Colecistitis y Colelitiasis

La Colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar ocasionada principalmente por

cálculos (litos) y con menor frecuencia por barro (lodo) biliar, en raras ocasiones
ninguna de estas condiciones está presente.

La Colelitiasis es la presencia de litos (cálculos) en la vesícula biliar.

La colecistectomía por colecistitis o cólico recurrente o aguda biliar es el

procedimiento más común de cirugía mayor que realizan los cirujanos generales.

La colelitiasis, el principal factor de riesgo para desarrollar colecistitis, tiene una

mayor prevalencia entre las personas de origen escandinavo, los indios Pima y la
población hispana, mientras que la colelitiasis es menos común entre las personas
de África subsahariana y Asia.
La colecistitis aguda es una de las principales causas de consulta en el servicio
urgencias y en la consulta externa de cirugía general. La colecistectomía electiva
es la intervención quirúrgica más frecuente
Se presenta en el 5 - 20% de los pacientes con colelitiasis.
PREVENCIÓN PRIMARIA
El ejercicio físico, una alimentación sana, y el control de la obesidad previenen la
aparición de Colecistitis y Colelitiasis.
El uso de alternativas de tratamiento hormonal en mujeres en el periodo del
climaterio, previenen la aparición de Colecistitis y Colelitiasis
PREVENCIÓN SECUNDARIA
FACTORES DE RIESGO
Mujeres mayores de 40 años, obesidad, embarazo, fármacos, enfermedades del
íleon, dislipidemia, enfermedades hepáticas y metabólicas.
Antecedentes familiares de litiasis biliar.
Obesidad.
Pérdida rápida de peso.
Nutrición parenteral.
Diagnóstico clínico
Signo de Murphy positivo
Masa en cuadrante superior derecho
Dolor en cuadrante superior derecho
Resistencia muscular en cuadrante superior derecho
Nausea
Vomito.
Las manifestaciones clínicas de Colecistitis y Colelitiasis aguda complicadas son:
Vesícula palpable
Fiebre mayor de 39º C
Calosfríos
Inestabilidad hemodinámica.
La perforación con peritonitis generalizada se sospecha cuando: Existen signos
de irritación peritoneal difusa
Distensión abdominal
Taquicardia
Taquipnea
Acidosis metabólica
Hipotensión
Choque.
Pruebas diagnósticas
No hay prueba de laboratorio específicas para colecistitis aguda.
Pruebas de laboratorio que pueden ser de utilidad:
Biometría hemática
Proteína C Reactiva la cual puede encontrarse elevada y es de utilidad para
confirmar proceso inflamatorio.
Para identificar la gravedad de la Colecistitis y Colelitiasis se solicitará:
Bilirrubinas
BUN
Creatinina
Tiempo de protrombina
La amilasa sérica es de utilidad para identificar complicaciones como
coledocolitiasis.
Ante la presencia de fiebre y sospecha de proceso infeccioso el médico cirujano
solicitara:
Hemocultivo
Cultivo
Estudios de Imagenologia, que ayudan a confirmar el diagnóstico:
 Ultrasonido: La ecografía es una prueba con buena sensibilidad para la detección
de cálculos (litos) biliares, realizado por personal experimentado. prueba no
invasiva de primera elección.
Centellografía hepatobiliar
Los hallazgos que reporta el ultrasonido ante la presencia de Colecistitis y/o
Colelitiasis son:
Engrosamiento de la pared vesicular mayor de 5 mm
Liquido perivesicular
Signo de Murphy ultrasonografico positivo Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4
cm diametral
Lito encarcelado
Imagen de doble riel
Sombra acústica
Ecos intramurales.
La Tomografía Axial Computada (TAC) reporta: Engrosamiento de la pared
vesicular Colecciones liquidas perivesiculares Alargamiento vesicular Áreas de
alta densidad en el tejido graso perivesicular.
La Gammagrafía de vías biliares con Tc-HIDA reporta: Exclusión vesicular Signo
de RIM (Aumento de la radioactividad alrededor de la fosa vesicular)
Diagnóstico Diferencial
Úlcera péptica perforada
Apendicitis aguda
Obstrucción intestinal
Pancreatitis aguda
Cólico renal o biliar
Tratamiento
el tratamiento de elección es con ácidos biliares orales como:
Ácido ursodesoxicolico
Ácido quenodeoxicolico
Por un periodo de 1 a 2 años.
En presencia de cólicos biliares y para evitar el progreso de la colecistitis aguda se
recomienda una dosis de 75 mg de diclofenaco (intra-múscular)
El tratamiento con antibiótico se indicará usando como premisa la gravedad de la
colecistitis: Colecistitis grado I ........ un antibiótico Colecistitis grado II......doble
antibiótico Colecistitis grado III.... doble antibiótico
Agregar metronidazol cuando se detecta o se sospecha presencia de anaerobios
El ácido ursodeoxocicolico se indica como coadyuvante cuando se realiza litotricia,
ya que de esta forma se logra mayor efectividad en la destrucción de los litos.
Tratamiento no farmacológico
El grupo que elabora la presente guía considera que la litrotricia es la primera
opción de tratamiento en pacientes que presentan: Pacientes con litiasis única, No
calcificada, con diámetro de 20 a 30 mm, sin contraindicaciones y no hayan sido
tratados previamente con este procedimiento.
Tratamiento Quirúrgico
La Colecistectomía puede ser realizada por laparotomía o laparoscopia. Se
considera temprana cuando se realiza de 1 a 7 días después del ataque inicial y
tardío si se realiza de 2 a 3 meses después de ataque.
La Colecistectomía laparoscópica temprana es el tratamiento de elección en la
mayoría de pacientes, porque: Recuperación rápida Requiere menor estancia
hospitalaria Reduce costos de tratamiento Reincorporación rápida al trabajo.
Enfermedad Diverticular de Colon
Diverticulosis: es la sola presencia de los divertículos en el colon.
Enfermedad diverticular: Amplio espectro de signos y síntomas asociados con la
diverticulosis.
Diverticulitis. Presencia de inflamación e infección.
Diverticulitis complicada: acompañada de un absceso, fistula, obstrucción o
perforación libre intrabdominal.
La etiología de la enfermedad diverticular es multifactorial. Los divertículos del
colon se forman por una combinación de aumento de la presión intraluminal en el
colon y debilidad de la pared muscular.
La complicación más frecuente es la inflamatoria, conocida como diverticulitis.
MANIFESTACION CLINICA:
Obstrucción
Perforación o fistulización a una víscera vecina, como desarrollo evolutivo per se
del fenómeno inflamatorio parietal intestinal.
también por continuidad a la pared vascular, en forma de hemorragia.
El factor inicial responsable de un episodio inflamatorio de diverticulitis paree ser el
secuestro de un coprolito intradiverticular, lo que lleva a edema y a una erosión
parietal, con aumento paralelo de la presión intradiverticular, disminución del flujo
sanguíneo parietal y aumento de la población bacteriana.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE DIVERTICULOSIS Y ENFERMEDAD
DIVERTICULAR.
Sospecha de colitis asociada a divertículos, neoplasias o enfermedad inflamatoria
intestinal se deberá realizar una colonoscopia.
Mesalazina con rifaximina más efectiva para prevenir la enfermedad recurrente.
Mesalazina con prebióticos para la enfermedad diverticular no complicada logra
mantener sin síntomas con buenos resultados.
Sangrado afecta a 3-15%
Aspirina y el resto de los AINE mayor riesgo y persistente de sangrado diverticular.
Realizar una historia clínica y exploración física dirigida para establecer el
diagnostico.
Son útiles una biometría hemática completa
Examen general de orina
Placas simples de abdomen.
No realizar estudios endoscópicos inferiores hasta después de 6 semanas.
La TC de abdomen y pelvis es el estudio más apropiado para el diagnóstico de la
diverticulitis aguda. Su precisión aumenta con la utilización de medio de contraste
oral, intravenoso y rectal.
TRATAMIENTO MEDICO DE LA DIVERTICULITIS
TX conservador tiene un éxito de resolución de 93% al 100% en los pacientes que
la presentan.
Para paciente hospitalizado:
Iniciar antibióticos intravenosos dirigidos contra gram negativos y anaerobios.
Combinación d ciprofloxacino o ceftriaxona con Metronidazol.
N solo antibiótico como el imipenem o el meropenem
Se recomienda utilización de antibióticos en el paciente hospitalizado y para su
posterior egreso por 7 a 10 dias.

Trastornos Motores del Esófago,

ERGE
El ascenso del contenido gástrico o gastroduodenal por arriba de la unión
gastroesofágica.
FACTORES DE RIESGO
 Hernia hiatal
 Tipos de comida (café, alcohol, grasa, chocolate, cítricos, menta, bebidas
carbonatadas)
 Consumo exagerado de alcohol
 Tabaquismo
 Gen de la colágeno tipo 3 que predispone a la hernia hiatal en los hombres
y al reflujo en ambos sexos
 Obesidad 1.5 a 2 veces
 Medicamentos AINES y aspirina

PREVALENCIA
Incrementa con la edad >50 años
Sexo masculino
FISIOPATOLOGIA: es un desorden multifactoral relacionada principalmente con
una falla en los mecanismos antireflujo barrera antireflujo defectuosa, retraso en el
vaciamineto gástrico y aclaramiento esofágico.

CAUSAS
Incompetencia del EEI, relajaciones transitorias del esfínter, perístalsis esofágica
insuficiente, alteración en la resistencia de la mucosa esofágica, retraso en el
vaciamineto gástrico y trastorno de motilidad antroduodenales con anatomía hiatal
y gastroesofágica alterada.
CUADRO CLINICO
Pirosis y regurgitación
Tos crónica
El asma
Laringitis crónica
Síntomas extraesofagicos: dispepsia, dolor epigástrico, distensión, eructos o
nauseas, el dolor retroesternal o la disfagia pueden considerase como síntomas
de ERGE complicada con estenosis o desordenes motores del esófago e incluso
malignidad.

Esofagítis, Dispepsia
Cáncer de Esófago y Cáncer Gástrico
Gastritis, Úlcera Péptica, Zollinger-
Ellison

Obesidad en Adultos
La obesidad se define como una enfermedad crónica, multifactorial y
neuroconductual, en donde un incremento en la grasa corporal provoca la
disfunción del tejido adiposo y una alteración en las fuerzas físicas de la grasa
corporal que da como resultado alteraciones metabólicas, biomecánicas y
psicosociales adversas para la salud.
La causa de la obesidad es multifactorial; es resultado del desequilibrio energético
(un incremento en la ingesta de energía y una disminución en el gasto de la
misma); a nivel mundial ha ocurrido lo siguiente:
-un aumento en la ingesta de alimentos de alto contenido calórico que son ricos en
grasa y
-un descenso en la actividad física debido a la naturaleza cada vez más sedentaria
de muchas formas de trabajo, los nuevos modos de transporte y la creciente
urbanización.
factores genéticos y epigenéticos, y factores ambientales y sociales, que incluyen
el estrés crónico. Todo esto provoca un estado de inflamación crónica donde hay
hiperplasia e hipertrofia de los adipocitos, con una acumulación excesiva de
lípidos en el tejido adiposo, dando como resultado una secreción anómala de
adipocinas.
La OMS define el peso y la obesidad como se indica a continuación:
Sobrepeso: IMC igual o superior a 25
Obesidad: IMC igual o superior a 30.
Patología Perianal
Hemorroides
Son cojines de tejido vascular submucoso ubicado en el canal anal comenzando
justo distal a la línea dentada. Estas almohadillas vasculares son una estructura
anatómica normal del canal anal y su existencia no indica necesariamente la
enfermedad hemorroidal.
Los síntomas hemorroidales pueden ser precipitados por diversos factores, como
la dieta baja en fibra, esfuerzo prolongado, estreñimiento, diarrea y heces duras.
Síntomas:
Sangrado por el recto
Prolapso de los cojines hemorroidales
Dolor de la trombosis
Prurito
Secreción mucosa
Incontinencia
Especialmente de líquidos

El sangrado rectal es la manifestación más común de la enfermedad hemorroidal:

suele ser de color rojo brillante, provoca manchado en el papel higienico o gotea
en la taza del inodoro.
Las hemorroides pueden ser internas, externas o mixtas.
H internas: según el grado d eprolapso del canal anal.
H externas: agudas (trombosis hemorridal) o crónicas.

Ocupa el primer lugar entre las enfermedades del recto y el intestino grueso.
Pico de incidencia entre los 45 y 65 años.
Los hombres son afectados con mayor frecuencia que las mujeres.

DIAGNOSTICO
Historia clínica y examen físico dirigidos
Hacer énfasis en:
Severidad, duración y características de los síntomas, como el sangrado.
Tipo de higiene
Ingesta de fibra y líquidos
Consistencia de las evacuaciones
Prolapso
Secreción mucosa
Prurito

Examen físico
Inspección visual del año, en reposo y en esfuerzo y tacto rectal.
Procesos prolapsantes a través del canal anal, como hemorroides internas
prolapsadas, pólipos pediculados del margen anal o papilas anales hipertróficas
prolapsadas.
Presencia de hemorroides externas
Hemorroides externas trombosadas, que se reconocen como un bulto azul en el
borde del ano.
Dolor que se produce en los casos de hemorroides complicadas con trombosis y
suele ser intenso
Sangrado activo
Presencia de lesiones perianales como fistulas, abscesos o fisuras
Presencias de masas en el recto.
ESTUDIOS DE GABINETE
La anuscopia, técnica sencilla, no ocasiona grandes molestias, no requiere
sedación y se puede realizar sin preparación intestinal.
La rectosigmoidoscopia rígida explora, además del conducto anal y el recto, el
sigmoide inferior, lo que representa una visualización de 25cm distales del colon y
ayuda a descartar otras fuentes de sangrado.
Se recomienda una evaluación completa del colon (colonoscopia, colon por enema
o tomografía axial computarizada) en pacientes con hemorroides y sangrado
constante que se acompañe de otros síntomas colorrectales como tenesmo, moco
en las evacuaciones, pérdida de peso o sensación de evacuación incompleta.

TRATAMIENTOS MEDICO
Modificar la dieta incrementando la fibra y los líquidos como primera línea de
tratamiento en pacientes con síntomas de hemorroides.
Utilizar sediluvios con agua templada en el tratamiento de los episodios agudos de
hemorroides.
Suplementos de fibra en los episodios agudos de hemorroides.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Utilización de flavonoides en el tratamiento de episodios agudos de la enfermedad
hemorroidal y trombosis.
No utilizar flavonoides para el tratamiento de las hemorroides en la mujer
embarazadas.
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
En paciente con enf hemorridal grado I, II y III
Escleroterapia
Fotocoagulación con infrarrojos o con láser, ligadura con banda elástica
(electrocoagulación y la criocirugía)
TRATAMIENTO QUIRURGICO
HEMORROIDECTOMIA en pacientes que los tratamientos alternativos han
fallado. técnica cerrada ferguson para realización de hemorroidectomia para
disminuir el dolor posoperatorio y acelerar la curación de la herida.
En paciente grado III o IV
Fisura

Absceso
Origen por una infección de alguna cripta anal.
E. coli, bacteroides fragilis, estafilococos.

CLINICA
Dolor intenso
Signos de infección
Tumefacción
DIAGNOSTICO
CLINICO
BH, tiempos
Tac: supraesfinterianos o pélvicos

TRATAMIENTO
Drenaje quirúrgico: siempre dejando herida abierta
Antibióticos solo inmunocomprometidos y cardiópatas con prótesis valvulares.
ABSCESOS ISQUIORRECTALES Y PERIANALES:
Incision en la piel perianal
INTERESFINTERIANO:
Esfinterotomia interna
Supraelevador:
Si es sec a un interesfinteriano: drenar transanalmente al recto
Si es sec enfermedad pélvica: drenaje por via abdominal.

Fístula
Es una enfermedad caracterizada por la presencia de un conducto de paredes
fibrosas infectadas que comunica una cripta anal o el lumen del recto con la piel.

Es el proceso crónico secundario al drenaje de un absceso anal. Trayecto

epitelizado entre el conducto anal o el recto y la piel perianal.

50% de los px con absceso anal desarrollan fistula.

Mayor incidencia en hombres
Entre 30 a 50 años

Paciente acude al medico por salida de pus a través del orificio secundario, de
manera intermitente, presentando dolor y fiebre por exacerbaciones de un
absceso cuando el orificio secundario se ocluye.

La teoría criptoglandular propone como etiología del absceso y la fistula anal la

infección de las glándulas del conducto anal, localizadas a nivel de la línea
anorrectal o dentada dentro del espacio interesfinterico.
Origen inespecífico y 95% causante de los pacientes con fistula.
Origen especifico de las fistulas:
Secundaria a enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn
Infecciosas (tb, actinomicosis, linfogranuloma venéreo
Traumatismos( empalamiento, introducción de cuerpos extraños)
Posteriores a cx: episiotomía, hemorroidectomia, prostatectomia.
Enfermedad neoplásica( cáncer de recto, ano, leucemia y linfomas.

CLASIFICACION:
Interesfintericas 45% simples
Transesfintericas 29% simples
Extraesfintericas 5% compleja
Supraesfintericas 20% compleja

Compleja cuando su trayecto compromete por más de 30 a 50% del esfínter externo, es de
localización anterior en mujeres.

Fistulotomia es el procedimiento más utilizado.

El tx requiere un amplio conocimiento anatómico y fisiológico de la región anorrectal para evitar

complicaciones como la incontinencia y la recurrencia.

Técnicas utilizadas:

Preservadoras: fistulotomia, fistulectomia y seton de corte

No preservadoras de la continencia fecal.

Prevencion:

Historia clínica: antecedentes de enfermedades intestinales

Exploración física: orificio secundario externo en la piel perianal o perineal como un área pequeña
invaginada de tejido de granulación con salida de material purulento o sangre a la compresión.

CLINICA:

Drenaje de material purulento

Dolor y fiebre cuando se oblitera

DIAGNOSTICO:

PRIMERA LINEA: USG anal.

RM o TAC en caso de USG no concluyente

Exploracion física: Anoscopia y proctoscopia

TRATAMIENTO

Fistula simple= FISTULOTOMIA + MARSUPIALIZACION ELECCION

ESCALA Jorge wexler + 0= MANOMETRIA

Fistula compleja= colgajos de avance endoanal o seton, tapón de colageno

HERNIAS

Defecto en la continuidad de la estructura fascial o musculo-aponeurotica de la pared abdominal

que permite la salida o protrusión de elementos que normalmente no pasa a su través.

Localización en orden de frecuencia es:

Inguinal, umbilical, incisional, femoral, epigástrica. Menos comunes paramedia, lumbar y del piso
pélvico.

Más frecuente INGUINAL: abultamiento alrededor del ombligo, que puede contener
epiplón, parte del intestino delgado o intestino grueso.
Segunda causa más común de cx

Predominan en mujeres

5 a 20% se encarcelan

2 a 5% se estrangulan

Causa más común de la región umbilical y representa entre el 6 y 14% de las hernias de la pared
abdominal en adultos.

FACTORES DE RIESGO: obesidad, EPOC, multiparidad, presencia de ascitis, tumores abdominales o

esfuerzos muy intensos

DIAGNOSTICO: Clínico, investigar durante la exploración en el área umbilical, aumento de volumen

cuando el paciente se encuentre en reposo o cualquier tipo de esfuerzo como toser o pujar.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Cirugia abierta en las herniorrafias umbilicales.

Se recomienda cirugía ambulatoria.

Se recomienda el cierre del defecto herniario con la técnica de Mayo.

HERNIAS VENTRALES

11 A 23% de las laparotomía

Esplenectomía
Enfermedad Arterial y Venosa

Se define como una enfermedad obstructiva arterial de las extremidades inferiores que reduce el
flujo sanguíneo y limita la caminata diaria, el rendimiento durante el ejercicio y, en estados
avanzados, durante el reposo.

se caracteriza por estenosis u obstrucción de la luz arterial debido a placas de ateroma que
originadas en la intima, proliferan hacia la luz arterial provocando cambios hemodinámicos al nivel
del flujo sanguíneo arterial que se traducen en disminución de la presión de perfusión y dan lugar
a isquemia de los tejidos.

Existen dos subtipos amplios de enfermedad arterial periférica: la enfermedad proximal, que
involucra la región aortoilíaca y la región femoropoplítea, y la enfermedad distal, que involucra la
región infrapoplítea.

FACTORES DE RIESGO
tabaquismo y la Diabetes Mellitus, hipertensión arterial sistémica, dislipidemia, antecedente
familiar de enfermedad aterosclerosa y niveles elevados de homocisteína en sangre.

modificaciones en el estilo de vida, como la suspensión del tabaquismo, el ejercicio y el manejo

médico de los factores de riesgo ateroscleróticos (tratamiento antiplaquetario, estatinas, el
tratamiento antihipertensivo y fármacos como el ramipril y el cilostazol.

diagnóstico

historia clínica adecuada, la exploración física, y la medición del Indice tobillo-brazo n reposo se
debe reportar como anormal (ITB < 0.90), limítrofe (0.91-0.99), normal (1.00-1.40), o no
compresible (>1.40).

La ecografía dúplex y/o angiografía por tomografía computarizada y/o angiografía por resonancia
magnética

Tratamiento farmacológico

El tratamiento antiplaquetario únicamente con aspirina (rango de 75-325 mg al día) o Clopidogrel

(75 mg al día) se recomienda para reducir infarto al miocardio, EVC, y muerte vascular en
pacientes con EAP sintomática.

El tratamiento con estatinas está indicado en todos los pacientes con EAP.

Oclusión intestinal
La oclusión intestinal se define como la interrupción del tránsito intestinal, lo que impide expulsar
gases y heces por el recto. El bloqueo de la luz intestinal se da en su mayoría por factores
extrínsecos (adherencias, hernia inguinal, hernia de pared estrangulada) y en pocas ocasiones por
obstrucción de la luz.
El 90 % de los pacientes mejoran con sonda nasogástrica o tubo nasointestinal largo por 48 a 72
horas.

Vólvulo
Definición: torsión de un órgano a través de un eje, sobre su pedículo vascular. El vólvulo del colon
típicamente resulta en una obstrucción intestinal en asa cerrada. La rotación del pedículo vascular
y la dilatación del colón contribuyen a compromiso de la perfusión del colon.
FACTORES DE RIESGO
 Sexo masculino
 Edad mayor a 60 años
 Pacientes adultos mayores institucionalizados
 Estreñimiento crónico
 Enfermedades neuropsiquiatrías
 Retraso mental
 Desórdenes neurológicos
 Cirugías abdominales previas.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A VOLVULO CIEGO:
 Sexo femenino
 Cirugías abdominales previas
 Pacientes adultos mayores con inactividad prolongada

EXPLORACION FISICA
 Dolor abdominal
 Distensión abdominal
 Ausencia de canalización de gases
 Ausencia de evacuaciones
 Nausea
 Vomito
 Hipersensibilidad abdominal en 81%
 Resistencia muscular
 Ruidos peristálticos de tono metálico en 47% y aumentados en 31%
 Fosa iliaca izquierda vacía a la palpación abdominal en 31%

ESTUDIOS DE LABORAORIO
Bhc
QS
ES
Tp, tpt
GABINETE
RX simple en vólvulo sigmoideo en 51% y cecal en 15 a 26%
Vólvulo ciego:
Asa desproporcionadamente dilatada y un patrón de oclusión de instestino delgado distal 91%
Rx simple de abdomen pie y decúbito.

ENEMA DE BARIO
33% en vólvulo ciego
78% en vólvulo sigmoides
En pacientes quienes la rx no sea accesible y cuando existe sospecha de peritonitis
Pico de ave o as de espadas en el punto vólvulo de sigmoides. Contraindicado en paritonitis
Tomografía axial computarizada de abdomen: dx de vólvulo de sigmoide en 89% y 71% en
vólvulo de ciego.
Signos tomograficos: grano de café con nivel hidroaereo único y colapso de colon izq.
Signo de remollino, distensión del ciego mas de 10 cm

TRATAMIENTO
Alzar el un balance adecuado de liquidos y electrlitos
Proveer apoyo ventilatorio
Descompresión intestinal o sepsis
Antibiótico de amplio espectro con cobertura anaeróbica
Monitorización urinaria estricta
Colocar sonda transuretral

RESOLUCION NO QUIRURGICA DEL VOLVULO DE SIGMOIDES

Realizar distorsión y descompresión del vólvulo mediante signmoidoscopia o colonoscopia de
emergencia.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
Resección del asa volvulada con gangrena sin destorsion de la misma en pacientes con vólvulo
del colon sigmoides.

Realizar resección y anastomosis primaria en pacientes estables con vólvulo de sigmoides no

complicado.
Se sugiere realizar colectomia subtotal en pacientes con megacolon o megarrecto asociados al
vólvulo de sigmoides.
Realizar colectomia subtotal en pacientes con megacolon o megarrecto asociados al vólvulo de
sigmoides.
Isquemia intestinal
Es un padecimiento que ocurre cuando las arterias intestinales sufren una interrupción o una
disminución del aporte sanguíneo. Puede afectar tanto al intestino delgado como al colon, ser
segmentaria o difusa y puede ser desde un cuadro leve y transitorio con afección mural parcial,
hasta ser un cuadro grave con infarto transmural de la pared intestinal.

Factores de Riesgo
Estados protrombóticos:
Deficiencia de antitrombina III. Anticuerpos antifosfolípidos.
Uso de anticonceptivos orales y hormonales.
Embarazo.
Neoplasias
Trastornos hematológicos:
Policitemia Vera.
Trombocitosis idiopática.
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Trastornos inflamatorios:
Pancreatitis.
Peritonitis.
Sepsis intraabdominal.
Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Diverticulitis.
Estados postquirúrgicos:
Cirugías abdominales.
Esplenectomía.
Escleroterapia de várices esofágicas.
Cateterismo.
Otras:
Trauma contuso de abdomen.
Enfermedad descompresiva.
Cirrosis e Hipertensión Portal.
En los pacientes que desarrollan dolor abdominal posterior a un cateterismo, en la aorta visceral o
arterias proximales, que padezcan arritmias o un Infarto al Miocardio reciente, se deberá
descartar Isquemia Intestinal Aguda.

Isquemia mesentérica aguda

Es ocasionada principalmente por émbolos, trombosis arterial o venosa; o vasoconstricción
secundaria a bajo gasto cardiaco.
70% trombosis o embolia de la arteria mesentérica superior
20% aproximadamente se debe a causas no oclusivas
10% a trombosis venosa.
Su mortalidad es del 71%, con un rango entre el 59 y el 93%.

ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA

Es el resultado de episodios transitorios repetidos, debido a un flujo sanguíneo intestinal
inadecuado.
La causa más frecuente es ateroesclerosis de los vasos mesentéricos.
Su mortalidad es del 10%, con una tasa de recidiva menor al 10%
Colitis isquémica
Es la forma más común de Isquemia Intestinal, con un 50% de los casos, en la práctica diaria está
subdiagnosticada, en la mayoría de los casos se debe a situaciones de bajo flujo como son:
Choque.
Insuficiencia Cardiaca.
Deshidratación.
Fármacos vasoconstrictores.
CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal severo hasta dos o tres horas
Dolor abdominal agudo, severo, desproporcionado con respecto a los hallazgos clínicos y con
factores de riesgo debe sospecharse Isquemia Intestinal Aguda.
DIAGNÓSTICO
Exámenes de laboratorio
75% de los pacientes muestran leucocitosis con desviación izquierda (bandas).
La elevación del dímero-D resulta sugestiva del padecimiento.
Elevación de las siguientes enzimas:
 Fosfatasa alcalina.
 LDH.
 Amilasa.
También se puede presentar acidosis láctica, lo cual indica la presencia de necrosis intestinal.
Estudios de Rayos X
El hallazgo de asas dilatadas y la visión de impresiones dactilares (thumbprinting) en el intestino
delgado o el colon se presentan en los casos de infarto intestinal.
Tomografía computarizada
mejores herramientas para el diagnóstico de la trombosis venosa mesentérica.
Tomografía helicoidal Es considerada como el estudio de elección. Posible identificar en la arteria
o vena implicadas el defecto de repleción correspondiente al trombo o émbolo.
TRATAMIENTO
Estabilización hemodinámica: reposición hidroelectrolítica y la restauración del equilibrio ácido-
base
Uso de antibióticos que cubran gérmenes anaerobios y gram negativos
Tratamiento invasivo y/o quirúrgico
Permeabilizar la luz del vaso y extirpar el tejido necrótico.
Embolia arterial: En presencia de peritonitis; embolectomía y resección del tejido necrótico.
Trombosis arterial: laparotomía con la doble finalidad de efectuar revascularización y resección
del tejido necrótico.
Isquemia arterial no oclusiva: corrección del factor precipitante. La piedra angular se basa en la
administración intraarterial de drogas vasodilatadoras
Trombosis venosa mesentérica
Isquemia mesentérica crónica El método más utilizado es la cirugía de revascularización.
incluyen el bypass mediante injerto por vía retrógrada o anterógrada, la reimplantación de la
arteria mesentérica superior en la aorta y la endarterectomía mesentérica transarterial.
Colitis isquémica datos de gangrena o perforación puede ser manejado de manera conservadora.
Soluciones parenterales y reposo intestinal por 48 a 72 hrs
PRONOSTICO
Isquemia mesentérica aguda Tiene una mortalidad promedio del 71% con un rango del 59 al 93%
Colitis isquémica En cuadros de infarto mesentérico oclusivo tiene una mortalidad del 90% y en
Infarto mesentérico no oclusivo una mortalidad del 10%
Cáncer de Colon y recto no heredita
rio

CÁNCER HEPÁTICO
TRASPLANTE HEPÁTICO/CÁNCER DE PÁNCREAS.
PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA
MORDEDURA DE SERPIENTE, ESCORPIÓN, ARAÑA

QUEMADURAS

ATLS MANEJO INICIAL (REVISIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA)

ATLS MANEJO INICIAL (TCE, TRAUMA TÓRAX, TRAUMA ABDOMEN
Y PELVIS)
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA.
VÉRTIGO

HIPOACUSIAS/FRACTURA MAXILOFACIALES/PARÁLISIS FACIAL

RINOLOGÍA (EPISTAXIS, RINITIS, RINOSINUSITIS, PÓLIPOS,
TUMORES)
PATOLOGÍA DE FARINGE (FARINGOAMIGDALITIS, ABSCESO
PROFUNDO DE CUELLO, TUMORES)
PATOLOGÍA DE LARINGE (CÁNCER DE LARINGE, PATOLOGÍA
CONGÉNITA, PATOLOGÍA INFECCIOSA PEDIÁTRICA, PARÁLISIS DE
CUERDAS VOCALES)
OTOLOGÍA

SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

(ACTUALIZACIÓN).

OFTALMOLOGÍA
DEFECTOS REFRACTIVOS/PATOLOGÍA DE PÁRPADO Y APARATO
LAGRIMAL/VÍTREO Y RETINA/GLAUCOMA Y UVEÍTIS/CÓRNEA Y
ESCLERA/NEUROOFTALMOLOGÍA Y TRAUMA OCULAR

1. Vítreo y Retina

2. Glaucoma y Uveítis
3. Cornea y Esclera

4. Neuroofta y TX

Astigmatismo: cilíndrica, diferencia en la curvatura de los meridianos corneales.

Leve: sin clínica
Mayor: mala visión a cualquier distancia
Lentes cilíndricos.

Presbicia esférica, disminución elasticidad del cristalino y fuerza contractil del

musculo ciliar.
Incapacidad de enfocar objetos cercanos en >40 años
Lentes convergentes

PATOLOGIA DE PARPADO Y APARATO LAGRIMAL.

Blefaritis
Definición: enfermedad crónica inflamatoria ocular multifactorial, frecuente de los
parpados.
Consulta en primer nivel de atención.
Clasificación:
Blefaritis anterior afecta la parte externa de los parpados donde se implantan las
pestañas.
Estafilocócica: apariencia oleosa del borde palpebral, pestañas ausentes o rotas,
hiperemia conjuntival de leve a moderado.
Seborreica: caspa grasosa en el borde del parpado y alrededor de las pestañas.
Tratamiento: medidas generales, base de sulfacetamida tópica, hirpomelosa 0.5%
, en segundo nivel tobramicina y prednisolona o dexamenasona.

Blefaritis posterior cuando afecta los orificios de las glándulas de Meibomio

Lesiones en la piel (rosácea) puede estar asociada a enfermedades crónicas, es
común la presencia de chalazión.
Tratamiento: medidas generales, sulfacetamida con prednisolona a dosis de
reducción a partir del 7mo dia, hipromelosa, alcohol polivinilico y via oral
tetraciclina, doxicilina, eritromicina.

Etiología: multifactorial
Epidemiologia: hombres >65 años y mujeres entre 46 y 65 con prevalencia entre
12 a 47%
Factores de riesgo: historia clínica en búsqueda de factores de riesgo.
Clínica: ojo rojo, irritación, ardor, lagrimeo, picazón
Diagnóstico: exploración ocular macroscópica del borde palpebral: hiperemia,
depósitos anormales en la base y a lo largo de las pestañas, edema, integridad y
dirección de las pestañas.
Tratamiento: higiene parpebral, compresas tibia,masajes en el borde parpebral.
Antibiótico tópico
Chalazión
Inflamación crónica granulomatosa de las glándulas de meibomio.
En DM, inmunodeprimidos y blefaritis crónica.
Nódulo no doloroso único o múltiple.
Medidas generales: elección: incisión y curetaje (1ra intención +6mm) -6mm:
inyección triamcinolona.
Orzuelo
Inflamación aguda: externa (glándula seis y moll en borde de parpados)
Interna (glándula Meibomio en conjuntiva tarsa) de los parpados.
DM, inmunodeprimidos, blefaritis crónica.
Absceso, hiperemia, dolor localizado, edema.
Compresas masajes, aseo de parpados, ATB en ungüento, clorafenicol.

HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA

Definición: El término histológico empleado de hiperplasia prostática benigna
involucra el crecimiento prostático en un punto donde el flujo urinario es obstruido
causando obstrucción vesical, y resultando en STUI. Comúnmente los STUI
pueden ser divididos en síntomas de almacenamiento: frecuencia, urgencia y
nicturia, y de vaciamiento que incluyen chorro delgado, titubeo, chorro intermitente
y vaciamiento incompleto.
Prevalencia y epidemiologia: En México la hiperplasia prostática benigna (HPB) es
el tumor benigno más frecuente en el varón de 50 años.
La prevalencia de HPB aumenta de forma lineal con la edad. Aproximadamente el
61% de la población en México reporta STUI.
A partir de los 55 años el 25% sufre síntomas obstructivos y a los 75 años el 50%
refiere disminución de la fuerza y el calibre del chorro urinario.
Factores de riesgo: existen cinco factores de riesgo;
Aparte de la edad, los otros factores son: la genética, las hormonas esteroideas
sexuales, los factores de estilo de vida modificables: la obesidad, niveles altos de
colesterol y glucosa y el síndrome metabólico y la inflamación.
Clínica:
Síntomas de almacenamiento: goteo postmiccional y sensación de vaciado
incompleto.
Vaciamiento: Síndrome de hiperactividad vesical, que se caracteriza por urgencia
miccional, Incremento en la frecuencia, Nocturia, e Incontinencia urinaria.
Postmiccionales: Disminución del flujo de orina, Orina intermitente, Esfuerzo
miccional, Goteo terminal, Flujo de orina dividido, y Tenesmo vesical.
Se debe realizar el examen rectal digital a todo aquel paciente con STUI.
 El examen rectal digital favorece la estimación del volumen prostático.
 Evaluar la forma y consistencia de la próstata e identificar la presencia de
áreas o nódulos duros o firmes, que pueden ser sospechosos de cáncer de
próstata.
La utilización de una de éstas dos escalas (AUA-SI e IPSS) se recomienda para
una evaluación objetiva de los síntomas al momento del diagnóstico, y para
seguimiento de eficacia terapéutica.
El score AUA-SI es clínicamente sensible, confiable, certero y responsivo.
Diagnostico:
Se recomienda hacer un examen general de orina con microscopía a todo hombre
con STUI.
Se sugiere realizar la prueba con tira reactiva de orina en los pacientes con STUI
en que se sospeche HPB con el fin de descartar la presencia de nitritos,
leucocitos, proteínas y microhematuria.
Se sugiere realizar pruebas de imagen complementarias ante la presencia de
micro o macrohematuria de considerarlo necesario.
Se recomienda valorar la función renal con la creatinina sérica para descartar un
proceso obstructivo que genere insuficiencia renal. D NICE Brenes Bermúdez FJ,
2016 Se recomienda durante la evaluación inicial, realizar creatinina sérica en todo
paciente con STUI sólo si se sospecha daño renal, (por ejemplo, si tiene vejiga
palpable, enuresis nocturna, infecciones recurrentes de vías urinarias inferiores o
antecedentes de litiasis renal.
Se sugiere realizar antígeno prostático únicamente en pacientes con STUI
sugestivos de obstrucción de salida vesical secundaria a crecimiento prostático
benigno o si la próstata se palpa como anormal en el examen rectal digital.
Se sugiere utilizar el antígeno prostático como estimador del grado de crecimiento
prostático.
Se sugiere que los pacientes con síntomas leves se mantengan en vigilancia
expectante.
El paciente con STUI que no mejora con medicación primaria y presenta
complicaciones debido al crecimiento prostatico debe ser enviado a segúndo nivel
de atención.
Se recomienda enviar al paciente a segundo nivel de atención cuando requiera
procedimientos específicos de diagnóstico, así como sospecha de complicaciones
y condiciones específicas ya mencionadas en el cuadro de evidencias.
Tratamiento Farmacológico:
 Se sugiere utilizar los bloqueadores alfa 1 (alfuzosina, doxazocina,
tamsulosina o terazocina) en pacientes con STUI moderados a severos
como primera línea de tratamiento por su rápido inicio de acción, perfil de
eficacia y seguridad.
 El tratamiento con inhibidores de la 5 alfa reductasa debe ser considerado
en hombres con STUI moderados a severos y con un crecimiento prostático
> 40 ml y una concentración elevada de antígeno prostático específico
(>1.4 – 1.6 ng/ml)
Se recomienda dar tratamiento con un bloqueador alfa 1 y un inhibidor de la 5
alfa reductasa a todos aquellos pacientes con STUI de moderados a severos
problemáticos, con crecimiento prostático y con reducción del porcentaje de
flujo urinario máximo.
 Se recomienda utilizar los antagonistas de los receptores muscarínicos
(tolterodina) en hombres con STUI con sintomas predominantes de
almacenamiento vesical.
Se recomienda utilizar la combinación de un bloqueador alfa 1 y un
antimuscarínico en el tratamiento de pacientes con STUI de moderados a
severos complicados si no se observa mejoría en los síntomas de
almacenamiento con el uso de monoterapia con alguno de los dos fármacos
antes mencionados.
 Se sugiere el uso de los inhibidores de la 5 fosfodiesterasa en hombres con
STUI de moderado a severos (almacenamiento y vaciamiento) con o sin
disfunción eréctil. El tadalafil a dosis de 5 mg reduce el IPSS en 22 a 37%.
 Se sugiere utilizar análogos de la desmopresina para el tratamiento de la
poliuria nocturna y de la nocturia.
Tratamiento quirúrgico
Se recomienda utilizar la resección transuretral de prostata como el
procedimiento estándar para pacientes con volumenes prostáticos de 30 a 80
ml que ameriten manejo quirúrgico.
Se sugiere la utilización de RTUP bipolar cuando se cuente con disponibilidad
de la misma para mejorar la seguridad del procedimiento.
Se sugiere prostatectomía abierta:
 En pacientes que a su vez se presenten con litiasis vesical
  Que ameriten resección de divertículo vesical Que no puedan colocarse en
posición de litotomía por otras condiciones
La prostatectomia abierta es primera opción de tratamiento en ausencia de
otros tratamientos quirúrgicos de mínima invasión en hombres con tamaño de
próstata mayor a 80cc y STUI severos secundarios a crecimiento prostático
que requieren tratamiento quirúrgico.
CANCER DE PROSTATA
Definición: es uno de los canceres más comunes en los hombres. Crece
lentamente y se limita inicialmente en próstata. Neoplasia más frecuente en
hombre mayor de 40 años.
El cáncer de próstata se define como la proliferación incontrolada de las células
epiteliales (secretoras luminales, células basales y células neuroendocrinas
raramente) de la glándula prostática, con comportamiento biológico, potencial
maligno y pronóstico heterogéneos relacionados principalmente a la edad.
Epidemiología y prevalencia: más frecuente en grupos de >65 años.
PRIMER LUGAR
Factores de riesgo:
+50 años sin antecedentes familiares, familiares de primer grado (padre, hermano)
con CP.
Influencia de tipo genético; el HPC1, hombres con familiar de primer grado dos
veces mayor riesgo de desarrollar CP durante su vida.
Factores ambientales y estilo de vida: síndrome metabólico, DM, dislipidemia,
obesidad, infecciones y aspectos dietéticos.
Diagnostico:
Uso de APE a partir de los 40años hasta los 69
Determinar los niveles séricos del APE a partir de los 45años y hasta los 69años
en hombres con antecedentes de padre o un hermano con diagnóstico de CP.
SE RECOMIENDA QUE EL MEDICO HAGA LA CUANTIFICACION SERICA DEL
APE CADA 2 AÑOS SI EN LA PRUEBA INICIAL EL NIVEL SERICO TOTAL FUE
<2.5NG/ML.
UY CADA ÑO SI FUE TOTAL >2.5
HOMBRESDE 45 A 69 CON ALT RIEGOS DE CP Y CON APE TOTAL DE 2.5 A
3.0 SE DEBE DE ENVIAR AL SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN PARA QUE LES
REALICE LA TOMA DE BIOPSIA DE PROSTATA SI EL APE LIBRE ES <25%
Es recomendable realizar biopsia transrectal a pacientes con tacto rectal anormal
o APE mayor de 10 ng/ml confirmado
Se recomienda biopsia trans-rectal de próstata guiada por ultrasonido con técnica
extendida cuando se indica por primera vez.
Estatificación:
El cáncer localizado debe clasificarse como bajo, intermedio o de alto riesgo como
guía para pronóstico y tratamiento.
En pacientes con enfermedad de alto riesgo o de riesgo intermedio, se deben
tener una estatificación nodal utilizando tomografía computarizada, resonancia
magnética, tomografía por emisión de positrones, o disección pélvica nodal.
Los pacientes con enfermedad de alto riesgo o de riesgo intermedio, deben ser
estadificados para metástasis utilizando el scan óseo de tecnecio y tomografía
computarizada toraco abdominal o resonancia magnética de cuerpo completo o
tomografía por emisión de positrones.
Tratamiento
Para hombres con cáncer de próstata de muy bajo riesgo, clínicamente localizado,
y con una expectativa de vida de menos de 20 años, se sugiere realizar vigilancia
activa en lugar de tratamiento inmediato definitivo.
Para hombres con cáncer de próstata de bajo riesgo, y una expectativa de vida
mayor de diez años, el tratamiento definitivo (prostatectomía radical, braquiterapia,
o el tratamiento con radiación y rayo externo) o la vigilancia activa pueden ser
opciones adecuadas.
En pacientes con enfermedad localmente avanzada o con enfermedad localizada,
que no desean tratamiento radical o no son aptos para recibirlo, la espera vigilada
con tratamiento hormonal retardado es una opción.

LITIASIS RENAL/CÓLICO RENOURETERAL/BACTERIAURIA

ASINTOMÁTICA E IVU EN EMBARAZADAS (ACTUALIZACIÓN)
CÁNCER RENAL/CÁNCER URINARIO.
TUMORES TESTICULARES/TRASPLANTE RENAL

HIDROCEFALIA/NEURALGIA DEL
TRIGÉMINO/HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

TUMORES Y ABSCESOS CEREBRALES

FRACTURA DE MIEMBRO SUPERIOR

La fractura de la diáfisis del Radio y Cubito es la pérdida de la continuidad ósea de la parte tubular
en la diáfisis del radio, cúbito o ambos; las cuales pueden estar asociadas a incongruencia articular
radio-cubital distal o proximal.

FACTORES DE RIESGO

 Edad avanzada
 Osteoporosis
 Mala nutrición
 Alteraciones óseas congénitas
 Reducción de masa muscular
 Violencia intrafamiliar
 Antecedente de traumatismo en antebrazo

Signos clásicos de las fracturas:

 Incapacidad funcional
 Deformidad
 Movilidad anormal
 Aumento de volumen
 Equimosis
 Crepitación ósea

Se deberá sospechar la presencia de síndrome comportamental sí, se encuentra la piel lisa

brillante, alteraciones neurológicas y dolor al estiramiento.

DIAGNOSTICO
Radiografía simple con proyecciones anteroposterior y lateral de antebrazo.
Tomografía computarizada: En fracturas complejas de ambos huesos del antebrazo ante la
sospecha que se encuentren lesionados el cartílago y los tendones alrededor del antebrazo.

TRATAMIENTO
Manejo Inmediato
 Evaluación integral del paciente con el ABCD del ATLS (Advanced Trauma Life Support)
 Tipo de lesión: - Cerrada - Abierta
 Estado neurocirculatorio
 Grado de contaminación (en la abierta)
 Si la herida está contaminada se lavara con solución fisiológica (contraindicado el uso de
antisépticos)
 En caso de hemorragia se deberán colocar apósitos compresivos estériles
 Contraindicado el uso de torniquete
 Efectuar maniobras gentiles para reducir luxaciones y desplazamientos importantes.
 Colocar férula en la extremidad lesionada
 Traslado inmediato a un centro hospitalario que cuente con atención de urgencias de
traumatología.
Evitar la manipulación excesiva del brazo para impedir un mayor daño a los tejidos blandos.
Se indicarán analgésicos y/o antinflamatorios a juicio del médico tratante y de acuerdo a las
condiciones del paciente.
Si la fractura es abierta se procede a efectuar el desbridamiento inicial y la estabilización temporal
o definitiva de la fractura.

Se recomienda que la terapia de rehabilitación conste de 10 a 15 sesiones. Sí, existe mejoría

parcial y hay posibilidades de continuar mejorando la evolución, se registra la evaluación médica
del progreso y se otorgaran nuevos ciclos de rehabilitación hasta un máximo de tres ciclos. Sí,
existe mejoría funcional se puede valorar el alta en cualquier momento.

FRACTURAS MIEMBRO INFERIOR.

LUXACIONES

SÍNDROME DE HOMBRO DOLOROSO

El Síndrome de Hombro Doloroso es un conjunto de signos y síntomas que comprende un grupo
heterogéneo de diagnósticos que incluyen alteraciones de músculos, tendones, nervios, vainas
tendinosas, síndromes de atrapamiento nervioso, alteraciones articulares y neurovasculares.

Factores de riesgo

Posturas mantenidas, prolongadas o forzadas de hombro

 Movimientos repetitivos del hombro
 Fuerza relacionada con manipulación de cargas movimientos forzados y cargas estáticas de
miembros superiores
 Movimientos repetidos o posturas sostenidas en flexión del codo
 Exposición a vibración del miembro superior
 La postura mantenida del hombro, los movimientos repetitivos, la fuerza, la exposición a
vibración y los factores psicosociales actúan en forma combinada.

El diagnóstico de hombro doloroso se realiza a través de la valoración médica sistemática del

individuo. Al elaborar la historia clínica, se requiere indagar toda la información posible sobre
 Antecedente de dolor en el hombro
 Inicio  Intensidad
 Localización  Progresión
 Irradiación
 Factores desencadenantes
 Incapacidad funcional del hombro
 Tratamientos previos
 Antecedentes laborales y extra laborales

DIAGNOSTICO
 El diagnóstico de hombro doloroso es inicialmente clínico.

TRATAMIENTO
Se recomienda como medicamento de primera línea para el control del dolor de hombro el
paracetamol.
El tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) se recomienda una vez que el
paracetamol no ha sido efectivo para controlar el dolor.
Se recomiendan dos o tres infiltraciones subacromiales con anestésico local y cortisona para
control de dolor. Cuando el dolor del hombro se debe a procesos inflamatorios, síndrome de
pinzamiento y pequeñas rupturas del mango, se recomienda que después de las infiltraciones se
integre al paciente a un programa de rehabilitación.
En dolores intensos del hombro se recomienda el uso de inmovilizadores por un periodo breve de
tiempo (1 a 2 días), si el caso lo amerita se podrá recomendar la realización de ejercicios de
péndulo, para prevenir la rigidez en los casos de síndrome de pinzamiento.
En luxaciones acromio claviculares y esguinces graves del hombro se recomienda el uso de
inmovilizador por tres semanas.
Y LESIÓN DE PARTES BLANDAS (LESIONES LIGAMENTOSAS,
MANGUITO, RODILLA, TOBILLO, ROTURA TENDÓN
AQUILES)/ARTRITIS SÉPTICA/ OSTEOMIELITIS.
TUMORES ÓSEOS (OSTEOCONDROMA, OSTEOMA,
OSTEOSARCOMA Y EWING) /CODO DE NIÑERA /OSGOOD/
EPIFISIÓLISIS).
COLUMNA VERTEBRAL (FRACTURAS, ESCOLIOSIS,
ESPONDILOLISTESIS, SÍNDROMES MEDULARES, ESGUINCE
CERVICAL)
LUMBALGIA INESPECÍFICA (ACTUALIZACIÓN)
Síndrome de Ovario Poliquístico
Desorden caracterizado por infertilidad, hirsutismo, obesidad y trastornos menstruales como
oligomenorrea y anovulación; identificado en el ultrasonido por el aumento del tamaño de los
ovarios, asociado a la presencia de folículos atresicos.

Afecta 3-7% de las mujeres en edad reproductiva.

Aumento LH
Prevalencia 6% en México

Principal causa de oligoanovulación crónica y esterilidad Hiperplasia tecal

en el mundo. sobreproducción
androgenos
FISIOPATOLOGIA insulinoresistencia

 Resistencia a la insulina 50%

 Asociada a obesidad
 Cambios en la frecuencia y sindrome
magnitud de los picos de la hlg metabolico
 Aumentando los niveles circulantes
de LH
Menopausia, Climaterio
Perimenopausia: Significa literalmente sobre o alre Perimenopausia: dedor de la menopausia,
empieza al mismo tiempo de la Transición a la menopausia y termina un año después del último
período menstrual

Menopausia: evento o etapa en la vida de la mujer

Menopausia, que marca el final de la vida
reproductiva llegando en forma más objetiva a la
ausencia de la menstruación después de 12 meses,
considerándose natural o fisiológica la que se
presenta a partir de los 40 años de edad
La posmenopausia es el periodo de la vida en donde ocurre un profundo descenso en las
concentraciones circulantes de estrógenos, induciendo la aparición de los síntomas psico y
somáticos.
Síndrome climatérico: Conjunto de signos y síntomas Síndrome climatérico: que se presentan en la
perimenopausia y posmenopausia, incluye los síntomas vasomotores, alteraciones del sueño,
alteraciones psicológicas y atrofia genital.

Perimenopausia: Significa literalmente sobre o alre Perimenopausia: dedor de la menopausia,

empieza al mismo tiempo de la Transición a la menopausia y termina un año después del último
período menstrual.

Factores no modificables:
• Raza afro-americana
• Menopausia inducida o menopausia de inicio abrupto
• Padecimientos crónicos

Factores Modificables:
• Obesidad o no mantenerse en peso ideal
• Tabaquismo
• Sedentarismo
• Escolaridad o nivel Socioeconómico bajo
• Historia de ansiedad y depresión.

Las manifestaciones clínicas más frecuentes del síndrome climatérico y o Transición a la

menopausia son:
 Trastornos menstruales
 Síntomas vasomotores (Bochornos y/o sudoraciones)
 Manifestaciones Genitourinarias
 Trastornos Psicológicos (cambios del estado de ánimo, ansiedad, depresión, alteraciones
del patrón de sueño).

La ingesta de 1000 a 1200 mg de calcio y de 800 a 1000 UI/día de vitamina D están recomendados
en mujeres en la peri y postmenopausia.

Evaluar a la mujer y clasificar por medio de la clasificación de STRAW, en qué etapa se encuentra,
debiendo clasificarla de acuerdo a cada caso en:
- Etapa reproductiva.
- Transición a la menopausia o perimenopausia
- Postmenopausia.

El diagnóstico de menopausia se establece por la ausencia de menstruación por 12 meses o más

en mujer con útero.

Estudios de laboratorio
Es compatible con transición a la menopausia los niveles arriba de 25 UI/L de Hormona folículo
estimulante (FSH)
Es compatible con transición a la menopausia los niveles arriba de 25 UI/L de Hormona folículo
estimulante (FSH)
Debe evaluarse el perfil de lípidos y glucosa en la mujer en perimenopausia y postmenopausia.

La evaluación integral de la mujer en etapa climatérica debe incluir los siguientes estudios:
• Citología cervicovaginal
• Perfil de lípidos
• Glucosa sérica
• Mastografía basal por lo menos un año antes.
• Ultrasonido pélvico
• Examen General de orina
• TSH sérica
• Densitometría (Ver GPC osteoporosis) en pacientes mayores de 60 años, si no se cuenta con el
recurso se puede aplicar e FRAX.

Tratamiento
Primer línea tratamiento hormonal (Estrógeno o estrógenos progestágenos)

La principal indicación para el uso de TH para controlar los alteraciones del climaterio:
- Síntomas vasomotores (Bochornos, sudoraciones o taquicardias)
- Atrofia Vulvovaginal (Dolor al coito dispareunia, quemazón, resequedad)
- Prevención de osteoporosis en postmenopáusica en pacientes con factores de riesgo para
osteoporosis) siempre y cuando no exista contraindicación.
- síntomas del climaterio (síntomas vasomotores, trastornos del sueño, atrofia vaginal, dispareunia
y disminución de la libido.

No hormonal cuando haya contraindicación (Desvenlafaxina, Venlafaxina o Clonidina) para el

tratamiento de las alteraciones de la transición a la menopausia o menopausia.
otras estrategias complementarias como estilos de vida en materia de alimentación y ejercicio, no
fumar y consumo de alcohol en rangos seguros.
Los fármacos no hormonales que han mostrado eficacia para atenuar los síntomas vasomotores se
dividen en dos grupos:

1.- Fármacos Los inhibidores de recaptura de serotonina y norepinefrina (Desvenlafaxina o

Venlafaxina) Clonidina, Gabapentina, Veraliprida.

2.- Fitoterapia:
Isoflavonas (soya)
Ginsen
Camote mexicano
Valeriana
Derivados de soya, (Isoflavonas,genisteína, daitseína),
Lignanos (cereales, frutas, vegetales y semillas
Cumestanos (alfalfa)

La TH combinada (estrógeno-progestágeno) está indicada en mujeres con útero íntegro para

reducir el riesgo de hiperplasia o cáncer de endometrio.
Osteoporosis
La osteoporosis se caracteriza por una disminución de la masa ósea y deterioro de la
microarquitectura del tejido óseo, con un consecuente incremento en la fragilidad ósea y
susceptibilidad a fracturas.
La osteoporosis es la enfermedad mineral ósea más común en la población mayor de 50 años, la
cual se incrementa a partir de la menopausia de manera proporcional a la edad, llegando a ser
hasta más del 50% en mujeres mayores de 70 años.
prevalencia de osteoporosis en mujeres posmenopáusicas mayores de 50 años, en este caso, se
estimó el 15.6% en cadera y 16.8% en columna.
El 90% de las fracturas de columna y cadera son atribuibles a osteoporosis.
La osteoporosis se definió como una DMO menor a 2.5 desviaciones estándar por debajo de la
media de la densidad mineral ósea de una mujer adulta joven.
El desarrollo de fracturas es la principal consecuencia de la osteoporosis
El calcio se puede considerar un agente antirresortivo débil y un nutriente esencial. El papel del
calcio permite una adecuada salud ósea.
la deficiencia de vitamina D contribuye a la disminución de la absorción de este mineral.
La deficiencia de estrógenos también provoca un aumento en la excreción urinaria de calcio.
mujeres posmenopáusicas la ingesta diaria de calcio es 500 mg menor a la recomendada (1200
mg/d).
La vitamina D es esencial para la regulación fisiológica y la estimulación de la absorción intestinal
de calcio.
La perdida osea ocurre cuando hay un desequilibrio entre la resorción y la formación de hueso, lo
que resulta en una disminución de la

GINECOLOGIA
INSUFICIENCIA OVARICA/ FALLO OVARICO PREMATURO O MENOPAUSIA
PRECOZ

Insuficiencia ovárica primaria es una enfermedad que se presenta en mujeres menores de 40 años
de edad, con amenorrea de 4 meses o más, niveles séricos de FSH elevados e hipoestrogenismo.
El 10% de pacientes con insuficiencia ovárica primaria es:
Causas genéticas: anormalidades cromosómicas (monosomías, trisomías, mosaicismos, deleciones
o translocaciones del cromosoma X y translocaciones autosómicas). Mutaciones génicas del
cromosoma X y mutaciones autosómicas (receptores para FSH, LH y FMR1 entre otros).
Causas metabólicas: galactosemia clásica y deficiencia de 17 hidroxilasa.
Causas autoinmunes: anticuerpos antifosfolípidos, síndrome del ojo seco, miastenia gravis, artritis
reumatoide, lupus eritematoso sistémico, síndrome poliglandular I y II.
Causas infecciosas: parotiditis, infección por virus de inmunodeficiencia humana, sarampión.
Causas ambientales: tabaquismo, exposición a metales pesados, solventes y pesticidas.
Otras causas: quimioterapia, radioterapia, procedimientos quirúrgicos ováricos.
En el 90% de los casos, la causa de fondo de la insuficiencia ovárica primaria es desconocida.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
<40 años
Amenorrea >o= 4 meses
FSH en rangos menopausicos (> o=25) en dos determinaciones con intervalo de 1 mes.
Hormona antimulleriana elevada
Estradiol bajo

TRATAMIENTO
Sin deseo de embarazo: terapia hormonal
Con deseo de embarazo: adopción, reproducción asistida, espera de embarazo espontaneo
Estraiol transdermico o transvaginal 100mg/dia
Menor riesgo de tromboembolia vascular
Adicionar: acetato de medroxiprogesterona 10mg/dia por 12 a 15 dias del ciclo
2da. IMAO, ISRS, BIFOSFONADOS
Deseo de embarazo: FIV, espera de embarazo o adopción
Anticonceptivos,
esterilidad e infertilidad
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES

La GPC define la anticoncepción hormonal como la administración artificial de

estrógenos y/o progestágenos para reducir la capacidad reproductiva; estos agentes
simulan los cambios hormonales del embarazo para evitar la ovulación.

Debe descartarse la posibilidad de un embarazo mediante la historia menstrual y sexual

antes de iniciar cualquier método anticonceptivo. Se recomienda la medición y
documentación de la presión arterial y el IMC en todas las pacientes antes de la primera
prescripción de anticonceptivos hormonales combinados.

Anticonceptivos orales: La GPC recomienda el esquema monofásico que combina

etinilestradiol con noretisterona o levonorgestrel, iniciándolo en el primer día del ciclo
menstrual (puede ser iniciado con seguridad en los días 1-5). Se recomienda uso de
condón los primeros 7 días posteriores al inicio del tratamiento. Debe ingerirse una píldora
diariamente a la misma hora, por 21 días.

Anticonceptivos inyectables: Se recomienda la administración intramuscular de

medroxiprogesterona (cada 12 semanas) o noretisterona (cada 8 semanas). Si la paciente
desea dejar el método inyectable manteniendo la anticoncepción, puede iniciar
inmediatamente el método nuevo, aún si la amenorrea persiste.
Implantes subdérmicos: Es el método de anticoncepción reversible más eficaz (tasa de
embarazo de 0.05%). Es segura después del parto. Pueden colocarse en cualquier
momento, pero si la paciente presenta amenorrea o han pasado >5 días desde el inicio del
sangrado menstrual, debe emplearse un método de barrera adicional en los 7 días
posteriores a la
inserción. La GPC la indica como un método efectivo en pacientes con peso >70 kg.

DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS
Actúan previniendo la fertilización y modificando el endometrio, la tasa de falla a 5 años es
del 2%. Su duración es de 5-10 años dependiendo el tipo. El 50% de las mujeres lo dejan
de usar en los primeros 5 años por sangrado vaginal y dolor.

MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS DE EMERGENCIA

El término se refiere a los métodos anticonceptivos utilizados después del coito y antes de
la implantación (métodos de intercepción); no son métodos abortivos y están enfocados a
un uso ocasional para continuar posteriormente con un método regular de control de
natalidad. Los métodos comúnmente usados reducen el riesgo de embarazo en 75-89%.

Píldoras de anticoncepción de emergencia: Métodos hormonales que pueden emplearse

después de un coito sin protección o con protección inadecuada. El tratamiento con
cualquier régimen debe iniciarse en los primeros 5 días posteriores al coito, ya que su
efectividad disminuye sustancialmente con el tiempo.

DIU: Actúa al evitar la implantación del óvulo fecundado y puede emplearse como un
método efectivo de continuidad; la GPC indica que es el método de anticoncepción de
emergencia más efectivo.

OCLUSIÓN TUBARIA BILATERAL

La salpingoclasia es el método anticonceptivo permanente para la mujer y consiste en la
oclusión bilateral de las salpinges con el fin de evitar la fecundación.
Debe advertirse que la tasa de falla es similar a la del DIU (la tasa de fracaso estimada es
de 1 en 200), el riesgo de presentar embarazo ectópico y que el procedimiento no
representa una protección contra la adquisición de infecciones de transmisión sexual.

VASECTOMÍA
Puede realizarse como un procedimiento bajo anestesia local en el consultorio
("vasectomía sin bisturí") o como un procedimiento quirúrgico ambulatorio. Una vez que
el varón ha alcanzado la azoospermia después de 6-10 eyaculaciones posteriores al
procedimiento, este se considera estéril.

MÉTODOS DE BARRERA
Cuando se usan correctamente, los condones masculinos tienen una tasa de falla de 2%;
los condones de látex también cuentan con un gran potencial en la reducción de todas las
infecciones de transmisión sexual, aunque el uso episódico compromete esta protección.

Los métodos de barrera femeninos incluyen los diafragmas, escudos vaginales, capuchas
vaginales y condones femeninos de poliuretano; esta categoría también incluye los
espermicidas vaginales. Cada una de las barreras femeninas funciona mejor en
combinación con un gel espermicida. Los condones de látex masculinos pueden
combinarse con todos los métodos de barrera, excepto el condón femenino.
 INFERTILIDAD
La infertilidad es la incapacidad de las parejas en edad reproductiva para conseguir un
embarazo teniendo coitos sin el uso de métodos anticonceptivos, durante un año en el
caso de las menores de 35 años, o durante 6 meses para las mayores de 35 años. Se
considera primaría si la mujer nunca ha estado embarazada y secundaria se ocurre
después de uno o más embarazos. La edad de la paciente es la variable con mayor impacto
en el pronóstico de una pareja infértil.

Amenorrea

La amenorrea (ausencia de la menstruación) es una manifestación común a varios estados

fisiopatológicos. Tradicionalmente se ha dividido en amenorrea primaria (ausencia de la menarca a
la edad de 15 años) y secundaria (amenorrea por 3 a 6 meses de acuerdo con diferentes
referencias).

AMENORREA PRIMARIA
Ausencia de menstruación después de los 15años de edad cuando coincide con la falta de la
aparición de los caracteres sexuales secundarios (Infantilismo sexual) y por arriba de los 18 años
en presencia de desarrollo sexual.

DISGENESIA GONADAL
Formación defectuosa de ovarios
Sustituida por dos cintillas fibrosas
Ausencia de folículos ováricos
Genitales femeninos pero infantiles
>FSH y LH

HIMEN IMPERFORADO

Trastorno estructural más frecuente del sistema de los conductos mullerianos

Ocurre en el quinto mes de gestación
Dolor abdominal por acumulo menstrual
Diagnostico mediante exploración genital
Tratamiento: incisión y evacuación
SINDROME DE ROKINSTANSKY

46XX
Utero rudimentario no canalizado
Agenesia de 2/3 sup de vagina (Termina en fondo de saco)
Ovario normal
Malformación renal o urinaria
Alteracion en permeabilidad de conductos de muller

FEMINIZACION TESTICULAR, SX MORRIS O PSEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO

46xy
Déficit de los receptores intreanucleares
Androgenicos
Testículo intraabdominal
Fenotipo femenino
Ausencia de vello axilar o pubiano
Disgerminoma

HIPERPLASIA SUPRARENAL CONGENITA, SX ADRENOGENITAL O PSEUDOHERMAFRODITISMO

FEMENINO

46XX
POR Deficit de enzimas para la síntesis de cortisol suprarrenal
En la vida IU o posnatal
21-Alfahidroxilasa

DEPORTIVA
Presente en 50%
Secundario a disminución del porcentaje de grasa corporal
Aumento de esteroides, andrógenos y prolactina
>HG, ACTH, BETA ENDORFINA Y BETA LIPOTROPINA.

Anorexia nerviosa
Presnete 25%
Secundaria a hipoestrogenismo
Alteración en regulación hipotálamo hipofisiaria
GnRH <
FSH y LH bajas
Corrige con la ganancia de peso
AMENORREA SECUNDARIA

Ausencia de menstruación por 90 días o más en una mujer que previamente ha tenido la regla.

SINDORME DE SHEEHAN
Infarto hipofisario
Incapacidad para la lactancia
Amenorrea
Perdida de vello pubiano y axilar
Otros; intolerancia al frio, astenia, mixedema, perdidad de pigmentación en areolas y genitales.

Causa + FC de panhipopituitarismo en edad reproductiva.

SINDROME DE ASHERMAN

Sinequias uterinas
Secundario a curetaje excesivo de endometrio
Por infección uterina
Tx en casos sintomáticos o asintomáticas que deseen embarazo
Resección de adherencias por histeroscopia
CERVICOVAGINITIS

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA

La Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP) es uno de las enfermedades infecciosas más frecuentes
en la mujer en edad reproductiva.
La Enfermedad inflamatoria pélvica es un Síndrome clínico que consiste en dolor abdominal bajo,
flujo vaginal y que se presenta por la infección ascendente de gérmenes procedentes del cérvix
con mayor incidencia en las mujeres con prácticas sexuales de riesgo con un espectro de gravedad
desde muy leve hasta potencialmente letal, incluyendo endometritis, parametritis, salpingitis,
ooforitis, absceso tuboovarico y peritonitis.

Las secuelas incluyen dolor pélvico crónico, embarazo ectópico e infertilidad.

Los principales gérmenes involucrados son Chlamydia tracomatis y Neisseria gonorrheae,

Factores de riesgo

 Practicas sexual de riesgo

 Actividad donde exista contacto con mucosas, tejidos, secreciones o liquidos
potencialmente infectados
 Contagio: transmisión por contacto directo o indirecto
 <25 años
 Múltiples parejas sexuales
 Uso de DIU
 Y cuadros previos de EIP
Son datos clínicos de EIP:
 dolor abdominal bajo (90%)
 dispareunia
 leucorrea (70%)
 sangrado transvaginal anormal
 fiebre.

Considerar Caso sospechoso. toda mujer que presente dolor abdominal bajo con o sin síntomas
acompañantes
 Flujo vaginal
 Dispareunia
 Metrorragia
 Disuria nausea
 Dolor durante la menstruación
 Fiebre
 Y ocasional nausea y vomito

Considerar Caso definitivo: toda mujer que presente dolor abdominal con o sin síntomas
agregados y cultivo de secreción vaginal positivo a:
 Neisseria gonorrhoeae
 Chlamydia trachomatis
 Mycoplasma hominis
 Ureaplasma urealyticum
 Gram negativos
 Anaerobios
 Estreptococo

Exploración

 Dolor abdominal bajo

 Leucorrea
 Sangrado transvaginal anormal
 Dispareunia
 Fiebre al examen bimanual

En las mujeres con vida sexual activa con factores de riesgo para EIP y dolor abdominal bajo, en
caso de no contar con el recurso de cultivo ó inmunológica, ante caso sospechoso se recomienda
considerar las pruebas inespecíficas para considerar EIP:
Exámenes de laboratorio y gabinete

 Pruebas diagnósticas inespecíficas de EPI

 Presencia de abundantes leucocitos en secreción vaginal: Recuento leucocitario >12,000
células/mcl, ó de 10% de formas inmaduras en sangre periférica.
  Aumento de la velocidad de eritrosedimentacion globular
 Elevación de los nivele de proteína C reactiva

En las mujeres con vida sexual activa con sospecha de EIP, en caso de contar con el recurso, se
recomienda realizar:
  frotis con tinción de gram (diplococos gram negativos) cultivo NG
  inmunofluorescencia positiva para CT Para la confirmación de caso definitivo.

Criterios definitivos de EIP:

 Evidencia histopatológica de endometritis en biopsia endometrial

 Ultrasonografía vaginal
 Hallazgos laparoscópicos de tumefacción y eritema de las tubas ováricas
 Biopsia de endometrio con evidencia histopatológica de endometritis
 Estudio ecográfico pélvico vaginal

Ante cuadro clínico de EIP buscar intencionadamente:

 síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

 inestabilidad hemodinámica como signos de alarma

En mujeres > de 14 años con vida sexual activa tomar en cuenta los antecedentes
ginecoobstetricos y la presencia de:
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
 inestabilidad hemodinámica
 datos de irritación peritoneal
 masa ó plastrón abdominal con ó sin datos de abdomen agudo
Diagnóstico clínico

 Dolor abdominal 90%

 Sangrado irregular 40%
 Leucorrea 70%
 Anticonceptivo de DIU 30%
 Con cuadro clínico de abdomen agudo descartar: apendicitis, embarazo ectópico,
tumoración anexial.

Considerar entre los diagnósticos diferenciales de EIP:

1. apendicitis aguda
2. embarazo ectópico
3. dolor funcional del periodo periovulatorio
4. tumores de anexos
5. endometriosis

Se recomienda como tratamiento ambulatorios en pacientes con EIP leve a moderada alguna de
las siguientes alternativas:
 levofloxacina 500 MG diario por 14 días más metronidazol 500 MG VO cada 12 horas por 14 días
 ó clindamicina 450 MG VO cada 6 horas por 14 días.
De los tratamientos sugeridos por las guías se recomienda tratar a las pacientes hospitalizadas con
EIP
 Ceftriaxona 250 MG IM más doxiciclina 100 MG VO cada 12 horas por 14 días
La amikacina se considera el "estándar de oro" para combinar con las nuevas cefalosporinas o
penicilinas.
En pacientes hospitalizadas con EIP
 Ceftriaxona 250 MG IM más doxiciclina 100 MG VO cada 12 horas por 14 días más metronidazol
400mg cada 12h
 Clindamicina IV 900mg cada 8h másgentamicina 2mg/k dosis inicial seguido de 1.5mg/kg cada 8h
puede ser sustituida por una dosis única al día seguida por clindamicina oral ó doxiciclina con
metronidazol.
 Cefotetan 2 g IV cada 12 horas más doxiciclina 100 MG VO cada 12 horas por 14 días.
Evaluar la hospitalización en un segundo nivel de atención si se cuenta con los siguientes criterios:
• sospecha de emergencia quirúrgica
• Embarazo
• Falta de respuesta a tratamiento oral
En el paciente con EIP se debe vigilar los signos de alarma para recibir atención médica urgente.
Ante datos de:
 fiebre persistente
 bacteriemia
 abdomen agudo e íleo persistente
Falla de tratamiento conservador
 Sospecha de absceso tuboovárico.

Educación para la salud:

-Promover el desarrollo de programas educativos en salud sexual
-Desarrollar conciencia en nuestra población sobre las infecciones de transmisión sexual (ITS) y sus
complicaciones
-Fomentar la participación del hombre en la prevención de las ITS
-Promover el uso de condón en prácticas sexuales de riesgo.

CANDIDIASIS VULVOVAGINAL

La candidosis vulvovaginal (CVV) es una infección del epitelio estrogenizado de la vagina y el

vestíbulo, ocasionada por levaduras oportunistas del género Candida, Candida albicans,
principalmente 85 y 95%; sin embargo, otras especies como Candida glabrata, C. krusei, C.
guilliermondii, C. tropicalis, y C. parapsilosis son causa de la enfermedad. 5% la cual se puede
extender hasta los labios menores y mayores, y región inguinal, que constituye una enfermedad
inflamatoria y una razón frecuente de consulta ginecológica.
75% de las mujeres al menos una vez en su vida.
6 a 9% experimentará candidosis vulvovaginal recurrente crónica.
Factores de riesgo:
Embarazo
Diabetes mellitus/inmunosupresión
Uso de atb sistémicos y AO
La CVV se considera la segunda causa más común de vaginitis después de la vaginosis bacteriana.
Aguda (1 episodio al año)
la presentación clínica más usual y se caracteriza por:
 Leucorrea pastosa/grumos (queso cottage)
 Prurito
 Dolor vaginal
 Ardor vulvar
 Dispareunia, disuria
 Olor levemente desagradable; el espectro clínico suele exacerbarse durante la semana
previa a la menstruación.
Recurrente (4 o más episodios por año) sintomáticos y documentados, con resolución de síntomas
entre los episodios. La CVVR tiene una prevalencia de aproximadamente 5% en mujeres en edad
reproductiva.
La presencia de manifestaciones clínicas persistentes (sin remisiones entre eventos infecciosos),
define a la candidosis vulvovaginal crónica.
La CVV no complicada o episódica: se presenta en mujeres previamente sanas con sintomatología
de leve a moderada y sin antecedentes de síntomas persistentes o recurrentes, con menos de 4
episodios al año
La CVV complicada se puede presentar como:
• CVV grave: cuando a la exploración se encuentran signos intensos de eritema vulvar extenso,
edema, escoriaciones y fisuras, esto puede incluir a la CVV episódica con sintomatología grave o
infección persistente por Candida no albicans.
DIAGNOSTICO
Cultivo vaginal (estándar de oro)
Ph normal 4-4.5
Frotis en fresco (Levaduras)
TRATAMIENTO
1ra elección: Fluconazol 150mg DU
Nistatina 100 000 U, una tableta u ovulo vaginal durante 14 dias
En la CCV complicada indicar Fluconazol 150 mg por vía bucal una dosis y repetir a las 72 h una
segunda dosis.
CULTIVO POSITIVO (NO EMBARAZADA) PERO ASINTOMATICA: No prescribir tratamiento.
CANDIDOSIS VULVOVAGINAL RECURRENTE.
Tratamiento de inducción:
• Nistatina 100 000 U, una tableta u óvulo vaginal, por vía vaginal durante 14 días, o durante 21
días en caso de enfermedad por C. glabrata
• O Fluconazol 100 mg, 150 mg o 200 mg por vía bucal cada tercer día por 3 dosis (días 1, 4 y 7).
Tratamiento de mantenimiento:
• Fluconazol 100mg, 150 mg o 200 mg por vía bucal una sola dosis, una vez por semana, durante 6
meses.
En la CVV por Candida no albicans prescribir: • Nistatina 100 000 U, una tableta u óvulo vaginal,
durante 21 días.
En el embarazo, únicamente los azoles tópicos pueden ser utilizados en el primer trimestre de la
gestación: • Clotrimazol crema por 14 días • Nistatina 100 000 U, una tableta u óvulo vaginal, por
vía vaginal durante 14 días.

ENDOMETRIOSIS
Es la presencia de tejido endometrial funcional, glándulas y estroma fuera de la cavidad uterina,
principalmente en ovarios y en la superficie del peritoneo pélvico, la cual induce una reacción
inflamatoria crónica.
6 a 10% de las mujeres en edad reproductiva

MIOMATOSIS
Tumores benignos del músculo liso del útero, ocasionalmente malignizan (≤1%). Su tamaño es
variable, asociados a períodos menstruales abundantes, síntomas de compresión y
ocasionalmente dolor.
ETIOLOGIA: Son dependientes de estrógenos y progesterona, tienen regresión en la menopausia.
Mayor incidencia entre los 35 y 45 años
Mayor exposición estrogenica (menarca temprana, menopausia tardía, uso prolongado de
anticonceptivo)
La nuliparidad es un factor de riesgo para el desarrollo de miomatosis uterina.
La obesidad y sobrepeso incrementan el riesgo de desarrollar miomas por el efecto estrogénico
sostenido.
CLINICA
Asintomaticas 50%
Hemorragia uterina anormal 21.4%
Síntomas de compresión (Dolor pélvico 33%)
DIAGNOSTICO
Ante la presencia de síntomas y signos de miomatosis
El tacto bimanual (recto-vaginal) tiene una alta sensibilidad cuando el mioma mide más de 5 cm.
El ultrasonido abdominal o transvaginal tienen una sensibilidad hasta del 85% para detectar
miomas de 3 o más centímetros.
Histeroscopía si los estudios previos no son concluyentes para miomatosis uterina y persiste la
sintomatología.
A toda paciente mayor de 35 años realizar biopsia endometrial para descartar patología maligna.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Los análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRh) reducen significativamente el
tamaño de los miomas de hasta 35 al 60% pero no por más de 6 meses, por sus efectos
secundarios.
La medroxiprogesterona en pacientes perimenopáusicas y exclusivamente para manejo de la
hemorragia.
El uso de los AINES se recomienda en pacientes con sintomatología leve y/o en espera de
tratamiento definitivo.
Aplicación de dispositivos endoúterinos de progestágenos (DIU LEVONORGESTREL 85%) puede ser
útil en el manejo de la hemorragia en pacientes con alto riesgo quirúrgico, perimenopáusicas o
con deseo de conservar el útero.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
La miomectomía es un procedimiento que se realiza en las pacientes que desean conservar el
útero o con paridad insatisfecha.
Miomectomía= miomas de medianos y grandes elementos
Miomectomía vaginal= miomas cervicales pedículados.
Miomectomía histeroscópica puede considerarse como la primera línea para el manejo quirúrgico
conservador en miomas intracavitarios sintomáticos
La embolización de la arteria uterina es una alternativa de tratamiento que debiera realizarse en
casos seleccionados.
La laparotomía por vía abdominal ha mostrado ser la técnica de elección.
Tratamiento definitivo la histerecomía , en mujeres con miomatosis uterina sintomática y paridad
satisfecha, refiriendo alternativas y riesgos.

Ablación de endometrio es una opción terapéutica de bajo riesgo quirúrgico en pacientes con
miomatosis uterina de pequeños elementos que presentan hemorragia uterina anormal.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Crecimiento excesivo del endometrio que se da por un estímulo mantenido de estrogenos
endógenos o exógenos que no son contrarrestados por la acción de la progesterona.

Dos tipos de HE
De bajo riesgo: simple o compleja, la mas frecuente, endoemtrio similar al proliferativo.
Compleja: menos frecuente y en el estudio de la lamina se ven glándulas tortuosas
De alto riesgo: identificada como atípica o de alto riesgo, poco frecuente, puede malignizarse 30%
FACTORES DE RIESGO:
Peso mayor a 90kg
Posmenopáusicas – mayores de 45 años
Infertilidad más nuliparidad
Antecedente de Ca endometrial.
Presencia de sangrado posmenopáusico debe ser investigado en todos los casos.
TAMIZAJE
Ambulatorias: USG Transvaginal y biopsia vs citología endometrial
Hospitalizados: USG Transvaginal y biopsia
DIAGNOSTICO
USG TRANSVAGINAL
Con línea endometrial igual o mayor a 11mm toma de biopsia curetaje o aspiración
(premenopausia) con canula de pibelle
5mm en posmenopausia
TRATAMIENTO
Hiperplasia sin atipia= revision periódica anual
Hiperplasia con atipia= Histerectomia
Carcinoma= referir a oncología

CANCER DE ENDOMETRIO
Cáncer de endometrio: Neoplasia glandular maligna que se origina en la capa interna (endometrio)
del cuerpo uterino, relacionado con una estimulación estrogénica crónica del endometrio no
contrabalanceada, por una fuente de estrógenos endógenos o exógenos. La mayoría de los
cánceres del endometrio son adenocarcinomas.

La segunda neoplasia ginecológica a nivel mundial

La tercera causa de cáncer ginecológico en México
Es más frecuente por encima de los 50 años con un pico máximo a los 70 años.

Se clasifica en:
Tipo I: se presenta más frecuentemente, la edad de presentación es aproximadamente entre los
55 y 65 años.
Son estrógeno dependientes.
90 % son de estirpe histológica endometriode
Desarrollarse en el seno de una hiperplasia, son mejor diferenciados,
Asociados a un mejor pronóstico.
Tipo II: mujeres de mucha mayor edad que el anterior
estrógeno independiente
histológicamente indiferenciado
escasa supervivencia
pronóstico en etapas tempranas es favorable con tasas de supervivencia de 80%
Las pacientes con enfermedades de alto riesgo y etapas avanzadas tiene una supervivencia de 50%

Tipos histológicos

Tipo I: Adenocarcinoma de tipo endometrioide, hormonodependiente y desarrollado por la

secuencia hiperplasia-carcinoma. Se relaciona con la exposición a estrógenos. Buen pronóstico
en general, con una lenta evolución.

Tipo II: Se trata de tumores de alto grado que histológicamente corresponden a los
carcinomas de tipo seroso y de células claras. Más frecuente en la postmenopausia sin relación
con la exposición a estrógenos. Su evolución es más agresiva y de peor pronóstico que el tipo I.
FACTORES DE RIESGO
• Historia de terapia hormonal estrogénica sustitutiva sin oposición progestacional
• Tratamiento con tamoxifeno
• Menopausia tardía
• Nuliparidad
• Infertilidad, o falla terapéutica a inductores de ovulación
• Obesidad.
• La Diabetes e hipertensión
Factores de riesgo

 Paridad: infertilidad o nuliparidad posee un mayor riesgo de padecer ca.

 Ciclo menstrual: menarquia precoz, menopausia tardía y ciclos anovulatorios aumentan la
incidencia, la anovulación somete al endometrio a un estímulo constante estrogenico sin
oposición de progesterona.
 Obesidad: las mujeres obesas convierten los andrógenos a estrona en la grasa periférica.
La estrona es un estrógeno, estimula el endometrio aumentando el riesgo relativo de
padecer un Ca de endometrio a medida que la masa corporal se eleva.
 En la postmenopausia es frecuente un aumento relativo de la producción de estrona,
especialmente en mujeres obesas.
 Diabetes, Hipertensión y dieta rica en grasa animal: considerados factores de riesgos por
si solos.
 Factores hormonales:
 Estrógenos aislados.
 El tamoxifeno, tratamiento complementario en pacientes con cama, actúan como
acción estrogenica en el endometrio, favoreciendo la hiperplasia.
Enfermedad ováricas: mayor riesgo de ca de endometrio, cuando existen tumores de las células de
la granulosa-teca.
El raloxifeno NO aumenta el riesgo de cáncer de endometrio.

Factores protectores

o Anticonceptivos orales combinados. No secuenciales e incluso por tiempo corto, parce

tener un efecto protector a largo plazo.
o Tabaquismo: disminución de niveles estrogenitos, con una disminución del estímulo
endometrial, lo que parece disminuir la frecuencia de cáncer de endometrio.
o Relación entre el cáncer de endometrio y otros tumores como el de mama y cáncer
colorrectal en el sx de Lynch II.

CLINICA
Presencia de sangrado posmenopáusico o sangrado vaginal anormal, éste síntoma se manifiesta
en un 75% en etapa temprana.
Dolor pélvico, piometra y hematometra.
Del 1-5% de las pacientes pueden ser asintomáticas
La metrorragia en “agua de lavar carne” suele aparecer en carcinomas avanzados como el cáncer
de cérvix y el cáncer de endometrio.

DIAGNOSTICO
El US endovaginal es el ideal para el estudio de la paciente con sospecha de Ca endometrial.
En caso de NO contar con esta modalidad diagnóstica recurso sigue siendo útil el US pélvico
Realizar en pacientes si:
•Posmenopáusica
• Peso mayor a 90 kg, edad mayor a 45 años
• Pacientes con antecedente de hiperplasia “atípica” o carcinoma endometrial.
Las pacientes con sangrado persistente después de una evaluación deberán ser revaloradas, 10%
presentan ca endometrial.

• Biopsia endometrial ambulatoria (Cánula de Pipelle)considerada el primer procedimiento

diagnóstico: La biopsia de endometrio con cánulas de aspiración endometrial representa una
técnica sensible y segura.
cánula de Pipelle buena tasa de detección siendo del 99.6% en pacientes postmenopáusicas y del
91% en pacientes premenoáusicas para detención del carcinoma .
• Legrado Uterino fraccionado (endometrial y endocervical)
• Histeroscopía: En casos en que no se pueda realizar de biopsia de endometrio por estenosis
cervical, puede estar indicada la realización de histerectomía total abdominal con estudio
transoperatorio del útero para el diagnóstico y extensión del tumor.

Biopsia no puede realizarse HTA+ESTUDIO TRANSOPERATORIO.

ESTADIFICACIÓN

UTERINO CONFINADO A
MIOMETRIO

UTERINO INVADE
ESTROMA CERVICAL

EXTENSION LOCAL Y/O

REGIONAL
A=VEJIGA
B= VAGINA
C=GANGLIOS

METS
A=RECTO
B= DISTANCIA

TRATAMIENTO
laparotomía exploradora
Lavado peritoneal,. histerectomía extrafascial con salpingoooforectomia bilateral; linfadenectomia
pélvica bilateral y para-aortica.
BAJO RIESGO
Tipo I, Estadio 1 A, G1-2
SIN ADYUVANCIA
TODO G3 QUIMIO Y
RIESGO INTERMEDIO ALTO RIESGO RADIO A ENOS QUE
Tipo I, Estadio IA, G3 Tipo I, Estadio IB G3 SEA 1ª
Tipo I, Estadio IB, G1-G2 Tipo I, Estadio II G3
Tipo I, Estadio II G1-G2 Cualquier tipo II TODO G2 RADIO A
RADIO RADIO Y QUIMIO MENOS QUE SEA 1A

PROGESTAGENOS O IV:
INHIBIDORES DE HTA+SALPINGOOFERECTOMIA
AROMATASA BILATERAL(paleativa) C/S RT, QT Y TH
EL TRATAMIENTO HORMONAL PARA PRESERVAR LA FERTILIDAD
Acetato de medroxiprogesterona o acetato de megestrol a dosis de 200 a 800mg día y 80 a
160mg/día respectivamente.
En pacientes que desen reservar la fertilidad.
Deberán cumplir los siguientes requisitos:
Edad menor de 40 años
Adenocarcinoma tipo endometriode
Bien diferenciado
Sin invasión miometrial.
Receptores hormonales positivos.
Paridad no satisfecha
Vigilancia estrecha durante el tratamiento.
Completar histerectomía y salpingo-ooforectomia posparto.
Consentimiento informado.
El tiempo promedio de respuesta se puede observar en 3 meses.
Si hay respuesta el tratamiento debe continuarse por 3 meses más.
Si no hay respuesta debe realizarse tratamiento quirúrgico definitivo.

Pronostico

Uterinos:

 Tipo histológico
 Profundidad de invasión miometrial
 Invasión vascular
 Receptores hormonales

Extrauterinos:

 Positividad de la citología peritoneal

 Extensión anexial
 Metástasis ganglionares
 Implantes peritoneales

Vigilancia y
seguimiento

Riesgo de recurrencia global del 13% dentro de los primeros tres años.

 Consulta cada 3-6 meses durante los primeros 2 años

 Consulta cada 6 meses después del tercer año y hasta completar 5 años de vigilancia,
siendo anual a partir del quinto año
 Citología vaginal cada 6 meses por 2 años y posteriormente anual.
 Radiografía de tórax anual
 Determinación de CA-125
Cáncer de Ovario
El cáncer epitelial de ovario (CEO) es la neoplasia maligna que se origina en las superficies
epiteliales del ovario.
primera causa de muerte por cáncer ginecológico
Su incidencia en México, ocupa el tercer lugar de cáncer ginecológico.
El rango de edad en el que incide mayormente se encuentra entre 50 a 70 años%
Tiene tres grupos de extirpes histológicas siendo epiteliales, germinales y tumores de los cordones
sexuales-estromales

Tumores epiteliales
Mujeres 50-70 años
Más frecuentes 90%
Serosos Mucinoso
60-80% 25%
Quistes con liquido seroso Quistes multiloculados grandes (25 cm) con
mucina
Benigno 60% Mayoría benignos (80%)
Tendencia a la malignización (25%) Maligno (10%)
Ca 125 Ca 125/ca 19-9/ACE
Cuerpos de psamoma Pseudoximoma peritoneal

Tumores germinales
Mujeres jóvenes
Segundos en fc 15-25%

DISGERMINOMA
Más frecuente 1/1 de tumores germinales
75% 2da y 3ra década
Radiosensible
Unilateral 80%
TODOS SON MALIGNOS
CA 125, BHCG, DHL

NO DISGERMINOMA
TERATOMA
MADURO INMADURO MONODERMICOS O
ESPECIALIZADOS
BENIGNO MALIGNO ESTROMA OVARICO Y
CARCINOIDE
QUISTES DERMOIDES ASOCIA ANECROSIS Y ESTROMA: TIROIDES
HEMORRAGIA
UNILOCULADO Y RUGOSO VOLUMINOSOS Y USO CARCIONIODE 5-HT Y SX
CARCIONOIDE
ESTRUCTURAS BIEN TEJIDO EMBRIONARIO FETAL
DIFERENCIADAS DE LAS TRES INMADURO
CAPAS GERMINALES
(DIENTES, PELOS, HUESO)
1%MALIGNIZA CRECEN Y METS CON RAPIDEZ
CA125 Y AFP

TUMOR DEL SENO CORIOCARCINOMA CARCINOMA EMBRIONARIO

ENDODERMICO
ALFA FETOPROTERINA BHCG ALFA FETO BHCG
CUERPOS DE SCHILLER DUVAL ASOCIADO A OTRO TUMORES GONADOBLASTOMA: 90% DE
DE CEL GERMINALES GONADAS DISGENICAS, SX
SWYER
UNILATERAL
RAPIDO Y AGRESIVO

MANIFESTACIONES CLINICAS
Mas frecuente
1. Aumento de diámetro abdominal
La detección de una masa palpable a la exploración física es un hallazgo incidental
Sensibilidad de la palpación es cerca del 60%
Dolor abdominal
Metrorragia
Otros datos:
Ascitis
Palpación del tumor
Poca movilidad (fijo)
Crecimiento lento y asintomático
75% de los casos se diagnostica en etapa avanzadas en III y IV
ESTUDIOS RECOMENDADOS:
Ultrasonido abdominal y/o vaginal (DOPPLER):
Malignidad: multiples, multilocularidad, tamaño >8cm, tabiques o septos >3mm papilas o solidos
en interior.
RX tórax y/o abdomen simple
Ca 125, Ca 19-9, HGC, ALFA-FETO. DHL
PFH/BHC
Citológico (papanicolau, ascitis)
Histológico (biopsia)

TRATAMIENTO
El estándar de tratamiento para pacientes en etapas I o II es máxima citorreducción quirúrgica
seguida de quimioterapia basada en taxanos y platino.
Cirugía primaria con fines de diagnóstico, etapificación y citorreducción, la cual constará de:
 Lavado peritoneal
 Histerectomía total abdominal
 Salpingooforectomia residual
 Omentectomía infracólica
 Linfadenectomía pélvica bilateral, linfadenectomía retroperitoneal.
Biopsia de correderas paratocolicas, fondo saco dounglas, peritoneo y hemidiafragma.

La meta de la cirugía citorreductora es dejar enfermedad no visible, cuando se deja residual menor
de 10mm, tendrán mejor sobrevida.
Si mucinoso: apendicectomia

En las etapas EC IA y IC en pacientes con paridad no satisfecha se podrá preservar el útero y el

ovario contralateral si macroscópicamente se encuentra normal.

Cáncer cervicouterino y patología de cuello

Tumor maligno originado por la pérdida de control del crecimiento de las células del
endocérvix y exocérvix, que puede invadir estructuras adyacentes.

Es la segunda causa más común de muerte por cáncer en mujeres en México, la edad
media de aparición es de 47 años.
La infección persistente por el virus del papiloma humano (VPH) es el factor de riesgo más
importante para el desarrollo del cáncer cervicouterino y >90% de los cánceres cervicales
presentan DNA del VPH; de esta forma, el riesgo de lesiones invasores se afecta
principalmente por condiciones que intervienen sobre la exposición al virus o la respuesta
inmunológica contra el mismo
Los factores de riesgo
 inicio de vida sexual activa antes de los 20 años
 parejas sexuales múltiples
 pareja sexual polígama
 edad menor al primer embarazo
 paridad elevada (RR de 3.8)
 nivel socioeconómico bajo
 tabaquismo
 inmunosupresión (RR de 5.7 para las receptoras de injerto renal) e infección por el
VIH (RR de 2.5).
El cáncer cervicouterino es una de las entidades definitorias de SIDA en el espectro de la
infección por el VIH.
El 70% de los casos de cáncer cervicouterino están relacionados con los tipos de VPH 16 y
18 y alrededor del 90% de las verrugas anogenitales se deben a los tipos 6 y 11
Las displasias de grado bajo o intermedio tienen probabilidades mayores de presentar
regresión que de progresar (la tasa de progresión a displasia severa es 1% por año para las
displasias leves y 16% en 2 años para las displasias moderadas).
El carcinoma in situ (displasia severa) sin tratamiento tiene una probabilidad de 30% de
progresar a cáncer invasor en 30 años.
El carcinoma in situ (displasia severa) sin tratamiento tiene una probabilidad de 30% de
progresar a cáncer invasor en 30 años.
Es una neoplasia precedida por displasia cervical, provocada casi totalmente por los 15
tipos de riesgo alto del virus del papiloma humano (los tipos 16 y 18 causan el 70%, 6 y 11
están asociados con condilomas cervicales y neoplasias intraepiteliales de grado bajo). La
mayoría son carcinomas escamosos; los adenocarcinomas y carcinomas adenoescamosos
representan el 25%. Los melanomas y sarcomas son raros.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad invasiva incluyen sangrado poscoital,
intermenstrual o posmenstrual (único síntoma temprano), cérvix exofítico o ulcerado,
friable y con descarga serosa, purulenta o hemática con probable involucramiento de la
vagina adyacente (hallazgos tempranos).
La mayoría son carcinomas escamosos; los adenocarcinomas y carcinomas
adenoescamosos representan el 25%. Los melanomas y sarcomas son raros.
La citología cervical (convencional o de base líquida) está indicada en el grupo de edad de
25 a 34 años, pero en el grupo de 35 a 69 años, la detección biomolecular de VPH-AR sola
o combinada con citología son las pruebas de elección para tamizaje primario.
De acuerdo a la GPC en menores de 30 años se recomienda el tamizaje con citología
cervical e inmunohistoquímica para pl6 y Ki67, no realizar prueba para VPH y realizar cada
3 años el tamizaje.
Se recomienda la detección de VPH como prueba primaria de tamizaje en mujeres
mayores de 30 años y si resulta negativa repetir cada 5 años.
Si la prueba de VPH es positiva pero la citología es negativa o reporta LEIBG o NIC 1
entonces debe repetirse en un año y seguir las siguientes indicaciones:
■ Si es negativa entonces el siguiente tamizaje será en 5 años
• Si es positiva pero la citología de nuevo es negativa, entonces se vuelve a citar de nuevo
en un año.
• Si la prueba de nuevo es positiva y la citología es positiva se encía a colposcopia
• Si al repetir la prueba es positiva para serotipos 16 o 18, enviar a colposcopia.
Existe un grupo de pacientes que pueden requerir realizarse la citología cervical más
frecuentemente:
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad invasiva incluyen sangrado poscoital,
intermenstrual o posmenstrual (único síntoma temprano), cérvix exofítico o ulcerado,
friable y con descarga serosa, purulenta o hemática con probable involucramiento de la
vagina adyacente
tamizaje se realizará en mujeres que en algún momento haya tenido relaciones sexuales.
El tamizaje deberá iniciar a partir de los 25 años y terminar hasta los 69 años.
Patología benigna de mama
SE ENTIENDE POR PATOLOGIA MAMARIA A UN GRUPO DE ALTRACIONES EN EL TEJIDO AMARIO
LAS CUALES NO TIENEN LA CAPACIDAD DE DISEMINARSE, QUE RESPONDEN A MEANICSMOS DE
TIPO HORMONAL, FACTORES EXTERNOS COMO SON LOS ABITOS NUTRICIONALES Y ESTILOS DE
VIDA QUE INTERACTUAN ENTRE SI CREANDO UN GRUPO DE SIGNOS Y SINTOMAS MUY VARIADOS,
QUE PUEDEN ELEVAR EL RIESGO D EPATOLOGIA MAMARIA MALIGNA.

EPIDEMIOLOGIA
51.6% de las cirugías en mama es por patología benigna.
70% de las mujeres presentan un episodio de mastalgia.
Examen médico mamario rutinario es a partir de los 19 años
Exploración médica mamaria entre los 18 a 21 años de edad con BRCA1 y BRCA2
La autoexploración aumenta la oportunidad de que la mujer encuentre una anormalidad en las
mamas.

SINTOMAS
Dolor mamario
Masas
Modularidad
Turgencia
Irritabilidad
Secreción
Descarga por el pezón
Inflamación e infección (TODOS ENVIO A SEGUNDO NIVEL)

TRANSTORNOS FUNCIONALES
TELORREA: SECRECIÓN ESPONTANEA NO FISIOLOGICA
SECRECION GRUMOSA: galactoforitis, pegajosas hemorrágica, menopausia
SECRECION PURULENTA: Mastitis
SECRECION ACUOSA: Sugiere lesión maligna. Poco frecuente
TELORRAGIA (+FRECUENTE): papiloma intraductal (unilateral y uniorificial), carcinomas,
enfermedad fibroquistica o dilatación de conductos.
GALACTORREA: Bilateral y pluriorificial, Hiperprolactinemia.
DIAGNOSTICO
Caracteristicas clínicas pueden orientar su benignidad o malignidad
Exploración clinica mamaria.
Mastodinia y nódulos palpables
Técnicas de imagen
-mamografia
-ecografia
-microscopia
-citologia
-histologia

Puncion aspiración: nodular-quistico

Sospecha malignidad: biopsia
TRATAMIENTO
BENIGNO= SIN TRATAMIENTO
Progestagenos en la segunda fase del ciclo (compesar hiperestronismo)
Solo tratar ande duda de benignidad, biopsia no necesaria ni aspiración a menos que
1. De sintomatología
2. 2. La paciente lo solicite
Tumores benignos
Fibroadenoma:
Tumor benigno más frecuente en mama. Elementos epiteliales y mesenquimatosos bien
diferenciados.
Etiología y epidemiologia: estrógeno dependiente premenopausicas 20-40 años
Clínica (nodulo) bien delimitado, móvil, doloroso 10-15%bilateral y numeroso
Diagnostico: nodulo de características benignas
Ecografía <35 años, nodulo solido, regular; bordes bien delimitados ovoide, hipoecoico, pueen
presentar calcificaciones.
Mamografía >solo mayores 35 años, limitada, edad: mama radiológicamente muy densa
“palomitas de maiz)
Tratamiento: quirúrgico, tamaño <2cm, crecimiento rápido, duda diagnostica, mujer preocupada
“cancerofobia”, doloroso, realizar estudio histopatológico.
Seguimiento anual clínico, imagen.
Adenoma
Tumor bien delimitado, compuesto por elementos epiteliales diferenciados con estroma escaso,
no es frecuente, mujeres jóvenes, tratamiento quirúrgico.
Papiloma intraductal: proliferación exofitica de células epiteliales de los conductos galactóforos
Epidemiologia: causa más frecuente de telorragia, benignos generalmente, solitarios (también
multiples)
Clínica: descarga sanguinolenta.
Tipos: papiloma solitario; conductos principales (1-2cm pezón), premenopausias, telorrea
serosanguinolenta uriorificial espontanea sin lumor palpable, causa más frecuente de telorrea, no
se asocia a Camama.
Papilomatosis multiple: afecta a varios conductos (unidades lobulillares terminales), asociado a
hiperplasia epitelial atípica, mujeres jóvenes, telorrea no es habitual, 40% casos asociados a
Camama.
Ectasia ductal: perimenopausicas y menopausicas, asociado a fumadoras, dilatación de ductos
subareolares principales, secreción hemática, riesgo infección. Formas abscesos, fistulizar piel.
Tratamiento: escisión locl de la lesión y de los conductos terminales, operación de addair, futuro
embarazo o lactancia: extirpación segmentada de la zona afectada.
Quiste mamario: mtumores frecuentes palpables o no, asociados a mfq que afecta a la
premenopausica nódulos de características benignas.
Diagnostico: ecografía, nódulos anecogenicos de limites precisos, morfología regular, refuerzo
posterior, galactocele (quiste de leche en mamas lactactes)
Tratamiento: quiste palpable y visible por USG; aspiración por puncion (solo en caso de clínica o
sospecha de malignidad), regularmente resuelven posterior a la puncion. Remoción quirrugica;
quiste recurrente.

Cáncer de mama
Crecimiento anormal y desordenado de las celuls del epitelio de los conductos o lobulillos
mamarios y que tienen la capacidad de diseminarse.
Primer lugar en frecuencia de tumores malignos en la mujer.
Primer lugar de mortalidad en mujeres mayores de 25años 15-20% de mortalidad total por cáncer.
En mexico la mayoría se detecta en fases avanzadas supervivencia a 5años menor a 30%.
Edad media de aparición 49años.
Mejorar el estilo de vida
Peso, sedentarismo, tabaquismo, consumo de alcohol y dieta, para reducir el riesgo de presentar
cáncer de mama en la población.
Mujeres con alteraciones genéticas asociadas a cáncer de mama, anormalidades en el examen
clínico o alteraciones en la mastografía, deberán tomar acciones específicas para la reducción del
ca mama.
Lactancia materna por un rango superior a 12 meses, efecto protector para la aparición de
camama.
Evitar exposición ambiental al tabaco.
Cáncer de mama
No invasores: ductual in situ (cdis) 80%, lobulillar in situ (CLIS)

Invasores. Ductual infiltrante 80%

Referencia con los siguientes factores de riesgo:
Menarca temprana <12años
Menopausia tardia >55 años
Nuliparidad o edad avanzada al prime rparto
Uso de terapia de reemplazo hormonal de largo plazo en edades avanzadas >5años
Antecedentes familiares de ca mama o de ovario.
Antecedentes de genes BRCA1 y BRCA2
MASTOGRAFIA PROCEDIMIENTO ESTANDAR COMPLEMENTARIO MASTOGRAFIA.
Mastografía anual a los 40años
Toma de biopsia con aguja fina ante sospecha de malignidad
DIAGNOSTICO CLINICO
Nódulo firme con bordes indistintos, retracción de la piel, fascia y pezón. 58 a 66% quistes
palpables.
Ganglios de mayor consistencia duro, no doloroso.
Edema en la piel
Retracción cutánea
Ulceración de la piel
Ulcera o descamación del pezón
Telorrea (secreción sero-sanguinolenta)
Mastografía sospechosa o sugestiva de malignidad.
HEMORRAGIAS DE PRIMER TRIMESTRE
1. Aborto
Presencia de sangrado trasvaginal, que puede estar acompañado o no de dolor abdominal,
así como ausencia de dilatación cervical antes de la semana 22 de gestación.
La amenaza de aborto temprana se define cuando existe un embarazo de menos de 14
semanas de gestación.
La amenaza de aborto tardía es aquella que se presenta entre la semana 14 a 22
Incidencia que varía entre 20% y 25% de los embarazos tempranos
 50% de todos los casos de pérdida temprana del embarazo se deben a anomalías
cromosómicas fetales.
 El riesgo de aborto aumenta con el número de gestación y la edad de los progenitores.
 Trisomía autosómica, monosomia X(45 x y sx de Turner), triploidias, tetraploidias.
 Abortos maternos euploides:
 Factores maternos: infecciosos, TORCH
 Endocrinopatias: diabetes, hipotiroidismo, deficiencia de progesterona.
 Déficit de vitaminas y ácido fólico
 Alcohol, tabaco, drogas
Se recomienda que todas las pacientes embarazadas tengan suplementación con
vitaminas para prevenir el aborto espontáneo.
La inmunoglobulina humana anti-D, se debe administrar en las mujeres Rh negativo que
pretendan embarazarse o que estén embarazadas, excepto sí el padre del recién nacido
es Rh negativo.
 Asesorar e indicar a la mujer que presenta sangrado transvaginal y embarazo intrauterino
confirmado con latido fetal que:
 Sí el sangrado se incrementa o persiste debe regresar para ser evaluada
 Sí el sangrado se detiene comenzar o continuar con la atención prenatal de rutina
Se recomienda realizar USG en mujeres con sospecha de amenaza de aborto, para
determinar el sitio y la viabilidad del embarazo (identificar actividad cardíaca fetal, saco
gestacional, saco vitelino y polo fetal).
Se recomienda repetir el estudio ultrasonográfico con un intervalo de 7 a 10 días, cuando
existan marcadores ultrasonográficos de mal pronóstico o embarazo con viabilidad
incierta.
Progesterona es más efectivo para prevenir abortos en pacientes con amenaza de
aborto.
Los tocolíticos que han sido evaluados incluyen la atropina, agentes escopolaminas e
hioscinas (por su actividad antiespasmódica) y betas agonistas (terbutalina, entre otros
Se sugiere el reposo absoluto, hasta 48 horas, tras el cese del sangrado, suplementar con
ácido fólico, uso de sedante, el tratamiento hormonal con la administración de una dosis
de gonadotropina coriónica humana.

Tipos de aborto:
 Aborto completo: se ha producido la expulsión total de los restos.
 Aborto incompleto: contracciones uterinas han terminado. Hay
expulsión de partes ovulares, pero el útero no está vacío.
 Aborto diferido: retención de una gestación no evolutiva en el útero
durante varias semanas. Muerte embrionaria o su ausencia antes de
que comience un aborto en curso.
 Aborto inevitable: hemorragia vaginal y OCI abierto como
consecuencia de la adinámica uterina.
 Amenaza de aborto: aparición de una metrorragia en la primera mitad
de una gestación. Acompañada de dolor hipogástrico discontinuo leve.
El orificio cervical interno permanece cerrado y por ecografía, se
confirma vitalidad embrionaria o fetal.
Tratamiento farmacológico:
 <7 sem mefepristona 600mg y misoprostrol 800ug
 >9 sem metotrexate y misoprostrol 800ug
 =/<12 sem misopostrol 800ug c/ 6 y 12hrs hasta completar 3 dosis o
misoprostrol 800ug sublingual c/3 o 4hrs hasta completar 3 dosis.
 Sema 13 y 17 comenzar con 200ug
 Sem 18 y20 ug colocar tableta vaginal 100ug c/12 hrs completar 4 dosis
Tratamiento quirúrgico:
 Lui cuando existe sangrado intensivo persistente
 Ameu
2. Embarazo ectópico

Es la implantación fuera de la cavidad endometrial.

Antecedentes de embarazo ectópico
 Inflamación pélvica
 Antecedente de cx tubarica ovaria
 Tabaquismo
 Implantación asistida
FACTORES DE RIESGO:
 Cx tubaria
  embarazo tubarico previo
 Tabaquismo
 EpI
 Exposición a dietiletilbestrol
 Uso de dispositivo intrauterino
 Pacientes sometidas a técnicas de fertilización asistida.
Ampular 78%
Itsmico 12%
Interticial 12%
Infundibular 5%
CLINICA
Síntomas no especifico.
Paciente con sangrado transvaginal, dolor y masa axial.
Shoque hipovolémico.
DIAGNOSTICO:
Usg transvaginal para ver ocupación del endometrio y localización del saco
B-hgc entre 1500-2000 ui/l
TRATAMIENTO: expectante, médico y quirúrgico.
Medico: metotrexate complementar con ácido fólico en pacientes
hemodinámicamente estables, huevo <3.5, sin frecuencia cardiaca fetal.
Contraindicado el metotrexate en pacientes con daño hepático, renal y
anemia, saco >3.5cm y frecuencia cardiaca fetal presente, lactancia y
enfermedad acido péptica.
Quirúrgico: laparoscopia o laparotomía.
 Cuando las pacientes no son candidatas con tratamiento de
metotrexato, falla en el tratamiento medico
 Paciente hemodinámicamente inestables
Laparotomía de primera elección cuando:
 Antecedentes de cirugía abdominal
 Presencia de adherencias pélvicas
 Inexperiencia del cirujano laparoscopia.
Indicaciones de salpingectomia:
 Daño severo de la tuba uterina
 Embarazo tubario recurrente de la misma tuba uterina
 Sangrado persistente
 Embarazo tubario mayor a 5 cm
 Embarazo heterotopico
 Paciente con paridad satisfecha.

HEMORRAGIAS DE TERCER TRIMESTRE

(DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE MEMBRANAS/RUPTURA
UTERINA)
HEMORRAGIA POSTPARTO/ATONÍA UTERINA/VASA PREVIA
PARTO PRETÉRMINO/ GESTACIÓN CRONOLÓGICAMENTE
PROLONGADA/GESTACIÓN MÚLTIPLE.
TRABAJO DE PARTO/ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA/DISTOCIAS.

PEDIATRIA
Recién nacido sano y RENEO
Recién nacido: Producto de la concepción desde el nacimiento hasta los 28 días de edad.
Recién nacido pretérmino: menos de 37 semanas de gestación
Recién nacido inmaduro: 21 semanas a 27 semanas de gestación o de 500 gramos a menos de
1,000 gramos.
Recién nacido prematuro: 28 semanas a 37 semanas de gestación, equivale a un producto de
1,000 gramos a menos de 2,500 gramos.
Recién nacido a término: 37 semanas a 41 semanas de gestación, equivalente a un producto de
2,500 gramos o más.
Recién nacido postérmino: 42 semanas o más de gestación
Niños bajo peso: <2500gr
Niños muy bajo peso <1500gr
Niños extremadamente bajo peso <1000gr
La atención del recién nacido vivo implica la asistencia en el momento del nacimiento, así como el
control a los 7 días y a los 28 días.
EPIDEMIOLOGIA

Mortalidad neonatal en México 15/1000 nacidos vivos

La principal causa de muerte en menores de un año son las afecciones originadas en el periodo
perinatal, responsable de una de cada dos muertes
infecciones y la asfixia perinatal 51.3%
24.8% fallecimientos se deben a malformaciones congénitas y anomalías cromosómicas
4.2% se deben a muertes accidentales.

Toda unidad médica con atención obstétrica deberá tener normados procedimientos para la
atención del recién nacido que incluyan:
 Reanimación
  Manejo del cordón umbilical
 Prevención de cuadros hemorrágicos con el empleo de vitamina K 1 mg. intramuscular
 Prevención de la oftalmía purulenta
 Examen físico y de antropometría (peso, longitud y perímetro cefálico)
 Tablas para la valoración de Apgar, CAPURRO o Ballar.
 Vacunación BCG y antipoliomielítica
 El alojamiento conjunto madre/hijo y la lactancia materna exclusiva.

Toda unidad que atienda partos y recién nacidos debe efectuar el examen de tamiz neonatal entre
las 48 horas y preferiblemente antes de la segunda semana de vida, mediante la determinación de
tirotropina (TSH) en sangre extraída por punción del talón o venopunción colectada en papel filtro.

METODO DE APGAR
Se valorará al recién nacido de acuerdo con el método de Apgar al minuto y los cinco minutos.
La valoración a los cinco minutos dará la calificación del estado de salud del recién nacido.
De acuerdo con los hallazgos obtenidos se clasificará de la siguiente manera:
- Sin depresión: 7 a 10 puntos
- Depresión moderada: 4 a 6 puntos
- Depresión severa: 3 puntos o menos.
Al recién nacido con calificación de Apgar de 7 o más se considera normal. Se debe continuar con
su atención y pasar con su madre en alojamiento conjunto e iniciar la lactancia materna exclusiva.
 VALORACION SILVERMAN ANDERSON
Se utiliza para evaluar la dificultad respiratoria en neonatología, un valor superior a 3 significa que hay
una discreta dificultad respiratoria, un valor entre 3 y 5 significa que hay una dificultad respiratoria moderada y
un valor superior a 5 significa que la dificultad respiratoria es grave. Un valor superior a 7 necesita de
una asistencia a la ventilación
Cuadros normales del RN en l apiel
 Eritema toxico del dia
 4 al dia 10
 Millium
 Mancha Mongolia
 Lanugo

Alteraciones craneales del RN

CAPUT: Contusión y edema del cuero cabelludo desde nacimiento hasta 3 o 4 días, no requiere tx.
CRUZA SUTURAS.
CEFALO HEMATOMA: colección de sangre debajo del periostio día 2 hasta semana 2 o 3 meses
valorar fx. NO CRUZA SUTURA.
REANIMACION NEONATAL

PATOLOGÍA RESPIRATORIA NEONATAL

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

La Taquipnea Transitoria del Recién Nacido es un proceso respiratorio no infeccioso que inicia
en las primeras horas de vida y se resuelve entre las 24 y 72 horas posteriores al nacimiento,
se presenta con más frecuencia en los recién nacidos de término o cercanos a término, que
nacen por cesárea o en forma precipitada por vía vaginal, lo que favorece el exceso de líquido
pulmonar.
Presencia de taquipnea con frecuencia respiratoria &gt; 60 respiraciones por minuto, aumento
del requerimiento de oxígeno con niveles de C02, normales o ligeramente aumentados.
Fisiopatología: al momento del nacimiento, el epitelio pulmonar del recién nacido que durante
el embarazo es un activo secretor de Cloro (Cl-) y liquido hacia los alveolos, tiene que cambiar,
para convertirse en un activo absorbedor de Sodio (Na++) y líquido en respuesta a la
circulación de catecolaminas secretadas durante el trabajo de parto que estimulan los
llamados canales epiteliales de Na++ (eNaC). El líquido pulmonar reabsorbido será drenado a
través de los linfáticos a la circulación venosa pulmonar y el que no logró ser absorbido a
través de los canales de Na, se eliminará como consecuencia de la vasodilatación capilar
producida por el incremento en la presión de oxígeno que ocurre con las primeras
ventilaciones.
La Taquipnea Transitoria del Recién Nacido es el resultado de alveolos que permanecen
húmedos al no producirse esta reabsorción del líquido en forma adecuada. El pulmón del niño
que nace por cesárea no experimenta la expresión mecánica ejercida durante el parto y el que
nace precipitadamente por vía vaginal al no haber experimentado las fases del trabajo de
parto y la exposición a las catecolaminas liberadas durante el mismo; el resultado final son
alvéolos que retienen líquido que compromete el intercambio gaseoso y favorece la
hipoxemia, además produce edema intersticial y disminución de la distensibilidad pulmonar,
siendo esto la causa de la taquipnea (compensatoria) y del colapso parcial bronquiolar que
condiciona atrapamiento aéreo.
En un lapso de 48 a 72 horas este líquido es removido progresivamente, mejorando la
oxigenación y disminuyendo la frecuencia respiratoria.
FACTORES DE RIESGO
Antecedentes maternos:
 Asma
 Diabetes mellitus
 Tabaquismo
 Administración de abundantes líquidos
 Sedación por tiempo prolongado
 Ruptura de membranas mayor de 24 horas
 Sin trabajo de parto
 Trabajo de parto precipitado
Antecedentes del Recién Nacido
 Macrosomia
 Género masculino
 Embarazo gemelar
 Nacimiento de termino o cercano al término

 Calificación de Apgar menor de 7

SIGNOS Y SINTOMAS
Exploración física
Los signos generalmente se presentan dentro de las primeras 6 horas de vida:
 Taquipnea: frecuencia respiratoria &gt; 60 respiraciones por minuto
 Taquipnea que persiste por más de 12 horas
 Campos pulmonares sin estertores
 Saturación de O2 menor de 88% por oximetría de pulso
En la mayoría de las ocasiones se autolimita entre las 24 y 72 horas después del nacimiento.
DIAGNOSTICO
Radiografía de tórax.
Imágenes de atrapamiento aéreo:
- Rectificación de arcos costales
- Herniación del parénquima pulmonar
- Hiperclaridad pulmonar
- Aumento del espacio intercostal
- Aplanamiento del diafragma
 Cisuritis
 Incremento del diámetro anteroposterior
 Congestión parahiliar simétrica
 Cardiomegalia aparente

Oximetría de pulso
En el recién nacido con Taquipnea Transitoria, se deberá vigilar en forma continua la saturación de
02 por medio de oximetría de pulso.
Gasometría arterial
 Hipoxemia 60%
 C02 en límite normal o ligeramente aumentado
 Acidosis respiratoria compensada
No se recomienda realizar biometría hemática en el recién nacido porque no tiene utilidad
diagnostica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Sí, existe la duda que se trate de Taquipnea Transitoria del Recién Nacido o que la taquipnea no
remita después de las primeras 72 horas de vida se deberá realizar diagnóstico diferencial.
Síndrome de Adaptación Pulmonar
 Síndrome de aspiración de meconio
 Síndrome de dificultad respiratoria
 Cardiopatías congénitas
 Hipertensión pulmonar
 Síndrome de fuga de aire
 Hemorragia pulmonar
 Neumonía
 Sepsis
 Hipocalcemia

 Policitemia
 Hipoglucemia persistente
TRATAMIENTO
 Asistencia ventilatoria: aumentar la dilatación de los capilares pulmonares y la presión de
la vía aérea; para que el aire desplace al líquido al intersticio y pueda ser absorbido en los
capilares pulmonares. Mediante la administración de oxígeno suplementario al 40% por
casco cefálico.
Los recién nacidos con Taquipnea Transitoria deberán recibir la FiO2 mínima indispensable
para mantener la saturación de oxigeno entre 88 y 95%.
 Presión Positiva Continua de la Vía Aérea o CPAP:
 No presenta remisión progresiva de la taquipnea, es decir dentro de las 48 a 72 horas
posteriores al nacimiento
 Deja de ser solo taquipnea e inicia con manifestaciones de dificultad respiratoria
(Cuadro 1)
 Cuando el solo aporte de O2 extra es insuficiente para mantener saturaciones de
oxigeno entre 88 y 95%.
 Ventilación mecánica
 La taquipnea no remite en forma progresiva de dentro de las 48 a 72 horas posteriores
al nacimiento
 Presenta dificultad respiratoria de moderada a grave
 Gases arteriales con:
- Baja saturación de O2
- Baja de PaO2
- Aumento de CO2
- Acidosis respiratoria o mixta
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
NO: epinefrina racemica, salbutamol inhalado, diuréticos.
El Recién Nacido con Taquipnea Transitoria recibirá alimentación con succión cuando:
 Frecuencia respiratoria menor 60 respiraciones por minuto
 Silverman menor de 2 La succión deberá suspenderse sí:
 El recién nacido presenta dificultad respiratoria
 Saturación de O2 menor de 80%
Se alimentara con sonda orogástrica al Recién Nacido con Taquipnea Transitoria en los
siguientes casos:
 Frecuencia respiratoria entre 60 y 80respiraciones por minuto
 Silverman menor de 2
 Recién nacido que durante la succión presente:
- Cianosis
- Aumento del Silverman
- Baja en la saturación de O2, la cual se recupera al suspender la succión
Se dejara en ayuno al recién nacido que durante la alimentación con sonda orogástrica
presente:
 Frecuencia respiratoria mayor de 80 respiraciones por minuto
 Cianosis
 Manifestaciones de dificultad respiratoria

 Saturaciones de O2 bajas

Se encuentra líquido amniótico meconial en 10-15% de nacimientos, de los

cuales 5% desarrolla el síndrome de aspiración meconial (30% requiere
ventilación mecánica y 3 a 5% muere).
El meconio expulsado fisiológicamente o por compromiso fetal inhalado a la
vía aérea produciendo obstrucción periférica.
 Completa: con atelectasia y desequilibrio ventilación-perfusión.
 Parcial con efecto de válvula y atrapamiento aéreo
 Proximal: atrapamiento aéreo neumonitis inflamatoria y química y
remodelación de la vasculatura pulmonar
Se presenta en neonatos postérmino y pequeños para la edad gestacional
con antecedentes de sufrimiento fetal agudo o crónico y presencia de líquido
amniótico meconial
Primeras  horas con: 
 Taquipnea
 Retracciones
 Estertores
 Tórax abombado 
 Disminución de la intensidad de los ruidos cardiacos (cianosis en los
casos más severos)
Usualmente cede en 72 horas.
Hallazgos radiológicos incluyen sobredistensión pulmonar, áreas opacas
alternadas con zonas de condensación, aumento del diámetro
anteroposterior y aplanamiento del diafragma.
El tratamiento depende de la gravedad de la insuficiencia respiratoria, en
casos leves se debe brindar apoyo con CPAP u oxígeno suplementario
 Vigilar la aparición de neumotórax (con el uso de radiografías de tórax
seriadas)
 Manejo de sostén en el que se incluye ambiente eutérmico
 Mantenimiento de una adecuada perfusión
 Corrección de anormalidades metabólicas
 Evitar la manipulación constante del RN
 Uso de antibióticos si existe sospecha de infección.
Casos moderados a graves de insuficiencia respiratoria considerar
 Primera línea el uso de asistencia ventilatoria con CPAP o intubación
orotraqueal así como uso de oxígeno suplementario, sedación si hay
dificultad para la ventilación.
 Casos muy severos se puede considerar el uso de óxido nítrico
inhalado o factor surfactante, los cuales pueden reducir las presiones
de la vía aérea y reducir la necesidad de oxigenación con membrana
extracorpórea. 
Las metas de tratamiento en el SAM son mantener pO2 
de oxigeno.
Las complicaciones potenciales incluyen neumotórax, neumomediastino,
neumonía bacteriana e hipertensión pulmonar persistente, además de ser un
factor de riesgo para el desarrollo de encefalopatía hipóxica-isquémica en el
neonato (OR 90).
mmHg (SaÜ2 90-94%), así como una adecuada perfusión tisular, además de
evitar lesiones pulmonares por la continua administración.
RN termino y postermino 
10-25% partos solo 5% sam …. 
FISIOPATOLOGIA 
Aspiracion de Meconio= obstrucción DE VIA AREA

 Atelectasia
 Hiperinsuflación pulmonar 
 Sufrimiento fetal
COMPLICACIONES Y DIAGNOSTICO
# 1 NEUMOTORAX
Neumonitis química 
Hipertensión pulmonar 
En RX: infiltrados algodonosos, parcheados y atelectasia, hiperinsuflacion pulmonar,
zonas de consolidacion 
TRATAMIENTO
50% VMI
HTP= ON INHALADO
ATB PROFILACTICO

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO

PREMATURO
El Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR) es la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria
en el recién nacido prematuro (RNP) por deficiencia de surfactante.
El déficit de surfactante disminuye la tensión superficial del alveolo favoreciendo su colapso, lo
que origina disminución progresiva de la capacidad funcional residual y disminución de la
distensibilidad pulmonar, provocando aumento del esfuerzo respiratorio, mismo que difícilmente
podrá mantenerse por la escasa masa muscular del RNP condicionando que la pared torácica se
deforme y la función diafragmática se debilite.
La administración temprana de surfactante y más recientemente el uso de la Presión Positiva
Continua en la vía aérea (CPAP), modifican la imagen radiográfica clásica en “vidrio esmerilado”
con broncograma aéreo que se presenta en el SDR.
El Síndrome de Dificultad Respiratoria es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad
en el primer mes de vida
A menor edad gestacional y menor peso al nacer mayor es la probabilidad que se presente el SDR.
Se ha estimado que el SDR se presenta en el 90% de los recién nacidos menores de 28 semanas de
edad gestacional, en el 50-60 % de los menores de 30 SEG, del 15-20% entre las 32-36 SEG y en el
5% en mayores de 37 SEG.
FACTORES DE RIESGO
-Prematurez 
− Asfixia perinatal 
− Menor edad gestacional 
− Sexo masculino 
− Segundo gemelo 
− Hijo de madre diabética 
− Raza blanca 
− Nacimiento por cesárea, sin trabajo de parto 
− Infección materna 
− No administración de esteroides prenatales a la madre

FACTORES PROTECTORES 
Esteroides prenatales
− Betametasona intramuscular 2 dosis de 12 mg con espacio de administración de 12 a 24 horas.
− Dexametasona intramuscular 4 dosis de 6 mg con espacio de administración de 12 horas.

Signos 
La dificultad respiratoria puede presentarse desde los primeros minutos de vida y progresar en las
24 a 48  hrs.
--Taquipnea 
-Quejido espiratorio 
-Incremento del trabajo respiratorio (aleteo nasal y retracción xifoidea e intercostal)
- Cianosis 
-Apnea 

AUXILIARES DIAGNOSTICOS
Vigilancia de la SpO2 con oximetro de pulso.
Radiografía de tórax: “vidrio esmerilado”, infiltrado reticulogranular fino bilateral o vidrio
esmerilado, Broncograma aéreo, Elevación de hemidiafragmas (disminución de volumen
pulmonar)
Clasificación Radiológica del SDR Estadio I (Leve) 
− Imagen retículo-granular muy fina 
− Broncograma aéreo muy discreto que no sobrepasa la imagen cardio-tímica 
− Transparencia pulmonar conservada 
− Podría en ocasiones pasar como una radiografía normal 

Estadio II (Moderada) 
− La imagen reticulogranular se extiende a través de todo el campo pulmonar 
− Broncograma aéreo muy visible y sobrepasa los límites de la silueta cardíaca 
− Transparencia pulmonar disminuida 
− Disminución del volumen pulmonar 

Estadio III (Grave) 

− Infiltrado reticulogranular muy difuso, los nódulos tienden a hacerse más confluentes 
− Mayor visibilidad del broncograma aéreo 
− Transparencia pulmonar disminuida pero todavía se distinguen los límites de la silueta cardíaca 
− Hay disminución del volumen pulmonar

Estadio IV (Muy grave) 

− La opacidad del tórax es total (Imagen en vidrio esmerilado) 
− No se distingue la silueta cardíaca ni los límites de los hemidiafragmas 
− Pudiera observarse broncograma aéreo 
− Ausencia total de aire pulmonar

Ultrasonido pulmonar.

TRATAMIENTO

El empleo de CPAPn y el inicio temprano con surfactante se considera por el momento como el
tratamiento óptimo para el RNP con SDR. Se recomienda iniciar la CPAPn con al menos 6 cm H2O
con mascarilla o puntas nasales.
Las indicaciones para el retiro de CPAP son: 
− Ausencia de signos de dificultad respiratoria 
− Ausencia de apnea − Estabilidad hemodinámica 
− Presión entre 5 y 6 cm H2O 
− Mantener SpO2 entre 90-95% con FiO2 al 21%

El uso de surfactante para tratar el SDR ha sido la terapia estándar desde hace más de 30 años.
Reduce la tensión superficial del alveolo pulmonar, con lo que evita su colapso al final de la
espiración. El surfactante juega un papel esencial en el tratamiento del RNP con SDR, porque
disminuye la mortalidad y mejora la sobrevivencia, además de reducir complicaciones como: 
− Neumotórax 
− DBP
 Recomendaciones para la Administración de la primera dosis de Surfactante
Elección  Dosis  Preparado/volumen 
Primera opción  200 mg/kg/dosis Poractant alfa (2.5 ml/Kg)
Segunda opción 100 mg/Kg/dosis Poractant alfa (1.25 ml/Kg) o Beractant (4 ml/Kg)

En el RNP que no tiene o presenta débil esfuerzo respiratorio después de la estimulación durante
el secado y se encuentra con temperatura adecuada se debe iniciar la Reanimación Neonatal

La temperatura ambiente en la sala de parto se ajustará considerando la edad gestacional de RNP

que está por nacer: − RNP Mayor de 28 SEG mantener entre 23 y 25°C − RNP menores de 28 SEG
mantener entre 25 y 26°C − Se deben preparar mantas calientes y secas además de asegurar una
fuente de calor (cuna radiante o Cunero)

En los RNP se recomienda que el pinzamiento del cordón umbilical se realice entre los 30 y 60
segundos después del nacimiento.
En RNP 100/min en un plazo de 5 min. después del nacimiento.
Se recomienda realizar estimulación táctil durante los primeros 4 minutos de vida en los RNP una
vez que se verifica que tienen esfuerzo respiratorio: − Frotando la espalda o las plantas de los pies
durante 10 segundos − Alternar con 10 segundos de descanso
ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO/HIPOGLUCEMIA NEONATAL

PATOLOGÍA CONGÉNITA (ATRESIA ESOFÁGICA, HERNIA DIAFRAGMÁTICA, ATRESIA COANAS,

GASTROSQUISIS, ONFALOCELE, DIVERTÍCULO DE MECKEL

SEPSIS NEONTATAL

Enterocolitis necrosante
Proceso inflamatorio intestinal agudo que se produce en neonatos de bajo
peso al nacer y está caracterizado por necrosis isquémica de la mucosa
gastrointestinal la cual puede conducir a perforación y peritonitis.
Es un síndrome de daño intestinal que representa la urgencia intestinal más
común entre los neonatos de pretérmino admitidos en las unidades de
cuidados intensivos neonatales.
Prematurez factor de riesgo más consciente y significativas
Mayormente pacientes que fueron alimentados enteralmente.
Inmadurez del tracto gastrointestinal asociado
LECHE MATERNA efecto benéfico en la reducción de la incidencia
Manifestaciones clínicas
  Distensión abdominal
 Intolerancia al alimento
 VomitoFIEBRE
 Rectorragia
Al progresar presenta emesis biliosa, ascitis, eritema de la pared
abdominal, letargo, inestabilidad térmica
Aumento en la frecuencia de los episodios de apnea/bradicardia,
coagulación iv y choque.
Perforación intestinal
Coloración azulada en la pared abdominal.
 Leucopenia
 Trombocitopenia
 Acidosis metabolica
 Desequilibrio electrolítico e hiperglucemoa o hipoglucemia

Fiebre en menores de 3 meses

Se define como una tempertura rectalpor arriba de 38°c, temperatura axilar por arriba de 37.5° o
temperatura timpánica arriba de 38.2°.
Se considera fiebre a la elevación de la temperatura por arriba de la variación diaria normal la cual
se modifica de acuerdo a la edad.
Es una de las principales causas por la que se busca atención medica.
La mayoría de las causas es por infecciones autolimitadas y de poca preocupación clínico.
Las causas más frecuentes: infección del tracto urinario, neumonía, bacteriemia y meningitis.
Incidencia 3 a 10%
Niños de 1 a 3 meses con fiebre son hospitalizados para toma de líquido cefalorraquídeo,
hemocultivo y urocultivo y se inician antibióticos empíricos.
Para detectar la fiebre se recomienda uso del termómetro electrónico, químico o de rayos
infrarrojos, en caso de no estar disponibles utilizar el termómetro de mercurio.
 Corroborar la temperatura corporal cuando los padres reporten fiebre detectada por
tacto.
 Conocer las diferencias en la temperatura corporal dependiendo del sitio anatómico y
edad del paciente, así como frecuencia cardiaca, respiratoria y tensión arterial, como parte
fundamental de la valoración del paciente con fiebre.

Considerar el diagnostico de fiebre sin signos d focalización en todo niño previamente sano:
 Fiebre con duración <7dias
 Sin evidencia clínica de foco infeccioso
 Sin infección inter recurrente
Organismos causales de las infecciones bacterianas grave en el niño con fiebre sin signos de
focalización son:
 Neisseria meningitidis
 Streptococcus pneumoniae
 Escherichia coli
 Staphylococcus aureus
 ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA.

1. ICTERICIA (FISIOLÓGICA, LACTANCIA MATERNA, INCOMPATIBILIDAD ABO, RH)

TORCH
CITOMEGALOVIRUS
Enfermedad por citomegalovirus en la edad pediátrica. Infección sintomática producida por un
virus DNA de la familia de los herpesvirus en pacientes menores de 16años, que causa gran
variedad en síntomas desde leves hasta graves. Asintomática y permanece latente en los
individuos por toda la vida.
El citomegalovirus es la causa más común de infección congénita.
Primera causa de hipoacusia y sordera sensorioneural en los niños.
10 al 20% tendrán secuelas neurológicas sensoriales, disminución o perdida de la audición,
alteraciones oculares y deterioro en las funciones motoras y congénitas.
Infección por CMV se presenta en el 90% de población adulta con alteraciones específicas de
linfocitos T, pacientes trasplantados, infección por VIH, pacientes con linfomas y/o leucemia e
inmadurez celular (embriogénesis, prematuro y neonato).

Generalmente asintomática y autolimitada por lo que en muchas ocasiones solo puede evidenciar
por la presencia de anticuerpos específicos.
Muerte fetal originada por.
Infección directa
Daño placentario o enfermedad materna grave.

Infección fuera del periodo perinatal se adquiere en dos momentos de la vida:

 Durante la infancia por contacto familiar y principalmente en guarderías.
 Inicio de la actividad sexual
 Principal fuente de infección adquirida por CMV en el recién nacido es la leche materna.
Cuando se trata de recién nacidos prematuros no se justifica dejar de recomendar la
lactancia materna debido a sus ventajas nutricionales e inmunológicas.
La congelación de la leche materna a -20°c inactiva al CMV y reduce la tasa de transmisión, pero
no elimina completamente este riesgo.

La infección en un paciente pediátrico se debe de investigar las siguientes rutas de transmisión:

 Infección primaria que ocurre cuando el virus infecta a un hospedero.
 Infección endógena que ocurre en un paciente seropositivo quien sufre reactivación del
virus latente.
 Reinfección exógena. Paciente previamente infectado que adquiere una cepa diferente del
virus.
Cuando se sospecha infección posnatal por CMV investigar las siguientes vías de transmisión:
 Contacto a través del canal de parto
 Ingestión de leche materna con infección reciente o activa por CMV durante la gestación
 Transfusiones sanguíneas más frecuente en recién nacidos prematuros de muy bajo peso
al nacer.
 A través de líquidos biológicos de pacientes infectados que excretan el virus,
especialmente orina y saliva.
El 1% de los recién nacidos, 5 a 10% de lactantes y 10% prematuros hospitalizados eliminan a
través de orina el CMV.
FACTORES DE RIESGO
Hijo de madre adolescente
Presencia precoz del virus en la leche materna
DNA-lactia elevada en las primeras 4 semanas posparto
Excreción viral prolongada a través de la leche materna
Transfusión sanguínea
Inmunocompromiso
Prematurez
Sepsis por otros microorganismos
Ventilación mecánica prolongada

CLINICA
Síntomas mas frecuentes al nacimiento:
Microcefalia
Coriorretinitis
Calcificaciones periventriculares
Bajo peso, RCIU
Ictericia
Petequias- purpura (Blueberry-muffin baby)
Secuelas: retraso mental, sordera neurosensorial
40% se infectara, 10% presentara síntomas , 10-50% presentara secuelas.
Regla CMV: coriometinitis, colecistitis acalculosa, M; microcefalia y V calcificaciones
periVentriculares.

DIAGNOSTICO:
AMNIOCENTESIS partir de la semana 21 de gestación.
Cultivo viral del liquido amniótico tiene una especificidad del 100%.
Mejor método diagnostico es PCR en saliva o sangre seca.

TRATAMIENTO
Ganciclovir 12mg/Kg/dia IV, en dos dosis durante 6 semanas y cambiar a valganciclovir después de
obtener el uso compasivo.
Duración minima de 6 semanas.
Previene y reduce la gravedad de las secuelas (efecto secundario más grave neutropenia)
No se recomienda cribado
No existe vacuna actualmente
No tratar mujer gestante por efecto teratogenico.

SEGUIMIENTO
Valoración por otorrino a los 3, 6 y al año de vida, posteriormente anual hasta los 3 años
Valoración por oftalmología anualmente hasta 9 años
Valoración por neurología anualmente hasta 9 años.

SIFILIS
Causada por Treponema Pallidum, espiroqueta infección de transmisión sexual
Se aquiere de la madre enferma que la transmite al producto por via transplacentaria.
El Rn puede adquirir la lsion también a través del producto del parto
RUBIOLA
La rubéola es una enfermedad infectocontagiosa de origen viral causada por un togavirus del
género Rubivirus, compuesto de un solo serotipo.
Se trasmite por vía respiratoria.
principal característica es una leve erupción maculopapular.
El tiempo de incubación varía de 12 a 23 días, el periodo infeccioso de la rubéola comprende
desde 7 días previos a la erupción, hasta 5 - 7 días después de la aparición de las lesiones en piel,
el momento más infeccioso es durante la erupción cutánea.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO/NIÑO SANO
Recién Nacido Sano

 RN pretermino <37 sem

Prematuro tardío 34-36 sem
Prematuro externo <28 sem
 RN a término 37-42 sem
 Rn postérmino >42sem

Peso:

 Bajo <2500
 Muy bajo <1500
 Extremadamente bajo <1000
Fisiología

Termorregulación:

RN no es capaz de regular su temperatura, debe ser protegido tanto del frio como del calor.

PIEL

La piel se encuentra cubierta de una sustancia grasa vernix caseoso

Coloración: inicialmente fisiológicamente acrocianosis, tonos sonrosados conforme van pasando

las horas.

Sistema respiratorio

Utiliza sus pulmones para el intercambio gaseoso. El líquido de los alveolos se absorbe
rápidamente y los pulmones se llenan de aire.

Los vasos sanguíneos pulmonares previamente contraídos comienzan a dilatarse para que la
sangre pueda llegar a los alveolos, donde se absorberá el oxígeno y se eliminara el CO2.

Aparato digestivo

La boca se encuentra adaptada a la lactancia y la coordinación de la succión- deglución se

encuentra perfectamente desarrollada en el niño a término.

El meconio se elimina en las primeras 24-48hrs antes de aparecer las primeras heces de alimentos
diferidos hacia el tercer o cuarto día.

Aparato genitourinario

Micciones de pequeño volumen pero frecuentes.

Diuresis en las primeras 24-48hrs

Sangre

Cifras de hemoglobina y hematocrito es de tipo fetak –

Existe leucocitosis fisiológica en las primeras horas de vida

Alargamiento fisiológico del tp

Cuidado del cordón umbilical

La limpieza con agua y jabón y seco efectivo en la prevención de la onfalitis.

Tinturas de yodo evitadas por potencial efecto adverso sobre tiroides neonatal.

RN es deficiario de factores de coagulación dependientes de vitamina K, lo que predispone a tener

hemorragias, en las primeras 24hrs de vida. .

Una dosis de 1mg de vitamina K im, parece ser efectiva para la prevención de la enf hemorrágica.

Profilaxis conjuntivitis neonatal

Las dos formas principales de conjuntivitis neonatal son gonocócica y la no gonocócica. Se utilizan
pomadas antibióticas eritromicina, tetraciclinas o clorafenicol.

Cribado clínico del RN

Se les debe brindar una exploración física completa en las primeras 72hrs de vida
CONSULTAS:

RN: 2 consultas a los 7 y 28 dias de vida.

1 mes-1 año: 12 consultas (una cada mes)

>1 año-3 años: 4 consultas por año (una cada 3 meses)

>3-5 años: 2 consultas por año (una cada 6 meses)

PESO EN EL RECIEN NACIDO A TERMINO

Peso al nacimiento: 2500-4500g

Duplica el peso del nacimiento: quinto mes

Triplican el peso del nacimiento: decimosegundo mes

Cudriplican el peso del nacimiento: segundo año

Se habla de bajo peso si el peso está por debajo del percentil 3 para esta edad.

En la primera semana de vida, el peso del recién nacido puede disminuir hasta un 5-10%

Los lactantes ganan o superan el peso neonatal entre el séptimo y el décimo día.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO PSICOMOOTOR

Los controles recomendados son:

• A los 28 días y 6 meses, valorar el comportamiento visual y descartar anomalías oculares.

• De 6 meses a 2 años, realizar pruebas de oclusión para detectar estrabismo o ambliopía.

• Mayores de 2 años, medir la agudeza visual con los optotipos infantiles.

Realizar valoración auditiva por medio de pruebas subjetivas como aplaudir, chasquido de los
dedos o emitir cualquier tipo de ruido.

Identificar la hipoacusia antes de los tres meses y comenzar el tratamiento antes de los 6 meses
de vida.

Punto de Buena Práctica

Se recomienda realizar valoración de la salud bucal y consejos sobre hábitos saludables, en los
controles de salud del recién nacido, a los 12 meses, 2, 4 y 5 años.

Se recomienda buscar intencionadamente datos clínicos de Displasia de Desarrollo de la Cadera

(DDC) desde el nacimiento.

Prohibir el uso de la andadera.

Instruir al familiar (o tutor) sobre la estimulación de la coordinación viso-manual, la imitación, el

perfeccionamiento de la marcha, la identificación de colores y en la orientación espacial.

En caso de encontrar alteraciones en el crecimiento y en el estado de nutrición, investigar las

causas probables (enfermedades o mala técnica de alimentación) e indicar tratamiento y medidas
complementarias que no se incluyen en esta guía.
EXPLORACION FISICA

Somatometría: peso, talla, perímetro cefálico.

Aspecto general: hidratación, lesiones.

Piel: plétora, ictericia, manchas, angiomas, nevus.

Fontanelas

Ojos: reflejo rojo, estrabismo

Pabellones auriculares

Boca: valorar integridad de boca y paladar

ACP: tonos, soplos y palpación de pulsons periféricos

ABDOMEN: ombligo y hernias

Genitales: cribado de criptorquidia en el varon, presencia de sinequias vulvares en la mujer.

Neurológico: tonos y reflejos

Locomotor: clavículas, columna, pies.

Maniobra de Ortolani: reducción de la cadera luxada; se sujeta elmuslo con el pulgar por la cara
interna y se realiza una suave separación del femur, notándose si esta luxada, el resalte al entrar la
cabeza al acetábulo.

Maniobra de Barlow: con la cadera en flexión de 90° se presiona la cabeza femoral hacia atrás con
el pulgar a la vez que se aproxima y se percibe el resalte al luxarse.

1,5 meses: inicia sonria social

3 meses: inicia el sostén cefálico

4 meses: coge objetos grandes con la mano

5 meses: presión alternante de objetos

6 meses: inicia la sedestación que se completa a los ocho meses

8-9 meses: oposición del pulgar

9-10 meses: inicia la reptación

10-11 meses: comienza la bipedestación

12-15 meses da los primeros pasos y emite sus primera palabra real
18-22 meses: realiza combinaciones de dos palabras

25 meses sube y baja escaleras, corre, apila cuatro o seis cubos para formar una torre.

5-10 años: el niño comprende que la muerte es un fenómeno permanente

REFLEJOS ARCAICOS O PRIMITIVOS

Marcha automática: al apoyar los pies y desplazarle ligeramente inicia la marcha. Desaparece a los
1-2 meses

Reflejos de Moro: realización de movimientos de abrazo cuando se le deja caer hacia atrás. Suele
desaparecer a los 3-4 meses

Presión palmar: al introducir el pulgar en su mano, flexiona los dedos. Desaparece en torno a los
4-6meses (cuando empieza a coger objetos e inicia la función de apoyo de las manos.

Presión plantar: al tocar la base de los dedos del pie flexiona los mismos. Desaparece sobre los 9-
12 meses.

NIÑOS DE 1 A 2 AÑOS

EXPLORACIÓN FISICIA

Somatometria: peso, talla, PC

Piel: manchas, hidratación, descartar signos sospechosos de malos tratos.

Fontanela

Ojos: reflejo rojo, cribado de estrabismo

Exploración sensorial: visión y audición

Boca: dentición

ORL

ACP: tonos, soplos y palpación de pulsos periféricos

Abdomen: ombligo y hernias

Genitales: cribado de criptorquidia en el varón

Locomotor: columna vertebral, cribado de displasia de cadera y miembros.

INTERVENCIONES Y EDUCACIÓN PARA LA SALUD

Prevención del raquitismo: dosis de vitamina D3 de 400 u/día hasta los 12 meses

Prevención de ferropenia de 6 a 12 meses

Consejos de alimentación

Prevención de accidentes

Consejos de tabaquismo pasivo

Consejos sobre exposición solar

NIÑOS DE 2 A 6 AÑOS

Control de esfínteres
Piel: manchas, hidratación, descartar signos sospechosos de malos trataos.

Ojos: cribado de estrabismo

Exploración sensorial: visión y audición

Boca: dentición

SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA EN EL LACTANTE.

MALTRATO INFANTIL
OTITIS MEDIA AGUDA
INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS
El término Infección aguda de las vías respiratorias superiores (IAVRS) se refiere a la enfermedad
infecciosa, que afecta al aparato respiratorio desde la nariz hasta antes de la epiglotis, durante un
periodo menor a 15 días, frecuentemente ocasionado por virus y ocasionalmente por bacterias.
es la primera causa de enfermedad, en México; igualmente es el primer motivo por el cual se
busca atención médica.
aproximadamente una tercera parte suceden en menores a 4 años de edad.
Los niños presentan entre 2 a 4 episodios de infección respiratoria, anualmente
En el 80 a 90% la etiología es viral
15 hasta 30% de los casos en niños y entre 5 hasta 20% en adultos, la etiología es bacteriana:
 Streptococcus pyogenes (Estreptococo β hemolítico del grupo A EBHA)
 Streptococcus Pneumoniae
 Mycoplasma pneumoniae
 Neisseria meningitidis
 Neisseria gonorrhoeae
Refriado común/CATARRO COMÚN
RINOVIRUS
80-90%
Prevención
Educar sobre HNE viral
Medidas de higiene
Lavado de mano
Evitar contacto con fómites y personas con IAVAS
Datos de alarma
Coloración del moco

Se autolimita, típicamente dura entre 5 a 14 días

signos y síntomas:
• Rinorrea
• Tos
• Fiebre
• Odinofagia

Otros síntomas, menos frecuentes, que pueden estar presentes son:

• Malestar general
• Disminución del apetito
• Cefalea
• Irritabilidad
La descarga nasal o moco, en el catarro común inicialmente es clara y puede tornarse en amarrilla
o verde hacia el final de la infección viral, esto sin significar necesariamente una reinfección.
La tos, la cual puede ser de predominio nocturno y se puede extender hasta 2 o tres semanas.
Tratamiento no farmacológico
 Elevar la cabecera de la cama y aspirar gentilmente la secreción nasal con una perilla.
 Reposo de acuerdo a las necesidades de cada paciente.
Los gargarismos con solución salina producen alivio del dolor faríngeo.
Comer alimentos suaves, ingerir líquidos en abundancia y tomar bebidas calientes son medidas
especialmente confortantes para la garganta irritada.
Las irrigaciones salinas nasales
El Umckaloabo, la Echinacea purpurea, la miel de trigo sarraceno y los vapores inhalados por
frotación de ungüentos pueden disminuir los síntomas del resfriado en niños
Tratamiento farmacológico
La prescripción de ibuprofeno o acetaminofén (paracetamol), Aconsejar a los padres o cuidadores
el uso de paracetamol para el manejo de la fiebre y el dolor en el niño con faringitis aguda.
No se recomienda el uso de antimicrobianos en los pacientes con resfriado común, el tratamiento
de esta enfermedad debe ser conservador.
La miel puede ser mejor que 'ningún tratamiento', difenhidramina y placebo para el alivio
sintomático de la tos y en la reducción de la frecuencia de tos.
No se recomienda utilizar los siguientes medicamentos en el manejo del resfriado común:
• Antitusígenos
• Descongestionantes
• antihistamínicos
• Spray nasal de bromuro de ipratropio.
• Vitamina C
• Gluconato de zinc
Uso de paracetamol como medicamento de elección para el manejo de la fiebre en los pacientes
con resfriado común.
los antibióticos no deben ser utilizados para el tratamiento de los síntomas del resfriado en niños
o adultos.
FARINGOAMIGDALITIS
La Faringoamigdalitis es una infección de la faringe y amígdalas que se caracteriza por
garganta roja de más de cinco días de duración, afecta a ambos sexos y a todas las edades,
pero es mucho más frecuente en la infancia.
Causas:
Cambios bruscos de temperatura a finales del otro y principios del invierno.
FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo activo y pasivo, humo de tabaco.
Exposición con pacientes enfermos de Faringoamigdalitis o portador asintomático de
streptococcus beta hemolítico del grupo A.

 Uso de cubre bocas para evitar contagios

 Evitar exponerse a cambios bruscos de temperatura.
CAUSAS: comúnmente causada por virus y 15% EBHGA
DIAGNOSTICO CLINICO:
Exudado blanquecino en amígdalas
adenopatía cervical
ausencia de rinorrea y tos
fiebre >38
Más de 3 de estos datos ha demostrado sensibilidad de más de 75%

SIGNOS TIPICOS DE EBHGA:

Fiebre
Adenopatía cervical anterior
Hiperemia e hipertrofia amigdalina con exudado purulento
Cefalea, dolor abdominal
Ocasionales como: vomito, anorexia y rash o urticaria.

SINTOMAS INICIALES
Congestión nasal
Irritación faríngea
Rinorrea acuosa y estornudos

PRUEBAS DIAGNOSTICAS
CULTIVO FARINGE para estreptocócica aguda.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
La mayoría es viral manejo asintomático

Paracetamol de elección para analgesia en el dolor d egarganta 500mg c/8hrs por 3 o 5

dias.
Penicilina antibiótico de elección.
En farinoamigdalitis aguda estresptococica se recomienda el siguiente esquema:
Amoxicilina ácido clavulanico 500mg c/8hrs 10 días
Cefalosporina de primera generación 10 días
Clindamicina 600mg/día en 2-4 dosis por 10 días
Penicilina procainica: penicilina compuesta de 1,200,000 UI una aplicación cada 12 horas
por dos dosis, seguidas cada 12 horas por dos dosis de penicilina procainica de 800,000 UI
cada 12 horas IM.
En caso de alergia:
Eritromicina 500mg c/6hrs por 10 días, trimetroprima sulfametoxazol 80/500mg 2 tabletas
cada 12hrs por 10 dias.
En caso de intolerancia se debe considerar azitromicina a 12mg/kg/dia máximo 5 dias o
clindamicina, claritormicina.
Eritromicina en pacientes alérgicos a la penincilina 10 dias.
En caso de alergia a la penincilina utilizar Cefalexina 750mg c/12hrs o cefadroxilo 1gr una
vez al dia 2.

TRATAMIENTO DE ERRADICACION:
Penicilina benzatinica 1200,000 UI cada 21 días a partir de la primera aplicación de la
penicilina compuesta por 3 meses.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Incremento en la ingesta de liquidos
Mantener la alimentación adecuada
Gárgaras con agua salada (bicarbonatada) ¼ de cucharada en un vaso de gua

Envió a segundo nivel por complicaciones:

Epiglotitis
Absceso periamigdalino o retrofaringeo
Dificultad respiratoria
Estridor
Disfagia
Sialorrea

Fiebre reumática y glomerulonefritis complicaciones no supurativas de la faringitis por

EBHGA.
1 a 3 días en pacientes con fiebre de 38 ° o mas
Actividad laboral que lo requiera.

RINOSINUSITIS
La Rinosinusitis aguda se define como un proceso infeccioso e inflamatorio agudo a nivel de nariz y
senos paranasales, que persiste por más de 10 días y menos de 3 meses, se caracteriza por la
presencia y persistencia de signos y síntomas de infección de vías respiratorias altas.

CLASIFICACIÓN
• Persistente: aquella infección aguda de vías aéreas que persiste por más de 10 días, sin síntomas
severos como descarga nasal purulenta o fiebre elevada.
• Severa: aquella infección aguda de vías aéreas altas que persiste más de 10 días en la que el
paciente puede cursar con fiebre elevada incluso mayor de 39°C y rinorrea purulenta
Infecciosa, alérgica y no alérgica.

FACTOR DE RIESGO
Infecciones respiratorias agudas
La mayoría de las rinosinusitis agudas son de etiología viral y autolimitada
la infección bacteriana secundaria es una complicación común: 7% en niños de 6-11 meses de
edad, 10% en los de 12 a 23 meses y 7% en los de 24 a 35 meses.
Todo paciente pediátrico con antecedente de infección de vías aéreas altas y persistencia de la
sintomatología entre 10 a 14 días, la posibilidad de rinosinusitis aguda.
La rinosinusitis agudas virales preceden a la rinosinusitis aguda bacteriana causadas
frecuentemente por:
• S. pneumoniae
• H influenzae
• M. catarrhalis

CUADRO CLINICO
• Considerar la evolución autolimitada de las infecciones respiratorias altas en un periodo de
tiempo entre 5 a 10 días.

Considerar en todo paciente pediátrico rinosinusitis aguda bacteriana con base en la presencia de
sintomatología de 10 a 14 días:
Presentación común
• Descarga nasal purulenta
• Mal estado general
Puede estar presente ó no:
• Fiebre
• tos
• Irritabilidad
• Letargia
• Dolor facial
Presentación Severa: Niño gravemente enfermo con:
• Fiebre > 39º C (con pobre respuesta a antipirético)
• Descarga nasal purulenta
• Asociada a tos
• Cefalea
• Edema facial
• Hipersensibilidad en los senos

Considerar en los lactantes con rinosinusitis aguda la presencia de:

• Irritabilidad y vómito por acumulo de de secreciones (mal manejo)
• Problemas óticos
• Alteraciones para alimentarse

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de rinosinusitis bacteriana se basa en:
• historia clínica y la exploración física
• por si mismo ningún signo ó síntoma es suficiente para confirmar el diagnóstico de rinosinusitis
aguda, ni su etiología
• La diferenciación precisa entre bacteriana y viral es difícil. Consecuentemente se requiere una
alta sospecha para el diagnóstico.
La diferenciación entre rinosinusitis bacteriana e infección de vías aéreas altas de etiología viral
está determinada por la duración y gravedad de los síntomas. Por lo que el diagnóstico clínico es
presuntivo.
Los pólipos nasales se asocian hasta en un 50% con la fibrosis quística.
En ambos casos el examen de la mucosa nasal puede mostrar
• eritema leve
• edema
• descarga muco purulenta.
• dolor facial y la hipersensibilidad sobre los senos paranasales, son hallazgos poco confiable para
el diagnóstico de rinosinusitis bacteriana aguda e inusuales en los lactantes)
• Dolor unilateral reproducible presente en la percusión ó a la digito presión sobre el cuerpo del
seno frontal ó maxilar puede indicar sinusitis bacteriana aguda.
• Edema peri orbitario es sugestivo de sinusitis etmoidal
En los pacientes con sinusitis aguda buscar datos clínicos de otitis media serosa
En los pacientes con rinosinusitis aguda buscar datos clínicos de hipereactividad bronquial y/ó
asma
La punción y/o aspirado como prueba diagnóstica (a través del: meato inferior o por medio de
antrostomía con trocar a través de la pared anterior) el estándar de oro para el diagnóstico de
rinosinusitis aguda bacteriana. Para confirmar su presencia se requiere la recuperación de ≥104
unidadesformadoras de colonias/mLI de la(s) cavidad(es) paranasal(es).

No se recomiendan las radiografías simples de SPN para el diagnóstico de rinosinusitis bacteriana

en una etapa inicial y sin datos de complicación.
No se recomienda la realización del USG para el diagnóstico de rinosinusitis aguda bacteriana
No se recomiendan realizar exámenes de laboratorio como parte de la evaluación clínica

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Se recomienda no usar tratamiento antimicrobiano en rinosinusitis aguda antes de los 10 días de
evolución, a menos que se encuentre datos de infección bacteriana con presentación severa.
Amoxicilina o amoxicilina clavulanato 80-90 MG/Kg./día en dos dosis para el tratamiento de
primera línea de la rinosinusitis bacteriana aguda en niños.
En pacientes con sinusitis aguda bacteriana de bajo riesgo, se recomienda amoxicilina o
amoxicilinaclavulanato 45 MG/Kg./día en dos dosis por 10 a 14 días.
Se recomienda el uso mometasona intranasal para el tratamiento de la sinusitis bacteriana aguda
200-400 mcg/24 h en dos dosis por dos semanas. Una alternativa es la budesonida inhalada.
Uso de irrigación nasal con solución salina para el tratamiento de la sinusitis aguda bacteriana.
Una fórmula recomendada para preparar solución salina hipertónica es:
• 1 litro de agua limpia (hervida)
• 1 cucharada sopera de sal de grano o sal de mar
• 1 cucharadita de bicarbonato de sodio en polvo
Se sugiere utilizar una jeringa sin aguja aplicar de 3 a 5ml a presión media en cada fosa con la
cabeza dirigida hacia arriba. Después de máximo 15 días debe desecharse el sobrante y preparar
una nueva solución.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Aspiración del seno maxilar por vía transnasal

 OMA
MONONUCLEOSIS
SINUSITIS
VACUNAS 2.0
Vacuna: a la preparación biológica destinada a generar inmunidad contra una enfermedad
mediante la producción de anticuerpos, para eliminar, prevenir o controlar estados patológicos.

Vacunación, a la aplicación de un producto inmunizante a un organismo con objeto de protegerlo

contra el riesgo de una enfermedad determinada, esta acción no necesariamente produce
inmunización, ya que la respuesta inmune varía de un individuo a otro.

BCG
La vacuna BCG es una preparación de bacterias vivas atenuadas derivadas de un cultivo de bacilos
de Calmette y Guérin (Mycobacterium bovis).
Indicaciones: para la inmunización activa contra las formas graves de tuberculosis (miliar y
meníngea).
Efectos adversos LEVE: 90-95% papula que se ulcera y cicatriz, GRAVE: LINDADENITIS
Vía de administración: se aplica por vía intradérmica estricta en región deltoides del brazo
derecho
Grupo de edad: se debe asegurar la vacunación a todos los niños recién nacidos o en el primer
contacto con los servicios de salud antes del año de edad. Se podrá vacunar hasta los 4 años de
edad y, excepcionalmente, se puede vacunar a los menores de 14 años que no hayan sido
vacunados o no se compruebe la vacunación.
Dosis única. Dosis: 0.1 ml con peso = o >2000gr.
Contraindicaciones: en padecimientos febriles agudos mayores de 38.5 °C, no debe aplicarse a
niños con peso inferior a los 2000 g, dermatitis progresiva, el eczema no es una contraindicación.
Enfermos con inmunodeficiencias congénitas o adquiridas. o que reciban tratamiento
inmunosupresor.

Vacuna antihepatitis B recombinante.

La vacuna Antihepatitis B recombinante es una preparación purificada de antígeno de superficie
del virus de la hepatitis B (AgsHB) producida por técnica de ADN recombinante.
Indicaciones: para la inmunización activa contra la infección por el virus de la hepatitis B, en
prevención de sus consecuencias potenciales como son la hepatitis aguda y crónica, la insuficiencia
y la cirrosis hepática y el carcinoma hepatocelular; en especial para recién nacidos hijos de madres
con AgsHb positivo.
Vía de administración: intramuscular, en los menores de 18 meses de edad aplicar en la cara
anterolateral externa del muslo izquierdo, en los mayores de 18 meses, en la región deltoidea del
brazo derecho.
Grupos de edad: se debe administrar a todos los recién nacidos en las primeras 12 horas de vida o
antes del egreso hospitalario, máximo 7 días posteriores al nacimiento.
Grupos de riesgo:
Esquema de vacunación infantil: La primera dosis se aplica durante las primeras 12 horas de
nacimiento, la segunda a los 2 meses y la tercera a los 6 meses de edad.
En niños menores de 2k aplicar la vacuna contra hepatitis B en las primeras 12 Hrs., segunda a los
2, tercera dosis a los 4 meses y la cuarta dosis a los 6 meses. Los niños que por alguna razón no
hayan recibido la vacuna dentro de los primeros 7 días del nacimiento, se utilizará el esquema de
2, 4 y 6 meses de edad.
Dosis infantil 0.5ml
EFECTO ADVERSO: LEVE. Síntomas en el lugar de aplicación, sistémico fiebre, fatiga, síntomas GI.
Contraidicaciones fiebre >38.5, hipersensibilidd, timesoral.

Vacuna Pentavalente acelular (DPaT+VIP+ Hib).

Es una preparación de toxoides diftérico y tetánico adsorbidos a la cual se le adicionan
componentes antigénicos purificados de Bordetella pertussis, poliovirus 1, 2 y 3 propagados en
cultivo de células e inactivados y una preparación de polisacárido de Haemophilus influenzae tipo
b.
Indicaciones: para la inmunización activa contra la difteria, tos ferina, tétanos, poliomielitis e
infecciones invasivas por Haemophilus influenzae de tipo b.
Vía de administración: intramuscular; se debe aplicar en el tercio medio de la cara anterolateral
externa del muslo derecho en los menores de 18 meses de edad. Para mayores de 18 meses de
edad y dependiendo de su masa muscular, aplicar en la región deltoidea del brazo derecho.
Grupo de edad: se debe vacunar a niños menores de 5 años.
Esquema: cuatro dosis, las tres primeras con intervalo de 2 meses entre cada una; la primera, a los
2 meses de edad, la segunda a los 4, la tercera a los 6 y la cuarta a los 18 meses de edad.
Dosis: 0.5 ml de vacuna reconstituida.
Contraindicaciones: reacción anafiláctica posterior a la administración de la vacuna, alergia a la
neomicina, estreptomicina o polimixina B, fiebre de 38.5ºC.

4 DPT:
Vacuna Antipertussis de células completas, con toxoides diftérico y tetánico.
La vacuna DPT es una preparación de toxoides diftérico y tetánico con adsorbente mineral a la cual
se le adiciona una suspensión de Bordetella pertussis inactivada.
Indicaciones: para la inmunización activa de refuerzo contra difteria, tos ferina y tétanos.
Vía de administración: intramuscular, aplicar en la región deltoides del brazo izquierdo.
Grupo de edad: se debe asegurar la vacunación a todos los niños de 4 años de edad. 6.4.5
Esquema: refuerzo a los 4 años de edad.
Dosis: 0.5 ml.
Contraindicaciones: no se aplique a niños mayores de 6 años 11 meses de edad. Reacción
anafiláctica inmediata. Encefalopatía (que no se identifique la causa). Enfermedad neurológica
progresiva, crisis convulsivas.
Vacuna Antirrotavirus
La vacuna Antirrotavirus es una preparación de virus atenuados, de origen humano y/o animal,
producida en cultivo celular o bien a través de la construcción de virus con re-arreglos genéticos,
protege contra gastroenteritis graves causadas por rotavirus.
Indicaciones: para la prevención de gastroenteritis causada por rotavirus.
Vía de administración: oral.
Grupo de edad: se debe vacunar a todos los menores de 8 meses de edad.
Esquema: dos o tres dosis dependiendo del laboratorio fabricante. La primera dosis debe aplicarse
a los dos meses de edad (puede iniciarse a las seis semanas de vida) y la última dosis antes de
cumplir los 8 meses de edad. El intervalo sugerido es de 2 meses entre cada dosis, con un mínimo
de cuatro semanas. 2, 4 meses
Dosis: 1.5 o 2 ml, dependiendo de la presentación de la vacuna y el laboratorio fabricante.
Efectos adversos: Sintomas GI, irritabilidad y fiebre
Contraindicaciones: Personas con malformaciones congénitas no corregidas del tracto
gastrointestinal (divertículo de Meckel) que pudieran predisponer a invaginación intestinal.
Pacientes con intolerancia hereditaria a la fructosa, mala absorción de glucosa o galactosa o
insuficiencia de sacarosa-isomaltosa e inmunodeficiencia combinada severa. Pacientes con
antecedentes de intususcepción y alergia al látex.

Vacuna Antineumocócica conjugada.

La vacuna Antineumocócica conjugada es una preparación multivalente de polisacáridos
capsulares de serotipos específicos de Streptococcus pneumoniae que se unen de manera
covalente a una proteína acarreadora.
Indicaciones: para la inmunización activa contra infecciones neumocócicas invasivas causadas por
Streptococcus pneumoniae de los serotipos incluidos en la vacuna.
Vía de administración: intramuscular, en menores de 18 meses de edad en el tercio medio de la
cara anterolateral externa del muslo derecho, en niños mayores de 18 meses de edad aplicar en
región deltoidea del brazo.
Grupo de edad: De 2 a 59 meses de edad.
Esquema: aplicar al menos tres dosis; a los 2, 4 y 12 meses de edad. En grupos de riesgo debe
evaluarse su aplicación en otros grupos de edad, si aún no han recibido la vacuna. 6.6.7 Dosis: 0.5
ml.
Contraindicaciones: hipersensibilidad a los principios activos o alguno de los excipientes de la
fórmula, padecimientos agudos febriles (superiores a 38.5°C
Esquema: aplicar al menos tres dosis; a los 2, 4 y 12 meses de edad. En grupos de riesgo debe
evaluarse su aplicación en otros grupos de edad, si aún no han recibido la vacuna.
Dosis: 0.5 ml.
Contraindicaciones: hipersensibilidad a los principios activos o alguno de los excipientes de la
fórmula, padecimientos agudos febriles (superiores a 38.5°C
Efectos adversos: locales eritema dolor. induración, sistémico fiebre, irritabilidad.

VACUNA TRIPLE VIRAL(SRP)

Esta vacuna, es una preparación de cepas de virus vivos atenuados de sarampión, parotiditis y rubéola
producidos en cultivos de células diploides humanas o en embrión de pollo.
Indicaciones: para la inmunización activa contra sarampión, rubéola y parotiditis.
Se aplicarán 2 dosis de 0.5ml, via subcutánea, región deltoidea de brazo izquierdo.
 Primera dosis al cumplir 12 meses de edad
  Segunda dosis a niñas y niños de 18 meses de edad (aplica solo para los que cumplen 18 meses,
niñas y niños de 6 años de edad.
 Se aplicará dosis de refuerzo 0.5ml personas <10 alis que no tenfan esquema completo (antecedente
de una dosis) o esquema completo de 2 dosis con un interbvalo de 4 semanss entre dosis en
personas <10 años que no cuenten con ningun tipo de vacunación previa contra sarampión o
rubeola.
Contraindicaciones: no suministrar a personas con inmunodeficiencias que incluye a pacientes
con enfermedades hematooncológicas en quimio o radioterapia, excepto infección por VIH en estado
asintomático, padecimientos agudos febriles (temperatura superior a 38.5 °C), enfermedades graves.
Tampoco debe aplicarse a personas que padezcan leucemia.
Efectos adversos: fiebre, rash, cefalea, parotiditis, meningitis, purpura.
Contraindicaciones: inmunodeficiencias, fiebre >38.5°, enfermedad grave o neurológica, TB sin tx, personas
transfundidas o que reciban IG esperar 3-11 mess para ser vacunados.

Vacuna Antiinfluenza de virus completos, fraccionados y subunidades (de uso estacional).

 La vacuna Antiinfluenza es una preparación de virus de influenza tipo A y B, producida en
huevos embrionados de gallina o en cultivos celulares. Como consecuencia de las constantes variaciones
antigénicas de los virus, la OMS emite anualmente recomendaciones referentes a las cepas que se incluirán
en la vacuna.
Indicaciones: para la inmunización activa contra la infección por virus de la influenza tipos A y B.
Vía de administración: intramuscular, para población de 6 a 18 meses de edad se aplicará en la cara
anterolateral de músculo vasto del muslo izquierdo.
Para población de 18 meses y más años de edad se aplicará en el músculo deltoides izquierdo.
Grupo de edad y de riesgo: se debe vacunar anualmente a población de 6 meses a los 4 años de edad (59
meses) y de 60 años y más de edad y población con factores de riesgo: asma y otras
enfermedades pulmonares crónicas, cardiopatías, VIH, hemoglobinopatías, problemas renales crónicos,
diabetes mellitus y artritis, trabajadores de la salud, contactos cercanos de pacientes inmunocomprometidos,
mujeres embarazadas y personas con obesidad mórbida, y/o los demás que determine la Secretaría de Salud,
previa opinión del Consejo Nacional de Vacunación.
Esquema: Dosis anual.
Los niños de 6 a 35 meses de edad recibirán dos dosis de 0.25 ml, cuando se aplica por primera  vez la
vacuna, con un intervalo de 4 semanas entre cada dosis. Para la vacunación anual subsecuente recibirán una
dosis de 0.25 ml.
Los niños de 36 meses a 8 años de edad recibirán dos dosis de 0.5 ml cuando se aplica por primera vez la
vacuna. Para la vacunación anual subsecuente recibirán una dosis de 0.25 ml.
Para la población a partir de los 9 años de edad, el esquema consistirá en una dosis anual de 0.5 ml.
Contraindicaciones: no suministrar a personas con hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de
la vacuna o proteínas derivadas de huevo, lactantes menores de 6 meses, pacientes con antecedentes de
síndrome de Guillain Barré que se haya presentado en las seis semanas siguientes a la administración de una
dosis previa de vacuna contra influenza, enfermedades febriles agudas, con fiebre mayor de 38.5 °C,
enfermedad aguda moderada o grave con o sin fiebre.
Vacuna Antihepatitis A inactivada.
Vacuna Antihepatitis A inactivada. Es una preparación purificada del virus de la Hepatitis A inactivado,
propagado en células diploides humanas o líneas celulares continuas y adsorbido a un adyuvante.
Indicaciones: para la inmunización activa contra la infección por virus de la hepatitis A.
 
Vía de administración: intramuscular, en menores de 18 meses de edad y dependiendo de la masa
muscular, aplicar en el tercio medio de la cara anterolateral externa del muslo; en personas mayores de 18
meses aplicar en región deltoidea.
Grupos de edad y de riesgo: a partir de los 12 meses de edad. Los niños centros para la
atención, cuidado y desarrollo integral infantil, de 12 meses a 3 años de edad e hijos de jornaleros agrícolas
menores de 8 años de edad. De igual forma pueden incluirse otros grupos de riesgo como son: Viajeros â
Personas que se desplazan a zonas en las que la prevalencia de la hepatitis A es elevada. Fuerzas armadas.
Individuos con riesgo profesional de hepatitis A o con riesgo elevado de transmisión. Se incluye personal de
Centros para la atención, cuidado y desarrollo integral infantil, y asilos, trabajadores de la salud, trabajadores
de aguas residuales, manejadores de alimentos, entre otros. Personas con prácticas sexuales de riesgo.
Hemofílicos, usuarios de drogas inyectables. Contactos con personas infectadas.
Individuos que padecen enfermedad hepática crónica o que presentan el riesgo de desarrollar
enfermedad hepática crónica (p. el., Hepatitis B (HB) y hepatitis C (HC) portadores crónicos y personas que
abusan del alcohol). Control de brotes.
 Esquema: dos dosis, la primera corresponde al día cero y la segunda a los 6 a 12 meses de la primera.
Dosis: 1 a 18 años de edad: dos dosis de 0.5 ml. Mayores de 18 años de edad, dependiendo
del laboratorio fabricante, dos dosis de 0.5 o 1.0 ml.
Contraindicaciones: no suministrar a niños menores de 1 año de edad, con sensibilidad a
algún componente de la vacuna, en caso de fiebre, durante el embarazo y la lactancia.
Vacuna Tetraviral (S,R,P,V) contra sarampión, rubéola, parotiditis y varicela.
Es una vacuna combinada que contiene virus atenuados de sarampión, rubeola, parotiditis y varicela.
Indicaciones: para la prevención del sarampión, rubéola, parotiditis y varicela.
Vía de administración: se aplica por vía subcutánea en el área superior externa del tríceps del brazo
izquierdo.
Grupo de edad: de 12 meses a 12 años de edad inclusive.
Esquema: primera dosis entre los 12 y 15 meses de edad, la segunda dosis está recomendada en niños
de 4 a 6 años de edad.
Dosis: 0.5 ml.
Contraindicaciones: individuos con antecedentes de reacción anafiláctica a la neomicina,
con antecedentes de hipersensibilidad algún componente de la vacuna, con discrasias sanguíneas,
leucemia, linfomas u otro tipo de neoplasias malignas que afecten el sistema hematopoyético y linfático,
con inmunodeficiencia primaria o adquirida, incluyendo SIDA u otras manifestaciones clínicas de la
infección con VIH; inmunodeficiencia celular; hipogammaglobulinemia y disgammaglobulinemia, con historial
familiar con inmunodeficiencias congénitas o hereditaria, con tuberculosis activa no tratada, fiebre mayor a
38.5 °C, embarazo. Las personas transfundidas o que han recibido inmunoglobulina tendrán que esperar de 3
a 11 meses para ser vacunados.

Vacuna contra el Virus del Papiloma Humano (VPH).

Es una vacuna recombinante tetravalente (tipos 6, 11, 16 y 18) o bivalente (16 y 18), que protege contra
las infecciones causadas por los virus del papiloma humano.
Indicaciones: para la prevención de infecciones causadas por el Virus del Papiloma Humano.
Vía de administración: intramuscular, aplicar preferentemente en la región deltoides del brazo derecho.
Grupo de edad: se aplicará en las niñas de 9 años de edad.
Esquema: tres dosis; la primera en la fecha elegida; segunda dosis, al mes o dos meses de la  dosis inicial
(dependiendo del proveedor); tercera dosis, a los 6 meses de la primera dosis (cero, 1 o 2 y 6 meses).
Dosis: 0.5 ml.
Contraindicaciones: no suministrar a mujeres embarazadas y personas con antecedentes
de hipersensibilidad a cualquier componente de la vacuna. Fiebre mayor a 38.5 °C. La vacunación de
las personas con enfermedad aguda, moderada o severa debe aplazarse hasta que el paciente mejore.
No administrar en menores de 9 años de edad.
Se aplica a partir de 5to de primria y 11 años de edad.
Segunda dosis en 6to de primaria y 12 años de edad.
Inmunoglobulina humana antitetánica.
Es una preparación que contiene las inmunoglobulinas humanas específicas que son capaces
de neutralizar la toxina producida por Clostridium tetani.
Indicaciones: para conferir inmunidad pasiva contra la toxina tetánica y para el tratamiento del tétanos
clínicamente manifiesto o como profilaxis en personas no inmunizadas, con heridas recientes.
Vía de administración: IM en región glútea o deltoides; en menores de 18 meses de edad y dependiendo
de la masa muscular, aplicar en el tercio medio de la cara anterolateral del muslo.
Grupos de edad y de riesgo: se debe aplicar a personas, independientemente de su edad, con cualquier
tipo de herida o lesión, potencialmente capaz de producir tétanos y que no hayan sido
vacunados previamente, cuya inmunización sea dudosa o aquellas que no hayan recibido toxoide tetánico en
los últimos 5 años o con enfermedad declarada.
Esquema: para el tratamiento de lesiones contaminadas se aplican simultáneamente inmunoglobulina y
toxoide tetánico en sitios diferentes. Para el tratamiento de la enfermedad, aplicación de inmunoglobulina.
Dosis: profilaxis, aplicación de 500 U.I. de inmunoglobulina, en niños se aplican 250 U.I. y toxoide tetánico
(0.5 ml); curativa, de 5,000 a 6,000 U.I., el primer día, dosis posteriores se aplicarán en los días subsecuentes
de acuerdo al cuadro clínico.
Contraindicaciones: no suministrar a personas con trombocitopenia grave u otro trastorno de
la coagulación.
 Reacciones secundarias: dolor
pasajero y aumento de temperatura en el
sitio de aplicación.
<3 dosis herida sucia + ig, vacunar,
herida limpia vacunas.
>3 dosis no vacuno no importa la
herida.
Herida sucia menos d e5 años de
aplicación vacunamos

DESNUTRICION
Estado patológico resultante de la ingesta insuficiente de alimentos con valor nutritivo o
malabsorción de los mismos, lo que se traduce en una alimentación insuficiente para
satisfacer las necesidades de energía o de nutrimentos esenciales que conduce a una
alteración en la composición corporal del individuo.

Causa de aproximadamente el 45% de las muertes en los niños menores de cinco años de
edad a nivel mundial.

FACTORES DE RIESGO
 Peso y talla bajo al nacer
 Retrado en el desarrollo psicomotor
 Ausencia de lactancia
 Inicio tardío o inadecuado de alimentación complementaria
  Discapacidad en el menor
 Hermano menor de un año
 Muerte por desnutrición en algun miembro de la familia
 Infecciones crónicas en la familia
Desnutrición crónica en menores de cinco años se puede originar en el contexto de:
Desnutrición materna
Alimentación inadecuada del menor
Infecciones de repetición en el menor
Baja escolaridad de la madre
Embarazo en el adolescente
Cuidado insuficiente de la mujer y del menor
Practicas inadecuadas de crianza

40% de la desnutrición en menores de edad se asocia a la baja escolaridad en la madre.

PREVENCION
 Consejería sobre lactancia materna: favorecer la lactancia materna exclusiva en los
primeros seis meses de vida y continuarla por lo menos hasta los dos años de
edad.
 Practicas adecuadas de alimentación complementaria: personal de salud de primer
contacto deberá conocer y explicar a los familiares en que consiste una adecuada
alimentación complementaria a partir de los seis meses de vida.
 Complemento terapéutico con zinc
 Promoción de la higiene: promover prácticas de higiene de manos en la familia.
 Complemento prenatal
 Inmunizaciones: asegurar que los menores de cinco años cuenten con un esquema
de inmunizaciones completo, de acuerdo con la cartilla nacional de vacunación.

DIAGNOSTICO
Los indicadores antropométricos más utilizados para definir la desnutrición son: peso para
la talla, talla para edad y peso para la edad.
Indicador epidemiológico para evaluar la desnutrición es la talla baja.
Realizar somatometria (peso y talla) en todos los menores de cinco años y comparar el
peso para la talla, talla para edad y peso para la edad con base en las tablas de la OMS por
edad y sexo.
En todo paciente desnutrido el personal deberá descartar presencia de anemia.
Anemia micro citica hipocromica más frecuente en niños desnutridos.
Enviar a segundo nivel a menores de cinco años con desnutrición moderada o grave al
segundo nivel de atención para su manejo.
TRATAMIENTO
 Iniciar lactancia materna en los menores de seis meses y en niños mayores
aumentar el aporte de alimentos complementarios de alta densidad energética.
 Proporcionar alimentos complementarios fortificados a base de cereales y de
lípidos y con micronutrientes.
 Suplementar con base en la disponibilidad de la vitamina A y el zinc.
SEGUIMIENTO
 Control de hemoglobina
 Completar esquema de vacunación para la edad
 Fomentar prácticas de alimentación familiar favorables
  Incentivar la lactancia materna, el consumo de agua segura y el lavado de manos.

RAQUITISMO
El raquitismo carencial es un trastorno completamente prevenible con la suplementación de
vitamina D en todos los niños, mujeres embarazadas, grupos e individuos de alto riesgo por medio
de la implementación de programas internacionales para la fortificación de alimentos que
garantice la suficiencia nutricional de la vitamina D y calcio para toda la población.
la ingesta de vitamina D en niños mexicanos en edad escolar (6-12 años) consumen una cuarta
parte (entre 90-120 unidades) de la unidades de vitamina D que se recomienda.
 De los niños entre 2 y 12 años 6 de cada 10 tenían niveles suficientes de vitamina D, lo que
corresponde al 61%, el 16% presentaron deficiencia y el 23% insuficiencia de esta vitamina D.
 Los adolescentes entre 13 a 19 años, también presentaron niveles insuficientes de vitamina D.
 Los niños de áreas urbanas tuvieron concentraciones menores de vitamina D en comparación
con los de áreas rurales.

FACTORES DE RIESGO
La edad es un factor importante para presentar déficit de vitamina D.
- Niveles bajos de vitamina D durante la gestación se han relacionado con partos prematuros y
recién nacidos pequeños para edad gestacional.
-Los niños que presentan mala absorción intestinal crónica de grasa y los que toman
medicamentos anticonvulsivos de forma crónica, pueden presentar deficiencia de vitamina D a
pesar de ingerir 400 UI al día.
- Lactancia materna exclusiva sin exposición adecuada al sol, ni suplementación con vitamina D.
- En la infancia y la adolescencia, el consumo frecuente de comida rápida y chatarra.
 Enfermedades que aumentan el riesgo de desarrollar deficiencia de vitamina D que involucran
uno de los pasos para la activación del metabolito de la vitamina D.
– Insuficiencia hepática o renal grave
– Enfermedades que interfieren con la absorción de grasa:
- Enfermedad celiaca.
- Fibrosis quística
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Síndrome de intestino corto
- Pacientes con gastrostomía per- cutánea
- Alergias alimentarias
Uso crónico de medicamentos como: fenitoína, carbamazepina, glucocorticosteroides sistémicos y
antifúngicos.

APORTE DE VITAMINA D Y CALCIO PARA PREVENIR EL RAQUITISMO CARENCIAL.

Vitamina D La leche materna contiene 5 a 80 UI /L de vitamina D, que es insuficiente para sostener
un aporte mínimo en el lactante.
Durante la gestación y durante la lactancia se recomienda la administración de 600 UI de vitamina
D para prevenir el raquitismo congénito, además se deberá asegurar un adecuado aporte de calcio
y control de posibles condiciones maternas que predisponen hipocalcemia o deficiencia de
vitamina D.
La dosis preventiva de vitamina D que se recomienda para los recién nacidos de término:
 De 0 a 6 meses: 400 UI/día desde los primeros días de vida, independientemente de la forma de
alimentación
 De 6 a 12 meses: 400–600 UI/día, dependiendo
La dosis preventiva de vitamina D que se recomienda para los recién nacidos prematuros:
 Prematuros nacidos a las 32 semanas de gestación o antes se recomienda iniciar la
suplementación con 800 UI/día desde los primeros días de vida.
La dosis preventiva de vitamina D que se recomienda para los niños entre 1 y 10 años de edad:
 Niños sanos que toman el sol con los antebrazos y las piernas descubiertos durante al menos 15
min entre las 10 y las 15 horas, sin protector solar en los meses de mayo a septiembre, la
suplementación no es necesaria, aunque algunos autores aún la recomiendan y es segura
aplicarla.
 Si las pautas de insolación anteriores no se cumplen, se recomienda una suplementación de 600
a 1000 UI / día, basada en el peso corporal y la ingesta dietética de vitamina D, durante un año.
Se recomienda que los niños con malabsorción de grasa crónica y los que toman
permanentemente medicamentos anticonvulsivos, reciban dosis mayores de 400 UI/día de
suplementos de vitamina D.
Recomendaciones de la ingesta de calcio en la dieta para prevenir el raquitismo
 Lactantes de 0-6 meses 200 mg / día.
 Lactantes de y 6-12 meses de edad 260 mg / día.
 Niños mayores de 12 meses de edad, calcio dietético la ingesta de 500 mg / día - Insuficiencia,
300-500 mg / día – Deficiencia.
Para que los bebés tengan niveles adecuados de vitamina D algunos autores recomiendan hasta 30
minutos de exposición al sol por semana usando solo un pañal y 2 horas de exposición por semana
completamente vestido sin sombrero. Se recomienda que los niños y adolescentes sanos tomen el
sol con los antebrazos y las piernas descubiertos durante al menos 15 min entre las 10 y las 15
horas, sin protector solar por lo menos en los meses de mayo a septiembre.

DIAGNOSTICO
Para establecer el diagnóstico de raquitismo carencial se deberá realizar:
 Historia clínica completa
 Examen físico integral
 Estudios bioquímicos
 Radiografías óseas

CLINICA
En presencia de alguno de los siguientes signos y síntomas óseos se deberá sospechar la presencia
de raquitismo carencial.
 Ensanchamiento de muñecas y tobillos.
 Cierre retrasado de la fontanela (normalmente cerrado a la edad de 2 años)
 Erupción dental tardía (sin incisivos a la edad de 10 meses, sin molares a los 18 meses)
 Deformidad de la pierna (genu varum, genu valgum, deformidad por el viento)
 Rosario raquítico (articulaciones costocondrales agrandadas, sentidas anteriormente, lateral a la
línea del pezón)
 Prominencia frontal
 Craneotabes (ablandamiento de los huesos del cráneo, generalmente evidentes en palpación de
suturas craneales en los primeros 3 meses)
 Dolor óseo, inquietud e irritabilidad
Convulsiones por hipocalcemia y tetania.
 Miocardiopatía dilatada por hipocalcemia (insuficiencia cardíaca, arritmia, paro cardiaco,
muerte)
 Retraso en el crecimiento
 Crecimiento lineal pobre
 Retraso en el desarrollo motor grueso con debilidad
muscular
 Presión intracraneal elevada

ESTUDIOS BIOQUÍMICOS
- 25-hidroxivitamina D (25OHD)
- Fósforo sérico
- Calcio sérico
- Calcio urinario
- Hormona paratiroidea (PTH) sérica
- Fosfatasa alcalina (ALP)
- Fósforo urinario

Los hallazgos radiográficos óseos que se pueden encontrar en niños con raquitismo carencial:
 Metáfisis de aspecto deshilachado, ahuecamiento y patrón trabecular grueso.
 Ensanchamiento de la placa de crecimiento
 Osteopenia
 Deformidades pélvicas, incluido el estrechamiento del canal del parto
 Deformidades a largo plazo en consonancia con las deformidades clínicas
 Fractura con trauma mínimo.

El diagnóstico diferencial también se debe realizar con las siguientes condiciones:

 Trastornos del sistema locomotor.
 Trastornos del metabolismo calcio-fósforo.
 Tratamiento crónico con algunos medicamentos.
 Mala digestión y mala absorción.
 Enfermedades hepáticas.
 Enfermedades renales
 Trastornos endocrinos

TRATAMIENTO
 Lo mínimo recomendado de vitamina D es de 2,000 UI/día (50 μg) por un mínimo de 3 meses.
por un mínimo de 12 semanas, aunque algunos niños pueden requerir mayor duración del
tratamiento.
 Calcio oral 500 mg / día, ya sea como ingesta dietética o suplemento, debe ser usado
rutinariamente en conjunto con vitamina D, independientemente de la edad o peso del niño.
 La vía de administración apropiada es la oral, ya que restaura con mayor rapidez los niveles de
25OHD a diferencia de la aplicación intramuscular.
 La administración de la vitamina D2 así como la de vitamina D3 debe ser diaria, amabas son
igualmente efectivas.
 Grave y la concentración de vitamina D se encuentra entre 0 y 10 ng/ml, se deberá:
basadas en la edad y peso corporal; el control de la concentración de 25 (OH) D debe
realizarse después de 1 a 3 meses de iniciado el tratamiento.
- Desde el nacimiento hasta los 12 meses de edad se recomienda 2,000 UI/día.
- Del primer año de edad hasta los 10 años se recomienda 3,000–6,000 UI/día.
- En mayores de 10 años se recomienda 6,000 UI/día

Laringitis
Es una enfermedad respiratoria aguda, casi siempre de inicio súbito, de
presentación en edad pediátrica.
Caracterizada por tos traqueal, estridor laríngeo inspiratorio y disfonía, estos
datos clínicos conforman la triada característica de la enfermedad.
Causa común de obstrucción de la via respiratoria alta.

Afecta a la población pediátrica de 6 meses a 3 años.

Incidencia aniua de 1.5 a 6 por cada 100niños menores de 6 años.
Prevalencia meses de otoño e invierno
Predominante en sexo masculino.

Agentes causales más frecuentes:

Virus parainfluenza tipo 1 y 3 (75%)
Denovirus
Sincitial respiratorio
Influenza Ay B

Se considera una enfermedad que se autolimita algunos casos puede

evolucionar a dificultad grave.

CLINICA
 Disfonía
 Estridor laríngeo inspiratorio
  Tos traqueal
Dificultad respiratorio
Inicio súbito
Fase prodrómica de 12 a 48hrs previas con rinorrea, fiebre y tos no traqueal

Apoyo diagnóstico: Rx de cuello; signo clásico de aguja o torre (disminución

de la columna de aire subglotico)
No BH.
TRATAMIENTO
Glucocorticoides piedra angular en el manejo de la LTA.
DEXAMETASONA 0.6/KG VO o IM DU
Budesonida nebulizada o dexa im en niños con vomito
En niños con LTA graves epinefrina nebulizada 4 amp 1/1ml 1:1000 sin diluir
O2 niños graves con sat <92%

Epiglotitis
También conocida como supraglotitis, es un proceso inflamatorio, el cual involucra la
epiglotis y estructuras adyacentes: superficie lingual posterior, tejidos blandos contiguos y
pliegues aritenoidepiglotico.
Infección grave de la via aérea supra glótica que amenaza la vida se considera una
urgencia medica.
Haemophilus influenzae b, principal causa de enfermedad invasiva en los niños.
s. pyogenes
s. neumoniae
s. aureus

FACTORES DE RIESGO
Niños sin inmunizar con hib
Niños de 5 a 11 años y genero masuclino
Adultos jóvenes
Pacientes:
Inmuno suprimidos
Uso de antibióticos
Enfemedad oncológica

CLINICA
Inicio súbito y evolución rápida
Fiebre
Dolor faríngeo intenso
Apariencia de toxiinfección
Voz apagada o ausente

Las 4Ds: Sialorrea, Disfagia, Disfonia 79%, Disnea o Dificultad respiratoria 80%.
Estridor 80%
Tos
Disfagia

Sospechar si a la exploración física:

Apariencia toxica
Irritabilidad y ansiedad
Posición en trípode: sentado
Hipersensibilidad a la palpacion
Cuello en hiperextensión
Boca abierta con protrusión de lengua y babeo
Dificultad respiratoria de leve a grave

DIAGNOSTICO
Clínico
Definitivo requiere visualización directa de epiglotis edematosa o hiperémica (rojo cereza)
bajo laringoscopia directa (grave o que amenza la vida) o nasofibroscopia (leve moderada)
bajo sedación en UCI o quirófano.
No realizar exploración de la cavidad oral con abatelenguas
No realizar radiografía
No realizar hemocultivo
No realizar biometría hemática

Niños <2 años no poseen membrana criotiroidea por lo que está contraindicada.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Laringotraqueitis
Traqueítis bacteriana
Absceso retrofaringeo

TRATAMIENTO
Asegurar via aérea en UCI o quirófano
Extubación a las24 o 48hrs en espera de respuesta a los antibióticos

Cefalosporinas de 2 o 3ra generación:

Ceftriaxona, cefotaxima, cefuroxima.
Alternativas: trim/sulf, ampicilina, cloranfenicol.
Traqueitis
Neumonía y SMSL
Neumonía bacteriana en menores de 18 años
Asma
Bronquiolitis
Enfermedad respiratoria aguda de etiología viral de las vías respiratorias
bajas, en particular los bronquiolos, caracterizada por inflamación, edema y
necrosis de células epiteliales con aumento de la producción de moco y
broncoespasmo.
El virus sincitial respiratorio (VSR) es el agente causal más común y produce
hasta el 80% de los casos de epidemias, seguido por los virus parainfluenza.
Afecta a los niños menores de 2 años con predominio en niños de 3 a 6
meses de edad.
Es la causa más frecuente de hospitalización en los lactantes, el 90% de los
casos que requieren hospitalización son menores de 12 meses.

Los factores de riesgo:

 Antecedente de prematurez o peso neonatal <2500 g.
 Cardiopatía congénita.
 Enfermedad pulmonar crónica del prematuro.
 Familia de recursos bajos, particularmente durante el invierno y al
inicio de la primavera.
El periodo de incubación del VSR es de 4-6 días y se presenta con tos,
rinorrea y coriza que progresan en 3-7 días a una respiración ruidosa con
sibilancias audibles.
Manifestaciones clínicas
 Fiebre leve
 Rinorrea
 Tos
 Disnea
 Sibilancias o estertores crepitantes finos e inperinsuflación.
 Prolongación de la fase espiratoria
 Retracciones intercostales
 Supraclaviculares
 Atrapamiento aéreo con hiperexpansión Irnonar
Las formas severas pueden incluir cianosis.
El diagnóstico es clínico, se basa en la historia clínica y el examen físico.
Es necesaria la oximetría de pulso para la monitorización de saturación de
oxígeno.
La radiografía torácica suele mostrar:
 Aumento de la radiolucidez de los campos pulmonares
 Hiperexpansión del parénquima pulmonar
 Aplanamiento o depresión de las sombras diafragmáticas
 Horizontalización de los arcos costales.

Tratamiento
 Monitorización de la saturación de oxígeno
 Control térmico
 Hidratación
 Aspiración de secreciones de las vías superiores
 Administración de oxígeno con cánulas nasales.
El uso de solución salina hipertónica al 3% nebulizada mejora la hidratación
de las vías aéreas por movilización del agua al intersticio a las vías aéreas, con
disminución del edema intersticial y viscosidad de la mucosa.
Se recomienda el uso de Paracetamol cuando la temperatura corporal es
>38°C.
No se recomienda el uso de broncodilatadores, corticoides, inhibidores de
leucotrienos, antihistamínicos, ribavirina, vasoconstrictores nasales o
antibióticos en el tratamiento de los pacientes con bronquiolitis leve.
Palivizumab es un anticuerpo monoclonal específico para el VSR que
puede ser administrado en inyecciones mensuales iniciando justo antes
del inicio de la temporada de mayor incidencia y durante la misma.
Indicado para la prevención de cuadros severos en menores de 2 años, con
enfermedad pulmonar crónica (displasia broncopulmonar grave) e
infantes de muy bajo peso o con cardiopatías congénitas cianóticas y
acianóticas hemodinámicamente significativas.
Sibilancias recurrentes
Fibrosis quística
 ERGE
Invaginación intestinal

ATRESIA ESOFÁGICA
Es un defecto congénito de etiología desconocida, consiste en una falta de
continuidad del esófago con o sin comunicación a la via aérea.
1 de cada 2500 a 4500 nacidos vivos.
50-60& presentan anomalías asociadas.
Más comunes cardiacas (35%) defecto septal ventricular y tetralogía de fallot
Genitourinaras 24%
Gastrointestinales 24%
Esqueléticas 13%
SNC 10%
Se clasifica de acuerdo con sus características anatómicas en 6 tipos:
La atresia esofágica con fistula traqueo esofágica distal o tipo III, es la forma
más común.

DIAGNOSTICO
El dx prenatal se puede realizar después de la semana 18 de gestación.
El polihidramnios es el hallazgo más frecuente.
Se debe de sospechar en atresia esofágica durante la atención del recién
nacido cuando hay dificultad para el paso de la sonda para verificación de la
permeabilidad esofágica.
Datos clínicos
 Salivación excesiva
 Tos
 Cianosis
 Dificultad respiratoria(por el paso de saliva y jugo gástrico hacia las
vías aéreas)
 Distención abdominal
El diagnóstico clínico se corrobora mediante radiografías de tórax y cuello
tanto anteroposteriores como laterales colocando una sonda radio-opacao
bien medio de contraste hidrosoluble (0.5-1ml) que indicara posición de la
sonda.
La corrección anatómica se realiza mediante la toracotomía con cierre y
ligadura de las fistulas y aproximación de los cabos esofágicos.
Secuelas: motilidad esofágica precaria, reflujo gastroesofágico,
estrechamiento anastomotico, recurrencia de la fistula y traqueomalacia.

Atresia duodenal, Estenosis hipertrófica del píloro y Atresia del

píloro
Pubertad, Talla baja y Obesidad
TORSIÓN TESTICULAR/EPIDIDIMITIS/MAL DESCENSO TESTICULAR/
REFLUJO VESICO- URETERAL
INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS NO COMPLICADA EN MENORES DE
18 AÑOS
se define como el crecimiento de microorganismos en el tracto urinario, que
se adquiere principalmente por vía ascendente (aunque también se puede
adquirir por vía hematógena o directa por procedimientos invasivos en la vía
urinaria), tras la colonización por patógenos intestinales, asociado a
sintomatología clínica compatible.
La infección urinaria es una respuesta inflamatoria del urotelio a la invasión
bacteriana, por lo general, se asocia con bacteriuria y piuria.
Hasta el 95% de las IVU son causadas por enteropatógenos, de éstos, el
principal implicado es la Escherichia coli (90% en sexo femenino y 80% en
varones)
El agente etiológico más frecuente es Escherichia coli (60-80%)
Proteus mirabilis (6-10%), y Klebisella pneumoniae (3-5%).
Klebsiella oxytoca, Enterobacter cloacae, Citrobacter spp., Serratia
marcescens y Morganella morganii Menos del 2%
Los principales factores de riesgo son: sexo femenino y vaciamiento vesical
infrecuente.
las anomalías del tracto urinario que favorecen la estasis urinaria incluyendo
el reflujo vesico uretera
la fimosis en lactantes varones
la disfunción del tracto urinario inferior y el estreñimiento
además de la instrumentación de la vía urinaria, la vejiga neurógena y la
urolitiasis.
CUADRO CLÍNICO
>2 años, es frecuente se puede destacar disuria y dolor suprapúbico,
abdominal o lumbar.
La infección del tracto urinario es la causa de la fiebre en 4.1 a 7.5%
Disuria
Polaquiuria
Tenesmo vesical
Urgencia miccional
Dolor suprapúbico, con o sin fiebre.
A menor edad, menos específicos los síntomas, en neonatos y lactantes no
continentes el signo principal es la fiebre.
Clasificación de acuerdo al sitio:
 Infección del tracto urinario baja o no complicada (cistitis). Inflamación de
la mucosa vesical con disuria, frecuencia, urgencia, orina fétida,
incontinencia, hematuria y dolor suprapúbico. Síntomas inespecíficos en
neonatos.
 Infección del tracto urinario alta o pielonefritis aguda. Infección piógena
difusa de la pelvis y parénquima renal con síntomas incluyendo fiebre
(temperatura >38ºC). Los lactantes y niños pequeños pueden tener síntomas
inespecíficos como pobre apetito, falla de medro, letargia, irritabilidad,
vómito o diarrea.
DIAGNÓSTICO
Bolsa recolectora de orina: cuenta con alta tasa de contaminación y alta
incidencia de falsos positivos, por sí sola no es lo suficientemente confiable
para diagnosticar la infección urinaria.
No se debe enviar a realizar urocultivo una muestra obtenida mediante la
bolsa recolectora de orina
En lactantes, el uso de una bolsa recolectora es confiable solo si el resultado
de la tira reactiva es negativo; de lo contrario, la orina debe obtenerse a
través de CVU o Punción Supra Púbica.
Cateterismo Vesico Uretral (CVU) o Sondaje Vesical (SV): es preferible en
niños con urosepsis cuando se puede considerar un catéter permanente en la
fase aguda.
Punción Suprapúbica (PSP): es el método más sensible para obtener una
muestra de orina no contaminada, utilizando ultrasonido guiado para la
localización de la vejiga. La punción de la vejiga causa más dolor que el
cateterismo vesical en lactantes.
Muestra de chorro medio: en niños con control de esfínteres tiene buena
tasa de precisión con previa limpieza de área genital para reducir la tasa de
contaminación, este método, tiene una sensibilidad de 75 a 100% y una
especificidad de 57 a 100%
Se debe diagnosticar IVU con una tira reactiva positiva para esterasa
leucocitaria y nitritos.
Se recomienda realizar ultrasonido de tracto urinario a los niños menores de
2 años o con IVU atípica durante la infección aguda para identificar anomalías
estructurales del tracto urinario, como obstrucción o cálculos, o
complicaciones como abscesos renales o pararrenales.
Se recomienda realizar ultrasonido de riñón y vejiga en lactantes con
infección urinaria febril, para excluir la obstrucción del tracto urinario
superior e inferior.
Se debe descartar estasis urinaria como causa en caso de infecciones
recurrentes, en niños con control de esfínter
ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS (SARAMPIÓN, RUBÉOLA,
EXANTEMA SÚBITO, ERITEMA INFECCIOSO, VARICELA,
ESCARLATINA, KAWASAKI).
DIARREA AGUDA
DEFINICIÓN
La diarrea es una alteración en el movimiento característico del intestino con
un incremento en el contenido de agua, volumen o frecuencia de las
evacuaciones. Una disminución de la consistencia: líquida o blanda y un
incremento de la frecuencia de los movimientos intestinales igual o mayor a
tres evacuaciones en un día. La diarrea infecciosa es debida a una etiología
viral, bacteriana y parasitaria; se asocia frecuentemente con síntomas de
náuseas, fiebre, vómito y cólico abdominal.
La diarrea aguda es un episodio de diarrea igual o menor a 14 días de
evolución.
ETIOLOGÍA
Los agentes infecciosos son la causa más común de gastroenteritis aguda.
Los virus, principalmente especies de rotavirus, son responsables del 70 al
80% de casos de diarrea infecciosa en el mundo desarrollado.  Varios
patógenos bacterianos explican el otro 10 a 20% de los casos; 10% puede ser
atribuible a Escherichia coli diarreogénica.
PROMOCIÓN DE LA SALUD
 Suministro, calidad de agua, sanidad e higiene reducen la morbilidad
por enfermedades diarreicas.
 El lavado de manos con jabón puede reducir el riesgo de enfermedad
diarreica en un 42 a 47%.
 Niños que son alimentados exclusivamente al seno materno por 6
meses experimentan menor morbilidad por infecciones
gastrointestinales.
 Mejorar los sistemas de cloración doméstica, el almacenamiento
seguro de agua potable y asegurar la eliminación apropiada de
excretas a través de letrinas, fosas sépticas y red de drenaje; promover
la higiene y el lavado de manos con agua y jabón.
 Fomentar la lactancia materna durante los primeros seis meses de
vida.
 Se recomienda aplicar la vacuna contra rotavirus, dos dosis, a los dos y
cuatro meses de edad.
FACTORES PROTECTORES
 Lactancia materna exclusiva primero 6 meses de vida
 Lavado de mano disminuye hasta 40% riesgo de infecciones
 Vacuna contra rotavirus a los 2, 4 y 6 meses de edad.

FACTORES DE RIESGO
Se reconocen como factores de riesgo para diarrea persistente:
 Desnutrición.
 Evacuaciones con moco y sangre.
  Uso indiscriminado de antibióticos
 Frecuencia alta de evacuaciones (> 10 por día).
 Persistencia de deshidratación (> 24 h).

 La diarrea se resuelve habitualmente a los 5 o 7 días aunque puede

persistir hasta el dia 14.
 El vómito dura hasta 3 días
 Diarrea sanguinolenta asociada a infección bacteriana (disentería)
Factores incrementan el riesgo de deshidratación:
 Niños < de 1 año particularmente los <de 6 meses.
 Lactantes con bajo peso al nacimiento.  Niños con > de 5
evacuaciones en las últimas 24 h.
 Niños con > de 2 vómitos en las últimas 24 h.
 Niños a los que no se la ofrecido o no han tolerado los líquidos
suplementarios. Lactantes que no han recibido lactancia materna
durante la enfermedad.
 Niños con signos de desnutrición.
HISTORIA CLÍNICA
El diagnóstico de diarrea aguda se realiza por la historia clínica y datos
clínicos:
 Cambio en la consistencia de las evacuaciones.
 Cambio en la frecuencia y número de evacuaciones.
 Presencia de evacuaciones con moco y sangre.
 Ocasionalmente puede estar asociada con nausea, vómito y cólico
abdominal.
 Se considera que la diarrea habitualmente se resuelve entre el 5° y
7° día. Ocasionalmente puede persistir hasta 14 días.
El vómito usualmente dura de 1 a 2 días y en la mayoría cede a los 3 días.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Inicialmente el clínico debe evaluar, en el niño con diarrea aguda, la
presencia y grado de deshidratación.
En todo niño, valorar el riesgo de deshidratación en base a su edad (mayor
en lactantes menores), frecuencia de evacuaciones liquidas y vómito.
La gravedad de la deshidratación es evaluada con más precisión en términos
de pérdida de peso: la diferencia entre el peso de ingreso y post-
rehidratación, como un porcentaje del peso corporal total, equivale al grado
de deshidratación. Éste es considerado el estándar de oro.
Un estudio que evaluó los signos y síntomas observados por los padres de
lactantes con diarrea aguda valorados en un servicio de urgencias mostró una
buena concordancia con respecto a:
Fontanela anterior deprimida y extremidades frías.
Las recomendaciones de hospitalización por consenso son:
EL PARAMETRO IDEAL PARA EL DIAGNOSTICO DE DESHIDRATACION ES LA
PERDIDA DEL PORCENTAJE DE PESO CORPORAL.
Niños con Choque.
Niños con gastroenteritis aguda con deshidratación grave (>9% del peso
corporal). Niños con deshidratación leve a moderada deben ser observados
en el hospital por un periodo por lo menos de 6h para asegurar una
rehidratación exitosa (3-4h) y el mantenimiento de la hidratación (2-3 h).
Niños con mayor riesgo de deshidratación de acuerdo a su edad (lactantes <6
meses), evacuaciones liquidas frecuentes (> de 8 en 24h) o vómitos (>4 en
24h) deben ser vigilados en un hospital por lo menos 4-6h para asegurar el
mantenimiento adecuado de la hidratación.
Anormalidades neurológicas (letargia, crisis convulsivas, etc.)
Falla al tratamiento con SRO.
Sospecha de condición quirúrgica.
Niños cuyos padres o cuidadores que no sean diestros en el manejo de la
condición del niño en el hogar deben ser ingresados.

DESHIDRATACIÓN
Cuando existe una situación en la que el niño presenta un balance
hidrosalino negativo. Los RN y los lactantes son los pacientes con una mayor
tendencia a presentar alteraciones hidroelectrolíticas.
Valores normales de laboratorios
normales
Ph 7.35-7.45
PCO2 35-45
 Sodio 135-145
Potasio 3.5-5
Calcio 8.5-10.5

Causas de deshidratación
Aporte insuficiente o inadecuado de líquidos (fórmulas lácteas hipertónicas)
Perdidas aumentadas:
Digestivas: diarrea, vómitos (estenosis hipertrófica de piloro)
Renales: poliuria, diabetes insípida, hiperplasia suprarrenal congénita
Cutáneas: fibrosis quística quemaduras, etc.
Respiratorias: polipnea.
CLASIFICACIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN
 Sin deshidratación clínicamente detectable.
 Deshidratación clínica.
 Deshidratación y datos clínicos de choque.
Niño con diarrea aguda sin deshidratación clínicamente detectable:
 Buena apariencia.
 Alerta y reactivo.
 Gasto urinario normal.
 Coloración de la piel sin cambios.
 Extremidades tibias.
 Tono ocular normal.
 Membranas mucosas húmedas.
 Frecuencia cardiaca normal.
 Patrón respiratorio normal.
 Pulsos periféricos normales.
 Tiempo de llenado capilar normal.
 Turgencia de la piel normal.
 Presión sanguínea normal.
Niño con diarrea aguda con deshidratación sin choque:
 Decaído o aspecto deteriorado.
 Respuesta alterada: Irritable o letárgico.
 Ojos hundidos.
  Taquicardia.
 Taquipnea.
 Disminución de la turgencia de la piel.
 Gasto urinario disminuido.
 Coloración de la piel sin cambios.
 Extremidades tibias.
 Mucosas seca.
 Pulsos periféricos normales.
 Tiempo de llenado capilar normal.
 Presión sanguínea normal.
Niño con diarrea aguda, deshidratación y datos clínicos de choque:
 Disminución del nivel de conciencia: soporoso o comatoso.
 Piel pálida o marmórea.
 Extremidades frías.
 Taquicardia.
 Taquipnea.
 Pulsos periféricos débiles.
 Tiempo de llenado capilar prolongado.
 Hipotensión (choque descompensado).
Considerar cualquiera de los siguientes como posibles indicadores de
diagnósticos diferentes a gastroenteritis:
 Fiebre:
Temperatura ≥ 38°C en niños < de 3 meses.
Temperatura ≥ 39°C en niños > de 3 meses de edad.
 Disnea o Taquipnea.
 Estado de conciencia alterado.
 Rigidez de nuca.
 Fontanela abombada en lactantes.
 Rash que no blanquea (no palidece a la presión).  Sangre y/o moco en
la evacuación.
 Vómito biliar (verde).
 Dolor abdominal grave o localizado.
 Distensión abdominal o rebote.
ESTUDIOS DE GABINETE
Se recomienda que las pruebas de laboratorio no se realicen de manera
rutinaria en niños con signos y síntomas de diarrea aguda, ni en niños que se
rehidrataron con Solución de Rehidratación Oral (SRO).
En el niño con diarrea, con o sin vómito, es de utilidad la toma de electrolitos
séricos, urea, creatinina y bicarbonato en las siguientes circunstancias:
Deshidratación grave con compromiso circulatorio.
Deshidratación moderada con sospecha de hipernatremia:
- Irritabilidad (nerviosismo).
- Aumento del tono muscular.
- Hiperreflexia, convulsiones.
- Somnolencia o coma.
Niños con deshidratación moderada con antecedentes o hallazgos físicos que
son incompatibles con episodios sencillos de diarrea.
Niños con deshidratación moderada con diagnóstico poco claro o con otros
factores de comorbilidad.
Niños con deshidratación clínica sin choque que requieran rehidratación
intravenosa o por gastroclisis.
TRATAMIENTO MÉDICO
Niños con riesgo de deshidratación o con deshidratación leve deben de
incrementar el volumen de líquidos habituales. Los líquidos apropiados
incluyen leche materna, SRO, evitando las bebidas gasificadas.
Los padres o cuidadores deben tener particular cuidado en mantener el
incremento del volumen de líquidos ingeridos si el niño continúa con diarrea
y vómito.
Niños que tienen deshidratación leve a moderada secundaria a
gastroenteritis aguda el déficit estimado es del 38% y la reposición de los
líquidos con SRO es de 30-80ml/kg.
La OMS, los artículos revisados y otras guías utilizan la SRO para la
rehidratación durante un período de 3-4 h, dado en pequeñas cantidades.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
La gastroenteritis en niños habitualmente se autolimita y no requiere
tratamiento antibiótico.
La mayoría es debida a patógenos virales y aún en los no virales no está
indicado el tratamiento antibiótico.
El tratamiento antibiótico está asociado con el riesgo de efectos adversos y
es una causa muy común de diarrea.
El coprocultivo se realiza en algunos casos seleccionados.
En el espectro de patógenos comúnmente responsables de la gastroenteritis
el beneficio del tratamiento empírico de los antibióticos es poco probable.
La recomendación con respecto al beneficio del tratamiento específico de
enteropatógenos debe de considerarse.
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
Para evitar complicación aguda como la deshidratación se recomienda:
No suspender la alimentación con leche materna.
Dar terapia con rehidratación oral al inicio del cuadro enteral en casa.  No
dar alimentos sólidos.
En niños con datos de alarma (viñetas rojas) no dar otros líquidos que no
sean SRO.
Considerar en niños con banderas la suplementación con líquidos habituales
(fórmula o agua) si rehúsan constantemente la SRO.
No dar jugos o bebidas carbonatas.
Se recomienda que en los niños con diarrea aguda la suplementación con
líquidos orales inicie en casa ofreciendo una cantidad adecuada (más de 250
ml) para reducir el riesgo de deshidratación.
Rehidratación
Para el tratamiento en niños con diarrea aguda se utilizan de primera línea
las soluciones de rehidratación oral (SRO) de baja osmolaridad (Osmolaridad
245 mOsm/L, Na 75 mEq/L, Glucosa 75 mEq/L) ya que estas son más
efectivas para reducir el gasto fecal, los vómitos, la terapia de rehidratación
intravenosa y la necesidad de hospitalización.

VIH EN EL BINOMIO
Binomio madre-hijo. Es el conjunto de dos personas que incluye a la madre
(embarazada) y al producto de la concepción (hijo), que tienen una estrecha
relación biológica, que predispone a la transmisión de diferentes agentes
infecciosos, entre el ellos el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) de la
madre al feto durante la gestación, el período anterior al parto o nacimiento,
en forma simultánea, o posterior al mismo.
En México la prevalencia de Virus de Inmunodeficiencia Humana tipo-1 (VIH-
1) es de 0.1 a 0.5%, se reportan 178,591 casos de SIDA notificados de 1983
hasta el 13 de noviembre del 2015;
; las mujeres con SIDA son el 17.6%
1,775 casos son menores de 15 años de edad, la mayoría adquirieron la
infección por vía perinatal.
El riesgo de transmisión perinatal del VIH en ausencia de cualquier tipo de
intervención varía del 15% al 40%.
La patogénesis de la transmisión vertical del VIH es multifactorial.
se inició la era de la profilaxis en embarazadas, al haber demostrado que la
administración de zidovudina durante embarazo, el trabajo de parto y en el
recién nacido hasta las seis semanas de vida, reduce el riesgo de transmisión
perinatal del VIH en alrededor del 70%
Para limitar la transmisión perinatal del VIH, es importante integrar un
Programa de prevención y control que incluya:
1) la vigilancia epidemiológica en embarazadas
2) el diagnóstico precoz
3) el tratamiento antirretroviral y su adherencia, así como
4) la profilaxis intraparto cuando se requiere
5) la profilaxis en el recién nacido
6) el seguimiento del binomio madre-hijo involucrados
Si existe exposición al VIH a través del tracto genital durante el nacimiento,
existe riesgo de transmisión perinatal del VIH.
Alrededor del 90% de las infecciones por el VIH en niños son adquiridas por
transmisión perinatal de madre a hijo que puede ocurrir en el 25% al 40%
durante el embarazo, el trabajo de parto o el nacimiento, y durante la
lactancia materna.
Los niveles de Zidovudina (ZDV) sistémica e intracelular incrementan desde el
inicio de su administración intravenosa y se estabilizan después de 3 horas de
infusión; los niveles de ZDV en sangre del cordón umbilical correlacionan con
los niveles maternos y la duración de la infusión. Si se efectúa Cesárea por
otras indicaciones y la carga viral materna es <400 copias/ml cerca del
nacimiento no se requiere zidovudina iv.
Toda mujer con infección por el VIH que planea embarazarse debe recibir
tratamiento ARV combinado y tener una carga viral para VIH por debajo del
límite de detección de la prueba antes de la concepción.
Los fármacos antirretrovirales (ARV) reducen la replicación del VIH y su
transmisión perinatal de madre a hijo al disminuir la carga viral de la
embarazada y/o mediante profilaxis al recién nacido. En países desarrollados,
la terapia ARV altamente activa logró reducir esta transmisión hasta el 1% a
2%.
La consejería preconcepcional en la mujer con infección por el VIH debe
incluir los siguientes puntos:
1. Anticoncepción efectiva mientras se obtiene un estado óptimo para la
gestación (control virológico e inmunológico, buen seguimiento clínico y
buen cumplimiento del tratamiento ARV).
2. Hábitos saludables, evitar el uso de tóxicos, mantener actualizado su
esquema de vacunas.
3. Optimizar el control clínico mediante la evaluación del estadio clínico,
inmunológico, virológico y la adherencia al tratamiento ARV.
4. Informar sobre el riesgo de transmisión vertical, estrategias de prevención,
efectos adversos potenciales del tratamiento ARV y riesgo de complicaciones
obstétricas.
5. Prevención de la transmisión sexual del VIH y otras Infecciones de
transmisión sexual (ITS)
6. Información y consejería especializada sobre las diferentes opciones
reproductivas y en su caso, valoración de la fertilidad.
FACTORES DE RIESGO
- carga viral materna elevada cerca del nacimiento
- cuenta baja de linfocitos CD4 en infección primaria o enfermedad avanzada.
Algunos factores de riesgo socioculturales y geográficos pueden contribuir a
la adquisición del VIH en mujeres en edad fértil, que deberán investigarse:
- Mujeres que han tenido contacto sexual con compañeros infectados por el
VIH - Antecedente de infecciones de transmisión sexual
- Trabajadoras sexuales
- Antecedente de uso ilegal de drogas intravenosas
- Historia de transfusión (antes de 1986)
- Relaciones sexuales sin protección con más de una pareja
DIAGNÓSTICO
Durante la primera visita médica de una embarazada se debe ofrecer una
amplia información adecuada y realizar la investigar la infección por el VIH lo
antes posible, de primera instancia realizar prueba rápida.
Si la situación serológica con respecto al VIH es desconocida en el momento
del parto, o en el postparto inmediato, se debe indicar, con carácter urgente,
la realización de prueba rápida y si existen factores de riesgo, ordenar una
prueba de ELISA o carga viral.
Si la prueba inicial para investigar infección por el VIH realizada en el primer o
segundo trimestre de la gestación es negativa, se recomienda repetir la
prueba cada trimestre, o al menos en el tercer trimestre de la gestación, lo
que puede evitar la detección tardía de la infección después del parto y la
transmisión vertical al neonato.
La evaluación inicial de la embarazada infectada por el VIH debe de incluir:
 En mujeres con diagnóstico previo de infección por el VIH, revisar las
enfermedades relacionadas con esta infección, recuentos previos de
linfocitos CD4 y cargas virales.
 Evaluar la situación inmunológica mediante la cuantificación de linfocitos
CD4.
 Determinar la carga viral actual.
 Actualizar la Serología para virus de Hepatitis A, B y C, Toxoplasma gondii y
Treponema pallidum.
 Evaluar la necesidad de profilaxis para infecciones oportunistas.
 Evaluar el estado de vacunación de la paciente, con atención particular en
Hepatitis A, B, influenza y vacuna antineumocócica.
 Revisar la historia previa y actual del tratamiento ARV, con especial énfasis
en los problemas de adherencia.
 Efectuar Ultrasonido Fetal para determinar edad gestacional y existencia de
malformaciones.
 Evaluar las necesidades de soporte (social, psiquiátrico, psicológico, etc.)
 Evaluar la necesidad de realizar examen de resistencias a ARV.
 Realizar exámenes generales básicos.
En caso de intolerancia, vómitos o efectos secundarios de los ARV durante el
embarazo, recordar la recomendación general de suspender todo el esquema
ARV simultáneamente, para evitar el desarrollo de resistencias, con la
salvedad de los No Nucleósidos, que requieren una suspensión “escalonada”.
Al final del embarazo ante una prueba rápida positiva para VIH se actuará
rápidamente para disminuir el riesgo de transmisión vertical con la
realización de ELISA para VIH, evaluación del tratamiento ARV y profilaxis con
Zidovudina en la embarazada, atención del nacimiento mediante operación
Cesárea, profilaxis en el recién nacido y evitar lactancia materna.
TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL (ARV) EN LA EMBARAZADA CON INFECCIÓN POR EL
VIH
El objetivo principal del tratamiento ARV durante la gestación es mantener la carga viral
indetectable.
 El tratamiento ARV está indicado en todas las embarazadas, independientemente del número de
linfocitos CD4 y de su carga viral.
 La adherencia al tratamiento ARV debe ser una prioridad en la embarazada.
 Los criterios para el uso de fármacos ARV en la embarazada deben considerar la seguridad de la
madre y del niño.
 Se emplearán los fármacos en los que se dispone de mayor experiencia como ZDV, que debe
formar parte del tratamiento ARV siempre que sea posible
 El tratamiento de elección es el compuesto por dos análogos de nucleósido más un inhibidor de
la proteasa potenciado
 La combinación de elección en el embarazo es ZDV/LMV+LPV/r
 ABC/LMV es una combinación aceptable
 No debe utilizarse la combinación D4T + DDI por su toxicidad
 Si la embarazada ya recibía tratamiento ARV, se recomienda no suspenderlo
En mujeres vírgenes a tratamiento, para el inicio de la terapia ARV se recomienda un esquema que
incluya dos INRT combinados más un IP con dosis baja de RTV, o un INNRT o un inhibidor de
integrasa.
No se recomienda el uso de Saquinavir/Ritonavir ni Nevirapina para inicio de tratamiento ARV en
embarazadas vírgenes a tratamiento debido a su toxicidad.
Si la carga viral de la embarazada es desconocida o es >100,000 copias/mL, cerca del nacimiento,
se recomienda usar un esquema ARV combinado con tres o cuatro fármacos que puede incluir
Raltegravir.
Cuando una embarazada se encuentra al final del embarazo, puede planearse realizar Cesárea y
profilaxis con monoterapia con Zidovudina endovenosa si la carga viral para VIH es 350
células/mm3
En mujeres no tratadas con cuenta de linfocitos CD4 ≥350 células/mm3 y carga viral de <50 copias
puede tratarse con abacavir/zidovudina/lamivudina.
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
(MENIGITIS/ENCEFALITIS).
EPILEPSIA/CRISIS FEBRILES

MEDICINA INTERNA
Insuficiencia Cardiaca
Inicio súbito de signos y síntomas relacionados con el aumento de la presión
telediastolica del ventrículo izquierdo que condiciona disminución de la perfusión
de órganos principales como resultado de la incapacidad del corazón de funcionar
como bomba consecuencia de cualquier anormalidad estructural o funciona.
Puede presentarse de primera vez o como exacerbación de la insuficiencia
cardiaca crónica.

ETIOLOGIA
Síndromes coronarios agudos
Crisis hipertensiva
Alteraciones mecánicas/estructurales

Insuficiencia cardiaca
Afectación funcional predominante:
IC sistólica FER <40%
FEC >50%

Cronologia
IC aguda
IC Cronica

Localización
IC izquierda
IC derecha

Síntoma predominante
IC anterógrada
IC retrograda

FACTORES DE RIESGO
Síndrome coronario agudos
Complicaciones mecánicas asociadas
Fibrilación auricular
Taquicardiaventricular
Emergencia hipertensiva
Endocarditis
Embolismo pulmonar

SINTOMAS MAS IMPORTANTES GPC:

Disnea (Ortopnea, DPN) fatiga, edema y sincope.
DIAGNOSTICO

Pruebas aguda
Estudios generales: EKG, RX DE TORAX, BHC, TROPONINAS.
1° Laboratoriales: PEPTICO NATRIURETINO CEREBRAL (BNP)<100pg/ml sensibilidad 95% y
especificidad 63%
PRO-PEPTIDO NATRIURETICO CEREBRAL (Pro-BNP) <300 pg/ml sensibilidad 99% y
especificidad de 43%
2° si BNP >100 ecocardiograma, ecotranstoracico tan pronto como sea posible.
En pacientes adultos con sospecha del ICA y elevación del BNP >100 o ProBNP >300 se sugiere
realizar ecografía transtoracica.
Pruebas crónicas

Estudios generales (primer nivel) EKG, RX DE TORAX, BHC, QS, ES, PERFIL TIROIDEO, PFH, BNP
>35pg/ml, P-BNP >125pg/ml.

Siempre solicitar eco (segundo nivel) eco transtoracico en segundo nivel (sin importar valores de
BNP)

Clasificación de perfiles hemodinámicos Nohria:

Perfil A:
 Seco y caliente
 Sin congestión o hipoperfusión
Perfil B:
 Húmedo y caliente
 Solo con congestión
Perfil C
 Húmedo y frio
 Con congestión e hipoperfusión
Perfil L:
 Seco y frio
 Solo con hipoperfusión
En pacientes con ICA se sugiere el uso de monitoreo no invasivo.

TRATAMIENTO

En pacientes con ICA congestiva se sugiere ministrar diuréticos, ya sea en bolo o en infusión
continua. (HUMEDO/CALIENTE) Edema agudo de pulmón

En pacientes con ICA y choque cardiogénico se sugiere iniciar tratamiento con vasopresor o
inotrópico. (HUMEDO/FRIO)

Los pacientes con IC que presenten congestión pulmonar o academia, sin alteración del estado de
alerta (estupor o disminución de la escala de coma de Glasgow con respecto al valor de esta a su
ingreso) se debe iniciar manejo con ventilación no invasiva.

Soluciones IV (seco/frio)
En pacientes con ICA que presenten: choque cardiogénico, deterioro neurológico (estupor o
disminución de la escala de coma de Glasgow respecto al valor de esta su ingreso) o insuficiencia
respiratoria se sugiere manejo con ventilación invasiva.
tratamiento crónico ic fr <40

NYHA 1= IECA +B BLOQ+ESTILO DE VIDA+TX ENFERMEDAD DE BASE

NYHA II –IV=

1. IECA/ARAII + BBLOQ
2. AÑADIR ANTAGONISTA DE MINERALOCORTICOIDES SI NO MEJORA
3. ANAÑADOIR DIGOXINA SI NO MEJORA

NOTA: TRATAMIENTO ALTERNATIVO DE INICIO SINO TOLERA IECA/ARAII/B

BLOQUEADOR=DIGOXINA

Siempre añadir furosemida para controlar síntomas

En IC crónica fep>50 solo usar diurético y tratar la causa

 Arritmias Cardíacas (Bradiarritmias y
Taquiarritmias)

Fibrilación auricular
Síndromes coronarios agudos (SICA CEST y
SETS, Angina)
Infarto Agudo de Miocardio con Elevación
del Segmento ST
Se considera infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST en pacientes con dolor
torácico persistente u otros síntomas que indiquen isquemia y elevación del segmento ST en al
menos 2 derivaciones electro anatómicas contiguas.

La causa, en la gran mayoría de los casos, es una obstrucción coronaria por aterosclerosis
posteriormente sufre un cambio en su estructura (rotura o erosión) y permite la formación de un
trombo intracoronario, conociendo a este proceso como aterotrombosis.

La enfermedad arterial coronaria es la causa principal de muerte atribuible a enfermedad

cardiovascular con un 43.8% de los casos.

la primera causa de muerte en los hombres representando el 12.6% de mortalidad total y segunda
causa de muerte en mujeres.

FACTORES DE RIESGO

hipertensión (60,5%), tabaquismo (46,8%), diabetes (45,5%), dislipemia (35,3%) y síndrome

metabólico (39,1%)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Dolor torácico retroesternal, que se acompañe o no de otros síntomas como disnea, náusea,
vómito, fatiga, diaforesis, sensación de evacuar, lipotimia y/o síncope. En mujeres sospechar
infarto agudo de miocardio con o sin dolor precordial que presentan dolor de hombro y brazo.

presencia de dolor torácico retroesternal opresivo, intenso y prolongado (> 20 minutos) con datos
electrocardiográficos de elevación del segmento ST alteraciones bioquímicas (elevación de
biomarcadores bioquímico, principalmente troponinas)

En todo paciente con sospecha de IAM CEST, está indicado realizar e interpretar el
electrocardiograma de 12 derivaciones. Es indispensable que se realice dentro de los primeros 10
minutos en que se tiene el primer contacto entre el paciente y el médico.

En pacientes con sospecha de infarto posterior usar derivaciones de la pared torácica posterior
(V7, V8, V9).

Ecocardiograma

 Dolor torácico agudo con sospecha de IAM CEST y electrocardiograma no diagnóstico.

 Evaluación de un paciente sin dolor torácico, pero con sospecha de equivalente isquémico y/o
marcadores de laboratorio indicativos de infarto de miocardio en curso.

 Presencia de complicaciones hemodinámicas o mecánicas.

 Evaluación de la función ventricular tanto sistólica como diastólica.

 En pacientes en shock cardiogenico o con inestabilidad hemodinamica o sospecha de

complicaciones mecánicas sin que por ello se retrase la angiografía.

El ecocardiograma es un elemento paraclínico útil en el paciente con infarto agudo de miocardio

ya que puede ser realizado a la cama del paciente y orienta sobre el diagnóstico y la arteria
responsable del infarto.

Se recomienda la administración de oxígeno únicamente a pacientes con hipoxemia (SaO2 < 90% o
PaO2 < 60 mmHg). Si el paciente no tiene hipoxia, la utilización de oxígeno suplementario puede
incrementar el daño miocárdico temprano y se asocia con un tamaño de infarto mayor a la
evaluación a los 6 meses.

Terapia antiagregante

Se recomienda administrar ácido acetilsalicílico en pacientes con sospecha de infarto, con

antecedentes de infarto o enfermedad vascular cerebral aterotrombótica aguda, para reducir los
desenlaces de muerte y reinfarto.

Se debe administrar ácido acetilsalicílico 162-325 mg antes de la intervención coronaria primaria

percutánea. Debe ser administrado de 150 a 300 mg, de preferencia 300 mg, a todos los pacientes
con IAMCEST a quienes se les administra tratamiento fibrinolítico.

Es razonable el uso de ácido acetilsalicílico 100-150 mg al día después de intervención coronaria

percutánea.

Se recomienda administrar Clopidogrel a los pacientes con IAM dentro de las primeras 12 a 24 hr;
esto contribuye a reducir mortalidad, reinfarto o accidente cerebrovascular.

Se recomienda enoxaparina sobre heparina no fraccionada: -En pacientes < 75 años: Dar bolo de
30 mg I.V. seguido a los 15 minutos con 1 mg/kg s.c. cada 12 horas hasta la revascularización o al
darse de alta el paciente, máximo 8 días. Las siguientes dosis no deben pasar de 100 mg por
inyección. -En pacientes > 75 años: No se recomienda dar bolo. Empezar la primera dosis s.c. de
0.75 mg/kg con una máxima de 75 mg por dosis cada 12 h s.c. -En pacientes con filtrado
glomerular.

Se recomienda la administración de una infusión de amiodarona intravenosa en pacientes con

fibrilación auricular en ausencia de hipotensión. Está indicada la administración de amiodarona
intravenosa para reducir el riesgo de recurrencia precoz de la fibrilación auricular tras la
cardioversión eléctrica

SICA SIN EST

La cardiopatía isquémica es la manifestación más frecuente y se asocia a una elevada mortalidad y

morbilidad.

PRESENTACION CLINICA:

 Isquemia silente
 Angina de pecho estable
 Angina inestable
 Infarto del miocardio
 Insuficiencia cardiaca
 Muerte súbita

VALVULOPATIAS

La patología de la válvula mitral comprende todas las alteraciones anatómicas y funcionales que se
presentan por afección de las estructuras encontradas entre la aurícula y el ventrículo izquierdo
llamado “aparato valvular mitral” (AVM)

se estadifica en 3 grados (leve, moderado y severo)

Las afectaciones que sufre la válvula mitral son por limitación en su apertura (estenosis), falta de
coaptación valvar e insuficiencia o ambas.
De acuerdo a la sospecha clínica apoyar el diagnóstico con los siguientes estudios auxiliares:
electrocardiograma, radiografía de tórax, ecocardiograma transtorácico doppler.

La ecocardiografía transtorácica se recomienda en pacientes con valvulopatía que tengan cambios

en el exámen físico o en la sintomatología.

El cateterismo cardíaco y la valoración hemodinámica se recomienda en pacientes sintomáticos en

quienes los estudios no invasivos son inconclusos o cuando existe discrepancia entre los hallazgos
clínicos, exámen físico y pruebas no invasivas en relación a la severidad de la lesión valvular.

La sospecha de estenosis mitral se sustenta en el antecedente de fibre reumática y en la

exploración física del paciente quien presenta ruido cardíaco de apertura después del segundo
ruido, así como murmullo diastólico apical.

Se recomienda que a los pacientes sospechosos de fiebre reumática aguda se les efectúe una
ecocardiografía.

El tratamiento quirúrgico está relacionado a la valvulopatía y su daño, hay que valorar la

conveniencia de intervención con comisurotomía mitral o valvuloplastía.

Para el tratamiento de los trastornos del ritmo priorizar los eventos y considerar lo enumerado a
continuación:

 Duración de la fibrilación auricular (FA)

 Respuesta hemodinámica durante la fibrilación auricular
 Tamaño de la aurícula izquierda
 Episodios previos de FA
 Antecedente de embolismo
 Iniciar anticoagulación oral con cumarínicos (warfarina o acenocumarina) en pacientes
con:
 Estenosis y arritmias AF–paroxísticas malignas, persistente y permanente
 Estenosis mitral con evento embólico previo
 Estenosis mitral y trombo auricular izquierdo
 Prótesis valvulares mecánicas

Mantener INR entre 2.0 y 3.5 en pacientes tratados con anticoagulante oral.
Utilizar el índice ecocardiográfico o Score de Wilkins (16 puntos) en los casos con estenosis mitral
para definir si el paciente es candidato a valvuloplastia mitral percutánea.

Considera:

A. Grado de calcificación (1 al 4)
B. Movilidad valvar (1 al 4)
C. Engrosamiento valvar (1 al 4)
D. Compromiso subvalvular (1 al 4)

Considerar la cirugía en pacientes asintomáticos con función de ventrículo izquierdo preservada,

reparación durable, bajo riesgo quirúrgica y ondulación de la válvula mitral y DSFVI >=40 mm

La insuficiencia valvular crónica primaria se caracteriza por presentar alteraciones de más de un

componente valvular - -corda tendinosa, valvas, músculos papilares, anillo-- y el retorno del
ventrículo a la aurícula izquierda.
Cardiomiopatías

Pericardititis
La pericarditis aguda es un síndrome inflamatorio del pericardio que puede presentarse con o sin
derrame, suele expresarse mediante dolor torácico referido al músculo trapecio, cuello, hombro y
brazo ipsilateral, frote pericárdico y puede asociarse a disnea, taquicardia, tos y disfagia.
La pericarditis representa hasta el 5% de los motivos de consulta y el 0.1 % de hospitalizaciones.

Las causas de pericarditis se clasifican por su origen en infeccioso: En los países con economías
emergentes la tuberculosis es la causa más común de pericarditis. y no infeccioso las causas
menos comunes de pericarditis incluyen enfermedades autoinmunes, radiación torácica y cáncer
activo.

 Los pacientes con etiología infecciosa pueden presentarse con signos y síntomas de infección
sistémica tales como fiebre y leucocitosis. Mycobacterium tuberculosis. Otras bacterias con
presentación rara.- Coxiella burnetti, Borrelia burgdorferi, más rara. Fúngicas (Hystoplasma (más
común en pacientes inmunocompetentes), Aspergillus spp, Blastomyces spp, Candida spp (más
común en huésped inmunocomprometido)

 La de etiología viral en particular puede ser precedida de un proceso infeccioso de vías

respiratorias altas o con síntomas gastrointestinales. ( Enterovirus (Coxsackie A9, B1-4, Echo virus
8), Herpes virus (EBV, CMV, HHV-6) paperas, sarampión, VIH, parvovirus B19, etc.)

 Los pacientes con enfermedad autoinmune o proceso neoplásico conocido pueden presentarse
con signos o síntomas específicos del proceso subyacente o bien presentar pericarditis incesante-
recurrente.

La complicación directa es la extensión inflamatoria al miocardio.

Los factores de riesgo de extensión al miocardio incluyen: adolescencia, sexo masculino, fiebre,
arritmia y elevación del segmento ST.

Por su tiempo de evolución la pericarditis se clasifica en aguda, incesante, recurrente y crónica.

 Aguda: pacientes que acudan de primera vez con los siguientes signos y/o síntomas:
 Dolor pericárdico.
 Frote pericárdico.
 Cambios electrocardiográficos.
 Derrame pericárdico ó evidencias adicionales: marcadores séricos inflamatorios elevados (PCR,
VSG, leucocitosis), evidencia de inflamación pericárdica por cualquier técnica de imagen como la
tomografía axial computada (TAC) o la resonancia magnética nuclear.
 Incesante: Pericarditis que dura más de 4-6 semanas, pero menos de tres meses sin remisión.
 Recurrente: Recurrencia de pericarditis después del primer episodio documentado de
pericarditis aguda con remisión total en un intervalo igual o mayor de 4-6 semanas.
 Crónica: Pericarditis que dura más de 3 meses.

Se debe sospechar del diagnóstico de pericarditis ante la presencia de lo menos 2 de las siguientes
características:

 Dolor precordial: presente en más del 95% de los casos. El dolor es típicamente agudo, localizado
en la cara anterior del tórax, ocasionalmente hay irradiación a los hombros, se exacerba con la tos
y con la respiración y mejora con la inclinación anterior del tórax.
 Frote pericárdico: presente entre el 20- 35% de los casos, es un sonido superficial de roce, mejor
escuchado con el diafragma del estetoscopio cerca del borde esternal izquierdo con una
sensibilidad del 95 %
 Cambios electrocardiográficos sugestivos.
 Derrame pericárdico: presente en un 60% de los pacientes, sin embargo, su ausencia no excluye
el diagnóstico; Solo el 1-2 % desarrolla taponamiento cardíaco.

Diagnóstico diferencial de la pericarditis aguda, se deben considerar las siguientes causas:

 Infarto agudo del miocardio.
 Neumonía con o sin derrame pleural.
 Neumonitis con o sin derrame pleural.
 Tromboembolismo pulmonar.
 Infarto pulmonar.
Se recomienda solicitar marcadores de inflamación (PCR y VSG) y biomarcadores de lesión
miocárdica (CPK, troponinas) en pacientes con sospecha de pericarditis con el fin de evaluar la
evolución de la enfermedad.

enviarse el líquido pericárdico a estudio citoquímico, tinciones especiales (BAAR, Gram o

Papanicolau), cultivos y/o determinaciones con reacción en cadena de la polimerasa (RCP)

En el caso de sospecha de pericarditis tuberculosa debe realizarse tinción de Ziehl Neelsen o BAAR,
determinación de actividad de la ADA, cultivo para micobacterias y RCP para Mycobacterium
tuberculosis en líquido pericárdico.

En casos de sospecha de pericarditis bacteriana o presencia de líquido purulento postpunción

deben enviarse al menos tres muestras del líquido pericárdico para cultivos tanto en medios para
aerobios como anaerobios, así como hemocultivos simultáneos.

Se recomienda realizar tomografía axial computada o resonancia magnética nuclear en caso de

sospechar engrosamiento pericárdico, calcificación o masas pericárdicas con derrame pericárdico.

Las complicaciones secundarias a la pericarditis aguda pueden ser:

 Derrame pericárdico.
 Taponamiento cardíaco.
 Constricción pericárdica.
Se recomienda realizar placa de tórax postero-anterior y lateral con adecuada técnica radiográfica
en todos los pacientes con sospecha de derrame pericárdico o pericarditis constrictiva.

Los predictores de pronóstico adverso para pericarditis aguda son: Mayores:

 Fiebre mayor de 38 ºC.

 Inicio subagudo.
 Derrame pericárdico severo.
 Taponamiento cardíaco.
 Falta de respuesta a tratamiento con AINE después de 1 semana. Menores:
 Miopericarditis.
 Inmunosupresión.
 Trauma.
 Tratamiento con anticoagulantes orales.
hospitalización a pacientes con pericarditis aguda que cuenten con al menos un criterio de
pronóstico adverso.
Se recomienda determinar los niveles de leucocitos y PCR a los 30 días de inicio del tratamiento
para definir la respuesta al tratamiento farmacológico.
Se recomienda la realización de pericardiocentesis en casos con derrame pericárdico en que se
deba precisar la etiología diagnóstica, taponamiento cardíaco o sospecha de pericarditis
infecciosa.
La realización de pericardioscopia con toma de biopsia de pericardio visceral o parietal, se
recomienda en casos en los que debe precisarse con detalle la etiología en caso de no respuesta al
tratamiento.

TRATAMIENTO
La primera recomendación no farmacológica en pericarditis aguda, es la restricción de ejercicio, al
menos hasta la resolución de los síntomas y normalización del electrocardiograma, de la PCR y de
los cambios ecocardiográficos.
Se recomienda como tratamiento farmacológico de primera línea el uso de ácido acetilsalicílico o
AINE más colchicina con adición de gastroprotección.
Se recomienda una dosis de ácido acetilsalicílico de 750 mg a 1 gr cada 8 horas por 1-2 semanas,
posteriormente se deberá disminuir de 250-500 mg cada 1-2 semanas, hasta completar 4-6
semanas.
La dosis recomendada de indometacina es de 25-50 mg cada 8 horas por 1 – 2 semanas,
posteriormente disminuir la dosis en las siguientes 3 – 4 semanas.
La aspirina/AINE más colchicina se consideran la terapia de primera línea en la pericarditis
recurrente.
La piedra angular del tratamiento de la pericarditis constrictiva es la pericardiectomía.

Los
AINE son medicamentos de primera línea hasta el segundo trimestre. Se recomienda suspender a
partir de las 20 semanas de gestación por el posible riesgo de cierre de conducto arterioso o
alteraciones en la función renal del feto.
La colchicina está contraindicada durante el embarazo, lactancia y niñez por ser teratogénica e
interferir en la mitosis y división celular.
Se recomienda realizar un ecocardiograma de control a todos los pacientes con diagnóstico de
pericarditis recurrente o miopericarditis al mes, 6 y 12 meses, por lo que el médico de primer nivel
deberá referir estos pacientes en éstas fechas al cardiólogo de segundo nivel.
Hipertensión arterial sistémica
La hipertensión arterial es el factor de riesgo modificable más común para
enfermedad cardiovascular y muerte; se recomienda que se diagnostique
Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) cuando la Presión Arterial Sistólica
(PAS) sea de ≥ 140 mmHg y/o la Presión Arterial Diastólica (PAD) sea de ≥90
mmHg después de un examen repetido, tomada en el consultorio.

La presión arterial reacciona a los cambios en el entorno para mantener la

perfusión de los órganos en una amplia variedad de condiciones. Los
principales factores que determinan la presión arterial son el sistema
nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el volumen
plasmático (mediado en gran parte por los riñones).
Factores de riesgo
 Edad
 Obesidad
 Historia familiar
 Raza
 Número reducido de nefronas
 Dieta alta en sodio
 Consumo excesivo de alcohol
 Inactividad física
Se recomienda, en cada consulta, medir y registrar en el expediente médico
la presión arterial (PA) de todas las personas mayores de 18 años, y
concientizar a los pacientes respecto a su nivel de PA.
factores de riesgo cardiovascular:
• Edad > 40 años
• Tabaquismo
• Obesidad
• Tener hipertensión arterial
• Tener Diabetes Mellitus
• Historial de enfermedad cardiovascular prematura en familiar de primer
grado
• Historial de Diabetes o de enfermedad renal en familiar de primer grado.

Se recomienda suspender el consumo de tabaco en toda persona con

factores de riesgo cardiovascular y/o con hipertensión, para mejorar su
calidad de vida, disminuir sus niveles de presión arterial, y evitar
complicaciones cardiovasculares mayores.
 Se recomienda limitar la ingesta de alcohol a 14 U hombres y 8 U
mujeres (1 unidad = 125 ml de vino o 250 ml de cerveza). Además,
evitar el consumo excesivo o llegar a estados de ebriedad.
 Se recomienda ejercicio aeróbico en pacientes con factores de riesgo
cardiovascular para ayudar a reducir la presión sistólica, diastólica, la
glucosa en ayuno, y las lipoproteínas de alta densidad.
 Se recomienda realizar al menos 30-45 min de ejercicio aeróbico
moderado o intenso, 5-7 días a la semana (caminar, correr, andar en
bicicleta o nadar). Se pueden sugerir también ejercicios de resistencia
2-3 veces a la semana.
 Se recomienda mantener controlados los niveles de colesterol total,
triglicéridos, LDL y HDL
 En pacientes con HAS en tratamiento farmacológico se recomienda la
restricción de sodio en la dieta para un mejor control y disminución de
la dosis de antihipertensivos. Para prevenir hipertensión y disminuir la
presión arterial, se debe reducir la ingesta de sodio a 2000 mg (5 g de
sal) o bien, 87 mmol de sodio por día.
 Realizando los siguientes estudios de laboratorios y gabinete (Cuadro
3):
● Determinación de proteínas en la orina (estimación de la relación
albúmina/ creatinina)
● Prueba de hematuria por examen de orina o tira reactiva
● Hemoglobina glucosilada (HbA1C)
● Electrolitos K y Na
● Creatinina y determinación de tasa de filtración glomerular
● Triglicéridos, colesterol total y colesterol HDL
● Examinar el fondo de ojo para detectar la presencia de retinopatía
hipertensiva
 Electrocardiograma de 12 derivaciones

Se recomienda tomar al menos 2-3 veces la presión arterial, durante

diferentes visitas con el médico, para poder diagnosticar hipertensión
arterial.
La persona debe permanecer sentada cómodamente en un lugar tranquilo
durante al menos 5 min antes de comenzar la medición de la PA. Coloque el
puño al nivel del corazón, con la espalda y el brazo apoyados para evitar
incrementos de PA dependientes de la contracción muscular y el ejercicio
isométrico. Se debe utilizar un manguito de presión estándar (12-13 cm de
ancho y 35 cm de largo) para la mayoría de los pacientes, pero tenga
disponibles manguitos para brazos más gruesos (circunferencia de brazo > 32
cm) y más delgados. Se recomienda medir la PA en ambos brazos al menos
en la primera consulta, debido a que una diferencia de PA > 15 mmHg indica
enfermedad ateromatosa y se asocia con un aumento del riesgo CV.
El monitoreo de la presión arterial de forma ambulatoria (MAPA) es el
método de elección para el diagnóstico de hipertensión, y la evaluación
precisa del riesgo cardiovascular en adultos > 18 años de edad,
independientemente si la presión arterial se encuentra elevada o normal en
la toma en el consultorio; evita diagnósticos erróneos y sobre tratamiento de
personas con hipertensión clínica aislada.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de HAS en consultorio, provoca que hasta el 30% de pacientes
con hipertensión de bata blanca y/o hipertensión enmascarada no se
detecten.
El diagnóstico por MAPA consideraría cifras medias de PAS > 130 o PAD > 80
mm Hg en el periodo de 24 hr, > 135 o > 85 mm Hg, respectivamente, en
periodo diurno, y > 120 o > 70 mm Hg, respectivamente, en periodo
nocturno.
El monitoreo de la presión arterial de forma ambulatoria (MAPA) es el
método de elección para el diagnóstico de hipertensión, y la evaluación
precisa del riesgo cardiovascular en adultos > 18 años de edad,
independientemente si la presión arterial se encuentra elevada o normal en
la toma en el consultorio; evita diagnósticos erróneos y sobre tratamiento de
personas con hipertensión clínica aislada.

TARATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
El personal médico debe indicar cambios en los hábitos alimentarios como:
1. Consumo de verduras al menos tres veces al día.
2. Consumo de frutas dos veces al día.
3. Consumo de leguminosas al menos 3 veces a la semana.
4. Consumo de cereales integrales.
5. Preferir el consumo de carne blanca (pescado o pollo).
6. Evitar el consumo de grasas de origen animal (crema, mantequilla,
manteca, mayonesa, tocino).
7. Evitar el consumo de sal, embutidos, agua mineral, salsa inglesa,

concentrados de consomé y alimentos altos en sodio.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Se recomienda como tratamiento farmacológico los siguientes fármacos de primera línea:
• IECA (inhibidores de enzima convertidora de angiotensina) Ej. Captopril, Enalapril,
Lisinopril
• BRA (bloqueadores del receptor de angiotensina) ó también llamados ARA II
(antagonistas del receptor de angiotensina II) Ej. Losartán, Irbesartán, Telmisartán
• BCC-DHP (bloqueadores de canales de calcio dihidropiridínicos) Ej. Amlodipino y BCC-no
DHP (bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos) Ej. Diltiazem y Verapamilo
• Diuréticos tiazídicos y análogos de tiazidas
Se recomienda iniciar tratamiento farmacológico con cifras de PA mayor o igual ≥ 140
mmHg para disminuir el riesgo de muerte y ECVM.
Se recomienda el uso de combinaciones de fármacos en una sola píldora en pacientes
hipertensos y con dislipidemia para alcanzar las metas de tratamiento y disminuir los
eventos cardiovasculares. En pacientes con proteinuria se recomienda tratamiento
anthipertensivo con un inhibidor del sistema de renina-angiotensina. En pacientes con
ERC terminal la estrategia recomendada de tratamiento debe incluir un inhibidor del
sistema de renina-angiotensina BRA o IECA por el beneficio ante la reducción de
albuminuria, evitando el uso de estos de manera simultánea. Se recomienda que en
adultos con HAS con < 80 años la meta de PA a corto plazo debe ser < 140/90 mmHg. Sin
embargo, para adultos con hipertensión y enfermedad cardiovascular conocida, o riesgo
de evento CV a 10 años de ≥ 10%, se recomienda un objetivo de PA < 130/80 mmHg

Crisis hipertensiva
BLS
La principal causa de muerte en el mundo son las enfermedades cardiovasculares.
Se recomienda iniciar las compresiones torácicas tan pronto se identifique la ausencia de
pulso carotídeo por 5 a 10 segundos, siguiendo la secuencia CAB (Circulación, Vía aérea,
Ventilación).
Se recomienda realizar compresiones a una frecuencia de 100 a 120 por minuto en los
pacientes sin pulso durante la RCP.
Se recomienda que las compresiones torácicas se realicen a una profundidad de al menos
de 5 a 6 cm.
Se recomienda permitir una reexpansión completa del tórax entre compresiones durante
la RCP.
Se recomienda una relación de 30 compresiones por 2 ventilaciones en adultos con paro
cardiaco.
Se sugiere interrumpir menos de 10 segundos las compresiones para otorgar dos
ventilaciones durante el paro cardiaco, en ausencia de un dispositivo supraglótico o un
tubo endotraqueal.
Se recomienda que los reanimadores realicen ventilaciones durante las pausas de las
compresiones menores a un segundo observando la expansión torácica.
Se recomienda que en presencia de un tubo endotraqueal o un dispositivo supraglótico se
realicen 1 ventilación cada 6 segundos mientras se realizan en forma continua las
compresiones.
Se recomienda el uso tanto del dispositivo bolsaválvula-mascarilla o dispositivo
supraglótico o tubo endotraqueal, para otorgar ventilaciones durante la RCP
Se debe utilizar un DEA o desfibrilador manual tan pronto como sea posible en los
pacientes con paro cardiorespiratorio con FV/TV sin pulso con descarga inicial de al menos
200 J o de acuerdo a lo recomendado por el fabricante del equipo.
Se sugiere utilizar la recomendación del fabricante en cuanto a la dosis de energía en la
primera descarga. Si no se conoce la dosis de desfibrilación puede ser considerada la dosis
máxima (bifásica o monofásica).
Se deben iniciar las compresiones torácicas inmediatamente después de una desfibrilación
para adultos en paro cardiaco en cualquier contexto
Se recomienda que cuando un paciente ha tenido paro cardiorrespiratorio con asistolia o
AESP por más de 20 minutos, a pesar del soporte vital, y donde se han excluido
ahogamiento, hipotermia, intoxicación, sobredosis y embarazo es apropiado intentar
detener el esfuerzo de la reanimación.
En los pacientes con paro cardiorrespiratorio y que se identifica FV/TV se sugiere su
traslado a un centro hospitalario practicando la RCP en curso.
Se recomienda al momento de obtener la RCE realizar lo siguiente:
 Presión arterial
 Monitorización electrocardiográfica continua
 Oximetría de pulso
 Capnografia (En caso de estar disponible)
 Monitorizar glucosa y temperatura
Se recomienda que tras la RCE, se realicen las medidas necesarias para identificar la causa
que lo originó, descartando los siguientes como principales causas:
 Hipotermia, hipoglucemia, hipovolemia, hipoxia, acidosis, hipercalemia e hipocalemia
 Tóxicos, toxinas, tamponamiento cardiaco, neumotorax a tensión, infarto agudo al
miocardio, embolismo pulmonar y trauma.
ACLS
Se prefiere el uso de desfibriladores que utilizan formas de onda bifásicas (exponencial
truncada o rectilínea) en comparación a desfibriladores monofásicos para el tratamiento
de arritmias auriculares y ventriculares.
En pacientes con paro cardiaco y ritmo desfibrilable, posterior a 3 descargas eléctricas se
recomienda el empleo de amiodarona en dosis de 300 mg en bolo o 5 mg/kg en bolo.
En pacientes con paro cardiaco es razonable el empleo de dosis estandar de epinefrina (1
mg cada 3 a 5 minutos).
Cuidados pos paro cardiaco
Para evitar la hipoxia en adultos con RCE después de un paro cardiaco es razonable utilizar
la concentración de oxígeno más alta disponible hasta que se pueda medir la saturación
arterial de oxihemoglobina o la presión parcial de oxígeno arterial.
Cuando se dispone de recursos para titular la FiO2 y monitorear la saturación de
oxihemoglobina, es razonable disminuir la FiO2 cuando la saturación de oxihemoglobina
es del 100%, siempre y cuando la saturación de oxihemoglobina pueda mantenerse  94%
Ante el paciente con hipotensión arterial, se puede administrar un vasopresor, titulando
mediante pequeños incrementos de la dosis (por ejemplo adrenalina de 50 a 100 mcg) o
infusión de líquidos hasta que se pueda evaluar el estado hídrico y la necesidad de
expansión de volumen intravascular.
En aquellos pacientes en los que se utilice control de temperatura, se recomienda
mantener una temperatura objetivo constante entre 32ºC y 36ºC
En los pacientes comatosos con RCE pos paro que tienen crisis convulsivas, se debe
considerar el mismo esquema de manejo anticonvulsivante para el tratamiento del estado
epiléptico (valproato sódico, fenitoína, benzodiacepinas, propofol o un barbitúrico)
causado por otras etiologías.
Enfermedades micóticas (Pitiriasis,
Tiñas, Esporotricosis)
Las micosis superficiales son infecciones por diferentes especies de hongos que se localizan en el
epitelio o capa más externa de las mucosas, piel y anexos
La onicomicosis es la primera causa de enfermedad ungueal ya que corresponde a 18 a 40% de
todas las onicopatías. Su prevalencia mundial se estima de 0.1 a 11% y en México es la segunda
dermatofitosis después de la tiña pedís.

La tiña corporis se presenta más frecuentemente en climas tropicales húmedos calientes.

 Trichophyton rubrum es el agente infeccioso más común en el mundo y es la causa de 47%
de los casos de tiña corporis.
 T. tonsurans es el agente más común de tiña capitis. La tiña capitis (causada por especies
del género Trichophyton y Microsporum) es la dermatofitosis mundial más común en los
niños
 Microsporum canis es la tercera causa asociada a 14% de tiña corporis

El realizar actividades sin zapatos en áreas contaminados con dermatofitos promueve la aparición
de tiñas y onicomicosis.
Se recomiendan medidas de higiene en deportes (calzado de baño) y recreación que involucran
equipo potencialmente contaminado por un enfermo de dermatofitosis para prevenir la aparición
y/o re-infección de tiñas y onicomicosis.

FACTORES DE RIESGO
en el huésped:
- Infancia
- Inmunocompromiso
- Diabetes - Ictiosis
- Queratodermia palmo plantar
- Atopia
- Uso de corticoides vía tópica y general.

en el ambiente:
- clima tropical o semitropical
- traumatismos ungueales
- oclusión, maceración y sudoración de manos y pies
- exposición laboral
- exposición en albercas y baños públicos.

Se recomienda:
- cambio de residencia en casos graves
- uso de calzado y uniformes acorde a actividad y clima evitando humedad corporal, traumatismos,
maceraciones y oclusiones de manos y pies
- evitar zapatos cerrados de plástico.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
A la exploración física el diagnóstico de tiña de acuerdo a su localización se basa en:
a) piel cabelluda.- zonas de alopecia y/o pústulas y/o costras, placas eritematoescamosas
b) barba.- dermatosis con pústulas y/o absceso de tipo inflamatorio
c) tronco.- placas eritemato-escamosas redondeadas con borde activo
d) inguinal.- dermatosis con placas eritematoescamosas, muy pruriginosas.

El diagnóstico de onicomicosis es de acuerdo a:

- Topografía.
- uñas de manos y pies
- Morfología.
- paquioniquia (engrosamiento), estrías, fragilidad, cambios en coloración, onicolisis o
hiperqueratosis subungueal.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EN TIÑA

El medicamento de elección para tiña capitis y de la barba es la terbinafina.
Prescribir terbinafina en:
- Adultos.- 250 mg/día por 12 semanas, VO.
- Niños.- 10 mg/kg/día durante 6 semanas.
El itraconazol es la alternativa farmacológica para tiña capitis y de la barba VO.
Prescribir itraconazol:
- adultos.- 100 mg al día por 6 semanas, VO
- niños.- 5 mg/kg por día por 4 semanas.

El fármaco de elección en tiña corporis y cruris es la terbinafina crema, aplicación tópica.

Prescribir aplicación tópica de terbinafina una vez cada 24 hrs. durante 3 a 4 semanas.
Alternativa: Prescribir 1 aplicación tópica de miconazol, clotrimazol o ketoconazol 2 veces al día
durante 3 a 4 semanas.

El fármaco de elección en tiña pedis y manum es la terbinafina crema en aplicación tópica.

Prescribir 1 aplicación tópica de terbinafina crema al día durante 2 semanas.
Alternativa: Prescribir 1 aplicación tópica de miconazol, clotrimazol o ketoconazol crema 2 veces al
día durante 2 semanas.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE ONICOMICOSIS

Onicomicosis por dermatofitos, el fármaco de elección es la terbinafina.
Prescribir terbinafina a una dosis de 250 mg/día por un periodo de 12 a 16 semanas, vía oral para
onicomicosis de los pies. En onicomicosis de las manos la dosis es la misma durante 6 semanas.
El fármaco alternativo para onicomicosis por hongos dermatofitos es el itraconazol.
Prescribir 200 mg de itraconazol diarios VO por 12 semanas o 400 mg diarios por una semana,
descansando tres semanas, por un periodo de 3 a 4 meses.

El medicamento de elección para hongos no dermatofitos (levaduras) es el itraconazol.

Prescribir 200 mg itraconazol VO diarios por 12 semanas o 400 mg diarios por una semana,
descansando tres semanas, por un periodo de 3 a 4 meses.
Urticaria, Angioedema y Eritema
multiforme (SJ, NET)
Acné, Alopecia, Liquen plano y
Gilbert
Cáncer de piel

Carcinoma Basocelular

Diarrea aguda
Colon irritable
Enfermedad inflamatoria intestinal
La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn son las dos principales formas de enfermedad
inflamatoria intestinal.
La causa exacta de la enfermedad inflamatoria intestinal es desconocida.
El diagnóstico se confirma mediante la evaluación clínica y una combinación de hallazgos
endoscópicos, histológicos, radiológicos y/o investigaciones bioquímicas.
 El dolor abdominal crónico y/o diarrea en individuos jóvenes sugiere la posibilidad de EC, sobre
todo cuando se acompaña por la pérdida de peso y fiebre.
Investigue signos de respuesta aguda y/o crónica inflamatoria, anemia, depleción de volumen y
signos de desnutrición o mala absorción.
Las pruebas iniciales de laboratorio incluyen:
 Biometría hemática
 Velocidad de sedimentación globular (VSG)
 Proteína C reactiva (PCR)
 Pruebas de heces
 Búsqueda de la toxina de Clostridium difficile
 Calprotectina fecal
 Proteínas totales y albúmina en suero
FACTORES DE RIESGO
tabaquismo, la historia familiar y gastroenteritis infecciosa reciente

DIAGNOSTICO ENDOSCÓPICO
se requiere de ileocolonoscopia y biopsias del íleon terminal, así como de cada segmento del colon
en busca de evidencia microscópica de EC. Para el diagnóstico de EC es necesario realizar:
 Ileocolonoscopia
 Endoscopia alta
 Examen histopatológico Independientemente de los hallazgos en la ileocolonoscopia, se
recomienda examinar la ubicación y la extensión de cualquier lesión en el tracto gastrointestinal
superior o intestino delgado.

DIAGNOSTICO RADIOLÓGICO
 Enterografía o enteroclisis por RM o TC
 TC: son útiles para evaluar el alcance y la gravedad de la inflamación gastrointestinal, y para
detectar la formación de abscesos.
 RM
 Colon por enema
 Tránsito intestinal: En la presentación aguda son útiles; Evalúa la extensión de la enfermedad, así
como alteraciones de la perístalsis, anormalidades de la mucosa (úlceras) y estenosis.
Los estudios contrastados pueden evidenciar úlceras longitudinales (aspecto esclerótico
asimétrico), con aspecto de empedrado, estenosis, úlceras aftosas, úlceras irregulares, fisuras y
fístulas.
La enteroscopia de doble balón (EDB) debe reservarse para situaciones específicas en las que la
toma de biopsia de las áreas sospechosas es importante para el diagnóstico o cuando una
dilatación de estenosis está indicada.
 Ecografía transabdominal. Permite evaluar cambios entéricos (engrosamiento), cambios
perientéricos (adenopatías, abscesos y alteraciones de la grasa mesentérica). El doppler ayuda a la
detección de hiperemia de la pared del intestino y apoya en la distinción entre enfermedad
crónica y activa
 Tomografía computada. Permite valorar extensión y severidad de la enfermedad. Evalúa
anomalías luminales: ulceraciones y engrosamiento de pared, así extraluminales: fístulas, abscesos
y linfadenopatías.
UTILIDAD DE LOS COMPUESTOS 5-AMINO SALICÍLICOS
 Los compuestos 5-ASA (mesalazina y sulfasalazina) pueden ser utilizados en pacientes con
enfermedad leve.
 En personas que se niegan, no toleran o en los que está contraindicado el tratamiento con
glucocorticosteroides, considere 5-ASA para el tratamiento de la primera presentación o cuando
existe solo una exacerbación en un período de 12 meses. Explique que el 5-ASA es menos eficaz
que un glucocorticosteroide convencional o budesonida, pero puede tener menos efectos
secundarios que un glucocorticosteroide convencional.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Los antibióticos y azatioprina / mercaptopurina debe utilizarse como la primera elección de
terapia para la EC perianal compleja en combinación con la terapia quirúrgica, a pesar de la falta
de clínica ensayos
 Infliximab o adalimumab se debe utilizar como una segunda línea médica tratamiento
Cuando la fistula perianal es única y asintomática no se realiza tratamiento. Si la fistula es
sintomática el tratamiento es la colocación de seton o fistulotomia y se debe añadir antibiótico
metronidazol (750-1500 mg / día) o ciprofloxacina (1.000 mg / día.

Alteraciones del metabolismo de la

bilirrubina, Abscesos hepáticos,
Hígado graso
 Hepatitis

aguda y
crónica
Cirrosis y complicaciones

Enfermedad de hipotálamo e hipófisis

Enfermedades tiroideas
ENFERMEDAD DE GRAVES
Es la causa por una activación inadecuada del sistema inmunológico (autoanticuerpos) que elige
como blanco a los receptores de TSH de las células foliculares, resultando en una síntesis y
secreción excesiva de hormona torioidea, caracterizada por hiperplasia glandular difusa (bocio)
hiperfucion glandular (tirotoxicosis) oftalmopatia infiltrativa y dermopatia.
Es la causa mas frecuente de hipertiroidismo y contituye el 60 a 70% de todas las tirotoxicosi.
Tirotoxicosis define un síndrome clínico de hipermetabolismo que resulta de la elevación de
concentraciones séricas de tiroxina libre(T4L), triyodotironina (T3L) o ambas.

Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea:

a) Enfermedad de graves
b) Bocio multinodular toxico
c) Adenoma toxico
d) Hipertiroidismo inducido por yodo
e) Resitencia hipofisiaria a TSH
f) Tumor trofoblastico e hiperémesis gravida

Los trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea:

a) Tiroiditis subaguda
b) Tiroiditis silente y postparto, tiroiditis por fármacos (amiodarona, interferón alfa)
c) Tirotoxicosis facticia
d) Estroma ovárico y metástasis funcionantes de cáncer de tiroides.

SINTOMATOLOGIA
Aparece de tres a doce meses antes de que se realice el diagnostico.
 Aumento del apetito
 Perdida de peso
 Nerviosismo e irritabilidad
 Papitaciones y taquicardia
 Temblor fino distal
 Intolerancia a calor
 Aumento de la sudoración
 Piel caliente y enrojecida
 Nauseas, vomitos, diarrea
  Irregularidad de la menstruación
 Fertilida disminuida
 Prurito generalizado
 Dificultad para dormir o insomnio
 Alteraciones del estado de animo
 Perdida de cabello
 Aumento de la presión arterial
 Fatiga y debilidad muscular
 Bocio
 Problemas oculares: fotofobia, irritabilidad, ocular, diplopía y exoftalmia.

Solicitar USG tiroideo en pacientes con enfermedad de graves en caso de detectar clínicamente un
nódulo o nódulo palpables y/o que el paciente cuente con alguna contraindicación para realizarse
el gamagrama.

INTERVENCIONES FARMACOLOGICAS
Opciones terapéuticas:
 Tratamiento con drogas antitiroideas.
 Uso de beta-bloqueadores o calcioantagonistas
 Terapia con I
 Tiroidectomía

Se recomienda iniciar el manejo farmacológico de la EG con metimazol a dosis de 10 a 20mg al dia

hasta llevar al paciente a eutiroidismo en lapso no mayor a 6 meses.
Dosis de mantenimiento con metamizol es de 5 a 10 mg durante 12 a 24meses
Dosis recomendad de propanolol es de 10 a 40mg tres veces al dia hasta la remisión del cuadro
clínico sintomático.
Es importante realizar una BH y PFH cada tres meses a fin de evaluar la presencia de eventos
adversos secundarios a la medicación antitiroidea.
YODO 131
Puede ser administrado de forma liquido o en pequeña capsula.
La administración de radioyodo en forma liquida posse mejor captación

TIROIDECTOMÍA
Prioritaria cuando los px es alérgico a antitiroideos o falta de respuesta a tratamiento
farmacologico.
Puede ser total o subtotal.
Enfermedades de la glándula
suprarrenal
Diabetes
Diabetes Mellitus (Actualización).mp4
Anemias
Leucemias y Lisis tumoral
Linfomas
Síndromes mieloproliferativos y
Mieloma múltiple
Alteraciones plaquetarias y
Alteraciones de la coagulación

PACIENTE CON HEMOFILIA

El desarrollo de anticuerpos contra factores de la coagulación VIII y IX exógenos,
es la complicación más grave, problemática y costosa de la exposición al
tratamiento de reemplazo en pacientes con hemofilia hereditaria.
El riesgo de desarrollar estos anticuerpos está asociado con el tipo y gravedad de
la enfermedad, mas frecuente en Hemofilia A Grave, así como del tipo de mutación
del FVIII, sin embargo estudios familiares han mostrado que la mutación por sí
sóla no es suficente para la aparición de estos anticuerpos.
Los factores que influyen en el desarrollo de los inhibidores se clasifican en:
1. Genéticos 2. No genéticos
1) Genéticos:
a) Gravedad y tipo de hemofilia; 15-30% en Hemofilia A grave (HA)
2) No genéticos :
Los pacientes tienen mayor riesgo:
a) En los primeros 20 días de exposición al factor de reemplazo
b) Aplicación del factor sustitutivo concomitante con infecciones o inmunizaciones.
Por estar activado el sistema inmune.
c) Intensidad de la exposición al factor (>5 días) especialmente si se asocia a
cirugía o hemorragia grave en pacientes no tratados previamente
d) El uso de infusión continua en pacientes con hemofilia A leve e) Edad < 5 años
y > 60 años en hemofilia A
Entre los factores que disminuyen el riesgo están:
 La profilaxis primaria iniciada antes de los 30 meses de edad
 Infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH).
Se recomienda, en pacientes con hemofilia grave realizar determinación de
inhibidores:  Al inicio del tratamiento con factor de reemplazo, cada 5 días
exposición (DE) hasta el día 20, posteriormente cada 10 DE hasta el día 50, cada
6 a 12 meses hasta los 150 DE y continuar cada año.  Siempre antes de cirugía o
procedimiento invasivo y después de haber recibido tratamiento intensivo con
factor de reemplazo
En pacientes con hemofilia A leve o moderada con poco requerimiento de factor de
reemplazo , se recomienda realizar determinación de inhibidores anualmente, o
cada 5 DE si recibien tratamiento intensivo o son sometidos a procedimiento
quirúrgico
Es necesario excluir por laboratorio la presencia de inhibidores en los pacientes
con hemofilia B y antecedente de reacción alérgica con la infusión de FIX antes de
que se exponga nuevamente a este factor
Es recomendable la medición de la vida media del FVIII o IX (prueba de
recuperación) cuando hay sospecha de inhibidores
Es necesario clasificar los inhibidores, de acuerdo al título del Inhibidor:
 Baja respuesta 5 UB/mL Sí los inhibores son de baja repuesta continuan
tratamiento con el factor deficiente y si son de alta respuesta requieren manejo
con agentes puente.
La prueba de Nijmegen se recomienda en pacientes con inhibidores en el rango
de 5 a 10 UB/mL, por la técnica de Bethesda, para descartar inhibidores de alta
respuesta
TRATAMIENTO
Existen tres estrategias para el tratamiento de los inhibidores:
1) Tratamiento de los episodios hemorrágicos agudos
2) Profilaxis
3) Erradicación del inhibidor
Para tratar la hemorragia aguda se recomienda tomar en cuenta el sitio y
gravedad de la misma, título del inhibidor, respuesta anamnésica y la respuesta
clínica previa a los agentes puente
Es recomendable:
 Tratar las hemorragias en las primeras 2 horas de su inicio.
 Educar a los pacientes y sus familiares para reconocer los síntomas y signos
tempranos de la hemorragia.
 Proporcionar al paciente por lo menos 2 dosis de los factores puente para uso
domiciliario
Se recomienta clasificar las hemorragias de acuerdo a lo siguiente: Leve a
moderada:
a) epistaxis
b) gingivorragia sin repercusión hemodinámica,
c) tejidos blandos
d) herida superficial de piel
e) hemartrosis aguda
f) hematoma muscular no profundo y complicado
g) hematuria
h) pos-extracción dental sin repercusión hemodinámica
Grave: se considera toda aquella que ponga en peligro la vida y requiera
hospitalización:
1. Sistema nervioso central
2. Retroperitoneal
3. Toraco-abdominal
4. Gastrointestinal
5. Cuello
6. Hematoma muscular profundo (ilio-psoas)
7. Riesgo de síndrome compartamental
8. Cualquier hemorragia con descompensación hemodinámica
En los pacientes con hemofilia A e inhibidores se pueden utilizar indistintamente
ambos agentes puente: factor VIIa recombinante (rFVIIa) y Concentrado de
Complejo Protrombínico activado (CCPa)
Se recomienda utilizar desmopresina en aquellos pacientes con hemofilia A leve
con o sin inhibidores, si se ha comprobado que responden a la misma.
Se recomienda para los pacientes con inhibidores de alta respuesta y hemorragias
leves a moderadas los siguientes esquemas: Niños:
- rFVIIa dosis inicial 90-120 g/Kg 2-3 dosis, cada 1.5 a 2 horas, o 270 g/Kg dosis
única
- CCPa 50-100UI/Kg/dosis c/12h sin exceder de 200 UI/Kg/dia
Si el paciente va a iniciar ITI no se recomienda el uso de CCPa
Si el paciente se encuentra en ITI pueden administrarse ambos agentes Adultos:
- rFVIIa dosis inicial 90 g/Kg 2-3 dosis, cada 2 horas, las primeras 48 h o 270
g/Kg dosis única
- CCPa 50-100 UI/Kg c/12 horas sin exceder de 200 UI/Kg/día En el adulto se
pueden emplear indistintamente CCPa y rFVIIa
Cuando el paciente con hemartrosis requiere tratamiento con rFVIIa se
recomienda iniciar con megadosis de 270-300 mcg/kg, y valorar clinicamente a las
6:00 h
Tratamiento recomendado en hemorragia grave e inhibidor alta respuesta, cuando
hay falla a dosis convencionales: Niños:  rFVIIa:270-300 mcg/Kg c/2 h las
primeras 24-48 h e ir espaciando el tiempo de acuerdo a respuesta clínica
 CCPa: 80 a 85 U/kg cada 8 h.
Sin exceder 200 U/kg/día Adultos:
 rFVIIa 270 mcg /Kg c/2 h las primeras 24- 48 h, e ir espaciando el tiempo de
acuerdo a respuesta clínica
 CCPa: 80 a 85 U/kg cada 8 h. Sin exceder 200 U/kg/día Continuar el tratamiento
hasta el control de la hemorragia
En caso de hemorragias graves con falla al incremento de dosis y cambio del
agente puente se recomienda el esquema de tratamiento secuencial combinando
rVIIa y CCPa: +Hora 0: una dosis inicial de CCPa (dosis media de 55 UI/kg) +Hora
6:1-3 dosis de rVIIa cada 2h (90-120ug/kg) Hora 12: CCPa (dosis media de 55
UI/kg) Hora 18: 1-3 dosis de rVIIa cada 2h (90-120ug/kg) +Hora 24: CCPa (dosis
media de 55 UI/kg)
El monitoreo de la respuesta a ambos agentes puente es clínica. No se justifica el
uso de pruebas convencionales de coagulación para este fin; tiempo de
protrombina (TP); tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) ni tiempo de
trombina (TT)

Insuficiencia renal aguda y crónica

Síndrome Nefrítico y Nefrótico
Glomerulonefritis

Riñón y enfermedades sistémicas

Trastornos tubulointersticiales y SHU
EPOC
TEP y Lupus
Enfermedades intersticiales y
Sarcoidosis
Cáncer de pulmón
Vasculitis
Artritis por cristales y Artritis Reumatoide
Espondilitis anquilosante y Artrosis
Demencias
EVC (Isquémico y hemorragico)
Trastornos de movimiento (Parkinson,
Coreas)
Guillan Barre y Miastenia
Cefaleas
Endocarditis infecciosa
Tuberculosis
Neumonía
Neumoconiosis
Tétanos, Botulismo y Rabia
ETS (Gonorrea, Clamidia, Sífilis y
Ulceras)
Enfermedades y profesiones
VIH
Brucelosis, Rickettsiosis,
Actinomicosis y Nocardiosis
Infecciones parasitarias
Intoxicaciones
Síndrome colinérgico
Efectos perjudiciales que puede provocar sobre la salud la exposición a estos
agentes químicos.
Agroquímico: cualquier sustancia e tipo inorgánico y orgánico utilizada en
actividades agrícolas para favorecer y mejorar el desarrollo de los cultivos e
incrementar su producción. Se utilizan herbicidas, insecticidas, fungicidas,
nematocidas y rodenticidas.
PREVENCION PRIMARIA
Fuentes de plaguicidas organofosforados:
Domesticas:
Artículos de jardinería
Aerosoles de ambiente y de superficie, contra plagas en el hogar.
Carnadas insecticidas y raticidas.
Artículos para el cuidado de mascotas
Parasiticidas
Industriales u ocupacionales
Protección de cultivos y ganados con plagas
Control interno de plagas en gran escala

Plaguicidas más frecuentes:

Organofosofrados
Piretrinas y piretroides
Desinfectantes de hipoclorito
Repelentes de insectos
Desinfectantes de fenol

PREVENCION PRIMARIA
Reducir y eliminar las posibles vías de contacto para los niños en el hogar y el
trabajo.
Mantener los plaguicidas fuera del alcance de los niños y almacenar las
sustancias químicas en recipientes seguros.,
Reducir la aplicación de plaguicidas agrícolas a través del manejo integrado de
plagas.
Capacitar al personal de salud para reconocer y tratar la intoxicación por
plaguicidas.
Capacitar a las personas para que utilicen con cuidado los plaguicidas
Hacer campañas de información y educación por radio.

FACTORES DE RIESGO BIOLOGICOS

Fetos
Niños menores de cinco años de edad
Ancianos
Acetiladores lento de toxinas

Letalidad por intoxicación con fines suicidas 10 a 20% no desarrollados

FACTORES DETERMINANTES:
Alta toxicidad de plaguicidas disponibles localmente
Dificultad para transportar a los pacientes al hospital
Escasez de profesionales de salud
Carencias de unidades médicas, antídotos y entrenamientos idóneos.

DIAGNOSTICOS
Síntomas y signos
Tres cuadros clínicos
1. Crisis colinérgica aguda inicial:
Producida por inhibición de acetilcolinesterasa, seguida de acumulación de
acetilcolina en las terminaciones nerviosas, con estimulación inicial y agotamiento
posterior en la sinapsis colinérgica.
Síndrome muscarinico por excitación parasimpatica postganglionar: diarrea,
incontinencia urinaria, miosis, bradicardia, broncorrea, broncoespasmos, emesis,
lagrimación excesiva e hipotensión. A veces arritmia cardiaca.
Síndrome nicotínico por acumulación de acetilcolina en las uniones
neuromusculares y despolarización: hipertensión, taquicardia y midriasis cuya
expresión depende del balance muscarinico-nicotínico; fasciculaciones, parálisis
muscular (48 a 72hrs) insuficiencia respiratoria de origen neurológico.
Efectos sobre el sistema nervioso central: alteraciones del estado de alerta como
irritabilidad, obnubilación, deterioro cognitivo, coma y convulsiones; insuficiencia
respiratoria de origen neurológico; crisis convulsivas.

2. Síndrome intermedio: parálisis de tipo II. Se presenta en un 18% de los

casos. Surge entre el periodo del síndrome colinérgico temprano y el
periodo de neuropatía tardía, entre 12 y las 96 horas después de la
exposición y refleja una acción prolongada de la acetilcolina sobre los
receptores nicotinico. Se caracteriza por debilidad de los músculos
oculares, cervicales, bulbares (pares craneales), musculos proximales de
las extremidades y musculos respiratorios.
3. Polineuropatia tardia: se presenta con organofosforados de baja actividad
anticolinesterasa, que van en desuso. Parece obedecer a la fosforilación y
envejecimiento de alguna enzima esterasa en los axones.
Aparece entre los siete y los 21 dias después de la exposición. Inicia con
parestesias y con dolor muscular en la región de los gemelos, seguidos de
debilidad en los musculos distales de la pierna con caída del pie y luego en
los músculos pequeños de la mano; marcha atáxica; arreflexia
osteotendinosa; sin afectación de los nervios craneales ni del sistema
autónomo.

Prevención secundaria
Diagnostico
 Estudios de laboratorio
Estimación de la actividad de la colinesterasa plasmática
Estimación de la actividad de la colinesterasa eritrocitaria: electrométricos,
titulometricos y calorimétricos.

MANEJO
Descontaminación de los ojos, de la piel, y gastrointestinal.
Protección de la via aérea, la respiración y la circulación y el control de las
convulsiones
Evita la exposición al agroquímico de las personas que atiendan al
trabajador expuesto o intoxicado.
Retirar de inmediato al trabajador expuesto del área donde ocurrió la
exposición y quitarle la ropa contaminada.
En caso de exposición cutánea, lavar toda la piel con jabón y abundante
agua limpia.
Trasladar de inmediato a trabajador expuesto al servicio de atención medica
más cercano, con la etiqueta o la hoja de seguridad del agroquímico al que
fue expuesto.

Opiáceos y BDZ
La intoxicación aguda por opiáceos se origina por sobredosis de los fármacos que
se utilizan para el tratamiento de dolor, la tos y la diarrea.
La intoxicación también se produce con dosis terapéuticas de estos fármacos, que
tiene interacion farmacológica con otro tipo de medicamentos y potencializan los
efectos toxicos.
Las benzodiacepinas son fármacos hipnotico-sedantes y tienen multiples
aplicaciones.
Pueden ocurrir efectos toxicos: en sobredosis, en dosis terapéuticas se potealizan
los efectos de intoxicación en interacción farmacológica con otros medicamentos y
debido a atributos del paciente como la edad, sexo y estado de nutrición.
El uso de benzodiacepinas puede ser un factor de riesgo para la demencia en las
personas de la tercera edad por lo que se debe evitar su administración en esta
población.
FACTORES DE RIESGO
a) Trastornos respiratorios del sueño
 Apnea obstructiva del sueño
 Apnea central del sueño
 Síndrome de resistencia de la via aérea superior

b) Complicaciones pulmonares posoperatorias

(atelectasias, neumonía y falla respiratoria)

Características individuales (edad, estado de salud general)

Presencia de comorbilidades
Tipo de anestesia
Tipo de cirugía

Los pacientes que están bajo tratamiento con benzodiacepinas deben recibir
información y educación acerca de las dosis, horarios y efectos adversos de su
administración.
Cuando existe sobredosis o hay factores de sensibilidad y tolerancia del paciente,
los efectos tóxicos son predecibles y comúnmente se presenta depresión
neurológica, depresión respiratoria y miosis.

EFECTOS TOXICOS se dividen de acuerdo a los aparatos y sistemas afectados.

1) Cardiovascular: bradicardia, hipotensión ortostatica, vasodilatación
periférica.
2) Dérmica: sudoración, prurito
3) Endocrina: liberación y reducción de la hormona antidiurética, liberación de
prolactina, liberación y reducción de la gonadotrofina
4) Gastrointestinal: incremento del tono del esfínter anal, aumento de la
presión del tracto biliar, reducción de la secreción del ácido gástrico,
reducción de la motilidad intestinal.
5) Neurológico: analgesia, efecto antitusígeno, euforia, sedación, depresión
neurológica, coma, crisis, convulsivas (meperidina y propoxifeno) miosis
6) Pulmonar: depresión respiratoria.

Las benzodiacepinas tienen efectos diferentes:

Somnolencia, debilidad generalizada, hiporreflexia, ataxia, disartria, nistagmus y
deterioro del estado de conciencia. La determinación cuantitativa en sangre y orina
se emplea la cromatografía de líquidos con espectrofotometría de masas,
cromatografía de gases acoplada a espectrometría de masas.

TRATAMIENTO
La primera medida que se debe implementar en todo paciente con intoxicación
aguda por opiáceos o benzodiacepinas es el soporte vital básico (protección de la
via aérea, soporte respiratorio y circulatorio)
No inducir al vomito
No administrar carbón activado a nivel prehospitalario.
Administración de naloxona o nalmefene. Se sugiere una dosis de mantenimiento
en infusión continua cada 4h durante 12 a 24h, de acuerdo al grado de
intoxicación.

En pacientes con intoxicación por opioides se recomienda de 1 a 2 mg de

nalmefene para revertir los efectos narcóticos con alto margen de seguridad de
hasta 24mg via endovenosa.

Dosis de naloxona para benzodiacepinas.

Adultos y niños >20kg: 0.4 a 2mg iv, repetir cada 2 a 3 minutos hasta lograr una
respuesta adecuada.
Niños <20kg: 0.01 mg/kg repetir cada 2 a 3 minutos hasta lograr una respuesta
satisfactoria.
Se sugiere una dosis de mantenimiento en infusión continua cada 4h durante 12 a
24h de acuerdo al grado de intoxicación.
Flumazenil:
Adultos: dosis inicial: 0.1 a 0.3mg iv durante 30 seg
Infusión continua: 0.3 a 0.5 mg/h
Dosis máxima 2 a 5 mg y en casos de sedación administrar en altas dosis ya sea
en bolo endovenosos, infusión continua o ambas.

Paracetamol
Dosis terapéutica 500 a 100mg de tres a cuatro veces por dia. Una
sobredosificación puede resultar en hepatotoxidad grave. Una dosis de 150 mg/kg
o más conlleva un riesgo de daño hepático.
La sobredosis de paracetamol es la principal causa de insuficiencia hepática
aguda en muchos países.
En México el primer lugar lo ocupan los analgésicos, siendo el acetaminofén uno
de los medicamentos más asociados.
L ingesta repetida supra terapéutica incluye cualquier patrón de ingesta en un
periodo de más de 24 hora que resulte una dosis total de más de 4g por dia.
El daño es causado por un metabolito reactivo, principalmente hepatotoxico,
conocido como N-acetil-para-benzoquinonaimina o NAPQI.
En la administración de acetaminofén en dosis terapéutica el metabolito NAPQI es
inactivado por el glutatión hepático, formando ácido mercapoturico que se elimina
fácilmente por la orina, en caso de sobredosis este metabolito toxico se acumula y
es causante del daño hepático.

SOSPECHA CLINICA
En el interrogatorio inicial debe incluir la edad y el mecanismo de exposición al
acetaminofén (accidental o intento de suicidio) describir la formulación específica,
dosis ingerida, la frecuencia (dosis única o múltiples) la duración de la ingestión.
Quedar descritos los medicamentos concomitantes que pudieron ser ingeridos.
<6 años con ingesta aguda desconocida sugiere posibilidad de toxicidad de
200mg/kg o más deben ser atendidos en el área de urgencias y en caso de menor
de 200mg/kg puede ser vigilado en casa.
>6 años o más deben atenderse en un área de urgencias si han ingerido 10 g o
200mg/kg o en caso de que la dosis se desconozca.
Identificar a pacientes con factores de riesgo (alcoholismo crónico, enfermedades
hepáticas, con ingesta con inductores enzimáticos como carbamepina, isoniazida
o rifampicina) para permitir ofrecer un diagnóstico y tratamiento oportuno.
En intento suicida apoyarse con las GPC.

DIAGNOSTICO
Realizar prueba de concentración por acetaminofén, se realice una prueba de
concentración sérica lo más pronto posible y comparar con el nomograma de
Rumack-Matthew para conocer el riesgo para desarrollar toxicidad hepática e
intervenir oportunamente.
Pruebas de función hepática y coagulación.

TRATAMIENTO GENERAL
Lavado gástrico dentro de la primera hora posterior a la ingesta para obtener
mejor respuesta terapéutica.
Uso de carbón activado dentro de las primeras 2 horas posteriores a la ingesta de
acetaminofén reducen su absorción antes que el lavado. En dosis múltiple cada 4
horas por 24 horas, únicamente cuando se sospecha coingesta con otros
fármacos.

TRATAMIENTO ESPECIFICO
NAC ( N-acetilcisteina) por cualquier via oral o intravenosa, iniciar de manera
temprana basado en dosis ingerida o la concentración plástica de acetaminofén.
La NA intravenosa se administra en dosis inicial de 150mg/kg en 15 a 60 minutos,
la segunda dosis será de 50mg/kg para administrar en 4 h, la tercera dosis de
100mg/kg para 16h. via oral se recomienda en un régimen de 72h con dosis de
carga de 140 mg/kg, seguida de dosis de mantenimiento de 70 mg/kg cada 4 h en
17 ocasiones.
En México no existe presentación iv, solo oral y en caso de no contar con oral
utilizar para nebulizar.

En caso de reacciones adversas con administración de NAC se recomienda el

manejo de soporte y antihistamínicos, en caso de iv detener y reiniciar al ceder los
síntomas.

COMPLICACIONES
Daño hepático:
Vomito constante
Dolor en el cuadro superior derecho
Cambios en el estado mental
Perfil hepático anormal

Hepatoxicidad nivel de aspartato aminotransferasa (AST) de 1000 ui/i o mayor y

ALT elevadas.
Cuando el daño hepático es grave e irreversible, el tratamiento deberá estar
enfocado al trasplante hepático.

Metales pesados
Monóxido de carbono forma del grupo de los asfixiantes bioquímicos (cianuro,
metahemoglobinizantes, etc) es un gas incoloro, indoloro, no irritante, producido
por la combustión incompleta de cualquier combustible fósil de carbono.
La fuente de monóxido de carbono debe ser identificadas y de ser posible
eliminadas.

Clasificación según la severidad de la intoxicación aguda.

Leve: cefalea, nauseas, vomitos, mareo, visión borrosa.
Moderado: confusión, sincope, dolor roracico, disnea, debilidad, taquicardia,
taquipnea, rabdiomolisis.
Grave. Palpitaciones , disrritmia, hipoteni

Etílica, Cocaína)
Fiebre reumática
Dislipidemias
Dengue, Zika y
Chikungunya
El virus chikungunya (CHIKV), es un virus ARN monocatenario que pertenece al
género Alfavirus de la familia togaviridae, produce una enfermedad febril aguda
que se transmite al hombre por la picadura de un vector -mosquito del género
Aedes, especies aegypti y albopictus, las mismas especies involucradas en la

transmisión del virus del dengue. enfermedad endémica en paises del sudeste de
Asia, África y Oceanía, mientras que constituye una enfermedad emergente en

América.
Los mosquitos adquieren el virus a partir de un huésped virémico y a los 10 días
puede transmitirlo a una persona susceptible. Una vez que la persona es
inoculada con el virus, la enfermedad comprende tres etapas: aguda, subaguda y
crónica y, tiene un periodo de incubación de entre 3 a 7 días (rango: 1-12 días).
En la fase aguda (3 a 10 días) hay un inicio súbito de los síntomas: fiebre (por lo
general ≥ 39°C), artralgia grave, cefalea, lumbalgia, náuseas, mialgias, vómitos,
exantema y conjuntivitis, sintomatología que es muy similar a la que presenta el
dengue.
El eritema aparece generalmente entre dos a cinco días después del inicio de la
fiebre en aproximadamente la mitad de los pacientes. Es típicamente
maculopapular e incluye tronco y extremidades, puede afectar palmas, plantas y
rostro.
Los hallazgos de laboratorio anormales pueden incluir ligera trombocitopenia
(>100,000/mm3), leucopenia, linfopenia y pruebas de función hepática elevadas.
La velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva están
generalmente elevadas.
En la fase subaguda (2 a 3 meses postinfección) los pacientes continúan con
poliartritis distal, el dolor se exacerba en las articulaciones donde se tenían
lesiones previas y se presenta tenosinovitis hipertrófica subaguda en muñecas y
tobillos. La fase crónica se presenta después de tres meses postinfección y puede
persistir entre 18 meses y 3 años, con artralgias, fatiga y depresión.
La presentación clínica varía con la edad, siendo más frecuentes las
complicaciones y las formas graves en niños menores de 1 año, en adultos
mayores de 65 años con enfermedades crónicas. (diabetes, hipertensión, etc.) y
en mujeres embarazadas.
En la mayoría de las infecciones por CHIKV que ocurren durante el embarazo, el
virus no se transmite al feto.
El riesgo más alto de transmisión es cuando la mujer está infectada en el periodo
intraparto, momento en el que la tasa de transmisión vertical puede alcanzar un
49%.
Principales complicaciones asociadas a CHIKV se describen falla respiratoria,
descompensación cardiovascular, meningoencefalitis, hepatitis aguda y
manifestaciones cutáneas graves (descamación y lesiones bullosas).
Grupos de riesgo grave se encuentran:
a) neonatos (de madres virémicas con o sin síntomas) durante el parto o en los
últimos 4 días antes del parto,
b) menores de 1 año,
c) mayores de 65 años
d) personas con comorbilidad (diabetes, hipertensión, insuficiencia renal crónica, o
enfermedades cardiovasculares, así como personas que viven con el VIH-SIDA,
tuberculosis, pacientes con cáncer, o con enfermedades hematológicas).

DIAGNOSTICO
Es clínico, de laboratorio y epidemiológico. En la actualidad, se utilizan
principalemnte tres tipos de pruebas diagnósticas: serología (método indirecto), el
aislamiento viral y la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa
reversa (RT-PCR), denominados métodos directos. La detección del anticuerpo
IgM, es detectable 5 días posterior al inicio de la fiebre y puede persistir hasta 3 a
6 meses, mientras que el isotipo IgG es detectable de 10 a 14 días. Cabe
destacar, que el aislamiento viral es la prueba diagnóstica estándar de oro.
En México, el diagnostico se realiza en casos con cuadro clínico y muestras de
suero en dos escenarios: a) dentro de los primeros cinco días de inicio del cuadro
se analizarán mediante pruebas moleculares RT-PCR en tiempo real y b) a partir
del 6º hasta el 12º día se analizarán mediante pruebas serológicas (ELISA IgM).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
características epidemiológicas como lugar de residencia, historia de viajes y
exposición.
dolor es mucho más intenso y localizado en las articulaciones y tendones, y en
algunos casos pude ser incapacitante.
TRATAMIENTO
Fundamentalmente sintomático
Se debe ser cauto en el uso de esteroides
Evitar el uso de ácido acetilsalicílico por riesgo para el desarrollo de síndrome de
Reye en niños menores de 12 años

SARS-CoV-2

Herpes Zoster
El virus “varicela zoster” (VVZ) es un alfa-herpesvirus, perteneciente a la familia
Herpesviridae subfamilia Alphaherpesvirinae, tiene 71 genes.
Causa la varicela y el herpes zóster.
La transmisión es por contacto directo a través de vesículas o mediante aerosoles
de secreciones respiratorias.
La varicela es una enfermedad benigna, principalmente pediátrica, cuyos signos
principales son fiebre y lesiones caracterizadas por máculas, pápulas y vesículas,
lesiones en mucosas. Es estacional, se presenta a fines de invierno e inicios de
primavera.
Sus complicaciones pueden incluir neumonía, encefalitis, cerebelitis,
coagulopatías y hasta la muerte.
Posterior a la primoinfección el VVZ permanece latente en las neuronas de los
ganglios de las raíces dorsales, los ganglios autónomos incluyendo intestinales y
los nervios craneales.
El Herpes Zóster (HZ) es la reactivación espontánea del VVZ que se manifiesta
por un exantema vesicular doloroso que se localiza sobre un dermatoma,
produciendo una disfunción neuroquímica responsable del dolor radicular que
puede ser moderado o intenso.
La neuralgia postherpética (NPH) puede causar dolor intenso y comprometer el
desempeño de las actividades básicas de la vida diaria, el bienestar psicológico y
la interacción social. El uso de antivirales y coadyuvantes, una vez presentado el
cuadro agudo, ha demostrado reducir la incidencia de esta complicación.
La vacuna preparada a partir de la cepa OKA contiene una mayor cantidad de
virus vivos atenuados que la vacuna contra la varicela. Esta vacuna ha mostrado
reducir la incidencia de HZ y de NPH (neuralgia postherpética) en un 51% y un
67%, respectivamente, en adultos de 43 años.
La vacuna contra el HZ es eficaz para prevenir la enfermedad durante tres años.
Indicar la vacuna contra el HZ para prevenir la aparición de la misma o reducir su
duración y/o gravedad.
La administración sistémica de aciclovir y famciclovir reduce los síntomas
cutáneos, así como la gravedad del dolor asociado al herpes zóster.
considerar la administración de analgésicos complementarios si el dolor o la
gravedad al inicio es de moderada a grave.
Los analgésicos y la aplicación de jabón neutro como antiséptico, compresas frías,
loción de calamina, almidón o bicarbonato de sodio pueden ayudar a aliviar los
síntomas locales y ayudar a la desecación de las lesiones vesiculares.
Para el dolor del episodio agudo se recomienda seguir la “escalera analgésica”
propuesta por la OMS:
 Primer paso: paracetamol. En pacientes con dolor leve a moderado, vía oral 500-
1000 mg cada 6 a 8 horas.
 Segundo paso: si el dolor es más intenso, combinar el paracetamol con un
analgésico opioide débil. Se puede añadir codeína 15-30 mg cada 6 u 8 horas o
tramadol 50-100 mg cada 8 horas.
 Tercer paso: si el dolor es muy intenso, combinar el paracetamol con un
analgésico opioide potente (morfina o fentanilo).
La lidocaína tópica es un fármaco de primera línea para pacientes de edad
avanzada en los que existe polifarmacia o contraindicaciones para los analgésicos
sistémicos. Está disponible como gel de lidocaína al 2% o 10% y como parche de
lidocaína al 5%. El gel de lidocaína al 2% se aplica 4 veces al día en las áreas
afectadas. La dosis máxima es de 4.5 mg / kg y no debe superar los 300 mg.
Se recomienda utilizar la lidocaína tópica, especialmente la aplicación de un
parche de lidocaína al 5%, ya que alivia la alodinia mecánica o el dolor provocado
por el tacto.
Los corticoides sistémicos en combinación con aciclovir mejoran la calidad de vida
en los adultos mayores de 50 años con HZ localizado.(nunca dar sin antiviral)
Los anticonvulsivantes como gabapentina (dosis de 900-1800 mg/día. en dosis
divididas) y la pregabalina (dosis de 150-600 mg, en dosis divididas) disminuyen la
intensidad del dolor en la NPH.
Amitriptilina No se recomienda el uso de antidepresivos tricíclicos en presencia de
lesión miocárdica grave o reciente o arritmia.
En pacientes con HZ con implicación del nervio facial (síndrome de Ramsay Hunt)
o con dolor intenso y parálisis de varios nervios craneales se sugiere tratamiento
con aciclovir intravenoso y corticoides sistémicos.
En el caso de HZ ótica, especialmente en el caso de la participación de los nervios
facial y / o auditivo referencia con el otorrinolaringólogo.
El HZ ocular requiere la valoración por un oftalmólogo y la administración de
corticoides a dosis de 0.5 a 1.0 mg/kg/día (prednisolona) durante los primeros 7 a
10 días de tratamiento acompañado de corticoides tópicos.
Sepsis
Enfermedad sistémica grave, caracterizada por afectación multiorganica con lleva
morbilidad y mortalidad elevadas y que requiere para su diagnóstico.
Sepsis: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con sospecha de infección o
infección documentada.
Sepsis grave: síndrome de sepsis asociada con disfunción orgánica,
anormalidades de la perfusión o hipotensión dependiente de la sepsis y que
responde a la adecuada administración de líquidos.
Choque séptico. Sepsis grave con hipotensión que no responde a la reanimación
con líquidos.
FACTORES DE RIESGO
pacientes inmunocomprometidos, con presencia de enfermedades subyacentes,
uso previo de antibióticos, resistencia bacteriana hospitalaria, procedimientos
invasivos, heridas y traumatismos, adicciones (alcohol y drogas).
DIAGNÓSTICO
La presencia de manifestaciones de disfunciones orgánicas secundarias a

hipoperfusión en un paciente séptico, establecen el diagnóstico clínico de sepsis

grave, que para su confirmación requiere de estudios de laboratorio.

La falla circulatoria aguda caracterizada por hipotensión persistente secundaria no
explicable por otras causas, es definitoria de choque séptico.
 Se recomienda el monitoreo continuo de: a. Frecuencia Respiratoria
b. Presión Arterial
c. Presión Arterial Media (la hipotensión se refiere a: PAS 40 mm Hg de la basal)
d. Frecuencia Cardiaca
e. Temperatura corporal
f. Volúmenes urinarios horarios
g. Alteraciones del estado mental y
h. Velocidad de llenado capilar

Choque y Golpe de calor

Viruela de Mono

Depresión
Trastorno Depresivo Mayor
La depresión mayor (DM) es un trastorno episódico y recurrente, que se
caracteriza por tristeza persistente y generalizada, pérdida de la capacidad de
disfrutar las actividades cotidianas, irritabilidad, y síntomas asociados, tales como
pensamientos negativos, falta de energía, dificultad para concentrarse, y
alteraciones del apetito y el sueño.
DEFINICIÓN “La depresión mayor es un trastorno del estado de ánimo que se
caracteriza por la presencia persistente de tristeza y una pérdida de interés en
actividades que las personas normalmente disfrutan, acompañada de una
incapacidad para llevar a cabo las actividades diarias, durante 14 o más días.
síntomas de tipo cognitivo, volitivo y físicos.
primera causa de problemas de salud y discapacidad en todo el mundo. Pueden
llevar al suicidio y es la segunda causa de muerte en el grupo etario de 15 a 29
años.
Las causas se han descrito como multifactoriales, asociados con el inicio,
mantenimiento y recurrencia de la depresión. Se ha propuesto una sólida
interacción entre vulnerabilidad biológicas, psicológicas y ambientales en la
depresión. Esta descripción se ha relacionado entre las variables genómicas con
enfoque al sistema monoaminas (serotonina 5-hidroxitriptamina (5 HT)-
norepinefrina (NE)-dopamina (DA.
 FACTORES GENÉTICOS
 FACTORES QUÍMICOS
 FACTORES PSICOSOCIALES
  FACTORES PSICOLÓGICOS

FISIOPATOLOGÍA
a, es necesario saber la funcionalidad de algunos neurotransmisores, como la
Serotonina, la Dopamina, la Noradrenalina y el Glutamato, así como las áreas
neuroanatómicas involucradas en la misma.
El transportador de serotonina se encuentra codificado en el gen SKC6A4
localizado en el cromosoma 17q11.1-17q12; los polimorfismos de este gen se han
asociado a mayor riesgo de TDM. Existe evidencia de observar una disminución
en la liberación de noradrenalina, lo que puede estar asociado a alteraciones en el
estado de alerta, la atención, disminución de la energía y bajo interés en la
cotidianeidad.
Un tercer neurotransmisor involucrado es la dopamina, el cual a nivel neuronal se
ha puntualizado un aumento en el transporte de éste y una disminución en los
niveles de dopamina.
La teoría glutamatérgica en el TDM se refiere a la desregulación a nivel glial, en
específico de la reducida expresión de los transportadores de glutamato,
promoviendo susceptibilidad al estrés crónico y a conductas depresivas. Esta
teoría favorece la aplicación de nuevos tratamientos.
Factores de riesgo no modificables: Edad, intento de suicidio, antecedente de
autolesionarse, minoría sexual, antecedentes de suicidio en familiares,
antecedentes de problemas legales.
Factores de riesgo modificables: Ideas suicidas activas, desesperanza, síntomas
psicóticos, ansiedad, impulsividad, afrontamiento al estrés, y condiciones
comórbidas como el uso de substancias como el alcohol, desorden de estrés
postraumático, desórdenes de personalidad del tipo B, dolor crónico por
condiciones médicas, cáncer.
CUADRO CLÍNICO
Primero un cuadro clínico compatible con depresión. Segundo la duración de los
síntomas, que se reconoce en depresión de al menos dos semanas con síntomas
presentes durante el día y todos los días. Tercero la pérdida de la función,
pudiendo ser en lo personal, familia, escuela, trabajo, relaciones personales y
pueden consistir en:
 Sentimientos de tristeza, ganas de llorar, vacío o desesperanza
 Arrebatos de enojo, irritabilidad o frustración, incluso por asuntos de poca
importancia
 Pérdida de interés o placer por la mayoría de las actividades habituales o todas,
como las relaciones sexuales, los pasatiempos o los deportes
 Alteraciones del sueño, como insomnio o dormir demasiado
 Cansancio y falta de energía, por lo que incluso las tareas pequeñas requieren
un esfuerzo
 Falta de apetito y adelgazamiento, o más antojos de comida y aumento de peso
 Ansiedad, agitación o inquietud
 Lentitud para razonar, hablar y hacer movimientos corporales
 Sentimientos de inutilidad o culpa, fijación en fracasos del pasado o
autorreproches
 Dificultad para pensar, concentrarse, tomar decisiones y recordar cosas
 Pensamientos frecuentes o recurrentes sobre la muerte, pensamientos suicidas,
intentos suicidas o suicidio
 Problemas físicos inexplicables, como dolor de espalda o de cabeza
CRITERIOS DIAGNÓSTICO
Se debe confirmar diagnóstico de depresión en adultos mediante una entrevista
clínica estructurada basada en los criterios de la CIE-10 o DSM-5, por el personal
de atención primaria.
Se recomienda la aplicación del Cuestionario de Depresión Infantil (CDI) y realizar
entrevista clínica incluyendo información de desarrollo del niño, niña o
adolescente, de la familia y del entorno escolar.
Si el puntaje del CDI es menor a 19 se deben realizar acciones de promoción y
educación para la salud mental en el contexto escolar y familiar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Algunos medicamentos, sustancias o enfermedades tienen un cuadros clínicos
que simulan un episodio depresivo, entre los que se incluyen:
 Medicamentos. - isotretinoína, corticoesteroides y estimulantes (p.ej.,
anfetaminas, metilfenidato)
 Sustancias de abuso: anfetaminas, cocaína, marihuana, solventes
 Infecciones. - síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), mononucleosis,
influenza
Trastornos neurológicos. - epilepsia, migraña, lesión cerebral traumática
 Sistema endocrino. - enfermedad de Addison, enfermedad de Cushing,
hipopituitarismo, trastornos de la tiroides
TRATAMIENTO PSICOTERAPÉUTICO
Paciente con detección con síntomas depresivos se debe enviar a la terapia
cognitiva conductual e interpersonal han mostrado evidencia de mejoría de los
síntomas depresivos.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EN ADULTOS
Se debe iniciar tratamiento farmacológico para todos los tipos de TDM (moderado
o grave) y se recomienda iniciar con los Inhibidor Selectivo de la Recaptura de
Serotonina, como fluoxetina, sertralina o paroxetina).
Los siguientes medicamentos están contraindicados en el primer trimestre del
embarazo: paroxetina, benzodiacepinas, litio, carbamazepina y ácido valproico
Se recomienda utilizar ISRS sobre otro tipo de antidepresivos en el embarazo,
particularmente la Sertralina que tiene menos riesgo durante el embarazo.
TRATAMIENTO EN NIÑOS
Para los adolescentes (las edades de los participantes del estudio varían de 12 a
18 años) con TDM, la terapia cognitivo-conductual (TCC), fluoxetina, escitalopram
y TCC combinadas pueden mejorar los síntomas depresivos; no está claro si la
magnitud de la mejoría es clínicamente significativa. Entre los adolescentes o
niños con TDM, la TCC más medicamentos (8- 17 años) pueden estar asociados
con tasas más bajas de recaída.
Se debe iniciar tratamiento en Mayores de 12 años:
 1° Fluoxetina 20 a 60mg (iniciar con 10mg y aumentar gradualmente) o
Escitalopram 10mg a 20mg (iniciar con 5mg y aumentar gradualmente)
 2° Sertralina 50mg a 200mg (iniciar 25mg y aumentar gradualmente)
En adolescentes de 12 a 17 con depresión moderada, se debe utilizar una de dos
opciones:
 Dosis inicial de fluoxetina 10 mg aumentando gradualmente hasta un máximo
de 40 mg al día; o
 Escitalopram 5 mg al día hasta un máximo de 20 mg al día, según respuesta.
El seguimiento se debe valorar en el día 7 y 15 posteriores del inicio del fármaco,
para evaluar efectos adversos y apego al tratamiento, y por lo menos tomarlo
durante 6 meses una vez que hayan remitido los síntomas.
Se recomienda iniciar tratamiento con terapia cognitivoconductual y fluoxetina para
pacientes pediátricos con depresión.
Se debe otorgar un tiempo mínimo de 60 minutos y máximo de 120 minutos en la
1era Consulta en niños, niñas, adolescentes y adultos con probable episodio
depresivo, donde se realiza la entrevista estructurada y semiestructurada.
Se debe otorgar un tiempo mínimo de 60 minutos y máximo de 80 minutos en la
Consulta Subsecuente en niños y adolescentes con diagnóstico de depresión,
para valorar la eficacia del nuevo tratamiento farmacológico y psicológico.
Se recomienda dar tratamiento psicológico y con antidepresivos mínimo 6 a 12
meses.

Ansiedad

Adicciones
Conjunto de trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de

sustancias psicotrópicas o psicoactivas.

La mariguana se mantiene como la droga de mayor consumo en la población
general en los hombres en 10.6%, inhaladores 0.9% y la cocaína 0.7%

FACTORES PROTECTORES
Estilos de crianza positiva
Establecimiento de limitis firmes y constantes
Monitoreo conductal y comunicación abierta con hijos

FACTORES DE RIESGO
Mensajes contradictorios generados por grupos de pares, familiares y la comunidad en geneal en
aceptación del uso de drogas
Disponibilidad de tabaco, alcohol, mariguana y medicamentos controlados
La publicidad y la asociación del consumo de drogas.