SEMINARIO 4: DISMINUCIÓN DE AGUDEZA VISUAL

1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
Ante un paciente que refiere una disminución de la agudeza visual (AV), lo primero que hay
que hacer es una anamnesis y una exploración.
1. Definir si es una pérdida de visión unilateral o bilateral (a veces los pacientes ni
siquiera están seguros de si ven mal por un ojo o por ambos).
2. Confirmar que la pérdida de visión sea aguda. ¿Cómo se ha dado cuenta el paciente? A
veces, si es unilateral, como el otro ojo funciona, enmascara el mal funcionamiento del
ojo patológico y no se dan cuenta de inmediato. Intensidad de la pérdida de visión: por
ejemplo en el glaucoma crónico la pérdida de visión es progresiva, lo que hace que
muchas veces el paciente no se de cuenta hasta un momento determinado. Ejemplo:
abuelita que se está pintando un día los ojos para ir a una boda y al taparse el ojo
bueno se da cuenta de que no ve nada por el otro.
3. Pródromos y sintomatología acompañante (ocular y sistémica): como las auras y las
migrañas.
4. Patología ocular (cirugías oculares…) y sistémica (tipo DM, etc.) previa.
5. Exploración.

2. CAUSAS DE PÉRDIDA DE AV UNILATERAL

1. Patología retiniana.
2. Patología del nervio óptico.
3. Patología corneal.
4. Patología del cristalino.
5. Patología inflamatoria (de todos los segmentos del ojo).

1. Patología retiniana
1. Desprendimiento de retina.
2. Hemovítreo o hemorragia vítrea.
3. Coriorretinitis central serosa: es la más benigna, puede revertirse sola. Lo que ocurre
es que se acumula líquido por debajo del epitelio pigmentario, pero si se resuelve el
cuadro el paciente recupera su AV previa.
4. Degeneración macular exudativa o degeneración macular asociada a la edad (DMAE):
muy frecuente, sobre todo >65 años. En estos casos se pierde sobretodo la visión
macular (pérdida importante de la AV), al contrario que en el glaucoma, en el que la
pérdida va desde la periferia hacia el centro, por lo que la AV se puede mantener, el
paciente no ve por los laterales pero si por la mácula.
5. Membranas neovasculares de otra naturaleza. En muchas ocasiones se localizan a
nivel foveal. Dependiendo de la localización van a producir una disminución de la AV
más o menos acentuada. Mal pronóstico.
6. Obstrucciones vasculares: de vena y de arteria, centrales o de rama de la ACR o de la
VCR, que dan lugar bien a isquemia, bien a exudación.
 A B
C

A: desprendimiento de retina. Se aprecia un agujero a nivel de la retina que da lugar a una bolsa retiniana. La retina
afectada tiene un tono anaranjado característico. La coloración amarillenta delimita la bolsa. B: hemorragia vítrea con
afectación macular. El fondo de ojo se ve como a través de una niebla y la papila se distingue con dificultad. C: cuadro
de obstrucción vascular, sobre todo del árbol vascular inferior (de una rama venosa temporal inferior).

D E

D: membrana neovascular. Da lugar a hemorragia con exudado central, muy cerca de la papila. E:
obstrucción de la ACR. Es un cuadro muy característico que da lugar a edema blanquecino de la retina
central y mancha “rojo cereza”. El disco óptico está pálido y amarillento por falta de riego.

Características de la patología retiniana

- Indolora.
- Metamorfopsias (las líneas no se ven rectas, sino torcidas, produciendo imágenes
distorsionadas) si se acompaña de alteración macular. Macropsias o micropsias si son
alteraciones maculares puras.
- Miodesopsias o “moscas volantes” (como manchas que se mueven). Típicas por
desprendimiento de vítreo.
- Fotopsias. También en el desprendimiento de vítreo, cuando está soltándose. Son
como destellos o luces, que se ven sobre todo periféricamente, tanto con los ojos
abiertos como cerrados. (Como os cuento en el seminario 5, el desprendimiento de
vítreo puede producir fotopsias porque la hialoides, parte externa del vítreo que está
muy pegada a la retina en ciertas zonas, puede tirar de la retina y producir un
desprendimiento.)
- Antecedentes de patología retiniana previa (DMAE, miopía patológica (alta), DM y
otros FRCV).

2. Patología del nervio óptico

1. Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) no arterítica. Típica de pacientes >60
años con FRCV.
2. Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) arterítica. Relacionada con la arteritis de
células gigantes. Se suele dar en personas mayores y se caracteriza por acompañarse
de sintomatología como dolor de cabeza, arterias temporales engrosadas, claudicación
 mandibular, etc. Es muy grave; es necesario actuar cuanto antes. Hay que tratar con
corticoides desde el primer día porque se puede bilateralizar, con importante pérdida
de AV. (El hombre dice que hay que hacer una biopsia para demostrar la arteritis.)
3. Neuritis óptica posterior. “Ni el enfermo ve, ni el oftalmólogo ve”. El paciente tiene
una disminución de AV importante, pero el oftalmólogo ve un fondo de ojo (FO)
normal en los primeros estadios; sólo al final da lugar a una atrofia óptica.
4. Otras neuropatías ópticas. Infrecuentes.

A B

A y B: NOIA. Se aprecian hemorragias rodeando el disco óptico, que se ve borroso, mal delimitado,
por el edema de papila. Las venas están engrosadas. Siempre que haya alteración con edema de
papila, la neuropatía óptica es anterior (en la posterior veríamos el nervio óptico normal).

Características de la patología del nervio óptico

- DPAR (defecto pupilar aferente relativo) o pupila de Marcus-Gunn: debido a que hay
una alteración en la conducción del reflejo fotomotor. Cuando hay una alteración del
nervio óptico, el reflejo fotomotor no se produce y la pupila no se contrae (se queda
estable, o bien se dilata). (Esta alteración es típica de las patologías del nervio óptico,
pero también se pueden dar en otras patologías, como en afecciones de la retina. Para
poder explorarlo el cuadro debe de ser asimétrico, sino no tendremos un ojo bueno con
el que comparar.)
- Alteración de la visión del color: alteraciones en la saturación o en el brillo.
- Indolora, o bien con dolor con los movimientos oculares (en cuyo caso suelen ser
pacientes jóvenes con neuropatías ópticas posteriores inflamatorias).
- En pacientes mayores, conviene buscar sintomatología en relación con arteritis de
células gigantes (sobre todo en formas isquémicas).
- En pacientes jóvenes, la primera sospecha es que la causa sea la esclerosis múltiple.

3. Patología corneal (Estos cuadros se identifican muy fácilmente mediante lámpara de

hendidura o en las consultas de AP con unas gotitas de fluoresceína y una luz azul.)
1. Úlceras corneales.
2. Infiltrados corneales, típicamente post-conjuntivitis adenovírica (muy frecuentes en
época estacional).
3. Edema corneal: postquirúrgico (porque hemos tardado demasiado en operar, porque
el paciente no colabora y se mueve, etc.), o bien por glaucoma agudo (el galucoma
 agudo es el único tipo de glaucoma que cursa con disminución brusca de la AV, y suele
ser unilateral), uveítis o alteraciones endoteliales.
4. Queratitis herpética con afectación epitelial o estromal y queratitis no herpéticas.
Las queratitis herpéticas se caracterizan porque normalmente infiltran el epitelio y el
estroma anterior y porque tienen características dendríticas (que no están presentes
en las no herpéticas).

A B

C D

A: úlcera corneal, ya casi un absceso corneal (qué asco, leñe), con un infiltrado “muy feo”. Es muy frecuente que sea por
bacilos Gram – o por hongos. Está teñida con fluoresceína, de ahí la coloración. B: Es un corte con la lámpara de hendidura
que da lugar a la visión de la córnea (lo que está por detrás es el iris), en el que se aprecian varios puntos blancos-grises
correspondientes a infiltrados subepiteliales postconjuntivitis vírica. Es el estadio final. (Casi nunca se tratan, pero si es muy
molesto o impide al paciente trabajar por afección pupilar, se peude tratar con corticoides, pero no es lo normal. Los
infiltrados pueden permanecer ahí años.) C: córnea opaca, edematosa, en un ojo muy irritado, con inyección mixta
(conjuntival y periquerática) y pupila semidilatada (típica del glaucoma agudo, sobre todo glaucoma agudo por cierre angular:
tenemos que sospecharlo siempre ante un paciente que acude con una midriasis no provocada, dolor ocular y de cabeza,
sospechar también en anisocorias.). D: úlcera dendrítica, típica de las queratoconjuntivitis herpéticas (teñida con
fluoresceína).
Características de la patología corneal
- Ojo rojo.
- Dolor, normalmente acompañado de sintomatología sistémica (náuseas, vómitos,
dolor de cabeza...) que muchas veces hace que se equivoquen en el triaje de los
pacientes y no los manden a Oftalmología. Las úlceras corneales duelen mucho.
- Secreción, en los casos de queratoconjuntivitis.
- Tinción positiva con fluoresceína.
 4. Patología del cristalino
1. Luxación o subluxación del cristalino (pacientes
fáquicos) o de la lente intraocular (LIO) (en
pacientes operados). Se produce una disminución de
la AV desde el momento en que la lente no está
centrada.
2. Catarata traumática o no traumática. La catarata
traumática es sobre todo en la parte anterior del
cristalino. Horas después del traumatismo el
paciente se queja de pérdida de AV.
La patología del cristalino normalmente no duele, aunque
evidentemente puede doler si es traumática.

5. Patología inflamatoria
1. Uveítis anteriores severas o con aumento brusco de la PIO. Producen un ojo rojo
(inyección ciliar muy marcada  es un ojo rojo profundo), doloroso, con edema
corneal importante a nivel subepitelial. Es frecuente que se acompañen de aumento
de la PIO, lo cual también contribuye al dolor. (La PIO puede estar baja por
hipoperfusión, pero lo normal es que esté alta, sobre todo en aquellos casos en los que
las sinequias que se pueden formar en este cuadro impiden en drenaje del humor.
Cuanta más presión haya, más edema habrá y mayor de disminución de la AV debido a
la turbidez del humor acuoso o vítreo, dependiendo de si es una uveítis anterior o
posterior.)
2. Uveítis posteriores no infecciosas, asociadas o no a patología sistémica.
3. Uveítis posteriores infecciosas (herpes, toxoplasma, sífilis, endoftalmitis
postquirúrgicas).

A B C

A: uveítis severa con aumento de la PIO. Se aprecia inyección mixta, con los vasos muy ingurgitados. Está operado:
tiene una válvula que comunica la cámara anterior con el espacio subconjuntival para disminuir la PIO. No es
infrecuente que una uveítis severa con aumento de la PIO requiera cirugía. B: FO aparentemente normal, salvo por
unas alteraciones amarillentas en el polo posterior que son coroideas (porque los vasos pasan por encima, si las
manchas fueran retinianas no se verían). Estas manchas dan lugar a disminución de la AV por la zona en la que
están situadas. C: hemorragia vítrea, nervio óptico pálido y vasos exangües en un paciente con enfermedad de
Behçet.
3. CAUSAS DE PÉRDIDA DE AV BILATERAL
1. Todas aquellas con origen en el SNC (lesiones tumorales, vasculares…).
2. Neuritis óptica isquémica arterítica (inicialmente unilateral, pero se pueden hacer
bilaterales si se dejan evolucionar).
3. Neuropatías ópticas tóxicas: fármacos o sustancias tóxicas. A diferencia de las
isquémicas y de las inflamatorias, siempre suelen ser bilaterales. (Aquí contó la historia
de los rumanos que se emborrachaban hasta no distinguir el alcohol de otras
sustancias tóxicas, como por ejemplo el líquido anticongelante del coche, y se las
bebías y llegaban cegatos a la urgencia.)
4. Infiltrados postconjuntivitis vírica. Las conjuntivitis víricas, sólo por el roce y por el
tratamiento que se tienen que poner, muchas veces se bilateralizan.
5. Uveítis posteriores.
6. Hiperglucemia. Al debutar una DM, muchas veces el paciente se queja de mala visión.
Normalmente la DM produce un edema retiniano bilateral que da lugar a un defecto
refractivo que va mejorando al irse regulando la glucemia.
7. Papiledema. Por HTIC sobre todo, bien benigna o bien producida por un tumor
cerebral. (Se denomina papiledema si el edema es bilateral y se ha producido por
hipertensión ocular, el resto de los casos se denominan edema de papila, es simple
terminología chicas.)
8. Aura migrañosa. Uni- o bilaterales.

4. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
- ¿Seguro que ha sido una bajada brusca de AV? ¿Cuándo se ha dado cuenta de que
con ese ojo ve peor? Muchas veces no se dan cuenta.
- Profundidad: desde visión borrosa hasta amaurosis.
- Sintomatología acompañante: moscas volantes, líneas torcidas, dolor, ojo rojo, etc.
- Edad: Nos orienta a una patología más frecuente en esa edad.
o >65 años: neuropatía óptica isquémica, DMAE…
o Jóvenes: neuropatía óptica inflamatoria, conjuntivitis, úlceras corneales en
portadores de lentes de contacto…
- Antecedentes oftálmicos:
o Ametropías.
o Ambliopías.
o Patologías oculares previas:
 Conjuntivitis víricas.
 DMAE.
 Retinopatía diabética.
 Miopía elevada: nos puede orientar a un desprendimiento de retina.
o Cirugías oculares previas: para descartar endoftalmitis y otras complicaciones
de las cirugías.
- Antecedentes sistémicos:
o DM, HTA, obesidad, tabaquismo: nos orientan a patología vascular.
o Consumo de medicamentos: nos orientan a neuropatía óptica tóxica.
o Enfermedades infecciosas.
 o Enfermedades autoinmunes: enfermedades del colágeno, etc. Todas pueden
dar lugar a afectación ocular, sobre todo de tipo inflamatorio.
o Migrañas: muy frecuentes.
o ACVA previos: también nos orientan a patología vascular.
- Antecedentes familiares. Algunas patologías tienen herencia, que a veces no es
directa, sino mitocondrial.
o Glaucoma: es muy frecuente que haya asociación familiar.
o DMAE: es muy frecuente que haya asociación familiar.
o Atrofia óptica: sobre todo en niños. Hay que explorar a la familia, preguntar si
hay alguien con mala AV conocida.

5. ANAMNESIS
Presentación:
o Permanente o transitoria. ¿Cuánto tiempo?
 Causas de disminución transitoria de la visión:
 Amaurosis fugax, normalmente relacionada con fenómenos isquémicos
(bien por hipercoagulabilidad, bien por FRCV), en los que el ojo no recibe el
riego adecuado y se puede ver borroso o llegar a perder la visión. Estos casos
suelen acompañarse de sintomatología general.
 Auras (con o sin migraña).
 Fenómenos blackout del papiledema. Consisten en que se ennegrece la
visión en algunas ocasiones transitoriamente. Se puede producir en
cualquier cuadro que curse con papiledema (por ejemplo, en la HTIC
benigna, típica de mujeres con sobrepeso/obesidad). (El paciente lo que
cuenta es que se le oscurece la visión cuando mueve la cabeza.)
 Hipotensión ortostática.
 Crisis epilépticas occipitales.
o Disminución de la AV vs alteración del CV vs alteración de la visión cromática vs
metamorfopsias.
o Sintomatología acompañante:
 Dolor.
 Dolor con los movimientos oculares.
 Ojo rojo.
 Miodesopsias. Visión de telón que cubre la visión.
 Metamorfopsias.
 Cefaleas.
 Sintomatología neurológica acompañante.

6. EXPLORACIÓN
- AV: ojo a ojo, mediante los optotipos.
- Rejilla de Amsler: con un ojo tapado, el paciente tiene que mirar al
centro de la rejilla y decir si hay alguna zona de la rejilla que no ve
o alguna que ve distorsionada. De ser así, nos orienta sobre todo a
patología retiniana macular.
- Visión cromática: test completo, test de Ishihara. Las alteraciones cromáticas son típicas
de la patología del nervio óptico, así como de la patología del cristalino (cataratas muy
avanzadas).
- Motilidad ocular intrínseca. DPAR.
- Examen de CV por confrontación.
- Tinción con fluoresceína para la exploración del segmento anterior.
- Examen de FO mediante oftalmoscopía directa.
- Síntomas y signos clave:
o Miodesopsias (moscas volantes o manchas negras): puede ser por patología vítrea (si
las moscas se mueven) o retiniana (fijas).
 Desprendimiento de retina.
 Hemorragia vítrea.
 Claves: edad y, sobre todo, antecedentes (miopía, DM,
anticoagulación, traumatismos, antecedentes familiares de
desprendimiento de retina...). (Nota: en la DM debemos
sospechar más una patología del vítreo que una hemorragia
retiniana.) Rejilla de Amsler vista por
o Metamorfopsias: característico de alteraciones retinianas, sobre paciente con metamorfopsias
todo a nivel macular.
 DMAE y otras membranas neovasculares subretinianas.
 Cortiorretinitis central serosa.
 Claves: edad y antecedentes.
o DPAR (defecto pupilar aferente relativo): típico de patología del nervio óptico
asimétrica (si la patología fuera simétrica no veríamos diferencia entre ambos ojos y no
podríamos explorar el DPAR). No es lo más frecuente, pero patologías retinianas muy
extensas también pueden producir DPAR (un desprendimiento de retina total).
 Patología del nervio óptico: isquémica, inflamatoria…
 Patología retiniana extensa: obstrucción de la ACR o de la VCR, desprendimiento
de retina…
 Claves:
 Edad:
o <40 años: patología inflamatoria.
o 40-60 años: inflamatoria o isquémica.
o >60 años: patología isquémica.
 Examen del FO: nos da la solución del diagnóstico:
o Si tenemos edema de papila, es mucho más probable que sea una
neuropatía óptica isquémica.
o Si el FO es normal, va mucho más a favor de que sea una neuropatía
óptica inflamatoria posterior.
o Si hay alteraciones retinianas, puede ser cualquier patología que
afecte de forma importante a la retina.
 Dolor con los movimientos oculares: descarta la patología retiniana;
siempre va a ser patología del nervio óptico, normalmente inflamatoria (la
isquémica no duele).
  Otra sintomatología.
o Dolor: patología corneal, sobre todo, o bien inflamatoria.
 Úlceras/abscesos corneales (La tinción con fluoresceína será positiva.)
 Glaucoma agudo: cursa con edema corneal, PIO muy elevada y pupila en
midriasis media y fija (por el aumento de PIO, que no le permite contraerse).
 Uveítis severas, sobre todo anteriores: muy dolorosas. Aparecen precipitados
queráticos (corneales), la PIO puede ser alta o baja y la pupila está miótica
respecto al otro ojo.
 Claves:
 Tinción con fluoresceína: tiñe úlceras corneales.
 Vómitos, náuseas y reactividad pupilar: la clínica acompañante puede
aparecer en el glaucoma agudo, pero no descarta la úlcera corneal ni la
uveítis anterior.

7. CUADROS CARACTERÍSTICOS
Caso 1
- Mujer joven.
- Disminución de AV unilateral reciente (por la edad de
la paciente debemos pensar más en procesos
inflamatorios que en isquémicos, que se darían en
personas mayores).
- Alteración de la visión cromática.
- Dolor con los movimientos oculares.
- Exploración:
o DPAR +.
o FO normal (si el fondo de ojo está normal debemos pensar en una lesión del
nervio óptico).
- Diagnóstico: neuritis óptica posterior (se pedirá una RM para descartar otras lesiones).

Caso 2
- Paciente >60 años.
- Tiene FRCV.
- Disminución brusca de AV unilateral indolora.
- Todo ello nos orienta a patología vascular.
- FO:
 - Si DPAR +:
o Neuritis óptica isquémica (lo más frecuente debido a la edad).
o Obstrucción de ACR.
o Obstrucción de VCR isquémica.
- Si DPAR -:
o Obstrucción venosa.
o Obstrucción de rama arterial.

Caso 3
- Paciente <50 años.
- Disminución unilateral de AV.
- Metamorfopsias, micropsias o macropsias.
- No DPAR.
- Esta anamnesis nos hace pensar en una alteración macular, especialmente en una
DMAE, pero el paciente tiene <50 años, así que no es probable. Podría ser un paciente
miope con una membrana miópica, que es como la DMAE pero en pacientes más
jóvenes, o bien una membrana neovascular idiopática, que también se puede dar en
pacientes más jóvenes.
- Sin embargo, con estas características, siempre hay
que pensar en la coriorretinosis central serosa, que se
caracteriza por una especie de bulla en el FO (el vaso
pasa por encima y hace una curva). En este caso es
muy frecuente que haya un desprendimiento seroso
de retina (de las capas más externas) y, si hay
alteración de la fóvea, puede aparecer la clínica
descrita. Se relaciona con el estrés y se resuelve
normalmente de manera espontánea (a veces hay que
dar algún disparo de láser).

Caso 4
- Paciente >50 años.
- Disminución unilateral de AV.
- Metamorfopsias, micropsias o macropsias.
- No DPAR.
- En este caso, por la edad, como hemos dicho, lo más
frecuente es la DMAE.

Caso 5
- Paciente miope alto (moderado si 4-6 dioptrías; magno si >6
dioptrías).
- Miodesopsias.
- Fotopsias.
- Visión de telón que va cubriendo parte del campo visual,
 extendiéndose desde la periferia al centro.
- Nos orienta hacia desprendimiento de retina.

Caso 6
- Paciente >60 años.
- Disminución de AV unilateral.
- Cuadro vegetativo acompañante: dolor, náuseas, vómitos.
- Pupila en midriasis media y turbidez corneal.
- Nos orienta a glaucoma agudo.

Caso 7
- Disminución brusca de la AV unilateral.
- Dolor, ojo rojo, leucoma corneal/tinción positiva con fluoresceína.
- Pupila reactiva.
- Causa más frecuente: úlcera corneal.

Caso 8
- Visión borrosa uni- o bilateral.
- Conjuntivitis vírica hace poco tiempo.
- Molestias con la luz (fotofobia): cualquier afectación corneal puede producir fotofobia.
- Infiltrados corneales postconjuntivitis vírica. Es la
última fase de la conjuntivitis vírica. Aparece la
conjuntivitis, luego hay una fase de queratitis difusa; al
final va mejorando el cuadro clínico y aparecen los
infiltrados. A algunos pacientes les desaparecen,
mientras que en otros persisten. Pueden permanecer
incluso años. Sólo causan disminución de la AV si están
en el área pupilar. En pacientes jóvenes a los que les
causa disminución de la AV, a veces les ponen
corticoides y mejoran.

Caso 9
- Paciente joven.
- Disminución de AV transitoria con visión de una mancha central brillante.
- 20 minutos de duración.
- Después puede comenzar a doler la cabeza, o no.
- Causa más frecuente: escotoma centelleante típico de migraña. El paciente puede
notar que pierde parte de la visión, que la visión se le va quedando estrechada, u otras
formas. La migraña puede llegar a producir cuadros muy invalidantes, incluso con
oftalmoplejia.
8. ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS
9. PERO... ¿QUÉ HACER?
- Ante cuadros de disminución brusca de AV se impone la atención urgente en casos en
los que se sospeche:
o Obstrucción arterial: intentaremos bajar la presión ocular bruscamente para
que el émbolo se vea arrastrado por la presión sistémica.
o Neuropatía óptica isquémica arterítica.
o Úlceras corneales severas: cuanto más se tarden en tratar peor.
o Ataque agudo de glaucoma.
o Neuropatía tóxica aguda: lavaremos para eliminar el tóxico, administraremos
AB, corticoides, incluso se podrán realizar maniobras de desbridación.
o Sospecharemos alguno de estos en caso de:
 Pérdidas de AV bilaterales no transitorias.
 Generalmente pérdidas de AV profundas y de rápida instauración.
 Dolor ocular intenso.
 Síntomas vegetativos.
- Ante cuadros de disminución brusca de AV se impone la atención preferente en casos
en los que se sospeche:
o Desprendimiento de retina
o Hemovítreo.
o DMAE exudativa: se puede intentar mantener la visión mediante la inyección
de anti angiogénicos.
o Papiledema.
o Sospecharemos alguno de estos en caso de:
 Cuadros de disminución de la AV con miodesopsias/telón.
 Pérdida de AV severa con o sin metamorfopsias en pacientes mayor.
 Episodios transitorios de disminución de la AV con papiledema.
- No precisan atención urgente/preferente por parte de oftalmólogo (pero habrá que
verlos):
o Aura migrañosa.
o Infiltrados subepiteliales postconjuntivitis víricas.