Wuolah Free Apuntes Patologia General

I. Generalitats IV.
Funció respiratòria
1. Síncope 1 15.1. Cianosi 192
2. Fiebre 14 15.2. Tos 196
3. Anamnesi del dolor 32 16. Hemoptisi i expectoració 202
4. Anamnesi i diagnòstic de la 17. Vessament pleural 206

cefalea 39
18. Insuficiència respiratòria 212
5. Dolor toràcic 47
6. Dolor abdominal 59
V. Funció gastrointestinal
7. Dolor osteoarticular 78
19. Patologia del tracte digestiu 231
20. Maldigestió i malabsorció 250

II. Sistema nerviós
21. Hemorràgia digestiva 260
8. Alteración de la conciencia y
funciones superiores 94 22. Pèrdua de pes involuntària 268
9. Trastornos del movimiento, los 23. Icterícia 273

nerviós periféricos y la médula
24.1. Insuficiència hepàtica 283
espinal 109
24.2. Insuficiència biliar 289
24.3. Insuficiència pancreàtica 292

III. Funció cardiocirculatòria
10. Aturada cardíaca i mort

sobtada 118 VI. Funció renal i medi intern
11. Xoc 141 25. Patologia del tracte urinari 300
12. Dispnea 158 26. Insuficiència renal 320
13. Insuficiència cardíaca 166 27. Patologia de l’equilibri

hidroelectrolític 338
14.1. Edemes 176
28. Alteracions de l’equilibri àcid-
14.2. Ascites 187
base 355
VII. Sang i sistema limfàtic
29. Anèmia i policitèmia.

Hemorràgia i trombosi 368
30. Trastorns dels leucòcits i el

sistema limfàtic 386
Anna Juanes. Laura Hernández. Gorka Alonso PATOLOGIA GENERAL
Tema 1. Síncope
La síncope és una síndrome que presenta una pèrdua de consciència i del to postural de forma
brusca i breu (durant menys de 15 segons). La seva recuperació és espontània i sense seqüeles
neurològiques.
La causa de la síncope és la hipoperfusió vascular global autolimitada.
La presíncope és un episodi brusc d’inestabilitat i d’enterboliment de la consciència, però sense
arribar a la pèrdua d’aquesta. Acostuma a tenir una recuperació ràpida i es considera una forma
frustrada de la síncope. L’avaluació del pacient ha de ser com si presentés una síncope.
Epidemiologia
És un quadre clínic comú, que pot ser únic o recurrent. Un 20% de la població adulta ha sofert
un quadre sincopal. La síncope suposa l’1-2% de les urgències d’un hospital.
El seu pronòstic dependrà de l’etiologia. En un nombre important dels pacients no s’arriba al
diagnòstic, però en aquests casos la síncope no és greu. Quan la manifestació clínica és de baixa
especificitat, és banal (50% dels casos).
Fisiopatologia de la síncope
La hipoperfusió cerebral acostuma a anar lligada a hipotensió arterial, ja que la caiguda de la
pressió arterial sistèmica cursa amb la reducció global del flux sanguini. Tot i que el cos respon
amb taquicàrdia per tal de compensar-ho, no sempre és suficient. En aquests casos, el més greu
que pot ocórrer és la hipòxia o anòxia cerebral. Per tant, la síncope representa el fracàs dels
mecanismes autoreguladors del flux sanguini cerebral.
El flux sanguini cerebral normal oscil·la entre els 50-60 mL/min per cada 100 g de teixit cerebral
i roman relativament constant sobre les pressions de perfusió que es troben entre 50-150
mmHg.
La pèrdua de flux sanguini cerebral durant 6-8 segons pot ocasionar la pèrdua completa de
consciència, tot i que es considera que l’alteració de la consciència comença quan el flux sanguini
cerebral disminueix a 25 mL/min.
Des del punt de vista clínic, una pressió arterial sistòlica (PAS) de 50-60 mmHg en el cor es
tradueix a 30-45 mmHg al cervell en posició anatòmica ortostàtica (dempeus), de manera que
s’ocasiona la pèrdua de consciència.
La pressió arterial sistèmica depèn fonamentalment de dos factors, la despesa cardíaca i la
resistència vascular perifèrica, que es regulen pel control a nivell del sistema nerviós autònom.
Una alteració d’un d’aquests factors pot causar síncope. Sovint es presenten de forma conjunta,
amb diferents graus d’intensitat.
1
Pèrdua de consciència
Un episodi de pèrdua de consciència és la falta de percepció d’un mateix i de tot allò que
l’envolta.
Cal diferenciar si la pèrdua de consciència és:
• Persistent. Pot ser:
- Coma
- Mort sobtada avortada o fallida
• Transitòria. Pot ser:
- Traumàtica
- No traumàtica
Pèrdua de consciència transitòria no traumàtica
CARACTERÍSTIQUES CLÍNIQUES
És molt important conèixer la durada per determinar si es tracta d’una síncope o no. En aquests
casos, la pèrdua de consciència és de curta durada, de manera que ens basem en
esdeveniments, normalment poc fiables, que expliquen el pacient i els testimonis.
Quan la mesura del temps és fiable, la durada màxima de la pèrdua de consciència transitòria és
de 5 minuts. Tot i així, s’ha de tenir en compte que quan la mesura del temps és estimada tant
el pacient com els testimonis acostumen a mencionar intervals de temps més llargs del real.
Quan el control motor és anormal, es pot provocar:
• Una caiguda, per pèrdua del control postural. És necessari saber tant la història del
pacient com els esdeveniments que expliquen els testimonis.
Una caiguda és més probable que sigui causada per pèrdua de consciència si el pacient
no la recorda i no mostra evidència d’haver pres mesures de protecció com estendre les
mans.
• Altres aspectes relacionats amb el control motor. Cal que un testimoni evidenciï aquests
esdeveniments.
- To muscular anormal. Ja sigui per excés (rigidesa) o per defecte (flacciditat).
La rigidesa i flacciditat són evidents per la manera de caure i la postura del
pacient en supinar. El testimoni pot evidenciar una estranya col·locació de les
extremitats, el coll o el to muscular del tronc.
- Absència de moviment normal a les extremitats.
- Moviment anormal. S’estableix per mitjà de l’observació.
Entre els moviments anormals es poden incloure sacsejades musculars, postura
anormal de les extremitats, la cara o el cap, el patró respiratori, la manera
d’obrir els ulls, la realització de sorolls o la incontinència.
2
La pèrdua de la capacitat de resposta requereix l’acció d’un testimoni. Per exemple, que el
pacient no respongui quan aquest li parla o que no respongui o ho faci de forma anormal al tacte
o el dolor.
La presència d’amnèsia causada pel període de pèrdua de consciència requereix la història del
pacient i, de vegades, l’explicació de l’esdeveniment per part d’un testimoni.
CAUSES
Quan la pèrdua de consciència és transitòria i no hi ha traumatisme les causes són:

• Síncope. Les seves causes poden ser:
- Cardíaques
- Hipotensió ortostàtica
- Reflex sincopal (causa neurològica)
• Crisi epilèptica
!!! S’ha de fer el diagnòstic diferencial del síncope amb l’epilèpsia. En aquest cas hi ha
convulsions tonicoclòniques i la mossegada de la llengua, junt amb la relaxació
d’esfínters urinari i fecal.
• Psicògena
No obstant això, també es pot deure a altres causes més infreqüents, tals com la hipoglucèmia
o un ICTUS, entre d’altres.
Síncope de causa cardíaca
• Cardiopatia estructural:
- Lesions de la vàlvula. Acostumen relacionar-se amb la síncope en l’esforç. És el
cas de l’estenosi aòrtica i altres disfuncions valvulars.
- Infart agut de miocardi
- Miocardiopatia hipertròfica obstructiva. Com a conseqüència produeix algunes
alteracions de l’aorta.
- Mixoma auricular. Es tracta d’un tumor auricular que pot ocasionar síncope i,
de vegades, manifestar-se com a tal.
• Causa cardiopulmonar i dels grans vasos:
- Taponament cardíac. El cor queda comprimit per sang o líquid. Es tracta d’una
de les complicacions de la pericarditis.
- Dissecció aòrtica
- Tromboembolisme pulmonar. És un factor a descartar, principalment en dones
obeses. En aquest cas, el pacient ha de presentar un símptoma clínic com la
dispnea i un signe clínic com la tromboflebitis profunda, que té relació amb les
varius, ja que es tracta d’una vena inflamada. En el procés d’inflamació de la
3
vena s’ocasionen trombes que es fragmenten, passant-se a anomenar èmbols,

que es desprenen i poden arribar al pulmó.
☞ Tromboflebitis profunda. Acostuma a produir-se en una sola cama, que es

troba edematosa, envermellida, dolorida i amb signes inflamatoris. Comencen
al turmell, relacionades normalment amb fractures.
- Hipertensió pulmonar
• Bradiarítmies:
- Malaltia del node sinusal
- Bloqueig auriculoventricular, per la mala conducció que es dona en aquestes
situacions.
- Síndrome de Stokes-Adams
- Síndrome de bradicàrdia-taquicàrdia
- Tractaments farmacològics
o Betabloquejants relacionats amb arrítmies o bradiarítmies. Cal tenir en
compte la medicació que pren l’individu, ja que poden estar prenent
betabloquejants per tractar la hipertensió, postinfart per protegir la
massa cardíaca o com a tractament per al glaucoma (en forma de
gotes).
Els betabloquejants són uns tractaments betaadrenèrgics que, com a
efecte secundari, poden ocasionar bradicàrdia i arítmia cardíaca.
o Digoxina. És un tractament que s’utilitza per a disminuir la freqüència
cardíaca. Si aquesta disminueix en excés, es pot ocasionar la síncope.
o Fàrmacs antagonistes del calci. S’utilitzen per tractar la hipertensió
arterial.
o Fàrmacs antiarítmics
• Taquiarítmies:
- Flutter o aleteig auricular
- Fibril·lació auricular. Produeix insuficiència cardíaca i freqüències cardíaques
baixes.
- Síndrome de Wolff-Parkinson-White
- Síndrome de prolongació de l’interval QT
- Síncope causada per esforç o activitat física
4
Síncope per hipotensió ortostàtica
La hipotensió ortostàtica és aquella que apareix en incorporar-se.

Per valorar si el pacient presenta hipotensió ortostàtica cal prendre bé la pressió arterial. Primer
es fa amb el malalt en decúbit i, a continuació, es torna a mesurar al cap de 3 minuts d’estar en
bipedestació. S’ha d’observar una disminució dels valors de la tensió arterial de 20 mmHg o més
en la pressió arterial sistòlica o 10mmHg o més en la pressió arterial diastòlica, no cal que
disminueixin ambdós valors.
Es produeix per fallida del reflex baroreceptor. En el canvi de posició de decúbit a la
bipedestació es produeix un desplaçament del volum circulant, de manera que 500-700 mL de
la sang queden retinguts a les extremitats inferiors i els vasos de l’àrea esplènica. Això determina
una reducció del retorn venós i de la despesa cardíaca.
En aquestes circumstàncies, la pressió arterial es manté per l’estimulació dels baroreceptors
carotidis i cardiopulmonars, a través d’un arc reflex, provocant l’estimulació simpàtica i la
inhibició vagal, que provoca vasoconstricció perifèrica i augment de la freqüència cardíaca.
Quan el baroreceptor falla, es produeix una síncope.
Les causes de la hipotensió ortostàtica poden ser:
• Disminució de la volèmia. Pot estar causada per una hemorràgia o la deshidratació.
☞ Shock hipovolèmic. Es considera quan la PAS és inferior a 90 mmHg. Un dels signes

del shock és la hipotensió arterial, tot i que per ser hipovolèmic ha de complir altres
característiques.
• Efectes secundaris a fàrmacs. És el cas dels betabloquejants, diürètics, vasodilatadors,

fenotiazines i derivats tricíclics.
• Disfunció del sistema nerviós autònom
- Secundària a malalties. Aquest és el cas de les malalties lligades a la polineuritis,
sobretot la sensitiva, que cursa amb una alteració de la sensibilitat en els dos
peus en forma de mitjons.
També pot aparèixer en diabetis mellitus d’anys d’evolució, la síndrome de
Guillain Barré, síndrome medul·lar, neuropatia autonòmica, etc.
- Alteració idiopàtica en diverses síndromes com la síndrome de Shy-Drager, que
provoca una fallida autònoma amb atròfia sistèmica múltiple, i la malaltia de
Parkinson.
Síncopes mediades neurològicament
Tot i que són alteracions de regulació tensional, actualment, tant les síncopes vasovagals com
les situacionals es consideren síncopes mediades neurològicament.
Així mateix, entre les causes neurològiques també es troben la isquèmia cerebral transitòria, la
migranya vertebrobasilar, la síndrome del robatori de la subclàvia, i els tumors, abscessos o
hematomes cerebrals.
5
Síncope vasovagal
La síncope vasovagal, també anomenada lipotímia emocional o neurocardíaca, és una síncope
reflexa. Es tracta d’un quadre molt freqüent i de més llarga durada.
Quan baixa la tensió arterial, el cos acostuma a respondre amb taquicàrdia per compensar-ho.
En canvi, com a signe diferencial, en el cas de la síncope vasovagal, el cos realitza una bradicàrdia
juntament amb la hipotensió.
La pèrdua de consciència pot anar precedida de pròdroms com malestar general, sudoració,
pal·lidesa i sensació nauseosa.
El quadre es pot desencadenar per dolor, instrumentacions, por i fòbies (por a la sang), calor,
aglomeracions, etc. i el pacient es recupera sense seqüeles.
Pel que fa a la fisiopatologia, no hi ha una causa clara. La síncope vasovagal es produeix com a
conseqüència d’una inhibició simpàtica (ja sigui desencadenada per una emoció, per la por, per
ortostatisme perllongat, etc.). Això provoca una hipercontractilitat cardíaca en un ventricle amb
un volum disminuït, que estimula els mecanoreceptors innervats per fibres vagals (fibres C).
Aquestes fibres C connecten amb el bulb i produeixen una estimulació del vagus i una inhibició
dels nuclis simpàtics situats en la medul·la ventrolateral, resultant un reflex de Bezold-Jarish,
que provoca bradicàrdia i hipotensió.
Síncopes situacionals
Les síncopes situacionals són altres síncopes reflexes, habitualment associats amb la maniobra
de Valsalva, la qual està desencadenada per estímuls o situacions com:
• Micció o defecació
• Estimulació gastrointestinal
• Estímuls de la via aèria (tos, esternuts, etc.)
• Després de l’exercici
• Síncope vasovagal
• Altres situacions com riure o tocar instruments de vent.
Síncopes de causa mixta
Síndrome d’hiperventilació
La síndrome d’hiperventilació consisteix en la presencia de dispnea i taquipnea relacionades
amb l’ansietat que acostumen a estar acompanyades de símptomes sistèmics, entre els quals es
troba la síncope.
6
Altres causes
Hipoglucèmia
Cal mesurar la glucèmia, ja que es tracta d’un factor bioquímic diferencial, realitzant una punció
capil·lar i emprant les tires de glucèmia. Davant d’un episodi d’hipoglucèmia, s’ha d’administrar
un líquid ric en glucosa per solucionar-ho.
En cas que el pacient hagi perdut la consciència, s’ha de comprovar si manté el reflex nauseós
o faringi mitjançant un depressor per valorar si se li pot administrar per via oral sense que faci
una broncoaspiració, és a dir, que el líquid passi als pulmons en comptes de al esòfag. Si no
presenta aquest reflex, la glucosa es pot administrar per via endovenosa.
Acostuma a donar-se en casos de gent jove que no menja en moltes hores, en embarassades i
en diabètics que porten una dieta o medicació mal controlada.
És molt important vigilar amb els pacients diabètics. Davant d’un quadre d’hipoglucèmia, en cas
que porti insulina o hipoglucemiants orals, cal conèixer la dosi, el tipus administrat (d’efecte lent
o ràpid), i quant fa que se l’ha administrat. En funció d’aquestes variables, es pot saber quant de
temps dura l’efecte, per així determinar les hores que s’ha de tenir al pacient en observació pel
risc que suposa la insulina o medicació, que pot fer que l’aportament de glucosa sigui inadequat.
ICTUS
L’ICTUS, també accident cerebrovascular o stroke, acostuma a deixar seqüeles, tot i que pot no
fer-ho.
La pèrdua de l’activitat motora es manifesta amb hemiparèsies o parèsies.
Estudi del pacient amb síncope
7
Anamnesi
Amb l’anamnesi s’ha obtenir informació dels següents criteris diagnòstics de la European Society
of Cardiology (ESC), per tenir una orientació diagnòstica:
• Cronologia dels símptomes.
L’inici de la síncope acostuma a ser sobtat. En canvi, un desenvolupament gradual
suggereix hiperventilació o hipoglucèmia.
• Presència de factors desencadenants.
Es tracta de factors com el dolor, la por, fòbies, instrumentacions, calor, aglomeracions,
etc. Suggereix una síncope d’origen vasovagal.
• Consum de fàrmacs amb efecte hipotensor.
Suggereix un origen tensional.
• Relació amb l’esforç físic.
Quan apareix durant l’exercici indica malaltia greu. És un marcador de mal pronòstic.
Suggereix lesió cardíaca i/o arítmia.
En canvi, quan apareix immediatament després de l’exercici, orienta a un origen
vasovagal.
• Posició en el moment de produir-se l'episodi.
Si la síncope apareix amb la incorporació, suggereix ortostatisme. En canvi, si apareix en
bipedestació, suggereix un origen vasovagal.
• Forma d’inici.
Si és un inici sobtat, sense pròdroms, suggereix un origen cardíac per arítmia o un origen
neurològic.
En canvi, si és un inici sobtat acompanyat de pròdroms, depèn d’aquests.
- Els pròdroms progressius, com marejos, suggereixen una causa vasovagal.
- L’aura (generalment visual, en forma de fotòpsies, colors, escotomes, etc.)
suggereix una causa neurològica. La causa pot ser epilèptica si immediatament
abans de la síncope apareix la sensació de crisi de por, angoixa, malestar, etc.
• Presència de símptomes acompanyants.
Símptomes com les convulsions, la relaxació d’esfínters o la mossegada a la llengua
suggereixen un origen neurològic.
• Recuperació.
Acostuma a ser completa, sense seqüeles i ràpida (segons o minuts).
Si és més lenta i s’acompanya d’un període de confusió posterior suggereix una causa
neurològica.
8
PREGUNTES CLAU
Cal informar-se sobre:

• Edat del pacient
• Antecedents de traumatisme cranioencefàlic
• Antecedents de presíncope. Presència de dolor, por, angoixa, etc.
• Antecedents previs a la pèrdua de consciència. Antecedents tals com estrès emocional
o palpitacions.
• Haver estat molt de temps en posició de sedestació o dempeus.
• Presència de pròdroms. Diaforesi, nàusees, etc.
• Síncope durant l’esforç
Exploració física i proves complementàries

L’exploració física indispensable en cas de síncope comprèn la presa de la pressió arterial, la
mesura de la freqüència cardíaca i l’auscultació cardíaca.
Pel que fa a la pressió arterial, es recomana prendre-la en les següents posicions: decúbit supí,
assegut i bipedestació (passats 3 minuts dempeus).
Es poden realitzar, a més, certes proves complementàries:
• Electrocardiograma
• Massatge del si carotidi
• Electrocardiograma de 24 hores o registre Holter. Té valor diagnòstic en cas que durant
la pràctica es produeixi una síncope.
• Estudi electrofisiològic. Si hi ha alta sospita d’arítmia.
• Taula basculant o prova de test-tilt. Serveix pel diagnòstic de la síncope vasovagal.
• Doppler dels troncs supraaòrtics
• TAC cerebral. Si hi ha sospita de patologia neurològica.
ELECTROCARDIOGRAMA
En l’electrocardiograma s’ha de valorar:

• Ritme. Rítmic o arítmic.
• Freqüència cardíaca. Normal, bradicàrdia o taquicàrdia.
• Intervals i ones
- Ona P. Alteracions en la seva morfologia, canvis de durada o amplitud.
- Interval PR. Normal, allargat o curt.
- Morfologia del QRS. Eixamplat, amb canvis morfològics o ones patològiques.
9
- Segment ST. Ascens o descens del ST. Lesió o necrosi.

- Ona T. Hi ha alteració de la repolarització?
- Interval QT. Hi ha alteració de la despolarització i repolarització ventricular?
- Ones U. Si hi són després de les ones T.
• Morfologia
• Eix. Normal o desviat. Si està desviat cap a la dreta o a l’esquerra.
Així mateix, s’ha de valorar la presència d’alteracions suggestives d’infart, arítmies, bloqueig,
hipertròfia de cavitats, etc.
Aspectes de risc elevat

Els aspectes de risc elevat que indiquen hospitalització o avaluació intensiva de la síncope són
els següents:
• Dolor al pit que suggereix isquèmia coronària.
• Característiques d’insuficiència cardíaca congestiva.
• Malaltia valvular moderada o greu.
• Malaltia cardíaca estructural moderada o greu.
• Característiques electrocardiogràfiques d’isquèmia.
• Història d’arrítmies ventriculars.
• Interval QT prolongat (>500 ms).
• Bloqueig sinoauricular repetitiu o pauses sinusals.
• Bradicàrdia sinusal persistent.
• Bloqueig bi o trifascicular o retard de la conducció intraventricular amb duració del QRS
≥ 120 ms.
• Fibril·lació auricular.
• Taquicàrdia ventricular no sostinguda.
• Antecedents familiars de mort sobtada.
• Síndromes de preexcitació.
• Patró de Brugada en ECG.
• Palpitacions en el moment de la síncope.
• Síncope en repòs o durant l’exercici.
10
Diagnòstic diferencial
S’ha de fer un diagnòstic diferencial de la síncope amb l’epilèpsia, la hipoglucèmia, drop attacks
i altres causes.
Un punt clau és identificar els pacients d’alt risc de mort (síncope cardiogènic).
Epilèpsia
L’epilèpsia és un quadre clínic caracteritzat per la presència de convulsions de forma recurrent.
Les convulsions són moviments o contraccions musculars involuntàries, més o menys violentes,
generalitzades i amb pèrdua de consciència. Les convulsions poden ser:
• Tòniques. Els músculs es contrauen i la durada és llarga.
• Clòniques. Els músculs es contrauen i la durada és curta.
• Atòniques. Els músculs es relaxen i es pot perdre la capacitat d’estar dempeus
• Mioclònies. Convulsions curtes en un o diversos músculs.
☞ No totes les persones que pateixen convulsions pateixen una epilèpsia.

Les crisis o atacs generalitzats o parcials d’epilèpsia poden confondre's amb la síncope. No
obstant això, hi ha una sèrie de característiques diferenciadores:
• Moviments tònic-clònics. Són el signe distintiu d'una crisi d'epilèpsia generalitzada.
• Abans dels moviments (o atacs o crisis): presència d’una aura, o d’olor desagradable,
ansietat, por, malestar abdominal, etc.
• Lesions. El pacient freqüentment es lesiona quan cau.
CONVULSIÓ TÒNICA-CLÒNICA
Es divideix en dues fases. La fase inicial de la convulsió és una convulsió és una contracció tònica
dels músculs, que dura uns 10-20 segons i evoluciona a una contracció clònica.
En la fase tònica, el cos es posa rígid, els braços es flexionen, les cames, el cap i el coll es posen
en extensió i les mandíbules es tanquen.
D’altra banda, en la fase clònica, la persona cau a terra i perd la consciència durant uns minuts.
El cos fa moviments en forma d’espasmes. La saliva pot acumular-se a la boca i la bufeta urinària
pot relaxar-se i fer una micció involuntària.
Progressivament, les convulsions disminueixen i la persona recupera la consciència.
FISIOPATOLOGIA DE LES CONVULSIONS
La convulsió es desencadena per un grup neuronal cortical que és capaç de desencadenar-se

espontàniament de forma anormal i excessiva.
Les convulsions poden ser:
11
• Convulsions focals
• Convulsions generalitzades
• Síndromes especials (convulsions febrils)
DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL ENTRE SÍNCOPE I EPILÈPSIA
Una puntuació igual o superior a 1 punt es considera diagnòstic d’epilèpsia.
Hipoglucèmia
La hipoglucèmia pot causar una disminució o pèrdua transitòria de la consciència, normalment
en individus amb diabetis tractats amb insulina.
Les característiques clíniques associades a la hipoglucèmia inclouen tota una sèrie de símptomes
ocasionats per l'activació autònoma, per tal de contrarestar la hipoglucèmia, que es presenten
de forma imminent:
• Tremolor
• Palpitacions
• Ansietat
• Diaforesi
• Fam. No és una característica premonitòria típica de la síncope.
• Parestèsies
La hipoglucèmia afecta la funció neuronal, de manera que condueix a la fatiga, la debilitat, els
marejos i els símptomes cognitius i conductuals.
En individus amb control de la glucèmia estricte es poden presentar dificultats diagnòstiques,
perquè la hipoglucèmia repetida debilita la resposta contra-reguladora i condueix a la pèrdua
dels símptomes característics de la hipoglucèmia.
Drop attack
El drop attack consisteix en una caiguda a terra per pèrdua de força muscular, però sense arribar
a produir-se una pèrdua de la consciència.
12
Narcolèpsia
La narcolèpsia és un trastorn de la capacitat de mantenir la vigília voluntàriament, així com un
trastorn de la regulació de la fase REM del son (fase de moviments oculars ràpids o rapid eye
movements).
Altres causes
ALTERACIONS DE L’EQUILIBRI I LA MARXA
L'entrevista clínica i l'interrogatori dels testimonis oculars (persona que ha presenciat l'episodi)
solen permetre la diferenciació del síncope de les caigudes a causa de la disfunció vestibular, la
malaltia cerebel·losa, la disfunció del sistema extrapiramidal i altres trastorns de la marxa.
Si la caiguda del pacient va acompanyada de traumatismes del cap, una conseqüència és la
síndrome post-contusió cerebral o commoció, que pot presentar amnèsia i/o una pèrdua de
consciència. Això pot dificultar el diagnòstic.
La commoció consisteix en una lesió cerebral traumàtica lleu que acostuma a aparèixer després
d'un traumatisme cranial. També pot associar-se amb convulsions violentes i/o moviment del
cap o del cos.
En la majoria de les persones, els signes de commoció es produeixen dins dels primers set o deu
dies i se'n van als tres mesos. Tot i així, de vegades poden persistir durant un any o més.
PATOLOGIA PSIQUIÀTRICA
La pèrdua aparent de la consciència pot ser una manifestació de trastorns psiquiàtrics com
l'ansietat generalitzada i la síndrome d’hiperventilació, els trastorns de pànic, la depressió major
i el trastorn de somatització.
Aquestes possibilitats s'han de considerar en individus que es desmaien freqüentment sense
símptomes prodròmics. Aquests pacients rarament es lesionen, malgrat presentar nombroses
caigudes.
No hi ha canvis hemodinàmics clínicament significatius concurrents en aquests episodis: no hi
ha canvi en el pols o la pressió arterial, ni tampoc en el color de la pell i de les mucoses (no hi ha
pal·lidesa facial). A més, els símptomes no s’alleugen amb el decúbit.
Per contra, la pèrdua transitòria de la consciència a causa del síncope vasovagal precipitat per
la por, l'estrès, l'ansietat i l'angoixa emocional s'acompanya d’hipotensió, bradicàrdia o ambdós.
13
Tema 2. Fiebre
Fisiopatología de la termorregulación. Diagnóstico sindrómico de la fiebre.
La fiebre es el síntoma (el signo es la temperatura).

En el adulto, es uno de los síntomas más frecuentes en las consultas de Atención Primaria y, a la
vez, uno de los que induce más dudas en la población respecto a su significado y transcendencia.
La palabra fiebre tiene su origen en el término latino febris. Hace referencia a la elevación de la
temperatura “normal” del cuerpo, acompañada habitualmente de un aumento de la frecuencia
de las pulsaciones y de la respiración.
En medicina es frecuente utilizar también el término de hiperpirexia, que hace referencia a la
misma situación, pero cuyo origen es el vocablo griego pyro (fuego).
Concepto de fiebre
La fiebre consiste en una elevación de la temperatura corporal por encima de la variación diaria
fisiológica.
Se trata de una expresión inespecífica de un proceso subyacente. Es un mecanismo de defensa
y no es perjudicial por sí misma (a no ser que la temperatura sea muy elevada), sino que lo grave
es su etiología, es decir, la enfermedad.
La temperatura corporal sigue un ritmo circadiano, en respuesta al sol y a la secreción adrenal
del cortisol. Hacia las 16-17 h es cuando alcanza un valor más alto, mientras que hacia las 4-5 h
presenta el valor más bajo.
Control y regulación de la temperatura corporal
Control de la temperatura corporal

El control de la temperatura corporal se trata de una función del hipotálamo, que actúa como
termostato.
Tanto la producción como la liberación de calor hacen que la temperatura corporal sea más o
menos estable dentro de un rango.
Hay personas sanas en las que predominan los mecanismos de producción, de modo que tienen
la temperatura más alta, mientras que hay otras en las cuales predominan la liberación, por lo
que tienen una temperatura más baja, siempre dentro del límite de la normalidad.
El centro regulador recibe 2 tipos de señales:
• Señales de la temperatura de la sangre que le llega
• Señales de los receptores de calor/frío de los nervios periféricos de la piel.
14
Variaciones de la temperatura corporal

El ritmo circadiano de la temperatura comporta que de madrugada (4-6 h) la temperatura sea
más baja y que por la tarde (hacia las 16-18 h) sea más elevada. Esto es debido a que sigue el
patrón de la luz solar y de la respuesta de la suprarrenal en cuanto a la secreción del cortisol.
La temperatura también puede variar durante el día por la actividad física. Al haber mucho gasto
cardíaco, la sangre se encuentra en la musculatura y en la piel, de modo que se presenta una
sensación de calor. Además, varía durante la fase postpandrial, en la que la sangre se acumula
en el tubo digestivo, de manera que en la piel hay menor temperatura y se percibe más frío.
En las mujeres fértiles se produce un aumento fisiológico de la temperatura basal de 0,3-0,6 °C
desde la ovulación hasta la fase menstrual. Esta subida de temperatura antes se usaba como un
método de preducción de la ovulación de la mujer para evitar quedarse embarazada (método
ogino), lo cual no es un método fiable.
Regulación de la temperatura corporal
Fisiopatología de la fiebre
La situación febril origina cambios en la regulación hipotalámica de la temperatura a nivel más
elevado. Cuando la regulación no es correcta, se produce la fiebre.
En todos los casos, los mecanismos desencadenantes actúan a través de pirógenos exógenos
(toxinas microbianas) o endógenos (citocinas).
15
Citocinas pirógenas
Las citocinas pirógenas son proteínas de bajo peso molecular (10.000 – 20.000 Da) con actividad
proinflamatoria.
Las más importantes son las interleucinas IL-1, IL-6 y el factor de necrosis tumoral TNF-α.
Cada citocina está codificada por un gen independiente y se ha demostrado que ocasionan
fiebre en animales de laboratorio y en humanos.
Pueden ser sintetizadas por varios tipos celulares (inmunológicos y no inmunológicos), aunque
su producción principal es llevada a cabo por células del sistema mononuclear fagocítico.
En condiciones basales son indetectables y se liberan como respuesta a estímulos exógenos
(microbios) o endógenos (necrosis, hemólisis, inmunocomplejos, citocinas linfocitarias,
antígenos tumorales).
También modulan procesos inmunitarios con la maduración y activación linfocitaria y participan
en otras funciones biológicas.
Su síntesis está inhibida por citocinas linfocitarias (IL-4, IL-10 e IL-13) y los glucocorticoides.
Cascada de la fiebre
El control del hipotálamo puede fallar, en cuyo caso se desencadena la cascada de la fiebre.
Acción directa
La cascada empieza por el contacto de toxinas microbianas concretas que poseen la capacidad
para estimular el endotelio del hipotálamo y afectar al ciclo del AMP cíclico, de manera que el
punto de regulación fisiológica del hipotálamo cambia y sube, elevándose así la temperatura del
organismo.
El resto de las funciones que se desencadenan de manera fisiológica, lo hacen de igual forma,
pero en lugar de expresarse a 35 °C lo hacen a 37 °C. Esto depende de la alteración del endotelio
del hipotálamo.
16
Acción indirecta
La cascada puede desencadenarse por mediadores de la inflamación (monocitos, macrófagos,
etc.), que segregan citocinas pirógenas (IL-1, IL-6, TNF-α, INF) que también alteran el ritmo
fisiológico de control del hipotálamo.
Llegan al endotelio del hipotálamo, segregan prostaglandinas E y afectan la vía del AMP cíclico,
alterando el punto preestablecido de termorregulación y produciendo fiebre.
Fármacos que bloquean estos estímulos

La aspirina y los antiinflamatorios (AINES) bloquean las prostaglandinas y su acción sobre la
cadena del AMP cíclico. Por otra parte, los glucocorticoides actúan bloqueando el efecto de las
citocinas pirógenas sobre el endotelio del hipotálamo.
Consecuencias clínicas de la fiebre
Fase inicial
En la fase incial se producen mecanismos de ahorro y producción de calor para incrementar la
temperatura (para llegar al nuevo punto de termorregulación marcado por el hipotálamo).
• Vasoconstricción periférica con piel fría, pálida y con piloerección (piel de gallina)
• Escalofríos con temblores musculares. La actividad muscular produce energía y, por
tanto, calor.
Fase de estado
En la fase de estado se adquiere el equilibrio entre la termogénesis y la termólisis.
• Vasodilatación cutánea, bochorno y enrojecimiento facial
• Incremento del metabolismo y consumo de oxígeno. Por tanto, se produce una
sobrecarga del sistema circulatorio con taquicardia (aumento de 10-15 latidos por cada
grado que aumenta la temperatura). Sin embargo, en determinadas ocasiones puede
producirse una bradicardia paradójica.
• Pérdida de agua y iones por la sudoración y la respiración, con tendencia a la
deshidratación
Fase de resolución
La fase de resolución se produce espontáneamente, ya sea a causa de que las toxinas se están
eliminando o gracias a la toma de fármacos antipiréticos.
• Pérdida de calor
• Vasodilatación con sudoración
• Ocasionalmente poliuria
17
Etiología de la fiebre
En términos generales, la fiebre puede deberse a enfermedades infecciosas u otras causas no
infecciosas, entre las que destacan los fármacos.
Enfermedades infecciosas
Las enfermedades infecciosas son la causa más frecuente.
La edad es un factor determinante que se asocia con la etiología.
• En menores de 65 años suele ser causada por infecciones víricas autolimitadas. El
COVID-19 es la excepción, ya que se trata de una enfermedad vírica potencialmente muy
grave.
☞ Mononucleosis. Se trata de una enfermedad infecciosa en la que se presentan

dolores corporales y de garganta, fatiga, fiebre e inflamación de las amígdalas, el hígado,
el bazo y los nódulos linfáticos.
• En mayores de 65 años suele ser causada por infecciones bacterianas potencialmente
graves. Por ejemplo, la colecistitis, la pulmonía, las infecciones urinarias, etc.
Causas no infecciosas
• Infarto de miocardio
• Necrosis de tejidos. Por ejemplo, es el caso del infarto agudo de miocardio o la
hemólisis.
• Neoplasias. Por ejemplo, de origen hematológico con los linfomas.
• Enfermedades autoinmunes. Por ejemplo, las vasculitis, colagenosis o tiroiditis.
• Inflamaciones locales. Por ejemplo, la gota o las flebitis.
• Metabólicas. Por ejemplo, el hipertiroidismo o la cetoacidosis.
• Lesiones del sistema nervioso central. Por ejemplo, traumatismos, accidentes
vasculares cerebrales (AVC).
• Fármacos. Son la causa más frecuente de fiebre de curta duración.
• Otros agentes. Físicos, químicos, etc.
• Fiebre ficticia, simulada o autoinducida
• Idiopática
Fármacos
Los siguientes fármacos pueden relacionarse con fiebre e hipertermia:
• Alfametildopa
• Heparina (coagulación)
18
• Alopurinol
• Inhibidores de la recaptación de serotonina, es decir, antidepresivos. El 20-30% de la
población general los toma.
• Betalactámicos (amoxicilina, augmentine)
• Nitrofurantoína
• Cloramfenicol
• Quinidina
• Cocaína
• Salicilatos
• Digital
• Sulfamidas
• Fenilbutazona
• Tetraciclinas
• Fenitoína
• Tricíclicos
En un paciente que presenta fiebre de origen desconocido se debe mirar qué fármacos toma.
Según cuáles sean, se deben retirar.
En muchos casos, la fiebre medicamentosa se debe a la hipersensibilidad y se acompaña de
erupciones cutáneas. La aparición simultánea de eritema y fiebre facilitan el diagnóstico.
Algoritmo de abordaje de la fiebre sin foco
19
Estudio del paciente con fiebre
Enfermedad actual
La fiebre, en general, se asocia a un proceso considerablemente urgente, sin llegar a ser una
emergencia. Por este motivo, se debe hacer una anamnesis y exploración física.
Es importante saber:
• Qué intensidad tiene la fiebre.
• Desde cuándo dura.
• Cómo ha evolucionado.
INTENSIDAD
Se considera fiebre o pirexia cuando la temperatura axilar es superior a 38 °C. En cambio, se

considera febrícula cuando la temperatura se encuentra entre 37 y 38 °C.
La intensidad no traduce la gravedad del proceso.
Se considera hiperpirexia cuando la temperatura corporal es superior a los 41 °C. Las proteínas
empiezan a desnaturalizarse y, como la mayoría de nuestras reacciones metabólicas enzimáticas
se basan en proteínas, se puede dar un fallo multiorgánico.
Hipertermia
Es importante diferenciar el concepto de fiebre de la hipertermia, donde el punto de control del
centro termorregulador no se modifica. En este caso, fallan los mecanismos de eliminación del
calor, por lo que se produce un aumento incontrolado de la temperatura corporal. Por ejemplo,
esto ocurre al ir a la playa y estar mucho rato al sol.
Los fármacos no funcionan en la hipertermia, dado que no hay respuesta del hipotálamo. En
cambio, cuando el individuo presenta fiebre sí que desciende la temperatura corporal, porque
los fármacos bloquean la estimulación del hipotálamo.
DURACIÓN
Según la duración, la fiebre se puede clasificar en las siguientes categorías:

• Enfermedades febriles de corta duración. <2 semanas.
Las causas más frecuentes son las infecciones y el consumo de fármacos.
• Enfermedades febriles prolongadas. >2-3 semanas.
• Fiebre de origen desconocido. >3 semanas de evolución sin foco aparente.
20
EVOLUCIÓN
En función de cómo sea la evolución, la fiebre puede ser considerada: continua, remitente,
intermitente o recurrente.
Fiebre continua
Oscilaciones menores a 1 °C. Siempre hay fiebre.
Fiebre remitente
Oscilaciones mayores a 1 °C. Siempre hay fiebre.
Fiebre intermitente
Se alternan fases con y sin fiebre, independientemente
de si se han administrado fármacos o no al paciente.
Fiebre recurrente
Se alternan periodos de tiempo con fiebre continua y
otros con temperatura normal. Periodos estables y
cíclicos. Es un tipo de fiebre intermitente.
21
Anamnesis
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
• Enfermedades previas
• Consumo de fármacos y hierbas
• Procedimientos médicos (odontológicos, ginecológicos, endoscópicos)
• Intervenciones quirúrgicas (prótesis, implantes, etc.)
• Valoración del estado inmunitario. No se puede valorar igual si el individuo tiene un
estado inmunitario normal o se encuentra inmunodeprimido (VIH, corticoides, etc.), ya
que los patógenos que provoquen las infecciones serán distintos.
ANTECEDENTES FAMILIARES
• Origen étnico
• Enfermedades hereditarias:
- Amiloidosis
- Alteraciones hematológicas.
- Fiebre mediterránea familiar. Se trata de una enfermedad autosómica recesiva
que afecta a menores de 15 años de etnia judía y árabe. En España, la máxima
prevalencia se registra en las Islas Baleares.
Se caracteriza por episodios recurrentes de fiebre y serositis con dolor articular
(artritis), abdominal (peritonitis) y torácico (pleuritis). Se atribuye el aumento
de etiocolanolona (metabolito androgénico).
ANTECEDENTES PERSONALES
• Antecedentes laborales. Por ejemplo, los pastores de ovejas y veterinarios tienen

mayor riesgo de presentar brucelosis.
• Contacto con los animales:
- Perros. Fiebre botornosa, a causa de la picadura de garrapata.
- Gato. Toxoplasmosis.
- Loros o periquitos. Psitacosis.
• Exposición ambiental:
- Agentes infecciosos. Salmonelosis.
- Humos tóxicos. Fiebre del soldador.
La fiebre por inhalación de humos de metal es el trastorno agudo de la
respiración más común que padecen los soldadores. Se da principalmente en
22
los trabajadores nuevos y en los que se reincorporan al trabajo tras un periodo

de inactividad.
Típicamente es causada por exposición a humos de zinc, pero también por
cobre, magnesio y cadmio.
Clínicamente es similar a una gripe que dura 24-48h.
Empieza con mal sabor de boca, seguido de sequedad e irritación de la mucosa
respiratoria, que provoca tos y, en algunos casos, disnea. También pueden
aparecer náuseas, dolor de cabeza, escalofríos y fiebre unas 10-12 h después de
la exposición. Estos síntomas duran varias horas y van seguidos de diaforesis,
somnolencia, poliuria y diarrea.
No hay tratamiento específico y la recuperación suele ser completa al cabo de
unas 24 h sin que queden secuelas.
Se puede prevenir manteniendo la exposición a los vapores metálicos
perjudiciales dentro de los niveles recomendados, mediante el uso de un
sistema eficaz de ventilación local por extracción.
ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS
• Contacto con personas febriles o infectadas en casa, el trabajo o la escuela

• Vacunaciones recientes
• Viajes recientes. Por ejemplo, se puede sospechar del paludismo si ha viajado a África.
• Consumo de alimentos como carnes y pescado crudos, leche o quesos
Manifestaciones clínicas
Entre los síntomas, que son las manifestaciones subjetivas, se encuentran:
• Sensación distérmica con frío y calor
• Bochorno
• Cefalea
• Artromialgias
Por otra parte, entre las manifestaciones objetivas o signos, se observan:
• Taquipnea
• Taquicardia. Por cada grado que aumenta la temperatura, se produce un incremento
de la frecuencia cardiaca de, aproximadamente, 15 pulsaciones/minuto.
☞ En diferentes ocasiones, como la fiebre tifoidea por Salmonella typhi, la brucelosis,

leptospirosis, fiebres inducidas por algunos fármacos y en la fiebre ficticia, se produce
bradicardia relativa, que se caracteriza por la disociación entre el pulso y la temperatura.
• Hipotensión arterial
23
• Deshidratación y pérdida de peso

• Alteraciones de la consciencia o convulsiones en niños (en altas temperaturas)
Exploración física
A la hora de realizar la exploración física, el profesional debe:
• Confirmar y registrar los picos febriles.
• Medir la frecuencia cardíaca y confirmar la presencia de taquicardia (o bradicardia). Los
valores normales de frecuencia cardíaca oscilan entre las 60 y 100 pulsaciones/minuto.
Si hay disociación entre temperatura y FC hay que pensar en cuadros específicos (como,
por ejemplo, la fiebre tifoidea).
• Valorar la presencia de:
- Lesiones cutáneas y cambios de coloración. En la meningitis aparecen
petequias en la piel.
- Lesiones de vasculitis o fiebres
- Adenopatías
- Visceromegalias y tumoraciones abdominales
- Soplos cardiacos y roces pericardíacos
- Lesiones en el fondo de ojo. Sugieren enfermedades infecciosas en la retina.
En la endocarditis se producen émbolos sépticos. Se produce infección en las
válvulas cardíacas y parte de la zona de infección de la válvula sale por la aorta,
llega a la retina y emboliza en las arterias de la retina produciendo el émbolo
séptico. No todas las endocarditis embolizan, pero es un buen indicador de
meningitis.
- Signos de meningismo o focalidad neurológica
Pruebas de laboratorio
Es importante, además, realizar pruebas de laboratorio.
Lo principal es hacer el hemograma y las pruebas de coagulación. Además, también se realiza
un análisis de bioquímica general, en el que se incluyen la función hepática y la renal.
REACTIVOS DE FASE AGUDA DE LA INFLAMACIÓN
Los reactivos de fase aguda se acostumbran a estudiar en los pacientes que se conoce que
presentan algún proceso infeccioso o inflamatorio, pero no se sabe de qué se trata.
Se pueden valorar:
• Leucocitos y anemia normocítica
• VSG (velocidad de sedimentación globular)
24
Normalmente los glóbulos rojos van cayendo lentamente, dejando poca cantidad de
plasma transparente. El hecho de que exista una concentración elevada de ciertas
proteínas conocidas como reactantes de fase aguda hace que los glóbulos rojos de la
sangre caigan más precipitadamente, aumentando así la VSG.
• Proteína C reactiva
• Fibrinógeno
Los reactivos de fase aguda como la proteína C reactiva (PCR) y fibrinógeno pueden
aumentar como respuesta a un proceso inflamatorio.
• Ferritina
• Ceruloplasmina
• Interleucina-6
Un paciente con fiebre, leucocitosis, anemia, la VSG elevada y proteína C reactiva elevada
debemos sospechar que tiene una enfermedad inflamatoria o infecciosa.
En cambio, si tiene fiebre y la VSG normal y sin leucocitosis, y sin proteína C elevada debemos
buscar otro tipo de causa, por ejemplo, los fármacos o procesos locales.
Velocidad de sedimentación globular

La VSG es una prueba de laboratorio que consiste en medir la velocidad con la que sedimentan
los eritrocitos de una muestra de sangre tratada con anticoagulante (habitualmente citrato) en
un periodo determinado de tiempo, que acostumbra a ser una hora.
Fue descrita por primera vez en el 1897 por el médico polaco Edmund Biernacki, que observó la
relación entre la tasa de sedimentación de los eritrocitos y la condición general de salud del
paciente.
Es un marcador inespecífico, no relacionado directamente con ninguna enfermedad, que puede
implicar procesos inflamatorios, infecciosos o neoplásicos. Hay que tener en cuenta que las
concentraciones de proteína C reactiva son un indicador más sensible y especifico de una
respuesta metabólica inflamatoria “de fase aguda”.
Por ejemplo, una elevación importante de la VSG y anemia normocítica en pacientes de más de
50 años se puede presentar en casos de arteritis de células gigantes o polimialgia reumática.
La cuantificación de la velocidad de sedimentación globular es un parámetro que se debe
considerar siempre en el estudio de la fiebre prolongada.
OTRAS PRUEBAS ESPECÍFICAS
La mayoría se dan en el hospital.

• Serológicas febriles. Mononucleosis, citomegalovirus, hepatitis, VIH, toxoplasma,
entéricas, brúcela, fiebre Q, etc.
• Recogida de cultivos de muestras biológicas. Hemocultivo, urocultivo, coprocultivo,
análisis del esputo, cultivo de catéteres.
25
• Pruebas de imagen. Radiología, ecografía, TAC.

• Otras pruebas según el diagnóstico de sospecha
Orientación diagnóstica del síndrome febril

Es importante hacerse las siguientes preguntas:
• ¿Hay signos clínicos de gravedad?
• ¿Podemos determinar la etiología?
• ¿Hace falta iniciar tratamiento antimicrobiano?
• ¿Hay que hospitalizar al paciente?
Signos que indican gravedad clínica

Al encontrar estos signos, hay que derivar al paciente.
• Temperatura elevada (41 °C) - situación de riesgo (fallo multisistémico)
• Afectación y deterioramiento del estado general. Por ejemplo, si un anciano que sufre
demencia senil y Alzheimer se desorienta de repente, se debe sospechar de una
infección, probablemente de orina.
• Disnea intensa
• Hipotensión arterial y shock
• Signos de irritación peritoneal
• Alteración de la consciencia, meningismo, convulsiones
• Alteraciones de la coagulación, petequias
• Alteraciones de la función hepática, ictericia
• Alteración de la función renal
• Trastornos hidroeléctricos
Fiebres y situaciones relacionadas

• Fiebre de origen desconocido (FOD). Un paciente inmunodeprimido, que ha tenido un
trasplante renal con fiebre se encuentra en una situación de riesgo, ya que su sistema
inmunitario no responde debido a los fármacos que se le administran para el trasplante.
• Fiebre de origen desconocido en VIH
• Usuario de drogas intravenosas. Debido a los microbios en la inyección.
• Fiebre del viajero que vuelve
• Fiebre reincidente o recurrente
• Fiebre postoperatoria
26
• Fiebre postparto
• Fiebre nosocomial
• Hipertermia
Colangitis
La colangitis también se conoce como sepsia biliar.
Es una inflamación de la vía biliar principal causada por una infección bacteriana asociada con
obstrucción mecánica del flujo biliar, habitualmente producida por litiasis, estenosis o
tumoraciones de la vía biliar o de la cabeza del páncreas.
Fue descrita por Jean-Martin Charcot el 1877, por lo que la presentación clínica clásica se conoce
como la tríada de Charcot:
• Fiebre en picos con escalofríos
• Ictericia obstructiva
• Dolor abdominal en el hipocondrio derecho
Cuando evoluciona, se afecta el estado general con obnubilación y choque séptico (péntada de
Reynolds).
Es una situación clínica de emergencia y su tratamiento implica la administración de antibióticos
y desobstrucción inmediata de la vía biliar.
Fiebre de Pel-Ebstein
La fiebre de Pel-Ebstein se trata de un síndrome febril que acompaña a los linfomas y a la
enfermedad de Hodking.
Se caracteriza por episodios recurrentes de fiebre durante diversos días (3-10) seguidos por
períodos sin fiebre, que se pueden repetir durante meses.
Durante los episodios febriles se observa un aumento del tamaño de los ganglios linfáticos.
27
Fiebres palúdicas
La malaria se trata de la infección causada por protozoos intracelulares del género Plasmodium.
La enfermedad es transmitida por las hembras de mosquito del género Anopheles.
El cuadro clínico está dominado por episodios febriles característicos.
Después de unas horas de malestar general, cefaleas y mialgias, aparecen escalofríos con intensa
sensación de frío. Después aparece fiebre alta con rubefacción facial, pudiendo alcanzar 41 °C,
durante 2-6 h.
Estos episodios de fiebre se alternan con períodos sin fiebre de forma cíclica cada 48-72 h.
Fiebre de origen desconocido

Descrita por Petersdorf y Beeson en 1961, la fiebre de origen desconocido (FOD) se trata de una
fiebre confirmada (>38,3 °C en varias ocasiones), de larga evolución (habitualmente más de 3
semanas) y sin diagnóstico etiológico después del estudio hospitalario.
TIPOS (DURACK Y STEET, 1991)
Clásica Nosocomial Neutropénica Asociada a VIH

Recuento de
Síndrome febril en un
Síndrome febril neutrófilos <500/µL o
Situación del sujeto hospitalizado Confirmación de
clásico de 3 semanas previsión de llegar a
paciente sin infección conocida infección por VIH.
o más de duración. ese número en 24-48
al ingreso.
horas.
Duración en el 3 días de ingreso y 3 días de ingreso o 4

3 días de ingreso o 3
resultados de cultivos semanas en consulta
lapso de visitas en consulta de 3 días de ingreso.
de más de 48 horas de de atención
estudio atención ambulatoria.
incubación. ambulatoria.
- Infección por
Mycobacterium
- Infecciones - Catéter iv y prótesis (avium o.
- Neoplasias - Flebitis séptica - Infección perianal intracellulare)
Causas - Enfermedades - Colitis por - Tuberculosis
- Aspergilosis
principales inflamatorias Clostridium difficile - Linfoma no Hodgkin
- Candidemia
- Fiebre de origen - Fiebre de origen - Fiebre de origen
medicamentoso medicamentoso medicamentoso
28
Diagnóstico y tratamiento de la FOD clásica

1. “Pistas diagnósticas posibles”, según las esbozan De Kleijn et al. (1997, Parte II) pueden ser
algunos datos fundamentales de la anamnesis, signos de localización o síntomas clave.
2. Biopsia de material hepático obtenido por aguja y también de cualquier otro tejido indicado
por “vistas potencialmente diagnósticas”.
3. En los métodos invasores se puede incluir la laparoscopia.
4. Terapia empírica como último recurso, ante el pronóstico satisfactorio de muchos enfermos
con FUO que persiste sin la certeza de un diagnóstico.
ANA, Anticuerpos antinucleares; CBC, biometría hemática completa (complete bloodcount); CMV, citomegalovirus; CRP, proteína
C reactiva (C-reactive protein); CT, tomografía computadorizada; Diff, diagnóstico diferencial (differential); EBV, virus de Epstein-
Barr(Epstein-Barrvirus); ESR, tasa de eritrosedimentación; FDG, fluorodesoxiglucosaF18; NSAID, antiinflamatorios no esteroideos;
PET, tomografía por emisión de positrones; PMN, polimorfonucleares; PPD, derivado proteínico purificado; RF, factor reumatoide
(rheumatoidfactor); SPEP, electroforesis de proteínas séricas (serumproteinelectrophoresis); TB, tuberculosis; TIBC, capacidad total
de unión al hierro (total iron-bindingcapacity); VDRL, prueba del VenerealDiseaseResearchLaboratory.
29
Ejemplos de causas de fiebre

• El Parovirus B19 causa eritrema infectiosum (la quinta
enfermedad).
• Sarampión. Lesiones eritematosas discretas que se vuelven

confluentes en la cara y el cuello, alrededor de los 2-3 días, a
medida que la erupción se extiende hacia abajo: al tronco y los
brazos, donde las lesiones son más discretas
• Herpes zóster. Se observan vesículas y pústulas hemorrágicas

sobre una base eritematosa, agrupadas en la distribución de un
dermatoma.
• Sinusitis maxilar. Se observa opacificación casi completa del seno

maxilar izquierdo.
• Tuberculosis. En la radiografía de tórax se pueden observar

infiltrados y cavidades en los lóbulos superiores
• Erisipela. Infección estreptocócica de la dermis superficial que

consiste en placas calientes, edematosas, eritematosas y bien
delimitadas. Se suele ver en las piernas.
• Sífilis secundaria. Suele afectar las palmas y suelas con pápulas

escaladas, firmes y rojas o marrones. La primera fase es genital,
mientras que la segunda es cutánea.
30
• Endocarditis aguda por Staphylococcus aureus. Lesiones cutáneas

por émbolos sépticos, con hemorragia e infarto. Se trata de una
enfermedad inflamatoria del intestino, que produce enterocolitis
y un tipo de úlceras cutáneas.
• Colitis pseudomembranosa. Provocada por Clostridium difficile. Se

observa un cubrimiento pseudomembranoso confluente del ciego
y cómo se conserva el ilio terminal (flecha).
• Lupus eritematoso sistémico.

Eritema malar, prominente y escamoso. Es común la afectación de
otras zonas expuestas al sol.
Lesiones eritematosas en la parte superior del tórax con placas y
pápulas ligeramente edematosas y muy eritematosas.
• Vasculitis. Pápulas purpúricas palpables en las extremidades

inferiores, en un paciente con vasculitis cutánea de vasos
pequeños.
• Artroembolismo arterial. A causa de una coloración cianótica y

necrosis inmediata de los dedos.
• Enfermedad de Hodgkin. En el centro de la imagen se presenta una

célula de Reed-Sternberg, con un núcleo bilobulado y unos
nucléolos prominentes, dando el aspecto de “ojos de búho”.
31
Tema 3. Anamnesi del dolor
Tipus i diagnòstic sindròmic del dolor
El dolor és l’experiència sensorial i emocional desagradable, associada amb una lesió tissular
real o potencial o que es descriu com ocasionada per la lesió esmentada.
El dolor ha esdevingut el símptoma acompanyant més comú entre els pacients que sol·liciten
consulta mèdica i un dels principals problemes de la salut pública.
És un procés que integra informació sensorial, cognitiva i emocional provinent d’amenaces reals
o potencials. Per tant, el sistema sensitiu del dolor té la funció de protegir el cos i conservar
l’homeòstasi.
Els metges, en canvi, tenen la funció de valorar aviat a cada pacient per identificar qualsevol
causa subjacent potencialment tractable per un alleugeriment ràpid i eficaç, sempre que sigui
possible.
Sistema sensitiu del dolor

Per tot el cos hi ha distribuïts nociceptors, fibres A-δ i fibres C.
Les fibres A-δ són unes fibres mielíniques de diàmetre fi. Condueixen el dolor agut o ràpid, a una
velocitat de 6-30 m/s, de manera que ràpidament es pot dur a terme una resposta efectora.
Responen a estímuls mecànics, tèrmics i químics, tot i que tenen un llindar d’estímul molt alt,
de manera que només ho fan quan la temperatura és extrema o la reacció química és suficient
per a danyar els teixits.
El neurotransmissor que utilitzen les fibres A-δ és el glutamat.
D’altra banda, les fibres C són fibres amielíniques que s’estimulen per inflamació i dany cel·lular
(estímuls químics). Són de conducció lenta, ja que la informació viatja a través d’elles a una
velocitat de 0,5-2 m/s. Per tant, s’encarreguen de la conducció del dolor lent i crònic mitjançant
un neurotransmissor anomenat substància P.
☞ Si les fibres es sensibilitzen, el dolor s’allarga, es

cronifica, la qual cosa pot arribar a ser una amenaça.
Un cop rebut l’estímul a través de les terminacions

nervioses, travessa els feixos anteriors de la via
espinotalàmica:
• Feix paleoespinotalàmic. Es transmet el dolor
lent.
• Feix neoespinotalàmic. Es transmet el dolor
ràpid.
32
Aquestes fibres fan circular la informació de l’estímul del dolor fins al còrtex somatosensitiu,
que és el que permet identificar les característiques del dolor, tot i que també es dirigeixen al
còrtex frontal, on es produeix el canvi emocional i de comportament associat.
El cos pot provocar un bloqueig de les vies aferents, fent que no es percebi el dolor. Això és el
que succeeix en els partits esportius que són molt agressius o durant el part.
Impacte del dolor

El dolor té impacte:
• Personal. En el propi pacient que pateix la malaltia (patiment, deteriorament, etc.).
• En la família
• En la societat:
- En l’àmbit sanitari. El pacient necessita consultes mèdiques, que suposen una
despesa sanitària i en les que hi ha risc de iatrogènia1.
- En l’àmbit laboral. El pacient pot rebre la incapacitat laboral temporal,
permanent o la discapacitat.
Dolor a la població general espanyola

A partir d’un estudi basat en 5000 entrevistes telefòniques, s’ha observat que gairebé la meitat
de a població ha patit dolor en algun moment.
Hi ha molta gent que pren medicació per al dolor, tant prescrita per un professional sanitari com
automedicats.
Prevalença
• 29,6% de la població visiten per presentar dolor des del dia abans.
- 37% en les dones
- 20,9% en els homes
• 43,2% de la població han estat patint dolor la setmana abans de visitar-se.
• En els majors de 65 anys, la prevalença del dolor és del 42,6%.
Localització
• El 22,7% de les persones que pateixen dolor el tenen a les extremitats inferiors.
• El 21,5% a l’esquena, sobretot a la zona cervical i lumbar.
• El 20,5% pateixen cefalea.
1 Iatrogènia. Dany ocasionat pels professionals de la salut a pacients, familiars i altres persones, de manera no intencionada, que
pot provocar des d’un lleuger mal emocional fins a la propia mort.
33
Actuació
El 61% de la població que s’ha visitat per dolor havia pres fàrmacs abans de la visita, dels quals:
• El 66,4% havien estat prescrits per un professional sanitari (medicina/infermeria).
• El 29% s’automedicaven.
Dolor crònic
El dolor crònic es caracteritza per haver sofert dolor almenys 4 dies a la setmana durant els
darrers 3 mesos.
Un 16,6% de la població espanyola (amb un interval de confiança del 95%, que comprèn entre
el 14,9 i el 18,3%) el pateix.
D’aquests, més del 50% refereix limitacions en les seves activitats diàries, el 30% es sent trist o
ansiós i el dolor afecta a la vida familiar del 47,2%.
FACTORS PSICOSOCIALS I DOLOR MUSCULOESQUELÈTIC CRÒNIC
En base a un estudi de 2019, s’han descrit factors psicosocials que augmenten el risc de
desenvolupar dolor musculoesquelètic crònic.
• El catastrofisme i la depressió. El manifesten mitjançant expressions molt fortes (per
exemple, és terrible, és inaguantable, etc.).
• Població femenina en edat laboral
• Esdeveniments adversos en el passat
• En l’àmbit laboral:
- Percepció de treball pesat
- Control excessiu durant la jornada
- Desequilibri entre la vida laboral i la familiar
- Elevada exigència física
- Escàs suport social
- Escassa capacitat de treballar en equip.
- Baixa satisfacció laboral
A banda, hi ha moltes desigualtats socials en la salut, una diferència evitable i injusta. Entre els
determinants socials en la salut hi ha el context polític i la legislació, ja que aquesta determina
les condicions de vida i de treball de les persones.
Aquests són aspectes a tenir en compte per tal d’obtenir un enfocament integral de la salut.
L’edat i el sexe són molts eixos de desigualtat. En el cas del sexe, es deu a que hi ha un rol social
atribuït a les cures, les quals generen molt desgast físic, i emocional, ja que el treball de les dones
ha estat molt infravalorat, la qual cosa acaba repercutint en problemes mèdics.
34
Per això és molt important establir relacions socials saludables (en la parella, vida familiar, amics)
i millorar les condicions laborals.
Classificació del dolor
Segons l’evolució temporal

En funció de l’evolució temporal, el dolor pot ser:
• Agut. Té una clara funció protectora
• Crònic. Aquell que es manté durant més de 3-6 mesos. Genera patiment i importants
símptomes psicològics.
Segons el patró
Segons el patró que segueix, el dolor es pot definir com a:
• Continu. Dolor continuat sense aturades.
• Intermitent. Es caracteritza per tenir exacerbacions i remissions.
Un tipus de dolor intermitent característic és el dolor còlic.
• Irruptiu. Hi ha un dolor de base i, de sobte, es produeix un pic de
dolor, que pot acabar en uns minuts. És característic en pacients
oncològics.
- Incidental. Es coneix la causa i es pot tractar amb opiacis d’alliberació ràpida.
- Espontani. No es coneix la causa per la qual es produeix un pic dolorós.
Segons fisiopatologia
En funció de la fisiopatologia, el dolor es pot classificar com a nociceptiu, neuropàtic, mixt,
psicogen o idiopàtic.
DOLOR NOCICEPTIU
El dolor nociceptiu es produeix per una estimulació progressiva de fibres nervioses sensibles al
dolor. Es caracteritza per una histologia inflamatòria. Respon bé als analgèsics i antiinflamatoris.
• Somàtic. Afecta a estructures somàtiques (pell, músculs, ossos, articulacions o teixit
connectiu).
Està ben localitzat, és a dir, el pacient ho pot assenyalar amb el dit, i metamèric. És un
dolor profund, intens i continuat.
Pot tenir diferents desencadenants, que el caracteritzen com a inflamatori (sobretot si
el dolor és nocturn) o mecànic (si ha estat causat o empitjora amb la càrrega o
mobilització).
35
• Visceral. Afecta a les vísceres (infiltració, distensió, compressió d’òrgans interns).

Està mal localitzat i mal definit (el pacient assenyala amb la mà perquè no és un punt
exacte). És difús, amb irradiació cutània i intermitent.
S’associa a nàusees, vòmits i sudoració.
DOLOR NEUROPÀTIC
El dolor neuropàtic consisteix en una sensació aberrant que pot aparèixer com a conseqüència
d’una lesió o malaltia que afecta al sistema somatosensorial.
El mecanisme que produeix el dolor neuropàtic és l’increment de canals de sodi a la fibra
nerviosa lesionada. Pot ser:
• Perifèric. Les causes més freqüents són la lumbociatàlgia, la síndrome locoregional
complexa, la neuropatia diabètica, infecciosa, postquirúrgica, postquimioteràpica, la
síndrome del membre fantasma, etc.
• Central. Les causes més freqüents són l’estat post accident cerebrovascular, l’esclerosi
múltiple, el Parkinson, el dany medul·lar, etc.
En l’anamnesi s’ha d’identificar de quina forma es presenta el dolor (cremant, punxant, com un
formigueig, de forma insuportable, irritant, tallant, en descàrregues, etc.) amb l’objectiu de
classificar-lo de la següent manera:
• Hiperalgèsia. Resposta augmentada davant d’un estímul dolorós.
• Hiperestèsia. Augment de la sensibilitat tàctil i tèrmica.
• Al·lodínia. Dolor per estímul que normalment no el provoca, com les carícies.
• Hiperpatia. Resposta molt exagerada a estímuls innocus o lleus aplicats de manera
repetitiva.
• Disestèsies. Sensacions anormalment desagradables.
• Hipoestèsia. Disminució de la sensibilitat superficial.
• Parestèsia. Formigueig desagradable.
Es tracta d’un tipus de dolor que no calma amb antiinflamatoris, sinó que només ho fa amb algun
opiaci que actua sobre diversos receptors i amb antiepilèptics i antidepressius, encara que no
pateixin ni epilèpsia ni depressió, ja que tenen el sistema nerviós central molt sensibilitzat.
Qüestionari DN4
El qüestionari DN4 permet la detecció del dolor neuropàtic.
36
Síndrome del dolor regional complex

La síndrome del dolor regional complex (CPRS) consisteix en un dolor espontani que presenta
característiques neuropàtiques i signes de disfunció simpàtica després d’una lesió (traumes a
teixits tous, fractures, ictus, etc.). N’hi ha de dos tipus:
• CPRS tipus I. Distròfia simpàtica reflexa (Síndrome de Sudeck). Quadre clínic sense lesió
nerviosa evident.
• CPRS tipus II. Neuràlgia posttraumàtica. La causàlgia sí és intensa.
Presenten una extremitat inflada, pell tibant, pàl·lida-violàcia, brillant i freda i, fins i tot, suada.
A més, també hi ha una osteopènia juxtaarticular.
Avaluació diagnòstica del dolor

• Cuidar la comunicació. Generar un ambient tranquil i de confiança. Iniciar la conversa
amb preguntes obertes, escoltar de manera empàtica, interessar-nos per experiències
prèvies, creences, expectatives, recursos personals, suport social, etc.
• Valorar antecedents familiars i personals.
• Explorar les característiques del dolor (ALICIA):
- A – Aparició-cronologia
- L – Localització
- I – Irradiació
- C – Característiques
- I – Intensitat
- A – Atenuants, Agreujants
• Avaluar com afecta a les seves activitats habituals, relacions familiars i relacions sexuals.
• Avaluar l’estat d’ànim.
• Avaluar la qualitat del son.
• Explorar si hi ha antecedents d’abús o agressions.
• Explorar físicament.
• Realitzar un diagnòstic diferencial meticulós, descartant causes orgàniques.
Reptes en l’abordatge del dolor

Sir William Osler va afirmar que importa més quin tipus de pacient té la malaltia que quin tipus
de malaltia és. Conèixer el pacient requereix comprendre la seva història i el significat que hi ha
al darrere. Per tant, és molt important estar atents a la narració del pacient.
L’escolta activa i l’empatia faciliten una entrevista clínica basada en la narració (storytelling), fet
37
necessari no tan sols per arribar al diagnòstic, sinó perquè el patiment del pacient es faci evident
i el professional sigui capaç de detectar-lo i desitgi alleujar-lo.
Els reptes que es poden presentar són:
• Reconèixer i acompanyar quan no hi ha un diagnòstic precís.
• Equilibrar l’estudi dels símptomes sense caure en un acarnissament del diagnòstic amb
investigacions i derivacions perpètues.
• Abordar necessitats físiques, psicològiques, socials i personals.
38
Tema 4. Anamnesi i diagnòstic de la cefalea
La cefalea és el primer motiu neurològic de consulta a atenció primària, urgències i neurologia.

Segons un estudi de l’OMS del 2016, aproximadament el 50% dels adults han patit cefalea com
a mínim un cop al darrer any.
La cefalea que es presenta 15 dies o més cada mes afecta entre l’1,7 i el 4% de la població adulta
del món.
Classificació de les cefalees

Segons la International Headache Society, les cefalees es classifiquen en:
• Cefalees primàries. El dolor i les seves manifestacions constitueixen per si mateixos
l’entitat patològica.
• Cefalees secundàries. Símptoma d’una malaltia subjacent.
Cefalees primàries Cefalees secundàries
Tipus % Tipus %
Tensional 69 Infecció sistèmica 63
Migranya 16 Lesió cranioencefàlica 4
Transfictiva idiopàtica 2 Trastorn vascular 1
Per esforç 1 Hemorràgia subaracnoidal <1
En brots 0,1 Tumor cerebral 0,1
A més, les cefalees poden ser:

• Per sinusitis. El dolor està darrere de la cella i els pòmuls.
• En “racimo”. El dolor es troba a l’ull i al voltant.
• Tensional. El dolor és com una banda que apreta el cap.
• Migranya. S’acostuma a presentar dolor, nàusees i canvis visuals.
39
Fisiopatologia
El parènquima cerebral és insensible al dolor, excepte els nuclis de la rafe.
La cefalea es dona, per tant, per activació dels receptors nociceptius cranials extracerebrals,
que es troben a:
• Cuir cabellut
• Artèries meníngies
• Sins de la duramàter
• Falç del cervell i segments proximals de les grans artèries de la piamàter
Les estructures supratentorials pertanyen al Vè parell cranial, mentre que les estructures
infratentorials a les tres primeres arrels cervicals.
Els símptomes mitjançant els quals es pot manifestar la part autònoma del sistema nerviós
perifèric són:
• Epífora (llagrimeig)
• Hiperèmia conjuntival (vermellor)
• Congestió nasal
• Rinorrea
• Edema periorbitari
• Plètora aural (gran quantitat d’alteracions sensorials)
• Ptosi (cau la parpella i esposa vermella)
Anamnesi
40
Cal deixar que el pacient s’expliqui durant almenys 1 minut per poder tenir una bona orientació
diagnòstica.
És important comprovar com varia el dolor amb la maniobra de Valsalva, ja que és possible que
desencadeni el dolor, com succeeix en cas d’un tumor cerebral, o que simplement l’empitjori,
tal i com passa en una migranya.
Les aures es poden manifestar com adormiments en diferents parts del cos, dificultat en la parla,
pèrdua de la vista, etc.
Diagnòstic inicial
Signes d’alarma
Els signes d’alarma són molt importants. Per exemple, si l’inici del dolor ha estat molt sobtat i
desencadenat per la maniobra de Valsalva pot deure’s a una hemorràgia subaracnoidea, una
lesió ocupant d’espai, etc.
41
Altres signes d’alarma:

• Edats extremes de la vida i majors de 50 anys
• Dolor és unilateral estricte (excepte en cefalees primàries unilaterals)
• Aparició nocturna
• Rebel al tractament.
Exploració física
En l’exploració física s’han de valorar els següents aspectes:
• Nivell de consciència
• Constants
• Inspecció i palpació de l’artèria temporal en majors de 50 anys
• Examen de l’articulació temporo-mandibular
• Palpació cranial: punts dolorosos i sins paranasals
• Funcions cognitives
• Mobilització del coll. Exploració de punts sensibles i punts de gallet (puntos gatillo)
• Parla i llenguatge
• Parells cranials i fons d’ull
• Vies motores i sensitives
• Coordinació, equilibri i marxa
• Moviments anormals
• Signes meningis
42
Estudis complementaris
ANÀLISI SANGUÍNIA
Malaltia/trastorn Paràmetres de l’analítica necessaris
Arteritis de cèl·lules gegants VSG, PCR
Vasculitis, lupus VSG, PCR, FR, ANA
Transaminases i serologies (aquesta última per

Origen infecciós
malalties com VIH, EB o Lyme)
Alteracions hormonals Hormones hipofisàries, TSH, T4 lliure
Insuficiència renal Creatinina, urea
Anèmia Hemograma
Alteracions iòniques Sodi, calci
Neurosarcoidosi ECA
Feocromocitoma Catecolamines en sang i metabòlits en orina
Cefalea per hipòxia o hipercàpnia Gasometria
Cefalea per intoxicació de

Alcoholèmia, tòxics en orina, nivells en sang
substàncies
Cefalea cardíaca CPK, CPK-MB, troponina-I
MELAS1 Lactat, estudi genètic de l’ADN mitocondrial
CADASIL2 Mutació del gen NOTCH3
Aura atípica Valorar estudi vascular, trombofílies

El paràmetre VSG permet diagnosticar trastorns inflamatoris.
1
MELAS. Malaltia minoritària. Encefalomiopatia mitocondrial, acidosi làctica i episodis similars a l’ictus.
2
CADASIL. Arteriopatia cerebral autonòmica dominant amb infarts subcorticals i leucoencefalopatia.
43
PROVES D’IMATGE
• En un àmbit d’urgències, davant una cefalea aguda es pot demanar una TC cranial.
• En neurologia, davant una cefalea no aguda es pot demanar tant una TC cranial com
una RM cranial.
• Davant la sospita d’una patologia vascular (per exemple una aneurisma, malformació,
dissecció arterial, trombosi, vasculitis, vasoespasme, etc.) es demana una
angioressonància o una angio-TC.
PUNCIÓ LUMBAR
La punció lumbar és una prova que es pot realitzar tant amb el pacient en decúbit lateral com
amb el pacient assegut.
Permet descartar un procés expansiu intracranial, una coagulopatia o plaquetopènia. A més, es
pot detectar una petita hemorràgia subaracnoidal, que la TC no detectaria.
Classificació internacional de les cefalees (ICHD-3)
Cefalea de tipus tensional episòdica infreqüent

La cefalea de tipus tensional episòdica infreqüent compleix els següents criteris diagnòstics:
A. Com a mínim 10 episodis de cefalea que apareixen, de mitjana, menys d’un dia al mes
(menys de 12 dies a l’any) i que compleixen els criteris B-D.
B. Cefalea amb duració de 30 minuts a 7 dies.
C. Al menys 2 de les següents 4 característiques:
1. Localització bilateral
2. Qualitat opressiva o tensiva (no pulsatiu)
3. Intensitat lleu o moderada
4. No s’agreuja amb l’activitat física habitual com caminar o pujar escales
D. Ambdues característiques següents:
1. Absència de nàusees i vòmits

2. Pot associar fotofòbia i fonofòbia (però no les dues)
E. Sense millor explicació per altre diagnòstic de la ICHD-3
Quan el criteri és “Al menys 10 episodis de cefalea que apareixen de mitjana d’1 a 14 dies al mes
durant més de 3 mesos (≥12 i <180 dies a l’any) i que compleixen els criteris B-D” es tracta d’una
cefalea de tipus tensional episòdica freqüent.
44
Migranya episòdica sense aura

La migranya episòdica sense aura segueix els següents criteris diagnòstics:
A. Almenys cinc episodis al mes que compleixen els criteris B-C i D.
B. Duració dels episodis de 4 a 72 hores (sense o amb tractament eficaç).
C. La cefalea compleix almenys dues de les següents característiques.
1. Localització unilateral.
2. Qualitat pulsativa.
3. Intensitat moderada-greu.
4. S’agreuja amb l’activitat física ordinària (caminar, pujar escales…).
D. Durant la cefalea es presenta almenys un dels següents símptomes.
1. Nàusees i/o vòmits.

2. Fotofòbia i fonofòbia.
E. No és atribuïble a un altre trastorn segons la classificació de la ICHD-3
Criteris diagnòstics de la cefalea per abús de fàrmacs

La cefalea per abús de fàrmacs segueix els següents criteris:
A. Present 15 dies/mes, en pacients amb una cefalea preexistent, complint els criteris D i
E i al menys un dels següents:
B. Ingesta de medicació 10 dies/mes durant un període superior a 3 mesos:
1. Ergòtics
2. Triptans
3. Opiacis
4. Combinació de medicaments
C. Ingesta d’analgèsics. 15 dies durant un període superior a 3 mesos
D. La cefalea s’ha desenvolupat o empitjorat clarament durant la ingesta del principi actiu
o barreja d’ells
E. La cefalea es resol o torna a presentar les característiques de la cefalea prèvia després
de 2 mesos de la supressió del medicament.
45
Diagnòstic diferencial de migranya episòdica amb altres cefalees primàries
46
Tema 5. Dolor toràcic
El dolor toràcic es defineix com qualsevol dolor al tòrax ubicat entre les fosses supraclaviculars
i el diafragma, ja sigui:
• De la paret o en la cavitat toràcica
• En la cara anterior, lateral o posterior
• Agut o crònic
• Intens o lleu
• Banal o crític
• Aïllat o amb d’altres símptomes acompanyants
En casos de dolor toràcic és millor buscar la sensibilitat que l’especificitat, per tal d’obviar el
menor nombre de casos possible.
Epidemiologia del dolor toràcic

Genera entre 5-10 motius de visita cada mes en una consulta d’atenció primària.
Representa entre el 5-20% del total de les urgències mèdiques, amb ingressos superiors al 15%
dels casos.
Les causes i la gravetat són variables i depenen de si el pacient és visitat en consulta o en un
servei d’urgències.
L’actuació ha d’estar orientada a reconèixer les causes potencialment mortals (cardiovasculars i
respiratòries) i que requereixen intervenció mèdica immediata.
47
el que està per
sobre del
Anna Juanes. Laura Hernández. Gorka Alonso mesocolon pot PATOLOGIA GENERAL
donar dolor
toràcic
Causes principals de dolor toràcic
isquèmic es que
el múscul
cardíac no rep
prou oxigen
La malaltia cardiovascular és la primera causa de mort del món occidental. 1/3 de la població
mor d’un problema vascular cardíac o cerebral.
Les causes cardíaques de tipus isquèmic són les més importants, ja que les de tipus no isquèmic
no són tan freqüents. Tot i això, hi ha causes cardíaques de tipus no isquèmic amb una altíssima
probabilitat de mort del pacient, com és el cas de la dissecció aòrtica.
Entre les causes d’origen no cardíac es troben aquelles que tenen un origen al tòrax, les quals
es poden dividir en respiratòries i musculoesquelètiques, i les que s’originen fora del tòrax, que
es classifiquen en digestives i psicògenes i funcionals.
Aproximació diagnòstica al dolor toràcic

Es basa fonamentalment en la presentació clínica, l’examen físic i algunes exploracions
complementàries (poques, entre les que destaca l’ECG).
En primer lloc cal tipificar el perfil del dolor per orientar el seu maneig, ja que existeix un tipus
d’actuació per cada perfil. En un pacient que presenta dolor toràcic és necessari decidir amb
poques dades si és urgent o no. Per aquest motiu, l’anamnesi i exploració física han de ser molt
ràpides, gairebé simultànies i es duen a terme poques exploracions complementàries.
Gran part de l’anamnesi es durà a terme després d’orientar el dolor.
Hi ha diversos perfils de dolor toràcic, per a cadascun dels quals es fan una sèrie de preguntes i
actuacions determinades.
48
Anamnesi dirigida del dolor toràcic

Preguntes a realitzar per tal d’orientar l’origen del dolor toràcic:
• Cronologia. És la primera vegada o es tracta d’un dolor recurrent?
• Localització i irradiació
• Inici. Brusc, lent o progressiu
• Durada. Segons, minuts, hores o dies
• Com ho sent. Opressiu, cremant, punxant, superficial o profund
• Intensitat. Malestar, silent, urent, intens, trasfixiant
• Es modifica. La respiració, la tos, els canvis posturals o la palpació
• Factors desencadenants. Esforç o estrès, exposició al fred, després de la ingesta,
deglució, decúbit, etc.
• Circumstàncies que l’alleugen. Repòs, posició cap endavant o alguna altra postura, al
rotar, amb fàrmacs (nitroglicerina sublingual, analgèsics, antiàcids, etc.)
• Símptomes acompanyants. Palpitacions, sudoració, dispnea, tos, febre, pirosi, disfàgia,
nàusees, vòmits, etc.
49
LOCALITZACIONS DE DISCOMFORT I CAUSA DELS SÍMPTOMES TORÀCICS
En cas d’una angina o cardiopatia isquèmica, el més habitual és que el dolor s’ubiqui a la regió
retroesternal, però també es pot irradiar cap a diferents parts del cos, de manera que es pot
localitzar al braç, a l’epigastri o fins i tot a la mandíbula.
Perfils clínics del dolor toràcic

Clàssicament es descriuen 8 perfils de dolor toràcic.
El dolor de tipus indeterminat és aquell que té vàries característiques dels diferents tipus, però
que no coincideix amb cap dels altres tipus al 100%. Acostuma a estar vinculat a processos
psiquiàtrics.
50
Dolor toràcic de perfil coronari en un infart hi ha necrosi del teixit cardíac
La isquèmia miocardíaca és la primera causa de dolor toràcic de perfil coronari.

• Dolor (malestar o pesadesa) opressiu o constrictiu, retroesternal i centretoràcic.
• Té una localització àmplia, límits imprecisos i el pacient l’assenyala amb la mà oberta o
el puny.
• Pot irradiar-se al coll, la mandíbula o l’espatlla o braç esquerre. De vegades pot irradiar-
se a l’epigastri o no irradiar-se.
• Té un inici sobtat i la intensitat del dolor és progressiva. Sovint apareix o augmenta amb
l’esforç.
• Pot durar des de minuts (aleshores es tracta d’angor o angina1) fins a poques hores
(llavors es parla d’infart, que és quan hi ha necrosi del teixit). Sempre que passa d’una
hora de durada acostuma a tractar-se d’un infart, en comptes d’una angina.
• Millora amb el repòs i amb l’aplicació de nitroglicerina (NTG) sublingual, que pot ser en
forma de comprimit o en forma d’esprai i provoca la vasodilatació. No es modifica amb
la posició del tòrax, la tos o els moviments respiratoris.
☞ Si mentre es produeix el dolor hi ha alteracions de l’ECG i, en administrar la NTG el

dolor cessa i desapareixen les alteracions, això orienta a isquèmia.
• El dolor acostuma a anar acompanyat de vegetatisme intens (pal·lidesa, diaforesi,
mareig, nàusees, etc.), dispnea i sensació de gravetat amb afectació hemodinàmica.
Dolor toràcic de perfil aòrtic dolor mes greu i s’ha d’acturar inmediatament
En el dolor toràcic de perfil aòrtic destaca la síndrome aòrtica aguda, per un trencament o una
dissecció.
• És un dolor de localització centrotoràcica, si el lloc de la dissecció afecta a l’aorta
toràcica, o de localització interescapular, si la dissecció comença en l’aorta descendent.
• És de gran intensitat i transfixiant2, sovint referit com a esquinçador (desgarrador).
• La irradiació és característica d’aquest tipus de dolor (en un 70% dels casos) cap al coll,
l’esquena (principalment regió lumbar) i l’abdomen.
• El seu inici és molt brusc i és tan intens que no es pot agreujar més. És un dolor
insuportable que dona la sensació al pacient d’estar morint.
• Dura minuts, tot i que ocasionalment hores. No acostuma a durar més, ja que si no
s’actua de forma molt ràpida, el pacient mor dessagnat.
1
La diferencia entre angor, angina i infart rau en que angina implica només opressió, en canvi l’angor implica una lesió que no és
definitiva i en l’infart hi ha una lesió definitiva que acaba formant cicatriu.
2 Transfixiant. Sensació de que t’estan buidant per dins.
51
• No es modifica amb els canvis posturals ni amb els moviments del tòrax. No millora amb
el repòs ni amb l’aplicació de nitroglicerina sublingual. La nitroglicerina empitjora
l’evolució, ja que abaixa més la tensió del que la té el pacient.
• Es caracteritza per acompanyar-se d’una intensa simptomatologia, com dispnea,
mareig, diaforesi i hipotensió, xoc, síncope i focalitat neurològica.
• És important detectar l’asimetria de polsos radials. Principalment en l’aneurisma d’aorta
descendent, el pacient no presentarà el pols radial esquerre, però sí el dret.
Classificació
Hi ha diferents tipus de ruptura o dissecció d’aneurisma d’aorta:
En el tipus I (A), al llarg de tota l’aorta se separen les capes, de manera que la sang se situa entre
les dues capes separades, en comptes de a l’interior de l’artèria. En aquesta situació el pacient
es dessagna dins d’ell mateix en un interval de temps inferior a 1h.
Dolor toràcic de perfil pericardíac

El cas més destacable de dolor toràcic de perfil pericardíac és una pericarditis aguda.
• És un dolor punxant, que de vegades es presenta com un “pes”. Pot recordar al dolor
isquèmic.
• Es tracta d’un dolor de localització en una zona àmplia, rarament en una àrea petita o a
punta de dit. Molts cops és precordial. No té per què ser retroesternal, sinó que es pot
localitzar en tot el tòrax.
• Habitualment no s’irradia, tot i que de vegades ho fa cap a l’espatlla, el coll o el braç
esquerre.
• Té un inici subagut, sovint progressiu, en el context d’una infecció respiratòria prèvia
(una malaltia vírica, generalment).
• La seva durada és variable, en general de dies.
el dolor es per les zones circundants/veínes del pericardi visceral i parietal ja que el
pericardi no està molt innervat
52
• Pot augmentar amb la tos i la inspiració profunda. Empitjora en decúbit supí. Millora
amb la flexió ventral del tronc (posició genupectoral o de “plegaria mahometana”, que
consisteix en seure o inclinar-se cap endavant per tal d’alleujar el dolor).
• Pot acompanyar-se de palpitacions i sensació dispneica. Auscultació de frec pericardíac
i tons cardíacs apagats.
Dolor toràcic de perfil pleurític

En el dolor toràcic de perfil pleurític destaquen l’infart pulmonar, la pneumònia, el vessament
pleural, la pleuritis i el pneumotòrax.
• Dolor punxant, de localització delimitada al costat (“en punta de costat”, com si al
pacient li haguessin fet una punyalada al lateral del tronc).
• Es pot irradiar a l’esquena, tot i que normalment s’irradia a l’espatlla homolateral, o no
fer-ho.
• El seu inici pot ser brusc o progressiu.
• Dura des d’un interval d’hores fins a dies.
• Característicament augmenta amb la tos i la inspiració profunda. Millora amb la
respiració superficial i l’apnea. De vegades, el decúbit homolateral alleuja el dolor, ja
que s’immobilitza una pleura contra l’altra.
• Acostuma a acompanyar-se de sensació dispneica, ja que la respiració queda
entretallada pel dolor.
• Segons quina sigui la patologia causant d’aquest tipus de dolor pot aparèixer febre, tos
i expectoració.
53
Dolor toràcic de perfil esofàgic o pèptic

El dolor toràcic de perfil esofàgic o pèptic és normalment degut a patologia gastroesofàgica.
• Consisteix en una sensació d’ardor retroesternal ascendent i cremant.
• L’inici del dolor es desencadena per la ingesta o l’estrès. També ho fa per fàrmacs.
• És de durada variable, des de minuts o hores fins a dies, amb episodis que es van
repetint.
• Empitjora amb el decúbit. Millora en bipedestació i amb antiàcids. Es pot fer dormir al
pacient amb el coixí una mica elevat.
• Pot associar-se d’altres símptomes digestius (pirosi, reflux, regurgitació o disfàgia).
• En el cas de l’espasme esofàgic es pot confondre amb el dolor de tipus coronari per la
localització retroesternal, les característiques constringents, la irradiació a la part
superior del tòrax, l’espatlla i el braç esquerre i la resposta a la nitroglicerina sublingual,
que relaxa la musculatura llisa. Generalment és passatger, de curta durada.
Dolor toràcic de perfil osteomuscular

En el dolor toràcic de perfil osteomuscular es troba la patologia de l’aparell múscul-esquelètic
del tòrax.
• Es caracteritza per una localització costal o esternal, generalment unilateral.
• És de tipus punxant, sovint es pot senyalar a punta de dit.
• Habitualment no s’irradia, però això varia segons la causa del dolor.
• Té un inici insidiós, rarament brusc i incapacitant.
• La seva durada és indefinida. Pot ser de dies o setmanes, però presentant fluctuacions.
• És de característiques mecàniques. Augmenta o desapareix amb la palpació de l’àrea
afectada. També pot augmentar amb els moviments del tòrax, la tos i la inspiració
profunda. Millora amb el repòs, la calor local i els analgèsics.
Dolor toràcic de perfil neurogènic

En el dolor toràcic de perfil neurogènic s’inclouen la patologia de la columna vertebral, les
radiculopaties i les neuràlgies.
• Es localitza en la regió dorsal intercostal i generalment és unilateral.
• S’irradia de forma metamèrica, seguint el trajecte de l’arrel nerviosa.
• El seu inici és insidiós, urent i lancinant.
• És un dolor continu, de durada perllongada entre dies i setmanes.
54
• No acostuma a tenir factors atenuants, tot i que quan el

dolor és causat per irritació nerviosa acostuma a ser més
tolerable.
• En el cas de l’herpes zòster apareixen característicament
lesions cutànies que evolucionen de vesiculoses a crostes
i que segueixen també la distribució metamèrica del
dolor.
Dolor toràcic de perfil indeterminat

El dolor toràcic de perfil indeterminat és degut a patologia psicògena o funcional diversa.
• Es tracta d’un dolor de característiques atípiques, molt variable, que no encaixa en cap
dels perfils anteriors, encara que pot simular algunes de les seves qualitats.
• Té un inici insidiós, de vegades agut, desencadenat per un esdeveniment estressant. No
té relació amb l’esforç, encara que pot aparèixer després.
• La seva localització és en la zona inframamària, habitualment al costat esquerre. Sovint
el pacient refereix que es tracta d’un dolor a punta de dit, intermitent, que es mostra
com a punxades de pocs segons de durada que es repeteixen.
• La seva durada és variable, de minuts a dies.
• Pot associar-se a altres símptomes de l’esfera afectiva (ansietat, depressió, etc.),
dispnea sospirosa (sensació de no poder omplir els pulmons), sufocacions, hiperhidrosi
palmar i múltiples somatitzacions (amb atac de pànic).
• Acostuma a tenir un component funcional important i es presenta sobretot en dones de
certa edat (55-60 anys) amb obesitat i probablement amb HTA.
Examen físic
L’examen físic es realitza de forma simultània a l’anamnesi. Serveix per valorar l’estat general i
la presència de vegetatisme, de manera que es mesuren les constants vitals (temperatura,
pressió arterial, freqüència cardíaca, freqüència respiratòria i saturació d’oxigen).
Cal valorar la perfusió perifèrica, el pols carotidi i fer una inspecció jugular.
S’ha de fer una auscultació cardiopulmonar i una inspecció i palpació del tòrax, per tal de
buscar lesions dermatològiques.
A més, s’ha de realitzar una exploració de l’abdomen i les extremitats, buscant simetria de
polsos i signes de trombosi. No és excloent, però normalment els pacients que conserven els
polsos femorals no acostumen a patir aneurisma d’aorta abdominal.
55
temperatura, PA, sat oxigen, FC
Proves complementàries
Quan hi ha una alteració de dues de les tres proves complementàries (ECG, radiologia i anàlisi
sanguínia), es pot orientar el diagnòstic cap a infart.
Generalment també s’hi associa el dolor toràcic, tot i que hi ha pacients, normalment dones de
certa edat molt acostumades al dolor, que poden tenir un infart de la part dreta o inferior del
cor i no presentar dolor. No obstant això, si tant l’ECG com l’analítica estan alterats, el diagnòstic
s’orientarà cap a infart de miocardi.
ELECTROCARDIOGRAMA
La realització d’un ECG és obligatòria en tot tipus de dolor

toràcic agut. S’ha de dur a terme, si és possible, durant
l’episodi de dolor (durant els primers 5 minuts de la
consulta, per tal de poder seguir el codi infart en cas que
sigui necessari) i repetir-lo per a detectar possibles canvis.
L’ECG pot mostrar diverses alteracions de la repolarització,
modificació del segment ST i l’ona T durant l’episodi
dolorós que indiquen síndrome coronària aguda, amb
canvis temporals durant el dolor (angina) o permanents
Ona Q es la ona del infart. Inversió de la
(infart). ona T / segment ST Supradesnivelat = una
angina inestable o un infart
Si l’ECG del pacient amb dolor toràcic presenta unes
alteracions concretes —elevació del segment ST (hi ha
voltatge), una ona Q major a l’ona R i l’ona T negativa—,
56
cal trucar al SEM per tal de fer una actuació correcta, seguint el codi infart, i que traslladin al
pacient a un centre hospitalari, ja que està patint una isquèmia i el miocardi no està ben perfós.
El fet que l’ECG no presenti elevació del segment ST o alguna de les altres alteracions permet
una mica més de temps per al diagnòstic i l’actuació, tot i que segueix tractant-se d’una situació
greu.
A més, s’ha de tenir en compte en quines derivacions de l’ECG apareixen les alteracions, ja que
pot ser indicatiu de la zona del cor que ha quedat afectada per la isquèmia.
RADIOLOGIA
La radiologia és molt útil, ja que permet valorar la presència de cardiomegàlia, saber si es tracta
d’una afectació respiratòria com infiltrats pulmonars, vessament pleural, pneumotòrax, etc.
Pneumònia
En l’exploració física es troben les vibracions vocals augmentades, una
percussió mat i una disminució del murmuri vesicular (hipofonesi) i
crepitants, juntament amb un buf bronquial.
Pneumotòrax
En l’exploració física es troben les vibracions vocals disminuïdes, una
percussió timpànica (per la presència d’aire) i l’abolició del murmuri
vesicular.
El risc del pneumotòrax és que cada cop surti més aire del pulmó i que,
per tant, aquest col·lapsi.
Vessament pleural
En l’exploració física es troben les vibracions vocals disminuïdes, una
percussió mat, l’absència de murmuri vesicular i un buf o frec pleural.
Cardiomegàlia secundària a vessament pericardíac
57
ANÀLISI SANGUÍNIA
En una analítica cal demanar l’hemograma amb bioquímica que inclogui CPK i troponines, pro-
BNP o D-dímer, segons el perfil del dolor.
És necessària quan el pacient presenta dolor però l’ECG surt normal.
Punts clau
• El dolor toràcic és un motiu de consulta molt freqüent.
• L’elevat risc a curt termini dels pacients amb problemes cardíacs exigeix un diagnòstic
precoç.
• L’orientació diagnòstica es basa fonamentalment en la presentació clínica, l’examen físic
i algunes exploracions complementàries, tot i que poques.
• A causa de al importància d’identificar una SCA (síndrome coronària aguda), és
preferible ser més sensible que específic. És a dir, davant un quadre predominantment
de dolor, amb alguna característica típica, s’haurà de prioritzar fer un ECG (especialment
en pacients amb elevat risc cardiovascular).
• En funció de la seva presentació clínica, només el 20% dels pacients tenen alteracions
de l’ECG significatives. Per tant, caldrà realitzar altres proves com la radiologia o
l’analítica.
• En la resta dels casos, les característiques del dolor i altres símptomes són la única eina
diagnòstica disponible per prendre la decisió més correcta.
58
Tema 6. Dolor abdominal
El dolor abdominal agut és un motiu de consulta molt freqüent, amb un diagnòstic diferencial
molt ampli.
Es tracta de la manifestació de múltiples processos mèdics i quirúrgics, abdominals i
extraabdominals de diversa gravetat.
En molts casos (50%) no s’arriba al diagnòstic etiològic específic, ja que la pròpia evolució del
dolor fa que, de vegades, aquest desaparegui abans de poder arribar al diagnòstic.
A més, no està tan protocol·litzat com el dolor toràcic, sinó que cada centre de salut o cada
metge s’elabora el seu propi protocol.
El seu abordatge requereix experiència i capacitat de judici clínic, més que de sofisticades
exploracions complementàries.
Definició de dolor abdominal

El dolor abdominal agut és qualsevol dolor localitzat a l’abdomen, des de la vora costal fins a la
pelvis, d’inici sobtat i característiques somàtiques, originat per l’estimulació dels receptors del
dolor localitzats als òrgans abdominals, el peritoneu i/o la paret abdominal.
L’origen pot ser extraabdominal que irradia a l’abdomen.
Cal diferenciar-lo de la síndrome d’abdomen agut, en la qual el dolor s’acompanya d’altres
manifestacions d’afectació de l’estat general i que requereix tractament urgent, de vegades
quirúrgic. És aquella situació clínica en què s’observa un signe de gravetat o preocupant que
requereix una forma d’actuació diferent. Per exemple, la peritonitis i l’apendicitis són situacions
que es corresponen amb aquesta síndrome.
En canvi, el dolor abdominal agut no consisteix en una situació urgent i l’aparició del dolor és
recent.
Causes importants del dolor abdominal originat en l’abdomen
Contaminació bacteriana
Apèndix perforat o altres vísceres perforades
Malaltia pèlvica inflamatòria.
Irritació química
Inflamació parietal peritoneal
Úlcera perforada
Pancreatitis
Mittelschmerz (dolor intermenstrual, que apareix en el període

d’ovulació)
59
Obstrucció de l’intestí prim o gruixut

Obstrucció mecànica de les
Obstrucció de l’arbre biliar
vísceres buides
Obstrucció de l’urèter
Embolismes o trombosis
Ruptures vasculars
Alteracions vasculars
Oclusió per pressió o torsió
Anèmia falciforme
Distorsió o tracció del mesenteri

Paret abdominal
Trauma o infecció dels músculs
Distensió de les superfícies

viscerals Càpsules hepàtiques o renals
Ex. Per hemorràgia
Gastroenterocolitis
Inflamació Enterocolitis neutropènica (tiflitis)
Febre tifoidal
Causes més freqüents d’abdomen agut

Segons quin quadrant sigui el que provoca dolor, les primeres causes en què s’ha de pensar quan
s’observa un abdomen agut són:
Patología de la vía biliar
Rotura embarazo ectópico
60
Procedència del dolor abdominal
Causes extraabdominals o extraperitoneals
Causes importants del dolor abdominal originat a l’abdomen
Infart agut de miocardi
Miocaditis, endocarditis o pericarditis
Insuficiència cardíaca congestica
Pneumònia (especialment dels lòbuls inferiors)
Cardiotoràciques Embòlia pulmonar
Pleurodínia
Pneumotòrax
Empiema
Malaltia esofàgica (inclou l’espasme, ruptura o inflamació)
Genitals Torsió testicular
61
Diabetis
Urèmia
Hiperlipidèmia
Hiperparatiroïdisme
Metabòliques
Insuficiència adrenal aguda
Febre mediterrània familiar
Porfíria
Deficiència de l’inhibidor de C1 esterasa (edema angioneuròtic)
Herpes zòster
Tabes dorsal
Causàlgia
Neurològiques/psiquiàtriques
Radiculitis causada per infecció o artritis
Compressió de la medul·la espinal o de l’arrel nerviosa
Malalties funcionals i psiquiàtriques
Enverinament per plom
Enverinament per insectes o animals

Tòxiques
Mossegades d’aranyes (viuda negra)
Mossegades de serp
Aproximació diagnòstica al dolor abdominal

Fonamentalment en base a la presentació
clínica i l’examen físic s’orienta el tipus de dolor
que té el pacient.
Les exploracions complementàries es reserven
per quan les dades són insuficients per arribar al
diagnòstic clínic. Aquestes acostumen a ser més
complexes que en el dolor toràcic.
És primordial reconèixer les dades clíniques d’alt
risc per orientar el maneig:
• Inestabilitat hemodinàmica
• Signes d’irritació peritoneal
• Altres dades clíniques d’alarma.
62
Dades clíniques que suggereixen dolor abdominal d’alt risc
Quan l’aparició del dolor és recent, és a dir, poques hores abans, és un bon senyal. En canvi, si
un pacient consulta al metge diversos dies pel mateix motiu, s’ha de considerar com un senyal
d’alarma.
63
Història clínica
L’edat s’associa a la pluripatologia i comorbiditat. És molt estrany que una persona major de 65
anys no presenti cap tipus de patologia crònica. El fet de presentar patologies cròniques facilita
que es produeixin processos aguts importants.
Quan l’estat defensiu o immunitari no és adequat s’afavoreixen les infeccions.
El fet de patir enolisme afavoreix la presència de patologia renal i hepàtica.
La presència de patologia cardíaca o antecedents d’ictus afavoreixen la presència de malalties
en l’artèria mesentèrica.
Característiques del dolor

Una aturada del peristaltisme durant més de 48 h és una característica que ens fa sospitar que
hi ha algun tipus de patologia.
Quan la patologia causant és banal, la sensació de nàusea acostuma a precedir al dolor.
Els vòmits fecaloides consisteixen en aquells vòmits que presenten contingut intestinal i tenen
un aspecte i olor semblant a la diarrea.
Proves complementàries. Colonoscòpia

És necessari que el pacient estigui sedat durant la realització d’una colonoscòpia perquè en
aquesta prova es necessita que l’intestí del pacient estigui distès, de manera que s’injecta aire a
pressió i això ocasiona dolor.
De vegades es produeixen microperforacions o no s’acaba de tancar la cauterització d’un pòlip
i es produeix una peritonitis causada per un forat en el còlon.
Anamnesi dirigida del dolor abdominal

L’anamnesi del dolor s’ha de centrar en 3 aspectes fonamentals:
1. Localització topogràfica per quadrants i la seva irradiació
2. Característiques clíniques
3. Simptomatologia associada
Localització topogràfica per quadrants i irradiació

Les localitzacions especialment suggeridores són aquelles que es troben en l’hemiabdomen
superior dret (patologia hepatobiliar) i les fosses ilíaques (la dreta s’associa amb l’apendicitis,
mentre que l’esquerra amb la diverticulitis).
64
65
Característiques clíniques
• Forma d’instauració
- Sobtat. Úlcera perforada, ruptura d’abscés o hematoma, ruptura d’embaràs
ectòpic, torsió o perforació de víscera buida, litiasi renal o biliar.
- Gradual. És el dolor obstructiu intestinal, insuficiència vascular mesentèrica i
quadres inflamatoris.
• Cronologia i temps d’instauració. Si el dolor és:
- Constant. Inflamatori, amb augment gradual de la intensitat. El pacient està
immòbil.
- Còlic. Fluctuant, amb exacerbacions i remissions. El pacient està inquiet.
• Intensitat i qualitat
- Cremor. Pèptic (gàstric o duodenal)
El dolor urent és el tipus de dolor semblant a la calor i coïssor que es dona quan
s’aplica alcohol a una ferida.
- Punyent (desgarrador). Vascular
- Còlic. Biliar, intestinal o uretral.
• Factors desencadenants o atenuants
- El dolor pèptic millora amb la ingesta. En canvi, el dolor biliar-pancreàtic i
l’isquèmic empitjoren amb la ingesta.
- El dolor peritoneal empitjora amb la tos i el moviment.
- El dolor pancreàtic millora amb la genuflexió i empitjora en decúbit.
- La patologia del còlon millora amb la defecació perquè cedeix la pressió
abdominal.
La diferència entre una gastroenteritis i una patologia infecciosa és que, en la gastroenteritis,
com que és una patologia de caràcter inflamatori, el pacient no té gana i quan menja el dolor
s’intensifica, mentre que el dolor que es presenta en la patologia ulcerosa remet amb la ingesta.
Simptomatologia associada que pot orientar determinades patologies

• Nàusees i vòmits
• Canvis de ritme deposicional, és a dir, l’absència de trànsit intestinal o les deposicions
diarreiques.
• Característiques de les deposicions. Esteatorrea (el greix no es digereix bé i suggereix
patologia biliar o pancreàtica), melenes.
• Símptomes hepatobiliars. Icterícia, colúria, acòlia
• Símptomes de les vies urinàries. Disúria, prostatisme, retenció, incontinència
66
• Símptomes ginecològics. Història menstrual, dismenorrea, possibilitat d’embaràs

• Símptomes cardiorespiratoris. Tos, dispnea
• Símptomes generals. Febre
Aspectes a tenir en compte en l’anamnesi

• Edat. És un factor crucial perquè associa processos més greus (aneurisma d’aorta,
isquèmia mesentèrica) i simptomatologia atípica. Les persones joves no acostumen a
patir isquèmia mesentèrica, però en un individu major de 65 anys i amb antecedents
d’infart de miocardi és una patologia a tenir en compte.
• Sexe. En dones en edat fèrtil o embarassades cal descartar un embaràs ectòpic o
preeclàmpsia.
• Antecedents mèdics. La presència de malaltia cardiovascular obliga a descartar
isquèmia mesentèrica, immunosupressió o infecció oportunista.
• Antecedents quirúrgics. Una cirurgia abdominal prèvia predisposa a adherències
peritoneals.
• Fàrmacs. Els AINES poden ocasionar patologia pèptica i els antibiòtics i corticoides
emmascaren els processos.
• Tòxics. Enolisme, que pot provocar pancreatitis i hepatopaties.
• Dades epidemiològiques. Exposició a tòxics, viatges recents o símptomes similars en
convivents.
• Antecedents familiars. Malaltia inflamatòria intestinal, litiasi biliar, úlcera pèptica,
neoplàsies, etc. Per exemple, és més probable patir malaltia de Crohn si tens un familiar
directe que la pateix.
Examen físic
L’exploració física abdominal realitzada correctament i sistèmicament dona una informació
valuosa que permet orientar el diagnòstic en una gran proporció de casos i decidir quina
exploració complementària és la més adient per confirmar el diagnòstic.
L’examen físic es pot fer de forma simultània amb l’anamnesi.
S’ha de valorar l’actitud del pacient:
• Si està inquiet pot ser a causa d’un còlic biliar o renal.
• Si està immòbil pot ser per irritació peritoneal.
• Si es troba en posició fetal pot ser a causa d’una pancreatitis aguda.
Així mateix, s’ha de valorar l’estat general (MEG – mal estat general, REG – regular estat general,
BEG – bon estat general) mirant la presència de vegetatisme, signes de xoc o deshidratació.
També s’han de comprovar les constants vitals: temperatura, PA i freqüència cardíaca.
67
En la inspecció s’observa la presència de cicatrius, tumoracions, es valora la vascularització

superficial, la presència de lesions cutànies (petèquies, hematomes o lesions herpètiques) i els
canvis de coloració (per si hi ha icterícia).
En l’auscultació abdominal s’ausculten els sorolls intestinals (abans de palpar durant 1-2
minuts). L’absència de sorolls suggereix un ili adinàmic o reflex, mentre que un to metàl·lic
suggereix oclusió intestinal. (Per exemple, el signe de McBurney indica la presència
d’apendicitis)
En la palpació és fonamental valorar la presència de signes d’irritació peritoneal (defensa
involuntària local o generalitzada i signe de rebot) i signes específics (Murphy, Blumberg,
Rovsing) o la presencia de masses i tumoracions.
Cal explorar també els orificis herniaris, per descartar herniacions complicades.
S’ha de realitzar un examen pèlvic, que inclou l’examen ginecològic en les dones, juntament
amb un tacte rectal.
Hèrnies
Les hèrnies poden sortir per diverses incisions de la superfície anterior de l’abdomen.
N’hi ha de diversos tipus.

La circulació venosa subcutània abdominal és poc visible en condicions normals, però pot ser
més evident en algunes situacions patològiques com és el cas del cap de medusa per obstrucció
portal i la dilatació venosa ascendent des dels membres inferiors per obstrucció de la vena cava
inferior.
68
Signes peritoneals
El signe de Blumberg es pot desencadenar en qualsevol part de l’abdomen i indica peritonitis.

Es parla de l’apendicitis relacionada amb aquest signe perquè es va descobrir per al diagnòstic
d’aquesta malaltia.
SIGNE DE BLUMBERG
El signe de Blumberg es tracta del signe del rebot en

l’apendicitis aguda quan es dona en la fosa ilíaca dreta.
Consisteix en el dolor resultant de la descompressió
brusca de l’abdomen. S’investiga fent pressió suau i
profunda amb la punta dels dits units, per a després
retirar la mà de manera sobtada. S’ha d’observar si la
maniobra de descompressió produeix l’aparició d’un
dolor agut.
L’estirament brusc del peritoneu irritat, per l’efecte de
rebot, origina aquest dolor.
És possible que la pressió-descompressió de l’abdomen quan el pacient tussi també desencadeni
un dolor agut semblant.
69
SIGNE DE ROVSING
El signe de Rovsing es tracta del dolor a la fosa ilíaca dreta referit des de
la fosa ilíaca esquerra.
Va ser descobert per Neils T. Rovsing (1862-1927), un cirurgià danès.
Per explorar-lo, es pressiona la fosa ilíaca esquerra.
És positiu quan la pressió que se li fa al pacient causa dolor referit en la
fosa ilíaca dreta, indicant apendicitis.
SIGNE DEL PSOES I SIGNE DE L’OBTURADOR
Altres signes eficients per al diagnòstic i el maneig de l’apendicitis aguda són el signe del psoes i
el de l’obturador.
El signe del psoes és aquell que provoca dolor en
l’extensió passiva de la cuixa dreta.
El pacient s’estira sobre el costat esquerre i
l’examinador li estén la cuixa dreta mentre s’aplica
contra resistència en el maluc dret (asterisc).
En canvi, el signe de l’obturador és aquell que
provoca dolor en la rotació interna passiva de la
cuixa flexionada.
L’examinador mou la part inferior de la cama
lateralment, mentre aplica resistència en el lateral
del genoll (asterisc), fet que resulta en la rotació del
fèmur.
SEMIOLOGIA DE PANCREATITIS AGUDA
El signe de Halsted-Cullen i el signe de Grey-Turner

són importants en la semiologia de la pancreatitis
aguda.
Són equimosis que poden aparèixer en casos de
pancreatitis hemorràgica.
El signe de Halsted-Cullen apareix a la regió
periumbilical, al voltant del melic. En canvi, el signe
de Grey-Turner apareix en els flancs.
70
Àrees doloroses a la palpació abdominal
Patrons clínics de dolor abdominal

A partir de les dades de l’anamnesi i de l’examen físic, cal definir un dels següents patrons.
Continu, progressiu i d’intensitat més moderada. Calma amb el fred.

Inflamatori Sol tenir associada febre, canvis de ritme deposicional (diarrea amb o sense productes patològics)
i/o manifestacions sistèmiques
Es localitza a epigastri, millora amb la ingesta i pot irradiar a hipocondri dret i esquena.
Pèptic
S’acompanya de nàusees, vòmits i pirosi.
Pancreàtic Dolor continu en cinturó. El pacient no tolera el decúbit. Distensió abdominal.
Dolor intens, sobtat i continu. El pacient es manté quiet, amb els genolls flexionats. S’acompanya
Peritonític
de signes d’irritació peritoneal. Implica síndrome d’abdomen agut i probablement cirurgia urgent
Intens i sobtat. Diaforesi, fredor cutània i inestabilitat hemodinàmica per hemoperitoneus.

Hemorràgic
Antecedent traumàtic, ginecològic o vascular
Intermitent, acompanyat de vòmits (a vegades fecaloides), distensió abdominal i absència de

Obstructiu transit intestinal (de femta i gasos). El pacient està inquiet. Calma amb calor. Pot ser mecànic
(auscultació metàl·lica) o funcional (absència de sorolls)
Intens, sobtat i difús per tot l’abdomen. Exploració poc expressiva o anodina, pot ser amb
Vascular distensió
abdominal. Antecedents de malaltia o factors de risc cardiovascular
Dolor constant i localitzat. Absència d’altres dades clíniques (nàusees i vòmits, alteració del ritme
intestinal o febre). No es modifica amb la ingesta d’aliments ni es relaciona amb l’hàbit intestinal.
Parietal
S’agreuja en situacions que augmenten la pressió abdominal (tossir o riure) o i millora amb certes
posicions com la sedestació o el decúbit.
71
Dolor abdominal inflamatori

El dolor abdominal inflamatori es dona a causa de la inflamació de les vísceres abdominals.
Es tracta d’un dolor continu i localitzat. És progressiu i d’intensitat més moderada i calma amb
el fred.
S’acostuma a associar a la presència de febre, nàusees i vòmits, canvis de ritme deposicional
(diarrea amb o sense productes patològics) i/o manifestacions sistèmiques.
A vegades, en els processos inflamatoris, el dolor pot començar a distància i, unes hores després,
localitzar-se en el punt típic.
Per exemple, la colecistitis, sigmoïditis i apendicitis són malalties inflamatòries.
Dolor abdominal pèptic

El dolor abdominal pèptic es dona a causa d’una úlcera pèptica gastro-duodenal.
Es tracta d’un dolor localitzat a l’epigastri, que de vegades s’irradia a l’hipocondri dret i
l’esquena.
Apareix en el període postprandial i millora amb una nova ingesta. En cas que el dolor augmenti
amb la ingesta suggereix gastritis.
S’acompanya de pirosi, nàusees i vòmits.
El dolor empitjora amb els canvis d’estació, és a dir, el pacient pateix brots aguts relacionats amb
el ritme estacional.
Dolor abdominal pancreàtic

El dolor abdominal pancreàtic apareix a causa de patologia pancreàtica diversa.
És un dolor intens i continu, generalment agut, tot i que també pot ser crònic. Es descriu com a
dolor opressiu, “penetrant”.
S’irradia en forma de cinturó als hipocondris i, de vegades, a l’esquena, a la zona interescapular.
El pacient no tolera el decúbit supí, perquè aquesta posició augmenta el dolor. Millora en
sedestació, amb la flexió del tronc i genuflexió. Empitjora amb la ingesta d’aliment.
S’acompanya de nàusees i vòmits, esteatorrea i distensió abdominal.
Dolor abdominal per irritació peritoneal

El dolor per irritació peritoneal es deu a la irritació química o infecció bacteriana secundària a
un procés infecciós de l’abdomen, a una perforació de víscera buida o a un traumatisme, com
per exemple l’evolució d’una apendicitis, un embaràs ectòpic, etc.
És un dolor intens, sobtat i continu, que pot ser localitzat o distribuït per tot l’abdomen.
El pacient es manté quiet, amb els genolls flexionats, i realitza una respiració superficial, ja que
el dolor s’exacerba amb els moviments del cos, la inspiració profunda i la tos.
72
S’acompanya de signes d’irritació peritoneal, contractura abdominal i signe del rebot positiu.
Implica la síndrome d’abdomen agut i, probablement, una cirurgia urgent.
Embaràs ectòpic
L’embaràs ectòpic pot provocar un dolor similar a
l’apendicitis o la diverticulitis i evolucionar a
peritonitis amb els mateixos signes de peritonisme.
Davant un quadre de dolor peritoneal a les fosses
ilíaques o l’hipogastri en una dona, sempre cal
preguntar per la data de la darrera menstruació i
realitzar un test d’embaràs.
Dolor abdominal obstructiu

El dolor abdominal obstructiu es deu a una obstrucció de la via biliar (litiasi o neoplàsies) o la
llum intestinal, ja sigui d’origen intraluminal (femta o cos estrany), mural (tumors) o extraluminal
(brides, hèrnies).
Es tracta d’un dolor intermitent amb exacerbacions i remissions. El pacient es troba inquiet, no
troba cap postura que millori el dolor. Aquest només calma amb calor.
S’acompanya de nàusees i, de vegades, de vòmits. Els vòmits poden ser fecaloides, per absència
de trànsit intestinal.
El pacient presenta distensió abdominal, per presència de gasos. A la palpació, l’abdomen és tou
i el dolor localitzat.
L’auscultació pot ser metàl·lica, quan l’obstrucció és per causa mecànica, o presentar absència
de sorolls, quan hi ha un ili paralític.
Dolor abdominal vascular

El dolor abdominal vascular apareix a causa d’isquèmia mesentèrica (trombosi, embòlia o torsió
del pedicle) o aorta abdominal (aneurisma o dissecció).
És un dolor d’aparició sobtada i d’alta intensitat. Està mal localitzat, difús per tot l’abdomen,
amb irradiació a l’esquena, cap a la zona lumbar.
És de característiques anginoses, que empitjora amb la ingesta d’aliments.
L’exploració és poc expressiva o anodina i el pacient pot presentar distensió abdominal.
És important la presència d’antecedents de malaltia o factors de risc cardiovascular.
Pot evolucionar a peritonitis i xoc.
73
Dolor abdominal d’origen parietal

El dolor abdominal d’origen parietal apareix a causa de lesions peritoneals, de la pròpia paret,
radiculars o per dolor referit.
Generalment es presenta com un dolor constant i localitzat. Qualsevol localització és possible,
encara que predomina en l’hemiabdomen dret. Pot ser en relació amb una major tensió
abdominal sobre aquest costat.
Hi ha absència d’altres dades clíniques (nàusees i vòmits, alteració del ritme intestinal o febre).
No es modifica amb la ingesta d’aliments ni es relaciona amb l’hàbit intestinal.
Les situacions que augmenten la pressió abdominal (tossir o riure) o certes posicions poden
agreujar la simptomatologia. Per contra, la sedestació o el decúbit poden alleugerir el dolor.
A l’exploració abdominal s’acostuma a detectar un dolor selectiu a la palpació superficial, que
persisteix o, fins i tot, augmenta amb la tensió abdominal localitzada. S’anomena el signe de
Carnett.
Signe de Carnett
L’exploració del signe de Carnett es realitza amb el pacient en decúbit supí, localitzant l’àrea
dolorosa abdominal. S’exerceix pressió amb el dit sobre el punt dolorós, fent que el pacient
contregui la musculatura abdominal (se li fa realitzar una flexió del cap i el tronc o,
alternativament, aixecant ambdues cames).
El signe es considera positiu quan el dolor sobre el punt pressionat augmenta per contracció de
la paret abdominal. En canvi, es considera negatiu quan disminueix el dolor sobre el punt
pressionat, ja que la tensió de la musculatura abdominal protegeix les vísceres de la palpació.
Exploracions complementàries
Entre les exploracions complementàries, s’inclouen:
• Proves de laboratori
• Proves d’imatge
- Radiologia convencional
- Ecografia
- Tomografia computada
• Laparotomia exploradora
Proves de laboratori
Orina
• Tires reactives i sediment. Detecció d’hematúria, leucocitosi i cetonúria.
• Test d’embaràs. Pot ser útil en alguns casos de sospita d’embaràs ectòpic.
74
Hemograma
Per detectar la presència de leucocitosi, que indica processos inflamatoris, anèmia per pèrdues
de sang i trastorns crònics, com hemorràgies i tumors.
Bioquímica
• Hepàtica. Estudi de dolor a l’hipocondri dret o manifestacions de patologia de la via
biliar amb sospita de citòlisi (augment de les transaminases) i/o colèstasi (augment de
les fosfatases alcalines i bilirubina.
• Amilases. Encara que és inespecífic, els valors estan elevats en la patologia pancreàtica.
• Ionograma. La hipercalcèmia (per hiperparatiroïdisme, entre altres patologies) pot
associar-se a l’ili paralític i la urolitiasi. En canvi, la hipopotassèmia s’acompanya de
restrenyiment progressiu.
Femta
Sang oculta i coprocultius.
Proves d’imatge
Radiologia simple d’abdomen

Rarament servirà per donar-se el diagnòstic.
Pot mostrar distribucions anòmales de gas, acumulació de femta, masses abdominals,
calcificacions, etc.
Radiologia de tòrax
L’observació d’aire sota les cúpules diafragmàtiques (pneumoperitoneu) és diagnòstic de
perforació de víscera buida.
Ecografia abdominal
L’ecografia ha demostrat ser útil per detectar patologia de la via biliar o el pàncrees, patologia
pèlvica (ovari o embaràs tubular) i urogenital, masses abdominals, aneurismes, col·leccions
líquides o líquid lliure abdominal.
75
OBSTRUCCIÓ INTESTINAL EN PROVES D’IMATGE
Aquestes són troballes típiques d’obstrucció intestinal:

(A) Rx d’abdomen en decúbit supí. Es visualitzen nanses d’intestí prim dilatades, que semblen
una pila de monedes.
(B) Rx d’abdomen en bipedestació. Es visualitzen nivells hidroaeris en diferents nivells d’una
mateixa nansa localitzada en el mesogastri. Aquest fet s’anomena signe de l’escala.
Signe de Jobert
El signe de Jobert es caracteritza per la presència de timpanisme sobre
l’hipocondri dret (desaparició de la matidesa hepàtica).
Indica la presència d’aire entre el fetge i el diafragma i la graella costal
produïda per pneumoperitoneu i tradueix la perforació de víscera
buida.
Punts clau
• El dolor abdominal és un símptoma freqüent i inespecífic, originat per múltiples entitats
(abdominals i extraabdominals) de diversa gravetat.
• El seu maneig clínic correcte és difícil i precisa un abordatge minuciós i sistemàtic, sense
dubtar en consultar en casos que ho requereixin.
• Hi ha certs grups de pacients que requereixen un abordatge específic: nens, ancians,
immunodeprimits i dones en edat fèrtil o embarassades.
• Utilitzar exploracions complementàries, com les proves de laboratori i les tècniques
d’imatge, poden ser de gran utilitat per a aconseguir el diagnòstic etiològic.
• No cal obstinar-se a aconseguir el diagnòstic etiològic, ja que freqüentment no
s’aconsegueix. És crucial descartar processos quirúrgics i patologies greus.
76
Errors freqüents
• No s’ha de realitzar una acurada i exhaustiva valoració del pacient amb dolor abdominal,
sense signes evidents de malaltia greu, especialment en els ancians.
• No s’ha d’incloure l’exploració dels orificis herniaris ni realitzar l’examen pèlvic (rectal i
genitals) en pacients amb dolor en l’hemiabdomen.
• No s’ha de realitzar un ECG en pacients amb dolor en l’hemiabdomen superior o
simptomatologia mal definida.
• Fer servir un excés de proves complementàries (estudis de laboratori i proves d’imatge)
i fonamentar en elles el procés diagnòstic.
• No utilitzar analgèsia per por a interferir en el procés diagnòstic. Està demostrat que ni
emmascara les troballes ni augmenta les complicacions.
• No revaluar pacients amb dolor abdominal d’origen no aclarit, especialment si hi ha
dades d’alt risc.
77
Tema 7. Dolor osteoarticular
Entre les patologies articulars podem distingir:
Les artropaties poden ser degeneratives, de manera que es parla d’artrosi. També pot estar
anomenada osteoartritis en llibres anglosaxons. La terminació -osi acostuma a indicar un mal
funcionament per l’envelliment fisiològic.
D’altra banda, també poden ser inflamatòries, parlant aleshores d’artritis. Segons l’articulació,
pot ser una sinovitis (de la càpsula sinovial) o espondilartritis.
Artropaties inflamatòries
Sinovitis pura
La sinovitis pura pot ser causada per:
• Infecció articular. Habitualment prové d’un focus d’infecció a distància. El germen més
freqüent és el Staphylococcus aureus.
Té accés a l’articulació per la via hematògena, tot i que també, encara que de forma
menys habitual, pot tenir accés directe a l’articulació des de la pell o l’os adjacent.
• Reacció immunitària. Es produeix un dipòsit d’immunocomplexos circulants a la
membrana sinovial. També intervenen certes citocines proinflamatòries.
• Dipòsit de microcristalls d’urat monosòdic, que cristal·litza al líquid sinovial, o de
pirofosfat càlcic dihidratat, que es deposita al cartílag articular.
Els cristalls són fagocitats pels PMN, que alliberen substàncies proinflamatòries i, per
tant, generen una reacció inflamatòria anomenada artritis gotosa o pseudogota.
S’afecten fonamentalment petites articulacions de les extremitats. En funció del nombre
d’articulacions afectades, es pot classificar classificar en:
• Monoartritis. Inflamació d’una única articulació
• Oligoartritis. Inflamació de menys de 4 articulacions.
• Poliartritis. Inflamació de més de 4 articulacions. És característica de les mans.
78
La inflamació acostuma a ser bilateral i simètrica, és a dir, s’afecten les mateixes

articulacions perifèriques i la intensitat de les manifestacions inflamatòries és similar a
cada hemicòs.
Espondilartritis
En l’espondilartritis es produeix:
• Entesi juxtavertebral. Inflamació inicial del lligament vertebral anterior.
• Osteïtis. Erosió de l’os cortical adjacent causada per la lesió inflamatòria.
Per continuïtat també s’afecta el disc intervertebral.
• Anquilosi. El procés produeixi fibrosi, calcificació i fusió (anquilosi) vertebral.
Nombroses patologies poden produir espondilartritis. Comparteixen algunes característiques:

• Hi intervenen mecanismes autoimmunitaris.
• Hi ha absència de factors reumatoïdals al sèrum.
• Ocasionalment es poden acompanyar d’artritis reactiva després d’una infecció, sense
que es pugui aïllar el germen a l’articulació afectada.
• Freqüentment apareix agregació familiar, és a dir, que la patologia afecta a diversos
membres de la mateixa unitat familiar.
• Hi ha una alta prevalença de la presència de l’antigen d’histocompatibilitat HLA-B27.
Artropatia degenerativa
Artrosi
L’artrosi, també anomenada osteoartritis, és la patologia articular més freqüent. Es caracteritza
per la destrucció progressiva del cartílag hialí amb esclerosi subcondral, osteòfits marginals,
dolor i limitació funcional.
Totes les articulacions amb moviment i les seves estructures articulars es poden veure afectades.
La sobrecàrrega mecànica fa que sigui més freqüent en articulacions amb major estrès mecànic
o sotmeses a microtraumatismes.
79
Factors de risc
• Edat. A partir dels 45 anys.
• Sexe. Femení.
• Sobrepès. IMC elevat.
• Factors genètics i familiars
• Traumatismes articulars
• Esforç o estrès articular repetitiu
• Activitat laboral
• Malalties inflamatòries articulars
• Trastorns metabòlics i endocrins
• Defectes del desenvolupament
Articulacions més afectades per l’artrosi
80
Característiques diferencials entre l’artritis i l’artrosi
Artritis Artrosi
Freqüència 0,5 -1 % >20 % (50% en > 65 anys)
Edat i sexe Qualsevol >40 anys. Predomini en dones.
Lesió Membrana sinovial Cartílag
Característiques del
Inflamatori Mecànic
dolor
Localització més Extremitats (mans, peus, genolls i Columna vertebral, grans articulacions
freqüent malucs) (espatlla, malucs i genolls) i mans
Radiologia Erosions Osteòfits
Estudi del pacient amb clínica osteoarticular

• Localització anatòmica de les molèsties. Si és o no articular.
• Cronologia. Aguda o crònica.
• Característiques del procés patològic. Artropatia inflamatòria o degenerativa.
• Amplitud de l’afecció. Monoarticular, oligoarticular, poliarticular o disseminada.
• Signes d’urgència. Artritis sèptica, microcristalls, fractures, etc.
• Diagnòstic pressumpte i diagnòstic diferencial.
• Proves complementàries. Radiologia. En alguns casos caldrà realitzar estudis analítics
per confirmar el diagnòstic i/o el grau de severitat de la malaltia.
Cal evitar les proves que són innecessàries.
Motius de consulta més habituals

• Dolor. És el símptoma més freqüent.
• Signes inflamatoris. Eritema, tumefacció, augment de temperatura.
• Impotència funcional. Limita la motilitat articular.
• Rigidesa. Sensació d’edema i/o entumiment articular.
• Deformitats i anquilosi
81
Dolor osteoarticular
S’ha de tenir en compte la localització, el tipus i nombre d’articulacions, les característiques del
dolor, la seva durada i cronologia i la irradiació referida.
El dolor mecànic és aquell que augmenta al llarg del dia i està relacionat amb la posició (estar
dempeus) i, normalment, està molt relacionat amb el moviment. És a dir, el dolor apareix amb
el moviment i desapareix amb el repòs.
En canvi, el dolor inflamatori consisteix en un dolor continu, fins i tot en repòs, i que augmenta
d’intensitat quan es fa ús de l’articulació afectada.
Monoartritis Poliartritis
Gota i pseudogota
Osteoartritis
Artritis reumatoide
Gota i pseudogota
Artritis infecciosa (ex. Gonocòccica)
Malaltia articular traumàtica
Febre reumàtica aguda
Artritis infecciosa (bacteriana o micòtica)
Aguda Malalties del teixit connectiu
Artritis reumatoide
Espondilartropaties seronegatives
Reacció a proteïnes estranyes (reactius en sèrum)
Malaltia de Lyme
Reumatisme palindròmic
Hidrartrosi intermitent
Sarcoïdosi
Osteoartritis
Osteoartritis
Gota i pseudogota
Artritis gotosa crònica
Artritis infecciosa
Artritis reumatoide
Artritis traumàtica
Crònica Connectivopaties
Artropatia neuropàtica
Malaltia de Lyme
Sarcoïdosi
Neoplàsies (sinovitis velloso-nodular pigmentada,
Neoplàsies
osteocondromatosi, etc.).
Exploració física de les articulacions

Per la valoració és recomanable seguir sempre la mateixa sistemàtica:
• Inspecció. Aspecte de normalitat, envelliment, edema, signes d’inflamació, deformitats,
etc.
• Palpació. Aporta informació de la temperatura, si hi ha vessament articular, dolor o
crepitació.
• Balanç articular passiu. Valoració de tots els moviments passius i l’estabilitat dels
lligaments. Per a la mesura dels arcs articulars s’utilitza el goniòmetre.
82
• Moviments actius. Es demana al pacient que faci moviments en els plans articulars,
oferint resistència per valorar la força muscular.
Localització típiqca de patologia articular
Artrosi
Es pot observar un augment En casos d’artrosi nodular de La rizartrosi és l’artrosi de la

de la mida de l’os en les la mà s’observa un primera articulació carp-
articulacions interfalàngiques sobrecreixement ossi dur metacarpiana (trapezi-
distals (nòduls d’Heberden) i d’aspecte quístic, per metacarpiana). Apareix a la
les interfalàngiques proximals hipertròfia i formació base del dit grosu, on s’observa
(nòduls de Bouchard) de la d’osteòfits, que es localitza en una forma quadrangular
mà. les articulacions deguda a l’augment de mida de
interfalàngiques de les mans. l’os i la remodelació articular.
83
Artritis reumatoide
La deformitat en coll de cigne en la mà és el típic patró en l’artritis reumatoide.
Artropatia gotosa
Altres troballes
84
En les patologies inflamatòries s’han d’analitzar:
• La presència de leucocitosi
• La velocitat de sedimentació globular
• La proteïna C reactiva
• El factor reumatoide
En les patologies degeneratives metabòliques cal realitzar:
• Radiologia
• Observació de cristalls
En cas de les malalties autoimmunes sistèmiques es mira en l’analítica:
• Anticossos
• Proteïnograma
• Eosinofília
Proves de laboratori
• Reactants de fase aguda. Hemograma (leucocitosi i trombocitosi), velocitat de
sedimentació globular, nivells de fibrinogen, ferritina i proteïna C reactiva.
• Factor reumatoide. Anticossos (habitualment del tipus IgM) dirigits contra la regió Fc de
la molècula IgG.
• Anticossos anti-pèptids citrul·linats cíclics. Anticossos dirigits contra proteïnes que
contenen citrul·lina. La citrul·lina és un aminoàcid sintetitzat a partir de l’arginina.
• Anticossos anti-nuclears. Anticossos dirigits genèricament contra autoantígens del nucli
cel·lular.
• Anticossos anti-DNA. Anticossos dirigits específicament contra l’ADN.
☞ Estudi per l’enteniment i l’interpretació de l’electroforesi de les proteïnes en sèrum - Theodore

X. O’Conell, Timothy J. Horita i Barsam Kasravi
85
FACTOR REUMATOIDE
El factor reumatoide (FR) és un anticòs en contra de la fracció Fc de la IgG. Pot ser de tipus IgM,
IgG, IgA i IgD. Les proves habituals (làtex i Waller-Rose) només detecten el FR del tipus IgM
pentamèric.
Està present en el 5% de les persones sanes, tot i que també es troba entre el 10 i el 20% dels
majors de 65 anys. Pot ser positiu transitòriament després de la vacunació o posttransfusional.
A més, es detecta en algunes patologies com:
• Connectivopaties. Síndrome de Sjögren (75-95%), artritis reumatoide (60-90%), LES (20-
30%) polimiositis-dermatomiositis, Síndrome de Reiter.
• Infeccions:
- Bacterianes. Endocarditis subaguda, tuberculosi, lepra, sífilis, etc.
- Víriques. Mononucleosi infecciosa, hepatitis, SIDA, grip, rubèola, CMV, etc.
- Parasitàries. Malària, leishmaniosi, esquistosomiasi, etc.
• Malalties cròniques d’etiologia incerta. Hepatopatia crònica, sarcoïdosi, fibrosi
pulmonar intersticial.
• Neoplàsies
ANTI-CCP (ANTICÒS ANTIPÈPTID CÍCLIC CITRUL·LINAT)
L’anti-CCP és un anticòs que apareix en molts pacients que presenten artritis reumatoide.
S’utilitza per confirmar el diagnòstic d’artritis reumatoide en presència de FR+.
Està present si hi ha nòduls o vasculitis i indica més agressivitat de la malaltia.
Artritis reumatoide i anti-CCP

• Sensibilitat 70-80% (similar al FR)
• Especificitat 95-98% (major que FR)
• Habitualment positiu en pacients amb FR+
• Ocasionalment positiu en pacients amb FR-
Detecció d’anti-CCP positiu

• Es detecta en l’1,5% de les persones sanes.
• En el 0,5% de casos de lupus eritematós sistèmic (LES) sense erosions
• En el 20% de pacients amb rupus, és a dir, la combinació d’artritis reumatoide i lupus
eritematós sistèmic.
• En el 10% d’individus amb artropatia psoriàsica erosiva
• EN el 13% de les miopaties inflamatòries.
86
ARTRITIS REUMATOIDE
L’artritis reumatoide és una malaltia inflamatòria crònica de tipus autoimmune i té una

prevalença d’entre el 0,3 i l’1,2%.
Té un gran impacte en la qualitat de vida del pacient i origina un cost econòmic i social molt
important.
L’etiologia és desconeguda, però es postula que l’exposició repetida a certs agents ambientals,
unida a la predisposició genètica a una resposta immunitària. L’edat avançada, ser dona i
presentar rigidesa matutina són factors predictors del diagnòstic.
És una malaltia de començament insidiós i poden passar mesos fins que el pacient busqui
consulta mèdica.
Les seves característiques més importants són la cronicitat i la destrucció articular, donant lloc
a una discapacitat severa i mortalitat prematura.
És molt important un diagnòstic i un tractament precoços per tal de reduir el que sigui possible
el dany estructural.
Criteris per la classificació de l’artritis reumatoide
Anticossos antinuclears
87
Examen del líquid sinovial

L’examen del líquid sinovial és una prova de gran interès en la patologia articular. És la prova
més rendible en l’estudi de les artropaties.
S’obté per punció directa de l’articulació, anomenada artrocentesi.
Es realitza per:
• Avaluació macroscòpica. Transparència, viscositat, color, etc.
• Recompte i fórmula cel·lular.
• Anàlisi microbiològica. Cultiu i antibiograma.
• Identificació de microcristalls. Urat o pirofosfat.
CARACTERÍSTIQUES DEL LÍQUID SINOVIAL
88
Tècniques d’imatge
Les tècniques que s’utilitzen són la radiologia convencional, l’ecografia, la gammagrafia òssia, la
tomografia computeritzada i la ressonància magnètica.
RADIOLOGIA CONVENCIONAL
És la prova complementària més utilitzada per l’estudi de l’artropatia. Aquesta prova té poc valor
en les fases inicials, excepte en la condrocalcinosi o l’artritis per dipòsit de pirofosfats, on es pot
veure el cartílag amb dipòsit de calci.
En les fases més avançades pot aparèixer disminució de l’espai articular, erosions, anquilosi,
quists subcondrals.
Alteracions radiològiques. Artrosi

A la radiologia de maluc s’observa una disminució de l’espai intraarticular
coxofemoral (a) amb esclerosi subcondral (b) i osteòfits (c), indicatiu d’una
coxartrosi avançada.
A la radiologia de la mà s’observa la Interlínia articular pinçada, osteòfits
marginals, esclerosi subcondral amb presència de nòduls d’Heberden (1) i
nòduls de Bouchard (2).
Alteracions radiològiques de les mans. Artritis reumatoide
Alteracions radiològiques. Artropatia gotosa

En la radiografia del peu del pacient que ha sofert diversos atacs de gota
s’observa un augment de les parts toves, anomenat tofus (fletxes blanques) i
erosions articulars per dipòsits d’àcid úric en elles (fletxes negres).
ECOGRAFIA
L’ecografia permet un millor estudi de les parts toves.

És la tècnica d’elecció, per exemple, per observar els quists sinovials (de Baker).
89
GAMMAGRAFIA
La gammagrafia òssia es fa amb disfosfonat marcat amb 99mTc (un radioisòtop). Es realitza quan
se sospita que hi ha una activitat inflamatòria en certes articulacions.
Aquest radioisòtop s’injecta en sang, on normalment es marquen els hematies, els quals
arribaran a la zona d’inflamació mostrant una hipercaptació en la imatge.
En aquest cas s’observa un augment de la captació de les insercions del tendó d'Aquil·les
esquerre, l’aponeurosi plantar i en tendó del tibial posterior dret, de la mateixa manera que
s’observa una hipercaptació que indica artritis en la primera articulació interfalàngica dreta.
RESSONÀNCIA MAGNÈTICA
En aquesta imatge es mostra la sensitivitat superior de la

ressonància magnètica, ja que mostra els signes en la imatge
necessaris per al diagnòstic d’osteonecrosi del cap femoral.
Es pot dur a terme quan la radiologia convencional no ens aporta
cap informació. En la radiologia s’observa que les dues articulacions
coxofemorals són pràcticament iguals, mentre que en la ressonància
magnètica s’observa una destrucció del cap del fèmur dret.
90
Artroscòpia
L’artroscòpia és una verdadera cirurgia de mínima invasió en ortopèdia.

És una manera de realitzar una cirurgia amb una càmera petita especialitzada que permet la
visualització dins l’articulació.
Aquesta càmera microscòpica s’introdueix a l’articulació mitjançant una petita incisió que
permet al cirurgià observar directament l’interior de l’articulació, avaluar nombroses
estructures anatòmiques clau i ajuda a verificar la col·locació segura dels altres instruments
quirúrgics.
Causes de les osteoartropaties

• Inflamatòries
- Artritis reumatoide
- Síndrome de Felty
- Artritis reactiva (Reiter)
- Espondilartritis
- Psoriasi
- RS3PE (sinovitis simètrica seronegativa remitent amb edema que deixa fòvea)
• Degeneratives metabòliques
- Artrosi
- Osteoporosi
- Gota
- Condrocalcinosi
• Autoimmunes sistèmiques
També inflamatòries
- Lupus
- Esclerodèrmia
91
- Dermatomiositis
- Síndrome de Sjögren
- Sarcoïdosi
També degeneratives metabòliques
- Polimiàlgia reumàtica
- Panarteritis nodosa (Churg-Straus/Wegener)
- Síndrome de Behçet
- Vasculitis leucocitoclàstiques.
Edat d’inici dels trastorns reumàtics freqüents
92
Esquema general del dolor osteoarticular
93
Tema 8. Alteración de la conciencia y funciones

superiores
La neurología es una especialidad médica semiológica que se basa en lo que cuentan los
pacientes y los datos obtenidos de la exploración.
El nivel de consciencia, en orden descendente, se puede clasificar en:
• Vigilia
• Letargia
• Obnubilación
• Estupor
• Coma
La somnolencia (letargia) es la tendencia al sueño, pero con facilidad de despertarse con
estímulos ligeros y con respuestas adecuadas. El paciente se mantiene despierto mientras dura
el estímulo, pero tiende a dormir al cabo de un rato de aparecer este. Se encuentra globalmente
enlentecido y poco atento.
El estupor consiste en que precisos estímulos externos relativamente vigorosos (gritos) son
necesarios para despertar al paciente. Sus respuestas son poco adecuadas, incongruentes.
Cuando se le deja de estimular, se vuelve a dormir a los pocos segundos, e incluso, a veces,
mientras se mantiene el estímulo verbal. Puede variar el grado y, en general, a un paciente con
estupor profundo se le cataloga de comatoso.
El coma es el estado patológico caracterizado por una abolición del nivel de consciencia
resistente a estímulos externos. No le llega ninguna aferencia externa y no puede despertar.
Estructuras que mantienen el estado de vigilia

Las estructuras que mantienen el estado de vigilia son la formación reticular, que se encuentra
en el tronco del encéfalo, a partir de la parte alta de la protuberancia extendiéndose hasta el
mesencéfalo, sus conexiones con el tálamo y las conexiones del tálamo con la corteza.
94
Lesiones que pueden provocar un coma

Muchos problemas metabólicos y tóxicos causan coma por afectación de estas estructuras:
• Lesiones del tronco del encéfalo que afectan a la formación reticular ascendente.
• Lesiones talámicas bilaterales
• Lesiones hemisféricas bilaterales extensas
Valoración del grado de depresión del nivel de consciencia

1. Describir a qué tipo de estímulo reacciona y si se mantiene despierto solo, durante el
estímulo, o se vuelve a dormir mientras dura el estímulo.
2. Escala del coma de Glasgow. Valora la reacción en 3 variables:
- Respuesta motora: 6 puntos máximo
- Respuesta verbal: 5 puntos máximo
- Apertura de ojos: 4 puntos máximo
La puntuación mínima de la escala es de 3, mientras que la máxima es de 15.
Localización de la lesión o causa

Hay que valorar diversos parámetros de la exploración neurológica.
PATRÓN RESPIRATORIO
Si, por ejemplo, el paciente tiene un hemisferio con hematoma que evoluciona a edema, se
produce una compresión de diferentes estructuras del tronco encefálico (de arriba hacia abajo).
Si afecta a la parte más superior, el hipotálamo, nos encontraremos ante una respiración de
Cheyne-Stokes. En este caso, las respiraciones son cada vez más profundas, llegan a un máximo
de amplitud, después baja la amplitud, se produce apnea y vuelve a empezar el ciclo.
95
Se puede observar en cuadros encefalopáticos

del tipo insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal
y otras causas.
Si la compresión afecta al mesencéfalo, la parte
más cercana al tronco encefálico, el paciente
realiza una hiperventilación neurógena central.
En este tipo de hiperventilación se respira muy
rápido y muy profundo.
Esta respiración no es exclusiva de un trastorno
encefalopático, sino que un paciente que se
encuentra en acidosis metabólica o tóxica
también la presenta.
Cuando el paciente tiene comprimida la zona de la protuberancia, presenta una respiración
apnéusica, en la que el paciente hace una inspiración profunda rápida, seguida de una apnea y,
finalmente, deja ir bruscamente el aire.
A nivel del bulbo raquídeo se encuentran los centros respiratorios. Cuando estos se encuentran
afectados el paciente realiza apneas cada vez más prolongadas. Si el paciente hace apneas sin
un ritmo regular, se habla de respiración atáxica, el paso previo a la parada respiratoria.
Ni la respiración de Cheyne-Stokes ni la hiperventilación neurógena central son excesivamente

específicas de lesión neurológica focal.
No siempre se sigue la gradación A, B, C, D, E, sino que el paciente puede pasar directamente de
un patrón respiratorio tipo Cheyne-Stokes a una respiración atáxica, por ejemplo.
OJOS
Pupilas. Tamaño y reactividad

El tamaño normal de las pupilas es de entre 1 y 4 mm de diámetro. Si las pupilas son pequeñas,
se consideran mióticas. En cambio, si son grandes se consideran midriáticas.
• Pupilas mióticas bilaterales. Se encuentran en casos de toma de opiáceos, por
encefalopatía metabólica, y en casos de lesión protuberancial y diencefálica.
• Pupila miótica unilateral. Si el paciente presenta una ptosis en el ojo de la miosis, se
trata de un síndrome de Horner, es decir, una afectación de la vía simpática cervical.
96
• Pupilas midriáticas bilaterales. Se da en casos de intoxicación por anticolinérgicos

(antidepresivos tricíclicos), o agonistas adrenérgicos (cocaína, estrés, etc.). También
ocurre en casos de lesión mesencefálica alta central.
• Pupila midriática unilateral. Ocurre por lesión del III par craneal o de los núcleos
mesencefálicos, por falta de activación de las fibras que producen la miosis.
El paciente presenta una pupila reactiva en un lado y otra no reactiva, hecho que puede
indicar compresión del III par craneal de ese lado del cerebro y que se está produciendo
una hernia cerebral. Esto puede ser muy peligroso.
• Pupilas intermedias no reactivas. Pueden darse en caso de lesión mesencefálica
extensa.
Movimientos y posición oculares

Los movimientos pueden ser espontáneos, al orden, oculocefálicos (si no hay presencia de
fracturas cervicales) y oculovestibulares.
• Desviación ocular conjugada al lado contrario a la hemiparesia. Se puede deber a una
lesión hemisférica contralateral a la paresia.
• Desviación ocular conjugada hacia el lado de la hemiparesia. Puede deberse a una
lesión protuberancial unilateral (del lado contrario a la lesión).
• Pérdida de movimientos horizontales. Se puede deber a una lesión protuberancial
central.
• Pérdida de movimientos verticales. Debido a una lesión mesencefálica.
• Nistagmo vertical con fase rápida depresora (bobbing). Por una lesión del tronco del
encéfalo, concretamente en la protuberancia. En este caso los ojos suben poco a poco
y bajan rápido.
☞ Síndrome locked in. El paciente prácticamente no se mueve y presenta un nistagmo

vertical hacia abajo. Puede parecer un coma, pero realmente está consciente.
• Nistagmo de convergencia. Debido a una lesión mesencefálica.
• Nistagmos disociados. Se pueden deber a una lesión del tronco del encéfalo.
Cuando las pupilas son reactivas pero los movimientos oculocefálicos están abolidos sugieren
intoxicación por depresores del SNC.
Resto de pares craneales. Otros signos.

• Conservación de reflejos corneales
• Conservación del parpadeo
• Conservación del fenómeno de Bell. Se trata de una elevación del globo ocular, al
intentar cerrar los ojos, en un sujeto con lesión del nervio facial y, por lo tanto, con
incapacidad para el cierre de la hendidura palpebral ipsilateral.
97
SIGNOS MOTORES
• Posturas en flexión de extremidades superiores y extensión de inferiores

• Postura de extensión de las cuatro extremidades
• Déficits focales
Intervención inmediata en un paciente en coma
1. Asegurar las funciones vitales

• Vía respiratoria. Ventilación asistida.
• Circulación sanguínea. Masaje cardíaco.
• Estabilizar cuello. Para evitar lesiones en la médula espinal.
2. Terapia inmediata
• Glucemia capilar y 50 mL de glucosa al 50% si procede, ya que la hipoglicemia severa
es habitual.
• Tiamina 100 mg e.v. Al estar dando glucosa, la tiamina se da para que el paciente no
realice un Wernicke (déficit agudo de vitamina B1), ya que no se sabe si es alcohólico o
no.
• Naloxona. Se da si se sospecha una intoxicación por opiáceos.
• Flumacenil (opcional). Se da en caso de que tuviera benzodiacepinas en su casa, ya que
es un antagonista de las benzodiacepinas.
• Extracción por bioquímica, hemograma y tóxicos.
3. Intentar averiguar la causa

• Anamnesis. Preguntar a la familia cómo lo han encontrado, qué le ha ocurrido, etc.
• Exploración física y neurológica.
Exploración de las funciones superiores

1. Nivel de consciencia 7. Gnosis
2. Atención 8. Habilidades visuoespaciales
3. Funciones frontales 9. Habilidades visuoconstructivas
4. Lenguaje 10. Cálculo

5. Memoria 11. Capacidad de abstracción
6. Praxis
98
Alteraciones del nivel de la consciencia
ESTADO VEGETATIVO
El estado vegetativo es una situación que se produce en pacientes que han padecido lesiones
cerebrales muy graves en las que mantienen espontáneamente las constantes vitales, el ritmo
sueño-vigilia y presentan una falta de actividad voluntaria.
Se define como estado vegetativo persistente cuando la duración de la situación es superior a
un mes.
En cambio, se considera estado vegetativo permanente:
• Al cabo de 1 mes, si es secundario a una parada cardiorrespiratoria.
• A los 3 meses, si se produjo por otras causas, excepto por traumatismo craneoencefálico
(TCE).
• A los 12 meses, si la causa es un traumatismo craneoencefálico.
ESTADO DE MÍNIMA CONSCIENCIA
En un estado de mínima consciencia, el paciente es incapaz de comunicarse, aunque muestra

evidencia reproducible pero inconsciente de consciencia de sí mismo y del entorno. Responde a
algún tipo de estímulo externo.
Mantiene alguno de los comportamientos siguientes, aunque hay que confirmarlo varias veces:
• Persecución o fijación visual
• Localización de estímulos dolorosos
• Localización de estímulos auditivos y empieza a obedecer órdenes sencillas.
• Aparecen movimientos automáticos como rascarse e intentos de alcanzar objetos.
• Aparecen verbalizaciones inteligibles o no.
• Comportamientos emocionales (sonrisas o lloros) apropiados a la situación
• Aparece intención de comunicarse.
SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO O DELIRIUM (DSM-IV-TR)
El síndrome confusional agudo o delirium es una alteración de la consciencia caracterizada por

la capacidad reducida de una consciencia clara del entorno, con disminución de la habilidad de
focalizar, mantener o redirigir la atención. Es decir, el paciente presenta un déficit atencional.
Presenta una alteración cognitiva, como trastornos mnésicos, desorientación, alteración del
lenguaje, o aparecen trastornos de la percepción no explicados por una demencia preexistente.
Aparece en un periodo corto de tiempo (de horas o días) y tiende a fluctuar durante el día.
Se debe evidenciar por la anamnesis, la exploración o por hallazgos de laboratorio que el
trastorno está provocado por consecuencias fisiológicas directas de algún proceso médico
general. Por ejemplo, por una infección de orina, meningitis, encefalopatía hepática o renal.
99
Problemas de percepción
Son ocasionales. Se dividen en:
• Alucinaciones. Las alucinaciones de tipo zoopsias se pueden clasificar en:
- Metamorfopsia. Consiste en percibir con ondulaciones las líneas que son rectas
en condiciones normales. Además de las líneas rectas, los pacientes que la
sufren también distorsionan las formas y tamaños de las cosas o de las personas
a las que miran. Se da con frecuencia en las afecciones de coroides y retina,
aunque también se da en delirios febriles y en epilepsia.
- Delirium tremens. Es un episodio agudo de delirio causado frecuentemente por
el síndrome de abstinencia del alcohol.
Las benzodiacepinas se usan como tratamiento paliativo para evitar el delirium
tremens al internar a un individuo alcohólico en centros de rehabilitación.
• Ilusiones. Se trata de ideas delirantes simples y de duración relativamente cortas.
Cambios emocionales
Las emociones de terror, tristeza o alegría se van alternando entre ellas.
Trastornos mnésicos
Se producen por déficit atencional. Pueden ser:
• Desorientación en espacio y tiempo
• Dificultad de cálculo mental por alteración de la memoria de trabajo
Problemas de comportamiento
• Actividades sin sentido
• Rascado
• Punding. Estereotipias repetitivas. Se trata de acciones repetitivas, prolongadas y sin
una finalidad. Se suelen dar en la enfermedad de Parkinson y otros trastornos como el
consumo de cocaína, adicciones al juego o hipersexualidad. Se considera un posible
síntoma del síndrome de desregulación de dopamina.
• Imposibilidad de acabar tareas sencillas.
Alteración del nivel de atención

El paciente no puede dirigir la atención en una actividad concreta. Se distrae con mucha facilidad
durante la entrevista. Es incapaz de eliminar los estímulos irrelevantes.
Es fácil de ver al explorar cambios visuales. Se le dice al paciente que mire la nariz del explorador,
mientras este mueve el dedo y el paciente no es capaz de fijar la mirada siguiendo el dedo.
Por ejemplo, si el paciente oye ruidos o entra alguien a la sala, no continúa con la explicación o
100
para de responder a órdenes sencillas.
EXPLORACIÓN
Se debe demostrar la inatención observando el comportamiento y las explicaciones del paciente

durante la anamnesis o la exploración neurológica y mediante tests.
• Test de la A. Se dicen diversas letras, una tras otra, y se indica al paciente que cuando
se diga la letra A, debe subir y bajar la mano. Si lo hace cuando la letra dicha no es la A,
el paciente no está atento.
Normalmente el paciente no hace ningún error. Los errores típicos son la omisión de
indicación, una indicación incorrecta o persistir con la indicación.
• Repetición de dígitos directos. Se dicen cifras seguidas al ritmo de 1 segundo por cifra.
Si uno está mínimamente atento es capaz de repetirte 5 dígitos directos (si no hay déficit
cognitivo previo). Si no llega a repetir 5 dígitos, el paciente no está atento.
• Días de la semana inversos
• Escribir una frase.
Funciones frontales
Funciones ejecutivas
Las funciones ejecutivas son aquellos procesos por los cuales un individuo mejora su actuación
en tareas complejas con diversos componentes. Es decir, toma las decisiones del organismo.
Se trata de la capacidad de:
1. Pensar en una meta concreta.
2. Ser capaz de organizar los medios para su consecución.
3. Prever sus consecuencias.
4. Valorar las posibilidades de éxito.
5. Concentrarse en los puntos clave.
6. Reflexionar sobre si está haciendo el plan según lo acordado y modificarlo si no es así.
Funciones frontales
• Apariencia del paciente. Si tiene una alteración de las funciones frontales, su apariencia
será descuidada.
• Estado de ánimo:
- Humor. Optimismo exagerado, apatía, fluctuante, inapropiado.
- Estado emocional. Evaluar el grado de cooperación, ansiedad, depresión, ideas
autorreferenciales, miedo, respuesta emocional inapropiada, labilidad
emocional.
101
- Fuga de ideas. Salta de un tema a otro.

- Rotura con la realidad. Alucinaciones, ilusiones, pensamiento paranoico.
• Comportamiento:
- Conductas de imitación. Por ejemplo, si al subir la mano derecha lo imita.
- Conductas de utilización. Por ejemplo, si se le deja un boli y papel y lo utiliza sin
decirle nada.
- Perseverancia. Por ejemplo, usando la maniobra de Mingazzini. El paciente
extiende los brazos hacia delante y los mantiene ahí.
• Reflejos de liberación frontal:
- Glabelar. Se percute en la glabela (el centro de la frente). Si el paciente presenta
afectación frontal, parpadeará continuamente.
- Palmomentoniano. Reflejo anormal que se obtiene estimulando la eminencia
tenar de la mano, produciéndose en respuesta a una contracción de los
músculos del mentón y del orbicular del labio del mismo lado donde se realizó
la estimulación.
- Policomentoniano. Reflejo similar al palmomentoniano, pero variando la zona
de provocación, que en este caso es la estimulación cutánea sobre la eminencia
tenar.
• Tests:
- Secuencias alternantes.
- Alternancias motoras. Le pides al paciente que vaya cerrando y abriendo la
mano a la vez y no puede.
- Ritmos. Le pides al paciente que imite los ritmos que haces con la mano y es
incapaz de realizar la misma secuencia.
Memoria
La memoria es dependiente del tiempo:
• Registro de información. Capacidad de recuerdo inmediato, de pocos segundos. Se le
dice al paciente que repita frases, secuencias de dígitos, etc.
• Memoria a corto plazo. Capacidad de recuerdo muy reciente. Dura de unos pocos
segundos a pocos minutos. Se evalúa dándole 4 palabras al paciente y volviéndoselas a
preguntar en 5 minutos.
• Memoria de trabajo. Consiste en la capacidad de almacenar y manipular material al
mismo tiempo.
• Memoria a largo plazo. Se trata del material almacenado en tiempo reciente o remoto.
La memoria está más fijada cuanto más tiempo lleva almacenada, de modo que es más
difícil que se acabe eliminando. Según el tipo de material se clasifica en:
102
- Procedural. Recuerdo de cómo ejecutar una serie de procedimientos, como

conducir, nadar o ir en bicicleta.
- Declarativa. Se trata de datos verbales y no verbales diferentes de habilidades
y procedimientos. Puede ser:
o Semántica. Sistema de conocimientos que organiza palabras y
conceptos y las reglas que gobiernan su manipulación
o Episódica. Depende de datos contextuales, temporales o espaciales
para la recuperación.
EVALUACIÓN DE LA MEMORIA
Se evalúan los siguientes aspectos:

• Orientación:
- De la propia persona. Su nombre, edad y fecha de nacimiento.
- En el espacio. Lugar donde se encuentran, lugar donde vive el paciente y ciudad
donde vive.
- En el tiempo. Fecha, día de la semana y estación.
• Evaluación de la memoria remota. Lugar de nacimiento, información espacial, trabajo
y familia.
• Habilidad de aprendizaje:
- Cuatro palabras no relacionadas.
- Contar una historieta verbal y ver cuántas partes de esta recuerda.
- Memoria visual.
- Figura de Rey. Se le enseña la figura al paciente durante un minuto y luego se le
pide que lo dibuje. Según lo que recuerde se valora. Está cuantificado según lo
que dibuje.
Lenguaje
El lenguaje es la función superior que radica en el hemisferio dominante.
En el 75% de la población, el hemisferio dominante es el izquierdo, ya que en la mayor parte de
las personas diestras el hemisferio dominante es el izquierdo, mientras que en la mayoría de las
zurdas la dominancia está repartida entre ambos hemisferios. Aun así, en las personas zurdas
hay un porcentaje con hemisferio derecho dominante.
Para evaluar el lenguaje hay que explorar:
• Comprensión. Órdenes simples, complejas, textos.
• Repetición. Vocales, sílabas, palabras, frases.
• Denominación. Presentar objetos.
103
• Lectura. Palabras, textos.

• Escritura. Letras, nombres, palabras, textos.
• Fluencia. Observar el lenguaje, nombres de animales, lenguaje espontáneo, etc.
AFECTACIONES
• Anomia. Dificultad para denominar objetos.

• Parafasia. Cambio en una sílaba (fonémica) o en toda la palabra (verbal).
• Alexia. Dificultad para leer.
• Agrafia. Dificultad para escribir.
• Alexia sin agrafia. Dificultad para leer, preservando la escritura.
• Aprosodia. Dificultad en la correcta entonación del lenguaje. Perdida del componente
emocional, no realiza altibajos en la entonación, por problemas en el hemisferio
derecho.
• Dislexia. Dificultad en el desarrollo del lenguaje escrito durante el desarrollo.
No se debe confundir con la afasia, que es una alteración del lenguaje por un daño
cerebral.
• Acalculia. Pérdida de la capacidad para hacer cálculos matemáticos mentales.
Afasia de Broca
La afasia de Broca se produce por una lesión de la parte anterior de las estructuras que generan
el lenguaje. Por tanto, queda alterado el componente de la fabricación del lenguaje.
El habla del paciente no es muy fluente y presenta agramatismo (habla sin conjunciones). La
comprensión, en cambio, queda más preservada que la expresión.
La repetición queda muy alterada. La escritura y la lectura también quedan muy alteradas.
A veces, a causa de la afectación de la zona baja del opérculo rolándico, los pacientes presentran
movimientos bucofaciales dificultosos, sobre todo bucolinguales (apraxia bucolingual).
Afasia de Wernicke
En la afasia de Wernicke se afecta la parte posterior del lóbulo temporal donde se encuentran
las áreas de comprensión del lenguaje.
La comprensión auditiva queda alterada.
El lenguaje es fluido, con parafasias fonémicas y semánticas. El paciente no entiende cuando le
hablan y responde en un lenguaje inventado por él mismo, con sentido para él.
La articulación de las palabras y la prosodia son normales.
Hay una alteración de la repetición y denominación. Además, habitualmente la lectura y
escritura están alteradas.
104
Afasia de conducción
En la afasia de conducción el habla es fluida, pero el paciente presenta parafasias fonémicas.
La comprensión del paciente es relativamente normal.
Existe una importante alteración de la repetición verbal, así como de la denominación. La lectura
y escritura quedan alteradas, con variación entre pacientes.
Afasia motora transcortical

En la afasia motora transcortical hay una reducción del lenguaje espontáneo.
La repetición de frases se mantiene normal. La lectura en voz alta se encuentra bastante
preservada y la comprensión también queda relativamente preservada.
La escritura está alterada.
Afasia sensorial transcortical

En la afasia sensorial transcortical el paciente presenta un lenguaje fluido con parafasias.
La comprensión, la lectura y la escritura están alteradas.
La repetición queda preservada con tendencia a la ecolalia, un trastorno del habla que consiste
en la repetición involuntaria e inconsciente de palabras, frases, e incluso conversaciones,
diálogos o canciones que el paciente ecolálico haya escuchado, ya sea en personas cercanas, en
la radio o en la televisión.
Habilidades visuoconstructivas
Las habilidades visuoconstructivas son las que nos relacionan con el medio. Se encuentran en
el hemisferio no dominante.
Se evalúan de la siguiente manera:
• Copia de dibujos
• Dibujo a orden verbal
• Cubo de WAIS
• Orientarse en un mapa
• Orientarse a la habitación o al pasillo
• Heminegligencia. Incapacidad de reconocer la existencia del hemiespacio izquierdo.
Funciones cognitivas más avanzadas

• Razonamiento abstracto. Interpretación de refranes y similitudes (por ejemplo, en qué
se parece una pera a una manzana).
• Cálculo. Escrito o mental.
• Series.
105
Praxis
La praxis es aquella que diseña la gesticulación. Se encuentra en el hemisferio izquierdo.
La apraxia se define como la anomalía en la capacidad de diseñar movimientos sin alteraciones
de coordinación, sensibilidad, comprensión o atención.
EXPLORACIÓN DE LA PRAXIS
La praxis se explora solicitando al paciente que realice las siguientes acciones:

• Imitación de gestos.
• Solicitar gestos simples verbalmente. Bucofaciales, de las extremidades y de todo el
cuerpo.
• Simulación de actos complejos.
TIPOS DE APRAXIAS
Ideomotora
En la apraxia ideomotora, el paciente no puede poner en marcha actos motores relativamente
simples previamente aprendidos cuando se le ordena.
Se produce por lesiones o degeneraciones a nivel parietal o frontal del hemisferio dominante.
Ideatoria
La apraxia ideatoria se trata de la incapacidad de planificar una secuencia de actos motores
consecutivos de forma lógica. Por ejemplo, coger una carta, ponerla dentro de un sobre, cerrarlo
y poner un sello.
Se produce por lesiones del hemisferio dominante.
Bucofacial
La apraxia bucofacial consiste en la imposibilidad de realizar actos como dar un beso al aire,
sacar los labios, etc. de forma consciente, no automática.
Se produce por lesiones del opérculo rolándico.
106
Construccional
La apraxia construccional se trata de la incapacidad de diseñar gráficamente.
Se produce por lesiones del hemisferio no dominante.
Gnosis
AGNOSIAS
Las agnosias consisten en la dificultad en el reconocimiento. No se sabe para qué sirve el

instrumento, a diferencia de la anomia, en la que el paciente sabe qué es el instrumento, pero
no recuerda el nombre
Exploración de las agnosias

• Mostrar al paciente objetos, fotografías y dibujos sobreexpuestos.
• Pedir que los nombre.
• Pedir que describa su utilidad.
• Pedir que describa una fotografía en conjunto.
• Preguntar los colores de las cosas.
• Pedir al paciente que reconozca a personas famosas en fotografías.
Instrumentos neuropsicológicos
Para la valoración, se pueden emplear: instrumentos de detección cognitivos generales (MMSE
y otros tests), instrumentos de detección focalizados breves, baterías neuropsicológicas e
instrumentos basados en el informador.
Instrumentos de detección cognitivos generales

Los instrumentos de detección cognitivos generales que se emplean son:
• MMSE (Mini Mental State Examination). Folstein. Sirve para medir el deterioro
cognitivo. Se valora en una puntuación entre 0-30 puntos. Se evalúan los siguientes
aspectos:
- Orientación espaciotemporal. Se evalúa la capacidad del paciente de poder
orientarse temporalmente (fecha actual, año, mes, estación) y también de
forma espacial (lugar de la evaluación, ciudad, país).
- Atención, memoria y concentración. En los ejercicios de este apartado, el
paciente debe memorizar tres palabras y posteriormente intentar recordarlas.
- Cálculo matemático. Se le presentan a la persona evaluada una serie de cálculos
matemáticos sencillos que esta debe resolver de forma correcta.
107
- Lenguaje y percepción visoespacial. En estas pruebas los pacientes deben crear

y repetir frases simples, entre otras cosas.
- Seguir instrucciones básicas. Se evalúa la capacidad del paciente al que se
evalúa para comprender y llevar a cabo de forma correcta las instrucciones
dadas por el evaluador.
• Kohmen Short Test Mental Status
• 7-minute Screen
• Memory Impairment Screen
Instrumentos de detección focalizados breves

Se emplean los siguientes instrumentos de detección focalizados breves:
• Clock Drawing Test
• Time and Change Test
Baterías neuropsicológicas
Las baterías neusopsicológicas son tests y pruebas que evalúan las diferentes funciones
neuropsicológicas, tales como la organización perceptiva, la función visual, el lenguaje, las
destrezas motoras, la percepción, la escritura, etc.
108
Tema 9. Trastornos del movimiento, de los nervios

periféricos y de la médula espinal
Síndromes extrapiramidales, radiculares y de los nervios periféricos y medulares.
Trastornos del movimiento

Los trastornos del movimiento se pueden clasificar de la siguiente forma:
Trastornos del
movimiento
Hipercinesias Hipocinesias
Temblor Discinesias Balismo Distonía Tics Mioclonías Parkinsonismo
Hipercinesias
Las hipercinesias son las enfermedades en las que se produce un exceso de movimiento.
TEMBLOR
Los temblores son oscilaciones rítmicas de alguna parte del cuerpo, que pueden ser debidas a
contracciones alternantes o simultáneas de músculos antagonistas.
Se dividen en los siguientes tipos:
• Temblor de reposo. Desaparece con el sueño. Es ese temblor que aparece en regiones
del cuerpo que están en completo reposo. Desaparece con la acción. Es típico de la
enfermedad de Parkinson y se trata de una molestia estética.
• Temblor de acción. Es el que se produce cuando no se está en reposo.
- Temblor postural. Aparece cuando el paciente mantiene una postura. Invalida
si el movimiento requiere precisión. Es típico del temblor esencial.
- Temblor ortostático.
- Temblor cinético.
- Temblor de intención.
• Temblor de la escritura
• Temblor cefálico
109
DISCINESIAS
Las discinesias consisten en movimientos involuntarios irregulares e impredecibles que el

paciente no puede inhibir. Desaparecen al dormir y empeoran cuando el paciente está nervioso.
Se habla de corea cuando los movimientos son rápidos, mientras que se considera atetosis
cuando estos son lentos.
El paciente puede no darse cuenta y únicamente nota los efectos de las discinesias (por ejemplo,
que se le caigan las cosas, que los brazos le choquen con objetos …), incluso con movimientos
bien visibles.
Si afecta a la cara y a la lengua, las discinesias pueden afectar al habla, produciendo paradas de
esta, y a la deglución.
Cuando los movimientos son más predecibles y repetitivos se habla de estereotipias.
Causas
Habitualmente es de curso progresivo, como ocurre en las enfermedades neurodegenerativas
como la corea de Huntington.
Si es de inicio rápido sugiere ser causada por fármacos, corea de Syndeham o lupus eritematoso
sistémico (LES).
Si hay una infección reciente orienta a corea de Syndeham.
Si está relacionada con el embarazo, puede ser corea gravídica o LES.
Es importante tener en cuenta la historia familiar del paciente y preguntar por los fármacos que
toma, ya que existe una discinesia tardía asociada al consumo crónico de neurolépticos.
BALISMOS
Los balismos son movimientos de gran amplitud, violentos e irregulares, que habitualmente
afectan a las extremidades, en general, por contracciones de musculatura proximal. Parece
como si quisieran golpear o lanzar objetos.
Si afecta a las extremidades de un solo lado del cuerpo, se considera hemibalismo.
Pueden asociar movimiento coreico.
Suelen estar causados por lesiones focales, a diferencia de las coreas, que habitualmente
afectan al núcleo subtalámico.
DISTONÍA
Las distonías son contracciones musculares mantenidas que provocan posturas anómalas o
movimientos de torsión lentos y repetitivos.
Empeoran con el estrés, pueden mejorar con estímulos sensitivos táctiles y algunas aparecen al
realizar tareas concretas, como es el caso del espasmo del escribiente o las distonías del músico.
Las distonías se pueden clasificar en los siguientes tipos:
110
• Focal. Afecta a un grupo muscular concreto. Puede ser:

- Blefarospasmo. La craneal es más frecuente.
- Distonía oro-mandibular
- Distonía cervical o tortícolis
- Distonía de miembros
- Distonía laríngea
• Segmentaria. Afecta a áreas contiguas. Por ejemplo, la orofacial.
• Multifocal. Afecta a diversas regiones no contiguas.
• Hemidistonía. Afecta a medio cuerpo. En general están causadas por lesiones focales.
• Generalizada. Afecta a las dos piernas y a otra parte del cuerpo, o a una pierna, al tronco
y a otra parte más del cuerpo.
TICS
Los tics son movimientos o fonaciones repetitivos, que pueden ser motores o fónicos.
Por una parte, los tics motores son movimientos breves, intermitentes y coordinados
(estereotipados) y que puede parecer que formen parte de un comportamiento concreto. Se
repiten a intervalos más o menos regulares. Pueden ser:
• Simples. Parpadear, elevar cejas, abrir la boca, etc.
• Complejos. Saltar, crujirse los dedos, agacharse, etc.
Por otra parte, los tics fónicos son sonidos breves con las mismas características secuenciales.
Pueden ser:
• Simples. Toser, gritar, soplar, enjuagarse la garganta, etc.
• Complejos. Coprolalia, silbar, ecolalia, cacarear, etc.
El paciente puede inhibir los tics, pero nota la necesidad de hacerlos y se pone nervioso. Esta
desazón mejora si los hace, de manera que se consideran intencionados. Los pueden disimular
incorporando otro movimiento.
MIOCLONÍAS
Las mioclonías son movimientos involuntarios breves, bruscos por contracción activa
(mioclonías positivas) o relajación brusca de un grupo muscular (mioclonías negativas, como la
encefalopatía hepática).
En general se origina en el SNC, tanto en el encéfalo como en la médula espinal. Son frecuentes
y pueden tener múltiples causas.
Las mioclonías pueden ser:
• Focales. Una región.
• Segmentarias. Dos o más regiones contiguas.
111
• Multifocal
• Generalizada
En general son muy irregulares, pero en ocasiones pueden asemejarse a un temblor.
Pueden aparecer de forma espontánea, responder a estímulos (como un sonido brusco, una luz,
una amenaza visual, un dolor brusco o el tacto) o aparecer al inicio de movimientos o posturas,
como ocurre en las mioclonías de acción.
La mioclonía palatal consiste en contracciones del velo del paladar. Pueden ser causadas por
lesiones del tronco del encéfalo, de manera que suelen persistir durante el sueño, o ser
esenciales, cuando desaparecen durante el sueño.
Hipocinesias
Las hipocinesias o síndrome acinetorrígido son enfermedades donde se produce una
disminución del movimiento. Ocurren en el parkinsonismo.
Se pueden clasificar en:
• Bradicinesia. Enlentecimiento de la velocidad de los movimientos habituales.
• Hipocinesia. Disminución del número de movimientos, tanto gesticulaciones como
gestos a demanda, o de la amplitud de estos movimientos.
• Rigidez. Aumento del tono muscular de una extremidad supuestamente relajada y que
se mantiene estable a lo largo de un movimiento pasivo. Si el paciente tiene temblor, se
percibe durante todo el movimiento, como una rueda dentada.
• Alteración de reflejos posturales. Por ejemplo, si el centro de gravedad del paciente se
desplaza bruscamente desde la vertical, por alteración del reflejo de separar las piernas
cuando ocurre esta situación, el paciente cae.
• Alteración en la postura. La persona se encuentra encorvada.
Enfermedades neuromusculares
Las enfermedades neuromusculares son aquellas que afectan al sistema neuromuscular,
conformado por:
• Motoneuronas
• Neuronas sensitivas del ganglio de la raíz posterior
• Neuronas de los ganglios del sistema neurovegetativo
• Axones de estas neuronas
• Vaina de mielina
• Unión neuromuscular
• Músculos
112
Radiculopatías
Las radiculopatías son lesiones de las raíces nerviosas. Presentan una clínica variable,
dependiendo del grado de lesión.
Pueden ser:
• Sensitivas. Se manifiestan en el dermatoma de la raíz. Dentro de estas se pueden
clasificar como:
- Deficitarias. Cuando deja de haber sensación.
- Positivas. Ocasionan dolor neuropático, parestesias y/o alodinia.
• Motoras. Se trata del déficit motor en los músculos inervados por la raíz que presenta
atrofia y posibles fasciculaciones.
Posiblemente se presente con disminución o falta del reflejo muscular.
Algunas de las radiculopatías más frecuentes son:
C6 C7 L5 S1
113
Mononeuropatía
Una mononeuropatía consiste en una lesión de un
nervio aislado. Puede ser:
• Sensitivo. Afecta solamente al territorio
cutáneo del nervio lesionado.
• Motor. Los músculos están inervados por el
nervio lesionado.
Un ejemplo de mononeuropatía es el nervio peroneo,
que inerva a los músculos extensores de la pierna. Por
tanto, si este nervio queda afectado por la lesión, no podrá realizar la dorsiflexión de los dedos
ni del pie.
Polineuropatía
La polineuropatía es la afectación global de los nervios periféricos, dependiendo del número de
los axones afectados.
Los síntomas suelen afectar a regiones distales en fases iniciales (en forma de guantes y
calcetines) y, posteriormente, a regiones más proximales. Se inician en el tronco y en la parte
central del abdomen.
Las polineuropatías pueden cursar de forma aguda (menos de un mes), subaguda o crónica.
Pueden presentar clínica sensitiva, motora, síntomas disautonómicos e hipo o arreflexia.
Como el paciente no suele notar el dolor, se puede llegar a lesionar tanto cutáneamente como
a nivel articular de forma grave.
114
Clínica sensitiva
La clínica sensitiva depende del tipo de fibras (y el diámetro) y, en general, afecta primero a las
regiones distales de las extremidades.
Si es de diámetro pequeño, el paciente presenta parestesias, alodinia, dolor neuropático e
hipoalgesia (tanto relacionado con la temperatura como con la sensibilidad al dolor).
En caso de que la polineuropatía sea de diámetro grande el paciente tiene sensación de presión,
hipoestesia, abolición atrocinética, ataxia e inestabilidad del tacto fino.
Clínica motora
En cuanto a la clínica motora, el paciente presenta debilidad y atrofia predominante en las
regiones distales de las extremidades.
Síntomas disautonómicos
En lo que respecta a los síntomas disautonómicos, el paciente muestra hiper o hiposudoración,
piel atrófica, caída de la piel, atrofia de las uñas, cambios de coloración y de temperatura de la
piel, predominando en regiones distales.
Además, presenta una alteración pupilar hipotensión ortostática, falta de taquicardia en
esfuerzos y estreñimiento en fases más avanzadas.
Síndromes medulares
Los síndromes medulares de vías largas se pueden clasificar de la siguiente forma:
• Síndrome piramidal. El paciente realiza movimientos pesados (torpes), presenta
debilidad, espasticidad, hiperreflexia, reflejo cutáneo-plantar extensor y abolición del
reflejo cutáneo abdominal y cremastérico.
• Síndrome del cordón posterior. El paciente refiere pérdida de sensibilidad atrocinética
y posicional, pérdida de sensibilidad discriminativa y tacto fino y ataxia con inestabilidad
marcada que empeora al cerrar los ojos.
• Síndrome espinotalámico. El paciente muestra un déficit de la sensibilidad algésica y de
la térmica.
115
Cuadros sindrómicos de la médula espinal
SÍNDROME MEDULAR TRANSVERSO
El síndrome medular transverso afecta desde el nivel lesionado hacia

abajo y presenta las siguientes características clínicas a nivel motor,
sensitivo y de disautonomía.
Nivel motor
• Fase aguda. El paciente presenta parálisis flácida con hiporreflexia. Si presenta una
lesión por encima de C2-C3 el individuo padece parálisis respiratoria.
• Fase crónica:
- Síndrome piramidal bilateral
- Síndrome de segunda motoneurona en el nivel lesionado.
Nivel sensitivo
• Síndrome sensitivo completo bilateral
• Puede existir una banda de dolor neuropático, a nivel de la región lesional, en forma de
cinturón doloroso.
Disautonomía
• Alteración esfinteriana
• Disfunción sexual
• Síndrome deficitario simpático. El paciente presenta anhidrosis, hipotensión
ortostática y cambios tróficos de la piel.
SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR
El síndrome medular anterior afecta desde el nivel afectado hacia abajo.
Nivel motor
A nivel motor, el síndrome medular anterior es exactamente idéntico a
un síndrome completo.
Nivel sensitivo
A nivel sensitivo, el paciente presenta un déficit de termoalgesia (síndrome espinotalámico) y
dolor neuropático con la sensibilidad profunda consciente conservada (cordones posteriores).
Disautonomía
En la disautonomía, el síndrome medular anterior es muy parecido al síndrome completo.
116
SÍNDROME MEDULAR POSTERIOR
En el síndrome medular posterior la lesión afecta a los dos tercios posteriores de la médula
espinal. Provoca una pérdida de la sensibilidad propioceptiva, es decir, de la capacidad de saber
dónde se encuentra el miembro, manteniendo intactas las otras sensibilidades y la capacidad
motora.
Es poco frecuente, ya que se asocia a tumores o consecuencias después de una cirugía.
SÍNDROME MEDULAR CENTRAL
En cuanto al síndrome medular central (siringomiélico):
Nivel motor
A nivel motor, el paciente presenta una falta del reflejo correspondiente
al nivel afectado y un síndrome de una motoneurona de nivel inferior al
nivel afectado.
Nivel sensitivo
A nivel sensitivo, el paciente refiere un déficit termoalgésico correspondiente al nivel lesionado,
aunque la sensibilidad profunda consciente se mantiene conservada.
HEMISÍNDROME MEDULAR. BROWN-SÉQUARD
El hemisíndrome medular afecta desde el nivel lesionado hacia

abajo.
Nivel motor
A nivel motor, el paciente presenta un síndrome piramidal del
mismo lado.
Nivel sensitivo
A nivel sensitivo, el paciente muestra un síndrome espinotalámico
contralateral y un síndrome del cordón posterior homolateral.
117
Laura Hernández Joglar i Gorka Alonso Martínez PATOLOGIA GENERAL
Tema 10. Aturada cardíaca i mort sobtada
Es defineix la mort sobtada com la interrupció de les funcions biològiques per causa natural que
es produeix de forma inesperada, sense símptomes previs o abans d’una hora d’haver-los iniciat.
Per tant, si els símptomes es produeixen durant més d’una hora, no es pot considerar com a
mort sobtada.
☞ Des del punt de vista legal, es considera que una persona ha patit una mort sobtada quan és
trobada morta menys de 24 hores després d’haver estat vista per algú.
Epidemiologia
El 13% de les morts són sobtades i tenen més freqüència en homes. La incidència és variable
amb l’edat, arribant a un punt màxim entre els 50 i els 65 anys.
Es produeix sobretot en persones que han patit un infart o alguna malaltia cardíaca. Entre els
malalts coronaris, del 50 al 75% pateixen morts sobtades.
En un percentatge d’entre el 20 i el 25% dels casos, la mort sobtada és la primera manifestació
de la malaltia.
Aturada cardíaca extrahospitalària

La incidència anual d’aturada cardíaca extrahospitalària a Europa és d’entre 67 i 170 per cada
100.000 habitants.
El personal del SEM comença o continua la ressucitació en unes 19-97 persones per cada
100.000 habitants, la qual cosa suposa entre el 50% i el 60% dels casos, de manera aproximada.
Tot i que no és una afectació amb una gran incidència en la població general, és important saber
fer una reanimació cardiopulmonar. La taxa d’RCP dels espectadors varia molt entre els diferents
països, amb una mitjana del 58% i un rang del 13% al 83%.
El 80% dels països europeus proporciona RCP assistida per telèfon i el 75% té un registre DEA.
La majoria dels països tenen accés a centres d’aturada cardíaca per a l’atenció post-ressucitació.
Les taxes de supervivència a l’alta hospitalària són de mitjana un 8%, oscil·lant entre el 0% i el
18%.
Aturada cardíaca hospitalària

L’aturada cardíaca hospitalària a Europa és d’entre 1,5 i 2,8 per cada 1.000 ingressos.
Els factors associats a la supervivència són el ritme inicial, el lloc d’aturada i el grau de vigilància
en el moment del col·lapse.
Les taxes de supervivència a 30 dies/alta hospitalària oscil·len entre el 15% i el 34%.
118
Etiologia
Cardiològica
L’etiologia cardiològica correspon al 90%.
En el 80% dels casos es tracta d’una cardiopatia isquèmica.
Així mateix, les causes poden ser: miocardiopaties, en especial les de tipus hipertròfic obstructiu,
estenosi aòrtica o vies anòmales, com la síndrome de Wolff-Parkinson-White o la del QT llarg.
Tots els pacients que pateixen aquestes patologies cardíaques poden tenir una mort sobtada,
de manera que s’ha de tenir present per poder prevenir-la.
Com a causa final de la mort trobem:
• Arítmies (90%)
- Taquicàrdia ventricular (TV) i fibril·lació ventricular (FV). Corresponen al 62,4%,
sent així les dues arítmies que acostumen a desencadenar una aturada cardíaca.
- Bradiarítmies. Corresponen al 16,6%. Bloqueig cardíac per un ritme massa lent.
- Torsade de Pointes. Arítmia que correspon al 12,7%.
• Col·lapse cardiocirculatori (10%)
No cardiològica
L’etiologia no cardiològica correspon al 10%.
El tromboembolisme pulmonar (TEP) és una causa molt freqüent de mort sobtada. Al pacient
se li pot formar un coàgul a la cama, que recorri les venes fins a arribar al cor i, d’aquesta manera,
passar a la circulació pulmonar. Un cop allà, pot obstruir una de les branques de l’artèria
pulmonar, produint una embòlia.
També es pot produir la mort sobtada com a conseqüència d’un aneurisma
dissecant d’aorta. Es produeix una dissecció de l’aorta, és a dir, apareix una
obertura en la paret interior de l’artèria permet l’entrada de la sang, que va
dissecant la paret.
Altres causes són les hemorràgies digestives massives o cerebrals, els accidents vasculocerebrals
(AVC) i la mort sobtada infantil, aquesta última en menors de 6 mesos.
119
AF – fibril·lació auricular; ARVC – cardiomiopatia ventricular dreta aritmogènica; CPVT – taquicàrdia ventricular polimorfa catecolaminèrgica; LV – ventricle
esquerre; PEA – activitat elèctrica sense polsos; VF – fibril·lació ventricular; VSD – comunicació interventricular; VT – taquicàrdia ventricular.
120
Identificació de grups de risc

Així doncs, per tal d’intentar evitar o reduir les morts sobtades, és molt important identificar els
grups de risc.
Se sap que la majoria dels malalts que pateixen una mort sobtada són els que tenen problemes
cardíacs, arítmies o patologies valvulars, de manera que és important conèixer si tenen algun
antecedent i quines situacions poden posar el pacient en risc.
En menors de 35 anys, el més freqüent és que la mort sobtada tingui una causa genètica.
S’ha de considerar:
• Antecedents familiars
• Hàbit marfanoid. Dèficit intel·lectual autosòmic recessiu.
• Bufs. Miocardiopatia hipertròfica obstructiva (MHO), estenosi aòrtica (EAo)...
• Varius. Trombosi venosa profunda (TVP), tromboembolisme pulmonar (TEP).
• Malalties prèvies. Cardiopatia, neoplàsies...
Aneurisma d’aorta
Hi ha diferents tipus d’aneurisma d’aorta, en funció del lloc on s’acumula la sang.
Tipus I Tipus II Tipus III A Tipus III B
Hi ha una major probabilitat de patir un aneurisma d’aorta en les següents afeccions: Marfan,
Ehlers-Danlos, sífilis, vasculitis o arteritis (inflamació de la paret dels vasos), valvulopatia aòrtica,
HTA o arteriosclerosi.
La síndrome de Marfan és un trastorn hereditari que afecta al teixit connectiu. Els qui la pateixen
són prims, amb molta laxitud articular i amb una envergadura que supera la seva talla.
La síndrome d’Ehlers-Danlos és un conjunt de trastorns hereditaris que es caracteritza per una
malformació del teixit cartilaginós.
Síndrome de Brugada
La síndrome de Brugada és una de les causes més freqüents de mort sobtada en joves, sent així
responsable d’entre el 4 i el 12% d’aquestes.
Ha rebut diferents noms (Lai Tai a Tailàndia, Bangungut a Filipines i Pok-Kuri al Japó) al llarg de
la història, tots ells amb un significat similar: mort sobtada durant la son.
121
Els pacients no sembla que pateixin cap malaltia però presenten una
alteració en l’ECG: bloqueig de branca dreta a la derivació V1 amb
elevació del ST a les precordials V1-V3.
En les precordials, el ST no ha d’estar elevat quan hi ha un bloqueig de
branca dreta, de manera que si es troba això s’ha de sospitar de la
síndrome de Brugada.
La gent que pateix aquesta síndrome acostuma a tenir antecedents
familiars de mort sobtada, de manera que és molt important revisar la
història clínica. Quan algú té antecedents de mort sobtada, s’ha de
tenir en compte que pot haver-hi un trastorn congènit.
Síndrome del QT llarg

El QT va des del principi del QRS fins al final de l’ona T i la seva duració normal és d’entre 0,35 i
0,45 segons. Per tant, per sobre d’aquest paràmetres trobem la síndrome del QT llarg (> 0,44).
Es pot produir en gent jove sense cap cardiopatia de base.
La causa pot ser congènita, per la síndrome Romano Ward, que és la forma més important de
la síndrome del QT llarg i s'hereta de manera autosòmica dominant.
També pot ser adquirida, com és el cas de:
• Fàrmacs: amiodarona, cloroquina, ADT (antidepressius tricíclics), liti
• Hipopotassèmia, hipocalcèmia o hipomagnesèmia
• Cardiopatia isquèmica o bradicàrdia severa
Fórmula de Bazett
El QT varia en funció de la freqüència cardíaca, de manera que s’ha d’aplicar una equació per
obtenir l’interval QT corregit.
Considerant que cada quadret petit mesura 1 mm de costat i equival a 0,04 segons, es pot aplicar
la fórmula de Bazett:
! = #$ &' (( · 0,04 - . = // &' (( · 0,04 -
!
0'1&23!4 #$ 5622&781 =
√.
Una altra manera ràpida de saber si el QT és llarg és

traçar una línia entre R-R i, just a la meitat, fer una
línia perpendicular. Si no cau sobre la T, possiblement
no hi hagi un QT llarg.
☞ També existeix la síndrome del QT curt, quan aquest és inferior a 0,33 segons, i té una
herència autosòmica dominant.
122
Displàsia aritmogènica del ventricle dret

La displàsia aritmogènica del ventricle dret es relaciona amb el gen CDH2.Es caracteritza per
presentar a l’ECG ones T invertides en les precordials dretes (V1, V2 i V3).
Les alteracions que presenta són:
• Majors:
- Ones T invertides en les derivacions precordials dretes (V1, V2 i V3) o més enllà
en individus majors de 14 anys (en absència de bloqueig de branca dreta amb
QRS ≥ 0,12 segons).
• Menors:
- Ones T invertides en les derivacions V1 i V2 en individus majors de 14 anys (en
absència de bloqueig complet de branca dreta) o en V4, V5 o V6.
- Ones T invertides en les derivacions V1, V2, V3 i V4 en individus majors de 14
anys en presència d'un bloqueig complet de branca dreta.
Prevenció
Les maneres de prevenir la mort sobtada, per tant, són:
• Tenir en compte malalties de base.
• Realitzar i valorar l’ECG.
• Comprovar si hi ha bufs.
• Comprovar si hi ha miocardiopatia hipertròfica obstructiva (té buf sistòlic que augmenta
amb la maniobra de Valsalva).
123
Primers auxilis
És important:
• Utilitzar la posició lateral de seguretat únicament en víctimes que NO compleixin els
criteris d’iniciar respiracions de rescat o compressions toràciques (RCP).
• Utilitzar protocols i escales de valoració de l’ictus per a un reconeixement precoç de
l’accident cerebrovascular.
• Quan se sospiti d’un cop de calor, relacionat o no amb l’exercici, retirar immediatament
a la víctima de la font de calor, començar a aplicar mètodes de refredament passius i
utilitzar les mesures de refredament que hi hagi disponibles.
• Per a controlar una hemorràgia amenaçant per a la vida de la víctima, aplicar pressió
directa sobre la ferida i considerar l’ús d’agents hemostàtics o l’aplicació d’un torniquet.
• En les cremades per calor, retirar l’accidentat de la font de calor i iniciar un refredament
immediat de la cremada amb aigua freda durant 20 minuts. Cobrir lleugerament la
cremada amb un apòsit estèril o amb un film transparent.
Posició lateral de seguretat

Quan es comprova que la víctima respira, se l’ha de col·locar en posició
lateral de seguretat (PLS).
S’ha de posar la víctima amb les cames estirades i sense les ulleres.
El braç més proper, en angle recte amb el cos (colze doblegat i mà alta).
L’altre braç, creuat sobre el pit i el dors de la mà a la galta més propera al
reanimador.
Es doblega la cama més llunyana pel genoll i el maluc.
Es gira el cos de costat, estirant de la cama llunyana i mantenint la mà a
la galta. La cama de dalt se situa amb el genoll i el maluc en angle recte,
el cap enrere (assegurant la permeabilitat de la via aèria) i la mà a sota.
S’ha de comprovar la respiració regularment i vigilar la circulació del braç
inferior (en 30 minuts, canviar de costat si és possible).
☞ Hi ha diferents PLS.
Suport vital bàsic

El suport vital bàsic (SVB) és un nivell d’atenció indicat per als pacients amb malalties o lesions
que amenacen la vida, aplicats fins que rebi atenció mèdica completa.
Es pot subministrar per personal mèdic capacitat, incloent-hi tècnics en emergències sanitàries
i per persones que hagin rebut formació sobre el SVB. En general, s'utilitza en situacions
d'emergència prehospitalàries.
124
És molt important reconèixer precoçment l’aturada cardíaca i iniciar la ressucitació o reanimació

cardiopulmonar (RCP).
S’ha de realitzar l’RCP en qualsevol persona que no respongui amb respiració anormal o absent.
La respiració lenta i feixuga (respiració agònica) s’ha de considerar un signe d’aturada cardíaca.
Al començament de l’aturada cardíaca, es pot produir un curt període de moviments semblants
a les convulsions. S’ha d’avaluar la persona després que s’hagin aturat les convulsions. Si no
respon i no respira o té una respiració anormal, s’ha d’iniciar la RCP.
SEQÜÈNCIA D’ACCIONS EN ADULTS
1. Assegurar la seguretat del reanimador i de la víctima.

2. Examinar la resposta de la víctima. S’ha de col·locar el cap
en extensió i elevar el mentó.
• Resposta verbal: ¿estàs bé?
• Resposta tàctil: tocar, moure les espatlles...
Si la víctima respon (contesta o es mou), se l’ha de deixar
igual, en un lloc segur, i buscar ajuda. Si respira, s’ha de
col·locar el pacient en posició lateral de seguretat.
En cas que no respongui i no respiri amb normalitat, s’ha
de demanar ajuda i seguir amb el procediment.
☞ No s’ha d’invertir més de 10 segons en esbrinar si el

pacient respira. En cas de dubte, s’actua com si no
respirés.
3. Trucar al servei d’emergències.
4. Realitzar 30 compressions toràciques.
Cal localitzar la meitat inferior de l’estèrnum i la vora
costal. L’altra mà es posa a sobre, en el punt en què el
palmell s’uneix al canell. No s’ha de pressionar l’abdomen
alt, les costelles ni l’extrem final de l’estèrnum.
S’ha de comprimir el tòrax amb els braços rectes, a una
profunditat d’entre 5 i 6 cm, a un ritme de 100-120
compressions/minut (comptar en veu alta) i amb les
mínimes interrupcions possibles.
S’ha de deixar que el pit retrocedeixi completament
després de cada compressió; la persona qui realitza la RCP
no ha de recolzar-se al pit.
Les compressions toràciques s’han de fer sobre una
superfície ferma sempre que sigui possible.
125
5. Realitzar 2 respiracions de suport.

Se suggereix que durant la RCP en adults s’administrin
volums corrents d’entre 500 i 600 mL (6-7 mL/kg).
Pràcticament, aquest és el volum necessari per fer que el
tòrax s’elevi de forma visible.
S’obre la via aèria, es pincen les ales nasals (per evitar que
surti l’aire) i s’apliquen els llavis per administrar aire a
través de la boca. Es repeteix l’operació i, seguidament,
es realitzen les 30 compressions de nou.
Si en la primera ventilació no s’observa que s’infla el tòrax,
s’ha de revisar la cavitat oral per eliminar possibles
obstruccions.
Els qui realitzen la RCP haurien d’intentar una durada de
l’inflat d’1 segon, amb un volum suficient per fer que el
tòrax de la víctima s’aixequi, però evitant ventilacions
ràpides o forçades.
La interrupció màxima de les compressions toràciques
per donar dues ventilacions no hauria d’excedir els 10
segons.
6. Continuar RCP 30:2.
No s’ha d’interrompre si no és per comprovar la circulació
efectiva o la víctima es mou o inhala espontàniament.
S’ha de continuar fins que arribi ajuda qualificada, la
víctima es recuperi o el reanimador s’esgoti.
7. Aconseguir un desfibril·lador extern automatitzat (DEA).
Tan aviat com arribi el DEA, posar-lo en marxa i seguir les
indicacions.
És igual a partir dels 8 anys.
SEQÜÈNCIA D’ACCIONS EN PEDIÀTRICS
En el cas dels nens, s’ha de començar sempre per la via aèria, amb les insuflacions abans de les
compressions. Això és degut al fet que la causa més freqüent d’aturada cardíaca en nens és
l’ennuegament.
1. Demanar ajuda (cridar).
2. Obrir la via aèria.
3. Absència o respiració anormal.
4. Realitzar 5 ventilacions de rescat (respiracions de suport).
En neonats, es pot insuflar aire pel nas i la boca alhora.
126
5. En absència de signes evidents de vida, realitzar 15 compressions toràciques.

6. Realitzar 2 ventilacions.
7. Continuar amb l’RCP 15:2.
Si el reanimador és expert, pot fer 30:2.
Si hi ha dos reanimadors, s’ha de trucar a emergències o a l’equip de SVA i activar l’altaveu del
telèfon. També s’ha de localitzar i portar un DEA si està disponible.
Si està capacitat, ventilar amb bossa-mascareta (dos reanimadors), amb oxigen.
Si és incapaç de ventilar, s’han realitzar compressions toràciques de manera contínua i afegir
ventilacions de rescat tan aviat com sigui possible.
Si hi ha un sol reanimador, s’ha de trucar a emergències o a l’equip de SVA i activar l’altaveu del
telèfon. També s’ha d’agafar i aplicar el DEA en cas de col·lapse sobtat o presenciat, si està
accessible.
Tant en el lactant com en el nen, si s’observa dificultat per aconseguir una ventilació efectiva, la
via aèria pot estar obstruïda:
• S’ha d’obrir al boca del nen i retirar qualsevol obstrucció visible. No s’ha de fer un
escombrat a cegues de la boca amb el dit !!!
• S’ha de tornar a posicionar el cap i assegurar que la maniobra front-mentó és adequada,
així com que no hi hagi hiperextensió del coll.
• Si la maniobra front-mentó no obre la via aèria, s’ha d’intentar el mètode de la tracció
mandibular.
• Es fan fins a 5 intents de respiracions efectives. Si tot i així no s’aconsegueix realitzar-
les, es passa a realitzar compressions toràciques.
Ventilació boca a boca en el nen; ventilació boca a boca i nas en el lactant; compressions toràciques en el lactant.
127
SUPORT VITAL BÀSIC AMB UN DEA
128
Suport vital avançat

El suport vital avançat (SVA) és l'atenció mèdica proporcionada per professionals de la salut.
Els metges o tècnics són prèviament capacitats per avaluar la situació del pacient, administrar
la medicació necessària en cada cas i desfibril·lar, proporcionant a més un control avançat de la
via aèria i tractant de garantir estabilitat hemodinàmica (abans, durant el transport i un cop a
l'hospital). Amb aquest tipus d'assistència s'aconsegueix sostenir o perllongar la vida del pacient.
El millor pronòstic el tenen les situacions de taquicàrdia ventricular, mentre que el pitjor és per
les asistòlies.
• L’RCP de qualitat, amb interrupcions mínimes de les compressions toràciques, la
desfibril·lació precoç i el tractament de les causes reversibles continuen sent prioritaris.
• Els signes i símptomes previs a l’aturada cardiorespiratòria es donen freqüentment tant
a les aturades intra com extrahospitalàries.
• S’han d’utilitzar tècniques bàsiques o avançades pel maneig de la via aèria, però només
un ressucitador expert en la tècnica deuria intentar la intubació ortotraqueal.
• S’ha d’utilitzar l’adrenalina precoçment en cas d’aturades cardiorespiratòries amb
ritmes no desfibril·lables.
També s’ha d’utilitzar després de 3 intents de desfibril·lació en els ritmes desfibril·lables.
• En determinats pacients, i si està disponible, s’ha de considerar l’RCP extracorpòria
(RCPe) com a tractament de rescat quan el suport vital avançat convencional sigui
insuficient.
RITMES CARDÍACS
Quan es produeix una aturada cardíaca, és important diferenciar entre els ritmes desfibril·lables
i no desfibril·lables. La cardioversió elèctrica és eficaç en taquicàrdia i fibril·lació ventricular.
La taquicàrdia ventricular és rítmica, amb els complexos a la
mateixa alçada. No obstant això, tot i ser rítmica, no té la
morfologia d’un ECG normal. Es tracta d’un ritme desfibril·lable.
Si no es fa res, la taquicàrdia passa a una fibril·lació ventricular.
En el cas de la fibril·lació ventricular, els complexos no són
rítmics, uns són més grans que els altres. L’activitat elèctrica es
produeix pel tremolor del ventricle esquerre. Es tracta d’un
ritme desfibril·lable. Si no s’actua, acaba en asistòlia.
Al principi de l’aturada, la possibilitat de recuperació és alta si es fa una cardioversió elèctrica.
Per això, els DEA intenten detectar una d’aquestes dues situacions, ja que es produeixen en els
primers moments de l’aturada.
L’asistòlia es veu com una línia lleugerament sinuosa en l’ECG i
no és desfibril·lable. Es pot administrar adrenalina i fer la RCP
per intentar recuperar al pacient i que torni a una taquicàrdia.
129
!!! L’adrenalina s’ha d’utilitzar el més aviat possible quan el ritme de l’aturada cardíaca sigui no
desfibril·lable.
☞ Si a l’ECG es veu una línia recta perfecta, els elèctrodes estan mal col·locats.
Un altre cas és la dissociació electromecànica o activitat elèctrica

sense pols (AESP). En aquest cas, el cor té activitat elèctrica però
no mecànica, de manera que no es contrau. Per tant, presenta
un ritme normal a l’ECG, però el pacient no presenta pols, està
en aturada.
En trobar una dissociació electromecànica és molt important pensar en la causa. S’ha de sospitar
d’un pneumotòrax a tensió, taponament pericàrdic, hipovolèmia i embòlia pulmonar. També es
pot pensar en una pericarditis, ja que el pericardi inflamat impedeix la sístole i la diàstole.
SVA EN ADULTS
130
Durant la RCP és important:

• Assegurar compressions toràciques de gran qualitat. Han de ser contínues un cop s’hagi
assegurat la via aèria. També s’ha minimitzar les interrupcions de les compressions.
• Administrar oxigen.
• Utilitzar l’ona del capnograma (mesura del CO2).
• Accés vascular (intravenós o intraossi)
• Administrar adrenalina cada 3-5 minuts.
• Administrar amiodarona després de 3 descàrregues. També s’ha de considerar l’ús de
l’atropina i el magnesi.
• Comprovar la posició i el contacte dels elèctrodes.
Així mateix, és de gran rellevància tractar les causes reversibles:
• Hipòxia • Trombosi, coronària o pulmonar
• Hipovolèmia • Pneumotòrax a tensió
• Hipo o hiperkalèmia (potassèmia) • Taponament cardíac
• Hipo o hipertèrmia • Tòxics
S’ha de considerar realitzar una ecografia per identificar les causes reversibles, les compressions
toràciques mecàniques per facilitar el trasllat o el tractament, una coronariografia/angiografia
coronària percutània i intervenció coronària percutània (ICP) i la de la RCP extracorpòria.
☞ La descàrrega és de 150-360 J en desfibril·ladors bifàsics i de 360 J en monofàsics.
131
PROCEDIMENT EN PEDIÀTRICS
Durant la RCP és important:

• Assegurar una RCP d’alta qualitat (freqüència, profunditat, reexpansió). Realitzar
compressions toràciques contínues quan es tingui via aèria avançada.
• Planificar les accions abans d’interrompre la reanimació.
• Administrar oxigen.
• Accés vascular (intravenós o intraossi).
• Administrar adrenalina cada 3-5 minuts.
• Considerar la via aèria avançada i la capnografia.
En aquest cas també és de gran rellevància tractar les causes reversibles:
• Hipòxia • Trombosi, coronària o pulmonar
• Hipovolèmia • Pneumotòrax a tensió
• Hipo o hiperkalèmia, metabòlica • Taponament cardíac
• Hipotèrmia • Tòxics o alteracions terapèutiques
132
És molt important començar amb les respiracions i fer la RCP 15:2 durant 1 minut abans de
trucar als serveis d’emergències.
Asfíxia per obstrucció

L’asfíxia per obstrucció es caracteritza per la presència de tos, estridor, el pacient amb la mà a
la gola, etc. Si no es resol, es produeix la pèrdua de coneixement.
En cas que la víctima respiri, se l’ha d’animar a continuar amb la tos (efectiva).
Si, per contra, es debilita o deixa de respirar, es duu a terme la maniobra de Heimlich.
1. S’han d’iniciar les palmellades a l’esquena.
És important situar-se dempeus, al costat i una mica enrere de la víctima i donar fins a
5 palmellades fortes als omòplats. A més, s’han de retirar la dentadura o altres objectes
de la boca del pacient.
2. Si fallen les palmellades, s’inicien les compressions abdominals.
L’individu ha de situar-se dempeus al costat i una mica enrere de la víctima, amb els
braços al voltant de la part superior de l’abdomen. A més, la víctima ha d’estar inclinada
cap endavant.
L’individu ha de tancar el puny entre el melic i l’extrem inferior de l’estèrnum (a l’alçada
de la boca de l’estómac), subjectant-lo amb l’altra mà, i empènyer bruscament cap a sí
mateix i cap amunt.
3. Si no se soluciona l’obstrucció, s’ha de mirar la boca de la víctima i iniciar una alternança
de 5 palmellades i 5 compressions abdominals.
OBSTRUCCIÓ PER COS ESTRANY EN PEDIATRIA
133
Reanimació neonatal
134
• El pinçament tardà de cordó millora l’estat del nounat, especialment en nounats

prematurs.
• La cura tèrmica efectiva és vital: embolcall de polietilè, eixugar i estimular.
• S’ha d’avaluar la respiració i freqüència cardíaca: una freqüència cardíaca elevada
indica oxigenació adequada.
• Realitzar uns passos senzills pel maneig de la via aèria i la ventilació resol la majoria de
problemes.
• S’han d’efectuar només compressions toràciques un cop establerta una ventilació
efectiva, si la freqüència cardíaca es manté molt baixa.
Altres situacions
OFEGAMENT
S’ha d’intentar donar primer el suport respiratori i, posteriorment, realitzar el massatge cardíac
o RCP.
!!! Sempre es comença amb el suport respiratori.
135
TAQUICÀRDIA (AMB POLS)
136
BRADICÀRDIA
ATURADA CARDÍACA TRAUMÀTICA
Si hi ha un accident, és molt probable que hi hagi una afectació del tòrax que impedeixi la
contracció cardíaca, de manera que es produeix una dissociació electromecànica.
• Pneumotòrax a tensió. L’aire entra però no surt, de manera que empeny el cor, el qual
queda desplaçat cap a un costat, i finalment impedeix la contracció.
Com a mesura d’emergència, es pot punxar amb una agulla i, posteriorment, posar un
catèter. Això permet que surti l’aire i disminuir la tensió.
• Hemotòrax. Com a conseqüència d’una hemorràgia massiva. Al punxar surt sang.
☞ Si s’ausculta al pacient i no se sent l’entrada d’aire al pulmó, s’ha de sospitar tant de

pneumotòrax com d’hemotòrax. Per poder diferenciar-los, s’ha de fer la percussió.
137
• Taponament pericàrdic. Es pot produir, en condicions normals,

per una pericarditis o una infecció. En el context de l’accident,
pot ser com a conseqüència d’un vessament pericàrdic.
Amb una xeringa, 1 cm per sota de l’apòfisi xifoides, penetrant
1 cm aproximadament i girant en direcció a l’espatlla esquerra,
es pot realitzar una pericardiocentesi, per tal de treure el líquid
del pericardi. Això permet que el cor bategui de nou.
L’aturada també pot estar causada per una hipòxia, de manera que s’ha d’administrar oxigen, o
per una hipovolèmia deguda a una gran hemorràgia (en absència de sang, el cor no bombeja).
138
RCP i la població
1. És important sensibilitzar a la població en RCP i desfibril·lació:
• Entrenar tants ciutadans com sigui possible.
• Comprometre’s amb el Dia Mundial de l’Aturada Cardíaca.
• Desenvolupar polítiques i sistemes nous i innovadors que salvin més vides.
2. També s’han d’utilitzar les tecnologies per involucrar les comunitats:
• Desenvolupar tecnologia per avisar els primers intervinents d’una aturada
cardíaca a través d’apps de telèfons intel·ligents / missatges de text.
• Impulsar comunitats de primers intervinents per ajudar a salvar vides.
• Establir mapes i compartir la localització dels defibril·ladors d’accés públic.
3. Els nens salven vides:
• Ensenyar a tots els alumnes a fer RCP utilitzant “comprova, truca i comprimeix”.
A educació infantil, s’ha d’explicar el perill i que siguin conscients.
A partir de cicle inicial de primària els nens han d’avisar al 112, al cicle mitjà
obrir la via aèria, valorar la respiració i posar la persona en posició lateral de
seguretat i, al cicle superior, conèixer les compressions toràciques.
A partir de l’ESO els nens ja poden fer les compressions toràciques i les
ventilacions, així com conèixer el desfibril·lador.
• Fer que els nens ensenyin als seus pares i familiars com fer RCP.
4. Centres hospitalaris de referència. Quan sigui possible, cal traslladar els pacients amb
una ACEH a un hospital de referència.
5. Assistència telefònica durant una RCP:
• Proporcionar assistència telefònica en una aturada cardiorespiratòria per a
persones que no responguin i amb respiració anormal o absent.
• Treballar amb el personal telefònic per controlar i millorar contínuament l’RCP
assistida per telèfon.
Maneig de la via aèria
Tubs naso i orofaringis

Freqüentment, el material auxiliar simple de la via aèria és molt útil i moltes vegades és essencial
per mantenir oberta la via, en particular quan la reanimació és perllongada.
La posició del cap i el coll s’ha de mantenir perquè la via aèria estigui alineada. Els tubs
orofaringis i nasofaringis acostumen a vèncer el desplaçament posterior del paladar tou i de la
llengua en un pacient inconscient, però poden ser també necessàries l’extensió del cap i
l’elevació del mentó.
139
Inserció del tub orofaringi.
Ventilació boca a mascareta

La mascareta de reanimació s’utilitza àmpliament i permet
la ventilació boca a mascareta.
Presenta una vàlvula unidireccional que dirigeix l’aire del
pacient lluny del rescatador. La mascareta és transparent,
de manera que el vòmit o la sang pot ser vista.
Algunes mascaretes tenen un connector per afegir oxigen.
Quan s’utilitzen mascaretes sense connector, es pot administrar oxigen suplementari posant el
tub sota un costat de la mascareta i assegurant un segellament adequat. S’ha d’emprar una
tècnica de dues mans per maximitzar el segellament amb la cara del pacient.
Mascareta laríngia
La mascareta laríngia (LMA: laringeal mask airway) és un tub d’ampli calibre amb un maneguet
el·líptic inflable dissenyat per segellar al voltant de l’obertura laríngia.
Inserció de la mascareta laríngia.
Combitub
El combitub és un tub de llum doble que s’introdueix a cegues sobre la llengua i proporciona
una ruta per la ventilació, tant si el tub entra per l'esòfag com si ho fa per la tràquea.
Combitub en posició esofàgica (a) i traqueal (b).

140
Tema 11. Xoc
El xoc és una síndrome en la qual els teixits presenten hipoperfusió, és a dir, arriba menys sang
de la necessària als teixits.
Això suposa un problema clínic, ja que no arriba suficient oxigen als teixits, la qual cosa provoca
una disminució de l’aportament i tota una sèrie d’alteracions metabòliques característiques de
la hipoxèmia.
Una característica del xoc és la hipotensió, la qual es considera quan la pressió arterial mitjana
(PAM) en persones normotenses és inferior a 60 mmHg.
!"& + 2 · !"*
!"# =
3
Una altra manera de calcular la pressió arterial mitjana és a partir del cabdal cardíac (CC), la
resistència vascular sistèmica (RVS) i la pressió venosa central (PVC).
!"# = (-- · ./&) + !/-
Estructura del cor a la història

• Galè (129-199). Descriu la rete mirabile i descobreix la comunicació interventricular.
• Vesali (1514-1564). Escriu De humani corporis fabrica, en què descriu el cor i els vasos
sanguinis, i parla sobre les sangries.
• F. D’Acuapendente (1533-1619). Descobreix les vàlvules venoses i la seva funció.
• Servet (1533). Escriu Christianismi restitutio, en què descriu la circulació pulmonar.
• Harvey (1628). Escriu De motu cordis, on descriu un nou model circulatori.
• Morgagni (1682-1771). Escriu De sedibus et causis morborum per anatomen indagatis i
estudia el pols i els batecs cardíacs en algunes malalties.
• Covisart (1755-1838). Diu que per estudiar malalties s’han d’analitzar els símptomes.
• Francisco Torrent Guasp (1931-2005). Descriu l’estructura del miocardi.
Pressió arterial
En el control de la pressió arterial hi ha dos punts de gran importància: la despesa cardíaca i la
resistència vascular sistèmica.
Cabdal cardíac
El cabdal cardíac (CC) és el volum de sang impulsat pel ventricle esquerre o dret durant un minut.
Per tal de calcular-la, es realitza la següent equació:
141
Per tant, es modifica en funció del volum sistòlic i la freqüència cardíaca.

El volum sistòlic depèn, alhora, dels següents factors:
• Precàrrega. Es considera equivalent a la pressió telediastòlica (és la tensió del múscul
quan comença a contraure’s). Així doncs, varia en funció del volum telediastòlic.
El volum telediastòlic ventricular es modifica segons varien:
- Volèmia
- Distribució de la volèmia (posició corporal, to venós, múscul esquelètic, pressió
intratoràcica i intrapericàrdica)
- Contracció auricular
• Postcàrrega. Condicionada per la resistència vascular sistèmica, ja que és la pressió de
l’artèria de sortida quan la sang s’expulsa del ventricle.
• Contractilitat miocàrdica. Es defineix per sí mateixa, però es pot modificar amb fàrmacs.
Resistència vascular sistèmica

La resistència vascular sistèmica, també anomenada resistència perifèrica sistèmica, és la força
que oposa el sistema vascular (excloent la circulació pulmonar) al flux de la sang.
Depèn de la longitud del vas, la viscositat de la sang. A més, és inversa al r4 del vas.
Regulació de la pressió arterial

La regulació de la pressió arterial està determinada per l’acció del sistema nerviós autònom i
els centres reguladors del SNC (generant un equilibri del simpàtic i el parasimpàtic), els factors
vasodilatadors i vasoconstrictors i el ronyó.
Com a vasoconstrictors trobem:
• Adrenalina i noradrenalina
• Angiotensina II
• Vasopressina (hormona antidiürètica)
• Endotelina I
• Tromboxà A2
Com a vasodilatadors trobem:
• Prostaciclina (PGI2)
• Òxid nítric (NO)
• Productes del metabolisme local
☞ Certes maniobres, com exercir pressió sobre l’ull, comprimir la càpsula articular del genoll o
escoltar sons greus i que ressonen en espais grans produeixen una activació del parasimpàtic,
de manera que ens produeixen una relaxació.
142
Signes i símptomes comuns

La clínica fonamental va lligada a la hipotensió arterial, ja que l’organisme genera tota una sèrie
de reaccions com a conseqüència.
• Taquicàrdia. Com a situació excepcional, no es produeix en cas que la causa principal
del xoc sigui la bradicàrdia (bloqueig cardíac, infart o hipotiroïdisme).
• Taquipnea. Es produeix en resposta a la hipoxèmia, per intentar oxigenar millor.
En situacions d’acidosi, la respiració és ràpida i forçada, de manera que rep el nom de
respiració acidòtica magna o de Kussmaul.
• Hipoperfusió perifèrica. Les extremitats no reben la sang necessària, de manera que, en
conseqüència, es produeix pal·lidesa cutània i una baixa temperatura.
• Atordiment
• Mareig, alteració de la visió, confusió i alteració de la consciència. Ja que no arriba prou
sang al cervell.
• Coma, oligúria i anúria. Degut al fet que no arriba sang als ronyons per realitzar el filtrat
glomerular.
Alteracions metabòliques
En el xoc, degut a la hipoxèmia dels teixits, es produeix una alteració del metabolisme d’hidrats
de carboni, lípids i proteïnes.
La hipoperfusió comporta una privació d’oxigen, amb la qual cosa es realitza un metabolisme
anaeròbic. En aquestes condicions, es produeixen els següents processos:
• Degradació de la glucosa a piruvat i lactat.
• Reducció de la depuració de triglicèrids exògens i augment de la lipogènesi hepàtica.
• Augment del catabolisme de les proteïnes.
L’acumulació de lactat, hidrogenions i altres productes comporta un canvi en el pH, de manera
que hi ha una disfunció orgànica. Es produeix vasodilatació i la disfunció de les membranes
cel·lulars. Aquesta situació acaba conduint a un estat d’hipotensió arterial i fracàs metabòlic.
Lactat
La concentració del lactat en plasma és determinant per la supervivència en el xoc.
La seva eliminació es realitza a través del fetge i els ronyons. Els
seus valors acostumen a trobar-se per sota dels 1,2 mmol/L.
Normalment, en pacients en estat crític, com és el cas del xoc,
el lactat plasmàtic acostuma a superar els 2 mmol/L. Com
major és aquest valor, menor és la supervivència. En cas que
superi els 4 mmol/L, el diagnòstic és de gravetat i és probable
que el pacient sigui ingressat en una unitat de cures intensives.
143
Alteracions inflamatòries
Com a resultat del dany cel·lular, apareixen trastorns inflamatoris.
Intervenen els següents mediadors:
• Derivats de l’àcid araquidònic
- Ciclooxigenasa. Prostaglandines (PGI2, E2) i tromboxà A2
- Lipooxigenasa. Leucotriens (LCT4, LTD4) mediadors de l'anafilaxi, xoc per sèpsia
o lesió tissular
- Factor activador plaquetar
• Citocines. TNFa, IL-1
• Òxid nítric (NO). Vasodilatador. En inflamació (xoc) apareix el iNOS, la isoforma induïble
del NO.
- Hiperexpressió del NO
- Aparició de radicals lliures tòxics, com a resposta hiperdinàmica de la sèpsia.
A partir del xoc, es produeixen tota una sèrie de reaccions en què intervenen cèl·lules sanguínies
de la sèrie blanca, el sistema del complement i diferents marcadors d’inflamació. Un d’aquests
últims és la proteïna C reactiva, que es pot detectar a les poques hores. Tot i no ser un marcador
específic, indica inflamació.
144
Tipus de xoc
El xoc pot ser:
• Hipovolèmic
• Traumàtic
• Cardiogènic. Intrínsec i compressiu o obstructiu.
• Distributiu. Anafilàctic, neurogènic, hipoadrenal i sèptic.
Xoc hipovolèmic
CAUSES
El xoc hipovolèmic es pot produir per dues causes principals: una pèrdua de sang i una pèrdua
de líquids.
En el cas del xoc per pèrdua de sang, pot haver-hi tant causes externes com internes.
Entre les externes, destaquen les ferides, els traumatismes i les hemorràgies digestives, tot i que
també n’hi ha d’altres menys importants com l’hematúria, l’epistaxi i l’hemoptisi. D’altra banda,
en les causes internes s’inclouen les fractures tancades, una hemorràgia retroperitoneal i també
els traumatismes.
Pel que fa a la pèrdua de líquids, és a dir, la deshidratació, pot estar produïda per vòmits, diarrea,
diüresi excessiva (osmòtica, diabetis insípida...), pancreatitis aguda, ileo i cremades.
Les persones més grans són més sensibles a la deshidratació, ja que la regulació de la sudoració
i les pèrdues de líquid en relació a la ingesta és més complicada.
CLÍNICA
Segons quina sigui la clínica, es classifica en lleu, moderat i sever.
LLEU MODERAT SEVER
< 20% de la volèmia 20-40% de la volèmia > 40% de la volèmia
- Extremitats fredes (la sang Igual que l’anterior, més: Igual que els anteriors, més:
s’acumula als òrgans vitals, - Taquicàrdia - Inestabilitat hemodinàmica
que són cervell i cor)
- Taquipnea - Taquicàrdia acusada
- Augment del temps
- Oligúria - Hipotensió
d’ompliment capil·lar
- Variacions posturals - Alteració mental (coma)
- Diaforesi
- Col·lapse venós
- Ansietat
145
EXPLORACIÓ FÍSICA I PROVES
En l’exploració física del xoc hipovolèmic, s’observen els següents signes i símptomes:
• Pell pàl·lida, freda i suada
• Hipotensió arterial i taquicàrdia
• Pols jugular molt feble
• Sequedat de pell i mucoses
En pacients deshidratats es pot realitzar el signe del plec. Es pessiga lleugerament la pell
i s’observa si, en deixar de fer-ho, recupera immediatament la seva forma original.
• Na en orina < 10-20 meq/L o una osmolaritat > 450 mOs/kg
Les excepcions són la insuficiència renal, el tractament amb diürètics i una situació de
bicarbonatúria per vòmits (produint una alcalosi metabòlica).
pH
En el xoc hipovolèmic, a més, es pot veure alterat el pH:
• Acidosi metabòlica (pH < 7,35 i bicarbonat baix)
- Pèrdues intestinals (diarrea)
- Cetoacidosi diabètica
- Nefropatia perdedora de sal
- Hiperaldosteronisme
• Alcalosi metabòlica (pH > 7,35 i bicarbonat alt)
- Pèrdues digestives altes (vòmits, sonda nasogàstrica)
- Diurètics
TRACTAMENT
En el tractament, el primer pas a realitzar és tractar la causa, és a dir, cohibir l’hemorràgia.

A continuació, és important realitzar una reposició de volum, mitjançant una administració de
líquids per via intravenosa. Es poden utilitzar solucions cristal·loides, com el sèrum fisiològic, o
solucions col·loïdals, d’albúmina, dextrans, gelatines, etc.
En funció de la causa i la intensitat, es pot plantejar una transfusió d’hematies. Si és molt urgent
i no es coneix el grup sanguini, és important que la transfusió es realitzi amb sang del grup O-.
En situacions perllongades i greus, es poden administrar drogues vasoactives, com és el cas de
la dopamina i la dobutamina.
• Dopamina. A dosis baixes és diürètica i a dosis altes és vasoconstrictora.
• Dobutamina. Augmenta la força de contracció del miocardi (ionotròpic positiu).
• Noradrenalina. També és vasoconstrictora. No obstant això, produeix molta taquicàrdia.
146
Per últim, és molt important assegurar l’aportament d’O2, principalment en casos d’hemotòrax,
pneumotòrax i contusió pulmonar.
Xoc traumàtic
El xoc traumàtic és molt similar a l’hipovolèmic, ja que, quan es pateix un traumatisme o lesió,
disminueix la volèmia.
No obstant això, en aquest cas hi ha altres causes que s’han de considerar:
• Contusió pulmonar
• Contusió miocàrdica
• Taponament pericàrdic
• Fractures o hematomes
• Dolor
Xoc cardiogènic
CAUSES
El xoc cardiogènic pot ser intrínsec, quan la causa és pròpia del cor, o obstructiu, quan el cor es
veu afectat per un problema extern a ell.
En cas que sigui un xoc cardiogènic intrínsec, pot estar produït per:
• Infart agut de miocardi. Secundari a insuficiència valvular aguda, ruptura miocàrdica o
insuficiència cardíaca.
• Arítmies. Bradiarítmies o taquiarítmies.
• Miocardiopaties. La miocarditis es pot produir per diverses causes, la més freqüent de
les quals és l’alcoholisme.
• Insuficiència valvular aguda. Nativa o amb pròtesi.
Per contra, si es tracta d’un xoc cardiogènic obstructiu, les causes principals acostumen a ser
taponaments cardíacs secundaris a afectacions pulmonars. Els desencadenants poden ser:
• Taponament pericàrdic. Si hi ha un vessament pericàrdic, el cor no pot fer la sístole i la
diàstole.
• Mixoma auricular. Tumor a l’aurícula esquerra.
• Trombus auriculars o mitrals
• Tromboembolisme pulmonar
• Estenosi aòrtica (EAo)
☞ No s’ha de confondre amb la insuficiència aòrtica, la qual presenta un pols “saltón”,

que fa moure el cap al ritme del pols. Es caracteritza per una PAS elevada i una PAD molt
baixa, ja que la sang retrocedeix en la diàstole (per exemple, 190/40).
147
• Dissecció aòrtica
• Pneumotòrax a tensió
• Hipertensió pulmonar greu
CLÍNICA
Entre les característiques clíniques que presenta el xoc cardiogènic, es troben:

• Angoixa, sensació de mort imminent.
Es produeix per l’edema agut de pulmó, provocat per una estasi de la sang. Per l’artèria
pulmonar entra sang venosa. Si el ventricle esquerre no batega correctament, la sang
s’acumula, fent augmentar la pressió local. Com a conseqüència, el plasma passa als
alvèols pulmonars, fent que el malalt s’ofegui i que pateixi:
- Dificultat respiratòria a la nit (ortopnea)
- Sensació de mort imminent
• Freqüència cardíaca i PVC elevades
• Pols paradoxal
• Crepitants en l’auscultació respiratòria. Tot i així, també és possible que no s’escolti cap
soroll.
• Ritme de galop (S3, S4) en els tons cardíacs
• Bufs en infart agut de miocardi i miocardiopatia hipertròfica obstructiva
• Electrocardiograma. Quan una persona presenta un xoc cardiogènic s’ha de fer l’ECG
afegint les derivacions V3R i V4R (V3 i V4 revertides, és a dir, al costat dret), que mostren
una altra cara del cor.
Es poden observar alteracions dels voltatges, els quals poden estar disminuïts en un xoc
cardiogènic obstructiu, així com un patró característic d’hipertensió pulmonar i TEP, el
patró S1Q3T3.
A més, es poden alteracions indicadores d’infart agut de miocardi o bloqueig AV.
Xoc obstructiu
En el xoc cardiogènic obstructiu es produeix la distensió de les venes del coll, pols paradoxal i
una disminució de la pressió del pols (diferència entre PAS i PAD).
Si està causat per un pneumotòrax, en l’exploració es trobarà hipofonesi, timpanisme i
disminució de vibracions vocals.
Si la causa és un taponament cardíac, no es podran auscultar els tons cardíacs.
148
XOC CARDIOGÈNIC INTRÍNSEC. TRACTAMENT
Els tractaments del xoc intrínsec són:

• Fibrinòlisi
• Angioplàstia primària
• Cirurgia valvular
• Drogues vasoactives (dobutamina i dopamina)
S’intenta mantenir una PCP (pressió d’enclavament pulmonar) de 15-20 mmHg.
Xoc distributiu. Neurogènic

El xoc neurogènic es produeix per la interrupció de les fibres aferents vasomotores simpàtiques,
ja sigui per una lesió medul·lar alta o per una migració cranial de raquianestèsia.
Com a conseqüència, es produeix una gran vasodilatació arterial i venosa.
El tractament consisteix en tractar la hipovolèmia relativa per pèrdua del to vasomotor, ja sigui
administrant líquids o amb fàrmacs com la noradrenalina i els corticoides.
Xoc distributiu. Anafilàctic

L’anafilàxia és la generalització de la reacció al·lèrgica, el cas més extrem, en què es presenta
rinorrea, edemes, pruïja i urticària, entre d’altres.
En menys de 24 hores poden aparèixer lesions cutànies, com habons, formant una urticària. A
més, es pot produir un angioedema, consistent en una afectació de la dermis i del teixit cel·lular
subcutani. Sovint afecta també a les mucoses. El més important i perillós és l’angioedema en la
glotis, ja que la persona presenta dificultat per respirar.
La reacció pot estar mediada per IgE, trigant així des de pocs minuts a 36 hores a produir-se.
També es pot produir per immunocomplexes (malaltia del sèrum). Apareix als 6-12 dies i
acostuma a anar acompanyada de febre, artralgies, hematúria, etc.
Finalment, es pot produir una vasodilatació i el xoc anafilàctic.
El tractament consisteix en l’administració de:
• Adrenalina
• Glucocorticoides
• Sèrum
Xoc distributiu. Sèptic

El xoc sèptic és un estat de fallada circulatòria aguda. Es defineix com una sèpsia amb hipotensió
(tensió arterial sistòlica <90 mmHg o 40 mmHg menys que la pressió arterial normal del pacient)
que no respon a la reanimació amb líquids, amb concentració de lactat major a 4 mg/dL i una
disfunció orgànica.
149
És un dels més freqüents, principalment en infeccions greus, i pot estar causat per qualsevol
tipus de bacteri. A més, els fongs i determinats virus el poden produir també.
Les toxines alliberades per aquests patògens poden danyar els teixits, desencadenant el procés.
La presència d’exotoxines (toxina A, TSST-1) i àcid teïcoic (de la paret bacteriana) activa tota una
sèrie de cèl·lules de la sang i diferents teixits, desencadenant així una cascada d’inflamació.
S’alliberen mediadors de la inflamació (citocines, PG, leucotriens, PAF, endorfines, òxid nítric,
anafilotoxines...), que actuen a nivell del miocardi, en la dinàmica del cor i el sistema vascular i
en altres òrgans, com el ronyó i el fetge, provocant la seva disfunció.
El xoc pot acabar en un fracàs multiorgànic, que condueix a la mort.
És important conèixer els següents conceptes:

• Bacterièmia. Presència de bacteris en sang, evidenciat mitjançant hemocultius positius.
• Septicèmia. Presència de microbis o les seves toxines en sang.
• Síndrome de resposta inflamatòria sistèmica (SIRS). L’etiologia pot ser tant infecciosa
com no infecciosa. Ha de complir dos o més dels següents criteris:
1. Febre (temperatura oral >38 °C) o hipotèrmia (<36 °C)
2. Taquipnea (>20 respiracions/min)
3. Taquicàrdia (freqüència cardíaca > 90 batecs/min) o una PCO2 inferior a 32 mmHg
4. Leucocitosi (>12.000/µL), leucopènia (<4.000µL) o bandes (presència de formes
immadures) >10%
150
☞ Leucopènia. És un signe de mal pronòstic en infecció.

• Sèpsia. Síndrome de resposta inflamatòria sistèmica que té una etiologia microbiana (o
se sospita que la té). Per tant, es tracta d’un SIRS, amb els mateixos criteris diagnòstics,
secundari a infecció.
La definició de sèpsia inclou presentar al menys un indicador d’una funció inadequada
per la hipoperfusió d’un òrgan:
- Alteració de l’estat mental valorada per l’escala de Glasgow
- Hipòxia (pressió parcial d’oxigen < 72 mmHg amb una fracció inspirada de 0,21
sense una afectació pulmonar que ho justifiqui)
- Lactat plasmàtic elevat, ja que s’ha de realitzar una fermentació anaeròbia.
- Oligúria (< 30 mL o 0,5 mL/kg com a mínim per 1 hora)
• Sèpsia severa (similar a síndrome sèptic). Sèpsia amb un o diversos signes de disfunció
orgànica, com acidosi metabòlica, encefalopatia aguda, oligúria, hipoxèmia o coagulació
intravascular disseminada, amb hipoperfusió o amb hipotensió.
Es defineix per:
- Hipoperfusió (definida per la presència d’acidosi làctica, oligúria o alteració de
l’estat mental)
- Episodi d’hipotensió (PAS < 90 mmHg o descens superior als 40 mmHg respecte
dels valors basals)
- Elevació de la creatinina plasmàtica. Determina la funció renal.
- Coagulació intravascular disseminada (CID). Fallada del sistema de coagulació.
Un nombre baix de plaquetes en una infecció pot ser signe de CID.
• Xoc sèptic refractari. Xoc sèptic que dura més d’1 hora i no respon a l’administració de
líquids o altres mètodes per elevar la pressió.
• Síndrome de disfunció multiorgànica. Disfunció de més d’un òrgan, que requereix
intervenció per mantenir l’homeòstasi.
La mortalitat de la sèpsia és d’un 20-30%, mentre que la del xoc sèptic és d’un 40-60%.
CAUSES
La font de la infecció pot ser:

• Pneumònia
• Pielonefritis. Infecció del ronyó, no de les vies urinàries baixes.
• Peritonitis. Els pacients presenten signe del rebot positiu.
• Cel·lulitis. Inflamació del teixit cel·lular subcutani. El més comú és que es produeixi a les
cames i a l’abdomen.
• Abscés. Similar a la cel·lulitis, tot i que l’abscés no és tan difús, és més localitzat.
151
Els microorganismes més lligats a la sèpsia són els següents:
Episodis amb infecció

Episodis amb infecció
Microorganismes coneguda però no Episodis totals (%)
sanguínia (%)
sanguínia (%)
Bacteris gramnegatiusa 35 44 40
Bacteris grampositiusb 40 24 31
Fongs 7 5 6
Polimicrobiana 11 21 16
Patògens clàssics <5 <5 <5
aEnterobacteriaceae, pseudomones, Haemophilus spp., altres bacteris gramnegatius.

bStaphylococcus aureus, estafilococs coagulasa-negatius, enterococs, Streptococcus pneumoniae, altres estreptococs, altres bacteris
grampositius.
Els hemocultius són positius en el 30-45% dels casos

Els gèrmens més freqüents són: E. coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,
Klebsiella pneumoniae, Preoteus i Pseudomona aeruginosa.
CLÍNICA
El pacient presenta la clínica de la malaltia subjacent. Les manifestacions clíniques es relacionen

amb la resposta a la infecció.
• Febre
Els nadons i ancians poden presentar hipotèrmia, així com els pacients que presenten
urèmia o alcoholisme.
• Taquicàrdia i taquipnea
• Hipotensió, amb les extremitats calentes a l’inici, però fredes si progressa.
• Hipoventilació. És un signe precoç, es produeix per compensar l’acidosi metabòlica.
(Acidòtica magna – Kussmaul)
• Disfunció orgànica. Cardiovascular, respiratòria, renal, hepàtica i hematològica. Es pot
produir una fallada multiorgànica múltiple per una reducció d’oxigen i glucosa.
• Pell eritematosa, pàl·lida i cianòtica
A més, el pacient pot presentar:
• Desorientació, confusió i encefalopatia sèptica
• Acrocianosi o isquèmia digital
• Signes de disseminació microbiana cutània. Pústules, cel·lulitis, ampolles, sufusions
hemorràgiques.
152
Èmbols sèptics en endocarditis bacteriana, ectima gangrenós per Pseudomona aeruginosa, aspergil·losi sistèmica, candidiasi sistèmica,
infecció criptocòcica i meningococcèmia fulminant (d’esquerra a dreta i de dalt a baix).
☞ Quan una persona presenta febre de manera sobtada, pateix una infecció, de manera que el
cor reacciona amb taquicàrdia. Habitualment, la pressió arterial compensa, però en el cas del
xoc disminueix, de manera que el pacient presenta hipotensió.
COMPLICACIONS
Les complicacions que fan augmentar la probabilitat de mort del pacient són les següents:
• Coagulació intravascular disseminada (CID). Es generen coàguls i trombes que no es
poden regular. Una manera indirecta de valorar la CID és el dímer D.
Es produeix sagnat per punts de venopunció, hematúria, anèmia hemolítica, etc.
• Necrosi tubular aguda. És una fallada renal aguda.
• Acidosi metabòlica. L’organisme compensa mitjançant l’hiperventilació.
• Síndrome de distrès respiratori agut (SDRA). És una malaltia pulmonar aguda que cursa
amb hipoxèmia, dificultat en la distensió pulmonar i augment de l’espai mort (hi ha una
gran quantitat d’aire, però no serveix per oxigenar).
• Fetge de xoc
AVALUACIÓ
L’avaluació inicial, quan un pacient arriba a l’UCI, es realitza mitjançant diferents escales que
permeten fer un pronòstic de gravetat i avaluar la possibilitat de mort del pacient.
Les diferents escales són:
• APACHE II. Valora la temperatura rectal, PAM, freqüències cardíaca i respiratòria, nivells
d’oxigenació, pH arterial, ions Na+ i K+ plasmàtics, creatinina en plasma, hematòcrit i
leucòcits. També es valoren l’escala de coma de Glasgow, l’edat i les malalties prèvies.
153
Es duu a terme mitjançant tota una sèrie de puntuacions que es van sumant i, en funció
del resultat, indica més o menys gravetat (probabilitat de mort). Com major puntuació,
més alta és al probabilitat.
• Mortality probability model (MPM)
• Simplified acute physiology score (SAPS). Valora l’edat, la freqüència cardíaca, la PAS,
la temperatura, la PaO2, els ions Na+, K+, bicarbonat i la bilirubina en plasma, entre
d’altres. A més, valora l’escala de coma de Glasgow i les malalties cròniques.
Es pot emprar una calculadora que recull les diferents constants del pacient i determina
la seva mortalitat.
• Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)
Escala SOFA
Els criteris SRIS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) s’utilitzaven per establir la sèpsia.
No obstant això, el seu valor predictiu és de baixa sensibilitat i especificitat, de manera que es
necessitava una altra escala de valoració.
Al 2016, es va descriure l’escala SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) com un instrument
per avaluar ràpidament les infeccions al servei d’urgències.
La definició de sèpsia establerta per l’escala SOFA es basa en 3 aspectes:
• Infecció, que implica la invasió de l’hoste per un microorganisme patogen.
• Resposta anòmala a la infecció.
• Disfunció orgànica que pot arribar a causar la mort.
Hi ha dues escales de SOFA: la ràpida (qSOFA -quick SOFA-) i la lenta o completa.
L’escala SOFA ràpida (qSOFA) valora la presència de:
• Hipotensió. Pressió arterial sistòlica inferior als 100 mmHg.
• Alteració de l’estat mental. Escala de Glasgow inferior a 13 punts.
• Hiperventilació o taquipnea. Freqüència respiratòria > 22 respiracions per minut.
Cadascuna d’aquestes variables té un valor d’1 punt, de manera que la puntuació màxima del
test són 3 punts. D’aquesta manera, amb 2 punts ja indica gravetat.
L’escala SOFA lenta o completa valora 6 ítems (respiratori, coagulació, hepàtic, cardiovascular,
renal i SNC -mesurat amb l’escala de coma de Glasgow-) amb una puntuació de 0 a 4, de manera
que la màxima puntuació que es pot obtenir és de 24, essent aquest l’estat de major mortalitat.
Mitjançant el SOFA complet, s’estableix que el pacient presenta sèpsia quan pateix una infecció
i obté una puntuació de 2 o superior de l’escala SOFA.
154
Una puntuació superior a 2 punts reflexa un risc de mortalitat d’aproximadament un 10% en una
població hospitalària amb sospita d’infecció. Fins i tot els pacients que presenten una disfunció
orgànica moderada poden deteriorar-se encara més, la qual cosa emfatitza la gravetat d’aquesta
afecció i la necessitat d’una intervenció ràpida i adequada.
En la definició de 2016, s’estableix el xoc sèptic com un subtipus de sèpsia en què les anomalies
circulatòries i cel·lulars o metabòliques subjacents són prou profundes com per augmentar
substancialment la mortalitat.
Els pacients amb xoc sèptic presenten sèpsia amb hipotensió persistent que requereix l’ús de
vasopressors per mantenir la PAM ≥ 65 mmHg i amb un nivell de lactat sèric > 2 mmol/L, tot i
haver realitzat una administració de líquids adequada.
Així doncs, els termes queden redefinits de la següent manera:
Criteris antics 2001 Criteris nous 2016
Infecció + 2 o 3 punts al qSOFA o

Sèpsia SIRS per una infecció
2 o més punts a l’escala SOFA
Sèpsia greu Sèpsia amb disfunció orgànica Concepte inexistent
Sèpsia amb persistència del

Sèpsia amb hipotensió, malgrat
Xoc sèptic lactat > 2 mmol/L malgrat fluids
fluids i drogues vasoactives
i drogues vasoactives
155
TRACTAMENT
El tractament es basa principalment en controlar la infecció i millorar la perfusió tissular.

Es pot dur a terme mitjançant:
• Antibioteràpia empírica, segons sigui l’origen. Per tant, s’ha de realitzar després d’haver
fet els cultius.
• Fluidoteràpia. Amb l’objectiu de mantenir una PCP de 16-18 mmHg.
• Fàrmacs. Per tal d’aconseguir una vasodilatació esplàcnica i renal.
- DPM. Segons la quantitat administrada, mesurada en µg/kg/min, l’efecte pot
ser: dopaminèrgic (0,5-3), ionotròpic o d’acció β (5-10) o vasoconstrictor o
d’acció α (> 10).
- DBT
- Noradrenalina
Característiques diferencials
La pressió venosa central (PVC), definida com la pressió a nivell de l’aurícula dreta i de la vena
cava superior, és de gran importància, ja que orienta a la causa.
La PVC es troba baixa en:
• Xoc hipovolèmic. La pell està freda i hi ha hipovolèmia.
• Xoc distributiu. La pell està calenta.
En canvi, la PVC està normal o alta en el xoc cardiogènic.
156
PVC PAP PCP CC RVS SVO2
Hipovolèmic ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↓
Cardiogènic ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ ↓
Obstructiu ↑N ↓N↑ ↓N ↓ ↑ ↓
Sèptic inicial
N ↓ N ↑ ↓ ↑
(hiperdinàmic)
Sèptic tardà
N N N ↓ ↑N ↓
(hipodinàmic)
Anafilàctic N ↓ N ↑ ↓ ↑
Neurogènic ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Catèter de Swan-Ganz
El catèter permet la valoració hemodinàmica del pacient i, més concretament, conèixer quina
és la pressió venosa central. D’aquesta manera, es pot vigilar el flux sanguini, l’activitat cardíaca
i les pressions.
Es pot introduir, per exemple, a través de la vena subclàvia fins arribar al cor. Un cop allà, surt
per l’artèria pulmonar.
157
Tema 12. Dispnea
La dispnea consisteix en l’experiència subjectiva d’incomoditat respiratòria amb una intensitat

variable. Es deu a interaccions entre múltiples factors fisiològics, psicològics, socials i ambientals,
i pot induir respostes fisiològiques i conductuals secundàries.
Els pacients acostumen a descriure aquesta sensació com una incapacitat per respirar, sensació
d’ofec o dificultat de l’aire per entrar als pulmons.
És un símptoma molt freqüent. La refereixen el 50% dels pacients hospitalitzats i el 25% dels
ambulatoris. La prevalença en la població és del 9-13% i augmenta fins al 37% en majors de 70
anys.
Es tracta d’una sensació subjectiva que el pacient percep i notifica. Per tant, s’ha de buscar signes
de treball respiratori augmentat que permetin objectivar-ho, com poden ser la taquipnea o l’ús
de músculs accessoris i retraccions intercostals.
Cal diferenciar-la de:
• Trepopnea. Dispnea que apareix en adoptar un decúbit lateral concret.
• Hiperpnea. Augment del volum respiratori per minut.
• Taquipnea. Augment de la freqüència respiratòria.
• Platipnea. Dispnea que s’alleuja o desapareix amb el decúbit supí.
• Batipnea. Augment de la profunditat dels moviments respiratoris, és a dir, augment del
volum d’aire que entra als pulmons en cada moviment inspiratori.
☞ Tant la platipnea com la batipnea són respostes fisiològiques en circumstàncies com l’exercici
físic o l’ansietat.
Mecanismes subjacents de la dispnea

Els quimioreceptors i mecanoreceptors de l’aparell respiratori capten tota una sèrie d’estímuls
aferents que viatgen a l’escorça sensitiva per contribuir a l’experiència sensitiva primària, la qual
és qualitativa. En resposta, s’activa la bomba respiratòria primària. Aquest procés s’anomena
retroalimentació.
També arriben a zones encarregades del control de la respiració. L’escorça motora envia
missatges nerviosos als músculs (proalimentaris). Com a conseqüència, arriben estímuls
retroalimentaris a l’escorça sensitiva.
Si els estímuls retroalimentaris i proalimentaris no concorden, s’activa un senyal d’error,
augmentant la intensitat de la dispnea.
158
Mesura de la dispnea
Per mesurar la dispnea s’utilitza l’escala modificada de la dispnea del Medical Research Council.
Grau de dispnea Descripció
0 No hi ha problema de dispnea, excepte amb l’exercici extenuant
1 Aparició de dispnea en caminar ràpid en pla o pujar una petita pendent
Caminant en terreny pla el pacient va més lent que les persones d’una edat similar a causa de la
2
dispnea o s’ha d’aturar per descansar en caminar al seu propi pas.
Es deté per descansar després de caminar uns 100 m o després d’uns minuts de caminar en terreny
3
pla.
Massa dispneic per sortir del seu domicili o dispneic en realitzar activitats de la vida quotidiana
4
(per exemple, vestir-se o desvestir-se)
Maneig clínic
En primer lloc, es recull informació rellevant mitjançant la historia clínica, és a dir, quan apareix,
en quina posició, si és persistent o intermitent, etc.
Es continua amb l’exploració física del pacient. En primer lloc, es realitza una inspecció de
l’aparença general del pacient. Per exemple, si es fatiga al parlar, si utilitza els músculs accessoris
per respirar o la seva coloració.
Seguidament, es duu a terme una sèrie de maniobres d’exploració que permeten orientar el
diagnòstic. S’ha de mesurar la freqüència respiratòria, els signes vitals, comprovar els polsos, la
saturació d’oxigen en sang i observar una possible ingurgitació jugular. La palpació permet
descartar un origen osteomuscular.
Pulsioximetria
El pulsioxímetre mesura la quantitat d’oxigen transportat per l’hemoglobina,
és a dir, el percentatge de saturació de l’hemoglobina.
La saturació d’oxigen en condicions normals és superior al 95%. Si és menor
al 90%, correspon a una pO2 menor a 60 mmHg i, per tant, indica insuficiència
respiratòria.
A més, l’auscultació permet detectar roncus, sibilants, sons alterats com el batec precordial, etc.
Finalment, la percussió, segons si presenta timpanisme o matidesa, orientarà cap a un tipus de
malaltia o un altre.
☞ En condicions normals, en inspirar, el pols augmenta, degut al retorn venós. Si hi ha un

vessament pericàrdic, en inspirar, el pols disminueix.
En aquest moment ja es pot orientar l’origen de la patologia i saber si és respiratori, cardíac o

d’un altre tipus. Si no és el cas, una exploració complementària que pot resultar molt útil és la
159
radiografia de tòrax. Permet mesurar la mida del cor, evidència d’una possible fallida cardíaca,
observar una pneumònia, un vessament pleural, etc.
Segons la sospita, s’actua d’una manera o una altra:
• Si se sospita d’una patologia per baixa despesa cardíaca, es poden realitzar altres proves
com un electrocardiograma, un ecocardiograma, mesurar la pressió arterial o estudiar
una possible isquèmia miocardíaca.
• En cas que se sospiti que la causa és l’alta despesa cardíaca, s’ha de valorar l’hematòcrit,
per descartar una possible anèmia.
• Si se sospita d’una angina o una cardiopatia isquèmica, es realitza una prova d’esforç.
• Si es creu que l’origen és respiratori, es pot realitzar un test de funció pulmonar o un
escàner.
Gasometria arterial
La MPOC es caracteritza per presentar una pO2 en sang arterial menor a 80 mmHg, és a dir, una
hipoxèmia, seguida d’una pCO2 major a 45 mmHg, la qual cosa es tradueix en una hipercàpnia.
D’altra banda, el tromboembolisme pulmonar es caracteritza per la presència d’una hipoxèmia
amb hipercàpnia i alcalosi respiratòria.
Paràmetre Valor de referència
pH 7,35-7,45
paO2 80-100 mmHg
paCO2 35-45 mmHg
SaO2 95-100%
HCO3- 22-26 mEq/L
Valors normals de la gasometria arterial
Història clínica
En realitzar la historia clínica, el primer que s’ha de demanar al pacient és una descripció de la
molèstia i de com li afecten els canvis de posició. Això permet diferenciar si presenta ortopnea
o platipnea.
• L’ortopnea és freqüent en la insuficiència cardíaca congestiva i en la disfunció mecànica
del diafragma vinculada a l’obesitat o l’asma desencadenada per reflux esofàgic.
• La platipnea consisteix en una dificultat respiratòria en estar dempeus que millora amb
el decúbit i és típica del mixoma auricular o la síndrome hepatopulmonar.
També s’ha de preguntar si la dispnea és diürna o nocturna, ja que si és nocturna fa pensar en
una insuficiència congènita congestiva.
És important també saber si es tracta d’una dispnea aguda o crònica:
160
• La dispnea aguda indica isquèmia miocardíaca, broncospasme, embòlia pulmonar, etc.

• La dispnea crònica indica MPOC o malaltia intersticial pulmonar.
Finalment, es busquen factors de risc per patir una pneumònia ocupacional, com treballar en
mines, granges o altres llocs on es respiri molta pols; o una arteriopatia coronaria, com el tabac
i altres factors de risc cardiovascular.
En realitzar un diagnòstic diferencial de la dispnea, és important diferenciar si té un origen
cardiovascular o respiratori. En l’últim cas també s’ha de tenir en compte si es deu a un problema
de les vies respiratòries altes o pulmonar.
La diferència entre la dispnea d’origen respiratori o d’origen cardiovascular es basa en el fet que
la respiratòria, normalment, s’acompanya d’expectoració i millora en eliminar les secrecions.
D’altra banda, la d’origen cardiovascular cursa amb ortopnea, dispnea paroxística nocturna,
edemes i empitjora amb el decúbit.
Vies respiratòries altes

En cas que es degui a un problema de les vies respiratòries altes s’ha de trobar la causa.
Pot estar produït per la presencia d’un cos estrany en la via, per la seva inflamació o per la
formació de neoplàsies. Totes aquestes situacions tenen una auscultació similar, caracteritzada
per la presència d’estridors degut a l’obstrucció.
Pulmonar
En cas que l’origen sigui pulmonar s’ha d’esbrinar l’estructura que, en veure’s afectada, origina
la dispnea:
• L’afectació de les vies respiratòries a nivell pulmonar és característica de patologies com
la bronquitis, l’asma o la MPOC.
• L’afectació del parènquima pulmonar és característica de patologies com la pneumònia
o la malaltia intersticial.
• L’afectació de la pleura és característica de patologies com el pneumotòrax o el
vessament pleural.
• L’afectació de la caixa toràcica és característica de patologies com el traumatisme
toràcic, la cifoscoliosi o la debilitat neuromuscular.
☞ La tos i l’expectoració suggereixen una causa broncopulmonar.
També, mitjançant l’auscultació es pot orientar el diagnòstic.

En patologies de la via aèria inferior es poden sentir roncus o sibilants. Els roncus es produeixen
per secrecions a les vies de gran diàmetre, com succeeix en broncopaties cròniques. D’altra
161
banda, els sibilants són característics d’estenosis de l’arbre bronquial. Si és aïllada o monofònica,
pot deure’s a una neoplàsia broncopulmonar, mentre que, si és generalitzada o polifònica, pot
deure’s a asma.
En patologies del parènquima pulmonar destaca la presència de crepitants i bufs tubàrics.
Els crepitants poden ser secs, en malalties intersticials o de fibrosi, o humits, en cas de ocupació
alveolar de líquid. Si està ocupat per aigua es tracta d’un edema, si és per pus d’una pneumònia
i si és per sang d’una hemorràgia.
D’altra banda, el buf tubàric es produeix pel pas de l’aire a traves dels bronquis envoltats de
parènquima consolidat, com succeeix en la pneumònia. Per escoltar més clarament el buf
tubàric s’acostuma a demanar al pacient que tussi.
Finalment, en cas que la pleura estigui afectada, se senten un frec pleural o bufs. Aquests últims
poden ser pleurals, en cas de vessament, o amfòric, en cas de grans cavernes tuberculoses o
pneumotòrax.
Cardiovascular
En cas que la dispnea presenti un origen cardiovascular, s’ha de distingir quina és la causa:
• Insuficiència cardíaca. Característica de malalties com arteriopaties coronàries,
miocardiopaties o valvulopaties.
• Pericardiopaties. Característica de pericarditis constrictives o taponament cardíac.
• Vaculopatia. Característica de tromboembolismes pulmonars o hipertensió pulmonar.
☞ L’ortopnea, el dolor de tipus anginós i la presència d’edemes orienten cap un origen

cardiovascular.
Altres processos
Altres processos a considerar en el diagnòstic diferencial de dispnea són:
• Anèmia. Es caracteritza per pal·lidesa a la pell.
• Acidosi metabòlica. Per exemple, si un diabètic fa una hiperglucèmia mantinguda
durant unes hores i, per tant, pateixen acidosi, el cos produeix una alcalosi respiratòria
per compensar-la.
• Baixa condició física
• Psicològica. Són característiques les respiracions en forma de sospir o de forma irregular
i la dispnea s’alleuja amb ansiolítics.
162
Imatges patològiques
Asma
Radiografia de tòrax en una crisi de broncospasme.
Els pulmons estan molt inflats per atrapament
aeri. Les costelles estan horitzontalitzades i només
es poden comptar 9 o 10 arcs costals. No presenta
condensacions o altres alteracions. El cor és petit.
MPOC
S’observa una hiperinsuflació pulmonar, amb algunes zones avasculars
i els diafragmes plans. La fletxa indica la presència d’una pneumatosi
pulmonar focal.
Malaltia pulmonar intersticial
Tromboembolisme pulmonar
En l’angio-TAC toràcic
En la gammagrafia pulmonar de ventilació perfusió es pot
La radiografia de tòrax és normal en la major part dels observem la presència
observar una absència de perfusió en el pulmó dret amb
casos. d’un coàgul, es tracta
una ventilació normal.
d’un TEP massiu.
Càncer de pulmó
Es tracta d’un tumor de Pancoast. Observem que l’àpex esquerre
presenta una densitat augmentada respecte el dret. La fletxa indica una
destrucció de la part posterior de la primera costella, típic d’aquest
càncer.
163
Mesotelioma
S’aprecia com l’hemitòrax esquerre és més petit, una inflamació de la
paret toràcica, una pèrdua de la silueta diafragmàtica, un esborrament
de l’angle costofrènic i un engruiximent de la pleura amb massa.
Limfoma
Mitjançant un TAC, s’aprecien diverses adenopaties mediastíniques i la
presència de vasos, gràcies a l’ús de contrast. Es troben envoltats per
ganglis.
Metàstasis pulmonars
S’observa la típica “solta en globus” típica de les metàstasis. En aquest
cas el tumor primari era un adenocarcinoma de còlon.
Estenosi mitral
S’observa el creixement de l’aurícula

S’observa una ombra mes blanca que ens
esquerra i un augment de la vascularització S’observa una calcificació de
permet apreciar com l’aurícula esquerra es
dels lòbuls superiors. Es realitza l’índex la vàlvula mitral en el terç
troba engrandida. També observem que el
cardiotoràcic per comprovar una possible posterior del cor.
bronqui esquerre principal es troba elevat.
cardiomegàlia.
164
Estenosi aòrtica
S’observa una dilatació post estenòtica de l’aorta ascendent i

S’observa una calcificació de la vàlvula aòrtica en el terç mig
una important hipertròfia del ventricle esquerre, que pretén
del cor.
contrarestar la dificultat de bombejar sang a traves de l’aorta.
Vessament pericàrdic
En la projecció frontal, s’observa una cardiomegàlia, que pot

produir pols paradoxal, dificultat respiratòria, etc. En la de En el TAC es veu millor com el greix epicàrdic es desplaça a
perfil, podem observar zones de densitat aigua entre el greix conseqüència del vessament pericàrdic.
epicàrdic i el retroesternal.
165
Tema 13. Insuficiència cardíaca
La insuficiència cardíaca (IC) és una síndrome clínica complexa, resultat de l’alteració estructural
o funcional de l’ompliment ventricular o de l’expulsió de sang, que ocasiona símptomes clínics
cardinals de dispnea, fatiga i altres signes com edema i raneres o crepitants.
Fisiopatologia
Un infart agut de miocardi (IAM), una sobrecàrrega hemodinàmica de pressió o de volum, alguns
tòxics, infeccions o un trastorn hemodinàmica poden ocasionar una disminució de la capacitat
de bombeig del cor que provoca l’activació de mecanismes compensadors:
• Sistema nerviós adrenèrgic. Provoca la vasoconstricció i augment de la contractilitat
cardíaca.
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA). Ocasiona un augment de la retenció
hidrosalina.
• Activació de vasodilatadors. Eviten la vasoconstricció excessiva. És el cas dels pèptids
natriurètics, les bradicinines, les prostaglandines i l’òxid nítric.
Amb l’activació d’aquests sistemes, el dany secundari que causa la disminució de la capacitat de
bombeig del cor es compensa gràcies a mecanismes compensadors i, per tant, s’aconsegueix la
remodelació del ventricle esquerre, per tal que el cor del pacient no deixi de fer de bomba.
Quan hi ha disfunció del baroreceptor, baixen les pressions i s’activa el sistema vasomotor
mitjançant senyals inhibidores aferents.
Aquest sistema provoca la secreció de vasopressina i augmenta l’activitat del sistema nerviós
simpàtic, que, en conjunt, disminueixen el flux sanguini renal, augmenten la secreció
d’aldosterona i augmenten la reabsorció de sodi i d’aigua. Per tant, augmenta la secreció de
renina i, en conseqüència, d’angiotensina II.
166
A més, a causa de l’augment d’activitat del sistema nerviós simpàtic, tampoc no arriba tant flux
sanguini en les extremitats. Això fa que el pacient es noti cansat i se li unflin les cames, ja que el
sistema de la renina-angiotensina-aldosterona provoca edemes.
Classificació de la insuficiència cardíaca

Tradicionalment, la insuficiència cardíaca es classificava segons:
• Funció o estructura alterades. Sistòlica, diastòlica, dreta o esquerra.
• Repercussió sobre el territori vascular. Anterògrada i retrògrada.
• Rapidesa d’instauració. Insuficiència cardíaca crònica i aguda, d’inici gradual o agut.
No obstant, la classificació actual es basa en la fracció d’ejecció del ventricle esquerre (FEVE).
• IC amb fracció d’ejecció reduïda (IC-FER). FEVE < 40%. Es tracta de la típica cardiopatia
isquèmica.
• IC amb fracció d’ejecció conservada (IC-FEC). FEVE ≥ 50%. Consisteix en la típica
disfunció diastòlica.
• IC en rang mitjà (IC-Fem). Definida per una FEVE del 40-50%.
A més, la insuficiència cardíaca, depenent de la clínica que presenta, es pot classificar en dreta i
esquerra.
• Insuficiència cardíaca esquerra. Només presenta clínica respiratòria de dispnea
• Insuficiència cardíaca dreta. Presenta clínica respiratòria de dispnea i, a més, signes
d’edemes principalment en les extremitats i hepatomegàlia.
En funció de la clínica respiratòria que presenti el pacient, la insuficiència cardíaca
també es pot considerar congestiva o no congestiva. En la congestiva la sang i líquids
s’acumulen en els òrgans, perquè el cor no bombeja la sang de manera eficaç.
Classificació funcional
La classificació funcional de la insuficiència cardíaca és aquella proposada per la New York Heart
Association, considerant el nivell d’esforç físic tolerat en relació amb la presentació de
símptomes.
Capacitat
Valoració objectiva
funcional
No hi ha limitació de l’activitat física. L’activitat física habitual no causa fatiga, ni

Classe I
palpitacions, ni dispnea, ni dolor anginós.
Limitació lleugera de l’activitat física. Els pacients estan bé en repòs. L’activitat física
Classe II habitual causa fatiga, palpitacions, dispnea o dolor anginós.
Té una mortalitat anual del 5-10%.
167
Limitació marcada de l’activitat física. Una activitat menor de l’habitual pot causar fatiga,
Classe III
palpitacions, dispnea o dolor anginós.
Inhabilitat per fer qualsevol tipus d’activitat física. Fins i tot en repòs pot haver símptomes
d’insuficiència cardíaca o síndrome anginosa. Qualsevol exercici físic que es faci augmenta
Classe IV el desconfort.
Té una mortalitat anual del 30-70%.
Epidemiologia
En els països desenvolupats, la incidència d’insuficiència cardíaca europea és de 3/1000
persones a l’any per a tots els grups d’edat i al voltant de 5/1000 en persones adultes.
La prevalença és de l’1-2% dels adults i s’incrementa amb l’edat, passant a ser més del 10% en
els individus de 70 anys o més.
Etiologia
Disminució de la fracció d’ejecció < 40%
- Miocardiopatia dilatada no isquèmica (trastorns

- Coronariopatia (IAM, isquèmia)
familiars/genètics, infiltració)
- Sobrecàrrega crònica de pressió (HTA, valvulopatia
- Dany per tòxics o fàrmacs
obstructiva)
- Trastorns metabòlics
- Sobrecàrrega crònica de volum (valvulopatia amb
insuficiència, derivació intracardíaca d’esquerra a - Vírica
dreta i derivació extracardíaca)
- Malaltia de Chagas
- Pneumopatia crònica (cardiopatia pulmonar,
- Trastorns del ritme i la freqüència: bradiarítmies i
trastorns vasculars pulmonars)
taquiarítmies cròniques
Fracció d’ejecció > 40-50%
- Hipertròfia patològica (primària – miocardiopatia - Miocardiopatia restrictiva

hipertròfica; secundària – HTA) - Trastorns infiltratius (amiloïdosi, sarcoïdosi)
- Envelliment - Malalties per emmagatzemament (hemocromatosi)
- Trastorns endomiocàrdics - Fibrosi
Alta despesa cardíaca
- Tirotoxicosi - Requeriment excessiu de flux sanguini:
- Trastorns nutricionals, dèficit de vitamina B1 - Derivació arteriovenosa sistèmica

(beriberi) - Anèmia crònica
168
Diagnòstic
Quan hi ha sospita d’insuficiència cardíaca, s’ha de valorar que hi hagi factors de risc, signes i/o
símptomes i un ECG anormal per tal de poder-la diagnosticar:
Factors de risc Símptomes Signes

Infart de miocardi Típics Més específics
Cardiopatia isquèmica
Dispnea
HTA Pressió venosa jugular augmentada
Ortopnea
Diabetis Reflux hepatojugular
Dispnea paroxística nocturna
Alcohol Tercer so
Fatigabilitat, augment del temps de
Malaltia crònica renal recuperació rere l’exercici Impuls apical desplaçat
Cardiotoxicitat per quimioteràpia Tolerància reduïda a l’exercici Buf cardíac
Història familiar de cardiomiopatia o Inflamació dels turmells
mort sobtada
Menys típics Menys específics
Edemes perifèrics (turmells, sacre,
escrot)
Tos nocturna
Crepitants pulmonars
Sibilants
Signes de vessament pleural
Distensió abdominal
Augment de pes (>2 kg/setmana)
Anorèxia
Taquicàrdia
Decaiment
Pols irregular
Palpitacions
Respiració periòdica Cheyne Stokes
Mareig
Hepatomegàlia
Confusió
Taquipnea
Síncope
Pèrdua de pes (estadis avançats)
Bendopnea (símptoma d’IC avançada,
manca d’aire en recolzar-se endavant, Ascitis
al fer flexió anterior del tronc) Extremitats fredes
Oligoúria
169
Manifestacions clíniques de la insuficiència cardíaca
Ortopnea
La ortopnea consisteix en una dispnea que apareix en posició de decúbit.
Dispnea paroxística nocturna

La dispnea paroxística nocturna és una dispnea greu amb tos que acostuma a ocórrer a la nit i
que desperta al pacient, en general 1-3 h després d’anar a dormir.
Es pot manifestar per tos o sibilàncies (asma cardíaca).
Edema pulmonar agut

L’edema pulmonar agut és la forma més greu de manifestació de la insuficiència cardíaca.
Es presenta amb símptomes de dispnea, estretors o crepitants pulmonars i expectoració amb
líquid amb sang.
Respiració de Cheyne-Stokes
La respiració de Cheyne-Stokes, també coneguda com a respiració episòdica o respiració cíclica,
s’observa en un 40% dels pacients amb insuficiència cardíaca avançada i gairebé sempre es
relaciona amb la despesa cardíaca baixa.
La respiració de Cheyne-Stokes s’origina per augment de la sensibilitat dels centres respiratoris
a la pCO2 arterial i un període circulatori allargat.
170
Hi ha una fase d’apnea durant la qual la pO2 arterial disminueix i la pCO2 arterial s’incrementa.
Aquests canvis en el contingut de la gasometria arterial estimulen el centre respiratori, que es
troba deprimit, la qual cosa dona origen a hiperventilació i hipocàpnia, seguida, al seu torn, de
recurrència de l’apnea.
Exploració física
Inspecció
Primerament, es duu a terme una inspecció general, examinant la pell, les mucoses i el teixit
subcutani. Això serveix per valorar si hi ha cianosi, edema o pal·lidesa causada per la baixa
despesa cardíaca.
Seguidament, es realitza una inspecció de la cara anterior del tòrax, en la que s’analitza la regió
cervical anterior i la regió precordial.
Polsos
Pols venós jugular

Per inspeccionar el pols venós jugular, el pacient ha
d’estar en decúbit supí, amb el cap lleugerament elevat
(45°) i rotat cap a l’esquerra, indicant-li que intenti
relaxar tota la musculatura del coll.
S’inspecciona mirant a través del coll des del costat del
pacient. Cal identificar la pulsació jugular interna.
Palpació de l’artèria caròtida

L’artèria caròtida es palpa per dins del marge anterior del
múscul esternoclidomastoïdal.
Es palpa amb els dits índex i mig col·locats en una mateixa línia
en sentit transversal al trajecte de l’artèria.
Primer es palpa la caròtida d’un costat i després la de l’altre.
Palpació del pols radial

El pols radial es palpa amb els dits índex i mig en una mateixa
línia en sentit transversal al trajecte de l’artèria, que passa per
la corredissa radial.
Cal palpar sempre ambdues artèries radials.
171
Palpació del pols braquial

El pols braquial es palpa immediatament per dins del tendó
del múscul bíceps.
Cal palpar sempre ambdues artèries braquials.
Palpació del pols femoral

Per palpar el pols femoral, el pacient ha d’estar en decúbit
supí. L’artèria femoral es palpa per sota del lligament inguinal,
en el punt mig d’una línia imaginària que va des de l’espina
ilíaca anterosuperior a la símfisi púbica.
Les polpes dels dits han de situar-se en sentit transversal al
trajecte de l’artèria.
Cal palpar sempre ambdues artèries femorals.
Palpació del pols tibial posterior

Per palpar el pols tibial posterior, el pacient ha d’estar en
decúbit supí.
Cal posar els dits semiflexionats, de manera longitudinal al
trajecte de l’artèria, que es troba entre la part posterior del
mal·lèol intern i el marge intern del tendó d’Aquil·les.
Cal palpar sempre ambdues artèries tibials posteriors.
Palpació del pols pedi

En la palpació del pols pedi, el pacient ha d’estar en decúbit
supí o assegut.
L’examinador posa els seus dits lleugerament flexionats, de
manera longitudinal al trajecte de l’artèria, que es troba just
per fora de l’extensor llarg del dit gros.
Cal palpar sempre ambdues artèries pèdies.
Reflux hepato-jugular
Per valorar el reflux hepato-jugular, el pacient ha d’estar en posició de decúbit supí amb el cap
lleugerament elevat (45°) i cap a l’esquerra.
L’examinador ha de recolzar la seva mà sobre l’hipocondri dret
i ha de prémer fortament cap amunt i endarrere mentre
observa la vena jugular externa.
Hi ha reflux hepato-jugular quan es produeix ingurgitació
jugular simultàniament amb la compressió hepàtica.
172
Signe de la fòvea
L’examinador ha de prémer amb el seu dit índex la
pell que està sobre un pla ossi durant 10 segons.
Es parla de signe de la fòvea quan la depressió triga
més de 30 segons en anar-se’n quan es deixa de
prémer la pell. Quan aquest signe és positiu es
confirma l’existència d’edema.
Auscultació
En l’auscultació cardíaca, cal que el pacient estigui en decúbit i l’examinador ha de situar-se a la
dreta del pacient.
D’altra banda, també s’ha d’acuscultar el coll, utilitzant la campana del fonendoscopi per valorar
presència de bufs a nivell del territori de la caròtida, principalment en el lloc de la bifurcació.
BUFS CARDÍACS
A. Buf presistòlic d’estenosi mitral o tricuspídia.

B. Buf pansistòlic d’insuficiència mitral o tricuspídia
o de defecte del septe ventricular.
C. Buf d’ejecció aòrtica, iniciant-se amb un click
d’ejecció i minvant abans del segon soroll cardíac.
D. Buf sistòlic en estenosi pulmonar que sobrepassa
el segon soroll aòrtic i es retarda en el tancament
de la vàlvula pulmonar.
E. Buf diastòlic aòrtic o pulmonar.
F. Buf diastòlic llarg d’estenosi mitral que segueix a
un click d’obertura.
G. Buf mediodiastòlic curt que segueix a un tercer
soroll cardíac.
H. Buf continuat del ductus arteriosus.
173
Es poden valorar els pèptids natriurètics. Si es troben les següents quantitats, la insuficiència
cardíaca és improbable:
• Valors BNP (pèptid natriurètic tipus B) < 35 pg/mL
• NT-proBNP (N-Termina proB-type natriuretic peptide) < 125 pg/mL
• MR-proANP (Mid-regional pro-atrial natriuretic peptide) < 40 pmol/L
Per tal de descartar altres causes, es realitza un anàlisi de sang amb urea, electròlits, creatinina,
hemograma, funció tiroidal i fetge, glicada, lípids, ferro (saturació i ferritina).
També es duu a terme un ecocardiograma i radiografia per tal de descartar altres causes de
malaltia pulmonar i per valorar si hi ha congestió pulmonar i cardiomegàlia.
ELECTROCARDIOGRAMA
Un electrocardiograma normal fa molt improbable el diagnòstic d’insuficiència cardíaca.
Fibril·lació auricular Hipertròfia ventricular esquerra Bloqueig de branca esquerra Necrosi - Ones Q
- QRS ample
(presenta voltatges molt alts i
ones T negatives, molt típiques
de la sobrecàrrega)
RADIOLOGIA DE TÒRAX
Insuficiència cardíaca
174
Edema agut de pulmó
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÀCIC
175
Tema 14.1. Edemes
L’edema és la tumefacció palpable deguda a un augment de volum a l’espai intersticial (retenció

de líquid). Moltes vegades s’acompanya d’un augment de pes.
Característiques
• Distribució corporal. Simetria o asimetria.
• Localització. Generalitzat o localitzat.
• Color de la pell. Vermella (infecció), blanca (pot haver-hi malnutrició o que no arribi bé
la sang) o blava (pot ser que no arribi bé la sang).
• Temperatura. Normal, calent o fred.
• Sensibilitat. Hi ha dolor? Pot ser causant d’un edema amb inflamació.
• Consistència. Dur en crònics.
• Aspecte de la pell. Fina i llustrosa en els edemes aguts i amb fibrosi i pigmentació en els
edemes crònics.
• Moment de l’aparició de l’edema
• Localització inicial
• Variacions d’intensitat en el dia i en el curs del temps. Es mesura amb una cinta mètrica
la circumferència d’un membre o de l’abdomen. També ajuda fer un control del pes.
• Existència d’altres signes o símptomes. Febre, dispnea, etc.
Tipus
GENERALITZAT O LOCALITZAT
Un edema generalitzat es produeix en insuficiència cardíaca, cirrosi hepàtica, edema d’origen

renal per síndrome nefròtica o per una hipoproteïnèmia causada per pèrdues o desnutrició.
En canvi, un edema localitzat apareix en casos de malaltia venosa, obstrucció limfàtica, malaltia
inflamatòria o traumatisme.
PASSIU O ACTIU
Un edema passiu pot ser:

• Bilateral o simètric. D’origen cardíac, renal, hepàtic, causat per esteroides o per
hipoalbuminèmia.
• Bilateral i localitzat. En casos de síndrome de la vena cava superior apareix en forma
d’edema en esclavina o en forma de mixedema pretibial en alteració tiroïdal.
176
D’altra banda, un edema actiu correspon a l’edema dels processos inflamatoris, que acostuma
a ser localitzat o a un o diferents segments corporals.
Acostuma a ser unilateral o localitzat i es dona en processos al·lèrgics (edema angioneuròtic),
tromboflebitis (obstrucció venosa), infeccions (processos inflamatoris) o limfedema.
Síndrome de la vena cava superior

Quan un pacient presenta un tumor molt central
que fa ingurgitar la vena cava es pot produir una
síndrome de la vena cava superior.
Les seves causes són el carcinoma broncogènic,
càncer de pulmó de cèl·lules petites, càncer de
pulmó de cèl·lules escamoses o limfoma.
La clínica que presenta és un edema facial i de les extremitats superiors, acurtament de les
respiracions, mal de cap, dolor toràcic, plètora facial i distensió de les venes del coll i del pit.
Mixedema
El mixedema és una alteració dels teixits que es caracteritza per la presència d’edema produït
per la infiltració de substància mucosa a la pell i, a vegades, als òrgans interns a causa d’un mal
funcionament de la glàndula tiroide (principalment es manifesta en l’hipotiroïdisme).
Es dona en situacions d’hiper o hipotiroïdisme molt evolucionat, en les quals els edemes poden
estar molt generalitzats.
A més, es pot manifestar com a plaques eritematoses infiltrades i una superfície llisa i brillant,
al terç inferior de les extremitats inferiors.
177
FORMES ESPECIALS D’EDEMA
• Anasarca
• Ascites
• Hidrotòrax
• Edema de pulmó
• Edema d’origen cardíac
• Edema d’origen renal
• Edema d’origen hepàtic
• Edema induït per fàrmacs. AINEs, calciantagonistes, corticoides, anticonceptius
hormonals, ciclosporina, etc.
Anasarca
L’anasarca és un edema intens i generalitzat en tot el cos. En general, és causat per una lesió
dels òrgans encarregats del balanç hídric de l’organisme, el cor, ronyó i fetge, és a dir, és causada
per insuficiència cardíaca, renal, hepàtica o cirrosi.
Es caracteritza per l’acumulació de líquids als teixits intersticials (teixit subcutani, cavitat
peritoneal, pleural, pericardi, extremitats i testicles). Tendeix a ser un líquid pobre en proteïnes,
és a dir, un transsudat.
En els pacients que estan enllitats es localitza a la regió presacra, àrea periorbitària en forma
d’edemes palpebrals o als dits. S’associa a una retenció de sodi, augment de pes i aparició de
fòvea.
Ascites
L’ascites consisteix en l’acumulació de líquid a l’espai intraperitoneal.
Quan l’ascites és causada per una hepatopatia, s’acompanya d’una circulació perifèrica molt
evident.
178
Hidrotòrax
L’hidrotòrax és una acumulació de líquid a l’espai pleural. La seva semiologia característica és
hipofonesi, disminució de vibracions vocals i percussió mat.
Edema de pulmó
Un edema de pulmó és l’acumulació de líquid a l’interstici i alvèols
pulmonars.
Fisiopatologia o etiologia de l’edema

Entre els dos components del compartiment extracel·lular (compartiment intravascular i espai
intersticial), hi ha un constant intercanvi de líquids. Aquests desplaçaments acostumen a
equilibrar-se, de manera que el volum dels compartiments intravascular i intersticial roman
constant.
Si es produeix un moviment net de líquid de l’espai intravascular a
l’intersticial es desenvolupa l’edema, sempre i quan es compleixin
unes condicions:
• Augment de la pressió hidrostàtica capil·lar, causada per
insuficiència venosa o insuficiència cardíaca dreta.
• Drenatge limfàtic insuficient
• Descens de la pressió oncòtica en el plasma (hipoalbuminèmia)
• Mal a la barrera endotelial capil·lar
• Augments en la pressió oncòtica de l’espai intersticial
Fisiopatologia de l’edema d’origen cardíac

A causa de la disfunció cardíaca, es produeix una disminució de la despesa cardíaca. Aleshores,
gràcies al sistema RAA es produeix una retenció renal d’aigua i sodi que augmenten el volum
circulant, provocant un augment de pressió venosa que ocasiona l’edema.
En l’edema d’origen cardíac es produeix una acumulació excessiva de líquids, demostrada
clínicament en observar l’aparició de fòvea que persisteix durant uns segons.
S’acompanya de dispnea d’esforç, ortopnea i dispnea paroxística nocturna.
179
És un signe clínic relativament tardà d’insuficiència cardíaca dreta o insuficiència cardíaca

congestiva.
L’edema cardíac està precedit per oligoúria i augment de pes, signes que el pacient percep abans
que l’edema amb freqüència.
L’edema s’intensifica al llarg del dia i disminueix o desapareix amb el descans nocturn.
Fisiopatologia de l’edema d’origen renal

A causa de la insuficiència renal es perd albúmina per la orina, la qual cosa ocasiona una
hipoalbuminèmia. Com que la quantitat de proteïnes en plasma és baixa, disminueix la pressió
oncòtica plasmàtica, de manera que es produeix un pas de líquid a l’interstici.
Aquest desplaçament de líquid ocasiona una disminució de volum plasmàtic, de manera que el
sistema RAA provoca una retenció d’aigua i sodi pel ronyó, ocasionant un edema.
Fisiopatologia de l’edema d’origen hepàtic

Una malaltia hepàtica, com és el cas de la cirrosi, provoca un augment de la pressió portal (que
condueix a que es produeixi transsudat) i a la hipoalbuminèmia. Aquests fets, en conjunt
ocasionen ascites, pel que disminueix el volum circulant efectiu.
Com a mecanisme de compensació de la disminució de la volèmia, es produeix una retenció
renal de sodi i aigua, la qual cosa produeix més ascites, augmentant la pressió abdominal, la
qual fa augmentar la pressió venosa femoral, ocasionant així un edema perifèric.
En els casos d’ascites poden aparèixer trastorns de l’absorció intestinal, reflux esofàgic, hèrnies
abdominals i dispnea per dificultat de la mobilització diafragmàtica. A banda, també es pot
produir una peritonitis bacteriana espontània.
A més, el pacient també presentarà hematomes juntament amb els edemes, ja que els factors
de coagulació es produeixen al fetge, òrgan que estarà afectat.
180
Exploració física
Signe de la fòvea
El signe de la fòvea consisteix en una depressió en la pell que es
manté durant un temps després de pressionar amb el dit sobre una
zona edematosa.
Exploració de l’ascites
L’ascites s’explora mitjançant el signe de la matidesa canviant.
Primerament, en posició supina es realitza una percussió dels flancs. L’examinador percudeix
progressivament l’abdomen, començant pel melic i anant movent cap als flancs, escoltant la
transició de timpànic a mat.
Seguidament, l’examinador posa al pacient en posició de decúbit lateral i repeteix la percussió.
L’àrea de matidesa canvia cap al costat al que s’ha girat al pacient, deixant l’àrea timpànica al
costat que queda ubicat a la part superior.
Això es deu al moviment del líquid que es produeix amb el canvi de posició del pacient.
181
Insuficiència
Limfedema Cel·lulitis Trombosi venosa Edemes sistèmics
venosa crònica
Dur Dur Tou Tou Tou
Indolor Dolor Dolor Indolor Indolor
Permanent Sobtat Sobtat Lent Lent
Afectació segmentària Afectació segmentària Tota l’extremitat o Tota l’extremitat o Tota l’extremitat o
de l’extremitat de l’extremitat segment segment segment
Uni o bilateral Unilateral Unilateral Uni o bilateral Bilateral
Dermatitis, Edema a tot el gruix

Fibrosi amb Signes inflamatoris Tensió, calor,
pigmentació, de l’extremitat,
hipertròfia de la pell locals eritrocianosi
cel·lulitis, ulceracions ascites, etc.
No es redueix amb No es redueix amb Es redueix amb Es redueix amb Es redueix poc amb
decúbit decúbit decúbit decúbit decúbit
Vigilar l’aparició de
Buscar porta Símptomes de
TEP en les venes Varius
d’entrada malaltia sistèmica
profundes
Limfedema
Cel·lulitis
La cel·lulitis és una inflamació aguda del teixit connectiu que està causada per una infecció per
Streptococcus o Staphylococcus.
La pell apareix tensa, brillant, estirada i molt envermellida. És molt dolorós al tacte.
182
Trombosi venosa profunda
Insuficiència venosa crònica

En qüestió de setmanes, un pacient amb insuficiència venosa pot fer una dermatitis que
evoluciona a úlceres, pell dura, aspra, seca i gruixuda.
Flebitis i tromboflebitis
Arteriopatia perifèrica
L’arteriopatia perifèrica (peripheral artery disease -PAD-) és l’estenosi o oclusió de l’aorta o les
artèries de les extremitats.
L’arterioesclerosi és la principal causa de PAD en pacients majors de 40 anys d’edat, a causa de
la presència de factors de risc cardiovascular. A banda, existeixen altres causes d’aquesta
malaltia com és el cas de la trombosi, l’embòlia, la vasculitis, la displàsia fibromuscular, la
compressió, la malaltia quística de l’adventícia i alguns traumatismes.
183
Arteriosclerosi. Principals localitzacions de les plaques d’ateroma

Les principals localitzacions de les plaques d’ateroma són:
• Aorta abdominal i artèries ilíaques. Les presenten el 30% dels pacients simptomàtics.
• Artèries femorals i poplíties. En el 80-90% dels pacients.
• Vasos més distals, incloses les artèries tibials i peroneals. En el 40-50% dels pacients.
Símptomes d’arteriopatia perifèrica

Menys del 50% dels pacients amb PAD presenten símptomes.
El símptoma més rellevant és la claudicació intermitent, que es caracteritza per la presència de
dolor, rampes musculars, parestèsies o sensació de fatiga en els músculs. Ocorre durant
l’exercici i s’alleuja amb el repòs. Pot ser:
• Aortoilíaca. El dolor es presenta en les natges, el maluc, la cuixa o el panxell de la cama.
• Femoropoplítica. El dolor es manifesta a les cames.
Quan hi ha una isquèmia crítica de l’extremitat, el pacient presenta dolor en repòs, sensació de
fred o parestèsies als peus i els dits dels peus. Aquests símptomes empitjoren en posició
horitzontal i milloren amb el declivi.
SIGNES D’ISQUÈMIA ARTERIAL
• Disminució o absència dels polsos distals a l’obstrucció.

• Presència de bufs sobre artèries estenosades i atròfia muscular.
Quan la malaltia està en un estadi més greu:
• Alopècia
• Engruiximent de les ungles
• Pell llisa i brillant
• Disminució de la temperatura cutània
• Pal·lidesa o cianosi
• Úlceres o gangrena
• L’elevació de les extremitats produeix pal·lidesa a les plantes dels peus.
• Rubor secundari a hiperèmia reactiva quan les extremitats inferiors es troben en posició
de declivi i edema.
• Es pot produir una neuropatia isquèmica amb parestèsies i hiperreflèxia.
184
Proves complementàries en les vasculopaties perifèriques

Una prova complementària que es pot realitzar en les
vasculopaties perifèriques és l’índex turmell/braç (ABI.
Ankle/brachial index).
Es mesura la pressió arterial a nivell del braç (artèria
braquial) i del turmell (artèries pèdia i tibial posterior).
• 1,00-1,40 en individus sans.
• 0,91-0,99 es consideren “limítrofes”
• <0,90 són valors anormals i corroboren el diagnòstic
de PAD.
• >1,40 indica artèries no susceptibles de compressió
a causa de la presència de calcificació vascular.
Pronòstic de la vasculopatia perifèrica

L’evolució de pacients amb PAD es veu influïda, principalment, per l’extensió de l’arteriopatia
coronària i cerebrovascular coexistents.
La taxa de mortalitat en els propers 5 anys és del 15-25% i hi ha un increment de 2 a 6 vegades
del risc de mortalitat a causa d’una cardiopatia coronària.
Gairebé el 25-30% dels pacients amb isquèmia crítica de les extremitats seran sotmesos a una
amputació en el període d’un any. El pronòstic empitjora en els pacients que segueixen fumant
o pateixen diabetis mellitus.
Isquèmia arterial aguda

La isquèmia arterial aguda consisteix en una interrupció sobtada del flux sanguini a una
extremitat.
La gravetat de la isquèmia i la viabilitat de l’extremitat depenen de la ubicació i extensió de
l’oclusió i de la presència i desenvolupament subsegüent dels vasos sanguinis colaterals.
Les causes principals d’oclusió arterial aguda són:
• Embòlia. Pot ser originada al cor, a l’aorta i a grans artèries. Pot provocar fibril·lació
auricular, IAM, aneurismes ventriculars, miocardiopatia, endocarditis i trombes causats
per vàlvules protèsiques o mixoma.
• Formació in situ de trombes
• Dissecció arterial
• Traumatismes
185
Símptomes i signes
En la primera hora d’evolució de la isquèmia, el pacient presenta els següents símptomes:
• Dolor intens
• Parestèsies
• Adormiment
A banda, també apareixen els següents signes:
• Fredor
• Paràlisi
• Pèrdua dels polsos distals al lloc de l’oclusió
• Cianosi o pal·lidesa (pell marmòria)
• Rigidesa muscular
• Pèrdua de la sensibilitat
• Debilitat
• Absència dels reflexos tendinosos profunds
Si un pacient presenta oclusió arterial aguda amb presència de circulació colateral adequada, els
símptomes i les manifestacions de l’exploració poden ser menys evidents.
Malalties vasculars relacionades amb la temperatura
Fenomen de Raynaud Acrocianosi Penelló
Lívedo reticularis Eritromelàlgia Lesió per congelació
186
Tema 14.2. Ascites
L’ascites és l’acumulació excessiva de líquid lliure dins de la cavitat peritoneal. Pot acompanyar-
se d’edema en extremitats i acumulació de líquid en altres espais, com, per exemple, en forma
de vessament pleural.
Les característiques del líquid ascític i la clínica acompanyant ens ajuden a realitzar el diagnòstic
etiològic.
Estudi de l’ascites en la història de la medicina

• Hipòcrates. Descriu la relació entre la hidropesia i els processos hepàtics.
• Erasistrot d’Alexandria. Planteja que l’ascites es deu a la duresa del fetge.
• Cels. Explica com fer la paracentesi.
• Lower. Provoca ascites en gossos lligant la porta per damunt del fetge.
• Sydenham. Relaciona l’ascites amb la terrible costum de consumir licors esperitosos.
Causes
• Hipertensió portal (80-85%)
• Neoplàsies (10%)
• Malalties infeccioses. Peritonitis tuberculosa (1%).
• Altres malalties (<1%)
Fisiopatologia
187
Classificació
• Ascites de grau 1. No detectable a simple vista, es detecta per ecografia, tomografia i
altres proves.
• Ascites de grau 2. Detectable a la palpació.
• Ascites de grau 3. Clarament visible.
Exploració física
• Inspecció. Abdomen globulós i distès.
• Palpació. Signe de l’onada.
• Percussió. Matidesa canviant en decúbit lateral i matidesa en els flancs en decúbit supí.
!!! Cal realitzar el diagnòstic diferencial amb altres causes de distensió abdominal que cursin
amb matidesa com l’embaràs, la retenció urinària o un quist gegant d’ovari.
Palpació
L’examinador ha d’estar situat a la dreta del pacient i ha de posar la
seva mà esquerra plana sobre l’hemiabdomen dret, amb el dit polze
adreçat cap avall, sobre la línia mitjana.
És preferible la participació d’un altre explorador per posar la mà al
mig de l’abdomen.
Amb els dits de la seva mà dreta s’exerceixen repetidament cops bruscs i ràpids sobre la
superfície abdominal en el costat oposat cap a la cara palmar de la mà esquerra. En cas que es
percebi amb aquesta mà esquerra un moviment ondulatori, hi ha líquid ascític.
Percussió
Cal que el pacient estigui en decúbit supí lateralitzat. Cal percudir des de mesogastri (zona
ressonant o timpànica) cap al flanc on es troba lateralitzat (zona mat).
A continuació es demana al pacient que es giri de l’altre costat. Quan hi ha ascites, el so que
abans era mat en aquest punt ara es torna ressonant i quan es percudeix al mesogastri, el so
que abans era ressonant ara és mat.
Això es produeix a conseqüència del desplaçament del líquid ascític.
188
Ecografia
TAC
En aquest TAC s’observa una gran massa ascítica de densitat menor, que desplaça els budells posteriorment.
Paracentesi
La paracentesi és una tècnica invasiva que, mitjançant una punció
percutània abdominal, permet evacuar líquid de la cavitat peritoneal.
Cal buscar el punt de punció per realitzar-la, que es troba, a 1/3 de la
distància entre la espina ilíaca anterosuperior i el melic.
TIPUS DE LÍQUID ASCÍTIC
Transsudat Exsudat Hemorràgic Quilós
189
El líquid ascític també pot ser mucinós.
Etiologia
El transsudat es dona en els següents casos:
• Cirrosi
• Hipoalbuminèmia
- Síndrome nefròtica
- Enteropatia amb pèrdua de proteïnes
• Insuficiència cardíaca congestiva
• Pericarditis constrictiva
• Síndrome de Meigs. Caracteritzat per la presència d’un tumor benigne d’ovari, ascites i
hidrotòrax.
L’exsudat és típic en les següents situacions:
• Infeccions
- Tuberculosi. Presència de granulomes.
- Piògena
• Tumors
• Ascites pancreàtica
El líquid ascític quilós té un aspecte lletós i un contingut de triglicèrids superior a 1000 mg/dL.
No obstant, es pot donar un líquid d’aspecte pseudoquilós a causa de la presència de leucòcits
o cèl·lules tumorals.
Les causes del líquid quilós són les següents:
• Tumor
• Traumatisme
• Tuberculosi
• Anomalies congènites
Anàlisi
En una paracentesi, s’extreuen de 50 a 100 mL.
Aleshores es realitza l’examen macroscòpic, en el que es valora el color.
Seguidament es duu a terme l’examen microscòpic, en el que és obligat analitzar els següents
paràmetres:
190
• Albúmina
- Gradient d’albúmina entre el sèrum i el líquid ascític (GASA).
En la cirrosi, la concentració sèrica d’albúmina és de 10g/L (1g/dL) superior a la
del líquid ascític. Això determina un GASA > 11 g/L (1,1 g/dL). Per tant:
o > 1,1 g/dL (gradient elevat) à hipertensió portal. Es dona en cirrosi,
hepatitis alcohòlica, insuficiència cardíaca congestiva, metàstasi
hepàtica i trombosi de la vena porta.
o < 1,1 g/dL (gradient baix) à no hipertensió portal. La causa pot ser
inflamació o càncer. Es dona en carcinomatosi peritoneal, peritonitis
tuberculosa, ascites pancreàtica, lupus eritematós sistèmic i síndrome
nefròtica.
• Proteïnes
- > 25 g/L à exsudat
- <25 g/L à transsudat
• Recompte i fórmula leucocitària. Identificació de PMN.
- > 250 leucòcits/mL à sospita d’infecció o tumor
• Fer un cultiu del líquid ascític
A banda es poden fer proves opcionals, és a dir, l’anàlisi dels següents paràmetres:
• Glucosa
• Amilasa
• Citologia
• LDH
• Tinció de gram
Segons l’orientació clínca, es poden demanar unes altres proves complementàries, per poder
realitzar una orientació diagnòstica més acurada:
• Cultiu de micobacteris de tuberculosi
• Bilirubina
• Triglicèrids
- > 1000 mg/dL à ascites quilosa
191
Tema 15.1. Cianosi
La cianosi consisteix en el la coloració blava de la pell i de les mucoses. És un signe de la

deficiència d’oxigenació dels teixits.
Fisiopatologia
La cianosi es produeix quan la concentració absoluta d’hemoglobina reduïda és més gran del
normal en els vasos sanguinis capil·lars (vasos de mida petita).
Resulta evident quan l’hemoglobina reduïda supera els 50 g/L (o 5 g/dL).
Es pot produir cianosi en les situacions que augmenten la massa globular. Pot ser:
• Primària. Un excés d’eritròcits, el marcador dels quals és l’hemoglobina1, s’anomena
poliglobúlia o policitèmia.
La policitèmia vera és una síndrome mieloproliferativa (un tipus de càncer) deguda a
una alteració de clons de stem cells.
L’hemoglobina en la cianosi primària es troba en valors dins l’interval 17-20 g/dL.
• Secundària. En la cianosi secundària, la poliglobúlia és deguda a la hipòxia secundària a
malalties pulmonars.
Els fumadors tenen defectes pulmonars, de manera que poden desenvolupar cianosi de
forma secundària.
La cianosi pot aparèixer amb hemoglobines no funcionals, com és el cas de la metahemoglobina
o la sulfahemoglobina, que són hemoglobines patològiques.
Clínica
L’hemoglobina reduïda, en la cianosi, es troba als capil·lars, de manera que en aquests hi ha una
deficiència d’oxigen. Per això, quan hi ha sospita de cianosi, s’han d’observar detingudament les
zones on la pell és més fina, com és el cas dels llavis, el nas, els pavellons auriculars, les bases
de les ungles, les zones malars, els mugrons i les mucoses, tant de la llengua com de la conjuntiva
palpebral.
La cianosi, a més, es manifesta de forma més evident a les parts més distals.
La cianosi crònica s’acompanya de poliglobúlia, com a conseqüència de la hipòxia crònica, i
d’acropaquia o dits en “palillo de tambor” (clubbing).
1
Hemoglobina. L’hemoglobina és un marcador sanguini molt important. No només és indicatiu de cianosi, sinó que també pot ser
signe d’altres malalties com l’anèmia.
192
ACROPÀQUIA
L’acropàquia consisteix en un engruiximent selectiu del

segment distal dels dits de la mà i dels peus, degut a una
proliferació del teixit conjuntiu, en especial de la part dorsal.
En l’acropàquia canvia l’angle del dit. No només la cianosi va
lligada a aquest trastorn, sinó que també es manifesta altres
malalties com és el cas de:
Malalties pulmonars. Abscessos, bronquièctasi, empiema, carcinoma broncogènic i
AMB CIANOSI
•
alveolitis fibrosant, fístules arteriovenoses.
• Malalties cardíaques. Cardiopatia congènita cianòtica, curtcircuits esquerra-dreta i
endocarditis bacteriana subaguda2.
• Malalties gastrointestinals. Cirrosi, colitis ulcerosa, malaltia de Crohn i altres malalties
intestinals inflamatòries.
SENSE CIANOSI
• Casos professionals. Martells pneumàtics i mesotelioma (tumor pleural relacionat amb

els treballadors de les fàbriques de ciment, concretament relacionat amb el contacte
amb un tipus de ciment anomenat asbest).
• Causa idiopàtica o congènita
OSTEOARTROPATIA HIPERTRÒFICA
L’osteoartropatia hipertròfica consisteix en un engruiximent o

neoformació de les diàfisis dels ossos llargs de les extremitats.
Produeix dolor als ossos i alteracions simètriques similars a les de
l’artritis en les espatlles, genolls, turmells, canells i colzes.
En una radiografia d’un pacient que presenta osteoartropatia
hipertròfica s’observa de forma clara l’engruiximent del periosti.
L’osteoartropatia hipertròfia i l’acropàquia apareixen en conjunt causades per càncer de pulmó
primari o metastàsic, mesotelioma, bronquièctasi i cirrosi hepàtica.
Classificació
La cianosi es pot classificar en base al mecanisme d’instauració en 3 tipus diferents:
• Cianosi perifèrica. S’observa a les mans i els peus.
El seu mecanisme d’instauració és a causa d’una extracció excessiva d’oxigen dels teixits,
és a dir, una insaturació d’oxigen de la sang venosa. La saturació de la sang arterial
roman normal.
• Cianosi central. Pot observar-se en tot el cos, els llavis, les zones malars, la llengua, la
mucosa de la boca i, en especial, a la zona sublingual.
2
Endocarditis bacteriana. Infecció de les vàlvules del cor molt difícil de diagnosticar.
193
El seu mecanisme d’instauració és causat per una disminució de la saturació arterial

d’oxigen, conservant el nivell d’extracció d’oxigen per part dels teixits de forma normal.
• Cianosi mixta. El seu mecanisme d’instauració és una mescla de la insaturació arterial i
la venosa.
Hipòxia tissular
Els mecanismes de producció de la hipòxia tissular són els següents:
Tipus Mecanisme Exemples
Disminució de la pressió arterial d’oxigen, que és Les alteracions de l’oxigenació es deuen a

Hipòxia hipoxèmica
mesurable per la gasometria arterial. malalties broncopulmonars.
Hipòxia anèmica Disminució de l’hemoglobina Anèmia
Xoc cardiogènic
Hipòxia circulatòria Disminució de la despesa cardíaca Xoc hipovolèmic
Insuficiència cardíaca
Hipòxia hipòxica Disminució de l’extracció tissular d’oxigen Intoxicació per cianur
La cianosi sempre cursa amb hipoxèmia, però hi ha vegades que la hipoxèmia no cursa amb
cianosi.
És el cas de la intoxicació per monòxid de carboni, en la qual hi ha hipòxia cel·lular extrema, però
no hi ha cianosi, sinó que la carboxihemoglobina produeix una coloració “cirera”. Aquest fet
també té lloc amb la intoxicació per cianur.
☞ En la disminució de la saturació arterial d’oxigen, el punt crític per poder definir el trastorn
com una insuficiència respiratòria és quan la saturació d’oxigen és inferior al 95%.
Anamnesi
En la cianosi és important determinar el moment d’aparició, ja que aquella present des del
naixement acostuma a estar deguda a cardiopaties congènites. Molts d’aquests pacients ja han
estat intervinguts quirúrgicament, però s’ha de tenir en compte perquè, tot i així, tenen més risc
de cianosi.
Un altre aspecte que cal preguntar al pacient és l’exposició a fàrmacs o tòxics.
194
Exploració física
Acropàquia
És necessari comprovar la presència o absència d’acropàquia dels dits, ja que la combinació de
cianosi crònica i acropàquia és freqüent en pacients amb cardiopatia congènita i curtcircuits de
dreta a esquerra.
També es pot observar la cianosi conjuntament amb l’acropàquia en pacients amb malalties
pulmonars, com un abscés pulmonar o fístules arteriovenoses pulmonars.
En canvi, la cianosi perifèrica i la cianosi central desenvolupada, en canvi, no s’associen amb
acropàquia.
El massatge o escalfament suau d’una extremitat cianòtica augmenten el flux sanguini perifèric
i redueixen la cianosi perifèrica, però no la central.
Insuficiència cardíaca dreta

La cianosi perifèrica en un pacient que presenta insuficiència cardíaca dreta es visualitza als
llavis, les mans i les extremitats superiors i inferiors.
En pacients amb cianosi cal determinar la saturació d’oxigen (SatO2) i la pressió arterial d’oxigen
(paO2).
Quan la causa de la cianosi no està clara, és necessari determinar les tipologies anormals de
l’hemoglobina (metahemoglobina o sulfahemoglobina).
195
Tema 15.2. Tos
La tos és la contracció espasmòdica i sobtada dels músculs expiratoris, que tendeix a alliberar
l’arbre respiratori de secrecions i cossos estranys. Es tracta d’una espiració explosiva que actua
com a mecanisme protector, és a dir, de defensa i neteja.
No obstant això, si és excessiva o molesta, es converteix en un dels símptomes més freqüents
pels quals es demana ajuda mèdica. Els motius de consulta acostumen a ser les molèsties
derivades de la pròpia tos, la interferència en la vida quotidiana i la preocupació que pot reflectir
l’existència d’un càncer.
Per tant, és necessari facilitar l’alliberació de les secrecions mitjançant mucolítics, fisioteràpia o
expectorants per tal de reduir la tos.
Fisiopatologia
Els estímuls que generen l’estímul tussigen poden ser inflamatoris, químics, tèrmics i altres
mecanismes com la contaminació ambiental, tumors, cossos estranys, etc.
Les causes que produeixen la tos estan relacionades amb la localització dels receptors tussígens.
En la regió posterior de la faringe, la tos es pot produir per degoteig nasal posterior i de la via
aèria superior. En els sinus paranasals i la membrana tussígena, la tos es pot produir a causa de
la sinusitis o d’un tap de cera. També es pot produir tos per causes relacionades amb el pericardi,
el diafragma i l’estómac.
Reflex de la tos
1. L’excitació rebuda en el teixit pulmonar puja pel nervi vague fins al bulb raquidi.
2. El bulb raquidi és automàtic i envia el senyal en forma d’impuls al diafragma perquè es
produeixi la contracció.
3. Els músculs intercostals i de l’abdomen es contrauen, s’eleva la pressió dins el tòrax i,
per tant, es fa un esforç per part del diafragma per extreure l’aire que no pot sortir
perquè la glotis està tancada.
4. Els receptors aferents situats dins l’epiteli bronquial posen en marxa la tos, que ajuda a
desocupar d’aire, moc i altres substàncies els bronquis i alvèols pulmonars.
5. Finalment es produeix el reflex de la tos.
196
Tipus
Classificació segons la clínica

La tos, es pot classificar de moltes maneres. Per començar, pot ser:
• Tos seca. No conté moc. Les seves causes poden ser COVID-19, al·lèrgies, cossos
estranys, presa d’antihipertensius IECA (per exemple, l’enalapril 1 ), tabaquisme (tot i
que, de vegades, els fumadors tenen patologies pulmonars amb secrecions), etc.
• Tos humida. Conté moc i expectoració.
- Tos productiva. Quan la tos ajuda a expulsar les secrecions bronquials i es
produeix expectoració o el pacient degluteix la secreció. D’aquesta manera es
redueix la dispnea.
En aquest cas és important observar la quantitat, color i consistència de l’esput.
- Tos no productiva. Quan no s’ajuden a expulsar les secrecions bronquials.
El tipus de tos té importància terapèutica, ja que davant una tos seca s’aplica un tractament que
ha de disminuir la tos, mentre que en cas de tos productiva, com aquesta implica un mecanisme
de defensa, s’ha de facilitar l’eliminació de les secrecions bronquials.
Classificació segons les característiques de la tos

A banda, es pot catalogar la tos en funció de les seves característiques:
• Tos ferina. Per infecció de Bordetella pertussis.
• Tos coqueluchoide. Provocada per l’excitació del nervi pneumogàstric, degut a tumors
mediastínics. És una tos estranya causada per compressió del nervi pulmonar.
• Tos ronca o canina. És una tos seca, intensa, amb ascensos nocturns, produïda per una
laringitis glòtica i subglòtica.
• Tos bitonal. Es tracta d’una tos en dos tons, deguda a la paràlisi d’una de les cordes
vocals per afectació del nervi recurrent, a causa de tumors mediastínics.
• Tos emetitzant. Consisteix en una tos que provoca vòmits. És freqüent en nens.
Classificació segons la duració del quadre

En funció de la duració del quadre clínic, la tos pot ser:
• Aguda. Aquella tos de durada inferior a 3 setmanes. Pot ser causada per una infecció de
les vies respiratòries altes, una pneumònia o insuficiència cardíaca congestiva.
• Subaguda. Es tracta d’aquella tos que dura entre 3 i 8 setmanes. Pot ser causada per
una traqueobronquitis per un quadre postviral.
1
Enalapril. És un IECA que com a efecte secundari produeix tos seca i hiperpotassèmia. Com a alternativa, el pacient podria prendre
ARA-2, perquè aquest no fa efecte de dipòsit al pulmó, però no serviria com a alternativa a l’enalapril en casos d’hiperpotassèmia.
197
• Crònica. Aquella tos de durada superior a 8 setmanes.

- Apareix en fumadors, a causa de malaltia pulmonar obstructiva crònica2 o un
carcinoma broncogènic, tot i que la causa més freqüent en fumadors és la
bronquitis.
- També té lloc en tractaments inhibidors de l’enzim convertidor d’angiotensina
(IECA).
- En els no fumadors, amb una radiografia normal i que no consumeixen IECA, pot
ser causada per degoteig nasal posterior, asma o reflux gastroesofàgic (ja que
és possible que el contingut gàstric passi al pulmó, produint-se una
broncoaspiració).
Causes
La tos pot estar causada per diversos irritants de la via respiratòria que penetren a l’arbre
traqueobronquial, mitjançant
• Inhalació de fum, pols o emissions
• Aspiració de secrecions, contingut gàstric o cossos estranys. En el cas d’aspiració de
secrecions, aquestes poden provenir de les vies respiratòries altes, degut al degoteig de
secrecions de la zona nasal posterior, o estar formades per contingut gàstric que arriba
als pulmons per reflux gastroesofàgic.
A més, també la poden causar trastorns de la via respiratòria com:
• Inflamació. Per exemple, és el cas de la bronquitis viral.
• Constricció. És el cas de l’asma.
• Infiltració. Una infiltració consisteix en la presència d’algun cos al teixit de la via
respiratòria que no hi hauria de ser, com és el cas dels tumors. Aquests poden ser:
- Neoplàsies. És el cas del carcinoma broncogènic o del tumor carcinoide.
- Granulomes. És el cas de la sarcoïdosi o la tuberculosi endobronquial (es
diferencien perquè la tuberculosi deixa un tipus de lesió característica).
• Compressió. Pot ser causada per masses extrínseques, com ganglis limfàtics, tumors
mediastínics i aneurismes d’aorta.
La tos també es pot deure a la presència d’una insuficiència cardíaca congestiva. En aquest cas,
es deu a l’edema intersticial i peribronquial que es forma.
Finalment, la tos no productiva pot ser deguda a l’acció dels inhibidors de l’enzim convertidor
d’angiotensina (IECA). Aquest fet afecta al 5-20% dels pacients tractats amb IECA.
La tos causada pels IECA pot aparèixer tant en la primera setmana d’inici del tractament com
presentar-se al cap de 6 mesos de l’inici del tractament.
2
Malaltia pulmonar obstructiva. Per tal de poder afirmar que una malaltia pulmonar és obstructiva cal tenir evidència empírica per
mitjà d’una espirometria.
198
El mecanisme proposat és l’acumulació de bradiquinina o substància P, dues substàncies que es

descomponen per mitjà de l’acció de l’ECA.
Anamnesi
Cal realitzar unes preguntes clau per tal de conèixer bé la causa de la tos.
• Durada. La tos és aguda, subaguda o crònica?
• Al principi de la tos s’observaven símptomes propis d’infecció respiratòria?
• La tos és de caràcter estacional o comporta sibilants? Si és estacional podria ser
indicativa d’al·lèrgies o asma.
• Inclou símptomes que suggereixin degoteig postnasal? És a dir, secreció nasal o
aclariment freqüent de la gola.
Inclou símptomes que suggereixin de reflux gastroesofàgic? És a dir, pirosi o sensació de
regurgitació.
L’absència d’aquests símptomes no exclou de cap d’aquests diagnòstics.
• Comporta febre o esput? En cas d’acompanyar-se d’esput, quines son les seves
característiques?
• A banda de la tos, hi ha dolor toràcic?
• El pacient té alguna altra malaltia o factors de risc? Per exemple, ser fumador, tenir
factors de risc per infecció pel virus de la immunodeficiència humana (sobretot en
quadres que no estiguin clars) o exposicions ambientals.
• Pren algun IECA?
Característiques segons les causes de la tos

Hi ha altres aspectes que són importants per tal de poder orientar a un diagnòstic.
Si la tos augmenta el dolor toràcic, pot orientar a una afecció pleural.
També és important saber si la tos apareix durant la deglució de líquids. En aquest cas s’hauria
de sospitar que el pacient pateix disfàgia, és a dir, la dificultat per deglutir aliments i líquids i, en
conseqüència, la realització de broncoaspiracions.
La disfàgia és present en un 20% de les persones majors de 70 anys, en un 45% de les persones
que han presentat un ICTUS i en el 60% de les persones que viuen en una residència.
Quan un pacient té pneumònies de repetició al mateix punt dels pulmons, cal pensar en la
possibilitat de realitzar broncoaspiracions. Per la pneumònia per broncoaspiració, la radiografia
de tòrax mostra un infiltrat amb freqüència, tot i que no mostra això exclusivament.
En un 65% dels casos l’infiltrat es troba en el pulmó dret, sobretot en els segments pulmonars
baixos, és a dir, en els segments basals dels lòbuls inferiors si el pacient es trobava assegut en el
199
moment de l’aspiració o localitzat en els segments posteriors del lòbul superior si l’individu es
trobava en decúbit supí.
A banda, és important determinar si la tos acompanya a infeccions respiratòries, ja que en
aquests casos acostuma a presentar-se amb expectoració. Un cultiu de l’expectoració podria
indicar la causa de la tos.
Finalment, la tos produïda per fàrmacs es caracteritza per ser seca. És típica en la presa d’un
IECA, l’enalapril, tot i que hi ha altres fàrmacs que també produeixen tos. Per exemple, pot
aparèixer durant la presa de betabloquejants orals o per via oftalmològica, com és el cas del
timolol. També poden aparèixer durant la presa d’àcid acetilsalicílic, antiinflamatoris no
esteroidals, inhibidors de la colinesterasa, nitrofurantoïna, amiodarona i fàrmacs inhalats com
la beclometasona, pentamidina o l’ipratropi.
☞ Betabloquejants orals. S’administren en casos d’insuficiència cardíaca, ja que tenen una

funció cardioprotectora. No obstant, com a efecte secundari produeixen bradicàrdia i
broncoconstricció, fet que els contraindica per a pacients amb asma. A més, poden provocar
bloqueig auricular.
La tos causada per reflux gastroesofàgic acostuma a aparèixer sobretot de forma nocturna.
La tos d’origen cardíac, que apareix en casos d’insuficiència cardíaca i en la pericarditis, es dona
durant l’esforç o durant la nit en posició de decúbit.
La tos es pot produir com a conseqüència de l’edema de la mucosa bronquial, sent una tos seca,
o de la transsudació alveolar, causada per un edema agut de pulmó, caracteritzada per ser tos
productiva acompanyada d’expectoració, amb espuma rosada o estries de sang.
En canvi, en la pericarditis, la tos és seca i incrementa el dolor toràcic associat a la pericarditis.
Factors importants a tenir en compte

• Tos associada a febre o no
• Presa d’un tractament farmacològic com els IECA
• Factors de risc. Pacient fumador, VIH+, amb exposició ambiental.
• Presència d’expectoració. Cal valorar el volum, color i consistència.
Exploració física
A banda de realitzar una exploració respiratòria és important dur a terme un examen físic:
• General
• Digestiu
• Otorinolaringològic
200
Exploració de l’esput
En funció del volum, color i consistència de l’esput, es pot orientar el diagnòstic.
Si l’esput és purulent, podem orientar a bronquitis crònica, bronquiectàsies, pneumònia i a un
abscés pulmonar.
En canvi, si l’esput és hemoptoic, podem orientar a un tumor endobronquial o a tuberculosi.
Complicacions de la tos
Les complicacions més freqüents de la tos són:
• Dolor toràcic. En absència de fractures.
• Esquinçaments musculars
• Fractures costals. Afecten amb major freqüència als arcs costals de la cinquena i setena
costelles. Aquestes poden observar-se en persones sanes i obliguen a descartar
l’existència d’una fractura patològica deguda a un mieloma múltiple, osteoporosi i
metàstasis osteolítiques.
• Incontinència urinària. Durant l’esforç.
• Cansament. És la complicació més freqüent.
• Síncope tussigen. Causat per un augment de la pressió intratoràcica que redueix el
retorn venós i produeix una caiguda de la despesa cardíaca.
• Pneumotòrax. Causat per ruptura de bulles subpleurals.
• Vòmits
• Insomni
201
Tema 16. Hemoptisi i expectoració
Hemoptisi
L’hemoptisi es defineix com l’expectoració de sang de l’aparell respiratori i varia des de la tinció
sanguinolenta de l’esput fins a l’expulsió de quantitats massives de sang.
L’expectoració de quantitats fins i tot relativament petites de sang constitueixen un senyal
d’alarma que pot indicar la presència d’alguna malaltia greu, com és el cas del carcinoma
broncogen.
La sang que es veu en el moc i la sang que hi ha al pulmó no són proporcionals sempre, de
manera que la presència de només una mica de sang ja ha de ser senyal d’alarma.
Classificació
L’hemoptisi pot ser massiva o no massiva.
L’hemoptisi massiva es defineix com l’expectoració entre 100-600 mL de sang en un període de
24 h, tot i que el càlcul de la quantitat de sang fet pel pacient expectorada és normalment poc
fiable, ja que la presència de sang és molt aparatosa i es tendeix a magnificar la quantitat.
L’hemoptisi massiva pot representar en si mateixa un problema agut i potencialment fatal. Les
grans quantitats de sang ocupen les vies respiratòries i els espais alveolars, de manera que no
només alteren de forma greu l’intercanvi de gasos, sinó que poden arribar a ofegar al pacient.
A més, per la quantitat de sang perduda que suposa l’hemoptisi massiva, el pacient pot arribar
a patir un xoc hipovolèmic.
Altrament, també es considera hemoptisi massiva si l’expectoració de sang s’acompanya de
taquipnea, hipòxia i mala mecànica respiratòria.
Causes
Cal diferenciar la sang provinent del pulmó de la que prové de la via respiratòria baixa i la que
prové de la nasofaringe de la que emana de l’aparell digestiu.
És important, ja que els pacients l’hemoptisi dels quals prové del pulmó no poden respirar i
s’ofeguen, la qual cosa pot causar la seva mort.
La sang provinent del tub digestiu es caracteritza per tenir una coloració vermell fosc i un pH
àcid. En canvi, l’hemoptisi verdadera té un aspecte vermell brillant i un pH alcalí.
Lloc d’origen en el pulmó

La classificació etiològica de l’hemoptisi es basa en el lloc d’origen dins del pulmó.
El focus més comú de pèrdua hemàtica és la via respiratòria, és a dir, l’arbre traqueobronquial.
Aquest pot presentar:
• Inflamació. Causada per bronquitis aguda i crònica o per bronquièctasi
202
• Neoplàsia. Poden ser diferents tipus de tumors pulmonars: un carcinoma broncogen,

un carcinoma metastàsic endobronquial o un tumor carcinoide bronquial.
Les artèries bronquials, que neixen de l’aorta o de les intercostals i, per tant, formen part de la
circulació sistèmica d’alta pressió, poden ser l’origen de l’hemorràgia en casos de bronquitis,
bronquièctasi o tumors endobronquials.
La sang procedent del parènquima pulmonar pot tenir el seu origen en:
• Un únic focus, ben delimitat, com és el cas d’una infecció. Per exemple, és el cas de la
pneumònia, els abscessos pulmonars o la tuberculosi.
• Un trastorn difús que afecti al parènquima. Per exemple, la presència d’una
coagulopatia o un quadre autoimmunitari del tipus del síndrome de Goodpasture.
Els trastorns que afecten principalment als vasos pulmonars són:
• Malaltia embòlica del pulmó (TEP)
• Altres problemes que comporten elevació de les pressions venosa i capil·lar dels
pulmons, com l’estenosi de la vàlvula mitral o la insuficiència del ventricle esquerre.
Anamnesi
L’hemoptisi que es descriu com l’expulsió d’esput mucopurulent
o purulent amb estries de sang, a vegades, suggereix bronquitis.
La producció crònica d’esput acompanyada de canvis recents en
la seva quantitat o aspecte orienta cap a la reagudització d’una
bronquitis crònica.
La febre i els calfreds que acompanyen l’esput purulent tenyit de sang suggereixen pneumònia.
L’olor pútrida de l’esput fa sospitar un abscés de pulmó. Es tracta d’una lesió en

forma de cavitat de més de 2 cm. En una radiografia s’observa com una presència
de nivell hidroaeri.
203
Si l’expectoració és crònica i abundant s’ha de valorar la possibilitat de bronquièctasi.
L’hemoptisi que segueix a l’inici sobtat de dolor pleurític i dispnea suggereix embòlia pulmonar.
Antecedents personals
En l’anamnesi és important preguntar al pacient per antecedents personals d’altres trastorns
com:
• Malalties de ronyó. L’hemoptisi apareix en la síndrome de Goodpasture i en la
granulomatosi de Wegener.
• Lupus eritematós. Mostra hemorràgia pulmonar per pneumonitis lúpica.
• Tumors malignes previs. Per càncer recidivant de pulmó o metàstasis endobronquials
per un tumor primari no pulmonar.
• SIDA. En un malalt de SIDA, és necessari valorar la possibilitat de sarcoma de Kaposi
endobronquial o del parènquima pulmonar.
• Tabac i exposició a asbest. Són factors de risc de carcinoma broncogen.
• Antecedents de trastorns hemorràgics:
- El tractament amb anticoagulants, com dicumarínics. El més famós és el
sintrom, tot i que ara existeixen altres anticoagulants diferents que tenen menys
efectes secundaris. Es donen en pacients amb fibril·lació auricular.
- El tractament amb antiagregants plaquetaris, com l’àcid adetilsalicílic.
- L’ús de medicaments que poden ocasionar trombocitopènia, és a dir
antiplaquetaris.
Exploració física
Per exemple, l’exploració toràcica pot revelar:
• Frec pleural. Embòlia pulmonar.
• Crepitants focalitzats o difusos. Hemorràgia parenquimatosa o un altre quadre
parenquimatós acompanyat d’hemorràgia.
• Sibilants. Signes d’obstrucció respiratòria, com la bronquitis crònica, o roncus intens
amb o sense sibilàncies o crepitants, com en les bronquièctasi.
204
L’exploració cardíaca pot detectar signes de:

• Hipertensió arterial pulmonar
• Estenosi de la vàlvula mitral
• Insuficiència cardíaca
L’examen cutani permet detectar la presència del sarcoma de Kaposi, malformacions
arteriovenoses pròpies de la malaltia d’Osler-Rendu-Weber o lesions de lupus eritematós
sistèmic.
Expectoració
L’expectoració és l’eliminació de secrecions procedents de l’aparell respiratori denominada
esput.
Tipus i color de l’esput

• Mucós. És de consistència líquida, viscosa o densa, és incolor i transparent.
• Purulent. És de consistència densa i de color groc o verd.
• Hemoptoic. Moc barrejat amb sang.
• Olor pútrid. Suggereix infecció per bacteris anaerobis. Com fermenten fa molt mala
olor.
El canvi d’aspecte de l’esput de transparent a color groc, de la mateixa manera que la coloració
verda de l’esput, suggereix infecció bacteriana.
205
Tema 17. Vessament pleural
El vessament pleural és una acumulació patològica de líquid en l’espai pleural.

És una malaltia freqüent amb més de 50 causes reconegudes, incloent malalties locals de la
pleura, del pulmó subjacent, malalties sistèmiques, disfunció d’òrgans i fàrmacs.
Toracocentesi
Per saber quin és el contingut del fluid del vessament s’ha
de fer una toracocentesi.
Del líquid extret de la toracocentesi s’analitza la citologia,
els bacteriogrames i la bioquímica.
D’aquesta manera, s’ha de veure si és un transsudat o
exsudat. Això se sap comparant la quantitat de proteïnes del
fluid extret per la toracocentesi i la quantitat de proteïnes
en plasma. La comparació s’ha de fer per si l’individu té una
malaltia mitjançant la que perd proteïnes plasmàtiques per
orina, és a dir, una síndrome nefròtica. Aquesta malaltia afavorirà la pèrdua de líquid.
Les proteïnes plasmàtiques són l’albúmina i γ-globulines. El 50% de les proteïnes plasmàtiques
és albúmina, de manera que la pèrdua d’albúmina implica pèrdua de proteïnes totals.
Característiques del líquid pleural
Transsudat Exsudat
Augment de la pressió hidrostàtica

Principals causes Inflamació
Disminució de la pressió oncòtica
Aparença Clar Turbulent
Densitat ≤ 1,012 ≥ 1,020
Contingut proteic (albúmina i γ- ≤ 25 g/L ≥ 35 g/L

globulines) < 0,5 > 0,5
- (Proteïna líquid)/(Proteïna sèrum)
Diferència del contingut

d’albúmina amb l’albúmina en > 1,2 g/dL < 1,2 g/dL
sèrum
(LDH del líquid pleural)/(LDH en

< 0,6 > 0,6
sèrum)
Contingut de colesterol < 45 mg/dL > 45 mg/dL
206
EXSUDAT
Causes de l’exsudat
Les causes que produeixen l’exsudat poden tenir diversos orígens:
• Pulmonar. La primera causa que s’ha de pensar quan hi ha exsudat pulmonar són els
tumors, com el carcinoma. Altres causes són inflamació, limfoma, metàstasi, infart,
traumatisme, pneumònia, embolisme pulmonar, empiema, tuberculosi, infeccions per
virus, fongs, rickèttsies o paràsits i malalties del teixit connectiu.
• Extrapulmonar. Idiopàtic, cirrosi, LES, pancreatitis, abscés subfrènic, embaràs, urèmia,
exposició a asbest, síndrome de Meigs, quilotòrax, sarcoïdosi, reacció a fàrmacs i
postinfart de miocardi.
Clínica de l’exsudat
En la clínica de l’exsudat predominen els símptomes de dolor, tos, dispnea, cianosi, febre i
taquicàrdia.
En l’exploració física, es troben signes similars als del transsudat, com són la matidesa a la
percussió i la disminució de les vibracions vocals i del murmuri vesicular.
Diagnòstic de l’exsudat. Criteris de light
!"#$%ï'%( %' *í,-./ 0*%-"1*

• Quocient de !"#$%ï'%( %' (è"-3
> 0,5
4561 %' *í,-./ 0*%-"1*

• Quocient de 456 %' (è"-3
> 0,6
• LDH del líquid pleural > 2/3 del límit normal en sèrum, o un valor absolut de 200 Ul/L.
• Glucosa en líquid pleural < 60 mg/dL (<3,3 mmol/L). Pot ser causa de tumor, infecció
bacteriana o artritis reumatoide. Si la glucosa en líquid pleural és molt baixa pot ser
indicatiu de presència de bacteris o cèl·lules tumorals que s’estiguin alimentant
d’aquesta glucosa.
☞ La glucèmia normal en sang en dejú és de 72-125 mg/dL, tot i que els nivells normals
acostumen a ser inferiors a 100. A partir de 126 mg/dL es considera que l’individu és
diabètic.
• Hematies > 100 000 unitats/mm3. Poden ser indicatius d’un exsudat d’origen traumàtic,
que està causat per la presència d’un tumor o d’un TEP.
• Leucòcits. Es considera normal la quantitat absoluta de e fins a 10.000 – 10.500.
- Si el seu nombre absolut és > 10 000, suggereix exsudat. Si és > 25 000 suggereix
empiema (acumulació de pus en la pleura).
1
LDH. Lactat deshidrogenasa.
207
- Un predomini de polimorfonuclears pot ser indicatiu d’inflamació aguda,

empiema, vessament pleural parapneumònic o tromboembolisme pulmonar.
- La presència de més del 50% de cèl·lules mononuclears pot ser indicativa de
processos inflamatoris crònics com la tuberculosi, neoplàsies o limfomes.
- La presència d’eosinòfils pot ser indicativa de reaccions al·lèrgiques, com ara
reaccions a fàrmacs o de sarcoïdosi o asbestosi.
ALTRES PROVES DIAGNÒSTIQUES DEL LÍQUID PLEURAL
• ADA (adenosina-desaminasa). Es troba elevada en artritis reumatoide, lupus i

tuberculosi. Els valors varien entre 33-88 U/L.
• PCR. Proves d’ampliació d’àcids nucleics, que es basen en la replicació d’un segment
d’ADN del micobacteri. Serveix per al diagnòstic de la tuberculosi.
• Citologia. Serveix per al diagnòstic de tumors.
Estudis immunològics. Anticossos antinuclears i factor reumatoide. Els valors d’aquest
últim de FR ≥ 1/320 poden ser compatibles amb un vessament pleural de l’artritis
reumatoide.
TRANSSUDAT
Causes del transsudat

Per conèixer la causa del vessament pleural, cal saber si el fluid és un transsudat o un exsudat.
El transsudat es dona entre el 40 i 72% dels casos d’insuficiència cardíaca congestiva. En la
majoria es dona de forma bilateral.
També és comú en casos de cirrosi hepàtica, insuficiència renal crònica, síndrome nefròtica,
diàlisi peritoneal, etc.
Clínica del transsudat

La clínica del transsudat dependrà, en part, de la malaltia de base. Habitualment cursen amb
símptomes d’insuficiència cardíaca, és a dir, dispnea, ortopnea, nictúria i edemes mal·leolars.
En l’exploració física, els signes més característics són semblants als de l’exsudat: matidesa a la
percussió i disminució tant del murmuri vesicular com de les vibracions vocals.
Anamnesi
En l’anamnesi és important preguntar sobre la presència de:
• Dispnea, ortopnea i palpitacions, és a dir, símptomes d’insuficiència cardíaca
• Antecedents d’hepatitis B o alcoholisme, per si el pacient pot tenir cirrosi.
• Edemes en les extremitats inferiors o diabetis, per si té síndrome nefròtica.
208
• Contacte amb persones que presentin tuberculosi.

• Contacte amb asbest, que pot ser causant de mesotelioma.
• Dolors articulars, símptoma de malaltia sistèmica
• Presa de fàrmacs, com nitrofurantoïna o hidralazina
• Varius a les extremitats inferiors, que podrien donar tromboflebitis, períodes de decúbit
perllongats, cirurgia de trauma, embaràs o presa d’anticonceptius, per si el pacient
pateix un tromboembolisme pulmonar.
• Antecedents de traumatisme de tòrax
Exploració física
L’exploració física està relacionada amb el volum del vessament pleural.
• Inspecció. L’hemitòrax afectat presenta menys mobilitat.
• Palpació. Disminució de les vibracions pleurals.
• Percussió. Mat en la zona pulmonar que presenta vessament pleural.
• Auscultació. Disminució del murmuri vesicular. Pot auscultar-se un buf pleural en
vessaments de volum escàs en els quals no es col·lapsa el pulmó.
DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL – PNEUMOTÒRAX
En l’exploració física del pneumotòrax trobem:
• Palpació. Disminució de les vibracions pleurals. ✓
• Auscultació. Disminució del murmuri vesicular. ✓

• Percussió. Timpànic. X
Quan un pacient pateix un pneumotòrax l’aire passa a la pleura i el pulmó es col·lapsa. El pacient
pateix un dolor immens i sensació de mort imminent. Com a conseqüència de l’entrada d’aire,
la percussió és timpànica de forma unilateral, és a dir, el timpanisme és notablement major en
un pulmó que en l’altre.
La prova complementària més important que es realitza per tal de confirmar el diagnòstic de
vessament pleural és la toracocentesi.
A banda, la broncoscòpia també pot aportar informació.
Si el diagnòstic no és concloent, es pot realitzar una biòpsia per via transparietal o per
toracoscòpia. Fins i tot, es pot dur a terme una toracotomia.
209
A més, es realitza la radiologia de tòrax.

En la radiologia de tòrax, el líquid s’observa de color
blanc. Quan el cor no està desplaçat, en aquest cas,
a l’esquerra, significa que hi ha una atelèctasi
pulmonar, juntament amb el vessament pleural. És
a dir, el pulmó està col·lapsat o retret a causa de
l’estrenyiment que li ocasiona el vessament.
En cas que el pulmó no pateixi una atelèctasi, el cor
queda desplaçat cap al costat contrari del vessament.
Resum de l’exploració física en diverses patologies pulmonars
El so normal en la percussió d’un pulmó és timpànic. Aquest canvia a mat quan hi ha líquid, tot
i que el líquid no es pot localitzar.
En l’auscultació, primerament s’ha d’avaluar si és simètrica. Pot estar alterada la via respiratòria
o el parènquima. Els tipus de sons que s’escolten en patologies obstructives de les vies
respiratòries, tals com MPOC o asma bronquial, són estridor, sibilants i roncus.
Una obstrucció en la via respiratòria (per exemple, en la tràquea o els bronquis principals) en
l’auscultació es mostra com a estridor.
Si la obstrucció es troba en les vies més baixes es poden auscultar sibilants i roncus.
☞ Per confirmar que es tracta d’una malaltia obstructiva (broncoconstricció), és necessari fer
una espirometria. Sense aquesta prova, només es pot afirmar que el pacient presenta una clínica
compatible amb patologia obstructiva.
210
A més de la patologia obstructiva, els crepitants es poden auscultar en patologia del parènquima
pulmonar, és a dir, a nivell alveolar. En aquest cas s’ha de comprovar si els crepitants són
simètrics o localitzats.
Si els crepitants es troben ben localitzats en una part del pulmó, es tracta d’una clínica
compatible amb pneumònia.
En cas que els crepitants s’auscultin de forma bilateral, és a dir, en ambdues bases pulmonars,
pot tractar-se d’una clínica compatible amb la presència de líquid als alvèols ocasionada per
l’edema de les insuficiències cardíaques.
☞ Insuficiència cardíaca. Si l’edema es troba al pulmó i no se sap si el pacient té altres

símptomes, es creu que presenta IC esquerra. En aquest cas, l’afectació és generalitzada. Per
parlar d’IC dreta s’han d’evidenciar altres signes clínics com edemes a les extremitats inferiors i
hepatomegàlia. En la pneumònia, en canvi, l’afectació és localitzada.
Les vibracions vocals es magnifiquen en cas que hi hagi líquid en l’alvèol, com succeeix en la
pneumònia. En el cas del pneumotòrax i el vessament pleural, aquestes no es noten, ja que es
produeix un efecte pantalla com a conseqüència de la presència d’una substància entre pleures
que fa de barrera.
☞ Si una pneumònia s’acompanya de vessament pleural, pot ser que no s’escoltin les vibracions
augmentades característiques de la pneumònia a causa de l’efecte pantalla.
211
Tema 18. Insuficiència respiratòria
La principal funció de l’aparell respiratori és aportar oxigen i retirar CO2 de la sang.

Per això, cal que l’aire que ocupa els alvèols es renovi constantment, mitjançant la ventilació.
Seguidament, gràcies al procés de difusió, els gasos travessen la membrana alveolar. Finalment,
cal que la circulació pulmonar sigui adequada perquè la sang dels capil·lars es posi en contacte
amb l’aire alveolar, fet que es coneix com perfusió.
La fallida de qualsevol d’aquests processos causa patologia.
Difusió
La difusió és la transferència de gasos a través de la membrana alvèol-capil·lar. Depèn de tres
factors:
• Gruix i superfície de la membrana. Acostuma a ser de 0.5 µm i 140 m2 respectivament.
Un augment del gruix o una disminució de la superfície disminueix la transferència de
gasos.
• Solubilitat dels gasos per travessar la membrana. La del CO2 és 20 vegades superior a la
de l’O2.
• Diferencia de pressions dels gasos a ambdós costats de la membrana.
També és important la preservació del temps d’intercanvi, que acostuma a ser de 0,25 segons, i
el trànsit circulatori a través dels capil·lars.
Intercanvi de gasos
L’intercanvi de gasos es tracta d’un procés passiu basat en la diferència de pressió dels gasos
entre el vas i l’alvèol. En l’alvèol, es canvia O2 per CO2, mentre que en els teixits, a l’inversa.
Un problema en aquest procés és que l’hemoglobina presenta una gran capacitat de transport,
la qual depèn de seva afinitat amb la molècula transportada. Té major afinitat pel CO2 que pel
O2, i encara més pel CO. Això es veu compensat pel fet que a l’alvèol hi ha una major quantitat
d’oxigen.
212
Treball respiratori
Durant el procés d’inspiració, els pulmons s’expandeixen i l’aire entra lliurement, les costelles
canvien de posició i els músculs intercostals i el diafragma es contrauen, augmentant el volum
de la caixa toràcica.
D’altra banda, l’espiració és un procés passiu. La contracció pulmonar obliga a l’aire a sortir, els
intercostals es relaxen, les costelles s’ajunten i el diafragma recupera la seva posició.
Control de la respiració
El SNC detecta els canvis en sang de pCO2, pO2 i pH, que es poden mesurar per gasometria.
Aleshores, actua sobre els músculs inspiratoris per dur a terme la seva contracció i la conseqüent
expansió de la caixa toràcica. Aquest augment de volum genera una pressió negativa en l’espai
pleural que es transmet als pulmons. Per succió, es mobilitza l’aire per la via aèria fins arribar a
l’alvèol (es pot mesurar por espirometria). Després es produeix l’intercanvi de gasos per difusió.
Hi ha tècniques que poden mesurar els volums pulmonars, l’intercanvi de gasos, la quantitat de
gasos que hi ha en sang (gasometria), la quantitat d’aire que mobilitzem en una respiració
(espirometria), etc. A més, per radiologia es pot visualitzar tot el sistema.
Insuficiència respiratòria
Quan el sistema falla, hi ha un fracàs de la funció d’intercanvi de gasos, es a dir, de l’oxigenació
de la sang i l’alliberament de diòxid de carboni, el qual causa una insuficiència respiratòria.
La hipoxèmia consisteix en una baixada de la pO2. Inferior a 60 mmHg es considera insuficiència
respiratòria, ja que el normal és al voltant de 90-100 mmHg.
☞ Cal destacar que amb l’edat pot baixar de manera fisiològica fins als 80 mmHg.
Es pot calcular mitjançant la saturació d’O2 en sang, que normalment es troba entre 95 i 100%.
Si la saturació caigués per sota de 90%, la pO2 es reduiria a la meitat.
De la mateixa manera, quan augmenta la pCO2, parlem d’una hipercàpnia. Els valors normals se
situen entre 35 i 45 mmHg, però si puja de 50 mmHg es considera insuficiència respiratòria.
213
La insuficiència respiratòria es pot classificar segons diferents criteris:

• Característiques gasomètriques (orienta segons l’origen però no indica la gravetat):
- Total. Presenta hipoxèmia i hipercàpnia.
- Parcial. Presenta únicament hipoxèmia.
• Criteris evolutius:
- Aguda
- Crònica
• Mecanisme fisiopatològic:
- Trastorn de la ventilació alveolar
- Alteració en la difusió de gasos
- Desequilibri en les relacions ventilació/perfusió
- Problema en el transport de gasos
THE MODIFIED MEDICAL RESEARCH COUNCIL DYSPNEA SCALE
L’escala modificada de dispnea del Medical Research Council mesura la insuficiència respiratòria
en funció de la intensitat de dispnea que causa.
• Grau 0. No provoca dispnea a menys que ens trobem fent activitat física molt intensa.
• Grau 1. Dificultat per respirar al augmentar el ritme o pujar una petita pendent.
• Grau 2. Camina més a poc a poc que la gent de la mateixa edat per dificultat per respirar
o ha de parar per agafar aire quan camina al seu ritme.
• Grau 3. Para per agafar aire després de caminar uns 100 metres o després d’uns minuts.
• Grau 4. Té massa dificultat per respirar com per sortir de casa o li falta l’aire al vestir-se
o despullar-se.
Les persones amb un grau 3 o 4 tenen un 50% de probabilitats de morir en els següents 5 anys.
NYHA FUNCTIONAL CLASSIFICATION
La NYHA funcional classification consisteix en una escala que mesura la insuficiència cardíaca.
• Classe I. No presenta limitacions en l’activitat física. L’activitat física ordinària no li causa
més fatiga del normal, palpitacions ni dispnea.
• Classe II. Petita limitació en l’activitat física. Es troba còmode en repòs, però l’activitat
física ordinària li causa fatiga, palpitacions o dispnea.
• Classe III. Marcada limitació de l’activitat física. Es troba còmode en repòs però menys
que l’activitat física ordinària ja li causa fatiga, palpitacions o dispnea.
• Classe IV. És incapaç de realitzar qualsevol activitat física sense grans dificultats.
Presenta símptomes en repòs. Si realitza qualsevol activitat física, el malestar augmenta.
214
Criteris de gravetat davant una insuficiència respiratòria

• Dispnea en repòs amb dificultat per parlar.
• Taquipnea. Freqüència respiratòria per sobre de 20 respiracions per minut. Es considera
de gravetat per sobre de 35.
• Fracàs de la musculatura accessòria amb descoordinació toracoabdominal
• Silenci auscultatori
• Taquicàrdia intensa (per sobre de 120 bpm) o bradicàrdia (menys de 60 bpm)
• Deteriorament del nivell de consciència. La insuficiència respiratòria provoca una
hipercàpnia, que alhora provoca una tendència a l’obnubilació. Si aquesta tendència
s’allarga, pot provocar un coma hipercàpnic.
Auscultació en pacients amb insuficiència respiratòria

L’auscultació en pacients amb insuficiència respiratòria pot ser normal o presentar diferents
sons en funció de la patologia que causa la insuficiència.
La insuficiència respiratòria s’acostuma a mesurar amb l’oximetria. Mitjançant uns elèctrodes
transcutanis, envia un feix de rajos infrarojos que permet estimar la saturació d’oxigen i
relacionar-la amb la pressió d’oxigen en sang arterial. La saturació normal es troba sobre el 95%.
Per sota de 90% es considera insuficiència respiratòria i suposa una pO2 menor a 50 mmHg.
Quan es troba una alteració en l’oximetria, es realitza una gasometria, que permet determinar
la concentració dels gasos en sang arterial. Es tracta d’una prova cruenta, ja que s’ha de punxar
l’artèria, que fa una contracció espàstica, causant dolor. La mostra s’ha d’analitzar abans que
passin 30 minuts des de l’extracció.
215
Mecanismes fisiopatològics de la insuficiència respiratòria
Trastorn de la ventilació alveolar

En aquests casos, els pulmons són funcionalment normals, però els sistemes encarregats de la
mobilització de l’aire estan afectats i l’expansió pulmonar limitada, de manera que es produeix
una hipoventilació alveolar.
En aquest cas, l’intercanvi de gasos no es produeix adequadament, de manera que s’obté com
a resultat de la gasometria tant hipoxèmia com hipercàpnia.
Els principals processos que donen lloc a aquest fenomen són:
• Depressió del centre respiratori per lesions directes o intoxicacions per fàrmacs o
drogues
• Alteració de la conducció nerviosa o la motoneurona, per exemple en lesions medul·lars
• Miopaties diverses
• Alteracions de la caixa toràcica, com traumatismes o cifoscoliosi
• Lesions pleurals com vessaments pleurals, pleuritis o pneumotòrax
• Malalties obstructives de les vies respiratòries com MPOC o asma
Alteracions estructurals toràciques

Les alteracions biomecàniques de l’estructura toràcica poden produir alteracions ventilatòries
greus.
Cifoscoliosi. Provoca que en la Rx de tòrax un pulmó es vegi bé però l’altre blanc.
Vessament pleural
La radiografia mostra una línia opacificada relativament
plana a l'hemidiafragma dret característica d'un vessament.
A més, la superfície superior a la fissura del lòbul mitjà dret
és més nítida, fet que tendeix a produir-se quan hi ha fluid
en aquesta fissura.
216
Pneumotòrax
S’ha de tenir en compte la diferència marcada de
transparència de raigs X (densitat) entre l’hemitòrax
esquerre i dret. La radiotranslucència completa (que es
manifesta com una densitat de pel·lícula més gran o un
camp pulmonar més fosc a la imatge) del tòrax amb
absència de marques vasculars és característica d’un
pneumotòrax, que pot ser d’origen traumàtic o espontani.
Malaltia pulmonar obstructiva crònica

La radiografia mostra una patologia bullosa bilateral amb múltiples nòduls mediastínics
calcificats, més visibles a la TC. S’observa una mida del cor ampliada amb un arc aòrtic calcificat
i atenuació dels vasos sanguinis als camps pulmonars superiors que mostren evidència d’una
MPOC.
Alteració de la difusió de gasos

Les alteracions en la difusió de gasos estan provocades per anomalies en els pulmons, no en la
via aèria.
Els principals processos són:
• Augment del gruix de la membrana alvèol-capil·lar. Per exemple, en les malalties
intersticials i les cardíaques que produeixen edema i congestió pulmonar.
• Reducció de la superfície d’intercanvi de gasos. Per exemple, en la reducció del
parènquima per resecció pulmonar o en l’emfisema. En aquests casos, el trànsit de la
sang pels capil·lars és molt ràpid, ja que el mateix volum de sang ha de circular per una
xarxa capil·lar més petita. Per tant, no hi ha temps suficient per l’intercanvi de gasos.
El CO2 difon més ràpid que l’oxigen per la membrana alvèol-capil·lar, de manera que, en la
gasometria, s’observa hipoxèmia però no hipercàpnia.
217
Malaltia pulmonar intersticial

Els descobriments de la malaltia intersticial inclouen tant l’augment de la densitat localitzada
(més blanc perquè els teixits absorbeixen més fotons de raigs X i, per tant, n’arriben menys a la
pel·lícula per exposar-la i enfosquir-la) com els resultats de radiació lineal consistents en els
broncogrames d’aire que indiquen que el procés ha omplert els alvèols distals conservant la
capacitat d’aireig.
En cas de produir-se un edema intersticial, el pacient té una probabilitat de morir durant els
següents 5 anys del 70%.
Sarcoïdosi (patró intersticial difús)

El patró parenquimàtic més freqüent de la sarcoïdosi és una configuració reticulonodular, que
es correlaciona amb els granulomes no caseificants (formacions nodulillars de caràcter
inflamatori) observats a la patologia.
El patró alveolar format per opacitats difuses, petites i indistintes a causa del farciment alveolar
de cèl·lules mononuclears és una mica menys comú. L’altra presentació radiogràfica principal de
la sarcoïdosi pulmonar engloba l’adenopatia mediastínica o hiliar, sent de forma simètrica i
associada als nòduls paratraqueals drets la presentació més freqüent.
En aquest cas, domina el patró intersticial nodular petit i difús, i només s’aprecia un lleuger grau
d’adenopatia hiliar.
218
Insuficiència cardíaca congestiva (edema pulmonar)

La radiografia mostra cardiomegàlia i un marcat protagonisme de la vascularització pulmonar. A
més, hi ha una densitat augmentada a les petites vascularitzacions i als espais alveolars perifèrics
del pulmó.
Les densitats septals petites i lineals identificades com a línies Kerley B són un segell distintiu de
la filtració de fluids a l’interstici a causa d’una elevació de la pressió venosa pulmonar, que al seu
torn es deu a l’elevació de la pressió diastòlica final ventricular esquerra a causa de la presència
de disfunció ventricular esquerra.
Es podria suposar que la cardiomegàlia es deu principalment a l’ampliació del ventricle esquerre
i de l’aurícula esquerra a causa d’un fracàs contràctil, tot i que la silueta cardíaca augmentada
també podria deure’s a la presència de cert grau de líquid pericardíac.
El patró pulmonar sorgeix de la pressió a l’espai venós pulmonar i la presència de transsudat a
l’espai intersticial quan es supera la pressió oncòtica.
Emfisema
Cal tenir en compte l’extensa translucidesa (porcions més fosques de la imatge) que ocupen
ambdós camps pulmonars i estenent-se en la part baixa, amb amuntegament general de les
marques del pulmó cap a ambdues bases. Hi ha cadenes irregulars i formació bullosa.
219
Desequilibri entre la ventilació i la perfusió pulmonar

En condicions normals, hi ha cert equilibri entre la ventilació i la perfusió, establint una relació
0,8-1, és a dir, 4-5 L d’aire per 5 L de sang.
Tot i això, certes situacions poden alterar aquest equilibri (V/Q):
• Zones amb una ventilació disminuïda amb la resta del parènquima normal (↓ V/Q).
Per exemple, en la condensació pulmonar per pneumònia o les atelèctasis. En aquests
casos, en travessar les zones no ventilades, la sang no realitza l’intercanvi de gasos i, en
barrejar-se amb la sang normal de la resta del pulmó, fa que es produeixi un shunt dreta-
esquerra.
• Zones amb una perfusió disminuïda amb la resta del parènquima normal (↑ V/Q). Per
exemple, en l’obstrucció de l’arteria pulmonar (TEP). Els alvèols poc perfosos presenten
broncoconstricció, de manera que es redueix l’entrada d’aire i no hi ha intercanvi de
gasos, afectant la ventilació alveolar efectiva.
Habitualment, a la gasometria s’observa hipoxèmia sense hipercàpnia.
Pneumònia (consolidació pulmonar)

Radiografia de tòrax amb pneumònia del lòbul superior dret.
a. La projecció PA mostra una major opacificació al camp pulmonar superior dret a prop
de l’hili sense pèrdua de volum a l’hemitòrax dret.
b. La projecció lateral ajuda a definir el segment lobar infiltrat implicat.
Atelèctasi
S’observa una atelèctasi en la base del pulmó esquerra, per
una obstrucció bronquial i, per tant, el pulmó col·lapsa.
Consisteix en la pèrdua de volum pulmonar i, per tant, un signe
directe és el desplaçament de les fissures interlobulars.
En general, això s’acompanya d’un augment de la densitat i,
possiblement, l’elevació de l’hemidiafragma, el desplaçament
mediastínic o una inflamació excessiva compensatòria.
220
Embolisme pulmonar
La radiologia toràcica dels pacients sospitosos d’embòlies pulmonars sovint no és reveladora.
La combinació de la gammagrafia de ventilació-perfusió nuclear (V / Q) s’utilitza generalment
per mostrar els efectes secundaris del coàgul mostrant defectes de la imatge nuclear on hi ha
obstrucció del flux sanguini.
La imatge de perfusió nuclear s’aconsegueix mitjançant la injecció venosa d’albúmina
macroagregada marcada amb tecneci radioactiu de 99 m. S’obté una imatge de ventilació
nuclear per complementar la imatge de perfusió nuclear.
La imatge de ventilació s’adquireixen una sèrie de vistes posteriors del tòrax mentre el pacient
inhala Xenó radioactiu.
Combinant la perfusió amb una exploració de ventilació (V / Q), es pot decidir si un defecte de
perfusió també s’associa amb un defecte de ventilació.
En la imatge observem com les arteries estan hipertrofiades.
Resum mecanismes fisiopatològics
221
Un exemple d’hipoventilació són els pacients amb intoxicació etílica o pacients amb anestesia,
que si és molt perllongada poden, fins i tot, deixar de respirar.
Indicacions de l’oxigenoteràpia a domicili

En quadres d’insuficiència respiratòria, el tractament consisteix en tractar la causa de la
patologia, però mentrestant se li ha d’administrar oxigen al pacient.
Les indicacions per l’aplicació d’oxigenometria a domicili són:
222
Ventilació pulmonar
Anatomia del sistema respiratori
Malalties respiratòries freqüents

Seguidament, trobem les malalties respiratòries més freqüents, agrupades en funció de
l’estructura que pateix l’alteració:
• Via aèria
- Malaltia pulmonar obstructiva crònica (bronquitis i emfisema)
- Asma
- Bronquièctasi
- Fibrosi quística
- Bronquiolitis
• Parènquima pulmonar
- Sarcoïdosi
- Fibrosi pulmonar
- Pneumoconiosi
- Malaltia intersticial (per radiació o fàrmacs)
• Caixa toràcica
- Cifoscoliosi
- Obesitat
- Espondilitis anquilosant
223
• Neuromusculars
- Paràlisi diafragmàtica
- Miastènia gravis
- Síndrome de Guillain-Barré
- Distròfies musculars
- Lesions de la columna vertebral cervical
D’altra banda, també es poden classificar per l’alteració ventilatòria.
En aquest cas, les que en l’anterior classificació es consideraven de la via aèria, en aquest cas es
classificarien com obstructives. Són aquelles que afecten al flux, és a dir, la quantitat d’aire que
circula per la via aèria.
En canvi, les que afecten al parènquima pulmonar, la caixa toràcica o són de tipus neuromuscular
es consideren restrictives. En aquest cas, es veu afectat el volum d’aire que cap al pulmó.
Alteracions ventilatòries
El treball muscular s’utilitza principalment per distendre el parènquima pulmonar i la caixa
toràcica i per superar la resistència de la via aèria.
En el primer cas, es deu al fet que els volums respiratoris depenen de la distensibilitat del
parènquima pulmonar i de la caixa toràcica. Les situacions patològiques que dificulten l’expansió
de pulmó i el tòrax produeixen una síndrome ventilatòria restrictiva. Per tant, afecta a la
quantitat d’aire que pot entrar al pulmó.
D’altra banda, els fluxos respiratoris, és a dir, el volum d’aire per unitat de temps que circula per
la via, depenen del gruix de la via aèria. Les situacions patològiques que augmenten la resistència
de la via produeixen una síndrome ventilatòria obstructiva.
EXPLORACIÓ FUNCIONAL
L’espirometria forçada és la prova que avalua el funcionament de la ventilació pulmonar en una

situació controlada, analitzant la magnitud dels volums i la velocitat amb què són mobilitzats, és
a dir, els fluxos. Es quantifica durant una maniobra d’espiració forçada i es compara amb els
valors de referència segons l’edat, el sexe i l’alçada.
Els principals paràmetres obtinguts són:
• Capacitat vital forçada (FCV). Volum d’aire expulsat durant tota la maniobra d’espiració
forçada. Es mesura en litres.
• Flux espiratori durant el primer segon (FEV1). Volum d’aire expulsat durant el primer
segon en la maniobra forçada. Es mesura en L/s.
• Proporció del FEV1/FVC. Relació entre l’aire espirat durant el primer segon i el volum
màxim espirat. Es mostra en forma de percentatge.
224
La següent taula mostra els valors espiromètrics normals:
Patró FVC* FEV1** FEV1/FVC
NORMAL normal normal ± 0,7
OBSTRUCCIÓ normal baix < 0,7
RESTRICCIÓ baixa normal > 0,7
MIXT baixa baix variable
*FVC normal >80% valor de referencia **FEV1 normal >80% valor de referència
NORMATIVES DE GRADUACIÓ DE LA GRAVETAT
225
SÍNDOME VENTILATÒRIA OBSTRUCTIVA
Les síndromes ventilatòries obstructives es poden classificar segons si afecten les vies
respiratòries altes o baixes.
• Vies respiratòries altes. Afecten principalment la laringe i la tràquea. L’obstrucció limita
principalment els fluxos inspiratoris.
• Vies respiratòries baixes. Afecten principalment als bronquis i els bronquíols.
L’obstrucció limita principalment els fluxos espiratoris. La resistència al pas de l’aire és
major en l’espiració degut a dos motius.
En primer lloc, es redueix el volum pulmonar i, per tant, la tracció de les fibres pulmonars
sobre les parets bronquials és menys efectiva. A més, durant l’esforç espiratori,
augmenta la pressió intratoràcica i es comprimeixen els bronquis.
Dinàmica ventilatòria
A l’inspirar, es genera una pressió negativa en l’alvèol, és a dir, augmenta el volum i disminueix
la pressió. Això crea un efecte succionador de l'aire, augmenta la llum del bronqui i l'aire passa.
Quan hi ha una obstrucció extratoràcica, el problema serà inspiratori. En inspirar, es crea pressió
negativa al pulmó, se succiona l’aire i la via col·lapsa.
Quan la patologia afecta al bronqui, el problema és espiratori. La pressió que exerceix el tòrax
contra el parènquima, degut a la força que ha de fer el pacient per treure l’aire, fa que col·lapsi
el bronqui i dificulta la sortida.
Manifestacions clíniques
• Estridor laringi
• Pink puffer o bufador rosa. És característic de problemes bronquials. Perquè no col·lapsi,
el pacient respira poc a poc. En espirar, ho fa amb els llavis pràcticament tancats i bufa
per treure l’aire. Aquesta característica és típica de pacients amb patologies com
l’emfisema pulmonar que provoquen alteracions en la difusió. Presenten hipoxèmia,
però no hipercàpnia.
• Blue bloater o blau abotargat. La coloració de la seva pell es deu a la cianosi, ja que
pateixen un problema ventilatori que els impedeix treure l’aire. Per tant, pateixen tant
hipoxèmia com hipercàpnia, ja que l’hemoglobina es redueix, el que alhora causa la
cianosi.
226
Asma i MPOC
L’algoritme diagnòstic de l’asma és el següent:
D’altra banda, es troba el de la MPOC:
227
En la següent taula es troben les característiques diferencials entre l’asma i una MPOC:
Asma MPOC
Edat < 40 anys > 40 anys
Sexe Indistintament Homes
Antecedents Familiars Tabaquisme
Comorbiditat Atòpia Altres FRCV
Símptomes Tos seca Tos productiva
Variabilitat Molta Escassa
Espirometria Obstrucció reversible Obstrucció reversible
Resposta als
Molt bona Pobre
inhaladors
SÍNDROME VENTILATORIA RESTRICTIVA
Les síndromes ventilatòries restrictives es caracteritzen per afectar la capacitat vital. Aquestes
no es diagnostiquen mitjançant l’espirometria, tot i que pot ser orientativa. Està indicat realitzar
un test de difusió de gasos.
Pot produir-se per una limitació a l’expansió del tòrax. Es pot deure a una alteració en qualsevol
dels elements que intervenen en la mecànica respiratòria:
• Lesions del SNS, que afecten el centre respiratori o la conducció nerviosa.
• Alteracions de la innervació de la musculatura respiratòria
• Afectació de la unió neuromuscular i/o miopaties com la miastènia gravis
• Lesions o deformitats de l’esquelet ossi
• Limitacions locals de l’expansió de la caixa toràcica
Aquest tipus de síndrome també pot ser causat per una reducció funcional del parènquima
pulmonar. En aquests casos, s’observa una afectació de l’espai alveolar. La causa pot ser:
• Ocupació per material líquid, com en l’edema pulmonar
• Exsudat, com en infeccions
• Origen hemorràgic
• Fibrosi intersticial
Aquesta reducció del parènquima provoca una alteració en la transferència dels gasos per
disminució de la capacitat de difusió a través de la membrana alvèol-capil·lar.
228
Valoració de la transferència de gasos

Habitualment, s’utilitza la capacitat de transferència de monòxid de carboni (CO) en respiració
única o per reinhalació, en què es realitzen entre 10 i 15 respiracions durant 30 segons .
Aquest tècnica té un inconvenient respecte a l’espirometria i és que únicament es pot dur a
terme a l’hospital, no al CAP.
El CO travessa la membrana alvèol-capil·lar de forma similar a l’oxigen, però té una afinitat per
l’hemoglobina unes 100 vegades major.
Es fa respirar aire amb CO amb una concentració de 0,3% i un gas traçador (heli) amb una
concentració coneguda de 5-10%. Després d’una apnea, es realitza una anàlisi del gas espirat.
Gràcies al fet que es coneix la concentració de CO a l’aire i la que ha expirat, es pot calcular la
quantitat que ha difós.
Segons la Llei de Fick, la capacitat de difusió (DLCO) és proporcional a la superfície d’intercanvi
útil, el volum de sang capil·lar i la concentració d’hemoglobina. Per contra, és inversa al gruix de
la membrana.
La transferència de gas intercanviat s'expressa en percentatge, corregit respecte al valor de
l’hemoglobina, i es compara amb la normalitat segons edat, sexe i alçada.
Severitat de l’alteració en la difusió de gasos segons DLCO:
• Lleu. > 60% i < límit inferior de normalitat (LIN)
• Moderada. 40-60%
• Greu. <40%
Mecanismes i causes
La DLCO (capacitat de difusió de CO) està disminuïda en patologies amb:
• Alteració de la ventilació alveolar (per exemple, atelèctasi)
• Reducció de la superfície alveolar (per exemple, resecció o emfisema)
• Augment del gruix de la membrana (malalties intersticials)
• Alteració de la perfusió (per exemple, tromboembolisme i edema pulmonar)
• Hemoglobinopaties i anèmies
• Insuficiència renal i hemodiàlisi
Una DLCO alta pot aparèixer en patologies que incrementen la perfusió pulmonar i la capacitat
de transport de l’hemoglobina com, per exemple:
• Asma i hemorràgia alveolar
• Obesitat i exercici físic
• Malalties que s’acompanyen de policitèmia
229
Causes d’alteració de la TLCO:
Taula diagnòstica
Covid-19 i insuficiència respiratòria

A l’inici de la Covid-19, hi havia una gran mortalitat degut a la infecció respiratòria. Es produïa
una dissociació entre la mecànica pulmonar, que estava relativament ben conservada, i els
símptomes.
Els pacients arribaven amb una greu hipoxèmia (nivells d’O2 de 40-50 mmHg, molt baixos i
pràcticament incompatibles amb la vida), així com pneumònia.
230
Tema 19. Patologia del tracte digestiu
Causes comunes de símptomes gastrointestinals
Hemorràgia Icterícia
Dolor abdominal Nàusea i vòmits Diarrea
gastrointestinal obstructiva
Apendicitis
Malaltia de càlculs Infecció

biliars Sucres mal
absorbits Malaltia ulcerosa
Pancreatitis Medicació
Malaltia Esofagitis Litiasi en els
Diverticulitis Obstrucció
inflamatòria conductes biliars
gastrointestinal Varius
Malaltia ulcerosa intestinal Colangiocarcinoma
Trastorns motors Lesions vasculars
Esofagitis Colitis microscòpica Colangitis
Malaltia intestinal Neoplasma
Obstrucció Malaltia intestinal
funcional Colangitis
gastrointestinal funcional Diverticles
escleròtica
Malaltia Infecció entèrica Hemorroides
Malaltia celíaca Estenosi ampul·lar
inflamatòria Embaràs
Insuficiència Fissures
intestinal Carcinoma ampul·lar
Malaltia endocrina pancreàtica Malalties
Malaltia intestinal Pancreatitis
Cinetosi Hipertiroïdisme inflamatòries
funcional
intestinals Tumor pancreàtic
Malaltia vascular Malalties del SNC Isquèmia
Colitis infecciosa
Causes Tumor endocrí
ginecològiques Neoplasma
Litiasi renal
Manifestacions sindròmiques de les malalties gastrointestinals

• Dolor abdominal
• Hemorràgia digestiva
• Alteracions de la deglució. Disfàgia.
• Reflux gastro-esofàgic
• Dispèpsia i indigestió
• Malabsorció intestinal
• Canvis del ritme deposicional. Diarrea i estrenyiment.
231
Alteracions de la deglució
La disfàgia consisteix en la dificultat per empassar. És una sensació subjectiva, és a dir, que no
es pot valorar, sinó que s’ha de creure el que el pacient diu, d’adherència, dificultat o obstrucció
del pas dels aliments a través de la boca, la faringe i l’esòfag.
El trànsit dels aliments des de la boca fins a l’esòfag pot alterar-se per un problema de la deglució
a la fase orofaríngia o a la fase esofàgica. La subjectivitat també afecta a la localització de la
dificultat per empassar, tot i que els pacients acostumen a encertar.
Sovint està associada al dolor a la deglució, anomenat odinofàgia.
Tipus
CLASSIFICACIÓ TOPOGRÀFICA
Orofaríngia
La disfàgia orofaríngia consisteix en dificultat de transferència, és a dir, del moviment d’algun
cos. Presència d’incapacitat d’iniciar la deglució. La part distal o esofàgica està conservada.
La disfàgia orofaríngia acostuma a ser de tipus funcional, és a dir, el pacient refereix problemes
en la ingesta de líquids.
Les alteracions que la produeixen són:
• Estenosi o obstrucció de la cavitat oral o la faringe. Per exemple ocorre en cas de
presència de tumors de creixement local. Són poc habituals, ja que normalment els
tumors produeixen clínica abans d’ocasionar la disfàgia.
• Trastorns de la motilitat faríngia. Es tracta d’una alteració del reflex de la deglució per
lesió al centre bulbar dels parells cranials efectors i de la musculatura de la faringe.
Les manifestacions clíniques són:
• Ennuegament
• Tos
• Regurgitació nasal
Esofàgica
La disfàgia esofàgica és distal. Millora progressivament i amb les maniobres de Valsalva.
Acostuma a ser de tipus mecànic, és a dir, el pacient presenta problemes en la ingesta de sòlids.
Les alteracions que la produeixen són:
• Estenosi o obstrucció de la llum esofàgica. Són les alteracions més habituals
- Intraluminal. Per exemple, a causa d’un cos estrany impactat.
- Intramural. Per exemple, neoplàsies, estenosis inflamatòries i anells mucosos.
- Extrínseca. Per exemple, causades per una massa mediastínica.
232
• Trastorns de la motilitat esofàgica. No són gaire comuns. Poden ocasionar:

- Disfunció miopàtica, com és el cas de la dermatomiositis i l’esclerodèrmia.
- Disfunció neuropàtica, per exemple, l’acalàsia i l’espasme esofàgic.
La clínica està principalment caracteritzada per una dificultat del pas tant de sòlids com de
líquids.
Causes freqüents
CLASSIFICACIÓ FISIOPATOLÒGICA
En funció del tipus d’aliment que ocasionen problemes en la deglució es pot classificar la disfàgia
en mecànica i motora.
La mecànica, també anomenada orgànica es manifesta fonamentalment amb la indigestió de
sòlids. És d’origen obstructiu.
La motora, també anomenada funcional. Es manifesta més amb els líquids, tot i que el pacient
presenta dificultat en la ingesta tant de sòlids com de líquids.
Associa risc de broncoaspiració si no estan deglutint de manera conscient, és a dir, si no pensen
en la deglució durant les menjades. No poden parlar i deglutir alhora, ja que s’ennueguen.
233
Anamnesi
L’anamnesi permet orientar el diagnòstic de la disfàgia fins a un 80% dels casos.
SIGNES I SÍMPTOMES DE SOSPITA DE LA DISFÀGIA
En l’anamnesi s’han d’aconseguir les dades de la presència o no dels següents símptomes i

signes, que poden orientar al diagnòstic de la disfàgia.
PREGUNTES DIRIGIDES DE L’ANAMNESI
• Quin tipus d’aliments produeixen disfàgia? Sòlids, líquids o ambdós?

• És intermitent o progressiva?
• La simptomatologia apareix de forma brusca?
• La dificultat apareix a l’inici de la deglució (orofaríngia) o després d’haver deglutit
(esofàgica)?
• On nota que se li “para” l’aliment? Localització
• Altres símptomes o signes associats. Dolor a la deglució, dolor toràcic, tos, regurgitació,
pirosi, etc.
• Es presenten signes neuromusculars associats? Diplopia, disfonia, etc.
• Quina medicació pren? Hi ha fàrmacs que poden produir esofagitis.
234
ORIENTACIÓ DIAGNÒSTICA
El diagnòstic de la disfàgia es pot orientar, per exemple, cap als següents casos de malalties:
• Esofagitis. És la disfàgia progressivament, inicialment a sòlids i, posteriorment, a líquids,
associada amb pirosi crònica o amb una utilització d’antiàcids.
• Trastorns motors esofàgics. Presenten una disfàgia intermitent, tant a sòlids com a
líquids. S’associa a odinofàgia i a dolor toràcic, causat per espasme esofàgic.
• Anell de Shatzki. Es tracta d’un anell mucós esofàgic inferior causat per la hipertròfia de
la mucosa. Habitualment es diagnostica per endoscòpia.
Ocasiona una disfàgia intermitent a sòlids causada per una obstrucció esofàgica que
millora al regurgitar el bolus.
• Càncer d’esòfag. Ocasiona una disfàgia progressiva a sòlids, associada a una pèrdua de
pes.
S’ha de sospitar en pacients majors de 50 anys i fumadors.
Exploració física i proves complementàries
EXPLORACIÓ FÍSICA
Per tal de dur a terme una orientació diagnòstica, en l’exploració física cal obtenir les següents
dades, entre altres:
• Estat general i pèrdua de pes
• Lesions de muguet. S’evidencien al dur a terme l’exploració orofaríngia en pacients amb
candidiasi oral.
• Adenopatia cervical o supraclavicular. En casos de càncer esofàgic. Per exemple el
gangli de Virchow.
• Signes de focalitat neurològica després d’un ictus. Apareix en el 33% dels individus que
han patit ictus.
• Ptosi palpebral o debilitat muscular. En la miastènia gravis.
• Hiporreflexia i pell seca. Suggestives d’hipotiroïdisme
• Esclerodactília o telangièctasi. En l’esclerodèrmia.
235
TROBALLES
Candidiasi
Esofagitis candidiàsica.
Candidiasi oral.
S’observen plaques ulceratives i un engruiximent dels
Pot ser aguda (esquerra) o crònica (dreta)
plecs mucosos de l’esòfag per una esofagitis candidiàsica.
En cas que el pacient presenti tant candidiasi ral com esofàgica, cal realitzar un tractament doble
que el pacient haurà d’empassar.
Patologia tumoral de l’esòfag

En el trànsit esofàgic s’observa una infiltració tumoral de la paret esofàgica distal, amb un
estretament de la llum i una dilatació proximal de l’esòfag. Es manifesten donant una imatge
radiològica en “mossegada de poma”, és a dir, com una poma mossegada per ambdós costats.
En l’endoscòpia digestiva s’observa una neoformació tumoral de la paret esofàgica que
produeix un estretament de la llum de l’esòfag i disfàgia.
• Odinofàgia. Deglució dolorosa.
• Fagofòbia. Por o aversió al menjar.
• Bolus esofàgic o globus histèric. Sensació de nus, pressió o massa ocupant el coll sense
relació amb la deglució, que es realitza amb normalitat. Apareix en subjectes amb
trastorns emocionals, especialment en dones.
236
Reflux gastroesofàgic
El reflux gastroesofàgic és la sensació de cremor interna (pirosi) que recorre de baix a dalt el
tracte esofàgic, des de l’epigastri i la regió retroesternal fins al coll i la gola. Concretament, el
reflux es coneix com la pujada de contingut gàstric cap a la faringe.
La pirosi acostuma a ser més intensa després de les menjades i en posició de decúbit.
De vegades, s’associa al retorn a la cavitat oral del menjar barrejat amb àcid gàstric, anomenada
regurgitació àcida. En aquest cas, la contenció per part del càrdies del contingut gàstric
desapareix.
El reflux gastroesofàgic pot provocar tos i espasme bronquial per microaspiracions,
principalment quan té lloc a la nit.
A banda, pot aparèixer dolor centre-toràcic, que pot simular les característiques de la isquèmia
miocardíaca.
Esofagitis per reflux

L’esofagitis per reflux és una lesió aguda de la mucosa esofàgica per reflux del contingut gàstric,
a causa de la incompetència de la barrera d’unió gastroesofàgica i de l’esfínter esofàgic inferior.
La inflamació erosiva de la mucosa i submucosa esofàgiques és el resultat de l’acció irritativa pel
contacte directe de l’àcid.
De vegades s’acompanya de substitució de l’epiteli escamós de l’esòfag per epiteli columnar
(metaplàsia intestina) que es coneix com esòfag de Barret.
Esofagitis per reflux. Vetes lineals i vermelloses amb una veta

Àrees de metaplàsia incipient en un esòfag de Barret.
central blanca
Hèrnia hiatal gastroesofàgica

Una hernia hiatal gastroesofàgica és una protrusió que afecta a una part de l’estómac, la qual
passa a la cavitat toràcica a través de el hiat esofàgic del diafragma. El hiat es dilata i, aleshores,
part de l’estómac es desplaça a la cavitat toràcica.
L’hèrnia pot ser:
• Per lliscament. És la que es dona quan protrueix el càrdies. En aquest cas s’acostuma a
produir reflux.
• Paraesofàgica. Es dona quan protrueix el fundus.
237
Aquesta classificació es duu a terme perquè, segons el tipus, l’hèrnia pot tenir complicacions
diferents.
S’observen nivells hidroaeris a nivell retrocardíac, corresponents a S’observa l’esòfag distal ple d’aire, corresponent a la
una gran hèrnia gastroesofàgica. imatge radiològicad’una hèrnia de hiat per lliscament.
• Rumiació. És la regurgitació repetida del contingut gàstric.
• Regurgitació. És el pas del contingut de l’estómac o l’esòfag a la boca sense reflex del
vòmit ni esforç.
Síndrome dispèptica
La dispèpsia (del llatí, maldigestió) és un conjunt de molèsties que es presenten en relació amb
la digestió, especialment referides com a malestar en la part superior de l’abdomen.
Acostuma a anar acompanyada d’anorèxia o hiporèxia, és a dir, la pèrdua de ganes de menjar,
i a meteorisme, és a dir, la sensació de que tens l’estómac i l’abdomen ple d’aire, distès.
Cursa amb una sensació de plenitud pre i postprandial i/o de sacietat precoç, amb incapacitat
per acabar de menjar, acompanyada de meteorisme i sensació de distensió, de vegades nàusees
i eructes.
A més, també pot associar sensació d’adoloriment i/o ardor epigàstric.
Habitualment, la síndrome dispèptica tradueix un trastorn de la digestió d’origen funcional (2/3
casos), encara que en alguns casos pot ser orgànic (gastroduodenal o biliopancreàtic). Les causes
orgàniques acostumen a ser més greus.
238
Causes de dispèpsia orgànica
Úlcera pèptica
Freqüents Malaltia per reflux gastroesofàgic
Medicaments (AINEs, ferro, digoxina, teofilina, eritromicina, potassi, etc.)
Càncer (gàstric o esofàgic)
Diabetis mellitus (amb gastroparèsia, dismotilitat gàstrica o ambdues)
Isquèmia mesentèrica crònica
Pancreatitis crònica
Cirurgia gàstrica
Malaltia infiltrativa d’estómac o intestí gros (malaltia de Crohn, gastritis eosinofílica o sarcoïdosi)
Poc freqüents Enteropatia sensible al gluten, incloent la malaltia celíaca
Altres neoplàsies (càncer de pàncrees, fetge)
Trastorns metabòlics (urèmia, hipocalcèmia, hipotiroïdisme)
Síndromes de la paret abdominal
Paràsits intestinals
Malalties sistèmiques (diabetis mellitus, afeccions de la tiroide i paratiroide, malalties del teixit
connectiu)
GASTRITIS
La gastritis és la inflamació demostrada histològicament de la mucosa gàstrica. Per tant, no és

equivalent a la dispèpsia.
Els símptomes més freqüents són: dolor epigàstric amb nàusees i vòmits.
Els factors etiològics són múltiples i heterogenis. Les causes més freqüents són infeccioses,
particularment per Helicobacter pylori.
Imatge endoscòpica d’un cos gàstric normal amb els seus Imatge endoscòpica del pílor, on es pot apreciar la manca
plecs rugosos. dels plecs gàstrics.
239
ÚLCERA PÈPTICA
Una úlcera pèptica és la ruptura de la integritat de la mucosa gàstrica o duodenal, que produeix
un defecte local o excavació activa (grandària > 5 mm i fins a la submucosa) a causa d’una
inflamació.
Està associada a la infecció per Helicobacter pylori i al consum de fàrmacs (AINEs, corticoides,
etc.), tabac i/o alcohol.
Apareix dolor epigàstric de tipus cremant, que augmenta amb el dejú i millora amb l’alimentació,
és a dir, la simptomatologia de la síndrome dispèptica.
La tècnica diagnòstica i terapèutica més eficient és la gastroscòpia, que permet la presa de
biòpsies per:
• Diagnòstic d’infecció per Helicobacter pylori. La majoria dels pacients que presenten
Helicobacter pylori són asimptomàtics i aquest bacteri és un germen comensal en molts
individus, però quan presenten símptomes cal tractar-lo per tal d’erradicar-lo i evitar el
petit percentatge de gent que presenta, com a conseqüència, la formació de càncer.
• Anatomia patològica del càncer gàstric

Si es deixa que aquesta cursi la seva evolució, pot acabar en càncer gàstric o, fins i tot, en
limfoma gàstric.
240
Criteris de Roma dels trastorns funcionals digestius
Resum del maneig de la dispèpsia no investigada
Canvis de ritme deposicional

Cal considerar els canvis de ritme deposicional en conjunt.
Les alteracions més rellevants del ritme deposicional són la diarrea i el restrenyiment de nova
aparició, tot i que existeixen altres alteracions com el tenesme rectal, la pseudodiarrea i la
incontinència fecal.
241
Diarrea
La diarrea és un augment de la freqüència de les deposicions amb expulsió de la femta no
formada o anormalment líquida (disminució de la consistència).
Segons la OMS, es considera diarrea quan es realitzen 3 o més deposicions, de menor
consistència o consistència aquosa, en menys de 24 hores.
Restrenyiment de nova aparició

El restrenyiment de nova aparició es caracteritza per una disminució del nombre de
deposicions, generalment acompanyat d’un augment de la consistència de la femta, amb
evacuacions escasses, infreqüents, incompletes i/o dificultoses amb l’esforç defecatori.
!!! És tan important com el diagnòstic d’un canvi d’hàbit intestinal sobtat i persistent, la valoració
de períodes alternants de restrenyiment i diarrea mantinguts en el temps.
Tenesme rectal
El tenesme rectal es caracteritza per la necessitat imperiosa de defecar, sense que aquesta es
produeixi o ho faci de forma mínima.
El tenesme, de vegades, pot tenir un altre origen que no sigui rectal.
De vegades és produïda per un fecaloma o altres processos inflamatoris pèlvics.
Fecaloma
Un fecaloma és un bony fecal produït per la compactació de les femtes
en l’ampolla rectal, que s’han solidificat tant que no són capaces de
passar pel canal anal. Cal introduir el dit, un termòmetre o un supositori
de glicerina en l’anus duent a terme un massatge anal per tal de desfer el
fecaloma.
És comú en els nens petits que presenten una fissura anal, ja que aquesta
els fa tant mal que no volen dur a terme la defecació.
Pseudodiarrea
La pseudodiarrea consisteix en l’eliminació freqüent de petites quantitats de femta sense canvi
de consistència, que acostuma a acompanyar-se de tenesme rectal.
Es presenta en la síndrome del còlon irritable i en alguns processos anorectals com la prostatitis
(la qual irrita el canal anal provocant les ganes d’anar al lavabo).
Incontinència fecal
La incontinència fecal és l’evacuació involuntària del contingut del recte.
Sovint té lloc per trastorns neuromusculars o problemes estructurals de la regió anorectal.
242
Bristol Stool Chart
Alteracions de les característiques de la femta

La femta que sura, és de color groc i de característica escumosa, s’anomena esteatorrea. És
deguda a una malabsorció o absorció incompleta dels greixos.
La diarrea verdosa, de textura semblant a un puré de pèsols, és típica de la salmonel·losi.
Algunes malalties cursen amb emissió de moc, pus o sang acompanyant a la femta. És el cas de
les malalties inflamatòries intestinals com la colitis ulcerosa.
Diarrea
La diarrea pot ser, segons la durada:
• Aguda. Menys de 2 setmanes.
• Persistent. Entre 2 i 4 setmanes.
• Crònica. Més de 4 setmanes. Pot ser tant una diarrea constant com intermitent.
CAUSES
Les causes de la diarrea són molt extenses. Les més freqüents són:
• Infeccioses. És l’origen del 90% dels casos. Normalment s’associa amb una
gastroenteritis.
Factors epidemiològics:
- Viatgers. S’anomena la maldició de Moctezuma o diarrea del viatger. Es
produeix a causa de que l’individu no està acostumat als bacteris que conté
l’aigua d’un país que no és el seu.
- Consum de certs aliments
- Immunodeficiències
- Personal de guarderies i escoles
243
- Ingressats en hospitals
- Residents en centres
• Altres
- Fàrmacs (laxants)
- Síndrome del còlon irritable
- Diverticulosi
- Malaltia inflamatòria intestinal
- Síndrome de malabsorció intestinal
- Processos neoplàsics
Malaltia inflamatòria intestinal
Malaltia de Crohn. Apareixen úlceres en qualsevol part del tub Colitis ulcerosa. S’assembla a la malaltia de Crohn, però en la
digestiu, des de la boca fins a l’anus. Fins i tot es produeixen colitis només s’afecta el còlon. És una de les poques malalties
fístules. Un pacient que presenta una fístula entre el còlon i la o, fins i tot, la única, la probabilitat de la qual disminueix amb
bufeta pot expulsar femta a l’orinar. el tabaquisme.
DIARREA CRÒNICA
244
EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES
• Hemograma. Cal descartar la presència d’anèmia de tipus carencial.

• Bioquímica bàsica amb hormones tiroïdals. Per tal de descartar una disfunció tiroïdal.
!!! L’hipotiroïdisme s’associa amb el restrenyiment, mentre que l’hipertiroïdisme amb
la diarrea.
• Coprocultiu i paràsits en femta
• Altres determinacions. En funció de si es sospita alguna cosa en concret.
- Anticòs anti-glutaminasa. Per descartar la malaltia celíaca.
- Calprotectina en femta. Quan es troba elevada suggereix malaltia inflamatòria
intestinal, com la malaltia de Crohn o la colitis ulcerosa.
- Gastrina. Per descartar la Síndrome de Zollinger-Ellison.
- Cortisol. Per descartar la malaltia d’Addison.
- 5-hidroindolacetic. Per descartar un rumor carcinoide.
- Calcitonina. Per descartar el carcinoma medul·lar de tiroide.
- Vasopèptids intestinals. Per considerar tumors productors del vasopèptid
intestinal (VIPomes).
• Tècniques endoscòpiques
- Esofagogastroscòpia
- Rectocolonoscòpia
ESQUEMA DEL MANEIG DE LA DIARREA AGUDA
245
ESQUEMA DEL MANEIG DE LA DIARREA CRÒNICA
Restrenyiment o constipació
El restrenyiment o constipació és una situació difícil de definir, però que, en general, s’entén
com la defecació difícil, infreqüent i incompleta.
Tot i que la freqüència de les defecacions no és per si sola un criteri per al restrenyiment, es
podria considerar quan es defeca menys d’una vegada cada 3 dies.
La forma i la consistència de les deposicions pot donar idea del temps que fa que no es defeca.
Cal tenir en compte que, a més de les causes orgàniques, els factors psicosocials poden ser molt
importants.
CLASSIFICACIÓ
Segons l’etiopatogènia, el restrenyiment es pot diferenciar en alentiment del trànsit i defecte

d’evacuació rectal.
Alentiment del trànsit

Pot ser per:
• Estenosi o obstrucció del còlon de causa mecànica. Per exemple, ocasionada per
neoplàsies i processos inflamatoris. En aquests casos cal sospitar canvis de ritme
d’aparició recent.
• Trastorn de la motilitat del còlon d’origen miopàtic, neuropàtic (per exemple, per
fàrmacs anticolinèrgics i opiacis) o extraintestinal (per exemple, per hipotiroïdisme i
trastorns de les paratiroides). És freqüent en dietes pobres en fibra.
246
Defecte d’evacuació rectal

Pot ser causada per:
• Estenosi o obstrucció de l’ampolla rectal de causa mecànica. Per exemple, per un
càncer colorectal.
• Lesions perianals amb dolor al defecar. Per exemple, fissures o hemorroides, ja que per
por al dolor, els pacients eviten defecar, fet que produeix restrenyiment.
• Trastorn del reflex defecatori per lesió de la via nerviosa aferent o eferent, de la cua de
cavall, el centre medul·lar sacre o per lesions medul·lars superiors.
• Funcional. Sense patologia subjacent. És la forma més comuna.
CAUSES
Les causes del restrenyiment varien en funció del temps d’evolució.
D’inici recent
• Obstrucció del còlon. Neoplàsies i processos inflamatoris.
• Espasme de l’esfínter anal. Fissura anal i hemorroides.
• Efecte secundari de fàrmacs.
Crònic
• Síndrome del còlon irritable
• Efecte secundari de fàrmacs. Analgèsics, opioides, antagonistes del calci,
antidepressius, antiparkinsonians, antipsicòtics, etc.
• Trastorns d’evacuació fecal per alteracions pèlviques.
• Malalties endocrines. Hipotiroïdisme, hipopotassèmia, hipercalcèmia.
• Processos neuropsiquiàtrics. Depressió, alteracions del comportament alimentari,
malaltia de Parkinson, esclerosi sistèmica.
• Sedentarisme.
☞ Caminar ajuda a mantenir un bon trànsit intestinal.
CRITERIS SÍNDROME DE L’INTESTÍ IRRITABLE AMB PREDOMINI RESTRENYIMENT
Segons els criteris Roma, la síndrome de l’intestí irritable (SII) amb predomini de restrenyiment
es caracteritza per un dolor abdominal recurrent, com a mitjana, almenys un cop per setmana
en els últims tres mesos relacionat amb dos o més dels següents criteris:
• S’associa amb la defecació
• S’associa a un canvi de la freqüència de les deposicions
• S’associa a un canvi de la forma o aparença de les deposicions
247
En la SII amb predomini de restrenyiment, més d’un 25% de les deposicions són de femta amb
tipus 1 o 2 de Bristol i menys del 25% de deposicions són de tipus 6 o 7 de Bristol (el pacient
refereix que les seves deposicions alterades són habitualment com en el restrenyiment.
L’hàbit intestinal predominant es basa en la forma dels excrements en els dies amb, almenys,
una deposició alterada. El predomini de restrenyiment només pot ser establert amb seguretat
quan el pacient és avaluat sense prendre medicació per tal de tractar alteracions de l’hàbit
intestinal.
Els criteris han de complir-se, almenys, durant els últims tres mesos i els símptomes han d’haver-
se iniciat, com a mínim, 6 mesos abans del diagnòstic.
ESQUEMA DEL MANEIG DEL RESTRENYIMENT
ESQUEMA DEL MANEIG DEL RESTRENYIMENT CRÒNIC
248
Càncer de còlon
El càncer de còlon és el tercer més freqüent en homes i el segon en dones, a nivell mundial.
La majoria dels casos es presenten entre els 60 i 70 anys d’edat. Existeixen grups de pacients
amb major risc de presentar càncer. Són afectats per:
• Poliposi adenomatosa familiar
• Càncer colorectal hereditari no associat a poliposi
• Malaltia inflamatòria intestinal. Malaltia de Crohn i colitis ulcerosa.
No obstant això, el 75% dels càncers ocorren en pacients sense aquest tipus d’antecedents. El
càncer de còlon és el resultat de les complexes interaccions entre factors ambientals, personals
i susceptibilitat genètica.
Es coneix poc sobre la història de la malaltia a nivell histològic, però les evidències suggereixen
que en la majoria dels casos hi ha un pòlip adenomatós precursor.
249
Tema 20. Maldigestió i malabsorció
La principal funció del budell prim és l’absorció de nutrients, mentre que el còlon s’encarrega de
l’absorció d’aigua, de manera que una alteració en el seu funcionament pot provocar
deposicions augmentades i més líquides, és a dir, diarrea.
Abans es donava gran importància al concepte de maldigestió, en què l’alteració de determinats
ferments digestius impedeix la correcta digestió dels nutrients, malgrat que els enteròcits
estiguin sans.
Avui dia, es parla més de síndrome de malabsorció intestinal, ja que es considera de manera
simultània la correcta digestió i absorció dels nutrients, les quals tenen lloc en el budell prim, la
limfa, la circulació venosa i els sistemes hepatobiliar i pancreàtic.
Es considera malabsorció intestinal quan existeix alguna de les següents alteracions:
• Alteracions de la llum intestinal
• Alteracions del sistema o pancreàtic
• Alteracions de la paret del budell
• Alteracions del transport limfàtic
• Altres causes
La major part dels nutrients s’absorbeixen i passen a la circulació sanguínia, però en el cas dels
lípids, passen a la circulació limfàtica.
Els enteròcits absorbeixen els nutrients gràcies a les microvellositats de la seva cara apical. A
més, s’ajuden d’enzims, com són les sals biliars, que permeten digerir greixos, o els enzims
pancreàtics, que digereixen tant proteïnes com greixos. També hi ha enzims encarregats de
digerir els hidrats de carboni, com són les amilases.
Al duodè, s’absorbeixen nutrients com el ferro. En cas de malabsorció es produeix anèmia. Es
valora en funció de la quantitat d’hemoglobina i el volum corpuscular mig (VCM), que en cas de
falta de ferro és petit, és a dir, es tracta d’una anèmia microcítica.
D’altra banda, a l’ili s’absorbeix la vitamina B12. El seu dèficit provoca anèmia megaloblàstica,
és a dir, el VCM estarà augmentat.
A l’ili terminal, també s’absorbeixen una part dels greixos, mitjançant el cicle enterohepàtic. Si
aquest s’atura, s’acumulen les sals biliars a l’ili, produint diarrea per l’excés de sals biliars i
esteatorrea pels greixos no digerits.
Causes del síndrome de malabsorció intestinal

La fase intraluminal es produeix per alguna de les següents causes:
• Dèficit de la secreció d’enzims pancreàtics
• Dèficit de sals biliars
250
La mucosa gàstrica està formada per enteròcits. Si no n’hi ha i, per tant, tampoc hi ha
microvellositats, hi haurà una manca de disacaridases com la lactasa, de manera que es donaran
intoleràncies com, per exemple, a la lactosa. Per tant, la lesió dels enteròcits, que es produeix
en la fase mucosa, pot provocar alteracions en:
• Hidròlisi d’hidrats de carboni
• Transport de monosacàrids, àcids grassos, monoglicèrids, aminoàcids i oligopèptids
• Formació de quilomicrons. Els triglicèrids, que estan formats per una glicerina unida a
3 àcids grassos, no es poden absorbir, de manera que s’han de dissociar en àcids grassos
lliures. En l’enteròcit s’hidrolitzen formant els quilomicrons, en què la proteïna essencial
és l’apoproteïna B49, de síntesi intestinal. D’altra banda, l’apolipoproteïna B100
s’encarrega de la LDL i es produeix al fetge.
Finalment, l’alteració pot afectar la circulació de la via limfàtica o causar una insuficiència
cardíaca o isquèmica, tot i que aquests fenòmens, per si mateixos, no poden produir una
malabsorció dels nutrients. Parlem de la fase absortiva.
Les manifestacions clíniques poden estar vinculades a 2 mecanismes:
• Presència a l’intestí de productes que no han pogut ser absorbits
• Excessiva pèrdua de nutrients per via digestiva
Productes que no han pogut ser absorbits

La presència de productes que no han pogut ser absorbits a l’intestí prim pot estar produïda per:
• Alteració de l’absorció d’aigua i electròlits: Diarrea
• Excés de greix a la femta: Esteatorrea
• Fermentació bacteriana dels hidrats de carboni: Distensió abdominal
• Resecció o patologia de l’ili terminal, pot presentar clínica singular:
- Litiasi biliar per la interrupció de la via enterohepàtica
- Litiasi renal. L’elevada concentració d’àcids biliars que no han pogut ser
absorbits en la mucosa del còlon, facilita l’absorció d’oxalat de la dieta I pot
produir hiperoxalúria i càlculs renals d’oxalat
- Dèficit de cobalamina o vitamina B12, que s’absorbeix a l’íleum terminal, el qual
provoca anèmia macrocítica.
☞ Les sals biliars s’absorbeixen a través del cicle enterohepàtic. En cas de no fer-ho i haver-n’hi
un excés, precipiten, provocant diarrees.
251
Microbiota
Es pot actuar sobre la microbiota de les següents maneres:
- Modificant l’alimentació.
- Usant probiòtics, que consisteixen en bacteris vius que poden reequilibrar
la microbiota.
- Prenent antibiòtics, que provoquen alteracions, una de les quals és la
diarrea, que maten la microbiota intestinal.
Excessiva pèrdua de nutrients per via digestiva

En cas que es produeixi una pèrdua excessiva de nutrients per la via digestiva, es parla de les
següents situacions:
• Pèrdua de proteïnes i d’energia, que provoquen una pèrdua de pes sense anorèxia.
• Pèrdua de vitamines liposolubles: A, D, E i K
La vitamina A afavoreix la vista. La vitamina D participa en l’absorció i els dipòsits de
calci. La vitamina E té efecte antioxidant. La vitamina K afavoreix la producció de factors
de coagulació al fetge.
Si no s’absorbeixen els greixos, tampoc ho poden fer les vitamines liposolubles.
• Pèrdua de vitamines hidrosolubles: grup B i àcid fòlic (B9)
El dèficit de B12 provoca rampes i anèmia macrocítica. Aquest tipus d’anèmia, així com
l’espina bífida en el fetus, també es pot relacionar amb un dèficit de B9.
• Pèrdua de minerals: ferro, calci, magnesi i zinc
Els vasos limfàtics, en obstruir-se, perden limfa, de manera que pot produir-se un flux
transmucós de proteïnes, que es perden pel budell, causant enteropatia proteinorreica.
La principal proteïna produïda al fetge és l’albúmina. Si la pèrdua de proteïnes pel budell
excedeix la producció hepàtica, indueix hipoalbuminèmia, reduint la pressió oncòtica i produint
edemes.
La pèrdua de proteïnes de la malaltia inflamatòria és per la formació d'exsudat inflamatori.
Les pèrdues de proteïnes s’avaluen en orina de 24 hores, mirant la proteïna total i l’albúmina.
☞ Per valorar la funció de la vitamina K, s’utilitza el temps de coagulació, mitjançant la taxa de

protrombina, que ha de ser major al 75% per considerar-se normal. Si hi ha una disfunció de la
vitamina K, la protrombina no es sintetitza i hi ha una descoagulació.
Símptomes o signes de sospita clínica

Podem trobar els següents:
• Pèrdua de pes
• Esteatorrea i diarrea
252
• Meteorisme. Es deu a l’alteració de la microbiota i consisteix en la distensió de

l’abdomen degut a la producció i acumulació d’una quantitat excessiva de gasos en el
tracte gastrointestinal, tant a l’estómac com al budell.
• Anèmia i diàtesi hemorràgica. La diàtesi hemorràgica es pot produir per trastorns de la
coagulació. El pacient pateix petèquies i epistaxis, entre altres manifestacions clíniques.
Està lligat als factors de coagulació i, per tant, a la vitamina K, no a les plaquetes.
• Edema
• Tetània. Consisteix en espasmes dolorosos de la musculatura estriada de les extremitats
provocats per la disminució del calci en sang (hipocalcèmia), la hipomagnesàmia o
alcalosi, tant metabòlica com respiratòria.
• Osteoporosi. És la pèrdua de les característiques adequades de l’os. Va lligada al calci i
la vitamina D.
• Intolerància a la llet. Es deu al dèficit de l’enzim lactada. Pot anar lligat a una infecció
intestinal per un canvi de la microbiota.
Fisiopatologia de les manifestacions clíniques

La diferència entre la pèrdua de pes i la malnutrició està en si la pèrdua és voluntària o no.
Primer, s’ha de comprovar si el pacient pateix anèmia i el VCM dels eritròcits.
Si el VCM és baix parlem d’anèmia ferropènica, però si és alt serà macrocítica, degut al dèficit
de vitamina B9 o B12. A més, en diferenciar entre totes dues situacions hem de fixar-nos en les
proteïnes totals en plasma, entre les que destaquen la albúmina i les globulines.
La diarrea consisteix en l’alteració de l’absorció o secreció d’aigua, electròlits, àcids biliars i àcids
grassos.
La distensió abdominal és causada per la fermentació bacteriana d’hidrats de carboni, sobretot
en cas d’alteracions de la microbiota.
La glossitis consisteix en la inflamació aguda o crònica de la llengua. La queilosi és la descamació
dels llavis i la formació d’escletxes en les seves comissures. L’esteomatisi consisteix en l’estat de
la boca inflamada, dolorida i amb úlceres. Això es deu al dèficit de ferro, vitamina B12, vitamina
A i folats.
El dolor abdominal pot ser originat per una pancreatitis o per malalties inflamatòries intestinals.
Entre aquestes últimes destaquen la malaltia de Crohn, que es pot desenvolupar a tot el tracte
gastrointestinal, però sobretot ho fa a l’intestí prim; i la colitis ulcerosa, que es localitza al còlon,
de manera que a banda de sagnar pot donar diarrea.
També es produeixen dolors ossis, degut al dèficit de calci i vitamina D.
El dèficit de calci i magnesi també pot causar tetània o parestèsies. Un altra causa de parestèsies
és el dèficit de vitamina B12. Per saber si un pacient el pateix, se li ha de preguntar per la seva
dieta y esbrinar si pateix anèmia megaloblàstica macrocítica.
La feblesa també és característica, i és causada per l’anèmia o per un dèficit d’ions de potassi.
En diagnosticar anèmia, el primer que es demana en una analítica és l’hemoglobina. Per saber
253
l’estat del ferro, es demana una ferritina, que indica l’estat dels depòsits de ferro a l’organisme,
sobretot al fetge. A més, l’índex de dessaturació de la transferrina indica el percentatge de ferro
que transporta. D’altra banda, el dèficit de potassi provoca trastorns musculars.
En el cas de la hipopotasèmia, també pot causar nictúria. En una persona que orina més per la
nit que pel dia se sospita d’insuficiència cardíaca congestiva. Apareix en aquesta patologia pel
fet d’estar en decúbit, ja que aquesta posició provoca la reabsorció de edemes i l’augment de la
despesa cardíaca. Com a conseqüència, augmenta el flux circulant, el flux renal i, per tant, hi ha
més filtració i un augment de la producció d’orina.
La disminució de líquids i electròlits pot causar hipotensió.
Pot aparèixer amenorrea, que consisteix en l’absència de menstruació, per un hipopituïtarisme
secundari.
L’anèmia pot deure’s a un dèficit de ferro, folats o vitamina B12. El ferro s’absorbeix al duodè i
els folats en el duodè i l’ili. D’altra banda, la vitamina B12 s’absorbeix a l’ili terminal i, per fer-ho,
necessita el factor intrínsec.
Finalment, poden presentar trastorns hemorràgics degut al dèficit d’absorció de la vitamina K,
que provoca alhora un dèficit de protrombina. La vitamina K no s’absorbeix, ja que és liposoluble
i pot haver una alteració de l’absorció de greix. Quan hi ha un dèficit de vitamina K, no hi ha
síntesi de factors de coagulació. El més fàcil d’estudiar és el factor II, la protrombina
Estadis
L’estadi intraluminal consisteix en:
• Dèficit en la secreció d’enzims pancreàtics degut a una insuficiència pancreàtica
• Dèficit de sals biliars, és a dir, insuficiència biliar
• Supercreixement bacterià a l’intestí prim
L’estadi intestinal consisteix en malalties inflamatòries intestinals com la malaltia de Crohn o la
colitis ulcerosa.
Estadi intraluminal
Dèficit de la secreció d’enzims pancreàtics

El dèficit de la secreció d’enzims pancreàtics es deu a una insuficiència pancreàtica exocrina. És
exocrina perquè aboca el producte de la seva síntesi, en aquest cas, al tub digestiu, que es
considera com medi extern. Aquesta insuficiència pot ser glandular o funcional.
També té una funció endocrina en la que sintetitza hormones com la insulina o el glucagó.
254
Dèficit de sals biliars

La insuficiència biliar es pot classificar en colèstasis crònica extrahepàtica o intrahepàtica.
La colèstasi és la dificultat per drenar la bilis en el duodè. Quan el fetge funciona correctament,
predomina la bilirubina directa, però quan hi ha una alteració de la bilis, augmenta la bilirubina
total a expenses de la directa, la gamma GT i la fosfatasa alcalina. Aquest és el mecanisme de
funcionament de la colèstasi.
Per distingir quin tipus de colèstasi pateix un pacient, es realitza una ecografia. Si no s’observa
obstrucció però la bilirubina total, la gamma GT i la fosfatasa alcalina presenten una alteració,
se sospita d’una colèstasi intrahepàtica. D’altra banda, si s’observa una obstrucció fora del fetge,
al duodè, es tractarà d’una colèstasi extrahepàtica.
Quan augmenta la concentració de bilirubina en plasma, es parla d’icterícia.
Com que la bilirubina que hauria d’anar al duodè no ho pot fer, es dirigeix a la sang. Les sals
biliars i la bilirubina no arriben al duodè, de manera que la femta adquireix un color blanc, que
es coneix com acòlia. D’altra banda, en filtrar-se la sang als ronyons, la bilirubina passa a l’orina,
que esdevé pigmentada, fet que es coneix com colúria. Un altre efecte d’aquest procés seria la
esteatorrea per malabsorció de greixos.
Supercreixement bacterià del budell prim

El creixement excessiu de bacteris en la llum de l’intestí prim que determina malabsorció es
coneix com síndrome de la nansa cega. Es deu a una alteració estructural o anatòmica que
determina estasis local o recirculació del contingut intestinal.
Pot estar causat per:
• Hipoclorhídria i aclorhídria. Dèficit d’àcid clorhídric, de manera que no hi ha
suficientment acidesa. Això fa que els aliments arribin a l'intestí amb un pH inadequat.
• Postcirurgia. Algunes cirurgies poden alterar el pH de l’estómac, de manera que els
aliment no arriben amb un pH adequat al duodè.
• Malalties de la paret intestinal
• Anomalies estructurals
• Alteracions difuses de la motilitat. En aquests casos, l’intestí no té cap lesió, però no
funciona adequadament i dona lloc a diferents trastorns. Es pot deure a malalties que
provoquen trastorns musculars com l’esclerosi múltiple, el Parkinson o demències.
La malabsorció depèn de les propietats de la flora bacteriana:
• Desconjugar i deshidroxilar els àcids biliars. Els àcids biliars es reciclen a l’ili terminal,
mitjançant la circulació enterohepàtica.
• Els àcids lliures poden precipitar i no poden solubilitzar els greixos. En no solubilitzar-
se, es produeix esteatorrea i, a més, no s’absorbeixen vitamines liposolubles.
• Fixar el complex vitamínic B12-factor intrínsec, de manera que no es pot absorbir. Per
tant, condueix a una anèmia megaloblàstica i s’ha d’administrar B12 per via endovenosa
i intramuscular.
255
• Metabolitzar els sucres, per tant, altera l’absorció de la D-xilosa. La D-xilosa no necessita
transportador de membrana a nivell de l’enteròcit. Per tant, l’estudi de la seva absorció
permet saber l’estat del enteròcit sense estudiar els enzims de la seva membrana. Així
doncs, una alteració de la D-xilosa indica un mal estat de l’enteròcit.
Estadi intestinal
La malaltia inflamatòria intestinal es tracta d’una patologia idiopàtica i crònica. Existeixen dos
tipus:
• Colitis ulcerosa. Es produeix al còlon i normalment no afecta a l’intestí prim.
• Malaltia de Crohn. Pot anar de la boca fins l’anus. Si es localitza a l’intestí prim, es
caracteritza per una clínica de malabsorció, causant desnutrició.
Malaltia celíaca
La malaltia celíaca deriva del terme grec koliakos, que vol dir patiment intestinal.
Consisteix en una intolerància alimentària al gluten que provoca la pèrdua de les microvellositats
intestinals, la qual cosa és possible diagnosticar mitjançant una biòpsia.
El factor tòxic del gluten es troba en les gliadines, concretament en les subfraccions α, β, γ i ω.
En adults, aquest quadre pot causar malabsorció, diarrea, esteatorrea i pèrdua de pes.
En la biòpsia d’una malaltia celíaca no tractada podem observar:
• Absència d’alçada de les microvellositats, donant
una aparença de vellositats planes.
• Augment de la pèrdua de cèl·lules ensems amb una
hiperplàsia de les criptes i de l’estructura de les
vellositats.
• Aparença cuboidal i nuclis que no s’orienten
basalment en les cèl·lules epitelials de la superfície.
• Augment dels limfòcits i de les cèl·lules plasmàtiques en la làmina pròpia.
Un cop la malaltia celíaca és tractada i s’estableix una dieta sense gluten, la biòpsia es veuria de
la següent manera:
256
Digestió i absorció de greixos
Els greixos de la dieta s'ingereixen com a triglicèrids de cadena llarga. El procés de digestió de
lípids es divideix en tres parts.
En primer lloc, una fase digestiva (1), que es produeix al duodè i inclou lipòlisi i formació de
micel·les, processos pels quals són necessaris la lipasa pancreàtica i els àcids biliars conjugats,
respectivament. Seguidament, una fase absortiva (2) de captació i reesterificació i, finalment,
una fase postabsortiva (3), que inclou la formació de quilomicrons i la sortida de la cèl·lula
epitelial intestinal a través del circuit limfàtic.
Fase absortiva
La fase absortiva consisteix en el transport de quilomicrons i lipoproteïnes des de la mucosa fins
al sistema limfàtic. Per tant, l’obstrucció del sistema limfàtic origina malabsorció i té com a
conseqüència la pèrdua de proteïnes i l’esteatorrea, en què s’expulsen els greixos a través de la
femta.
Les malalties més freqüents que causen això són la malaltia de Whippel, la limfangièctasi i
limfomes.
Esteatorrea
Es considera esteatorrea quan hi ha una quantitat de greix en femta major a 6 grams per dia.
257
Digestió i absorció de lípids
Síndrome de malabsorció de fructosa

El síndrome de malabsorció de fructosa és una intolerància alimentaria a la fructosa per un
dèficit de transportadors de fructosa en els enteròcits de l’intestí prim, de manera que hi
augmenta la presència de fructosa a l’interior del tub.
La clínica que causa consisteix en dolor, distensió abdominal, flatulències i diarrea.
La malabsorció de fructosa també es pot associar a la malabsorció de sorbitol.
Síndrome de malabsorció de sorbitol

El sorbitol o glucitol és un poliol o alcohol de sucre. Una quantitat excessiva de sorbitol, degut a
la malabsorció, provoca un efecte osmòtic en l’intestí prim, induint diarrea i la fermentació
bacteriana. Aquest última dona lloc a àcids grassos de cadena curta i alguns volàtils, que
provoquen gasos en el còlon.
El consum excessiu de sorbitol, que es considera com més de 50 grams al dia, pot provocar dolor
abdominal lleu i diarrea. En el fetge, es pot transformar en glucosa i fructosa.
El sorbitol es troba de forma natural en la fruita i s’utilitza com conservant (E-420) per allargar
la vida activa dels aliments.
La clínica és similar a la de la malabsorció de la fructosa, ja que consisteix en dolor, distensió
abdominal, flatulència i diarrea.
Exemples
Ènemes opacs del budell prim
A. Individu normal
B. Malaltia celíaca
C. Diverticulosi jejunal
D. Malaltia de Crohn
258
Malaltia de Crohn
La primera imatge consisteix en una ènema opaca en que s’observa una mucosa deformada, un
cec estret (fletxa gran) i moltes ulceres (fletxes petites). El budell prim està normal (fletxa negra).
La colonoscòpia mostra un cas de malaltia de Crohn que presenta ulceres blanquinoses, lineals
i serpentoses, rodejades per mucosa colònica normal.
Colitis ulcerosa
La primera imatge mostra clarament la pèrdua de les haustres del còlon i, a més, com presenta
rigidesa.
En la colonoscòpia pot observar-se una important colitis ulcerosa amb ulceració difusa,
hemorràgia i exsudació.
Anèmia megaloblàstica
En aquesta patologia els eritròcits són més grans que els limfòcits i estan ben hemoglobinitzats.
Es deu a una deficiència de vitamina B12.
259
Tema 21. Hemorràgia digestiva
Es defineix l’hemorràgia digestiva com la pèrdua de sang procedent de l’aparell digestiu, és a

dir, del tram comprés entre l’esòfag i l’anus. No es considera quan prové de la faringe, ja que
correspon a otorinolaringologia.
L’origen de la hemorràgia respecte l’angle de Treitz, és a dir, la unió duodè-jejú, permet
classificar-les en:
• Hemorràgia digestiva alta (HDA)
• Hemorràgia digestiva baixa (HDB)
Presentació clínica
L’hematèmesi consisteix en el vòmit de sang, ja sigui sang vermella
procedent d’una hemorràgia activa o sang fosca amb restes
hemàtics, coneguda com vòmit en pòsit de cafè.
El vòmit en pòsit de cafè consisteix en sang digerida. En aquest cas,
no tota la sang està a l’estómac, de manera que només es vomita
una part. Es tracta d’un líquid més o menys clar amb restes de sang
digerida de color negre.
Les melenes consisteixen en femtes pastoses, pudents i de color
negre brillant, d’aspecte similar al quitrà. Aquesta coloració es deu
a la digestió de l’hemoglobina durant el trànsit digestiu.
Normalment, corresponen a una HDA, però, de manera menys
habitual, poden provenir del jejú, en cas que el pacient presenti un
tracte intestinal lent. En aquest cas, dona temps a realitzar la
digestió de la hemoglobina, com és el cas de nens que presenten
diverticles de Meckel.
La hematoquèzia consisteix en una deposició vermellosa degut a la
barreja de la femta amb sang parcialment digerida. Una HDA pot
manifestar-se com a hematoquèzia si el volum de sang és major a
1000 mL i el trànsit és ràpid, de manera que no dona temps a digerir
la hemoglobina.
La rectorràgia consisteix en l’expulsió per l’anus de sang de color vermell viu, degut a un sagnat
recent, expulsada amb o sense femta.
La sang oculta en la femta de vegades es pot manifestar com una síndrome anèmica. Alguns
pacients només presenten símptomes generals de pèrdua de sang com hipotensió, mareig,
síncope, angina o dispnea. Es deuen a petites pèrdues de sang amagades en la femta i sense
hemorràgia manifesta.
260
Exploració física
En cas d’hemorràgia intestinal, és molt important realitzar una correcta exploració física.
S’ha de tenir en compte que la quantitat de sang exterioritzada que percep el pacient o el doctor
no és una dada fiable sobre la gravetat de l’hemorràgia, de manera que s’ha d’objectivar.
Es comença l’exploració observant l’estat general del pacient i inspeccionant la coloració de la
pell i les mucoses, el grau d’hidratació, el nivell de consciència, altres dades com cicatrius de
laparotomia o estigmes d’hepatopatia crònica i masses abdominals visibles.
En el cas de la coloració de les mucoses i la pell, com més pàl·lida sigui, més probable és que el
pacient pateixi anèmia. Es pot explorar per comparació. En estirar la mà, tant el palmell com els
plecs d’un pacient amb anèmia estaran blancs. De la mateixa manera, si la conjuntiva es troba
pàl·lida, pot indicar anèmia, tot i que és més difícil d’interpretar.
Seguidament, s’han de mesurar les constants vitals, ja que permeten estudiar la inestabilitat
hemodinàmica. Cal valorar la presència d’hipotensió, taquicàrdia, vasoconstricció perifèrica i la
diferència de pressió arterial degut als canvis posturals. La PA i la freqüència cardíaca permeten
valorar de manera ràpida la gravetat d’una hemorràgia.
També s’ha de dur a terme la palpació i auscultació abdominal i realitzar una exploració
perineal, que consisteix en la inspecció i tacte rectal.
El tacte rectal es pot dur a terme en diferents posicions. Una bastant comú és amb el pacient en
decúbit lateral amb les cames doblegades i subjectant els genolls amb les mans. També es pot
realitzar en decúbit supí amb les cames elevades o dempeus inclinat cap endavant.
Normalment, l’hemorràgia d’origen bronquial va acompanyada de tos, la qual cosa permet

diferenciar-la de la digestiva.
261
HDA HDB
Presentació Hematèmesi i melena Hematoquèzia i rectorràgia
Sorolls intestinals Augmentats Normals
Aspirat nasogàstric Hemàtic No hemàtic
BUN Augmentat Normal
BUN/Creatinina Augmentat Normal
De vegades, per trobar l’origen d’una hemorràgia digestiva, s’utilitza una sonda, que s’introdueix
pel nas i arriba fins a l’estómac. Si un cop allà aspira sang, indica que es tracta d’una HDA, però
en cas que no ho faci, és una HDB.
☞ El BUN és un paràmetre que mesura la concentració de nitrogen ureic en sang.
Valoració clínica
En cas d’hemorràgia digestiva s’ha de realitzar una valoració clínica seguint els següents passos:
1. Avaluar la pèrdua de sang. Es fa mitjançant l’escala de xoc.
PA sistòlica Freqüència cardíaca
Lleu > 100 < 100
Moderada > 100 > 100
Greu < 100 > 100
2. Valorar la necessitat de restaurar la volèmia, mitjançant proves com l’hemograma,

proves de coagulació o bioquímica amb proves de la funció renal i hepàtica.
En una situació aguda, l’hemoglobina no té temps de baixar, però si que ho fa
l’hematòcrit. Això es deu al fet que el volum de plasma es recupera ràpid, però la
quantitat d’hematies no.
És important mantenir en tot moment la PA per sobre de 100 mmHg i l’hematòcrit per
sobre del 30%.
3. Valorar la necessitat de proves complementàries (diagnòstiques o terapèutiques). En
aquest sentit, és molt important localitzar l’origen de l’hemorràgia per poder escollir el
tractament.
Per classificar l’hemorràgia i decidir si és necessari el tractament endoscòpic i com realitzar-lo,
s’utilitza l’escala de Glasgow-Blatchford. S’empra, principalment, en pacients amb hemorràgies
cròniques, no agudes.
En funció de la puntuació obtinguda, el pacient pateix un major o menor risc. Si és baix, és a dir,
el pacient es troba estable tot i poder sagnar, pot marxar a casa i tornar per realitzar l’endoscòpia
de manera ambulatòria. En cas contrari, ha de ser ingressat, sobretot si es tracta d’una HDA. Un
262
cop el pacient està estabilitzat, es pot fer una gastroscòpia. Normalment, es deixa una mica de
temps per assegurar-se que l’estómac està buit.
Proves diagnòstiques
La gastroscòpia es duu a terme en les primeres 6-12 hores en cas de HDA. Permet el diagnòstic
de la lesió en el 90-95% dels casos i el tractament, com, per exemple, electrocoagular una úlcera.
La colonoscòpia és la prova d’elecció en les HDB, però és d’escassa utilitat quan el sagnat es
actiu, de manera que no serveix com prova urgent.
La radiologia baritada es duu a terme quan l’endoscòpia no és possible o està contraindicada.
Cada cop s’utilitza menys, ja que el pacient ha d’empassar-se un preparat radioopac que és
radioactiu o posar-lo per ènema. Aquest contrast permet observar el punt de sagnat.
La angiografia-TC s’empra quan l’endoscòpia no és possible i la gastroscòpia és normal. S’injecta
un contrast endovenós marcat que permet veure el punt on s’escapa el contrast.
Etiologia
Una HDA es pot classificar com esòfago-gastro-duodenal, la qual pot tindre els següents orígens:
• Úlcera duodenal i gàstrica (35-50%)
• Varius esofàgiques o gàstriques (25-35%)
• Gastropatia erosiva (10-15%). Degut al consum d’antiinflamatoris no esteroïdeus o
AINEs.
• Síndrome de Mallory-Weiss (5-10%). El pacient s’esforça tant en vomitar que es
produeix una petita ferida o fissura a l’estomac per on surt la sang i després es tanca.
• Esofagitis (3-5%)
263
• Càncers (1-2%)
• Malformacions arterio-venoses
Les HDB poden provenir del budell prim, tot i que són poc freqüents (<20%), l’etiologia de les
quals pot ser:
• Diverticle de Meckel. És característic en nens i adolescents. Els diverticles consisteixen
en alineacions de la capa muscular del sigma en forma de bosses originades per a un
procés inflamatori.
• Èctasi vascular. Es produeix en majors de 50 anys.
• Pòlips o càncers, com limfomes i adenocarcinomes
• Malaltia de Crohn (MII)
• Altres enteritis que poden ser isquèmiques o infeccioses.
Les HDB també poden provenir del còlon, el recte i l’anus, que es el més freqüent (>75-80%). Es
pot deure a:
• Diverticulosi al sigma
• Colitis ulcerosa (MII)
• Colitis isquèmica, infecciosa i per radiacions
• Angiodisplàsia i èctasi de còlon
• Pòlips i càncer de còlon
• Perineal. Hemorroides, fissures i fístules.
Cal destacar que en adolescents i adults, les causes més freqüents d’HDB són la MII (malaltia
inflamatòria intestinal), els diverticles de Meckel i els pòlips.
En individus de mitjana edat són els pòlips, el càncer colorectal, la MII i la diverticulosi.
Finalment, en ancians són la diverticulosi, les malformacions arteriovenoses, els pòlips, el càncer
colorectal i la colitis isquèmica.
Úlcera pèptica
L’úlcera gàstrica és la causa d’un 50% de les HDA en la població general. S’associa al consum
d’AINEs, tabac i alcohol. La complicació més freqüent associada a aquesta patologia és
l’hemorràgia.
Cal destacar que les HDA apareixen més comunament en úlceres d’origen duodenal que no pas
gàstric, ja que la mucosa gàstrica està més adaptada a la hiperclorídia que la duodenal.
La tècnica diagnòstica i terapèutica més eficient és la gastroscòpia. Permet la presa de biòpsies,
que s’empren en el diagnòstic d’infecció per Helicobacter pylori i en l’estudi del càncer gàstric
per part dels serveis d’anatomia patològica.
264
Gastropatia erosiva per antiinflamatoris

Fins el 30% dels pacients que presenten un consum crònic d’AINEs desenvolupen lesions
erosives superficials gàstriques o duodenals.
Aquests fàrmacs provoquen la inhibició de les prostaglandines, causant un dèficit de protecció
gàstrica. Per tant, es recomana la profilaxi de les lesions induïdes per AINEs mitjançant inhibidors
de la bomba de protons, antihistamínics-H2 o misoprostol en pacients d’alt risc, com serien:
• Majors de 60-65 anys
• Història d’úlcera prèvia
• Malalties cròniques com poden ser la insuficiència cardíaca, la insuficiència renal o les
hepatopaties
• Malalties agudes greus
• Grans cirurgies
• Associació amb corticoides
• Associació amb anticoagulants orals
• Dosis altes o associació de diversos AINEs
Un cop el pacient ja presenta aquest tipus de lesions, es decideix el tractament en funció dels
resultats obtingut en l’endoscòpia.
Endoscòpia de gastritis aguda

La gastritis aguda pot no provocar símptomes, però també es pot associar a dispèpsia, falta de
gana, nàusea i vòmit. En ocasions, pot ser suficientment greu per causar sagnat gastrointestinal
amb melenes o hematèmesi. La causa més comú és la ingesta d’aspirina o altres AINEs. També
pot succeir durant l’inici d’infeccions per Helicobacter pylori.
Molts casos es resolen per si mateixos, però altres requereixen realitzar una endoscòpia i una
biòpsia per descartar úlceres pèptiques o càncer. En l’endoscòpia, la mucosa pot apreciar-se
envermellida i inflamada. També pot haver erosions i petites àrees de sagnat.
265
Càncer de còlon
Les neoplàsies de còlon sovint es presenten en forma de HDB.
En el càncer de còlon ascendent la HDB més freqüent és en forma d’anèmia ferropènica. La sang
es digereix i el pacient es va anemiant. D’aquesta manera, la sang no es veu i no és simptomàtic,
ja que queda oculta. Per tant, el diagnòstic requereix la prova de sang oculta en femta. Si aquesta
dona positiu, es realitza una colonoscòpia per aconseguir un diagnòstic precoç.
En el càncer de còlon transvers i descendent, sol manifestar-se com a síndrome obstructiva amb
alteracions del ritme intestinal i disminució de la mida de les deposicions.
Finalment, el càncer de recte i sigma es manifesta més freqüentment en forma de rectorràgies.
Cribratge per càncer de còlon

En homes i dones d’entre 50 i 69 anys es realitza un cribratge anual on es mira la presència de
sang oculta en femta.
Com criteris d’exclusió del cribratge de càncer trobem:
• Antecedents personals de càncer colorectal (CCR)
• Simptomatologia sospitosa de CCR: presència de sang en les deposicions, canvis en els
hàbits intestinals durant més de 6 setmanes, pèrdua de pes, esgotament inexplicable o
malestar abdominal persistent.
• Antecedents familiars de CCR: dos familiars de primer grau, és a dir, pares, germans o
fills diagnosticats de CCR; o un familiar de primer grau diagnosticat de CCR abans dels
60 anys.
• Història familiar de poliposi adenomatosa familiar o altres síndromes polipòsics o
síndrome de Lynch
• Antecedents de patologia colorectal tributària d’un seguiment específic, com colitis
ulcerosa, malaltia de Crohn o adenomes colorectals
• Exploracions colorectals realitzades en els últims 5 anys.
• Malaltia terminal o malaltia o invalidesa greu que contraindiqui l’estudi posterior del
còlon.
• Antecedent personal de colectomia total
• Exitus o error de domicili
Quan se sospita o observa una pèrdua hemàtica, s’ha de realitzar una colonoscòpia.
266
En la primera imatge s’observa un pòlip que pot sagnar i, si evoluciona, pot acabar donant lloc a
càncer de còlon, com es veu a la imatge de la dreta.
Quantes menys capes del còlon es vegin afectades, millor serà el pronòstic, és a dir, serà millor
si únicament és afectada la mucosa que si també ho estan la submucosa, la muscular i la serosa.
Actuació davant hemorràgies digestives

Cal tenir en compte que en el 16% dels pacients amb lesions hemorràgiques pot no aparèixer
sang o restes d’ella per la sonda nasogàstrica.
A més, no s’ha de subestimar un vòmit en pòsit de cafè o un vòmit hemàtic autolimitat, ja que
l’augment de peristaltisme que existeix pot fer que el temps de la sang en l’estómac sigui molt
curt o, fins i tot, que hagi un espasme a nivell de l’esfínter pilòric que impedeixi el seu pas.
A més, cal recordar que és un greu error estimar la gravetat de l’episodi hemorràgic en funció
del volum emès segons la informació proporcionada pel pacient.
En el següent esquema trobem un algoritme d’actuació davant una hemorràgia digestiva:
267
Tema 22. Pèrdua de pes involuntària
Es defineix la pèrdua de pes com un canvi ponderal no intencionat de ≥ 5% del pes corporal en
un període de 6-12 mesos que obliga a la valoració clínica i estudis addicionals.
Tota pèrdua de pes important en una persona prèviament sana, que no ha estat buscada
deliberadament, ja que pot indicar una patologia orgànica greu, que fins i tot podria acabar amb
la mort. Per tant, la major importància de la pèrdua de pes radica en la seva associació amb una
major morbimortalitat.
Segons els estudis, la patologia orgànica que més comunament s’hi associa és la neoplàsia, de
manera que és el primer en què s’ha de pensar. També pot tractar-se de malalties psiquiàtriques
o causes no tumorals.
L’anorèxia consisteix en una disminució de les ganes de menjar per una sensació o un sentiment
de no poder. S’ha de diferenciar del fet voluntari de deixar de menjar o de la por a menjar.
La desnutrició consisteix en una nutrició inadequada per falta d’equilibri o qualitat en les
ingestes que provoca una disfunció del sistema. Por ser de dos tipus:
• Primària. És deguda a una ingesta inadequada o de mala qualitat dels aliments.
• Secundària. Per malalties que alteren la ingesta o la quantitat necessària de nutrients,
el seu metabolisme i/o absorció.
Fisiopatologia de la pèrdua de pes
268
Causes de la pèrdua de pes

La pèrdua de pes pot tenir diverses causes. Les més freqüents són les fisiopatològiques, les
orgàniques, les psiquiàtriques i les socioeconòmiques.
Fisiopatològiques
La pèrdua de pes es pot produir per increments d’activitat i exercici.
Així mateix, pot estar produïda per la senilitat, que provoca una incapacitat funcional, disfàgia,
problemes dentals, etc.
Orgàniques
Entre les causes orgàniques destaquen les neoplàsies ocultes (de pulmó, de mama, de l’aparell
digestiu i hematològiques).
Així mateix, també pot estar degut a:
• Causes gastrointestinals. Patologia oral, úlcera pèptica, malabsorció.
• Endocrinopaties. Hipertiroïdisme, diabetis mellitus, hiperparatiroïdisme, insuficiència
suprarenal, feocromocitoma, panhipopituïtarisme.
• Cardiopaties. Insuficiència cardíaca en fases avançades.
• Pneumopaties. Insuficiència respiratòria, MPOC
• Nefropaties. Insuficiència renal avançada
• Causes reumatològiques. Connectivopaties i vasculitis.
• Causes neurològiques. Ictus, malaltia de Parkinson, demències, ELA.
• Infeccions. VIH, tuberculosi, hepatitis crònica VC, parasitosi intestinal.
☞ Quan un pacient presenta polifàgia, poliúria, polidípsia i pèrdua de pes, es coneix com
síndrome de les 4 P i ens orienta cap patologia endocrina, com diabetis o alteracions tiroidals.
Psiquiàtriques
Entre les causes psiquiàtriques destaquen la depressió, l’ansietat i el dol patològic.
A més, també pot haver-hi:
• Trastorns del comportament alimentari, com l’anorèxia nerviosa.
• Toxicomanies: alcoholisme, marihuana, cocaïna, opiacis, amfetamines.
Farmacològiques
Els fàrmacs estan implicats en el 20% de les consultes per pèrdua de pes, ja que el 10% dels
fàrmacs que recepten els metges poden estar-hi implicats.
Els fàrmacs que ajuden a perdre pes, eliminant la gana, són els anorexígens, alguns dels quals
contenen cannabinoides.
269
• Antidepressius, IRSS, antipsicòtics, anticomicials, levo-dopa

• Antibiòtics, AINEs
• Metformina, levotiroxina
• Productes d’herboristeries
Estudi del pacient amb pèrdua de pes

Tant aviat com el pacient entra a la consulta s’ha de començar a fixar-se en tots aquells detalls
que puguin donar dades sobre la seva pèrdua de pes. Per exemple, si el pacient porta el cinturó
molt més ajustat del que és normal.
En primer lloc, s’ha de comprovar la pèrdua de pes i determinar el temps d’evolució.
Seguidament, es continua realitzant una anamnesi per aparells, en la qual es buscquen:
• Símptomes generals. Astènia, anorèxia, febre, polidípsia, hiperhidrosi, pruïja, lesions
cutànies i canvi de pigmentació.
• Trastorns digestius. Disfàgia, nàusees i vòmits, pirosi, dolor abdominal i canvis
deposicionals.
• Símptomes cardiorespiratoris. Dispnea, tos, hemoptisi, dolor toràcic, palpitacions i
hipertensió.
• Trastorns genitourinaris. Poliúria, hematúria, colúria, dolor lumbar i pelvià, leucorrea i
metrorràgia.
• Símptomes osteomusculars. Fatiga, atromiàlgies i artritis.
• Focalitat neurològica i cefalea
• Símptomes psíquics. Ansietat, depressió i alteracions conductuals.
El següent pas consisteix en preguntar pels antecedents personals, on s’interroga per:
• Malalties prèvies
• Hàbits tòxics: alcohol, tabac i drogues
• Consum de medicaments d’ús crònic
• Intervencions quirúrgiques i transfusions de sang
• Pràctiques sexuals de risc
• Viatges recents a països de risc
• Factors socials i problemes econòmics
• Ingesta dietètica i activitat física
Es continua amb l’exploració física, en què s’ha de mesurar i pesar al
pacient, ja que en l’antropometria, la principal mesura que s’ha d’obtenir
es l’índex de Quetelet o IMC.
270
• IMC < 16. Desnutrició greu

• IMC 16-16,9. Desnutrició moderada
• IMC 17-18,49. Desnutrició lleu
• IMC 18,5-24,9. Normopès
• IMC 25-29,9. Sobrepès
• IMC >30. Obesitat
Tant l’obesitat com la desnutrició són malalties, però el sobrepès únicament és un factor de risc.
Dins l’antropometria també s’ha d’estudiar el perímetre abdominal, mesurant la circumferència
a l’alçada del melic. El perímetre abdominal que es considera normal segons diferents escales
és:
Finalment, s’ha de realitzar tota una sèrie de proves complementaries. Entre les proves inicials
es troben:
• Reactius de fase aguda
• Hemograma i siderèmia
• Bioquímica bàsica
• Funció hepàtica
• Funció renal
• Inograma
• Hormones tiroidals
• Bàsic d’orina
• Ecografia abdominal
Si més endavant fos necessari també es podrien realitzar altres proves especials:
• Proteïnograma
• Proves reumàtiques
• Estudis hormonals
• Anàlisis bacteriològics
• Serologies
• Sang oculta en femta
271
• Marcadors tumorals (segons edat i sexe)

• Endoscòpia digestiva
• TAC toràcic i abdominal
Marcadors tumorals
L’anàlisi de marcadors tumorals és una prova especial que no es demana d’entrada, sinó que es
mira un cop ja s’ha orientat el diagnòstic cap a quin tipus de tumor podria tractar-se mitjançant
proves inicials. Això es deu al fet que no es poden fer tots ja que n’hi ha massa.
Abordatge diagnòstic
272
Tema 23. Icterícia
La icterícia és un signe que es pot apreciar com una coloració groguenca més o menys intensa
de la pell, l’escleròtica i les mucoses.
És provocada per un augment de les concentracions de bilirubina en sèrum.
• Els valors normals de bilirubina en sèrum són de 0,2-1 mg/dL.
• En canvi, per sobre d’1 mg/dL es considera hiperbilirubinèmia.
• La hiperbilirubinèmia és visible per l’observador i es denomina icterícia quan supera els
3 mg/dL.
Metabolisme de la bilirubina
La bilirubina és un producte de degradació, principalment de l’hemoglobina, procedent dels
hematies. A més, també procedeix de la mioglobina i altres molècules.
La determinació de la bilirubina en sèrum és una variable en el diagnòstic de moltes malalties i,
en especial, de les malalties hepàtiques.
Origen de la bilirubina
El 80% de la bilirubina prové de la destrucció diària dels hematies, mentre que el 20% restant
prové de l’eritropoesi inefectiva que es duu a terme en la medul·la òssia i el fetge dels enzims
microsòmics P-450 i citocrom B-5.
En les persones, els hematies són degradats en el sistema reticuloendotelial del fetge i de la
melsa
Degradació dels hematies

La vida mitjana dels eritròcits és d’uns 120 dies (4 mesos), de manera que, transcorregut aquest
temps, s’inicia la seva degradació.
L’anell de porfirina és hidròfob, motiu pel qual ha de fer-se soluble en aigua per ser excretat. A
més, en la degradació, el fetge es conserva per la nova síntesi del grup hemo.
Estructura química de la bilirubina

La bilirubina, en funció de la seva estructura química, pot ser de dos tipus:
• Bilirubina directa o conjugada. Es conjuga al REL dels hepatòcits. En situacions
fisiològiques és la majoritària.
• Bilirubina indirecta o no conjugada. Es troba quan no hi ha bilirubina conjugada i és poc
hidrosoluble, ja que conté subgrups polars que es troben cap a l’interior de la molècula.
Es considera bilirubina circulant.
273
Metabolisme, degradació i excreció de la bilirubina

La bilirubina indirecta va per la circulació sanguínia lligada a l’albúmina per enllaços no
covalents.
Aleshores, la bilirubina circulant és captada pels receptors específics del pol sinusoidal de
l’hepatòcit, en el qual es dissocia la unió albúmina bilirubina.
Un cop en aquesta cèl·lula, la bilirubina s’uneix a proteïnes citoplasmàtiques Y (lligandines) i Z,
per tal de ser transportada al reticle endoplasmàtic.
El 80% de la bilirubina es conjuga amb àcid glucurònic en el REL mitjançant una esterificació,
formant monoglucurònid de bilirubina, per l’acció de l’enzim UDP-glucuronil transferasa.
Aquest procés augmenta la seva solubilitat en aigua.
Aleshores, la bilirubina és excretada en la bilis per les vies biliars cap al duodè, on una part es
transforma de novo en bilirubina lliure (no conjugada) i és absorbida per la mucosa enteral,
duent a terme la circulació enterohepàtica. Mitjançant el sistema portal, aquesta torna al fetge
i es torna a excretar per la bilis.
A banda, una part de la bilirubina conjugada excretada en un primer moment al duodè (10%) es
transforma en estercobilinogen o urobilinogen fecal per part dels bacteris intestinals.
L’estercobilinogen pot ser reabsorbit en el colon i passar a la circulació general, duent a terme
també la circulació enterohepàtica, de manera que és reexcretat per la bilis. Tot i així, una part
petita d’aquesta molècula (10%) no pot ser reexcretada per la bilis, de manera que s’elimina per
orina, anomenant-se urobilinogen.
Trastorns en l’excreció de la bilirubina

Quan una persona presenta un augment de bilirubina en sèrum, la seva
femta està poc pigmentada o completament sense pigment, és a dir,
presenta hipocòlia o acòlia.
A més, l’orina del pacient està més pigmentada (colúria) perquè s’excreta
més bilirubina pel sistema urinari. El color de la colúria recorda al conyac
o la Coca-Cola. En aquest cas, és imprescindible dur a terme un diagnòstic
diferencial amb l’hematúria.
Tipus d’icterícia
L’augment de la bilirubina sèrica es pot generar per 4 mecanismes diferents:
• Sobreproducció. Per exemple, quan hi ha hemòlisi, és a dir, un trencament excessiu
d’hematies, es produeix un augment de la quantitat de bilirubina, que majoritàriament
és indirecta, ja que no dona temps a conjugar-se.
L’hemòlisi acostuma a anar lligada amb l’anèmia normocítica. El seu paràmetre
diagnòstic és el recompte d’hemoglobina.
• Disminució de la captació hepàtica
274
• Disminució en la conjugació. Quan l’hepatòcit està lesionat, s’alteren les transaminases

(GOT i GPT), de manera que la determinació de les transaminases en sang és el
paràmetre diagnòstic de la icterícia causada per una disminució de la conjugació.
Aleshores, la bilirubina es troba en major concentració en el seu estat no conjugat.
• Disminució en l’excreció de la bilis. Pot ser intra o extrahepàtica.
- Intrahepàtica. L’ecografia del fetge pot ser de caràcter normal, ja que els
conductes biliars i l’interior del fetge es troben en perfecte estat.
- Extrahepàtica. La causa de la dificultat del drenatge pels conductes hepàtics
poden ser litiasis biliars, inflamació de la vesícula biliar o inflamació o tumor del
cap del pàncrees.
Aleshores, la bilirubina s’acumula en la vesícula i passa a la sang, fent que el
pacient adopti una coloració groguenca.
En l’ecografia, prèviament a l’obstrucció, s’observa una dilatació del conducte,
de manera que pot no observar-se el tumor o la causa de l’obstrucció, però al
veure’s la dilatació del conducte biliar en un punt concret, es confirma la
obstrucció decausa extrahepàtica.
La colèstasi consisteix en la dificultat del drenatge del flux biliar,
independentment de la causa.
Els enzims que s’alteren, és a dir, que augmenten la seva concentració en sang,
quan hi ha una alteració o obstrucció dels conductes o canalicles biliars són la
fosfatasa alcalina i la γ-GT.
Aleshores, en conseqüència a aquests mecanismes, les icterícies es poden classificar en:
• Prehepàtiques o hemolítiques
• Hepàtiques o hepatocel·lulars
• Posthepàtiques, obstructives o colestàsiques
La causa més freqüent d’augment de les transaminases és l’hepatitis, és a dir, inflamacions o

infeccions del fetge. A més, al inflamar-se el fetge, també ho fan els canalicles, de manera que
també augmenten la γ-GT i la fosfatasa alcalina.
275
La γ-GT i la fosfatasa alcalina elevades i la bilirubina normal són característiques d’una lesió
ocupant d’espai (que abans rebia el nom de colèstasi dissociada), ja sigui macro o microscòpica.
Per saber si el pacient presenta aquest tipus de lesió, es fa una ecografia i s’observa si hi ha un
tumor. El resultat de l’ecografia pot semblar normal, però s’ha de pensar que hi ha lesions
microscòpiques característiques de les malalties que cursen amb granulomes.
Si ja es sospita la presència d’una lesió microscòpica i en l’ecografia no hi ha evidència de lesió
macroscòpica, s’arriba al diagnòstic amb una biòpsia. Avui dia, totes les biòpsies es fan amb
ecografia dirigida, com a mesura de seguretat per evitar punxar la vesícula biliar.
Anamnesi
Història clínica. Antecedents epidemiològics

• Contacte amb pacients que presenten icterícia. Hepatitis.
• Viatges
• Ingesta de fàrmacs. Paracetamol, penicil·lina, anticonceptius orals, clorpromacina
(Largactil, que és un neurolèptic) i esteroides estrogènics o anabòlics.
• Ingesta d’aliments. Faves (ocasionen favisme, a causa del dèficit de glucosa-6P-
deshidrogenasa), bolets o marisc.
• Ingesta d’alcohol
• Feina amb tòxics hepàtics
• Antecedents epidemiològics de risc de transmissió d’hepatitis. Drogoaddicció,
relacions sexuals de risc, VIH, tatuatges, transfusions, injeccions i inoculacions
accidentals.
El contacte amb sang i altres fluids biològics és una via per la que es pot contraure
l’hepatitis B i C, mentre que l’hepatitis A es pot contraure per via respiratòria.
• Colelitiasi coneguda
• Embaràs. Hi ha alteracions hepàtiques lligades al tercer trimestre d’embaràs.
• Història d’intervencions abdominals. Inclosa la cirurgia de vesícula o de les vies biliars.
• Cirurgia recent amb politransfusió. Infecció per citomegalovirus, icterícia benigna
postoperatòria.
• Transplantament de medul·la òssia. Malaltia de l’empelt contra l’hoste.
• Transplantament hepàtic. Rebuig agut o crònic, estenosi de les vies biliars.
276
• Malignitat coneguda. Per exemple, compressió de l’hili hepàtic1 per adenopaties en la

malaltia de Hodgkin.
• Malaltia granulomatosa. Tuberculosi, brucel·losi i sarcoïdosi. Aquestes tres malalties
produeixen lesions de tipus microscòpic que reben el nom de granulomes.
• Infecció recent per Pneumococ, Salmonel·la, E. Coli o Leptospira
• Biòpsia hepàtica recent. Hemobília.
• Història prèvia de colitis ulcerosa. S’associa amb la colangitis esclerosant primària.
• Història de malalties hereditàries. Incloent trastorns hemolítics i malalties del fetge.
Fàrmacs que poden ocasionar lesions hepàtiques

Molts medicaments produeixen hepatotoxicitat i augmenten les transaminases. A banda, hi ha
medicaments que produeixen hepatitis colestàsica, afectant tant els canalicles com les
transaminases.
En alguns malalts, les alteracions només es manifesten en les analítiques, mentre que en altres
es manifestarà amb una icterícia.
En el cas de presa d’anticonceptius orals, les pacients poden patir una icterícia abans que
aquesta progressi a lesió hepàtica, fet que donaria temps a aturar l’evolució.
Hepatitis colestàsica Colèstasi pura
La colèstasi augmenta la bilirubina, mentre que l’hepatitis

augmenta tant les transaminases (GOT i GPT), com la Augmenta la bilirubina, la γ-GT i la fosfatasa alcalina
fosfatasa alcalina i la γ-GT.
Clorpromacina i derivats
Desipramina
Propoxifeno Metilestosterona
Hidantoines Noretandrolona
Alopurinol Oximetalona
Indometacina Metilestrenolona
Oxacilina Etinilestradiol
Cloranfenicol Anovulatoris
Estolat d’eritromicina Nitrofurantoina
Oleandomicina Clorpropamida
Àcid paraaminosalicílic Tolbutamida
Sulfamides
Busulfà
1 Hili hepàtic. Zona de la cara posterior del fetge on es situen la vena porta (que aporta els nutrients), l’artèria hepàtica (que porta
la sang oxigenada), el conducte biliar (que recull les secrecions biliars) i els vasos limfàtics.
277
Signes
• Dolor abdominal
• Febre
• Trastorns digestius. Nàusees, vòmits, diarrea i trastorns del gust.
• Alteracions del color de la femta. Acòlia.
• Orina pigmentada. Colúria.
• Pruïja (prurito). Picor.
Pruïja
• Símptomes generals. Astènia (gran cansament).
Exploració física
• Colúria
• Acòlia
• Lesions de rascat
• Xantomes i xantelasmes
• Hepato i esplenomegàlia
• Estigmes d’hepatopatia. Telangiectàsies, ginecomàstia, hematomes, contractura de
l’aponeurosi palmar de Dupuytren, eritema palmar.
• Encefalopatia, ascites o signes d’hemorràgia digestiva
• Signe de Murphy
• Palpació de la vesícula biliar distesa. Courvoisier-Terrier.
• Pigmentació fosca. Pell bronzejada en l’hemocromatosi.
• Anell corneal de Kayser-Fleischer. Dipòsit de coure.
Ginecomàstia Telangièctasi. Aranya vascular. Xantelasmes
Pigmentació
Eritema palmar Anell Kayser-Fleischer Hematomes
fosca de la pell
278
Hemograma i coagulació
S’han de buscar les següents alteracions:
• Anèmia per hemòlisi
• Trombocitopènia a les hepatopaties amb hiperesplenisme
• Pancitopènia a les hepatopaties amb hiperesplenisme
• Leucocitosi amb neutrofília i desviació a l’esquerra a les colecistitis, colangitis i abscessos
hepàtics
• Linfomonocitosi a les infeccions víriques
• Eosinofília a les parasitosis
• Allargament del temps de Quick o temps de protrombina (disminució de la
protrombina). A les citòlisis és un signe de gravetat quan aquesta disminueix per sota
del 40%. A les colèstasis es produeix per dèficit d’absorció de la vitamina K.
Bioquímica
En la bioquímica s’han de cercar les alteracions següents:
• Elevació de GOT (ASAT)2 i GPT (ALAT)3, que són enzims de citòlisi.
L’aspartat aminotransferasa (GOT) pot estar molt elevada sola en cas de destrucció
muscular (infart de miocardi, miopaties, etc.).
• Elevació del γ-GT (GGTP) i la fosfatasa alcalina (FA), que són enzims de colèstasi.
La γ glutamil transpeptidasa (GGTP) pot estar elevada sola a causa d’inducció enzimàtica
(consum d’alcohol o fàrmacs).
La fosfatasa alcalina pot ser tant d’origen ossi com hepàtic.
• Elevació de les concentracions de bilirubina conjugada, no conjugada o ambdues.
!!! Cal tenir en compte que les colèstasis de llarga evolució es poden acompanyar de citòlisi i
tota citòlisi de certa colèstasi.
Ecografia
L’ecografia és fonamental en el diagnòstic de la icterícia per la seva
accessibilitat i facilitat. Permet detectar la dilatació de la via biliar en
més del 95% dels casos de colèstasi extrahepàtica, detectar el lloc de
la obstrucció en el 80% dels casos i la seva causa en el 40%.
Així mateix, permet descobrir la presència de càlculs biliars.
Càlculs biliars amb la seva ombra
sònica posterior
2 La GPT (transaminasa glutamicopirúvica) també es denomina ALAT (alanino aminotransferasa).

3 La GOT (transaminasa glutamicooxalacètica) també s’anomena ASAT (aspartat aminotransferasa).
279
El patró ecogràfic del fetge pot suggerir la presència d’hepatitis crònica, cirrosi, detectar
metàstasi o altres lesions focals.
En molts casos, l’estudi ecogràfic es complementa amb un TAC.
Colangiografia retrògrada per via endoscòpica (ERCP)

La colangiografia retrògrada per via endoscòpica és la tècnica d’elecció en el diagnòstic de la
colèstasi extrahepàtica per visualitzar la via biliar dilatada i per fer el diagnòstic etiològic.
Valoració clínica
Proves hepàtiques
Normal Citòlisi Colèstasi
Malaltia hepàtica
Sèrie vermella Ecografia
difusa
Via biliar intrahepàtica

Normal Alterada Via biliar normal o extrahepàtica
dilatada
PBH (punció biòpsia

Colúria Hemòlisi Cirurgia ERCP
hepàtica)
Sí - Dubin Johnson
Específica (diagnòstic)
Rotor
No - Gilbert Inespecífica (ERCP)
280
La hipercarotinèmia és l’alta concentració de carotens a la sang, que aporta una coloració
ataronjada a la pell. S’associa al consum d’aliments alts en carotens com, per exemple, les
pastanagues.
Casos clínics
Cas clínic 1
Una pacient (dona de 25 anys) sense antecedents d’interès presenta, de forma progressiva,
icterícia i colúria.
La bilirubina total és de 10 mg/dL, la fracció conjugada de la qual és de 9 mg/dL.
La pacient és diagnosticada d’hepatitis aguda, però la resta de l’analítica (hemograma,
coagulació, ALAT, ASAT, GGTP i FA) és normal.
La pacient havia iniciat la presa d’anticonceptius orals abans de l’inici del quadre clínic.
Cas clínic 2
Una pacient (dona de 23 anys) consulta perquè presenta, de forma sobtada, un quadre d’astènia
i anorèxia que s’acompanya de nàusees i pituïtes matutines. Curiosament afirma que no li troba
gust al tabac (és una fumadora important).
Es troba malament des que va tornar d’un viatge fi de curs al nord d’Àfrica.
L’exploració física mostra icterícia, colúria i hepatomegàlia.
L’analítica mostra un hemograma i coagulació normals, la GGTP i la FA també es troben en un
estat normal, mentre que l’ASAT i ALAT es troben molt elevades. La bilirubina total és de 7 mg/dL
i la seva fracció conjugada de 5 mg/dL.
Cas clínic 3
Un pacient (home de 37 anys), pastor de professió, que conviu amb
animals com ovelles i gossos durant molt de temps.
Consulta per dolor a l’hipocondri dret.
A l’exploració es palpa una hepatomegàlia.
L’analítica mostra:
• ALAT i ASAT normals
• GGTP i FA elevades (5 vegades el valor normal)
• Bilirubina total 0,7 mg/dL; bilirubina directa 0,5 mg/dL
• Hemograma normal excepte eosinofília elevada
• Coagulació normal
281
Cas clínic 4
Un pacient (home de 54 anys d’edat) sense antecedents d’interès.
Explica un quadre clínic que apareix de forma progressiva amb pruïja i orina pigmentada.
En l’analítica, el pacient presenta:
• Un hemograma normal amb bilirubina total de 1,7 mg/dL. La bilirubina directa és de 1,5
mg/dL.
• ALAT i ASAT normals
• GGTP i FA elevades (3 vegades els valors normals)
• Colesterol elevat
• Temps de protrombina normal
L’ecografia mostra:
• Hepatomegàlia homogènia
• Bufeta i via biliar intra i extrahepàtica normal
Cas clínic 5
Una pacient (dona de 33 anys d’edat) consulta per la presència de pruïja.
L’analítica mostra:
• Hemograma normal
• ASAT normal i ALAT mínimament elevada
• GGTP en una concentració elevada, de més de 3 vegades
el seu valor normal
• FA en una concentració elevada, de més de 2 vegades el
seu valor normal
• Bilirubina total d’1,1 mg/dL
• Temps de protrombina normal
282
Tema 24.1. Insuficiència hepàtica
La simptomatologia digestiva del fetge, de les vies biliars i del pàncrees es caracteritza per la
presència de:
• Dolor abdominal. En hepatomegàlia, còlic biliar, colecistitis, pancreatitis aguda i
pancreatitis crònica.
!!! El dolor del còlic biliar se situa, en general, a l’hipocondri dret, tot i que també pot
ser epigàstric o a l’hipocondri esquerre. S’irradia a l’esquena i a l’escàpula.
• Pruïja. Es troba pruïja generalitzada amb lesions de rascat en la colèstasi.
• Icterícia. Es tracta de la pigmentació groguenca de la pell per l’augment de les xifres de
bilirubina en sang causada per:
- Hemòlisi
- Trastorns del metabolisme
- Citòlisi hepàtica (hepatitis)
- Colèstasi intrahepàtica. Els enzims estan alterats
- Colèstasi extrahepàtica o obstructiva. També es caracteritza per l’alteració dels
enzims.
La insuficiència hepàtica es defineix com una síndrome produïda a conseqüència d’una necrosi
massiva del teixit hepàtic que es manifesta produint alteracions en la funcionalitat del fetge. En
cas de tractar-se d’una insuficiència hepàtica aguda greu pot arribar a ser la causa d’un
transplantament de fetge.
Insuficiència hepàtica aguda
Causes
Les causes de la insuficiència hepàtica aguda greu poden ser:
• Infeccions virals. Els virus que afecten al fetge són el de la hepatitis A, B i C i el de la
mononucleosi.
• Tòxiques
• Medicamentoses. Per exemple, per abús de paracetamol. Es tracta de la primera causa
d’insuficiència hepàtica.
• Alteracions vasculars
• Esteatosi aguda massiva de l’embaràs
• Altres causes
283
Diagnòstic
Si tenim un pacient que prèviament presentava un fetge sa i que es troba en les 8 primeres
setmanes de la malaltia, el diagnòstic es basa en dos punts claus.
En primer lloc, es mira si el pacient presenta un descens en la taxa de protrombina, que
normalment es troba en un 100%, però en pacients amb una insuficiència hepàtica aguda greu
baixa per sota d’un 40%. Això pot tenir com a conseqüències la formació d’hemorràgies.
A més, s’ha de tenir en compte la presència d’una encefalopatia hepàtica. Si s’altera la
funcionalitat del fetge i no s’eliminen correctament els elements tòxics, es produeix un cert grau
d’intoxicació cerebral, que pot produir trastorns. El coma hepàtic és el punt més greu al qual pot
arribar una encefalopatia hepàtica. En general, el problema cerebral associat amb aquesta
patologia es l’edema cerebral.
S’han descrit dos formes clíniques de l’encefalopatia hepàtica:
• Fulminant. Es presenta abans de les dues setmanes d’evolució de la insuficiència.
• Subfulminant. S’instaura entre les 2 i les 8 setmanes.
☞ Pot haver-hi casos en què un malalt amb insuficiència hepàtica crònica faci un quadre
d’insuficiència hepàtica aguda greu amb una encefalopatia hepàtica fulminant.
D’aquesta manera la insuficiència, segons el tipus d’encefalopatia que presenti, es pot classificar
en:
La diana principal s’ubica al fetge, però el fet que aquest no funcioni adequadament provoca
una sèrie d’insuficiències i alteracions que poden arribar a provocar una fallida multisistèmica.
Les manifestacions clíniques es divideixen en manifestacions de la lesió hepàtica i de la fallida
multiorgànica.
284
MANIFESTACIONS DE LA LESIÓ HEPÀTICA
• Icterícia per hiperbilirrubinèmia conjugada.

• Augment de les transaminases (GOT i GPT). Quan la lesió es deu a un gran consum
d’alcohol augmenten més les GOT. D’altra banda, la GPT augmenta més quan es tracta
d’una lesió pròpia del fetge, com una esteatosi hepàtica que pot acabar donant lloc a
cirrosi o altres trastorns. A més, la GPT elevada pot ser signe d’afectació crònica.
• Disminució dels factors de la coagulació
• Disminució de la síntesi d’albúmina
• Disminució de la pseudocolinesterasa. Es tracta d’una proteïna produïda al fetge, els
valors normals de la qual són de 5500 UI. La reducció és paral·lela al grau de la
insuficiència hepàtica i quan els valors s’apropen a 500 UI, el pacient mor.
MANIFESTACIONS DE LA FALLADA MULTIORGÀNICA
• Encefalopatia
• Hipertensió endocranial per edema cerebral
• Infeccions
• Coagulopatia. Es mesura a través del temps de protrombina.
• Alteracions hemodinàmiques
• Fetor hepàtic. Respiració del pacient una mica dolça, florida i fecal.
• Hipoglucèmia. Indica gravetat. El fetge es relaciona amb la glicèmia perquè actua com
a reservori de glucosa, que es troba en forma de glucogen, i, alhora, s’hi duu a terme la
gluconeogènesi.
• Hipopotassèmia i hiponatrèmia
• Alcalosi respiratòria i metabòlica
• Acidosi metabòlica
Encefalopatia hepàtica
La encefalopatia hepàtica inclou totes les síndromes neuropsiquiàtriques que poden presentar-
se en el curs d’una insuficiència hepatocel·lular. S’inclouen des de símptomes inicials fins a
situacions de precoma o coma hepàtic.
Les dues formes clíniques que presenta són l’encefalopatia aguda i crònica.
La classificació de West Haven classifica les encefalopaties segons la seva presentació clínica:
285
Seguidament, hi ha un protocol d’exploració física sistemàtica per fer una classificació clínica de
l’encefalopatia hepàtica:
Asterixi
L’asterixi o flapping tremor consisteix en una mioclònia (no és un tremolor, tot i que ho sembli
pel seu nom). Es basa en moviments curts que poden ser espontanis, provocats en estendre les
mans amb els dits oberts o provocats quan el metge hiperestén les mans del pacient i les deixa
anar bruscament.
És un signe típic de l’encefalopatia hepàtica, tot i que no n’és exclusiu d’aquesta. Es pot observar
en altres encefalopaties metabòliques com en la respiratòria.
286
Insuficiència hepàtica crònica

La insuficiència hepàtica crònica és el deteriorament de la funció hepàtica, amb complicacions
relacionades amb la hipertensió portal i amb la relació que té el fetge entre l’intestí i la circulació
sistèmica.
La malaltia més freqüent és la cirrosi hepàtica o encefalopatia porto-sistèmica.
Aspectes clínics
L’encefalopatia és conseqüència del deteriorament del metabolisme hepàtic de l’amoni i
d’altres substàncies neurotòxiques produïdes a l’intestí. Si es presenta en associació amb la
fallida d’altres òrgans, en particular el ronyó, el pronòstic es greu.
Pot haver-hi una coagulopatia secundària a la disminució de la síntesi hepàtica de factors
procoagulants i el descens simultani en la síntesi de factors anticoagulants.
Es pot produir una hipoalbuminèmia, conseqüència del dèficit de la síntesi hepàtica.
En la insuficiència hepàtica crònica cal destacar la presència d’hipertensió portal. La complicació
més característica de la hipertensió portal és l’hemorràgia digestiva per ruptura de varius
esofàgiques. Són hemorràgies de sang vermella que surt a pressió en forma de vòmits de sang.
El diagnòstic es realitza per fibrogastroscòpia.
No obstant, el quadre clínic més rellevant és el desenvolupament d’una disfunció
cardiocirculatòria secundària a la disminució de les resistències vasculars sistèmiques i al
deteriorament de la funció inotròpica, cronotròpica i de la despesa cardíaca.
Classificació i puntuació de CHILD-PUGH
Segons la puntuació, es troben: classe A amb 5-6 punts, classe B amb 7-9 punts i classe C amb
10-15 punts.
287
Insuficiència hepàtica aguda sobre crònica

La insuficiència hepàtica aguda sobre crònica (ACLF) és una síndrome definida recentment i
caracteritzada per una descompensació aguda d’una hepatopatia crònica, associada a la fallida
de diferents òrgans i a una elevada mortalitat.
La ACLF és freqüent i afecta al 30% dels pacients ingressats per complicacions de la cirrosi.
Els factors precipitants més freqüents són:
• Infeccions bacterianes
• Alcoholisme
• Reactivació d’hepatitis virals
• Idiopàtiques, és a dir, que no s’identifica cap factor precipitant (40%).
La fisiopatologia és desconeguda, però es considera que hi ha una resposta inflamatòria
excessiva.
No hi ha un tractament específic i es basa en tractament de suport. En alguns casos, es precisa
transplantament hepàtic.
Conceptes clau
Les causes més comunes d’insuficiència hepàtica aguda són l’hepatitis viral, en els països en
desenvolupament, i els fàrmacs i els tòxics, en els desenvolupats.
La insuficiència hepàtica aguda es caracteritza per icterícia, coagulopatia i encefalopatia.
El diagnòstic es confirma per la prolongació del temps de protrombina o les manifestacions
clíniques d’encefalopatia en pacients que presenten hiperbilirubinèmia i uns nivells elevats
d’aminotransferases.
S’ha de determinar la causa mitjançant l’avaluació dels antecedents de consum de drogues i
exposició a tòxics i amb proves pel virus de l’hepatitis, marcadors autoimmunes i altres proves
basades en la sospita clínica.
288
Tema 24.2. Insuficiència biliar
La insuficiència biliar és la deficiència intraluminal (de l’intestí) de la concentració d’àcids biliars

que ocasiona una maldigestió dels greixos.
Causes
• Colèstasi crònica intrahepàtica
• Colèstasi crònica extrahepàtica
• Creixement bacterià del budell prim. Produeix la desconjugació dels àcids biliars.
• Reseccions de l’ili
Colèstasi
La colèstasi és un impediment total o parcial per l’arribada de la bilis al duodè. Pot ser deguda a
una incapacitat de formació de bilis o del seu flux.
Es pot acompanyar d’icterícia.
En ocasions, pot existir una retenció biliar sense hiperbilirubinèmia.
Símptomes i signes
Els àcids biliars permeten la solubilització dels greixos. Per tant, el seu dèficit produeix
esteatorrea i dèficit de vitamines liposolubles (A, D, E, K).
Les seves manifestacions clíniques són:
• Pèrdua de pes
• Alteracions oculars i cutànies
• Osteomalàcia
• Diàtesi hemorràgica
Colelitiasi
La prova complementària d’elecció per al diagnòstic de la colelitiasi o litiasi biliar és l’ecografia.
En ella, es poden observar les pedres en la cavitat de la vesícula biliar i, posterior als càlculs,
l’absència de transducció de les ones, formant una mena d’ombres característiques.
A més, en la radiografia simple d’abdomen s’observa la litiasi en la vesícula biliar.
289
No obstant, la litiasi biliar s’observa millor amb la colecistografia oral, en la qual s’observen
múltiples pedres.
Ecografia Radiografia simple Colecistografia oral
Colecistitis enfisematosa
En la radiografia simple d’abdomen es pot observar la presència d’aire en la llum de la vesícula
biliar típica de la colecistitis enfisematosa.
Obstrucció del colèdoc

En la colangiografia s’observa una dilatació del colèdoc i dels conductes hepàtics a causa de la
presència d’un càlcul en la porció terminal del colèdoc.
290
Litiasi biliar
Les tècniques d’imatge utilitzades per al diagnòstic de la litiasi biliar són l’ecografia endoscòpica,
la colangiografia per ressonància magnètica i la tomografia computada. En aquestes tècniques
s’observen les vies biliars.
Les fletxes curtes indiquen el colèdoc, mentre que els llargues assenyalen la litiasi en les 3 proves diferents.
291
Tema 24.3. Insuficiència pancreàtica
El pàncrees desemboca, juntament amb la vesícula biliar, en un punt del duodè anomenat
papil·la de Vater, mitjançant els conductes biliar comú (colèdoc) i pancreàtic principal.
La insuficiència pancreàtica exocrina consisteix en el deteriorament funcional de la glàndula
pancreàtica. Les seves causes es classifiquen en:
• Glandular. La causa més significativa és la pancreatitis crònica.
• Funcional de causa post quirúrgica.
Síndromes pancreàtiques
Les síndromes pancreàtiques poden ser:
• Inflamatòria aguda. Es parla de pancreatitis aguda.
• Inflamatòria crònica. Es parla de pancreatitis crònica.
• Tumoral
Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda és la inflamació aguda que allibera i activa enzims pancreàtics dins de la
pròpia glàndula. Pot afectar fins i tot els teixits i òrgans veïns.
Des del punt de vista anatomopatològic, es consideren dues formes d’aquesta patologia:
• Edematosa. Forma clínica freqüent més lleu i limitada.
• Necrohemorràgica. Presenta una evolució greu amb hemorràgies intrapancreàtiques i
necrosi. A més, afecta a altres teixits i òrgans circumdants.
CAUSES
Les causes de la pancreatitis aguda es poden classificar en directes i indirectes.

D’una banda, es troben les causes directes, que són:
• Traumatisme directe en l’abdomen
• Traumatisme postquirúrgic
• Colangiografia retrògrada
• Esfinterectomia endoscòpica
D’altra banda, les causes indirectes són:
• Litiasi de les vies biliars. És la causa més freqüent (45% dels casos).
• Ingesta crònica d’alcohol. És la segona causa més freqüent (35% dels casos).
292
• Alteracions metabòliques. Hipertrigliceridèmia, hipercalcèmia (hiperparatiroïdisme) o

insuficiència renal.
• Infeccions:
- Virus. Parotiditis, adenovirus, citomegalovirus, VIH, etc.
- Bacteris. Mycoplasma, Campylobacter, etc.
• Malalties del teixit connectiu. Lupus eritematós sistèmic, sarcoïdosi, etc.
• Fàrmacs. Poden produir un 5% dels casos de pancreatitis.
fàrmacs
PRESENTACIÓ CLÍNICA
Dolor abdominal
El dolor abdominal que es manifesta en la pancreatitis aguda és una mena de dolor característic.
És constant, localitzat en l’epigastri i irradiat en forma de cinturó cap al dors, des de la 7a a la
12a vèrtebres dorsals.
El dolor és més intens en la posició de decúbit supí i s’alleuja en asseure’s amb el tronc i les
cames flexionades, és a dir, en posició fetal.
293
Nàusees i vòmits
En la pancreatitis aguda, es pot presentar l’eliminació del contingut gàstric i/o biliar. En ocasions
es pot eliminar per via emètica, fins i tot, matèria fecal.
Els vòmits no milloren el dolor, fet que diferencia la pancreatitis aguda de quadres de gastritis o
de la vesícula biliar.
Signes abdominals
El líquid pancreàtic, a través de l’espai retroperitoneal, s’obté per avaluar diferents signes.
• Si arriba fins a la fossa ilíaca dreta, pot simular un quadre apendicular, entre d’altres.
• En canvi, si aquest passa pel hiatus aòrtic i arriba al tòrax pot produir una pleuritis o un
vessament pleural esquerre.
L’evidència d’hemorràgia retroperitoneal es manifesta, en alguns casos greus, mitjançant:
• Equimosi del melic. Signe de Halsted-Cullen.
• Equimosi als flancs. Signe de Grey-Turner.
294
PROVES COMPLEMENTÀRIES
Anàlisi de sang i orina

En la pancreatitis agudes s’alteren les amilases, augmentant tant els seus nivells sèrics com les
concentracions en orina unes hores després de l’augment en sèrum.
Tomografia computeritzada
TC. S’observa una densitat minvada TC 9 dies després. S’observa un

del cos del pàncrees (senyalada amb empitjorament amb molta TC. EL pàncrees s’observa més gran del normal.
una fletxa), amb feixos lineals de greix inflamació del pàncrees amb A la cua del pàncrees hi ha un augment de
peripancreàtic, suggerint inflamació desplaçament de la paret gàstrica densitat (fetxa inferior), que correspon a una
(senyalitzat amb fletxes obertes) i una posterior (senyalitzada amb hemorràgia.
mica de líquid a l’espai pararenal fletxes) i un augment de greix i
anterior (marcada amb una fletxa líquid (marcat amb fletxes Es tracta d’una pancreatitis aguda hemorràgica.
petita) obertes).
Pancreatitis crònica
La pancreatitis crònica és la substitució de les cèl·lules acinars per teixit fibrós, amb focus
d’inflamació, edema, necrosi, metaplàsia i dilatació del sistema ductal. També presenta un
dipòsit variable de sals de calci. Aleshores s’origina una destrucció progressiva i irreversible de
l’estructura anatòmica i de les funcions exocrina i endocrina.
És difícil de diagnosticar, normalment es fa després de l’estudi d’un dolor abdominal o
malabsorció.
CAUSES
Les causes de la pancreatitis crònica permeten classificar-la en pancreatitis crònica calcificant i

pancreatitis obstructiva.
Pancreatitis crònica calcificant

La pancreatitis crònica calcificant és la forma més freqüent de pancreatitis. Pot ser causada per:
• Alcoholisme crònic. EL 90% de les pancreatitis s’associa a aquesta causa.
• Hiperlipidèmia
• Hipercalcèmia-hiperparatiroïdisme
• Tropical-nutricional
295
Pancreatitis obstructiva
La pancreatitis obstructiva pot ser causada per:
• Neoplàsia de pàncrees, de l’ampolla de Vater, del colèdoc o del duodè
• Malformacions congènites biopancreàtiques
• Estenosi del conducte pancreàtic o de l’ampolla de Vater
PRESENTACIÓ CLÍNICA
La tríada clàssica de la pancreatitis crònica, que es detecta en un 60% dels pacients, consisteix
en:
• Calcificacions pancreàtiques
• Esteatorrea
• Diabetis mellitus
A més, en el 40% dels pacients de pancreatitis crònica es manifesta una malabsorció de
cobalamina (vitamina B12).
Dolor abdominal
El dolor abdominal és el símptoma més freqüent en la pancreatitis crònica. S’inicia a l’epigastri
o l’hipocondri dret. El dolor es dirigeix a l’hemiabdomen superior i s’irradia a l’espatlla.
No obstant això, també es pot iniciar a l’hipocondri esquerre o a la fossa lumbar esquerra.
El dolor pot empitjorar amb la ingesta i millorar amb la flexió del cos en posició fetal.
Diabetis mellitus
La diabetis mellitus forma part de la tríada clàssica de la pancreatitis crònica.
Diarrea pancreàtica
Quan el 90% de la glàndula pancreàtica està destruïda, es produeix esteatorrea, que consisteix
en la manifestació clínica del dèficit de greixos en l’organisme a causa d’un augment de les seves
pèrdues.
No necessàriament l’esteatorrea ha de ser groga, sinó que el pacient també pot presentar acòlia.
Per tant, es considera esteatorrea quan la deposició sura.
A conseqüència de l’esteatorrea es produeix una alteració de les vitamines i pèrdua de pes.
Icterícia o colèstasi
Com que el pàncreees engloba el terç distal del colèdoc, aquest es pot obstruir i, per tant,
ocasionar icterícia o colèstasi.
296
TC amb contrast. S’observa un pàncrees atròfic amb múltiples Colangiopacreatografia retrògrada endoscòpica. Mostra el
calcificacions (assenyalades amb fletxes). El conducte de conducte de Wirsung dilatat, així com els càlculs en els
Wirsung s’observa molt dilatat (marcat amb fletxes obertes). conductes intrapancreàtics (marcats amb fletxes).
Radiografia simple d’abdomen. S’observen múltiples

RM. S’observen calcificacions i un pseudoquist en el
microcalcificacions pancreàtiques típiques de la pancreatitis
pàncrees.
crònica (assenyalades amb fletxes).
Pseudoquist de pàncrees
El pseudoquist de pàncrees és, generalment, una complicació de la pancreatitis aguda, tot i que
també pot aparèixer en la pancreatitis crònica. Es tracta d’un procés desenvolupat en l’interior
pancreàtic, que engloba secrecions pancreàtiques o material de la destrucció dels teixits.
Tècniques d’imatge
En el trànsit s’observa el Ecografia. Es mostra el pseudoquist. TC. Es mostra el pseudoquist amb una gran
desplaçament de l’estómac a Rere el pseudoquist s’observa el cap del col·lecció de fluid, tant lobulat (marcat amb
causa del pseudoquist. pàncrees calcificat. A més s’observa un les fletxes) i al voltant de la cua del pàncrees
engrandiment del colèdoc (*). (senyalitzat amb les fletxes petites).
GB – vesícula biliar
MVP – vena porta
297
Tumors de pàncrees
CLASSIFICACIÓ
Els tumors de pàncrees es poden classificar en endocrins i exocrins.
Tumors de pàncrees endocrins

Els tumors de pàncrees neuroendocrins són més difícils de diagnosticar. Poden ser:
• No funcionants
• Funcionants. Secreten un excés d’una hormona que produeix síndromes. Depenent de
la hormona secretada, el síndrome serà diferent.
- Insulina. Hipoglucèmia.
- Gastrina. Síndrome de Zollinger-Ellison.
- Pèptid intestinal. VIPoma.
- Serotonina. Síndrome carcinoide.
- Glucagó. Diabetis.
Tumors de pàncrees exocrins

L’adenocarcinoma de pàncrees constitueix el 90% dels tumors sòlids.
En funció de la localització del tumor es presenta clínica diferent.
• Cap de pàncrees. Icterícia obstructiva.
• Cos de pàncrees. Dolor.
• Cua de pàncrees. Poden manifestar-se directament per la presència de metàstasi.
TC. Es pot observar un colèdoc (CBD) i conducte de Wirsung (assenyalat amb

fletxes petites) molt més dilatats del normal, a conseqüència d’una obstrucció
causada pel tumor. El teixit pancreàtic s’indica amb la fletxa gran.
298
TRACTAMENT
El càncer de pàncrees és d’elevada mortalitat, tot i que hi ha línies d’investigació per al seu
tractament obertes i, a més, cada vegada hi ha més tipus de tractaments.
Per exemple, no sempre es poden operar els tumors de pàncrees quan es diagnostiquen.
299
Tema 25. Patologia del tracte urinari
Síndrome obstructiva
La síndrome urinària obstructiva provoca una disminució o supressió del flux d’orina, des de la
pelvis renal a l’exterior.
Es pot classificar segons la localització, la instauració, l’afectació o la causa.
Localització:
• Vies urinàries altes. Ronyons i urèters.
• Vies urinàries baixes. Bufeta, uretra i, en el cas dels homes, la pròstata.
Instauració:
• Aguda
• Crònica
Afectació:
• Parcial o unilateral
• Total o bilateral
Causa:
• Orgànica o mecànica
• Funcional
Mecanismes, causes i conseqüències

L’obstrucció del tracte superior pot tenir les següents causes:
• Mecànica:
- Intraluminal. Litiasi, coàguls i necrosi papil·lar renal.
- Parietal. Malformacions congènites, cicatrius i neoplàsies.
- Extrínseca. La fibrosi retroperitoneal és la més greu i, a més, és molt difícil de
tractar. També pot deure’s a lligadures quirúrgiques.
• Funcional. Consisteix en alteracions del sistema antireflux vesico-uretral.
L’obstrucció del tracte inferior pot tenir les següents causes:
• Mecànica:
- Intraluminal. Litiasi i coàgul.
- Parietal. Inflamació o neoplàsies vesical, estenosis uretrals i fimosi.
- Extrínseca. Patologia prostàtica benigna, en forma d’adenomes, o maligna, en
forma d’adenocarcinoma.
300
• Funcional. Per bufeta neurògena i secundària a fàrmacs. Especialment, anticolinèrgics,

com els que s’administren per la tos o la depressió i que provoquen retenció d’orina.
En la següent taula podem veure les conseqüències de l’obstrucció de les vies urinàries:
☞ En la IR crònica en homes, la pròstata va creixent i dificulta el pas d’orina, provocant un cert

reflux i l’obstrucció crònica de la via.
Uropatia obstructiva unilateral aguda

La presentació clínica més característica és el còlic nefrític. Les seves manifestacions més
habituals són:
• Dolor d’inici brusc, intens i terebrant, unilateral, localitzat a la fosa renal i continu amb
exacerbacions paroxístiques, és a dir, el pacient presenta molt dolor però, de sobte,
augmenta encara més. El pacient és incapaç de trobar posicions que alleugin el dolor.
• Irradiació a flanc o fossa ilíaca, seguint el trajecte uretral fins als genitals. Es deu a la
migració de la litiasi per la via urinària.
• Component vegetatiu intens amb nàusees, vòmits i sudoració profusa, també coneguda
com diaforesi.
• Síndrome miccional que pot consistir en pol·laciúria i tenesme.
• Hematúria per lesió de la mucosa uretral
• Càlculs visibles a les proves d’imatge
DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL
No sempre és tan clar que el dolor còlic sigui degut a una litiasi. Hi altres causes que poden
provocar un dolor similar, de manera que un bon diagnòstic diferencial és necessari:
• Renals. Pielonefritis aguda, que presenta febre i antecedents de síndrome miccional i
embòlia o infart renal, que es relaciona amb fibril·lació auricular i es dona en majors de
60 anys.
• Genitals. Torsió del cordó espermàtic, torsió de l’ovari, embaràs extrauterí, salpingitis,
endometriosi, ruptura fol·licular o quists d’ovaris funcionals.
• Digestives. Apendicitis aguda, diverticulitis, colecistitis, pancreatitis aguda, síndrome
d’intestí irritable o isquèmia mesentèrica aguda.
301
• Vasculars. Dissecció o ruptura de l’aorta abdominal. Causa un dolor molt intens,

absència de polsos inguinals, esborrament de les línies de l’ombra del psoes en la
radiografia.
• Traumatològiques. Lumbàlgia o dolors costovertebrals.
• Altres. Herpes zòster.
MANEIG CLÍNIC DE LA SÍNDROME NEFRÍTICA
Quan un pacient presenta un còlic nefrític, el primer que s’ha de fer és administrar-li analgèsia,
per tal de calmar-li el dolor. L’antiinflamatori que s’acostuma a utilitzar és el Diclofenac.
Si estem davant d’un pacient amb febre i una clínica atípica el següent que hem de fer és realitzar
una derivació a l’hospital, on li faran més proves.
Si la clínica és típica i el pacient està afebril li administrem analgèsia i anem comprovant cada
hora si li ha calmat el dolor. Si no, s’administra una dosi major. Durant els següents 7 dies, o fins
i tot més, es realitzen tècniques d’imatge.
NEFROLITIASI O LITIASI RENAL
La litiasi renal consisteix en l’aparició de càlculs en l’aparell urinari superior, és a dir, en el

parènquima renal, els calzes, la pelvis o els urèters.
La prevalença oscil·la entre el 4-5% i la màxima incidència és als 20-40 anys, sent més freqüent
en homes amb una proporció de 3 a 1.
Com a factors relacionats:
• Baixa ingesta hídrica, menor a 1L diari
• Malalties renals amb diüresi reduïda
• Infeccions urinàries recurrents per gèrmens productors d’ureasa, com són el Proteus i la
Klebsiel·la.
302
• Elevada ingesta de proteïnes d’origen animal

• Dietes pobres en calci, ja que el calci és quelant de l’oxalat.
El calci fa que l’oxalat ingerit es fixi a l’intestí, reduint la seva absorció. Una dieta pobra
en calci fa que hi hagi una menor fixació d’oxalat, de manera que s’absorbeix més i es
forma més oxalat càlcic.
• Hipercalcèmia i hiperparatiroïdisme
• Consum de fàrmacs com al·lopurinol, diürètics, antiàcids, corticoides, tiofil·lines,
aspirina, etc.
• Obesitat i resistència a la insulina
Presentació clínica
La litiasi renal es relaciona amb antecedents personals de còlics renals, càlculs visibles a les
proves d’imatge i eliminacions o extraccions prèvies de càlculs.
En la majoria dels casos és asimptomàtica, però també pot produir hematúria.
Es caracteritza per un dolor còlic, degut a la migració de la litiasi per la via urinària. És sobtat,
intens i unilateral a una fossa renal amb irradiació seguint el trajecte de l’urèter fins la bufeta.
Sovint s’acompanya de nàusees i vòmits. També és característica la síndrome miccional, amb
pol·laciúria i tenesme, i la presència de sediments amb hematúria (75% dels casos), leucocitúria
i presència de cristalls.
☞ El quadre més clàssic de litiasi renal es caracteritza per hematúria, dolor còlic i síndrome
miccional. Tot i no presentar dolor còlic, si compleix els altres dos símptomes s’ha de pensar en
litiasi renal.
En el 95% dels pacients, si arriben a la consulta amb dolor còlic i hematúria, que es veu a través
d’un anàlisi d’orina, és suficient amb fer una radiografia i una ecografia per diagnosticar-los, no
són necessàries altres proves.
303
La litiasi es pot evidenciar amb tècniques d’imatge. Darrere la pedra sempre queda una ombra,
ja que l’eco no rebota.
Patogènia general de la litiasi urinària
Hi ha un augment de la concentració en orina de substàncies que poden precipitar, degut a la

disminució del volum d’orina, l’augment de la quantitat de producció de substancies
precipitables o l’augment de l’eliminació renal.
La presència de bacteris o nanobacteris externs afavoreix l’aglutinació d’aquestes substàncies,
que poden precipitar en una litiasi.
El citrat és un filtrador natural que, juntament amb les proteïnes, actua com inhibidor de la
formació de litiasi. De la mateixa manera, una orina amb pH alcalí disminueix la probabilitat de
formar-les, de manera que els pacients que presenten tendència prenen medicaments per
alcalinitzar-la. D’altra banda una orina àcida augmenta les probabilitats.
304
Composició de les litiasis renals

Les litiasis més freqüents són les constituïdes per sals càlciques d’oxalat i fosfat, ja que fins un
40% són mixtes. Seguidament, trobem les d’àcid úric i fosfat amònic magnèsic, anomenades
estruvita. També trobem altres tipus de litiasi més estranys, com les de cistina o xantina.
A. Cristalls d’oxalat càlcic monohidratat, en forma de disc biconvex, i

bihidratat, amb forma bipiramidal.
B. Cristall de fosfat càlcic.
C. Cristalls d’àcid úric. En el requadre superior es veuen amb llum

polaritzada.
Cada tipus de càlcul urinari presenta uns factors de risc concrets.

Els d’oxalat càlcic (freqüència de 70-80%) tenen com factors de risc la hipercalciúria, per
increment d’absorció intestinal; hiperuricosúria, hipomagnesúria, hiperoxalúria, hipocitratúria,
canvis en el pH urinari i baix volum de diüresi. L’absència de calci provoca la precipitació de
l’oxalat, de manera que suprimir-lo de la dieta no és la solució.
Els de fosfat càlcic (5%) tenen com a factor de risc l’acidosi tubular renal.
Els d’àcid úric (5-10%) tenen com factors de risc la hiperuricèmia, que pot deure’s a gota
primària, lisi tumoral, malalties mieloproliferatives, psoriasi o dèficits enzimàtics i pH urinari
àcid. Aquest tipus de litiasis provoquen nefropaties úriques i la formació de pedres.
Els càlculs de fosfat amònic magnèsic (5-15%), que són grans càlculs coral·liformes, presenten
entre els seus factors de risc el pH urinari alcalí i la presència d’infeccions urinàries de repetició
per gèrmens urealítics, com són el Proteus, Pseudomona, Klebsiel·la, Serratia, Ureoplasma,
Staphylococcus i Enterobacter.
Els de cistina (1%) tenen com factor de risc la cistúria.
Expulsió de la litiasi renal

Com més petita és la litiasi, major és la probabilitat que sigui expulsada de manera espontània.
D’altra banda, com més a prop es trobi del ronyó més difícil serà que s’expulsi.
305
En cas que no sigui expulsada de manera espontània, es realitza una litotrícia. Es posa el pacient
en una banyera i s’apliquen ones de xoc que fan vibrar la pedra i la trenquen. Com més petites
siguin les restes resultants, més fàcil serà eliminar-les. Aquesta tècnica es realitza a l’hospital i,
normalment, requereix analgèsia.
Maneig clínic
Si el pacient ha patit un primer episodi o no presenta factors de risc per patir-ne més, no és
necessària una avaluació posterior. Se l’aconsella perquè s’hidrati adequadament i adopti una
dieta amb ingesta regular de calci.
D’altra banda, si el pacient presenta còlics de repetició i/o factors de risc, s’han d’aplicar altres
estratègies. En aquests dos casos, es realitza una avaluació metabòlica complerta. A més, es fa
un tractament etiològic segons l’alteració de la orina, és a dir, segons la composició de la litiasi.
Finalment, es deriva el pacient a urologia, en cas de ser un home.
Prevenció de les recurrències de la litiasi renal
☞ El citrat potàssic permet alcalinitzar l’orina, però això només funciona amb les litiasis
càlciques. Altres vegades hi ha pedres que només es poden treure trencant-les.
306
Uropatia obstructiva unilateral crònica

La presentació clínica més característica és la hidronefrosi. El ronyó conté un excés de líquid per
l’acumulació d’orina a causa, generalment, d’una obstrucció en la part superior de les vies
urinàries.
Provoca una dilatació de la pelvis i els calzes renals, degut a la retenció d’orina mantinguda en
el temps. Això crea una pressió tan alta que el ronyó deixa de funcionar. Com a conseqüència,
provoca:
• Dolor sord i persistent en la fossa lumbar. El dolor no és
crònic.
• Síndrome miccional, consistent en pol·laciúria i tenesme
• Freqüents infeccions d’orina
• Funció renal conservada a causa de la presencia d’un ronyó
sa. Tot i això, el pacient pot presentar atròfia del ronyó
malmès i problemes en el sa per simpatia.
• Dilatació visible a les proves d’imatge
Uropatia obstructiva bilateral

Inicialment, apareix una insuficiència renal aguda postrenal per oligo-anúria, deguda a una
obstrucció completa de la via urinària.
Durant les primeres hores, incrementa la taxa de filtració glomerular per l’acció de les
prostaglandines vasodilatadores. Posteriorment, descendeix, degut a l’activació del tromboxà-
A2 i la angiotensina II.
Si l’obstrucció persisteix, evoluciona a una insuficiència renal crònica. En aquest cas, els ronyons
s’atrofien a causa de la gran pressió intraluminal i la isquèmia que pateixen.
La presentació clínica pot variar, però és característica la poliúria, la nictúria i el flux del raig
urinari disminuït. També es pot trobar oligúria, anúria, retenció d’orina o una pròstata gran,
que es detecta mitjançant un tacte rectal. Si aquesta patologia és provocada per una obstrucció
prostàtica, l’única solució és sondar al pacient.
Les proves complementàries mostraran hiperazoèmia, que consisteix en un excés d’urea en
sang, amb disminució del filtrat glomerular calcular. A més, el sediment d’orina revelarà
hematúria i piúria.
Alteracions del sediment urinari

Un sediment es considera normal si presenta < 3 hematies/camp. Això s’observa al microscopi,
amb l’objectiu d’immersió. També s’han de veure < 5 leucòcits/camp i únicament algunes
cèl·lules epitelials per camp.
Entre les alteracions més comunes del sediment destaquen la proteïnúria, cilindrúria,
leucocitúria, piúria, hematúria i colúria.
307
Leucocitúria
Es considera leucocitúria la presència de > 10 leucòcits/camp. Si hi ha molts leucòcits per camp,
arribant a considerar-se una quantitat “incomptable”, parlem de piúria. En aquest cas s’observa
pus barrejada amb l’orina.
Si la leucocitúria es presenta aïllada s’associa a:
• Infecció urinària
• Pielonefritis crònica
• Nefropatia per analgèsics
• Nefritis lúpica
En una piúria estèril, és a dir, que s’ha cultivat però no es troben gèrmens, cal pensar en la
tuberculosi renal. Tot i detectar-se un infecció del tracte urinari, això no necessàriament
descarta la possibilitat d’una tuberculosi.
Sediment urinari
En la següent imatge veiem al microscopi una mostra d’orina amb leucocitúria.
Es poden distingir leucòcits, que són nucleats, petits, rodons i granulats. Els hematies no
presenten nucli, són petits i amb aspecte bicòncau. Finalment, les cèl·lules epitelials són grans i
polièdriques.
En el laboratori hi ha sistemes que recompten els leucòcits que es poden observar en cada camp.
En aquest cas, són incomptables, de manera que es tracta d’una piúria.
Hematúria
L’hematúria consisteix en la presència de sang en l’orina. Es considera quan hi ha > 5
hematies/camp.
És d’origen multifactorial i s’observa en diverses malalties que afecten l’aparell urinari, com la
glomerulonefritis, la litiasi, les infeccions d’orina, els tumors, etc.
Es poden classificar en macroscòpiques o microscòpiques, segons si són o no distingibles a
simple vista. Més de 100 hematies/camp es considera el límit entre totes dues.
308
També es poden classificar segons si el sagnat prové de les vies urinàries o el parènquima. Les
que afecten les vies urinàries són macroscòpiques, amb o sense síndrome miccional. Quan la
sang ve del parènquima, es tracta d’una hematúria microscòpica amb hematies dismòrfics, que
pot acompanyar-se de proteïnúria.
Prova dels tres vasos

La prova dels tres vasos ajuda a precisar l’origen del sagnat.
Consisteix en recollir l’orina d’una mateixa micció successivament en tres recipients
transparents. Es considera una hematúria inicial si només es troba en el primer recipient; final,
quan només es troba en el darrer, i total, quan es troba en tots tres.
La final es considera d’origen vesical perquè l’hematúria s’origina en realitzar l’esforç vesical, al
final de la micció.
Sediment urinari
Es tracta d’una mostra d’orina amb hematúria.
S’aprecia clarament la forma bicòncava dels hematies, que són les cèl·lules majoritàries i són
anucleades. No sempre és possible trobar-les en bon estat de conservació.
309
AVALUACIÓ DE L’HEMATÚRIA
CÀNCER RENAL
La importància de l’hematúria no depèn de la intensitat del sagnat, sinó de la causa. Pot ser:
• Causa no urológica. Pot ser glomerular (poc freqüent), per patologia hematològica,
metabòlica, sistèmica, tòxica i secundària al consum de fàrmacs com les penicil·lines,
AINEs o anticoagulants.
• Causa urológica. Pot deure’s a infeccions, litiasis renal, traumatismes i tumors del
parènquima o urotelials.
Les causes més freqüents d’hematúria aïllada són càlculs, traumatismes, infeccions urinàries,
tuberculosi renal i neoplàsies.
El signe d’una macrohematúria aïllada té un valor predictiu positiu (VPP) per neoplàsia en majors
de 60 anys del 22% en el cas dels homes i 8% en el de les dones.
D’altra banda, en la població entre 40 i 59 anys és del 4% en
homes i del 6% en dones.
El fet de presentar hematúria no assegura patir un càncer,
però s’ha d’estudiar, ja que és una patologia poc
simptomàtica.
En la prova de tomografia s’observa una massa solida al ronyó
esquerre amb un parènquima dret normal.
310
Síndrome miccional
La síndrome miccional consisteix en un conjunt de manifestacions clíniques urinàries degudes a
l’estimulació contínua de la regió vesico-uretral.
Es caracteritza per la presència de més d’un dels següents símptomes:
• Disúria. És el dolor o sensació de cremor/coïssor durant la micció.
• Pol·laciúria. Miccions freqüents i d’escassa quantitat.
• Tenesme vesical. Sensació de micció incompleta amb persistència de símptomes.
• Urgència miccional. Necessitat urgent d’orinar per sensació d’incontinència urinària.
• Dolor abdominal. Molèsties suprapúbiques a l’hipogastri. Més que dolor, és molèstia.
Els més típics són la disúria i la urgència miccional.
Mecanismes i causes
Es pot donar a causa de:
• Inflamació de la bufeta, normalment, a causa d’infeccions urinàries, com cistitis aguda.
També pot tenir una causa no infecciosa, com la cistitis intersticial.
• Estimulació vesical per litiasi urinària
• Estenosi de la uretra posterior, habitualment, per patologia prostàtica, com una
hiperplàsia benigna o un càncer.
• Irritació uretral que dona lloc a uretritis. Pot deure’s a malalties de transmissió sexual.
• Trastorns psicològics
En la següent taula també es poden observar les causes de les molèsties urinàries:
311
Infeccions urinàries
Les infeccions urinàries són processos prevalents, més freqüents en dones. La seva presentació
clínica es caracteritza per símptomes propis de la síndrome miccional i la presència de patògens
en l’orina. El més comú és Escherichia coli (75%).
Les infeccions urinàries es poden classificar segons la localització o segons els factors de risc.
Segons la localització poden ser de:
• Parènquima
- Pielonefritis
- Prostatitis
• Vies urinàries
- Cistitis
- Uretritis
Segons els factors clínics, pot ser:
• Cistitis en dones (no complicades)
• Infecció urinària
• Cistitis recurrents
• Pielonefritis aguda en dones (no complicada)
• Infecció urinària complicada
• Infecció associada a col·locació de catèters
• Bacteriúria asimptomàtica
Tires reactives d’orina

En aquests casos, es demana una mostra d’orina. El sediment d’orina pot revelar alteracions
com la leucocitúria i nitrits i, de vegades, hematúria i bacteriúria.
Per fer aquestes proves s’utilitzen les tires reactives d’orina.
Tenen una alta especificitat per als nitrits. Per tant, si en realitzar la prova s’obté un resultat
positiu en nitrits, és gairebé segur que té infecció. En canvi, com que la sensibilitat és baixa, que
312
no doni positiu no vol dir que no hi hagi una infecció, ja que moltes cursen amb una prova
negativa en nitrits.
D’altra banda, la prova per detectar la presència de leucòcits destaca per la seva sensibilitat. Per
tant, l’absència de leucocitúria permet estar bastant segurs que està sa, mentre que, al no
presentar tanta especificitat, la presència no permet assegurar que pateix una infecció.
Les proves de cribratge han de tenir una alta sensibilitat, mentre que les diagnòstiques han de
ser molt específiques.
PIELONEFRITIS
La pielonefritis és una infecció de la via urinària amb afecció de la pelvis i el parènquima renal.
El mecanisme de producció, normalment, és per via ascendent, és a dir, vesico-uretral, fins a la
pelvis renal. El patogen causal habitual és Escherichia coli.
Les manifestacions clíniques més freqüents són síndrome miccional amb febre elevada, calfreds
i dolor en la fossa renal amb percussió lumbar positiva.
Quan s’acompanya de dolor lumbar intens de tipus còlic i irradiat a la regió inguinal suggereix la
presència de litiasi renal. En l’ancià pot causar febre, síndrome confusional, malestar general i
dolor abdominal.
El diagnòstic es confirma amb:
• Sediment d’orina i urocultiu
• Analítica. Hemograma amb fórmula leucocitària, ionograma, proves de funció renal i
hepàtica.
• Proves d’imatge. Radiografia simple d’abdomen i ecografia, per descartar urolitiasi.
INFECCIÓ URINÀRIA NO COMPLICADA
Les infeccions urinàries no complicades són patologies freqüents en dones, principalment joves
i sexualment actives. Fins el 90% dels casos són causats per Escherichia coli
La colonització de l’àrea periuretral per bacteris coliformes pot veure’s afavorit per factors
anatòmics, com la uretra curta; o de conducta, com endarrerir la micció, activitat sexual més de
8 cops al mes o l’ús de diafragmes i espermicides.
Clínicament, es presenta com una síndrome miccional intensa i d’inici brusc. En el 40% dels casos
pot associar-se amb hematúria més o menys intensa.
El diagnòstic d’aquesta patologia es basa en el resultat de la tira d’orina i el cultiu d’orina amb
>100 UFC/mL.
313
INFECCIÓ URINÀRIA COMPLICADA
Per diagnosticar una infecció urinària complicada se segueixen els següents criteris. Acostumen
a donar-se en presència d’algunes de les següents situacions:
• Anomalies del tracte urinari funcionals o anatòmiques
• Immunosupressió
• ITU en la infància
• Homes, sobretot majors de 50 anys
• Embaràs
• Vellesa
• Instrumentació urinària recent
• Sondatge vesical permanent
• Infecció nosocomial o hospitalització recent
• Tractament antibiòtic recent
• Febre o dolor a la fosa renal de més de 7 dies de duració
DIAGNÒSTIC DE LES INFECCIONS DEL TRACTE URINARI
Segons els símptomes, el sexe i altres aspectes com els pacients sondats, en els quals és habitual
la presència de bacteris, es necessita més o menys concentració d’aquests organismes per
diagnosticar una ITU.
Síndrome prostàtica
La síndrome prostàtica, també denominada prostatisme, és un conjunt de símptomes
relacionats amb la patologia de la pròstata, com son la prostatitis, la hiperplàsia benigna i el
càncer de pròstata.
Es caracteritza per simptomatologia miccional:
• Disúria d’esforç, pol·laciúria i tenesme vesical
• Dificultat per iniciar la micció, és a dir, premsa abdominal.
314
• Disminució del calibre i de la força del raig miccional

• Micció en 2 o més temps
• Interrupció involuntària
• Degoteig terminal
• Nictúria. S’aixequen 2 o 3 vegades cada nit perquè la pròstata cau en decúbit i exerceix
pressió sobre la via urinària baixa, provocant una major sensació de necessitat de
miccionar.
Prostatitis aguda
La prostatitis aguda és la patologia benigna més freqüent que provoca síndrome prostàtica. En
aquest cas, la simptomatologia miccional en l’home no és tan predictiva de cistitis com en la
dona.
La prevalença de la infecció prostàtica aguda és d’un 5-10% dels homes.
El mecanisme d’acció d’aquesta patologia consisteix en la formació d’un reflux intraprostàtic
d’orina infectada, uretritis ascendent i invasió hematògena o limfàtica des del recte o per
manipulació de la via urinària.
Aquesta patologia, habitualment, és produïda per bacils gramnegatius que, en el 80% dels casos,
són Escherichia coli.
La seva clínica consisteix en síndrome febril, malestar general i símptomes irritatius i/o
obstructius del tracte urinari inferior. En realitzar un tacte rectal, es detecta un augment de la
pròstata i la palpació és dolorosa per al pacient, de manera que el massatge prostàtic està
contraindicat.
!!! Cal realitzar el diagnòstic diferencial d’aquesta patologia en els joves amb uretritis i en majors
de 50 anys amb febre.
Com a proves complementàries, en cas de sospita d’abscés prostàtic, s’indica l’ecografia
prostàtica per poder realitzar el diagnòstic. A més, en tots els casos es recomana el cultiu d’orina
per confirmar l’agent causal.
Pel que fa al tractament, cal destacar que la pròstata és un teixit on és difícil que arribin els
antibiòtics. Per exemple, les penicil·lines no acostumen a ser massa eficaces, ja que no arriben
a la pròstata i, per tant, s’acostumen a donar quinolones, que augmenten el percentatge de
curació.
315
Símptomes més prevalents en pacients amb prostatitis aguda
Febre/calfreds 14,8-80%
Miàlgia 6%
Símptomes urinaris
• Augment de la freqüència miccional 31-64,2%
• Urgència miccional 13%
• Disúria 30-54%
• Polaquiúria 52%
• Símptomes obstructius o de buidat 23-62%
• Hematúria 4,3-17%
• Hematospèrmia 3-15,7%
Dolor o malestar perineal 12-58,7%
Dolor o malestar suprapúbic 17-45,8%
Dolor o malestar en el penis 8-33,5%
Dolor lumbar 12%
Dolor escrotal o testicular 11-20,1%
Dolor rectal 26%
Ejaculació dolorosa 2%
Hiperplàsia benigna de pròstata

La hiperplàsia benigna de pròstata (HBP) consisteix en un creixement excessiu de mida de la
pròstata per l’augment de la seva cel·lularitat. És una patologia comuna en homes a partir dels
50-60 anys, però presenta un bon pronòstic.
Acostuma a provocar síndrome miccional amb símptomes obstructius i irritatius que deterioren
la qualitat de vida del pacient.
Entre els símptomes obstructius destaca la disúria inicial o de
continuïtat, el tenesme vesical, el flux miccional feble i el degoteig
postmiccional.
D’altra banda, entre els símptomes irritatius estan la pol·laciúria, la
urgència miccional i la nictúria.
Per saber fins quin punt aquesta patologia afecta la qualitat de vida
del pacient, es fa el test de severitat IPSS, que recull els símptomes i
demana al pacient que els puntuï del 0 al 5. Això permet identificar
la intensitat de la molèstia i com evoluciona amb el tractament.
316
Diagnòstic de patologia prostàtica

Les dues tècniques principals en el diagnòstic de la patologia prostàtica són el tacte rectal i
l’ecografia transrectal.
També són útils els marcadors tumorals. En el cas del càncer prostàtic, no s’utilitza com a
marcador el PSA pel diagnòstic, sinó per mesurar l’evolució. No és vàlid pel diagnòstic perquè
pot haver-hi un pacient amb hiperplàsia benigna de pròstata i la PSA molt elevada o altres amb
càncer que presentin valors normals de PSA.
Incontinència urinària
La incontinència urinària (IU) és la pèrdua involuntària d’orina, deguda a la incapacitat de
retenir-la en la bufeta.
Cal diferenciar-la de l’enuresi, que és l’acció involuntària d’orinar per la nit o durant el son.
Aquesta és característica dels nens, ja que encara no han madurat.
La incontinència pot ser causada per lesions anatòmiques de la regió vesico-uretral o per
alteracions de la innervació vesical, fet que es coneix com bufeta neurògena.
317
Es classifica en:
• Incontinència continua
• Incontinència d’esforç
• Incontinència d’urgència
• Incontinència reflexa
• Incontinència per sobreeiximent
Causes
Tractament
Alguns pacients presenten diverses malalties, de manera que el metge els dona diversos tipus
de fàrmacs per tractar-les. Per tant, aquests pacients estan polimedicats. La combinació
d’alguns fàrmacs que podrien causar incontinència individualment no ho acostuma a fer, ja que
en combinar-se provoquen aquest efecte.
En la següent taula podem veure alguns d’ells:
318
Bufeta neurògena
La bufeta neurògena consisteix en una lesió de les estructures nervioses que intervenen en el
control de la micció. Aquest problema és una important causa d’incontinència.
Aquesta patologia es classifica, en funció de si l’arc reflex està preservat, en reflexa i no reflexa,
i segons la sensació de desig de micció.
Existeixen 3 tipus de bufeta no reflexa, l’atònica sensitiva, l’atònica motora i l’autònoma o mixta.
• Sensitiva. Es caracteritza per una afectació en la part aferent de l’arc
• Motora. Es caracteritza per una alteració en la part eferent
• Mixta. Es caracteritza per una alteració en ambdues parts (aferent i eferent).
319
Tema 26. Insuficiència renal
Avaluació de les síndromes nefrogèniques

Les síndromes nefrogèniques estan produïdes per alteracions del funcionament normal del
ronyó, degudes a una malaltia primària renal o a una malaltia sistèmica amb afectació renal.
Aquestes alteracions produeixen un conjunt de símptomes i signes amb alteracions de
laboratori, que permeten el diagnòstic d’una síndrome clínica. Destaquen:
• Alteracions del volum d’orina
• Alteracions del sediment d’orina, degudes a la presència d’eritròcits, leucòcits, cilindres
o cristalls.
• Proteïnúria. Eliminació anormal de proteïnes sèriques.
• Hiperazoèmia. Hi ha un augment dels productes nitrogenats, degut a la disminució del
filtrat glomerular.
• HTA amb o sense edema. En la majoria dels casos no es coneix la causa. Acostumen a
estar associades als hàbits de vida, però també podria ser secundària a una patologia
renal.
• Trastorns electrolítics, com el sodi, el potassi, el fòsfor o el calci
• Trastorns en la vitamina D, deguts a la implicació dels ronyons en la seva síntesi
• Febre, dolor, etc. Es deu a que el ronyó pot ser el focus d’una infecció.
Entre les principals síndromes nefrològiques trobem:
• Insuficiència renal aguda. Una de les principals causes és la necrosi tubular aguda.
• Nefritis aguda
• Síndrome nefròtica
• Insuficiència o malaltia renal crònica. Tot i el seu nom, el ronyó no ha de ser
necessàriament insuficient. Pot tractar-se d’una infecció de les vies urinàries, d’una
nefrolitiasi o d’una obstrucció de les vies urinàries.
• Alteracions urinàries asimptomàtiques
Símptomes i signes urinaris

El signe o símptoma ens pot orientar sobre l’etiologia.
• Nictúria. Micció nocturna a causa del fet que el volum urinari supera la capacitat de la
bufeta. Els edemes degut a insuficiències cardíaques cròniques (ICC) es reabsorbeixen
durant la nit per la posició de decúbit. Això provoca un increment del volum circulant i,
320
per tant, un augment de la despesa cardíaca i del flux renal. Això, alhora, augmenta el
filtrat glomerular.
En homes també es pot deure a una hipertròfia benigna de pròstata.
• Disúria. Dolor o sensació de cremor en orinar. Es produeix per infecció de les vies
urinàries baixes.
• Pol·laciúria. Emissió freqüent de petites quantitats d’orina. Acostuma a associar-se a
dolor i, en ocasions, a infecció urinària.
• Enuresi. Acció involuntària d’orinar per la nit o durant el son. Freqüent en nens petits.
• Incontinència urinària. Incapacitat per retenir l’orina en la bufeta urinària. És un
problema freqüent en les dones que moltes vegades va lligat al post part, a causa d’una
afectació del sol pèlvic.
• Anúria. Absència de diüresi deguda a un dèficit en la producció.
Cal comprovar la permeabilitat de les vies urinàries i dels principals vasos sanguinis
renals. S’ha de palpar la panxa del pacient, ja que en molts casos es deu a una obstrucció
de les vies. Si es tracta d’un quadre agut, el pacient presenta molt de dolor i acostuma
a estar agitat.
Es troba anúria en quadres de deshidratació i xoc.
• Oligúria. Diüresi menor a 500 mL/24 hores o a 20 mL/hora.
És d’interès clínic valorar la diüresi per hora en pacients que presenten un quadre de
xoc. En el xoc el pacient pot presentar insuficiència renal i cada vegada orinar menys, de
manera que serveix per analitzar l’evolució i veure si s’aconsegueix que augmenti l’orina
o si empitjora.
Així doncs, normalment no s’acostuma a controlar l’orina/hora, excepte en malalts molt
greus.
• Poliúria. Diüresi major a 3 L/24 hores. És freqüent en diabètics, no sempre indica un
problema renal. Pot deure’s també a quadres psiquiàtrics o fàrmacs de tipus psiquiàtric,
tot i que és menys habitual.
S’ha de calcular sempre la osmolalitat de l’orina. Si és baixa, es pot realitzar un test de
privació d’aigua per veure si en aquestes condicions augmenta la hormona antidiürètica
per tal d’afavorir la retenció d’aigua, com succeiria en condicions normals. En quadres
de diabetis insípida central, això no es produeix.
En cas que estigui augmentada, es parla de patologies com la descompensació d’una
diabetis.
Es coneix com diüresi osmòtica quan hi ha més glucosa de la desitjada en l’orina, de
manera que arrossega l’aigua per efectes osmòtics
321
Avaluació de la poliúria
Si l’osmolalitat de l’orina és menor a 250 mil·liosmol, es considera orina aquosa. És característica
de polidípsia primària i diabetis insípida, tant central com nefrogènica.
Si és major a 300 mil·liosmol, es deu a la diüresi de soluts
com glucosa, mannitol o altres.
D’altra banda, si l’hormona antidiürètica (ADH) està
disminuïda, com és característic en la diabetis insípida
central, el pacient presenta:
• Augment de la set i excessiva producció d’orina.
• Sang amb altes concentracions de sodi i orina
altament diluïda.
• Grans pèrdues de volums d’orina diluïda,
provocant deshidratació cel·lular i extracel·lular.
Si augmenta l’ADH, el pacient presenta hiposmolaritat,
hipotensió arterial i hiponatrèmia. La seva orina esta
molt concentrada i la seva sang excessivament diluïda.
Sediment urinari
En un sediment urinari normal es poden trobar:
• Menys de 3 hematies/camp microscòpic amb l’objectiu d’immersió.
Més de 3 indica una hematúria significativa i més de 100 una macroscòpica, que és
visible amb l’ull nuu.
• Menys de 5 leucòcits/camp.
La presència de més de 5 indica una leucocitúria significativa.
• Algunes cèl·lules de descamació epitelial.
Alteracions urinàries
Proteïnúria
La proteïnúria, és a dir, l’eliminació de proteïnes a través de l’orina, és una part fisiològica del
metabolisme de les proteïnes sempre que es produeixi dintre d’uns valors de normalitat.
Les proteïnes totals han de ser menors a 150 mg/24 hores. Entre aquestes, les més habituals
són l’albúmina i les globulines. L’albúmina també es valora de manera individual i ha de ser
menor a 30 mg/24 hores. Un augment de l’albúmina en orina en 24 hores, conegut com
albuminúria, implica una lesió del glomèrul renal.
322
ESTUDI QUANTITATIU
En aquells casos en què es detecta una proteïnúria, es realitza un estudi quantitatiu que permet
classificar-la en:
• Lleu. Les proteïnes totals en orina són menors a 1 g/24 hores.
• Moderada. Les proteïnes totals es troben entre 1 i 3,5 g/24 hores.
• Intensa. Les proteïnes totals són majors a 3,5 g/24 hores. Això indica una síndrome
nefròtica, normalment, deguda a una lesió glomerular. El pacient pot presentar edemes,
fins i tot a les parpelles.
També es pot mesurar l’albuminúria. Si les proteïnes es troben entre 30 i 300 ja es considera
patològic. Es parla de microalbuminúria, que és el que s’acostuma a trobar en les consultes
d’atenció primària, en diabètics amb inicis de dany renal. Si augmenta, és important fixar-se en
el sediment per comprovar una possible presència de cilindres.
Si la mostra presenta microhematúria, s’ha de demanar una prova per tal que es comprovi la
morfologia dels eritròcits, ja que en patologies com glomerulonefritis es troba alterada. Això
permet distingir si l’hematúria prové dels ronyons o de la via urinària.
ESTUDI QUALITATIU
En detectar una quantitat elevada de proteïnes en orina, també realitzem un estudi qualitatiu,
que consisteix en una electroforesi de les proteïnes urinàries. Aquesta tècnica separa les
proteïnes en funció de la seva carrega i permet diferenciar l’albúmina de les globulines, de
manera que podem determinar el tipus de lesió.
Pot deure’s a una lesió renal, que pot ser:
• Glomerular. A causa d’una permeabilitat anormal dels glomèruls. Es classifica en:
- Selectiva, si afecta únicament a l’albúmina
- No selectiva, si afecta a totes les proteïnes plasmàtiques.
• Tubular. Trobem proteïna de Tamm-Horsfall, que és secretada pels túbuls renals. És
menys freqüent.
També pot ser deguda a una formació de proteïnes anòmales, concretament en les seves
cadenes lleugeres. Destaca la proteïnúria de Bence-Jones, en què s’afecten les cadenes lleugeres
kappa o lambda d’una globulina. Això provoca la producció d’immunoglobulines anòmales, com
succeeix en els mielomes.
323
AVALUACIÓ DE LA PROTEÏNÚRIA
RBC – glòbul vermell, FSGS – glomeruloesclerosi focal i segmentàrial; MPGN –

glomerulonefritis membranoproliferativa; UPEP – electroforesi de les proteïnes
urinàries
A partir d’una mostra d’orina del pacient s’estudia la presència de proteïnes, mitjançant una tira
reactiva. Si dona positiu, es procedeix a realitzar una sèrie d’estudis que ens permeten arribar a
un diagnòstic etiològic.
El més important de l’avaluació és determinar la quantitat de proteïnes totals en orina i si es
tracta d’albúmina o un altre tipus.
Hiperazoèmia
Per estudiar el filtrat, s’utilitza la taxa de filtració glomerular.
Moltes vegades, per estimar la taxa de filtració glomerular, es recorre a la concentració de
creatinina sèrica. S’ha de tenir en compte que:
• Augmenta a causa de la ingesta de carn cuita o peix.
• Disminueix en:
- Malaltia hepàtica greu, ja que disminueix la síntesi de creatinina.
- En l’embaràs, ja que es produeix una hemodilució.
- En malnutrició, ja que hi ha una disminució de la massa muscular.
• És poc sensible en dones i persones grans.
La taxa de filtració glomerular minvada causa retenció de productes de rebuig nitrogenats, com
creatinina i nitrogen ureic en sèrum. Aquest fenomen es coneix com hiperazoèmia.
☞ Hi ha símptomes d’hiperazoèmia amb taxes de filtrat glomerular per sota de 15 mL/minut.
Existeixen dos mètodes per calcular la taxa de filtració glomerular.
324
1. Aclariment de creatinina. Es calcula amb orina de 24 hores, sobretot en els següents

casos:
• Pes corporal extrem (IMC <19 o >35)
• Dietes especials o malnutrició
• Alteracions de la massa muscular
• Amputacions en menors de 18 anys
• Hepatopaties
• Embarassades
• Insuficiència renal aguda
• Estudi de potencials donats de ronyó
És un mètode difícil pels pacients, ja que hi ha diverses possibles errades que poden
cometre durant la recollida. Es calcula amb la següent fórmula:
2. Estimant la taxa de filtrat glomerular. Hi ha diverses equacions:

• Cockroft-Gault
• MDRD (Modification of Diet in Renal Disease).
• CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration). És la més
recomanada, ja que ofereix una estimació més real de la funció renal, que es
reflecteix en:
- Major exactitud i millor capacitat predictiva del filtrat glomerular,
especialment en valors de 60-90 ml/minut.
- Millora la capacitat predictiva de mortalitat global, cardiovascular o per
una malaltia renal terminal.
Els valors normals de creatinina sèrica depenen de factors com l’ètnia o el sexe.
325
PARÀMETRE DE VALORACIÓ DE LA FUNCIÓ RENAL. CREATININA PLASMÀTICA
Cas 1: Cas 2:
• Noi de 20 anys. • Dona de 90 anys.
• Creatinina 1,3 mg/dL. • Creatinina 1,3 mg/dL.
• Funció renal normal. • Insuficiència renal.
• Filtrat glomerular >60 mL/min/1,73 • Filtrat glomerular 36,1 mL/min/1,73
m2. m2.
Ambdós presenten els mateixos nivells de creatinina. En el noi es troba elevada per l’estimulació
del metabolisme muscular que duu a terme al gimnàs. En canvi, en la dona gran està elevat a
causa d’una insuficiència renal.
Això es reflecteix en els valors del filtrat glomerular, ja que el del noi és normal, mentre que el
de la dona és la meitat del que es considera normal, indicant una alteració en la funció renal.
AVALUACIÓ DE LA HIPERAZOTÈMIA
WBC – White blood cell; RBC – red blood cell; GBM – glomerular basement membrane; FeNa – Fractional Excretion of Sodium
326
Principals síndromes nefrològiques
Insuficiència renal aguda

Es defineix la insuficiència o lesió renal aguda com una fallida de la filtració renal i la funció
excretora que dura dies o setmanes, de manera que provoca l’acumulació de residus nitrogenats
en l’organisme, degut al fet que les proteïnes no s’excreten.
S’inclouen un conjunt de quadres que comparteixen signes diagnòstics, ja que tots provoquen
un augment de la concentració de creatinina sèrica, sovint amb un menor volum d’orina.
Pot ser una patologia asimptomàtica, amb canvis transitoris en els paràmetres de laboratori.
D’altra banda, pot portar a una mort ràpida amb alteracions de la regulació del volum circulant,
la composició electrolítica i àcid-bàsica del plasma.
La prevalença és del 5-7% de les hospitalitzacions en atenció aguda i al voltant de 30% a les UCIs.
CAUSES
Les causes més freqüents són:

• A nivell extra-hospitalari. Hipovolèmia, insuficiència cardíaca, consum de fàrmacs,
obstrucció de la via urinària o neoplàsia.
• A nivell hospitalari. Septicèmia, cirurgia major, malaltia greu (per exemple, insuficiència
cardíaca) o hepàtica i fàrmacs nefrotòxics.
• En països en desenvolupament. Mossegades d’animals com serps o aranyes, infeccions
com el paludisme o la leptospirosi o aixafament-rabdomiòlisi per atrapament en
terratrèmols.
FISIOPATOLOGIA
Pel que fa a la seva fisiopatologia, existeixen tres mecanismes que poden donar lloc al fracàs
renal agut:
• Inadequada perfusió sanguínia. Provoca insuficiència renal prerenal.
• Lesió del parènquima renal o dels seus vasos. Provoca insuficiència renal o lesió renal
intrínseca.
• Obstrucció de les vies urinàries. Provoca insuficiència renal postrenal.
LESIÓ RENAL AGUDA PRERENAL
La insuficiència renal aguda prerenal constitueix entre el 40 i el 80% dels casos d’insuficiència
renal aguda. És un quadre reversible que es defineix com una disminució del filtrat glomerular
secundària al descens del flux plasmàtic renal, que es pot deure a:
• Disminució de la despesa cardíaca
• Disminució del volum circulant eficaç. Pot ser deguda a una insuficiència cardíaca
congènita o a una insuficiència hepàtica.
327
• Dificultat en l’autoregulació renal. Pot deure’s al consum d’AINEs, IECA/ARA2,

ciclosporines, etc.
• Hipovolèmia. Pot ser deguda a hemorràgies digestives, cremades, diarrees, diürètics,
pancreatitis, peritonitis, xoc cardiogènic, sèpsia, etc.
LESIÓ RENAL AGUDA INTRÍNSECA
La lesió renal aguda intrínseca es classifica en funció de l’estructura alterada.

• Glomerular. Es deu a una glomerulonefritis aguda.
• Túbul-intersticial. Pot ser causada per:
- Isquèmia
- Septicèmia (infecció)
- Autoimmunitat
- Nefrotoxines:
o Exògenes. Contrast iodat, AINEs, cisplatí o aminoglicòsids
o Endògenes. Produïdes per l’hemòlisi, rabdomiòlisi, mieloma o cristalls
intratubulars.
• Vascular. Es pot deure a:
- Vasculitis
- HTA maligna
- Púrpura trombocitopènica trombòtica
- Síndrome hemolítica-urèmica
328
LESIÓ RENAL AGUDA POSTRENAL
La lesió renal aguda postrenal constitueix el 5% dels casos d’insuficiència renal aguda.
L’augment de la pressió de la via urinària es transmet de forma retrògrada, per la qual cosa,
disminueix el filtrat glomerular normal. Aquest quadre s’ha de descartar des de l’inici de l’estudi
i es fa mitjançant una ecografia. És reversible.
L’augment de la pressió a la via urinària es produeix degut a una obstrucció de:
• Coll vesical. Pot ser degut a:
- Hipertròfia benigna de pròstata
- Neoplàsia prostàtica
- Bufeta neurògena
- Anticolinèrgics
- Obstrucció de sondes Foley
- Coàguls
- Càlculs
- Estenosi uretral
• Pèlvic-ureteral bilateral o unilateral en un ronyó solitari funcional. Es pot deure a:
- Càlculs
- Coàguls
- Papil·les renals esfacelades
- Neoplàsies
- Patologia retroperitoneal
Necrosi tubular aguda

La necrosi tubular aguda representa la causa d’un 70% dels casos de lesió renal aguda intrínseca.
En aquesta patologia es necrosen les cèl·lules tubulars del ronyó.
Pot deure’s a una isquèmia renal o a l’efecte de nefrotoxines, que poden ser:
• Exògenes com els contrasts radiològics, antiinflamatoris no esteroidals (AINES) o
antibiòtics aminoglicòsids.
• Endògenes, que s’originen en la mioglobina, l’hemoglobina, les cadenes lleugeres de les
proteïnes, la hipercalcèmia o la hiperuricèmia.
329
CLÍNICA
La seva clínica varia en funció de l’agent causal, però es caracteritza per:

• Anúria o oligúria
• Disminució comprovada del filtrat glomerular.
• Edemes deguts a una insuficiència cardíaca
• Nàusees, vòmits o, fins i tot, gastritis erosiva
• Llengua seca
• Fetor urèmic (olor a la saliva que recorda a l’amoníac produït per metabòlits del
nitrogen)
• Hipertensió arterial
• Síndrome neurològica caracteritzada per estupor, bradipsíquia, crisi convulsiva i, fins i
tot, coma
• Símptomes o signes d’osteodistròfia renal
ALTERACIONS ANALÍTIQUES
En sang es pot observar:

• Increment de la creatinina i la urea plasmàtiques
• Hipercalièmia (hiperpotassèmia)
• Hipocalcèmia i hiperfosfatèmia
• Alteracions hematològiques, com anèmia o leucocitosi
En orina es pot observar:
• Hematúria
• Proteïnúria
• Piúria
• Cilindres (muddy Brown cast). Són cilindres granulosos formats per la proteïna de
Tamm-Horsfall unida a fragments de cèl·lules epitelials. És indicatiu d’una necrosi
tubular aguda.
Nefritis aguda
La nefritis aguda consisteix en una afectació intersticial per edema, una infiltració cortical i
medul·lar de cèl·lules mononucleades i leucòcits i zones segmentaries de necrosi de les cèl·lules
tubulars.
La causa més comuna d’aquest tipus de quadres és l’exposició recent a un nou fàrmac. En aquest
cas, la clínica es pot associar a la presència de febre, erupcions i artràlgies, a més de la pròpia de
la malaltia autoimmune o infecciosa. A més, poden produir-se edemes acompanyats de HTA.
330
Hi ha diferents alteracions en orina:

• Eosinofilúria i cilindres d’eritròcits amb origen a la nefrona
• Possible proteïnúria
• Hematúria, que pot ser tant microscòpica com macroscòpica, associada a alteracions
agudes de la funció renal com hiperazoèmia o oligúria.
Síndrome nefròtica
La síndrome nefròtica és caracteritza per la presència de:
• Proteïnúria superior a 3,5 g/24 hores
• Edemes per retenció de sodi i disminució de la pressió oncòtica plasmàtica
• Hipoalbuminèmia per lesió de la membrana basal glomerular
• Hiperlipidèmia per estimulació de la síntesi de lipoproteïnes pel fetge
CAUSES
Entre les causes mes freqüents destaquen:

• Malalties glomerulars primàries. En els adults, la més freqüent és la nefropatia amb
canvis mínims.
• Malalties glomerulars secundàries a malalties sistèmiques com el lupus o malalties
metabòliques i hereto-familiars com la diabetis o l’amiloïdosi.
• Infeccions com la glomerulonefritis post-estreptocòccica, l’hepatitis B o el paludisme.
• Fàrmacs com el captopril o l’heroïna.
• Neoplàsies. Tumors sòlids o limfomes.
FISIOPATOLOGIA
El fenomen central és l’augment de la permeabilitat de la barrera de filtració glomerular, que

provoca la pèrdua de proteïnes per l’orina.
Es pot deure a una pèrdua de l’electronegativitat de la barrera de filtració o a una lesió que
provoqui un augment de la grandària dels porus.
En condicions normals, la paret capil·lar té carrega electronegativa a les cèl·lules endotelials i
epitelials i els proteo-aminoglicans de la membrana basal glomerular. Per tant, la majoria de
proteïnes, com l’albúmina, que tenen càrrega negativa, no tenen afinitat per la barrera.
Manifestacions extra-renals
• Hiperlipèmia i lipidúria
• Trombosi deguda a una hipercoagulabilitat. Hi ha una pèrdua d’antitrombina III, una
disminució de proteïnes S i C, un augment del fibrinogen i de l’agregació plaquetària.
331
• Infeccions per dèficit d’immunoglobulines

• Edemes tous amb signe de la fòvea. És típica la localització periorbitària, ambdues
extremitats inferiors en els peus, l’ascites i el vessament pleural.
• Hipovolèmia i fracàs renal, degut a la insuficiència renal
Insuficiència renal crònica

La insuficiència renal crònica o malaltia renal crònica és un procés fisiopatològic que condueix
a la pèrdua del nombre i el funcionament de les nefrones. Acostuma a donar lloc a una
insuficiència renal terminal.
La insuficiència renal terminal consisteix en una situació clínica en què s’ha produït una pèrdua
irreversible de la funció renal endògena. El pacient depèn de tractament substitutiu renal, és a
dir, diàlisi o transplantament, per tal d’evitar la urèmia.
La urèmia és una síndrome clínica i analítica que reflecteix la disfunció de tots els sistemes
orgànics com a conseqüència de la insuficiència renal aguda o crònica no tractada. Això dona
lloc a diferents trastorns en tot l’organisme.
A Espanya, segons l’Estudi de Nutrició i Risc Cardiovascular (ENRICA), presenta una prevalença
en qualsevol dels seus estadis del 15,1% per a la població general.
CAUSES
En el nostre entorn, les causes més freqüents són:

• Glomerulonefritis. En primer lloc, causa insuficiència renal aguda i, si no millora, acaba
donant insuficiència renal crònica.
• Pielonefritis
• Poliquistosi renal. És una malaltia hereditària que origina lesions en forma de quists i
pot causar insuficiència renal o hepàtica.
En cas que hi hagi un empitjorament del filtrat glomerular, cal descartar possibles causes de
deteriorament agut, com la diarrea, els vòmits o diürètics. A més, pot deure’s a l’inici d’alguns
fàrmacs, com els AINEs, els IECA, els ARA2 o els inhibidors selectius del cotransportador de sodi
i glucosa ISGLT-2.
FACTORS DE RISC
Els factors de susceptibilitat són aquells que incrementen la possibilitat de dany renal.
• Edat avançada
• Història familiar de malaltia renal crònica
• Massa renal disminuïda
• Baix pes al néixer
332
• Ètnia negra, afro-caribenya o asiàtica

• Diabetis
• Obesitat
• Nivell socioeconòmic baix
Els factors iniciadors són els que inicien directament el dany renal.
• Insuficiència renal aguda
• Malalties autoimmunes
• Infeccions sistèmiques com VHB, VHC, VIH o SARS-CoV-2
• Infeccions urinàries
• Litiasi renal
• Obstrucció de les vies urinàries baixes
• Fàrmacs nefrotòxics, incloent AINEs i antiretrovirals
• Diabetis
Els factors de progressió empitjoren el dany renal i acceleren el deteriorament funcional.
• Proteïnúria persistent
• HTA mal controlada
• Diabetis mellitus mal controlada
• Malaltia cardiovascular associada al tabaquisme
• Obesitat
• Dislipèmia
• Ètnia negra o asiàtica
• Tractament crònic amb AINES
• Obstrucció del tracte urinari
• Acidosi metabòlica
• Fallida renal aguda i nefrotoxicitat
• Ingressos hospitalaris per insuficiència cardíaca
Els factors d’estadi final incrementen la mortalitat en situació de fallida renal.
• Dosi baixa de diàlisi (Kt/V)
• Accés vascular temporal per diàlisi
• Anèmia
• Hipoalbuminèmia
333
• Derivació tardana a nefrologia

• Calcificació vascular
MANIFESTACIONS CLÍNIQUES I ANALÍTIQUES
Les manifestacions clíniques més freqüents són la hipertensió arterial, l’anèmia i l’acidosi
metabòlica.
Són també habituals els trastorns dels lípids i els electròlits. Es reflecteixen en el sediment, on
es troba hematúria i proteïnúria. Es poden deure a:
• Alteracions del volum d’orina, com la oligúria, la nictúria o l’edema
• Hipernatrèmia i hiponatrèmia
• Hiperpotassèmia i hipopotassèmia
• Hipocalcèmia
• Hiperfosfatèmia
També es poden observar alteracions del fosfat i el calci amb efectes ossis. Abans de la diàlisi,
les lesions radiològiques, que s’observen en un 35-90% dels casos, són osteïtis fibrosa quística o
osteomalàcia.
També es poden objectivar alteracions en el sediment, degut al dany renal:
• Hematies dismòrfics o cilindres hemàtics, a causa de glomerulonefritis o vasculitis
• Cilindres leucocitaris, degut a una pielonefritis o una nefritis intersticial
• Cilindres lipídics, degut a patologies proteïnúriques
• Cèl·lules tubulars renals o cilindres granulars i ceris
FISIOPATOLOGIA
Al disminuir el nombre de nefrones funcionals, es produeixen canvis hemodinàmics lligats a la

perfusió renal i un augment de la pressió intraglomerular. Com a conseqüència, hi ha lesions
histològiques de la paret capil·lar, proliferació mesangial i esclerosi progressiva. Així doncs, al
presentar una esclerosi progressiva, un ronyó amb insuficiència renal crònica serà petit.
Tot això condiciona:
• Retenció de volum i de la composició del medi extracel·lular
• Retenció de soluts urèmics. Urea, creatinina (Hiperazoèmia > 3 mesos), hormona
paratiroidal, beta-2-microglobulina, poliamines, guanidina.
• Alteracions de la funció endocrina renal:
- Disminució de l’eritropoetina, que provoca anèmia normocítica.
- Disminució del calcitriol. Provoca hipocalcèmia i hiperparatiroïdisme secundari.
334
PRONÒSTIC
L’albuminúria es relaciona amb el pronòstic renal i la mortalitat de manera independent al FG i

altres factors de risc de malaltia cardiovascular.
Pot ser un marcador més precoç que la reducció del FG i indica dany sistèmic més enllà del
ronyó. Per exemple, disfunció endotelial generalitzada, remodelat arterial i risc cardiovascular
elevat.
Pot elevar-se a causa de febre, ingesta elevada de proteïnes, insuficiència cardíaca, exercici físic
intens previ a l’obtenció de la mostra d’orina, infeccions urinàries o menstruació. És significatiu
quan hi ha 2 valors elevats en 3 mostres obtingudes durant, almenys, 3 mesos.
Quan el quocient albúmina/creatinina (ACR) en una mostra de la primera orina del matí és
major a 300, es pot utilitzar el quocient proteïna/creatinina per monitoritzar l’evolució.
Una dissociació important entre ACR i PR/CR indica la presència de cadenes lleugeres lliures, és
a dir, una proteïnúria de Bence-Jones o immunoglobulines.
Estadiatge
L’estadiatge es realitza d’una manera independent a la causa. Tot i així, cal buscar la causa del
dany renal per a un tractament específic en funció del pronòstic:
• Obstrucció urinària
• Síndrome nefrítica
• Síndrome glomerulonefrítica
• Vasculitis
• Malaltia vascular renal
• Mieloma
• Altres malalties sistèmiques
En la següent taula veiem relacionat l’estadiatge de la malaltia renal crònica i el seu pronòstic.
335
DIAGNÒSTIC
La malaltia renal crònica o insuficiència renal crònica es diagnostica utilitzant les concentracions
en sèrum de les principals toxines que s’eliminen pel ronyó, és a dir, creatinina, urea i BUN.
A més, es calcula el percentatge global de funcionament dels ronyons, mitjançant el filtrat
glomerular, que determina el grau d’insuficiència renal. En funció del grau d’insuficiència renal
està indicat realitzar un tractament o un altre.
En base a això, s’han elaborat taules amb criteris per diagnosticar la malaltia. És necessari que
qualsevol dels següents símptomes persisteixin per un període superior a tres mesos. Aquests
símptomes són:
• Descens del filtrat glomerular per sota de 60 mL/min/1,73 m2.
• Marcadors de lesió o dany renal
- Albuminúria (ACR> 30 mg/g; EAU1: > 30 mg/24 hores)
- Proteïnúria (PR/CR > 150 mg/g; EPU2 > 150 mg/24 hores)
- Alteracions histològiques en la biòpsia renal
- Alteracions en el sediment urinari
- Alteracions estructurals detectades per tècniques d’imatge
- Trastorns hidroelectrolítics o d’un altre tipus d’origen tubular
- Història de transplantament renal
Exploracions complementàries
Per conèixer la mida i la forma dels ronyons, es practiquen, principalment, ecografies. No són
únicament necessàries per avaluar l’estat del pacient renal, sinó que també ho són per realitzar
altres tècniques diagnòstiques com la biòpsia renal.
Els criteris per realitzar una ecografia en un pacient amb malaltia renal crònica són:
• Poliquistosi autosòmica dominant
• Ronyons displàsics
• Hidronefrosi
• Litiasi coral·liforme
• Nefrocalcinosi
• Cicatrius corticals
En determinats casos, també es poden dur a terme escàners (TC) o ressonàncies magnètiques
nuclears i, en algunes patologies, una biòpsia renal.
1 EAU. Excreció d’albumina en orina de 24 hores.

2 EPU. Excreció de proteína en orina de 24 hores.
336
Resum de les principals síndromes nefrològiques

Síndromes Aspectes importants pel diagnòstic Troballes comunes
- Anúria
- Hipertensió, hematúria
Insuficiència renal aguda o de progrés - Oligoúria
- Proteïnúria, piúria
ràpid - Baixada recent de la taxa de filtració
- Cilindres, edema
glomerular documentada
- Hematúria, cilindres d’hematies

- Azotèmia (acumulació de productes - Proteïnúria
Nefritis aguda d’excreció urinària en l’organisme), - Piúria
oligúria - Congestió circulatòria
- Edema, hipertensió
- Proteïnúria >3,5 g/1,73 m2 per 24h

- Hipoalbuminèmia - Cilindres
Síndrome nefròtic
- Edema - Lipúria
- Hiperlipèmia
- Alteracions electrolítiques
- Poliúria, nictúria - Hematúria
Defectes dels túbuls renals - Calcificació renal - Proteïnúria tubular (<1 g/24 h)
- Nefromegàlia (ronyons grans) - Enuresi
- Defectes del transport renal
- Proteïnúria
Hipertensió - Hipertensió sistòlica/diastòlica - Cilindres
- Azotèmia
- Azotèmia de més de 3 mesos

d’evolució
- Símptomes o signes d’urèmia - Proteïnúria
perllongats - Cilindres
Insuficiència renal crònica - Símptomes o signes d’osteodistròfia - Poliúria, nictúria
renal - Edema, hipertensió
- Reducció bilateral de la mida dels - Alteracions electrolítiques
ronyons
- Cilindres grans en el sediment urinari
- Hematúria - Hipertensió, hematúria

Anomalies urinàries asimptomàtiques - Proteïnúria (per sota del rang nefròtic) - Proteïnúria, piúria
- Piúria estèril, cilindres - Cilindres, edema
337
Tema 27. Patologia de l’equilibri hidroelectrolític
La distribució de l’aigua en els compartiments corporals afecta a l’intercanvi d’aquesta.

De l’aigua corporal total, un 60-70% consisteix en aigua intracel·lular, mentre que el 30-40%
restant és aigua extracel·lular. A banda, l’aigua extracel·lular es reparteix entre l’interstici (2/3)
i el plasma (1/3).
Equilibri osmòtic
El moviment d’aigua a través de les membranes semipermeables està condicionat per l’equilibri
osmòtic. Per tant, la quantitat d’aigua que hi ha a cadascun dels costats d’una membrana depèn
de la quantitat de solut que hi ha a cada costat, intentant que les concentracions de solut siguin
les mateixes a ambdós costats de la membrana.
La concentració de soluts o partícules d’un fluid es coneix com osmolaritat (mosmol/kg d’aigua).
Per tant, en funció de la concentració de soluts en el medi extracel·lular, les cèl·lules poden estar
hiper, normo o hipohidratades. Aquest aspecte és el que ocasiona el símptoma en el pacient.
Osmolaritat plasmàtica
L’osmolaritat plasmàtica, intersticial i de la cèl·lula és sempre la mateixa. Els seus valors oscil·len
entre 280 - 295 mosmol/kg.
L’osmolaritat depèn, principalment, del sodi, la glucosa i la urea.
☞ En cas que la concentració de glucosa en sang es dispari a nivells molt elevats, fet que pot
tenir lloc en els diabètics, es pot donar la situació d’un coma diabètic. És una situació molt greu.
Osmolaritat plasmàtica calculada

L’osmolaritat plasmàtica calculada és la concentració de les partícules osmòticament actives
referides a 1 L de plasma.
Osmolaritat calculada = 2·Na (mmol/L) + Glucosa (mmol/L) + BUN (mmol/L) = ± 290 mosm/kg
Aquesta és la que es pot calcular en els laboratoris.
Osmolaritat plasmàtica efectiva

En canvi, l’osmolaritat plasmàtica efectiva refereix als soluts que no penetren lliurement la
membrana cel·lular i són capaços de crear un gradient osmòtic.
Osmolaritat efectiva = 2·Na (mmol/L) + Glucosa (mmol/L) = ± 285 mosm/kg
El plasma conté, aproximadament, un 7% de molècules que ocupen espai dins aquest litre, de
manera que la quantitat d’aigua és menor (aproximadament, d’un 93%).
338
Per tant, per conèixer exactament l’osmolaritat caldria mesurar-la amb un osmòmetre o de
forma aproximada, multiplicant l’osmolaritat mesurada per 0,93.
No obstant, en la pràctica clínica s’utilitzen ambdós termes de manera indistinta. Per tant, en
absència d’insuficiència renal o d’hiperglucèmia franca, les dues dades són equivalents.
Osmolaritat urinària
L’osmolaritat urinària és un valor molt canviant, que varia en funció de si l’orina està més o
menys concentrada. Els seus valors es troben entre 50 - 1 2000 mosmol/kg.
Pressió osmòtica
La pressió osmòtica és aquella pressió necessària per aturar el flux d’aigua a través d’una
membrana semipermeable, com per exemple la membrana cel·lular.
Per exemple, la majoria del sodi de l’organisme es troba en l’espai extracel·lular, mentre que la
majoria del potassi s’ubica en el compartiment intracel·lular.
Aquests ions, en l’organisme no segueixen una llei de química bàsica, en què s’haurien de
compensar les concentracions, sinó que per al seu intercanvi existeix la bomba sodi-potassi.
Bomba sodi-potassi
La bomba sodi-potassi és un mecanisme enzimàtic transmembranari que, amb despesa
d’energia, tendeix a mantenir la concentració òptima de sodi i de potassi a l’interior de la cèl·lula.
La concentració de sodi és elevada al medi extracel·lular i baixa al citoplasma, el contrari que
amb l’ió potassi. Aleshores, per tal de mantenir constant i òptima la quantitat d’ambdós ions a
l’interior cel·lular, es duu a terme el transport actiu i a contragradient a través de la membrana
plasmàtica.
Aquesta bomba, com és ATPasa, intercanvia aigua i ions de sodi del medi intracel·lular per ions
de potassi del medi extracel·lular, gastant energia. El balanç és l’expulsió de 3 àtoms de sodi per
cada 2 de potassi que s’incorporen a la cèl·lula, ja que el potassi pesa més. L’energia necessària
per aquest intercanvi s’obté per la degradació d’ATP en ADP i fòsfor inorgànic.
339
Forces de Starling
Les forces de Starling, també anomenades forces oncòtiques o hidrostàtiques, són les pressions
que controlen el moviment de líquids a través de la paret capil·lar.
Sodi
Balanç i equilibri del sodi

El sodi és el principal catió del medi extracel·lular. La seva concentració plasmàtica normal
oscil·la entre els 135-145 mmol/L (mEq/L). No es tracta d’un rang gaire ample.
Si les concentracions de sodi en plasma són inferiors a 135 mmol/L, es parla d’hiponatrèmia,
mentre que, si són superiors a 145 mmol/L, es parla d’hipernatrèmia.
El dèficit o excés de sodi es manifesta clínicament mitjançant el descens o augment de la volèmia
circulant, respectivament.
Regulació del balanç del sodi

El sodi és un element essencial per la vida, la concentració del qual es pot regular mitjançant la
ingesta oral. L’alimentació occidental aporta uns 150 mmol/dia de NaCl.
Com que el sodi és el principal catió extracel·lular, la ingesta produeix un augment del volum del
líquid extracel·lular, la qual cosa estimula l’eliminació renal per de mantenir un equilibri estable.
Per tant, l’eliminació renal és el principal determinant de l’equilibri del sodi. La reabsorció
tubular de sodi modulada per l’aldosterona és el principal mecanisme regulador de l’eliminació
de sodi.
A més, els canvis de volèmia poden produir canvis en el filtrat glomerular. La concentració de
potassi també està relacionada amb la concentració de sodi.
340
Alteracions del balanç del sodi

Les alteracions del balanç del sodi són les variacions de l’equilibri hidroelectrolític més
freqüents en la pràctica clínica.
La població anciana és la més susceptible a presentar problemes de la natrèmia o concentració
sèrica de sodi.
Els seus símptomes són variats, ja que es poden manifestar a
nivell digestiu, muscular i neurològic. A més, la seva presentació
clínica no es correlaciona de forma lineal amb els nivells
plasmàtics, sinó que també hi influeix la velocitat d’instauració i
la susceptibilitat individual de cada usuari.
Es parteix de les manifestacions clíniques, però només es pot
diagnosticar una hipo o hipernatrèmia mitjançant una anàlisi
sanguínia (hemograma). Aleshores, un cop diagnosticada, cal
buscar l’etiologia de l’alteració.
HIPONATRÈMIA
La hiponatrèmia es defineix com la concentració de sodi en plasma inferior a 135 mmol/L

(mEq/L).
Acostuma a indicar hipotonia o hiposmolaritat, ja que part del líquid que es troba fora de les
cèl·lules ingressa dins de d’aquestes per mantenir una osmolaritat equivalent en l’espai intra i
extracel·lular. Aleshores, les cèl·lules es troben hiperhidratades, fet que en alguns teixits pot
provocar edemes.
La majoria de les manifestacions clíniques són secundàries a la hiperhidratació cel·lular produïda
pel pas d’aigua de l’espai extracel·lular a l’intracel·lular.
No obstant això, ocasionalment s’associa amb una osmolaritat normal (de 280-295 mOsmol/kg)
i, de vegades, amb estats d’hiperosmolaritat.
La hiponatrèmia es pot considerar:
• Lleu. 125-135 mEq/L
• Moderada. 115-125 mEq/L
• Greu. <115 mEq/L
Les manifestacions clíniques de la hiponatrèmia estan relacionades amb el desplaçament

d’aigua, que provoca un augment del volum intersticial i intracel·lular, la qual cosa provoca
edemes cel·lulars.
Les més rellevants són els edemes cerebrals, que poden donar focalitats
neurològiques per la pressió que ocasiona l’aigua.
341
Els pacients amb hiponatrèmia poden presentar simptomatologia diferent, en funció de la

concentració de sodi en plasma que presentin.
Concentració Manifestacions clíniques
<130 mEq/L Inicialment, els símptomes són molt inespecífics: anorèxia, nàusees i malestar abdominal.
<125 mEq/L Focalitat neurològica. Cefalea, agitació, confusió, al·lucinacions i incontinència d’esfínters.
<120 mEq/L Letargia, estupor i obnubilació.
<115 mEq/L Convulsions i coma
Etiopatogènia
La hiponatrèmia hipoosmolar es pot deure a:

• Pèrdues primàries de sodi, amb pèrdues relatives d’aigua. El volum de líquid
extracel·lular circulant es troba disminuït (hipovolèmia). Són la causa principal de la
pèrdua de sodi.
- Pèrdues cutànies. Sudoració i cremades.
- Pèrdues digestives. Vòmits diarrees, fístules i tubs de drenatge.
- Pèrdues renals. Hipoaldosteronisme (és la hormona que controla les pèrdues de
sodi), nefropaties, diüresi osmòtica associada a una excreció de soluts com la
glucosa o el mannitol i consum de fàrmacs diürètics com les tiazides, que
produeixen l’esgotament dels ions sodi i potassi.
• Augment primari d’aigua amb disminució relativa de sodi. El pacient presenta
euvolèmia.
- SIADH. Síndrome de secreció inadequada d’ADH. El pacient reté aigua,
disminuint l’osmolaritat, de manera que l’excés d’aigua es dirigeix a l’interior de
les cèl·lules.
- Insuficiència suprarenal. Dèficit de glucocorticoides.
- Hipotiroïdisme
- Insuficiència renal aguda i crònica en fase d’oligoúria. El ronyó produeix una
quantitat d’orina excessivament disminuïda (300-500 mL/dia), de manera que
la resta de líquid es queda a la sang.
- Menor ingesta de soluts. Per exemple, per potomania de cervesa, un consum
excessiu de cervesa que esdevé una causa infreqüent de la hiponatrèmia.
- Polidípsia primària. En aquesta malaltia el pacient presenta molta set, de
manera que beu molta aigua, que posteriorment cal eliminar.
342
• Augment primari de sodi amb retenció d’aigua. Són coneguts com a estats
edematosos, que estan associats a un volum extracel·lular augmentat (hipervolèmia).
Els processos que ho ocasionen tenen en comú que disminueixen la volèmia, alhora que
activen el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Això provoca sensació de set i, a
més, augment dels nivells d’ADH, juntament amb la disminució de la diüresi pel seu
efecte sobre el ronyó.
- Insuficiència cardíaca
- Cirrosi hepàtica
D’altra banda, la pseudohiponatrèmia pot donar-se en casos de:
• Osmolaritat plasmàtica normal. En aquests casos hi ha algun paràmetre augmentat
que normalitza l’osmolaritat, tot i que el sistema presenta una concentració baixa de
sodi. Per exemple, té lloc en situacions de:
- Hiperlipèmia
- Hiperproteïnèmia
- Post resecció transuretral de tumors urinaris, és a dir, de bufeta o pròstata.
• Osmolaritat plasmàtica augmentada o hiperosmolaritat. Algun paràmetre del plasma
està augmentat, de manera que l’organisme ho intenta compensar eliminant sodi.
Consegüentment, es produeix una pseudohiponatrèmia sense èxit en la compensació
de l’osmolaritat.
Es dona en casos de:
- Hiperglucèmia. La concentració de sodi plasmàtic disminueix 1,5 mmol/L per
cada 100 mg/dL que augmenta la concentració de glucosa en plasma.
- Administració de mannitol
Secreció inadequada d’hormona antidiürètica

La SIADH és una síndrome deguda a la secreció anormal d’ADH per part del lòbul posterior de la
hipòfisi o a causa d’una síndrome ectòpica d’aquesta hormona.
L’augment d’ADH ocasiona una retenció d’aigua lliure, la qual cosa disminueix l’osmolaritat
plasmàtica. Aquesta retenció es deu a una disminució de l’eliminació renal, fent augmentar
l’osmolaritat urinària.
En aquest cas, la regulació del sodi no s’altera i el volum extracel·lular serà normal, pel que es
produeix una hiponatrèmia dilucional euvolèmica.
Les principals causes de la SIADH són:
• Consum de fàrmacs. Carbamacepina, clorpropamida, clofibrat, fenotiazines, ISRS,
IMAO, opiacis, etc.
• Intervencions quirúrgiques. A causa de l’anestèsia general i pel dolor postoperatori.
343
• Processos neurològics. Del SNC i psiquiàtrics.

• Processos pulmonars. Tuberculosi, asma, MPOC, fibrosi, etc.
• Tumors bronquials, digestius, genitourinaris i limfomes.
Els efectes de l’ADH en la regulació del volum urinari són els següents:
Mecanismes d’acció dels diürètics
344
Algoritme del maneig de la hiponatrèmia
Hiponatrèmia
(Na+ < 135 mEq/L)
Mesurar osmolaritat
plasmàtica (Osmp)
Estat hipoosmolar
Osmp normal o elevada
Osmp disminuïda
Hiponatrèmia Hiponatrèmia Hiperosmolaritat - Hiperglucèmia

hipovolèmica normovolèmica hipervolèmica - Administració de manitol
↑ VCE VCE normal ↓ VCE - Postressecció transuretral
- Pseudohiponatrèmies
(hiperlipidèmia o hiperproteïnèmia)
- SIADH (buscar causa:
- Insuficiència cardíaca
Nao i Clo > 20 mEq/L Nao i Clo < 20 mEq/L fàrmacs, patologia, ...)
- Cirrosi
- Hipotiroïdisme
- Insuficiència suprarenal
- Insuficiència renal
i hipocortisolisme
Pèrdues renals
Pèrdues extrarenals
- Diurètics
- Vòmits
- Nefropatia (pèrdua de sal)
- Diarrea
- Bicarbonaturia
- Pèrdues cutànies
- Cetonuria
- Tercer espai
- Diüresi osmòtica
- Síndrome cerebral (pèrdua de sal)
* VCE: Volum circulatori eficaç
345
HIPERNATRÈMIA
La hipernatrèmia consisteix en la concentració de sodi en plasma superior a 145 mmol/L

(mEq/L). Es considera greu quan la concentració de sodi en plasma és major a 160 mEq/L.
Com que el sodi és el principal catió del líquid extracel·lular, la hipernatrèmia suposa un estat
hiperosmolar.
La resposta fisiològica es tradueix en una major ingesta d’aigua estimulada per la set i en una
concentració màxima de l’orina amb reducció del seu volum al mínim possible.
Per tant, és freqüent trobar casos d’hipernatrèmia en pacients amb problemes d’ingesta d’aigua
o alteració del mecanisme de la set. Per exemple, és el cas de pacients d’edat avançada,
psiquiàtrics, amb alteracions dels nivells de consciència, etc.
Les seves manifestacions clíniques són secundàries a la deshidratació cel·lular produïda per
l’augment d’osmolaritat ocasionat pel sodi, que condiciona el pas d’aigua de l’espai intracel·lular
a l’extracel·lular. Això, a més, produeix irritació cel·lular.
Els símptomes ocasionats per la hipernatrèmia es centren en el sistema nerviós central.

Provoca:
• Anorèxia, nàusees i vòmits
• Inquietud i irritabilitat
• Hipertonia i contractura muscular
• Espasticitat i hiperreflèxia
• Atròfia cerebral, en què les cisures i curcumvolucions del cervell queden
exageradament marcades.
• En els casos més greus, alteracions sensorials amb convulsions, coma i mort.
Cal tenir en compte que una correcció ràpida de la hipernatrèmia pot provocar edema cerebral,
de la mateixa manera que ho fa la hiponatrèmia.
Etiopatogènia
Les hipernatrèmies es poden deure a:

• Pèrdua d’aigua amb un augment relatiu de sodi.
- Pot donar-se una pèrdua exclusiva d’aigua sense pèrdua de sodi, degut a causes
renals.
Per exemple, pot ocasionar-se per una acció insuficient de l’ADH, per dèficit de
producció central d’ADH o per falta de resposta renal (diabetis1 insípida). En
pacients amb diabetis insípida, per tant, cal realitzar diàlisi.
1 Diabetis. Alteracions en l’orina.
346
- A més, també pot ser que hi hagi pèrdues tant d’aigua com de sodi, però que
les pèrdues d’aigua siguin superiors a les de sodi per diüresi osmòtica.
La causa més comuna és la hiperglucèmia amb glucosúria de la diabetis mellitus
descompensada.
• Augment primari de sodi. En aquest cas hi ha un balanç positiu de sodi per retenció
excessiva, deguda a un hiperaldosteronisme primari o a iatrogènia.
Algoritme de maneig de la hipernatrèmia
Potassi
Balanç i equilibri del potassi

El potassi és el principal catió del medi intracel·lular, on es troba aproximadament en una
concentració de 150 mmol/L.
En el plasma, en canvi, no és tan important, ja que el potassi plasmàtic constitueix menys del 2%
del potassi total corporal. És a dir, la seva concentració en plasma normal oscil·la entre els 3,5-5
mmol/L.
Si les concentracions de potassi en plasma són inferiors a 3,5 mmol/L es parla d’hipopotassèmia,
mentre que si aquestes són superiors a 5,5 mmol/L es parla d’hiperpotassèmia.
347
Regulació del balanç del potassi

Mitjançant la ingesta oral es poden regular les concentracions de potassi, ja que la major part
del potassi dels aliments s’absorbeix immediatament.
Des del plasma, el potassi ingressa a les cèl·lules, mitjançant un pas facilitat per la insulina i les
catecolamines.
A banda, també es pot regular per mitjà de l’eliminació renal, ja que el ronyó és la principal via
per tal d’eliminar l’excés de potassi.
La secreció o excreció renal del potassi està regulada a nivell hormonal per mitjà de
l’aldosterona, que afavoreix la reabsorció de sodi i l’excreció de potassi per compensar.
Alteracions del balanç del potassi

Les alteracions del balanç del potassi són les variacions electrolítiques més importants, a causa
de la seva potencial gravetat, ja que poden ocasionar arrítmies letals.
El potassi és un tòxic tant muscular com cardíac, ja que les cèl·lules musculars cardíaques són
les més sensibles al K+. Les seves alteracions consoliden un problema prevalent en la pràctica
clínica i formen part dels trastorns del medi intern que es presenten als serveis d’urgències amb
més freqüència.
La seva presentació clínica no es correlaciona de forma lineal amb els seus nivells plasmàtics,
sinó que també hi influeix la velocitat d’instauració i la susceptibilitat
individual de cada usuari.
Es parteix de les manifestacions clíniques, però només es pot
diagnosticar una hipo o hiperpotassèmia (també denominades hipo
o hiperkalèmia, respectivament) mitjançant la quantificació de la seva
concentració en un anàlisi sanguini. Aleshores, un cop diagnosticada,
cal buscar l’etiologia de l’alteració.
HIPOPOTASSÈMIA
La hipopotassèmia consisteix en una concentració de potassi en plasma inferior a 3,5 mmol/L

(mEq/L).
En funció de la concentració de potassi en plasma que presenti el pacient, es pot classificar en
lleu, moderada o greu.
• Lleu. 3-3,5 mEq/L
• Moderada. 2,5-2,9 mEq/L
• Greu. <2,5 mEq/L
És una situació relativament freqüent en la pràctica clínica, ja que fins al 20% dels pacients
hospitalitzats i el 80% dels pacients ambulatoris tactats amb diürètics poden patir-la.
No obstant això, només en el 4-5% dels casos és clínicament significativa.
La majoria de les manifestacions clíniques són lleus i de tipus neuromuscular.
348
Les manifestacions clíniques més habituals de la hipopotassèmia són les neuromusculars.

En els casos lleus, el pacient presenta dolors musculars i rampes, de predomini en MMII. En els
casos lleus ja comencen a aparèixer alteracions cardíaques.
En canvi, en els casos greus es poden donar:
• A nivell perifèric. Hiperreflèxia, paràlisi total i rabdomiòlisi.
• A nivell central. Ili paralític i paràlisi respiratòria.
Les alteracions clíniques més rellevants de la hipopotassèmia son aquelles que es manifesten en
l’electrocardiograma.
Cal tenir en compte que la hipopotassèmia incrementa la toxicitat de la digital2.
Alteracions electrocardiogràfiques
• Ones P picudes
• Augment de voltatge del QRS
• Descens del segment ST
• Aplanament o inversió de l’ona T
• Aparició de l’ona U
2 Digital o digitàlics. Medicaments utilitzats per tractar certes afeccions cardíaques. La seva forma de presentació més comuna és la
digoxina. La intoxicació és un dels seus efectes secundaris.
349
Etiopatogènia
Les hipopotassèmies, el més probable és que siguin d’origen intern. Es poden deure a:
• Causes gastrointestinals. El potassi urinari és inferior a 20-25 mmol/L (15 mEq/24 h),
és a dir, molt baixa. Les causes gastrointestinals poden ser:
- Ingesta inadequada
- Sudoració excessiva
- Vòmits
- Pèrdues per ostomies i fístules
- Diarrees
- Abús de laxants com la fenolftaleïna
- Adenoma vellós secretor de còlon
- Colitis pseudomembranosa associada a antibiòtics
• Causes renals. El potassi urinari es troba en una concentració major de 20-25 mmol/L
(15 mEq/24h). Les causes renals poden ser:
- Alcalosi metabòlica
- Tractament amb diürètics tiazídics (clortalidona, hidroclortiazida, indapamida),
de nansa (furosemida, torasemida) o inhibidors de l’anhidrasa carbònica
(acetazolamida). Aquests diürètics són estalviadors de potassi.
- Diüresi osmòtica
- Hiperaldosteronisme
- Tumors renals secretors de renina
- Consum crònic de regalèssia, ja que aquesta conté gran quantitat d’àcid
glicirrínic.
350
• Entrada intracel·lular. El poc potassi que queda en el plasma entra a l’espai

intracel·lular. Aleshores, el potassi urinari és inferior a 20-25 mmol/L (15 mEq/24h). Les
causes d’entrada intracel·lular poden ser:
- Alcalosi metabòlica
- Tractaments de l’acidosi amb bicarbonat
- Tractaments amb insulina. La bomba de sodi-potassi funciona millor amb
glucosa, insulina i catecolamines, de manera que qualsevol cosa que faci
augmentar aquestes substàncies farà funcionar més la bomba i viceversa.
- Administració d’antagonistes β2-adrenèrgics (salbutamol, fenoterol,
terbutalina)
Algoritme de maneig de la hipopotassèmia
HIPERPOTASSÈMIA
La hiperpotassèmia consisteix en la concentració de potassi en el plasma superior a 5,5 mmol/L

(mEq/L). En funció de la concentració de potassi que hi hagi en plasma es pot classificar en lleu,
moderada i greu.
• Lleu. 5,5-6mEq/L
• Moderada. 6,1-7 mEq/L
• Greu. >7 mEq/L
És una situació menys freqüent en la pràctica clínica, ja que només es presenta en el 9% dels
pacients hospitalitzats. No obstant, no és estrany trobar-la.
351
Les seves manifestacions clíniques acostumen a aparèixer en valors de potassi en plasma

superiors a 6,5 mEq/L. No obstant, no hi ha una correlació clara entre les manifestacions i els
nivells de potassi.
En els casos més greus, la mortalitat pot ser elevada, ja que pot provocar una arítmia mortal.
Les manifestacions clíniques més habituals en la hiperpotassèmia són les neuromusculars.

Inicialment el pacient pateix debilitat muscular i parestèsies, de predomini en MMII, tot i que en
els casos més greus poden patir disàrtria i paràlisi ascendent flàccida.
L’efecte tòxic més important de la hiperpotassèmia és l’aparició d’arrítmies cardíaques.
La hiperpotassèmia, a més, també produeix focalitat neurològica i hiporeflèxia.
Alteracions electrocardiogràfiques de la hiperpotassèmia

Progressiva i seqüencialment, en l’electrocardiograma ocorren les següents alteracions. Les
alteracions electrocardiogràfiques serveixen per tal de saber la gravetat del pacient.
• Desapareix l’ona P
• Es perllonga l’interval PR
• S’eixampla el complex QRS
• Les ones T es tornen picudes
• S’uneix el complex QRS amb l’ona T, produint
una aturada cardíaca
352
Els canvis electrocardiogràfics en la hiperpotassèmia s’inicien amb la presència d’ones T

acuminades o picudes. Si augmenta la concentració sèrica de potassi, els complexes QRS
s’eixamplen, l’amplitud de les ones P disminueix i, fins i tot, poden desaparèixer. Per últim,
apareix un patró sense ones normals que desencadena asistòlia.
Etiopatiogènia
Les causes més freqüents d’hiperpotassèmia són:

• Ingesta excessiva de potassi, ja que aquest s’absorbeix directament.
• Dèficit d’eliminació renal. Està relacionat amb el mecanisme de l’aldosterona.
- Insuficiència renal. Aguda o crònica.
- Disminució del volum circulant efectiu. Insuficiència cardíaca o cirrosi.
- Hipoaldosteronisme. La quantitat d’aldosterona és inversa al potassi.
- Associada a fàrmacs:
o Antiinflamatoris no esteroidals. Per exemple, indometacina o
diclofenac.
o IECAs (inhibidors de l’enzim convertidor d’angiotensina). Bloquegen el
sistema. Per exemple, el captopril, enalapril o ramipril.
o Diürètics que inhibeixen la secreció de potassi. Són estalviadors de
potassi. Per exemple, l’espironolactona, amilorida o el triamterè.
• Per l’alliberament des del compartiment intracel·lular a l’extracel·lular.
- Lesions tissulars. Hemòlisi, rabdomiòlisi, hemorràgia digestiva, ...
- Augment del catabolisme cel·lular
- Acidosi metabòlica
- Dèficit d’inbsulina
- Estats hiperosmolars com la hiperglucèmia
353
- Associada a fàrmacs
o Agonistes α-adrenèrgics
o β-bloquejants, com el propanolol
o Sobredosi de digital
o Arginina
o Succinilcolina
• És important descartar la pseudohiperpotassèmia. Es tracta d’una concentració
artificialment alta de potassi en plasma consecutiva a la sortida del potassi cel·lular, en
el decurs d’una punció venosa. Pot deure’s a una mala manipulació de la mostra i que,
en realitat, el pacient no presenti la hiperpotassèmia. Habitualment es produeix per:
- Hemòlisi
- Trombocitosi
- Leucocitosi
Algoritme del maneig de la hiperpotassèmia
354
Tema 28. Alteracions de l’equilibri àcid-base
pH
El pH és l’ambient o la característica del medi en què es troba tot el sistema biològic. Per tal que
totes les funcions biològiques es mantinguin correctament l’organisme ha de presentar unes
condicions determinades.
Es calcula mitjançant la següent equació:
!" = − log ["! ]
El pH sistèmic es manté entre 7,35 i 7,45, gràcies a l’amortiment químic extra i intracel·lular, així
com els mecanismes reguladors que aporten els pulmons i els ronyons.
D’aquesta manera, el control de la pressió arterial de CO2 pel sistema nerviós central i l’aparell
respiratori i el control del HCO3- plasmàtic pels ronyons estabilitzen el pH arterial mitjançant
l’eliminació o retenció d’àcids o alcalins.
Els hidrogenions arriben al medi com residus cel·lulars, a partir de les seves funcions. Quan el
seu nombre augmenta, el pH baixa, acidificant el medi. Per contra, si disminueixen, el pH puja,
amb la qual cosa el medi s’alcalinitza.
Amb un pH inferior a 7,35 es parla d’acidosi, mentre que amb un pH superior a 7,45, d’alcalosi.
Per sota de 6,8 i per sobre de 7,8, el pH és incompatible amb la vida.
Fonts principals de [H+]

Les principals fonts d’hidrogenions (H+) són els àcids, tant volàtils com no volàtils.
• Àcids volàtils:
Carbònic (CO3H2). Prové del metabolisme oxidatiu dels principis immediats.
• Àcids no volàtils:
- Sulfúric. Prové del metabolisme de la metionina i la cisteïna.
- Fosfòric. Prové del metabolisme dels fosfolípids.
- Làctic. Prové del metabolisme de la glucosa.
- Pirúvic. Prové també del metabolisme de la glucosa.
- Úric. Prové del metabolisme de nucleoproteïnes (bases purines i pirimidines).
- Acetilacètic. Prové del metabolisme dels triglicèrids.
Tant l’àcid carbònic com els no volàtils arriben al plasma, actuant com a font d’H+, de manera
que acidifiquen el medi. Per tal d’estabilitzar-lo, es requereix la presència d’un sistema tampó,
el qual es forma per: hemoglobina, albúmina, globulines, fosfats (gran depòsit a l’os) i l’equilibri
carbònic-bicarbonat.
355
La regulació establerta sobre el pH entre l’àcid carbònic i el bicarbonat es pot expressar amb
l’equació de Henderson-Hasselbalch:
["-."# ]
!" = !+ + log
["$ -." ]
Òrgans reguladors del pH
PULMÓ
El pulmó és l’òrgan que permet fer una regulació ràpida del pH. Això és possible gràcies a la seva
funció, que consisteix en oxigenar i eliminar el CO2.
La seva acció es produeix gràcies als estímuls produïts per les variacions de pCO2, pO2 i pH, que
són captats pels quimioreceptors i baroreceptors, ubicats a la caròtida, els quals envien senyals
al tronc cerebral. L’increment de la pCO2 és el principal estímul per agafar aire ràpidament.
D’aquesta manera, si es fa una apnea, es produeix un augment de la pCO2 (no es produeix la
disminució d’O2, ja que no ha passat el temps suficient), amb el conseqüent increment dels H+ i
l’acidosi respiratòria. El CO2 s’acumula i estimula el centre respiratori, de manera que l’augment
de la pCO2 és el que impulsa els pulmons a agafar aire.
☞ A la UCI, quan no se sap si els malalts tenen una mort cerebral o no, es podria desconnectar
la màquina de manera momentània. Si la pCO2 augmenta i no estimula la inspiració, és probable
que hi hagi mort cerebral.
D’altra banda, si s’hiperventila, disminueix la pCO2 i baixen els H+, produint-se així una alcalosi.
El CO2 generat pel metabolisme cel·lular s’uneix a l’aigua mitjançant una reacció mediada per
l’anhidrasa carbònica dels hematies, de manera que esdevenen bicarbonat i hidrogenions. Els
hidrogenions són transportats per l’hemoglobina reduïda, fins arribar al capil·lar pulmonar, on
l’hemoglobina els deixa anar per unir-se a l’O2. En aquest punt, es produeix la reacció inversa a
l’anterior, de manera que s’obtenen de nou CO2 i aigua, que són expulsats en l’espiració.
En la majoria de circumstàncies, la producció i eliminació de CO2 estan equilibrades, mantenint
així una pCO2 d’uns 40 mmHg (entre 35 i 45 mmHg) en sang arterial. La pressió està regulada,
principalment, per factors respiratoris o nerviosos i no per la velocitat de producció de CO2. Per
tant, un dèficit d’eliminació de CO2 produeix hipercàpnia, mentre que una eliminació excessiva
ocasiona hipocàpnia.
356
RONYÓ
El ronyó també intervé en la regulació del pH, ajustant el bicarbonat corporal, tot i que ho fa de
manera més lenta.
Duu a terme la seva acció mitjançant 3 mecanismes principals:
• Reabsorció del bicarbonat. El ronyó absorbeix tot el bicarbonat filtrat.
• Eliminació d’hidrogenions. Determina l’acidesa de l’orina.
• Regeneració de bicarbonat. Per cada hidrogenió eliminat es genera bicarbonat, gràcies
al sistema de l’anhidrasa carbònica de les cèl·lules del túbul renal.
Hi ha una quantitat mesurable d’H+ anomenada acidesa titulable, que es correspon amb 1/3
part dels hidrogenions eliminats, que s’uneixen als tampons filtrats. Representa la càrrega àcida
de l’orina (fosfats, citrat, acetat, àcid úric, sulfats), la qual acostuma a ser de 30-40 mEq/dia.
D’altra banda, els 2/3 restants s’uneixen a amoníac als túbuls proximals i s’eliminen mitjançant
la formació d’amoni (NH4+).
Alguns factors que influeixen en l’eliminació d’H+ són l’aldosterona, l’anhidrasa carbònica, el pH
sistèmic, la pCO2, els dipòsits de K+, l’hormona paratiroïdal i el volum extracel·lular.
Valoració analítica
!!! Els valors normals són els següents:
• pH = 7,35 - 7,45
• Bicarbonat (HCO3-) = 24 mEq/L
• pCO2 = 40 mmHg (en sang arterial)
• Aniò GAP o hiatus aniònic = 8 - 16. Es tracta d’una dada molt útil per a les valoracions
àcid-base.
• SaO2 ≥ 96%
Aquests valors s’acostumen a obtenir a partir d’una gasometria de l’artèria radial. La saturació
d’oxigen és més alta que si la mostra fos de sang venosa.
Alteracions principals i mecanismes compensatoris

Les principals alteracions relacionades amb l’equilibri àcid-base són l’acidosi i l’alcalosi, tant
metabòliques com respiratòries.
Aquestes alteracions, alhora, actuen com a mecanismes compensatoris entre elles de la següent
manera:
acidosi metabòlica alcalosi respiratòria
acidosi respiratòria . alcalosi metabòlica..
357
CASOS CLÍNICS
Acidosi metabòlica
En una cetoacidosi diabètica, el pacient pot presentar una acidosi metabòlica. Així doncs, es produeix
un augment d’hidrogenions que s’ha de regular pels pulmons, provocant una alcalosi respiratòria.
D’aquesta manera, el malalt hiperventila, tot i no sentir sensació d’ofec. Això és degut al fet que no
ventila per una manca d’O2, sinó perquè està intentant eliminar CO2. Aquesta respiració profunda i
ràpida rep el nom de respiració acidòtica magna o de Kussmaul.
Alcalosi metabòlica
Una presa de bicarbonat, per exemple, per una llaga estomacal, pot produir una alcalosi metabòlica.
El mecanisme de compensació, per tant, és una acidosi respiratòria, de manera que el pacient respira
poc i de forma molt superficial.
Acidosi respiratòria
Un pacient que és fumador i bronquític crònic pot tenir una acidosi respiratòria, ja que no ventila bé
i no expulsa el CO2. En aquesta situació, el mecanisme de compensació és l’alcalosi metabòlica.
El problema és crònic, de manera que ja fa temps que hi és. Per tant, el bicarbonat està elevat en
l’equilibri àcid-base (superior als 24 mEq/L), ja que ha de compensar l’acidosi respiratòria.
Per contra, si una persona pren un excés de somnífers, produeix una acidosi respiratòria aguda, ja que
són depressors respiratoris. En aquest cas, el bicarbonat és normal, degut al fet que el mecanisme de
compensació renal és molt més lent, de manera que no ha passat temps suficient per tal que l’HCO3-
estigui augmentat.
Alcalosi respiratòria
Un pacient que pateix una crisi d’ansietat pot començar a respirar molt de pressa, de manera que
expulsa molt CO2, produint així una alcalosi respiratòria. El mecanisme de compensació és una acidosi
metabòlica.
Moltes vegades es posa una bossa de plàstic a la boca per corregir l’alcalosi, de manera que es torna
a inspirar el mateix CO2 que s’expulsa. (És la manera ràpida, però no és recomanable!!!)
358
Resposta fisiològica en les alteracions

La següent taula fa un resum de les alteracions de l’equilibri àcid-base i les respostes
fisiològiques de l’organisme.
Les variacions de la pCO2 i el bicarbonat en les compensacions es corresponen amb una equació
matemàtica bastant precisa, que varia en funció de l’alteració. Les relacions són valors mitjans,
obtingut mitjançant observacions empíriques.
Això permet saber si la compensació s’ha produït o no amb les dades de l’analítica. A més, fa
possible la detecció de trastorns mixtes, ja que no segueixen les mateixes relacions observades.
Trastorn Resposta Relació amb trastorn Temps de

Alteració Efecte
primari secundària primari compensació
Acidosi
↓ [HCO3-] ↓ pH - ↑ [H+] ↓ pCO2 Δ pCO2 = 1-1,5 · Δ [HCO3-]
metabòlica
6-12 hores
Alcalosi
↑ [HCO3-] ↑ pH - ↓ [H+] ↑ pCO2 Δ pCO2 = 0,5-1 · Δ [HCO3-]
metabòlica
Acidosi
↑ pCO2 ↓ pH - ↑ [H+] ↑ [HCO3-] Δ [HCO3-] = 0,3-0,4 · Δ pCO2
respiratòria
3-5 dies
Alcalosi
↓ pCO2 ↑ pH - ↓ [H+] ↓ [HCO3-] Δ [HCO3-] = 0,4-0,5 · Δ pCO2
respiratòria
En trastorns respiratoris aguts: Δ [H+] = 0,75 · Δ pCO2.
Així doncs, en una acidosi metabòlica, per exemple, el trastorn primari és el descens del
bicarbonat. En conseqüència, el pH baixa, ja que s’acumulen els hidrogenions. El mecanisme
compensador o resposta secundària ha de fer baixar la pCO2, de manera que s’ha de produir una
alcalosi respiratòria.
Si en aquesta situació s’ha produït un descens de bicarbonat de 24 a 20 mEq/L, la pCO2 haurà de
baixar de 40 a 36 mmHg per corregir l’acidosi metabòlica (Δ pCO2 = 1 · [20 - 24] = -4 mmHg).
Alcalosi respiratòria
En l’alcalosi respiratòria, es produeix un descens de la pCO2 (hipocàpnia), de manera que
augmenten tant la relació HCO3-/pCO2 com el pH.
CAUSES
Les causes d’alcalosi respiratòria poden ser:

• Hipòxia
- Malalties pulmonars. Pneumònia, asma, embòlia pulmonar, edema pulmonar,
fibrosi intersticial.
- Grans alçades
- Anèmia intensa
359
• Alteracions del SNC

- Accident vascular cerebral
- Encefalitis i meningitis. Una infecció al cervell pot fer que el centre respiratori
estigui massa estimulat.
- Tumor cerebral
- Traumatisme
• Ansietat. És la causa més freqüent. Els pacients poden arribar a tenir parestèsies al
voltant dels llavis, mans de llevador (comadrón) i contractures musculars.
• Intoxicació per fàrmacs (salicilats, xantines...). Per exemple, una intoxicació per aspirina
pot estimular el centre respiratori, produint així l’alcalosi.
• Febre
• Exercici
• Sèpsia per gramnegatius
• Cirrosi hepàtica
• Embaràs
• Ventilació mecànica excessiva
CLÍNICA
Les manifestacions clíniques de l’alcalosi respiratòria són:

• Taquipnea
• Parestèsies a les extremitats, peribucal (als llavis i al voltant)
• Opressió toràcica
• Inestabilitat cefàlica
• Tetània. Es produeix per hipocalcèmia. Els afectats presenten contractures musculars.
TRACTAMENT
Es realitza un tractament de la causa. A més, com que la principal causa és l’ansietat, és molt
important considerar també el suport psicològic.
Una solució ràpida és la bossa de plàstic per respirar el propi aire, però no es tracta d’una tècnica
gaire correcta.
Acidosi respiratòria
L’acidosi respiratòria es produeix per un augment de la pCO2 (hipercàpnia), de manera que la
proporció HCO3-/pCO2 i el pH disminueixen. És la més habitual de les malalties respiratòries
(fumadors, bronquítics crònics, traumatismes toràcics).
360
CAUSES
Les causes de l’acidosi respiratòria poden ser les següents:

• Depressió del centre respiratori
- Sobredosi de sedants o anestèsia
- Infart, traumatisme o tumor cerebral
- Hipoventilació alveolar primària
- Poliomielitis bulbar (afectació del bulb raquidi)
- Síndrome de Pickwick. Els individus que la pateixen fan apnees de la son, són
roncadors crònics. A la nit no oxigenen bé les neurones i no expulsen bé el CO2
(hipercàpnia), de manera que durant el dia s’adormen.
• Malalties de l’aparell respiratori
- Obstrucció aguda de les vies aèries
- MPOC
- Pneumonitis o edema pulmonar greu
- Pneumotòrax, hemotòrax, etc.
- Distrès respiratori
- Cifoescoliosi acusada
- Traumatisme toràcic
• Aturada cardíaca
• Malalties neuromusculars
- Síndrome de Guillain-Barré
- Hipopotassèmia intensa
- Crisi de miastènia
- Fàrmacs (curare, succinilcolina, aminoglucòsids, etc.)
- Altres malalties. Poliomielitis, esclerosi múltiple, ELA, etc.
CLÍNICA
Com a conseqüència d’una hipercàpnia aguda:

• Ansietat
• Cefalea
• Dispnea
• Confusió
• Psicosi
361
• Al·lucinacions
• Coma
Mentre que per una hipercàpnia crònica:
• Somnolència
• Pèrdua de la memòria
• Alteracions de la personalitat
• Incoordinació motora
• Mioclònies, asterixis (flapping). Consisteixen en interrupcions rítmiques de la contracció
muscular voluntària i, quan són bilaterals, indiquen una encefalopatia metabòlica (per
una hipercàpnia en aquest cas, tot i que també pot estar causada per cirrosi hepàtica o
insuficiència renal crònica).
!!! No confondre amb tremolor, el flapping són mioclònies.
☞ Si és unilateral, es tracta d’un problema neurològic que provoca el flapping a una mà,
però si es parla de problemes metabòlics, ha de ser bilateral.
• Cefalea, edema de papil·la
TRACTAMENT
Per poder tractar al pacient s’ha de conèixer la causa, ja que el tractament varia en funció de
quina sigui. A més, depèn també de la velocitat d’aparició de l’acidosi respiratòria.
Acidosi metabòlica
L’acidosi metabòlica es pot produir per 2 mecanismes.
D’una banda, es pot acumular un àcid no volàtil, degut, per exemple, a una ingesta de metanol
o anticongelant. D’altra banda, pot produir-se una pèrdua de bicarbonat. Sense bicarbonat no
hi ha capacitat de tamponar, de manera que s’acumulen els hidrogenions.
Per parlar d’aquesta alteració i saber quina de les dues és la causa, cal conèixer el concepte de
hiatus aniònic.
Hiatus aniònic
El hiatus aniònic o anion GAP és el resultat de la suma de les principals càrregues positives i
negatives del cos, és a dir, el catió i els anions més abundants (Na+, Cl- i HCO3-).
/0! − (-2# + "-."# )
140 789/; − (105 789/; + 24 789/;) = >?@A> 8 C 16 789/;
Per tant, a diferència del que s’esperaria, el resultat no és 0, sinó que és un nombre positiu.
362
Això és degut a la resta de càrregues negatives que no es contemplen a la fórmula matemàtica

(proteïnes plasmàtiques amb càrrega negativa, sulfats, fosfats...), els anions no mesurats que
equilibren la diferència, els quals reben el nom de hiatus aniònic.
El càlcul del hiatus aniònic o anion GAP és útil per tal d’establir un diagnòstic.
Quan l’acidosi es produeix per l’acumulació d’un àcid no volàtil, el bicarbonat disminueix per
tamponar-lo, de manera que l’anion GAP augmenta. En aquesta situació, el clor no es veu alterat
i, per tant, es parla d’acidosi metabòlica normoclorèmica.
D’altra banda, si l’acidosi és deguda a una pèrdua de bicarbonat, el ronyó reacciona amb un
increment en la reabsorció de clor per tal de mantenir els nivells aniònics estables. D’aquesta
manera, l’anion GAP es manté normal gràcies a l’augment de clor, per la qual cosa l’alteració es
qualifica com a acidosi metabòlica hiperclorèmica.
Compensació respiratòria
L’acidosi metabòlica es pot produir en diverses situacions en què no arriba l’oxigen als teixits,
de manera que es realitza un metabolisme anaeròbic i s’acumula àcid. Per tal de compensar la
caiguda del pH, s’ha de produir una compensació respiratòria.
Això és possible gràcies a la respiració acidòtica magna, en què el pacient hiperventila.
En aquesta situació, la pCO2 s’ha d’igualar amb els 2 últims dígits del pH, és a dir, si hi ha una
pCO2 de 40 mmHg i el pH baixa fins a 7,2 (o el que seria el mateix, 7,20), la pCO2 ha de disminuir
fins a 20 mmHg per poder corregir els nivells de pH. És un mecanisme molt important, ja que el
rang del pH és molt estret i és vital mantenir-se entre 7,35 i 7,45.
El descens de la pCO2 realment equival a 1,2 mmHg per cada 1 mEq/L de HCO3-.
CAUSES
Acidosi normoclorèmica
Les causes, en cas que es tracti d’una acidosi metabòlica normoclorèmica (amb el hiatus aniònic
augmentat), poden ser les següents:
• Augment en la producció d’àcids. L’anion GAP pot superar els 30 mEq/L.
- Cetoacidosi. Diabètica, alcohòlica o per dejú perllongat.
- Acidosi làctica
L’acidosi làctica es pot produir per una hipoperfusió tissular, en cas que es tracti
d’un xoc o d’una hipòxia aguda.
També es pot donar sense hipoperfusió en les següents situacions: diabetis
mellitus, hepatòpates, neoplàsies, infeccions, crisis convulsives generalitzades i
reseccions intestinals.
- Intoxicacions. Salicilats, metanol, etilenglicol, paraldehids.
• Reducció en l’eliminació d’àcids. Insuficiència renal aguda o crònica.
363
Acidosi hiperclorèmica
D’altra banda, si es tracta d’una acidosi metabòlica hiperclorèmica (hiatus aniònic normal), pot
estar degut a:
• Pèrdues digestives de bicarbonat:
- Diarrea
- Drenatges del budell prim (fístula pancreàtica)
- Ureterosigmoidostomia
• Causes renals. La regulació del clor i el bicarbonat es duu a terme al túbul renal.
- Túbul proximal (pèrdua de bicarbonat)
o Acidosi tubular renal proximal (tipus II). Consisteix en una reducció de
la reabsorció proximal de bicarbonat.
Es produeix glucosúria, aminoacidúria, fosfatúria, etc., causant una
acidificació de l’orina (pH orina < 5,5).
Causes: hipergammaglobulinèmies, síndrome de Sjögren, amiloidosi,
tetras caducades, Pb…
o Inhibidors de l’anhidrasa carbònica
- Túbul distal (manca de regeneració de bicarbonat)
o Acidosi tubular distal (tipus I). Consisteix en la incapacitat d’acidificar
l’orina a pH < 5,5.
Es produeix una reducció de la secreció distal de H+ i una eliminació
urinària de NH4+ baixa. Pot haver-hi hipercalciúria i litiasi renal.
Causes: malalties sistèmiques, hepatopaties, alteracions metabòliques
del calci.
o Hipoaldosteronismes
o Diurètics. Triamteré, espironolactona, etc.
- Acidosi tubular renal tipus IV. Es produeix a causa d’un hipoaldosteronisme
hiporeninèmic, per una insuficiència suprarenal.
TRACTAMENT
S’ha de fer un tractament de la causa. Si hi ha una infecció, s’administra antibiòtic.

Un tractament com a tal per l’acidosi s’administra només quan hi ha un pH inferior a 7,2. En
aquestes situacions, s’utilitza bicarbonat. La quantitat (mEq) es calcula de la següent manera:
ECF0AGH?0@ = >IFéK L> G0K> · !>K L>2 70202@ >? NO · 0,3
L’excés de base és la diferència entre el bicarbonat normal i el del pacient. Com que es tracta d’una
acidosi metabòlica, serà baix. Per exemple, si el bicarbonat és de 20 mEq/L, l’excés de base és de 4.
364
No s’intenta arreglar els nivells de bicarbonat del tot, només que vagi millorant fins a uns nivells de
20-22 mEq/L per intentar treure el malalt de la situació crítica.
També es pot procedir amb una administració d’entre 50 i 100 mEq de NaHCO3 en 30-45 minuts.
!!! El potassi té un rang molt estret (3,5-4,5 mEq/L). És molt important vigilar en l’acidosi metabòlica,
ja que acostuma a trobar-se elevat, però pot haver-hi situacions en què els nivells siguin normals. En
corregir l’acidosi, el K+ també disminueix i, per tant, si es parteix d’uns nivells normals es pot produir
una hipopotassèmia, la qual podria provocar una arítmia. Així doncs, és molt important comprovar
quins són els nivells de potassi abans de tractar al pacient i, si és necessari, administrar potassi en
vena i el tractament alhora.
Alcalosi metabòlica
L'alcalosi metabòlica consisteix en una augment en la concentració de bicarbonat, produint-se
així un conseqüent increment del pH.
CAUSES
La causa més freqüent de l’alcalosi metabòlica és una administració d’àlcalis, com pot ser un
aportament de bicarbonat exogen o una síndrome llet-alcalins (una afecció en què hi ha uns alts
nivells de calci, els quals produeixen un canvi en l’equilibri àcid-base).
A més, es pot produir una alcalosi amb contracció de volum, principalment deguda a pèrdues
digestives o renals i que respon a l’administració de clor, així com una alcalosi sense contracció
de volum, a causa de l’acció mineralcorticoide i que no respon a l’administració de clor.
El clor en orina ajuda a establir el diagnòstic, ja que permet diferenciar molt bé les pèrdues
d’hidrogenions i les alteracions hormonals.
Clor sensible Clor resistent
Cl- en orina < 20 mEq/L Cl- en orina > 20 mEq/L
- Vòmits - Hiperaldosteronisme
- Succió nasogàstrica - Síndrome de Cushing
- Clororrea congènita - Administració de corticoides
- Adenoma vellós - Síndrome de Bartter
- Diurètics - Severa depleció de potassi
Contracció del volum extracel·lular

Quan hi ha una contracció del volum extracel·lular, es produeix normotensió, deficiència de K+
i hiperaldosteronisme hiperreninèmic. Les causes són les següents:
• Origen gastrointestinal:
- Vòmit
- Aspiració gàstrica
365
- Clorodiarrea congènita
- Adenoma vellós
- Administració combinada de sulfonat de poliestirè (resin calci) i hidròxid
d’alumini.
• Origen renal:
- Diurètics
- Estats edematosos
- Estat posthipercpanic
- Hipercalcèmia o hipoparatiroïdisme
- Recuperació d’una acidosi làctica o d’una cetoacidosi
- Acumulació d’anions no reabsorbibles (penicil·lina, carbenicil·lina...)
- Deficiència de Mg
- Hipopotassèmia
- Síndrome de Bartter. És congènita, per un defecte en la nansa de Henle. Hi ha
un excés de l’eix RAA amb hipopotassèmia i sense HTA.
- Síndrome de Gitelman
Expansió del volum extracel·lular

Quan hi ha una expansió del volum extracel·lular, hi ha hipertensió, deficiència de potassi i un
excés de mineralcorticoids. Les causes poden ser:
• Renina elevada
- Estenosi d’artèria renal
- Crisi hipertensiva
- Tumor secretor de renina
- Tractament amb estrògens
• Renina baixa
- Aldosteronisme primari
- Adenoma suprarenal
- Hiperplàsia suprarenal
- Carcinoma
- Defectes enzimàtics adrenals
- Deficiència de la 11-hidroxilasa
- Síndrome de Cushing
366
- Ingesta de regalèssia (produeix hiperaldosteronisme), carbenoxolona (emprat

per les llagues bucals -sanodin gel-), tabac de mastegar, tabletes Lydia Pincham
(suplement d’herbes per pal·liar els símptomes menstruals que inclou regalèssia
entre els seus components).
- Síndrome de Liddle. Alteració funcional renal d’herència autosòmica dominant.
Produeix HTA, ja que els ronyons excreten K+ però retenen molt Na+ i aigua.
Casos àcid-base
Dades
Alteració
pH pCO2 HCO3- pO2
Acidosi metabòlica compensada. La pCO2 està

7,35 28 14 92 baixa, ja que s’ha hiperventilat per treure el CO2 i
així compensar el bicarbonat.
7,2 30 8 75 Mixta (acidosi metabòlica i respiratòria).
Acidosi respiratòria per insuficiència respiratòria

crònica. La pCO2 està elevada i, com que es tracta
7,45 55 28,5 -
d’una alteració crònica, el bicarbonat també ho
està per compensar.
7,48 25 25 96 Alcalosi respiratòria.
7,32 75 24 76 Acidosi respiratòria.
Qüestions a tenir en compte

• Bicarbonat baix orienta a acidosi metabòlica.
• pCO2 > 60 mmHg orienta a acidosi respiratòria. Si el pH és normal, està en marxa el
mecanisme de compensació renal, per tant hi haurà un bicarbonat elevat (> 24 mEq/L),
ja que el ronyó produeix una alcalosi metabòlica.
• Bronquític crònic que s’adorm i presenta asterixis orienta a acidosi respiratòria (clínica
d’encefalopatia per hipercàpnia). S’estarà compensant amb una alcalosi metabòlica.
• Pacient en xoc sèptic que, per tant, genera àcid làctic per falta d’oxigen als teixits. Té
una acidosi metabòlica que corregeix amb hiperventilació, provocant així una alcalosi
respiratòria per compensar.
• Pacient amb cetoacidosi diabètica (acidosi metabòlica) que no s’ha pres la insulina.
Presentarà un pH baix i respiració de Kussmaul per compensar l’excés d’àcids mitjançant
la hiperventilació.
• Benzodiazepines actuen com a depressors de la respiració, de manera que hi haurà una
acidosi respiratòria. El pH serà baix i la pCO2 alta. El bicarbonat tindrà valors normals, ja
que el problema és agut i el mecanisme compensador és més lent.
367
Tema 29. Anèmia i policitèmia. Hemorràgia i trombosi
Símptomes i signes relacionats amb les malalties hematològiques

Aparentment, molts dels pacients amb malalties hematològiques no presenten clínica, ja que
moltes de les malalties hematològiques només es manifesten en determinades circumstàncies,
amb una simptomatologia de cansament, dispnea, fatiga, mareig, etc.
• Símptomes d’anèmia. Debilitat, cansament, dispnea, fatiga, mareig postural
• Sagnat. Menstrual, gastrointestinal, després d’extraccions dentals, etc.
• Aparició d’hematomes fàcil i espontàniament. De forma generalitzada, és a dir, no
només en les zones de frec i amb el mínim traumatisme.
• Tendència trombòtica. Per exemple, si un pacient, després del postoperatori pateix una
trombosi o ha patit un infart en edat precoç té més probabilitats de patir una malaltia
hematològica, ja que presenta aquesta tendència.
• Ganglis
• Dolor ossi
• Infecció, febre o icterícia
• Lesions a la boca
• Parestèsies. Per exemple, causades per dèficit de la vitamina B12.
• Erupcions a la pell
• Lesions a les ungles
• Pèrdua de pes. No obstant, aquest pot ser normal, reduït o augmentat.
Exploració física
Troballes a la pell
Per trobar signes a la pell del pacient, cal explorar-lo gairebé despullat, fins i tot sense mitjons.
Això permet ser sistemàtic en la inspecció i poder avaluar de cap a peus.
La coloració de la pell pot orientar al diagnòstic de les malalties hematològiques.
• Pàl·lida. Anèmia
• Cianosi. Policitèmia
• Plètora (abundància de sang que els aporta una coloració molt vermellosa). Policitèmia.
• Icterícia. Hemòlisi
368
A banda, cal valorar la presència de:

• Hematomes. També es poden manifestar com a púrpures palpables. Apareixen en casos
de trombocitopènia, escorbut, etc.
• Petèquies. Es tracta de taques petites que no desapareixen amb la pressió i es
manifesten en les zones distals. S’anomenen també hemorràgies en cap d’agulla.
• Equimosi. Es tracta d’hematomes grans.
• Pigmentació. Típica en casos de limfoma.
• Erupcions i lesions infiltratives. Típiques en casos de limfoma.
• Lesions de rascat. Apareixen en malalties mieloproliferatives o en cas de limfoma. Per
tant, en l’estudi d’un prurit és important tenir presents les malalties hematològiques,
principalment quan no van associades a lesions cutànies.
• Adenopaties a diferents territoris. Supraclaviculars, epitroclears i axil·lars.
!!! No s’han de confondre amb els lipomes, que els pacients refereixen haver presentat
des de fa molts anys, mentre que les adenopaties acostumen a ser de poc temps
d’evolució i en diverses localitzacions de l’organisme.
• Lesions infiltratives a les genives (típiques de les leucèmies) i a la llengua (típiques de
l’amiloïdosi). Ulceracions, infecció, hemorràgia, glossitis atròfica, estomatitis angular
(deguda a dèficits de ferro, de vitamines, etc.).
• Augment de la sensibilitat a la palpació òssia. En la columna vertebral, l’estèrnum, les
clavícules i les espatlles.
A vegades, el dolor ossi pot ser degut a malalties hematològiques. Hi ha persones que
poden desencadenar una malaltia hematològica arrel de fractures òssies.
És important valorar l’estat de les ungles, ja que el pacient pot presentar coiloníquia,
caracteritzada per les ungles en forma de cullera, anormalment primes i que perden la
convexitat. Poden arribar, fins i tot a ser còncaves. Es tracta d’un signe d’anèmia ferropènica.
A més, cal tenir en compte les artropaties, ja que poden ser degudes a hemofília, gota
secundària o a un tractament farmacològic.
Són molt importants les analítiques. Tant en l’hemograma com en les anàlisis de coagulació es
poden trobar certs aspectes relacionats amb alguna malaltia hematològica.
Síndromes hematològiques
Les principals síndromes hematològiques són:
• Síndrome anèmica
• Síndrome granulocitopènica
369
• Síndrome leucèmica
• Síndrome adenopàtica
• Alteracions de la coagulació
Síndrome anèmica
L’anèmia consisteix en el descens de la massa eritrocitària, que resulta insuficient per tal de
portar oxigen a les cèl·lules.
Els paràmetres hemoglobina (Hb), volum corpuscular mitjà (VCM) i hemoglobina corpuscular
mitjana (HCM) són molt rellevants per al seu diagnòstic.
Per exemple, es considera anèmia quan la concentració d’hemoglobina és inferior a 13 g/dL en
els homes i inferior a 12 g/dL en les dones.
A més l’anèmia es pot classificar en funció de la grandària dels eritròcits (VCM), de la següent
manera:
• Macrocítica. VCM > 100 fL
• Microcítica. VCM < 80 fL
• Normocítica. VCM 80-100 fL
ERITROPOESI
Regulació fisiològica de l’eritropoesi segons la pressió hística d’oxigen

L’hematopoesi és el procés a través del qual es produeixen els elements formes de la sang. Està
regulada per diverses etapes que inicien amb les cèl·lules mare hematopoètiques, capaces de
produir els diferents tipus de cèl·lules sanguínies.
Un cop es produeix el compromís o diferenciació en una de les línies cel·lulars, les cèl·lules
precursores cada cop es troben més sota la influència reguladora de factors de creixement i
hormones.
Per tal de produir eritròcits és essencial l’eritropoetina (EPO), que serveix per conservar les
cèl·lules precursores eritroides i que aquestes no entrin en apoptosi. El fenomen de producció
d’eritròcits s’anomena eritropoesi.
370
El primer precursor eritroide experimenta 4-5 divisions cel·lulars que donen lloc a la producció
d’entre 16 i 32 eritròcits madurs.
A causa de l’increment de producció d’EPO, s’amplifica el nombre de cèl·lules precursores
eritroides i, alhora, augmenta el nombre d’eritròcits. La regulació de la producció d’EPO es
relaciona amb la disponibilitat d’oxigen (del consum d’oxigen de les cèl·lules, les pressions
atmosfèriques, insuficiències cardíaques, hemoglobina i hematòcrit adequats, etc.) i amb les
necessitats metabòliques dels teixits.
L’EPO se sintetitza i s’allibera a les cèl·lules de revestiment pericapil·lar tubular del ronyó i actua
en presència dels nutrients adequats (ferro, folat i vitamina B12), de manera que, si hi ha dèficit
d’algun d’aquests nutrients, l’EPO no funciona adequadament.
Tots els eritròcits produïts a partir de la medul·la eritroide constitueixen la massa eritrocitària.
No obstant, aquestes cèl·lules tenen una vida mitjana de 100-120 dies, de manera que, un cop
transcorreguts, es destrueixen. Cada dia es substitueix un 0,8-1% dels eritròcits circulants, de
manera que es constitueix un sistema molt dinàmic.
FISIOPATOLOGIA
En l’anèmia es produeix una hipoxèmia tissular a causa de la disminució de la massa eritrocitària.

Com que aquesta és necessària per tal de conduir l’oxigen als teixits estimula la síntesi
d’eritropoetina i activa els mecanismes compensadors.
Els mecanismes compensadors fan que l’hemoglobina i l’oxigen es dissociïn més fàcilment per
tal de cedir l’oxigen als teixits i, a més, redistribueix el flux sanguini, cap al cervell i el cor,
restringint l’arribada al ronyó i la pell perquè tenen menys requeriments. A causa de la
disminució de flux, el ronyó sintetitza l’EPO.
A més, quan l’hemoglobina és inferior a 7,5 g/dL s’incrementa la despesa cardíaca.
Nivells d’EPO en resposta a l’anèmia
A mesura que les concentracions d’hemoglobina baixen (a 12 g/dL), les concentracions d’EPO
augmenten de forma exponencial. Això es dona sempre que no hi hagi processos d’inflamació
crònica o nefropaties, que faran que l’organisme no pugui produir tanta EPO i, per tant, al estar
en nivells inferiors dels esperats en aquella situació, no pugui estimular tant l’eritropoesi i
l’individu estigui en estat d’anèmia.
371
MANIFESTACIONS CLÍNIQUES
Generalment, les anèmies es diagnostiquen al realitzar una anàlisi sanguínia, ja que presenten
escassa clínica.
A causa de la hipoxèmia es pot produir angor, cefalea, rampells musculars i palpitacions. A més,
també es pot presentar simptomatologia de la malaltia que ocasiona l’anèmia.
En funció del temps d’instauració es presenta una clínica o altra. Si la seva instauració és molt
lenta, tot i que les xifres d’hemoglobina siguin molt baixes el pacient presentarà poca clínica.
Això queda influït també per l’edat i estat de salut previ del pacient.
Per exemple, en cas que un pacient amb cardiopatia prèvia presenti una hemoglobina de 7-8
g/dL, pot començar a presentar angor, cefalea, rampells musculars i palpitacions a causa de
l’intent de l’organisme d’augmentar la freqüència cardíaca.
L’anèmia es pot presentar també en forma d’astènia progressiva, canvis d’humor, irritabilitat,
disminució del desig sexual, manca de memòria i concentració, insomni, vertigen, acúfens o
insuficiència cardíaca.
A l’exploració física de l’anèmia destaca la troballa de les següents manifestacions clíniques:
• Pal·lidesa. Valorada en les mucoses i en les conjuntives.
• Buf sistòlic. Desapareix en corregir l’anèmia.
Les proves complementàries que es sol·liciten en cas de sospita d’anèmia són:

• Hemograma. Per tal de determinar l’hemoglobina.
• Índex eritrocitari.
• Morfologia dels hematies. Cal detectar si el pacient presenta anisocitosi (variacions de
mida) o poiquilocitosi (variacions de forma).
• Estudi del ferro. Per veure si el pacient presenta ferritinèmia cal valorar l’índex de
saturació de transferrina.
• Recompte de reticulòcits. Indica l’estat de la medul·la òssia i, a més, si és anèmia de
tipus regenerativa o aregenerativa.
372
Hemograma
Valor Dones Homes

Hematies (x 1012/L) 4,2-5,4 4,7-6,0
Hemoglobina (g/dL) 12-16,5 13-18,5
Hematòcrit (%) 37-47 42-52
VCM (fL) 78-100 78-100
HCM (pg) 27-31 27-31
Reticulòcits (x 109/L) 30-85 30-85
Ferritina (ng/mL) >30 >30
Índex de saturació de
>20 >20
transferrina (%)
Si el VCM és inferior a 80 es considera anisocitosi, tot i que es considerin els valors normals entre
78 i 100.
CLASSIFICACIÓ
Etiopatogènica Índex eritrocitari Funcional
Hipoproloferativa
Regeneratives Microcítica (defectes de
producció medul·lar)
Eritropoesi ineficaç
(defectes en la
Aregeneratives Normocítica
maduració
d'eritròcits)
Pèrdua
hemàtica/hemòlisi
Macrocítica
(escurçament de la
vida dels eritròcits)
Classificació etiopatogènica
En les anèmies regeneratives la medul·la òssia conserva o presenta augmentada la capacitat de

producció eritrocitària. Aquesta es dona quan hi ha un augment de la destrucció eritrocitària o
en casos de pèrdues en forma d’hemorràgia aguda.
En canvi, en les anèmies aregeneratives, la medul·la òssia és incapaç de mantenir la producció
eritrocitària. Aquesta situació té lloc quan el defecte es troba en la mateixa medul·la o hi ha un
dèficit dels factors necessaris per l’eritropoesi.
373
Classificació per índex eritrocitari
La classificació per índex eritrocitari té un interès pràctic, ja que classifica les anèmies en 3 grups,
en funció del valor de VCM. Aleshores, les anèmies poden ser microcítiques (i/o hipocromes),
normocítiques o macrocítiques.
Microcítica (i/o hipocroma)

Es pot deure a:
• Una alteració en la síntesi del grup hemo. Cal realitzar un estudi del tipus d’hemoglobina
que presenta el pacient.
És el cas de l’anèmia ferropènica, deguda a una deficiència de ferro, i de l’anèmia
sideroblàstica, en la qual l’organisme té ferro però no el pot incorporar a l’hemoglobina.
• Una alteració en la síntesi de les cadenes de globina.
És el cas de les talassèmies.
Individu sa. Individu amb anèmia ferropènica greu.
S’observen eritròcits normals, un neutròfil i uns quants Els eritròcits són microcítics i hipocroms, ja que presenten un
trombòcits. menor contingut d’hemoglobina. Presenten una variació
marcada de la grandària (anisocitosi) i de la forma
(poiquilocitosi). A més, els hematies presenten un rivet
perifèric d’hemoglobina, de manera que s’anomenen
anulòcits.
Normocítica
Les anèmies normocítiques poden ser tant aregeneratives com regeneratives.
Les aregeneratives poden ser a causa de:
• Un trastorn primari de la medul·la òssia. Es dona en casos d’anèmia aplàstica o
infiltració medul·lar (per tumor, leucèmia, un òrgan sòlid que ha infiltrat el moll de l’os
per metàstasi disseminada, etc.).
• Un trastorn secundari de la medul·la òssia per trastorns crònics, com per exemple,
urèmia, endocrinopaties i carcinoma disseminat.
Les regeneratives es deuen a un augment de la producció del moll de l’os. Pot coincidir amb la
presència d’eritròcits més grans (reticulòcits), de manera que poden ser macrocítiques o
normocítiques. S’associen a sagnat i hemòlisi.
L’hemòlisi es defineix com la disminució de la supervivència eritrocitària en la circulació. Les
anèmies hemolítiques són normocítiques, ja que presenten un VCM normal.
374
Un tipus d’anèmies hemolítiques són les anèmies hemolítiques autoimmunes, que poden ser
degudes a la presència d’anticossos calents o induïdes per fàrmacs.
L’avaluació diagnòstica de les anèmies hemolítiques es duu a terme valorant:
• Test de Coombs directe i indirecte.
• LDH, GOT i bilirubina indirecta. Augmenten en les anèmies hemolítiques.
• Haptoglobina. Disminueix en les anèmies hemolítiques.
• Títol de crioglobulines.
• Estudi enzimàtic. Deficiència de piruvat-cinasa i glucosa-6-fosfat-deshidrogenasa.
Macrocítica
L’anèmia macrocítica es pot classificar en:
• No megaloblàstica. Presenta reticulosi, ja que es tracta d’una anèmia hemolítica
posthemorràgica.
Està associada a una malaltia sistèmica com l’alcoholisme, una hepatopatia,
hipotiroïdisme, MPOC, tabaquisme, etc.
• Megaloblàstica. Pot ser per:
- Deficiència de vitamina B12. És el cas de l’anèmia perniciosa, la gastrectomia i
alteracions de l’ili terminal, com ocorre en la malaltia de Crohn.
- Deficiència d’àcid fòlic. Deguda a una dieta pobre, una absorció disminuïda,
augment de les necessitats o deficiència de vitamina C.
Individu amb anèmia macrocítica.
Els eritròcits són més grans que els limfòcits i es troben ben hemoglobinitzats. Els macròcits tenen moltes vegades una forma
ovalada (macroovalòcits).
375
Classificació funcional de l’anèmia
Anèmia
Biometria hemàtica completa (Hb,
HTC, VCM, HCM) i índex de
producció de reticulòcits
Índex de producció de Índex de producció de

reticulòcits <2,5 reticulòcits ≥2,5
Morfologia dels eritròcits
Normocítica Microcítica o
Hemòlisi o hemorràgia
normocròmica macrocítica
Hiperproliferativa Trastorns de la maduració Pèrdua de sang
Lesió del moll de l'os (infiltracio, Defectes citoplasmàtics (dèficit de Hemòlisi intravascular
fibrosi, aplàsia) ferro, talassèmia, anèmia Defecte metabòlic
Dèficit de ferro sideroblàstica).
Anormalitat de la membrana
Disminució de l'estimulació Defectes nuclears (dèficit d'àcid
Hemoglobinopatia
(inflamació, defecte metabòlic, fòlic, vitamina B12, efectes tòxics
nefropatia) de fàrmacs, mielodisplàsia) Destrucció immunitària
Hemòlisi per fragmentació
376
CASOS CLÍNICS
Anèmia microcítica hipocroma

Dona de 17 anys. Es troba pàl·lida, cansada, marejada i irritable.
Cal tenir en compte si el sagnat menstrual és exagerat, ja que moltes de les anèmies en dones
joves estan relacionades amb pèrdues de sang menstrual excessives.
També cal valorar si la pacient ha presentat un canvi de ritme deposicional. Aquest aspecte és
important sobretot en individus d’edat més avançada, ja que poden presentar pèrdies de sang
per via digestiva. En aquest cas cal demanar un estudi de la sang oculta en femta, per descartar
opcions, tot i que el més probable segueixin sent les pèrdues menstruals.
Com el VCM és baix es tracta d’una anèmia microcítica.
El RDW indica la morfologia i grandària dels hematies que, en aquest cas, és molt variable, fet
que indica anisocitosi i poiquilocitosi.
Com els nivells de ferro són baixos, es considera una anèmia ferropènica.
En aquest cas, per tal de completar l’anàlisi es podria demanar el recompte de reticulòcits. Es
trobarien baixos.
Es dona un tractament amb ferro a la pacient i, 8 mesos després, en l’anàlisi sanguini es pot
confirmar que respon al tractament.
377
Anèmia macrocítica
Home de 75 anys.
El pacient presenta una hemoglobina baixa, cosa que indica anèmia. El VCM és elevat, de
manera que es considera macrocítica.
No es pot considerar megaloblàstica sense saber el valor de vitamina B12.
Com que la vitamina B12 és baixa es pot considerar megaloblàstica i el pacient es recuperarà
amb l’administració de vitamina B12. La seva analítica posttractament és la següent.
378
Aquest pacient presentava una gastritis atròfica per TEGD (absència total de plecs gàstrics). El
pacient patia gastritis crònica a causa d’una neoplàsia neuroendocrina de cos gàstric. Per això
se li va haver d’administrar el ferro per via intramuscular.
DIFERÈNCIES EN ELS BIOMARCADORS PER DEFICIÈNCIA DE FERRO I ANÈMIA PER INFLAMACIÓ
Policitèmia
En la policitèmia, el nivell d’hemoglobina està anormalment elevat. El valor és major a 18,5 g/dL
en els homes, mentre que és superior a 16,5 g/dL en les dones.
Els nivells de l’hematòcrit es troben en un valor superior al 50% en els homes i superior al 45%
en les dones.
Els hematòcrits majors al 60% en els homes i superiors al 55% en les dones estan normalment
associats a un augment de la massa eritrocitària.
!!! Cal diferenciar l’augment de la massa eritrocitària de la policitèmia falsa, que es deguda a
una disminució del volum plasmàtic a causa de la deshidratació. Al haver menys plasma hi ha
més concentració de les cèl·lules, però no més quantitat, pel que sembla una policitèmia encara
que no ho és.
379
CLÍNICA
Els símptomes relacionats amb l’augment de la massa eritrocitària són:

• Trombosi. Pot ser arterial o venosa. Es deu a un augment de la viscositat de la sang.
Quan el pacient presenta un hematòcrit superior al 55%, el risc de trombosi augmenta
de manera logarítmica.
Es poden produir des d’isquèmies distals dels dits fins a una Síndrome de Budd-Chiari,
que és una trombosi de les venes suprahepàtiques. No obstant, són freqüents les
trombosis abdominals.
• Símptomes neurològics. Vertígens, acúfens, cefalea, disminució de l’agudesa mental,
etc.
• Hipertensió arterial.
A banda, es poden presentar símptomes deguts al procés patològic causal subjacent, com ara
tabaquisme, MPOC, Síndrome de l’apnea del son, cardiopatia congènita, nefropatia, etc.
EXPLORACIÓ FÍSICA
Els pacients acostumen a presentar una constitució robusta i un aspecte pletòric.

La presència d’esplenomegàlia suggereix policitèmia vera.
En cas que el pacient presenti cianosi suggereix un shunt de dreta a esquerra per cardiopatia
congènita, com la de Fallot o la Síndrome d’Eisenmenger.
Es pot ocasionar un augment de la pressió de l’artèria pulmonar a causa de la hiperviscositat,
que condueixi a una hipoxèmia i, finalment, es produeixi Cor Pulmonale, una afecció que causa
insuficiència cardíaca dreta.
A l’hemograma es pot trobar una leucocitosi amb recompte augmentat dels basòfils i una
trombocitosi.
POLICITÈMIA VERA
La policitèmia vera és la versió maligna de la poliglobúlia. Es

tracta d’una malaltia maligna englobada dins les síndromes
mieloproliferatives cròniques (SMPC) o les neoplàsies
mieloproliferatives.
El pacient presenta esplenomegàlia, com en tot tipus de
policitèmies.
380
Diagnòstic diferencial de policitèmia amb policitèmia probable

Es fa en pacients amb elevació de l’hemoglobina.
Dx: eritrocitosi Confirmar mutació

Normal Dx: Policitèmia vera
relativa JAK2
Baix
Medició de la massa
Augment HTC o Hb Dx:
eritrocitària
Medició de les Hemoglobinopatia
Elevada concentracions Valoració per augment de
Elevada l'afinitat per oxigen
d'EPO en sèrum diagnòstica en busca
de cardiopatia o
Baix pneumònia, grans
Elevades altures, derivació AV Mesura de l'afinitat
Mesura de la Buscar neoplàsia
o intracardíaca, d'oxigen per l'Hb com a punt d'origen
saturació d'oxigen
arterial MPOC de producció de
No
Normal l'EPO (neoplàsia
Normal renal, hemangioma
cerebel·lós,
Fumador? Normal
leiomioma uterí,
hepatoma
Sí
Dx: policitèmia del
Mesurar la carboxiHb
fumador
Elevada
Quan un pacient que ronca i es queda sense aire presenta poliglobúlia cal valorar si la causa és
una cardiopatia.
Trastorns de les plaquetes i la coagulació
Diàtesi hemorràgica (persona que Diàtesi trombofílica (estat

sagna amb facilitat) d'hipercoagulabilitat)
Hemorràgies de la mucosa
(epistaxi, gingivorràgia,
Alteració analítica hemoptisi, sagnat digestiu o Primari Secundari
genitourinari)
Petèquies o petites equimosis
(púrpura palpable)
Hematomes subcutanis,
musculars, internes o
hemartrosi.
Trombocitopènia Alteracions de base genètica
Alteracio dels tests d'hemostàsia
El temps de coagulació és important en pacients sans que potencialment poden patir una
alteració hematològica en determinades circumstàncies com les intervencions quirúrgiques, ja
que llavors poden donar simptomatologia com elevades hemorràgies.
381
Trastorns en el recompte
de plaquetes -
Trombocitopènia
Trastorns funcionals -
Primària
Trombocitopatia
Trastorns vasculars -
Trastorns de
Púrpures vasculars, que
l'hemostàsia
poden ser palpables
Alteracions en els
Secundària
factors de coagulació
TROMBOCITOPÈNIA
* La pseudotrombocitopènia és un artefacte in vitro causat per l’aglutinació de les plaquetes al

utilitzar l’anticoagulant EDTA (àcid etilendiaminotetraacètic) en el tub utilitzat per dipositar la
sang de l’extracció. Per evitar-ho caldrà fer el recompte de plaquetes en sang obtinguda amb
tub que contingui citrat de sodi o heparina o utilitzar un frotis de sang fresca obtinguda per mitjà
d’una punxada al dit (sang no anticoagulada).
382
Frotis normal Pseudotrombocitopènia per EDTA
TROMBOCITOSI
La trombocitosi pot deure’s a un dèficit de ferro, a una inflamació, neoplàsia o infecció

(trombocitosi reactiva) o a un procés mieloproliferatiu o mielodisplàsic.
La trombocitosi no té una clara la relació amb processos trombòtics.
Els pacients que presenten un augment molt marcat de les plaquetes (>1,5 milions). En general
presenten un risc hemorràgic per Malaltia de Von Willebrand adquirida, en la que les plaquetes
s’uneixen i són eliminades de la circulació.
TRASTORNS QUALITATOIS DE LA FUNCIÓ PLAQUETÀRIA
Poden ser:
• Adquirits. A causa de fàrmacs, urèmia, etc.
• Hereditaris. És el cas de la Malaltoa de Von Willebrand (VWD), el trastorn hemorràgic
hereditari més freqüent, que presenta una prevalença de l’1%. El tipus més freqüent de
malaltia de Von Willebrand és la de tipus I.
El factor de Von Willebrand és una molècula d’adhesió que fixa les plaquetes a l’endoteli
exposat i a la proteïna d’unió del factor VIII.
Cal sospitar aquesta malaltia en casos d’epistaxis freqüents i equimosi en llocs on els
traumes són improbables o davant d’un sagnat menstrual anemitzant.
TRASTORNS DE LA PARET VASCULAR
Els trastorns de la paret vascular poden ser:

• Vasculitis
• Malalties febrils agudes
• Gammapaties
• Escorbut. Dèficit de vitamina C.
• Malaltia de Cushing o tractament amb corticoides
• Púrpura senil
• Púrpura de Schonlein-Henoch
• Hereditaris
383
- Síndrome de Marfan
- Ehler-Danlos
- Pseudoxantoma elàstic
- Telangièctasi
- Hemorràgia hereditària d’Osler-Weber-Rendu
TRASTORNS DE L’HEMOSTÀSIA SECUNDÀRIA
• Temps de tromboplastina parcial activada (TTPa) allargat. Via intrínseca.

- Fals (espuri). Pot ser a causa de policitèmia, perquè el tub de la mostra de sang
estigui poc ple o per un retard en la determinació del test.
- Veritable. Pot estar ocasionat per un anticoagulant circulant inhibidor del factor
VIII i IX o per dèficits congènits (del factor VIII – hemofília A -, del factor IX –
hemofília B -, del factor XI o del factor XII).
• Temps de protrombina (TP) allargat. Via extrínseca
- Dèficit congènit del factor VII
- Insuficiència hepàtica *
- Dèficit de vitamina K *
• Temps de protrombina (TP) i temps de tromboplastina parcial activada (TTPa)
allargats.
- Anticoagulants (warfarina o acenocumarol) *
- Insuficiència hepàtica *
- Dèficit de vitamina K *
- Fàrmacs
- Dèficit congènit dels factors V, X o II
• Temps de trombina (TT). Fibrinoformació.
- Sense trombocitopènia
o Hipofibrinogenèmia
o Disfibrinogenèmia
o Heparina
o Insuficiència hepàtica *
- Amb trombocitopènia
o Coagulació intravascular disseminada *
o Insuficiència hepàtica greu
* Els dèficits adquirits dels factors de coagulació són més freqüents que els congènits.
384
Existeix un problema o
situació potencialment
predisposant a
la hipercoagulabilitat:
- Neoplàsia activa
- Estasi venosa
- Cirurgia
- Síndrome nefròtica...
Congènit
- Factor V de Leiden
- Tromboembolisme venós en - Dèficits d'antitrombina III
Estat d'hipercoagulabilitat un individu jove
(tromboembolisme arterial o Història familiar positiva - Dèficits de proteïnes C i S
- Malaltia oclusiva arterial (tendència a problemes de
venós) prematura trombosis venoses)
- Trombosi de repetició a - Homocistinuria (trombosi
qualsevol edat arterial)
- Antecedents d’avortaments i Sospita d'estat
morts fetals de repetició d'hipercoagulabilitat
- Trombosi a regions
anatòmiques inhabituals Origen desconegut que
(venes mesentèriques,porta, caldrà estudiar
axil.lar..) - Síndrome antifosfolípid
- Resistència a la Història familiar negativa (anticoagulantlúpic,
terapèutica anticoagulant anticardiolipina)
convencional - Tumor ocult
Etc.
385
Tema 30. Trastorns dels leucòcits i el sistema limfàtic
La sèrie blanca, és a dir, els leucòcits, poden patir un augment en el seu nombre, de manera que
es parla de leucocitosi, que és el fenomen més freqüent. D’altra banda, poden disminuir en
nombre, de manera que es parla d’una leucopènia.
A l’hora de mirar el recompte leucocitari i de cadascuna de les seves classes, a la de diagnosticar,
s’ha d’avaluar tant el percentatge com el nombre total.
En cas d’infecció bacteriana, és freqüent que augmentin els neutròfils, tot i que no sempre
augmenta el nombre total de leucòcits. Augmenten, especialment, les bandes, que són aquells
neutròfils en els quals encara no s’han trencat els nuclis i la fracció nuclear presenta forma de
banda.
Davant d’una infecció, la leucopènia es un signe d’alerta, ja que el cos del pacient no és capaç
de generar les defenses per fer front la infecció. En aquests casos, s’han de mirar els neutròfils
totals, i serà especialment preocupant si es troben per sota de 1500/mm3.
Valor
Paràmetre %
(x109/L)
Leucòcits 4,0-11,0 -
Neutròfils totals 2,5-7,5 50-75
Neutròfils
2,5-7,5 45-70
segmentats
Bandes de
<1,0 <5
neutròfils
Limfòcits 1,5-3,5 20-50
Monòcits <1,0 2-10
Eosinòfils <0,7 1-6
Basòfils <0,1 <1
Es considera leucopènia quan el nombre total de leucòcits en sang perifèrica és menor a 4.000/
mm3 (4x109/L).
Es considera neutropènia quan hi ha una disminució del nombre de neutròfils totals per sota de
1.500/ mm3 (1,5x109/L). En aquests casos no només poden donar problemes els bacteris, també
els gèrmens, de manera que cal dur a terme un tractament molt agressiu per evitar que el
pacient pateixi una sèpsia.
Es considera una leucocitosi com un augment del nombre de limfòcits per sobre de 11.500/mm3
(11,5x109/L) fins a 25.000/mm3. Es relaciona amb infeccions i inflamacions agudes. Fins a aquest
punt es considera normal, però per sobre hi ha un càncer de tipus leucèmia.
386
Es considera una reacció leucemoide quan la leucocitosi és major a 30.000/mm3 (30x109/L),

però menor a 50.000/mm3. Es tracta de neutròfils madurs, sense origen d’un clon que es
produeix en la leucèmia. Per diagnosticar leucèmia és necessària la presència de blasts.
Es considera una neutrofília quan hi ha un augment dels granulòcits neutròfils en sang perifèrica
per sobre de 7.500/mm3 (7,5x109/L) o més del 75%.
Síndrome granulocitopènica
Segons la seva fisiopatologia, es poden classificar en tres categories.
Disminució de la producció de neutròfils:
• Per fàrmacs:
- Agents alquilants
- Antibiòtics (cloramfenicol)
- Anticonvulsivants
• Invasió tumoral, mielofibrosi
• Dèficit de B12 y folats (enòlics)
• Infeccions com la tuberculosi
Destrucció perifèrica. Els leucòcits es poden destruir en la melsa. Poden tenir una causa
autoimmune.
Acumulació perifèrica. Pot deure’s a una infecció bacteriana o a la hemodiàlisi, entre altres
causes. Com a conseqüència de la infecció, hi ha una redistribució dels leucòcits cap als llocs on
són requerits, en aquest cas, la perifèria.
Proliferació autònoma dels leucòcits

Les proliferacions de cèl·lules que escapen del control dels factors fisiològics que regulen la
hematopoesi són neoplàsies hematològiques.
Es poden classificar en síndromes mieloproliferatives, síndromes limfoproliferatives o
proliferacions neoplàsiques del sistema fagocític. Algunes d’aquestes síndromes poden ser
agudes o cròniques.
En tots els casos, l’estudi de la medul·la òssia demostra la presencia de cèl·lules neoplàsiques
que, quan passen a la sang perifèrica, causen el que denominem com leucèmies.
Leucèmia
La leucosi o leucèmia aguda es caracteritza per la producció incontrolada d’un clon de cèl·lules
immadures, denominat blast. Els basts infiltren la medul·la òssia i envaeixen la sang perifèrica i
altres òrgans. Si aquestes cèl·lules es troben en sang perifèrica seran més fàcils de diagnosticar.
En les leucèmies cròniques, les cèl·lules són més diferenciades.
387
Síndromes mieloproliferatives cròniques

Les síndromes mieloproliferatives cròniques consisteixen en una transformació neoplàsica de
les cèl·lules mare que degeneren en un clon, de manera que qualsevol de les tres línies
hematopoètiques pot donar lloc a una proliferació excessiva.
En funció de la línia cel·lular alterada podem tenir els següents trastorns:
• Leucèmia mieloide crònica
• Trombocitèmia essencial
• Policitèmia vera
• Mielofibrosi primària
Síndromes mieloproliferatives agudes

Les síndromes mieloproliferatives agudes són trastorns en què hi ha una transformació
neoplàsica de les cèl·lules progenitores mieloides en un clon. Aquestes cèl·lules tenen un alt
grau de malignitat.
La patologia principal que caracteritza aquest tipus de processos és la leucèmia mieloide aguda.
Síndromes limfoproliferatives
Una síndrome limfoproliferativa consisteix en una transformació neoplàsica de les cèl·lules
limfoides B o, menys freqüentment, T en un clon.
Es classifiquen en funció de l’òrgan on es produeix la transformació:
• En els òrgans limfoides centrals, com són la medul·la òssia i el timus.
• En els òrgans limfoides perifèrics, com els ganglis limfàtics i els teixits limfoides
extraganglionars. En aquests casos, es denominen limfomes.
També es poden classificar en funció de què es veu afectat:
• Si les cèl·lules en sang perifèrica estan afectades, es tracta de leucèmies.
• Es poden veure afectats els grups perifèrics, com són els ganglis, l’interstici i la melsa.
Quan s’afecten els ganglis es produeixen adenopaties i quan s’afecta la melsa,
esplenomegàlies.
Trombopènia
La trombopènia és la disminució del nombre de plaquetes per sota de 100.000/mm3 (100x109).
És important realitzar una bona història clínica i exploració física. Destaca la presència
d’hemorràgies cutaniomucoses en forma de petèquies o púrpures (hemorràgia equimòtica).
Els sagnats freqüents són l’epistaxi, les gingivorràgies i les metrorràgies.
Els sagnats digestius, urològics o del SNC, com l’ictus o l’hemorràgia subdural, són poc freqüents.
388
Amb menys freqüència poden presentar hemorràgies retinianes, meníngies i a l’humor vitri, en
cas d’aplàsies o leucèmies.
Es classifiquen en:
• Trombocitopènia central. El trastorn s’ubica en el lloc de producció de les cèl·lules, és a
dir, en la medul·la òssia.
• Trombocitopènia perifèrica. Les plaquetes es destrueixen, per exemple, la melsa.
Trombocitopènia central
La trombocitopènia central es deu a una afectació de la medul·la òssia. Es caracteritza per la
reducció o absència de megacariòcits a la medul·la òssia. Sovint, presenta una vida plaquetària
mitjana normal, d’uns 7 a 10 dies.
Es pot deure a:
• Depressió medul·lar deguda a infeccions com la rubèola congènita, tòxics, medicaments,
substancies radioactives, etc.
• Invasió medul·lar per cèl·lules anòmales, com succeeix en les leucèmies o els càncers
metastàtics.
• Insuficiències medul·lars, com ocorre en les aplàsies, les hipoplàsies i la mielofibrosi.
Trombocitopènia perifèrica
La trombocitopènia perifèrica es deu a una afectació de les plaquetes circulants. Presenten
megacariòcits normals o augmentats a la medul·la òssia i una vida plaquetària escurçada.
Es poden deure a causes immunològiques, degudes a un augment de les IgG i les IgM a la
superfície plaquetària. Poden ser:
• Agudes. Per infeccions víriques o ingesta de medicaments.
• Cròniques. En malalties immunològiques, com el lupus i la sarcoïdosi, o idiopàtiques,
com la púrpura trombocitopènica idiopàtica.
☞ Les púrpures són lesions d’origen autoimmune per sagnat que es donen,
principalment, en les cames i al voltant dels turmells.
També pot ser deguda a un hiperconsum, és a dir, a la destrucció de plaquetes en algun punt de
la circulació perifèrica com la melsa. Es produeix en casos de sèpsia, hiperesplenisme,
microangiopaties, hemangiomes cavernosos, coagulació intravascular disseminada, hemodiàlisi,
etc. Quan hi ha una lisi, si la medul·la està sana, produeix més plaquetes.
☞ La coagulació intravascular disseminada és una complicació habitual de la sèpsia

meningocòccica. És freqüent en la meningitis.
389
Pancitopènia
La pancitopènia és l’associació d’anèmia, leucopènia i trombopènia, és a dir, una menor
presència de les 3 sèries en sang perifèrica. En el 70% dels casos, és d’origen idiopàtic, però
també pot ser deguda a agents físics com radiacions, químics, farmacològics o vírics.
Per saber si funciona adequadament el moll de l’os, existeix un marcador en sang perifèrica: els
reticulòcits. Són relativament fàcils d’identificar, ja que són cèl·lules de gran mida. Serveix per
dur a terme un diagnòstic diferencial amb les anèmies macrocítiques.
Si, efectivament, el problema es troba en la funció del moll de l’os, es parla de medul·la òssia
aregenerativa. Es caracteritza per ser una medul·la òssia hipocel·lular i per absència d’evidència
d’infiltració neoplàsica i de síndrome mieloproliferativa.
Per estudiar-ho, es pot fer una citologia medul·lar, però la majoria de vegades es realitza un
aspirat i una biòpsia.
• Aspirat. Extracció de cèl·lules que es realitza a l’estern.
• Biòpsia. Es fa a la cresta ilíaca.
☞ Cada vegada hi ha més marcadors que ajuden a determinar el subtipus de leucèmia,

habitualment proteïnes.
Trastorns del sistema limfàtic
Adenopaties i esplenomegàlies
Les adenopaties i les esplenomegàlies s’estudien de manera conjunta, ja que són dos òrgans
limfoides perifèrics que comparteixen la composició i les seves funcions. Tots dos contenen
limfòcits B, T i cèl·lules del sistema mononuclear fagocític. A més, la funció d’ambdós rau en la
resposta immune.
Tot i això, la melsa té funcions especifiques:
• Hematopoètiques. Especialment durant els primers mesos de vida.
• Acumulació d’elements de la sang. Per exemple, la melsa acumula un 20-30% de les
plaquetes.
ADENOPATIES
Les adenopaties consisteixen en un augment del volum dels ganglis limfàtics.

En cas que es presentin sense esplenomegàlia associada, s’ha de sospitar una possible metàstasi.
Les adenopaties es localitzen en el territori ganglionar on drena la limfa del teixit tumoral.
390
ESPLENOMEGÀLIA
L’esplenomegàlia consisteix en un augment del volum o la mida de la melsa.

Quan es produeix sense adenopaties, pot ser deguda a:
• Esplenomegàlia d’esforç. Presenta rigidesa eritrocitària, que produeix hemòlisi o
immunoglobulines en la membrana dels 3 tipus de cèl·lules hematològiques. Això
provoca hemòlisi, neutropènia i trombocitopènia.
• Esplenomegàlia congestiva. Consisteix en una insuficiència del drenatge venós esplènic,
característic de la hipertensió arterial, que provoca l’acumulació de sang a la melsa.
Aquesta patologia està estretament lligada a la hipertensió portal, que, al mateix temps,
ho està a les insuficiències hepàtiques, sobretot de tipus cirròtiques.
• Focus hematopoètics en la melsa. Poden ser deguts a una metaplàsia mieloide. Hi ha
una hematopoesi extramedul·lar, característica de la mielofibrosi primària, és a dir, una
producció de les cèl·lules de la sang fora de la medul·la òssia.
ADENOPATIA I/O ESPLENOMEGÀLIA
La presència d’adenopaties al mateix temps que una esplenomegàlia pot deure’s a:

• Proliferació limfoide reactiva. Comunament presenta tant adenopaties generalitzades
com esplenomegàlia. Es dona en resposta a un estímul, que pot ser localitzat o
generalitzat. En cas que sigui generalitzat pot tractar-se de:
- Un antigen infecciós, com un virus, fongs o bacteris
- Una reacció d’hipersensibilitat o al·lèrgia, de manera que augmentarien les IgE
- Una reacció autoimmune.
• Síndromes mieloproliferatives. Consisteix en l’acumulació de cèl·lules tumorals en els
ganglis limfàtics i la melsa. Per exemple, succeeix en la leucèmia mieloide aguda i en la
leucèmia mieloide crònica, que freqüentment presenta esplenomegàlia.
• Síndromes limfoproliferatives. Les cèl·lules limfoides neoplàsiques s’acumulen als
ganglis i a la melsa.
• Patologia del sistema mononuclear fagocític. Pot consistir en una acumulació de lípids
en els macròfags, com succeeix, per exemple, en la malaltia de Gaucher. També pot ser
una proliferació neoplàsica dels macròfags.
HIPERESPLENISME
L’hiperesplenisme consisteix en un excés de funció de la melsa que no necessàriament va lligat

a la seva mida.
Les cèl·lules de la sang, entre les quals es troben els eritròcits, s’acumulen a la melsa i es
destrueixen en major mesura, de manera que hi ha una anèmia hemolítica, que és normocítica.
A més hi ha un augment de la LDH, un enzim intracel·lular que s’allibera quan aquestes són
destruïdes, i de l’haptoglobina.
391
Es caracteritza per:
• Presentar citopènia, és a dir, una disminució de les 3 sèries hematopoètiques en sang
perifèrica.
• Presentar una medul·la òssia normal o hiperplàsica que es manifesta amb un increment
de reticulòcits en sang perifèrica. Els reticulòcits tenen un volum corpuscular gran.
• Observar-se una correcció de la citopènia després de realitzar una esplenectomia.
HIPOESPLENISME
L’hipoesplenisme consisteix en una disminució o absència de la funció esplènica. La causa més

freqüent és la resposta a una esplenectomia.
Aquesta situació augmenta el risc d’infeccions per gèrmens amb capsula, com són el
Streptococcus pneumoniae, el Haemophilus influenzae i la Neisseria meningitidis. Això es deu a
la manca de l’efecte opsonitzant que tenen les Ig M secretades per la melsa en condicions
normals.
392

Wuolah Free Apuntes Patologia General

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Wuolah Free Apuntes Patologia General

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

I. Generalitats IV.

1. Síncope 1 15.1. Cianosi 192

2. Fiebre 14 15.2. Tos 196

3. Anamnesi del dolor 32 16. Hemoptisi i expectoració 202

4. Anamnesi i diagnòstic de la 17. Vessament pleural 206

20. Maldigestió i malabsorció 250

9. Trastornos del movimiento, los 23. Icterícia 273

24.3. Insuficiència pancreàtica 292

10. Aturada cardíaca i mort

11. Xoc 141 25. Patologia del tracte urinari 300

12. Dispnea 158 26. Insuficiència renal 320

13. Insuficiència cardíaca 166 27. Patologia de l’equilibri

VII. Sang i sistema limfàtic

29. Anèmia i policitèmia.

30. Trastorns dels leucòcits i el

Pèrdua de consciència transitòria no traumàtica

Quan la pèrdua de consciència és transitòria i no hi ha traumatisme les causes són:

Síncope de causa cardíaca

vena s’ocasionen trombes que es fragmenten, passant-se a anomenar èmbols,

☞ Tromboflebitis profunda. Acostuma a produir-se en una sola cama, que es

Síncope per hipotensió ortostàtica

La hipotensió ortostàtica és aquella que apareix en incorporar-se.

☞ Shock hipovolèmic. Es considera quan la PAS és inferior a 90 mmHg. Un dels signes

• Efectes secundaris a fàrmacs. És el cas dels betabloquejants, diürètics, vasodilatadors,

Síncopes mediades neurològicament

Síncopes de causa mixta

Estudi del pacient amb síncope

Cal informar-se sobre:

Exploració física i proves complementàries

En l’electrocardiograma s’ha de valorar:

- Segment ST. Ascens o descens del ST. Lesió o necrosi.

Aspectes de risc elevat

☞ No totes les persones que pateixen convulsions pateixen una epilèpsia.

FISIOPATOLOGIA DE LES CONVULSIONS

La convulsió es desencadena per un grup neuronal cortical que és capaç de desencadenar-se

DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL ENTRE SÍNCOPE I EPILÈPSIA

Una puntuació igual o superior a 1 punt es considera diagnòstic d’epilèpsia.

ALTERACIONS DE L’EQUILIBRI I LA MARXA

Fisiopatología de la termorregulación. Diagnóstico sindrómico de la fiebre.

La fiebre es el síntoma (el signo es la temperatura).

Control y regulación de la temperatura corporal

Control de la temperatura corporal

Variaciones de la temperatura corporal

Regulación de la temperatura corporal

Fármacos que bloquean estos estímulos

Consecuencias clínicas de la fiebre

☞ Mononucleosis. Se trata de una enfermedad infecciosa en la que se presentan

Algoritmo de abordaje de la fiebre sin foco

Estudio del paciente con fiebre

Se considera fiebre o pirexia cuando la temperatura axilar es superior a 38 °C. En cambio, se

Según la duración, la fiebre se puede clasificar en las siguientes categorías:

• Antecedentes laborales. Por ejemplo, los pastores de ovejas y veterinarios tienen

los trabajadores nuevos y en los que se reincorporan al trabajo tras un periodo

• Contacto con personas febriles o infectadas en casa, el trabajo o la escuela

☞ En diferentes ocasiones, como la fiebre tifoidea por Salmonella typhi, la brucelosis,

• Deshidratación y pérdida de peso

REACTIVOS DE FASE AGUDA DE LA INFLAMACIÓN

Velocidad de sedimentación globular

OTRAS PRUEBAS ESPECÍFICAS

La mayoría se dan en el hospital.

• Pruebas de imagen. Radiología, ecografía, TAC.

Orientación diagnóstica del síndrome febril

Signos que indican gravedad clínica

Fiebres y situaciones relacionadas