Varios - Diagnostico Clinico Inmediato en Oftalmologia

Editores de la Serie
Ashok Garg
Emanuel Rosen
Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología
Prefacio
Robert N Weinreb
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
INMEDIATO EN OFTALMOLOGÍA
(GLAUCOMA)
睷眮浥摩汩扲潳⹣潭
aporte de jewi para medilibros
DIAGNÓSTICO CLÍNICO INMEDIATO
EN OFTALMOLOGÍA
GLAUCOMA
Editores de Serie
Dr. Ashok Garg Dr. Emanuel Rosen
MS., PhD., FIAO(Bel), FRSM, FAIMS, A D M FICA MD
Medallista de Oro Nacional e Internacional Director Médico
Presidente y Director Médico Rosen Eye Associates
Garg Eye Institute and Research Centre Harbour City, Salford Quays
235-Model Town, Dabra Chowk M50 3 BH
Hisar-125005 (India) Reino Unido
Editores
Dr. Shlomo Melamed Dr. Tanuj Dada
gW
P r o f e o r T e Oftalmología^ j ¡ Para pÂsoaado de
Sackler Medical School Oftalmología Clínica, Dr RP Centre
Universidad de Tel-Aviv for Ophthalmic Sciences
Director y Presidente AIIMS, Ansari Nagar
Sam Rothberg Glaucoma Centre Nueva Delhi-110029
Tel HaShomer, Israel India
Dr. Ahmed K. Khalil
MD, P h D
Profesor de Oftalmología, Director Médico
Saridar Clinic Tower, Apt 67-C, 92, Tahrir St.
Dokki Square, Cairo, Egipto-12411
Prólogo
Dr. Robert N. Weinreb
AYPEE - HIGHLIGHTS
MEDICAL PUBLISHERS, INC.
¡AYPEE - HTGHLIGHTS
3 MEDICAL PUBLISHERS, INC.
Una División Editorial de Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd.
PRODUCCIÓN
Editor en Jefe: Dr. Samuel Boyd
Directora de Producción: Kayra Mejía
Jefe, Composición Digital: Laura Durán
Director de Arte: Eduardo Chandeck
Comunicaciones Internacionales: Joyce Ortega
Traducción y Edición al Español: Dra. Liliana Cepeda (Colombia)
MERCADEO
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© Derechos d e Autor, Edición en Español, 2010 por Jaypee - Highlights Medical

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este libro p o d r á ser reproducida, almacenada en u n sistema de recuperación o transmitida en
n i n g u n a forma omedio,fotocopias, mecrnico, grabación uotronisusilustoaciones copiadas,
modificadas o utilizadas para su proyección sin el consentimiento por escrito del productor.
C o m o este libro llegará a los oftalmólogos d e diferentes países con diferente entrenamiento,
cultura y antecedentes, los procedimientos y prácticas descritas en este libro deben ser imple-
mentadas en cumplimiento de los diferentes estándares q u e determinen las circunstancias de
cada situación específica. Se h a n realizado grandes esfuerzos para confirmar la información
presentada y para relacionarla con las prácticas de aceptación general. El autor, el director y el
productor no p u e d e n aceptar la responsabilidad por los errores o exclusiones o por el resultado
de la aplicación del material aquí presentado. N o existe ninguna garantía expresa o implícita de
este libro o de la información por él impartida.
Cualquier reseña o mención de compañías o productos específicos no pretende ser u n
respaldo por parte del autor o del productor.
Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)
Editores de Serie: Dr. A s h o k G a r g . , Dr. E m a n u e l R o s e n
Editores: Dr. S h l o m o M e l a m e d , P h D . , Dr. T a n u j D a d a . , Dr. A h m a d K. K h a l i l , P h D .
ISBN: 978-9962-678-17-5
Publicado por: J a y p e e - H i g h l i g h t s M e d i c a l P u b l i s h e r s , Inc.
C i u d a d del Saber
T e c n o p a r q u e I n d u s t r i a l , Edif. 2 3 7
Gaillard Highway, Clayton
P a n a m á , Rep. de P a n a m á
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Dedicado a
- Mi respetado Param Pujya Guru Sant Gurmeet Ram Rahim Singh Ji por
sus bendiciones y motivación.
- Mis respetados padres, profesores, mi esposa Dra. Aruna Garg, hijo
Abhishek e hija Anshul por su constante apoyo y paciencia durante
todos estos días de trabajo duro.
- Mi querido amigo Dr. Amar Agarwal, un Oftalmólogo Internacional
renombrado, por su constante apoyo, guía y experiencia.
— Ashok Garg
- A la memoria de mi hijastra Nicola Ross cuyos beneficios disfrutados

de cirugía refractiva fueron interrumpidos por una enfermedad fatal
trágica.
— Emanuel Rosen
- Para mi arfporitesdejewi para medilibros

— Shlomo Melamed
- Los venerados Sufi Saint Hazoor Maharaj Gurmeet Ram Rahim Singh
Ji, Dera Sacha Sauda Ashram, Sirsa, Haryana, India.
— Tanuj Dada
- A la memoria del gran padre, cuya mentalidad abierta y guía siempre

estará ahí.
- A mi madre, mi primera profesora y patrocinadora, a mi esposa por su
estímulo y paciencia, a mis hijos, Hassan y Omar con amor.
— Ahmad K. Khalil
mporOe de jewi pmrm mediiibros
Contribuyentes
Ahmed Mostafa Abdelrahman, MD., Boris Malyugin, MD., PhD

FRCS Jefe del Departamento de Contrato
Profesor Asistente de Oftalmología y Cirugía de Implante,
Universidad del Cairo Dy. Director General
8-Morad Street (Morad Tower) S. Fyodorov Eye Microsurgery
Apart 409, Giza, Egipto Complex State Institution
127486 Moscú
Ahmed Galal, MD., PhD Beskudnikovsky blvd 59A
Visum / Instituto Oftalmológico Rusia
De Alicante, Alicante, España
Cyres K. M e h t a , MS., FSVH, FAGE
Ahmad K. Khalil, MD., PhD Director y Consultor
Profesor Asociado de Oftalmología Mehta International Eye Institute
Saridar Clinic Tower Seaside, 147, Colaba Road
92, Tahrir St, Dokki, Cairo, Egipto Mumbai-400005
India
Andre Mermoud, MD
Profesor de
Oftalmología g jgwi
Jules Gonin Eye Hospital p a r a mediübros
CH-1004, Lausanne, Suiza Director
Dr Daljit Singh Eye Hospital
Ashok Garg, MS, PhD, FRSM 57, Joshi Colony, Amritsar-143001
Director Médico India
Garg Eye Institute and
Research Centre, Ehud I. Assia, MD
235-Model Town Departamento de Oftalmología
Dabra Chowk, Hisar-125005 Meir Hospital, Sapir Medical Centre
India Tsharnihovski St., 44281, Kafar, Saba
Israel
Bojan Pajic, MD
Jefe, Departamento de Cirugía
Refractiva y Córnea Emanuel Rosen, MD., FRCS
Vision Care, Klinik Pallas Rosen Eye Associates
Louis Giroud Str. 20, 4600 Olten Harbour City, Salford Quays
Suiza M50 3 BH
Reino Unido
viii Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)
G. Marchini, MD José L Rodríguez Prats, MD

Director de la Clínica Ocular Instituto Oftalmológico de Alicante
Departamento de Ciencias Visuales Avda. Denia 111, 03015
y Neurológicas Alicante
Universidad de Verona España
Borgo Trento Hospital
P. Ie. A. Stefani, 1, 37126 Verona JT Lin, P h D
Italia
Profesor Instituto de Electro Optica
National Taiwan University
Guillermo Avalos Urzua, MD 268-1 (11F)
Terranova No. 676-101 H a n Sheng E Rd
Col. Providencia
Banciao
Guadalajara, Jal,
Taiwan-22066
México CP-44630
Kaweh Mansouri, MD
Jens Funk, MD
Jules Gonin Eye Hospital
Profesor de Oftalmología Lausanne, Suiza
Augenklinik-Universitatsklinikum
Killianstr. 5, 79106 Freiburg Keiki R Mehta, MS, DO, FIOS
Alemania Mehta International Eye Institute
Jerome Bovetr M D ^ d e j e w i piimptbffosgh Road
Cirujano Oftálmico Consultor Mumbai-400005, India

FMH Clinique de I'oeil
15, Avenue du Bois-de-la-Chapelle KP Takhchidi, MD
CH-1213 Onex Director General
Suiza S. Fyodorov Eye Microsurgery
Complex State Institution
127486 Moscú
Jes Mortensen, MD
Beskudnikovsky blvd 59A
Consultor, The Eye Deptt. Rusia
Orebro University Hospital
SE-70185, Orebro Kiranjit Singh, MS
Suecia Dr Daljit Singh Eye Hospital
57, Joshi Colony, Amritsar-143001
Jorge L. Alió, MD., PhD India
Director
Madhu Nagar, MS., FRCOph
Instituto Oftalmológico de Alicante
Oftalmólogo Consultor
Avda. Denia 111, 03015 Clayton Eye Hospital
Alicante Wakefield, West Yorkshire
España Reino Unido
Contribuyentes ix
Maria da Leiz Freitas, MD Pascal Rozot, MD

R Crasto, 708-4050-243, Porto Cirujano Oftálmico Consultor
Portugal Clinique Moniticelli, Marsella
Francia
Mordechai Goldenfeld, MD
The Sam Rothberg Glaucoma Centre P. Ceruti, MD
Goldschleger Eye Institute Departamento de Ciencias Visuales
Sheba Medical Centre y Neurológicas
Tel-Hashomer Universidad de Verona,
Israel
Borgo Trento Hospital,
P. Ie. A. Stefani, 1, 37126 Verona
M. Marraffa, MD
Italia
Departamento de Ciencias Visuales
y Neurológicas Peter WT de Waard, MD
Universidad de Verona The Rotterdam Eye Hospital
Borgo Trento Hospital Schiedamse Vest 180
P.Ie. A. Stefani, 1, 37126 Verona 3011-BH-Rotterdam
Italia Holanda
Mona Pache, MD Ranjit S. Dhaliwal, MS

Augenklinik-Universitatsklinikum Director, Eye Infirmary, Hira Mahal
Killianstr. 5, 791D6Freeuog jewi Nabha-147201
India
Alemania
Ranjit H. Maniar, MS
Nicola Freeman, MD
17, Vithal Court, 6th Floor, 151,
Cirujano Oftálmico Consultor Sr.
August
Departamento de Oftalmología
Kranti Marg, Mumbai-400036
Facultad de Ciencias de la Salud
India
Universidad de Stellenbosch
Tygerberg Academic Hospital RC Nagpal, MS
Cape Town Profesor de Oftalmología
Sur Africa Himalayan Institute of Medical
Sciences,
Nikolay N. Ereskin, MD Swami Ram Nagar
Consultor Jolly Grant, D e h r a d u n -248140
SN F y o d o r o v Eye M i c r o s u r g e r y Uttaranchal, India
Complex, Moscú
Rusia
x Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)
R. Morbio, MD Shweta Jindal, MD

Departamento de Ciencias Visuales Residente
y Neurológicas Dr RP Centre for Ophthalmic
Universidad de Verona Sciences
Borgo Trento Hospital, AIIMS, Ansari Nagar
P. Ie. A. Stefani 1, 37126 Nueva Delhi-110029
Verona, Italia India
Roberto G. Carassa, MD Tanuj Dada, MD

Director del Servicio de Glaucoma
Profesor Asociado
Departamento de Oftalmología
Oftalmología Clínica
y Ciencias Visuales
Dr RP Centre for Ophthalmic
University Hospital
S. Raffaele via Olgettina 60 Sciences
20132 Milan, Italia AIIMS, Ansari Nagar
Nueva Delhi-110029
Shalini Mohan, MD India
Secretario Principal
Dr RP Centre for Ophthalmic Vivek Kadambi, MD., DOMS
Sciences Director
AIIMS, Ansari Nagar, Laser Vision Netralaya
Nueva Delhi-110029
India aporte de jewi
Bangalore-560038
Shibal Bhartiya, MD India
Investigador Asociado Principal
Dr RP Centre for Ophthalmic V. Velayutham., MS
Sciences Instituto Regional de Oftalmología
AIIMS, Ansari Nagar, Government Ophthalmic Hospital
Nueva Delhi, India Egmore
Chennai
Shlomo Melamed, MD India
Profesor de Oftalmología
Sackler Medical School
Universidad de Tel Aviv
Director y Presidente
Sam Rothberg Glaucoma Centre
Goldschleger Eye Institute,
Sheba Medical Centre,
Tel-Hashomer, Israel
PRÓLOGO
Parece que fue ayer cuando comencé una carrera en glau-
1
coma y contemplé por primera vez lo que podría suceder
durante las décadas siguientes. A veces, ha parecido que lo
que ha sido aprendido a través de la investigación básica
ha sido inadecuado para justificar su tiempo y esfuerzo.
También el paso de la investigación clínica translacional
con frecuencia ha parecido ser tan lento, y por supuesto no
lo suficientemente rápido para tener u n mayor impacto en
la ceguera por glaucoma. Todavía existen temas fundamentales relacionados
al glaucoma que deben ser dirigidos, incluyendo algunos m u y básicos. La
ausencia de una definición clara de glaucoma es la que más consistentemente
me molesta. Este es, tal vez, el más básico de los temas en glaucoma y está
en la esencia de lo que hacemos en el laboratorio. Mas significativamente,
éste es central al cómo diagnosticamos y manejamos diariamente a nuestros
pacientes con glaucoma. Plus ca change, plus lameme chose? O estamos sobre el
precipicio del paradigma de cambios tanto para el diagnóstico como para el
tratamiento
quernpactarán sjmficativamente el pronóstkopara c o n s e r v a r
visión y calidad de vida con glaucoma. Desde mi posición ventajosa, sospecho
que es lo último.
Nunca antes hemos tenido mejores herramientas para elucidar la fisio-
patología del glaucoma, así como u n mejor diagnóstico, mejor monitoreo de
progresión, y mejor tratamiento del glaucoma. Y nunca antes hemos tenido
el deseo y el compromiso para hacerlo. H a n emergido nuevos instrumentos
para proyectar imágenes del disco óptico, de la capa de fibras nerviosas de
la retina y del segmento anterior, los cuales proporcionan análisis objetivos
que son claramente superiores a las examinaciones subjetivas del pasado.
También ha estado la introducción hacia la práctica clínica de nuevas terapias
quirúrgicas y médicas, aunque todas ellas todavía tienen limitaciones.
Muchos de estos avances están descritos en este texto, particularmente los
acercamientos quirúrgicos innovadores que prometen revolucionar nuestro
cuidado.
A pesar de tener toda esta información nueva tan agradablemente em-
pacada y disponible en este libro, será todavía una tarea desalentadora para
u n lector interesado el estar actualizando constantemente su conocimiento y
destrezas clínicas. A d e m á s de basarse en los fundamentos de glaucoma, el
xii Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)
cuidado de alta calidad del glaucoma requiere acceso a información oportuna

y fundamentada. Después se necesita evaluar críticamente la información
proporcionada, ponerla en el contexto de su propia experiencia clínica y tras-
ladarla a la práctica clínica. La medicina basada en la evidencia, el consenso
y la experiencia clínica son todos complementarios para los clínicos más
cuidadosos.
Felicito al Dr. Ashok Garg, a los editores y autores quienes han

contribuido a este libro oportuno.
Dr. Robert N. Weinreb

Profesor Distinguido de Oftalmología;
Director
Hamilton Glaucoma Center
Universidad de California, San Diego
La Jolla, California 92093
Estados Unidos
Teléfono: 001 858 534-8824.
Correo electrónico: weinreb@eyecenter.ucsd.edu
aporte de jewi pmrm medilibros

PREFACIO
En la actualidad atareada y la vida rápida los oftalmólogos están adheridos a
su práctica clínica y quirúrgica y tienen poco tiempo para leer libros de volú-
menes grandes. La necesidad de tiempo es tener u n manual de bolsillo rápido
enriquecido con información completa y actualizada de las enfermedades en
una manera más completa. En la actualidad m u y pocos libros de referencia
rápida y de calidad están disponibles a u n nivel Internacional.
Después de la investigación detallada con respecto a las necesidades de los
oftalmólogos hemos desarrollado una serie de 10 volúmenes de libros de refe-
rencia rápida llamados Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología. Esta
serie cubre Oculoplastia y Cirugía Reconstructiva, Retina, Catarata, Glaucoma,
Cirugía Refractiva, Oftalmología Pediátrica, Estrabismo, Enfermedades del
Segmento Anterior, Córnea y Neurooftalmología. Las series presentadas han
sido diseñadas para proporcionar información actualizada de la enfermedad
concerniente en una manera detallada y clara junto con fotografías clínicas
de alta calidad en u n formato fácil de leer. Maestros internacionales de temas
respectivos han contribuido en los capítulos de esta serie cubriendo fisiopa-
tología, síntomas y signos clínicos, investigaciones, diagnóstico diferencial,
tratamiento y pronóstico en una forma simplificada.
s g g d
Este volumentralai d u a entidad camcaim ortante,gl ucoma, la cual
es una de las causas mayores de ceguera en todo el mundo. Este volumen
consiste en información más reciente sobre varias condiciones de glaucoma
clínico, su diagnóstico y manejo en un formato fácil de leer para el beneficio
de los lectores. Un número de expertos internacionales líderes en glaucoma
han compartido sus experiencias en forma de capítulos cubriendo todos los
aspectos de glaucoma. Estamos contentos de proporcionar en este libro in-
formación completa y reciente sobre glaucoma en una forma detallada para
búsqueda rápida y como u n manual.
Estamos altamente agradecidos con nuestra editorial M / s Jaypee Bro-
thers Medical Publishers Pvt. Ltd. y Jaypee-Highlights Medical Publishers
Inc, especialmente Shri Jitendar P Vij (CEO), Mr. Tarun Duneja (Director,
Publicación) y con todos los miembros del personal por su dedicación y duros
esfuerzos puestos en la preparación de la serie de libros Clínicos Inmediatos
de alta calidad.
Esperamos que este juego de 10 volúmenes de libros de bolsillo de referen-
cia rápida proporcione información clínica completa y útil a los oftalmólogos
en todo el m u n d o y los ayuden a diagnosticar, tratar y manejar precisa y co-
rrectamente sus casos clínicos con confianza a la satisfacción y expectativas
de sus valorados pacientes. También esperamos que este manual rápido sirva
como compañero útil en todo escritorio clínico.
Editores
mporte de jewi pmrm medilibros
Contenido
SECCIÓN 1: GLAUCOMA CLÍNICO

1. Glaucoma del Desarrollo de Comienzo Temprano
(Glaucoma Congénito Primario) 2
Ahmad K. Khalil (Egipto)
2. Glaucoma del Desarrollo de Comienzo Tardío (Adulto) 10

3. Glaucoma Infantil Primario 14
Maria da Leiz Freitas (Portugal)
4. Glaucoma de Ángulo Abierto 34
Mordechai Goldenfeld, Shlomo Melamed (Israel)
5. Glaucoma de Tensión Normal 58

6. Síndrome de Dispersión Pigmentaria y Glaucoma Pigmentario 72
Ashok Garg (India)
a roe de ewi para medilibros
7. Síndrome de Pseudoexfoliación 78
Ashok Garg (India)
8. Glaucoma de Ángulo Cerrado 86

Boris Malyugin (Rusia)
9. Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado 94
G. Marchini, M. Marraffa, R. Morbio, P. Ceruti (Italia)
10. Glaucoma Maligno 116
V Velayutham (India)
11. Glaucoma Traumático 126

V. Velayutham (India)
12. Glaucoma Pediátrico 142
Nicola Freeman (Sur Africa)
13. Implantes en Glaucoma en el Tratamiento de Glaucoma Pediátrico.. 148
Peter WT de Waard (Holanda)
14. Cirugía de Derivación para el Glaucoma Refractario 154

Jes Mortensen (Suecia)
xvi Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)
15. Esclerectomía Profunda Guiada por Trabeculótomo 166

Ahmed Mostafa Abdelrahman (Egipto)
16. Implantes de Drenaje en Glaucoma 172

17. Manejo del Glaucoma Afáquico en Niños con Válvulas
Ahmed para Glaucoma (AGV) 188
Keiki R. Mehta, Cyres K. Mehta (India)
18A. Glaucoma Absoluto 198
Ranjit S. Dhaliwal (India)
18B. Glaucoma Primario de Ángulo Estrecho 200
18C. Síndrome de Sturge-Weber 206
19. Nuevas Investigaciones en Glaucoma 210
Tanuj Dada, Shibal Bhartiya, Shweta Jindal (India)
20. Procedimientos Láser en Glaucoma 250
Tanuj Dada, Shibal Bhartiya, Shalini Mohan (India)
21. Tratamiento Quirúrgico Láser de Glaucoma por Excimer Láser
con long 268
Uud dr «m dade 193 nm
KP. Takhchidi, Nikolay N. Ereskin (Rusia)
22. Láser UV de Estado Sólido para Cirugía de Glaucoma
Mínimamente Invasiva 274
JT. Lin (Taiwan), Vivek Kadambi (India)
23. Ablación de la Malla Trabecular como una Alternativa a la Cirugía
Invasiva de Glaucoma 280
Mona Pache, Jens Funk (Alemania)
24. Cirugía Filtrante N o Penetrante con Láser de CO 2 292
Ehud I. Assia (Israel)
25. Trabeculoplastia Selectiva Láser 298
Madhu Nagar (Reino Unido)
SECCIÓN 2: TÉCNICAS QUIRÚRGICAS ESPECIALESEN

GLAUCOMA
26. Cirugía de Implante de Drenaje 312
Keiki R. Mehta, Cyres K. Mehta (India)
Contenido xvii
27. Trabeculoplastia Neumática: Un Tratamiento N o Invasivo para

Glaucoma 326
Guillermo Avalos-Urzua (México)
28. Facoemulsificación y Esclerectomía Profunda con T-Flux®
Combinados 330
Pascal Rozot (Francia)
29. Esclerotalamotomía Ab Interno: Una Opción Quirúrgica
Mínimamente Invasiva para Glaucoma 338
Bojan Pajic (Suiza)
30. Cirugía de Filtración Sin Suturas en Glaucoma 352
RC Nagpal (India)
31. Viscocanalostomía 356
Roberto G Carassa (Italia)
32. Cirugía Filtrante en Ángulo Abierto para Glaucoma
(Esclerocanalostomía Profunda, DSC): Técnica Nueva 364
Jerome Bovet (Suiza)
33. Trabeculoplastia Abrasiva: Una Técnica Nueva para la Cirugía de
Glaucoma N o Penetrante 372
José l Ro r / e
. aíporOedg feWt para medíffbroS
34. Sonda G como Procedimiento Primario para Glaucoma en Casos
de Catarata y GPAA Coexistentes 392
Cyres K. Mehta, Keiki R. Mehta (India)
35. Esclerectomía Muy Profunda o Cómo Incrementar el Drenaje
Uveoescleral 400
Kaweh Mansouri, Andre Mermoud (Suiza)
36. Cirugía de Glaucoma con Cuchilla Fugo Plasma 408
Daljit Singh, Kiranjit Singh (India)
37. MicroFaco Bimanual y Esclerocanalostomía Profunda (BMP &
DSC): Técnica Nueva 422
38. Cirugía Moderna de Glaucoma 434
39. Esclerectomía Profunda con Implante T-Flux con Drenaje Externo

por Dentro o "Outside In" 446
Ranjit H. Maniar (India)
Índice 457
SECCION
GLAUCOMA
CLÍNICO
1
Glaucoma del Desarrollo de Comienzo
Temprano (Glaucoma Congénito Primario)
Ahmad K Khalil (Egipto)
INTRODUCCIÓN
El glaucoma del desarrollo es causado por el mal desarrollo del sistema de

drenaje acuoso del ojo. Dependiendo de la severidad de este mal desarrollo,
la presión intraocular elevada resultante puede ocurrir en el momento del
nacimiento o en cualquier tiempo después. La mayoría de los casos se presen-
tan en el nacimiento (congénito) o dentro del primer año de vida (infantil),
y estas entidades son las que denominamos como glaucoma del desarrollo
de comienzo temprano (GDCT). Debido a la naturaleza elástica de los tejidos
embrionarios, el globo ocular se estira y se agranda en los casos congénitos,
con subsecuentes rupturas en la membrana de Descemet, edema y opacidad
corneal. La presión sobre la cabeza del nervio óptico y la lámina cribosa elásti-
cas lleva a una excavación temprana (distensión), pero eventualmente resulta
una pérdida funcional y atrofia óptica glaucomatosa.
La enfermedad es - e d e j e w i p a r a m e d i l i b r O 'os hombres los
más comúnmente afectados (65%). Existe ocurrencia esporádica en 90% de los
casos; el resto, autosómica recesiva con penetrancia variable. Esta incidencia
es de 1:10000 nacimientos en Occidente y de 1:2500 nacimientos en el Medio
Oriente. Más del 80% ocurre antes del primer año de vida.
Genéticamente, el GDCT parece ser un desorden heterogéneo en el que
existe una distribución desigual de género y menos casos de hermanos afec-
tados. Hasta la fecha, se han identificado 2 locus para el GDCT: El GLC3A
(cromosoma 2p21) y el GLC3B (cromosoma 1p36).
SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS
Epífora, fotofobia y blefaroespasmo son con frecuencia los primeros síntomas

que alarman a los padres. Cualquiera de estos síntomas justifica un examen
cuidadoso teniendo en mente u n posible glaucoma. He visto lactantes con un
grado moderado de glaucoma quienes fueron remitidos por persistencia de
epífora después de sondeo nasolagrimal.
La coloración grisácea (opacidad de la córnea) es usualmente el síntoma
de presentación en los casos más avanzados.
El agrandamiento corneal sin opacidad es un síntoma de presentación
menos frecuente, debido a que los padres piensan con frecuencia que es un
signo de belleza, más que u n signo anormal de alerta.
2
EXAMEN
La presión intraocular (PIO) normal en un recién nacido se encuentra en valores
de 1 dígito en lecturas de mmHg. Usualmente el disco no tiene excavación.
En un recién nacido a término la córnea es clara, su diámetro horizontal es de
10 a 10.5 m m y se incrementa al diámetro adulto de aproximadamente 11.5 a
12 m m a los dos años de edad.
PIO
El examen es idealmente realizado bajo anestesia general, donde podría ser
posible efectuar una evaluación completa y sin prisa. Es necesario al menos
un primer examen completo para la decisión de manejo y un par de exáme-
nes de seguimiento según sea necesario. Los exámenes siguientes se pueden
hacer adecuadamente con sedación (Hidrato de Cloral), y con adecuado
entrenamiento más adelante, sin sedación tan temprano como al segundo
año de vida.
La mayoría de los anestésicos generales tienden a disminuir las lecturas
de PIO, y es necesario u n conocimiento del anestésico usado y su comporta-
miento. Un tonómetro manual de aplanación es un buen dispositivo en este
sentido. La presión cantal y palpebral puede llevar a falsas lecturas de PIO
elevada con la apertura forzosa de los párpados.
Córnea
Usando el microscopio quirúrgico o una lámpara de hendidura portátil, se
debe buscar e a p ° r ° e d e j e w i p a r a m e d i | i b r ° S i d a y rupturas
en la membrana de Descemet. Un diámetro mayor de 12 m m en un lactante es
altamente sugestivo de GDCT. Las anormalidades del desarrollo de la córnea
y del iris deben ser identificadas ya que ellas pueden alterar el diagnóstico
y tratamiento. La opacidad corneal es usualmente reversible después del
control de la PIO.
Las líneas de ruptura de la membrana de Descemet (Estrías de Haab) con
áreas asociadas localizadas de edema, pueden ser vistas en casos moderados
a severos no tratados. Las líneas vidriosas pueden ser vistas tiempo después
del control del glaucoma, y pueden ser la única indicación de episodios de
elevación de la PIO autolimitados en la infancia.
La Cabeza del Nervio Óptico
Una relación copa/disco mayor de 0.3 en un lactante es sugestiva de glauco-
ma. Los cambios en el disco óptico ocurren fácilmente con cambios de la PIO
en lactantes, debido a la elasticidad incrementada del tejido lo que transfiere
el incremento de la PIO en distorsión mecánica en los elementos de soporte
del disco. El agrandamiento del globo ocular magnifica más esta excavación
mecánica. Esta excavación es fácilmente reversible típicamente dentro de
4-6 semanas luego de la normalización de la PIO. Mientras más joven es el
niño, más rápida es la reversibilidad. Si se deja sin tratamiento, resulta even-
tualmente pérdida neuronal, con daño irreversible. Junto con la regresión de
4 la fotofobia, la reversibilidad de la excavación del disco óptico es uno de los
mejores criterios para el éxito quirúrgico en la mayoría de los casos.
Glaucoma del Desarrollo de Comienzo Temprano (Glaucoma Congénito Primario)
Fig. 3: Medición de la PIO bajo anestesia general usando el tonómetro de Perkins

en la sala de cirugía. Para exámenes de seguimiento, es usualmente adecuada
una máscara de anestesia con una vía aérea oral.
Fig. 4: Medición del diámetro corneal blanco-blanco.
5
Gonioscopia
La gonioscopia se realiza con el uso de un gonioprisma, un lente de Koeppe
o un lente operativo Barkan (un lente Koeppe truncado) y un microscopio
binocular para la evaluación de goniodisgenesias.
Medidas de la Longitud Axial
La medición de la longitud axial f u e propuesta como u n procedimiento
diagnóstico y de seguimiento. Generalmente se piensa, sin embargo, que el
diámetro corneal es una herramienta más sensible en este contexto.
Diagnóstico Diferencial
Los casos leves a moderados pueden confundirse fácilmente con entidades que
incrementen el diámetro corneal (megalocórnea), casos con opacidad corneal
(esclerocórnea, distrofias como la de Meesman y Reis-Buckler), u otras causas
de epífora (obstrucción del ducto nasolagrimal).
MANEJO
La cirugía es la primera línea terapéutica para el GDCT por las siguientes

razones: 1) Como este tipo de glaucoma resulta de un desarrollo anatómico
anormal del ángulo de la cámara anterior, la corrección quirúrgica o anatómica
es recomendada. 2) La experiencia acumulada demuestra la efectividad de la
cirugía. 3) Es difícil determinar la efectividad de la terapia médica en lactantes
y niños porqugportede ¡ewipmrm medilibroserir anestesia.
La eficacia y complicaciones a largo plazo de los diferentes medicamentos
anti-glaucoma no han sido bien estudiadas.
Manejo Quirúrgico
La trabeculotomía y goniotomía siguen siendo los procedimientos quirúrgicos
de elección para el GDCT. Ellos actúan directamente sobre el sitio defectuoso
con trauma quirúrgico mínimo, comparados con la trabeculectomía, provo-
cando por lo tanto mucha menor reacción tisular y fibrosis las cuales muy
frecuentemente comprometen el resultado quirúrgico. La ausencia de filtración
externa del acuoso previene las complicaciones tardías relacionadas con la
ampolla filtrante, como infección, hipotonía y fugas.
La trabeculotomía y la goniotomía parecen ser en algunas maneras equi-
valentes, y ambas son particularmente exitosas en casos de GDCT que no
hayan sido operados previamente. Sin embargo, la goniotomía no tiene un
buen índice de éxito cuando se realiza antes del primer mes o después de los
dos años de edad. Esto está asociado usualmente con un relativo alto índice
de recurrencia, y son necesarias múltiples goniotomías para alcanzar un índice
de éxito similar al de la trabeculotomía. La trabeculotomía es probablemente
una técnica más exigente con la que puede ser más difícil alcanzar un
procedimiento técnicamente perfecto como el de la goniotomía, pero ésta es
la opción preferida del autor de este capítulo, con un índice de éxito del 92%
acumulado en cinco años.
6
Fig. 5: Compensación de la opacidad corneal en el ojo izquierdo 5 días después de

la cirugía comparada con el ojo derecho todavía no operado, aún con opacidad (el
lagrimeo es causado por llanto del niño y no por la epífora).
Fig. 6: Líneas de ruptura de la membrana de Descemet (Estrías de Haab)

con áreas asociadas de edema localizado.
7
La goniotomía implica la creación de una incisión superficial hacia la malla

trabecular uveal, permitiendo que la raíz del iris se desplace posteriormente
y presumiblemente alivie la obstrucción mecánica de drenaje del acuoso. Este
procedimiento es realizado bajo la directa visualización a través de un lente
de contacto gonioscópico y del microscopio quirúrgico.
La trabeculotomía es mi primera elección quirúrgica en todos los casos
de GDCT, a pesar de cualquier cirugía previa, siempre y cuando exista una
circunferencia límbica sana sin cicatriz de 120 grados. Una trabeculotomía
adecuadamente realizada genera buenos resultados en la mayoría de estos
ojos. Los signos de mal pronóstico incluyen ojos con diámetro corneal de
14.5 m m o más, casos congénitos avanzados, y múltiples cirugías previas. Esto
involucra crear un colgajo de esclera superficial y luego realizar una incisión
radial en el limbo para alcanzar y abrir al incidir el Canal de Schlemm, el cual
es luego sondeado hacia cualquiera de los dos lados por sondas especialmente
diseñadas. Cuando estas son rotadas hacia la cámara anterior, ellas cortan el
tejido angular/trabecular malformado.
Trabeculectomía: La decisión de realizar este procedimiento debe hacerse
cuidadosamente porque en lactantes y niños, la formación de una ampolla
filtrante puede ser difícil a pesar del uso intraoperatorio de antimetabolitos.
A ú n después que las ampollas filtrantes son formadas exitosamente, los pa-
cientes pueden estar expuestos al riesgo de infecciones postquirúrgicas por
el resto de sus vidas.
Esclerectomía Profunda
De poca importancia debido a que deja sin tocar las fibras trabeculares, las
cuales son el lugar principal de resistencia del drenaje en el GDCT.
Implante de Derivación del Acuoso
El éxito mejorado con los dispositivos de derivación del acuoso está asociado
con una mayor probabilidad de complicaciones postoperatorias. Ellos pueden
ser utilizados probablemente como un último recurso en casos refractarios con
cirugías previas múltiples y con estructuras del ángulo comprometidas.
TRATAMIENTO MÉDICO
Debido a la poca eficacia, un mayor potencial de efectos colaterales sistémicos

adversos, el tratamiento médico es utilizado como un medio auxiliar para el
control temporal de la PIO hasta que la cirugía sea realizada, o en el caso raro
en que cirugías repetidas fallan en controlar la PIO. La Brimonidina debe ser
usada con precaución en niños jóvenes debido al potencial de depresión del
sistema nervioso central.
Pronóstico
Aún después de cirugía exitosa con control de la PIO y regresión / estabilización
de la excavación del disco óptico, serán necesarios seguimientos regulares y
8 medidas de rehabilitación para alcanzar un pronóstico y resultado favorables.
N o tiene sentido salvar un ojo de la amenaza del glaucoma, y perderlo.
Fig. 7: La segunda sonda de trabeculotomía está siendo rotada hacia la cámara anterior.
Figs 8A y B: 3 años después de trabeculotomía bilateral exitosa para GDCT; este caso se
presenta con anisometropía, antimetropía (un ojo miope, el otro con leve hipermetropía)
y estrabismo. La corrección con anteojos y el manejo de la ambliopía pudo lograr una
9
agudeza visual bilateral de 0.8.
2
Glaucoma del Desarrollo de Comienzo
Tardío (Adulto)
INTRODUCCIÓN
Esta es una entidad en evolución la cual se podría incluir en las entidades de

la literatura más antigua como glaucoma juvenil y en muchos casos de glau-
coma primario de ángulo abierto (GPAA). Este tipo de glaucoma resulta del
mal desarrollo del sistema de drenaje acuoso del ojo, pero el grado de tales
anomalías morfológicas es leve; la edad de comienzo es retardada hasta la
adolescencia tardía, la década de los veinte, o incluso después.
N o es raro el descubrimiento accidental de una PIO moderadamente alta o

de excavación del disco óptico en un adolescente tardío quien se sabe que no
es glaucomatoso en exámenes previos. El comienzo y el diagnóstico pueden
ser retrasados incluso hasta la década de los cuarenta o cincuenta. Menos
frecuentemen mportede jewi pmrm medilibrosusada por ex-
cavación y pérdida visual avanzada.
La elevación de la PIO varía desde los bajos 20s hasta los medios 40s. La
elevación súbita de la PIO puede ocurrir, lo que hace que el paciente se queje
de cefalea. La excavación puede ser vista en estos casos subagudos, y he
visto un paciente a mediados de sus cuarenta presentándose con PIO alta y
excavación del disco óptico de 0.6, la que fue reversada a 0.3 al control de la
PIO. Esto denota el comienzo rápido así como la elasticidad residual de las
estructuras de la cabeza del nervio óptico hasta ésta edad adulta.
La marca distintiva de este glaucoma del desarrollo de comienzo tardío
o adulto (GDCA) son los cambios típicos en el ángulo: mal desarrollo del
ángulo (gonio-disgenesia) con inserción anterior de la raíz del iris hacia el
área trabecular y / o procesos embrionarios de iris que llegan hasta la línea de
Schwalbe y la periferia de la córnea. El diámetro de la córnea se encuentra
típicamente dentro del tamaño adulto normal. El hallazgo de un diámetro
corneal más grande o líneas/estrías endoteliales (Haab) denotan un comien-
zo infantil de un glaucoma más leve. El GDCA debe ser considerado cuando
se evalúan casos con catarata presenil, debido a que éste puede ser el factor
desencadenante.
En todos los casos se deben seguir pruebas regulares de glaucoma incluyen-
do variaciones diurnas, pruebas de campo visual y análisis de capa de fibras
nerviosas. La mayoría de las pruebas estructurales aún no tienen una base
de datos normativa para individuos más jóvenes, pero aún así, tales pruebas
10
Glaucoma del Desarrollo de Comienzo Tardío (Adulto)
Fig. 1: Excavación aumentada Fig. 2: Gonio-disgenesia; inserción anterior de la raíz del

en un caso diagnosticado recien- iris hacia el área trabecular anterior.
temente de GDCA, mujer de 19
años de edad.
Fig. 3: Gonio-disgenesia; procesos embrionarios de iris en puente, cubriendo la mayoría de

las estructuras del ángulo y alcanzando la periferia de la córnea.
Fig. 4: Un caso que se presenta con catarata pre-senil izquierda, y se le encontró

1 1
gonio-disgenesia y una presión en los medios 40s.
se pueden realizar para comparaciones futuras y evaluación de progresión

potencial con la tecnología en evolución más nueva.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cuando se encuentra glaucoma con cambios del desarrollo del ángulo en un

adulto, se debe hacer la diferenciación si éste es un glaucoma del desarrollo
de comienzo tardío o un glaucoma leve autolimitado desarrollado en la infan-
cia y pasó desapercibido, si éste es un glaucoma desarrollado recientemente
o u n glaucoma descubierto recientemente! Esto se vuelve particularmente
importante en casos con hallazgos limítrofes como una PIO de 20 mmHg, un
radio C / D de 0.6. Este puede ser un caso auto suprimido de GDCT el cual no
requiere más que seguimiento, y puede ser un caso de GDCA en evolución que
requiere atención y manejo inmediatos. Como se mencionó antes, la presencia
de agrandamiento de la córnea y / o estrías de Haab denota un comienzo más
temprano. Cuando hay dudas, es aconsejado un seguimiento más cercano
para fluctuaciones en la PIO y cambios en el campo visual.
TRATAMIENTO
Similar al GDCT pero con una menor magnitud, el tratamiento es principal-

mente quirúrgico. El tratamiento médico, sin embargo, tiene un lugar más
amplio aquí y es más efectivo que el papel muy limitado en el GDCT.
aporte de iewi para medilibros
OPCIONES QUIRÚRGICAS
Trabeculotomía: Similar al GDCT y a que la patología principal está en el área

trabecular, la trabeculotomía sigue siendo la opción quirúrgica preferida sin
importar la edad del paciente. La trabeculotomía es diferente en el recién naci-
do, donde el Canal de Schlemm debe ser visto más anteriormente en el área del
limbo, porque existe menor estiramiento ocular. Por la misma razón, el canal
también es más profundo y estrecho. Después de sondear ambos extremos
cortados del canal simultáneamente con las sondas del trabeculótomo, ellas son
rotadas hacia la cámara anterior para cortar el tejido trabecular defectuoso.
PRONÓSTICO
Cuando se detecta en una etapa temprana, el pronóstico es favorable debido

a que éste usualmente responde bien al manejo médico y quirúrgico. El prin-
cipal factor pronóstico negativo en casos con GDCA, sin embargo, es que éste
impone un rango de edad para el cual, con mucha frecuencia, la medida de la
PIO es omitida aún durante el examen profesional oftalmológico, y los casos
pueden ser diagnosticados cuando un ojo tiene una pérdida de campo visual
casi total, y el otro tiene una pérdida avanzada.
Trabeculectomía: Puede tener un papel en esta población cuando la trabeculo-
tomía no puede ser realizada. La adición de antimetabolitos es más justificada
12 en las poblaciones más jóvenes.
Glaucoma del Desarrollo de Comienzo Tardío (Adulto)
Glaucoma Infantil Primario
María da Leiz Freitas (Portugal)
INTRODUCCION
El término Glaucoma del Desarrollo incluye el glaucoma congénito primario y el

glaucoma asociado con otras anomalías del desarrollo, ya sean oculares o sistémicas.
El glaucoma asociado con otras anomalías, ya sean oculares o sistémicas puede ser
heredado o adquirido. El Glaucoma Infantil o Congénito Primario es evidente ya sea al
nacimiento o dentro de los primeros pocos años de vida. Se cree que esta condición
es causada por displasia del ángulo de la cámara anterior sin otra anormalidad
ocular o sistémica. El glaucoma infantil Secundario está asociado con anormalidades
congénitas inflamatorias, neoplásicas, hamartomatosas, metabólicas, u otras en el
ojo.
El glaucoma del desarrollo ocurre en cerca de 1 en 10.000 nacidos vivos y el Glau-
coma Infantil o Congénito Primario se cree que ocurre en 1 en 30.000 nacimientos;
60% son diagnosticados a la edad de 6 meses y 80% dentro del primer año de
vida. Aproximadamente 65% de los pacientes son masculinos, y el compromiso
es bilateral en 70% de los casos. La mayoría de casos ocurre esporádicamente.
Han sido usadas varias clasificaciones del Glaucoma del Desarrollo. Hoskins et
al han sugerido una clasificación anatómica. Los defectos anatómicos clínicamente
identificables en el ojo fueron escogidos como la base de este sistema porque ellos
Tabla 1: Clasificación anatómica de Hoskins de los glaucomas del desarrollo
I. Trabeculodisgenesia aislada (malformación de la malla trabecular en la ausencia

de anormalidades del iris o d e la córnea)
A. Inserción plana del iris
1. Inserción anterior
2. Inserción posterior
3. Inserción mixta
II. Iridotrabeculodisgenesia (trabeculodisgenesia con anomalías del iris)
A. Defectos estromales anteriores
1. Hipoplasia
2. Hiperplasia
B. Vasos anómalos del iris
1. Persistencia de la túnica vasculosa lentis
2. Vasos superficiales anómalos
C. Anomalías estructurales
1. Agujeros
2. Coloboma
3. Aniridia
III. Corneotrabeculodisgenesia (usualmente tiene asociadas anomalías del iris)
A. Periférica
B. Periferia Media
C. Central
14 D. Del tamaño de la córnea
Fig. 3: Aniridia congénita Fig. 4: Síndrome de Axenfeld
Fig. 5: Síndrome de Axenfeld-Rieger Fig. 6: Anomalía de Peters
son fácilmente evidentes al examen y no requieren información suplementaria. La

goniodisgenesia lleva a que ocurra el glaucoma en una variedad de formas y puede
involucrar una o más de las tres estructuras del ángulo: la malla trabecular, el iris
15
y la córnea, así que la extensión del mal desarrollo está indicada por la presencia
o ausencia y grado de trabeculodisgenesia, iridodisgenesia y corneodisgenesia.

Estos defectos ocurren en una variedad de combinaciones con atributos que tienen
significancia terapéutica y pronóstica.
FISIOPATOLOGÍA
Aunque el mecanismo exacto del Glaucoma Infantil Primario permanece sin probar,
es generalmente relacionado a una malformación del ángulo iridocorneal, con un
obstáculo al drenaje del humor acuoso. Algunos investigadores han sugerido que
una anormalidad celular o membranosa en la malla trabecular es el mecanismo
patológico primario. Esta anormalidad es descrita ya sea como una malla trabecular
impermeable anómala o una membrana Barkan cubriendo la malla trabecular.
Otros investigadores han enfatizado una anomalía del segmento anterior más
amplia, incluyendo inserción anormal del músculo ciliar. Muchas de estas carac-
terísticas sugieren un arresto en el desarrollo en el periodo embrionario tardío.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El diagnóstico del Glaucoma Infantil depende de la evaluación clínica cuidadosa,

incluyendo medida de la PIO, medida del diámetro corneal, gonioscopia, medida
de la longitud axial por Ultrasonografía y retinoscopia, y oftalmoscopia.
Los hallazgos característicos del Glaucoma Infantil incluyen la triada clásica de
síntomas presentes en el recién nacido: epífora, fotofobia y blefaroespasmo. La eva-
luación extern mporte d e j e w i pmrm medilibrosto de la córnea
mayor de 12 m m en diámetro durante el primer año de vida (el diámetro corneal
horizontal normal es de 9.5-10.5 m m en los recién nacidos a término y más peque-
ño en los prematuros). El edema corneal puede ir desde una neblina o haze leve
a una opacificación densa del estroma de la córnea debido a la PIO elevada (el
edema corneal está presente en 25% de los lactantes afectados al nacimiento y en
más del 60% al sexto mes). Las rupturas en la membrana de Descemet llamadas
estrías de Haab pueden ocurrir agudamente como un resultado del estiramiento de
la córnea.
La evaluación crítica de los lactantes requiere un examen bajo anestesia. La
mayoría de agentes sedativos y anestésicos generales disminuye la PIO, así que
la PIO normal en un lactante bajo anestesia puede ir de 10 a 15 mmHg, depen-
diendo del tonómetro. Son recomendadas las medidas del diámetro de la córnea
con un compás, gonioscopia, medida de la longitud axial por ultrasonografía y
oftalmoscopia bajo anestesia.
En el Glaucoma Infantil Primario, la cámara anterior es característicamente
profunda con iris de estructura normal. Los hallazgos incluyen una inserción del
iris alta y plana, ausencia de receso angular, hipoplasia periférica del iris, epitelio
pigmentario del iris periférico en tienda y engrasamiento uveal de la malla trabe-
cular. El ángulo es típicamente abierto, con una inserción alta de la raíz del iris que
forma una línea festoneada como un resultado de tejido anormal con una apariencia
16
rugosa, brillante. Este tejido sostiene el iris periférico anteriormente. El ángulo es
Tabla 2: Cuadro de evaluación clínica
Nombre:
Fecha d e Nacimiento:
Ojo Derecho Ojo Izquierdo
Córnea
Edema
Diámetro horizontal
Diámetro vertical
Gonioscopia
Iris
Cristalino
PIO (tipo de tonómetro)
Ultrasonografía
Cámara anterior
Longitud axial
Paquimetría
Oftalmoscopia
usualmente avascular, pero pueden ser vistos bucles de vasos del círculo arterial
mayor sobre lamportede jewi pmrm medilibrosr en la infancia
es diferente del ángulo adulto. Muchos de los hallazgos listados no son específicos,
y puede ser difícil distinguir los hallazgos gonioscópicos en el glaucoma infantil
de un ángulo infantil normal.
La visualización del disco óptico se facilita al usar un oftalmoscopio directo
y un lente gonioscópico o de fondo de ojo directo sobre la córnea. La cabeza del
nervio óptico de un lactante normal es rosada con una excavación fisiológica
pequeña. La excavación glaucomatosa en la infancia se parece a la excavación en
la edad adulta, con pérdida preferencial de tejido neural en los polos superior e
inferior. En la infancia, el canal escleral se agranda en respuesta a la PIO elevada,
causando agrandamiento de la copa. La excavación puede ser reversible si la PIO
es disminuida, y la progresión de la excavación indica control pobre de la PIO.
Los medicamentos tienen valor limitado a largo plazo para el Glaucoma In-
fantil en la mayoría de los casos, y la terapia preferida es la quirúrgica. Si existe
alta sospecha de glaucoma, los padres deben ser informados y el procedimiento
quirúrgico debe ser realizado inmediatamente después del primer examen bajo
anestesia.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Introducción
La cirugía es preferida por varias razones, incluyendo problemas con la adherencia
18 a los medicamentos, falta de conocimiento acerca de los efectos sistémicos de los
medicamentos en el lactante y la general respuesta pobre de los lactantes a los me-

dicamentos. Más importante, la cirugía tiene un índice de éxito alto (sin embargo,
el índice de éxito varía marcadamente entre las formas anatómicas del glaucoma
infantil) y una incidencia baja de complicaciones.
En niños menores de 2 a 3 años de edad son recomendadas la goniotomía o
trabeculotomía. La trabeculotomía es recomendada para niños mayores de 2 a 3
años de edad y para todos los niños en quienes la opacidad de la córnea previe-
ne una adecuada visualización del ángulo. La trabeculotomía-trabeculectomía
combinada es recomendada en el grupo de iridotrabeculodisgenesia o cirugía
previa del ángulo fallida (2 o más goniotomías y / o trabeculotomías). La cirugía
con implante de drenaje se realiza después de trabeculectomía fallida con mito-
micina C intraoperatoria y cuando existe potencial visual razonable o alto riesgo
de complicaciones con cirugía de filtración (ej. Síndrome de Sturge-Weber). La
ciclofotocoagulación transescleral es recomendada en cirugía fallida del ángulo y
mínimo potencial visual, trabeculectomía y / o implante fallidos con pobre visión
central, PIO muy alta después de implante para glaucoma con encapsulación pero
no bloqueo y alto riesgo de complicaciones con cirugía de filtración (ej. Síndrome
de Sturge-Weber).
Manejo Preoperatorio
Las medicaciones por algún tiempo juegan un papel auxiliar antes de la cirugía. Los
inhibidores de la anhidrasa carbónica orales, la acetazolamida primaria, han dismi-
nuido eficazmente la PlO elevada. Cuando se administra oralmente con comida o
leche tres a cuatro veces al día (dosis total de 10 a 20 mg/kg/día), la acetazolamida
es bastante bien tolerada. La dorzolamida tópica junto con apraclonidina al 0.5%
puede ser usada en casos seleccionados. En goniotomía y trabeculotomía, para
obtener miosis, debe ser puesta pilocarpina al 1% en el ojo a operar justo antes de
la cirugía para proteger el cristalino de daño durante cirugía.
Cirugía del Ángulo
La introducción de cirugía del ángulo hizo una revolución en los procedimientos
de glaucoma infantil. De hecho, el pobre pronóstico del glaucoma infantil cambió
dramáticamente con la introducción de la goniotomía por Otto Barkan en 1938
(del griego gonio, "ángulo", y tomein, "cortar"). Aunque la instrumentación ha
sido refinada desde entonces y el microscopio operatorio permite ahora más
visualización precisa de las estructuras del ángulo, la operación se ha mantenido
esencialmente sin cambios.
Un avance posterior en el manejo vino en los 1960s con la introducción de la
trabeculotomía por Allen y Burian, y Smith, la que fue popularizada por Harms
y Dannheim.
Tanto la goniotomía como la trabeculotomía tienen sus defensores fieles. La
trabeculotomía es nuestra operación preferida por las siguientes razones:
20 • La trabeculotomía tiene un éxito documentado más alto que la goniotomía. El
Fig. 15: Incisión radial del canal de Schlemm

control de la presión intraocular con la última es alrededor del 74% de los ojos
teniendo glaucoma en todos los grados de severidad, aunque el control puede
ser tan alto como el 85% si son excluidos los ojos con opacidad corneal.
• La trabeculotomía es técnicamente más fácil para un microcirujano bien en-
trenado debido a que no requiere la introducción de instrumentos con filo a
través de la cámara anterior, lo que incrementa el riesgo de daño a otros tejidos
oculares. Ésta puede ser realizada con la misma precisión en casos avanzados
en los cuales la córnea esté edematizada o cicatrizada y exista visibilidad pobre
en la cámara anterior.
• No es necesario que el cirujano se adapte a la distorsión visual producida por
el gonioprisma en operación.
• Una trabeculotomía es anatómicamente más precisa y crea una apertura entre
la cámara anterior y el canal de Schlemm, y existe la ventaja de asociar una
viscocanalostomía.
• El éxito de la trabeculotomía depende solamente del tipo de anomalía angular y
no depende de la severidad del glaucoma, el tamaño de la córnea, o la presencia
de edema corneal, como ocurre con la goniotomía.
Goniotomía
El objetivo de la goniotomía es abrir una ruta para que el humor acuoso salga de
la cámara anterior hacia el canal de Schlemm al remover el tejido obstructor y
ie
esto es
reaâdmportedejewi pmrm medilibros g o n i o t o m í a -
Existen varios goniolentes disponibles, además del goniolente de domo redondo
de Barkan, incluyendo la modificación de Lister, el cual incluye irrigación, o el lente
de Swan-Jacob, el cual incorpora un mango y facilita el uso de un microscopio,
o el lente de Worst. Han sido descritas numerosas modificaciones de la cuchilla
de goniotomía de Barkan, incluyendo la unión de fibra óptica para iluminación
intraocular. Un cuchillete Swan no afilado entra a la cámara anterior fácilmente y
corta en cualquier dirección. Alternativamente, una aguja desechable calibre 23 ó
25 unida a una jeringa que contenga viscoelástico puede ser usada en lugar de un
cuchillete, permitiendo que la cámara anterior esté profundizada antes de la incisión
y sea mantenida hasta la remoción del instrumento. Para realizar una goniotomía
segura y eficazmente, la claridad de la córnea debe ser suficiente para permitir
una adecuada visualización de las estructuras del ángulo. El cirujano usualmente
se sienta opuesto a la porción del ángulo a ser operado, con la cabeza del paciente
ligeramente rotada lejos del cirujano. Puede colocarse viscoelástico en la córnea
central justo antes de colocar el goniolente en operación. El goniolente puede ser
estabilizado con una pinza fina no dentada en los agujeros posicionadores del lente,
o puede ser modificado para incluirle un mango. El cuchíllete o aguja de gonioto-
mía es colocado a través de la córnea clara periférica a 1 m m del limbo, opuesto al
punto central de la goniotomía deseada, en un plano paralelo al iris. Esta es guiada
sobre el tejido del iris para conducir a la malla trabecular en su tercio anterior, justo
22
posterior a la línea de Schwalbe. Luego se hace una incisión circunferencial de
Fig. 16: Rotación del trabeculótomo hacia la cámara anterior
Fig. 17: Trabeculotomía
alrededor de 4 a 5 horas del reloj. La incisión debe ser superficial. El tratamiento

23
postoperatorio incluye el uso de antibiótico tópico, esteroide y miótico.
Después de la goniotomía ocurren comúnmente hifemas leves a moderados,

pero ellos casi siempre se reabsorben rápidamente en varios días sin secuelas.
Otras complicaciones después de la goniotomía son raras e incluyen iridodiálisis,
ciclodiálisis, sinequias anteriores periféricas pequeñas en el ángulo incidido y daño
del cristalino.
Los resultados de la goniotomía deben ser evaluados semanalmente en el
periodo postoperatorio inmediato. La gonioscopia después de una goniotomía
exitosa revela con frecuencia un ángulo ampliado en el sitio de la incisión previa,
con mejoría de la visibilidad de la banda ciliar y el espolón escleral. Debido a que
son incididas 4 a 5 horas de tejido angular con una goniotomía única, procedimien-
tos repetidos en porciones no tratadas del ángulo pueden mejorar el control de la
presión en casos seleccionados. La goniotomía puede fallar en controlar el glaucoma
infantil en algunas instancias debido a una postura y profundidad inapropiadas de
la incisión del ángulo, o a la obliteración de la incisión por sinequias periféricas.
El éxito de la goniotomía en controlar el glaucoma varía con su etiología. Los
mejores resultados -80% o más del 90% de éxito después de uno o dos procedi-
mientos- son alcanzados en lactantes con glaucoma infantil primario presente
entre los 3 meses y 1 año de edad. Los índices de éxito son mucho más bajos para
los casos de glaucoma infantil primario presentes ya sea al nacimiento o después
de los 12 meses de edad (cerca del 30 al 50%). El éxito de la goniotomía depende
también del tamaño de la córnea, o de la presencia de opacidad corneal.
La necesid BpOftede jeWÍ para medilibrospio operatorio,
lente de goniotomía, menisco lente-córnea-fluido y córnea) para visualizar el
ángulo, así como los cambios en la córnea mencionados arriba que reducen la
visualización, se combinan para hacer de la goniotomía un procedimiento difícil y
peligroso. Para mejorar la visualización, el epitelio de la córnea puede ser removido.
El uso de lentes prismáticos para visualizar el ángulo también requiere usualmente
inclinar el microscopio operatorio, reduciendo más su poder de resolución.
Trabeculotomía
La técnica quirúrgica de trabeculotomía se realiza al sondear el canal de Schlemm
desde un acercamiento externo y luego romper a través de la malla trabecular hacia
la cámara anterior. Este procedimiento crea así una comunicación directa entre la
cámara anterior y el canal de Schlemm.
En la técnica quirúrgica descrita por McPherson, son creados un colgajo con-
juntival con base limbo y un colgajo escleral rectangular o triangular de espesor
parcial como para la trabeculectomía estándar.
Alternativamente, el procedimiento puede ser más fácil de realizar bajo una
pequeña peritomía conjuntival con base fornix. Después que ha sido creado el col-
gajo escleral de espesor parcial, se realiza una incisión radial en rasguño en el lecho
del colgajo escleral a lo largo de la unión esclerolimbar (2.5 a 3 m m posteriormente
al limbo quirúrgico). Esta incisión en rasguño es profundizada gradualmente bajo
24
alta magnificación hasta que el canal de Schlemm es identificado justo anterior a
Fig. 19: Implante de válvula Ahmed, Implante de Molteno de doble plato y de plato único
las fibras circunferenciales del espolón escleral (cerca al aspecto posterior de la

"zona gris" limbar).
Con frecuencia una pequeña cantidad de sangre o humor acuoso refluye a
través del extremo del corte del canal de Schlemm, y la pared interna del canal
parece ligeramente pigmentada. Para confirmar la identidad del canal, una cánu- 25
la de Grieshaber debe pasar fácilmente a ambos lados derecho e izquierdo de la

incisión radial. Si se encuentra resistencia, la incisión radial debe profundizarse,
o debe hacerse una segunda incisión radial paralela. Una vez ha sido localizado
el canal, me gusta hacer viscocanalostomía con la cánula de Grieshaber con un
hialuronato de sodio al 1.4%. Este procedimiento vuelve más fácil la introducción
del trabeculótomo, agrandando el canal de Schlemm y destruyendo cualquier
banda. Después de esto, los brazos internos del trabeculótomo deben ser pasados
suavemente hacia el canal tan lejos como sea posible sin encontrar resistencia, y
usando el brazo externo paralelo como una guía. Luego el brazo interno es rotado
suavemente hacia la cámara anterior, con cuidado de evitar entrar hacia la córnea
periférica o debajo de la placa iridiana. La rotación del trabeculótomo hacia la cáma-
ra anterior rompe a través de la malla trabecular intervenida y requiere muy poca
fuerza. La rotación debe detenerse una vez sea visible cerca del 75 al 80% del brazo
interno del trabeculótomo en la cámara anterior. El trabeculótomo es removido
del ojo a lo largo de su trayecto. De una forma similar, el trabeculótomo debe
colocarse hacia el otro lado de la incisión radial y repetirse el procedimiento.
Los colgajos de esclera y conjuntiva son luego suturados con poliglactin 8-0.
Puede darse antibiótico y esteroide subconjuntivales al final de la cirugía.
En el postoperatorio, los pacientes son tratados con antibióticos y esteroides
tópicos. Comúnmente ocurre hifema pequeño luego de trabeculotomía, complica-
ciones más raras que incluyen ampollas filtrantes inadvertidas, desprendimiento
coroideo, iridomportede j e w i pmrm m e d i l i b r o s a r a anterior o
al espacio supracoroideo, e infección.
Los efectos de la trabeculotomía deben ser determinados 3 a 4 semanas después
de la cirugía. Este procedimiento puede repetirse en la porción diferente del ángulo
si el efecto es inadecuado después del primer procedimiento.
Se han reportado índices de éxito que varían del 73 al 100% para trabeculoto-
mía en glaucoma infantil. En una serie de 71 pacientes (la mayoría con glaucoma
infantil primario), Akimoto y sus colegas reportaron probabilidades de éxito total
de una o más trabeculotomías del 92.5% y 76.5% a 5 y 10 años, respectivamente.
Trabeculotomía-Trabeculectomía Combinadas
Si el canal de Schlemm no ha sido sondeado exitosamente o si previos procedimien-
tos de trabeculotomía similares han fallado en controlar la presión intraocular, la
trabeculotomía puede ser combinada con una trabeculectomía con la remoción de
un bloque de tejido limbar de espesor total en el lecho del colgajo escleral, seguido
de iridectomía periférica como en la trabeculectomía estándar.
La penetración a la cámara anterior se hace lentamente. La entrada a la cámara
anterior es en una esquina a través de una pequeña apertura al disecar cuidadosa-
mente a través de la membrana de Descemet, permitiendo que el humor acuoso se
filtre lentamente hasta que el ojo se ablande, pero sin perder la cámara anterior. En
ojos buftálmicos, las zónulas pueden estar estiradas y, con la penetración hacia la
26 cámara anterior, el vítreo se puede prolapsar a través de la cámara. El riesgo de esta
Fig. 21: Sonda G
complicación puede reducirse al reducir lentamente la presión intraocular antes de

completar la trabeculectomía. Después que el ojo esté blando, es inyectado aire o
27
solución salina balanceada hacia la cámara anterior para mantener una profundi-
dad moderada. La iridectomía debe hacerse cuidadosamente porque el vítreo se

puede prolapsar a través de una zónula estirada y rasgada y salirse a través de la
iridectomía. Si esto ocurre, debe realizarse una vitrectomía limitada, removiendo
todo el vítreo de la iridectomía y de la superficie iridiana inmediatamente alrededor.
Esto es llevado a cabo mejor usando esponjas y tijeras Vannas. Los colgajos escleral
y conjuntival son luego suturados con poliglactin 8-0. Puede darse antibiótico y
esteroide subconjuntivales al final de la cirugía. Si son usados antimetabolitos,
prefiero un colgajo de conjuntiva-cápsula de Tenon con base limbo, y cerrarlo con
sutura continua.
El manejo postoperatorio para la trabeculotomía, trabeculotomía-trabeculec-
tomía combinadas o trabeculectomía aislada es el mismo. La presión intraocular
se revisa en el consultorio o por examen bajo anestesia dentro de 6 semanas del
procedimiento quirúrgico. Se usa un ciclopléjico en trabeculotomía-trabeculectomía
combinadas o trabeculectomía aislada si existe una inflamación postoperatoria
significativa. Algunos cirujanos defienden las trabeculotomía-trabeculectomía
combinadas como la primera cirugía para el glaucoma infantil.
Trabeculectomía
La cirugía filtrante usualmente se hace cuando la goniotomía y la trabeculotomía
han fallado o sea improbable su éxito. El pobre resultado de una trabeculectomía
es más probable que sea multifactorial, pero varios autores han reportado índices
de éxito mucho más altos usando trabeculectomía primaria en niños con glauco-
ma, principalmapOrtede jeWi para rnedilibrOSsubconjuntival
ha sido administrado en el postoperatorio en niños después de trabeculectomía,
resultando en filtración exitosa, su administración usualmente requiere múltiples
anestesias secuenciales y es limitado por toxicidad del epitelio de la córnea, como
en los adultos. El uso intraoperatorio de mitomicina C ha mejorado enormemente
el éxito de la trabeculectomía en controlar el glaucoma, presumiblemente al limitar
la cicatrización postoperatoria de la cápsula de Tenon y los fibroblastos esclerales.
El éxito aumentado de la mitomicina C en trabeculectomía en niños es mucho más
alto en aquellos que tienen mayor edad y son fáquicos. De ahí que varios autores
encontraron independientemente que la edad joven y la afaquia son predictores
negativos de éxito. Yo no uso mitomicina C en niños muy jóvenes, debido a que
la respuesta es extremadamente variable, con algunos pacientes cicatrizando rá-
pidamente a pesar de la terapia antifibrótica y otros desarrollando hipotonía con
grandes ampollas filtrantes avasculares.
Implantes Sintéticos de Drenaje
La cirugía de implante de drenaje se hace cuando es un niño en quien ha fallado
la trabeculectomía con mitomicina C intraoperatoria y tiene un potencial visual
razonable o alto riesgo de complicaciones con cirugía de filtración (ej. Síndrome
de Sturge-Weber). Todos los dispositivos de implante de drenaje modernos tienen
el mismo diseño básico, el cual consiste típicamente en un tubo de silicona que se
28 extiende desde la cámara anterior hasta un plato, disco o elemento circular por
debajo de la conjuntiva y de la cápsula de Tenon. El borde del plato externo tiene

una cresta, a través de la cual se inserta la punta final del tubo sobre la superficie
superior del plato. La cresta disminuye el riesgo de obstrucción de la apertura
posterior del tubo con el tejido circundante y la cápsula fibrosa. Los platos de los
dispositivos de drenaje en glaucoma tienen áreas de superficie grande y promueven
la formación de la ampolla filtrante posteriormente, cerca al ecuador.
El desempeño de dispositivos de drenaje similares puede variar significativa-
mente, dependiendo del tamaño, forma y materiales de los cuales están construidos
los componentes externos y el tubo. Una de las diferencias más fundamentales
de diseño es la forma en que el dispositivo tiene un tubo de drenaje abierto, no
obstruido o uno que contiene una válvula reguladora de presión. Los implantes
de Baerveldt, Molteno y Schocket son los ejemplos de tubo abierto. Los implantes
de Ahmed y Krupin están diseñados para tener un mecanismo de válvula de
restricción de flujo.
El implante de Molteno es el prototipo de dispositivo de implante de drenaje
y ha tenido la experiencia clínica más larga y extensa desde que fue introducido
por Molteno en 1969.
El implante de válvula para glaucoma de Ahmed tiene un mecanismo para
disminuir tempranamente la hipotonía postoperatoria al proporcionar resistencia
al flujo y así regular la presión dentro de un rango deseado. En este diseño de im-
plante de drenaje valvulado, un tubo de silicona es conectado a una lámina valvular
de silicona, la cSporte de jewi pmrm medilibrosmecanismo de
válvula consiste en dos membranas elastómeras de silicona delgadas, que permiten
regulación del flujo en una vía con la meta de mantener la PIO entre 8 y 10 m m H g
en el periodo postoperatorio temprano. El corte transversal de la entrada de la
cámara es más ancho que la salida, lo que ofrece una teórica diferencia pequeña
de presión entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival, lo que se dice que
permite que la válvula permanezca abierta aún cuando solo exista una pequeña
diferencia de presión.
Solo los implantes valvulares para glaucoma de Molteno y Ahmed son usa-
dos usualmente en ojos de niños. Aunque son requeridas ciertas variaciones de
las técnicas quirúrgicas para implantar los diferentes dispositivos, los principios
quirúrgicos básicos aplican en general para todos los implantes de drenaje.
La exposición quirúrgica adecuada depende de la apropiada colocación de una

sutura de tracción. Se coloca una sutura de tracción de poliglactin o seda 6-0 sobre
una aguja espatulada a través de la córnea superficial cerca del limbo superior y
se fija al campo quirúrgico por debajo del ojo. Se crea un colgajo de conjuntiva-
cápsula de Tenon con base fornix, usualmente en el cuadrante superotemporal,
para exponer el lecho escleral. La incisión conjuntival inicial puede ser hecha
aproximadamente a 2-3 m m del limbo, para crear un colgajo con base limbo y para
permitir un cierre de la sutura más fácil. El colgajo es ligeramente elevado para
permitir la disección roma entre la Tenon y la epiesclera con tijeras Westcott romas. 29
Debido a que es necesario tener exposición quirúrgica hasta el ecuador del globo
o más allá, deben ser hechas incisiones relajantes radiadas en uno o ambos lados
del colgajo conjuntival. Luego se usa un gancho de músculo para aislar los dos
músculos rectos en cada lado del sitio quirúrgico. Con el implante valvular Ahmed
es necesario irrigar solución salina balanceada a través del tubo usando una
cánula calibre 27, antes de la inserción hacia la cámara anterior, para asegurar que
la válvula se abra adecuadamente. Luego se mete el plato externo posteriormente
hacia el espacio subtenoniano y se sutura a la esclera con suturas nylon 8-0 a través
de los agujeros posicionales anteriores del plato. El borde anterior debe estar de
6 a 8 m m posterior al limbo, dependiendo del tamaño del globo. Después que el
plato ha sido suturado, debe ser disecado un colgajo escleral lamelar de 6x4 mm.
Las suturas previamente colocadas en las esquinas del colgajo son arqueadas fuera
del área de trabajo. El tubo es cortado al tamaño en su extremo anterior (2 a 3 mm
hacia la cámara anterior) y dicho extremo del tubo se inserta en la cámara anterior
a través del trayecto de la aguja usando una pinza no dentada y es asegurado a
la esclera con sutura de nylon floja. El colgajo escleral es suturado de nuevo en su
puesto. Luego la conjuntiva es suturada de nuevo en su posición original usando
suturas de poliglactin. Se inyectan esteroides y antibióticos subconjuntivales.
Con el implante de Molteno, se puede lograr la restricción del flujo acuoso
para prevenir la severa hipotonía postoperatoria temprana al usar una técnica
de implante en dos etapas, en la que el plato externo es colocado en el espacio
subconjuntivalaporte de jewi paramedilibros insertado 6 a 8
semanas más tarde, después de que se ha formado la cápsula fibrosa alrededor del
plato externo. Una técnica más popular es ocluir el tubo; esto proporciona la ventaja
sobre la técnica en dos etapas de evitar una segunda operación. El tubo puede ser
ocluido de diferentes maneras: una ligadura de poliglactin de 6-0, 7-0 u 8-0 antes
de insertarlo en la cámara anterior; podría realizarse una sutura ajustable.
Las complicaciones del implante de drenaje en niños incluyen mala posición
del tubo, cámara anterior plana, obstrucción del tubo por iris o vítreo, catarata,
toque de la córnea por el tubo, desprendimiento coroideo, edema corneal y abrasión
corneal.
Procedimientos Ciclodestructivos
Todos los procedimientos quirúrgicos descritos previamente comparten la meta de
incrementar el drenaje acuoso del ojo. Los procedimientos ciclodestructivos reducen
el índice de producción de humor acuoso al dañar los procesos ciliares.
Las indicaciones para los procedimientos ciclodestructivos son reservadas
usualmente para situaciones en las cuales cirugías filtrantes repetidas han fallado
y cuando existe un ojo severamente buftálmico con patología extensa del nervio
óptico y un pronóstico visual pobre.
El éxito de los procedimientos ciclodestructivos también es modesto (alrededor
del 50%), los resultados con frecuencia son impredecibles, pero con incidencia re-
30
portada de ptisis bulbi e hipotonía más baja. Los procedimientos ciclodestructivos
usados son ciclocrioterapia y ciclofotocoagulación transescleral.
La ciclocrioterapia presumiblemente destruye la habilidad de los procesos

ciliares en producir humor acuoso por el mecanismo bifásico de formación de
cristales de hielo intracelular y necrosis isquémica.
El mecanismo a través del cual la ciclofotocoagulación transescleral disminuye
la PIO no está completamente entendido. La teoría prevalente es que éste reduce la
producción acuosa al dañar la pars plicata, aunque no está claro si esto es debido
a la destrucción directa del epitelio ciliar o a la perfusión vascular disminuida.
Actualmente están disponibles los láser de Neodymium'YAG y el diodo semicon-
ductor. Las ventajas de estas técnicas láser sobre la ciclocrioterapia incluyen menor
elevación transitoria de la PIO, una menor respuesta uveítica exuberante, y menor
dolor postoperatorio.
Ciclocrioterapia
La ciclocrioterapia ha sido usada como terapia para glaucomas infantiles por mu-
chos años, y es aplicada con una técnica similar a la usada en adultos. En niños, la
crioterapia debe ser aplicada a un máximo de 180 grados de la circunferencia del
ojo es una sesión, usando seis o siete congeladas (60 segundos cada una a -80°C)
con el borde anterior de una criosonda de 2.5 m m de diámetro colocado de 1 a 1.5
m m del limbo, en un ojo no buftálmico, y colocado de 1.5 a 2 m m del limbo en
un ojo buftálmico. Debe ser evitada la colocación de la sonda directamente sobre
la posición de las 3 y 9 horas del reloj para prevenir el daño de los vasos ciliares
os
p o s t e r i o r e s íai- mporte d e j e w i pmrmmedilibros¡ i n c l u y e n n o
sólo hipotonía o ptisis, sino también uveítis, formación de catarata, y pérdida visual
acompañante. Al Faran y sus colegas reportaron un éxito del 30% luego de uno o
más tratamientos en una serie grande de niños con glaucoma infantil avanzado.
Ciclofotocoagulación Transescleral
Láseres Neodymium: YAG
Los láseres Neodymium:yttrium aluminum garnet (Nd:YAG), con una longitud
de onda de 1064 nm, son usados para ciclofotocoagulación transescleral porque
ellos atraviesan la esclera con relativamente lenta absorción y esparcimiento. Ellos
pueden ser operados en un modo de onda continua, o ser liberados por un sistema
de fibra óptica con sonda de contacto.
Modo de onda continua. El SLT CL60 (Surgical Laser Technologies) proporciona una
liberación de sonda de contacto en una onda continua de 0.1 a 10 segundos. Una
sonda de 2.2 m m con punta de zafiro y mango, que es enfocada de 1.5 a 2 m m en
el aire, es acoplada a un sistema de liberación de fibra óptica. La unidad puede
proporcionar poderes en exceso de 10 W. El SLT es la unidad en la que está basada
la mayoría de experiencia temprana con ciclofotocoagulación transescleral Nd:
YAG de onda continua de contacto. Un instrumento subsecuente, el Microruptor
3 (MR3) también proporciona energía láser Nd: YAG de onda continua, la cual
puede ser liberada ya sea por una sonda de fibra de cuarzo de punta plana de 600 31
mm, o por una lámpara de hendidura.
Esta técnica ha sido realizada primariamente con el SLT, usando tiempos de

exposición de 0.5 a 0.7 segundos. El foco del láser se fija por el diseño de la punta
de la sonda, la cual se sostiene perpendicular a la superficie de la conjuntiva con el
borde anterior de la sonda 0.5 a 1.5 por detrás del limbo; se aplican 32 a 40 disparos
de 7 a 9 W por 0.5 a 0.7 segundos por 360 grados, evitando con frecuencia las posi-
ciones de las 3 y 9 horas del reloj. La experiencia limitada con ciclofotocoagulación
transescleral Nd: YAG de contacto en niños jóvenes con glaucoma avanzado e
incontrolado sugiere la reducción efectiva de la presión en aproximadamente 40%
después de un tratamiento único de 360 grados.
Láseres de Diodo Semiconductor
Aunque los láseres de diodo semiconductor, con un rango de longitud de onda
entre 750 y 850 nm, no atraviesan la esclera tan eficazmente como los láseres Nd:
YAG, ellos tienen la ventaja de mayor absorción por la melanina uveal. Además,
ellos tienen la ventaja de construcción en estado sólido con tamaño compacto, re-
querimientos de mantenimiento más bajos, y el no requerimiento especial de salida
eléctrica o enfriamiento de agua. El Oculight SLx (Iris Medical Instruments) es un
láser diodo de liberación de onda continua de contacto con una longitud de onda
de 810 nm, un poder máximo de salida de 2.5 a 3.0 W, y una duración máxima de
9.9 segundos. La sonda (sonda G, o G-Probe) consiste en una fibra óptica de cuarzo
de 600 mm, que protruye 0.7 m m desde una pieza de mano, la cual es fabricada
para rentar k aporte de jewi para medilibrosy p a r a l e l ° a e j e
visual. El dorso de la sonda G empuja el limbo lejos del sitio quirúrgico, y los costa-
dos pueden ser usados para asistir en el espaciamiento de las aplicaciones del láser.
Los ajustes iniciales son 1750 mW y 2 segundos. Si se oye un sonido de estallido
con la aplicación inicial, el poder se reduce en incrementos de 250 mW hasta que
no se escuche el estallido. Si no se oye el estallido con la aplicación inicial, el poder
se aumenta por incrementos hasta que se escuche el sonido y luego se reduce un
incremento. Las aplicaciones láser son espaciadas circunferencialmente colocando
el costado de la plataforma de la sonda G adyacente a la marca de indentación de
la posición previa de la fibra óptica. El protocolo original involucró 18 aplicaciones
en 270 grados, evitando las posiciones de las 3 y 9 horas del reloj, debido a que esto
reduce la probabilidad de oclusión de los vasos ciliares posteriores largos y de ésta
manera reduce la probabilidad de isquemia del segmento anterior. El índice de
éxito de esta técnica es del 30 al 75% después de uno o más tratamientos.
La inflamación postoperatoria puede ser un problema significativo, requiriendo
medidas profilácticas especiales. Un acercamiento es aplicar una inyección sub-
conjuntival de un esteroide de corta acción al final del procedimiento y prescribir
atropina tópica y esteroide por aproximadamente 10 días. El dolor postoperatorio
también tiende a ser leve, por lo que muchos pacientes no requieren analgésico. La
complicación más significativa asociada con ciclofotocoagulación transescleral es
la pérdida de agudeza visual. Los mecanismos precisos no están completamente
32
entendidos, pero las causas probables incluyen edema macular asociado con la
inflamación. La máxima reducción de presión se alcanza típicamente a un mes, y

esto es usualmente lo deseado a saber, al menos a este tiempo antes del re-trata-
miento.
SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO
Los pacientes con glaucoma infantil requieren exámenes de seguimiento de por

vida.
La terapia médica a largo plazo en niños puede ser difícil debido a sus efectos
colaterales y problemas de adherencia al tratamiento. La terapia médica se usa
primariamente en casos difíciles que no respondieron bien a la intervención qui-
rúrgica.
FACTORES PRONÓSTICOS
Parece que el pronóstico quirúrgico para pacientes con glaucoma infantil es el mejor
cuando el comienzo de la enfermedad ocurre entre el primer y los veinticuatro
meses de vida. Las razones de esto no son claras. Los casos más tempranos con
comienzo al nacimiento pueden representar un desorden del desarrollo más severo.
Más tarde, juegan un papel los posibles cambios en los tejidos trabeculares o la
aposición y compresión de la pared del canal de Schlemm o la impermeabilidad
de la pared interna del canal.
Varios factores, como la edad de inicio, pueden afectar el pronóstico. Por otro
lado, la cirugía es generalmente más exitosa cuando se realiza tan temprano como
sea posible. Generalmente se acepla que el éxito de la gomoiomía no es tan bueno
en ojos con buftalmos significativo.
La apariencia del ángulo de la cámara anterior es de gran significancia pro-
nóstica. En el grupo de la trabeculodisgenesia aislada, la anomalía angular puede
resultar del desarrollo incompleto del tejido derivado de las células de la cresta
neural. Estos pacientes tienen el mejor pronóstico ya sea para goniotomía o tra-
beculotomía, con más del 90% alcanzando control de la presión intraocular. En el
grupo de iridotrabeculodisgenesia, la anomalía involucra el iris periférico y la malla
trabecular y es el resultado de un proceso cicatricial en la periferia del ángulo de
la cámara anterior. Estos pacientes tienen un pronóstico mucho más pobre con la
cirugía, particularmente goniotomía o trabeculotomía, los cuales tienen índice de
éxito de aproximadamente 30%. Los pacientes que son llevados a trabeculotomía,
trabeculotomía-trabeculectomía combinadas tienen índice de éxito de aproxi-
madamente 50%. Cuando la cirugía de filtración falla, podría estar indicado un
implante de drenaje de glaucoma o un procedimiento ciclodestructivo. Algunos
cirujanos consideran los implantes de drenaje como el procedimiento primario en
estos pacientes. En el grupo de corneotrabeculodisgenesia (por ejemplo Síndrome
de Axenfeld-Rieger y anomalía de Peters) el pronóstico también es pobre con
trabeculotomía o goniotomía y mejor con trabeculectomía, pero muchos de estos
también requieren finalmente un implante de drenaje o procedimiento ciclodes-
tructivo. Sin embargo, aún con el uso de un implante de drenaje, el pronóstico de
cirugía exitosa en los grupos 2 y 3 probablemente no supera el 60%. 33
Glaucoma de Ángulo Abierto
INTRODUCCIÓN
Glaucoma de Ángulo Abierto (GAA) - Definición

Es una neuropatía óptica crónica causada por un grupo de enfermedades y ca-
racterizada por:
Daño del nervio óptico que usualmente es, pero no siempre, causado por presión
intraocular (PIO) alta que causa los cambios morfológicos característicos del nervio
óptico. Estos cambios pueden conducir en el tiempo a defectos típicos del campo
visual, y si no se tratan pueden conducir eventualmente a ceguera. El proceso
de la enfermedad puede detenerse o enlentecerse al disminuir la PIO. El daño
causado por glaucoma no puede ser revertido y es permanente, y es causado por
una pérdida progresiva de células ganglionares retinianas.
Existen diferentes tipos de glaucoma de ángulo abierto y todos comparten la
característica comúndttenerel j^Wi dp0famedi]ibf©So. Una descrip-
ción morfológica del glaucoma se usa para diferenciar estos subtipos. Cuando no
hay evidencia de un cambio morfológico, el glaucoma es definido como glaucoma
primario de ángulo abierto (GPAA).
Subtipos de Glaucoma de Ángulo Abierto

Glaucoma de tensión baja
Glaucoma pigmentario
Glaucoma exfoliativo (GPEX)
Glaucoma inflamatorio
Ciclitis Heterocrómica de Fuchs
Crisis glaucomatociclítica - Síndrome de Posner-Schlossman
Glaucoma inducido por esteroide
Sangrado intraocular e hifema
Glaucoma de células fantasma
Síndrome de Uveítis-Glaucoma-Hifema (UGH)
Glaucoma facolítico
Glaucoma relacionado con tumores
Síndrome de Sturge Weber (SSW)
34
Glaucoma de Angulo Abierto
Fig. 1: Disco glaucomatoso con escotadura inferior
i pmrm'
Figs 2A a D: Progresión típica del campo visual desde Normal (A), Escalón nasal superior (B),
Escotoma arqueado superior e inferior hasta un defecto tubular del campo visual (C y D). 35
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO
Fisiopatología
• Teoría mecánica - La PIO elevada distorsiona la lámina cribosa, aplasta los
axones del nervio óptico y perturba el flujo axoplásmico a través de la lámina.
El flujo axoplásmico transporta el factor neurotrófico derivado del cerebro
(BDNF, por sus siglas en inglés) el cual es esencial para la supervivencia de las
células ganglionares retinianas, desde el núcleo geniculado lateral. Una dis-
minución del flujo axoplásmico eventualmente mata las células ganglionares
retinianas.
• Teoría vascular - Ofrece dos mecanismos posibles; el primero es suplantar la
teoría mecánica, asumiendo que la PIO elevada ejerce presión sobre los vasos
de calibre pequeño del ojo; la segunda explicación es que una disminución en
la presión de perfusión diastólica disminuye el flujo sanguíneo hacia el nervio
óptico, privando así a las células ganglionares de oxígeno y nutrientes.
Demografía
Más de 3 millones de personas están bilateralmente ciegas por GPAA en todo
el mundo, y más de 2 millones de personas desarrollarán GPAA cada año. Las
estimaciones de la World Health Organization sugieren que si 100 millones de
personas son sospechosas de glaucoma, más de 20 millones sufren de glaucoma,
y más de cinco millones de personas están ciegas como un resultado de glaucoma.
A p r o x i r n a d a r n a p o r t e d e j e w i p a r a m e d i l i b r o s 3 en desarrollo.
Se estima que dos tercios de aquellos ciegos son casos de GPAA, pero que la ma-
yoría de los demás sean casos de glaucoma de ángulo cerrado (particularmente
común en China y el Lejano Oriente). La prevalencia de GAA es de alrededor
del 2%. El glaucoma es la causa más común de ceguera dentro de las personas
de descendencia Africana. La prevalencia del GPAA es 3-4 veces más alta en la
raza negra que en caucásicos, y la raza negra es hasta 6 veces más susceptible de
daño del disco del nervio óptico que los caucásicos. Ellos son más probables en
desarrollar glaucoma tempranamente en la vida, y tienden a tener una forma más
agresiva de la enfermedad.
No existen síntomas en el GAA o GPAA, y los pacientes con GPAA son virtualmente
asintomáticos. Los pacientes pueden percatarse de la presencia de la enfermedad
ya sea por pérdida severa del campo visual o pérdida de visión tarde en el curso
de la enfermedad cuando se siente la pérdida, o durante un examen ocular de
rutina como en la renovación de una licencia de conducción. Otros pueden expe-
rimentar el primer signo de un daño visual con pérdida súbita de visión debido a
una oclusión de la vena central de la retina (OVCR). La PIO elevada es el segundo
factor de riesgo más común para la OVCR precedido solo por hipertensión arterial
sistémica.
36
Fig. 5: Radio copa-disco. 37

Existen Tres Signos Definitivos

• PIO elevada (aproximadamente 21 mmHg o más)
• Agrandamiento de la copa óptica
• Pérdida del campo visual
Posibles Signos
• Pérdida de capa de fibras nerviosas retinianas
• Escotadura del anillo neurorretiniano en los polos inferior o superior de la
cabeza del nervio óptico
• Hemorragias en astilla adyacentes al disco óptico
Estudios
• Un examen exhaustivo del ojo
• Examen del segmento anterior con lámpara de hendidura con especial énfasis
en:
- Córnea: Signos de pigmento en el endotelio (huso de Krukenberg) son
observados en el glaucoma pigmentario.
- Iris: Defectos de transiluminación - son observados en glaucoma pigmen-
tario en la periferia media y en GPXF cerca al margen papilar.
- Cristalino: Material de pseudoexfoliación (PXF) en el glaucoma exfoliati-
vo.
laucomauveí-
- C
ámar a p o r t e d e j e W i p a r a m e d i l i b r o s 5
tico o crisis glaucomatociclítica.
- Nervio óptico / capa de fibras nerviosas: El examen estereoscópico indirecto
con un lente de +78D en lámpara de hendidura evidenciará daño de la cabe-
za del nervio óptico y daño de la capa de fibras nerviosas retinianas. Buscar
escotaduras o adelgazamiento del anillo del disco. Buscar hemorragias en
astilla, asimetría del disco. Documentar estos cambios con imágenes de la
cabeza del nervio óptico (dibujos, fotografías estereoscópicas del fondo de
ojo, tecnologías de proyección de imágenes sofisticadas como la polarimetría
de escaneo láser GDx VCC, la oftalmoscopía de escaneo con láser confocal
HRT II, y la Tomografía de Coherencia Óptica-OCT). Estas fotografías y / o
técnicas de proyección de imágenes servirán para comparación y evaluación
futura de posible progresión en el daño del disco óptico previo al desarrollo
de un daño funcional (campo visual).
- Tonometría: La PIO es medida por Tonometría de Aplanación de Goldmann
(TAG). Registrar la hora del día de la medida. La PIO cambia durante el
día con picos entre las 8 am y 11 am; otro pico es entre las 2-4 am.
- Medir el espesor corneal central (ECC): este valor es esencial para diferen-
ciar la hipertensión ocular (HTO) del GAA, y ayuda a determinar el riesgo
relativo de progresión de HTO a GAA.
- Gonioscopia: Muestra un ángulo abierto. La presencia de pigmento ex-
cesivo en la línea de Schwalbe puede sugerir el diagnóstico de glaucoma
pigmentario o glaucoma exfoliativo (línea de Sampaolesi).
38
Fig. 7: Sturge-Weber (vino de Oporto, con hemangioma)

39
- Paquimetría (ECC): Medirá el espesor corneal; esto ayudará en diferenciar

GAA de hipertensión ocular.
Pruebas Funcionales
Prueba de Campo Visual
Realizar una perimetría automatizada estándar (SAP, por sus siglas en inglés) como
la Humphrey u Octopus para encontrar defectos de campo visual glaucomatosos.
El campo visual de línea basal necesita ser repetido al menos dos veces en las visitas
sucesivas para asegurar resultados confiables de la prueba.
Imágenes del Disco Óptico/Capa de Fibras Nerviosas

Fotografía Estereoscópica
Para documentar la excavación del disco óptico y compararla con fotografías
futuras.
Fotografía Libre de Rojo

Visualiza los defectos de la capa de fibras nerviosas.
Tomografía de Coherencia Ocular-OCT y Tomografía de Retina

Heidelberg-HRT
Escanean t a n t o m p o r t e d e j e w i p m r m m e d i l i b r O S nerviosas reti-
nianas, dando medidas cuantitativas y cualitativas.
GDx-VCC
Escanea la capa de fibras nerviosas retinianas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAI
La presencia de un ángulo abierto excluirá todas las formas de glaucoma de ángulo

estrecho o cerrado.
• El uso previo de esteroides (tanto tópico como sistémico), puede sugerir glau-
coma inducido por medicamento.
• Edad joven (<40 años) indica glaucoma primario juvenil de ángulo abierto.
• Las manifestaciones unilaterales de glaucoma con un ángulo abierto e infla-
mación intraocular leve pueden indicar crisis glaucomatociclítica (Síndrome
de Posner-Schlossman).
• Un ángulo abierto con sangre en el canal de Schlemm es el resultado de un in-
cremento en la presión venosa epiescleral, como en el síndrome de Sturge-Weber
o fístula carótida-seno cavernoso. Los pacientes con síndrome de Sturge-Weber
mostrarán el típico Hemangioma en Vino de Oporto junto con hiperemia de
la conjuntiva del mismo lado. Este último puede mostrar arterializaciones y
quemosis de la conjuntiva, queratopatía por exposición, dilatación de las venas
retinianas, edema del disco óptico, hemorragias intrarretinianas y otros signos
40
de vasculopatía ocular.
Fig. 8A: Gonioscopia con síndrome de dispersión pigmentaria.
Fig. 8B: Arqueamiento posterior del iris en glaucoma pigmentario.
Fig. 8C: Arqueamiento posterior del iris, UBM 41

SUBTIPOS DE GAA
Glaucoma de Tensión Baja - Glaucoma de Tensión Normal

El glaucoma de tensión baja (GTB) es esencialmente la misma enfermedad que el
glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA), sin tener una PIO elevada. La PIO
tiene que ser menor de 22 mmHg, medida usando una curva diurna. Se debe tener
en mente que una medida única de la PIO puede perder más de la mitad de los pa-
cientes con GAA con PIO sobre 22 mmHg, y puede imitar un glaucoma de tensión
normal (GTN); por esta razón es esencial realizar una curva diurna de PIO antes
de diagnosticar GTN. El GTN ha sido atribuido a desregulación vascular como
en la migraña, Fenómeno de Raynaud, depresión nocturna en la presión arterial
diastólica, hipotensión sistémica, vasoespasmo y apnea del sueño. Se estima que
tanto como el 20% de los GPAA son pacientes con GTN. Otros estudios como el
Baltimore Eye Study, encontraron que 50% de los pacientes con GAA, que fueron
diagnosticados con GPAA con base en la presencia de daño glaucomatoso del
disco y un defecto del campo visual, tuvieron una PIO menor de 21 mmHg en una
visita única, y 33% tuvieron una PIO menor de 21 mmHg en 2 medidas. El GTN
es más prevalente en Japón. A los pacientes con GTN se les ha encontrado que
tienen córneas más delgadas. El GTN es más común en mujeres que en hombres
(así como la migraña y el Fenómeno de Raynaud). Por definición, el GTN es un
diagnóstico de exclusión. Se tienen que excluir otros factores como glaucoma por
recesión angular, uso crónico previo de esteroides que puede haber causado una
PIO elevada con un daño glaucomatoso secundario aue persista a pesar del hecho
que cuando se suspendió el uso de esteroides, la PIO volvió a la normalidad.
Síndrome de Dispersión Pigmentaria y Glaucoma Pigmentario

El síndrome de dispersión pigmentaria (SDP) es generalmente un desorden
asintomático descubierto durante el examen oftalmológico de rutina. El SDP
es un desorden bilateral autosómico dominante, con penetrancia incompleta;
afecta más a hombres que a mujeres, y se caracteriza por la disrupción del epi-
telio pigmentario iridiano (EPI) y el depósito de gránulos de pigmento sobre las
estructuras del segmento anterior. La acumulación de gránulos de pigmento en la
malla trabecular lleva después a disfunción trabecular progresiva e hipertensión
ocular (HTO), lo que puede conducir a glaucoma. Este afecta a personas jóvenes
entre los treinta y cuarenta años de edad. Sugar y Barbour descubrieron primero
el Glaucoma Pigmentario (GP) en 1949; ellos describieron hombres jóvenes con
miopía, con unos depósitos de pigmento vertical sobre el endotelio corneal - huso
de Krukenberg - junto con una malla trabecular fuertemente pigmentada en la
presencia de un ángulo abierto. El polvo de pigmento también puede ser evidente
sobre el cristalino, llamado anillo de Zentmayer, la superficie del iris y la línea de
Schwalbe. Se ven defectos de transiluminación, radiales, de la periferia media
del iris. La miopía está presente en aproximadamente 80% de los casos y es un
factor de riesgo importante para el desarrollo de GAA. En 1979 Campbell reportó
que el contacto mecánico entre la superficie cóncava posterior del iris y las fibras
zonulares anteriores es responsable de la liberación de gránulos de pigmento
42
desde el EPI. La dispersión de pigmento resulta del desflecamiento del epitelio

pigmentario del iris posterior y de las fibras zonulares del cristalino, llevando a la
liberación de pigmento hacia la cámara posterior, el cual sigue el flujo del acuoso
hacia el ángulo de la cámara anterior. El pigmento puede llenar eventualmente la
malla trabecular, obstruir el drenaje acuoso y causar elevación de la PIO. Estudios
recientes usando biomicroscopía por ultrasonido han mostrado que los pacientes
con SDP y GP difieren en la anatomía del ángulo camerular. El término "bloqueo
pupilar reverso" describe una condición en la cual la presión de la cámara ante-
rior excede intermitentemente a la de la cámara posterior, incrementando este
desplazamiento del iris hacia atrás y resultando en mayor liberación de pigmento
y picos de PIO. Algunos defienden que una iridotomía láser puede revertir esta
condición y prevenir mayor liberación de pigmento. Los pacientes con SDP y GP
están en riesgo incrementado de desprendimiento de retina, el cual puede ocurrir
en tantos como en el 6-7% de los individuos.
Síndrome de Pseudoexfoliación y Glaucoma Pseudoexfoliativo

Lindberg describió primero el síndrome de Pseudoexfoliación (PEX) en 1917. Él
describió depósitos de una sustancia granular en el borde pupilar y sobre el iris y
la córnea. Estos pacientes y también una forma de GAA conocida más tarde como
Glaucoma de Pseudoexfoliación (GPEX), son la forma identificable más común de
glaucoma secundario de ángulo abierto en todo el mundo. No es una exfoliación
verdadera la que es vista en las personas expuestas a calor o radiación infrarroja
como las persaporte de jewi para medilibross reportes con
respecto a la prevalencia e incidencia varían en relación al origen de la población
examinada y la zona geográfica. La prevalencia reportada está entre el 12% y tan
baja como 1.8% en el estudio ocular de Framingham. En Europa la prevalencia
fue encontrada ser del 4.7%; éste es común en los países Escandinavos y es muy
raro entre los Afroamericanos y los Esquimales. El PEX nunca fue reportado en los
Inuit que viven a lo largo del Ártico Canadiense. Este es más común en mujeres y
la conversión de PEX a GPEX fue reportada ser de 3.2% por año. El PEX es consi-
derado ser una manifestación ocular de una condición sistémica, y varios estudios
han mostrado que está vinculado con la enfermedad de Alzheimer, demencia senil,
atrofia cerebral, isquemia cerebral crónica, infarto, ataques isquémicos transitorios,
enfermedad cardiaca, niveles altos de homocisteína y pérdida auditiva.
Signos y Síntomas
Como todos los pacientes con GAA, los pacientes con GPEX permanecen asintomá-
ticos y usualmente son diagnosticados en un examen ocular de rutina o cuando el
daño de las funciones visuales es avanzado. El GPEX es usualmente unilateral pero
puede volverse bilateral en el curso de la enfermedad. Los pacientes demuestran
depósitos de un material fibrilar / granular sobre la superficie anterior del cristalino,
el margen pupilar, la superficie del iris y algunas veces en el endotelio corneal.
Este es visto usualmente como un signo de 3 anillos sobre la cápsula anterior del
cristalino, formado por un disco central, un anillo periférico y una zona clara que
44 los separa. La zona clara varía en diámetro y puede exhibir bordes rizados. Puede
ser vista transiluminación del iris, pero a diferencia del síndrome de dispersión
pigmentaria, ésta se ve en el margen pupilar, y no en la periferia media del iris. El
iris puede también demostrar atrofia, usualmente en el margen pupilar. El ángulo
demuestra una capa de pigmento en el área anterior a la línea de Schwalbe y sobre
ella, llamada línea de Sampaolesi. Al principio la PIO es normal, pero más tarde
en el curso de la enfermedad tanto como el 40% de los pacientes desarrollan PIO
elevada. Los pacientes con GPEX tienden a tener valores más altos de PIO que los
pacientes con GPAA y de esta manera pueden desarrollar daño del nervio óptico y
del campo visual más rápido que los pacientes con GPAA. Los pacientes con GPEX
tienen fluctuaciones más amplias en la PIO a lo largo del día que los pacientes con
GPAA. Los niveles más altos de PIO en pacientes con GPEX ocurren por fuera del
horario normal de consulta.
Fisiopatología
Se piensa que el PEX es una condición autosómica dominante con penetrancia
incompleta y comienzo tardío. El PEX es un tipo de elastosis, que afecta las micro-
fibrillas elásticas. Es un polimorfismo de nucleótido único localizado en el exón
1 del gen LOXL1 en el cromosoma 15q24.1. El producto del gen LOXL1 modifica
las fibras de elastina. Aproximadamente 25% de la población general es positiva
para estas variantes. El glaucoma es causado por un bloqueo de la malla trabecu-
lar por material de pseudoexfoliación. También existe laxitud zonular, causando
donesis del cristalino y un movimiento anterior del diafragma irido-cristaliniano
os
p r o d u c i e n d o u a p o r t e de jewi pmrm medilibros c a s o s p u e d e
resultar en glaucoma de ángulo cerrado.
Terapia
Los pacientes con GPEX se tratan como todos los pacientes con GAA, pero se
debe tener en mente que los medicamentos tópicos son menos eficaces. La trabe-
culoplastia láser es muy exitosa, ya sea con argón (ALT, por sus siglas en inglés) o
trabeculoplastia selectiva láser (SLT, por sus siglas en inglés). La cirugía de catarata
en pacientes con PEX es más difícil debido a la debilidad de las fibras zonulares,
que llevan a subluxación del cristalino y facodonesis en muchos casos. La cirugía
está asociada con una incidencia más alta de complicaciones intraoperatorias,
como desgarros zonulares / capsulares que llevan a pérdida vítrea y dislocación del
cristalino. Pueden ser usados anillos de tensión capsular para disminuir el estrés
quirúrgico en las zónulas.
GLAUCOMA ASOCIADO CON INFLAMACIÓN OCULAR
La mayoría de inflamaciones intraoculares (uveítis) pueden conducir a PIO incre-

mentada. El mecanismo puede ser debido al aumento de mediadores como las
prostaglandinas que están incrementadas en el acuoso de ojos con uveítis y causar
PIO elevada per se, sin una disminución en el sistema de drenaje, o por una obs-
trucción de la malla trabecular por células inflamatorias o fibrina en presencia de un
ángulo abierto, o por la formación de sinequias periféricas causando una resistencia
46
incrementada al drenaje acuoso con elevación de la PIO al cerrar el ángulo de la

cámara anterior, causando así un glaucoma secundario de ángulo cerrado. Otro
mecanismo está relacionado con el uso de corticosteroides, que puede resultar
en PIO elevada. Los corticosteroides incrementan la PIO al disminuir el drenaje
acuoso. Han sido propuestas varias teorías para explicar este fenómeno, incluyendo
la acumulación de glucosaminoglucanos en la malla trabecular, inhibición de la
fagocitosis por las células endoteliales trabeculares, e inhibición de la síntesis de
ciertas prostaglandinas. El reto terapéutico es por un lado combatir la inflamación
y por otro lado tratar la PIO. La terapia tópica es preferida, principalmente debido
al hecho de que la terapia incisional es menos exitosa en el glaucoma inflamato-
rio. Cuando la terapia médica falla, se usa trabeculectomía con antimetabolitos o
dispositivos de drenaje de glaucoma para tratar la PIO. Existen varias entidades
de inflamación intraocular que están directamente asociadas con GAA, donde la
elevación de la PIO es una parte esencial de la enfermedad y no meramente la
consecuencia de que la inflamación cause un glaucoma secundario, ya sea GAA
o glaucoma secundario de ángulo cerrado, como la ciclitis heterocrómica de Fuchs
y la uveítis herpética.
Ciclitis Heterocrómica de Fuchs (CHF)

Descrita primero por Ernst Fuchs en 1906, con características de heterocromía,
inflamación de bajo grado y una PIO elevada. Fue asumido que esta condición está
asociada con un sistema nervioso simpático dañado, causado por una alteración
e n l a inervació
aportede jewi paramedilibros o s o s i m p á t i c ° .
Más tarde, los estudios con microscopía electrónica mostraron que la hipocromía
puede resultar de una producción defectuosa de melanina, causada por inervación
adrenérgica anormal. Esta inervación adrenérgica defectuosa incrementa la per-
meabilidad de la barrera hemato-acuosa con la subsiguiente filtración de proteínas,
células y mediadores inflamatorios hacia el acuoso resultando en uveítis y la conse-
cuente elevación de la PIO, los cuales son las características distintivas de la CHF.
Los estudios angiográficos con fluoresceína del iris mostraron filtración desde los
vasos iridianos y áreas de isquemia, asociadas con neovascularización. Los estudios
histológicos demostraron hialinización anormal de las paredes vasculares del iris,
con estrechamiento del lumen vascular. Fue encontrada en los pacientes con CHF
una alta incidencia de inmunidad celular y humoral en contra de antígenos de la
córnea, la que puede estar asociada con los precipitados queráticos típicos. Otras
causas posibles fueron una asociación con toxoplasmosis ocular y síndrome de
Horner. La CHF es una enfermedad usualmente unilateral que aparece entre la
tercera y la cuarta década con el comienzo insidioso de una uveítis anterior crónica,
leve, la que usualmente es asintomática y es diagnosticada con frecuencia debido
a formación de catarata, la cual se desarrolla. El glaucoma asociado con CHF es
un GAA y es visto en un 6-47% de los casos. La uveítis usualmente no necesita
tratamiento con agentes anti-inflamatorios o inmunosupresores.
48
Fig. 15: Sangre en el canal de Schlemm, SSW.
Fig. 17: Células fantasma

49
UVEÍTIS HERPÉTICA
Herpes Simplex
En la uveítis herpética puede haber PIO elevada debido a trabeculitis. Las células
inflamatorias obstruyen la malla trabecular y causan una elevación en la PIO. Si
solamente existe trabeculitis, entonces es un GAA, pero como en todas las formas
de uveítis crónica, la inflamación eventualmente formará sinequias periféricas
anteriores y puede desarrollarse glaucoma secundario de ángulo cerrado.
Varicela Zoster
El compromiso ocular de la varicela zoster cutánea ocurre en dos tercios de los
pacientes cuando la división oftálmica del nervio trigémino está involucrada. La
elevación de la PIO y el glaucoma son causados por la disminución en el sistema
de drenaje, como en todos los casos de glaucoma uveítico, cuando la malla trabe-
cular está bloqueada por productos inflamatorios y trabeculitis. El tratamiento se
dirige hacia la causa de base con aciclovir oral, y reduciendo la PIO y la inflamación
ocular tópicamente.
CRISIS GLAUCOMATOaCLÍTICA - POSNER Y SCHLOSSMAN
El síndrome de Posner-Schlossman (SPS) fue primero descrito en 1948 por Abra-

ham Schlossman y Adolf Posner. Esta condición, también conocida como Crisis
Glaucomatocicaporte dejewiparamedilibros-pisodios recu-
rrentes autolimitados de PIO elevada asociada con uveítis anterior leve. La crisis
glaucomatociclítica es una condición rara, que aunque no es unilateral, usualmente
afecta un solo ojo a la vez. Los pacientes son jóvenes a adultos de mediana edad
entre los 20 y 50 años. Las características incluyen episodios recurrentes monocu-
lares de uveítis anterior leve que dura de días a semanas. Los pacientes describen
episodios intermitentes de emborronamiento visual leve, signos de PIO elevada
como halos alrededor de las luces, y mínimo dolor y malestar en un ojo. La crisis
glaucomatociclítica usualmente es autolimitada y se resuelve espontáneamente.
Los pacientes se pueden presentar con edema corneal, con uveítis anterior leve
con pocos precipitados queráticos, los cuales son típicamente estrellados, planos,
no pigmentados y concentrados en la mitad inferior del endotelio corneal, con
anisocoria y una pupila grande en el ojo afectado. El nivel de PIO está fuera de
proporción para la severidad de la uveítis; es común medir niveles de PIO
alrededor de 40-50 mmHg con solo pocas células y turbidez leve. Se piensa que
el glaucoma es causado por trabeculitis y es usualmente autolimitado y en un
periodo de días o semanas retorna a la normalidad, sin ningún daño permanente.
La inflamación nunca conduce al desarrollo de sinequias posteriores o sinequias
periféricas anteriores; sin embargo, si persiste la elevación de la PIO, se desarrolla el
daño glaucomatoso típico en la cabeza del nervio óptico y en el campo visual. Los
pacientes con una historia de 10 años o mayor de SPS son 3 veces más probables
en desarrollar cambios en el campo visual y en el disco óptico. Estos pacientes
pueden ser considerados como respondedores a esteroides. La etiología de la
50
crisis glaucomatociclítica y la causa de base del síndrome de Posner-Schlossman
Fig. 20: Histología del glaucoma facolítico, 51

son desconocidas. Ha sido sugerida la asociación con citomegalovirus (CMV) y

Herpes simplex virus, pero esto no ha sido probado definitivamente. En los pa-
cientes con síndrome de Posner-Schlossman han sido encontrados niveles altos de
prostaglandinas en el humor acuoso durante los ataques agudos. El HLA-Bw54
fue encontrado en 41% de los pacientes.
GLAUCOMA INDUCIDO POR ESTEROIDE
El mecanismo exacto del glaucoma inducido por esteroide no es claro. Sabemos

que la elevación de la PIO inducida por esteroide es secundaria a la resistencia
incrementada en el drenaje acuoso. La evidencia muestra que la razón de la eleva-
ción de la PIO puede residir en la acumulación de glucosaminoglucanos, elastina
y fibronectina en la malla trabecular, o en la producción incrementada de proteína
de respuesta de la malla trabecular inducida por glucocorticoide (TIGR, por sus
siglas en inglés), la cual podría obstruir mecánicamente el drenaje. La exposición
prolongada a esteroide resulta en la formación incrementada de uniones estrechas,
y expresión intensificada de las proteínas ZO-1 y ocludina, asociadas a las unio-
nes en el canal de Schlemm. Los esteroides inhiben la degradación del material
de la matriz extracelular en la malla trabecular, alterando el metabolismo de los
mucopolisacáridos y conduciendo a la acumulación de hialuronato en la malla
trabecular. Los esteroides también pueden reducir las propiedades fagocíticas de
las células de la malla trabecular. Armaly indicó que cerca de un tercio de los ojos
normales y más del 90% de los pacientes con GPAA responden con elevaciones
de la PIO ma a p o r t e d e j e w i p a r a medilibros 4 semanas de
terapia con corticosteroides tópicos. Con la instilación tópica, fue reportado que
los niños menores de 10 años a quienes se les dio dexametasona al 0.1% tienden
a tener PIO incrementada. Después de la inyección intravítrea de triamcinolona,
más del 50% de los ojos no glaucomatosos tendrán un incremento en la PIO; este
incremento puede ocurrir tan lejos como 6 meses luego de la inyección. Después
de inyecciones intravítreas de triamcinolona, puede desarrollarse una elevación en
la PIO en cerca del 50% de los ojos, comenzando alrededor de 1 a 2 meses luego de
la inyección. En la vasta mayoría, la PIO puede ser normalizada con medicación
tópica, y regresar a valores normales sin más medicación alrededor de 6 meses
después de la inyección.
Los pacientes que son llevados a cirugía están en riesgo debido al uso tópico de
esteroides ya sea en el preoperatorio o en el postoperatorio. En cirugía de filtración,
aún en la presencia de una ampolla filtrante funcional, la PIO puede estar elevada
en respuesta a los esteroides tópicos. Después de queratectomía fotorrefractiva
(PRK) y láser in situ queratomileusis (LASIK), estos pacientes deben ser moni-
toreados cuidadosamente debido a la dificultad para medir la PIO en una forma
precisa por el adelgazamiento de la córnea, edema corneal o líquido atrapado
por debajo del colgajo de LASIK, que pueden dar una lectura de PIO falsamente
baja. El tratamiento consiste en suspender el uso de esteroides tópicos (cuando
sea posible), y medicación tópica para disminuir la PIO; alrededor del 15% de los
pacientes que sufren de glaucoma inducido por esteroide necesitarán cirugía. Se
52
ha reportado recientemente que el SLT es beneficioso para disminuir la PIO en el

glaucoma inducido por esteroide.
SANGRADO INTRAOCULAR E HIFEMA
Se conoce que tanto el sangrado intraocular como el hifema causan PIO elevada,
pero aunque el sangrado es el evento inicial, el mecanismo de elevación de la PIO
difiere. Cuando está presente hemorragia vítrea, la elevación de la PIO ocurre
usualmente en una fase más tardía cuando la sangre despeja el espacio vítreo y las
llamadas "células fantasma" pasan hacia la cámara anterior; cuando el sangrado es
en la cámara anterior y está presente un hifema, la elevación de la PIO es aguda. La
elevación de la PIO usualmente está en relación directa con la cantidad de sangre
en la cámara anterior; un pequeño microhifema usualmente no causa PIO elevada,
pero cuando es visible un hifema macroscópico, se puede esperar elevación en la
PIO. La causa más común de hifema es trauma, pero otras causas son la neovas-
cularización del iris (rubeosis iridis) vista en la retinopatía diabética proliferativa,
oclusión de vena o arteria retiniana o en isquemia ocular. En la población no cau-
cásica se puede sospechar rasgo de células falciformes. Raramente los tumores
intraoculares como el xantogranuloma juvenil, retinoblastoma, melanoma maligno,
pueden causar hemorragia intraocular. Las causas iatrogénicas incluyen cirugía
intraocular. En el pasado, el síndrome de Uveítis-Glaucoma-Hifema (UGH) no
era raro; actualmente, es visto infrecuentemente. Esta entidad fue relacionada con
algunos tipos dgportede jewi para medilibrosrincipalmente
los sujetados al iris, que eran implantados después de extracción de catarata. El des-
flecamiento del estroma iridiano con estos LIOCA llevaba a episodios recurrentes
de hifema y uveítis, de aquí el término de síndrome UGH. La elevación de la PIO
es causada por las células sanguíneas que obstruyen la malla trabecular.
Terapia Médica
La PIO puede ser tratada con medicamentos hipotensores oculares tópicos u ora-
les para disminuir la PIO. La cicloplejia y esteroides tópicos están indicados para
acelerar la eliminación de la sangre desde la cámara anterior y minimizarla.
Terapia Quirúrgica
La intervención quirúrgica está garantizada cuando se ve tinción sanguínea en
la córnea y el mejor tratamiento es el lavado de la cámara anterior. Si remover el
hifema no es eficaz en reducir la PIO y la terapia médica ha fallado, se aconseja una
trabeculectomía, pero ésta debe realizarse sólo si la terapia médica falla y el nivel
de PIO es muy alto en al menos 72. La formación máxima de coágulo sanguíneo
se alcanza a los 4-7 días después del trauma. Si no ha ocurrido la formación de
coágulo, abrir el ojo puede conducir simplemente a hemorragia persistente.
53
GLAUCOMA DE CÉLULAS FANTASMA
Es un glaucoma de ángulo abierto causado por el bloqueo de la malla trabecular por

eritrocitos. Estas células sanguíneas se originan de una hemorragia vítrea. Después
que la hemorragia vítrea se absorbe, algunas células rojas de la sangre se degeneran
en formas de células fantasma (células más pequeñas, color kaki, esféricas, más
rígidas) usualmente dentro de 1 a 3 semanas. Estas células fantasma contienen
glóbulos intracelulares consistentes en hemoglobina desnaturalizada adherida a
la membrana celular (cuerpos Heinz). Las células fantasma pueden permanecer
por meses en el vítreo y sucesivamente pueden migrar hacia el vítreo anterior, y
desde allí a través de una ruptura en la cara hialoidea anterior hacia la cámara
anterior y luego, a la malla trabecular causándole una obstrucción, ocasionando
un glaucoma secundario de ángulo abierto. El tratamiento consiste en paracentesis
y lavado de la cámara anterior. Si esto no controla el glaucoma, es realizada luego
una trabeculectomía. Si ésta no es exitosa, puede ser útil una vitrectomía.
GLAUCOMA FACOLÍTICO
El glaucoma facolítico es una forma de GAA de comienzo agudo causado por

una catarata madura o hipermadura filtrante. Descrito primero por Flocks y sus
colegas en 1955, el glaucoma facolítico se cura con la extracción de la catarata. Los
pacientes se presentan con comienzo súbito de dolor unilateral y visión disminuida
en un ojo con una historia previa de visión pobre debido a catarata. El glaucoma
facolítico o c u r r g p o r t e d e ¡ e w i p m r m m e d i l i b r O S x Morganiano,
con corteza licuificada y un núcleo brunescente con cápsula intacta. El ángulo de
la cámara es abierto, pero existe una obstrucción de la malla trabecular por las
proteínas liberadas desde el cristalino por defectos microscópicos en la cápsula
cristaliniana que es intacta clínicamente. Aunque los macrófagos pueden obstruir
físicamente la malla trabecular, parece que la obstrucción es causada principalmente
por proteínas de alto peso molecular. La cápsula anterior del cristalino puede estar
punteada con flecos blancos que representan colecciones de macrófagos fagocitan-
do material cristalino liberado, o puede ser de apariencia arrugada debido a que
el material cristalino por debajo de la cápsula disminuye en volumen por debajo
de la cápsula. El glaucoma facolítico debe diferenciarse del glaucoma agudo de
ángulo cerrado por el ángulo abierto, del glaucoma uveítico por la ausencia de
precipitados queráticos y del glaucoma por partículas de cristalino o glaucoma
facoanafiláctico por la integridad de la cápsula anterior. La terapia médica es sólo
una medida temporal para reducir la PIO y disminuir la inflamación; la terapia
definitiva es quirúrgica con extracción extra-capsular de catarata y un implante de
lente intraocular. El uso de colorante azul tripán para la tinción capsular anterior
puede incrementar enormemente la facilidad en crear una capsulorrexis anterior.
En algunos glaucomas facolíticos la causa es un cristalino caído que se localiza en
el vítreo; en éstos casos es necesaria una vitrectomía pars plana con remoción del
cristalino desde adentro de la cavidad vítrea.
54
GLAUCOMA RELACIONADO CON TUMOR
Los tumores intraoculares son raras causas de glaucoma. Estos pueden causar
glaucoma por varios mecanismos; sin embargo, ésta sección está enfocada en GAA
secundario a tumores. El mecanismo de obstrucción de la malla trabecular puede
ser desde una hemorragia a dispersión de pigmento, uveítis crónica, glaucoma
melanomalítico (macrófagos cargados de pigmento que obstruyen el drenaje), o por
siembra en la malla trabecular de células tumorales. Dependiendo del sitio primario
del tumor, el mecanismo causal exacto del glaucoma puede diferir. Por ejemplo,
un melanoma del iris puede causar elevación de la PIO al sembrar células en el
ángulo o liberar pigmento en el cuerpo ciliar. Un melanoma que se origine dentro
de la coroides puede causar un glaucoma secundario por necrosis que ocasione
uveítis y / o sangrado intraocular. Puede ocurrir un único y raro 'hipopion negro' y
glaucoma secundario en ojos con melanoma cutáneo metastásico del iris. Han sido
documentadas células tumorales de melanoma y macrófagos cargados de pigmento
libremente flotantes que forman el 'hipopion negro'. Se postula que estas células
tumorales y los macrófagos obstruyen mecánicamente las vías de drenaje acuoso.
Aunque los índices individuales varían, Shields mostró una incidencia del 5% de
presión intraocular incrementada debida a tumores intraoculares en una serie de
2704 pacientes con tumores oculares. La incidencia de presión intraocular incre-
mentada también depende de la localización. Los reportes indican una incidencia
de glaucoma del 17% en el melanoma del cuerpo ciliar, 7% en el melanoma del iris
y 2% en el melanoma coroideo. Dada la relativa infrecuencia de tumores intraocu-
lares, ésta condmporte de jewi pmrmmedilibrosmo la leucemia
linfocítica, linfoma de células grandes, xantogranuloma juvenil e histiocitosis X, a
pesar de tener una relativa incidencia alta de compromiso ocular en leucemia (rango
del 50 al 80% de los ojos), el glaucoma es raro, y cuando está presente el glaucoma,
éste es más frecuentemente secundario al compromiso del segmento anterior como
con uveítis. El xantogranuloma juvenil y la histiocitosis X están asociados con hi-
fema espontáneo en niños. El glaucoma resulta de la obstrucción directa de la vía
de drenaje por histiocitos o por la obstrucción del drenaje secundaria a hifema. El
glaucoma secundario a tumores es usualmente manejado primero médicamente
y debe hacerse un esfuerzo para tratar la condición de base.
SÍNDROME DE STURGE-WEBER (SSW)
El síndrome de Sturge-Weber es un desorden congénito causado por la persisten-

cia del estado transitorio de los plexos sinusoidales primordiales del desarrollo
vascular. El SSW es usualmente esporádico y caracterizado por una malformación
vascular, con malformación capilar y / o venosa que involucra la cara, la coroides
del ojo y las leptomeninges. La malformación vascular facial tiene una predilección
por la distribución de la primera división del nervio trigémino. Una distribución
trigeminal de la primera división está asociada con compromiso meníngeo occipital;
una distribución de la segunda división, con compromiso meníngeo parietal; y una
distribución de la tercera división, con compromiso meníngeo frontal. Además
de la malformación meníngea vascular, está presente con frecuencia una atrofia
55
subyacente del hemisferio cerebral. El proceso de la enfermedad es usualmente

unilateral. El glaucoma está presente en hasta el 50% de los casos en los cuales la
coloración en vino de Oporto involucra ambas divisiones oftálmica y maxilar del
nervio trigémino. El glaucoma se desarrolla antes de los 2 años de edad en el 60%
de los pacientes con el resto desarrollándose en la adultez temprana. La dilatación
vascular conjuntival y epiescleral ipsilateral puede señalar malformación arte-
riovenosa, llevando a presión venosa epiescleral elevada, causando retardo en el
drenaje acuoso. El manejo consiste en la combinación de opciones médicas, láser
y quirúrgicas para el glaucoma de comienzo tardío y primariamente intervención
quirúrgica en lactantes. En un estudio, el periodo promedio de control fue deter-
minado como a continuación: goniotomía (12 meses de edad), trabeculotomía (21
meses de edad), trabeculectomía (21 meses de edad), trabeculoplastia láser argón
ALT (25 meses de edad), y medicamentos (57 meses de edad). Sin embargo, la
trabeculectomía fue asociada con una alta incidencia de efusiones coroideas y
hemorragia expulsiva.
TRATAMIENTO DEL GAA
Cuidado Médico
• Cinco clases mayores de medicamentos se usan en el tratamiento médico del
GPAA:
- Análogos de prostaglandinas: Reducen la PIO al promover el drenaje prin-
cipalnum^^d^Â/i^^ m e dilib r o s veoescleral.
Beta-bloqueadores: Reducen la PIO al disminuir la
producción de humor acuoso.
Alfa-agonistas Reducen la PIO al disminuir la
producción de humor acuoso.
Inhibidores de la anhidrasa Reducen la PIO al disminuir la

carbónica: producción de humor acuoso.
- Agentes mióticos: Reducen la PIO al incrementar el drenaje convencional

a través de la malla trabecular.
Cirugía Láser del Ángulo

• Trabeculoplastia láser argón.
• Trabeculoplastia selectiva láser.
Estos procedimientos láser trabajan bien con todos los tipos de GAA, particu-
larmente en glaucoma pigmentario y exfoliativo. La trabeculoplastia láser puede
ser usada como una terapia primaria en GAA.
Cirugía Incisional
• Trabeculectomía
56 • Cirugía de drenaje no penetrante
Cirugía de Implante de Drenaje (derivación/tubo/Seton)

Usada frecuentemente después de que repetidas trabeculectomías han fallado.
Estos dispositivos consisten en un tubo que es colocado en la cámara anterior
para derivar el acuoso hacia la conjuntiva posterior. Esta área de la conjuntiva es
menos propensa a cicatrización y puede absorber el humor acuoso hacia el espacio
subconjuntival. Los tipos de implantes incluyen Molteno, Baerveldt, Ahmed y
Krupin. Un nuevo dispositivo actualmente disponible en los países de la Unión
Europea es el Gold Micro Shunt (GMS). Es un implante de oro de 24 quilates que
usa la presión diferencial natural del ojo (drenaje uveoescleral) para reducir la PIO
sin una ampolla. Éste es aproximadamente de 3 m m de ancho, 6 m m de longitud;
es cerca del espesor de un pelo humano. El Gold Shunt es un plato plano diseñado
para ser implantado a través de una micro-incisión única. Éste contiene numerosos
canales micro-tubulares que unen la cámara anterior y el espacio supracoroideo,
controlando el drenaje acuoso para reducir la PIO. La derivación es virtualmente
indetectable por el paciente y tiene la intención de durar indefinidamente. El
SOLX® Gold Shunt funciona incrementando el drenaje acuoso y reduciendo la
PIO. Una vez insertado y posicionado entre la cámara anterior y el espacio supra-
coroideo, el SOLX® Gold Shunt crea una vía de flujo nueva al conectar estos dos
espacios. El acuoso entra desde la cámara anterior por los agujeros de ingreso de la
derivación (i) y es dirigido hacia los micro-canales internos, (ii) sale de la derivación
hacia el espacio supracoroideo y (iii) el gradiente de presión natural del ojo entre
la cámara anterior y el espacio supracoroideo crea un flujo constante de acuoso a
SOL
través del
aportede jewi para medilibros
Ablación del Cuerpo Ciliar
El epitelio ciliar no pigmentado puede ser destruido con el propósito de disminuir
la producción de humor acuoso, reduciendo así la PIO. Esto es hecho usualmente
por ciclocrioterapia, láser diodo o Nd:YAG transescleral, o por un dispositivo láser
endoscópico, bajo visualización directa.
Pronóstico
El diagnóstico temprano junto con el seguimiento médico cuidadoso y la adherencia
al tratamiento, pueden asegurar en la mayoría de los casos que la vasta mayoría
de pacientes con GAA retengan visión útil a lo largo de su tiempo de vida.
57
5
Glaucoma de Tensión Normal
INTRODUCCIÓN
El joven Albrecht von Graefe describió en 1857 el daño glaucomatoso típico del
disco óptico sin presión intraocular elevada. Pocos años después, enfrentando una
fuerte oposición al concepto, él abandonó su idea. A mediados del siglo 20, la exis-
tencia del "glaucoma de tensión baja" había sido establecida firmemente. Muchos
autores, sin embargo, la consideraron una entidad infrecuente, y la refirieron como
"pseudo" y "así llamado" glaucoma de tensión baja, con varias explicaciones para
el daño del disco óptico. Ya en los comienzos del siglo 21, el glaucoma de tensión
normal (GTN) sigue siendo una gran fuente de controversia y reta en su patogenia,
características clínicas y manejo óptimo.
Los criterios usados para definir el GTN durante los últimos 30 años han
sido altamente variables. Sin embargo, las publicaciones más recientes requieren
generalmente una presión intraocular (PIO) máxima de 21 mmHg o más baja,
asociada con disco glaucomatoso típico, cambios campimétricos específicos y un
ángulo abierto en la ausencia de cualquier desorden ocular o sistémico específico
contribuyente. El término "glaucoma de tensión baja" que ha sido usado común-
mente en los años pasados, y que todavía es usado algunas veces, es claramente
un nombre poco apropiado, debido a que la PIO está usualmente dentro del rango
normal y no es "baja".
Un curso clínico diferente, y la propuesta de mecanismos de daño diferentes
a aquellos de glaucomas asociados con presiones intraoculares más altas que los
rangos estadísticamente normales, llevaron a muchas autoridades a distinguir el
GTN como una entidad separada. Con nuestro conocimiento actual, es posible
que éste se trate de una colección de entidades de enfermedades diferentes. El
grado hasta el cual esta sea una enfermedad sensible a la presión permanece por
ser visto.
Avances científicos recientes incluyen la elucidación del mecanismo genético
detrás de la enfermedad y el estudio de co-factores hemodinámicos y bioquímicos
en el desarrollo de la neuropatía óptica glaucomatosa, particularmente en relación
con la patogénesis del GTN.
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA Y EPIDEMIOLOGÍA
Muchos estudios basados en poblaciones que usaron los cambios del disco óptico
y del campo visual, han demostrado que 30-70% de los pacientes con pérdida
del campo visual glaucomatoso tienen PIOs dentro de límites normales. Tradi-
58 cionalmente, la literatura de una incidencia más alta de GTN entre los casos de
glaucoma viene de Japón. Se reporta que constituye más del 60% del total de
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casos de glaucoma allí. Shiose encontró 52 casos con glaucoma de tensión alta y
99 casos con glaucoma de tensión normal en una población de 21.820 individuos
en Japón, y en otra encuesta colaborativa de glaucoma, 0.58% de los examinados
tuvieron glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) y 2.04% tuvieron GTN.
Los reportes en otras poblaciones varían bastante, pero actualmente se acepta
una incidencia del 20-40%. La incidencia en Occidente es mucho mayor de lo que
se pensaba previamente. La enfermedad parece ocurrir con más frecuencia en
mujeres que en hombres.
Un componente genético parece ser un factor en la ocurrencia del GTN. Una
historia familiar positiva de glaucoma se encuentra con frecuencia en pacientes
con GTN. Bennet y sus colaboradores encontraron GTN en ocho miembros de
una familia de generaciones consecutivas y sugirieron un rasgo de transmisión
autosómico dominante.
En años recientes están siendo detectadas más y más mutaciones diferentes de
genes y polimorfismos en relación al GTN. Esto podría proporcionar bases prácti-
cas para la detección y el tratamiento temprano del glaucoma en tales individuos,
minimizando la pérdida visual y con optimismo en un futuro cercano, ofrecer la
posibilidad de terapia génica.
Demostrando el enlace entre GPAA y GTN, fueron detectadas algunas muta-
ciones potencialmente patogénicas del gen de la proteína miocilina/malla trabe-
cular de respuesta inducible a glucocorticoides (MYOC, TIGR) en pacientes con
GTN, lo cual eaporte d e j e w i p a r a medilibrosstudio no tuvo
mutaciones aparentes en el gen de la miocilina. Similarmente, no se relacionaron
al GTN los polimorfismos en el gen de la apolipoproteína E (Apo E), los cuales
han sido asociados con muerte y supervivencia celular en enfermedades neuroló-
gicas degenerativas. El GTN fue asociado con polimorfismos en el gen OPA1, sin
diferencias fenotípicas en los pacientes con GTN con y sin estos polimorfismos.
El gen OPA1 es el responsable de la atrofia óptica autosómica dominante (AOD)
y debido a muchas otras similitudes clínicas entre la AOD y el GTN, se cuestiona
si el GTN es realmente una neuropatía óptica hereditaria no reconocida.
La variación de la secuencia Glu50Lys de optineurina (OPTN) fue asociada
con GTN familiar. El cambio por Met98Lys se asoció con una fracción de GTN en
pacientes de origen étnico Japonés. Se encontró que los casos con mutación E50K
en el gen OPTN tenían GTN, el cual pareció ser más severo que en el grupo con-
trol de sujetos con GTN sin ésta mutación. Se detectó en pacientes con GTN una
sobre-regulación simultánea tanto de las metaloproteinasas de la matriz MMP-9,
como en la expresión del gen MT1-MMP (responsable de la remodelación del
tejido involucrado en la neuropatía óptica glaucomatosa) y polimorfismo EDN-
RA/C+70G.
PATOGÉNESIS
La etiología y patogénesis del GTN permanecen rodeadas de controversia, no sólo

60
por la definición y características de la entidad propia, sino al posible papel jugado
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Figs 2 C y D: Pérdida localizada de fibras nerviosas vista ocasionalmente en casos de GTN.

Las lecturas en rojo muestran pérdida significativa, amarillo limítrofe y verde normal. 61
por factores etiológicos diferentes. Mucha evidencia sugiere que tanto los factores
relacionados como los no relacionados con la PIO están asociados con progresión
del daño campimétrico en ojos con GTN.
Presión Intraocular
Antes que terminara el Estudio Colaborativo de GTN, hubo una diferencia de
opinión con respecto a si la PIO estaba involucrada en la producción de daño del
nervio óptico cuando había daño glaucomatoso en éste y pérdida característica
de campo visual en estos casos. Los resultados de este estudio, publicado en 1998,
demostraron un papel beneficioso al reducir la PIO en el 30% para dificultar el
progreso de la enfermedad y concluyeron que la presión intraocular es parte del
proceso patogénico en el glaucoma de tensión normal. Aún antes de este estudio,
Shirai y sus colaboradores mostraron que el índice de progresión fue significativa-
mente más alto en ojos con PIO promedio igual o más alta de 15 mmHg, diferente
a los ojos con presiones más bajas de 15 mmHg. Todavía no es claro si este efecto
de disminución de presión puede enlentecer más la progresión en algunos casos
que en otros. Aparentemente, el pronóstico funcional en ojos con GTN con PIO
más baja depende de factores no relacionados con la PIO. Una velocidad más
rápida ocurre en mujeres, pacientes con cefalea migrañosa y en la presencia de
hemorragias del disco.
Factores Vasculares
La evidencia acumulada sugiere que un defecto circulatorio puede ser un factor
primario en la patogénesis del GTN. Déficits en el flujo sanguíneo acompañan y
tal vez contribuyen, al desarrollo de la enfermedad. La hipoperfusión de la cabeza
del nervio óptico es probablemente un factor significativo relacionado a daño por
glaucoma.
Se reporta que los pacientes con GTN tienden a tener valores de presión sanguí-
nea más bajos que los normales tanto en el día como en la noche; ésta diferencia es
probablemente mucho más pequeña que lo que inicialmente se asumió. Muchos
estudios mostraron que los pacientes tienen caídas de presión sanguínea nocturna
significativamente más grandes que los controles normales y aún aquellos con
neuropatía óptica isquémica anterior. Se encontró que la caída nocturna anormal
(ausente o incrementada) de la presión sanguínea sistólica se correlacionaba con
progresión de la enfermedad tanto en pacientes con GTN como con tensión alta
(GTA). Por otro lado, no pudo encontrarse por otros una asociación entre hiper-
tensión sistémica y GTN.
Se encontró resistencia vascular incrementada en todas las arterias retrobulbares
tanto en pacientes con GTN como GTA. Esto indica la importancia patognomóni-
ca de la alteración de perfusión en glaucoma. Fue visto que los ojos de pacientes
con GTN con y sin defectos progresivos del campo visual tienen velocidades de
flujo sanguíneo disminuidas e índices de resistencia incrementados en sus arterias
62
retrobulbares, sugiriendo que las diferencias en la perfusión sanguínea ocular son
relevantes en el desarrollo del GTN y son detectables desde etapas tempranas de

la enfermedad. Adicionalmente, el hallazgo de flujo sanguíneo pulsátil ocular más
bajo en ojos con GTN con pérdida campimétrica comparado con ojos contralate-
rales con campimetría normal, sugiere que diferencias hemodinámicas entre los
ojos compañeros contribuyen a determinar el lado de comienzo de la enfermedad,
pero puede ser menos involucrado en el deterioro de pacientes glaucomatosos con
PIO incrementada.
La dinámica circulatoria de la arteria oftálmica fue diferente en pacientes con
glaucoma comparada con sujetos normales, y la resistencia vascular de dicha arteria
puede estar asociada con el desarrollo de defectos campimétricos en pacientes con
GTN. Sin embargo, la prevalencia de estenosis carotídea, flujo sanguíneo peripa-
pilar hemodinámicamente significativos y anormalidades serológicas, se encontró
similar en pacientes con GTN y GPAA, y no se correlacionó con la severidad del
glaucoma. Las velocidades reducidas del flujo sanguíneo en los vasos extraoculares
de pacientes con GTA y GTN pueden ser secundarias así como contribuyentes a
daño glaucomatoso.
Se sugirió que tanto el vasoespasmo como la enfermedad cardiovascular gene-
ralizada pueden ser factores de riesgo específicos para el desarrollo de subgrupos
particulares de glaucoma y pueden ser independientes de niveles de PIO absolutos,
ejerciendo efectos tanto en pacientes con PIO "normal" como "elevada". Simple-
mente valorar si un paciente con glaucoma sufre de extremidades más frías que
el promedio, p a p o r t e d e j e w i para medilibrosal.
Se mostró que los pacientes con GTN tenían tiempo de paso arteriovenoso re-
tiniano prolongado, lo que podría causar hipoxia crónica. Ellos también mostraron
flujo sanguíneo reducido en la retina peripapilar, lo que sugiere que los déficits de
flujo sanguíneo acompañan, y tal vez pueden contribuir, al desarrollo de la enfer-
medad en estos pacientes. La isquemia de la cabeza del nervio óptico inducida por
inyecciones intravítreas repetidas de endotelina-1 en conejos pigmentados podría
contribuir al agrandamiento y excavación de la copa del disco, independiente del
nivel de presión intraocular. No se encontró que la deformabilidad eritrocitaria
disminuida es un factor mayor en la etiopatogénesis del GTN o del GTA.
Se encontró en los pacientes con GTN una disminución significativa de la de-
formabilidad eritrocitaria y un incremento en la agregabilidad. Estas alteraciones
parecen estar inversamente relacionadas a los niveles de calcio intra-citosólico y no
fueron encontradas en pacientes con GPAA o de control. Esos resultados pueden
sugerir un posible papel jugado por los eritrocitos.
Ogata encontró que la compresión del nervio óptico por la arteria carótida
interna (ACI) en pacientes con GTN fue del 49.5%, lo que fue significativamente
más alto que en el grupo de control con 34.6%, sugiriendo que dicha compresión
puede ser un factor causal posible o un factor de riesgo para el daño del nervio
óptico en algunos pacientes con GTN.
63
Otros Factores
En un estudio por Jamsen, seis de 25 pacientes con GTN (24%) tenían enfermedad
tiroidea. En el grupo tiroideo, las variaciones promedio de PIO diurnas fueron
significativamente más pequeñas. Él sugirió que la enfermedad tiroidea puede
causar neuropatía óptica imitando daño glaucomatoso o ser un factor de riesgo
para glaucoma. El GTN también estuvo asociado con hipotiroidismo como un factor
causal. El hallazgo de niveles de proteína C reactiva (PCR) más alta en pacientes
con GTN adiciona un proceso inflamatorio vascular como posible factor etiológico
para este glaucoma. Se encontró en los pacientes con GTN una asociación más alta
con una o más enfermedades inmunes relacionadas, comparada con hipertensión
ocular. Finalmente, la positividad para inmunoproteínas como anti-Ro/SS-A y
anticuerpos contra proteína del shock térmico en pacientes con GTN indica un
posible compromiso de un mecanismo autoinmune y significa un hallazgo asociado
con el proceso de neuropatía óptica glaucomatosa en algunos pacientes quienes
parecen no estar relacionados con niveles de PIO.
ESTUDIO Y PRESENTACIÓN CLÍNICA
El GTN es una enfermedad descubierta con frecuencia accidentalmente por el

oftalmólogo, detectando una apariencia glaucomatosa sospechosa del disco óptico,
con la subsecuente detección de cambios campimétricos glaucomatosos. Menos
común, los pacientes se pueden presentar con alteraciones visuales resultantes de
una pérdida extensa del campo vi sual. Pebido .1 sulü cormenzo del daño y una
buena agudeza visual central, la enfermedad se pasa por alto con frecuencia. El
examen cuidadoso de rutina del disco óptico, incluso cuando no hay sospecha de
glaucoma, es invaluable para la detección temprana del GTN.
La valoración adecuada de los pacientes incluye evaluación de la cabeza del
nervio óptico y de la capa de fibras nerviosas de la retina, prueba de campo visual
computarizado estándar estático, gonioscopia y una curva de presión intraocular
diurna (24 horas). Una historia cuidadosa es de suma importancia. Esta debe excluir
fases previas de PIO elevada, verificación del uso actual y previo de medicamentos,
exposición a toxinas, uso de corticosteroides ya sea tópica o sistémicamente. Se le
debe preguntar al paciente sobre una historia de crisis hemodinámica, incluyendo
pérdida sanguínea, anemia, arritmias y episodios hipotensivos. Se requiere una
valoración por medicina interna incluyendo medidas de la presión sanguínea
ambulatoria en 24 horas y valoración neurológica. Adicionalmente, podría ser
útil en casos relevantes la sonografía Doppler de la arteria carótida y un escaneo
cerebral con tomografía computarizada.
neuroimágenes
No se recomienda el escaneo rutinario con tomografía computarizada o resonan-
cia magnética de la cabeza. Aunque los tumores intracraneales están dentro del
diagnóstico diferencial, es improbable que ellos produzcan sólo un defecto en el
64
campo visual con ausencia de síntomas u otros signos neurológicos. En un estudio
retrospectivo que comprometió 29 pacientes con GTN y 28 pacientes de control con

compresión, ninguno de los pacientes diagnosticados con glaucoma tuvo evidencia
neuro-radiológica de una lesión de masa involucrando la vía visual anterior. La
edad joven, niveles más bajos de agudeza visual, defectos del campo visual verti-
calmente alineados y palidez del anillo neurorretiniano, fueron reconocidos como
predictores de probabilidad para identificar una lesión de masa intracraneal.
Un estudio neurológico podría ser reservado para pacientes con reducción
inexplicada de agudeza visual, pérdida de visión de color sin pérdida avanzada
del campo visual, pérdida del campo visual fuera de proporción al daño del nervio
óptico o atípico para glaucoma, incluyendo aquellos que respetan el meridiano
vertical, palidez del disco óptico más que excavación, presencia de síntomas neu-
rológicos o cuando el curso es rápidamente progresivo a pesar del tratamiento
aparentemente adecuado.
PIO
En la mayoría de los casos, la PIO está cerca o en el límite superior del rango nor-
mal de presión, es decir, más alta de 15 en lugar de menor de 15 mmHg. Algunos
estudios han encontrado que la PIO en ojos con GTN no difiere significativamente
de la PIO de la población normal, mientras otros indican que los pacientes con GTN
tienden a tener PIOs ligeramente más altas. La PIO podría incrementar en ojos con
GTN después del diagnóstico inicial. Una PIO máxima más alta durante la curva
inic
de
presión aportede jewi para medilibros isco d u r a n t e e l
seguimiento fue asociada significativamente con elevación subsiguiente de la PIO
en pacientes con GTN.
Otros Parámetros de Glaucoma
Se ha generado gran controversia con respecto a la apariencia del disco óptico, la
forma de la excavación, el patrón de los cambios campimétricos y la atrofia peri-
papilar en el GTN, y si estos son similares o diferentes en el GTA. Las opiniones
variadas reflejan probablemente las diferentes maneras en que son detectadas las
dos entidades. La mayoría de casos con GTA se detectan por una PIO elevada,
mientras que la mayoría de casos con GTN se detectan por excavación del disco
óptico. Debido a que es más fácil detectar una PIO sospechosa que un disco óptico
sospechoso, la mayoría de casos de GTN se diagnostican en una etapa más tardía
del proceso de la enfermedad.
Excavación de DÍSCO Óptico
La apariencia del disco óptico y la forma de la excavación en ojos con GTN, y si
estas son similares o diferentes a las de los ojos con GTA, ha llevado a gran con-
troversia. Duke-Elder no reconoció ninguna diferencia en la apariencia del disco
óptico entre los dos grupos. En un estudio por Tezel y sus colaboradores en
394 ojos de 197 pacientes con GTA, y 135 ojos de 68 pacientes con GTN, la apa-
riencia clínica final del daño del nervio óptico fue similar entre los pacientes de 65
los dos grupos y en los subgrupos de GTN, a pesar de sus posibles mecanismos
diferentes de neuropatía. Similarmente, no fueron evidentes diferencias entre

GTN y GTA en cuanto a parámetros morfométricos de la cabeza del nervio óp-
tico medidos por oftalmoscopía de escaneo láser. Aunque algunos otros autores
están de acuerdo con esta similitud, ellos notaron que la desproporción entre la
cantidad de excavación y la cantidad de pérdida de campo visual es más común
en el GTN, con radios copa-disco más grandes para la misma cantidad de pérdida
visual comparada con GTA.
Por otro lado, otros encontraron copas más grandes y profundas en pacientes
con GTA, y copas más pálidas e inclinadas en ojos con GTN. Además, Caprioli y
Spaeth encontraron que el anillo del disco óptico en ojos con GTN era significati-
vamente más delgado que en los ojos con GTA; la diferencia más grande ocurrió
inferiormente e inferotemporal.
En un estudio que revisó los subtipos de GTN, se revisaron 130 estereofoto-
grafías de discos ópticos para identificar las características de los tres siguientes
tipos: isquémico focal, esclerótico senil, y agrandamiento generalizado de la copa.
Fueron seleccionados 20 pacientes en cada grupo. Los pacientes isquémicos focales
fueron más frecuentemente mujeres, tuvieron una incidencia más alta de migraña,
un tamaño de disco relativamente más pequeño y un escotoma superior localizado
que con frecuencia amenazó la fijación. Los pacientes escleróticos seniles fueron
generalmente de edad avanzada, tuvieron una incidencia más alta de cirugía bajo
anestesia general, más enfermedad cardiaca isquémica o hipertensión sistémica,
un área de anil a p O f t e d e j e w i p a f a m e d i i i b f O S t e n s a así como
defectos combinados localizados o difusos del campo visual. Los pacientes con
agrandamiento generalizado de la copa fueron más jóvenes, tuvieron un tamaño
del disco relativamente más grande y una mayor incidencia de pérdida del campo
visual puramente difusa. Ellos sugirieron que las características diferentes de los
grupos estaban relacionadas con los mecanismos patogénicos específicos de cada
grupo.
Campo Visual
Una gran evidencia sugiere que el GTN es diferente del GPAA de tensión alta no
solo en la PIO, sino también en el patrón del defecto del campo visual, excavación
y atrofia peripapilar de la cabeza del nervio óptico. Muchos estudios notaron una
diferencia en el patrón de defectos campimétricos entre los dos grupos. Los defectos
del campo visual en el GTN se notan como más localizados y más cercanos a la
fijación, especialmente en el cuadrante superonasal y pueden ser más predominan-
tes en el hemicampo inferior. Un estudio encontró que la excentricidad promedio
de los escotomas en el GTN fue a 4.86 grados de la fijación, y a 2.96 grados en ojos
con GTA. Estas diferencias fueron estadísticamente significativas. Koseki y sus
colaboradores detectaron daño sectorial superonasal en el GTN y no en el GTA.
Otro estudio demostró que el área arqueada superior estuvo significativamente
más deprimida en el GTA y el área inferior de Bjerrum estuvo significativamente
66
más deprimida en ojos con GTN. También se mostró que el área papilomacular
inferior estaba menos afectada en los ojos con GTN que con GTA. Un defecto del
haz papilomacular de tipo difuso se asoció también con GTN.
Algunos estudios más tempranos apuntaron que los defectos campimétricos
en el GTN tendían a ser más profundos, con pendientes más inclinadas en los bor-
des de los defectos, mientras en otros estudios no fueron encontradas diferencias
estadísticamente significativas entre las pendientes o las profundidades de los
escotomas en los dos grupos.
Capa de Fibras Nerviosas Retinianas (RNFL)
Los cambios tempranos en la capa de fibras nerviosas retinianas (RNFL, por sus
siglas en inglés) pueden existir ya, aún en el área no afectada del campo visual en
ojos con GTN con defectos del campo visual de hemicampo dominante. Similar a
los cambios campimétricos, existe mucha controversia con respecto al daño causado
a la RNFL en el GTN y en el GTA. Algunos estudios muestran que el patrón de
cambio de la RNFL es diferente en pacientes con glaucoma de alta y baja tensión.
Usando polarimetría de escaneo láser, se encontró que el espesor de la RNFL estaba
reducido simétricamente en los cuadrantes superior e inferior en el GTA, mientras
ocurría un defecto más localizado en la RNFL inferior en el GTN. Por otro lado,
otros negaron una diferencia significativa en la frecuencia de defectos localizados
de la RNFL entre pacientes con GTN y aquellos con GTA.
Hemorragias del DÍSCO
Durante las últimp°esdécade, lashemorragia en el discoóptico s a n sido recono-

cidas como un signo común y significativo de daño glaucomatoso. Varios estudios
confirmaron una prevalencia alta de hemorragias del disco óptico en el GTN. Ellas
se encuentran ocasionalmente en el borde adyacente a él, entre el defecto de RNFL
y la capa de fibras nerviosas aparentemente saludable, y asociadas cercanamente
con el tamaño de la atrofia peripapilar. El hallazgo de hemorragias del disco debe
alertar a los médicos, ya que el paciente podría tener glaucoma incontrolado. Al-
ternativamente, ellas podrían ser vistas en sujetos sanos, en retinopatía diabética,
neuropatía óptica isquémica, papilitis, oclusión de vena central de la retina y en
desprendimiento del vítreo posterior.
Kitazawa y sus colaboradores sugirieron que los ojos con GTN parecen consistir
en dos grupos diferentes: uno que desarrolla hemorragias recurrentes del disco y
otro en el que es muy improbable que sangre a través de su curso entero. El pri-
mer grupo probablemente corresponde al grupo de etiología isquémica debido a
que algunos investigadores creen que las hemorragias del disco en glaucoma son
evidencia de que la isquemia juega un papel de causa de daño glaucomatoso del
nervio óptico. Su presencia es un factor pronóstico significativamente negativo en
pacientes con GTN y puede ser un signo de daño progresivo de la RNFL, llevando
al deterioro funcional del campo visual. También hubo una relación significativa
entre la localización de la hemorragia del disco y el área de progresión de pérdida
de campo visual en el 65.4% de los pacientes progresivos con hemorragia del 67
disco.
La atrofia peripapilar estuvo asociada significativamente con daño funcional

y estructural del nervio óptico en el GTN. El área, extensión angular y localización
de la zona beta, se correlacionó significativamente con defectos del campo visual en
incremento (especialmente defectos localizados), con la topografía de la cabeza del
nervio óptico y con la localización de los defectos del campo visual. Sin embargo,
ni las zonas alfa o beta difieren significativamente entre el GTN y el GTA, ya sea
en frecuencia o tamaño. Tezel y sus colaboradores también encontraron hallazgos
similares. Por otro lado, Funaki encontró que las áreas peripapilares avasculares y
la zona beta en el GTN fueron significativamente más grandes que las del GTA.
tamaño del DÍSCO Óptico
En años recientes, varios estudios mostraron discos ópticos significativamente
más grandes en GTN comparados con GTA, y sugirieron que un ojo con un disco
óptico grande puede estar más vulnerable a daño glaucomatoso del campo visual
con lecturas de PIO estadísticamente normales.
Espesor corneal central (Ecc)
Fue sugerido que muchos ojos diagnosticados con GTN tienen córneas delgadas,
lo que podría tender a disminuir la PIO registrada tonométricamente, comparados
con pacientes con GPAA y sujetos normales. Esto puede llevar a subestimar de la
PIO y hacer diagnósticos incorrectos en algunos de estos pacientes. Sin embargo,
otro estudio concluyó que para la mayoría de pacientes con GTN, el ECC no es un
factor principal que explique las medidas más bajas de PIO, cuando se compararon
con pacientes con GPAA.
El ECC en GTN fue significativamente más bajo que en GPAA y las córneas
fueron más delgadas en los pacientes con GTN con factores de riesgo vascular
que en aquellos que no los tenían. Estudios que examinaron subpoblaciones
individuales de Asia en aislamiento sugieren que pueden existir diferencias en el
ECC entre diferentes poblaciones, lo que podría jugar un papel en las diferencias
raciales del GTN. El ECC, de hecho, varía entre subpoblaciones Asiáticas; los Japo-
neses tienen córneas más delgadas que los Chinos y los Filipinos. Los Caucásicos,
Chinos, Hispánicos y Filipinos tienen medidas comparables de ECC, mientras
las córneas de los Afroamericanos son significativamente más delgadas. El ECC
no muestra diferencia significativa entre el GTN, el GPAA y sujetos normales en
Japón, mientras que éste es significativamente mayor en sujetos con hipertensión
ocular. El ECC tiene poca influencia en el diagnóstico de GTN en Japón.
Asociaciones Sistémicas
Son notadas varias asociaciones sistémicas en relación con el GTN. Se dice que los
pacientes tienen isquemia miocárdica silenciosa más frecuente. Se encontró que la
velocidad capilar de las células sanguíneas en la punta de los dedos está reducida
significativamente comparada con sujetos de control. Algunos pacientes también
68 muestran compromiso psicosomático evidente. Las pacientes femeninas con en-
fermedades del colágeno son mayormente susceptibles a GTN y GPAA.
diagnóstico diferencial con Glaucoma de tensión Alta Enmascarado

Los picos de PIO en la madrugada son uno de los factores patogénicos impor-
tantes en pacientes con cambios glaucomatosos sin otra patología. La medida de
PIO temprano en la mañana en posición supina antes de elevarse debe ser por lo
tanto una parte mandatoria de las curvas diurnas de PIO en pacientes con GTN
presumido. La rigidez escleral baja y córneas delgadas podrían ser engañosas al
evaluar la PIO. Otra posible confusión es el daño causado por GTA previo, con
subsiguiente disminución de la PIO debido a hiposecreción de acuoso en un ojo
enfermo.
MANEJO
El propósito de la evaluación clínica es definir los factores de daño más impor-

tantes para el paciente individual. De acuerdo a esto, la terapia se dirige hacia
los posibles factores involucrados. Esto quiere decir: disminución adicional de la
PIO, aumentar la presión sanguínea, disminuir la viscosidad sanguínea y tratar
los vasoespasmos. La posibilidad de disminuir una PIO que ya de por sí es baja
siempre ha sido cuestionada. La literatura está llena de controversia acerca del
protocolo de manejo óptimo para el GTN. El alcanzar una reducción suficiente
de la PIO requiere medicación tópica, trabeculoplastia láser, o cirugía fistulizante.
Todos estos conllevan riesgos potenciales. Debido a que muchos pacientes no
muestran progresión cuando no son tratados, aquellos pacientes destinados a
no ser progres a p o r t e d e j e W i p a r a m e d i | i b r ° s , eneficiarse del
tratamiento. De hecho, ellos podrían estar expuestos a los riesgos.
El efecto favorable de la reducción de la PIO sobre la progresión del cambio
visual en el GTN se encontró cuando fue removido el impacto de las cataratas sobre
la progresión del campo visual, producido mayormente por cirugía. Es óptimo
disminuir la PIO sin producir cataratas. Debido a que no todos los pacientes que
no fueron tratados progresaron, la historia natural del GTN debe ser considerada
antes de someterlos a reducción de la PIO con terapia apta para exacerbar la for-
mación de catarata a menos que el GTN amenace con pérdida visual severa.
tratamiento Médico
Beta-Bloqueadores
Muchos de los agentes hipotensores oculares usados frecuentemente como beta-
bloqueadores y mióticos pueden no producir reducciones marcadas en la PIO que
ya está en nivel de adolescentes. Una reducción de solo el 12% fue reportada en
un estudio. En un estudio alarmante, se encontró incluso que las gotas oculares de
beta-bloqueadores agravan la hipotensión arterial nocturna y reducen significati-
vamente la frecuencia cardiaca durante la noche. En el GTN, lo ojos que recibieron
gotas oculares de beta-bloqueadores mostraron progresión del campo visual sig-
nificativamente más frecuente que aquellos que no recibieron beta-bloqueadores.
69
También es sugerido que basado en su mecanismo de acción, no se puede asumir
que los beta-bloqueadores reduzcan la PIO durante el sueño.
Un efecto más benéfico se demostró con el uso del bloqueador beta-adrenérgico

selectivo (BETAXOLOL), el cual reduce los picos de presión diurna, un factor de
riesgo que preocupa para mantener el campo visual. Éste también puede tener
efectos vaso-relajantes oculares, independientes de cualquier influencia sobre la
PIO, mientras el bloqueador no selectivo (Timolol) disminuye la PIO sin alterar
aparentemente la hemodinámica orbitaria. Similarmente, el Hidrocloruro de Car-
teolol fue eficaz en inhibir el deterioro del campo visual local en ojos con GTN. Esto
se atribuyó a la perfusión ocular incrementada debido a la PIO disminuida, así
como a un efecto inhibitorio sobre la vasoconstricción en la cabeza del nervio óptico
debido a actividad simpaticomimética intrínseca, previniendo la disminución en
el flujo sanguíneo papilar y los efectos adversos sobre la circulación ocular.
En años recientes, se ha mostrado que agentes más nuevos como el análogo
de prostaglandina F2 alfa, LATANOPROST, reducen la PIO en sujetos normales
y en pacientes con glaucoma por hipertensión ocular al incrementar el drenaje
uveoescleral. Se encontró que la magnitud de esta reducción en la PIO es esencial-
mente idéntica durante el día y la noche. Este mecanismo debe ser particularmente
efectivo en el rango de PIO más baja que es típico del GTN. El tratamiento una
vez al día con Latanoprost al 0.005-0.006% proporciona una reducción estable y
significativa de la PIO en la mayoría de los pacientes después de un tratamiento
por tiempo corto. Esto se acompaña de un incremento en el flujo sanguíneo ocular
pulsátil (FSOP) y es bien tolerado. Parece que éste afecta la presión de perfusión
ocular más fav aporte de iewi paramedilibros encontró que
el Latanoprost también incrementa el promedio del FSOP en relación a su efecto
de disminución de la PIO, mientras que el incremento en el FSOP notado después
del tratamiento con Brimonidina estaba dentro del rango de variación a largo plazo
y puede no ser atribuido al efecto del medicamento.
Esta información no se debe conceder a otras prostaglandinas-prostamidas. Se
encontró que el Bimatoprost no influye en las velocidades de flujo sanguíneo en
los vasos retrobulbares. La observación in vitro del tono vascular incrementado en
presencia de Bimatoprost parece no ser relevante para la hemodinámica ocular,
pero éste podría disminuir la PIO en casos de GTN. A la fecha, no se han realizado
estudios controlados sobre el efecto del Travoprost en el GTN.
La DORZOLAMIDA, un inhibidor tópico de la anhidrasa carbónica (IAC),
disminuyó significativamente la PIO a dos y cuatro semanas, y al mismo tiempo
incrementó la sensibilidad al contraste tanto a tres como seis ciclos por grado. La
Dorzolamida también aceleró el tiempo de paso arteriovenoso retiniano más que
el Latanoprost. Esta habilidad para mejorar la sensibilidad al contraste en perso-
nas con GTN estuvo relacionada con la reducción en la PIO o con la perfusión
ocular alterada. A pesar que la combinación Dorzolamida-Timolol produjo una
disminución favorable de la PIO y paso sanguíneo retiniano, probablemente es
mejor evitarla por los efectos del Timolol explicados previamente. Por otro lado,
se encontró que la Brinzolamida, otro IAC tópico, no tiene ningún impacto en la
70
hemodinámica ocular.
En un estudio a corto plazo de 30 días, las gotas oculares de BRIMONIDINA

al 0.2% indujeron una disminución significativa de la PIO del 30% o más en ojos
con GTN. Sin embargo, se observó un efecto paradójico en una mujer de 70 años
de edad con GTN bilateral en quien el uso de Brimonidina causó una elevación
confirmada de la PIO. Este hallazgo requiere vigilancia en el seguimiento de los
pacientes con Brimonidina tópica. Su alta alergenicidad, que puede incrementar la
probabilidad de alergia a las preparaciones usadas sucesivamente, puede diferirla
como un medicamento de primera elección en el GTN.
La evidencia emergente sugiere que los tratamientos diseñados para mejorar
el flujo sanguíneo ocular pueden beneficiar a los pacientes con glaucoma. Los
BLOQUEADORES DE CANALES DE Ca2+ mejoran la sensibilidad al contraste
en pacientes con GTN y enlentecen la progresión de la pérdida de campo visual.
Los pacientes muestran velocidades incrementadas de flujo vascular retrobulbar,
un resultado que apoya que la pérdida de función visual puede estar ligada a is-
quemia ocular. Se encontró que la Nivaldipina, un calcio-antagonista, incrementa
la velocidad sanguínea y probablemente, el flujo sanguíneo de la cabeza del
nervio óptico, flujo de la coroides y retina en conejos. Ésta también incrementó la
velocidad sanguínea en la cabeza del nervio óptico en pacientes con GTN y redujo
la resistencia vascular en las arterias retrobulbares distales en GTN sin afectar los
vasos sanguíneos más próximos. También aumentó la amplitud de pulso ocular
en pacientes con GTN de tipo vasoespástico.
Similarme aporte d e j e w i paramedilibros Brovincamina
oral, un vasodilatador cerebral relativamente selectivo, en retardar un deterioro
adicional de campo visual en pacientes con GTN quienes tienen PIO baja-normal,
mientras se encontró que la Nimodipina incrementa el flujo sanguíneo coroideo
y de la cabeza del nervio óptico en pacientes con GTN y mejora la sensibilidad al
contraste al color de estos pacientes.
Tratamiento Quirúrgico
Con los medicamentos actuales, puede alcanzarse una reducción marcada de la
presión y mantenerla sobre una base a largo plazo sin cirugías fistulizantes en una
gran proporción de pacientes con GTN; sin embargo, la disminución quirúrgica de
la PIO resulta en una tasa más lenta de pérdida de campo visual en el ojo operado y
es de consideración de mayor valor como un tratamiento potente para la enferme-
dad en casos con campos visuales en deterioro progresivo. El procedimiento más
efectivo para alcanzar PIOs de un dígito es probablemente una trabeculectomía,
la cual puede mejorarse con mitomicina C adjunta. La trabeculoplastia láser argón
no tuvo efecto tonométrico, ni afectó el daño en pendiente del campo visual en
casos de GTN. En un estudio, sin embargo, cuando se agregó a los medicamentos,
resultó en una caída adicional de 1 mmHg en la PIO.
Cuando se embarca en el tratamiento del GTN, la primera elección debería
ser usar medicamentos que reduzcan la PIO. Además, puede ser benéfico en el
71
tratamiento incrementar la circulación sanguínea en el cerebro. Está indicada la
cirugía filtrante en los pacientes con campos visuales en deterioro, por perimetría
estática.
6
Síndrome de Dispersión Pigmentaria y
Glaucoma Pigmentario
Ashok Garg (India)
INTRODUCCIÓN
Esta es la forma secundaria de glaucoma de ángulo abierto producida por la disper-

sión pigmentaria en el segmento anterior del ojo. Esta rara condición se caracteriza
por dispersión de pigmento por todo el segmento anterior afectando típicamente a
hombres miopes jóvenes. Existe una fuerte asociación entre el glaucoma pigmenta-
rio y miopía. Un paciente típico es un hombre joven miópico en sus 20s o 30s. Ha
habido pocos reportes de glaucoma pigmentario familiar; la mayoría de los casos
parecen ser esporádicos. Una base hereditaria ha sido reportada. Sugar y Barbour
reportaron en 1940 los detalles de ésta entidad que difería de otras formas de con-
diciones de dispersión de pigmento por características clínicas e histopatológicas
típicas. Ellos refirieron esta condición como glaucoma pigmentario; el término de
síndrome de dispersión pigmentaria ha sido recomendado.
SÍIMTOMAS ^mporte d e j w r pmrm medilibros
Varias características son útiles en hacer el diagnóstico correcto.
Cambios del Iris
En el glaucoma pigmentario existe una pérdida primaria de pigmento desde
la superficie posterior (neuroepitelio) del iris de la periferia media. Los gránulos
de pigmento se dispersan frecuentemente sobre el estroma del iris, lo que le puede
dar al iris una apariencia progresivamente más oscura o crear heterocromía en
casos asimétricos.
La pérdida del epitelio pigmentario desde la periferia media del iris da lugar a
una serie de defectos de transiluminación radiales (en forma de cuña) en la periferia
media. Estos defectos pueden variar en número desde 1-2 hasta 65-70 y pueden
ser delgados en hendidura o en áreas coalescentes. Estos defectos se pueden ver en
la microscopía por lámpara de hendidura al dirigir un rayo de luz de hendidura
pequeño a través de la pupila, con la luz perpendicular al plano del iris.
Unos pocos casos avanzados con atrofia severa del iris pueden incluso mos-
trar una heterocromía iridis leve. Estas partículas de pigmento liberadas desde
el epitelio pigmentario del iris son llevadas por las corrientes de convección del
humor acuoso y luego son depositadas sobre una variedad de tejidos oculares en
el segmento anterior del ojo incluyendo el endotelio corneal, la malla trabecular,
la superficie anterior del iris, la zónula y el cristalino.
72
Fig. 1: Transiluminación del iris en el síndrome de dispersión pigmentaria.
Fig. 2: Depósito de pigmento sobre el endotelio corneal, conocido como huso de Krukenberg.
73
Fig. 3: Depósito de pigmento en la zónula.
Cambios en la Córnea
Existe depósito de partículas de pigmento sobre la superficie posterior de la córnea
central (endotelio corneal) en un patrón vertical en forma de huso conocido como
huso de Krukenberg. El pigmento dispersado se deposita en la córnea en éste pa-
trón debido a las corrientes de convección del acuoso y luego es fagocitado por las
células endoteliales adyacentes. El tamaño y densidad del depósito de pigmento
es usualmente proporcional a la extensión de la atrofia de iris asociada. En algunos
casos el pigmento es distribuido más difusamente. Este huso de Krukenberg es un
signo muy útil de glaucoma pigmentario, pero no patognomónico de la enfermedad
ni invariablemente presente. El huso consiste en granulos de pigmento extracelular
así como intracelular fagocitado por el endotelio corneal.
Cambios de la Cámara Anterior
La cámara anterior es excesivamente profunda especialmente en la periferia me-
dia donde el iris tiende a arquearse posteriormente. De hecho, los pacientes con
glaucoma pigmentario tienen una cámara anterior muy profunda, una apariencia
cóncava del iris periférico e iridodonesis leve.
Cambios en el Cristalino
Depósito de pigmento sobre ambas superficies del cristalino y sobre la zónula. El
depósito de pigmento sobre la superficie posterior del cristalino produce el anillo
de Zentmayer o línea de Scheie.
Cambios en el Angulo
El ángulo es abierto, amplio e hiperpigmentado en toda su extensión, debido
al depósito de pigmento sobre y dentro del trabéculo.
Los hallazgos gonioscópicos son altamente típicos pero no patognomónicos
absolutos de glaucoma pigmentario. En casos tempranos de glaucoma pigmentario
la malla trabecular es moderadamente pigmentada, la cual varía desde una porción
de la malla hasta otra. En casos avanzados, la malla trabecular aparece como una
banda café oscura aterciopelada que se extiende uniformemente cerca de toda su
circunferencia. El pigmento puede cubrir el ancho entero del ángulo desde la cara
ciliar hasta la córnea periférica creando una banda oscura delgada que es conocida
como línea de Sampaolesi, anterior a la línea de Schwalbe.
Depósito de Pigmento
En situaciones raras la periferia retiniana extrema muestra depósito de pigmen-
to.
Glaucoma
Cerca del 10% de los pacientes con síndrome de dispersión pigmentaria desa-
rrollan eventualmente presión intraocular (PIO) elevada; esa condición es llamada
glaucoma pigmentario. Por lo tanto, es muy importante chequear la PIO en todos
los pacientes con los signos sugestivos de dispersión de pigmento. La elevación de
74
la PIO es causada por obstrucción pigmentaria y daño del trabéculo. Los pacientes
Fig. 4: Síndrome de dispersión pigmentaria.

Arriba izquierda: huso de Krukenberg. Arriba derecha: Atrofia del iris.
Abajo: Hiperpigmentación del ángulo.
Fig. 5: Transiluminación del iris en glaucoma pigmentario.

con glaucoma pigmentario asimétrico tienen un glaucoma más severo en el ojo
con mayor dispersión de pigmento. Muchos pacientes tienen daño progresivo del
nervio óptico y pérdida del campo visual. El glaucoma pigmentario usualmente se
parece al glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) en la mayoría de aspectos
incluyendo PIO elevada, disminución de la facilidad de drenaje, excavación del
nervio óptico y pérdida del campo visual. Se cree que con más frecuencia ocurren
grandes variaciones diurnas de PIO en el glaucoma pigmentario y pueden ser
suficientes para causar edema corneal, emborronamiento y visión de halos. Los 75
pacientes con glaucoma pigmentario pueden tener liberación súbita de pigmento

con elevación severa de la PIO después de dilatación pupilar y del ejercicio.
Una vez el glaucoma pigmentario se ha establecido, éste puede llegar a ser
más difícil de controlar que el GPAA, aunque con el incremento de la edad existe
la tendencia de que la condición se vuelva menos severa.
Varios estudios han mostrado que la dispersión de pigmento se disminuye
con el tiempo, así que el huso de Krukenberg y el pigmento trabecular se vuelven
menos prominentes. En ciertos casos esto se acompaña de una mejoría en la diná-
mica del humor acuoso.
EVALUACIÓN OCULAR
La transiluminación del iris parece ser la mayor característica clínica diagnós-

tica del glaucoma pigmentario. La transiluminación usando una fuente de luz
de fibra óptica aplicada hacia el párpado o esclera inferior o la transiluminación
pupilar con la lámpara de hendidura demostrará los defectos lineales típicos como
en grietas en la periferia media del iris, lo que es la clave para el diagnóstico. En
algunos pacientes con una pupila marcadamente miótica, esto puede prevenir un
adecuado reflejo retiniano en cuyos casos la transiluminación escleral puede ser
la mejor técnica para observar los defectos del iris.
Trabajos clínicos recientes usando el test de transformación linfocitaria han
mostrado que los pacientes con glaucoma pigmentario no tienen una sensibilidad
incrementada a los corticosteroides, confirmando así la naturaleza secundaria de
esta condición.apc de j para me libros
PATOGÉNESIS DEL SÍNDROME DE DISPERSIÓN PIGMENTARIA Y
DEL GLAUCOMA PIGMENTARIO
Mecanismo de Dispersión de Pigmento

La evaluación ultraestructural e histopatológica del iris en ojos con el síndrome
de dispersión pigmentaria o glaucoma pigmentario ha mostrado cambios en el
epitelio pigmentario del iris que incluyen atrofia focal e hipopigmentación con
un aparente retraso en la melanogénesis e hiperplasia del músculo dilatador. En
comparación, los ojos con GPAA tienen mínima hipopigmentación del epitelio del
iris y músculo dilatador y melanogénesis normales. Estas observaciones llevan a
inferir que una anormalidad del desarrollo del epitelio pigmentario del iris es el
defecto fundamental en el síndrome de dispersión pigmentaria.
Mecanismos de Elevación de la Presión Intraocular
• Estudios han mostrado que los gránulos de pigmento bombeados en ojos de
autopsia humana causaron una obstrucción significativa del drenaje acuoso.
Los estudios histopatológicos sucesivos de ojos con glaucoma pigmentario
revelaron excesiva cantidad de gránulos de pigmento y partículas celulares en
la malla trabecular (oclusión) asociado con grados variables de degeneración
76 celular endotelial trabecular. Es generalmente creído que la dispersión de
pigmento hacia la malla trabecular conduce a elevación de la PIO en glaucoma

pigmentario.
• Otra teoría sugiere que una anomalía primaria del desarrollo del ángulo de la
cámara anterior puede llevar a la obstrucción del drenaje acuoso.
ESTUDIOS
• Evaluación con lámpara de hendidura

• Oftalmoscopía directa
• Tonometría
• Gonioscopía
• Perimetría
El diagnóstico diferencial del glaucoma pigmentario incluye cualquier condición

que produzca la pigmentación de la malla trabecular. Esto incluye ojos normales
con envejecimiento, GPAA, uveítis, quistes del iris y del cuerpo ciliar, tumor in-
traocular pigmentado, cirugía previa, cirugía láser, trauma, glaucoma por cierre
angular, amiloidosis, diabetes mellitus, megalocórnea, siderosis, síndrome de
exfoliación, melanosis ocular y melanoma. Estas condiciones deben ser fácilmente
diferenciadas del glaucoma pigmentario por la historia y la evaluación física. La
condición más probable para confundirse con el glaucoma pigmentario es el sín-
d r o m e de exfo
aporte de jewi paramedilibros a l y g ^ g ^ a
y la acumulación de pigmento en la malla trabecular consiste en partículas grandes
que son distribuidas desigualmente en el ángulo.
TRATAMIENTO
El glaucoma pigmentario se maneja básicamente igual que el GPAA. Sin em-

bargo, puede existir una incidencia incrementada de desprendimiento de retina
entre los pacientes con glaucoma pigmentario y se recomienda la precaución con
los mióticos.
La progresión de manejo usual en el glaucoma pigmentario es de una terapia
médica a trabeculoplastia láser argón, a cirugía filtrante. Los antagonistas beta-
adrenérgicos como epinefrina, dipivefrina e inhibidores de la anhidrasa carbónica
son útiles en el manejo del glaucoma pigmentario. Los agentes mióticos reducen
la PIO en el glaucoma pigmentario y son teóricamente más útiles porque incre-
mentan el bloqueo pupilar y levantan el iris periférico de la zónula. Sin embargo,
los medicamentos colinérgicos son generalmente pobremente tolerados por los
pacientes jóvenes.
Si el manejo médico no controla la PIO, la trabeculoplastia con láser argón debe
ser realizada. Debido a la fuerte pigmentación del ángulo, la trabeculoplastia con
láser argón se realiza con ajustes de energía relativamente bajos en el rango de
200-600 mW.
Muchos pacientes con glaucoma pigmentario requieren eventualmente cirugía
de filtración. A pesar de la edad joven del paciente, los resultados de la cirugía son
generalmente exitosos.
Ashok Garg (India)
INTRODUCCIÓN
Los desórdenes del cristalino están asociados con varias formas de glaucoma. El
síndrome de pseudoexfoliación (SPX) es uno de tales tipos donde está presente la
asociación de causa y efecto entre la anormalidad del cristalino y glaucoma. De
hecho, ésta condición se caracteriza por el depósito de un material amorfo blanco
grisáceo de membrana basal como hojuelas (caspa) similar a amiloide sobre el
borde pupilar, superficie anterior del cristalino, superficie posterior del iris, zónula
y procesos ciliares.
El síndrome de pseudoexfoliación (SPX) no está asociado con ningún desorden
sistémico conocido. El SPX y su glaucoma asociado son también conocidos por
una variedad de otros nombres que incluyen síndrome de exfoliación, exfoliación
senil, glaucoma capsular, exfoliación uveal senil, exfoliación iridociliar y fibrilopatía
epitelio-capsularis.
El glaucoma por exfoliación fue descrito primero por Lindberg en 1917 y han
sido descritos
DESLAMINACIÓN CAPSULAR (EXFOLIACIÓN VERDADERA)
En ésta condición, se deslaminan las capas superficiales de la cápsula del cristalino

desde las capas más profundas para desarrollar márgenes como de pergamino
y algunas veces flotan en la cámara anterior como membranas delgadas trans-
parentes. Dvorak-Theobald defendió que ésta condición se llamara exfoliación
verdadera de la cápsula del cristalino para distinguirla de la pseudoexfoliación.
Una causa subyacente está usualmente presente para la deslaminación capsular
como la exposición a calor intenso visto comúnmente en los sopladores de vidrio,
inflamación, trauma o lesión por irradiación. El glaucoma en tal condición no es
una característica común.
SÍNDROME DE EXFOLIACIÓN
Vogt en 1925 describió una forma senil de deslaminación capsular, la que también
se conoce como exfoliación senil. Ésta condición difiere de las otras formas de
exfoliación de la cápsula del cristalino en el cuadro clínico así como asociación
más frecuente con glaucoma (glaucoma capsular). Dvorak-Theobald defendió
que ésta condición no es una exfoliación verdadera de la cápsula del cristalino sino
precipitados de una sustancia desconocida en el segmento anterior ocular. Por lo
78 tanto, esta condición es conocida como pseudoexfoliación de la cápsula cristaliniana
Síndrome de Pseudoexfoliación
Fig. 2: Pseudoexfoliación de la cápsula anterior del cristalino.
para distinguirla de la deslaminación capsular o verdadera exfoliación. Estudios

ultraestructurales recientes han mostrado que el material exfoliativo es derivado
al menos en parte desde la cápsula del cristalino y ha sido recomendado que ésta
entidad debe ser llamada síndrome de exfoliación y lo previamente discutido
79
sobre la exfoliación de la cápsula cristaliniana ser referido como deslaminación

capsular.
El SPX ocurre cuando varios tejidos oculares sintetizan una proteína anormal.
La proteína puede obstruir la malla trabecular y causar glaucoma secundario de
ángulo abierto. El bloqueo de la malla trabecular por material exfoliativo es la
causa probable de glaucoma.
El SPX afecta típicamente a los pacientes de edad avanzada (población geriá-
trica) a finales de los sesentas o temprano en los setentas. Esto es en prevalencia
en todo el mundo y está presente en todos los grupos de poblaciones étnicas. Es
igualmente prevalente en ambos sexos. Ésta condición puede ser unilateral o
bilateral; sin embargo, ambos ojos son afectados en el 45% de los casos.
Síntomas y Signos Clínicos
Cambios en el Cristalino
El material de exfoliación característico se vuelve depósitos sobre la cápsula

anterior del cristalino. La constante acción de frote de la pupila raspa después
el material de exfoliación fuera de la zona media del cristalino formando las tres
zonas distintas. (i) Un disco central translúcido con bordes rizados ocasionales,
(ii) una zona transparente posiblemente correspondiente al contacto con el iris
en movimiento, y (iii) una zona periférica granular que puede tener estriaciones
radiales. El áreapOrtedejewi para medilibros "ecuencia tiene
una apariencia empañada, sin brillo a través de la pupila sin dilatar; cuando la
pupila está dilatada, la membrana gris se ve terminar en la periferia media en un
borde festoneado, frecuentemente con bordes rizados.
Estas tres zonas son mejor demostradas cuando el cristalino es examinado con
biomicroscopía con lámpara de hendidura después de dilatación pupilar. Las zonas
central y periférica pueden estar separadas enteramente o pueden estar unidas
por puentes de material. En algunos casos el disco central no está presente pero el
defecto periférico es un hallazgo consistente y la pupila debe ser dilatada antes que
los cambios del cristalino puedan ser vistos, de lo contrario los hallazgos sutiles
pueden ser perdidos.
Cambios en el Iris
Las sustancias blanco grisáceas parecidas a hojuelas (caspa) se vuelven depósitos
en el margen pupilar del iris. Además, el esfínter puede mostrar también cambios
atróficos debido a su constante acción de frote.
La transiluminación del iris frecuentemente revela pérdida de pigmento des-
de la superficie posterior del iris adyacente a la pupila en contraste al síndrome
de dispersión pigmentaria donde los efectos ocurren en la periferia media. Esta
pérdida de pigmento del iris puede resultar en una acumulación anormal de pig-
80 mento en la malla trabecular. La transiluminación del iris revela un típico "patrón
k ^ ^ J ^ t f
jmKBF**i
Fig. 3: Material de exfoliación sobre el cristalino.
, 11
aporte de je /virara medilibros
Fig. 4: Pseudoexfoliación sobre el margen pupilar.

apolillado” cerca del esfínter pupilar. La angiografía fluoresceínica del iris revela
una disminución del número de vasos, neovascularización y filtración desde los
vasos.
Cambios en el Ángulo
El material exfoliativo que ha sido frotado por el iris fuera de la cápsula anterior del
cristalino flota en el acuoso y viene a establecerse en la malla trabecular, quedando
atrapado dentro de los poros. Al examen gonioscópico, estos depósitos lucen como
caspa. Existe pigmentación incrementada (moderada) de la malla trabecular, la cual
tiene una distribución desigual (parcheada) que la del glaucoma pigmentario y está
asociada con manchas de material exfoliativo. Una línea ondulada de pigmento
se extiende anterior a la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi).
Curso del Glaucoma

No todos los pacientes con síndrome pseudoexfoliativo (SPX) desarrollan glaucoma
y los reportes varían considerablemente con respecto a la frecuencia de glaucoma
secundario de ángulo abierto con ésta condición. Cerca del 60% de los ojos afec-
tados desarrollan glaucoma de ángulo abierto; 20% de los ojos contralaterales no
afectados también desarrollan PIO elevada. La combinación de glaucoma y SPX
es conocida como glaucoma capsular. Una vez se ha desarrollado glaucoma en
un ojo con SPX es más difícil de controlar que los casos de glaucoma primario de
ángulo abierto. El glaucoma agudo de ángulo cerrado también ha sido reportado
en un número pequeño de casos con síndrome de exfoliación.
Otros Cambios Oculares

Otros cambios oculares notados en casos de SPX son: depósito de manchas pareci-
das a caspa de material de exfoliación sobre el endotelio corneal, procesos ciliares,
zónula, cara hialoidea anterior en ojos áfacos y en los cuatro vasos conjuntivales
adyacentes. Puede ocurrir frecuentemente catarata en ojos con SPX, aunque ésta
puede ser una función de la edad del paciente.
PATOGÉNESIS DEL SÍNDROME DE PSEUDOEXFOLIACIÓN

La patogénesis del SPX es extremadamente importante de entender. Ésta incluye:
(i) La naturaleza y fuente del material exfoliativo, (ii) el mecanismo de dispersión de
pigmento asociado, y (iii) el mecanismo de elevación de la presión intraocular.
MATERIAL EXFOLIATIVO
Naturaleza
Estudios ultraestructurales han mostrado que el material exfoliativo es una pro-
82 teína fibrilar organizada en una malla irregular y algunas veces enrollada como
espirales. Este material puede ser mucopolisacárido, membrana basal o proteína

de grupo amiloide. Se ha mostrado que existe una similitud clínica entre el sín-
drome de exfoliación y la amiloidosis familiar primaria, y existe una posibilidad
de coincidencia en estas dos condiciones.
Fuente
Cristalino
El material exfoliativo ocurre sobre y dentro de la cápsula cristaliniana adyacente

al epitelio del cristalino. La fuente de material sobre la cápsula del cristalino es
debatible.
De acuerdo a algunos investigadores, ésta se sintetiza por las células epiteliales
subcapsulares. Se ha visto pequeña cantidad de proteína fibrilar similar en las cáp-
sulas de cristalinos envejecidos, y se ha mostrado que el SPX representa excesiva
acumulación de este material.
Otra teoría va en contra del epitelio del cristalino como fuente del material de
exfoliación sobre la cápsula debido a que los estudios ultraestructurales muestran
que no hay continuidad entre la cápsula y el material epitelial.
Iris
El material exfoliativo también está presente en el iris en la capa limitante anterior,
sobre la cara posterior del epitelio pigmentado y las paredes vasculares. El iris
puede ser la fuente del material de exfoliación sobre la superficie de la cápsula
del cristalino.
Otras Fuentes
Otra fuente del material de exfoliación incluye el epitelio ciliar no pigmentado y

la conjuntiva. La conjuntiva parece ser una fuente independiente del material más
que un depósito secundario desde el drenaje acuoso.
También se ha sugerido que enzimas lisosomales pueden estar involucradas
en la formación del material de exfoliación.
MECANISMO DE DISPERSIÓN DE PIGMENTO

La producción del material de exfoliación es una característica fundamental del
SPX. El síndrome de dispersión de pigmento asociado en el segmento anterior
ocular puede tener un papel importante en el desarrollo de glaucoma secundario
de ángulo abierto. El mecanismo exacto de la dispersión de pigmento no está com-
pletamente conocido. Puede ser que el pigmento sea liberado desde el epitelio del
iris como un resultado de frote contra la cápsula áspera del cristalino. Sin embargo,
ciertos investigadores muestran la dispersión de pigmento como un resultado de
un defecto fundamental del iris.
83
MECANISMO DE FORMACIÓN DE GLAUCOMA

Cualquiera que pueda ser la fuente principal del material de exfoliación y del pig-
mento dispersado, se observa que estos elementos son responsables de la formación
de glaucoma secundario. Estudios ultraestructurales de ojos con SPX han revelado
tanto material fibrilar como gránulos de pigmento en la malla trabecular, los cuales
pueden conducir a la obstrucción del drenaje acuoso. Sin embargo, todos los ojos
con SPX tienen glaucoma, sugiriendo que algunos factores adicionales pueden
también estar involucrados.
Los factores adicionales responsables de glaucoma secundario pueden ser
una alteración primaria en la facilidad de drenaje acuoso. Se ha observado que el
glaucoma no se desarrolla en todos los ojos con exfoliación y no obstante puede
desarrollarse en ambos ojos de pacientes con exfoliación unilateral. Sin embargo,
la incidencia incrementada de glaucoma en ojos con SPX es indicadora de relación
causal entre el material anormal y la PIO elevada.
En algunos casos de SPX se desarrolla glaucoma de ángulo cerrado como un
resultado del incremento en el bloqueo pupilar por materiales de exfoliación.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SPX

La condición del SPX debe ser diferenciada de otras formas de exfoliación del
cristalino así como de otras causas de dispersión de pigmento.
Deslaminación Capsular (Exfoliación Verdadera)
Como ya se describió en la parte inicial de éste capítulo, un grupo de desórdenes
que involucran la exfoliación de la cápsula anterior del cristalino es referido como
exfoliación verdadera de la cápsula o deslaminación capsular. Ésta condición di-
fiere del síndrome de pseudoexfoliación en que el factor precipitante subyacente
está usualmente presente como trauma, exposición a calor intenso o uveítis severa
(inflamación). La naturaleza de la exfoliación del cristalino también difiere de
las membranas transparentes y delgadas previamente descritas, que se separan
de la cápsula anterior del cristalino y con frecuencia se rizan en los márgenes. El
glaucoma es infrecuente con la exfoliación verdadera.
Amiloidosis Familiar Primaria

La amiloidosis familiar primaria es una enfermedad sistémica generalizada con
varios síntomas oculares incluyendo glaucoma, el cual puede estar asociado con
una sustancia blanca, parecida a hojuelas sobre el margen pupilar del iris y la
cápsula anterior del cristalino, así como depósito de pigmento en el ángulo de la
cámara anterior.
84
Dispersión de Pigmento
Un número de condiciones oculares además del síndrome de exfoliación están ca-
racterizadas por incremento en la pigmentación de la malla trabecular. Estas condi-
ciones incluyen el síndrome de dispersión pigmentaria y el glaucoma pigmentario,
melanosis y melanoma, algunas formas de uveítis anterior y dispersión excesiva
de pigmento normal. Ésta condición puede ser diferenciada del SPX al observar
la apariencia característica de la cápsula anterior del cristalino en el SPX.
ESTUDIOS
• Oftalmoscopía directa
• Tonometría
• Gonioscopia
• Perimetría
TRATAMIENTO
Clínicamente el SPX se comporta como el glaucoma primario de ángulo abierto
(GPAA), así que el tratamiento es similar a éste, aunque la elevación de la PIO
(glaucoma) puede ser más difícil de tratar médicamente en los casos de SPX. Se
ha mostrado que la trabeculectomía es efectiva cuando la terapia médica ya no es
adecuada. La influencia de la extracción del cristalino no es clara. Se ha reportado
que el material de exfoliación disminuye y retrocede después de extracción intra-
capsular de la catarata (EICC), mientras otros investigadores han observado el
desarrollo del SPX años después de EICC. No obstante, la extracción del cristalino
no está indicada para el tratamiento primario del glaucoma.
La extracción de catarata en un ojo con SPX está de hecho complicada con
sinequias entre el epitelio pigmentario del iris y la cápsula anterior periférica
del cristalino, que pueden llevar a ruptura de la cápsula durante la remoción del
cristalino.
La respuesta del glaucoma a la trabeculoplastia láser argón es usualmente
buena.
PRONÓSTICO
Bueno.
85
8
Glaucoma de Ángulo Cerrado
Boris Malyugin (Rusia)
IntroducCIÓN
La clasificación más difundida del glaucoma de ángulo cerrado incluye su defini-
ción como primario o secundario. El glaucoma de ángulo cerrado (GAC) puede
ser clasificado como primario cuando no puede ser identificada una comorbilidad
subyacente que cause elevación de la presión intraocular (PIO). Este se clasifica
como secundario si es diagnosticada una enfermedad ocular o sistémica que lleve
a la obstrucción del drenaje.
Aspectos Epidemiológicos
En EEUU y Europa la prevalencia del glaucoma primario de ángulo cerrado
está estimada en aproximadamente 0.1%. En algunas poblaciones de la región
Ártica esta prevalencia es mucho más alta (hasta 3-4%). El GAC es relativamente
infrecuente en la raza negra y su prevalencia en las poblaciones Asiáticas varia
considerablemente. Las mujeres usualmente desarrollan el GAC 3-4 veces con más
frecuencia que los hombres. La prevalencia de GAC por bloqueo pupilar incrementa
con la edad debido al engrosamiento natural del cristalino. Por eso entre las edades
de 55 y 60 años el GAC agudo es común en la mayoría de los casos. El GAC está
asociado más típicamente con hipermetropía, aunque éste puede ocurrir en ojos
con cualquier tipo de refracción.
Fisiopatología del Ángulo Cerrado
La causa más frecuente de ángulo cerrado es el bloqueo pupilar con el arquea-
miento hacia adelante del iris. Esto es el resultado de un impedimento del paso
del flujo acuoso desde la cámara posterior hacia la pupila. El arqueamiento del
iris periférico y la aposición hacia la malla trabecular lleva a bloqueo del drenaje
del humor acuoso.
El cierre angular puede también ocurrir cuando el diafragma cristalino-iris
es empujado hacia adelante por un proceso que ocupe espacio en el segmento
posterior (tumor, quiste, edema del cuerpo ciliar, efusión ciliocoroidea, etc.). En
algunos tipos de GAC el mecanismo subyacente es la tracción del iris hacia ade-
lante por tejido fibrovascular contráctil como con neovascularización, inflamación
y proliferación celular en el ángulo de la cámara anterior.
Factores Predisponentes
Los factores que causan dilatación pupilar pueden inducir glaucoma de ángulo
cerrado. Estos factores incluyen una variedad de medicamentos administrados
86 sistémica y localmente, así como alteración emocional, dolor o miedo.
C
Figs 1 A a C: Mecanismo del glaucoma por bloqueo pupilar. Un bloqueo funcional entre el cris-
talino y el iris lleva a presión incrementada en la cámara posterior (flechas) (A). El iris periférico
se mueve hacia adelante (B) y cierra el ángulo de la cámara anterior (C). 87
GAC Primario
Los síntomas y signos clínicos dependen del tipo de GAC. Existen 4 tipos princi-
pales de GAC primario: agudo, subagudo, crónico e iris plateau.
El GAC primario agudo ocurre cuando la PIO se incrementa rápidamente
como resultado de un bloqueo súbito del drenaje acuoso. Este se manifiesta por
dolor, visión borrosa, halos alrededor de las luces, náuseas y vómito. Los signos del
GAC agudo incluyen: PIO alta, pupila medianamente dilatada no reactiva y con
frecuencia irregular, vasos sanguíneos epiesclerales y conjuntivales congestivos,
edema del epitelio corneal, cámara anterior poco profunda, células y turbidez
acuosa leve.
Después de ataques de GAC agudos el examen clínico puede revelar signos de
atrofia sectorial del iris, torsión del iris y opacidades blanquecinas subcapsulares
del cristalino anterior (glaucomflecken).
El glaucoma de ángulo cerrado subagudo es caracterizado por episodios de
PIO elevada que se resuelven espontáneamente. Los pacientes se quejan de visión
borrosa intermitente, halos y dolor leve. El GAC subagudo puede ser confundido
con cefaleas y migrañas.
El GAC crónico se puede desarrollar después de ataques agudos que llevan
a la formación de sinequias periféricas anteriores (SPA) o cuando el ángulo de la
cámara se cierra gradualmente. El curso clínico se asemeja al del glaucoma de
ángulo abierto. Este incluye ausencia de síntomas, PIO modestamente elevada,
excavación progresiva de la cabeza del nervio óptico, perdida característica del
campo visual.
El iris plateau es un tipo raro de GAC primario. Este es causado por la anato-
mía inusual de los procesos ciliares que empujan el iris periférico hacia adelante y
estrechan el ángulo de la cámara anterior. La condición puede ser sospechada en
un paciente con ángulo cerrado cuando la cámara anterior es inusualmente pro-
funda. La biomicroscopía ultrasónica es necesaria para confirmar esta condición.
El iris plateau es frecuentemente observado en pacientes con refracción miópica.
GAC Secundario
Existen dos formas principales de GAC secundario: con bloqueo pupilar y sin
bloqueo pupilar.
Con el GAC inducido por el cristalino (glaucoma facomórfico, ectopia lentis,
GAC afáquico o pseudofáquico), los cristalinos intumescentes o dislocados pueden
conducir a bloqueo pupilar, iris bombé y estrechamiento del ángulo de la cámara
anterior. Esto se puede presentar clínicamente como un evento agudo con dolor,
hiperemia y pérdida de visión o como una condición crónica con formación de
SPA.
88
Fig. 2: Imagen de biomicroscopía ultrasónica de un paciente con glaucoma de ángulo cerrado.
Fig. 3: Imagen de biomicroscopía ultrasónica de un paciente con iris plateau.
En algunos pacientes el bloqueo pupilar puede ser causado por efusión subreti-
niana donde no están presentes rupturas de la retina. El desprendimiento retiniano 89
no regmatógeno que lleva a GAC puede ser observado en la enfermedad de Coats,

retinoblastoma, melanoma coroideo y algunas otras condiciones oculares.
El GAC secundario sin bloqueo pupilar puede ocurrir a través de uno o dos
posibles mecanismos: contracción de tejido (exudado, membrana) en el ángulo de
la cámara anterior que lleva a la formación de SPA y desplazamiento hacia adelante
del diafragma cristalino-iris, infrecuentemente acompañado por edema y rotación
anterior del cuerpo ciliar.
Los glaucomas secundarios de ángulo cerrado más comunes sin bloqueo pu-
pilar son observados en pacientes con neovascularización del ángulo de la cámara
anterior, síndrome iridocorneal endotelial, tumores, inflamación, dirección erró-
nea del acuoso (glaucoma maligno), crecimiento epitelial hacia y fibroso interno,
retinopatía de la prematuridad, enfermedad vascular de la retina, nanoftalmos,
distrofia endotelial corneal de Fuchs, después de trauma y cirugía de retina.
Exámenes
Los principales exámenes incluyen: medida de agudeza visual y PIO, valoración de
campos visuales, biomicroscopía, gonioscopia, evaluación de la cabeza del nervio
óptico. La evaluación gonioscópica es una de las más importantes para permitirle
al médico hacer el diagnóstico correcto.
En algunos casos con edema corneal los agentes tópicos hiperosmóticos (glice-
rina, glucosa al 20%, NaCl al 5%) pueden ser útiles para permitir la visualización
de las estructuras del ángulo anterior. La compresión corneal durante gonioscopia
puede ayudar a diferenciar la reversibilidad del bloqueo de la malla trabecular
(aposicional vs. cierre por sinequias) por el iris e incluso curar el ataque.
Desde el punto de vista terapéutico es muy importante diferenciar el glaucoma
de ángulo cerrado del glaucoma de ángulo abierto.
La apariencia gonioscópica de un ángulo de la cámara estrecho con o sin
sinequias periféricas anteriores ayuda en establecer el diagnóstico correcto.
El siguiente punto de decisión clínica después de diagnosticar glaucoma de
ángulo cerrado es distinguir el mecanismo del bloqueo pupilar por los otros me-
canismos. En algunos casos la iridectomía periférica (IP) puede ser realizada tanto
por propósitos diagnósticos como terapéuticos.
Tratamiento
Los agentes colinérgicos (pilocarpina al 1%) pueden ser útiles para curar ataques
leves de GAC al inducir miosis. Cuando la PIO es alta (>40 mmHg) la pupila puede
ser no reactiva a los mióticos debido a isquemia. En tales casos los pacientes deben
ser tratados con combinación tópica de beta-bloqueadores, agonistas alfa2-adre-
nérgicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica (tópicos, orales o intravenosos) y
90
Fig. 4: Glaucoma secundario de ángulo cerrado en un paciente. Seclusión pupilar e iris bombé
en un paciente con uveítis de larga duración.
A B
Figs 5A y B: Apariencia gonioscópica del ángulo de la cámara anterior en un paciente con
glaucoma de ángulo cerrado.
agentes hiperosmóticos cuando sea necesario. La meta del tratamiento es reducir la

PIO hasta el punto donde el agente miótico contraiga la pupila y abra el ángulo.
El tratamiento principal del glaucoma por bloqueo pupilar ya sea primario
o secundario es una iridectomía. Esta proporciona una ruta alternante para el
acuoso que está atrapado en la cámara posterior para que fluya hacia la cámara
anterior. 91
Una vez es curado el ataque, la iridectomía periférica debe ser realizada tan
pronto como sea posible. La iridectomía láser puede ser hecha tanto con láseres de
Argón como de Nd:YAG. La iridectomía quirúrgica está indicada cuando el láser
no puede ser realizado.
Después de la iridectomía el bloqueo pupilar es aliviado, el gradiente de presión
entre las cámaras posterior y anterior se acerca a cero y el iris regresa a su posición
normal. La IP puede aliviar el bloqueo pupilar pero esto es ineficaz en ojos con
cierre completo por sinequias como resultado de neovascularización e inflamación
crónica.
Después de iridectomía exitosa la PIO puede regresar a la normalidad o pue-
de permanecer elevada. En el último caso está indicado el uso de medicamentos
hipotensivos o una intervención antiglaucoma.
En pacientes con cierre angular secundario no causado por bloqueo pupilar,
los oftalmólogos deben identificar y tratar la condición subyacente. Por ejemplo,
en el glaucoma maligno está indicada la vitrectomía; en el glaucoma neovascular
causado por retinopatía diabética, el láser o la crioablación de la retina pueden con-
ducir a la regresión de la neovascularización del ángulo de la cámara anterior.
Cuando el bloqueo pupilar es inducido por el cristalino, la extracción de la cata-
rata podría ser considerada como un procedimiento primario. En algunos casos la
goniosinequiolisis con agente viscoelástico, espátula o pinza puede ser combinada
con extracción de catarata o realizada como un procedimiento separado.
En algunos pacientes con sinequias periféricas anteriores extensas, puede ser
recomendada la gonioplastia con láser Argón. Los otros procedimientos quirúr-
gicos que ayudan en controlar la PIO en pacientes con GAC crónico incluyen
trabeculectomía, cirugía de derivación con tubos, drenaje transciliar de la cámara
posterior y ablación del cuerpo ciliar.
Pronóstico
En el glaucoma primario agudo de ángulo cerrado la PIO alta lleva a edema del
disco óptico con sucesivo daño del nervio óptico. La isquemia iridiana produce
atrofia en sector del iris y pueden formarse muy rápidamente sinequias periféricas
anteriores.
Si el ataque agudo se deja sin tratar conduce a ceguera completa. El GAC
subagudo puede progresar a GAC crónico o a un ataque agudo que no resuelve
sin tratamiento.
En general el glaucoma primario de ángulo cerrado es una enfermedad bila-
teral. Por eso se recomienda la iridectomía periférica en el otro ojo del paciente en
el caso que esté presente una configuración similar del ángulo.
Los pacientes con ángulos estrechos deben estar bien informados sobre los sín-
tomas de cierre angular y la sobre la necesidad de evaluación oftálmica inmediata
si los síntomas ocurren, así como de la importancia del seguimiento periódico a
92 largo plazo.
Fig. 6: Iridectomía periférica con láser.
Fig. 7: Imagen de biomicroscopía ultrasónica de un paciente con glaucoma de ángulo cerrado

después de iridectomía periférica. 93
9
Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado
G Marchini, M Marraffa, R Morbio, P Ceruti (Italia)
IntroducCIÓN
Usar la terminología correcta es importante para cualquier descripción clara y
comprensible de glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC), una enfermedad
capaz de manifestarse en varias formas clínicas, que puede diferir considerable-
mente de una a otra.
Han sido usados muchos nombres para definir el GPAC: estos incluyen
glaucoma agudo, glaucoma congestivo, glaucoma irritativo, glaucoma de ángulo
cerrado, glaucoma de ángulo estrecho y glaucoma por bloqueo angular. Esta
terminología es imprecisa y señala solamente un número de los posibles aspectos
de la enfermedad, es decir, la fase del ataque agudo (erróneamente considerado
por muchos como el más frecuente), la congestión o irritación ocular (ausente en
muchos casos), el ángulo cerrado (no presente en las formas intermitentes y en las
formas crónicas con cierre parcial) y el ángulo estrecho (el cual puede existir sin
glaucoma o puede identificar ojos predispuestos al cierre). El término glaucoma
por bloqueo angular es correcto, pero no es usado en la literatura internacional.
El término Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado es el más apropiado y abarca
tanto el mecanismo patogénico como las formas completa, parcial, intermitente
y potencial de cierre del ángulo. Este también presenta la ventaja adicional de ser
usado internacionalmente.
CLASIFICACIÓN
El glaucoma de ángulo cerrado es caracterizado por numerosos cuadros clínicos que
difieren uno del otro tanto en su patogénesis como en su presentación clínica.
La primera distinción a ser hecha es entre las formas primaria y secundaria. La
última consiste en un número grande de cierres angulares, cada uno de los cuales
recibe su nombre y es caracterizado por la enfermedad ocular que la causa (es
decir, desplazamiento del cristalino, inflamación del segmento anterior, síndrome
irido-corneal, tumores intraoculares o en el curso de enfermedades sistémicas). Las
formas secundarias no son tratadas en este capítulo.
El glaucoma primario de ángulo cerrado ocurre en ojos caracterizados por
una constitución anatómica y biométrica particular. Esta constitución es el factor
principal de predisposición para cierre del ángulo, el cual se manifiesta como un
resultado del efecto de un factor desencadenante, con diferentes mecanismos
patogénicos y da lugar a diferentes cuadros clínicos.
94
Fig. 1: Imagen de UBM. Ángulo estrecho en el ojo contralateral de un paciente

con GPAC agudo en el otro ojo. La conformación del iris con convexidad anterior
indica la presencia de un bloqueo pupilar relativo.
Fig. 2: Imagen de UBM. Conformación de iris plateau (en meseta). La configu-

ración plana del iris es visible con una inclinación marcada hacia atrás a nivel
del trabéculo y la creación de un receso angular particularmente estrecho. El
proceso ciliar es posicionado y rotado anteriormente y está en contacto con la
parte periférica del iris. 95
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
El GPAC se puede presentar en diferentes formas clínicas.
GPAC Agudo
Este es el bien conocido ataque agudo que constituye una emergencia oftalmoló-
gica y puede ocurrir sin previo aviso o suceder siguiente a episodios transitorios
de cierre del ángulo.
GPAC Intermitente
Esta es la forma en la cual ocurren los episodios autolimitados de cierre del ángulo,
con incrementos transitorios en la presión intraocular la cual usualmente pasan
desapercibidos y pueden estar acompañados de síntomas, los cuales pueden tam-
bién ser por sí solos de una naturaleza transitoria. En tales casos el cierre angular
es funcional. Entre los varios ataques el ojo está quiescente y la presión intraocular
normal (en este caso el GPAC se dice que está en una fase intercrítica). Esta forma
puede resultar en un ataque agudo clásico de GPAC o puede dar lugar a la forma
crónica de GPAC.
GPAC Crónico
En esta forma, como un resultado de episodios transitorios de cierre, pueden existir
goniosinequias residuales las cuales ocluyen el ángulo en el curso del tiempo de
una manera progresiva crónica, dando lugar a un cierre anatómico extenso en
incremento y a un incremento en la presión intraocular. El ojo en esta forma es
usualmente quiescente. Sin gonioscopia, el GPAC crónico puede fácilmente ser
mal diagnosticado por glaucoma primario de ángulo abierto.
Esta forma debe ser considerada distinta del GPAC cronizante, el cual es usual-
mente el resultado de un ataque agudo no resuelto y en el cual el ángulo permanece
completamente cerrado; en este caso, el cierre es anatómico e irreversible, la presión
intraocular es establemente alta y el pronóstico es pobre.
Ángulo Estrecho Asintomático (ojo en riesgo de GPAC)

En este caso, el termino GPAC puede ser excesivo, debido a que en estos ojos los
factores predisponentes anatómicos y biométricos están presentes y el ángulo es
estrecho, pero la enfermedad no está presente y el ojo es normal.
Muchos de estos ojos no desarrollan GPAC, pero están expuestos al riesgo de
desarrollar la enfermedad. El problema es identificar aquellos ojos con un riesgo
inaceptable de desarrollar GPAC así como someterlos a tratamiento profiláctico
apropiado.
96
Fig. 3: Imagen de UBM. Ángulo estrecho con conformación intermedia del iris-ángulo entre el
bloqueo pupilar e iris plateau.
Fig. 4: GPAC agudo con midriasis pupilar media y pliegues en la córnea. 97

Tabla 1: Clasificación clínica del glaucoma primario de angulo cerrado (GPAC)

Forma Clínica Sinónimos usados
1. GPAC agudo Glaucoma agudo, congestivo, irritativo

2. GPAC intermitente Glaucoma subagudo, prodrómico, intermitente irritativo
3. GPAC crónico Glaucoma gradual, de ángulo estrecho progresivo crónico
4. GPAC cronizante Glaucoma crónico irritativo, subagudo irreversible
congestivo cronizante de ángulo estrecho
5. Ángulo estrecho asintomático Ojo predispuesto, ojo en riesgo, pre-glaucoma
Clasificación Patogenética
El GPAC ocurre en ojos con una conformación biométrica particular la cual cons-
tituye la predisposición para desarrollar la enfermedad. Dos mecanismos desen-
cadenantes actúan sobre esta predisposición: bloqueo pupilar y presión directa
del ángulo. Desde el punto de vista de clasificación, estos mecanismos identifican
tres tipos de glaucoma.
GPAC debido a Bloqueo Pupilar

Esta es la forma más frecuente, en la cual existe resistencia al paso del humor
acuoso a través de la pupila. El incremento de la presión en la cámara posterior
empuja la base del iris hacia adelante ocluyendo el trabéculo. Este mecanismo se
resuelve con iridotomía.
GPAC debido a Presión Directa del Ángulo
Esta es la forma más rara y ocurre típicamente en el síndrome y conformación de
iris plateau. Durante midriasis el iris periférico colecta y ocupa el ángulo, obstru-
yéndolo. En la forma pura la iridotomía es ineficaz.
GPAC debido a Mecanismos Mixtos

En estos ojos la conformación del ángulo presenta características intermedias
entre aquellas del bloqueo pupilar y las del iris plateau. La iridotomía puede no
ser suficiente o curativa en ojos con esta forma de GPAC.
En esta clasificación debemos también recordar el mecanismo patogénico del
glaucoma por bloqueo ciliar o glaucoma de bloqueo posterior, el cual será tratado
en una sección específica de este capítulo.
Epidemiología
La prevalencia del GPAC varía en una extensión considerable en diferentes pobla-
ciones y es mayor en mujeres y en la edad avanzada. Este es considerado como
raro en países Europeos, pero es más frecuente en poblaciones Esquimales y en
poblaciones de Mongoles que están en Asia Oriental y Sur-Oriental. En general,
esta es la forma de glaucoma más ampliamente distribuida en el mundo. Una
98
Fig. 5: Resultados de GPAC agudo con midriasis fija, atrofia pupilar y Glaucomflecken.
dificultad importante surge a raíz del hecho que en muchos estudios la definición
de la enfermedad no es clara y la gran cantidad de falta de precisión es debida a
la persistencia de la noción del pasado donde el GPAC tendió a ser identificado
esencialmente con la forma aguda, sin tener en cuenta la presentación crónica más
frecuente. La prevalencia del GPAC en varias poblaciones diferentes es mostrada
en la Tabla 2.
Tabla 2: Prevalencia de GPAC en varias poblaciones con edad mayor a 40 años
Autor Lugar/Población Prevalencia
Hollows y Graham (1966) Gales 0.09%

Bankes y cols. (1968) Bedford 0.16%
Hyams y Keroub (1977) Israel 0.5%
Drance (1973) Esquimales 2.9%
Clemmesen y Alsbirk (1971) Esquimales 5.0%
Shiose y cols. (1991) Japón 0.31%
Congdom y cols. (1992) China 1.3%
Salmon y cols. (1993) Sur Africa 1.0%
Generalmente se cree que la forma aguda del GPAC es más común en pobla-
ciones Europeas, mientras que la forma progresiva crónica es más frecuente en
poblaciones Asiáticas. Esta idea se basa en observaciones clínicas o en el análisis
de series de pacientes hospitalizados y podría llevar a errores de sesgo de selección
y a deducciones epidemiológicas incorrectas.
99
El estudio epidemiológico Egna-Neumarkt, conducido en Italia en un distrito

de Tirol del Sur con un total de 4297 sujetos, ha proporcionado información im-
portante al respecto:
• La prevalencia del GPAC es del 0.6% contra un 3% de la prevalencia general de
todos los glaucomas.
• De las varias formas de GPAC, la más frecuente es la forma progresiva crónica
(15/26 casos = 57%).
• El porcentaje de distribución del GPAC se incrementa en los diferentes grupos
de edad, equivalente a 0% en sujetos de 40 a 49 años, 0.65% en aquellos de 50 a
59 años, 0.65% en aquellos de 60 a 69, y 1.23% en sujetos por encima de 70 años
de edad.
• La frecuencia de ángulos ocluibles es más alta en mujeres que en hombres e
incrementa con la edad.
• La prevalencia de ángulos ocluibles en la población del estudio fue casi del 15%,
pero solamente el 0.6% tubo una forma activa de GPAC.
Estos datos nos permiten obtener las siguientes conclusiones:
1. Incluso en una población Caucásica la prevalencia del GPAC es mayor de lo que

generalmente se creyó, sumando hasta 0.6% de la población con edad mayor a
40 años.
2. Los ojos predispuestos a cierre del ángulo son relativamente frecuentes, pero
solamente una mínima proporción de estos van a desarrollar GPAC.
3. En Italia también, la presentación más frecuente de GPAC es la forma progresiva
crónica, la cual se desarrolla sin un ataque agudo. Si no se realiza la gonioscopia,
esta forma puede ser mal diagnosticada como glaucoma primario de ángulo
abierto.
La probabilidad de que el GPAC se desarrolle entre familiares consanguíneos
es alta, con una frecuencia con rango de 1 a 12%. El mayor riesgo es en familiares
de primer grado con una probabilidad con rango entre 2 a 5%. El riesgo cae del 1 a
2.5% para los familiares de segundo grado. Esta información sugiere la existencia
de una herencia poligénica o multifactorial.
Mecanismos de Cierre Angular

Los ojos afectados por GPAC presentan características anatómicas y biométricas
particulares las cuales los distinguen de ojos normales y constituyen la predis-
posición a la enfermedad. Los factores desencadenantes actúan sobre esta pre-
disposición llevando al cierre angular a través de dos mecanismos patogénicos
fundamentales: bloqueo pupilar y presión directa del ángulo.
Predisposición Anatómica y Biométrica para GPAC

Cuando se comparan con ojos normales, los afectados por GPAC se caracterizan
100 por un diámetro corneal más bajo, un radio de curvatura corneal más pequeño, una
cámara anterior menos profunda tanto central como periféricamente, un volumen

de cámara anterior más bajo, un cristalino más grueso y curvo en una posición
más anterior, y una longitud axial más corta.
La característica biométrica más importante que predispone al cierre angular
es sin embargo una cámara anterior poco profunda. En el GPAC la profundidad
central promedio de la cámara anterior, sin el espesor corneal, va de 1.7 a 2 mm;
esto es equivalente a un valor de 0.5 a 1 mm más bajo que en ojos normales de la
misma edad. La profundidad de la cámara anterior depende de la posición de la
superficie anterior del cristalino y está determinada por el espesor y posición del
cristalino dentro del ojo. En el GPAC el cristalino es 0.4 a 1 mm más grueso y su
posición es más anterior que en ojos normales. Estos dos parámetros incrementan
con la edad, lo que conlleva a la mayor frecuencia de GPAC después de la edad
de 60 años. El uso de biomicroscopía ultrasónica (UBM, por sus siglas en ingles)
ha revelado aún más que los procesos ciliares en el GPAC están estructuralmente
rotados hacia adelante, resultando así en la posición más anterior del cristalino.
Todas esas características dan a lugar a un apiñamiento del segmento anterior,
que afecta la estrechez del ángulo, particularmente en la forma aguda de GPAC
y proporciona una base para entender la patogénesis de la enfermedad. También
debe ser notado que la simple valoración biométrica de un ojo con ángulo estrecho
no nos permite predecir si desarrollará o no GPAC. Esto podría requerir llevar a
cabo gonioscopia y la valoración de otros elementos clínicos.
aporte
Cierre Angular debido de jewi para
a Bloqueo Pupilarmedilibros
El bloqueo pupilar es el mecanismo más frecuente responsable del cierre angular.
Su presencia usualmente se revela por una conformación del iris presentando
convexidad anterior.
En estos ojos existe contacto al nivel del margen pupilar entre el iris y la su-
perficie anterior del cristalino (‘área de contacto iris-cristalino’), la cual ofrece una
resistencia al paso del humor acuoso desde la cámara posterior a través de la pupila.
El obstáculo al paso del humor acuoso no es completo y una cierta cantidad de
presión ejercida sobre la superficie posterior del iris resulta en la conformación
bombé caracterizada por convexidad anterior. Esta situación es llamada bloqueo
pupilar relativo.
Los factores principales que contribuyen al bloqueo pupilar consisten en la
relación posicional entre el iris y el cristalino, el área de contacto iris-cristalino, el
desplazamiento hacia adelante del cristalino que ocurre con el envejecimiento y
el diámetro pupilar.
Los factores desencadenantes que intervienen en estos ojos predispuestos son
el estrés emocional, lectura prolongada, permanencia en un ambiente pobremente
iluminado, o anestesia general con el uso de medicamentos con un efecto midriático
que transforma el bloqueo pupilar relativo en un bloqueo absoluto. A este punto
el impulso hacia adelante del humor acuoso pone la raíz del iris en contacto con
la córnea periférica, cerrando el ángulo y resultando en el ataque agudo. 101
Esta secuencia de eventos, sin embargo, no siempre conduce a GPAC agudo.

Algunas veces los ataques son autolimitados y resuelven espontáneamente como en
el GPAC intermitente, o ellos pueden llevar a la manifestación progresiva de GPAC
crónico. En el GPAC por bloqueo pupilar, especialmente en las formas agudas e
intermitente, la medida principal que interrumpe el mecanismo patogénico es la
ejecución de una iridotomía periférica, la cual crea un puente entre las cámaras
posterior y anterior.
Cierre del Ángulo debido a Presión Directa del Ángulo
Este mecanismo de cierre angular ocurre más raramente como un resultado de

midriasis en ojos que presentan el llamado ‘iris plateau’. En estos ojos el iris es
caracterizado por una configuración plana, con una inclinación marcada hacia
atrás a nivel del trabéculo la que da lugar a la creación de un receso angular par-
ticularmente estrecho. Cuando la pupila se dilata, el volumen del tejido del iris se
acumula en el espacio angular restringido y cierra el ángulo.
La característica más distintiva de los ojos con un iris plateau es claramente
demostrada por UBM y consiste en la posición y rotación hacia delante de los
procesos ciliares, los cuales están en contacto con la porción periférica del iris. Esto
causa el cierre del sulcus ciliar y la creación de un soporte para la raíz del iris, que
por lo tanto no puede desprenderse por sí misma del trabéculo aún en la presencia
de una iridectomía (o iridotomía YAG-láser).
Desde el punto de vista terapéutico, debido a que el mecanismo patogenético
básico consiste en el apiñamiento del ángulo en midriasis, la medida terapéutica
esencial es el uso constante de mióticos. En el GPAC debido a iris plateau, la irido-
plastia periférica láser térmica o gonioplastia también está indicada, la cual obtiene
tanto una retracción como un adelgazamiento de la base del iris con la consecuente
ampliación del receso angular.
Cierre Angular debido a Mecanismos Mixtos

La iridotomía YAG-láser no está indicada en la forma típica de GPAC de iris plateau
y está considerada como inútil por algunos autores. Sin embargo, en la práctica
clínica es raro encontrar conformaciones intermedias del iris-ángulo entre el blo-
queo pupilar y el iris plateau, en las cuales ambos mecanismos de cierre pueden
estar involucrados. En estos casos la ejecución de una iridotomía YAG-láser está
justificada, pero puede no ser suficiente y en cualquier evento necesita el apoyo
de terapia miótica adyuvante.
Introducción a la Terapia
Las varias formas diferentes de GPAC dan a lugar a diferentes cuadros clínicos
requiriendo diferentes medidas terapéuticas.
Es generalmente aceptado que el propósito del tratamiento en las formas varias
102 de cierre angular es reducir el riesgo de incrementos agudos, súbitos en la presión
intraocular (PIO), actuando en los mecanismos patogenéticos involucrados, ya

sea individualmente o en combinación (bloqueo pupilar y presión directa del
ángulo), y contrarrestando la obliteración progresiva del ángulo por sinequias. La
terapia que necesita ser iniciada para eliminar esos mecanismo de cierre angular
es farmacológica y/o paraquirúrgica con diferentes tratamientos láser. Solo en el
caso de falla de estas medidas se confirma como mandatorio recurrir a terapia
quirúrgica.
Los procedimientos usados en el tratamiento de cierre angular serán indicados
distinguiendo entre el ataque agudo de GPAC y las otras formas de GPAC.
Variantes Clínicas de GPAC

El glaucoma primario de ángulo cerrado se puede manifestar en diferentes formas
clínicas las cuales pueden presentarse con síntomas severos, pronunciados o con
síntomas más leves, más insidiosos.
GPAC Agudo
Esta forma de glaucoma de ángulo cerrado es más frecuente en Caucásicos y

Asiáticos que en sujetos de raza negra, establecida con más frecuencia en los 50 a
70 años de edad y afecta mujeres con mayor frecuencia que los hombres.
El ataque agudo llega inesperadamente en un sujeto quien hasta ahora nunca
se ha quejado de ninguna clase de desorden ocular. Algunas veces la historia del
paciente muestra que episodios de menor importancia preceden el ataque, con
visión borrosa, dolor periocular leve y halos de colores. Los factores desencade-
nantes pueden ser estrés emocional y niveles reducidos de luz. En otras ocasiones
el ataque ocurre después de anestesia general o espinal como un resultado del
uso de medicamentos midriáticos, o simplemente como un resultado del estado
emocional del paciente o incluso como una consecuencia de realizar pruebas
prolongadas de visión cercana después de actividad de acomodación intensa. Los
medicamentos antidepresivos y parasimpaticolíticos también pueden resultar en el
ataque. La causa iatrogénica más frecuente es el uso de gotas oculares midriáticas
para propósitos diagnósticos en el curso de una evaluación oftalmológica.
El GPAC agudo es generalmente unilateral, pero puede ser bilateral en casos
iatrogénicos.
En la forma más típica, el ataque se presenta con una fase prodrómica carac-
terizada por síntomas leves, sin embargo prolongados con visión borrosa, dolor
periocular leve y signos leves de congestión. Los hallazgos objetivos son una
midriasis pupilar media e incremento moderado de la PIO.
Con mayor frecuencia no existe fase prodrómica del todo y el ataque agudo
llega con toda su violencia con dolor intenso localizado en la zona supraorbitaria e
irradiándose hacia atrás del ojo afectado, asociado a nauseas, vómito, sudoración,
bradicardia y sensación de agotamiento. El ojo aparece congestivo con una córnea
edematosa y pliegues engrosados de la Descemet. 103
La cámara anterior presenta fenómeno de Tyndall debido a la movilización de

gránulos del iris y un contenido incrementado de proteína. Este está presente,
aunque poco profundo, en el centro y ausente en la periferia debido al contacto
entre la superficie posterior de la cornea y la raíz del iris. El perfil del iris presenta
una convexidad anterior (apariencia de iris bombé). La gonioscopia con frecuencia
no permite la visualización de las estructuras angulares debido a opacidad corneal.
Esta sin embargo puede detectar un ángulo completamente cerrado. La PIO es
muy alta con valores que frecuentemente exceden los 60 mmHg.
El cristalino también está alterado en su transparencia presentando opacidades
subcapsulares anteriores las cuales son inicialmente difusas y luego se vuelven
más circunscritas debido a la restauración de la transparencia del cristalino. Estas
opacidades son referidas como “Glaucomflecken” y son el resultado de la elevación
marcada en la presión intraocular causando áreas de necrosis aguda del epitelio
anterior del cristalino.
La exploración del fondo de ojo es difícil en la fase aguda, pero cuando este es
posible, se puede ver que el disco óptico es completamente normal o edematoso y
raramente presenta microhemorragias. Algún tiempo después del ataque agudo,
por otro lado, puede aparecer pálido y atrófico sin ningún signo de excavación
papilar.
La función visual es pobre con agudeza visual menor de 0.2-0.3. Han sido re-
portados daños difusos del campo visual o defectos de menor significancia clínica;
en algunos casos los hallazgos del examen son enteramente normales. La extensión
del daño varía entre los casos y depende del nivel de la presión intraocular durante
la fase aguda y de sudoración. Si el ataque agudo no es resuelto rápidamente, este
evolucionará hacia la forma cronizante con defectos funcionales severos.
En casos raros el GPAC agudo puede regresar espontáneamente y los signos
del ataque pueden ser vistos objetivamente con áreas circunscritas de atrofia del
iris, una pupila pobremente reactiva con midriasis irregular y sinequias posteriores
y anteriores, “Glaucomflecken” y goniosinequias.
Terapia Esencial para el Ataque Agudo de GPAC

El ataque agudo de GPAC es la forma más violenta y dramática de cierre angular.
Esta es una emergencia oftalmológica real tanto como el súbito, inesperado incre-
mento en la presión intraocular puede causar daño irreversible a varias estructuras
oculares y afectar seriamente la función visual. El fenómeno inflamatorio que
acompaña el ataque puede causar rápidamente adherencia del iris y el trabéculo,
transformando el cierre angular de aposicional y reversible a anatómico e irrever-
sible, caracterizado por fusión definitiva por sinequias.
El propósito fundamental de la terapia debe ser volver a abrir el ángulo,
eliminando el contacto iris-trabéculo y resolviendo el mecanismo patogenético
responsable del bloqueo pupilar. Para lograr esto, el oftalmólogo tiene un número
104 de opciones farmacológicas, paraquirúrgicas y quirúrgicas las cuales tienen que ser
usadas, teniendo en mente tanto la situación clínica como sistémica del paciente.
El acercamiento terapéutico inicial es farmacológico. En el caso de episodios

sin fenómenos congestivos o episodios de un ataque agudo en la fase inicial, con
valores de PIO que no son particularmente altos (<40 mmHg), los medicamentos
colinérgicos como la pilocarpina pueden ser usados para inducir miosis y separar
la raíz del iris del trabéculo. Esta medida sola puede ser capaz de resolver el ata-
que.
Por otro lado, si el valor de PIO es más alto que la presión del sistema arterial
del iris, ocurre isquemia del esfínter pupilar, así que la pupila no responde al
medicamento y falla en contraerse. En estos casos la administración reiterada de
pilocarpina puede potenciar los efectos sistémicos tóxicos del medicamento sin
lograr el efecto miótico deseado. Un acercamiento terapéutico diferente es por lo
tanto necesario, al menos inicialmente, apuntado a lograr una disminución de la
PIO con mecanismos diferentes como la inhibición de producción de humor acuoso
y la reducción de volumen del vítreo.
La reducción del volumen vítreo se logra con el uso de agentes osmóticos y
es usualmente la medida más efectiva. Los agentes osmóticos como el manitol
intravenoso y el glicerol e isosorbide orales, son sustancias que incrementan la
osmolaridad del plasma y crean así un gradiente de concentración que recupera
líquido desde los tejidos hacia los vasos, causando así la deshidratación del cuerpo
vítreo. Esto hace posible alcanzar un efecto de disminución sustancial y rápida de la
PIO. Debe ser enfatizado que estas sustancias son usadas para controlar episodios
agudos de PIO incrementada, en que sus efectos son momentáneos permitiendo la
rápida restauración del equilibrio del gradiente osmótico. Para que sean eficaces
ellos deben ser administrados rápidamente y a una concentración adecuada. El
agente osmótico más comúnmente usado es el manitol, el cual es administrado
por infusión oral rápida (no más de 20 minutos) en solución al 20% a la dosis de
2 g (10 ml) por kg de peso corporal. Es importante recordar que, con respecto al
desequilibrio inducido (hipervolemia y deshidratación tisular), el manitol puede
ser peligroso en sujetos cardiópatas o hipertensos, o en sujetos con problemas
renales severos.
Con respecto a la hiperglicemia que este induce y a su desagradable sabor, el
glicerol (administrado en forma de jarabe a la dosis de 1.5g/kg) puede ser peligroso
en diabéticos y actualmente no es usado.
La inhibición del humor acuoso es alcanzada con la administración sistémica de
inhibidores de la anhidrasa carbónica (IACs), acetazolamida y diclorfenamida.
Los IACs administrados oralmente (250 mg, 4 veces al día) o parenteralmente
(500 mg, IV) alcanzan altas concentraciones en el ojo permitiendo así la inhibición
total de la enzima a nivel del cuerpo ciliar mientras la actividad de la enzima
persiste parcialmente a un nivel más general (esto limita los efectos sistémicos).
El efecto de disminución de la PIO inicia en promedio media hora después de la
administración y dura hasta 6 horas.
Con este acercamiento el ataque es generalmente resuelto dentro de tres ho-
ras. 105
Cuando la PIO ha sido disminuida a una extensión razonable, el aporte san-

guíneo al iris se reanuda y la eficacia de la pilocarpina es restaurada.
En presencia de congestión marcada con disrupción de la barrera hemato-
ocular, el efecto de agentes osmóticos es reducido. Por esta razón está indicada la
combinación de osmóticos con medicamentos capaces de reducir la producción
de humor acuoso. Para este fin son usados los beta-bloqueadores tópicos y los
IACs dorzolamida y brinzolamida. La administración de agonistas alfa-2 como la
Brimonidina también puede ser útil en la fase aguda.
El paciente con un ataque agudo está en un estado de gran angustia y con
frecuencia también está asustado. Los antieméticos deben ser administrados para
reducir las nauseas y el vómito que puede acompañar el ataque agudo, mientras
un sedante puede ser dado adicionalmente para mejorar la ansiedad del paciente.
Cuando el dolor es severo también es útil administrar analgésicos. Los medica-
mentos anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs) como el diclofenac pueden
ser usados para mejorar el dolor y para bloquear la producción de mediadores
inflamatorios.
Iridotomía Láser
Después de las medidas de emergencia es necesario prevenir que los mecanismos
responsables del ataque agudo reaparezcan ya sea en el ojo afectado o en el ojo
contralateral. Para prevenir el bloqueo pupilar debe por lo tanto ser creada una
comunicación directa entre las cámaras anterior y posterior con una iridotomía
láser o una iridectomía quirúrgica. La iridotomía láser es actualmente la operación
de elección: se ha mostrado que es tan eficaz como la iridectomía quirúrgica, pero
con menores complicaciones. Esta puede realizarse con un láser Argón o Nd:YAG.
El último es el tipo de láser más comúnmente usado debido a sus características
de comodidad y relativa inofensividad.
El sitio preferido de tratamiento es el área periférica superior así que la iridoto-
mía puede ser cubierta por el párpado superior y pueden ser evitadas la diplopía
monocular y el fenómeno de deslumbramiento. Hace más fácil de realizar el pro-
cedimiento el localizar la iridotomía en una cripta donde el iris es más delgado. El
tratamiento también se facilita con la preparación de gotas oculares de pilocarpina
al 2% para estirar el iris.
Ha sido calculado que para prevenir eficazmente el bloqueo pupilar, la irido-
tomía debe tener un diámetro de al menos 150-200 µm. En pacientes con iris claros
serán usualmente suficientes 1 a 3 pulsos de láser con un poder de 1-2 mJ. Con
iris oscuros y/o iris con estroma grueso, pueden ser necesarios serie de pulsos de
2-5 Ng-YAG hasta un total de energía de 150 mJ. Al eliminar el bloqueo pupilar la
iridotomía resulta en una ampliación del ángulo y un incremento en la profundidad
periférica de la cámara anterior, pero no altera sustancialmente la profundidad
central de la cámara anterior.
106
La iridotomía láser con frecuencia produce un incremento de corta duración

en la PIO debido a la liberación de prostaglandinas y otros mediadores, por la
disrupción de la barrera hemato-ocular y por la liberación de pigmento del iris. El
pico hipertensivo puede ser importante e incluso peligroso en aquellos ojos carac-
terizados por daño anatómico-funcional severo. Para prevenir esto, se ha probado
eficaz el tratamiento con gotas oculares de apraclonidina al 1%, administrado una
hora antes e inmediatamente después del procedimiento láser. La apraclonidina
también presenta la ventaja de ser un vaso constrictor y así puede reducir el riesgo
de hemorragia del iris. Para propósitos de inhibir la liberación de prostaglandinas y
la elevación en la PIO, han sido usados AINEs tópicos (diclofenac) y acetazolamida
oral 500 mg respectivamente.
Las complicaciones más frecuentes de la iridotomía con Nd-YAG no son severas,
consistiendo en microhemorragias, iritis, y lesiones del cristalino y de la córnea. A
largo plazo han sido demostrados miopización progresiva y catarata.
Varios estudios han demostrado la eficacia a corto y largo plazo de esta terapia
paraquirúrgica.
Un número de autores prefieren usar una técnica secuencial del láser Argón/
Nd-YAG. El propósito de este procedimiento es reducir el sangrado a través de
una fotocoagulación inicial. Se crea un cráter en el estroma del iris con una
serie de 20 a 80 puntos del láser Argón (poder 700-1200 mW, duración 0.1 seg.,
diámetro 50 mm) los cuales pueden más tarde ser fácilmente perforados con unos
pocos pulsos del láser Nd-YAG de 1 a 2 mJ. En estos casos deben ser usadas gotas
oculares de esteroide a intervalos de cada hora en el día del tratamiento y 4 veces
al día sobre la semana siguiente.
La iridectomía quirúrgica que históricamente fue la primera intervención qui-
rúrgica exitosa realizada por von Graefe en 1857 para curar el glaucoma de ángulo
cerrado, puede todavía ser necesaria en la fase del ataque agudo cada vez que el
edema corneal y la condición del iris hagan difícil realizar una iridotomía láser.
Otras Medidas
Junto con el tratamiento clásico descrito previamente, han sido tratados otros tipos
de terapia para los ataques agudos de GPAC.
Indentación Corneal
En pacientes con iris delgados, flexibles como los de sujetos Caucásicos, la inden-
tación corneal con la punta de un aplicador de algodón o un lente gonioscópico ha
sido propuesta para resolver el ataque agudo. Con esta técnica mecánica, el humor
acuoso es empujado hacia la periferia de la cámara anterior y el bloqueo pupilar
es reducido al balancear la presión diferencial al otro lado del iris. Se supone que
la indentación corneal es por lo tanto para liberar el trabéculo e incrementar la
presión hidrostática que empuja el humor acuoso fuera del ojo. En sujetos con iris
107
muy oscuros como los de los Asiáticos o en casos de iris plateau, la indentación
corneal es de uso muy limitado. Más aún, en los días siguientes al procedimiento
se pueden observar en el área de indentación edema corneal clínicamente signi-
ficativo y pliegues marcados en la membrana de Descemet, sugiriendo que esta
técnica puede contribuir al daño del endotelio.
Paracentesis de la Cámara Anterior

Durante el ataque agudo un número de autores implementaron paracentesis de
la cámara anterior cuando el tratamiento médico podía probar riesgo, como es el
caso con el uso de manitol en sujetos cardiópatas o en situaciones de emergencia.
El procedimiento probó eficacia, causando una marcada disminución de la PIO que
rápidamente alivió los síntomas del paciente y no fue asociada con muchos riesgos,
similar a aquellos de la iridectomía (infecciones, hemorragias). De acuerdo a los
autores la paracentesis inmediata de la cámara anterior podría permitir la ejecución
más temprana de iridotomía con láser Nd-YAG al reducir el edema corneal.
IRIDOPLASTIA PERIFÉRICA LÁSER

Otros estudios han demostrado la utilidad de la iridoplastia periférica láser (o
gonioplastia) en casos en los que la PIO no está controlada después de 4 horas de
terapia médica o incluso como tratamiento de emergencia del ataque agudo de
GPAC. El propósito de esta operación es contraer el estroma del iris (tanto perifé-
ricamente como a nivel del esfínter), lo que causa que se separe del trabéculo con
la siguiente apertura del ángulo. La técnica implica el uso de un láser Argón, el
cual a través de una serie de 5 a 10 puntos (diámetro 500 micras, duración 0.5 seg,
poder 200-400 mW) en cada cuadrante, induce una reacción de retracción cicatricial
del iris. El tratamiento láser debe ser precedido por la instilación de pilocarpina
al 4% para lograr el máximo estiramiento del iris y debe ser seguido por el uso de
corticosteroides tópicos (prednisolona al 1%) a intervalos de cada hora en el día
de la operación y 4 veces al día sobre los siguientes 5 a 7 días.
CIRUGÍA FILTRANTE
El rendimiento de la trabeculectomía ha probado ser de eficacia limitada en el
manejo de los ataques agudos del GPAC que no responde a terapia farmacológica,
debido al alto riesgo operatorio en ojos inflamados y congestivos y a las posibles
complicaciones postoperatorias como atalamia, hifema y elevación transitoria de
la PIO. En un estudio retrospectivo conducido en Singapur, solamente 56.2% de los
sujetos había alcanzado control satisfactorio de la PIO sin terapia médica después
de 22 meses de seguimiento.
108
Facoemulsificación de Cristalino
Un número de autores han propuesto la extracción del cristalino por facoe-
mulsificación para el manejo de un ataque agudo de GPAC. La razón consiste
en el hecho de que al reemplazar el cristalino natural con un lente intraocular de
tamaño más pequeño es posible obtener una cámara anterior más profunda, una
abertura incrementada del ángulo y la imposibilidad de bloqueo pupilar. A la fecha
sin embargo, no hay disponible información adecuada de seguimiento para esta
teoría.
GPAC Intermitente
El GPAC intermitente compromete aquellas formas en las cuales los ojos con un
ángulo estrecho sufren episodios breves autolimitados de ángulo cerrado. La hi-
pertensión ocular es generalmente variable y los síntomas subjetivos y objetivos
son solo moderadamente severos. Después de que la fase hipertensiva se ha re-
suelto el ojo es completamente normal, presentando solamente sus características
anatómicas y biométricas. Este es referido como GPAC intermitente precisamente
porque el aspecto más típico es el cierre del ángulo que ocurre en una base oca-
sional, casual.
Durante la fase aguda ocurre un cierre angular el cual es sólo funcional y
aposicional, y por lo tanto es reversible, debido principalmente a bloqueo pupilar.
Sin embargo no se debe descartar la posibilidad de otros mecanismos que pueden
estar superpuestos como la presión directa del ángulo en casos de iris plateau.
Durante la crisis los valores de PIO pueden ser variables, con rango de un ligero
incremento en la presión a valores por encima de 60 mmHg. Entre más extenso
sea el cierre de la circunferencia del ángulo, mayor será el nivel de PIO.
La fase intermitente aguda se manifiesta sola preferiblemente en ambientes
pobremente iluminados, durante la realización de pruebas de visión cercana y
como un resultado de estados emocionales intensos. En la mayoría de los casos
esta pasa enteramente desapercibida. Algunas veces un valor de PIO por encima
de lo normal puede ser detectado en el curso de una evaluación ocular. En casos
menos frecuentes el glaucoma de ángulo cerrado intermitente se presenta más
marcado, pero igualmente con síntomas subjetivos leves, visión borrosa transitoria,
halos de colores y dolor al tacto del área supraciliar. El cuadro dura solamente unas
pocas horas y resuelve espontáneamente. Los ataques transitorios pueden también
repetirse solos sobre largos periodos sin ninguna consecuencia residual, pero con
el mayor riesgo de desarrollarse hacia un ataque agudo de GPAC. La excavación
del disco óptico encontrada en un número de ataques agudos es un signo de que
estos fueron precedidos por episodios de cierre angular intermitente.
En los periodos intercríticos, el ojo puede estar completamente normal con
PIO normal y agudeza visual bien conservada. La gonioscopia revela un ángulo
estrecho pero abierto o un ángulo con goniosinequias. La perimetría muestra
109
principalmente defectos leves, los cuales no son fáciles de interpretar, o hallazgos

completamente normales.
Terapia del GPAC Intermitente

Después de un registro de historia y valoración clínica basadas en gonioscopia
dinámica que detecta bloqueo pupilar, la terapia a ser aconsejada en estos ojos es
una iridotomía láser Nd-YAG.
En algunos pacientes el mecanismo del cierre es debido a episodios de presión
directa del ángulo o es de tipo mixto. En estos casos es importante agregar terapia
miótica con dapiprazol al 0.5% tres veces al día o con pilocarpina al 0.5-1% cuatro
veces al día para prevenir episodios potencialmente peligrosos de midriasis. Para
estos ojos una gonioplastia láser térmica puede también estar indicada para el
propósito de adelgazar la base del iris y ampliar el receso angular.
No debemos olvidar la posibilidad de que el GPAC intermitente puede desa-
rrollarse hacia la forma progresiva crónica la cual requiere las medidas descritas
en la siguiente sección.
GPAC Crónico
El GPAC crónico tiene una tendencia progresiva. Esto es debido a la obliteración

gradual del ángulo el cual se desarrolla sin ningún síntoma muy marcado y por
esta razón puede permanecer sin detectar o mal diagnosticado por un periodo
largo. Debido a su curso clínico particular este es también referido como glaucoma
gradual.
Este simula el curso de un glaucoma de ángulo abierto con el cual es confun-
dido con frecuencia si la gonioscopia no es realizada. Esta es la entidad clínica más
frecuente en la población Asiática y en los grupos étnicos de raza negra. Estudios
epidemiológicos han revelado que la forma crónica es la más frecuente entre las
diferentes variantes de GPAC.
Este generalmente se presenta sin presentar ningún signo muy pronunciado
y con valores de presión que no son muy altos pero progresivamente alcanzan
niveles más altos. En el estado franco, se presenta un grado de hipertensión ocular
moderada, aunque esta tiende a ser estable y responde pobremente a la terapia, con
el desarrollo ocasional de episodios hipertensivos breves de mayor severidad. A
medida que pasa el tiempo, la hipertensión ocular persiste por periodos más largos,
y el campo visual y el disco óptico se deterioran a una extensión más marcada,
teniendo las características progresivas típicas del glaucoma de ángulo cerrado.
Esta tendencia típica es el resultado de la formación de goniosinequias las cuales
se dispersan más extensamente, involucrando el ángulo en una mayor extensión.
Las goniosinequias comienzan generalmente en la porción más estrecha del ángulo,
la parte superior, y progresan tanto nasal como temporalmente. Ellas tienden a ser
110 equitativamente continuas y no interrumpidas, y pueden ser observadas después
de un ataque agudo. La presión incrementa más marcadamente cuando más de

la mitad de la circunferencia del ángulo está ocupada. En su evolución natural
puede ser detectable un cierre orgánico del ángulo como un resultado de fusión
anatómica y parcialmente un cierre funcional debido a aposición de la raíz del iris
hacia el trabéculo. Con la gonioscopia dinámica puede ser evaluado cómo un tipo
de cierre puede predominar sobre el otro, la cual revela un ángulo que se abre si
el cierre es predominantemente de tipo aposicional, mientras que ésta revela un
ángulo que permanece cerrado si el cierre es predominantemente de tipo cicatricial.
Desde el punto de vista clínico esta forma de glaucoma puede evolucionar en dos
diferentes formas: puede ser un ataque agudo superpuesto, o una obliteración
progresiva del ángulo con una tendencia lenta, insidiosa que conduzca al cierre
angular definitivo.
El diagnóstico está basado en los síntomas subjetivos con visión borrosa tran-
sitoria y episodios de cefalea supraciliar, o en la ausencia de estos, la evidencia
de hipertensión ocular prueba ser el hallazgo más importante asociado con las
características biométricas y las apariencias gonioscópicas típicas. Sin gonioscopia,
el GPAC crónico puede ser fácilmente mal diagnosticado con glaucoma primario
de ángulo abierto.
Terapia del GPAC Crónico

El mecanismo patogenético inicial del GPAC crónico es con frecuencia el bloqueo
pupilar, y por lo tanto también es importante realizar una iridotomía con láser
Nd-YAG en estos pacientes. Además tiene sentido combinarlo con la administra-
ción continua de un miótico como pilocarpina o recurrir a una iridoplastia láser
Argón en un intento de estirar el iris y contrarrestar la formación de goniosi-
nequias. Sin embargo, esta terapia es solo capaz de prevenir el bloqueo pupilar y
el cierre aposicional del ángulo. En el GPAC crónico, el drenaje esta usualmente
obstruido por sinequias a nivel del trabéculo, y las medidas descritas aquí son casi
siempre insuficientes para garantizar un buen control de la presión. Ellas deben
ser entonces combinadas con terapia farmacológica que reduzca la producción
de humor acuoso a través del uso de beta-bloqueadores, IACs y brimonidina, o
que incremente el drenaje uveoescleral a través del uso de prostaglandinas. En los
años recientes tanto el latanoprost como el bimatoprost han probado ser eficaces
también en este tipo de glaucoma.
Cuando la terapia médica ya no es capaz de controlar la PIO, la cirugía debe
ser el último recurso de acuerdo a la progresión terapéutica adoptada habitual-
mente en glaucoma: trabeculectomía posiblemente con antimetabolitos, y si los
últimos fallan, implantes valvulares y procedimientos ciclofotoablativos. En el
GPAC, particularmente en la forma crónica con sinequias angulares difusas, no
está indicada la cirugía trabecular no perforante como la esclerectomía profunda
y la viscocanalostomía.
111
Cuando la terapia médica ya no fue suficiente, la intervención quirúrgica

conocida como goniosinequiolisis también fue usada combinada con facoemulsi-
ficación y/o iridoplastia periférica láser para el propósito de volver a abrir la ruta
del drenaje del humor acuoso. Todos estos procedimientos se prueban útiles, con
tasas de éxito incluso más altas del 90%, pero no emergió diferencia significativa en
eficacia entre ellos. Finamente, debe ser recordado que debemos distinguir entre el
GPAC crónico, con un desarrollo progresivo, y el llamado GPAC cronizante. Esta
última forma de la enfermedad sigue usualmente a un ataque agudo no resuelto
en el que el ángulo permanece completamente cerrado; en este caso el cierre es
irreversible y la PIO establemente alta. El GPAC cronizante requiere medidas
quirúrgicas (operaciones filtrantes con antimetabolitos y posiblemente sucesivos
implantes valvulares y tratamientos ciclofotoablativos), aunque éste generalmente
persiste como una enfermedad caracterizada por un pronóstico pobre.
GPAC Cronizante
Esta es la fase que sigue a un ataque agudo de GPAC no resuelto, que conduce al
cierre completo del ángulo debido a la presencia de goniosinequias.
En casos de cierre angular agudo con regresión parcial, usualmente se forman
goniosinequias grandes principalmente en los sectores superior e inferior y están ca-
racterísticamente asociadas con la triada de signos consistente en Glaucomflecken,
áreas de atrofia del iris y depósito de pigmento sobre las superficies que delimitan
la cámara anterior. La hipertensión ocular es estable, el campo visual está dañado
y el nervio óptico muestra la excavación de la forma crónica.
Algunas veces después de una iridotomía puede persistir hipertensión residual
debido a la progresión lenta de las goniosinequias que extienden el cierre angu-
lar.
En los casos más desfavorables el ataque agudo no regresa, pero se desarrolla
hacia la fase con hipertensión estable debido a un ángulo que es completamente
cerrado. Los valores de PIO están por encima de 30 mmHg, la hiperemia conjuntival
persiste por un periodo largo, la córnea es opaca debido a epiteliopatía bullosa, el iris
muestra áreas de atrofia, la pupila está en midriasis media, las sinequias pupilares
están bien establecidas y las opacidades del cristalino se desarrollan rápidamente
hacia una catarata franca. El paciente se queja de dolor periocular que puede ser
continuo y severo. Este cuadro, si no es tratado, evoluciona inevitablemente hacia
el glaucoma absoluto caracterizado por la ausencia de percepción luminosa y por
un ojo congestivo.
Terapia del GPAC Cronizante

La terapia basada en iridotomía (si todavía no ha sido realizada una) y en agentes
médicos usuales (mióticos, IACs, beta-bloqueadores, agonistas alfa-2 y prostaglan-
dinas) es con mucha frecuencia insuficiente. Esto prueba necesario recurrir a terapia
112 quirúrgica con una operación filtrante, usualmente combinada con extracción del
cristalino. En casos de glaucoma absoluto, en los cuales no existe función residual,

son implementadas las técnicas de ciclodestrucción o inyección de alcohol del
ganglio ciliar para reducir el dolor.
Ángulo Estrecho Asintomático (Ojo en Riesgo de GPAC)

El ángulo estrecho asintomático se refiere como “ojo en riesgo” y consiste en una
situación que presenta un ángulo estrecho en la ausencia de cualquier signo de
glaucoma. En lugar de denotar un hallazgo objetivo, este indica el riesgo de que
el ángulo pueda cerrarse con base a la valoración hecha por el oftalmólogo, quien
debe decidir si implementa terapia o no.
El ojo en riesgo es caracterizado por: i) ausencia de enfermedad con funciones
oculares normales; ii) factores biométricos característicos de GPAC con una cámara
anterior poco profunda y un ángulo estrecho.
La valoración del grado de oclusión del ángulo puede variar de un observador a
otro. Los ángulos que son más probables en cerrarse son aquellos con una amplitud
de menos de 20°, y por lo tanto son ángulos 0, 1 y 2 de acuerdo a la clasificación
de Shaffer, ángulos IV, III y II de acuerdo a la clasificación de Scheie y los ángulos
estrecho y cerrado de acuerdo a Spaeth. Otro método para identificar ángulos
estrechos es el de Van Herick, donde los ángulos de grados 0, 1 y 2 son valorados
como ocluibles.
El ángulo estrecho asintomático es un hallazgo frecuente en la población normal,
pero solo una proporción mínima de personas con esta condición desarrollará una
forma de glaucoma de ángulo cerrado. Estudios epidemiológicos han revelado que
la prevalencia de ángulos grado 0, 1 y 2 es del 19% y ángulos de grado 0 y 1 es del
3% de acuerdo a Van Herick. Contrastando con estos porcentajes relativamente
altos está el hallazgo de la prevalencia del GPAC en la población que es sólo del
0.6%.
Terapia del Ángulo Estrecho Asintomático

En casos de ángulos estrechos que son asintomáticos, pero potencialmente
ocluibles y sin ningún signo de daño anatómico-funcional, la decisión de imple-
mentar terapia o no es difícil. En estos casos la gonioscopia dinámica prueba ser
un método para identificar los ojos en riesgo. De acuerdo a Mapstone, la terapia no
es necesaria debido a que es muy baja la probabilidad de que un ángulo estrecho
de lugar a un glaucoma de ángulo cerrado. Por otro lado Spaeth sugirió que es
correcto implementar terapia antiglaucoma en pacientes con una expectativa de
vida larga, en aquellos que son claramente poco fiables y en aquellos que no son
capaces de atender seguimientos regulares.
No se considera como práctica acertada usar resultados de pruebas de provo-
cación como una base para obtener indicaciones así como para la conveniencia
de iniciar terapia. Estas pruebas son peligrosas y crean situaciones las cuales no
113
son fácilmente controlables y no suficientemente predictivas para justificar la de-

cisión terapéutica. Se ha establecido que 40% de los sujetos con pruebas negativas
de fenilefrina-pilocarpina desarrollan una forma de glaucoma de ángulo cerrado
dentro de 10 años.
Para obtener información confiable con respecto a la conveniencia de implemen-
tar terapia antiglaucoma podemos basar la decisión en indicadores prácticos que
emergen durante el examen del paciente. Estos indicadores son criterios clínicos
y biométricos.
Estos indicadores, si se presentan en combinación, pueden condicionar el jui-
cio clínico y terapéutico del oftalmólogo. No obstante todavía no es claro en qué
porcentaje y con qué probabilidad estos ojos desarrollarán una forma de GPAC y
ese tema permanece como una fuente de controversia. La iridotomía es capaz de
reducir el comienzo del GPAC, pero no eliminarlo, mientras que debemos tener
en mente los riesgos potenciales que ésta involucra y su efecto cataratogénico.
Un número de autores creen que no son aceptables los riesgos –bajos pero bien
establecidos- y el costo del tratamiento profiláctico, en vista del hecho de que los
beneficios potenciales todavía no son claramente cuantificables.
El problema persiste en cuál acercamiento adoptar en casos de ángulo estrecho
asintomático. Sin embrago en casos de episodios transitorios, repetidos de posible
cierre angular marcado por dolor al tacto del ojo y del área supraciliar, visión bo-
rrosa, halos de colores, predisposición biométrica significativa (profundidad de la
cámara anterior £1.5 mm, factor cristalino/longitud axial alto) e historia familiar
positiva para GPAC, es importante implementar medidas profilácticas basadas
esencialmente en iridotomía láser con Nd-YAG y seguimiento.
GPAC sin Bloqueo Pupilar

Como se mencionó anteriormente en la sección sobre mecanismos patogenéticos,
la forma más común de GPAC es debida a bloqueo pupilar, la cual se resuelve
con iridotomía Nd-YAG láser. Sin embargo existen ojos en los cuales el ángulo se
cierra como resultado de mecanismos diferentes. La forma más típica de GPAC sin
bloqueo pupilar es debida a la presión directa del ángulo camerular, como ocurre
característicamente en el iris plateau (en meseta). En la forma pura del iris plateau,
la iridotomía es ineficaz y no está indicada. En estos ojos el iris periférico se recoge
durante la midriasis y ocupa el ángulo, obstruyéndolo. El propósito de la terapia es
por lo tanto prevenir la midriasis, para lo cual pueden ser usados mióticos menos
potentes como el dapiprazol al 0.5% tres veces al día, pilocarpina al 0.5-1% cuatro
veces al día o aceclidina al 2% tres veces al día.
La aceclidina es un activador directo de los receptores muscarínicos que induce
menos espasmo de acomodación que la pilocarpina y puede ser por lo tanto mejor
tolerada en sujetos jóvenes.
El dapiprazol es un bloqueador alfa que diferente a la pilocarpina, no tiene
114 efectos sobre la acomodación; éste no reduce la profundidad de la cámara anterior y
Tabla 3: Criterios clínicos que indican posible cierre del ángulo
• Historia: Familiaridad positiva, dolor al tacto supraciliar, visión borrosa, halos de

colores.
• Hallazgos objetivos: distrofia del iris, opacidades del cristalino.
• Valoración del ojo contralateral.
• Gonioscopia: amplitud del ángulo, goniosinequias, gonioscopia dinámica.
Tabla 4: Criterios biométricos que indican posible cierre

del ángulo camerular
• Profundidad de la cámara anterior central < 1.5 mm

• Profundidad de la cámara anterior central < 2 mm + grado Van Herick 0-1
• Espesor incrementado del cristalino (> 5 mm)
• Factor incrementado del cristalino/longitud axial (> 2.1 mm)
no lleva a vasoconstricción. El dapiprazol induce miosis indirectamente al bloquear

el músculo dilatador del iris y causa que prevalezca el músculo constrictor del iris;
la miosis es así menos marcada que la inducida por los parasimpaticomiméticos,
los cuales activan directamente el músculo constrictor del iris.
Como una alternativa a los medicamentos mióticos, o en combinación con
ellos, puede ser realizada una iridoplastia periférica láser Argón en ojos con un
iris plateau para producir un adelgazamiento de la raíz del iris y ampliar el receso
angular.
Sin embargo en la práctica clínica no es raro encontrar configuraciones del iris-
ángulo con características las cuales son intermedias entre las del bloqueo pupilar
y las del iris plateau, y en las cuales ambos mecanismos de cierre pueden ser ope-
rados. En estos ojos, la ejecución de una iridotomía Nd-YAG láser está justificada,
pero puede no ser suficiente y curativa, y requiere el soporte de terapia miótica
con seguimiento. Finalmente, debe ser recordado que el GPAC sin bloqueo pupilar
también se puede presentar clínicamente en la forma de episodios intermitentes
y/o desarrollarse hacia la forma progresiva crónica.
115
10
Glaucoma Maligno
IntroducciÓn
El glaucoma maligno es un glaucoma raro pero serio, responsable de la pérdida
de uno o ambos ojos. Este fue descrito primero por von Graefe en 1969.
El glaucoma maligno ocurre inmediatamente después de cirugía de glau-
coma, especialmente en glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC) con
cámara anterior plana; también puede ocurrir después de cirugía de catarata o
cualquier cirugía intraocular, o cirugía láser del segmento anterior, o aún más
raro en ojos no operados; este también puede ocurrir ya sea en ojos fáquicos,
áfacos o pseudofáquicos.
Sinónimos
Glaucoma por bloqueo ciliar, bloqueo directo del cristalino, síndrome por
dirección errónea del acuoso y bloqueo cilio-vítreo-lenticular. ́
Definición
El término glaucoma maligno es usado aquí como lo usó von Graefe para
identificar un tipo específico de glaucoma que es un aplanamiento o poca
profundización postoperatoria de la cámara anterior con PIO incrementada y
que no responde al tratamiento convencional. El término glaucoma “maligno”
indica la dificultad con la que este responde a la terapia convencional y no
implica malignidad en el sentido de enfermedad neoplásica, por lo que Welss
y Shaffer sugirieron el término de glaucoma por bloqueo ciliar para dirigir la
atención del clínico a la región del cuerpo ciliar.
Este concepto ha sido expandido para incluir varias condiciones clínicas que
comparten las siguientes características: i) cámara anterior (CA) plana/poco
profunda- tanto en el centro como en la periferia, ii) PIO elevada, iii) respuesta
terapéutica a midriáticos-ciclopléjicos, y iv) no respuesta o respuesta adversa
a mióticos.
Así, el glaucoma maligno no es una entidad de enfermedad única.
Importancia Clínica
El glaucoma maligno posee los siguientes problemas:
• Dificultad en el reconocimiento temprano.
• Con frecuencia la terapia médica máxima para el ojo afectado no es
116 implementada lo suficiente o eficazmente de forma temprana.
Glaucoma Maligno
Fig. 1: Glaucoma maligno en un ojo fáquico (el líquido es atrapado

dentro o detrás del cuerpo vítreo).
Fig. 2: Glaucoma maligno en un ojo áfaco.
117
• Dificultad en iniciar una pronta profilaxis para el ojo contralateral.

• Dificultad en el manejo quirúrgico.
Comienzo
El glaucoma maligno puede ocurrir en el intraoperatorio o en cualquier
momento después de la cirugía (días, semanas, algunas veces meses a años)
– u ocurrir después de suspender ciclopléjicos postoperatorios o después de
iniciar mióticos.
Otras Formas Clínicas

• Espontáneo (sin cirugía o mióticos).
• Uso de mióticos en ojos no operados.
• Después de cirugía de catarata en ojos con/sin glaucoma.
• Después de trauma o inflamación.
• Después de cirugía de desprendimiento de retina.
• En ojos con retinopatía de la prematuridad.
• Después de oclusión de la vena central de la retina.
Fisiopatología
Hipótesis de Schaffer
De acuerdo a esta hipótesis el humor acuoso es desviado posteriormente hacia
atrás o al lado de la cavidad vítrea. El bloqueo relativo al movimiento anterior
del humor acuoso cerca de la unión de los procesos ciliares, ecuador del crista-
lino y la cara anterior del vítreo causa que el acuoso se desvíe posteriormente.
Esto es apoyado por el éxito de la cirugía de vítreo de Chandler.
Hipótesis de Grant
Grant especuló que en glaucoma maligno puede existir una disminución en la
permeabilidad al cuerpo vítreo o de la membrana hialoidea anterior porque el
flujo anterior disminuido del humor acuoso se acumula detrás y al lado del gel
vítreo llevando a la oposición de la hialoides periférica anterior al cuerpo ciliar.
Los estudios de Epstein y sus colaboradores y Flat apoyaron las especulaciones
de Grant. Angley postuló la siguiente secuencia de eventos:
• Ocurre un evento que incrementa la fuerza posterior hacia el gel vítreo.
• Flujo de líquido a través del gel vítreo hacia la CA en una tasa
incrementada pero ocurre algo de compactación del gel.
• La conductividad del líquido está disminuida debido a deshidratación
del gel.
• El gel vítreo comprimido se mueve hacia adelante conduciendo a
una CA poco profunda.
118
Glaucoma Maligno
Fig. 3: Tamaño de la incisión de la esclerotomía y su distancia del limbo.
Fig. 4: Técnica de esclerotomía.
119
Ciertas características anatómicas han sido observadas regularmente en

la región de los procesos ciliares, ecuador del cristalino y la cara anterior del
vítreo:
• Las puntas de los procesos ciliares pueden tocar el cristalino.
• Los procesos ciliares con frecuencia están rotados anteriormente.
• Sus puntas son aplanadas contra el cristalino.
• Los procesos ciliares pueden ser firmemente adherentes al cristalino.
• La cara vítrea está anormalmente hacia adelante.
De esta manera, una anomalía estructural congénita fue propuesta como

causa de esta condición.
SÍNTOMAS Y SÍGNOS CLÍNICOS
• CA plana en la presencia de iridotomía periférica evidente con PIO

incrementada resistente a terapia convencional.
• Es muy probable que el ojo contralateral desarrolle glaucoma
maligno después de una cirugía similar.
Predisposición
El glaucoma maligno es probable que ocurra en:
• Ojos en los que la CA se vuelve marcadamente poco profunda con la
aplicación de mióticos y más profunda con ciclopléjicos.
• Ojos con glaucoma crónico de ángulo cerrado.
El glaucoma maligno es improbable que ocurra:

• Si la PIO puede ser normalizada con mióticos antes de cirugía.
• Si el ojo es normotenso al momento de la cirugía.
• Separación coroidea.
• Bloqueo pupilar.
• Bloqueo irido-vítreo.
• Hemorragia supracoroidea.
ESTUDIOS
• Oftalmoscopía directa.
• Tonometría.
• Gonioscopia.
• Perimetría.
120
Glaucoma Maligno
Fig. 5: Técnica de Esclerotomía: Se inserta una aguja calibre 18 con un hemostato asegurado
a 12 mm desde la punta de la aguja. Se aspira 1.0-1.5 ml de vítreo.
Fig. 6: Técnica de esclerotomía: Se pone una burbuja de aire en la cámara anterior para
profundizarla.
MANEJO
Terapia Médica
• Tratamiento de los procesos ciliares con láser Argón.
• Hialoidotomía láser con Nd:YAG.
Terapia Quirúrgica
• Técnica manual de Chandler en tres pasos (procedimiento quirúrgico
de confirmación).
• Técnica automatizada. 121
Terapia Médica
Los medicamentos ciclopléjicos midriáticos en combinación con inhibidores
de la anhidrasa carbónica, agentes hiperosmóticos y agentes beta adrenérgicos
ayudarán en disminuir la presión intraocular.
Régimen Óptimo de Terapia Médica

• Atropina al 1% cuatro veces al día
• Fenilefrina al 10% cuatro veces al día (el cuerpo ciliar se mueve
posteriormente lejos del ángulo, la zónula se tensiona empujando
el cristalino posteriormente)
• Gotas de Maleato de Timolol al 0.5% dos veces al día
• Tabletas de acetazolamida de 500 mg dos veces al día
• Agentes hiperosmóticos cada 12 horas
• Glicerol oral al 50%, y
• Manitol intravenoso al 20%, 2 g (10 ml)/kg.
Cualquiera de los medicamentos debe ser reducido en concentración o

descontinuado si el paciente muestra intolerancia. Cuando no existe contra-
indicación se da el régimen entero por cinco días.
Si se alivia la condición, el régimen se disminuye gradualmente y se des-
continúa en varios días. Los agentes hiperosmóticos se descontinúan primero
y luego son suspendidos los medicamentos inhibidores de la anhidrasa carbó-
nica, midriáticos (fenilefrina) y el timolol, pero las gotas ciclopléjicas (atropina
al 1%) se continúan indefinidamente. Este régimen de tratamiento no debe
ser considerado una falla hasta que se haya tratado por 4 a 5 días. Cerca del
50% de los glaucomas malignos son aliviados dentro de éste intervalo. Para
prevenir recurrencias, el uso de prednisolona oral 30 mg cuatro veces al día
también es útil para aliviar la inflamación y efusión del cuerpo ciliar.
Tratamiento Argón de los Procesos Ciliares (Herscher)

El láser Argón es usado para disminuir los procesos ciliares. Para hacer esto,
los medios deben estar transparentes y visibles. Los procesos ciliares deben
ser visibles a través de la iridectomía.
• El rayo láser se aplica a través de la córnea

• Puede ser requerida glicerina tópica
• El poder usado es de 100 a 300 mW
• La duración de la radiación es de 0.1 a 0.25 segundos
• El tamaño del punto varía de 50 a 100 µm.
Es usualmente requerida la disminución con láser de 2 a 4 procesos. Se requiere
122 régimen médico pre y post-láser.
Glaucoma Maligno
Hialoidotomía Nd:YAG Láser (Epstein)

La hialoidotomía Nd:YAG láser se usa para deteriorar la cara vítrea anterior
en el glaucoma maligno en afaquia y pseudofaquia – lo cual mejora el arresto
del acuoso dentro del vítreo.
Cirugía Incisional
Chandler diseñó en 1964 una técnica simple involucrando la punción y la
aspiración del vítreo con remoción del cristalino.
ProCEDIMIENTO QUIRÚRGICO DE CONFIRMACIÓN DE

CHANDLER EN TRES PASOS
Técnica Manual
Paso 1: Confirmación de Comunicación entre la Cámara Anterior y la
Posterior
Se examina cuidadosamente el segmento anterior para ver la presencia de una
iridectomía. Si se duda que una iridotomía láser realizada está fallando, debe
realizarse una iridectomía periférica incisional para descartar bloqueo pupilar.
Si existe un bloqueo pupilar, el acuoso será liberado desde la cámara posterior
hacia la cámara anterior después de este procedimiento. Así, la cámara anterior
se profundiza y se termina el procedimiento. Si la cámara anterior permanece
plana el cirujano debe proceder con los pasos siguientes.
Paso 2: Esclerotomía para Confirmar la Ausencia de Líquido o Sangre

Supracoroideos
Con el ultrasonido moderno puede ser documentado líquido supracoroideo.

Sin embargo, cuando éste no es posible o cuando hay dudas, es considerada
la siguiente confirmación.
Se realiza una incisión biselada en la periferia de la córnea con un cuchi-
llete de Wheeler o instrumento similar para permitir el acceso a la cámara
anterior para una inyección más tardía de líquido o aire. La incisión se hace
en la periferia de la córnea aproximadamente paralela al limbo. Esa incisión
debe ser probada para asegurar que pueda ser obtenido un fácil acceso con
una cánula. Más tarde, será más difícil el acceso a la cámara anterior a través
de la herida, cuando el ojo esté hipotónico.
En los sitios escogidos para las esclerotomías, debe ser incidida la conjuntiva
y la cápsula de Tenon con una incisión radial, la cual es menos traumática y
más conveniente que una circunferencial. Usualmente se escoge un sitio lejos
del área de la cirugía ocular previa (es decir, ambos cuadrantes inferiores).
Luego se realiza una incisión radial a través de la esclera hacia el espacio 123
supracoroideo, cerca de 3 mm de longitud por detrás del limbo externo en

ambos cuadrantes. La incisión no debe ser hecha más posteriormente. El centro
de la incisión debe estar a 3.5 mm del limbo.
Cuando se hacen esclerotomías en casos de glaucoma maligno, no estará
presente líquido en el espacio supracoroideo. Si se encuentra líquido color caña
en el espacio supracoroideo, se hace diagnóstico de separación supracoroidea
para la cual el líquido debe ser drenado completamente del espacio supraco-
roideo. La cámara anterior se profundiza a través de la incisión corneal con
solución salina balanceada (SSB), viscoelástico o aire. Se cierra la incisión de la
conjuntiva. No se suturan las heridas de esclerotomía, esperando que cualquier
líquido futuro en el espacio supracoroideo drene espontáneamente.
Si está presente hemorragia supracoroidea, se encontrará sangre (o) sangre
mixta con líquido supracoroideo y será drenada. Se reforma la cámara ante-
rior con SSB y se cierra la incisión conjuntival. Las heridas de esclerotomía no
deben ser suturadas.
Si no fluye líquido a través de las esclerotomías, debe ser pasada una espá-
tula lisa (espátula de ciclodiálisis) circunferencialmente a través de los labios
de la esclerotomía hacia el espacio supracoroideo paralela al limbo. Algunas
veces el líquido (o) sangre presentes y localizados no fluyen libremente hasta
que esta maniobra es realizada.
Si ha sido realizada una iridectomía y la cámara anterior permanece todavía
poco profunda (o) plana, y si las esclerotomías hacia el espacio supracoroideo
no mostraron líquido (o) sangre, se establece el diagnóstico de glaucoma ma-
ligno.
La operación de elección para el glaucoma maligno es la cirugía Chandler
de vítreo profundo. Esta es realizada usando la entrada de paracentesis hacia
la cámara anterior y las esclerotomías hechas para el drenaje supracoroideo
sin hacer incisiones adicionales en el globo.
Después se introduce un cuchillete de Wheeler (o) un cuchillete largo y
delgado de vítreo hacia la cavidad vítrea hasta una profundidad de cerca de
10 mm a través del cuerpo ciliar. El cuchillete es dirigido hacia el nervio óptico
para evitar daño del cristalino. La herida en la úvea se agranda ligeramente
anterior y posteriormente hasta una longitud de cerca de 3 mm en dirección
radial, con su centro a 3.5 mm por detrás del limbo externo.
Se coloca un hemostato alrededor de la lanza de una aguja calibre
18, a 12 mm por detrás de la punta para prevenir la penetración excesivamente
profunda del globo. La aguja se pasa dentro de la cavidad vítrea hacia el nervio
óptico. La punta de la aguja se mueve hacia atrás y hacia adelante en un área
de alrededor de 4 mm para permitir la ligera separación de las membranas
vítreas en este trayecto. Luego se ata una jeringa a la base de la aguja (jeringa
de 5 mm Leur-Lock) y manteniendo la posición de la aguja en una mano,
se aspira de 1 a 1.5 ml de líquido usando la otra mano. El material obtenido
124 puede ser un líquido parecido al agua, líquido vítreo (o) vítreo.
Glaucoma Maligno
Antes que la aguja sea retirada del ojo, 0.25 ml del líquido aspirado se
re-inyecta hacia el ojo para limpiar la punta de la aguja de cualquier banda
vítrea alojada dentro de su lumen.
Luego se retira cuidadosamente la aguja del ojo exactamente a lo largo de
su trayecto de entrada. A este punto el ojo estará marcadamente hipotónico. Se
inyecta una pequeña cantidad de SSB hacia la cámara anterior para restaurar
parcialmente la forma de configuración del globo. Es importante que el ojo
no deba llenarse completamente con SSB porque en algunos casos el líquido
puede fluir posteriormente hacia y por detrás de la cavidad vítrea y volver a
crear el glaucoma maligno original. Se inyecta una burbuja de aire grande en
la cámara anterior para forzar el iris y el cristalino posteriormente.
Técnica Automatizada
En este acercamiento modificado, en lugar de una aguja de aspiración, se
usa un cortador automatizado de succión vítrea para remover líquido y vítreo.
Luego se remueve la aguja y se inserta un cortador de succión sin infusión a
través del trayecto de la aguja hacia la cavidad vítrea para remover líquido
y/o vítreo formados.
VITRECTOMÍA PARS PLANA CON INSTRUMENTACIÓN

AUTOMATIZADA DE INFUSIÓN-SUCCIÓN
La vitrectomía descrita no es necesaria para aliviar el glaucoma maligno y
puede ser más traumática para los tejidos oculares externos, las ampollas
filtrantes existentes y la conjuntiva. Debido a que los ojos con frecuencia tie-
nen segmentos anteriores nublados, la visualización para la vitrectomía será
pobre. Si el glaucoma maligno no responde después de dos pruebas de terapia
médica y dos pruebas de procedimiento de Chandler, el uso de vitrectomía
pars plana debe ser fuertemente considerado.
OJO CONTRALATERAL
• Evitar mióticos
• Se prefiere iridectomía periférica de espesor total con láser
• Usar midriáticos con ciclopléjicos post-láser
• Si es posible, evitar cirugía
• Realizar corte intencional en la cara hialoidea anterior y aspiración
del vítreo durante el procedimiento de filtración
• El procedimiento más seguro en ojos con cámara anterior muy poco
profunda es la extracción primaria del cristalino con vitrectomía
anterior.
125
11
Glaucoma Traumático
IntroducCIÓN
El trauma al ojo conduce a una cadena de varias complicaciones, entre ellas
y con frecuencia pasada por alto, es el incremento de la presión intraocular
(PIO).
ETIOPATOGÉNESIS
El glaucoma en ojos traumáticos puede ocurrir en el periodo post-traumático
temprano o tardío dependiendo de la causa de PIO elevada. El glaucoma
puede ser de ángulo abierto o de ángulo cerrado. El comienzo puede ser
agudo o insidioso.
Mecanismos de Elevación de la PIO en Lesiones Penetrantes

Las lesiones penetrantes pueden incluir PIO elevada a través de varios me-
canismos; estos incluyen:
• Cámara anterior plana con formación de sinequias periféricas anteriores
• Inflamación
• Hemorragia intraocular incluyendo hifema y glaucoma de células
fantasma
• Edema del cristalino con bloqueo pupilar
• Subluxación del cristalino con bloqueo pupilar
• Glaucoma por partículas de cristalino
• Vítreo llenando la cámara anterior
• Faco-anafilaxis
• Sinequias posteriores con bloqueo pupilar
• Crecimiento epitelial hacia abajo
• Crecimiento fibroso interno
• Cuerpo extraño intraocular retenido
(a) Orgánico - Glaucoma Inflamatorio
(b) Hierro - Siderosis
(c) Cobre - Cuprosis
Mecanismos de Elevación de la PIO en Lesiones por Contusión
• Trauma a la malla trabecular
• Inflamación
126 • Hifema

Fig. 1: Hifema traumático.
Fig. 2: Dislocación anterior de cristalino cataratoso. 127

• Edema del cristalino con bloqueo pupilar

• Subluxación del cristalino con bloqueo pupilar
• Recesión angular
• Glaucoma de células fantasma y glaucoma hemolítico
• Sinequias periféricas anteriores después de ruptura trabecular
• Sinequias posteriores con bloqueo pupilar
• Vítreo llenando la cámara anterior
• Efusión uveal y cierre angular (raro)
• Glaucoma neovascular.
Mecanismos de Elevación de la PIO Después de Lesiones Químicas

Fase temprana: La elevación de la PIO en la fase temprana es causada por
contracción de la esclera y liberación de sustancias activas incluyendo pros-
taglandinas que incrementan el flujo sanguíneo uveal.
Fase intermedia: La elevación de la PIO es causada usualmente por inflama-

ción, bloqueo pupilar o sinequias posteriores o edema agudo del cristalino
que también puede causar incremento en la PIO.
Fase tardía: La elevación de la PIO es causada usualmente por daño trabecular

y formación de sinequias periféricas anteriores.
CHOQUE ELÉCTRICO
Una elevación transitoria de la PIO es notada después de lesión eléctrica, car-
dioversión y terapia de choque eléctrico. Esto es debido a la dilatación venosa
y la contracción de los músculos extraoculares y dispersión de pigmento.
RADIACIÓN
La radiación puede causar PIO elevada a través de una variedad de meca-
nismos incluyendo neovascularización, glaucoma de ángulo abierto (GAA)
asociado con telangiectasia conjuntival difusa, y glaucoma de células fantasma
asociado con retinopatía por radiación y hemorragia vítrea.
QUEMADURAS TÉRMICAS
Raramente producen elevación en la PIO por congestión orbitaria y edema
masivo periorbitario.
128
Fig. 3: Hifema total.
Fig. 4: Uveítis anterior con hipopion.
129
CAUSAS DE GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO DESPUES DE

TRAUMA
Causas Tempranas
Hifema “Sangre en la Cámara Anterior (CA)”
El trauma por contusión al ojo puede estar asociado a lesiones del segmento
anterior incluyendo hifema, ruptura del esfínter iridiano, iridodiálisis, ciclo-
diálisis, ruptura trabecular, inflamación y ruptura zonular, y subluxación del
cristalino.
FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN POR CONTUSIÓN

La lesión por contusión es causada por un objeto pequeño o lo suficientemente
deformable que entra en el arco de la órbita y golpea el ojo e indenta la super-
ficie anterior del ojo. Esto causa el estiramiento del tejido limbar, expansión
escleral ecuatorial, movimiento posterior y periférico del acuoso, desplaza-
miento posterior del cristalino, iris, diafragma, y elevación aguda de la PIO.
Todos estos causan ruptura de los tejidos cercanos al ángulo de la CA;
90% del hifema proviene de la ruptura en la fase anterior del cuerpo ciliar.
La fuente usual de sangrado es una ruptura en la fase del cuerpo ciliar entre
las fibras longitudinales y circulares que lleva a la disrupción de las ramas del
círculo arterial mayor, causando hemorragia hacia la CA (también desde las
arterias coroideas recurrentes o las venas del cuerpo ciliar).
En un porcentaje pequeño la causa del sangrado es por la ruptura de los
vasos iridianos, ciclodiálisis o iridodiálisis. A medida que la PIO se incrementa
la hemorragia disminuye y se forma un coagulo. La lisis y retracción del coá-
gulo ocurre 1 a 2 días después de la lesión y a este tiempo ocurre la máxima
incidencia de re-sangrado desde los vasos lesionados. El re-sangrado es con
frecuencia más severo que el episodio inicial y puede conducir a hifema total,
también conocido como “una bola negra” o hifema en bola ocho. A diferencia
del episodio de sangrado típico inicial, el hifema total está inicialmente aso-
ciado con dolor extremo, nauseas y otros síntomas relacionados con glaucoma
agudo.
FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN PENETRANTE

Daño directo de los vasos o raramente caída súbita de la PIO.
El mecanismo del incremento en la PIO es la obstrucción mecánica de la
malla trabecular por eritrocitos, productos sanguíneos y en algún momento
puede ocurrir bloqueo pupilar. La apariencia negra típica de la cámara anterior
es causada probablemente por la hemoglobina desoxigenada.
130
Fig. 5: Glaucoma por partículas de cristalino.
Fig. 6: Recesión angular.
131
El incremento tardío en la PIO se debe a la descemetización y fibrosis del

ángulo, hemosiderosis, glaucoma de células fantasma y recesión angular. Este
se puede desarrollar semanas a años después de la injuria inicial. El paciente
con hemoglobinopatías falciformes desarrollan glaucoma después de un
hifema pequeño, debido a que la obstrucción en el drenaje se incrementa por
el arqueamiento de los eritrocitos. Al menos 50% de los pacientes que tienen
re-sangrado tienen glaucoma.
CURSO DEL HIFEMA

La hemorragia se detiene por taponamiento de la PIO, espasmo vascular, for-
mación de fibrina o coágulo plaquetario. La integridad máxima del coágulo
ocurre entre 4-7 días. La vía principal de salida para los productos degradados
fuera de la cámara anterior es la malla trabecular. La incidencia de hemorragia
secundaria o re-sangrado es de 3.8 a 38%, ocurre principalmente en dos a cinco
días y casi todos suceden antes del séptimo día.
La patología del re-sangrado es fibrinólisis y retracción del coágulo o
sangrado desde capilares nuevos frágiles.
CLASIFICACIÓN DE HIFEMA TRAUMÁTICO

De acuerdo al tipo de hemorragia:
• Primario aporte de jewi para medilibros
• Secundario
• Continuo
• Volumen (Microscópico) - No sangre en capas, sólo eritrocitos
circulantes
Grado I - <1/3 de la cámara anterior
Grado II - 1/3 –1/2 de la cámara anterior
Grado III - 1/2 de la cámara anterior
Grado IV - total
Duración
Agudo - 1-7 días
Subagudo - 7-14 días
Crónico - 14 días
Características
Líquido - Rojo
Coagulado - Café o negro o mixto
Organizado - Gris marrón o blanco
132
Fig. 7: Catarata traumática.
Fig. 8: Ruptura corneal con material cristalino en la CA.
Manejo
Manejo Médico
El tratamiento conservador de la PIO elevada con medicamentos que redu-
cen la formación del acuoso, resulta en disminución suficiente de la presión,
permitiendo así una reabsorción gradual del hifema. 133
La mejoría se señala por la apariencia de una mezcla de sangre más brillante

con acuoso cerca del limbo superior.
Si no ocurre más re-sangrado, la reabsorción total de la sangre residual
ocurre usualmente en 5 a 7 días.
1. Apósito y vendaje para proteger de mayor lesión.
2. Ciclopléjicos tópicos para aliviar el espasmo ciliar, prevenir sinequias pos-
teriores y visualizar el segmento posterior. Esteroides tópicos para reducir
inflamación significativa de la cámara anterior.
3. Beta-bloqueadores tópicos e inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos
para reducir la PIO.
4. En el incremento agudo de la PIO, manitol IV o glicerol oral, monitorean-
do cada 12 horas. La PIO debe ser disminuida a un nivel de 24 mmHg. La
acetazolamida y epinefrina están contraindicadas en las hemoglobinopatías
de células falciformes.
5. Se evitan la aspirina y otros medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos
(AINEs).
6. Ácido aminocaproico: Agente antifibrinolítico oral a dosis de 50 mg/kg de
peso corporal cada 4 horas por 5 días hasta 30 g por día (o) ácido tranexámico
- agente antifibrinolítico oral.
7. Activador tisular del plasminógeno intracamerular.
Manejo Quirúrgico
El tiempo y método óptimo de intervención quirúrgica para los casos que no
responden médicamente es con frecuencia un tema de debate. Por temor al
re-sangrado, debe ser evitada la intervención temprana. Un número signifi-
cativo de casos resolverá espontáneamente de 3 a 5 días. La remoción total
del coágulo es innecesaria para la resolución del glaucoma y también expone
un riesgo incrementado de re-hemorragia y pérdida de tejido uveal que se
puede adherir al coágulo.
El hifema asociado con enfermedad de células falciformes requiere un
manejo más agresivo, ya que debido al arqueamiento y al sedimento, los
eritrocitos falciformes tienen más dificultad en atravesar la malla trabecular
y además riesgo incrementado de oclusión de la arteria central de la retina.
El dolor severo que no remite y la tinción sanguínea temprana de la córnea
garantizan la intervención quirúrgica; similarmente la PIO incontrolada, o el
hifema total o extenso de más de 10 días, requieren intervención quirúrgica.
Procedimientos Quirúrgicos Sugeridos
1. Paracentesis e irrigación-aspiración con solución salina balanceada
(SSB) con o sin agentes fibrinolíticos.
2. Drenaje de la cámara anterior por un acercamiento vía trabeculectomía. Este
se realiza usualmente con una paracentesis que facilita un segundo sitio de
134 entrada para irrigar más tarde el coágulo, inyectar el agente viscoelástico
Fig. 9: Crecimiento epitelial interno.
para extraer el coágulo resistente. Este acercamiento por trabeculectomía

logra la meta de reducir la PIO y remover el coágulo, así como la no recu-
rrencia de hemorragia.
3. Hifemectomía automatizada “aspiración con emulsificación o tipo de
instrumento de vitrectomía”. Puede ser combinado si está indicado un
procedimiento filtrante.
INFLAMACIÓN
La inflamación por trauma puede producir glaucoma a través de una variedad
de mecanismos incluyendo:
• Viscosidad incrementada del humor acuoso.
• Obstrucción de la malla trabecular por células y residuos inflamatorios.
• Edema y disfunción de la malla trabecular.
• Liberación de sustancias activas como prostaglandinas y sustancia P.
En la inflamación aguda la PIO es baja debido a la reducción en la produc-
ción del acuoso, pero más tarde su producción se normaliza y su facilidad de
drenaje persiste baja, y por lo tanto incrementa la PIO.
El tratamiento con ciclopléjicos y esteroides tópicos, usualmente ayudan a
resolver la inflamación y disminuyen la PIO. Puede ser aceptado el empleo de
esteroides sistémicos con posibles efectos secundarios adversos. Raramente un
desprendimiento de retina relacionado con diálisis traumática de la retina causa
cambios inflamatorios en el segmento anterior conduciendo al incremento
de la PIO después de varios meses. Aunque rara, ésta es una consideración 135
importante en el diagnóstico diferencial debido a que el tratamiento quirúrgico

puede curar este tipo raro de glaucoma.
GLAUCOMA POR PARTÍCULAS DE CRISTALINO
La disrupción de la cápsula del cristalino por trauma penetrante libera mate-
rial cristalino que puede obstruir la malla trabecular. El glaucoma resultante
depende de la cantidad de material liberado, la respuesta inflamatoria del ojo
y la habilidad de la malla trabecular para limpiar el material extraño.
Si la tensión no es aliviada, debe ser considerada intervención quirúrgica.
Causas Tardías
Glaucoma por recesión angular.
Patogénesis
Al momento del impacto el acuoso es forzado lateral y posteriormente contra

el iris y el ángulo. Estas fuerzas hidrodinámicas causan una ruptura entre los
músculos longitudinales y la conexión entre el circular y el oblicuo. Esto puede
afectar las ramas de las arterias anterior o posterior resultando en sangrado
hacia la cámara anterior.
Los ojos con ángulo inusual amplio pueden estar más propensos a desa-
rrollar recesión angular que los ojos con ángulo estrecho.
En años después del trauma, el músculo radial circular interno puede
atrofiarse, a la evaluación microscópica la malla trabecular experimenta cam-
bios degenerativos con cicatrización resultante. Existe fibrosis y obliteración
de los espacios intertrabeculares y del canal de Schlemm. Esto conduce a la
disminución de la facilidad de drenaje.
El daño al músculo ciliar afecta la tensión ejercida sobre la malla trabecular
y puede reducir la capacidad funcional de ésta.
CLASIFICACIÓN DE RECESIÓN ANGULAR
Poco Profunda
La recesión angular poco profunda consiste en una separación de los
procesos del iris de la malla, así que la banda del cuerpo ciliar y el espolón
escleral son más visibles comparados con el ojo contralateral. Aquí no ocurre
grieta traumática en el cuerpo ciliar.
Ruptura Moderada
Aparece una grieta en el cuerpo ciliar correspondiente a la separación de las
fibras musculares longitudinal y circular.
Ruptura Profunda
Una fisura se extiende más profundamente hacia el cuerpo ciliar. Pueden
136 ser visualizadas rupturas moderadas y profundas con biomicroscopía
ultrasónica del segmento anterior. Los pacientes con rupturas moderadas

a severas proceden con frecuencia a sellar estas grietas con formación de
sinequias periféricas anteriores y fibrosis en el ángulo, borrando más tarde la
evidencia de recesión angular.
Es improbable que los ojos con recesión de menos de 180° desarrollen
glaucoma más tarde; pero esta no es una regla porque aún las recesiones más
pequeñas pueden dar lugar a glaucoma.
El incremento en la PIO ocurre después de seis semanas; hasta el 8% de
los ojos con recesión de 180° o más pueden desarrollar eventualmente glau-
coma.
En un paciente con glaucoma por recesión angular el riesgo durante toda
su vida de desarrollar glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) en el ojo
contralateral no traumatizado puede ser tan alto como del 50%.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Cámara anterior profunda.
• Evidencia de lesiones – Ruptura del esfínter iridiano, atrofia iridiana, iri-
dosquisis, iridodonesis, iridis heterocrómica, midriasis traumática, catarata
subcapsular anterior, anillo de Vossius, facodonesis, etc.
• Gonioscopia: asimetría del ángulo de los dos ojos o en porciones diferentes
del ángulo en el ojo involucrado. Banda del cuerpo ciliar ancha vista con el
retro-desplazamiento de la raíz del iris, incluyendo los procesos ciliares y
el músculo ciliar circular.
TRATAMIENTO
La terapia inicial es médicamente efectiva en ojos con grado pequeño de re-
cesión angular. El manejo quirúrgico es difícil. La trabeculoplastia láser es de
éxito limitado a corto plazo.
La trabeculopuntura Nd:YAG láser es una modalidad adicional para casos
seleccionados. La fibrosis de la ampolla de trabeculectomía es más común. Por
lo tanto, los agentes antifibróticos complementan la cirugía convencional.
En casos fallidos puede ser hecha cirugía de implante.
GLAUCOMA DE CÉLULAS FANTASMA

El glaucoma de células fantasma ocurre en asociación con hemorragia intrao-
cular con hemorragia vítrea.
Historia y Terminología
Vannus discutió en 1960 el papel de la hemosiderosis en ojos con hemorragia
intraocular como un mecanismo de la elevación de la PIO, que ocurre con
frecuencia años después del sangrado inicial. 137
El 1963, Fenton y Zimmerman enfatizaron el papel de los macrófagos

como un mecanismo de glaucoma inducido por sangre. Ellos notaron que los
productos sanguíneos degenerados, originados en el vítreo, pasaban hacia la
cámara anterior para obstruir la malla trabecular y lo llamaron como glaucoma
hemolítico.
En 1975, Campbell y Grant, y luego en 1976 Campbell, Simmons y Grant
describieron un glaucoma secundario asociado con hemorragia vítrea que
ellos pensaron que fue causado primariamente por eritrocitos degenerados
(células fantasma, eritrocitos fantasma). Los estudios con microscopía de luz y
electrónica de aspirados de la cámara anterior mostraron poco o ningún residuo
y pocos a muchos macrófagos. Ellos nombraron esta condición “glaucoma de
células fantasma” y la definieron como un glaucoma secundario transitorio
resultante de la obstrucción de la malla trabecular por eritrocitos degenerados.
Las células fantasma se desarrollan dentro de la cavidad vítrea después de
varios tipos de hemorragia. Luego ellas entran a la cámara anterior a través
de una disrupción en la cara hialoidea anterior.
Patogénesis
Degeneración de eritrocitos dentro de la cavidad vítrea.
Un entendimiento del glaucoma de células fantasma requiere el conoci-
miento de destino de la sangre dentro de la cavidad vítrea después de hemo-
rragia vítrea.
Después que los eritrocitos alcanzan la cavidad vítrea, ellos experimentan
cambios morfológicos calorimétricos y reológicos. Los eritrocitos se degeneran
desde células rojas, bicóncavas, flexibles hacia células, esféricas y huecas, color
caqui, menos flexibles “Células fantasma”. Dentro de 1 a 3 semanas, ocurren los
cambios y permanecen en la cavidad vítrea por meses. La hemoglobina (Hb)
intracelular se pierde presumiblemente a través de las membranas agujereadas
hacia el espacio vítreo extracelular; durante la conversión, la hemoglobina
que permanece dentro de la célula se desnaturaliza y forma aglomeraciones
llamadas cuerpos de Heinz, los cuales se adhieren a la superficie interna
de la membrana plasmática. La Hb extracelular forma agrupamientos
de acumulaciones grandes que tienden a adherirse a las bandas vítreas. En
contraste, las células fantasma no se adhieren unas a otras o a las bandas y
se mueven libres anteriormente. Las células fantasma son 4 a 7 micras en ta-
maño. La cara hialoidea anterior sirve como un límite natural separando los
productos de la hemorragia. En el trauma, la disrupción de la cara hialoidea
anterior permite que las células fantasma lleguen hacia la cámara anterior, que
a la vez obstruye la malla trabecular causando glaucoma (las células fantasma
son menos flexibles y no pueden pasar a través de la malla trabecular humana
con facilidad).
138
Características Clínicas
Los pacientes usualmente tienen historia previa de trauma de 2 a 3 semanas,
con visión pobre, dolor en la presencia de un ojo inflamado o no inflamado.
Ocasionalmente un hifema en bola 8 es complicado con glaucoma de células
fantasma en asociación con hemorragia vítrea. La conjuntiva es generalmente
blanca, a menos que la PIO esté muy alta. La córnea puede estar normal o
edematosa o puede tener colecciones de células color caqui en su cara posterior.
La cámara anterior – humor acuoso está típicamente lleno con una multitud
de células diminutas color marrón, con frecuencia circulando lentamente. Si
también coexiste sangre fresca, está presente un precipitado en doble capa,
claro, caqui, sobre el rojo, llamado signo de “dulce” - “banda” – patognomónico
del glaucoma de células fantasma.
Gonioscópicamente el ángulo está ampliamente abierto, la malla trabecular
es descolorida debido a la presencia de una capa fina de células color caqui,
y algunas veces hay pseudohipopion en el ángulo inferior.
Glaucoma neovascular, hemosiderosis, siderosis.
Manejo
El examen vítreo muestra una tonalidad caqui de hemorragia degenerada y la
punción del acuoso examinado bajo magnificación muestra cuerpos de Heinz.
En los casos más leves, la terapia médica estándar incluyendo B-bloqueadores
e inhibidores de la anhidrasa carbónica será suficiente para disminuir la PIO.
En pocos casos, es necesaria la irrigación repetida de la cámara anterior para
remover las células fantasma y a su vez disminuir la PIO. Si la hemorragia
vítrea es grande, se requiere vitrectomía con atención especial para remover
todas las células fantasma incluyendo las de la base; de lo contrario, la vitrecto-
mía por sí sola incrementará más la PIO. Debido a que el glaucoma de células
fantasma no es inflamatorio, los esteroides tópicos son eficaces.
Pronóstico
El glaucoma de células fantasma es típicamente transitorio. No existe daño
permanente a la malla trabecular y el pronóstico es bastante bueno.
GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR DESPUÉS DE TRAUMA
Causas Tempranas
Cámara Anterior Plana que Conduce a la Formación de Sinequias

Periféricas Anteriores
En caso de lesión penetrante, si el cierre de la herida es demorado y si la cámara
139
anterior no es formada, se forman sinequias periféricas anteriores conduciendo
a glaucoma de ángulo cerrado. Esto también se ve en casos de mal cierre de

la herida por una técnica quirúrgica pobre.
Subluxación del Cristalino

El trauma por contusión puede causar bloqueo pupilar debido a subluxación
del cristalino. Porciones de la zónula pueden tener rupturas que causan la
herniación del vítreo formado a través del ecuador del cristalino, o el mismo
cristalino puede encarcelarse en la pupila causando así obstrucción del flujo
del acuoso desde la cámara posterior (CP) hacia la CA, conduciendo al abul-
tamiento del iris periférico y causando glaucoma de ángulo cerrado.
Los midriáticos pueden permitir que más vítreo se mueva hacia adelante;
los mióticos agravan el problema y así los ataques de cierre angular pueden
ser aliviados en cierta manera. Puede necesitarse una iridectomía sobre la
extracción del cristalino. El tratamiento necesita ser vigoroso y a tiempo para
prevenir la formación de sinequias periféricas anteriores.
Un cristalino dislocado puede caer hacia la cavidad vítrea y permanecer
silencioso sin presentar problemas. Pero si este es una catarata hipermadura,
puede causar glaucoma facolítico. Una dislocación total del cristalino hacia
la cámara anterior causará bloqueo pupilar y glaucoma de ángulo cerrado, el
cual es una emergencia quirúrgica para prevenir la descompensación corneal
debida al toque endotelial por el cristalino.
El movimiento hacia adelante del diafragma iris-cristalino puede causar
glaucoma de ángulo cerrado. Este es difícil de diferenciar del bloqueo pu-
pilar debido a subluxación. El mecanismo, que aunque no es claro y parece
ser debido al bloqueo ciliar, usualmente se resuelve dentro de 3 a 5 días con
ciclopléjicos y esteroides. La iridectomía no es necesaria como regla.
Edema del Cristalino

Un trauma por contusión puede causar catarata traumática; el edema súbito
del cristalino que causa bloqueo pupilar o el incremento súbito en el contenido
intraocular, pueden conducir a glaucoma. El tratamiento es la remoción del
cristalino.
Efusión Uveal
La efusión uveal puede conducir a glaucoma de ángulo cerrado en ojos pe-
queños; también una inflamación uveal post-traumática causa obstrucción al
drenaje por células inflamatorias, residuos o proteína. Los esteroides tópicos
resolverán el problema.
140
Causas Tardías
Sinequias Posteriores con Bloqueo Pupilar

Después de inflamación crónica debida a lesión o a cuerpo extraño retenido,
se forman sinequias posteriores densas, conduciendo a seclusión pupilar, iris
bombé y sinequias periféricas anteriores resultando en glaucoma secundario
de ángulo cerrado.
Sinequias Periféricas Anteriores
Estas siguen a la curación de trabeculitis, ruptura trabecular, cuerpo extraño
retenido, recesión angular, iridodiálisis, toque iridocorneal periférico debido
a lesión penetrante, etc.
Crecimiento Epitelial Interno después de Lesión Penetrante

La cirugía complicada y difícil o las técnicas quirúrgicas imperfectas resultantes
en encarcelación de tejido, sirven como una mecha que facilita que la herida
post-operatoria se abra.
Mecanismo: Obstrucción de la malla trabecular por lámina epitelial que
más tarde se contrae y produce sinequias periféricas anteriores y glaucoma
secundario.
Prevención: El cierre separado de la herida corneo-escleral y conjuntival, un
material de sutura más fino, la atención a una buena oposición de la herida y
el uso del microscopio pueden prevenir el desarrollo de esta complicación.
Crecimiento Fibrovascular hacia Abajo
Este es debido a cirugía difícil, encarcelación de material dentro de la herida,
cierre pobre de la herida e inflamación crónica.
La membrana fibrosa localizada adyacente a la herida se extiende sobre
la superficie posterior de la córnea y sobre el ángulo, el iris y el vítreo, y se ve
como una membrana de envoltura gruesa.
En el ángulo, el tejido fibrovascular se contrae para formar sinequias pe-
riféricas anteriores.
Causas del Glaucoma
• Bloqueo pre-trabecular por la membrana
• Sinequias periféricas anteriores.
Glaucoma Neovascular
Es raro después de una lesión y se debe usualmente a inflamación crónica.
141
12
Glaucoma Pediátrico
Nicola Freeman (Sur África)
IntroducCIÓN
Los glaucomas pediátricos son un grupo heterogéneo de condiciones. El mal
desarrollo primario del sistema de drenaje acuoso puede ser llamado glaucoma
congénito primario cuando se presenta al nacimiento, glaucoma infantil pri-
mario cuando se presenta del nacimiento a los tres años de edad o glaucoma
juvenil primario cuando se presenta de los tres a dieciséis años de edad. Los
glaucomas pediátricos secundarios incluyen los glaucomas secundarios del
desarrollo, es decir, aniridia, Sturge-Weber/coloración periorbitaria en vino de
Oporto, neurofibromatosis, vítreo primario hiperplásico, anomalía de Peter, y
los glaucomas pediátricos secundarios, es decir, glaucoma afáquico, uveítico,
traumático, retinopatía de la prematuridad (ROP, por sus siglas en inglés),
ectopia lentis, neoplasia intraocular y glaucoma inducido por esteroides.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Glaucoma Congénito Primario (GCP) y Glaucoma Infantil Primario (GIP)
• Epífora, fotofobia, blefaroespasmo = triada clínica de GCP
• Opacidad, agrandamiento y edema de la córnea
• Estrías de Haab (rupturas curvilíneas en la membrana de Descemet)
• Excavación del disco óptico (estiramiento del canal óptico en
pacientes jóvenes; puede ser reversible)
• Presión intraocular elevada en la tonometría (Tonopen, tonometría
de Perkins o Goldman).
Glaucomas Secundarios del Desarrollo y Glaucomas Pediátricos
Secundarios:
• Rara vez presentes con los síntomas mencionados arriba.
• El seguimiento diligente y el monitoreo de la PIO son esenciales en condi-
ciones como afaquia, uveítis, trauma, ROP, neoplasia intraocular, aniridia,
coloración periorbitaria en vino de Oporto, neurofibromatosis, vítreo
primario hiperplásico y anomalía de Peter.
• Hasta 1/3 de los ojos pediátricos áfacos y pseudofáquicos desarrollan glau-
coma. Usualmente no existen síntomas clínicos y es necesaria la vigilancia
a largo plazo para hacer tempranamente el diagnóstico.
De epífora:
142 • Obstrucción del ducto nasolagrimal
Fig. 1: Buftalmos bilateral con agrandamiento y cicatrización de la córnea.
Fig. 2: Diagnóstico diferencial: La córnea opaca de queratitis por Rubéola.
Fig. 3: La coloración periorbitaria en vino de Oporto (derecha) o hemangioma cutáneo en

Sturge-Weber puede ser sutil en la infancia. Este niño nació con buftalmos derecho y presentó
un hemangioma coroideo difuso en el ojo derecho con cambios leptomeníngeos en la escano- 143
grafía tomográfica computarizada.
• Conjuntivitis
• Abrasión o defecto epitelial de la córnea
• Inflamación ocular
De edema u opacificación de la córnea:
• Queratitis por Rubéola – La Rubéola también causa microftalmos y
glaucoma congénito
• Trauma del nacimiento – Los fórceps del parto causan rupturas en la
Descemet
• Anomalías congénitas – Esclerocórnea, anomalía de Peter
• Enfermedades de almacenamiento – Mucopolisacaridosis, cistinosis
• Distrofias de la córnea – Distrofia endotelial congénita hereditaria y
polimorfa posterior.
De córnea agrandada:
• Megalocórnea
• Miopía axial.
De excavación aumentada del nervio óptico:
• Coloboma o malformaciones del nervio óptico
• Hipoplasia o atrofia del nervio óptico.
MANEJO
General
• Examen bajo anestesia (EBA): Hidrocloruro de ketamina IV usando un

parche de anestesia local. Atropina y midazolam pre-medicados. Todos
los anestésicos inhalados y de bloqueo no regional disminuyen la PIO
impredecible y sustancialmente.
• Evaluación: PIO, diámetros y cambios de la córnea, espesor corneal,
segmento anterior, gonioscopia, disco ópticos, retina y vítreo, refracción,
longitudes axiales y profundidad de la cámara anterior (CA) si es posible
con ultrasonido.
• Glaucomas primarios congénito e infantil: Intervención quirúrgica – trata-
miento de elección con uso médico preoperatorio y como complemento a
la cirugía.
• Glaucoma secundario del desarrollo y pediátrico secundario: Tratamiento médico
de primera línea. Intervención quirúrgica sólo cuando la terapia médica
falla.
Opciones de Intervención Quirúrgica
• Goniotomía: Requiere claridad corneal; la cirugía angular es bajo visuali-
zación directa con lente y cuchillete de goniotomía
144
Fig. 4: Buftalmos izquierdo. El ojo derecho está recibiendo penalización con atropina para
manejo de la ambliopía.
Fig. 5: Lente de goniotomía y pinzas de bloqueo sostenidas por un asistente en el procedi-

miento de goniotomía.
145
• Trabeculotomía: No requiere claridad corneal; el trabeculótomo es insertado

hacia el canal de Schlemm y pasado rápidamente hacia la cámara anterior,
rompiendo la malla trabecular. Un acercamiento temporal respeta la con-
juntiva superior
• Trabeculectomía: Usualmente necesaria la modificación con antimeta-
bolitos
• Trabeculectomía y trabeculotomía combinadas
• Derivaciones de drenaje artificial: Casos refractarios
• Láser con ciclodiodo: Usualmente como último recurso para casos refrac-
tarios.
Opciones de Tratamiento Médico
• La oclusión del punto por 5 minutos reduce los efectos sistémicos
• Beta-bloqueadores tópicos: Betaxolol al 0.25% (Betoptic S), Timolol al
0.25% (Timoptic XE) (Precaución con problemas cardiacos y asma)
• Inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica: Dorzolamida (Trusopt),
Brinzolamida (Azopt)
• Derivados de prostaglandinas: Travoprost (Travatan), Bimatoprost
(Lumigan), Latanoprost (Xalatan)
• Inhibidores orales de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida (Diamox)
10-30 mg/kg/día; 4 veces al día (Precaución con acidosis metabólica.
Solamente usar a corto plazo en el preoperatorio)
• Alfa-agonistas: Pueden causar apnea, bradicardia, hipotensión.
Seguimiento
• Se requieren EBA regulares durante la edad de no cooperación
• Monitoreo de la PIO, diámetros de la córnea, longitudes axiales,
refracción
• Detección y tratamiento tempranos de ambliopía.
PRONÓSTICO
La pérdida visual en el glaucoma pediátrico es multifactorial. Esta puede re-
sultar de cicatrización corneal, daño del nervio óptico o ambliopía secundaria
a miopía, astigmatismo o anisometropía.
Son indicadores de pobre pronóstico para Glaucoma congénito primario
e infantil primario el comienzo al nacimiento, diámetro corneal >14 mm y
cirugía fallida del ángulo.
Los indicadores de pobre pronóstico para glaucomas afáquico y pseudofá-
quico son edad más joven al momento de cirugía de catarata y anormalidades
oculares pre-existentes. El papel de la preservación de la cara vítrea al momento
de la cirugía y el implante de lente intraocular no es todavía claro.
Aún en ojos con pobre pronóstico, todos los intentos de controlar la PIO
146 deben ser continuados. Cualquier cantidad de preservación visual en un niño
en crecimiento es importante para el desarrollo de integración neural.
Fig. 6: Examen con lámpara de hendidura con el lente de Koeppe en un niño con glaucoma
por Sturge-Weber .
Fig. 7: Tonómetro de Perkins usado en el examen bajo anestesia.
A B 147
Figs 8A y B: Síndrome bilateral de Sturge-Weber.
13
Implantes en Glaucoma en el Tratamiento
de Glaucoma Pediátrico
Peter WT de Waard (Holanda)
IntroducCiÓn
El manejo de los glaucomas congénitos primarios es principalmente qui-
rúrgico. La goniotomía o trabeculotomía tiene un índice de éxito cada una del
40-90% en el manejo del glaucoma congénito primario. En caso de glaucoma
secundario asociado con afaquia, aniridia, disgenesia del segmento anterior y
síndrome de Sturge-Weber, los índices de éxito de goniotomía o trabeculotomía
son bajos. Cuando la goniotomía o trabeculotomía fallan o son inapropiadas en
controlar la presión intraocular (PIO) en pacientes pediátricos, las alternativas
incluyen cirugía filtrante o implantes de drenaje.
Beck encontró que el implante de derivación acuosa (Ahmed o Baerveldt)
ofrece una oportunidad significativamente más grande de controlar exitosa-
mente la PIO, comparado con la trabeculectomía con Mitomicina C en lactantes
hasta los 24 meses de edad. El encontró probabilidades de éxito acumuladas a
12 meses del 87% para el grupo de derivación acuosa y del 36% para el grupo
de trabeculectomía. En pacientes pediátricos en quienes la goniotomía y/o
trabeculectomía con o sin antimetabolitos han fallado, han sido reportados
índices de éxito del 56 al 95% con estos implantes de glaucoma.
Eleccion del Implante
Debido a que la PIO normal en niños es la misma que en adultos, podemos

asumir que la producción del acuoso al menos es igual a la de los adultos.
Estudios mostraron que los implantes de glaucoma con una superficie gran-
de, como el Baerveldt 350 (mm2), tienen índices de éxito más altos que los de
superficies más pequeñas, como el Baerveldt 250 (mm2) y el Ahmed (184
y 96 mm2). Por lo tanto parece ser justificado el implante Baerveldt 350 en
niños sin una producción acuosa comprometida. Esta última puede ser encon-
trada en glaucoma uveítico o después de procedimientos ciclodestructivos. En
estos casos se debe escoger un implante más pequeño para reducir el riesgo
de hipotonía. En caso que se necesite la disminución inmediata de la PIO, es
decir, PIO muy alta que no responde a la terapia médica máxima tolerable, el
implante valvular Ahmed es la mejor elección.
148
Implantes en Glaucoma en el Tratamiento de Glaucoma Pediátrico
Fig. 1: Discoria en ojo buftálmico con implante de Baerveldt para glaucoma (BGI).
Fig. 2: Vista gonioscópica de la discoria de la figura 1. Puede ser visto el atrapamiento de iris
periférico en el trayecto del tubo. 149
TÉCNICA DE OPERACIÓN DEL IMPLANTE BAERVELDT

Se expone la esclera en el cuadrante temporal superior con un colgajo
conjuntival con base en el limbo, se identifican los músculos rectos superior
y lateral, y se aíslan con ganchos de músculo. Las alas del implante se po-
sicionan por debajo de las inserciones de los músculos. Se asegura el plato
1-2 mm posterior a las inserciones con dos suturas interrumpidas de nylon
9-0. Se corta el tubo de tal manera que se extienda 1-2 mm más allá del limbo
quirúrgico posterior con el bisel hacia el endotelio corneal. Se pasa una
ligadura (prolene 3-0) de 1-2 mm de longitud, hacia y por debajo del tubo y
se posiciona ±7 mm por detrás del limbo. El tubo se ata con vicryl 7-0 alre-
dedor de la ligadura. Esta ligadura se usa para la fácil constricción del tubo y
asegura un cierre hermético al agua, previniendo la hipotonía post-operatoria
temprana. La ligadura por sí sola afecta difícilmente el flujo a través del tubo
(medidas personales con ojos donantes). El tubo se abrirá después de 5 a 7
semanas. Se hace un trayecto de paracentesis a través de la córnea hacia la
cámara anterior para controlar la PIO y la profundidad de la cámara anterior
en el intraoperatorio. Se usa una aguja calibre 23 para crear una apertura
para la inserción del tubo hacia la cámara anterior. Se usa esclera donante
preservada en glicerina para cubrir el tubo cerca del limbo y se asegura
con suturas interrumpidas de vicryl 9-0. Finalmente se reposicionan la
tenon y la conjuntiva con suturas continuas de vicryl 9-0. Se administra una
inyección subconjuntival de corticosteroide antes que el ojo sea parchado.
En el post-operatorio, se disminuyen lentamente los esteroides tópicos y se
remueven o se adicionan medicamentos para glaucoma según lo requieran
la PIO y el estado clínico. Muchos, pero no todos los pasos aplican también
para los otros implantes de glaucoma.
Las evaluaciones preoperatorias y post-operatorias deben incluir examen
con lámpara de hendidura, oftalmoscopia, medida de la PIO con un neumo-
tonómetro (Model 30 classic, Mentor O&O, Norwell, MA, EEUU) y medida
de la longitud axial por ultrasonido A-scan (A-5500 A-scan system, Sonomed,
Lake Success, NY, EEUU). La mayoría de las evaluaciones son realizadas bajo
anestesia general en pacientes menores de 6 años. Los pacientes mayores pue-
den ser capaces de experimentar las evaluaciones en el consultorio.
Complicaciones
La PIO alta en el post-operatorio temprano puede ser tratada médicamen-
te. La hipotonía post-operatoria temprana no requiere tratamiento debido a
que la cámara anterior (CA) no es plana. Lógicamente, el medicamento que
disminuye la PIO puede ser suspendido. Esta hipotonía puede ser causada
por un flujo pequeño de acuoso a través del trayecto de la aguja alrededor
150 del tubo o más serio por cierre inadecuado del tubo. El último con frecuencia
conducirá a una cámara anterior plana necesitando volver a cerrar el tubo con
vicryl 7-0 bajo anestesia general tan pronto como sea posible.
El tubo se abrirá 5 a 7 semanas en el post-operatorio. Un volumen relativa-
mente grande de acuoso fluirá a través del tubo desde la cámara anterior hasta
la ampolla de filtración formada alrededor del plato del implante de Baerveldt
para glaucoma (BGI, por sus siglas en inglés). Consecuentemente, pueden ser
vistas una cámara anterior temporalmente poco profunda e hipotonía hasta
que la ampolla se llene con acuoso y se alcance un equilibrio entre la PIO y la
contra-presión en la ampolla.
Después de la apertura del tubo, la PIO depende de la difusión del acuoso
a través de la pared de la ampolla. En su turno, esta difusión depende de la
superficie y espesor de la pared de la ampolla. La superficie es controlada por
la elección del tamaño del plato (es decir, Baerveldt 350 o 250 mm2). El espesor
depende de la reacción de la Tenon al implante de silicona antes y después
de que el humor acuoso pase por el tubo. Debido a que la reacción activa del
acuoso continúa por toda la vida, los cambios lentos en el espesor de la pared
de la ampolla conducirán a cambios en la PIO. De esta manera, la hipotonía
tardía no puede ser causada solo por la producción comprometida del acuoso
sino también por el adelgazamiento de la pared de la ampolla debido a inhi-
bición de la actividad mitótica de los fibroblastos (es decir, metotrexate en el
tratamiento de la artritis juvenil idiopática). Esta última causa de hipotonía
puede ser tratada con la oclusión temporal del tubo (vicryl 7-0) y la inyección
de sangre autóloga en la ampolla para incrementar el espesor de su pared. Los
antimetabolitos deben ser reducidos o suspendidos si es posible.
En caso que la pared de la ampolla llegue a engrosarse y la PIO alta resul-
tante no pueda ser médicamente controlada, debe ser colocado un segundo
implante de glaucoma porque el espesor de la pared de la ampolla (adelga-
zamiento) sólo puede ser controlado con un - probablemente no aceptado
- tratamiento a largo plazo con antimetabolitos.
La complicación más frecuente del BGI está relacionada con el tubo, va-
riando desde discoria leve, hasta exposición del tubo. Estudios reportaron
complicaciones relacionadas con el tubo del 6.5 al 39.1%. La variabilidad en la
incidencia publicada de complicaciones relacionadas con el tubo después del
BGI puede ser debida parcialmente a la inclusión de proporciones diferentes
de ojos buftálmicos en estos estudios. La esclera elástica delgada en ojos buf-
tálmicos brinda un pequeño soporte al tubo implantado y predispone a estos
ojos a cambios en tamaño y forma cuando la PIO es reducida, conduciendo a
su vez a complicaciones relacionadas con el tubo.
En nuestro estudio fue observada discoria solamente en ojos buftálmicos,
poco después de la apertura del tubo, causada por atrapamiento de un mechón
de tejido iridiano periférico en el trayecto de la aguja. El atrapamiento podría 151
ser un resultado de una cámara anterior poco profunda durante el periodo de

hipotonía después de la apertura del tubo, en combinación con movimiento
del tubo en el trayecto de la aguja, creando un espacio siguiente al tubo debido
a la esclera elástica delgada. Parece probable que el movimiento del tubo es
inducido por el movimiento de los párpados sobre un ojo hipotónico. En com-
binación con la discoria observamos con frecuencia un movimiento anterior
del tubo, erosionando a través de la esclera delgada, viniendo frecuentemente
en contacto cercano con el endotelio de la córnea. Estos ojos necesitan ser re-
operados abriendo la conjuntiva/tenon en el limbo, removiendo el tubo de la
cámara anterior, cerrando el trayecto del tubo y reposicionando el tubo en la
CA a través de un trayecto nuevo. Este último debe ser hecho tan largo como
sea posible, ya que la esclera dará más soporte al tubo. Los ajustes futuros
del tubo y evitar el periodo de hipotonía con válvulas, podrían disminuir o
incluso prevenir estos problemas relacionados con el tubo.
En caso de exposición del tubo, se requiere su recubrimiento inmediato con
esclera donante, tenon y conjuntiva, debido al riesgo alto de endoftalmitis.
La retracción del tubo exige la extensión de éste. Esto es mejor realizado
en el fornix cerca de la conexión del tubo y el plato. Se abre la conjuntiva y la
tenon que recubren el tubo (± 6 mm) y se incide la cápsula fibrosa suave que
envuelve el tubo. Se corta el tubo expuesto (± 5 mm proximal a la conexión del
tubo y el plato) y se coloca la extensión entre las dos puntas. Debido a que el
tubo de silicón se desliza muy fácilmente a través de la cápsula de envoltura,
la parte proximal larga del tubo se puede avanzar hacia la CA. Algunas veces
la conjuntiva/tenon deben ser abiertas en el limbo para ayudar a la (re)entrada
del tubo hacia la CA.
152
En caso de que el tubo sea muy largo en la CA, el diámetro del bulbo se
vuelve más pequeño después de la disminución de la PIO; la CA puede lle-
narse con viscoelástico y el tubo puede ser recortado intraocularmente con
tijeras finas de vítreo. La punta final cortada se remueve con una pinza vítrea
a través de la misma paracentesis.
Estudios de pacientes pediátricos con implantes de glaucoma reportan
alteraciones en la motilidad en el 0-16% después del implante. Hallazgos
similares (0-10%) fueron notados después del implante Ahmed o Molteno en
pacientes pediátricos. Se cree que los problemas de motilidad son secundarios
a un efecto de masa desde la ampolla filtrante ecuatorial, a un efecto Faden o
de fijación posterior inducido por cicatrización por debajo del músculo recto,
o al síndrome de adherencia grasa. En nuestro estudio encontramos leves alte-
raciones de la motilidad post-operatoria en 7.3% de los pacientes. La cirugía de
estrabismo fue necesaria en sólo un paciente y las alteraciones de la motilidad
en los otros pacientes fueron transitorias después de 4 a 6 meses.
CONCLUSIÓN
Los implantes de glaucoma con efectivos y seguros en el manejo del glau-

coma pediátrico, a pesar de ser propensos a complicaciones post-operatorias
relacionadas con el tubo. El oftalmólogo debe estar preparado para seguir estos
pacientes de por vida y a enfrentarse con muchas complicaciones posibles,
especialmente problemas relacionados con el tubo.
153
14
Cirugía de Derivación para el
Glaucoma Refractario
A pesar de la incertidumbre que rodea la patogénesis del glaucoma, el con-

trol de la PIO conserva una posición central en el tratamiento del glaucoma. El
daño al nervio óptico puede ocurrir mecánicamente o a través de la interacción
con el flujo sanguíneo hacia la papila. El nivel al cual la PIO presenta un riesgo
para el nervio óptico es seguramente dependiente de factores individuales
como los antecedentes genéticos.
Lo que es conocido es que una presión muy alta, sobre 40 mmHg, acelerará
el daño irreversible al nervio visual.
GLAUCOMA REFRACTARIO
El diagnóstico de glaucoma refractario se da cuando la reducción
en la presión no es suficiente para proteger el nervio óptico, después que
todos los medicamentos utilizados han sido probados (pilocarpina, beta-
bloqueadores, adrenalina, inhibidores de la anhidrasa carbónica y análogos
de prostaglandina). En mi opinión, los inhibidores de la anhidrasa carbónica
orales no son una alternativa para la cirugía, debido a los efectos colaterales.
El glaucoma refractario es visto con frecuencia en el glaucoma congénito y el
glaucoma secundario. He visto glaucoma refractario en aniridia, glaucoma
congénito con buftalmos, síndrome de Rieger y glaucoma congénito tardío.
Los ojos con catarata congénita también están en riesgo alto de desarrollar
glaucoma refractario tarde o temprano en la vida. El grupo más grande es el
del glaucoma secundario: post-uveítis, después de cirugía traumática para ca-
tarata y/o desprendimiento de retina, sin mencionar los ojos que tienen o han
tenido aceite de silicón. Un grupo más pequeño en nuestro país es el de ojos
post-traumáticos. Este grupo podría diferir de país a país. La queratoplastia
penetrante también es un factor de riesgo mayor y el riesgo incrementa por
cada re-trasplante y episodios de rechazo. Estamos cambiando de la que-
ratoplastia penetrante a la técnica de queratoplastia lamelar en ojos con un
endotelio normal, para minimizar el riesgo de padecer estas complicaciones.
En Suecia una vasta mayoría de la población tiene el síndrome de exfolia-
ción. El glaucoma con síndrome de exfoliación se puede volver refractario
muy comúnmente.
Historia de Cirugía del Glaucoma
La cirugía para el manejo del glaucoma es mucho más antigua que la
154 medicación. Albrecht von Graefe (1828-1870) operó en Berlín el glaucoma de
Cirugía de Derivación para el Glaucoma Refractario
Fig. 1: Ojo con aniridia, operado con una prótesis de iris.
Fig. 2: Ojo con síndrome de Rieger.
ángulo abierto con iridectomía atrás en el siglo 19. Todas la operaciones para
glaucoma tienen la intención de facilitar el drenaje del humor acuoso desde
la cámara anterior del ojo hacia el espacio subconjuntival. Han sido tratadas
muchas operaciones diferentes y últimamente la trabeculectomía ha sido
establecida como el patrón de oro. La trabeculectomía es una operación bien
probada para disminuir la PIO. Ha sido desarrollado un nuevo acercamiento
para cirugía trabecular para minimizar las complicaciones, el cual es la cirugía 155
trabecular no penetrante. Mermoud defiende una esclerectomía profunda y

realiza una ventana de Descemet para facilitar la filtración del humor acuoso
a través de esta ventana desde la cámara anterior.
Stegmann tiene otro acercamiento que él llama “viscocanalostomía”. Él
usa una esclerectomía profunda, destechamiento del canal de Schlemm y
la generación de una ventana de Descemet. Para facilitar el flujo del humor
acuoso se inyecta hialuronato de sodio de alta viscosidad (Healon GV) hacia
el canal de Schlemm para abrirlo. El profesor Stegmann justo ha publicado
una nueva mejoría a su método: él enhebra una sutura de prolene 10-0 a través
del canal de Schlemm y la anuda en el “lago” por debajo del colgajo escleral
superior. Todavía es muy temprano para decir que este método finalizará con
la necesidad de dispositivos de derivación en glaucoma. Existen varios im-
plantes descritos para mejorar más el drenaje del humor acuoso; desde el 2001
comenzamos a usar en nuestra clínica el material de sutura de polidioxanon
1-0 (PDS) como un implante.
Cuándo Considerar un Dispositivo de Derivación en Glaucoma

Cuando los métodos quirúrgicos mencionados han sido probados e incluso
re-ensayados, la cirugía de derivación es la siguiente alternativa. Algunos
cirujanos prefieren realizar un procedimiento ciclodestructivo antes de la al-
ternativa de derivación, pero en mi opinión la ciclodestrucción es exactamente
lo que dice ser:aporte de jewi
cirugía destructiva quepara
significamedilibros
que es difícil dar exactamente
la dosis. También hemos tratado el implante Express, dirigido primero por
debajo de la conjuntiva y luego por debajo del colgajo escleral. Los resultados
no han sido promisorios. Todavía usamos el implante Express si tenemos un
paciente de edad muy avanzada con glaucoma refractario, quien sólo puede
tolerar una operación muy corta. Nosotros siempre agregamos Mitomicina
C al 0.02%.
El diseño básico de la derivación en glaucoma es un tubo de silicón que
deriva humor acuoso desde la cámara anterior del ojo hacia un plato que ha
sido encapsulado por una cápsula fibrosa. Esta cápsula sirve como un reser-
vorio. Hoy están disponibles seis derivaciones: el implante valvular de
Krupin-Denver, el implante de Molteno, el regulador de presión de glaucoma,
el Baerveldt Seton, el implante Ahmed y la derivación Schocket. Mi experiencia
está limitada a los implantes de Molteno, Ahmed y Baerveldt. El implante de
Ahmed para glaucoma tiene una válvula de membrana sensible a la presión
que permite que el flujo del humor acuoso genere una PIO de al menos 8 a
12 mmHg.
Aspectos Históricos del Procedimiento de Derivación

Rollet y Moreau implantaron en 1906 un hilo de seda conectando la cámara
156 anterior del ojo con el espacio subconjuntival. Epstein implantó en 1959 un
Fig 3: Ojo con derivación de Baerveldt controlando el glaucoma secundario debido a uveítis.
Fig. 4: Ojo operado por queratocono con una queratoplastia lamelar en el primer día
post-operatorio.
tubo de politeno y MacDonald y Pearce un tubo de silicona en 1965. Todas

estas operaciones fallaron debido a que la formación de cicatriz detuvo el flujo,
o debido a erosión conjuntival.
Molteno insertó en 1969 un tubo acrílico atado a un plato delgado. La mayoría
de los implantes tempranos fallaron debido a exposición del plato o a erosión
del tubo y formación de encapsulación fibrosa. El 1973, Molteno introdujo el
tubo largo de silicona permitiendo que el plato fuera implantado a 9-10 mm 157
del limbo. El 1992, Molteno introdujo el implante de plato doble con área de
superficie de 270 mm2. En 1976 Theodore Krupin introdujo un implante con
una válvula unidireccional. En 1993 Martenn Ahmed introdujo el implante
Ahmed con una válvula unidireccional. En 1992 George Baerveldt introdujo un
tubo de silicona no valvulado atado a un plato de silicón impregnado en bario,
disponible en tres áreas de superficie: 250 mm2, 350 mm2 y 500 mm2.
Como puede verse, los dispositivos de drenaje en glaucoma no son un
fenómeno nuevo; ellos tienen casi la misma edad que el procedimiento de
trabeculectomía. ¿Por qué estos no se han vuelto más populares? Pienso que
el riesgo de complicaciones durante la operación y en el post-operatorio ha
hecho a muchos cirujanos reacios a aprender y realizar el procedimiento. Aho-
ra trataré de comentar sobre la inserción del dispositivo, las complicaciones
post-operatorias y cómo minimizar los riesgos.
Técnica Quirúrgica

La primera derivación que implanté fue la de Molteno, ésta fue a fi-
nales de los 80s, el tubo estaba directamente introducido en el limbo, no fue
usado un parche de injerto donante y no fue usada sutura ligadora alrededor
del tubo para cerrar el drenaje en el periodo post-operatorio para impedir la
hipotonía y el desprendimiento coroideo. Los ojos escogidos habían sido más
o menos dados por vencido: Ojos con glaucoma neovascular. Los resultados
levemente hablando no fueron malos. En 1996, oí una conferencia ofrecida por
un oftalmólogo de Finlandia sobre la derivación de Molteno. Él tenía buenos
resultados usando una sutura de vicryl ligada alrededor del tubo e incluso
creó una fenestración usando una aguja de sutura anterior a la ligadura,
funcionando como una válvula primitiva hasta que la sutura fue reabsorbida
después de 6 a 8 semanas y el reservorio fibroso alrededor del plato se había
desarrollado.
Aplicar esa técnica fue el comienzo de resultados mucho mejores con
dispositivos de derivación de glaucoma. Cambié a la derivación de Ahmed,
pero encontré tener muchos problemas con presiones altas en el periodo
post-operatorio. La derivación de Baerveldt fue introducida al mercado por
la compañía Pharmacia, que a ese momento era una compañía Sueca, muy
exitosa en oftalmología. La derivación Baerveldt fue muy fácil de colocar con
su plato de silicona y las dos alas que eran posicionadas por detrás de los
músculos rectos. Al principio fue usado un parche de injerto humano
para cubrir el tubo. Encontré más fácil realizar un colgajo escleral de
4 x 4 mm e insertar el tubo por debajo de dicho colgajo. El plato de silicona
fue suturado 10 a 11 mm del limbo. Primero se entró a la cámara anterior con
una aguja calibre 27 paralela al iris, para tener la dirección correcta antes de
usar la aguja calibre 23, para hacer una inserción que permitiera entrar el tubo
158 a la cámara anterior. La aguja calibre 27 fue puesta en una jeringa de Healon©
Fig. 5: Implante de polidioxanon 1-0 (PDS) usado para viscocanalostomía.
Fig. 6: Implante Express.

para llenar la cámara anterior; este método ayuda a que el tubo de silicón se
ponga él mismo en una posición apropiada.
Luego una sutura de vicryl 7-0 se ata alrededor del tubo para ligarla.
El mayor problema post-operatorio fue hipotonía hasta que comencé a usar
pegante biológico Tisseel. El pegante se aplica por debajo del colgajo escleral
y debajo de la parte anterior de la conjuntiva. Se debe tener cuidado que el
pegante no fluya hacia atrás sobre el plato. El pegante biológico asegurará 159
que el cierre de la conjuntiva sea hermético al agua incluso con una conjun-
tiva cicatrizada y delgada después de tener varias cirugías previas. Con esta
técnica se ve con frecuencia un ojo con muy poca inyección y una presión de
alrededor de 5 a 10 mmHg el día después de la cirugía.
Complicaciones

Hipotonía con una cámara anterior poco profunda en el periodo post-ope-
ratorio, causada con frecuencia por una herida débil y sobre-filtración. La inci-
dencia es tan alta como del 20 al 30% con una derivación sin válvula y del 9%
con una derivación con válvula. Con la sutura ligadora y “escondiendo” el tubo
por debajo de un colgajo escleral se reduce el riesgo y, en mi experiencia, usan-
do después el pegante biológico (Tisseel©) es visto muy rara vez éste riesgo.
Si se obtiene muy baja presión en la fase post-operatoria inmediata, se debe
instruir al paciente a ser muy cuidadoso de no levantar objetos pesados, ya
que aún una tos severa puede causar hemorragia coroidea. Operé un hombre
que había sido mi paciente por más de 20 años debido a glaucoma tardío. El
ojo izquierdo tenía percepción luminosa debido a daño severo por glaucoma.
El ojo derecho tenía buena visión de 20/20 con corrección. El ojo derecho tubo
cirugía más temprana para glaucoma y catarata. El ojo desarrolló glaucoma
refractario con una PIO descontrolada de 35-40 mmHg. Fue implantada una
derivación de Baerveldt y no se vieron problemas; la PIO quedó en 5 mmHg.
Al tercer día elaporte
paciente tosió
de violentamente
jewi para después de lo cual él pudo ver
medilibros
un sangrado encegueciendo el ojo en pocos segundos. La escanografía B-scan
mostró hemorragia subcoroidea e incluso sangre en el espacio vítreo. La agu-
deza visual fue percepción luminosa y localización del defecto. Se permitió la
reabsorción espontánea bajo control minucioso con B-scan, asegurando que
no ocurriera desprendimiento de retina. Después de seis meses la hemorragia
subcoroidea había resuelto e incluso casi toda la sangre en el espacio vítreo;
la agudeza visual es hoy de 20/50 y probablemente continuará mejorando.
La PIO está estable en 12 mmHg.
Hipertensión Post-Operatoria

Se ve con frecuencia en el grupo de derivación con válvula para glaucoma,
pero incluso después del implante sin válvula. De hecho, la situación más
segura en el post-operatorio es la hipertonía entre 21 y 30 mmHg, debido a
que la medicación antiglaucoma leve con gotas oculares pueden controlar la
presión hasta que la sutura estranguladora alrededor del tubo es reabsorbida
y se desarrolla la encapsulación fibrosa alrededor del plato.
Si se ve presión muy alta en la fase post-operatoria inmediata, se debe
sospechar una obstrucción del tubo ya sea por sangre, fibrina, taponamiento
por iris o vítreo. La ligadura también puede estar muy apretada. Se puede
tratar de lavar el tubo cuidadosamente pasando una aguja calibre 27 hacia la
160
apertura del tubo en la cámara anterior.
Fig. 7: Derivación de Ahmed.
Fig. 8: Derivación de Baerveldt.
Nosotros usamos Heparina en el agua de lavar si sospechamos sangre coa-

gulada en el tubo y sobre el plato. Si se sospecha un taponamiento con iris o
vítreo, se puede tratar de limpiar la apertura del tubo con láser Nd:YAG. Una
sutura de ligadura muy apretada se puede cortar con el láser argón.
Si persiste hipertensión se debe considerar que la encapsulación fibrosa
de la ampolla puede estar muy pequeña para la reabsorción apropiada. La 161
disección con aguja calibre 27 puede resolver el problema. Si no se puede, se

debe tratar de abrir y remover la encapsulación fibrosa y al mismo tiempo
aplicar Mitomicina C al 0.02% por tres minutos.
Si eso no resuelve el problema se puede considerar una nueva derivación.
Tengo un paciente quien fue llevado a trabeculectomía a la edad de 5 meses
debido a glaucoma congénito. Él ahora tiene 21 años de edad, el ojo derecho
es ciego desde el comienzo y la agudeza visual de su ojo izquierdo es de
20/60. Él tiene tres derivaciones, una de Ahmed, y dos de Baerveldt, la PIO
ha sido controlada por los últimos cinco años, y él está estudiando para ser
profesor.
Descompensación Corneal

La descompensación corneal es frecuente. La incidencia después de dis-
positivos de drenaje para glaucoma es tan alta como del 10 al 20% y es similar
en los dispositivos con válvula y sin válvula. La etiología es desconocida. Si
el tubo toca la córnea, éste se debe reposicionar.
El riesgo de falla del injerto también es bastante alto debido a la inflamación
crónica y con frecuencia a las múltiples cirugías previas. Me refiero a un artí-
culo del profesor Claes H. Dohlman: Combinar la cirugía con queratoprótesis
y con una derivación de Ahmed. Desde el plato de la derivación de Ahmed
se extendió un tubo de silicona hacia el saco lagrimal o los senos etmoidales.
La PIO fue controlada
aportey node se vio
jewiinfección.
paraEsomedilibros
podría ser una solución para
los casos intratables donde la cicatrización de la conjuntiva dificultará la for-
mación de una ampolla filtrante.
Exposición del Tubo y del Plato de la Derivación para Glaucoma

La erosión del tubo a través de la conjuntiva se ve algunas veces debido a
la cicatrización y al adelgazamiento por cirugías previas. Nosotros cubrimos
el tubo o el plato expuestos con un parche amniótico, o pegamos un parche
escleral humano, o ambos.
Si se hace un colgajo escleral grande de 4-5 mm desde el limbo para
cubrir el tubo y la conjuntiva se diseca cuidadosamente evitando perfo-
raciones, se verá esa complicación.
El riesgo de obtener una infección es extremadamente bajo. El riesgo de
infección de por vida después de una cirugía de derivación para glaucoma
se estima del 0.1-0.5%, opuesto al riesgo de infección de por vida del 1-1.5%
después de trabeculectomía.
Resultados de la Literatura

La derivación de Molteno tiene el seguimiento más largo de todos los
dispositivos de derivación en glaucoma. Han sido publicados índices de éxito
162 en estudios basados en población sobre implantes de derivación en glaucoma.
Fig. 9: Plato de derivación de Baerveldt suturado a la esclera a 10 mm del limbo.
Fig. 10: La sutura de Vicryl 7-0 se liga alrededor del tubo.
Se ha reportado seguimiento para la derivación de Molteno a 1, 2, 3, 5, 10 y

15 años. Las derivaciones de Ahmed y Baerveldt han tenido seguimiento de
1 y 2 años.
El índice de éxito después de un año fue: derivación de Molteno 87%,
derivación de Ahmed 82.7% y derivación de Baerveldt 72.9%. Después de dos
años el índice de éxito fue: 88.7%, 50%, y 68.4%, respectivamente. Después de 163
10 y 15 años, la derivación de Molteno tuvo un índice de éxito del 90 y 91%,

respectivamente.
El número de pacientes presentados son con frecuencia relativamente
pocos. Un estudio que comparó la derivación de Ahmed vs. trabeculectomía
concluyó que los índices de éxito fueron similares en los dos grupos, aunque
el grupo de trabeculectomía tuvo una PIO promedio más baja, aún cuando la
frecuencia de complicaciones fue comparable. Otro estudio comparó la deri-
vación de Ahmed vs. la de Baerveldt para glaucoma refractario. La conclusión
fue: la derivación de Ahmed exhibió mejor control de la PIO en el periodo
postoperatorio temprano (1 día, 1 semana o 1 mes), la derivación de Ahmed
tuvo encapsulación más temprana del plato.
Se pensó que el área de superficie del plato influía en el índice de éxito;
entre más grande la superficie, brindaba una mejor regulación; sin embargo,
un estudio que comparó la de 350 mm2 vs. la de 500 mm2 mostró que el im-
plante más pequeño es más exitoso que el grande.
El índice de éxito para la derivación de Molteno para cada tipo de glau-
coma ha sido investigado en diferentes estudios. El índice de éxito más alto
se encontró en el glaucoma primario de ángulo abierto con el 100% y el más
bajo en el glaucoma traumático con el 76%; incluso el glaucoma neovascular
tuvo un índice de éxito muy alto del 87%. Nosotros sin embargo no usamos
normalmente implantes de glaucoma en el glaucoma neovascular.
CONCLUSIÓN
La primera derivación de glaucoma, la de Molteno, fue introducida casi

al mismo tiempo que la trabeculectomía a finales de los 60s, pero en mi país
nunca encontró la misma popularidad. Esto muy seguramente fue debido a
las complicaciones que se vieron especialmente si la cirugía fue realizada por
cirujanos sin experiencia.
Pienso que la tecnología de la derivación en glaucoma ha madurado y que
los muchos años de experiencia con los numerosos procedimientos realizados
en todo el mundo indican que las operaciones de derivación en glaucoma
aumentarán. Todavía esperamos por el dispositivo de derivación ideal para
glaucoma, que sea fácil de implantar, que dure por el tiempo de vida del pa-
ciente, que sea accesible para la modulación del flujo in vivo y que sea de un
material biocompatible que minimice la cicatrización de la ampolla filtrante
para brindar un mejor reservorio de larga duración.
164
Fig. 11: El ojo después de 6 meses. PIO 12, agudeza visual 20/50.
Fig. 12: El ojo después de 20 años. Son visibles dos derivaciones.
Fig. 13: Erosión del tubo cubierta con un parche amniótico. 165
15
Esclerectomía Profunda Guiada por
Trabeculótomo
Ahmed Mostafa Abdelrahman (Egipto)
IntroducCIÓN
La esclerectomía profunda fue introducida por Fyodorov en 1989. Este proce-
dimiento consiste en la disección de un colgajo de esclera superficial, seguido de la
disección de un colgajo de esclera más profundo que puede exponer una ventana
intacta de trabéculo-Descemet, a través de la cual filtrará el acuoso. De esta forma
los sitios principales de resistencia al drenaje acuoso en glaucoma, los cuales son la
pared interna del canal de Schlemm (CS) y la malla yuxtacanalicular, serán pasa-
dos por alto. El plano de disección del segundo colgajo debe destechar el CS para
exponer la membrana trabéculo-Descemet (MTD) filtrante, y el techo del canal será
incluido en el colgajo profundo cortado. La remoción de la pared interna del CS y
de la malla trabecular yuxtacanalicular incrementará más la filtración acuosa.
Cuando se compara con la trabeculectomía estándar, la esclerectomía profunda
es mucho más segura (tanto a corto como a largo plazo) debido a que la inesta-
bilidad de la cámara anterior e infección relacionada con la ampolla ocurren con
menos frecuencia. Por otro lado, ésta es técnicamente más difícil. La parte más difícil
de este procedimiento ocurre durante la disección del colgajo escleral profundo,
especialmente para cirujanos con conversión reciente a cirugía de glaucoma no
penetrante (CGNP); aún los cirujanos más experimentados pueden perder el plano
del CS.
Los resultados de Dietlein y sus colaboradores mostraron que fueron encontra-
dos signos morfológicos de las partes removidas de la pared externa del CS junto
con colgajos esclerales profundos, en secciones seriadas de 15 de 29 pacientes,
es decir, en el 52%. En 5 de esos 15 pacientes (17%) también fueron encontrados
remanentes de la malla trabecular yuxtacanalicular, aunque esto fue obvio en solo
un paciente durante cirugía. En 14 de los 29 pacientes (48%), no hubo evidencia del
destechado del CS, aunque en el intraoperatorio la disección pareció haber sido
muy superficial en solo cinco pacientes. Ellos concluyeron que la esclerectomía
profunda, aún cuando es realizada por cirujanos experimentados en glaucoma,
produce material de biopsia de gran variabilidad morfológica que no siempre co-
rresponde a la apariencia intraoperatoria del sitio operado. Tal variabilidad puede
ser de importancia para el resultado de la cirugía.
El “Destechado del Canal de Schlemm guiado por Trabeculótomo ” es una técnica
alternativa al acercamiento posterior clásico, con el objetivo de identificar y deste-
char el CS durante CGNP. La técnica se basa en la identificación del CS en la misma
forma en que es identificado durante la trabeculotomía, una de las cirugías clave
en el manejo del glaucoma congénito.
166
Esclerectomía Profunda Guiada por Trabeculótomo
Fig. 1: Identificación del canal de Schlemm (CS). Incisión limbar vertical inicial para exponer el
canal. La flecha apunta hacia el canal abierto.
Fig. 2: Postura del trabeculótomo. El instrumento se introduce dentro del CS y se empuja

horizontalmente hacia la izquierda mientras se levanta la esclera.
Fig. 3: Incisión de salida del trabeculótomo: Se hace otra incisión limbar vertical directamente 167
sobre el instrumento. El trabeculótomo sale a través de esa segunda incisión.
TÉCNICA QUIRÚRGICA
Se prepara un colgajo de conjuntiva con base fórnix. Se aplica cauterio de campo
húmedo lo menos posible a los vasos sangrantes. Se diseca un colgajo escleral su-
perficial de 5 x 5. Se coloca una esponja mojada con Mitomicina C® (MMC)
(0.4 mg/ml por 2 minutos) profundo y por debajo del colgajo escleral superficial.
El área de aplicación se lava abundantemente con solución salina balanceada
(SSB).
Identificación del Canal de Schlemm

Se hace una incisión vertical en rasguño en la unión esclero-limbar en un borde
del colgajo escleral profundo. El rasguño se profundiza gradualmente bajo alta
magnificación hasta que se ve el CS anterior a las fibras circunferenciales del
espolón escleral (cerca al aspecto posterior de la zona gris). Con frecuencia, una
pequeña cantidad de sangre o acuoso refluirá a través de los bordes cortados del
canal. Para facilitar la identificación del canal, el asistente debe mantener seca el
área de disección. Los tejidos se pueden empujar lateralmente con el cuchillete
para una visión más clara del CS.
Colocación del Trabeculótomo

El trabeculótomo (Katena®) se introduce desde ésta incisión hacia el CS sin resis-
tencia. Éste es luego empujado horizontalmente en el canal mientras se levanta la
esclera. Esto evitará una trabeculotomía inadvertida. En el otro borde del colgajo
escleral profundo, se hace una incisión limbar vertical directa sobre el trabeculóto-
mo, lo que permitirá que el instrumento salga. De esta manera, el trabeculótomo se
estabilizará dentro del CS en el área del colgajo escleral profundo. Se rota el mango
del trabeculótomo hacia el ojo y se permite que descanse sobre su superficie.
Apertura y Destechado del Canal de Schlemm

La disección del colgajo profundo se lleva a cabo de forma usual. A medida que
nos acercamos al CS, el trabeculótomo comenzará a mostrarlo. Se hace una incisión
directa sobre el trabeculótomo, abriendo el canal a lo largo de su borde posterior y
destechándolo. Se continúa la disección hacia adelante del colgajo escleral profun-
do para tener exposición adecuada de la ventana trabéculo-Descemet. El colgajo
profundo es luego cortado y el colgajo superficial es suturado con dos suturas de
Nylon 10-0, una en cada esquina.
Facoemulsificación y Esclerectomía Profunda Combinadas

Los pasos quirúrgicos serán como sigue:
1. Colgajo conjuntival con base fórnix.
2. Disección del colgajo escleral superficial y aplicación de MMC.
3. Incisión corneal separada para facoemulsificación y LIO.
4. Colocación del trabeculótomo dentro del CS y disección del colgajo
profundo. No será evidente filtración en este paso debido a que la CA está
168 llena con viscoelástico.
Fig. 4: Disección del colgajo escleral profundo. El trabeculótomo comienza a mostrar el CS a

medida que éste es alcanzado.
Fig. 5: Destechado del CS. La pared posterior del canal se incide directamente sobre el
trabeculótomo.
169
5. Irrigación/aspiración del viscoelástico y prueba de filtración.
Ventajas de la Técnica
1. Facilita la identificación y el destechado del CS; esto podría acortar la curva de

aprendizaje de la CGNP (se requieren al menos 200 casos para dominar la es-
clerectomía profunda usando el acercamiento posterior estándar, Dr. Elie Dahan,
5th international glaucoma symposium, Cape Town, 2005).
2. La segunda ventaja es la habilidad de destechar el CS sin inducir adelgazamiento
severo del lecho escleral remanente; clásicamente la esclera debe ser reducida al
5-10% de su espesor. Por lo tanto el riesgo de ectasia escleral podría ser reduci-
do.
3. El hallazgo adicional interesante es observar una exposición razonable de la
membrana trabéculo-Descemet inmediatamente después de la apertura completa
del canal. Esto puede ser el resultado de la separación del tejido, inducida por
el tamaño del trabeculótomo.
Desventajas
1. El relativo tiempo operatorio más largo comparado con la esclerectomía pro-

funda estándar; de hecho, los principiantes en esclerectomía profunda también
consumen tiempos operatorios más largos.
2. El CS debe ser identificado durante la incisión limbar vertical inicial. Algunos
puntos prácticos podrían ayudar a la identificación del CS: a) observar las fibras
que corren horizontalmente en el espolón escleral, b) detectar la transparencia
del piso del CS, c) salida de sangre y acuoso.
CONCLUSIONES
Cada técnica quirúrgica para la esclerectomía profunda tiene su pro y su contra. El
acercamiento posterior clásico es la técnica estándar para esclerectomía profunda,
pero ésta es aún difícil técnicamente con la posibilidad de perder el plano del canal
de Schlemm (hasta el 48%); en esa situación es aún mucho más difícil la disección
de un tercer colgajo exitoso. La técnica guiada por trabeculótomo trata de minimi-
zar tal incidencia; ésta también evita el adelgazamiento severo del lecho escleral
remanente inducido por la cirugía. Por otro lado, existen ciertas dificultades: el CS
tiene que ser identificado inicialmente y el tiempo operatorio es más largo.
Debido a que la identificación y el destechado del CS es un paso crucial durante
la CGNP, la técnica guiada por trabeculótomo incrementa las opciones quirúrgicas
disponibles para llevar a cabo este paso, sin ánimo de reemplazar el acercamiento
posterior clásico, una situación similar al manejo del núcleo durante facoemulsi-
ficación, donde el cirujano es respaldado con muchas técnicas. Aunque ambas
técnicas tienen dificultades técnicas, especialmente para principiantes, la técnica
guiada por trabeculótomo podría ser de particular ayuda para los cirujanos que
ya realizan trabeculotomía, debido a que ellos comparten un principio común con
170 respecto a la identificación y sondeo del CS.
Fig. 6: Destechado completo del CS con liberación del trabeculótomo.
Fig. 7: El lecho escleral remanente es de espesor razonable.

171
16
Implantes de Drenaje en Glaucoma
IntroduccIÓN
El éxito de la trabeculectomía, la cirugía filtrante más común en glaucoma, depende
de dos factores principales: la evidencia del sitio de esclerostomía y la creación de
una ampolla filtrante funcional.
En la mayoría de los casos la trabeculectomía es una operación exitosa; sin em-
bargo, ciertos tipos de glaucoma tienen un considerable índice de éxito más bajo.
Estos tipos de glaucoma incluyen el glaucoma uveítico, el glaucoma neovascular
(GNV), el glaucoma juvenil, el glaucoma en ojos con cirugía intraocular previa
como afaquia y pseudofaquia, y trabeculectomía repetida.
En la minoría de casos la causa de falla puede estar atribuida al cierre del sitio
de la esclerostomía. Estos casos incluyen GNV, glaucoma en síndrome endotelial
irido-corneal, crecimiento hacia abajo del endotelio y glaucoma uveítico, pero en
la mayoría de los casos, la causa de falla de la operación filtrante es la cicatrización
de la conjuntiva. Se han hecho diferentes acercamientos para mejorar el éxito de la
cirugía de glaucoma y para promover una ampolla filtrante funcional, y para ese
propósito ha sido desarrollado el uso de dispositivos de drenaje en glaucoma. Estos
dispositivos fueron comúnmente llamados Setons, pero éstos son definidos como
dispositivos sólidos, sin una luz que promueva el flujo de acuoso a lo largo de su
superficie externa. Históricamente los Setons fueron el primer intento de bypass
en un ángulo cerrado y así crear un flujo duradero desde la cámara anterior hacia
el espacio subconjuntival. Estos dispositivos tienen solo un éxito limitado y son
revisados aquí solamente en su forma histórica. Más tarde, los tubos de derivación
fueron introducidos para mejorar el éxito de la cirugía de glaucoma, al pasar por
alto los ángulos cerrados, creando una esclerostomía permanente, evitando la
conjuntiva anterior cicatrizada y creando una derivación real que permite el flujo
del acuoso desde la cámara anterior, usando un tubo, hacia un reservorio subcon-
juntival posterior, creando así, una ampolla funcional. Los tubos de derivación
también fueron dirigidos hacia el espacio supracoroideo y la cavidad vítrea. La
idea de derivar fluido desde la cavidad vítrea en glaucoma fue recientemente rein-
troducida por Baerveldt, quien desarrolló una modificación del implante original
para el implante de glaucoma en la pars plana.
REVISIÓN HISTÓRICA
Tan temprano como en 1906, el pelo de caballo fue usado para promover flujo
172 desde la cámara anterior y crear una ampolla filtrante funcional; desde entonces
Fig. 1: Implantes de Molteno para glaucoma.
Fig. 2: Implantes de derivación en glaucoma de Baerveldt y Molteno. 173

han sido tratados varios materiales para crear flujo desde la cámara anterior hacia
el espacio subconjuntival, como el alambre de platino, cinta de magnesio y otros
materiales, sin embargo, en la mayoría de casos la operación falló principalmente
debido a inflamación local y cicatrización, principalmente por problemas de
biocompatibilidad. Otros trataron de crear una derivación hacia el saco lagrimal,
las venas del vórtex o hacia la superficie lagrimal conjuntival. Todos fueron aban-
donados eventualmente debido al éxito muy limitado. Fueron hechos intentos de
crear una derivación desde la cámara anterior usando un acercamiento trans-limbar
hacia el espacio subconjuntival, colocando el sitio del drenaje explantado cerca al
área limbar, pero en la mayoría de los casos el éxito fue limitado principalmente
por exceso de cicatrización de la ampolla, y también debido a complicaciones
locales, como complicaciones de la córnea e intolerancia del paciente producida
por sensación de cuerpo extraño. Observaciones más tarde revelaron que cuando
tenían que ser retirados del ojo los bucles circulares que se usaban en operaciones
de desprendimiento de retina, éstos eran removidos usualmente de una forma fácil
con poco tejido cicatricial alrededor de ellos; el resultado fue el desarrollo de los
tubos de derivación para cambiar el flujo no solo por fuera de la cámara anterior
hacia el área perilimbar, sino principalmente para crear una derivación desde la
cámara anterior hacia la conjuntiva posterior y el espacio sub-tenoniano, pasando
así por alto el ángulo cerrado con malla trabecular cicatrizada, evitando el exceso
de cicatrización del área perilimbar y creando una ampolla posterior funcional. El
primero en publicar información que emplea el principio de derivación posterior
fue Molteno, que originalmente usó un explante colocado en el área perilimbar
inmediata y más tarde movió el explante desde el área perilimbar, posteriormente,
creando de esta manera una ampolla posterior grande.
Principios para el Implante de Dispositivos de Drenaje en Glaucoma

Varios puntos clave están en la base de la implantación y esencialmente todas las
derivaciones modernas para glaucoma siguen los mismos principios:
1. La creación de una derivación desde la cámara anterior hacia el espacio conjun-

tival y sub-tenoniano posterior.
2. Comunicación directa entre la cámara anterior y la ampolla en el espacio sub-
conjuntival y sub-tenoniano posterior.
3. Postura de un dispositivo colector en el espacio sub-conjuntival y sub-tenoniano
posterior que permite la creación de una ampolla grande, permitiendo así una
reducción más grande de presión intraocular.
4. Postura de un dispositivo colector posteriormente, que permite mejor protección
del implante, reduciendo el riesgo de exposición.
Estos puntos clave han sido confirmados en estudios histológicos que demos-
traron que el tejido que rodea la ampolla fibrovascular posterior es capaz de flujo
174 pasivo del acuoso a través de sus paredes.
Fig. 3: Válvula de Ahmed para glaucoma.
Fig. 4: Válvula de Krupin con disco. 175

Tipos de Tubos de Derivación en Glaucoma

El primer tubo de derivación fue descrito por Molteno, quien fue el primero en
introducir el principio de dirigir el flujo del acuoso desde la cámara anterior hacia
el espacio subconjuntival/sub-tenoniano posterior. Molteno dirigió la apertura
posterior del tubo por encima de la superficie superior del plato del explante, ase-
gurando así que el flujo se dirigiera superiormente, promoviendo la separación de
las paredes de la ampolla desde la apertura del tubo sobre el plato, minimizando
el riesgo del cierre del tubo con tejido cicatricial en su orificio posterior. Estudios
experimentales de perfusión demostraron que existe una relación lineal entre la
capacidad de drenaje de la ampolla filtrante alrededor del explante y su área de
superficie, y que la resistencia de la cápsula a la perfusión está relacionada con el
espesor de las paredes de la ampolla. Estos hallazgos aseguraron que la iniciativa
de nuevas versiones de tubos de derivación con explantes más grandes y múltiples
era racional, y que estaba justificado el uso de materiales antifibróticos para crear
una ampolla de pared relativamente delgada. Los implantes de derivación usados
actualmente siguen el principio introducido por Molteno, usando un tubo largo
que drena posteriormente hacia un plato epiescleral que actúa como un dispositivo
de esparcimiento de la ampolla. Recientemente, fue desarrollado un nuevo dispo-
sitivo: el ExPress Shunt. Este implante usa un concepto diferente, promoviendo
flujo hacia el área perilimbar, y será discutido separadamente.
Los implantes de derivación de tubo posterior se pueden dividir esencialmente
en dos grupos: con válvula y sin válvula. Los que no tienen válvula incluyen los
implantes de Molteno, el implante de Baerveldt y la derivación de Schocket hacia
un tubo circular. Los implantes con válvula incluyen la válvula de Krupin con disco,
la válvula de Ahmed, el implante de Joseph, el implante Optimed y la derivación
de bomba White. Interesantemente, todos usan el mismo diámetro interno del tubo
de 0.3 mm. El diámetro externo varía entre 0.58 mm (Krupin y Joseph) y 0.64 mm
(Schocket, Baerveldt, Joseph, Optimed, White y Ahmed); el Molteno es el único
con diámetro externo de 0.63 mm.
Tabla 1: Características de los Implantes de Derivación de Tubo Posterior

Comúnmente Usados
Derivación Restrictivo Area de Superifice(mm2) Forma Altura
Optimed Si 18 Rectangular 1.40 mm

Válvula Krupin Si, con válvula 180 Ovalada 1.75 mm
con disco
Bomba White Si 280 Redonda
Válvula Joseph Si 765 Banda rectangular
Válvula Ahmed Si, con válvula 184 Pera 1.90 mm
Válvula Baerveldt No 250, 350, 425 Curva semilunar 1.00 mm
Schocket No 300 Banda Rectangular
Molteno No 134 Redonda 1.5 mm
176
A B
Fig. 5A Se muestran los dispositivos de drenaje en glaucoma. De izquier- Fig. 5B: Regu-
da a derecha, dispositivo de drenaje de Krupin, implante de drenaje de lador de presión
Baerveldt (350 mm2), implante de Ahmed, dispositivo de Molteno de doble Optimed.
plato y dispositivo de Molteno de plato único.
Fig. 6: Incisión conjuntival base fórnix. Fig. 7: Inserción del explante de plato
posterior.
Implantes No Restrictivos para Glaucoma
El Implante de Molteno (IOP, Inc., Costa Mesa, Calif.)

El Molteno es un implante no restrictivo, que permite el flujo bidireccional del
acuoso.
Este consiste en un explante circular, de 13 mm de diámetro, convexo, rígido,
hecho de polipropileno. Tiene atado un tubo de silicona al plato, que pasa a 177
través del margen y se abre sobre la superficie superior convexa del plato. El borde
proximal del tubo se posiciona hacia la cámara anterior a través de una herida de
paracentesis limbar que puede ser pasada directamente usando un trayecto de
espesor total, o por debajo de un colgajo escleral de espesor parcial. Aparte del
implante de Molteno con plato único, están disponibles válvulas de Molteno con
plato dual e incluso cuádruple, y también en un tamaño pediátrico.
El Implante Baerveldt (Iovision, Irvine, Calif.)

El implante Baerveldt es de silicona y está disponible en tres tamaños. El explante
se coloca con el plato de silicona por debajo de los dos músculos rectos adyacentes
en el cuadrante ocular nasal o temporal. El plato epiescleral de Baerveldt incluye
agujeros de fenestración que permite el crecimiento de tejido fibroso a través del
plato y hacia el otro lado de la pared de la ampolla, reduciendo así el volumen de la
ampolla. Recientemente fue introducida una nueva versión del implante Baerveldt:
The Pars Plana Glaucoma Implant, y está diseñado para colocar durante o después
de una vitrectomía pars plana, comunicando la cavidad vítrea hacia el explante.
La Derivación de Bomba White (Tamcenan Corp., Sioux Falls, SO)
El dispositivo de bomba White consiste en un tubo hecho de silicona que se in-

serta hacia la cámara anterior, mientras su extremo se conecta hacia un balón de
16-18 mm que tiene una salida hacia el espacio retrobulbar. El borde final del tubo
contiene dos válvulas unidireccionales. Las válvulas se abren a una presión entre
5 y 15 mmHg minimizando de esta forma la hipotonía y previniendo el reflujo de
acuoso hacia la cámara anterior desde el reservorio. El masaje digital o la activi-
dad de parpadeo bombean el acuoso hacia y fuera del balón, manteniendo flujo
continuo desde la cámara anterior.
Implante de Banda Schocket

El tubo de Schocket deriva desde la cámara anterior hacia una banda circular. Está
basado sobre la diversión del acuoso hacia un reservorio de una banda que da
la vuelta, desde la cual se postula que el líquido se difunde hacia la órbita. Éste
consiste en un tubo Silástico suturado hacia la porción surcada de una banda de
silicona; el Schocket originalmente usó un tubo largo de 30 mm con un diámetro
interno de 0.3 mm y uno externo de 0.64 mm. Se usa una banda de silicona de
360° #20 o #220 como explante externo escleral, creando un área de superficie de
drenaje de aproximadamente 300 mm2. Al ser un dispositivo sin válvula, la hipo-
tonía temprana con cámara anterior poco profunda limita su uso.
Implante para Glaucoma ExPRESSTM Miniatura (Boston Scientific, Inc, MA)

Este dispositivo no es un sustituto para los procedimientos de derivación posterior
178 indicados en el glaucoma refractario, pero se revisa aquí porque es, por definición,
Fig. 9: Sutura del tubo y fijación a la

Fig. 8: Corte del tubo.
epiesclera.
Fig. 10: Erosión del tubo a través de la conjuntiva superpuesta.
Fig. 11: Vítreo taponando el tubo. 179

un dispositivo de derivación de glaucoma que permite el flujo desde la cámara

anterior hacia el área perilimbar anterior. Esencialmente está diseñado para ser
implantado en todas las instancias en que el cirujano podría elegir normalmente
realizar primero una trabeculectomía. El ExPRESSTM miniatura está construido de
acero inoxidable implantable, biocompatible, aprobado para uso humano. Este es de
2.96 mm de largo y tiene un diámetro externo de 400 micras. El tamaño del lumen
del producto (R-50) es de 50 micras. La punta penetrante de la derivación es roma y
en forma de aguja para minimizar el daño tisular y facilitar su inserción. Mientras
que el extremo distal tiene una pestaña plana y angulada para prevenir la intrusión y
combinación con la anatomía limbar, el extremo proximal tiene un espolón biselado
para prevenir la extrusión, y la distancia entre el espolón y la pestaña distal de la
derivación es igual al espesor escleral. Los ángulos del disco y del espolón están
diseñados para seguir la anatomía normal del área limbar. El extremo proximal de
la derivación también tiene tres orificios transversos adicionales para prevenir el
taponamiento por el iris, sangre o membranas inflamatorias. El dispositivo viene
cargado sobre un insertador desechable. El concepto del dispositivo mini-glaucoma
ExPRESS es similar al de trabeculectomía; ambos divergen el humor acuoso desde
la cámara anterior hacia el espacio subconjuntival perilimbar. Así, promueven el
flujo hacia el área perilimbar. La unidad restrictiva de flujo por dentro de la luz de
la derivación proporciona una resistencia fija al flujo.
IMPLANTES RESTRICTIVOS EN GLAUCOMA

La Válvula Joseph
Esta es una modificación del implante sin válvula de Schocket diseñado para pre-
venir la hipotonía postoperatoria atribuida a la falta de una válvula de restricción.
Este consiste en un tubo curvo con una válvula hendida en la superficie superior
del tubo de silicona que funciona como una válvula con una presión de apertura
reportada entre 4 y 20 mmHg. El tubo se conecta a una correa de caucho de silicona,
la cual se une a la circunferencia escleral en 180°. La correa de caucho de silicona
permite la acumulación de acuoso usando un área de superficie de 765 mm2.
La Válvula Ahmed (New World Medical, Inc, Rancho Cucamonga, Calif.)
La válvula de Ahmed para glaucoma es un explante en forma de pera de polipro-
pileno o silicón. El plato rígido del polipropileno es de 13 mm x 16 mm, y tiene un
área de superficie de 184 mm2. El plato de silicón está disponible en dos tamaños:
uno de 9.6 mm x 10 mm con una superficie de 96 mm2 en el modelo PF8 usado en
pacientes pediátricos o con globos pequeños, y un plato de 13 mm x 16 mm con
una superficie de 184 mm2 en el modelo PF7 para uso regular. Existe también un
modelo de doble plato, el Fx1. La válvula de Ahmed usa el principio hidrodinámico
de Bernoulli, en el cual la velocidad de un fluido incrementa a medida que éste
viaja desde una entrada grande a un puerto de salida más pequeño. El acuoso pasa
180 desde el tubo de la cámara anterior entre dos capas de una membrana delgada de
la superficie superior del plato. La membrana está incluida dentro de la porción

anterior del implante, creando un efecto Venturi sobre el flujo acuoso a través del
dispositivo. Se requiere una fuerza de 8 a 12 mmHg para separar las capas de la
membrana de silicona y permitir que el acuoso pase a través de la válvula hacia
el reservorio.
El Implante Optimed (OGPR; Optimed, Inc., Int., Santa Bárbara, Calif.)

El Optimed Glaucoma Pressure Regulator (OGPR) emplea el principio de flujo
capilar. Este consiste en una matriz de resistores conductivos de polimetil meta-
crilato (PMMA) que establece la salida de humor acuoso desde el ojo. La unidad
“restrictora de flujo” del implante Optimed está construida de microtúbulos
múltiples que proporcionan un gradiente de presión, gobernado por la fórmula
de Poiseuille. Los túbulos se conectan a un tubo de silicona de cámara anterior que
conecta a un explante de 18 mm2 de superficie. Existen tres modelos que varían de
acuerdo a la longitud (no al número) de las vías de trayecto capilar; entre más larga
es la longitud de los túbulos, el flujo es reducido. El regulador Optimed permite la
salida del acuoso cuando la presión dentro del ojo sobrepasa los 10 mmHg.
Válvula de Krupin con Disco (Hood Laboratories, Pembroke, Mass)

La válvula de Krupin consiste en un tubo Silástico conectado a un disco Silástico; el
extremo final del tubo está sellado y contiene hendiduras horizontales y verticales
que funcionan como una válvula unidireccional y sensible a la presión. La válvula
requiere una fuerza de aproximadamente 9 a 11 mmHg para que el acuoso fluya
a través del dispositivo.
Han sido usados dos tipos de explantes esclerales externos con el implante val-
vular largo de glaucoma: Uno es el plato epiescleral con forma tal que se acomoda
a la curvatura del globo. El borde anterior del explante difiere de otros explantes
al tener una plataforma para la fijación del explante con la esclera y no agujeros
permanentes. Este diseño permite que el cirujano fije el explante más fácilmente,
sin tener que fijar el plato en áreas predeterminadas.
Alternativamente, el tubo puede ser conectado a una banda Silástica #220 como
en el procedimiento de Schocket.
Implantes en Glaucoma – Indicación para su Uso

Aunque originalmente el uso de implantes en glaucoma fue limitado solo para
el glaucoma refractario en ojos con pequeño potencial visual, en los últimos años
la introducción de dispositivos recientemente diseñados y con válvulas, y el uso
de excelentes materiales biocompatibles inertes, han mejorado enormemente los
resultados y favorecieron el resultado quirúrgico de las cirugías de implante. Como
una regla los implantes en glaucoma son usados en glaucoma refractario, pero
primariamente ha sido reportado su uso en glaucoma pediátrico, en glaucoma
pseudofáquico, en síndrome ICE y en glaucoma neovascular (GNV) activo. 181
No existen guías universalmente aceptadas con respecto a la colocación de

implantes en glaucoma, sin embargo, recomendamos su uso primario en glauco-
ma pediátrico, GNV, síndrome ICE, y como una segunda línea en casos donde la
trabeculectomía previa con el uso de antimetabolitos ha fallado (glaucoma afáquico
y pseudofáquico, glaucoma uveítico, glaucoma después de queratoplastia pene-
trante, glaucoma en casos de extensa cicatrización conjuntival como después de
cirugía de retina). Si la agudeza visual es menor de 20/200, creemos sin embargo
que un procedimiento ciclodestructivo es más apropiado.
Técnica
Básicamente, la mayoría del procedimiento es extraocular; el único paso intraocular

es la introducción del tubo hacia la cámara anterior, y el procedimiento es muy
similar a todos los tipos de cirugía de derivación. Las derivaciones con válvula
pueden ser implantadas en una cirugía de una etapa. Las derivaciones sin válvula
requieren ya sea una inserción en dos etapas, o una ligación del tubo para prevenir
la hipotonía postoperatoria temprana con cámara anterior plana y desprendimiento
o hemorragia coroidea.
Inserción en Una Etapa
Consiste en los siguientes pasos:

1. Se hace un colgajo conjuntival superiormente con base fórnix.
2. Se incide la cápsula de Tenon para exponer la esclera.
3. Se exponen los músculos rectos apropiados.
4. Se inserta el explante por debajo de la conjuntiva y de la cápsula de Tenon y se
sutura a la epiesclera.
5. Se hace una paracentesis por córnea clara lejos del sitio quirúrgico.
6. Recomendamos el uso de un mantenedor de cámara anterior (MCA) conectado
a una infusión de solución salina balanceada (SSB); alternativamente puede
ser inyectado material viscoelástico hacia la cámara a través de la paracentesis;
nosotros preferimos utilizar el MCA porque el material viscoso puede tapar el
orificio del tubo en la cámara anterior o puede afectar adversamente la función
de los implantes con válvula. El uso de viscoelásticos también puede profundizar
artificialmente la cámara y puede contribuir a la postura imprecisa del tubo.
7. Se entra a la cámara anterior. El trayecto de entrada se hace en un ángulo oblicuo,
paralelo al plano del iris. Esto se puede hacer ya sea bajo un colgajo escleral de
espesor parcial o por un trayecto de espesor total. Nosotros preferimos la ruta
de espesor total, usando una aguja calibre 23, y cubrir el tubo con un colgajo
escleral donante preservado de espesor parcial suturado; alternativamente pue-
den ser usados pericardio preservado o duramadre preservada. La disección
de un colgajo escleral mejora la visualización de la anatomía limbar y permite
182 una postura más precisa del tubo hacia la cámara anterior; sin embargo, el uso
de un colgajo escleral lamelar de espesor parcial puede conducir a filtración

del acuoso alrededor del tubo y crear hipotonía y una cámara anterior plana.
En casos de afaquia o pseudofaquia, después de una vitrectomía cuidadosa se
puede insertar el tubo a través de la pars plana.
8. Se corta el tubo con bisel hacia arriba para extenderlo 2 a 3 mm dentro de la
cámara anterior. La longitud del tubo se estima situándolo a lo largo de la
córnea.
9. Se inserta el tubo a través de la ruta de entrada hacia la cámara anterior con una
pinza lisa.
10. Se liga una sutura epiescleral única de Nylon 10-0 alrededor del tubo en la
mitad de su curso para reducir su movimiento y mantenerlo en contacto con
la esclera. Se rota el nudo de la sutura y se entierra en la esclera para prevenir
erosión externa.
11. Se cubre el tubo con esclera donante preservada de espesor parcial. Alternati-
vamente pueden ser usados pericardio preservado o duramadre preservada.
12. Se cubre con conjuntiva hacia abajo hacia el área limbar y se sutura fuertemente
al limbo, asegurando que el cierre sea hermético. Se usa una gota de fluores-
ceína para asegurar una prueba de Seidel negativa. En casos donde es difícil el
cierre conjuntival debido a cicatrices de la conjuntiva, es más importante que el
explante esté completamente contenido en una ampolla conjuntival hermética.
La conjuntiva remanente se puede suturar abajo a la epiesclera y eventualmente
puede cubrir la epiesclera desnuda anteriormente. En algunos casos se puede
usar un autoinjerto de conjuntiva del fórnix inferior o un colgajo escleral donante
preservado de espesor parcial para cubrir las áreas expuestas.
Inserción en Dos Etapas
Después que el explante es suturado a la epiesclera, el borde abierto del tubo se

coloca por debajo del plato o debajo de un músculo recto. Luego se sutura el tubo
a la epiesclera. El uso de sutura de seda negra está recomendado para facilitar la
localización del tubo en la segunda etapa quirúrgica. Si la PIO es muy alta y el peli-
gro de dañar el nervio óptico es inminente, puede ser realizada una trabeculectomía
para proporcionar una reducción temporal de la PIO. Este es el final de la primera
etapa y la cápsula de Tenon y la conjuntiva son suturadas y cerradas.
En la segunda etapa operatoria, dos a seis semanas más tarde, se realiza la in-
serción del tubo hacia la cámara anterior. Se abre la conjuntiva, se recubre el tubo y
se inserta en la cámara anterior como se describió previamente. El procedimiento
en dos etapas está recomendado en todos los pacientes de alto riesgo (miopía alta,
afaquia/pseudofaquia, cámara anterior poco profunda). En la operación de dos
etapas, la reducción de la PIO no es inmediata debido a que el flujo acuoso está
limitado por el tamaño pequeño inicial de la ampolla filtrante, o a la formación de
un quiste de Tenon; esto puede resultar en una PIO inicialmente alta, necesitando
el uso agresivo de medicación antiglaucoma y esteroides tópicos. El uso del tubo 183
de derivación de plato doble de Molteno ha sido defendido para reducir esta fase
hipertensiva.
Otro acercamiento para prevenir la hipotonía postoperatoria temprana es la
oclusión temporal del tubo, que previene el flujo acuoso desde la cámara anterior
hasta que el plato epiescleral se encapsule. El tubo se puede ligar con una sutura
absorbible; alternativamente se puede amarrar una sutura liberable alrededor del
tubo con su extremo expuesto a través de la conjuntiva y extraerla en el momento
apropiado. Se puede visualizar una sutura negra a través de la conjuntiva y abrirla
con el uso del láser. Ha sido descrita la inserción de una sutura absorbible hacia
el lumen del tubo, pasándola a través del orificio del explante y a través de la
conjuntiva; la sutura ocluye el lumen del tubo hasta que ésta se disuelve o pueda
ser extraída.
Éxito
El índice de éxito general de los implantes de drenaje en glaucoma más populares

está entre el 72 y 79%. La Tabla 2 contiene solo los resultados de los implantes de
Molteno, Ahmed, Krupin y Baerveldt; esto es porque los implantes de Schocket,
Optimed, Joseph y la bomba de derivación White carecen de revisión semejante en
la literatura. El éxito es definido usualmente como una PIO entre 5-22 mmHg con
o sin el uso de medicación antiglaucoma. El plato doble de Molteno tiene el índice
de éxito más alto reportado. El índice más alto puede deberse al área de superficie
más grande del explante; sin embargo, ésta conclusión es retada por otro estudio
que comparó los implantes de Baerveldt de 350 mm2 vs. 500 mm2, y no encontró
una diferencia estadísticamente significativa en el índice de éxito quirúrgico en
general o en el control de la PIO. En otro estudio que comparó el plato doble de
Molteno (270 mm2) con el implante de Baerveldt de 350 mm2, no hubo ventaja con
el implante de mayor tamaño de Baerveldt. Chain-Huey Hong y sus colaboradores
concluyeron que el tamaño óptimo puede ser el de 270 mm2 del plato doble de
Molteno y que un área de superficie más grande no tiene beneficio. Estratificando el
índice de éxito de acuerdo al tipo de glaucoma, se revela que el índice de éxito más
bajo se reporta en el crecimiento epitelial hacia abajo. Fueron reportados resultados
favorables con el uso en glaucoma después de queratoplastia, en GNV tratado con
válvula de Krupin (35.7-67%) y hasta del 95% en casos de GNV tratados con el
implante Schocket; sin embargo en este último el índice de cámara anterior plana
prolongada fue del 74%. En otras series de glaucoma refractario tratados con la
válvula de Ahmed, el índice promedio de éxito a 3 años fue del 73%; las indicacio-
nes más frecuentes para el dispositivo de drenaje fueron: glaucoma neovascular
(45.7%), no respuesta a otra cirugía de glaucoma (20%), glaucoma afáquico (10%)
y glaucoma traumático (8.5%). Un reporte publicado sobre el índice de éxito del
implante Joseph tuvo un éxito del 94%, pero el seguimiento fue solo de 6 meses.
Un índice de éxito similar del 89% fue reportado por White usando la derivación
184 de bomba White para el glaucoma; este índice de éxito alto fue contrastado por
otro reporte que tuvo un índice de éxito de solo el 31%.
Tabla 2: Resultados del Implante de Derivaciones en Glaucoma
Datos Derivación Molteno con Implante Válvula Válvula

de Molteno sin modificación Baerveldt Ahmed Krupin
modificación
Número de
estudios publicados 6 27 9 8 2
No. Total de pacientes
(todos los estudios) 234 1297 550 526 75
Seguimiento promedio
(meses) 23.1+10.8 27.1+14.2 18.6+ 7.8 16.0+ 7.5 21.3+11.2
Cambio en PIO, % 59+3 51+6 54+8 51+8 62+5
Éxito quirúrgico, % 75+12 77+13 75+10 79+8 72+11
Modificado de: Glaucoma drainage device. A systemic Literature review and current Controversies.
Chain-Huey Hong et al. Survey ophthalmol Vol 50 number 1 January-February 2005.
Uso de Antifibróticos (Mitomicina C y 5-FU)
Los agentes antifibróticos son comúnmente usados en cirugía de glaucoma. Ellos

mejoran la supervivencia de la ampolla e incrementan el índice de éxito de la
trabeculectomía. El papel de estos agentes en la cirugía de drenaje en glaucoma
no está claro. Por un lado ellos pueden promover la creación de una ampolla de
pared delgada e incrementar el flujo a través de las paredes de la ampolla, pero
por otro lado pueden crear un mayor riesgo de erosión del plato externo a través
de la conjuntiva superpuesta. Los reportes de la literatura son mixtos y muestran
un índice de complicación más alto en el grupo tratado con antifibrótico, mientras
que la PIO final en los pacientes tratados con antifibróticos fue similar a la del
grupo control. Actualmente no conocemos por qué el uso de agentes antifibró-
ticos en cirugía de drenaje de glaucoma no tiene las mismas ventajas como en la
trabeculectomía.
Complicaciones
Además de las complicaciones que pueden ocurrir en cualquier cirugía ocular

(infección, hemorragia, etc.), los tubos de derivación tienen una complicación única
que puede ser dividida en el postoperatorio temprano y en el postoperatorio tardío.
La Tabla 3 resume estas complicaciones.
Tabla 3: Complicaciones de los Implantes de Drenaje en Glaucoma
Postoperatorio Temprano Postoperatorio Tardío
Hipotonía Erosión del tubo/explante

Cámara anterior plana/poco profunda Diplopia
Bloqueo del tubo Descompensación corneal
Toque del tubo-córnea/iris Encapsulación del explante
185
Complicaciones Postoperatorias Tempranas
Hipotonía: en caso que se use una derivación sin válvula, el flujo excesivo de
humor acuoso antes que haya ocurrido la encapsulación alrededor del explante
posterior puede resultar en una cámara anterior plana, hipotonía y desprendi-
miento coroideo. Esto puede evitarse con el acercamiento en dos etapas o usando
varias técnicas de restricción de flujo que fueron descritas previamente. El acuoso
también puede filtrarse alrededor de la entrada del tubo hacia la cámara anterior;
esto es usualmente autolimitado y se puede tratar con un parche a presión.
Cámara Anterior Plana: se puede reformar con viscoelásticos que pueden crear
un taponamiento temporal del tubo y reformar la cámara anterior.
Bloqueo del Tubo: los residuos inflamatorios, bandas vítreas o células sanguíneas
rojas que bloquean el orificio del tubo pueden fragmentarse por láser Nd:YAG;
otro método puede ser despejar el tubo usando la paracentesis corneal.
Toque del Tubo-Córnea/Iris: si existe toque corneal, el tubo es muy largo; en este
caso el tubo necesita ser extraído, cortado y reintroducido hacia la cámara ante-
rior. Si existe toque del iris, puede ser suficiente re-suturar el tubo a la epiesclera.
Aplicar una ligadura apretada al tubo usualmente levanta su extremo hacia la
córnea, lejos del iris.
Complicaciones Postoperatorias Tardías
La erosión del tubo/explante a través de la conjuntiva superpuesta puede deberse

a la lisis del injerto de esclera/pericardio donante sobre el tubo; algunas veces la
causa es una sutura protruida, no enterrada propiamente por debajo del tubo.
Esto puede comenzar una reacción inflamatoria, y el injerto, que carece de soporte
sanguíneo es sujeto a lisis. La lisis se trata al re-suturar un nuevo injerto sobre el
tubo expuesto y cubrirlo con conjuntiva. La exposición del explante es un tema
más serio, requiriendo en muchos casos la remoción del dispositivo.
Diplopia
La diplopia es la complicación que es mejor prevenida al colocar cuidadosamente

el implante en el cuadrante superotemporal, evitando los músculos extraoculares.
Esta es causada usualmente por la colocación inapropiada del explante, resultan-
do en presión sobre los músculos rectos; una encapsulación grande del explante
también puede causar diplopia debido al efecto de masa, limitando el movimiento
186
del globo. El índice más alto de diplopia se reportó con el implante Baerveldt y
es probablemente relacionado con la inserción de las alas del plato por debajo de
los músculos rectos. Estudios más tarde reportaron un índice mucho más bajo de
diplopia, entre el 6 y 18%. La diplopia puede estar relacionada con la altura de la
ampolla o deberse a las adherencias de los músculos rectos debido a que el plato
final de Baerveldt es insertado por debajo del vientre muscular. La diplopia en los
otros implantes parece estar relacionada con la altura de la ampolla y es significa-
tivamente menor que con el implante Baerveldt.
Descompensación Corneal
La descompensación corneal es una de las complicaciones más serias que siguen a

la cirugía con dispositivos de drenaje en glaucoma. Cualquier complicación de esta
cirugía (inflamación, cámara anterior poco profunda con toque endotelial corneal
del tubo, toque tubo-iris), debería contribuir a edema corneal o falla del injerto
corneal. El índice reportado de descompensación corneal es tan alto como del 51%.
El índice más alto (hasta el 51%) de descompensación es reportado en pacientes
post-queratoplastia implantados con dispositivos de drenaje en glaucoma. Estos
ojos probablemente tienen un conteo celular endotelial inicial más bajo debido a
cirugías intraoculares previas y episodios previos de inflamación emparejados
con elevaciones intermitentes de la PIO, que afectan adversamente las células
endoteliales con subsiguiente descompensación corneal.
RESUMEN
Los implantes de drenaje de humor acuoso son una herramienta esencial para
el tratamiento del glaucoma refractario. En años recientes el índice de éxito ha
mejorado y las complicaciones han sido reducidas. Los explantes más grandes
proporcionan PIO más baja y las tecnologías de tubo con válvula redujeron el índice
de hipotonía y de complicaciones relacionadas con ella. En el futuro la tecnología
sin ampolla puede reducir las complicaciones postoperatorias como fibrosis y
erosión de la ampolla. Tales desarrollos son derivaciones entre la cámara anterior
y el espacio supraciliar.
187
17
Manejo del Glaucoma Afáquico en Niños
con Válvulas Ahmed para Glaucoma (AGV)
Keiki R Mehta, Cyres K Mehta (India)
IntroducCIÓN
El glaucoma afáquico en niños siempre ha sido un problema difícil de manejar.
La trabeculectomía tiene habitualmente un índice de falla alto con o sin el uso
adjunto de antimetabolitos. La terapia médica podría necesitar ser continuada
como una rutina a pesar de la cirugía, lo cual puede conducir a problemas en
niños. Con frecuencia el cirujano tiene que recurrir a procedimientos ablativos
del cuerpo ciliar como láser ciclodiodo, el cual solo tiene beneficios a corto
plazo y puede resultar ocasionalmente en una hemorragia tardía.
Los tubos con válvula y sin válvula han estado disponibles por muchos
años. En las pocas décadas recientes los tubos de implante sin válvula como
el Molteno, Baerveldt y Schocket han sido usados pero ellos tuvieron el pro-
blema de drenaje excesivo produciendo cámaras planas. El advenimiento de
los implantes con válvula como el Krupin, Ahmed y Optimed han hecho una
gran diferencia. La seguridad y eficacia de la cirugía usando estos implantes
comparada con la trabeculectomía, lo han autenticado como un procedimiento
primario para el glaucoma primario de ángulo abierto. En varios estudios, los
índices de éxito han estado entre el 45 al 90%. Coleman mencionó un índice de
éxito del 70% y del 61% en el período de uno y dos años, respectivamente.
En todas estas válvulas, el flujo acuoso drena hacia el plato sobre la esclera
y desde allí se dirige hacia adelante por capilares y linfáticos hacia el drenaje
venoso.
PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO
La válvula de Ahmed que hemos utilizado rutinariamente es un modelo S2

de New World Medical. El implante valvular de Ahmed para glaucoma (New
World Medical, Rancho Cucamonga, CA, EEUU) fue introducido al mercado
en 1993. Éste se compone de un tubo de drenaje de silicona (0.635 mm de
diámetro externo, 0.317 mm de diámetro interno) y un cuerpo de polipropile-
no de 184 mm2 (16 mm de longitud x 13 mm de ancho x 1.9 mm de espesor).
El cuerpo consiste en una cámara especialmente reducida, con una entrada
grande hacia una salida pequeña, para crear un efecto de flujo venturi y para
proporcionar resistencia del flujo acuoso. Nosotros usamos esta válvula por
muchos años. Este análisis vuelve a contar nuestro éxito utilizándola en niños.
Las indicaciones para la inserción fueron presión intraocular no controlada por
188 terapia médica o casos que tuvieron previa trabeculectomía o cicloablación,
ambas insatisfactorias.
Manejo del Glaucoma Afáquico en Niños con Válvulas Ahmed para Glaucoma (AGV)
Fig. 1: Diferentes Válvulas Ahmed para Glaucoma (AGV).
Fig. 2: Molteno único y doble, Ahmed válvula única, válvula de Baerveldt, válvula de Krupin.
• Cuerpo del plato de la válvula: Polipropileno

Medical Grade
• Tubo de drenaje: Silicona Medical Grade
• Válvula: Silicona Medical Grade, membrana de
elastómero
• Espesor: 1.9 mm
• Ancho: 13 mm
• Longitud: 16 mm
• Área de superficie: 184 mm2
• Longitud del tubo: 25 mm
• Diámetro interno del tubo: 0.305 mm
• Diámetro externo del tubo: 0.635 mm
Cortesía de: New World Medical, Inc.
Fig. 3: Parámetros de la válvula de Ahmed para glaucoma.
• El implante debe examinarse y prepararse previa-

mente a la implantación. La preparación se realiza
inyectando 1cc de solución salina balanceada o agua
estéril a través del tubo y válvula de drenaje, usando
una cánula roma calibre 26.
Cortesía de: New World Medical, Inc

189
Fig. 4: Preparación del tubo.
El diagnóstico del glaucoma fue basado principalmente en los cambios en los

discos ópticos y en la presión intraocular. Las indicaciones para la inserción de
la válvula incluyeron presión intraocular no controlada por terapia médica u
otras formas de cirugía – llamadas, cicloablación y/o trabeculectomía.
La Técnica Quirúrgica Involucrada

Se hace un colgajo conjuntival con base fórnix en el cuadrante superonasal o
superotemporal. Se aplica Mitomicina C en una concentración de 0.05 mg/ml
subconjuntival y en la esclera por un período de dos minutos. Se prepara el
tubo usando solución salina balanceada SSB hasta que el líquido salga libre-
mente a chorros por debajo de la válvula. Se hace un bolsillo utilizando una
espátula roma y disecando hacia atrás sobre el recto. Se desliza el plato hasta
su posición y se sutura con prolene 6-0. Se hacen seis incisiones horizontales
usando una cuchilla micrométrica graduada, cada una de 4 mm de ancho
y 0.3 mm de profundidad. Esto nos proporciona tres bandas esclerales por
debajo de las cuales el tubo puede ser empujado siguiendo una disección
roma con un reposicionador de iris. La banda más proximal está a 5 mm de
la córnea y la más distal a 5 mm del plato. Se permite que el tubo vaya por
debajo de las bandas y luego que permanezca sobre la córnea para cortarlo de
tal manera que protruya 2 mm hacia la cámara anterior. Se entra a la cámara
anterior usando un cuchillete de diamante de 1 mm. Luego se introduce el
tubo hacia la cámara. No se requieren más suturas, pero se amarra una sutura
única suavemente apretada alrededor del tubo, entre la primera y la segunda
banda con poliglactin (Vicryl) 8-0. Esta sutura es básicamente para prevenir la
sobre filtración y no necesita ser abierta ya que ésta se disolverá en un tiempo
de 8 a 10 días.
Resultados
37 ojos de 28 niños fueron operados en un tiempo de 2 años.

El rango de edades fue de 2 a 18 años, seguidos por 48 meses (promedio
32 meses).
14 ojos tuvieron procedimientos quirúrgicos previos como cicloablación o
trabeculectomía. Se usó Mitomicina C en la cirugía en todos los pacientes.
La PIO promedio disminuyó desde 32.8 ± 6.2 antes de la cirugía, hasta
14.6 ± 5.0 en el postoperatorio (P<0.0001).
Control mantenido de la presión: 29 ojos (78.3%) lograron control de la pre-
sión intraocular de 15 mmHg o menos con una válvula sola o con una gota
única de Latanoprost en la noche, seguidos por un período de 8 meses; 24 ojos
(64.8%) mantuvieron su control hasta por 16 meses. Hasta los 32 meses,
21 ojos mantuvieron su control (56%). Estos incluyeron los 9 ojos que tuvieron
revisión de la válvula con aguja con Healon GV entre los 6 a 19 meses después
190 de la cirugía.
Fig. 5: Se hace la incisión con base fórnix a través de la conjuntiva y la cápsula de Tenon. Se
forma un bolsillo en el cuadrante superior entre los músculos rectos medial o lateral con disección
roma de la cápsula de Tenon hasta la epiesclera.

Fig. 6: Se inserta el cuerpo valvular hacia el bolsillo entre los músculos rectos y se sutura a la
epiesclera. El borde anterior del dispositivo debe estar al menos a 8-10 mm del limbo.
El número promedio de medicamentos usados disminuyó de 2.5 ± 1.97 a

1 ± 2 (P<0.0001).
Ocurrieron algunas complicaciones en 16 ojos (43.2%). Aunque la mayoría
resolvieron o fueron tratadas exitosamente, dos pacientes tuvieron pérdida 191
visual severa durante el seguimiento.
Las complicaciones incluyeron:

1. Drenaje excesivo a pesar de la sutura de vicryl alrededor del
tubo – 4 casos
2. Puede ocurrir retracción del tubo, si el tubo de silicona se ha seccionado
muy corto. Esto requirió que el cuerpo del implante se desplazara un poco
hacia adelante, lo que solucionó el problema – 5 casos.
3. Erosión a través de la conjuntiva. Hace que el sistema de correa lo prevenga
como lo hace el uso de un colgajo escleral donante posicionado sobre el
tubo en los últimos 6 mm. Nosotros vimos solo un caso donde los cortes
esclerales eran muy delgados. Se solucionó usando esclera donante.
4. Puede ocurrir falla en el drenaje como resultado de bloqueo del extremo
del tubo con residuos, trombosis o tejido iridiano. Siete casos necesitaron
ser purgados. Cuatro se mantuvieron sin obstrucción.
5. Puede ocurrir visión doble si el plato pasa por debajo de un músculo – Nin-
gún caso.
6. Respuesta inflamatoria sobre el plato. Parece ser bastante común en los
primeros dos meses, debido quizás al hecho que usamos Mitomicina C en
todos los casos, pero ésta fue transitoria y resolvió rápidamente.
7. Encapsulación y cicatrización del plato (algunas veces, si el drenaje es in-
suficiente). La cápsula sobre el implante necesitó ser revisada con aguja en
9 ojos.
8. Dirección errónea del acuoso hacia el vítreo. Ha sido reportada, pero nosotros
no vimos ninguna.
DISCUSIÓN
La trabeculectomía siempre ha tenido un índice de falla alto en niños áfacos

independientemente de si son usados antimetabolitos. Los tubos de derivación
han estado allí por un número de años pero nunca habían sido considerados
muy seriamente hasta el presente, cuando una nueva alternativa podría nece-
sitarse para tenerse en cuenta. La alternativa después de cualquier trabeculec-
tomía regular fue continuar el uso de soporte médico. Sin embargo, el soporte
médico en niños se mantiene con frecuencia mientras el niño es completamente
dependiente del cuidador para aplicarle sus gotas en el momento apropiado.
El resultado con frecuencia ha sido que el proceso de la enfermedad continúa
a pesar de todos los esfuerzos debido simplemente a la irregularidad total en
el tiempo en que las gotas son aplicadas.
Muchos implantes sin válvula como el Molteno, Baerveldt y Schocket, e
implantes con válvula como el Krupin, Ahmed y Optimed han sido usados
en niños. La válvula de Ahmed fue usada primero en 1993. Nosotros esco-
gimos la válvula de Ahmed porque ésta fue simple de usar, se pudo realizar
en una etapa única y lo más importante de todo, funcionó bien. Estuvimos
192 preocupados sobre la posibilidad de su desplazamiento con el frote de los ojos

Fig. 7: Se corta el tubo de drenaje para permitir una inserción del tubo de 2-3 mm hacia la
cámara anterior (CA). El tubo se debe cortar en bisel en un ángulo anterior de 30o para facilitar
su inserción.
Fig. 8: Se realiza una paracentesis y se entra a la CA en el limbo con una aguja afilada calibre
23 paralela al iris. Precaución: se debe tener cuidado en asegurar que el tubo de drenaje no
entre en contacto con el iris o el endotelio corneal después de la inserción.
(los niños son habituales frotadores de ojos) pero estuvimos agradablemente

sorprendidos porque eso fue extremadamente poco común. Lo que fue muy
alentador fue la tendencia limitada para el desarrollo de una cámara plana.
Ciertamente el uso de dispositivos de implante de drenaje en glaucoma ha 193
mejorado el resultado en glaucoma neovascular y en glaucoma después de

queratoplastia penetrante, uveítis y afaquia.
En un esfuerzo para analizar los resultados, si uno toma una presión intrao-
cular por debajo de 21 mmHg como un criterio de éxito en el procedimiento,
entonces el éxito en la literatura tiene un rango del 45 al 90%.
Coleman y sus colaboradores reportaron un índice de éxito general del 78%
y 61%, mientras Englert reportó un índice de éxito del 91% y 58% durante 1
y 2 años de seguimiento, respectivamente.
Morad y sus colaboradores comentaron un índice de éxito disminuido del
71% y 46% a 36 y 48 meses después de cirugía, respectivamente. Donahue y
sus colaboradores mostraron un mayor índice de éxito con los implantes de
drenaje para glaucoma afáquico en aquellos quienes solo tenían una cirugía
previa.
Las otras técnicas quirúrgicas como trabeculectomía con Mitomicina C
tienen 59% y 67% a 12 y 24 meses, respectivamente, y cicloablación 66% y 44%
a 6 meses y 57 meses, respectivamente. Beck y Freidman encontraron que para
niños por debajo de los 2 años de edad con trabeculectomía aumentada con
Mitomicina C, los dispositivos de derivación del acuoso ofrecieron una mejor
probabilidad de éxito en el control del glaucoma en los primeros 2 años de
vida.
Mirando a través de la literatura como se enumeró arriba, nuestros resul-
tados se comparan más favorablemente. Interesantemente hemos trabajado
para alcanzar una PIO más baja de la usual, pero tal vez esto es debido a que
la válvula se sumerge en Mitomicina C diluida (solución 1 en 10 de 2 mg de
concentración) previamente a su inserción, manteniéndola en posición por
dos minutos y luego lavada con SSB. En muchos de los casos la reducción
fue excepcional y un seguimiento hasta de 6 años ha mostrado ahora que las
presiones permanecen estables.
Otra vez se pensó inicialmente que en los casos con falla múltiple donde
el glaucoma se ha vuelto recalcitrante a la cirugía, el índice de éxito podría
estar severamente comprometido con el uso de la válvula de Ahmed. Noso-
tros estuvimos agradablemente sorprendidos al analizar nuestros casos que
tuvieron múltiples cirugías, como cicloablación o trabeculectomía, como se
ilustró en 14 de nuestros pacientes.
En los casos donde la presión se ha incrementado después de pocos meses,
la revisión con aguja de las ampollas no funcionales de trabeculectomía con
5-fluorouracil adyuvante ha probado ser útil. La literatura con respecto al
mismo tema de Broadway y sus colaboradores ha mostrado resultados simi-
lares buenos con la técnica. Nuestra experiencia ha sido que si se va a formar
quiste, éste tiende a ocurrir más frecuentemente en niños más jóvenes y con
frecuencia comienza en el período de 6 meses. Hemos utilizado éste método
de revisión de la válvula con aguja calibre 23. Se eleva la conjuntiva usando
Healon GV. Un indicador útil de respuesta exitosa es el hallazgo de una caída
194 en la presión intraocular.

Fig. 9: Se inserta el tubo de drenaje hacia la CA aproximadamente 2-3 mm, a través del trayecto de
la aguja y paralelo al iris. El borde principal del dispositivo debe estar a 8-10 mm del limbo.

Fig. 10: Se cubre el tubo de drenaje expuesto con una pieza pequeña de esclera o pericardio
donante preservado, el cual se sutura en su lugar y se cierra la conjuntiva.
La fase hipertensiva inicial fue reportada por Ayala y sus colaboradores y

Kooris y sus colaboradores, quienes comentaron sobre la evaluación histológi-
ca, resaltando la emergencia de una capa densa de tejido fibroso sobre el plato
con una elevación consecuente en la presión intraocular. La fase hipertensiva
puede ser transitoria en algunos pacientes. Shiu-Chen Wu comentó en el 2003 195
que su presencia en el período postoperatorio temprano puede estar asocia-

da con un resultado desfavorable y la mayoría de estos ojos puede necesitar
terapia médica continua.
La Mitomicina C está ahora establecida como un agente esencial para las
trabeculectomías en la mayoría de formas de glaucoma refractario y en otros
pacientes de alto riesgo. Esta conlleva el potencial de efectos secundarios tanto
a corto como a largo plazo, como filtración de la ampolla e infección. Nuestro
racionamiento y el de Shiu-Chen Wu en el 2003 acerca de la razón de usarla
en algunos pacientes, fue para reducir la formación de quistes de Tenon y
encapsulación de la ampolla sobre la válvula.
Nosotros no hemos encontrado complicación con el uso adjunto de Mito-
micina C. Afortunadamente la hipotonía postoperatoria, un problema mayor
con todos los implantes valvulares, es menos común con la válvula de Ahmed
debido al flujo unidireccional. El mecanismo de válvula especial está diseñado
para prevenir complicaciones de sobre-filtración en el período postoperatorio
inmediato.
Shiu-Chen Wu comentó en el 2003 acerca del uso de gas SF6 como una
técnica para manejar la hipotonía postoperatoria. Él mencionó encontrar hi-
potonía en dos ojos con desprendimiento coroideo y uno requirió reformación
de la cámara anterior. Él usó gas SF6 (que permanece en el ojo por 72 horas),
dando tiempo suficiente para la producción de acuoso y el incremento de la
presión intraocular a un nivel suficiente para prevenir la hipotonía.
Mirando las complicaciones, el toque corneal con la punta del tubo es evi-
table y usualmente necesita simplemente ser revisado. La exposición del tubo
necesita sin embargo ser urgentemente manejada. Nuestra técnica de usar el
acercamiento de esclera en banda parece que ha obviado este problema en una
gran extensión. El enquistamiento de la válvula puede ser manejado simple-
mente al revisarlo con aguja. En tres de nuestros casos la válvula se bloqueó
con pigmento, pero al lavarla con una aguja calibre 27 insertada vía limbar
en la posición de las 6 horas del reloj, entrando en el lumen de la válvula y
lavándola, parece que la abre inmediatamente. Con frecuencia se visualiza un
acúmulo de pigmento justo al lado de la salida de la válvula sobre el cuerpo
del implante.
Considerando los buenos resultados que hemos alcanzado, podría ser
razonable mencionar que el procedimiento AGV fue una técnica excelente y
puede citarse como una elección primaria especialmente en niños.
196
Fig. 11: Como una alternativa, se puede hacer un colgajo escleral con base
limbo, de 2/3 de espesor. Se inserta el tubo hacia la CA a través de una punción
con aguja calibre 23 hecha por debajo del colgajo y luego éste se cierra y se
sutura.

CONCLUSIÓN
La cirugía de implante de válvula Ahmed sola o en combinación con terapia

médica es exitosa y segura en el manejo del glaucoma afáquico pediátrico.
197
18A
Glaucoma Absoluto
Ranjit S Dhaliwal (India)
IntroducciÓn
El glaucoma primario de ángulo abierto crónico o glaucoma crónico de ángulo
cerrado o estrecho, si no es tratado, continúa gradualmente hacia la fase ter-
minal llamada glaucoma absoluto. Ésta fase final puede o no estar precedida
de ataques sub-agudos intermitentes.
El ojo es:
• Doloroso,
• Irritable y
• Totalmente ciego (no hay percepción a la luz).
A la evaluación:
• Las venas ciliares anteriores están dilatadas, causando congestión ciliar
alrededor de la córnea,
• Se pueden ver vasos prominentes y agrandados en los casos de larga du-
ración (caput medusae),
• La córnea es clara, pero la sensibilidad está reducida en los casos tempra-
nos,
• Más tarde la córnea se vuelve opaca, y se puede instaurar una queratopatía
bullosa o queratitis filamentaria,
• La cámara anterior se vuelve poco profunda,
• El iris es atrófico,
• La pupila está dilatada y fija y puede exhibir una tonalidad verde,
• Se ve atrofia óptica glaucomatosa total, y
• La presión intraocular es muy alta y el globo ocular es duro como pie-
dra.
Complicaciones
La presión intraocular alta prolongada causa:
• Ulceración de la córnea (debida a sensibilidad corneal reducida y edema
epitelial), que puede incluso perforarse,
• Estafiloma ciliar o incluso ecuatorial (debido a adelgazamiento escleral por
la presión intraocular alta), y finalmente
198 • Bulbo atrófico (debido a degeneración del cuerpo ciliar).
Glaucoma Absoluto
Fig. 1: Glaucoma absoluto – Pupila dilatada fija con una tonalidad verde.
Fig. 2: Glaucoma absoluto – Degeneración corneal y estafiloma ciliar.
Tratamiento
• Inyección retrobulbar de 1 ml de alcohol absoluto, bajo anestesia local, para

reducir el dolor al destruir el ganglio ciliar.
• Ciclodestrucción por crioterapia, diatermia o fotocoagulación para destruir
el epitelio ciliar secretorio.
• Enucleación del globo ocular en los casos recalcitrantes no tratables con
tratamiento conservador. La enucleación también está justificada por la
alta frecuencia de presencia de crecimientos malignos en ojos ciegos dolo-
rosos. 199
18B
Glaucoma Primario de Ángulo Estrecho
IntroducCIÓN
En el glaucoma primario de ángulo estrecho, el incremento de la presión
intraocular está usualmente despojado de cualquier causa ocular o sistémica
evidente, y se debe a la obstrucción del drenaje acuoso por un ángulo estrecho
o cerrado en la cámara anterior.
ETIOLOGÍA
Factores Predisponentes
Anatómicos
• Ojos hipermetrópicos que tienen una cámara anterior poco profunda,
• Ojos que tienen una postura anterior del diafragma iris-cristalino,
• Ojos que tienen un ángulo estrecho de la cámara anterior, debido a:
• Globos oculares pequeños,
• Cristalinos grandes,
• Microcórnea,
• Cuerpo ciliar grande, e
• Iris en meseta (plateau).
Generales
Más comunes en:
• La quinta década de la vida,
• Mujeres (H : M :: 1: 4),
• Personas nerviosas,
• La estación lluviosa,
• Individuos que tienen historia familiar positiva.
Factores Precipitantes
• Iluminación pobre,
• Estrés emocional y
• Uso de medicamentos midriáticos.
Mecanismo de Elevación de la PIO

Ojo anatómicamente predispuesto →
200 Efecto de los factores precipitantes →
Fig. 1: Ángulo estrecho de la cámara anterior.
Fig. 2: Ángulo estrecho de la cámara anterior e iris bombé.
201
Dilatación pupilar media →

Incremento de la aposición entre el cristalino y el margen pupilar→
Bloqueo pupilar relativo →
Se colecta más acuoso en la cámara posterior (CP) →
Iris bombé (el iris flácido se empuja hacia adelante) →
Contacto irido-corneal →
Cierre aposicional del ángulo de la cámara anterior (CA) →
Incremento en la PIO →
Cierre del ángulo por sinequias (debido a sinequias
periféricas anteriores) →
Ataque de PIO elevada.
Estados del Glaucoma de Ángulo Estrecho
• Glaucoma prodrómico
• Glaucoma subagudo o intermitente
• Glaucoma congestivo agudo
• Glaucoma crónico de ángulo cerrado
• Glaucoma absoluto
Síntomas
• De visión borrosa transitoria a daño visual,
• Halos de colores alrededor de las fuentes de luz,
• Cefalea frontal leve a severa,
• Dolor ocular leve a severo,
• Puede estar asociado con náuseas, vómito y postraciones,
• Fotofobia, y
• Lagrimación.
Signos
Dependen del estado de la enfermedad:
• Durante la fase prodrómica y entre los ataques [revelado por iluminación

oblicua (clasificación de Van Herrick) y gonioscopia] – solamente estre-
chamiento del ángulo de la CA.
• Durante ataques:
• Párpados – edematosos,
• Conjuntiva – quemótica y congestiva,
• Córnea – edematosa y con sensibilidad disminuida,
• Cámara anterior – poco profunda, se pueden ver células y turbidez
del acuoso,
202
Fig. 3: Ampolla de trabeculectomía – Funcional.
Fig. 4: Ampolla quística de trabeculectomía – No funcional.
203
• Ángulo de la CA – completamente cerrado (gonioscópicamente),

• Iris – descolorido,
• Pupila – semi dilatada, ovalada verticalmente y fija (no reactiva a la
luz ni a la acomodación),
• Presión intraocular – elevada (40-70 mmHg),
• Disco óptico – hiperémico y edematoso, y
• En el otro ojo – CA poco profunda y ángulo estrecho.
• El glaucoma crónico de ángulo estrecho o cerrado se debe a sinequias
periféricas anteriores progresivas y extensas después de un ataque de
glaucoma agudo de ángulo estrecho. El ojo en esta etapa es:
• Constantemente congestivo e irritable, o
• Sin dolor y blanco como en el glaucoma primario de ángulo abierto
(cuando se debe a sinequias periféricas anteriores gradualmente pro-
gresivas),
• Defectos en el campo visual como en el glaucoma primario de ángulo
abierto,
• Excavación glaucomatosa del disco óptico,
• Agudeza visual disminuida, y
• Ángulo de la cámara anterior cerrado.
Diagnóstico
• aporte de jewi para medilibros
Historia de halos de colores (junto con otros síntomas),
• Presencia de ángulo estrecho o cerrado en la cámara anterior a la
gonioscopia,
• Pruebas provocatorias
• Prueba de habitación oscura,
• Prueba midriática.
• Conjuntivitis aguda,
• Iridociclitis aguda,
• Glaucoma facomórfico,
• Glaucoma neovascular agudo, y
• Crisis glaucomatociclítica.
Tratamiento
Manejo médico:
• Analgésico parenteral, inmediatamente,
• Hiperosmóticos sistémicos:
• Manitol IV (1g/kg de peso corporal),
204 • Úrea,
• Glicerol oral (1.5g/kg de peso corporal),

• Acetazolamida oral.
• Gotas oculares de pilocarpina
• Gotas oculares de beta-bloqueadores (Timolol, Betaxolol)
• Gotas oculares de esteroide.
Manejo quirúrgico:
• Iridectomía periférica,
• Iridotomía láser,
• Cirugía filtrante (trabeculectomía).
Manejo Profiláctico (del otro ojo asintomático)

• Iridotomía láser,
• Iridectomía periférica.
Pronóstico
Bueno, si se maneja a tiempo.
205
18C
Síndrome de Sturge-Weber
IntroducciÓn
Este síndrome se denominó por William Allen Sturge y Frederick Parkes
Weber.
El síndrome de Sturge-Weber es una de las facomatosis y también es
conocido como angiomatosis encéfalo-trigeminal. Éste no tiene una tendencia
hereditaria y ocurre esporádicamente, diferente a otros desórdenes neurocu-
táneos (facomatosis).
Esta es una anomalía del desarrollo embrionario, resultante de errores
en el desarrollo mesodérmico y ectodérmico. Es causada por una malformación
arteriovenosa que ocurre en el cerebro en el mismo lado de los signos físicos
descritos arriba.
Normalmente, solo se afecta un lado de la cabeza, pero interesante-
mente, el caso mostrado aquí, tiene compromiso de ambos lados de la cara.
Este es un raro desorden congénito neurológico y dermatológico, y está aso-
ciado frecuentemente con:
• Convulsiones al nacimiento y en la infancia que pueden empeorar con la
edad. Las convulsiones pasan usualmente al lado opuesto de la marca de
nacimiento y pueden variar en severidad.
• Puede ocurrir retardo en el desarrollo más tarde en la vida. Mientras que
algunos niños tendrán retardo mental, la mayoría tendrán glaucoma.
• Coloración grande en vino de Oporto en la frente y el párpado superior
a un lado de la cara. La marca de nacimiento varía en color desde un ro-
sado suave a un púrpura oscuro y se debe a una abundancia de capilares
alrededor de la rama oftálmica del nervio trigémino, justo por debajo de
la superficie de la cara.
• Angioma leptomeníngeo ipsilateral – existe malformación de vasos san-
guíneos en la piamadre superpuesta en el cerebro tanto en el mismo lado
de la cabeza como en la marca de nacimiento. Esto causa la calcificación del
tejido y pérdida de células nerviosas en la corteza cerebral. Puede existir
debilidad muscular en el mismo lado.
• El glaucoma (incremento de la presión intraocular) puede estar presente
al nacimiento o desarrollarse más tarde. La presión incrementada dentro
206

Fig. 1: Síndrome de Sturge-Weber – Imagen frontal.
207
Fig. 2: Síndrome de Sturge-Weber – Imagen derecha.
del ojo puede causar que el globo ocular se agrande y protruya desde su
cavidad (buftalmos).
El síndrome de Sturge-Weber afecta raramente otros órganos.
Tratamiento
El tratamiento del síndrome de Sturge-Weber es sintomático.

• Pueden usarse medicamentos anticonvulsivos para controlar las convul-
siones.
• Puede usarse tratamiento láser para reducir o remover la marca de naci-
miento.
• Puede necesitarse el monitoreo de glaucoma y cirugía en casos serios.
• Puede considerarse fisioterapia para lactantes y niños con debilidad mus-
cular.
• La terapia educacional es prescrita con frecuencia para aquellos con retardo
mental o retardo del desarrollo, pero no existe tratamiento completo para
los retardos.
• Puede considerarse neurocirugía que involucra la remoción de la porción
del cerebro que está afectada por el desorden. Esta es exitosa en controlar
las convulsiones.
Pronóstico aporte de jewi para medilibros
• Mientras que es posible que la marca de nacimiento y la atrofia de la corteza

cerebral se presenten sin síntomas, la mayoría de los lactantes desarrollarán
convulsiones durante su primer año de vida.
• Posibilidad de daño intelectual, cuando las convulsiones comienzan antes
de los dos años de edad y son resistentes al tratamiento.
208
Fig. 3: Síndrome de Sturge-Weber – Imagen izquierda.

Fig. 4: Síndrome de Sturge-Weber – Atrofia Fig. 5: Síndrome de Sturge-Weber – Atrofia

óptica glaucomatosa parcial en el OD. óptica glaucomatosa total en el OI.
209
19
Nuevas Investigaciones en Glaucoma
Tanuj Dada, Shibal Bhartiya, Shweta Jindal (India)
PERIMETRÍA DE DOBLE FRECUENCIA

Introducción
La tecnología de perimetría de doble frecuencia (FDT, por sus siglas en inglés)
(Welch Allyn Humphrey Instruments, Inc.) usa una rejilla sinusoidal grande
de frecuencia espacial baja (<1 ciclo/grado) que consiste en barras blanco y
negro que experimentan una fase de conteo rápido de titilación (>15 Hz) lle-
vando a una ilusión de doble frecuencia en la cual, a cierto nivel de contraste,
el número de líneas visibles parece doblarse.
• Esta incorpora una pieza de cubierta binocular móvil la cual protege de la
luz ambiental de la habitación. Un visor de imagen se desplaza de lado a
lado para permitir visión monocular sin la necesidad de un parche. Una
unidad de pantalla de video presenta un objetivo cuadrado de 10 grados
y un objetivo central de radio de 5 grados.
• Usado para tamizaje, diagnóstico y monitoreo de glaucoma.
Principio
• Se asume que las fibras nerviosas ópticas de diámetro grande (M) se dañan
preferencialmente en las etapas tempranas del glaucoma. También, por la
Teoría de la Redundancia Reducida, se asume que la prueba del campo
visual será más sensible a la pérdida temprana si solamente se prueba un
subgrupo del sistema visual.
• El objetivo de la FDT estándar es un cuadrado de diez grados en diámetro,
que es mucho más grande que el tamaño del objetivo del Goldmann III
equivalente al brillo de un punto de luz de 0.43 grados de diámetro sobre la
retina. Debido a que la FDT prueba áreas más grandes, esta puede detectar
ciertos cambios difusos sutiles que se pueden perder con otras pruebas pe-
rimétricas, pero puede perder defectos localizados de poca profundidad.
Método
• Se pide al paciente que fije en un punto pequeño central sobre un monitor
de video y la fijación se monitorea y se registran las respuestas a los estí-
mulos presentados.
• Los estímulos consisten en un patrón sinusoidal monocromático de onda
seno de líneas grises verticales de frecuencia espacial de 0.25 ciclos/grado
210 y frecuencia temporal de 25 Hz.
Fig. 1: Perimetría FDT.

Fig. 2: Principio FDT. 211

Evaluación de las Impresiones del FDT

Número de puntos de depresión, localización de los puntos involucrados,
patrón de los puntos involucrados, profundidad de la depresión, comparación
entre los dos ojos, correlación de cualquier pérdida del campo con el examen
ocular, índices de confiabilidad, desviación media (desviación promedio de
un campo visual normal basado sobre la norma relacionada con la edad) y los
índices de desviación del patrón estándar (una medida de cómo difieren las
localizaciones una de otra en el campo total) para las pruebas umbral.
Modos de Prueba
Estrategia Supraumbral
Las opciones de la prueba incluyen un tamizaje de campo (Tamizaje C-20-1)
en el cual se muestran rejillas con tres niveles de contraste en 17 localizaciones
en los 20 grados centrales del campo y toma alrededor de 45 segundos. Otra
es el programa de tamizaje supraumbral C-30. La perimetría FDT en modo
de tamizaje es considerada anormal si existe:
• Cualquier defecto en las cinco localizaciones centrales
• Dos defectos leves o moderados en los 12 cuadrados externos
• Un defecto severo en los 12 cuadrados externos
• Un tiempo de prueba de tamizaje mayor de 90 segundos por ojo
Estrategia deaporte
Umbral Completo
de jewi para medilibros
Dos variantes: En el C-20 se examinan los 20 grados centrales en 17 localiza-
ciones mientras que en el N-30 también se examinan 2 puntos nasales adicio-
nales (total 19 localizaciones). El C-20 toma alrededor de 3 minutos y medio
mientras que el N-30 toma alrededor de 6 minutos.
La sensibilidad umbral se mide usando ya sea el método de ajuste (MOA,
por sus siglas en inglés) o por búsqueda binaria modificada (MOBS, por
sus siglas en inglés). En el método de ajuste, se hacen tres ajustes umbral de
contraste para cada patrón de estímulo y el promedio geométrico de las tres
pruebas se usa como el valor umbral de contraste final. El procedimiento
MOBS es una prueba de estrategia de escalera que continúa hasta que haya
ocurrido un criterio de números de respuesta reversa y la diferencia entre los
valores apilados superior e inferior sea igual o menor que un intervalo espe-
cífico. Luego el umbral final es definido como el punto medio entre los límites
superior e inferior cuando ambos de estos criterios se han encontrado.
Otras dos estrategias más nuevas son la técnica de búsqueda binaria de
eficiencia rápida (REBS, por sus siglas en inglés) y la prueba secuencial de
estimación veloz (ZEST, por sus siglas en inglés).
Perimetría FDT Personalizada 24-2
La perimetría FDT de diseño personalizado (Quadravision) usa 54 estímulos
212 con un objetivo de 4o que usa un patrón de presentación de 24-2 estímulos
Fig. 3: Campo FDT umbral completo de un paciente (el HFA

30-2 fue normal). El FDT muestra un punto anormal con p
< 2% y otro punto anormal con p < 5% en el ojo derecho.
En el ojo izquierdo un punto es anormal con p < 0.5%, otro
punto es anormal con p < 1% y cuatro puntos anormales
con p < 2%.
Fig. 4: C-20 y N-30 para perimetría FDT. 213

con sensibilidad modestamente más alta para la detección de pérdida glau-

comatosa temprana y mejor caracterización del patrón de pérdida de campo
visual, pero toma aproximadamente el doble de duración.
Perimetría FDT Matrix
El Humphrey Matrix (FDT2) es un instrumento de segunda generación que usa
un estímulo pequeño similar de FDT que se ha vuelto recientemente disponible
para el uso clínico. Este proporciona hasta 69 estímulos, 5o x 5o cada uno, para
caracterizar totalmente los defectos de campo visual y también puede ser usado
para realizar un análisis de serie para determinar progresión. Aquí, excepto el
estímulo foveal, los estímulos son ventanas cuadradas de 5 grados de una rejilla
vertical con frecuencia espacial de 0.5 ciclos/grado, fase de conteo de titilación
a 18 Hz. Éste usa una estrategia Bayesiana (específicamente ZEST), con un
número fijo de presentación en cada localización de la prueba y una función
de probabilidad densidad de (PDF, por sus siglas en inglés) previa plana. Con
esta estrategia el tiempo de la prueba para perimetría de umbral completo se
reduce a la mitad sin afectar la precisión o confiabilidad de las medidas. La
prueba umbral que usa el FDT Matrix y el SAP es comparable cuando se usa
el patrón de prueba 24-2 y la desviación media (MD, por sus siglas en inglés)
de los índices globales de campo visual y la desviación estándar del patrón
(PSD, por sus siglas en inglés) del FDT y el SAP se correlacionan altamente
y la variabilidad de la prueba-reprueba del FDT2 es uniforme sobre el rango
de medida del instrumento.
Pruebas de Tamizaje
El Humphrey Matrix ofrece dos pruebas supraumbrales (Tabla 19.1) para el
tamizaje rápido que toma menos de 2 minutos por ojo, similar a los disponibles
en la perimetría FDT original. La diferencia cuando se usa el Matrix es que no
se requiere mover la fijación para examinar los dos puntos nasales.
El 24-2-5(-1) es la prueba de tamizaje adicional encontrada en el Matrix.
Cada localización de la prueba se asigna a uno o dos niveles de probabilidad
(1% o 5%) similar al tamizaje N-30, dependiendo de la prueba seleccionada.
Lo que cambia en la prueba es que son usados 55 objetivos más pequeños
(5o) en un patrón de prueba basado en la prueba 24-2 HFA, para analizar los
24o centrales. Este método de tamizaje puede ser ligeramente más largo que
la prueba N-30, pero brinda mayor información espacial acerca de posibles
defectos localizados, debido al uso de un mayor número de objetivos más
pequeños.
Pruebas Umbral
El Humphrey Matrix ofrece cinco métodos de prueba umbral (Tabla 1) que
214 proporciona medidas cuantitativas de la función del campo visual en cada
Fig. 5: Humphrey Matrix.
Fig. 6: Humphrey Matrix. 215

Tabla 1: Características de la Prueba Humphrey Matrix

Tamizaje Tamizaje Umbral Umbral Umbral Umbral Umbral
N-30-5(-1) 24-2-5(1) N-30F 24-2 30-2 10-2 Mácula

# localizaciones 19 55 19 55 69 44 16
del campo visual
Excentricidad 30 24 30 24 30 10 4
(grados)
Tamaño del 10 5 10 5 5 2 2
Estimulo (°)
Est. de frec. 0.25 0.5 0.25 0.5 0.5 0.5 0.5
espacial (c/g)
Est. de frec. 25 18 25 18 18 12 12
temporal (Hz)
# De pruebas 3 10 6 10 10 10 6
de fijación
#De pruebas 3 10 6 10 10 10 3
de falsos +
#De pruebas 0 0 3 6 6 6 0
de falsos -
Prueba de Supra- Supra- MOBS ZEST ZEST ZEST ZEST

estrategia umbral umbral
Tiempo de < 1
aporte < 2 jewi
de < 3 para
< 5.5 < 6.5
medilibros < 4.5 <2
prueba 1 ojo (min)
localización. Los resultados son luego comparados con una base de datos
normativa basada en más de 270 individuos (de 18 a 85 años de edad). Todas
las pruebas umbral Matrix usan una prueba de algoritmo conocida como
Estimación Veloz de Umbrales Secuenciales (ZEST, por sus siglas en inglés) y
difiere en la excentricidad analizada, patrón y objetivo característico (tamaño
y frecuencia espacial).
La prueba N-30-F es esencialmente la misma prueba umbral de 19 puntos
encontrada en el FDT original. Las únicas diferencias menores son que el
Matrix usa una estrategia MOBS de dos reversas (en lugar de cuatro reversas)
para determinar el umbral, lo cual tiende a ser un algoritmo más eficiente y
ahorrador de tiempo, y no se requiere mover la fijación.
Las pruebas 24-2 y 30-2 usan objetivos de 5o para examinar 55 y 69 localiza-
ciones, respectivamente. Ambos usan el mismo patrón HFA II, con la mayoría
de puntos siendo similares (indicados en blanco en la figura) excepto por las
14 extra localizaciones más periféricas (sombreadas en gris) dentro de los 30o
centrales analizados con la prueba 30-2.
Los resultados de la prueba son muy similares a la impresión del HFA II,
que incluye varias representaciones gráficas de resultados (escala de grises,
TDP, PDP y ambos esquemas TD y PD dB), índices de campo visual (MD, PSD
216 y GHT) y los tres índices de confiabilidad. Una representación espacial más
Fig. 7: FDT Matrix 30-2.
Fig. 8: FDT Matrix 10-2.
grande y detallada de los defectos del campo visual es proporcionada por el

uso de objetivos de menor tamaño y de mayor número comparados con el
FDT previo. Esto puede ser ventajoso en detectar más temprano defectos del
campo visual, los cuales están bien definidos topográficamente y consecuen-
temente se usan en el diagnóstico y monitoreo de sujetos con glaucoma y otros
desórdenes oculares y neurológicos.
Las pruebas 10-2 (44 puntos) y Mácula (16 puntos) examinan los 10o y 5o
centrales (gris sombreado), respectivamente, con objetivos de 2o en tamaño
que son titilados en una fase de conteo a un índice más bajo (12 Hz). Estos
métodos de pruebas son más beneficiosos en desórdenes que afectan el campo
visual central y macular (como la degeneración macular relacionada con la
edad y la retinopatía diabética) o cuando persiste solamente una pequeña isla
central de visión (es decir, glaucoma de etapa final).
El tamaño de estímulo más pequeño y el índice de titileo más bajo previe-
nen la apariencia de doble frecuencia, así que la prueba es esencialmente un
procedimiento de sensibilidad de titileo. 217
Algoritmo de Estrategia Umbral

El Humphrey Matrix usa un procedimiento de determinación de umbral
basado en estadísticas Bayesianas conocidas como ZEST, similar al algoritmo
de umbral interactivo sueco (SITA, por sus siglas en inglés) encontrado en el
HFA. Las ventajas que ofrece este algoritmo sobre las otras estrategias incluyen
tiempo reducido de la prueba (de alrededor del 50%), mayor eficiencia, varia-
bilidad más baja dentro y entre pruebas, y niveles similares de precisión.
Ventajas del FDT
• Duración corta de la prueba (4-5 min para umbral completo)
• Muy tolerante al desenfoque y emborronamiento (±6 dioptrías de esfera)
• Los pacientes pueden usar anteojos con bifocales
• No se afecta por el tamaño pupilar
• Útil para tamizaje de glaucoma
• La confiabilidad de la prueba-reprueba es buena
• Puede seguir la progresión del glaucoma con valores de MD y PSD
• Menor requerimiento estricto de habitación oscura
• Portátil y más barato
• Fácilmente aprendido por el paciente y el examinador
• Factible en niños
Desventajas
• Puede perder defectos focales
• El campo de los 20 grados centrales puede perder los escalones nasales
• Falta de información longitudinal
• Dificultad de seguimiento temprano de la progresión
TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA DEL SEGMENTO

ANTERIOR (OCT-SA)
Introducción
• La tomografía de coherencia óptica (OCT, por sus siglas en inglés) es una
modalidad de proyección de imagen en corte cruzado, tridimensional, de
alta resolución que usa interferometría de baja coherencia para lograr una
resolución axial alta con rango de 10-20 μm, “biopsia óptica”.
• La proyección de imagen del segmento anterior usando OCT fue primero
demostrada en 1994 por Izatt usando luz con una longitud de onda de
830 μm, con 1.3 μm de longitud de onda (OCT-SA por Radhakrishnan).
Principio Óptico
• La luz (longitud de onda con rango de 800-1550 nm) se divide en dos desde
una fuente de banda ancha, cerca al infrarrojo, una dirigida a un espejo de
218 referencia y la segunda enfocada hacia el tejido.
Fig. 9: Impresión del Humphrey Matrix FDT 24-2.
219
Fig. 10: Análisis de progresión de campo seriado del Humphrey Matrix FDT 24-2.
• Un detector óptico descubre la interferencia entre las señales de referencia

y del tejido.
• El brazo de referencia del espejo se escanea a una velocidad constante,
permitiendo profundidad de escaneos (análogo al ultrasonido A-scan), y
el rayo escaneado lateralmente constituye un B-scan óptico de la cámara
anterior.
• La resolución lateral es de 60 μm y la resolución axial es de 18 μm, com-
parados con 50 μm y 25 μm del UBM, respectivamente.
Usos
1. Gonioscopía digital: Permite la valoración objetiva del ángulo de la cámara
anterior que es sin contacto, precisa, cuantitativa y rápida, y puede ser
realizada sin iluminación de lámpara de hendidura y ampliación material
del ángulo.
2. Córnea: Paquimetría de la córnea entera o de cualquier segmento lamelar,
colgajo y lecho estromal, curvaturas anterior y posterior de la córnea, me-
dida del poder corneal total y su cambio después de cirugías refractivas.
3. Biometría del segmento anterior: Incluyendo profundidad de la CA, diá-
metro de la CA, diámetro pupilar, valoración del LIO fáquico de cámara
posterior y LIO acomodativo.
4. Patologías de la córnea: Desórdenes ectásicos, valoración de queratoplastia
y planeación del manejo de glaucoma post queratoplastia penetrante.
5. Proyección de imagen del iris: las imágenes del OCT-SA pueden ayudar
en diagnosticar y seguir las enfermedades quísticas y las áreas atróficas.
6. Valoración de tumores del segmento anterior, profundidad de penetración
y extensión extraescleral; también invasión del ángulo.
7. Estudio de cambios fisiológicos dinámicos del segmento anterior en res-
puesta a la luz y a la acomodación, habitación oscura y las pruebas provo-
catorias.
8. Mecanismos de los glaucomas por cierre secundario del ángulo especial-
mente del glaucoma post queratoplastia penetrante.
9. Evaluación de la iridotomía periférica láser, iridoplastia, dispositivos de
drenaje de glaucoma y ampollas de trabeculectomía.
10. Revisión de la ampolla bajo guía del OCT-SA para ampollas no funciona-
les.
11. Evaluación de trauma ocular incluyendo recesión angular, hifema.
12. Evaluación de ojo seco por medida de la altura del menisco lagrimal.
Ventajas del OCT-SA
• Método sin contacto, por lo tanto no hay indentación del ángulo con la
postura de una copa escleral sobre el ojo.
• No hay riesgo de abrasión corneal o erosiones punteadas epiteliales.
220 • Ésta es una evaluación más fisiológica debido a que las imágenes se pro-
yectan con el paciente sentado.
Figs 11 y 12: El Visante OCT-SA (Carl Zeiss) y SL-OCT (OCT por lámpara de hendidura,
Heidelberg Engineering).
221
• Tiempo de proyección de imagen más corto, rápida adquisición de imá-

genes (8 marcos capturados por segundo, permitiendo que el operador
escoja la mejor imagen).
• Requiere menos experiencia para realizarse, menos variabilidad inter-
operadores, curva de aprendizaje pequeña para el operador.
• El optómetro incorporado proporciona estímulo de acomodación para
medir los cambios en la profundidad de la cámara anterior, espesor del
cristalino, espesor del iris y el ángulo durante acomodación.
• Herramienta incorporada muy útil para el colgajo de LASIK y mapa de
paquimetría.
• Más confortable para el paciente, por ser una técnica sin contacto, en po-
sición sentada y rápida adquisición de imágenes.
Limitaciones del OCT-SA
• Debido a que la capa posterior del iris (epitelio pigmentado) no es trans-
parente para la luz infrarroja, la cámara posterior no es visualizada en la
mayoría de los casos.
• El espesor total de la esclera no es visible.
• No se puede proyectar imágenes con claridad por detrás de cicatrices
densas de la córnea y lesiones pigmentadas del limbo.
• No pueden ser medidos los diámetros sulco a sulco, críticos para los LIOs
fáquicos de cámara posterior.
• No se puede proyectar imágenes del cierre angular debido a posición
anterior de cuerpo ciliar (iris plateau) o cualquier otra causa relacionada
con el cuerpo ciliar (edema, tumor).
• No es posible la evaluación preoperatoria en ojos con catarata traumática,
pseudoexfoliación, cristalinos subluxados para identificar la cantidad de
daño zonular.
BIOMICROSCOPÍA ULTRASÓNICA (UBM)

Introducción
• Técnica por ultrasonido de alta resolución desarrollada por Pavlin, Sherar
y Foster.
• Tecnología por ultrasonido de alta frecuencia que permite la proyección
de imágenes in vivo no invasiva de detalles estructurales del segmento
anterior del ojo a una resolución cercana a la microscópica.
• Proyección de imágenes detallada en escala de grises en dos dimensiones
de las estructuras varias del segmento anterior y las evalúa tanto cuanti-
tativamente como cualitativamente.
222
Fig. 13: Gonioscopía digital. Imagen de SL-OCT mostrando ángulos estrechos.
Figs 14 y 15: Reporte de paquimetría, de espesor del colgajo y del lecho residual usando la
herramienta de colgajo en LASIK (Visante).
Principio
• La frecuencia del transductor del instrumento UBM es de 50 MHz.
• Proporciona resolución de imagen mucho más alta (aproximadamente
25 μm de resolución axial y 50 μm de lateral).
• Reducida profundidad de penetración del rayo ultrasónico (limitada a
aproximadamente 5 mm por un instrumento de UBM de 50 MHz).
• Campo angular más pequeño.
223
Comparación del UBM versus el OCT-SA

UBM OCT-SA

Método de evaluación Contacto Sin contacto
Técnica Operador entrenado Fácil de realizar

Anestesia tópica Requerida No requerida
Posición del paciente Supina Sentado
Incomodidad del paciente Si No
Fuente Ultrasonido con Láser diodo de

frecuencia 50 MHz 1310 nm
Tiempo de evaluación Largo Corto
Medio de acoplamiento Requerido No requerido
Campo de visión 5 mm transversales 16 mm transversales
Calidad de la imagen Granulada Más clara
Resolución axial 50 micras 18 micras
Herramienta de colgajo No disponible Disponible

de LASIK
Estímulo de acomodación Fuente externa Incorporado
en el hardware
Estímulo de luz Debe ser usada Iluminación con

una fuente externa lámpara de hendidura
(SLOCT)
Cuerpo ciliar, zónula Buena proyección No se puede proyectar

de imágenes imágenes por detrás
del iris
Cápsula posterior No proyectada Bien vista

Marcador de eje óptico No presente Presente, puede
chequear centrado
Número de escaneos Un eje en un tiempo Escaneo Quad
Párpados No obstrucción Obstruyen la imagen

a lo largo del
meridiano vertical
Contraindicación Lesión ocular abierta Puede ser realizado
Período postoperatorio Riesgo de contaminación y No riesgo involucrado

temprano lesión ocular

224
Figs 16 y 17: Biometría del SL-OCT con la impresión.
225
Técnica de Evaluación
• Después del consentimiento informado del paciente, instilar anestesia
tópica (proparacaína al 0.5%) previa a la inserción de una copa ocular de
tamaño apropiado.
• Insertar la copa, llenarla con líquido de acoplamiento e insertar la punta
del transductor, conservando una distancia segura desde la córnea.
• Pedir al paciente que mire hacia arriba a un objetivo en el techo para
minimizar la acomodación; no aplicar presión indebida sobre la copa del
ojo y estandarizar la iluminación.
• Comenzar el escaneo desde las 12 horas del reloj y moverse en una di-
rección en sentido horario para escanear cada cuadrante, conservando la
sonda perpendicular al limbo o al área de interés. Cuando se salva una
imagen, mencionar el eje o la hora del reloj que está siendo escaneada.
• Realizar ambos escaneos axial y transverso sobre un área patológica y
usar también la superposición de un escaneo para ver la reflectividad de
la lesión. Ajustar la ecogeneidad de la señal a un nivel óptimo y reducir
el ruido.
• Usar calibradores y software del ángulo para hacer medidas y escribir el
reporte. Usar una sonda de frecuencia más baja (35MHz) en lugar de la
de 50 MHz si se va a capturar una visión de campo grande.
• Saque la copa ocular delicadamente, lave el líquido acoplador y pida al
paciente que lave sus ojos, después de lo cual se puede instilar una gota
de antibiótico.
• Analice las imágenes y transfiéralas a un computador o dispositivo de
almacenamiento de información.
Los siguientes parámetros son usados para realizar un análisis objetivo de

las estructuras del ángulo de la cámara anterior, con el espolón escleral tomado
como punto de referencia.
1. El ángulo trabecular del iris o el ángulo de la cámara anterior (ACA, θ1)
es medido con su ápice en el receso iridiano y los brazos del ángulo pa-
san a través de un punto sobre la malla trabecular a 500 μm del espolón
escleral y el punto sobre el iris perpendicularmente opuesto.
2. La distancia de apertura del ángulo de 250/500 (AOD 250 y AOD 500)
es la distancia entre la superficie corneal superior y la superficie anterior
del iris medida sobre una línea perpendicular a la malla trabecular,
250 o 500 μm anterior al espolón escleral.
3. La distancia al proceso trabecular-ciliar (TCPD, por sus siglas en inglés),
es medida sobre una línea que se extiende desde el endotelio corneal a
500 μm del espolón escleral perpendicularmente a través del iris, a los
procesos ciliares.
226
Fig. 18: Imagen OCT-SA (Visante) mostrando un ojo con cierre primario del
ángulo post iridotomía láser.
Figs. 19 y 20: Imagen OCT-SA de una ampolla mostrando el curso intraescleral del
acuoso y una iridotomía evidente. 227
4. El espesor 1 del iris (ID-1), es el espesor del iris medido a lo largo de la

misma línea que el TCPD. El ID-2 es el espesor del iris a 2 mm de la raíz
iridiana y el ID-3 es el máximo espesor iridiano cerca al margen pupi-
lar.
5. La distancia de los procesos ciliares-iris (ICPD, por sus siglas en inglés),
es la distancia medida desde la superficie posterior del iris (del epitelio
pigmentado iridiano hasta los procesos ciliares a lo largo de la misma
línea que el TCPD).
6. La distancia de contacto iris-cristalino (ILCD, por sus siglas en inglés), es
medida a lo largo del epitelio pigmentado iridiano desde el borde pupilar
al punto donde la superficie anterior del cristalino deja el iris.
7. El ángulo de los procesos ciliares esclerales (SCPA, por sus siglas en in-
glés) se encuentra entre la tangente a la superficie escleral y el eje de los
procesos ciliares.
8. Distancia iris-zónula (IZD) – ésta es una parte del TCPD a un punto
rozando justo los procesos ciliares.
9. Área de receso angular (ARA) – área triangular bordeada por la super-
ficie anterior del iris, el endotelio corneal y una línea perpendicular al
endotelio corneal dibujada hacia la superficie del iris desde un punto de
750 μm anterior al espolón escleral.
10. Concavidad o convexidad del iris – se crea primero una línea desde el
punto más periférico al punto más central del epitelio pigmentado iridia-
no. Se extiende una línea perpendicular desde ésta línea hacia el epitelio
pigmentado del iris en el punto de mayor concavidad o convexidad.
Este parámetro es útil en determinar los cambios de configuración de la
dinámica del iris.
11. Profundidad de la cámara anterior (UACD, por sus siglas en inglés) por
UBM – desde el endotelio corneal hasta la superficie anterior del crista-
lino.
12. Espesor corneal central (CCT, por sus siglas en inglés) – desde el endotelio
corneal al epitelio corneal cuando la sonda está bien centrada y la pupila
bien visualizada.
13. Ángulo iris-cristalino (ILA, θ2, por sus siglas en inglés) – el ángulo al cual
el iris deja la superficie del cristalino.
Contraindicaciones
• Casos postoperatorios recientes
• Lesión abierta del globo ocular
• Infección ocular externa
228
Figs. 21 y 22: Revisión con aguja guiada por SL-OCT de una ampolla no funcional
(flecha – trayecto de la aguja).
Usos
La UBM se usa para la evaluación de lo siguiente:
1. Detalles del ángulo de la cámara anterior incluyendo sinequias periféricas
anteriores, iris bombé, capacidad de oclusión del ángulo, mecanismos de
glaucoma congénito, etc.
2. Biometría del segmento anterior – espesor corneal, profundidad de la
cámara anterior, profundidad de la cámara posterior, espesor del LIO,
espesor del iris, espesor del cuerpo ciliar, espesor escleral, etc. 229
3. Determinar el mecanismo de glaucoma: post-traumático, pseudofáquico,

inducido por el cristalino, glaucoma maligno.
4. Evaluación de quistes y tumores que causan cierre angular.
5. Determinar la presencia y efecto de iridotomía láser, estado funcional de
una cirugía filtrante, esclerectomía profunda no penetrante, goniopunción,
dispositivos de drenaje acuoso.
6. Evaluar la función de la ampolla y complicaciones postoperatorias después
de trabeculectomía.
7. Malformaciones congénitas del segmento anterior asociadas con una cór-
nea opaca o nublada, leucomas adherentes, estafiloma anterior, distrofia
corneal, síndrome ICE.
8. Desprendimiento de la Descemet en edema corneal no resuelto, querato-
patía bullosa, queratopatía en banda.
9. Aposición del botón donante y tejido receptor post-queratoplastia, presen-
cia o ausencia de encarcelación de vítreo o de iris en la incisión, interface
después de queratoplastia lamelar, etiología de injertos opacos.
10. Evaluación de trauma: iridodiálisis, recesión angular, ciclodiálisis, hifema,
cuerpo extraño, laceración escleral, vítreo en cámara anterior, cristalino
subluxado o parcialmente absorbido.
11. Tumores del cuerpo ciliar, melanomas anteriores de la úvea que invaden
el ángulo y causan cierre angular secundario.
Limitaciones
• Éste es un estudio de contacto con riesgo de causar contaminación y lesión
ocular (abrasión corneal).
• El uso de una copa ocular con líquido acoplador es muy incómodo para
el paciente y puede causar visión borrosa por algún tiempo después del
procedimiento.
• La presión desde la copa ocular puede llevar a alteraciones en el ángulo.
• Toma un tiempo largo el escanear la circunferencia entera del ángulo y
requiere un operador entrenado.
• Necesita que el paciente se acueste en posición supina durante el procedi-
miento en lugar de estar sentado como en la mayoría de los otros estudios.
La posición supina conduce al cambio de desplazamiento hacia atrás del
diafragma iris-cristalino, debido a gravedad.
• No puede ser usado en el periodo postoperatorio inmediato debido al
riesgo de lesión y transmisión de infección.
• Contraindicado en sospecha de lesiones abiertas del globo, ya que éste
puede agravar el daño.
• La naturaleza invasiva de la modalidad puede impedir su uso en los niños
más jóvenes y adultos no cooperadores y puede necesitar el uso de sedación
230 o incluso anestesia general para poder realizarse.
Fig. 23: Imagen de SL-OCT de un caso post-traumático mostrando hifema total.
Fig. 24: Menisco lagrimal.
• Inhabilidad para capturar la cápsula posterior del cristalino debido a que

la penetración limitada imposibilita su uso en la valoración preoperato-
ria de cataratas traumáticas o cataratas polares posteriores para analizar
preoperatoriamente si está presente o no un defecto capsular posterior
preexistente.
• Sólo se puede proyectar la imagen de una parte del ángulo a la vez y es
difícil de señalar la hora del reloj exacta de la imagen.
• No existe marcador óptico del eje y es difícil de lograr el centrado exacto
mientras se realizan las imágenes.
231
ANÁLISIS DE CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS RETINIANAS

USANDO POLARIMETRÍA DE ESCANEO LÁSER
Introducción
• Los defectos de la capa de fibras nerviosas retinianas (RNFL, por sus siglas
en inglés) son el signo más temprano que se ha encontrado que ocurre
previo a la pérdida del campo visual y cambios en la cabeza del nervio
óptico.
• La polarimetría de escaneo láser es un método de medida de la RNFL
usando un oftalmoscopio de escaneo láser con modulación de la polari-
zación, una compensación de polarización de la córnea, y una unidad de
detección de polarización que utiliza las propiedades birrefringentes de
la RFNL.
• Un polarímetro de escaneo láser es básicamente un oftalmoscopio de es-
caneo láser confocal con un elipsómetro integrado que mide el retardo.
Principio de la Polarimetría de Escaneo Láser

La RFNL está hecha de paquetes de axones paralelos altamente organizados,
los cuales son la fuente de birrefringencia de la RFNL. La birrefringencia es el
desdoblamiento de una onda de luz por un material polar en dos componentes
que viajan a velocidades diferentes creando un retardo llamado cambio de
fase relativo proporcional al espesor de la RFNL.
La polarimetría de escaneo y láser de retina determina el espesor de la
RFNL, punto por punto en la región peripapilar, al medir el retardo total en
la luz reflejada desde la retina.
Birrefringencia del Segmento Anterior y Compensación Corneal

Variable (VCC)
Los valores de eje y magnitud desde el segmento anterior se pueden com-
putarizar al analizar el perfil de retardo no uniforme alrededor de la mácula
debido a la birrefringencia del segmento anterior. El eje de la birrefringencia
del segmento anterior se determina por la orientación del patrón birrefringente
“en corbatín” en la mácula y la magnitud de la birrefringencia del segmento
anterior se calcula al analizar el perfil circular de la birrefringencia en la mácula
de acuerdo a ecuaciones estándar.
Si los valores de la córnea para un ojo dado se desvían de los valores asu-
midos del compensador fijado, la imagen de polarimetría de escaneo láser
con compensación corneal fija (FCC) es menos comparable. El escaneo de
compensación corneal variable (VCC, por sus siglas en inglés) resulta por lo
tanto en una medida más precisa de la RNFL.
232
Fig. 25A: Máquina de UBM (Appasamy Associates, India).
Fig. 25B: Máquina de UBM P 40 de Paradigm (Salt Lake City, Utah, EEUU). 233
Medidas de la RNFL
El escaneo raster usa un rayo de láser cercano al infrarrojo (780 nm) que cap-
tura una imagen con un campo de 40o horizontalmente y 20o verticalmente,
incluyendo ambas regiones peripapilar y macular generando dos imágenes:
una imagen de reflectancia y una imagen de retardo. Cada imagen está cons-
truida de 256 (horizontal) x 128 (vertical) pixeles, o un total de 32.768 pixeles.
Para un ojo emétrope, 1 pixel es de tamaño de 0.0465 mm, y el campo total
escaneado es de 11.9 mm (horizontal) x 5.9 mm (vertical).
Técnica de la Medida
Esta se realiza con una pupila sin dilatar de al menos 2 mm de diámetro y el
tiempo total para la evaluación y el resultado es de menos de 3 minutos para
ambos ojos.
La prueba es totalmente objetiva y la reproducibilidad de las imágenes es
de 5-8 micras por pixel medido. Mirar la imagen permite ver si el elipse fue
posicionado adecuadamente y éste se puede alinear manualmente para con-
formarlo al margen del disco. El diámetro del elipse es proyectado en micras
y da una idea acerca del diámetro real del disco.
Interpretación Clínica de la Impresión del GDx VCC

Para cada escaneo del GDx VCC, se hace una comparación de acuerdo a la
edad con la base de datos normativa y cualquier desviación significativa de
los límites normales es señalada como anormal con un valor p.
La evaluación cuantitativa de la RNFL es proporcionada a través de cuatro
elementos clave de la impresión.
El Mapa de Espesor
El mapa de espesor (Thickness map) muestra el espesor de la RNFL en un
formato codificado de color (azul a rojo) hasta de 120 micras. Cada cuadrante
es analizado y se proyecta en micras una desviación real desde lo normal. Las
desviaciones de lo normal son resaltadas en amarillo si ellas son limítrofes
(p < 0.10), o en rojo si ellas están por fuera de los límites normales (p < 0.05).
El patrón normal es en forma de reloj de arena simétrico de colores brillantes
superior e inferior, y colores oscuros nasal y temporal.
Un patrón anormal puede incluir cualquiera/todas las siguientes:

1. Pérdida difusa de RNFL.
2. Los defectos focales se ven como áreas oscuras concentradas (también
vistas en las imágenes del fondo).
3. Asimetría entre los cuadrantes superior e inferior.
4. Asimetría entre los dos ojos.
234 5. Espesor nasal y temporal más alto de lo normal.
Fig. 26: Iris bombé.
Fig. 27: Sinequia periférica anterior.
Fig. 28: LIO de CA y cierre secundario del ángulo. 235

El Mapa de Desviación
El mapa de desviación revela la localización y magnitud de los defectos de
RNFL sobre el mapa entero de espesor. El mapa de desviación analiza una
región de 128 x 128 pixeles (20o x 20o) centrada en el disco óptico. Los cua-
drados azul oscuro representan áreas donde el espesor de la RNFL está por
debajo del 5o percentil de la base de datos normativa. Esto significa que solo
existe una probabilidad del 5% que el espesor de la RNFL en ésta área está
dentro del rango normal, determinado por una comparación con la base de
datos normativa de acuerdo a la edad. Los cuadrados en azul claro represen-
tan desviación por debajo del nivel del 2%, amarillo representa desviación
por debajo del 1% y rojo representa desviación por debajo de 0.5%. El mapa
de desviación usa una imagen del fondo del ojo en escala de grises como un
trasfondo y proyecta valores anormales en rejilla como cuadrados coloreados
sobre ésta imagen.
El Mapa TSNIT
TSNIT significa “Temporal Superior Nasal-Inferior-Temporal” y proyecta
valores de espesor de la RNFL a lo largo del círculo del cálculo comenzando
temporalmente y moviéndose superiormente, nasalmente, inferiormente, y
terminando temporalmente. En un ojo normal el esquema TSNIT sigue el
patrón típico en “doble joroba”, con medidas gruesas de RNFL superior e
inferiormente y valores delgados de RNFL nasal y temporalmente. El gráfico
de TSNIT muestra la curva (o función) de los valores reales para ese ojo junto
con un área sombreada que representa el rango normal del 95% para ese ojo.
Cuando existe pérdida de RNFL, la curva de TSNIT caerá por debajo del área
sombreada, especialmente en las regiones superior e inferior. En el centro de
la impresión y en la parte inferior, los gráficos de TSNIT se proyectan para
ambos ojos juntos. En un ojo saludable existe buena simetría entre los gráficos
de TSNIT de los dos ojos y las dos curvas se superpondrán.
El Parámetro
Los parámetros se proyectan en una tabla en el centro de la impresión. Los
parámetros de TSNIT son medidas resumidas basadas en los valores de espesor
de la RNFL dentro del círculo del cálculo. El círculo del cálculo es un círculo
fijo (una banda de tamaño fijado). Centrado sobre la cabeza del nervio óptico.
La banda es de 0.4 mm de ancho y tiene un diámetro externo de 3.2 mm y
un diámetro interno de 2.4 mm. Estos parámetros son comparados automá-
ticamente con la base de datos normativa y son cuantificados en términos de
probabilidad de normalidad. Los valores de parámetros normales se proyectan
en blanco, los valores anormales están basados en colores codificados en su
probabilidad de normalidad al igual que el mapa de desviación.
236

Fig. 29: Quiste del epitelio pigmentado iridiano.
Fig. 30: Trabeculectomía.
237
Los cinco parámetros de TSNIT son: promedio de TSNIT, promedio supe-

rior, promedio inferior, desviación estándar de TSNIT (TSNIT SD) y simetría
entre ojos.
Indicador de fibras nerviosas (NFI, por sus siglas en inglés): el NFI es una
medida global basada en el mapa entero de espesor de RNFL. Éste usa infor-
mación del mapa de espesor entero de RNFL para optimizar la discriminación
entre ojos saludables y glaucomatosos. La salida del NFI es un valor único que
va de 1 a 100 e indica la integridad general de la RNFL. Los valores de salida
tienen un rango de 1 a 100, con clasificación de 1 a 30 como normal, 31 a 50
como limítrofe, ≥51 como anormal.
Escaneo Anormal
El promedio de TSNIT, promedio superior, promedio inferior, desviación
estándar del TSNIT, simetría entre ojos o el NFI, son anormales a un nivel p
< 1%. Ellos son considerados limítrofes a un nivel p < 5%. El NFI es > 47% al
nivel p < 1% o > 30% al nivel p < 5%; éste escaneo es anormal.
Detección de la Progresión de la Pérdida de RNFL: Análisis

Seriado
La impresión del análisis seriado tiene cinco elementos clave que deben ser
considerados cuando se valora el cambio de la RNFL en el tiempo: Mapas de
Espesor, Mapas de Desviación, Desviación desde los Mapas de Referencia,
Tablas de Parámetros y Gráfico TSNIT. Un mapa de probabilidad de cambio
también fue agregado en el software nuevo. El Análisis Seriado puede com-
parar hasta cuatro exámenes.
De esta forma la progresión en el RNFL sobre un periodo proporciona
datos claves con respecto a:
1. Identificación del defecto de RNFL
2. Índice de progresión de la RNFL
3. Valoración de la efectividad del tratamiento
AnálisisTM de Progresión Guiado para el GDx

El software nuevo que ayuda en investigar la progresión es el GPATM (análisis
de progresión para el GDx). Éste ayuda a identificar progresión, determina su
índice y valora la efectividad del tratamiento. Éste mide y detecta la progresión
basada en tres partes diferentes del análisis:
1. Mapa de imagen de cambio
2. Gráfico de cambio de TSNIT
3. Resumen de cuadros de parámetros
238
Fig. 31:Desprendimiento de la membrana de Descemet.
Fig. 32: Sinequia en la unión del injerto con el receptor.
239
Imagen de Cambio
El mapa de imagen de cambio reconoce el cambio en la imagen de reflectancia.
El tamaño de grupo mínimo considerado o es 150 pixeles que es un área de
imagen del 2%. Cualquier cambio significativo en la imagen es representado
en el mapa de progresión.
Éste puede detectar defectos más estrechos y más profundos. Éste diseño
tiene una especificidad del 95%.
Gráfico de Progresión TSNIT

El anillo alrededor del nervio óptico se divide en 64 segmentos iguales y se
compara en el seguimiento. La progresión está indicada si 3 segmentos adya-
centes muestran cambio significativo en el seguimiento. Éste diseño también
tiene especificidad del 95% para detectar los defectos. Éste puede detectar
mejor los defectos menos profundos y más amplios cuando se compara con
otros parámetros.
Cuadro de Progresión de Parámetros
Se comparan el TSNIT promedio, el promedio superior y el promedio inferior.
En el cuadro se dibuja la línea de regresión para mostrar la progresión probable
y la p < 5%. Éste diseño también tiene una especificidad del 95%. Éste puede
detectar mejor los cambios difusos en la RNFL.
Éste parámetro también puede comparar el índice de progresión antes y
después del tratamiento, siendo así útil en guiar la línea de tratamiento.
Ventajas del GDx VCC
• Fácil de operar, buena reproducibilidad
• No requiere dilatación de la pupila, independiente de la resolución óptica
del ojo
• No requiere un plano de referencia
• Puede detectar glaucoma en el primer examen, antes que los campos vi-
suales estándar
• Comparación con base de datos normativa de acuerdo a la edad.
Limitaciones
• No mide el espesor real de la RNFL (valor inferido)
• Mide la RNFL en diferentes localizaciones para cada paciente
• No diferencia el cambio biológico verdadero de la variabilidad
• Uso limitado en glaucoma moderado/avanzado
• Requiere una base de datos más amplia de la población hindú
• Afectado por patologías del segmento anterior y posterior como: desórde-
nes de la superficie ocular, patología macular, catarata y cirugía refractiva,
errores refractivos (falsos positivos en miopes), atrofia peripapilar (la
240 birrefringencia escleral interfiere con la medida de RNFL).
Fig. 33: Vítreo en CA, recesión angular.
Fig. 34: Melanoma del cuerpo ciliar.
241
GDx-MCC: GDx-Mejoría en la Compensación Corneal

Las imágenes de la capa de fibras nerviosas retinianas obtenidas usando
compensación corneal mejorada muestran una relación de estructura-función
más fuerte con la sensibilidad de perimetría de campo visual automatizado
estándar comparado con la compensación corneal variable. La polarimetría de
escaneo láser depende finalmente de la fuerza de la medida de birrefringencia
de la retina relativa al ruido óptico y digital. La sensibilidad puede mejorarse
usando un algoritmo de software (ECC) que mide la birrefringencia de la cór-
nea y la retina al mismo tiempo, opuesto a eliminar la medida corneal con la
compensación corneal variable (VCC). Éste método alterno resultó en escaneos
de alta calidad para todos los sujetos. En el análisis se usa una imagen de línea
basal, consistente en el promedio de tres escaneos. El reporte computarizado
de los gráficos temporal-superior-nasal-inferior-temporal (TSNIT) en la im-
presión del GDx ECC incluye el espesor promedio de RNFL desde 64 sectores
polares (5.625 grados/arco). El promedio para cada sector es computarizado
junto con el círculo de medida de 3.2 mm de diámetro que rodea la cabeza del
nervio óptico. El espesor promedio de RNFL para la región retiniana superior
(0-180o) e inferior (181-360o) es computarizado separadamente al promediar
los sectores intermedios correspondientes.
242
Fig. 35: GDx VCC.
Fig. 36: Imágenes generadas por el GDx VCC: La imagen superior es la de reflectancia, que
es proyectada como un mapa de intensidad de colores (la mayor reflectancia corresponde a un
color más claro). La imagen inferior es el mapa retardado convertido a espesor de capa de fibras
nerviosas retinianas (RNFL, por sus siglas en inglés). El espesor de la RNFL está basado en 243
colores codificados sobre el color del espectro, con las regiones más delgadas proyectadas en
azul y verde, y las regiones más gruesas proyectadas en amarillo y rojo.
Fig. 37: Impresión del GDx.
244
Fig. 38: Mapa de desviación mostrando la magnitud y el área de adelgazamiento de la RNFL.
Fig. 39: Gráfico TSNIT: Joroba doble típica. 245


Fig. 40: Parámetros de la RNFL: 1-30 normal, 31-50 limítrofe, > 50 anormal.
246
Fig. 41: GDx normal y glaucomatoso.
Fig. 42: Pérdida de RNFL estable y progresiva.

Fig. 43: Análisis de progresión del GPATM – GDx .
247
Fig. 44: Mapa de imagen de cambio.
Fig. 45: Gráfico de progresión TSNIT.
248
Fig. 46: Cuadro de parámetro de progresión.
249
20
Procedimientos Láser en Glaucoma
Tanuj Dada, Shibal Bhartiya, Shalini Mohan (India)
TRABECULOPLASTIA LÁSER ARGÓN (ALT)

Introducción
Conceptos Clave
• Término acuñado por Wise y Witter.
• El ALT usa láser argón de onda continua. Puede ser usado un láser bicro-
mático azul-verde o una luz de láser monocromático.
• Alternativamente, también puede ser usado un láser de criptón, láser Nd:
YAG (532 nm) de frecuencia doblada y láser diodo.
• El láser diodo causa menos disrupción de la barrera hemato-acuosa, menor
dolor perioperatorio y una incidencia reducida de formación de sinequias
periféricas anteriores (SPA). Éste también tiene la ventaja de ser portátil,
de tener menores requerimientos de mantenimiento y posible conexión
con lámparas de hendidura estándar.
Mecanismo de Acción
• La energía térmica producida por la absorción del láser por la malla tra-
becular pigmentada causa la contracción del colágeno de la lamela trabe-
cular.
• Esto probablemente abre los espacios intertrabeculares en la región no
tratada y expande el canal de Schlemm al empujar la malla centralmente
(estrechamiento trabecular).
• Las quemaduras del láser atraen fagocitos que limpian los residuos dentro
de la malla y permiten que el acuoso fluya mejor.
• Las células endoteliales destruidas por el láser estimulan la producción
de células endoteliales nuevas, más viables, con mejores propiedades de
drenaje.
Indicación del ALT
• Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA)
• Síndrome de exfoliación
• Glaucoma pigmentario
• Glaucoma en afaquia o pseudofaquia
• Para suplementar terapia médica máxima para posponer una cirugía de
filtración
• Como un tratamiento primario en pacientes con pobre adherencia a los
250 medicamentos
Fig. 1: Unión de la malla trabecular pigmentada y no pigmentada, donde está apuntada la

guía de rayo láser.
Fig. 2: Sinequias periféricas anteriores (SPA).
• Después de trabeculectomía donde se requiere una disminución adicional

de la PIO
• Antes de la extracción de catarata en pacientes con GPAA coexistente
pobremente controlado.
251
Contraindicaciones
• Ángulos cerrados o extremadamente estrechos
• Córnea nublada o acuoso con claridad disminuida
• Afaquia con vítreo en la cámara anterior
• Glaucoma neovascular
• Uveítis activa
• Glaucomas con pobre respuesta (glaucoma congénito primario y glaucoma
por recesión angular, etc.).
Estudios Preoperatorios
• Evaluación oftalmológica total de rutina
• Biomicroscopía con lámpara de hendidura: Claridad corneal,
profundidad de la cámara anterior
• Presión intraocular (PIO)
• Gonioscopia.
Preparación Preoperatoria
• Se obtiene un consentimiento informado del paciente.
• Anestesia tópica usando una gota de proparacaína al 0.5%.
• Una gota de apraclonidina al 1%, 1 hora antes e inmediatamente después de
la trabeculoplastia, minimiza el incremento postoperatorio de la presión.
• En casos de excavación glaucomatosa avanzada, el manitol intravenoso o
la acetazolamida pueden ayudar a reducir la magnitud del potencial pico
de presión postoperatorio.
• Se inserta un gonioprisma y se examina cuidadosamente el ángulo entero
para evitar el tratamiento accidental de la córnea o de la banda de cuerpo
ciliar con resultante migración de células endoteliales de la córnea hacia
abajo y formación de SPA. En caso de dificultad por una malla trabecular
(MT) ligeramente pigmentada, se debe identificar primero la línea de
Schwalbe al localizar el ápex de la cuña corneal.
Gonioprisma
Se prefiere usualmente un goniolente de trabeculoplastia Ritch con cobertura
antirreflectora en su superficie frontal. Éste tiene dos espejos inclinados a 59o
para mejor visualización del cuadrante inferior y dos a 64o para el ángulo
superior. Tiene un botón planoconvexo de 17 D sobre dos espejos que pro-
porcionan magnificación de X 1.4, reduciendo un punto del láser de 50 μm a
35 μm e incrementando la energía del láser por un factor de 2.
252
Fig. 3: Ciclofotocoagulación con láser Fig. 4: Equipo de DLCP (Nidek) mostrando los ajustes
diodo (DLCP), siendo realizada. del procedimiento. El poder se mantiene en 1800, el
tiempo de duración es de 2 segundos. El rayo guía de
puntería se mantiene apagado.

Fig. 5: Sonda de DLCP (Nidek) que es para ser posicionada sobre la región del cuerpo ciliar
después de marcarse con un compás.
Fig. 6: Sonda-G IRIS (vista de su extremo).
Parámetros del Láser

• El ajuste típico para ALT es: tamaño del punto de 50 μm, duración de
0.2 segundos y poder de 750-1200 mW (promedio de 1000 mW).
• El poder se debe ajustar para producir una mancha de despigmentación
o una burbuja pequeña en el área de tratamiento.
253
• Los ajustes de poder se pueden reducir en los ángulos altamente pigmen-

tados y viceversa en la MT ligeramente pigmentada.
• La variabilidad de la pigmentación de la MT en los diferentes cuadrantes
requiere un cambio en los ajustes de poder.
• Es esencial el re-enfocamiento continuo de la guía de puntería del rayo
para inducir una quemadura circular.
Posicionamiento de la Quemadura
La guía de puntería del rayo se enfoca en la unión de la MT pigmentada y no
pigmentada. El punto debe ser redondo y tener un borde claro. Ésta posición
minimiza el incremento de la presión temprana post-láser y la formación de
SPA.
Reacción Ideal
Decoloración transitoria de la MT o apariencia de burbuja de gas diminuta
en el punto del impacto.
Número de Quemaduras
• Pueden ser fotocoagulados 180o o 360o de la circunferencia de la MT en
una sesión única o en dos sesiones.
• Se aplican 40 a 50 disparos láser en 180o, u 80 a 100 disparos en 360o de la
circunferencia.
• Las quemaduras (25) son espaciadas regularmente desde un final del espejo
al otro.
• El goniolente se rota luego en dirección del reloj por 90o y se aplican
25 quemaduras adicionales haciendo un total de 50 quemaduras, exten-
diéndose en 180o del ángulo.
Manejo Postoperatorio
• Se instila una gota de apraclonidina al 1% inmediatamente después del
procedimiento o se da 1 tableta de 250 mg de acetazolamida si la apraclo-
nidina no es disponible.
• Posteriormente, se toman medidas de la PIO cada hora por 1 a 3 horas, y
al día siguiente.
• Si no hay elevación de la presión, el siguiente control es después de una
semana. Mientras tanto, se continúan todos los medicamentos antiglau-
coma.
• Se vuelve a valorar la PIO después de 4-10 semanas. Se intenta una re-
ducción gradual de la medicación. Si la presión todavía es alta, se tratan
los 180o de circunferencia remanente.
254
Figs 7 y 8: Vista de iridotomía periférica en lámpara de hendidura y UBM.
Complicaciones del ALT

• Presión intraocular elevada
• Pérdida progresiva del campo visual
• Iritis
• SPA
• Hemorragia 255
• Edema corneal
• Abrasiones y quemaduras de la córnea.
CICLOFOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER DIODO

Introducción
Factores Clave
• Los procedimientos ciclodestructivos como la escisión quirúrgica del cuer-
po ciliar, ciclodiatermia, cicloirradiación, cicloelectrólisis, ciclocrioterapia,
ultrasonido, ciclodestrucción por microondas y la ciclofotocoagulación son
generalmente usadas para glaucomas refractarios.
• Beckman y Sugar popularizaron primero el uso de la ciclofotocoagulación
trans-escleral (TSCPC, por sus siglas en inglés) con láser de rubí a inicios
de los 1970s.
• Han sido usados varios láseres para este propósito que incluyen el de rubí,
el Nd:YAG, argón, criptón y láser diodo.
• La ventana terapéutica para todos los tipos de procedimientos cicloabla-
tivos es baja. Por lo tanto, un tratamiento muy agresivo puede conducir a
hipotonía y ptisis, o un tratamiento muy pequeño, no tendrán efecto sobre
la reducción de la PIO. La variabilidad en la localización de los procesos
ciliares puede explicar la respuesta variable a los mismos grados de tra-
tamiento en diferentes pacientes.
Indicaciones para los Procedimientos Ciclodestructivos

• GPAA, GPAC refractarios
• Glaucoma neovascular (GNV)
• Glaucoma post-traumático
• Glaucoma afáquico/pseudofáquico especialmente con LIOs de cámara
anterior (CA)
• Glaucoma congénito severo con múltiples cirugías fallidas
• Glaucoma post-queratoplastia penetrante
• Glaucoma post-cirugía de desprendimiento de retina
• Glaucoma inducido por aceite de silicón
• Glaucoma inflamatorio
• Glaucoma con cicatrización conjuntival severa
• Trabeculectomía e implantes de drenaje fallidos
• Condición médica que imposibilite cirugía invasiva
• Pacientes que rechazan ser llevados a cirugía invasiva
• Situaciones emergentes (ej., comienzo agudo de GNV).
256
Fig. 9: SPA en UBM.
257
Métodos Actuales de Cicloablación

• Cicloablación de contacto (transescleral)
- Ciclocrioterapia
- Diodo
- Nd:YAG
• Cicloablación de no contacto
- Nd:YAG
- Diodo
• Ciclofotocoagulación transpupilar con argón verde
• Ablación por endoláser
- Diodo
- Argón
Producción Disminuida del Acuoso
• Destrucción del epitelio ciliar resultando en producción acuosa disminui-
da.
• La destrucción de los vasos sanguíneos ciliares y la necrosis coagulativa
también contribuyen en disminuir la producción acuosa (isquemia del
cuerpo ciliar). La inflamación intraocular también se cree que es responsable
de la hipotensión a corto plazo.
• Creación de flujo transescleral similar a la ciclodiálisis.
• Drenaje uveo-escleral incrementado.
Drenaje Incrementado del Acuoso
El láser Nd:YAG también produce un defecto neuroepitelial resultando en el
incremento del drenaje que está relacionado a la extensión del tratamiento. En
un modelo de perfusión in vitro, las lesiones por láser posicionadas a 6 mm
por detrás del limbo tuvieron un efecto equivalente en el drenaje, a las lesiones
por láser dirigidas hacia los procesos ciliares.
Técnica
• Se toma un consentimiento informado del paciente
• Se realiza el procedimiento en la clínica ambulatoria bajo anestesia local
peribulbar y aquinesia después de adecuada limpieza con betadina bajo
condiciones estériles
• La respuesta de destrucción del cuerpo ciliar se estima por el sonido de
“pop o estallido”.
258
Figs. 10 y 11: Iridotomía periférica lamelar.
Ajustes
• 1500 mW por 2 segundos usando 40 disparos sobre 360o.
• El ajuste real de poder se individualiza después de pocas aplicaciones de
disparos al escuchar un sonido de estallido. El poder se conserva en
50-100 mW por debajo de la aparición de dicho sonido de estallido.
• La guía de puntería del rayo no se necesita en el método de contacto y se
mantiene apagado. 259
Postura de la Sonda
• La sonda se posiciona 2 mm posterior al limbo en la región del cuerpo
ciliar.
• El método de contacto se puede realizar usando una sonda G, la cual
tiene una protrusión pequeña que indenta la conjuntiva y la esclera para
optimizar la liberación. La sonda G se posiciona con su borde en el limbo
y se centra automáticamente a 1.2 mm posterior al limbo en la región del
cuerpo ciliar.
• Se realiza aplicación continua de disparos por cerca de 270o dejando un
cuadrante superonasal. Esto es para dejar la conjuntiva por si se necesitan
cirugías futuras.
• Se mantiene la sonda en el limbo y se centra la punta interna de liberación
de láser con su extremo protruido sobre el cuerpo ciliar.
Régimen Postoperatorio
• Al final del procedimiento se parcha el ojo, el cual se destapa después de
6-8 horas.
• Se prescribe al paciente con analgésico oral y agentes anti-inflamatorios
junto con medicamentos anti-glaucoma por el periodo de tiempo en que
aparezca el efecto de la ciclofotocoagulación por láser diodo.
• Se prescriben antibióticos y esteroides tópicos por una semana, cuatro
veces al día.
• En el seguimiento, se toma la PIO y se disminuyen gradualmente los me-
dicamentos antiglaucoma.
Complicaciones
• Quemaduras de conjuntiva
• Inflamación postoperatoria leve
• Pupila atónica
• Uveítis severa
• Pérdida de visión
• Hifema y hemorragia vítrea.
Tabla 1: Parámetros de tratamiento para la ciclofotocoagulación por láser diodo
No contacto Contacto
Energía 1.2 vatios 1.5 vatios
Duración 990 mseg 1.5 seg
Número 40 disparos 25-30 disparos

Circunferencia 360o 360o
260
Figs. 12 y 13: Valoración con Visante y SL-OCT de una iridotomía periférica evidente.
Fig. 14: Hifema durante iridotomía periférica.

261
Endociclofotocoagulación (ECP)
La ECP es una técnica nueva para fotocoagular directamente el cuerpo ciliar
bajo guía endoscópica. El cuerpo ciliar se puede tratar directamente dentro del
ojo usando luz de láser argón liberada a través de una sonda de fibra óptica
calibre 20 colocada a través de un puerto en la pars plana.
La sonda de endoláser usa una fuente de iluminación, una videocámara
4, 5 lux, y proporciona un campo de visión de 70 grados. La distancia focal
óptima para el láser es de 0.75 mm. Se usa un aplicador con punta de algodón
para indentar la esclera y traer a la vista los procesos ciliares a través de una
pupila dilatada. El final de la sonda se posiciona cerca de 3 mm del cuerpo
ciliar.
Están disponibles sistemas endoscópicos más nuevos que incorporan
una fibra óptica de visión así como una fibra óptica láser, los cuales permiten
que el cuerpo ciliar sea visualizado en una pantalla de televisión. La ECP
endoscópica láser se puede realizar al momento de la extracción de catarata o
vitrectomía, por ejemplo, en un paciente diabético con glaucoma neovascular
y una hemorragia vítrea.
Los dos acercamientos principales para alcanzar los procesos ciliares son
vía limbar o entrada pars plana. La ciclofotocoagulación de acercamiento limbar
se hace a través de una entrada limbar temporal y otra nasal a 180o de la tem-
poral. En el acercamiento vía pars plana, después de hacer una vitrectomía
anterior limitada de tres puertos, se introduce la sonda de ECP a través de
cada puerto superior para el tratamiento de los procesos ciliares opuestos. El
procedimiento se puede realizar con láser argón o diodo.
Tabla 2: Parámetros de tratamiento para la Ciclofotocoagulación Láser de Argón verde
Endoscópico Transpupilar
(Limbar o pars plana) (Basado en lámpara de hendidura)
Energía 500-1000 mW 500-1000 mW

Duración 0.1-0.2 seg 0.1-0.2 seg
Número 3-5 por proceso ciliar 3-5 por proceso ciliar
Circunferencia 180-360o Limitado por visión
Tamaño disparo Sonda fija calibre 20 50-200 μm
Las ventajas de la ECP incluyen disminución de requerimientos de energía,

de inflamación y de daño colateral tisular. Debido a que han sido raramente
reportadas complicaciones como ptisis, hipotonía crónica y desprendimiento
de retina, la mayoría de oftalmólogos reservan la ECP para casos de glaucoma
refractario, en pacientes áfacos o pseudofáquicos, dado a la falta de parámetros
establecidos de tratamiento y a un incremento en el riesgo de endoftalmitis.
262 Además, todavía no existe un acuerdo uniforme sobre el grado de cicloablación
que se necesita para ser realizado en cada sesión y cuándo se necesita que el
procedimiento sea repetido. Hasta la fecha en que los estudios clarifiquen las
preguntas pendientes, es aconsejable que sólo se ablacionen 180 a 270o de los
procesos ciliares en una sola sesión.
La disminución de la PIO después de ciclofotocoagulación endoscópica
toma cualquier tiempo entre 1-4 semanas.
Estos procedimientos, diferente a la ciclocrioterapia, son menos dolorosos.
• Al final del procedimiento, usualmente se administran corticosteroides
subconjuntivales y se coloca un parche por aproximadamente 6 horas.
• El paciente se debe dejar con ciclopléjicos, antibióticos y corticosteroides
tópicos, los cuales se van disminuyendo a medida que la inflamación
disminuye.
• Los medicamentos antiglaucoma preoperatorios se continúan hasta que
el efecto del procedimiento pueda ser determinado. Los medicamentos
colinérgicos se deben evitar.
• Algunas veces se requieren analgésicos muy fuertes y a veces se tienen
que usar analgésicos narcóticos.
• Realizar seguimiento a 1 hora, 1 día, 1 semana, 1 mes y luego, de acuerdo
a la respuesta.
• Se debe considerar terapia adicional si ésta se necesita después de un mes.
Las intervenciones incluyen dispositivos de drenaje, trabeculectomía,
ciclocrioterapia y enucleación.
Complicaciones
• Dolor
• Iritis leve a severa, sinequias y bloqueo pupilar
• Elevación transitoria de la PIO
• Hipotonía
• Ptisis bulbi
• Quemadura de la superficie conjuntival
• Daño de la zónula y del cristalino
• Acomodación reducida
• Fibrosis de la cápsula posterior en pseudofaquia
• Distorsión pupilar
• Falla de injerto corneal
• Adelgazamiento escleral y estafiloma
• Glaucoma maligno
• Edema macular
263
• Desprendimiento de retina
• Desprendimiento coroideo seroso y hemorrágico
• Hemorragia intraocular
• Pérdida de la visión mejor corregida
• Oftalmía simpática
• Endoftalmitis y panoftalmitis
• Falla del tratamiento
• Esclerostomía inadvertida
Los procedimientos ciclodestructivos comparten riesgos similares, pero
varían en el grado de riesgo. La complicación más problemática y común de
estos procedimientos es una disminución en la agudeza visual. Ésta puede
resultar de una variedad de causas, incluyendo hipotonía, edema macular y
catarata. Debido al riesgo que hace la pérdida de visión, se sugiere una terapia
intensa de láser sobre una base repetida más que un tratamiento único de dosis
alta, para minimizar las complicaciones del tratamiento.
IRIDOTOMÍA PERIFÉRICA LÁSER (IPL)

Introducción
Factores Clave
• Introducida en 1956, ganó popularidad con el advenimiento del láser argón,
y más recientemente, con el láser de neodymium:yttrium-aluminum-garnet
(Nd:YAG).
• Puede ser llamada iridotomía o iridectomía dependiendo de si un ciruja-
no está abriendo un agujero o destruyendo y removiendo tejido iridiano,
respectivamente.
• Ha reemplazado a la iridectomía quirúrgica, la cual se reserva para pa-
cientes que pueden cooperar en la lámpara de hendidura o para aquellos
con condiciones inflamatorias severas del ojo que causen cierre repetitivo
del sitio de la iridotomía periférica (IP) con fibrina.
Permite el paso libre de humor acuoso entre las cámaras posterior y anterior
del ojo, lo que iguala las presiones entre ellas y permite que el iris periférico
descanse en una posición natural, aliviando así el bloqueo pupilar.
Indicaciones
• Glaucoma por cierre primario del ángulo (Bloqueo pupilar)
- Cierre agudo del ángulo
- Cierre subagudo del ángulo
- Cierre progresivo del ángulo
264
• Ojo contralateral del paciente con glaucoma por cierre angular

• Cierre angular sin bloqueo pupilar
- Iris plateau (en meseta)
- Posición del cristalino hacia adelante
• Sospecha de glaucoma: Ángulo estrecho y cerrado
- Glaucoma de mecanismo combinado
- Bloqueo pupilar reverso en síndrome de dispersión pigmentaria
o glaucoma pigmentario
- Nanoftalmos cierre angular
- Glaucomas secundarios después de cirugía de catarata, uveítis
Contraindicaciones
• Absolutas:
- Cuando no es posible la visualización del iris
• Relativas:
- Patología corneal, edema corneal
- Cámara anterior plana
- Cierre angular causado por un mecanismo sin bloqueo pupilar
- Cierre angular por sinequias, ej., neovascularización o síndrome
endotelial irido-corneal
aporte de
Evaluación Preoperatoria jewi para medilibros
• Valoración oftalmológica total de rutina
• Biomicroscopía en lámpara de hendidura: Claridad corneal,
profundidad de la CA, presencia de las criptas, tamaño pupilar
• Presión intraocular (PIO).
Técnica
• Se obtiene consentimiento informado del paciente
• Se instilan gotas de pilocarpina al 2% cada 5 minutos, tres veces en el ojo
del procedimiento
• Se puede aplicar una gota de apraclonidina o brimonidina
• Se aplica anestesia tópica (proparacaína al 0.5% o xilocaína al 4%)
• Se posicionan adecuadamente el paciente y el operador en el láser
Q-Switched Nd:YAG. Se puede asegurar la cabeza del paciente con una
banda de cabeza
• Se aplica el lente de contacto Abraham (+55 a +66 D) o el lente Wise
(+103 D) después de llenarlo con una solución acopladora.
Ajustes de Láser
• 3-10 mJ por disparo
265
• Uno a tres disparos por ráfaga
• La energía aplicada varía ampliamente dependiendo de la calibración de

los láseres, de la precisión del enfoque del tratamiento y del espesor del
iris
• Los conos de los ángulos tienen rangos de 13°, 15°, 18°. A medida que sea
mayor el cono del ángulo, menor la energía liberada por unidad de cono
de córnea transversa y similarmente menor el paso de energía no deseado
sobre las estructuras posteriores al iris.
Sitio
• Iris periférico superior, usualmente a las 11 o a la 1 del reloj
• Cubierto por el párpado superior
• Un sitio más periférico ya que la cápsula anterior del cristalino no está
directamente adyacente a la superficie posterior del iris, por lo tanto hay
menor probabilidades de dañar el cristalino
• Muy periférico quiere decir visibilidad disminuida debida a pannus
• Apuntar el disparo en una cripta donde es mucho menor el espesor
• El rayo se enfoca sobre el iris, la lámpara de hendidura se empuja hacia
adelante (hacia el paciente) para desenfocar ligeramente el rayo posterior-
mente (un disparo único se separa en dos o cuatro disparos, dependiendo
del fabricante del láser), colocándolo más profundo en el iris, en el estroma
medio.
Punto Final
• Drenaje súbito de acuoso y pigmento desde la cámara posterior a la ante-
rior.
• Profundización súbita de la cámara anterior.
• La presencia de retroiluminación puede no ser un signo seguro de pene-
tración total.
• Visualización de la cápsula del cristalino.
• Antes de removerse el lente de contacto, se confirma la presencia de la
IP por la desaparición del rayo guía de puntería en la iridectomía y ser
capaz de ver y enfocar sobre la cápsula del cristalino en el área de la IP
(Figs. 20.10 y 20.11).
• Se remueve luego el lente de contacto, se reconforta al paciente y se le pide
que espere por 1 hora para una valoración de la PIO.
• Continuar los medicamentos antiglaucoma previos junto con un agente
adicional antiglaucoma por al menos una semana.
• Se debe empezar también una combinación de antibiótico y esteroide (en
266 dosis cuatro veces al día) y continuarla por al menos 3 a 4 días.
• La pilocarpina se debe continuar post-láser por alrededor de 10 días para

mantener estirado el iris y conservar evidente la iridotomía.
• El seguimiento es usualmente en 1-2 semanas, tiempo en el cual se evalúa
la evidencia de la IP, se vuelve a medir la PIO y se realiza gonioscopia para
evaluar la apertura y capacidad de oclusión del ángulo.
• La gonioscopia y dilatación se pueden reservar para la visita de 6 semanas
del paciente.
Complicaciones
• Quemaduras del epitelio corneal

• Quemaduras del endotelio corneal
• Distorsión pupilar, corectopia
• Iritis, inflamación
• Dispersión pigmentaria, atrofia del iris
• Hemorragia
• Opacidades lenticulares
• PIO incrementada
• Quemaduras de retina
• Diplopia monocular
• Sinequias posteriores
• Glaucoma maligno
• Falla
• Cierre tardío
267
21
Tratamiento Quirúrgico Láser de
Glaucoma por Excimer Láser con Longitud
de Onda de 193 nm
KP Takhchidi, Nikolay N Ereskin (Rusia)
IntroducCIÓN
La aplicación inicial de los láseres excimer ha sido orientada a la córnea y a
la cirugía refractiva. Hoy, han sido usados diferentes tipos de láser en el tra-
tamiento del glaucoma (el láser de Holmio, el láser de Erbio:YAG, el láser de
Dióxido de carbono y los láseres excimer).
Todos los autores usan los métodos “tradicionales” bien conocidos de
tratamiento para glaucoma, pero aplican para este propósito el excimer láser
con 193 nm de longitud de onda: trabeculectomía externa, esclerostomía,
sinusotomía transescleral, esclerostomía filtrante, esclerectomía profunda,
esclerectomía profunda no penetrante, etc.
El excimer láser de argón flúor ablaciona el tejido con una precisión alta
(1 micra por pulso) y sin daño mecánico o térmico a las estructuras adyacentes
y también tiene un efecto citostático.
La tecnología actual no permite que la longitud de onda de 193 nm se
transmita a través de la fibra óptica, lo cual limita el uso endo-ocular de este
láser.
Nosotros diseñamos una unidad especial de excimer láser con 193 nm
de longitud de onda para cirugía de glaucoma en 1999. Es posible usar este
dispositivo en la sala de cirugía estándar bajo el microscopio de operación.
En dimensiones portátiles éste tiene un manipulador móvil especial para li-
berar la energía láser al campo operatorio. El rayo láser trabaja en “modo de
borrador” sin la necesidad de una máscara especial. La distancia focal entre
el manipulador y los tejidos oculares es cerca de varios milímetros; el área del
rayo en el punto focal es de 0.5 x 1 mm.
Este estudio fue conducido para encontrar la efectividad y longevidad de
la cirugía de glaucoma no penetrante con el uso de excimer láser con longitud
de onda de 193 nm.
PACIENTES Y MÉTODOS
En un estudio prospectivo no aleatorio hubo 160 ojos de 154 pacientes con
edades entre los 18 y 88 años, entre Marzo de 2000 y Mayo de 2005. La mayoría
268 de pacientes tenían glaucoma de ángulo abierto y estrecho en etapas avanzadas
Tratamiento Quirúrgico Láser de Glaucoma por Excimer Láser
Fig. 1: Fotomicrografía con luz y microscopía de barrido electrónico del estroma de una
córnea de conejo después de excimer láser.
Fig. 2: Fotomicrografía con luz y microscopía de barrido electrónico de la córnea de conejo

después de la incisión quirúrgica.
Fig. 3: Un manipulador móvil especial para el cirujano, que libera la energía láser al campo
operatorio del ojo. 269
y muy avanzadas. Se realizó iridotomía láser en 44 pacientes con glaucoma

de ángulo estrecho para agrandar el perfil del ángulo de la cámara anterior.
Se registró la presión intraocular (PIO) preoperatoria y postoperatoriamente
a 1, 7, 14 días, y a 1, 3, 6 meses y después cada 6 meses.
Nosotros describimos una técnica nueva de cirugía de glaucoma no penetrante
que usa el excimer láser para reducir el riesgo de perforación de la membrana
trabéculo-Descemet. Con ésta técnica la ablación es precisa y homogénea.
El procedimiento se puede realizar con anestesia tópica. La cirugía de excimer
láser consiste en:
• Colgajo conjuntival con base fórnix de 2.0 - 2.5 mm en el cuadrante
superior;
• Cauterización epiescleral mínima;
• Disección de un surco corneal superficial;
• Disección de un colgajo escleral lamelar rectangular de 2.5 x 2.5mm
de espesor medio;
• Ablación de excimer láser;
• Cierre del colgajo escleral y de la conjuntiva con una sutura continua
de seda 8-0.
Las capas profundas de la esclera son evaporadas capa por capa con energía
láser de 150 mJ/cm2 de densidad, hasta que aparecen los vasos del cuerpo
ciliar.
El canal de Schlemm se cubre con un protector y las capas profundas del
estroma de la córnea se remueven con láser hasta la membrana de Descemet,
hasta el momento de apariencia de gota de humor acuoso (densidad de la
energía – 50mJ/cm2).
El tratamiento postoperatorio consiste en gotas de antibióticos y dexame-
tasona instilados cuatro veces al día durante 2 semanas.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Como un resultado de la ablación intraestromal excimer láser (ISELA, por
sus siglas en inglés), se alcanzó la normalización del tono ocular en todos
los casos independientemente de las etapas de la enfermedad. La PIO
promedió 10 ± 2 mmHg en el seguimiento postoperatorio temprano. No se
observaron casos de hemorragia u otras complicaciones y el periodo postope-
ratorio fue notable por un curso favorable. Ningún paciente notó sensación de
dolor durante el intra o el postoperatorio; por lo tanto, éste procedimiento se
puede transferir a la categoría ambulatoria. Se realizaron escanografía B-scan
y biomicroscopía ultrasónica exhaustivamente en los pacientes con hipoto-
nía para revelar un desprendimiento coroideo. Como regla, sólo ocurrieron
270 edema y engrosamiento de la coroides en 50-100 μm en los primeros días
Fig. 4: Las capas profundas de la esclera fueron evaporadas por

excimer láser hasta que aparecieron los vasos del cuerpo ciliar.
Fig. 5: Las capas profundas del estroma de la córnea fueron removidas por excimer láser hasta
la membrana de Descemet, hasta el momento de apariencia de gota de humor acuoso.
postoperatorios, lo que indirectamente fue evidencia de la reabsorción del

humor acuoso por los vasos del cuerpo ciliar. La técnica quirúrgica supone
una creación de un bypass entre la membrana de Descemet y los vasos del
cuerpo ciliar, los cuales tienen una capacidad de absorción 50 veces más que
en los capilares ordinarios.
En nuestra opinión, la normalización de la presión intraocular se logró
después de la ablación intraestromal excimer láser conduciendo a una mejoría
del drenaje uveo-escleral del humor acuoso, a una eliminación del colapso del
Canal de Schlemm y a una recuperación de sus sitios mantenidos funcional- 271
mente. Como resultado no hay fluctuaciones sostenidas de la PIO en direc-

ción a la hipotonía que conduce a complicaciones respectivas (hifema,
desprendimiento coroideo, progresión de catarata, etc.) en el preoperatorio,
el índice de facilidad de drenaje (C) no excedió los 0.04 mm3/min/mmHg
mientras que éste índice (C) después de la intervención promedió 0.32
± 0.02 mm3/min/mmHg, es decir, 7-9 veces incrementado. Además, se reveló
una tendencia de incrementado en la producción de humor acuoso (F) en una
parte de los casos.
En la mayoría de los casos (cerca del 70% de los ojos) se notó una mejoría de
agudeza visual sobre un promedio de 0.1 - 0.2 debido obviamente a la descom-
presión de las fibras del disco óptico, y una reducción del edema peripapilar
que necesita un mayor estudio. En el seguimiento a largo plazo el índice de
facilidad de drenaje (C) disminuyó ligeramente, pero permaneció dentro de
lo normal (promedio 0.2 ± 0.04 mm3/min/mmHg) lo que proporcionó una
compensación del tono ocular a un nivel de 17 ± 2.5 mmHg.
En el seguimiento a largo plazo de los pacientes con glaucoma en etapas
iniciales y avanzadas, la PIO se compensó en todos los casos. En el grupo de
pacientes con el estado más avanzado de la enfermedad, se requirió descemeto-
goniopunción (DGP) YAG láser en el área de intervención dentro de periodos
de 4 a 6 meses en 16 ojos (10% de los casos). Esto permitió restaurar las vías
de drenaje de humor acuoso y normalizar la PIO.
Dentro del seguimiento a 1 año y más, se observó un desarrollo de ampolla
filtrante quística en dos ojos. Se administró una monoterapia con instilación
de solución de Betoptic al 0.5% una o dos veces en 12 pacientes con glaucoma
muy avanzado.
CONCLUSIÓN
De esta forma, la creación de una unidad doméstica especializada de excimer
láser con 193 nm de longitud de onda, permitió desarrollar prácticamente una
nueva tecnología segura de cirugía para glaucoma que no puede ser realizada
usando cirugía tradicional con bisturí.
Sus pequeñas dimensiones (portabilidad), la presencia de manipulador
para un cirujano y el precio de la unidad lo diferencian ventajosamente de
otros excimer láser extranjeros y también permite adaptarlo en condiciones
de una sala operatoria común.
Se desarrolló una nueva tecnología de cirugía para glaucoma (ISELA)
que permite restaurar las vías de drenaje naturales del humor acuoso sin una
destrucción del canal de Schlemm, para retornar la mayor parte del humor
acuoso a los vasos del cuerpo ciliar. El procedimiento es especialmente eficien-
te y seguro en pacientes con estados iniciales y avanzados de la enfermedad
debido a que permite que el tono ocular se normalice y mantener las funciones
visuales.
272
Fig. 6: Vías de drenaje básico del humor acuoso en biomicroscopía de ultrasonido: 1- hacia el
espacio intraescleral y vasos del cuerpo ciliar; 2- hacia la ampolla filtrante plana.
Fig. 7: Datos de PIO después de tratamiento con excimer láser (ISELA) y esclerectomía
profunda no penetrante (NPDS).
Fig. 8: La biomicroscopía ultrasónica antes y después de descemeto-goniopunción (DGP) YAG-

láser para crear una microperforación en la membrana de Descemet por detrás de la línea de
Schwalbe para mejorar la filtración. 273
22
Láser UV de Estado Sólido para Cirugía de
Glaucoma Mínimamente Invasiva
JT Lin (Taiwan), Vivek Kadambi (India)
IntroducciÓn
El propósito del manejo quirúrgico del glaucoma de ángulo abierto es crear
un canal alterno para el drenaje del humor acuoso desde la cámara anterior
del ojo por técnicas quirúrgicas llamadas colectivamente “microcirugías fil-
trantes”, o abrir la malla trabecular previamente bloqueada con la ayuda de
láser. Han sido usados varios láser para la cirugía fotoablativa de filtración,
incluyendo el láser ArF (a 193 nm), el láser XeCL (a 308 nm) y el láser Er:YAG
(a 2.94 μm). La trabeculoplastia convencional utiliza el láser como el argón (a
514/488 nm) y el Nd:YAG (a 1064 nm). En éste capítulo, introducimos un láser
UV de estado sólido (a 266 nm) para esclerectomía profunda no penetrante
(NPDS, por sus siglas en inglés).
NPDS: UNA TÉCNICA EVOLUCIONARIA

La cirugía ideal para glaucoma es la que puede crear drenaje adecuado para
permitir una reducción controlada de la PIO sin el riesgo de sobre-filtración
mientras asegura una evidencia del canal de filtración a largo plazo. Por ésta
razón creemos que el modelo alrededor del cual todas las cirugías de glauco-
ma deben estar conceptualizadas es el de NPDS o viscocanalostomía. En este
procedimiento se reduce la presión intraocular debido a que el líquido filtra
a través de una capa delgada de tejido permeable, la membrana trabéculo-
Descemet. Se puede formar una ampolla, pero ésta es usualmente más pequeña
que la que podría ser formada después de trabeculectomía. La ventaja principal
de ese procedimiento es que minimiza las probabilidades de sobrefiltración.
Éste evita las complicaciones de ampollas filtrantes y la cámara anterior poco
profunda, vistas después de trabeculectomía.
La NPDS está ganando rápida popularidad entre los cirujanos debido a la
incidencia disminuida de complicaciones postoperatorias cuando se compara
con la trabeculectomía convencional. Sin embargo, la mayoría de los ciruja-
nos encuentran difícil de realizar la disección precisa de la malla trabecular
y del lecho escleral. La extracción meticulosa de tejido es retadora aún para
el cirujano más hábil y experimentado. Adicionalmente, es comúnmente
reportado por los cirujanos que una vez comienza a ocurrir la filtración del
acuoso durante el curso de la disección del tejido, se instaura una cantidad
274 significativa de hipotonía, haciendo la extracción del tejido aún más difícil.
Láser UV de Estado Sólido para Cirugía de Glaucoma Mínimamente Invasiva
Fig. 1: Drenaje acuoso a través de esclerostomía y luego vía ruta subconjuntival en esclerec-
tomía profunda no penetrante (NPDS).
275
Desde los variables reportes de éxito clínico, es claro que ésta técnica tiene una
curva de aprendizaje larga. No obstante, la oportunidad potencial para crear
un procedimiento filtrante, el cual controle exitosamente la presión intraocular
en la ausencia de una ampolla prominente, está incitando a los innovadores
mejorar la técnica de NPDS.
Los avances acelerados en tecnología láser a finales de los 90s han sido res-
ponsables del uso amplio de ésta modalidad de alta tecnología en oftalmología
y no es una sorpresa que los investigadores estén explorando agresivamente
el potencial de los láser para ayudar a evolucionar una versión más confiable
de NPDS. Técnicamente, los láseres con propiedades ablativas predominantes
tienen la ventaja de ayudar al cirujano a remover la cantidad precisa de tejido
con relativa facilidad. Éste parece ser el factor crítico responsable para asegurar
la consistencia en la técnica quirúrgica.
UV-270
El láser pulsado UV-270 utiliza como fuente el cristal de láser Nd:YAG y cris-
tales no lineales para generar el cuarto armónico a una longitud de onda UV
de 266 nm. Éste es muy eficiente al ablacionar tejidos con alto contenido de
proteínas como la córnea y la esclera. El láser es liberado a través de un brazo
articulado diseñado específicamente, acoplado a una pieza de mano que libera
la energía láser UV a través de un lente de enfoque. El láser de pulso corto
de 3 nanosegundos se enfoca a un punto de tamaño de alrededor de 0.6 mm
sobre el área tratada con 5 a 7 mJ de energía por pulso y opera a 10-20 Hz.
Ambos, la energía de pulso y la frecuencia, son ajustables. Nosotros notamos
que éste ancho de pulso de 3 ns es mucho más corto que los excimer láser
típicos (cerca de 10 a 20 ns), el láser Ho:YAG (cerca de 200 microsegundos) o
el láser Er:YAG (cerca de 300 microsegundos). Por lo tanto, éste ofrece daño
térmico mínimo con ablación tisular efectiva. Además, el punto enfocado de
láser UV puede ser tan pequeño como 0.3 mm si se necesita, un atributo que
no está disponible con los láser IR. Al ser sin contacto en su operación, éste
láser sobrepasa muchas de las desventajas de los láseres basados en fibra de
contacto:
1. En los sistemas ablativos sin contacto, no se encuentra disminución pro-
gresiva en la eficiencia de la ablación debido a acumulación de coágulo al
final de la punta de la fibra.
2. No existe daño de las puntas, lo que aumenta significativamente el costo
en el sistema basado en fibra.
3. Los sistemas sin contacto aseguran mejor asepsia.
276
Figs 2A y B: UV-270 (A) Láser UV-270 con el sistema de liberación de “brazo articulado”. (B)
Pieza de mano del UV-270 demostrando ablación escleral.
277
Esclerostomía Profunda no Penetrante Asistida con Láser

Personalizado
Los pasos iniciales son los mismos que en el procedimiento quirúrgico de
NPDS. Después de un colgajo escleral inicial de espesor parcial de 5 x 5 mm,
se ablaciona el lecho escleral superpuesto sobre el canal de Schlemm para
“destechar” el canal. Ésta escisión se lleva a cabo anteriormente como una
trabeculectomía parcial y más anteriormente para exponer la membrana de
Descemet. El punto final es la filtración visible de acuoso. Los canales de
filtración pueden ser más personalizados para incrementar la eficiencia del
drenaje, así como el éxito a largo plazo es como sigue:
a. Exposición coroidea: Un paso adicional de la disección ablativa en la parte
posterior del lecho escleral para exponer un área pequeña de alrededor de
1 mm de diámetro de tejido coroideo (identificado por color café) propor-
ciona drenaje supracoroideo adicional para el humor acuoso filtrante.
b. Inserción de colágeno: El procedimiento se puede combinar con implantes
de colágeno suturados al lecho por debajo del colgajo escleral de espesor
parcial.
c. Uso de hialuronato de sodio: Se puede colocar un lago de hialuronato de sodio
por debajo del colgajo. También se puede llevar a cabo viscocanalostomía
usando hialuronato de sodio para efecto aditivo.
d. Uso de antimetabolitos: Se aconseja el uso prudente de esponja mojada en
5-FU o Mitomicina colocada sobre el lecho escleral en casos seleccionados
o a discreción del cirujano.
e. Ablación modificada del lecho escleral: Para facilitar el drenaje del acuoso
filtrado por debajo del colgajo, el cirujano puede crear convenientemente
fisuras ablativas, conectando las regiones trabeculectomizadas con las
partes posteriores. La creación de tales canales de drenaje múltiple también
disminuirá las probabilidades de cierre del canal de drenaje y las fisuras
facilitarán la fijación del implante de colágeno.
Desde la descripción previa se puede apreciar que el cirujano puede per-
sonalizar el tipo de escisión ablativa para ajustar el requerimiento de casos
individuales. De aquí que propongamos el término “cirugía filtrante asistida
por láser personalizado” (CLAFS por sus siglas en inglés) para abarcar todas
las variaciones de los procedimientos descritos. Los canales de filtración
múltiple están bien ilustrados en la Figura 4. El procedimiento se puede lle-
var a cabo bajo anestesia tópica con infiltración subconjuntival sobre el sitio
quirúrgico.
278
Figs. 3A y B: CLAFS (A) Colgajo escleral de espesor parcial. (B) Ablación láser del lecho
escleral, malla trabecular y membrana de Descemet.
Fig. 4: CLAFS – Drenaje acuoso a través de la membrana trabéculo-Descemet y luego vía

subconjuntival, así como a través de espacios supracoroideos.
279
23
Ablación de la Malla Trabecular como una
Alternativa a la Cirugía Invasiva de Glaucoma
Mona Pache, Jens Funk (Alemania)
IntroducCIÓN
El glaucoma de ángulo abierto es la segunda causa líder de ceguera en el
mundo. La neuropatía óptica glaucomatosa (NOG) se caracteriza por una
pérdida de células ganglionares retinianas y sus axones, asociada con una
remodelación de tejido tanto de la cabeza del nervio óptico (CNO) como
de la retina, conduciendo a la excavación característica de la CNO. Muchos
pacientes con glaucoma se presentan con presión intraocular (PIO) elevada,
causada con mayor frecuencia por la capacidad reducida de drenaje del humor
acuoso. La resistencia al drenaje se localiza a nivel de la malla trabecular, o
más precisamente, en la malla yuxtacanalicular y la pared interna del canal
de Schlemm.
La información disponible sobre éste tema desde varios estudios mayores
como el OHTS, EGPS, CIGTS, EMGT y el AGIS sugiere que tanto el desarrollo
como la progresión del daño glaucomatoso se pueden mitigar al disminuir la
PIO. Además, el NTGS ha demostrado claramente que la disminución de la
PIO puede enlentecer el progreso de la enfermedad incluso en pacientes con
glaucoma de tensión normal (GTN).
Los medicamentos tópicos para disminuir la PIO son con frecuencia la
terapia de primera línea para glaucoma, incluso a pesar de que éstos conllevan
desventajas potenciales como efectos colaterales locales y sistémicos, taquifi-
laxis y probablemente lo más importante: problemas de adherencia. Friedman y
sus colaboradores examinaron recientemente una cohorte de 1712 sospechosos
de glaucoma y 3623 pacientes diagnosticados con glaucoma y encontraron que
una gran proporción de individuos que requirieron tratamiento están fallando
en el cuidado y están siendo monitoreados a índices más bajos de lo esperado
según las recomendaciones de las guías publicadas debido a que ellos no van
a las visitas de seguimiento y no piden una extensión de sus medicamentos
prescritos para glaucoma. Aparte de ésta desalentadora información, se debe
agregar que los medicamentos locales no son siempre suficientes si se requiere
una meta individual de PIO muy baja. El CNTGS ha mostrado que una reduc-
ción del 30% en la PIO se alcanza con frecuencia solamente con la intervención
quirúrgica. Otro punto es que el costo del control médico por todo el tiempo
de vida podría ser prohibido para algunos pacientes con glaucoma.
280
Ablación de la Malla Trabecular como una Alternativa a la Cirugía Invasiva de Glaucoma
Fig. 1: El excimer láser AIDA (TuiLaser AG, Germering, Alemania).

La cirugía de glaucoma incluye en nuestros días un número de terapias

potenciales, todas apuntadas ya sea a incrementar el drenaje de humor acuoso
o a disminuir su producción. La trabeculoplastia láser argón (ALT), por ejem-
plo, incrementa el drenaje convencional a través de la malla trabecular y es
fácil de realizar. El procedimiento tiene sin embargo una eficacia y efecto de
duración limitados, ya que el ALT produce efectos térmicos con coagulación
de la malla trabecular. Una trabeculectomía exitosamente realizada muestra
una eficacia mucho mejor; sin embargo, existe un número de complicaciones
potenciales como hipotonía, hemorragia supracoroidea y falla de la ampolla.
Los pacientes con frecuencia encuentran la ampolla conjuntival inconforta-
ble, y más aún, ésta puede volverse delgada y avascular, incrementando así
el riesgo de filtración de la ampolla, blebitis y endoftalmitis. En caso de falla
de la cirugía, pueden ser necesarias operaciones repetidas; sin embargo, las
probabilidades de éxito disminuyen debido a que tanto la esclera como la
conjuntiva están sujetas a injurias quirúrgicas repetidas. Los dispositivos de 281
drenaje en glaucoma (tubos de derivación) tienen un índice de éxito relativa-

mente alto en manos experimentadas; sin embargo los pacientes están en un
mayor riesgo de complicaciones.
En 1996, Vogel y sus colaboradores reportaron una técnica nueva de
operación para disminuir la PIO. Usando un excimer láser, ellos manejaron
una ablación del tejido de la malla trabecular con efectos térmicos y necrosis
mínimos, resultando así solamente en una mínima formación de cicatriz. Los
autores asumieron que puede ser posible crear una conexión abierta entre la
cámara anterior y el canal de Schlemm. El grupo trató 6 pacientes con glauco-
ma de ángulo abierto. En 4 casos la presión intraocular se redujo a 11 mmHg
sobre un periodo de seguimiento de 5 meses. En 2 casos la PIO se incrementó
en 2 mmHg a pesar de los medicamentos.
GONIOTOMÍA ERBIO-YAG
También en 1996, se volvió disponible un sistema endoscópico de láser erbio-
YAG que permite efectos sobre el tejido trabecular comparables a aquellos
producidos por un excimer láser de 308 nm. En los años siguientes, podríamos
demostrar una reducción de la PIO con éste sistema láser que fue comparable
con el excimer láser. Nosotros realizamos cirugía combinada de catarata y go-
niotomía erbio-YAG en 24 ojos y comparamos los resultados de la PIO con un
grupo de control que experimentó cirugía de catarata. En el grupo de cirugía
combinada, la PIO promedio cayó desde 21.8 hasta 15.5 mmHg. La regula-
ción de la PIO fue exitosa en 88% de estos casos. En ojos que experimentaron
solo cirugía de catarata, la reducción de la PIO fue menos pronunciada (PIO
promedio preoperatoria de 20.0, postoperatoria de 17.4, índice de éxito del
35%). El seguimiento en este estudio preliminar fue de 4 meses (promedio
6.5 meses, máximo 12 meses).
En otro estudio clínico no aleatorizado con un seguimiento a 3 años,
tratamos 20 ojos de 20 pacientes que sufrían tanto de glaucoma como de
catarata con facoemulsificación combinada con goniotomía erbio-YAG y los
comparamos con un grupo de control que experimentó cirugía de catarata.
Las principales variables de resultado fueron: PIO, agudeza visual y número
de medicamentos antiglaucoma 1 año después de la cirugía. La PIO promedio
cayó en 30% (23.5 a 16.3 mmHg) después de 12 meses en el grupo tratado con
láser y en un 9% (19.8 a 18.1 mmHg) en el grupo control. Después de 3 años, la
PIO promedio en el grupo de láser fue de 15 mmHg. El número promedio de
medicamentos antiglaucoma necesitados disminuyó significativamente desde
1.6 hasta 0.5 en el grupo de láser y desde 1.0 hasta 0.8 en el grupo control.
Ocurrió hemorragia de la cámara anterior en 12 ojos después del tratamiento
láser y resolvió dentro de 72 horas en todos menos 1 paciente quien estaba en
terapia con warfarina sódica. No hubo casos de hipotonía en ningún grupo.
282
Fig. 2: Fotomontaje del sistema de fibra óptica contactando la malla trabecular opuesta.
Fig. 3: Escenario operatorio: La sonda de ELT ha sido insertada vía una incisión por córnea
clara y se acerca a la malla trabecular opuesta.
Fig. 4: La histología demostró que la longitud de onda del láser AIDA ablaciona la malla trabecular 283
sin inducir daño térmico, minimizando así las reacciones de cicatrización con tejido fibroso.
Nosotros también quisimos comprobar la eficacia de la goniotomía erbio-

YAG con la trabeculectomía, con ambos métodos como adyuvantes en cirugía
de catarata. 59 ojos de 59 pacientes con glaucoma con catarata coexistente
fueron llevados a facoemulsificación combinada con goniotomía erbio-YAG.
Comparamos éste brazo de tratamiento prospectivo con un grupo de control
retrospectivo emparejado por inclusión con trabeculectomía y cirugía de
catarata en un procedimiento único. Los términos fueron PIO, número de
medicamentos antiglaucoma, complicaciones postoperatorias, tiempo de
hospitalización y agudeza visual 1 año después de la cirugía. En el grupo
tratado con láser, la PIO promedio cayó en un 30% desde 23.4 mmHg hasta
16.3 mmHg después de 12 meses. Sin re-operación, el tratamiento fue exitoso
en el 71% de estos ojos. En el grupo control, la PIO disminuyó en un 33.5%
desde 22.7 hasta 15.1 mmHg. El índice de éxito sin re-operación fue del 46%. El
número de medicamentos antiglaucoma necesitó disminuirse de 1.48 a 0.48 en
el grupo tratado con láser y de 2.0 a 0.39 en los controles. Las complicaciones
postoperatorias fueron más frecuentes en el grupo control y la agudeza visual
postoperatoria también lo fue. El tiempo de hospitalización fue más corto en
el grupo de láser. Se puede concluir desde ésta información que el efecto en
la disminución de la PIO de la cirugía de catarata combinada con goniotomía
erbio-YAG es comparable al de la cirugía combinada de trabeculectomía y
catarata. Además, debido a menores complicaciones postoperatorias, la go-
niotomía erbio-YAG parece ser superior a la cirugía filtrante estándar como
el acercamiento primario. A la fecha, está disponible la información a 3 años
de seguimiento de un grupo piloto pequeño que experimentó goniotomía
erbio-YAG combinada con cirugía de catarata, y el efecto de disminución de
la PIO no ha disminuido sobre éste periodo de tiempo.
TRABECULOTOMÍA EXCIMER LÁSER (ELT)

Trasfondo
Entretanto, el excimer láser AIDA certificado CE (TuiLaser AG, Germering,
Alemania), se ha vuelto disponible comercialmente. Nosotros cambiamos por
lo tanto del prototipo del sistema Erbio-YAG al láser certificado, asumiendo
que éste podría tener un efecto comparable. Como el láser de erbio-YAG, el
excimer láser AIDA restablece el drenaje del humor acuoso a través de vías
de drenaje convencional. El drenaje acuoso se restablece al ablacionar un área
definida de malla trabecular, tejido yuxtacanalicular y la pared interna del canal
de Schlemm vía una sonda de fibra óptica liberando energía excimer láser de
XeCL de 308 nm. La creación de aperturas a través de la malla trabecular y la
pared interna del canal de Schlemm se logra al usar el sistema de liberación
de fibra óptica LAGO 200 o LAGO 200 ENDO. En detalle, el sistema de fibra
óptica se posiciona a través de la cámara anterior para contactar la malla
284
Fig. 5: ELT: Vista endoscópica mostrando la liberación de la fibra óptica acercándose a la

malla trabecular.
Fig. 6: ELT: Dos trabeculotomías ya fueron creadas. Note la hemorragia retrógrada

desde el canal de Schlemm que tomamos como un signo de perforación exitosa.
285
trabecular. Los pulsos láser remueven tejido para crear una fístula hacia
el canal de Schlemm. La visión directa para el posicionamiento de la fibra se
realiza ya sea con un goniolente o un endoscopio. El tamaño pequeño
del sistema de liberación (diámetro externo de 0.5 mm para el LAGO 200,
1.3 x 0.95 mm para el LAGO 200 ENDO, endoscopio coaxial) asegura el acceso
a través de una incisión autosellante por córnea clara. Veinte pulsos láser son
adecuados para crear una apertura permanente hacia el canal de Schlemm.
Una vez se prepara la incisión corneal, el procedimiento real requiere cerca
de tres minutos. El procedimiento puede combinarse fácilmente con cirugía
de catarata. La longitud de onda del láser AIDA – 308 nm – se ha encontrado
que ablaciona la malla trabecular sin inducir daño térmico, minimizando así
las reacciones de cicatrización con tejido fibroso.
286
Fig. 7: ELT: Curva de supervivencia de Kaplan-Meier, PIO preoperatoria > 22 mmHg

Indice de exito %
Fig. 8: ELT: Curva de supervivencia de Kaplan-Meier, PIO preoperatoria ≤ 22 mmHg.
287
Procedimiento Quirúrgico
La ELT puede ser realizada fácilmente a través de una incisión de túnel por
córnea clara como la usada para cirugía de catarata. Nosotros contraemos la
pupila con pilocarpina tópica al 2% o con inyección intracameral de cloruro de
acetilcolina (ej. Miochol®), luego inyectamos un gel viscoelástico (ej. Healon)
hacia la cámara anterior e insertamos la sonda del láser. Luego avanzamos
la sonda al ángulo opuesto de la cámara bajo visualización gonioscópica o
endoscópica. La aplicación de pulsos láser puede ser controlada cuando la
punta de la sonda está en contacto con la malla trabecular. Luego se reposi-
ciona la punta de la sonda de tal forma que se crean diez perforaciones en
la malla trabecular en los 180o inferiores. Después de remover la sonda (y el
endoscopio), el viscoelástico se cambia por SSB. En el postoperatorio, todos
los ojos son tratados con esteroides tópicos 4 veces al día, disminuyéndolos
sobre un periodo de 3 semanas. En caso de una reacción persistente de fibrina,
se puede agregar gotas oculares de atropina al 1% 2 veces al día. En caso de
procedimiento combinado de catarata + ELT, nosotros realizamos primero la
cirugía de catarata seguida del procedimiento ELT, lo cual toma cerca de 3
minutos más largo que la sola cirugía de catarata.
288
Fig. 9: ELT + Faco: Curva de supervivencia de Kaplan-Meier, PIO preoperatoria > 22 mmHg
Fig. 10: ELT + Faco: Curva de supervivencia de Kaplan-Meier, PIO preoperatoria ≤ 22 mmHg.
289
RESULTADOS DEL ESTUDIO

La información acumulada de un número de grupos de estudio ha demostrado
que la ELT es un procedimiento seguro y suficiente para disminuir la PIO, que
puede ser fácilmente combinado con cirugía de catarata.
En nuestra propia clínica, hemos estudiado retrospectivamente un grupo
de 135 pacientes con glaucoma de ángulo abierto (n=128) e hipertensión ocular
(n=7) que fueron divididos en dos grupos:
a. ELT como un procedimiento solo (n=75),
b. Procedimiento combinado de catarata y ELT (n=60)
Ambos grupos fueron subdivididos en otros 2 grupos:

1. PIO preoperatoria > 22mmHg,
2. PIO preoperatoria ≤ 22mmHg.
Fueron calculadas las curvas de supervivencia Kaplan-Meier. El criterio de
éxito fue disminución de la PIO del 20% en combinación con PIO ≤ 21mmHg
y disminución postoperatoria de los medicamentos reductores de PIO com-
parado a los medicamentos preoperatorios. El tiempo de seguimiento fue de
1 año. Para el grupo:
a. ELT,
1. PIO preoperatoria > 22 mmHg,
2. PIO preoperatoria ≤ 22 mmHg: Las curvas de supervivencia Kaplan-Meier
mostraron un índice de éxito del 57% en el subgrupo 1 y del 41% en el
subgrupo 2.
Para el grupo:
b. Procedimiento combinado de catarata y ELT
1. PIO preoperatoria > 22 mmHg,
2. PIO preoperatoria ≤ 22 mmHg: el índice de éxito fue del 91% en el
subgrupo 1 y del 52% en el subgrupo 2.
290
Los Efectos Secundarios de la ELT fueron Raros

En dos casos ocurrió una adherencia del iris en el túnel, en tres casos hubo una
reacción fibroide que respondió muy bien a esteroides tópicos. Un paciente
desarrollo una oclusión de la vena central de la retina (OVCR) 5 meses des-
pués de cirugía. La PIO sin embargo estuvo bien controlada a ese momento,
indicando que no hubo conexión entre la OVCR y el procedimiento ELT.
Nuestra información indica que la ELT no es solo un procedimiento seguro
y eficaz en disminuir la PIO sino que también es más efectivo en pacientes
con una PIO preoperatoria alta. La información a 2 años de seguimiento está
disponible ahora para muchos pacientes, y parece obvio que el efecto de dis-
minución de la PIO de la ELT se conserva también después de éste periodo
de tiempo más largo. Nosotros tenemos un estudio multicéntrico prospectivo
en curso en este campo y estamos esperando sus resultados.
Debido a su efecto suficiente de disminución de la PIO y a la mínima
invasividad del procedimiento, la ELT se ha vuelto la terapia de elección
para pacientes que sufren de catarata y glaucoma. Nosotros recomendamos
el procedimiento combinado en todos los pacientes con catarata y una PIO
de más de 22mmHg sin terapia. La ELT como procedimiento solo, se realiza
en pacientes en quienes la PIO está por encima de los 22mmHg a pesar de
terapia máximamente tolerada. En pacientes con PIO preoperatoria baja, como
los pacientes con glaucoma de tensión normal, la ELT ha probado ser menos
poderosa. Asumimos que en tales casos, la presión venosa epiescleral limita
las probabilidades de éxito y preferimos a cambio una trabeculectomía.
CONCLUSIÓN
La trabeculotomía excimer láser (ELT) es una técnica prometedora para re-
ducción de la PIO tanto como un procedimiento solo, como en combinación
con cirugía de catarata. Ésta es especialmente adecuada para pacientes con
niveles altos de PIO preoperatoria y puede ser combinada fácilmente con
cirugía de catarata.
291
24
Cirugía Filtrante No Penetrante con
Láser de CO2
Ehud I Assia (Israel)
IntroducciÓn
La presión intraocular (PIO) incrementada acompañada de evidencia de daño
al nervio óptico requiere un tratamiento de por vida para mantener la presión
a niveles aceptables. Las nuevas generaciones y combinaciones de terapia
médica son de hecho altamente eficaces, sin embargo, todas requieren insti-
lación continua de gotas oculares, al menos una vez al día y con frecuencia
más. Los efectos secundarios locales son significativos y la adherencia es por
lo tanto un problema mayor en la terapia médica para glaucoma. Los estudios
han mostrado que la cirugía de glaucoma, particularmente trabeculectomía,
es al menos tan efectiva como los medicamentos y obviamente no requiere
la adherencia del paciente. Sin embargo, la cirugía puede estar asociada con
numerosas complicaciones como hipotonía, cámara anterior poco profunda,
endoftalmitis, ampollas con fugas y muchas otras. Los procedimientos exitosos
están asociados con un incremento triple en la formación de catarata, y ésta
puede ocurrir en cualquier procedimiento ocular penetrante.
La cirugía de filtración no penetrante (NPFS, por sus siglas en inglés) es
por lo tanto una opción muy apelante. Debido a que la cámara anterior no es
penetrada, el procedimiento es realmente una operación extraocular. Un índice
de éxito similar a la trabeculectomía convencional sin las complicaciones de
cirugía intraocular parece ofrecerse como una solución ideal. Sin embargo, la
disección de la pared escleral de más del 95% de su profundidad hasta que
el líquido filtre efectivamente, sin penetración hacia el ojo requiere habilida-
des muy altas y una curva de aprendizaje larga. Sólo unos pocos cirujanos
altamente experimentados adoptaron esta técnica, que a pesar de sus obvias
ventajas no ganó una popularidad amplia. También, varios estudios reportaron
resultados clínicos un poco por debajo de la reducción en la presión alcanzada
por la trabeculectomía convencional. Muchas modificaciones, como la postura
de espaciadores por debajo del colgajo escleral, la goniopunción YAG láser y
la aplicación de antimetabolitos, mejoraron la eficacia del procedimiento; sin
embargo, todavía no al nivel de una aceptación amplia. Intentos para aplicar
tecnología láser a la NPFS fueron reportados previamente, incluyendo láser
de excimer, holmio y erbio:YAG, sin embargo ninguno fue prácticamente
aceptado.
En los últimos años buscamos técnicas quirúrgicas que podrían hacer de la
292
NPFS tanto un procedimiento simple como aceptable para cualquier cirujano
Cirugía Filtrante No Penetrante con Láser de CO2
A B
C D
Figs 1A a D: Procedimiento quirúrgico en un caso clínico: (A) Antes de la ablación – los puntos
rojos del rayo guía de puntería indican el área escaneada. (B) En la esquina superior derecha,
el área sobre la malla trabecular/canal de Schlemm es ablacionada parcialmente; sin embargo,
todavía no es evidente filtración de líquido. La esponja mojada (en la izquierda) protege el tejido
remanente de la energía láser. (C) Se ve emerger el fluido acuoso desde la zona ablacionada a
la derecha y en el centro. El lado izquierdo todavía no está tratado. (D) Se ve la filtración acuosa
efectiva sobre el área entera tratada. No hay perforación hacia la cámara anterior.
de segmento anterior, así como clínicamente efectivo. Utilizar algunas de las

características únicas del láser de CO2 pareció teóricamente óptimo para esta
meta.
El láser de CO2 es muy eficaz en ablacionar tejidos secos y es por lo tanto
ampliamente usado en cirugía plástica y en general. Sin embargo, la radiación
más allá del infrarrojo de éste láser se absorbe en agua dentro de una profundi-
dad de penetración muy corta y por lo tanto es ineficaz cuando se aplica sobre
tejidos mojados. Nosotros especulamos que la aplicación de energía láser sobre
el tejido escleral seco, sobre la malla trabecular, podría causar una ablación
localizada de la esclera hasta que el líquido comience a filtrarse a través de
la pared adelgazada. Cuando el acuoso moja el área ablacionada, adicionales
aplicaciones de láser podrían ser ineficaces y podría no causar mayor ablación
del tejido (es decir, perforación). Así, la ablación del tejido podría cesar “auto-
máticamente” cuando el punto final deseado es alcanzado, es decir, filtración
acuosa sin perforación hacia la cámara anterior. El procedimiento quirúrgico es
muy simple y no requiere ninguna habilidad específica diferente a la creación
de un colgajo escleral. El uso de un dispositivo de escaneo puede asistir más 293
la cirugía al predeterminar y controlar con precisión la forma del bloque de

tejido ablacionado y la distribución de la energía.
El láser de CO2 que usamos en nuestros estudios iniciales fue el sistema
de láser de CO2 Kaplan PenduLaser 115® (Optomedic Medical Technologies
Ltd., Or Yehuda, Israel). Éste es el láser de CO2 más pequeño y el más portátil
y compacto en el mercado y transmite un rayo de 5-15 W a través de un brazo
articulado. Se anexó un escáner al láser de CO2 para permitir al cirujano deli-
mitar el área a ser tratada y proporcional incluso una distribución regular de la
energía láser sobre ésta área. La sonda láser se unió al microscopio quirúrgico,
manteniendo así la sonda a una distancia fija predeterminada desde el tejido
ablacionado cuando el microscopio estaba en foco. En la práctica, la ablación
tisular se hace mientras el cirujano está mirando a través del microscopio,
apuntando con precisión las marcas del escáner con el patrón y dimensiones
apropiados sobre la localización deseada de tratamiento.
ESTUDIOS PRECLÍNICOS
Estudios iniciales fueron hechos en ojos enucleados de vacas y ovejas en el
Laboratorio para Microcirugía e Implantes Intraoculares, Goldschleger Eye
Research Institute, Sheba Medical Center, Israel, y en el Laboratorio para Mi-
crocirugía e Implantes Intraoculares, Meir Medical Center, Kfar-Saba, Israel.
La presión intraocular fue mantenida a una presión predeterminada constante
de 38 mmHg usando un mantenedor de cámara anterior (MCA) con la bote-
lla posicionada a 50 cm sobre el ojo a prueba. Después de la disección de un
colgajo escleral, el tejido por debajo fue ablacionado con láser hasta que fue
visto líquido filtrando en el área tratada sin evidencia de penetración. Estos
estudios probaron la validez y viabilidad del concepto y ayudaron a determinar
los parámetros del láser para uso clínico.
El segundo juego de experimentos fue hecho en ojos de conejos. Se sabe
que los conejos son muy reactivos a cualquier procedimiento quirúrgico e in-
cluso la trabeculectomía de espesor total se cierra con frecuencia y es ineficaz
a los pocos días después de la cirugía. No obstante, para investigar el efecto
puro del tratamiento láser, nosotros no usamos ningún espaciador de tejido,
sustancias viscoelásticas o antimetabolitos para mejorar y prolongar el efecto
quirúrgico. La PIO fue medida por neumotonómetro y comparada con el ojo
compañero no tratado. En un caso la perforación hacia la cámara anterior fue
acompañada de prolapso del iris. En el resto de los casos la PIO disminuyó
inmediatamente después de la cirugía láser (un promedio de 10 mmHg al
día 1). La presión intraocular fue significativamente más baja que en el ojo
compañero por las primeras 3 semanas. Se debe enfatizar que estos conejos
no tenían glaucoma y la presión eventualmente se estabilizó a los niveles
normales preoperatorios.
El tercer juego de experimentos fue hechos en ojos de cadáveres
294 humanos en el Centro para la Investigación en Terapéutica y
Fig. 2: Histopatología de un ojo de cadáver humano después de ablación con láser de CO2. El área
ablacionada crea una “piscina de filtración”. La “membrana” trabéculo-Descemet es de solamente
unas pocas micras de espesor, pero todavía está intacta. Note que a pesar de la ablación tisular
extensa, no hay evidencia de daño en los tejidos corneo-escleral y uveal adyacentes.
Fig. 3: Biomicroscopía ultrasónica de un caso clínico. La “piscina” de filtración está abierta, in-
cluso si no fueron usados espaciadores. Se ve una ampolla subconjuntival activa delgada sobre
el colgajo escleral. Compare con la histología de la Figura 2.
Biodispositivos Oculares, Storm Eye Institute, Medical University of South

Carolina, Charleston, SC, EEUU (Director: David J. Apple, MD). Se disecó
un colgajo escleral de 4 x 5 mm y se aplicaron pulsos de láser de poder
moderado (10 W) sobre la pared escleral expuesta. Debido a que fue evidente 295
desde el estudio en conejos que la cicatrización tisular interfiere con el efecto

del láser, el tejido cicatrizado se removió después de cada 5-7 disparos de
láser con una esponja mojada. Una vez se llegó al tejido trabecular, o cuando
fueron vistos los primeros signos de filtración de líquido, el poder del láser
fue disminuido a 5 W y la tasa de aplicación fue reducida. La zona tratada se
secó con una esponja y el siguiente disparo fue aplicado solo después de un
retardo de 2-3 segundos para permitir la humedad localizada por el líquido
filtrante. De esta manera solo el área seca fue más ablacionada, mientras que
sobre el área mojada, donde no se requerían más ablaciones, la energía láser fue
absorbida por el líquido filtrante. Si el área tratada pareció ser muy pequeña, la
disección láser del tejido fue extendida lateralmente a un ancho deseado hasta
que fue lograda la filtración acuosa satisfactoria. Estudios histopatológicos
confirmaron la ablación profunda hasta la malla trabecular y la membrana
de Descemet, dejando una pared microdelgada de 30-50 μm de espesor, sin
perforación. Las estructuras vecinas incluyendo la esclera, córnea, base del
iris y el cuerpo ciliar, no fueron afectadas y permanecieron sin daño.
ESTUDIOS CLÍNICOS
Después de completar los estudios preclínicos que confirmaron tanto del perfil
de seguridad del procedimiento como la eficacia potencial para su uso clínico
procedimos a estudios clínicos controlados en pacientes con glaucoma avan-
zado, no controlado con medicamentos. Los estudios se hicieron en 3 centros
médicos en Israel [Meir (Prof E. Assia), (Prof O. Geyer) y Tel-Aviv (Dr S. Kurtz)],
1 centro en Johannesburgo, Suráfrica (Dr E. Dahan) y en el L.V. Prasad Eye
Institute en Hyderabad, India (Prof R. Thomas). 23 pacientes fueron tratados
usando el protocolo determinado en los estudios preclínicos. Decidimos que
en nuestros casos iniciales podríamos estudiar solamente el efecto neto del
tratamiento láser y no podríamos usar ningún tratamiento adyuvante. Incluso
aunque sabíamos que podríamos reducir las probabilidades de baja presión y
supervivencia de la filtración, no usamos espaciadores por debajo del colgajo
externo, ni aplicamos agentes antimetabolitos para reducir la cicatrización del
tejido, ni inyectamos viscoelásticos hacia el canal de Schlemm (viscocanalos-
tomía) o realizamos goniopunción YAG láser en los casos fallidos.
El procedimiento quirúrgico tuvo éxito en todos los casos y la presión cayó
dramáticamente al primer día postoperatorio desde un promedio de 27.4 a
5.2 mmHg. No hubo casos de cámara anterior plana o ninguna complicación
postoperatoria significativa. En un ojo fue visto por gonioscopia el prolapso
de la base del iris hacia el área tratada y el iris fue reposicionado quirúrgica-
mente. La presión media después de la primera semana fue de 11.3 mmHg;
sin embargo, desde la visita de las dos semanas en adelante fueron evidentes
dos grupos distintos: los pacientes cuya PIO fue baja en la visita de las dos
296 semanas mantuvieron una presión baja después (mitad de los casos), y los
que tuvieron presión incrementada a las dos semanas fueron asociados usual-
mente con presión elevada a largo plazo, quienes requirieron medicamentos
adicionales y en 3 casos re-operaciones.
Los estudios clínicos confirmaron que el láser de CO2 puede ablacionar
eficazmente el tejido seco sin perforación tisular por un procedimiento rela-
tivamente simple. Se logró la filtración satisfactoria del líquido en todos los
casos y no fueron vistas complicaciones significativas en ninguno de los ojos.
Los resultados postoperatorios inmediatos indican que al aplicar el láser solo,
puede ser lograda una caída en la presión a largo plazo sin medicamentos
en la mitad de los casos. La falla tardía en los otros casos es probablemente
secundaria al calor tisular localizado, el cual causa irritación del tejido y reac-
ción de inflamación. En los casos fallidos fueron vistas típicamente sinequias
anteriores y fibrosis localizada. Los parámetros óptimos del láser que podrían
proporcionar el efecto deseado en el tejido con mínimo calor todavía necesi-
tan ser determinados. Especulamos que el uso de terapia adyuvante, como
colocar espaciadores y aplicar Mitomicina C por debajo del colgajo escleral, la
aplicación frecuente de esteroides locales y usar láser externo para suturolisis
y goniopunción, incrementará el índice de éxito del procedimiento.
RESUMEN
La NPFS asistida con láser de CO2 utiliza las cualidades únicas de éste láser
infrarrojo lejano, es decir la habilidad de ablacionar tejido seco y la absorción
casi completa por agua. Éste procedimiento prometedor permite la disección
precisa de la pared escleral y el destechado del canal de Schlemm sin pene-
tración hacia la cámara anterior. La técnica es por lo tanto prácticamente ex-
traocular, relativamente simple y requiere solo una curva de aprendizaje corta.
Todavía son requeridos mayores modificaciones al procedimiento quirúrgico
y más estudios clínicos controlados.
Video
Un caso clínico de cirugía filtrante no penetrante asistida por láser de CO2.
Un área grande por debajo del colgajo escleral se ablaciona primero para
crear un “lago” de filtración. Luego, se estrecha el patrón escaneador para crear
una hendidura sobre el área sobre la malla trabecular. Se aplica tratamiento
hasta que el líquido salga fácilmente a través de la pared adelgazada. Note
que cuando el área tratada está mojada, la aplicación repetida del láser no es
efectiva y la “membrana” escleral remanente no es perforada. Se usan dos
suturas de Nylon 10-0 para cerrar el colgajo externo y una sutura es suficiente
para cerrar la conjuntiva. Se usó mantenedor de cámara anterior en este caso
para mantener una presión intraocular constante; sin embargo, éste no es
necesario en un caso de rutina.
297
25
Trabeculoplastia Selectiva Láser
Madhu Nagar (Reino Unido)
IntroducCIÓN
El glaucoma es una enfermedad multifactorial caracterizada por presión
intraocular incrementada resultando en el daño del nervio óptico y las fibras
nerviosas retinianas. Éste es una de las causas líderes de ceguera pero la
pérdida visual en la mayoría de los casos es prevenible y puede ser tratada
con medicamentos y cirugía. El propósito del tratamiento para glaucoma es
preservar la función visual con un mínimo con efectos secundarios a un costo
asequible. El mejor “neuro-protector” disponible es el “reductor de la presión
intraocular” y éste todavía es el tratamiento de elección en el intento de detener
o retardar la pérdida de células ganglionares de la retina. El tratamiento médico
efectivo para glaucoma fue introducido primero en la última parte del siglo
19. En años recientes, han sido desarrollados más y más medicamentos para
el tratamiento del glaucoma y ahora es posible lograr un objetivo de PIO baja
con gotas; sin embargo, los temas de seguridad y la tolerancia al tratamiento
del glaucoma no pueden ser ignorados. El peso del tratamiento diario, inclu-
yendo costo, inconveniencia, posibles efectos secundarios y calidad de vida
son factores que el doctor y el paciente deben discutir, ya que ellos conducen
a la poca o no adherencia y de aquí, a la progresión de la enfermedad a pesar
del diagnóstico temprano y el tratamiento a tiempo.
El tratamiento láser de la malla trabecular para glaucoma se ha vuelto una
modalidad para el tratamiento altamente aceptada desde que Wise y Witter in-
trodujeron primero la Trabeculoplastia Láser Argón en 1979. Desde allí muchos
artículos han sido publicados sobre la base en la evidencia de la efectividad
clínica de la trabeculoplastia láser usando láseres de argón, láseres de estado
sólido de neodimio doble, láseres de colorantes y láseres diodo. Las longitu-
des de onda del láser usadas en la mayoría han sido aquellas proporcionadas
por los láseres argón (ALT) de onda continua, con longitudes de onda ya
sea de 488 nm (azul) o de 514 nm (verde) o solamente verde de 514 nm. Los
parámetros usados incluyen un tamaño del punto de 50 μm y duración del
pulso de 200 mseg, produciendo poderes entre 700 y 1000 mW, titulados por
la reacción visible esperada sobre la malla trabecular (MT). Ésta absorción de
energía por la MT produce efectos de coagulación térmica detectables por la
mayoría de técnicas histopatológicas. Clínicamente, ésta absorción de energía
produce una caída en la presión intraocular en aproximadamente 90% de los
pacientes tratados en los 360o. La eficiencia disminuye del 5 al 10% por año
298 después del tratamiento. La ALT causa cambios inflamatorios suficientes
irradiación con láser
Fig. 1: Dibujo esquemático de la irradiación láser pasando a través de un cultivo mixto de

células pigmentadas y no pigmentadas de la MT.
Fig. 2: Células endoteliales pigmentadas de la MT cargadas de melanina.
para inducir sinequias anteriores periféricas y cicatrización trabecular. El

mecanismo de acción del LTP/ALT es desconocido hasta la fecha aunque la
especulación científica indica que los mecanismos probables son ya sea mecá-
nicos, por contractura colagenosa post-coagulativa estirando la apertura de la
MT, o ultraestructural, por renovación endotelial de la MT después de la pér-
dida endotelial de la MT inducida por láser. Estudios in vitro han confirmado
daño coagulativo en el borde y en la base de los cráteres de ALT así como la
disrupción de los haces de colágeno, exudados fibrinoides asociados, lisis de 299
células endoteliales y residuos nucleares y citoplasmáticos. En vista del gran

beneficio potencial de ésta forma del tratamiento, en términos de efectividad,
adherencia y calidad de vida, la ALT/LTP ha sido considerada útil como un
tratamiento primario tanto para el glaucoma de ángulo abierto como para la
hipertensión ocular. Sin embargo, después de las conclusiones tempranas del
Glaucoma Laser Trial, los últimos resultados que fueron muy positivos, mu-
chos especialistas de glaucoma sintieron que en vista del daño a la MT por la
ALT, el uso de esta modalidad de tratamiento fue mejor restringido a un papel
intermedio entre el tratamiento médico y quirúrgico fallidos: ciertamente el
tratamiento repetido (tratamiento repetido sobre la MT previamente tratada,
es decir, más de 360o de tratamiento) debe ser atendido solo si la cirugía es
retardada por un corto periodo de tiempo después de determinar que la terapia
médica ha fallado.
En la búsqueda de una forma menos invasiva de tratamiento láser para
la malla trabecular, Mark Latina y sus colaboradores definieron en 1995 una
nueva vía para liberar exactamente esto. El grupo estudio el efecto de liberar
diferentes formas de energía láser hacia blancos selectivos en la MT (las células
pigmentadas). Ellos notaron que al irradiar cultivos celulares de MT pigmen-
tada y no pigmentada con parámetros de láser que confinaron la absorción de
energía hacia las células pigmentadas solamente, usando duraciones de pulso
entre 10 nanoseg y 1 microseg, el daño coagulativo fue evitado, preservando
potencialmente así la integridad estructural de la malla mientras todavía tenía
el efecto biológico de reducción en la presión intraocular.
La trabeculoplastia selectiva láser (SLT) es un procedimiento ambulatorio
seguro y efectivo con efectos colaterales mínimos y transitorios. La teoría de
acción presumida de la SLT es que ésta apunta selectivamente a las células
pigmentadas cargadas con melanina de la malla trabecular: se cree que las
células no pigmentadas y el tejido conectivo no son afectados. Ésta es una alter-
nativa segura para la trabeculoplastia láser argón y los estudios han mostrado
que la SLT proporciona reducción eficaz en la presión intraocular también en
ojos que tuvieron tratamiento previo con trabeculoplastia láser argón (ALT).
Uno de los mayores obstáculos para el tratamiento exitoso del glaucoma es
la adherencia a la terapia médica, el cual puede ser superado por la SLT.
Las conclusiones dibujadas por éste estudio condujeron al desarrollo de
un sistema de láser comercial, el Selecta 7000 para la irradiación selectiva de
las células pigmentadas de la MT (Trabeculoplastia Selectiva Láser – SLT),
producido inicialmente por Coherent y más tarde por Lumenis. Un número
de estudios clínicos han demostrado que la SLT es una alternativa segura a
la trabeculoplastia láser argón. Ésta reduce la PIO en los requeridos 20-30%
en alrededor del 80% de los pacientes. Los estudios han mostrado que la SLT
proporciona reducción eficaz en la presión intraocular también en ojos que
tuvieron tratamiento previo con trabeculoplastia láser argón (ALT). Ésta es
300 menos traumática para el ojo que la ALT, la cual ha sido el procedimiento láser
Fig. 3: Fotomicrografía de la MT usando ensayo fluorescente de viabilidad/citotoxicidad después

de irradiación con SLT. Solamente las células pigmentadas trabeculares exhiben tinción nuclear
(fluorescencia naranja – que indica muerte celular) y ausencia de tinción verde citoplasmática
(fluorescencia verde). Las células no pigmentadas de la MT no fueron afectadas por la energía
de la SLT, como se muestra por el citoplasma.
Fig. 4: Micrografía electrónica de la MT después de SLT demostrando daño mínimo a los haces
trabeculares (la SLT trabaja usando una longitud de onda específica para apuntar e irradiar solo
a las células contenedoras de melanina en la malla trabecular, sin incurrir en daño térmico co-
lateral a las células adyacentes no pigmentadas de la malla trabecular y los haces trabeculares
subyacentes). Citado de la Dra. Theresa R Kramer, Profesora Asociada de Oftalmología, Emory
University, Atlanta, Georgia: “La SLT parece no causar daño coagulativo a la MT humana, y
menos daño estructural a la MT comparada con la ALT”. 301
estándar. Existen algunas indicaciones para que el tratamiento con SLT pueda
ser repetido exitosamente.
MECANISMO DE ACCIÓN
La SLT apunta selectivamente a las células pigmentadas de la malla trabecular
sin producir daño colateral térmico o coagulativo a las estructuras adyacentes.
No existe evidencia de fotocoagulación o formación de cicatriz con la SLT,
sin embargo ésta disminuye significativamente la presión intraocular. Ésta se
deriva de la fototermolisis selectiva que está basada en tres principios:
1. La absorción de la energía láser por objetivos intracelulares debe ser mayor
que la de los tejidos circundantes.
2. Su longitud de onda debe emparejar la longitud de onda de absorción del
objetivo.
3. Un pulso corto se requiere para generar y confinar calor a los objetivos
pigmentados.
(Cuando todos estos parámetros están presentes, la especificidad del ob-
jetivo es independiente del foco).
No existe efecto mecánico o inducción de calor que causen cambios estruc-
turales de la malla trabecular, así que el mecanismo de acción para disminuir la
PIO se cree que es una respuesta biológica. La trabeculoplastia selectiva láser
trabaja a un nivel celular sin ninguno de los efectos mecánicos de la ALT. La
disrupción selectiva de las células pigmentadas induce una respuesta resul-
tante en la disminución de la presión intraocular. Allí ocurre una activación
y reclutamiento de monocitos quienes se convierten en macrófagos. Los ma-
crófagos fagocitan gránulos de melanina, los limpian de los tejidos de la malla
trabecular cuando ellos dejan el ojo y regresan a la circulación vía el canal de
Schlemm, lo que incrementa el drenaje acuoso (investigación conducida por el
Dr. Jorge Alvarado y sus colaboradores). La lesión a las células pigmentadas
de la malla trabecular también resulta en la liberación de al menos tres cito-
quinas específicas que pueden jugar un papel importante en la función de la
malla trabecular. Estas citoquinas son la Interleuquina 1 alfa y beta (IL-1 alfa
y beta) y el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa). Se cree que éstas actúan
como factor de crecimiento para las células trabeculares causando prolifera-
ción celular y remodelación extracelular, lo cual fortalece más la filtración y
drenaje de la MT. El mecanismo preciso de disminución de la presión de la
SLT, como el de la ALT, no ha sido determinado concluyentemente. Esto se
debe contrastar con los efectos sobre la malla trabecular después de ALT.
SISTEMA DE LÁSER Y LIBERACIÓN
El procedimiento se realiza con un láser Nd:YAG de doble frecuencia,
Q-Switched, el cual libera 532 nm de longitud de onda de luz láser con una
duración de pulso de 3 nanosegundos y un tamaño del punto de 400 μm. los
302 sistemas están disponibles en Lumenis y Laserex.
Fig. 5: Micrografía electrónica de la malla trabecular después de trabeculoplastia láser argón

(ALT). El daño a los haces trabeculares es considerablemente más que el daño después de
trabeculoplastia selectiva láser (SLT).
Fig. 6: El Selecta Duet que libera tanto láser Nd:YAG Q-switched de 1064 nm para foto disrupción
como láser de doble frecuencia Q-switched de 532 nm para SLT. 303
EL LÁSER TANGO DE LASEREX

Los parámetros de liberación del láser SLT son como sigue:
1. Láser de estado sólido Nd:YAG (1064 nm), doble frecuencia, produciendo
una longitud de onda 532 nm.
2. El láser es Q-switched produciendo duraciones de pulso corto
(3 nanosegundos).
3. El tamaño del punto es de 400 μm de diámetro.
4. 40 a 50 aplicaciones continuas por 180o.
5. Rango del poder de 0.4 a 1.2 mJ (punto final no visible).
TÉCNICA OPERATORIA
La técnica de los pacientes tratados con SLT es muy similar a la de la ALT
convencional. La duración del pulso de 3 mseg es también corta para melanina
para convertir la energía electromagnética en energía térmica y así no se libera
calor. El tamaño grande del punto cubre la mayoría del diámetro posterior de
la malla trabecular y se logra una fluencia baja (energía por unidad de área),
la cual evita la disrupción mecánica y coagulativa vista con la ALT. Se usa
energía 100 veces menor cuando se compara con la ALT.
El nivel de energía es titulado al grado de pigmentación trabecular. A
mayor la pigmentación, menor es la energía requerida. Para determinar el
nivel de energía óptimo, el ajuste de poder es inicialmente a 0.8 mJ y luego se
incrementa en 0.1 mJ hasta que se observe la formación de burbuja, o si ésta ya
se nota al nivel de energía inicial, la energía láser se reduce en 0.1 mJ. En ojos
altamente pigmentados es aconsejable iniciar con un ajuste de poder más bajo
en 0.4 mJ y luego el nivel de energía se puede incrementar si es necesario. El
tratamiento se completa luego al posicionar aproximadamente 50 puntos
continuos sobre la mitad de la malla trabecular para un tratamiento de
180 grados o aproximadamente 100 puntos continuos para un tratamiento de
360 grados de la malla trabecular.
Tratamiento Preoperatorio: Éste es un procedimiento ambulatorio simple
realizado bajo gotas de anestesia local, por ejemplo ametocaína o benoxinato.
Tratamiento Postoperatorio: Se puede prescribir gotas de anti-inflamatorio
no esteroideo 3 a 4 veces al día por tres a cinco días. Si los pacientes están con
medicamento antiglaucoma previo a la SLT, la prescripción se mantiene sin
cambio después de la SLT o las gotas se pueden suspender previamente a la
SLT.
304
Fig. 7: El Tango también libera ambos láser Nd:YAG Q-switched de 1064 nm para foto disrupción
y láser de doble frecuencia Q-switched de 532 nm para SLT.
Fig. 8: Un esquema del tamaño relativo de un punto de 400 μm sobre la malla trabecular (Note que
un ojo con medida blanco-a-blanco de 12 mm tiene una distancia trabecular de aproximadamente
39 mm, permitiendo un máximo de 98 aplicaciones contiguas, o 49 aplicaciones por 180°).
305
El tiempo de suspensión necesario para que un medicamento administrado

tópicamente pierda completamente su efecto, varía grandemente:
___________________________________________________________________
• Beta bloqueadores 2-5 semanas
• Simpaticomiméticos 2 semanas
• Mióticos de acción directa 1-3 días
• Mióticos de acción indirecta 1 mes
• IAC tópicos 1 semana
• IAC orales 1 semana
• Prostaglandinas 4-6 semanas
___________________________________________________________________
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
Las indicaciones para el tratamiento con SLT son similares a las indicaciones
para la ALT:
• Pacientes con glaucoma de ángulo abierto (GAA) diagnosticado reciente-
mente
• Pacientes con GAA no controlado en tratamiento médico
• Pacientes con GAA pobremente adherentes con el tratamiento médico
• Pacientes con GAA intolerantes a sus medicamentos de glaucoma
• Pacientes con tratamiento fallido previo de ALT
• La SLT se ha mostrado que trabaja bien en pacientes con glaucomas pig-
mentario y de pseudoexfoliación
Estudios están en curso usando SLT en pacientes con glaucoma crónico de
ángulo cerrado después de iridotomía.
La SLT está contraindicada actualmente en pacientes con:
• Glaucomas uveítico/inflamatorio
• Glaucoma primario o secundario de ángulo estrecho
• Glaucoma congénito
• Pobre visualización de la malla trabecular
EFECTOS ADVERSOS
Los efectos adversos son mínimos y transitorios. Ellos incluyen incomodidad
breve durante el tratamiento, un pico en la PIO pocas horas después de la SLT,
actividad incrementada de la cámara anterior por pocos días después del pro-
cedimiento. No ha sido reportado todavía ningún caso de iritis persistente. La
visión es borrosa por cinco a diez minutos después de la liberación del láser
y los pacientes pueden sufrir de ojos dolorosos por 3-5 días post tratamiento
láser. Ocasionalmente, los pacientes se quejan de cefaleas o precipitación de
migraña. No se observa la inducción de sinequias periféricas anteriores.
306
Fig. 9: Reducción promedio de la presión intraocular en ojos tratados con SLT (Max Rx – GAA
no controlado por terapia médica máxima; TLPF – GAA no controlado con una historia previa de
tratamiento con ALT; Combinado – Todos los pacientes tratados con SLT en el estudio).
BENEFICIOS DE LA SLT
• La SLT resulta en una respuesta biológica que incrementa el drenaje acuoso
y reduce la PIO
• Evita las reacciones adversas de los medicamentos
• No causa cicatrización adversa de la malla trabecular
• Puede reducir la necesidad del uso de por vida de gotas oculares y otros
medicamentos costosos
• Puede reducir o eliminar la inconveniencia de siempre tener que tomar
medicamentos para glaucoma.
ESTUDIOS CLÍNICOS
En 1998 fue conducido un estudio clínico piloto para evaluar el efecto de dis-
minución de la presión intraocular de la SLT en 53 pacientes con glaucoma
de ángulo abierto cuyas presiones intraoculares no podían ser controladas
con la terapia médica máxima tolerada (grupo Max Rx) o quienes tuvieron
una trabeculoplastia láser argón previa fallida (TLPF). 70% de los pacientes
respondieron con una reducción de la PIO de al menos 3 mmHg. A las
26 semanas de seguimiento, la reducción promedio de la PIO fue del 23.5%
(p < 0.001) para el grupo Max Rx, del 24.2% (p < 0.001) para el grupo TLPF y
del 23.8% (p < 0.001) para ambos grupos combinados.
307
Los resultados prometedores de éste estudio condujeron a los investi-

gadores a embarcarse en un estudio clínico multicéntrico, prospectivo, que
involucró 101 en 101 pacientes reclutados en 4 sitios clínicos. El resultado de
ambos estudios fue muy similar: más del 66% de los pacientes que tenían
una ALT previa fallida (grupo TLPF) tuvieron una disminución de la PIO de
3 mmHg o mayor después del tratamiento con SLT.
Otro estudio clínico del Reino Unido “Un estudio aleatorio, prospectivo
que compara la SLT de 90o, 180o y 360o con Latanoprost al 0.005% para el con-
trol de la presión intraocular en Hipertensión Ocular y Glaucoma de Ángulo
Abierto” también demostró la seguridad y eficacia de la SLT en disminuir la
PIO. Éste estudio demostró una mayor respuesta de disminución de la PIO
con la aplicación láser SLT de 360o y 180o, comparado con 90o. Los resultados
del tratamiento SLT de 360o fueron comparables con el tratamiento médico
estándar: con SLT de 360o, 80% de los ojos logró reducción en un 20% de la
PIO o mayor, y 60% logró reducción de la PIO en un 30% o mayor.
Investigadores en otros países también han demostrado la seguridad y
eficacia de la SLT en la disminución de la PIO.

Tabla 1: Seguridad y Eficacia de la SLT en la Disminución de la PIO
Latina et al Latina et al Melamed et al Nagar et al

1998 2001 2003 2005 (360o)

Tipo de estudio Estudio clínico Estudio clínico Estudio clínico Estudio clínico
prospectivo prospectivo prospectivo prospectivo
No. de ojos 53 ojos 101 ojos 45 ojos 44 ojos

tratados
Duración del 6 meses 24 meses 18 meses 12 meses

seguimiento
Disminución 23.8% 17.2% 30% >20% en 80%,

promedio de la >30% en 59%
PIO después de SLT

308
RESUMEN
La Trabeculoplastia Selectiva Láser (SLT) fue desarrollada como una alterna-
tiva a la Trabeculoplastia Argón Láser en el tratamiento del GAA. Al apuntar
selectivamente sólo a las células pigmentadas de la MT y evitando el daño
térmico colateral a las células y estructuras circundantes, la SLT evita la cica-
trización permanente de la MT como ocurre con la ALT. Optimistamente, ésta
se traslada clínicamente hacia un procedimiento que evita las desventajas de
la ALT: elevación inmediata de la PIO en el postoperatorio, degradación de
la disminución de la PIO a largo plazo y relativamente pobre eficiencia con
los resultados deletéreos algunas veces cuando se trata la MT previamente
tratada.
La SLT es una vía segura y eficaz de disminución de la presión intraocular.
El efecto es sostenido sobre un periodo de 2 a 5 años de seguimiento, como
se muestra en varios estudios. La Trabeculoplastia Q-switched no causa daño
térmico colateral, así que ésta es repetible y es una opción para los pacientes
con ALT fallida. El procedimiento está indicado en el GAA no controlado
medicamente y en pacientes con hipertensión ocular (HTO), GAA e HTO
diagnosticados recientemente y también en pacientes con PIO no controlada
quienes han sido llevados previamente a ALT. La reducción en la PIO es in-
mediata, vista al día siguiente en la mayoría de los pacientes, aunque puede
haber pocos respondedores tardíos o lentos, demostrando reducción de la PIO
en un periodo de 4 a 12 semanas. La reducción en la PIO también puede ser
observada en el ojo contralateral no tratado (si solo un ojo es tratado) y eso
apoya la teoría de respuesta biológica del Dr. Jorge Alvarado.
En una palabra, la SLT probará ser una herramienta útil en la disminución
de la PIO en los pacientes diagnosticados recientemente como una primera
línea de tratamiento y también será de valor en los pacientes con glaucoma
conocido que ya están en tratamiento médico pero que, o no son adherentes, o
han desarrollado intolerancia o taquifilaxis a las gotas antiglaucoma. La no ad-
herencia es una causa importante de pérdida visual en pacientes con glaucoma.
Las últimas técnicas de diagnóstico (que intentan detectar glaucoma previo a
cualquier pérdida visual) y avances en el tratamiento (que intentan retener la
enfermedad en su estado actual y prevenir mayor daño del nervio óptico) no
son de beneficio en el manejo médico si el paciente no tiene adherencia. Las
razones para la pobre/nula adherencia son enfermedad asintomática, vida
social activa, vejez, artritis, demencia senil, por nombrar pocas, y la SLT es la
respuesta.
309
26
Cirugía de Implante de Drenaje
Keiki R Mehta, Cyres K Mehta (India)
IntroducCIÓN
Virtualmente todas las operaciones filtrantes en glaucoma requieren mantener
una fístula de drenaje evidente; un gran número de materiales alternos han
sido implantados en los ojos consistiendo en cables de lente hechos de plata,
oro, platino o incluso polipropileno, los cuales fueron posicionados para formar
un trayecto o fístula. Desafortunadamente, la mayoría de los procedimientos
no fueron exitosos en mantener un plato y una fístula. Los dispositivos más
nuevos utilizan tubos que drenan hacia un reservorio externo.
Todos los dispositivos de implante de drenaje modernos tienen el mismo
diseño básico: un tubo plástico que se extiende desde la cámara anterior hacia
un disco de plato o un elemento que da la vuelta bajo el contenido conductor
o las separaciones. Esta forma y el tamaño del dispositivo pueden diferir, sin
embargo, los fundamentos básicos permanecen igual. La única variante es si
tienen un tubo de implante abierto, es decir implantes con válvula o implantes
sin válvula.
Virtualmente en todos los implantes el tubo doble deriva acuoso desde la
cámara anterior hacia un espacio encapsulado cuyas formas son redondas:
el plato y la cápsula fibrosa (compuesta de fibras de colágeno densamente
compactadas, que se desarrollan tres a cinco semanas después del implante).
Diferente a las ampollas filtrantes limbares típicamente delgadas con micro-
quistes conjuntivales, las bóvedas de la cavidad encapsulada son más gruesas,
más vasculares y menos permeables al humor acuoso. La cápsula en espesor
y volumen determina el índice de drenaje de humor acuoso y la extensión de
la disminución en la presión intraocular. En general, entre más grande sea el
área de superficie del plato, más baja será la presión intraocular.
Derivaciones Sin Válvula

Las derivaciones sin válvula incluyen las siguientes:
• Implante de Molteno: Este implante luce similar a un disco de agua, con
una cresta alta alrededor de los lados. El cirujano posiciona el tubo en el
limbo y lo conecta hacia un plato ubicado sobre la superficie del globo.
• Implante de Baerveldt: Múltiples fenestraciones a través del plato permiten
que se formen conexiones fibrosas entre las partes frontal y posterior del
quiste que usualmente encapsula la derivación. Esto conduce a menores
complicaciones.
312
Fig. 1: Dispositivos de drenaje en glaucoma.
Fig. 2: Válvula Ahmed para Glaucoma.
• Tubo envolvente de Schocket: Esta derivación consiste en un tubo elástico

de 30 mm suturado hacia una porción surcada de un canal de silicona.
Éste deriva acuoso hacia una banda envolvente de silicona en el ecuador,
resultando en drenaje posterior. 313
Implantes Con Válvula

Los implantes con válvula incluyen los siguientes:
• Válvula ocular de Krupin con disco (disco de Krupin): Esta derivación in-
corpora una válvula hendida para minimizar la hipotonía postoperatoria
temprana.
• Válvula de Ahmed para glaucoma: Ésta contiene dos láminas flexibles que
se abren cuando la PIO incrementa a 12 mmHg y se cierran cuando la PIO
cae a 8-10 mmHg. Al cerrarse a presión más baja, la válvula ayuda a prevenir
el colapso de la cámara anterior.
• Derivación de bomba White: Esta derivación de bomba para glaucoma con-
siste en un tubo de entrada, alas de anclaje y un reservorio definido por dos
válvulas unidireccionales que conducen a un tubo de salida. Ésta difiere de
otras derivaciones en que usa un plato grande como reservorio; la cirugía
de tubo de derivación es una vía eficaz para disminuir la PIO en glaucomas
complicados.
Todas las derivaciones para glaucoma trabajan por un mecanismo similar.
El acuoso fluye a través del tubo hacia un espacio encapsulado bordeando el
plato ecuatorial y se difunde pasivamente a través de las paredes de la ampolla
adyacente.
Indicaciones
Las derivaciones están indicadas en pacientes con glaucoma complicado
quienes no responden a los procedimientos convencionales de filtración en
quienes se usó 5-fluorouracil o Mitomicina C o cuando es probable que los
procedimientos filtrantes no tengan éxito o sean difíciles técnicamente. Los
glaucomas complicados pueden incluir aquellos asociados con afaquia, pseu-
dofaquia, filtros fallidos, queratoplastia penetrante y cirugías de retina, así
como glaucoma neovascular y pediátrico.
El Dr. Heuer, en su opinión, tiene tres indicaciones específicas para drenaje
acuoso:
1. Ojos en los cuales la trabeculectomía con Mitomicina C ya ha fallado y no
tienen complicaciones identificables, corregibles.
2. Ojos con glaucoma neovascular y neovascularización activa del segmento
anterior en los cuales la PIO es tan alta para esperar la regresión de la neovas-
cularización, y la fotocoagulación periférica de la retina, que es adecuada
para lograr la regresión, no puede ser administrada.
3. Ojos con uveítis activa o recurrente, moderada a severa.
Los dispositivos en glaucoma caen en dos categorías:
• Dispositivos no restrictivos de flujo, los cuales requieren oclusión temporal del
tubo para prevenir hipotonía mientras el plato epiescleral se encapsula.
• Dispositivos restrictivos de flujo, los cuales permiten el drenaje acuoso inmedia-
314
to.
Fig. 3: El modelo popular Ahmed S2.
Fig. 4: El modelo S3 usado en niños.
El implante de Molteno (IOP Inc.), uno de los dispositivos no restrictivos

de flujo más ampliamente usado, es el prototipo de dispositivo de drenaje. Éste
tiene un tubo de silicona atado a uno o dos platos de polipropileno. Han sido 315
publicados numerosos reportes acerca del implante de Molteno, pero las com-
paraciones directas entre los estudios son difíciles debido a que ellos difieren
en los tipos de glaucoma incluidos y las medidas usadas para los resultados.
El diseño original (escudo) consistió en un plato único de acrílico delgado con
un diámetro de 13 mm. Un tubo de silicona de 0.63 mm de diámetro externo
y 0.3 mm de diámetro interno se conectó a la superficie superior del plato. El
plato tuvo un borde engrosado que estaba perforado para permitir suturarlo
a la esclera. Sobre un periodo de tiempo, para mejorar el área de superficie
de filtración, fue desarrollado el implante de Molteno de plato doble. En un
estudio aleatorio (Heuer) el plato dual dio mejores resultados. Otra modifica-
ción fue la de un implante de cámara dual, de plato único, en el cual la forma
V incluyó un área alrededor de la apertura del tubo de silicona. Éste patrón
ayudó a dirigir de alguna manera el problema de hipotonía. Los implantes con
áreas de superficies más grandes controlan mejor la PIO que aquellos con área
de superficie más pequeñas, aunque los estudios con el implante de Baerveldt
sugieren que puede existir un límite más allá del cual mayores incrementos
en el tamaño no proporcionan mayor reducción de la PIO.
El Implante de Baerveldt
Éste es un dispositivo no restrictivo de flujo, que consiste en un tubo de silicona
delgado atado a un plato de silicona impregnado en bario. El dispositivo está
disponible en tamaños de 250 y 350 mm2.
“La principal ventaja de este implante es que permite el implante en un
cuadrante único de un dispositivo con un área de superficie muy grande; sin
embargo, éste puede estar asociado con índices más altos de estrabismo que
los implantes que no tienen contacto con los músculos extraoculares”.
Problemas con la elevación de la PIO: La principal desventaja de los
dispositivos no restrictivos es que las elevaciones de la PIO ocurren con
frecuencia durante el primer mes después del implante. El Dr Lloyd explicó
que los dispositivos restrictivos como los implantes de Krupin (Eagle Vision
Inc.) y Ahmed (New World Medical), fueron diseñados para permitir flujo
inmediato de acuoso mientras reducen el riesgo de hipotonía. Mientras que
sus fabricantes los describieron como válvulas, algunos estudios sugieren que
en condiciones fisiológicas, ellos actúan más como restrictivos de flujo que
verdaderas válvulas que abren y cierran en respuesta a cambios de presión.
La válvula de Krupin-Denver con disco está compuesta de un tubo de
silicona atado a un disco de silicona de 184 mm2. La restricción de flujo se
logra por las hendiduras horizontal y vertical en el extremo final del tubo.
El concepto de válvula de una vía que se abre a una presión predetermi-
nada para evitar la complicación postoperatoria de hipotonía fue introducido
primero por Krupin y sus asociados en 1976. La válvula original de Krupin-
Denver estaba compuesta de un tubo interno superomedial sementado en un
316
Fig. 5
Fig. 6
tubo silástico externo. El efecto de válvula se creó al hacer hendiduras en el

extremo cerrado externo del tubo silástico. Aunque inicialmente fue alentador,
la fibrosis cerró la porción subconjuntival del tubo valvulado, conduciendo
a falla. En una modificación, éste fue unido a un explante escleral de silicona
tipo Schocket, la cual es su modificación actual. 317
La Válvula de Ahmed
La válvula de Ahmed para glaucoma está compuesta de un tubo de
silicona unido a uno o dos platos de polipropileno, cada uno de alrededor
de 184 mm2. La válvula está hecha de membranas de silicona delgada en la
porción anterior del plato que se abren y cierran en respuesta a cambios de
presión. La entrada es más amplia que la salida, lo cual crea una diferencia de
presión que permite el flujo acuoso. La Válvula de AhmedTM para Glaucoma
(AGVTM) utiliza una cámara trapezoide estrecha especialmente diseñada
para crear un efecto Venturi para ayudar a que el acuoso fluya a través del
dispositivo. Como se demostró por la ecuación de Bernoulli sobre el principio
hidrodinámico, la velocidad de entrada del acuoso por un puerto de cámara
Venturi más grande, incrementa significativamente si éste sale por un puerto
de salida más pequeño de la cámara estrecha. En un AGVTM ésta velocidad de
salida incrementada ayuda grandemente en evacuar el acuoso de la válvula,
ayudando así a reducir la fricción valvular. La válvula está diseñada para
abrirse a una presión de 8-10 mmHg.
La AGVTM no tiene obstrucción en su vía de flujo del líquido. Para que el
flujo no sea obstructivo, tiene un diseño lo suficientemente grande para pa-
sar a través de la luz del tubo, que pasa fácilmente a través de una apertura
mucho más grande de la cámara de flujo VenturiTM. Las membranas elásticas
ayudan a regular el flujo del líquido a través de la válvula en todo momento,
consistentemente al cambiar su forma. La tensión de estas membranas es
responsable en reducir la hipotonía.
Riesgos Potenciales de la Derivación
Algunos de los riesgos potenciales asociados tanto con las derivaciones res-
trictivas como las no restrictivas son filtración por la herida, aplanamiento de
la cámara anterior, hifema, inflamación, edema corneal, catarata, estrabismo,
bloqueo del tubo, erosión del tubo o del plato, dirección errónea del acuoso,
desprendimiento coroideo, desprendimiento de retina y ptisis.
Las derivaciones del tubo son de valor para el manejo del glaucoma com-
plicado pero ellas están asociadas con riesgo. La reducción de la PIO depende
no solo del área de superficie de las derivaciones, sino también de factores no
determinados. Los dispositivos con válvula permiten la temprana reducción
de la PIO en el postoperatorio, pero puede ocurrir hipotonía o PIO elevada
iniciales. Los índices de éxito logrados con todas las derivaciones de acuoso
declinan con el tiempo (Lloyd).
Derivaciones del Acuoso en el Grupo Pediátrico
Las derivaciones del acuoso son el paso siguiente para los pacientes en quienes
el glaucoma no está controlado con otras técnicas. El Dr. Wilson, quien tiene
mucha experiencia en válvulas pediátricas, menciona que usa preferiblemente
318 derivaciones en lugar de trabeculectomía en pacientes áfacos quienes requieren
Fig. 7
Fig. 8
un lente de contacto, o en pacientes con uveítis crónica. En su opinión, los
ojos con derivaciones parecen tolerar más residuos inflamatorios que los ojos
con trabeculectomías.
El Dr. Wilson prefiere la derivación de Baerveldt de 250 mm2 en pacien-
tes menores de un año de edad y la derivación de Molteno de plato doble
en pacientes mayores. Ésta última causa menos diplopia que el implante
de Baerveldt de 350 mm2, cuyas alas protruyen por debajo de los músculos
adyacentes, acortándolos efectivamente. La válvula de Ahmed es una 319
alternativa popular en los cirujanos quienes no están cómodos ligando el tubo

y agregando hendiduras de desfogue. Son desventajas el área más pequeña
del reservorio, que resulta en una PIO final más alta si se usa solo un plato, y
el volumen del primer plato en una órbita pequeña.
El Dr. Wilson liga el tubo desde la cámara anterior al primer plato con una
sutura de poliglactin (Vicryl) 8-0 y entre los platos con una sutura de poliglac-
tin 6-0. Esto resulta en una caída de la PIO más segura, por etapas y menor
inflamación, permitiendo una ampolla más delgada sobre la última apertura
del plato. Él aconseja que con cualquier derivación que se escoja, el reservorio
no debe posicionarse muy lejos posteriormente, debido a que es probable a
que se regrese más tarde a remover la cápsula engrosada o el tejido cicatricial
sobre el reservorio. El Dr. Wilson no usa Mitomicina C adjunta para el implante
inicial debido a que no ha visto una definitiva mejoría en los resultados.
Las derivaciones de acuoso son mucho más problemáticas en pacientes
pediátricos que en adultos. Algunos de los problemas comunes en niños son
membranas inflamatorias que revisten el tubo interno y bloquean el ostium
interno o empujan el iris sobre éste, migración del tubo en la cámara anterior
contra la córnea o hacia el iris, y formación de tejido fibroso alrededor de los
platos limitando la filtración acuosa.
Principios Básicos
Independientemente del tipo de implante utilizado, éstos principios quirúr-

gicos básicos aplican en general para todos los dispositivos de implante de
drenaje.
El colgajo conjuntival con base fórnix se crea en el cuadrante superotem-
poral o superonasal. Es preferible que el cuadrante superior o nasal se evite,
especialmente con los diseños de plato más grande para reducir el riesgo de
inducción de estrabismo. Algunos de los implantes más grandes y de mayor
volumen como el implante de Ahmed, cuando se posicionan en el cuadrante
superonasal, pueden entrar dentro de 1 mm del nervio óptico (Leen y cola-
boradores).
La exposición quirúrgica debe ser adecuada, ya que ésta se debe exten-
der más allá del ecuador del ojo. Las incisiones relajantes radiales necesitan
posicionarse en uno o más cuadrantes de los colgajos conjuntivales. Los ojos
pequeños o profundamente ubicados pueden ser mejor manipulados al aislar
los dos músculos rectos y pasando suturas de tracción para posicionar el ojo. Se
enhebran agujas espatuladas con suturas de seda 8-0 a través de los agujeros
de posición anterior del plato externo y luego se sutura el plato a la esclera de
tal manera que la parte anterior del plato se posicione solo a 9-10 mm poste-
320 riores al limbo. Algunos implantes con platos delgados como el de Molteno,
Fig. 9
Fig. 10
pueden caber por debajo de los músculos rectos adyacentes más grandes. En
el caso del implante de Ahmed que tiene unas dimensiones antero-posterior 321
grandes, puede ser aconsejable no extender el borde anterior del plato más
de 8 mm por detrás del limbo.
Se diseca un colgajo escleral de espesor parcial con base limbo de 6 x 8 mm,
para realizar la inserción a la cámara anterior. Luego se hace una paracentesis
en el limbo en el cuadrante inferotemporal con un cuchillete convergente afi-
lado. Luego se entra a la cámara anterior por debajo del colgajo escleral con
una aguja calibre 21-23 paralela al plano del iris. El ángulo en el cual entra la
aguja a la cámara anterior es crítico debido a que es importante que el tubo,
que pasará a lo largo del trayecto de la aguja, se ubique entre la córnea y el
iris sin tocar ninguna de las dos estructuras. El tubo se corta con bisel hacia
arriba para permitir su extensión 2-3 mm hacia la cámara anterior. Con los
implantes valvulados es aconsejable irrigar SSB para asegurar que la válvula se
abra adecuadamente. Luego se inserta el tubo hacia la cámara anterior a través
del trayecto de la aguja usando una pinza sin dientes o una pinza especial con
un surco incorporado para introducirlo (Ahmed) que previene que el tubo se
aplaste o se doble, y se asegura a la esclera con sutura 9-0 ó 10-0. Se cierra el
colgajo escleral y se chequea que la válvula esté estable.
Los implantes sin válvula tienen su tubo con frecuencia con un nudo
deslizado sobre la ligadura para prevenir hipotonía indebida y filtración ex-
cesiva. Después que la cápsula fibrosa tiene la oportunidad de formarse (6 a
8 semanas) la ligadura se abre bajo anestesia tópica.
La disección de un colgajo escleral para enterrar el tubo puede ser difícil en
ojos previamente operados. Es altamente recomendado usar córnea, esclera,
duramadre o pericardio (Tanzgrafti) (Smith y cols.) donante preservado para
cubrir el tubo.
Cuidados Postoperatorios
Es usualmente adecuada la Prednisolona al 1% tópica 4-6 veces al día bajo
cobertura antibiótica (Gatifloxacina o Moxifloxacina) 4 veces al día, disminu-
yéndola en un periodo de 6 semanas. Los ciclopléjicos no son usados.
Complicaciones
Aunque las complicaciones estándar de hifema, desprendimiento coroideo,
hemorragia coroidea o glaucoma maligno pueden ocurrir después de cualquier
cirugía filtrante para glaucoma, las operaciones de drenaje en glaucoma están
asociadas típicamente con unos grupos especiales de problemas intraopera-
torios y postoperatorios.
Hipotonía
Hasta que la cápsula fibrosa se forme adecuadamente, los implantes sin válvula
tendrán una tendencia a desarrollar hipotonía. La mejor forma es disminuir
temporalmente el flujo al estrechar el lumen con una ligadura que puede
322 abrirse en un tiempo más tarde. Con frecuencia en los días tempranos existe
Fig. 11: Las figuras 5 a 11 muestran la implantación de la válvula S3.
Fig. 12
Figs 12 y 13: Las figuras 12 y 13 muestran la válvula Ahmed en el ojo, con el tubo en la
cámara anterior. 323
filtración alrededor del tubo que causa el problema. Se le debe dar al paciente
un cono protector (sin gasa por debajo) para usarlo por un periodo de un mes
después de la cirugía para prevenir presión inadvertida sobre el ojo con una
almohada o con los dedos.
Presión Intraocular Elevada
El tubo se puede ocluir por fibrina o sangre si la operación no se limpia per-

fectamente o si el cirujano no ha limpiado el lumen con SSB previamente al
cierre. Aunque una variedad de técnicas han sido promulgadas acerca del uso
de agujas calibre 30, uso de láser, hacer presión rítmica sobre el ojo, lo más
simple es entrar y lavar el tubo, volviéndolo a reposicionar; esto toma apenas
minutos y el paciente queda contento. Es sabio decirle a todos los pacientes
que experimentan el procedimiento que ocasionalmente el tubo tiende a
ocluirse en las primeras 6 semanas y que puede ser necesario purgarlo. De
ésa forma ellos se dan cuenta que éste es un procedimiento normal y no una
complicación.
Alteración de la Motilidad Ocular
Los implantes con los platos más grandes, especialmente cuando se implan-
tan en el cuadrante inferonasal tienden a interrumpir la función del músculo
extraocular y conducen a estrabismo y diplopía. Las medidas correctivas ne-
cesitarán incluir la remoción y reposicionamiento del implante o su reemplazo
por un implante más pequeño o transferirse al cuadrante superotemporal.
Extrusión del Tubo o del Plato
El tubo o el plato se pueden extruir a través de la conjuntiva, particularmente si

se han realizado incisiones relajantes y la Tenon y la conjuntiva se han cerrado
inadecuadamente. Las extrusiones tardías pueden ser mejor tratadas con un
parche de esclera preservada sobre el tubo. Es imperativo que una vez se haga
el reparo a la posición del tubo o un colgajo de reposición o una postura de
esclera preservada, la Tenon sea adecuadamente posicionada y cerrada sobre
el área reparada. El sólo cerrar la conjuntiva invitará a erosiones futuras.
Problemas de Migración del Tubo
En una etapa más tardía, inadvertidamente o al frotar o por trauma del ojo,
la punta del tubo puede entrar en contacto con el iris o con la córnea. Esto
debe ser tratado inmediatamente, reposicionando y cortando el tubo. Esto
tiende a ocurrir típicamente si el plato no ha sido adecuadamente suturado
a la esclera. Por lo tanto, al momento de reposicionar, las suturas de esclera
deben ser reforzadas.
324
Resultados de los Implantes

En un estudio grande sobre el implante de Molteno, el Dr. Lloyd y sus colegas
reportaron que después de 5 años de seguimiento, los índices de éxito decli-
naron con el tiempo para los pacientes con diferentes tipos de glaucoma que
recibieron uno o dos platos. Los índices de éxito permanecieron más altos en
los pacientes que recibieron dos platos. En otro estudio conducido por Heuer
y sus colegas, los pacientes áfacos y pseudofáquicos recibieron implantes
de Molteno de plato único o doble. Después de 2 años de seguimiento, los
investigadores reportaron que los implantes de doble plato proporcionaron
cerca del 50% de índice de éxito más alto que los implantes de plato único.
Sin embargo, el Dr. Lloyd notó que los implantes de plato único estuvieron
asociados con menores complicaciones.
Krupin y sus colegas reportaron que en 50 pacientes con glaucomas mixtos
en quienes se usó la derivación de Krupin-Denver, la PIO tuvo un promedio
de 8.3 mmHg al primer día postoperatorio. Después de 25 meses, la PIO
promedio fue de 13.1 mmHg y los pacientes estaban usando un promedio
de 0.8 medicamentos. Al primer día postoperatorio, cuatro ojos tuvieron una
PIO mayor de 30 mmHg resultante del bloqueo del tubo y 12 ojos tuvieron
una PIO menor de 5 mmHg.
En un estudio más pequeño del dispositivo de Krupin en pacientes con
glaucomas mixtos, Fellenbaum y sus colegas reportaron PIOs postoperatorias
iniciales similares y un índice de éxito del 66% en el postoperatorio a 12 meses.
Solo han sido conducidos estudios grandes sobre el implante Ahmed de plato
único. Coleman y sus colegas reportaron un índice de éxito del 78% a 12 meses
y una PIO promedio de 14.4 mmHg en 60 pacientes con tipos mixtos de glau-
coma; 13% de los ojos tuvo una PIO menor de 5 mmHg y 10% tuvo bloqueo
del tubo al primer día postoperatorio. Después de 4 años, la probabilidad
acumulada de éxito fue del 76% cuando los pacientes con complicaciones de
la córnea no fueron incluidos como fallas del tratamiento, y 45% cuando ellas
lo fueron. Otro estudio por Huang y sus asociados mostró un índice de éxito
comparable a 24 meses.
En pacientes que fueron llevados a queratoplastia penetrante en quienes fue
implantado el dispositivo de Ahmed, la probabilidad de éxito fue del 51.5% a
20 meses, con 75% de los injertos permaneciendo claros. En pacientes jóvenes
con glaucoma en quienes se implantó el dispositivo de Ahmed, el índice de
éxito fue del 60.6% a 24 meses.
RESUMEN
Los implantes de drenaje han sido exitosos en mantener evidente la fístula
en cirugías filtrantes de glaucoma. Aunque los diseños de implante difieren,
una técnica quirúrgica apropiada con un cierre muy meticuloso y prestando
atención a la evidencia del tubo, conducirá a resultados bastante exitosos en 325
los casos donde todas las otras cirugías han fallado.
27
Trabeculoplastia Neumática: Un
Tratamiento No Invasivo para Glaucoma
Guillermo Avalos-Urzua (México)
Actualmente, el glaucoma se define como una alteración de la integridad estructural

o funcional del nervio óptico, que causa cambios atróficos característicos en éste
y que también puede conducir con el tiempo a defectos específicos en el campo
visual. Ésta alteración puede detenerse o disminuirse usualmente con la disminu-
ción adecuada de la presión intraocular (PIO). El término genérico de glaucoma
solo debería usarse en referencia al grupo de desórdenes glaucomatosos como un
todo, debido a que existe gran variedad de enfermedades glaucomatosas.
Las personas que mantienen presiones elevadas en ausencia de daño del nervio
óptico o la existencia de pérdida de campo visual, son consideradas en riesgo de
glaucoma y han sido nombradas sospechosas de glaucoma o hipertensas oculares.
El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es una preocupación mayor de
salud a nivel mundial, debido a su naturaleza usualmente silenciosa y progresi-
va, siendo una de las causas líderes prevenibles de ceguera en el mundo. Con el
tamizaje y tratamiento apropiados, usualmente el glaucoma puede identificarse
y detenerse su progreso antes que ocurran efectos significativos en la visión.
Después de la keratomileusis in situ y la queratectomía lamelar en 1990, el autor
detectó una disminución en la PIO de algunos pacientes. Al comienzo se pensó
que esta caída se debía a la modificación de la curvatura radial o del espesor de
la córnea. Más tarde, se supuso que la succión fue el mecanismo reductor de la
presión, así que en 1995 se inició la aplicación del anillo de succión en un grupo de
pacientes hipertensos oculares sin ningún antecedente quirúrgico ocular. La PIO
fue mediblemente más baja en un número significativo de los casos. Esto también
se ha visto en laser-assisted in situ keratomileusis (LASIK). Se ha propuesto que
la disminución en la PIO puede ser un evento real.
El mecanismo puede involucrar el estiramiento de la zónula, el cual produce
alguna forma de cambio en la malla trabecular, ya sea fisiológicamente a través
de mediadores químicos o a través de una apertura mecánica de los poros trabe-
culares.
La trabeculoplastia neumática (PNT, por sus siglas en inglés) es un tratamiento
no invasivo realizado en el consultorio oftalmológico, que ha demostrado redu-
cir la PIO en pacientes con GPAA, glaucoma pigmentario e hipertensión ocular
(HTO).
El dispositivo oftálmico internacional de PNT consiste en un anillo de succión,
una bomba de vacío y un tubo conector. El anillo de succión está hecho de plás-
tico desechable. El anillo se conecta a la bomba de vacío a través de tres tubos de
silicona, los cuales a su vez se conectan a un tubo único unido a la entrada de la
bomba. La bomba se ajusta para liberar una presión de vacío máxima de 65 mmHg
326 dentro del ojo. La bomba también tiene un temporizador digital que hace conteo
Trabeculoplastia Neumática: Un Tratamiento No Invasivo para Glaucoma
Fig. 1: Tubo de succión.
Fig. 2: Unidad de succión.
regresivo del tiempo de tratamiento seleccionado por el usuario. El anillo se suple

estéril, mientras que los otros componentes que no hacen contacto con el paciente
se suplen no estériles.
Para realizar el procedimiento de PNT, el médico administra primero anestesia
tópica al paciente que está en una posición supina; luego se separan manualmente
los párpados (puede usarse un espéculo, pero no se recomienda). Se puede posi-
cionar el anillo para despejar el párpado superior y luego se centra sobre la córnea
clara y se presiona hacia abajo ligeramente. Para asegurar la succión adecuada, la
superficie del ojo debe estar húmeda cuando se aplica el anillo. Una vez el anillo 327
se posiciona adecuadamente, el médico activa la bomba que se ha ajustado
previamente al tiempo de tratamiento deseado en segundos. Se aplica succión por

60 segundos, seguida por un periodo de 5 minutos de descanso, luego se repite
por 60 segundos adicionales. Inmediatamente previo al final de cada periodo de
tratamiento, el anillo debe desaprisionarse ligeramente para minimizar cualquier
incomodidad al paciente cuando se libera la succión. No se necesita poner par-
ches después del tratamiento, pero se debe administrar una gota de antibiótico
al completar el procedimiento de PNT. Durante éste estudio se trató de evitar el
Tobradex o cualquier otra gota que tuviera esteroide. Si se administraron gotas y/o
medicamentos que contuvieran esteroide durante el periodo de seguimiento, el
reporte del efecto, identificando el paciente, ojo involucrado, dosis y duración del
tratamiento, fue remitido al monitor médico.
Los pacientes deben examinarse a intervalos regulares (aproximadamente cada
3 a 4 meses) para determinar si se necesitan tratamientos adicionales para mantener
el control de la PIO. Estudios preliminares han mostrado que una repetición del
procedimiento a una semana proporciona una disminución de la PIO más profunda
y duradera.
El mecanismo de acción de la PNT no es claro, pero existe evidencia de soporte
que muestra que ella actúa sobre la malla trabecular. Esta evidencia es por medidas
de incremento de naturaleza temporal en la amplitud de acomodación en pacientes
présbitas tempranos que fueron llevados a PNT. Existe evidencia desde los estu-
dios de Schachar y Thornton que corrobora que la expansión de la esclera sobre el
cuerpo ciliar, ya sea por los segmentos de anillo plástico implantados (Schachar) o
incisiones radiales (Thornton), estuvo acompañada de una disminución en la PIO
postquirúrgica. aporte de jewi para medilibros
Como se dijo previamente, el mecanismo puede involucrar el estiramiento
de la zónula, el cual produce alguna forma de cambio en la malla trabecular ya
sea fisiológicamente a través de mediadores químicos o, a través de una apertura
mecánica de los poros trabeculares. Evidencia adicional de que el mecanismo de
acción involucra mejoría en el drenaje, es que los pacientes que responden bien al
Latanoprost también parecen ir bien con la PNT.
No existe evidencia que la PNT cause alguna forma de ciclodiálisis y ningún
caso de PNT ha mostrado turbidez o células post-tratamiento.
Estudios clínicos han demostrado que aproximadamente el 75% de los pacientes
con GPAA demostrarán una respuesta con la PNT. De estos pacientes, aproxima-
damente el 50% eliminarán su necesidad de medicación y el resto demostrará una
reducción en los requerimientos de ésta.
La PNT usada en combinación con medicamentos antiglaucoma fue evaluada
en dos estudios: un estudio de viabilidad que involucró 177 pacientes y un estudio
de eficacia separada que involucró 317 ojos. Ambos estudios fueron sencillos, no
ciegos y no aleatorizados; el punto final de eficacia primaria en cada estudio fue
una disminución en la PIO comparada con la línea basal. El primer estudio reportó
una caída promedio de la PIO de 6.3 mmHg en el grupo entero. El segundo estudio
mostró una PIO promedio después del tratamiento con PNT de al menos 1 mmHg
menor que en el pre-tratamiento, excepto a los 3, 6, 9 y 12 meses, cuando fue de
al menos 2 mmHg menor que el promedio inicial de PIO. La menor reducción
328 observada en el segundo estudio se puede explicar por el hecho que un número de
Trabeculoplastia Neumática: Un Tratamiento No Invasivo para Glaucoma
pacientes fueron al menos parcialmente controlados por medicamentos antiglau-

coma al momento de involucrarse, y como resultado, el grupo tuvo una PIO de
inicio más baja que aquellos involucrados en el primer estudio. En ambos estudios,
se observó una clara tendencia a menor medicación cuando se agregó la PNT al
régimen de tratamiento del paciente. La habilidad de la PNT para reducir la PIO y
los requerimientos de medicación, junto con su perfil de seguridad relativamente
benigno, apoyan el uso de la PNT como parte del régimen de tratamiento de un
paciente con glaucoma.
Eventos Adversos
Los eventos adversos reportados después de PNT son generalmente leves en
naturaleza y resuelven dentro de pocos días. Los pacientes que reciben PNT ex-
perimentan visión transitoria “gris” algunas veces asociada con patrones de luz
multicolor durante la aplicación del anillo de vacío. Éste fenómeno desaparece
típicamente a los 3-40 segundos después de la liberación del vacío. Los pacientes
pueden experimentar alguna incomodidad ocular leve (hiperemia conjuntival y
hemorragia conjuntival) después del procedimiento de PNT, que resolverá sin
tratamiento dentro de unas pocas horas, pero puede durar tanto como un día o
dos. Los efectos colaterales a largo plazo están ausentes después de PNT.
Consideraciones para la Reducción de Medicamentos Antiglaucoma

La reducción de los medicamentos antiglaucoma puede comenzar 3 semanas
después de la repetición de la aplicación de PNT. Dadas las numerosas variaciones
en los regímenes de medicamentos antiglaucoma, no es posible recomendar una
estrategia de reducción en la medicación específica única.
Equivalencias sustantivas de PNT y ALT

La trabeculoplastia láser argón (ALT) es probablemente el procedimiento más
cercano a ser el equivalente a la PNT en su efecto y posible modo de acción. La
información clínica muestra que en general, la PNT produce la misma o similar
reducción en la PIO con menores efectos secundarios serios y tiene la ventaja de
ser totalmente no invasiva y repetible, con índices de éxito alto en tratamientos
repetidos.
La PNT disminuye la PIO en pacientes con glaucoma, igual o mejor que la
ALT y con mucha mayor seguridad debido a que no ocurren las complicaciones
reportadas después de ALT.
CONCLUSIÓN
La PNT puede producir una reducción significativa de la PIO; ésta reducción pue-
de ser permanente; la PNT es repetible con similar o mayor efecto; puede reducir
o eliminar la dependencia a la medicación; no existe daño a las fibras del nervio
óptico; no acelera/produce cambios de campo visual y puede mejorar la agudeza
visual en algunos pacientes.
329
28
Facoemulsificación y Esclerectomía
Profunda con T-Flux® Combinados
Pascal Rozot (Francia)
IntroducCIÓN
La asociación del glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) y catarata
ha llevado a muchos cirujanos oftalmológicos a realizar procedimientos
combinados para tratar las dos enfermedades al mismo tiempo, a pesar del
efecto hipotensor bien conocido de la sola extracción de catarata, el cual pa-
rece ser limitado en duración, excediendo raramente un año en los pacientes
con diagnóstico real de glaucoma. Los resultados de la presión intraocular
(PIO) fueron mejorados cuando se pasó de la extracción extracapsular a la
facoemulsificación, probablemente debido a la reducción en el tamaño de la
incisión, conduciendo a menos inflamación postoperatoria, pero algunas veces
fueron encontradas complicaciones significativas de hipotonía después de
trabeculectomía asociada a facoemulsificación. El procedimiento combinado
con esclerectomía profunda y postura de un drenaje acrílico, hidrofílico, no
absorbible (T-Flux®, IOL Tech Laboratories) es un procedimiento seguro que
puede proporcionar una reducción sostenida de la PIO en ojos glaucomatosos
que requieren extracción de catarata.
TÉCNICA QUIRURGICA
La cirugía combinada comienza con la remoción de la catarata usando facoe-
mulsificación a través de una incisión por córnea clara de 2.8 mm seguida
del implante de un lente intraocular (LIO) plegable. Luego se vuelve a llenar
la cámara anterior con el resto del viscoelástico oftálmico usado para la fa-
coemulsificación, para comenzar la esclerectomía sobre un ojo firme. Se abre
la conjuntiva en el limbo usando tijeras Vannas; se diseca un colgajo escleral
superficial (un tercio de la esclera) de 4.5 x 4.5 mm bastante anteriormente
usando un cuchillete en creciente desechable.
Luego se pre-corta un colgajo profundo trapezoidal con un cuchillete
desechable de 15° y se diseca con el cuchillete en creciente; en este paso es
particularmente importante entrar directamente hacia el canal de Schlemm al
final de la disección. Después, se aplica mitomicina C a una concentración de
0.2 mg/ml por uno o dos minutos, siendo usada en este momento: primero,
para chequear la permeabilidad de las dos aperturas del canal de Schlemm
con un trabeculótomo o una cánula de Rycroft, y segundo, para remover
330 el trabéculo de la pared interna del canal de Schlemm usando la pinza
Facoemulsificación y Esclerectomía Profunda con T-Flux® Combinados
Fig. 1
Fig. 2
Fig. 3
331
desechable de capsulorrexis. Este paso se facilita por la ausencia de drenaje

acuoso a través de la herida quirúrgica desde el área trabecular, ya que la
cámara anterior está llena con el viscoelástico (“técnica seca”). Después de
haber lavado cuidadosamente la mitomicina C, el drenaje acrílico, hidrofí-
lico, no absorbible se posiciona por debajo del colgajo escleral superficial y
se inserta hacia la esclerectomía profunda para crear un espacio de drenaje
permanente. No se requiere una sutura de fijación, ya que las dos puntas
laterales del dispositivo entran al canal de Schlemm, previniendo cualquier
migración. Tampoco se necesita suturar el colgajo superficial; solo se ponen
dos suturas de Vicryl 10-0 para cerrar a conjuntiva en el limbo. Finalmente,
se aspira completamente el viscoelástico por debajo y detrás del LIO con la
cánula de irrigación/aspiración.
Estudio Personal
Aquí se presenta un estudio retrospectivo de 200 ojos consecutivos de
158 pacientes con edad de 72 ± 11 años, que fueron operados entre Septiem-
bre de 2001 y Noviembre de 2003. El seguimiento para el grupo promedió los
26 ± 8 meses y tuvo un rango de 16 a 41 meses. Previo a la cirugía, la PIO
promedio fue de 19.2 ± 4.4 mmHg y los pacientes estaban usando un prome-
dio de 1.4 ± 0.9 medicamentos para glaucoma, con al menos una medicación
siendo usada en alrededor del 80% de los ojos. La agudeza visual mejor
corregida a distancia (BCDVA, por sus siglas en ingles) preoperatoria fue
de 0.37 ± 0.24; el equivalente esférico fue de -3.5 ± 6.4 dioptrías (-26 a + 6 D)
con 95 miopes > -1 D (47.5%) y 34 hipermétropes > +1 D (17%). Cerca de la
mitad de los ojos tenían GPAA.
La cirugía fue inicialmente exitosa en todos los ojos menos uno, el cual
requirió trabeculectomía después de seis meses. Para el grupo entero, la PIO
promedio se redujo a 13.1 ± 6 mmHg al primer día postoperatorio, permane-
ciendo en 13.6 mmHg a los 12 meses, y estuvo solo ligeramente más alta a los
24 y 36 meses (15.2 ± 3.3 mmHg y 15.1 ± 3.3 mmHg, respectivamente).
El control de la PIO ha sido mantenido sin la necesidad de goniopunción
en ningún ojo y con el uso mínimo de medicamentos hipotensores tópicos. A
la última visita disponible, la terapia médica estaba siendo usada en solo
36 (21%) de los 171 ojos. Ese tratamiento consistió en un solo agente en 19 ojos,
un beta-bloqueador mas una prostaglandina en 16 ojos, y 3 medicamentos en
un solo ojo. La BCDVA postoperatoria fue de 0.67 ± 0.30, con un equivalente
esférico postoperatorio promedio de -0.74 ± 1.38 D. 71% de los ojos ganaron
al menos dos líneas de agudeza visual; 4.5% perdieron al menos dos líneas de
agudeza visual. Las únicas complicaciones encontradas fueron: un glaucoma
maligno tratado con vitrectomía posterior; un desprendimiento de retina en
un paciente miope de 12 D, que requirió dos procedimientos para aplanar la
332 retina. No hubo casos de migración de desplazamiento del drenaje, ni por
debajo de la conjuntiva ni por dentro de la cámara anterior.
Fig. 4
Fig. 5
Fig. 6 333
CONCLUSIÓN
Desde su primera descripción en 1989, la esclerectomía profunda ha evolu-
cionado regularmente hasta volverse un método quirúrgico reproducible, que
aún no está estereotipado, ya que cada cirujano oftálmico propone su propia
técnica. Los resultados de la PIO son bastante buenos, incluso aunque los
resultados a largo plazo son algunas veces engañosos. La principal ventaja
de la esclerectomía profunda es la ausencia de hipotonía postoperatoria con
sus bien conocidas complicaciones; ésta también proporciona menor cambio
astigmático que la trabeculectomía. Desde el comienzo, muchos autores han
propuesto la adición de dispositivos de drenaje absorbibles como colágeno,
como Aquaflow® procesado desde colágeno escleral porcino liofilizado o ácido
hialurónico reticulado (SK-Gel®). La evaluación histopatológica confirmó que
la presencia de un drenaje podría formar un espacio intraescleral liso y regular
para prevenir el colapso del colgajo escleral sobre el sitio de la esclerectomía
profunda. Más recientemente, un drenaje no absorbible hecho de material acrí-
lico hidrofílico y diseñado por E. Dahan ha sido comercializado para mantener
el espacio intraescleral más duradero y ampliamente abierto. Con este drenaje,
Ates y sus colaboradores mostraron índices exitosos de PIO comparables a
la viscocanalostomía, con pocas complicaciones. Debido a que recientemente
se ha probado que la adición de mitomicina C podría dar mejores resultados
en la PIO sin incrementar el índice de complicaciones, parece lógico usar este
medicamento para reducir una posible fibrosis postoperatoria alrededor de
este cuerpo extraño, representado por el drenaje acrílico.
334
Fig. 7
Fig. 8
Fig. 9
335
Fig. 10
Figs. 1 a 11: Varios pasos quirúrgicos del procedimiento combinado.
336 Fig. 12: Representación gráfica de los varios glaucomas clínicos en el estudio.
Fig. 13: Gráfico del control de la PIO preoperatoria y postoperatoria en varias duraciones.
Fig. 14: Drenaje acrílico hidrofílico no absorbible.
337
29
Esclerotalamotomía Ab Interno:
Una Opción Quirúrgica Mínimamente
Invasiva para Glaucoma
Bojan Pajic (Suiza)
INTRODUCCIÓN
La dedicación en curso a los recientes desarrollos en cirugía de glaucoma
refleja que no está disponible una solución ideal que pueda prometer la
reducción de la PIO a largo plazo y eliminar la necesidad de medicamentos
suplementarios para reducir la presión a índices bajos de complicaciones. La
trabeculectomía, descrita primero en los sesentas, es probablemente el acer-
camiento más difundido en cirugía de glaucoma actualmente. La intención
de la trabeculectomía es pasar por alto la resistencia de la malla trabecular
al canalizar el humor acuoso directamente hacia el canal de Schlemm. En la
literatura, el índice de éxito de la trabeculectomía tiene un rango entre el 32
y el 96%. Por otro lado, las complicaciones postoperatorias como hipotonía y
desprendimiento coroideo están reportadas hasta en el 24%. Las variaciones
en los índices de éxito pueden explicarse por diferentes criterios de indicación
quirúrgica, selección de casos, varios diagnósticos, varios grados de experien-
cia quirúrgica y variaciones en el tratamiento médico postoperatorio. La falla
en las regulaciones de la presión está asociada con la ausencia de una ampolla
filtrante y depende de la duración del seguimiento involucrado. Se ha vuelto
evidente que la reducción exitosa de la PIO después de trabeculectomía está
claramente relacionada con la presencia de una ampolla filtrante.
El método más reciente de esclerectomía profunda no penetrante, fue
descrito primero por Fiodorov en los ochentas. Esta técnica trata de lograr un
drenaje uveoescleral mejorado y por lo tanto no depende de la presencia de
una ampolla filtrante. Koslov expandió este método al introducir un implante
de colágeno. La literatura sobre la esclerectomía profunda no penetrante indica
un índice de éxito del 58 al 74% sin el implante de colágeno y del 74 al 90%
con el implante de colágeno.
En 1976, Benedikt describió que la exposición del cuerpo ciliar (es decir,
una forma de esclerectomía penetrante) estaba conduciendo a la regulación
exitosa de la PIO a largo plazo en 27 de 38 casos involucrando glaucoma hemo-
rrágico, afáquico y por cierre angular irreversible después de cirugía filtrante
inicialmente fallida. Esta técnica fue la base para el posterior desarrollo de la
esclerectomía profunda perforante, un método que ha sido usado desde 1985
338 y que fue descrito previamente como “esclerotalamectomía”. El pasar por alto
Esclerotalamotomía Ab Interno: Opción Quirúrgica Mínimamente Invasiva
Fig. 1: Edad promedio
Figs. 2A y B: Punta de STT para glaucoma (Referencia Oertli VE 201750). 339

la malla trabecular es una alternativa para el drenaje del humor acuoso desde
la cámara anterior hacia el canal de Schlemm. Este es el mecanismo principal
de la cirugía de glaucoma no penetrante, en particular, de la esclerectomía
profunda y la viscocanalostomía. Estos procedimientos quirúrgicos propor-
cionan reducción efectiva de la PIO así como la eliminación de las complica-
ciones típicas de la ampolla filtrante. Por ahora la aplicación clínica de estos
procedimientos ha sido limitada por dificultades técnicas para realizar esta
clase de cirugía y por una pobre predicción en la reducción de la presión.
El concepto de un bypass de la malla trabecular como un principio qui-
rúrgico para el tratamiento del glaucoma evolucionó desde el descubrimiento
que una resistencia patológica al drenaje es causada primariamente por el
tejido conjuntival yuxtacanalicular de la malla trabecular y en particular, por
la pared interna del canal de Schlemm. Una mayor publicación en esta área
indica que el 35% de la resistencia al drenaje surge distalmente a la pared
interna del canal de Schlemm.
Spiegel y sus colaboradores describieron una nueva técnica quirúrgica
que involucra el uso de un tubo implantado, llamado tubo de derivación de
bypass de la malla trabecular, el cual puede proporcionar una conexión directa
entre el canal de Schlemm y la cámara anterior. Esta técnica quirúrgica evita
las dificultades técnicas de la esclerectomía profunda no penetrante, especial-
mente la microperforación delicada de la malla trabecular para asegurar la
permeabilidad de la membrana de Descemet. Además, esta técnica evita las
desventajas de las ampollas filtrantes.
Todos los procedimientos quirúrgicos para glaucoma que involucran la
creación de acceso externo pueden estar complicados por el riesgo de prolife-
ración de fibroblastos y falla en la filtración. El procedimiento nuevo publicado
ofrece una probabilidad de evitar algunas de las desventajas mencionadas
arriba. Nosotros nos referimos a esta técnica como esclerotalamotomía ab inter-
no.
PACIENTES Y MÉTODOS
Antes de iniciar la fase del estudio clínico, las claves usadas para el procedi-
miento de esclerotalamotomía (STT) ab interno fueron desarrolladas usando
un número grande de ojos de marranos. La técnica diatérmica de alta frecuen-
cia era ya muy bien conocida en la aplicación para capsulorrexis en cirugía
de catarata. Fue importante crear un diseño para la aplicación óptima de la
sonda de STT en el ángulo iridocorneal y para evaluar las características de
la esclerotomía profunda lograda. En virtud de estos resultados, el desarrollo
de la sonda de STT ab interno es como se describe abajo.
Fueron llevadas a cabo 53 esclerotalamotomías ab interno en 53 pacientes
con glaucoma primario de ángulo abierto entre el 1 de Abril de 2002 y el 31 de
340 julio de 2002. El principal criterio de inclusión en este estudio fue una respuesta
Fig. 3: Inserción de la sonda diatérmica de alta frecuencia (Oertli) a través de la incisión

corneal temporal.
Fig. 4: Inspección visual de la zona objetivo (ángulo iridocorneal opuesto) con un lente
gonioscópico de 4 espejos. 341
insuficiente al tratamiento médico para la PIO. La información fue documen-

tada de acuerdo a un protocolo de estudio prospectivo. La edad promedio de
los pacientes fue de 72.3 ± 12.3 años (rango: 15-92 años), 17 pacientes (32%)
eran mujeres, 36 pacientes (68%) hombres. En 25 casos (47.4%) fue tratado
el ojo derecho, en 28 casos (52.6%) el ojo izquierdo. Ningún paciente recibió
cirugía bilateral. La agudeza visual de Snellen fue 0.7 ± 0.3 (rango de 0.1 a 1.0)
en el preoperatorio. En cinco casos fue observada una catarata moderada que
no tuvo influencia sobre la agudeza visual.
Una evaluación completa del estado oftalmológico fue llevada a cabo en
cada paciente previamente a la cirugía, incluyendo: agudeza visual no corre-
gida y mejor corregida, PIO por tonometría de aplanación, biomicroscopía
del segmento anterior, fundoscopia (en particular, evaluación estereoscópica
de la cabeza del nervio óptico) y prueba computarizada del campo visual
(Octopus 101, programa G2).
Fueron llevadas a cabo evaluaciones oftalmológicas completas de segui-
miento en el postoperatorio al día 1, 2, 3 y 4, después a la 1, 2 y 4 semanas, y
a los 2, 3, 6, 12, 15, 18, 21, 24, 27, 30, 33 y 36 meses.
En un estudio piloto con al menos 24 meses de seguimiento, fueron tratados
5 pacientes con glaucoma juvenil resistente a la terapia.
Sonda Diatérmica de Alta Frecuencia

La sonda diatérmica de alta frecuencia consiste en un electrodo interno de
platino que está aislado de un electrodo coaxial externo. La punta de la sonda
de platino es de 1 mm de longitud, 0.3 mm de alto y 0.6 mm de ancho y esta
doblado posteriormente a un ángulo de 15°. El diámetro externo de la sonda
mide 0.9 mm. La corriente modulada de 500 kHz genera una temperatura
de aproximadamente 130°C en la punta de la sonda. El ajuste proporciona
disipación del poder de alta frecuencia en la vecindad cercana de la punta.
Como resultado, el calor del tejido es muy limitado localmente y se aplica
como un elipsoide rotacional.
Procedimiento Quirúrgico
Se realiza una incisión por córnea clara (1.2 mm de ancho) en el cuadrante
superotemporal usando un cuchillete de diamante. Se realiza una segunda
incisión corneal 120° aparte de la primera, seguida de inyección de Healon GV.
Se inserta la sonda diatérmica de alta frecuencia (Oertli) a través de la incisión
corneal temporal. Se observa la inspección visual de la zona objetivo (ángulo
iridocorneal opuesto) con un lente gonioscópico de 4 espejos. La punta de
alta frecuencia penetra hasta 1 mm nasal hacia la esclera a través de la malla
trabecular y el canal de Schlemm, formando una esclerotomía profunda (es
decir, “thalami”) de 0.3 mm de alto y 0.6 mm de ancho. Este procedimiento se
342 repite 4 veces dentro de un cuadrante. Se evacúa el Healon GV de la cámara
Fig. 5: Penetración de la punta de alta frecuencia.
Fig. 6: Penetración hasta de 1 mm nasal hacia la esclera a través de la malla trabecular y el

canal de Schlemm.
Fig. 7: El Healon GV fue evacuado de la cámara anterior con irrigación/aspiración bimanual.

343
anterior con irrigación/aspiración bimanual. Se aplican luego gotas oculares

de tobramicina/dexametasona 3 veces al día por 1 mes y gotas oculares de
pilocarpina al 2% 3 veces al día por 10 días.
Evaluación de los Resultados
La evaluación estadística de los resultados fue calculada con el programa SPSS

Versión 10. Se usó la prueba t de Student de dos colas para la evaluación esta-
dística de la información paramétrica. La unidad de significancia fue ajustada
a un valor p crítico de < 0.05, incluyendo correlación de Bonferroni para el
uso repetitivo de grupos de información.
RESULTADOS
La PIO preoperatoria promedio en la población del estudio de 53 pacientes
con glaucoma primario de ángulo abierto fue de 25.6 ± 2.3 mmHg (rango
de 18 a 48 mmHg). La PIO promedio fue de 17.6 ± 2.7 mmHg (rango de 2
a 36 mmHg) después de un periodo de seguimiento de 1 día, de 14.9 ±
2.4 mmHg (rango de 2 a 30 mmHg) después de 2 días, de 15.7 ± 2.4 mmHg
(rango de 4 a 28 mmHg) después de 3 días, de 16.0 ± 2.6 mmHg (rango de 4 a
36 mmHg) después de 4 días, de 19.0 ± 2.6 mmHg (rango de 12 a 39 mmHg)
después de 7 días, de 16.9 ± 2.5 mmHg (rango de 9 a 44 mmHg) después de
1 mes, de 15.1 ± 1.8 mmHg (rango de 11 a 20 mmHg) después de 3 meses, de
14.7 ± 1.7 mmHg (rango de 11 a 20 mmHg) después de 6 meses, de 14.8 ± 1.7
mmHg (rango de 10 a 20 mmHg) después de 9 meses, de 14.7 ± 1.7 mmHg
(rango de 10 a 20 mmHg) después de 12 meses, de 15.5 ± 1.7 mmHg (rango de
11 a 20 mmHg) después de 15 meses, de 14.1 ± 1.6 mmHg (rango de 11 a
20 mmHg) después de 18 meses, de 16.5 ± 1.7 mmHg (rango de 12 a 22
mmHg) después de 21 meses, de 15.0 ±1.6 mmHg (rango de 11 a 20 mmHg)
después de 24 meses, de 14.7 ± 1,7 mmHg (rango de 11 a 20 mmHg) después
de 27 meses, de 14.7 ± 1.7 mmHg (rango de 10 a 20 mmHg) después de 30
meses, de 15.5 ± 1.7 mmHg (rango de 11 a 20mmHg) después de 33 meses
y de 14.6 ± 1.7 mmHg (rango de 10 a 20 mmHg) después de 36 meses, un re-
sultado el cual, a una p<0.005, es estadísticamente altamente significativa. La
reducción en la presión a cualquier tiempo de los seguimientos estandarizados
fue estadísticamente significativa comparada a los datos preoperatorios a un
nivel de α<0.03 (corregido Bonferroni). Para todos los pacientes el seguimiento
fue de 36 meses.
A 36 meses, 54.7% de los pacientes tuvo una PIO <15 mmHg, 77,4% tuvo
una PIO <18 mmHg y 83% tuvo una PIO <21 mmHg. Después de 36 meses,
86.8% logró una reducción de la PIO >20% y 77% de los pacientes tratados
logró reducciones en la PIO >30%. El índice de éxito completo, definido como
344 una PIO más baja de 21 mmHg sin medicamentos, fue del 83% a 36 meses.
El índice de éxito calificado, definido como una PIO menor de 21 mmHg con
medicamentos, fue del 100% a 36 meses.
Fig. 8: Nivel promedio de presión intraocular (PIO) después de cirugía de esclerotalamotomía

(STT) ab interno para todos los 53 casos al momento de la evaluación programada.
Fig. 9: Porcentajes de pacientes logrando niveles específicos de presión intraocular (PIO).
345
El promedio preoperatorio de administración de agentes oculares reduc-

tores de la presión fue de 2.6 ± 1.0 después de cirugía, este valor disminuyó
a 0.45 ± 0.72 después de 1 mes, 0.38 ± 0.60 después de 3 meses, 0.38 ± 0.69
después de 6 meses, 0.19 ± 0.52 después de 12 meses, 0.21 ± 0.53 después de 24
meses y 0.50 ± 0.90 después de 36 meses. Después de 36 meses, fue necesario
administrar medicamentos reductores de la PIO en sólo 9 ojos, una figura que
corresponde a 17% de todos los casos.
El promedio de agudeza visual después del tratamiento fue de 0.69 ± 0.31
(rango de 0.05 a 1.0). En 6 ojos (11.3%) hubo desarrollo de catarata moderada
después de la cirugía, la cual no tuvo influencia sobre la agudeza visual. Otros
3 ojos (5.7%) desarrolló catarata con disminución de la agudeza visual de una
línea de Snellen.
No hubo diferencia significativa con respecto al radio copa/disco de línea
basal con 0.65 ± 0.18 y a 36 meses con 0.66 ± 0.19 (p=0.11).
No hubo cambios significativos comparando el campo visual de línea basal
con un defecto promedio MD de 9.45 ± 2.32, varianza de pérdida LV de 30.0
± 5.11 y a 36 meses con MD de 9.29 ± 2.59, LV de 31.4 ± 5.66 (p=0.78 para MD,
p=0.96 para LV).
Se observó elevación temporal de la PIO más alta de 21 mmHg en 12 de 53
ojos (22.6%). Estos pacientes respondieron bien al tratamiento reductor de la
presión con un agente y el medicamento pudo ser gradualmente suspendido
en todos estos pacientes. Fue observado un caso único de hipotensión (1.9%)
que duró por 3 días después de la cirugía. Estuvo presente hifema en 6 casos
(11.4%) que desapareció dentro de las primeras 2 semanas después de la ci-
rugía. Un ojo (1.9%) exhibió formación transitoria de fibrina a nivel pupilar.
La fibrina se limpió dentro de un día después de la aplicación frecuente de
dexametasona tópica.
En un estudio piloto fueron tratados 5 pacientes con glaucoma juvenil
resistente a la terapia. Nosotros observamos una reducción en la PIO desde
41 ± 6.4 mmHg previo a la cirugía a 12 ± 2.6 mmHg después de la cirugía,
un resultado que ha permanecido estable sin ninguna terapia reductora de la
presión adicional por 24 meses.
346
Fig. 10: Nivel preoperatorio y postoperatorio de PIO a 36 meses de seguimiento.
Fig. 11: Administración de agentes oculares reductores de presión durante 36 meses.
347
DISCUSIÓN
Este estudio reporta los resultados a largo plazo de una nueva técnica quirúr-
gica para tratar el glaucoma de ángulo abierto. El método de STT ab interno
pretende la creación de un canal directo entre la cámara anterior y el canal
de Schlemm. La persistencia de la esclerotomía puede ser investigada con
un lente de 3 espejos (Goldmann 903). La punta de STT ab interno crea una
esclerotomía profunda con posterior acceso del acuoso a la capa escleral.
Ambos aspectos pueden facilitar un efecto de bypass del drenaje acuoso. A
la luz del hecho que alrededor del 85% del humor acuoso drena (en términos
fisiológicos) trans-trabecularmente, sospechamos una ruta adicional para la
absorción del humor acuoso en el caso de PIO elevada. Existe evidencia en la
literatura que tal efecto de bypass puede estar presente después de la inter-
vención quirúrgica que no conduce a la formación de ampollas filtrantes. En
un estudio previo, fue constatado que los ojos sin ampolla filtrante exhibieron
regulación muy estable de la PIO a largo plazo en el postoperatorio. Además
de pasar por alto la resistencia al drenaje trabecular con el tratamiento con
STT ab interno, la resistencia al drenaje puede ser más disminuida con el adel-
gazamiento escleral en la base del tálamo. Además de esto, el humor acuoso
tal vez puede ser absorbido por el cuerpo ciliar. Después de la disminución
postoperatoria temprana, la PIO promedio continuó disminuyendo gradual-
mente sobre un periodo de 6 meses antes de alcanzar un nivel relativamente
constante. Se puede especular que los vasos sanguíneos y linfáticos formados
recientemente cerca al sitio quirúrgico, pueden contribuir a disminuir el nivel
de PIO durante el seguimiento.
En la literatura, el rango de índice de éxito para la trabeculectomía va del
57 al 96%, para la esclerectomía profunda sin dispositivo de colágeno entre el
57% y el 74%, y para la esclerectomía profunda con dispositivo de colágeno
entre el 58% y el 90%. La técnica de STT ab interno con un índice de éxito
completo del 90.6% es comparable con otros métodos quirúrgicos publicados
por ahora.
Las ventajas del método de STT ab interno, comparadas con trabeculec-
tomía y esclerectomía profunda perforante y no perforante, parecen ser un
menor índice de complicaciones postoperatorias y un nivel constante de PIO
reducida. La hipotensión, un hallazgo frecuente en trabeculectomía, esclerecto-
mía profunda perforante y no perforante, es una complicación postoperatoria
relativamente rara. Las complicaciones tempranas más frecuentes en trabecu-
lectomía son hifema (24.6%), cámara anterior poco profunda (23.9%), hipotonía
(24.3%), filtración por la herida (17.8%) y desprendimiento coroideo (14.1%).
Las complicaciones tardías más frecuentes son catarata (20.2%), pérdida visual
(18.8%), encarcelación del iris (5.1%) y ampolla encapsulada (3.4%). Después
348 de STT ab interno, fue visto desarrollo de catarata en el 17% con solo 5.7% de
Fig. 12A: Radio copa/disco de línea basal.

Fig. 12B: Radio copa/disco a 36 meses 349

pérdida de una línea de agudeza visual después de 36 meses. La STT ab interno

comparada con otras técnicas parece ser una técnica quirúrgica relativamente
segura.
La elevación transitoria de la PIO después de STT ab interno puede ocurrir
en las primeras 6 semanas y puede ser traída bajo control efectivamente con el
uso de un medicamento tópico. En la mayoría de casos, la terapia reductora de
la PIO pudo ser gradualmente suspendida después de 3 semanas post-cirugía.
Fue necesario continuar la terapia reductora de presión en 5 de 53 ojos; en
todos estos casos el medicamento fue efectivo en controlar la PIO.
Los problemas de cicatrización de la cápsula de Tenon, proliferación de
fibroblastos y oclusión secundaria asociada con trabeculectomía, los cuales
están inducidos por el procedimiento quirúrgico por sí solo, pueden ser la
razón detrás de la práctica de aplicación de antimetabolitos (Mitomicina C a
una concentración de 0.2-0.4 mg/ml por 1-5 minutos). Aunque esta práctica
fue concebida para modular la cicatrización de la herida y así contrarrestar
la formación de cicatriz, ésta con frecuencia resultó en complicaciones serias
como necrosis escleral y una incidencia incrementada de ampolla filtrante
avascular y sus complicaciones tardías. El procedimiento quirúrgico aplicado
en este estudio evita la estimulación de proliferaciones epiescleral y conjuntival
y puede por lo tanto estar relacionado con menos invasión celular secundaria
en el bypass de filtración.
Investigaciones histológicas preliminares de ojos humanos post-mortem
después de STT ab interno no indicaron signos de necrosis indirecta en las
capas celulares adyacentes al tálamo formado por la diatermia de alta frecuen-
cia. Todavía se desconoce si la superficie interna del tálamo será cubierta por
células endoteliales de origen corneal o trabecular, y si el tálamo y su función
permanecerán intactos sobre una escala de tiempo mucho más larga.
Las ventajas de la STT ab interno incluyen la comparativa simplicidad y la
rapidez del procedimiento quirúrgico por sí mismo. Este estudio indica por
ahora que la realización de 4 tálamos ha probado que corresponde a un área
de superficie de absorción de 2.4 mm2. El número de 4 tálamos fue definido
empíricamente. Con respecto a los resultados de este estudio, la creación de
4 tálamos parece proporcionar una disminución de la PIO suficiente a largo
plazo así como un índice bajo de complicaciones postoperatorias. Para un
efecto potencialmente mayor en la disminución de la PIO recomendamos
realizar hasta 6 tálamos.
Un estudio multicéntrico aleatorizado será conducido en el futuro para
comparar la STT ab interno, trabeculectomía y esclerectomía profunda para
el tratamiento quirúrgico del glaucoma primario de ángulo abierto.
350
Fig. 13: Análisis de campo visual
Fig. 14: Complicaciones después de cirugía de esclerotalamotomía (STT) ab interno.
351
30
Cirugía de Filtración Sin Suturas
en Glaucoma
RC Nagpal (India)
INTRODUCCIÓN
La encuesta del programa nacional para el control de la ceguera
(WHO-NPCB) en 1995, reveló que el glaucoma cuenta para ceguera en
5.1 millones de personas (13.5% de la ceguera global). En los Estados Uni-
dos el glaucoma es la segunda causa líder de ceguera. Se ha estimado que es
responsable de aproximadamente 0.6 millones de casos nuevos de ceguera
cada año. En la India, con población de ceguera de 12 millones, 0.8% se debe
a glaucoma.
El manejo del glaucoma está dirigido hacia la reducción de la presión
intraocular a un nivel que permita buena perfusión de la cabeza del nervio
óptico para que ésta permanezca viable. Esto se puede lograr médicamente,
quirúrgicamente o por una combinación de ambos. En la era pre-quirúrgica,
fueron usados diferentes medicamentos para disminuir la presión intraocular
a un nivel seguro, pero la intervención quirúrgica se volvió necesaria cuando
hubo daño glaucomatoso progresivo a pesar de terapia médica máxima dis-
ponible. La adherencia al tratamiento médico siempre ha sido un problema en
el manejo del glaucoma en los países en desarrollo y se siente la necesidad de
encontrar un procedimiento quirúrgico realmente confiable, exitoso, prede-
cible, practicable, con complicaciones mínimas/insignificantes para manejar
este desorden ocular complicado.
En tiempos más tempranos, los procedimientos quirúrgicos eran fístulas
de espesor total como con el trépano de Elliott y la termo-esclerostomía de
Scheie. Esos procedimientos quirúrgicos redujeron la presión intraocular a
niveles seguros pero estuvieron asociados con una presentación de compli-
caciones. La trabeculectomía de Cairns (un procedimiento de filtración con
colgajo escleral de espesor parcial introducido en 1967) fue un intento de
optimizar el tratamiento quirúrgico del glaucoma. Esta trabeculectomía y
sus modificaciones tardías compartieron sus propias complicaciones como
laceración del colgajo escleral, trauma tisular excesivo debido al pinzamiento
prolongado del colgajo escleral, reacción de cuerpo extraño e irritación local
debido a problemas con la preparación del colgajo escleral, y astigmatismo
inducido por la sutura.
Teniendo en mente esas complicaciones, fue publicado un estudio en 1996
por Lai y Lam en el cual ellos hicieron trabeculectomía con iridectomía a través
de un túnel escleral sin suturas. La técnica más nueva ha superado muchas
352 de las complicaciones asociadas con la trabeculectomía clásica con suturas.
30. Cirugía de Filtración Sin Suturas en Glaucoma
Fig. 1: Colgajo conjuntival base fórnix. Fig. 2: Cauterio de campo húmedo.

Fig. 3: Incisión escleral y túnel. Fig. 4: Túnel escleral.
Fig. 5: Entrada a la cámara anterior con querátomo.
Esta técnica de trabeculectomía sin suturas a través de un túnel escleral con

iridectomía periférica también tuvo complicaciones como hemorragia, iridec-
tomía lamelar, lesión del cristalino y atrofia local del iris como resultado de la
iridectomía.
Conservando en vista las complicaciones de la trabeculectomía clásica
mencionadas previamente, han sido introducidos conceptos más nuevos de
cirugía filtrante sin suturas a través de túnel escleral después de un estudio 353
preliminar exitoso en 50 pacientes con GPAA y 50 pacientes con GPAE sin

y con iridectomía periférica, respectivamente, en el Pt. BD Sharma, PGIMS,
Rohtak sobre un periodo de 4 años.
Sujetos Apropiados para Cirugía de Filtración Sin Suturas
• Pacientes con GPAA no controlado médicamente
• Pacientes con pobre adherencia a la terapia médica
• Pacientes con GPAE con cierre del ángulo por sinequias de más
de 180 grados.
Documentación Preoperatoria
Agudeza visual, examen con lámpara de hendidura, fundoscopia, tono-
metría de aplanación, gonioscopia, perimetría, queratometría y refracción.
PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO
Bajo todas las condiciones asépticas y bloqueo peribulbar, se realiza un colgajo
conjuntival con base fórnix desde las 10 a las 2 horas del reloj, se cauterizan
los vasos epiesclerales sangrantes con cauterio de campo húmedo. Con un
cuchillete se hace un surco escleral de espesor parcial, lineal, de 5 mm de
longitud, a 2 mm por detrás del limbo quirúrgico. Se realiza un túnel escleral
a través de un surco, usando cuchillete en creciente de 2 mm. El túnel se extien-
de hacia la córnea clara hasta 1 mm en frente del limbo. Se entra a la cámara
anterior con un querátomo de 3 mm a través del túnel escleral ya hecho. Se
forma la cámara anterior con metilcelulosa al 2%. Se perfora y se extrae el
tejido trabecular con el saca-bocados de membrana de Descemet de Kelly a
través del túnel escleral. Se realiza o no iridectomía según el caso. Se irriga la
cámara anterior con solución de lactato de ringer y se remueve el viscoelásti-
co. Se regresa el colgajo conjuntival a su posición original asegurándolo con
cauterio de campo húmedo. Se aplica una inyección subconjuntival de 0.5 ml
de Gentamicina y se aplica Decadron a 180 grados lejos del sitio de drenaje.
Se parcha y se venda por 24 horas.
Ilustraciones Fotográficas de los Pasos Quirúrgicos
Documentación Postoperatoria
Agudeza visual, examen con lámpara de hendidura, fundoscopia, perimetría,

tonometría de aplanación, queratometría y refracción a 1 mes, 3 meses y cada
6 meses hasta un periodo de 4 años.
Observaciones Personales del Autor
La cirugía de filtración sin suturas a través de túnel escleral en GPAA y GPAE
ha encontrado un índice de éxito alto con respecto al control de la PIO (86%
y 84%, respectivamente) en contraste a la trabeculectomía convencional
354
30. Cirugía de Filtración Sin Suturas en Glaucoma
Fig. 6: Saca-bocados de Descemet de Kelly. Fig. 7: Saca-bocados (punch) de Kelly

en uso.

Fig. 8: Tejido trabecular removido. Fig. 9: Colgajo conjuntival en posición con
cauterio de campo húmedo.
Fig. 10: Ampolla filtrante translúcida delgada difusa.
(50%) con la ventaja agregada de insignificante astigmatismo postoperatorio

inducido quirúrgicamente (0.30 a 0.55 D) comparado a lo reportado con la
trabeculectomía convencional (1.0 a 2.5 D). La presente técnica de cirugía
de filtración sin suturas a través de túnel escleral ha obviado todas aquellas
complicaciones relacionadas con el uso de suturas. 355
31
Viscocanalostomía
Roberto G Carassa (Italia)
INTRODUCCIÓN
En los últimos años la cirugía de glaucoma no penetrante logró gran interés
como una alternativa posible a la trabeculectomía. Esta clase de procedimien-
tos están representados principalmente por la esclerectomía profunda y por
la viscocanalostomía (que fue introducida por R. Stegmann a principio de
los noventas) y están basados en los estudios originales por Krasnov y por
Zimmerman sobre “trabeculectomía no penetrante”. Similarmente, ambos
procedimientos están apuntados a permitir el drenaje del humor acuoso desde
la cámara anterior, no a través de una apertura escleral evidente, sino por la
filtración lenta a través de la malla trabecular interna y/o membrana de Des-
cemet (membrana esclero-descemética). Esto evita las caídas súbitas de la PIO,
hipotonías y cámaras anteriores planas. La ausencia de apertura de la cámara
anterior e iridectomía limita el riesgo de catarata e infección. Comparada a
la esclerectomía profunda, la viscocanalostomía está un paso adelante. De
hecho éste procedimiento está apuntado no solo a tomar las ventajas de ser
no penetrante, como la esclerectomía profunda, sino que más importante, a
restaurar la vía de drenaje fisiológico, evitando así cualquier filtración externa.
Esto podría hacer el éxito del procedimiento independiente de la cicatrización
conjuntival o epiescleral, la causa líder de falla en trabeculectomía, con meno-
res indicaciones para la modulación de la cicatrización de la herida. Además,
la ausencia de ampolla filtrante evita la incomodidad ocular relacionada y el
procedimiento puede llevarse a cabo en cualquier cuadrante.
MECANISMO DE ACCIÓN
La viscocanalostomía incrementa el drenaje acuoso a través de diferentes
mecanismos de acción. Esta crea un bypass a través del cual el humor acuoso
puede alcanzar el canal de Schlemm pasando por alto la malla trabecular, que
es el sitio de resistencia incrementada al drenaje en el glaucoma de ángulo
abierto. Esto se obtiene al producir una “cámara” dentro de la esclera, que
comunica directamente el canal de Schlemm con la cámara anterior a través de
la “membrana esclero-descemética”. El acuoso entra a la “cámara” al filtrarse
a través de la membrana, y la deja vía canal de Schlemm. Un estudio expe-
rimental reciente en monos también mostró la evidencia de micro-aperturas
a lo largo de la pared del canal de Schlemm sobre 360 grados, lo cual puede
356
Viscocanalostomía
Fig. 1: Disección del colgajo interno.
Fig. 2: Apertura del canal de Schlemm.
estar involucrado en la facilidad acuosa incrementada. Finalmente, como en

la esclerectomía profunda, el humor acuoso también puede dejar la cámara
intraescleral a través del espacio subconjuntival y a través del espacio supra-
coroideo por absorción uveoescleral. 357
Para simplificar la técnica, debe usarse un juego quirúrgico específico com-
puesto por un cuchillete de diamante de 0.5 mm, una cuchilla redondeada de
acero de 1 mm con bisel hacia arriba y una aguja roma de 165 μm para canular
el canal de Schlemm (Grieshaber, Suiza).
La viscocanalostomía se realiza bajo anestesia retrobulbar o peribulbar y
usualmente requiere 25 a 40 minutos dependiendo del control del sangrado.
De hecho, para evitar daño a los canales de drenaje (canal de Schlemm, venas
acuosas, canales colectores, etc.), se usa cauterio de campo húmedo lo menos
posible y el sangrado se reduce con la frecuente irrigación del área quirúrgi-
ca con soluciones vasoconstrictoras como la ornipresina. Para proporcionar
visualización óptima del área quirúrgica, se debe pasar una sutura en estribo
ya sea sobre el recto superior o en la córnea clara.
La técnica quirúrgica se puede dividir en 9 pasos:
1. Disección del colgajo conjuntival
La viscocanalostomía no requiere ninguna precisión específica en la disección
del colgajo conjuntival y puede realizarse en cualquier cuadrante, aunque el
superior y el temporal son los más comúnmente escogidos. El campo quirúrgi-
co se prepara creando un colgajo conjuntival con base fórnix, usando cauterio
de campo húmedo lo menos posible.
2. Disección del colgajo escleral externo
Se hace un corte parabólico de 5 x 5 mm y aproximadamente 200 μm de profun-
didad, usando el cuchillete de diamante (la incisión se puede delinear usando
un cuchillete de diamante calibrado para asegurar una profundidad constante
en el corte). Después de alcanzar el plano correcto del corte, se diseca el colgajo
anteriormente hacia la córnea clara avanzando la incisión con la espátula con
bisel hacia arriba, la cual permite seguir el plano más fácilmente.
3. Disección del colgajo escleral interno
Se hace un corte parabólico de 4 x 4 mm paralelo a la incisión externa, por
debajo del colgajo externo. Se debe alcanzar el plano coroideo, el cual se revela
por la observación de un reflejo oscuro en el fondo del corte. Usando una es-
pátula biselada específica, se avanza en una disección precisa hasta alcanzar
el canal de Schlemm, el cual se destecha dejando dos aperturas evidentes en
los bordes laterales del corte. Para mantener el mismo plano de disección y
proporcionar bordes laterales definidos, con frecuencia se necesita la profun-
dización progresiva de los cortes laterales.
4. Paracentesis
Debe hacerse siempre una paracentesis para disminuir la presión intraocu-
358 lar, para hacer más fácil la canulización del canal de Schlemm y reducir el
Viscocanalostomía
Fig. 3: Inyección de hialuronato de sodio de alto peso molecular hacia el canal de

Schlemm.
Fig. 4: Mostrando la membrana esclero-descemética y las dos aperturas del canal de

Schlemm (Flechas).
359
abombamiento de la membrana de Descemet durante su separación desde

el estroma corneal, la cual está en alto riesgo de ruptura. También debe ser
removida la tracción sobre la sutura en estribo para evitar presión externa
sobre el ojo.
5. Canulización del canal de Schlemm
Se inyecta hialuronato de sodio de alto peso molecular lentamente hacia el
canal de Schlemm usando la cánula específica de 165 μm, canulando los dos
ostium en los bordes laterales del colgajo interno. Para evitar daño al endo-
telio del canal, la inserción de la cánula no debe exceder 1-1.5 mm desde el
ostium. La inyección de sustancia viscoelástica permite la dilatación progresiva
sin trauma del canal de Schlemm hasta 1-2 horas del reloj desde el ostium.
Además, sus propiedades hemostáticas evitan la formación de sangrado y de
coágulo de fibrina, limitando así el proceso de curación y cicatrización de las
aperturas del canal de Schlemm. La inyección lenta debe repetirse 6-7 veces
en cada lado.
6. Creación de la ventana de Descemet
La ruta alterna a través de la cual el humor acuoso pasa por alto la malla tra-
becular y alcanza el canal de Schlemm es una “ventana” creada justo anterior
al canal y representa la porción anterior de la malla trabecular y la membra-
na de Descemet intacta. La ventana se realiza al tirar suavemente el colgajo
escleral interno hacia arriba y deprimir delicadamente el piso del canal y la
membrana de Descemet con la punta de un aplicador de algodón. Al repetir
delicadamente el procedimiento, la membrana se separa progresivamente del
colgajo escleral. El colgajo por sí solo es luego avanzado en la córnea clara
por aproximadamente 1 mm a través de una profundización cuidadosa de los
cortes laterales con la espátula redondeada con bisel hacia arriba.
7. Extracción del colgajo escleral interno
Luego se extrae el colgajo escleral interno usando tijeras Vannas muy afiladas
para evitar dañar la membrana de Descemet.
8. Sutura del colgajo escleral externo
Para sellar la “cámara” intraescleral, el colgajo escleral externo debe suturarse
apretadamente poniendo 6 ó 7 puntos de nylon 10-0. El escalón creado por la
diferencia de tamaño de los dos colgajos permite una mejor y estrecha apo-
sición del colgajo externo. Finalmente, para minimizar sangrado y prevenir
colapso y cicatrización de la cámara intraescleral, se inyecta hialuronato de
sodio de alto peso molecular por debajo del colgajo.
9. Cierre de la conjuntiva
El procedimiento finaliza al re-posicionar la conjuntiva con dos suturas
laterales y al aplicar una inyección subconjuntival de esteroide-antibiótico.
360
Viscocanalostomía
INDICACIONES
La viscocanalostomía tiene indicaciones y contraindicaciones específicas. Esta
puede no ser efectiva cuando el ángulo está cerrado o neovascularizado, o
cuando es probable que esté dañado el canal de Schlemm. Este es el caso de
ojos previamente operados donde fue hecha una extensiva cauterización del
área perilimbar. Debido a sus resultados finales, el procedimiento está indicado
en el glaucoma primario de ángulo abierto cuando el objetivo de la PIO no es
muy bajo (como se indica por las Guías para Glaucoma de la Sociedad Europea
de Glaucoma). La ventaja de la ausencia de filtración externa (o muy reducida)
hace a la técnica segura y particularmente indicada en ojos con blefaritis cróni-
ca, en usuarios de lente de contacto o cuando la cirugía debe ser realizada en
los cuadrantes lateral o inferior. La viscocanalostomía se ha mostrado efectiva
también en glaucomas uveíticos con inflamación bien controlada.
RESULTADOS
La viscocanalostomía parece efectiva en disminuir la PIO con un buen perfil
de seguridad. Esta tiene complicaciones bajas, un manejo postoperatorio
fácil y está induciendo significantemente menos incomodidad ocular que la
trabeculectomía, como puede esperarse considerando la ausencia de ampolla
filtrante en la mayoría de los casos.
Cuando se compara con trabeculectomía, muchos de los estudios no en-
cuentran diferencias significativas entre los procedimientos; no obstante, las
PIOs finales se ven más altas después de viscocanalostomía cuando se compara
con trabeculectomía.
Es difícil una comparación directa entre diferentes estudios debido a que
los criterios para el éxito, la longitud del seguimiento y las técnicas son di-
ferentes. Estos se pueden agrupar en estudios retrospectivos, prospectivos y
aleatorizados controlados.
Estudios Retrospectivos
Stegmann y sus colaboradores reportaron resultados de la viscocanalostomía
en 214 ojos de 157 pacientes africanos con glaucoma de ángulo abierto y una
PIO preoperatoria promedio de 47.4 ± 13.0 mmHg. Después de un promedio
de seguimiento de 35 meses, la PIO promedio fue de 16.9 ± 8.0 mmHg; 83%
de los ojos alcanzaron una PIO menor de 22 mmHg sin ningún medicamento
para glaucoma.
Dos estudios recientes mostraron a la viscocanalostomía como un proce-
dimiento exitoso en glaucoma secundario a uveítis. Miserocchi y sus colabo-
radores encontraron un índice de éxito completo y calificado del 54.5% y del
90.9%, respectivamente, después de 46 meses de seguimiento. La PIO final fue 361
de 18.1 ± 11.6 mmHg. Auer y sus colaboradores realizaron después esclerecto-

mía profunda no penetrante para glaucoma (incluyendo viscocanalostomía)
en 14 ojos: los índices de éxito completo y calificado fueron 45.4% y 90.4% a
12 meses, respectivamente. La PIO final fue de 12.1 ± 4.0.
Estudios Prospectivos
Carassa y sus colaboradores reportaron una serie de 23 viscocanalostomías
en 23 pacientes. En cuatro ojos, el procedimiento fue convertido a trabeculec-
tomía. De los 16 ojos con PIO menor de 21 mmHg, la PIO promedio fue de
11.6 ± 4.4 mmHg.
Sunaric-Mégevand y sus colaboradores evaluaron el procedimiento en
67 ojos de 67 pacientes consecutivos con glaucoma crónico de ángulo abierto.
El éxito completo fue una PIO ≤ 20 mmHg con reducción de la PIO mayor del
30% sin necesitar tratamiento médico o quirúrgico adicional. El éxito calificado
fue una PIO ≤ 20 mmHg con tratamiento adicional o una reducción de la PIO
menor del 30% desde el nivel preoperatorio. El índice de éxito general fue del
88% a 1 año, 90% a 2 años y 88% a 3 años. El índice de éxito completo fue del
68% a 1 año, 60% a 2 años y 59% a 3 años. No fueron reportadas complicaciones
serias en esta serie.
Luke y sus colaboradores, cuando compararon la viscocanalostomía con
y sin un implante SKGel, mostraron un índice de éxito (PIO < 22 mmHg sin
medicamentos) del 40% en ambos grupos a 12 meses, con un índice de com-
plicación muy bajo.
Shaarawy y sus colaboradores mostraron en un estudio con seguimiento
a 5 años, una PIO final de 13.9 mmHg y un índice de éxito completo con PIO
< 21 mmHg en el 60% de los ojos. Fue realizada goniopunción en 37% de los
casos.
Estudios Aleatorizados Controlados
Jonescu-Cuipers y sus colaboradores mostraron en el 2001 un índice de éxito

completo a 6 meses (PIO <20 mmHg) de 0% después de viscocanalostomía
y 50% después de trabeculectomía en 20 ojos. El mismo grupo mostró en el
2002 en 60 pacientes a 1 año una PIO <22 mmHg sin medicamentos en 30%
de los ojos con viscocanalostomía y 56.7% en el grupo de trabeculectomía. La
viscocanalostomía mostró menores complicaciones significativas, comparada
con la trabeculectomía.
O’Brart y sus colaboradores mostraron un índice de éxito a 1 año (PIO
<21 mmHg sin medicamentos) del 60% después de viscocanalostomía y del
91% después de trabeculectomía.
362
Viscocanalostomía
En un estudio aleatorizado controlado a 24 meses comparando la viscoca-

nalostomía con trabeculectomía, Carassa y sus colaboradores reportaron nive-
les similares de PIO final de 14.1 ± 4.7 mmHg después de viscocanalostomía y
16.3 ± 5.1 mmHg después de trabeculectomía. No se encontraron diferencias
significativas entre los dos procedimientos para una PIO < 21 mmHg (76% vs
80%) o <16 mmHg (56% vs 72%) sin medicamentos.
Un estudio reciente por Yalvac y sus colaboradores encontró resultados
similares sobre 50 ojos seguidos por 36 meses. A 3 años, la PIO promedio fue
de 17.8 ± 4.6 mmHg en el grupo de viscocanalostomía y de 16.0 ± 7.07 mmHg
en el grupo de trabeculectomía (p = 0.694). El éxito completo (PIO de 6 a
21 mmHg sin medicamentos) fue logrado en el 35.3% después de viscocana-
lostomía y en el 55.1% después de trabeculectomía (p > 0.05). La hipotonía
postoperatoria y la formación de catarata ocurrieron más frecuentemente en
el grupo de trabeculectomía que en el de viscocanalostomía (p = 0.002).
O’Brart y sus colaboradores, en un estudio aleatorizado controlado a
20 meses, comparando la viscocanalostomía con trabeculectomía con uso ad-
junto de antimetabolitos en 50 ojos, encontraron un índice de éxito completo
significativamente más bajo (PIO < 21 mmHg) después de viscocanalostomía
(34%) que después de trabeculectomía (68%). Fueron más comunes las com-
plicaciones transitorias tempranas como cámara anterior poco profunda y
ampollas enquistadas en el grupo de trabeculectomía (p <0.05). La formación
postoperatoria tardía de catarata fue similar entre los dos grupos.
CONCLUSIONES
La viscocanalostomía parece una cirugía prometedora para disminuir la PIO
en ojos glaucomatosos. Esta tiene varias ventajas potenciales sobre la trabe-
culectomía, siendo la principal la usencia de filtración externa y así la inde-
pendencia de cicatrización conjuntival y epiescleral. Cuando se consideran
PIOs finales entre 16 y 21 mmHg, el índice de falla con el tiempo es similar
entre los dos procedimientos. El procedimiento está afectado por pocas o
menores complicaciones, requiere un manejo postoperatorio fácil e induce
significativamente menos incomodidad ocular que la trabeculectomía. No
obstante, la viscocanalostomía es técnicamente demandante y requiere una
curva de aprendizaje larga.
Los resultados de los investigadores básicos apuntados a definir el me-
canismo de acción exacto, proporcionarán claramente mejorías en la técnica
quirúrgica y más indicaciones apropiadas.
363
32
Cirugía Filtrante en Ángulo Abierto
para Glaucoma (Esclerocanalostomía
Profunda, DSC): Técnica Nueva
HistorIA
La meta de todas las cirugías para glaucoma es disminuir la presión ocular
para disminuir tanto como sea posible el riesgo postoperatorio.
Las técnicas quirúrgicas que usan perforación tienen varias desventajas
postoperatorias.
Un cierto número produce complicaciones como hifema, cámara anterior
plana, desprendimiento coroideo, catarata y endoftalmitis.
Las técnicas quirúrgicas no penetrantes no tienen las complicaciones posto-
peratorias de las primeras cirugías penetrantes, pero ellas son más difíciles
de llevar a cabo. Es importante un conocimiento exacto de la micro anatomía
de la región y necesaria una curva de aprendizaje.
Los principales inconvenientes con estas técnicas nuevas son que ellas son
menos efectivas con hipertensiones débiles, e importantemente, ellas incre-
mentan el número de veces en que la operación necesita ser realizada debido
a pobre cicatrización y colapso del colgajo.
1909: Trepanación de Elliott.
1960: Trabeculectomía de Burian; Sugar en 1961.
1962: Sinusotomía de Krasnov: Esta técnica apunta a remover la pared externa
del canal de Schlemm.
1968: Trabeculectomía de Cairn para glaucoma de ángulo abierto.
1984: Zimmerman: Trabeculectomía no penetrante.
1984: Fiodorov y Koslov sugieren el término “esclerectomía profunda no
penetrante” (NPDS, por sus siglas en ingles).
1990: Koslov mejora su técnica al agregar un implante de colágeno hacia la
base del colgajo. Al mismo tiempo, muchos otros trataron diferentes tipos
de implantes para incrementar la duración de la vida del drenaje del humor
acuoso.
364
Cirugía Filtrante en Ángulo Abierto Esclerocanalostomía Profunda (DSC)
Fig 1A: El trayecto de disección y la localización

Fig 1: Medida del ancho, siendo de menos del colgajo se escogen para evitar los vasos
importancia que la longitud. penetrantes. Colgajo conjuntival en el limbo en
forma de L.

Fig 2: Disección del primer colgajo.
Fig 2A: A: Primer colgajo escleral de
6 x 4 mm x 300 micras
B: Canal de Schlemm
C: Espolón escleral
D: Esclera
E: Cuerpo ciliar
F: Membrana de Descemet
Fig 3: Disección del primer colgajo hasta las

lamelas estromales.
1991: Arenas: Archila Trabeculotomía ab externo. Arenas usa la misma técnica

pero emplea la ayuda de un trépano para abrir el canal de Schlemm.
1999: Stegmann: Viscocanalostomía: El autor propone una disección y una in-

yección de líquido viscoso hacia el canal de Schlemm.
365
ANATOMO-FISIOLOGÍA
Goldman, usando experimentos manométricos, demostró que el punto princi-
pal de resistencia al drenaje del humor acuoso estaba situado entre la cámara
anterior y el canal de Schlemm. En la actualidad, es generalmente aceptado
que el 75% de la resistencia al drenaje está situada a nivel del endotelio del
canal de Schlemm y de la malla trabecular.
Técnicas Nuevas
Las técnicas nuevas de filtración no perforante están todas relacionadas con
la disección o inyección del canal de Schlemm.
Krasnov propone la sinusotomía removiendo el endotelio del canal de
Schlemm usando microdisección:
El principio de la esclerectomía profunda es disecar la pared interna del
canal de Schlemm donde está situada la mayor resistencia al drenaje del hu-
mor acuoso, permitiendo así una filtración fisiológica, debido a que la pared
externa se conserva intacta.
La técnica que usa alta viscosidad para ampliar el canal de Schlemm per-
mite mejor filtración de humor acuoso.
El inconveniente más grande de estas técnicas, entre todas las esclerecto-
mías profundas, es la formación de tejido fibroso sobre el colgajo escleróti-
co. aporte de jewi para medilibros
Numerosos autores han descrito una multitud de implantes que podrían
conservar libre el espacio del segundo colgajo.
Nosotros presentamos una técnica quirúrgica nueva que permite una
síntesis de las tres técnicas quirúrgicas principales para cirugía de filtración
no penetrante. Esta reduce los riesgos de cada una, lo cual incrementa las
probabilidades de éxito a largo plazo.
Técnica quirúrgica en cirugía ambulatoria

Anestesia local.
Esta anestesia local permite – gracias a la habilidad del paciente en parti-
cipar – exponer el campo operatorio para disección y sus mejores y variables
ángulos de trabajo.
Alternativas para Disección

Se escogen el trayecto de la disección y localización del colgajo de tal manera
que eviten los vasos penetrantes, y para esto se busca la zona que sea más
avascular como mejor elección. No se debe olvidar que los vasos de drenaje
están sobre la superficie, como lo mostró Stegmann.
366
Fig 4: Disección del segundo colgajo. Fig 4A: Segundo colgajo triangular de toda la
profundidad de la esclera.
Fig 5: El segundo colgajo debe ser suficien- Fig 6: Se puede observar un ligero sangrado
temente profundo. Esto permite llegar exacta- al corte de la vena de drenaje del canal de
mente al espolón escleral, al comienzo de la Schlemm.
membrana de Descemet.
Fig 7: Remoción del segundo colgajo con Fig 8: Disección del canal de Schlemm.
diamante o tijera Vannas.
367
Colgajo Conjuntival
Los pasos son como sigue:

Disección del colgajo conjuntival, no menos de 10 mm, con tijeras Vescoat. La
disección es en forma de L, permitiendo que el colgajo conjuntival se relaje
en la apertura.
Exposición de la esclera, disecando con cuidado la cápsula de Tenon.
Usar electrocoagulación lo más ligero posible para evitar los vasos de
drenaje tanto como sea posible.
Primer Colgajo Escleral

Incisión del colgajo escleral.
• 6 x 4 mm, siendo de menor importancia el ancho que la longitud
• Corte a una profundidad de 300 micras, con un diamante de 30° (Meyco
Switzerland) o con un diamante para queratotomía radiada (Meyco
Switzerland) hasta las lamelas estromales de la córnea.
Es importante hacer un colgajo que sea suficientemente grueso para que
no se rompa cuando se acerca al estroma corneal. También es importante
disecar las lamelas de la córnea, comenzando desde la extremidad y que el
corte permita más espacio cuando se hace la incisión del segundo colgajo.
Segundo Colgajo Escleral
Disección con un cuchillete de diamante de 30° (Meyco Switzerland) del
segundo colgajo triangular de 5 mm de longitud, de toda la profundidad
de la esclera, dejando algunas lamelas esclerales para sólo revelar el tejido
coroideo. Esto permite llegar exactamente al espolón escleral, al comienzo de
la membrana de Descemet.
Disección con un aplicador triangular para empujar hacia atrás el estro-
ma, sosteniendo el segundo colgajo. De esta forma se libera la membrana de
Descemet. Los que practican cirugías de queratoplastia lamelar profunda no
tendrán dificultad en encontrar el plano de la disección.
La separación de la Descemet desde el tejido estromal es bastante fácil,
desde que se esté en el plano correcto.
Se hace una incisión de 1.5 mm en la membrana de Descemet para que el
canal de Schlemm no esté cubierto al momento de cortar el colgajo.
A este nivel, a cada lado en el tejido escleral, se puede ver un ligero san-
grado en el corte de la vena de drenaje del canal de Schlemm.
Remoción del segundo colgajo con el cuchillete de diamante o la tijera
Vannas. Esta parte de la operación es delicada y debe hacerse con gran cuida-
do, debido a que en un número de ocasiones, cuando se usan tijeras Vannas
u otras, la membrana de Descemet se puede desgarrar.
368
Fig 9: Canalostomía.
Fig 10: Introducción de una cánula extra fina de Grieshaber.
Fig 11: Cierre del primer colgajo con puntos invertidos. 369
Corte del colgajo por la mitad: una mitad se moja por 5 minutos en mito-
micina al 0.04% y luego se enjuaga.
Disección del canal de Schlemm
Usando pinzas Bonn con microdientes, se hace una disección de 5 mm de la
pared interior del canal de Schlemm, permitiendo que se vea alguna filtración
de humor acuoso.
Canalostomía
La vena del canal de Schlemm brinda la localización de dicho canal. Se in-
troduce una cánula extra fina de Grieshaber en ambos lados de la esclera del
canal de Schlemm hasta que se sienta alguna resistencia. Se inyecta lentamente
líquido de alta viscosidad (Healon, GV AMO) mientras se remueve el micro
catéter.
Implante/Mitomicina C
Se posiciona el implante en su lugar en el lecho del segundo colgajo; dicho
implante ha sido previamente preparado, mojado en mitomicina y enjuagado
antes de ser usado.
Se cierra el primer colgajo con puntos invertidos usando nylon 10-0, en
cada esquina del colgajo, apretando los puntos.
Se cierra la conjuntiva con tres puntos invertidos usando sutura absor-
bible 9-0. aporte de jewi para medilibros
Tratamiento Postoperatorio
Debido a que esta operación es extraocular, hecha con cirugía ambulatoria y
anestesia local, no hay necesidad de cubrir el ojo con un campo.
Los pacientes son tratados usando gotas de cortisona y antibióticos. La
dosis es una gota 3 veces al día por 3 semanas.
Valoraciones Postoperatorias
El seguimiento postoperatorio debe ser riguroso.
El paciente se valora una hora después de la operación, antes de dejar la
clínica, después de 1 día, 1 semana y 1 mes.
Usualmente, todos los tratamientos hipotensores oculares se suspenden,
aún si es necesario reintroducirlos en una fecha más tardía.
La burbuja de filtración que se encuentra cuando se usa trabectomía, no
existe usando esta técnica. Como resultado, el paciente debe valorarse contro-
lando la tensión ocular en ambos ojos. Si es posible, la medida se debe tomar
cada vez a la misma hora, para evitar obtener resultados alterados debido a
la curva de la presión ocular nictameral.
Los pacientes que son respondedores a la cortisona necesitan particular-
370 mente atención especial.
Son necesarias las valoraciones continuas para controlar la presión posto-

peratoria en los casos de glaucoma.
Es extremadamente importante valorar las presiones pre y postoperatorias
en los dos ojos al mismo tiempo.
Complicaciones Preoperatorias
La complicación más frecuente es la ruptura de la membrana de Descemet
cuando se diseca el segundo colgajo escleral: la ruptura sucede después del
espolón escleral y especialmente después de la remoción con diamante o tijera
de Vannas.
Si esto pasa, será necesario convertir la esclerectomía profunda hacia tra-
beculectomía sin viscocanalostomía, sin olvidar hacer una iridectomía.
Cuando se hace la canalostomía, el líquido viscoso puede filtrarse hacia la
cámara anterior. En las horas siguientes a la operación esto causará un incre-
mento rápido en la presión intraocular. La operación tendrá que ser revisada,
llevando a cabo una paracentesis, sacando el líquido viscoso y lavando la
cámara anterior.
La otra complicación posible es la perforación de la coroides, que no tiene
importancia postoperatoria.
Complicaciones Postoperatorias
La complicación más frecuente al usar esta técnica es la presión postoperatoria
incrementada, más o menos a largo plazo, debido al colapso o cierre/cicatriza-
ción del colgajo escleral sobre el lecho de la operación. Esta es la razón del por
qué muchos autores han propuesto diferentes tipos de implantes que varían
en la rapidez de su absorción.
Nuestra técnica usa un autoinjerto de esclera, mojado en mitomicina C que
inhibe toda la proliferación de fibrocitos. Esta produce los mejores resultados
a largo plazo y los costos más bajos. Después de esta operación, ocurren ra-
ramente incrementos en la presión y pueden pasar todavía después de
3-4 años.
Si existe una recurrencia, nosotros actualmente favorecemos repetir el pro-
cedimiento en un cuadrante más favorable. Nunca hemos tenido que repetir
esta operación más de dos veces.
Hemos dejado de hacer trabeculoplastia o YAG para pacientes que tienen
presión incrementada después de 3 semanas; esta técnica no ha traído los
resultados esperados.
No convertimos más nuestra esclerocanalostomía profunda hacia una
trabeculectomía, debido a que las complicaciones fueron muy importantes.
371
33
Trabeculoplastia Abrasiva:
Una Técnica Nueva para la Cirugía
de Glaucoma No Penetrante
José L Rodríguez-Prats, Jorge L Alió, Ahmed Galal (España)
INTRODUCCIÓN
La trabeculectomía ha sido la operación de elección para glaucoma desde su
introducción en 1961 y como una operación de espesor total, ésta tiene sus com-
plicaciones. Los procedimientos de filtración cautelosos fueron desarrollados
para reducir estos riesgos como hipotonía e infecciones. En la trabeculectomía
estándar, como lo reportó Cairns, el bloque trabecular se extrae anterior al
espolón escleral o alternativamente desde el lado posterior, como lo propuso
Watson. El índice de éxito de la trabeculectomía está influenciado por varios
factores incluyendo las características del paciente, tipo de glaucoma y pro-
cesos de cicatrización de la herida. Otros factores importantes que podrían
reducir el éxito de esta cirugía incluyen tejido cicatricial, neovascularización
del segmento anterior, uveítis activa, afaquia, cirugía ocular previa e inflama-
ción conjuntival crónica.
En los últimos 10 años, han sido introducidas nuevas modalidades en
cirugía de glaucoma como alternativas posibles a la trabeculectomía.
Krasnov y Zimmerman han identificado esos procedimientos como esclerec-
tomía profunda y viscocanalostomía. Las cirugías de glaucoma no penetrantes
apuntan a permitir el drenaje del humor acuoso por filtración lenta a través
de la malla trabecular interna y/o la membrana de Descemet (membrana
trabéculo-descemética) en lugar de a través de una apertura escleral evidente,
como en la trabeculectomía estándar. Esto evita las reducciones súbitas en la
PIO, hipotonía y cámaras planas. Realizar tales cirugías no penetrantes para
glaucoma tiene grandes ventajas que son la ausencia de apertura de la cámara
anterior e iridectomía, hechos que limitan el riesgo de catarata e infección.
372
Trabeculoplastia Abrasiva
Fig 1: Taladro de abrasión con las puntas usadas en la cirugía abrasiva.
Fig 2: El taladro se sostiene con la punta no ensamblada justo antes de la cirugía.
Fig 3: Juego de abrasión de puntas metálicas. Fig 4: Puntas metálicas hemisféricas per-
El juego incluye puntas para cortar, otras para foradas para pulir y no cortar el espesor
refinar. escleral remanente. 373
Uno de los principales objetivos importantes cuando se realiza trabeculec-

tomía o cirugías de glaucoma no penetrantes, es minimizar la estimulación
de proliferación de fibroblastos, lo que podría reducir el índice de éxito del
procedimiento. Deben conservarse al mínimo el corte, esparcimiento y ruptura
del tejido. Además, el cirujano debe esforzarse en conservar las incisiones
lineales, más que multilaminares, para mantener las cicatrices incisionales
tan pequeñas y localizadas como sea posible.
La trabeculoplastia abrasiva es considerada una variación de la escle-
rectomía profunda, con más refinamiento. La técnica de trabeculoplastia
abrasiva proporciona la oportunidad de realizar una cirugía de glaucoma no
penetrante con mayor atención para la disección del colgajo escleral profundo
o el destechado del canal de Schlemm, con la ventaja adicional de ser mucho
más rápida.
374
A B
C D
Fig 5: A) Creación del tamaño y sitio del colgajo escleral

B) Incisión escleral siendo terminada
C) Comenzando la disección lamelar
D) Disección lamelar del colgajo escleral
E) Terminación de la disección lamelar
375
INDICACIONES
Los ojos con glaucoma primario de ángulo abierto son los mejores candidatos
para la cirugía de abrasión. Sin embrago, todas las indicaciones de esclerecto-
mía profunda son casos del procedimiento abrasivo.
PREPARACIÓN DEL PACIENTE

Evaluación preoperatoria: Antes de la cirugía, cada paciente tuvo refracción
manifiesta, biomicroscopía por lámpara de hendidura con medida de la PIO
usando tonómetro de Goldman, gonioscopia y perimetría computarizada.
Medicamentos preoperatorios: Los medicamentos incluyeron gotas oculares

de Ciprofloxacino al 0.3% 3 veces al día por una semana. La terapia tópica
antiglaucoma fue suspendida 3 días antes de la cirugía.
Anestesia: Fue inyectada anestesia peribulbar en la forma de combinación de

8 ml de Bupivacaína al 0.75% y Lidocaína al 2%. Se usó sedación intravenosa
cuando fue necesario. Se aplicó una compresión ligera con el balón de Honnan
15 minutos previos a la cirugía por 5 minutos para asegurar la difusión del
agente anestésico.
376
Fig 6: Lecho escleral refinado y raspado, usando el taladro motorizado de abrasión en campo
seco a través del espesor escleral remanente, en un patrón lineal para dejar por debajo una capa
delgada de esclera y un ancho de 3.5 mm.
Fig 7: El refinamiento se lleva a cabo anteriormente y hacia abajo hasta que puede ser
levemente visible el techo del canal de Schlemm. 377
Procedimiento Quirúrgico de Abrasión
Instrumentos: El taladro de abrasión (Katena Inc., Denville, NJ EEUU) es el

principal instrumento necesario para realizar este procedimiento. El modo
de acción del taladro es similar al usado para remover asperezas del hueso
nasal en cirugía de dacriocistorrinostomía (DCR) o al usado para pulir el lecho
después de remover cuerpos extraños de la córnea. El taladro que se usó en
nuestro procedimiento abrasivo es un equipo de 150 mg de peso, portátil y
hecho de material esterilizable. Siguiendo el concepto que la remoción refinada
de tejido puede disminuir el índice de fibrosis postoperatoria, una punta de
taladro motorizado de frecuencia y velocidad altas puede ser capaz de pulir
(no método de corte) el espesor escleral remanente con ruptura mínima y
cicatrices más pequeñas y más localizadas al final del procedimiento.
El taladro de abrasión de alta velocidad (6000 RPM) permite el refinamiento
fácil, rápido y más controlado del espesor escleral remanente, usando primero
una punta metálica afilada para refinar la esclera y después, cuando el tejido
se vuelve más delgado, se usa otra punta metálica hemisférica perforada para
pulir y no cortar el espesor escleral remanente. También se necesita una punta
nueva cubierta con polvo de diamante para maniobras más delicadas como
remover residuos, haciendo la técnica ideal para tener un lecho extremadamen-
te liso. En ambos grupos el procedimiento comenzó como los pasos iniciales
para esclerotomía profunda y luego se continuaron los pasos específicos de
la cirugía abrasiva. En el grupo II, el procedimiento abrasivo se llevó a cabo
hasta que fue identificado el canal de Schlemm. Después se realizó faco (a
través de una incisión separada por córnea clara) y después que el LIO fue
implantado, se terminó el procedimiento de abrasión.
378
Figs 8A y B: Se pasa un gancho a través de la apertura del canal para asegurar nivel adecua-
do de disección y abrasión.
379
Pasos Quirúrgicos
1. Se esterilizan los párpados con solución oftálmica de Betadina (Purdue
Frederick, Norwalk, CT) y después que se posiciona el campo estéril, se
inserta un espéculo palpebral.
2. Se prepara un colgajo conjuntival superior con base fornix de 8 mm y se
retrae la cápsula de Tenon. Luego se aplica cauterio bipolar con modera-
ción para cauterizar uno a uno los vasos limbares individuales para lograr
hemostasia, preservando los vasos epiesclerales tanto como sea posible.
3. Se diseña un colgajo escleral superficial de 4 x 4 mm con bisagra en el
limbo usando una mini cuchilla ultra afilada como la No. 7511 Beaver,
extendiéndose 1 mm hacia la córnea clara. El espesor del colgajo debe
estar entre 200 y 250 micras. La incisión debe ser hecha definitivamente,
sin múltiples heridas tentativas. El borde del colgajo escleral se pinza con
fórceps de Hoskins y se retrae suavemente. La disección escleral se lleva a
cabo usando un cuchillete en estilo de creciente, extendiendo la disección
lamelar anteriormente hasta la zona limbar azul y luego más anteriormente
hasta que se alcanza 1 ó 2 mm de la córnea clara y se pueden ver los detalles
del iris a través de las capas profundas del tejido corneal.
4. Bajo magnificación alta, se selecciona un área seca rectangular del lecho
escleral de alrededor de 3 x 3 mm, por dentro del colgajo creado super-
ficialmente, para comenzar la abrasión y se aplica el taladro motorizado
de abrasión sin presión, permitiendo taladrar y refinar el espesor escleral
remanente en un patrón lineal, para dejar una capa delgada de esclera por
debajo. La abrasión se debe aplicar en el sitio del limbo quirúrgico para
exponer el canal de Schlemm. El refinamiento es realizado anteriormente
y hacia abajo hasta que aparezca el color azul-gris de la coroides a través
de las fibras esclerales residuales. Cuando se alcanza la profundidad apro-
piada, se identifican las aperturas del canal pasando un gancho a través
de ellas.
380
C
Fig. 9: Se hace el destechado del canal de Schlemm:
A) Se crean 2 incisiones a ambos lados, comenzando desde el canal de
Schlemm abierto y se dirige anteriormente hasta alcanzar la córnea clara por
debajo del colgajo
B) Se chequea otra vez el sitio de la incisión y se repite en el otro lado
C) Se remueve el techo del canal usando el cuchillete quirúrgico. 381
5. El proceso de “Destechado” del canal se hace automáticamente usando el

taladro motorizado de abrasión pero se debe tener cuidado en no aplicar
ninguna presión (manteniendo la velocidad alta) y dejar que el taladro refine
los tejidos. Después de ser destechado, la pared interna del canal de Schlemm
aparece como una línea oscura justo anterior al espolón escleral. La abrasión
se continua anteriormente hacia la córnea para remover la malla trabecular
(MT) esclero-corneal, que típicamente exhibe una textura granular. Si se
combina facoemulsificación con el procedimiento, se reposiciona el colgajo
corneal superficial y se prepara una incisión por córnea clara para luego
realizar la faco. Después que la faco ha sido terminada, la abrasión se lleva
a cabo anteriormente y se expone 1-2 mm de la membrana de Descemet al
hacer abrasión anterior en el canal hasta que se alcance tejido corneal claro
y puedan ser identificados los detalles del iris a través de la lámina delgada
remanente de MT. Otra alternativa para crear la ventana descemética es usar
una mini cuchilla, comenzando con una incisión desde abajo hacia arriba en
una de las dos aperturas del canal y luego, con un movimiento de afeitado,
se extrae un bloque de tejido moviéndose hacia la otra apertura del canal.
6. En esta etapa del procedimiento, se debe ver filtrar el humor acuoso hacia
la membrana trabéculo-descemética. Si todavía hay drenaje reducido, se
hace desnudamiento de la pared interna del canal de Schlemm para incre-
mentar el drenaje acuoso y luego se lleva a cabo más abrasión para alisar
la superficie. En última instancia, sólo la membrana trabéculo-descemética
permanece intacta. Se debe obtener filtración visible del acuoso a través de
la membrana trabéculo-descemética delgada. La dilatación del canal de
Schlemm también puede realizarse insertando una cánula por 0.5 ó 1 mm
hacia el canal.
7. En caso de implante de glaucoma, el implante debe insertarse a este nivel
de la cirugía y suturarse a la esclera como en la esclerectomía profunda
convencional.
8. Se coloca suavemente el colgajo en su posición anatómica normal. Se su-
turan dos puntos de nylon 10-0 a ambos bordes del colgajo superficial y se
amarran (no muy apretados y no muy sueltos). Se cortan los extremos de las
suturas y se entierran los nudos para prevenir que las puntas de la sutura
erosionen la conjuntiva. Después de cerrar el colgajo escleral, se realiza
reposición de la conjuntiva con dos suturas laterales de nylon 10-0.
382
Fig. 10: Se desnuda el piso del canal si se encuentra filtración insuficiente.
Fig. 11: Se realiza refinamiento de la ventana de Descemet usando el taladro y se hace

abrasión sin aplicar presión.
Fig. 12: Se reposiciona el colgajo escleral al final de la cirugía. 383

Seguimiento Postoperatorio
Tratamiento: Combinación de antibiótico-esteroide; en el postoperatorio

se instilaron gotas oculares de Tobradex® (Lab. Alcon Cusi, Inc. Barcelona,
España), 4 veces al día por una semana y se retiraron lentamente sobre un
periodo de un mes. En nuestra serie no se inyectó viscoelástico en el canal de
Schlemm y el procedimiento se completó sin usar dispositivo de colágeno o
mitomicina C en ninguna etapa de la cirugía.
Seguimiento: Los pacientes fueron programados para visitas de seguimiento

a 1 día, 1 semana y luego a 1, 3 y 6 meses después de la cirugía. La evaluación
postoperatoria incluyó la PIO, presencia de ampolla funcional, gonioscopia,
estado de agudeza visual y posibles complicaciones quirúrgicas y postope-
ratorias.
RESULTADOS
El estudio realizado por los autores incluyó 41 ojos (41 pacientes). La edad
promedio de los pacientes fue de 67.9 ± 10.9 (rango de 50 a 80) años. El diag-
nóstico preoperatorio confirmó que todos los ojos tenían glaucoma primario
de ángulo abierto no controlado médicamente. El promedio preoperatorio
del radio copa/disco fue de 0.7 ± 0.25. La graduación promedio del ángulo
de acuerdo al sistema de graduación de Shaffer reportada por hallazgos go-
nioscópicos fue de 3.6 ± 0.61.
Los ojos fueron divididos en dos grupos: el grupo I (20 ojos) experimen-
taron el procedimiento abrasivo y el grupo II (21 ojos) experimentaron pro-
cedimiento combinado de abrasión y facoemulsificación. En ambos grupos
el procedimiento de abrasión fue hecho sin el uso de dispositivo de colágeno
o mitomicina C. El otro ojo de cada paciente fue operado por esclerectomía
profunda convencional y faco combinada con esclerectomía profunda, res-
pectivamente y sus resultados están fuera del alcance de este capítulo.
La historia médica previa de los pacientes incluyó hipertensión en el 36%
y un paciente tuvo historia de diabetes mellitus. Dentro de los ojos incluidos
en el estudio, 23.7% tuvo historia de extracción de catarata e implante de LIO
y 7.2% tuvo historia de cirugía previa de glaucoma (esclerectomía profun-
da). La historia preoperatoria de terapia antiglaucoma se muestra en las
Figuras 16A y B.
384
Fig. 13: Foto con lámpara de hendidura de la ampolla postoperatoria obtenida a los 6 meses
en el grupo I.
Fig. 14: Foto con lámpara de hendidura de la ampolla postoperatoria obtenida a los 6 meses
en el grupo II (Faco-abrasión).
385
Fig.15: Ampolla filtrante difusa como aparece al final del sexto mes en el grupo II.
Grupo I (Procedimiento de Abrasión)

Resultados visuales y refractivos de este grupo: referirse a la Tabla 1. La pre-
sión intraocular (PIO) y sus resultados durante el estudio se muestran en
la Tabla 2. La Figura 17 muestra los resultados de la PIO de ambos grupos
durante el periodo de seguimiento del estudio.
Tabla 1: Muestra los resultados del Grupo I, trabeculoplastia abrasiva
Grupo I: N Des. Est. Error Rango
Trabeculoplastia abrasiva promedio estándar Máximo Mínimo

Refracción BCVA 20 0.828 ± 0.279 0.0624 1 0.05
Pre-op Esfera 0.025 ± 0.648 0.145 1.5 –1.5
Cilindro –0.675 ± 1.067 0.239 0 –4
Equiv. Esférico –0.313 ± 0.512 0.115 0.5 –1.5
Equivalente 0.725 ± 0.786 0.176 2.500 0.000
de desenfoque
Refracción BCVA 20 0.792 ± 0.258 0.0578 1 0.05
Post-op Esfera –0.025 ± 0.858 0.192 1.25 –2
a 1 mes Cilindro –0.0875 ± 2.507 0.561 10 –3
Equiv. Esférico –0.069 ± 1.302 0.291 4.5 –2.25
Equivalente 0.713 ± 0.762 0.170 2.500 0.000
de desenfoque
Refracción BCVA 20 0.835 ± 0.262 0.0587 1 0.05
Post-op Esfera 0.1 ± 0.357 0.0799 1 –0.5
a 6 meses Cilindro –0.713 ± 0.964 0.216 0 –4

Equiv. Esférico –0.257 ± 0.336 0.0752 0.13 –1
Equivalente 0.625 ± 0.750 0.168 3.000 0.000
de desenfoque
Tabla 2: Muestra los resultados del Grupo II, trabeculoplastia abrasiva más
facoemulsificación en la misma sesión
Grupo II: N Des.Est. promedio Error Rango

Abrasión + Faco estándar Máximo Mínimo

Refracción BCVA 21 0.298 ± 0.217 0.0473 0.8 0.01
Pre-op Esfera –2.821 ± 5.946 1.298 2.5 –16
Cilindro –1.012 ± 1.1 0.24 0.5 –3.25
Equiv. Esférico –3.328 ± 6.17 1.346 1.25 –17.5
Equivalente 4.024 ± 6.339 1.383 19.000 0.000
de desenfoque
Refracción BCVA 21 0.571 ± 0.313 0.0682 1 0.01

Post-op Esfera –0.464 ± 1.004 0.219 1.5 –2.5
a 1 mes Cilindro –1.179 ± 1.151 0.251 0 –4.5
Equiv. Esférico –1.055 ± 1.247 0.272 0.5 –4.75
Equivalente 1.714 ± 1.603 0.350 7.000 0.000
de desenfoque
Refracción BCVA 21 0.636 ± 0.304 0.0663 1 0.05

Post-op Esfera –0.238 ± 0.835 0.182 1.5 –1.5
a 6 meses Cilindro –1.19 ± 0.898 0.196 0 –3
Equiv. Esférico -0.835 ± 0.867 0.189 0.5 –3
386 Equivalente 1.524 ± 1.006 0.220 4.500 0.000
de desenfoque
Figs16A y B: Gráfico que muestra el porcentaje de combinación pre-op de tratamiento

antiglaucoma en A) Grupo I y B) Grupo II.
387
Grupo II (Procedimiento abrasivo combinado con faco)
Resultados visuales y resultados refractivos de este grupo: referirse a la

Tabla 3. La presión intraocular (PIO) y sus resultados durante el estudio se
muestran en la Tabla 4. La Figura 17 muestra los resultados de la PIO en
ambos grupos durante el periodo de seguimiento del estudio.
Tabla 3: Muestra los resultados de la PIO en el Grupo I, trabeculoplastia abrasiva
Variable N Des. Est. promedio Error Rango

estándar Máximo Mínimo
PIO inicial 20 23.9 ± 7.166 1.602 50 16

PIO basal 20 32.640 ± 7.151 1.599 50.0 22.0
PIO objetiva 20 20.650 ± 3.99 0.894 26.60 14.4
PIO a 1 m 20 12.65 ± 4.945 1.106 22 2
Reducción de 20 –7.994± 5.853 1.309 6.50 –15.95
la PIO a 1 m
% Reducción 20 47.205 ± 15.039 3.282 88.89 19.23
de la PIO a 1 m
PIO a 6 m 20 14.45 ± 3.379 0.756 24 10
Reducción de 20 –6.200± 4.148 0.928 1.5 –14.6
la PIO a 6 m
% Reducción 20 36.821 ± 17.252 3.765 64 –5.26
de la PIO a 6 m
Tabla 4: Muestra los resultados de la PIO en el Grupo II, trabeculoplastia abrasiva

más facoemulsificación en la misma sesión

Variable N Des.Est. promedio Error Rango
estándar Máximo Mínimo
PIO inicial 21 22.952 ± 7.619 1.663 42 10

PIO basal 21 33.310 ± 14.487 3.161 65.1 13.0
PIO objetiva 21 23.319 ± 10.154 2.216 25.2 6
PIO a 1 m 21 15.762 ± 5.761 1.257 38 10
Reducción de 21 –7.546 ± 9.047 1.974 6.9 –27.9
la PIO a 1 m
% Reducción 21 25.906 ± 28.22 6.017 56.67 –60
de la PIO a 1 m
PIO a 6 m 21 15.19 ± 3.473 0.758 23 10
Reducción de 21 –8.11± 8.607 1.878 6.9 –24.8
la PIO a 6 m
% Reducción 21 27.91 ± 26.897 5.734 56 –60
de la PIO a 6 m
388
Fig.17: Gráfico que muestra los cambios en la PIO durante el periodo de seguimiento en
ambos grupos.
Fig.18: Gráfico que muestra el porcentaje de éxito de la cirugía abrasiva y abrasión-faco después
de 65 meses, el porcentaje de ojos que tuvo que usar tratamiento tópico y de ojos que tuvieron
que regresar al tratamiento cuando la presión objetivo no fue alcanzada.
389
DISCUSIÓN
Las cirugías no penetrantes para glaucoma que incluyen viscocanalostomía
y esclerectomía profunda son difíciles de realizar, necesitan una curva de
aprendizaje alta y consumen tiempo. Tanto en las cirugías no penetrantes
para glaucoma como en la cirugía abrasiva, la recuperación postoperatoria
y el seguimiento son más rápidos, y la reducción lograda del nivel de PIO es
satisfactoria, cuando se compara con los resultados de trabeculectomía.
La trabeculoplastia abrasiva en este estudio piloto, prospectivo sobre 41
ojos, ha mostrado buenos resultados ya que condujo a una reducción de la PIO
del 30-40% en ambos grupos operados con la técnica. El porcentaje de éxito
de la cirugía a 6 meses sin el uso de dispositivo de colágeno o mitomicina C
fue del 60% para el Grupo I y del 80% para el Grupo II. El índice de fibrosis
postoperatoria de la ampolla y el uso de terapia postoperatoria antiglaucoma
fueron similares a lo encontrado con la esclerectomía profunda.
Las siguientes son las ventajas potenciales de la trabeculoplastia abrasiva
sobre las cirugías no penetrantes para glaucoma:
1. Facilita el procedimiento quirúrgico de la técnica no penetrante, debido a

que el refinamiento se lleva a cabo anteriormente y hacia abajo, hasta que
el techo del canal de Schlemm pueda ser escasamente visible. Diferente a
la esclerectomía profunda no penetrante, esta técnica no requiere ninguna
precisión específica en la disección de la esclera profunda.
2. Reduce la cicatrización de la herida como un factor determinante para el
resultado de la PIO, ya que la punta en polvo de diamante está disponible
para maniobras más delicadas como remover residuos, haciendo la técnica
ideal y dejando un lecho extremadamente liso.
3. Ofrece menores complicaciones que la esclerectomía profunda y previene
el “doble corte” de la esclera y sus peligros.
4. El costo económico del taladro.
5. Ahorra tiempo, ya que la técnica tiene un acercamiento más fácil a la mem-
brana trabéculo-descemética.
6. No se necesita el uso de un juego quirúrgico altamente costoso.
390
CONCLUSIÓN
La trabeculoplastia abrasiva es una técnica en evolución para la fácil cirugía

de glaucoma no penetrante libre de bisturí. La cirugía abrasiva parece ser una
técnica prometedora para el manejo quirúrgico del GPAA. La trabeculoplastia
abrasiva es una técnica rápida, segura, eficaz para realizar cirugía de glauco-
ma no penetrante con bajo costo e instrumentos simples. La trabeculoplastia
abrasiva es una alternativa potencial a la esclerectomía profunda, propor-
cionando resultados comparables a la esclerectomía profunda convencional,
principalmente el bajo nivel de PIO junto con mínimas complicaciones intra
y postoperatorias.
391
34
Sonda G como Procedimiento Primario
para Glaucoma en Casos de Catarata y
GPAA Coexistentes
Cyres K Mehta, Keiki R Mehta (India)
IntroducCIÓN
Aquí introducimos un concepto nuevo en la terapia primaria de glaucoma
donde se usa una sonda-G de láser diodo Iris Medical para tratar glaucoma
junto con facoemulsificación sobre una base primaria, es decir, un primer
procedimiento de elección para glaucoma!
Materiales y Métodos
Durante el curso de un año en el Mehta International Eye Institute, Mumbai, 50
pacientes experimentaron facoemulsificación combinada con sonda-G, realiza-
das en el mismo sitio, por catarata y glaucoma coexistentes. Sólo fueron elegi-
dos aquellos pacientes con PIO > 21 mmHg con medicación máxima tolerada.
Se realizó un bloqueo peribulbar y se aplicó la sonda-G por 24 aplicaciones
circunferencialmente (1 por cada hora del reloj) sobre el cuerpo ciliar, a 2 W
por 2 segundos. Luego se realizó faco por córnea clara y se implantó un lente
intraocular inyectable en todos los casos. La PIO fue medida al día 1, semana
1, y meses 1, 3 y 6. Todas las cirugías se llevaron a cabo por el mismo cirujano
(CM) usando la unidad Alcon Infinity, láser diodo Iris Medical y sonda-G. Las
presiones se midieron con el tonómetro de aire Topcon-CT80.
Resultados
Al final del primer día todos los pacientes tuvieron presión menor de 10 mmHg.
A una semana, 3 pacientes tuvieron presiones mayores de 21 mmHg. Al primer
mes, el número de pacientes con PIO > 21 había incrementado a 6.
Al mes 1, estos 6 pacientes requirieron otra vez el mismo procedimiento
(sonda-G). Al mes 6, todos los pacientes excepto uno tuvieron presiones me-
nores de 21 mmHg sin ningún medicamento adicional.
Conclusión
La faco con implante de LIO combinada con sonda-G ha probado consistente-
mente ser segura y de facilidad reproducible para realizar. Esta es una forma
muy eficaz de controlar el glaucoma sin ninguna cirugía incisional.
392
Sonda G como Procedimiento Primario para Glaucoma
Fig. 1: Aplicaciones por 22 horas del reloj.
Fig. 2: Rayo guía de puntería de la sonda-G.
Fig. 3: Vista de los disparos con Miyake-Apple. 393

La cirugía de glaucoma puede ser ampliamente clasificada en:

1. Ciclodestructiva (reduce el flujo de entrada) o
2. Filtrante (incrementa el drenaje).
La cirugía filtrante, típicamente la trabeculectomía y más recientemente las

técnicas no penetrantes, ha sido usualmente el procedimiento de elección
como una intervención inicial debido a su eficacia y relativa seguridad y
predictibilidad. La destrucción ciliar se ha reservado para los casos de glau-
coma más refractarios y en ojos que tienen poco o ningún potencial visual.
Los glaucomas refractarios o relativamente “intratables” incluyen el glauco-
ma neovascular, glaucoma post-traumático con recesión angular, glaucoma
afáquico, glaucoma congénito/del desarrollo severo, glaucoma después de
cirugía de retina especialmente con uso de aceite silicón y glaucoma asociado
con queratoplastias penetrantes.
En el pasado, los procedimientos ciclodestructivos en glaucoma se llevaban
a cabo ya fuera por escisión quirúrgica, diatermia, crioterapia o por láser. La
ciclofotocoagulación con láser se ha vuelto ahora el principal método para lo
que se había llamado “renunciar a la inyección”. Beckman y Sugar fueron los
pioneros en el uso de ciclofotocoagulación trans-escleral (TCP por sus siglas en
ingles) hace 30 años. Al comienzo ellos trataron el procedimiento con un láser
de rubí pero encontraron que el láser Nd:YAG era más efectivo en penetrar la
esclera y optimizar la absorción de energía por el epitelio ciliar. La liberación
de energía láser a través de la esclera se puede realizar ya sea por un método
de contacto, como sin contacto. En el acercamiento sin contacto, se emplea
una lámpara de hendidura para ampliar la energía láser a través de la pared
conjuntival/escleral del ojo. El foco de la energía liberada es de 1-1.5 mm por
detrás del limbo, a través de un lente de contacto, de tal manera que el efecto
máximo es a nivel del cuerpo ciliar. El número total de aplicaciones de láser son
usualmente alrededor de 32 (ocho por cuadrante), evitando las posiciones de
las 3 y 9 horas del reloj para preservar las arterias ciliares posteriores largas.
Más recientemente, la ciclofotocoagulación por contacto ha ganado acep-
tación como una modalidad preferida. Usando el láser Nd:YAG (Surgical
Laser Technologies, SLT), una sonda manual con punta de zafiro se posiciona
sobre la conjuntiva y la esclera, 1-2 mm por detrás del limbo. Dependiendo
del requerimiento, se aplican 28 disparos, evitando también las posiciones de
las 3 y 9 horas del reloj. Los niveles de energía se titulan para evitar un “pop
o estallido” audible que significa un sobre-tratamiento y explosión del tejido
del cuerpo ciliar.
El láser diodo semiconducor (Iris Oculight SLx, Iris Medical Inc., Mountain
View, CA, EEUU) emite una longitud de onda de 810 nm y es mejor absorbido
por la melanina que el Nd:YAG. La punta en forma de pala de la pieza de mano
(conocida como “sonda-G”) protruye 0.7 mm más profundo que la superficie
394 de contacto. Existe mejor absorción de esta longitud de onda por los tejidos
Fig. 4: Aplicando la energía láser con la sonda-G.
Fig. 5: Vista del láser en corte cruzado.
Fig. 5: Base de la unidad Iris Medical con PR. 395

pigmentados del cuerpo ciliar que con el láser Nd:YAG de 1064 nm. También
está reportada en la literatura una incidencia más baja de las complicaciones
vistas con otras técnicas ciclodestructivas – por nombrar ptisis, hipotonía,
uveítis, dolor y pérdida de agudeza visual. La estrategia de tratamiento más
ampliamente adoptada es el protocolo de tratamiento recomendado por
Spencer y Vernon. Aquí la energía láser fue liberada a través de una fibra de
cuarzo con diámetro de 600μm, orientada dentro de la pieza de mano de la
sonda-G para centrar el tratamiento 1.2 mm por detrás del limbo.
Se recomienda la transiluminación para identificar la posición del cuerpo
ciliar en ojos con glaucoma congénito o donde la anatomía limbar está dis-
torsionada por cirugía previa. La punta de la fibra óptica protruye 0.7 mm
desde la superficie de contacto de la sonda-G para indentar la conjuntiva y
la esclera, mejorando así la transmisión del láser hacia el cuerpo ciliar. La an-
gulación posterior de la fibra se asegura simplemente al poner la punta roja
en forma de pala con el limbo en la forma mostrada en la Figura 4, que fue
orientada correctamente para proteger de daño por el láser al cristalino de los
ojos fáquicos. Se usó un protocolo de tratamiento estándar en cada “sesión”
para tratar tres cuadrantes (270 grados) de la circunferencia del cuerpo ciliar.
Esto usualmente resultó en 14 aplicaciones. Se usó una energía de 2.0 W por
2.0 segundos, resultando en una liberación de poder de 4.0 J por aplicación
(56 J por sesión, por 14 aplicaciones). Esto no se alteró incluso si se escuchó
el “estallido” durante el tratamiento. En la primera sesión de tratamiento se
dejaron sin tratar los 90 grados temporales. Se dejaron sin tratamiento otros
90 grados diferentes cuando se probó que eran necesarias mayores sesiones
de tratamiento. En tratamientos siguientes, los 90 grados no tratados variaron
dependiendo de la apariencia de la esclera y de la conjuntiva en el limbo, es
decir, esta área debía ser evitada si estaba presente un área de escleromalacia
por cirugía previa. En el estudio de Spencer y Vernon (S&V), la PIO promedio
antes del tratamiento fue de 33 mmHg (10.7) y a la última visita a 6 meses
había caído a 16.7 mmHg. Es aparente que el ciclodiodo brinda una reducción
promedio de al menos 33% en la PIO. La agudeza visual cayó en una línea en
la mitad de los pacientes cuando se utilizó el láser diodo Iris con la sonda-G.
En su experiencia, cuando se escuchó continuamente el “estallido” con un
nivel de energía consistente, ellos no tuvieron ningún ojo con inflamación
marcada post-láser. Ellos no encontraron una asociación particular entre la
raza y escuchar “estallidos”.
Protocolos y Estrategias de Tratamiento Diferentes que se

Encuentran en la Literatura
Kosoko y sus colaboradores, liberaron entre 17 y 19 aplicaciones hacia 270
grados del cuerpo ciliar por un periodo de 2.0 segundos y comenzaron a
396 1.75 W, incrementando a 2.0 W si no escucharon “estallidos” o “chasquidos”.
La teoría detrás del reducir la energía hacia no escuchar estallidos en cada
Fig. 7: Note la presión de la T madura. Fig. 8: Plataforma en forma de pala.
Fig. 9: Posicionamiento adecuado de los disparos.
Fig. 10: La sonda-G. Fig. 11: El Iris Medical d10 Nm. 397
aplicación es que estos indican disrupción de tejido, conduciendo así a extra

inflamación no deseada. En el estudio multicéntrico de 27 ojos de Kosoko y
otros, ningún ojo tuvo un procedimiento ciclodestructivo previo y solamente
dos ojos tuvieron tratamiento repetido (después de 9 y 13 meses). Cerca del
60% de los ojos fueron controlados (PIO < 22 mmHg), lo cual es menor que el
valor de 81% del estudio de S&V.
En un estudio llevado a cabo por Philip Bloom, ellos permitieron más
de una sesión de tratamiento, pero el 18% de sus ojos tuvo procedimientos
ciclodestructivos antes del ciclodiodo y el seguimiento promedio fue sólo de
10 meses. Además, el protocolo de tratamiento varió considerablemente entre
los ojos, desde 20 a 40 aplicaciones de 1.5 W y 1.5 segundos “titulado en contra
del riesgo de ptisis”.
Brancato y sus colaboradores tuvieron un índice de re-tratamiento más alto
(65%) que Spencer y Vernon (45%). Esto probablemente es debido a diferencias
de los grupos de pacientes, ya que 10/48 pacientes en la serie de Brancato
tenía “glaucoma pediátrico”.
Los diversos tipos de glaucoma se comportaron diferentemente. Los ojos
rubeóticos, aquellos con glaucoma por aceite de silicón, aquellos con glaucoma
relacionado a enfermedad de la córnea (incluyendo glaucoma post-querato-
plastia) y aquellos con glaucoma crónico post-traumático, tuvieron el mayor
porcentaje de caída en la PIO (56.7% a 65.6%) en el estudio de S&V. Estos
grupos, sin embrago, tuvieron las presiones pre-tratamiento más altas y por lo
tanto podrían haber requerido una caída más grande para alcanzar la presión
objetivo.
En nuestra práctica se cumple con el siguiente procedimiento:
El ojo a ser operado experimenta aplicaciones con la sonda-G sobre
360 grados, con la sonda en orientación apropiada; usamos poder de 2 vatios y
tiempo de exposición de 2 segundos. Buscamos un punto final “sin estallido”.
Para simplificar, ponemos 2 ó 3 aplicaciones; si ocurre estallido, la energía
se disminuye en incrementos de 0.5 vatios hasta que desaparece el estallido,
usualmente a 1.5 vatios o algunas veces incluso a 1 vatio. Se administran
veintidós aplicaciones, teniendo cuidado en evitar las lesiones pigmentadas
de la conjuntiva, comunes en los ojos pigmentados de los Hindús. También se
evitan los meridianos de las 3 y 9 horas del reloj para evadir dolor, uveítis e
isquemia, que pueden ocurrir con el daño a los nervios y venas ciliares largos.
Las aplicaciones se ponen con indentación firme para maximizar la trasmisión
de energía a través de la esclera y para dejar una marca que ayuda a la posición
y espacio de la siguiente aplicación. Una vez se terminan las aplicaciones, el
ojo se lava con solución de betadina y se lleva a cabo la cirugía de catarata,
ya sea por técnica de faco estándar por córnea clara de 2.8 mm, involucrando
ruptura posterior directa después de sujetar con la punta el núcleo hacia arriba
en la hidrodisección, en un procedimiento llamado “cristalino saluda faco”,
398
o empleando una técnica de Microfaco y la misma maniobra de chopeo con

la punta de chopper Cyres Scythe con el sistema de influjo MST Duet.
En mi experiencia (CM) en combinar facoemulsificación con sonda-G como
un procedimiento primario para catarata y glaucoma primario de ángulo
abierto co-existentes, la complicación temida, ptisis, nunca ha ocurrido proba-
blemente debido a que estos ojos eran “vírgenes” y no habían experimentado
previamente ninguna intervención quirúrgica para glaucoma.
En la revisión de la literatura, la ptisis bulbi ocurre en menos del 1% de
los casos. Estos pacientes han tenido típicamente dos o tres trabeculectomías
y también una dosis saludable de crioterapia, y la aplicación de la sonda-G
agregó la paja que rompió el lomo del camello.
La ptisis nunca ha sido reportada en un caso donde no ha sido realizada
intervención previa (cirugía o crio) en ojos “vírgenes”.
Ningún paciente tuvo dolor significativo, aparte de una sensación de peso
en la cabeza.
En el postoperatorio, el paciente está típicamente con gotas oculares tópicas
de dexa o betametasona y gotas de Moxifloxacino. Todo lo que se necesitó para
controlar cualquier dolor fue tabletas orales de diclofenac sódico de 50 mg, 2
veces al día por 3 a 4 días. El esteroide oral se administró en una dosis de
16 mg en tabletas de triamcinolona, por 4 días.
No se vieron uveítis extra en estos pacientes, ni células o turbidez apre-
ciables, excepto a lo esperado en una facoemulsificación simple por córnea
clara con un viscoelástico de buena calidad.
Este procedimiento en nuestras manos ha probado seguridad y eficacia y
merece tratarlo. Cuando usted lo considere, las fallas de la ampolla, fugas de
la ampolla, endoftalmitis relacionada con la ampolla, ampollas sobresalientes,
hipotonía persistente, maculopatía, etc., simplemente renunciar a la inyección,
puede probar ser una alternativa más atractiva.
399
35
Esclerectomía Muy Profunda o Cómo
Incrementar el Drenaje Uveoescleral
Kaweh Mansouri & André Mermoud (Suiza)
IntroducCIÓN
La cirugía de glaucoma no penetrante estándar (NPGS, por sus siglas en ingles)
consiste actualmente en diferentes métodos, de los cuales los más populares
son la esclerectomía profunda y la viscocanalostomía. La meta de la NPGS
es crear un procedimiento quirúrgico tan eficiente como la trabeculectomía,
pero con menores complicaciones. La idea principal de la NPGS es apuntar a
la porción de la vía de drenaje acuoso responsable de la principal resistencia
al drenaje, y crear filtración a través de la delgada membrana trabéculo-
Descemet (MTD).
La vía uveoescleral fue descrita hace más de 30 años. Ésta también fue
llamada ruta no convencional de drenaje (opuesta a la convencional o drenaje
por la malla trabecular) y mostró ser responsable de hasta el 50% del drenaje
de humor acuoso en ojos de monos. El acuoso filtra a través de los espacios
de tejido del músculo ciliar hacia los espacios supraciliar y supracoroideo.
Hemos observado que al suturar apretadamente el colgajo escleral, pueden
ser forzadas cantidades más grandes de acuoso filtrante a través de la esclera
remanente hacia el drenaje uveoescleral. La esclerectomía profunda con im-
plante de colágeno (VDSCI, por sus siglas en inglés) es una modificación de
la esclerectomía profunda, que fue diseñada con el propósito de incrementar
el drenaje acuoso a través de la vía uveoescleral. Al disecar parte de la esclera
profunda, debe ser mejorado el drenaje de humor acuoso hacia el espacio
supracoroideo. El acuoso en el espacio supracoroideo puede alcanzar hipotéti-
camente el drenaje uveoescleral y puede también inducir un desprendimiento
crónico del cuerpo ciliar, reduciendo así la producción del acuoso.
Al mismo tiempo, apuntamos a reducir la dependencia al drenaje subcon-
juntival para minimizar el tamaño de la ampolla filtrante y la incomodidad y
complicaciones relacionadas con la ampolla.
Además, apuntamos a ganar mayor conocimiento en los mecanismos de
función de la NPGS, que todavía no están propiamente entendidos.
400
Esclerectomía Muy Profunda o Cómo Incrementar el Drenaje Uveoescleral
Fig. 1: Esclerectomía profunda estándar después de disecar el colgajo escleral profundo.
Fig. 2: Esclerectomía muy profunda después de la disección de dos colgajos esclerales muy
profundos de 1.5 x 1.5 mm.
Fig. 3: PIO sobre el tiempo para los grupos de VDSCI y DSCI. No hubo diferencia significativa
en ningún punto de tiempo. El promedio del periodo de seguimiento fue de 6.5 meses (máxi-
mo 12 meses). 401
GENERALIDADES
Las indicaciones para NGPS incluyen glaucoma primario o secundario de
ángulo abierto, y excluyen glaucoma neovascular y de ángulo cerrado. El
procedimiento se adapta particularmente bien en pacientes con miopía, debido
a la reducción lenta y gradual en la presión postoperatoria y al tamaño más
pequeño de la ampolla filtrante subconjuntival, lo cual mejora la comodidad
de usar un lente de contacto.
Puede usarse anestesia retrobulbar, peribulbar o tópica, a discreción del
cirujano. Con el bloqueo peribulbar o retrobulbar, debe usarse una cantidad
más pequeña de anestesia para permitir la rotación del globo y así dar buena
exposición para la disección de la esclerectomía profunda. Los pasos iniciales
para la VDSCI son idénticos a aquellos con DSCI estándar, para quienes damos
aquí una descripción corta.
Se abren la conjuntiva y la cápsula de Tenon en 8-10 mm, ya sea en el limbo
o en el fornix. Debe realizarse alguna cauterización ligera de campo húmedo
sobre la esclera, según sea necesario en esa etapa.
Se delinea un colgajo escleral superficial que mida 5 x 5 mm e incluya
1/3 del espesor escleral (alrededor de 300 μm) usando una cuchilla metálica
y luego se diseca con un cuchillete de rubí en creciente (Huco Vision SA,
St-Blaise, Suiza). Para ser capaz de disecar más tarde el estroma corneal abajo
hacia la membrana de Descemet, el colgajo escleral se diseca 1 a 1.5 mm hacia
la córnea clara. En esta etapa se usa una esponja mojada en mitomicina C al
0.02% en pacientes con alto riesgo de cicatrización (es decir, edad menor a
60 años, pacientes con melanoderma, historia previa de cirugía conjuntival,
historia de larga duración de tratamiento para glaucoma, uveítis previa o
trauma).
Se hace la esclero-queratectomía profunda, realizando un segundo colgajo
escleral profundo (4 x 4 mm). Las dos incisiones laterales y la escleral posterior
profunda se hacen usando un cuchillete de diamante de 15 grados. El colgajo
profundo es más pequeño que el superficial, dejando un margen de esclera
en los tres lados; esto permitirá un cierre más apretado del colgajo superficial
en casos de perforación preoperatoria de la MTD. Luego se diseca horizon-
talmente el colgajo escleral profundo. La capa escleral remanente debe ser tan
delgada como sea posible (50 a 100 μm).
Alcanzando la parte anterior de la disección, el canal de Schlemm es
destechado y la disección esclero-corneal se prolonga anteriormente hacia la
córnea clara por 1 a 1.5 mm, para remover el tejido esclero-corneal por detrás
del trabéculo anterior y la membrana de Descemet. Cuando se completa la
disección anterior entre el estroma corneal y la membrana de Descemet, el
402
colgajo escleral profundo se corta anteriormente usando el cuchillete de dia-
mante.
Fig. 4: Ultrabiomicroscopía (UBM) de una ampolla filtrante subconjuntival buena, después de

DSCI.
Fig. 5: UBM después de VDSCI. Se pueden ver áreas hipoecogénicas en el espacio supracor-
oideo que indican drenaje uveoescleral.
403
A esta etapa de la cirugía, se realiza la disección escleral muy profunda. En

el cuadrante posterior de la esclera, se extraen dos colgajos muy profundos
(cada uno de 1.5 x 1.5 mm) del 5-10% remanente de esclera y se expone la
coroides. Se deja un puente delgado de tejido escleral profundo entre los dos
colgajos para prevenir un posible prolapso coroideo.
En esta última etapa del procedimiento, puede haber una filtración difusa
de acuoso a través de la membrana trabéculo-Descemet remanente. Luego se
remueven el trabéculo yuxtacanalicular y el endotelio del canal de Schlemm.
Para evitar un colapso secundario del colgajo superficial sobre la MTD y la capa
escleral remanente, se coloca un implante de colágeno en el centro del lecho
escleral, sobre el puente remanente de la esclera profunda y se asegura dentro
del lecho escleral con una sutura única de nylon 10-0. Luego se reposiciona
el colgajo escleral superficial en su lugar, y se cierra con dos suturas flojas de
nylon 10-0. Se cierran la cápsula de Tenon y la conjuntiva en dos capas con
una sutura continua de vicryl 8-0.
RESULTADOS PRELIMINARES
En un estudio prospectivo aleatorizado que involucró 50 pacientes, buscamos
el efecto de disminución de la presión intraocular y la seguridad del método
nuevo de esclerectomía muy profunda con implante de colágeno (VDSCI,
25 pacientes) y lo comparamos con la esclerectomía profunda estándar con
implante de colágeno (DSCI, 25 pacientes). Los dos grupos fueron bien
emparejados con respecto a género, edad, raza y tipo de glaucoma. La PIO
preoperatoria promedio fue de 21.5 mmHg (± 7.4) en el grupo de VDSCI y de
22.7 mmHg (± 4.4) en el de DSCI. Después de un promedio de seguimiento de
6 meses, los dos procedimientos produjeron resultados similares con respecto
a la PIO, índices de éxito, reducción del uso de medicamentos y seguridad.
Al primer día postoperatorio, la PIO cayó a 4.4 en el grupo de VDSCI y a
5.6 mmHg en el de DSCI, un signo de pronóstico positivo para el control de la
PIO, según lo mostrado por Shaarawy y sus colaboradores. La PIO promedio
en el seguimiento a seis meses fue de 12.0 mmHg en los ojos con VDSCI y de
12.5 en los ojos con DSCI.
El perfil de seguridad del nuevo procedimiento también ha sido favorable
con significativamente menos pacientes requiriendo mitomicina C postopera-
toria (3 en VDSCI vs 10 en DSCI) y solamente dos ojos en el grupo de VDSCI
desarrolló un desprendimiento coroideo vs ninguno en el grupo de DSCI. No
hubo complicaciones postoperatorias significativas en esta serie. En ningún
grupo se observó cámara anterior poco profunda o plana, endoftalmitis rela-
cionada con la ampolla o catarata inducida por la cirugía. Hubo un caso de
glaucoma maligno en un paciente de origen Africano en el grupo de DSCI.
Se realizó goniopunción con láser Nd:YAG en 3 ojos tratados con VDSCI
404 y en 5 ojos tratados con DSCI.

Fig. 6: UBM después de VDSCI. Se pueden ver áreas hipoecogénicas en el espacio supracor-
oideo que indican drenaje uveoescleral.
405
La biomicroscopía ultrasónica (UBM) de alta frecuencia, como se desarrolló

por Pavlin y Foster, proporciona evaluación anatómica detallada en vivo del
segmento anterior del ojo. Usando UBM, fue posible observar mayor drenaje
uveoescleral en ojos con VDSCI, medido por efusión supracoroidea en el
80% de los pacientes con VDSCI vs 20% con DSCI. El tamaño promedio de la
ampolla subconjuntival fue más pequeño en los ojos con VDSCI comparados
a los ojos con DSCI (9.1 vs 29.6 mm3).
MANEJO POSTOPERATORIO
Como en la NGPS estándar, las primeras semanas postoperatorias son cruciales
para el éxito del procedimiento nuevo. La experiencia ha mostrado que el ma-
nejo postoperatorio apropiado puede tener la misma magnitud de influencia
sobre el resultado quirúrgico como la cirugía por sí misma. Se recomienda el
siguiente régimen para la evaluación postoperatoria como una directriz: el
paciente se ve al primer día postoperatorio, donde se realiza una evaluación
oftalmológica completa, con particular atención dada a la apariencia de la
ampolla y a la profundidad de la cámara anterior. Después de eso, el paciente
se ve cada semana por el primer mes y luego a los meses 2, 3, 6, y finalmente
cada 6 meses, con evaluaciones del campo visual cada año.
Nosotros usamos un régimen tópico de corticosteroides y antibióticos en
el periodo postoperatorio inmediato. Se administra Tobradex© (Tobramicina
y Dexametasona) comenzando al primer día postoperatorio. Las gotas se dan
cada 6 horas durante las horas de vigilia por al menos cuatro semanas. En la
siguiente etapa, los pacientes son tratados por dos meses con un medicamento
anti-inflamatorio no esteroideo.
CONCLUSIÓN
En nuestro primer estudio con seguimiento hasta 12 meses, no existe diferencia
estadísticamente significativa entre la esclerectomía muy profunda con un
implante de colágeno y la esclerectomía profunda estándar en términos de
presión intraocular, índices de éxito completo y calificado, y reducción del
número de medicamentos. En la VDSCI, la UBM mostró un incremento esta-
dísticamente significativo en la cantidad de efusión supracoroidea asociada
con una tendencia hacia un tamaño más pequeño de la ampolla subconjun-
tival comparada con la DSCI. Por lo tanto, concluimos que la VDSCI podría
ser una buena alternativa a la cirugía penetrante estándar, al disminuir las
complicaciones y la incomodidad relacionadas con la ampolla subconjuntival.
Sin embargo, a esta etapa, se necesita un seguimiento más largo para valorar
la seguridad y eficacia de este nuevo procedimiento.
406

Fig. 7: UBM después de VDSCI. Se puede ver la sutura asegurando el implante de colágeno.
407
36
Cirugía de Glaucoma con
Cuchilla Fugo Plasma
Daljit Singh, Kiranjit Singh (India)
La cuchilla Fugo es un dispositivo electro-quirúrgico único que ablaciona

como un excimer láser. La energía plasma desarrollada enfocada en la punta
quirúrgica se absorbe por los tejidos por resonancia. Las macro-moléculas
del tejido se vuelven inestables cuando ellas tienen energía adicional. Como
resultado ellas se destruyen. Esto es visto clínicamente como una incisión, la
formación de un agujero o la formación de un trayecto. El tejido se remueve
realmente en la vía de la incisión, sin daño térmico colateral. Esta peculiaridad
de la cuchilla Fugo puede ser usada en cualquier clase de cirugía de glauco-
ma – una trabeculectomía clásica o formas más nuevas de hacer trayectos de
filtración como se describe abajo.
FILTRACIÓN TRANS-CILIAR (FILTRACIÓN DE SINGH)
Esta técnica permite el drenaje de la cámara posterior al espacio subconjun-

tival. El trayecto pasa a través del cuerpo ciliar. Los pasos de la operación son
como sigue: Se desprende la conjuntiva del limbo por cerca de 6 mm y se retrae
para exponer la esclera. Se usa una punta de cuchilla Fugo de 600 micras para
hacer un agujero escleral, cerca de 1 mm por detrás del borde posterior del
limbo quirúrgico, hasta que alcance el cuerpo ciliar. El cuerpo ciliar también
se ablaciona parcialmente con la misma punta. Se efectúa la entrada hacia la
cámara posterior con una punta de ablación de 100 ó 300 micras. La punta se
dirige a un ángulo que la direccione a través de la parte anterior del cuerpo
ciliar hacia dentro de la cámara posterior.
La recuperación postoperatoria es rápida. Los casos de filtración transciliar
no desarrollan cámaras anteriores planas. El desprendimiento coroideo es raro.
Los casos de glaucoma neovascular desarrollan con frecuencia filtración de
sangre desde el ángulo, pero la sangre permanece como hifema y se absorbe
lentamente.
Después de un siglo de filtración de la cámara anterior, la filtración de la
cámara posterior es una buena idea. He venido haciendo esto desde el año
2000.
408
Cirugía de Glaucoma con Cuchilla Fugo Plasma
Fig. 1: Energía plasma de la cuchilla Fugo, como se visualiza por debajo de un microscopio de
alto poder. El filamento de acero central de 100 micras está rodeado por una nube amarilla de
plasma, que a su vez está rodeada de una nube de fotones de color naranja. Sólo la nube de
plasma tiene el poder de cortar.
Fig. 2: Ablacionando la esclera para alcanzar el cuerpo ciliar, para realizar ciclodiálisis. La
esclera desaparece del área que justo es tocada por la cuchilla Fugo.
409
Fig. 3: Se desprende la conjuntiva del limbo y se retrae para exponer la esclera. Se permite
que los puntos sangrantes cierren por sí solos o se ablacionan con la cuchilla Fugo.
Fig. 4: Se hace el agujero escleral 1 mm proximal al limbo quirúrgico hasta que se alcanza el
410 cuerpo ciliar. Se ablaciona el cuerpo ciliar con una punta de cuchilla Fugo de 300 micras hasta
que el acuoso comience a fluir
Fig.5: Se puede verificar el flujo de acuoso con una gota de azul trypan. Cuando se inyecta
aire en el trayecto de filtración, éste pasa por debajo del iris antes de aparecer en la cámara
anterior a través de la pupila. Se trae la conjuntiva a su posición original y se aplica una sutura
en el limbo.
411
Filtración Trans-conjuntival Trans-ciliar (TC-TCF, por sus siglas en

inglés)
Si el cirujano tiene confianza acerca de la marca en la superficie y la dirección

en la cual debe moverse la punta de ablación, es posible hacer un trayecto
trans-ciliar sin hacer un colgajo conjuntival. El ejemplo que se da abajo fue
de un paciente de 94 años de edad, quien también tenía parkinsonismo.
Se dio anestesia local completa. La cabeza temblorosa se inmovilizó por
los nietos. Se usó un cuchillete romo de diamante no cortante para marcar
una línea, 1 mm por detrás del límite posterior percibido del limbo. Se usó el
mismo cuchillete para empujar un pliegue de conjuntiva hacia la córnea, hasta
la línea marcada. El cuchillete romo de diamante se empujó hacia la esclera, de
tal manera que la conjuntiva plegada no podía deslizarse por debajo de esta.
Se usó una punta de ablación de 300 micras para abrir la cámara posterior. Esta
se posicionó en la proximidad directa del diamante (este no es conductivo). Se
dirigió la punta en dirección a la cámara posterior, es decir, justo posterior al
plano del iris. La punta se activó y se empujó. Muy rápidamente la ablación
libre de resistencia dirigió la punta hacia dentro de la cámara posterior. El
líquido fluyó a medida que la punta se fue retirando. El trayecto de filtración
trans-ciliar (TCF) fue confirmado al inyectar aire a través de este. Se permitió
que la conjuntiva se retrajera normalmente. Se aplicó una sutura en la conjun-
tiva abierta. El paciente se adecuó para irse a su hogar.
Esta técnica es eminentemente adecuada en casos de glaucoma facomórfico,
inmediatamente antes a la cirugía del cristalino. También es muy útil en casos
de glaucoma agudo y en muchos casos de glaucoma maligno.
412
Fig. 6: Una vista lateral de la cirugía de filtración trans-ciliar. Note el ángulo en el cual se dirige
la punta de ablación hacia la cámara posterior.

Fig. 7:Filtración trans-ciliar en glaucoma neovascular. El hifema comenzó al momento de la
cirugía e incrementó después. Continuó drenando acuoso claro a través del trayecto de filtración
trans-ciliar, mientras tomó alrededor de 15 días para que la sangre se limpiara.
Fig. 8: Un mes después vino el mismo paciente a seguimiento. Él no tenía dolor y el ojo estaba
tranquilo. Sin embargo, la PIO estaba en 50 mmHg y era visible la formación de quiste de Tenon.
Se abrió el quiste de Tenon y se drenó desde un agujero conjuntival pequeño en botón, alejado
unos 6 mm, a través del cual se introdujo la punta de cuchilla Fugo de 300 micras. En una fracción
de segundo se drenó el quiste de Tenon con dos agujeros de 400 micras.
413
Filtración de Microtrayecto de Singh
Esta es la forma más simple para crear un trayecto de filtración. La anestesia

de superficie es suficiente. Se sostiene la conjuntiva con un fórceps plano a
3 mm del limbo y se empuja sobre la córnea. El área limbar es visible a través
de la conjuntiva transparente. El cirujano decide a cuál punto del limbo desea
realizar un trayecto de filtración. Una entrada vertical en el borde posterior
del limbo conducirá hacia la trabécula corneo-escleral anterior. Yo prefiero
realizar el trayecto tan cerca como sea posible a la unión conjuntival con la
córnea, lo que significa hacer el trayecto en la córnea clara. Se selecciona una
ablación de 100 micras y 1 mm de longitud para este propósito. Debido a que
la pinza es metálica, es importante que la fibra de ablación no la toque. Una
mejor alternativa es empujar hacia abajo la conjuntiva con una cuchilla de
diamante o zafiro no conductivo sin filo, de tal manera que el filamento de
ablación puede tocar realmente el dispositivo retractor, previo a la realización
del trayecto. El tiempo tomado para realizar el trayecto de filtración es una
diminuta fracción de un segundo. El filamento se conserva quieto con una
presión ligera sobre el tejido apuntado. En el momento en que se activa desde
el interruptor del pedal, este pasa a través de la conjuntiva y el limbo hacia la
cámara anterior. Se ven finas burbujas que emergen en la cámara anterior desde
la punta. El interruptor del pedal se suspende instantáneamente. A medida
que la punta de ablación se retira, el acuoso comienza a fluir, lo que comienza
a levantar la conjuntiva sobre la apertura externa. La conjuntiva se retrae a
su posición original. Se puede inyectar aire, miótico o viscoelástico hacia la
cámara anterior a través de una cánula fina. Se coloca un lente de contacto
terapéutico, que ayuda a prevenir la sobre-filtración y conserva bajo control
la cámara anterior.
Comparado a los casos de TCF, los casos de microfiltración de la cámara
anterior necesitan un seguimiento y manejo más cuidadosos. La pupila necesita
estar contraída para conservar el iris lejos de la apertura interna del trayecto
de filtración. Los casos con cámara anterior profunda resultan mejor. Una
iridotomía periférica láser pre-filtración ayuda de alguna manera. Es mejor
una iridotomía periférica manual más grande.
En lugar de hacer un trayecto vertical, Kiranjit Singh ha innovado un “tra-
yecto de filtración por córnea clara”, el cual se abre hacia la cámara anterior a
alguna distancia desde el ángulo de la cámara anterior. La apertura interna es
visible bajo una lámpara de hendidura. El cierre interno del iris es visible con
facilidad y se puede liberar ya sea por un miótico fuerte, por dilatación extrema
o por un disparo único del láser Nd:YAG. Su acercamiento es para dejar que el
iris bloquee la apertura interna por pocos días, periodo durante el cual se desa-
rrolla alguna resistencia en los tejidos subconjuntivales. Liberar el iris después
414 de un periodo de 1-3 semanas parece dar resultados mejores y más duraderos.
Fig. 9:TCF trans-conjuntival; se hace al empujar la conjuntiva a un punto 1 mm por detrás del
limbo quirúrgico, con un cuchillete romo de diamante (este no es conductivo). Se pasa una punta
de ablación de 300 micras hacia dentro de la cámara posterior. El aire inyectado aparece desde
por debajo del iris hacia la cámara anterior.
415
El trayecto bloqueado internamente también se puede abrir al inyectar aire o

hialuronato de sodio a través de una incisión corneal pequeña.
El microtrayecto de filtración (MTF) es un procedimiento mínima-
mente traumático de filtración. Es fácil de realizar y de volver a realizar.
Puede cuidar los casos fallidos de otras técnicas. Puede cuidar las emergen-
cias serias, como el trauma. Los casos de uveítis aguda o crónica y de úlcera
corneal con incremento muy alto e inmanejable de la presión intraocular,
necesitan ayuda en esta clase de emergencia.
Una variación interesante al MTF es hacer un trayecto filtrante, a través de
una apertura conjuntival hecha cerca al limbo. El trayecto hecho se encuentra
enteramente en el espacio subconjuntival potencial pre-Tenon. La formación
de la ampolla es tal que parece estar sobre la superficie de la cápsula de Te-
non, en lugar de estar por dentro de ella. La ampolla no tiene bordes visibles
y está ampliamente esparcida sobre la superficie de la esclera. La ampolla es
saludable y tranquila, diferente a las ampollas avasculares grandes vistas con
frecuencia en un procedimiento de filtración de rutina en el que ha sido usado
mitomicina.
Filtración Ab-Interno con Cuchilla Fugo
Hay momentos cuando existe fibrosis extensa alrededor del limbo, resultante
de una variedad de causas incluyendo operaciones antiglaucoma. Puede estar
disponible un sector muy pequeño con conjuntiva virgen para un intento
adicional de cirugía filtrante. Si la cámara anterior es profunda, puede ser
razonable intentar una cirugía filtrante ab-interno. Los pasos de la cirugía son
como sigue:
Se hace una incisión en bolsillo en la córnea clara en tal punto, desde donde
se puede pasar una punta de cuchilla Fugo recta hacia el limbo y la cápsula
de Tenon para alcanzar el espacio subconjuntival. Se llena la cámara anterior
con material viscoelástico de tal manera que el iris se presione hacia atrás. Se
levanta una ampolla grande con lidocaína en el área de filtración deseada. La
idea es que cuando salga la punta de ablación, ésta no debe punzar la conjun-
tiva. Se pasa una punta de ablación recta de 100 micras a través de la sección
en bolsillo, hasta que esta toque el endotelio corneal anterior a la trabécula
corneo-escleral. Luego ésta se activa y se empuja a través de los tejido limba-
res, para alcanzar el área de la ampolla ya levantada. La cirugía terminó. El
drenaje acuoso comienza en el momento en que la punta de ablación se retira
del trayecto. Se inyectan aire e hialuronato de sodio para reformar la cámara
anterior. Una iridectomía periférica en línea con el trayecto de filtración es
buena para prevenir el cierre de la apertura interna del trayecto. La iridectomía
periférica puede hacerse con la cuchilla Fugo a través de la misma incisión en
bolsillo, o con láser YAG, unas pocas horas antes de la cirugía. Papel de los
416
linfáticos en la salud y después de cirugía de glaucoma:
Fig.10: La conjuntiva se tracciona sobre la córnea y se usa la punta de cuchilla Fugo de 100
micras para crear un trayecto filtrante trans-conjuntival. Se coloca un lente terapéutico al final
de la cirugía. Este es mi primer caso, que fue hecho en el 2004.
417
Fig. 11: Ampolla extensa sin bordes en un microtrayecto de filtración que se llevó a cabo en
el espacio subconjuntival potencial pre-Tenon (abierto forzadamente con una cánula roma). El
acuoso parece cubrir la superficie de la cápsula de Tenon.
Los linfáticos son un tema totalmente abandonado, incluso por los cirujanos
de glaucoma. Hemos estudiado la salud de los linfáticos bajo un microscopio
de lámpara de hendidura y al inyectar azul trypan en escenarios quirúrgicos.
En nuestro estudio de 8 años de duración, tenemos pruebas amplias que mues-
tran que existe una red de canales en la córnea que es prominente alrededor
del canal de Schlemm. Esta red comunica con los linfáticos conjuntivales en el
limbo y además con los canales más amplios alrededor del limbo y más allá.
La red conjuntival es una parte de un sistema linfático tridimensional que la
une con los linfáticos en la cápsula de Tenon y la epiesclera. También existen
canales en la esclera que comunican con el espacio supracoroideo, con los
canales alrededor del canal de Schlemm y con los canales epiesclerales.
Cuál es la función de los linfáticos? Como cualquier otro en el cuerpo, ellos
drenan líquido intersticial. Y cuál podría ser la mayor fuente de líquido en el
área ocular? El acuoso. Es bien sabido que más del 40% del drenaje acuoso es
a través de la ruta uveo-escleral, y el resto a través del canal de Schlemm y las
venas acuosas. Incluso las venas acuosas están confinadas a filtrar un poco y lo
adicionan al líquido intersticial. Si no existieran los linfáticos, habría un edema
perpetuo; en otras palabras, los linfáticos actúan como canales de drenaje en
inundación. Esto es especialmente cierto después de una cirugía de filtración.
La presencia de una ampolla es un signo de cuello de botella. La filtración en
un caso de operación que ya falló, nunca se hace en el área cicatrizada, pero
sí en un área de conjuntiva virgen. Los linfáticos nunca se verán en el área
cicatrizada, como lo hemos visto después de la inyección de azul trypan estu-
diada. Los preservantes en las gotas antiglaucoma, si la medicación se lleva a
cabo por un tiempo largo, pueden dañar los linfáticos, incrementando así las
probabilidades de falla de la cirugía antiglaucoma. Durante cirugía, cualquier
clase de corte, cauterización e incluso la aplicación de anti-mitóticos, pueden
dañar los linfáticos.
418
Fig.12: Filtración Ab interno. Se hace una incisión en bolsillo para permitir que pase a través la
punta de ablación. La punta toca el endotelio de la córnea y luego pasa derecho a través del
limbo hacia el espacio subconjuntival. Se inyecta aire a través del trayecto para llenar la mitad
de la cámara anterior, seguida de la profundización de ésta con hialuronato de sodio. Al final no
se necesita sutura.
Fig. 13: Filtración Ab interno, postoperatorio de cuatro años. Existe formación de ampolla
difusa.
419
Es obvio que debemos tomar interés profundo en los linfáticos normales y

debemos conducir nuestra cirugía antiglaucoma con daño mínimo, teniendo
en mente el sistema linfático invisible.
Para resumir
La cuchilla Fugo es un importante desarrollo. La energía plasma desde esta

herramienta puede hacer cualquier clase de operación clásica de glaucoma
como trabeculectomía, filtración no perforante, ciclodiálisis y la fijación de una
válvula de glaucoma, con delicadeza incomparable. Existen otras opciones más
para las técnicas más nuevas y más simples, descritas arriba. La falla después
de glaucoma tiene mucho que ver con el trauma quirúrgico. La cuchilla Fugo
reduce el trauma quirúrgico. Los linfáticos y las propiedades de salvar tejido
de la cuchilla Fugo nos permite estar seguros y en una posición para re-operar
con facilidad en el mismo lugar o en un área adyacente.
420
Fig. 14: Linfáticos de la conjuntiva resaltados al inyectar colorante azul trypan en el espacio
subconjuntival potencial pre-Tenon. El colorante entra rápidamente al sistema linfático.
421
37
MicroFaco Bimanual y
Esclerocanalostomía Profunda
(BMP y DSC): Técnica Nueva
INTRODUCCIÓN / INDICACIONES
La catarata y el glaucoma siempre han estado relacionados juntos.
El cristalino es responsable de la mayoría de los glaucomas secundarios,
viniendo desde una pseudo-exfoliación o una simple hipertrofia del cristali-
no.
El problema diagnóstico que encontramos en la cirugía combinada es saber
cuál es el papel jugado por cada una de estas patologías en la hipertensión
ocular.
Cuándo podríamos sentir la necesidad de proponer una operación com-
binada cuando es suficiente una simple operación de catarata?
Un estudio por Jean-Marc Baumgartner mostró una disminución de
3 mmHg de la tensión ocular en pacientes normales después de una operación
simple de catarata usando facoemulsificación.
En Europa, más y más pacientes sufren debido a su edad, de pseudo-exfo-
liación. El problema es importante en las operaciones de catarata, debido a que
en un cierto número de casos, la pseudo-exfoliación conduce a zónulo-lisis
que puede evolucionar a lisis total. El cristalino cae luego hacia la cavidad
vítrea. Por otro lado, la pseudo-exfoliación incrementa la presión por depósitos
hialoideos a nivel del trabéculo.
Mientras el cristalino aumenta en tamaño, puede disminuir el flujo de
humor acuoso, especialmente en el ojo hipermetrópico con cámara anterior
estrecha.
Para todas las cirugías de glaucoma y catarata, la meta es solucionar los
dos problemas en una operación, sin incrementar los riesgos postoperatorios
y extender el tiempo de recuperación.
Actualmente, las técnicas nuevas de operación para catarata permiten inter-
vención por paracentesis de menos de 1.2 mm y un implante de lente usando
una incisión de 1.7 mm. Esto elimina todos los problemas de astigmatismo
inducidos por la operación.
Está técnica nueva permite menores chequeos postoperatorios y una re-
cuperación visual más rápida.
Las técnicas de cirugía no perforante para glaucoma, no solo tienen un
422 número pequeño de complicaciones postoperatorias, sino también tienen la
ventaja de producir una recuperación muy rápida.
MicroFaco Bimanual y Esclerocanalostomía Profunda
Fig. 1a: Colgajo escleral.
Fig. 1b: Colgajo escleral (animación).

423
Nosotros describiremos nuestra operación combinada para catarata/glaucoma

usando dos técnicas nuevas:
• Una, técnica de MicroFaco Bimanual para catarata
• La otra, esclerocanalostomía profunda
En la cirugía combinada, el tiempo de las dos operaciones es importante.
Varios autores prefieren realizar cada una de estas operaciones separa-
damente en diferentes sitios. Después de tratar múltiples combinaciones, ya
fuera en uno o dos sitios, nos pareció que la mejor solución era comenzar en
un lado, disecando el primer colgajo hasta el espolón escleral y luego, hacer
una microfaco bimanual sobre un sitio temporal, terminando al final con el
segundo colgajo y la canalostomía bajo solución viscoelástica en la cámara
anterior.
Esto tiene varias ventajas: la disección del primer colgajo se hace en un
ojo con presión saludable, la disección se hace más fácil, la cirugía de catarata
se lleva a cabo sin ningún riesgo de ruptura de la Descemet y, al final, la di-
sección del segundo colgajo se lleva a cabo con presión intercamerular débil,
disminuyendo el riesgo de ruptura de la Descemet.
Las técnicas quirúrgicas no penetrantes no tienen las complicaciones posto-
peratorias de las primeras cirugías penetrantes, pero ellas son más difíciles
de llevar a cabo. Es importante un conocimiento exacto de la micro-anatomía
de la región y necesaria una curva de aprendizaje.
Nosotros presentamos las dos técnicas quirúrgicas nuevas con tiempos
específicos, permitiendo que las operaciones de glaucoma y catarata se realicen
con el mínimo de los riesgos. La cirugía reduce los riesgos inherentes en cada
técnica, mientras incrementa las probabilidades de éxito a largo plazo.
Primera Etapa: Glaucoma

Colgajo escleral bajo anestesia local y burbuja subconjuntival en cirugía am-
bulatoria.
Esta técnica anestésica ha sido descrita en un capítulo previo.
Esta anestesia local permite – gracias a la habilidad del paciente en parti-
cipar – exponer el campo operatorio para disección y sus mejores y variables
ángulos de trabajo.
Alternativas para Disección
Se escogen el trayecto de la disección y localización del colgajo de tal manera

que eviten los vasos penetrantes, y para esto se busca la zona que sea más
avascular como mejor elección. No se debe olvidar que los vasos de drenaje
424 están sobre la superficie, como lo mostró Stegmann.
Fig. 2: Incisión del colgajo escleral.
Fig. 3: Agrandamiento de la paracentesis. 425

Colgajo conjuntival
Los pasos son como sigue:
Disección del colgajo conjuntival, no menos de 10 mm, con tijeras Vescoat.
La disección es en forma de L, permitiendo que el colgajo conjuntival se relaje
en la apertura.
Exposición de la esclera, disecando con cuidado la cápsula de Tenon.
Usar electrocoagulación lo más ligero posible para evitar los vasos de
drenaje tanto como sea posible.

Incisión del colgajo escleral:
• 6 x 4 mm, siendo de menor importancia el ancho que la longitud
• Corte a una profundidad de 300 micras, con un diamante de 30° (Meyco
Switzerland) o con un diamante para queratotomía radiada (Meyco
Switzerland) hasta las lamelas estromales de la córnea.
Es importante hacer un colgajo que sea suficientemente grueso para que
no se rompa cuando se acerca al estroma corneal. También es importante
disecar las lamelas de la córnea, comenzando desde la extremidad y que el
corte permita más espacio cuando se hace la incisión del segundo colgajo.
Segunda Etapa: Catarata

Se hace MicroFaco Bimanual calibre 19 (19G) con dos paracentesis a nivel
temporal, con un cuchillete de diamante calibre 20.
Se realiza una inyección intracameral con una solución de lidocaína di-
luida al 0.2% sin preservante. Esto permite que el iris se anestesie en caso de
movilización.
Se agrandan las dos paracentesis exactamente a 1.2 mm (19G) y la cámara
anterior se llena con viscoelástico.
Se realiza capsulorrexis con una cánula especial de capsulorrexis.
Se realiza hidrodisección e hidrodelineación del núcleo y el epinúcleo. Se
penetra a la cámara anterior, primero con una cánula de irrigación de Naga-
hara calibre 19, y luego se introduce nuestra punta de faco de 0.9 mm
de diámetro sin manga. La diferencia entre el tamaño de la paracentesis de
calibre 19 (1.2 mm) y la cánula de 0.9 mm permite su enfriamiento comple-
to.
Se puede usar cualquier tipo de máquina de facoemulsificación para este
procedimiento nuevo, pero los equipos más apropiados son los que permiten
una aspiración fuerte mezclando la fuerza rotativa peristáltica con la fuerza
de la bomba Venturi.
426
Fig. 4: Capsulorrexis con cánula especial de capsulorrexis.

Fig. 5: La diferencia entre el tamaño de la paracentesis de calibre 19 (1.2 mm) y la cánula de

0.9 mm permite su enfriamiento completo.
427
Los parámetros son los siguientes:

• Irrigación: 65 cc/min
• Fuerza mínima de aspiración: 150 mmHg
• Poder: 40%
Se realiza técnica de facoemulsificación de “flip and chop”, o voltear y
chopear, después de haber aspirado el viscoelástico de la corteza superior:
Primero se hace un surco usando aspiración máxima, luego se levanta ligera-
mente el núcleo para pasar la cánula de irrigación por debajo de él y romperlo
en 8 porciones que son absorbidas cada una a medida que se avanza. Se repite
este procedimiento hasta que se emulsifica enteramente el núcleo.
Para evitar el colapso de la cámara, primero se remueve la punta de faco
y sólo después de eso, se remueve el chopper de irrigación de Nagahara.
Se introduce la cánula de irrigación/aspiración (del Duet calibre 19) para
aspirar la corteza y ocasionalmente el resto del núcleo. Una vez está hecho
este procedimiento, se llena la cámara anterior con viscoelástico.
Implante del Lente
Se agranda la paracentesis de 1.2 a 1.7 mm y se inyecta un implante acrílico
hidrofóbico e hidrofílico Acri Smart 36a (Acritec Germany, insertado en una
cápsula especial de silicona). Esto permite evitar introducir la cápsula hacia
la cámara anterior e inyectar solamente el implante.
El implante se posiciona muy rápidamente en la cámara anterior.
Una vez el implante se encuentra en su lugar, se deja el viscoelástico y se
procede con la segunda etapa de la operación de glaucoma.
Tercera Etapa: Glaucoma
Segundo Colgajo Escleral
Disección con un cuchillete de diamante de 30° (Meyco Switzerland) del

segundo colgajo triangular de 5 mm de longitud, de toda la profundidad
de la esclera, dejando algunas lamelas esclerales para sólo revelar el tejido
coroideo. Esto permite llegar exactamente al espolón escleral, al comienzo de
la membrana de Descemet.
Disección, sosteniendo el segundo colgajo, con un aplicador triangular
para empujar hacia atrás el estroma. De esta forma, se libera la membrana de
Descemet. Los que practican cirugías de queratoplastia lamelar profunda no
tendrán dificultad en encontrar el plano de disección.
La separación de la Descemet desde el tejido estromal es bastante fácil,
desde que se esté en el plano correcto.
Se hace una incisión de 1.5 mm en la membrana de Descemet para que el
canal de Schlemm no esté cubierto al momento de cortar el colgajo.
A este nivel, a cada lado en el tejido escleral, se puede ver un ligero san-
428 grado en el corte de la vena de drenaje del canal de Schlemm.
Fig. 6: Se llena la cámara anterior con viscoelástico.
Fig. 7: Inyección del implante. 429

Remoción del segundo colgajo con el cuchillete de diamante. Esta parte

de la operación es delicada y debe hacerse con gran cuidado, debido a que en
un número de ocasiones, cuando se usan tijeras Vannas u otras, la membrana
de Descemet se puede desgarrar.
Corte del colgajo por la mitad: una mitad se moja por 5 minutos en mito-
micina al 0.04% y luego se enjuaga.
Disección del canal de Schlemm

Usando pinzas Bonn con microdientes, se hace una disección de 5 mm de la
pared interior del canal de Schlemm, permitiendo que se vea alguna filtración
de humor acuoso.
Canalostomía
La vena del canal de Schlemm da la localización de dicho canal. Se introduce
una cánula extra fina de Grieshaber en ambos lados de la esclera del canal de
Schlemm hasta que se sienta alguna resistencia. Se inyecta lentamente líquido
de alta viscosidad (Healon, GV AMO) mientras se remueve el micro catéter.
Implante/Mitomicina C
Se posiciona el implante en su lugar en el lecho del segundo colgajo; dicho
implante ha sido previamente preparado, mojado en mitomicina y enjuagado
antes de ser usado.
Se cierra el primer colgajo con puntos invertidos usando nylon 10-0, en
cada esquina del colgajo, apretando los puntos.
Se cierra la conjuntiva con tres puntos invertidos usando sutura absor-
bible 9-0.
Se remueve el viscoelástico de la cámara anterior y también por detrás
del lente, para evitar cualquier remanente de viscoelástico que podría causar
hipertensión postoperatoria.
Tratamiento Postoperatorio
Esta operación combinada se lleva a cabo como una cirugía ambulatoria y con
anestesia local; no existe la necesidad de cubrir el ojo con un campo.
Los pacientes son tratados con gotas de cortisona y antibiótico,
a dosis de 1 gota 3 veces al día por 3 semanas.
Valoraciones postoperatorias:
El seguimiento postoperatorio debe ser riguroso.
El paciente se valora una hora después de la operación, antes de dejar la
clínica, después de 1 día, 1 semana y 1 mes.
Usualmente se suspenden todos los tratamientos hipotensores oculares,
incluso si es necesario reintroducirlos en una fecha más tardía.
430
Fig. 8: Espolón escleral al comienzo de la membrana de Descemet.
Fig. 9: Membrana de Descemet desgarrada.
431
La burbuja de filtración que se encuentra cuando se usa trabectomía, no

existe usando esta técnica. Como resultado, el paciente debe valorarse con-
trolando la tensión ocular en ambos ojos. Si es posible, la medida debe ser
tomada cada vez a la misma hora, para evitar obtener resultados alterados
debido a la curva de presión ocular nictameral.
Los pacientes que son respondedores a la cortisona necesitan particular-
mente atención especial.
Son necesarias valoraciones continuas para controlar la presión postope-
ratoria en los casos de glaucoma.
Es extremadamente importante valorar las presiones pre y postoperatorias
en los dos ojos al mismo tiempo.
Complicaciones Durante la Operación

La complicación específicamente relacionada con esta operación combinada
consiste en la ruptura de la membrana de Descemet. Esto sucede si no se
respetan los tiempos ya descritos y si el segundo colgajo se realiza antes de
operar la catarata.
Complicaciones Postoperatorias
La complicación postoperatoria más frecuente con esta técnica es un incremen-
to en la presión, más o menos a largo plazo, con el colapso o cierre/cicatrización
sobre el sitio de la operación. Nuestra técnica usa un autoinjerto de esclera
mojado en mitomicina C, que inhibe toda la proliferación de fibrocitos. Esto
produce los mejores resultados y los costos más bajos a largo plazo.
432
Fig. 10: Remoción del micro catéter.
Fig. 11: Cierre de la conjuntiva con 3 puntos invertidos.
433
38
Cirugía Moderna de Glaucoma
A pesar de más de 100 años de tratamiento con medicamentos que disminu-

yen la presión en glaucoma, no hubo evidencia que la disminución de la PIO
fuera benéfica, hasta ahora cuando los primeros resultados del estudio Early
Manifest Glaucoma Trial (EMGT) muestran que el tratar inmediatamente a
las personas con etapas tempranas de glaucoma primario de ángulo abierto
con tratamiento que disminuye la presión, puede retardar la progresión de
la enfermedad. La reducción promedio de la PIO fue del 25%. El profesor
Anders Heijl, director del estudio EMGT en la Clínica Universitaria en el
Malmö University Hospital, advirtió que el tratamiento usado en el estudio
fue insuficiente para detener la progresión de la enfermedad de glaucoma,
con progreso rápido del glaucoma.
La enfermedad de glaucoma es considerada una neuropatía óptica, no
solamente una enfermedad del ángulo de la cámara.
El glaucoma es observado en la población de mayor edad y la prevalencia
en la población de Suecia es del 5% a la edad de 75 años. En la población negra
Africana la enfermedad ocurre a una edad más joven y la PIO es mucho más
alta que la observada en una población blanca.
Han sido desarrollados muchos medicamentos diferentes para disminuir la
PIO: Pilocarpina, beta bloqueadores, medicamentos de adrenalina, inhibidores
de la anhidrasa carbónica y recientemente, análogos de prostaglandinas. Los
medicamentos más viejos facilitan el escape del humor acuoso a través de la
malla trabecular; durante los últimos veinte años han sido introducidos me-
dicamentos que disminuyen la producción de acuoso y ahora recientemente
se han usado medicamentos que facilitan el drenaje uveoescleral como arma
para combatir la PIO alta en el glaucoma.
A pesar de la incertidumbre de la patogénesis, la PIO retiene una posición
central en la patogénesis del daño hacia el nervio óptico: directamente por
daño mecánico a las fibras nerviosas o a través de interacción con el flujo san-
guíneo hacia la papila. No se conoce para cada paciente el nivel específico de
la PIO que causará daño al nervio; la sensibilidad seguramente depende de
los genes del individuo y una función de otros factores de riesgo.
La cirugía para el manejo del glaucoma es mucho más antigua que la
medicación. Albrecht von Graefe (1828-1870) operó en Berlín con iridectomía
sobre glaucoma de ángulo abierto atrás en el siglo 19. El glaucoma de ángulo
abierto era operado para incrementar el drenaje del humor acuoso. Se han
tratado muchas operaciones diferentes y últimamente la trabeculectomía se
434 ha considerado como el patrón de oro. La trabeculectomía es una operación
Fig. 1: Ilustración esquemática de las dos rutas de drenaje: la convencional a través de la malla
trabecular y la uveoescleral (con permiso de Pharmacia-Upjohn).
Fig 2: Estructura tridimensional de la malla trabecular en el ojo humano. La malla uveal interna
se extiende hacia la raíz del iris y forma la llamada malla ciliar, separando los espacios intermus-
culares de la cámara anterior (con permiso de Pharmacia-Upjohn).
435
bien probada para disminuir la PIO, pero tiene bastantes complicaciones

postoperatorias: hifema, cámara anterior poco profunda o plana, hipotonía,
desprendimiento coroideo, maculopatía por hipotonía, todas debidas a fil-
tración excesiva; la catarata sigue más tarde en el 50% de los ojos operados.
Se ha desarrollado un nuevo acercamiento para cirugía trabecular, para
minimizar estas complicaciones previamente mencionadas. Se pueden ver
tres grupos principales a la fecha: Mermoud en Suiza, Sourdille en Francia
y Stegmann en Suráfrica.
Aún no ha sido decidido el nombre del nuevo procedimiento, pero todos
están de acuerdo en un tema, y es que el procedimiento será cirugía trabecular
no penetrante. Mermoud defiende una esclerectomía profunda y hace una
ventana de Descemet para facilitar la filtración del humor acuoso a través
de esta ventana desde la cámara anterior. Para facilitar más el flujo del hu-
mor acuoso por debajo del colgajo escleral hacia el espacio subconjuntival,
se coloca un implante de colágeno en el lecho de la esclerectomía profunda.
Sourdille hace una esclerectomía profunda con destechado del canal de
Schlemm y ventana de Descemet para facilitar el flujo del humor acuoso
desde la cámara anterior hacia el lecho escleral. Para facilitar más el drena-
je, él coloca un implante de hialuronato de sodio entrecruzado en el lecho.
Stegmann tiene otro acercamiento que llama “viscocanalostomía”. Él usa
una esclerectomía profunda, destechado del canal de Schlemm y la genera-
ción de una ventana de Descemet. Para facilitar el flujo de humor acuoso, se
inyecta hialuronato de sodio de alta viscosidad (Healon GV) hacia el canal
de Schlemm para abrir dicho canal y después que el colgajo superficial ha
sido suturado de forma segura, se inyecta el mismo Healon por debajo del
colgajo para prevenir la producción de fibrinógeno que podría prevenir
el flujo libre hacia el “lago” o el espacio funcional llamado por Stegmann.
Sourdille y Stegmann están de acuerdo en que no se requiere filtración sub-
conjuntival. En más del 80% de los casos no se puede ver filtración postoperatoria.
Stegmann piensa que el drenaje ocurre a través de los canales colectores y las ve-
nas acuosas. Stegmann ha mostrado en el intraoperatorio que el drenaje a través
de estas rutas ocurre al inyectar hialuronato de sodio hacia el canal de Schlemm.
El incremento del drenaje uveoescleral podría también ser una explica-
ción del efecto reductor de presión que los procedimientos no penetrantes
producen en el ojo operado.
El aspecto más importante es que estos procedimientos tienen muy
pocas y relativamente limitadas complicaciones. Los últimos estudios he-
chos por los investigadores mencionados arriba también han mostrado al
menos la misma capacidad de disminuir la PIO como se encuentra des-
pués de trabeculectomía.
Stegmann ha mostrado incluso que su índice de éxito en trabeculectomía
es de menos del 20% en los pacientes Africanos de raza negra operados para
436
Fig 3: Se colocan suturas en el borde corneo-escleral.
Fig 4: Se corta el colgajo libre y se dobla sobre la córnea.
Fig 5: Se diseca un segundo colgajo 0.5 mm por dentro del borde del colgajo
superficial 437
glaucoma de ángulo abierto, que incrementa a más del 80% con la viscocana-
lostomía en la misma población.
MÉTODOS
La primera vez que escuché acerca de la viscocanalostomía fue en el

encuentro de la ESCRS en Gothenburg en el otoño de 1996. El profe-
sor Stegmann dio una conferencia sobre sus métodos y resultados.
Yo estaba emocionado y comencé a realizar viscocanalostomía en la pri-
mavera de 1997 - es decir, traté duro en aprender. Ese año más tarde tuve
la oportunidad de tener a Stegmann como mi profesor. Esa fue realmente
una curva de aprendizaje dura que todavía sigue en curso. Primero hicimos
las operaciones de acuerdo al concepto de Stegmann, pero a medida que
aprendimos más de los otros grupos, hemos modificado la operación.
Nosotros hacemos las operaciones en la mayoría de los casos bajo anes-
tesia local y usamos la anestesia subtenoniana. Se posicionan suturas en el
borde corneo-escleral (si la operación es a las 12 horas del reloj, se posicionan
a las 10 y a las 2 horas; si la operación es a las 6 horas del reloj, la suturas se
posicionan a las 4 y a las 8 horas). Se diseca un colgajo conjuntival con base
fornix extendiéndose desde la una y media hasta las diez y media. Se realiza
cauterización bipolar muy cuidadosamente. Se diseca un colgajo parabó-
lico de 5 x 5 mm. Yo comienzo con mi cuchillete asegurado a 200-250 micras,
cortando una incisión curva paralela al limbo a una distancia de 5 mm. Luego
se usa un cuchillete en creciente para disecar el colgajo escleral en exactamente
la misma forma que realizo mis colgajos para faco, pero por supuesto más
grande. Este es un procedimiento ahorrador de tiempo, debido a que he hecho
muchos colgajos en mi vida. El colgajo se corta libre y se pliega sobre la córnea.
Antes de cirugía siempre coloco un cubrimiento espeso de Healon para pro-
teger la córnea; esto incluso me ayuda a fijar el colgajo escleral. El colgajo se
extiende medio milímetro hacia la córnea clara.
Se diseca un segundo colgajo 0.5 mm por debajo del borde superficial.
Este colgajo se diseca hasta la membrana de Descemet a través del canal
de Schlemm. Esa es la parte difícil para describir la operación si se está
disecando muy profundo. Si se está muy profundo, se verá la coroides
libre en el fondo de la herida. Eso no es una catástrofe y puede incluso
servir como un marcador, pero es solamente al comienzo de la disección.
Si se está muy profundo al final, se perforará hacia la cámara anterior.
En los ojos modestamente pigmentados de los pacientes
Suecos, se debe mirar muy cuidadosamente. El marcador pue-
de ser una capa delgada de esclera cubriendo el brillo coroideo a
través de la capa escleral casi traslúcida, dando un color gris-azul.
Debido a que el colgajo interno se diseca hacia adelante, la siguiente pa-
438 rada será aproximadamente un mm posterior al limbo: canal de Schlemm.
Fig 6: La estructura que debe alertarlo es una fibra como algodón corriendo paralela al limbo.
Fig 7: Tiempo para disminuir la PIO con una paracentesis.
Fig 8: Aplicar una suave presión sobre la línea de Schwalbe con un aplicador de esponja. 439
La estructura que debe advertirle es una fibra parecida al algodón corrien-

do paralela al limbo; cuando se pasa a través de esta capa, se revela por sí
sola una superficie interior lisa del canal de Schlemm. Ahora deténgase!
Tiempo para disminuir la PIO con una paracentesis. Se disminuye la pre-
sión para obtener hipotonía del ojo. Si se corta accidentalmente la ventana
de Descemet, se terminará con el iris “en la rodilla”. Se diseca primero con el
mismo cuchillete redondeado que se usó para disecar el colgajo para liberar
la primera parte de la ventana, y luego se puede aplicar una presión suave
sobre la línea de Schwalbe con un aplicador de esponja, para separar la mem-
brana de Descemet de la unión corneo-escleral. Si esto se hace bien – se verá
humor acuoso filtrando a través de la ventana. Si no se obtiene la filtración,
se debe “pelar” el techo del canal de Schlemm, y tratar suavemente de pelar
el tejido de la ventana de Descemet. Yo uso el cepillo de Tano que se usa en
el segmento posterior para pelar la membrana limitante interna en operacio-
nes para agujero macular. Se puede usar la aguja en polvo de diamante, que
también se usa para limpiar la membrana posterior en cirugía de catarata.
La viscocanalostomía se realiza tanto a la derecha como a la izquierda con
una cánula de 150 micras introducida a través del ostium del canal de Schlemm.
Se debe tener cuidado de no inyectar muy forzadamente, ya que se podría
llenar la cámara anterior con Healon y eso podría resultar en una presión
muy alta al día siguiente. Para asegurar que la viscocanalostomía se realice
correctamente, siempre miro si se rompió el flujo sanguíneo en las vénulas
colectoras por el Healon absorbido, lo cual se ve claramente, especialmente si
se pone una gota de Healon como vidrio de magnificación sobre las vénulas.
Se extrae el colgajo más profundo con tijeras Vannas y se posicio-
na un implante. En los primeros días usé el SK-Gel 3.5 de Corneal, si el
ojo no tenía operación previa. Si el ojo tenía cirugía previa, usé el im-
plante de colágeno Staar, ya que yo quería obtener después una filtra-
ción; a la fecha, uso una sutura absorbible de monofilamento PDS 1.0.
En el 2001 yo estaba en India y me encontré con el profesor Meyer de
Suráfrica, quien me dijo que usaba el Catgut debido a que ellos no eran capa-
ces de pagar el precio alto de los implantes de Staar y Corneal. En Suecia no
se nos permite usar Catgut debido al riesgo de encefalopatía espongiforme
bovina. En el 2001 comenzamos a usar material de sutura de PDS (polidioxa-
non) como un implante. Cortamos una longitud de 4 mm y la ligamos con
una sutura 10-0 por debajo del colgajo escleral, justo como el implante de
colágeno Staar. Este se visualiza a través de un lente de gonioscopia, que
hace más fácil de localizar la ventana escleral. El material de PDS se absorbe
lentamente y dura probablemente por más de 4-6 meses. El precio es de $ 2!
El colgajo escleral superficial se sutura apretadamente en la mayoría de
los casos para omitir filtración; se inyectan corticosteroides y antibióticos en
el espacio subconjuntival. Se dan esteroides tópicos en gotas oculares por 4
440
Fig 9: Humor acuoso filtrando a través de la ventana.
Fig 10: Se realiza viscocanalostomía tanto a la derecha como a la izquierda.
Fig 11: Se rompe el flujo sanguíneo en las vénulas colectoras. 441

a 6 semanas, 3 veces al día. El seguimiento es al primer día, dos semanas y

un mes. En la visita después de un mes hago una punción de la ventana de
Descemet en casi todos los casos.
RESULTADOS
Los resultados de Stegmann son los de su operación en Africanos de raza

negra, que de acuerdo a él, es la población más difícil para obtener éxito
con los procedimientos filtrantes para glaucoma. Él presentó una reduc-
ción de la PIO del 64% en 160 casos. El índice de éxito fue del 82.7% sin
medicamentos y el promedio de seguimiento fue de 35 meses. Estos son
resultados bastante llamativos. La comunicación personal mostró que los
resultados logrados cuando se opera en la población blanca, son aún mejores.
El índice de éxito de Mermoud en un estudio con 44 pacientes de una
población probablemente blanca, definido como PIO < 21 mmHg sin me-
dicamentos, fue del 69% y en otro grupo que tubo trabeculectomía, el ín-
dice de éxito fue del 57%. El seguimiento fue de 24 meses.
Complicaciones: hifema en 1 ojo, cámara anterior plana en ningún ojo,
desprendimiento coroideo en 2 ojos, hipertensión ocular en 6 ojos y formación
de catarata en 4 ojos.
Sourdille presentó en un estudio piloto de 72 ojos, un índice de éxito del
72.2%, éxito definido como PIO menor de 20 mmHg sin medicamentos.
Complicaciones: hifema en 7 ojos, desprendimiento coroideo en 1 ojo,
no se vieron cámaras anteriores planas, un ojo tuvo desprendimiento de retina
a las 3 semanas en el postoperatorio, el cual se volvió a pegar.
Como será visto, un índice de complicación muy bajo.
Mis propios resultados desde el comienzo: se sabe bien que la operación
tiene una curva de aprendizaje elevada y que las complicaciones son frecuentes
al comienzo.
86 ojos operados, 67 ojos seguidos por 3 meses, 35 ojos seguidos por 6 me-
ses y 10 ojos seguidos por 12 meses. El grupo consistió en diferentes tipos de
glaucoma. El glaucoma por exfoliación fue el más dominante, con el 63% de
los casos (visto en la Figura). La duración del diagnóstico del glaucoma tuvo
promedio de 66 meses, con rango de 1 a 228 meses. El éxito fue definido como
una PIO de 21 mmHg o menor. A tres meses de seguimiento, 39% de los casos
estaban sin terapia y 60% con un medicamento. A 6 meses, 265 estaban sin
medicamentos y 54% con un medicamento. A 12 meses, 40% sin medicamentos
y 60% con un medicamento.
442
Fig 12: Usé SK-Gel 3.5 de Corneal.
Fig 13: Uso el implante de colágeno Staar.
Fig 14: A la fecha uso una sutura absorbible de monofilamento PDS 1.0. 443
Complicaciones
Se observó desprendimiento coroideo en 2 casos, PIO alta al primer día en

22 casos y catarata en 1 caso.
Resultados con la Sutura de PDS
¿Es tan bueno el nuevo implante de PDS como los implantes antiguos de Staar
y Corneal? En un estudio nuevo con 48 ojos (27 ojos con síndrome de exfolia-
ción, 16 ojos con síndrome simplex, 1 ojo con glaucoma congénito tardío y 2
ojos con glaucoma secundario). Todos los ojos fueron operados con el implante
de PDS y punción con láser YAG de la ventana de Descemet. 24 ojos fueron
seguidos por 3 meses y 8 ojos fueron seguidos por 6 meses. El promedio de la
PIO preoperatoria fue de 28 mmHg. El promedio de la PIO postoperatoria fue
de 15 mmHg. El promedio de la PIO del grupo a los 3 meses fue de 29 mmHg
y después de 6 meses fue de 15 mmHg. 21 ojos (88%) estuvieron sin medica-
mentos a los 3 meses, 7 ojos (88%) estuvieron sin medicamentos después de 6
meses. Comparado con estudios más tempranos con el implante de colágeno,
no mostró ninguna diferencia estadísticamente significativa.
Discusión
La curva de aprendizaje es elevada, pero la operación es una verdadera emo-
ción para realizar. Todos los primeros pacientes fueron operados sin implante;
hoy usamos regularmente un implante e incluso punción con láser YAG de la
ventana de Descemet.
Nuestro índice de éxito ha mejorado y hoy casi todos nuestros pacientes son
operados como ambulatorios. Se han visto muy pequeñas complicaciones.
CONCLUSIÓN
El acertijo del glaucoma aún no ha sido resuelto. El glaucoma es causado por di-
ferentes factores y no solamente la PIO alta. Los primeros resultados del estudio
Early Manifest Glaucoma Trial (EMGT) muestran que tratar inmediatamente
las personas con etapas tempranas de glaucoma primario de ángulo abierto con
tratamiento reductor de la presión puede retardar la progresión de la enferme-
dad. La reducción promedio de la PIO fue del 25%. El profesor Anders Heijl,
director del estudio EMGT en la Clínica Universitaria en el Malmö University
Hospital, advirtió que el tratamiento usado en el estudio fue insuficiente para
444
Fig 15: Se sutura apretadamente el colgajo escleral superficial.

detener la progresión de la enfermedad de glaucoma, con progreso rápido del
glaucoma.
El patrón de oro por muchos años ha sido la trabeculectomía, conocida por
reducir efectivamente la presión, pero afectada frecuentemente con bastantes
complicaciones severas, y esto ha conducido a la búsqueda de operaciones nue-
vas. La cirugía trabecular no perforante, que tiene pocas y raras veces complica-
ciones severas, puede ser la respuesta. El tiempo mostrará si la disminución de
la PIO es tan buena como la trabeculectomía a largo plazo. Stegmann en Suráfri-
ca ha obtenido resultados que son aún mejores que la trabeculectomía ordinaria
en la población más difícil de operar: Africanos de raza negra. Mermoud en
Suiza y Sourdille en Francia han logrado resultados similares en una pobla-
ción de raza blanca. Stegmann no usa implante pero usa hialuronato de sodio
de alta viscosidad (Healon GV), Mermoud usa implante de colágeno (Staar)
y Sourdille usa implante de ácido hialurónico reticulado (SK-Gel, Corneal).
Nuestros resultados todavía no son tan buenos como los de nuestros pro-
fesores, pero están mejorando. Nosotros hemos logrado un tema importante:
para citar a Stegmann, “yo duermo mejor porque no me preocupa mirar a mis
pacientes a los ojos el día después de la operación”.
445
39
Esclerectomía Profunda con Implante
T-Flux con Drenaje Externo por
Dentro o “Outside In”
Ranjit H Maniar (India)
IntroducCIÓN
La cirugía para el Glaucoma Primario de Ángulo Abierto es usualmente una
opción de último recurso. Hoy ejercemos esta opción menos frecuentemente,
gracias a mejores medicamentos que no solo tienen un efecto de disminución
de la presión, sino que también tienen propiedades neuroprotectoras. Cuando
existe una necesidad para cirugía, esto implica que el manejo médico solo no
es suficiente en controlar el proceso de la enfermedad. Se podría esperar que
el procedimiento quirúrgico, por lo tanto, proporcionara los bienes cada vez,
todas las veces, por siempre. Desafortunadamente, los resultados quirúrgicos
no siempre igualan la necesidad del momento. Se conoce que la cirugía de
glaucoma falla con el tiempo y que la trabeculectomía, una vez el patrón de
oro, se sabe ahora que detiene su drenaje a medida que progresa el tiempo. La
principal culpable es la fibrosis entre el lecho escleral y el colgajo, que bloquea
el corredor de drenaje.
NATURALEZA DE LOS CANALES DE DRENAJE
La cirugía para glaucoma no es otra cosa que nuestro intento de duplicar arti-
ficialmente el proceso natural. Sin embargo, esto no siempre funciona mucho
en la manera en que pretendemos. Déjenos, por lo tanto, tomar una mirada
fresca a la naturaleza del drenaje de los canales desde el ojo. La mayoría de
nuestro enfoque estos largos años se ha limitado a las estructuras dentro de la
cámara anterior, principalmente la malla trabecular. Generalmente, tendemos
a ignorar el hecho que el líquido es recogido por venas acuosas desde la malla
trabecular hacia adelante, las cuales conectan con la vasculatura epiescleral. En
ningún punto se permite que el acuoso fluya desnudo y abiertamente. Sin embargo,
en todos nuestros procedimientos quirúrgicos lo hacemos exactamente – dejar
drenar el acuoso descubierto sin un escudo. ¿Hemos considerado, incluso por
un momento, los efectos deletéreos de tal evento? ¿Hemos hecho una pausa
para deliberar sobre una relación causa – efecto entre un drenaje descubierto
sin escudo y la falla inducida por fibrosis?
446
Esclerectomía Profunda con Implante T-Flux con Drenaje Externo por Dentro o “Outside In”
Fig. 1: Trabeculectomía.
Fig. 2: Naturaleza cerrada de los canales de drenaje.
Fig. 3: Válvula Ahmed para glaucoma. 447

ASEGURAR ÉXITO QUIRÚRGICO

La única manera para asegurar drenaje continuo es imitar a la naturaleza tan
cercanamente como sea posible, es decir, proporcionando drenaje cubierto o
con escudo desde el ojo. Un intento temprano en esta dirección fue realizado
con la introducción de la Válvula Ahmed para Glaucoma. Esta fue destinada a
fallar, sin embargo, debido a que se basaba en la creación de un lago de drenaje
externo, el cual eventualmente se llenaba. Molteno diseñó un lago de ‘exten-
sión’ al tener dos platos. Esto solamente retrasó el inevitable igualamiento de
la presión que resultó en ‘no flujo’.
Mientras el concepto de drenaje con escudo fue brillante, la creación de
un lago artificial estaba llena de defectos. Yo intenté rectificar estos defectos
al dirigir el drenaje acuoso hacia el espacio supracoroideo potencial.
HISTORIA DEL PROCEDIMIENTO

En el 2001, usé una derivación de silicona sin válvula para llevar el fluido
directamente desde la cámara anterior hacia el espacio supracoroideo. Este
dispositivo de drenaje, en su representación inicial, consistió en un tubo simple
de silicona de pequeño calibre que tenía extremos afilados. Después de
crear un colgajo escleral, se hacia una apertura hacia la supra-coroides,
3-4 mm desde el limbo. El tubo se fijaba al lecho escleral con una sutura de
nylon 10-0 y un extremo era introducido hacia la supra-coroides. Este era
purgado después con un jeringa de insulina conteniendo Ringer, para abrir
el espacio supracoroideo potencial y ‘cargar’ el dispositivo. Esta ‘carga’ sir-
vió para remover cualquier bolsillo de aire y permitir un flujo capilar suave
cuando después este tubo punzaba la cámara anterior. La sutura del colgajo
completó el procedimiento.
El procedimiento trabajó bien en términos de control de la PIO con el tiem-
po. La única desventaja era que se tenía que abrir la cámara anterior. Después
vino la esclerectomía profunda.
ESCLERECTOMÍA PROFUNDA CON IMPLANTE T-FLUX

Debido a que el procedimiento está bien documentado, no intentaré volverlo
a hacer. Reiteraré, sin embargo, que este procedimiento ofrece varias ventajas
sobre la trabeculectomía.
a. Una técnica apropiada y diligente que asegura un drenaje adecuado.
b. Existe una seguridad inherente al no abrir la cámara anterior.
c. El Implante T-Flux, siendo un polímero acrílico biocompatible no absorbible,
ayuda a mantener un espacio intraescleral permanente. Esto se logra al fijarlo
al lecho escleral con una sutura única.
d. Este estabiliza la membrana Trabéculo-Descemet y en caso de micropunciones,
448 previene la herniación del iris.
Fig. 4A: Derivación sin válvula.
Fig. 4B: Derivación sin válvula.
Fig. 5A: T-Flux
449
Fig. 5B: T-Flux en el lecho escleral.
LA OTRA CARA
No existe negación del hecho que la esclerectomía profunda es técnicamente
difícil. Esta tiene una curva de aprendizaje elevada. En las etapas iniciales es
frecuente terminar convirtiendo a trabeculectomía convencional. No es secreto
que esta cirugía exige una gran demanda de habilidades quirúrgicas, que se
pueden mitigar en alguna extensión sólo con cuchillas costosas de diamante!
Los datos de los resultados a largo plazo son con frecuencia conflictivos, a lo
sumo equívocos.
Dadas estas limitaciones, ¿por qué se querría adoptar este procedimiento,
con modificaciones?
ESCLERECTOMÍA PROFUNDA CON IMPLANTE T-FLUX CON

DRENAJE SUPRACOROIDEO
La simple y llana respuesta es que la esclerectomía profunda (DS, por sus siglas
en inglés) con T-Flux con drenaje supracoroideo es la cirugía del futuro. Con la
introducción del Implante T-Flux solamente se mejoran los resultados de una
esclerectomía profunda bien hecha; sin embargo, con la dimensión agregada
del drenaje supracoroideo, se asegura virtualmente drenaje perpetuo.
El paso clave en este procedimiento es hacer una apertura en la esclera,
a 2-3 mm del limbo, hasta la supra-coroides e insertar el pie del T-Flux hacia
este espacio potencial. Al ser de alrededor de 0.2 mm de espesor, ese se desliza
fácilmente adentro.
En un procedimiento éste combina:
a. Seguridad – No se necesita abrir la cámara anterior.
b. Eficacia – Al realizarse meticulosamente, el procedimiento ofrece drenaje
adecuado.
c. Drenaje protegido – Se puede superar grandemente los efectos deletéreos
del drenaje desnudo al colocar el T-Flux con la cara superior hacia abajo,
proporcionando así un techo sobre el drenaje. También existe probabilidad
pequeña de contacto esclero-acuoso prolongado que induzca cualquier
grado de fibrosis significativa.
d. Drenaje continuo – Al insertar el pie del T-Flux hacia la supra-coroides, se
crea un canal a lo largo del cual el fluido se dirige hacia abajo pasivamente.
La naturaleza hace el resto. Esta tal vez es la única cirugía que puede asegurar
drenaje perpetuo, al utilizar la vascularidad inherente de la coroides y su
habilidad de absorber y regresar fluidos a la circulación general. Así, no
existe miedo de cierre del ‘lago externo’ como con los diseños de Ahmed
(AGV) y Molteno.
Durante el periodo 2001-2002, tuve una ocasión para realizar este proce-
dimiento en cinco ojos de tres pacientes. Todos los pacientes también tenían
catarata significativa, necesitando cirugía combinada. Todos los pacientes
450
fueron seguidos regularmente como era aconsejado, en una base semanal,
a b c
Figs 6A a C: (A, B) Entrada supracoroidea, (C) Esclerectomía profunda.
a b
Figs 7a y b: Insertando el pie del T-Flux en el espacio supracoroideo.
Fig. 8: T-Flux con lago supra- Fig. 9: PIO postoperatoria. Fig. 10: Perimetría Pre y
coroideo. Postoperatoria.
a b
Figs 11a y b: UBM a 1 año. 451
mensual, trimestral y anual por tres años y medio. Un paciente (2 ojos) falleció
42 meses después de la cirugía, mientras que los otros dos pacientes continua-
ron su seguimiento anual.
La PIO preoperatoria promedio cayó desde un valor de 28 a 13 mmHg a
un mes, estabilizándose a 15 mmHg al final del primer año, 17 mmHg al final
de 2 años y a 18 mmHg al final de 3 años y 6 meses. Durante este periodo los
campos permanecieron estables sin ninguna terapia tópica.
Mi colega, el Dr. Deepak Bhatt, realizó biomicroscopía de ultrasonido
(UBM) a finales del 2004 y documentó pasajes evidentes desde el espacio in-
traescleral hasta la supra-coroides. Él también fue capaz de trazar los bordes
del Implante T-Flux en todo el camino hacia abajo, hacia la supra-coroides,
proporcionando de esta manera corroboración anatómica a los hallazgos clí-
nico-fisiológicos y prestando credibilidad a mis meditaciones teóricas (estoy
profundamente agradecido con él por eso).
EL PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO
Existen esencialmente cuatro partes del procedimiento quirúrgico:
a. Esclerectomía profunda;
b. Postura y fijación del Implante T-Flux;
c. Creación de la apertura escleral, e
d. Inserción del pie del implante hacia el espacio supracoroideo.
1. Generalmente prefiero un bloqueo peribulbar.
2. Sigue una sutura en estribo del recto superior.
3. Luego se diseca un colgajo conjuntival estándar con base fornix.
4. El colgajo escleral debe ser de un mínimo de 5 x 5 mm con 1/3
de profundidad.
5. Dentro de este colgajo, se diseca otro bolsillo escleral de 4 x 4 mm.
6. Luego se realiza la esclerectomía profunda.
7. Después, se hacen bolsillos laterales sobre el nivel de la
esclerectomía profunda para acomodar e insertar los brazos
del Implante T-Flux.
8. Se hace una apertura hacia la esclera, alrededor de 2 a 3 mm desde
el limbo. Esta se tuneliza hacia atrás, lejos del limbo.
9. El Implante T-Flux se sutura con la cara superior hacia abajo, sobre
el lecho escleral.
10. Se insertan los brazos hacia los bolsillos laterales.
11. El siguiente paso crucial es empujar el pie del plato del T-Flux hacia
el espacio supra-coroideo con la ayuda de una espátula.
12. Se suturan todos los colgajos.
El régimen postoperatorio consiste en gotas de esteroide y antibiótico,
3-4 veces al día por 2 semanas.
452
a b
Fig. 12: Bolsillo escleral. Figs 13a y b: (A) Disección del colgajo (B) Compás.
a b
Figs 14a y b: Esclerectomía profunda.
a b
Figs 15a y b: Bolsillo lateral.
a b
Figs 16a y b: Apertura supracoroidea. 453
Protocolo de Visitas de Seguimiento

Al día siguiente, a 1 semana, a 2 semanas, a 1 mes, a 3 meses (repetir UBM),
a 6 meses, a 1 año y después, bianualmente.
CONCLUSIÓN
El concepto de drenaje supracoroideo suena en teoría. Este también trabaja
en la práctica. En todos los casos previos, he usado un dispositivo existente
(el Implante T-Flux) para proporcionar un techo sobre el acuoso filtrante. Este
está muy bien adaptado para esta cirugía. Sin embargo, el costo es un factor
limitante mayor, tanto para el paciente como para el cirujano. Me encuentro
trabajando actualmente en un diseño indígena, el cual servirá para el mismo
propósito a un costo asequible.
454
Fig. 17: Suturando el T-Flux. Fig. 18: Insertando el pie del T-Flux hacia el
espacio supracoroideo.
b
Figs 19a y b: T-Flux a 1 año. 455
Índice
Índice
A implantes con válvula 314

indicaciones 314
Ahmed, válvula 29, 148, 180, 188, 314, 318 riesgos potenciales
ALT, Trabeculoplastia láser Argón 250 de la derivación 318
técnica quirúrgica 320
Válvula Ahmed 318
B Cirugía moderna en glaucoma 434
complicaciones 444
Baerveldt, implante 29, 148, 178, 312, 316 métodos 438
Biomicroscopía por ultrasonido, UBM resultados 442
(Ver Nuevas invest. en Cirugía no penetrante de filtración
glaucoma) 222 con el láser de CO2 292
estudios clínicos 296
estudios pre-clínicos 294
C Cirugía para glaucoma con
cuchilla Fugo plasma 408
Canal de Schlemm 166, 360 filtración trans-ciliar (filtración
Chandler, procedimiento de de Singh) 408
confirmación quirúrgica
aporte de jewi para medilibros filtración ab-interno con
en tres pasos 123 cuchilla fugo 416
Ciclofotocoagulación con láser filtración en micro
diodo 256 trayecto de Singh 414
Cirugía de derivación para filtración trans-conjuntival
glaucoma refractario 154 trans-ciliar 412
glaucoma refractario 154 Clasificación de recesión angular 136
aspectos históricos del Crisis glaucomatociclítica –
procedimiento Posner-Schlossman 50
de derivación 156
complicaciones 160 E
descompensación
corneal 162 Esclerectomía muy profunda 400
hipertensión manejo postoperatorio 406
postoperatoria 160 resultados preliminares 404
técnica quirúrgica 158 técnica quirúrgica 402
Cirugía de filtración sin suturas 352 Esclerectomía profunda con
procedimiento quirúrgico 354 implante T-Flux 448
Cirugía de implante de drenaje 312 Esclerectomía profunda con
complicaciones 322 implante T-Flux con
cuidado postoperatorio 322 drenaje “Outside-In”
derivaciones del acuoso en o externo por dentro 446
el grupo pediátrico 318 historia del procedimiento 448
derivaciones sin válvula 312 naturaleza de los canales de
Implante Baerveldt 316 drenaje 446
457 457
Esclerectomía profunda con complicaciones 198

implante T-Flux con drenaje tratamiento 199
supra-coroideo 450 Glaucoma afáquico, manejo en
Esclerectomía profunda guiada por niños con válvulas AGV 188
trabeculótomo 166 Glaucoma asociado con
técnica quirúrgica 168 inflamación ocular 46
desventajas 170 Ciclitis Heterocrómica de
ventajas 170 Fuchs (CHF) 48
Esclerectomía profunda no Glaucoma de células fantasma 54, 137
penetrante con láser 268, 274 características clínicas 139
Esclerocanalostomía profunda diagnóstico diferencial 139
(DSC), cirugía filtrante manejo 139
de ángulo abierto para pronóstico 139
glaucoma 364 historia y terminología 137
anatomo-fisiología 366 patogénesis 138
alternativas para disección 366 Glaucoma de tensión normal 58
colgajo conjuntival 368 estudios y presentación clínica 64
complicaciones asociaciones sistémicas 68
postoperatorias 371 campo visual 66
complicaciones capa de fibras nerviosas
preoperatorias 371 de la retina (RNFL) 67
técnicas nuevas 366 diagnóstico diferencial con
tratamiento postoperatorio 370 glaucoma hipertensivo
valoraciones enmascarado 69
postoperatorias 370 ECC 68
Esclerotalamotomía Ab interno 338 excavación del disco óptico 65
pacientes y métodos 340 hemorragias del disco 67
procedimiento quirúrgico 342 neuroimágenes 64
resultados 344 otros parámetros de glaucoma 65
Excimer láser para glaucoma PIO 65
268, 284 tamaño del disco óptico 68
Exfoliación verdadera manejo 69
(deslaminación capsular) 78 tratamiento médico 69
ExPRESSTM, implante miniatura 178 tratamiento quirúrgico 71
patogénesis 60
factores vasculares 62
F presión intraocular 62
predisposición genética y
Facoemulsificación combinada 330 epidemiología 58
estudio personal 332 Glaucoma del desarrollo de
técnica quirúrgica 330 comienzo tardío (adulto) 10
Fugo plasma, cuchilla 408 diagnóstico diferencial 12
opciones quirúrgicas 12
pronóstico 12
G síntomas y signos clínicos 10
tratamiento 12
Glaucoma absoluto 198 Glaucoma del desarrollo de
características clínicas 198 comienzo temprano 2
458
Índice
examen 4 GAC primario 88

manejo 6 GAC secundario 88
manejo médico 8 tratamiento 90
manejo quirúrgico 6 Glaucoma por cierre angular
pronóstico 8 después de trauma 139
síntomas y signos clínicos 2 causas tardías 141
Glaucoma facolítico 54 crecimiento epitelial interno
Glaucoma inducido por esteroides 52 después de lesión
Glaucoma infantil primario 14 penetrante 141
características clínicas 16 crecimiento fibrovascular
factores pronóstico 33 hacia abajo 141
fisiopatología 16 sinequias periféricas
seguimiento a largo plazo 33 anteriores 141
tratamiento quirúrgico 18 sinequias posteriores con
ciclocrioterapia 31 bloqueo pupilar 141
ciclofotocoagulación causas tempranas 139
transescleral 31 cámara anterior plana 139
cirugía del ángulo 20 edema del cristalino 140
goniotomía 22 efusión uveal 140
láser diodo semiconductor 32 subluxación del cristalino 140
manejo preoperatorio 20 Glaucoma por partículas de
procedimientos cristalino 136
ciclodestructivos 30 Glaucoma primario de ángulo
trabeculectomía 28 abierto 36
trabeculotomía 24 diagnóstico diferencial 40
tratamineto quirúrgico 28 síntomas y signos clínicos 36
Glaucoma maligno 116 subtipos 42
diagnóstico diferencial 120 glaucoma de tensión baja –
estudios 120 glaucoma de tensión
fisiopatología 118 normal 42
hipótesis de Grant 118 síndrome de dispersión
hipótesis de Shaffer 118 pigmentaria y glaucoma
manejo 121 pigmentario 42
terapia médica 121 síndrome de pseudoexfoliación
terapia quirúrgica 121 y glaucoma
síntomas y signos clínicos 120 Pseudoexfoliativo 44
Glaucoma pediátrico 142 tratamiento del GAA 56
diagnóstico diferencial 142 Glaucoma primario de ángulo
manejo 144 cerrado 94
presentación clínica 142 cirugía filtrante 108
pronóstico 146 facoemulsificación del
Glaucoma por cierre angular 86 cristalino 109
aspectos epidemiológicos 86 GPAC crónico 110
diagnóstico diferencial 90 GPAC cronizante 112
exámenes 90 GPAC intermitente 109
factores predisponentes 86 GPAC sin bloqueo pupilar 114
fisiopatología 86 terapia del GPAC crónico 111
pronóstico 92 terapia del GPAC
síntomas y signos clínicos 88 cronizante 112
459
terapia del GPAC para glaucoma 177

intermitente 110 Derivación de bomba White 178
clasificación 94 Implante Baerveldt 178
clínica 96 Implante de banda Schocket 178
patogenética 98 Implante ExPRESSTM
epidemiología 98 miniatura para glaucoma178
iridotomía láser 106 Implante Molteno 177
iridoplastia periférica láser 108 Implantes restrictivos en
mecanismos 100 glaucoma 180
predisposición anatómica y Implante Optimed 181
biométrica 100 Válvula Ahmed 180
Glaucoma primario de ángulo Válvula de Krupin con disco 181
estrecho 200 Válvula Joseph 180
características clínicas 202 Revisión histórica 172
diagnóstico 204 Implantes en el tratamiento del
diagnóstico diferencial 204 glaucoma pediátrico 148
etiología 200 elección del implante 148
factores predisponentes 200 técnica de operación para el
signos 202 implante Baerveldt 150
tratamiento 204 complicaciones 150
Glaucoma relacionado con tumor 55 Iridotomía periférica láser (IPL) 264
Glaucoma refractario 154
Glaucoma traumático 126
causas de glaucoma de ángulo J
abierto después de
Joseph,medilibros
aporte de jewi para
trauma válvula
130 180
causas tempranas 130
clasificación de hifema
traumático 132 K
curso del hifema 132
choque eléctrico 128 Krupin, válvula con disco 29, 181, 314
etiopatogénesis 126
fisiopatología de la lesión
penetrante 130 L
fisiopatología de la lesión por
contusión 130 Láser, tratamiento quirúrgico para
quemaduras térmicas 128 glaucoma por excimer
radiación 128 láser con longitud de
Goniotomía Erbio-YAG 282 onda de 193 nm 268
pacientes y métodos 268
H resultados y discusión 270
técnica quirúrgica 270
Hifema y hemorragia intraocular 53 Láser UV de estado sólido para
terapia médica 53 cirugía de glaucoma
terapia quirúrgica 53 mínimamente invasiva 274
esclerectomía profunda no
I penetrante 274
UV-270 276
Implantes de drenaje en glaucoma 172
460 Implantes no restrictivos
Índice
M pruebas umbral 214

tomografía de coherencia óptica
Material exfoliativo 82 del segmento anterior 218
fuente 83 limitaciones 222
cristalino 83 principio óptico 218
iris 83 ventajas 220
otras fuentes 83
naturaleza 82
Mecanismo de dispersión de
O
pigmento 83 OCT-SA, tomografía de coherencia
Mecanismo de formación del óptica del segmento anterior 218
glaucoma 84 Optimed, implante 181
Membrana de Descemet 360
MicroFaco bimanual y
esclerocanalostomía
P
profunda 422
implante del lente 428 Perimetría (Ver Nuevas
indicaciones 422 investigaciones en
técnica quirúrgica 424 glaucoma) 210
tercera etapa: glaucoma 428
Molteno, implante 29, 177, 312, 315
S
N
Schocket, implante de banda
Nuevas investigaciones en envolvente 29, 178, 313
glaucoma 210
aporte de jewi para medilibrosSíndrome de dispersión de pigmento
análisis de capa de fibras y glaucoma pigmentario 72
nerviosas de la retina diagnóstico diferencial 77
(RNFL) usando polarimetría estudios 77
de escaneo láser 232 evaluación ocular 76
interpretación clínica 234 patogénesis 76
medidas de RNFL 234 síntomas y signos clínicos 72
principio 232 tratamiento 77
técnica de medida 234 Síndrome de exfoliación 78
biomicroscopía de ultrasonido 222 Síndrome de Posner Schlossman 50
contraindicaciones 228 Síndrome de pseudoexfoliación 78
limitaciones 230 diagnóstico diferencial 84
principio 223 amiloidosis familiar
técnica de evaluación 226 primaria 84
perimetría de doble frecuencia 210 deslaminación capsular 78,84
evaluación de las impresiones dispersión de pigmento 84
del FDT 212 estudios 85
método 210 patogénesis 82
modos de la prueba 212 pronóstico 85
perimetría FDT 24-2 tratamiento 85
personalizada 212 Síndrome de Sturge-Weber 206
perimetría FDT Matrix 214 características clínicas 55, 206
principio 210 pronóstico 208
pruebas de tamizaje 214 tratamiento 208
461
SLT, Trabeculoplastia selectiva láser 298 U

Sonda-G como procedimiento
primario en glaucoma en UBM (Ultrabiomicroscopía) (Ver
casos de GPAA y catarata Nuevas invest. en
coexistentes 392 glaucoma) 222
estrategias diferentes de Uveítis herpética 50
protocolo y manejo 396 Herpes simplex 50
materiales y métodos 392 Varicela zoster 50
resultados 392
V
T
Válvulas en glaucoma 180
Trabeculoplastia abrasiva 372 Ahmed 180, 188, 318
indicaciones 376 Joseph 180
preparación del paciente 376 Krupin con disco 181
procedimiento quirúrgico de Viscocanalostomía 356
abrasión 378 indicaciones 361
resultados 384 mecanismo de acción 356
seguimiento postoperatorio 384 resultados 361
Trabeculoplastia láser Argón (ALT) 250 estudios aleatorizados
Trabeculoplastia neumática 326 controlados 362
Trabeculoplastia selectiva láser estudios prospectivos 362
(SLT) 298 estudios retrospectivos 361
beneficios 306 técnica quirúrgica 358
efectos adversos 306 Vitrectomía pars plana con
estudios clínicos 307 instrumentación
indicaciones y automatizada de
contraindicaciones 306 infusión-succión 125
láser Tango de Laserex 302
mecanismo de acción 302 W
sistema de láser y liberación 302
técnica operatoria 304 White, derivación de bomba 178, 314
Trabeculotomía excimer láser
(ELT) 284
462

Varios - Diagnostico Clinico Inmediato en Oftalmologia

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Editores de la Serie

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología

© Derechos d e Autor, Edición en Español, 2010 por Jaypee - Highlights Medical

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

Editores de Serie: Dr. A s h o k G a r g . , Dr. E m a n u e l R o s e n

Editores: Dr. S h l o m o M e l a m e d , P h D . , Dr. T a n u j D a d a . , Dr. A h m a d K. K h a l i l , P h D .

Tel: (507) 301-0496 / 97 - Fax: (507) 301-0499

- A la memoria de mi hijastra Nicola Ross cuyos beneficios disfrutados

- Para mi arfporitesdejewi para medilibros

- A la memoria del gran padre, cuya mentalidad abierta y guía siempre

Ahmed Mostafa Abdelrahman, MD., Boris Malyugin, MD., PhD

G. Marchini, MD José L Rodríguez Prats, MD

Jerome Bovetr M D ^ d e j e w i piimptbffosgh Road

Cirujano Oftálmico Consultor Mumbai-400005, India

Maria da Leiz Freitas, MD Pascal Rozot, MD

Mona Pache, MD Ranjit S. Dhaliwal, MS

R. Morbio, MD Shweta Jindal, MD

Roberto G. Carassa, MD Tanuj Dada, MD

Parece que fue ayer cuando comencé una carrera en glau-

cuidado de alta calidad del glaucoma requiere acceso a información oportuna

Felicito al Dr. Ashok Garg, a los editores y autores quienes han

Dr. Robert N. Weinreb

aporte de jewi pmrm medilibros

SECCIÓN 1: GLAUCOMA CLÍNICO

2. Glaucoma del Desarrollo de Comienzo Tardío (Adulto) 10

5. Glaucoma de Tensión Normal 58

8. Glaucoma de Ángulo Cerrado 86

11. Glaucoma Traumático 126

14. Cirugía de Derivación para el Glaucoma Refractario 154

15. Esclerectomía Profunda Guiada por Trabeculótomo 166

16. Implantes de Drenaje en Glaucoma 172

SECCIÓN 2: TÉCNICAS QUIRÚRGICAS ESPECIALESEN

27. Trabeculoplastia Neumática: Un Tratamiento N o Invasivo para

39. Esclerectomía Profunda con Implante T-Flux con Drenaje Externo

El glaucoma del desarrollo es causado por el mal desarrollo del sistema de

SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS

Epífora, fotofobia y blefaroespasmo son con frecuencia los primeros síntomas

Fig. 3: Medición de la PIO bajo anestesia general usando el tonómetro de Perkins

aporte de jewi para medilibros

Fig. 4: Medición del diámetro corneal blanco-blanco.

La cirugía es la primera línea terapéutica para el GDCT por las siguientes

Fig. 5: Compensación de la opacidad corneal en el ojo izquierdo 5 días después de

Fig. 6: Líneas de ruptura de la membrana de Descemet (Estrías de Haab)

La goniotomía implica la creación de una incisión superficial hacia la malla

Debido a la poca eficacia, un mayor potencial de efectos colaterales sistémicos

Esta es una entidad en evolución la cual se podría incluir en las entidades de

SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS

N o es raro el descubrimiento accidental de una PIO moderadamente alta o

Fig. 1: Excavación aumentada Fig. 2: Gonio-disgenesia; inserción anterior de la raíz del

Fig. 3: Gonio-disgenesia; procesos embrionarios de iris en puente, cubriendo la mayoría de

Fig. 4: Un caso que se presenta con catarata pre-senil izquierda, y se le encontró

se pueden realizar para comparaciones futuras y evaluación de progresión

Cuando se encuentra glaucoma con cambios del desarrollo del ángulo en un

Similar al GDCT pero con una menor magnitud, el tratamiento es principal-

Trabeculotomía: Similar al GDCT y a que la patología principal está en el área

Cuando se detecta en una etapa temprana, el pronóstico es favorable debido

El término Glaucoma del Desarrollo incluye el glaucoma congénito primario y el

I. Trabeculodisgenesia aislada (malformación de la malla trabecular en la ausencia

Fig. 3: Aniridia congénita Fig. 4: Síndrome de Axenfeld

Fig. 5: Síndrome de Axenfeld-Rieger Fig. 6: Anomalía de Peters

son fácilmente evidentes al examen y no requieren información suplementaria. La

o ausencia y grado de trabeculodisgenesia, iridodisgenesia y corneodisgenesia.

El diagnóstico del Glaucoma Infantil depende de la evaluación clínica cuidadosa,

Tabla 2: Cuadro de evaluación clínica