la célula.
 Y enterotoxinas termo estable (TE). En su estado natural no es antigénica, actúa por estimulación de la
guanilatociclasa con la acumulación de GMP cíclico en células de la mucosa.
o Su efecto fisiológico también incluye aumento del movimiento de líquidos de la sangre hacia el intestino,
lo que da como resultado una diarrea semilíquida que puede ser indistinguible de la diarrea producida por
Vibrio cholerae.
  Posee diferentes fimbrias, cuyo receptor es un manosido y se conocen como manosa sensibles, similares a las que
tienen otros tipos de E. Coli no enterotoxigénicos, a estas se les denomina fimbrias tipo 1 (F1).
 Otros factores de virulencia como la enterotoxina termo estable EAST1 que una serín proteasa autosecretada por
enterobacterias (SPATE) que rompe catepsina G, acelerando la salida de fluido.
 Otro factor de virulencia es cyla, una citotoxina formadora de poro.
Estudios epidemiológicos realizados en países en vías de desarrollo, incluidos Latinoamérica y México, han demostrado
que ETEC y EPEC son dos de los principales patógenos aislados en los casos de diarrea infantil, y muchas de estas clonas
son las causantes de diarrea de los extranjeros que visitan nuestro país.

Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC)

 Los bovinos son un reservorio clave para la transmisión de EHEC a los humanos, por lo general ocurre a través de
alimentos contaminados y de agua.
 Ha sido referido que EHEC O157 produce el evento A/E (destrucción o esfacelamniento) a las células del epitelio
intestinal que colonizan (la región distal del íleon y el intestino grueso en los seres humanos).
 Puede causar síntomas más severos como:
o Colitis hemorrágica (CH)
o Afecciones potencialmente mortales, como el síndrome urémico hemolítico (SUH) y púrpura trombocitopénica
(PT).
Estos síntomas son en gran parte debidos a la acción de las toxinas Shiga (Stx1 y/Stx2) elaboradas por la
bacteria.
 En este grupo de bacterias se han identificado otros factores asociados a su virulencia, como es el caso del pili HCP
(Hemorrhagic Coli Pilus), se ha reportado que activa la expresión de citocinas proinflamatorias.
EHEC es el agente responsable de brotes de gastroenteritis grave en los países en desarrollo de América del Norte,
Japón y partes de Europa; la mayoría de los brotes de gastroenteritis por EHEC se deben al serotipo O157:H7. En México,
aunque existen reportes del aislamiento de cepas O157:H7 de animales, su frecuencia en humanos es baja.

Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC)

 Las cepas EIEC afectan la mucosa del colon y producen un cuadro disentérico similar, aunque menos severo del
que produce Shigella dysenteriae tipo 1.
  Es una bacteria intracelular obligada que no presentan flagelos ni factores de adherencia y por no fermentar la
lactosa.
 La virulencia se asocia a un plásmido de 220 kb que codifica para un sistema de secreción tipo III (T3SS) y un
locus Mxi-Spa, requerido para la invasión, sobrevivencia celular y apoptosis de macrófagos.
 El primer paso del proceso de patogénesis de dichas cepas es la adherencia de las bacterias a las microvellosidades
de la mucosa intestinal y posteriormente al borde en cepillo del enterocito.

 La bacteria es capturada e internalizada por las células M, estas células las presentan a los macrófagos en los que
la bacteria estimula la apoptosis, por lo que al morir el macrófago son liberadas.
 Las bacterias interaccionan con la célula intestinal que forma una vesícula en su membrana, lo anterior da lugar
a que se facilite la penetración de la bacteria establecida y multiplicada en el interior de la célula intestinal.

Estudios epidemiológicos realizados en México muestran que las cepas EIEC son poco frecuentes como causales de
diarrea, identificándose preferentemente después del sexto mes de vida.

Escherichia coli enteroagregativa EAEC

 En países tanto en desarrollo como desarrollados, es considerado un patógeno emergente que se reconoce como
la causa más común de diarrea del viajero después de ETEC.
 Puede colonizar los intestinos delgado y grueso y el paciente puede presentar una leve inflamación del colon. La
diarrea es aguda y en algunos casos persistente, acompañada de moco y sangre.
 La característica fenotípica de EAEC es la adherencia llamada agregativa, en la cual están involucrados genes
que se encuentran en el plásmido de virulencia (paa). Estos genes codifican para fimbrias de adherencia agregativa
(AAF), que presentan adhesinas agrupadas en la familia Dr y median la adherencia a la mucosa intestinal.
 La presencia de una proteína llamada dispersina que se asocia al lipopolisicarido, enmascara la carga negativa de
este y promueve la dispersión de EAEC a través de la mucosa intestinal, contrarrestando la agregación entre las
bacterias.
 El fenotipo de adherencia agregativo contribuye a la formación de una biopelícula sobre los enterocitos, lo que
dificulta la eliminación de la bacteria.
  El daño a la mucosa ocasionado por las cepas EAEC se debe a la secreción de toxinas como Pet (Plasmid-
encoded toxin), SPATE, cuyo blanco es la fodrina, la toxina es internalizada a la célula eucariota por endocitosis a
través de un mecanismo mediado por clatrina.
A la fecha existen diferentes estudios realizados en ciudadanos americanos, españoles y canadienses que viajaron a países
en desarrollo y presentaron diarrea. Estos y otros resultados ubican a EAEC como un patógeno asociado a diarrea del
viajero después de ETEC.
EAEC también es la causa de brotes de diarrea, en México se reportaron dos brotes de diarrea en los cuneros de un
hospital pediátrico y en otras partes del mundo como la india, Serbia, Japón e Inglaterra.

Escheichia coli de adherencia difusa (DAEC)

 Genera un patrón definido como adherencia difusa. Este patrón esta mediado por fimbrias, colectivamente llamadas
adhesinas Afa/Dr, estas dos moléculas ayudan a DAEC a colonizar el intestino delgado y han sido implicadas en
diarrea en niños menores de 5 años, así como en infecciones del tracto urinario en adultos.
 La interacción Afa/DR con el factor de aceleración de caída (DAF) dispara una cascada de señalizaciones
intracelulares dependientes del calcio, cuyo resultado es la elongación y daño a las microvellosidades del
borde de cepillo a través de la desorganización de componentes del citoesqueleto.
 Además, induce la secreción de IL-8 promoviendo la transmigración de polimorfonucleares (PMN) por medio del
epitelio y la interacción de Afa/DR con PMN acelera la apoptosis celular y un decrecimiento de la fagocitosis
por PMN.
 Algunas subclases de las adhesinas Afa-Dr pueden interaccionar con CECAM (moléculas de adhesión
relacionados con antígenos carcinoembrionario). Esta interacción (Afa-Dr-CECAM) degrada enzimas
involucradas en la absorción y secreción intestinal lo cual contribuye a la diarrea.
 La patogénesis de DAEC se debe predominantemente a la interacción de las adhesinas Afa‑Dr con las células del
hospedero.

Escherichia coli asociada a infecciones extra intestinales (EXPEC)

El grupo EXPEC ha conservado la capacidad de mantenerse en la mucosa del intestino sin ocasionar trastornos al
hospedero, tiene la habilidad de diseminarse y colonizar otros hábitats y de manera consecuente ocasionar infecciones
extraintestinales.

Escherichia coli Uropatógena (UPEC)

 Es responsable de entre 70 y 80 % de las infecciones del tracto urinario (ITUS) adquiridas en la comunidad y de 40
a 50 % de las ITUS de origen nosocomial.
 Se considera un patógeno oportunista con capacidad de afectar la susceptibilidad del hospedero, a través de la
producción de factores de virulencia que le permiten adherirse, colonizar y dañar al uroepitelio.
 El análisis por serología en diferentes estudios refiere que los serogrupos O1, O2, O4, O6, O7, O15, O18, O25, O75,
O83 y O175 son los que con mayor frecuencia se relacionan con la etiología de las ITU.
 UPEC puede diseminarse por vía ascendente desde un foco infeccioso en la uretra anterior, mediante la producción
de factores de virulencia diversos que contribuyen a su patogénesis.
 Produce una gran variedad de fimbrias o pili (tipo 1, fimbria P, fimbria S, fimbria F1C y Curli), que se unen
eficientemente al uroepitelio y están codificadas por los operones fim, pap, sfa, foc y csg, respectivamente.
 UPEC secreta toxinas como la α-hemolisina (hlya), factor necrotizante citotóxico-1 (Cnf1) y el factor de
invasión del epitelio (ibea), lo que facilita la translocación de moléculas efectoras que actúan en sistemas de
señalización celular durante la activación en la producción de citocinas pro y antiinflamatorias.
 Otras toxinas que se secretan como proteínas autotransportadoras son las proteínas Sat, que se translocan a través
del sistema secreción tipo V y poseen habilidad para inducir un efecto citopático en la célula hospedera.

Escherichia coli productora de meningitis neonatal(NMEC)

 Escherichia coli es el segundo microorganismo relacionado con la meningitis neonatal.

 H. Coli K1 es la variedad más común relacionada,pertenece principalmente al grupo filogenético B2 y en menor
proporción al filogrupo D.
 La clona O18:K1:H7 se ha reportado a nivel mundial y otras como O83:K1 y O45:K1 solo en algunos países.
 En relación con los factores de virulencia de ECNM, se ha identificado que están codificados en el cromosoma y por
material genético externo (plásmidos, Islas de Patogenicidad).
  Estudios con diferentes cepas de E. Coli K1 mostraron que componentes como la proteína de membrana externa
(ompa), las proteínas Ibe, asla, traj y CNF1 interactúan con receptores específicos de HBMEC, lo que contribuye
a la translocación de la bacteria por la BBB.
 La invasión de E. Coli K1 al sistema nervioso central (CNC) ocasiona inflamación y alteraciones intracraneales
como pleocitosis, ruptura de la BBB y daño neuronal.
 El tratamiento de los pacientes con meningitis neonatal debe realizarse con antimicrobianos aunque tienen un patrón
de multirresistencia que supone una dificultad terapéutica, que explica su asociación en numerosos estudios con
mayor mortalidad, duración de la estancia hospitalaria y costo económico.

Patotipos Serotipos Edad Tipo de Tiempo de Duración de la Síntomas Patrones de Factores de

afectada diarrea incubación enfermedad adherencia virulencia
EPEC O26:H11 Lactantes Secretora 17 a 72 hrs 6 h a 3 dias Niños: diarrea severa, Localizada Adherencia íntima
055:H6 fiebre, dolor abdominal, Esfacelamiento
086:H34 vomitos.
0111:H2 Adultos: diarrea acuosa sin
0114:H sangre, calambres
0127:H9 abdominales, nausea y
vomitos.
ETEC 06:H11 < 5 años Secretora 8 a 42 hrs 3 a 19 dias Diarrea acuosa, poca En algunas se Enterotoxinas ST y/o
08:H9 fiebre, malestar general, observa patrón LT
011:H 27 nauseas. Cuando se difuso Factores antigénicos
020:NM complica puede causar de colonización
025:H42 diarrea parecida a cólera.
O78:H11
EIEC 028ac:NM Todas las Inflamatori 8 a 24 hrs Días o semanas Diarrea profusa o Variable Invasividad
029:NM edades a disentérica, escalofríos,
0112ac:N fiebre, dolor de cabeza,
M dolor y calambres
0115:NM abdominales.
0124:H30
EHEC O26:H11 Todas las Inflamatori 3 a 9 dias 2 a 9 dias Colitis hemorrágica: dolor Variable Citotoxinas similares
045:H2 edades a abdominal severe, seguida a la toxina shiga
0111:H8 de diarrea sanguinolenta,
0121:H19 poca fiebre.
0157:H7 En cepas productoras de
citotoxinas (O157:H7)
puede producir síndrome
urémico hemolítico.
EAEC 044:H18 Todas las Persistente 7 a 22 hrs Días o semanas Diarrea persistente en Agregativa Adherencia
055 0111 edades y aguda niños, ocasionalmente agregativa Toxinas
0125 0126 diarrea secretora o con Pet y Pic Sideróforos
0128 sangre y vomito.