Chapter

10

Dịch tinh thể và dịch keo trong hồi sức

Chương này miêu tả các loại dịch tinh thể và dịch keo sẵn có, cũng như các đặc tính nổi bật của chúng,
cả theo nhóm lẫn từng loại riêng biệt.

I. DỊCH TINH THỂ

Dịch tinh thể là dịch điện giải di chuyển tự do từ huyết tương sang khoảng kẽ. Thành phần chính trong
dịch tinh thể là muối vô cơ, sodium chloride.

A. Phân bố dịch
Dịch tinh thể phân phối đồng đều trong dịch ngoại bào: tức là, huyết tương và dịch kẽ. Vì thể tích huyết
tương bằng 25% thể tích dịch kẽ (xem Bảng 7.1), nên 25% dịch tinh thể được truyền sẽ làm tăng thể tích
huyết tương, và 75% còn lại sẽ vào dịch kẽ (1). Do đó, tác động chính yếu của dịch tinh thể là tăng thể tích
dịch kẽ, chứ không phải thể tích huyết tương.

B. Nước muối đẳng trương

Dịch tinh thể được sử dụng rộng rãi nhất là sodium chloride 0,9% (NaCL 0,9%), được biết đến như là
normal saline (một cách gọi sai, như sẽ được chứng minh phía sau).

1. Đặc điểm
Các đặc điểm đáng chú ý của NaCL 0,9% được thể hiện trong Bảng 10.1 (2). Khi so sánh với huyết
tương (cũng được thể hiện trong bảng), NaCL 0,9% có nồng độ natri cao hơn (154 so với 141
mEq / L), nồng độ clorua cao hơn nhiều (154 so với 103 mEq / L) và độ pH thấp hơn ( 5,7 so với
7,4). Đặc điểm duy nhất của NaCL 0,9% phù hợp với huyết tương là độ thẩm thấu đo được.
Những so sánh này cho thấy normal saline không hề sinh lý về mặt hoá học, nhưng nó đẳng
trương với huyết tương. Do đó, cái tên thích hợp của nó phải là nước muối đẳng trương, chứ không
phải nước muối sinh lý.

Lưu ý: Độ thẩm thấu đo được trong Bảng 10.1 (được đo theo kỹ thuật hạ băng điểm - freezing
point depression) cung cấp phản ánh chính xác hơn so với độ thẩm thấu được tính toán (là tổng
nồng độ của tất cả các chất có tính thẩm thấu trong chất lỏng). Lưu ý rằng độ thẩm thấu đo được
thấp hơn so với con số tính toán (dự đoán). Sự khác biệt này là do tương tác tĩnh điện giữa các ion,
làm giảm tính thẩm thấu. Điều này cần được lưu ý bởi vì các nhà sản xuất sử dụng độ
 thẩm thấu tính toán để mô tả tính chất của dịch.

2. Ảnh hưởng thể tích

Tác động của NaCL 0,9% trên thể tích huyết tương và dịch kẽ được minh họa trong Hình 10.1.
a. Truyền một lít NaCL 0,9% giúp tăng thêm 275 ml thể tích huyết tương và 825 mL vào thể tích
dịch kẽ (1). Đây là phân phối thể tích dự kiến của dịch tinh thể.
b. Lưu ý rằng tổng thể tích dịch ngoại bào tăng lên trong Hình 10.1 (1,100 mL) lớn hơn một
chút so với lượng dịch truyền. Tăng thêm 100 mL dịch ngoại bào là kết quả của sự dịch
chuyển dịch từ khoang nội bào sang ngoại bào, do ảnh hưởng của lượng natri dư thừa trong
NaCL 0,9%.
 Comparison of Crystalloid Fluids
Table 10.1
and Plasma

Normosol,
0.9% Ringer's
Components Plasma Plasma-
NaCL Lactate
Lyte

Sodium (mEq/L) 135-145 154 130 140

Ch lo ride (mEq/L) 98-106 154 109 98

Potassium 3.5-5.0 4 5
(mEq/L)

Ionized Calcium 3.0-4.5

(mg/dl)

Magnesium t8-3.0 3
(mg/dl)
Buffer HC0 3 Lactate (28) Acetate (27)
(mmol/L) (22-28) Gluconate (23)

pH 7.36-7.44 5.7 6.5 7.4

Galculated 291 308 273 295
osmolarity
(mosm/L)
Measured 287 286 256 271
osmolalityt
(mosm/kg H 2 0)

tMore accurate reflection of osmotic activity in vivo. See text 'for explanation.
From Reference 2.
HÌNH 10.1 Ảnh hưởng của dịch truyền tĩnh mạch lên thể tích huyết tương và dịch kẽ. Thể tích truyền
của mỗi loại được thể hiện trong ngoặc đơn. Dữ liệu từ Tài liệu tham khảo 1.

3. Tác dụng bất lợi

a. Phù mô kẽ là nguy cơ hiện hữu với tất cả các loại dịch tinh thể, nhưng nguy cơ lớn nhất là với
nước muối đẳng trương (3) do bởi lượng natri nhiều hơn các loại dịch tinh thể khác (và natri
là yếu tố quyết định chính của thể tích ngoại bào).
b. Truyền nhanh một lượng nước muối đẳng trương lớn thường đi kèm với nhiễm toan chuyển
hóa tăng clo máu (4), được cho là do lượng clorua dư thừa trong dung dịch. Ý nghĩa bệnh lý
của tình trạng này vẫn còn đang được tranh luận, nhưng có bằng chứng cho thấy tăng clo
máu có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân nguy kịch (5).
c. Truyền dung dịch muối đẳng trương đi kèm với giảm tưới máu thận, có lẽ là kết quả của co
mạch thận qua trung gian clorua (6). Điều này gây quan ngại về khả năng thúc đẩy tổn
thương thận cấp (AKI). Tuy nhiên, ít nhất 12 thử nghiệm lâm sàng đã cho thấy không có
bằng chứng về mối liên hệ nhân quả giữa nước muối đẳng trương và AKI (4,6).

C. Ringer’s Lactate
Dung dịch Ringer (được giới thiệu vào năm 1880 bởi Sydney Ringer, một bác sĩ người Anh) là dung dịch
NaCL 0,9% có chứa kali và canxi (được thêm vào để tăng khả năng tồn tại độc lập của tim ếch, một
nghiên cứu hấp dẫn của bác sĩ Ringer). Lactate sau đó được thêm vào như một chất đệm (bởi Alexis
Hartmann, một bác sĩ nhi khoa người Mỹ), tạo ra dung dịch Ringer’s lactate (còn được gọi là dung dịch
Hartmann).
1. Đặc điểm
 Các đặc điểm hóa học của Ringer’s lactate được nêu trong Bảng 10.1. Các so sánh sau đây với
NaCL 0,9% đáng được lưu tâm:
a. Việc thêm vào kali và canxi (ở nồng độ xấp xỉ mức tự do hoặc ion hóa trong huyết tương)
được cân bằng bằng cách giảm nồng độ natri (xuống 130 mEq / L) để duy trì tính trung hoà
về điện.
b. Lactate được thêm vào (dưới dạng sodium lactate) làm chất đệm, và được chuyển hóa thành
bicarbonate trong gan. Phản ứng hóa học như sau:
CH2-CHOH-COO- + 3O2 → 2CO2 + 2H2O + HCO3- (10.1)

Lưu ý rằng oxy cần cho phản ứng này, điều đó có nghĩa là lactate sẽ không hoạt động như
một nguồn đệm khi có tình trạng thiếu oxy mô (ví dụ, trong sốc tuần hoàn) (2).
c. Việc bổ sung lactate đòi hỏi phải giảm nồng độ clorua để duy trì tính trung hoà về điện.
Nồng độ clorua trong Ringer’s lactate gần bằng với huyết tương, giúp giảm thiểu nguy cơ
nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu.
d. Độ thẩm thấu của Ringer’s lactate thấp hơn đáng kể so với huyết tương, và thấp nhất trong
các loại dịch tinh thể. Tính nhược trương này làm cho Ringer’s lactate trở thành loại dịch
tinh thể bị hạn chế ở bệnh nhân phù não, hoặc những người có nguy cơ phù não (ví dụ, tổn
thương vùng đầu do chấn thương).

2. Tác dụng bất lợi

a. Canxi trong Ringer’s lactate có thể liên kết với chất chống đông citrate có trong các chế phẩm
máu. Vì lý do này, dung dịch Ringer bị chống chỉ định dùng làm dung dịch pha loãng để truyền
khối hồng cầu (2). Tuy nhiên, sự hình thành cục máu đông không xảy ra nếu thể tích dung
dịch Ringer không vượt quá 50% thể tích khối hồng cầu, hoặc nếu dịch được truyền nhanh
(7).
b. Hàm lượng lactate trong Ringer’s lactate (28 mmol / L) tạo ra nguy cơ tăng lactate máu, đặc
biệt là khi chuyển hóa lactate bị cản trở (nghĩa là trong suy gan hoặc sốc tuần hoàn). Nguy cơ
này là rõ ràng trong một nghiên cứu ở bệnh nhân bỏng, tăng lactate máu thường gặp khi sử
dụng Ringer’s lactate, nhưng không gặp phải khi sử dụng dung dịch Ringer không chứa
lactate (8).
c. Xem xét nguy cơ tăng lactate máu, giá trị chẩn đoán cũng như tiên lượng của nồng độ lactate
huyết thanh ở bệnh nhân nặng (xem Hình 6.2), có vẻ khôn ngoan hơn khi tránh dung dịch
Ringer’s lactate ở những bệnh nhân có nồng độ lactate tăng, suy gan hoặc sốc tuần hoàn.
d. Lưu ý: Các mẫu máu được rút qua catheter đang được sử dụng để truyền Ringer’s lactate có
thể mang lại mức lactate máu cao giả tạo (9).

D. Dịch có pH bình thường

Có hai loại dịch tinh thể có độ pH trong khoảng bình thường, sinh lý: Normosol và Plasma-Lyte. Thành
phần của chúng là giống hệt nhau, và được thể hiện trong Bảng 10.1.
 1. Đặc điểm
a. Nồng độ clorua ở các loại dịch này (98 mEq / L) nằm trong khoảng bình thường, sinh lý, và
chúng chứa magiê (3 mg / dL) thay vì canxi.
b. Chúng cũng chứa cả acetate (27 mmol / L) và gluconate (23 mmol / L) dùng làm chất đệm.
Gluconate là một tác nhân kiềm hóa yếu, làm tăng một ít khả năng đệm (2), acetate thì được
chuyển hóa nhanh chóng thành bicarbonate thông qua phản ứng oxy hóa sau:
CH3-COO- + 2O2 → CO2 + H2O + HCO3- (10.2)

Lưu ý rằng O2 cần cho phản ứng này, điều đó có nghĩa là acetate có thể không đóng vai trò
như một nguồn đệm khi các mô bị thiếu oxy (ví dụ, trong sốc tuần hoàn), tương tự như
lactate (xem Phương 10.1).
c. Theo độ thẩm thấu đo được của các loại dịch này (271 mosm / kg H2O), chúng nhược trương
so với huyết tương, nhưng không nhược trương như Ringer’s lactate (256 mosm / kg H2O).

2. Ưu điểm
Chúng có những lợi thế sau so với các loại dịch khác:
a. Nồng độ clorua sinh lý giúp loại bỏ nguy cơ nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu.
b. Việc không có lactate giúp loại bỏ nguy cơ tăng lactate máu giả tạo ở những bệnh nhân suy
gan hoặc sốc tuần hoàn. Ngoài ra, acetate được coi là tốt hơn so với lactate trong vai trò
nguồn đệm vì nó được chuyển nhanh thành bicarbonate (2).
c. Việc không có canxi làm cho chúng phù hợp để sử dụng khi truyền máu.
d. Trong các nghiên cứu so sánh dung dịch muối đẳng trương với Plasma-Lyte, Plasma-Lyte tỏ
ra ít có xu hướng phù mô kẽ hơn, và có liên quan đến cải thiện kết cục (3,10).

E. Nước muối ưu trương

Dung dịch muối ưu trương đã được sử dụng trong quản lý sốc chấn thương, chấn thương sọ não và hạ
natri máu có triệu chứng. Các dung dịch muối ưu trương được sử dụng rộng rãi nhất thể hiện trong
Bảng 10.2.
1. Tác động trên thể tích
a. Thể tích nhỏ dung dịch muối ưu trương hiệu quả hơn trong việc làm tăng thể tích huyết
tương so với thể tích dung dịch muối đẳng trương lớn hơn. Điều này được thể hiện trong
Hình 10.1. Lưu ý rằng 250 ml NaCL 7,5% tăng thể tích huyết tương lên 535 ml và tăng 700 ml
dịch kẽ (tổng thể tích tăng = 1,235 ml), trong khi một lít NaCL 0,9% chỉ tăng thể tích huyết
tương 275 ml.
b. Dịch chuyển nội bào làm tăng thể tích ngoại bào, với hồng cầu và tế bào nội mô góp phần
làm tăng thể tích huyết tương.

2. Sốc chấn thương

Mặc dù có rất nhiều lợi ích về mặt sinh lý (11), hồi sức sốc mất máu liên quan đến chấn thương
bằng nước muối ưu trương (500 ml nước muối 5% hoặc 250 ml nước muối 7,5%) đã không chứng
minh được lợi ích sống còn nhất quán so với dùng dịch đẳng trương (12). Tuy nhiên, dùng thể
tích nhỏ nước muối ưu trương vẫn tiếp tục được sử dụng trong hồi sức ban đầu ở các trường hợp
chấn thương trong chiến đấu (nơi không có sẵn lượng dịch lớn cho hồi sức).

3. Tổn thương não do chấn thương

a. Trong trường hợp tăng áp lực nội sọ sau chấn thương, nước muối ưu trương đã được chứng
minh có hiệu quả trong việc giảm áp lực nội sọ (ICP), và mang lại một số lợi thế so với trị liệu
thông thường bằng mannitol (tức là, giảm ICP nhiều hơn, thời gian tác dụng dài hơn và
không tăng ICP "rebound") (13).
b. Phác đồ điều trị muối ưu trương hiệu quả bao gồm (14):
1) 250 ml nước muối 3% hoặc 5%, khi cần, để giữ ICP dưới 20–25 mm Hg.
2) Nước muối 3% truyền liên tục với tốc độ 1 ml / kg / giờ.
3) Cần theo dõi natri huyết tương, và không được vượt quá 160 mEq / L.
II. DUNG DỊCH DEXTROSE 5%

A. Hiệu ứng protein dự trữ

1. Trước khi nuôi ăn qua ống và nuôi dưỡng hoàn toàn đường tĩnh mạch (TPN), dung dịch dextrose
5% được sử dụng để cung cấp calo ở những bệnh nhân không thể ăn.
2. Một gram dextrose cung cấp 3,4 kcal khi được chuyển hóa hoàn toàn, do đó, dung dịch dextrose
5% (50 gram mỗi lít) cung cấp 170 kcal mỗi lít.
3. Truyền 3 lít dung dịch dextrose 5% (D5) cung cấp khoảng 500 kcal mỗi ngày, đủ lượng calo không
protein giúp hạn chế sự phân hủy protein nội sinh để đáp ứng nhu cầu calo hàng ngày. Hiệu ứng
này là nguyên nhân dẫn đến sự phổ biến trước đây của các dung dịch có chứa dextrose.
4. Sự sẵn có hiện tại của chế độ dinh dưỡng qua đường ruột và đường tĩnh mạch làm giảm nhu cầu
về các loại dịch có chứa dextrose.

B. Ảnh hưởng thể tích

1. Việc thêm dextrose vào dịch truyền tĩnh mạch làm tăng tính thẩm thấu; tức là, 50 g dextrose làm
tăng thêm 278 mosm / L dịch truyền tĩnh mạch.
2. Đối với dung dịch dextrose 5% trong nước (D5W), dextrose được thêm vào mang lại tính thẩm
thấu gần với huyết tương. Tuy nhiên, do dextrose được các tế bào sử dụng và chuyển hóa, nên
hiệu quả thẩm thấu này nhanh chóng biến mất, và nước sẽ di chuyển vào tế bào. Điều này được
thể hiện trong Hình 10.1, mũi tên đánh dấu D5W, trong đó mức tăng thể tích huyết tương (100
mL) và thể tích dịch kẽ (250 mL) ít hơn nhiều so với lượng dịch truyền (1.000 mL). Sự khác biệt
này (650 mL) là do dịch di chuyển vào tế bào, điều đó có nghĩa là D5W chủ yếu làm tăng thể tích
nội bào, và không bao giờ nên được sử dụng với mục đích tăng thể tích huyết tương.

C. Tác dụng bất lợi

1. Tăng sản xuất lactate

a. Ở những người khỏe mạnh, chỉ có 5% lượng glucose truyền vào sẽ được chuyển hóa thành
lactate, nhưng ở những bệnh nhân nặng với giảm tưới máu mô, có đến 85% chuyển hóa
glucose sẽ được chuyển thành sản xuất lactate (15).
b. Các nghiên cứu ở những bệnh nhân có giảm lưu lượng tuần hoàn đã chỉ ra rằng việc truyền
dung dịch dextrose 5% tạo ra sự gia tăng đáng kể nồng độ lactate huyết thanh (16).

2. Tăng đường huyết

Truyền D5W làm tăng nguy cơ tăng đường huyết, với một số tác dụng không mong muốn
 ở những bệnh nhân nặng, bao gồm ức chế miễn dịch (17), làm nặng thêm tổn thương não do
thiếu máu cục bộ (xem Chapter 42), đi kèm với tỷ lệ tử vong tăng (18).

D. Khuyến cáo
Do bởi các dung dịch có chứa dextrose không mang lại lợi ích, nhưng có thể gây hại, nên bỏ thói quen sử
dụng thường quy các loại dịch này.

III. DUNG DỊCH KEO

Những đặc tính nổi bật của dung dịch keo được trình bày bằng một mô tả ngắn gọn trong phần tiếp
theo.
A. Áp suất thẩm thấu keo
1. Dung dịch keo chứa các phân tử lớn không dễ dàng di chuyển ra khỏi khoang mạch máu. Những
phân tử này tạo ra một lực thẩm thấu gọi là áp suất thẩm thấu keo (hay áp suất keo) thúc đẩy giữ nước
trong khoang mạch máu.

2. Mối liên hệ sau đây diễn tả vai trò của áp suất thẩm thấu keo trong trao đổi dịch mao mạch.

Q ~ (Pc – COP) (10.3)

a. Q là tốc độ dòng chảy qua mao mạch.

b. Pc là áp suất thủy tĩnh trong các mao mạch.
c. COP là áp suất thẩm thấu keo của huyết tương. Khoảng 80% COP được quyết định bởi nồng
độ albumin huyết tương.
3. Hai áp suất (Pc và COP) hoạt động đối nghịch nhau: Pc thúc đẩy dịch di chuyển ra khỏi mao
mạch, và COP gây dịch chuyển dịch vào mao mạch.
4. Ở tư thế nằm ngửa, Pc bình thường trung bình là 25 mm Hg, và COP bình thường khoảng 28 mm
Hg (19), vì vậy cả hai gần như cân bằng nhau.
5. Phân bố thể tích của cả dịch tinh thể và dịch keo có thể được giải thích bằng tác động của chúng
đối với COP huyết tương.
a. Dịch tinh thể làm giảm COP huyết tương (hiệu ứng pha loãng), tạo điều kiện cho sự di
chuyển dịch ra khỏi dòng máu.
b. Dịch keo có khuynh hướng bảo tồn COP huyết tương, giữ lại dịch trong dòng máu.

B. Ảnh hưởng thể tích

 1. Tác động của dịch keo đối với thể tích huyết tương và dịch kẽ được thể hiện trong Hình 10.1.
Dịch keo trong trường hợp này là dung dịch albumin 5%; truyền một lít làm tăng thêm 700 mL thể
tích huyết tương và 300 mL dịch kẽ. Do đó, 70% dịch keo được truyền vào sẽ được giữ lại trong
khoang mạch máu.
2. So sánh tác động của dịch keo và dịch tinh thể lên thể tích huyết tương trong Hình 10.1 cho thấy
dịch keo có hiệu quả gấp ba lần so với dịch tinh thể trong việc làm tăng thể tích huyết tương
(1,20,21).

C. Dung dịch Albumin

Dung dịch Albumin là các chế phẩm được xử lý nhiệt của albumin huyết thanh người có sẵn dưới dạng
dung dịch 5% (50 g / L) và dung dịch 25% (250 g / L) trong NaCL 0,9%. Các đặc điểm nổi bật của chúng
được trình bày trong Bảng 10.3.

1. Hiệu quả thể tích

a. Dung dịch albumin 5% là một dung dịch "hypooncotic" (tức là, COP 20 mm Hg, ít hơn so với
COP của huyết tương). Nó được dùng với ước số của 250 ml và hiệu quả thể tích (ít nhất 70%
giữ lại trong huyết tương, như được chỉ ra trong Bảng 10.3) bắt đầu mất dần sau 6 giờ, biến
mất hoàn toàn sau 12 giờ (1,20).
b. Dung dịch albumin 25% là một dung dịch "hyperoncotic" (nghĩa là, COP 70 mm Hg, gấp
khoảng 2,5 lần so với huyết tương). Nó được dùng với ước số của 50 hoặc 100 mL, và mức
tăng thể tích huyết tương gấp 3–4 thể tích truyền, như thể hiện trong Bảng 10.3. (Thể tích
này từ dịch kẽ). Thời gian tác dụng tương tự như albumin 5% .
c. Vì albumin 25% không thể thay thế cho thể tích mất, mà thay vào đó là dịch chuyển dịch từ
ngăn này sang ngăn khác, nó không nên được dùng cho hồi sức dịch ở những trường hợp mất
máu cấp. Vai trò chính của albumin 25% là ở những bệnh nhân giảm albumin máu và phù,
những người có hạ huyết áp hoặc kháng với điều trị lợi tiểu. (Trong cả hai trường hợp,
albumin 25% có thể làm tăng thể tích huyết tương trong nỗ lực khắc phục vấn đề mà không
cần truyền thể tích dịch tinh thể đẳng trương tương đối lớn.)

2. Vấn đề an toàn
a. Những lo ngại ban đầu về tỷ lệ tử vong gia tăng liên quan đến các dung dịch albumin đã
không được xác thực trong các nghiên cứu gần đây (22,23).
b. Ý kiến đồng thuận ở thời điểm hiện tại là albumin 5% an toàn để sử dụng làm dịch hồi sức, có
thể ngoại trừ ở những bệnh nhân có tổn thương vùng đầu sau chấn thương; do bởi, một
nghiên cứu lớn đã cho thấy tỷ lệ tử vong cao hơn ở những bệnh nhân chấn thương sọ não
được dùng albumin thay vì nước muối đẳng trương (24).
D. Hetastarch

Hydroxyethyl starch (hetastarch) là một polymer tinh bột biến đổi về mặt hóa học có sẵn dưới dạng
dung dịch 6% trong nước muối đẳng trương.

1. Đặc điểm
Hetastarch có COP cao hơn albumin 5%, và hiệu quả hơn một chút trong việc làm tăng thể tích
huyết tương (xem Bảng 10.3) (20,25). Hiệu quả thể tích của hetastarch cũng kéo dài hơn (tới 24
giờ) so với albumin 5% (25).

2. Vấn đề an toàn
a. Có bằng chứng thuyết phục cho thấy rằng những bệnh nhân nặng được điều trị bằng
hetastarch làm tăng nguy cơ suy thận cần lọc máu, và tỷ lệ tử vong tăng (26,27). Hetastarch
cũng liên quan đến việc tăng nguy cơ chảy máu, đặc biệt là sau tuần hoàn ngoài cơ thể (28).
b. Do lo ngại về vấn đề an toàn, FDA đã đưa ra cảnh báo vào năm 2013 khuyến cáo không nên sử
dụng hetastarch ở những bệnh nhân nặng (29).

E. Dextrans
Dextrans là các polyme glucose lần đầu tiên được giới thiệu là chất làm tăng thể tích huyết tương vào
những năm 1940. Hai chế phẩm dextran phổ biến nhất là dextran-40 10% và dextran-70 6% .

1. Đặc điểm
Cả hai chế phẩm dextran đều có COP là 40 mm Hg (tức là, dịch "hyperoncotic"), làm tăng thể tích
huyết tương nhiều hơn so với albumin 5% hoặc hetastarch 6% (xem Bảng 10.3). Dextran-70 có thể
được ưa dùng hơn vì thời gian tác dụng (12 giờ) kéo dài so với dextran-40 (6 giờ) (20).
 2. Hạn chế
a. Dextrans tạo ra khuynh hướng chảy máu phụ thuộc liều do giảm kết tập tiểu cầu, giảm yếu tố
VIII, yếu tố von Willebrand và tăng ly giải fibrin (30,31). Các khiếm khuyết về đông - cầm
máu có thể được giảm thiểu bằng cách giới hạn liều dextran mỗi ngày ở mức 20 ml / kg.
b. Dextrans bao phủ bề mặt của các tế bào hồng cầu và có thể ảnh hưởng đến phản ứng chéo.
Các chế phẩm hồng cầu phải được rửa để loại bỏ vấn đề này. Một ảnh hưởng khác của tương
tác này với các tế bào hồng cầu là sự gia tăng tốc độ lắng máu (30).
c. Dextrans liên quan đến tổn thương thận do tăng áp lực keo tương tự như đã được báo cáo với
hetastarch (32). Tuy nhiên, đây là một biến cố hiếm gặp.
d. Phản ứng phản vệ đã từng phổ biến với dextrans, nhưng hiện chỉ được báo cáo trong 0,03%
trường hợp truyền (30).

IV. CÁC TRANH LUẬN XUNG QUANH DỊCH TINH THỂ - DỊCH
KEO

A. Tranh luận
Có một cuộc tranh luận kéo dài liên quan đến loại dịch nào (keo hay tinh thể) là thích hợp nhất để điều
chỉnh tình trạng giảm thể tích tuần hoàn. Các luận điểm thiết yếu như sau:
1. Những người ủng hộ hồi sức dịch tinh thể đưa ra quan điểm: thiếu lợi ích sống sót đã được chứng
minh với dung dịch keo (33), và chi phí của dịch tinh thể thấp hơn.
2. Những người ủng hộ hồi sức bằng dung dịch keo dẫn chứng rằng lượng dịch tinh thể cần thiết để
tăng thể tích huyết tương tương đối lớn (ít nhất gấp 3 lần thể tích dịch keo), qua đó gây phù và cân
bằng dịch dương, cả hai đều có liên quan đến sự gia tăng bệnh suất và tỷ lệ tử vong ở những bệnh
nhân nguy kịch (10,34).
Như trong tất cả các cuộc tranh luận kéo dài, sự thật nằm đâu đó ở giữa.

B. Một giải pháp

Sai lầm trong cuộc tranh luận về dịch tinh thể - dịch keo là việc giả định một loại dịch là tốt nhất cho tất
cả các tình huống liên quan đến giảm thể tích tuần hoàn. Các ví dụ sau đây chứng minh rằng việc điều
chỉnh theo từng nguyên nhân cụ thể là một cách tiếp cận hợp lý hơn so với việc sử dụng cùng một loại dịch
cho tất cả các trường hợp.
1. Trong trường hợp sốc giảm thể tích (ưu tiên phục hồi thể tích nội mạch), một dung dịch keo như
albumin 5% (có hiệu quả hơn để tăng thể tích huyết tương so với dịch tinh thể) là lựa chọn tốt
nhất về mặt sinh lý.
2. Trong trường hợp giảm thể tích tuần hoàn do mất nước (mất đồng thời cả thể tích dịch kẽ và
 huyết tương), dịch tinh thể như dung dịch Ringer’s lactate (phân bố đều trong dịch ngoại bào) là
thích hợp nhất.

3. Trong trường hợp giảm thể tích tuần hoàn có liên quan đến giảm albumin máu (dịch chuyển từ
huyết tương sang khoảng kẽ) một lượng nhỏ dung dịch keo như albumin 25% (sẽ chuyển dịch từ
khoảng kẽ về huyết tương) là lựa chọn thích hợp.

REFERENCES

1. Imm A, Carlson RW. Fluid resuscitation in circulatory shock. Crit Care Clin 1993; 9:313–333.
2. Reddy S, Weinberg L, Young P. Crystalloid fluid therapy. Crit Care 2016; 20:59.
3. Chowdhury AH, Cox EF, Francis ST, Lobo DN. A randomized, controlled, double-blind crossover
study on the effects of 2-L infusions of 0.9% saline and Plasma-Lyte 148 on renal blood flow and
renal cortical tissue perfusion in healthy volunteers. Ann Surg 2012; 256:18–24.
4. Orbegozo Cortes D, Rayo Bonor A, Vincent JL. Isotonic crystalloid solutions: a structured review of
the literature. Br J Anesth 2014; 112:968–981.
5. Neyra JA, Canepa-Escaro F, Li X, et al. Association of hyperchloremia with hospital mortality in
critically ill septic patients. Crit Care Med 2015; 43:1938–1944.
6. Young P, Bailey M, Beasely R, et al. Effect of buffered crystalloid solution vs saline on acute kidney
injury among patients in the intensive care unit. The SPLIT randomized clinical trial. JAMA 2015;
314:1701–1710.
7. King WH, Patten ED, Bee DE. An in vitro evaluation of ionized calcium levels and clotting in red
blood cells diluted with lactated Ringer’s solution. Anesthesiology 1988; 68:115–121.
8. Klezcewski GJ, Malcharek M, Raff T, et al. Safety of resuscitation with Ringer’s acetate solution in
severe burn (VolTRAB) – an observational trial. Burns 2014; 40:871–880.
9. Jackson EV Jr, Wiese J, Sigal B, et al. Effects of crystalloid solutions on circulating lactate
concentrations. Part 1. Implications for the proper handling of blood specimens obtained from
critically ill patients. Crit Care Med 1997; 25:1840–1846.
10. Shaw AD, Bagshaw SM, Goldstein SL, et al. Major complications, mortality, and resource
utilization after open abdominal surgery: 0.9% saline compared to Plasma-Lyte. Ann Surg 2012;
255:821–829.
11. Galvagno SM, Mackenzie CF. New and future resuscitation fluids for trauma patients using
hemoglobin and hypertonic saline. Anesthesiology Clin 2013; 31: 1–19.
12. Bunn F, Roberts I, Tasker R, et al. Hypertonic versus near isotonic crystalloid for fluid resuscitation
in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2004; 3:CD002045.
13. Mangat HS, Hartl R. Hypertonic saline for the management of raised intracranial pressure after
severe traumatic brain injury. Ann NY Acad Sci 2015; 1345:83–88.
14. Patanwala AE, Amini A, Erstad BL. Use of hypertonic saline injection in trauma. Am J Health Sys
Pharm 2010; 67:1920–1928.
15. Gunther B, Jauch W, Hartl W, et al. Low-dose glucose infusion in patients who have undergone
 surgery. Arch Surg 1987; 122:765–771.
16. DeGoute CS, Ray MJ, Manchon M, et al. Intraoperative glucose infusion and blood lactate:
endocrine and metabolic relationships during abdominal aortic surgery. Anesthesiology 1989;
71;355–361.
17. Turina M, Fry D, Polk HC, Jr. Acute hyperglycemia and the innate immune system: Clinical, cellular,
and molecular aspects. Crit Care Med 2005; 33:1624–1633.
18. Van Den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients.
New Engl J Med 2001; 345:1359–1367.
19. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 10th ed., Philadelphia: W.B. Saunders, Co,
2000, pp. 169–170.
20. Griffel MI, Kaufman BS. Pharmacology of colloids and crystalloids. Crit Care Clin 1992; 8:235–
254.
21. Kaminski MV, Haase TJ. Albumin and colloid osmotic pressure: implications for fluid resuscitation.
Crit Care Clin 1992; 8:311–322.
22. Wilkes MN, Navickis RJ. Patient survival after human albumin administration: A meta-analysis of
randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2001; 135:149–164.
23. SAFE Study Investigators. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the Intensive
Care Unit. N Engl J Med 2004; 350:2247–2256.
24. The SAFE Study Investigators. Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with severe head
injury. N Engl J Med 2007; 357:874–884.
25. Treib J, Baron JF, Grauer MT, Strauss RG. An international view of hydroxyethyl starches. Intensive
Care Med 1999; 25:258–268.
26. Gattas DJ, Dan A, Myburgh J, et al. Fluid resuscitation with 6% hydroxyethyl starch (130/0.4 and
130/0.42) in acutely ill patients: systemic review of effects on mortality and treatment with renal
replacement therapy. Intensive Care Med 2013; 39:558–568.
27. Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, et al. Association of hydroxyethyl starch administration
with mortality and acute kidney injury in critically ill patients requiring volume resuscitation: a
systemic review and meta-analysis. JAMA 2013; 309:678–688.
28. Navickis RJ, Haynes GR, Wilkes MM. Effect of hydroxyethyl starch on bleeding after
cardiopulmonary bypass: a meta-analysis of randomized trials. J Thorac Cardiovasc Surg
2012:144:223–30.
29. U.S. Food and Drug Administration. FDA Safety Communication: Boxed Warning on increased
mortality and severe renal injury, and additional warning on risk of bleeding, for use of hydroxyethyl
starch solutions in some settings. Available at
www.fda.gov/BiologicsBloodVaccines/SafetyAvailability/ucm358271.htm#professionals. Accessed
3/2016.
30. Nearman HS, Herman ML. Toxic effects of colloids in the intensive care unit. Crit Care Clin 1991;
7:713–723.
31. de Jonge E, Levi M. Effects of different plasma substitutes on blood coagulation: A comparative
review. Crit Care Med 2001; 29:1261–1267.
32. Drumi W, Polzleitner D, Laggner AN, et al. Dextran-40, acute renal failure, and elevated plasma
 oncotic pressure. N Engl J Med 1988; 318:252–254.
33. Annane D, Siami S, Jaber S, et al. Effects of fluid resuscitation with colloids vs crystalloids on
mortality in critically ill patients presenting with hypovolemic shock. The CRISTAL randomized
trial. JAMA 2013; 310:1809–1817.
34. Boyd JH, Forbes J, Nakada TA, et al. Fluid resuscitation in septic shock: A positive fluid balance
and elevated central venous pressure are associated with increased mortality. Crit Care Med 2011;
39:259–265.