BÖLÜM 5

KARDİYOVASKÜLER SİSTEM
KARDİYOVASKÜLER SİSTEMİN GELİŞİMİ
Kardiyovasküler sistem, intrauterin 3. haftanın sonuna doğru gelişmeye baş lar ancak kalp 4. haftanın başında
atmaya başlar.
Splanknik mezodermden farklanan mezenşimal hücrelerden gelişen izole hücre kümeleri, endoteliyal tüplerin
içinde de gelişerek primordial vasküler sistemi oluşturur. Kalp, kardiyojenik alandaki splanknik
mezenşimden gelişir. Kalp tüpünü saran splanknik mezoderm, primordial miyokardiumu yapar.
Kalbin primordiumu 4 oda içerir:
bulbus cordis
ventrikül
atrium
sinüs venosus
Üç çift ven sistemi, primordial kalbe boşalır:
1-vitellin sistem, portal sisteme dönüşür
2-kardinal sistem, kaval sisteme dönüşür
3-umblikal sistem, doğumdan sonra geriler
Truncus arteriosus (truncus pulmonalis ve aorta
ascendens'in primordiumu) kaudalde ventriküllerin bir
parçası olan bulbus cordis ile devam eder. Kalp 4. ve 7.
haftalar arasında 4 boşluğa bölünür.
Fetal dolaşım: yüksek oksijenli besin maddeleriiçeren kan
plasentadan Vena Umblikalise gelir. Karacigere yaklaşırken
yüksek basınçlı kanın yarısı V.Umblikalisi - VCİ’a bağlayan
Ductus Venosusa gelir. Vena Umblikalise gelen kanın diğer
yarısı KC sinüzoidleri ve V. Hepatica aracılığıyla VCİ’a
gelir. VCİ ile sağ atriuma gelen kan foramen ovale
aracılığıyla sol atriuma yönelir, sol ventriküle yönelir ve
aorta asendens ile kalbi terkeder. VCS ve sinüs koronariusla
sağ atriuma gelen kan sağ ventriküle geçer ve turuncus
pulmonalis ile kalbi terkeder bu kanın yaklaşık %10’u
ductus arteriosus ile aorta dessendense geçer.

1
KARDİYOVASKÜLER SİSTEM HİSTOLOJİSİ
Kan Damarları: Genel olarak tunika intima, tunika medya ve tunika adventisya olmak üzere üç
kattan oluşur, damarların türüne göre bu katlardaki histolojik bileşenlerinde farklılıklar gösterirler
Kan Damarlarının Katmanları (tunikaları):
1- tunika intima,
2- tunika med ya
3- tunika adventisya olmak üzere üç kat tan oluşurlar.

1-Tunika İntima: Damarın en iç tabakasıdır. Tunika intimayı, altında tek tük düz kas hücresi barındıran
gevşek bağ dokusu üzerinde tek kat endotel hücreleri oluşturur. Arterlerin intiması dıştakı intima bileşeni olan
lamina elastika interna ile medyadan ayrılır. Elastinden oluşan bu laminada damar duvarının derin
kısımlarında yer alan hücreleri besleyecek olan maddelerin difüzyonunu için aralıklar (fenestralar) bulunur.
2-Tunika Medya: Başlıca düz kas hücrelerinin oluşturduğu tabakadır. Arada değişen oranda elastik lifler,
retiküler lifler (tip III kolajen), proteoglikanlar ve glikoproteinler vardır. Arterlerde medya katmanını
adventisya tabakasından ayıran ince bir lamina elastika eksterna mevcuttur.
3- Tunika adventisya: Uzunlamasına dizilim gösteren kolajen ve elastik liflerden oluşur, tip-1 kollajen
bulunur. Adventisya tabakası genellikle içinden geçtiği organın etrafını saran bağ dokusu ile giderek kaynaşır.
Vasa Vasoruum: Büyük damarlarda, adventisyada ve medyanın dış kısmında çok sayıda dal yapan arteriyol,
kapiler ve venüller şeklindeki (damar damarları) vasküler yapılardır
Otonom inervasyon: Duvarlarında düz kas taşıyan birçok kan damarının sinir ağını transmiter olarak
norefinefrin kullanan miyelinsiz sempatik sinir lifleri (vasomotor sinirler) oluşturur. Norepinefrinin bu
sinirlerden boşalması vasokonstriksiyonla sonuçlanır. Mediadaki düz kas hücreleri arasında yer alan “gap
junctior” lar gelen uyarıyı iç bölümlerdeki kas hücrelerine ileterek yanıt verilmesini sağlar. İskelet kasındaki
arterlerde aynı zamanda vasodilatatör kolinerjik sinirler de bulunur, asetilkolin endotel hücrelerini etkileyerek
nitrik oksit yapımına yol açar, NO düz kas hücrelerine dağılarak hücre içi c-GMP sistemini harekete geçirir.
Kas hücreleri daha sonra gevşer VD oluşur.
Arteriyoller : Çapları 05 mm den küçük olan arterlerdir. İntima incedir, medya genellikle sarmal şeklinde bir
yada iki kat düz kas hücresinden ibarettir. Çok küçük arteriollerde iç ve dış dış elastik lamina bulunmaz.
Metarteriyoller : Arteriyel kanın kapiller ağına geçişini sfinkterlerle kontrol eden damarlardır.
Tunika intima ve adventisyaları çok incedir. Tunika medyaları kesintili düzkas hücrelerinden oluşmuştur.
Orta Boy Muskuler Arterler: Büyük arterlerden yüksek basınçla pompalanan kanı vücuda dağıtan,
müsküler (dağıtıcı) arterler olarak da adlandırılan damarlardır.

2
 Şekil: Müsküler bir arter (solda) ile ven (sağda) yapısının
karşılaştırıldığı çizim. Tunika intima ve tunika mediya arterde çok
gelişmiş olarak izlenmesine karşılık, vende çok gelişmemiştir .
Müsküler arterlerde İnternal elastik lamina belirgindir. (Eksternal
elastik lamina büyük boyutlu muskuler arterlerde vardır) Tunika
mediada 40 katmana varan düz kas hücresi bulunabilir. Tunica
adventisya gelişmiştir.
Büyük Elastik Arterler: Kanı kalpten boşaltan ve diyastolik basıncın oluşumundan sorumlu, elastik
arterler olarak da bilinen damarlar dır. Büyük elastik arterler kan akışının düzenli olmasına yardımcı olur.
Elastik arterler aort ve büyük dallarını kapsar. Medyada elastin yoğun olduğundan sarı renkte görülürler..
İntima müsküler arterdekine göre daha kalındır. Medyada yaşla beraber sayısı artan, üst üste
yerleşmiş ve delikli bir dizi elastik lamina katmanı mevcuttur (yeni doğanda 40, erişkinde 70 adet )
Karotid Cisimler: Karotis kommunis arterlerinin çatallanma bölgesinde bulunan, kandaki oksijen ve
karbondioksit değişimlerine duyarlı kemoreseptörlerdir. İki tip hücre içerirler:
Tip I hücrelerde dopamin, serotonin ve adrenalin içeren çok sayıda ortası koyu görülen vezikül bulur.
Tıp II hücreler destekleyici özellik taşır. Karotid cisimler düşük oksijen basıncına, yüksek karbondioksit
değişimine ve düşük arteriyel kan pH'sına duyarlıdır.
Karotid Sinüsler: Karotid sinüsler arterya karotis internadaki hafif genişlemelerdir. Bu sinüsler kan
basıncındaki değişiklikleri merkezi sinir sistemine ileten basınca duyarlı reseptörler (baroreseptörler) içerir.
Arteriyovenöz Anastomozlar: Arter ve venler arasındaki direkt bağlantılardır. Kan basıncı, kan akımı, vücut
sıcaklığı düzenlenmesinde etkilidir. Bu direkt anastomozlara ek olarak ; parmak uçlarında, tırnak yataklarında
ve kulaklarda daha karmaşık anastomoz yapıları olan glomera (tekili; glomus) bulunur. Glomeralarda bağ
dokusu ve sinir sonlanmaları bulunur. Arteriovenöz anastomozların tümünde de sinir sonlanamaları vardır.
Kapilerler:Arteriyoller devamlılık göstermeyen düz kas tabakası ile sarılı küçük dallar olan metarteriyollere
ayrılırlar. Metarteriyoller de kapilleri oluşturucak şekilde dallanırlar. Kapiller ağın yoğunluğu, dokunun
metabolik aktivitesi ile ilişkilidir. Kalp, kan ve lenf damar sistemlerini oluşturan bileşenlerin tümünün iç
yüzeyi endotel adı verilen, tek katlı yassı epitel ile döşelidir.
Kapilerler ile postkapiler venüllerde endotel hücrelerinin etrafını kısmen saran uzun sitoplazmik uzantılara
sahip mezenkim kökenli perisit adı verilen hücreler bulunur. Perisitlerde miyozin, aktin ve tropomiyozin
bulunur (kasılma işlevi) Doku yaralanmalarından sonra, perisitler yeni kan damarları ve bağ dokusu hücreleri
oluşturmak üzere sayıca çoğalıp, farklılaşarak onarım sürecine katılır.
Kan kapillerleri endotel tabakası ve bazal laminanın sürekliliğine göre 4 farklı tipte olur;
1- Sürekli yada somatik Kapilerler : Duvarlarında pencere (fenestra) bulunmaması ile özellik kazanır, sıkı
bağlantılarla bağlanmış endotel örtüsü, devamlı bir bazal lamina, perisitler ve ince bir bağ dokusu kılıfı içeren

3
damarlardır. Bu tip kılcal kan damarları, kas dokusunda, bağ dokusunda, ekzokrin bezlerde ve sinir
dokusunda bulunur. Sinir sistemi dışındaki yapıların bazı bölgelerinde endotel hücrelerinin her iki yüzeyinde
de çok sayıda pinositoz vezikülü bulunur
2- Pencereli ya da viseral kapilerler : Endotel hücrelerinin duvarlarında, hücre zarından daha ince bir perde
(diyafram) ile örtülü büyük fenestrateler bulunur. Pencereli kapilerlerin bazal laminası süreklidir. böbrek,
bağırsak, endokrin bezler gibi kan ile doku arasında madde değişiminin hızlı olduğu dokularda bulunurlar.
3- Diyaframsız pencereli Kapilerler: Böbrek glomerülü için spesifiktirler. Bu tip kapilerde kan ile doku
arasında kapiler penceresinin hemen altında bulunan kesintisiz ve çok kalın bir bazal lamina bulunur. Podosit
ayakçıklarıyla birlikte filtrasyon bariyerinin önemli bir bileşenini oluştururlar.
4- Aralıklı sinüzoidal Kapilerler: Ağırlıklı olarak karaciğer, kemik iliği, dalak ve lenf nodları gibi
hemopoietik organlarda bulunur. Kapilerlerin duvar yapısı doku ile damar arasında alış verişe elverecek
şekilde gevşek, endotel hücreleri arasında boşluklar vardır, bazal lamina kesintilidir.
Postkapiller Venüller: Kanı kapillerden alan, allerjik olaylarda plazmanın doku aralığına sızmasından
sorumlu ince damarlardır. Kan damarlarının endotel hücreleri arasındaki bağlantıların en gevşek olduğu
bölüm venüllere ait endotel hücreleri arasında bulunan bağlantılardır. Bu bölgede iltahabi yanıt sırasında
dolaşım sisteminden sıvı kaybı olur ve dokularda ödeme yol açar.Histolojik yapı olarak kapillerlerden ayırt
edilmeleri güçtür ancak çaplarının büyüklüğü ile tanınırlar.Küçük venüllerdeki medya sadece kasılabilen
perisitleri içerebilir. Bu damarlara postkapiler venüller ya da perisitli venüller denir.
Küçük Ve Orta Çaplı Venler: Tunika intimaları endotel, bazal lamina, ince bir bağ dokusu ve kapakçıklar
(valvler) içerir. Çok zor seçilen bir iç ve dış elastik membranla sınırlanan tunika medya bağ dokusu elemanları
ve değişen oranlarda düz kas hücreleri içerir, vazo vazorum ve lenfatikler hem medyada hem adventisyada
izlenir.Tunika adventisya bunun dışında duvar yapısını destekleyecek ölçüde kalın ve İyi gelişmiştir.
Büyük Venler: Tunika intima incedir ve kesintili bir iç elastik membran izlenebilir. T.medya birkaç kat düz kas
hücresi içerir. En çarpıcı özellik uzamına yerleşim gösteren düz kas demetleri içren t.adventisyanın çok kalın
ve iyi gelişmiş olmasıdır. Vazo vazorum ve lenfatikler yine hem t.adventisya hem t.medyada izlenir.
KALP
İçte endokardiyum, ortada miyokardiyum, dışta perikardiyum 3 tabakalı bir duvar yapısı vardır.
Fibröz iskelet, kalp kası hücrelerinin köken aldığı ve yerleştiği bölgedir, kapakçıkların da temelini oluşturur.
Endokardiyum, damarlardaki intima ile aynı yapıdadır. Tek katlı yassı endotel hücreleri, düz kas
hücrelerinin yanı sıra elastik ve kolajen liflerden oluşan gevşek bağ dokusu tabakası üzerine oturmuştur.
Endokard ile miyokard arasın-da subendokardiyal tabaka olarak adlandırılan bir bağ dokusu vardır, bu
tabaka sinir, damar ve kalbin uyarı iletim sistemi hücrelerini (Purkinje hücreleri) içerir.

4
Kalp Kapakçıkları: Kapaklar endokart dokusundan oluşurlar, her iki tarafı endotel ile döşeli olup arada
kollajen ve elastik liflerden zengin bağ dokusu bulunur. Kapakların tabanı fibroz iskeletin anulus fibrozusuna
tutunmuştur. Kapaklarda kan damarı yoktur
Miyokard: Kalpteki tabakaların en kalın olanıdır. Çizgili kas dokusundan yapılmıştır
Epikard :Kalbin dış yüzeyini örten, ince bir bağ dokusu tabakası ile desteklenen tek katlı epitelyum (mezotel)
tabakasıdır. Epikard, kalbi saran seröz bir zar olan perikardın viseral tabakasını yapar. Viseral tabaka
(epikardiyum) ile pariyetal tabaka arasında perikard boşluğu oluşur burada az miktarda sıvı bulunur.
Kalbin fibröz iskeleti tıkız bağ dokusundan oluşur. Başlıca bileşenleri septum membranaseum, trigona
fibroza ve anuli fibrozi’ dir. Belli yerlerde fibröz kıkırdak nodülleri bulunur.
Lenf damar sistemi lenfatik kapilerlerde kör uçlu tübüller şeklinde başlar, tek
sıra endotel ile döşelidir, kesintili bir bazal laminaları vardır. Lenf damarları,
daha ince duvarlı ve üç tabaka (intima, media, adventisya) arasında belirgin
sınır bulunmaması dışında venlere benzer. Hatta venlerdekinden daha fazla
sayıda iç kapakçıkları bulunur Kalp, kan ve lenf damar sistemlerinin tümünün iç
yüzeyi endotel adı verilen, tek katlı yassı epitel ile döşelidir.

KARDİYO VASKÜLER FİZYOLOJİ

Sinsisyum Olarak Kalp Kası. Kalp kası lifleri, birbirine seri bağlanmış bir sinsisyum oluşturacak şekilde
biraraya gelmiş pekçok kalp kası hücresinden meydana gelir. Bu sinsisyumdaki kalp hücreleri birbirlerine
öylesine bağlanmıştır ki, hücrelerden biri uyarılınca, aksiyon potansiyeli hücreden hücreye yayılarak bütün
hücrelere ulaşır. Kalp kası liflerini enine kesen koyu alanlar şeklinde görülen interkale diskler bulunur.
Bunlar gerçekte, kalp kası hücrelerini birbirinden ayıran hücre zarlarıdır, interkale disklerin elektriksel
direnci kalp kası lifinin dış zarının direncinin yalnızca 1/400'üdür, hücre zarlarının kaynaşarak oluşturduğu,
"haberleşen bağlantılar" (oluklu bağlantı, gap junction) geçirgendir, iyonların nisbeten serbest difüzyonuna
izin verir, aksiyon potansiyelleri düşük direnç sayesinde interkale diskleri geçer ve bir kalp kası hücresinden
diğerine iletilirler.
Ventriküler depolarizasyonu, interventriküler septumun sol yanında başlar ve septumun orta bölümünde
sağa hareket eder. Depolarizasyon dalgası, septumdan aşağı doğru, kalbin apeksine yayılır. Endokardiyal
yüzeyden epikardiyal yüzeye doğru ilerlerken ventriküler duvarlar boyunca AV oluğa geri döner, en son
depolarize olan bölümleri, sol ventrikülün posteriyobasal kısmı, pulmoner konus ve septumun en üst kısmıdır.
Kalp Kasında Aksiyon Potansiyelleri
Ventrikül kası aksiyon potansiyelinde sinir ve kalp aksiyon potansilelinden farklı olarak plato denilen bir düzlük
bulunur. Başlangıçtaki dikenden (spike) sonra zar, atriyum kasında yaklaşık 0.2 saniye, ventrikül kasında ise

5
yaklaşık 0.3 saniye süreyle depolarize kalarak, platoyu oluşturur. Platonun sonunda ani repolarizasyon olur.
Aksiyon potansiyelinde bu platonun varlığı, kalp kasındaki kasılmanın iskelet kasmdakine kıyasla 15 kez daha
uzun sürmesine neden olur.
Uzun Aksiyon Potansiyeli ve Platonun Nedeni. :iskelet kasında
aksiyon potansiyeli neredeyse tamamen, çok büyük miktarlarda
sodyum iyonunun iskelet kası lifine girmesine izin veren çok sayıda
hızlı sodyum kanalının aniden açılması ile meydana gelir. Kalp kasında,
aksiyon potansiyeli iki tür kanalın açılması ile meydana gelir:
(1) iskelet kasındakilerin aynısı olan hızlı sodyum kanalları,
(2) yavaş kalsiyum kanalları, (bunlara kalsiyum-sodyum kanalları da
denir) Bu ikinci gruptaki kanallar daha yavaş açıldıkları için hızlı sodyum kanallarından farklıdır. Fakat daha da
önemlisi, birkaç 1/10 saniye süresince açık kalırlar. Bu süre içerisinde çok büyük miktarlarda kalsiyum ve
sodyum iyonu, kalp kası lifinin içine akarlar. Bu akış, uzun süreli bir depolarizasyon sağlayarak aksiyon
potansiyelindeki platoyu oluşturur. Ayrıca aksiyon potansiyeli sırasında kasa giren kalsiyum iyonları, kas
kasılması olayının uyarılmasına aracı olur.
Hem aksiyon potansiyelinin uzamasına hem de platonun oluşmasına neden olan, kalp kası ve iskelet kası
arasındaki ikinci temel işlevsel farklılık olarak aksiyon potansiyelinin başlamasından hemen sonra iskelet
kasında gözlenmeyen, kalp kası zarının potasyum geçirgenliğindeki yaklaşık 1/5 oranındaki azalmadır,
aksiyon potansiyelinin platosu sırasında po tasyum geçirgenliğinin azalması, potasyum iyonlarının hücre
dışına akışını önemli derecede azaltarak potansiyelin dinlenim düzeyine dönmesini geciktirir. Fakat daha son-
ra, potasyum kanalları açılırken yavaş kalsiyum kanalların kapanmaya başlaması; platonun sonunda, aksiyon
potansiyelinin hızla düşerek istirahat durumuna inmesini sağlar.
Kalp Kasının Kasılabilirliği: Kalp kasının kasılma kuvveti, büyük ölçüde, hücredışı sıvılardaki kalsiyum
iyonlarının yoğunluğuna bağlıdır. Bunun nedeni, kalp kasının interstisyumundaki hücre dışı sıvısının,
doğrudan doğruya kalp kası liflerinin dışına açılan T tübüllerinin uçlarından süzülerek T tübüllerine de
girmesidir, sonuç olarak, T tübül sisteminin içerdiği kalsiyum iyonla rının miktarı (-kalp kası kasılmasını
başlatmaya hazır kalsiyum iyonları-) büyük ölçüde hücredışı sıvının kalsiyum iyonu yoğunluğuna bağlıdır.
(Tersine, iskelet kasının kasılma kuvveti, hücredışı sıvıdaki kalsiyum yoğunluğundan hemen hemen hiç
etkilenmez. Çünkü kasılmaya hemen tamamen iske let kası lifinin kendi içindeki sarkoplazmik
retikulumdan serbestlenen kalsiyum iyonları neden olur.)
Kalbin aksiyon potansiyelindeki platonun sonun da, kalsiyum iyonlarının kas lifinin içine akışı ani den
son bulur ve sarkoplazmadaki kalsiyum iyonla rı hızla hem sarkoplazmik retikuluma hem de T
tübüllerine geri pompalanır. Sonuç olarak yeni bir ak siyon potansiyeli oluşuncaya kadar kasılma durur.

6
Miyokardın kasılma gücü atım hacmi üzerine çok etkilidir. Adrenerjik sinir sonlanmalarında açığa çıkan
noradrenalinin pozitif inotropik etkilidir; adrenalin de benzer bir etkiye sahiptir. Vagal uyarının atriyum kası
ve daha az olarak üzere ventrikül kası üzerine negatif inotropik bir etkisi vardır.
Katekolaminler inotropik etkilerini, sonuçta adenilil siklazı etkinleştirip hücre içi cAMP düzeyini artıracak
şekilde, kalbin Bı adrenerjik reseptörleri ve Gs üzerinden gösterir.
cAMP'nin yıkılışını inhibe eden teofilin ve kafein gibi ksantinler pozitif inotropiktir.
cAMP'nin oluşumunu artıran glukagon pozitif inotropiktir.
Dijital ve bununla ilgili ilaçların pozitif inotropik etkileri, miyokarttaki Na+-K+ ATPaz üzerine olan inhibitör
etkilerine bağlıdır. Na+-K+ ATPazın inhibisyonu, hücre içi Na+ düzeyinde bir artışa ve hücre içi ile dışı arasında
Na+ konsantrasyon farkında azalmaya yolaçar. Bu olay, hücre zarındaki Ca2+-Na+ değiş tokuş antiportu
yoluyla Na+ iç akışı ile Ca 2+ dış akışını azaltır. H ücre içi kullanılabilir Ca2+' artar ve, kalp kasının kasılma
gücünü artar. İskelet ve kalp kasında kasılmanın başlamasında Ca 2+'un anahtar rolü üstlenir.
Hiperkapni, hipoksi, asidoz ve kinidin, prokainamid ve barbitüratlar gibi ilaçlar miyokardın kasılabilirliğini
baskılar.(negatif inotropik)
Miyokardın kasılabilirliği kalp yetmezliğinde de azalır (intrinsik baskılanma )
Kalp Kasında İleti Hızı. Aksiyon potansiyelinin atriyum ve ventrikül kaslarının liflerindeki ileti hızı, 0.3-0.5
m/sn'dir. İleti hızı, özelleşmiş ileti sisteminin (Purkinje lifleri) çoğu bölümünde 4 m/sn kadar büyük olabilir.
Kalp Kasında Cevapsız Dönem (Refrakter Periyod). Kalp kası, bütün uyarılabilir dokular gibi aksiyon
potansiyeli sırasında yeniden uyarılmaya cevap vermez. Refrakter periyod, kalp kasının daha önce uyarılmış
bir bölgesinin normal bir kalp uyarısı ile yeniden uyarılmasının mümkün olmadığı zaman aralığıdır.
Ventrikülün normal cevapsız dönemi 0.25 ila 0.30 saniye olup, aksiyon potansiyelinin süresi kadardır. Buna ek
olarak, yaklaşık 0.05 saniye süren bir rölatif refrekter periyod de vardır. Bu süre içerisinde kası uyarmak
normalden daha zordur, fakat yine de kas uyarılabilir. Bu durum erken prematüre kasılma oluşturur. Atriyum
kasının cevapsız dönemi ventrikülünkinden çok daha kısadır (atriumlarda 0.15 sn ventriküllerde 0.25-0.30 sn)
Kasılmanın Süresi. Kalp kası, aksiyon potansiyeli başladıktan birkaç milisaniye sonra kasılmaya başlar.
Kasılma, aksiyon potansiyelinin son bulmasından birkaç milisaniye sonraya kadar devam eder. Dolayısıyla,
kalp kasında kasılmanın süresini aksiyon potansiyelinin süresi belirler. Bu süre, atriyum kasında yaklaşık 0.20
saniye ve ventrikül kasındaki yaklaşık 0.30 saniyedir.
Kalp Hızının Kasılmanın Süresine Etkisi. Kalp hızı artınca, kalbin kasılma ve gevşeme evrelerini kapsayan
her bir tam döngüsünün süresi kısalır. Aksiyon potansiyelinin süresi ve kasılma dönemi (sistol) de kısalır.
Fakat bu kısalmanın oranı, gevşeme evresindeki (diyastol) kısalmanın oranı kadar büyük değildir. 72 atım/dk
normal bir kalp hızında, sistol dönemi bütün bir döngünün yaklaşık %40'ıdır. Hız normalin 3 katı ise bu dönem,
tüm döngünün yaklaşık %65'idir.

7
Potasyum İyonlarının Etkisi. Hücre dışı sıvılardaki aşırı potasyum, kalbin fazlasıyla geniş ve gevşek hale
gelmesine (negatif inotropik etki), kalp hızının yavaşlamasına (negatif Kronotropik etki) neden olur, aynı
zamanda, kalp uyarısının A-V demet yolu ile atriyumlardan ventriküllere iletilmesini de kesebilir.
Kalsiyum İyonlarının Etkisi. Kalsiyum iyonları nın artışı, potasyum iyonlarının tam tersi etkiler yaparak,
kalpte spastik kasılmaya yol açar. Bunun nedeni, kalsiyum iyonlarının kas kasılması olayının uyarılmasında
doğrudan etkili olmasıdır. Kalsiyum iyonlarının yetersiz olması, yüksek potasyumun etkisine benzer şekilde
kalbin gevşemesine neden olur.
Isının Kalp Üzerindeki Etkileri ısı artışı, kalp hızının büyük oranda artmasına neden olur, Düşük ısı kalp
hızını büyük oranda azaltır, Isının orta derecede artması, kalbin kasılma kuvvetini, geçici olarak artırır, ısının
uzun süre yüksek kalması kalbin metabolik sistemlerini tüketerekgüç süzlüğe neden olur.
Kalp Ritminin ve Uyarı İletisinin Kalp Sinirleriyle Denetlenmesi:
Kronotropik etki: Kalp hızı üzerine etki gösterirler, primer olarakta SA noda etkilidir
Dromotropik etki: iletim hızına primer olarakta AV nod iletim hızı üzerine etkilidir.
inotropik etki: Kalp kontraktilitesi üzerine etkilidir.
Kalbin Sempatik Sinirlerle Uyarılması. Kuvvetli sempatik uyarılar kalp hızını erişkinlerde 180-200 ve
nadiren genç insanlarda 250 vuruya kadar artırabilir(positif kronotrop). Ayrıca sempatik uyarılar kalp kasının
kasılma kuvvetini de artırarak (positif inotrop) pompalanan kanın hacmini ve fırlatma basıncını da artırır.
Sempatik uyarılar, Frank-Starling işleyişinin kalp debisinde neden olabileceği artışa ek olarak debiyi çoğu
zaman iki üç katı kadar daha artırabilir. (Frank-Starling yasasına göre eğer bir kas normal boyundan daha fazla
uzatılırsa belli bir optimum noktaya kadar kontraksiyon gücü artar. Sonra ise azalır.) Sempatik sinir sisteminin
işlevinin normalin altına düşürülmesi kalp hızını ve ventrikülün kasılma kuvvetini azaltarak kalbin
pompalama gücünü normalin %30 kadar altına düşürür.
Kalbin Parasempatik (Vagus) Sinirlerle Uyarılması. Kuvvetli vagal uyarılar kalp atımlarını birkaç
saniye süreyle durdurabilir, fakat bundan sonra kalp genellikle "kaçar" ve 20-40 atım/dakika hızında
atmaya başlar. Ek olarak, kuvvetli vagus uyarıları kalbin kasılma kuvvetini %20-30 oranında azaltabilir
(negatif inotropik etki). Bu azalma daha büyük değildir, çünkü vagus lifleri kalbin güçlü kasılması nın
meydana geldiği ventriküllerden çok, başlıca atriyumlara yayılırlar.
Parasempatik Uyarıların (Vagus) Kalp Ritmini ve İletisini Yavaşlatma ve Hatta Kesme Etkisi -
Ventriküllerin Kaçışı (Ventricular Escape) Kalbi besleyen parasempatik sinirlerin (va guslar) uyarılması
vagus uçlarından asetilkolin serbestlemesine neden olur ve kalp üzerinde iki temel etki oluşur.
birincisi, sinüs düğümü ritminin hızını azaltır . (negatif kronotropik etki)
İkincisi, A-V düğüm ile atriyum kası arasında yer alan A-V kavşak liflerinin uyarılabilirliğini azalta rak kalp
uyarısının ventriküllere geçişinde kesintiye neden olur. (negatif Dromotropik)

8
Zayıf veya orta kuvvetteki vagus uyarıları kalbin pompalama hızını çoğu zaman yarısına kadar yavaşlatır.
Şiddetli vagus uyarıları ise sinüs düğümünün ritmik uyarılarını durdurabilir veya kalp uyarısının A-V
kavşaktan geçişini kesintiye uğratabilir. Her iki durumda ritmik uyarılar artık ventriküllere ulaşmaz.
Ventriküllerin atımları genellikle 5-20 saniye için durur. Fakat daha sonra Purkinje liflerinin bir noktası,
genellikle de A-V demetin ventrikül septumundaki bölümünün içinde olmak üzere, kendi ritmini geliştirir ve
ventriküllerin dakikada 15-40 atımlık bir hız ile kasılmalarına neden olur. Atriumlar SA nod ritmi ile
çalışırken venriküller bağımsız olarak 15-40 atım/dk. Hızında çalışır. Bu olaya ventriküler kaçış adı verilir.
Vagus Etkilerinin işleyişi. Vagus sinirinin uçlarından serbestleyen asetilkolin, lif zarının potasyum
geçirgenliğini önemli ölçüde artırır. Bu da potasyumun hızla ileti liflerinden dışarıya doğru sızmasına yol açar.
Sızıntı, liflerin içindeki negatifliği artırır. Hiperpolarizasyon adı verilen bu etki, uyarılabilir dokuyu daha zor
uyarılabilir hale getirir
S A düğümünün boşalma hızı iletim sisteminin diğer bölümlerine oranla çok daha hızlıdır ve bu nedenle,
normalde kalp hızını SA düğümü denetler. Atriyumlardan ventriküllere iletim tamamen kesildiğinde, tam
(3.derece) kalp bloğu ortaya çıkar ve ventriküller, atriyumlardan bağımsız olarak, düşük hızda
(idiyoventriküler ritim) atar. Bu blok, AV düğümünde (AV nodal blok=AV düğüm bloğu) veya
düğümün altındaki iletim sisteminde (infranodal blok) bulunan bir hastalığa bağlı olabilir. AV düğümü
bloğu olan hastalarda, geri kalan düğüm dokusu önder odak olur ve idiyoventriküler ritim hızı, yaklaşık olarak
45 atım/dak'dır. His demetindeki bir hastalığa bağlı infranodal blok bulunan hastalarda, ventriküler hız daha
yavaş 15-35 atım/dak'ya kadar düşer. Bu gibi kişilerde, bir dakika veya daha uzun süreli asistol atakları da
görülebilir, gelişen serebral iskemi, baş dönmesi ve bayılmaya (Stokes-Adams sendromu) yol açar.
Atriyum ve ventriküller arasında iletim tamamen kesilmeyip yavaşladığı takdirde, tam olmayan kalp bloğu
(inkomplet kalp bloğu) vardır. Birinci derece kalp bloğu denen durumda, bütün atriyal uyarılar
ventriküllere ulaşır, fakat PR aralığı anormal şekilde uzundur. İkinci derece kalp bloğu denilen durumda,
atrial uyarıların tümü ventriküllere iletilmez. Böyle bir durumda, örneğin her ikinci veya üçüncü atriyal atımı
izleyen bir ventriküler atım görülebilir (2:1 blok,3:l blok, v.b.). Diğer bir tam olmayan kalp bloğu şeklinde,
PR aralığının, bir ventriküler atım ortadan kalkıncaya kadar giderek uzadığı, yineleyen atım dizileri söz
konusudur (Wenckebach olayı). Kalp döngüsünde, ortadan kalkmış atımı izleyen PR aralığı, genelde normal
veya sadece hafifçe uzamıştır.
Atriyal taşikardi, bir atriyal odaktan düzenli boşalım yapılıyorsa veya 220/dak'ya kadar atriyal hızlar
oluşturan bir tekrar giriş etkinliği varsa ortaya çıkar. Atriyal flattırda, atriyal hız 200-350/dak'dır Atriyal
fîbrilasyon'da, atriyumlar, tamamen düzensiz ve örgütsüz bir şekilde, 300-500/dk hızda atar.

9
KALP DÖNGÜSÜ:kalbin kan ile dolduğu, diyastol adı verilen bir gevşeme döneminden ve bunu izleyen,
sistol adı verilen bir kasılma döneminden meydana gelir.
AV kapak kapanması:
diyastol sonu=sistol başı =
eşhacimli kasılma başı
AV kapak açılması:
sistol sonu= diyastol başı =
eşhacimli gevşeme sonu
Aort kapak açılması:
eşhacimli kasılma sonu=
fırlatma başı
Aort kapak kapanması:
fırlatma sonu= eşhacimli
gevşeme başı
Dikrotik çentik:
eşhacimli gevşeme
a: atrium sistolü
c: AV kapak prolapsusu
v: periferden gelen kanın
atriuma dolması
1.ses: AV kapak kapanması
2.ses: semilüner kapak
(aort-pulmoner) kapanması
3.ses: erken diastolde kitle
halinde geçen kanın
oluşturduğu titreşim
4.ses: geç diastolde atrium
sistolüne bağlı hızla geçen
kanın oluşturduğu titreşim
Elektrokardiyografinin Kalp Döngüsü ile İlişkisi: P dalgası, depolarizasyonun atriyumlara yayılması ile
oluşur. Bunu izleyen atriyum kasılması, P dalgasından hemen sonra, atriyum basıncı eğrisinde hafif bir
yükselmeye neden olur. P dalgasının başlangıcından yaklaşık 0.16 saniye sonra, ventriküllerin
depolarizasyonuna bağlı olarak QRS dalgalan belirir. Ventriküllerin depolarizasyonu, şekilde de görüldüğü
gibi, ventriküllerin kasılmasına ve ventrikül basıncının yükselmeye başlamasına neden olur. Dolayısıyla, QRS
kompleksi ventrikül sistolünün başlangıcından çok kısa bir süre önce başlar.Elektrokardiyogramda son olarak
ventriküllerin T dalgası izlenir. Bu dalga, ventrikül kası liflerinin gevşemeye başladığı zamanı, ventriküllerin
repolarizasyon evresini temsil eder. Dolayısıyla, T dalgası ventrikül kasılmasının son bulmasından kısa bir
süre önce meydana gelir.
Atriyumlardaki Basınç Değişiklikleri
a dalgasına atriyum kasılması neden olur.
c dalgası ventriküller kasılmaya başladığı zaman belirir, başlıca A-V kapakların, ventriküler basıncın artması
nedeniyle, geriye atriyumlara doğru esnemesine (prolapsus) ve ventrikül kasılmasının başlangıcında küçük bir
miktarda kanın atriyumlara geri akmasına, bağlıdır.
v dalgası ventrikül kasılmasının sonuna doğru belirir, ventrikül kasılması sırasında A-V kapaklar kapalı iken,
kanın venlerden atriyumlara yavaşça akmasına bağlıdır.

10
VentriküllerSistol dönemi
a) Eş hacimli (izovolemik,) Kasılma Dönemi. (4kapağın 4üde kapalı) Ventrikül kasılması başladıktan
hemen sonra, ventrikül basıncı aniden yükselir ve A-V kapakların kapanmasına neden olur. Bu andan itibaren
ventriküllerin, aorta ve pulmoner arterdeki basınçlara rağmen semilunar (aortik ve pulmoner) kapakları iterek
açmalarına yetecek kadar basıncı oluşturmaları için 0,02-0,03 saniyeye daha gerek vardır. Dolayısıyla, bu süre
içerisinde ventriküllerde kasılma olur, fakat hiç boşalma olmaz. Bu döneme, kasta gerimin arttığını fakat kas
liflerinde kısalma olmadığını ifade etmek için eşhacimli (izovolemik) kasılma dönemi adı verilir.
Fırlatma (Ejeksiyon) Dönemi. Sol ventrikül basıncı 80 mm Hg'nin biraz üzerine ve sağ ventrikül ba sıncı 8
mm Hg'nin biraz üzerine çıktığı zaman, ventrikül basınçları semilunar kapakları iterek açar. Kan, hemen
ventriküllerden dışarı akmaya başlar; kanın % 70'i fırlatma döneminin ilk üçte biri sırasında, %30'u ise
sonraki üçte ikisi sırasında boşalır. Dolayısıyla ilk üçte birlik döneme hızlı fırlatma dönemi, son üçte ikilik
döneme de yavaş fırlatma dönemi adı verilir.
Eşhacimli (İzometrik) Gevşeme Dönemi.(4kapağın 4üde kapalı)Ventriküllerin, sistolün sonunda
aniden gevşemeye başlaması, ventrikül içi basınçların hızla düşmesine neden olur. Büyük arterlerde gerilme
nedeni ile yükselmiş olan basınçların kanı hemen ventriküllere doğru geri itmesi ile aortik ve pulmoner
kapaklar bir çarpma sesi çıkararak kapanırlar. Bunu izleyen 0.03-0.06 saniye süresince ventrikül hacmi
değişmediği halde, ventrikül kasının gevşemeye devam etmesi izovolemik veya izometrik gevşeme dönemini
oluşturur. Ventrikül içi basınçlar, bu dönem sırasında hızla diyastoldeki düşük değerlerine geri dönerler. Bunu
izleyerek ventrikülün yeni bir pompalama döngüsünü başlatmak üzere A-V kapaklar açılır.
Diyastol-Sonu Hacmi, Sistol-Sonu Hacmi ve Vurum Hacmi. Diyastol sırasında dolan herbir ventrikülün
hacmi normalde 110-120 mililitreye yükselir. Bu hacim diyastol-sonu hacmi olarak bilinir. Bunu izleyen sistol
sırasında ventriküller boşalınca, herbirinin hacmi yaklaşık 70 mililitre azalır. Buna atım hacmi denilir. Herbir
ventrikülde geride kalan hacim yaklaşık 40-50 mililitre olup, sistol-sonu hacmi adını alır. Diyastol-sonu
hacminin fırlatılan oranına ejeksiyon fraksiyonu adı verilir - genellikle yaklaşık %60'a eşittir.
Kalp Döngüsü Sırasındaki "Hacim-Basınç Diyagramı", Kalbin Yaptığı İş.
Evre I: Doluş(diastol) Dönemi ventrikül hacmi yaklaşık 45 mililitre, di-
yastol basıncı ise yaklaşık 0 mmHg iken başlar,
Evre II: Eşhacimli Kasılma Dönemi. ventrikülün hacmi değişmez,
çünkü bütün kapaklar kapalıdır, ventrikül içindeki basınç artar.
Evre III: Fırlatma Dönemi.
Evre IV: Eşhacimli Gevşeme Dönemi. Fırlatma döneminin sonunda
aort kapağı kapanır ve ventrikül basıncı diyastol basıncına geri iner.
Önyük (Preload) ve Artyük (Afterload) Kavramları. Kasın kasılmasını değerlendirirken, kasılmaya
başladığında kas üzerindeki gerimin derecesinin yani önyükün ve kasın kasılma kuvvetini hangi yüke karşı

11
kullandığının yani artyükün belirlenmesi önemlidir. Ventrikülün dolduğu andaki diyastol-sonu basıncı kalp
kasılması için önyük kabul edilir. Ventrikül için artyük ventrikülden çıkan arterdeki basınçtır, (Artyük bazen
basınç yerine kabaca dolaşımdaki direnç olarak kabul edilir).
Kalp Kasılması İçin Gereken Kimyasal Enerji, Kalbin Oksijen Kullanımı Kalp kası, iskelet kası gibi,
kasılma işini yapmak için kimyasal enerji kullanır. Bu enerji başlıca yağ asitlerinin, ve daha az miktarlarda da
laktat ve glikoz başta olmak üzere diğer besinlerin oksidatif metabolizmasından elde edilir.
Kalbin Ritmik Uyarılması
Sinüs Düğümü (Sinoatriyal Düğüm) sağ atriyumun superiyor posterolateral duvarında, superiyor vena
kavanın ağzının hemen altında ve hafifçe lateralinde yerleşmiştir. Bu düğümün lifleri hemen hemen hiç
kasılabilir filament içermezler sinüs lifleri doğrudan doğruya atriyum liflerine bağlanırlar, sinüs düğümünde
başlayan bir aksiyon potansiyeli derhal atriyumlara yayılır
Sinüs Düğümü Ritmikliğinin İşleyişi. Sinüs düğümü lifindeki
potansiyel ateşlemeler arasında, yalnızca -55 ila -60 mv, buna karşılık
ventrikül kası lifinin potansiyeli -85 ila -90 mv dur. Bu değerin daha
az negatif olmasının nedeni sinüs liflerinin hücre zarlarının doğal
yapısının sodyum iyonunu sızdırması ve giren pozitif yüklü
sodyum iyonlarının hücre içi negatifliğini büyük ölçüde nötralize
etmesidir. Bu negatiflik düzeyinde hızlı sodyum kanalları "işlevlerini
yitirirler", yani tıkanırlar. Çünkü zar potansiyeli yaklaşık -60 milivoltdan da ha az negatif bir değerde birkaç
milisaniyeden daha uzun süreyle kaldığı zaman, hücre zarının iç kısmında bulunan ve hızlı sodyum kanallarını
kapatan inaktivasyon kapıları kapanır ve o konumda kalırlar.
Bu dönemde yalnızca yavaş kalsiyum kanalları açılabilir (aktive olabilir) ve
aksiyon potansiyelini oluşturabilirler. Kalpte İki tür Ca2+ kanalları açılır: T
(geçici) kanallar ve L(uzun süreli) kanallar. T kanallarının açılmasına bağlı olan
kalsiyum akımı prepotansiyeli tamamlar ve L kanallarının açılmasına bağlı olarak
uyarı oluşturulur.
Düğüm dokularına giden kolinerjik vagal lifler uyarılacak olursa zar hiperpolarize olur ve prepotansiyellerin
eğimi azalır, çünkü, sinir uçlarından salınan asetilkolin, düğüm dokusunun K+ iletimini artırır. Bu etki, bir G
proteininin özel bir K+ kanalları takımını açan M2 muskarinik reseptörlar üzerinden yürütülür. Ek olarak, M2
reseptörlarının etkinleşmesi, hücrelerdeki cAMP'yi azaltır ve bu, Ca+ kanallarının açılmasını yavaşlatır. Sonuç,
ateşleme hızında azalmadır. Güçlü vagal uyarım, kendiliğinden boşalımı (spontan ritmik deşarj) bir süre
ortadan kaldırabilir. Sempatik uyarı, zar potansiyelinin daha hızlı düşmesine neden olur ve kendiliğinden

12
boşalım hızı artar. Sempatik uçlardan salgılanan noradrenalin B1 reseptörlerine bağlanır ve sonuçta ortaya
çıkan hücre içi cAMP artışı, L kanallarının açılmasını kolaylaştırır, depolarizasyon evresinin hızını artırır.
SA düğümü embriyonun sağ tarafındaki yapılardan, AV düğümü ise sol tarafındaki yapılardan oluşur.
Bundan dolayı, erişkinde, sağ vagus temel olarak SA düğümüne, sol vagus temel olarak AV düğümüne
dağıtılmıştır. Aynı şekilde, sağ taraftaki sempatik inervasyon birincil olarak SA düğümüne, sol taraftaki de
birincil olarak AV düğümüne dağıtılmıştır. Her iki tarafta, çoğu sempatik lifler stellat gangliyondan gelir.
Kalp innervasyonunun "taraflı oluşu" nedeniyle sağ vagusun uyarımı, SA düğümünü engelleyerek kalbi
yavaşlatırken, sol vagusun uyarımı, temel olarak AV iletimini yavaşlatır. Benzer şekilde, sağ stellat
gangliyonun uyarımı kalbi hızlandırırken sol stellat gangliyonun uyarımı, AV düğüm iletim zamanını ve
refrakter kalış süresini kısaltır. SA düğümünün ve diğer düğüm dokularının
boşalım hızı sıcaklık ve ilaçlardan etkilenir. Boşalım sıklığı sıcaklıkla be-
raber artar, ateşe bağlı taşikardi oluşur. Dijital, düğüm dokusunu baskılar ve
özellikle AV düğümü üzerine, vagal uyarıma benzer şekilde bir etki uygular
A-V Düğüm triküspid kapağın hemen arkasında ve koroner sinüsün ağzının
yanında, sağ atriyumun arka duvarında yerleşmiştir Uyarının düğümlererası
yolda hareket ederek, sinüs düğümünde doğduktan yaklaşık 0.03 saniye
sonra A-V düğüme ulaşır. Uyarı ventriküllere geçmek için A-V demetin geçiş
bölümüne girmeden önce A-V düğümde 0.09 saniye daha geciktirilir. A-V
düğümün geçiş bölümünde 0.04 saniyelik son bir gecikme daha meydana gelir. Geçiş bölümü, atriyumları
ventriküllerden ayıran fibröz dokunun içinden geçen çok sayıda küçük demetcikten meydana gelir. Bu
durumda A-V düğüm ve A-V demet sistemindeki gecikme yaklaşık 0.13 saniye olup, sinüs düğümü ile A-V
düğüm arasında meydana gelen 0.03 saniyelik ilk gecikme ile birlikte uyarıcı sinyalin ventrikül kasına
ulaşmasına kadar geçen süre toplam 0.16 saniyedir.
Yavaş İletinin Nedeni. ileti yolunda bulunan ardışık kas hücreleri arasındaki gap junctionların (yarık
bağlantıların) sayısının azalmış olmasına bağlıdır. Bu nedenle uyarıcı iyonların bir hücreden diğerine
iletilmesine büyük bir direnç vardır.
Ventriküler Purkinje Sisteminde Hızlı İleti Purkinje lifleri, A-V demet içinde, A-V düğümden ventriküllere
uzanırlar. A-V fibröz doku engelinin içinden geçen başlangıç kısmı dışında, Purkinje liflerinin işlevsel
özellikleri, A-V düğümdeki liflerin özelliklerinin tamamen tersidir. Bunlar çok büyük liflerdir, aksiyon
potansiyelerini 1.5-4.0 m/san, hızla iletirler. Purkinje liflerini oluşturan ardışık kalp hücreleri arasındaki
interkale disklerde yer alan yarık bağlantıların geçirgenliğinin yüksek düzeyde olması, purkinje liflerinin
aksiyon potansiyelini hızlı iletmesine neden olur.

13
NORMAL ELEKTROKARDIYOGRAMIN ÖZELLİKLERİ
Normal elektrokardiyogram bir P dalgası, bir QRS kompleksi ve bir T
dalgasından oluşur, her P dalgasını bir QRS dalgası izler, ritim 60-80
atım/dk, dalgalar pozitif karekterli dalgalardır, QRS kompleksi her
zaman olmamakla beraber çoğu zaman üç ayrı dalgadan; Q dalgası, R
dalgası ve S dalgasından oluşur. Atriyumlar kasılmadan önce depolarize
olurken, meydana gelen elektrik potansiyelleri P dalgasını oluşturur.
Ventriküller kasılmadan önce depolarize olurlarken yani depolarizasyon
dalgası ventriküllere yayılırken meydana gelen potansiyeller, QRS kompleksini oluşturur. Dolayısıyla hem P
dalgası hem de QRS kompleksinin parçaları depolarizasyon dalgalandır.Ventriküller depolarizasyon
durumundan eski durumlarına geri dönerlerken meydana gelen potansiyeller, T dalgasını oluştururlar.
Ventrikül kasında bu işlem, normalde depolarizasyondan 0.25-0.35 saniye sonra meydana gelir ve bu dalga
repolarizasyon dalgası olarak bilinir.
Elektrokardiyogramda Voltaj ve Zaman Yukarı yöndeki voltajlar pozitif, aşağı yöndekiler ise negatiftir.
EKG de dikey çizgiler zaman ayar çizgileridir. Yatay doğrultuda her inç (2.54 cm) 1 saniyedir ve her inç koyu
dikey çizgiler ile, genellikle beş bölüme ayrılmıştır. Koyu dikey çizgiler arasındaki uzaklık, 0.20 saniyeyi
temsil eder. Bu aralıkların her biri de, ince çizgiler ile beşer küçük aralığa ayrılmıştır. Küçük aralıkların
herbiri, 0.04 saniyeyi temsil eder.
Elektrokardiyogramda Normal Voltajlar. EKGde QRS kompleksinin voltajı, R dalgasının tepesinden S
dalgasının alt ucuna kadar genellikle yaklaşık 1 milivolttur. P dalgasının voltajı 0.1 ile 0.3 milivolt arasında, T
dalgasının voltajı ise 0.2 ile 0.3 milivolt arasındadır.
P-Q veya P-R Aralığı. P dalgasının başlangıcı ile QRS dalgasının başlangıcı arasındaki süre, atriyumların
kasılmaya başlaması ile ventriküllerin kasılmaya başlaması arasındaki zaman aralığıdır. Normal P-Q aralığı
yaklaşık 0.16 saniyedir. Bu aralığa bazen P-R aralığı da denilir.
Q-T Aralığı. Ventrikül kasılması yaklaşık olarak Q dalgasının başlangıcından T dalgasının sonuna kadar
sürer. Bu aralığa Q-T aralığı adı verilir ve genellikle yaklaşık 0.35-0.40 saniyedir.
Elektrokardiyogramdan Kalp Atım Hızının Belirlenmesi. kalp hızı, iki ardışık atım arasındaki zaman
aralığının matematiksel tersidir. Eğer iki atım arasında zaman ayar çizgileri ile belirlenen aralık 1 saniye ise
kalp hızı dakikada 60 atımdır. Ardışık iki QRS kompleksi arasındaki aralık normalde yaklaşık 0.83 sani yedir.
Bu da dakikada 60/0.83 veya 72 atımlık kalp hızına karşılık gelir.
Üç Bipolar Ekstremite Derivasyonu
I. I.Derivasyon. negatif ucu sağ kola, pozitif ucu ise sol kola bağlanır.
II. II. Derivasyon. negatif ucu sağ kola, pozitif ucu ise sol bacağa bağlanır.

14
III. III. Derivasyon. negatif ucu sol kola, pozitif ucu ise sol bacağa bağlanır.
üç derivasyonun herbirindeki EKG lar birbirine benzer. Çünkü hepsi de pozitif P
ve pozitif T dalgaları kaydeder; EKG da QRS kompleksinin büyük bir kısmı yine
pozitiftir, bipolar kol-bacak derivasyonları birbirine benzer olduğu için, çeşitli
kalp aritmilerini teşhis etmek istediğimiz zaman hangi derivasyonu kaydet-
tiğimizin çok fazla önemi yoktur, aritmilerin teşhisi, kalp döngüsündeki çeşitli
dalgalar arasındaki zaman ilişkilerine dayanır. Ventrikül veya atriyum kasındaki
veya ileti sistemindeki bir hasarı teşhis etmek istediğimiz zaman hangi
derivasyonları kaydettiğimiz son derece önemlidir
Göğüs Derivasyonlan (Prekordiyal Derivasyonlar)Sıklıkla kalbin üzerinde, göğüs kafesinin ön yüzeyine
altı ayrı noktadan birine yerleştirilen bir elektrot kaydedilir. Bu elektrot elektrokardiyografin pozitif ucuna
bağlanır. İndifferent elektrot adı verilen negatif elektrot ise normalde elektrik dirençler aracılığı ile, aynı anda
sağ kol, sol kol ve sol bacağın her üçüne de bağlanır.
- Horizontal düzlemdeki elektrik aktiviteyi ölçer. 6 standart derivasyon vardır
- V1: Sağda sternum ile 4. interkostalin birleşim yeri
- V2: Solda sternumla 4. interkostalin birleşim yeri
- V3: V2 ve V4 arası
- V4: Solda 5. interkostal ile midklaviküler hattın birleşim yeri
- V5: 5. interkostal ile ön aksiller çizginin birleşim yeri
- V6: 5. interkostal ile orta aksiller çizginin birleşim yeri
Kalbin yüzeyi göğüs duvarına yakın olduğu için her göğüs derivasyonu aslında
elektrodun hemen altındaki kalp kasının elektrik potansiyellerini
kaydeder. Dolayısıyla ventriküllerin, özellikle de ön ventrikül duvarının
nispeten küçük bozuklukları, göğüs derivasyonlarından kaydedilen
eleklrokardiyogramlarda sıklıkla belirgin değişikliklere neden olurlar. Vı
ve V2 derivasyonlarında normal bir kalbin QRS kayıtları aslında negatiftir. göğüs elektrodu bu
derivasyonlarda kalbin apeksinden çok tabanına yakındır ki bu da ventrikülün depolarizasyon sürecinin
elektronegatifliğin yönüdür. Diğer yandan V4, V5 ve V6 derivasyonlarıdaki QRS kompleksleri pozitiftir.
Çünkü göğüs elektrodu bu derivasyonlarda apekse daha yakındır. Bu da depolarizasyonun büyük kısmında
elektropozitifliğin yönüdür.
Büyütülmüş (Augmented) Ekstremite Derivasyonları: büyütülmüş unipolar kol-bacak derivasyonlarıdır.
Bu tür kayıtta, kol ve bacakların ikisi elektrik dirençler aracılığı ile
elektrokardiyografin negatif ucuna, üçüncüsü ise pozitif ucuna bağlanır.
Pozitif uç sağ kolda iken derivasyona aVR derivasyonu, sol kolda iken aVL
derivasyonu, sol bacakta iken aVF derivasyonu adı verilir.

15
aVR derivasyonlarından alınan kayıdın ters dönmüş olması dışında büyütülmüş derivasyonların hepsi standart
kol bacak derivasyonu kayıtlarına benzer.
Elektrokardiyogramda Voltaj Azalması nedenleri
1-Kalp Miyopatilerine Bağlı Voltaj Azalması.
2-bir dizi eski miyokard infarktüsünün kas kitlesini azaltması.
3-perikardda sıvı olması
4-Plevral efüzyon
5-Pulmoner amfizem
Elektrolit Dengesizliklerinde EKG Bulguları
Hipopotasemi: T yassılaşır, T negatifleflir, U belirginleşir
Hiperpotasemi: T sivrileşir, P genişler ve yassılaşır, QRS genişler, PR genişler.
Hipokalsemi: QT uzar, PR kısalır
Hiperkalsemi: QT kısalır, QRS genişler, PR uzayabilir.

Eksen Sapmasına Neden Olan Anormal Ventrikül Durumlar

Ventrikül ortalama elektriksel ekseni yaklaşık 59 derece ise de, bu eksen
normal bir kalpte bile solda yaklaşık 20 dereceye, sağda yaklaşık 100
dereceye kadar kayabilir.(-20 +100)
Kalbin Duruşunun Değişmesi. Eğer kalbin kendisi sola açı yaparsa,
kalbin ortalama elektriksel ekseni de sola doğru kayacaktır. (1) derin
ekspirasyon sonunda; (2) kişi yattığı zaman; (3) sıklıkla tıknaz ve şişman
kişilerde meydana gelir.Kalbin sağa doğru açı yapması da ventriküllerin
ortalama elektriksel ekseninin sağa doğru kaymasına neden olur. (1) derin inspirasyon sırasında; (2) kişi
ayağa kalktığı zaman (3) uzun boylu ve zayıf insanlarda meydana gelir.
Bir Ventriküde Hipertrofi meydana gelirse, kalbin ekseni iki nedenden dolayı hipertrofinin meydana geldiği
ventriküle doğru kayar. Birincisi, kalbin hipertrofi meydana gelen tarafında diğer tarafa kıyasla çok daha
büyük miktarlarda kas bulunur. Bu da o tarafta aşırı miktarda elektrik potansiyelinin oluşmasına neden olur.
İkincisi, depolarizasyon dalgasının hipertrofiye uğramış ventrikül boyunca hareketi daha uzun zaman alır.
Sol Ventrikül Hipertrofisine Bağlı sol Eksen Sapması hipertansiyona, Aort kapağı darlığına, aorta kapağı
kaçağına veya sağ ventrikülün nisbeten normal büyüklükde kalıp sol ventrikülün büyüdüğü birkaç konjenital
kalp bozukluğuna bağlı olarak sol ventrikül hipertrofisi meydana gelmesine bağlı olabilir.

16
Sağ Ventrikül Hipertrofisine Bağlı Sağ Eksen Sapması, pulmoner kapak darlığı Fallot tetralojisi ve
ventriküllerarası septum defekti gibi sağ ventrikülün hipertrofiye uğramasına bağlı olabilir.
Dal Bloğu Eksen Sapmasına Neden Olur. Genellikle ventriküllerin iki lateral duvarı hemen aynı anda
depolarize olur. Çünkü Purkinje sisteminin hem sol hem de sağ demet dalları kalp uyarısını bu iki ventrikül
duvarının endokardiyal yüzeylerine hemen hemen aynı anda iletir. Sonuç olarak, iki ventrikülün oluşturduğu
potansiyeller neredeyse birbirlerini nötralize ederler. Ana dallardan birinde kesinti meydana gelirse kalp
uyarısı normal ventriküle diğerinden çok daha önce yayılır. Dolayısıyla iki ventrikülün depolarizasyonu aynı
anda gerçekleşmez ve depolarizasyon potansiyelleri birbirlerini nötralize etmez.
Purkinje sisteminde blok meydana geldiğinde uyarının iletilmesi yavaşladığı için, eksen sapmasına ek olarak,
QRS dalgalarının aşırı geniş olmasından etkilenen kalp bölgesinde depolarizasyonun çok yavaşlaması
sorumludur. QRS kompleksinin uzamış olması bu durumu hipertrofiye bağlı eksen sapmasından ayırır.

DOLAŞIM SİSTEMİ
Kalp, kanı sürekli olarak aortaya pompaladığı için,
aortadaki basınç yaklaşık ortalama 100 mmHg gibi
yüksek bir değerdedir. Diğer yandan, kalbin
pompalama etkinliği pulsatil olduğundan, arteryel
basınç, 120 mmHg'lik sistolikve 80 mmHg'lik
diyastolik basınç arasında değişir. Kan sistemik
dolaşımda ilerledikçe basınç giderek düşer ve kalbin sağ atriyumuna boşaldığı vena kavaların sonuna
ulaşıldığında yaklaşık 0 mmHg olur.
Sistemik kapillerlerdeki basınç, arteriyoler uçta 35 mmHg'lik yüksek bir basınçtan, venöz uçtaki 10 mmHg'lik
düşük bir basınca kadar değişir, fakat damar yatağının büyük bir bölümündeki ortalama fonksiyonel basınç,
yaklaşık 17 mmHg'dır. Pulmoner arterlerde basınç, aortada olduğu gibi, pulsasyonludur, fakat basınç düzeyi,
oldukça düşüktür. Sistolik basınç yaklaşık 25 mmHg, diyastolik basınç yaklaşık 8 mmHg, ortalama pulmoner
arteryel basınç ise sadece 16 mmHg'dır. Pulmoner kapiller basınç ortalama 7 mmHg'dir. Yine de, bir dakikada
akciğerlerden geçen kan akımı sistemik dolaşımdan geçen miktar ile aynıdır.
Kapiller Membrandan Sıvı Geçişini Belirleyen Dört Ana Etken.
Sıvının kandan interstisyel sıvıya doğru mu yoksa ters yönde mi akacağını belirleyen dört ana güce ilk defa bu
dört ana etkenin önemini gösteren bilim adamı olduğu için "Starling güçleri" adı verilir.
1. Kapiller basınç (Pk), sıvıyı kapiller membrandan dışarıya doğru iten güç.
2. İnterstisyel sıvı basıncı (Pis), pozitif olduğu zaman sıvıyı interstisyumdan kapiller membranın içine iten,
negatif olduğu zaman ise ters yönde hareketlendiren güç.
3. Plazma kolloid osmotik basıncı (πp), kapiller membrandan içeriye sıvı osmozuna neden olan güç.

17
4. İnterstisyel sıvı kolloid osmotik basıncı (πis), kapiller membrandan dışarı osmozu sağlayan güç.
Kapillerin arteryel ucundaki güçlerin toplamı 13 mmHg'lık net bir filtrasyon basıncı ile sıvıyı damar dışına
doğru hareket ettirmektedir.Venöz uçtaki 7 mmHg'lık fark kapillerlerin venöz uçlarındaki reabsorpsiyon
basıncıdır. Reabsorpsiyon basıncı kapillerin arteryel uçundan filtre olan sıvının yaklaşık onda dokuzunun
venöz uçlardan geri emilimi sağlar, geriye kalan sıvı lenfatik damarlar içine akar.
Bir kan damarındaki akım, iki faktör tarafından belirlenir:
(1) damarın iki ucu arasındaki basınç farkı (basınç gradyanı ), kanı damarda iten kuvvettir,
(2) damar direnci denilen, damar boyunca kan akımına karşı oluşan direnç.
Damar içindeki akım, Ohm yasası olarak adlandırılan formül ile hesaplanabilir. Burada Q kan
akımı, P damarın iki ucu arasındaki basınç farkı (Pı-P2), R dirençtir. Bu formül kan akımının
basınç farkı ile doğru, fakat direnç ile ters orantılı olduğunu gösterir.
Kan akımını damardaki mutlak basınc değil, damarın iki ucu arasındaki basınç farkı belirler, segmentin iki
ucunda da basınç 100 mmHg ise, iki uç arasında basınç farkı bulunmadığından akım olmayacaktır.
Kan Akımı: İstirahat halindeki erişkin bir insanda tüm dolaşımdaki kan akımı yaklaşık dakikada 5000 ml ka-
dardır. Bu, birim aynı zamanda kalp tarafından pompalanan kan miktarını belirttiği için, kalp debisi adını alır.
Kan Akımına Direnç. Damarlardaki kan akımını güçleştiren direnci doğrudan ölçme olanağı yoktur. Bunun
yerine, direnç, kan akımı ve damardaki basınç farkının ölçülmesinden hesaplanabilir. Eğer damarın iki noktası
arasındaki basınç farkı 1 mmHg ve akım 1 ml/sn ise direncin 1 periferik direnç birimi olduğu söylenir.
Çoğunlukla PRU (peripheral resistance unit) olarak kısaltılır. Dolaşım sistemindeki kanın akış hızı dinlenim
durumundaki bir kişide 100 ml/sn'ye yakındır ve sistemik arterler ile sistemik venler arasındaki basınç farkı
da, yaklaşık 100 mmHg olduğunda total periferik direnç, 100/100 ya da 1 PRU'dur.
DOKUNUN GEREKSİNİMİNE GÖRE KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ
Dolaşımın en temel kurallarından birisi her dokunun kendi kan akımını metabolik gereksinimlerine göre yine
kendisinin belirlemesidir.
Lokal Kan Akımının Akut Kontrolü Doku metabolizma hızı veya oksijen ihtiyacı değiş tiğinde lokal kan
akımında meydana gelen değişiklikleri açıklayan iki temel teori öne sürülmüştür.
1-Akut Lokal Kan Akımı Regülasyonunda Vazodilatatör Teori -Adenozinin Özel Rolü. Bu teoriye göre,
metabolizma hızı ne kadar fazla ise veya oksijen (veya diğer besin maddeleri) düzeyi ne kadar az ise
vazodilatatör maddenin oluşumu da o kadar fazla olacaktır. Daha sonra vazodilatatör madde prekapiller
sfinkterlere, metarteriyollere ve arteriyollere diffüze olarak dilatasyona neden olur. Öne sürülen vazodilatatör
maddeler arasında adenozin, karbon dioksid, laktik asit, adenozin fosfat bileşikleri, histamin, potasyum
iyonları ve hidrojen iyonları sayılabilir, adenozinin lokal kan akımının regülasyonunda rol oynayan en önemli
lokal vazodilatatördür. Örneğin, koroner kan akımı yetersiz olduğunda küçük miktarlarda adenozinin açığa
çıkar ve kalpte lokal vazodilatasyona neden olarak kan akımını normale doğru düzelttir. Ayrıca, kalp normalin

18
üstünde aktif hale geldiğinde ve metabolizması arttığında fazlalaşan oksijen ütilizasyonu nedeniyle (1) kalp
kası oksijen konsantrasyonunda düşme meydana gelmektedir (2) buna bağlı adenozin trifosfatın harcanması
(3) adenozin oluşumunda artma görülmektedir. Meydana gelen bu adenozinin hücre dışına sızarak koroner
vazodilatasyona ve aktif kalbin ihtiyacını karşılayacak kan akımı artışına neden olur. Aynı adenozin mekaniz-
ması iskelet kasında ve daha birçok dokuda da önemli bir rol oynar.
Kan Akımının Lokal Kontrolünde Oksijen ihtiyaç Teorisi. Düz kas dokusu oksijen (veya oksijenin
yanında diğer beslenme faktörlerine) ihtiyacı olan bir yapı olduğundan, oksijen konsantrasyonu arttıkça kasılı
olarak kalabilmesi veya sfinkterlerin kasılma gücü artacaktır. Bu nedenle dokudaki oksijen miktarı belirli bir
düzeyi aştığında prekapiller sfinkterler ve metarteriyoller muhtemelen kapanacak ve doku fazla oksijeni
kullanıncaya kadar da kapalı kalacaktır. Oksijen konsantrasyonu yeterince düştüğünde ise sfinkterler tekrar
açılacak ve bu döngü devam edecektir.
Sonuç olarak elimizdeki bulgular dokuların metabolik ihtiyaçlarına göre kan akımının düzenlenmesi olayını
vazodilatatör veya oksijen ihtiyaç teorileri ile açıklayabilmektedir.
Mikrovasküler Kan Akımı Arttığında Büyük Arterlerin Dilate Olma Mekanizması-Endotel Kaynaklı
Gevşetici Faktör (Nitrik Oksid) Bu vazodilatatör maddelerden en önemlisi endotel-kaynaklı gevşetici faktör
adı verilen bir moleküldür. Bu faktör yarı ömrü 6 saniye olan nitrik oksid molekülüdür. Arterler içinden hızla
akan kanın damar duvarına yaptığı sürtünme endotel hücreleri üzerinde sürtünme-stresi (shear-stres) adı
verilen olaya neden olur. Meydana gelen stres endotel hücrelerine akım yönünde bası uygulayarak nitrik oksid
serbestlemesini önemli miktarda artırır. Nitrik oksid arteryel duvarı gevşeterek dilatasyona neden olur.
Kan Akımının Uzun Süreli Kontrolü Kan akımının uzun süreli düzenlenmesi özellikle bir dokunun
metabolik ihtiyaçları değiştiği zaman önem kazanır. Bir dokunun aktivitesi kronik olarak artarsa ihtiyaç
duyduğu oksijen ve besin maddesi miktarı da artar. Uzun süreli kan akımı regülasyonunun mekanizması
doku damarlanmasındaki artıştır. eğer doku metabolizması uzun süreli artarsa damarlanmada artma,
azalırsa damarlanmada da azalma görülür. Oksijen sadece kan akımının akut kontrolünde değil uzun süreli
kontrolünde de önemli bir rol oynamaktadır. Bu etkinin bir türü, atmosferik oksijenin az olduğu yüksek
irtifada yaşayan hayvanların dokularında görülen artmış damarlanma şeklinde ortaya çıkar. Bu etki tedavi
amacıyla oksijen çadırına konan prematüre bebeklerde de dramatik bir şekilde ortaya çıkmıştır. Fazla oksijen
gözün retina tabakasında yeni damar oluşumunun büyük ölçüde durmasına hatta mevcut kapillerlerin
dejenerasyonuna neden olmuştur. Bebekler oksijenli ortamdan alındıklarında gelişen oksijen azlığını
kompanse etmek için yeni damar oluşumunda anormal bir artış görülmektedir. Damarlanmada meydana gelen
anormal artış gözün vitröz humor kısmına da ulaşıp körlüğe kadar gidebilecek fonksiyon kaybına neden
olabilmektedir (Bu olay retrolental fibroplazi olarak adlandırılır).
Yeni Damarların Oluşması-"Vasküler Endotelyal Büyüme Faktörleri" Hemen hemen hepsi peptid
yapısında olan bir düzineden fazla anjiojenik faktör bilinmektedir. Bunlar arasında tanımlanan üç tanesi

19
vasküler endoteliyal büyüme faktörü (VEGF), fibroblast büyüme faktörü, anjiojenin olarak bilinmektedir. Bu
moleküller tümör dokusundan veya kanlanması yetersiz olan dokulardan izole edilmişlerdir. Olasılıkla,
vasküler büyüme faktörlerinin ("anjiojenik" faktörler de denir) oluşumuna yol açan doku oksijeni ya da diğer
besin maddeleri veya her ikisinin yetersiz olmasıdır. Steroid hormonlar gibi bazı maddeler, kan damarları
üzerine tamamen zıt bir etki yaparak hatta bazen damar hücrelerinin ayrışmasına ve damarların ortadan
kalkmasına neden olurlar.
Vazokonstriktör Ajanlar
Norepinefrin ve Epinefrin. Özellikle norepinefrin güçlü bir vazokonstriktör hormondur. Epinefrinin
vazokonstriktör etkisi daha azdır çünkü bazı durumlarda zayıf bir vazodilatatör etki gösterebilir (kalp
aktivitesi arttığında koroner arterlerde dilatasyon).
Anjiotensin. Anjiotensin etkisini küçük arteriyolleri güçlü bir şekilde kasarak gösterir. Anjiotensinin asıl
önemi vücuttaki bütün arteriyollere aynı anda etkili olarak total penferik rezistansı artırıp kan basıncını
yükseltmesi nedeniyle ortaya çıkar. Anjiyotensin-II kan basıncını iki ayrı nedenle artırır. birincisi hızla oluşan
vazokonstriksiyondur. Vazokonstriksiyon arteriollerde oldukça güçlü iken venlerde daha az oranda meydana
gelir. Arteriyollerin kasılması periferik direnci artırarak arter basıncını yükseltir. Venlerde meydana gelen orta
dereceli kasılma ise kalbe venöz dönüşü artırarak, kalbin yükselen basınca karşı pompalama gücünü artırır.
Arter basıncını artırıcı diğer etkisi böbreklerden su ve tuz atılımını azaltmak yoluyla gerçekleşir. Bunun
sonucunda ekstraselüler sıvı hacmi yavaş yavaş artmakta, bu da saatler ve günler içinde arter basıncının
yükselmesine neden olmaktadır. Ekstraselüler sıvı hacmi mekanizmalarına bağlı olarak gelişen uzun süreli etki
arter basıncının normal seviyesine dönmesinde akut vazokonstriktör etkiden daha güçlüdür
Vazopressin. Vazopressin antidiüretik hormon olarak da adlandırılmakta ve vazokonstriktör olarak
anjiotensinden güçlü olduğu kabul edilmektedir.
Endotelin-Hasarlanmış Kan Damarlarında Güçlü Bir Vazokonstriktör. Anjiotensin ve vazopressinin,
vazokonstriktör etkileri ile yarışabilecek bir diğer madde de büyük bir peptid olan (21 aa.) Endotelindir.
Endotelin sadece nanogram düzeylerinde bile güçlü bir vazokonstriktör etki oluşturabilir ve endotel hücreleri
ile hemen hemen bütün kan hücrelerinde bulunmaktadır. Endotel hücreleri, güçlü damar büzücü etken olan
endotelin-1'i üretir. Endotelin serbestlemesinin doğal stimülatörü dokularda meydana gelen ezilme veya
travmalize edici kimyasal bir maddenin enjeksiyonu ile oluşan endotel hücre hasarıdır.
ET-1 geninin transkripsiyonu yoluyla endotelin-1 salınımının düzenlenmesi
Uyarıcılar: Anjiyotensin II, Katekolaminler, Büyüme faktörleri, Hipoksi,
İnsülin, Okside LDL, HDL, sürtünme stresi, Trombin
Baskılayıcılar: NO, ANP, PGE2, Prostasiklin
Urotensin-II, ilk olarak balığın omuriliğinden yalıtılmış bir polipeptit olup insan kalp ve damar dokusunda
bulunur. Bilinen en güçlü memeli damar büzücüsüdür, fakat fizyolojik rolü hala bilinmemektedir.

20
Vazodilatatör Ajanlar
Bradikinin. Kininler güçlü vazodilatasyona neden olabilirler. Küçük polipeptidler olan kininler proteolitik
enzimler ile plazma ve doku sıvılarında bulunan alfa2-globulinlerden ayrılırlar. Proteolitik enzimlerden
özellikle önemli olanı inaktif formda bulunan kallikreindir. Aktive olan kallikrein, alfa2-globulinler üzerinde
etkili olarak kallidin adı verilen kininin serbestlemesine neden olur. kallidin doku enzimleri tarafından
bradikinine çevrilir. Bradikinin oluştuktan sonra karboksipepdidazla inaktive edildiği için sadece birkaç
dakika süreyle etkili olabilir. Aktive olmuş kallikrein enzimi vücut sıvılarında bulunan kallikrenin inhibitörü
tarafından inaktive edilir. Bradikinin güçlü bir vazodilatasyona ve kapiller permeabilitede artışa neden olur. .
Bradikinin deri-gastrointestinal sistem kan akımının regülasyonunda rol oynar.
Histamin. Histamin hasara ve inflamasyona uğrayan veya allerjik reaksiyona maruz kalan dokulardan
serbestleyebilir, büyük bir kısmı hasarlı dokudaki mast hücrelerinden veya kandaki bazofillerden kaynaklan-
maktadır. Histamin arteriyollerde güçlü bir vazodilatasyona yol açar ve bradikinin gibi kapiller porların
genişlemesine, plazma proteinlerinin ve sıvının doku içine sızmasına neden olur.
İyonların ve Diğer Kimyasal Faktörlerin Vasküler Kontroldeki Rolleri
Kalsiyum düz kas üzerindeki stimülatör özelliği nedeniyle vazokonstriksiyona neden olur.
Potasyum kas kontraksiyonunu inhibe etmesine bağlı olarak vazodilatasyona neden olur.
Magnezyum genel olarak düz kası inhibe etmesi nedeniyle güçlü bir vazodilatasyona neden olur.
asetat ve sitrat’ ın kan damarları üzerinde orta derecede vazodilatasyona neden olur.
Hidrojen iyon konsantrasyonunun artması (pH'da azalma) arteriyollerde vazodilatasyona neden olur. Hidrojen
iyon konsantrasyonunda hafif derecede azalma meydana gelmesi arteriyoler daralmaya neden olurken belirgin
bir azalma dilatasyona yol açar.
Karbondioksid konsantrasyonunda lokal artma birçok dokuda orta derecede, beyinde ise belirgin
vazodilatasyona neden olur. Karbon dioksidin beyindeki vazomotor merkeze etkili olması ise güçlü indirek
bir etkiyle sempatik vazokonstriktör sistemi uyarır tüm vücutta belirgin vazokonstriksiyona neden olur.
NATRİÜRETİK FAKTÖRLER
Peptid yapılı bir hormon olan atrial natriüretik peptid (ANP)'in etkileri için, siklik guanozin monofosfat
(cGMP), ikinci haberci olarak görev yapar.
Atriyal natriüretik faktör (ANF) kalbin atriyum duvarları gerildiğinde bu bölgeden salgılanan bir hormondur.
Kalp yetersizliği hemen daima her iki atriyum basıncında aşırı artışa neden olduğundan ağır kalp yetersizliğinde
atriyum duvarlarının gerilmesi kanda dolaşan ANF düzeylerini 5 -10 kat artırır. ANF böbrekler üzerinde tuz ve
su atılmasını büyük oranda artırıcı etkiye sahiptir. Bu nedenle, ANF(ANP) kalp yetersizliğinin aşırı konjestif
semptomlarını önlemeye yardım eden doğal bir role sahiptir. Atriyumların gerilmesi aynı zamanda böbreklerin
afferent arteriyollerinde refleks bir dilatasyona neden olur. Aynı zamanda sinyaller eşzamanlı olarak
hipotalamusa da iletilerek antidiüretik hormon salgısını inhibe etmekte ve böbrek fonksiyonları indirekt olarak

21
da etkilenmektedir. Afferent arteriyollerde azalmış olan direnç, glomerül kapiller basıncı artırarak böbrek
tubuluslarına sıvı filtrasyonunun artmasına neden olur. Antidiüretik hormonun azalması tubuluslardan sıvı
geri emilimini azaltır. Bu iki etkinin kombinasyonu idrarla hızla sıvı kaybına neden olarak kan hacminin
normale dönmesinde güçlü bir yol olarak hizmet eder.
Uzun zamandan beri, çeşitli natriüretik hormonların varlığı bilinmektedir. Kalbde ilk natriüretik hormon,
atrial natriüretik peptid (ANP) olup bu polipeptit, iki sistein arasındaki bir disülfit bağı ile yapılmış özgün
bir 17-amino asitli halka içerir. Bu polipeptidin dolaşımda bulunan biçimi, 28 amino asit e sahiptir. ANP,
daha sonra, beyin dahil çeşitli dokulardan da bulunmuştur, beyin natriüretik peptidi (BNP) adı verilmiştir.
BNP, insan bey ninde bulunursa da, ventriküller dahil insan kalbinde daha büyük miktarda bulunur. Bu ailenin
üçüncü bir üyesi olan C-tipi natriüretik peptide (CNP) bu adın verilmesinin nedeni, ya lıtılma sırasında
üçüncü bulunan madde olmasıdır. CNP, beyin, hipofiz, böbrekler ve da mar endotel hücrelerinde bulunur. Öte
yandan, kalp ve dolaşımda pek az bulunmakta olup görüldüğü kadarı ile, esas pa rakrin etkilidir.
Dolaşımdaki ANP ve BNP, böbrekleri etkileyip Na + atımını arttırır ve CNPde benzer bir etkiye sahiptir.
ANP'nin beyindeki etkileri, genel olarak, anjiyotensinII'nin tersi etkilerdir ve ANP içeren nöral devreler,
görüldüğü kadarıyla, kan basıncının düşürülmesi ve natriürezin artırılması olaylarına katılmaktadır. Beyinde,
CNP ve BNP' nin, ANP benzeri etkileri olabileceği düşünülmektedir.
Natriüretik Peptit Reseptörleri ANPR-A, ANPR-B ve ANPR-C olmak
üzere üç farklı ANP reseptör tanımlanmıştır. ANPR-A ve ANPR-B
reseptörlerinin her ikisi de hücre zarını kesen ve guanilil siklaz olan,
sitoplazmik domenlere sahiptir. ANP, ANPR-A reseptörne en büyük
afiniteyi gösterirken CNP, en büyük afinitesini, ANPR-B reseptör ne karşı gösterir. Belirgin şekilde budanmış
bir sitoplazmik domene sahip olan ANPR-C, her üç natriüretik peptidi de bağlar. Günlük tuz alım miktarları
normal insanlarda, plazma ANP konsantrasyonu yaklaşık 5 mol/mL'dir. Hücre dışı sıvı (ECF) hacmi, izotonik
tuz enfüzyonu veya diyetle aşırı tuz alınması sonucu arttığında, ANP salınımı artar. Yerçekiminin dolaşım
üzerine olan etkisine karşı çıkan ve santral venöz basıncı ve bunun sonucunda da atrial basıncı arttıran bir
işlem olan, kişinin boynuna kadar suya daldırılması da, ANP salınımını uyarır. Suya daldırma renin ve
aldosteron salınımını ise azaltır. Bunun aksine, sırtüstü yatar konumdan ayakta dik durma konumuna geçiş
sonucu, santral venöz basınçta bir azalmayla beraber, plazma ANP konsantrasyonu düşer. Atrial kas liflerinin
in vitro gerilmeleri ANP salgılamalarına yol açar,ANP salınım hızı, santral venöz basıncın yükselmesiyle
atriumda meydana getirilen gerilmenin derecesi ile orantılıdır.
Dolaşımdaki ANP'nin yarı ömrü kısadır; nötral-endopeptidaz (NEP) tarafından metabolize edilir. Bir NEP
inhibitörü olan tiyorfan kullanılması, plazma ANP konsantrasyonunu yükseltir.
Kalp Hızının Atriyal Refleks Tarafından Kontrolü (Bainbridge Refleksi): Atriyumlardaki basıncın artma-
sı bazen % 75'e kadar varan oranlarda kalp hızı artışına neden olur. Bu artışın küçük bir bölümü, atriyal

22
hacmindeki artış sonucu sinüs düğümünün gerilmesine bağlı direkt bir etkidir. Böylesi direkt bir gerim kalp
hızını en çok % 15 kadar artırabilir. Meydana gelen ek % 40 ila-60 artış ise Bainbridge refleksi adı verilen bir
refleks nedeniyle ortaya çıkar. Bainbridge refleksini başlatan atriyal gerim reseptörlerinin afferent uyarımları
vagus sinirleri ile beyinde medullaya ile tirler. Daha sonra vagus ve sempatik sinirler ile geriye dönen efferent
uyarımlar kalbin hızını ve olasılıkla kasılma gücünü artırır. Böylece bu refleks kanın venlerde, atriyumda ve
pulmoner dolaşımda göllenmesini önlemeye yardımcı olur. Bu refleks arter basıncının kontrolünden farklı bir
amaç taşımaktadır. (BAİNBRİDGE Reflexi: Atrium endokardının gerilmesi sonucu taşikardi olmasıdır.)
Sol Ventrikül Reseptörleri: Deney hayvanlarında sol ventrikül gerildiği zaman kalp hızı ve sistemik arter
basıncında bir düşme görülür. Bu yanıtı elde etmek için ventrikül ileri derecede gerilmelidir Deney
hayvanlarında, sol ventrikülü besleyen koroner arterlere serotonin, veratridin, kapsaisin, fenildiguanid ve diğer
bazı ilaçların zerk edilmesi kendisini, hızlı solunum, hipotan siyon ve bradikardinin izlediği bir apneye neden
olur (koroner kemorefleks veya Bezold-Jarisch refleksi= takipne hipotansiyon bradikardi). Refleksin
reseptörleri C lif sonlanmaları olup afferentleri vagaldir. Miyokard infarktüsü bulunan hastalarda, infarktüs
dokusundan salınan maddeler ventrikül reseptörlerini uyarabilir ve hipotansiyona yıl açar.
Vazomotor Alana Doğrudan Etkiler: Kafa içi basıncı arttığı zaman, vazomotor alana kan sağlanması
zorlaşır, yerel hipoksi ve hiperkapni vazomotor alanı uyarır. Sonuçta, sistemik arter basıncında meydana gelen
artış (Cushing refleksi) medullaya olan kan akışını normale getirme eğilimindedir. Kan basıncındaki artış,
arteriyel bar0reseptörler yolu ile kalp hızında refleks bir azalmaya yol açar ve bu nedenle, kafa içi basıncı
artmış olan hastalarda takikardi yerine karakteristik olarak bradikardi görülür.
MSS İskemik Yanıtının Arter Basıncı Düzenleyicisi Olarak Rolü. MSS iskemik yanıtı çok güçlü yapısına
rağmen kan basıncı normalin çok altına, 60 mmHg ve daha aşağısına düşmedikçe belirgin hale geçmez; en
fazla uyarılması ise basıncın 15 ila 20 mmHg'ye düşme si sırasında olur. Bu nedenle her zaman kullanılan nor-
mal arter basıncı düzenleme mekanizmalarından biri değildir. Bunun yerine temel olarak, beyin kan
akımındaki azalma öldürücü düzeye yaklaştığında arter basıncında daha fazla azalma meydana gelmemesi
için hızlı ve çok güçlü bir biçimde devreye giren bir acil kontrol sistemi gibi çalışır. Bu yanıt bazen arter
basıncı kontrol mekanizmasında "son savunma sınırı" olarak isimlendirilir.
Cushing Reaksiyonu. Cushing Reaksiyonu olarak adlandırılan mekanizma kraniyal boşluk içinde basıncın
artması sonucu oluşan özel bir MSS iskemik yanıt tipidir. Cushing Reaksiyonu beyin-omurilik sıvı (BOS)
basıncının serebral arterlere baskı yapacak denli artması ha linde beyinin yaşamsal merkezlerinin
beslenmesinin engellenmesini önlemek için sitemik basıncı artırır..
Arteryel Baroreseptör Kontrol Sistemi-Baroreseptör Refleksler Temel olarak, bu refleks, birkaç büyük
sistemik arterin duvarında yer alan, baroreseptörler veya presso-reseptörler olarak adlandırılan gerim
reseptörleri tarafından başlatılır. Basınçta meydana gelen artış baroreseptörleri gerer ve santral sinir

23
sistemine uyarılar gönderilmesine neden olur. Bu sinyallere yanıt olarak otonom sinir sisteminden
kaynaklanan "feedback" uyarılar dolaşıma ulaşır ve arter basıncını düşürerek normal seviyelerine döndürür.
Baroreseptörler ve İnnervasyonlarının Fizyolojik Anatomisi.
Baroreseptörler (1) karotis bifurkasyonunun hemen üzerinde, karotis sinüsü olarak
adlandırılan bölgede, her iki internal karotis arterinin duvarlarında ve (2) aort
kavsinin duvarında oldukça yoğun olarak bulunmaktadır.
Her iki karotis sinüsünden Hering siniri ile glossofaringeus sinire giden, uyarılar
glossofaringeus sinirle beyin sapının medüller alanında bulunan traktus solitariusa
ulaşır. Aort kavsinden çıkan uyaranlar vagus siniri yolu ile medullanın aynı bölgesine
ulaşırlar.
Baroreseptörlerden gelen uyarılar, medullada traktus solitariusa ulaştıktan sonra ortaya çıkan ikincil uyarılar
medulladaki vazokonstriktör merkezi inhibe ederken vagal parasempatik merkezi uyarır. net etki
(1) periferik dolaşımdaki venlerin ve arteriyollerin vazodilatasyonu
(2) kalp hızında ve kasılma gücünde azalmadır
Baroreseptörlerin arter basıncı ile uyarılması, refleksolarak hem periferik dirençte hem de kalp debisinde
meydana gelen azalma ile arter basıncını düşürmektedir. Buna karşın düşük basınç tam tersi etki göstermekte,
refleks olarak basıncın yükselmesine ve normal seviyesine dönmesine neden olmaktadır. Kişi yatar haldeyken
ayağa kalktığında baş ve vücudun üst tarafında arter basıncı düşme eğilimine girer. Bu kısımdaki basıncın
belirli şekilde düşmesi bilinç kaybına neden olabilir. Düşen basınç baroreseptörleri etkileyerek ani bir
refleksin başlamasına neden olur. Bu refleks ile tüm vücutta kuvvetli sempatik uyarı meydana gelerek baş ile
vücudun üst bölümlerindeki basınç azalmasını en aza indirir.
Baroreseptör Kontrol Sisteminin "Tamponlama" Fonksiyonu. arter basıncında meydana gelen artış ve
azalışlara zıt yönde etkisi nedeniyle basınç tampon sistemi olarak adlandırılmaktadır.
Baroreseptör kontrol sistemi arter/ basıncının uzun süreli düzenlenmesinde çok az etkili ya da hiç etkisizdir.
Baroreseptörler maruz kaldıkları basınç ne düzeyde olursa olsun bir iki gün içerisinde ona adapte
olurlar.Baroreseptörlerin "adapte olma" özellikleri, birkaç günden uzun süren arter basıncı değişiklikle rinde
baroreseptör refleksin bir kontrol sistemi olarak fonksiyon görmesini engeller.
Arter Basıncının Karotis ve Aort Kemoreseptörleri Tarafından Kontrolü Kemoreseptörler, kimyasal
duyarlığı olan hücrelerdir, oksijen yokluğuna, karbon dioksid artışına veya hidrojen iyonlarının artışına
duyarlıdırlar. Yerleşimleri her bir ana karotis arterin çatallanma yerindeki iki karotis cismi ve aorta bitişik
birkaç aortik cisimden oluşmaktadır. Kemoreseptörler, baroreseptörlere ait lifler ile birlikte Hering ve vagus
sinirleri ile vazomotor merkeze ulaşan sinir liflerini uyarırlar.
Arteryel basınç kritik bir düzeyin altına düştüğü zaman, kemoreseptörlere ulaşan kan akımı azalır, buna bağlı
olarak kullanılan oksijen miktarı azalırken, hidrojen ve karbondioksid iyonlarının miktarı artar, bu de-

24
ğişiklikler kemoreseptörleri uyarır. Kemoreseptörlerden kaynaklanan uyanlar vazomotor merkeze iletilerek
burayı uyarırlar ve bu da arter basıncının artmasına neden olur. Kemoreseptör refleks normal arter basıncı
sınırları içersinde güçlü bir arter basıncı kontrolü sağlamaz. Bunun nedeni arter basıncı 80 mmHg'nın altına
düşmeden güçlü olarak uyarılamamalarıdır. Bu nedenle kemoreseptör refleks özellikle düşük basınçlarda
basıncın daha fazla düşmemesi için önem kazanmaktadır.
RENİN-ANJİYOTENSİN SİSTEMİ
Reninin inaktif formu olan prorenin böbreklerin jukstaglomerüler hücrelerinde (JG hücreler) sentez edilir ve
depolanır. Arter basıncı düşmesi prorenin molekülünün parçalanıp renin serbestlemesine neden olurlar.
Reninin kendisi vazoaktif bir madde olmayıp bir enzimdir. Globulin yapısındaki renin substratı (veya
anjiyotensinojen) üzerine enzimatik bir etki ile 10-amino asitlik bir peptit olan anjiyotensinI’in
serbestlenmesine neden olur. Anjiyotensin I orta derecede vazokonstriktör özelliklere sahip olup tek başına
dolaşım fonksiyonlarında anlamlı değişiklikler yapmaya yeterli değildir. Anjiyotensin I, yapımından birkaç
saniye sonra iki amino asidini kaybederek 8-amino asitli bir peptit olan anjiyotensin II haline gelir. Bu
değişim hemen tamamen kanın küçük akciğer damarlarından geçtiği birkaç saniye içinde gerçekleşir. Bu
değişim akciğer damarlarının endotelinde bulunan konverting enzim adlı bir enzim tarafından
katalizlenir.Anjiyotensin-II oldukça güçlü bir vazokonstriktör olup dolaşım dışında da etkileri bulunmaktadır.
Dolaşımda 1 ila 2 dakika kaldıktan sonra anjiyotensinazlar tarafından inaktive edilir.
Anjiyotensin-II kan basıncını iki ayrı nedenle artırır, birincisi olan Vazokonstriksiyon arteriollerde oldukça
güçlü iken venlerde daha az oranda meydana gelir. Arteriyollerin kasılması periferik direnci artırarak arter
basıncını yükseltir. Venlerde meydana gelen orta dereceli kasılma ise kalbe venöz dönüşü artırarak, kalbin
yükselen basınca karşı pompalama gücünü artırır.
Anjiyotensinin arter basıncını artırıcı diğer etkisi böbreklerden su ve tuz atılımını azaltmak yoluyla
gerçekleşir. Bunun sonucunda ekstraselüler sıvı hacmi yavaş yavaş artmakta, bu da saatler ve günler içinde
arter basıncının yükselmesine neden olmaktadır. Bu ekstraselüler sıvı hacmi mekanizmalarına bağlı olarak
gelişen uzun süreli etki arter basıncının normal seviyesine döndürülmesinde akut vazokonstriktör etkiden daha
güçlüdür. Renin-anjiyotensin vazokonstriktör sisteminin tam olarak aktive olabilmesi yaklaşık 20 dakika olur.
Anjiyotensin aldosteron sekresyonunun güçlü düzenleyicilerinden biridir. Renin-anjiyotensin sistemi
aktive olduğunda beraberinde aldosteron salgı hızı da artar. Aldosteronun böbrek tübüllerinden sodyum geri
emilimini artırarak ekstraselüler sodyum miktarını yükseltir. Buda su tutulmasına neden olarak ekstraselüler
sıvı hacmini artırmakta ve dolaylı olarak arter basıncının uzun-dönemde de artışına yol açmaktadır.
Arter Basıncının Entegre Ve Çok Aşamalı Olarak Düzenlenmesi:
Saniyeler Veya Dakikalar İçinde Hızla Aktivite Olan Basınç Kontrol Mekanizmaları. akut sinirsel
refleksler ya da sinirsel yanıtlardır (1) baroreseptör feedback mekanizması, (2) merkezi sinir sisteminin
iskemik yanıtı (3) kemoreseptör mekanizmasıdır.

25
Orta Vadede Etkili Basınç Kontrol Mekanizmaları. aktivitelerini 30 dakika ile birkaç saat içinde
gösterirler, Etkileri uzun süre, gerektiğinde günlerce sürebilir (1) Renin-anjiyotensin vazokonstriktör
mekanizması (2)damarların stres-relaksasyon özellikleri ve (3) gereksinim duyulduğunda kan hacminin ayar-
lanması için kapiller duvarlarından dolaşım içine ya da dışına sıvı transferi.
Arter Basıncının Düzenlenmesinde Uzun Süreli Mekanizmalar. Böbrek-kan akımı basınç kontrol
mekanizması (böbrek-vücut sıvısı basınç kontrol sistemi) birkaç saat içinde belirgin bir yanıt oluşturmakta,
ancak arter basıncı kontrolünde sonsuza kadar uzun bir feedback kazanım oluşturmaktadır, bu mekanizmada
arter basıncı tümüyle böbreklerden su ve tuz atılımınıile sağlanır.
Normal Kalp Sesleri
Birinci ve İkinci Kalp Seslerinin Neden: kapandıktan hemen sonra gergin kapakların titreş mesi ile birlikte
çevredeki kanın, kalp duvarlarının ve kalp civarındaki büyük damarların vibrasyonu dur, birinci kalp sesinin
oluşmasında, ventriküllerin kontraksiyonu kanın A-V kapakları geri itmesine neden olur kapakların elastik
gerginlikleri geriye akan kanın tekrar ventriküllere doğru ileriye fırlamasına neden olur. Bu hareket, gergin
kapaklarla birlikte kanı ve ventrikül duvarlarını titreştirir ve kanda titreşimli bir girdaba neden olur. dokular
aracılığıyla göğüs duvarlarına iletilen titreşimler steteskopla ses halinde duyulabilir.
İkinci kalp sesi semilunar kapakların ani kapanması nedeniyle oluşur. Semilunar kapaklar kapandığı zaman
geriye, ventriküllere doğru bombelenirler, sonra elastik gerginlikleriyle kanı arterlere geri iterler. Arter
çeperlerinde oluşan vibrasyonlar arterler boyunca iletilir. Damarların ya da ventriküllerin titreşimleri göğüs
duvarı gibi "ses çıkarabilir bir engele" çarptığı zaman işitilebilen ses yaratırlar.
Her bir kalp sesinin süresi 0.10 saniyeden biraz uzundur -birinci ses 0.14 saniye kadar, ikincisi 0.11 saniye
kadar. İkinci sesin daha kısa süreli olmasının nedeni semiluner kapakların A-V kapaklara göre daha gergin
olmasıdır, bu nedenle A-V kapaklara göre daha kısa bir süre titreşirler.
Üçüncü Kalp Sesi. Bazen diyastolun üçte bir orta kesiminin başında zayıf, gurultulu üçüncü bir kalp sesi
işitilir.Atriyumlardan ventriküllere hızla akan kanın ventrikül duvarları arasında ileri-geri dalgalanmalarıyla
oluştuğu şeklindedir. Üçüncü kalp sesinin diyastolun orta üçte birine kadar oluşmamasının nedeni, diyastol
başında ventrikülerdeki kan miktarının yansıma için gerekli en küçük elastik gerginliğe bile yol açacak
düzeyde olmayışıdır. Bu sesin frekansı genellikle o kadar düşüktür ki, kulakta işitilemez, ancak çoğunlukla
fonokardiyogramda belirlenebilir.
Atriyal Kalp Sesi (Dördüncü Kalp Sesi). Bazı kişilerde fonokardiyogramda bir atriyal kalp sesi kaydedilmiş
olabilir. Ancak frekansı çok düşük olduğu için genellikle 20 titreşim/saniye veya daha az- stetoskopla hiç bir
zaman işitilemez. Bu ses atriyum kontraksiyonu sırasında oluşur ve olasılıkla üçüncü kalp sesine benzer
şekilde kanın ventriküllere hızla akışının yol açtığı vibrasyonlardan kaynaklanır.

26