MEMENİN

CERRAHİ HASTALIKLARI

1
EMBRİYOLOJİSİ

Fetal 5. – 6. haftada, iki ventral kalınlaşmış ektoderm

bandı (süt çizgileri) belirgindir

Süt hattı boyunca

aksesuar göğüsler (polymastia) veya
meme uçları (polythelia) oluşabilir

Doğumda, meme erkek ve kadında aynıdır

2
Memenin Gelişim Anomalileri
Amasti ( memenin oluşmaması )

Hipoplazi ( memenin az gelişmesi )

Symmastia ( memelerin orta hatta birleşik olması )

Polymastia

Polythelia ( aksesuar meme başı )

Aksesuar aksiller meme

Erkeklerde jinekomasti
3
Memenin Gelişim Anomalileri
Amastia (Memenin yokluğu)
Poland sendromu
Memenin hipoplazi veya tamamen yokluğu
Kostal kıkırdak ve kaburga kusurları,
Göğüs duvarı subkutan dokularında hipoplazi
Brakisindaktili ( kısa ve yapışık parmaklar )

4
Memenin Gelişim Anomalileri

Meme hipoplazisi
Oldukça sıkdır

Symmastia,
memeler orta hatta birleşik

5
Memenin Gelişim Anomalileri
Polythelia
Tümöre dönüşme riskleri var
Eşlik eden anomaliler :
Doğumsal kalp hastalıkları
Epilepsi
Kulak anomalileri
Böbrek anomalileri
( Renal agenezi ve aksesuar böbrek )

Turner sendromu: over agenesis ve polithelia

Fleitscher sendromu: renal hipoplazi, polithelia, polimasti, meme
başlarının yer değiştirmesi ile beraber olabilir 6
Memenin Gelişim Anomalileri
Polymastia
Süt çizgisi boyunca aksesuar meme bulunması

7
Memenin Gelişim Anomalileri
Aksesuar aksiller meme

Nadir, genellikle bilateral

Çoğunda tedaviye gerek yok
Semptomatikse cerrahi

8
Memenin Gelişim Anomalileri
Asimetri
Memelerin birbirinden farklı büyüklük veya şekilde olması

9
Fonksiyonel Anatomi
II-VII. kostalar ile medialde sternum ve lateralde
ön aksiller çizgi arasında
15 - 20 lobdan oluşur.

Konik şekilde
Tabanı dairesel ( 10 - 12 cm )
M. pectoralis majöre yapışır

Bağ dokusu bantları ( Cooper ligamanı )

memeden geçer , dermise dik olarak yerleşir
( Yapısal destek sağlar )
10
Fonksiyonel Anatomi

Spence'in aksiller kuyruğu

ön aksiller bölgeye uzanır

Üst dış kadran daha fazla

doku hacmine sahip

Hamilelik öncesi meme

gelişimini tamamlamamıştır
Duktus (süt kanalı) epiteli daha fazla
Alveol (meme bezi) epiteli daha az
11
Meme Areola Kompleksi

Epidermis pigmentlidir

Hamilelikte
Areola genişler
Pigmentasyon artar

Meme ucu zengin duyusal innervasyon içerir

( Bebeğin emmesi ile sütün salınmasına neden olan nörohumoral
zinciri başlatmada önemli )
12
İnaktif ve Aktif Meme
Her lob 2 - 4 mm çaplı laktifer kanalda sonlanır
Areola altında, her bir ana kanalda dilate bölüm
( lactifer sinüs ) bulunur

13
İnaktif ve Aktif Meme

Adet döneminde
Erken evrede, östrojen ile alveoler epitel kalınlaşır
Hormon stimülasyonu azaldığında, alveoler epitel geriler

Hamilelikte
Hormon stimülasyonuyla büyür

Doğum ile
Alveol epitelin hipertrofisi ve salgı ürünlerinin birikmesi sonucu
meme daha da büyür

Kolostrum
Doğumdan sonraki ilk birkaç gün içinde salınan süt
Lipid içeriği az, antikor içeriği yoğun
14
Kanlanması, İnnervasyonu ve Lenfatikler

Memenin Arterleri
Lateralde
A. axillaris
A. thoracia superior
A. thoracoacromialis
A. thoracica lateralis
A. subscapularis

Medialde
A. thoracica internanın dalları
( A. mammary interna )
Arkada
II-IV interkostal arterlerden gelen perforan damarlar
15
Kanlanması, İnnervasyonu ve Lenfatikler
Memenin Venleri

Arterlere paralel olarak

V. axillaris
V. torasik interna
V. intercostales

Batson'un vertebral venöz pleksusu

• Kafatası tabanından sakruma uzanır
• Metastaz için omurlar, kafatası,
pelvik kemikler ve santral sinir sistemine
açılan bir yoldur
• Kapak yoktur

16
Kanlanması, İnnervasyonu ve Lenfatikler
Memenin Lenfatik Drenajı
%75’i aksiller lenf nodlarına
Kalanı internal torasik arter çevresindeki LN
( parasternal ve internal mammarian lenf nodları )

17
Kanlanması, İnnervasyonu ve Lenfatikler
6 lenf nodu grubu
tanımlanır :

1 Aksiller ven grubu

2 Eksternal mammarian grup
3 Skapular grup
4 Santral grup
5 Subklavilar grup
6 İnterpektoral grup

18
Kanlanması, İnnervasyonu ve Lenfatikler
Pektoralis Minör Kasına Göre Aksilla Lenf Nodları

Level I
Pektoralis minör lateralinde

Level II
Pektoralis minör arkasında

Level III
Pektoralis minör medialinde

19
Kanlanması, İnnervasyonu ve Lenfatikler
Memenin Sinirleri : N. intercostales II-VI
Meme başı : N. Intercostalis IV

20
MEME FİZYOLOJİSİ
Rol alan hormonlar :
Östrojen, progesteron, prolaktin, oksitosin, tiroid
hormonu, kortizol ve büyüme hormonu
Östrojen
Duktal gelişimi başlatır
Progesteron
Epitel farklılaşması ve lobüler gelişimden sorumludur
Prolaktin
Gebeliğin sonlarında ve doğum sonrası dönemde
laktogenez için birincil hormonal uyarıcıdır

21
MEME FİZYOLOJİSİ

Hipotalamustan nörotropik
hormonların salgılanması

22
MEME FİZYOLOJİSİ
Menstürasyonda Meme
Östrojen etkisi
14. güne kadar meme epitelinde proliferasyon görülür

Progesteron etkisi
14. günden sonra duktuslarda dilatasyan, alveol epitelinde
diferansiasyon ve sekresyon görülür

Memede kanlanma ve ödem artışı ile

Premenstüreal büyüme
Dolgunluk
Hassasiyet olur
23
MEME FİZYOLOJİSİ
Menstürasyonda Meme

Menstürasyonun başlangıcı ile

Hormanlar( östrojen, progesteron ) hızlıca düşer

Değişiklikler geri döner (involüsyon)

Her siklusta memenin değişik bölümlerinde farklı

miktarlarda gelişen proliferasyon-involüsyon ile memede
nodülarite ortaya çıkar

24
MEME FİZYOLOJİSİ
Hamilelikte Meme
Meme süt vermek üzere hazırlanır
Meme form ve içeriğinde değişiklik yapan hormonlar
Östrojen
Progesteron
Plasental laktojen
Prolaktin
Koryonik gonadotropin.
Meme, duktal ve lobüler epitel çoğaldıkça genişler,
( Meme boyutu 3 katına çıkabilir )
Areola derisi kararır
25
MEME FİZYOLOJİSİ
Laktasyonda Meme

Plasenta çıkınca östrojen - progesteron azalır

Hipofiz kaynaklı prolaktin alveollerden süt ürettirir
( Kolostrum sütünün miktarı az, besleyiciliği fazla )
Sütün devamlılığını, prolaktin ( ön hipofiz ) ve oksitosin ( arka
hipofiz ) hormonları sağlar
Bebeğin emmesi bu iki hormonu da artırır
Süt drenajında engel laktasyon mastitine yol açabilir
Emzirme bırakılınca glandular ve duktal atrofi olur
( 3 ayda memeler eski halini alır )
26
MEME FİZYOLOJİSİ
Menapozda Meme

Östrojen ve progesteron salgısı azalır

Glandüler doku azalarak yerini yağ dokusu alır

Menapoz sonrası meme dokusu :

Bol yağ dokusu, bağ dokusu ve duktusdan oluşur
Yağ dokusu azsa memeler pitotik olur

27
MEME FİZYOLOJİSİ

Adolesan

Gebelik

Laktasyon

Yaşlılık
28
MEME FİZYOLOJİSİ

Erkek Memesi

Puberte öncesi gelişimi kadın memesi gibi

Puberte sonrası östrojen ve progesteron artmadığı için

erkek memesi (lobüller) gelişmez

Meme rudimenterdir, sadece küçük kanallar içerir

Bu nedenle erkek meme kanseri duktal karsinomdur

Lobüler meme kanseri hemen hiç görülmez

29
Jinekomasti
Erkek memesi büyümesi
Fizyolojik jinekomasti üç evrede görülebilir : Yenidoğan ,
ergenlik ve yaşlılık
( Üçünde ortak olan, dolaşımdaki fazla östrojendir )

Genellikle ergenlikde tek, yaşlılıkda iki taraflı

Etyolojisi
Östrojen fazlalığı
Androjen eksikliği
Farmakolojik nedenler
İdiyopatik nedenler
30
Jinekomasti
Farmakolojik nedenler
Östrojenik aktiviteliler
Digitalis, östrojenler,
anabolik steroidler, esrar
Östrojen sentezini artıran ilaçlar
insan koryonik gonadotropin
Testosteronu inhibe edenler
Simetidin, ketokonazol, fenitoin,
spironolakton, antineoplastikler,
diazepam)
İdiopatik etkililer
Reserpin, teofilin, verapamil,
trisiklik antidepresanlar, furosemid
31
Jinekomasti

Tedavi :
Endokrin defektin tedavisi
Androgen eksikliğinin tedavisi
Cevap alınamazsa cerrahi

32
Meme Muayenesi

Adetden bir hafta sonra muayeneye için en uygun

( meme daha az hassas ve yumuşak )
Belden yukarısı görünür olmalı

Meme Muayenesinin Basamakları

İnspeksiyon
Aksilla ve supraklavikular muayene
Meme palpasyonu
Meme başı(akıntısının) ve areolanın muayenesi

33
Meme Muayenesi

İnspeksiyon

Otururken eller yanda, belde ve yukarıda iken bakılır

Bir meme diğerine göre büyük olabilir ( asimetri )

34
Meme Muayenesi
İnspeksiyon
Kızarıklık ve ödem
İnflamatuar meme ca ve Mastitde görülebilir
MASTİT İNFLAMATUAR CA

35
Meme Muayenesi
İnspeksiyon
Meme küçük, kitle büyükse, kitle farkedilebilir

36
Meme Muayenesi
İnspeksiyon
Ciltte çekinti ( gamze )
Meme kanseri belirtisi
( Kitlenin Cooper ligamanlarını invaze edip çekmesine bağlı )

37
Meme Muayenesi
İnspeksiyon
Meme cildinde ülser

38
Meme Muayenesi
İnspeksiyon
Meme başı retraksiyonu
Doğuştan olabilir
Kanserin, süt kanallarını invaze etmesi ile gelişebilir

39
Meme Muayenesi
İnspeksiyon
Meme başı ve areolada ekzamatöz değişiklik
Paget hastalığı Egzama

40
Meme Muayenesi
İnspeksiyon
Meme derisinde portakal kabuğu görüntüsü ( ödem )
Deri lenfatiklerinin tümör ile tıkanmasıyla oluşur

41
Meme Muayenesi
Aksilla ve supraklavikular muayene
Malign lenf nodunun özellikleri
Sert
Yüzeyi düzensiz
Konglomere
Fikse

42
Meme Muayenesi
Meme Palpasyonu
Sırtüstü yatarken yapılır
Sırta yastık konur
Göğüs duvarına bastırılarak
tüm meme palpe edilir

43
Meme Muayenesi
Meme Palpasyonu
Dıştan içe radial, spiral, vertikal olarak yapılabilir

44
Meme Muayenesi
Meme Palpasyonu

Yoğunluk artışı ve nodülerite olan bölgeler diğer tarafla

karşılaştırılır

Kitle varsa aşağıdaki özellikler belirtilir :

Saat kaç hizasında
Areolaya uzaklığı
Büyüklüğü
Sertliği
Yüzeyi ( düzgün, düzensiz )
Mobil, fikse oluşu

45
Meme Muayenesi
Meme Palpasyonu

Benign özellikler :
Sınırları düzgün
Oval ya da küresel
Yumuşak - sert
Mobil

Malign özellikler :
Sınırları düzensiz
Düzensiz şekilli
Sert
Fikse
46
Meme Muayenesi

Meme Başı (Akıntısının) ve Areolanın Muayenesi

Meme başı - areola hafif sıkıştırılarak palpe edilir
Areola arkasında kitle aranır

47
Meme Muayenesi
Meme Başı (Akıntısının) ve Areolanın Muayenesi
Meme başı akıntısı aranır ( varsa kanlı mı ? )
Akıntının olduğu duktusun tespiti
Areola baş ve işaret parmağı ile gerilirken
diğer elle periferden santrale sıvazlanır

48
MEME'NİN ENFEKSİYON VE İNFLAMATUAR BOZUKLUKLARI
En sık doğum sonrası ( ilk birkaç haftasında ) görülür.
Puerperal mastit ( laktasyon mastiti ) oluşumu :
Meme ucu fissürü ve süt stazı retrograd bakteriyel
enfeksiyona neden olur
Pompa ile boşaltma ve antibiyotik % 95 tedavi eder

49
MEME'NİN ENFEKSİYON VE İNFLAMATUAR BOZUKLUKLARI

Mastitlerde en sık patojen :

Staphylococcus aureus ve Streptokok suşları
Anaeroblar da etken olabilir
Stafilokok enfeksiyonları :
Daha fazla lokalize ve derin yerleşimli
Streptokok enfeksiyonları :
Genellikle yaygın ve yüzeyel tutulumlu
Tedavi : Sıcak kompres uygulaması
Antibiyotikler ( penisilin veya sefalosporin )

Bu tedavi ile mastit ya iyileşir ya da abse gelişir

50
MEME'NİN ENFEKSİYON VE İNFLAMATUAR BOZUKLUKLARI

Mastitde apse yerleşimi

Subkutan
Subareolar
periductal
Retromammary

Apse de Tedavi :
Drenaj + kültür ve uygun antibiyotik
Antibiyotik ve drenaj etkisiz olursa :
Meme kanserini dışlamak için apse duvarı biyopsisi
51
MEME'NİN ENFEKSİYON VE İNFLAMATUAR BOZUKLUKLARI

Periduktal Mastit (Zuska Hastalığı)

Subareolar duktusların kronik inflamasyonuyla gelişir
Genellikle 30-40 yaşlarında
Sigara kullanımı önemli risk faktörü
Bulguları :
• Genellikle inflamasyon bulguları
• Bazen apse oluşumu ve meme başı retraksiyonu

Tedavi :
Penisilin ve sefalosporinler + apse varsa drenaj
Sık nüks ederse eksizyon

52
MEME'NİN ENFEKSİYON VE İNFLAMATUAR BOZUKLUKLARI
Periduktal Mastit

53
MEME'NİN ENFEKSİYON VE İNFLAMATUAR
BOZUKLUKLARI
Kronik İnfeksiyonlar
Meme tüberkülozunun primer tedavisi
Tüberküloz sistemik dörtlü antitüberküloz tedavi olup,
bu tedavi etkili ve yeterlidir
Genellikle sekonder
Atipik lokalizasyonda akıntı ile başvurur
Tanı : Biyopsi, kültür, PCR ( polimeraz zincir reaksiyonu ),
ARB ( aside dirençli basil )
Mantar
Oportinistik ( İmmünosüpresyon gibi )
Kist hidatik
Nadir olarak memeyi tutar
Makro kistler ile karışır 54
MEME'NİN ENFEKSİYON VE İNFLAMATUAR BOZUKLUKLARI
Hidradenitis Suppurativa
Areola aksesuar bezlerde veya aksillada sebasöz bezlerde
gelişen inflamatuar durumdur
Kronik aknesi olanlarda yatkınlık var
Meme kanserini taklit edebilir
Tedavi : Drenaj ile antibiyotik tedavisi
( Cilt kaybı alanları, flep veya deri grefti gerektirebilir )

55
MEME'NİN ENFEKSİYON VE İNFLAMATUAR BOZUKLUKLARI
Mondor Hastalığı
Meme yüzeyel venlerinin tromboflebiti

56
MEME'NİN ENFEKSİYON VE İNFLAMATUAR BOZUKLUKLARI
Mondor Hastalığı

Akut ağrı vardır

Tromboze ven kalın, ağrılı, kızarık kordon gibi ele gelir

Tedavisi : Antienflamatuar ilaç ve sıcak kompres

( 4-6 hafta içinde düzelir )

Tedaviye düzelmezse, ilgili ven segmenti eksize edilir

57
BENİGN MEME HASTALIKLARINI SINIFLANDIRMADA
ANDI KLASİFİKASYONU
ANDI: Aberrations of normal development and involution

58
Benign meme hastalıklarının sınıflandırılması
Memenin proliferatif olmayan hastalıkları
Kistler ve apokrin metaplazi
Duktal ektazi
Hafif duktal epitelyal hiperplazi
Kalsifikasyonlar
Fibroadenom ve ilgili lezyonlar
Atipik olmayan proliferatif meme hastalıkları
Sklerozan adenoz
Radyal ve kompleks sklerozan lezyonlar
Ductal epitelyal hiperplazi
İntradüktal papillomlar
Atipik proliferatif lezyonlar
Atipik lobüler hiperplazi
Atipik duktal hiperplazi 59
Benign meme hastalıkları
PROLİFERATİF OLMAYAN HASTALIKLARIN PATOLOJİSİ

Makrokist
Gelişimsel bozukluk
Sık görülür, çoğu zaman çoğalır

60
Benign meme hastalıkları
PROLİFERATİF OLMAYAN HASTALIKLARIN PATOLOJİSİ
Duktal ektazi
Oluşumu ile ilgili 2 teori var :
1. teori : Kanal içindeki salgı durgunlaşıp epitelyal ülserasyona
ve periductal dokuya sızmaya yol açar
2. teori : Periduktal mastitin duktus duvarını zayıflatması

Subareolar kanalları ilgilendirir

Palpe edilebilir

Klinik: Meme başı akıntısı

Periduktal mastit

61
Benign meme hastalıkları
PROLİFERATİF OLMAYAN HASTALIKLARIN PATOLOJİSİ

Kalsiyum birikintileri : Sık görülür, çoğu iyi huylu

( Hücresel sekresyon, döküntü, travma veya iltihap kaynaklı )
Kanserle ilişkili kalsifikasyonlar :
0,5 mm'den küçük, dallanan, lineer mikrokalsifikasyonlar

Benign

Malign

62
Benign meme hastalıkları
PROLİFERATİF OLMAYAN HASTALIKLARIN PATOLOJİSİ

Fibroadenomlar :
Histolojik olarak normal hücresel elementlerle bol
miktarda stromaya sahip

Hamartomlar :
Genellikle 2 ila 4 cm çapında, sert ve sınırları net
meme tümörleri

Adenolipomlar :
Normal meme lob ve kanalları içeren yağlı doku
nodüllerinden oluşur
63
Benign meme hastalıkları
Fibrokistik Hastalık
Semptomları tanımlamak, biyopsi sonuçlarını açıklamak için
tanısal bir terim
Eş anlamlıları :
Fibrokistik değişiklikler
Kistik mastopati
Kronik kistik hastalık
Kronik kistik mastitis
Schimmelbusch hastalığı
Mazoplazi
Cooper hastalığı
Reclus hastalığı
Fibroadenomatoz
64
Benign meme hastalıkları
Fibrokistik Hastalık
Olguların 2/3 ' ünde periyodik ağrı
Palpasyonda ağrılı nodülarite artışı
USG, mammografi fizik muayeneye yardımcı
Şüphe varsa biopsi yapılır

Hastaların %10-15 ' i

tedaviye ihtiyaç gösterir

65
Benign meme hastalıkları
ATİPİK OLMAYAN PROLİFERATİF HASTALIKLAR PATOLOJİSİ
Bunlar :
Sklerozan adenoz
Radyal ve kompleks sklerozan lezyonlar
Ductal epitelyal hiperplazi
İntraduktal papillomlar

Sklerozan adenoz
Genişlemiş lobüller skar benzeri dokuya dönüşür
Doğurganlık ve perimenopozal yıllarda yaygın
Ağrı yapabilir, malign potansiyeli yok
Bulguları :
Benign kalsifikasyonlar, multipl mikrokist, palpabl kitle
66
Benign meme hastalıkları
ATİPİK OLMAYAN PROLİFERATİF HASTALIKLAR PATOLOJİSİ

Radyal skarlar
FM genellikle normal ( mammografi tarafından tespit edilir )
İnvaziv meme ca ile karışabilir, biyopsi gerektirebilir

67
Benign meme hastalıkları
ATİPİK OLMAYAN PROLİFERATİF HASTALIKLAR PATOLOJİSİ

Orta duktal epitelial hiperplaziler

Bazal membran üzerinde 4 veya daha fazla hücre
katmanı bulunur
Artmış kanser riski taşır

68
Benign meme hastalıkları
ATİPİK OLMAYAN PROLİFERATİF HASTALIKLAR PATOLOJİSİ
İntraduktal papillomlar
Ana kanallarda, genellikle premenopozda görülür
Genellikle < 0.5 cm ( 5 cm kadar büyüyebilir )
Seröz veya kanlı meme başı akıntısı sık
Duktus duvarına sapla tutunur

69
Benign meme hastalıkları
ATİPİK OLMAYAN PROLİFERATİF HASTALIKLAR PATOLOJİSİ
İntraduktal papillomlar
Soliter, multipl olabilir
Multipl olanlar periferi tutar, malignite riski var
Tedavi :
Subareolar eksplorasyon ve
duktus eksizyonu

70
Benign meme hastalıkları
ATİPİK PROLİFERATİF HASTALIKLAR PATOLOJİSİ

Atipik duktal hiperplazi (ADH)

Meme kanseri gelişimi için artmış risk vardır
Lezyonun boyutu :
2 - 3 mm ise ADH
3 mm'den büyükse DCIS olarak adlandırılır
Tanı : Eksizyonel biyopsi ( Tru-cut ile zor )

71
Benign meme hastalıkları
ATİPİK PROLİFERATİF HASTALIKLAR PATOLOJİSİ

Atipik lobüler hiperplazi (ALH)

LCIS ' dan ufak fark ile ayrılır
ALH bulunduğu lobüllerin dışına yayılmaz
Hasta bilgilendirilir, takip edilir

72
Benign meme hastalıkları

73
Benign Meme Hastalıklarında Tedavi
Kistler
Kitlenin ilk incelemesinde iğne biyopsisi yapılırken
aspirasyonuda uygulanabilir
Ya da biyopsi yapmadan önce görüntüleme tercih edilebilir
Basit kist benigndir, kompleks kist malign olabilir
Basit kist Duvar düzensizliği İİAB

74
Benign Meme Hastalıklarında Tedavi
Fibroadenom
Sitolojik olarak atipi yoktur, fibröz stromadan oluşur
Kanser riski az ( USG ile değerlendirilip takip edilebilir )
<3 cm ise kriyoablasyon, vakum biyopsi, eksizyon
Büyük lezyonlarda eksizyon

75
Sistosarkoma filloides
Fibroadenomun bir türü ?
%10 malign olabilir
Hızlı büyür, tek taraflıdır.
Büyüklüğü genellikle >3-4 cm

Tedavi
Eksizyon, basit mastektomi
Lokal rekürrens gelişebilir
Aksiller diseksiyona gerek yok

76
Benign Meme Hastalıklarında Tedavi

Sklerozan adenoz
Bazen ele gelen kitle şeklinde ortaya çıkar
FM ve görüntüleme ile kontrol edilir

Periductal Mastitis.
Vakaların çoğu antibiyotiklere iyi yanıt verir
( metronidazol + dikloksasilin )
Apse varsa USG ile tekrarlanan aspirasyon yapılır
Vakaların bir kısmında cerrahi tedavi gerekir

77
Benign Meme Hastalıklarında Tedavi
Yağ nekrozu
Travma ile ilişkili
Kanserle karışır, deri çekintisi yapabilir
Ayırıcı tanı için biyopsi

Galaktosel
Laktasyon sonrası oluşur
Ponksiyonda süt gelir
Tedavi :
Aspirasyon
Düzelmezse eksizyon
78
Meme Başı Akıntısı
İntraduktal papillom ( en sık )
Meme Kanserleri
Fibrokistik hastalık
Duktal ektazi
Mastit - apse

79
Meme Başı Akıntısı
Subareolar Eksplorasyon

80
Meme Kanseri

81
Meme Kanseri
Kadında en sık görülen kanser ( %99’u kadın, %1’i erkek )
Kadınların %12’si meme ca' ya yakalanır (8 kadında bir)
Duktuslardan ( %90 )
Lobüllerden ( %10 )

82
Meme kadranları ve meme ca

Üst dış kadran (%50)

Üst iç kadran (%15)
Alt dış kadran (%11)
Alt iç kadran (%6)
Santral bölge (%18)
Meme Kanserinde Risk Faktörleri
Hastanın Değiştiremeyeceği Risk Faktörleri
Kadın olmak ( Erkeklerden 100 kat fazla )
İleri yaş ( Çoğu 55 yaşından sonra başlar )
BRCA Mutasyonları ( risk BRCA-1 de %90, BRCA-2 de %85’dir )
Ailede meme kanseri ( Birinci derece akrabada risk 2 kat ) (Birinci derece
akraba; anne, kız kardeş, kız)
Hastada daha önce de meme kanseri olması
Irk ( Beyazlarda yakalanma, siyahlarda ölme riski daha fazladır. )
Dens memeye sahip olmak ( glandüler doku fazla )
Bazı benign meme hastalıkları ( ADH, ALH, DKİS, LKİS )
Erken menstürasyon (12 yaşından önce)
Geç menapoz (55 yaşından sonra)
Göğüse (toraks) radyasyon
84
Meme Kanserinde Risk Faktörleri
Yaşam Tarzına Bağlı Risk Faktörleri
Alkol
Obezite ( Yağ dokusuna bağlı artmış östrojen üretimi )
Fiziksel aktivite. ( Haftada 75-150 dk yürümek riski %18 azaltır )
Çocuk sahibi olmak ( Riski azaltır )
Oral kontraseptif ( Riski hafif artırır )
Hormon replasman tedavisi. ( Riski hafif artırır )
Emzirmek ( Riski hafif azalttığı düşünülüyor )
Diyet ( Kırmızı et ve yağdan zengin beslenme riski arttırır ? )
Sigara ( Riskini artırdığına dair şüphe kalmamıştır )

85
Patogenez
Doubling time 2-9 hafta
1 cm olabilmek için 30 kez çoğalması gerekir.

Metastazları
Lenfatik : aksillaya
Venöz yoldan (hemotojen yayılım) : kemik, ac, kc, beyin

Hematojen yayılım için 27 ikilenme gerekir ( 0.5cm> olmalı )

Tümör çapı 0.5cm < ise aksillaya yayılmaz
Aksillada tümör varsa sistemik kabul edilir
Tedavi edilmeyen olgularda sürvi 2.7 yıl
86
Sporadik Meme Kanseri (%65-75):
Ailesel ya da herediter olmayan kanserler
Daha ileri yaşta görülür (50 yaş sonrası).
Aile içindeki sıklığı, toplumdaki kadar

Ailesel Meme Kanseri (%20-30):

Ailede (1., 2. derece akraba, anne tarafı) 2 ya da daha fazla kadında,
erken yaşta görülen meme kanseri bulunması.
Genetik analizde herhangi bir mutasyon tespit edilemez

Herediter Meme Kanseri (%5-10):

Herediter meme ve over kanseri sendromu da denir
Ailede (1., 2., 3. derece akraba, anne veya baba tarafı), 2 yada daha fazla
kadında over ya da meme kanseri 50 yaşından önce gelişmiştir
Aynı kadında hem meme, hem de over kanseri birlikte gelişmiş
Erkek meme kanseri
Genetik analizde BRCA-1, BRCA-2 mutasyon saptanır.

87
Herediter Meme kanseri
Tüm meme kanserlerinin % 5 - 10 ' u herediter
Bunların
%45 ' i BRCA-1,
%35 ' i BRCA-2 mutasyonu
Kalanı diğer nedenlerdir :
p53 (Li-Fraumeni Sendromu) (%1)
STK11/LKB1 (Peutz-Jeghers Sendromu) (<%1)
PTEN (Cowden hastalığı) (<%1)
MSH2/MLH1 (Muir-Torre Sendromu) (<%1)
ATM (Ataxia-telengiectasia) (<%1)
Bilinmeyen (%20)
88
BRCA-1 Ebeveynler aracılığıyla sonraki nesillere aktarılan mutasyonlar otozomal
dominant (baskın), otozomal resesif (çekinik) veya X kromozomuna bağlı geçiş gösterebilir

Otozomal dominant geçer ve 17. kromozomdadır

Tümör supresör genidir
( Gen DNA tamirinden sorumludur )
Bu genin mutasyonla kaybı kansere yol açar
Kadınlarda %90 meme kanserine yakalanma riski var

BRCA-1 mutasyonu ile oluşan meme kanseri :

Erken yaşta, bilateral, hormon reseptör negatif,
indifferansiye, invaziv duktal karsinomlardır
( Duktal tip medüller tipdir )

Erkeklerde %1 meme kanseri görülür

Neden olduğu diğer kanserler : Over, kolon, prostat
89
BRCA-2
Otozomal dominat geçer ve 13. kromozomdadır
( Muhtemel DNA tamirinden sorumludur )
Kadınlarda % 85 Meme kanseri gelişme riski var

BRCA-2 mutasyonu ile oluşan meme kanseri :

Erken yaşta, bilateral, hormon reseptör pozitif,
differansiye, invaziv duktal karsinomdur

Erkeklerde %6 meme kanseri görülür

Neden olduğu diğer kanserler :
Over, kolon, prostat, mide, pankreas tümörleri,
safra kesesi, safra yolları, malign melanom

90
Kimlerde BRCA-1,2 Testi Yaptırmalı?

Meme ve over kanseri olan 50 yaşından gençler

Ailede birden fazla over, meme kanseri olanlar
Erkek meme kanserleri
Medüller kanseri olan genç hastalar

91
BRCA Mutasyon Taşıyıcılarında Proflaksi

• Proflaktik mastektomi ve rekonstrüksiyon

• Proflaktik ooferektomi
• Yoğun hasta izlemi ( over ve meme için )
6 ayda bir meme muayenesi
25 yaşından başlayarak her 12 ayda bir mamografi
( 30 yaşından sonra taşıyıcılarda meme kanseri riski artar )
• Tamoksifen

92
Semptomlar ( Lokal )
Kitle ( en sık başvuru nedeni )
Deri çekintisi
Deride ödem ( peau d’orange )
Ülser
Deride satellit nodül
Aksillada kitle
Parasternal kitle
Meme başı akıntısı
Meme başında çökme
Kol da ödem
Sistemik yayılımda kemik, akciğer, karaciğer, beyin ile
ilgili bulgular görülür
93
Tanı Yöntemleri
Mamografi : Tarama amaçlı 40 yaşından itibaren
2 yönlü çekilir ( mediolateral oblik ve kraniokaudal )
Mamografide malignite kriterleri :
Solid kitle ( özellikle spiküler çıkıntıları olan )
Küme yapmış, pleomorfik (çok biçimli) mikrokalsifikasyon
Meme dokusunda kalınlaşma

94
Tanı Yöntemleri
Mamografide BI-RADS Sınıflaması
( Breast İmaging -Reporting and Data System )
BIRADS 0 : Yetersiz tetkik
BİRADS 1 : Negatif
BİRADS 2 : Benign bulgular
BİRADS 3 : Muhtemel benign
BİRADS 4 : Malignite şüphesi
BİRADS 5 : Malignite şüphesi kuvvetli
BİRADS 6 : Bilinen malignite

Kanser riski : BIRADS 3 de yaklaşık % 2

BIRADS 4 de yaklaşık % 30
BIRADS 5 de yaklaşık % 95
95
Tanı Yöntemleri
USG
Mamografi gibi kitle, LN araştırılması ve lezyon
karakteri beliremede çok değerlidir
Benign kist Malign kist

96
Tanı Yöntemleri
MR
Hem morfolojik hem de fonksiyonel bilgi verir
Tümörün ve boyutların belirlenmesi
Multisentrik, multifokal ek odak varlığı
Pektoral kas, göğüs duvar invazyonu
Kontralateral memede tümör varlığı

97
Tanı Yöntemleri
FM ve görüntülemede belirlenen lezyonun kesin tanısı
biyopsi ile konur
İnce iğne aspirasyon biyopsisi ( FNAB )
Kalın iğne biyopsisi ( Trucat biopsi )
Vacuum assisted core biyopsi
Açık biyopsi ( insizyonel yada eksizyonel )

98
99
100
Karsinoma İn Situ
Lobüler karsinoma in situ ( LCIS )
Duktal karsinoma in situ ( DCIS )

101
LCIS
44-47 yaşlarda görülür Genellikle herhangi bir belirti veya
semptoma neden olmaz ve genellikle
DCIS dan daha az sıklıkta mamografide anormal bir bulgudan
dolayı yapılan biyopsi ile teşhis edilir
% 60 - 90 multisentrik
% 50- 70 bilateral
Tanı konanlarda % 25-35 invaziv meme ca gelişir
Gelişen kanser lobüler değil duktal kanserdir
Tedavi :
Yoğun izlem ( muayene, mammografi )
Tamoksifen
Bilateral total mastektomi
( LCIS sıklıkla yaygın olarak her iki memede bulunduğu için
sadece lezyonun eksizyonu fayda sağlamaz )
102
DCIS

54-58 yaş görülür

% 40 - 80 multisentrik
% 10 - 20 bilateral
Nadiren kitle ve meme başı akıntısı olabilir
Mammografide mikrokalsifikasyon görülür
Kanser öncüsü
( Bulunduğu kadranda invaziv meme ca riski 5 kat artar )
Tedavi :
Meme koruyucu cerrahi + radyoterapi
Mastektomi ( > 4 cm veya birden fazla kadranda )
Tamoksifen
103
LCİS - DCIS
özellikleri

104
İnvaziv Karsinom Histopatolojisi
Kanser hücreleri oluştuğu duktus ya da lobülün içinden
komşu dokuya çıkar ( lenf ve kana karışabilir )
1 - İnvaziv duktal karsinoma
a- Adenokarsinoma (NST No Special Type) %80
b- Medüller %4
c- Müsinöz %2
d- Papiller %2
e- Tübüler %2
2 - İnvaziv lobüler %10
3 - Paget hastalığı % 1
4 - İnflamatuar ca % 1 - 3
5 - Filloides tümör
6 - Nadir : Apokrin, adenoid kistik, epidermoid kanserler,
sarkomlar, lenfomalar 105
İnvaziv Duktal Karsinom NST ( No Special Type )
En sık görülen ( % 80 )
Perimenapozal, postmenapozal dönemde ( 50 - 60 yaş )
İnflamatuar kanserden sonra prognozu en kötü
Fibröz kanserdir ( memede sert kitle yapar )
Mamografide
Spiküler ( dikensi ) uzantılı kitle, mikrokalsifikasyon

106
Medüller Karsinoma

%4 oranında
BRAC-1 ile ilişkili
%20 bilateral
Düzgün kitle imajında nekroz ve kanamalı
Yavaş büyür ( Nekroz ve kanama ile boyutta hızlı artış olabilir )
Lenf bezi metastaz oranı düşük
Tümör çevresinde sıklıkla DCİS bulunur
5 yıllık survey NST ve lobülerden daha iyi
Radyosensitiv

107
Müsinöz ( Kolloid ) Karsinom

%2 oranında
Yaşlılarda daha sık ( 60 - 70 yaş )
Büyük kitle şeklinde
Kesitlerde jelatinöz sıvı mevcut
Çoğunlukla hormon reseptör pozitif
Daha az agresif
Lenf bezi metastaz oranı düşüktür ( %33 )
5 yıllık %73, 10 yıllık % 59 survey mevcut

108
Papiller Karsinoma

%2 oranında
70 li yaşlarda görülür.
Histolojide papiller uzanımlar gösterir.
Nadiren 3cm boyuta ulaşır
Lenf nodu metastazı nadirdir
Prognozu müsinöz ve tübüler gibidir

109
Tübüler Karsinoma

%2 oranında görülür
Nadiren aksillaya metastaz yapar
Mamografide tanı konan kanserlerin %20 si tübüler
Menapoz öncesi veya erken menapoz da rastlanılır
Prognoz tüm invaziv duktal ve lobüler kanserden iyi

110
İnvaziv Lobüler Karsinoma

%10 oranında
Multifocal
Multisentrik
Bilateral
İntraduktal’ den daha iyi prognoza sahip
Tanısı hem muayene hem de mamografi ile zor
( Memede kitleden çok kalınlaşma ve sertleşme olur )
Küçük kitle ya da tüm memeyi kaplayan lezyon olabilir

111
Paget Hastalığı
İntraductal ca in meme başı derisine yayılmış şekli
Kontakt dermatitlerle karışır
Tanı ve tedavisi meme kanseri ile aynıdır

112
İnflamatuar meme kanseri
% 1 - 3 oranında görülür
Deride kızarıklık, lenfatik ödem ( peau d’orange )
Mastit ile karıştırılabilir
% 80 memede kitle yok
En kötü prognozlu
Cilt biyopsisi ile tanı konur
Metastaz :
% 75' inde LN
% 25’ inde uzak

113
Filloides tümör

Oldukça nadir % 1 ' den az

40 lı yaşlarda en sık
Memenin bağ dokusundan kaynaklanır
Hızlı büyür, büyük kitleler yapar
% 58 benign, % 12 borderline, % 30 malign

Tedavi :
Küçük tm de 1 cm sağlam dokuyla çıkarılır
Büyük tm de simple mastektomi
Aksillaya metastaz yapmaz ( Diseksiyon gerekmez )

114
Gebelikte meme kanseri
Gebelerde normalden daha ileri evrede
Aksiller LN metastazı %75
Memenin dolgunlaşması ( prolaktin ) geç tanıya yol açar
Tanıda USG, iğne biyopsisi, açık biyopsi
Tedavi :
• 1. ve 2. trimestirde MRM
• 3. trimestirde ise uygunsa meme koruyucu cerrahi +
doğum sonrası radyoterapi
• Kemoterapi ilk trimestirde düşüğe yol açabilir 2. ve 3.
trimestirde bebeğe zararla ilgili bulgu yok, verilebilir
• Hormonoterapi ( tamoksifen,vb ) doğum sonrası
uygulanır 115
Erkeklerde meme kanseri
Tüm meme kanserlerinin %1 ' inden az
En sık 60’lı yaşlarda görülür
Kitle sert, ağrısız
% 85 NST tipi invaziv duktal karsinom
% 15 DCIS
Radyasyon, östrojen tedavisi, Klinefelter snd riski artırır
Kadınlardaki gibi evrelenir, evreye göre prognozlar aynı

Tedavi : Modifiye radikal mastektomi, radyoterapi,

Hormonoterapi, Kemoterapi

116
Meme kanserinde evreleme
Klinik evreleme
Meme + aksillanın FM ve görüntülendirilmesiyle
Patolojik evreleme
Çıkarılan dokuların patolojik incelemesiyle
TNM evrelemesi : T - tümör çapı
N - bölgesel lenf nodu
M - uzak metastaz
Meme kanseri prognozunda en önemli iki faktör
• Aksiller lenf nodu tutulumunun sayısı
• Diğer metastazlar
( LN (+) ise sistemik rekurrens %75 iken, (-) de %30 )117
118
119
Meme kanserinde
TNM Evrelemesi

120
Meme kanserinde evreleme
Haagensen ( Columbia ) Evrelemesi
• A: Memede kitle
• B: Memede kitle+ aksillada 2.5 cm den < LN
• C: 5 grav belirtiden biri
• D: 5 grav belirtiden ikisi + uzak metastaz
5 grav belirti:
1. memede sınırlı ödem,
2. ülser,
3. memedeki kitlenin gögüs duvarına fikse olması,
4. aksillada 2.5 cm> lenf nodu ,
5. lenf nodunun aksillaya fiksasyonu 121
Meme kanseri tedavisi

Evresine göre değişir

Lokal tedavi
Cerrahi
Radyoterapi

Sistemik Tedavi
Kemoterapi
Hormonoterapi
Hedeflenmiş tedavi

122
Meme kanseri tedavisi
İn situ meme kanseri tedavisi
LCİS
Kanser öncüsü değil ( riskin arttığını gösterir )
Hastaların % 25-35 inde invaziv ( duktal ) ca gelişir
Yoğun izlem ( muayene, mammografi )
Tamoksifen
Bilateral total mastektomi

DCİS
Meme koruyucu cerrahi + radyoterapi ( lokal nüks fazla )
Mastektomi ( > 4 cm veya birden fazla kadranda )
Tamoksifen
123
Meme kanseri tedavisi
Erken invaziv meme ca ( Evre 1, 2a, 2b )
Mastektomi + SLNB değerlendirmesi
Meme koruyucu cerrahi + SLNB + radyoterapi
SLNB değerlendirmesi : Çıkarılan LN frozen ile incelenir
( pozitif gelirse, aksiller LN diseksiyonu yapılır )
SLNB gerektiren durumlar
N0 ( muayene ve görüntülemede )
T1 ve T2 meme kanserleri
SLNB yapmadan aksilla diseksiyonu gereken durumlar
Sentinel lenf nodu bulunamazsa
Metastaz varsa
124
Meme kanseri tedavisi
Erken invaziv meme ca ( Evre 1, 2a, 2b )
Adjuvan kemoterapi
LN ( + ) ise
LN ( - ) ve tümör 1 cm den büyükse
LN ( - ) ve tümör 0,5 cm den büyük + kötü prognostik
özellikler varsa

Kötü prognostik özellikler :

• Damar - lenfatik invazyonu
• Yüksek histolojik ve nükleer grade
• HER2 fazlalığı
• Hormon reseptörlerinin negatifliği ( ER - ) (PR - )
125
Meme kanseri tedavisi
Lokal ileri meme ca ( Evre 3a, 3b )
Evre 3a da :
Modifiye radikal mastektomi + kemoterapi + radyoterapi

Uygun hastalarda neoadjuvan kemoterapi ile tümör

küçültülüp meme koruyucu cerrahi ( MKC ) yapılabilir

Evre 3b de :
• Önce Neoadjuvan kemoterapi
( tm ve metastatik LN ları küçülür )
• Sonra modifiye radikal mastektomi ( MRM )
• Cerrahi sonrası tekrar kemoterapi + radyoterapi
126
Meme kanseri tedavisi
Uzak metastaz yapmış meme ca ( Evre 4 )
Meme kanserinin en çok metastaz yaptığı yerler
Kemik ( vertebra )
Akciğer
Karaciğer
Beyin

Tedavi : ( küratif değil )

Hormonoterapi
Sistemik Kemoterapi
Metastazların tedavisi
Mastektomi ( açık yaraya neden olursa )
127
Meme kanseri tedavisi
Cerrahi Teknikler
• Meme Koruyucu Cerrahi ( MKC )
( Lumpektomi + SLNB + radyoterapi )
Differansiye, çapı 3 cm den küçük, aksillada LN palpe
edilmeyen, multisentrik olmayan olgularda uygulanır
Sağlam sınır en az 2 mm olmalı
• Mastektomiler
( Simple, skin sparing, nipple sparing )
• Modifiye radikal mastektomi
• Radikal mastektomi
Aksillaya yönelik işlemler : Sentinel LN biyopsisi
Aksiller LN diseksiyonu
128
Meme kanseri tedavisi
Cerrahi Teknikler

129
Meme kanseri tedavisi
Adjuvant Tedavi
Aksillada LN (-) ve tümör < 0,5 cm ise indikasyon yoktur

Aksillada LN metastazına göre :

3 < lenf nodu metastazı var ise kemoterapi
3 > ise kemoterapi+radyoterapi

Östrogen reseptörü pozitif ise : Tamoksifen

Aromataz inhibitörleri

HER2 (c-erb B2) pozitif ise : Trastuzumab

130
Hormonal Tedavi
Östrojen' in kanser hücresine bağlanmasını engelleyici
tedaviler ( Hormon reseptörleri (+) ise prognoz daha iyi )
Östrojen, ER ve PR (+) tümörlerin büyüme hızını arttırır

Tamoksifen ( reseptöre karşı östrojenle yarışarak etki eder )

Aromataz inhibitörleri ( östrojen üretimini durdururlar )

Tamoksifen pre ve postmenapozda kullanılabilir

( 5 yıl 20mg/gün )( uterus karsinomuna, DVT na yol açabilir )
Aromataz postmenapozal kullanılır ( daha az yan etkili )
Premenapozal kadınlarda over ablasyonu ya da
ooforektomi yapılabilir ( özellikle metastatik ca de )
131
Hormonal Tedavi
Hedefe yönelik tedavi ( Akıllı ilaçlar )
Kemoterapi ilaçları : Kanser hücreleri dahil hızla büyüyen tüm
hücrelere saldırır
Hedefe yönelik ilaçlar : Sadece kanser hücrelerine saldırır
( daha az yan etkileri var )

HER2 ( human epidermal growth factor receptor 2 )(c-erb B2 de denir )

Meme ca li 5 kadından birinde kanser hücre yüzeyinde
bulunan protein ( kanseri büyümeye teşvik eder )
HER2 (+) olanlar daha agresif ve yayılma eğiliminde
Trastuzumab ( Herceptin ) :
Bu proteini hedef alan monoklonal antikordur
132
Meme kanserinde evreye göre prognoz
5 yıllık sürvi
Evre 0-1 de % 100' e yakın
Evre 2 de % 93
Evre 3 de % 72
Evre 4 de % 22
Meme kanseri tedavi edilmeyen hastalarda sürvi 2,7 yıl
Meme kanserinin prognozunu etkileyen faktörler
• Kanserin evresi
• Kanserin diferansiasyonu (grade )
133
Post operatif İzlem

İzleme 6 ay aralıkla yapılır

Toraks, abdominal BT
PET BT
Abdominal USG
Total kemik sintigrafisi
Rutin biokimyasal analizler
Ca, P, alkalen fosfataz
Ca 15-3 Marker

134