

Діабетична нефропатія 
портал для лікарів

REKLAMA

Діабетична нефропатія

ЕТІОПАТОГЕНЕЗ ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

Розвиток діабетичної нефропатії (синонім —

діабетична хвороба нирок) залежить від тривалості
ЦД, ступеня декомпенсації вуглеводного обміну,
співіснуючої артеріальної гіпертензії та генетичних
факторів. Відбуваються зміни у базальній мембрані,
які призводять до зниження її негативного заряду
та збільшення діаметру пор, а внаслідок гіперглікемії
зростає внутрішньогломерулярний тиск; результатом
цього є підвищення фільтрації альбуміну, початково
у формі альбумінурії 30–300 мг/1 г креатиніну
(попередня назва — мікроальбумінурія), а у
подальшому — явної протеїнурії. З плином часу
виникає гіаліноз клубочків, фіброз інтерстиціальної
тканини і розвиток ниркової недостатності. Клінічна
класифікація діабетичної нефропатії включає
4 головні періоди захворювання:

1) асимптоматичний (відповідає I i II фазі розвитку

діабетичної нефропатії, відповідно до класифікації
Mogensen);

2) альбумінурія 30–300 мг/24 год;

3) явна протеїнурія;

4) ниркова недостатність (відповідають, відповідно,

ІII, IV i V фазі розвитку діабетичної нефропатії за
класифікацією Mogensen) →табл. 13.4-1.

Динаміка ниркової недостатності не обов'язково

співпадає з темпом наростання протеїнурії.

Iнші захворювання сечової системи, які частіше

розвиваються у пацієнтів з ЦД: рецидивуючі інфекції
сечових шляхів (чому сприяє нейрогенний сечовий
міхур), нирковий папілярний некроз, тубулопатії.

Таблиця 13.4-1. Класифікація діабетичної

нефропатії, за Mogensen, та її перебіг

Тривалість Стадія Клінічна Прогноз

ЦД картина

від дебюту I— підвищення можливе

захворювання гіперфільтрац ШКФ до 160 повне
ія, мл/хв, регресування
гіпертрофія збільшення змін
нирок нирок

2–5 років II — початок потовщення можливе

гістологічних базальної часткове
змін, зміна мембрани регресування
структури та зміна змін
та функції її електричног
базальної о заряду,
мембрани розширення
мезангію,
відсутність
альбумінурії

5–10 (15) III — альбумінурія, можливе

років початкова зниження загальмуванн
клінічна ШКФ з 160 до я
нефропатія 130 мл/хв, прогресуванн
підвищення я змін, іноді
артеріального регресування
тиску

10 (15)–25 IV — явна постійна можливе

років нефропатія протеїнурія сповільнення
(стандартним перебігу змін,
и методами), іноді їх
зниження затримка
ШКФ дo 70
мл/хв,
пізніше до 10
мл/хв,
постійне
підвищення
артеріального
тиску,
набряки,
ліпідні
порушення

>15 років V — ниркова підвищення необоротне

недостатність креатинінемії, прогресуванн
артеріальна я змін до
гіпертензія термінальної
ниркової
недостатності
ШКФ — швидкість клубочкової фільтрації

ДІАГНОСТИКА

Найважливішим скринінговим дослідженням, якщо

відсутня явна протеїнурія у загальному аналізі сечі,
є визначення альбумін/креатинінового
співвідношення в першій ранковій (або забір якої
проведено у довільну пору доби) порції сечі →табл.
13.4-2. Підвищена екскреція альбуміну з сечею
(альбумін/креатинінове співвідношення >30 мг/г)
необхідно підтвердити — постановка діагнозу на
основі 2-х позитивних результатів. Перед
визначенням альбумінурії виключіть інфекцію
сечовивідних шляхів.

Таблиця 13.4-2. Оцінка екскреції альбумінів із

сечею у хворих із ЦД (за KDIGO 2012)

Показник Категорія

нормальн помірне суттєве

ий або підвищен підвищен
дещо ня няа
підвищен
ий

співвідношення альбумін/креатинінб

мг/г <30 30–300 >300

мг/ммоль <3 3–30 >30

добова екскреція <30 30–300 >300

альбуміну з сечею
(мг/24 год)в

співвідношення білок/креатинінб

мг/г <150 150–500 >500

мг/ммоль <15 15–50 >50

добова екскреція білка <150 150–500 >500

з сечею (мг/24 год)в

смужковий тест для негативни сліди до «+» або

виявлення білкаг й або сліди «+» більше

a нефротична протеїнурія, якщо співвідношення альбумін/креатинін

>2200 мг/г (>2200 мг/24 год), або співвідношення білок/креатинін >3000

мг/г (>3000 мг/24 год)

б у першій ранковій або випадковій порції сечі; за умови, що середня

екскреція креатиніну із сечею складає 1 г/24 год або 10 ммоль/24 год

в у добовій сечі

г результат смужкового тесту залежить від концентрації сечі

Перше скринінгове дослідження для виявлення

альбумінурії слід проводити у пацієнтів з ЦД 1-го
типу, найпізніше через 5 років від дебюту
захворювання (раніше при супутній артеріальній
гіпертензії), a при ЦД 2-го типу — при діагностуванні.
Контрольне дослідження для виявлення альбумінурії,
з одночасним визначенням креатинінемії, повторюйте
щороку після першого дослідження у хворих, які не
отримують інгібітори АПФ (ІАПФ) або блокатори
рецепторів ангіотензину (БРА).

ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ

1. Необхідно забезпечити досягнення і збереження

критеріїв компенсації ЦД →розд. 13.1 — це має
основне значення для зниження ризику
та гальмування розвитку нефропатії; може навіть
спричинити регресію нефропатії на ранній стадії.

2. У пацієнтів з альбумінурією або явною

протеїнурією, незалежно від величини артеріального
тиску, потрібно застосовувати ІАПФ або БРА (рутинно
ці ЛЗ не застосовуються у комбінації); у пацієнтів
з непереносимістю цих ЛЗ для лікування артеріальної
гіпертензії можна застосувати недигідропіридинові
блокатори кальцієвих каналів, β-блокатори
та діуретики.

3. Проведіть корекцію ліпідних порушень,

застосовуючи статини.

4. У пацієнтів з I i II стадією розвитку пошкодження

нирок — обмежте кількість білка в дієті до 0,8–1,0 г/
кг м. т./добу; у пацієнтів з явною протеїнурією і на III
та IV стадії розвитку пошкодження нирок —
рекомендується дієта з обмеженням добового
споживання білків до ≤0,8 г/кг ідеальної маси тіла (+
кількість, яка виводиться з сечею) та з обмеженням
натрію до 50–100 ммоль/добу.

5. Інформуйте пацієнтів про те, що необхідно уникати

нефротоксинів, припинити курити та нормалізувати
масу тіла.

6. Після діагностування ниркової недостатності (ШКФ

<60 мл/хв/1,73 м2 поверхні тіла) → скеруйте до
нефролога. Лікування хронічної ниркової
недостатності →розд. 14.2.

REKLAMA

Einfacher Trick zur Entgiftung

nuubuo%cial.com Öffnen

Про нас

Редакція

Дисклеймер

Контакт

Розсилка новин

Cookies

Авторське право © 1996 - 2023 Medycyna

Praktyczna / Mедицина Практична

комп'ютерна версія

The project is financed by the “Dialog” programme (2019-2021)

of the Ministry of Science and Higher Education