Tytuł oryginalny: „Niacin: The Real Story”

Przekład: Krzysztof Światły

Redakcja: Katarzyna Sowińska
Korekta: Anna Ochendalska
Projekt okładki: Michał Duława
Redakcja techniczna: TYPO2 Jolanta Ugorowska
Zdjęcie na okładce: agawa288 | Fotolia.com
Copyright © Dr. Abram Hoffer, M.D., Ph.D., Harold D. Foster, Ph.D. and Andrew W. Saul, Ph.D.
All rights reserved. This translation published under license with the original publisher Turner
Publishing.
Copyright for the Polish edition © 2016 by Oficyna Wydawnicza ABA Wszelkie prawa
zastrzeżone.
Żadna część niniejszej publikacji nie może być powielana, przechowywana w systemie
wyszukiwania lub przekazywana w jakiejkolwiek formie lub za pomocą jakichkolwiek środków
(elektronicznych, mechanicznych, fotokopii, nagrywania lub w inny sposób) bez uprzedniej
zgody właściciela praw autorskich.
ISBN 978-83-61012-91-7
Oficyna Wydawnicza ABA Sp. z o.o.
00-790 Warszawa, ul. Willowa 8/10 lok. 43
tel. (22) 885 26 09; 885 26 15
e-mail: sekretariat@oficynaaba.pl
www.oficynaaba.pl
Dystrybucja:
DICTUM Sp. z o.o.
01-942 Warszawa, ul. Kabaretowa 21
tel. (22) 663 98 13
fax: (22) 663 98 13 wew. 37
e-mail: dystrybucja@dictum.pl
www.dictum.pl
Skład wersji elektronicznej: Tomasz Szymański

konwersja.virtualo.pl
 Spis treści

O autorach
Podziękowania
Przedmowa
Słowo wstępne
Dlaczego powinieneś przeczytać tę książkę?
Rozdział 1. Czym jest niacyna?
Niacyna, czyli…
Postacie niacyny i sposób, w jaki działają
A co z niacyną w żywności?

Rozdział 2. Początki terapii niacyną

Pelagra (niedobór witaminy B3) i schizofrenia (zależność od witaminy B3)
Jak doktor Hoffer zaangażował się w terapię niacyną

Rozdział 3. Jak działa niacyna i dlaczego powinniśmy

przyjmować ją w większych ilościach
Dlaczego potrzebujemy więcej niacyny?
Rozwój płodu i przyszłe choroby
Żywienie a indywidualna budowa genetyczna
Żywienie a choroby zakaźne
Suplementy a długowieczność
Hipoteza genetyczna wyjaśniająca fakt, iż tak wielu z nas potrzebuje witaminy B3
Ewolucyjne korzyści płynące z posiadania genów schizofrenii
Schizofrenia: obraz kliniczny
Ewolucja a zależność od niacyny
Niedobór a zależność
Przyczyny zależności
Niedobór i zależność c.d.: od pelagry po schizofrenię

Rozdział 4. Jak przyjmować niacynę?

Bierz wystarczająco dużo
 Bierz wystarczająco często
Bierz wystarczająco długo
Skąd będę wiedział, że niacyna naprawdę mi pomaga?
Dowód subiektywny
Dowód obiektywny
Jak dużo to za dużo?
Tak zwana „bezpieczna górna granica”
Uderzenia gorąca, wypieki i rozszerzenie naczyń krwionośnych
Kilka słów o histaminie
Czynniki wpływające na rumieńce i uderzenia gorąca
Niacyna łagodzi wstrząs anafilaktyczny
Inne kliniczne zastosowania niacyny
Rumienić się czy nie? – oto jest pytanie. Rumieńce i uderzenia ciepła jako pomoc
w dawkowaniu

Rozdział 5. Bezpieczeństwo stosowania niacyny

Czy niacyna podnosi poziom cukru we krwi?
Badania nad niacyną i poziomem cukru we krwi
Czy niacyna obniża ciśnienie krwi?
Badania nad związkiem między przyjmowaniem niacyny a ciśnieniem krwi
Toksykologia
Niacyna nie powoduje uszkodzenia wątroby
Czy niacyna wypacza testy na obecność substancji nielegalnych w organizmie?
Ciemnienie skóry
Co myśleć o pojawiających się w mediach negatywnych komentarzach na temat
witamin?
Kilka słów na temat badań nad witaminami opisywanych na łamach prasy medycznej
Większość skutków ubocznych stosowania niacyny to skutki pozytywne
Czy to zbyt piękne, by było możliwe?

Rozdział 6. Pandemia niedoborów

Koncepcja pandemii niedoborów
Rola cukru, diety i, no cóż… zaparć
Witaminy z grupy B
Dostęp do informacji, a może cenzura?

Rozdział 7. Jak cofnąć rozwój zapalenia stawów przy pomocy

niacynamidu. Pionierska praca doktora Williama Kaufmana
Zapalenie stawów a niacynamid
 Krótki opis poszczególnych rozdziałów książki The Common Form of Joint Dysfunction

Rozdział 8. Problemy z nauką i zaburzenia behawioralne u dzieci

Witamina B3 a nadpobudliwość
Odżywianie, niacyna i dzieci
Odżywianie a dzieci z zaburzeniami umysłowymi
Alkoholowy zespół płodowy
Żywienie a zachowanie

Rozdział 9. Choroby psychiczne

Żywienie i niacyna a zdrowie psychiczne
Fizjologiczna rola niacyny
Główne zaburzenia psychotyczne
Schizofrenie
Depresja
Delirium (majaczenie), w tym delirium tremens (majaczenie alkoholowe)
Dezorientacja po terapii elektrowstrząsami

Rozdział 10. Choroby układu krążenia

Od krwawiących dziąseł po chorobę wieńcową
Badanie The Coronary Study
Badanie kontrolne Cannera
Efekty łączenia niacyny z innymi lekami obniżającymi poziom cholesterolu
Dlaczego niacyna obniża poziom cholesterolu?
Niacyna jako podstawa terapii ostrej choroby wieńcowej

Rozdział 11. Inne schorzenia i dolegliwości, które można leczyć

przy pomocy niacyny
Starzenie się
Alergie
Alkoholizm i inne uzależnienia
Choroba Alzheimera
Zaburzenia lękowe
Rak
Zaćma
Cholera i biegunka
Detoksykacja
Pęcherzowe oddzielanie się naskórka (Epidermolysis Bullosa)
Zmęczenie
 Choroba Hartnupów
Pląsawica Huntingtona
Migrenowy ból głowy
Stwardnienie rozsiane (SM)
Zapalenie nerek
Otyłość
Parkinsonizm
Pęcherzyca
Zespół stresu pourazowego
Choroba Raynauda
Choroby skórne
Neuralgia nerwu trójdzielnego
Choroby wirusowe

Wnioski
Dodatek
Wczesne zastosowania niacyny
Badania nad niacyną i cholesterolem

Przypisy
Literatura dodatkowa
Polecamy także
Informacje zawarte w tej książce są wynikiem osobistych badań
i doświadczeń autorów. Książka, którą zaczynasz czytać, nie może
zastąpić konsultacji z lekarzem lub innym przedstawicielem służby
zdrowia. Każda próba zdiagnozowania lub wyleczenia choroby powinna
przebiegać pod nadzorem specjalisty.
Wydawca nie promuje korzystania z jakiegokolwiek planu opieki
zdrowotnej, jednak uważa, że informacje zawarte w tej książce powinny
być publicznie dostępne. Ani wydawca, ani autorzy nie ponoszą
odpowiedzialności za jakiekolwiek negatywne skutki wykorzystywania
omówionych tu sugestii, środków czy procedur. W razie jakichkolwiek
wątpliwości sugerujemy kontakt z lekarzem lub innym pracownikiem
służby zdrowia.
Żadna część niniejszej publikacji nie może być powielana,
przechowywana w systemie wyszukiwania lub przekazywana
w jakiejkolwiek formie lub za pomocą jakichkolwiek środków
(elektronicznych, mechanicznych, fotokopii, nagrywania lub w inny
sposób) bez uprzedniej zgody właściciela praw autorskich.
Książkę dedykujemy wszystkim lekarzom, którzy udowodnili skuteczność
niacyny w leczeniu wielu chorób i zaburzeń.
Szczególne wyrazy uznania należą się:
Josephowi Goldbergerowi,
Williamowi Kaufmanowi,
Rudolphowi Altschulowi,
Edmondowi Boyle’owi,
Williamowi B. Parsonsowi,
Humphry’emu Osmondowi
i Abramowi Hofferowi.
 O autorach

Abram Hoffer, M.D., Ph.D. (1917-2009)

Sławy Medycyny Ortomolekularnej, 2006 Dr Rogers Prize, 2007
W filmie dokumentalnym Masks of Madness: Science of Healing Abram
Hoffer mówi: „Choroby psychiczne to zazwyczaj choroby o podłożu
biochemicznym, a schizofrenia to nic innego jak zależność od niacyny”.
Tego rodzaju proste stwierdzenia stały się początkiem rewolucji
psychiatrycznej. Człowiek, który na zawsze odmienił oblicze medycyny,
urodził się na farmie w Saskatchewan, a wstępną edukację pobierał
w szkole składającej się z jednej klasy. W 1952 roku, tuż po zakończeniu
stażu, Abram Hoffer ogłosił, że witamina B3 może leczyć schizofrenię
i udowodnił to, przeprowadzając pierwsze podwójnie ślepe
kontrolowane badanie placebo w historii psychiatrii. Niestety, w świecie,
w którym medyczny establishment „wie”, że witaminy nie mogą
wyleczyć „prawdziwych” chorób, młody szef badań psychiatrycznych
przez ponad pół wieku był wyrzutkiem i dysydentem. Harold Foster
napisał: „Tworzenie nowego paradygmatu nigdy nie przysparza
człowiekowi popularności. Na szczęście, doktor Hoffer jest nie tylko
bardzo inteligentny, ale zawsze też staje w obronie prawdy, niezależnie
od osobistych kosztów”.
Zdaniem Hoffera: „jeśli pacjenci poczytają o schizofrenii w starych
podręcznikach, czeka ich jedynie strach i frustracja. To właśnie dlatego
napisałem swoją pierwszą książkę – Jak żyć ze schizofrenią (How to Live
with Schizophrenia). W wieku sześćdziesięciu pięciu lat Linus Pauling
myślał o emeryturze. Pewnego razu zobaczył jednak u przyjaciela tę
właśnie książkę. Kiedy ją przeczytał – nie mógł zasnąć i natychmiast
porzucił myśl o odejściu z pracy”.
Doktor Hoffer napisał ponad trzydzieści książek i ponad sześćset
artykułów. Stworzył również magazyn „Journal of Orthomolecular
Medicine” i przez pierwsze cztery dekady był jego redaktorem
naczelnym. Po wyleczeniu tysięcy pacjentów przeszedł na emeryturę
w wieku osiemdziesięciu ośmiu lat, z przekąsem zauważając, że „każdy
powinien zmieniać zawód co pięćdziesiąt pięć lat”.
 Linus Pauling miał rację, mówiąc, że: „Abram Hoffer wniósł ogromny
wkład do zdrowia każdego z nas, (…) badając efekty stosowania dużych
dawek witamin i innych składników odżywczych”.
Andrew W. Saul, Ph.D. (1955)
Citizens for Health Outstanding Health Freedom Activist Award,
1994
Andrew Saul wykładał na uczelniach odżywianie, naukę o zdrowiu
i biologię komórkową. Saul jest też redaktorem Orthomolecular
Medicine News Service i autorem wydanych przez Basic Health
Publications Inc. (obecnie Turner Publishing Company) książek Doctor
Yourself (polskie wydanie – Wylecz się sam. Megadawki witamin,
Oficyna Wydawnicza ABA, 2016) i Fire Your Doctor! (Zwolnij swojego
lekarza!). Razem z Abramem Hofferem napisał również Orthomolecular
Medicine for Everyone (Medycyna ortomolekularna dla każdego) i The
Vitamin Cure for Alcoholism (Witaminowa terapia alkoholizmu),
a z innymi autorami: Vitamin C: The Real Story (Witamina C:
prawdziwa historia), The Vitamin Cure for Children’s Health Problems
(Witaminowa kuracja chorób wieku dziecięcego), I Have Cancer: What
Should I Do? (polskie wydanie – Chroń się przed rakiem. Profilaktyka
i leczenie, Oficyna Wydawnicza ABA, 2016) i Hospitals and Health
(Szpitale a zdrowie). Doktor Saul jest redaktorem serii publikacji Basic
Health’s Vitamin Cure, członkiem redakcji „Journal of Orthomolecular
Medicine”, a swego czasu wystąpił w dokumentalnym filmie Food
Matters (Jedzenie ma znaczenie). Dwukrotny laureat stypendium New
York Empire State Fellowship w dziedzinie nauczania opublikował
ponad sto recenzji i tekstów w recenzowanych publikacjach. Doktor Saul
jest również autorem słynnej, niekomercyjnej strony internetowej
poświęconej naturalnym metodom terapii DoctorYourself.com.
Harold D. Foster, Ph.D. (1943-2009)
Sławy Medycyny Ortomolekularnej, 2010
Harold Foster mocno angażował się w poprawę jakości życia wszystkich
żyjących istot. Przez ponad czterdzieści lat pracował jako geomorfolog,
profesor geografii medycznej, konsultant do spraw sytuacji kryzysowych
przy ONZ i NATO i zapalony naukowiec, którego badania doprowadziły
do powstania Harold Foster Foundation.
 Foster urodził się w angielskim Tunstall (Yorkshire) i ukończył Hull
Grammar School oraz University College London, jednak mimo to czuł
się Kanadyjczykiem. W czasie studiów specjalizował się w geologii
i geografii. W 1964 roku otrzymał tytuł licencjata, a w 1968 doktora.
W latach 1967-2008 był członkiem wydziału geografii University of
Victoria. Jako profesor mianowany opublikował i zredagował ponad
trzysta publikacji, z których większość skupiona była wokół tematu
ograniczania strat wywołanych katastrofami lub identyfikowaniu
przyczyn zwyrodnieniowych i zakaźnych chorób przewlekłych.
Do jego najbardziej znanych książek należą: Disaster Planning: The
Preservation of Life and Property (Zarządzanie kryzysowe: ochrona
życia i mienia), Health, Disease and the Environment (Zdrowie, choroby
i środowisko) i Reducing Cancer Mortality: A Geographical Perspective
(Zmniejszanie umieralności na raka: perspektywa geograficzna). Foster
stworzył również serię książek What Really Causes… (Co naprawdę
wywołuje…) obejmującą pozycje dotyczące AIDS, choroby Alzheimera,
stwardnienia rozsianego, schizofrenii, zespołu nagłej śmierci niemowląt
(SIDS) i raka piersi. Jego wkład w zrozumienie przez nas zdrowia
i chorób, a także złożonych relacji pomiędzy genetycznym
dziedzictwem, zdrowiem i „żywieniową geografią” świata jest
nieoceniony. Doktor Foster przeprowadził w Afryce wiele
przełomowych badań nad stosowaniem selenu w terapii AIDS, przez
piętnaście lat zasiadał w redakcji „Journal of Orthomolecular Medicine”,
a przez trzynaście w zarządzie International Schizophrenia Foundation.
 Podziękowania

Chcielibyśmy podziękować Stevenowi Carterowi, dyrektorowi

International Schizophrenia Foundation, za zgodę na wykorzystanie
materiałów, które pierwotnie ukazały się na łamach „Journal of
Orthomolecular Medicine”. Dług wdzięczności mamy także względem
świętej pamięci Charlotte Kaufman, która wyraziła zgodę na
opublikowanie listów, prywatnych zapisków i innych tekstów swojego
męża – doktora Williama Kaufmana, umożliwiając tym samym
udostępnienie ich czytelnikom. Bardzo cenimy sobie wkład doktora
Roberta G. Smitha, profesora nadzwyczajnego wydziału neuronauki
Uniwersytetu Pensylwanii. Dziękujemy wszystkim współtwórcom
Orthomolecular Medicine News Service – bazy danych zawierającej
artykuły, z których część została wykorzystana w tej książce. Specjalne
podziękowania za lekturę i profesjonalne sugestie należą się doktorowi
W. Toddowi Penberthy’emu.
 Przedmowa

Niacyna podnosi poziom dobrego cholesterolu (HDL)

lepiej niż jakikolwiek znany lek, a jednocześnie obniża
poziom całkowitego cholesterolu, trójglicerydów
i najbardziej szkodliwej formy lipoprotein (VLDL)
powiązanych z cholesterolem.
Ten szeroki zakres pożądanych działań chemicznych bez wątpienia
wynika z jej biochemicznych właściwości. Dodajmy, że niacyna
(preparat Niaspan o przedłużonym działaniu) skutecznie zmniejszała
postępowanie choroby w czterech różnych badaniach klinicznych(1).
Lekarze przepisują niacynę swoim pacjentom, by zmniejszyć ryzyko
wystąpienia u nich chorób układu krążenia, i informują ich, jak ją
stosować. Choroby układu krążenia przyczyniają się do największej
liczby zgonów na świecie.
Skuteczność niacyny w leczeniu chorób układu krążenia jest
niepodważalna i wynika bezpośrednio z jej biochemicznej budowy.
Jednak oparte na niej terapie schizofrenii czy zaburzeń behawioralnych
od początku budziły sporo kontrowersji. Sześćdziesiąt lat temu, czyli
w najbardziej niejednoznacznym momencie w dziejach rozwoju
psychiatrii, doktor Abram Hoffer i doktor Humphry Osmond jako
pierwsi zaproponowali stosowanie większych dawek witaminy B3
w leczeniu stanów przypominających obłęd, obserwowanych ledwie
dekadę wcześniej podczas szalejącej w latach czterdziestych epidemii
pelagry. Przypomnijmy, że we wczesnych latach pięćdziesiątych
psychoterapia opierała się na naukach Freuda, a posiadanie mało
emocjonalnej, „lodowatej matki” (dosłownie: matki lodówki – przyp.
tłum.) było – zdaniem psychoterapeutów – zwyczajową przyczyną
schizofrenii. Rezultaty osiągnięte przez Hoffera i Osmonda okazały się
imponujące, a ich kuracja leczyła schizofrenię skuteczniej niż najlepsze
współczesne leki. Mimo to schizofreników do dziś zalewa się reklamami
słabo sprawdzonych lekarstw, a świat co chwilę poznaje nowe odmiany
zaburzeń psychicznych lub behawioralnych. W naszej książce skupimy
się więc na wpływie niacyny na trzy główne formy zaburzeń
psychotycznych: zaburzenia dwubiegunowe (charakteryzujące się
wahaniami nastroju), schizofrenia (charakteryzująca się występowaniem
halucynacji i urojeń) i zaburzenia schizoafektywne (w przebiegu których
obserwujemy występujące po sobie objawy zaburzeń dwubiegunowych
i schizofrenii).
Zarówno Abram Hoffer, jak i Harold Foster na własne oczy mogli
zaobserwować historyczną przemianę świata medycyny, która dobro
pacjenta zamieniła na zyski finansowe. Wielka machina zysków
pochłonęła wielu lekarzy działających w dobrej wierze. Jednak Abram
Hoffer przetrwał tę burzę, ryzykując swoją pozycję, ale broniąc
jednocześnie pytania „Co działa najlepiej?”. Do końca swoich dni działał
zgodnie z etyką zawodową i z otwartym umysłem śledził najnowsze
badania.
Historia niacyny to znacznie więcej niż tylko historia skutecznego
wykorzystywania jej w leczeniu chorób układu krążenia. Po pierwsze –
dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy (NAD) występuje również pod
różniącymi się pod względem molekularnym od niacyny postaciami,
o których powiemy na łamach tej książki. Po drugie – współczesna
edukacja medyczna całkowicie pominęłaby wiele cennych obserwacji,
gdyby nie praca jednego z jej autorów – doktora Andrew Saula.
Przypadki skutecznego stosowania przez Hoffera dużych dawek
niacyny lub niacynamidu są niezliczone, a funkcjonująca w roli
prekursora NAD niacyna po dziś dzień fascynuje i pobudza do nowych
odkryć w dziedzinie biologii molekularnej i badań farmakologicznych.
Nawet w przebiegającej pod znakiem genomu erze biologii
molekularnej najważniejsze pozostaje jednak pytanie
„Co działa najlepiej?”, a odpowiedź na nie wyjątkowo często brzmi po
prostu: niacyna. Epidemia pelagry była najgorszą, spowodowaną
niedoborami żywieniowymi plagą odnotowaną w historii USA. Jej
przyczyną były w dużej mierze współczesne zmiany w produkcji
żywności. Rafinowanie, mechaniczne rozdrabnianie oczyszczonych
ziaren spowodowało wprowadzenie białego ryżu i białej mąki pszennej
do masowego obrotu. Skutek? Pandemia pelagry, po której rozpoczął się
złoty wiek odkrywania prozdrowotnych właściwości witamin. Historia
uświadamia nam, że współcześni ludzie są narażeni na niedobory
niacyny (i witaminy B1, której braki wywołują chorobę Beri-beri)
o wiele bardziej niż ich przodkowie. W związku z tym założenie, iż
przyjmowanie dużych dawek niacyny, szczególnie w czasie choroby lub
zwiększonego stresu, czyli stanów, które skutecznie pozbawiają nas
znacznych ilości NAD, wydaje się jak najbardziej sensowne. Kiedy
wewnątrz komórki niacyna zostanie już przekształcona w NAD, to
bierze ona udział w większej ilości reakcji biochemicznych niż
jakikolwiek inny kofaktor witaminopochodny (ponad 450)(2). To
wskazuje na jej różnorodną aktywność fizjologiczną. Tak wszechstronne
działanie tłumaczy również fakt, iż niacyna skutecznie przeciwdziała tak
wielu różnym dolegliwościom. Niestety, Abram Hoffer nie mylił się,
mówiąc, iż „niacyna działa tak dobrze, że nikt nie jest w stanie w to
uwierzyć”. Jako pacjenci zawsze żądamy twardych dowodów, choć
czasami nawet one wydają nam się trudne do zaakceptowania. Fakty są
jednak takie, że bardzo często wysoki poziom NAD jest tym, czego
potrzebuje nasze ciało, by skutecznie bronić się przed zagrożeniem
wynikającym ze zbyt dużego spożycia cukru, alkoholu, tłuszczu, a także
ze zbyt silnego stresu i mnóstwa innych czynników.
Niestety, badania naukowe bazują na eksperymentach, z których
części nie można przeprowadzić na ludziach, dlatego nasza wiedza
wynika najczęściej z doświadczeń na popełnionych już błędach.
Najważniejsze medyczne lekcje były skutkiem pilnych potrzeb
wynikających z wojen lub plag, a nie efektem wykorzystywania
standardowych biomedycznych metod naukowych. Zarówno Abram
Hoffer, jak i Harold Foster przeżyli wojny i pracowali
z poszkodowanymi przez nie ludźmi, a to, co usłyszał od nich Andrew
Saul, to najważniejsze przykłady skutecznej terapii dużymi dawkami
niacyny. To lekcja, którą należy traktować jako ponadczasowy skarb,
tym bardziej że poza badaniami Hoffera i Fostera kuracja oparta na
dużych dawkach niacyny nie pojawia się w standardowej literaturze
przedmiotu. Książka, którą trzymasz w dłoniach, pozwoli ci na własne
oczy przekonać się o rezultatach klinicznego stosowania niacyny. To
wyjątkowe, pionierskie i nieocenione źródło wiedzy dla wszystkich
zainteresowanych dbaniem o własne zdrowie.
W. Todd Penberthy, Ph.D.
Profesor Wydziału Biologii Molekularnej
i Mikrobiologii Uniwesytetu Centralnej Florydy
 Słowo wstępne

Większość osób nie zdaje sobie sprawy, jak wiele chorób jest wynikiem
niedoborów niacyny, a jeszcze mniej wie, jak wiele dolegliwości można
leczyć przy pomocy jej dużych dawek. Zamiarem autorów jest zmiana
tej sytuacji poprzez udostępnienie czytelnikom książki przyjaznej
i opartej na rozwiązywaniu konkretnych problemów. Pozycja, którą
trzymasz w dłoniach, nie skupia się więc na budowie cząsteczek niacyny,
ale na tym, co można zrobić, dysponując ich wielką ilością. Innymi
słowy – Niacyna w leczeniu zwraca uwagę na kliniczne korzyści, jakie
przynosi ona w leczeniu wielu dolegliwości. Ich lista oparta jest na
ponad pięćdziesięciu latach skutecznej walki, którą prowadził z nimi
pionier badań nad niacyną – doktor Abram Hoffer – zachwycająco
pracowity człowiek, który w wieku 91 lat rozpoczął pracę nad tą książką.
Niestety, doktor Hoffer odszedł, zanim została ona ukończona, podobnie
jak drugi z autorów – profesor i geograf medyczny Harry Foster, który
zmarł nagle na wczesnym etapie pracy nad książką. Jeśli więc
zastanawiasz się, dlaczego Niacyna w leczeniu nie jest grubsza lub
bardziej wyczerpująca – oto główne powody. To, co przeczytasz,
z pewnością nie jest konwencjonalnym podręcznikiem, a ja – stojąc
w cieniu dwóch gigantów nauki żywieniowej – starałem się jedynie
dokończyć rękopis, nie ingerując jednocześnie w słowa Harry’ego –
teoretyka i naukowca Abrama – doświadczonego odważnego lekarza
i naukowca. Głos doktora Hoffera będzie pojawiał się często w pierwszej
osobie, poprzedzony inicjałami AH. Drugi głos – głos nauczyciela,
gawędziarza i rodzica – to ja, Andrew W. Saul (AWS).
Wieloletnia współpraca z doktorem Hofferem i doktorem Fosterem
była dla mnie prawdziwym zaszczytem. Uważam bowiem, że to właśnie
ich należy uznać za największych innowatorów współczesnej medycyny.
Jeśli chodzi o niacynę doktor Hoffer był w jej temacie autorytetem
światowej sławy. O swojej ostatniej pracy mówił po prostu: „To książka
przeznaczona głównie dla lekarzy i osób, które chcą dowiedzieć się
więcej o niacynie i jej cudownych właściwościach”. Mam nadzieję, że
nasza praca okaże się być zarówno ważną częścią jego spuścizny, jak
i realnym i pomocnym poradnikiem dla wszystkich z was.
Andrew W. Saul, listopad 2011
 WSTĘP

Dlaczego powinieneś przeczytać tę

książkę?

W teorii nie ma różnicy pomiędzy teorią a praktyką.

W praktyce jest.
YOGI BERRA

W swojej Strukturze rewolucji naukowych Thomas Kuhn(1) zauważa, że

naukowy postęp nie jest rezultatem liniowej ewolucji, lecz gwałtownych
rewolucji oddzielonych od siebie długimi okresami względnego spokoju.
W ramach dramatycznych przewrotów „jedna koncepcja świata
zastępuje inną”, jednak wbrew pozorom te intelektualne rewolty to nie
zdarzenia losowe, ale skutki odkrywania znaczących anomalii: nowych
faktów, które nie mogą być wytłumaczone przez dominującą teorię i jej
zwolenników. Te „wyjątki od reguły” to prawdziwe termity teorii
naukowych, a gdy zaczynają się mnożyć, coraz trudniej je pomijać.
Zaatakowana kluczowa teoria staje się coraz słabsza, aż do momentu gdy
całkowicie upada. Wówczas dochodzi do zmiany paradygmatu
i zastąpienia starego nowym.
Medycyna konwencjonalna nie wyzwoliła się jeszcze spod kontroli
branży farmaceutycznej, jednak jej podstawy stają się coraz bardziej
przeżarte przez nieustannie drążące naukowe termity. Jej słabe strony
zilustrowano w świetnie przyjętych książkach, takich jak Zabójcze
lekarstwa(2), Overdo$ed America(3) czy Death by Modern Medicine(4).
Mimo to jasne jest, że w najbliższym czasie bazujące na lekach podejście
do zdrowia nie zmieni się, jeśli ludzie nie dostrzegą istnienia realnej
alternatywy. Alternatywa po cichu przyciąga jednak coraz to nowych
zwolenników, przede wszystkim tych z otwartym umysłem.
Naszym zdaniem o zdrowie i dobre samopoczucie
powinniśmy dbać nie przy pomocy leków, ale właśnie
substancji naturalnie występujących w organizmie
człowieka(5). Jedną z nich jest bez wątpienia niacyna
 i to dlatego właśnie ona odegra znaczącą rolę
w kolejnym, nieuniknionym przewrocie medycznym.
Nie sposób wymienić wszystkich zalet przejścia na model oparty na
odpowiednich składnikach odżywczych. Jednak na kolejnych stronach
tego rozdziału postaramy się przedstawić przykłady z kilku określonych
dziedzin. W dalszych rozdziałach skupimy się jednak głównie na
niacynie i szczegółowo przyjrzymy się temu, w jaki sposób jej
powszechne stosowanie może przyczyniać się zarówno do zapobiegania
wielu problemom zdrowotnym, jak i ich leczenia.
Stosując diety ubogie w kluczowe składniki odżywcze, wielu z nas
naraża się na choroby przewlekłe, które mogą dosięgnąć nas nawet po
upływie kilku-, kilkunastu lat. I choć fakt, iż dobre żywienie to podstawa
dobrego zdrowia znany jest od tysięcy lat, medycyna ortomolekularna
(nazwana tak w 1968 roku przez Linusa Paulinga(6)) idzie w tej kwestii
o krok dalej. Pauling opisuje model medyczny wykorzystujący
optymalne ilości substancji odżywczych, składników naturalnie
występujących w organizmie, jako podstawę terapii. Więcej
szczegółowych informacji na temat powiązań zdrowotno-żywieniowych
relacji znajdziecie w książce Hoffera i Saula: Orthomolecular Medicine
for Everyone: Megavitamin Therapeutics for Families and Physicians(7).
Kolejny bardzo istotny fakt to odkrycie, iż jednostki różnią się między
sobą pod względem zapotrzebowania na witaminy, minerały czy
białka(8). Okazuje się bowiem, że w przypadku każdej substancji
odżywczej przynajmniej 2,5% osób potrzebuje jej w większych ilościach
niż pozostali. Badacze wyróżniają dziś ponad trzydzieści składników
odżywczych. I nawet jeśli spożywamy je w tak zwanych „zalecanych
dziennych dawkach”, najprawdopodobniej – podobnie jak większość
ludzi – cierpimy na ich częściowe niedobory.
Każdy z nas jest inny, a jakby tego było mało – każdego dnia
zmieniamy się i my sami. Choroby, przyjmowane leki, wiek, posiłki,
zmęczenie lub stres to tylko niektóre z czynników, które mogą sprawić,
że ty z wczoraj i ty z dzisiaj to dwie różne osoby. Mówi się, że jesteśmy
tym, co jemy. I choć to założenie ortomolekularne jest jak najbardziej
słuszne, tak naprawdę jesteśmy tym, co uda nam się przyswoić.
Określenie „ortomolekularny” oznacza poprawną lub prawidłową
molekułę. Jego autorem jest Linus Pauling, który po raz pierwszy użył
go w 1968 roku. Farmaceutyki określa się z kolei jako
„toksymolekularne”. Przykładem leczniczych substancji
ortomolekularnych mogą być witaminy lub insulina. Przykładem
działania toksymolekularnego – chemioterapia.
Jak piszą Hoffer i Saul:
Jeśli chodzi o składniki odżywcze, problemem może być
ich wchłanianie w jelitach. W przypadku niedokrwistości
złośliwej chory nie posiada konkretnych fragmentów
przewodu pokarmowego odpowiedzialnych za
wchłanianie witaminy B12 lub w jego ciele dochodzi do
sytuacji, w której po wchłonięciu witamina nie może
zostać skutecznie połączona w koenzym, jest
marnowana lub zbyt silnie wykorzystywana przez jeden
z układów, co przyczynia się do jej niedoborów
w innych częściach organizmu(9).
Pamiętajmy, że tak jak samolot cały czas potrzebuje kół i skrzydeł,
podobnie my – nieustannie potrzebujemy wszystkich składników
odżywczych. Co więcej, Roger Williams(10) słusznie zauważył, że
podobnie jak w przypadku orkiestry – określenie ważniejszych i mniej
ważnych instrumentów nie jest możliwe, tak w przypadku ciała –
określenie, których substancji odżywczych potrzebuje bardziej niż
innych, także mija się z celem. Dopiero bowiem wszystkie niezbędne
elementy mogą zapewnić nam zdrowie i dobre samopoczucie.
Z pewnością nie wymienimy tu wszystkich chorób mogących wynikać
z zaburzeń równowagi żywieniowej, ale dla przykładu warto zaznaczyć,
że braki wapnia i selenu mogą przyczyniać się do rozwoju wielu
rodzajów raka(11), nadmiar aluminium i niewystarczająca ilość magnezu
i wapnia wiążą się ze zwiększonym ryzykiem choroby Alzheimera(12),
a braki siarki łączy się z zapaleniem kości i stawów(13).
Dalsza lektura tej książki uświadomi ci szczególną rolę niacyny
w medycynie ortomolekularnej, a wraz ze zmianą medycznego
paradygmatu jej stosowanie będzie z pewnością coraz bardziej
powszechne. Warto dodać, że kuracje ortomolekularne są najczęściej
o wiele tańsze niż te oparte na lekach, dlatego ich rozpowszechnienie
umożliwi profilaktykę i leczenie biedniejszych osób. Jeśli to założenie
wydaje ci się zbyt ambitne, spójrz na twarde dane. Załóżmy, że jedna
pomarańcza kosztuje jednego dolara i dostarcza ci 50 miligramów (mg)
witaminy C. 100 tabletek, z których każda zawiera 500 mg witaminy C,
kosztuje natomiast około pięciu dolarów. W przypadku pomarańczy za
dolara otrzymujesz więc 50 miligramów witaminy C, za to w przypadku
suplementu ten sam dolar oznacza aż 10 000 miligramów. Oczywiście –
zjedzony owoc będzie smaczniejszy i dostarczy nam dodatkowo cukrów,
bioflawonoidów i błonnika, jednak w przypadku samej witaminy
suplement to 200-krotnie tańsza opcja i nawet gdyby cena pomarańczy
spadła do niemożliwych dziesięciu centów – nadal byłby on 20 razy
bardziej opłacalny.
Podobna zależność dotyczy również niacyny. Sto 250-miligramowych
tabletek to koszt około pięciu dolarów, co w przeliczeniu na jednego
dolara daje wynik 5000 miligramów. Zdrowa żywność naturalnie
obfitująca w niacynę jest dziś o wiele droższa i choć podobnie jak
w powyższym przykładzie – jedzenie nerek, wątroby, pełnoziarnistego
pieczywa, orzechów i zielonych warzyw liściastych da nam bez
wątpienia wiele różnorodnych korzyści, pod względem zawartości
interesującego nas składnika suplementy są po prostu o wiele bardziej
opłacalne. Wymienione powyżej produkty kupione w cenie kilku
dolarów dostarczą naszemu ciału zaledwie kilkadziesiąt miligramów
niacyny, a wzbogacone o nią płatki, pieczywo czy makaron są jedynie
niewiele tańszą alternatywą.
Co ciekawe, fakt, iż mielone ziarna zawierają jakiekolwiek ilości
niacyny, wynika wyłącznie z tego, iż jest ona dodawana w procesie
produkcyjnym. Dodawanie niacyny do żywności przekłada się więc na
jej niewielką suplementację. Mówimy tu o ilościach, które – podobnie
jak zalecana dzienna dawka (RDA), nieprzekraczająca w USA 18
miligramów – są zdecydowanie za małe.
Co gorsza – połowa Amerykanów nie zapewnia swojemu ciału nawet
niewielkiej, określonej przez RDA ilości niacyny, a – jak mówiliśmy –
nasze zapotrzebowanie na nią jest o wiele wyższe i zmienia się
w zależności od poziomu aktywności, masy ciała czy aktualnego stanu
zdrowia(14). W przypadku RDA rola niacyny podkreślona jest jedynie
symbolicznie; jej zalecana dzienna dawka jest bowiem przynajmniej 20-
krotnie wyższa niż dawki innych witamin z grupy B. Niestety, jest to
jednak tylko kwestia proporcji. Nawet przy takich ilościach nie ma
mowy o rozwiązywaniu realnych i przewlekłych problemów
zdrowotnych ogromnej liczby osób.
 ROZDZIAŁ 1

Czym jest niacyna?

Każdy lek, który przynosi korzyść pacjentom, ma swój naturalny

odpowiednik, dzięki któremu możemy osiągnąć te same rezultaty.
CARL C. PFEIFFER, M.D., PH.D.

Niacyna to składająca się z zaledwie czternastu atomów (C6H5NO2) drobna cząsteczka,

mniejsza od najprostszego cukru – glukozy. Jak to możliwe, że mimo tak małych rozmiarów
ma ona tak wielki wpływ na zdrowie?
NIACYNA należy do rodziny substancji uczestniczących w cyklu
nukleotydów pirydynowych i bierze udział w ponad 500 reakcjach
zachodzących w naszym ciele. Ingerowanie w którąkolwiek z nich
wywołuje choroby i przeciwnie – wspomaganie ich i przywracanie do
naturalnego stanu wiąże się z efektem terapeutycznym.
Jeśli to takie proste – dlaczego lekarze wiedzą dziś tak mało zarówno o niacynie, jak i jej
ogromnym znaczeniu? W 2011 roku wpisując w wyszukiwarkę Google hasło „niacyna”,
otrzymywaliśmy około 4 milionów wpisów. Dla porównania – hasło „Haldol” (nazwa
jednego z pierwszych leków przeciwpsychotycznych) dawało 700 tysięcy wyników,
„Zyprexa” – prawie 8 milionów, „Prozac” – ponad 13 milionów i „Effexor” – prawie 10
milionów.
Dodajmy, że cztery wymienione przeciwpsychotyki były promowane w ramach kampanii
pochłaniających miliony dolarów, za to niacyna nie doczekała się ani jednej istotnej
wzmianki i była polecana przez grupkę lekarzy, którzy uznali jej właściwości za wyjątkowo
cenne. Dziś reklamy niacyny w prasie medycznej nadal są rzadkością, a informacje o niej
przekazywane są w dużej mierze pocztą pantoflową.
W przypadku leków sytuacja nie uległa jednak zmianie, a ich reklamy nadal ukazują się
w branżowej i pozabranżowej prasie. Tak naprawdę trudno się temu dziwić. Tylko silna
kampania reklamowa jest bowiem w stanie wypromować produkty, które rzadko kiedy
działają, a jednocześnie mogą wywoływać mnóstwo skutków ubocznych, a nawet
doprowadzić pacjenta do śmierci. Głównym skutkiem ubocznym stosowania niacyny jest
przedłużenie życia.
 Wzór strukturalny cząsteczki niacyny

Zamieszczenie w tej jednej książce wszystkich znanych nam dziś faktów na temat niacyny
jest oczywiście niemożliwe, uczyniłoby to z niej bowiem nie poradnik, lecz opasłą
encyklopedię. W związku z tym w kolejnych rozdziałach skupimy się głównie na
klinicznych aspektach jej stosowania oraz na schorzeniach leczonych nią przez Abrama
Hoffera (AF) przez ponad pięćdziesiąt lat.
Niacyna, czyli…
Oryginalna chemiczna nazwa niacyny to kwas nikotynowy, który jednak zbyt silnie kojarzył
się z nikotyną. Wcześniej niacynę określano również mianem witaminy B3, była to bowiem
trzecia zidentyfikowana rozpuszczalna w wodzie witamina. Po określeniu chemicznej
struktury niacyny nazwa B3 zostałaby pewnie zapomniana, jednak współzałożyciel
organizacji Anonimowych Alkoholików (AA) Bill W. przywrócił ją do życia, uznając, że jest
odpowiednio chwytliwa, by przekonać do leczenia część osób uzależnionych od alkoholu.
Pytanie, czy niacyna powinna być klasyfikowana jako witamina, pozostaje otwarte,
ponieważ nasz organizm może produkować ją na bazie tryptofanu i wykorzystuje ją
w ilościach, które czynią ją bardziej podobną do aminokwasu. Naukowcy sugerowali zresztą,
że niacynę powinno zaliczać się właśnie do aminokwasów, jednak dziś jest już zbyt późno,
by cokolwiek zmienić w tej kwestii.
Gutierrez(1) opisał przeprowadzone na Uniwersytecie Kalifornijskim w Irvine badanie
wykazujące, iż komórki wątroby leczone in vitro niacyną nie wchłaniały zbyt dużo HDL
(„dobrego” cholesterolu), co wyjaśniałoby jego zwiększoną obecność we krwi. Być może
jest to pierwsze wyjaśnienie skuteczności niacyny, a oprócz tego – znak, że nie jest ona
toksyczna dla żywych komórek. Takie wnioski powinny pomóc w obaleniu głoszonego przez
wielu lekarzy mitu, że niacyna truje naszą wątrobę.
Postacie niacyny i sposób, w jaki działają
Naukowcy zbadali pochodne niacyny (kwasu nikotynowego) pod kątem zdolności
wpływania na stężenie lipidów i porównali ich działanie z działaniem niacyny. Wnioski? Dla
wielu z nas korzystne byłoby ograniczenie lub usunięcie efektu rozszerzania naczyń
krwionośnych i związanych z nim uderzeń gorąca.
PORÓWNANIE DZIAŁANIA RÓŻNYCH FORM NIACYNY

NIACYNA NIACYNAMID HEKSANIKOTYNIAN NIACYNA NIACYNA

INOZYTOLU O DŁUGOTRWAŁYM O PRZEDŁUŻONYM/
DZIAŁANIU STOPNIOWYM
(SUSTAINED UWALNIANIU
RELEASE) (EXTENDED TIME
(W TWARDEJ RELEASE):
TABLETCE)

Korzyści TAK NIE TAK TAK TAK

związane
z wpływem na
stężenie lipidów
we krwi

Korzyści natury TAK TAK TAK TAK TAK

psychiatrycznej

Uderzenia TAK NIE NIE CZASAMI NIE

gorąca

Nudności przy NIE TAK NIE NIE NIE

dawce kilka
tysięcy
miligramów
dziennie

Najwyższy TAK TAK TAK NIE NIE

stopień
bezpieczeństwa
środka dla
wątroby

Całkowite TAK TAK TAK NIE TAK

rozpuszczenie
tabletki

Niacyna obniża całkowity cholesterol, zwiększa poziom lipoproteiny wysokiej gęstości

(HDL – „dobry” cholesterol) i zmniejsza negatywne skutki schorzeń serca. Jednak na
początku wywołuje również zaczerwienienie skóry i uczucie ciepła. Objawy te słabną wraz
z kontynuowaniem terapii i w większości przypadków znikają lub stają się ledwo
odczuwalne już po paru tygodniach. Niacynamid (amid kwasu nikotynowego) nie rozszerza
wprawdzie naczyń krwionośnych (i dzięki temu – nie wywołuje uderzeń gorąca), ale
jednocześnie nie wpływa na stężenie lipidów we krwi. Heksanikotynian inozytolu obniża
cholesterol, nie wywołując uderzeń gorąca, jednak nie jest tak skuteczny jak zwykła niacyna.
NIACYNA
Zarówno niacyna, jak i niacynamid skutecznie zwalczają choroby psychiczne, a także
zapobiegają prostym niedoborom żywieniowym i leczą je. Przyjmowanie dużych dawek
niacyny wiąże się jednak u większości osób z odczuciem ciepła i występowaniem
rumieńców, czego nie można powiedzieć o niacynamidzie. To właśnie dlatego amid kwasu
nikotynowego o wiele częściej wchodzi w skład mieszanek witaminowych i suplementów
diety. W przeciwieństwie do wielu witamin, wszelkie formy niacyny są odporne na warunki
zewnętrzne, w tym wysoką temperaturę, i charakteryzują się dzięki temu długim okresem
przydatności do spożycia.
Na rynku istnieje kilka preparatów, które zmniejszają efekt rozszerzania naczyń
krwionośnych i związane z nim objawy. Najbardziej znanym jest dostępna bez recepty
niacyna „noflush” (niacyna niewywołująca gorąca) będąca pochodną inozytolu z sześcioma
cząsteczkami niacyny dołączonymi do każdego pierścienia benzenowego. Inne, dostępne
wyłącznie na receptę środki są od niej o wiele droższe. Na badania mające na celu
wynalezienie i opatentowanie substancji tak dobrej jak niacyna wydano już miliardy
dolarów, jednak jest to ogromna strata czasu i pieniędzy.
Najlepszym środkiem zmniejszającym skutki uboczne niacyny jest bowiem
sama niacyna, która przyjmowana przez dłuższy czas przestaje
wywoływać wypieki i uderzenia gorąca.
Innymi słowy – najlepszym antidotum na rumieńce jest dobrze poinformowany lekarz i –
co za tym idzie – świadomy pacjent. Jak pisał doktor William Parsons Jr.: „aby stosować
niacynę, przepisujący ją specjalista musi posiadać na jej temat odpowiednio dużą wiedzę”.
Kolejną istotną różnicą między niacyną a niacynamidem jest fakt, iż ta
pierwsza normalizuje poziom lipidów we krwi.
 Niacyna obniża stężenie lipoproteiny niskiej gęstości (tak zwanego
„złego” cholesterolu), podnosi stężenie lipoproteiny wysokiej gęstości
(„dobrego” cholesterolu), a dodatkowo obniża poziom trójglicerydów,
lipoproteiny(a) [Lp(a), uważanej za czynnik odpowiedzialny za
zwiększone ryzyko chorób serca] i zmniejsza przeciwzapalny wpływ
białka C-reaktywnego. Niacynamid nie wykazuje podobnego działania,
dlatego pod kątem terapeutycznym niacyna wiedzie tu zdecydowany
prym.
NIACYNAMID
Inną popularną formą niacyny jest amid kwasu nikotynowego znany powszechnie jako
niacynamid. Zarówno niacyna, jak i niacynamid są prekursorami aktywnie zapobiegającego
pelagrze dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NAD). Trzecia forma witaminy B3 –
rybozyd nikotynamidu – została odkryta w 2004 roku i niewiele wiemy dziś o jej działaniu.
Twój organizm wykorzystuje NAD (z wodorem – NADH) w ponad 450 biochemicznych
reakcjach, z których większość jest zaangażowana w reakcje kataboliczne i anaboliczne.
Większość z nas kojarzy NAD z glikolizą (rozkład cukrów) i ATP (produkcja energii).
Jednak dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy jest kofaktorem w wielu innych procesach
syntezy (anabolizm) lub podziału (katabolizm) niemal każdej produkowanej przez nasze
komórki cząsteczki (sterydy, prostaglandyny, enzymy). NAD bierze też udział w sygnalizacji
komórkowej i ciągłym naprawianiu naszego DNA, a w wielu ważnych reakcjach pełni
funkcję substratu dla enzymów PARP, sirtuin i enzymów IDO(2, 3, 4).
Niacyna i niacynamid różnią się pod względem właściwości. Najczęściej obserwowana
różnica wynika z faktu, iż w początkowej fazie przyjmowania niacyny dochodzi do uderzeń
gorąca i rumieńców, które zaczynają się w obrębie czoła i z różną intensywnością
przemieszczają się w dół ciała. W przypadku niacynamidu do tego typu reakcji dochodzi
bardzo rzadko, jednak gdy już się pojawią – potrafią być bardzo nieprzyjemne.
Przyjmowany przez dłuższy czas w średnich lub wysokich dawkach niacynamid może –
częściej niż inne formy witaminy B3 – wywoływać u pacjentów nudności. Mówiąc
o średnich lub wysokich dawkach, mamy na myśli kilka tysięcy miligramów dziennie.
Niacyna i heksanikotynian inozytolu nie wywołują nudności, chyba że przyjmowana przez
nas dzienna dawka wynosi kilkadziesiąt tysięcy miligramów. Podkreślmy jednak, że nikt nie
potrzebuje i nie powinien przyjmować witaminy B3 w aż tak dużych ilościach. Dodajmy też,
że niezależnie od dawki – nudności to oznaka przedawkowania.
Z drugiej strony należy dodać, że doktor William Kaufman
z powodzeniem stosował dziennie dawki sięgające kilku tysięcy
miligramów w terapii zapalenia stawów, nie notując u swoich pacjentów
praktycznie żadnych skutków ubocznych (więcej informacji
w rozdziale 7.).
HEKSANIKOTYNIAN INOZYTOLU
Niewielka grupa osób nietolerujących niacyny może sięgnąć po heksanikotynian inozytolu.
Związek ten oferuje większość korzyści terapeutycznych kojarzonych z przyjmowaniem
niacyny, a jednocześnie nie wywołuje powodowanych przez nią skutków ubocznych.
Heksanikotynian inozytolu dostępny jest w sklepach ze zdrową żywnością jako niacyna
niewywołująca wypieków i choć kosztuje trzy razy więcej niż „zwykła” niacyna, nadal jest
znacznie tańszy od najtańszych statyn (najdroższe z nich potrafią kosztować fortunę).
 Heksanikotynian inozytolu jest estrem inozytolu i kwasu nikotynowego. Każda cząsteczka
inozytolu zawiera sześć cząsteczek kwasu nikotynowego, a ester rozkładany jest w naszym
ciele bardzo powoli. Jak już wspomnieliśmy – heksanikotynian inozytolu jest niemal tak
samo skuteczny jak kwas nikotynowy, jednak nie wywołuje charakterystycznych dla niego
skutków ubocznych. Wypieki, uderzenia ciepła, problemy ze strony układu pokarmowego
i inne niepożądane objawy zdarzają się więc rzadko i nie są zbyt dokuczliwe. Sam inozytol
uznawany jest za jedną z mniej ważnych witamin z grupy B. W organizmie pełni funkcję
przekaźnika i może wspomagać terapeutyczne działanie niacyny. Cząstka „nikotynian” może
być myląca, dlatego pamiętajmy, że jeśli chodzi o fizjologiczne właściwości – niacyna (kwas
nikotynowy) i nikotyna nie mają ze sobą nic wspólnego.
Ja sam (AH) przez ponad trzydzieści lat podawałem heksanikotynian inozytolu pacjentom,
którzy nie tolerowali związanych z przyjmowaniem niacyny rumieńców i uczucia gorąca,
i uważam go za delikatny, ale skuteczny środek, tolerowany niemal przez każdego.
NIACYNA O PRZEDŁUŻONYM, DŁUGOTRWAŁYM CZY STOPNIOWYM
UWALNIANIU?
Wymienione określenia bardzo często używane są zamiennie, co może wywoływać
u pacjentów dezorientację, tym bardziej że czytając o niacynie o przedłużonym,
długotrwałym czy stopniowym uwalnianiu, możemy tak naprawdę czytać o opisanym
powyżej heksanikotynianie inozytolu. Długotrwałe, stopniowe lub przedłużone uwalnianie
może wiązać się też z fizyczną lub chemiczną budową tabletki zawierającej zwyczajną
niacynę (zazwyczaj jest to albo tabletka matrycowa, albo granulki zamknięte w tabletce lub
kapsułce). Wolniejsze uwalnianie przekłada się bowiem na wydłużone działanie.
Przedłużone i stopniowe uwalnianie to zbieżne terminy mówiące nam o tym, że poprzez
odpowiednią strukturę chemiczną dany środek przedostaje się do naszego organizmu
z opóźnieniem. W przypadku niacyny główną korzyścią jest tu zmniejszone uczucie gorąca
(o którym więcej piszemy w rozdziale 4. tej książki).
Wrażliwi pacjenci, skarżący się na to, że niektóre z tabletek matrycowych o długotrwałym
uwalnianiu wywołują u nich ból żołądka, powinni przyjmować je wraz z posiłkiem lub
przynajmniej w towarzystwie przekąski.
Dodajmy, że twarde, matrycowe tabletki o długotrwałym uwalnianiu nie
powinny być stosowane przez osoby starsze, często bowiem nie
wchłaniają się one w ich przewodzie pokarmowym, co uniemożliwia
osiągnięcie efektów terapeutycznych opisanych w ulotce.
Producenci niacyny o przedłużonym, długotrwałym i stopniowym uwalnianiu reklamują
swoje produkty jako niewywołujące rumieńców czy uderzeń ciepła. Jednak w rzeczywistości
niepożądane skutki są czasami wyłącznie odłożone w czasie. Co więcej – w przypadku
wymienionych środków określenie optymalnej dawki może okazać się o wiele trudniejsze.
Do tego dochodzi wzmiankowana już kwestia wyższej ceny.
Jednak najważniejszym i przemawiającym przeciwko stosowaniu niacyny
o długotrwałym działaniu jest argument, iż wywołuje ona więcej skutków
ubocznych(5).
Przegląd Guytona i Baysa opublikowany w 2007 roku obejmujący wiele badań
poświęconych niacynie wykazał, iż zwyczajna niacyna (IR) jest dość bezpieczna, niacyna
o przedłużonym (ER) lub stopniowym uwalnianiu (TR) – bezpieczna, lecz niewspółmiernie
droga, za to niacyna o długotrwałym działaniu (SR) wywołuje najwięcej niepożądanych
efektów [w polskiej literaturze terminy dotyczące opóźnionego, długotrwałego czy
przedłużonego działania bardzo często stosuje się zamiennie, dlatego w przypadku
wątpliwości warto sięgać po angielskie nazwy i skróty: IR – immediate release
(natychmiastowe uwalnianie), ER – extended release (przedłużone uwalnianie), SR –
sustained release (długotrwałe uwalnianie). Warto dodać, że choć autorzy wyraźnie
odróżniają tu środki ER od SR, nawet w literaturze anglojęzycznej bywają one stosowane
jako zamienniki. – przyp. tłum.]. Autorzy piszą:
Niedługo po tym, jak w 1955 roku Altschul i jego współpracownicy
opisali działanie niacyny obniżające poziom cholesterolu, naukowcy
opracowali preparaty o długotrwałym działaniu (SR), których celem było
zredukowanie efektu rumieńców i uderzeń gorąca. Niestety, bardzo
szybko okazało się, że w przypadku części pacjentów są one toksyczne
dla wątroby. (…) Henkin i współpracownicy (19) stwierdzili 8 przypadków
zapalenia wątroby wśród 15 pacjentów stosujących niacynę SR i ani
jednego w grupie 67 osób stosujących zwyczajną niacynę. Co więcej –
trójka pacjentów, którzy przyjmując niacynę SR zapadli na zapalenie
wątroby, bez negatywnych konsekwencji tolerowała równe lub większe
dawki zwykłej niacyny (20). Grupa kierowana przez McKenney’a
(21) dokonała bezpośredniego porównania niacyny IR

(o natychmiastowym uwalnianiu) i SR w ramach trwającego 30 tygodni

randomizowanego badania klinicznego, w przebiegu którego wysokość
dawki wahała się od 500 do 3000 miligramów dziennie. U żadnego z 23
pacjentów przyjmujących niacynę IR nie stwierdzono problemów
z wątrobą, za to aż 12 z 23 pacjentów przyjmujących niacynę SR
(52%) ucierpiało wskutek jej hepatotoksycznego działania. Zwiększoną
toksyczność niacyny SR dla wątroby notowano głównie w dawkach
przekraczających 1500 miligramów dziennie(6).
[Zachowano oryginalną numerację przypisów(7).]
W związku z przytoczonymi faktami polecamy przyjmowanie zwykłej niacyny
o natychmiastowym uwalnianiu w regularnych, podzielonych dawkach. Jednocześnie
dodajmy, że w przypadku osób, które z jakichkolwiek powodów muszą unikać uderzeń
ciepła czy rumieńców, przyjmowanie alternatywnych postaci niacyny jest dopuszczalne.
SUPLEMENTY NADH
NADH (forma aktywna dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego) to koenzym o działaniu
antyoksydacyjnym i aktywna postać niacyny biorąca udział w procesie produkcji energii
wewnątrz komórek. Jako suplement diety NADH jest dostępny od połowy lat
dziewięćdziesiątych. Jeden miligram NADH jest stosunkowo bardzo drogi, jednak na
szczęście dawki wynoszą zazwyczaj ledwie kilka mg. Uważa się, że NADH może być
pomocny w leczeniu przewlekłego zmęczenia i innych zaburzeń związanych z brakiem
energii, a także w terapii choroby Alzheimera, choroby Parkinsona i depresji. Jeśli jednak
weźmiemy pod uwagę fakt, iż nasze ciało stale i naturalnie produkuje NADH na bazie
niacyny, możemy uznać, że jej odpowiednio silne suplementowanie jest znacznie tańszą
formą kuracji (dodajmy, że przyjmowanie niacynamidu również zwiększa produkcję NADH
przez nasz organizm). Badania nad NADH są obiecujące, jednak ich wyników nie można
uznać za wiążące. Tymczasem badania nad niacyną prowadzone są od dłuższego czasu
i jednoznacznie potwierdzają jej skuteczne działanie. W przypadku antyoksydantów
zdecydowanie tańszą od NADH opcją jest witamina C.
TRYPTOFAN
Wszystkie postacie witaminy B3 przeciwdziałają pelagrze, są prekursorami NAD, są
powszechnie dostępne i dostarczają ludziom o wiele więcej korzyści, o które często nawet
ich nie podejrzewamy. Tryptofan także jest prekursorem NAD, jednak przyjmowany
w dużych dawkach może wywoływać kłopoty ze zdrowiem, takie jak zespół eozynofilia-
mialgia, charakteryzujący się podwyższonym poziomem białych krwinek i bólem mięśni.
Związek ten może wynikać przede wszystkim z błędów produkcyjnych związanych
z wykorzystaniem genetycznie modyfikowanych materiałów. Jednak ograniczony poziom
tryptofanu w osoczu odgrywa kluczową rolę w ograniczaniu potencjalnej nadreaktywności
układu odpornościowego. W związku z powyższym tryptofan jako prekursor NAD nie jest
zasadniczo polecanym środkiem.
INNE „NIACYNY”
Czasami możemy natknąć się na środki określane przez producentów jako inne formy
niacyny. Do najpopularniejszych należą nikotynian ksantynolu, alkohol nikotynylowy,
ciclonicate (substancja nieobecna w polskiej literaturze fachowej; więcej informacji:
https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/68703#section=Chemical-andPhysical-
Properties – przyp. tłum.) czy nikotynian etofyliny. Wszystkie rozszerzają naczynia,
a alkohol nikotynylowy dodatkowo obniża poziom cholesterolu, jednak czy warto ufać im
i za nie płacić? Być może tak, być może nie. Podwójnie ślepy test porównawczy niacyny
i nikotynianu ksantynolu wykazał, iż „kuracja niacyną przekłada się na poprawę w zakresie
rejestru sensorycznego i pamięci krótkotrwałej, za to kuracja nikotynianem ksantynolu na
poprawę w zakresie rejestru sensorycznego, pamięci krótkotrwałej i pamięci długotrwałej.
W porównaniu z placebo skuteczność obu aktywnych związków niacyny wyniosła między
10% a 40%”(8).
Nikotynian ksantynolu zdawał się działać skuteczniej na starszych pacjentów, jednak
należy dodać, że sam ksantynol jest pochodną teofiliny – obecnej w liściach kakao i herbaty,
a pobudzającej ośrodkowy układ nerwowy w sposób podobny do wpływu kofeiny.
W związku z powyższym trudno stwierdzić, czy aktywnym czynnikiem był tu ksantynol,
czy niacyna. Ciclonicate to dostępny w niektórych krajach lek, którego sprzedaż w USA
zarzucono w połowie lat osiemdziesiątych. Od dwudziestu sześciu lat nie powstała na jego
temat żadna publikacja, a autorzy tej książki mimo zapewnień producentów nie uważają go
za jedną z postaci niacyny.
Polinikotynian chromu to zawierający niacynę suplement chromu znany także po prostu
jako chrom z niacyną. Liczne badania wykazały, że wzbogacony o niacynę chrom może
skuteczniej podnosić wrażliwość na insulinę, wzmagać tolerancję glukozy i zmniejszać
nadmiar tkanki tłuszczowej skuteczniej niż inne formy chromu. Dodatkowo chrom z niacyną
pomaga obniżać poziom cholesterolu oraz skurczowe ciśnienie krwi(9, 10, 11, 12). Co ciekawe,
wymienione działania, które rozsławiają chrom wśród pacjentów, nie muszą wynikać z faktu,
iż niacyna zwiększa biochemiczną przyswajalność chromu, ale z faktu, że to obecność
chromu przekłada się na lepszą gospodarkę niacyną (więcej informacji na temat wpływu
niacyny na choroby układu krążenia znajdziesz w rozdziale 10.).
A co z niacyną w żywności?
Niacyna jest obecna w wielu spożywczych produktach, jednak nie w ilościach, które miałyby
właściwości terapeutyczne. Do żywności stosunkowo bogatej w niacynę należą: chude
mięso, ryby, podroby (nerki, wątroba), małże, krewetki, wieprzowina, produkty mleczne,
orzechy i ziarna, kiełki pszenicy, produkty pełnoziarniste i warzywa o zielonych liściach.
Czy wystarczy jeść wymienione pokarmy w większych ilościach? Niestety nie. Nawet
idealna pod kątem zawartości niacyny dieta nie dostarczy nam bowiem nawet 100
miligramów tego cennego związku. To właśnie dlatego potrzebujemy suplementów.
 ROZDZIAŁ 2

Początki terapii niacyną

Człowiek zmienia zdanie poprzez obserwację, a nie

argumenty.
WILL ROGERS

O niedoborze mówimy, kiedy w diecie brakuje nawet niewielkich ilości

substancji odżywczych potrzebnych do utrzymania człowieka w –
powszechnym dziś – kiepskim stanie zdrowia. Większość mieszkańców
Ameryki Północnej nie pozyskuje z żywności wystarczającej ilości
witamin i minerałów, co przekłada się na różnego stopnia niedobory
mikroelementów. Ustalane przez rządy zalecane dzienne dawki
wyrastają ze stuletniego paradygmatu traktującego witaminy jedynie
jako środek profilaktyczny i pomijając nowy paradygmat, w którym
witaminy nie tylko zapobiegają, ale i leczą choroby. Do klasycznych
schorzeń, będących skutkiem niedoborów, należą Beri-beri, pelagra,
szkorbut, krzywica i niedokrwistość złośliwa.
Pelagra (niedobór witaminy B3) i schizofrenia
(zależność od witaminy B3)
Kiedy doktor Joseph Goldberger odkrył przyczynę pelagry, a doktor
Conrad Elvehjem z Winconsin udowodnił, iż niacyna i niacynamid to
zwalczające ją witaminy, choroba ta została wyeliminowana.
Obowiązkowe fortyfikowanie białej mąki zlecone w 1942 roku przez
rząd USA ocaliło od śmierci i kalectwa niezliczoną ilość osób,
a dodatkowo pozwoliło na zaoszczędzenie przez Stany Zjednoczone
bilionów dolarów. Co więcej – ta genialna decyzja mogła przesądzić
nawet o wyniku drugiej wojny światowej!
W 1930 roku w samych południowo-wschodnich Stanach na pelagrę
zmarło aż 30 000 Amerykanów. Cztery główne skutki tej strasznej
choroby to zapalenie skóry, biegunka, otępienie, a nawet śmierć.
Dodajmy, że wynikająca z pelagry psychoza nie mogła być
odróżniona od psychozy wywołanej innymi czynnikami wyłącznie na
podstawie danych klinicznych i aby ją stwierdzić, należało przyjrzeć się
żywieniowej historii pacjenta i w ramach testu diagnostycznego podać
mu witaminę B3. Jeśli kilka dni lub tygodni po podaniu niacyny pacjent
dochodził do siebie, lekarze stwierdzali u niego pelagrę. Jeśli na poprawę
trzeba było czekać dłużej lub jeśli w ogóle nie następowała – u chorego
stwierdzano schizofrenię. W połowie lat trzydziestych, czyli w czasach,
kiedy niacyna/niacynamid zostały uznane za witaminę zwalczającą
pelagrę, takie podejście do diagnozy było powszechnie obowiązującą
normą.
Główna różnica między pelagrą a schizofrenią polega tymczasem na
tym, że ta pierwsza wywołana jest całkowitym niedożywieniem
wynikającym z diety opartej na kukurydzy i pozbawionej ważnych
składników odżywczych, za to ta druga – dużym deficytem witaminy
B3, któremu nie towarzyszy jednak ogólny głód substancji odżywczych.
Występujące u chorych na pelagrę pacjentów zmiany skórne reagują na
kurację tryptofanem, a słońce wywołuje zmiany pigmentu zarówno na
skórze pelagryka, jak i schizofrenika. Specjaliści, którzy w latach
trzydziestych i czterdziestych zajmowali się pelagrą, byli dobrymi
obserwatorami. Jakim cudem przeoczyli więc podobieństwa między
pelagrą a schizofrenią? Odpowiedź jest prosta i brzmi: nie przeoczyli.
Jednak paradygmat mówiący, iż witaminy nadają się tylko do celów
profilaktycznych, był wówczas promowany tak mocno, iż teoria
przesłoniła im praktykę, czyli to, co sami obserwowali. Badacze
wiedzieli więc, że pelagra była chorobą niedoboru i że nawet niewielkie
ilości konkretnej substancji mogły leczyć ją i – w większości
przypadków – zapobiegać jej nawrotom. Wiedzieli również, że
schizofrenia to trudna, przewlekła choroba psychiczna, ale zaślepieni
starymi dogmatami nalegali, że są to dwa zupełnie różne schorzenia.
Kiedy niacyna stała się dostępna, zaczęli podawać ją zarówno
pelagrykom, jak i schizofrenikom. Według ich założenia – szybka,
pozytywna reakcja na niacynę (nawet jeśli jej dzienna dawka wynosiła
1000 miligramów) świadczyła o pelagrze, a brak reakcji na daną dawkę
– o tym, że chory cierpi jednak na schizofrenię. Lekarze nie byli w stanie
przeprowadzić rozpoznania różnicowego jedynie na podstawie danych
klinicznych, a w związku z pewnością, iż mają do czynienia nie z jedną,
ale dwiema różnymi chorobami, po pewnym czasie przestali się tym
interesować.
Jak doktor Hoffer zaangażował się w terapię niacyną
(AH) Podobnie jak Agencja Żywności i Leków, traktowałem niacynę
jako lek, a nie witaminę i dopiero po pewnym czasie zdałem sobie
sprawę, z czym tak naprawdę mamy tu do czynienia. Paradygmat
wykorzystywania witamin wyłącznie w profilaktyce opierał się na
dwóch głównych filarach:
1. Witaminy są potrzebne jedynie po to, by zapobiegać klasycznym,
powszechnie znanym chorobom opartym na niedoborach
żywieniowych;
2. Chorym potrzebne są jedynie bardzo niewielkie dawki witamin.
Joseph Goldberger, M.D. (1874-1929)
Sławy Medycyny Ortomolekularnej, 2008

Goldberger to dla mnie wzór genialnego naukowca.

ABRAM HOFFER, M.D., PH.D.
Joseph Goldberger urodził się w  1874  roku, a  w  1895 z  wyróżnieniem ukończył
nowojorską Bellevue Hospital Medical School. Po stażu odbytym w  Bellevue
Hospital College przez dwa lata zaangażował się w prywatną praktykę, po czym
w  1899  roku zasilił szeregi Public Health Service Corps. Podczas pracy na Ellis
Island Goldberger specjalizował się w  kwestiach kwarantanny, a  jego badania
nad chorobami zakaźnymi, takimi jak żółta febra, gorączka denga czy tyfus
szybko przyniosły mu zasłużone uznanie. Ostatnią część swojej kariery doktor
Goldberger poświęcił jednak pelagrze. Po szybkim rozprawieniu się
z  powszechnym mitem, iż jest ona schorzeniem zakaźnym, przez ostatnie
piętnaście lat swego życia próbował udowodnić, że jej przyczyną są niedobory
w  żywieniu. W  pierwszej połowie XX wieku epidemia pelagry dotknęła około 3
milionów mieszkańców USA, z czego aż 100 000 straciło życie(1).
Abram Hoffer dodaje: „We wczesnych latach czterdziestych rząd Stanów
Zjednoczonych zlecił wzbogacanie mąki o  niacynamid i  to dzięki temu straszna
pandemia pelagry została zdławiona w  ciągu zaledwie dwóch lat. Ta decyzja
powinna być uznana za największy sukces publicznej służby zdrowia, tym
bardziej że przyczyniła się do eliminacji jednej z głównych chorób psychicznych,
czyli psychozy wywołanej pelagrą. Niestety, reakcja lekarzy i specjalistów była do
przewidzenia. Dobrym przykładem jest Kanada, która odrzuciła amerykański
pomysł i  uznała dodawanie witamin do mąki za wielkie oszustwo. Stany
Zjednoczone przez długi czas wiodły więc prym w  dziedzinie badań nad
odpowiednim żywieniem”.
Za wiedzę trzeba jednak czasami zapłacić. Doktor Goldberger przeszedł żółtą
febrę i  gorączkę denga, a  tyfus prawie go zabił. Według amerykańskiego
Narodowego Instytutu Zdrowia (NIH), Goldberger „uraził dumę Południa, łącząc
ubóstwo pochodzących z  tej części kraju rolników, dzierżawców ziemskich
i młynarzy z ubogą dietą wywołującą pelagrę”(2).
 Ostatecznie Goldberger został nominowany do nagrody Nobla i  gdyby nie
umarł, być może otrzymałby ją w  1929  roku wraz z  badającymi witaminy
Christiaanem Eijkmanem i Frederickiem G. Hopkinsem.
Znakomitym źródłem wiedzy na temat pionierskich badań Goldbergera jest
wielokrotnie nagradzana książka Alana Krauta: Goldberger’s War: The Life and
Work of a Public Health Crusader.

Co gorsza – witamin nie podawano aż do momentu wystąpienia

niedoboru, a duże dawki uznawano za niepotrzebne i zakazywano ich
stosowania. Podawanie dużych dawek niacyny pacjentom ze
schizofrenią było złamaniem wszelkich reguł „profilaktycznego”
paradygmatu. Co więcej – gdyby naukowcy nie traktowali go jak
wyroczni i określili optymalne zapotrzebowanie pacjentów na witaminy
z grupy B, moglibyśmy o wiele wcześniej opracować skuteczną metodę
leczenia schizofrenii.
Według hipotezy adrenochromu (utlenionej adrenaliny) opracowanej
w 1954 roku przez Hoffera, Osmonda i Smythiesa, każdy spadek
produkcji adrenaliny byłby korzystny dla schizofreników, zmniejszałby
bowiem ilość pirokatechiny, która może być przekształcona
w adrenochrom. Niacyna to jeden z głównych akceptorów grupy
metylowej w naszym organizmie, dlatego poprzez zmniejszenie ilości
grup metylowych możliwe było doprowadzenie do stanu, w którym
mniej noradrenaliny było przekształcane w adrenalinę. Niacyna była
bezpieczna, długość opartej na niej kuracji nieograniczona, a dodatkowo
chroniła ona przed plagą pelagry i zwalczała wywoływaną przez nią
psychozę, dlatego logicznym krokiem było przetestowanie jej działania
na pacjentach ze schizofrenią. W 1952 roku nie zdawałem sobie sprawy
z tego, że psychoza wywołana pelagrą była identyczna z psychozą
wywołaną przez schizofrenię. Nasze pierwsze testy pilotażowe okazały
się dużym sukcesem. Dlatego zaraz po nich przeprowadziliśmy serię
kolejnych, podwójnie ślepych, randomizowanych, kontrolowanych
placebo prospektywnych badań na pacjentach o niechronicznych
zaburzeniach pionierskich w skali całej psychiatrii. Rezultat? Po
dwuletniej terapii współczynnik powrotu do zdrowia wyniósł aż 75%
(w grupie placebo było to 35%). A uwierzcie mi, że widok
zdrowiejącego schizofrenika na zawsze pozostaje w pamięci lekarza.
Wyniki naszych badań zostały potwierdzone rezultatami wielu otwartych
badań klinicznych, wynikiem sponsorowanego przez Narodowy Instytut
Zdrowia Psychicznego (NIMH) podwójnie ślepego, kontrolowanego
badania Wittenborna z 1974 roku oraz faktem, iż od 1952 roku udało mi
się wyleczyć ponad 5000 pacjentów(3).
PORÓWNANIE PSYCHOZY SCHIZOFRENICZNEJ I PSYCHOZY
WYWOŁANEJ PELAGRĄ

SCHIZOFRENIA PELAGRA

Zaburzenia percepcji tak tak

wizualnej

Zaburzenia percepcji tak tak

słuchowej

Zaburzenia innego tak tak

rodzaju percepcji

Zaburzenia myślenia tak tak

Zaburzenia nastroju tak tak

Zmiany w zachowaniu tak tak

Zaburzenia tak - drobne tak - poważne

pigmentacji skóry

Zaburzenia pracy tak - drobne tak - poważne

przewodu
pokarmowego

Wzrost liczby zgonów tak tak

Przyczyna śmierci choroby serca, samobójstwo

niedożywienie

Terapia dieta, niacyna – od 3000 dieta, niacyna – od 100 do

miligramów dziennie w górę 1000 miligramów dziennie

Czas trwania terapii od kilku miesięcy do kilku lat kilka miesięcy

 ROZDZIAŁ 3

Jak działa niacyna i dlaczego powinniśmy

przyjmować ją w większych ilościach

Połowa informacji, które wam przekażemy, to

nieprawda…
I niestety – nie wiemy, która to połowa.
DOKTOR ABRAM HOFFER CYTUJĄCY JEDNEGO ZE SWOICH PROFESORÓW

Wiele biologicznych zmiennych charakteryzuje się tym, że jeśli na

wykresie przedstawimy ilość osób z daną cechą oraz częstość
występowania ich w społeczeństwie, krzywa ułoży nam się w tak zwany
rozkład normalny. Dla przykładu – na krzywej wzrostu żyjących na
całym świecie mężczyzn odnotujemy bardzo dużo punktów, jednak
większość wyników znajdzie się mniej więcej pośrodku wykresu. Ilość
mężczyzn mierzących 1,80 m będzie większa niż tych mierzących 1,5 m
czy 2 m i podobnie będzie z niemal wszystkimi biologicznymi cechami.
Wykres funkcji prawdopodobieństwa rozkładu normalnego jest krzywą
układającą się w kształt dzwonu (krzywą dzwonową), a większość
wartości znajduje się pomiędzy dwoma standardowymi odchyleniami od
średniej. Podobna zależność dotyczy także zapotrzebowania na
substancje odżywcze.
Roger J. Williams jasno stwierdził, iż zgodnie z teorią biochemicznej
indywidualności nie jesteśmy podobni i różnimy się pod kątem
zapotrzebowania na kalorie czy niezbędne składniki odżywcze, jednak
optymalne zapotrzebowanie na witaminy nigdy nie zostało określone.
Osobiście nie znam ani jednego badania określającego optymalną dawkę
witaminy C, co samo w sobie jest wynikiem wspomnianego już
wielokrotnie paradygmatu, który zahamował rozwój badań i zmusił
wszystkich do zaakceptowania mitu mówiącego o niewielkim
zapotrzebowaniu na witaminy. Stary sposób myślenia ograniczył też
badania nad potrzebami odżywczymi człowieka i sprawił, że testami
objęto tak naprawdę wyłącznie tych, których zapotrzebowanie było
mniejsze niż średnia. Nowy paradygmat, zakładający, iż witaminy mogą
leczyć, złamał obowiązujące zasady i wymusił przeprowadzenie
gruntownych badań nad osobami o znacznie większych potrzebach,
niezależnie od ich przyczyny. Dziś wiemy już, że:
choroby, stres i inne czynniki wpływają na poziom
zapotrzebowania na substancje odżywcze i że
w związku z tym nie jest to wartość statyczna.
Uznajmy, że wedle najbardziej prawdopodobnej hipotezy, wykres
optymalnego zapotrzebowania na składniki odżywcze dużej populacji
przyjmuje kształt dzwonu podobnie jak wykresy innych biologicznych
zmiennych. W związku z powyższym, przedstawiciele tej populacji nie
będą czuli się dobrze, dopóki nie osiągną swojego własnego optimum.
Tymczasem obowiązujące obecnie zalecane dzienne dawki (RDA)
bazują na niewielkiej ilości badań, przeprowadzonych dawno temu i są
wynikiem decyzji prawnej, która nie bierze pod uwagę wzmiankowanej
powyżej istotnej tezy.
Jeśli bowiem określimy optymalną ilość przyjmowanych codziennie
substancji odżywczych, można oczekiwać, że osoby otrzymujące mniej
niż x nie będą tak zdrowe jak te przyjmujące x, a im dalej znajdą się od
średniej (to jest od środka dzwonu), tym bardziej będą chorowite. Co
więcej – jeśli znajdą się one o dwa standardowe odchylenia od średniej,
zapadną na pelagrę, która jak wiemy – wynika bezpośrednio
z niedoborów niacyny.
Jeśli to, co jemy, zawierałoby wystarczająco dużo witamin, spełnienie
wymagań odżywczych byłoby o wiele łatwiejsze, a jakości naszej diety
poświęcano by o wiele mniej uwagi. Optymalna dawka powinna
zaspokajać potrzeby fizjologiczne konkretnej osoby, nie wywołując przy
tym skutków ubocznych. W przypadku witamin – przyjmowanie ich
w większych ilościach nie jest szkodliwe, o ile oczywiście zażywane
przez nas dawki nie są naprawdę ogromne. Ta właściwość drastycznie
odróżnia witaminy od leków konwencjonalnych, w ich przypadku
bowiem przyjęcie zbyt dużej dawki jest o wiele bardziej szkodliwe niż
przyjęcie zbyt małej ilości.
Przyjęcie zbyt dużej ilości witamin jest mniej szkodliwe niż
zażywanie ich w zbyt małych dawkach. Choć oczywiście wszystko, co
robimy, powinno mieścić się w granicach zdrowego rozsądku, ponieważ
przedawkowanie nawet najbardziej bezpiecznych substancji grozi
wystąpieniem niepożądanych skutków ubocznych. Dobrym przykładem
jest witamina C, której nadmiar może wywoływać biegunkę.
Rozwolnienie nie musi być wprawdzie groźne, jednak jeśli będzie się
utrzymywać – to już może. To właśnie dlatego biegunka jest objawem-
wskaźnikiem maksymalnej bezpiecznej dawki witaminy C, która – jak
pamiętamy – będzie różna dla każdego z nas. Poziom, w którym nasz
organizm zaczyna reagować na witaminę C rozwolnieniem, zwany jest
poziomem tolerancji jelit. W przypadku poziomu niedoboru najlepsza
skala to skala relatywna, ustalana wedle potrzeb konkretnej osoby. Jeśli
twoje dzienne zapotrzebowanie na kwas askorbinowy wynosi 1000 mg,
a dawka, którą przyjmujesz, to 100 mg – twoje spożycie wynosi 10%
optymalnych potrzeb. Jeśli potrzebujesz 100 mg, a dostarczasz sobie
ledwie 30 mg, twoje spożycie to 30% optymalnej dozy.
W związku z tym, że niewielkie przedawkowania nie są
niebezpieczne, lepiej zaspokajać swoje potrzeby żywieniowe z lekką
nawiązką, niż narażać się na groźne niedobory. W tym przypadku jedyną
stratą może być minimalna strata pieniężna, jednak witaminy nie są
opatentowane, dlatego na szczęście ich ceny nie osiągnęły kosmicznego
poziomu.
Dlaczego potrzebujemy więcej niacyny?
Osobom, których dieta nie zaspokaja zapotrzebowania na witaminę B3,
grozi pelagra. Dodajmy, że pacjenci o zwiększonym zapotrzebowaniu na
witaminę B3 nigdy nie zaspokoją go wyłącznie poprzez dietę i będą
musieli posiłkować się suplementami. Takie osoby zaliczamy do grupy
zależnej od witamin. Zakres zapotrzebowania na witaminę B3 waha się
od lewej strony układającego się w kształt dzwonu wykresu aż po jego
prawą odnogę oznaczającą grupę o wyjątkowo dużych potrzebach.
Naszym zdaniem połowa lub ponad połowa populacji powinna
suplementować tę witaminę.
Rozwój płodu i przyszłe choroby
Od tysięcy lat wiemy, że dieta ciężarnej matki ma wielki wpływ na
rozwijający się w jej ciele płód(1). Znacznie później dowiedzieliśmy się
jednak, że żywienie to najważniejsza wewnątrzmaciczna zmienna
środowiskowa wpływająca na ekspresję jego genomu(2). Spożywana
przez mamę żywność wpływa więc na geny płodu, a co za tym idzie –
wywiera wpływ na całe życie dziecka. Zgodnie z fenomenem zwanym
„programowaniem płodowym”, jej dieta może zwiększać lub zmniejszać
ryzyko zapadnięcia przez potomstwo na konkretne choroby wieku
dorosłego. Optymalne odżywianie może więc nie tylko przyczyniać się
do zdrowego rozwoju płodu, ale także uchronić dziecko przed wieloma
schorzeniami przewlekłymi(3).
W niektórych regionach gleba i woda pitna są na tyle ubogie
w konkretne minerały, iż część występujących u dzieci nieprawidłowości
można uznać za endemiczne. Przykładem mogą być tu niedobory jodu
zakłócające naturalne procesy produkcji i regulacji hormonów tarczycy
i skutkujące całą gamą chorób od kretynizmu tarczycowego przez
niedoczynność tarczycy aż po karłowatość czy głuchotę(4). Endemiczne
nieprawidłowości wywołane niedoborem jodu u matki występują w aż
1550 regionach Chin(5). W pewnych rejonach tego kraju notuje się
również ogromne niedobory selenu, które z kolei przekładają się na
chorobę Keshan (endemiczną kardiomiopatię) czy chorobę Kaszina-
Beka (endemiczną osteoartropatię)(6).
Wewnątrzmaciczne środowiskowe niedobory żywieniowe mogą
zmieniać ekspresję (rozwój) genomu płodu, co z kolei może powodować
konkretne, utrzymujące się przez całe życie konsekwencje(7). Badacze
sugerują, że jednym ze skutków niedoboru jodu w życiu płodowym
może być nienaturalnie wysokie zapotrzebowanie na dopaminę, co
w przyszłości może zwiększać ryzyko choroby Parkinsona czy
stwardnienia rozsianego(8, 9). Wspomniany fenomen „programowania
płodowego” wskazuje, że „choroby dorosłych mają [często] podłoże
płodowe”(10).
Żywienie a indywidualna budowa genetyczna
Jeśli weźmiemy pod uwagę, że geny człowieka pokrywają się w 98%
z genami szympansa, szybko uznamy, że 2% przekłada się w tym
przypadku na spore różnice.
Geny to swego rodzaju matryce pozwalające na produkcje białek,
potrzebnych chociażby do tworzenia enzymów. Różni ludzie mogą
posiadać odmienne, nieznacznie się od siebie różniące wersje genów
zwane allelami. W związku z tą różnorodnością wiele genów może nieść
ze sobą dwa i więcej wariantów tej samej informacji genetycznej.
W konsekwencji nawet członkowie jednej rodziny mogą dysponować
w konkretnych genach różnym przekazem genetycznym. Niektóre z tych
drobnych różnic przekładają się na mało znaczące wariacje i nie
wpływają zbytnio na nasze samopoczucie, jednak inne mogą mieć na nas
silny, negatywny wpływ(11).
Badanie opublikowane w „American Journal of Clinical Nutrition”
przez grupę naukowców kierowanych przez doktora Roberta Amesa
wykazało, że „ilość mutacji w uszkodzonym genie reagującym na duże
stężenie witaminy lub substratu może kształtować się na poziomie 1/3
lub więcej”(12). Mniej więcej jedna trzecia tego rodzaju mutacji
genetycznych wydaje się tworzyć enzymy o wiele mniej aktywnie
wiążące koenzymy. Rezultat? O wiele mniej reaktywne enzymy, które
dla nosiciela tego polimorfizmu mogą oznaczać większe ryzyko
problemów zdrowotnych.
Geny nie są jednak przeznaczeniem, na które zupełnie nie mamy
wpływu. Zdaniem zespołu Amesa:
Około 50 chorób genetycznych opartych na wadliwych
enzymach można pokonać lub złagodzić poprzez
przyjmowanie wysokich dawek witaminowych składników
odpowiedniego koenzymu, które przynajmniej
częściowo przywracają aktywność enzymatyczną.
Niektóre polimorfizmy pojedynczego nukleotydu,
w których wariant aminokwasu osłabia wiązania
koenzymu zmniejszając tym samym aktywność
enzymatyczną, można prawdopodobnie wyleczyć,
zwiększając stężenie poziomu kofaktora w komórkach
poprzez terapię opartą na dużych dawkach witamin(13).
Mówiąc prościej – wiele osób posiada mutacje genetyczne, które
sprawiają, że ich dieta powinna charakteryzować się wyjątkowo dużą
zawartością konkretnej substancji odżywczej. W ich przypadku – tak
zwana zwyczajna dieta nie zapewnia bowiem skutecznego poziomu
niezbędnej dla zdrowia aktywności enzymów i prowadzi nieuchronnie
do wykształcenia choroby opartej na niedoborze. Dla osób
dysponujących niektórymi allelami silna suplementacja konkretnych
witamin czy minerałów jest jedynym sposobem na zachowanie zdrowia.
W niektórych przypadkach wystarczająca ilość może aż tysiąckrotnie
przewyższać „zalecaną dzienną dawkę”.
 Grupa doktora Amesa szczegółowo opisała zaburzenia związane
z osłabioną zdolnością do wiązania koenzymów, wskazując
jednocześnie, przy pomocy których substancji odżywczych można je
łagodzić(14). Jednym z przykładów jest β-syntaza cystationinowa –
enzym katalizujący reakcję przekształcenia homocysteiny i seryny
w cystationinę. U osób posiadających jego wadliwą formę nie dochodzi
do katalizacji, co przekłada się na nienaturalnie wysoki poziom
homocysteiny w moczu i krwi, który z kolei wiązany jest
z występowaniem upośledzenia umysłowego, wad szkieletu, wad
naczyniowych i zwichnięcia soczewki. U około 50% pacjentów
cierpiących na niedobór β-syntazy cystationinowej bardzo wysokie
dawki witaminy B6 mogą przyczynić się do obniżenia stężenia
homocysteiny i seryny do normalnego poziomu(15).
Żywienie a choroby zakaźne
Ludzie wykształcili bardzo złożony układ odpornościowy, by chronić się
przed infekcjami wywoływanymi przez najrozmaitsze patogeny.
Z drugiej strony – genetyczna wszechstronność owych patogenów
pozwala na mutacje umożliwiające im wymykanie się obronnym
mechanizmom człowieka(16). Sprzeczne interesy ludzi i gnębiących je
mikroorganizmów doprowadziły do swego rodzaju ewolucyjnego
„wyścigu zbrojeń”, w ramach którego patogeny próbują pozbawić
gospodarza konkretnych składników odżywczych niezbędnych do
skutecznej pracy układu immunologicznego. W czasie infekcji kradzieże
substancji odżywczych trwają w najlepsze, wywołując symptomy
choroby i odpowiadając za jej negatywne następstwa(17).
Wniosek? Odpowiednia dieta wzbogacona o suplementy może
znacznie zmniejszać ryzyko infekcji wywołanej przez konkretne
organizmy, a nawet – jeśli już do niej dojdzie – stłumić ją i przyspieszyć
proces zdrowienia. Liczne przykłady tego typu działania opisane są na
łamach fachowej literatury, a dobrym przykładem jest tu malaria. W jej
przypadku plasmodium falciparum (zarodziec sierpowaty) walczy
z gospodarzem o cynk(18) i witaminę A (19), której silny deficyt może
prowadzić do ślepoty. Tymczasem 200 000 jednostek
międzynarodowych witaminy A podawane dzieciom ledwie cztery razy
do roku może znacznie zmniejszyć ich podatność na tę groźną
chorobą(20), co czyni z witaminy A obiecujący środek o działaniu
zarówno profilaktycznym, jak i leczniczym. Kolejnym przykładem może
być zakażenie wirusem Coxsackie B, czyli infekcja spowodowana
niedoborem selenu, wywołana przez patogen kodujący analog
peroksydazy glutationu. Niedobór tego pierwiastka śladowego
powiązany z zakażeniem wirusowym może powodować zarówno zawał
serca(21), jak i chorobę Keshan. Suplementacja selenu może znacząco
zmniejszyć częstotliwość występowania choroby Keshan(22) i obniżyć
ryzyko zawału poprzez zmniejszenie prawdopodobieństwa dorzutu(23).
Wirus HIV-1 również pozbawia gospodarza czterech składników
potrzebnych do produkcji selenoenzymu – peroksydazy glutationu.
W związku z tym chorym zaczyna brakować zarówno samego selenu,
jak i cysteiny, glutaminy i tryptofanu. Owe niedobory wywołują bardzo
poważne objawy, które łącznie określa się mianem AIDS(24). Zarówno
badania otwarte, jak i zamknięte, prowadzone na terenie Afryki,
a wykorzystujące owe cztery składniki odżywcze wykazały, że
odpowiednia suplementacja może odwracać objawy AIDS i chronić
HIV-pozytywnych pacjentów przed zapadaniem na tę chorobę(25). Jak
widzisz – suplementacja diety konkretnymi substancjami, takimi jak
witaminy, minerały czy aminokwasy, może zmniejszać infekcje
wywołane licznymi czynnikami chorobotwórczymi. Co więcej – nawet
w przypadku dalszego trwania infekcji wykorzystanie ich w celach
leczniczych może zapobiegać występowaniu niektórych symptomów
i następstw wiązanych z chorobami tak różnymi jak malaria, zawał,
choroba Keshan czy HIV/AIDS.
Suplementy a długowieczność
Najnowsze badania pokazują, że przyjmowanie witamin może
w istotnym stopniu przekładać się na dłuższe życie. Czerwcowy numer
„American Journal of Clinical Nutrition” z 2009 roku dostarcza
dowodów mówiących, iż suplementy multiwitaminowe mogą wydłużać
życie poprzez zmniejszanie tempa skracania się telomerów(26).
Naukowcy prowadzący Sister Study przeanalizowali dane zebrane od
586 kobiet, z których część chorowała na raka piersi oraz od ich
zdrowego rodzeństwa. Próbki krwi poddano analizie DNA, a wypełnione
przez uczestników ankiety dostarczyły naukowcom danych na temat
przyjmowania przez nich witamin w ciągu ostatnich dwunastu lat.
Zdaniem doktora Hongleia Chena, przewodniczącego grupy
badawczej przy amerykańskim National Institute of Environmental
Health Sciences zajmującej się starzeniem i neuroepidemiologią, ,
badanie Sister Study wykazało, że „wykorzystanie preparatów
multiwitaminowych wiązało się z występowaniem dłuższych telomerów
leukocytów”. Telomery – końcowe fragmenty chromosomów – chronią
je przed uszkodzeniem, ale skracają się z każdym podziałem komórki.
Naukowcy uważają, że proces ten ogranicza ilość możliwych podziałów
komórek, a w rezultacie przyczynia się do ograniczenia długości
życia(27). Badanie Sister Study pokazało, że telomery kobiet
przyjmujących witaminy były średnio o 5,1% dłuższe, co odpowiada
wydłużeniu życia o około 9,8 roku. Przytoczone dowody nie są
wprawdzie rozstrzygające, jednak jasno sugerują, że preparaty
multiwitaminowe mogą wydłużać życie. Takie fakty nie powinny nas
zresztą dziwić. W swojej książce Feel Better, Live Longer with Vitamin
B3 (Czuj się lepiej i żyj dłużej z witaminą B3)(28) dwóch autorów
niniejszej książki zwróciło uwagę, iż średnia długość życia lekarzy,
którzy znaleźli się w Ortomolekularnej Galerii Sław, to 83 lata. Te
statystyki również nie są twardym dowodem, przemawiającym za
suplementacją, jednak, podobnie jak wyniki Sister Study, sugerują, że
wydłuża ona życie. Dodatkowo należy mieć na uwadze, że wiele osób
zasłużonych dla medycyny ortomolekularnej urodziło się w XIX wieku,
to jest w czasach, kiedy przewidywana długość życia była krótsza niż
dziś.
Pamiętajmy, że podczas gdy negatywne skutki uboczne są znakiem
rozpoznawczym medycyny konwencjonalnej, opartej na lekach, to
pozostają one niezwykle rzadkie w przypadku terapii ortomolekularnych.
W związku z tym, wraz z wdrażaniem nowego paradygmatu, nowe
kuracje obejmą obszary ignorowane przez lekarzy konwencjonalnych.
Znane już dziś, oparte na substancjach odżywczych preparaty są w stanie
łagodzić poważne pooperacyjne lub genetyczne uszkodzenia mózgu,
hamować antyspołeczne zachowania i w ogromnym stopniu zmniejszać
częstotliwość występowania zarówno zakaźnych, jak i przewlekłych
chorób zwyrodnieniowych. Na kolejnych stronach wyjaśnimy, dlaczego
także niacyna będzie mocno zaangażowana w rewolucję
ortomolekularną.
Hipoteza genetyczna wyjaśniająca fakt, iż tak wielu
z nas potrzebuje witaminy B3
Synteza niacyny z tryptofanu to wyjątkowo niewydajny proces,
ponieważ, aby otrzymać zaledwie 1 miligram witaminy potrzebnych jest
aż 60 miligramów aminokwasu. W cały proces zaangażowane są też
witaminy B1, B2 i B6 oraz – w przypadku pierwszej reakcji
katalizowanej przez 2,3-dioksygenazę indoloaminową – witamina C. W
razie niedoborów wymienionych substancji synteza witaminy B3 jest
jeszcze trudniejsza. Pamiętajmy również, że pozyskiwanie tryptofanu
z żywności wcale nie jest takie proste, szczególnie jeśli nasza dieta
obfituje w kukurydzę.
W świetle powyższych zastrzeżeń widzimy więc, że choć ludzie
posiadają (zanikającą) zdolność syntetyzowania niacyny – pozyskiwanie
jej w ten sposób nie jest efektywne. Oczywiście, sama witamina B3 jest
obecna w wielu produktach spożywczych i gdyby tylko nasza dieta
dostarczała nam jej w odpowiednich ilościach, konwersja tryptofanu do
niacyny byłaby zbędna. Dzięki temu nasza energia mogłaby zostać
spożytkowana w inny sposób, a tryptofan można by wykorzystać do
produkcji jednego z ważnych neuroprzekaźników, serotoniny. Niestety,
w ostatnim czasie ilość pozyskiwanej z żywności niacyny spadła, co
szybko przełożyło się na coraz częstsze przypadki subklinicznej pelagry
i innych schorzeń związanych z niedoborem witaminy B3.
Zdaniem Millera(29) jednym z nich jest choćby gruźlica, a także –
częściowo – rozwijająca się schizofrenia. W ramach niezwykle
dokładnych badań nad relacją między schizofrenią a gruźlicą Miller
sformułował rozsądną hipotezę mówiącą, iż szybkie rozprzestrzenianie
się gruźlicy w pierwszych latach industrializacji było związane
z ewolucją bakterii, która dłużej pozostawała w ludzkim ciele i łatwiej
przenosiła się między gospodarzami.
(AH) Wiele lat temu jeden ze znajomych chirurgów zadzwonił do
mnie i powiedział, że żadne leki nie są w stanie zwalczyć u niego
gruźliczego zapalenia osierdzia. Mężczyzna był tak słaby, że nawet
najprostsze czynności, takie jak ubieranie czy krótka lektura, sprawiały
mu ogromne trudności. Aby mu pomóc, sięgnąłem do artykułów
opublikowanych wiele lat temu, z których wynikało, iż niacyna hamuje
wzrost bakterii. Odesłałem go więc do odnalezionych przeze mnie
źródeł, sugerując jednocześnie, by trzy razy dziennie, po każdym posiłku
przyjmował po 1000 miligramów niacyny i kwasu askorbinowego
(witaminy C). Kiedy mój znajomy zadzwonił do mnie dwa tygodnie
później, nie miał problemów z koncentracją, mógł czytać i miał
zdecydowanie więcej siły. Kilka lat później przypomniałem sobie o nim,
a kiedy chciałem się z nim skontaktować, okazało się, że ma się dobrze
i nie może odebrać, bo właśnie operuje!
Kiedy opisałem przytoczoną historię Millerowi, odpisał mi
w następujących słowach: „Moja wizja jest następująca – bakterie
wypompowują z zakażonej gruźlicą tkanki niacynę, pozbawiając nas
NAD (dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego), a dodatkowo jakimś
sposobem hamują ponowne przetwarzanie niacyny w NAD poprzez
produkcję inhibitora enzymu NAPRT1. Dodatkowa niacyna (której
przyjmowanie zalecił pan pacjentowi z gruźlicą) pozwala natomiast
generować NAD niezainfekowanym przez gruźlicę tkankom i przez to
chronić gospodarza przed znaczącym spadkiem jego poziomu
w organizmie. Jak wiemy:
niskie stężenie NAD we wszystkich tkankach oznacza po
prostu śmierć”.
Jeżeli dieta schizofreników nie obfituje w niacynę bądź tryptofan, oni
również mogą skarżyć się na zbyt niski (choć oczywiście nie tak niski
jak u pacjentów z gruźlicą) poziom NAD. Niedobory receptorów
niacyny sprawiają bowiem, że organizm stara się ją zachowywać.
Naukowcy przewidują jednak, że owi pacjenci powinni być bardziej
odporni na gruźlicę niż ich podobni pod względem etnicznym
odpowiednicy, ponieważ niedobory receptorów niacyny przekładają się
na stałą aktywność szlaku kinureninowego.
NAD ma kluczowe znaczenie dla przedstawionego modelu i na
„przecięciu” dwóch schorzeń gotów jest równoważyć podatność
i odporność na chorobę. Ogromne znaczenie NAD dla bioenergetycznej
homeostazy powinno stanowić siłę napędową do badań nad szlakami
z nim związanymi. W związku z powyższym naukowcy pracujący nad
nowymi lekami na gruźlicę i schizofrenię powinni dogłębnie zbadać
niuanse dotyczące ich wpływu na dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy.
Taką tezę potwierdza wiele dowodów. Przynajmniej 50
procent populacji krajów rozwiniętych zdaje się
cierpieć z powodu zaburzeń lub chorób, które można
leczyć przy pomocy niacyny. Do pacjentów, którzy
najprawdopodobniej zyskaliby na jej suplementacji,
należy zaliczyć osoby cierpiące na zapalenie stawów
(20%), dzieci z zaburzeniami zachowania i/lub
 problemami w nauce (5%), osoby cierpiące na choroby
układu krążenia i chorobę wieńcową oraz osoby po
udarze (30%), pacjentów nowotworowych (50%),
schizofreników i osoby narażone na silny stres (odsetek
nieznany).
Taka konkluzja każe nam po raz kolejny pomyśleć o bezpośrednim
związku niedoborów niacyny z zapadaniem na określone choroby.
Hoffer i Foster wykazali, że bardzo wiele niezwykle groźnych schorzeń
i zaburzeń wynika z niezdolności syntezowania odpowiedniej ilości
witaminy B3. Każde popularne genetyczne odchylenie, które sprzyja
brakom niacyny, musiało nieść ze sobą inne, wynagradzające ten fakt
korzyści, w innym przypadku bowiem zniknęłoby szybko z genetycznej
puli. Jakie więc mogą być zalety widocznie niewystarczającej syntezy
niacyny?
Ludzie posiadający geny sprzyjające schizofrenii czerpią z  tego ewolucyjne
korzyści, jednak muszą odpowiednio odżywiać swój organizm. To, czego im
trzeba, to duża ilość witaminy B3 i  ochrona organizmu przed nadmiernym
utlenieniem. Epizody schizofrenii ograbiają ciało z  zapasów witaminy B3, które
muszą zostać uzupełnione poprzez suplementację; żadna dieta nie jest bowiem
w stanie zaspokoić tak dużych potrzeb.

Geny schizofrenii to dobre geny. Doktor David Horrobin(30) był

przekonany, że pojawienie się ich w naszej genetycznej konfiguracji
w dużej mierze odpowiada za kształt współczesnego społeczeństwa.
Geny schizofrenii nie mogłyby przetrwać milionów lat ewolucji, gdyby
ich posiadanie nie niosło ze sobą żadnych korzyści(31). Jak się okazuje –
niesie – jednak wyłącznie dla zdrowych krewnych schizofreników. Sama
choroba nigdy nie jest korzyścią, a traktowanie osób ze schizofrenią było
na przestrzeni lat na tyle złe, iż nie mogli oni wykształcić żadnych
ewolucyjnych przewag. Zauważmy, że jeśli ktoś zapada na schizofrenię
dopiero w wieku 45 lat (a wcześniej wiódł normalne, produktywne
i twórcze życie), z pewnością nie świadczy to o winie genów, ale
o działaniu długotrwałych czynników środowiskowych. Oznacza to, że
geny, które przez czterdzieści pięć lat były normalne, straciły możliwość
pozyskiwania z otoczenia substancji odżywczych w ilościach
zapewniających zdrowie.
Ewolucyjne korzyści płynące z posiadania genów
schizofrenii
W okresach przed i po chorobie, chorzy na schizofrenię mają wiele
fizycznych i fizjologicznych przewag nad ludźmi nieposiadającymi
genów sprzyjających schizofrenii. Pod kątem fizycznym są bardziej
atrakcyjni, wolniej siwieją i ogólnie rzecz biorąc – szlachetniej się
starzeją. Ich wytrzymałość na ból jest większa, rzadziej chorują na
artretyzm i raka, a jeśli już zapadną na nowotwór, częściej pokonują go
zarówno przy pomocy konwencjonalnych, jak i ortomolekularnych
terapii. (AH) Od 1955 roku leczyłem ponad 5000 schizofreników
i ponad 1500 pacjentów nowotworowych(32). Zaledwie jedenastu
chorowało zarówno na raka, jak i na schizofrenię i, za wyjątkiem
jednego, wszyscy pokonali nowotwór, sięgając po tradycyjne
i żywieniowe kuracje onkologiczne.
Bliscy krewni schizofreników również – choć nie w tym samym
stopniu – chronieni są przed rakiem. W swojej karierze widziałem wiele
rodzin, w których przypadki schizofrenii były bardzo nieliczne,
a przypadki raka częste i wiele rodzin z wieloma schizofrenikami
i niezwykle nielicznymi pacjentami nowotworowymi. Poniższa tabela
stanowi podsumowanie moich obserwacji:

ILOŚĆ ILOŚĆ OSÓB ILOŚĆ OSÓB ILOŚĆ

KREWNYCH CHORYCH NA CHORYCH NA PRZYPADKÓW
SCHIZOFRENIĘ RAKA WSKAZUJĄCYCH

Rak 785 3 89 114

Schizofrenia 437 20 26 95

Jak już wspomnieliśmy – naturalny antagonizm pomiędzy dwiema

poważnymi chorobami dotyczy także bliskich krewnych chorych, takich
jak rodzice, rodzeństwo czy dzieci.
Najlepszym wyjaśnieniem tej korelacji wydaje się fakt, iż zarówno
schizofrenia, jak i rak są chorobami związanymi z adrenochromem.
Jedną z głównych przyczyn schizofrenii jest bowiem jego nadmiar,
a jedną z głównych przyczyn raka – niedobór. Adrenochrom jest
halucynogenem, a jednocześnie silnym inhibitorem podziałów komórek,
w tym nowotworów, które opierają się przecież na niekontrolowanym
podziale komórek. W związku z tym, że wszyscy leczeni przeze mnie
schizofrenicy otrzymywali witaminę B3 (niacynę lub niacynamid) oraz
witaminę C, zaobserwowane przeze mnie różnice musiały bezpośrednio
wiązać się z tymi właśnie substancjami.
Konkludując – schizofrenicy przyjmujący niacynę i witaminę C
zapadają na raka rzadziej niż schizofrenicy nieprzyjmujący tych środków
i reszta populacji, niechorująca na schizofrenię. „The Sydney Morning
Herald” z 19 listopada 2008 roku donosi o odkryciu przez profesor
Dionę Damian faktu, iż:
niacynamid chroni skórę przed promieniami UVA i UVB
i skuteczniej niż kremy do opalania zapobiega
nowotworom i wzmaga jej funkcję ochronną.
Najprawdopodobniej jego działanie obejmuje jednak wszelkie rodzaje
raka, a niacyna może być w tej kwestii tak samo, a nawet bardziej
skuteczna. Przypomnijmy bowiem, iż wzmaga ona pigmentację skóry, co
zresztą doprowadziło niektórych do mylnego przekonania, iż może ona
wywoływać rogowacenie ciemne (patrz: rozdział 5.).
Pod względem fizjologicznym schizofrenicy są bardziej kreatywni
i przedsiębiorczy niż reszta społeczeństwa. Niczym po przyjęciu LSD
widzą też niedostrzegalne dla większości z nas zależności. Wiele lat
temu zbadaliśmy reakcje psychodeliczne pod kątem wzmagania
kreatywności, a wielu wybitnych pisarzy, poetów, artystów i noblistów
posiadało „dobre” geny, odpowiedzialne za schizofrenię.
Schizofrenia: obraz kliniczny
Schizofrenia charakteryzuje się zespołem zmian percepcji i zaburzeń
myślenia, które mogą prowadzić do dziwnego lub psychotycznego
zachowania. Dodajmy jednak, że w okresach przed i po chorobie, chorzy
na schizofrenię posiadają wiele fizycznych i fizjologicznych przewag
nad ludźmi nieposiadającymi genów usposabiających do tej choroby.
Jeśli założymy, że powodem schizofrenii jest hiperoksydacja
katecholamin prowadząca do zwiększonej produkcji adrenochromu
i podobnych indoli chromu, to rozpoznanie charakterystyki syndromu
powinno być możliwe na podstawie wiedzy o właściwościach adrenaliny
i adrenochromu.
Adrenochrom wykazuje następujące cechy, które u chorych na
schizofrenię powinny prowadzić do opisanych konsekwencji:
 1. Inhibitor neuroprzekaźników: zmiany percepcji i zaburzenia
myślenia – Prawda.
2. Inhibitor mitozy: zaburzenia wzrostu w razie wystąpienia
w dzieciństwie; zmniejszona częstotliwość zachorowań na raka;
lepsza reakcja na terapie onkologiczne – Prawda.
3. Toksyczność dla mięśnia sercowego: zwiększona częstość
występowania chorób serca – Prawda.
4. Tworzenie się melanin: zmiany skórne w przebiegu pelagry
i u niektórych chorych na schizofrenię – Prawda.
5. Pogorszenie stanu pacjenta wskutek stresu oksydacyjnego –
Prawda.
6. Antyoksydanty wykazują działanie terapeutyczne – Prawda.
Schizofrenia może zostać wywołana przez czynniki zwiększające stres
oksydacyjny, za to antyoksydanty i zmniejszenie stresu będą wykazywać
działanie terapeutyczne. Schizofrenia charakteryzuje się zmianami
wynikającymi z sensorycznie błędnych interpretacji bodźców
i niezdolności do uznania ich za nieprawidłowe. Zrozumienie zaburzeń
percepcyjnych pozwala zrozumieć zachowanie psychotyczne.
Ewolucja a zależność od niacyny
Podobnie jak środki halucynogenne – adrenochrom i podobne mu
związki wywołują zmiany percepcji. Witamina B3 jest potrzebna do
zapobieżenia nadmiernemu utlenianiu adrenaliny do adrenochromu
w mózgu. Terapeutyczne działanie wykazują też czynniki ułatwiające
tworzenie NAD z tryptofanu i suplementów witaminy B3. Posiadacze
„dobrych schizofrenicznych genów” mają ewolucyjną przewagę
(większa kreatywność, mniejsze ryzyko zachorowania na raka), jednak,
by bronić się przed schizofrenią, potrzebują odpowiedniego żywienia,
w tym dużych ilości witaminy B3 i antyoksydantów łagodzących stres
oksydacyjny w organizmie. Ewolucyjne korzyści wynikają z genów
zależnych od witaminy B3, a dzięki suplementacji energia potrzebna do
przetwarzania tryptofanu w NAD może być wykorzystana do innych
zadań. Zwiększone utlenianie do adrenochromu i podobnych utlenionych
katecholamin stanowi ochronę przed rakiem, zapaleniem stawów i –
najprawdopodobniej – wieloma innymi chorobami z wyjątkiem chorób
serca. Biorąc pod uwagę zmniejszone ryzyko występowania
nowotworów u pacjentów schizofrenicznych i ich rodzin, w dłuższej
perspektywie odpowiedzialne za to „dobre” geny będą się
rozprzestrzeniać. W idealnej sytuacji mogłyby one jedynie nieznacznie
zwiększać produkcję adrenochromu, tak jak ma to miejsce w przypadku
najbliższych krewnych chorych. Niezależnie jednak od nadmiaru lub
niedoboru tego związku, odpowiednia ochrona może być zapewniona
poprzez optymalne dawki witaminy B3, która ochroni mózg przed
działaniem adrenochromu i wspomaga serce, przyczyniając się do
unormowania poziomu cholesterolu. Z czasem, w wyniku ewolucji,
wszyscy będziemy dysponowali genami odpowiedzialnymi za
schizofrenię, jednak nikt nie będzie schizofrenikiem, nasza żywność
bowiem będzie wzbogacona taką ilością witaminy B3, która zastąpi to,
czego nasze ciała nie będą w stanie wyprodukować.
(AH) W 1960 roku wraz z doktorem Osmondem zasugerowaliśmy
następujące kryteria dobrej hipotezy:
Po pierwsze: musi ona (kompleksowo, acz w zwięzły sposób) brać
pod uwagę to, co już wiemy; hipoteza, która nie spełnia tego warunku,
powinna być automatycznie zdyskwalifikowana.
Po drugie: dobra hipoteza musi spełniać pierwszy warunek lepiej niż
wcześniejsze hipotezy. Po trzecie: dobra hipoteza musi być możliwa do
sprawdzenia w sposób, który w razie fałszywych założeń doprowadziłby
do jej natychmiastowego odrzucenia. Metody kontroli powinny być
naukowo dostępne, a samo sprawdzenie – bardzo uważne. Dobra
hipoteza powinna być też użyteczna w badaniach dotyczących sfery
produkcyjnej, nie ma bowiem powodu, dla którego psychiatria powinna
różnić się w tej kwestii od pozostałych nauk.
Myślę, że stworzona przez nas hipoteza adrenochromu spełnia
wszystkie wymienione kryteria. Po pierwsze – bierze pod uwagę
większość klinicznych ustaleń dotyczących pacjentów schizofrenicznych
(choć oczywiście nie może objąć wszelkich, wciąż odkrywanych faktów
biochemicznych). Po drugie – bierze pod uwagę kliniczną wiedzę,
jednak nie można porównać do niej jakiejkolwiek wcześniejszej
hipotezy, żadna nie była bowiem na tyle kompleksowa. Czysto
psychologiczne hipotezy na temat schizofrenii okazały się porażkami
i skrzywdziły wielu pacjentów i ich rodziny. Biochemiczne hipotezy
okazały się mało wyczerpujące i do niczego nas nie doprowadziły.
Hipotezy dotyczące infekcji mogą odegrać niewielką rolę, jako że każdy
poważny przypadek neuropatologii może wywołać zespół schizofrenii.
Hipoteza adrenochromu jest sprawdzalna, lecz została przetestowana
w ograniczonym stopniu, jako że psychiatrzy wolą skupiać się na lekach
i mało znaczących drobiazgach. Mimo to – to właśnie ona doprowadziła
do wcielenia w życie ortomolekularnych metod leczenia schizofrenii,
które uzdrowiły tysiące pacjentów i które okazały się o wiele bardziej
skuteczne niż kuracje oparte wyłącznie na lekarstwach
konwencjonalnych.
Niedobór a zależność
Niedobór to stan, w którym zawartość danej substancji odżywczej
w diecie jest mniejsza niż zapotrzebowanie, jakie ma na nią przeciętny
człowiek. Pojęcie niedoboru występuje najczęściej w kontekście
znanych, wynikających z niego chorób, takich jak szkorbut, Beri-beri,
pelagra czy krzywica.
Szkorbut, który swego czasu pozbawił życia miliony
ludzi, wynika z niedoborów kwasu askorbinowego.
Pelagra to skutek niedoboru witaminy B3.
Suplementowanie wymienionych substancji skutecznie
zapobiega tym chorobom.
Powyższe stwierdzenia to podstawy starego paradygmatu opracowanego
około stu lat temu i po pięćdziesięciu latach niechętnie zaakceptowanego
przez środowisko lekarskie. Jego pozycja jest niesłychanie silna pomimo
tego, że jest on nieaktualny, błędny i szkodliwy dla wielu pacjentów.
Podstawowym błędem starego sposobu myślenia jest mylne założenie, iż
potrzeby żywnościowe każdego z nas są identyczne. Równie dobrze
można by założyć, że każdy z nas ma takie same odciski palców!
W rzeczywistości współczesne diety nie zapewniają większości osób
odpowiedniej ilości witamin, dlatego opierając się jedynie na żywności,
nigdy nie osiągną one optymalnego stanu zdrowia.
Co więcej – stałe, chroniczne niedobory prowadzą do wykształcenia
się zależności, a tempo, w jakim do tego dochodzi, zależy od różnych
czynników wyzwalających, takich jak poziom stresu, skala
niedożywienia czy stosowane leki. Więźniowie europejskich obozów
koncentracyjnych i obozów jenieckich na Dalekim Wschodzie popadali
w stan zależności, o ile oczywiście udało im się żyć wystarczająco
długo. Kanadyjscy więźniowie japońskich obozów wojennych
przetrzymywani w nich przez 44 miesiące zapadali na różne choroby
wywołane niedoborami żywieniowymi. Więzienna dieta dostarczała im
bowiem zaledwie 800 kalorii dziennie, a dodatkowo byli oni narażeni na
fizyczne i psychiczne skutki stresu. Jedna czwarta z nich zmarła
w niewoli, zaś reszta pozostała chora przez resztę życia. Wyjątkiem byli
wojskowi, którym od uwolnienia podawano dziennie po 3 gramy
niacyny.
Ryzyko wykształcenia zależności zależy od długości okresu
niedożywienia i skali braków żywieniowych, ale także od chorób (takich
jak zakażenia przewodu pokarmowego, alergie na żywność, infekcje
ogólnoustrojowe) i stresu. W przypadku silnej obecności wszystkich
trzech czynników (niedożywienie, choroby, stres) czas nabycia
zależności zostaje skrócony do minimum. Cleave(33) zauważył, że:
Dieta obfitująca w cukier, rafinowane węglowodany,
a uboga w błonnik doprowadzała do tak zwanej
„choroby sacharynowej” dopiero po dwudziestu latach,
o ile do czynników nie dołączał wyjątkowo silny stres.
U kanadyjskich żołnierzy przebywających w obozach w Hongkongu
zależność wykształcała się już po czterech latach, jednak w ich
przypadku stopień niedożywienia, chorób i stresu był znacznie wyższy.
Miller(34) sugeruje, że gruźlica zwiększała podatność na schizofrenię
i fakt ten był głównym czynnikiem jej rozwoju ewolucyjnego.
Odpowiedzialne za nią bakterie ograbiają organizm z NAD poprzez
wymuszanie na nim zwiększonej produkcji niacyny, co zapewnia
chorobie przetrwanie i łatwość rozprzestrzeniania się. W krajach
rozwiniętych gruźlica jest dziś rzadkością, jednak w niektórych
regionach Afryki wciąż mamy do czynienia z jej pandemią, powiązaną
z pandemią wirusa HIV. Gruźlica jest też czynnikiem wyzwalającym,
poprzez który niedobór przeradza się w zależność.
Pacjenci z niedoborem lub zależnością od witaminy B3 doświadczają
wielu podobnych objawów, jednak ich stan nie będzie identyczny.
Osobom o niedoborach witaminowych wynikających ze złej diety może
brakować bowiem także innych składników odżywczych, za to pacjenci
zależni do konkretnej witaminy mogą mieć problem wyłącznie z nią.
Przyczyny zależności
Przyczyny zależności od witaminy B3 nie zostały nigdy gruntownie
zbadane, jako że samej idei zależności od witamin nie poświęcono dotąd
należytej uwagi. Niemniej jednak – powodów wykształcenia się
witaminowej zależności jest z pewnością bardzo wiele. Część z nich
może wynikać z uwarunkowań genetycznych i być obecna od momentu
narodzin (brak konkretnych genów lub obecność wadliwych enzymów).
W większości tych przypadków objawy pojawiają się w młodym wieku,
jednak czasami mogą dać o sobie znać również w ostatniej fazie życia.
Mówiąc o przyczynach zależności, należy wyróżnić dwa główne
czynniki. Pierwszy z nich to długotrwały stan niedoboru, który w razie
nieleczenia związanych z nim dolegliwości przechodzi w zespół
zależności. Specjaliści, którzy w latach trzydziestych zajmowali się
zdiagnozowanymi przypadkami pelagry, ze zdziwieniem stwierdzili, że
niektórzy chorzy dochodzili do siebie dopiero po podaniu im 1000
miligramów witaminy B3 dziennie, mimo tego, że większość
pozostałych reagowała na o wiele niższe dawki. Badania wykazały
również, że psy chorujące na tak zwany „czarny język” (psi odpowiednik
pelagry) również reagują na różne dawki niacyny. Trzymane na diecie
ubogiej w witaminę B3 przez kilka miesięcy dochodziły do siebie po
podaniu niewielkiej ilości witaminy, jednak po półrocznym lub dłuższym
niedożywieniu – aby wyzdrowieć, musiały przyjąć jej więcej.
Przedłużony niedobór przerodził się u nich w zależność, podobnie jak
w przypadku ludzi, którzy przez dłuższy czas chorowali na pelagrę.
W moim przekonaniu tego typu mechanizm możemy obserwować dziś
o wiele częściej; ludzie o nieznacznych, lecz długotrwałych niedoborach
w końcu stają się bowiem zależni. Teza ta wyjaśniałaby również,
dlaczego żyjący w dobrobycie ludzie zapadają na choroby, które mogą
rozwijać się od pierwszych lat życia dopiero w średnim wieku, a nawet
później. Zwróćmy uwagę, że pacjenci w początkowej fazie zapalenia
stawów (kiedy nie są one jeszcze zdegenerowane, ale pacjent odczuwa
już ból i sztywność) bardzo dobrze reagują na witaminę B3 i szybko
dochodzą do siebie. (AH) Moja mama, która w wieku 66 lat zaczęła
chorować na klasyczne zapalenie stawów z widocznymi guzkami
Heberdena, doszła do siebie ledwie po miesięcznej kuracji niacyną (1
gram, 3 razy dziennie po posiłku) i przeżyła kolejnych dwadzieścia lat,
pisząc w międzyczasie dwie książki.
 Jeśli jednak pozwolimy chorobie niszczyć nasz organizm przez
dłuższy czas, lecznicze dawki będą o wiele wyższe, a okres terapii –
o wiele dłuższy. Wykształcenie zależności jest wprost proporcjonalne do
niedoborów diety i czasu trwania. Jeśli wywołane dietą niedobory są
nieduże – proces zależności będzie rozciągnięty w czasie, w przeciwnym
razie (tak jak miało to miejsce w przypadku więźniów japońskich
obozów) – zajmie on zaledwie kilka lat. Myślę, że w przypadku typowej
diety północnoamerykańskiej – średni czas wykształcania się zależności
to około dwadzieścia lat. Pamiętajmy jednak, że jeśli w dowolnym
momencie dostarczymy naszemu ciału odpowiednich składników
odżywczych, proces może zostać przerwany. Jeśli braki są nieznaczne,
nawet małe dawki witamin (obecne chociażby w większości preparatów
witaminowych B-kompleks) mogą nas uleczyć. Jeśli jednak niedobory
były poważne i długotrwałe, przyjmowanie multiwitamin
w zwyczajnych, niewielkich dawkach na niewiele się zda, podobnie jak
niewiele pożytku dałaby zbyt mała dawka antybiotyku podana ciężko
choremu człowiekowi.
Brak poprawy może być dużym rozczarowaniem dla
tych, którzy od znajomych czy bliskich słyszeli, że
nawet niewielkie dawki witamin mogą wywołać dużą
poprawę i którzy nie są świadomi swojego większego
zapotrzebowania.
Drugą główną przyczyną zależności jest długotrwały fizyczny
i psychiczny stres – związany nie tylko z niedożywieniem, ale również
z przewlekłymi chorobami, wojną czy przemocą. W dzisiejszych czasach
bardzo powszechną diagnozą jest zespół stresu pourazowego,
a przykładem silnego stresu związanego z urazem psychicznym może
być przypadek wspomnianych powyżej kanadyjskich żołnierzy
przetrzymywanych w czasie II wojny światowej w japońskich
więzieniach lub przypadek ofiar Holokaustu. Obecnie ofiarami stresu są
poszkodowani w konfliktach toczących się na kontynencie afrykańskim,
którzy podobnie jak więźniowie obozów cierpią z powodu
psychospołecznego napięcia, głodu i niedożywienia.
NIACYNA A JEŃCY WOJENNI
Oto jak Hoffer i Foster opisali wpływ poważnych braków niacyny na
zdrowie człowieka:
 Skutki jednoczesnego niedożywienia i stresu nie
zakończyły się wraz z oswobodzeniem więźniów
i w oczywisty sposób wpłynęły na proces starzenia się.
Ponad dwa tysiące niedoświadczonych kanadyjskich
żołnierzy zostało wysłanych do Hongkongu, aby bronić
tego kraju przed inwazją ze wschodu. Jednak
ostatecznie Japończycy uderzyli z zachodniej strony
i wkrótce potem osadzili Kanadyjczyków w obozach. Po
upływie czterdziestu czterech miesięcy jedna czwarta
nie żyła, a reszcie dokuczały liczne zaburzenia.
Podczas podróży do domu, na okrętach szpitalnych,
żołnierze otrzymywali najsilniejsze z dostępnych
preparatów witaminowych i wyciąg z otrąb ryżowych,
co zdawało się szybko przywracać im zdrowie. Ci,
którzy stracili w niewoli nawet jedną trzecią masy ciała,
zaczęli przybierać na wadze. Jednak wkrótce okazało
się, że zdrowienie było jedynie pozorne. Badanie
przeprowadzone przez rząd federalny wykazało, że
żołnierze, którzy służyli w Hongkongu, byli o wiele
bardziej schorowani niż ci walczący w Europie.
W związku z powyższym otrzymali oni specjalne, wyższe
renty. Cóż z tego, skoro nękały ich wszelkie choroby
wieku starczego, takie jak zapalenie stawów, ślepota,
choroby serca, zaburzenia neurologiczne czy depresja.
Doktor Hoffer oszacował, iż każdy rok w obozie
jenieckim postarzył każdego z żołnierzy o pięć lat. Jeśli
więc do niewoli trafiał 35-latek, po upływie czterech lat
wychodził z niej w biologicznym wieku 55 lat.
Jeden z weteranów z Hongkongu – GP – został
zarządcą domu spokojnej starości. GP cierpiał na
depresję, ostre zapalenie stawów i napady lęku, nie
tolerował zbyt wysokiej i zbyt niskiej temperatury
i przez pewien czas przebywał na oddziale
psychiatrycznym dla byłych żołnierzy. Lekarze
stwierdzili u niego zaburzenia osobowości, jednak ku
zdziwieniu samego zainteresowanego dwa tygodnie
terapii opartej na niacynie przywróciły mu zdrowe
zmysły. Co więcej – pozostałe objawy także minęły,
 a mężczyzna zmarł po wielu latach jako zastępca
gubernatora prowincji Saskatchewan. Po sukcesie
kuracji GP z jego polecenia doktora Hoffera odwiedziło
jeszcze około 20 weteranów z Hongkongu i innych
byłych jeńców. Po terapii niacyną wszyscy wrócili do
zdrowia, a lekarze stwierdzili, że jej wysokie dawki
odwróciły zmiany zdrowotne wywołane wyjątkowo silnym
stresem doświadczonym w obozach(35).
Obozowe życie było prawdziwym koszmarem. Żołnierzy traktowano
niezwykle brutalnie. Byli głodzeni, pozbawieni witamin i minerałów,
a dodatkowo przechodzili wiele chorób wynikających z niedoborów,
takich jak szkorbut, pelagra, Beri-beri czy różnego rodzaju infekcje.
Swego czasu Hans Selye pokusił się o stworzenie skali intensywności
stresu. Mianem silnego określił stres wynikający z czynników, które
doprowadzają do śmierci 10% populacji zwierząt. W przypadku
więźniów z Hongkongu współczynnik zgonów wyniósł aż 25%,
widzimy więc, jak ekstremalny musiał być dręczący ich niepokój. Kiedy
tuż po zrzuceniu bomby atomowej jeńcy zostali zwolnieni, opiekujący
się nimi lekarze wiedzieli, co im dolega. Mężczyznom podawano więc
witaminy dostępne na statkach, które przetransportowały ich do Victorii
(patrz: cytat powyżej). Żołnierze wydawali się zdrowieć, ale były to
tylko pozory. W rzeczywistości wyjątkowo często zapadali na kolejne
choroby i umierali, a w kraju mało kto przejmował się ich ciężką
sytuacją.
W końcu, w odpowiedzi na liczne skargi płynące ze strony
Stowarzyszenia Weteranów z Hongkongu, doktor Richardson porównał
(w latach 1964-1965) stan ich zdrowia ze stanem zdrowia żołnierzy
służących w Europie. Wynik? Grupa walczących w Azji okazała się
o wiele bardziej schorowana. Umieralność z powodu chorób serca była
w niej wyższa, a przypadki wyniszczającego zapalenia stawów,
nerwowości, stanów zwiększonego napięcia, osłabienia, ślepoty
i depresji – o wiele częstsze. Jak już wspomnieliśmy – w związku z tymi
ustaleniami rząd zwiększył świadczenia wypłacane weteranom
z Hongkongu. W jednej chwili stało się jasne, że stan ich zdrowia
fizycznego i psychicznego pogarsza się znacznie szybciej niż stan
żołnierzy, którzy nie doświadczyli tak silnego stresu i niedożywienia.
Zmarły w wieku 89 lat William Allister był jednym z przetrzymywanych
w obozach Kanadyjczyków. Jego nekrolog jest jednym ze świadectw
ogromnego napięcia, jakiego doświadczyli(36).
Co ciekawe – historia jednej niewielkiej grupki weteranów (liczącej
około dwunastu z nich) okazała się być zupełnie inna tylko dlatego, że
przyjmowali oni codziennie po 3 gramy niacyny. Jej regularne
stosowanie sprawiło, że powrócili do zdrowia i mogli cieszyć się dobrym
stanem. Jeden z ostatnich trzech weteranów zmarł w lipcu 2006 roku.
Mężczyzna miał ponad osiemdziesiąt lat i od kilku dekad zażywał
niacynę. Zmarł wskutek zawału serca, jednak warto zauważyć, że na
kilka tygodni przed śmiercią pracownicy szpitala zabronili mu
przyjmować witaminę, co pogrążyło jego i jego żonę w prawdziwej
rozpaczy. Oto kolejny przykład niczym nieuzasadnionego okrucieństwa,
które wynikać może wyłącznie z żywieniowej ignorancji.
Jednym z ocalałych był wspomniany już GP, chorujący od momentu
powrotu do Kanady w 1944 roku. Jego wielokilogramowe akta
w Administracji Weteranów pęczniały, jednak nie miało to przełożenia
na jego stan zdrowia. Większość z dokumentów stanowiły wyniki coraz
to nowszych badań i analiz, a sam GP faszerowany był pobudzającymi
pochodnymi amfetaminy w dzień i uspokajającymi barbituranami
w nocy. Taka kuracja najwyraźniej mu nie służyła, a kiedy pewnego razu
trafił na oddział psychiatryczny, jego stan tylko się pogorszył.
GP cierpiał na zapalenie stawów, które okazało się być na tyle
obezwładniające, iż każdego ranka przez godzinę mobilizował swoje
ciało, by w ogóle móc podnieść się z łóżka. Mężczyznę nękały także
przewlekłe stany lękowe i ogólny strach, którego próbował pozbyć się
poprzez psychoterapię. Jedną z konsekwencji dręczącego go niepokoju
było to, iż nigdy nie siadał tyłem do drzwi. Kiedy GP wyruszył do
Hongkongu, był młodym, zdrowym, mierzącym 1,82 m i ważącym 85
kilogramów instruktorem wychowania fizycznego. Po powrocie
z Kanady ważył 55 kg i choć z czasem nabrał masy ciała, nie to okazało
się najważniejsze. Ostatecznie przyjęto go do szpitala zarządzanego
przez Administrację Weteranów, gdzie oficjalnie stwierdzono u niego
zespół lęku uogólnionego. W rzeczywistości GP cierpiał jednak głównie
dlatego, że nie mógł wrócić do normalnego życia.
W 1960 roku rozpocząłem projekt, którego celem było zbadanie
wpływu niacyny na starszych pacjentów. GP był dyrektorem instytucji
zrzeszającej pacjentów, dlatego w pewnym momencie opisałem mu
schemat działania niacyny, związane z nią uderzenia ciepła i wszelkie
inne szczegóły. Kilka miesięcy później mężczyzna spytał mnie, czy on
sam nie mógłby jej przyjmować. Pamiętam, że spytałem go, czemu
miałby to robić, a on odpowiedział, że wówczas łatwiej będzie mu
opowiadać o rumieńcach i odczuciu ciepła swoim podopiecznym.
W owym czasie nie miałem pojęcia o jego przeżyciach wojennych,
a kiedy kilka miesięcy później powiedział mi, że czuje się dobrze – nie
wiedziałem, o co mu chodzi.
To właśnie wtedy opowiedział mi o 44 miesiącach, jakie spędził
w obozie jenieckim. Dwa tygodnie po rozpoczęciu kuracji niacyną
zapalenie stawów zniknęło, a GP mógł unieść ręce powyżej ramion,
przestał reagować bólem na ciepło i zimno i w końcu przezwyciężył
swój lęk. Objawy powróciły dopiero wtedy, gdy kilka lat później,
podczas wyprawy górskiej odbywanej w towarzystwie syna, zapomniał
o zażyciu niacyny. Po dwóch tygodniach doznał nawrotu symptomów
i od tego czasu nigdy więcej nie pominął już swojej dziennej dawki.
Inspektor zdrowia, który razem z nim trafił do obozu, nie mógł uwierzyć,
że to niacyna pomogła mu dojść do siebie i posądzał go o poddanie się
efektowi placebo. Jakiś czas później George Porteous – bo tak brzmiało
jego pełne imię i nazwisko – został zastępcą gubernatora prowincji
Saskatchewan. Powrót do zdrowia napawał GP wielką dumą, a jeśli
tylko ktoś chciał go wysłuchać – mógł dowiedzieć się, czemu
zawdzięczał on swoje ozdrowienie. Porteous mówił o całej sprawie
bardzo otwarcie, dzięki czemu pomógł wielu weteranom z Hongkongu
i innym jeńcom amerykańskim.
Niedobór i zależność c.d.: od pelagry po
schizofrenię
Niedobór witaminy B3 wywołuje całą gamę objawów zaburzeń
psychicznych. Niezależnie od siebie pisali o tym wyczerpująco Green
i Kaufman(37, 38, 39). W praktyce współczesna psychiatra bazuje w dużej
mierze na bólu pacjentów cierpiących na niezdiagnozowaną pelagrę,
zamiast w prosty sposób uzupełniać ich braki witaminowe. Skrajne
niedobory powodują symptomy – takie jak psychoza związana ze
starzeniem się, choroba afektywna dwubiegunowa czy psychoza
schizofreniczna – i mogą stawać się coraz bardziej dotkliwe
i przewlekłe. W związku z tym logicznym wydaje się odejście od słowa
„schizofrenia” i używanie poprawnego określenia – pelagra,
uzupełniając o ocenę skali (nieznaczna – zaawansowana) i okresu
trwania (krótka – długotrwała). Pelagrę wynikającą z ubogiej diety
można określić pelagrą niedoborów, zaś pelagrę będącą skutkiem
większego zapotrzebowania na witaminy – pelagrą zależności.
Zachowaj rozsądek: Współpracuj z  lekarzem, zwłaszcza jeżeli jesteś w  ciąży,
masz chorą wątrobę, chorujesz na cukrzycę lub w  przeszłości zdarzało ci się
nadużywać alkoholu.

W warunkach klinicznych psychozy związanej z pelagrą nie sposób

odróżnić od schizofrenii (nawet w szpitalach psychiatrycznych na
południu USA, których pracownicy mają w tej kwestii ogromne
doświadczenie). Rozróżnienia dokonuje się więc na podstawie wywiadu
dotyczącego odżywiania oraz charakterystycznego dla danej choroby
koloru skóry. Kiedy terapia niacyną stała się dostępna, a „schizofrenicy”
zaczęli dochodzić do siebie po podaniu niewielkich ilości witaminy,
lekarze uznali, że cierpią oni na pelagrę. Jednak pacjenci, którzy nie
zdrowieli po zażyciu małych dawek, nadal uznawani byli za chorych na
schizofrenię. Co do koloru skóry – poziom jej odbarwień
u schizofreników był mniejszy, ponieważ ich kontakt ze światłem
słonecznym nie był tak częsty i intensywny, jak miało to miejsce
w przypadku chorych na pelagrę.
Przyjęta przez badających pelagrę specjalistów analiza kliniczna
zakładała, że jedynie pelagrycy zareagują pozytywnie na lepszą dietę
i niewielkie dawki niacyny. Lekarze postanowili więc podawać im 1000
miligramów dziennie, a kiedy okazało się, że część pacjentów potrzebuje
wyższych dawek (które w owym czasie wydawały się wręcz
monstrualne), byli głęboko zdziwieni.
Jak widzimy – schizofrenia i wywołana pelagrą psychoza to niemal
identyczne stany, a dzielące je różnice wynikają z faktu, iż znajdują się
one na skrajnych końcach wykresu kontinuum zapotrzebowania na
witaminę B3. Niestety, mimo to lekarze nadal nie określają ich przy
pomocy właściwych nazw. Rozwinięcie się zależności wiąże się
bezpośrednio ze skalą niedoborów i okresem ich występowania. Osoby
z niewielkimi brakami żywieniowymi będą doświadczać symptomów
przez krótsze okresy (to jest: raczej miesiące niż lata) i szybciej
zareagują na kurację mniejszymi dawkami witamin. Tacy pacjenci
przypominają wspomnianych powyżej pelagryków, którzy po podaniu
im niewielkich ilości witaminy B3 szybko wrócili do zdrowia, oraz
opisane wcześniej psy chorujące na „czarny język”, których dieta była
zbyt uboga jedynie przez krótki czas. Chorzy na schizofrenię stanowią
natomiast grupę, u której braki żywieniowe ciągnęły się całymi latami
i która w związku z tym wymaga kuracji o wiele większymi dawkami
witaminy B3. Co więcej – schizofrenicy będą reagować na leczenie
o wiele wolniej, podobnie jak ludzie z przewlekłą pelagrą i psy, których
niedożywienie trwało dłużej.
W podsumowaniu tekstu High-affinity Niacin Receptor HM74A is
Decreased in the Anterior Cingulate Miller i Dulay piszą:
Konkludując, jedną z ważnych logicznych implikacji
zaprezentowanych przez nas danych jest uznanie
faktu, iż wczesne badania kliniczne Abrama Hoffera
potwierdzone wysoką skutecznością leczenia niacyną
pacjentów nieprzyjmujących leków były
niekonsekwentnie powielane w kolejnych naukowych
pracach. Dlatego należy ponownie ocenić je
w kontekście ograniczeń wynikających z brakującego
receptora. (…) Możliwość, iż niedobory receptorów
o wysokim powinowactwie stanowią główną cechę
chorych na schizofrenię, jest podstawą do badań nad
silniejszymi agonistami receptorów i terapiami, które
mogą znacznie wzmocnić ekspresję w pełni
funkcjonalnych protein(40).
Badania Millera i Dulay’a dostarczyły nam pierwszych jasnych
wskazówek co do przyczyn schizofrenii. Okazało się, że leżą one
w nieprawidłowym funkcjonowaniu receptorów kwasu nikotynowego,
które może być wywołane ich zbyt małą ilością, ich zniekształconą
postacią lub faktem, iż są mniej czułe na obecność witaminy B3 w płynie
poza komórkami. Uciekając się do analogii klucza i zamka – coś wydaje
się tu do czegoś nie pasować albo do komórki dociera zbyt mało
szlaków. Takie sytuacje można rozwiązać poprzez zwiększenie dawki.
Jeśli coś kwacze, chodzi i wygląda jak kaczka – z pewnością jest po
prostu kaczką, a w naszym przypadku ta kaczka to pelagra.
W ujęciu klinicznym schizofrenia i pelagra są tożsame i czasem nie da
się ich odróżnić, nie przeprowadzając na pacjencie testu opartego na
niacynie. Obie przypadłości to choroby na tle żywieniowym wzmagane
przez czynniki społeczne i ekonomiczne i reagujące na odpowiednią
terapię optymalnymi dawkami niacyny. Pelagra to stan wynikający
z niedoboru witaminy B3, która nie występuje w diecie chorego
w wystarczających dla niego ilościach. Pelagra jest jednak również
schorzeniem związanym z zależnością, gdyż nawet najlepsza dieta nie
zawiera odpowiednio dużej ilości niacyny, która musi być
suplementowana. W świetle tych informacji słowo „schizofrenia”
wydaje się zbędne, a co więcej – jest ono niszczące zarówno dla samych
pacjentów, jak i ich rodzin oraz całego społeczeństwa. Terminem,
którego powinniśmy używać, jest pelagra, a dodatkowymi określeniami
pelagra wynikająca z niedoborów lub pelagra oparta na zależności (którą
komplikują oczywiście niedobory witamin innych niż witamina B3,
a także białek czy niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych).
Mam nadzieję, że Kato Starszy nie miałby mi tego za złe, ale
Schizofrenia delenda est. Trzeba zniszczyć schizofrenię.
 ROZDZIAŁ 4

Jak przyjmować niacynę?

Istnieje zasada, która jako ochrona przed wszelką

wiedzą i dowód przeciwko wszystkim argumentom
niezawodnie utrzymuje człowieka w stanie wiecznej
ignorancji. Ta zasada to potępienie bez dochodzenia.
WILLIAM PALEY (1743-1805), STWIERDZENIE PRZYPISYWANE CZĘSTO
HERBERTOWI SPENCEROWI (1820-1903).

Trzy podstawy skutecznej terapii niacyną to ilość,

częstość i czas trwania. Innymi słowy – aby wyzdrowieć,
musisz przyjmować ją w wystarczających dawkach,
wystarczająco często i wystarczająco długo.
Bierz wystarczająco dużo
Sukces kuracji zależy w dużej mierze od odpowiednio dużej ilości
suplementowanej niacyny. Podobnie jak samolot potrzebuje
odpowiedniej ilości paliwa, by wzbić się w powietrze, tak chore ciało
potrzebuje odpowiedniej ilości substancji odżywczych, by w pełni
wyzdrowieć. W przypadku terapii witaminowych tempo dochodzenia do
zdrowia jest proporcjonalne do wielkości zastosowanej dawki.
Standardowym zaleceniem doktora Hoffera było 3000 miligramów
niacyny dziennie. Jednak jeśli przyjmujemy ją wyłącznie dla
podtrzymania dobrego stanu zdrowia, potrzebujemy jej znacznie mniej.
Z drugiej strony – rekomendowana dzienna dawka (RDA) jest dziś
zdecydowanie zbyt niska i wynosi mniej niż 18 mg dziennie.
W 2007 roku niezależna grupa 22 naukowców i lekarzy ustaliła
optymalną dawkę dla dorosłego człowieka na poziomie 300 miligramów
dziennie(1).
Bierz wystarczająco często
Niacyna jest witaminą rozpuszczalną w wodzie. Oznacza to, że w ciągu
dnia, a nawet w ciągu kilku godzin może być ona łatwo wydalona
z naszego organizmu. W związku z powyższym dzienna dawka niacyny
powinna zostać podzielona na trzy równe części przyjmowane następnie
wraz z każdym większym posiłkiem, co przełoży się na jej lepsze
wchłanianie.
Doktor William Kaufman i inni doświadczeni lekarze często
podkreślali wagę odpowiedniej częstotliwości przyjmowania witamin,
zwłaszcza tych, które, tak jak niacyna, rozpuszczają się w wodzie
(więcej informacji na temat kuracji zwalczających zapalenie stawów
doktora Kaufmana znajdziesz w rozdziale 7.).
Bierz wystarczająco długo
Niektórzy z nas odczują poprawę zaraz po rozpoczęciu terapii, jednak na
korzyści związane z unormowaniem stężenia lipidów we krwi trzeba
trochę poczekać. Długotrwała choroba psychiczna może odpowiadać na
kurację bardzo wolno, a pierwsze oznaki dochodzenia do zdrowia mogą
być widoczne dopiero po kilku tygodniach, a nawet miesiącach. Każdy
pacjent jest inny, dlatego każdemu zalecamy ścisłą współpracę
z lekarzem.
Skąd będę wiedział, że niacyna naprawdę mi
pomaga?
Dwa główne sposoby na stwierdzenie skuteczności terapii opartej na
konkretnej dawce niacyny to ocena subiektywna i obiektywna.
Dowód subiektywny
Jeśli zmagasz się z chorobą psychiczną, z pewnością odczujesz poprawę,
gdy tylko się pojawi. Dodatkowym znakiem mogą być pozytywne
komentarze płynące ze strony rodziny i przyjaciół. Doktor Hoffer
uważał, że osoby, które naprawdę doszły do siebie, to te, które płacą
podatek dochodowy. Brzmi dziwnie, ale jeśli ktoś jest w stanie wrócić do
pracy i utrzymać ją, z pewnością czuje się znacznie lepiej, a osoby
zażywające placebo rzadko kiedy osiągają tego rodzaju sukcesy
życiowe. Krytycy Hoffera twierdzili, że tak naprawdę to czar i maniery
sprawiały, że jego pacjenci czuli się lepiej, ale on odpowiadał im
wówczas: „Jestem miły dla wszystkich chorych, ale tylko ci, którym
podaję niacynę, zaczynają zdrowieć”.
Dowód obiektywny
Poproś swojego lekarza, by zbadał cię i przyjrzał się twoim wynikom.
Największą uwagę zwróćcie na poziom trójglicerydów, który
powinien maleć, i na ilość „dobrego” cholesterolu, która powinna rosnąć.
Jak dużo to za dużo?
Oznaką przekroczenia absolutnego limitu są nudności, które – gdy
dawka nie zostaje zmniejszona – kończą się wymiotami. W przypadku
ich wystąpienia należy bezwzględnie zmniejszyć przyjmowaną dozę.
Standardową dawką zalecaną pacjentom przez doktora Hoffera było
3000 miligramów niacyny dziennie w trzech równych porcjach po 1000
mg. Jak już wspomnieliśmy – niektórzy chorzy mogą potrzebować
więcej. W przypadku psów toksyczna dzienna dawka to około 5000
miligramów na 1 kilogram masy ciała. W przypadku ludzi – nie jest ona
znana, nikt bowiem nie umarł nigdy z przedawkowania witaminy B3.
Mimo to – zgodnie uważamy, że monitorowanie stanu zdrowia przy
długotrwałej kuracji niacyną to dobry pomysł, dlatego raz lub dwa razy
w roku zbadaj krew pod kątem zdrowia wątroby i przedstaw wyniki
swojemu lekarzowi, ich odpowiednia interpretacja jest bowiem
naprawdę istotna.
Niacyna nie jest wprawdzie trująca dla wątroby, ale oparta na niej
terapia zwiększa jej czynność, co jest widoczne w próbach
wątrobowych, jednak w żadnym razie nie jest wskaźnikiem patologii.
Tak zwana „bezpieczna górna granica”
Niestety, mimo przytoczonych faktów rząd Stanów Zjednoczonych
forsuje koncepcję tak zwanej „bezpiecznej górnej granicy” (lub „górnego
poziomu tolerancji”) ustalonej na pułapie zaledwie 35 miligramów
dziennie(2). Nasza książka to wyraz niezgody na absurdalność
i arbitralność tego ograniczenia. Jednym z jej powodów jest
niedorzeczność faktu, iż tak zwana „górna granica” wynosi zaledwie
dwukrotność zalecanej dziennej dawki! Żadne kliniczne ani
laboratoryjne dowody nie potwierdzają, iż niacyna czy jakakolwiek inna
witamina jest niebezpieczna przy dozie ledwie dwa razy większej od
RDA. Jednak mimo to pacjentom serwuje się autorytarne tezy takie jak:
„Osoby stosujące suplementy są zagrożone w związku z nieznajomością
dopuszczalnych limitów. (…) Przyjmowanie zbyt wielu substancji
odżywczych może wywoływać niepożądane skutki uboczne, jednak
zdaniem naukowców wielu pacjentów nie zdaje sobie z tego sprawy.
(…) Maksymalna tolerowana dawka jednej z witamin z grupy B,
niacyny, była przekraczana niemal o 50% przez wszystkich biorących
udział w badaniu. (…) Suplementy diety przekraczające bezpieczne
górne dawki są w USA powszechnie dostępne, jako że rynek
suplementów nie jest regulowany tak jak rynek leków(3)”.
Autorzy cytowanego artykułu twierdzą, że skutki uboczne występują
prawdopodobnie u połowy osób przyjmujących 100 gramów niacyny
dziennie oraz że zidentyfikowanie pacjentów silniej zagrożonych ich
wystąpieniem nie jest możliwe(4). Naszym zdaniem tego rodzaju
stwierdzenia to nic innego jak sianie paniki i nastawienie na sensację.
W ciągu swojej 55-letniej kariery doktor Hoffer potwierdził, że nawet
40 000 miligramów niacyny dziennie nie jest dawką toksyczną
i oszacował, że śmiertelna doza kształtuje się najprawdopodobniej na
poziomie 200 000 miligramów. Co więcej – każdy z nas wyposażony jest
w zawór bezpieczeństwa, a mianowicie w reakcje wymiotne występujące
na długo przed osiągnięciem dozy, która zagrażałaby naszemu życiu. Co
więcej – większość z nas nigdy nie przekroczy dawki kilku tysięcy
miligramów dziennie (zapisywanej przez niektórych lekarzy w celu
podniesienia poziomu HDL), a margines bezpieczeństwa jest w tym
wypadku naprawdę szeroki. Z danych gromadzonych ponad dwadzieścia
pięć lat przez Amerykańskie Stowarzyszenie Ośrodków Kontroli Zatruć
(AAPCC) jasno wynika, że niacyna nie wywołuje ani jednego zgonu
rocznie (roczne raporty Amerykańskiego Stowarzyszenia Ośrodków
Kontroli Zatruć można pobrać za darmo ze strony http://www.aapcc.org/;
dane dotyczące witamin umieszczane są najczęściej na końcu raportu).
Uderzenia gorąca, wypieki i rozszerzenie naczyń
krwionośnych
Przyjmowanie niacyny wiąże się najczęściej z występującymi w ciągu
kilku minut uderzeniami ciepła. Niektóre osoby doświadczają ich już po
zażyciu 25 miligramów, niektóre dopiero po 50 miligramach,
a większość przy dawce wynoszącej 100 miligramów. Pierwsze wypieki
pojawiają się na czole, a następnie obejmują kolejne części ciała, rzadko
kiedy dochodząc do stóp.
Witaminy: ile ich brać?
 W  swojej kultowej książce Supernutrition (Superodżywianie)(5)  Richard A.  Passwater
opisuje prostą i  niewymagającą żadnych specjalnych umiejętności metodę
określenia osobistej optymalnej dawki witamin, nie uciekając się do
„uniwersalnych” rozwiązań, niedostosowanych do konkretnego pacjenta. Doktor
Passwater przedstawia czytelnikom dobrze przygotowaną i  udokumentowaną
terapię witaminową, pokazując im jak – w  dwutygodniowych interwałach –
zwiększać dawki i  dochodzić dzięki temu do pożądanego stanu zdrowia.
W  efekcie – pacjent przyjmuje najmniejsze możliwe dozy suplementów
przynoszące najlepsze rezultaty, zaś ich zwiększenie może mu jedynie
zaszkodzić. Zdroworozsądkowa metoda Passwatera chroni nas więc zarówno
przed utratą pieniędzy, jak i  przed potencjalnie szkodliwym przedawkowaniem.
Co ciekawe, kiedy lekarze wykorzystują tę technikę w przypadku leków, nazywają
to próbą terapeutyczną, jednak przy zastosowaniu lekarstw konwencjonalnych
powinniśmy mówić raczej o  metodzie prób i  błędów. W  przypadku składników
odżywczych ryzyko błędu jest oczywiście o wiele, wiele mniejsze.

Im większa dawka początkowa, tym większe pierwsze rumieńce,

jednak w ich przypadku istnieje maksimum, którego nie da się
przekroczyć nawet przy dalszym zwiększaniu dozy. Naczynia włosowate
rozszerzają się, a przepływ krwi przez narządy zostaje zwiększony.
Silniejszy przepływ krwi w organizmie i w obrębie skóry może
utrzymywać się przez kilka godzin. Pacjenci powinni być o nim
poinformowani, w przeciwnym wypadku bowiem mogą być zaskoczeni,
a nawet zszokowani. Pacjentom, którzy nie mieli dotąd kontaktu
z niacyną, można podawać mniejsze dawki do czasu przyzwyczajenia się
do słabnących na sile skutków ubocznych. Następnie dozy mogą być
stopniowo zwiększane.
W  przypadku stosowania dużych dawek początkowych wypieki związane
z przyjmowaniem niacyny mogą być bardziej intensywne, jednak z każdą kolejną
dozą zmniejszają się i  w  przypadku większości pacjentów stają się mało
odczuwalne. Aby ograniczyć rumieńce i  uderzenia ciepła, niacynę powinno
przyjmować się tuż po posiłku.

Każde kolejne zażycie niacyny wiąże się z występowaniem

podobnych objawów, które stają się jednak coraz mniej dokuczliwe. Co
więcej – w większości przypadków po upływie tygodnia stają się one –
w najgorszym razie – zaledwie drobną uciążliwością. Jednocześnie
należy zaznaczyć, że część pacjentów całkowicie ich nie toleruje
i wówczas musi zrezygnować z terapii niacyną i zastąpić ją jednym
z preparatów niewywołujących wypieków i uderzeń gorąca (więcej
informacji na ich temat znajdziesz w rozdziale 1.). W przypadku
przerwania leczenia na kilka dni, po jego wznowieniu ponownie
doświadczymy wypieków i gorąca, jednak nie powinny być one tak
silne, jak te towarzyszące pierwszej dawce. Intensywność działań
niepożądanych można minimalizować, przyjmując niacynę tuż po
posiłkach (trzy razy dziennie). Ja sam (AH) przyjmuję niacynę od
pięćdziesięciu pięciu lat i zazwyczaj odczuwam jedynie minimalne
rumieńce. Jeśli chodzi o charakter uderzeń gorąca – są one bardziej
suche niż te związane z menopauzą czy stosowaniem blokerów męskich
hormonów wykorzystywanych w leczeniu raka prostaty. Wspominany
już na łamach tej książki niacynamid nie wywołuje wypieków i gorąca
u około 99% pacjentów, jednak u pozostałego procenta skutki uboczne
są bardzo nieprzyjemne. Najprawdopodobniej osoby nietolerujące
niacynamidu reagują na niego negatywnie, bo ich organizmy zbyt
szybko przekształcają go w niacynę. Na szczęście prawdopodobieństwo,
że jesteś jedną z nich, jest naprawdę niewielkie.
Co ciekawe – skutki rozszerzenia naczyń krwionośnych bywają
czasami pomocne. Wielu pacjentów, a zwłaszcza osób cierpiących na
zapalenie stawów, zgłaszało, że uderzenia ciepła rozgrzewały ich zbolałe
stawy i przynosiły im tak dużą ulgę, iż celowo odstawiali oni niacynę na
kilka dni, by po przerwie ponownie je poczuć. Mimo to dla większości
pacjentów uczucie gorąca nie jest przyjemne, jednak może być
tolerowane, kiedy wiedzą oni, czego się spodziewać. Odpowiednie
przygotowanie chorego to zadanie lekarza, dlatego William Parsons Jr.
miał rację, pisząc, iż „aby stosować niacynę, przepisujący ją specjalista
musi posiadać na jej temat odpowiednio dużą wiedzę”. Preparaty
niewywołujące wypieków oraz środki o spowolnionym uwalnianiu są
dziś powszechnie dostępne. Najbardziej znanym jest heksanikotynian
inozytolu, czyli inozytol poddany estryfikacji z niacyną. Przez lata
z sukcesem leczyłem nim pacjentów, jednak muszę przyznać, iż nie jest
on tak skuteczny jak regularna niacyna. W związku z tym, w przypadku
niektórych chorych konieczne może okazać się podwojenie dozy,
a optymalna dawka powinna być określana metodą prób i błędów.
Kilka słów o histaminie
(AH) W 1962 roku, po zaledwie dziesięciu latach badań nad niacyną,
napisałem: „Niewiele wiemy dziś o procesach fizjologicznych stojących
za rozszerzaniem się naczyń krwionośnych wywołanym kwasem
nikotynowym. Spowodowane przez nie uderzenia ciepła przypominają te
związane z działaniem histaminy, jednak choć zaczynają się podobnie, są
podobnie nieprzyjemne i dotykają tych samych części ciała; nie
obserwujemy w ich przebiegu spadku ciśnienia krwi. Wymienione
podobieństwa mogą wynikać z faktu wydzielania się podobnej do
histaminy substancji, samej histaminy bądź serotoniny”. Edmond Boyle
– ówczesny szef badań w Miami Heart Institute – wierzył, że samo
rozszerzanie się naczyń związane jest z uwalnianiem histaminy. Boyle
zbadał komórki tuczne (obecne w skórze, tkance łącznej i błonie
śluzowej nosa, jamy ustnej, płuc i przewodu pokarmowego) przed i po
podaniu niacyny i zauważył, że po uderzeniu gorąca ich pęcherzyki
zawierające histaminę były całkowicie puste. Naukowcy uważają, że
schemat wywoływania wypieków, mrowienia i uczucia ciepła przez
niacynę to skomplikowany mechanizm oparty na uwalnianiu histaminy,
zaburzający metabolizm prostaglandyn i – być może – związany
z serotoniną i układem przywspółczulnym(6).
Histamina z pewnością odgrywa tu istotną rolę, a typowe objawy po
zażyciu niacyny do złudzenia przypominają te, które odczuwamy po jej
wstrzyknięciu. W przypadku histaminy – symptomy można łagodzić,
a nawet całkowicie im zapobiegać, stosując leki przeciwhistaminowe lub
niektóre środki uspokajające, takie jak chlorpromazyna. Przystosowanie
się do działania niacyny można wytłumaczyć stopniowym
zmniejszaniem jej stężenia w komórkach tucznych i innych miejscach,
w których jest magazynowana. Jeśli zbadamy je po podaniu histaminy,
ich pęcherzyki, wcześniej pełne histaminy i heparynoid, okażą się puste,
a jeśli kolejna dawka zostanie podana odpowiednio szybko, nie zdążą
ponownie się napełnić, a co za tym idzie – zalać organizmu tak dużą
ilością histaminy. Jednocześnie – nawet po pełnej adaptacji, kilkudniowa
przerwa pozwoli na ponowne nagromadzenie się histaminy i spowoduje,
że przy kolejnym zażyciu niacyny doświadczymy znanych nam
objawów. Na szczęście spadek ogólnego poziomu histaminy wpływa
dodatkowo na zmniejszenie efektów szybkiego uwolnienia histaminy.
Doktor Boyle odkrył, że leczone niacyną świnki morskie nie doznawały
wstrząsu anafilaktycznego. W związku z tym, że rumieńce to stan
przejściowy, nie mają one wpływu na proces obniżania ciśnienia
trwający w czasie całej kuracji niacyną. Swój udział wydają się mieć
w nim prostaglandyny, a zatem aspiryna(7) i indometacyna(8), które
redukują intensywność skutków ubocznych(9).
Kolejnym odkryciem Boyle’a był fakt, iż niacyna zwiększa poziom
bazofilów – przechowujących histaminę i heparynę białych krwinek
chroniących nasz organizm przed wywołującymi choroby
drobnoustrojami. Wspomnieliśmy już o układzie histamina-
glikozaminoglikan-histaminaza oraz o roli histaminy we wchłanianiu
i redystrybucji lipidów. Boyle zasugerował, że korzyści z przyjmowania
niacyny dalece wykraczają poza jej pozytywny wpływ na poziom
cholesterolu. Naukowiec uznał też, że może mieć to związek
z uwalnianiem histaminy i redukcją wewnątrznaczyniowego „zlepiania
się” komórek krwi(10). Zespół doktora Chenga przedstawił natomiast
dowody, iż prostaglandyny biorą udział w procesie prowadzącym do
związanych z zażywaniem niacyny rumieńców, jednak proces ten „nie
jest jeszcze do końca poznany”(11). Dziś muszę przeprosić, że lata temu
idea udziału w nim histaminy została przeze mnie odłożona na półkę.
Widząc bowiem nowe, potężne dowody, wierzę, iż odgrywa ona w nim
znaczącą rolę. Co więcej – najprawdopodobniej wszystkie wymienione
powyżej mechanizmy są ze sobą związane.
Wstrzyknięta pod skórę histamina wywołuje natychmiastowy
rumieniec, który – zarówno pod względem intensywności, jak
i dystrybucji na ciele – jest identyczny jak ten wywoływany niacyną.
Jeśli jednak histamina zostanie przyjęta w towarzystwie niacyny,
wypieki i ciepło nie pojawiają się od razu, chyba że histamina zostanie
podana dożylnie (wówczas efekt jest natychmiastowy). Rumieniec
pojawiający się po wstrzyknięciu samej niacyny niczym nie różni się od
tego obserwowanego po podskórnym podaniu histaminy.
W przeciwieństwie do niego najczęściej nie wiąże się on jednak
z obniżeniem ciśnienia krwi.
Czynniki wpływające na rumieńce i uderzenia
gorąca
Czas pojawienia się rumieńców i uderzeń gorąca
zależy od osiągniętego stężenia niacyny. W przypadku
przyjmowania jej wraz z posiłkiem lub przekąską,
szybkość wchłaniania zależy w ogromnej mierze od
stopnia wypełnienia żołądka. Więcej pokarmu oznacza
powolną absorpcję i mniejsze rumieńce. Kolejnym
czynnikiem jest temperatura płynów przyjmowanych
przez nas w bezpośrednim towarzystwie niacyny. Picie
gorących napojów wzmaga wypieki i uderzenia
gorąca. Następny czynnik to przyjmowane leki, dlatego
upewnij się, że środki, które przyjmujesz (zarówno te
 przepisane ci przez lekarza, jak i te dostępne bez
recepty), nie wywołują podobnych skutków ubocznych
lub nie wchodzą ze sobą w niepożądane interakcje.
Pamiętaj, że szybsze wchłanianie niacyny oznacza szybsze pojawienie
się rumieńców. Mniejsze dawki wywołują rumieńce po nieco dłuższym
czasie, który różni się w zależności od pacjenta. Na szybkość efektów
wpływa również niezbadana odporność osobnicza. Niektórzy pacjenci
nie tolerują nawet małych, nieprzekraczających 50 miligramów dawek
niacyny, a rumieńce i uderzenia ciepła są w ich przypadku tak silne, że
muszą zastępować ją innymi preparatami (omówionymi w rozdziale 1.).
Jeszcze mniejsza grupa nie toleruje nawet ich, co może wynikać ze zbyt
dużej wrażliwości wewnętrznych „magazynów” histaminowych i ze zbyt
szybkiego uwalniania samej histaminy. O dziwo,
najlepszą metodą na uniknięcie skutków ubocznych jest
nieprzerwane stosowanie niacyny. Rumieńce i napady
gorąca wracają wprawdzie nawet po jednodniowej
przerwie, jednak nie są już tak intensywne.
Zazwyczaj chorzy na schizofrenię mniej skarżą się na związane
z przyjmowaniem niacyny uciążliwości. Wielu z nich nie doświadcza
rumieńców nawet od kilku miesięcy do kilku lat po rozpoczęciu kuracji
3 gramami niacyny dziennie. Niezdolność do odczuwania rumieńców
może bezpośrednio wiązać się z ich chorobą. Znaczna część
schizofreników zaczyna bowiem odczuwać je po latach leczenia. Zwykle
jest to więc dobry znak, który często oznacza całkowite ozdrowienie.
Kiedy sam leczyłem chorych na schizofrenię zastrzykami z histaminy,
zwiększałem dawkę aż do momentu, w którym ciśnienie rozkurczowe
leżącego na łóżku pacjenta spadało do zera, nie narażając go przy tym na
żaden dyskomfort. Ostatnią grupą mniej narażoną na rumieńce są
najstarsi i najmłodsi pacjenci.
Przedstawione powyżej obserwacje sugerują, iż prawdopodobnie
mamy tu do czynienia z procesem dwufazowym. Pierwsza faza to
aktywacja prostaglandyn, które stymulują uwalnianie histaminy.
Pierwszeństwo reakcji prostaglandyn wyjaśniałoby zmienność czasu
pojawiania się rumieńców, który w tym układzie zależałby od ilości
wydzielonej histaminy. Jeśli natomiast najpierw dochodziłoby do
uwolnienia histaminy, rumieniec powinien być natychmiastowy.
Sposobem na sprawdzenie tej hipotezy byłoby zbadanie poziomu
histaminy we krwi w ramach swego rodzaju testu tolerancji
histaminowej. Spodziewam się, iż po przyjęciu niacyny nie
dochodziłoby do natychmiastowego uwolnienia histaminy (przy jej
niewielkim stężeniu we krwi), lecz do wzrostu jej ilości zgodnego
z intensywnością rumieńców. Tego typu dwufazowa reakcja
odpowiadałaby za efekt łagodzący wypieki i uderzenia ciepła
wywoływany przez leki antyhistaminowe i starsze leki
przeciwpsychotyczne, a jednocześnie wyjaśniała wpływ oddziałującej na
prostaglandyny aspiryny (dodajmy, że Kunin, który jako pierwszy
zauważył, że aspiryna to częściowe antidotum na związane
z przyjmowaniem niacyny rumieńce, rzadko kiedy wymieniany jest jako
autor tego odkrycia).
Zachowaj rozsądek: Wstrząs anafilaktyczny to stan zagrażający życiu. Jeśli więc
zdarzyło ci się doświadczyć ciężkiej reakcji alergicznej, skonsultuj terapię niacyną
ze swoim lekarzem. Najbezpieczniejszym rozwiązaniem będzie wówczas
prowadzona pod jej/jego nadzorem próba terapeutyczna, której nie powinno
przeprowadzać się na własną rękę.

Niacyna łagodzi wstrząs anafilaktyczny

W czasie pracy w Henry Wellcome Laboratories laureat nagrody Nobla
sir Henry Dale odkrył, że w czasie anafilaksji – zagrażającej życiu
reakcji alergicznej – dochodzi do uwalniania histaminy. Wstrząs
anafilaktyczny to złożony, poważny stan, na który wpływ zdają się mieć
także acetylocholina i heparyna. Zwierzętami bardzo podatnymi na
anafilaksję są świnki morskie. Boyle zauważył, że świnki, którym przez
tydzień podawano niacynę, nie umierały po drugiej dawce protein, która
zabijała wszystkie nieprzygotowane w podobny sposób zwierzęta.
Ja sam wykorzystywałem tę technikę, by uchronić swoich pacjentów
przed wstrząsem. W 1996 roku poznałem mężczyznę, który strasznie bał
się o swoje życie. Mój pacjent miał uczulenie na orzeszki ziemne i choć
robił wszystko, by ich unikać, w ciągu sześciu miesięcy doznał pięciu
poważnych reakcji alergicznych, z których jedna niemalże zakończyła
się śmiercią. Pamiętam, że bez wahania poradziłem mu przyjmować 1
gram kwasu askorbinowego po każdym z trzech głównych posiłków.
Kwas askorbinowy niszczy histaminę, dlatego chorzy na wynikający
z niedoborów witaminy C szkorbut cechują się jej wysokim stężeniem
we krwi. Moim pierwszym celem było zbudowanie wysokiego poziomu
kwasu askorbinowego w organizmie uczulonego. Następnie poprosiłem
go o przyjmowanie 100 miligramów niacyny po każdym posiłku, aby
sprowokować uwolnienie niewielkiej ilości histaminy i wywołać
delikatne rumieńce. Moja hipoteza zakładała, że wydzielona histamina
zostanie zniszczona przez kwas i dzięki temu zostanie w pewnej mierze
zneutralizowana. Po pewnym czasie zwiększyłem dawkę niacyny do 500
miligramów na dzień podzielonych na dwie równe porcje i określiłem ją
mianem dawki podtrzymującej. Po dziesięciu latach mężczyzna
odwiedził mnie z innym problemem. Okazało się, że dwa lata wcześniej
jego lekarz zabronił mu przyjmować niacynę, co stanowi dla mnie
przykład absolutnie irracjonalnego strachu, tym bardziej że ten sam
człowiek nie miałby żadnych wątpliwości, przepisując swojemu
pacjentowi dostępne w aptekach, toksyczne lekarstwa. Poleciłem mu
wrócić do niacyny i stopniowo, zachowując ostrożność, zwiększać
dawkę aż do 1 grama przyjmowanego po każdym głównym posiłku. Po
wznowieniu terapii reakcje alergiczne zniknęły.
Połączenie niacyny i kwasu askorbinowego sprawdziło się również
jako ochrona przed wywołaną ukąszeniem owadów pokrzywką. Co
więcej, podczas swojej praktyki z powodzeniem stosowałem je w celu
zmniejszenia (choć nie całkowitego wyeliminowania) reakcji
alergicznych na jakiekolwiek substancje.
Inne kliniczne zastosowania niacyny
Inne schorzenia, w leczeniu których wykorzystuje się niacynę, to na
przykład choroba Meniere’a (chroniczne dzwonienie w uszach, nudności
i zawroty głowy), a także niedosłuch z zaburzonym odbiorem wysokich
tonów. Przy długoterminowej terapii poprawę uzyskiwano już przy 150-
250 miligramach dziennie(12), odporność na promieniowanie
rentgenowskie wzmacniała się przy 500-600 miligramach, a dodatkowo
pacjenci rzadziej skarżyli się na nudności. Widzimy więc, że
suplementowanie niacyny może być pomocne także dla przechodzących
radioterapię pacjentów nowotworowych. Co więcej, dochodzenie do
siebie po operacji lub urazie, takim jak poparzenie, krwotok czy infekcja
przebiega szybciej, jeśli choremu poda się witaminę B3. Więcej
informacji na temat klinicznych zastosowań niacyny znajdziesz
w rozdziale 11.
Rumienić się czy nie? – oto jest pytanie. Rumieńce
i uderzenia ciepła jako pomoc w dawkowaniu
(AWS) Osobiście przekonałem się, że najlepszym sposobem na
kontrolowanie rumieńców jest rozpoczęcie kuracji od małej dawki
niacyny i zwiększanie jej aż do momentu, gdy po raz pierwszy
poczujemy uderzenie gorąca. Jeśli nigdy wcześniej nie zażywałeś
niacyny – zacznij od niskiej dozy 25 miligramów przyjmowanej trzy
razy dziennie, z każdym posiłkiem. Kolejnego dnia zwiększ śniadaniową
dawkę do 50 mg, pozostawiając pozostałe na niższym poziomie. Dzień
trzeci to 50 mg po śniadaniu, 50 mg po lunchu i 25 mg po kolacji,
czwarty 50-50-50, piąty 75-50-50, szósty 75-75-50 i tak dalej.
Poszczególne porcje należy zwiększać o 25 miligramów dziennie aż do
pojawienia się uderzenia ciepła, co może trochę potrwać.
Trudno przewidzieć, kiedy nasycimy się niacyną, ponieważ zależy to
od naszego osobniczego zapotrzebowania. Zgodnie z ogólną zasadą – im
więcej jesteśmy w stanie przyjąć bez doświadczania gorąca, tym bardziej
jest nam ona potrzebna. Jeśli więc szybko poczujemy ciepło, znaczy to,
że nie trzeba nam dużo niacyny, jeśli jednak uderzenie nastąpi przy
wysokiej dawce, nasz organizm z pewnością odczuwa jej duży niedobór.
Co robić, kiedy już się zarumienimy? Biorąc pod uwagę fakt, że
lekkie zaczerwienienie skóry oznacza nasycenie, powinno zależeć nam
na utrzymywaniu łagodnych rumieńców. Wywołujące uczucie ciepła
dawki możemy przyjmować trzy lub więcej razy dziennie, a jeśli mamy
kłopoty z zasypianiem, możemy to robić także przed snem. Wiedz
jednak, że niacyna może okazać się na tyle skuteczna, że zanim
poczujesz wypieki, znajdziesz się w objęciach Morfeusza.
Warto zaznaczyć, że niacyna jest witaminą, a nie lekiem i choć może
cię odprężyć, nie zadziała jak tabletka nasenna i – co najważniejsze – nie
sprawi, że popadniesz w nałóg. To właśnie ze względu na
bezpieczeństwo jej stosowania dostępna jest ona bez recepty i dobrze,
gdyż każdy z nas potrzebuje jej każdego dnia. Każdy, jednak każdy
inaczej.
Osoby cieszące się stosunkowo dobrym zdrowiem najczęściej
stopniowo zwiększają dawkę, aby zminimalizować rumieńce i uderzenia
gorąca i jeśli robią to powoli – rzeczywiście jest to skuteczna metoda. Ja
sam od wielu lat codziennie przyjmuję niacynę, jednak moja dzienna
dawka zależy od tego, co jem i od poziomu odczuwanego stresu.
Rumieńce są dla mnie znakiem mówiącym, że udało mi się osiągnąć
optymalną dozę. To coś jak zakręcenie kranu z gorącą wodą, kiedy
temperatura wody wypełniającej wannę staje się odpowiednia.
Kiedy czujesz nasilające się ciepło, oznacza to, że na razie nie
potrzebujesz kolejnej porcji niacyny.
Dochodzenie do nasycenia powinniśmy rozpocząć od
przyjęcia dawki, która wywoła jedynie lekkie objawy,
takie jak zaróżowienie się policzków, uszu, szyi,
przedramion lub innych części ciała, które powinno
ustąpić po upływie około dziesięciu minut. Jeżeli
weźmiesz zbyt dużo niacyny, efekty mogą trwać dłużej
i być bardziej widoczne. Jeśli więc przez pół godziny
wyglądasz jak burak i czujesz się dziwnie, jest to jasny
sygnał, że przesadziłeś. Pamiętaj też, że przyjmowanie
dużych ilości niacyny na pusty żołądek z pewnością
wywoła silny rumieniec, dlatego zażywaj ją po posiłku.
Większość osób rumieni się po rozpoczęciu suplementacji, jednak
wraz z upływem czasu przestaje odczuwać jej skutki uboczne, chyba że
przerwie ją na kilka dni. Niewielki odsetek pacjentów całkowicie nie
toleruje niacyny i musi korzystać ze specjalnych, niewywołujących
rumieńców preparatów. Warto przypomnieć, że sama intensywność
odczuwanych efektów to kwestia osobnicza, jednak ogólnie – osoby
o największym zapotrzebowaniu na niacynę doświadczają ich
najrzadziej. Do grupy tej należą pacjenci chorujący na zapalenie stawów,
schizofrenię czy choroby serca. Co ciekawe, niektórzy schizofrenicy
rumienią się dopiero wtedy, gdy zaczynają zdrowieć. Pamiętajmy, że
choć obecność i intensywność rumieńców jest swego rodzaju
wskazówką, nie może być ona jedynym wyznacznikiem
zapotrzebowania na niacynę. Inne regulujące je zmienne to między
innymi pełność żołądka, temperatura napoju, którym ją popijamy,
właściwości spożytego przez nas danego dnia pokarmu czy działanie
przyjmowanych przez nas lekarstw. Środki przeciwpsychotyczne,
aspiryna i leki antyhistaminowe zmniejszają intensywność rumieńców
i uderzeń ciepła.
Zwykłą niacynę można kupić w niektórych aptekach, sklepach ze
zdrową żywnością i sklepach internetowych. Typowe dawki to 50, 100,
250 i 500 miligramów. Na środku pigułki znajduje się zazwyczaj
nacięcie ułatwiające podzielenie jej na dwie połówki, które także mogą
być dzielone w celu uzyskania pożądanej dozy. W tym zakresie
użyteczna może okazać się niedroga przecinarka do tabletek.
Zażywana na pusty żołądek niacyna może wywołać
rumieńce w ciągu trzydziestu minut, jednak zazwyczaj
dzieje się to szybciej. Jeśli natomiast przyjmujemy ją tuż
po posiłku, skutki uboczne mogą być odłożone
w czasie tak bardzo, że mogą nas zaskoczyć. Pamiętaj
jednak, że są one czymś normalnym i w pewnym stopniu
można je kontrolować.
Aby przyspieszyć moment pojawienia się rumieńca, możesz zgnieść
tabletkę między dwiema łyżkami. Uzyskana w ten sposób, zażyta przed
jedzeniem niacyna w proszku da o sobie znać w ciągu kilku minut, a jeśli
popijesz ją gorącym napojem – nastąpi to jeszcze szybciej. Warto
zaznaczyć, że niacyna jest odporna na działanie temperatury, dlatego
spożywane wraz z nią płyny czy pokarm nie są w stanie jej zaszkodzić.
Doktor Hoffer odkrył, iż:
przyjmowanie dużych dawek witaminy C zmniejsza
działania niepożądane dużych ilości niacyny.
Hoffer podawał więc swoim pacjentom tyle witaminy C, ile samej
niacyny, jednak wyższe dawki kwasu askorbinowego wydają się być
jeszcze bardziej skuteczne. Wspomnieliśmy już, że do najbardziej
powszechnych skutków ubocznych należą: rumieńce i uderzenia ciepła,
a także – w przypadku zbyt dużej dawki – nudności i wymioty.
W ogólnym rozrachunku – jakiekolwiek działania niepożądane dotykają
najczęściej osoby chorujące na wątrobę i/lub nadużywające alkoholu (co
– wedle powszechnej opinii – można określić na podstawie testów
czynnościowych wątroby). W kolejnym rozdziale skupimy się właśnie
na skutkach ubocznych oraz bezpieczeństwie terapii niacynowej.
Dobrym pomysłem jest jednoczesne przyjmowanie
niacyny i zgromadzonych w jednym suplemencie witamin
z grupy B-kompleks,
ponieważ, podobnie jak baseballiści, lubią one grę zespołową.
Pamiętajmy również, że zapotrzebowanie naszego ciała na niacynę jest
większe niż zapotrzebowanie na inne witaminy z grupy B, co potwierdza
o wiele wyższa RDA. Lekarze opartej na żywieniu medycyny
ortomolekularnej zgodnie twierdzą, że zalecana dzienna dawka
(wynosząca zaledwie 18 miligramów) jest zdecydowanie za mała dla
utrzymania optymalnego poziomu zdrowia. Zamiast więc przysłuchiwać
się toczącym się w tym temacie sporom, lepiej wziąć sprawy we własne
ręce i zawierzyć sukcesom specjalistów, którzy każdego dnia skutecznie
leczą niacyną swoich pacjentów.
 ROZDZIAŁ 5

Bezpieczeństwo stosowania niacyny

Aby stosować niacynę, przepisujący ją specjalista musi

posiadać na jej temat odpowiednio dużą wiedzę.
WILLIAM PARSONS JR., M.D.

Greckie słowo pharmakon oznacza zarówno lek, jak i truciznę, co bardzo

pasuje do lekarstw konwencjonalnych, ale nie do witamin czy innych
substancji ortomolekularnych. Witaminy sprawdziły się jako niezwykle
bezpieczny sposób na zdrowie, a przyjmując je, możemy cieszyć się
naprawdę szerokim marginesem bezpieczeństwa. Mimo to ingerując
w pracę organizmu, należy zawsze zachować ostrożność, dlatego na
kolejnych stronach skupimy się na bezpieczeństwie kuracji opartej na
witaminie B3 i pokażemy, jak powinna przebiegać.
Czy niacyna podnosi poziom cukru we krwi?
Czasami tak. (AH) Dziesiątki lat temu zacząłem podawać niacynę
cukrzykom, aby uregulować poziom ich cholesterolu i zapobiec
poważnym zmianom naczyniowym prowadzącym do ślepoty i utraty
nóg. Nie współpracowałem wprawdzie z wieloma diabetykami, ale
żaden z moich podopiecznych nie stracił ani wzroku, ani kończyn. Wielu
lekarzy uznaje antycukrzycową terapię niacyną za sprzeczność,
powołując się na fakt, iż w przypadku niektórych pacjentów odpowiada
ona za wzrost poziomu glukozy we krwi. Jednak warto podkreślić, że
wzrost ten jest najczęściej nieznaczny i nie ma wpływu na ogólny stan
zdrowia. Jedna trzecia leczonych przeze mnie cukrzyków musiała
nieznacznie zwiększyć ilość przyjmowanej insuliny, jedna trzecia –
zmniejszyć, a pozostała jedna trzecia nie musiała korygować zażywanej
dawki.
Badania nad niacyną i poziomem cukru we krwi
W ramach badania przeprowadzonego w 1987 roku przez zespół doktora
Vague’a młodym diabetykom podawano 3 gramy (3000 miligramów)
niacyny dziennie. Rezultat? U wielu z nich doszło do remisji choroby!
W raporcie z badania czytamy: „Nasze wyniki oraz wyniki
eksperymentów na zwierzętach wskazują, że w przypadku cukrzycy typu
1 nikotynamid spowalnia niszczenie komórek B i wspomaga ich
regenerację, wydłużając tym samym czas remisji(1)”.
W 2006 roku naukowcy z zespołu doktora Cannera raportowali
z kolei, iż niacyna okazała się cenna w terapii pacjentów po zawale,
niezależnie od tego, czy cierpieli oni na zespół metaboliczny, czy też nie.
Nie stwierdzili przeciwskazań do jej stosowania(2). W podobnym tonie
wypowiedział się zespół doktora Dube’a, donosząc, iż:
niacyna o przedłużonym działaniu „podawana
w dawkach nieprzekraczających 2000 miligramów
dziennie okazała się bezpieczna, dobrze tolerowana
i skuteczna w terapii pacjentów zakażonych wirusem
HIV z dyslipidemią aterogenną. Zwiększenie poziomu
glikemii czy insulinooporności było najczęściej
przejściowe(3)”.
Kirkey opisała wyniki badań opublikowane w 2008 roku przez
magazyn „The Lancet”, sugerujące, że większość cukrzyków powinno
przyjmować statyny, inteligentnie zaznaczając w nagłówku, iż
„diabetycy powinni przyjmować leki obniżające cholesterol”(4), co
oczywiście można odnieść także do niacyny.
Statyny powinno określać się mianem ubogich krewnych
terapeutycznej niacyny, obniżają one bowiem jedynie
ogólny poziom cholesterolu, nie podnosząc
jednocześnie poziomu HDL i nie obniżając poziomu
trójglicerydów i lipoproteiny (a) [Lp(a)].
Dodatkowo zmniejszają one najmniej ważny czynnik metaboliczny
(który tylko w niewielkim stopniu wiąże się jednak z chorobami serca)
i w przeciwieństwie do niacyny – nie wydłużają życia. Nieprawidłowy
poziom lipidów we krwi to główny problem przy chorobach układu
krążenia, które wiążą się również z otyłością i zmniejszoną tolerancją
cukru. Ponieważ chorobom tym towarzyszą patologiczne zmiany
w stężeniu lipidów we krwi i stwardnienie tętnic, niacyna, regulująca
poziom cholesterolu, powinna teoretycznie stanowić ważny składnik
każdej wymierzonej w nie terapii oraz każdej kuracji nastawionej na
leczenie cukrzycy typu 1 i 2. Jeżeli chcemy więc znacząco ograniczyć
patologiczne zmiany wywoływane przez wymienione powyżej
schorzenia, podawanie pacjentom niacyny jest tu naprawdę kluczowe.
Niestety, fakt ten nie jest powszechnie znany, a poniższy przykład
dobrze obrazuje irracjonalność dzisiejszej medycyny. Autorzy jednego
z badań (Zhou et al.,(5)) stwierdzili, iż zaledwie 100 miligramów
niacynamidu podnosi poziom cukru we krwi. Taka konstatacja przeczy
jednak nie tylko zdrowemu rozsądkowi, ale także ogromnemu
klinicznemu doświadczeniu doktora Hoffera, który dowiódł, iż nawet
kilka tysięcy miligramów dziennie podwyższa stężenie cukru we krwi co
najwyżej nieznacznie. Inne badanie (Li et al.,(6)) ociera się wręcz
o śmieszność. Jego autorzy zbadali poziom glukozy we krwi pięciu –
dosłownie: pięciu – osób i uznali, iż niacyna… zawarta w fortyfikowanej
żywności (!)… jest przyczyną otyłości u dzieci! Jakim cudem? Zdaniem
badaczy niacyna wzmaga apetyt, jednak najśmieszniejsze wydaje się to,
że mówimy tu o kilku miligramach, czyli o dozie o wiele mniejszej niż
i tak mała 100-miligramowa dawka! Czy teza, iż dziecięca otyłość
wynika z nadmiernej konsumpcji cukru i tłuszczów, nie wydaje się nieco
bardziej przekonująca? Czy to, że coraz więcej dzieci ma problemy
z nadwagą, nie bierze się raczej z braku ćwiczeń i wielkiej popularności
śmieciowego jedzenia i kolorowych napojów? Obserwacja pięciu
pacjentów to żaden argument w dyskusji o dawkowaniu niacyny, a tego
rodzaju testy zamiast dialogu wywołują jedynie kąśliwy uśmiech na
ustach.
Czy niacyna może wywoływać obrzęk plamki żółtej?
Może, ale dzieje się tak rzadko. Przyjmowanie niacyny prowadzi czasem do
torbielowatego obrzęku plamki żółtej (miejsca na siatkówce oka), jednak jest to
niezbyt częsty i  całkowicie odwracalny stan. Dodatkowo – tego rodzaju zmiana
jest natychmiast widoczna w standardowym badaniu dna oka przeprowadzanym
w razie jakichkolwiek problemów ze wzrokiem(7).
Zwyrodnienie plamki żółtej nie wynika z  wycieku związanego z  uszkodzenia
naczyń krwionośnych siatkówki charakterystycznego dla cukrzycowego obrzęku
plamki i  znika po ograniczeniu lub odstawieniu niacyny. Warto dodać, że do
obrzęku dochodzi dopiero od pewnej dawki(8), a  zdaniem niektórych badaczy
zmniejszenie jej z  3000 do 1000-1500 miligramów dziennie odwraca jego
postępowanie. Konkretna, progowa dawka jest jednak osobnicza i  wiąże się
z  masą ciała (próg jest wyższy w  przypadku cięższych pacjentów). Podkreślając
po raz kolejny odwracalność zmian i  łatwość w  ich wykrywaniu, zaznaczmy, że
osoby przyjmujące niacynę powinny zwracać uwagę na wszelkie zmiany
w  sposobie widzenia, zwłaszcza podczas czytania, czyli procesu angażującego
plamkę żółtą i  dołek środkowy. W  grupie pacjentów przyjmujących wysokie
dawki niacyny z  optykiem powinni konsultować się jedynie ci, których wzrok
 zdaje się pogarszać(9), jako że w grupie stosujących witaminę B3 w celu obniżenia
poziomu cholesterolu współczynnik występowania zaburzeń jest bardzo niski
(mniej niż 1%).
Niektóre z  artykułów poświęconych omawianemu zagadnieniu(10,
11)
  dostarczają informacji na temat szkodliwych dla wzroku skutków ubocznych
stosowania preparatów ziołowych i  suplementów diety, co wydaje się
niepotrzebnym sianiem paniki, które może prowadzić do generalizacji i  błędnej
konkluzji mówiącej, iż wszystkie suplementy czy zioła mogą wykazywać toksyczne
działanie. Ważne jest, by ludzie zrozumieli, że jakiekolwiek skutki niepożądane,
wynikające ze stosowania niacyny zależą od dawki i od ogólnego stanu pacjenta.
Problemy ze wzrokiem są łatwe do stwierdzenia, a jako że te wywoływane przez
niacynę są dodatkowo całkowicie odwracalne, nie stanowią one większego
problemu. Jeśli więc osoby przyjmujące suplementy poznają fakty i  będą
świadome, że w  rzadkich przypadkach niacyna może powodować możliwe do
odwrócenia problemy z  plamką żółtą, będzie to krok w  odpowiednim kierunku,
zarówno dla nich, jak i dla opiekujących się nimi lekarzy.

Czy niacyna obniża ciśnienie krwi?

Nieznacznie i nie zawsze. Ogólnie rzecz biorąc, suplementy niacyny
praktycznie nie wpływają na obniżenie ciśnienia krwi, dlatego nie
stosuje się ich w leczeniu nadciśnienia. Doktor Hoffer zalecał swoim
pacjentom cierpiącym na schorzenia psychiatryczne 3000 miligramów
niacyny dziennie w podzielonych dawkach. W przypadku
zapotrzebowania na większą dozę, była ona zwiększana stopniowo.
W ciągu ponad pięćdziesięciu lat Hoffer wyleczył tysiące pacjentów
i nigdy nie spotkał się z przypadkiem niedociśnienia wywołanego
niacyną.
Badania nad związkiem między przyjmowaniem
niacyny a ciśnieniem krwi
Przyjęcie dużej, przekraczającej 5000 miligramów, niepodzielonej dawki
niacyny może doprowadzić do nagłego spadku ciśnienia krwi, co po raz
kolejny dowodzi, iż samodzielne zażywanie dużych ilości niacyny to
nieodpowiedzialny pomysł. Powtórzmy więc, że jeśli decydujemy się na
terapię wysokimi dozami niacyny, powinna ona przebiegać pod
nadzorem lekarza(12).
Co ciekawe, to właśnie wspomniany gwałtowny efekt obniżenia
ciśnienia krwi sprawił, iż niacyna jest postrzegana jako środek mogący
zbijać je w dłuższej perspektywie. Przeprowadzone w 2009 roku
kontrolowane badanie placebo 1613 mężczyzn i kobiet wykazało, że
przyjmowanie niacyny o przedłużonym działaniu wiązało się
z następującym po 24 tygodniach obniżeniem ciśnienia skurczowego
i rozkurczowego. Dodajmy jednak, że niacyna obniża ciśnienie
w nieznacznym zakresie, w przypadku tego testu – o 2-3 mm Hg(13).
W innym raporcie czytamy, iż: „Niewielkie badania kliniczne oparte
na silnej suplementacji niacyny wykazały, iż w znaczący sposób obniża
ona ciśnienie w grupie nadciśnieniowców, jednak niekoniecznie wśród
osób o regularnych, mieszczących się w normie wynikach. (…)
Większość dużych, prospektywnych, randomizowanych badań
klinicznych nad niacyną i opartymi na niej terapiami nie wykazało
jednak ich większego wpływu na ciśnienie krwi w porównaniu z placebo
lub wykazało jego nieznaczne obniżenie u określonych grup pacjentów”.
Mimo wszystko, autorzy zaznaczają, że: „Większe badania, takie jak The
Coronary Drug Project, sugerują, że podawana przez dłuższy okres
niacyna może obniżać ciśnienie krwi(14)”.
W świetle przytoczonych, niejednoznacznych wyników najlepiej
zaufać więc własnemu rozsądkowi i sięgać po niacynę pod nadzorem
lekarza, upewniając się, że zapoznał się z kolejną częścią tej książki.
Toksykologia
Witaminy nie są toksyczne. Ksenobiotyki (leki) tak. W związku
z powyższym w przypadku witamin nie możemy mówić o toksykologii.
Oczywiście, podobnie jak woda, witaminy również mogą zostać przyjęte
w zbyt dużych ilościach, co może z kolei wywołać u nas działania
niepożądane. Jednak – co najważniejsze – przyjmowanie witamin
praktycznie nigdy nie doprowadziło nikogo do śmierci. (AH) Ja sam
korzystam jednak z terminu toksykologia, ponieważ niezależnie od
dowodów poświadczających bezpieczeństwo i nietoksyczność witamin,
większość lekarzy nadal uważa je za groźne. Zarzuty dotyczące
toksycznego działania dotyczą zwłaszcza niacyny, jednak wynikają one
jedynie z jej rozszerzającego naczynia działania i związanych z nim
rumieńców czy uderzeń ciepła. Firmy farmaceutyczne wydają ogromne
pieniądze, by znaleźć i opatentować związek, który podobnie jak niacyna
pozwalałby kontrolować cholesterol, oraz substancję, która
zmniejszałaby wywoływane przez niacynę rumieńce. Jest to doprawdy
dziwaczne, najlepszym bowiem środkiem zmniejszającym skutki
uboczne niacyny jest sama niacyna, a osoby, które korzystają z niej
w stałym trybie, rzadko kiedy ich doświadczają. Ja sam przez ponad
pięćdziesiąt lat przyjmowałem codziennie przynajmniej 3000
miligramów niacyny, a lekki, widoczny tylko dla mnie rumieniec
pojawiał się jedynie, kiedy pominąłem dawkę.
Niacyna nie powoduje uszkodzenia wątroby
Jeden z czytelników napisał do nas: „Od jakiegoś czasu przyjmuję
megadawki niacyny, a badania wykazały u mnie zwiększone stężenie
enzymów wątrobowych. Mój lekarz powiedział mi, bym przerwał
suplementację, a ja chciałbym wiedzieć, na ile znaczące są wyniki prób
wątrobowych?”.
Mit głoszący, iż niacyna wywołuje uszkodzenia wątroby, został
gruntownie obalony przez doktora William B. Parsonsa Juniora w jego
książce Cholesterol Control Without Diet! The Niacin Solution (Niacyna,
czyli jak kontrolować cholesterol, nie zmieniając diety?)(15) (jej recenzję
można znaleźć w 14. numerze magazynu „Journal of Orthomolecular
Medicine” z 1999 roku, dokładny adres bibliograficzny:
„Journal of Orthomolecular Medicine”, Volume 14, 1999, 3rd quarter).
Nie mamy wątpliwości, że doktor Parsons to najlepszy specjalista
w dziedzinie leczenia zaburzeń gospodarki lipidowej tak lekami, jak
i jawnie preferowaną przez niego niacyną. Parsons był pierwszym
lekarzem korzystającym z niej poza granicami kanadyjskiego
Saskatchewan, inicjatorem pierwszego badania skupionego na jej
wpływie na cholesterol i człowiekiem, który wraz ze swoim zespołem
potwierdził (sformułowaną w 1955 roku przeze mnie, doktora Alshula
i doktora Stephena) tezę mówiącą, iż wpływ ten polega na obniżaniu
poziomu cholesterolu. Gdyby nie Parsons, nasze odkrycie mogłoby
zostać zapomniane, jednak dzięki niemu doczekało się potwierdzenia
przez zatrudniającą go wówczas prestiżową Mayo Clinic.
Odnosząc się zarówno do własnych doświadczeń, jak i do wielu
pisanych źródeł,
Parsons dostarcza dowodów na to, iż stosowanie
niacyny w celu obniżenia cholesterolu to jedyna
praktyczna, skuteczna, bezpieczna i opłacalna
metoda unormowania gospodarki lipidowej.
Niacyna (ani żadna inna witamina) nie odpowiada za ani jedną śmierć.
Statystyki Ośrodków Kontroli Zatruć dowodzą bezpieczeństwa stosowania
suplementów(16).
Według najnowszych informacji zgromadzonych w Narodowym Systemie Danych
o  Zatruciach, w  2009  roku nie zanotowano ani jednego zgonu, który miałby
związek z przyjmowaniem suplementów diety.
200-stronicowy roczny raport Amerykańskiego Stowarzyszenia Ośrodków
Kontroli Zatruć opublikowany w  magazynie „Clinical Toxicology” wykazuje zero
zgonów związanych z  przyjmowaniem preparatów multiwitaminowych, zero
zgonów związanych z przyjmowaniem witamin z grupy B, zero zgonów wynikłych
z  zażywania witamin A, C, D i  E i  zero zgonów spowodowanych stosowaniem
jakichkolwiek innych witamin.
Dodajmy, że nikt nie poniósł śmierci wskutek kuracji aminokwasami, ziołami
czy suplementami minerałów i  zaledwie dwie osoby zatruły się minerałami
niebędącymi częścią diety lub suplementów (jedna solą sodową, druga solą
żelaza i żelazem).
Na stronie oznaczonej numerem 1139 autorzy podkreślają, iż zatrucie żelazem
nie było zatruciem wywołanym suplementem diety. W przypadku jednej śmierci
z powodu zażycia „nieznanego suplementu diety lub środka homeopatycznego”
możemy mówić jedynie o spekulacjach niepopartych żadnymi zweryfikowanymi
danymi.
Sześćdziesiąt ośrodków kontroli zatruć zajmuje się dostarczaniem informacji
gromadzonych w  Narodowym Systemie Danych o  Zatruciach. System ten
określany jest mianem „jednego z  nielicznych krajowych systemów nadzoru
odbywającego się w czasie rzeczywistym, który stanowi model systemu nadzoru
zdrowia publicznego dla wszystkich rodzajów ekspozycji na czynniki szkodliwe,
określania sytuacji zagrożenia zdrowia, określania poziomu odporności
i odpowiedzi na zagrożenie oraz śledzenia świadomości zagrożeń”.
Ponad połowa Amerykanów przyjmuje codziennie suplementy diety i  nawet
jeśli każdy z  nich zażywałby zaledwie jedną tabletkę, łącznie oznaczałoby to
155  000  000 indywidualnych dawek na dzień i  prawie 57 miliardów dawek
rocznie. Biorąc pod uwagę fakt, że wiele osób przyjmuje jednak więcej
suplementów, faktyczne spożycie jest znacznie większe, a  bezpieczeństwo
stosowania suplementów jeszcze bardziej niezwykłe.
Jeśli suplementy miałyby być tak niebezpieczne, jak chciałyby tego media
i Agencja Żywności i Leków, gdzie szukać ciał wykończonych przez nie ofiar?
Pełny tekst dostępny jest za darmo pod adresem
http://www.aapcc.org/dnn/Portals/0/2009%20AR.pdf.
Roczne raporty Amerykańskiego Stowarzyszenia Ośrodków Kontroli Zatruć z lat
1983-2009 można pobrać za darmo ze strony
www.aapcc.org/dnn/NPDSPoisonData/NPDSAnnualReports.aspx.

Pamiętajmy, że niacyna nie tylko obniża poziom

cholesterolu LDL (lipoproteiny o niskiej gęstości), ale
jednocześnie podnosi poziom cholesterolu HDL
i zmniejsza stężenie lipoproteiny (a) [Lp(a)]
i trójglicerydów. W starciu ze statynami niacyna jest
więc pod tym względem zdecydowanym zwycięzcą.
Jakby tego było mało – niacyna zmniejsza śmiertelność
 i wydłuża życie nawet w przypadku pacjentów po
pierwszym zawale.
Nie zapominajmy, że niacyna nie jest lekiem, lecz witaminą, dlatego
nie tylko wpływa na profil lipidowy krwi, ale dostarcza nam również
wszelkich korzyści związanych z zażywaniem megadawek witaminy B3.
Niestety, większość lekarzy nie zna jej. Nie została ona bowiem
opatentowana, nie promuje jej żadna korporacja, a w prasie i mediach
nie znajdziemy jej reklam. Jednocześnie, przeglądając magazyn
medyczny, trudno nie natknąć się na reklamę statyn. Ja sam ani razu nie
natknąłem się na materiały promujące niacynę, a w związku z tym, że
wielu lekarzy nie ma na jej temat wiedzy, jest ona dla nich podejrzana.
Taka ignorancja wywołuje strach i uprzedzenia i prowadzi do
niedopuszczalnej sytuacji, w której specjaliści martwią się
o hepatotoksyczność substancji, która w rzeczywistości jest całkowicie
bezpieczna dla wątroby. Zdaniem doktora Parsonsa podwyższone wyniki
prób wątrobowych zazwyczaj nie są oznaką patologii wątroby, o ile
tylko nie są one podwyższone w znacznym stopniu (to jest –
przynajmniej trzykrotnie). Dodajmy też, że wiele związków – takich jak
wszystkie statyny, paracetamol czy ibuprofen – również przyczynia się
do zwiększenia stężenia enzymów wątrobowych.
Kolejną przeszkodą na drodze do akceptacji niacyny są towarzyszące
początkom kuracji rumieńce i uderzenia ciepła. Specjaliści, którzy
rozumieją ich przyczyny i wiedzą, co z nimi robić, nie mają z nimi
problemu, podobnie zresztą jak ich pacjenci. Jednak lekarze, którzy nie
mają na ich temat bladego pojęcia, zarażają brakiem wiedzy swoich
podopiecznych, którzy szybko rezygnują z dalszego przyjmowania
niacyny. Zdaniem Parsonsa, najpopularniejsza niewywołująca wypieków
forma niacyny – dostępny chociażby w sklepach ze zdrową żywnością
heksanikotynian inozytolu – w mniejszym stopniu obniża cholesterol,
jednak podobnie skutecznie leczy psychozę, schizofrenię, napady lęku
i inne reagujące na niacynę przypadłości.
(AH) Odkąd w 1952 roku zacząłem podawać swoim pacjentom
megadawki witaminy B3, widziałem dosłownie kilka przypadków
wywołanej nimi żółtaczki mechanicznej, która ustępowała po
odstawieniu niacyny. W jednym z przypadków musiałem wrócić do
niacyny, by zatrzymać nawracającą schizofrenię, jednak po ponowieniu
terapii żółtaczka nie powróciła. Co więcej – przypadki żółtaczki były tak
nieliczne, iż nie ma dowodów, które jednoznacznie potwierdziłyby, że
wywołała je właśnie niacyna, tym bardziej że w każdej większej grupie
pacjentów kilkoro choruje na żółtaczkę z najróżniejszych przyczyn.
W rzadkich przypadkach zbyt duże dawki niacyny mogą wywoływać
nudności i wymioty, które powinny być sygnałem do zmniejszenia dawki
lub całkowitego odstawienia niacyny, mogą one bowiem prowadzić do
odwodnienia. Jednocześnie, chciałbym zaznaczyć, że w ciągu ostatnich
piętnastu lat nie spotkałem się z tego rodzaju reakcją na terapię witaminą
B3. Jak widzisz – głównym zagrożeniem związanym
z suplementowaniem niacyny nie jest żółtaczka, ale… dłuższe życie!
Powtórzmy więc po raz kolejny, iż niacyna nie jest toksyczna dla
wątroby, a mity, które narosły wokół tego tematu, bazują na
obserwacjach, z których część była po prostu absolutnie chybiona.
Między 1940 a 1950 rokiem, czyli w czasach, w których badano
toksyczność niacyny i niacynamidu, naukowcy określili ich śmiertelne
dawki dla szczurów. Parametr LD50 oznacza dawkę prowadzącą do
zgonu połowę populacji wykorzystanej do badania toksyczności. Jeśli
więc ze 100 myszy, którym podano daną ilość leku, 50 umrze, użyta
dawka określana jest mianem LD50. W przypadku niacyny LD50 jest
bardzo wysoka i wynosi około 4,5 gramów na kilogram. W przeliczeniu
jest to więc 225 gramów dla ważącej 50 kilogramów kobiety lub 360
gramów dla 80-kilogramowego mężczyzny, co około stukrotnie
przekracza rekomendowane normy. Odkrycie dawki LD50 dla ludzi
wydaje się jednak całkowicie nieprawdopodobne. Przy sekcji zwłok
zwierząt doświadczalnych prowadzonych na wczesnym etapie badań nad
witaminą B3 stwierdzono zwiększony poziom kwasów tłuszczowych
w ich wątrobach.
W 1950 roku bardzo dużo mówiło się o niedoborze grup metylowych,
a naukowcy przyjęli, iż powoduje on stłuszczenie wątroby. Niacyna
i niacynamid to akceptory grupy metylowej, więc założenie, iż zbyt duże
dawki witaminy B3 mogą prowadzić do deficytu, wydawało się
wówczas logiczne. Mimo to, profesor R. Altschul z Uniwesytetu
Saskatchewan nie był w stanie potwierdzić tej hipotezy, a jego badania
na zwierzętach jasno wykazały, że witamina B3 nie wpływa na poziom
kwasów tłuszczowych w wątrobie.
Drugą z obserwacji czynionych rutynowo na temat niacyny jest ta
mówiąca, iż u niektórych pacjentów prowadzi ona do zwiększenia
czynności wątroby, co widoczne jest w wynikach badań. Obserwacji tej
towarzyszy niestety błędne przekonanie, iż podwyższone wartości prób
wątrobowych zawsze świadczą o patologii wątroby. Tymczasem wiele
leków powoduje identyczne objawy, a w przypadku niacyny kilka dni
przerwy przekłada się najczęściej na unormowanie stanu, dlatego zanim
wykonasz testy – odstaw niacynę na pięć dni, by odróżnić realne
problemy z wątrobą.
Naukowcy z Mayo Clinic, którzy u pacjentów przyjmujących niacynę
w celu obniżenia poziomu cholesterolu wykorzystali mikroskop
elektronowy, nie stwierdzili żadnych oznak patologii wątroby. Jako
pierwszy doniósł o tym doktor William Parsons Jr. Jak już
wspomnieliśmy, zdaniem doktora Parsonsa podwyższone wyniki prób
wątrobowych zazwyczaj nie są oznaką patologii wątroby, o ile tylko nie
są one podwyższone w znacznym stopniu. Przypomnijmy też, iż wiele
związków (w tym wszystkie statyny) również przyczynia się do
zwiększenia stężenia enzymów wątrobowych. W przypadku większości
pacjentów wyniki prób wątrobowych wracają do normy już po kilku
dniach od odstawienia niacyny, dlatego ja sam polecam lekarzom
przerwanie kuracji przynajmniej pięć dni przed planowanym badaniem.
W przypadku prawdziwej patologii wątroby – wyniki będą złe, jednak
w przypadku jej zwiększonej aktywności, wywołanej działaniem niacyny
– unormują się i będą odpowiadać rzeczywistości. Poziom enzymów
wątrobowych podnosi się wskutek działania wielu nowoczesnych
lekarstw. Kiedy zespół Gonzaleza-Heydricha(17) podał dwanaściorgu
dzieci połączenie olanzapiny i kwasu walproinowego, u każdego z nich
odnotowano enzymatyczny skok, który w przypadku piątki młodych
pacjentów utrzymywał się przez kolejne miesiące. Co więcej – dwoje
z nich musiało przerwać udział w badaniu ze względu na zapalenie
trzustki oraz stłuszczeniowe zapalenie wątroby.
Ponad czterdzieści lat temu ukazało się kilka raportów mówiących
o uszkodzeniu wątroby i jednym bądź dwóch zgonach wywołanych
rzekomo przez niacynę i/lub niacynamid. Tak naprawdę dotyczyły one
nie standardowych, dostępnych dziś środków, ale źle sporządzonych
preparatów o spowolnionym uwalnianiu. Od 1953 roku
wykorzystywałem niacynę, by obniżać poziom cholesterolu u moich
pacjentów i przy jej pomocy lub niacynamidu z sukcesem leczyłem
chorych na schizofrenię. Łącznie dzięki opartych na witaminie B3
kuracjach udało mi się wyleczyć tysiące osób i tylko garstka z nich
zapadła na mechaniczną, odwracalną żółtaczkę. Jak już wspomniałem,
jeden z leczonych w kierunku schizofrenii pacjentów zachorował na
żółtaczkę i choć odstawiliśmy niacynę, doszedł do siebie, objawy
schizofrenii powróciły. Na szczęście – po wznowieniu terapii symptomy
zniknęły, a żółtaczka nie powróciła. Przez ostatnie dwadzieścia lat nie
spotkałem się z przypadkiem żółtaczki wywołanej przyjmowaniem
niacyny, jednak próby wątrobowe faktycznie mogą być podwyższone
w związku z wyczerpaniem metylu. Zdaniem specjalizującego się
w dziedzinie cukrzycy, metabolizmu i endokrynologii doktora Davida
Capuzziego z Filadelfii (który jest jednocześnie światowej sławy
autorytetem w kwestii niacyny i jej wpływu na cholesterol) – deficytowi
metylu można zapobiec, podając pacjentom codziennie łączną dawkę
2400 miligramów lecytyny podzieloną na dwie równe porcje. Skuteczna
może okazać się w tym zakresie także betaina.
Kolejnym, bardzo rzadkim skutkiem ubocznym stosowania dużych
ilości niacyny może być zwiększona kwasowość żołądka. Przyczyną jest
tu najprawdopodobniej fakt, iż niacyna pobudza wydzielanie soków
żołądkowych.
Czy niacyna wypacza testy na obecność substancji
nielegalnych w organizmie?
Odpowiedź brzmi: nie. Spytany o to badacz Todd Penberthy mówi:
„Zarzuty dotyczące «maskowania» badań zdają się sugerować, iż jakaś
substancja miałaby zaburzać ich wyniki. Niacyna nie jest w stanie
zmieniać wyników testów, a osoby twierdzące, iż jakakolwiek tabletka
mogłaby tego dokonać, wykazują się dużym niezrozumieniem całej
badawczej procedury”.
Doktor Penberthy dodaje jednak, iż „niacyna jest bez wątpienia silnym
środkiem detoksykującym nasze ciało. Przykładem może być sytuacja,
w której narażamy się na działanie toksycznych chemikaliów, obecnych
w otaczającym nas środowisku czy choćby dymu papierosowego.
W związku z tym w naszym ciele dochodzi do ogromnego wzrostu
niektórych enzymów, jak choćby – P450 czy CYP1A1. Tego typu
reakcja jest typowa zwłaszcza dla kontaktu z polichlorowanymi
bifenylami (PCB), które potrafią wywołać produkcję tak wielu CYP1A1,
iż przez pewien czas stanowią one aż 10% wszystkich białek komórek
wątroby. W konsekwencji prowadzi to do stanu, w którym posiadamy
wprawdzie mnóstwo substratów i enzymów, ale niekoniecznie
dysponujemy potrzebnym nam kofaktorem. Tymczasem szybkość
jakiejkolwiek katalizowanej reakcji przez enzymy jest proporcjonalna do
stężenia wszystkich biorących w niej udział składników, to jest
substratów, enzymów i kofaktorów. Jednym z kluczowych
przedstawicieli ostatniej wymienionej grupy jest niezwykle ważna
i wykorzystywana przez setki białek w wielu reakcjach pochodna
niacyny – NADPH (fosforan dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego).
Aby jednak wyprodukować więcej NADPH, potrzebujemy więcej
niacyny”.
Opublikowany niedawno przegląd wskazuje na fakt, iż właściwościom
detoksykacyjnym niacyny nie poświęcono jak dotąd zbyt wielu badań
(Niacin for detoxification: A little-known therapeutic
use. / „Orthomolecular Med” 2011, 26: 2, 85-92). Więcej informacji na
ten temat znajdziesz w rozdziale 11.
Ciemnienie skóry
W rzadkich przypadkach wysokie dawki niacyny mogą wywołać
ciemnobrązowe zabarwienie niektórych obszarów skóry, najczęściej
w zgięciach łokciowych, podkolanowych, wokół nadgarstków i kostek.
Wbrew błędnym opiniom nie jest to jednak rogowacenie ciemne, a sama
przypadłość nie stanowi dla świadomych pacjentów żadnego problemu
i tak naprawdę martwi jedynie część lekarzy, którzy nigdy nie mieli z nią
do czynienia. W przeciwieństwie do poważnego, przypominającego
nowotwór rogowacenia ciemnego, ciemnienie skóry wywołane
przyjmowaniem niacyny to jedynie bezbolesna zmiana pigmentacji.
Doktor William Parsons Jr. poprawnie określił ją zmianą skórną
przypominającą rogowacenie, która opiera się jednak nie na patologii,
lecz samej różnicy w barwie. Niezwykle rzadka reakcja brązowienia po
niacynie diametralnie różni się od przemian towarzyszących Acanthosis
nigricans. Przede wszystkim – jest on czasowy i znika po upływie kilku
miesięcy, a kiedy już zniknie – skóra wraca do normy. Po drugie –
przypomina starą opaleniznę, która ściera się, gdy pociera się ją na
mokro. Po trzecie – nigdy nie powraca, nawet jeśli wznowimy terapię
niacyną. Myślę, że przebarwienia wiążą się w tym przypadku
z odkładaniem się zawierających melaninę indoli pochodzących od
tyrozyny i adrenaliny. W większości przypadków zmiany pojawiają się
u chorych na schizofrenię i stanowią część procesu dochodzenia do
zdrowia.
To rekord, ale nie próbuj go pobić!
Pewna młoda pacjentka, cierpiąca na schizofrenię wykupiła dwieście 500-
miligramowych pigułek z  niacyną, które miała przyjmować w  ciągu kolejnego
miesiąca. Podczas kłótni z matką dziewczyna wzburzyła się jednak tak bardzo, iż
na raz połknęła całe opakowanie tabletek. Przez trzy kolejne dni dokuczały jej
bóle brzucha, jednak poza tym nie doświadczyła żadnych skutków ubocznych.
Inna schizofreniczka przeczytała książkę na temat kuracji opartej na
megadawkach witamin, jednak nie mogąc znaleźć lekarza, który monitorowałby
jej stan w  czasie terapii, sama zaczęła zwiększać przyjmowaną dozę niacyny.
Kiedy doszła do 60 gramów – przestała słyszeć głosy. Dwa lata później jej
podtrzymująca dawka wynosiła 3 gramy na dobę. Słuchając tego rodzaju historii,
musimy pamiętać, iż mamy do czynienia z sytuacjami ekstremalnymi oraz że dla
większości z  nas przyjęcie nawet niewielkiego ułamka wzmiankowanych dawek
skończyłoby się silnymi rumieńcami, nudnościami i  wymiotami. Morał? Niacyna
jest wprawdzie bezpieczniejsza niż niemal wszystkie dostępne bez recepty leki,
jednak nie znaczy to, że przyjmując ją, możemy całkowicie wyłączyć myślenie. Po
pierwsze – przyjmujmy ją więc świadomie, a po drugie – wypracujmy optymalną
dla siebie dawkę pod nadzorem lekarza i  informujmy go o  jakichkolwiek
niepożądanych objawach.

Co myśleć o pojawiających się w mediach

negatywnych komentarzach na temat witamin?
Informacje na temat odżywiania rzadko kiedy trafiają na pierwsze strony
gazet. Niestety – wyjątkiem od tej reguły są materiały krytykujące
kuracje witaminowe. Najbardziej nagłaśniane badania nad
terapeutycznym działaniem witamin okazują się bowiem: oparte na zbyt
niskiej dawce, bezwartościowe lub przedstawiające naturalne środki
w negatywnym świetle. Zainteresowanie mass mediów witaminowym
projektem badawczym zdaje się być odwrotnie proporcjonalne do
wartości leczniczej badanej substancji. W związku z powyższym spora
grupa lekarzy i jeszcze większa grupa pacjentów nie zdaje sobie sprawy
z siły prostych i naturalnych metod oczernianych przez wypaczone lub
tendencyjne doniesienia medialne. Trąbienie o „zagrożeniach”
związanych z megadawkami witamin i jednoczesne przymykanie oka na
rakotwórcze właściwości Ritalinu to typowa sytuacja, w której
przedstawiciele prasy przecedzają komara, połykając wielbłąda.
Tymczasem, w momencie gdy ulotki konwencjonalnych leków pęcznieją
od działań niepożądanych, najpopularniejszym skutkiem ubocznym
przyjmowania witamin jest ich niewystarczająca suplementacja. Być
może samą koncepcję „megadawki” powinno się więc przemyśleć
i ponownie zaprezentować społeczeństwu. Przypomnijmy bowiem, że
ilość suplementów diety potrzebnych do wyleczenia choroby określa
poziom witaminowego niedoboru pacjenta. Zamiast mówić
o megadawkach witamin, zacznijmy więc mówić o meganiedoborach
składników odżywczych, bo jak wiemy – sucha gąbka przyjmie więcej
wody niż mokra.
Przez dwadzieścia siedem lat nie zanotowano ani jednego zgonu
wywołanego przyjmowaniem witamin(18)
W  ciągu dwudziestu siedmiu lat suplementy witaminowe miały wywołać
w Stanach Zjednoczonych łącznie jedenaście zgonów. Nowy raport sporządzony
przez Amerykański Ośrodek Kontroli Zatruć wskazuje jednak, że przyjmowanie
suplementów nie przyczyniło się do ani jednej śmierci w  okresie dwudziestu
siedmiu lat, czyli od czasu, kiedy tego rodzaju statystyki zaczęły być dostępne.
Według oryginalnego raportu Amerykańskiego Stowarzyszenia Ośrodków
Kontroli Zatruć (AAPCC) ilość rocznych zgonów wywołanych zażywaniem witamin
przedstawia się następująco:

2009: zero 2002: jeden 1995: zero 1988: zero

2008: zero 2001: zero 1994: zero 1987: jeden

2007: zero 2000: zero 1993: jeden 1986: zero

2006: jeden 1999: zero 1992: zero 1985: zero

2005: zero 1998: zero 1991: dwa 1984: zero

2004: dwa 1997: zero 1990: jeden 1983: zero

2003: dwa 1996: zero 1989: zero  

Nawet jeśli przytoczone powyżej dane okazałyby się prawdziwe,

a  przypadkowe lub celowe przedawkowanie witamin stanowiłoby faktyczny
powód zaznaczonych zgonów, liczba śmierci związanych z  przyjmowaniem
witamin nadal byłaby uderzająco niska i  przez ponad dwie i  pół dekady
wynosiłaby mniej niż jeden zgon rocznie. Przez dziewiętnaście lat AAPCC nie
doniosło o  żadnej śmierci spowodowanej działaniem witamin. Jednak co
poniektórzy mogą zastanawiać się, czy to naprawdę one były przyczyną
jedenastu kontrowersyjnych przypadków śmiertelnych, a jeśli tak – w jaki sposób
przyczyniły się do zgonu pacjenta?
Witaminy nie były bezpośrednią przyczyną śmierci
Oceniając przyczynę zgonu, AAPCC używa czterostopniowej skali zwanej skalą
względnego przyczynienia się do śmierci (RCF). Nota „1” oznacza czynnik „bez
wątpienia odpowiedzialny”, „2” – „prawdopodobnie odpowiedzialny”, „3” –
„częściowo przyczyniający się”, a  „4” – „prawdopodobnie nieodpowiadający za
 zgon”. Jeśli przyjrzymy się raportowi z  2006  roku informującemu o  jednym
przypadku śmieci z powodu witamin, szybko stwierdzimy, że w skali RCF dostały
one czwórkę. Jeśli natomiast „4” to „czynnik prawdopodobnie nieodpowiadający
za zgon”, trudno przypisywać im w tym przypadku odpowiedzialność.
Witaminy nie były jedną z przyczyn śmierci
W przypadku pozostałych siedmiu lat, w których stwierdzono jeden lub więcej
z  pozostałych dziesięciu zgonów, AAPCC nie oceniło roli witamin w  skali
RCF. Tymczasem brak oceny względnego przyczynienia się do śmierci oznacza, że
danego czynnika nie można określić mianem przyczyny.
Co więcej, w  przypadku owych lat przypisywanie witaminom śmiertelnego
działania nie ma żadnego uzasadnienia, a brak wystarczającej ilości konkretnych
i jasnych danych sprawia, że obracamy się w sferze przypuszczeń, a nie twardych
dowodów.
Podsumowując – witaminowe suplementy często oskarżano o  wywoływanie
zgonów, jednak nie ma w tej sprawie żadnego potwierdzenia.
Pełny tekst dostępny jest za darmo pod adresem
http://www.aapcc.org/dnn/Portals/0/2009%20AR.pdf.
Roczne raporty Amerykańskiego Stowarzyszenia Ośrodków Kontroli Zatruć z lat
1983-2009 można pobrać za darmo ze strony
www.aapcc.org/dnn/NPDSPoisonData/NPDSAnnualReports.aspx. Dane
dotyczące witamin umieszczane są najczęściej na końcu raportu.
Badań nad przytoczonym artykułem (opublikowanym wcześniej 14 czerwca 2011
na łamach Orthomolecular Medicine News Service) dokonał doktor Jagan
N. Vaman. Archiwa OMNS dostępne są za darmo pod adresem
http://www.orthomolecular.org/resources/omns/index.shtml.

Ponad połowa populacji Kanady i USA codziennie przyjmuje

witaminowe suplementy mimo tego, że w mediach aż roi się od
informacji, jak niebezpieczne mogą się one okazać. „Mogą”, ponieważ
jak wspomnieliśmy – w rzeczywistości nigdy się nie okazały, a wbrew
niektórym prasowym doniesieniom ciała ofiar suplementów nie
wypadają z co drugiej amerykańskiej szafy. Negatywne teksty na temat
witamin zbyt często opierają się na lichych, a czasem fałszywych
raportach ukazujących się na łamach czasopism medycznych
wspieranych finansowo przez branżę farmaceutyczną. Mówi się, że
wyniki około 80% badań ukazujących się na łamach prasy branżowej
mijają się z prawdą, jednak tak naprawdę może to być niedoszacowane.
Kilka słów na temat badań nad witaminami
opisywanych na łamach prasy medycznej
Najważniejsze magazyny medyczne pozostają pod silnym wpływem
ogłaszających się w nich reklamodawców i o ile dotąd mówiliśmy w tej
kwestii o danych szacunkowych, teraz przejdźmy do twardych
dowodów. Opublikowany w 2008 roku raport wykazał, iż pisma
zawierające najwięcej reklam farmaceutycznych zawierają jednocześnie
najwięcej negatywnych tekstów na temat witamin. Jego autorzy zwracają
uwagę, że „w przypadku głównych czasopism medycznych większa
ilość reklam lekarstw konwencjonalnych przekłada się na mniejszą ilość
tekstów dotyczących suplementów diety” i dodają, że pisma
o największej ilości reklam leków najczęściej zamieszczają artykuły
zawierające „negatywne konstatacje na temat bezpieczeństwa
suplementów”(19). Czasopisma charakteryzujące się największą ilością
reklam branżowych i wymierzonych w witaminy tekstów to: „The
Journal of the American Medical Associatio”, „New England Journal of
Medicine”, „British Medical Journal”,
„Canadian Medical Association Journal”, „Annals of Internal Medicine”,
„Archives of Internal Medicine”, „Archives of Pediatric and Adolescent
Medicine”, „Pediatrics and Pediatric Research” i “American Family
Physician”.
Podkreślmy, że wyniki raportu okazały się statystycznie znaczące:
„magazyny publikujące najwięcej reklam lekarstw nie opisywały
poświęconych suplementom badań klinicznych i kohortowych,
a procentowy udział dużych tekstów opisujących niebezpieczeństwa
związane z zażywaniem suplementów wyniósł 4% w przypadku pism
o najmniejszej ilości farmako-reklam i 67% wśród tych, które
zamieszczają je najczęściej”. Zdaniem autorów „ostateczny wpływ tego
typu przekłamań na kształt wytycznych dla lekarzy i pracowników
służby zdrowia, a także na ogólną politykę zdrowotną jest dziś
ogromnym problemem publicznym”(20).
Problemem jest też fakt, że badania medyczne, jak również ich
wyniki, są kontrolowane przez pieniądze branży farmaceutycznej.
Zdaniem reporterów „The Washington Post”
„w testach leków przychylną ocenę uzyskują produkty sponsorujących je
firm, a opłacane przez branże badania często faworyzują posiadaczy
patentów”(21).
Według raportu opublikowanego na łamach „American Journal of
Psychiatry”, który stał się podstawą tekstu z „Washington Post”: „W
90% badań odnotowano wyniki przychylnie oceniające leki
produkowane przez ich sponsorów. (…) Na podstawie ustaleń
wynikających z bezpośrednich badań porównawczych można by więc
stwierdzić, iż jeśli dana firma sponsoruje test, jej leki
przeciwpsychotyczne okazują się być bardziej skuteczne”(22).
Z tego rodzaju zarzutami zgadza się nawet była redaktor naczelna
„New England Journal of Medicine” – doktor Marcia Angell: „Czy firmy
farmaceutyczne mogą fałszować wyniki badań klinicznych, tak by
produkowane przez nie leki wydawały się lepsze niż są
w rzeczywistości? Niestety, odpowiedź brzmi «tak», a wyniki testów bez
przerwy wypacza się na dziesiątki różnych sposobów (…) [Jednym z]
popularnych chwytów jest prezentowanie danych, które stawiają badany
produkt w dobrym świetle i ignorowanie całej reszty zgromadzonych
wyników”. Angell dodaje, iż „przekłamania w badaniach nad lekami są
coraz bardziej powszechne, a (…) sponsorowane przez branżę
[farmaceutyczną] testy są korzystne dla firm czterokrotnie częściej niż
badania sponsorowane przez NIH (Narodowy Instytut Zdrowia)…” oraz
że „najbardziej dramatyczną formą fałszu pozostaje jednak odławianie
negatywnych wyników, tak by nie ujrzały one światła dziennego”(23).
Niestety – polityka przekłamań przenika do szkół medycznych,
a firmy farmaceutyczne za wielkie pieniądze kupują sobie przychylność
przyszłych lekarzy. Zdaniem doktor Angell, „Uniwersytet Columbia,
który opatentował technologię wykorzystywaną przy produkcji Epogenui
Cerezyme [w ciągu siedemnastu lat] zarobił na tym prawie 300 milionów
dolarów”, mimo że „patenty były wynikiem badań finansowanych przez
NIH”. Przez NIH, czyli… amerykańskich podatników! Doktor Angell
pisze: „W raporcie Harvard Medical School za lata 2003-2004
znajdziemy listę dobroczyńców, a na niej – ponad dziesięć największych
firm farmaceutycznych, (…) tymczasem łączne profity dziesięciu firm
farmaceutycznych znajdujących się na liście Fortune 500 przekroczyły
zsumowane zyski 490 pozostałych przedsiębiorstw”(24).
W cytowanym powyżej artykule z “Post” czytamy natomiast, że
„kiedy władze federalne porównały niedawno, w przebiegu
długotrwałego badania, skuteczność szerokiej gamy leków na
schizofrenię, okazało się, że dwa wyróżniające się specyfiki nie były
objęte ochroną patentową”(25). Niacyna działa jeszcze lepiej niż one, a na
dodatek jest jeszcze tańsza.
Terapia niacyną to sprawdzony sposób leczenia
poważnych chorób psychicznych, jednak mimo tego, że
 jej skuteczność została potwierdzona klinicznie, lekarze
od ponad pół wieku konsekwentnie odmawiają jej
stosowania. To błąd, tym bardziej że leki nie stanowią
dobrej alternatywy.
Podwójnie ślepe badania kliniczne przeprowadzone na pacjentach
cierpiących na schizofrenię jasno wykazały, że trzy czwarte z nich
przestało brać lekarstwa konwencjonalne albo z powodu niemożliwych
do zniesienia skutków ubocznych, albo z powodu ich nikłej
skuteczności(26).
Oto komentarz opublikowany na łamach Orthomolecular Medicine
News Service: „Leki konwencjonalne nie są odpowiedzią na choroby
psychiczne, choroby psychiczne nie wynikają bowiem z niedoborów
leków konwencjonalnych. Jednocześnie wiele chorób, a zwłaszcza
chorób psychicznych może być wynikiem niedoborów żywieniowych
bądź zależności od substancji odżywczych, a wówczas – tylko one mogą
rozwiązać problemy chorego. Taka konkluzja nie tylko wydaje się
logiczna, ale wielokrotnie została potwierdzona wynikami badań
klinicznych. Witaminy takie jak niacyna są tanie, bezpieczne i skuteczne.
Nowoczesne „cudowne leki” nie posiadają żadnej z tych cech, jednak
zarabiają dla swoich producentów mnóstwo pieniędzy, zwłaszcza jeśli
owi producenci kontrolują sprawdzające je badania, płacą za reklamy
i kupują sobie przychylność lekarzy. Czy teraz nie dziwi cię już, że
częściej niż o witaminach zdarza ci się słyszeć o lekarstwach?”.
Większość skutków ubocznych stosowania niacyny to
skutki pozytywne
Jeżeli pacjent przyjmuje niacynę, by unormować stan swojej psychiki,
a witamina dodaje mu dodatkowo sił i przyspiesza powrót do zdrowia,
mówimy o pozytywnych skutkach ubocznych. Dodatkowa energia
i szybsza reakcja organizmu na chorobę to jednak nie jedyne plusy
terapii niacynowej. Jeżeli ktoś przyjmuje niacynę, by poradzić sobie
z zapaleniem stawów, a przy okazji obniża ona jego cholesterol, również
musimy uznać to za jak najbardziej pożądany skutek.
Niacyna zmniejsza stężenie białek C-reaktywnych (CRP)
będących jednymi z markerów stanu zapalnego.
 I choć stosowanie statyn również wywołuje ten efekt,
w przeciwieństwie do nich witamina B3 nie jest substancją toksyczną.
Czy to zbyt piękne, by było możliwe?
Jednym z powracających problemów związanych z postrzeganiem
terapeutycznej roli witamin jest uznawanie ich za „zbyt pożyteczne”.
Doktor Frederick R. Klenner odkrył, że witamina C zwalcza toksyny,
działa jak antybiotyk i wykazuje silne działanie antybakteryjne. Jedna
witamina lecząca polio, zapalenie płuc, odrę, paciorkowca, stan po
ukąszeniu węża czy gorączkę plamistą Gór Skalistych? Wielu laików
i specjalistów wciąż nie może dać temu wiary, tym bardziej że Klenner
leczył witaminą C kilkadziesiąt innych chorób. W jaki sposób? To
bardzo proste. Powodem, dla którego jedna substancja może zwalczać
tak wiele różnych chorób, jest fakt, że niedobór zaledwie jednej
substancji może je wywoływać.
Każdego roku w  samych Stanach Zjednoczonych ponad 100  000 pacjentów
umiera w  szpitalach z  powodu zażywania przepisanych im i  prawidłowo
przyjmowanych przez nich leków. Tymczasem, liczba zgonów wywołanych
przyjmowaniem witamin to mniej niż jeden rocznie. To ciekawe, że informacje te
nigdy nie pojawiają się we współczesnej prasie.

Niestety, wielość zastosowań podstawowych witamin stała się

podstawą czysto PR-owego problemu. Kiedy bowiem leki
konwencjonalne zwalczają wiele chorób, nazywane są „cudownymi
środkami” lub przynajmniej „specyfikami o szerokim zastosowaniu”.
Kiedy jednak witaminy wykazują owo szerokie działanie, określa się je
mianem „bezwartościowych substancji” i „leków szukających kolejnych
chorób, które mogłyby cudownie wyleczyć”. Taka sytuacja to typowy
przykład podwójnych standardów, które należy obnażać i z którymi
musimy dziś walczyć, tym bardziej że pozornie niezwiązane ze sobą
dolegliwości mogą stanowić efekt niedoborów żywieniowych. Leczenie
objawów wynikających z braku danej substancji tą właśnie substancją
było słuszne w latach pięćdziesiątych (kiedy doktor Hoffer zaczynał
swoje badania) i jest słuszne także dziś. Czy witaminy działają zbyt
skutecznie? Nawet jeśli tak, jest to raczej przyjemny kłopot!
Dziś nie mamy już wątpliwości, iż witamina B3 to silna, lecz
bezpieczna substancja biorąca udział w licznych, zachodzących
w naszym ciele reakcjach, która w większych ilościach leczy i zapobiega
wielu pozornie niezwiązanym ze sobą chorobom. Zwiększenie spożycia
witaminy B3 o kilkaset miligramów dziennie (lub o wiele większe,
w przypadku osób chcących leczyć patologie, a nie im zapobiegać) przez
dowolną populację najprawdopodobniej znacznie przyczyniłoby się do
spadku śmiertelności i wydłużenia życia.
 ROZDZIAŁ 6

Pandemia niedoborów

Zdrowie to najszybciej rozwijający się, podupadający

biznes zachodniego świata.
EMANUEL CHERASKIN, M.D.

Lekarze nauczeni przepisywać leki w myśl zasady: „jeden lek, jedna

choroba” nie potrafią zrozumieć, że jedna substancja może zwalczać
więcej niż jedną dolegliwość.
Środki o prawdziwie wszechstronnym działaniu określane są więc
przez nich mianem placebo lub fałszywego panaceum. Jeśli w programie
akademii medycznych więcej miejsca poświęcono by odżywianiu
(ograniczając zakres wysoko specjalistycznej chirurgii, patologii
wykonywanej w przyszłości wyłącznie przez patologów czy wielu
innych nieprzydatnych w praktyce zagadnień), ich absolwenci
opuszczaliby mury uczelni z głębokim zrozumieniem tego, że dobre
żywienie to absolutna podstawa, a dostarczanie ciału odpowiedniej ilości
składników odżywczych jest niezbędnym warunkiem zachowania
zdrowia i ochrony przed inwazjami wrogich, żerujących na nas
organizmów. Oczywiście, na niektórych zajęciach uczy się historii
medycyny, relacji lekarz-pacjent oraz tego, jak być prawdziwym
uzdrowicielem, a nie technikiem obsesyjnie zapatrzonym w wyniki
laboratoryjne zdolnym do zapamiętywania, ale nie zawsze do myślenia
i rozwiązywania problemów. Jeśli studenci w sposób kliniczny pojęliby
pelagrę szalejącą w basenie Morza Śródziemnego i południowo-
wschodnich Stanach Zjednoczonych, zyskaliby tym samym idealny
przykład sytuacji, w której jeden prosty związek – witamina B3 – może
wyleczyć wiele chorób i zaburzeń, które na pierwszy rzut oka nie mają
punktów wspólnych.
Koncepcja pandemii niedoborów
Wszelkie schorzenia reagujące na terapię ortomolekularną można
określić mianem gałęzi pandemii niedoborów opierającej się na brakach
istotnych witamin. Opublikowany niedawno raport Mariniego(1) odnosi
się do dużej ilości łagodnych i umiarkowanych problemów z enzymami,
które można skorygować terapią witaminową. Witaminy i minerały,
które stosuje się w leczeniu wszelkich chorób wywołanych niedoborami,
to witaminy B-kompleks, witamina B3 (podawana w dawkach o wiele
większych niż przy problemach enzymatycznych), witamina C, selen,
często cynk, czasem witamina E i kwasy tłuszczowe omega-3.
Wymienione substancje należy więc badać i stosować w pierwszej
kolejności. Analizowanie genomu każdego z pacjentów w celu
określenia dokładnego profilu nie jest tu konieczne, zarówno witaminy,
jak i minerały są bowiem stosunkowo tanie i łatwo dostępne. Marini
dodaje jednak: „Nie zdziwiłbym się, gdyby optymalna dawka witamin
okazała się różna dla każdego z pacjentów”. Jak sam widzisz, gdyby znał
on podstawy medycyny ortomolekularnej, wiedziałby, że tak właśnie
jest.
Cztery główne objawy pelagry to zapalenie skóry, biegunka, otępienie,
a nawet śmierć. Ta zabójcza choroba to wynik niedoborów białka,
kwasów tłuszczowych, minerałów i witamin, a zwłaszcza – witaminy B3
stanowiącej podstawę diety, którą można ją wyleczyć.
Wyobraźmy sobie, że wykładowczyni opowiada swoim studentom
o zmianach skórnych, uszkodzeniu przewodu pokarmowego i psychozie,
lecz choć każdej grupie symptomów poświęca jeden godzinny wykład,
ani razu nie wspomina, że wszystkie są objawami pelagry wywoływanej
przez jeden, konkretny niedobór. Załóżmy, że podczas czwartego
spotkania oznajmia studentom, że jedna witamina może wyleczyć
wszystkie opisane dolegliwości, jednak nie mówi im nic o koncepcji
schorzeń wynikających z niedoborów i – konkretniej – o samej pelagrze.
Nasza hipotetyczna grupa z pewnością byłaby zaskoczona, uznałaby, że
pani profesor musiała oszaleć i z pewnością nie dałaby wiary, że jeden
lek może wykazywać tak uniwersalne działanie. Do podobnego szoku
dochodziło często, zanim testy serologiczne stały się kryterium
w diagnozowaniu kiły oraz w wielu innych, podobnych sytuacjach.
Autorzy starych podręczników poświęcali często kilkadziesiąt cennych
stron na opis objawów i sposobów leczenia syfilisu, przed
wynalezieniem penicyliny praktycznie nie dało się go bowiem leczyć.
Dziś o kile rzadko się mówi, diagnozuje się ją poprzez badanie krwi
i leczy przy pomocy jednego leku. W dawnych czasach mówiło się, że
jeśli zrozumiesz syfilis, zrozumiesz całą medycynę. Myślę, że dziś to
samo można powiedzieć o pelagrze.
Diagnoza określa chorobę z dwóch głównych powodów: po pierwsze,
by poprawić rokowania, a po drugie, by ustalić leczenie. Rokowania
i prognozy są bardzo istotne, na ich podstawie bowiem pacjenci i ich
bliscy przygotowują się na przyszłość (szczególnie jeśli ta maluje się
w mrocznych barwach). Przybliżenie daty śmierci może być niezwykle
istotne z wielu powodów, a przed odkryciem konkretnych terapii lekarzy
oceniało się na podstawie zdolności umiejętnego prognozowania.
Reputacja lekarza w dużej mierze zależała więc od dobrych szacunków,
a wszelkie błędy w przewidywaniu mogły ją popsuć. (AH) Kiedy wiele
lat temu zacząłem praktykować medycynę, niektórzy pacjenci
opowiadali mi, że ich lekarz powiedział im, że umrą, jednak sam umarł
przed nimi. Kiedyś dobrym lekarzem był tymczasem dobry prognosta,
a dobra prognoza zależała ściśle od odpowiedniej diagnozy.
Wynalezienie terapii umożliwiających leczenie najróżniejszych
chorób jeszcze bardziej wzmocniło rolę diagnostyki, ponieważ to
właśnie diagnoza sugerowała lekarzowi kurację, którą powinien
zastosować. Lekarze zakładali wówczas, że pacjenci z identyczną
diagnozą będą reagować na podobną terapię opisaną wcześniej przez
innych specjalistów. Kiedy byłem nastolatkiem, zachorowałem na
zapalenie płuc. Nasz lekarz rodzinny (który – z braku innych lekarzy
w okolicy – był też naszym chirurgiem, położnikiem i specjalistą od
wszystkich dolegliwości) obwieścił to mojej mamie i zalecił mi okłady
z gorczycy. Nie wiem, czy były one tak bardzo skuteczne, czy może
moja choroba nie była zbyt poważna, jednak po kilku dniach doszedłem
do zdrowia. Tego rodzaju terapia była typowym planem działania
w przypadku choroby zabijającej wówczas znaczną część chorujących na
nią pacjentów, a tego rodzaju diagnoza była tak zwaną diagnozą
opisową. Innymi słowy – osłuchujący mnie lekarz stwierdził, że coś jest
nie tak i na tej podstawie uznał, że najpewniej jest to zapalenie płuc.
Przypomnijmy, że w owym czasie nie było mowy o innych testach
diagnostycznych i dopiero wówczas, gdy naukowcy odkryli istnienie
innych chorób płuc, konieczne było odróżnienie ich od siebie.
Jeśli schorzenie było wywołane przez bakterię, czy był to gronkowiec,
czy paciorkowiec? Dziś możemy dowiedzieć się tego z dokładnych
testów laboratoryjnych, dzięki czemu dzisiejsze diagnozy opierają się na
przyczynach, noszą miano rozpoznań etiologicznych i to dzięki nim
lekarze mogą dobrać odpowiednią, skuteczną kurację. Diagnoza
przebyła więc drogę od opisu miejsca (organu) aż po opis przyczyny,
choć do dziś – w przypadku jej nierozpoznania – pozostaje ona jedynie
opisowa. Co więcej – w przypadku zaburzeń psychiatrycznych diagnozy
niemal zawsze polegają na opisie.
Przypomnijmy, że w szkołach medycznych studentów uczy się
stosowania leków, a nie składników odżywczych, a jeśli w ogóle
dowiedzą się oni czegoś o odżywianiu, z pewnością usłyszą, że małe
dozy niacyny są nam wprawdzie potrzebne, jednak stosując duże dawki,
zyskujemy jedynie „niepotrzebnie drogi mocz”. Powszechnie wiadomo,
że nawet niewielkie ilości niacyny zapobiegają pelagrze, jednak mało kto
wie, że jeśli przyjmiemy jej znacznie więcej, możemy pozbyć się
groźnych objawów jej zaawansowanego stadium, takich jak zapalenie
skóry, psychoza, otępienie, biegunka czy powiększenie serca.
W związku z tym – choć nie negujemy sukcesów medycyny
konwencjonalnej, stanowczo twierdzimy, że medycyna żywieniowa to
lepszy sposób zarówno na zapobieganie, jak i leczenie przewlekłych
schorzeń. Niestety, w służbie zdrowia medycyna oparta na lekach cieszy
się niemal całkowitym monopolem, co sprawia, że zamiast substancji
odżywczych lekarze najczęściej podają nam lekarstwa.
Zasady ortomolekularnego odżywiania
•  Większość tak zwanych przypadkowych chorób wynika z  niedożywienia.
Zasada ta dotyczy nie tylko chorób przewlekłych, ale również chorób
wirusowych i bakteryjnych, których moc potęguje się w związku z wybieraniem
przez nas nieodpowiedniego pokarmu. Tradycyjni lekarze są potrzebni
w sytuacji uszkodzenia urazowego.
•  „Leczenie” chorego organizmu lekami to jak czyszczenie zanieczyszczonego
jeziora trucizną. Zabijanie drobnoustrojów i  maskowanie przyczyn trapiących
nas dolegliwości to bardzo krótkowzroczne działanie.
• Podstawą przywracania zdrowia powinno być dobre odżywianie, a nie leczenie
farmakologiczne. Wszystkie nasze komórki składają się z  tego, co jemy i  co
pijemy. Żadna z nich nie składa się z leków.
• Terapia żywieniowa zwiększa naszą odporność na choroby. Terapia oparta na
lekach zwykle ją obniża. Zdrowe rośliny, zdrowe zwierzęta i  zdrowi ludzie nie
chorują. Lekarze nie przyznają tego otwarcie, bo zdrowi ludzie to nie najlepsi
klienci…
•  Ilość suplementów diety potrzebnych do wyleczenia choroby określa poziom
witaminowego niedoboru pacjenta.
 Zamiast mówić o  megadawkach witamin, zacznijmy więc mówić
o  meganiedoborach składników odżywczych. Przewlekły niedobór prowadzi do
zależności od witamin.
•  Najpopularniejszym skutkiem ubocznym przyjmowania witamin jest… ich
niewystarczająca suplementacja.
•  W przypadku terapii witaminami tempo powrotu do zdrowia jest
proporcjonalne do wysokości zastosowanej dawki. Podobnie jak samolot
potrzebuje odpowiedniej ilości paliwa, by wzbić się w powietrze, tak chore ciało
potrzebuje odpowiedniej ilości substancji odżywczych, by w pełni ozdrowieć.
•  Powodem, dla którego jedna substancja może zwalczać tak wiele różnych
chorób, jest fakt, że niedobór zaledwie jednej substancji może je wywoływać.
•  Duże dawki witamin mogą działać jak leki, jednak leki nigdy nie działają jak
witaminy.
•  Suplementacja witamin nie jest problemem – problemem jest niedożywienie.
Witaminy to optymalne rozwiązanie.
• Terapia żywieniowa jest niedroga, skuteczna i – co najważniejsze – bezpieczna.
Z  powodu przyjmowania witamin nie umiera ani jedna osoba rocznie (więcej
informacji na temat bezpieczeństwa terapii witaminowej znajdziesz
w rozdziale 4.).

Rola cukru, diety i, no cóż… zaparć

W czasie II wojny światowej chirurg Królewskiej Marynarki Brytyjskiej,
kapitan T. L. Cleave zaniepokoił się faktem, iż wielu marynarzy uskarża
się na problemy ze zdrowiem. Przeprowadzone po latach badania
pozwoliły mu stwierdzić, że większość z nich cierpiała na chorobę, którą
w 1956 roku określił mianem „choroby sacharynowej”(2). Nazwa
„sacharynowa” nie odnosi się w tym przypadku do jednego ze
sztucznych słodzików (które wzmagają chęć spożywania słodyczy
i których stosowania nie polecamy), a do szkodliwego łaknienia
słodkiego smaku i konsekwencjach nadużywania cukru.
Cleave zaprezentował dowody potwierdzające, iż różne choroby
cywilizacyjne są tak naprawdę jednym schorzeniem, a nie dużą grupą
ukrytych dolegliwości(3). (AH) Wygnieciony i poprzecierany egzemplarz
jego oryginalnej publikacji odmienił moje życie i sprawił, że całkowicie
poświęciłem się zagadnieniu odżywiania. Doświadczenie lekarskie
Cleave’a utwierdziło go w przekonaniu, że:
nadmiar cukru i przetworzonych węglowodanów
w diecie to główna przyczyna cukrzycy, choroby
wieńcowej, otyłości, zaburzeń wchłaniania, wrzodów
trawiennych, zaparć, hemoroidów, żylaków, infekcji
 wywołanych E. coli, zapalenia wyrostka robaczkowego,
zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia
miedniczek nerwowych, zapalenia uchyłków, tworzenia
się kamieni nerkowych, wielu chorób skóry, a także
próchnicy(4).
Choroba sacharynowa uderzała więc we wszystkie narządy i układy
i była diagnozowana jako wiele chorób, których nazwy wiązały się
z organem, które atakowały. Jak już wspomnieliśmy – przyczyną
wymienionych powyżej zaburzeń jest bez wątpienia współczesna dieta
obfitująca w cukry i rafinowane węglowodany, a jednocześnie uboga
w błonnik, niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, witaminy
i minerały i prowadząca tym samym do pandemii niedoborów. Dieta
współczesnego człowieka bardzo często opiera się na rafinowanych
zbożach pozbawionych otrąb i zarodków (biały chleb, biały polerowany
ryż) i dużej ilości cukrów (średnio około 55 kilogramów na osobę
rocznie!). Cleave wziął pod uwagę rolę niedoborów niezbędnych
substancji odżywczych, jednocześnie zwracając uwagę na przesadne
spożycie cukru i niedostateczne zaopatrywanie ciała w błonnik. Innymi
słowy – podkreślił on rolę zdrowej, pełnowartościowej żywności.
Niestety, niezbite dowody przedstawione przez Cleave’a nie wpłynęły
masowo na nawyki żywieniowe społeczeństwa, wywołując jedynie nagłe
zainteresowanie otrębami, które traktowano odtąd jako lek stworzony dla
osób borykających się z zatwardzeniem. Cleave podawał marynarzom
otręby, jednak wciąż bardzo martwiło go, że to, co jedzą, wypiekane jest
z mąki pszennej ogołoconej ze składników odżywczych. Jego przesłanie
było proste i brzmiało: to, czego potrzebujecie, to pełne ziarna zbóż,
pszenicy czy ryżu, otręby to bowiem tylko częściowa odpowiedź na
wasze problemy. W 1972 roku profesor John Yudkin opublikował
książkę Sweet and Dangerous (Słodkie i niebezpieczne)(5), w której
udowadnia, że cukier jest winowajcą wielu chorób. Niestety – jego praca
również została zignorowana.
Kiedy lata temu zapoznałem się z dziełem Cleave’a, zacząłem
namawiać swoich pacjentów do przejścia na dietę pozbawioną cukru
i rafinowanych węglowodanów. Myślę, że większość z tych, którzy
posłuchali mojej rady, nie żałowała swojej decyzji, nic tak bowiem nie
cieszy jak dobre samopoczucie.
 Jeśli natomiast nadal zastanawiasz się, jak jedna metoda może
rozwiązać tak wiele problemów ze zdrowiem, oto odpowiedź. Zaparcia
to główny symptom nie tyle niedoborów błonnika, ale diety ubogiej
w produkty obfitujące w niego. Gdyby bowiem chodziło wyłącznie
o błonnik, moglibyśmy pozyskiwać go z drewna, jednak spożywanie go
z pewnością nie uczyniłoby nas zdrowszymi. Przewlekłe zaparcia
prowadzą do innych chorób jelita, a w RPA zwykło mówić się, że tylko
Anglicy cierpią na zapalenie wyrostka, ponieważ odżywiający się
żywnością pełną błonnika tubylcy nigdy nie mieli z nim problemu.
Pozostałe z wymienionych chorób – w tym cukrzyca, choroba wieńcowa
i choroby metaboliczne – wynikają z ciągłego spożywania dużej ilości
cukru.
Ciągle słyszymy, że głównym problemem współczesnego
odżywiania jest fakt, iż to, co jemy, jest zbyt tłuste.
Jednak, czy naprawdę właśnie w tym tkwi nasz główny
problem żywieniowy?
Naszym zdaniem zbyt wiele cukru i zbyt mało błonnika to o wiele
poważniejszy kłopot, jednak przemysł cukrowniczy okazał się odpierać
zarzuty o wiele sprawniej niż producenci tłuszczu czy mięsa. Dokonując
przeglądu najnowszych danych, Challem stwierdził, iż diety
wysokobiałkowe (wciąż bardzo kontrowersyjne, jednak o wiele bardziej
popularne niż w czasach, gdy pisał o nich Robert Atkins) pomogły wielu
ludziom w zrzuceniu zbędnych kilogramów i unormowaniu poziomu
cukru i lipidów we krwi(6). Z trzech diet testowanych na terenie Izraela
najlepsze okazały się te obfitujące w białko i tłuszcz, nawet wtedy, gdy
kryterium oceny było stężenie lipidów we krwi.
Wysoki poziom cholesterolu i trójglicerydów nie wynika
więc ze zbyt tłustej, ale ze zbyt słodkiej diety,
co po raz kolejny rehabilituje zwolenników diety paleo, zwanej też
dietą epoki kamienia łupanego.
Opisana przez Cleave’a choroba sacharynowa również charakteryzuje
się niedoborem witamin i minerałów i bierze się z tego, że to, co
najbardziej wartościowe, nie jest przez nas zjadane. Fakt ten jest
niezaprzeczalny i coraz więcej ludzi zdaje sobie z niego sprawę. Jeżeli
lata temu rząd uznałby, że typowa ówczesna dieta w pełni odpowiada
zapotrzebowaniom człowieka, nie zleciłby wzbogacania mąki pszennej
o żelazo i witaminy, a ja nie dostałbym swojej pierwszej pracy w roli
chemika nadzorującego pracę w młynie. Witamina C, tiamina,
ryboflawina, niacynamid, witamina D, jod i wapń to niektóre
z substancji wzbogacających nasze pożywienie. Najbardziej
uderzającym przykładem ich praktycznego działania wydaje się
stłumienie epidemii pelagry w USA w ciągu dwóch lat od 1942 roku,
czyli od momentu rozpoczęcia wzbogacania mąki o niacynamid.
Kanadyjski rząd nie zgodził się na podobne działanie i uznał, iż
amerykańskie prawo opiera się na fałszywym założeniu, ale
jednocześnie wzbogacana mąka trafiała do przebywających za granicą
aliantów, a kanadyjski Komisarz do Spraw Indian nalegał, by dostarczać
ją kanadyjskim tubylcom, którzy wypiekali z niej tradycyjne chlebki
„bannock”.
Decyzja o wzbogacaniu mąki okazała się jednym z najbardziej
pożytecznych kroków w historii publicznej służby zdrowia, który
uchronił wielu ludzi zarówno przed chorobami fizycznymi, jak
i psychicznymi. Zanim wzbogacona mąka stała się powszechnie
dostępna, pacjenci z pelagrą, których na podstawie badania klinicznego
nie można było odróżnić od chorych na schizofrenię, stanowili nawet
jedną trzecią osób przyjmowanych do szpitali psychiatrycznych
w południowo-wschodniej części Stanów Zjednoczonych. Po decyzji
rządu (którą śmiało można nazwać najważniejszą odgórną decyzją
w dziedzinie psychiatrii) pelagra wywołująca zapalenie skóry, biegunkę,
otępienie, a nawet śmierć została pokonana, a dodanie śmiesznie taniej
witaminy B3 do mąki pozwoliło Stanom Zjednoczonym i innym
państwom zaoszczędzić miliardy dolarów, które pochłonęłaby dalsza
walka z chorobą. Podobny skutek odniosło wzbogacenie mąki o kwas
foliowy. Innymi słowy – fortyfikowanie przetworzonej żywności to bez
wątpienia jedno z najbardziej korzystnych działań w historii służby
zdrowia.
Mimo to należy pamiętać, że wzbogacanie sprawdza się jedynie
w przypadku niektórych substancji odżywczych i w związku z tym
należy rozważyć zmniejszenie udziału węglowodanów prostych
w diecie. Najlepszym rozwiązaniem wydaje się dieta oparta na
nieprzetworzonej żywności i produktach z pełnego ziarna. Wynikający
z niej jadłospis automatycznie dostarczy nam bowiem błonnika, witamin
i minerałów i uchroni nas przed nadmiarem cukru. Niestety, od dawien
dawna wielu dietetyków ignoruje fakt, iż dieta o wysokiej zawartości
węglowodanów rafinowanych nie dostarcza człowiekowi odpowiedniej
ilości witamin, stąd tego typu rozwiązania nadal nie są popularne.
Nauki Rogera Williamsa mówiące o biochemicznej różnorodności
ludzi nigdy nie zostały potraktowane poważnie przez medyczny
i żywieniowy establishment pomimo tego, że jego przedstawiciele
zdawali sobie sprawę z ich dużej wartości. Ludzie różnią się między
sobą choćby grupą krwi czy liniami papilarnymi. Pojęcie
indywidualizacji funkcjonuje w naszej kulturze tak mocno, że mijając na
ulicy identyczne trojaczki, nie jesteśmy w stanie oderwać od nich
wzroku. Myślę też, że indywidualne podejście to klucz do nawiązania
więzi między rodzicem a niemowlęciem. Mimo to obowiązujące na
świecie standardy żywieniowe kompletnie ignorują fakt naszej
odmiennej, unikalnej budowy, a ich twórcy zachowują się tak, jakby
każdy z nas (może z wyjątkiem kobiet ciężarnych i innych osób
znajdujących się w szczególnej sytuacji) miał identyczne potrzeby.
Tymczasem nowe badania przeprowadzone na Uniwersytecie
Kalifornijskim w Berkeley dostarczają jasnych, naukowych dowodów
potwierdzających hipotezy Williamsa. W raporcie „Proceedings of the
National Academy of Sciences” zespół Mariniego stwierdza, iż wiele
różnic genetycznych może osłabiać wydajność enzymów oraz, że
suplementacja witaminowa może przywrócić im optymalną skuteczność
działania(7). Praca ta jest pokłosiem dzieł Bruce’a Amesa, który odkrył,
iż genetyczne choroby u dzieci można wyleczyć, podając im
witaminy(8). Pamiętajmy więc, że każdy z nas ma unikatowy genom i –
co za tym idzie – unikatowe potrzeby, dlatego wykonywane przez
ostatnie półwiecze badania nad odżywianiem, niebiorące pod uwagę tego
prostego faktu i wykorzystujące bardzo ograniczone dawki substancji
odżywczych, okazały się stratą czasu i pieniędzy. Co więcej – ich wyniki
zaszkodziły reputacji witamin w środowisku naukowym, ale nie wśród
społeczeństwa. Przypomnijmy bowiem, że ponad połowa z nas
regularnie przyjmuje suplementy. Krótko mówiąc – wygląda więc na to,
że to naukowcy, a nie ludzie byli w tej kwestii w błędzie. Pewnego dnia
informacje na temat genomu mogą być wykorzystane do określenia tego,
jakich witamin potrzebuje konkretny pacjent i w jakich ilościach
powinno się mu je dostarczać. Taka koncepcja wypływała bezpośrednio
z nauk Amesa oraz z prac Linusa Paulinga i stworzonej przez niego
koncepcji medycyny ortomolekularnej. Dla nas, lekarzy czynnie ją
praktykujących, dla których podstawą jest sześćdziesiąt lat obserwacji
klinicznych, badania wykazujące genetyczny mechanizm stojący za
indywidualnością każdego z nas stanowią duże pokrzepienie.
W naszej książce – Ortomolecular Nutrition (Żywienie
ortomolekularne)(9) opisaliśmy kilka psychicznych objawów choroby
sacharynowej, wynikających bezpośrednio z nadmiaru spożywanego
cukru. Dwa z nich to lęk i depresja, czyli stany, z którymi borykali się
pacjenci odesłani do mnie przez lekarzy rodzinnych. Kiedy pierwszy raz
przeczytałem o tym, że hipoglikemia może być przyczyną choroby
psychicznej, podszedłem do tej tezy bardzo sceptycznie, jednak nie bez
dużego zainteresowania. Pewnego dnia zgłosiła się do mnie młoda,
cierpiąca na depresję kobieta, której najbardziej doskwierała jej własna
oziębłość. W owym czasie psychoanaliza przeżywała swój złoty wiek,
a ja od razu pomyślałem, że moja pacjentka to wymarzony przypadek dla
psychoanalityków lub specjalistów psychiatrii głębokiej. Chcąc jednak
obalić tezę o psychiatrycznych efektach hipoglikemii, postanowiłem
dokonać tego na jej przykładzie. Kiedy jednak poddałem ją
pięciogodzinnej próbie glukozowej, ku naszemu zdziwieniu krzywa
cukrowa wykazała typowy stan hipoglikemiczny. Biorąc pod uwagę ten
niespodziewany wynik, nie oczekując jednak, że przyniesie to
jakiekolwiek efekty, poleciłem dziewczynie wyeliminować z diety cukier
i jeść więcej białka. Rezultat? Po miesiącu jej stan unormował się, a mój
sceptycyzm szybko ustąpił miejsca fascynacji. Wkrótce zorientowałem
się, że:
ponad 75% pacjentów zgłaszających się do mnie
z lękiem lub depresją cierpi na podobne problemy
z tolerancją glukozy.
Od tej pory wszystkim odwiedzającym mnie chorym ordynowałem
dietę bezcukrową i pozbawioną rafinowanych węglowodanów. Co
ciekawe,
na hipoglikemię okazało się cierpieć trzystu z trzystu
alkoholików poddanych badaniu krzywej cukrowej.
Wówczas nie zdawałem sobie z tego sprawy, ale to właśnie cukier był
przyczyną choroby rujnującej i destabilizującej metabolizm. Co więcej –
wielu pacjentów okazało się reagować na niego alergią, a inne
alergizujące pokarmy (takie jak choćby mleko) również wywoływały
typowy wynik badania krzywej. Po latach doszedłem do wniosku, że
jeśli każdy doktor wysyłający do mnie swoich chorych zaleciłby im
odpowiednią dietę, straciłbym około połowę pacjentów.
Pamiętajmy, że niezależnie od tego, z jakim problemem zdrowotnym
przyszło nam się zmierzyć, cukier może jedynie pogorszyć nasz stan.
Paul C. Bragg miał rację, twierdząc, że
„najlepsza część pączka to dziurka w środku”. W 1986 roku średnie
spożycie sacharozy i fruktozowego syropu kukurydzianego przez
przeciętnego Amerykanina wynosiło około 57 kilogramów rocznie,
a dziesięć lat później już 69 kg(10). (AWS) Hasłem jednej z popularnych
reklam branży cukrowej było pytanie: „Skoro cukier tuczy, czemu dzieci
są takie szczupłe?”. Niestety, producenci tłuszczów niezbyt silnie
przeciwstawili się promowanemu w ten sposób przekazowi i ostatecznie
przegrali wojnę informacyjną, a w ciągu ostatnich dwóch dekad ludzie
zaczęli jeść mniej tłuszczu i więcej cukru. Rezultat? Dzieci są dziś
o wiele grubsze, a dziecięca otyłość to prawdziwa epidemia. I choć łatwo
zaakceptować to, że ludzie z branży cukrowej byli w błędzie, o wiele
trudniej przełknąć fakt, iż lekarze i specjaliści do spraw żywienia
postawili na złego konia.
Witaminy z grupy B
Dziesiątki lat temu Cleave uznał, że wywołująca chorobę sacharynową
dieta jest uboga w witaminy z grupy B. Od tego czasu dietetycy uparcie
ignorują ten fakt, mimo tego, że wiele badań zakrojonych na szeroką
skalę jasno to potwierdziło. (AH) Ja sam nie byłem o tym przekonany,
jednak po wielu latach wykorzystywania w praktyce dużych ilości
witamin B nie miałem już żadnych wątpliwości. Razem z moim
zespołem leczyłem chorych na schizofrenię megadawkami niacyny lub
niacynamidu, a także kwasu askorbinowego. Opracowana przez nas
terapia opierała się na hipotezie mówiącej, iż schizofrenię wywołuje
nadmierna konwersja adrenaliny w adrenochrom będący produktem
procesu utleniania. Przy pomocy niacyny zmniejszaliśmy więc produkcję
adrenaliny, a przy pomocy witaminy C hamowaliśmy jej oksydację.
Dodajmy, że inne katecholaminy również mogą być utleniane wskutek
silnego stresu oksydacyjnego. Z biegiem lat stało się jasne, że wiele
innych chorób również reaguje na zwiększone dawki niektórych
witamin, co całkowicie zmieniło moje podejście do pacjentów. Wiedząc
o tym, nie chciałem już tylko leczyć ich chorób, ale dodatkowo
przedstawiać im program żywieniowy, dzięki któremu aż do śmierci
mogliby cieszyć się dobrym samopoczuciem. Mój plan opierał się na
wielu składnikach, jednak niacyna pozostawała jednym z jego
najważniejszych elementów.
Jednym z naszych celów stało się również wydłużanie życia (niacyna
obniża śmiertelność, a jej stosowanie to dobra metoda na
długowieczność). Postanowiłem całkowicie porzucić dogmat „jeden lek
– jedna choroba”, którego duch nadal przenika współczesną medycynę
i napędza działalność branży farmaceutycznej. Zamiast więc leczyć
poszczególne objawy poszczególnymi lekarstwami, zacząłem
wykorzystywać substancje odżywcze i przy ich pomocy wspomagać
moich pacjentów w walce ze stresem i trapiącymi ich schorzeniami.
Pamiętajmy bowiem, że ludzki organizm może wyleczyć się sam, jeśli
tylko dostarczymy mu odpowiednie narzędzia. Przez wiele lat opierałem
się na tym założeniu i na własne oczy widziałem, jak mnóstwo moich
podopiecznych dochodzi do siebie, pokonując zarówno fizyczne, jak
i psychiczne dolegliwości. Podobnie jak cukier i rafinowane
węglowodany wywołują chorobę sacharynową(11), tak niedobór wielu
witamin powoduje coś, co zwykłem nazywać pandemią niedoborów.
Choroba niedoborowa oparta na braku wielu substancji odżywczych
może wpływać na każdy narząd oraz każdy układ i funkcje, a także na
ich dowolne kombinacje. Fakt, że mówimy tu o prawdziwej pandemii
niedoborów, wynika ze współczesnej diety i z tego, że wskutek jej
stosowania na poważne niedobory cierpi dziś około połowa populacji.
Jeśli psychiatrzy przyjrzeliby się dokładnie wykorzystywanemu przez
siebie systemowi diagnozy, mogliby wykreślić z klasyfikacji zaburzeń
psychicznych (Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego) setki
zaburzeń psychicznych, w tym niemal wszystkie przypadłości związane
z dziecięcymi zaburzeniami koncentracji uwagi (ADD).
W opublikowanym niedawno tekście(12) doktor Sidney MacDonald
Baker omawia termin „biomedyczny” i podkreśla, że w przypadku
każdego pacjenta należy zadać sobie dwa podstawowe pytania: 1) Czy
dana osoba ma specjalne potrzeby? 2) Czy musi ona unikać czegoś lub
czegoś się pozbyć, aby cieszyć się pełnią zdrowia? Tego typu podejście
można określić mianem „otrzymaj i pozbądź się”, a odpowiednio zadane
pytanie jest o wiele ważniejsze niż próby dokonania diagnozy. Doktor
Baker pisze dalej o trzech głównych biochemicznych problemach:
detoksykacji, stresie oksydacyjnym i zapaleniu, jego zdaniem bowiem to
właśnie te czynniki wpływają na główne choroby współczesnej
cywilizacji. Podsumowując swoje przemyślenia, Baker pisze: „Pojęcie
«biomedyczny» powinno zawierać w sobie niezgodę na jeden
z nonsensów medycyny głównego nurtu, a więc akceptacji dzielenia
ludzi podobnie chorych na grupy, określanie ich przypadłości mianem
autyzmu, zapalenia okrężnicy czy depresji i sugerowania, że odczuwane
przez nich symptomy wynikają z tego, do której z grup zostali
przydzieleni”.
W związku z powyższym, pojęcie pandemii niedoborów powinno być
uznane za termin biomedyczny. Jej leczenie opiera się bowiem na diecie
obfitującej w składniki odżywcze, odbudowie właściwej flory
bakteryjnej jelit oraz na dostarczaniu ciału witaminy B3, bądź w postaci
niacyny, bądź niacynamidu, kwasu askorbinowego, dużej dawki
witaminy B-kompleks (50 lub 100 miligramów), selenu, cynku, wapnia,
magnezu i kwasów tłuszczowych omega-3. Konkretne dawki ustala się
w tym przypadku na podstawie konkretnych objawów.
Dostęp do informacji, a może cenzura?
(AH) Przedstawione poniżej wnioski to wynik osobistego doświadczenia
w leczeniu wielu pacjentów cierpiących na najróżniejsze choroby. Od
1960 roku sporządziłem mnóstwo opisów przypadków, a swoje
przemyślenia zawarłem w 30 książkach i 600 tekstach opublikowanych
na łamach ważniejszych magazynów oraz pism alternatywnych,
a zwłaszcza
„Journal of Orthomolecular Medicine” („J Orthomolecular Med”). Co
ciekawe, czterdzieści trzy lata czasopisma „J Orthomolecular Med”
dosłownie nie istnieją w bazie danych MEDLINE, a mówiąc konkretniej
– cztery dekady istnienia recenzowanego czasopisma są pominięte przez
finansowany z pieniędzy amerykańskich podatników system dostępu do
zasobów Narodowej Biblioteki Medycznej. Uważamy, że MEDLINE
okazuje się tym samym oficjalnym organem cenzury medycznej.
Z korespondencji prowadzonej przez nas z NLM-MEDLINE jasno
wynika, iż przedstawiciele organizacji otrzymują pocztą kolejne numery
naszego pisma, jednak najprawdopodobniej trzymają je w ciemnej szafie
opatrzonej napisem „ściśle tajne”. Na szczęście czasy cenzorów
dobiegają końca, a Google i inne wyszukiwarki zapewniają ludziom
łatwy dostęp do publikowanych przez nas tekstów.
W naszej (AH, HF) książce Feel Better, Live Longer with Vitamin B3
(Czuj się lepiej i żyj dłużej z witaminą B3) podsumowujemy literaturę
z dziedziny epidemiologii oraz doświadczenia kliniczne w leczeniu
chorób związanych z niedoborem witamin. Wnioski? Około połowa
populacji zyskałaby na suplementacji witaminy B3, połowa populacji
cierpi bowiem na jedno lub więcej przewlekłych schorzeń. Fakt, iż
niacyna lub inne składniki odżywcze mogą zwalczać więcej niż jedną
chorobę, bywa powodem kpin i lekceważenia. I choć nie wiem, czy jest
to wynikiem spisku, jasne jest, że w interesie branży farmaceutycznej
jest utwierdzanie ludzi w przekonaniu, iż wszystkie substancje
odżywcze, których potrzebują, mogą być pozyskane dzięki regularnej
„zbilansowanej” diecie, niewzbogacanej o suplementy. Tego rodzaju
oficjalna dezinformacja będzie miała miejsce do czasu, gdy
przestaniemy się na nią godzić.
Rekomendowana dzienna dawka (RDA) dla danej witaminy to mit,
polityczna ocena i zaniżona, teoretyczna średnia nieodnosząca się do
potrzeb żadnej konkretnej osoby. Co więcej, owa „średnia” jest na tyle
niska, iż kojarzy się z minimalną płacą, której dodatkowo nie można
podnieść. Jednak czy każdy z nas powinien pracować za minimalne
pieniądze? Czy potrzeby żywieniowe każdego z nas naprawdę są
identyczne? Czy kupując ubrania, nie patrzysz na rozmiar?
 ROZDZIAŁ 7

Jak cofnąć rozwój zapalenia stawów przy

pomocy niacynamidu.
Pionierska praca doktora Williama
Kaufmana

Zauważyłem, że niacynamid (przyjmowany sam lub razem

z innymi witaminami) nie wywołał żadnych skutków
ubocznych w dłuższym okresie.
WILLIAM KAUFMAN, M.D., PH.D.

Prawie połowa Kanadyjczyków po 75. roku życia cierpi na zapalenie

stawów. Choroba ta jest trzecią najczęstszą przyczyną
niepełnosprawności w skali kraju i każdego roku pochłania około 4,8
miliarda dolarów. Doktor William Kaufman – wpisany w 2004 roku do
Ortomolekularnej Galerii Sław jako druga osoba w historii – udowodnił,
że:
duże dawki niacynamidu leczą zapalenie stawów
i hamują wiele oznak starzenia.
Kaufman stosował przynajmniej 2000 miligramów niacynamidu,
dzieląc podawaną pacjentowi dawkę na cztery lub osiem porcji. I choć
mogłoby się wydawać, że tak istotne odkrycie zostanie potraktowane
bardzo poważnie, rzeczywistość okazała się zupełnie inna, pomimo tego,
że odkrycia Kaufamana potwierdziło zarówno kontrolowane badanie, jak
i wielu lekarzy, którzy na własne oczy przekonali się o jego wadze.
W niniejszym rozdziale podsumujemy odkrycia i prace doktora
Kaufmana poświęcone witaminie B3 (niacynamidowi) i jej roli
w leczeniu zapalenia stawów.
Zapalenie stawów a niacynamid
Świat pogrążony był nadal w Wielkiej Depresji, kiedy doktor William
Kaufman rozpoczął leczenie zwyrodnieniowej choroby stawów dzienną
dawką 2-4 gramów niacynamidu. Dziś, ponad siedemdziesiąt lat później
jego pionierska praca w zakresie medycyny ortomolekularnej w końcu
doczekała się uznania, na które zasługuje.
W wywiadzie radiowym przeprowadzonym 1978 roku przez Carltona
Fredericksa doktor Kaufman mówił:
„Jeden z moich pierwszych pacjentów cierpiał na tak
silny artretyzm, że zgięcie łokcia w celu zmierzenia
ciśnienia było dla niego praktycznie nieosiągalne. Po
tygodniu przyjmowania podzielonego na małe dawki
niacynamidu mężczyzna mógł poruszać rękami.
Aby potwierdzić działanie witaminy, przez kolejny tydzień
podawałem mu placebo. Po upływie tygodnia wróciliśmy do punktu
wyjścia, a stawy pacjenta ponownie zesztywniały.
Opracowany przeze mnie schemat aplikowania
pacjentom megadawek witaminy B3 był efektem
obserwacji prowadzonych na chorych o różnym stopniu
zapalenia stawów. W przypadku tej choroby jedna
silna dawka nie jest wystarczająca, (…) a kluczem do
sukcesu okazuje się być podzielenie jej na mniejsze
dozy, umożliwiające utrzymanie dziennego stężenia
niacynamidu we krwi na podobnym poziomie”.
Odkrycie Kaufmana było więc bardzo proste:
im większa sztywność, tym więcej mniejszych dawek.
W przypadku niektórych sparaliżowanych pacjentów dzienna dawka
wynosiła do 4000 miligramów podzielonych na dziesięć równych porcji.
Po trzech miesiącach tego typu terapii chorzy byli w stanie samodzielnie
podnieść się z krzesła lub łóżka. Co więcej, „jeśli kontynuowali kurację,
mogli sami się uczesać, a nawet chodzić po schodach, co oznaczało dla
nich koniec domowego aresztu. Po trzech latach terapii nawet najstarsi
pacjenci odzyskiwali zdolność chodzenia”.
Przez ponad sześćdziesiąt lat praca doktora Kaufmana, w której
szczegółowo opisuje on swoje doświadczenie kliniczne w leczeniu
zapalenia stawów megadawkami niacynamidu, nie doczekała się
wznowienia, jednak dziś można przeczytać ją za darmo na stronie
internetowej http://www.doctoryourself.com.
 Czytelnik znajdzie w niej niezwykle dokładne informacje
o dawkowaniu niacynamidu zarówno w leczeniu zapalenia kości
i stawów, jak i reumatoidalnego zapalenia stawów, a także skrupulatne
opisy kuracji setki pacjentów i kilka proroczych uwag na temat
antydepresyjnych i przeciwpsychotycznych właściwości witaminy B3.
I choć wdowa po doktorze Kaufmanie mówiła o nim jako lekarzu
konserwatyście, to właśnie on był pierwszym człowiekiem, który
przepisał swojemu pacjentowi aż 5000 miligramów niacynamidu
dziennie (podzielonego na mniejsze porcje) w celu zwiększenia zakresu
ruchomości stawów.
W książce The Common form of Joint Dysfunction: Its Incidence and
Treatment (Powszechna postać dysfunkcji stawów: częstotliwość
występowania i sposoby leczenia) Kaufman pisze:
Teoretycznie – tkanki naszego ciała muszą być
optymalnie odżywiane przez cały czas, ponieważ to
dzięki temu mogą zachować swoją strukturę
i funkcjonować najlepiej, jak to możliwe. Chociaż nie
wiemy, co tak naprawdę stanowi dla nas optimum
żywieniowe, empiryczne dowody wskazują na to, że
nawet najlepsza dieta nie jest w stanie zapobiec
sporym upośledzeniom ruchu stawów, które z wiekiem
stają się coraz bardziej zaawansowane.
Jednocześnie wykazano, że osoby suplementujące
swoją zalecaną dietę odpowiednio dużą ilością
niacynamidu mogą cieszyć się wymierną poprawą
zakresu ruchomości stawów niezależnie od wieku.
Ogólnie rzecz biorąc, skala odzyskiwania sprawności
stawów nie zależy więc od stopnia zwyrodnienia, ale
w dużej mierze od czasu trwania odpowiednio silnej
suplementacji niacynamidu. Jeśli więc pacjent
odżywiający się w prawidłowy sposób i przyjmujący
przepisany mu przez lekarza niacynamid nie odczuwa
satysfakcjonującej poprawy, należy zrewidować
harmonogram jego kuracji, chyba że powodem braku
poprawy jest poważne mechaniczne uszkodzenie stawu.
Nieprzyjęcie przez pacjenta odpowiednio dużej ilości
 niacynamidu skutkuje brakiem zadowalających
efektów(1).
Krótki opis poszczególnych rozdziałów książki
The Common Form of Joint Dysfunction
Znaczenie książki doktora Kaufmana(2) jest na tyle duże, że warto
przyjrzeć się jej nieco bliżej. Poniżej przedstawiamy krótki opis tego, co
można w niej znaleźć i zachęcamy do darmowej lektury (248 przypisów
bibliograficznych dostępnych jest pod adresem
http://www.doctoryourself.com/ kaufman11.html).
Rozdział 1.: Doktor Kaufman prezentuje w nim protokół terapii
niacynamidem, zaczynając od uzasadnienia i metod pomiaru oraz
wspominając o stosowaniu dużych dawek kwasu askorbinowego,
tiaminy i ryboflawiny. We wstępnym rozdziale znajdziemy również
fascynujący fragment na temat zespołu nadpobudliwości z deficytem
uwagi (ADHD), opisy konkretnych przypadków zastosowania kuracji
i wnikliwe, praktyczne omówienie tematu współpracy z pacjentami.
Rozdział 2.: Doktor Kaufman omawia w nim „cztery syndromy
komplikujące dysfunkcję stawów”, szczególną uwagę poświęcając
zagadnieniom fizycznego i psychicznego stresu, alergii, postawy,
otyłości oraz innych czynników, które mogą zakłócać terapię zapalenia
stawów opartą na megadawkach niacynamidu.
Rozdział 3.: „Koordynacja leczenia” to krótkie podsumowanie
praktycznych wskazówek doktora Kaufmana dotyczących zarządzania
terapią.
Rozdział 4.: 42-stronicowa „Analiza danych klinicznych” zawiera
skrupulatnie zebrane dane pacjentów potwierdzające skuteczność kuracji
opartej na megadawkach niacynamidu. W statystykach znajdziemy 53
wykresy, tabele oraz ilustracje graficzne, które nie zostały zamieszczone
na wspomnianej stronie internetowej.
Rozdział 5.: Napisana przez Kaufmana w 1949 roku praca Niektóre
wnioski dotyczące dysfunkcji stawów udowadnia, że pół wieku przed
stworzeniem idei medycyny ortomolekularnej myślał on jej kategoriami.
W rozdziale piątym doktor Kaufman opisuje to, jak brak jednego
składnika odżywczego może stać się przyczyną najróżniejszych chorób.
Wspominając również o potrzebie nowego spojrzenia na zapalenie
stawów, podsumowuje swoją kurację i przypomina, jakich efektów
można się po niej spodziewać.
Kopie oryginalnego dzieła doktora Kaufmana z 1949 roku w twardej
oprawie (194 strony plus zbiór bibliograficznych przypisów) można
zamawiać na stronie www.doctoryourself.com.
Biorąc pod uwagę informacje zawarte w książce Kaufmana, musimy
stwierdzić, że autorzy badania przeprowadzonego w 1996 roku,
a poświęconego leczeniu zapalenia kości i stawów niacynamidem
zatytułowanego Wpływ niacynamidu na zapalenie kości i stawów:
badanie pilotażowe(3) powinni usunąć z nazwy ostatni człon. Widzimy
bowiem, iż William Kaufman już czterdzieści siedem lat wcześniej
opublikował w tej sprawie swoje szczegółowe notatki, dotyczące setki
pacjentów i wzbogacone o dokładne informacje na temat dawkowania.
Znajdziemy tam opis leczenia zarówno zapalenia kości i stawów, jak
i reumatoidalnego zapalenia stawów. Co więcej, Kaufman zawarł
w swoim tekście prorocze uwagi na temat antydepresyjnych
i przeciwpsychotycznych właściwości witaminy B3.
Tytuły innych prac Kaufmana znajdziesz w rozdziale Literatura
dodatkowa.
W listopadzie 1999 roku Dan Lukaczer w magazynie „Nutrition
Science” donosił: Kilka lat temu zespół Wayne’a Jonasa (1996) z Biura
Medycyny Alternatywnej w Bethesdzie (w stanie Maryland)
działającego przy Narodowym Instytucie Zdrowia (NIH) przeprowadził
12-tygodniowe, podwójnie ślepe, kontrolowane badanie placebo 72
pacjentów, aby ocenić obserwacje poczynione przez Kaufmana
dotyczące skuteczności niacyny w leczeniu zapalenia stawów u starszych
pacjentów. Zdaniem Jonasa:
w grupie osób przyjmujących 3 gramy niacynamidu
dziennie ogólne nasilenie choroby zmalało o 29%, stany
zapalne o 22%, a konieczność stosowania leków
przeciwzapalnych o 13%(4)”.
Dodajmy, że pacjenci z grupy przyjmującej placebo nie odczuli
poprawy lub doznali pogorszenia stanu.
(AH) Wielu z moich pacjentów cierpiących na zapalenie stawów
odzyskało zdrowie lub poczuło się lepiej po podaniu im niacyny(5).
Najbardziej spektakularnym przykładem jest historia kobiety na wózku
inwalidzkim, którą przywiózł do mnie jej bardzo zmęczony
i schorowany mąż. Moja przyszła pacjentka siedziała ze skrzyżowanymi
nogami, za żadne skarby nie mogła bowiem ich wyprostować. Kobieta
chorowała już od dwudziestu lat i próbowała już wszelkich możliwych
kuracji, w tym terapii hormonalnej i zastrzyków ze złota.
Niestety – nic nie pomagało. Jej ręce były całkowicie bezwładne,
reszta ciała – sparaliżowana, a mąż musiał nosić ją nawet do łazienki
i przez całą dobę opiekować się nią, zastępując cały zespół pielęgniarek.
Nic dziwnego, że w tej sytuacji on również czuł się chory i wycieńczony.
Wiedziałem, że nie mogę jej pomóc, bo tego rodzaju przewlekłego
zapalenia stawów zazwyczaj nie można wyleczyć. Kobieta powiedziała
mi: „Wiem, że nie możesz wyleczyć moich stawów, ale ból pleców jest
nie do zniesienia i zależy mi wyłącznie na uldze”. Bez zbędnej zwłoki
rozpoczęliśmy program witaminowy oparty głównie na niacynie, jednak
– szczerze mówiąc – nie spodziewałem się, że przyniesienie on
jakiekolwiek większe rezultaty. Po miesiącu kobieta odwiedziła mnie po
raz kolejny, lecz choć znów siedziała na wózku, tym razem jej nogi były
wyprostowane, a mąż pchający wózek sprawiał wrażenie
zrelaksowanego i o wiele zdrowszego niż ostatnio. Kiedy zacząłem
zadawać pytania, kobieta przerwała mi i wykrzyknęła: „Ból minął!”. Bez
wątpienia czuła się znacznie lepiej, a ja zacząłem myśleć, że
odpowiednio przeprowadzona operacja mogłaby częściowo przywrócić
jej sprawność w rękach. Po sześciu miesiącach odebrałem telefon i po
chwili usłyszałem w słuchawce znajomy głosy. Zdziwiony zapytałem:
„Jak dostała się pani do telefonu?”, a ona odparła, że może już sama
operować wózkiem i tak naprawdę dzwoni po poradę w sprawie męża,
którego dopadło przeziębienie. Moja pacjentka zmarła kilka lat później,
jednak osiągnęła swój cel, jakim było życie pozbawione bólu.
Leczenie zapalenia stawów przy pomocy niacynamidu – notatki doktora
Williama Kaufmana
(przedruk za zgodą Charlotte Kaufman)
W  przypadku terapii zapalenia stawów podawana częściej dawka 250
miligramów niacynamidu jest o  40% do 50% bardziej skuteczna niż podawana
rzadziej doza 500 mg.
Ilustracją tej tezy jest zapis wykładu wygłoszonego przeze mnie podczas
Memoriału Toma Spiesa. Tytuł prelekcji to Niacynamid, najbardziej zaniedbywana
witamina, a opis przykładu znajdziecie na stronach 17-18 (druga kolumna).
 W  leczeniu zapalenia stawów nie należy stosować twardych żelatynowych
kapsułek zawierających 250 miligramów niacynamidu, miękkie kapsułki o  tej
samej zawartości witaminy dostarczają ją bowiem w bardziej skuteczny sposób.
W artykule opublikowanym w 1955 roku w „Journal of the American Geriatrics
Society” zauważyłem, że niacynamid (przyjmowany sam lub razem z  innymi
witaminami) nie wywołał żadnych skutków ubocznych na 1000 pacjento-lat.
Niektóre dostępne na rynku marki niacynamidu zawierają substancje
pomocnicze, które najprawdopodobniej mają przedłużyć ich datę ważności.
U części pacjentów mogą wywołać one skutki uboczne, jednak większość dobrze
je toleruje.
Niacynamid otworzył nam wrota do ośrodkowego układu nerwowego i  jako
środek o silnym powinowactwie do zawartych w nim receptorów benzodiazepiny
wykazuje przyjemne działanie kojące. Co więcej, wspomaga on funkcjonowanie
centralnego układu nerwowego i  – jak wykazałem w  swojej książce
opublikowanej w 1943 (początek na stronie 3) – chroni go przed zaburzeniami.
Proszę pamiętać, że:

niacynamid to ogólnoustrojowy środek

terapeutyczny, który w znacznym stopniu poprawia
ruchomość stawów, wzmacnia siłę mięśni i zmniejsza
podatność na zmęczenie. Dodatkowo zwiększa on
maksymalną wydajność mięśni i redukuje lub
całkowicie eliminuje ból stawów związany
z dolegliwościami artretycznymi. Niacynamid leczy
również uszkodzone nici DNA i na wiele sposobów
wspomaga funkcjonowanie ośrodkowego układu
nerwowego.
Zapalenie stawów może uszkodzić je na tyle mocno, że żadna ilość
niacynamidu nie poprawi ich ruchomości, jednak, aby to stwierdzić, należy
kontynuować terapię przez trzy miesiące, część stawów reaguje bowiem na nią
bardzo wolno.

Komentarz Hoffera i Fostera:

Zapalenie stawów stało się ostatnimi czasy bardzo
kontrowersyjną chorobą. W październiku 2004 roku
stosowany w jego leczeniu popularny Vioxx
(rofekoksyb) został wycofany z rynku przez
produkującą go firmę Merck & Co. Producenci
przyznali, że jego stosowanie było związane z około
70 000 zgonów wywołanymi głównie problemami
sercowo-naczyniowymi. O zgrozo, toksyczne skutki
uboczne były im znane od wielu lat. W lutym 2005 roku

Ż
 jeden z zespołów amerykańskiej Agencji Żywności
i Leków (FDA) zagłosował za zezwoleniem na
ewentualny powrót Vioxxu na rynek, o ile tylko jego
opakowanie zostanie opatrzone dużym znakiem, gdzie
czarno na białym wypisane będą związane z jego
przyjmowaniem zagrożenia oraz pod warunkiem, że
zażywający go pacjenci będą musieli podpisać
odpowiednie zgody. W Kanadzie przed wycofaniem
Vioxxu lekarze przepisali go 15 milionów razy i nikt nie
wie do dziś, czy kanadyjska służba zdrowia zgodzi się
na jego przywrócenie. Co ciekawe, zdaniem reporterów
„The New York Times” 10 z 32 członków FDA głosujących
za powrotem leku na rynek okazało się być płatnymi
konsultantami producentów leków(6). Jakby tego było
mało – ten sam zespół poparł utrzymanie w sprzedaży
innych groźnych dla serca inhibitorów cyklooksygenazy
2, takich jak Celebrex czy Bextra, zastrzegając
jedynie, by umieścić na nich stosowne ostrzeżenie.
Biorąc pod uwagę fakt, że zapalenie stawów można
wyleczyć przy pomocy niacyny i innych substancji
odżywczych tego typu decyzje budzą wiele etycznych
zastrzeżeń(7).
Oto porównanie witaminy B3 i Vioxxu sporządzone pod kątem terapii
zapalenia stawów.

WITAMINA B3 VIOXX

Czym jest witaminą lekiem

Czy leczy zapalenie stawów? tak nie

Czy uśmierza ból? tak tak

Skutki uboczne niewielkie, poważne

nietoksyczne

Pozytywne działania uboczne tak, wiele żadnych

Czy jest to środek toksyczny? nie tak

 Czy stosowanie tego środka może być przyczyną nie tak, wielu
zgonu?

Czy środek jest drogi? tani drogi

Czy środek jest opatentowany? nie tak

Psaty i Kronmal przeanalizowali zbiorcze wyniki dwóch badań, które

jasno wykazały znaczny wzrost zgonów wśród pacjentów stosujących
Vioxx. „Ogólna śmiertelność w grupie przyjmujących rofekoksyb
wyniosła 34 na 1069, a w grupie placebo 12 na 1078. Analiza
umieralności nie została jednak dostarczona FDA ani przedstawiona na
czas opinii publicznej. Dane dostarczone przez sponsora Agencji
Żywności i Leków i zebrane w lipcu 2001 roku w zaktualizowanym
raporcie bezpieczeństwa opierały się na metodzie analizy w trakcie
leczenia i wykazały łącznie 29 zgonów (2,7%) wśród 1067 osób
zażywających Vioxx i 17 zgonów (1,6%) w grupie otrzymującej placebo.
Podkreślmy jednak, że zastosowany sposób pomiaru zawsze sprawia, iż
ryzyko śmiertelności wydaje się mniejsze niż faktycznie jest. W grudniu
2001 roku, kiedy FDA zaczęła zadawać pytania na temat dostarczonych
danych, sponsorzy nie omówili ich podczas sesji komisji bioetycznej
twierdząc, że nad protokołem z badań 078 nie czuwała komisja badań
klinicznych oraz że nie mają na jego temat żadnych dodatkowych
informacji. Historia tego przypadku pokazuje, iż niezbędne jest
wprowadzenie dodatkowych środków bezpieczeństwa, takich jak nadzór
i obowiązek dostarczania szczegółowych raportów na temat testów
sponsorowanych przez branżę farmaceutyczną”, pozwalających na
ochronę uczestników tych badań(8).
Zespół doktora Rossa, zaprezentował w 2008 roku przegląd
dokumentów branżowych wykazujący, iż raporty z badań klinicznych
nad rofekoksybem pisane były przez pracowników sponsora, jednak
często podpisywane nazwiskiem badaczy naukowych, którym
przypadała fikcyjna rola pierwszych autorów i którzy nie zawsze
ujawniali fakt otrzymywania wsparcia finansowego od branży. Teksty,
które znalazły się pod lupą Rossa przygotowywali więc z reguły nieznani
autorzy, jednak ich autorstwo przypisywano znanym naukowcom,
otrzymującym niejawne wsparcie finansowe od producenta(9) (więcej
informacji na ten temat: Hill, et al., The ADVANTAGE Seeding Trial,
pełny adres bibliograficzny w rozdziale Literatura dodatkowa).
 W bazującym na omówionych raportach artykule, DeAngelis
i Fonanarosa stwierdzają: „Profesje związane z szeroko pojętą medycyną
(praktyka kliniczna, edukacja, badania) znajdują się dziś pod znacznym
wpływem branży farmaceutycznej i producentów urządzeń medycznych.
Proceder ten był możliwy dzięki zgodzie lekarzy, jednak najwyższa pora,
by wreszcie go zakończyć”(10).W innym mocnym raporcie Taylor
podsumowuje sposoby działania przemysłu farmaceutycznego, pisząc
o nich: „Zmanipulowane testy, konflikty interesów i zagrożenie dla
zaufania społecznego w cały system medyczny”(11). Najwyższy czas, by
owe społeczeństwa dowiedziały się, z czego wynika ich wieloletnia
trauma. Koszty liczone w zgonach, chorobach i niewyleczonych
pacjentach są bowiem naprawdę ogromne.
 ROZDZIAŁ 8

Problemy z nauką i zaburzenia

behawioralne u dzieci

ADHD nie jest chorobą, lecz niedoborem żywieniowym.

LENDON H. SMITH, M.D.

W jednym z komiksów z serii Shoe otyły, palący cygaro profesor siedzi

nad obiadem przy barowej ladzie. W pewnym momencie ktoś radzi mu,
by zjadł pozostałą na talerzu marchewkę, ponieważ naukowcy wykazali,
że chroni ona szczury przed rakiem. Profesor podnosi wzrok i pyta: „A
czemuż to miałbym chcieć ochronić szczury przed rakiem?”. Śmieszne?
Być może. Jednak to, o czym powiemy za moment, budzi raczej
ogromny gniew. Oto bowiem – masowo podawany cierpiącym na
ADHD dzieciom metylfenidat (Ritalin) odpowiada za rozwój raka
u myszy doświadczalnych. Zdaniem
„The Massachusetts News” (1 listopada 1999) na przełomie wieków
przyjmowały go aż 4 miliony pacjentów, choć testy toksykologiczne
przeprowadzone przez Narodowy Instytut Zdrowia już cztery lata
wcześniej (lipiec 1995) wykazały, iż „istnieją dowody na rakotwórcze
działanie metylofenidatu (Ritalinu) na myszy (męskie i żeńskie osobniki
szczepu B6C3F1), oparte na występowaniu u nich raka
wątrobowokomórkowego”(1). Ten niewielki, acz udowodniony naukowo
potencjał rakotwórczy powszechnie przepisywanego leku wymaga
o wiele więcej zainteresowania i o wiele większej determinacji
w znalezieniu dla niego bezpieczniejszej alternatywy. Czy ktoś ma
bowiem wątpliwości, ilu rodziców widziało, a ilu zapoznało się z pełną
listą skutków ubocznych Ritalinu? Na szczęście dziś wiemy już, że
bezpieczny zamiennik metylofenidatu istnieje i są nim po prostu
witaminy, a zwłaszcza – witamina B3.
Witamina B3 a nadpobudliwość
Ponad pięćdziesiąt lat temu pionier stosowania niacynamidu – doktor
William Kaufman – zauważył, że „reakcję części pacjentów na
przeprowadzaną w warunkach klinicznych terapię niacynamidem można
porównać do efektu „zredukowanego biegania” obserwowanego
u zwierząt doświadczalnych. Kiedy zwierzęta te pozbawi się niektórych
substancji odżywczych, doświadczają one hiperkinezy i wykazują tak
zwane „nadmierne bieganie”. (…) [Osoba] w badanej grupie może więc
podejrzewać, że podawane jej leki zawierają środek uspokajający. Przed
rozpoczęciem terapii witaminowej jeden z pacjentów określał siebie jako
osobę bardzo dynamiczną o ogromnych pokładach energii. Analiza jego
przypadku wskazuje, że przed kuracją niacynamidem cierpiał on na
rodzaj kompulsywnego zniecierpliwienia, nie kończył wielu
rozpoczętych projektów, rozpraszał się coraz to nowszymi pomysłami
i tylko po upływie czasu zdarzało mu się powracać do tego, co kiedyś
zaczął. Mężczyzna bywał też bardzo nieostrożny, a wydajność jego
pracy bywała bardzo niska, choć on sam czuł się «ciągle zajęty»
i zupełnie nie zdawał sobie z tego sprawy”.
Przytoczony raport pojawił się jako mała notka zamieszczona na 73.
stronie książki The Common form of Joint Dysfunction wydanej przez
Kaufmana w 1949 roku. Tymczasem – jak sami widzimy – zawarty
w nim opis problemu dziecięcego ADHD jest tak dokładny, iż trudno
uwierzyć, że witamina B3 (która nigdy nie wywołuje raka) była
pomijana przez tak długi czas.
Kaufman pisze: „Poddany terapii witaminowej pacjent staje się
o wiele spokojniejszy, pracuje wydajniej, kończy to, co zaczął, i traci
poczucie ciągłego biegu. W końcu ma wolny czas, z którym początkowo
nie wie co zrobić. Kiedy jest zmęczony, jest w stanie wypocząć i nie
czuje imperatywu stałego działania. Jeśli lekarzowi uda się nakłonić go
do kontynuowania terapii, z czasem zaczyna cieszyć się dobrym
samopoczuciem i zdaje sobie sprawę, że to, co traktował kiedyś jako
nadmiar energii i witalności, było tak naprawdę stanem ciągłego napięcia
i zaburzeniem normalnego funkcjonowania wynikającym z niedoborów
niacyny”(2).
W 1936 roku doktor Evan Shute rozpoczął badania nad rolą witaminy
E w zapobieganiu przedwczesnemu odklejeniu łożyska i odkrył, iż leczy
ona również choroby układu sercowo-naczyniowego. Jeszcze wcześniej
– doktor Max Gerson uśmierzał migrenowe bóle głowy, podając
pacjentom soki warzywne, a przy okazji udało mu się opracować
skuteczną kurację antynowotworową. William Kaufman leczył chorych
na zapalenie stawów niacynamidem, a w toku badań uznał, że skutecznie
ogranicza on nadpobudliwość i pomaga się skupić. Te i inne przełomy
w historii naturalnego leczenia pokazują, jak bardzo medycyna
ortomolekularna różni się od medycyny opartej na lekarstwach
konwencjonalnych. I choć autorytety w dziedzinie tradycyjnych metod
terapii przyznają, iż niedożywienie może wywoływać raka czy choroby
serca, z wielkim oporem traktują tezy, że optymalne odżywianie może je
leczyć. W przypadku zespołu nadpobudliwości z deficytem uwagi
sytuacja jest jeszcze trudniejsza, ponieważ zdaniem medycznych
ortodoksów braki składników odżywczych nie są przyczyną jego
występowania, a leczenie ADHD przy pomocy suplementacji nie jest
możliwe.
Jeśli jednak rodzice powiedzą „nie” niebezpiecznym lekom, sytuacja
może się zmienić, dlatego tak ważne jest, by rozważyli oni terapię opartą
na niacynie i odpowiednim żywieniu.
Odżywianie, niacyna i dzieci
Ilu lat trzeba, by nowy sposób leczenia zaburzeń zachowania u dzieci
został powszechnie zaakceptowany? Zdaniem Abrama Hoffera
odpowiedź brzmi czterdzieści i choć jest niewielu lekarzy dysponujących
doświadczeniem, które pozwoliłoby wygłaszać im tak śmiałe tezy,
Hoffer z pewnością jest jednym z nich. Już na początku lat
pięćdziesiątych doktor Hoffer zaczął prowadzić pionierskie badania
i leczenie megadawkami witamin. Niestety, po upływie ponad półwiecza
ich wyniki są nadal ignorowane przez większość lekarzy. Co więcej, to
właśnie on, razem z Humphrey’em Osmondem po raz pierwszy
wykorzystał witaminę B3 w leczeniu zaburzeń zachowania, dokonując
tego przełomu już w 1952 roku, czyli aż siedemnaście lat przed Linusem
Paulingiem. Niacyna działała już wtedy i równie dobrze sprawdza się
w dzisiejszych czasach.
(AWS) Osobiście znam dziesięciolatka, który miewał problemy
z nauką i sprawowaniem i – co ciekawe – był już leczony zapisaną mu
przez lekarza niacyną przyjmowaną w dawkach po 150 mg dziennie.
Doza spora – biorąc pod uwagę fakt, że RDA dla dzieci to niecałe 20 mg
na dzień – jednak niewystarczająca, by wyleczyć chłopca i uchronić go
przed kuracją Ritalinem. Doktor Hoffer zasugerował podawanie
młodemu pacjentowi 500 mg niacynamidu trzy razy dziennie, co łącznie
składało się na dzienną dawkę w wysokości 1500 mg. To dużo, ale
weźmy pod uwagę, że niacynamid to nic innego jak bezpieczna,
rozpuszczalna w wodzie forma witaminy B3. Mama chłopca
zdecydowała się spróbować i wkrótce okazało się, że kuracja działa!
Ludzie często pytają mnie: „Skoro terapia, o której mówisz jest tak
skuteczna, jak to możliwe, że mój lekarz nie ma o niej pojęcia, a ja nie
słyszałam o niej w mediach?”, a ja – zgodnie z prawdą – odpowiadam
im, że powodem tej sytuacji nie jest nauka, a polityka. Doktor Hoffer
w następujący sposób opisuje problem nadpobudliwości
psychoruchowej: „System DSM [standard stosowany przez
Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne] ma niewielkie lub zerowe
znaczenie dla diagnozy. Co więcej – nie jest on również przydatny przy
doborze terapii, ponieważ niezależnie od czynników branych pod uwagę
przy klasyfikacji chorych dzieci, każdemu z nich i tak zaleca się kurację
lekami, połączoną czasami z innymi formami leczenia, niezwiązanymi
z wykorzystaniem witamin. Jeśli więc obowiązujący schemat
postępowania miałby trafić do kosza, nie zmieniłoby to niczego
w sposobie, w jaki postępujemy z pacjentami chorymi na ADHD, ani
w wynikach wybieranej przez nas terapii. Innymi słowy – chore dzieci
nie odczułyby w związku z tym ani poprawy, ani pogorszenia”(3).
Przyznacie, że tego rodzaju stwierdzenia nie dają nam wielu powodów,
by pałać uczuciem do środowiska medycznego.
Dziś wiele osób ostro krytykuje Ritalin i inne środki uspokajające
i wpływające na zachowanie dzieci, jednak ani krytyka, ani pozwy nie
uleczą twojego dziecka. Na szczęście, „zmaltretowani rodzice” – jak
nazywa ich sam Hoffer – wiedzą już, czego nie robić, jednak mówiąc
„nie” lekom, musimy powiedzieć „tak” innej metodzie. Ta inna metoda
to prawidłowe odżywianie i suplementowanie diety. Ludziom, którzy
wciąż twierdzą, że naukowe dowody na skuteczność terapii żywieniowej
w leczeniu zaburzeń behawioralnych u dzieci są niewystarczające,
mówię – nie szukaliście ich wystarczająco dokładnie. Tak naprawdę
doktor Hoffer i jego współpracownicy przeprowadzili pierwsze
podwójnie ślepe badania witamin w historii psychiatrii już w 1952 roku.
(AH) Od 1955 roku przyjąłem ponad dwa tysiące
dzieci poniżej czternastego roku życia z objawami
zaburzeń behawioralnych(4). Na tej podstawie mogę
stwierdzić, że leczenie ortomolekularne oparte na
 witaminie B3 sprawdza się w ich przypadku bardzo
dobrze i nie musi być wspomagane żadnymi
dodatkowymi lekami. Na początku zdarzało mi się
wykorzystywać mikrodawki antydepresantów w leczeniu
dzieci, które moczyły łóżko, jednak z czasem skutecznie
przeciwdziałałem temu, eliminując z ich diety produkty,
na które były uczulone. Większość dzieci dochodziła
do siebie, a stopień odzyskiwania zdrowia zależał
w dużej mierze od współpracy z rodzicami, którzy mogli
przekonać nawet najbardziej opornych młodych
pacjentów do przyjmowania przepisanych im witamin.
Muszę przyznać, że w ostatnich czasach dzieci, które
leczyłem, odwiedzały mnie ze swoimi pociechami!
Poniżej zamieszczam kilka przykładów, które dobrze ilustrują efekty
stosowanej przeze mnie terapii.
Pierwszy przykład to historia Mary (imię zmienione), u której
w wieku siedmiu lat lekarze zdiagnozowali niepełnosprawność
intelektualną. Jako że dla współczesnych rodziców termin ten jest zbyt
trudny do przełknięcia, psychiatrzy ukuli inne – równie błędne nazwy,
takie jak choćby ADD (zaburzenia koncentracji uwagi). Matka Mary
była schizofreniczką, a dziewczynka miała problemy z nauką
i zachowaniem i w związku z tym miała pójść do klasy z dziećmi
opóźnionymi w rozwoju. O przyjęcie Mary poprosił mnie mój przyjaciel.
Pamiętam, że nie miałem doświadczenia w leczeniu dzieci, a kiedy ją
zobaczyłem, nie dopatrzyłem się w jej zachowaniu niczego
niepokojącego, dlatego musiałem bazować na tym, o czym mówili mi jej
rodzice. Rozpocząłem kurację opartą na 1 gramie niacynamidu
podawanego po każdym z trzech głównych posiłków. Dwa lata później
nie odnotowałem poprawy, ale nie widząc innego wyjścia,
zaproponowałem kontynuowanie suplementacji. Rezultat? W trzecim
roku terapii Mary wyzdrowiała. Od tego czasu zdążyła już
z wyróżnieniem ukończyć studia, zostać nauczycielką muzyki, wyjść za
mąż, założyć rodzinę i przejść na emeryturę! Niewielka, przyjmowana
regularnie dawka witaminy zmieniła całe jej życie, a ona sama przestała
być ciężarem dla swoich bliskich i szybko stała się w pełni normalną
członkinią społeczeństwa.
 W 1960 roku zadzwonił do mnie lekarz martwiący się o zdrowie
swojego dwunastoletniego syna cierpiącego na schizofrenię. Jego
psychiatra powiedział, że dzieciak nigdy nie odzyska zdrowia i najlepszą
metodą będzie zamknięcie go w ośrodku. Podczas rozmowy z ojcem
poleciłem mu zaopatrzyć się w niacynę, jednak opiekujący się
chłopakiem lekarz odmówił mu jej podania, argumentując to faktem, że
w przeszłości nie przyniosła ona pożądanych efektów oraz że jej
przyjmowanie niesie ze sobą zagrożenie dla mózgu. Wszystko to
absolutne kłamstwa, dlatego zdesperowany ojciec zaczął odwiedzać syna
w szpitalu każdego dnia i podczas spacerów karmić go wzbogaconymi
o niacynę kanapkami z dżemem. Około dwunastu tygodni później
chłopak powiedział: „Tatusiu, chcę iść do domu”. Mój młody pacjent
został w przyszłości lekarzem, a pewnego lata pracował nawet
w laboratorium Linusa Paulinga. Niewielkie dawki witaminy ocaliły
życie jego i jego najbliższych i dopisały happy end do początkowo
smutnej historii.
Kolejne dziecko, o którym chciałbym opowiedzieć, to siedmioletni
chłopiec nawiedzający co noc sypialnię rodziców z powodu
„przylatującego do jego pokoju ogromnego sępa”. W jego przypadku
sięgnąłem po niacynę o spowolnionym uwalnianiu, której 1000
miligramów miał przyjmować po każdym z trzech głównych posiłków.
Po latach mój były pacjent zadzwonił do mnie, by odnowić kontakt
i pochwalić się zawodowym sukcesem. Wciąż pamiętał swoje
„halucynacje”, jednak nie mógł sobie przypomnieć, dlaczego chronił się
w nocy w łóżku rodziców.
Następny przykład to nastolatek, który zgłosił się do mnie
w 1973 roku i który dziś jest profesorem na jednym z bardziej
prestiżowych uniwersytetów. Inny chłopak – zdiagnozowany w wieku
szesnastu lat jako schizofrenik, z którym po raz pierwszy spotkałem się
w 1976 roku, wpadł do mojego gabinetu upewnić się, czy jego terapia
ortomolekularna przebiega prawidłowo. Oczywiście wszystko było
w porządku, a ja dowiedziałem się, że mój podopieczny zdążył się
ożenić, ma dwójkę dzieci, pracuje na pełny etat, a w wolnym czasie
poświęca się ukochanej przez siebie sztuce. Ciekaw jestem, ilu
konwencjonalnych psychiatrów, stosujących wyłącznie leki może
pochwalić się takimi sukcesami.
 Niestety, w ostatnich pięciu latach leczenie dzieci stało się jeszcze
bardziej toksyczne, a najmodniejszą diagnozą stały się zaburzenia
dwubiegunowe(5). W związku z tym w samych Stanach Zjednoczonych
ponad milion dzieci regularnie przyjmuje atypowe leki
przeciwpsychotyczne wywołujące tak silne skutki uboczne jak: zespół
metaboliczny (cukrzyca, wysoki poziom cholesterolu i trójglicerydów
we krwi), powikłania związane z patologią układu krążenia, schorzenia
neurologiczne, takie jak późna dyskineza, pogorszenie funkcjonowania
mózgu, psychoza polekowa i stała niemożność nawiązania więzi
społecznych. Stosowanie tych niezwykle niebezpiecznych substancji
prowadzi również do prób samobójczych, morderstw (w tym zabójstw
seryjnych), rozpadu małżeństw i rodzin, bezdomności, uzależnień od
alkoholu i narkotyków, pobytów w więzieniu, utraty pracy i wzrostu
przypadków delirium pooperacyjnego u starszych pacjentów,
przyjmujących statyny. Dlaczego więc pozwalamy na podawanie ich tak
dzieciom, jak i dorosłym?
Odżywianie a dzieci z zaburzeniami umysłowymi
Korzyści przyjmowania dużych dawek składników odżywczych
w leczeniu i zapobieganiu chorobom opisano w setkach tysięcy książek
i artykułów. Kilka najbardziej spektakularnych przykładów ich
zastosowania znajdziemy w publikacjach poświęconych pracy doktor
Ruth Flinn Harrell(6, 7). Z początku doktor Harrell wykorzystywała
żywność obfitującą w substancje odżywcze (oraz duże dawki witamin,
gdy tylko pojawiły się one na rynku) w leczeniu dzieci, które straciły
część mózgu wskutek choroby nowotworowej. Następnym krokiem była
żywieniowa terapia zespołu Downa i podobnych zaburzeń, która okazała
się na tyle skuteczna, że większość młodych pacjentów mogła po jej
przebyciu rozpocząć naukę w normalnej szkole(8). Co więcej – poprawa
ilorazu inteligencji wyniosła u niektórych aż 50-60 punktów, a jeden
z podopiecznych Harrell – chłopiec, który w wieku siedmiu lat nie umiał
mówić i nadal nosił pieluchy – nauczył się pisać i czytać w stopniu
wystarczającym do nauki w szkole podstawowej, a dodatkowo zaczął
jeździć na rowerze i deskorolce oraz grać z kolegami w piłkę.
Po czterdziestu dniach żywieniowej kuracji poziom jego
IQ wzrósł z 25-30 aż do 90 punktów.
Doktor Harrell i towarzyszący jej naukowcy wykorzystywali u dzieci
dawki, które znacznie przekraczały te rekomendowane dla dorosłych
(patrz: tabela poniżej). Co więcej, jej schemat „superżywienia” bazował
na ilościach niestosowanych nawet przez innych naukowców.
Przykładowe dawki to: w przypadku ryboflawiny – ponad 100-krotność
RDA (rekomendowanej dziennej dozy) ustalonej dla dorosłych,
w przypadku niacyny (podawanej jako niacynamid) – 37-krotność RDA,
w przypadki witaminy E – 40-krotność RDA, a w przypadku tiaminy
150-krotność RDA. Oprócz witamin Harrell podawała swoim
podopiecznym także minerały i naturalny ekstrakt z tarczycy, a jej
zespołowi udało się osiągnąć statystycznie znaczące wyniki, które
w niektórych przypadkach były tak pewne, że szansa, iż są dziełem
przypadku wynosiła 1:1000. Innymi słowy:
Ruth Harrell udowodniła, że IQ jest proporcjonalne do
ilości przyjmowanych przez nas substancji odżywczych,
co można odczytywać zarówno jako jedno z podstawowych, jak i jedno
z najbardziej kontrowersyjnych równań medycznych(9). Co
najważniejsze – działania Harrell uszczęśliwiły wiele dzieci, sprawiły, że
stały się one mądrzejsze, a jednocześnie w pełni uzasadniły sens
dalszych badań nad stosowaniem kuracji ortomolekularnej u dzieci
z zaburzeniami utrudniającymi im naukę. Więcej informacji na ich temat
znajdziecie w artykule opublikowanym przez doktora Saula z 2004 roku
The Pioneering Work of Ruth Flinn Harrell: Champion of Children
(Pionierska praca dziecięcej mistrzyni – Ruth Flinn Harrell;
opublikowanego na łamach „Journal of Orthomolecular Medicine”) oraz
w książce doktor Hugh Desaix Riordana – Medical Mavericks, Volume 3.
Zainteresowanym polecamy również artykuł doktor Harrell
opublikowany w 1981 roku w „Proceedings of the National Academy of
Science USA”.
DAWKI SUBSTANCJI ODŻYWCZYCH STOSOWANE PRZEZ
DOKTOR RUTH HARRELL W LECZENIU DZIECI Z PROBLEMAMI
Z NAUKĄ

SUBSTANCJA ODŻYWCZA DAWKA

Witamina A (palmitynian retinolu) 15 000 j.m.

Witamina D (cholekalcyferol) 300 j.m.

Tiamina 300 mg

Ryboflawina 200 mg

Niacynamid 750 mg

Pantotenian wapnia 490 mg

Chlorowodorek pirydoksyny 350 mg

Kobalamina 1 000 mcg

Kwas foliowy 400 mcg

Witamina C (kwas askorbinowy) 1 500 mg

Witamina E (bursztynian d-alfa-tokoferylu) 600 j.m.

Tlenek magnezu 300 mg

Węglan wapnia 400 mg

Tlenek cynku 30 mg

Glukonian manganu 3 mg

Glukonian miedzi 1.75 mg

Żelazo (fumaran żelazawy) 7.5 mg

Fosforan wapnia 37.5 mg

Jod (jodek potasu, KI) 0.15 mg

Alkoholowy zespół płodowy

Spożywanie alkoholu w czasie ciąży może sprawić, że urodzone dziecko
będzie cierpieć na zaburzenia przy nauce i w zachowaniu. Choroba ta
nosi miano alkoholowego zespołu płodowego (FAS, od ang. Fetal
Alcohol Syndrome), a terapia może być w jej wypadku jedynie
psychospołeczna (popularny Ritalin czy Dexedrine okazały się
bezwartościowe, nawet w przypadku leczenia paliatywnego). Jedno
z badań wykazało, że dwie cierpiące na FAS dziewczynki otoczone
doskonałą opieką żywieniową i psychospołeczną wyzdrowiały, jednak
dopiero po odpowiedniej suplementacji składników odżywczych. Takie
testy pokazują, że:
szkody wyrządzone działaniem alkoholu są odwracalne
i mogą być naprawione dzięki podawaniu dziecku
odpowiednich dawek witamin z grupy B, a zwłaszcza
witaminy B3.
Opisana sytuacja sugeruje również, że gdyby same matki przyjmowały
więcej witamin, ich dzieci mogłyby urodzić się bez obciążeń związanych
z alkoholowym zespołem płodowym.
Pochodząca z grupy witamin B tiamina to kolejna substancja
o ogromnej sile korygowania problemów związanych z zatruciem
alkoholowym, obserwowanych chociażby w przebiegu zespołu
Wernickiego-Korsakowa. Mimo to, pamiętajmy oczywiście, że pewne
dawki alkoholu mogą wywoływać nieodwracalne zmiany, dlatego
najlepszą profilaktyką jest w tym wypadku abstynencja.
Hoffer i Foster piszą:
Za grzechy rodziców płacą często ich niewinne dzieci,
czego jaskrawym przykładem jest alkoholowy zespół
płodowy. Zaburzenia metaboliczne wywołane piciem
alkoholu przez kobietę ciężarną dotyczą także płodu,
a dotknięte nimi dzieci rodzą się z dużym problemem,
na którego rozwiązanie – jak się wydaje – nie ma
prostego sposobu. Podkreślmy jednocześnie, że doktor
Hoffer wyleczył część z nich, wykorzystując do tego
bazujący na wielu witaminach, w tym – w dużej mierze –
na witaminie B3 program żywieniowy. Dwie młode
pacjentki, których historie prezentujemy poniżej, to
dowód, że żywienie to odpowiedni i – rzecz jasna –
bezpieczny kierunek: U urodzonej w maju 1994 roku,
zbadanej przez Hoffera we wrześniu 2004 LR lekarze
zdiagnozowali po porodzie alkoholowy zespół
płodowy. Dziewczynka trafiła do ciotki i choć po
okresie zaniedbań zapewniono jej opiekę, nadal nie
mogła się skoncentrować, a aby uzyskać od niej
 odpowiedź na jakiekolwiek pytanie, trzeba było
zadawać je wiele razy. LR uczyła się wolno, cierpiała
na wahania nastroju, była niespokojna i agresywna
wobec swej młodszej siostry. Po leczeniu Dexedrine jej
stan bardzo się pogorszył, a do objawów dołączyły
koszmary i iluzje. Stosowanie mniej toksycznego Ritalinu
nie przyniosło żadnych efektów terapeutycznych,
jednak, gdy ciotka postanowiła wyeliminować z diety
dziewczynki nabiał, zaobserwowała dużą poprawę.
Doktor Hoffer przepisał jej 100 miligramów niacyny
i 500 miligramów kwasu askorbinowego po każdym
posiłku oraz niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe
i preparat multiwitaminowy. Dziewczynka niedobrze
znosiła uderzenia gorąca, dlatego zamiast zwykłej
witaminy B3 zaczęła przyjmować niacynę z inozytolu
(forma niepowodująca uderzeń gorąca, 3x500
miligramów dziennie). Kiedy po upływie dziesięciu
miesięcy LR zgłosiła się na kontrolę, wydawała się
prawie całkowicie normalna, jednak w związku z dużymi
zaległościami w nauce ciotka postanowiła wysłać ją do
szkoły specjalnej, w której nauczyciele mogliby
poświęcić jej więcej czasu. Młoda pacjentka doktora
Hoffera była wesoła, spokojna i – w jego opinii –
znajdowała się „na dobrej drodze do całkowitego
wyzdrowienia”(10).
W październiku 2008 roku LR była już świetną uczennicą,
a jednocześnie sympatyczną, taktowną i pomocną koleżanką znakomicie
rokującą na przyszłość.
Młodsza siostra LR przyszła na świat w marcu 2001 roku i choć
z początku wydawała się całkowicie normalna (badanie przeprowadzono
wtedy, kiedy badanie LR), skutki alkoholowego zespołu płodowego
zaczęły być z czasem widoczne. Na szczęście program leczenia był już
opracowany, a dziewczynka – podobnie jak jej starsza siostra –
zareagowała na niego dobrze i podczas kontroli jej zachowanie nie
budziło już żadnych zastrzeżeń.
Ieraci i Herrera odkryli, że wstrzykiwanie nowonarodzonym myszom
alkoholu powodowało u nich śmierć komórek mózgowych i zmiany
behawioralne. Problemom można było jednak zapobiec, wstrzykując
gryzoniom nikotynamid. W związku z tym naukowcy zaproponowali
„badania nad nikotynamidem jako środkiem, który może zapobiegać
FAS w przypadku, kiedy ciężarna kobieta nie jest w stanie całkowicie
odstawić alkoholu”(11).
Żywienie a zachowanie
Jak już wspomnieliśmy,
duże dawki składników odżywczych mogą bardzo
pozytywnie wpływać na zachowanie dzieci, które
doznały silnych urazów mózgu, a także dzieci
z zespołem Downa i innymi poważnymi problemami
natury psychicznej.
Mniejsze dawki w znacznej mierze zmniejszają antyspołeczne
nastawienie chorych.
W maju 2004 roku holenderskie Ministerstwo Sprawiedliwości
przekazało brytyjskiemu Ministerstwu Spraw Wewnętrznych ocenę
literatury łączącej antysocjalne zachowanie ze stosowaną dietą(12).
Z przeglądu jasno wynikało, że oparte na tej tezie terapie są bardzo
opłacalne i mogą przełożyć się zarówno na większą skuteczność
leczenia, jak i na oszczędności sięgające aż 18%(13). Co ciekawe,
badania, na których opierały się wspomniane teksty, rozpoczęły się
w Wielkiej Brytanii. W 2003 roku zespół doktora Gescha
z Uniwersyteckiego Laboratorium Fizjologii Uniwersytetu
Oksfordzkiego przedstawił wyniki randomizowanej, kontrolowanej
próby placebo(14).Celem testu było stwierdzenie, czy odpowiednia ilość
witamin, minerałów i niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych
może zmniejszyć antyspołeczne zachowania u 231 więźniów
osadzonych w znajdującym się w Aylesbury więzieniu dla młodych
przestępców. Przez dziewięć miesięcy części „wolontariuszy” podawano
placebo, a części kapsułki zawierające witaminy, minerały i kwasy
tłuszczowe w dawkach powszechnie akceptowanych. Naukowcy
monitorowali też ilość udowodnionych wykroczeń popełnionych przez
każdego uczestnika, a po odślepieniu badania okazało się, że więźniowie
otrzymujący składniki odżywcze popełnili ich średnio o 26,3% mniej.
Co więcej, w grupie otrzymującej suplementy 37% rzadziej notowano
przypadki poważniejszych przewinień, w tym przestępstw z użyciem
przemocy. Oba wyniki były statystycznie znaczące.
Teza mówiąca, iż żywienie ma znaczący wpływ na zachowanie
człowieka, nie jest nowa. Jack Challem(15) opisuje doświadczenia z lat
siedemdziesiątych ubiegłego wieku naukowca z Argonne National
Laboratory – Billa Walsha, który pracował również jako wolontariusz
w więzieniu Stateville w stanie Illinois. Postanowił on przeprowadzić
badanie polegające na porównaniu poziomu minerałów we włosach
dwudziestu czterech par braci. W każdym z przypadków jeden z braci
był niesprawiającym kłopotów członkiem społeczeństwa, za to drugi –
chuliganem z piekła rodem. Analiza włosów wykazała, że spokojnych
braci cechowało normalne stężenie związków mineralnych, za to
w grupie więźniów mogliśmy obserwować same nieprawidłowości.
„Piekielną ekipę” charakteryzował bądź to bardzo wysoki poziom miedzi
przy bardzo niskim poziomie cynku, sodu i potasu, bądź to bardzo niski
poziom cynku i miedzi i bardzo wysoki – potasu i sodu. Ponadto,
stężenie ołowiu i kadmu we włosach osadzonych było trzy razy większe
niż we włosach ich grzecznego rodzeństwa.
Odkrycia Walsha sprowokowały go do dalszych poszukiwań, dlatego
po pewnym czasie powtórzył badanie, powiększając grupę do 192
dorosłych, z których połowa przestrzegała prawa, a połowa odsiadywała
karę wynikającą z jego łamania. Kolejnym odkryciem był fakt, iż dwa
odrębne, nieprawidłowe poziomy minerałów i toksyn zmierzone we
włosach więźniów wiązały się z konkretnymi cechami i modelami
zachowania. Przestępcy o bardzo wysokim poziomie miedzi i bardzo
niskim poziomie cynku, sodu i potasu w organizmie bardzo często tracili
nad sobą kontrolę, jednak później odczuwali z tego powodu wyrzuty
sumienia. Więźniowie o bardzo niskim poziomie miedzi i cynku i bardzo
wysokim poziomie sodu i potasu byli tymczasem źli, okrutni
i niepokorni, jednak jako typowi socjopaci nigdy nie czuli skruchy.
Kolejny test Walsha objął 28 seryjnych morderców i innych zbrodniarzy
mających na sumieniu wiele ludzkich istnień. Każdy z nich wpisał się
w jeden z dwóch przedstawionych powyżej nieprawidłowych wzorców.
Do dziś nie jest jasne, dlaczego niektórzy ludzie charakteryzują się tak
nietypowym poziomem minerałów we włosach, który bez wątpienia
wiąże się z ich antyspołecznym zachowaniem. Sam Walsh wierzył, że
taki nietypowy poziom minerałów jest wynikiem zaburzeń
funkcjonowania metalotionein (białek cysteinowych transportujących
metale, takie jak miedź, cynk czy kadm). Zaburzenia te zwiększają
zagrożenie zatruciem rtęcią, ołowiem czy kadmem. Niezależnie od
prawdziwości tej hipotezy jasne jest, że poziom witamin i minerałów
w naszym ciele ma ogromny, choć w dużej mierze pomijany wpływ na
nasze zachowanie.
 ROZDZIAŁ 9

Choroby psychiczne

W przypadku schizofrenii – odsetek osób, które wracają

do zdrowia w naturalny sposób wynosi 50%.
W przypadku medycyny ortomolekularnej współczynnik
powrotu do zdrowia wynosi 90%.
W przypadku leków – 10%. Jeśli korzystasz wyłącznie
z leków – nie wyzdrowiejesz.
ABRAM HOFFER, M.D., PH.D.

Urząd Patentów i Znaków Towarowych Stanów Zjednoczonych o trzy

lata opóźnił wydanie patentu na samolot braci Wright, ponieważ
zdaniem jego przedstawicieli łamał on powszechnie akceptowane reguły
nauki(1). To prawda, podobnie jak fakt, iż:
witamina B3 – niacyna – to naukowo sprawdzony lek na
psychozę,
który mimo to jest konsekwentnie ignorowany przez lekarzy. W tym
przypadku nie mówimy jednak o trzech, ale o prawie sześćdziesięciu
latach opóźnienia!
W 1952 roku zmarły współautor tej książki – doktor Abram Hoffer –
skończył swój staż psychiatryczny i przeprowadził pierwsze w historii
psychiatrii podwójne ślepe, kontrolowane badania placebo
potwierdzające skuteczność witaminy B3 w leczeniu schizofrenii. I choć
mogłoby się wydawać, że psychiatrzy z całego świata zaczną ściągać do
kanadyjskiego Saskatchewan, by powtórzyć wynik młodego szefa badań
psychiatrycznych i jego kolegi Humphrey’a Osmonda, rzeczywistość
okazała się inna, a we współczesnej psychiatrii niacyna i schizofrenia to
prawdziwe tabu.
Niestety, najbardziej cierpią na tym sami pacjenci, którzy faszerowani
środkami uspokajającymi lub otumaniani prozakiem siedzą bezczynnie
w domach bądź snują się po ulicach. Ci, którzy nie znajdują się pod
opieką lekarzy, najczęściej nie mają dostępu do odpowiedniej ilości
witamin, jednak ci znajdujący się w szpitalach nie są w o wiele lepszej
sytuacji, bo, jak „wiemy”, witaminy nie leczą przecież „prawdziwych”
chorób.
Przez ponad pół wieku doktor Hoffer buntował się przeciw temu
mitowi, a w centrum jego światopoglądu leżało założenie, że:
choroby – w tym choroby psychiczne – nie wynikają
z niedoboru leków, jednak wiele chorób – a zwłaszcza
chorób psychicznych – może wynikać z niedoborów
witamin.
Teza ta ma ogromny sens, a co więcej – została zweryfikowana przez
mnóstwo klinicznych badań.
Żywienie i niacyna a zdrowie psychiczne
(AWS) Szczerze mówiąc – jako facet, który w czasach studiów na
Australian National University bardzo często brał udział w nocnych
maratonach madżonga, którym zawsze towarzyszyło objadanie się
ciasteczkami, powinienem szybko zorientować się, że jedzenie silnie
wpływa na nasz umysł. I chociaż nigdy nie cierpiałem na psychozę,
o trzeciej nad ranem mój mózg bardzo często był wykończony przez
cukier, śmieciowe jedzenie i ciągły dopływ adrenaliny. Mój nastrój
siadał, w głowie panował mętlik, a ja nie mogłem ani zasnąć, ani
usiedzieć na krześle. Mimo to nigdy nie pomyślałem, że mój stan może
wynikać ze złego żywienia, jako że wszystkim nam powtarzano bez
przerwy, że choroby należy leczyć lekami (a już na pewno nie –
suplementami diety)!
Na szczęście – prawda zawsze wychodzi na jaw, a ja po trzech latach
po raz pierwszy zobaczyłem wpływ niacyny na chorego człowieka.
Chłopak, o którym mówię, był „poprawnie zdiagnozowanym, całkowicie
nieuleczalnym schizofrenikiem”, przebywającym w szpitalu stanowym.
Oczywiście, niacyna, która miała na niego tak wielki wpływ, nie została
mu podana na oddziale, ponieważ jedyne witaminy, jakie były na nim
dostępne, pochodziły z przesłodzonego, przegotowanego i nadmiernie
przetworzonego jedzenia. Jego rodzice byli jednak zdesperowani
i zdeterminowani, by spróbować wszystkiego, w tym – terapii
żywieniowej. Kiedy więc ich syn został uznany za zbyt agresywnego
i odesłany do domu, zaczęli podawać mu 3000 miligramów niacyny
i 10 000 miligramów witaminy C. Rezultat? Nadpobudliwy mężczyzna
ze skłonnością do bezsenności przespał po pierwszej dawce osiemnaście
godzin, a jakby tego było mało – w ciągu kilku dni stał się zaskakująco
normalny! Na własne oczy widziałem go przed i po kuracji,
a w międzyczasie dane mi było rozmawiać z jego rodzicami. Różnica
była ogromna, a ja postanowiłem sprawdzić, czy niacyna sprawdzi się
także w przypadku moich problemów ze snem. Bardzo szybko okazało
się, że tak, mimo że dawki, które stosowałem, nie przekraczały wówczas
100 miligramów. Przekroczenie tej granicy wiązało się z uderzeniami
ciepła, jednak kiedy zdarzało mi się zjeść dużo cukru czy fast foodów,
nawet 500 miligramów nie powodowało rumieńców i sprawiało, że
czułem się spokojnie. Doktor Hoffer(2) wyjaśnia ten mechanizm:
1. Zgodnie z ogólną zasadą:
im bardziej jesteś chory, tym więcej niacyny możesz
przyjąć bez doświadczania gorąca.
Innymi słowy – jeśli jej potrzebujesz, z punktu widzenia fizjologii
jesteś pochłaniającą ją gąbką. Gdzie trafia wchłaniana przez ciebie
witamina? Jej spora część zostaje wykorzystana do produkcji
dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NAD) – jednego
z najważniejszych koenzymów w całym naszym ciele.
2. Niacyna wykazuje również działanie antyhistaminowe, a wiele
osób wykazujących zachowanie psychotyczne cierpi z powodu tak
zwanych alergii mózgowych. Pacjenci ci potrzebują więcej niacyny,
by poradzić sobie z przyswajaniem nieodpowiedniego dla nich
jedzenia. Pamiętajmy jednak, że przede wszystkim powinni z niego
zrezygnować, tym bardziej że mówimy tu głównie o cukrze i fast
foodach.
3. Adrenochrom (poddana oksydacji adrenalina) to związek
chemiczny silnie obecny w organizmach chorych na schizofrenię.
Jego działanie toksyczne można porównać do działania LSD, co
w dużej mierze tłumaczy zachowanie schizofreników. Niacyna
pomaga w zmniejszeniu jego produkcji.
Uczyłem biochemii w liceum i na uczelni i muszę przyznać, że
większości osób nie wydaje się ona interesująca. W praktyce biochemia
potrafi jednak porwać, co świetnie widać na przykładzie niacyny. Jak tu
bowiem nie pasjonować się chemiczną budową substancji, która leczy
ludzi z psychozy?
 W ciągu ponad pięćdziesięciu lat doktor Hoffer wyleczył dzięki niej
tysiące pacjentów, bo choć w medycynie możemy obserwować rodzenie
się i przemijanie mód, pewne rzeczy nigdy się nie zmieniają. Jedną
z nich jest fakt, że ludzie poważnie chorzy psychicznie dochodzą do
siebie po podaniu im witaminy B3.
Fizjologiczna rola niacyny
(AH) Tworząc specjalny test skórny wykazujący, iż przyjmujący niacynę
schizofrenicy rzadziej niż inni pacjenci doświadczają rumieńców
i uderzeń ciepła, David Horrobin potwierdził moje obserwacje. To
odkrycie zwiększyło zainteresowanie naukowców receptorami niacyny
w skórze i poza nią i doprowadziło do zidentyfikowania receptorów
HM74A i HM74 sprzężonych z białkiami G, reagujących z niacyną
(niacyna ma duże powinowactwo do HM74A). Miller i Delay(3) odkryli,
że ilość białek dla HM74A w mózgach schizofreników była mniejsza niż
w mózgach osób zdrowych lub chorych na chorobę dwubiegunową.
Uczeni sugerują, że
„fakt, iż możliwość posiadania niedoborów receptorów o wysokim
powinowactwie do niacyny to charakterystyczna cecha schizofreników
stanowi podstawę do badań nad silniejszymi agonistami receptorów
i terapiami, które mogą w znaczącym stopniu zwiększyć ekspresję
w pełni funkcjonalnych białek”. To właśnie może wyjaśniać
terapeutyczną wartość niacyny, którą odkryliśmy już w 1952 roku
i jednocześnie uzasadniać to, że potrzebna jest ona w tak dużych
ilościach. Miller i Delay napisali: „Konkludując, jedną z ważnych
logicznych implikacji zaprezentowanych przez nas danych jest uznanie
faktu, iż wczesne badania kliniczne Abrama Hoffera potwierdzone
wysoką skutecznością leczenia niacyną pacjentów nieprzyjmujących
leków były niekonsekwentnie powielane w kolejnych pracach
naukowych, dlatego należy je ponownie ocenić w kontekście ograniczeń
wynikających z brakującego receptora. (…) Możliwość, iż niedobory
receptora o wysokim powinowactwie stanowią główną cechę chorych na
schizofrenię, jest podstawą do badań nad silniejszymi agonistami
receptorów i terapiami, które mogą znacznie wzmocnić ekspresję w pełni
funkcjonalnych protein”.
W 1973 roku zauważyłem na łamach „Orthomolecular Psychiatry”
redagowanego przez Hawkinsa i Paulinga, iż „możliwe jest – a poglądy
przedstawione tutaj wydają się bardzo prawdopodobne i bliskie prawdy
– że błędy genetyczne stanowiące podłoże schizofrenii opierają się na
enzymatycznej blokadzie pomiędzy tryptofanem a NAD”(4). Później
Hoffer i Foster napisali: „Niacyna nie jest witaminą sensu stricto,
ponieważ może być produkowana w organizmie z aminokwasu –
tryptofanu. Synteza niacyny z tryptofanu to jednak wyjątkowo
niewydajny proces, aby bowiem otrzymać zaledwie 1 miligram
witaminy, potrzebnych jest aż 60 miligramów aminokwasu. W cały
proces zaangażowane są też witaminy B1, B2 i B6, a w razie niedoborów
wymienionych substancji synteza witaminy B3 jest jeszcze trudniejsza”.
Pamiętajmy również, że pozyskiwanie tryptofanu z żywności wcale nie
jest takie proste, szczególnie jeśli nasza dieta obfituje w kukurydzę.
W świetle powyższych zastrzeżeń widzimy więc, że choć ludzie
posiadają (zanikającą) zdolność syntetyzowania niacyny – pozyskiwanie
jej w ten sposób nie jest efektywne. Oczywiście, sama witamina B3 jest
obecna w wielu produktach spożywczych i gdyby tylko nasza dieta
dostarczała nam jej w odpowiednich ilościach, konwersja tryptofanu do
niacyny byłaby zbędna. Dzięki temu nasza energia mogłaby zostać
spożytkowana w inny sposób, a tryptofan można by wykorzystać do
produkcji będącej jednym z ważnych neuroprzekaźników serotoniny.
Niektórzy twierdzą, że ludzkość zaczęła coraz bardziej polegać na
witaminie B3 czerpanej z diety, jednak w ostatnim czasie ilość niacyny
pozyskiwanej z żywności spadła, co szybko przełożyło się na coraz
częstsze przypadki subklinicznej pelagry i innych schorzeń związanych
z niedoborem witaminy B3.
W prywatnym liście do AH Miller napisał:
Laboratoryjne badanie post mortem tkanki mózgowej
zostało przeprowadzone, by ocenić ilość białek
o wysokim powinowactwie do receptorów niacyny.
Chociaż tkanki obwodowe wykazują większy związek
z osłabieniem reakcji skórnej związanej z rumieńcem,
oczywiste jest, że to od funkcjonowania mózgu zależy
w głównej mierze stan chorego na schizofrenię.
Porównanie post mortem próbek mózgu pochodzących
od pacjentów zdrowych i pacjentów ze schizofrenią
wykazało, że w grupie schizofreników białka o wysokim
powinowactwie do receptorów niacyny występowały
 w o wiele mniejszych ilościach. Odkrycie to sugeruje
możliwość genetycznego defektu, który obniża ilość
otrzymywanych białek i w związku z tym prowadzi do
regulacji w górę transkryptu mRNA dla receptorów
niacyny. Późniejsze badania, przeprowadzone na
dużej grupie związków genetycznych potwierdziły, że
występowanie polimorfizmu w genie receptora niacyny
HM74 wiąże się z występowaniem schizofrenii
i zaburzeń dwubiegunowych (Miller et al.,
przedłożono). Co więcej, zidentyfikowany polimorfizm
wpływa na ekspresję genu w sposób zgodny z różnicą
w ekspresji zaobserwowaną pomiędzy przypadkami
chorych a kontrolnymi przypadkami zdrowych(5).
Taką tezę potwierdza wiele dowodów.
Około 50 procent ludności krajów rozwiniętych wydaje
się cierpieć z powodu zaburzeń lub chorób, które
reagują korzystnie na niacynę lub uzupełnienie
niacyny.
Liczba ta jest zresztą najpewniej zaniżona, a więcej informacji na ten
temat znajdziesz w rozdziale 3. Autorzy wierzą, że dodanie 100
miligramów niacynamidu do codziennego jadłospisu każdego z nas
przyczyniłoby się – w ogólnym rozrachunku – do ogromnego
zmniejszenia cierpienia i w dużym stopniu ograniczyłoby koszty opieki
zdrowotnej. Taka suplementacja oznaczałaby powrót do dziennych
dawek witaminy B3, jakie wieki temu przyjmowaliśmy dzięki
spożywaniu nieprzetworzonego jedzenia i żywności produkowanej bez
użycia sztucznych nawozów. Proponowana przez nas strategia nie jest
zresztą niczym nowym. Podczas drugiej wojny światowej rząd Stanów
Zjednoczonych odgórnie zatwierdził wzbogacanie mąki o niacynamid.
Do dziś problem niedoborów witaminy B3 nie został jednak rozwiązany,
a nasze zapotrzebowanie na tę ważną substancję nadal nie jest
zaspokajane. Tymczasem zwiększenie ilości przyjmowanego
niacynamidu nie wiąże się z żadnym znanym ryzykiem, a sama
substancja nie uzależnia, nie działa narkotycznie, nie wywołuje euforii
ani nie działa przeciwbólowo. Co więcej – bardzo niewielka inwestycja
w niacynamid przełożyłaby się na gigantyczne korzyści społeczne
i ekonomiczne. Dodajmy jedynie, że zwiększenie ilości niacyny
przyjmowanej przez każdego z nas to bez wątpienia dobry pomysł;
niektórzy potrzebują jej znacznie więcej niż inni ze względu na nabyte
choroby czy zaburzenia lub w związku z obciążeniami genetycznymi.
Wielu z was z pewnością zadaje sobie pytanie, jak genetyczna
aberracja obniżająca produkcję niacyny w organizmie i wywołująca tym
samym tak wiele schorzeń stała się tak powszechna? Co ciekawe,
odpowiedź na nie może kryć się w badaniach nad niedokrwistością
sierpowatokrwinkową (zwaną też anemią sierpowatą). Średnio jeden na
400 czarnoskórych Amerykanów choruje na tę przewlekłą, dziedziczną
przypadłość, która sprawia, iż wiele czerwonych krwinek układa się
w sierpowate kształty, przypominające półksiężyc i w związku z tym nie
jest w stanie przedostać się przez naczynia włosowate. Chorujące na
anemię sierpowatą dzieci bardzo często umierają z powodu udarów,
chorób serca, a nawet infekcji i są narażone na bolesne
i nieprzewidywalne załamania stanu zdrowia. Młodzi pacjenci, którym
uda się przeżyć, dojrzewają wolniej i charakteryzują się widoczną
niedowagą. Dlaczego tak wyniszczająca choroba genetyczna jest tak
popularna wśród czarnoskórych mieszkańców Stanów Zjednoczonych?
Co na to Darwin? W czym tkwi ewolucyjna korzyść, która
uzasadniałaby tę dziedziczoną niedogodność? McElroy i Townsend
słusznie zauważają, że „jedynie fenotypowe cechy dające korzyści
(zgodnie z darwinowskim «fitness») są przedmiotem selektywnego
działania”(6), o co więc chodzi?
Witamina B3 (niacyna lub niacynamid) bierze udział niemal we
wszystkich zachodzących w naszym ciele reakcjach oksydacji i redukcji.
Tryptofan jest z kolei przetwarzany w wiele ważnych substancji. Szlak
prowadzący od tryptofanu do NAD (dinukleotydu
nikotynoamidoadeninowego) i NADH (NAD plus wodór), aktywnych
koenzymów zwalczających pelagrę, nie jest zbyt wydajny, a ilość
tryptofanu przekształcanego w te niesłychanie istotne związki kształtuje
się na poziomie niecałych 2%. Głównym szlakiem konwersji jest szlak
kinureninowy. Enzym ten jest bardziej aktywny w mózgach
schizofreników, co może tłumaczyć mniejszą produkcję witaminy B3
(większa ilość tryptofanu kierowana jest do tego szlaku i w związku
z tym nie jest poświęcona na tworzenie witaminy B3)(7).
Blokada między tryptofanem a NAD może dostarczać ewolucyjnych
korzyści, jednak tylko w sytuacji wysokiego egzogennego
(pochodzącego z diety) poziomu witaminy B3. Wygląda na to, że istnieje
kilka możliwych szlaków genetycznych, w tym takich potrzebnych do
zachowania odpowiedniego poziomu NAD w organizmie, takich, które
pozwalają na produkcję nadmiernej ilości adrenochromu i takich, które
zapobiegają optymalnemu zaopatrzeniu w antyoksydanty. Foster i Hoffer
omawiają w swoich raportach współczesne poglądy na temat
zaangażowanych w to genów. Jedną z głównych przyczyn może być
brak systemu NAD ↔ NADH. Jeśli chodzi z kolei o wyzwalacze,
większości z nich można zapobiec odpowiednią suplementacją witaminy
B3 prowadzącej do zwiększenia stężenia NAD w organizmie.
Do degradacji tryptofanu do witaminy B3 potrzebny jest enzym 2,3-
dioksygenazy indolaminy (IDO). Nie wiemy, czy aktywność IDO jest
większa u schizofreników; większa jest najprawdopodobniej ekspresja
receptorów kwasu nikotynowego(8, 9, 10).
Odkrycie receptorów kwasu nikotynowego (niacyny) w mózgu może
pomóc nam zrozumieć, dlaczego chorzy na schizofrenię pacjenci tak
łatwo uzależniają się od nikotyny i dlaczego tak trudno jest im ją rzucić.
Zdawałem sobie z tego sprawę od dziesięcioleci, ale nie dawało mi to
spokoju(11). Okazuje się bowiem, że trująca nikotyna może brać udział
w tych samych biochemicznych reakcjach co niacyna(12).
Pomiędzy paleniem (nikotyny) a schizofrenią istnieje
najprawdopodobniej kilka różnych relacji. Ja sam doradzałem swoim
schizofrenicznym pacjentom, by nie przestawali palić, zanim nie zaczną
robić postępów w ramach zleconego im programu ortomolekularnego.
Jeśli nikotyna przyłącza się do receptorów kwasu nikotynowego, może
również odgrywać rolę terapeutycznego naśladowcy niacyny, a gdyby
nie jej toksyczne działanie, byłaby cennym elementem procesu
terapeutycznego. Trujące właściwości przyćmiewają jednak jej zalety,
a pacjenci powinni zrezygnować z niej tak szybko, jak to możliwe.
Niestety, jeśli nie poczują się lepiej, najpewniej nie przestaną palić, ale
na szczęście schizofrenicy rzadziej niż reszta populacji zapadają na raka
płuc(13).
Nikotynę można uznać za wyjątkowo toksyczny analog
niacyny, dlatego nic dziwnego, że przyjmowanie
niacyny ułatwia palaczom pozbycie się nałogu(14).

Ó
ZAPOTRZEBOWANIE NA NIACYNĘ U OSÓB CIERPIĄCYCH NA
ZABURZENIA PSYCHICZNE
Lekarze leczący schizofrenię i zaburzenia schizoafektywne powinni
kłaść nacisk na podawanie swoim pacjentom witaminy B3. Ja
wyleczyłem dzięki niej ponad 5000 chorych.
Schizofrenia nie jest schorzeniem wynikającym
z niedoboru wielu witamin, ale pelagrą – zależnością
od witaminy B3, której nie da się wyleczyć bez podania
choremu jej wystarczającej ilości. Pelagrykom można
podać wszelkie możliwe składniki odżywcze, ale jeśli nie
podamy im witaminy B3 – pozostaną pelagrykami.
W żadnym z raportów nie sugerowałem, jakoby schizofrenia była
chorobą wynikającą z braków wielu witamin i zawsze utrzymywałem, iż:
jest to zależność od witaminy B3, którą można leczyć
jej dużymi lub nawet ogromnymi dawkami
(kilku pacjentów innych lekarzy przyjmowało nawet 60 gramów
dziennie, nie odczuwając przy tym żadnych skutków ubocznych).
Wykorzystanie niacyny jest niezbędne, a niepożądane działania, choć
kłopotliwe, rzadko kiedy są poważne i nigdy nie prowadzą do śmierci.
Jednak czy ktokolwiek czyta raporty? W ciągu ostatnich kilku miesięcy
zgłosiło się do mnie trzech pacjentów, którzy choć znaleźli się pod
opieką lekarzy ortomolekularnych, nie reagowali na zaproponowaną
przez nich kurację. Kiedy jednak przyjrzałem się planom terapii, ku
mojemu zdumieniu nie znalazłem w nich witaminy B3! Chorzy
przyjmowali mnóstwo tabletek zawierających każdą możliwą substancję
odżywczą za wyjątkiem niacyny, dlatego jako schizofrenicy nie
dochodzili do siebie! W przypadku jednego z nich – młodego
mężczyzny, który przyjmując witaminę B3, robił postępy – choroba
wróciła, kiedy tylko lekarze zdecydowali się odstawić niacynę, opierając
leczenie na innych naturalnych produktach. Po wznowieniu terapii
witaminą B3 pacjent wyzdrowiał i od lat czuje się dobrze.
Szczerze mówiąc – nie mogę uwierzyć, jak doświadczeni specjaliści
mogli nie zorientować się, że choć wszystkie witaminy są ważne
w procesie odzyskiwania zdrowia, w przypadku schizofreników
(pelagryków) jedynie witamina B3 jest w stanie pokonać chorobę.
Powtórzmy więc, że chorzy na pelagrę mogą przyjmować tony witamin,
jednak jeśli nie otrzymają odpowiedniej ilości witaminy B3 – po prostu
nie wyzdrowieją. Co więcej – w przypadku większości pacjentów,
z którymi pracowałem, reszta witamin nie była im tak naprawdę
potrzebna, pozyskiwali je bowiem dzięki swej zbilansowanej diecie.
Innymi słowy – to lekarze wmuszali w nich nadmierne ilości zbędnych
tabletek.
Jeśli twój pacjent ma szkorbut – nie dawaj mu niacyny,
lecz kwas askorbinowy. Jednak jeśli cierpi na
schizofrenię – podaj mu odpowiednią dawkę witaminy
B3!
Leczenie schizofrenii i pelagry różni się tym, że podczas gdy
pelagrykom wystarczą najczęściej niewielkie dawki witaminy,
schizofrenicy potrzebują z reguły o wiele większych ilości. Dodatkowo –
jak pisaliśmy w rozdziale 3. – pelagra to choroba niedoboru,
a schizofrenia – choroba oparta na zależności.
Już w 1954 roku razem z Osmondem podkreślaliśmy znaczenie
dużych dawek witaminy B3 w leczeniu schizofrenii, jednak niestety
efekt rozszerzenia naczyń krwionośnych (i związanych z tym rumieńców
i uderzeń ciepła) sprawił, że niacyna zaczęła się źle kojarzyć. Nawet dziś
większość lekarzy boi się tej bezpiecznej, niewywołującej zgonów
substancji bardziej niż popularnych atypowych leków
przeciwpsychotycznych, które zabiły już mnóstwo ludzi.
Tymczasem uderzenia ciepła to znikomy problem, jeśli
tylko nasz lekarz wie, na czym polegają.
Muszę przyznać, że miałem nadzieję, iż dane, które udało mi się
opublikować (setki opisów przypadków potwierdzonych przez każdego
lekarza wykorzystującego opisany przeze mnie protokół), sprawią, że
niacyna przestanie być czymś, czego trzeba się bać, jednak na
nieszczęście – tak się nie stało.
Niestety leczenie pacjentów wymagających terapii witaminą B3
i preparatami multiwitaminowymi jest dziś nadal dużym problemem,
który utwierdza establishment medyczny w przekonaniu, że witamina B3
nie wpływa na stan schizofreników i cofa nas w rozwoju medycznym
o czterdzieści lat. I choć nie martwię się, że przez głoszone przeze mnie
tezy wyląduję w więzieniu, boję się, że schizofrenicy po raz kolejny
stracą swoją szansę na zdrowie i zamiast otrzymać w końcu skuteczną
kurację, będą faszerowani współczesnymi odpowiednikami rtęci, ałunu,
saletry (a także środkami uspokajającymi) w celu skorygowania
nierównowagi wywołującej „humory mózgu” (neuroprzekaźników).
Główne zaburzenia psychotyczne
Ze 150 miliardów dolarów, jakie USA wydaje rocznie na opiekę
psychiatryczną, ogromna część to pieniądze wydawane na leczenie
zaburzeń psychotycznych. Tymczasem odpowiedzią na problemy
cierpiących na nie pacjentów może być niacyna, która podawana wraz
z lekami konwencjonalnymi zmniejsza ich niepożądane działanie
i sprawia, że mogą być podawane w mniejszych dawkach. Innymi słowy
– skuteczność leczenia rośnie, a jego koszty – spadają.
Ze względu na charakterystykę przebiegu i objawów zaburzenia
psychotyczne można podzielić na kilka grup.
Schizofrenie
Schizofrenia charakteryzuje się zespołem zmian percepcji (halucynacje)
i zaburzeń myślenia (urojenia). Część chorych cierpi na chorobę
Huntingtona, parkinsonizm, zaburzenia schizoafektywne czy wywołaną
przez LSD psychozę. Moim zdaniem wymienione przypadki to warianty
pelagry. Pacjenci schizoafektywni cierpią na wahania nastroju,
a w okresie stanów maniakalnych wykazują objawy schizofrenii.
Wszelkie wspomniane warianty pelagry reagują na odpowiednio duże
dawki witaminy B3 i nie mogą być wyleczone jej małą ilością lub
jakimikolwiek dawkami innych substancji odżywczych.
Schorzenia te wynikają z zależności od witaminy B3
i nie powinny być traktowane jako choroby wynikające
z niedoborów.
Niestety, wielu lekarzy zignorowało ten fakt, próbując leczyć swoich
pacjentów najróżniejszymi substancjami odżywczymi i nie przykładając
wagi do zapewnienia im odpowiednio dużej ilości niacyny. Rezultat?
Brak wyników terapeutycznych związany z zastosowaniem prawidłowej
dawki.
Pacjenci z chorobą Parkinsona mają tendencję do
zapadania na psychozę, która zdaje się wzmagać, jeśli
przyjmują oni lewodopę przekształcaną w mózgu
 w dopachrom. Niacyna chroni ich przed psychozą,
a koenzym Q10 (CoQ10) przed drgawkami i innymi
zmianami neurologicznymi.
Zarówno niacyna, jak i niacynamid to antidotum na
reakcję na LSD(15). Dożylne podanie 100 miligramów
niacyny osobie będącej pod wpływem LSD sprawia, że
objawy mijają już po kilku minutach.
Wiele lat temu, kiedy alkoholików rutynowo leczyło się przy pomocy
substancji psychodelicznych, ich (zbyt długą lub niepożądaną) reakcję
przerywało się zastrzykiem z niacyny lub niacyną podawaną doustnie
w dawkach 3x500 miligramów dziennie.
ZABURZENIA SCHIZOAFEKTYWNE
Pacjenci schizoafektywni powinni być leczeni tak jak chorzy na
schizofrenię. Lewis i Pietrowski(16) odkryli bowiem, iż wiele osób
chorujących na psychozę maniakalno-depresyjną podczas kolejnych
hospitalizacji diagnozowano jako regularnych schizofreników. To ważne
badanie zostało niestety całkowicie zignorowane przez współczesną
psychiatrię, której zwolennicy wszystkich pacjentów z huśtawką
nastrojów nazywają pacjentami „dwubiegunowymi”, niezależnie od
tego, jak bardzo schizofrenicznie zachowują się oni w swojej fazie
maniakalnej. Ja sam na własne oczy widziałem wzmiankowane zmiany
diagnozy, a przez ostatnie pięćdziesiąt lat opisywałem ortomolekularne
metody leczenia schizofrenii.
Wyniki badań klinicznych potwierdzających ich skuteczność (w tym
pierwszych, przeprowadzanych przez nas podwójnie ślepych prób)
można znaleźć w archiwach czasopism medycznych i w bazie „Journal
of Orthomolecular Medicine”.
LIST OD PACJENTA
Piszę do pana, by podziękować za odmianę całego
mojego życia. Być może pamięta pan, że kiedy się
poznaliśmy, byłem w prawdziwej rozpaczy. Musiałem
rzucić pracę, a każdy kolejny dzień był dla mnie
prawdziwą udręką. Niacyna zmieniła jednak wszystko.
To dzięki niej znów mogę wykładać, poczuć więź ze
studentami, jasno przekazywać swoje myśli i cieszyć się
 odzyskaną normalnością. Tak jak pan wspomniał – mój
stan nie jest może perfekcyjny, jednak odczuwana
przeze mnie poprawa jest naprawdę ogromna. Na co
dzień przyjmuję także inne witaminy i stosuję się do
pańskich wskazówek, jednak to niacyna jest tu
zdecydowanie najważniejsza. Żałuję, że nie spotkałem
pana o wiele lat wcześniej, jednak i tak cieszę się, że
witamina B3 pomogła mi w najgorszym momencie
mojego życia. Jeszcze raz – bardzo dziękuję.
ZABURZENIA AFEKTYWNE DWUBIEGUNOWE
Choroba afektywna dwubiegunowa charakteryzuje się serią wahań
nastroju pomiędzy manią, depresją a dzielącym je stanem normalności.
U chorujących na nią pacjentów przez większość czasu nie występują
objawy percepcyjne i zaburzenia myślenia. Co więcej – symptomy mogą
pojawiać się tak często jak raz w miesiącu lub tak rzadko jak raz na kilka
lat. Niestety, współczesne leki bardzo często zaburzają typowy cykl
i w wielu przypadkach przyczyniają się do przejścia depresji w manię.
W okresie normalnego zachowania lub depresji osoby cierpiące na
chorobę dwubiegunową nie odczuwają symptomów charakterystycznych
dla schizofrenii, jednak podczas stanów maniakalnych często zdarza im
się słyszeć głosy i doświadczać wizji, które znikają wraz z końcem
epizodu. W związku z powyższym mamy przynajmniej dwa rodzaje
chorych na zaburzenia dwubiegunowe. Pierwszy to pacjenci, którzy
nigdy nie odczuwają objawów schizofrenicznych, a drugi – ci, którzy
doznają ich w fazie maniakalnej. W jaki sposób można ich odróżnić?
Psychiatria obeszła ten problem, diagnozując przedstawicieli drugiej
grupy jako osoby cierpiące na zaburzenia schizoafektywne.
Dla nas istotny jest fakt, że przedstawiciele wymienionych grup różnie
reagują na kurację ortomolekularną. Nieschizofreniczni dwubiegunowi
pacjenci potrzebują terapii nastawionej na stabilizację nastroju, za to
osoby cierpiące na zaburzenia schizoafektywne oprócz niej wymagają
leczenia celowanego w schizofreniczny aspekt ich schorzenia.
Z moich doświadczeń wynika, że pacjentów
schizoafektywnych leczy się łatwiej niż tych
zmagających się z chorobą dwubiegunową lub
schizofrenią.
 Częściowo wynika to z faktu, że diagnozowanie tych pacjentów bywa
bardzo trudne i często zależy od nastawienia diagnostyka, a nie samego
schorzenia. Diagnoza „schizofrenia” brzmi ponuro i wiąże się
z ponurymi prognozami, dlatego wielu lekarzy obcujących z pacjentami
zmagającymi się z małymi lub dużymi wahaniami nastroju woli
stwierdzać, iż cierpią oni na chorobę dwubiegunową. W związku z tym
wielu schizofreników, którzy trafiali do mnie na wizytę, było
zdiagnozowanych jako pacjenci dwubiegunowi, a odczuwane przez nich
zmiany percepcji były utajone lub pomijane. W dużym niedawno
opublikowanym badaniu zespół Weisera(17) wykazał, że w okresie
dojrzewania niemal 30% schizofreników było diagnozowanych jako
osoby z zaburzeniami afektywnymi (w przypadku ogółu współczynnik
ten wyniósł zaledwie 7%). Te wyniki potwierdzają to, co dane mi było
obserwować przez ostatnie półwiecze.
Jeżeli chodzi o terapię niacyną, jest ona podobna w przypadku
wszystkich psychotycznych pacjentów. Wiele lat temu nie uważałem, by
witamina B3 mogła być przydatna w leczeniu zaburzeń
dwubiegunowych, jednak wówczas byłem jeszcze na etapie sprzyjania
establishmentowi, z którego na szczęście zdołałem się wyleczyć.
Z biegiem lat zyskiwałem coraz większą świadomość znaczenia niacyny
dla cierpiących na cyklofrenię. Kilka lat temu odwiedziła mnie kobieta
w średnim wieku, u której po dwóch przymusowych wizytach w szpitalu
stwierdzono zaburzenia schizoafektywne. Podczas obu wizyt lekarze
wmuszali w nią leki, które przestawała przyjmować, gdy tylko
wypisywano ją do domu. Po ostatniej wizycie na oddziale kobieta
zaczęła jednak przyjmować niacynę w ogromnych dawkach – 30
gramów rano i ponownie – wieczorem. Kiedy po sześciu miesiącach
zgłosiła się do mnie na kontrolę – była całkowicie normalna. Moja
pacjentka wyznała, że wolała przyjmować 120 500-miligramowych
tabletek z niacyną dziennie niż jakiekolwiek leki szpitalne. Dodajmy
jedynie, że przyjmowane przez nią dawki były naprawdę duże i mało kto
może przyjmować je bez narażania się na silne nudności i wymioty.
Depresja
Kiedy na początku mojej kariery pisałem artykuły
o tematyce psychiatrycznej, recenzenci uważali je za
dobre, jeśli tylko nie było w nich żadnego jasnego
 przekazu. W przypadku większości dzisiejszych tekstów
obowiązuje zresztą to samo kryterium oceny.
DR ABRAM HOFFER

Na depresję cierpi prawie 20 milionów dorosłych Amerykanów.

Tylko ci, którzy jej doświadczyli, zdają sobie sprawę z tego, jak
straszną jest chorobą. Kiedy jesteś w pułapce, trudno myśleć
o czymkolwiek innym, ale pamiętaj, że istnieje wyjście. Jeśli czytasz te
słowa, zrobiłeś krok w dobrą stronę. Czas spojrzeć na pozytywy.
LIST OD PACJENTA
Mam dwadzieścia lat, a moje problemy z depresją
rozpoczęły się w siódmej klasie (* w USA dzieci
w siódmej klasie mają 12-13 lat). Kiedy miałem
osiemnaście lat lekarz zdiagnozował u mnie chorobę
dwubiegunową, depresję i zespół lęku. Przez dwa lata
brałem Lamictal i Wellbutrin, jednak nie zauważyłem
najmniejszej poprawy. W związku z tym odstawiłem leki,
ale przez kolejny rok czułem się jeszcze gorzej.
Wypożyczenie z biblioteki książki dr. Andrew Saula
kompletnie odmieniło moje życie.
Od dwóch tygodni moja dieta składa się niemal
wyłącznie z surowych składników. Oprócz tego
zacząłem przyjmować preparaty multiwitaminowe oraz
suplementować witaminę B12 i niacynę (300 miligramów
dziennie).
Rezultat? W końcu jestem człowiekiem, którym zawsze
chciałem być.
W zeszłym tygodniu po raz pierwszy od roku
wyszedłem na miasto. Jak dotąd perspektywa
opuszczenia domu przerażała mnie i kojarzyła się
jedynie z atakiem okropnego strachu przed ludźmi.
Dziś wszystko to jest tylko koszmarnym wspomnieniem,
a ja czuję się jak nigdy dotąd i jestem pełen
pozytywnej energii.

Ż
 Żałuję, że odkryłem tę metodę dopiero po ośmiu
latach cierpień. Z całego serca dziękuję za ogromną
ilość informacji, a przede wszystkim za zmianę sposobu,
w jaki patrzę na swoje życie.
W jaki sposób możemy wyeliminować depresję z naszego życia bez
sięgania po leki?
ĆWICZENIA
Z pewnością nieraz słyszałeś, że ruch to zdrowie, dlatego nie zwlekaj
i rusz się!
NIACYNA, TIAMINA I WITAMINA B6
Niedobór każdej z wymienionych witamin może być bezpośrednią
przyczyną depresji. To właśnie dlatego duże ilości witamin B-kompleks,
a zwłaszcza B1, B3 i B6 (pirydoksyny) są niezbędnym warunkiem
zaistnienia w twoim ciele normalnych, zwalczających chorobę reakcji
chemicznych. Niacynę (witaminę B3) i tiaminę (witaminę B1) dodaje się
do różnych produktów spożywczych, jednak w niewielkich,
niewystarczających ilościach. W przypadku witaminy B3 RDA wynosi
poniżej 20 miligramów, tymczasem nasze realne zapotrzebowanie to co
najmniej 100 miligramów dziennie. Ja sam przyjmuję 3000 miligramów
witaminy B3 każdego dnia, w kilku dawkach. Niedobory witaminy B6
w Stanach Zjednoczonych są bardzo powszechne, a dodatkowo poziom
„niedoboru” mierzony jest względem śmiesznie niskiej RDA
kształtującej się na poziomie 2 miligramów. Biorąc pod uwagę fakt, że
w badaniach klinicznych na królikach skuteczna dawka wyniosła –
w przeliczeniu na „ludzkie” – 75 miligramów, możemy szybko
stwierdzić, że jest to ponad 35 razy więcej niż „zalecana dzienna doza”.
RDA tiaminy jest równie niska i także wynosi około dwóch
miligramów. Zdrowy rozsądek podpowiada jednak dzienną dawkę
kształtującą się w okolicach 75 miligramów. Spróbuj sam i sprawdź, jak
działa!
LIST OD PACJENTA
Mam trzydzieści osiem lat i przez większość życia
cierpiałam na silne stany lękowe, depresję, wahania
nastroju, fobie społeczne i wiele innych chorób. Trzy
lata temu lekarz przepisał mi leki. Przyjmowałam je
 przez miesiąc, jednak wskutek ich działania nabawiłam
się manii, nie mogłam spać, a kiedy już udało mi się
zasnąć – gnębiły mnie straszne koszmary. Czułam, że
ogarnia mnie szaleństwo i że nie jestem w stanie się
przed nim obronić. Przez ostatnie dwa lata regularnie
brałam Zoloft i Ativan. Jednak miesiąc temu
zainteresowałam się terapią żywieniową i pomyślałam
sobie: dlaczego nie? Zaczęłam suplementować
niacynę, witaminę C i preparaty multiwitaminowe i… nie
mogłam uwierzyć w to, co się wydarzyło! Dziś czuję się
całkowicie normalna i po raz pierwszy w życiu jestem
naprawdę szczęśliwa. Mam mnóstwo energii, nic nie
przerywa mojego snu, a rano budzę się wypoczęta.
Terapia żywieniowa to najlepsze, co mnie spotkało.
Z całego serca dziękuję ci za to, że wprowadziłeś mnie
w jej tajniki. Mój mąż odzyskał dzięki tobie żonę, moja
córka mamę, a ja – moje własne życie.
Suplementowanie tiaminy nie wiąże się właściwie z żadnymi
skutkami ubocznymi. Naprawdę ogromne dawki witaminy B6 mogą
wywoływać czasowe niepożądane skutki neurologiczne, takie jak
obserwowane przy dziennych dawkach od 2000 mg do 5000 mg
drętwienie lub mrowienie kończyn. Niektórzy pacjenci zgłaszali skutki
uboczne już przy 500 miligramach dziennie, jednak były to wyjątkowo
rzadkie przypadki. Terapeutyczne dawki witaminy B6 w przedziale od
100 mg do 500 mg są powszechnie przepisywane jako środek
uśmierzający zespół napięcia przedmiesiączkowego (PMS). Kilkaset
miligramów witaminy B6 dziennie to bardzo bezpieczna doza,
szczególnie jeśli dla równowagi suplementujemy również inne witaminy
z grupy B-kompleks.
Suplementowana niacyna może powodować uderzenia ciepła
odczuwalne na policzkach, szyi i kończynach. Są nieszkodliwe, ale mogą
być irytujące, dlatego jeśli nie chcesz ich doświadczać – szukaj niacyny
niewywołującej tego rodzaju efektów. Ja sam mieszkam na samej
północy Stanów, tuż przy granicy z Kanadą i chętnie przyjmuję każdą
dostawę ciepła.
WODA
Wierzcie lub nie – picie większej ilości wody może poprawiać nastrój
(i to nie tylko dlatego, że w porównaniu z lekami jest ona niezwykle
tanim remedium)! Zdaniem doktora Hugh Riordana, eksperta od
depresji, „wraz z wiekiem jednym z naszych największych problemów
staje się odwodnienie. Kiedy byliśmy młodzi, stosunek wody wewnątrz
komórek do wody poza komórkami wynosił 1.2 do 1, co oznaczało, że
w komórkach znajduje się więcej wody niż poza nimi. W wieku 60 lat
stosunek ten wynosi jednak 0.8 do 1. Jeśli więc nawet pijemy zalecaną
ilość wody, wciąż się odwadniamy i powinniśmy zwiększyć spożycie”.
KWASY TŁUSZCZOWE OMEGA-3
(W OLEJACH RYBNYCH)
Odsetek ludzi cierpiących na depresję w Japonii i Korei jest stosunkowo
niski. Jak pisze doktor Riordan: „Japończycy i Koreańczycy jedzą dużo
dań rybnych, a obecne w oleju większości ryb kwasy tłuszczowe omega-
3 zmieniają chemię naszego mózgu, poprawiając nasz nastrój”.
STWÓRZ WŁASNE NEUROPRZEKAŹNIKI
Zamiast korzystać z syntetycznych leków blokujących lub naśladujących
działanie chemicznych posłańców (neuroprzekaźników), możesz –
odpowiednio odżywiając swój organizm – zachęcić go do produkcji
naturalnych gońców. Jeśli jesteśmy tym, co jemy, kondycja naszych
nerwów także zależy od tego, czym je karmimy. Produkcja naturalnych
neuroprzekaźników to dziedzina o wielkim potencjale, jeśli chodzi
o leczenie depresji i pokrewnych zaburzeń.
NORADRENALINA
Wyczerpywanie się neuroprzekaźnika zwanego noradrenaliną może
skutkować utratą pamięci i czujności, a także depresją kliniczną.
Łańcuch chemicznych zdarzeń prowadzących do powstania tej
substancji przedstawia się następująco:
L-fenyloalanina (z pochodzącego z żywności białka) →
L-tyrozyna (produkowana w wątrobie) → dopa →
dopamina → noradrenalina → adrenalina
Cały proces wydaje się skomplikowany, jednak jeśli nasze ciało
dysponuje odpowiednią ilością witaminy C, przebiega on bez zakłóceń.
W związku z tym, że przeciętna dieta dostarcza nam przeważnie
wystarczająco dużo L-fenyloalaniny, ograniczenia w produkcji
noradrenaliny wynikają raczej z niedoborów kwasu askorbinowego.
Lekarze przepisujący swoim pacjentom wysokie dawki witaminy C
odnoszą wielkie sukcesy w wyciąganiu ich z depresji. Terapia
askorbinianem jest ponadto bardzo bezpieczna i bardzo tania.
Doktor Riordan pisze: „Wiele lat temu przyszła do mnie nauczycielka
cierpiąca na głęboką depresję. Kobieta była skrajnie zmęczona
i z trudem znajdowała energię na jakiekolwiek działania. Badania
wykazały niemal całkowity brak witaminy C w jej organizmie, dlatego
przepisaliśmy jej (i tak niewielką jak na nasze standardy) dawkę 500
miligramów kwasu askorbinowego dziennie. Zdaniem pacjentki, po
kilku tygodniach wydarzył się cud. Jednak tak naprawdę doszło jedynie
do naturalnego rozwiązania problemu depresji wywołanej niedoborem
witaminy C. Wniosek? Jeśli masz depresję, rozważ kurację kwasem
askorbinowym”.
ACETYLOCHOLINA
Acetylocholina to neuroprzekaźnik układu przywspółczulnego.
W skrócie oznacza to, że ułatwia ona dobre trawienie, umożliwia głębsze
oddychanie i wpływa na niższe tętno, a jej działanie może być
odczuwane jako relaksujące.
Twój organizm produkuje własną acetylocholinę na bazie choliny.
Cholina jest dostępna w żywności pod postacią fosfatydylocholiny,
stanowiącej składnik lecytyny. Lecytynę znajdziemy w żółtkach jaj,
jednak jej ilość jest mocno niewystarczająca. Trzy łyżki lecytyny
sojowej w granulkach dostarczają nam około pięciu gramów (5000
miligramów) fosfatydylocholiny, a jej długotrwałe stosowanie zostało
określone jako pozytywne w magazynie „The Lancet” (9.02.1980). Co
więcej – suplementowanie lecytyny nie wiąże się z występowaniem
jakichkolwiek skutków ubocznych. Mózg człowieka w jednej trzeciej
suchej masy składa się właśnie z lecytyny, dlatego rozsądnym wydaje się
odżywiać go tym, z czego sam jest złożony. W lipcu 1979 roku magazyn
„Geriatrics” określił lecytynę mianem broni w walce z utratą pamięci.
Badania naukowców z Instytutu Technologicznego w Massachusetts
wykazały, że już po jednym bogatym w lecytynę posiłku w mózgach
zwierząt zwiększył się poziom zarówno choliny, jak i acetylocholiny.
Każda łyżka (7,5 grama) lecytyny dostarcza ci około 1700
miligramów fosfatydylocholiny, 1000 miligramów fosfatydyloinozytolu
i około 2200 miligramów niezbędnych kwasów tłuszczowych, w tym
kwasu linolowego. Co więcej – znajdziesz w niej przypominający tran
omega-3 kwas alfa-linolenowy, a fakt, iż nasza dieta nie zapewnia nam
wystarczającej ilości wymienionych składników, jest dziś niestety
regułą.
Jedyną wadą lecytyny jest jej nieciekawy smak. Co prawda
najpopularniejszą formą lecytyny są dziś dostępne w sklepach ze zdrową
żywnością wygodne i bezsmakowe kapsułki, jednak oparta na nich
kuracja jest stosunkowo droga. Jedna łyżka lecytyny przekłada się
bowiem na osiem, a nawet dwanaście kapsułek, a zakładając, że
interesująca nas dawka to około trzech łyżek, suplementacja kapsułkami
wydaje się tylko pozornie wygodna i zdecydowanie nietania. O wiele
tańszą opcją jest lecytyna w płynie, jednak do jej smaku niełatwo się
przekonać. Na początku warto mieszać ją więc z mlekiem lub melasą,
a dodatkowo szybko popić ją jogurtem lub napojem na bazie melasy.
Innym doskonałym źródłem lecytyny są mózgi krów i owiec, jednak nie
spodziewajcie się, że zacznę polecać ich spożywanie.
Wydaje się, że najlepszą formą suplementowania lecytyny jest
przyjmowanie jej pod postacią granulek, które możemy zmieszać
z mlekiem lub owocowym sokiem. Weźmy pod uwagę, że granulki nie
rozpuszczą się i będą unosić się na powierzchni. Granulki lecytyny
można również spożywać jako posypkę do zimnych dań i deserów,
takich jak na przykład lody czy jogurty. Jeśli posypiesz nimi ciepłe danie
– rozpuszczą się i zamienią w płynną lecytynę.
Jeśli nadal prześladuje cię myśl o wzmiankowanych powyżej
mózgach, pamiętaj, że wszystkie suplementy lecytynowe powstają na
bazie ziaren soi, a jej alternatywnym, niesojowym źródłem są żółtka jaj.
Jeśli zdecydujesz się na jajka – gotuj je na miękko dla uzyskania jak
najwyższej dozy lecytyny.
LIST OD PACJENTA
Przez długie lata zmagałem się z regularnymi napadami
paniki oraz epizodami silnego uczucia
depersonalizacji. W ciągu dwudziestu lat odwiedziłem
piętnastu różnych terapeutów. Odkryłem też, że metody
alternatywne, takie jak akupunktura czy medytacja,
mają ograniczone działanie i choć za wszelką cenę
 chciałem uniknąć psychotropów, zdawałem sobie
sprawę, że moja sytuacja nie wygląda dobrze. Przez
wiele miesięcy ataki pojawiały się co kilka dni i trwały
kilka kolejnych. W końcu, w akcie desperacji, zacząłem
brać witaminy z grupy B (B-100 kompleks – dwa do
trzech razy dziennie), witaminę C (która miała pomóc mi
w metabolizmie bogatej w tryptofan żywności)
i suplementować lecytynę (2 do 4 łyżek dziennie).
Zmiana, którą odczułem, była naprawdę niesamowita.
Wciąż miewam epizody choroby, ale są one o wiele
znośniejsze. Co ważne – potrafię zachować zdrową
perspektywę i patrzeć na nie jak na czasowe nawroty,
a nie coś, czego nie da się znieść i co będzie ze mną
już zawsze. Jestem przekonany, że oprócz witamin
bardzo pomogło mi przejęcie kontroli nad własnym
zdrowiem, które nie byłoby możliwe bez twojej pomocy.
SEROTONINA
Agencja Żywności i Leków wycofała z rynku suplementy tryptofanu
w związku z chwilowym (naprawionym już) błędem produkcyjnym.
Zanim jednak to nastąpiło, miliony ludzi korzystały z nich, zażywając
wieczorem dawki rzędu 500-2000 miligramów i w bezpieczny sposób
zażegnując w ten sposób problemy z zasypianiem. W naszym
organizmie tryptofan przekształcany jest bowiem w redukującą lęk
i wywołującą uczucie senności niacynę i – co ważniejsze – w serotoninę,
będącą jednym z naszych najważniejszych neuroprzekaźników.
Serotonina odpowiada za nasze dobre samopoczucie, a jej działanie jest
tak silne, że Prozac, Paxil i inne silne antydepresanty w sztuczny sposób
utrzymują w naszym ciele jej wysoki poziom. To właśnie dlatego leki te
określane są mianem selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu
serotoniny (SSRI).
Rezultaty bardzo podobne do działania SSRI można jednak osiągnąć,
wyłącznie stosując dietę. Samoleczenie przy pomocy jedzenia nie jest
rzadkością, a co więcej – nikt nie wmówi nam, że jedzenie dużej ilości
dobrych, naturalnych produktów może być toksyczne! Pokarmy, które
w naturalny sposób zwiększają poziom serotoniny w naszym
organizmie, to między innymi fasola, awokado, ananas, bakłażan, śliwki,
banany, orzechy włoskie, groszek, ser, orzechy, ziarna słonecznika i stare
dobre kiełki pszenicy. I to właśnie w taką żywność powinna obfitować
dieta osób zmagających się z depresją.
Ludzie bardzo często czują się lepiej po spożytym posiłku. Dzieje się
tak z wielu powodów, jednak jeden z nich jest szczególnie niedoceniany.
Posiłek o dużej zawartości węglowodanów pomaga tryptofanowi
w dotarciu do mózgu, czyli miejsca, w którym może on zdziałać
najwięcej dobrego. Węglowodany są niezbędne do przekroczenia bariery
krew-mózg, dlatego ser na krakersie to lepszy pomysł niż ser bez
krakersa. Przyjaciele zwierząt powinni zatkać na chwilę uszy, ponieważ
muszę dodać, że drób, a zwłaszcza ciemne mięso, to bogate i tanie
źródło tryptofanu. Jeśli do drobiu dodamy ziemniaki lub nadzienie,
zrozumiemy, dlaczego po orgii jedzeniowej związanej ze Świętem
Dziękczynienia, z wielu amerykańskich mieszkań dobiega nas głośne
chrapanie. Jeśli jednak nawet po Dniu Dziękczynienia chcesz bez wstydu
spojrzeć w oczy swojej papużce, możesz pozostać wegetarianinem
i nadal korzystać z wielu naturalnych źródeł tryptofanu.
Pięć porcji fasoli, kilka porcji sera lub masła orzechowego i kilka
garści nerkowców to około 1000-2000 miligramów tryptofanu, który
w takich ilościach działa równie dobrze co dostępne na receptę leki na
depresję. Niektórzy uważają, iż przedstawiciele branży farmaceutycznej
zdają sobie z tego sprawę i to właśnie dlatego Agencja Żywności
i Leków nieprzychylnie spogląda na suplementy tryptofanowe.
Dowodem w sprawie mogą być dwa przytaczane poniżej cytaty:
„Zwracajcie szczególną uwagę na to, co dzieje się
z suplementami diety w kwestii legislacyjnej. (…) Jeśli
owe działania okażą się skuteczne, suplementy mogą
stać się klasą produktów konkurujących
z zatwierdzonymi lekami. Wydzielenie odrębnej
kategorii regulacyjnej dla suplementów może pozbawić
wyłączności cieszących się nią posiadaczy
zatwierdzonych wniosków o rejestrację leków”.
(Zastępca komisarza do spraw polityki agencji FDA –
David Adams – podczas dorocznego spotkania Drug
Information Association, 12.07.1993).
„W toku obrad grupa zadaniowa wzięła pod uwagę
wiele kwestii, w tym te pozwalające na upewnienie się,
iż istnienie suplementów diety na rynku nie będzie
 czynnikiem demotywującym dla producentów leków”.
(Raport z prac grupy zadaniowej do spraw dietetyki
przy FDA opublikowany 15.06.1993).
Pamiętaj, że tryptofan to jeden z dziesięciu niezbędnych
aminokwasów, bez których nie możemy żyć. Zgodnie z prawem dodaje
się go do płynnych pokarmów podawanych osobom starszym oraz do
wszystkich pokarmów podawanych niemowlętom. Fakty te mówią chyba
wszystko zarówno o jego znaczeniu, jak i bezpieczeństwie stosowania.
W sklepach ze zdrową żywnością i sklepach internetowych możesz
zaopatrzyć się w L-5-hydroksytryptofan (5-HTP) – dostępną bez recepty
pochodną tryptofanu, która jednak nie należy do najtańszych. Na
szczęście – tania witamina C umożliwia twojemu ciału przekształcanie
przyjmowanego z żywnością tryptofanu w swój własny 5-HTP,
a następnie w serotoninę, a niedrogich i szeroko dostępnych źródeł
tryptofanu jest naprawdę sporo.
Wniosek? Jedz i bądź szczęśliwy!
PRODUKTY ŻYWNOŚCIOWE BOGATE W TRYPTOFAN
Zawartość tryptofanu podano w miligramach na 100 gramów.
W związku z tym, że 100 gramów to niewielka porcja, możesz podwajać
ją, a nawet potrajać w ramach jednego posiłku.

Fasola i bobowate

Soczewica 215

Groch suszony 250

Fasola biała 200

Fasola pinto 210

Czerwona fasola kidney 215

Soja 525

Orzechy, nasiona, pestki

Pestki dyni 560

Nasiona sezamu 330

Tahini (ze zmielonych nasion sezamu) 575

Nasiona słonecznika 340

Orzechy brazylijskie 185

Nerkowce 470

Orzechy laskowe 210

Orzeszki ziemne 340

Naturalne masło orzechowe 330

Małe porcje innych orzechów dostarczają średnio ponad 130 miligramów L-

tryptofanu.

Ziarna

Kiełki pszenicy 265

Sery

Cheddar 340

Ser szwajcarski 375

Parmezan 490

Pozostałe sery zawierają mniejszą ilość tryptofanu, ale nadal są jego obfitym
źródłem.

Jaja 210

Drób 250

Zwróć uwagę, że wegetariańskie źródła są najczęściej o wiele lepsze niż

źródła mięsne.

Drożdże piwne 700

(Źródło: Departament Rolnictwa Stanów Zjednoczonych, zawartość aminokwasów w produktach
żywnościowych)

Mimo tego, że mięso, a w szczególności podroby są uznawane za

dobre źródło tryptofanu, warto zaznaczyć, że w 100 gramach mięsa
znajdziemy 160-260 miligramów tego aminokwasu, a w 100 gramach
podrobów 220-330 miligramów. Przedstawione dane nie mają więc na
celu zachęcić cię do jedzenia mięsa, ale wzbogacić twoją dietę
o groszek, sery i nerkowce!
LIST OD PACJENTA
Kiedy odkryłam, że, w przeciwieństwie do wielu leków, to
witaminy B-kompleks, witamina C i cynk wyleczyły mnie
z depresji poporodowej, zdecydowałam, że muszę
podzielić się tą informacją z całym światem.
Oczywiście, bardzo szybko odkryłam, że świat wcale
nie chce słuchać, a jeśli już słucha – robi to wybiórczo.
Nawet proboszcz w mojej parafii nie uwierzył w moje
szczere świadectwo! Czasami czuję się mocno
zniechęcona, ale kiedy odkrywam kolejne cudowne
działanie którejś z witamin, czuję w sobie nową dawkę
energii. Każdy powinien iść przed siebie i nigdy nie
tracić wiary. Obecnie do działania witamin próbuję
przekonać moją siostrę, z zawodu doktora psychiatrii.
Być może któregoś dnia zacznie ona przepisywać
swoim pacjentom suplementy witaminowe!
Delirium (majaczenie), w tym delirium tremens
(majaczenie alkoholowe)
Razem z doktorem Humphrym Osmondem opracowałem
protokół leczenia alkoholików z delirium tremens
i znajdujących się w stanie predeliryjnym. Po przyjęciu
podawano im niacynę (500 miligramów dożylnie i 3000
miligramów doustnie) oraz kwas askorbinowy (2000
miligramów). Pierwszego dnia otrzymywali oni łącznie
3000 miligramów niacyny w porcjach podawanych po
każdym głównym posiłku, a także 3000 mg witaminy C
i – w razie potrzeby – środki uspokajające. Taka
kuracja była kontynuowana aż do uwolnienia
 pacjentów od delirium, a jej rezultaty były niesamowite.
W większości przypadków zarówno majaczenie
alkoholowe, jak i ostre zatrucia alkoholem reagowały
na nią już w ciągu dwudziestu czterech godzin.
Niacyna i witamina C okazały się więc tak samo dobre
jak popularne wówczas środki uspokajające, jednak ich
zaletą było niewywoływanie niepotrzebnej sedacji.
Dzięki temu pacjent był bardziej świadomy, a po kilku
godzinach zdolny do współpracy z lekarzem. Co więcej
– nasza metoda pozwalała na uniknięcie toksycznego
działania lekarstw konwencjonalnych. Badania
przeprowadzone przez nas w Saskatchewan zostały
potwierdzone w Anglii przez doktora Goulda, a dawki,
o których mówimy, były o wiele wyższe niż
rekomendowane dzienne dozy.
W swojej karierze rutynowo podawałem pacjentom niacynę, aby
zwalczyć delirium tremens, ale także, aby ochronić ich przed
wykształceniem charakterystycznych dla stanu majaczenia zaburzeń
percepcji, powszechnych wśród alkoholików i częstych w przebiegu
stanów po przyjęciu leków toksycznych. Niacyna jest więc bardzo
przydatna w zapobieganiu pooperacyjnemu delirium związanemu
z użyciem statyn. Zespół Redelmeiera(18) wykazał, że podawanie ich
pacjentom sprawia, że są oni bardziej narażeni na pozabiegowe
majaczenie, a Mercantonio(19) dodał, że zwiększenie ryzyka kształtuje
się w tej kwestii na poziomie 30% (dodajmy, że badanie, na którym się
opierał, zaniżało groźbę wystąpienia delirium). Niestety, naukowcy
okazali się zbyt ostrożni i w konkluzji nie zalecili całkowitej rezygnacji
ze statyn, pomimo tego, że nadszedł czas, by (czy to indywidualnie, czy
w kombinacjach) ustąpiły one miejsca o wiele lepszej i bezpieczniejszej
niacynie.
Przypomnijmy, że niacyna nie tylko chroni przed
pooperacyjnym delirium, ale jest również jedynym
związkiem, który realnie zwiększa poziom cholesterolu
wysokiej gęstości – „dobrego” cholesterolu – we krwi
i tym samym najsilniej chroni pacjentów przed
chorobami naczyniowymi.
Dezorientacja po terapii elektrowstrząsami
W 1952 roku na wizytę stawili się do mnie bardzo nieszczęśliwy
mężczyzna i bardzo zdezorientowana kobieta. Pacjentka nie była
w stanie przekazać mi żadnych informacji, dlatego to jej mąż
opowiedział mi o jej głębokiej depresji i pobycie w szpitalu
psychiatrycznym, gdzie poddano ją serii elektrowstrząsów. Kobieta
została wypisana do domu, jednak przez kolejny miesiąc była całkowicie
rozkojarzona, a jej objawy można było przyrównać do tych
towarzyszących rozwojowi choroby Alzheimera. Nigdy wcześniej nie
widziałem pacjentki, która tak silnie zareagowałaby na elektrowstrząsy.
Jednak choć nie wiedziałem, co począć, byłem świadomy, że już
w latach czterdziestych
niacyna była wykorzystywana jako środek na
dezorientację.
Zaczęliśmy od 1 grama przyjmowanego po każdym głównym posiłku,
a ja musiałem zaopatrzyć moją podopieczną w niedostępne wówczas
w sklepach 500-miligramowe tabletki. Kiedy po miesiącu razem
z mężem stawiła się na kontrolę, moim oczom ukazała się zupełnie inna
para. On był o wiele pogodniejszy, ona w końcu była sobą, a po
otumanieniu nie został nawet ślad.
Podczas szóstego spotkania Komitetu Saskatchewan poświęconego
badaniom nad schizofrenią (11-12.06.1953) zaprezentowałem więc, co
następuje: „Pierwotna psychoza często zostaje zażegnana terapią
elektrowstrząsami, jednak stan, który ją zastępuje, charakteryzuje się
utratą pamięci, dezorientacją i agresją. Zapisy EEG
(elektroencefalografu) wykazują pewne neuropsychologiczne patologie,
a Lehmann jako pierwszy donosił, iż dobrze reagują one na terapię
niacyną i choć jeszcze tego nie sprawdziliśmy, mamy takie plany. Co
więcej,
niacyna może skutecznie zapobiegać dezorientacji
występującej po napadach drgawek epileptycznych”.
Przytoczone doświadczenia sprawiły, że nabrałem przekonania, iż
niacyna powinna być częścią terapii elektrowstrząsami. W kolejnych
latach owo przekonanie stało się jeszcze silniejsze, a dziś nigdy nie
zleciłbym elektrowstrząsów bez udziału niacyny i uważam to wręcz za
błąd w sztuce.
 Przez wiele lat nie musiałem wysyłać swoich pacjentów na
elektrowstrząsy, jednak kilkukrotnie zdarzyło mi się rekomendować im
tę metodę leczenia. Niestety, myślę, że sztuka wykonywania
elektrowstrząsów z minimalnym dyskomfortem, minimalnym efektem
utraty pamięci i maksymalnym efektem terapeutycznym zanika,
a szkoda, metoda ta jest bowiem o wiele mniej szkodliwa niż leczenie
lekami przeciwpsychotycznymi.
Rozdział o  depresji stanowi przedruk z  książki Wylecz się sam. Megadawki
witamin, Oficyna Wydawnicza ABA 2016.
 ROZDZIAŁ 10

Choroby układu krążenia

Niacyna to właśnie to! Żadna inna substancja nie jest

tak skuteczna.
STEVEN E. NISSEN, MD, prezes American College of Cardiology

Wiele badań potwierdziło, że niacyna pomaga zmniejszyć poziom

szkodliwego cholesterolu we krwi. Co więcej – to właśnie ona jest jedną
z substancji najskuteczniej podnoszących cholesterol lipoproteiny
wysokiej gęstości (HDL – „dobry” cholesterol) i zwiększających jego
udział w całkowitym cholesterolu.
Niestety, o tym wszystkim nie dowiesz się z gazet, które wolą
promować badania sugerujące, że niacyna nie działa, a dodatkowo, że
może nam zaszkodzić. Takie tezy to jednak nie rzetelna nauka, ale
zwyczajne bujdy. Test, o którym mowa, wykazał, że lek symwastatyna
działa lepiej niż symwastatyna połączona z Niaspanem – niacyną
o przedłużonym uwalnianiu, która o 1% miała podwyższać ilość
niepożądanych zdarzeń ze strony układu sercowo-naczyniowego.
Samemu lekarstwu udało się więc uniknąć podejrzeń, a cała wina spadła
na witaminę, co samo w sobie wydaje się być wątpliwe. Co więcej –
w omawianej próbie nie przebadano działania samego Niaspanu ani
zwykłej, skutecznej i bezpiecznej(1) niacyny o natychmiastowym
uwalnianiu.
Od krwawiących dziąseł po chorobę wieńcową
(AH) W 1954 roku nie mogłem przewidzieć, że pewnego dnia moje
krwawiące dziąsła pomogą ludziom z chorobą wieńcową związaną
zarówno z cholesterolem, jak i metabolizmem lipidów. To właśnie wtedy
wada zgryzu sprawiła, że tkanki moich dziąseł straciły zdolność do
samonaprawy, zębodoły zaczęły się zużywać, a wszystko to
doprowadziło do krwawienia. Duże ilości witaminy C i częste wizyty
u dentysty nie pomagały, a ja zacząłem przyzwyczajać się do myśli
o usunięciu wszystkich zębów.
 W owym czasie leczyłem przy pomocy niacyny schizofrenię,
przedwczesne starzenie i inne przypadłości. W pewnym momencie
postanowiłem zażywać ją w dawce 3 gramów dziennie podzielonej na
trzy porcje. Główną motywacją była chęć odczucia uderzeń ciepła i ich
stopniowego tracenia na sile, był to bowiem temat, który chciałem
świadomie omawiać z moimi pacjentami. Inną przyczyną był aspekt
prawny. Obroną większości lekarzy oskarżanych o błąd w sztuce jest
stwierdzenie, że robili jedynie to, co w podobnych okolicznościach
zrobiliby inni lekarze. Jeśli sam zostałbym pozwany (ostatecznie nigdy
do tego nie doszło) ze względu na nietypowe lub niekorzystne skutki
działania niacyny, nie mógłbym liczyć na tę linię obrony, jedynie
bowiem garstka specjalistów sięga po tak duże dawki niacyny.
W związku z tym uznałem, że gdyby ktoś chciał podać mnie do sądu,
mógłbym bronić się, mówiąc, że przynajmniej przez trzy miesiące
wypróbowywałem terapię niacynową na sobie, nie odczuwając
w związku z tym żadnych poważnych konsekwencji. Muszę przyznać, że
nie konsultowałem tej decyzji z prawnikiem, a moje powody były
zarówno praktyczne, jak i paranoiczne. W każdym razie – biorąc
niacynę, nie planowałem wyleczyć nią krwawiących dziąseł.
Mimo to, kiedy pewnego poranka, dwa tygodnie po rozpoczęciu
kuracji, myłem zęby, nagle zorientowałem się, że krwawienie ustało.
Kilka dni później mój dentysta potwierdził, że dziąsła nie są spuchnięte,
a ja do dziś mam większość własnych zębów. Z czasem zdałem sobie
sprawę, że niacyna przywróciła moim dziąsłom zdolność autonaprawy,
której tempo było szybsze niż wynikający z wady zgryzu proces
niszczenia.
Kilka miesięcy później podszedł do mnie Rudolf Altschul, dziekan
wydziału anatomii akademii medycznej Uniwersytetu Saskatchewan,
który uczył mnie neurohistologii. Okazało się, że profesor Altschul
odkrył, iż:
karmiąc króliki doświadczalne ciastem pełnym żółtek
upieczonym przez jego żonę Annę, wywołał u nich
stwardnienie tętnic. Karmione żółtkami króliki szybko
przejawiały hipercholesterolemię, a następnie
miażdżycowe zmiany naczyń wieńcowych(2).
Altschul ustalił również, że naświetlanie chorych królików światłem
ultrafioletowym zmniejszało u nich poziom cholesterolu. Profesor chciał
rozszerzyć swoje badania na ludzi, ale żaden z internistów z Saskatoon
nie chciał udostępnić mu swoich pacjentów (ludzie ceniący kąpiele
w południowym słońcu pewnie dziwią się, czemu ta „niebezpieczna”
terapia spotkała się z tak negatywnym odzewem). W związku z tym –
jak już wspomniałem – Altschul podszedł do mnie i wiedząc, że jako
szef badań psychiatrycznych wydziału zdrowia w Saskatchewan
posiadam dostęp do kilku tysięcy pacjentów przebywających w dwóch
szpitalach psychiatrycznych, poprosił, bym udzielił mu pomocy.
Zgodziłem się na badanie, pod warunkiem że jego propozycję
zaakceptuje także dyrektor szpitala Saskatchewan w Weyburn – doktor
Humphry Osmond. Leczenie było bezpieczne, nie kosztowało nas ani
centa i mogło zdopingować nasz personel medyczny do poszukiwań.
Jednak zanim zaczęliśmy, poprosiłem profesora Altschula, by spotkał się
z naszymi lekarzami i zaprezentował im swoje pomysły.
Kilka tygodni później profesor przyjechał pociągiem do Reginy, a ja
zawiozłem go swoim autem do Weyburn, gdzie miał spotkać się
z zespołem doktora Osmonda. Po drodze rozmawialiśmy o pracy,
a Altschul zaprezentował mi swoją teorię na temat arteriosklerozy
(stwardnienia tętnic), którą uznawał za chorobę błon wyściełających
naczynia krwionośne. Wedle jego hipotezy zmiany miażdżycowe były
wynikiem tego, że straciły one zdolność do szybkiej samonaprawy.
Słysząc to, od razu pomyślałem o swoich krwawiących dziąsłach
i postanowiłem podzielić się z profesorem swoją osobliwą historią.
Następnie spytałem go, czy byłby skłonny przetestować niacynę, która –
jeśli podobnie jak na dziąsła działałaby na błony – mogła moim zdaniem
wykazywać działanie antymiażdżycowe. Altschul wydał się
zaintrygowany i zgodził się zgłębić temat, a ja bez zbędnej zwłoki
przesłałem mu pół kilograma czystej niacyny, którą otrzymałem dzięki
uprzejmości Merck and Company.
Kiedy trzy miesiące później odebrałem telefon, usłyszałem profesora
krzyczącego: „To działa! To naprawdę działa!”. Chwilę później
usłyszałem, że kiedy Altschul podał niacynę królikom z hiperlipidemią,
po kilku dniach poziom cholesterolu w ich krwi wrócił do normy. To
właśnie niacyna wydawała się więc pierwszą substancją
hipocholesterolemiczną, mimo że firmy farmaceutyczne wydawały
wówczas miliony dolarów, by odkryć ją i opracować jako pierwsze.
 Jedynym pytaniem, na które należało jeszcze odpowiedzieć, było: czy
tak samo jak na króliki niacyna działa również na ludzi? Aby rozwikłać
tę zagadkę, dzień po rozmowie z Altschulem odwiedziłem doktora
J. Stephena – patologa ze szpitala w Reginie, któremu na co dzień
udzielałem konsultacji biochemicznych. Opisałem mu dotychczasowe
odkrycie i poprosiłem o pomoc w badaniach na ludziach, zapewniając,
że niacyna jest bezpieczna, a dawki, które chcemy testować, nie
przekraczają kilku gramów dziennie. Stephen zgodził się bez wahania
i obiecał, że poprosi swoich techników o pobranie próbek krwi wielu
pacjentów w celu określenia poziomu cholesterolu, następnie poda im
niacynę i zleci ponowienie badań. Zasugerowałem, aby przedyskutować
ten plan z lekarzami prowadzącymi, jednak doktor Stephen tylko się
roześmiał i zapewnił mnie, że nie mają oni pojęcia, co dzieje się
w szpitalu, a skontaktowanie się z każdym z nich prawdopodobnie
uniemożliwiłoby przeprowadzenie testu. Kilka tygodni później do
mojego biura zaczęły napływać dane, z których jasno wynikało, że:
niacyna obniża poziom cholesterolu także u ludzi,
zwłaszcza jeśli bazowe stężenie jest naprawdę duże.
Postanowiliśmy opublikować nasze wyniki, a raport powstały na ich
podstawie był pierwszym dokumentem potwierdzającym, że:
niacyna wydłuża życie(3).
Nasze badania nie były próbami podwójnie ślepymi, ale mimo to
pacjenci nie wiedzieli, co i dlaczego im podajemy. Dziś tego rodzaju test
byłby niewykonalny, ale trzydzieści lat temu komisje etyki czy
formularze świadomej zgody nie były normą, a o bezpieczeństwo
pacjentów dbali wyłącznie lekarze.
Co ciekawe – kiedy my badaliśmy wpływ niacyny na cholesterol,
rosyjscy naukowcy również oceniali wpływ terapii witaminowej na
poziom lipidów we krwi, jednak w związku ze zbyt niskimi dawkami nie
wykazali oni znaczących spadków(4).
Odkrycie, że niacyna obniża cholesterol zostało
jednak szybko potwierdzone przez Parsonsa i jego
kolegów z Mayo Clinic, co nadało sprawie dalszy bieg.
Od tego czasu naukowcy wykazali, że witamina B3 to
środek normalizujący, który podnosi poziom lipoprotein
wysokiej gęstości, obniża stężenie lipoprotein niskiej
 i bardzo niskiej gęstości i obniża poziom
trójglicerydów. Zespół Grundy’ego stwierdził, że
niacyna obniża poziom cholesterolu o 22%,
a trójglicerydów aż o 52% i stwierdził, iż „wedle naszej
wiedzy żadna inna substancja nie ma takiego
potencjału w jednoczesnym obniżaniu stężenia
zarówno cholesterolu, jak i trójglicerydów”(5).
Badanie The Coronary Study
Jedynym powodem, dla którego wysoki poziom cholesterolu może
budzić nasz niepokój, jest wywołane nim zwiększone ryzyko
zapadnięcia na chorobę wieńcową. Zauważmy jednak, że związek
między zawartością cholesterolu w diecie a chorobą wieńcową nie jest
już tak wysoki, pomimo tego, że to właśnie dieta jest głównym
czynnikiem decydującym o zagrożeniu wieńcówką.
Rodzaj diety rekomendowanej przez specjalistów
medycyny ortomolekularnej zapewnia większości z nas
ochronę przed wysokim stężeniem cholesterolu we krwi.
Dietę tę można ogólnie opisać jako bogatą w błonnik,
pozbawioną cukru i obfitującą w złożone
polisacharydy, takie jak warzywa czy produkty
z pełnego ziarna.
Odkrycie, iż poziom cholesterolu można zmieniać niezależnie od
diety, sprawił, że naukowcy mogli sprawdzić hipotezę mówiącą, że jego
obniżenie zmniejsza ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową. Doktor
E. Boyle pracujący wówczas w Narodowym Instytucie Zdrowia
w Waszyngtonie szybko zainteresował się wówczas niacyną i zaczął
podawać ją pacjentom w dawkach po 3 gramy dziennie. Swoje wnioski
zaprezentował w dokumencie przygotowanym dla lekarzy pracujących
dla wspólnoty Anonimowych Alkoholików Billa W.(6). W raporcie Boyle
pisze o 160 chorujących na wieńcówkę pacjentach, którym przez
dziesięć lat podawano niacynę. Z całej grupy zmarło jedynie sześć osób,
choć według statystyk, w przypadku opieki konwencjonalnej liczba
zgonów powinna wynieść 62. Boyle pisze:
„Z czysto medycznego punktu widzenia uważam, że
wszyscy przyjmujący niacynę pacjenci powinni żyć
dłużej i bardziej cieszyć się życiem”(7).
 Jego przewidywania ostatecznie potwierdziły się, kiedy badanie
National Coronary Drug Study zostało ocenione przez Cannera, jednak
przedstawione przez niego dane tak naprawdę mówiły same za siebie
i same udowadniały, iż stałe przyjmowanie niacyny zmniejsza
śmiertelność i wydłuża życie. Badania Boyle’a były zresztą
prawdopodobnie jednym z głównych powodów rozpoczęcia w 1966 roku
projektu The Coronary Drug Project, a sam uczony został jednym
z doradców przydzielonym do oceny długoterminowej skuteczności
i bezpieczeństwa pięciu substancji zastosowanych u 8341 mężczyzn
w wieku od 30 do 64 lat, którzy przeszli zawał serca przynajmniej trzy
miesiące przed przystąpieniem do testu.
Badanie The Coronary Drug Project było wspierane przez Narodowy
Instytut Zdrowia Serca i Płuc (National Heart and Lung Institute),
toczyło się w 53 ośrodkach klinicznych rozmieszczonych w 26
amerykańskich stanach i było nastawione na pomiar skuteczności kilku
leków obniżających poziom lipidów i stwierdzenie, czy obniżenie
poziomu cholesterolu jest korzystne dla pacjentów po zawale.
Substancje, które wzięły udział w porównaniu, to niacyna, estrogeny
w dwóch różnych dawkach, klofibrat, dekstrotyroksyna i placebo.
Osiemnaście miesięcy po rozpoczęciu badania grupa przyjmująca
większe dawki estrogenów została rozwiązana w związku z dużą
(w porównaniu z placebo) ilością zawałów serca niezakończonych
zgonem. Z grupy przyjmującej tyroksynę doszło do wykluczenia
pacjentów z przedwczesnymi pobudzeniami komorowymi. Po 36
miesiącach cała grupa została rozwiązana z powodu większej
(w porównaniu z placebo) ilości zawałów serca. Po 56 miesiącach
rozwiązano też grupę przyjmującą niewielkie dawki estrogenów
w związku z brakiem korzyści, które rekompensowałyby zwiększoną
częstotliwość występowania zatorowości płucnej, zakrzepowego
zapalenia żył i zwiększonej umieralności na raka. Ostatecznie, do końca
badania dotrwały więc jedynie grupy, których członkowie otrzymywali
niacynę, klofibrat i placebo.
Badanie kontrolne Cannera
Doktor Paul L. Canner, główny statystyk w instytucie Maryland Medical
Research Institute w Baltimore, przeanalizował wszystkie dane
dotyczące badania The Coronary Drug Project. W 1975 roku około 8000
mężczyzn, którzy wzięli w nim udział, nadal żyło, a rozpoczęty
w 1981 roku test Cannera miał na celu określenie, czy przyjmowanie
różnych dawek estrogenów i dekstrotyroksyny miało długotrwały wpływ
na zdrowie badanych. Jak już wspomnieliśmy – w porównaniu
z przedstawicielami grupy placebo, klofibratu czy niacyny – członkowie
grupy przyjmującej wysokie dawki estrogenów częściej doznawali
niezakończonych zgonem zawałów serca, członkowie grupy
otrzymującej niskie dawki estrogenów częściej umierali na raka,
a członkowie grupy otrzymującej dekstrotyroksynę umierali częściej
(bez wyszczególnienia powodów). Żaden z członków badania nie
kontynuował terapii lekami po 1975 roku.
Badanie kontrolne z 1985 roku nie wykazało żadnych znaczących
różnic pomiędzy śmiertelnością członków rozwiązanych grup
a śmiertelnością członków grup przyjmujących placebo lub klofibrat,
jednak – ku zaskoczeniu naukowców – grupa otrzymująca niacynę
wypadła pod tym względem o wiele lepiej. Łączny odsetek zgonów
(niezależnie od przyczyny) wyniósł: 58,4% w grupie niskich dawek
estrogenów, 56,8% w grupie wysokich dawek estrogenów, 55,9%
w grupie klofibratu, 56,9% w grupie dekstrotyroksyny i 50,6% w grupie
placebo.
Śmiertelność w grupie niacyny była natomiast aż o 11% niższa niż
w grupie placebo, a korzyści z jej przyjmowania były widoczne w każdej
kategorii przyczyny zgonu (zawał serca, inne choroby układu krążenia,
rak, pozostałe schorzenia). Analiza wykresów długości życia
porównujących grupę niacyny i placebo wykazała natomiast, że pacjenci
otrzymujący niacynę żyli średnio aż o dwa lata dłużej.
Po średnim czasie kontroli wynoszącym czternaście lat
w grupie niacyny zanotowano siedemdziesiąt zgonów
mniej (w porównaniu z oczekiwanym wynikiem w grupie
placebo).
Pacjenci, których poziom cholesterolu przekraczał 240
mg na 100 dL, skorzystali bardziej niż pozostali.
Zauważmy, że korzyści płynące ze stosowania niacyny utrzymywały
się przez bardzo długi czas, pomimo tego, że po zakończeniu testu nie
była ona przyjmowana przez kontrolowanych pacjentów. Co więcej –
pozytywne skutki jej suplementacji stawały się coraz bardziej wyraźne
wraz z upływem lat i bardzo prawdopodobne jest, że byłyby jeszcze
większe, gdyby mężczyźni kontynuowali kurację.
Wśród pacjentów Boyle’a, którzy przyjmowali niacynę
przez dziesięć lat i cieszyli się indywidualną opieką
lekarską, spadek odsetka śmiertelności wyniósł aż 90%.
W dużym badaniu poświęcenie uwagi każdemu z uczestników nie
było możliwe, a wielu chorych wypisało się z niego ze względu na
uderzenia ciepła (gdyby każdy był pod opieką lekarza, możliwe byłoby
przekonanie ich do pozostania w badanej grupie). Niestety, w przypadku
wielkich testów klinicznych obdarzenie atencją każdego z pacjentów jest
bardzo trudne. Podczas naszej rozmowy doktor Boyle wspomniał o tej
okoliczności jako o jednej z wad projektu The Coronary Drug Study.
Według mnie prawidłowe stosowanie niacyny przez podobną grupę
pacjentów powinno – po dziesięciu latach – przełożyć się na
zmniejszenie śmiertelności o 11-90%, a wydłużenie życia winno
dotyczyć zwłaszcza pacjentów o podwyższonym poziomie cholesterolu.
W 1985 roku Narodowy Instytutu Zdrowia wydał oświadczenie
w temacie „Obniżanie poziomu cholesterolu we krwi w celu
zapobiegania chorobom serca”(8) bazujące na wnioskach
wypracowanych podczas konferencji, która odbyła się rok wcześniej.
W oświadczeniu czytamy, że choroby serca zabijały rocznie
550 000 Amerykanów, a łącznie chorowało na nie w USA 5,4 miliona
osób. Łączne koszty ich leczenia kształtowały się wówczas na poziomie
60 miliardów dolarów rocznie. Główne czynniki podnoszące ryzyko
choroby serca to między innymi palenie tytoniu, wysokie ciśnienie krwi
i wysokie stężenie cholesterolu we krwi.
Narodowy Instytutu Zdrowia zalecał, by pierwszym
etapem terapii była tu zmiana diety, a dieta
ortomolekularna spełniała określone przez NIH wymogi.
W przypadku, gdyby sama zmiana żywienia nie okazała
się wystarczająca, polecano sięgnąć po leki.
Zalecanymi środkami były żywice jonowymienne oraz
niacyna, za to najbardziej popularny z dostępnych na
rynku lek – klofibrat – nie został rekomendowany „ze
względu na brak skuteczności u większości pacjentów
z wysokim poziomem cholesterolu we krwi i normalnym
stężeniem trójglicerydów. Co więcej – Światowa
 Organizacja Zdrowia (WHO) donosiła o zwiększeniu
śmiertelności w grupie stosujących go osób”.
W związku z tym, że niacyna jest skuteczna tylko w dużych dawkach
(takich jak 3000 miligramów dziennie w trzech porcjach po 1 gramie),
NIH nareszcie zdawał się promować terapię megadawkami witamin.
Członkowie Instytutu prosili, by ich oświadczenie „zostało
opublikowane, powielone i dostarczone wszystkim zainteresowanym”,
a biorąc pod uwagę fakt, że każdy lekarz ma do czynienia z pacjentami
z nadciśnieniem, powinno ono trafić do wszystkich gabinetów.
Powodem, dla którego tak się nie stało, może być fakt, że – jak zwykle –
entuzjazm NIH dla megawitaminowej kuracji ostatecznie opadł. Dziś,
odwiedzając internetowe strony Instytutu, obok promującego niacynę
oświadczenia znajdziemy podkreślone czerwonym kolorem czcionki
ostrzeżenie o następującej treści:
Przytoczone oświadczenie zostało opublikowane
ponad pięć lat temu i jest udostępnione wyłącznie
w celach historycznych. Ze względu na zbiorczy
charakter badań medycznych, od czasu jego
publikacji wiedza na opisywany temat została
poszerzona i część materiałów mogła się
zdezaktualizować, a w najgorszym przypadku – okazać
nieprawdą. W celu zdobycia wiarygodnych
i aktualnych informacji na ten i inne związane ze
zdrowiem tematy zalecamy konsultację z prowadzonym
przez NIH serwisem Medline Plus(9).
Szczerze mówiąc, kwestionujemy neutralny wydźwięk tego rodzaju
komentarzy, tym bardziej że zarówno Medline/ PubMed, jak i Medline
Plus to oparte na filtrach internetowe indeksy, którym daleko do miana
wyczerpującego źródła(10).
Efekty łączenia niacyny z innymi lekami obniżającymi
poziom cholesterolu
Hipercholesterolemia rodzinna to choroba dziedziczna objawiająca się
bardzo wysokim stężeniem cholesterolu w osoczu. Zespół Illingwortha
opisał badanie grupy trzynastu pacjentów leczonych kolestypolem
podawanym w dawkach: 10 gramów, dwa razy dziennie, a następnie 15
gramów, również dwa razy dziennie. Poziom cholesterolu u wszystkich
badanych wahał się od 345 do 524, a trójglicerydów od 70 do 232.
W momencie, gdy terapia oparta na diecie i lekach okazała się nie
obniżać stężenia poniżej 270, pacjentom zaczynano podawać niacynę
w dawkach 3 x 250 miligramów dziennie. Doza była zwiększana co
dwa-cztery tygodnie aż do osiągnięcia ilości 3-8 gramów na dzień. Aby
zredukować rumieńce i uderzenia ciepła uczestnicy przez cztery-sześć
tygodni przyjmowali od 120 do 180 miligramów aspiryny. Naukowcy
nie wykryli żadnych zaburzeń czynności wątroby przy wzmiankowanych
ilościach niacyny, a kombinacja zastosowanych środków przyczyniła się
do unormowania poziomu cholesterolu i lipidów we krwi. We wnioskach
autorzy napisali:
„W przypadku większości pacjentów
z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną
kombinowana terapia lekowa z udziałem żywic
jonowymiennych i kwasu nikotynowego (niacyny)
prowadzi do całkowitego lub prawie całkowitego
unormowania profilu lipidowego. Długotrwałe
stosowanie takiego schematu leczenia daje możliwość
zapobiegania, a nawet odwrócenia przedwczesnego
rozwoju zmian miażdżycowych, tak częstych w badanej
grupie pacjentów”(11).
Mniej więcej w tym samym czasie Kane i jego współpracownicy
raportowali podobne rezultaty w większej grupie pięćdziesięciorga
pacjentów. Naukowcy ocenili również połączony efekt kolestypolu
i klofibratu, a do zaburzeń czynności wątroby dochodziło w ich teście
tylko w momentach, kiedy dawka niacyny była zwiększana bardzo
gwałtownie. Uczestnicy próby przyjmowali w pierwszym miesiącu 2,5
grama niacyny dziennie, w drugim – 5 gramów, a w trzecim
i w kolejnych 7,5 grama każdego dnia. W przypadku niektórych
pacjentów poziom cukru we krwi nieco się podniósł (z 115 do 120 mg),
a u szóstki poziom kwasu moczowego przekroczył 8 mg. Żaden z nich
nie zapadł na dnę moczanową, a pozostałe wskaźniki pozostały
w normie. Naukowcy doszli do wniosku, iż „niezwykła zdolność terapii
kombinowanej kolestypolem i niacyną do obniżania poziomów LDL
(…) sugeruje, że owa kombinacja jest podstawą najskuteczniejszego
schematu opóźniania przebiegu miażdżycy”(12). Kombinacja kolestypolu
z klofibratem nie była już tak skuteczna, a kuracja oparta na niacynie
okazała się pierwszym sygnałem mówiącym, że wydłużenie życia
pacjentów cierpiących na hipercholesterolemię rodzinną jest możliwe.
Na ile wiarygodne jest Medline Plus?
Zarówno Medline, jak i  Medline Plus niejednokrotnie faworyzowały medycynę
opartą na lekach, lekceważąc jednocześnie terapie witaminowe.
Medline/PubMed to serwis używany przede wszystkim przez lekarzy
i  naukowców. Medline Plus przeznaczony jest dla szerszego grona odbiorców.
Oba systemy opłacane są z  pieniędzy podatników. Cenzura Medline stała się
przedmiotem kilku ważnych artykułów:
Saul, A. W. NLM censors nutritional research: Medline is biased, and taxpayers
pay for it. Orthomolecular Medicine News Service (Jan 15, 2010).
Saul, A. W., Hickey S. Medline obsolescence. „Journal of Orthomolecular
Medicine”, 22(4) (2007): 171-174. Artykuł wstępny.
Saul, A. W. Medline bias. „Townsend Letter for Doctors and Patients” 277/278
(Aug– Sep 2006): 122–123. Artykuł wstępny. Saul, A. W. Medline bias: update.
„Journal of Orthomolecular Medicine” 21(2) (2006): 67. Artykuł wstępny.
Saul, A. W. Medline bias. „Journal of Orthomolecular Medicine” 20(1) (2005): 10–
16. Artykuł wstępny.
Co do obiektywności Medline Plus, możesz przekonać się o  niej, odwiedzając
stronę internetową www.nlm.nih.gov/medlineplus/. Rezultaty wyszukiwania
terminu „ortomolekularny” w bazie Medline Plus zawierały w czerwcu 2011 roku
dosłownie cztery wyniki. Dwa pochodziły z  zasobów Amerykańskiego
Towarzystwa Walki z  Rakiem (American Cancer Society), jeden z  treści
opublikowanych przez MD Anderson Cancer Center, a  jeden z  American
Academy of Pediatrics. Co więcej – we wszystkich tekstach medycyna
ortomolekularna była jedynie wzmiankowana, a  żaden z  dotyczących jej
komentarzy nie był pozytywny. Innymi słowy – w  Medline Plus nie można było
znaleźć żadnych obiektywnych odniesień do jakiejkolwiek książki
ortomolekularnej, artykułu czy strony internetowej. Biorąc pod uwagę fakt, że
baza ta jest finansowana z  naszych podatków, warto zastanowić się, czy na
pewno chcemy płacić za tak wybiórcze źródło.

Na szczęście niacyna nie obniża poziomu cholesterolu do

niebezpiecznie niskiego poziomu. Cheraskin i Ringsdorf(13) dokonali
przeglądu dowodów łączących niskie stężenie cholesterolu ze
zwiększoną zachorowalnością na raka i ogólną większą śmiertelnością,
a Ueshima, Lida i Komachi(14) odkryli związek pomiędzy zbyt niskim
cholesterolem a chorobami naczyniowymi mózgu. W ich badaniu
śmiertelność wzrastała przy poziomie niższym niż 160 mg. Kolejne testy
wykazały, że hipocholesterolemiczne działanie niacyny wiąże się
z aktywnością autonomicznego układu nerwowego oraz że u pacjentów
ze schizofrenią obniża ona cholesterol do innego poziomu niż u osób
zdrowych(15, 16, 17).
 Dlaczego niacyna obniża poziom cholesterolu?
Podkreślmy, że choć wszystkie postacie witaminy B3 zwalczają pelagrę
i są niemal równie skuteczne w leczeniu schizofrenii, zapalenia stawów
i wielu innych chorób,
jedynie niacyna (nie niacynamid) i niewywołujący
rumieńców i uczucia gorąca heksanikotynian inozytolu
obniżają poziom cholesterolu i trójglicerydów(18).
Niacynamid nie wywołuje uderzeń gorąca, u 99% stosujących go
pacjentów nie odpowiada on bowiem za rozszerzenie naczyń
krwionośnych. Z nieznanych przyczyn jedna na sto osób przyjmujących
ten związek doświadcza rumieńców, co wynika najprawdopodobniej ze
zdolności do bardzo szybkiego przekształcania niacynamidu w niacynę.
(AH) W 1983 roku zasugerowałem, że niacyna obniża poziom
cholesterolu poprzez uwalnianie histaminy i glikozaminoglikanów.
Niacynamid nie wykazuje podobnych właściwości. Przeprowadzone
w 1981 roku wczesne badania Mahadoo, Jaquesa i Wrighta wykazały, że
układ histamina-glikozaminoglikan-histaminaza bierze udział w procesie
wchłaniania i redystrybucji lipidów(19). Boyle odkrył natomiast, że
niacyna zwiększa poziom bazofilów, czyli białych krwinek
przechowujących heparynę i tiaminę. Jego zdaniem korzyści
z przyjmowania niacyny dalece wykraczają poza jej pozytywny wpływ
na poziom cholesterolu i mogą wynikać z uwalniania histaminy
i redukcji wewnątrznaczyniowego zlepiania się komórek krwi.
Możliwe jest więc, że pozytywny wpływ niacyny na zdrowie nie
wynika z jej wpływu na poziom cholesterolu, lecz opiera się na
prostszym mechanizmie. Czy podwyższone stężenie cholesterolu
i stwardnienie tętnic mogą być wynikiem podstawowych zaburzeń
metabolicznych, które do dziś nie zostały zidentyfikowane? Jeśli
bowiem korzystne skutki przyjmowania niacyny byłyby związane
wyłącznie z obniżaniem poziomu cholesterolu, dlaczego stosowanie
obniżającego go klofibratu nie przynosi tych samych rezultatów?
Wyliczenie pozostałych właściwości niacyny może doprowadzić nas do
odpowiedzi na pytanie o podstawowy błąd metaboliczny. Dziś wiemy
już chociażby o właściwościach, które sprawiają, iż:
niacyna zapobiega zlepianiu się czerwonych krwinek.
 Tymczasem – grudki krwinek nie są w stanie przedostawać się przez
naczynia włosowate i regularne komórki, co prowadzi do zmniejszenia
ilości krwinek docierających do tkanek i kończy się anoksemią. Niacyna
zmienia właściwości błony znajdującej się na powierzchni krwinek
i zapobiega ich sklejaniu, dzięki czemu do tkanek dopływa odpowiednia
ilość krwi. Niacyna działa bardzo szybko i ułatwia gojenie, o czym
przekonałem się na własnych dziąsłach. Najprawdopodobniej równie
skutecznie działa ona na zniszczone błony naczyń krwionośnych, a co
więcej – bezpośrednio redukuje stan zapalny.
W ostatnich latach naukowcy powiązali adrenalinę (poprzez jej
pochodne) z rozwojem choroby wieńcowej, a jeśli wysnuta przez nich
teza potwierdzi się, będzie to kolejny fakt wyjaśniający pozytywny
wpływ niacyny na zdrowie serca. W serii raportów Beamish i jego
współpracownicy wykazali, że tkanka mięśnia sercowego pobiera
adrenalinę, która jest przekształcana w adrenochrom wywołujący
uszkodzenia zarówno jego samego, jak również przedsionków.
W przypadku silnego stresu wywołanego szokiem lub wstrzyknięciem
adrenaliny jest ona silnie obecna we krwi, a tkanka serca absorbuje ją
w dużych ilościach. Stres jest zatem czynnikiem niezależnym od
stwardnienia tętnic, jednak obciążone arteriosklerozą serce najpewniej
radzi sobie z nim gorzej niż zdrowy organ. Migotanie zwiększa bowiem
zapotrzebowanie na tlen, którego brakuje w związku z osłabieniem
naczyń wieńcowych.
Niacyna in vivo chroni tkanki przed toksycznym działaniem
adrenochromu. Jej działanie odwraca widoczne w EEG zmiany
wywołane dożylnym podaniem adrenochromu epileptykom(20) oraz inne
fizjologiczne skutki jego obecności w organizmie(21). Dinukleotyd
nikotyonoamidoadeninowy (NAD) jest niezbędny dla utrzymania
zredukowanego poziomu noradrenaliny i adrenaliny w synapsach.
Wymienione katecholaminy tracą jeden elektron, by stworzyć utlenioną
aminę, a w obecności NAD związek ten z powrotem redukuje się do
oryginalnej postaci katecholaminy. W przypadku braków NAD utleniona
adrenalina (lub noradrenalina) traci kolejny elektron, by stworzyć
adrenochrom (lub noradrenochrom). Tej zmiany nie można już odwrócić,
a wspomniany adrenochrom podobnie jak LSD blokuje synapsy.
Widzimy więc, że niacyna, która utrzymuje odpowiedni poziom NAD,
bezpośrednio blokuje tworzenie się adrenochromu. Najprawdopodobniej
dzieje się tak również w obrębie serca, a jeśli to prawda, jej obecność
chroniłaby jego mięśnie przed toksycznym działaniem adrenochromu,
a także przed migotaniem i martwicą tkanek. Żadna z innych
obniżających cholesterol substancji nie daje takich rezultatów, co daje
niacynie przewagę nad pozostałymi środkami.
Niacyna jako podstawa terapii ostrej choroby
wieńcowej
Wielu lekarzy stosowało niacynę w warunkach klinicznych tuż po
ostrych zdarzeniach ze strony serca. Jednym z nich był
C. E. Goldsborough, który w latach 1946-1960 wykorzystywał zarówno
ją, jak i niacynamid(22). Jego cierpiący na zakrzepicę naczyń
wieńcowych podopieczni otrzymywali 50 miligramów niacyny
w podskórnym zastrzyku i 100 miligramów pod język. Wraz
z pojawianiem się rumieńców i ciepła ból i wstrząs związany z chorobą
wieńcową ustępowały. W przypadku nawrotu objawów pacjent
otrzymywał kolejny zastrzyk lub – jeśli nie były one silne – kolejną
dawkę przyjmowaną pod język. Dawkę podtrzymującą ustalono na
poziomie 300 miligramów (w trzech dziennych porcjach po 100 mg),
a jeśli uderzenia ciepła były zbyt silne, niacynę zastępowano
niacynamidem.
Doktor Goldsborough zastosował opisaną terapię u sześćdziesięciu
pacjentów, z których dwudziestu czterech cierpiało na ostre zapalenie
mięśnia sercowego, a reszta na dusznicę bolesną. Z grupy dwudziestu
czterech zmarło zaledwie sześć osób. Czterech pacjentów cierpiało
również na chromanie przestankowe, które udało się wyleczyć, podobnie
zresztą jak obecny u dwójki badanych zator tętnicy płucnej.
Niacyna powinna być podawana zarówno przed, jak i po każdym
wszczepieniu by-passów. Inkeless i Eisenberg dokonali przeglądu
dowodów związanych z pomostowaniem aortalno-wieńcowym
i poziomem lipidów już w 1981 roku(23), jednak naukowcy do dziś nie są
zgodni co do tego, że by-passy wydłużają życie. Wiemy jednak, że
w większości przypadków dochodzi do poprawy jego jakości, a 75%
pacjentów całkowicie lub częściowo pozbywa się objawów dusznicy.
Moim zdaniem głównym problemem, którego nie da rozwiązać się drogą
operacyjną, jest zatrzymanie procesu miażdżycowego. Inkeles
i Eisenberg donoszą, że żyły wszczepione w układ tętniczy w ramach
przeszczepu autogenicznego bardziej niż tętnice podatne są na
stwardnienie. W anatomicznym badaniu dziewięćdziesięciu dziewięciu
przeszczepów żyły odpiszczelowej pięćdziesięciu pięciu pacjentów,
którzy przeżyli od trzynastu do dwudziestu sześciu miesięcy po zabiegu,
stwardnienie tętnic stwierdzono u 78% osób o podwyższonym poziomie
lipidów we krwi (a zwłaszcza o podwyższonym poziomie cholesterolu).
Pomostowanie aortalno-wieńcowe przyspiesza także zjawisko okluzji we
własnych naczyniach pacjenta.
Jeśli pacjenci przebywaliby na odpowiedniej diecie i –
w razie konieczności – przyjmowali niacynę na długo
przed pojawieniem się u nich problemów z sercem,
większości (jeśli nie wszystkich) operacji by-passów
można by uniknąć. Dodatkowo – jeśli każda osoba po
jej przebyciu zaczęłaby brać niacynę i odpowiednio
się odżywiać, postęp stwardnienia tętnic zostałby
znacznie zredukowany, a chirurdzy mogliby odnotować
znaczny wzrost długości życia u swoich pacjentów.
Niacyna wydłuża życie i zmniejsza współczynnik śmiertelności
u chorych po zawale mięśnia sercowego. 24 kwietnia 1985 roku
„Medical Tribune” słusznie podsumował reakcje pionierów badających
niacynę, zachęcając do lektury ich raportu słowami:
„Niespodziewany klucz do długowieczności: kwas
nikotynowy”.
Późniejsze badania wykazały z kolei, że niacyna
zmniejsza uszkodzenia mózgu po udarze(24).
Podniesiony poziom cholesterolu wiąże się ze zwiększonym ryzykiem
zachorowania na chorobę wieńcową. W związku z tym oprócz niacyny
polecamy również dietę bogatą w błonnik, pozbawioną cukru i obfitującą
w warzywa i produkty z pełnego ziarna. Zaznaczmy jednak, że przy
odpowiednio dużych dawkach niacyny obniżenie cholesterolu jest
możliwe nawet bez zmiany sposobu odżywiania. Ciągłe stosowanie
niacyny zmniejsza śmiertelność i wydłuża życie. Co więcej – niacyna nie
obniża poziomu cholesterolu do niebezpiecznie niskiego poziomu.
W 2007 roku dziennikarze „The New York Times” donosili, że tania
witamina B3, niacyna, „może zwiększyć poziom HDL nawet o 35%,
jeśli przyjmuje się ją w dużych, oscylujących zazwyczaj wokół 2000
miligramów dawkach dziennych. Obniża ona również poziom LDL (…)
i trójglicerydów nawet o 50%”(25).
Statyny kontra niacyna
Jeden z czytelników napisał do nas:
„Niemal codziennie zdarza mi się widzieć artykuł opisujący cudowne działanie
statyn i  zachęcający do ich przyjmowania kolejne grupy pacjentów. Wówczas
zaczynam zastanawiać się, z  czego to wynika. Ja sam zacząłem przyjmować
Zocor, który miał obniżyć mój cholesterol, jednak po pewnym czasie zacząłem
odczuwać bóle ramion. Mój lekarz powiedział mi, że mogę rozwiązać ten
problem, biorąc gorące prysznice, ale ja chciałem po prostu odstawić ten lek.
W związku z tym przepisano mi Pravachol, ale niedługo później każdy (dosłownie:
każdy) staw w moim ciele znalazł się w stanie agonii. W gabinecie usłyszałem, że
wszystko to ze starości, a  receptą na mój nowy problem miał być środek
przeciwbólowy. Powiedziałem „nie”, a  dodatkowo postanowiłem odstawić
Pravachol. Rezultat? Po kilku miesiącach stawy przestały boleć, a  ja – nie licząc
obniżonego napięcia mięśniowego – znów byłem sobą. Kiedy dyskutowałem ze
swoim lekarzem, wiedziałem, że uznaje mnie za paranoika, jednak tylko ja wiem,
co czułem, przyjmując statyny. Czy moglibyście powiedzieć mi o nich coś więcej?”.
Jeżeli myślisz, że Pravachol to rosyjskie nazwisko, a  Zocor to słowo rodem
z języka klingońskiego – czytaj dalej! Doktor Hoffer pisze:
„Bardzo chciałbym zobaczyć przeprowadzone w  ciągu ostatniej dekady,
podwójnie ślepe, kontrolowane badanie porównujące niacynę z  którąkolwiek
nowoczesną statyną. Chciałbym, ponieważ wiem, że niacyna wygrałaby ten
pojedynek przez nokaut. Co więcej – w  razie potrzeby kuracja statynami może
być przez nią wzbogacona. Sama zmiana diety jest w  tym przypadku mało
skuteczną i – zdaniem Parsonsa – niezbyt praktyczną metodą, zmiana nawyków
żywieniowych to bowiem nie lada wyzwanie. Cóż, trudno się z tym nie zgodzić.
W  jednym z  rozdziałów Cholesterol Control Without Diet: The Niacin Solution
(Niacyna, czyli jak kontrolować cholesterol, nie zmieniając diety?) doktor Parsons
ocenia statyny i  producentów leków odpowiedzialnych za dopuszczenie ich do
sprzedaży, a  obraz wyłaniający się z  jego opisu nie napawa optymizmem. Jeśli
więc twój lekarz twierdzi, że masz problem z  cholesterolem lub ty sam jesteś
tego świadomy, porozmawiaj z nim o niacynie i poleć mu tę znakomitą pozycję.
To właśnie w  niej znajdzie on odpowiedzi na nurtujące go pytania i  dzięki niej
przekona się o wyższości witaminy nad jakąkolwiek statyną”.

Magazyn „The Times” zacytował swego czasu doktora Stevena

E. Nissena – prezesa American College of Cardiology – mówiącego:
„Niacyna to właśnie to! Żadna inna substancja nie jest tak skuteczna”.
Pierwsze skuteczne obniżenie poziomu cholesterolu w surowicy przy
pomocy niacyny miało miejsce w 1955 roku. Od tego czasu
kontrolowane badania placebo potwierdziły
wielokrotnie, że zapobiega ona drugiemu zawałowi
serca i zmniejsza ryzyko udaru.
 Jedno trwające piętnaście lat badanie wykazało, że w grupie mężczyzn
przyjmujących niacynę współczynnik śmiertelności spadł o 11%.
Pomimo częstego występowania rumieńców i uderzeń ciepła stosowanie
niacyny jest bezpieczniejsze niż zażywanie jakiegokolwiek lekarstwa.
Najnowsze badania kontrolowane wykazały, że nawet
niebędący statyną lek Zetia (ezetymib, którego
opracowanie pochłonęło wiele miliardów dolarów) jest
o wiele mniej skuteczny od zwykłej niacyny, a różnica
między substancjami była na tyle duża, że testy zostały
przerwane dla dobra ich uczestników(26).
Dekady badań pozwalają nam stwierdzić, że niacyna
jest jedyną substancją mogącą cofnąć wszelkie
patologiczne zmiany lipidowe u pacjentów
uskarżających się na problemy z układem krążenia.
Niacyna obniża stężenie lipoproteiny niskiej gęstości
(tak zwanego „złego” cholesterolu), podnosi stężenie
lipoproteiny wysokiej gęstości („dobrego” cholesterolu),
a dodatkowo zmniejsza poziom białka C-reaktywnego
(CRP) będącego miernikiem poziomu oksydacyjnego
stresu. Ani statyny ani inne związki nie zbliżają się
nawet do podobnego wyniku.
Pomimo miliardowych wydatków na badania nad możliwym do
opatentowania lekiem, wszystkie próby kończyły się fiaskiem, a czasami
stawały się nawet przyczyną zgonów. Tymczasem, zgodnie z wynikami
opisanego wcześniej The Coronary Drug Study, w porównaniu z placebo
niacyna obniża śmiertelność o 11 procent i średnio o dwa lata wydłuża
życie mężczyzn w średnim wieku, którzy przebyli przynajmniej jeden
zawał serca. Przypomnijmy, że to wielkie badanie było konsekwencją
naszych pierwotnych ustaleń mówiących, iż niacyna obniża całkowity
poziom cholesterolu oraz ich potwierdzenia dokonanego przez
pracowników Mayo Clinic.
Niestety, system patentowy, który nad zdrowie pacjenta przedkłada jak
największy zysk, odpowiada za fakt, że rezultaty The Coronary Drug
Study zostały w dużej mierze kompletnie zignorowane. Co gorsza, to
właśnie nasze rządy pozwoliły koncernom farmaceutycznym przejść nad
nimi do porządku dziennego. (AH) W świetle powyższych ustaleń nie
dziwi mnie to, iż na własne oczy zdarzyło mi się widzieć pacjentów,
którzy zamiast niacyny przyjmowali niebezpieczne dla zdrowia statyny.
Aby bowiem świadomie przepisać pacjentowi niacynę i dopasować
opartą na niej kurację do jego stanu, należy dysponować konkretnymi
informacjami medycznymi. Zdaniem Parsonsa „aby stosować niacynę,
przepisujący ją specjalista musi posiadać na jej temat odpowiednio dużą
wiedzę”, tymczasem nawet dziś dysponuje nią mało lekarzy. Powód?
System edukacji medycznej ignorujący jej działanie i kłamliwe reklamy
leków konwencjonalnych.
To dziwne, że przedstawiciele branży farmaceutycznej nie są w stanie
zrozumieć argumentów Rogera Williamsa, który przyrównał komórkę do
orkiestry, by zwrócić uwagę na wielość zachodzących w niej interakcji.
Każdy niezbędny składnik odżywczy jest jego zdaniem konkretnym
muzykiem, a sukces symfonicznego koncertu zależy od jakości
muzyków, kunsztu dyrygenta i faktu, iż wszyscy mają przed sobą te
same nuty. Jeśli jednak skrzypek zemdleje, a dyrygent – uznając, że
przedstawienie musi trwać – zastąpi go perkusistą, zamiast symfonii
usłyszymy kakofonię. Niedawno młody dyrygent Kuerti zorientował się,
że jego pianista nie będzie mógł wystąpić. Na widowni był jednak jego
ojciec, który zasiadł do fortepianu i uratował występ. Kuerti jest jednak
niezastąpiony, podobnie jak każda substancja odżywcza znajdująca się
w naszych komórkach. Jeśli więc usuniemy z nich tiaminę, tylko tiamina
może ją zastąpić, a póki to nie nastąpi, komórka „nie zagra” tak, jak
byśmy tego chcieli. Co więcej – jeśli zastępstwo nie nadejdzie na czas,
będzie to oznaczało niechybną śmierć komórek. Podawanie pacjentom
ksenobiotyku w celu zastąpienia brakującego związku jest jak
zastępowanie skrzypka perkusistą lub zastępowanie Antona Kuertiego
niżej podpisanym. Według praw medycyny ortomolekularnej
ksenobiotyki nigdy nie zastąpią brakujących substancji
ortomolekularnych. Farmaceutyczni giganci trwonią więc nasze
pieniądze, szukając czegoś, czego nigdy nie znajdą.
 ROZDZIAŁ 11

Inne schorzenia i dolegliwości, które

można leczyć przy pomocy niacyny

Ten, który mówi „tego nie da się zrobić”, nie powinien

przeszkadzać temu, który to robi.
CHIŃSKIE PRZYSŁOWIE

Trudno wytłumaczyć pacjentowi, dlaczego odmiawiamy mu terapii

witaminowej. Lekarze cechujący się otwartym umysłem nigdy tego nie
robią. Obserwacje, spostrzeżenia, poświęcenie (a często – po prostu –
odwaga) skupionych na żywieniu specjalistów powinny być szczególnie
doceniane w czasach, w których zdaniem niektórych raporty lekarskie
czy wyniki badań to „anegdotyczne” i niezbyt wartościowe treści.
Dogmat leków jest już nieaktualny, a nierozwiązany problem
niewłaściwego odżywiania powinien stać się pierwszoplanowym
tematem, to bowiem właśnie dobre odżywianie organizmu może
uchronić nas przed wieloma chorobami. W przypadku leczenia
istniejących chorób lekarze powinni sięgać po terapie oparte na
konkretnych składnikach odżywczych, takich jak skuteczna i bezpieczna
niacyna. Niestety, to właśnie na nas spoczywa obowiązek nalegania na
tego rodzaju kurację, dlatego w poniższym rozdziale dostarczamy ci
argumentów dotyczących klinicznego zastosowania niacyny w leczeniu
najróżniejszych przypadłości.
Starzenie się
W kwietniu 2008 roku, w wieku 113 lat zmarła w Japonii Kaku
Yamanaka. W owym czasie najstarszą osobą na świecie była 114-letnia
Edith Parker z Indiany. Mary MacIsaac z Kanady zmarła 10 marca
2006 roku w wieku lat 112. Pani MacIsaac była najstarszą mieszkanką
Saskatchewan, drugą (a zdaniem jej syna – pierwszą) najstarszą osobą
w Kanadzie i dziewiątą na świecie.
Mary MacIsaac różniła się jednak od innych staruszek,
gdyż przez ostatnie czterdzieści lat życia regularnie
 przyjmowała niacynę. Efekt? W wieku 110 lat biegała
na nartach, a tuż przed śmiercią zrobiono jej zdjęcie,
kiedy w duecie ze swoim prawnukiem gra na pianinie.
Była coraz słabsza, ale kiedy umierała, jej umysł był
jasny. Zdaniem Maclsaac było tak dzięki niacynie
i najpewniej jest to prawda, wykazuje ona bowiem
niezwykłe właściwości wydłużające życie
i zapobiegające starzeniu się organizmu.
W dużym, podwójnie ślepym badaniu kontrolowanym porównującym
niacynę z innymi substancjami (w tym z popularnym obniżającym
cholesterol Atromidem, estrogenami, lekami na tarczycę i placebo),
jedynie ona obniżała współczynnik śmiertelności (o 11%) i przedłużała
życie (średnio o dwa lata). Obserwowaną przez kolejne piętnaście lat
kohortę (grupa osób o wspólnych cechach) tworzyli mężczyźni, którzy
przynajmniej raz przebyli już zawał serca(1).
Oczywiście, przytoczone wyniki nie oznaczają, że każdy, kto
przyjmuje niacynę, będzie żył długo i szczęśliwie, jednak dowody
potwierdzające jej korzystne działanie są bardzo przekonujące. (AH) Ja
sam powtarzam swoim klientom, że skutkiem ubocznym opartej na
niacynie terapii jest dłuższe i lepsze życie.
Oto wiadomość, którą dostałem od syna mojej pacjentki, której udało
się dożyć 112 lat:
„W Kanadzie żyje wprawdzie jedna starsza osoba,
jednak w przeciwieństwie do mamy nie może chodzić
i w pełni polegać na swoich zmysłach. Ostatnio
nabrałem moją siostrę, że firma General Foods chce, by
nasza mama reklamowała ich produkty, jednak
w rzeczywistości jedynym sposobem na
długowieczność, który zawsze polecała, jest program
Hoffera. Jakiś czas temu gazeta lokalna zamieściła
duży opisujący jej życie artykuł ze zdjęciami, na
których jeździ na nartach, bierze udział w spływie
i dosiada konia”.
W kolejnych akapitach postaram się opisać najważniejsze dowody
potwierdzające odmładzające działanie niacyny. Ich ilość ciągle rośnie,
a ludzie przekonują się, że odpowiednie żywienie i suplementacja
witamin przekłada się na dłuższe życie. W dwóch inspirujących
raportach Amesa(2, 3) sugeruje on, że ludzie mogą żyć dłużej, jeśli tylko
„dostroją swój metabolizm”. Owo dostrojenie ma polegać na
wzbogaceniu diety o niacynę i inne składniki odżywcze (w ilościach
większych niż RDA) i osiągnięcie dzięki temu stanu, w którym choroby
leczy się łatwiej, ryzyko nowotworu spada, a procesy starzenia są
spowolnione. Tymczasem zdaniem Gutierreza(4) – Bruce Ames, twórca
„testu Amesa” określającego, czy badany czynnik wywołuje mutacje
i pomagającego w wykryciu wywołujących raka chemikaliów, uznał, że
współczesna dieta wysokokaloryczna i uboga w substancje odżywcze
wprowadza organizm w stan kryzysowy. Krótkotrwały kryzys może być
korzystny i mobilizujący, jednak gdy się przedłuża – może prowadzić do
choroby, w tym choroby nowotworowej. Według najnowszych badań
93% populacji nie odżywia się zgodnie z zaleceniami bazującymi na
i tak zaniżonych rekomendowanych dawkach.
Zdaniem Linusa Paulinga, biologa molekularnego i laureata nagrody
Nobla, to właśnie zbyt niskie standardy żywieniowe przyczyniły się do
tak powszechnych dziś kłopotów ze zdrowiem(5).
Taka konstatacja nie dziwi, choćby dlatego, że:
to ignorowana niacyna chroni serce, układ naczyniowy
i mózg poprzez hamowanie odkładania się złogów
i płytek w tętnicach, a dodatkowo obniża stężenie
lipoproteiny niskiej gęstości (LDL – „złego” cholesterolu),
podnosi stężenie lipoproteiny wysokiej gęstości (HDL –
„dobrego” cholesterolu), obniża poziom trójglicerydów
i lipoproteiny (a) Lp(a), a do tego ma silne właściwości
przeciwzapalne.
I chociaż wiemy o tym nie od dziś, niacyna wciąż nie została
doceniona i nie jest stosowana przez wielu lekarzy.
Badanie Women’s Health Study wykazało, że
podwyższony poziom cholesterolu HDL we krwi kobiety
wspiera jej funkcje poznawcze(6), co stanowi kolejny
dowód na to, że niacyna może zapobiegać demencji.
Przypomnijmy bowiem, że jest ona jedynym środkiem, który
obniżając ogólne stężenie cholesterolu, znacznie zwiększa poziom
lipoproteiny wysokiej gęstości.
 Współczesne testy jasno pokazują, że bezpośredni wpływ niacyny na
komórki sprawia, że na wielu poziomach chroni nas ona przed
starzeniem. Po dokonaniu przeglądu literatury, zespół Christopha
Westphala uznał, iż:
„sirtuiny to zapobiegające starzeniu się organizmu
białka o potencjale terapeutycznym wymierzonym
w wiele związanych z tym procesem chorób, takich jak
zaburzenia metabolizmu, schorzenia
neurodegeneracyjne, rak czy choroby sercowo-
naczyniowe”(7). Odmładzająca aktywność sirtuin
zależna jest od NAD, a dinukleotyd
nikotynoamidoadeninowy to aktywny koenzym
produkowany na bazie niacyny czy niacynamidu.
W 2006 roku zespół Kaneko potwierdził, że niacynamid chroni przed
zwyrodnieniem Wallera(8) występującym wskutek uszkodzenia aksonu
włókna nerwowego będącego istotnym czynnikiem przy omówionym
w dalszej części tego rozdziału stwardnieniu rozsianym. Sasaki i jego
współpracownicy wykazali, że stymulowanie szlaku NAD może
zapobiegać lub opóźniać degenerację aksonów(9). Zespół Yanga
podsumował ich pracę, pisząc: „Jedną z głównych przyczyn śmierci
komórek wywołanej stresem genotoksycznym jest wyczerpywanie się
NAD z jądra i cytoplazmy”(10). Jeśli uświadomimy sobie, że główną
przyczyną zgonów są uszkodzenia naczyń i neuronów, fakt, iż substancja
hamująca wymierzone w nie działania toksyczne opóźnia starzenie, nie
powinien dziwić.
Co więcej – coraz więcej dowodów przemawia za tym, że niacyna
może pomagać w regeneracji uszkodzonego mózgu. Jednym
z przykładów mogą być badania nad udarami u zwierząt, w ramach
których zespół Yanga odkrył, iż kwas nikotynowy może uratować nie
tylko żywe, lecz także uszkodzone komórki nerwowe w obszarze
niedokrwienia. Wczesne wstrzyknięcie kwasu nikotynowego
zmniejszyło liczbę apoptotycznych i martwiczych komórek nerwowych
(późniejsze zastrzyki nie były już tak skuteczne). W swoim raporcie
Yang i Adams uznali więc, iż „poprzez ratowanie żywych, lecz
uszkodzonych neuronów wczesne podanie nikotynamidu może mieć
znaczenie terapeutyczne, jako że zapobiega ono rozwojowi udaru i –
w pewnym wymiarze – zawałowi mięśnia sercowego”. Naukowcy
wskazali również na fakt, iż witamina B3 zmniejsza postęp chorób
neurodegeneracyjnych i zapobiega problemom z nauką
i zapamiętywaniem wywołanym stresem oksydacyjnym. Według
cytowanych badań nikotynamid działa szybciej niż niacyna, jednak
można stosować je zamiennie. Moim zdaniem – niacyna może być
bardziej skuteczna, ponieważ dodatkowo rozszerza ona naczynia
włosowate.
Doświadczenie kliniczne pokazuje, że pacjenci z uszkodzeniami
mózgu reagują na kurację niacyną. Prawdopodobne jest, że:
niacyna może zapobiegać występowaniu tak zwanego
zespołu „chemo brain” (występujących po chemioterapii
zaburzeń mózgu), charakteryzującego się skłonnością
do zapominania, zagubieniem i brakiem koncentracji.
W ten sam sposób chroni ona przed nowotworami
wywołanymi radio- lub chemioterapią.
Na „chemo brain” cierpi nawet jedna czwarta pacjentów
nowotworowych. A zdaniem doktora Daniela
H.S. Silvermana (11,12) (szefa sekcji nuklearnego obrazowania
medycznego mózgu Centrum Medycznego Uniwersytetu
Kalifornijskiego w Los Angeles) zmiany wywołane przez zespół
„chemo brain”, choć subtelne, są realne i mogą utrudniać
funkcjonowanie. Doktor Silverman przebadał kobiety, które przed
pięcioma-dziesięcioma laty otrzymały chemioterapię, i porównał
aktywność ich mózgów z aktywnością mózgów zdrowych uczestniczek
testu. Pacjentki po chemii charakteryzowały się zmniejszoną szybkością
metabolizmu w konkretnych regionach kory czołowej odpowiedzialnej
za przywoływanie w pamięci najróżniejszych faktów. Widać więc, że
chemioterapia w pewnej mierze uszkodziła ich mózgi.
(AH) W swojej karierze bardzo rzadko spotykałem pacjentów
z uszkodzeniami mózgu, jednak opisane poniżej przypadki sugerują, że
mogą oni pozytywnie reagować na terapię niacyną. Pierwszy z nich to
historia sześćdziesięcioletniej kobiety chlubiącej się dobrą pamięcią,
która pomagała jej w badaniach nad literaturą angielską. Do naszego
spotkania doszło około rok po przebytym przez nią udarze. Kobieta
odczuwała wówczas niepokój, frustrację i skarżyła się na depresję
wywołaną problemami z zapamiętywaniem, do których – jak twierdził
jej lekarz – powinna się przyzwyczaić. Po sześciu miesiącach
przyjmowania 3000 miligramów niacyny i 3000 miligramów kwasu
askorbinowego dziennie pamięć pacjentki poprawiła się na tyle, iż
przestała ona odczuwać lęk i smutek. Drugi przypadek to historia 38-
letniego mężczyzny, który na dwa i pół roku przed naszym spotkaniem
został uderzony w głowę 450-kilogramowym ciężarem i który
w związku z tym przez kilka dni przebywał w śpiączce, a przez kolejne
miesiące nie opuszczał szpitala. Przed wypadkiem mój pacjent był
inteligentnym, zapalonym czytelnikiem o IQ na poziomie 120. Po
wypadku – jego zdolność do czytania ze zrozumieniem można było
porównać ze zdolnościami ośmiolatka, a poziom IQ oscylował wokół 90.
Po terapii niacyną sytuacja zmieniła się jednak na lepsze, a sam
zainteresowany jest zadowolony z widocznej poprawy.
Według raportu opublikowanego na łamach „Annals of the New York
Academy of Science”:
niacyna związana z chromem (czynnik tolerancji
glukozy zawiera zarówno chrom, jak i niacynę)
połączona z ekstraktem z pestek winogron wzmaga
insulinowrażliwość, zmniejsza produkcję wolnych
rodników i redukuje symptomy zaburzeń związanych ze
starzeniem się, w tym sercowego zespołu X (połączenia
insulinooporności, podwyższonego poziomu
cholesterolu i trójglicerydów, nadwagi i/lub wysokiego
ciśnienia krwi).
Alergie
Wielu poważnym reakcjom alergicznym można zapobiec, eliminując
z diety pacjenta uczulające go produkty oraz dostarczając mu –
w ramach programu ortomolekularnego – niacyny, witaminy C i innych
substancji odżywczych. Urodzoną w 1960 roku D.H. niepokoiły bóle
nadgarstków i łokci utrzymujące się przez ponad pięć lat, a także inne
objawy zaburzeń alergicznych i autoimmunologicznych. Kobieta
uskarżała się na nadwagę i ciągłe swędzenie skóry, jej palce były blade
przez chorobę Raynauda (patrz niżej), jej nogi drżały w nocy, a na
dodatek dręczyła ją dermatografia – przypadłość, w której nawet lekkie
zadrapanie pozostawia na skórze widoczne czerwone ślady. Jakby tego
było mało – organizm D.H. bardzo silnie reagował na ukąszenia
owadów. Częściową ulgę przynosiły jej leki antyhistaminowe, ale
związane z ich przyjmowaniem skutki uboczne (senność, suchość jamy
ustnej, ból i zawroty głowy) były nie do zniesienia.
Alergia zaczęła dokuczać D.H., gdy miała dwadzieścia lat.
Przeprowadzone przez alergologa testy wykazały uczulenie na niektóre
pokarmy, zwierzęta i wiele innych substancji. W połowie 2005 roku
lekarze zdiagnozowali u niej pokrzywkę, która z czasem stała się na tyle
poważna, że jej nasilenia powodowały wizyty na ostrym dyżurze. Leki
pomagały, ale swędzenie twarzy, ramion i pleców nie ustawało.
W 1996 roku kobieta usłyszała, że cierpi na chorobę Raynauda.
Wachlarz objawów alergicznych rozszerzał się i choć – znajdowała się
pod opieką alergologa i kilku reumatologów, nie byli oni w stanie jej
pomóc. To właśnie wtedy trafiła do mnie, a podczas naszych częstych,
regularnych konsultacji wspólnie omówiliśmy problem alergii
pokarmowych i ustaliliśmy plan działania. Początkowo kobieta zaczęła
przyjmować 3000 miligramów witaminy C dziennie i po 100
miligramów niacyny po każdym z trzech głównych posiłków.
Następnym krokiem była zmiana diety i uzupełnienie planu
suplementacji. Pokrzywka i reakcje skórne zniknęły, a po jakimś czasie
jej lekarz poinformował mnie, że wszystko jest w porządku. Kiedy po
roku spotkaliśmy się po raz kolejny, nadal czuła się dobrze.
Osobom pragnącym dowiedzieć się więcej na temat alergii polecamy
książkę Orthomolecular Medicine for Everyone: Megavitamin
Therapeutics for families and Physicians (Medycyna ortomolekularna
dla każdego: terapie megadawkami witamin dla rodzin i lekarzy)(13).
Alkoholizm i inne uzależnienia
(AH) W momencie, gdy poznałem współzałożyciela Anonimowych
Alkoholików (AA) Billa W., osobiście zaangażowałem się w leczenie
alkoholizmu. Bill nauczył nas, że terapia powinna zawierać w sobie trzy
komponenty: duchowy, psychiczny i medyczny. AA to dla alkoholików
duchowa ostoja, której nie potrafią odnaleźć gdzie indziej i która pomaga
im w zachowaniu abstynencji. Wielu z nich potrzebuje jednak czegoś
więcej, a sama przynależność do grupy nie gwarantuje im wytrwania
w trzeźwości. To właśnie dlatego Bill podkreślał wagę dwóch
pozostałych składników kuracji,
 a kiedy usłyszał o możliwości wykorzystania niacyny,
zareagował na nią naprawdę entuzjastycznie. Oto
bowiem odnalazł substancję natychmiastowo
uwalniającą alkoholików od przewlekłej depresji
i innych dolegliwości fizycznych i psychicznych.
Niacyna to najważniejszy, najbardziej niezawodny
i niezwykle bezpieczny składnik terapii alkoholizmu,
o wiele bezpieczniejszy niż jakikolwiek z nowoczesnych
leków psychiatrycznych.
Kuracja niacyną nie jest w pełni skuteczna, jeśli alkoholik nie
wstrzymuje się od picia, jednak – jak wykazały badania prowadzone
przez mój zespół od 1953 roku – bywało, że przyczyniała się ona do
zmniejszenia ilości spożywanego alkoholu.
Osobiście znam wielu alkoholików, którzy nie chcieli przestać pić,
jednak zgodzili się przyjmować niacynę, a wraz z upływem lat byli
w stanie ograniczyć picie. Niektórzy poddani kuracji alkoholicy byli
w stanie (bez powracania do nałogu) okazjonalnie wracać do alkoholu
i choć nie było ich wielu, uważam, że wynikało to głównie ze zbyt
późnego rozpoczęcia leczenia. Podejrzewam, że pewnego dnia ośrodki
leczenia uzależnień skorzystają z tej wiedzy i z sukcesem eliminować
będą problemy alkoholowe. Obecne plany kuracji zbyt często opierają
się na pakowaniu pacjentów do szpitali i pozostawianiu ich z bólem
i cierpieniem. Większość
„leczonych” w ten sposób osób tuż po opuszczeniu kliniki wraca do
alkoholu, który jest przecież niebezpieczną i najbardziej
rozpowszechnioną używką dostępną bez recepty.
Organizm alkoholika potrzebuje odpowiednich ilości
konkretnych składników odżywczych, które mogą
przywrócić mu normalny metabolizm.
Bill W. był jednym z pierwszych uzależnionych, którzy skorzystali
z niacyny. Po rzuceniu alkoholu przez dziesiątki lat cierpiał on na napady
lęku, zmęczenie, a nawet depresję, jednak mimo to był w stanie stworzyć
organizację, która pomogła milionom innych alkoholików. Po spotkaniu
w Nowym Jorku bardzo się zaprzyjaźniliśmy, a gdy dowiedziałem się
o odczuwanym przez niego dyskomforcie, postanowiłem opowiedzieć
mu o niacynie.
 Bill zaczął od dawki 3 gramów dziennie podzielonej na
trzy równe porcje przyjmowane po każdym głównym
posiłku i po dwóch tygodniach wrócił do zdrowia. Tak
szybka ulga była dla niego prawdziwym szokiem
i bodźcem, by razem ze mną promować niacynę wśród
członków AA. Zanim jednak polecił ją wszystkim,
postanowił przetestować ją na trzydziestce znajomych.
Rezultat? Pierwsza dziesiątka doszła do siebie po
miesiącu, kolejna pod koniec drugiego miesiąca,
a ostatnia nie zareagowała na terapię do końca
trzeciego miesiąca.
Takie statystyki były bardzo zbliżone do danych, które udało mi się
zgromadzić. Bill był zdeterminowany, by podzielić się dobrymi
wieściami z pracującymi dla AA lekarzami i razem z nimi powołał
trzyosobowy komitet, który wkrótce przyznał, że niacyna to niezwykle
przydatny środek.
Pomimo sprzeciwu Międzynarodowej Centrali AA, Bill W.
przygotował dwa komunikaty, które w tysiącach egzemplarzy trafiły do
lekarzy AA. Trzeci komunikat rozprowadzono wśród nich już po jego
śmierci, która z pewnością przełożyła się na spowolnienie popularyzacji
terapeutycznego wykorzystania niacyny. Razem z Andrew Saulem
napisaliśmy książkę o leczeniu uzależnień, która w dużej mierze bazuje
na mojej relacji z Billem. Jej tytuł to The Vitamin Cure for Alcoholism
(Witaminowa terapia alkoholizmu)(14), a zainteresowani tematem mogą
sięgnąć również po Hoffer’s Adventures in Psychiatry (Przygody Hoffera
w dziedzinie psychiatrii).
Kilka amerykańskich klinik z powodzeniem leczy
uzależnionych metodami ortomolekularnymi, a ilość
wyprowadzonych z nałogu kształtuje się na poziomie
80%.
W przypadku alkoholu najlepsza kuracja to program
ortomolekularny połączony ze wspieranymi przez nas
metodami Anonimowych Alkoholików. Jak wiemy na
przykładzie Billa, niacyna pomaga uzależnionym
uwolnić się od lęku, zmęczenia i innych dolegliwości,
z którymi się zmagają i które – naszym zdaniem –
stanowią podstawę ich nałogu.
 Początek terapii uzależnionych nie jest łatwy. Wielu alkoholików
cierpi z powodu nieszczelności jelit(15) powodującej spadek aktywności
antyoksydacyjnej. Dzienna dawka 100 miligramów niacyny
w połączeniu z abstynencją i odpowiednią dietą likwiduje syndrom
nieszczelnego jelita. Moim zdaniem całkowicie zdrowy człowiek nie
może się uzależnić. Jeśli pije – pije umiarkowanie, a jeśli nawet sięgnie
po narkotyki, w końcu zdecyduje, że nie podoba mu się ich działanie.
William Griffin Wilson (1895-1971)
Sławy Medycyny Ortomolekularnej, 2006

Bill Wilson to największy społeczny architekt XX wieku.

ALDOUS HUXLEY
Współzałożyciel AA urodził się w  jednej ze wsi stanu Vermont w  rodzinie
alkoholików. Kiedy miał dziesięć lat, jego rodzice rozwiedli się, a  mały Bill trafił
pod opiekę dziadków. Podczas I  wojny światowej służył w  wojsku i  choć nie
zetknął się z  okropieństwami walki, miał mnóstwo okazji do sięgnięcia po
kieliszek. W  latach dwudziestych Wilson osiągnął sukces na Wall Street, jednak
kombinacja pijaństwa i  krachu na giełdzie sprawiła, że stracił fortunę i  radość
życia. Ciężki czas, religijne doświadczenia i  silne poczucie, że aby pomóc sobie,
musi wspomóc innych alkoholików, stały się początkiem historii rozpoczętej
słynną odezwą zaczynającą się od słów: „Nazywam się Bill W. i  jestem
alkoholikiem”. Niestety, pomimo rozwoju AA, Bill wciąż uskarżał się na finansowe
i  osobiste problemy, a  zwłaszcza na nieprzemijającą depresję. Abram Hoffer
pisze: „Billa poznałem w  Nowym Jorku w  1960  roku. Razem z  Humphrym
Osmondem wprowadziłem go w  arkana terapii megadawkami witamin. Bill
wydawał się bardzo zaciekawiony i zaczął przyjmować 3000 miligramów niacyny
dziennie. Po kilku tygodniach zmęczenie i depresja, które nękały go przez długie
lata, zniknęły. Zaskoczony takim obrotem spraw Bill polecił niacynę trzydziestce
bliskich przyjaciół z  AA.  Rezultat? Pierwsza dziesiątka doszła do siebie po
miesiącu, kolejna – po dwóch. Bill, zainspirowany efektami kolegów, napisał
rozprowadzoną w  tysiącach egzemplarzy broszurę Terapia witaminą B3. Stracił
tym samym przychylność władz międzynarodowego zarządu organizacji.
Zasiadający w nich lekarze „wiedzieli” przecież, że witaminy nie mogą być aż tak
skuteczne. W  rzeczywistości kuracja witaminowa okazuje się jednak bardzo
skuteczna, zarówno w leczeniu alkoholików, jak i schizofreników.
Literatura dodatkowa
Hoffer, A. Vitamin B3: Niacin and Its Amide,
http://www.doctoryourself.com/hoffer_niacin.html.
Hoffer, A., A. W. Saul. The Vitamin Cure for Alcoholism. Laguna Beach, CA: Basic
Health Publications, 2008.
Wilson, B. The vitamin B3 therapy: The first communication to AA’s physicians.
Bedford Hills, NY:/Prywatna publikacja. 1967.
Wilson, B. A second communication to AA’s physicians. Bedford Hills, NY:/Prywatna
publikacja. 1968.
 Innymi słowy – zdrowa osoba nie może przywiązać się na stałe do
czegoś, co będzie burzyć jej dobre samopoczucie. Osoby niecieszące się
pełnią zdrowia trwają w nałogu ze strachu przed zespołem odstawienia.
Moim zdaniem nie potrzebujemy więc wyszukanych teorii na temat
osobowości czy psychologii uzależnionej osoby, wszystkie nałogi to
bowiem formy autoterapii środkami, z których część nie jest społecznie
akceptowana. Anonimowi Alkoholicy zmagają się z problemami, które
narosły wskutek wieloletniego uzależnienia, a dodatkowo pomagają
sobie uwolnić się od poczucia winy i odbudować relacje z bliskimi.
Zachowania ludzi są podobne do tych obserwowanych u zwierząt. Małpy
o niskim statusie przebywające w jednej klatce z małpami o wyższym
stopniu w grupowej hierarchii zamiast serwowanego pokarmu wybierają
podawaną im kokainę. Jednocześnie – wysoko postawione małpy
nieodczuwające stresu związanego ze swoją pozycją w stadzie częściej
niż po narkotyk sięgają po żywność(16, 17). Kolejnym dowodem na to, że
alkoholicy mogą zwalczyć swój nałóg, jeśli tylko poczują się lepiej, są
wzmiankowani już nałogowcy, którzy odmówili odstawienia alkoholu,
ale zgodzili się przyjmować niacynę. (AH, AWS) Na własne oczy
widzieliśmy bowiem, że z czasem byli oni w stanie zaprzestać picia.
Podstawy leczenia uzależnionych są bardzo proste, a kuracja powinna
opierać się na wspieraniu ich w dochodzeniu do zdrowia. W żadnym
razie nie powinniśmy jednak serwować chorym leków społecznie
akceptowanych, ale uzależniających (na przykład metadonu
stosowanego w leczeniu uzależnienia od heroiny). Najlepszym lekiem,
jaki znam, jest w tym wypadku niacyna.
Nieżyjący już doktor Roger Williams – profesor chemii University of
Texas i były prezes American Chemical Society wielokrotnie pisał na
temat alkoholu i zalecał uzależnionym od niego osobom duże dawki
witamin i aminokwasu zwanego L-glutaminą(18).
Przedstawiony poniżej protokół ortomolekularny przybliża rolę
składników żywieniowych, które okazały się bardzo skuteczne
w leczeniu alkoholizmu.
Ortomolekularny program leczenia alkoholizmu:
• Duże dawki witaminy C (10 000 miligramów dziennie, a nawet
więcej) chemicznie neutralizują toksyczne produkty uboczne
metabolizmu alkoholu. Witamina C wspomaga także wątrobę
 w odwracaniu powszechnego wśród alkoholików procesu
gromadzenia się tłuszczu.
• Niacyna. Najczęstsza proponowana przez doktora Hoffera dawka to
3000 miligramów dziennie w podzielonych dawkach.
• Witamina B-kompleks (zawierająca 50 miligramów każdej
z głównych witamin z grupy B) przyjmowana kilka razy dziennie,
razem z posiłkami.
• L-glutamina (2000 lub 3000 miligramów dziennie). L-glutamina to
aminokwas, który pomaga zmniejszać fizjologiczny głód
alkoholowy. Dodatkowo pobudza ona aktywność neuronów i jest
jednym z dwóch głównych dostawców energii, które spalają
glikogen w celu dostarczenia paliwa do mózgu. Naturalna
produkcja l-glutaminy przebiega w wątrobie i nerkach, a w związku
z tym, że alkohol osłabia ich funkcjonowanie, niezbędna okazuje
się suplementacja. L-glutamina zmniejsza łaknienie cukru
i alkoholu.
• Lecytyna (2-3 łyżki dziennie). Lecytyna dostarcza nam inozytolu
i choliny, których działanie wiąże się z działaniem witamin z grupy
B. Ta wszechstronna substancja pomaga również w wyprowadzaniu
tłuszczów poza wątrobę.
• Chrom – przynajmniej 200 do 400 mikrogramów polinikotynianu
chromu dziennie. Chrom silnie wspiera metabolizm węglowodanów
i pomaga kontrolować poziom cukru we krwi, a większość
alkoholików cierpi na hipoglikemię.
• Silny preparat multiwitaminowy, a także suplementy minerałów
zawierające magnez (400 miligramów) oraz przeciwutleniacze –
karoten i witaminę E (d-alfa-tokoferol).
Więcej informacji na temat alkoholizmu znajdziecie w książce The
Vitamin Cure for Alcoholism (Witaminowa terapia alkoholizmu).
Choroba Alzheimera
Coraz więcej badań wskazuje na to, że leczenie choroby Alzheimera
(AD) będzie w najbliższej przyszłości o wiele łatwiejsze, jednak aby tak
się stało, musimy zrezygnować z obsesyjnych prób opracowania
magicznej, świetnie sprzedającej się pigułki i skupić się na realnej
terapii. W niedawno wydanej książce zatytułowanej What Really Causes
Alzheimer’s Disease (Co tak naprawdę wywołuje chorobę Alzheimera)
(19) Foster opisuje zaskakującą częstotliwość, z jaką atakuje ona naszą
starzejącą się populację. Choroba Alzheimera jest dziś zjawiskiem
bardzo powszechnym, a rodziny, które nie miały z nim żadnej
styczności, to rzadkość.
Chorobę Alzheimera tradycyjnie uznawano za niemożliwą do
wyleczenia, a kurację opierano na kilku lekach, które w najlepszym
wypadku spowalniały nieco związane z nią procesy degeneracyjne.
Tymczasem coraz więcej faktów przemawia za tym, że:
chorobie Alzheimera (AD) można zapobiegać,
przyjmując odpowiednie ilości określonych substancji
odżywczych.
Najskuteczniejszą okazuje się być niacyna wykazująca
niesamowite właściwości chroniące zarówno przez
chorobą Alzheimera, jak i przed osłabieniem funkcji
poznawczych.
Badanie przeprowadzone na grupie około 4000 osób powyżej 65. roku
życia wykazało, że ci, którzy przyjmowali najmniejsze ilości niacyny
(średnio 12,6 miligrama na dzień), zapadali na Alzheimera częściej niż
ci, których dzienna dawka kształtowała się na najwyższym poziomie
(22,4 miligramy dziennie). Co więcej – tempo pogorszenia funkcji
poznawczych było w ich przypadku dwa razy szybsze. Jeśli więc 22,4
miligrama niacyny dziennie zapewnia tak dobre rezultaty, logiczne
wydaje się założenie, że większe dawki są jeszcze bardziej skuteczne(20).
Kolejnych dowodów świadczących o pozytywnym wpływie niacyny na
funkcje poznawcze dostarcza badanie zespołu Greena, którego członkom
udało się odkryć, że:
nikotynamid przywraca zdolność poznawczą chorym na
Alzheimera myszom transgenicznym(21).
Mimo przytoczonych przesłanek nie sugerujemy, że
sama niacyna wystarczy, by pokonać chorobę
Alzheimera. Przekonujące dowody wskazują bowiem na
to, że w przypadku wczesnej utraty pamięci skuteczna
okazuje się terapia askorbinianem (witaminą C).
Dodatkowo – zwiększone ryzyko zachorowania na
 Alzheimera wynika zdaniem naukowców z diety ubogiej
w witaminę E i ryby, dlatego starsze osoby powinny
dbać o zbilansowany jadłospis i dostarczać swojemu
ciału dużych ilości wapnia, magnezu, selenu, witamin
z grupy B i niezbędnych nienasyconych kwasów
tłuszczowych.
Zdaniem Fostera – w przypadku osób o deficytach magnezu i wapnia
choroba Alzheimera może był wynikiem zbyt silnej obecności
monomerycznego aluminium w ich organizmie(22).
Pamiętajmy, że choroba Alzheimera czy powtarzające się mikroudary
to czynniki starzenia. Według raportu opublikowanego przez Rush
Institute for Healthy Aging and Center for Disease Control and
Prevention z Atlanty, „Badanie prospektywne wykazało działanie
niacyny chroniące przed chorobą Alzheimera i pogorszeniem funkcji
poznawczych, obserwowane u osób o jej normalnym poziomie spożycia.
Jeśli zaobserwowane wyniki zostaną potwierdzone w kolejnych testach,
to mogą mieć one duże znaczenie dla metod zapobiegania tym chorobom
stosowanych w publicznej służbie zdrowia”(23). Dwa wnioski płynące
z tej próby to fakt, iż nawet niewielka ilość niacyny może dawać świetne
rezultaty, jednak wiele starszych osób nie przyjmuje jej nawet w małych
dawkach.
Trwające piętnaście lat badanie Women’s Health Study wykazało, że:
wysoki poziom HDL chroni przed demencją.
W teście wzięło udział 4081 kobiet powyżej 66. roku życia, które –
w zależności od stężenia HDL – przydzielano do jednej z pięciu grup.
W grupie uczestniczek o najwyższym HDL, jego poziom wynosił 73
mg/dL, a w grupie pacjentek o najniższym stężeniu dobrego cholesterolu
– 36 mg/dL. Po zakończeniu testu okazało się, że u kobiet z pierwszej
grupy pięć razy rzadziej dochodziło do zaburzeń poznawczych.
Dodajmy, że to niacyna jest jedyną substancją, która w znacznym
stopniu podnosi poziom HDL.
Niacyna jest też główną witaminą z grupy B. Nie zapominajmy
jednak, że inne substancje odżywcze – takie jak inne witaminy z grupy
B, a także witamina E i C – zmniejszają ryzyko zapadnięcia na chorobę
Alzheimera. Zdaniem doktora Petera Zandiego z Johns Hopkins School
of Public Health:
 „Witaminy E i C mogą chronić przed chorobą
Alzheimera, jeśli przyjmujemy je razem, w dużych
dawkach w postaci suplementów diety”(24). Spadek
ryzyka osiągnięty dzięki ich suplementacji wyniósł 78%.
Niezbędne minerały, takie jak selen czy cynk również odgrywają
bardzo istotną rolę (zapobiegają gromadzeniu się w organizmie metali
toksycznych, takich jak aluminium czy rtęć), podobnie zresztą jak
niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe. Krótko mówiąc – optymalne
żywienie to najważniejszy czynnik w spowalnianiu skutków starzenia się
organizmu.
(AH) Niacyna może hamować rozwój choroby Alzheimera, jednak
z doświadczenia wiem, że nie jest w stanie jej wyleczyć. Zauważmy
jednak, że w przypadku około jednej trzeciej wszystkich pacjentów,
u których zdiagnozowano Alzheimera, autopsja nie wykazuje typowych
dla niej patologicznych zmian. W ich przypadku kliniczny syndrom jest
identyczny, jednak jego przyczyny – inne. Osobiście podejrzewam, że
chodzi tu raczej o mikroudary, a wówczas niacyna może być pomocna.
U chorych na Alzheimera pacjentów bardzo często notuje się
podwyższone poziomy cholesterolu, co sugeruje, że osoby z demencją
naczyniową częściej niż pozostali zapadają na Alzheimera.
Żadne dowody kliniczne czy raporty nie wskazują, by ludzie
z chorobą Alzheimera spontanicznie wracali do zdrowia. W związku
z tym podwójnie ślepe badania są w tym wypadku stratą czasu
i pieniędzy, ich prowadzenie jest bowiem nielogiczne w sytuacji,
w której żaden z chorych nie może odzyskać zdrowia w naturalny
sposób. Jednocześnie – każdy raport kliniczny dotyczący wyzdrowienia
powinien być traktowany bardzo poważnie.
W październiku 2007 roku 73-letnia Mary zaczęła skarżyć się na
depresję wywołaną kłopotami z pamięcią pojawiającymi się wraz ze
stresem. Bywało, że kobieta czuła się zagubiona i zdezorientowana,
jednak mimo to nadal była ona w stanie prowadzić samochód. Przed
pojawieniem się kłopotów z pamięcią Mary dawała sobie radę ze
stresem, jednak później stało się to trudniejsze. Podczas wizyty
zaleciłem jej większe spożycie witamin i minerałów, przyjmowanie
niacyny trzy razy dziennie (1 gram po każdym posiłku)
i wyeliminowanie z diety produktów mlecznych. Miesiąc później
pacjentka czuła się o wiele lepiej. Po dziesięciu miesiącach Mary
napisała list, by wyrazić swoją wdzięczność za przywrócenie jej
zdrowia: „Odkąd zaczęłam leczyć się witaminami, byłam w stanie
funkcjonować we własnym domu, mimo tego że moja rodzina nalegała,
bym przeprowadziła się do mieszkania. Mieszkam tu od trzydziestu
dwóch lat i kocham swój ogród, dlatego nie chciałam się wyprowadzać.
Teraz mogę chodzić do oddalonego o cztery przecznice sklepu, dwa razy
w tygodniu doglądać kwiatów i pielić grządki. Moi bliscy mówią, że
choruję na Alzheimera, ale ja wiem, że od lat nie czułam się tak
świadoma i pewna siebie. Gdybym pana nie spotkała, trafiłabym do
szpitala, a mój dom zostałby sprzedany. Jestem panu ogromnie
wdzięczna”.
Uniwersalna zasada mówiąca, iż wszystkie kruki są czarne, przestaje
być uniwersalna wraz z pojawieniem się białego kruka. Podobnie jest
z zasadą mówiącą, iż choroby Alzheimera nie da się wyleczyć.
Terapia ortomolekularna dąży do optymalizacji ochrony. Dla mojej
pacjentki najważniejsze było pozostanie w domu, który przez trzydzieści
dwa lata był jej bezpieczną ostoją i ten cel udało się osiągnąć. Nasza
kuracja wyeliminowała też z jej życia czynnik negatywny, którym
okazały się uczulające ją przez lata produkty mleczne. Co więcej, to
właśnie dzięki leczeniu kobieta była w stanie zachować godność i to
właśnie ono pozwoliło jej domagać się szacunku od otaczających ją
osób. Podkreślmy, że nasza terapia nie opierała się wyłącznie na
niacynie, ale również na innych terapeutycznych substancjach
odżywczych.
Identyczne bliźnięta to idealni kandydaci do kontrolowanych badań
porównawczych. W badaniach na zwierzętach uznaje się, że zestawienie
ze sobą zaledwie jednej pary identycznych bliźniaków może powiedzieć
nam tyle samo co zestawienie ze sobą czterdziestu niezwiązanych ze
sobą zwierząt. W związku z tym przytoczona poniżej historia
identycznych bliźniaczek jest bez wątpienia bardzo pouczająca. Pierwsza
z kobiet zapadała na szybko postępującą chorobę Alzheimera, która
w ciągu kilku lat doprowadziła ją do śmierci. Jej bliźniaczka rozpoczęła
kompleksowy program leczenia oparty na witaminach i cieszyła się
zdrowiem psychicznym przez kolejne trzydzieści lat (ostatecznie kobieta
zmarła na udar mózgu).
Jeśli u chorych na Alzheimera notuje się zbyt niskie stężenie
dopaminy (a co za tym idzie – dopachromu), logiczne byłoby podawanie
im bezpiecznych dawek lewodopy i jednoczesne chronienie ich przed
nadmierną produkcją dopachromu. Taka terapia opierałaby się więc na
lewodopie zażywanej w ilościach sprawdzonych w kuracji choroby
Parkinsona oraz na przynajmniej trzech gramach niacyny dziennie.
Uzupełnieniem byłyby odpowiednie ilości wapnia i magnezu oraz
eliminowanie z organizmu szkodliwego aluminium. Oczywiście, pełny
ortomolekularny program sprawdziłby się tu jeszcze lepiej.
CHOROBA ALZHEIMERA, SCHIZOFRENIA I ZESPÓŁ DOWNA
Od 1952 roku leczyłem ponad 5000 chorych na schizofrenię i nie
przypominam sobie, by którykolwiek z nich zachorował na chorobę
Alzheimera (choć oczywiście może występować ona u pacjentów
przewlekle chorych, przebywających w szpitalach psychiatrycznych,
z którymi nie miałem kontaktu). Taki stan rzeczy nie stanowił dla mnie
zaskoczenia, schizofrenia bowiem była opisywana jako choroba
niecharakteryzująca się żadnym ze znanych zaburzeń metabolicznych,
a chorobę Alzheimera uznawano za wynikające z uszkodzenia mózgu
schorzenie organiczne.
Henry Turkel, M.D. (1903-1992)
Sławy Medycyny Ortomolekularnej, 2007

Znam doktora Turkela i mogę zaświadczyć o jego

szczerości i wierze w to, co robi. Co więcej – wyniki,
które przedstawia, naprawdę robią wrażenie.
LINUS PAULING, PH.D.
Ponad trzydzieści pięć lat temu doktor Henry Turkel zeznawał przed powołaną
przez amerykański senat Komisją śledczą w  sprawie odżywiania i  potrzeb
człowieka. Jego prezentacja nosiła tytuł Udoskonalenie terapii medycznej zespołu
Downa poprzez wykorzystanie podejścia ortomolekularnego. Tworząc ją, Turkel
opierał się na własnym doświadczeniu, już w  latach czterdziestych bowiem
stosował w  tej materii pionierskie kuracje żywieniowe. Od tego czasu doktor
Turkel z  sukcesem zastosował metodę opartą na witaminach, substancjach
odżywczych i  wybranych lekach u  ponad 5000 pacjentów i  opisał ją w  dwóch
ważnych książkach: Medical Treatment of Down Syndrome (Medyczna terapia
zespołu Downa) i Genetic Diseases and New Hope for the Mentally Retarded (Choroby
genetyczne i nowa nadzieja dla opóźnionych w rozwoju umysłowym).
Abram Hoffer pisze:
„Po raz pierwszy zainteresowałem się zespołem Downa, kiedy przeczytałem
o  pracy przyjmującego w  Detroit doktora Henry’ego Turkela. Od tego czasu
opublikowałem wiele jego tekstów w „The Journal of Orthomolecular Psychiatry”
i  wcześniejszych edycjach tego magazynu. Doktor Turkel podzielił los niemal
wszystkich pionierów, miał bowiem czelność wygłaszać swoje poglądy w czasach,
gdy wszyscy «wiedzieli», że genetycznie obciążonych dzieci nie da się skutecznie
wyleczyć”.
Linus Pauling opisał postać Turkela na łamach How to Live Longer and Feel
Better (Jak żyć dłużej i czuć się lepiej):
„Lekarzem, który najsilniej przyczynił się do ulepszenia metod leczenia zespołu
Downa, jest doktor Henry Turkel z Detroit w stanie Michigan. (…) Znam doktora
Turkela i mogę zaświadczyć o jego szczerości i wierze w to, co robi. Co więcej –
wyniki, które przedstawia, naprawdę robią wrażenie. U  wielu dzieci leczonych
jego metodą stwierdzono zmniejszenie zaburzeń rozwojowych (zwłaszcza
w  obszarze kości) oraz korzystne zmiany w  wyglądzie. Poprawa zachowania
i  zdrowia psychicznego była na tyle duża, że jego podopieczni mogli rozpocząć
pracę i  samodzielnie się utrzymać. Szybki wzrost (u  pacjentów) pojawia się
w  okresie przyjmowania tabletek i  zatrzymuje wraz z  ich odstawieniem. Moim
zdaniem ryzyko związane z  omawianą kuracją lub kuracją uzupełnioną
o  składniki odżywcze jest niewielkie, za to dowody na jej skuteczność
przekonujące. (…) Uważam, że wszyscy pacjenci (z  zespołem Downa) –
a  zwłaszcza dzieci – powinny spróbować suplementacji, a  ich opiekunowie –
ocenić, na ile jest ona pomocna”(25).
Opublikowano za zgodą Linus Pauling Institute, Oregon State University.
Jack Challem pisze: „Początki witaminowej terapii zespołu Downa notuje się na
rok 1940. To właśnie wtedy doktor Henry Turkel z  Detroit zainteresował się
leczeniem zaburzeń metabolicznych mieszanką witamin, minerałów, kwasów
tłuszczowych, enzymów trawiennych, substancji lipotropowych, kwasu
glutaminowego, hormonów tarczycy, środków antyhistaminowych, leków
zmniejszających przekrwienie nosa i  środków moczopędnych. W  latach
pięćdziesiątych Turkel całkowicie poświęcił się pacjentom z  zespołem Downa,
których przypadki opisywał z  wyjątkową dbałością o  detale, załączając do
dokumentacji seryjne fotografie obrazujące postępy w leczeniu. Świat medycyny
konwencjonalnej zignorował jednak osiągnięcia Turkela, który w końcu przeszedł
na emeryturę i przeprowadził się do Izraela. Doktor Turkel dowiódł, że:

jeden z „najgorszych” defektów genetycznych –

prowadząca do zespołu Downa trisomia – może być
zmodyfikowany poprzez program odżywczy oparty
na umiarkowanie wysokich dawkach suplementów
diety. Oczywiście, metoda ta nie mogła naprawić
podstawowych, odpowiedzialnych za zespół Downa
wad genetycznych, jednak skutecznie zmniejszała ich
konsekwencje biochemiczne, co przekładało się na
poprawę w obszarze funkcji poznawczych, wyglądu
i zdrowia fizycznego.
Turkel był prawdopodobnie pierwszym człowiekiem, który udowodnił, że
żywienie może pozytywnie wpływać na programowanie genetyczne oraz że
genetyczny predeterminizm jest w rzeczywistości ograniczony”.
Literatura dodatkowa
 Turkel, H. Medical amelioration of Down syndrome incorporating the orthomolecular
approach. „J OrthomolecularPsych” 4 (1975):102-115.
Turkel, H. Medical amelioration of Down syndrome incorporating the orthomolecular
approach, in: Diet Related to Killer Diseases V. Nutrition and Mental Health. Hearing
before the Select Committee on Nutrition and Human Needs of the United States
Senate, Washington, DC: U.S. Government Printing Office, 1977: 291–304.
Turkel, H. Medical treatment of Down syndrome and genetic diseases, Southfield,
MI: Ubiotica, 4th rev. ed., 1985.
Turkel, H. New hope for the mentally retarded: Stymied by the FDA. New York, NY:
Vantage Press, 1972.

W 1952 roku u jednego z pacjentów przebywających na oddziale

psychiatrycznym naszego szpitala zdiagnozowano chorobę Alzheimera.
Po trwającej kilka tygodni obserwacji mężczyzna został
przetransportowany do najbliższego szpitala psychiatrycznego, jednak
po kilku tygodniach opiekujący się nim specjaliści stwierdzili, że jego
zachowanie zupełnie nie odpowiada zachowaniu chorego na Alzheimera.
Nasz podopieczny stał się bardzo agresywny, a kolejna diagnoza
brzmiała: schizofrenia. W związku z tym podaliśmy mu niacynę, po
której doszedł do zdrowia, co potwierdziło, że z pewnością nie był to
Alzheimer.
Schizofrenia charakteryzuje się silnymi zmianami percepcji
i zaburzeniami myślenia połączonymi z niewielką utratą pamięci
i poczuciem dezorientacji lub zagubienia. Organiczną psychozę
charakteryzują poważne problemy z pamięcią w odniesieniu do czasu,
miejsca i własnej tożsamości oraz odczucie chaosu. W przypadku osób
starszych chorobę Alzheimera można pomylić z depresją. Kiedy
w 1951 roku odbywałem pierwszy rok stażu psychiatrycznego, jeden
z moich pacjentów cierpiał na ewidentną psychozę starczą. Nie
wiedziałem jeszcze, jak mógłbym go leczyć, lecz pracujący ze mną
doktor KcKerracher zasugerował terapię elektrowstrząsami (ECT).
W moim odczuciu nie miała ona sensu, jednak mimo to posłuchałem
rady kolegi. Ku mojemu zdziwieniu, po ECT pacjent, który przez dwa
lata uważany był za obłąkanego, doszedł do siebie. Biorąc pod uwagę
trudność diagnozowania choroby Alzheimera, fakt, iż w swojej praktyce
nie spotkałem się ze starszymi pacjentami, chorymi na przewlekłą
schizofrenię, którzy zapadaliby na Alzheimera, jest naprawdę szokujący.
Zespół Downa to zespół wrodzonych wad, który predestynuje
cierpiące na niego osoby do wcześniejszego zachorowania na chorobę
Alzheimera. Pacjenci z zespołem Downa częściej uskarżają się też na
depresję, jednak rzadko kiedy chorują na schizofrenię. Trzy badania
naukowe, w których wzięli udział chorzy na zespół Downa, wykazały
następujące zależności: w pierwszym – 6 na 371 badanych było
jednocześnie schizofrenikami; w drugim (119 uczestników) i trzecim
(315 uczestników) nie zanotowano ani jednego przypadku schizofrenii.
Podsumowując – w grupie 805 pacjentów z zespołem Downa jedynie 6
cierpiało jednocześnie na zaburzenia schizofreniczne. Diagnozowanie
schizofrenii u osób z zespołem Downa może być bardzo trudne,
dokładny związek między tymi zaburzeniami nie jest bowiem określony.
Wiemy jednak, że zespół Downa i choroba Alzheimera mają ze sobą
o wiele więcej wspólnego niż każde z tych schorzeń ze schizofrenią.
W latach pięćdziesiątych ubiegłego stulecia doktor
H. Turkel zaczął leczyć dzieci cierpiące na zespół
Downa kompleksem witamin, minerałów i hormonów
tarczycy. Uzupełnione o zdjęcia wyniki, które
opublikował, były niezwykle imponujące i wskazywały
na dużą skuteczność terapii, a doktor Turkel wierzył, że
odpowiednio leczone dzieci z zespołem Downa unikną
wczesnego zapadnięcia na chorobę Alzheimera.
Niestety – jego praca została zbagatelizowana, a Agencja Żywności
i Leków zadbała o to, by opracowana przez niego metoda nie została
rozpowszechniona. Ostatecznie, w świetle prawa, Turkel mógł korzystać
z niej jedynie na terenie stanu Michigan, a odmawianie najmłodszym
skutecznej kuracji stało się powodem jego wielkiego rozgoryczenia.
Sporadyczne, podejmowane bez przekonania próby potwierdzenia
uzyskiwanych przez niego wyników kończyły się bardzo różnie, a doktor
B. Rimland słusznie zauważył, że naukowcy, którzy je negowali, nie
stosowali się do założeń metody opracowanej przez Turkela. Doktor
Turkel jest dziś jedną ze sław medycyny ortomolekularnej.
Zdaniem Thiela: „Metaboliczne zaburzenia są zaangażowane w zespół
Downa niezależnie od tego, czy są one wywołane obecnością trzeciego
chromosomu 21. Profile żywieniowe cierpiących na niego pacjentów
w znaczący sposób różnią się od profili charakterystycznych dla ogółu
społeczeństwa.
Różne objawy związane z zespołem Downa tracą na
sile po zastosowaniu odpowiednich protokołów
odżywczych
 (a – jak dotąd – powszechnie zaakceptowana medyczna terapia tego
zespołu po prostu nie istnieje). Specjaliści medycyny ortomolekularnej
w bezpieczny sposób leczą osoby z zespołem Downa od ponad
sześćdziesięciu lat. Ortomolekularny program jest więc jak najbardziej
logiczną formą terapii”(26).
MacLeod w pełni zgadza się z tą konkluzją. W swojej znakomitej
książce, wydanej w 2003 roku Down Syndrome and Vitamin Therapy
(Zespół Downa a terapia witaminami)(27) opisuje on fenomenalną
poprawę zaobserwowaną u dzieci cierpiących na zespół Downa,
u których zastosowano leczenie odpowiednimi składnikami
odżywczymi. W przeciwieństwie do Turkela, MacLeod mógł
przeprowadzić w warunkach klinicznych nowoczesne testy
laboratoryjne, które pozwoliły mu stwierdzić, na które substancje należy
położyć nacisk. Mimo upływu wielu lat ilustrowane zdjęciami opisy
przypadków młodych pacjentów Turkela to ważne i aktualne
świadectwo. Niestety, podobnie jak w innych dziedzinach, medyczny
establishment po raz kolejny postawił na złego konia.
Niedawne odkrycia zespołu Li kazały zadać sobie pytanie: czy
schizofrenicy chorują na chorobę Alzheimera? Nasze badania sugerują,
że „poczynione odkrycia mają istotny wpływ na zrozumienie chorób
związanych z odkładaniem się białka, potwierdzają hipotezę mówiącą, iż
wspólny mechanizm molekularny może leżeć u podstaw rozwoju
patologii charakteryzujących choroby Parkinsona i Alzheimera
i sugerują, że wspólne strategie terapeutyczne mogą być korzystne dla
chorujących na nie osób”(28). Zgodnie z hipotezą adrenochromu –
nadmiar adrenochromu lub dopachromu (z dopaminy) chroni
schizofreników przed nadmierną produkcją amyloidu.
Na podstawie badania post mortem Religa i jego współpracownicy
określili poziom peptydów beta-amyloidowych w mózgach
schizofreników i pozostałych osób. Ich zdaniem „w przeciwieństwie do
starszych pacjentów ze schizofrenią i chorobą Alzheimera, ci
niechorujący na Alzheimera charakteryzowali się nieznacznie różnym od
normalnego poziomem peptydów beta-amyloidowych, które w tej
sytuacji nie mogły odpowiadać za zakłócanie ich funkcji poznawczych.
Wyniki te sugerują, że przyczyny zaburzeń poznawczych są inne
w przypadku «czystej» schizofrenii i schizofrenii połączonej z chorobą
Alzheimera”(29). Siedem badanych mózgów należało do pacjentów
z podwójną diagnozą.
W 1998 roku Purohit i współpracownicy przebadali w ramach sekcji
100 kolejnych próbek mózgów pobranych od pacjentów w wieku 52-101
lat (średnia wieku: 76,5 roku), 47 od pacjentów z nieschizofrenicznymi
zaburzeniami psychicznymi z tego samego szpitala psychiatrycznego
i 50 od zbliżonych wiekiem pacjentów stanowiących grupę kontrolną.
„Chociaż 72% schizofreników przejawiało zaburzenia poznawcze, AD
(choroba Alzheimera) została zdiagnozowana zaledwie u 9%, a inne
choroby przebiegające z otępieniem zaledwie u 4% procent pacjentów.
W grupach schizofreników, grupie kontrolnej i grupie osób
z nieschizofrenicznymi zaburzeniami psychicznymi poziom blaszek
amyloidowych i splotów neurofibrylarnych okazał się podobny”.
Naukowcy uznali więc, że „badanie dostarcza dowodu na to, że starsi
schizofrenicy nie są wyjątkowo podatni na zapadnięcie na chorobę
Alzheimera lub na zwiększone tworzenie się blaszek amyloidowych lub
splotów neurofibrylarnych w mózgu. Inne choroby neurodegeneracyjne
przebiegające z otępieniem również nie są w ich przypadku powszechne.
W związku z powyższym zaburzenia funkcji poznawczych u starszych,
chorych na schizofrenię osób muszą być wiązane z innymi,
alternatywnymi mechanizmami”(30).
Zaburzenia lękowe
(AH) W rozdziale trzecim swojej pierwszej, wydanej w 1962 roku,
książki o niacynie poruszyłem nieznany wówczas temat
wykorzystywania witaminy B3 jako środka uspokajającego. Dodajmy, że
stare, związane z działaniem barbituranów określenie „uspokajający”
zostało zastąpione terminem „przeciwlękowy”. Pierwsze raporty
opisujące antylękowe działanie niacyny pojawiły się w 1949 roku
w kontekście jej synergicznego działania z niektórymi lekami. Później
dowiedziałem się, że:
niacyna połączona z środkami hamującymi drgawki
faktycznie wykazuje dodatkowe działanie
przeciwdrgawkowe i może zapewniać pacjentom
zmagającym się z konwulsjami większą kontrolę przy
mniejszym stopniu sedacji.
Po pewnym czasie dowiedziałem się również, że niacyna zwiększa
uspokajające działanie popularnego fenobarbitalu. Dalsze badania
wykazały, że środki te, stosowane razem, stanowią optymalną
terapeutyczną mieszankę zwalczającą depresję i nadmierne pobudzenie,
a ja miałem okazję obserwować ich skuteczność przez kolejne dekady.
Dodajmy, że odpowiednio duże dawki samej niacyny wykazywały
działanie uspokajające u badanych zwierząt.
W 2006 roku Prousky opisał ortomolekularny program leczenia lęku,
w którym główną rolę odgrywa witamina B3(31). W dzisiejszych czasach
zarówno prasa, jak i (prawdopodobnie) opinia publiczna zauważyły już,
że ksenobiotyki wykorzystywane niegdyś w leczeniu depresji i lęku
rzadko kiedy działają skuteczniej od placebo. Co więcej – są one
toksyczne i silnie uzależniające, a skutki ich odstawienia – poważne
i długotrwałe. Lekarze, którzy mają obawy, przed ich stosowaniem
powinni przeczytać książkę Prousky’ego, z której dowiedzieliby się, że
ortomolekularna terapia lęku i depresji jest zarówno skuteczna, jak
i bezpieczna. Przez ostatnie dziesięć lat nie przepisałem nikomu żadnego
ksenobiotyku, a większość zgłaszających się do mnie pacjentów
odwiedzała mnie, by pozbyć się ich z programu terapii.
Rak
Niacyna skutecznie obniża śmiertelność wśród chorych
na raka pacjentów, chroniąc ich komórki i tkanki przed
uszkodzeniami związanymi z działalnością toksycznych
cząsteczek lub wolnych rodników. Jednym z najbardziej
ekscytujących odkryć jest jednak fakt, iż pomaga ona
obronić się przed nowotworem.
Konferencja, która w 1987 roku odbyła się w siedzibie Texas College
of Osteopathic Medicine w Fort Worth, była ósmą konferencją
poświęconą niacynie i nowotworom. Pierwszą przeprowadzono
w Szwajcarii już w 1984 roku.
W naszym ciele niacyna przekształcana jest w dinukleotyd
nikotynoamidoadeninowy (NAD) – koenzym potrzebny do
przeprowadzenia wielu istotnych reakcji. Inny enzym – polimeraza poli
(ADP-rybozy) wykorzystuje NAD do katalizowania procesu
powstawania ADP-rybozy. Polimeraza poli (ADP-rybozy) jest
aktywowana przez nici DNA, które zostały uszkodzone przez dym,
herbicydy i inne toksyny. W przypadku uszkodzenia długich łańcuchów
DNA, poli (ADP-ryboza) pomaga w ich naprawie poprzez rozkręcanie
zniszczonych białek. Poli (ADP-ryboza) zwiększa też aktywność ligazy
DNA – enzymu odpowiedzialnego za odcinanie uszkodzonych nici DNA
i zwiększanie zdolności komórek do samonaprawy po wystawieniu ich
na działanie czynników rakotwórczych.
Podczas wzmiankowanej konferencji teksańskiej
przeciwnowotworowe właściwości niacyny zostały omówione przez parę
Jacobsona i Jacobson(32, 33).
Ich zdaniem niacyna (a konkretniej – NAD) zapobiega
procesom prowadzącym do choroby nowotworowej.
Naukowcy odkryli, że grupa ludzkich komórek poddana działaniu
odpowiednio dużej ilości niacyny, a następnie karcynogenom,
powodowała zmiany rakowe w tempie o 9/10 wolniejszym niż grupa
komórek, które nie miały kontaktu z NAD.
Nic dziwnego, że niacyna obniżyła również współczynnik
umieralności na raka w badaniu National Coronary Drug Study.
Pierwszy chory na raka pacjent zgłosił się do mnie w 1960 roku, a ja
zaordynowałem mu terapię opartą na 3 gramach niacyny i 3 gramach
kwasu askorbinowego dziennie. Mężczyzna cierpiał na zaburzenia
psychotyczne i został przyjęty na oddział psychiatryczny Royal
University Hospital w Saskatoon w prowincji Saskatchewan. Wówczas
nie zdawałem sobie sprawy, że na moich oczach pokona on zarówno
psychozę, jak i niemożliwego do zoperowania raka płuc(34).
RAK, PYROLURIA I NIACYNA
(AH) Razem ze współpracownikami odkryliśmy substancję obecną
w moczu uskarżających się na problemy psychiczne pacjentów, którą
nazwaliśmy fioletowym czynnikiem, jako że barwiła na fioletowo
używane do badań papierowe chromatogramy(35). Dla porównania
zbadaliśmy mocz zdrowych pacjentów oraz osób odczuwających
niezwykle silny stres, związany chociażby z terminalną fazą choroby
nowotworowej. Na oddział psychiatryczny przyjęto wówczas
cierpiącego na psychotyczne majaczenia 75-latka śmiertelnie chorego na
raka płuc. Mężczyzna został poddany radioterapii kobaltem, jednak
pracownicy kliniki onkologicznej nie dawali mu więcej niż dwóch
miesięcy życia. W jego moczu znaleźliśmy ogromne ilości fioletowego
czynnika, bardzo charakterystycznego dla pacjentów z nowotworami
płuc.
Dzięki analizie poprzednich badań wiedziałem już, że psychicznie
chorzy pacjenci obficie wydzielający fioletowy czynnik świetnie reagują
na terapię opartą na dużych dawkach witaminy B3 (niacyny lub
niacynamidu). Pamiętam, że w piątek zasugerowałem opiekującemu się
nim lekarzowi, by rozpoczął kurację 3 gramami niacyny dziennie, a do
poniedziałku nasz pacjent pozbył się swojej choroby psychicznej.
Zainteresowany długotrwałym wpływem witamin na jego umysł
zaproponowałem mu comiesięczne darmowe dostawy niacyny
i witaminy C w zamian za możliwość monitorowania jego stanu.
Rok później pracownicy klinki onkologicznej poinformowali mnie, że
zmiany w płucach zniknęły, a prowadzone co trzy miesiące kontrole
wykazywały coraz większą redukcję rozmiaru guzów nowotworowych.
Mężczyzna zmarł dwadzieścia osiem miesięcy po rozpoczęciu terapii
witaminowej. Nikt nie przeprowadził wówczas sekcji zwłok. Myślałem,
że ulubiona przeze mnie niacyna była w tym przypadku głównym
czynnikiem antynowotworowym, a witaminę C zaleciłem tu tylko
dlatego, że rutynowo polecałem ją cierpiącym na schizofrenię
pacjentom. Fascynująca praca Camerona i Paulina sugeruje jednak, że to
właśnie askorbinian mógł okazać się kluczowy w zwalczeniu raka; mimo
to od tego czasu niacyna wchodzi w skład mojej kuracji antyrakowej(36).
NIACYNA A CHEMIOTERAPIA
Najnowsze badania utwierdziły mnie w przekonaniu, że niacyna to
ważny składnik terapii wymierzonej w nowotwory. W 2008 roku
Bartleman, Jacobs i Kirkland(37) odkryli, iż jej suplementacja chroniła
szczury przed długotrwałymi szkodliwymi skutkami chemioterapii,
a zwłaszcza przed białaczką szpikową. Wtórne lub związane z terapią
nowotwory występują u 5-15% poddanych chemioterapii pacjentów i są
związane z uszkodzeniami DNA. Zdaniem Jacobson(38) badania nad
zniszczeniami DNA u myszy doświadczalnych i w ubogich w niacynę
komórkach ludzkich sugerują, że:
niacyna może chronić przed chorobą nowotworową.
Aby to stwierdzić, uczona wykorzystała metodę opartą na obserwacji,
która wykazała, iż w przypadku niedoborów niacyny, poziom NAD
szybko się zmniejsza, lecz poziom NADP jest stosunkowo stabilny.
Jacobson użyła następującego algorytmu, by ocenić „liczbę niacynową”,
która wskazywałaby zdrowy i niski poziom niacyny w organizmie:
(NAD/NAD + NADP) x100% z całości. U zdrowych pacjentów średnia
liczba niacynowa wynosiła 62,8 +/– 3,0. Analiza wyników kobiet
biorących udział w Malmo Diet and Cancer Study wykazała, że średnia
wyniosła 60,4, a zakres 44-75, przy czym nieprzewidywalnie duża ilość
pacjentek zanotowała wynik w dolnej części skali.
Według raportu Moalem(39) metylacja (proces przyłączenia grupy
CH3) genów ma związek z rakiem. Naukowcy odkryli bardzo silny
związek pomiędzy nawrotami raka piersi a poziomem metylacji genu
zwanego PITX2. 90% chorujących na nowotwór piersi pacjentek
o niskiej metylacji nie doświadczało nawrotów przez dziesięć lat.
W przypadku chorych o wysokiej metylacji współczynnik ten wyniósł
65% (dodajmy, że palenie tytoniu wzmaga metylację, podobnie jak żucie
betelu, obie substancje wykazują bowiem działanie rakotwórcze).
Niacyna to jeden z niewielu naturalnych akceptorów grupy metylowej
w naszym organizmie, a niezwykle istotne ustalenia Jacobsa i Kirklanda
zdecydowanie wskazują na to, że każdy otrzymujący chemioterapię
pacjent powinien ją przyjmować. Onkolodzy nie przywykli do
spektakularnych ozdrowień, a jeśli chcą to zmienić, nie powinni
ignorować tak ważnych sygnałów(40, 41, 42, 43).
SCHIZOFRENIA, NIACYNA I RAK
(AH) Wspólnie z doktorem Fosterem zastanawialiśmy się nad hipotezą
mówiącą, iż schizofrenicy chorują na raka rzadziej niż ludzie
niedoświadczający zaburzeń schizofrenicznych. Naszym zdaniem
kluczową kwestią jest tu produkcja adrenochromu (pochodnej
adrenaliny), który jako środek halucynogenny odpowiada za ich
psychozę, ale jednocześnie – jako inhibitor mitozy – chroni ich przed
nowotworami. W grupie około pięciu tysięcy pacjentów, których
przyjąłem od 1955 roku, jedynie dwanaście osób zachorowało na raka.
Jedną z nich była kobieta, u której choroba rozwinęła się pięćdziesiąt lat
po pokonaniu schizofrenii. Lektura literatury medycznej nie dostarcza
nam obrazu tak klarownej różnicy, jednak prawdopodobnie wynika to
z faktu, że wszyscy moi pacjenci przyjmowali niacynę, a większość
z nich – także witaminę C. Innymi słowy – to właśnie witaminy
uchroniły ich przed rakiem. Niacyna odegrała tu prawdopodobnie
większą rolę, dawki witaminy C nie przekraczały bowiem trzech
gramów dziennie. Kiedy jednak moi pacjenci byli leczeni dużymi
dawkami witaminy C, wszyscy za wyjątkiem jednego, powrócili do
zdrowia.
RAK SKÓRY, KREMY DO OPALANIA I NIACYNAMID
Ta informacja może być dla was zaskoczeniem, jednak całkiem
niedawno zespół profesora Darmiana odkrył, że:
niacynamid stanowi lepszą ochronę przed wywołującym
raka promieniowaniem ultrafioletowym niż popularne
kremy do opalania(44) i w odróżnieniu od nich chroni nas
nie tylko przed promieniowaniem UVB, ale również UVA.
Mechanizm działania niacynamidu opiera się na utrzymywaniu
immunologicznych reakcji ochronnych skóry, a skoro witamina B3 może
uchronić nas przed czerniakiem, jeszcze bardziej prawdopodobne staje
się stwierdzenie, iż broni nas ona również przed innymi nowotworami.
Oczywiście, pełny program ortomolekularny obejmujący selen
i antyoksydanty (takie witaminy jak E i C) to jeszcze lepsza tarcza.
Rozważając temat promieniowania, warto przypomnieć, że typowe filtry
przeciwsłoneczne zmniejszają ekspozycję skóry na promienie UV,
zmniejszając tym samym produkcję witaminy D3 w skórze. Taki stan
rzeczy sprawia, że ilość osób cierpiących na jej niedobór stale rośnie.
Z obawy przed działaniem słońca smarujemy się bowiem grubą warstwą
kremu. Na szczęście niacynamid nie tylko chroni nas przed UVA i UVB,
ale jednocześnie umożliwia produkcję witaminy D.
RAK ŻOŁĄDKA
(AH) We wrześniu 2008 roku odwiedziła mnie chora na raka żołądka
pacjentka, która chciała, bym udzielił jej porad żywieniowych. Sześć lat
wcześniej kobieta była leczona na raka jelita grubego standardowym
zestawem metod współczesnej onkologii (chemioterapia, radioterapia
i operacja) i przez pięć lat wszystko wydawało się być w porządku.
Niestety, kolejną diagnozą był rak żołądka, a kolejnym krokiem –
operacja, nieuzupełniona jednak o żadną inną kurację. Kiedy słuchałem
tej historii, cały czas zastanawiałem się, czy kobieta ponownie
zachorowałaby na raka, jeśli po pierwszej terapii zaczęłaby brać niacynę.
Z pewnością nie przyniosłoby to jej żadnej szkody, a jednocześnie
mogłoby uchronić ją przed śmiertelną chorobą.

ÓŹ
 PÓŹNE POWIKŁANIA PO LECZENIU RAKA A NIACYNA
Kanadyjskie Stowarzyszenie na rzecz Walki z Rakiem (Canadian Cancer
Society) podaje, że dwie trzecie dzieci, którym uda się przeżyć kurację
antynowotworową, doświadcza jej późnych powikłań, z których jedna
trzecia jest poważna lub zagrażająca życiu. Do późnych objawów należą
uszkodzenia serca, płuc czy żołądka(45). W raporcie mowa jest o ryzyku
wystąpienia późnych nowotworów, jednak nie o wywołanych radio- lub
chemioterapią nowotworach wtórnych stanowiących średnio około 10%
wszystkich przypadków. W tekście pojawiają się informacje dotyczące
tego, co robi się, by zminimalizować późne efekty terapii, jednak jego
autorzy nie wspominają o stosowaniu niacyny w połączeniu z pierwotną
formą kuracji.
Aby zrozumieć, dlaczego niacyna może zmniejszać ryzyko
zachorowania na raka, potrzeba nieco biochemicznej wiedzy. Niacyna,
niacynamid i dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy (NAD) przechodzą
w siebie nawzajem w ramach cyklu nukleotydów pirydyny. Koenzym
NAD jest hydrolizowany lub dzieli się na niacynamid i ADP-rybozę.
Niacynamid jest przekształcany w niacynę, która z kolei po raz kolejny
tworzy NAD. Enzymem zdolnym do podziału ADP jest polimeraza poli
(ADP-rybozy), znana również jako syntetaza poli ADP-rybozy
i transferaza poli ADP-rybozy.
Polimeraza poli (ADP-rybozy) jest aktywowana przez nici DNA,
które zostały przerwane. Enzym przenosi NAD do polimeru ADP-
rybozy i wiąże go do wielu białek. Aktywowana uszkodzeniem DNA
poli (ADP-ryboza) pomaga w naprawie szkód poprzez rozkręcanie
nukleosomalnej struktury uszkodzonych chromatydów oraz przez
zwiększanie aktywności ligazy DNA odpowiedzialnej za odcinanie
uszkodzonych nici DNA i zwiększanie zdolności komórek do
samonaprawy.
Uszkodzenia spowodowane przez wszelkie czynniki
rakotwórcze (takie jak promieniowanie czy chemikalia)
są więc neutralizowane.
Zdaniem pary Jacobson i Jacobson to właśnie dlatego niacyna może
chronić nas przed rakiem. Aby to udowodnić, naukowcy wystawili na
działanie karcynogenów dwie grupy komórek ludzkich. Grupa komórek
wystawiona na działanie odpowiednio dużej ilości niacyny, a następnie
na karcynogeny doznawała rakowych zmian w tempie o 9/10
wolniejszym niż grupa komórek, które nie miały kontaktu z niacyną.
Doktor M. Jacobson: „Wiemy, że dieta jest jednym z głównych
pozytywnych bądź negatywnych czynników wpływających na nasze
zdrowie. Na razie nie możemy jednak określić optymalnej ilości niacyny
w diecie. (…) Fakt, że nie chorujemy na pelagrę, nie znaczy, że
przyjmujemy jej wystarczająco dużo, by nabrać odporności na
nowotwory(46)”. Około 20 miligramów niacyny dziennie wystarczy, by
zapobiec pelagrze u osób, których nie można określić chronicznymi
pelagrykami. W przypadku tych drugich odpowiednia doza może być
nawet dwadzieścia pięć razy większa.
Więcej informacji na temat niacyny i raka znajdziesz w raporcie Linus
Pauling Institute dostępnym pod adresem
http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/niacin.
Zaćma
Większe niż dostarczane z żywnością ilości niacyny i wszystkich
witamin B-kompleks zdają się – podobnie jak witamina A – zapobiegać
zaćmie. Badanie przeprowadzone na 2873 osobach suplementujących
wymienione składniki wykazało 30-60% spadek przypadków zaćmy
jądrowej i korowej(47).
Istotnymi czynnikami okazały się również antyoksydanty, takie jak
luteina czy witaminy C i E. Z przeglądu literatury wynika, iż ludzie
powinni przyjmować witaminę C w „dawkach w znacznej mierze
przekraczających rekomendowaną dzienną dozę”(48) i witaminę E
w dawce czterokrotnie większej niż RDA.
Cholera i biegunka
Niacyna może uchronić nas przed całą gamą różnorodnych schorzeń. Ta
wszechstronna substancja
może również hamować i cofać wydzielanie jelitowe
wywołane toksyną cholery i enterotoksyną E.coli.
Randomizowane kontrolowane badanie kliniczne wykazało, że
podzielona dzienna dawka 2000 miligramów niacyny zmniejszała
poziom utraty płynów u pacjentów cierpiących na cholerę. Efekt można
było zaobserwować po upływie mniej niż połowy dnia, a działanie
opisywane było jako „dobrze tolerowane” przez pacjentów(49).
Niacyna zmniejsza także biegunkę wywołaną przez
raka trzustki.
Dodajmy, że niacynamid zdaje się nie zapobiegać utracie płynów(50).
Detoksykacja
Kontrowersyjny założyciel Kościoła Scjentologicznego, L. Ron
Hubbard, leczył swoich pacjentów, wywołując u nich pot (na przykład
wizytą w saunie) i podając im niacynę. Obie techniki były zresztą
wcześniej powszechnie stosowane, sięgnięcie po nie nie wiąże się
bowiem z żadnym ryzykiem i przynosi pożądane rezultaty. Niacyna to
bezpieczny i skuteczny środek, a indiańskie sauny były używane przez
rdzennych Amerykanów jako część dobrze ugruntowanego rytuału
przywracającego zdrowie. Hubbard łączy obie metody, podając
pacjentom niacynę, a następnie wystawiając ich na działanie wysokiej
temperatury, która powoduje pocenie. Łączona kuracja okazała się
skuteczna, jednak opracowany przez Hubbarda program detoksykacyjny
spotkał się z silną krytyką. Powód? Hubbard był w tej materii pionierem,
a jego wyjaśnienia okazały się zbyt mało naukowe. (AH) Moim zdaniem
tego rodzaju zarzuty nie mają jednak racji bytu, tym bardziej że
psychiatria przez długie lata akceptowała psychoanalizę, pomimo tego,
że nikt nie udowodnił jej działania oraz tego, że objaśnienia jej
mechanizmów bywały naprawdę dziwaczne. Logicznie rzecz biorąc,
jedyne ważne pytania związane z jakąkolwiek terapią to: „Czy jest
skuteczna?” i „Czy jest bezpieczna?”. Kiedy leczenie okaże się
skuteczne, można pokusić się o hipotezy, jednak w większości
przypadków okazują się one błędne. Przykładem może być teza
mówiąca, że wrzody trawienne biorą się ze stresu. Brzmi znajomo,
jednak w rzeczywistości większość wrzodów to efekt infekcji. Bitwa
dotycząca detoksu Hubbarda to bitwa między kościołem Medycyny
a Kościołem Scjentologicznym. I nawet jeśli myślisz, że medycyna
powinna opierać się na dowodach, musisz wiedzieć, że w dzisiejszych
czasach „dowodem” może być wyłącznie praca opublikowana w prasie
branżowej (której redaktorzy nie pozwalają przebić się nowym ideom),
stworzona przez naukowców Harvarda lub innej prestiżowej instytucji.
Co więcej – dzisiejszy dowód musi być wynikiem podwójnie ślepej
próby i musi uzyskać akceptację organów sprawujących pieczę nad
tradycyjną służbą zdrowia.
Pęcherzowe oddzielanie się naskórka
(Epidermolysis Bullosa)
W Principles of Internal Medicine (Interna Harrisona)(51) Harrison
opisuje dziedziczne niedobory cynku. Do ich objawów należą między
innymi przewlekła, ostra biegunka, zanik mięśni, łysienie (wypadanie
włosów) i szorstkie, grube owrzodzenia występujące wokół naturalnych
otworów ciała oraz na kończynach.
CC po raz pierwszy odwiedził mnie 19 grudnia 1989 roku, a po raz
drugi i ostatni – 5 stycznia 1990 roku. Mój pacjent urodził się w czerwcu
1972 roku, a kilka dni po porodzie kleszczowym jego skóra zaczęła się
łuszczyć. Po upływie kolejnych paru dni zmiany przekształciły się
w pęcherze i zaczęły pojawiać się na jego twarzy, ustach, piersiach
i kończynach. Chłopiec był leczony w sterylnych warunkach
antybiotykiem podawanym zewnętrznie, jednak nie przynosiło to
żadnych rezultatów. Zmiany chorobowe na ustach uniemożliwiały mu
jedzenie i ostatecznie doprowadziły do anemii i hipoproteinemii. Miesiąc
później lekarze zdiagnozowali u niego pęcherzowe oddzielanie się
naskórka i zalecili doustne przyjmowanie 600 międzynarodowych
jednostek witaminy E dziennie (po pewnym czasie dawka została
zwiększona do 800 IU). Kiedy CC miał cztery miesiące, terapię
wzbogacono o 200 miligramów kwasu askorbinowego dziennie, a po
upływie kolejnych dwóch miesięcy o suplement żelaza. Doza witaminy
E została zwiększona do 1000 jednostek międzynarodowych, jednak
mimo to nie zaobserwowano żadnej reakcji. Chłopiec został przyjęty do
szpitala z zapaleniem jamy ustnej, a w kwietniu 1973 roku z zapaleniem
żołądka i jelit oraz zapaleniem płuc. Zmiany skórne były już wówczas
o wiele większe i pokrywały duży obszar nóg. CC nie miał paznokci,
a między palcami u rąk i nóg pojawiły się zrosty. Kolejnym problemem
były stałe zaparcia. Każdego dnia mama chłopca musiała ręcznie usuwać
jego stolec, a w 1986 roku po raz kolejny trafił on w związku z tym do
szpitala. W 1980 roku rodzice CC zabrali go do RFN, gdzie przez
półtora miesiąca był leczony przez przyjmującego tam biochemika.
Specjalne maści na skórę, dieta wegetariańska i program terapii
witaminowej (dawki nieznane) okazały się pomocne, jednak ze względu
na duże koszty wyjazdów rodzina powróciła do zachodnich Niemiec
zaledwie raz i zaledwie na dziesięć dni.
Kiedy po raz pierwszy spotkałem CC, wyglądał jak bardzo niski
i niedojrzały dziesięciolatek, choć pod względem psychicznym wydawał
się być normalny. Nie zaobserwowałem u niego zmian percepcji lub
zaburzeń myślenia, a jego nastrój był zaskakująco dobry. Niestety
nabrzmiałe pęcherze stale pękały, a chłopiec stracił wszystkie palce
u nóg i rąk. Włoscy chirurdzy podjęli próbę ich oddzielenia, jednak
zakończyła się ona porażką. Chłopiec skarżył się na dziwny smak
spożywanej żywności i na dręczące go poważne zaparcia. Aby
przetestować jego smak pod kątem ewentualnych niedoborów cynku,
podałem mu łyżeczkę specjalnego roztworu siarczanu cynku. CC uznał,
że smakuje on jak nieświeża woda, jednak w przeciwieństwie do
zdrowych osób nie uznał jego smaku za gorzki. Niestety, nie mogłem
zlecić badania poziomu cynku we krwi, ponieważ chłopak nie miał już
żadnych powierzchniowych żył, a test wymagałby poważnego zabiegu.
Niedobory cynku powodują karłowatość, wolne gojenie się ran i utratę
smaku, a klasyczną reakcją na przewlekłe braki tego pierwiastka jest
acrodermatitis enteropathica (AE). U dzieci z AE infekcje rozwijają się
wokół naturalnych otworów ciała.
Plan kuracji, którą opracowałem dla CC, przedstawiał się następująco:
niacynamid 500 miligramów, dwa razy dziennie; kwas askorbinowy 500
miligramów, trzy razy dziennie (łącznie – 1500 miligramów dzienne,
czyli około 100 razy więcej niż RDA); pirydoksyna 100 miligramów,
dwa razy dziennie; olej z wątroby dorsza, pół łyżeczki dziennie; 10%
roztwór siarczanu cynku z chlorkiem manganu 1/2% dziesięć kropli, dwa
razy dziennie; 1 łyżeczka oleju lnianego dziennie dla zwiększenia
spożycia niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3.
Dwa tygodnie po wdrożeniu programu chłopiec poczuł się znacznie
lepiej i choć jego nastrój nie zmienił się, jego rodzice byli o wiele
bardziej radośni. W tak krótkim czasie chłopak urósł o ponad centymetr,
jego skóra wyglądała o wiele zdrowiej, a nowe zmiany pojawiały się na
niej trzy razy rzadziej i goiły w o wiele szybszym tempie. CC przybrał
kilogram na wadze i po raz pierwszy w życiu mógł wypróżnić się bez
problemu.
Ta natychmiastowa reakcja nie dowodzi wprawdzie, że w przypadku
CC chodziło jedynie o niedobór cynku, jednak myślę, że był on jednym
z najważniejszych elementów programu opartego na różnych istotnych
składnikach odżywczych.
17 października 1991 roku skontaktowałem się z opiekującą się
chłopcem lekarzem pediatrą, która widziała go tydzień wcześniej.
Lekarka powiedziała mi, że zmiany skórne są pod kontrolą, jednak wraz
z dojrzewaniem pojawiły się problemy emocjonalne. CC zadzwonił do
mnie 24 października 1991 roku i powiedział, że choć stosował się do
mojego programu zaledwie przez rok, stan jego skóry był stabilny,
a jedyne problemy to pojawiające się wiosną i jesienią wykwity. Mój
pacjent urósł 8-9 centymetrów i przybrał na wadze 7 kilogramów. Cały
czas dręczyły go zaparcia. Jego nastrój był dobry i stabilny. CC zmarł
w listopadzie 1998 roku z powodu niedrożności jelit.
Zmęczenie
Zdiagnozowanie zmęczenia jest bardzo trudne, towarzyszy ono bowiem
niemal każdemu schorzeniu. Uczucie zmęczenia to naturalna i –
z punktu widzenia ewolucji – korzystna odpowiedź na chorobę. To
ostrzeżenie, które zmusza nas do zmniejszenia aktywności i umożliwia
ciału pozyskanie energii potrzebnej do samoleczenia. Zmęczenie to
powszechny objaw chorób na tle żywieniowym, w tym głodu,
niedoborów i chorób opartych na zależności. Zmęczeniem objawiają się
wszystkie infekcje, brak snu i wypoczynku, cukrzyca, stwardnienie
rozsiane (SM), choroby mięśni, chroniczny ból, rak, a nawet zaburzenia
maniakalne (cierpiący na nie pacjenci nie wyglądają na zmęczonych, ale
w wywiadach skarżą się na brak energii). Zmęczenie towarzyszy
również zaburzeniom nastroju i schizofrenii i jest potęgowane przez
nowoczesne leki przeciwpsychotyczne. Moim zdaniem termin
„zmęczenie” powinien być zarezerwowany dla pacjentów, u których
przyczyna braku energii nie została zdiagnozowana, co wskazuje na
występowanie u nich idiopatycznego zespołu przewlekłego zmęczenia
(Idiopathic fatigue – IF).
Mimo to należy pamiętać, że przewlekłe zmęczenie zawsze ma swój
powód, który należy zidentyfikować. Niestety hipoteza, dotycząca jednej
z głównych przyczyn idiopatycznego zespołu przewlekłego zmęczenia
(IF), sformułowana przez nowozelandzkiego biologa Lesa Simpsona,
została zignorowana. Tymczasem dokonany przez Maupina krótki
przegląd badań Simpsona jest naprawdę znakomity(52). Simpson
wykazał, że zaburzenia przepływu krwi były głównym czynnikiem wielu
przewlekłych chorób skutkujących chronicznym zmęczeniem.
Zmniejszenie lepkości krwi i przepływu krwi włośniczkowej odgrywały
tu też pewną rolę. Po zapoznaniu się z pracą Simpsona odkryłem, że jego
program terapeutyczny oparty na niezbędnych
nienasyconych kwasach tłuszczowych i dużych
dawkach witaminy B12 oraz wzbogacony przeze mnie
o niacynę bardzo skutecznie radzi sobie
z przypadkami zmęczenia idiopatycznego.
Zwróćmy uwagę, że jeśli średnice naczyń włosowatych są zbyt małe,
nie mogą one dostarczać do tkanek odpowiedniej ilości krwi. Rozmiar
i kształt czerwonych krwinek także mają znaczenie, mogą one bowiem
spowolnić ich przepływ przez kapilary. Krwinki nie przepływają przez
małe naczynia, ale pełzną lub przeciskają się przez nie, co ma sens, gdyż
ułatwia transfer gazów z wewnętrznej wyściółki naczyń do erytrocytów.
W nieprawidłowych warunkach, na przykład przy niedokrwistości
złośliwej, komórki – zamiast elastyczne – mogą być zbyt duże,
zniekształcone lub zbyt sztywne. Simpson zademonstrował opisane
zmiany w wielu badaniach nad chorobami przewlekłymi, w tym m.in.
nad stwardnieniem rozsianym.
NIACYNA A ZMĘCZENIE
Ed Boyle, jeden z pierwszych lekarzy, którzy poważnie potraktowali
nasze odkrycia związane z niacyną, stwierdził, że u części pacjentów
niektóre naczynia włosowate w siatkówce były puste. Lekarz
zainteresował się zbijaniem się czerwonych krwinek, czyli procesem,
który utrudnia im przechodzenie przez kapilary. Przypomnijmy, że
erytrocyty powinny przechodzić przez naczynia włosowate pojedynczo,
a nie w „trzymających się za ręce” grupach. Zdaniem Boyla owe
komórki straciły część swojego ujemnego ładunku powierzchniowego
i przestały mieć możliwość wzajemnego odpychania.
Na podstawie jego teorii opracowałem następujący program leczenia
idiopatycznego zmęczenia (wywołanego reologią krwi):
• Duże dawki podawanej pozajelitowo witaminy B12 (1-5
miligramów hydroksokobalaminy) do kilku razy tygodniowo;
dawka powinna być zmniejszana wraz z postępami w leczeniu.
Witamina B12 zmniejsza wielkość czerwonych krwinek.
 • Niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe podawane w celu
zwiększania elastyczności błony znajdującej się na powierzchni
czerwonych krwinek. Boyle korzystał z oleju z wiesiołka, ja
używam olejów z ryb, bogatszych w niezbędne nienasycone kwasy
tłuszczowe omega-3.
• Niacyna – do 1 grama trzy razy dziennie (łączna dzienna dawka do
3000 miligramów), po każdym głównym posiłku. Niacyna rozbija
skupiska czerwonych krwinek i zapobiega ich zlepianiu.
Dodatkowo rozszerza ona naczynia włosowate (wywołując
rumieńce i uderzenia ciepła), co sprawia, że przepływa przez nie
więcej krwi. Jakby tego było mało, przyjmowanie niacyny niesie ze
sobą jeszcze jedną, dodatkową korzyść. Simpson zauważa, że
wzrost poziomu cholesterolu w osoczu przekłada się na wzrost jego
stężenia w błonach czerwonych krwinek. Zmiana ta przekłada się
z kolei na zmniejszenie ich elastyczności, a to zmniejsza ich
przepływ przez kapilary(53, 54). Zwiększone stężenie cholesterolu
wiąże się też ze zwiększeniem lepkości krwi.
Przedstawiony program zwiększa przepływ krwi do tkanek organizmu
poprzez: rozszerzenie naczyń włosowatych, zmniejszenie rozmiaru
większych czerwonych krwinek i poprawienie ich elastyczności,
rozbijanie skupisk czerwonych krwinek, zapobieganie sklejaniu się
komórek i zmniejszanie lepkości krwi. Dodajmy, że efekty jego
stosowania są naprawdę niesamowite. Osobę, której krwinki zlepiają się
i tworzą szlam, można poznać po wyglądzie. Charakterystyczne cechy to
silna bladość, łatwe pocenie się i duszności. Bardzo często już jedna
dawka niacyny wystarczy, by skóra chorego nabrała normalnego koloru,
a zdaniem pacjentów nawet dłuższa kuracja nie sprawia im
najmniejszych problemów. Być może ten rodzaj idiopatycznego
zmęczenia powinno nazwać się zmęczeniem reologii krwi.
Zaprezentowany powyżej plan świetnie sprawdza się w przypadku
zmęczenia wywołanego reologią krwi, jednak nie jest idealnym
rozwiązaniem w przypadku idiopatycznego zespołu przewlekłego
zmęczenia (IF).
Najlepszą terapią idiopatycznego zmęczenia jest
bowiem program sprawdzający się w walce z pandemią
niedoborów opisaną w rozdziale 6. Idealne
rozwiązanie opiera się także na odnalezieniu
 i wyeliminowaniu powodu lub powodów zmęczenia.
Z punktu widzenia żywienia zakłada ono odpowiednią
dietę wolną od cukru, słodzików i pokarmów
wywołujących u danej osoby objawy uczulenia.
Dodatkowe istotne składniki to witamina C, selen,
niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, witamina D
(zwłaszcza w krajach północnych), wapń, magnez
i całkiem często – cynk.
Jedną z osób, które zaczęły realizować program oparty na
wymienionych elementach, była moja pacjentka zmagająca się
z przewlekłym zmęczeniem, fibromialgią, depresją i niepokojem. Pod
koniec drugiego roku kuracji kobieta była zdrowa i szczerze zachwycona
swym dobrym samopoczuciem. Początkowa dawka witaminy D
wyniosła w jej przypadku 6000 jednostek międzynarodowych dziennie,
jednak fibromialgia zniknęła dopiero przy dawce 10 000 IU. Po
powrocie do 6000 j.m. ból nie powrócił.
Choroba Hartnupów
Choroba Hartnupów to wynik dziedzicznej niezdolności do wchłaniania
tryptofanu i kilku innych aminokwasów. Ta rzadka przypadłość objawia
się wysypką skórną i zaburzeniami pracy mózgu. Zarówno objawy
skórne, jak i neurologiczne mogą być łagodzone przy pomocy niacyny
lub niacynamidu. Aby kuracja była skuteczna, należy sięgnąć po
suplementy, niacyna pozyskiwana z pokarmu jest bowiem
niewystarczająca(55). Zalecenia związane z dawkowaniem różnią się
w zależności od pacjenta, jednak za optymalną dawkę można uznać
(minimum) 300 miligramów dziennie.
Pląsawica Huntingtona
Pląsawica Huntingtona to rzadka choroba, która łączy w sobie objawy
schizofrenii i zaburzeń neurologicznych. (AH) W swojej karierze
spotkałem się z dwójką cierpiących na nią pacjentów, którzy
wyzdrowieli po podaniu im chroniącej przed psychozą niacyny
i chroniącej przed fizycznymi symptomami witaminy E. Jak więc
widzicie, mamy tu do czynienia zaledwie z dwiema osobami i ze
stuprocentową skutecznością terapii. Doktor Tenna napisała do mnie, że
w swojej praktyce trzy razy musiała leczyć pląsawicę Huntingtona oraz
że jej pacjenci dobrze zareagowali na kurację. „Wydaje się, że niacyna to
klucz do energii. Nawet rodzeństwo najsilniej dotknięte chorobą reaguje
na aktywną witaminę B3, witaminy B kompleks, koenzym Q10 (CoQ10)
i kwas foliowy (5 miligramów trzy razy dziennie)”.
Migrenowy ból głowy
Temat wykorzystywania niacyny w leczeniu i zapobieganiu
migrenowym bólom głowy nurtuje naukowców od 1951 roku(56).
W ostatnim czasie pracownicy działu kontroli bólu Mayo Clinic
z siedzibą w Scottsdale, w stanie Arizona, opisali przypadek „pacjenta,
którego migrenowe bóle głowy silnie reagowały na profilaktyczną
terapię niacyną o opóźnionym uwalnianiu. I choć niacyna nie jest
uważana za skuteczny środek antymigrenowy, niskie stężenie serotoniny
w osoczu uważa się za czynnik zaangażowany w patogenezę migreny,
a niacyna może pełnić funkcję negatywnego regulatora szlaku
kynureninowego i przekierowując tryptofan na szlak serotoninowy –
zwiększać poziom serotoniny w osoczu. Niacyna o opóźnionym
uwalnianiu powinna stać się tematem kolejnych badań, które
potwierdziłyby jej potencjał w zapobieganiu migrenowym bólom
głowy”(57).
W opublikowanym w 2005 roku przeglądzie dziewięciu artykułów
opisujących wpływ niacyny na migrenę czytamy: „Podawana dożylnie
i doustnie niacyna była wykorzystywana w leczeniu ostrych
i przewlekłych migren i napięciowego bólu głowy, jednak nie stała się
częścią konwencjonalnego programu leczenia, a skuteczność tej
nowoczesnej metody nie została poddana dalszym, randomizowanym
i kontrolowanym badaniom. (…) Do hipotetycznych przyczyn
pozytywnego wpływu niacyny należy zdolność rozszerzania naczyń
i poprawy metabolizmu energetycznego w mitochondriach. (…) Chociaż
mechanizmy działania niacyny nie zostały potwierdzone
kontrolowanymi badaniami klinicznymi,
może ona korzystnie wpływać na pacjentów
cierpiących na migreny i napięciowe bóle głowy”(58).
Stwardnienie rozsiane (SM)
Najświeższe badania potwierdzają, że niacynamid,
znany też jako witamina B3, to klucz do skutecznej
terapii stwardnienia rozsianego i innych chorób układu
 nerwowego. Zdaniem naukowców z Harvard Medical
School, to właśnie on „w ogromnej mierze zapobiega
degeneracji zdemielinizowanych aksonów i kompensuje
deficyty behawioralne”(59).
Zespół Kaneko odkrył, że poprzez zwiększanie poziomu NAD
w układzie nerwowym nikotynamid leczył SM u myszy
doświadczalnych.
Dodatkowo, zapobiegał on dalszej degeneracji
aksonów, ich zapaleniom i utracie mieliny.
W raporcie Reuters News czytamy: „Niezaangażowany w badania
doktor Abram Hoffer prowadzący praktykę w Saskatoon (prowincja
Saskatchewan), na przestrzeni lat
wyleczył ponad sześćdziesięciu chorych na
stwardnienie rozsiane dużymi, podawanymi doustnie
dawkami witaminy B3 wahającymi się od 3 do 6 gramów
dziennie. Jego zdaniem, «w przypadku wczesnego
rozpoczęcia leczenia, jego wczesne rezultaty były
najczęściej bardzo dobre»”(60).
To wprawdzie świetne, ale niekompletne wieści. Ponad sześćdziesiąt
lat temu kanadyjski lekarz H.T. Mount rozpoczął leczenie stwardnienia
rozsianego podawaną dożylnie witaminą B1 (tiaminą) oraz podawanym
domięśniowo ekstraktem z wątroby, który dostarczał jego pacjentom
innych witamin z grupy B. Doktor Mount śledził postępy pacjentów
przez kolejnych dwadzieścia siedem lat. Rezultaty kuracji były
znakomite i w 1973 roku zostały opisane na łamach „Canadian Medical
Association Journal”(61).
Mount nie był jednak jedynym specjalistą sięgającym po witaminy
w leczeniu SM. Czterdzieści lat temu doktor Frederick Robert Klenner
z Karoliny Północnej wykorzystywał witaminy B3 i B1, pozostałe
witaminy z grupy B, witaminy C i E, magnez, wapń, cynk i inne
substancje odżywcze do zatrzymywania i odwracania postępu
stwardnienia rozsianego(62, 63). Kompletny, opracowany przez niego
program został zawarty w opublikowanym przez magazyn „Cancer
Control Journal” tekście Treating Multiple Sclerosis Nutritionally
(Żywieniowa kuracja stwardnienia rozsianego)(64) , a jego szczegółowy
protokół oparty na megadawkach witamin można znaleźć pod adresem
http://www.tldp.com/issue/11_00/klenner.htm.
Kliniczne obserwacje prowadzone przez Klennera i Mounta
przekonały ich, że:
stwardnienie rozsiane, miastenia i wiele innych
zaburzeń neurologicznych wynika przede wszystkim
z odcięcia komórek nerwowych od składników
odżywczych.
Obaj postanowili sprawdzić tę teorię poprzez podawanie swoim
pacjentom dużych, ortomolekularnych ilości składników odżywczych,
a odnoszone przez wiele dekad sukcesy potwierdziły, że mieli rację.
Witaminy B-kompleks, w tym tiamina i niacynamid, są
absolutnie niezbędne dla zdrowia komórek nerwowych.
Jeśli natomiast mamy już do czynienia z patologią,
niezwykle duże dawki witamin są potrzebne do ich
naprawy.
Doktor Klenner wykorzystywał kombinację podawanych w zastrzyku
i doustnie witamin B-kompleks w kuracji wielu osób chorujących na
SM. (AH) Ja pozwoliłem sobie zmodyfikować jego program, wielu
moich podopiecznych nie miało bowiem dostępu do podawanych
dożylnie witamin. Opracowana przeze mnie metoda okazała się
skuteczna, a jeden z moich pacjentów postanowił podzielić się swoją
historią z innymi.
U Petera Leedsa stwardnienie rozsiane zdiagnozowano w 2004 roku.
W październiku 2005 roku doktor Hoffer zaordynował mu bogatą
w białko, lecz wolną od nabiału dietę wzbogaconą o suplementy niacyny,
witamin B-kompleks, witamin C i D, cynku i oleju z łososia. Po roku
terapii mężczyzna czuł się „o wiele lepiej”. Jedynym objawem, którego
nie zdołał się pozbyć, jest lekkie drętwienie palców, jednak ogólna
poprawa jest naprawdę imponująca. Drugi z wielu rezonansów wykazał
u niego znaczne pogorszenie w jednym z obszarów mózgu, jednak po
przebytej terapii praktycznie nie ma po nim śladu, co bardzo zaskoczyło
opiekującego się nim neurologa”(65).
Poniżej cytujemy raport przesłany w listopadzie 2008 roku przez
pacjenta, który kilka lat wcześniej rozpoczął kurację witaminową.
U mężczyzny stwierdzono klasyczne kliniczne, patologiczne zmiany
w mózgu, a prognozy nie były optymistyczne. „W środę odebrałem
wyniki najnowszego rezonansu. Pokazują one, że od dwóch lat nie
doszło do rozwoju choroby. Specjalista od stwardnienia rozsianego był
z nich zadowolony i powiedział mi, że cokolwiek robię, daje to dobre
rezultaty”. Mężczyzna wyzdrowiał po około półtorarocznym leczeniu.
Neurolog uznał, że nie ma powodów do niepokoju. Wyniki badania
mózgu mieściły się w normie. Lekarz powiedział, że gdyby wcześniej
nie widział obrazu mózgu, nie powiedziałby, że mężczyzna choruje na
stwardnienie rozsiane, a następnie… spytał swojego byłego pacjenta, czy
nie wziąłby udziału w teście nowego leku na SM! Jak widać –
farmaceutyczne nadzieje umierają ostatnie!
Zapalenie nerek
Na dziesięciu potrzebujących tylko jeden pacjent otrzymuje przeszczep
nerki. Szpitale nie dysponują wystarczającą ilością organów, a zabiegi są
drogie (w USA koszt operacji kształtuje się na poziomie 100 000
dolarów). Każdego roku w Stanach Zjednoczonych przeprowadza się
około 30 000 przeszczepów, jednak na liście oczekujących znajduje się
około 100 000 osób. W 2005 roku 341 000 Amerykanów jest leczonych
przy pomocy dializy. Roczne koszty dializy to około 50 000 dolarów.
Jeśli jednak choroby nerek można byłoby leczyć w inny sposób, dializy
i przeszczepy przestałyby być potrzebne.
Niacynamid chroni tkanki nerek(66). W badaniach na szczurach to
właśnie on obronił je przed diabetogennymi skutkami stosowania
streptozotocyny. W warunkach klinicznych
niacynę z sukcesem stosowano w leczeniu pacjentów
z ciężkim kłębuszkowym zapaleniem nerek
– chorobą prowadzącą do obrzęku tkanek, wysokiego ciśnienia krwi
i krwiomoczu. (AH) Jedna z moich pacjentek była przygotowywana do
dializy.
Nefrolog powiedział jej, że tylko dializowanie może
uchronić ją przed śmiercią. Kobieta zaczęła
przyjmować 3000 miligramów niacyny dziennie i choć
od tego czasu minęło już dwadzieścia pięć lat, nadal
ma się dobrze.
 Condorelli(67) wymienia wiele problemów sercowo-naczyniowych
skutecznie leczonych przy pomocy niacyny, w tym zapalenie nerek.
Około czterdziestu lat temu pewna kobieta zwierzyła mi się, że lekarze
zdiagnozowali u niej niewydolność nerek i w związku z tym zalecili jej
natychmiastową dializę w oczekiwaniu na przeszczep. Dializy nerki były
wówczas w Saskatoon kompletną nowinką, co jeszcze bardziej
zwiększało jej stres. Podczas naszej rozmowy przypomniałem sobie
pewne włoskie badania i zasugerowałem, by porozmawiała o nich
z opiekującymi się nią specjalistami, zapewniając, że opisana w nich
metoda może jej pomóc i z pewnością – nie może jej zaszkodzić. Lekarz
prowadzący wyśmiał jej sugestię, jednak kobiecie wcale nie było do
śmiechu. W końcu zdecydowała się zignorować jego porady i na własną
rękę rozpocząć kurację niacyną. Trzydzieści lat później jej mąż
przypomniał mi o tym zdarzeniu, kiedy w trójkę jedliśmy kolację
w jednej z restauracji w kanadyjskiej Victorii.
Trzy gramy niacyny dziennie sprawiły, że kobieta
odzyskała i zachowała zdrowie i zadała kłam tezie, że
zapalenie nerek to nieuleczalna choroba.
Po pewnym czasie stosujący ortomolekularne metody leczenia Max
Vogel z Calgary opowiedział mi podobną historię, której bohaterką była
dwunastoletnia dziewczynka z kłębuszkowym zapaleniem nerek.
Lekarze nie potrafili zaoferować jej żadnej skutecznej metody leczenia,
dlatego jej ojciec pracujący jako nauczyciel postanowił wziąć sprawy
w swoje ręce i po intensywnych poszukiwaniach podał jej niacynę.
Dziewczynka doszła do siebie, a kiedy zgłosiła się na wizytę do doktora
Vogla, ten potwierdził, że była chora i że udało jej się wyzdrowieć.
Opisane przypadki opartego na niacynie samoleczenia zapalenia nerek to
jedyne tego typu historie, o jakich dane mi było słyszeć. I choć dwa
przykłady ozdrowienia mogą nie przekonywać lekarzy
przyzwyczajonych do podwójnie ślepych badań, dla mnie są one
dowodem sugerującym, że inni uskarżający się na problemy z nerkami
pacjenci mogliby skorzystać na niacynowej kuracji. Stwierdzenie, że
opisane historie są jedyne w swoim rodzaju, byłoby grubą przesadą,
wyjątki od reguły rzadko kiedy są bowiem odosobnione. Jeśli więc
dwójka pacjentów wychodzi z pozornie nieuleczalnej choroby,
z pewnością oznacza to, że inni chorzy mogliby osiągnąć podobne
rezultaty. Niestety, brak badań w tym kierunku sprawia, że nie wiemy
dziś, ilu z czekających na przeszczep nerki Amerykanów mogłoby
skorzystać z opisanej terapii. Tymczasem nawet sto udanych kuracji
oznaczałoby ogromne oszczędności dla pacjentów, ich rodzin i całego
społeczeństwa. W czym więc problem? Głównie w tym, że branża
farmaceutyczna nie interesuje się badaniem terapii witaminowych, które
nie przynoszą im miliardowych zysków. Co więcej, sytuacja, w której
każdy z pacjentów miałby wydawać na kurację ledwie 200 dolarów
rocznie, zniszczyłaby przeszczepowy przemysł! Skuteczne wyleczenie
zaledwie dziesiątki pacjentów przełożyłoby się na oszczędność rzędu
miliona dolarów, a biorąc pod uwagę stuprocentową skuteczność
niacynowej kuracji w dwóch opisanych przypadkach, wielce
prawdopodobne jest, że liczba osób, które odzyskałyby dzięki niej
zdrowie, byłaby znacznie większa.
Otyłość
Wielu tradycyjnych dietetyków stanowczo sprzeciwiających się
metodom terapii ortomolekularnym forsuje uproszczoną tezę mówiącą,
iż otyłość wynika ze zbyt dużego poboru i zbyt małego wydatkowania
kalorii. Takie założenie wydaje się sensowne, dlatego stało się ono
podstawą wszystkich popularnych kuracji wymierzonych w nadwagę.
Zakrojone na szeroką skalę badania Taube’a w literaturze klinicznej nie
wykazały jednak wielu argumentów, które przemawiałyby za
wzmiankowaną teorią. W rzeczywistości ilość spożywanego jedzenia
i intensywność wykonywanych ćwiczeń nie ma związku
z występowaniem lub brakiem otyłości. Wiele osób nie cierpi na nią
niezależnie od ilości spożywanego przez nich jedzenia, a wielu – choć je
mało – boryka się z problemami z nadwagą. Problemem okazuje się
bowiem nie ilość, ale rodzaj przyjmowanego pokarmu. Zdaniem zespołu
Cleav, Yudkin, Taube i wielu innych naukowców, elementem najbardziej
wpływającym na otyłość jest ilość obecnego w diecie cukru
i rafinowanych węglowodanów. Czarnymi charakterami są więc
słodkości i żywność, która bardzo szybko uwalnia cukier do krwi.
Prawdą jest, że dostarczając ciału zbyt dużą ilość kalorii, narażamy się
na tycie. Jednak głównym pytaniem, jakie należy sobie zadać, jest:
dlaczego jemy tak dużo śmieciowego jedzenia?
(AH) Moim zdaniem podstawą takiego zachowania jest po prostu
choroba. Osoby leczone Zyprexą przybierają na wadze w niemożliwym
do zaakceptowania tempie, a ja na własne oczy widziałem młodych
ludzi, którzy już po sześciu miesiącach niebezpiecznej kuracji tym
atypowym lekiem przeciwpsychotycznym ważyli prawie trzydzieści
kilogramów więcej. Zyprexa odpowiada za ogromny wzrost apetytu,
jednak grupa przyjmujących ją osób jest stosunkowo nieduża.
O wiele częstszą przyczyną otyłości jest nowoczesna
dieta, uboga w jakiekolwiek substancje odżywcze
oparta na cukrze i dużej ilości rafinowanych produktów.
Takie połączenie wzmaga apetyt, a ja nazywam opierającą się na tym
założeniu teorię – teorią Walda. George Wald dostał nagrodę Nobla za
prace poświęcone witaminie A. Dzięki niemu wiemy też, że głodujące
szczury biegają o wiele częściej niż szczury przebywające na normalnej
diecie, jednak szczury, którym dostarczy się odpowiednio dużo kalorii,
a jednocześnie pozbawi dostępu do witamin z grupy B, również
wykazują nadmierną aktywność(68). Fakt, iż głodne zwierzęta zaczynają
biegać, nie powinien dziwić, szybkie przemieszczanie się umożliwia im
bowiem polowanie i szukanie żywności. Jeśli jednak pozbawienie ich
witamin B daje identyczne wyniki, oznacza to, że ich niedobór można
porównać ze stanem głodu.
W swojej wydanej w 1949 roku książce The Common Form of Joint
Dysfunction (Powszechna postać dysfunkcji stawów) doktor William
Kaufman omawia sytuację, w której terapia wymierzona w niedobór
niacyny wywołuje zjawisko „zredukowanego biegania”(69). Zauważmy,
że dieta obfitująca w cukry jest równocześnie uboga w witaminy B oraz
że aktywność stała się naturalnym, genetycznym odruchem
wykształconym w ramach ewolucji (zwierzęta, które nie reagowały
aktywnością na głód, nie przetrwały). Na tej podstawie możemy z kolei
stwierdzić, że współczesna dieta aktywuje nas w taki sposób jak głód.
Istnieją trzy scenariusze dotyczące związku zwiększonej aktywności
z niedoborami żywieniowymi. Pierwszy związany jest z nowoczesną
dietą high-tech, która dostarcza nam dużo łatwej do zdobycia żywności,
ale tak naprawdę nie odżywia naszego organizmu. Głód substancji
odżywczych (naturalnie utożsamianych przez nasze ciało
z pożywieniem) zwiększa apetyt i sprawia, że jemy więcej, lecz choć
tyjemy, czujemy się lepiej dzięki przyswajanym wraz z pokarmem
witaminom z grupy B. Osoby przebywające na popularnych ostatnio
dietach high-tech czują się jednak źle, jeśli ich celem jest utrzymanie
niewielkiej wagi. Drugi scenariusz to niewystarczająca ilość pokarmu.
W jego przebiegu osoby cierpiące na braki witamin z grupy B nie będą
w stanie pozyskać witamin z pożywienia w związku z jego realnym,
fizycznym brakiem. Ludzie ci będą chudzi i aktywni do momentu, gdy
pokona ich głód. Trzeci scenariusz dotyczy dzieci, u których chęć
pozyskania witamin z grupy B przekłada się na zwiększoną aktywność
i prowadzi do zespołu nadpobudliwości, a następnie do otyłości.
Hipoteza mówiącą, iż pozyskiwanie kalorii pochodzących
z produktów ubogich w witaminy B zwiększa aktywność (bądź to
poprzez zwiększenie ilości spożywanego pokarmu, bądź przez zwyżkę
samej aktywności), jest łatwa do sprawdzenia. Ja sam w pewnym stopniu
zmierzyłem się z tym tematem, nie mogąc pomóc w schudnięciu swoim
otyłym pacjentom. Próbowaliśmy najróżniejszych diet, jednak moi
podopieczni zrzucali kilogramy tylko wtedy, gdy zalecałem im
wzbogaconą o duże ilości witamin B dietę paleo i pozwalałem jeść tyle,
ile chcieli. Taka dieta nie jest dietą redukcyjną, ale dietą wynikającą ze
zdrowego stylu życia i najlepszym sposobem na otyłość.
Parkinsonizm
Wyniki badań epidemiologicznych wskazują na to, że rozwój choroby
Parkinsona jest przyspieszany przez aktywujące ją czynniki zapalne.
Jedyną skuteczną substancją w leczeniu paliatywnym jest lewodopa,
która mimo niezbyt obiecujących rezultatów podwójnie ślepych prób
stała się podstawą preferowanej metody terapii. Pierwsi lekarze nie
stosowali jej w odpowiednio dużych dawkach, co usprawiedliwia ich
pogląd mówiący, iż to niedobór l-dopaminy jest przyczyną choroby
Parkinsona. Kontynuujący badania naukowcy odkryli jednak, że część
mózgu chorego cierpi na niedobór koenzymu Q10 i NAD, ale l-
dopamina jest utleniana do toksycznego l-dopachromu, który zabija
neurony i odpowiada za objawy psychotyczne. Psychomimetyczne
efekty lewodopy zostały omówione przez Fostera i Hoffera i wyjaśniły
odkrycia Olivera Sacksa dotyczące niezwykłego wpływu lewodopy na
chorujących na zapalenie mózgu von Economo (encephalitis lethargica,
śpiączkowe zapalenie mózgu), którzy stali się bohaterami filmu
Przebudzenia (więcej informacji w dalszej części tekstu). Nie ma
wątpliwości, iż ogromne ilości lewodopy toksycznie wpływają na mózg.
 31 sierpnia 2008 roku autorzy programu Sixty Minutes donosili
o poprawie odnotowanej u osób znajdujących się w stanie minimalnej
świadomości (MCS). Pacjenci pozostający w MCS zachowują śladową
świadomość, mimo tego, że wydają się kompletnie nieprzytomni.
Dziennikarze skupili się na przypadku jednego z nich, który po
dziesięciu latach obudził się i spytał o swoją rodzinę. Zdaniem jednego
z lekarzy cudowne przebudzenie mogło być wynikiem podania mu leku
na parkinsonizm. Prawdopodobnie była to lewodopa, choć w programie
nie padła nazwa specyfiku. Kilku innych pacjentów zareagowało na leki
nasenne, które zazwyczaj sprawiają, że robimy się śpiący. Jeśli ktoś
wysnuwa hipotezę, że osoby w stanie minimalnej świadomości są
niczym pacjenci opisani przez Olivera Sacksa, jest to sugestia, że ich
leczenie powinno opierać się na niacynie i lewodopie. W związku z tym,
że substancje te nie są objęte ochroną patentową, firmy farmaceutyczne
unikają ich jak ognia. Najwyższa pora, by naukowcy uwolnili się od
emocjonalnego i finansowego związku z branżą.
„Doktor Hoffer odkrył, że duże dawki niacyny skutecznie
zapobiegają psychozie związanej z chorobą
Parkinsona. Sposób, w jaki wykorzystuje on witaminy,
opiera się na związanej ze schizofrenią, opisanej już
hipotezie adrenochromu. Zespół Birkmayera wykazał, że
podawany doustnie lub pozajelitowo NADH równie
dobrze radzi sobie z chorobą Parkinsona.
Lekarze leczący jedną z opisanych metod 885 pacjentów stwierdzili
natomiast, że ledwie 20% nie odczuło terapeutycznych korzyści. Młodsi
pacjenci, którzy przez krótszy czas odczuwali objawy, reagowali na
kurację lepiej niż pozostali. Aby uniknąć uszkodzenia żołądka,
podawany doustnie preparat musiał być ustabilizowany. NADH
w zwykłych żelatynowych kapsułkach nie był skuteczny, podobnie jak
NAD w leczeniu chorych na schizofrenię”(70).
W artykule The Two Faces of L-DOPA: Benefits and Adverse Side
Effects in the Treatment of Encephalitis Lethargica, Parkinson’s Disease,
Multiple Sclerosis and Amyotrophic Lateral Sclerosis (Dwie twarze
lewodopy: korzyści i niepożądane skutki uboczne w leczeniu
śpiączkowego zapalenia mózgu, choroby Parkinsona, stwardnienia
rozsianego i stwardnienia zanikowego bocznego)(71) Foster i Hoffer
słusznie zauważają, że:
 terapia wymierzona w chorobę Parkinsona musi składać
się z trzech elementów. Pierwszy z nich to radzenie
sobie ze stresem oksydacyjnym (zmniejszanie go, gdy
tylko jest to możliwe) i używanie naturalnych
antyoksydantów. Drugi to podawanie naturalnych
akceptorów grupy metylowej (z których najbardziej
dostępnym jest witamina B3). Trzeci to wykorzystanie
dużych dawek przeciwutleniaczy w celu złagodzenia
toksycznego działania lewodopy.
Sacks opisał opartą na lewodopie kurację dwudziestu pacjentów.
Początkowa dzienna dawka wynosiła 500 miligramów, jednak w razie
potrzeby była stopniowo zwiększana aż do 6 gramów. U wielu
pacjentów zanotowano szybkie postępy, które Sacks określił mianem
„przebudzenia”. Niestety – znacząca poprawa nie trwała jednak długo.
Przebudzenia Olivera Sacksa ukazały się po raz pierwszy w 1973 roku,
a kiedy w 1982 roku na rynku pojawiło się nowe, poprawione wydanie,
siedemnastu członków wspomnianej grupy już nie żyło (głównie
z powodu parkinsonizmu), a u pozostałej przy życiu trójki zanotowano
nawrót choroby. Sacks opisuje doświadczenia pacjenta cierpiącego na
śpiączkowe zapalenie mózgu i otrzymującego duże dawki lewodopy
w następujących słowach: „Pacjent przyjmujący lewodopę po raz
pierwszy odczuwa doskonałość istnienia, łatwość poruszania się, czucia
i myślenia i harmonię relacji wewnątrz i na zewnątrz. Następnie jego
radosny stan i cały jego świat zaczynają pękać, wypadać mu z rąk,
rozpadać się i kruszyć. Szczęście wygasa, a egzystencja osuwa się
w rejony wypaczeń i rozkładu”(72). Foster i Hoffer sugerowali, że
początkowa poprawa może wynikać z korzystnego działania lewodopy,
a szkodliwy efekt końcowy z faktu tworzenia się dopachromu. Skutki
uboczne przyjmowania lewodopy wynikają bowiem najprawdopodobniej
ze zbyt silnej obecności psychozy wywołanej dopachromem. Niedobór
dopaminy i dopachromu może być czynnikiem pozwalającym na rozwój
włókienek amyloidowych, a jeśli tak jest – zwiększona ilość dopachromu
i odpowiednia dawka niacyny, eliminująca działania niepożądane,
powinny wykazywać działanie terapeutyczne.
Lewodopa może także okazać się korzystna dla chorych na
Alzheimera, jednak nie słyszałem o żadnych prowadzonych w tej
sprawie badaniach kontrolowanych.
 Foster i Hoffer(73) wyjaśniają, że hiperoksydacja
dopaminy i adrenaliny to jedna z przyczyn choroby
Parkinsona, stwardnienia rozsianego, stwardnienia
zanikowego bocznego i schizofrenii.
Ich rekomendacja to terapia oparta na dużych
dawkach selenu, cysteiny, tryptofanu i glutaminy, to
bowiem właśnie te składniki są potrzebne do produkcji
peroksydazy glutationowej w organizmie. Lekarze
polecają również tiaminę, ryboflawinę, niacynę,
koenzym Q10 oraz witaminy C i E. Naturalny ekstrakt
z tarczycy i EPA (kwas eikozapentaenowy z grupy
niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych
omega-3) może być korzystny zwłaszcza dla
schizofreników.
Pęcherzyca
Pęcherzyca to rzadka choroba autoimmunologiczna powodująca
tworzenie się pęcherzy na skórze i błonach śluzowych. Jednemu
z chorujących na nią mężczyzn dokuczyła ona na tyle, że sam wynalazł
skutecznie zwalczające ją lekarstwo. Człowiek, o którym mówię, był
otoczony najlepszą możliwą opieką paliatywną, co pozwoliło mu
przeżyć i stworzyć program leczenia, dzięki któremu od dziesięciu lat
czuje się dobrze. (AH) Opis tego przypadku jest na tyle istotny, iż
pozwalam sobie na przedruk całości listu, który w 2008 roku wpłynął do
redakcji „Journal of Orthomolecular Medicine”.
Pierwsze objawy pęcherzycy zaobserwowałem u siebie
w listopadzie 1994 roku, na dwa tygodnie przed
Świętem Dziękczynienia.
Na początku nie wiedziałem, co mi jest, bo wszystko
zaczęło się od zwykłego bólu gardła, jednak w Dzień
Dziękczynienia liczne, bolesne pęcherze uniemożliwiły
mi spożycie jakiegokolwiek stałego pokarmu. Po biopsji
i trwających miesiąc konsultacjach z wieloma
specjalistami zdiagnozowano u mnie pęcherzycę
zwykłą – odmianę pęcherzycy atakującą głównie błony
śluzowe. Wówczas znalazłem się pod opieką
dermatologa, który przez kolejne trzy lata leczył tę –
jak się okazało – upartą i wywołującą duże cierpienie
chorobę. Jego pierwszą decyzją było zaordynowanie
mi 20 miligramów prednizonu i 100 miligramów Dasone
dziennie. Ta kuracja okazała się jednak zbyt
zachowawcza i nie zatrzymała ani bólu, ani procesu
rozprzestrzeniania się pęcherzy. W pewnym momencie
ich ogromna ilość zmusiła mnie do odstawienia
wszelkich stałych pokarmów, a jedyne, co mogłem jeść,
to mdłe, cienkie zupki, żywność dla niemowląt i –
czasami – trochę jogurtu.
W marcu 1995 roku moje ciało i umysł były już
wyczerpane ciągłą walką z bólem, głodem
i bezsennością, a ja zacząłem tracić nadzieję na to, że
moje życie kiedykolwiek powróci do normy. To właśnie
wtedy uroiło mi się, że moje ciało jest pełne toksyn,
a jedyne wyjście to absolutny post. Niestety – decyzja
o całkowitym odstawieniu żywności tylko pogorszyła mój
stan. Do tego czasu straciłem już osiemnaście
kilogramów, a silne niedożywienie sprawiło, że
wstawanie z łóżka było nie lada wyzwaniem. Całymi
dniami leżałem więc skulony na łóżku, szukając
wygodnej pozycji i wstając wyłącznie do łazienki lub
by wieczorem pobyć chwilę ze swoją rodziną. Czasami
wydawało mi się, że opuszczam cielesną powłokę. Jako
dziecko, a później jako młodzieniec otarłem się
o śmierć, więc dobrze znałem już to uczucie.
Odpuszczałem sobie wszystkie sprawy i nie obchodziło
mnie to, że dryfuję w stronę innego świata. Tak
naprawdę z przyjemnością przeniósłbym się do miejsca,
w którym zamiast bólu odczułbym spokój.
Moja żona i siostra zaczęły się o mnie martwić
i skontaktowały się z moim dermatologiem z prośbą, by
umieścił mnie w szpitalu. Lekarz nie widział mnie od
ponad miesiąca i nie zdawał sobie sprawy, jak bardzo
pogorszył się mój stan. Po wizycie zgodził się przyjąć
mnie na oddział dermatologiczny szpitala Yale-New
Haven, gdzie podano mi 80 miligramów prednizonu,
100 miligramów Imuranu, Percodan i – dla złagodzenia
bólu – morfinę o zmodyfikowanym uwalnianiu (MS
Contin). Jako że leki te mogą wywoływać
wyniszczające skutki uboczne, zaordynowano mi
również Compazine na nudności, Carafate, by
zapobiec wrzodom żołądka, antybakteryjny płyn do
płukania, środki zmiękczające stolec i zapobiegające
zaparciom środki przeczyszczające. Przed każdym
posiłkiem miałem też przepłukiwać jamę ustną lidokainą.
Po trzech dniach byłem na tyle silny, by opuścić szpital
i z nadzieją na poprawę powrócić do domu. Niestety,
dopiero po wielu latach byłem w stanie kontrolować
nękające mnie objawy i rozpocząć trwający już
dziesięć lat okres remisji choroby. Po wypisaniu ze
szpitala miałem przyjmować 80 miligramów prednizonu
dziennie aż do zatrzymania tworzenia się nowych
pęcherzy. Następnie dawka miała być zmniejszana
o 10-20 miligramów miesięcznie. Każda próba
zmniejszenia dawki kończyła się jednak kolejnym
atakiem pęcherzycy. Przez kolejne dwa lata nie byłem
w stanie zejść poniżej 20 miligramów. Ból nie mijał,
podobnie zresztą jak trudności z jedzeniem i piciem.
Skutki uboczne działania leków nasiliły się, a ja
straciłem swój „szósty zmysł” i nie wiedziałem, jak
odbierać to, co mówili do mnie ludzie. Przestałem
zwracać uwagę na subtelne uwagi, nie umiałem już
czytać między wierszami i intuicyjnie wyczuwać, czy to,
co słyszę to żart, czy nie. Popadłem w depresję, pojawił
się gniew, a w chwilach słabości traciłem nadzieję
i sens życia. Czasami duże dawki prednizonu
wywoływały u mnie odwrotne skutki, ale nawet gdy
czułem się podekscytowany i zadowolony z życia,
pieczenie w ustach wciąż przypominało mi o chorobie.
W latach siedemdziesiątych pracowałem jako
psycholog kliniczny nadzorujący program leczenia
dorastających pacjentów. Moją specjalizacją była
schizofrenia dziecięca, dlatego na pewnym etapie
zainteresowałem się tezami wysnuwanymi przez doktora
 Abrama Hoffera i doktora Humphrey’a Osmonda –
dwóch lekarzy chcących leczyć schizofrenię witaminą
B3.
W sytuacji stresu w naszym ciele uwalniana jest
adrenalina wywołująca reakcję „walcz lub uciekaj”.
Powodem stresu nie musi być fizyczne zagrożenie.
Czasami zapalnikiem okazują się pozorne błahostki,
takie jak ciężki okres w pracy, brak snu czy cokolwiek,
co budzi w nas lęk i może przerodzić się w przewlekłe
napięcie. Chroniczny stres, trwający latami może
doprowadzić do sytuacji, kiedy wspomniana reakcja
staje się automatyczna i niemożliwa do kontrolowania,
co może wywołać zaburzenia fizyczne i psychiczne.
W obliczu stresującej sytuacji możemy walczyć,
zidentyfikować źródło stresu i stawić mu czoła lub
odwrócić się, uciec i odłożyć problem na inny dzień.
Niezależnie jednak od tego, co zrobimy, silny stres
niemal zawsze skutkuje nagłym lub długotrwałym
uwalnianiem adrenaliny. W przypadku schizofreników
uwolniona w związku ze stresem adrenalina
przekształcana jest w wywołujący halucynacje
adrenochrom. W związku z tym, że schizofrenię uznaje
się za zaburzenia percepcji, a cierpiący na nią
pacjenci widzą rzeczy, których nie ma (halucynacje)
i wierzą w to, co nie istnieje (urojenia), Hoffer i Osmond
zaczęli poszukiwania naturalnego składnika, który
zaburzałby produkcję adrenochromu. Doktor Hoffer –
psychiatra i biochemik – wiedział, że niacynamid jest
w stanie blokować konwersję adrenaliny do
adrenochromu, dlatego razem z doktorem Osmondem
zaczął podawać leczonym w Saskatchewan pacjentom
duże ilości witaminy B3, co szybko okazało się być
bardzo skuteczną metodą. Ku mojemu zdziwieniu jedna
z metod leczenia pęcherzycy również opierała się na
niacynamidzie. Korzystający z niej lekarze ordynowali
zazwyczaj od 500 do 1000 miligramów niacynamidu
(niacyny w amidowej formie), trzy razy dziennie,
w towarzystwie antybiotyku z rodziny tetracyklin. Jako
 że pęcherzycę często określa się mianem choroby
związanej ze stresem, czy możliwe jest, że w naszym
przypadku uwolniona adrenalina również
przekształcana jest w adrenochrom lub podobny
związek, który sprawia, że system odpornościowy
zaczyna widzieć rzeczy, których nie ma i atakuje
zdrowe tkanki i komórki? W 1997 roku, po dwóch latach
walki z chorobą, byłem naprawdę zdeterminowany
i gotowy spróbować wszystkiego. Wiedziałem, że
potrzebuję prednizonu i Imuranu i kurczowo trzymałem
się zaleceń lekarza, ale jednocześnie miałem nadzieję,
że znajdę coś, co pomoże mi wrócić do zdrowia
i ostatecznie rozprawić się z pęcherzycą. Dobrze
pamiętałem to, czego nauczyłem się jako psycholog
oraz to, jak przed dwudziestoma pięcioma laty
eksperymentowałem z witaminową kuracją Hoffera
i Osmonda. Jako młodzieniec zacząłem przyjmować
1000 miligramów niacynamidu, tyle samo witaminy C,
100 miligramów witaminy B1, 100 miligramów witaminy
B6 i 200 jednostek międzynarodowych witaminy E trzy
razy dziennie, aby zobaczyć, jak wpływa na mnie ten
zestaw. Wkrótce poczułem się silniejszy i bardziej
energiczny, jednak główną zaletą była zdolność
jasnego myślenia, zupełnie jakby tlen, który wdychałem,
docierał prosto do mojego mózgu. Jeśli w latach
siedemdziesiątych nie podjąłbym opisanej próby, być
może nie wpadłbym na to, że witaminy mogą pomóc mi
w walce z pęcherzami. Wiedząc, że witaminy na pewno
mi nie zaszkodzą i nie zakłócą kuracji prednizonem
i Imuranem, zacząłem przyjmować duże dawki
niacynamidu, kwasu askorbinowego i innych witamin
i z nadzieją czekać na cud.
Po kilku miesiącach poczułem się silniejszy i znów
chciało mi się jeść, jednak pęcherze nie znikały,
a zmiany, których doświadczyłem, nie pokryły się
z moimi oczekiwaniami. W związku z tym zacząłem
interesować się ogólnie pojętym procesem gojenia
i odkryłem, że wiele ośrodków ratowniczych w całym
 kraju wykorzystuje cynk do leczenia poważnych
oparzeń, ale również do przyspieszania gojenia się
ran. Pęcherze w moich ustach przypominały
poparzenia, a związany z nimi ból był identyczny. Co
więcej – z pewnością były to otwarte rany, które nigdy
się nie goiły. Dodanie cynku do kuracji wydało mi się
logicznym krokiem, dlatego od razu kupiłem
produkowany przez Solgar „cynk 22” i ponownie
zacząłem eksperymentować.
Kiedy byłem młodszy, prowadziłem pamiętnik, a że stare
przyzwyczajenia ciężko jest porzucić, pod koniec
1997 roku dysponowałem szczegółowym opisem
przebiegu mojej choroby. W moich notatkach znalazły
się przemyślenia na temat życia, opisy zwyczajnych
wydarzeń, samopoczucia, i tego, co działo się wokół
mnie. Oprócz tego zawarłem w nich również listę
przyjmowanych leków, opisy zmian wprowadzanych
przez lekarza w programie leczenia, a także
konkretnych reakcji na kurację, wskazujących na
poprawę lub jej brak. W ramach poszukiwań idealnej
terapii miotałem się między przyjmowaniem cynku
i witamin, samych witamin lub całkowitej rezygnacji
z suplementacji, zawsze prowadząc przy tym
szczegółowe zapiski. O dziwo, dopiero gdy zacząłem
je czytać, zauważyłem wyraźny, powtarzający się
schemat. Jeśli przez trzy lub cztery kolejne tygodnie
wzbogacałem swą dietę o 22 miligramy cynku dziennie,
mój nastrój stawał się o wiele lepszy, a do poprawy
samopoczucia dochodziło w okresie przyjmowania
cynku i witamin. W związku z tym postanowiłem trzymać
się tej metody i zobaczyć, jak sprawdzi się z biegiem
czasu. Po trzech miesiącach rany w moich ustach
zaczęły się goić. Pamiętam, że często oświetlałem je
latarką, by dokładniej je zbadać, a po pewnym czasie
zauważyłem otaczające je białe tkanki, które zdawały
się zacieśniać. Wraz z upływem kolejnych tygodni
zaczerwienienia zniknęły, a jedyne, co zostało, to
wspomniana biała otoczka, która po następnych
 siedmiu dniach zmieniła kolor na zdrowo różowy.
Wówczas zdałem sobie sprawę, że pęcherzyca
opuszcza moje ciało tą samą ścieżką, którą przyszła.
Innymi słowy – najświeższe rany goiły się pierwsze,
a starsze w dalszej kolejności. Po trzech miesiącach
wszystko wydawało się być pod kontrolą. Co więcej,
nieprzypadkowo udało mi się zmniejszyć dawkę
prednizonu do 5 miligramów i całkowicie odstawić ten
lek w styczniu 1998 roku. Od tego czasu nie zrobił mi
się żaden pęcherz i nie licząc krótkiego, trwającego
trzy tygodnie nawrotu choroby w lutym tamtego roku,
od dziesięciu lat cieszę się dobrym zdrowiem.
W związku z tym uważam się za wyleczonego. Nie
sądzę, by była to wyłączna zasługa suplementów,
jednak na poziomie biologicznym to właśnie one
pomogły mi się zrelaksować i lepiej radzić sobie
zarówno z chorobą, jak i codziennymi problemami
doświadczającymi każdego z nas. Dopiero po
osiągnięciu tego stanu byłem w stanie dokonać
w swoim życiu poważnych zmian, zakończyć stresujący
związek i bez pomocy leków i suplementów porzucić to,
co uważam za przyczynę swoich dolegliwości.
Zespół stresu pourazowego
(AH) Nigdy nie lekceważyłem zespołu stresu pourazowego (PTSD), lecz
jednocześnie nie uważam go za prawdziwe zaburzenie psychiczne, ale za
opis tego, co przydarza się części osób wystawionych przez krótszy lub
dłuższy czas na działanie ogromnego stresu. U opisanych na łamach tej
książki kanadyjskich weteranów z Hongkongu z pewnością można by
zdiagnozować PTSD. Leczenie zespołu stresu pourazowego musi
opierać się na usunięciu wywołanych przez stres zaburzeń
biochemicznych. Najlepszą metodą jest tu terapia ortomolekularna,
a jednym z głównych składników odżywczych, który należy podać
pacjentom – niacyna. Przeżycia kanadyjskich żołnierzy sprawiły, że stali
się od niej zależni. Stres wywołał u nich bowiem trwałe uszkodzenie
komórek, które poskutkowało znacznie większym niż średnie
zapotrzebowaniem na niacynę. Podobnie jak w przypadku diabetyków,
niektóre komórki po prostu znikają, a chory na cukrzycę typu 1 przez
resztę życia musi przyjmować insulinę.
Choroba Raynauda
Choroba Raynauda objawia się drętwieniem kończyn i odczuwaniem
w nich zimna. Mniejsze tętnice zwężają się, ograniczając tym samym
krążenie krwi w nogach i rękach. Niacyna może pomagać cierpiącym na
chorobę Raynauda, rozszerza bowiem drobne naczynia krwionośne,
wspomaga krążenie i wywołuje uczucie ciepła w kończynach. Aby
poczuć uderzenie gorąca, należy sięgnąć po odpowiednią dawkę zwykłej
niacyny (ani niacynamid, ani heksanikotynian inozytolu nie powoduje
tego efektu). Konkretna dawka zależy od osobniczych cech pacjenta.
Choroby skórne
Witaminy można wykorzystać w leczeniu skutków oparzeń termicznych
i słonecznych, a także dla pozbycia się zmarszczek, przebarwień, śladów
po otarciach i ukąszeniach owadów, a nawet odleżyn. Korzyści
wynikające ze stosowania niacyny zostały potwierdzone przez liczne
kontrolowane badania kliniczne. Kremy z niacyny pojawiają się w co
najmniej dwudziestu dziewięciu raportach naukowych opublikowanych
po 2003 roku(74, 75, 76, 77, 78, 79).
TRĄDZIK
To ciekawe, że zarówno skóra, jak i mózg powstają z ektodermy.
Podejrzewam zresztą, że organy te mają te same żywieniowe potrzeby.
Skóra młodego człowieka często mówi nam sporo o stanie jego
odżywienia. Choroby skórne reagujące na kurację witaminą B3 to
między innymi trądzik, pęcherzyca i pęcherzowe oddzielanie się
naskórka (epidermolysis bullosa).
W naszej książce Orthomolecular Medicine for Everyone (Medycyna
ortomolekularna dla każdego) napisaliśmy:
(AH) Młodzieńczy trądzik to jedna z najczęstszych
dolegliwości, jednak rzadko kiedy jest on na tyle
poważny, by stać się głównym powodem wizyty
odwiedzających mnie pacjentów. Około trzydziestu lat
temu w Saskatoon odwiedził mnie szesnastolatek
pogrążony w silnej depresji. Jego twarz pokrywały
 ogromne, nieregularne, czerwone i sączące się guzki
i grudki zdradzające objawy zakażenia. Chłopak
powiedział mi, że nie może znieść swojego wyglądu,
a jeśli moja terapia okaże się nieskuteczna, pozbawi
się życia. Jego zdaniem to właśnie trądzik zrujnował
jego życie towarzyskie. Zaproponowana przeze mnie
terapia opierała się na diecie pozbawionej cukru
i nabiału oraz programie suplementacji (3000
miligramów niacyny, 3000 miligramów kwasu
askorbinowego, 250 miligramów pirydoksyny i 220
miligramów siarczanu cynku każdego dnia). Po miesiącu
twarz chłopaka wyglądała lepiej: zaczerwienienie
zaczęło znikać, nie pojawiały się nowe ogniska
zapalne, a to w dużej mierze przełożyło się na jego
nastrój. Mój pacjent nie rozważał już samobójstwa,
a po trzech miesiącach jego twarz była już niemal
całkowicie oczyszczona. Chłopiec odzyskał radość
i mógł wieść normalne życie, tak w szkole, jak i poza
nią(80).
Choć przytoczony przykład może wydawać się bardzo jaskrawy,
terapia witaminowa zawodzi naprawdę rzadko. Ważne jest też, aby
pacjenci nie drapali skóry, nie wyciskali pryszczy i przestali na własną
rękę ingerować w to, co dzieje się na ich twarzy. Poniżej znajdziecie
opisy kilku przypadków, w których trądzik okazał się dla chorego
największym problemem, powiązanym jednak z depresją i lękiem.
W przypadku większości nastolatków trądzik objawia się okazjonalnymi
pryszczami pojawiającymi się na twarzy, ramionach i plecach. Podczas
wywiadu nie zgłaszają oni tego w kategoriach problemu, jednak
zapytani, przyznają, że jest to dla nich istotne. W każdym z przypadków
trądzik znika po zastosowaniu terapii ortomolekularnej.
Moim zdaniem zmiany trądzikowe to objaw poważnych
niedoborów żywieniowych, które sprawiają, że skóra
staje się bardziej podatna na infekcje.
Antybiotyki mogą zmniejszać skutki zakażenia, jednak pogłębiają one
żywieniowe braki skóry, wpływając negatywnie na florę bakteryjną
przewodu pokarmowego. Szczerze mówiąc, nie spotkałem się z sytuacją,
w której antybiotyk okazałby się tu przydatny, jednak może wynikać to
z faktu, że ludzie, którzy wyleczyli nim trądzik, nie zgłaszali się do mnie
po pomoc. W moim gabinecie goszczę bowiem pacjentów całkowicie
zawiedzionych terapią konwencjonalną.
Susan, matka trójki dzieci, od dzieciństwa zmagała się
z silnym, atakującym twarz trądzikiem. Z czasem
nauczyła się ukrywać go pod makijażem nakładanym
tak sprytnie, że przez lata nie zdawałem sobie sprawy
z jej problemu. Kilka lat temu kobieta odwiedziła mnie
jednak w gabinecie z pytaniem, czy żywienie i witaminy
mogą jej pomóc. Podczas wizyty przedstawiłem jej
program ortomolekularny, a po sześciu miesiącach
trądzik zniknął, choć jak dotąd opierał się wszelkim
zaleconym przez internistów i dermatologów kuracjom.
Susan miała się dobrze, jednak kiedy przestała
stosować się do ustalonych reguł, zmiany skórne
zaczęły powracać. Po wznowieniu programu sytuacja
wróciła do normy.
Wiele lat później moja znajoma zgłosiła się do Mayo Clinic z zupełnie
innym problemem, a pracujący tam lekarze zalecili jej odstawienie
niacyny, która ich zdaniem (lekarze bywają naprawdę kreatywni!) miała
niszczyć zewnętrzne warstwy jej mózgu. Susan przestała zażywać
niacynę, ale dzięki temu, że nadal przestrzegała zasad programu i unikała
uczulających ją produktów, trądzik nie wrócił. Co ciekawe, wiele lat
wcześniej pracujący w Mayo Clinic zespół Parsonsa udowodnił, że
niacyna to bardzo bezpieczna substancja.
Dwudziestopięcioletnia L.N. nie mogła przypomnieć
sobie czasów, w których nie miałaby problemów
z trądzikiem. W końcu pomogła jej tetracyklina, jednak
gdy tylko ją odstawiała, problem powracał. Kilka
zanotowanych u niej objawów, takich jak białe plamy
na paznokciach, rozstępy i ciężka depresja
nawracająca w okresie napięcia przedmiesiączkowego,
wskazywało na niedobór pirydoksyny. Terapia, którą
ułożyłem, opierała się na bezcukrowej diecie
i suplementacji (100 miligramów niacyny, trzy razy
dziennie, 1000 miligramów kwasu askorbinowego, trzy
razy dziennie, pirydoksyna, 250 miligramów dziennie
 i siarczan cynku, 110 miligramów dziennie). Po trzech
miesiącach nie zanotowałem poprawy, dlatego
zdecydowałem się zwiększyć dawki niacyny do 500
miligramów trzy razy dziennie, kwasu askorbinowego do
2 gramów trzy razy dziennie i siarczanu cynku do 220
miligramów dziennie. Dawka pirydoksyny pozostała bez
zmian. Dodatkowo poradziłem jej odstawienie tabletek
antykoncepcyjnych. Po tygodniu stan jej skóry zaczął
się poprawiać, a dziewięć miesięcy po rozpoczęciu
programu trądzik zniknął i od siedmiu lat L.N. nie ma
z nim problemu. Trądzik o małym i dużym nasileniu
reaguje zazwyczaj na dietę wolną od cukru
i alergenów oraz suplementację witamin B3 i C,
pirydoksyny i cynku. Pamiętajmy jednak, że sukces
zależy od odpowiedniego doboru optymalnej dawki.
Żaden człowiek nie musi cierpieć z powodu trądziku lub być
zmuszony do wystawiania się na szkodliwe działanie tetracykliny.
U moich zdrowiejących na psychice podopiecznych bardzo często
zauważam też dużą poprawę zdrowia skóry, a cierpiący na trądzik
chorzy wraz z jego wyleczeniem przestają odczuwać objawy depresji
i lęku. Te korelacje muszą świadczyć o istnieniu pewnego związku.
Pozbycie się trądziku oznacza często pozbycie się depresji, choć osoby,
które leczą go przy pomocy antybiotyków, nie zawsze pozbywają się
zaburzeń emocjonalnych.
Tymczasem wymierzona w trądzik terapia
ortomolekularna radzi sobie zarówno z problemami
skórnymi, jak i depresją i sprawia, że możemy uniknąć
kuracji tetracykliną. Umiarkowany i silny trądzik oraz
objawy zaburzeń psychicznych wynikają bowiem
z niedożywienia.
ŁUSZCZYCA
Stosowany w leczeniu łuszczycy fumaran monometylu jest agonistą
receptora niacyny. Agonista to substancja wywołująca reakcję
(w przeciwieństwie do blokującego receptor antagonisty), dlatego lek ten
wywołuje odpowiedź obecnych w komórce receptorów niacyny.
Fumaran to składnik Fumadermu – niemieckiego leku na łuszczycę(81).
Jego estry to silni (aktywniejsi od 1500 innych substancji) agoniści
receptorów kwasu nikotynowego w skórnych komórkach Langerhansa.
Zespół Tanga zasugerował, że fakt ten wskazuje na to, iż:
niacyna może okazać się skuteczna w walce
z łuszczycą i stwardnieniem rozsianym. Niacyna bardzo
dobrze radzi sobie z SM i od lat stanowi część
wymierzonego w tę chorobę programu terapii, jednak
w przypadku łuszczycy należy używać jej ostrożniej.
(AH) Wiele lat temu leczyłem niacyną chorego na schizofrenię
mężczyznę. Kiedy po miesiącu zgłosił się do mnie na kontrolę, był
zachwycony i dodał, że łuszczyca, która zajęła jego tułów, nareszcie
zniknęła. Mój pacjent nie powiedział mi wcześniej, że zmaga się
z łuszczycą, a kiedy podałem niacynę innemu, walczącemu z nią
choremu, jego stan pogorszył się. Kilka kolejnych prób uświadomiło mi,
że bezpieczna kuracja niacynowa łuszczycy nie jest możliwa. Czasami
zwalcza ona chorobę, ale w innych wypadkach zdaje się ją nasilać.
Istotną wskazówką okazały się w tym wypadku uderzenia ciepła.
Niewywołujący ich inozytol miał wprawdzie zmniejszony efekt
terapeutyczny, jednak mogłem stosować go bez problemu u pacjentów
mających problemy z łuszczycą. Niacynamid także nie wpływał na
zmiany skórne.
ZMIANY SKÓRNE
Zmiany skórne to najbardziej widoczny objaw pelagry, której nazwa
wywodzi się od włoskich słów oznaczających „ciemną skórę”.
Pelagryczne zmiany związane są najczęściej z ekspozycją na słońce,
dlatego mieszkaniec Syberii nie doświadczy tych samych symetrycznych
zaciemnień skóry, jakie zaobserwujemy na skórze Egipcjanina. Zmiany
skórne to jednak nie tylko zmiany koloru.
(AH) We wrześniu 2005 roku zgłosiła się do mnie
sześćdziesięcioletnia kobieta skarżąca się na bardzo poważne problemy
ze skórą dręczące ją od dwóch i pół roku. Całe jej ciało pokryte było
ranami i pęcherzami. Na początku pojawiały się one w okolicach bioder,
ale później zaczęły zajmować szyję, twarz i klatkę piersiową. Co gorsza,
bardzo często dochodziło do ich zakażeń. Kobieta odwiedziła
przynajmniej dziewięciu dermatologów, zmagała się bowiem również
z półpaścem. I chociaż ból zmalał, zaczęły dokuczać jej problemy ze
stawami, a na jej ciele pozostało wiele szpecących blizn. Moja
podopieczna była bardzo przygnębiona, całymi dniami płakała i nie
mogła pracować. Wspólna diagnoza wypracowana przez wielu
dermatologów podczas zebrania klinicznego brzmiała: to sztuczne
objawy wynikające z nastawienia i zachowania chorej. Stwierdzenie, że
jest to choroba psychiczna, wynikało jednak tylko z tego, że żadna
kuracja nie dała wymiernych korzyści. Zdiagnozowanie pelagry nie
wchodziło tu w grę, ponieważ opiekujący się kobietą lekarze
prawdopodobnie nigdy o niej nie słyszeli. Część z nich uznało, że
problemy ze skórą nasilają się w związku z rozdrapywaniem przez
pacjentkę istniejących ran, jednak taka sugestia tylko ją rozdrażniła,
zmiany pojawiały się bowiem nawet w miejscach, których nie mogła
dosięgnąć. Kobieta nie drapała ran, ale nakładała na nie cienką warstwę
olejków eterycznych. W kwietniu 2005 roku lekarz pierwszego kontaktu,
który skierował ją do mojego gabinetu, otrzymał z kliniki, w której
przebywała, list następującej treści:
Według zbieżnej z moimi obserwacjami, zgodnej opinii
całego zespołu pacjentka cierpi na zaburzenia
kompulsywne skutkujące zdzieraniem naskórka na tle
nerwicowym. Obecne na ciele zmiany skórne
przypominają jednak bardziej efekty szczypania lub
chwytania niż podrapań. Uważamy, że prowadzenie
dalszych badań lub biopsji jest nieuzasadnione.
Dodatkowo, nie sądzimy, by objawy były przejawem
zespołu paraneoplastycznego, tym bardziej że – jak
rozumiem – pacjentka miała wykonywane badanie USG
brzucha lub miednicy. Jej mąż, J., odwiedził dziś mój
gabinet i w jego obecności dokonałem przeglądu
podsumowania terapii. Razem omówiliśmy fakt istnienia
błędnego koła polegającego na naruszaniu skóry
przez chorą oraz duże znaczenie próby dla
przerwania tego schematu. Zaordynowałem również
terapię Luvoxem w dawkach 50 miligramów w pierwszym
i 100 mg w kolejnych tygodniach leczenia.
Na wniosku znalazłem dopisek: „Wielu dermatologów uważa, że jest
to wysypka wywołana drapaniem, ale nie jestem przekonany do takiej
diagnozy”.
 Kobieta miała świadomość, że uczula ją wiele produktów
i wyeliminowała z jadłospisu wywołujący gazy, wzdęcia i skurcze
nabiał, jednak dwa tygodnie ryżowej diety nie przyniosły poprawy.
Moja pacjentka przez dwadzieścia pięć lat pracowała jako chemiczka
i uczona, a jej raporty i obserwacje były bardzo szczegółowe. Walka
z chorobą rozpoczęła się na poważnie w 2003 roku, a od tego czasu
wiele się zdarzyło. Oto zapis objawów i przepisywanych jej leków:
✗ GRUDZIEŃ 2003: antybiotyki, prednizon, betametazon, Hydroval
i fucidin II.
✗ STYCZEŃ–KWIECIEŃ 2004: octan hydrokortyzonu +
glicerynowy krem Glaxal Base, Bactroban / dezonid.
✗ MAJ 2004: podejrzenie pęcherzycy. Wynik biopsji
niejednoznaczny.
✗ LIPIEC 2004: Doxepine 10 mg, krem Noritate, po Doxepine ciężka
migrena. Po włączeniu prednizonu zmiany skórne pogorszyły się
i zaczęły rozwijać się infekcje. Po upływie trzech miesięcy rany
nadal widoczne.
✗ WRZESIEŃ 2004: poważne, bolesne zmiany. Włączono Synthroid.
✗ LISTOPAD 2004: Seroquel, 25 miligramów. Wygląd lepszy przy
kuracji prednizonem, dawka zwiększona do 50 miligramów.
✗ GRUDZIEŃ 2004: więcej zmian, stopniowe odstawianie
prednizonu. Początek kuracji Paxilem.
✗ STYCZEŃ 2005: początek kuracji Celexą, 20 miligramów.
✗ MARZEC 2005: koniec kuracji Celexą.
✗ KWIECIEŃ 2005: silny ból w obszarze trzech zainfekowanych
zmian skórnych po wewnętrznej stronie lewej kostki. Swędzenie
całego ciała. Początek kuracji tetracykliną i Ataraxem. Do tej pory
konsultowałam się już z ośmioma dermatologami. Część z nich
twierdziła, że sama wywołuję obserwowane zmiany.
✗ MAJ 2005: zakończenie dwutygodniowej kuracji tetracykliną. Brak
poprawy. Zmiany mokre i bolesne.
✗ CZERWIEC 2005: początek przeciwbólowej terapii oksykodonem,
5 miligramów.
 ✗ LIPIEC 2005: początek terapii klindamycyną, 300 miligramów
trzy razy dziennie.
✗ SIERPIEŃ 2005: poważny ból po półpaścu w lewym pośladku
promieniujący do uda i całej nogi. Terapia Neurontinem – 100
miligramów; dawka zwiększona do 300 mg.
✗ WRZESIEŃ 2005: część zmian zniknęła, jednak w wielu
miejscach znów pojawiły się nowe (uszy, boki, kark, górna i dolna
część pleców). Dużo zmian wokół kręgosłupa i na udach i duże
guzki na głowie.
Oprócz wymienionych powyżej leków kobieta przyjmowała też wiele
tabletek zawierających bardzo niewielkie ilości witamin.
Kiedy odwiedziła mnie we wrześniu 2005 roku, zleciłem jej
przyjmowanie 500 miligramów niacynamidu trzy razy dziennie, 500
miligramów kwasu askorbinowego, trzy razy dziennie, 2 gramów l-
lizyny, trzy razy dziennie, 50 miligramów cytrynianu cynku, raz
dziennie, zastrzyków z witaminy B12, 1 miligram dziennie aż do ustania
bólu.
Niestety, wielu lekarzy przepisuje swoim pacjentom tabletki
zawierające niewielkie, podobne do tych czerpanych z żywności ilości
witamin, które rzadko kiedy okazują się być pomocne. Tymczasem
ważne jest, by w kuracji stosować jedynie naprawdę potrzebne choremu
witaminy, pozwalając, by resztę przyjmował wraz z pokarmem.
W przypadku tej pacjentki sięgnąłem po niacynamid, jej zmiany
przypominały bowiem zmiany obserwowane w przebiegu pelagry.
Pelagra występuje dziś na tyle rzadko, że większość dermatologów
w ogóle nie bierze jej pod uwagę.
Dla mnie było to drugie spotkanie z charakterystycznymi dla niej
skórnymi objawami. Moja pierwsza chora na pelagrę pacjentka
odwiedziła dwanaście gabinetów dermatologicznych w całej Ameryce
Północnej, jednak żaden z lekarzy nie był w stanie dać jej upragnionej
ulgi. Gdy tylko ją zobaczyłem, od razu dostrzegłem na jej skórze typowe
zmiany pelagryczne. Po kilkumiesięcznej kuracji witaminą B3 kobieta
wróciła do zdrowia.
W przypadku drugiej pacjentki nie sięgnąłem jednak po niacynę,
uznając, że rumieńce i uderzenia ciepła byłyby dla niej zbyt
niekomfortowe. Podobnie jak wszystkim, którzy się do mnie zgłaszają,
zaordynowałem jej jednak kwas askorbinowy, czyli witaminę, której nie
potrafimy wyprodukować i której nie możemy pozyskać z żywności
w odpowiednich ilościach. Jako ludzie cierpimy na hipoaskorbemię –
genetyczną wadę, która uniemożliwia nam – naturalne dla większości
innych zwierząt – przekształcanie glukozy w witaminę C. Połączenie l-
lizyny, kwasu askorbinowego i podawanej dożylnie witaminy B12 to
bardzo skuteczna kuracja wymierzona w ból wywołany półpaścem, która
działa najczęściej już po kilku dniach. Plan terapii został przeze mnie
wzbogacony o cynk, jest to bowiem minerał o niezwykłej wadze dla
integralności naszej skóry.
W listopadzie 2005 roku pacjentka, której cierpienie trwało ponad dwa
lata, w końcu uwolniła się od bólu. Rany goiły się, a chora mogła
odstawić wszystkie leki poza Synthroidem i pomijając jednorazową
alergiczną reakcję skórną na środek czyszczący, nie uskarżała się na
żadne problemy. Po raz pierwszy miała poczucie, że problem został
rozwiązany, co napawało ją dużą radością. Po pewnym czasie
zwiększyłem dawkę nikotynamidu do 1 grama przyjmowanego trzy razy
dziennie. Mąż mojej pacjentki był zachwycony i traktował jej
ozdrowienie jako prawdziwy cud.
Neuralgia nerwu trójdzielnego
Hoffer i Walker piszą:
Neuralgia nerwu trójdzielnego (tic douloureux) to
choroba objawiająca się silnym, przeszywającym bólem
trwającym od kilku sekund do kilku minut, który może
nawracać wielokrotnie przez wiele miesięcy. Nerwoból
wywołuje często dotknięcie konkretnego punktu
podczas czynności takich jak żucie czy szczotkowanie
zębów. Typowa terapia opiera się na stosowaniu leków,
takich jak Tegretol, Baclofen czy fenytoina, a także
antydepresantów. Czasami przeprowadzana jest
również operacja przecięcia piątego nerwu. Na
szczęście, istnieje jednak alternatywa, która świetnie
sprawdziła się w przypadku czwórki leczonych przeze
mnie pacjentów.
 15 września 1992 roku kobieta urodzona w 1915 roku
powiedziała mi, że pewnej nocy, w 1978 roku, obudziła
się z krzykiem wywołanym bólem przeszywającym prawą
część twarzy. Łącznie przeszła ona przez sześć
epizodów ostrego bólu, a odkąd lekarze
zdiagnozowali u niej neuralgię nerwu trójdzielnego, nie
zaznała ulgi. Cierpienie potęgował dodatkowo silny
ból szczęki związany z zapaleniem stawów.
Swoją kurację oparłem na 500 miligramach niacyny (po
każdym większym posiłku), 1000 miligramach kwasu
askorbinowego (po każdym większym posiłku),
witaminach B-kompleks „50” (raz dziennie), witaminie E
(800 jednostek międzynarodowych dziennie),
przyjmowanej pod język witaminie B12 (2 miligramy
dziennie) i kwasie foliowym (5 miligramów, dwa razy
dziennie).
Po tygodniu ból zniknął, a kiedy 20 września 1994
spotkaliśmy się w zupełnie innej sprawie, moja
pacjentka powiedziała mi, że nigdy więcej nie miała
z nim problemu(82).
Niacyna była składnikiem każdej z czterech terapii wymierzonej
w neuralgię nerwu trójdzielnego, jednak oprócz niej współtworzyły ją
między innymi witamina B12 (również w postaci zastrzyków),
wspomniany kwas askorbinowy i od pewnego czasu – l-lizyna. Za
każdym razem mój program okazywał się skuteczny.
Choroby wirusowe
Niacyna i inne witaminy z grupy B wspomagają leczenie chorób
wirusowych, w tym tak poważnych schorzeń jak zespół nabytego
niedoboru odporności (AIDS). Pozytywny wpływ witamin może
wynikać z ich naturalnych właściwości antywirusowych. Dla przykładu:
tiamina (witamina B1) zdaje się pomagać osobom
cierpiącym na przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby
typu B(83).
Co więcej – dwusiarczek tiaminy może być ważnym składnikiem
chemioterapii wymierzonej w AIDS(84).
 Niedobory niacyny to duża przeszkoda w leczeniu poważnych infekcji
wirusowych. Zdaniem Murray’a:
„braki niacyny notowano u chorych na AIDS, a dane
kliniczne i laboratoryjne świadczą o tym, że ma ona
pozytywny wpływ na osoby zakażone wirusem HIV”(85).
Niacyna wydaje się najskuteczniej zwalczać wirusy, jeśli
połączymy ją z innymi substancjami odżywczymi.
Badanie Johnsa Hopkinsa przeprowadzone w 1993 roku na 281
seropozytywnych mężczyznach wykazało, że u pacjentów
przyjmujących wyższe niż RDA dawki witamin notowano o połowę
mniej nowych przypadków AIDS niż u reszty badanych. Test trwał
łącznie aż siedem lat, jednak jego rezultaty przeszły właściwie bez echa.
To dziwne, 50-procentowy spadek zachorowań na AIDS powinien
przecież trafić na pierwsze strony gazet! Co ciekawe, dawki, które
umożliwiły ten sukces, były stosunkowo małe i w przypadku witamin
z grupy B, witaminy C i beta-karotenu wynosiły zaledwie pięciokrotność
amerykańskich RDA. Zdaniem autorów badania: „Najwyższy poziom
całkowitego (wynikającego z diety i suplementacji) spożycia witamin C,
B1 i niacyny wiązał się z istotnym zmniejszeniem tempa progresji
w kierunku AIDS, podobnie jak spożycie witaminy A, niacyny
i cynku”(86).
Testy przeprowadzone na Harvardzie przez zespół
Fawziego (2004) również wykazały, że witaminy
spowalniają tempo rozwoju AIDS o 50 procent. Co
więcej – suplementacja witamin miała ograniczać ilość
wywołanych tą chorobą zgonów o 27%. W opisie
czytamy: „Przyjmowanie preparatów multiwitaminowych
przełożyło się także na znaczny wzrost ilości komórek
CD4 i CD8 i na znaczne zmniejszenie miana wirusa. (…)
Suplementy multiwitaminowe spowalniają rozwój
choroby wywołanej przez HIV”(87).
Witaminy zdają się w sposób synergiczny współdziałać zarówno ze
sobą, jak i z innymi składnikami odżywczymi, takimi jak minerały czy
aminokwasy. To jednak temat na osobną książkę, która została już
zresztą napisana! What Really Causes AIDS (Co tak naprawdę wywołuje
AIDS)(88) to pozycja opierająca się na oryginalnej teorii terapii
żywieniowej zespołu nabytego niedoboru odporności. Harry
D. Foster zanotował u pacjentów chorych na AIDS duże niedobory
substancji odżywczych, które tak naprawdę należałoby określać mianem
zależności pokarmowych. Ludzki wirus niedoboru odporności (HIV) jest
czymś w rodzaju biochemicznego pasożyta, który śmiertelnie pustoszy
zapasy żywieniowe ludzi, którzy i tak są już silnie niedożywieni.
Opracowany przez Fostera protokół leczenia opiera się na suplementacji
selenu, cysteiny, glutaminy i tryptofanu(89), a badania kliniczne w RPA,
Zambii i Ugandzie potwierdziły jego skuteczność(90).
 Wnioski

Nie przejmuj się autorytetami.

Zawsze znajdą się autorytety głoszące coś zupełnie
przeciwnego.
BERTRAND RUSSELL

Zarówno niacyna, jak i problem jej niedoborów towarzyszą nam od

zawsze. Cząsteczka niacyny została jednak zidentyfikowana dopiero
w 1937 roku przez profesora Uniwersytetu Wisconsin – Conrada
Elvehjema. I choć niektórzy mogą z podziwem patrzeć na to, czego
udało dokonać się przez te niecałe osiem dekad, wielu lekarzy (a także
farmaceutów, pielęgniarek, dietetyków, dziennikarzy czy polityków)
nadal twierdzi, że optymalna dzienna dawka niacyny to ledwie 16
miligramów dziennie (OK, kobiety ciężarne mogą pozwolić sobie na
„zawrotną” dawkę 18 mg).
Tymczasem, rekomendowana dzienna dawka (RDA) jest
o wiele niższa od prawdziwej, optymalnej dozy tej
niezwykle ważnej substancji. Naszym zdaniem każdy
człowiek potrzebuje przynajmniej kilkuset miligramów
niacyny dziennie, a pozyskanie takiej ilości wyłącznie
ze spożywanej żywności nie jest możliwe. Aby cieszyć
się dobrym zdrowiem, wielu, a być może większość
dorosłych potrzebuje od 1600 do 1800 miligramów
niacyny dziennie, a w przypadku choroby – nawet
więcej. Taka dawka stukrotnie przekracza RDA, a aby
ją osiągnąć, należy zdecydować się na suplementację.
Niestety, opór w tym względzie jest bardzo silny. Arbitralnie
narzucona „tolerowana (bezpieczna) górna granica” to dziś śmieszne 35
miligramów dziennie, dlatego przyjmując witaminy, musimy pokonywać
zakorzenioną, instytucjonalną niechęć do suplementacji. Od dawna
wiemy już, że przyczyną naszych problemów nie jest to, czego nie
wiemy, lecz to, czego jesteśmy pewni, a co okazuje się nieprawdą.
Dawkowanie i zakres stosowania niacyny to obszar, w którym władze
i instytucje głęboko nie zgadzają się z tym, co głosimy. To dziwne,
bowiem już w latach trzydziestych ubiegłego wieku dużymi dawkami
niacyny skutecznie leczono zapalenie stawów. Co więcej, od początku
lat pięćdziesiątych doktor Hoffer i wielu innych lekarzy leczyło nimi
także choroby i dolegliwości psychiczne, takie jak schizofrenia, uczucie
dezorientacji czy trudności w nauce i skutecznie obniżało poziom
cholesterolu.
Problem witamin jest dziś w pewnym sensie problemem PR-owym.
Fakt, iż witaminy mogą zwalczać więcej niż jedną chorobę, bywa
powodem kpin i lekceważenia, jednak kiedy to leki wykazują
wszechstronne działanie, słyszymy o „szerokim spektrum” i „cudownych
środkach”. Te podwójne standardy muszą być obnażane i mamy
nadzieję, że nasza książka przyczyni się do ich zwalczenia. Najwyższa
pora, by zacząć nazywać rzeczy po imieniu.
Nadaktywność (ADHD) nie jest bowiem wynikiem
niedoboru Ritalinu, wysoki poziom cholesterolu nie jest
skutkiem niedoboru statyn, a zapalenie stawów nie jest
powodowane zbyt małą ilością przyjmowanej aspiryny.
Za te i inne, pozornie niezwiązane ze sobą problemy
zdrowotne w dużej mierze mogą odpowiadać
powszechne zależności od substancji odżywczych.
Leczenie ich dostarczaniem organizmowi odpowiednich
składników było skuteczne już ponad pół wieku temu
i równie dobrze sprawdza się dziś.
 Dodatek

Wprowadzenie kuracji niacyną to pierwsza skuteczna

metoda kontroli cholesterolu.
WILLIAM PARSONS JR., M.D. (1924-2010)

Medycyny chorób wewnętrznych uczyłem się w Mayo Clinic

w Rochester, w stanie Minnesota. W lecie 1955 roku pracowałem jako
asystent na oddziale chorób naczyń obwodowych St. Mary’s Hospital
i to właśnie wtedy seria niesamowitych zbiegów okoliczności całkowicie
odmieniła moje życie. I choć wówczas nikt nie zdawał sobie z tego
sprawy, zmieniła ona również życie milionów ludzi na całym świecie.
Pewnego poranka pukanie do drzwi przerwało dyskusję na sali
konferencyjnej. Szef oddziału psychiatrycznego, doktor Howard Rome,
zaskoczył nas pytaniem: Czy ktoś z was chciałby usłyszeć o leku, który
obniża poziom cholesterolu? Z dużą dozą sceptycyzmu (w owym czasie
żaden lek nie był w stanie poradzić sobie z takim wyzwaniem)
odparliśmy, że owszem, o ile taki środek naprawdę istnieje. W myślach
szybko przypomniałem sobie substancje, które próbowano wykorzystać
w tym celu. Pierwszą z nich był ekstrakt z tarczycy, który jednak okazał
się nieskuteczny. Drugą był sitosterol produkowany przez jedną z firm
na bazie oleju roślinnego, który również nie dawał oczekiwanych
rezultatów. Szczerze mówiąc – na tym kończyła się moja lista.
Kiedy doktor Rome powiedział nam, o jakiej substancji myśli,
byliśmy zdziwieni, jednak postanowiliśmy posłuchać tego, co ma do
powiedzenia. Dzień wcześniej Rome jadł kolację z Abramem Hofferem
– psychiatrą z Regina w prowincji Saskatchewan, który przyjechał do
Rochester z serią wykładów na temat schizofrenii. Doktor Hoffer od lat
podawał schizofrenikom duże dawki niacyny (określanej wówczas
częściej mianem kwasu nikotynowego) i obserwował u nich poprawę.
Kiedy Hoffer opowiedział o tym swojemu byłemu profesorowi anatomii
na Uniwersytecie w Saskatchewan, doktorowi Rudolfowi Altschulowi,
ten zasugerował mu, by zmierzył poziom cholesterolu u osób poddanych
kuracji niacynowej. Altschul, który badał miażdżycę u królików
karmionych cholesterolem, podejrzewał niacynę o zdolność do obniżania
poziomu cholesterolu. Kiedy jego przypuszczenia okazały się słuszne,
razem z Hofferem i szefem laboratorium – Jamesem Stephenem
postanowił przetestować ją na grupie ochotników. Ich krótkie badanie
potwierdziło, że:
niacyna jest w stanie w krótkim czasie obniżać poziom
cholesterolu.
Wczesne zastosowania niacyny
Z początku niacyna była znana jako składnik współtworzący grupę
witamin B-kompleks, który zapobiega wynikłej z niedoborów witamin
pelagrze u ludzi i „czarnemu językowi” u psów. Taką informację znaleźć
można było we wszystkich podręcznikach farmakologii i taka informacja
docierała w związku z tym do lekarzy. Niacynę kojarzono przede
wszystkim z reakcjami, jakie wywoływała u przyjmujących ją
pacjentów. Przy dawkach rzędu 50-100 miligramów powodowała ona
zaczerwienienie skóry (na twarzy i szyi, a czasem całej górnej części
ciała), któremu towarzyszyły uczucie ciepła i – stosunkowo często –
swędzenie. To właśnie dlatego w preparatach multiwitaminowych
zamiast niacyny mogliśmy znaleźć blisko spokrewniony z nią
niacynamid wykazujący podobne działanie, a jednocześnie
niepowodujący rumieńców i uderzeń ciepła. W owym czasie niacynę
stosowano w medycynie wyłącznie ze względu na jej właściwości
„witaminowe”.
Zdarzało się, że otolaryngolodzy przepisywali ją na zawroty głowy,
a interniści po cichu liczyli na to, że może okazać się pomocna
w leczeniu pacjentów po udarze. Neurolodzy z Mayo Clinic zbadali pod
tym kątem zarówno niacynę, jak i inne środki rzekomo rozszerzające
naczynia krwionośne śródmózgowia, jednak nie stwierdzili w tym
zakresie żadnych korzyści. Ich zdaniem rumieńce mogły przekonać
rodzinę chorego, że kuracja daje rezultaty, jednak w rzeczywistości
w przypadku udaru niewiele dało się zrobić. W związku z tym, że
stosowanie niacyny okazało się być jednak bardzo bezpieczne, lekarze
dopuszczali stosowanie jej w roli placebo.
Niacynę produkowano w 50- i 100-miligramowych tabletkach.
W związku z tym od razu pomyśleliśmy, że stosowane przez
Kanadyjczyków dawki 1000 miligramów, podawane pacjentom trzy lub
cztery razy dziennie muszą wiązać się z ogromnymi, niemożliwymi do
zniesienia rumieńcami. Doktor Rome szybko uspokoił nas jednak, że
zdaniem doktora Hoffera rumieńce ustępują w ciągu 3-4 dni i nie są
większe niż przy zastosowaniu mniejszej dawki. Przez krótki czas
kanadyjscy lekarze próbowali wykorzystywać niacynamid, jednak, choć
nie powodował on uderzeń ciepła, nie obniżał też poziomu cholesterolu.
Doktor Rome nie miał dla nas więcej szczegółów, a z tego, co mówił,
jasno wynikało, że Kanadyjczycy nie przeprowadzili jeszcze
systematycznych badań, które pozwoliłyby im na opracowanie
skutecznej metody leczenia. Co więcej – ich specjalizacje (psychiatra,
anatom i laborant) nie predestynowały ich do tego typu działań. Podczas
porannego obchodu powiedziałem doktorowi Allenowi, że choć cała ta
historia brzmi dosyć dziwnie, moglibyśmy w łatwy sposób sprawdzić,
czy niacyna faktycznie obniża cholesterol. W owym czasie chirurgia
naczyniowa nie była jeszcze tak zaawansowana, a lekarze nie
przeprowadzali zabiegów umożliwiających ominięcie niedrożnych tętnic
kończyn. W związku z tym, wielu pacjentów spędzało na naszym
oddziale wiele tygodni, podczas gdy my robiliśmy wszystko, by
pobudzić krążenie i wyleczyć widniejące na ich nogach wrzody. Jeśli nie
udało nam się tego dokonać, a w nogę wdała się gangrena, konieczna
była amputacja wykonywana najczęściej powyżej kolana. Stawka była
więc ogromna, a my robiliśmy wszystko, by pacjent nie stracił kończyny.
Na szczęście – koszty pobytu chorego w szpitalu były jeszcze wtedy
całkiem rozsądne.
Badania nad niacyną i cholesterolem
Przyjmując pacjenta na oddział, zwyczajowo mierzyliśmy poziom
cholesterolu i innych lipidów w jego krwi, mimo tego, że nasz wpływ na
te parametry ograniczał się wtedy do zmiany diety. Dziś wiemy już, że
ten sposób nie jest zbyt skuteczny. Zaproponowałem doktorowi
Allenowi, że ponownie sprawdzę poziom lipidów u szóstki pacjentów
z hipercholesterolemią, opowiem im o nowej terapii i zobaczę, czy będę
w stanie potwierdzić obserwacje lekarzy z Kanady. Allen szybko
przystał na tę propozycję i równie szybko zapomniał o całej sprawie. Do
dziś jestem wdzięczny, że pozwolił mi spróbować.
Zaraz po uzyskaniu zgody wziąłem się do pracy i wkrótce znalazłem
na naszym oddziale pięciu pacjentów o wysokim poziomie cholesterolu,
których naczynia były w stanie wymagającym wielotygodniowej
hospitalizacji. Tego samego dnia odczytałem każdemu z nich fragment
raportu podsumowujący ustalenia Kanadyjczyków i zaprosiłem całą
piątkę do wzięcia udziału w krótkim badaniu znanego, powszechnie
uważanego za bezpieczny leku, który być może jest w stanie obniżać
cholesterol. Uprzedziłem ich o możliwości wystąpienia rumieńców
i zapewniłem, że wedle słów naszego informatora – znikają one po kilku
dniach kuracji.
Pacjenci zgodzili się i po ustaleniu bazowego poziomu lipidów we
krwi zaczęli przyjmować niacynę w dawkach 1000 miligramów
dziennie, z każdym posiłkiem. Zgodnie z zapowiedzią – rumieńce
i uderzenia ciepła osłabły, a następnie zniknęły już w pierwszym
tygodniu testu. Po siedmiu dniach powtórzyłem badania krwi (mierząc
poziom cholesterolu, trójglicerydów i poziom wszystkich lipidów),
a kiedy zobaczyłem ich wyniki – nie mogłem w nie uwierzyć. Pełen
wątpliwości, postanowiłem poczekać jeszcze tydzień i dopiero wówczas
podzielić się z zespołem uzyskaną wiedzą. Wstępne badanie trwało
cztery tygodnie i jasno wskazywało, że kolejnym krokiem powinien być
dłuższy i lepiej zaprojektowany test.
W Mayo Clinic istnieje oddział przeznaczony wyłącznie dla
mieszkańców Rochester. Jeden z pracujących w nim młodych doradców
– doktor Richard Achor – był jednocześnie moim bliskim przyjacielem.
Zarówno Richard, jak i Kenneth Berge (lekarz, którego nie poznałem
wcześniej, gdyż rozpoczął pracę w czasie mojej dwuletniej
nieobecności) dysponowali listą pacjentów z hipocholesterolemią, którą
podzielili się ze mną, by ułatwić mi rekrutację wolontariuszy. Wkrótce
udało mi się zebrać osiemnastu pacjentów chętnych do udziału w teście
opartym na przyjmowaniu niacyny z posiłkiem po 1000 miligramów
i cotygodniowych pomiarach poziomu cholesterolu, a trwającym
dwanaście tygodni.
Pisząc o tym badaniu, nie mogę nie wspomnieć o doktorze Bernardzie
McKenziem, którego wkład okazał się naprawdę ogromny. To właśnie
dzięki przeprowadzanej w jego laboratorium elektroforezie możliwe
było rozbicie cholesterolu na frakcje, które dawało nam możliwość
określenia poziomu beta-lipoproteiny (nazywanego dziś poziomem
cholesterolu LDL) i alfa-1-lipoproteiny (nazywanego dziś poziomem
cholesterolu HDL). Wedle wstępnych badań, wysoka przewaga beta-
lipoproteiny była wskaźnikiem predestynującym do przedwczesnego
zawału serca. Wiedząc o tym, wzięliśmy pod uwagę ustalenia doktora
McKenziego.
 Wyniki przeprowadzonego testu były równie imponujące, jak moje
wcześniejsze ustalenia. U wielu, a może nawet u większości pacjentów
spadek cholesterolu zanotowaliśmy już w pierwszym tygodniu badania.
Co więcej – terapia niacyną obniżała poziom złego cholesterolu (LDL),
podwyższając jednocześnie stężenie dobrego cholesterolu (HDL).
Koledzy z Mayo zachęcili mnie do sporządzenia w tej sprawie
raportu, który miałem zaprezentować w 1956 roku, jeszcze przed
opuszczeniem Rochester (od kwietnia miałem rozpocząć praktykę
w klinice mieszczącej się w Madison, w stanie Wisconsin). W czerwcu
tekst, który przedstawiłem podczas zebrania pracowników, został
opublikowany w prestiżowym, dostępnym na całym świecie magazynie
„Proceedings of the Staff Meetings of the Mayo Clinic”(1), który dziś
nazywa się „Mayo Staff Proceedings”.
Dopiero wówczas zdałem sobie sprawę, że mój raport dotyczy
pierwszego leku w historii medycyny skutecznie obniżającego
cholesterol. Mój entuzjazm łagodził jednak fakt, iż aby potwierdzić jego
skuteczność, należało przeprowadzić badania trwające latami, które
potwierdziłyby stałą skuteczność i bezpieczeństwo stosowania niacyny
przy długiej kuracji. Kolejną wymagającą potwierdzenia tezą było
założenie, że obniżenie poziomu cholesterolu może redukować
miażdżycę i zapobiegać jej fatalnym powikłaniom.
Publikacja w magazynie Mayo była istotna, ponieważ to dzięki niej
pierwsze badanie systematyczne potwierdzające korzystne wyniki w obu
frakcjach cholesterolu trafiło do szerokiego obiegu. Wcześniej Altschul,
Hoffer i Stephen opublikowali wprawdzie list do redakcji „Archives of
Biochemistry and Biophysics”(2), jednak zarówno on, jak i zgłaszane
w nim postulaty zostały zignorowane.
Po raz pierwszy zaprezentowałem zaktualizowany raport Mayo
podczas zorganizowanego w listopadzie 1956 roku ogólnokrajowego
spotkania Amerykańskiego Towarzystwa Badań nad Arteriosklerozą
(ASSA, American Society for the Study of Arteriosclerosis; później:
American Society for the Study of Arteriosclerosis). Doktora Rudolfa
Altschula poznałem w listopadzie 1957 roku. Później spotykałem go na
kolejnych posiedzeniach ASSA i dostarczyłem materiału do jednego
z rozdziałów jego książki(3), podsumowującej ówczesną wiedzę na temat
niacyny. Doktor Altschul redagował ją aż do śmierci w 1963 roku.
W 1957 lub 1958 roku Altschul wygłosił przemówienie dotyczące badań
na królikach doświadczalnych, które wykazały, iż niacyna w znacznym
stopniu zmniejsza ilość komórek piankowatych tworzących blaszki
miażdżycowe. Dziś odkrycie to ma ogromne znaczenie, najnowsze
badania wykazują bowiem, że podatne na pęknięcia blaszki są przyczyną
nagłych zatorów tętniczych, nawet jeśli zwężenie nie przekracza 50%
średnicy tętnicy.
Po pierwszej rozmowie telefonicznej z Abramem Hofferem, którą
odbyłem w 1990 roku, nabrałem pewności co do tworzącej się w mojej
głowie hipotezy. Historia badań wpływu niacyny na
hipercholesterolemię okazała się jednak dziwniejsza, niż myślałem.
W 1952 roku Hoffer uskarżał się na krwawienie dziąseł, które – bez
sukcesu – próbował zaleczyć witaminą C. W owym czasie
wykorzystywał on niacynę w leczeniu schizofreników, a pewnego dnia
postanowił wypróbować ją na własnym ciele, by przekonać się, na ile
dotkliwe są uderzenia gorąca towarzyszące jej przyjmowaniu. Wkrótce
Hoffer zorientował się jednak, że krwawienie ustało i na tej podstawie
doszedł do wniosku, że to właśnie niacyna przyspieszyła proces gojenia
dziąseł dotkniętych wadą zgryzu, które wraz z upływem lat nie goiły się
już tak dobrze jak w młodości.
Doktor Hoffer zaczął stosować niacynę w leczeniu schizofrenii już
w 1952 roku, a program leczenia oparł na dawkach 3-6 gramów
dziennie. W owym czasie stosował on także niacynamid. Hoffer nazwał
swoją pracę pierwszym podwójnie ślepym badaniem psychiatrycznym
w historii medycyny. W połowie lat pięćdziesiątych żył i przyjmował
pacjentów w mieście Regina. Doktor Altschul, który w Saskatoon uczył
Hoffera anatomii, prowadził w tym czasie eksperymenty związane
z utlenianiem, wystawiając króliki na działanie ultrafioletowego światła
i zwiększoną ilość tlenu we wdychanym powietrzu i sprawdzając, czy
czynniki te mają wpływ na odkładanie się cholesterolu w tętnicach.
Kiedy Altschul postanowił sprawdzić, czy w przypadku ludzi
ekspozycja na promienie UV także przekłada się na obniżenie poziomu
cholesterolu, skontaktował się ze swoim dawnym studentem – Abramem
Hofferem, który pełnił funkcję szefa badań w całej prowincji
Saskatchewan, i poprosił go o pomoc w zorganizowaniu badania
w szpitalu psychiatrycznym w Wayburn mogącym pomieścić 1600
chorych. Naukowcy zaplanowali wspólną wizytę w szpitalu, a kiedy
doktor Altschul przyjechał pociągiem do Reginy, wspólnie pojechali do
oddalonego o ponad sto kilometrów Wayburn.
W trakcie jazdy rozmawiali sporo o własnych zainteresowaniach,
a Altschul stwierdził, że tworzenie się płytek miażdżycowych wynika
z uszkodzenia błon wyściełających naczynia krwionośne oraz z faktu, że
nie goją się one w odpowiednim tempie. Hoffer opowiedział mu
wówczas o swoich krwawiących dziąsłach i zaproponował
przetestowanie niacyny.
Podczas naszej pamiętnej rozmowy Hoffer wyznał mi, że Altschul nie
miał wówczas pojęcia o jej istnieniu! Abram Hoffer dysponował
wówczas dużą ilością niacyny i niacynamidu i postanowił sprezentować
kilkaset gramów niacynowego proszku swojemu byłemu profesorowi.
Altschul podał go swoim królikom o silnie podniesionym stężeniu
cholesterolu we krwi i choć nie wiemy, jak udało mu się określić
optymalną dawkę, po kilku dniach stwierdził u nich znaczący spadek
cholesterolu. Jak relacjonował później Hoffer, profesor zadzwonił do
niego i w ekstazie zaczął krzyczeć: „To działa! To naprawdę działa!”.
O dokonaniach Jima Stephena również dowiedziałem się podczas
wrześniowej rozmowy z Hofferem, który wyjaśnił mi, że w szpitalu
w Reginie, gdzie odbywał on swoje praktyki, Stephen pełnił funkcję
głównego patologa i szefa laboratorium.
To właśnie za jego zgodą Hoffer przeprowadził w 1954 roku
dwudniowe badanie oparte na podaniu sześćdziesięciorgu pacjentom
niacyny i to właśnie wtedy Altschul, Hoffer i Stephen wysłali
wzmiankowany już list do redakcji „Archives of Biochemistry and
Biophysics”(4).
Opowiedziałem Hofferowi o splocie wydarzeń, który sprawił, że
poznałem jego pracę i który zachęcił mnie do dalszych badań.
W kolejnych latach wielokrotnie dochodziły do mnie jego pochlebne
komentarze, w których zauważał, że prowadzone przeze mnie badania
były impulsem, który doprowadził do tego, że niacyna jest dziś głównym
środkiem umożliwiającym kontrolowanie poziomu cholesterolu.
Kończąc naszą rozmowę telefoniczną, wyraziliśmy nadzieję, że kiedyś
uda nam się spotkać.
Jesienią 1997 roku stowarzyszenie medyczne w Victorii poprosiło
mnie o wygłoszenie wykładu na temat badań nad niacyną
i opublikowanej przeze mnie książki Cholesterol Control Without Diet!
The Niacin Solution (Niacyna, czyli jak kontrolować cholesterol, nie
zmieniając diety?)(5). Propozycja ta była dla mnie okazją do wyjazdu,
dzięki któremu miałem osobiście poznać doktora Hoffera, a jednocześnie
okazją do wypromowania mojej pracy. Do naszego spotkania w Hotelu
Empress w Victorii doszło jednak dopiero 11 listopada 1998 roku, czyli
ponad czterdzieści trzy lata po tym, jak po raz pierwszy wykorzystałem
niacynę w leczeniu hipercholesterolemii. Doktor Hoffer świętował
wówczas swe osiemdziesiąte urodziny.
Wspólnie pochyliliśmy się nad okolicznościami, które zbliżyły nas do
siebie i nad znaczeniem niacyny dla lekarzy i pacjentów na całym
świecie. Mieliśmy nadzieję, że moja książka przekona ludzi o znaczeniu
niacyny i sprawi, że dowiedzą się o jej właściwościach
nieporównywalnych z cechami jakiekolwiek innego leku, obniżającego
wysoki poziom cholesterolu. Chcieliśmy także, by pokazała ona
lekarzom, jak w odpowiedni sposób wykorzystywać ją w terapii.
Przy każdej okazji chętnie podkreślam wkład
kanadyjskich pionierów w proces wykorzystywania
niacyny do kontroli poziomu cholesterolu przekładający
się na zmniejszenie przypadków zawału serca (24%),
udarów (26%), operacji wynikających z chorób układu
sercowo-naczyniowego (46%) i zgonów (11%, co
w grupie mężczyzn w wieku 30-65, którzy przeszli już
atak serca, przekłada się średnio na wydłużenie życia
o 1,63 roku)(6).
Bez ich wizji i bez zaprezentowania jej przez Abrama Hoffera
zespołowi Mayo Clinic nie byłbym w stanie przeprowadzić pierwszego
systematycznego badania i innych testów przeprowadzonych w Madison,
których rezultatem było wykazanie przez Coronary Drug Project, iż:
niacyna zapobiega chorobom serca(7).
Doktor Hoffer słusznie zauważył, że choć pionierzy często spierają się
o palmę pierwszeństwa, my pozostaliśmy przyjaciółmi, którzy doceniają
swoją rolę w badaniach nad niacyną. Nie mam wątpliwości, że wszystko,
o czym napisałem, po prostu musiało się wydarzyć.
Skrót i przedruk za zgodą „Journal of Orthomolecular Medicine”. 15:3. Zmieniono numerację
przypisów.
 Przypisy

PRZEDMOWA
1 Brown, G. B. Niaspan in the Management of Dyslipidaemia: The Evidence. „Eur Heart J
Suppl” 8 (2006): F60-F67.
2 Penberthy, W. Todd, Kristian B. Axelsen. Table of NAD-Utilizing Enzymes,
http://web.me.com/wtpenber/NAD-Utilizing_Enzymes/1.html

WSTĘP: DLACZEGO POWINIENEŚ PRZECZYTAĆ TĘ KSIĄŻKĘ?

1 Kuhn, T. S. The Structure of Scientific Revolutions. Chicago, IL: Chicago University Press,
1962.
2 Moore, T. J. Deadly Medicine: Why Tens of Thousands of Heart Patients Died in America’s
Worst Drug Disaster. New York, NY: Simon and Schuster, 1995.
3 Abramson, J. Overdo$ed America: The Broken Promise of American Medicine. New York, NY:
Harper Perennial, 2005.
4 Dean, C., T. Tuck. Death by Modern Medicine. Belleville, ON: Matrix Vérité Media, 2005.
5 Pauling, L. How to Live Longer and Feel Better. New York, NY: W.H. Freeman, 1986.
6 Pauling, L. Orthomolecular Psychiatry. „Science” 160 (1968): 265–271.
7 Hoffer, A., A. W. Saul. Orthomolecular Medicine for Everyone: Megavitamin Therapeutics for
Families and Physicians. Laguna Beach, CA: Basic Health Publications, 2008.
8 Ibid.
9 Ibid.
10 Williams, R. Biochemical Individuality. New York, NY: W. H. Freeman, 1956.
11 Foster, H. D. Reducing Cancer Mortality: A Geographical Perspective. Victoria, BC: Western
Geographical Press, 1986.
12 Foster H. D. What Really Causes Alzheimer’s Disease. Victoria, BC: Trafford Publishing,
2004. http://www.hdfoster.com/publications
13 University of Maryland Medical Center, Sulfur. http://www.umm.edu/altmed/articles/sulfur-
000328.htm
14 Williams, S.R. Nutrition and Diet Therapy, 6th ed., St. Louis, MO: Times-Mirror/Mosby,
1989: 239.

ROZDZIAŁ 1.: CZYM JEST NIACYNA?

1 Gutierrez, D. Niacin May Lower the Risk of Heart Disease. NaturalNews.com (Nov 7, 2008):
http://www.naturalnews.com/024745_niacin_cholesterol_research.html
2 Penberthy, W T. Nicotinic Acid-Mediated Activation of Both Membrane and Nuclear Receptors
towards Therapeutic Glucocorticoid Mimetics for Treating Mul– tiple Sclerosis. „PPAR Res”
(2009): 853707.
3 Penberthy, W. T., I. Tsunoda. The Importance of NAD in Multiple Sclerosis. „Curr Pharm Des”
15(1) (2009): 64–99. Review.
4 Penberthy, W. T. Nicotinamide Adenine Dinucleotide Biology and Disease. „Curr Pharm Des”
15(1) (2009): 1–2.
5 Dalton, T. A., R. S. Berry. Hepatotoxicity Associated With Sustained-release Niacin. „Am J
Med” 93(1) (Jul 1992): 102–4.
6 Guyton, J. R., H. E. Bays. Safety Considerations With Niacin Therapy. „Am J Cardiol”
19;99(6A) (Mar 2007): 22C–31C.
7 Przypisy z oryginalnego źródła:
19– Henkin, Y., A. Oberman, D. C. Hurst, et al. Niacin Revisited: Clinical Observations on an
Important But Underutilized Drug. „Am J Med” 91 (1991): 239–246.
20– Henkin, Y., K. C. Johnson, J. P. Segrest. Rechallenge With Crystalline Niacin After Drug-
induced Hepatitis From Sustained-release Niacin. „J Am Med Assoc” 264 (1990): 241–243.
21– McKenney, J. M., J. D. Proctor, S. Harris, et al. A Comparison of the Efficacy and Toxic
Effects of Sustained– Vs. Immediate-release Niacin in Hypercholesterolemic Patients. „J Am
Med Assoc” 271 (1994): 672–677.
8 Loriaux, S. M., J. B. Deijen, J. F. Orlebeke, et al. The Effects of Nicotinic Acid and Xanthinol
Nicotinate on Human Memory in Different Categories of Age. A Double Blind Study.
„Psychopharmacology (Berl)” 87(4) (1985): 390–5.
9 Perricone, N. V., D. Bagchi, B. Echard, et al. Blood Pressure Lowering Effects of Niacin-bound
Chromium(III) (NBC) in Sucrose-fed Rats: Renin-angiotensin System. „J Inorg Biochem”
102(7) (Jul 2008): 1541–8.
10 Preuss, H. G., D. Wallerstedt, N. Talpur, et al. Effects of Niacin-bound Chromium and Grape
Seed Proanthocyanidin Extract on the Lipid Profile of Hypercholesterolemic Subjects: A Pilot
Study. „J Med” 31(5–6) (2000): 227–46.
11 Preuss, H. G., B. Echard, N. V. Perricone, et al. Comparing Metabolic Effects of Six Different
Commercial Trivalent Chromium Compounds. „J Inorg Biochem” 102(11) (Nov 2008): 1986–
90.
12 Preuss, H. G., S. T. Jarrell, R. Scheckenbach, et al. Comparative Effects of Chromium,
Vanadium and Gymnema Sylvestre on Sugar-induced Blood Pressure Elevations in SHR. „J
Am Coll Nutr” 17(2) (Apr 1998): 116–23.

ROZDZIAŁ 2.: POCZĄTKI TERAPII NIACYNĄ

1 Elmore, J. G., A. R. Feinstein. Joseph Goldberger: An Unsung Hero of American Clinical
Epidemiology. „Ann Intern Med” 121(5) (Sep 1994): 372–5.
2 National Institutes of Health, Office of History. Dr. Joseph Goldberger & the War on Pellagra,
http://history.nih.gov/exhibits/goldberger/index.html
3 Wittenborn, J. R. A Search for Responders to Niacin Supplementation. „Arch Gen Psychiat” 31
(1974): 547–552.

ROZDZIAŁ 3.: JAK DZIAŁA NIACYNA I DLACZEGO

POWINNIŚMY PRZYJMOWAĆ JĄ W WIĘKSZYCH ILOŚCIACH
1 Merialdi, M., L. E. Caulfield, N. Zavaleta, et al. Randomized Controlled Trial of Prenatal Zinc
Supplementation and the Development of Fetal Heart Rate. „Am J Obstet Gynecol” 190
 (2004): 1106–1112.
2 Wu, G., F. W. Baze, T. A. Cudd, et al. Maternal Nutrition and Fetal Development. „J Nut” 134
(2004): 2169–2172.
3 Ibid.
4 Hetzel, B. S. The Story of Iodine Deficiency: An International Challenge in Nutrition. Oxford,
ENG: Oxford University Press, 1989.
5 Tan, J., R. Li, W. Zhu. Medical Geography. In: M. Ren, C. Lin, eds. Recent Development of
Geographical Science in China. Beijing: Science Press, 1990. 259–279.
6 Ibid.
7 Wu, Baze, Cudd, et al. Maternal Nutrition „J Nut” 134: 2169– 2172.
8 Foster, H. D., A. Hoffer. The Two Faces of L-Dopa: Benefits and Adverse Side effects in the
Treatment of Encephalitis Lethargica, Parkinson’s Disease, Multiple Sclerosis and
Amyotrophic Lateral Sclerosis. „Med Hypotheses” 62(2) (2004): 177– 181.
9 Foster, H. D. What Really Causes Multiple Sclerosis. Victoria, BC: Trafford Publishing, 2007.
10 Wu, Baze, Cudd, et al. Maternal Nutrition „J Nut” 134: 2169– 2172.
11 Hartl, D. L., D. Freifelder, L. Synder. Basic Genetics. Boston, MA: Jones et Bartlett, 1988.
12 Ames, B. N., I. Elson-Schwab, E. A. Silver. High-dose Vitamin Therapy Stimulates Variant
Enzymes with Decreased Coenzyme Binding Affinity (Increased Km): Relevance to Genetic
Disease and Polymorphisms. „Am J Clin Nutr” 75 (2002): 616–658.
13 Ibid.
14 Ibid.
15 Barleer, G. W., G. L. Spaeth. The Successful Treatment of Homocystinuria With Pyridoxine. „J
Pediatr” 75 (1969): 463–478.
16 Neu, H. C. The Crisis in Antibiotic Resistance. „Science” 257(5073) (1992): 1064–1073.
17 Foster H. D. Host-pathogen Evolution: Implications for the Prevention and Treatment of
Malaria, Myocardial Infarction and AIDS. „Med Hypotheses” 2008; 70: 21–25.
18 Andrews, K. T., T. N. Tran, N. C. Wheatley, et al. Targeting Histone Deacetylase Inhibitors for
Anti-malarial Therapy. „Curr Top Med Chem” 9(3) (2009): 292–308.
19 Mizuno, Y., S. I. Kawazu, S. Kano, et al. In Vitro Uptake of Vitamin A by Plasmodium
Falciparum. „Ann Trop Med Parasit” 97(3) (2003): 237–243.
20 Shankar, A. H., B. Genton, R. D. Semba, et al. Effects of Vitamin A Supplementation on
Morbility Due to Plasmodium Falciparum in Young Children in Papua New Guinea:
A Randomized Trial. „Lancet” 354(9174) (1999): 203–209.
21 Foster, H. D. Coxsackie B Virus and Myocardial Infarction. „Lancet” 359(9308) (2002): 804.
22 Cermelli, C., M. Vincet, E. Scaltriti, et al. Selenium Inhibition of Coxsackie B5 Replication on
the Etiology of Keshan Disease. „J Trace Elem Med Bio” 16(1) (2002): 41–46.
23 Kuklinski, B., E. Weissenbacher, A. Fähnrich. Coenzyme Q10 and Antioxidants in Acute
Myocardial Infarction. „Mol Aspects Med” 15(Suppl) (1994): 143–147.
24 Foster, H. D. What Really Causes AIDS. Victoria, BC: Trafford Publishing, 2002.
http://www.hdfoster.com/publications
25 Namulema, E., J. Sparling, H. D. Foster. Nutritional Supplements Can Delay the Progress of
AIDS in HIV-infected Patients: Results from a Double-blinded, Clinical Trial at Mengo
Hospital, Kampala, Uganda. „J Orthomolecular Med” 22(3) (2007): 129–136.
26 Xu, Q., C. G. Parks, L. A. Deroo, R. M. Cawthor, et al. Multivitamin Use and Telomere Length
in Women. „Am J Clin Nutr” 89(6) (2009): 1857–1863.
27 Bize, P., F. Criscuolo, N. B. Metcalfe, et al. Telomere Dynamics Rather Than Age Predict Life
Expectancy in the Wild. „P Biol Sci/R Soc. ” 276(1662) (2009): 1679–1683.
28 Hoffer, A., H. D. Foster. Feel Better, Live Longer with Vitamin B3: Nutrient Deficiency and
Dependency. Toronto, ON: CCNM Press, 2007.
29 Miller, C.L., J. R. Dulay. The High-affinity Niacin Receptor HM74A is Decreased in the
Anterior Cingulate Cortex of Individuals with Schizophrenia. „Brain Res Bull” 77(1) (Sep 5,
2008): 33–41.
30 Horrobin, D. The Madness of Adam and Eve. How Schizophrenia Shaped Humanity. London,
ENG: Bantam Press, 2001.
31 Huxley, J., E. Mayr, H. Osmond, A. Hoffer. Schizophrenia as a Genetic Morphism. „Nature”
204 (1964): 220–221.
32 Foster, Hoffer. The Two Faces of L-Dopa „Med Hypothesis” 62: 177–181.
33 Cleave, T.L. Diabetes, Coronary Thrombosis, and the Saccharine Disease. Bristol, ENG: John
Wright & Sons, 1966.
34 Miller, Dulay. The High-affinity Niacin Receptor HM74A „Brain Res Bull” 77(1): 33–41.
35 Hoffer, A., H. D. Foster. Feel Better, Live Longer With Niacin. Toronto, ON: CCNM Press,
2007.
36 Hawthorn, T. Obituary. Globe and Mail Toronto, ON: November 29, 2008
37 Green, G. Subclinical Pellagra. In: D. Hawkins, L. Pauling, eds. Orthomolecular Psychiatry
Treatment of Schizophrenia. San Francisco, CA: WH Freeman, 1973. 411–433.
38 Kaufman, W. The Common Form of Niacin Amide Deficiency Disease: Aniacinamidosis. New
Haven, CT: Yale University Press, 1943.
39 Kaufman, W. Niacinamide: A Most Neglected Vitamin. „J Int Acad Prev Med” 8 (1983): 5–25.
40 Miller, Dulay. The High-affinity Niacin Receptor HM74A. „Brain Res Bull” 77(1): 33–41.

ROZDZIAŁ 4.: JAK PRZYJMOWAĆ NIACYNĘ?

1 Doctors Say, Raise the RDAs Now. Orthomolecular Medicine News Service, Oct 30, 2007
http://orthomolecular.org/resources/omns/v03n10.shtml7
2 Merck Manual, Online Medical Library, Home Ed. Disorders of Nutrition and Metabolism:
Vitamins. http://www.merckmanuals.com/home/sec12/ch154/ch154a.html
3 Troppmann, L., K. Gray-Donald, T. Johns. Supplement Use: Is There Any Nutritional Benefit?
„J Am Diet Assoc” 102(6) (June 1, 2002): 818–825.
4 Ibid.
5 Passwater, R. A. Supernutrition, New York, NY: Pocket Books, 1991.
6 Rohte, O., D. Thormählen, P. Ochlich. Elucidation of the Mechanism of Nicotinic Acid Flush in
Animal Experimentation. (Article in German) „Arzneimit– telforschung” 7(12) (1977): 2347–
52.
7 Kunin, R. A. Manganese and Niacin in the Treatment of Drug-induced Dyskinesias. „J
Orthomol Psych”, 5(1) (1976): 4–27.
8 Kaijser, L., B. Eklund, A. G. Olsson, et al. Dissociation of the Effects of Nicotinic Acid on
Vasodilatation and Lipolysis by a Prostaglandin Synthesis Inhibitor, Indomethacin, in Man.
„Med Biol” 57(2) (Apr 1979): 114–7.
9 Estep, D. L., G. R. Gay, R. T. Rappolt, Sr. Preliminary report of the Effects of Propranolol HCl
on the Discomfiture Caused by Niacin. „Clin Toxicol” 11(3) (1977): 325–8.
10 Boyle, E. Niacin and the Heart. Paper delivered at Int. Conf. Alcoholics Anonymous
Physicians, New York, 1967 (excerpted in A Second Communication to A.A.’s Physicians,
Bedford Hills, NY: 1968).
11 Cheng, K., T. J. Wu, K. K. Wu, et al. Antagonism of the Prostaglandin D2 Receptor 1
Suppresses Nicotinic Acid-induced Vasodilation in Mice and Humans. „P Natl Acad Sci USA”.
103(17) (Apr 25, 2006): 6682–7.
12 Bicknell, F., F. Prescott. The Vitamins in Medicine, 3rd ed., p 379. London, ENG: William
Heinemann Medical Books Ltd, 1953. Reprint: Milwaukee, WI: Lee Foundation for
Nutritional Research.

ROZDZIAŁ 5.: BEZPIECZEŃSTWO STOSOWANIA NIACYNY

1 Vague, P. H., B. Vialtettes, V. Lassmanvague, et al. Nicotinamide May Extend Remission Phase
in Insulin Dependent Diabetes. „Lancet” 1 (1987): 619–620.
2 Canner, P. L., C. D. Furberg, M. E. McGovern. Benefits of Niacin in Patients With Versus
Without the Metabolic Syndrome and Healed Myocardial Infarction (from the Coronary Dug
Project) „Am J Cardiol” 97(4) (Feb 2006): 477–479.
3 Dube, M. P., et al. Safety and Efficacy of Extended-release Niacin for the Treatment of
Dyslipidaemia in Patients with HIV Infection: AIDS Clinical Trials Group Study A5148.
„Antivir Ther” 11(8) (2006): 1081–1089.
4 Kirkey, A. Diabetics Should Take Cholesterol-lowering Drugs, Study Finds. „Edmonton Journal
Jan” 11, 2008.
5 Zhou, S. S., D. Li, W. P. Sun, et al. Nicotinamide Overload May Play a Role in the Development
of Type 2 Diabetes. „World J Gastroenterol” 15(45) (Dec 7, 2009): 5674–84.
6 Li, D., W. P. Sun, Y. M. Zhou al. Chronic Niacin Overload May Be Involved in the Increased
Prevalence of Obesity in US Children. „World J Gastroenterol” 16(19) (May 21, 2010): 2378–
2387.
7 Dajani HM, Lauer AK. Optical coherence tomography findings in niacin maculopathy. „Can J
Ophthalmol” 2006; 41:197– 200.
8 Freisberg L, Rolle, TJ, Ip MS. Diffuse Macular Edema in Niacin-Induced Maculopathy May
Resolve With Dosage Decrease. Retinal Cases & Brief Reports 5:227–228 doi: 10.1097/
ICB.0b013e3181e180c0
9 Millay RH, Klein ML, Illingworth DR. Niacin maculopathy. Ophthalmology 1998; 95:930–936.
10 Fraunfelder FW, Fraunfelder FT, and Illingworth DR. Adverse ocular effects associated with
niacin therapy. „Br J Ophthalmol” 1995; 79:54–56.
11 Fraunfelder FW. Ocular side effects from herbal medicines and nutritional supplements.
„Amer J Ophthalmol” 2004; 138:639–647.
12 Mularski, R. A., R. E. Grazer, L. Santoni, et al. Treatment Advice on the Internet Leads to
a Life-threatening Adverse reaction: Hypotension Associated with Niacin Overdose. „Clin
Toxicol” (Phila) 44(1) (2006): 81–4.
13 Bays, H. E., D. Maccubbin, A. G. Meehan, et al. Blood Pressure-lowering Effects of Extended-
release Niacin Alone and Extended-release Niacin/Laropiprant Combination: A Post Hoc
Analysis of a 24-Week, Placebo-controlled Trial in Dyslipidemic Patients. „Clin Ther” (1) (Jan
2009): 115–22.
14 Bays, H. E., D. J. Rader. Does Nicotinic acid (Niacin) Lower Blood Pressure? „Int J Clin
Pract” 63(1) (Jan 2009): 151–9.
15 Parsons, W. B. Jr. Cholesterol Control without Diet! The Niacin Solution. 2nd ed., Scottsdale,
AZ: Lilac Press, 2003.
16 Bronstein, A. C., D. A. Spyker, L. R. Cantilena Jr., et. al. 2009 Annual Report of the American
Association of Poison Control Centers’ National Poison Data System (NPDS): 27th Annual
Report. „Clinical Toxicology” 48 (2010): 979–1178. The data mentioned in the inset are found
in Table 22B, journal pages 1138–1148.
17 Gonzalez-Heydrich, J., R. D. Wilens, A. Leichtner, et al. Retrospective Study of Hepatic
Enzyme Elevations in Children Treated with Olanzapine, Divalproic Acid and Their
Combination. „J Am Acad Child Adolescent Psych” 42 (2003): 1227– 33.
18 Bronstein AC, Spyker DA, Cantilena LR Jr, Green JL, Rumack BH, Giffin SL. 2009 Annual
Report of the American Association of Poison Control Centers’ National Poison Data System
(NPDS): 27th Annual Report. „Clinical Toxicology” (2010). 48, 979–1178. The vitamin data
mentioned in the inset are found in Table 22B.
19 Kemper, K. J., K. L. Hood. Does Pharmaceutical Advertising Affect Journal Publication About
Dietary Supplements? BMC Complement Altern Med 8(11) (Apr 9, 2008). Pełny tekst
dostępny pod adresem: http://www.biomedcentral.com/1472–6882/8/11 or http://www.pub–
medcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=18400092
20 Ibid.
21 Vedantam, S. Drug Studies Skewed Toward Study Sponsors: Industry-funded Research Often
Favors Patent-holders, Study Finds. „The Washington Post”, April 11, 2006.
http://www.msnbc.msn.com/id/12275329/from/RS.5/
22 Heres, S., J. Davis, K. Maino, et al. Why Olanzapine Beats Risperidone, Risperi– done Beats
Quetiapine, and Quetiapine Beats Olanzapine: An Exploratory Analysis of Head-to-Head
Comparison Studies of Second-Generation Antipsychotics. „Am J Psychiat” 163 (Feb 2006):
185–194. http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/163/2/185
23 Angell, M. The Truth about the Drug Companies. New York, NY: Random House, 2004.
24 Ibid.
25 Vedantam. Drug Studies Skewed Toward Study Sponsors.
http://www.msnbc.msn.com/id/12275329/from/RS.5/
26 Stroup, T. S., Lieberman, J. A., J. P. McEvoy, et al. Effectiveness of Olanzapine, Quetiapine,
Risperidone, and Ziprasidone in Patients with Chronic Schizophrenia Following
Discontinuation of a Previous Atypical Antipsychotic. „Am J Psychiat” 163(4) (Apr 2006):
611–22.

ROZDZIAŁ 6.: PANDEMIA NIEDOBORÓW

1 Marini, N. J., J. Gin, J. Ziegle, et al. The Prevalence of Folate-remedial MTHFR Enzyme
Variants in Humans. „P Natl Acad Sci USA” 105(23) (Jun 10, 2008): 8055–60.
2 Cleave, T. L. The Saccharine Disease. New Canaan, CT: Keats Publishing, 1975.
3 Cleave, T. L. Diabetes, Coronary Thrombosis, and the Saccharine Disease. Bristol, ENG: John
Wright & Sons, 1966.
4 Hoffer, A., M. Walker. Orthomolecular Nutrition. New Canaan, CT: Keats Publishing, 1978.
5 Yudkin, J. Sweet and Dangerous. New York, NY: Peter H Wyden, 1972.
6 Challem, J., B. Berkson, M. D. Smith. Syndrome X: The Complete Nutritional Program to
Prevent and Reverse Insulin Resistance. New York, NY: Wiley, 2000.
7 Marini, Gin, Ziegle, et al. The Prevalence of Folate-remedial MTHFR. „P Natl Acad Sci USA”
105(23): 8055–60.
8 Ames, B. N., I. Elson-Schwab, E. A. Silver. High-dose Vitamin Therapy Stimulates Variant
Enzymes With Decreased Coenzyme Binding Affinity (Increased K(m)): Relevance to Genetic
Disease and Polymorphisms. „Am J Clin Nutr” 75(4) (Apr 2002): 616–58.
9 Hoffer, Walker. Orthomolecular Nutrition. New Canaan, CT: Keats Publishing, 1978.
10 USDA Economic Research Service. U.S. Sugar Consumption Continues to Grow. „USDA Agr
Outlook” (March 1997).
11 Hoffer, A., A. W. Saul. Orthomolecular Medicine for Everyone: Megavitamin Therapeutics for
Families and Physicians. Laguna Beach, CA: Basic Health Publications, 2008.
12 Baker, S. M. What’s ‘Biomedical’? „Autism Res Rev Int” 21 (2007): 3. Guest editorial.

ROZDZIAŁ 7.: JAK COFNĄĆ ROZWÓJ ZAPALENIA STAWÓW

PRZY POMOCY NIACYNAMIDU: PIONIERSKA PRACA
DOKTORA WILLIAMA KAUFMANA
1 Kaufman, W. The Common Form of Joint Dysfunction: Its Incidence and Treatment.
Brattleboro, VT: E. L. Hildreth & Company, 1949.
2 Kaufman, W. The Use of Vitamins to Reverse Certain Concomitants of Aging. „J Am Geriatr
Soc” 3 (1955): 927–936.
3 Jonas, W. B., C. P. Rapoza, W. F. Blair. The Effect of Niacinamide in Osteoarthritis: A Pilot
Study. „Inflamm Res” 45 (July 1996): 330–334.
4 Lukaczer, D., „Nutr Sci” (Nov 1999).
5 Hoffer, A. Treatment of Arthritis by Nicotinic Acid and Nicotinamide. „Can Med Assoc J” 81
(1959): 235–238.
6 Gardiner, H., A. Berenson. 10 Voters on Panel Backing Pain Pills Had Industry Ties. „New
York Times”, February 25, 2005.
7 Hoffer, A., H. D. Foster. Feel Better, Live Longer With Vitamin B3: Nutrient Deficiency and
Dependency. Toronto, ON: CCNM Press, 2007.
8 Psaty, B. M., Kronmal, R. A. Reporting Mortality Findings in Trials of Rofecoxib for Alzheimer
Disease or Cognitive Impairment: A Case Study Based on Documents from Rofecoxib
Litigation. „J Am Med Assoc”;299(15) (Apr 16, 2008): 1813–7.
9 Ross, J. S., K. P. Hill, D. S. Egilman, et al. Guest Authorship and Ghostwriting in Publications
Related to Rofecoxib: A Case Study of Industry Documents from Rofecoxib Litigation. „J Am
 Med Assoc” 299(15) (Apr 16, 2008): 1800–12.
10 DeAngelis, C. D., P. B. Fontanarosa. Impugning the Integrity of Medical Science: The Adverse
Effects of Industry Influence. „J Am Med Assoc” 299(15) (Apr 16, 2008): 1833–5.
11 Taylor, P. Health Care, Under the Influence. Globe and Mail, Toronto, ON: Apr 26, 2008.

ROZDZIAŁ 8.: PROBLEMY Z NAUKĄ I ZABURZENIA

BEHAWIORALNE U DZIECI
1 NTP Toxicology and Carcinogenesis Studies of Methylphenidate Hydrochloride (CAS No. 298–
59–9) in: F344/N Rats and B6C3F1 Mice (Feed Studies). „Natl Toxicol Prog Tech Rep Ser”
439 (Jul 1995): 1–299.
2 Kaufman, W. The Common Form of Joint Dysfunction: Its Incidence and Treatment.
Brattleboro, VT: E. L. Hildreth & Company, 1949.
3 Hoffer, A. Healing Children’s Attention and Behavior Disorders: Complementary Nutritional
and Psychological Treatments. Toronto, ON: CCNM Press, 2004.
4 Ibid.
5 Hoffer, A., A. W. Saul. Orthomolecular Medicine for Everyone: Megavitamin Therapeutics for
Families and Physicians. Laguna Beach, CA: Basic Health Publications, 2008.
6 Riordan, H. D. Medical Mavericks: Volume Three. Wichita, KS: Bio-Communications Press,
2005
7 Saul, A. W. The Pioneering Work of Ruth Flinn Harrell: Champion of Children. „J
Orthomolecular Med” 19(1) (2004): 21–26.
8 Harrell, R. F., R. H. Capp, D. R. Davis, et al. Can Nutritional Supplements Help Mentally
Retarded Children? An Exploratory Study. „P Natl Acad Sci USA” 78 (1981): 574–578.
9 Saul, A. W. The Pioneering Work of Ruth Flinn Harrell „J Orthomolecular Med” 19(1): 21–26.
10 Hoffer, A., H. D. Foster. Feel Better, Live Longer With Niacin. Toronto, ON: CCNM Press,
2007.
11 Ieraci, A., D. G. Herrera. Nicotinamide Protects Against Ethanol-induced Apoptolic
Neurodegeneration in the Developing Mouse Brain. „PloS Med” 3(4) (Apr 2006): e101.
12 Gesch, C. B. Food for Court: Diet and Crime. „Magistrate” 61(5) (2005): 137–139.
13 Ibid.
14 Gesch, C. B., S. M. Hammond, S. E. Hampson, et al. Influence of Supplementary Vitamins,
Minerals and Essential Fatty Acids on the Antisocial Behavior of Young Adult Prisoners.
Randomized, Placebo-controlled Trial. „Brit J Psychiat” 181 (2002): 22–28.
15 Challem, J. Mean Streets or Mean Minerals? „The Nutrition Report” 2001.
http://www.thenutritionreporter.com/Nutrition_and_Crime.html

ROZDZIAŁ 9.: CHOROBY PSYCHICZNE

1 National Park Service, USA. Aviation: From Sand Dunes to Sonic Booms: Wright Brothers,
http://www.nps.gov/nr/travel/aviation/wrightbrothers.htm
2 Hoffer, A. Healing Schizophrenia: Complementary Vitamin and Drug Treatments. Toronto, ON:
CCNM Press, 2004.
3 Miller, C. L., J. R. Dulay. The High-affinity Niacin Receptor HM74A Is Decreased in the
Anterior Cingulate Cortex of Individuals With Schizophrenia. „Brain Res Bull” 77(1) (Sep 5,
2008): 33–41.
4 Hawkins, R., L. Pauling. Orthomolecular Psychiatry. San Francisco, CA: WH Freeman, 1973.
5 Miller, Dulay. The High-affinity Niacin Receptor HM74A „Brain Res Bull” 77(1): 33–41.
6 Hoffer, A., H. D. Foster. Feel Better, Live Longer With Vitamin B3: Nutrient Deficiency and
Dependency. Toronto, ON: CCNM Press, 2007.
7 Miller, C. L., P. Murakami, I. Ruczinski, et al. Two Complex Genotypes Relevant to the
Kynurenine Pathway and Melanotropin Function Show Association With Schizophrenia and
Bipolar Disorder. „Schizophr Res” 113(2–3) (Sep 2009): 259–67.
8 Miller, Dulay. The High-affinity Niacin Receptor HM74A „Brain Res Bull” 77(1): 33–41.
9 Lorenzen, A., C. Stannek, H. Lang, et al. Characterization of a G protein-coupled Receptor for
Nicotinic Acid. „Mol Pharmacol” 2001 Feb;59(2):349–57.
10 Pike, N. B., A. Wise. Identification of a Nicotinic Acid Receptor: Is This the Molecular Target
for the Oldest Lipid-lowering Drug? „Curr Opin Investig Drugs” 5(3) (Mar 2004): 271–5.
11 el-Zoghby, S. M., A. K. el-Shafei, G. A. Abdel-Tawab, et al. Studies on the Effect of Reserpine
Therapy on the Functional Capacity of the Tryptophan-niacin Pathway in Smoker and Non-
smoker Males. „Biochem Pharmacol” 19(5) (May 1970): 1661–7.
12 Liu, C. M., S. S. Chang, S. C. Liao, et al. Absent Response to Niacin Skin Patch Is Specific to
Schizophrenia and Independent of Smoking. „Psychiat Res” 152(2–3) (Aug 30, 2007): 181–7.
13 Hoffer, A., H. D. Foster. Why Schizophrenics Smoke but Have a Lower Incidence of Lung
Cancer: Implications for the Treatment of Both Disorders. „J Orthomolecular Med” 15 3rd Q
2000. Pełny tekst dostępny pod adresem: http://orthomolecular.org/library/jom/2000/pdf/2000–
v15n03-p141.pdf
14 Prousky, J. E. Vitamin B3 for Nicotine Addiction. „J Orthomolecular Med” 19 1st Q 2004. 56.
Pełny tekst dostępny pod adresem: http://www.orthomolecular.org/library/jom/2004/pdf/2004-
v19n01–p056.pdf
15 Agnew, N., A. Hoffer. Nicotinic Acid Modified Lysergic Acid Diethylamide Psychosis. „J Ment
Sci” 101 (1955): 12–27.
16 Lewis, N. D., Z. A. Piotrowski. Clinical Diagnosis of Manic-depressive Psychosis. „P Am
Psychopathol Assoc” (1952– 1954): 25–8.
17 Weiser, M., A. Reichenberg, J. Rabinowitz, et al. Association Between Nonpsychotic
Psychiatric Diagnoses in Adolescent Males and Subsequent Onset of Schizophrenia. „Arch
Gen Psychiat” 58(10) (Oct 2001): 959–64.
18 Redelmeier, D. A., D. Thiruchelvam, N. Daneman. Delirium After elective Surgery Among
Elderly Patients Taking Statins. „Can Med Assoc J” 179(7) (Sep 23, 2008): 645–52.
19 Marcantonio, E. R. Statins and Postoperative Delirium. „Can Med Assoc J” 179(7) (Sep 23,
2008): 627–8.

ROZDZIAŁ 10.: CHOROBY UKŁADU KRĄŻENIA

1 Wachter, K. National Heart, Lung, and Blood Institute Halts Niacin Study Early; No Added
Reduction in CV Events. „Internal Medicine News Digital Network” May 26, 2011.
http://www.internalmedicinenews.com/news/cardiovasculardisease/single–article/nhlbi-halts-
niacin-study-early-no-added-reduction-in-cv-events/2ad2602b09.html
2 Altschul, R., I. H. Herman. Influence of Oxygen Inhalation on Cholesterol Metabolism. „Arch
Biochem Biophys” 1954 51(1) (Jul): 308–9.
3 Altschul, R., A. Hoffer, J. D. Stephen. Influence of Nicotinic Acid on Serum Cholesterol in Man.
„Arch Biochem Biophys” 54 (1955): 558–559.
4 Simonson, E., A. Keys. Research in Russia on Vitamins and Atherosclerosis. „Circulation”
(Nov 24, 1961): 1239–48.
5 Grundy, Grundy, Mok, et al. Influence of Nicotinic Acid „J Lipid Res” 1: 24–36.
6 Wilson, B. The Vitamin B3 Therapy: A Second Communication to A. A.’s Physicians Bedford
Hills, NY:/Private publication, 1968.
7 Boyle, E. Niacin and the Heart. Paper Delivered at Int. Conf. Alcoholics Anonymous
Physicians, New York, 1967 (excerpted in A Second Communication to A. A.’s Physicians,
Bedford Hills, NY: 1968).
8 National Institutes of Health. NIH Consensus Development Conference Statement. Lowering
Blood Cholesterol to Prevent Heart Disease. 5(7) December 10–12, 1984. Final Panel
Statement.
9 National Institutes of Health. NIH Consensus Development Program.
http://consensus.nih.gov/1984/1984Cholesterol047html.htm
10 Saul, A. W. Orthomolecular Medicine on the Internet. „J Orthomolecular Med”, 20(2) (2005):
70–74.
11 Illingworth, D. R., B. E. Phillipson, J. H. Rapp, et al. Colestipol Plus Nicotinic Acid in
Treatment of Heterozygous Familial Hypercholesterolaemia. „Lancet”. 1(8215) (Feb 7, 1981):
296–8.
12 Kane, J. P., M. J. Malloy, P. Tun, et al. Normalization of Low-density-lipoprotein Levels in
Heterozygous Familial Hypercholesterolemia With a Combined Drug Regimen. „New Engl J
Med” 304(5) (Jan 29, 1981): 251–8.
13 Cheraskin, E., W. M. Ringsdorf, Jr. The Biologic Parabola: A Look at Serum Cholesterol. „J
Amer Med Assoc” 247(3) (Jan 15, 1982): 302.
14 Ueshima, H., M. Iida, Y. Komachi. Is It Desirable to Reduce Total Serum Cholesterol Level as
Low as Possible? „Prev Med” 8(1) (Jan 1979): 104–5.
15 Hoffer, A., M. J. Callbeck. The Hypocholesterolemic Effect of Nicotinic Acid and Its
Relationship to the Autonomic Nervous System. „J Ment Sci” 103 (1957): 810–820.
16 Hoffer, A., P. O. O’Reilly, M. J. Callbeck. Specificity of the Hypocholesterolemic Activity of
Nicotinic Acid. „Dis Nerv Syst” 20 (1959): 286–288.
17 O’Reilly, P. O., M. J. Callbeck, A. Hoffer. Sustained-Release Nicotinic Acid (Nicospan). Effect
on (1) Cholesterol Levels and (2) Leukocytes. „Can Med Assoc J” 80: 359–362, 1959.
18 El-Enein, A. M. A., Y. S. Hafez, H. Salem, et al. The Role of Nicotinic Acid and Inositol
Hexanicotinate as Anti-cholesterolemic and Antilipemic Agents. „Nutrition Rep Int” 28 (1983):
899–911.
19 Mahadoo, J., L. B. Jaques, C. J. Wright. Lipid metabolism: the histamine-glycosamino–glycan-
histaminase connection. „Med Hypotheses” 7(8) (Aug 1981): 1029–38.
20 Szatmari, A., A. Hoffer, R. Schneider. The Effect of Adrenochrome and Niacin on the
Electroencephalogram of Epileptics. „Am J Psychiatry” 111(8) (Feb 1955): 603–16.
21 Hoffer, A., H. Osmond. A Perceptual Hypothesis of Schizophrenia. „Psychiatry Dig” 28(3)
(Mar 1967): 47–53.
22 Goldsborough, C. E. Nicotinic Acid in the Treatment of Ischaemic Heart Disease. „Lancet” 2
(1960): 675–677.
23 Inkeles, S., D. Eisenberg. Hyperlipidemia and Coronary Atherosclerosis: A Review. „Medicine
(Baltimore) ” (60(2) (Mar 1981): 110–23.
24 Maynard, K. I. Natural Neuroprotectants After Stroke. „Sci Med” 8(5) (Jun 28, 2008): 258–
267.
25 Mason, M. An Old Cholesterol Remedy Is New Again. „New York Times” January 23, 2007.
http://www.nytimes.com/2007/01/23/health/23consume.html?_r=1&oref=slogin
26 Adams, M. Vitamin B3 Beats Big Pharma’s Zetia Cholesterol Drug. Natural– News.com,
March 30, 2010, http://www.naturalnews.com/028473_Zetia_Vitamin_B3.html

ROZDZIAŁ 11.: INNE SCHORZENIA I DOLEGLIWOŚCI, KTÓRE

MOŻNA LECZYĆ PRZY POMOCY NIACYNY
1 Canner, P. L., K. G. Berge, N. K. Wenger, et al. Fifteen Year Mortality in Coronary Drug
Project Patients: Long-term Benefit With Niacin. „J Am Coll Cardiol” 8(6) (Dec 1986): 1245–
55.
2 Ames, B. N., J. Elson-Schwab, E. A. Silver. High-dose Vitamin Therapy Stimulates Variant
Enzymes With Decreased Coenzymebinding Affinity (Increased K(m)): Relevence to Genetic
Disease and Polymorphism. „Am J Clin Nutr” 75 (2002): 616–658.
3 Ames, B. N. Increasing Longevity By Tuning Up Metabolism. „Eur Mol Org” 6 (2005): S20-
S24.
4 Gutierrez, H. Micronutrient Deficiency Responsible for Cancer and other Diseases, Proclaims
Scientist. NaturaNews.com November 4, 2008 http://www.natural–
news.com/024703_cancer_deficiency_health.html
5 Pauling, L. How to Live Longer and Feel Better. Corvallis, OR: Oregon State University Press,
2006.
6 Wysong, P. High HDL Cholesterol May Protect Against Dementia. „Medical Post Toronto”,
ON: August 10, 2004.
7 Westphal, C. H., M. A. Dipp, L. Guarente. A Therapeutic Role for Sirtuins in Diseases of
Aging? „Trends Biochem Sci” 32(12) (December 1, 2007): 555–560.
8 Kaneko, S., J. Wang, M. Kaneko, et al. Protecting Axonal Degeneration by Increasing
Nicotinamide Adenine Dinucleotide Levels in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis
Models. „J Neurosci” 26(38) (Sep 20, 2006): 9794–804.
9 Sasaki, Y., A. Toshiyuki, J. Milbrandt. Stimulation of Nicotinamide Adenine Dinucleotide
Biosynthetic Pathways Delays Axonal Degeneration after Axotomy. „J Neurosci” 26(33)
(August 16, 2006): 8484–8491.
10 Yang, H., T. Yang, J. A. Baur, et al. Nutrient-sensitive Mitochondrial NAD+ Levels Dictate
Cell Survival. „Cell” 130(6) (Sep 21, 2007): 1095–107.
11 Silverman, D. H. S., C. J. Dy, S. A. Castellon, et al. Altered Frontocortical, Cerebellar, and
Basal Ganglia Activity in Adjuvant-treated Breast Cancer Survivors 5–10 Years After
Chemotherapy. „Breast Cancer Res Tr” 103(3) (Jul 2007): 303–311 2006 Sep 29.
12 Silverman, D. H. S., S. A. Castellon, P. A. Ganz. Cognitive Dysfunction Associated With
Chemotherapy for Breast Cancer. „Future Neurol” 2(3) (May 2007): 271–277.
13 Hoffer, A., A. W. Saul. Orthomolecular Medicine for Everyone: Megavitamin Therapeutics for
Families and Physicians. Laguna Beach, CA: Basic Health Publications, 2008.
14 Hoffer, A., A. W. Saul. The Vitamin Cure for Alcoholism. Laguna Beach, CA: Basic Health
Publications, 2008.
15 Junqueira-Franco, M. V. M., L. E. Troncon, P. G. Chiarello, et al. Intestinal Per– meability and
Oxidative Stress in Patients with Alcoholic Pellagra. „Clin Nutr” 25 (2006): 977–983.
16 CBC News. Lower-status Monkeys More Likely to Opt for Cocaine Over Food: Study.
http://www.cbc.ca/news/technology/story/2008/04/07/monkeys-cocaine.html
17 ScienceDaily. Subordinate Monkeys More Likely To Choose Cocaine Over Food.
„ScienceDaily” (Apr 7, 2008).
http://www.sciencedaily.com/releases/2008/04/080406153354.htm
18 Williams, R. J., M. K. Roach. Impaired and Inadequate Glucose Metabolism in the Brain as an
Underlying Cause of Alcoholism—An Hypothesis. „P Natl Acad Sci USA” 56(2) (Aug 1966):
566–571. http://www.pubmedcentral.gov/articlerender.fcgi? artid=224410
19 Foster H. D. What Really Causes Alzheimer’s Disease. Victoria, BC: Trafford Publishing,
2004. http://www.hdfoster.com/publications
20 Morris, M. C., D. A. Evans, P. A. Bienias, et al. Dietary Niacin and the Risk of Incident
Alzheimer’s Disease and of Cognitive Decline. „J Neurol Psychiatry” 75 (2004): 1093–1099.
21 Green, K. N., J. S. Steffan, H. Martinez-Coria, et al. Nicotinamide Restores Cognition in
Alzheimer’s’ Disease Transgenic Mice via a Mechanism Involving Soirtuin Inhibition and
Selective Reduction of Thr231-Phosphotau. „J Neurosci” 45 (2008): 11500 to11510.
22 Foster H. D. What Really Causes Alzheimer’s Disease. http://www.hdfoster.com/publications
23 Evans, D. A., J. L. Bienias, et al. Dietary Niacin and the Risk of Incident Alzheimer’s Disease
and of Cognitive Decline. „Neurol Neurosurg Psychiat” 75 (2004):1093–1099.
24 Zandi, P. P., J. C. Anthony, A. S. Khachaturian, et al. Reduced Risk of Alzheimer Disease in
Users of Antioxidant Vitamin Supplements: The Cache County Study. „Arch Neurol” 61
(2004): 82–88.
25 Pauling, L. How to Live Longer and Feel Better. Corvallis, OR: Oregon State University Press,
2006. Za zgodą: Linus Pauling Institute, Oregon Sate University.
26 Thiel, R. J. Orthomolecular Therapy and Down Syndrome: Rationale and Clinical Results.
Presentation at the 8th Annual Scientific Program of the Orthomolecular Health-Medicine
Society, San Francisco, CA: March 1, 2002. http://www.health research.com/orthods.htm
27 MacLeod, K. Down Syndrome and Vitamin Therapy. Ottowa, ON: Kemanso Publishing, 2003.
28 Li, J., M. Zhu, A. B. Manning-Bog, et al. Dopamine and L-dopa Disaggregate Amyloid
Fibrils: Implications for Parkinson’s and Alzheimer’s Disease. „FASEB J” 18(9) (Jun 2004):
962–4.
29 Religa, D., H. Laudon, M. Styczynska, et al. Amyloid ß Pathology in Alzheimer’s Disease and
Schizophrenia. „Am J Psychiat” 160 (May 2003): 867–872.
30 Purohit, D. P., D. P. Perl, V. Haroutunian, et al. Alzheimer Disease and Related
Neurodegenerative Diseases in Elderly Patients With Schizophrenia: A Postmortem
Neuropathologic Study of 100 Cases. „Arch Gen Psychiat” 55 (1998): 205–211.
31 Prousky, J., A. Hoffer. Anxiety: Orthomolecular Diagnosis and Treatment. Toronto, ON:
CCNM Press, 2006.
32 Eighth International Symposium on ADP-Ribosylation. Niacin Nutrition, ADP– Ribosylation
and Cancer. Fort Worth, Texas, June 1987.
33 Hostetler, D. Jacobsons Put Broad Strokes in the Niacin/Cancer Picture. „The D.O. ”, 28 (Aug
1987): 103–104.
34 Hoffer, A. The Psychophysiology of Cancer. „J Asthma Res” 8 (1970): 61–76.
35 McGinnis, W. R., T. Audhya, W. J. Walsh, et al. Discerning the Mauve Factor, Alternative
Therapies in Health and Disease, Part 1. „Alt Ther” 14(2) (Mar/Apr 2008):40–51. „Part 2”
14(3) (Jun 2008): 56–63.
36 Hoffer, A., H. D. Foster, Schizophrenia and Cancer: The Adrenochrome Balanced Morphism.
„Med Hypotheses” 62 (2004): 415–419.
37 Bartleman, A., R. Jacobs, J. B. Kirkland. Niacin Supplementation Decreases the Incidence of
Alklation-induced Nonlymphocytic Leukemia in Long-Evans Rats. „Nutr Cancer” 60 (2008):
251–258.
38 Jacobsen, E. L. Niacin Deficiency and Cancer in Women. „J Am Coll Nutr” 12 (1993): 412–
416.
39 Moalem, S. Survival of the Sickest. A Medical Maverick Discovers Why We Need Disease.
New York, NY: HarperCollins Publishers, 2007.
40 Bartleman, Jacobs, Kirkland. Niacin Supplementation… „Nutr Cancer” 60: 251–258.
41 Boyonoski, A. C., J. C. Spronck, R. M. Jacobs, et al. Pharmacological Intakes of Niacin
Increase Bone Marrow Poly(ADP-ribose) and the Latency of Ethylnitrosourea-induced
Carcinogenesis in Rats. „J Nutr” 132(1) (Jan 2002): 115–20.
42 Boyonoski, A. C., J. C. Spronck, L. M. Gallacher, et al. Niacin Deficiency Decreases Bone
Marrow Poly(ADP-ribose) and the Latency of Ethylnitrosourea-induced Carcinogenesis in
Rats. „J Nutr” 132(1) (Jan 2002): 108–14.
43 Boyonoski, A. C., L. M. Gallacher, M. M. ApSimon, et al. Niacin Deficiency in Rats Increases
the Severity of Ethylnitrosourea-induced Anemia and Leukopenia. „J Nutr” 130(5) (May
2000): 1102–7.
44 Sivapirabu, G., E. Yiasemides, G. M. Halliday, et al. Topical Nicotinamide Modulates Cellular
Energy Metabolism and Provides Broad-spectrum Protection Against Ultraviolet Radiation-
induced Immunosuppression in Humans. „Br J Dermatol” 161(6) (Dec 2009): 1357–64.
45 Canadian Cancer Society. More Canadian Children Surviving Cancer—Many Experience
Future Health Issues; More Research Needed: Canadian Cancer Statistics. April 9, 2008.
46 Eighth International Symposium on ADP-Ribosylation. Niacin Nutrition…, June 1987.
47 Kuzniarz, M., P. Mitchell, R. G. Cumming, et al. Use of Vitamin Supplements and Cataract:
the Blue Mountains Eye Study. „Am J Ophthalmol” 132(1) (2001): 19–26.
48 Chiu, C. J. Nutritional Antioxidants and Age-related Cataract and Maculopathy. „Exp Eye
Res” 84(2) (Feb 2007): 229–45.
49 Rabbani, G. H., T. Butler, P. K. Bardhan, et al. Reduction of Fluid-loss in Cholera by Nicotinic
Acid: A Randomised Controlled Trial. „Lancet” 2(8365–66) (Dec 24–31, 1983): 1439–1442.
50 Briend, A., S. K. Nath, M. Heyman, et al. Comparative Effects of Nicotinic Acid and
Nicotinamide on Cholera Toxin-induced Secretion in Rabbit Ileum. „J Diarrhoeal Dis Res”
 11(2) (Jun 1993): 97–100.
51 Petersdorf, R. G., Adams, Braunwald, et al. Harrison’s Principles of’ Internal Medicine, 10th
ed., New York, NY: McGraw Hill, 1983.
52 Maupin, C. Dr. Les Simpson—Rethinking the Pathogenesis of CFIDS. The CFS Report.
http://www.cfidsreport.com/Articles/researchers/lessimpson.htm
53 Simpson, L. O. Altered Blood Rheology in the Pathogenesis of Diabetic and Other
Neuropathies. „Muscle Nerve” 11(7) (Jul 1988): 725–44.
54 Simpson, L. O. Blood Pressure and Blood Viscosity. ”NZ Med J” 101(853) (Sep 14, 1988):
581.
55 Oakley, A., J. Wallace. Hartnup Disease Presenting in an Adult. „Clin Exp Dermatol” 19(5)
(Sep 1994): 407–8.
56 Cachin, M., J. L. Beaumont. Treatment of Migraine by Nicotinic Acid. „Sem Hop” 27(24) Mar
30, 1951): 977–9.
57 Velling, D. A., D. W. Dodick, J. J. Muir. Sustained-release Niacin for Prevention of Migraine
Headache. „Mayo Clin Proc” 78(6) (Jun 2003): 770–1.
58 Prousky, J., D. Seely. The Treatment of Migraines and Tension-type Headaches With
Intravenous and Oral Niacin (Nicotinic Acid): Systematic Review of the Literature. „Nutr J”
4:3 (2005).
59 Kaneko, S., J. Wang, M. Kaneko, et al. Protecting Axonal Degeneration by Increasing
Nicotinamide Adenine Dinucleotide Levels in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis
Models. „J Neurosci” 26(38) (Sep 20, 2006): 9794–804.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?CMD=search&DB=pubmed
60 Rauscher, M. Vitamin B3 May Be Useful Against MS: Animal Study. Reuters Health.
http://dukeandthedoctor.com/2010/01/vitamin-b3-may-be-useful-against-ms-animalstudy/
61 Mount, H. T. Multiple Sclerosis and other Demyelinating Diseases. „Can Med Assoc J”
108(11) (Jun 2, 1973): 1356–1358.
62 Klenner, F. R. Response of Peripheral and Central Nerve Pathology to Mega– Doses of the
Vitamin B-Complex and Other Metabolites. „J Appl Nutr” 1973,
http://www.tldp.com/issue/11_00/klenner.htm
63 Klenner, F. R. Clinical Guide to the Use of Vitamin C.
http://www.seanet.com/alexs/ascorbate/198x/smith-lh-clinical_guide_1988.htm
64 Klenner, F. R. Treating Multiple Sclerosis Nutritionally. „Cancer Control J” 2(3): 16–20.
65 Peter’s Promise http://www.orthomolecular.com (data dostępu: styczeń 2011).
66 Wahlberg, G., L. A. Carlson, J. Wasserman, et al. Protective Effect of Nicotinamide Against
Nephropathy in Diabetic Rats. „Diabetes Res” 2 (1985): 307–312.
67 Condorelli, L. Nicotinic Acid in the Therapy of the Cardiovascular Apparatus. In: R. Altschul,
ed. Niacin in Vascular Disorders and Hyperlipemia Springfield, IL: CC Thomas, 1964.
68 Wald, G., B. Jackson. Activity and Nutritional Deprivation. „P Nat Acad Sci USA”, 30(9) (Sep
15, 1944): 255–263.
69 Kaufman, W. The Common Form of Joint Dysfunction: Its Incidence and Treatment.
Brattleboro, VT: E. L. Hildreth & Company, 1949.
70 Hoffer, A., H. D. Foster. Feel Better, Live Longer With Vitamin B3: Nutrient Deficiency and
Dependency. Toronto, ON: CCNM Press, 2007.
71 Foster, H. D. and A. Hoffer. The Two Faces of L-DOPA: Benefits and Adverse Side Effects in
the Treatment of Encephalitis Lethargica, Parkinson’s Disease, Multiple Sclerosis and
Amyotrophic Lateral Sclerosis. „Med Hypotheses” 62(2) (February 2004): 177–181.
72 Hoffer, Foster. Feel Better, Live Longer With Vitamin B3. Toronto, ON: CCNM Press, 2007.
73 Foster, H. D., A. Hoffer. Hyperoxidation of the Two Catecholamines, Dopamine and
Adrenaline: Implications for the Etiologies and Treatment of Encephalitis Lethargica,
Parkinson’s Disease, Multiple Sclerosis, Amyotrophic Lateral Sclerosis, and Schizophrenia. In:
Oxidative Stress and Neurodegenerative Disorders, Amsterdam: Elsevier, 2007, Ch 16, 369–
382.
74 Evans, E. L., P. J. Matts. Skin Care Composition Containing Glycerin and a Vitamin B3
Compound That Increase and Repair Skin Barrier Function. Eur. Pat. Appl. (2004),
EP 1459736; A1 20040922. Patent w języku angielskim.
75 Jacobson, E. L. et al. A Topical Lipophilic Niacin Derivative Increases NAD, Epidermal
Differentiation and Barrier Function in Photodamaged Skin. „Exp Dermatol” 16(6) (2007):
490–499.
76 Moro, O. Antiaging Topical Formulations Containing Niacin and Ubiquinones. Jpn. Kokai
Tokkyo Koho (2005) JP 2005298370; A 20051027. Patent w języku japońskim.
77 Sore, G., I. Hansenne. Peeling Composition Containing Vitamin B3 and Vitamin C. Fr.
Demande (2005), FR 2861595; A1 20050506. Patent w języku francuskim.
78 Tanno, O. The New Efficacy of Niacinamide in the Skin and the Application to the Skin Care
Products of Cosmetics. „Fragrance J” 32(2) (2004): 35–39.
79 Yates, P. R., R. L. Charles-Newsham. Skin Lightening Compositions Comprising Vitamins and
Flavonoids. PCT Int. Appl. (2005), WO 2005094770; A1 20051013.
80 Hoffer A., Saul A. W. Orthomolecular Medicine for Everyone.
81 Tang, H., J. Y. Lu, X. Zheng, et al. The Psoriasis Drug Monomethylfumarate Is a Potent
Nicotinic Acid Receptor Agonist. „Biochem Biophys Res Commun” 375(4) (Oct 31, 2008):
562–5.
82 Hoffer A, M. Walker. Putting It All Together: The New Orthomolecular Nutrition. New
Canaan, CT: Keats Publishing Inc., 1996. Also: McGraw-Hill; 1998.
83 Wallace, A.E., W. B. Weeks. Thiamine Treatment of Chronic Hepatitis B Infection. „Am J
Gastroenterol” 96(3) (2001): 864–868.
84 Shoji, S. et al. Thiamine Disulfide as a Potent Inhibitor of Human Immunodeficiency Virus
(Type-1) Production. Biochemical and Biophysical Research Communications. 205(1) (1994):
967–75.
85 Murray, M. F. Niacin as a Potential AIDS Preventive Factor. „Med Hypothese”s 53(5) (1999):
375–379.
86 Tang, A. M., N. M. Graham, A. J. Kirby, et al. Dietary Micronutrient Intake and Risk of
Progression to Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) in Human Immunodeficiency
Virus Type 1 (HIV-1)-Infected Homosexual Men. „Am J Epidemiol” 138(11) (Dec 1, 1993):
937–51.
87 Fawzi, W. W., G. I. Msamanga, D. Spiegelman, et al. A Randomized Trial of Multivitamin
Supplements and HIV Disease Progression and Mortality. „New Engl J Med” 351(1) (Jul 1,
2004): 23–32.
88 Foster, H. D. What Really Causes AIDS. Victoria: Trafford Publishing, 2002
89 Foster, H. D. Treating AIDS with Nutrition. Doctor Yourself Newsletter, 4(12) (May 20, 2004).
http://www.doctoryourself.com/news/v4n12.txt
90 Bradfield, M., H. D. Foster. The Successful Orthomolecular Treatment of AIDS: Accumulating
Evidence from Africa. „J Orthomolecular Med” 21(4) (2006).
http://www.orthomolecular.org/library/jom/2006/pdf/2006-v21n04-p193.pdf

DODATEK. WPROWADZENIE KURACJI NIACYNĄ JAKO

PIERWSZA SKUTECZNA METODY KONTROLI CHOLESTEROLU
1 Parsons, W. B. Jr, R. W. P. Achor, K. G. Berge, et al. Changes in Concentration of Blood Lipids
Following Prolonged Administration of Large Doses of Nicotinic Acid to Persons With
Hypercholesterolemia: Preliminary Observations. „P Staff Meet Mayo Clinic”, 31 (1956):
377–390.
2 Altschul, R., A. Hoffer, J. D. Stephen. Influence of Nicotinic Acid on Serum Cholesterol in Man.
„Arch Biochem Biophys” 54 (1955): 558–559.
3 Altschul, R. Niacin in Vascular Disorders and Hyperlipidemia. Springfield, IL: Charles
C. Thomas, 1964.
4 Altschul, Hoffer, Stephen. Influence of Nicotinic acid… „Arch Biochem Biophys” 1955: 558–
559.
5 Parsons, W. B. Jr. Cholesterol Control Without Diet! The Niacin Solution. Scottsdale, AZ: Lilac
Press, 1998.
6 The Coronary Drug Project Research Group. Clofibrate and Niacin in Coronary Heart Disease.
„J Am Med Assoc” 231 (1975): 360–381.
7 Canner, P. L., K. G. Berge, N. K. Wenger, et al., for the Coronary Drug Project Research Group.
Fifteen Year Mortality in Coronary Drug Project Patients: Longterm Benefit With Niacin. „J
Am Coll Cardiol” 8 (1986): 1245–1255.
 Literatura dodatkowa

American Society for Nutrition. Symposium: Nutrients and Epigenetic Regulation of Gene
Expression. „J Nutr” 139(12) (Dec 2009): 2397–240.
Angell, M. Is Academic Medicine for Sale? „N Engl J Med” 342(20) (May 18, 2000): 1516–8.
Benavente, C. A., M. K. Jacobson, E. L. Jacobson. NAD in Skin: Therapeutic Approaches for
Niacin. „Curr Pharm Des” 15(1) (Jan 2009): 29–38.
Benavente, C. A., E. L. Jacobson. Niacin Restriction Upregulates NADPH Oxidase and Reactive
Oxygen Species (ROS) in Human Keratinocytes. „Free Radic Biol Med” 44 (Feb 2008): 527–
37.
Berge, K. G., P. L. Canner. Coronary Drug Project: Experience with Niacin. Coronary Drug
Project Research Group. „Eur J Clin Pharmacol” 40 Suppl 1 (1991): S49–51.
Berger, M. M. Nutrients as Antioxidants—Effect of Antioxidative Trace Elements and Vitamins on
Outcome of Critically Ill Burns and Trauma Patients. „Aktuelle Ernaehrungsmedizin” 28(6)
(2003): 376–379.
Birkmayer, J. G., C. Vrecko, D. Volc, et al. Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NADH)—A New
Therapeutic Approach to Parkinson’s Disease. Comparison of Oral and Parenteral
Application. „Acta Neurol Scand Suppl” 146 (1993): 32–35.
Boyle, E. Communication to AA by Bill W. In: The Vitamin B3 Therapy. 1967.
Carey, J. FDA Rejects Merck’s Cordaptive. „BusinessWeek”. (April 29, 2008): 11–13.
Clarkes, R. Niacin for Nicotine? „Lancet” 1(8174) (Apr 26 1980): 936.
Cleave, T. L., G. D. Campbell, N. S. Painter. Diabetes, Coronary Thrombosis and the Saccharine
Disease. 2nd. ed. Bristol, ENG: John Wright and Sons, 1969.
DeAngelis, C. D., P. B. Fontanarosa. Impugning the Integrity of Medical Science: The Adverse
Effects of Industry Influence. „J Am Med Assoc” 299(15) (2008): 1833–1835.
El Enein, A., A. M. Hafez, Y.S. Salem, et al. The Role of Nicotinic Acid and Inositol
Hexanicotinate as Anticholesterolemic and Antilipemic Agents. „Nutr Rep Int” 281 (1983):
899–911.
Foster, H. D. New Strategies For Reversing Vital Pandemics: The Role of Nutrition. „P Int Forum
Public Health Shanghai” (2007): 19–23.
Galadari, E., S. Hadi, K. Sabarinathan. Hartnup Disease. „Int J Dermatol” 32(12) (Dec 1993):
904.
Graveline, D. Transient Global Amnesia. A Side Effect of ‘Statins’ Treatment. „Townsend Letter
for Doctors and Patients” 253/254 (Aug/Sept 2004): 85–89.
Hill, K. P., J. S. Ross, D. S. Egilman, et al. The ADVANTAGE Seeding Trial: A Review of Internal
Documents. „Ann Intern Med” 149(4) (Aug 2008): 251–258.
Hoffer, A. Adventures in Psychiatry. Toronto, ON: Kos Press, 2005.
Hoffer, A. Dr. Hoffer’s ABC of Natural Nutrition for Children. Kingston, ON: Quarry Press,
1999. 45.
Hoffer, A. Epidermolysis Bullosa: A Zinc Dependent Condition? „J Orthomolecular Med” 7
(1992): 245–246.
Hoffer, A. Healing Cancer. Toronto, ON: CCNM Press, 2004.
Hoffer, A. Hoffer’s Laws of Natural Nutrition: A Guide to Eating Well for Pure Health. Kingston,
ON: Quarry Press, 1996.
Hoffer, A. Hong Kong Veterans Study. „J Orthomolecular Psychiat” 3 (1974): 34–36.
Hoffer, A. Mechanism of Action of Nicotinic Acid and Nicotinamide in the Treatment of
Schizophrenia. In: Orthomolecular Psychiatry, R. Hawkins, L. Pauling, eds. San Francisco,
CA WH Freeman, 1973.
Hoffer, A. Niacin Therapy in Psychiatry. Springfield, IL: CC Thomas, 1962.
Hoffer, A. Mental Health Regained. Toronto, ON: International Schizophrenia Foundation, 2007.
Hoffer, A. An Orthomolecular Look at Obesity. „J Orthomolecular Med” 22(1st Q 2007): 4–7.
Hoffer, A. Orthomolecular Treatment for Schizophrenia. A Keats Good Health Guide.
Lincolnwood, IL: Keats, 1999.
Hoffer, A. The Psychophysiology of Cancer. „J Asthma Res” 8 (1970): 61–76.
Hoffer, A. Treatment Manual. Toronto, ON: International Schizophrenia Foundation, 2007.
Hoffer, A. User’s Guide to Natural Therapies for Cancer Prevention and Control. Laguna Beach,
CA: Basic Health Publications, 2004.
Hoffer, A. Vitamin B3 and Schizophrenia: Discovery, Recovery, Controversy. Kingston, ON:
Quarry Press, 2004.
Hoffer, A. Vitamin B3: Niacin and Its Amide. http://www.doctoryourself.com/hof–
fer_niacin.html.
Hoffer, A., H. Osmond. The Chemical Basis of Clinical Psychiatry. Springfield, IL: CC Thomas,
1960.
Hoffer, A., H. Osmond. The Hallucinogens. Academic Press, New York, 1967.
Hoffer, A., H. Osmond. How To Live With Schizophrenia. New York, NY, University Books,
1966. (Również: Johnson, London, ENG, 1966, Fannie Kahan; New revised ed.: Citadel Press,
New York, NY, 1992. Revised: Quarry Press, Kingston, ON.
Hoffer, A., H. Osmond, M. J. Callbeck, I. Kahan. Treatment of Schizophrenia With Nicotinic Acid
and Nicotinamide. „J Clin Exper Psychopathol” 18(2) (1957): 131–158.
Hoffer, A., H. Osmond, J. Smythies. Schizophrenia: A New Approach. II. Results of a Year’s
Research. „J Ment Sci” 100 (1954): 29–45.
Hoffer, A., J. Prousky. Naturopathic Nutrition: A Guide to Nutrient-rich Food & Nutritional
Supplements for Optimum Health. Toronto, ON: CCNM Press, 2006.
Hoffer, A., A. W. Saul. The Vitamin Cure for Alcoholism. Laguna Beach, CA: Basic Health
Publications, 2008.
Hoffer, A., M. Walker. Putting It All Together: The New Orthomolecular Nutrition. New Canaan,
CT: Keats Publishing, 1996.
Horton, J. W. et al. Antioxidant Vitamin Therapy Alters Burn Trauma-mediated Cardiac NF-B
Activation and Cardiomyocyte Cytokine Secretion. „J Trauma: Inj Inf Crit Care”, 50(3) (2001):
397–408.
Jacobson, E. L., Jacobson, M. K. A Biomarker for the Assessment of Niacin Nutri– ture as
a Potential Preventive Factor in Carcinogenesis. „J Intern Med” 233(1) (Jan 1993): 59–62.
Jonas, A. J., I. J. Butler. Circumvention of Defective Neutral Amino Acid Trans– port in Hartnup
Disease Using Tryptophan Ethyl Ester. „J Clin Invest” 84(1) (Jul 1989): 200–204.
Jonas, W. B., C. P. Rapoza, W. F. Blair. The Effect of Niacinamide on Osteoarthritis: A Pilot
Study. „Inflamm Res” 45 (1996): 330–4.
Kaufman, W. Bibliography of Professional Publications. DoctorYourself.com.
http://www.doctoryourself.com/biblio_kaufman.html
Kaufman, W. Collected Papers. University of Michigan, Special Collections Library, 7th Floor,
Harlan Hatcher Graduate Library, Ann Arbor, Ml 48109. special.collections@umich.edu
Phone: 734-764-9377
Kaufman, W. Common Forms of Niacinamide Deficiency Disease: Aniacin Amidosis. New
Haven, CT: Yale University Press, 1943.
Kaufman, W. Niacinamide Improves Mobility in Degenerative Joint Disease. Am Assoc Adv Sci
Program, Philadelphia, PA: AAAS, May 24–30, 1986. Abstract.
Kaufman, W. Niacinamide Therapy for Joint Mobility. „Conn. State Med”. J 17 (1953): 584–589.
Kaufman, W. Vitamin Deficiency, Megadoses, and Some Supplemental History. (1992) Letter.
DoctorYourself.com. http://www.doctoryourself.com/kaufman2.html
Kaufman, W. What Took So Long to Come Out in Favor of Folic Acid? Commentary.
DoctorYourself.com. http://www.doctoryourself.com/kaufman4.html
Kirkland, J. B. Niacin Status Impacts Chromatin Structure. „J Nutr” 139(12) (Dec 2009): 2397–
2401.
Kunin, R. A. The Action of Aspirin in Preventing the Niacin Flush and Its Rele– vance to the
Antischizophrenic Action of Megadose Niacin. „J Orthomolecular Psychiat” 5 (1976): 89–100.
Lewis, N. D. C., Z. A. Piotrowski. Clinical Diagnosis of Manic-depressive Psychosis. In:
Depression, P. H. Hoch, J. Zubin, eds., New York, NY: Grune & Stratton, 1954. 25–38.
Linus Pauling Institute, Micronutrient Information Center. Oregon State University. J. Higdon
2002; Updated by V. J. Drake 2007. lpi.oregonstate.edu/infocenter/vita– mins/niacin
McCarty, M. F. Co-administration of Equimolar Doses of Betaine May Alleviate the Hepatotoxic
Risk Associated With Niacin Therapy. „Med Hypotheses” 55 (2000): 189–194.
McCracken, R. D. Niacin and Human Health Disorders. Fort Collins, CO: Hygea Publishing Co.,
1994.
McIlroy, A. A Tip to Get That Monkey off Your Back. „Globe and Mail”, April 7, 2008.
Miller, C. L., I. C. Llenos, J. R. Dulay, et al. Expression of the Kynurenine Pathway Enzmye
Tryptophan 2.3 Dioxygenase is Increased in the Frontal Cortex of Individuals With
Schizophrenia. „Neurobiol Dis” 15 (2004): 618–629.
Miller, C. L., I. C. Llenos, J. R. Dulay, et al. Upregulation of the Initiating Step of the Kynurenine
Pathway in Postmortem Anterior Cingulate Cortex from Individuals With Schizophrenia and
Bipolar disorders. „Brain Res” 1073–1074 (2006): 25–37.
Morris, M. C., D. A. Evans, J. L. Bienias, et al. Dietary Intake of Antioxidant Nutrients and the
Risk of Incident Alzheimer’s Disease in a Biracial Community Study. „J Am Med Assoc”
287(24) (2002): 3230–3237.
Munro, M. Cholesterol Pill’s Side Effects Worry BBC Drug Specialists. Victoria, BC: Times-
Colonist, September 16, 2003.
Murray, M. F. Treatment of Retrovirus Induced Derangements With Niacin Compounds.
Cambridge, MA: The Foundation for Innovative Therapies. 9 p.
Murray, M. F., M. Langan, R. R. MacGregor. Increased Plasma Tryptophan in HIV-infected
Patients Treated With Pharmacologic Doses of Nicotinamide. „Nutrition (NY)” 17(7/8)
(2001): 654–656.
Parsons, W. B., Jr. The Effect of Nicotinic Acid on the Liver. Evidence Favoring Functional
Alteration of Enzymatic Reactions Without Hepatocellular Damage. In: Niacin in Vascular
Disorders and Hyperlipemia. R Altshul, ed. Springfield, IL: CC Thomas, 1964.
Parsons, W. B., Jr., R. W. P. Achor, K. G. Berge, et al. Changes in Concentration of Blood Lipids
Following Prolonged Administration of Large Doses of Nicotinic Acid to Persons with
Hypercholesterolemia: Preliminary Observations. „Proc Staff Meet Mayo Clinic”, 31 (1956):
377–390.
Picard, A. Beating Cancer: the Good and the Bad. „Globe and Mail”, Toronto, ON: April 10,
2008.
Prousky, J., C. G. Millman, J. J. Kirkland. Pharmacologic Use of Niacin. „J Evidence-Based
Complementary Alt Med” 16(2) (March 24, 2011): 91–101.
Saul, A. Down Syndrome: The Nutritional Treatment of Henry Turkel, M.D. DoctorYourself.com.
http://www.doctoryourself.com/turkel.html
Schmidtke, K., W. Endres, A. Roscher, et al. Hartnup Syndrome, Progressive Encephalopathy
and Allo-albuminaemia. A Clinico-pathological Case Study. „Eur J Pediatr” 151(12) (Dec
1992): 899–903.
Silverman, D. H. S. Altered Bain Function After Chemotherapy. „Neurol Rev” 14(11) (2006).
Silverman, D. H. S. Changes in Brain Function Persist 10 Years after Chemotherapy, Imaging
Study Suggests. „Oncology Times” 28(2225) (November 2006): 50.
Simpson, L. O. Can the Role of Statins be Discussed Without Recognition of Their Effects on
Blood Viscosity? Rapid Response. „BMJ” April 3, 2008.
Spies, T. D., C. D. Aring, J. Gelperin, et al. The Mental Symptoms of Pellagra: Their Relief with
Nicotinic Acid. „Am J Med Sci” 196 (1938): 461.
Spies, T. D., W. B. Bean, R. E. Stone. The Treatment of Subclinical and Classical Pellagra: Use
of Nicotinic Acid, Nicotinic Acid Amide and Sodium Nicotinate, with Special Reference to the
Vasodilator Action and Effect on Mental Symptoms. „J Am Med Assoc” 111 (1938): 581.
Stroup, T. S., J. P. McEvoy, M. S. Swartz, et al. The National Institute of Mental Health Clinical
Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness (CATIE) project: Schizophrenia Trial Design
and Protocol Development. „Schizophr Bull” 29(1) (2003): 15–31.
Taubes, G. Good Calories, Bad Calories New York, NY: Knopf, 2007.
Titus, K. Scientists Link Niacin and Cancer Prevention. „The D.O.” 28 (Aug 1987): 93–97.
Taylor, P. Bad Medicine: Health Care, Under the Influence. „Globe and Mail April” 26, 2008.
Turkel, H. Medical amelioration of Down syndrome incorporating the orthomolecular approach.
„J Orthomolecular Psych” 4 (1975):102–115.
Turkel, H. Medical amelioration of Down syndrome incorporating the orthomolecular approach,
In: Diet Related to Killer Diseases V. Nutrition and Mental Health. Hearing before the Select
 Committee on Nutrition and Human Needs of the United States Senate, Washington, DC:
U.S. Government Printing Office, 1977: 291–304.
Turkel, H. Medical treatment of Down syndrome and genetic diseases, Southfield, MI: Ubiotica,
4th rev. ed., 1985.
Turkel, H. New hope for the mentally retarded: Stymied by the FDA. New York, NY: Vantage
Press, 1972.
Uneri, O., U. Tural, N. Cakin Memik. Smoking and Schizophrenia: Where is the Biological
Connection. „Turk Psikiyatri Dergisi” 17 (2006): 1–10.
Wald, G., B. Jackson. Activity and Nutritional Deprivation. „P Natl Acad Sci USA” 30(9) (Sep
15 1944): 255–263.
Wilson, B. The Vitamin B3 Therapy: The First Communication to A.A.’s Physicians, Bedford
Hills, NY: 1967. Prywatne wydanie.
Wilson, B. A second communication to A.A.’s physicians. Bedford Hills, NY:/Prywatne wydanie.
1968.
Wittenborn, J. R., E. S. P. Weber, M. Brown. Niacin in the Long Term Treatment of
Schizophrenia. „Arch Gen Psychiat” 28 (1973): 308–315.
Yamada, K., K. Nonaka, T. Hanafusa, et al. Preventive and Therapeutic Effects of Large-dose
Nicotinamide Injections on Diabetes Associated With Insulitis. „Diabetes” 31 (1982): 749–753.
Yang, J., J. D. Adams. Nicotinamide and Its Pharmacological Properties for Clin– ical Therapy.
„Drug Design Rev” 1 (2004): 43–52.
Yang, J., L. K. Klaidman, J. D. Adams. Medicinal Chemistry of Nicotinamide in the Treatment of
Ischemis and Reperfusion. „Mini-Rev Med Chem” 2 (2002): 125–134.
Yu, B., Zhao, S. Anti-inflammatory Effect is an Important Property of Niacin on Atherosclerosis
Beyond Its Lipid-altering Effects. „Med Hypotheses” 69(1) (2007): 90–94.
Zandi, P. P. Vitamin C, E in High Dose Combination May Protect Against Alzheimer’s Disease.
FuturePundit: Future technological trends and their likely effects on human society, politics
and evolution. January 20, 2004. http://www.futurepundit.com/archives/001899.html
Polecamy także
Niacyna w  leczeniu to nowa droga do zdrowia, wytyczona
przez znakomitych amerykańskich lekarzy i  naukowców,
którzy całe swoje życie poświęcili jej budowie. Przeznaczona
jest zarówno dla lekarzy, jak i  osób, które troszczą się
o  własne zdrowie, poszukując metod skutecznych, a  przede
wszystkim bezpiecznych.
Autorzy książki Niacyna w  leczeniu są zwolennikami
medycyny ortomolekularnej. Metoda ta wspiera odnowę
biologiczną, obejmującą substancje naturalne występujące
w  organizmie człowieka. Autorzy przekonują, że wiele
chorób spowodowanych jest niedoborami niacyny i  wiele
z nich można wyleczyć odpowiednio wysokimi dawkami tej
witaminy.
Niacyna (witamina B3), składająca się z  zaledwie
czternastu atomów drobna cząsteczka, ma ogromny
wpływ na zdrowie. Bierze udział w  ponad 500 reakcjach
zachodzących w naszym organizmie.
Publikacja przywołuje badania doktora Hoffera, który
w  swej 55-letniej praktyce lekarskiej i  naukowej dowiódł
szeregu przypadków wyleczenia przy pomocy niacyny
takich chorób jak depresja, choroba Parkinsona,
schizofrenia. U dzieci z kolei witamina B3 leczy zaburzenia
behawioralne, w tym ADHD.
Duże dawki niacyny skutecznie leczą zapalenie stawów
i  stwardnienie rozsiane (SM), a  także chronią przed
Alzheimerem oraz nowotworami. Okazało się, że niacyna
to niezawodny składnik terapii alkoholizmu.
Niacyna, zdaniem doktora Hoffera, podnosi poziom
„dobrego” cholesterolu (HDL), a  jednocześnie obniża
poziom całkowitego cholesterolu, trójglicerydów i  „złego”
cholesterolu (LDL).
Terapia witaminą B3 jest prostym, bezpiecznym i  wysoce
skutecznym sposobem na poprawę zdrowia bez
konieczności stosowania substancji chemicznych.
Jak mawia Andrew W.  Saul – po zastosowaniu terapii
ryzykujesz wyłącznie powrót do zdrowia.