BLOC 4: Sistema Cardiovascular

El sistema cardiovascular és un sistema de tubs interconnectats (els vasos) per on circula un

fluid (la sang) bombejat per una bomba muscular (el cor). La pressió generada pel cor impulsa la
sang contínuament a través del sistema. La sang recull l’oxigen en els pulmons i nutrients a l’intestí
i les porta a les cèl·lules. Simultàniament recull els productes de desfet, provinents del
metabolisme, per excretar-los.

COM ÉS QUE CIRCULA LA SANG A TRAVÉS DE L’APARELL CARDIOVASCULAR?

En el sistema circulatori hi ha un gradient de pressió, la sang circula a favor del gradient de

pressió (de major a menor pressió). Quan el miocardi es contrau augmenta la pressió de la sang
que hi ha a l’interior de les cavitats cardíaques. Quan el miocardi es relaxa disminueix aquesta
pressió. En el sistema cardiovascular, la contracció del miocardi fa que augmenti la pressió dins
dels ventricles (regió de major pressió) i així la sang flueix cap als vasos (regió de menor pressió).
A mesura que recorre el sistema es va perdent pressió per la fricció del líquid amb les parets dels
vasos. Per tant la pressió va disminuint a mesura que ens allunyem del cor.

Fluxe sanguini: volum de sang que flueix a un determinat teixit per unitat de temps (ml/min).
Fluxe(F) = ΔP/R
ΔP= força que afavoreix que la sang flueixi R= resistència, força que s’oposa a que flueixi la sang.

Com més gran sigui el gradient de pressió, major serà el flux. El flux no depèn de la
pressió absoluta. Per a la circulació sistèmica, el flux sanguini representa la diferència entre la
pressió arterial i la pressió a l’aurícula dreta. La pressió arterial té un valor màxim, coincidint amb
l’ejecció del ventricle esquerre que es coneix com pressió sistòlica i un valor mínim, que
coincideix amb la relaxació ventricular, que s’anomena pressió diastòlica.

La resistència R = Lη /R4 depèn de:

-llargada del vas (l): com més llarg sigui un vas, més gran serà la resistència que s’oposi al pas
de sang. Constant.
-Viscositat de la sang (η): depèn fonamentalment de la relació entre el volum de l’eritròcit i el
plasma (líquid) i en menys proporció de la concentració de les proteïnes del plasma. Les
situacions que facin augmentar la viscositat de la sang faran augmentar la resistència. Constant.
-Radi del vas (r): com més petit sigui el radi d’un vas, major serà la resistència al fluxe. Varia.

Resistència perifèrica total: es refereix a totes les resistències que ofereixen les arterioles.
Les artèries i les venes són de diàmetre gran per tant ofereixen poca resistència al fluxe. Les
arterioles (paper rellevant en control de resistència perifèrica, vasoconstricció-vasodil.latació), els
capil.lars i les vènul.les tenen diàmetres més petits per tant ofereixen més resistència. Les venes i
vènul.les són el principal reservori de sang.

En repòs, la major part de volum de sang es troba en les venes i vènules sistèmiques.

El flux sanguini global a la circulació d’un adult en repós és de 5.000 ml/min i es coneix com cabal
cardíac. No hem de confondre flux amb velocitat del flux sanguini (en cm/s.) la qual és
inversament proporcional a l’àrea de la secció transversal total dels vasos sanguinis, és a dir, que la
velocitat de flux disminueix quan la sang va passant de l’aorta a les artèries, les arterioles i els
capil.lars i va augmentant en anar dels capil.lars a les vènules i venes.

HISTOLOGIA DEL MÚSCUL CARDÍAC CONTRÀCTIL (MIOCARDI):

-Cor: 99% cèl·lules del miocardi, múscul cardíac contràctil 1% Cèl·lules autorítmiques o
marcapassos.
-Discs intercalars: contenen unions gap (connecten elèctricament la cèl·lula) i desmosomes (​​unió
d’ancoratge intercel.lular mitjançant la qual s’uneixen a través de filaments intermedis).
La contracció del miocardi no prové del sistema nerviós, sinó de les cèl·lules autorrítmiques. És on
s’origina espontàniament el Potencial d’acció i es propaga a les cèl·lules contràctils a través de
les unions “hendidura”.

POTENCIAL D’ACCIÓ EN LES CÈL.LULES CONTRÀCTILS

El potencial de repòs transmembrana del múscul cardíac és de -85/-95 mV. Quan una ona de
despolarització es propaga a una cèl·lula contràctil a través d’unions gap, el potencial de
membrana es torna més positiu, arribant al llindar de despolarització.
 1. Fase de despolarització ràpida: Així s’obren
el canals de Na+ (voltatge dependents),
permetent una entrada ràpida de Na+ a la cèl·lula
i que la cèl·lula es despolaritzi. El potencial de
membrana arriba a +20mV aprox.

2. Fase de repolarització inicial: Quan es

tanquen els canals de Na+ s’obren canals ràpids
de K+ i la cèl·lula comença a despolaritzar-se.

3. Fase de estacionària: S’obren canals de

Ca2+ voltatge dependents i es tanquen canals
ràpids de K+ . Durant aquest temps, els ions de
Ca2+ entren per aquests canals a l’interior de la
cèl·lula i això manté un període de
despolarització més prolongat.

4. Fase de repolarització: es tanquen els canals

de Ca2+ i s’obren els canals de K+ i els ions de
k+ surten cap a l’exterior de la cèl·lula, i es
restableix el potencial de repòs de la membrana
(-90 mV) i la fibra muscular es relaxa.

ACOBLAMENT EXCITACIÓ AMB LA CONTRACCIÓ:

El potencial d’acció que entra en la cèl·lula contràctil es mou pel sarcolema i els túbuls T.

-Inici: Estimulació cèl·lules autorritmiques, generació potencials d'acció espontanis→propagació

per les fibres contràctils.

-Contracció: El potencial d’acció arriba als túbuls T i sarcolema, s’obren el canals de Na+
i Ca+2 i Ca+2 entra del LEC i el Reticle Sarcoplasmàtic→xispa de Ca+2. Ca+2 s’uneix a la
troponina i queda lliure unió Actina-Miosina. L’actina llisca sobre miosina i es produeix la contracció.

-Relaxació: El Ca+2 retorna al LEC i reticle endoplasmàtic per mitjà de: Bomba Ca2+ i
cotransportador Na+/Ca+2. Troponina bloqueja els punts d’unió actina-miosina.
En el múscul cardíac, el període refractari té una duració superior a la contracció. Això indica que
no es pot començar una altra contracció fins que no hagi passat un període de relaxació, i així
evitar la contracció muscular mantinguda. D’aquesta manera durant el període de contracció els
ventricles expulsen la sang cap a les artèries i durant el període de relaxació els ventricles
s’omplen de sang.
En canvi, el potencial d'acció i el període refractari del múscul esquelètic estan finalitzant just
quan s'inicia la contracció. Per això, un segon potencial d'acció disparat immediatament després
del període refractari causa la sumació de les contraccions. Si es produeixen una sèrie de
potencials d'acció en ràpida successió, sobrevé la contracció sostinguda coneguda com a tètanus.

POTENCIAL D’ACCIÓ EN CÈL.LULES AUTORRÍTMIQUES:

Aquestes cèl·lules tenen un potencial de membrana inestable entre -40 i -60mV. Com aquest
potencial mai s’acaba s’anomena potencial de marcapassos. Sempre que el potencial de
marcapassos es despolaritzi fins al llindar, la cèl·lula autorrítmica dispararà un potencial d’acció.
Aquestes cèl·lules contenen diferents canals, els canals If, aquests canals són permeables tant al
K+ com al Na+, s’obren i permeten que la corrent flueixi.
1. Potencial d’acció inestable. Els canals If estan oberts, predomina l’entrada de Na+ que no pas
la sortida de K+. Quan el potencial es va tornant més positiu, s’obren alguns canals de Ca+2. El
potencial puja fins al llindar poc a poc.

2. Obertura canals de Ca+2 depenent de voltatge. Un cop arribat al llindar s’obren tots els canals
de Ca+2 i aquest entra de forma massiva despolaritzant la cèl·lula més ràpid.

3. Tancament canals Ca+2 i s’obren els de K+. Fase de repolarització per la massiva sortida de
K+, just en el pic del gràfic.

SISTEMA DE CONDUCCIÓ CARDÍAC:

Cada batec cardíac es produeix gràcies a activitat elèctrica inherent i rítmica d'un 1% de les fibres
musculars miocàrdiques, que són les fibres més autoexcitables. Aquestes fibres són capaces de
generar impulsos d'una forma repetida i rítmica, i actuen com marcapassos, establint el ritme de
tot el cor, i constitueixen el sistema de conducció cardíac. Els components són:

-Nòdul sinoauricular (SA): Marcapassos principal del cor, es troba a l’aurícula dreta. Lloc on
s’inicia la despolarització, la ona despolaritzant viatja pel sistema de conducció i es propaga cap al
nòdul auriculoventricular a través de les vies internodals. Es propaga ràpidament pels discos
intercalars cap a les aurícules (miocardi contràctil).

-Nòdul auriculoventricular (AV): Localitzat a l’envà interauricular. És el punt de propagació del

senyal despolaritzant als ventricles.

-Feix de His: Porten els senyals elèctrics cap a les fibres de Purkinje. Es ramifica en feix dret i
esquerra.

-Fibres de Purkinje: Cèl·lules especialitzades conductores que transmeten les senyals elèctriques
a molta velocitat. Reben el potencial d’acció a través del feix de His.
POTENCIAL D’ACCIÓ DEL NÒDUL SINUSAL:

Les fibres del nòdul sinusal tenen un potencial de repòs menys negatiu que la resta de fibres
cardíaques (-60 mV aproximadament) i a més és inestable. Això és degut a que la membrana
cel·lular de les fibres del nòdul sinusal són més permeables al Na+, el que ocasiona que durant
l’estat de repòs va entrant Na+ a l’interior de la fibra muscular i el potencial de repòs es fa cada cop
menys negatiu. Quan el potencial de repòs arriba a valors de -50 mV (llindar de despolarització) es
genera un potencial d’acció per l’entrada de Ca2+. La duració del potencial d’acció de les fibres del
nòdul sinusal és de 150-200 ms.
Les fibres automàtiques del nòdul sinusal inicien un potencial d’acció cada 0,6 segons o 100
vegades cada minut. Aquesta freqüència és superior a la de la resta de fibres automàtiques pel
que, al generar un potencial d’acció estimulen les altres fibres musculars pel què les cèl·lules del
nòdul sinusal actuen com el marcapassos cardíac. Els impulsos nerviosos del sistema nerviós
autònom i hormones endocrines poden modificar la freqüència i la força de cada batec, però no
estableixen el ritme fonamental.

PROPAGACIÓ D’UN POTENCIAL D’ACCIÓ PEL SISTEMA DE CONDUCCIÓ:

Les fibres miocàrdiques cal que es contraguin de forma coordinada perquè el cor pugui crear la
força necessària per a fer circular la sang. Cada fibra miocàrdica està connectada a les veïnes per
discos intercalats. Aquests discos contenen unions gap o obertes per on passen els ions d’una
cèl·lula a una altra propagant el potencial d’acció.
Per tant quan una cèl·lula de la xarxa és estimulada, totes les altres fibres de la xarxa acaben
rebent l’estímul. La despolarització s’inicia en les fibres del nòdul sinusal les quals estan en
contacte amb les fibres musculars de l’aurícula i els potencials d’acció que s’originen al nòdul
sinusal es transmeten cap a la xarxa auricular i també cap al nòdul auriculoventricular.

El potencial d’acció s’estén a través de tota la massa muscular de l’aurícula a una velocitat de 0,3
m/s. Al arribar al nòdul auriculoventricular la propagació s’alenteix (0,1 m/s), deixant que es
puguin despolaritzar bé totes les aurícules. D’aquí s’estén al fascicle de His i a les fibres de
Purkinje per on arribarà a la xarxa ventricular i l’ona de despolarització es transmetrà de cèl·lula a
cèl·lula des del vèrtex del cor cap amunt. Aquesta disposició de transmissió del potencial d’acció
assegura que:

• Hi hagi un retard entre l’excitació auricular i la ventricular d’una dècima de segon (a causa del
retard de pas que hi ha en el nòdul auriculoventricular) i així permet que la sang pugui sortir de les
aurícules i passar a l’interior dels ventricles i que els ventricles s’omplin bé..
• Que l’excitació arribi a la major part de les cèl·lules ventriculars d’una manera simultània, fet que
assegura una única contracció coordinada.

INNERVACIÓ DEL COR:

El cor està innervat per fibres nervioses autònomes, tant del sistema parasimpàtic com del sistema
simpàtic, que formen el plexe cardíac. Les branques del plexe cardíac innerven el teixit de
conducció, els vasos sanguinis coronaris i el miocardi auricular i ventricular. Les fibres simpàtiques
procedeixen del segment medul·lar toràcic.

Els receptors simpàtics de les fibres miocàrdiques i del sistema de conducció són del tipus
β1. La innervació parasimpàtica depèn dels nervis vagues o X parell cranial (receptors
muscarínics). En les fibres del sistema de conducció, variacions en la permeabilitat al CA2+i o al
Na+ poden fer variar l’interval entre dos potencials d’acció afectant la freqüència cardíaca. Si
augmenta la permeabilitat al Ca2+i al Na+, s’accelera la despolarització i la freqüència cardíaca. Si
disminueix la permeabilitat al Ca2+ o al K+, la despolarització és més lenta i la freqüència cardíaca
s’alenteix.

El sistema nerviós simpàtic, mitjançant la noradrenalina o adrenalina (medul·la suprarenal,

s’uneix als receptor β1 i augmenta la permeabilitat al Na+ i al Ca2+, accelerant la freqüència
cardíaca.

El neurotransmissor parasimpàtic (acetilcolina) activa els receptors colinèrgics muscarínics,

els quals augmenten la permeabilitat al K+ el que ocasiona una hiperpolarització de la cèl·lula.
També disminueixen la permeabilitat al Ca2+, fent que la despolarització sigui més lenta i per tant
disminuint la freqüència cardíaca.

-La velocitat amb la qual es despolaritzen les cèl·lules del marcapassos determina la freqüència
amb la que es contrau el cor.
-La modulació de la freqüència cardíaca ve modulada pel sistema nerviós simpàtic.

Habitualment, el control tònic de la freqüència cardíaca està dominat per la branca

parasimpàtica.

EL CICLE CARDÍAC:

L’activitat elèctrica del miocardi es transforma en activitat mecànica→ contracció muscular.

De forma cíclica de ambdues aurícules i ambdós ventricles, alternen:
● Contracció (sístole) després de l'inici de la despolarització.
● Relaxació (diàstole) després de l'inici de la repolarització.

Representa tot el cicle de bombeig del cor. En un cicle normal, les dues aurícules es contrauen
alhora que els dos ventricles es relaxen. I el mateix al revés.
A mesura que una cavitat cardíaca es contrau augmenta la pressió de la sang que hi ha en el seu
interior. Quan la freqüència és d’uns 75 batecs/min, el cicle pot durar uns 0,8 segons.
Aquest cicle consta de 5 fases:

-Diàstole ventricular i auricular: tant les aurícules com els ventricles estan relaxats. Correspon a
la fase final de la diàstole ventricular final: fase de replecció. Les aurícules es van omplint per
sang que prové de les venes i els ventricles es van relaxant. A mesura que es relaxen els
ventricles, la pressió a les aurícules es superior als ventricles i s’obren les vàlvules
auriculoventriculars. La sang flueix des de les aurícules cap als ventricles seguint un gradient de
pressió. El pas de sang ocasiona una distensió ventricular. La major part de la sang (80%) passa
de les aurícules als ventricles just després que s’obrin les vàlvules auriculoventriculars, de tal
manera que a la meitat de la diàstole, els ventricles estan pràcticament plens. Al final de la diàstole
ventricular, té lloc la despolarització de les aurícules que ocasiona una contracció auricular que
impulsa el pas de sang extra cap als ventricles.

-Sístole auricular: les aurícules es contrauen i els ventricles estan relaxats. Les vàlvules
auriculoventriculars estan obertes i les vàlvules semilunars pulmonar i aòrtica tancades. La
seva durada és d’aproximadament 0.1seg. Aquesta contracció impulsa el pas del 20% restant de
sang als ventricles. En individu adult, sa, en repòs de 70 Kg, els ventricles tenen en aquest moment
un volum de 130-135 ml de sang. Aquest període coincideix amb el final de la diàstole ventricular,
pel que aquest volum es coneix com volum diastòlic final (VDF).

-Sístole ventricular: cap al final de la sístole auricular, l’impuls procedent del nòdul sinusal, passa
als ventricles a través del nòdul auriculoventricular, i ocasiona la despolarització i contracció
ventricular.
● Sístole ventricular inicial: fase de contracció isovolumètrica: La contracció del
ventricle s’inicia del vèrtex cap amunt, el que provoca un augment de la pressió en el
ventricle que supera la de l’aurícula, i i la sang pressiona la cara inferior de las
vàlvules auriculoventriculars, ocasionant el seu tancament (mitral i tricúspide). El
tancament d’aquestes vàlvules es pot sentir com el primer soroll cardiac. A mesura
que continua la contracció ventricular, el volum es manté constant perquè el ventricle
és una cavitat tancada, però la pressió augmenta ràpidament. Quan la pressió és
superior a la de l’aorta o a la de l’artèria pulmonar s’obren les vàlvules semilunars i té
lloc la sístole ventricular tardana.

● Sístole ventricular tardana: fase d’ejecció o expulsió: La fase d’ejecció ventricular

dura aproximadament 250 ms. El ventricle expulsa aproximadament la meitat del
contingut, és a dir uns 60-70 ml i, per tant, el volum residual o volum sistòlic final
(VSF) és de 60-70 ml. La velocitat de l’ejecció de la sang va disminuint fins que el
ventricle es repolaritza i cessa la contracció. La diferència entre el VDF i VSF és el
volum sistòlic.

-Diàstole inicial: fase de relaxació isovolumètrica: Al final de l’ejecció ventricular, els ventricles es
repolaritzen i es relaxen. En aquest moment la pressió ventricular es fa inferior a la pressió de
l’aorta o de l’artèria pulmonar i es tanquen les vàlvules semilunars i se sent el segon soroll cardiac.
El ventricle és una cavitat tancada, amb les vàlvules d’entrada i sortida tancades amb un volum de
sang de 65-70 ml. Va disminuint la pressió de manera progressiva coincidint amb la relaxació
ventricular. Quan la pressió ventricular és inferior a la pressió auricular, s’obren les vàlvules
auriculoventriculars i la fase de replecció ventricular i torna a començar un nou cicle.

CABAL CARDÍAC O VOLUM MINUT (GASTO CARDÍACO) i RETORN VENÓS:

Totes les cèl·lules de l’organisme han de rebre una quantitat determinada de sang oxigenada cada
minut per a permetre mantenir-les sanes i vives. Les necessitats de cada cèl·lula poden variar
segons estigui en activitat o en repòs. Per això en repòs queden uns 65ml de sang dins del
ventricle al final de la sístole, que dona un marge de seguretat.

El cabal cardíac és la quantitat de sang expulsada pel ventricle en 1 minut. També se li diu volum
per minut. És el resultat de multiplicar la freqüència cardíaca (batecs per minut) pel volum sistòlic o
volum de batec (volum de sang que el cor expulsa en cada contracció durant la sístole).

Cabal = FC × VS Cabal = 70 x’ x 70 ml ~ 5000 ml/min

En un home adult en repòs el cabal cardíac es de 4-7l per minut, però aquests valors varien molt al
llarg de la vida segons les necessitats d’oxigen dels teixits. Per exemple, el cabal cardíac
disminueix al dormir i augmenta després de menjar, o quan es té por, etc.

El volum per minut en repòs també augmenta proporcionalment a la superfície corporal. La

superfície corporal es pot determinar segons el pes i la talla, utilitzant unes taules. La superfície
corporal d’un home adult de 70 kg de pes és aproximadament d’1,7 m2 i per tant el cabal cardíac
és d’uns 3 l/min/m2 , cosa que representa aproximadament 5.000 ml/min. El retorn venós és el
volum de sang que torna al cor des dels vasos cada minut i està molt relacional amb el cabal
cardíac. Com que el sistema cardiovascular és un circuit tancat, és molt important pel seu
funcionament que el cor pugui bombejar un volum equivalent al que rep, es a dir, que el cabal
cardíac ha de ser igual al retorn venós. El cabal cardíac en repòs és aproximadament el volum
sanguini total (volèmia), pel que el volum sanguini total flueix a través de la circulació sistèmica y
pulmonar en un minut.

REGULACIÓ DEL CABAL CARDÍAC:

Un cor sa ha de ser capaç de bombejar durant la sístole la sang que ha entrat a les seves cavitats
durant la diàstole prèvia. És a dir, que si augmenta el retorn venós durant la diàstole, s’augmentarà
el volum d’ejecció durant la sístole. Els factors que poden modificar el cabal cardíac són tant els
factors que regulen el volum sistòlic com els factors que regulen la freqüència cardíaca.

-Volum sistòlic: hi ha tres mecanismes bàsics per regular el volum sistòlic:

● Precàrrega: efecte de l’estirament. Una precàrrega o estirament major de les

fibres musculars cardíaques abans de la contracció augmenta la força de
contracció. Com més s’estira una fibra muscular, amb més força es contrau.
Per tant, dins d’uns límits, com més es distengui el cor durant la diàstole,
amb més força es contraurà i major serà el volum de batec i el cabal
cardíac. Aquesta llei es coneix com llei de Frank-Starling del cor. Quan el
retorn venós és més gran, el múscul cardíac es distén més i com a
conseqüència d’aquest estirament, es contreu amb més força i envia més
sang a les artèries. És a dir, que dins d’uns límits, el cor bombeja tota la sang
que li arriba, i impedeix que s’acumuli excessivament en les venes. Això
permet un equilibri entre el volum sistòlic del ventricle dret i el del ventricle
esquerre. L’augment del retorn venós augmenta la precàrrega.

● Contractilitat: està controlada pel sistema nerviós simpàtic i parasimpàtic i

sistema endocrí. Qualsevol substància que augmenti la contractilitat és un
agent inotrópic. L’estimulació simpàtica augmenta la contractilitat de tot el
miocardi. L’estimulació parasimpàtica (n. vague) disminueix lleument la
contractilitat.

● Postcàrrega: la força que ha de vèncer el ventricle per obrir les vàlvules

semilunars depèn de la pressió del tronc pulmonar i de l’artèria aorta. Si
augmenta la postcàrrega, en absència de mecanismes compensatoris
disminueix el volum sistòlic.

-Freqüència cardíaca: és el nombre de batecs del cor en un minut, i aquesta freqüència

depèn del marcapassos cardíac o nòdul sinusal. La freqüència en repòs d’un adult és
d’aproximadament 70 batecs per minut. Un cor denervat batega a 100 x’, el que vol dir que
en condicions normals el nervi vague inhibeix de forma tònica del nòdul sinusal.
FACTORS QUE REGULEN LA FREQÜÈNCIA CARDÍACA:

-Sistema nerviós autònom: les branques simpàtiques i parasimpàtiques del SNA regulen
la freqüència cardíaca per un control antagonista. L’estimulació del sistema nerviós
parasimpàtic pot causar bradicardia mentre que la del sistema nerviós simpàtic
taquicàrdia. El centre cardiovascular es troba situat al bulb raquidi. Les aferències que
rep el centre cardiovascular provenen tant de centres cerebrals superiors (sist límbic,
còrtex cerebral i hipotàlem) com de receptors perifèrics (propioceptors, quimioceptors,
baroreceptors…). Les eferències del centre cardiovascular per regular la frequència
cardíaca depenen del sns i snp.

● Els nervis simpàtics cardíacs estimuladors, s’originen a la regió toràcica

de la medul.la espinal i es dirigeixen cap el nòdul sinusal, nòdul
auriculoventricular i la majoria de fibres del miocardi. Les fibres musculars
cardíaques tenen receptors del sistema nerviós simpàtic tipus ß1, els quals
s’estimulen per l’acció de la noradrenalina i ocasiona augment de la
freqüència cardíaca i augment de la contractilitat. Quan la freqüència
cardíaca augmenta en valors no superiors a 160 batecs/min, el cabal cardíac
augmenta d’una manera proporcional a la freqüència. En valors de 180-200
batecs/min, s’escurça molt la sístole i provoca una caiguda del cabal cardíac.
(L'estimulació simpàtica també augmenta la velocitat de conducció a través
del nòdul auriculoventricular).

● Els impulsos nerviosos parasimpàtics arriben al cor a través del n. vague.

Els axons vagals acaben al nòdul sinusal, nòdul auriculoventricular, al
miocardi auricular i a poques fibres del miocardi ventricular. Les fibres
parasimpàtiques alliberen acetilcolina, la qual disminueix la freqüència
cardíaca. Com que poques fibres del miocardi ventricular tenen innervació
parasimpàtica, és molt poc el seu efecte d'inhibició de la contractilitat.

-Regulació química: algunes hormones (adrenalina de la medul.la suprarrenal) i canvis iònics (K+,
Na+ i Ca+) poden variar la freqüència cardíaca.

-Altres factors: l’edat, el sexe, el nivell d’entrenament i la temperatura corporal també poden variar
la freqüència cardíaca.

ELECTROCARDIOGRAMA:

Es col·loquen sobre la superfície de la pell uns elèctrodes que registren l'activitat cardíaca
del cor i proporcionen informació indirecte sobre la funció cardíaca.
El primer electrocardiograma es registrat de l’any 1887, però no va ser d’ús clínic fins als
primers anys del segle XX. El seu inventor va ser un fisiòleg holandès, Walter Einthoven.
Va inventar el triangle de Einthoven, és un triangle hipotètic al voltant del cor en que es
col·loquen els elèctrodes en ambdós braços i la cama esquerra.
Un ECG es realitza registrant una derivació al mateix temps. Un elèctrode actua com a
elèctrode + d’una derivació i un segon actua com el -.
Un traçat electrocardiografic mostra els potencials d’acció sumats generats per les cèl·lules
del cos. Reflecteixen els esdeveniments mecànics: Relaxació i contracció.
Components del ECD:

-Ones: P
(despolarització
aurícules), Complex
QRS (despolarització
ventricles i repolarització
aurícules) i T
(repolarització
ventricles).

-Segments: seccions de
la línia de base entre
dues ones.

-Intervals: combinació
d’ones i segments.
La contracció auricular comença dural l’última part de l’ona P. Contínua durant el segment PR. La
contracció ventricular comença immediatament després de la ona Q. Continua durant la ona T. Si
una ona elèctrica travessa el cor elèctrode + la ona s’eleva respecte a la línea base. Si una ona
elèctrica travessa el cor elèctrode - la ona baixa respecte la línea base.

El ECG ens dóna informació sobre: freqüència cardíaca (Es cronometra des del inici de l’ona
P fins al inici de la següent ona P. O des del pic R fins al següent pic R.), ritme cardíac, velocitat,
estat dels teixits del cor i longitud segment Q-R i si hi ha complex QRS (Pot haver problemes
en la conducció elèctrica a través del nòdul AV. Poden aparèixer una o més ones P sense que hi
hagi un complex QRS.).

ELS VASOS SANGUINIS:

Existeixen 4 tipus de vasos: Artèries, arterioles, capil·lars i venes. La capa interna dels vasos és
una làmina prima anomenada endoteli. Consten de 3 capes:
-Túnica o capa íntima: 1 capa cèl·lules endotelials planes. Recobreixen capa fina teixit conjuntiu.
En contacte directe amb la sang.
-Túnica mitjana: limitat per 2 capes teixit elàstic. Capa circular de múscul llis + elastina i col·lagen.
Innervat per fibres nervioses simpàtiques. Força mecànica al vas.
-Túnica adherència: teixit connectiu, ancora el vas en el seu lloc.

Funcions dels vasos:

Tipus de vas Funció Formen

Artèries Transport sang alta pressió als teixits Sistema de distribució de la

sang

Arterioles Regulació flux sanguini Sistema de resistència al flux

sanguini

Capil.lars Intercanvi de substància entre la Sistema d’intercanvi

sang i el líquid intersticial

Venes Transport sang des dels teixits cap al Sistema col·lector i de

cor. reserva.

Vènul.les Sang provinent capil·lars S’ajunten i formen les venes.

Estructura intermitja entre
capil·lars i venes.

LES ARTÈRIES: Són els vasos que transporten la sang des del cor cap a la resta d’òrgans.
Després del naixement totes les artèries, a excepció de la pulmonar i les seves branques, porten
sang oxigenada. La zona per on circula la sang s’anomena llum. Segons la porció de fibres
elàstiques i musculars en la túnica mitjana diferenciem:
-Artèries elàstiques: de mida més grossa (Aorta, Tronc braquicefalic, Caròtides primitives,
Subclàvies, Vertebral i Ilíaca comuna). Les parets són més fines. La seva túnica mitjana està
formada per moltes fibres elàstiques i menys múscul. Absorbeixen a la paret la pressió que
transmet cada batec per part del ventricle. Després en la fase de diàstole ventricular, retornen a la
situació basal. Afavoreixen la circulació sanguínia. Es diuen artèries de conducció. Són reservoris
de pressió.

-Artèries musculars: de mida mitjana (Axil·lars, Humerals, Radials, Intercostals, Esplènica,

Mesentèriques, Femorals, Poplíties, Tibials). La seva túnica mitjana conté gran quantitat de
músculs i menys fibres elàstiques. Poden aconseguir més vasoconstricció i vasodilatació per
ajustar la velocitat del flux sanguini, per adaptar-se a les necessitats de l’òrgan irradiat.
Es coneixen com artèries de distribució distribueixen la sang a les diferents parts de l'organisme.

La quantitat de teixit elàstic ↓ a mesura que els vasos es fan més petits i el múscul va predominant.

LES ARTERIOLES: Són pròximes a les artèries de les quals es ramifiquen. Tenen :
-Túnica íntima, fina làmina elàstica interna.
-Túnica intermitja amb 6 o menys capes concèntriques de cèl·lules musculars llises.
-Túnica externa conjuntiva amb fibres elàstiques i col·lagen.

Les arterioles més pròximes als capil·lars, són de menys diàmetre i sols tenen una túnica íntima i
una túnica mitjana composta per capes de fibres musculars. Tenen un paper important en la
regulació del flux sanguini procedent de les artèries i entra als capil·lars. Quan el múscul llis es
contrau vasoconstricció disminueix el flux als capil·lars. Quan el múscul llis es relaxa vasodilatació
augmenta el flux sanguini als capil·lars. La vasoconstricció ↑ les resistències vasculars al flux
de sang i afecten a la pressió arterial. Algunes de les arterioles es divideixen en metarterioles.
La sang que travessa aquestes metarterioles pot passar directament als capil·lars o pot entrar en la
circulació venosa, quan es contrauen els esfínters precapil·lars. Les metarterioles permeten el pas
directe dels leucòcits des de la circulació arterial a la venosa.

ELS CAPIL.LARS: Vasos microscòpics que comuniquen les arterioles amb les vènules.
Es troben a prop de totes les cèl·lules de l'organisme. La densitat varia segons les necessitats
energètiques del teixit. Als músculs, el fetge, el ronyons i el sistema nerviós xarxa capil·lar densa.
En tendons i lligaments menor densitat capil·lar. Alguns teixits no tenen capil·lars com la epidermis,
la còrnia , el cristal·lí, els cartílags i els epitelis de les vísceres (estomac, bufeta i budells).
Les seves parets són molt fines, formades per un endoteli i una membrana basal. Diàmetre
3-30μm. S’originen a partir de les arterioles .

ESFÍNTER PRECAPIL·LAR: anell de múscul llis que controla la quantitat de sang que hi arriba.
Dilaten flux sanguini ↑ que entra als capil·lars. Contrauen flux sanguini ↓ que entra als capil·lars.

Tipus de capil.lars:
-capil.lars continus: presenten fenedures entre cèl.lules endotelials. Membrana plasmàtica
contínua. En múscul llis i estriat, T. Conjuntiu i pulmons. SNC→cèl·lules endotelials unides entre si.
-capil.lars fenestrats: tenen porus a les mb plasmàtiques.Fenedures intercel·lulars. En ronyó o
vellositats intestinals.
-capil.lars sinusoïdals: En fetge, medul·la, melsa i G. Endocrines. Són més tortuosos i amplis.
Grans espais entre cèl.lules endotelials. Membrana basal incompleta o inexistent.
LES VÈNULES: Es formen per la unió de diversos capil·lars. Són més pròximes als capil·lars.
Tenen:
-Túnica interna d’endoteli.
-Túnica externa de teixit conjuntiu.
Quan s’apropa a la vena té una túnica intermitja característica de les venes. Tenen un patró de flux
convergent.

LES VENES: Mateixa composició que les vènules. Són més primes i menys elàstiques són més
distensibles. La capa muscular i elàstica és molt més fina que a les artèries i la paret externa
(adventícia) és més gruixuda té més teixit conjuntiu lax. Les de les extremitats tenen vàlvules.
Projecció interna de l’endoteli. La funció d’aquestes vàlvules és impedir el reflux de sang i ajudar a
dirigir la sang cap al cor.

SI VASCULAR O VENÓS: vena amb paret endotelial fina que no té múscul llisa la paret. Envoltat
per una capa densa de teixit conjuntiu en substitució a la túnica mitjana i l’adventícia. Al cor i la
zona intracranial.

Funcions de les venes:

-Bombes venoses: Estimula el retorn venós de la sang cap al cor. Per la respiració i contracció
músculs esquelètics. Accions que ↑P venes perifèriques i venes caves.

● Respiració: Contracció diafragma. Cavitat toràcica ↑ mida i cavitat abdominal +

petita. BOMBES VENOSES P↓ tòrax i ↑P en abdomen→ ↓ P V. Caves i aurícula dreta
i↑ venes abdominals. Mecanisme de succió sang de cavitat abdominal→ cavitat
toràcica. En cada moviment inspiratori.

● Contracció múscul: Contracció múscul→prem les venes i empeny la sang

cap al cor. Contracció múscul Tancament vàlvules semilunars venes→ impedeix
retrocés sang en relaxar-se el múscul. Demostra que és més molest esta quiet sense
caminar que caminant.

-Reservori de sang: Més 60% de sang està en el sistema circulatori dins les venes. Es perd sang
(hemorràgia) i↓ pressió arterial → estimulació reflexos P des dels sins carotidis i altres àrees
sensibles a la P estimulació SN Simpàtic→ vasoconstricció.
Reservoris sanguinis: fetge, melsa, grans venes abdominals, plexes venosos subcutanis.

DISTRIBUCIÓ DE LA SANG A LA CIRCULACIÓ GENERAL I PULMONAR:

Les venes sistèmiques contenen la major part de la sang que està en circulació.
El 84 % del volum sanguini total està a la circulació sistèmica.

Del total del volum que hi ha circulant a la circulació sistèmica, un 75 % és a les venes i venules, un
15 % a les artèries, i un 10 % a arterioles i capil.lars. El major percentatge del volum sanguini està
a les vènules i venes que funcionen com reservoris sanguinis des dels quals la sang es pot desviar
ràpidament a altres territoris quan sigui necessari. Per exemple, un augment de l’activitat muscular
condiciona un estímul dels sistema nerviós simpàtic cap a les venes que ocasiona venoconstricció.,
el que redueix la volum de sang en els reservoris i permet un major flux al sistema
musculoesquelètic. La velocitat del flux sanguini (en cm/s.) és inversament proporcional a l’àrea de
la secció transversal total dels vasos sanguinis. És a dir, que la velocitat de flux disminueix quan la
sang va passant de l’aorta a les artèries, les arterioles i els capil.lars i va augmentant en anar dels
capil.lars a les vènules i venes.

LA PRESSIÓ ARTERIAL:

La pressió sanguínia és la pressió hidrostàtica que exerceix la sang contra qualsevol zona de la
paret dels vasos que la contenen. Es genera amb la contracció dels ventricles i és màxima a l’aorta
i altres artèries de gran calibre. La pressió varia en les diferents parts de la circulació. La pressió de
les artèries o pressió arterial és superior a la pressió de les arterioles o pressió arteriolar, dels
capil.lars o pressió capil·lar i de les venes o pressió venosa. Per tant, el lloc de màxima pressió de
la circulació sistèmica és l’aorta i el de menor és l’aurícula dreta, i això comporta que la sang
sempre flueixi seguint un gradient de pressió. En un adult jove la pressió màxima aconseguida en
cada oscil.lació de l’aorta és la pressió sistòlica i els seus valors són aproximadament de 120
mmHg. La pressió mínima d’aquesta oscil.lació és la pressió diastòlica i els seus valors són
aproximadament de 60-80 mmHg.

La pressió arterial media (PAM) representa el promig de totes les pressions determinades
milisegon per milisegon al llarg del temps i es calcula:
PAM = Pressió diastòlica + ⅓ (pressió sistòlica – pressió diastòlica)
Pressió diferencial= pressió sistòlica - pressió diastólica

Cada batec del cor impulsa una nova ona de sang cap a les artèries és a dir, que la sang entra a les
artèries de manera intermitent a cada batec i causa en el sistema arterial unes ones de pressió o
polsos de pressió. El desplaçament de les ones de pressió és el pols que es pot palpar a diferents
parts del cos (artèria radial, artèria humeral, artèria femoral, artèria caròtida comuna, artèria poplítia,
artèria tibial posterior, artèria dorsal del peu i artèria temporal). La pressió arterial es determina pel
mètode auscultatori. Aquest mètode es basa en el fet que el flux sanguini turbulent crea sorolls dins
dels vasos sanguinis que es poden auscultar amb el fonendoscopi, mentre que el flux laminar es
silent.

Factors que afecten la pressió arterial: Hi ha tres factors principals que poden afectar el valor de la
pressió arterial:

-Cabal cardíac, que representa el volum de sang expulsat pel ventricle esquerre en un minut. La
pressió arterial varia directament amb el cabal cardíac. Qualsevol augment del cabal cardíac
ocasiona un augment de la pressió arterial i viceversa.

-Volum sanguini. Les disminucions del volum sanguini circulant ocasionen disminucions de la
pressió arterial.

-Resistència del sistema al flux sanguini, determinat pel diàmetre de les arterioles (resistències
perifèriques).

-Distribució relativa de la sang entre el vasos sanguinis arterials i venosos, determinat pel
diàmetre de les venes.
REGULACIÓ DE LA PRESSIÓ ARTERIAL:
Es pot fer de dues formes:
-Pel reflex barorreceptor o sistema d’acció ràpida.
-Regulació lenta de la pressió arterial. Regulació volèmia. Sistema hormonal.

Sistema d’acció ràpida o reflex baroreceptor: És el principal mecanisme de regulació en

condicions normals. Actua davant canvis sobtats.
Els receptors dels canvis de la pressió estan situats a la paret de les artèries BARORECEPTORS.
En les artèries coronàries i aorta. La informació recollida s’envia al centre cardiovascular.
Les vies eferents d'aquest sistema són:
● SN simpàtic.
● SN parasimpàtic.
Actua en pocs segons, tant si la pressió ↑ com ↓→ retornen al valor normal. Ex: quan passem d’estar
estirats a en peu.

Els baroreceptors: Responen als canvis de pressió. Estan situats a les parets de les artèries i
venes. Participen en la regulació de la pressió arterial. S’estimulen per l’estirament de la paret de les
artèries i detecten els canvis en la pressió.

El centre cardiovascular: A nivell de tronc cerebral: Bulb raquidi i part inferior protuberància.
Grups neuronals que formen el centre cardiovascular.

Impulsos eferents del centre cardiovascular:

El to vasomotor estableix el nivell de repòs de la resistència vascular sistémica. Una de les

funcions importants del control nerviós és la capacitat d’augmentar la pressió arterial molt
ràpidament.
Durant els canvis de postura decúbit a bipedestació. Els baroreceptors actuen per mantenir normal
la pressió. Al aixecar-nos= ↓P arterial al cap i part superior del cos estimulació baroreceptor
descàrrega simpàtica= ↑Pressió. El SN Parasimpàtic efecte inhibidor miocardi = ↓ Freqüència
cardíaca.

Regulació lenta de la pressió arterial: regulació volèmia. Sistema hormonal. S’activa en

situacions de disminucions mantingudes de la pressió. Ex: hemorràgia.

Control del volum: Mitjançant la diüresi.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona:

Secreció ADH: Hormona antidiürètica→ inhibeix la diüresis → volèmia i pressió arterial ↑. A la

neurohipòfisis.

Alliberació vasopressina: L’estímul per alliberar vasopressina es un ↑ en la osmolaritat

plasmàtica.
Controlada per osmoreceptors→ cèl·lules sensibles a l’estirament activen neurones sensitives quan
la osmolaritat ↑.
Osmoreceptors primaris: en l’hipotàlem.
-Quan la osmolaritat està < llindar→ no es disparen i es para la alliberació de vasopressina.
-Si la osmolaritat ↑→ els osmoreceptors estimulen l’alliberació de vasopressina.
La ↓ pressió arterial i volum sanguini també afecten a la alliberació de vasopressina.
Els receptors per la ↓ volum sanguini: receptors sensibles a l’estirament de les aurícules.
La pressió arterial : controlada pels baroreceptors.
Quan aquests dos paràmetres ↓ → envien una senyal al hipotàlem secreten vasopressina.

RESPOSTES CARDIOVASCULAR AL EXCERCICI:

Comença l’exercici → estímuls baroreceptors + senyals còrtex motor → Activació centre control
cardiovascular al bulb raquidi → descàrrega simpàtica vasoconstricció arterioles perifèriques.

En l’exercici intens el volum per minut ↑.

● En individus por entrenats pot arribar a augmentar x4 més el normal.
● En individus entrenats pot augmentar fins a 6 o 8 vegades més.
El retorn venós ↑, per:
● Contracció músculs esquelètics.
● Moviments inspiratoris profunds.

Aquest excessiu retorn venós pot danyar a les fibres. El retorn llavors es compensa → freqüència
cardíaca ↑. Si ↓l’ interval entre contracció i contracció→ cor té menys temps per omplir-se menys
possibilitats per danyar-se.
La modificació de la freqüència s’aconsegueix per la reducció de l’acció del SN Parasimpàtic en el
nòdul SA. ↓ La inhibició colinèrgica → freqüència cardíaca ↑ fins a 100 batecs/min.
En aquest punt també ↑ l’estímul simpàtic del centre cardiovascular. Que fa:
-↑ Contractilitat cor el cor impulsa més sang per contracció (↑Volum sistòlic).
-↑freqüència cardíaca el cor té menys temps per relaxar-se.

En repòs els músculs reben 1/4 part del volum per minut. Durant l’exercici es produeix un
desviament del flux per les reaccions locals i reflexes. En un esportista entrenat→ Vol minut ↑ +
vasodilatació = flux sanguini ↑ cap al múscul que s’exercita.
Al voltant del 88% del volum minut es desvia cap als músculs, respecte al 21% en repòs.
Aquesta redistribució es produeix gràcies a:
-Vasodilatació de les arterioles dels músculs esquelètics.
-Vasoconstricció d’altres teixits.
Quan el múscul s’activa es produeixen canvis en el teixit muscular:
-↓ la concentració O2. Actuen de forma paracrina produeixen vasoconstricció.
-Tº, CO2 i àcid presents en el LEC ↑
Pel que fa la pressió arterial augmenta lleument.
-Vasodilatació del múscul esquelètic → resistència perifèrica ↓.
-Vasoconstricció dels teixits que no participen en l’exercici → equilibren vasodilatació de forma
parcial.
-La resistència perifèrica cau quan comença l’exercici i arriba al valor mínim quan el O2 està al
75% → pressió arterial ↓.
-L’augment del volum per minut neutralitza l’acció de la resistència perifèrica.
-Si es controla durant l’exercici es veu que la pressió ↑ lleument a mesura que l’exercici ↑
d’intensitat.
Els baroreceptor s’adapta al exercici, hi ha diferents teories.
-Les senyals procedents del còrtex motor reprogramen el llindar del barorreceptor arterial en una
pressió més alta→ la pressió ↑ lleugerament sense desencadenar cap resposta homeostàtica.
-Inhibició presinàptica bloqueja les senyals de les neurones baroreceptors aferents→ inhibeix el
reflex baroreceptor durant l’exercici.
-Quimioreceptors musculars sensibles als metabòlits produïts per l’exercici intens→ inhibició reflex
baroreceptor i ↑ pressió arterial.