3) Yaşar Hoca ve Ayşegül Hoca:

Yaşar Hoca:

Gelişimsel kalça displazisi:

Gelişimsel kalça displazisinin tanısında fizik muayene esastır.

Risk faktörleri:
-Aile öyküsü
-Makat gelişi doğum
-Amniyon sıvısı anormallikleri
-Tortikollis veya skolyoz varlığı
-Çoğul gebelik
-İlk kız bebek
-Ayakta şekil bozukluğu
-Pelvik eğrilik veya kalça addüksiyonu

GKD’yi gösteren patolojik bulgular:

-İlk 3 ayda Ortaloni ve Barlow manevralarının pozitifliği
-Üçüncü aydan sonra kalçada abdüksiyon kısıtlılığı
-İkinci aydan sonra devam eden pili asimetrisi (bacakta cilt kıvrımlarının farklı olması)
-Asimetrik duruş
-Cetvel bulgusu (Galeazzi belirtisi): Her yaş için geçerlidir. Hasta sırt üstü yatarken ve dizler
fleksiyondayken karşıdan bakıldığında dizlerin yüksekliği arasında eşitsizlik olması ve çıkık
taraftaki dizin daha aşağıda olmasıdır.

Ortaloni ve Barlow manevraları: Önce trochenter majörlerden geriye doğru itme (Ortaloni),
sonrasında yerine koyma (Barlow) manevraları yapıyoruz. Eğer instabil kalça varsa yerine
koyma hareketi sırasında klik duyulur. (Normalde femur başının asetebulumdan çıkmaması
gerekiyordu, burada çıkıp yerine oturma sesini duyuyoruz)

Görüntüleme:
İlk 4 ayda-USG
5. aydan sonra AP grafi (5 aydan büyüklerde USG doğru sonuç vermiyor)

Ayşegül Hoca:

*Büyüme gelişme nedir, takipleri:

Büyüme: Bedenin boy, kilo ve hacim olarak artmasıdır. Bedende görülen fiziksel
değişimlerdir.
Gelişme: Kişinin bedensel, zihinsel, duygusal, sosyal ve dil yönünden ilerlemesidir.
Büyüme gelişmeyi etkileyen faktörler:
Çevresel:
• Beslenme
• Enfeksiyonlar
• Sosyoekonomik durum
• Kültürel nedenler
• Kronik hastalıklar

Genetik:
• Irk
• Cinsiyet
• Genetik hastalıklar
• Büyüme potansiyeli
• Hormonlar

Büyüme ve gelişme takibi:

** Büyüme eğrileri çocuğun belirli yaşta sahip olması gereken ölçümlerin dağılımını, alt ve
üst sınırlarını gösterir.
-En sık kullanılan ölçümler:
1. Yaşa göre tartı (Malnutrisyon olup olmadığını gösterir)
2. Yaşa göre boy (Kronik malnutrisyon)
3. Boya göre tartı (Akut malnutrisyon)

*Aşı takvimi:
Takvimdeki güncellemeler:

-1 Ocak 2019’dan sonra doğan bebeklere 6. aydaki KPA13 (karma pnömokok aşısı 13)
kaldırıldı.

-Daha önceden ilkokul birinci sınıfta KKK ve 4’lü karma aşısı (DaBT-İPA) yapılıyormuş. O gün
okula gelmeme veya çeşitli sebeplerle bu aşının kaçırılmasından dolayı bu aşının zamanı 1
Temmuz 2016’dan sonra doğanlar için 48.aya çekilmiş. Bu tarihten önce doğan çocuklara bu
aşılar ilkokul 1. Sınıfta yapılmaya devam edilecek.

-Suçiçeği aşısı 2012’den sonra rutine girmiştir.

-Hep-A aşısı 2011’den sonra rutine girmiştir.

Aşı kontraendikasyonları:

Tüm aşılar için:

• Aşıdan sonra anafilaksi gelişmesi
• Aşıdan sonra ilk 7 gün içinde gelişen ve hiçbir nedene bağlanamayan ansefalopati
(boğmaca aşısına dikkat)

Canlı aşılar için:

• İmmün sistemin baskılandığı durumlar

*Yenidoğan tarama testleri:

Yenidoğan taramaları:
1) Topuk kanı
2) İşitme taraması
3) Gelişimsel kalça displazisi taraması
4) Kritik konjenital kalp hastalığı taraması

Topuk kanı:
**Kan alma için en az 24 saat besleniyor olması idealdir. Uygun kan alma 3-5.günler
aralığındadır.
**Kan örneği Gutherie kağıdının tek yüzüne, işaretli alanın tamamını kaplayacak ve kağıdının
iki yüzünden de eşit leke görülecek şekilde alınmalıdır.

Topuk kanıyla taranan hastalıklar:

-Fenilketonüri
-Kistik fibrozis
-Konjenital hipotiroidi
-Biotinidaz eksikliği
İşitme taraması:
Otoakustik emisyon yaygındır, artık beyin sapının işitsel yanıtı kullanılmaktadır (ABR).

Gelişimsel kalça displazisi taraması:

Tanıda fizik muayene altın standarttır.
Riskli yenidoğanlarda 3-4. Haftada USG yapılır.

Kritik konjenital kalp hastalığı taraması:

**Nabız oksimetre ile sağ el ve bir ayaktan oksijen satürasyonu ölçülür. El-ayak arasındaki
oksijenlenme farkı, hipoksi değerlendirilir.

Değerlendirilen hastalıklar: “Kritik 7’li”

-Hipoplastik kalp sendromu
-Pulmoner atrezi
-Fallot tetralojisi
-Triküspit atrezisi
-Total pulmoner dönüş anormalliği
-Büyük arterlerin transpozisyonu
-Trunkus arteriozus

*Anne sütü faydaları:

Anne Sütüyle Beslenmenin Bilişsel (Kognitif) Faydaları:

• İçerdiği uzun zincirli yağ asitleri -dokosaheksaenoik asit (DHA), arşidonik asit (ARA)- myelin
kılıfın oluşumunu sağlar.
• Iq’yu arttırır.
• Anne sütüyle beslenen çocuklar zeka testlerinde daha iyi sonuç almakta.

Emzirmenin Anne Sağlığına Faydaları:

• Postpartum kanamalar azalır.
• Uterus involüsyonunun daha hızlı olur. (emzirirken salgılanan oksitosinin neden olduğu
uterus kasılmaları sayesinde)
• Menstrual sikluslarda kan kaybı daha az olur.
• Obezite riski azalır.
• Emzirmek günde 600 kaloriden daha fazla kalori harcatır.
• Emziren annelerde osteoporoz, diyabet, kanser, postpartum depresyon daha az oluyor.

Emzirmenin Toplum İçin Faydaları

• Anne sütüyle beslenen çocukların gelişimi daha iyi oluyor ve daha az hastalanıyorlar.
Böylece sağlık harcamaları azalıyor ve toplumsal bazda ekonomiye katkısı oluyor.
• İlk bir saatte emzirilmeme daha sonra emzirilmeme, ölüm ve hastalanma riskini de
artırıyor. Bu oran emzirilmenin alternatifinin olmadığı orta ve düşük gelirli ülkelerde daha
yüksek.
4)Türkan Hoca ve Nurver Hoca

*Solunum ve dolaşım muayenesi

*ARA majör ve minör kriterleri

Majör kriterler:
-Gezici artrit
-Kardit
-Eritema marjinatum
-Kore
-Subkutan nodüller

Minör kriterler:
-Akut faz yanıtı artışı
-Ateş (38,5 derece üzeri)
-Artralji
-ASO artışı

**Türkiye orta-yüksek risk grubunda.

Tanı: 2 majör veya 2 minör + 1 majör kriter

Tedavi:
-Yatak istirahati
-Antibiyotik tedavi
-Antiinflamatuar tedavi

**Primer profilaksi streptokoksik farenjitin tanısı ve penisilin tedavisidir. İlk 9 gün içinde
antibiyotik başlanırsa ARA gelişmez.
*İdrar yolu enfeksiyonu bulguları ve tanısı

Akut Piyelonefrit: Renal parankime bakteriyel invazyonun olduğu enfeksiyondur. Gürültülü,

ateşli bir tablo.

Akut Sistit: Mesanenin mukozasına sınırlı enfeksiyondur. Daha çok alt üriner sistem sistem
semptomları görülür.

**İdrar yolu enfeksiyonunun en sık etkeni E.Coli’dir.

Bulgular:

Tanı Kriterleri:

• İYE ile ilgili semptom varlığı.

• TİT’te enfeksiyon düşündüren bulgu (pyüri, bakteriüri, nitrit pozitifliği)

• İdrar kültüründe anlamlı üreme olmalı.

**Bu üç kriteri de sağlıyorsa idrar yolu enfeksiyonu deriz.

İdrar Kültürünü Anlamlı Üreme Olarak Kabul Etme Şartları:

-Suprapubik aspirasyonda 1 bakteri bile varsa.
-Mesaneden sonda ile alıyorsak 50000’in üzerinde üreme olmalı.
-Orta akım idrarda veya süt çocuklarında temiz yakalama ile 100000’in üzerinde olmalı.
-İdrar torbasında yanlış pozitiflik oranı çok yüksek. (%86) Ancak idrar torbasında herhangi bir
üreme olmaması anlamlıdır.

Tedavi:

• Genel durumu kötü olan hastalar hastaneye yatırılıp parenteral 3. kuşak sefalosporin
verilmeli.
• Genel durumu iyi olanlara IM sefalosporin verilmeli, 3. gün tedaviye yanıtı klinik bulgular ve
idrar sedimenti ile değerlendirilmeli ve idrar kültürünün sonucuna göre tedaviye parenteral
veya oral olarak devam edilmeli.

• Yanıt yetersizse acil USG yapılarak obstrüksiyon veya renal abse yönünden araştırılmalı.

• Tedavi süresi 10 gün. (ağır enfeksiyonlarda 14 gün)

5)Aysel ve Erkan Hoca

*Kızıl ve menenjit döküntüsü

Kızıl döküntüsü:
• Ateş ile birlikte aniden başlar. Döküntü sanki hastanın başı hariç tüm vücuduna mürekkep
dökülmüş gibidir, eritrodermi şeklindedir. Aksilla, kasık, ense, dirsek gibi kıvrım yerlerinde
döküntü yoğunlaşır.
• İnce, ufak, basmakla sarımsı röfle veren eritematöz makül, papül şeklindedir.
• 24 saat içinde yüz hariç tüm vücudu kaplar. Kıl foliküllerini de tutar.-Tavuk derisini andıran
döküntü.
• Bası yerlerinde döküntü peteşi halini alır.

Yüzde tipik görünüm: Alın ve yanaklar kırmızı, flash tarzı döküntü ile kaplıdır. Ağız etrafında
hiçbir döküntü yok, solukluk vardır. (Circumoral halo). Dudaklar mukoza tutulumuna bağlı
kırmızıdır, ciltte de kırmızı döküntüler görünür.

**Döküntüler 1 hafta sonra -antibiyotik vermezsek- deskuame olur,uçlardan pullanarak

dökülür.

Kızıl kliniği:

• Eksüdatif tonsillit ( Diğerlerinden farkı!!)

• Döküntülerin özelliği
• Damakta peteşi
• Servikal lenfadenopati
• Pastia işareti, tipik soyulma
**Tanıda boğaz kültüründe antijenin gösterilmesi altın standarttır.

Tedavi:
Kızıl mutlaka tedavi edilmelidir. Tedavi edilmezse romatizmal ateş veya glomerülonefrit
gelişebilir. Tedavisi 10 gündür.
• Penisilin Kristalize (IV, 10 gün)
• Benzatin penisilin(tek doz, IM) (uyum problemi varsa veya ayaktan tedavide)
• Oral penisilin (10 gün, PO)(uyum problemi olmayan veya enjeksiyon istemeyenlerde
verilebilir.)
• Penisilin alerjisinde sefalosporin, klindamisin veya Eritromisin (oral-10 gün)

Meningokok döküntüsü:

“Ateş + koyu renk peteşiyel döküntüler” gördüğümüzde aklımıza meningokok gelmelidir ve

acilen tedaviye başlamamız gerekir. Enfeksiyon hastalıklarının en önemli acilidir.

*Primer immun yetmezlikler

- En sık görülen tipi primer antikor eksiklikleridir (%55)

Primer İmmün Yetersizlik için 10 uyarı işareti

*Bir yıl içinde ≥ 4 defa otit geçirme
* Bir yıl içinde ≥2 defa ciddi sinüs infeksiyonu geçirme
* Bir yıl içinde ≥2 defa pnömoni geçirme
*≥2 defa derin doku yerleşimli enfeksiyon geçirilmesi
*Büyüme ve gelişme geriliği
*Tekrarlayan derin cilt ya da organ absesi
*1 yaşından sonra persiste eden cilt ya da ağız içi mantar enfeksiyonu
*2 aydan daha uzun süreli kullanılan antibiyotiğe yetersiz yanıt verilmesi
*Enfeksiyonlar için İntravenöz antibiyotik ihtiyacı
*Ailede primer immün yetersizlik vakası görülmesi
Primer antikor eksiklikleri:
*Enfeksiyonlar 6. Aydan sonra başlar.
*B hücre gelişiminde defekt vardır.
*Tedavide IVIG verilir.
İzole IgA eksikliği: En sık görülen tipidir. Asemptomatiktir.
Yaygın değişken immün yetmezlik: En sık görülen semptımatik tipidir. Otoimmün
hastalıklara ve maligniteye yatkınlık vardır. 1-5 yaş ve 16-20 yaşlar olmak üzere iki pik
dönemi vardır.
Hiper IgM sendromu: B hücresindeki CD40 ile T hücresindeki CD40L birleşiminde sıkıntı
vardır. İzotop değişimini olmaz, sadece IgM üretilir.
Bruton hastalığı (X’e bağlı agammaglobulinemi): BTK mutasyonu vardır. IgA, IgG, IgM
değerleri düşüktür. Tekrarlayan bakteriyel enfeksiyonlara yatkınlık olur.
Süt çocuğunun geçici hipogammaglobulinemisi: 36. Aya kadar sürer. B ve T hücre defekti
yoktur.

Ağır kombine immün yetmezlik:

*X’e bağlı resesif geçer.
*T ve B hücre defekti, lenfoid aplazi ve timik displazi ile karakterizedir.
*İmmünolojik acildir!!
*Canlı aşı yapılmamalıdır.
*En iyi tedavi kemik iliği transplantasyonudur.

Kronik granülomatöz hastalık:

*Fagositer hücrelerde oksidatif patlama bozuktur.
*Pürülan bakteriyel ve fungal enfeksiyonlar, organ abseleri, perianal abse ve granülomatöz
kolit görülebilir.

Lökosit adhezyon defekti:

*Otozomal resesif geçişlidir.
*ITGB2 gen mutasyonu vardır.
*Omfalit, göbek kordonunun geç düşmesi, yara iyileşmesinde gecikme görülür.

*Kimlere kemik iliği nakli yapılır

-Ağır kombine immün yetmezlik
-IL-10 eksikliği
-Poliarteritis nadosa’da tüm tedaviler başarısızsa Kİ transplantasyonu yapılıyor
-Lösemi ve lenfomalar

*Hemogramda nelere bakarız

Hemoglobin
Hematokrit
MCV- ortalama eritrosit hacmi
MCH- ortalama eritrosit hemoglobini
MCHC- ortalama eritrosit hemoglobin konsantrasyonu
RDW- eritrosit dağılım aralığı
Trombosit sayısı
**Çocuklarda MCV alt sınırı “70+yaş” şeklinde hesaplanır.

6)Mustafa ve Feyza Hoca

*Henoch Schönlein Purpurası GİS, renal ve cilt tutulumu

HSP klinik bulguları:

# Döküntü
- Peteşi ve purpura şeklinde
- Eritematöz, maküler, ürtikeryal, hatta büllöz olabilir.
- Alt ekstremitelerin ekstansör yüzeylerinde, kalça ve ön kolda görülür.
- Küçük çocuklarda göğüs ve yüzde de olabilir.
- Vakaların 1/4' ünde tekrarlama olabilir ve bu renal tutulumla asosiye olabilir.

# Karın ağrısı
- Vakaların 2/3' ünde görülür.
- Genellikle hastalığın ilk döneminde görülebiliyor. Yemeklerden sonra artan, bazen bulantı
ve kusma ile yaygın, kolik tarzı bir ağrıdır.
- Yüzde 3-4 vakada intussusepsiyon görülür.
- Bağırsaklarda gangren, perforasyon ve masif kanama olabilir.
# Renal hastalık
- Mikroskopik hematüri ve proteinüri görülür.
- Böbrek fonksiyonları genelde normal ama bozulabiliyor.
- Bazen nefrotik sendrom ve progresif glomerulonefrit ile böbrek yetersizliği olabilir. Yüzde
20-55 vakada renal tutulum olur.
- Hastalığın başlangıcından sonraki 4 hafta içinde ortaya çıkar.
# Diğer sistem bulguları
- Çok nadiren serebral tutulum olabilir. Ama onun prognozu da oldukça kötü.
- Pulmoner kanama olduğunda da ciddi kayıplar görülebiliyor bu hasta grubunda
- Bu hastaların muayenesinde mutlaka testis muayenesi yapılmalı. Çünkü hiç farkına
varılmadan sadece bir ağrı ile kızarıklık, morarma ile invajinasyon testisde de görülebiliyor.
-Skrotal kanama
- Miyozit
- Miyokardit
# Artrit/ Artralji
- Vakaların 1/4' ünde görülür. Alt ekstremitelerin büyük eklemlerinde ( diz,bilek, kalça) sıktır.
- Birkaç haftada geçer. (Kendi kendini sınırlayan tarzda)
*HSV vasküliti çocukluk çağının en sık görülen vaskülitidir.

Tedavi:
-Bol sıvı veriliyor bu hastalara. Hiç dehidrate bırakmamaya çalışılmalı.
- Ağrı kesiciler ve nonsteroid antiinflamatuarlar verip olası komplikasyonlar açısından takibe
alıyoruz.
- Eğer hastanın GI (Gastrointestinal) tutulumu varsa ya da renal tutulumu varsa steroid
başlayabiliriz.
- Dirençli hastalarda diğer immunsupresifler ya da plazmaferez gerekebiliyor.
- Eğer hastanın hipertansiyonu varsa ACE inhibitörleri ve anjiotensin reseptör blokerlerini
kullanabiliyoruz. Hem hipertansiyonları için hemde proteinüriyi azaltarak renal fibrozisi
inhibe ediyorlar.

*1 yaş öncesi yasak besinler

-Bal
-Yumurta beyazı
-Tuz
-İnek Sütü

*2 yaşa kadar anne sütü verilmeli.

-İlk 6 ay sadece anne sütü, 6. aydan sonra ek gıda ile beraber anne sütü verilmelidir.

*Pediatrik dönemde döküntülü hastalıklar

Kızamık (Rubella):

Klinik seyir: inkübasyon + 3 günlük prodromal dönem (nezle semptomları + koplik lekesi) +
kafadan başlayıp 24 saatte tüm vücuda yayılan döküntü + iyileşme
**Laboratuvarda lökopeni görürüz.
**Temas sonrası aşılama prognoz açısından faydalıdır.

Bulgular: ateş + döküntü + konjuktivit

**Konjuktuvit yapması önemli, kızıl ile ayırıcı.

**Koplik lekeleri patognomik.

Tedavi: Destek bakım (hidrasyon + antipiretik)

**En sık komplikasyonu akut otitis mediadır.

**İki yaş altı kızamık geçirenlerde subakut sklerozan panensefalit çok ciddi bir geç dönem
komplikasyonudur.

Kızamıkçık (Rubeola):

Klinik: Yüzden bütün vücuda yayılan, birleşme eğilimi göstermeyen ve 3 gün süren döküntü +
ateş + suboksipital LAP

**Prodrom dönemi yoktur.

**Kuluçka dönemi 14-21 gündür.

Tedavi: Destek tedavisi

Konjenital rubeola sendromu: katarakt + PDA + sensorinöral işitme kaybı + büyüme gelişme
geriliği

Kızıl:
**Etken A grubu ß hemolitik streptokoktur.
**En sık 5-15 yaş aralığında görülür.
**Aniden ateş ve titremeyle başlar.

Klinik: Yanakta flash tarzı döküntü + eksüdatif tonsilit + çilek dil + ateş ve titreme
Tedavi: Penisilin (10 gün)

!!Konjuktivit yoktur!!

Eritema infeksiyozum (5. Hastalık):

**Okul çocuğu döneminde sıktır.

**Etken parvovirüstür.
**HIV (+) ve immünsupreselerde ağır aplastik anemi yapabilir.

Klinik: Ateşle ve sıcaklıkla artan döküntü (dantel görünümlü)

Tedavi: Destek tedavisi

Roseola Infantum (6. Hastalık):

**HHV-6 etkenlidir.
**6-36 ay arasındaki çocuklarda görülür. Tek defa geçirilir.
**3-4 gün süren şiddetli ateşle başlar. Ateş düştükten sonra gül pembesi makülopapüler
döküntüler ortaya çıkar.
**Tedavi gerektirmez, ateşten dolayı antipiretik verilebilir.

Varicella Zoster:

**Değişik evrelerde döküntülerin aynı anda bulunması önemli. (Çiçek hastalığı ile ayırıcı tanı)
**Bulaştırıcılık tüm döküntüler krutlandığı zaman kaybolur.

Suçiçeği-primer enfeksiyon
Zona-sekonder enfeksiyon

Tedavi: Asetiminofen, oral histaminik, lokal kalemin solüsyonu

İmmün supreselerde asiklovir
10- Güzide ve Fatma Betül hoca: Vakamdan gitmediler. Kabızlık nedir ve neler kabızlık
yapar. Tedavisinde ne verilir. İntrakranial basıncı artıran sebepler. Aşı takvimini sordu.
Döküntülü hastalıkların ayırıcı tanısında yardımcı olan klinikler. Çocuk beslenmesini
sordular. Takviyeleri. Ne, ne zaman, kaç doz. Aklıma gelenler bunlar başka sorular soruldu
ama hatırlayamadım.
Kabızlık haftada üçten az ya da sert ve zor dışkılamadır. Diyet, immobilizasyon, depresyon,
irritable bağırsak sendromu, hipotiroidi, rektal prolapsus, hirschsprung ve KBY neden olabilir.
Bol lifli beslenmek, bol sıvı almak, laksatifler( zeytinyağı, vazelin, kepek, laktuloz) ve
purgatifler tedavide önerilebilir.
İntrakranial basıncı ödem, hidrosefali, abse, psödotümör serebri ve menenjit gibi şeyler
artırabilir.
Döküntülü hastalıklar kızamık, kızamıkçık ve kızıl hastalıklarıdır. Kızamık: otitis media, sinüzit,
pnömoni ve SSPE gibi komplikasyonlara yol açabilir. Kızamıkçık ise konjenital rubella, artrit,
ensefalit, trombositopeni gibi komplikasyonlara yol açar. Kızıl tonsillit ve servikal lap
yapabilir.
Çocuk beslenmesinde doğumdan itibaren D vitamini, 4. Aydan itibaren Fe, 7. Ay kahvaltı,
başlangıçta 2 tatlı kaşığı dolusu püre halinde iken 8. Ay sonu yarım kase ek besin almalıdır.
11- hastam kusmayla gelmişti pilor stenozu düşünülmüştü idrar yolu enfeksiyonu çıkmıştı
yoğun bakım yatış vardı hiperbilirubinemi ve TTN sebepli. Bu söylediğim şeylerin hepsi ile
ilgili soru sordular. Kusmada neden korkarsın dehidratasyon olacak, dehidratasyon
bulguları, ağır olduğunu nasıl anlarsın. İdrar yolu enfeksiyonların en sık sebepleri,
kolaylaştıran faktörler, teddavisi nasıl yapılır, tedavisinde baya girdiler bu arada. Hastayı
yatırır mısın hastaneye ne olursa yatışını yaparsın. TTN için neden olur, hangilerinde
term/preterm daha fazla olur, 6 saat meselesini sordu, patofizyo sordu ne tür bulguları
olur dedi. Serap ve Özden hoca. Vakam aspirasyon pnömonisi+epilepsi+rett sendromuydu.
Dehidratasyon bulguları: azalmış deri turgoru, azalmış tonus, çökük fontanel, azalmış gözyaşı,
kuru mukoza gibi bulgulardır. Ağır dehidratasyonda hasta letarjik, hipotonik, gözyaşları kuru,
dili çok kuru, sıvı alamıyor ve sıvı açığı 100 ml/kg şeklinde gelir.
İdrar yolu enfeksiyonları birçok kişinin girdiği havuz, deniz, hamam gibi yerlerde kişiden kişiye
bulaşabilir. Genital akıntı, genital hijyene dikkat etmemek, yetersiz sıvı alımı ve idrar yolu
tıkanıklıkları da sebep olabilir. Anatomik yapıdan dolayı kız çocuklarda ve sünnet olmayan
erkeklerde daha sık karşımıza çıkar. Genel durumu kötü ise hastaneye yatışını yaparak
parenteral olarak 3. Kuşak sefalosporinlere( seftriakson, sefotaksim, seftazidim) başlanır.
Durumu iyiyse IM sefalosporinverilir ve 3. Gün değerlendirilerek oral veya parenteral olarak
devam edilir.
Normalde doğum zamanı yaklaştıkça bebeğin akciğerinde sıvı yapımı azalır ve emilim artar.
Ancak TTN de fetal ac sıvısının emilmesinde gecikme vardır.Klinik bulgular kendisini 6 saat
içinde gösterir. Taşipne, siyanoz, aşağı itilmiş kc ve dalak, ödem ve tartı kaybı görülür.
Aspirasyon sırasında zararlı olan maddelerin AC ye ulaşmasıyla ortaya çıkan inflamasyondur.
AC de ödem ve kanama görülebilir. Rett sendromu CDKL5 mutasyonu ile oluşan infantil
spazm ve erken epilepsi özellikleri taşıyan sendromdur. Otizm ve Angelmann ile karışabilir.
Mikrosefali, kazanılmış becerilerde gerileme, skolyoz, büyüme eksikliği ve kabızlık görülebilir.
12- Güzide hoca ve fatma Betül hoca. Mentzer indexi nedir kusma sebepleri, kusması olan
hastada ne sorarız safralı ve kanlı kusma sebepleri nelerdir. Hangi bulgular hangi kusma
sebebini düşündürür. Aşı takvimini saydırdılar. Hastada peg vardır, neden takılmış dediler.
Aspirasyon pnömosi var neden olmuş olabilir dediler. Konvulsizyonla gelen süt çocuğunda
neler düşünürüz dediler.
Mentzer indeksi MCV/RBC işlemiyle bulunur. Eğer 13 ten düşükse talasemiyi, 13 e eşit veya
büyükse demir eksikliği anemisini gösterir.
Kusmaya KİBAS, pilor stenozu, anksiyete, migren gibi hastalıklar sebep olabilir. Kusan hastaya
kusmanın ne zamandır sürdüğünü, içeriğini, kan olup olmadığını sormalıyız. Safralı kusma
intestinal obstrüksiyon, atrezi, malrotasyon, mekonyum ileusu, Hirschsprung gibi hastalıklar
sebep olabilir. Kanlı kusmaya gis kanaması, akut gastroenterit, mallory Weiss yırtığı sebep
olur. 1 haftadan kısa ise akut fazla ise kronik olarak adlandırılır. Hipokloremi, hipopotasemi,
hiponetremi, metabolik alkaloz görülebilir.
PEG endoskopi yardımıyla tüp takılarak beslenme işlemidir. Yaşlı, nörolojik hastalar, tümör,
ALS ve MS hastalarında kullanılabilir.
Konvülziyon sık sık katılma nöbeti, GÖR, tik, kore, senkop ve aritmiyle karışır.

SAYFA 2
SORU 13-
DİYABETİK KETOASİDOZ
DKA TANIMI: (DKA diyebilmek için 3 kriterin de olması gerekiyor.)
✓ Hiperglisemi : Kan şekeri >200 mg/dl ✓ Ketonüri /Ketonemi ve glukozüri • serum keton
cisimleri düzeyi > 0.6 mmol/L
(Pratikte serum düzeyine pek bakmıyoruz. Genelde idrarda keton bakılıyor.Eğer tam idrar
tahlilinde keton cismi pozitifse ketonüri diyoruz.)
✓ Metabolik asidoz : • serum pH < 7.3 • serum HCO3 < 15 mmol/L
DKA NEDENLERİ:
✓ Diyabet (Tip 1/ Tip 2): (En sık neden tip 1 DM.Tip 2 DM de daha nadir olmak üzere
görülebilir.) • Yeni tanı (Kişi daha önce diyabet tanısı yokken DKA ile gelip tanı alabilir. Ne
kadar az DKA ile diyabet tanısı alan hasta varsa sosyokültürel düzey o kadar yüksektir
diyebiliriz. DKA ile diyabet tanısı alan hastalarda semptomları fark edememiş ve
önleyememişiz demektir.) • Kötü kontrol (Hasta insülini düzenli kullanmıyorsa, kontrollerini
aksatıyorsa bu durumda kan şekeri düzenlenemez ve DKA tablosu oluşabilir.) • Tedavinin
kesilmesi (Hastalar insülin kullanmak istemedikleri için yeni yollar arayabilirler. Sonuçta
yanlış kişilerin tavsiyesine uyup insülin kullanımını kesip karşımıza DKA tablosu ile
gelebiliyorlar.) ✓ Akut hastalık : Enfeksiyon, akut pankreatit, yanık, v.b ✓ İlaçlar : Steroid,
siklosporin, L- asparajinaz, vb.
DKA FİZYOPATOLOJİSİ:
✓ İnsülin yetersizliği ✓ Karşıt hormonların artışı • Büyüme hormonu • Kortizol • Glukagon •
Katekolaminler (Epinefrin)
DKA’DA ÖYKÜ VE KLİNİK BULGULAR:
(Kan şekeri yükselmiş bir hastaya diyabet ya da DKA tanısı koymadan önce sorgulamamız
gereken şey semptomlarıdır.)
✓ Poliüri, polidipsi, enürezis nokturna :Sık görülen semptomlardır. Çok su içip çok idrara
çıkma dışında yeni başlayan gece idrar kaçırma önemlidir, bu konuda uyanık olmak gerekir. ✓
Polifaji, tartı kaybı:Çok yer ama kilo kaybeder. ✓ Karın ağrısı, bulantı, kusma :Apandisitle
karışabiliyor. ✓ Halsizlik ✓ Derin ve hızlı solunum :Kussmaul solunumu olarak
tanımlayabiliriz. Bronşiyolit veya pnömoni ile karışmasına sebep olabilir. ✓ Dehidratasyon,
hızlı ve zayıf nabız, hipo TA ✓ Ağızda aseton kokusu :DKA’da çok tipiktir. ✓ Uyku hali, koma
DKA’DA AYIRICI TANI:
✓ Üremik koma (Her türlü komatöz durum DKA düşündürmeli.) ✓ Laktik asidoz (Vücutta
asidozun nedeni araştırılmalı.) ✓ Salisilat zeh. ✓ Gastroenterit (Karın ağrısı ve bulantı
sebebiyle karışabilir.) ✓ Kafa içi lezyonlar ✓ Hipoglisemi (Her ikisinde de bilinç bulanıklığı
görülür.) ✓ Pnömoni, astım (Kussmaul solunumu sebebiyle karışabilir.) ✓ Akut batın (Karın
ağrısı sebebiyle karışabilir. Buna ek olarak akut batın vücutta stres yaratıp kan şekerini
artırabilir. Ayırmak için semptomların süresine bakılır. Akut batın 1-2 günde oluşurken
hastanın diyabet tanısı alıp DKA’ya ulaşması 2-3 hafta veya 1 ay sürebilir.) ✓ Üriner sistem
enfeksiyonu
DKA TEDAVİ PRENSİPLERİ:
✓ Yeterli solunum ve dolaşımın sağlanması : Öncelikle hastanın damar volümünü artırmalı
ve solunumundan emin olmalıyız. ✓ Sıvı kaybı ve elektrolit dengesizliğinin düzeltilmesi : Bu
hastalar dehidratasyon tablosunda gelir, bu sebeple hem sıvıyı yerine koyuyoruz hem de
elektrolitleri düzenliyoruz. ✓ İnsülin tedavisi :Primer yaşamsal sorunları çözdükten sonra
hastaya insülin tedavisi vermemiz gerekir.Çünkü asıl mekanizma asidoz ve asidozun temel
sebebi de insülin yetersizliği. Burada amacımız hızlıca insülin vermek değil. Yavaş yavaş kan
şekerini düşürürken bir yandan da yeni keton oluşumunu engellememiz gerekiyor. • Kan
şekeri ¯ • Keton yapımının engellenmesi • Metabolik asidozun düzeltilmesi ✓ Hazırlayıcı
faktörlerin ortadan kaldırılması :Mesela ÜSYE, DKA tablosuna yol açabilir.Belli düzeyde
insülini olan hastada akut bir enfeksiyon diyabetin belirginleşmesine sebep olabilir. Hastayı
tedavi ederken bu durumun da düzeltilmesi gerekir. ✓ Komplikasyonların izlenmesi ve
tedavisi *Ağır DKA tablolarında hastayı yoğun bakım koşullarında izlememiz gerekebilir: ✓
Nasogastrik aspirasyon (gereğinde) ✓ İdrar sondası (gereğinde) ✓ Yakın izlem : •
Dehidratasyon bulguları • TA, nabız, idrar miktarı • Bilinç durumu • Pupilla değişikliği
AKUT ROMATİZMAL ATEŞ MAJOR MİNÖR BULGULAR:
Minor Bulgular: Klinik: Ateş, Artralji
Laboratuar: ESR ve/veya CRP yüksekliği,
EKG de PR uzaması
Destekleyici Bulgular: Boğaz kültürü veya hızlı antijen test pozitifliği
Yüksek veya yükselen antikor titreleri (Pratikte en çok ASO kullanılır.)
İYE ŞİKAYETLER-TETKİKLER
İSTEMEMİZ GEREKEN TETKİKLER
-TAM İDRAR TETKİKİ
-İDRAR HSP 70 DÜZEYİ
-İDRAR KÜLTÜRÜ
Bizim Önerimiz:
• Tekrarlayan İYE geçiren her çocuk nefrolog tarafından değerlendirilmeli. Tetkikler
yapılmalı, altta yatan neden belirlendikten sonra çocuk hekimi tarafından izlenmeli ancak 6
ay-1 yıl aralıklarla nefrolog tarafından değerlendirilmeli. • İlk ve tekrarlayan İYE geçiren tüm
çocuklarda rutin USG yapılmalı. Bulgu varsa DMSA + VCUG • Ateşli enfeksiyon geçirmişse ilk
atak sonrası mutlaka DMSA+VCUG çekilmeli. • Ateşli enfeksiyon yoksa DMSA çekilmeli,
DMSA veya USG’de bulgu varsa VCUG çekilmeli.
SORU 14-
ASTIM SEMPTOM VE TEDAVİSİ
Semptomlar: -Artmış Mukus Sekresyonu -Ödem -Havayolu Reaktivitesi -Yeniden Yapılanma
-Fibrozis -Bronkospazm.
TEDAVİ : Hedef- hipoksinin giderilmesi, bronkodilatasyon, inflamasyonun baskılanmasıdır.
1-Hipoksinin giderilmesi için o2 desteği sağlanmalı. Bronkodilatatörler kullanılır; Kısa etkili
B2 agonistler(inhaler aracılığıyla verilir-salbutamol), inhale antikolinerjikler Magnezyum
sülfat bazı ağır vakalarda, Metilsantinler eskiden daha sık kullanılıyordu, en önemli olanları
B2 agonistler ve inhale antikolinerjikler.
2-Anti-Enflamatuvar: Bronşu genişlettikten sonra enflamasyonu kontrol altına
almalıyız.Enflamasyon varsa bronkodilatatör etkisi geçtikten sonra tekrar daralır.Özellikle
kortikosteroidler kullanılır.Nebulize , inhaler ve sistemik kortikosteroidler kullanılır.Genelde
sistemik steroidler tercih edilir Öksürük vb. durumlar dolayısıyla dehidrate kalabilirler sıvı
desteği verilebilir. Tekrar hatırlatma astım atağı şikayetiyle gelen hastada anafilaksi varsa o
hastalara en başta ADRENALİN veriyoruz -O2’ni >%92 üzerinde tutabilmek için yüz
maskesiyle veriyoruz -Salbutamol(albuterol)’u nebül olarak 20 ila 30dk aralıklarla duruma
göre tekrarlıyoruz zaman aralığını genişleterek dozu azaltıyoruz. Nadir vakalarda sürekli
vermek durumunda kalabiliyoruz -Sistemik kortikosteroidlerden: Metilprednisolon,
Dexametazon kullanılır. Orta ve ağır atakta mutlaka kullanılmalı. -Antikolinerjiklerde
ipratropium bromid yine bronkodilatasyon sağlıyor kısa etkili agonistlere ek olarak kullanılır.
-IV Magnezyum Sülfat kullanılabiliyor , ancak iyi monitörize edilmesi gerekiyor aksi halde
hipotansiyon problemi olabiliyor, 5 yaş altında pek fazla çalışma verisi yok ve böbrek
yetersizliği olanlarda dikkatli olunmalı. Tedavide kullanılan diğer ilaçlar: Helyum oksit
(pratikte sık kullanılmaz), Lökotrien reseptör antagonistleri (daha çok uzun dönem astım,rinit
tedavisinde kullanılır), inhale kortikosteroid ve uzun etkili beta agonist kombinasyonları
kullanılabilir, Antibiyotiklerin tedavide yeri yok enfeksiyonla tetiklenen astımda daha çok
virüsler ön plana çıkıyor.
ÖDEM YAPAN HASTALIKLAR

• Lenfatik sistemde hasar

• Böbrek hasarları
• Böbrek hastalıkları
• Karaciğer sirozu
• Bacak damarlarında hasar ya da zayıflık
• Konjestif kalp yetmezliği
• Ağır protein eksikliği

ANEMİ SINIFLANDIRMASI
MİKROSİTER ANEMİ: ¨ MCV değerinin düştüğü durumlarda görülür. ¨ Çocuklarda en
sık neden demir eksikliğidir. ¨ Ayırıcı tanıya talasemi ve kronik hastalık anemisi girer.
NORMOSİTİK ANEMİLER: ¨ Hemoglobin düzeyinin düşük ama eritrosit
büyüklüklerinin normal olduğu durumlardır. ¨ Değerlendirilmesinde retikülosit sayısı
önemlidir. ¨ Retikülosit sayısı dolaşımdaki azalan eritrosit sayısına karşı vücudun yanıt
verebilme durumunu yansıtır. ¨ Burada kan kaybı olabilir, eritrosit zarında, içindeki enzimde
bir sorun olabilir.
MAKROSİTİK ANEMİLER: ¨ Çocuklarda az görülür ancak etyolojisinin aydınlatılması
gerekir. ¨ Retikülositoz MCV’yi artırır. Ayırıcı tanıda retikülositi mutlaka bilmeliyiz çünkü kan
sayımı aleti hücreleri büyüklüklerine göre dizer. Retikülositler genç hücrelerdir ve hücreler
olgunlaştıkça küçülür. Yani retikülositler olgun eritrositlerden büyüktür, retikülosit sayısı
artarsa ortama eritrosit hacmi artar. ¨ Çocuklarda makrositoz nadirdir ve genelde başka
hastalıklarla birliktedir. ¨ Makrositoz saptanan herhangi bir çocuk anemi olsun olmasın
değerlendirme için Hematoloji/Onkoloji kliniğine gönderilmelidir.
NUTRİSYONEL ANEMİLER • Demir eksikliği • B12 vitamini eksikliği • Folik asit eksikliği
• Protein enerji malnutrisyonu • Piridoksin eksikliği (B6 vitamini) • C vitamini eksikliği • E
vitamini eksikliği.
NEFROTİK VE NEFRİTİK SENDROM FARKI
ÖDEM ÇEŞİTLERİ

SAYFA 3
SORU 15-
SEREBRAL PALSİ:
Serebral palsi, gelişmekte olan beyni etkileyen her türlü sebepten kaynaklanabilen, daha çok
hareketleri etkileyen, statik (ilerleyici olmayan) bir durumdur. Hastalığın nedeni olan beyin
lezyonu yaşam boyunca aynı kalır, artma veya ilerleme göstermez. Örneğin beyin kanaması
meydana gelmiş, beyne hasar vermiş olabilir ama ilerleyici metabolik bir hastalık olmaması
gerekir.
- Bu çocuklarda duyu kusuru yoktur. Ağrıyı, acıyı normal hissederler. (Bazıları iki nokta ayrımı
sorunu olabileceğini söylese de kabaca duyu kusuru yok kabul ediyoruz)
- Yaşam süresi normal, iyi bakıldığı sürece hayatı kısaltan bir durum değil. Hayati tehdit
yoktur.
- İlerleyici değildir, klinik değişse de altta yatan neden bellidir, cerebral palsisi ilerlemez.
- Kalıtsal değildir. Kalıtsal gibi gözüken durumlarda Herediter Spastik Paraparezileri
düşünmek gerekiyor.
A) Etkilenen Bölgeye Göre:
1) Kuadripleji ,tetrapleji: - Tüm vücut etkilenmiştir. - En ağır şeklidir. - Genellikle zeka da
etkilenmiştir. - Çoğu zaman gövde hipoton, ekstremiteler hipertondur. - Genelde bacaklar,
kollardan daha fazla etkilenmiştir.
2) Dipleji: Alt ekstremiteler daha çok etkilenmiştir, üst ekstremiteyi çok çok az etkiler. -
Bacaklar kollardan daha fazla etkilenmiştir. - Daha çok preterm çocuklarda görülür. - Yürüyüş
yine tetraparezideki gibi -(Babinski’sinin ekstansör olduğunu görüyoruz. )
3) Hemipleji, hemiparezi: - Vücudun sağ veya sol yarısı etkilenmiştir. - Bu çocuklarda
ekspresif dilde gecikmeler oluyor, epilepsi oluyor. - Etkilenen taraf fiziksel olarak büyüme ve
gelişmede geri kalıyor.
B) Hareket Bozukluğuna Göre
1) Spastik: Motor bölgeden gelen lifler capsula internadan geçerek aşağıda çaprazlaşırlar.
Spastik tipte motor lifler daha çok etkilenmiştir. - Tüm agonist ve antagonist kaslar bir şey
yapmak istenildiğinde aynı anda kasılırlar. Böylece ekstremiteler uyumlu kasılmaz. - Korteks
hasarı nedeniyle olur. - Spastik kaslar serttir, gerilmeye direnç gösterirler. - Kolları, bacakları
kullanmada sorun vardır.
2) Atetoid (Diskinetik): - İstemsiz hareketler vardır. Özellikle stres durumlarında meydana
gelir. - Konuşma bozukluğu görülür. - Bazal ganglion hasarı nedeniyle gelişir. - Preterm
bebeklerde Nuc. Lentiformis’te bilirubin biriktiği için (kernikterius olursa) atetoid serebral
palsiler olabiliyor.
3) Ataksik: - Serebellum hasarı nedeni ile gelişir. - Bu çocuklar genellikle gevşek, hipotondur. -
Dengeleri bozuktur, denge bozukluğu olduğundan yürüme bozukluğu da görülür. Örnek:
Otururken dengesini koruyamayabilir. Ayağa kalktıklarında anında düşerler. Hastanın
cerebellumunun vermisi gelişmemiş. MR’da yatay kesitte tipik olan “Molar Diş Görüntüsü”
görülür.
Serebral Palsinin Nedenleri - Gelişmekte olan beyne zarar veren her şey serebral palsiye
neden olabilir. - Beynin gelişimi gebeliğin erken dönemlerinden itibaren başlar ve ilk 3 yaşta
hızla devam eder. Tanım olarak serebral palsi; intrauterin dönemde, ilk üç yaşta veya ilk beş
yaşta beyne hasar veren statik bir durumun sonucu olan klinik durumdur, denir. Bir hastalık
değildir, bir klinik durumun adıdır.
a) Doğum Öncesi - Çoğul gebelikler - Plasenta sorunları - Cinsel yolla bulaşan hastalıklar -
Annenin beslenme bozukluğu - Annenin sigara, alkol alışkanlığı - Genetik bazı hastalıklar -
Bebeğin beyninin gelişme bozukluğu
b) Doğum ile ilgili sorunlar - Zor ve uzun süren doğum - Perinatal hipoksi - Erken doğum -
Sezaryen gerektiren durumlar (demek ki bu gebelikte problem var) - Makat gelişi ile doğum,
burada hipoksi riski yüksek - Anneye verilen ağrı kesici vb ilaçlar
c) Erken çocukluk evresinde: - Menenjit* (Erken çocuklukta genelde merkezi sinir sistemi
enfeksiyonlarından olur.) - Ansefalit - Beyin kanamaları* ( K vitamini eksikliğiyle hala
görülebiliyor.) Hipoksik çocuğun beyni. (sağ taraftaki ok) Motor bölge tamamen nekroza
gitmiş. - Kaza, düşme gibi nedenlerle beyin hasarı - Boğulma – Zehirlenme.
Serebral Palsi Tanısı Nasıl Koyulur?
Aileden hikaye alınması: Aile, “Başkalarının yaptığı hareketleri yapamıyor.” diyebiliyor.
Fizik muayene: Bize geldiklerinde duruşunda, yürüyüşünde problemler olabiliyor, bir tarafını
kullanmadığını fark edebiliyoruz.
Yardımcı laboratuvar incelemeleri: Serebral palsi klinik bir tanıdır. Labaratuar incelemelerini
ayırıcı tanı ve nerede hasar olduğunu görmek için kullanırız.
i. Metabolik testler ii. Bilgisayarlı beyin tomografisi (şart) iii. Manyetik rezonans görüntüleme
(elektif şartlarda)
Yardımcı İncelemeler: Bu çocukların eğitim görmesi gerekiyor. Bu yüzden bir sıkıntısı var mı
diye bunlara bakıyor, eğitim düzeyi için zeka ve gelişme testleri yapıyoruz
. i. Görme, duyma değerlendirmesi: Birçoğunda, özellikle kernikterus sekellerinde duyma
kaybı oluyor.
ii. Elektroansefalografi
iii. Zeka ve gelişme testleri
TEDAVİ:TAM BİR TEDAVİSİ YOKTUR.ALTTA YATAN NEDENİ BULURSAK BUNA YÖNELİK TEDAVİ
VE DESTEK TEDAVİSİ VERİLİR.
TEKRARLAYAN PNÖMONİ:
Tekrarlayan pnömöni ile ilgili spesifik bir bilgi yok ancak özellikle kistik fibröz slaytında
üzerinde durulmuş ve kistik fibröz’ün semptom ve bulgularında sayılmış.Aynı zamanda
toplum pnömönisi slaytında da yatış endikasyonu olarak tekrarlayan pnömöni
gösterilmiş.Bakteriyel pnömöninin kanıtlanmasında rutin akciğer grafisi çekilmesi için
endikasyonlardan birisi.
Gelişim Basamakları:

AŞI TAKVİMİ
APGAR SKORLAMASI

Sözlü
Sayfa2 7. Soru
SEREBRAL PALSİ - gelişmekte olan beyni etkileyen , statik (ilerleyici olmayan) durumdur.
Bir çok sebebi olabilir(menejit , ansefalit , beyin kanaması, hipoksi vb ) . duyu kusuru yoktur ,
altta yatan neden bellidir ve kalıtsal değildir. Hayati tehlike yoktur.
• Etkilenen bölgeye göre kuadripleji , tetrapleji, dipleji , hemipleji , hemiparezi ,
parapleji olur.
• Hareket bozukluğuna göre spastik , atetoid , ataksik olabilir.
Sorunlar – kaslarda sertlik veya gevşeklik, kasılma , istemsiz hareketler , yürüme ve
koşmada gerileme , yazı yazmada sorun , algılama sorunları , havale geçirme , gelişme
geriliği , solunum güçlüğü ve aspirasyon. Asimetrik Tonik Ense Refleksi kaybolmaz (
normalde 4.ayda kaybolmalı )
Tanı – metabolik testlerle , BT ,MR
Tam önleme veya tedavi mümkün değil.
HİV - Çocuklarda en sık bulaş yolu vertikal bulaş (en sık doğumda) ve kan
transfüzyonuyladır. Tanısı DNA PCR la konur. (altın standart). HİV antikor testi pozitifliğiyle
veya tek pozitif HİV virolojik test sonucu tanı konur.
Önleme için – sezaryen doğum , gebelikte kombine antiretroviral ilaç kulanımı, neonatal
profilaksi ve anne sütünün verilmemesi.
Aşı takvimi

OPA canlı oral aşıdır. KKK, Suçiçeği , BCG , OPA canlı aşılardır.

Sayfa 2 8.soru
DİYABETİK KETOASİDOZ - tanı için 3 kriter olmalı.
• Hiperglisemi (kan şekeri >200)
• Ketonüri / ketonemi ve glukozüri
• Metabolik asidoz
Serum keton cisimleri düzeyi > 0.6 mmol/L olmalı. DKA’nın en sık nedeni tip 1 DM . akut
hastalık ve ilaçlar da neden olabilir. Poliüri , polidipsi , enürezis nokturna , polifaji , tartı kaybı
, karın ağrısı, bulantı, kusma , hızlı ve zayıf nabız , ağızda aseton kokusu gibi bulguları var.
Metabolik asidozun derecesine göre hafif , orta ve ağır olabilir. Tedavide ilk bir saatte
10cc/kg dan serum fizyolojik (%0.9 NaCl ) veriyoruz.

ARA – A grubu beta hemolitik streptokoklarla geçirilen ÜSYE sonra ortaya çıkan , gecikmiş
immun yanıt mekanizmasıyla gelişen , en çok bağ dokusunu etkilendiği multisistemik
enflamatuvar hastalıklar. İlk viral mi bakteriyel mi bakılır.
• Viral farenjit- konjuktivit , göz akması , burun akıntısı , hapşırık öksürük. Yavaş
başlangıçlıdır.
• Streptokokal farenjit – ani başlangıçlıdırlar. Yüksek ateş , eksüdatif tonsillit ,yumuşak
damak peteşileri , ağrılı LAP , disfaji , konuşmada güclük , döküntü
JONES KRİTERLERİ :
Major bulgular: Kardit ,Poliartrit ,Kore ,Eritema marjinatum , Subkutan nodüller
Minor Bulgular: Ateş, Artralji, ESR ve/veya CRP yüksekliği, EKG de PR uzaması
Destekleyici Bulgular: Boğaz kültürü veya hızlı antijen test pozitifliği , Yüksek veya yükselen
antikor titreleri (Pratikte en çok ASO kullanılır.)
Tanı – kültürle.
Tedavi – yatak istirahati , antibiyotik tedavisi

Sayfa 2 9.soru
KONVÜLSİYON- kortikal veya subkortikal nöronların aşırı elektriksel deşarjına bağlı ortaya
çıkan geçici serebral fonksiyon bozukluğudur. Fokal nöbetler vücudun bir yarısında meydana
gelirken , jeneralize nöbetler tüm ekstremitelerde aynı anda ortaya çıkar.
Hasta karşımıza hala nöbet geçirir halde gelirse , önce ABC sağlanır , nöbet durdurulur sonra
nedene yönelik araştırma yapılır.
Febril konvülsiyon- çoğu zaman ateşin yükseldiği zaman ortaya çıkıyor , çoğu nöbet 3
yaşından önce olur ve daha çok 5 dakika sürer. Aile öyküsü olanlar , gelişim geriliği olan ,
kreşe giden çocuklar risk altındadır.
• Basit febril nöbet – jeneralize , 15 dakikadan kısa , 24 saatte tek nöbet
• Kompleks febril nöbet – fokal , 15 dakikadan uzun, 24 saatte nöbet tekrarı
Tanı – EEG ile bakılır.
Benzodiazepinler nöbeti durdurmak için kullanılır.

SARILIK – TSB ölçümü ve hızlı nörolojik değerlendirme. Doğumdan sonra ilk 24 saatte olan
sarılık patolojiktir. Bilirubin artış hızı <5 mg /dL/gün veya <0,2 mg/dL/saat olmalıdır. TSB 17
mg/dL olursa hastaneye yatış gereklidir. Farmakolojik tedavide metalloporfirinler , iv
immunoglobulinler kullanılır. Fototerapi ve kan değişimi yapılabilir.
Kan değişimi endikasyonları :
• TSB > 25 mg/dL
• TSB > 20 mg/dL ,hasta veya <38 hafta

KAN UYUŞMAZLIĞI- ABO antikorları doğal olarak bulunur , Rh antikorları ise doğal değildir.
Hemolitik reaksiyon ( ateş , titreme , kızarma , sırt ağrısı , hipotansiyon , dispne ,
hemoglobinüri) görülür
Rh uyuşmazlığı- antikorları plasentayı geçebilir. Anne Rh (-) , bebek ise Rh (+) dir. İlk bebekte
sorun olmamasının nedeni İgM antikorlarının ilk oluşması ve plasentayı geçememesidir. İkinci
bebekte ise İgG antikorları ölüşür ve plasentayı geçebilirler. Direkt Coombs testi + çıkar ve
anneye gebeliğin 3.trimesterinde ve doğumdan sonra iğne yapılır.
ABO uyğunsuzluğu- fatal transfüzyon reaksiyonlarının en sık nedeni. Anne 0 kan grubu,
bebek A, B veya AB kan grubundaysa meydana gelir. Bazı bebeklerde anemi ve sarılık yapar.
İlk gebelikte ortaya çıkar. Daha hafiftir. Önlem alınamaz.

Mina küçükaltun
 Sözlü çıkmışı

16) Döküntü yapan sebepler: Kızamık , kızamıkçık,kızıl, suçiçeği, eritema enfeksiyozum

(5.HASTALIK), roseola infantum.
Dehidratasyon bulguları:

Aşı takvimi:

Topuk kanı taraması:

• Doğuştan metabolik-genetik hastalıklar ve hipotiroidi taraması (fenilketonüri --konjenital
hipoiroidi --bioidinaz eksikliği --kistik fibroz)
Kan alma için en az 24 saattir besleniyor olma idealdir. Uygun kan alma zamanı 3-5. günler
arasıdır.
Kan örneği Guthrie kağıdının tek yüzüne, işaretli alanın tamamını kaplayacak, kağıdının her iki
yüzünden de eşit büyüklükte kan lekesi izlenecek şekilde alınmalı
Tandem MS (kitle spektrometri) ile genişletilmiş yenidoğan taraması yapılabilir.

Piyelonefrit sistit ayrımı:

Akut Piyelonefrit→ Renal parankime bakteriyel invazyonun olduğu enfeksiyon. Gürültülü,
ateşli tablo.
Akut Sistit→ Mesanenin mukozasına sınırlı enfeksiyon. Daha çok alt üriner sistem sistem
semptomları.

17) Artrit ayırıcı tanısı: Artrit nedir?: -Eklem içi şişlik, Hareket kısıtlılığı, Harekete ve dokunmaya
hassasiyet, Isı artışı (nadiren de kızarıklık eşlik eder) **İki ya da daha fazlası var olmalı.
Şişlik sıktır,Sabah tutukluğu olabilir (özellikle inflamatuvar artritse).Hareketle ağrı hafifler (özellikle inflamatuvar
artritse),Ağrının şiddeti hareketle artabilir ,Eklem hareket kısıtlılığı vardır ,Etkilenen eklemde ısı artışı ,Ağrı
devamlılık arzeder (özellikle kronik artiritlerde)
**NE SORALIM?:Eklem yakınmasının başlama şekli ve süresi,Travma öyküsü, ilaç ya da farklı hastalık öyküsü,Kaç
eklem tutuldu?Ateş ya da diğer sistemik bulguların varlığı ,Ağrının aktivite ve uyku durumu ile ilişkisi ,Kanama
hastalığı öyküsü ,Diyet öyküsü (inflamatuvar bağırsak hast, çölyak hastalığı ilgili eklem yakınmaları olabilir)
Primer – sekonder immun yanıt tanımı ve antikorları:
Primer immün yanıt, bir antijene ilk maruziyeti takiben haftalar (6-10 gün) içinde gelişir. Antikor izotipi
genellikle IgM>IgG antikorudur. Düşük affinitelidir.
Sekonder immün yanıt, aynı antijen ile tekrar karşılaşmada daha hızlı (1-3 gün) ve daha güçlü gelişir. IgG, bazen
IgA veya IgE tipi antikor üretilir. Yüksek affinitelidir
Aşı takvimi , neden peiştirme veririz: takvim 16. Soruda var. Aşının yarattığı bağışıklığın zaman
içinde azalmasından kaynaklı rapel dozlar yapılır.

1 yaşa kadar beslenme: İlk 6 ay yalnızca anne sütü. 6. Aydan sonra tamamlayıcı gıdalara
başlanır ve 2 yıl anne sütüne devam edilir.
KIVAM: Başlangıçta püreler ilk seçenek olmalı. 7.ayda pütürlü dokuda besinlere (çatalla
ezilmiş) geçilmeli.8.ayda parmak şeklinde kesilmiş haşlanmış meyve/sebzeler veya parmak
şeklinde çok sert olmayan besinler verilebilir. 9.ayda küçük parçalara bölünmüş aile besinleri,
12.aydan itibaren normal aile besinleri ile besleme yapılabilir.
SIKLIK:

Tamamlayıcı beslenmenin aracı kaşık olmalı, biberon kullanılmamalı. Bir iki tatlı kaşık ile
başlanır.Günde iki kez bir yada iki tatlı kaşığı ile başlanır zamanla miktar ve çeşitlilik arttırılır.
Öğün miktarı, çocuğa bağlı olarak kabul ettikçe günden güne 1-2 tatlı kaşığı arttırılır.
Bir öğünde tamamlayıcı besin 2 yemek kaşığına ulaştığı zaman o öğünden anne sütü
kaldırılabilir.
Besin alerjileri açısından çocuğu değerlendirmek için ilk defa verilen bir besin, peş
peşe 3 gün verilmeli başka besin verilmemeli. Yeni besin verilen dönemde ishal, kusma,
döküntü açısından takip edilmeli.
Bebeğe bir besini kabul ettirmek için en az 8-10 kere sunmak gerekli.
Bebeğin nütrisyonel ihtiyaçlarını karşılamak için çeşitliliği arttırmak. Meyve sebze püresi ile
başladıktan sonra zamanla tahıl, yumurta sarısı,yoğurt, tavuk, hindi, balık, et eklenebilir.

ÖĞÜN MİKTARI:
Bebek kaç aylıksa o kadar silme yemek kaşığı besin alması gerekli. Bir süt çocuğunun gastrik
kapasitesi: 30 g/kg. Bir kase ortalama 240 g besin alır bu da 16 silme yemek kaşığı veya 48
silme tatlı kaşığına eşittir.

BESİN Öğesi içeriği

DSÖ kırmızı et, tavuk, balık, yumurta, gibi hayvansal ürünleri her gün veya mümkün
olduğunca sık verilmesini öneriyor
Vejetaryen diyet, nütrisyonel destek ya da zenginleştirilmiş ürün kullanılmadıkça
gereksinimleri karşılamada yeterli değil.
A vitamininden zengin meyve ve sebzeler her gün verilmeli. Az miktarda sebze bile günlük A
vit gereksinimi karşılar. Zeytinyağı ile desteklemek vitaminlerin emilimi açısından önemli.
Bir insanın günde en az 3 farklı renk besin tüketmesi gerekli.
Hayvansal besinler iyi birer demir, çinko ve protein kaynağıdır. Karaciğer demir, Avit,folat
açısından zengindir.
Geç süt çocukluğu döneminde demir eksikliğinden korunmak için kırmızı ete (hem-Fe
kaynağı) 6.ayda başlanmalı ve sebze ile hayvansal ürünlerin tüketimi (nonhem-Fe
absorpsiyonu arttırır) beraber olmalı.
6.ayda çift çekilmiş az yağlı koyun kıyması ile kırmızı ete başlanabilir.
Nonhem-Fe kaynağı olan besinler ile C vitamininden zengin besinler beraber alınırsa
Nonhem-Fe daha iyi emilir. C vit açısından zengin meyvelerin suları yemek ile beraber
sunulabilir.
Besinlerdeki demirin emilimini arttırmak için fermantasyon/germinasyon işlemleri yararlıdır.
Demir emilimini azaltan fitatlar fermantasyon/germinasyon sırasında yıkılır ve emilimi
arttıran askorbik, malik, tartarik, laktik asitler işlem sırasında üretilir.
Demirden zengin besinlerle beraber çay içilmesini önlemek gerekli.
Çinko kaynakları: Karaciğer, Kırmızı et, tavuk, balık, kabuklu deniz hayvanları, yumurta sarısı.
Kahvaltı 7.ayda başladığımız bir öğün. Tuzu alınmış beyaz peynir, ekmek, domates, reçel,
terayağ, haşlanmış buğday, yoğurt, meyve, havuçlu mercimek çorbası.
Günlük meyve suyu tüketiminin 240 ml aşmaması gerekli.
DESTEK: Postpartum ilk 6 hafta, 200.000 İÜ A vit desteği
Bazı toplumlarda düşük ve orta gelir düzeyindeki toplumlarda destek gerekli çünkü bu
toplumlarda annenin çeşitli vitaminlerden (özellikle B6, B12) eksiklik yaşaması anne sütü ile
beslenen çocuklarda besin öğelerinin eksik kalmasına neden oluyor.
Emzirilen bebekler önerilen destek D -vit 400 İÜ/gün.
Demir desteği: Anneye gebelikte 6 ay + postpartum 3 ay demir desteği verilir.
Demir eksikliğinin endemik olduğu Türkiye gibi ülkelerde süt çocuğunda Fe desteği 2mg/kg.

CRP tanımı, nerde sentezlenir,neyi gösterir: CRP karaciğerde üretilen bir proteindir.
Normal düzeyi genellikle < 0.3 mg/dL olarak kabul edilir. CRP’de yaşa ve cinsiyete bağlı da
bazı farklılıklar olabilir, normalin üst sınırı erkeklerde (yaş/50) mg/dL, kadınlarda (yaş/50) +
0.6 mg/dL olarak kabul edilir. Hafif CRP yüksekliği 0.3-1 mg/dL olarak düşünülürken, >1
mg/dL genellikle önemli inflamatuvar olayı gösterir. CRP’de önemli yükselme (> 10 mg/dL)
enfeksiyonu özellikle de bakteriyel enfeksiyonu gösterir. Hafif (0.3-1 mg/ dL) CRP yüksekliği,
periodontit, obezite, sigara içimi, diabetes mellitus, üremi, hipertansiyon, fiziksel aktivite,
oral hormon tedavisi, uyku bozukluğu, kronik yorgunluk, alkol alımı, depresyon, yaşlılık gibi
noninflamatuvar veya hafif düzeyli inflamatuvar durumlarda görülebilir.

18) Kusma ve ishal sebepleri , etkenleri, hangi tetkikler istenir, gaitada ne

görülür:
1- İnfeksiyonlar.
Ekstraintestinal infeksiyonlar: idrar yolu infeksiyonları, ÜSYE, otitis media, pnömoni, menenjit, sepsis, kızamık,
stafilokoksik toksik şok sendromu
2- Karbonhidrat İntoleransı (Primer ve sekonder): Mukozada fırçması kenar hasarı sonucu gelişir. Özellikle
sekonder laktoz intoleransı (sık görülen form) çölyak hastalığında, crohn hastalığında ortaya çıkabilir.
3- Gıdalara bağlı aşırı duyarlılık enteropatı (hastanın gözlemi önemli, belli besinlerle oluşur.)
4- Motilite bozukluğ: Erişkinlerde irritabl bağırsak sendromu olarak görülür. Okul çağından adolesan döneme
kadar erişkindeki gibi görülebilir. Fonksiyonel barsak hastalığıdır. Daha küçük çocuklarda da süt çocukluğu
döneminden itibaren “Süt çocuğunun nonspesifik ishali” diye tanımlanan motilite bozukluğu görülebiliyor.
Eskiden sanılanın aksine fonksiyonel gis hastalıkları tüm yaş gruplarında görülebilir
5- Kronik inflamatuar barsak hastalılkları: Kolitler. İndetermin kolit, ülseratif kolit, crohn hastalığı.
Prostaglandinlerden dolayı sekretuar komponenti olduğu gibi mukozal hasardan dolayı ozmotik komponenti de
olur. Akut ishalde gördüğümüz dizanterik ishal tipine uyan klinikle de gelebiliyor hasta. İnce bağırsağı tutan
crohn hastalığının ishal olmadan sadece malabsorbsiyon tablosuyla karşımıza çıkabileceğini bilmeliyiz.
6- Sütçocuğunun intraktıbl diyare sendromları: İntraktıbl her şeye dirençli anlamına geliyor. Genelde sekretuar
ishal komponentinin baskın ya da tek başına olduğu, doğuştan elektrolit transport bozukluklarına benzer, nadir
görülen hastalıklar. Bunların en önemli belirleyici özelliği şiddetli sıvı kaybı ve devamlı parenteral beslenmeye
bağımlı çocuklar olması. Bazen bağırsak nakline kadar gidebilir.
7- Pankreatik hastalıklar: Pankreastan salgılanan enzimler lümen içi sindirime lazım olduğundan enzimler
salgılanamazsa sindirilememiş solütler ozmotik yük oluşturuyor. Bir çocuğun izole bir pankreatik hastalığı varsa,
örneğin kistik fibroziste beslenmeye ara verirsek ishal durur. Pankreatik enzim replasmanı yaparsak da ishalin
düzelmesini bekleriz.
8- Safra tuzu eksikliği
9- Doğumsal emilim bozuklukları
10- Hormonal bozukluklar
11- Cerrahi nedenler: apandisit, invajinasyon, malrotasyon, Hirschprung, ileus, nekrotizan
enterokolit, jejunal/ileal divertikül (masif ince bağırsak rezesiyonu ve postoperatif kör urve sendromu)
12- İlaçla ilişkili ishaller: antibiyotikler, laksatifler, potasyum tuzları, magnezyum tuzları, antineoplastikler
13- Diğer nedenler
o İrritabl barsak hastalığı
o Konjenital adrenal hiperplazi: kusma, hipoglisemi, poliüriye bağlı dehidratasyon. Genital muayenesinde
hiperpigmentasyon ve ambigius genitale!
o Diyabetik ketoasidoz: karın ağrısı, kusma, dehidratasyon, aile öyküsü, asidoz
o Munchausen by proxy: çocuğa bakım veren kişi hastalıktan çıkar sağladığı için çocuğu hasta eder. Olay, bakıcı
ve çocuk yalnızken ortaya çıkar. Tanı: klinikle şikayet uymaz ve sık tekrar eder.
o Radyoterapi
o Kurşun zehirlenmesi
o Mantar zehirlenmesi: böbrek, karaciğer yetmezliği yapabilir. Uzun süreli tedavi.

ETKENLER: Virusler: küçük çocukta ilk sırada virüsler gelir: Rotavirus grup A: (6-24 ay arası bebeklerde ilk sırada
),Calicivirus, Norwalk ,Astrovirus , Adenovirus ,Rotavirus grup B, C

Diğer etkenler( bakteriyel, paraziter):

Dışkılama sayısı normal olsa da ishali nasıl anlarım: Kıvamına bakarak
İshal diyebilmek için çocuğun normal dışkılama patternini bilmemiz gerekir. Anne sütü alan, 1 yaşın altındaki
bebek; erişkinde ishal diyeceğimiz bir patterni olsa bile normal kabul edilebilir. Örnek: sırf anne sütü alan 4 aylık
bebek, günde 6 defa emzirilip 6 defa yumuşak dışkı yapıyorsa ishal sayılmaz. Ama sadece formül süt alan bebek
6 defa yumuşak dışkı yapıyorsa ishal diyebiliriz.
Büyük çocuklarda günde 3’ten fazla dışkı: ishal .Ama günde 3 defa değil, 1-2 defa olan şekilli olmayan sulu dışkı
varsa da ishal diyebiliriz.= hem kıvam hem sıklık önemli

İshalde hangi testler istenir: Gayta incelemesi (Gaytada gizli kanGayta mikroskopisiGayta kültürü
Gaytada parazit incelemesi), Tam kan ,ESR, CRP, Böbrek fonksiyon testleri,Elektrolitler ,TSH, sT4 ,Total ve direkt
bilirubin, ALT, AST, GGT, serum safra asitleri,albumin, total protein, Total IgA, anti-endomysial IgA, anti-doku
transglutaminaz (tTG) IgA seviyeleri , MR enterografi / BT enterografi , Özefagogastroduodenoskopi,
Kolonoskopi / sigmoidoskopi

Rota aşısı nedir nasıl yapılır: Rotavirus Aşısı rutin aşı takvimi dışında bulunan bir aşıdır. Zayıflatılmış
canlı etken içerir, oral yoldan uygulanır.Özellikle ağır rotavirus ishaline karşı % 85-96 oranında koruyucu, Asya
ülkelerinde etkinliği daha az. İki tip (Rotateq ve Rotarix) var. İlk dozunun genelde 3.aydan önce yapılması
öneriliyor. (6 haftadan erken 14 haftadan geç olmamalı) . En az bir ay ara ile iki ya da üç doz yapılıyor. Son doz
altıncı aydan önce yapılmalı. Aşıdan sonra nadiren ÜSYE, huzursuzluk, iştahsızlık, kusma, karın ağrısı, ateş
görülebilir.
Rotavirüs aşısının uygulanmaması gereken durumlar
• Genel aşı kontrendikasyonları
• Akut ya da kronik ishaller sırasında
• İnvajinasyon öyküsü ya da invajnasyona yatkınlık (polip, malformasyon) varlığında
• Çevresinde immun yetersizliği olan birey varlığında*, hastanede yatarken (Aşı virusu dışkı ile atılıyor)
Rotavirüs aşısının dikkatli uygulanması gereken durumlar
• Aşılanan bebeğin dışkısında 14 gün süre ile aşı virusu bulunuyor ve çevresinde immun yetersizliği olanlara
bulaştırabiliyor. Bu durum OPA gibi kesin kontrendikasyon oluşturmamakta çünkü bebeğin rota ishaline
yakalanması durumunda risk daha yüksek. Bu durum aileye iyi anlatılmalıdır. Bezlerin iyi korunmuş olarak çöpe
atılması, el hijyenine dikkat edilmesi gerektiği vs. durumlar aileye belirtilmelidir.
Uygulanma prensipleri
• Hangi tip aşı ile başlanmış ise onunla devam edilmelidir
• Yakalama programı ve temas sonrası uygulama yoktur.
• Uygulama sırasında bebeğin aşıyı tükürmesi durumunda tekrar yapılmaz. (Mesela opadan 10 dk sonra bebek
kusarsa aşı tekrarlanır.)
• Aşı uygulandıktan sonra beslenmeye ara vermeye gerek yoktur.
Yenidoğan sarılık sebepleri, risk faktörleri

Total bilirubin ˂ 13 mg/dL olmalı tabiri yanlıştır.(Total serum bilirubini(TSB) bilirubin nomogramına
işaretlenerek persantil eğrileri üzerinden değerlendirilmelidir)

PATOLOJİK SARILIK:
• İlk 24 saatte sarılık görülmesi (İlk 24 saatte başlayan sarılık, aksi iddia edilene kadar patolojiktir.)
• Hasta bir yenidoğanda sarılık görülmesi
• Total serum bilirubin (TSB) düzeyinin >5 mg/dl/gün artması
• TSB düzeyinin bilirubin nomogramlarına göre >95.persentil olması (Nomogram dediğimiz şey persantil
eğrilerinden oluşur. Postnatal saate göre yaş ve TSB işaretlenir. Hangi değerler arasında kaldığına bakılır.) (ör:
48.saatte ≥ 13 mg/dl, 96 saat ve sonrasında ≥ 17.5 mg/dl)
• Klinik sarılığın term yenidoğanda >14 gün, pretermde >21 gün devam etmesi
• Direkt bilirubin düzeyinin TSB ≤5 mg/dl olanlarda direkt bil>1 mg/dl veya TSB >5 mg/dl olanlarda TSB’nin >
%20’si olması
• Dışkının renksiz ve idrarın koyu renkte olması
Direkt hiperbilirubinemi her zaman patolojiktir !
Risk faktörleri: Taburcu olmadan önceki STB veya TcB düzeyi yüksek veya yüksek-orta risk
bölgesinde olması , Düşük gebelik haftası (<38) , Anne sütü ile beslenme, özellikle iyi
ememeyen aşırı ağırlık kaybı olan bebekler, İlk 24 saatte sarılık gözlenmesi ,İzoimmün
hemolitik hastalık, diğer hemolitik hastalıklar (G6PD eksikliği), Daha önce fototerapi almış
kardeş öyküsü ,Sefal hematom veya yaygın ekimoz , Asya kökenli olmak.
Sefal hematom- caput suksanedeum farkı nedir:
Sefal Hematom: Periost altına kanamadır.Şişlik tek kafa kemiğiyle sınırlı olduğundan süturları
geçmez. Kanama yavaştır, doğum sonrası saatler/günler sonra belirginleşir. Sıklıkla parietal
kemikler üzerinde, tek/iki taraflı olabilir. Önce serttir, sonra ortasından başlayarak
fluktuasyon verir.
Komplikasyonlar: -Kırık kafa içi kanama(çok nadir), sarılık
Tedavi: -Çökme kırığı/enfeksiyon yoksa drenaj kontredikedir. İki hafta-3 ay içinde rezorbe
olur.
Kaput Suksedaneum (Doğum Şişi): Baş gelişi doğumlara gelen kısım üzerindedir. Saçlı deride
yaygın şişlik vardır. Nedeni, kan/serum/her ikisinin deri altına sızmasıdır.Yumuşaktır, orta
hattı ve sütur çizgilerini geçer. Sıklıkla kemiklerde üst-üste binme vardır. (doğum kanalına
uyum sağlamak için) Bebeğin kafası uzun gözükür ve elle basınç uygulanırsa parmak izinin
kaldığı görülür(erişkindeki gode bırakan ödem
Tedavi gerektirmez, birkaç gün içinde geçer

Sözlü 19 20 21 sorular
19.Döküntü yapan hastalıklar
Kızamık- birleşme eğilimi gösteren döküntü
Kızamıkçık-birleşme eğilimi göstermeyen döküntü
Kızıl-kıvrım yerlerinde döküntü, SLE- malar raş,kelebek tarzı döküntü
Eritema Enfeksiyozum,Eksantema Subitum,Suçiçeği,Zona
FMF-erizpele benzer döküntü , Henöch Schönlein Purpurası-palpabl purpura
Kawasaki-polimorfik egzantem , Akut romatizmal Ateş-eritema marginatum
Juvenil idyopatik artrit- somon rengi döküntü
19.Nefritik,Nefrotik sendrom farkı,lab bulguları
Nefritik sendrom; ödem, hematüri ve hipertansiyonun görüldüğü tablo. Buna orta
düzeydeproteinüri,oligüri,azotemi eşlik ediyor. GFH azalmış,idrarda dismorfik eritrosit
Nefrotik sendrom,gode bırakan ödem,idarda yoğun proteinüri(masif proteinüri), kanda
hipoalbüminemi,hiperkolesterolemi ile tanımlanan bir sendromdur. Masif Proteinüri>40
mg/m2/s ,VLDL ve LDL artmıştır. İdrar miktarı azalmıştır.
19.Üst ve Alt GİS kanama kanama farkı
Üst Gastrointestinal Sistem (GIS) kanamaları özofagus üst kısmı ile duodenumda treizt
ligamenti seviyesi arasındaki lokalizasyonlardan kaynaklanan kanamalardır. En sık sebebi
peptik ülser.Hastada melena görülür.MELANA dışkı siyah kötü kokulu.Eğer pasaj hızlıysa
hematoşezi görüle bilir.
ÜST GİS kanama nedenlerİ,özofajit,tümör,vasküler anomaliler,GVHD
Alt GİS kanaması; Treitz ligamanından anüse kadar herhangi bir odaktan olan
kanamalardır.Hastalarda hematoşezi görülür.Hematoşezi parlak kırmızı kan dışkıda
ALT GİS kanama nedenleri, Agrubu beta hem strep inf,hemoroidler,rektal ülser,koagülasyon
bozuklukları,polipozis sendromları
20.Kistik Fibroz
Tek gen hastalığı.CFTR(kistik fibroz transmembran regulatör) proteini kodluyor. - Kronik
prodüktif öksürük
BULGULAR - Tekrarlayan hışıltı, Tekrarlayan pnömoni ,Balgam çıkarma, Bronşektazi,
Nazalpolipler, kronik pansinüzit, Protein ve yağ malabsorbsiyonu (çocuk yiyecek ama yağlı
kötü kokulu dışkılama olur), Mekonyum ileusu, Obstrüktif sarılık (safra kanalları tıkanıyor),
Rektal prolaps , Fokal biliyer siroz,Çomak parmakHipokloremik alkaloz Vitamin A,D,E,K
eksiklikler,iÇinko eksikliğine bağlıdermatit,Erkekte infertilite, Ter testi (Cl ≥ 60 mEq/L)
Anneye sor, bebeğin alnının öptüğünde tuz tadı geliyor mu?
20.Anemi
Anemi: Eritrosit sayısı veya hemoglobin düzeyinin yaş ve cinsiyete göre normal değerlerin
altında olmasıdır. Tam kan sayımında WBC,RBC,MCV,MCH,MCHC,RDW,HEMOGLOBIN esas
olarak bakılır.
Talasemi- Normal globulin zincirlerinden birinin (alfa veya beta) yapımının bir mutasyon
sonucu azalması ile oluşan hastalıklardır.
Demir eksikliği anemisi ve Talasemi farkı
1. Demir Eksikliği: Çocukluk döneminin en sık görülen anemisi
• MCV, MCH düşük. Eritrositlerin sayısı da azalır.
• Mentzer İndeksi (MCV/RBC) ≥ 13
• FERRİTİN <12 μg/L
• RDW artar. (anizositoz)
• Trombosit artar.
2.Talasemi Taşıyıcılığı:
• ERİTROSİTOZ
• MCV, MCH daha düşük.
• Mentzer İndeksi (MCV/RBC) <13
• Talasemi taşıyıcılığıyla birlikte demir eksikliği yoksa ferritin düşmez.
• RDW normal.
• Trombosit sayısı normal.
• Ortası koyu, target eritrositler. Bazofilik noktalanma, poikilositoz.
MENTZER İNDEKSİ-Ortalama eritrosit hacminin ,eritrosit sayısına bölünmesiyle elde edilir.
20.Prematüre Komplikasyonları
-Prematür apnesi - PDA
-Respiratuar Distres Sendromu -Beyin intraventriküler kanama
-Bronkopulmoner displazi - Retinopati
- Nekrotizan Enterokolit -Isı kaybı yüksek-ısı üretimi az
-Hipokalsemi, hipoglisemi,hipofosfatemi -Sıvı kaybı yüksek, Böbrekler immatür

21.Diyabetik anne bebeği komplikasyonları Tartı ve boy>90p, baş göreceli olarak daha
küçük, yüz kırmızı ve yanaklar dolgun(domates yüzlü),
kulaklarda hipertrikozis pinna(kulaklar tüylü), ense ve omuzlarda yağ dokusu artışı, hafif
hipotonik,
selektif organomegali: kalp, KC,kemik dokusu artar, beyin dokusu etkilenmez.Diyabetik anne
çocukları hiperinsülinemik oldukları için iri oluyor, insülin beyin dışındaki organların
büyümesine
sebep olurken beyin dokusu üzerine etkili değil bunun sonucunda da diğer LGA tiplerinden
farklı
olarak baş göreceli olarak küçük oluyor. Diyabetik anne çocuğu sorunlar:
Doğum travmaları, asfiksi,
Hipoglisemi, hipokalsemi,
Hipomagnezemi
Polisitemi, sarılık
Respiratuar distres sendromu
 Hipertrofik kardiyomiyopati
21.Hipoglisemik yenidoğan tedavi
Hipoglisemi Kan glukoz düzeyinin < 47mg/dL olmasıdır.
İlk yarım saat içinde besleyip kan şekerine baktık.
Kan şekeri <25mg/dl ise beslemeye devam ediyoruz.
1-2 beslemeye rağmen şeker düzeyi düzelmediyse iv glukoz verilir.

Bolus intravenöz glukoz infüzyonu yapılır. 2mL/kg’dan %10 dekstroz uygulanır.

İntravenöz glukoz 6-8 mg/kg/dk olacak şekilde devam edilir.
30 dakika sonra kan glukoz değeri kontrol edilir.
Hedef kan glukoz düzeyinin -ilk 48 saatte >50 mg/dL
- 48 saat sonra >60 mg/dL
- Kalıcı hipoglisemisi olan bebekte >70
mg/dL tutulması
21.KAWASAKI
Çocukluk çağı vasküliti
• Ateş (>5 gün) • Döküntü- Polimorfik Egzantem: • Servikal Lenfadenopati
• Konjonktivit
• Ekstremite değişiklikleri- el ve ayaklarda bazen ağrılı da olabilen eritem ve ödem
• Oral mukoza değişiklikleri - Parlak, kuru, eritemli, çatlamış, soyulmuş ve kanayan dudaklar
• EKO: Koroner dilatasyon-anevrizma
- Safra kesesi distansiyonu, hepatomegali, enzimlerde yükselme , sarılık
- Belirgin huzursuzluk. Aseptik menenjit sıktır.
- Sensorinorinal işitme kaybı, fasiyal paralizi
- Artrit veya artralji, akut yada konvalesan dönemde görülebilir.
- BCG aşısı çevresinde eritem ve endurasyon
! Ateşi 4 günden uzun süren çocukta mutlaka aşı bölgesine bakın. O bölgede;
kızarıklık, kabuklanma, aktivasyon görüyorsanız kawasaki düşünün. Tek bulgu bu olabilir.
TANI-
- CRP artışı
- ESR yüksekliği> 40 mm/ h
- ALT,AST,GGT ve ferritin yüksekliği ( hepatite bağlı karaciğer enzimlerinde
yükseklik,inflamasyona bağlı ferritinde yükseklik)
- Lökosit sayısının 15.000 üzerinde olması
- Steril piyüri (>10 lökosit/ alan , negatif kültür)
21.Ağır dehidratasyon
Tartı kaybı %10 dan fazla,genel durum letarjik hipoton,gözler çökük ve kuru,gözyaşı yok,dil
çok kuru,sıvı içemiyor,turgor azalmış,idrar çıkışı yok
Ağır Dehidratasyonda Sıvı Tedavisi
• İntravasküler volüm restore edilmeli.
• Serum fizyolojik 20 ml/kg 20 dakikada verilir.
• Gerekirse birkaç kez tekrarlanır. (3 kere tekrarlanması gerektiğiyle ilgili bilgiler mevcut
ancak çocuğun durumuna göre 1 ya 2 kez tekrarlanması yeterli olabilir. 3’ten fazla da
tekrar edilebilir.)
• 24 saatlik sıvı gereksinimini hesapla. Defisit ve idame birlikte hesaplanır.
• Başlangıçta verdiğin izotonik sıvı miktarını toplamdan çıkar. Geri kalanını 24 saat içinde
%0,45 NaCl (%5 Dekstroz) + 20mEq/L KCl olarak ver. (Daha önce bahsedildiği gibi bu
kesin bir kural değil, %0,9 NaCl + %5 dekstroz da kullanılabilir.)
• Devam eden patolojik kayıpları ilave et.
5. Sayfa Menenjit yapan etkenler : Streptoccocus pneumoniae, Neisseria meningitidis ve
Haemophilus influanzae akut bakteriyel menenjitin %80-85'inden sorumlu bakterilerdir.
Kistik Fibroz da Hangi vitaminleri dışarıdan veririz : Kistik fibrozisli hastaların yağ sindirimin-
de ve emiliminde, pankreatik enzim ek- sikliğine bağlı olarak, yetersizlikler vardır. Bunun
sonucunda büyüme ve gelişme geriliği oluşmakta ve dışkıda yüksek oranda (%50) yağ atılımı
görülmektedir. A D E K vitaminlerini veririz.
K vitamini ne ise yarar özellikleri nedir : Karaciğer, K vitamininden dört protein sentezler,
Faktör II, VII, IX ve X, bu faktörler kanın pıhtılaşması için esansiyaldir. Eliniz kesildiğinde K
vitamini doğrudan giderek, prekürsör proteinlerden bu faktörlerin sentezlenmesini ve kanın
pıhtılaşmasını sağlar.

Menenjit yapan etkilere karsı hangi asılar var ne zaman yapılır :

Bilurubin metabolizmasını say : Hem halkası içeren proteinler parçalandığı zaman serbest
kalan protein kısmı amino asitlere yıkılır.Hem halkası demirden ayrılır ve bilirubine dönüşür.
Bilirubin kanda albuminle taşınarak karaciğere gelir. Karaciğerde glukronik asitle konjuge
olup safraya atılır.
Karması neleri içerir : Beşli karma aşı (Difteri-Boğmaca-Tetanos-Hib- Çocuk Felci/DaBT-Hib-
İPA)
Fmf tanı kriterleri : Karın, göğüs, eklemler, cilt ve skrotumda ağrılı belirtiler ve ateş nöbetleri
ile gelen hataların ayırıcı tanısında FMF düşünülmelidir
Tip 1 diabetes mellitus (Tip 1 diyabet olarak da bilinir), pankreas tarafından ya çok az ya da
hiç insülin üretilmeyen bir diyabet şeklidir. Tedavi edilmemesi vücutta yüksek kan şekeri
seviyesine neden olur. Klasik belirtiler sık idrara çıkma, susuzluğun artması, açlığın artması ve
kilo kaybıdır.
POLİDİPSİ : Psikojenik polidipsi fizyolojik uyaran olmadan çok fazla su içmeyle karakterize,
nadir görülen klinik bir durumdur. Bu hastalarda aşırı sıvı alımı hiponatremiye neden
olmaksızın iyi tolere edilmektedir.
POLİFAJİ: Polifaji veya hiperfaji, yemek yeme isteği sıklıkla aşırı yemeye yol açan anormal
derecede güçlü bir açlık hissidir.
POLİÜRİ: Poliüri belli bir zaman aralığında yüksek miktarda idrarın üretilip atılmasıdır

Ozan Alp Pediatri Köşe Sözlü Çıkmış Sayfa 6 ilk 3 soru çözümü
1)Erkan hoca astım ilaçları prediktif indeksi vs. Fatma hoca: boynunda şişlik ile gelen hastada
enfeksiyon-malignite ayrımı üsyede viral bakteriyel ayrımı. Feyza hoca: aşı takvimi (Erkan
Hoca ve Fatma hoca osce tarzında sormayı seviyormuş :/)
-İlk soru astım ilaçları prediktif indeksi hakkında notlarda çok bir şey bulamadım derslerde de
çok bahsedilmedi ama internetten böyle bir şey buldum. Astım prediktif indeksini kullanarak
hangi çocukların astım olup olmayacağını tahmin etmek için kullanılır ve büyük olasılıkla
astım gelişecek diyebilmek için major ve minör kriterlere bakarız. Major kriterler: 1- ailede
astım olması 2- çocukta atopik dermatit olması 3- çocukda inhaler alerjenlere duyarlılık
olmasıdır. Minör kriterler: 1- enfeksiyon ile alakasız hışıltı olması 2- %4'den fazla eosinofil
olması 3- doktor tarafından teşhisi konmuş alerjik rinit olması 4- besin alerjen
duyarlılaşmasıdır. Zayıf indeks: az hışıltı ( yılda 3'den az atak) + 1 major veya 2 minör kriter.
Güçlü indeks : sık hışıltı ( yılda 3'den fazla atak) + 1 major veya 2 minör kriter.
-Boyunda şişlik ile gelen hastada enfeksiyon malignite ayrımında lap düşünüyoruz. Malign
LAP, genellikle sert ve lastik kıvamındadır, hassasiyet ve kızarıklık yoktur. Eğer lenf nodu
enflamasyon kriterleri taşıyorsa sıcak, kırmızı, ağrılı, bazen de fluktuasyon verir.
-Üsyede viral bakteriyel ayrımı: Grup A Streptokok(GAS):• Ani başlangıçlı boğaz ağrısı
• 5-15 yaş ,Ateş,Baş ağrısı• Bulantı,kusma,karın ağrısı• Tonsillofarengeal inflamasyon
• Tonsillofarengeal eksuda• Palatal peteşi• Anterior servikal adenitis (hassas nodlar)
• Kış ve erken ilkbahar• Streptokok farenjit teması • Kızıl döküntüsü
Viral: • Konjuktivit• Burun akıntısı• Öksürük• Diyare• Seste kalınlaşma• Ülseratif stomatit
• Viral ekzantem❖ Tonsillofarenjit etkeninin GAS olmadığını tahmin etmek ,GAS olduğunu
tahmin etmekten daha kolay.D ikkat ederseniz daha çok solunumla ilgili sorunlar ön planda.
-Aşı takvimi:
2)İndirekt/direkt hiperbilirubinemi nedenleri. Topuk kanı taramasında hangi hastalıklara
bakılır(serap hocanın bu konu hakkında videosu vardı galiba ayrıca feyza hoca slayt vermişti
bu konuyla ilgili). Kistik fibrozda dışarıdan verilen vitaminler.
-İndirekt hiperbilirubinemi nedenleri: Hemolitik anemiler, Crigler Najar ve Gilbert
sendromları. Direkt hiperbilirubinemi nedenleri: Konjenital Dubin Johnson ve Rotor, edinsel
ise kolestaz. Ancak bu tanımlamayı daha çok dahiliyede kullanmıştık. Pediatri için yenidoğan
için özellikle Rh uygunsuzluğu ve ABO uygunsuzluğunu söyleyebiliriz. Onun dışında direkt
hiperbilirubinemi kolestazda yükselir. 2 mg/dl üzerine çıkar ve direkt bilirubin/total bilirubin
oranı 2 den yukarı olması patolojiktir.
-Topuk kanında baktığımız hastalıklar: Fenilketonüri, Konjenital Hipotiroidi, Kistik Fibrozis,
Biyotinidaz Eksikliği, Konjenital Adrenal Hiperplazisi yönünden taranması önemlidir. Ayrıca
alınan aynı kan ile 09 Mayıs 2022 tarihi itibariyle Spinal Müsküler Atrofi (SMA) taraması da
yapılmaktadır.
-Kistik fibrozda dışarıdan verilen vitaminler A D E K çünkü hastalık ekzokrin pankreas
yetmezliğine yol açıyor ve yağları sindiren enzimler salgılanamıyor lipaz gibi. O yüzden ADEK
vitaminleride yağda çözünen vitaminler olduğu için vücuda alınamıyor ve eksiklik gelişiyor.
Dışarıdan vermeliyiz ayrıca lipazda dışarıdan verilmelidir.
3)3 sorumda hikaye anlatır gibi vaka şeklindeydi ilki kistik fibrozis ikincisi lösemi üçüncüsünü
hiç hatırlamıyorum ama sonunda ünite belirterek reçete yazmamı istemişti(Galiba yılmaz
hoca ARA yı sormuş). Yenidoğan tarama testleri, kistik fibrozisde malnütrisyon.
-KF hastalığı için çok uzun olduğu için buraya yazmıycam özet notlarında detaylıca anlatılıyor
lösemi de aynı şekilde. Ünite belirterek olanda büyük ihtimalle ARA primer tedavide
1.200.000 Ü benzatin penilisin tek doz yapılır.
-Tarama testleri: Fenilketonüri, Konjenital Hipotiroidi, Kistik Fibrozis, Biyotinidaz Eksikliği,
Konjenital Adrenal Hiperplazisi yönünden taranması önemlidir. Ayrıca alınan aynı kan ile 09
Mayıs 2022 tarihi itibariyle Spinal Müsküler Atrofi (SMA) taraması da yapılmaktadır. Kistik
fibrozda malnütrisyon şu şekilde :Pankreasın salgıladığı bu öz suyu lipaz, amilaz ve
tripsinojendir. Tripsinojen protein, lipaz yağ ve amilaz da karbonhidratların sindirimini
gerçekleştiren salgılardır (enzimlerdir). Bu enzimler ekzokrin pankreas yetmezliğine bağlı
olarak salgılanamıyor bu nedenle karb, protein ve yağ emiliminde sorun oluyor ve
malnütrisyon gelişiyor.
1. Dilara, Ufuk ve Mebure Hoca
§ Pectus excavatus tablosu sorulmuş, hangi hastalık yapar denmiş.
Cevap: Pectus excavatus sebebi tam olarak bilinmemekle beraber genelde ailesel
görülen doğumsal major bir anomalidir.
• Risk faktörleri: Marfan sendromu, Ehler-Danlos, Osteogenezis Imperfekta,
Noonan sendromu, Turner sendromu
§ Raşitizm radyolojik bulguları nelerdir?
Cevap: Büyüme plağı bölgesinde genişleme, metafizyel sınırda düzensizlik
(fırçalaşma), genel osteopeni. Bu bulgular en çok Radius ve ulnanın distalinde;
femurun distali, tibianın proksimalinde görülür.
2.
§ Bilinç kaybıyla gelen hastada etyoloji ne olabilir?
Cevap: Hipoglisemi, travma, şok, hipoksi, zehirlenmeler, elektrolit düzensizlikleri,
menenjit, ensefalit.
§ En bilinen zehirlenmeler nelerdir?
Cevap:
 ¨ Asetaminofen (ABD’de akut KC yetmezliğinin en sık sebebi)
¨ NSAİİ
¨ Beta bloker (zehirlenme oral alımdan 6 saat sonra başlar)
¨ Antidepresan (Türkiye’de en sık rastlanan zehirlenme, ilk bulgu QTc
uzaması)
• Zehirlenmelerde en sık kan şekeri tetkiki istenir.
• Zehirlenmelerde bulgu olarak bunlara dikkat edilmeli: pupiller, vitaller, deri
bulguları, mental durum değişiklikleri, koku, barsak sesleri
-Aspirasyon pnömosini tamamen anlattırdı, komplikasyon vs dahil.
Aspirasyon pnömonisi, katı, sıvı ya da gaz niteliğindeki zararlı maddelerin solunum yollarına
girerek akciğerlere ulaşmasıyla ortaya çıkan akciğer yangısıdır. Etyolojisinde, çoğunlukla
bilinç kaybına neden olan risk faktörleri ön plandadır.

Mide içeriği aspirasyonu: Kimyasal pnömonidir. Yoğun sitokin (TNF-α ve IL-8) salınımının
sonucu ortaya çıkar.
● Bilinç kaybı (genel beden travması, kafa travması,genel vücut travması, felç, vb
● İntoksikasyonlar
● Alkolizm
● Genel anestezi (Mendelson sendromu)
● Nörolojik hastalıklar (epilepsi, MS, demans, vd)
● Özofagus patolojileri (disfaji, divertikül, tümör)
● Mekanik etkiler (nazogastrik tüp, trakeostomi)
● Başkaca nedenler (amnion sıvısı, yatalaklık, uyku, gebelik vd)

Bakteri aspirasyonu
● Akut sinüzit
● Gangrenli diş parçaları (tedavi/çekim)
● Akut Periodontitis
● İntraoral abse fistülleşmesi ve drenajı
● Akut farinjit

Kimyasal madde aspirasyonu/inhalasyonu

● Yağlı madde aspirasyonu
● İnorganik partikül inhalasyonu (silika, talk, vd)
● Asid buharı inhalasyonu (H2SO4, HCl)
● Gaz inhalasyonu (oksijen, klor, amonyak, CO)

Hepsinde ortak bulgular: Akciğerlerde intra-alevoler kanama ve ödem, Bazı hastalarda

epileptiform ataklar, Koma ve ölüm

-Demir eksiliği anemisiyle gelen hastada ne isterim, takip kaçıncı aylarda olur?
Demir eksikliği anemisi, demir eksikliği sonucu Hb miktarının azalmasıdır. Dünyada 2
milyardan fazla insanı etkilemektedir. Genellikle Hb 11 gr/dl, MCV 70 fl altındadır.
Hipokromik mikrositik anemi görülür. Hb düşük de olsa genellikle asemptomatik, kronik bir
durumdur. Asemptomatik olmasına rağmen nörolojik sekele yol açar, tedavi edilmelidir.

Demir eksikliği riski olan çocuklar:

● Geç prenatal ve yenidoğan dönemi; 6 - 24 ay arası İlk 1000 gün (Beyin gelişiminin hızlı
olduğu dönem)
● Adolesanlar
● Düşük sosyo-ekonomik ve düşük sosyo-kültürel aileler

Demir eksikliğinde birçok sistem etkilenir. İmmun sistem ve nörolojik gelişimi etkilemesi
önemli. Süt çocuklarında demir eksikliği, daha düşük IQ, dikkat eksikliği, motor,kognitif ve
davranışsal fonksiyonlar, uyku dalgası ritminde bozukluk yapar.

Tedavide öncelikli olarak oral yol tercih edilir. Oral tedavi seçenekleri demir tuzları(Ferröz
sülfat,ferroz glukonat), Hem demiri polipeptidi(Proferrin), polisakkarid demir
kombinasyonlarıdır. Ferröz sülfat (demirin +2 değerlikli formu-en ucuz,en etkin, en bilinen,
en eski formu)

Eğer oral tedaviye yanıtsız, demir emilimi yetersizse ve GİS kanaması devam ediyorsa
paranteral demir tedavisine başlanmalıdır. Ateş, titreme, anafilaksi, bulantı, kusma yapabilir.

TRANSFÜZYON ÖNERİLMEZ.

Günde 4-6 mg/kg oral demir desteği (ferroz sülfat) ile 2-3 ayda düzelir. İnek sütü azaltılmalı
ve demirden zengin beslenmeye geçilmelidir. Ağızdan tedaviye uyum ve aneminin
düzeldiğinin izlenmesi önemlidir.

Demir Eksikliği Anemisinde Laboratuvar:

• Tam kan sayımı: Hipokrom ve mikrositer anemi
–MCV, MCH ve MCHC’de düşüklük
–RDW yüksekliği
–Eritrosit sayısında düşüklük
• Trombosit sayısında artma-azalma olabilir.
• Periferik yayma: Hipokromi, mikrositoz, anizositoz, poikilositoz, kalem hücreler, hedef
hücreler(Çocuklarda belirli bir değer yok, yaşa göre değerler değişir. 1-10 yaş arası
altındaki çocukta MCV’nin normal alt sınırı için formül: 70 + yaş fL.)
• Serum ferritini düşük (< 10 ng/mL)→ Tarama için iyidir! Ferritin akut faz reaktanıdır.
• Serum Fe ↓
• Serum demir bağlama kapasitesi ↑
• Transferrin satürasyonu (Fe/FeBK) < %16
- Serum eritrosit protoporfirini↑
- Transferrin reseptörü↑
-ARA-Perikardit-Plevrit FM Bulguları
Akut Romatizmal Ateş: A grubu beta hemolitik streptokoklarla geçirilen ÜSYE sonra ortaya
çıkan, gecikmiş immün yanıt mekanizmasıyla gelişen, esas olarak bağ dokusunu etkilediği için
birçok sistemde etkilerinin gözükebildiği multisistemik, nonsüpüratif bir inflamasyon
hastalığıdır.

Perikardit: Perikardın inflamasyonudur. İnfeksiyöz ya da noninfeksiyöz nedenlerle ortaya

çıkabilir. Çoğu kez miyokardit ile birliktedir. İzole olması nadirdir.
Bulgular: Ateş, takipne, dispne, öksürük, göğüs ağrısı ve karın ağrısı olabilir. Göğüs ağrısı
yatar pozisyonda artar. Solunum hareketlerinden etkilenir. Kalp sesleri örtülü, venöz
dolgunluk, frotman, kronik vakalarda diyastolün başında perikardiyal knock. Tamponaddan
korkarız. Sistolik basınç düşer, nabız basıncı daralır, pulsus paradoksus alınır ve ani ölümle
sonuçlanabilir.
Tedavi: etken viralse bir şey yapılmaz sadece antienflamatuar verilir. Etken bakteriyelse vakit
kaybetmeden cerrahi drenaj yapılır. Sonrasında antibiyotik tedaviye başlanır.

Plörezi veya Plöral efüzyon: Akciğerleri çepeçevre saran zarların arasında sıvı toplanmasıyla
sonuçlanan hastalıkların genel ismidir. FM bulguları; nefes aldığında öksürdüğünde veya
hapşurudğunda kötüleşen göğüs ağrısı, dispne,bazen ateş.

-Kawasaki, kalp yetmezliği FM Bulguları

Kawasaki
● Çocuklarda kinci sık görülen vaskülit. Küçük ve orta boy damarları etkileyen bir
hastalık. Çoğunlukla kendini sınırlar.
 ● Klinik bulguları: Ateş, polimorfik egzantem, ekstremite değişiklikleri (el ve ayaklarında
ağrılı olabilecek ödem ve eritem), bilateral konjuntivit, dudak ve oral kavite
değişimleri, servikal LAP, kusma ishal, karın ağrısı ağrııs, safra kesesi hidropsu, ön
üveit, makrofaj aktivasyon sendromu.
● Akut dönemde miyokard tutulumu olur. Ateş ile orantısız taşikardi miyokarditin ilk
bulgusu olabilir. Subakut dönemde koroner arter anevrizmaları olabilir.
● Laboratuvar: CRP, ESR artar. KC fonksiyon testleri artar, hiperbilirubinemi,
hipoalbuminemi

Konjestif Kalp Yetersizliği

● Bebeklerde konjestif kalp yetersizliği bulguları zayıf beslenme, gelişim geriliği, takipne
ve beslenme ile terlemeyi içerir. Daha ileri yaşlardaki çocuklarda nefes darlığı, kolay
yorulma ve ödem ile prezente olabilir.
● Fizik muayene pulmoner venöz konjesyon, sistemik venöz konjesyon veya her ikisinin
bulunmasına bağlı olarak değişir. Taşikardi, gallop ritmi ve zayıf nabız mevcut olabilir.
Sol kalp yetersizliği baskın ise takipne, ortopne, wheezing ve pulmoner ödem görülür.
Sağ kalp yetersizliğinde hepatomegali, ödem görülür. Boyun venlerinin belirginleşir.
● Tedavide diüretikler, inotropikler ve sıklıkla afterload düşürücü ajanlar kullanılır.

-Nefrotik ve Nefritik Sendrom. Ödem ayırımı?

Hem nefritik hem nefrotik sendromda ödem olur. Nefritik sendromda ödem çok hafif göz
kapaklarında olurken, nefrotik sendromda diffüz ödem olur. Sonrasında anazarka tarzı ödem
görürüz.

-Yenidoğan Sepsisi- Erken/Geç Sepsis Ayırımı?

Yenidoğanın EN SIK morbidite ve mortalite sebebidir. 1000 canlı doğumda 1-8 bebekte
görülür. Sistemik infeksiyon bulguları varlığında bakteriminin eşlik ettiği pozitif kan kültürü ile
belirlenen bir klinik sendromdur.

Bulaş Yolları
• Transplasental: TORCH, parvovirüs B19, varicella
• Asendan (Vertikal) Yol
• Postnatal Enfeksiyon

Tanım
• Kanıtlanmış Sepsis: Klinik ve laboratuvar bulgularının sepsis ile uyumlu olması ve etkenin
gösterilmesi
• Klinik Sepsis: Klinik ve laboratuvar bulgularının sepsis ile uyumlu olması ancak etkenin
gösterilememesi
• Sepsis Şüphesi: Bir bebekte risk etmenlerinin bulunması

Başlangıç Zamanına Göre

• Erken başlangıçlı sepsis: Yaşamın ilk 3 gününde tanı alan sepsis
• Geç başlangıçlı sepsis: Yaşamın 4-90. günlerinde tanı alan sepsis
• Çok geç başlangıçlı sepsis: 30. günden taburcu olana kadar geçen sürede tanı alan sepsis

Erken Başlangıçlı Sepsis

- Termlerde GBS, pretermlerde ise E. coli sık. Çoğunlukla ilk 24 saat içinde başlar.
Genellikle fulminan seyreder, çok organ ya da sistem tutulur. Mortalite yüksektir.
- Tedavide Ampisilin veya penisilin G+Aminoglikozit kullanılır.

Geç Başlangıçlı Sepsis

- Etken Staphylococcus epidermis başta olmak üzere koagülaz negatif stafilokoklardır.
Çoğunlukla tek odaklıdır. Menenjit sıktır.
- Tedavide Vankomisin+Gentamisin ya da amikasin kullanılır. Gram negatif şüphesi
varsa Vankomisin+3. Kuşak sefalosporin kullanılır.

Sepsis düşünülen tüm durumlarda duktus bağımlı konjenital kalp hastalıkları, doğumsal
metabolik hastalıklar ve konjenital adrenal hiperplazi DIŞLANMALIDIR.

Sepsis klinik bulguları nonspesifiktir. Normal dışı her bulgu sepsisi düşündürebilir. Belirtilerin
hızla ilerlemesi önemlidir. En sık ateş ve ısı dengesizlikleri görülür. İyi görünmeme, beslenme
güçlüğü görülür. Kan kültüründe üreme altın standarttır. İdrar ve BOS kültürleri de
bakılabilir. BOS kültüründe hücre sayısı yaş büyüdükçe azalır ama önemli olan kan glikoz
düzeyi ; BOS glikozu kandakinin üçte ikisinden azsa sıkıntılı.

Akut faz reaktanlarından CRP en anlamlı olanıdır ama geç yükselir. 1den büyük olmalıdır.
Prokalsitonin, CRPden önce yükselir ama anne ile ilişkili olduğundan ilk 72 saat anlamlı değil.

-Prematürite Komplikasyonları?
A) Genel Sorunlar
1. Beslenme: Mide kapasitesi sınırlıdır. Gereksinimleri fazladır. Emme-yutma
koordinasyonu gelişmemiş olabilir,
2. Isı kontrolü: Yüzey alanı fazla, deri altı yağ dokusu az, kahverengi yağ dokusu az,
titreyemezler. Hipotermidd mortalite ve morbidite oranı fazladır.
3. Sıvı elektrolit-metabolik denge bozuklukları: Sıvı kaybı yüksek. Böbrekler immatür.
Hipokalsemi, hipoglisemi,hipofosfatemi (preterm bebeklerde anneden geçen Ca ve P
az)
4. Enfeksiyon riski: Humoral ve hücresel bağışıklıktaki eksikliklerden dolayı
enfeksiyonlara eğilim çok yüksektir.
5. Anemi ve hiperbilirubinemi
 B) Organ Sistemine Ait Bozukluklar

-Sarılık Nedenleri?
Fizyolojik Sarılık
2-3. günde başlar. 4-5. günde pik yapar. 7-10. günde kaybolur. Bilirubinin artış hızı
<5mg/dL/gün veya <0,2 mg/dL/saat olmalıdır.

Nedenleri
a) Karaciğer Hücresinde Artmış Bilirubin Yükü: Kısa eritrosit ömrü, fazla eritrosit kitlesi,
inefektif eritropoez, ertirosit dışı hem fazlalığı
b) Karaciğer Hücresine Alım Kusuru: Ligandin (y proteini eksikliği)
c) Konjugasyon Kusuru: Glukronil transferaz olgunlaşması

Patolojik Sarılık
İlk 24 saatte sarılık görülmesi (İlk 24 saatte başlayan sarılık, aksi iddia edilene kadar
patolojiktir.)
Total serum bilirubin (TSB) düzeyinin >5 mg/dl/gün artar. TSB düzeyinin bilirubin
nomogramlarına göre >95.persentildir.
Klinik sarılığın term yenidoğanda >14 gün, pretermde >21 gün devam etmesi patolojiktir.
Dışkının renksiz ve idrarın koyu renkte olması DİKKAT.

İndirekt Hiperbilirubinemi Nedenleri

1.Bilirubin yapımı / karaciğere gelen bilirubin yükünün artması
A.Hemolitik hastalıklar (aşırı hemoliz var)
İmmun nedenli (Coombs pozitif)
• Kan grubu uyuşmazlığı (ABO, Rh, vb)

Genetik nedenli (Coombs negatif)

• Eritrositlerin yapısal defektleri (sferositoz, eliptositoz,vb)
• Enzim eksiklikleri (G6PD***önemli, piruvat kinaz, vb)
• Hemoglobinopatiler (alfa talasemi, diğer talasemiler, vb)

B. Diğer artmış yapım nedenleri

Sepsis ** (hem direkt hem indirekt bilirubin artabilir)
Dissemine intravasküler koagülasyon
Damar dışına kanama, hematom (sefalhematom, pulmoner ve serebral kanama)
Polisitemi ( yenidoğanda polistemi demek için Hct. > %65 olmalı) Diyabetli anne
çocuğu (hematokrit yüksek)
C. Artmış enterohepatik dolaşım sonucu anne sütü sarılığı ortaya çıkar
Pilor stenozu*
İnce veya kalın bağırsak tıkanıklığı (emilim artacağı için)

2. Bilirubin klirensinin azalması

ü Prematürite (enzim eksik, konjuge edemez)
ü G6PD eksikliği (Hemoliz fazla, konjugasyon eksik)
ü Crigler-Najjar sendromu (çok nadir görülür.)
ü Gilbert sendromu (çok nadir görülür.)
ü Doğuştan metabolizma hastalıkları (galaktozemi, tirozinemi, hipermetiyoninemi)**
(sepsiste olduğu gibi hem direkt hem indirekt hiperbilirubinemi görebiliriz)
ü Endokrinolojik hastalıklar (hipotiroidi, hipopitüitarizm) konjugasyon eksik

Direkt hiperbilirubinemi
her zaman patolojiktir !
1. Safra yolu anormallikleri- Biliyer atrezi, koledok kisti, safra taşları, koyulaşmış safra
tıkacı
2. İnfeksiyonlar- Sistemik, Hepatitler (hem direkt hem indirekt bilirubin artabilir)
3. Doğumsal metabolizma hastalıkları (hem direkt hem indirekt bilirubin artabilir)
4. Endokrin bozukluklar Hipopitüitarizm, hipoadrenalizm (hem direkt hem indirekt
bilirubin artabilir)
5. Kromozom bozuklukları Trizomi 21 Trizomi13,18 Turner sendromu
6. Diğer nedenler (toksik, vasküler)

Bilirubin Nomogramı
>95 p: Yüksek risk zonu. Aksi kanıtlanana kadar patolojik. Taburcu etme, hemolizi
değerlendir, tedavi et
> 75 p: yüksek-orta riskli, Hemolizi değerlendir, 8-24 st sonra TSB bak
40-75 p: düşük-orta riskli taburcu edilebilir. 48 saat içinde TSB bak
<40 p: düşük risk, taburcu et, 48-72 saat içinde klinik izlem, TSB de bakılabilir

Ciddi hiperbilirubinemi riskini artıran faktörler (!!!bilmeliyiz)

• Taburculuk öncesi TSB/TcB yüksek veya yüksek-orta risk bölgesinde olması
• İlk 24 saatte sarılık
• Kan grup uygunsuzluğu ve D.Coombs pozitifliği, bilinen diğer hemolitik durumlar (G6PD-
eks.)
• Düşük gebelik haftası <38 hafta (sarılık için 38. haftayı alırız)
• Önceki kardeşte fototerapi öyküsü
• Sefal hematom /yaygın ekimoz (rezorbsiyon fazla olacak)
• Tek başına anne sütü ile beslenme (özellikle emzirme sorunları yaşayan ve aşırı tartı kaybı
olan bebekler)
• Asya kökenli olmak

-TORCH Enfeksiyonları
TORCH, annedeki bir infeksiyon etkeninin, plasenta aracılığıyla ya da doğum sırasında bebeğe
geçmesi olgusudur (vertikal bulaşma). TORCH tablosu ölü doğum, erken doğum ve
prematüre bebek ölümlerinin önemli nedenlerinden biridir. İnfeksiyon etkenlerinin baş
harfleriyle oluşturulan TORCH kısaltmasında yer alan canlı etkenlere giderek yenileri
eklenmektedir.

Klasik TORCH kısaltmasında yer alan etkenler şunlardır:

Toxoplazma,
O (ötekiler; others),
Rubella,
Cytomegalovirus,
Herpes simpleks virüsü.

1. Toxoplasma: Koryoretinit, hidrosefalus, mikrosefali, beyinde halkamsı kireçlenmeler,

deride kanamalar (peteşi ve purpuralar)

2. Ötekiler (others):
• Sifilis (konjenital sifilis): Yenidoğanlarda Pneumonia alba (ölü doğum nedeni),
lenfadenopati, hepatosplenomegali ve ikter, ayak tabanları ve avuçiçlerinde döküntüler,
burun tıkanıklığı, iskelet sistemi anomalileri. 2 yaş üstü çocuklarda Hutchinson triadı (dut
azıdişleri, Hutchinson dişi, eğer burun), gözde keratit, işitme sorunları, kaval kemiğinde (tibia)
kılıç kını deformasyonu
• Listeriosis: Düşük ya da erken doğum riski, yaşayan bebeklerde deride püstüllü infeksiyon
(granulomatosis infantiseptica), meninjit, sepsis
• Zona virüsü (Herpes zoster): Prematüre bebek, pnömoni, ensefalit, gözde katarakt ve
koryoretinit, beyin anomalileri, ekstremitelede kısalık
• Parvovirus B19: Hydrops fetalis, anemi (aplastik tip)
• Zika virüs: Mikrosefali
• HIV: yaygın sistemik bulgular
• Başkaca virüsler: HBV, HCV, Batı Nil virüsü, kızamık, enterovirus, adenovirus.

3. Rubella (kızamıkçık): Konjenital rubellea sendromu, deride kanamalar (peteşi-purpura),

intra-uterin gelişmede aksama, hepatit, işitme sorunları, katarakt, kardiyovasküler
anomaliler, beyin anomalileri ve zeka geriliği, erişkinliğe ulaşan bebeklerde diabetes mellitus

4. CMV: Hepatosplenomegali ve ikter, koryoretinit, işitme sorunları, mikrosefali, beyin-içi

boşlukların çevresinde kireçlenme, epileptiform ataklar, deride kanamalar (peteşi-purpura).

5. Herpes simplex virüsü (HSV): Prematüre doğum, intra-uterin gelişmede aksama, deride ve
mukozalarda vezikülü yangı (püstül), meninjit ve sepsis.

-Makro/Mikrosefali Ayrımı, örnekleriyle beraber

Makrosefali
Yaşa ve cinsiyete göre ortalamanın en az 2 standard sapmanın üzerinde olmasına makrosefali
denir. Yenidoğan bebekte baş çevresi ortalama 35 cm’dir (min:32 cm-maksimum:37 cm )
• Ailesel: Hafif baş çevresi büyüklüğü genellikle aileseldir ve çocuklar normal gelişime sahip
olurlar.
• Konjenital: Cranioskeletal displazi, hidrosefali
• Genetik: Akondroplazi, Frajil X, nörofibramatosusmtip 1, PTEN
• Dejeneratif: Ak madde dejenerasyonu
• Enfeksiyon: Hidrosefali, subdural efüzyon
• Metabolik: Hipoparatiroidi, GM1 Gangliosidozis(lizozomal depo hastalığı),
mukopolisakkaridoz.
• Tümör, hematom, arteriyovenöz malformasyonlar
• Menenjit, ensefalit
• Nörokütanöz defektler: tüberöz sklerozis, nörofibrom
• Kemik displazileri, hemolitik anemi

Mikrosefali
Yaşa ve cinsiyete göre ortalamanın en az 3 standard sapmanın üzerinde olmasına makrosefali
denir.
• Hamilelikte annenin geçirdiği enfeksiyonlar: toxoplazma, Campylobacter pylori, rubella,
herpes, syphilis, cytomegalovirus, HIV, Zika virüs
• Toksik kimyasallara maruziyet: Arsenik, civa, alkol, radyasyon ve sigara
• Pre ve perinatal dönemde beyin hasarı: hipoksi, iskemi ve travma
• Fetal hayatta ciddi malnütrisyon
• Süturların erken kapanması (ön fontanel 6-18. Ayda kapanır, arka fontanel 6. Haftaya kadar
kapanır.)
• Down sendromu
• Tedavi almamış Fenulketonüri

Baş çevresi ölçüm

• İlk 3 yaşa kadar izlenmeli
• Kaşların hemen üstünden ve oksipital çıkıntının üzerinden geçen ölçüm
• Esnemeyen mezura kullanılmalı

GRUP1
SORU1:
-KAFA TRAVMASI SONRASI ÇOK SU İÇEN İDARARA ÇIKAN ÇOCUK.TANISI NEDİR?

- POLİDİPSİ NEDEN OLUR?

Polidipsi, hastanın aşırı susaması ve bu nedenle onu aşırı sıvı tüketmeye
zorlayan bir durumudur. Polidipsi nedenleri şu şekilde sıralanabilir:

1. Polidipsi, yüksek kan şekeri düzeylerinin yani şeker hastalığının yaygın bir
belirtisidir. Tip 1 diyabetin erken bir işareti de olabilir.
2. Çok fazla tuzlu, baharatlı besinler tüketmek
3. Kortikosteroidler veya diüretikler gibi bazı ilaçların yan etkisi olarak da
görülebilir.
4. Ağız kuruluğu: Polidipsi, ağız kuruluğunun sık görülen
semptomlarından biridir. Ağızda tükürük üreten bezler düzgün
çalışmadığında ağzınız kuruyabilir.

1. Anemi (Kansızlık): ABD Ulusal Sağlık, Akciğer ve Kan Enstitüsü'ne göre

şiddetli kansızlık aşırı susuzluğa neden olabilir. Anemi, kanımızda yeterli
miktarda sağlıklı kırmızı kan hücresi bulunmaması anlamına gelir. Bu durum
vücudun çeşitli organlarına oksijen gitmesini engeller. Ayrıca vücuttan sıvı
kaybına neden olur, bu da ciddi anemi vakalarının polidipsiye yol açmasının
sebebidir. Anemi (kansızlık), vücuttaki demir veya B12
vitamini eksikliğinden kaynaklanabilir. Anemi riskini artıran yaygın faktörler
arasında kötü beslenme, yoğun adet görme veya bazı hastalıklar yer alır.
Aneminin diğer belirtileri arasında baş dönmesi, yorgunluk hissi, terleme ve
solgun yüz/cilt bulunur.
2. Diabetes insipidus (yalancı diyabet hastalığı), antidiüretik hormonun
(ADH) salgılanmasıyla ilgili bir problem olduğunda meydana gelir ve
polidipsiye neden olabilir. Diabetes insipidus, böbrekleriniz çok fazla
idrar üretir, bunun sonucunda sık tuvalete çıkar ve çok susarsınız.
3. Polidipsinin en yaygın bir diğer nedeni de dehidrasyon yani vücudun susuz
kalmasıdır. Vücudunuz susuz kaldığında organların düzgün çalışması için
yeterli suya sahip değildir. Dehidrasyon, kusma, ishal, aşırı egzersiz ve aşırı
terleme gibi birçok şeyden kaynaklanabilir.

1. Organ yetmezliği (kalp, böbrek ve karaciğer yetmezliği): Kalp, böbrek ve

karaciğer yetmezliği polidipsiye neden olabilir. Bu durumun nedeni genellikle
vücudunuzun artık kan dolaşımınızdan dokularınıza yeterince sıvı
aktaramamasıdır. Organ yetmezliği ciddi bir tıbbi sorundur ve teşhis
konduktan sonra acil tedavi gerektirir.
2. Diabetes Mellitus : Diabetes mellitus, hastanın kan şekeri seviyesinin
normalin üzerinde olduğu bir durumdur ve polidipsiye neden olabili.
3. Sepsis (kan zehirlenmesi), vücudunuzda şiddetli bir enfeksiyondan
kaynaklanan bir reaksiyon meydana gelmesidir. Sepsis, organ yetmezliğine,
doku hasarına yol açabilir ve hemen tedavi edilmezse bazen ölümcül olabilir.
Sepsisin yaygın bir yan etkisi polidipsidir.
4. Yeterli miktarda su içmeden aşırı egzersiz yapmak.
 5. İshal ve kusma.

1. Hiperaldosteronizm: Hiperaldosteronizm , adrenal bezlerin aşırı miktarda

aldosteron hormonu salgıladığı bir durumdur ve polidipsiye yol açabilir.
2. Vücudunuzun güneşte veya herhangi bir nedenden dolay ciddi şekilde
yanması
3. Önemli miktarda kan kaybetmek.
4. Sheehan Sendromu : Sheehan sendromu, doğum sonrası aşırı kanama
nedeniyle oluşan bir durumdur ve polidipsi belirtisi verebilir.
5. Ortalamadan daha kuru bir iklimde yaşamak (çöl veya yüksek rakımlar gibi).
6. Şizofreni, depresyon, anoreksi ve anksiyete gibi akıl hastalıkları
7. Psikojenik neden : Psikojenik polidipsi oldukça yaygındır ve psikiyatri
hastalarının yaklaşık %20'sinde görülür. Kronik şizofreni hastaları özellikle bu
durumdan etkilenir, ancak anoreksiya nervoza , psikotik depresyon ve bipolar
psikoz gibi diğer psikiyatrik sorunlar da polidipsiye neden olabilir.

TEŞHİS:

• İyi bir hikaye ve fizik muayene,

• İdrarda dansite, sodyum, ozmolalite,
• Serum elektrolitleri, plazma ozmolalitesi,
• 24 saatlik idrar miktarı,
• Su kısıtlama testi,
• Desmopressin testi.

SORU2
-KANLI KUSMAYLA GELEN ÇOCUK.TEKTİK OLARAK NE İSTERİZ.
Kusmayla kan gelmesine hematemez denilir. Kanama genellikle üst gastroentestinal sistemden
olmaktadır; bu üst ince barsaktan, mideden veya yutak borusundan kaynaklanabilir.
TETKİK: ELEKTROLİK KAN BİYOKİMYA PTT PT KANAMA ZAMANU ESR CPR
PORTAL VEN TROMBOZU:
Çocuklarda efeksiyonlar,
erişkinlerde ise tromboz eğilimi arttıran nedenler, myeloproliferatif hastalıklar, karaciğer sirozu önde
gelen etiyolojilerdir.
TANI:
• Çocukluk çağında daha çok bir kronik hastalık şeklinde gelişmekte ve ilk belirtisi varis
kanamaları olmaktadır. Aynı zamanda çocukların yarısında büyüme gelişme geriliği dikkat
çeker.
 • Erişkin PVT’de ise klinik tablo akut veya kronik olmasına göre değişir. Hepatik ensefalopati
diğer PH tiplerine göre daha nadir ve hafif düzeylidir.
• Tanıda yararlanılabilecek diğer ultrasonografi, doppler US, BT, MR inceleme olabilir.

TEDAVİ:
• Tedavi şeması hastalığın nedeni, süresi, obstrüksiyonun lokalizasyonu ve klinik sorunlara göre
belirlenir.
• Akut olgularda antikoagulan tedavi (en az 3 ay) önerilmektedir. Kronik olgularda yararı
kanıtlanmamıştır fakat yakın zamanda geçirilen trombotik ataklar varsa kullanılabilir.
• Ağır hipersplenizm durumunda nadir olarak splenektomiye başvurulabilir.
• Varis kanaması varsa tedavisi diğer varis kanamalarında olduğu gibidir. Kanama olmamışsa
primer proflaksi uygulanabilir.

GRUP 2:
-KANLI KUSMAYLA GELEN ÇOCUKTA ENDOSKOPİ ENDİKASYONLARI:
Aktif kanama,
İBH şüphesi varsa,
periferik KC hastalığı bulguları (HPM, SPM, sarılık, spider
anjiyom, koagülopati) varsa,
ampirik tedaviye yanıtsızlık varsa,
majör kanamada altta yatan sebep bulunamadıysa hastayı çok bekletmeden endoskopi
ünitesine transfer etmeliyiz.

-NAZOGASTRİK SONDA ENDİKASYONLARI:

Üst gis kanama
Oral intoksikasyon sonrası mide boşaltılması ve yıkanması
Gis obstrüksiyonları
Oral atılımı zor olan hastalarda beslenme
Ameliyat öncesi ve sonrası dekomperasyon amacıyla
Mide içeriğini test etmek için

GRUP 3:
-EMME YORULMA SIKINTISI OLAN BEBEK NE DÜŞÜNÜRSÜN ?
Kardiyak:VSD
VSD=VENTRİKÜLER SEPTAL DEFEKT
DKH’larının % 20-25’i (tek, kombine)
Tipleri:
1. Perimembranöz –outlet: % 50 kapanma ihtimali vardır. Genelde triküspit kapağın
septal liflerinin oluşturduğu anevrizmayla kapanırlar. Sol ventrikülden sağa olan jet
akımının aort kapağa yakınlığı nedeniyle aort kapağa hasar verme riski vardır.
2. Suprakristal (subpulmoner): Hemen pulmoner kapağın altında, nadir, uzak doğuda
daha fazla görülen bir tip.
3. İnlet (AV kanal tipi): AV kapakların hemen altında
4. Musküler – yüksek kapanma şansı: Genelde septumun orta kısımlarında ve apekste.
Kas hipertrofisiyle kapanırlar. Hiçbir zaman aort kapakta hasar oluşturmaz. Spontan
kapanma ihtimali daha yüksektir.(%70-80) Transkateter kullanılabilir.
VSD’de Klinik:
Defektin büyüklüğüne bağlı:
Aort kapağının yarısından küçükse bu küçük bir defekttir. Aort kapağın yarısı ile
tamamı arasında bir büyüklükteyse orta, kapağın boyutundan da büyükse büyük bir
defekttir denir.
Qp>Qs (aort çapına eşit) İki haftadan sonra taşipne, taşikardi, solukluk, emme
güçlüğü, tartı alamama gelişebilir.
Küçük – orta VSD -> trill + pansistolik üfürüm
→ (Defekt küçükse endokardit riski vardır, pulmoner HT riski yoktur. Küçük
defekt kendini pansistolik üfürümle gösterir, defekt ne kadar büyükse üfürüm
o kadar az olur. Sternumun solundan sağına doğrudur.

EKG -> LVH -> BVH -> RVH (Eisenmenger)

→ Volüm sol kalpten sağ kalbe doğru yansır. Sağ atrium devre dışı kalır. Sağ
ventrikülden direkt olarak pulmoner artere, pulmoner arterden de sol atriuma
pulmoner venlerde volüm artışı olarak döner. Bu yüzden bu defektte volüm
yükü artışı sol kalptedir ve LVH gelişir. Sonra biventriküler hipertrofi ve eğer
tedavi edilmezse sağ ventikülün basıncı sol ventrikülden büyük olup sağdan

sola şant geliştiğinde (= Eisenmenger) RVH görüyoruz. Erken dönemde kalp

yetersizliğine gitmesinin nedeni de budur.

SORU2:
-ANNESİ BİR AY ÖNCE KALÇA ÇIKIĞI VARMIŞ RİSK VAR MI ? NE YAPMAM GEREKİYOR?
HANGİ TESTLERİ VE AŞILARINI YAPARSIN?

TARAMALAR–Gelişimsel Kalça Displazisi

• Kalça instabilitesi yaklaşık %1
• GKD ise 1-5/1000
• GKD tanısında fizik muayene altın standart
• Tarama: her yenidoğanda fizik muayene riskli olanlarda 3-4. haftalarda ultrasonografi
Risk faktörleri: - pozitif aile öyküsü - makat ile doğum - çoğul gebelik - oligohidroamniyos
-deformiteler • torikollis • metatarsus adduktus • pes kalkaneovalgus - kundak uygulaması -
ilk
doğan kız çocukları, vs

✓ K Vitamini Uygulaması--Göz Bakımı—Hepatit B aşısı

Yenidoğanın Hemorajik Hastalığı doğru tanımlama değil “K VİTAMİNİ EKSİKLİĞİNE BAĞLI
KANAMA”dır doğrusu YD da temel sebepleri:
-K vitamininin plasental transferi sınırlı - Yenidoğanda sentezi ilk günlerde yetersiz -Anne
sütünde K
vitamini miktarı düşük
1. Erken tip (ilk 24 saatte annenin kullandığı antiepileptiklere annenin kullandığı
antitüberküloz
ilaçlarına bağlı K vitamini sentezi bozulmakta)
2. Klasik tip
3. Geç tip (2-8 haftada) anne sütüyle beslenen K vit yapılmayan özellikle intrakraniyal
kanamalarla
görülen durum
ÖNLEME: K vitamini replasmanı
“Her yenidoğana tek doz K vitamini (phytonadione) 0.5 - 1.0 mg i.m doğumdan sonraki ilk 1
saat
içinde...
✓ Konjunkivit Profilaksisi
Primer olarak gonokokal konjunktiviti korumaya yönelik olmalı !
Gümüş nitrat (%1) ve Eritromisin (% 0.5) pomat, tetrasiklin pomat (%1) veya Povidon iyot
(%2.5)
damla etkili ! ilaç seçimi fiyat, estetik beklentiye bağlı !
Ülkemizde pomat yok; gümüş nitrat gözde sürmeli gibi bir leke bırakabilir, kimyasal
konjunktivit
yapabilir her ikisi de geçicidir.
Profilaksi yapılıp yapılmaması o toplumda neonatal konjunktivitin sıklığına ve ağırlığına bağlı
ama biz
bilmediğimiz için yapılması gerektiğini düşünüyoruz.
✓ HEPATİT B AŞISI
Her yenidoğan annenin hepatit B yüzey antijen durumundan bağımsız aşılanmalı -İlk doz
doğumdan
sonra ilk 12 saat içinde -Anne HBsAg poziif ise, ayrıca ilk 12 saate farklı yere hepatit B
immunglobulini (HBIG) 0.5 mL uygulanmalı (Önce banyo!!!) -Annenin taşıyıcılık durumu
bilinmiyorsa
hepatit B aşısı, anne HBs Ag (+) bulunursa en kısa zamanda (pn 7 günden daha geç olmamak
üzere)
HBIG yapılmalı
-IM VASTUS LATERALİS KASI

Grup 4

1)portal ven trombozu (acile ilk geldiğinde naparsın ,lab dan neyi istersin,hangi tetkikleri yaparsın )

1. açıklama ;Göbek kataterizasyonu portal ven trombozu için başlıca risk faktörüdür.
Ultrasonda karaciğer parankimiyle ilgili de fikir sahibi oluyoruz. Eğer kc parankiminde
sorun yoksa portal ven trombozu (ekstrahepatik portal ven obstrüksiyonu) diyeceğiz.
Bundan sonra tedavide varislerin kanamasını önleyeceğiz. Bu varisler bağlanarak, band
ligasyonu uygulanarak, skleroterapi uygulanarak kanaması önlenebilir. Basıncı düşürmek
amacıyla beta bloker kullanılabilir.
2. Açıklama: Akut PVT tanımı 60 günü geçmemiş
semptomların varlığında herhangi bir portal hipertansiyon bulgusunun (varis
kanaması, asit ve hipersplenism)olmadığı PVT hastalarını kapsamakta. Bu hastalar
acil servise sıklıkla yaygın karın ağrısı, bulantı ve ateş ile
başvurabilirler. Klinik seyrinde hiçbir semptom göstermeyen hastalarda
olabilmekle birlikte acil serviste şiddetli karın ağrısı olan hastalarda PVT’in
mezenterik venlere ilerleyerek mezenterik iskemi, infarkt, peritonit ve
intraabdominal sepsis yapmış olabileceği akla gelmelidir. Tanı için acilde
 kullanılabilecek en pratik yöntem doppler ultrason ile portal vendeki akımı
görüntülemek.(Şekil-1 ve 2) Akut PVT hastalarında çoğu zaman hemogram ve
biyokimya tahlilleri normal olsa da özellikle sepsis ve infarkt düşünülen hastalarda
mutlaka görülmeli. Komplike olmayan vakalarda temel tedavi antikoagülasyon.
Unfraksiyone veya düşük molekül
ağırlıklı heparin öneriliyor. Warfarinde kullanılabilecek ajanlar içerisinde olmakla
birlikte üzerine net anlaşılmış bir INR değeri yok. Ancak genel yaklaşım INR’yi 2-3
arasında tutacak şekilde. Sadece bu antikoagülasyon
tedavisi ile akut PVT vakalarının %50’sinde portal ven tam rekanalize olurken
%40’ında parsiyel rekanalizasyon sağlanıyor. %10’unuda ise rekanalizasyon
sağlanamıyor.

2)kafa travması çok su içme çok idrara giden çocukta (sadece ne düşünürsün , bunun ayırıcı tanıları
neler, lab dan ne istersin ,santral mi nefrolojik mi nasıl ayırt edersin ,ddavp testine göre na ve başka
bir değer verdi ,kesin tanın nedir?
DİABETES İNSPİDUS• Ağır poliüri ve polidipsi OLGU
Serum osmolalitesi yüksek İdrar serum osmolalitesi <1.0 • Polidipsi, poliürisi olan hasta
Diabetes İnspidus Vazopressin ver (ADH) • Na=161mmol/L (yüksek), K=4.5mmol/L (düşük)
SUSUZLUK TESTİ • İdrar dansitesi<1000 (düşük), Kreatinin normal
Cevap yok • Serum osmolaritesi=328mOsm/kg (yüksek),
Nefrojenik Dİ (reseptörlerde bozukluk var) İdrar osmolaritesi<300mOsm/kg (düşük)
İdrar osmolalitesi yüksek İdrar dansitesi yüksek • -> SU DİÜREZİ
Santral Dİ (hipotalamustan salgılanamaz) • Diabetes insipidus (Hastaya susuzluk testi
• Kusma iştahsızlık , ateş atakları yaparız, nefrojenik mi santral mi tespit ederiz)
• Hipernatremi (mutlaka diabetes insipidus düşünülmeli)
• Büyüme geriliği
NEFROJENİK Dİ NEDENLERİ
HEREDİTER
• Vazopressin V2 reseptör gen mutasyonu (AVPR2) 90% X`e bağlı• Aquaporin-2 gen mutasyonu
(AQP2) 10% or ! Öyküde akraba evliliği mutlaka sorulmalı
EDİNSEL
• Obstrüktif üropati
• Renal displazi
• Kronik böbrek hastalığı
• Hipokalemik nefropati
HİPERKALSEMİ
• İlaçlar; Lityum ,Amfotersin B, Tetrasiklin, Difenilhidantoin

Grup 5
Asuman hoca ile Melek hocaya denk geldim. Astım ve poststreptokkal glomerülonefriti sordular. Vaka
şeklinde soruyorlar. Tanıyı , tetkikleri ,tedavi özellikle baya ayrıntılı istiyorlar.Astım için 6 basamaklı
tedaviyi anlattım .Orada kortikosteroidi duymak mutlu etti.En yüksek puan oydu ,çünkü artık
kronikleşmişti.Solunum fonksiyon testinde değişimleri söyledim.Ayrıca solukta NO testini de
söylemek önemli.Apsgn’te kısıtlayacaklarını sordu . Tedavi diüretik furosemid,antihipertansif tedavi
,penisilin oral şeklinde olacağını söylemek önemli.Ne yedirelim yedirmeyelim diye sordu .Apsgn de
okula yollamayıp,yatak istirahati önermeyi unutmayın. Baya hızlıca yanıtlayınca başa dönmeye izin
verdiler.Eksikleri söylemek adına .
ASTIM
Nöbetler şeklinde öksürük , dispne ,hışıltılı solunum ,göğüste tıkanıklık yakınmaları en sık
şikayetleri. Mekanizmasına baktığımızda kronik hava yolu inflamasyonu ,yaygın değişken genellikle
geri dönüşümlü hava yolunda obstrüksiyonu ve bronş aşırı duyarlılığı vardır.aktivite azalır,öz ve
soygeçmiş incelemk çok önemli özellikle diğer atopik hastalıkların varlığı ya da birinci dereceden
akrabalarda astım varsa astım diyebilriz, inhale steroidlere iyi cevap vermesi (Düzenli günlük düşük
doz inhaler kortikosteroid ve gerektikçe inhaler kısa etkili salbutamol (keba) verdiğimizde iyi cevap
alıyorsak astım ihtimali çok yüksek)
Küçük çocuklarda astım tanısını destekleyen testler:
Atopi testleri, Göğüs rötgeni , Akciğer fonksiyon testleri , Verilen solukta nitrik oksit
Atopi testleri: Alerji deri testi yapabiliriz. Alerji deri testleri altın standarttır.
Akciğer fonksiyon testleri altın standart !!
SINAVDA ÇIKABİLİR: Astım tanısında altın standart nedir? 5 yaş üzerindeki çocuklar için reversibilite
(tersine çevirebilme) testidir.
Reversibilite testi: Astım tanısında reversibilitenin varlığı çok önemlidir.
Alttaki eğri bronkodilatatör öncesi çocuğun yaptığı sonra kısa etkili beta 2 agonist inhale ettiriyoruz
15 20 dk sonra yeniden spirometriyi üfletiriz FEV1 e bakarız bu fark %12 ya da 200 ml üstündeyse
bu çocuk astımdır. KEBA ile solunum yolları açılmıştır.
Diürnal PEF değişikliği : tanıda kullanılmaz takipte kullanılır.
Bronşial uyarı testleri
Çocuklarda egzersiz testleri
Verilen solukta nitrit oksit tetkiki
Soluk havasında nitrik oksit ölçümü :YALNIZCA ASTIMDA YÜKSEK ÇIKAR !
SPOTLAR
*reversibilite testinde bronkodilatör veriyoruz FEV1 düzelme yönünde gidiyor.Egzersiz testlerinde
ise fev1 düşüyor.
*Astım büyüme geriliği yapmaz , büyüme geriliği kistik fibroz olabilir.
*çocuklarda semptomlar yeni doğan döneminde başlıyorsa astım olma ihtimali düşüktür.
TEDAVİ

POSTSTREPTOKOKKAL GLOMERÜLONEFRİT
Akut poststreptokoksik glomerülonefrit (APSGN), A grubu beta-hemolitik streptokokların patojenik
suşları ile geçirilen bir üst solunum yolu veya deri infeksiyonunu takiben karakteristik bir latent
dönemden sonra ortaya çıkan ve tipik olarak akut nefritik sendromla seyreden (hematüri ,ödem
,hipertansiyon) bir hastalıktır.
➢ Sporadik olarak veya salgınlar halinde görülebiliyor.
En sık 5-12 yaşları arasında görülür. tipik klinik streptokokal farenjitten 1-2 hafta sonra ,
streptokokal pyodermadan 3-6 hafta sonra ani başlayan nefritik sendrom tablosu
➢ Latent periyot döneminde asemptomatik hematüri görülebilir.
➢ Subklinik mikroskobik hematüriden→makroskopik hematüri→akut böbrek yetersizliği
➢ APSGN 4 klinik tabloya yol açıyor.
1.Subklinik (hasta asemptomatik. tarama yapmadan bu hastaların saptanması mümkün değil.) 2.
Akut nefritik sendrom (en sık başvuru hali)
3.Nefrotik sendrom (nadiren gelişir.)
4. Hızlı ilerleyen glomerülonefrit (RPGN)( çok çok nadirdir. Kreatin artışı çok hızlıdır.)

2. Akut Nefritik Sendrom:

➢ ASPGN nin en sık görülen klinik formu akut nefritik sendromdur
➢ Renal tutulumun derecesine göre hastalar değişik düzeylerde ödem, hematüri ve hipertansiyon
tablosu gösterirler .
➢ Nefritik sendrom; ödem, hematüri ve hipertansiyonun görüldüğü tablo. Buna orta düzeyde
proteinüri,oligüri,azotemi eşlik ediyor.
1-HEMATÜRİ
2-ÖDEM
3-HİPERTANSİYON
4-OLİGÜRİ
5-PROTEİNÜRİ
6-AZOTEMİ
**c3 ve c4 düzeyi bizi tanıya yaklaştıran en önemli testlerdendir.%90nından fazlasında kompleman
azalması görülür. C3’ü düşük ,c4 ‘ü ve c1’i ise normal buluyoruz.
ASO yüksek,(ÜSYE sonrası geliştiyse )
Anti DNAse B yüksek (piyodermi sonrası geliştiyse )

Tedavi: subklinik hastalığı olan hastaları ayaktan izlenebilir fakat akut nefritik sendrom tablosu
gösterenler yatırılarak izlenmelidir.
• Su ve sodyumu kısıtlıyoruz.
• Potasyum, fosforu kısıtlıyoruz.
Diürez yakın izlenmeli
• Tartı günlük bakılmalı
• TA izleminde dikkatli olunmalıdır.
• Akut böbrek hasarı sonucu ortaya çıkabilecek olan hiperpotasemi, hiperfosfatemi, metabolik
asidoz tedavi edilmelidir.
• Yatak istirahati ve aktivite kısıtlaması
Erken dönem
Özellikle pulmoner ödem varlığı
Diüretik Tedavi
Oligürik ve hipertansif hastalarda Furosemid çok etkili, çok dramatik yanıt veriyor. Böyle bir hastayı
gördüğünüzde hemen diüretik olarak furosemid başlamaktan çekinmeyelim. Bu hastaların çoğunda
diüretik başladığımızda oligüri çözülüyor ve tablo çok daha kolaylaşıyor.
Grup 6
2.Partla girdim Alev hoca Gonca hoca
Doğum taramaları
Yenidoğan Taramaları
1)Topuk kanı !
2)Doğumsal metabolik-genetik hastalıklar ve hipoiroidi taraması
3)İşitme taraması
4)Gelişimsel kalça displazisi taraması
5)Kritik konjenital kalp hastalığı tarama
Topuk kanında ne bakarsın
Doğuştan metabolik-genetik hastalıklar ve hipotiroidi taraması --fenilketonüri --konjenital
hipoiroidi --bioidinaz eksikliği --kistik fibroz -gonca hoca sma ya takıkmış ama çocuktan değil
evebeynlerden bakılıyor
Başka hangi taramaları yaparsın göz ve işitme
Bu çocukta doğumsal kalça çıkığı için ne önerirsin sırt üstü yatsın (kundak uygulamasın ,bebeklerdeki
standart tedavi yöntemi pavlik bandajdır işlevsel bir tedavidir.)
Risk faktörleri çocukta tortikollis vardı ve annesinde kalça çıkığı ameliyatı olması usg ylr bakarım
Tortikollis (TİLT) belirtisi: Genellikle serebeller hemisfer herniasyonunun bir bulgusudur.
SKM Kas Zedelenmesi: Müsküler/ Doğumsal Tortikollis
-Doğum travması: Makat gelişi veya güç doğumlarda kasın aşırı ekstansiyonu→hematom→skar
dokusu→kasta kasılma (böylece baş eğilir)
-İntrauterin: Anormal basınç, pozisyon veya travma Kas gelişiminde kalıtsal bir defekt
*Bebekteki tortikollis doğum travması sebebiyle olabileceği gibi intrauterin hayatta da
gerçekleşmiş olabilir. Tortikollisli bir bebeğe direkt doğum travması etiketi yapıştırılmamalı,
doğumu yaptıran hekimden bilgi alınmalıdır.
-Doğumda veya 10-14 gün sonra SKM ortasında 1-2 cm çaplı, sert, iyi sınırlı, hareketsiz kitle
-Kitle 2-4 hafta boyunca büyür, sonra küçülerek 5-8 ay içinde kaybolur. (skar bırakır.)
-Baş etkilenen tarafa eğik, çene karşı omuz tarafına dönüktür, pasif olarak normal pozisyona
getirilemez.
Tedavi: -Erken dönemde başlanmalı.
-Pasif germe egzersizleri yaptırılmalıdır. Sırtüstü yatarken baş öne ve karşı tarafa, çene aynı tarafa
şeklinde.
-Başını aktif olarak döndürmesi için lezyon tarafına oyuncak, çıngırak vs asılır.
-Çoğu 2-3 ayda iyileşir.
-6 ayda iyileşme olmazsa cerrahi düşünülmelidir, 1 yaşından önce düzeltilenlerde prognoz daha
iyidir.
2.soru çocuk emerken yoruluyor sık nefes alma ayırı tanı ASYE kalp hastalığı (doğumsal kalp
hastalıkları geniş VSD ,AVSD)
Ailede kalp hastalığı var mı diye sorarım
Anneye ateş öksürük burun akıntısı Ailede kalp hastalığı var mı
Muayenede taşikardi taşipne üfürüm dinlerim

GRUP 7

portal ven trombozunda klinik stabil olduktan sonra endokrin nedenler arastirilir, bu da ilk
bir iki günde oluyor. Bir de nazogastrik sonda takilmasini sordular onemliymis. Kan tahliliyle
beraber pt aptt bakilir ve kanama zamaninin degerini sordular.

Muayenede kalp yetersizligi bulgular hepatomegaliye bakarim

Ekg eko tele isterim

Eko da kalp büyümesi telede pulmoner vaskülarizasyon artis!

Febril konvülziyon?, Fe eksikligi anemisi ,Ast takvimi

Cocuk prematüreydi fe eksikligi için risk faktörüymüs

Gonca hocayla alev hoca da rahatti hatirlayamadigim seylerde çok yardimci oldular ve süre
tanidilar düsünmem için herkese kolay gelsin basarilar, ilk üç sira ayni soruydu, bir de portal
vende eritrosit tranfuzyonu yapilmali.

è Portal ven trombozu

- Ekstrahepatik nedenlerde daha sıklıkla görülmekle beraber sirotik hastalarda
intrahepatik nedenli orijinlerde de görülebilir.
- PVT nedenleri
o Umblikal infeksiyon
o Portal ven darlığı
o Splenik ven trombozu
o A-V fistül
- Tedavi: Mezenteriko-sol portal ven bypass-Rex şantı
- Prehepatik olduğundan hastada asit görülmez. Kc US’de parankimde sorun yoktur.
- Çocukta alışılmışın dışında bir lokalizasyonda tromboz olduğundan kalıtsal trombofili
de araştırılmalıdır.

è Nazogastrik sonda takılması için özette bir bilgi bulamadım. İnternette bir makalede
şöyle bir bilgi vardı:
- Nazogastrik sonda takma endikasyonları;
o üst gastrointestinal sis- tem kanaması (tanı ve tedavi amacıyla),
o intihar ve kaza sonrası mide boşaltımı ve yıkanması,
o acil cerrahi gereken durumlarda mide içeriğinin boşaltılması
o pilor stenozu
o ileus
o oral alımı zor olan hastalarda enteral beslenme
o bilinci kapakı hastada aspirasyonu önlemek, ilaç uygulamak ve beslenmeyi
sağlamak
o mekanik ventilatörde takip edilen bazı hastalarda mide distansiyonuna karşı
ameliyat öncesi ve ameliyat sonrası dekompresyon

è Kalp Yetersizliği Bulguları

- Taşipne,
- hepatomegali,
- siyanoz
- ekg de her iki ventriküler hipertrofisi
- Telegrafide yan yatmış yumurta görüntüsü vardır.

è Febril Konvülziyon

- 6 ay – 6 yaş arasında
- İntrakraniyal enfeksiyonun dışlandığı
- Daha önceden afebril nöbet öyküsü olmayan çocuklarda ateşle birlikte
görülen generalize tonik klonik nöbet
- Ateşin Nedeni: ÜSYE, otitis media, pnömoni, gastroenterit, roesola infantum,
enfeksiyon dışı
o Basit FK: 15 dkden kısa / 24 sa içinde tekrarlamaz / jeneralize / ateşe yönelik
tetkik yapılır
o Komplike FK: 15dkden uzun / 24 sa içinde 2+ tekrar
/ fokal – postikal semptomlar (Todd parezi) / ileri tetkik yapılır (LP gibi)

è Aşı Takvimi
Beyzanur Gazioglu

Vaka üzerinden ve fizik muayene resimleri gösterip kizili sordular.

Fizik muayene resimlerini açiklamami istediler(kriptik tonsillit,çilek dili, makülopapüler
döküntü vs)
Tedavisini ve nonsüpüratif komplikasyonlarini sordular.

Digeri de VSD ydi.Kardiyak ve solunumsal bir sorun düsünüp anamnez ve fm de nelerle

ayirabilecegimi sordular. Hangi tetkikleri istersin tele de ne görmeyi beklersin dediler.

è KIZIL
A grubu beta hemolitik streptokok’un eritrojenikezotoksinine bağlı enfeksiyon yapar.
- Ani ateş ve titreme -> döküntü ateşle başlar
- Kusma, baş ağrısı, titreme
- Servikal LAP
- Eksüdatif tonsillit
- Damakta peteşi
- Beyaz çilek dili -> kırmızı çilek dili
- Yüzde tipik görünüm: alın ve yanaklar kırmızı, flash tarzı döküntü, ağız etrafında
solukluk (circumoral halo)
- Pastia işareti: antekubital çukur gibi derin yerlerde döküntü, lineer pigmentasyon
- Boğaz kültürü altın standart
- Tedavi: penisilin
è Grup A tonsillofarenjitin nonsüpüratif komplikasyonları
- Kızıl
- ARA
- PSGN
- PANDAS

è Pulmoner Hastalıklar
- Ağlayınca renk pembe -> siyanoz azalır
 - Oksijen verince siyanoz azalır, satürasyon artar
- Taşipne, respiratuar distres, retraksiyon, raller, dispne, interkostal çekilmeler
- Telegrafi: parankimal ac hastalığı, pnömotoraks, plevral efüzyon, plevral efüzyon,
diafragmatik herni
è Kalp Hastalıkları
- Retraksiyon olmadan taşipne (genelde taşipne, dispne, solunum sıkıntısı olmaz)
- Normal solunum sesleri
- Oksijen veriince PO2 değişmez
- Ağlayınca morarır -> satürasyon düşer
- Üfürüm duyulmayabilir
- Telegrafi: Kardiyomegali, anormal kardiyak konfigürasyonu artmış ya da azalmış
pulmoner vaskülarizasyon
è VSD
- Sol ventikülün volüm yükü artmış
- Defekt ne kadar küçük üfürüm o kadar şiddetli
- Küçük – orta VSD: trill + pansistolik üfürüm
- Orta – büyük VSD: KY bulguları (tartı alamama, malnutrisyon, yorulma, taşipne,
dispne)

Selim Koç

Su Ciçegi -> Resimler gösteriyor ordan tanly! soruyor etkeni soruyor daha sonra
komplikasyonlar bulas yollari kac gün önceden bulastirmaya baslar ne zamana kadar
bulastiricidir vs daha sonra nasil korunuruz 12. Ay asi ile temas sonrasi profilaksi için bi kaç
güne kadar as yapiliyor sonrasinda globulünini vermek geriyor ileri yasta ortaya çikmasi ve bi
fotograf ile de zona soruluvor

è Suçiçeği
- Her yaşta görülür, çok bulaşıcı, prodromu yok, %90’a varan atak hızı
- Döküntü: makül -> papül -> vezikül -> kuruma ve kabuklanma (bu evreden sonra
bulaşıcılık yok)
- İleri yaşta ortaya çıkarsa ZONA
- Komplikasyonları:
o 1. Sekonder bakteriyel (eripizel + apse + piyodermi + otit + pnömoni)
o 2. Ensefalit, serella ataksi
o 3. Hemorajik suçiçeği

Ümran Cüci
Asuman Çoban ve Deniz Tuğcu, kızıl (fotoğrafları gösteriyor) ve 5 alfa redüktaz eks. Sordu
è KIZIL
A grubu beta hemolitik streptokok’un eritrojenikezotoksinine bağlı enfeksiyon yapar.
- Ani ateş ve titreme -> döküntü ateşle başlar
- Kusma, baş ağrısı, titreme
- Servikal LAP
- Eksüdatif tonsillit
- Damakta peteşi
- Beyaz çilek dili -> kırmızı çilek dili
 - Yüzde tipik görünüm: alın ve yanaklar kırmızı, flash tarzı döküntü, ağız etrafında
solukluk (circumoral halo)
- Pastia işareti: antekubital çukur gibi derin yerlerde döküntü, lineer pigmentasyon
- Boğaz kültürü altın standart
- Tedavi: penisilin
è Grup A tonsillofarenjitin nonsüpüratif komplikasyonları
- Kızıl
- ARA
- PSGN
- PANDAS

è 5 alfa redüktaz eksikliği

Testosteron yüksek ama Dehidrotestosteron az ise 5a redüktaz eksikliği

- Ses kalınlaşması, kıllanma, meme gelişimi olmayışı

- Fallus küçük, Labiyoskrotal yapıda testisler
- LH, FSH,Testosteron ↑, DHT↓ AMH: Normal SHBG: Düşük
- Pelvik USG: Müllerian yapı yok Karyotip: 46,XY
- Tam androjen duyarsızlık sendromunda dişi kimlik ile devam eder.
- 46, XY CGB da tam duyarsız değilse bu tedavi ile penis büyütülmeye çalışılıyor.

1
POLİÜRİ NEDENLERİ
SU DİÜREZİ OSMOTİK(SOLUT) DİÜREZİ
1- Aşırı su alımı 1-Glikozüri (DM, Renal glikozüri, Na-glikoz
İyatrojenik kotransporter1 inh tedavi sonrası)
Psikojenik 2-Üre (ABY iyileşme dönemi,Ekzojen üre
Susama merkezi defekti uygulaması,KBY erken dönem,Doku katobolizmasi)
2- Diabetes insipidus 3-Sodyum (Fazla Na alımı veya Na tedavisi
Santral Serebral tuz kaybı,Obstrüktif üropatilerde
Nefrojen tedavi)
. 4-Anyon (Fazla HCO3 uygulama sonrası,
Bartter sendromu,Gitelman sendromu )
5-Mannitol kullanımı

SUSUZLUK TESTİ
Psikojenik polidipsi
İdrar dansitesi yüksek
İdrar volümü düşük
İdrar: Serum osmolalitesi >2:1
Diabetes İnspidus
Serum osmolalitesi yüksek
İdrar serum osmolalitesi <1.0
Ayırıcı tanı için vazopressin verilerek yanıta bakılır.
Cevap yok: Nefrojenik Dİ
İdrar osmolalitesi yüksek, idrar dansitesi yüksek: Santral Dİ
Santral Dİ
2
VSD=VENTRİKÜLER SEPTAL DEFEKT
DKH’larının % 20-25’i (tek, kombine)
Tipleri:
1. Perimembranöz –outlet: % 50 kapanma ihtimali vardır. Genelde triküspit kapağın septal
liflerinin oluşturduğu anevrizmayla kapanırlar. Sol ventrikülden sağa olan jet akımının aort
kapağa yakınlığı nedeniyle aort kapağa hasar verme riski vardır.
2. Suprakristal (subpulmoner): Hemen pulmoner kapağın altında, nadir, uzak doğuda daha
fazla görülen bir tip.
3. İnlet (AV kanal tipi): AV kapakların hemen altında
4. Musküler – yüksek kapanma şansı: Genelde septumun orta kısımlarında ve apekste. Kas
hipertrofisiyle kapanırlar. Hiçbir zaman aort kapakta hasar oluşturmaz. Spontan kapanma
ihtimali daha yüksektir.(%70-80) Transkateter kullanılabilir.
VSD’de Klinik:
Defektin büyüklüğüne bağlı:
• Aort kapağının yarısından küçükse bu küçük bir defekttir. Aort kapağın yarısı ile tamamı
arasında bir büyüklükteyse orta, kapağın boyutundan da büyükse büyük bir defekttir
denir.
• Qp>Qs (aort çapına eşit) İki haftadan sonra taşipne, taşikardi, solukluk, emme güçlüğü,
tartı alamama gelişebilir.
• Küçük – orta VSD -> trill + pansistolik üfürüm→ (Defekt küçükse endokardit riski vardır,
pulmoner HT riski yoktur. Küçük defekt kendini pansistolik üfürümle gösterir, defekt ne
kadar büyükse üfürüm o kadar az olur. Sternumun solundan sağına doğrudur.
• EKG -> LVH -> BVH -> RVH (Eisenmenger)→ Volüm sol kalpten sağ kalbe doğru yansır.
Sağ atrium devre dışı kalır. Sağ ventrikülden direkt olarak pulmoner artere, pulmoner
arterden de sol atriuma pulmoner venlerde volüm artışı olarak döner. Bu yüzden bu
defektte volüm yükü artışı sol kalptedir ve LVH gelişir. Sonra biventriküler hipertrofi ve
eğer tedavi edilmezse sağ ventikülün basıncı sol ventrikülden büyük olup sağdan sola
şant geliştiğinde (= Eisenmenger) RVH görüyoruz. Erken dönemde kalp yetersizliğine
gitmesinin nedeni de budur.
VSD TEDAVİ
» KKY tedavisi, refrakter (yanıtsız) ise 2-4 aylarda operasyon
VSD’ler spontan olarak kapanabilir bu yüzden her VSD cerrahiye gitmez. Kalp yetersizliği olsa
bile önce izlenir. Gerekirse kalp yetersizliği tedavisi verilir.(ACE inhibitörleri ,diüretikler,
digoksin vb.) Tedaviye yanıt vermezse 2.aydan itibaren cerrahiye alınabilir. Defekt küçülmese
bile kalbin zamanla büyümesinden dolayı göreceli olarak küçük kalır. Örneğin yenidoğanda
aort annulusu 8 mm’dir.5 mm’lik bir defekt orta düzeye tekabül eder. Kalp yetersizliği,
taşikardi, taşipne, hepatomegali görülür. Eğer bu bebek 1 aylık olana kadar bekletilebilirse
aort annulusu bu sürede 15-16 mm’ye ulaşır. 5 mm’lik defekt küçülmemiş bile olsa göreceli
olarak küçük kalmıştır.
» Orta şant: Kardiyomegali + EKG’de LVH -> Cerrahi tedavi
Orta düzeyde şantlı olan hastalarda hastanın tartı alımı takip edilir. Ayda 500g ve fazla tartı
alıyorsa kalp yetersizliği izlenmeye devam edilir. 500 gramdan az alıyorsa ya da aort valv
prolapsusuna bağlı olarak aort yetersizliği gelişirse kapatılması gerekir.
» % 50-80 küçük VSD, spontan kapanabilir.
Küçük defektlerde kalp yetersizliği ve pulmoner HT oluşmaz ama oluşan jet akımı nedeniyle
endokardit riski daha fazladır. İnfektif Endokardit Profilaksisi gereklidir! (Defekt ne kadar
küçükse profilaksi o kadar gerekli çünkü, defekt küçüldükçe şant akımı hızlanıp karşı duvara
çarptığı için endokardit riski yüksek oluyor. Bu yüzden küçük VSD’si olan çocukların diş
bakımına özen gösterilmesi gerekir.
Aort Yetmezliği gelişirse operasyon!!
Geniş VSD’lerde kalp yetersizliği bulguları geliştikten sonra iki yıl içinde kapatılmazsa
Eisenmenger gelişir. Hastada hipoksi başlayıp satürasyon %92’nin altına düşerse
transkateterle kapatılma ya da cerrahi tedavi şansını kaybetmiş demektir. Eisenmenger
oluştuktan sonra defektin kapatılması ile hızla sağ kalp yetersizliği gelişir ve hastanın yaşam
beklentisi kısalır.

5 alfa redüktaz enzim eksikliği erkek genotipli (46,XY) bireylerde, cinsel gelişim bozukluğuna
neden olan, otozomal resesif kalıtılan bir hastalıktır. Testosteron üretimi normal olan
hastalarda 5 alfa redüktaz enzim yokluğunda testosteronun dihidrotestosterona dönüşümü
yetersiz kalmakta ve dihidrotestosteron seviyesindeki düşüklüğe bağlı olarak embriyolojik
gelişim sırasında yetersiz virilizasyon oluşmaktadır. Erkek genotipine sahip bu hastalarda dişi
dış genitalya, ambigus genitalya, mikropenis ve hipospadias gibi klinik semptomlar ortaya
çıkmaktadır. Müller yapıları yok, wolf yapıları(vas deferens,epididim,seminal vezikül) vardır.
Testisler inguinal kanalda/labioskrotal kıvrımların içindedir. Hastalar kız olarak yetiştirilir
ancak pubertede virilizasyon meydana gelir.Testiküler feminizasyonlu hastalardan farklı
olarak testestoronun periferik östrojen dönüşümünden faydalanamazlar ve pubertede
meme gelişimi yoktur ayrıca diğer bir farkı da hastalar hipogonadotropiktir(FSH ve LH düşük).
Tanısında artmış testesteron/dihidrotestosteron oranı kullanılır.

Şeyma Nur DURAN SÖZLÜ 12.SAYFA

#18 aylık kız hasta. Burun akıntısı, öksürük, 37 derece ateş, solunum sayısı artmış, kardeşi 3
gündür nezle. Ne düşünürüm?
Ön tanı: Pnömoni, bronşiolit
Neden viral düşünüyoruz? Burun akıntısı, öksürük
Tanı:Akut Bronşiolit
Özellikle 2 yaş altı çocuklarda sık görülen küçük hava yollarının inflamatuar obstrüksiyonu
sonucu ortaya çıkan alt solunum yolu enfeksiyonudur.
En sık neden respiratuar sinsisyal virüs (RSV)
Risk faktörleri: preterm doğum, konjenital kalp hastalığı, anne sütü almama, kalabalık aileler,
okula gider kardeşi olanlar.
Klinik bulgular: Öksürük, hışıltı, burun tıkanıklığı, hafif yüksek ateş, takipne (alt solunum
yolu enf işareti), taşikardi, artmış solunum eforu
Fizik muayene: solunum hızı, oksijen saturasyonu ( nabız oksimetresi kullan)
Tanı öykü ve fizik muayene ile konur. Tanısal laboratuar testi yoktur.
# Yapacağım ilk noninvaziv tetkik: Nabız oksimetresi

#Stridor: Üst hava yolu obstrüksiyonu sırasında duyulan bir ses

Stridor ayırıcı tanı
#Krup:
• En sık üst hava yolu obstrüksiyonu nedeni
• Sabaha karşı olan havlar tarzda öksürük
• Boğuk ses
• İnspiratuar stridor
• Solunum sıkıntısı
• En sık 6ay- 6 yaş
• En sık neden viral enfeksiyonlardır. %75 oranında parainfluenza
Tedavi:
• Öncelikle çocuğu ajite etmekten kaçınmalıyız.
• Satürasyon %92’nin altına inince oksijen tedavisi
• Hızlı etkili streoidlerden deksametazon (oral, 0,6 mg/kg)
• Nebulize adrenalin ( steroid etkili olmazsa ya da ağır kruplarda)

#Ballard Skorlaması
#Simetrik SGA: Persantil çizgilerinde tartı, boy, baş çevresinin 10 persantilin altında olması.
Nedenleri: genetik faktörler, yapısal, kromozom anomalileri
#Asimetrik SGA: Persantil çizgilerinde tartı, boy, baş çevresinde uyumsuzluk ( örneğin tartı
10 persantilin altında, boy ve baş çevresi 25p)
Nedenleri: Maternal nedenler (malnütrisyon, kronik hastalıklar)
Üroplasental nedenler (uterus anomalileri, çoğul gebelikler)

#Tek Kolunu Oynatamayan Çocuk Ayırıcı Tanılar

Brakiyal pleksus paralizisi : Brakiyal pleksusu oluşturan C5-T1 arası spinal sinir köklerinin
mekanik travması sonucu üst ekstremite kaslarının felcidir.
Tipleri:
Erb Duchenne Paralizisi
• En sık görülen tip
• Zedelenen sinir kökleri : C5-C6-C7
• Bahşiş duruşu : kol addüksiyon ve içe rotasyonda, dirsek ekstansiyonda, ön kol
pronasyonda, bilek fleksiyonda.
• Moro, biceps, radiyal refleksler yok. Yakalama refleksi yok.
• Solunum sıkıntısı bulguları varsa frenik sinir felci düşünülmeli

Klumpke Paralizisi
• C8-T1 köklerinin zedelenmesi
• Elin intrensek kasları ile parmakların uzun fleksörleri etkilenir : pençe el
• Yakalama refleksi alınamaz.

Total Paralizi
• Tüm pleksus etkilenir.
• Kol tamamen hareketsiz, flask ve güçsüzdür, hiçbir refleks alınamaz.

Ayırıcı Tanıları: Beyin hasarı, klavikula humerus kırıkları, septik artrit- psödoparalizi

#Alt solunum yolu hastalıkları: Pnömoni, bronşiolit, bronşit

#Kızamık (measles, rubeola)

Damlacık yolu, direkt temas veya solunum yolu salgıları ile bulaşır.
Bulaştırıcılık prodrom dönemde en yüksek
• Ateş
• Koryza (nezle bulguları)
• Konjunktivit
• Öksürük
• Koplik lekesi (patognomonik)

Ekzantem: Eritamatöz, makülopapüler döküntü. Her zaman birleşme eğilimi gösterir.

• Kulak arkası, ense ve alında saç çizgisinde başlar.
• 2.gün yüzden boyuna, üst ekstremiteye ve gövdeye yayılır.
• 3.gün alt ekstremitelere yayılır.
• 3.günden itibaren ortaya çıkış sırasına göre solar.
• Döküntü kaybolduktan yoğun tutulum yerlerinde ince deskuamasyon ve hemoglobinin
indirgenmesine bağlı kahverengi renk değişimi

Komplikasyoları: Otitis media, sinüzit, pnömoni, subakut sklerozan panensefalit

Korunma: Aşı 12.ay (canlı, subkutan), 48.ay
!!! 12 aydan büyüklere temastan sonraki ilk 72 saat içinde aşı yapılırsa koruyuculuk
sağlanabilir.

#Ateş, halsizlik, sırt ağrısı, hepatosplenomegali ile gelen çocukta ne düşünürsün?

-Lösemi, enfeksiyon, romatolojik hastalıklar
Tetkik: tam kan sayımı, periferik yayma, CRP, sedimentasyon
-Pansitopeni, sedimentasyon çok yüksek
Kemik iliği aspiratı : monotipi var
Tanı: Lösemi
Çocukluk çağında en sık Akut Lösemi
• Anemi ( solukluk, halsizlik, yorgunluk)
• Nötropeni ( ateş, enfeksiyon)
• Trombositopeni ( peteşi,ekimoz)
• Kemik veya karın ağrısı
• Göz bulguları
• Koagülopati
• Hepatosplenomegali
• Lenf bezlerinde büyüme

Tam kan sayımı

• Anemi: Hb<10 g/dL
• Trombositopeni : <100000
• Lökositoz
• Lökopeni

Kemik iliği aspirasyonu: %25’ten fazla blast

Ayırıcı tanı: Enfeksiyoz mononukleoz, jüvenil romatoid artrit
Kötü prognoz:
• Yaş <1 veya >10
• Erkek
• Lökosit sayısı >50000
• B ve T hücreli
• t(9,22), t(4,11)
Sözlü Sayfa 13
Hemolititik sistemin elemanları:
1) Damar duvarı (endoteli)
2) Trombositler Bu 3 elemanda herhangi bir bozuklukta kanama diyatezi görülür
3) Pıhtılaşma faktörleri
Hemostaz bozuklukları primer (damarsal ve trombosit bozukları) ve sekonder (pıhtılaşma
faktörü bozuklukları) olarak ikiye ayrılır.
Peteşi ve ekimozlar özellikle primer hemostaz bozukluklarının göstergesidir.
Primer Bozukluklar
1) Damarsal bozukluklar
- Konjenital nedenler: Kalıtsal hemorajik telanjiektazi, bağ dokusu hastalıkları
- Edinsel nedenler: Vaskülitler (Henoch Schonlein Vaskuliti), skorbüt
2) Trombosit bozuklukları (kanama diyatezlerinin en önemli nedeni)
-Trombositopeni: Yetersiz üretim, tüketim artışı, dalakta göllenme
-Trombosit fonksiyon bozuklukları:
Konjenital nedenler: Bernard-Soulier Sendromu (adhezyon bozukluğu), Glanzmann hastalığı
(agregasyon bozukluğu), gri trombosit sendromu
Akkiz nedenler: İlaçlar (asprin, NSAİİ vs.), karaciğer hastalığı, üremi
Trombosit normal değer: 150.000-450.000

FM kanama bulguları dışında normal,

tamamen sağlıklı aniden gelişmiş ekimoz
ve purpuralarla gelen çocukta ayırıcı tanı
için yapılması gereken testler:
*Damarsal sorun için kanama zamanı,
trombositlerle ilgili bozukluklar için tam
kan sayımı bakılır.
*Periferik yayma
*Enfeksiyon öyküsü var mı diye antikor
bakılabilir
*Kc ve böbrek fonksiyon testleri

İmmun Trombositopeni (İTP)

* Trombositlere karşı oluşan
otoantikorların trombositlerin yaşam sürelerini kısaltması sonucu gelişen ve trombositopeni
ile seyreden edinsel bir hastalıktır.
* Çocukluk çağında görülen trombositopeninin en sık nedenidir.
* Daha önce tamamen sağlıklı bir çocukta aniden morarmalar, peteşi ve purpuralar varsa fizik
muayenede kanama bulguları dışında patolojik bulgu yoksa trombositopeni dışında diğer kan
elemanlarını normalse öncelikle İTP düşünülmeli.
*Kazanılmış bir kanama diatezi
*İzole trombositopeni, KZ uzun, diğer tetkikler normal...
*Normal kemik iliği
* Dışlama tanısı olup, trombositopeni yapan diğer sebeplerin bulunmadığının gösterilmesi
gerekir. İTP’nin patognomik testi yoktur. (önemli sorarım mutlaka demişti)
*Sağlam görünen çocuk
*Ani başlangıç, kolay morarma öyküsü
*Peteşi ve ekimoz
*Mukoz membranlardan kanama (Trombositopenik bir hastada mukozal kanamalar, hayatı
tehdit eden bir kanamanın ilk habercisi olabilir. Ağız içine bakmak önemli.)
o Burun kanaması
o Dişeti kanaması,..
* Ağız içi ve gözde oluşan kanamalar intrakraniyal kanamalar açısından önemlidir.
*Genellikle öncesinde viral enfeksiyon veya aşı öyküsü (1-3 hafta önce)
*Diğer sistem bulguları normal
*Patolojik boyutta LAP ve hepatosplenomegali olmamalıdır.
Dikkat edilecek noktalar:
• Hastanın kanama dışında yakınması olmamalıdır.
• Aile öyküsünde trombositopeni ve buna eşlik edecek anomaliler sorgulanmalıdır.
• Fizik muayene kanama bulguları dışında normal olmalıdır.
• Tam kan sayımında izole trombositopeni olmalıdır.
Persistan (ısrarcı) İTP: Tanıdan itibaren 3-12 aylarda olup, spontan remisyona girmeyen veya
tedavi kesildiğinde remisyonda kalamayan olgular.
Kronik İTP: 12 ay ≥ süren olgular.

*Laboratuvar
• Tam kan sayımında izole
trombositopeni vardır. MPV
artmıştır.
• Kan kaybı miktarı ile
orantılı anemi olabilir.
• PZ, aPTZ ve fibrinojen
düzeyi normaldir.

İmmun Trombositopenik
Purpura’nın temel tedavisi
Bekle ve izle. (Trombosit sayısı > 20000/mm3 olan ve kanaması olmayan olgular bir süre
izlenebilir). Travmadan ve trombosit fonksiyonlarını bozan ilaçlardan sakınılmalı.
Akut İTP’de birinci basamak tedavi:
*Kortikosteroidler
*İVİG
*Anti-D Ig G: Eritrosit yıkımıyla immün sistemi oyalayıp trombosit yıkımını engeller. Hb 2
birimden fazla düşerse tedavi kesilir.
*Eğer hayatı tehdit edici bir kanama varsa trombosit süspansiyonu da verilebilir.
*Tek doz İVİG (0,8 gr-1 gr/kg) ya da kısa süreli kortikosteroidlerin kullanılması önerilir.
* Sterodi etki mekanizması: 4 aşamada da etkilidir. (bunun da önemli olduğunu söyledi)
-Trombosit antijenlerine karşı oluşan antikor yapımını azaltır.
-Antijen-antikor birleşmesini engeller.
-Dalakta yıkımı azaltır.
-Vasküler stabilizasyon sağlar.
2. basamak tedavi
*Yüksek doz deksametazon
*Rituximab. Splenektomiye alternatif olarak ya da splenektomiye yanıt vermeyen olgularda
trombositleri yıkan B lenfositleri yok ederek çalışır.
*Splenektomi: Birinci ve ikinci basamak tedavilere yanıt yoksa tercih edilebilir. Mümkünse en
az 1 yıl sonra yapılabilir. (kronikleşince).
5-10 yaş arası çocuklar için trombosit sayısı < 10000/mm3 nin altında,
8-12 yaş arası çocuklar için 10-20000/mm3 ise splenektomi yapılabilir.
5 yaşından önce yapmıyoruz. Dalak aynı zamanda kapsüllü bakterilerin öldürülüğü yer o
yüzden işlemden en az 2 hafta öncesinde hib, pnömokok ve meningokok aşıları yapılmalı.
*TPO reseptör agonistleri olan eltrombopag ve romiplostim kullanılır.

Kolestaz
Kolestaz tanım olarak
safra akımındaki güçlük
demektir.
Hangi Bebekte Kolestaz
Akla Gelmeli
• Yenidoğan sarılığı/patolojik uzamış
• Akolik dışkı (aileler anlamayabilir o yüzden dışkı renklerini gösteren kart gösterilir)
• Kaşıntı (olmaması kolestazı dışlamaz, dermatitlerde ve allerjide de görülebilir)
• İdrar renginde koyulaşma
Laboratuar
Total bilirubin/ bilirubin fraksiyonları (venöz kan örneğinden)
• Direkt bilirubin > 2 mg/dL (yeni kaynakların bazılarına göre >1 mg/dL)
• Direkt bilirubin / Total bilirubin > 0.2 (% 20 - )
Etiyoloji açısından yönlendirici özgün olmayan testler
• ALP Serum safra asitlerine rutin olarak bakılmaz ancak bazen bilirubin
• GGT yükselmeden de kolestaz görülebiliyor, şüphelenildiğinde bakılır.
• ALT, AST *Serum safra asitleri çok yüksek ama GGT’nin düşük bulunması
• Kolesterol, Trigliserid progresif familyal intrahepatik kolestaz tipleri için önemli bir
özellik. Bunlarda kaşıntı çok önemli bir bulgudur. Hatta kanda
bilirubin seviyeleri ciddi ölçüde bulgu vermediği için çoğu kez
eğer karaciğere yönelik testler yapılmazsa çoğu kez kaşıntı
Kolestaz Nedenleri alerjiye bağlanmakta.
Kolestaz yağda eriyen vitaminlerin malabsorbsiyonuna yol açtığı için dolaylı yoldan faktör
eksikliğine yol açabilir ve çocuk intrakranial kanama ile gelebilir.
İntrahepatik Nedenler Ekstrahepatik Nedenler
Enfeksiyonlar Biliyer atrezi
İdyopatik neonatal hepatit Ekstrahepatik safra yolu
anomalileri (koledok kisti vb)
Metabolik hastalıklar
Kistik fibroz
İntrahepatik safra kanal hipoplazileri
Endokrin nedenler

Ekstrahepatik mi İntrahepatik mi ilk sorulması gereken soru.

 Ekstrahepatik Biliyer Atrezi
Klinik özellikler: büyük ve sert karaciğer, kız ve term doğum, normal doğum ağırlığı
Laboratuvar özellikler:GGT> 300 U/L
Ultrasonografi; Açlıkta kesenin yokluğu (BA olabilir)
Hepatobilier sintigrafi (99m Tc-DISIDA); (5mg/kg/gün fenobarbital alımından sonra)
• Barsağa geçiş var mı?
• Hepatosit uptake’inde parenkim homojen / heterojen?
• İntrahepatik hastalıklarda sintigrafide parenkimi heterojen görürüz.
***Eğer biliyer atrezi düşünüyorsak genellikle biyopsi ile fazla oyalanmadan ameliyata
göndeririz ama arada kalırsak, biyopsi yaparız. Biyopside:
• Safra kanal proliferasyonu, portal alanda fibroz doku ile genişleme. İltihap hücresi azlığı.
• Dev hücreler
• Safra kanallarında, safra trombüsleri

FM’de dikkat edilmesi gerekenler

• Büyüme gelişme (özellikle

intrada bozulur)
• Sendromik yüz
• Ksantom (intra için uyarıcı)
• Enfeksiyonlar
Kaşıntı izleri
• enf.
Viral Döküntü
Olabileceği gibi üriner Enf. ilişkili kolestaz tanısında yardımcı:
• HSM
sistem enf. u da olabilir yani idrar • Gebelik infeksiyon öyküsü
kültürü de değerlendirilmeli.
• Palmar eritem • Bebekte ve annede antikor titreleri (TORCH)
Viral:
• Kollateral, asit (CMV), EBV,
Sitomegalovirus • CMV, EBV, HSV, (IgM) serolojik tetkikleri
Hepatit B, C, Herpes V., Echovirus
• İmmunoperoksidaz boyaması ile KC’de CMV
14, 19, Coxacki B, HIV, Parvovirus B
gösterilmesi
19
Bakteriyel: (E. Coli sepsisi, üriner • HBsAg ve Anti HBC IgM antikoru aranması
infeksiyon) • Anti HCV
Genetik Metabolik Hastalıklar
Protozoal (Toxoplazma) ve Sifiliz • İdrar
Genetik met.kültürü,
hast. ilişkili
kankolestaz
kültürü tanısında yardımcı:
• Galaktozemi • Ailede öykü
• Fruktozemi • İdrarda redüktan madde, idrarda monosakkarit TLC
• Tirozinemi • Galaktozemide Beutler testi
• Alfa-1 antitripsin eksikliği • Galaktozemi ve fruktozemiye yönelik enzim tayinleri
• Kistik fibröz • Kan alfa-1 AT düzeyi, KC biopsisinde PAS (+) globüller
• Glikojenoz tip IV • Kanda immunelektroforez yöntemi ile alfa-1 AT fenotip
Endokrin Nedenler tayininedenlerle
Endokrin (PiZ) ilişkili kolestaz tanısında yardımcı:
• Hipotiroidi • •TerEşliktestieden diğer bulgular
• Hipopituitarizm • Konvülzyon, kabızlık, hipotoni, kalın sesle ağlama,
umblikal herni, geniş açık fontanel
• Hipoglisemi
• Tiroid hormonları (sT4 & TSH)
• Serum kortizol düzeyi
 İntrahepatik Biliyer Hipoplazi varsa eğer (tanı daha çok biyopsi ile koyulur) Alagille
Sendromunu düşünmeliyiz.
-Genetik -Kardiovasküler anemiler -Kan kolesterolü ↑↑↑ Alagille Yüzü
• uzun burun
-Özel yüz şekli -Vertebra defektleri (kelebek vertebra) • sivri çene
-Ksantomalar -Posterior embryotokson (oftalmik muayenede) • basık ve geniş burun kökü
Stridorla gelen hasta • çekik göz
Nonsendromik biliyergelen
Stridorla hipoplazilerde prognoz
hastada ilk kötü,
önce üst havabiliyer
yolu siroza gider.
obstrüksiyonları düşünmemiz gerek. FM’de
Neonatal hepatitin etiyolojisi
çekilmeler, siyanozbelli
vardeğildir.
mı, ses özellikleri nasıl, pozisyon tercihi (epiglottitte oturarak
rahatlama, laringomalaside oturarak kötüleşme), hipofarinks ve larinks muayenesi ve eşlik
eden konjenital anomalilere bakılmalı.

Stridorla gelmiş hastada özellikle

ayırıcı tanıda konjenital anomali,
yabanci cisim aspirasyonu, viral
krup, anjiödem, epiglottit ve
trakeiti saymalıyız.
Değerlendirme
• Hava yolu açıklığını ajite
etmeden, gerekirse ebeveynin
kucağında (ağlatmamamız lazım
ağlayınca x32 daralma)
• Bilinç durumu ve siyanoz
değerlendirilmeli, invaziv
müdahale gerekli mi (entübasyon,
trakeostomi)

Başlangıç şekli ve süresi? (aniden geliştiyse

yabancı cisim), hastanın yaşı, ateşi, pozisyonu,
beslenme problemi var mı (tıkanıklıktan su bile
içemiyor olabilir), aspirasyon öyküsü var mı, daha
önce entübasyon havayolu girişim öyküsü var mı
Lab. Ve Görüntüleme
Gelen hastaya nabız oksimetresi takarız ve ateşini
ölçeriz. Grafi çektirebiliriz viral krupta %50
normal görünür.

Krup (Akut Laringotrakeobronşit)

• En sık üst hava yolu obst. nedeni
• Havlar tarzda öksürük
• Boğuk ses
Krup (Akut Laringotrakeobronşit)
• İnspiratuvar stridor
• Solunum sıkıntısı
• 3 ay-6 yaş
• Çoğu hafif bir şekilde atlatılır, bir kısmı 48 saatte iyileşir, çok az bir kısmının hastaneye yatışı vardır.
• Etiyoloji: En sık Parainfluenza tip 1,2,3 (özellikle tip 1), Adenovirus, RSV, İnfluenza A,B (A, ağır vakalar),
Rhinovirus, Enterovirus, Kızamık, Mycoplasma pneumonia
 Westley adında krup skorlama sistemi
var. Stridor, retraksiyonlar, hava girişi,
siyanoz ve bilinç düzeyi açısından
değerlendiriliyor.
Tanı
Klinik olarak tanı konur. Hızlı Ag testleri ve
viral kültür yapılabilir ama çok da gerekli değil
dedi. Radyoloji de klasik bulgularda gerekli değil
ama tanıda şüphe varsa.

Viral ve spasmodik krup ayrımında

yandaki tablo önemli.

Tedavi
• Ajitasyondan kaçınarak,
ağlatmadan, ebeveyn kucağında
değerlendirme
• SpO2<%92 ise oksijen, ağır krupta
nebulize adrenalin
• İLK TEDAVİ→Steroid vermek. İlk önce deksatemazon (0,6 mg/kg) IM, oral veya inhale.
Daha ağır krup varsa ya da ilk steroid işe yaramadıysa metilprednizalon (1mg/kg).
• Soğuk buhar (dışarı çıkartıp dolaştırmak gibi ama pek önerilmiyor.)
• Helioks (helyum oksijen karışımı)

Krup Yatış Endikasyonları

• Daha önce ağır obstrüksiyon • Ailede aşırı anksiyete

öyküsü • Hastaneye ulaşmada zorluk
• Yapısal anomali (subglottik stenoz, • Taburculuktan 24 saat sonra tekrar geri
hemanjiom) geliş
• ÜSYE
< 6 aygeçiren çocukta taşipne, taşikardi, dispne gelişmiş.
• İlk tedaviye yetersiz yanıt
• Kardiyak
Krup skorya>da
8 pulmoner nedenlerle görülebilir. FM’de
• Tanı siyanoz, interkostal çekilmeler, burun
kesin değilse
• kanadı solunumu,
Yetersiz sıvı alımı yardımcı solunum kaslarının kullanılması gibi durumlara bakılmalı. Bu üçlü
bir aradaysa önce vitallere bakılmalı. Akciğer ve kalp oskültasyonu yapılmalı. Akciğer grafisi
çekilmeli. EKG çekilmeli. Taşipne, taşikardi ve dispne genellikle beraber görülen bulgular
zaten ama özellikle kardiyal ve pulmoner nedenlerle olabileceğini, kardiyak nedenlerden
miyokardit ve perikarditi, pulmonerden nedenlerden pnömoni ve akciğer ödemini sayabiliriz.
Gallop ritmi duyulmuş diyor tanı miyokarditmiş. Gallop ritmi hocanın slaytlarında sadece kalp
yetersizliğinde yazıyor ama internetten araştırdığımda infeksiyöz miyokarditte de
duyulabildiği yazıyor.
Miyokardit
Kalp kasının koroner sorun olmaksızın ortaya çıkan, nekroz ve dejenerasyonun eşlik ettiği
inflamasyonudur. Miyokardit=İnflamatuar kardiyomiyopati. Miyokardite kalp yetersizliği de
diyebiliriz. Kalp yetersizliği bulguları ile gelen bir çocukta akla ilk gelmesi gereken
miyokardittir. Açıklanamayan ani ölümlerde ilk 5 sıradadır.

Bütün virüsler miyokardit yapabilir. Ama

özellikle enterovirusları ve Adenovirusu
bilmek gerek.
Adenovirusun üçlemesi var farenjit,
konjuktivit ve yüksek ateş. Yakın zamanda
konjuktivit geçirdi mi diye sormak önemli.
Bütün ilaçlar hatta vitaminlerin kaplamaları
bile miyokardit yapabilir.
Coxsackie el ayak hastalığına neden olur yine
önemli.

Tanı
• Miyokardit=kalp yetersizliği diyebiliriz o nedenle çoğu kez kalp yetersizliği bulgularıyla
gelir.
• Birkaç hafta öncesinde geçirilmiş el-ayak sendromu, kojuktivit, yüksek ateş, ÜSYE
geçirmiş mi sorgulanır.
• EKG’de voltaj düşüklüğü görülür
• Çok ciddi tutulum varsa telekardiyografide kardiyomegali görülebilir.
• Ekokardiyografi ile kısa sürede ve kolay tanı konur.
• MRI da yapılabilir.
Laboratuar Bulguları
Histolojik Tanı
• Aktif miyokardit=Lenfosit infiltrasyonu+miyozit
nekrozu
• Borderline miyokardit=Lenfosit infiltrasyonu
 • Akut Faz Reaktanları ↑
• Miyokard enzimleri ↑
o CKMB
o Troponin(%35-45 vakada)
o BNP,NT ProBNP
• Viral antikorlar ↑

Histolojik tanı yöntemi artık terk edildi çünkü çok zor bir yöntem ama en doğrusu, kesin bilgi
veren miyokarddan bir parça koparıp virüsün varlığını göstermektir. Ama bu körlemesine
yapılan bir yöntem olduğu için bazen hiç hastalık olmayan bir yerden alabilir ve hastaya
normal diyebilir bazen de çok hasta bir yere denk gelip kalbi perfore edebiliriz. Klinik tanı
ekokardiyografi ile yapılır.

Sözlü Çıkmışlar 14. Sayfa

1.Soru
Komplike Febril Konvülziyon
1. Çocuğa nolmuş olabilir? Enfeksiyon, epilepsi (başka varsa bilemedim)
2. Öyküde ne sorarsın ayırıcı tanı için? Daha önce geçirdiği konvülziyon var mi, bilinen
kronik hastalığı var mı, ailede geçiren var mi, travma var mı, yakın zamanda üsye geçirdi mi,
süresi ne kadardı, ani mi başladı nasıl başladı, başka bir şey daha istedi Sınıflandırma
kriterleri varmış onları baz alarak söyle dedi ama bilemedim o yüzden bakarsınız siz.
3. Tanı için hangi tetkikleri istersin? LP, BOS SIVISI analizi ve kültürü, kan kültürü, kan
şekeri, tam kan sayımı, başka vardı ama bilemedim.
4. Tedavisi nasıldır? Aileye profilaksi önerir misin dedi? Bilemedim 0 aldım bu sorudan.
Öneririm dersen yarım puan veriyor sanırım.

Çözüm: Genellikle 6 ay-6 yaş arası santral sinir sistemi dışı enfeksiyonlara bağlı ateş
yükselmesi sonucu ortaya çıkan nöbetlere 'febril konvülsiyon' denir. Nöbet sonrası çocuk
hemen uyanır, epilepsiye dönme potansiyeli azdır, genellikle tedirgin etmeyen nöbetlerdir.
1. Perinatal veya prenatal beyin hasarları. MSS infeksiyonları/ otoimmun emsefalitlet.
Zehirlenmeler. Kafa travması. Serebrovasküler. Hipertansif ensefaloosti. Beyin tümörü
Endokrin hastalıklar gibi birçok etken olabilir.
2.Yukarıdaki sorulara ek olarak çocuğun yaşı, daha önce nöbet geçirip geçirmediği, preterm
olup olmadığı da sorgulanmalıdır.
Sınıflamada konvulziyon basit mi kompleks mi diye değerlendiriyoruz.
Basit Febril Nöbet: Kompleks Febril
Nöbet: *Jenarize * Fokal
*15 dakikadan kısa *15 dakikadan
uzun
*24 saatte tek nöbet *24 saatte nöbet
tekrarı
3. İlk olarak MSS enfeksiyonunu dışlamak için LP düşünmemiz gerekiyor. Daha sonra ise
Kan şekeri,
elektrolitler (hipokalsemi,hipo-hipernatremi)
KC ve Renal fonk.testleri
Metabolik tetkikler
Tiroid fonksiyonları-otoantikorları
Otoantikorlar (Limbik-paraneoplastik)
Antikonvulzan düzeyi bakılır.
4. Tedavi olarak; Hastanın solunum yolu açık tutulmalı, oksijen verilmeli ve intravenöz
diazepam yavaşça uygulanmalıdır. Ateşi düşürmek için hastanın ılık su ile yıkanması
önerilmektedir. Soğuk su ile yıkama, periferik kollapsa yol açıp santral ateşi daha da
yükselteceğinden sakıncalıdır. Ateş düşürücü olarak asetaminofen önerilmektedir.
Konvulsiyon durdurulduktan sonra hasta öyküsü, fizik ve nörolojik muayenesi ile ayrıntılı
olarak değerlendirilmeli; ateş odağı saptanmalı ve odak tedavi edilmelidir. Hastanın ağızdan
bol sıvı olması sağlanmalıdır.
Hastaya kesinlikle profilaktik tedavi öneriyoruz fakat 2 çeşit tedavi şeklimiz var:
1- Sürekli ilaç kullanımına dayanan uzun süreli profilaksi
2- İntermitan proflaksi

İlk FK’yi bir yaşın altındaki geçirenlerde, 24 saat içinde yineleyen nöbetler
geçirenlerde, nöbeti fokal ya da 15 dakikadan uzun sürenlerde, nörolojik defisiti olanlarda ve
birinci derece akrabalarında epilepsi olanlarda uzun süreli proflaksi önerilmektedir. Ailenin
panik derecesinde endişeli oluşu ve çocuğun tıbbi girişim yapılabilecek bir merkeze uzakta
yaşaması da uzun süreli proflaksi için geçerli kriterler olarak kabul edilmektedir. Burada
kullanılacak ilaçlar fenobarbital ve sodyum valproattır. Proflaksi süresi ortalama iki yıldır;
ancak beş yaşın bitimine kadar konvulsiyonun yineleme riski vardır. Son yıllarda
fenobarbitalin yan etkileri nedeniyle uzun süreli proflaksi yerine intermitan proflaksi
önerilmektedir.
İntermittan tedavi, çocuğun ateşlendiği dönemde gerekiyorsa antibiyotik ve ateş
düşürücü önlemlerin yanı sıra oral ya da rektal diazepam uygulaması biçiminde
yapılmaktadır. Ateşli dönemlerde rektal ateş 38,50C'nin üzerinde ise uygulamaya başlanması
önerilmektedir. Yan etki olarak uykuya eğilim ve ataksi görülebilir. Aile solunum depresyonu
açısından uyarılmalıdır. Ağızdan ya da rektal diazepamın ateşli hastalıklarda ateş sürdüğü
sürece kullanılması önerilmektedir.

2.Soru
11 aylık çocuk. Sadece bcg ve hep b aşıları yapılmış. Preterm ve düşük tartılı bebek. Annesi
ek besin olarak sadece meyve suyu çorba tarzı şeyler veriyor yanlış hatırlamıyorsam. Çocuk
oturma güçlüğü çekiyor, şuuru hafif bulanık getiriliyor. Ne düşünürsün: Anemi dememizi
istiyorlar. D vit eksikliği olabilir. Kan değerlerinde hipokrom mikrositer anemi görüyoruz.
Nedenlerini ve demir alım yetersizliğinin neden olabileceğini soruyor: ek besinin yetersiz
olması vs birkaç şey istiyorlar. Hangi aşıları yaparsın bu çocuğa aşı takviminin tamamlanması
için. ?
Çözüm: Ek besine başlarken püre kıvamında besinler verilmeli. Çorba türü gıdaların birim
hacimdeki besin değerleri düşük olduğu için tercih etmiyoruz. Preterm , düşük tartılı ve
beslenme eksikliği olmasının yanında bulanık şuur bize anemiyi düşündürmeli. D vit
eksikliği, demir eksikliği B12 eksikliği olabilir. Hipokrom mikrositer anemi hemen daima
hem veya globin oluşumundaki bozukluklarla ilişkilidir. Fe eksikliği nedeniyle Kemik
iliğinde retiküloendotelial demir depolarının yokluğu ve kemik iliğine demir dağılımının
yetersizliği sonucu hem sentezi ve böylece eritrosit hgb. üretimi azalır.
Demir Eksikliğinin Sebepleri olarak;
Eksik beslenme.
Folik asit ve B12 eksikliği.
Hayvansal gıdaların yanlış ve yetersiz alımı
Çocukların anne sütü yerine erken inek sütüne başlatılması
Sayılabilir.
Sağlık Bakanlığı’nın aşı takvimine göre kaçırmış olduğu
DaBT-İPA-Hib (Karma Aşı)
Konjuge Pnömokok Aşısı
Oral Polio Aşısı yapılır.

Tahir Burak Kavlak

15. SAYFA
VAKA 1 17 yaşında bir çocuk babaannesi tarafından hastaneye şuur bulanıklığı nedeniyle
getiriliyor. Vücudunda morluklar var. Nörolojik bozukluklar dışında ne düşünürsün ? Babanın
otoriter birisi olduğu, zaman zaman eşine ve çocuklarına şiddet uyguladığını öğrenip tanıyı
kesinleştiriyoruz. Çocukta başka neler gelişmiş olabilir? Öykü ve muayene nasıl yapılmalı? Bu ne tür
bir vakadır nereye haber verilmeli? Madde bağımlılığı için nereye haber verilir (amatem?).
HEEADSSS sorulmuş detaylı şekilde.

Bilinç bulanıklığı sebebiyle intrakraniyal kanama, hipoglisemi. Morarmaları sebebiyle hematolojik

hastalıklar (von willebrand hastalığı, hemofili, İTP), travma, kullanılan ilaçlar(antikoagülan),
istismar(hastaneye anne babasının değil de babaannesini getirmesi bunu destekler.)
Çocukta fiziksel şiddet dışında, cinsel şiddet, ihmal, madde bağımlılığı, psikososyal bozukluk olabilir.
İstismar vakaları ADLİ VAKALARDIR. Çocuk savcısı ve çocuk polisine haber verilir. Çocuk istismarı ve
ihmaline multidisipliner bir yaklaşım yapılır. Adli tıp uzmanı, çocuk psikiyatri, çocuk doktoru, aile ve
sosyal çalışma bakanlığı, sosyal hizmetler uzmanı, çocuk gelişim uzmanı, ŞÖM(şiddet önleme
merkezi), çocuk savcısı ve çocuk polisi ile birlikte çalışılır. Ailede başka çocuk var ise ŞÖM’e
yönlendirilir. Çocuk muayene edilirken çıplak edilmeli ki vücut yaralanmalarını gözden kaçırmayalım.
Fiziksel istismar öykülerinde sık rastlanan ortak özellikler:

• • Tedaviye başvurmada izah edilemeyen gecikmeler,

• • İlk gelişte verilen öykünün sonradan değiştirilmesi,
• • Tek tek verilen ebeveyn öykülerindeki farklılık,
• • Çocuğun yaş ve gelişme durumu ile uyumsuz öykü,
• • Anne-babanın alkol, madde bağımlılığı,
• • Anne-babanın çocuk bakımını üstlenecek olgunlukta olmaması,

Fiziksel bulgular: insan ısırıkları, ekimozlar, sıyrıklar, yanıklar, göz lezyonları(retina yırtılması,
vitröz hemoraji), kafatası kırıkları, ekstremite kırıkları, kafaiçi kanamalar. Çocuğun daha fazla
zarar göreciği durumlarda acil önlemler alınmalı, hastane yatış, acil bakım merkezlerine
aldırmak gibi.

Psikososyal değerlendirme HEEADSSS

o Home: kimle yaşıyor, aile ilişkileri nasıl, sorunu olduğunda anne-babasına paylaşıyor mu o
Education: başarısı, istediği meslek, arkadaşları ve öğretmenleri ile iletişimi
o Eating: kaç öğün besleniyor. bir günde neler tüketiyor. Yemek düzeni nasıl.
o Activities: boş zamanlarında ne yapıyor, hobileri neler

o Drugs: sigara alkol madde içiyor mu? Evde içen var mı? o Sexuality: aktif cinsel yaşamı, özel
arkadaşı ?
o Safety: güvenlik, şiddet istismar?
o Suicidality:depresyon,özkıyım?

Fiziksel istismar, çocuğun kaza dışı sebeple bir yetişkin tarafından yaralanması ve örselenmesidir.
Fiziksel istismara uğrayan çocukları ölüm riski olduğu için erken müdahele etmeliyiz.

15. SAYFA
VAKA 2 çocuğun koyu idrarı + kaşıntısı var. Patolojik bulgular neler? Ne düşünürsün? Başka kaşıntı
ne yapabilir? Fizik muayenede ne bakarsın?

Patolojik bulgular koyu idrar ve kaşıntı. Kolestaz düşünürüz(koyu idrar dehidratasyon da

düşündürtebilir.). Deri alerjileri(atopik dermatit, ürtiker), deri enfeksiyonları(kızamık, suçiçeği) kaşıntı
yapabilir. Fizik muayenede= büyüme gelişme geriliği(boy,kilo,doğum tartısı), sendromik yüz
görünümü, ksantomlar, kaşıntı izleri, döküntü, hepatosplenomegali, palmar eritem, kollateral, asit,
özafagus varis kanaması bakılır.

KOLESTAZ Safra akımında güçlük. Yenidoğan sarılığı/patolojik uzamış sarılık, kaşıntı, akolik dışkı,
koyu çay rengi idrar gördüğümüzde kolestazdan şüphelenmeliyiz.
Laboratuvar= total bilirubin/bilirubin fraksiyonları, ALP, GGT, ALT, AST testlerini isteriz. Kolestazın
uzun dönem devam etmesiyle hepatoselüller hasarın ikincil olarak eklenmesi ile AST,ALT artar. Eğer
baştan beri AST,ALT yüksek ise o zaman kolestaz başından itibaren hepatoselüler kaynaklı. Her türlü
kolestazda biliyer enzimlerin GGT ve ALP nin yüksek olmasını bekleriz.
Etyoloji:

İntrahepatik Nedenler

o İnfeksiyonlar: CMV, EBV, hepatit B-C, HSV, HIV, echovirus 14 – 19, e.coli sepsisi, üriner enfeksiyon,
sifiliz, toxoplasma

o Metabolik hastalık: galaktozemi, tirozinemi, fruktozemi, kistik fibroz, alfa-1 antitripsin eksikliği,
glikojenoz tip IV

o İdiyopatik neonatal hepatit: etyoloji belli değil, sporadik, familyal, erkek bebekte prematüre ve
düşük tartılı daha sık.

o İntrahepatik safra yolu hipoplazisi,

Ekstrahepatik Nedenler

o Biliyeratrezi:TANIGGT>300U/L+ Ultrasonla açlıkta kesenin yokluğu + Hepatobiliyer sintigrafi +

klinik özellikler (büyük ve sert KC, kız ve term doğum, normal doğum aralığı). Fazla oyalanmadan
biyopsi yaparak kesin tanıyı koyarız.

o Ekstrahepatik safra yolu anomalileri

Ekstrahepatik nedenlere ilk 2 ayda müdahale edilirse biliyer siroz engellenebilir. Ayrıca biliyer
atrezide erken tanı konulursa intrahepatik safra yollarında obliterasyon olmadan portoenterostomi
operasyonuyla biliyer siroz engellenebilir. 2 ay sonra intrahepatik safra yolları oblitere oluyor ve
ameliyat başarılı olmuyor. Biliyer atrezili çocuklar ultrasonla 5-6 saatlik açlıkta bakılmalı.

İdrar rengi koyulaşmış kaşıntısı olan çocukta ne düşünürsün ?

-Kolestaz
Bir bebekte uzamış sarılık, akolik dışkı, kaşıntı ve koyulaşmış idrar rengi Kolestazı aklımıza
getirmeli.Safra yollarındaki tıkanıklık yada darlıktan ötürü safra ince bağırsağa dökülemez ve
göllenir.
Diğer fizik muayene bulguları: büyüme gelişme geriliği, ksantomlar, sendromik yüz, kaşıntı
izleri, döküntü, hepatosplenomegali, Palmar eritem, asit, kollateral.
Hangi tahlilleri isteyelim? Direk bilirubin / Total bilirubin fraksiyonu 0.2’den büyüktür.
ALP, AST, GGT, ALT , kolesterol ve trigliserit düzeylerini isteriz.
—Serum safra asitleri çok yüksek ama GGT düşük ve kaşıntı varsa progresif familyal
intrahepatik Kolestaz .
—Ekstrahepatik biliyer atrezi ilk iki ayda fark edilirse Portoenterostomi ameliyatı yapılır(
portal bölgedeki safra kanal artıkları ve bağırsak birbirine ağızlaştırılarak ergenlik , erken
yetişkinlik çağına kadar büyüme gelişmenin normal olması ve dekompanse biliyor sirozun
daha geç gelişmesi sağlanır.
—Biliyer atreziye ilk 2 ayda müdahale edilmezse biliyer siroz gelişir.
—Kaşıntılı çocuklarda intrakraniyal kanama olabilir çünkü Kolestaz yağda eriyen vitaminlerin
malabsorbsiyonuna neden olur.

Alagille sendromu: kolestaz, kalp hastalığı, iskelet

anormallikleri, oküler anormallikler ve karakteristik bir
yüz fenotipi ile tanımlanmış otozomal dominant bir
hastalıktır. Kolestaz, safra kanallarındaki bazı
rahatsızlıkların doğrudan bir sonucudur. Hastaların
yaklaşık% 39’unda böbrek rahatsızlığı görülür, özellikle
renal displazi vardır. Ek semptomlar arasında kalp
üfürümleri, konjenital kalp kusurları ( Pulmoner stenoz
), vertebral (kelebek vertebra) farklılıkları, normalde
gözdeki korneayı (arka embriyotokson) hizalayan
halkanın kalınlaşması ve ayırt edici yüz özellikleri
bulunur. Alagille sendromlu çoğu insanda JAG1 geninin
bir kopyasında mutasyonlar vardır.

Sirozun periferik bulguları nedir?

2- 6.5 aylık çocuk diş çıkarmış günde 6 kez dışkılamaya başlamış ne düşünürsünüz?
6.5 aylık çocuğun günde 6 kez dışkılamasına normal diyemeyiz ama dışkılama
değerlendirmesinde tek kriter kaç kere olduğu değildir anamnez derinleştirilmesi dışkının
kıvamı, rengi , kanlı yada mukuslu olup olmadığı , eşlik eden karın ağrısı , mide bulantısı vb
bulguların olup olmadığını sorgulamamız gerekir. En önemliside çocuğun normal dışkılama
paterni ve beslenme şeklini sorgulamamız gerekir. Dışkılama bozukluklarında akla önce
Gastrointestinal sistem hastalıkları gelebilir diş çıkarmayla bir ilgisi olduğunu düşünmeyiz. Bu
bebeğin annesine beslenmede püre şeklinde ek gıdalara ( meyve, sebze, yoğurt) başlaması
gerektiğini söylemeliyiz . En az 2 yaşına kadar anne sütü vermesi gerektiğini söylemeliyiz.
Çocuk kullanmıyorsa D vitamini ve Demir takviyesi başlamalıyız.

3 Sağ Lomber bölgede kitle ne düşünürsün?

Wilms , Nöroblastom, Burkitt Lenfoma,
—Hangi tetkikleri istersin?
Hemogram, Biyokimya, Tam idrar tahlili , Kitleden biyopsi, Kemik iliği biyopsisi.
—Hangi görüntüleme yöntemlerini istersin?
USG, Batın BT, Ayakta Direk Batın Grafisi, Akciğer grafisi (metastaz var mı diye bakmakiçin),
PET,
—Tedavi?
Nöroblastom için kemoterapi ve cerrahi düşünürüz radyoterapi ilk seçenek değildir çünkü
radyosensitif bir tümör değil.
Wilms radyosensitif bir tümördür bu yüzden radyoterapi yapabiliriz, kematörapatiklere iyi
cevaplıyor, cerrahi uygulanabilir.
Burkitt Lenfoma ise en etkili tedavi kemoterapidir. Cerrahi ve radyoterapi çok tercih edilmez
.
—Kötü prognoz?
Burkitt: LDH>500, Primer mediastinel B hücreli lenfoma, organ tutulumu, ilaçlara zayıf yanıt,
Kİ+SSS tutulumu.
Nöroblastm:,onkogen ekspresyon ( mycn, N-ras), Delesyon 1p, 17 gain kromozomu
Wilms; Anaplazi, Lenf nolu tutulumu, 4 yaşından büyük olması, tümör boyutu

3 -15 yaş oyun oynarken bayılma ne düşünürsün?

Vazovagal senkop, kardiyojenik senkop, epilepsi
—Vazovagal senkop ve kardiyojenik senkop arasındaki farklar nelerdir?
Post egzersiz senkop daha çok vazovagal senkop düşündürürken egzersiz sırasında bayılmak
kardiyojenik senkop düşündürür. Hasta Vazovagal senkobun gerçekleşeceğini hisseder ve
kendini korumaya alır bu yüzden vazovagal senkopta yaralanma daha az görülür.
—Fmde sistolik üfürümü var EKG de sol ventrikül hipertrofisi var tanı nedir?
Kardiyojenik senkop : hipertrofik kardiyomiyopati ve ya Aort stenozu

• Aort stenozu ve hipertansiyon gibi durumlara sekonder aşırı basınç yüklenmesine yanıt olarak sol
ventrikül hipertrofiye olur.
• Bu sol taraf EKG derivasyonlarında (I, aVL, V4-6) artmış R dalga amplitüdü ve sağ taraf EKG
derivasyonlarında (III, aVR, V1-3) artmış S dalga derinliği ile sonuçlanır.
• Kalınlaşan sol ventrikül duvarı lateral derivasyonlarda uzamış depolarizasyona (artmış R dalga
piki) ve gecikmiş repolarizasyona (ST ve T dalga anormallikleri) yol açar.
Mustafa 6 aylık erkek hasta Çocuk sağlığı izlem muayenesine getirilmiş FM'de bir özelliği
yok.son bir ayda 1000gr tartı almış.2cm boyu uzamış sadece anne sütü ile besleniyor annesi
bir ay daha anne sütüyle beslemek istiyor.
Mustafaya şu ana kadar yapılan aşılar : Doğumda Hepatit B , birinci ayda HepatitB , ikinci
ayda BCG , DaBT-IP -Hib aşıları , 4. Ayda DABT-IP – Hib aşıları yapılmış
Cevap 1: Mustafanın aldığı tartı doğal sınırlar içerisindedir.( İlk altı ay yalnız anne sütü ile
beslenen bebeklerin: – Tartı alımlarının ayda en az 500 gr civarında olması beklenir. – Aylık
kilo alımları 1-1.5kg da olabilir. Bu açıdan üst sınır yoktur. – İleri yaşlarda obez olma riskleri
çok düşüktür.).
SAĞLIKLI BESLENME VE BÜYÜMEGELİŞMEYİ SAĞLAMAK İÇİN
• Anne sütü ile beslenme: İlk 6 ay tek başına anne sütü ile beslenme, 6.aydan sonra ek
besinlere
başlanarak, emzirmenin en az 2 yaşına kadar devam ettirilmesi
• Tüm besin gruplarından dengeli olarak tüketilmesi, kırmızı et ve yağın beslenmedeki önemi
unutulmamalı
• Fiziksel aktivitenin artırılması önerilmektedir.
Mustafanın annesine ek besinlere başlayabileceği tavsiye edilmelidir.
Ek besin başlarken
Cevap2: aşağıdada görülen sağlık bakanlığı ulusal aşı takvimine göre mustafaya bu

ziyaretinde yapılması gereken aşılar şöyledir: Hepatit B O ve 1. Aylarda gereken dozlar

yapılmış 6. ayda 3. Doz yapılır.DaBT -IP – Hib ( 5'li karma ) 2 ve 4.aylarda gereken dozlar
yapılmış 6 ve 18. Ayda 3 ve 4. dozlar yapılır. 2.ayda BCG aşısı takvime uygun olarak yapılmış .
konjuge pnömokok aşısı normalde 2,4 ve 12.ayda uygulanır. Mustafaya hiç uygulanmamış 11
ayın altındaki çocuklarda 1 ay ara ile 3 doz olacak şekilde uygulanabilir. OPA 6 ve 8. Aylarda
uygulanır ilk dozu yapılabilir.
9 yaşında Ahmet sağ dizinde şişlik , ağrı ve hareket kısıtlılığı ile getirildi
Ahmetin dizindeki şişliğin 3 haftadan beri olduğu , belirgin bir travma öyküsü olmadığı
,ateşinin de olmadığını öğreniyorsunuz
Ahmetin dedesinin uzun yıllardan beri romatizma tedavisi gördüğünü sırtının kamburlaştığını
öğreniyorsunuz sedef hastalığı ve tüberküloz tanımlanıyor
kan sayımı ve formül normal sedimentasyon : 94 /saat CRP: 56mg/L PPD: 9mm AC filmi
normal /eklem USG'de artmış sinovyal sıvı ve sinovyal kalınlaşma saptanmış ANA- HLA B27
antijeni pozitif bulunuyor.

Ahmetin şikayetleri artritle uyuşmaktadır.Artrit nedir?

-Eklem içi şişlik
-Hareket kısıtlılığı
-Harekete ve dokunmaya hassasiyet
-Isı artışı (nadiren de kızarıklık eşlik eder) **İki ya da daha fazlası var olmalı.
Şişlik sıktır
Sabah tutukluğu olabilir (özellikle inflamatuvar artritse)
Hareketle ağrı hafifler (özellikle inflamatuvar artritse)
Ağrının şiddeti hareketle
Ağrı devamlılık arzeder (özellikle kronik artiritlerde)
EKLEM SAYISINA GÖRE SINIFLAMA
Monoartrit: Tek eklem tutulumu
Oligoartrit: 2-4 eklem tutulumu
Poliartit >4 eklem tutulumu
ARTRİTİN SÜRESİ
Akut <2hafta • Akut romatizmal ateş(en sık), HSP(vaskülit), AAA, Geçici(toksik)
sinovit(çocuğun
durumu genel olarak iyidir, sıklıkla üsye sonrası sinovit atağı görülür), Travma, Lösemi
Subakut 2-6 hafta • Lösemi, Maliniteler, JDM, JSLE, Reaktif artrit, Vaskülit, Hemartroz
Kronik >6 hafta • Juvenil idiopatik artrit(bilinen en önemli kronik artirit sebebi), Tüberküloz,
Bruselloz
***Artrit/artralji ayırıcı tanı (Artiriti nelerden ayırmalıyız?)
Enfeksiyon hastalıkları, Hematolojik hastalıklar, Immün yetmezlikler, Metabolik hastalıklar,
Ortopedik hastalıklar, Nörolojik hastalıklar, Neoplastik hastalıklar, Ağrı sendromları,
Romatolojik hastalıklar
Romatolojik hastalıklar
• Juvenil idiyopatik artrit
• Sistemik Lupus Eritematozus
• Juvenil dermatomiyozit
• Poliarteritis nodosa
• Skleroderma
• Sjogren sendromu
• ANCA ilişkili vaskülit
• Sarkoidoz
• Kawasaki hastalığı
• HSP
• CRMO (Kronik Rekürren Multifokal Osteomiyelit): kemik inflamasyonuyla gider
İnfeksiyon hastalıkları
• Septik artrit (korkutan bir tablo, özellikle küçük çocuklarda görülür)
• Lyme hastalığı (ülkemizde nadir)
• Viral enfeksiyonlar
• Fungal enfeksiyon
• Mikobakteriyel enfeksiyon
Reaktif artrit
• Akut romatizmal ateş
• Enterik mikroorganizma ilişkili artrit
• Serum hastalığı (yapılan ilaçlara, aşılara sekonder olarak ortaya çıkabilir)
• Toksik sinovit (üsye sonrası görülebilir)
• Aşı ilişkili
İmmün yetmezlikler Kemik ve kıkırdak hastalıkları Nöropatik hastalıklar
Maliniteler Hematolojik hastalıklar Otoinflamatuar hastalıklar(başta FMF) Ağrı sendromları ;
Artraljiyle karşımıza gelebilir.
-romatolojik hastalıkların hepsinde artirit görürüz.
İDİOPATİK ARTRİT
-bağ dokusu hastalıkları (lupus, dermatomiyozit, skleroderma, sjögren gibi) ayırıcı tanıda
olmalıdır.
-vaskülitlerde, daha nadir olmakla birlikte artirit görebiliyoruz. Kawasaki, hsp bize artiritle
gelebilir.
ÖNCÜL OLAYLARIN ÖYKÜSÜ (ne sormalıyız)
Boğaz ağrısı/Kızıl→ Akut romatizmal ateş
GI bulguları → Reaktif artrit (Salmonella, Yersinia..) • IBH
Uretrit →Reiter hastalığı
Viral enfeksiyonlar →Rubella, kabakulak, su çiçeği, Hepatit B ve C
Aşılama →Rubella
Travma → Septik artrit , Hemartroz ,Effüzyon ,Dislokasyon , kırık
Solunum yolu enfeksiyonları →
Toksik sinovit
ARTİRİTE EŞLİK EDEN BULGULAR
**ATEŞ
• Enfeksiyonlar (Septik artrit/ Osteomyelit)
• Sistemik Juvenile idiopatik artrit (kronik eklem romatizması çeşididir, multisistemik
bulgularla
Karşımıza gelebilir)
• Kawasaki Hastalığı
• Bağ Dokusu Hastalıkları (JSLE, JDM..) hepsinde ateş görülebilir.
• Otoinflamatuar hastalıklar (FMF, CAPS, TRAPS)
*HALSİZLİK, KİLO KAYBI, İŞTAHSIZLIK
• Sistemik JİA
• Bağ Dokusu Hastalıkları(JSLE, JDM..)
• Vasculit • Akut romatizmal ateş • Malinite
• Kronik enfeksiyonlar (TBC, Brucellosis, Lyme’s Disease)
• Kompleks ağrı sendromları/Psikojenik ağrı
*DÖKÜNTÜ
Sistemik JİA: somon rengi küçük makülopapüler döküntü özellikle koltuk altı, kasık
bölgesinde bazende vücutta yaygın olarak
Akut Romatizmal Ateş: dantelsi görünüm
Bağ Dokusu Hastalıkları (JSLE, JDM): burun kökünü de içine alan malar raş, kelebek tarzı
döküntü
Görüyorsak SLE ya da dermatomiyozit düşünürüz.
LABORATUVAR TESTLERİ
Tam Kan sayımı, periferik yayma
Akut Faz Yanıtı: inflamasyonu gösterir. (**• C-reaktif protein (CRP) • ESH • Fibrinojen
• Ferritin(sistemik JIA’ önemli) • Komplemanlar (C3, C4)bağ dokusu hastalıklarında önemli •
Serum
Amiloid A (SAA) • IL-1 reseptör antagonist)
ASO : ARA düşünüyorsak isteriz
ANA, ANCA, RF
Genetik testler
GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
• Radiografi • Enfeksiyonlar • Osteomyelit • Travma • Malinite • USG • BT(kemik dokuyu iyi
Gösterir) • MRI • PET-CT
EKLEM SIVISI ASPİRASYONU
Enfeksiyon şüphesi varsa Gram boyama ve kültür yapılmak üzere istenir.
Ahmetin ateşinin olmaması enfeksiyoz nedenlerden uzaklaşmamızı sağlar. Aile öyküsüne
baktığımızda dedesinin romatizma tedavisi görmesi ve kifozu olması (aksiyel tutulum ) bize
spondiloartropatileri düşündürebilir.
Sedimentasyon yüksek görülmüş (N: 0-10mm/h (çocuklarda) ) CRP yüksek görülmüş ( N:
0.5 mg/ L ) inflamatuar nedenleri düşünebiliriz (bağ dokusu hastalıkları , Otoinf. Hastalıklar
Vb. )
Hastada sedef hastalığı tanısı olması bizi kesin tanı olarak psöriatik artrite yaklaştırır.
Psoriatik JIA
Sedef ilişkili artirit
-Artrit ve psoriazis varsa tanı koymak kolay
-Artrit ve en az 2 bulgu
*Daktilit
*Tırnakta noktalanma (pitting), onikoliz (foto)
*1. Derece akrabada psoriazis varlığı
(diğer bulgular, artiritten daha sonra geliştiğinde
Tanı koymak zor oluyor)
• %2-15, K>E erken dönem, E>K geç dönem
• Daktilit: artrit+tenosinovit (parmaklar, tıpkı bir dolma kalem gibi şişer)
• Genellikle asimetrik oligoartiküler (diz) ya da küçük eklemler (el ve ayak parmakları)
• Sakroiliak ve lumbosakral eklem tutulumu nadir
• Üveit %20
HLAB 27 ilişkili bir diğer artrit tipi entezit ilişkili artrittir.
Artritle gelen çocukta akılda kalması gerekenler:juvenil idiyopatık artritin diğer tipleri
sistemik JIA :gövdede belirgin somon rengi döküntü , 2 haftadan uzun ateş , Akut faz yanıtı
(ESR CRP Vs yüksek )
Oligoartiküler JIA:persistan formu: ilk 6 ay < 5 eklem tutulumu ile giden ,ANA+ yaygın
formu : ilk 6 ay sonrasında 5 > eklem tulumu ile giden
Poliartiküler JIA : RF+ → en kötü prognozlu ,RF-
Entezit ilişkili artrit :*sakroiliak eklem hassasiyeti, inflamatuar karakterde(yani uzun
hareketsizlik sonrası ortaya çıkan)Bel ağrısı*HLA B27 pozitifliği * > 6 yaş erkek hastada
artrit başlangıcı(diğer bir düşünülecek neden olabilir. )

1) Atopik Dermatit
Major Kriterler (İLK 3 MAJOR KRİTER OLMALI)
1-Kaşıntı
2-Tipik morfolojik dağılım gösteren dermatit
Çocuklarda yüzde ve ekstansör egzema
Adolesanlarda fleksural egzema
3-Kronik, alevlenmelerle seyreden dermatit (en az 6 ay)
4-Atopi öyküsü (kişisel, ailevi) (önemli)
Tedavi
*Tetikleyicilerden kaçın
Tetikleyiciler:
Aşırı sıcak /terleme (yünlü, kaba kumaşlar, sıkı giysiler, sıcak su ile yıkanmak)
Çok sık el yıkama, sabun, deterjanlar (Cildimizin pH’ı 5 olduğundan stafilokoklar ve fırsatçılar
yerleşemiyor.Kendi mikrobiyotamız korumayı sağlıyor. Sabun pH’ı ise 8-9. Sabunu çok
kullanırsak
mikrobiyotamız bozulabilir.)
Kimyasallar (parfüm vb)
Stress
İnfeksiyonlar (S. aureus)
Alerjenler (ev tozu, besin) (Süt çocuklarında tedaviye dirençli AD’lilerde %30’nda besin
alerjisi var.)
*Deri bakımı, rehidrasyonu (Nemlendirip nemi hapsetmesini istiyoruz. Temel hedef derinin
bariyer
fonksiyonunu yeniden yapılandırma.)
-Banyo
Derinin temiz ve nemli olması sağlanır (5 dk, 27-30 ̊ C)
Banyodan sonra ilk 3 dakikada topikal tedavi (Uygulanmazsa transepidermal su kaybı çok
fazla olur.
Banyo çocuğa iyi gelmez aksine daha çok kurutur.)(Banyo kısa süreliyse çocuk rahat
hisseder.)
Nemlendiriciler (Vazelin,krem veya losyon şeklinde olabilir. Vazelin yağ içinde su, losyon su
içinde
yağdır. Krem ikisinin ortalaması. Duruma göre seçim yapılır.Mesela kış aylarında losyon veya
çocuk
çok kuruysa vazelin tercih edilir.
İlaçlar (lezyon varsa)
*Kaşıntıyı önle (nemlendirerek)
*Anti-inflamatuar tedavi
*Enfeksiyonları önle, varsa tedavi et (Enfeksiyonlara eğilim vardır.)
*Hasta ve ailenin eğitimi
Bazal tedavi cildi normal düzeyde tutmayı amaçlar. Akut alevlenmeye girmeyi önler. Akut
alevlenmeye girerse tedavi başlanır. Bazal tedaviyi yaptık ama egzama devam ediyorsa
antiinfkamatuarlar ile müdahale etmemiz gerekiyor.Topikal kortikosteroid veya topikal
kalsinörin inhibitörü kullanabiliriz. Topikal kalsinörin inhibitörleri 15 yıldır hayatımıza girdi.
Lezyona sürüldüğünde hemen sonuç verir ama fazlası zarardır. Çok sürerseniz deriyi atrofiye
edersiniz. TCI, hem araşidonik asit metabolizmasını yukarıdan kesiyor hem T hücrelerini
etkileyip immünsupresyon yapıyor hem de kollajene etkili. Fazlası sistemik yan etki yapar.
Düşük- orta doz yetmezse yüksek doz topikal kortikosteroide geçiyoruz.Bu da olmazsa
sistemik tedavi. İmmünsupresifler ve monoklonal antikorlar (6 yaştan sonra nadiren
kullanılır,süt çocuklarında kullanımı yoktur.) kullanılır. Bu aşamaya pek geçmiyoruz, TKS ile
sorunu çözüyoruz.
2) Akut gastroenterit
ABCDE bakarız.
Dehidratasyonun derecesini tespit ederiz. (Turgor, tonus, fontanel çöküklüğü, mukoza
kuruması, gözyaşı yokluğu) Şok var mı?(kapiller dolum zamanı>3sn, zayıf periferik nabız,
taşikardi, taşipne, mss, idrar çıkışı)
Günlük dışkı sayısını sorarız, son zamanlarda bir değişme var mı?
Hafif orta dehidratasyonu varsa oral rehidratasyon sıvısı kullanırız(Hafifte 50 ml/kg/4saat
Ortada 100ml/kg/4saat).
Ağır Dehidratasyonda Sıvı Tedavisi
• İntravasküler volüm restore edilmeli.
• Serum fizyolojik 20 ml/kg 20 dakikada verilir.
• Gerekirse birkaç kez tekrarlanır. (3 kere tekrarlanması gerektiğiyle ilgili bilgiler mevcut
ancak çocuğun durumuna göre 1 ya 2 kez tekrarlanması yeterli olabilir. 3’ten fazla da tekrar
edilebilir.)
• 24 saatlik sıvı gereksinimini hesapla. Defisit ve idame birlikte hesaplanır.
• Başlangıçta verdiğin izotonik sıvı miktarını toplamdan çıkar. Geri kalanını 24 saat içinde
%0,45 NaCl (%5 Dekstroz) + 20mEq/L KCl olarak ver. (Daha önce bahsedildiği gibi bu kesin bir
kural değil, %0,9 NaCl + %5 dekstroz da kullanılabilir.)
• Devam eden patolojik kayıpları ilave et.
İdame Sıvı Miktarını Hesaplamak: Holliday-Segar Yöntemi
Aciller ve yoğun bakımlar için uygun değil, sağlıklı çocuklarda uygulanan bir formül.
Vücut ağırlığı (kg) Sıvı/gün (ml/kg)
1-10 kg 100 ml/kg
11-20 kg 1000+50ml/kg >10kg
>20kg 1500+20ml/kg >20kg
Tüberküloz
Çocukluk çağı TB
1-Akciğerin alt loblarını ve lenf bezlerini tutar.
2-Çabuk dissemine olur.
3-Kapalı kazeöz lezyonlar görülür, az sayıda basil içerir. (Kazeifikasyon nekrozu az sayıda
basilin zayıf immünitede oluşturduğu lezyondur.)
4-Aksi ispatlanana kadar bulaştırıcı değil.
5-Balgam çıkaramadıklarından etkenin izolasyonu zordur.
Bulaş damlacık yoluyla (Öksürme, hapşırma) olur. Genellikle aynı evde yaşayan bireyler
arasındadır ve yine genellikle enfeksiyonu yayan kişi erişkindir. TB basili dış etkenlere
dayanıklıdır. Tozda, toprakta bulunabilir ve nadiren de olsa rüzgarla taşınarak enfekte
edebilir. Enfekte gıda alımı (M. bovis) ile bağırsak TB’u gelişebilir. Çocukluk çağı TB’u ancak
kaviter lezyon varlığında bulaştırıcıdır.
1-Primer Enfeksiyon (Primer TB): Çocuklarda genellikle primer TB görülür.
2-Hematojen Yayılım: Erken evrede çok sayıda basil kana karışırsa Miliyer TB görülür.
Tüberküloz gelişimini etkileyen faktörler: Genetik, immünite, yaş, malnütrisyon
Klinik
1-Temas: Sadece öykü ile saptanabilir. Hiçbir klinik veya laboratuvar bulgusu yoktur. Kuluçka
süresi 2-8 haftadır.
2-TB Enfeksiyonu: Hiçbir semptom yoktur. Akciğer grafisi ve bakteriyolojisi temizdir. Sadece
PPD testi ve interferon bazlı tanım testleri pozitiftir.
3-TB Hastalığı: Semptomlar görülür. 3. haftadan fazla süren öksürük TB düşündürür.
Miliyer TB:
Kliniği belirgindir. Akut jeneralize hematojen yayılım söz konusudur. Genellikle basil vücuda
girdikten 6 ay sonra görülür (1 yıl sonra da görülebilir). Vücudun her yerinde darı tanelerini
andıran tüberküller görülür (KC, dalak, lenf bezi, AC, meninks). Hepatosplenomegali ve
lenfadenopati sıktır. Vakaların 1/3’ünde menenjit görülür, 2-3 hafta süren antipiretiğe ve
antibiyotiğe yanıtsız ateş çok tipiktir sonra akciğer bulguları (Dispne, taşipne, krepitan raller)
ve solunum yetersizliği gelişir.
TB Menenjit:
Primer AC tüberkülozundan 4-6 ay sonra gelişir. Sıklıkla miliyer veya akciğer tüberkülozuna
eşlik eder. Genellikle basilin hematojen yayılımı sonucu gelişir. (Örn: akciğer
tüberkülozundan kana karışan basil meninkslere yerleşir, immün sistem bozulduğunda
menenjit ortaya çıkar)
Tüberkülozda Tanı
• Mikrobiyolojik İnceleme: Altın standarttır.
• Histopatolojik İnceleme: Mikrobiyoloji ile sonuca varılamazsa önerilir. Her organın biyopsisi
alınamaz. Genelde lenf bezi örneği alınır. Kazeifikasyon nekrozu görülürse TB düşündürür.
• Tüberkülin Testleri
• Radyolojik İnceleme
• Temas anamnezi
• Hematolojik İnceleme: Sedimentasyon artışı, lökositoz-lenfositoz olabilir ama bir anlamı
yoktur.
PPD:
BCG aşısı olmayanlarda;
• 0-4 mm negatif,
• 5-9 mm şüpheli
• 10 mm ve üzeri pozitif

BCG aşısı olanlarda;

• 0-4 mm negatif,
• 5-14 mm aşıya bağlı reaksiyon,
• 15 mm ve üzeri pozitif
Radyoloji
Çocuklarda özellikle hiler (en sık rastlanan) ve mediastinal lenfadenopati TB düşündürür. En
iyi lateral grafide görülür.
akciğerde “karyağdı” manzarası: miliyer TB
Tedavi
• Asemptomatik infeksiyon veya profilakside 6 ay INH kullanılır.
• Akciğer tüberkülozunda ve hiler adenopati varlığında ilk 2 ay INH+RIF+PRZ sonra 4 ay
INH+RIF toplam 6 ay boyunca kullanılır.
• Tüberküloz menenjiti ve miliyer tüberküloz ölümcül olduğu için ilk 2 ay INH+RIF+PRZ+STM
(hastanın durumuna göre etambutol, kinolon, etionamid tedaviye eklenebilir, streptomisin
genellikle 1 ay en fazla 40 gün sonra kesilir.) sonra en az 10 ay gerekirse daha fazla süre
INH+RIF verilir.
İlaçla Korunma (Kemoprofilaksi)
1. 15 yaşından küçük PPD (+) asemptomatik çocuklara 6 ay boyunca INH tedavisi verilir.
2. Aktif tüberkülozlu ARB (+) erişkin ile temas eden 35 yaş altı çocuk ve erişkinlere PPD (-)
olsa bile 6 ay INH tedavisi verilir. 6 ay sonra 6 yaşından küçük çocuklara PPD (-) ise BCG
yapılır.
3. Daha önce PPD (-) olup son 2 yıl içinde 6 mm artış gösterenlere PPD (-) olsa bile 6 ay INH
tedavisi verilir.
4. Deri testi 5 mm ve üzerinde olan risk gruplarına 6-9 ay boyunca INH tedavisi verilir.
(Kızamık, HIV, AİDS, Diyabet, lenfoma ve lösemi gibi hematolojik bozukluklar, kronik peptik
ülser, malabsorbsiyon, kronik böbrek yetersizliği, uzun süre yüksek doz kortikosteroid veya
diğer immünosüpressif kullanımı)
ALL
AKUT LÖSEMİDE AYIRICI TANI:
-Enfeksiyöz mononukleoz – bunda da lökositoz olur, periferik yaymada reaktif hücreler çok
artmıştır, dalak KC büyümüştür
-İmmun trombositopenik purpura- İTP daha iyi seyirlidir sadece trombositopeni vardır ancak
bazen bazı lösemiler de sadece trombositopeni ile gelebiliyor dedi hoca
-Aplastik anemi
-Jüvenil romatoid artrit
Akut lenfoblastik lösemi klinik bulgular: Lösemik hücreler kana geçiyor ve bazı organlara
yerleşiyor. Hepatomegali(%80) , splenomegali(%70) lenfadenopati(%60), mediastinal
kitle(%10), MSS tutulumu(%5),testis tutulumu(%1).
ALL laboratuvar: -tam kan sayımı
Anemi: Hb <10g/dl %80 hastada
Trombositopeni <100.000 %80 hastada
<50.000 hastaların 2/3 ‘sinde
Lökositoz 10.000< %50-60 hastada
100.000< %10 hastada
<10.000 %30-40 hastada
Lökopeni
Kemik iliği aspirasyonu: %25 den fazla blast tanı koydurur: immunolojik, histokimyasal
inceleme yap
Çok yüksek lökosit varsa TÜMÖR LİZİS SENDROMU ortaya çıkıyor.
Destek tedavisi:
-Transfüzyon: eritrosit, trombosit, lökosit ve lökoferez
-Febril nötropeni: Antibiotik, antifungal, IVIG,G-CSF
-Metabolik komplikasyon: Tümör yıkımı sendromu
-Anti emetik
-Kemoterapi ve radyoterapi
ALL'DE KEMOTERAPİ DÖNEMLERİ:
REMİSYON İNDÜKSİYONU; (amaç remisyon) İlk 1 ay remisyon indüksiyon dönemidir.
-Fizik muayene bulguları normal
-Periferik kan bulguları normal
-Kemik iliğinde blast<5 + normal hücre
KONSOLİDASYON VE MSS PROFİLAKSİSİ( 1 aydan sonrada yine alevlenecektir alevlenmemesi
için uzun dönemli konsolidasyon ve intratekal tedavi uygulanır.) 6 aylık yatarak tedaviden
sonra 2 yıla tamamlanan ayaktan tedavi uygulanıyormuş. Eğer vücutta minimal kalıntı
hastalığı varsa tekrar nüks etme ihtimali yüksek. %95 oranında remisyona gitse de buradaki
tohumlardan tekrardan nüks ediyorlar. Baştan tedbir almaya çalışıyoruz gerekirse kemik iliği
nakli yapıyoruz.
İDAME TEDAVİSİ Toplam tedavi 2 yıl
Yüksek riskliler ve erken nükslerde kemik iliği nakli
20. Sayfa

1- Santral ve nefrojenik DI ayrımı

Nefrojenik Dİ DDAVP (1-desamino-8-D-arginin vazopressin-desmopressin) testine yanıtsız

Nefrojenik DI tedavisi :
tiazid grubu diüretik (hidroklorotiyazid) ve prostaglandin inhibitörleri (indometazin).
Edinsel DI tedavisi : Lityum,Amfotersin B, Tetrasiklin, Difenilhidantoin

2- Tbc tanısı ve PPD testi değerlendirmesi

Tüberkülozda Tanı
• Mikrobiyolojik İnceleme: Altın standarttır.
• Histopatolojik İnceleme: Mikrobiyoloji ile sonuca varılamazsa önerilir. Her organın biyopsisi
alınamaz. Genelde lenf bezi örneği alınır. Kazeifikasyon nekrozu görülürse TB düşündürür.
• Tüberkülin Testleri
• Radyolojik İnceleme
• Temas anamnezi
• Hematolojik İnceleme: Sedimentasyon artışı, lökositoz-lenfositoz olabilir ama bir anlamı
yoktur.

PPD Testinin Yorumu

• BCG aşısına göre test farklı yorumlandığı için aşıyı sorgulamak gerekir. Hastanın üst kolunda
skar dokusu varsa aşılanmış olduğunu anlarız. Skar görülmüyorsa negatif kabul edilir.

BCG aşısı olmayanlarda;

• 0-4 mm negatif,
• 5-9 mm şüpheli (Atipik mikobakterilerle çapraz reaksiyon oluşmuş olabilir, 7-14 gün sonra
test tekrarlanır),
• 10 mm ve üzeri pozitif kabul edilir.

BCG aşısı olanlarda;

• 0-4 mm negatif,
• 5-14 mm aşıya bağlı reaksiyon,
• 15 mm ve üzeri pozitif kabul edilir.
Bağışıklığı baskılanmış (Kızamıklı hasta), malnütrisyonlu hastalarda ve HIV (+)’lerde 5 mm ve
üzeri pozitif kabul edilir.

3- Tbc tedavisi
İzoniazid (INH)
Bakterisidaldir. Bu sebeple tüm tedavi kombinasyonlarında ve profilakside kullanılacak ilk
majör
ilaçtır.
Rifampin/Rifampisin (RIF)
Bakterisidaldir. İkinci majör ilaçtır. Tedavide izoniazid ile birlikte kullanılır, profilakside ise
izoniazid direnci veya intoleransı varsa kullanılır.
Pirazinamid (PRZ)
Üçüncü majör antitüberküloz ilacı. Asit ortamda ve makrofaj içindeki bakterilere etkili olması
en önemli özellikleridir. 2 ay kullanımdan sonra etkisi ortadan kalkar.
Etambutol (ETM)
Doza bağlı bakterisidaldir (Düşük dozda bakteriyostatik, yüksek dozda bakterisid)
Streptomisin (STM)
Hızlı çoğalan basile etkilidir. Efüzyonlu vakalarda ve BOS’a geçişi olduğu için menenjitte
kullanılır. Günlük 1 gram totalde 40 gram üstüne çıkılırsa yan etki kesin olarak görülür.
30-40 gün kullanılır.
Kortikosteroid Kullanımı
İnflamasyonun hastaya zarar verdiği durumlarda kullanılır (Sitokin salınımı, kazeöz nekrozlar).
Prednison önce 1-2 mg/kg/gün olarak 6-8 hafta sonra dozu azaltılarak 2-4 hafta boyunca
kullanılır.

Tedavi
• Asemptomatik infeksiyon veya profilakside 6 ay INH kullanılır.
• Akciğer tüberkülozunda ve hiler adenopati varlığında ilk 2 ay INH+RIF+PRZ sonra 4 ay
INH+RIF toplam 6 ay boyunca kullanılır.
• Tüberküloz menenjiti ve miliyer tüberküloz ölümcül olduğu için ilk 2 ay INH+RIF+PRZ+STM
(hastanın durumuna göre etambutol, kinolon, etionamid tedaviye eklenebilir, streptomisin
genellikle 1 ay en fazla 40 gün sonra kesilir.) sonra en az 10 ay gerekirse daha fazla süre
INH+RIF verilir.
• Kemik-eklem tüberkülozu ölümcül değildir fakat stabiliteyi bozduğu için (özellikle omurga
tutulumu) agresif tedavi verilir. TB menenjiti ile aynı tedavi en az 1 sene uygulanır.
• Diğer ekstrapulmoner tüberkülozlarda aynı akciğer tüberkülozu gibi tedavi verilir.

İlaçla Korunma (Kemoprofilaksi)

1. 15 yaşından küçük PPD (+) asemptomatik çocuklara 6 ay boyunca INH tedavisi verilir.
2. Aktif tüberkülozlu ARB (+) erişkin ile temas eden 35 yaş altı çocuk ve erişkinlere PPD (-)
olsa bile 6 ay INH tedavisi verilir. 6 ay sonra 6 yaşından küçük çocuklara PPD (-) ise BCG
yapılır.
3. Daha önce PPD (-) olup son 2 yıl içinde 6 mm artış gösterenlere PPD (-) olsa bile 6 ay INH
tedavisi verilir.
4. Deri testi 5 mm ve üzerinde olan risk gruplarına 6-9 ay boyunca INH tedavisi verilir.
(Kızamık, HIV, AİDS, Diyabet, lenfoma ve lösemi gibi hematolojik bozukluklar, kronik peptik
ülser,malabsorbsiyon, kronik böbrek yetersizliği, uzun süre yüksek doz kortikosteroid veya
diğer immünosüpressif kullanımı)

4- Hiler LAP (Radyoloji de sormuşlar o yüzden diğer grafilere de bakmak isteyen olursa
diye kaynağı bırakıyorum : Trd Sem 2017; 5: 70-81)

5- ALL
LÖSEMİ TANI YÖNTEMLERİ:
Kan sayımı ve periferik yaymadan hastalık semptom vermese biletanı koyabiliyoruz.
Kesin tanı ve tedaviyi yönlendiren kemik iliğidir.
Kİ blast sayısı %25< olmak zorunda (normalde Kİ blast sayısı >%5 ‘dir. %5 lik ve %25 lik dilim
arasındaki fark emniyet kısmı)
AKUT LÖSEMİDE AYIRICI TANI:
-Enfeksiyöz mononukleoz – bunda da lökositoz olur, periferik yaymada reaktif hücreler çok
artmıştır, dalak KC büyümüştür
-İmmun trombositopenik purpura- İTP daha iyi seyirlidir sadece trombositopeni vardır ancak
bazen bazı lösemiler de sadece trombositopeni ile gelebiliyor dedi hoca
-Aplastik anemi
-Jüvenil romatoid artrit
-Miyeloproliferatif sendrom(down sendromu)
-Metastatik nöroblastom

6- 2 aylık çocuğun genel izlemi

Anne sütü alımını kontrol et
Bezsiz tart ve tartı alımını değerlendir
2 yaşından küçük olduğu için yatırarak boyunu ölç
Baş çevresini ölç
Fontanelleri kapanmış mı kontrol et : 3 aydan önce kapanmamalı
400Ü/gün vitD desteği
Kalça displazisi var mı diye bak
İlkel reflekslere bak : moro, emme, yakalama, tonik ense ve basma yürüme
Aşılarını sorgula
2 doz HepB olmuş mu? : doğumda ve 1. Ayda
Doğumda 2000 gramdan az mıymış kilosu ? (hepB geçersiz mi?)
BCG, KPA ve DaBT-İPA-Hib yap

7- Ek besine başlanmalı mı?

Anne sütü ile yeterli beslenme kriterleri
Tartı alımı
İlk 3 ay 200 gram/hafta min 150 gram/hafta
3-6 ay 150 gram/hafta
6-9 ay 100 gram/hafta
9-12 ay 50-75 gram/hafta
Günlük idrar : günde 5-6 ıslak bez

8- Tam ne sorulduğunu anlamadım sanırım genel ASYE ve ÜSYE etkenleri sorulmuş

9- Hiperbilirubinemi risk faktörleri
- İlk 24 saatte sarılık
- Taburculuk öncesi TSB/ TcB >95.p ve > 75.p
- Kardeşte FT gereksinimi öyküsü
- Kan grup uygunsuzluğu ve Coombs testi (+) ,G6PD eksikliği
- Gestasyon yaşı < 38 hafta
- Emzirmede sorun / aşırı tartı kaybı
- Sefal hematom / ekimoz
- Asya kökenli olmak

10- Yenidoğan taramaları

FM ile tarama : Konjenital kalp ,Konjenital adrenal hiperplazi ,İnmemiş testis ,Sakral gamze
ya da kıl
Konjenital katarakt
Gelişimsel kalça displazisi
Görme ve işitme testleri
Topuk kanı taraması : Fenilketonüri ,Biyotidinaz eksikliği, Kistik fibroz,Konjenital Hipotiroidi
Tandem MS

11- Kalça çıkığı ameliyatı geçirmiş 1 aylık çocuk : normalde en erken 3-4 aylıkken
yapılıyormuş ameliyat o yüzden net bir cevap bulamadım kaynaklardan
Kundaklanmasın. USG ile takibi yapılsın. Atelini taksın
12- Hepatit B nereye yapılır : Uyluğun anterolateral yüzü
Rasitizm => taniyi koy, istenilen tetkikler (d vit ca,p,alp,pth) hasta
konvulziyonla geldiginden hastanede ca ve d vit ver,eve yollarken
400iu/gun d vit destegi ver
raşitizm
yeterli kalsiyum almamak veya hem kalsiyum hem de D vitamini eksikliği raşitizme neden
olabilir . çocuklar vücudun D vitaminini alma şeklini etkileyen tıbbi koşullarla doğarlar veya
bu koşulları sonradan geliştirirler. Bu koşullar arasında en yaygın olanları böbrek
sorunları, çölyak hastalığı, iltihaplı bağırsak hastalığı ve kistik fibroz sayılabilir. gelişmesi
riskini artırabilen çeşitli faktörler mevcuttur. Örneğin koyu ten, cildin güneş ışığından D
vitamini üretme kabiliyetini azaltan pigment olan melanine daha fazla sahiptir. Raşitizm
tedavi edilmeden bırakılırsa çeşitli komplikasyonlara yol açabilir. Bunlar arasında anormal
eğimli omurga, büyümede duraklama, diş kusurları, kemik deformiteleri ve titreme
nöbetleri sayılabilir. Kas ,iskelet sistemi ağrıları da Dvit eksikliğine bağlı oluşan Raşitizme
Raşitizm nasıl teşhis edilir? Kafatası: Raşitizm olan bebekler genellikle daha yumuşak
kafatası kemiklerine sahiptir ve bıngıldak denen yumuşak noktaların (fontaneller)
kapanmasında gecikme olabilir.
Bacaklar: Sağlıklı bebeklerde bacakların hafif parantez şeklinde olması doğaldır. Fakat,
bacaklarda abartılı bir şekilde büküklük, raşitizm düşündürten bir bulgudur.
Göğüs kemikleri: Raşitizmi olan bazı çocukların göğüs kafesindeki kemiklerde yassılaşma
gözlenir. Bu da göğüs kemiklerinin çıkıntılı bir şekilde durmasına sebep olur. El ve ayak
bilekleri: Raşitizm olan çocuklar genellikle normalden daha büyük veya daha kalın el ve ayak
bileklerine sahiptir.
Etkilenen kemiklerin röntgenleri kemik deformasyonlarını ortaya çıkarır. Kan ve idrar testleri
raşitizm teşhisini doğrular
Raşitizmin tedavisi? Raşitizm vakalarının çoğu, D vitamini ve kalsiyum takviyeleri ile tedavi
edilebilir. çok fazla D vitamini kullanmak, D vitamini zehirlenmelerine neden olabilir. az
miktarda fosfor alımına neden olan nadir görülen kalıtsal bir hastalığı varsa, takviye ve özel
ilaçlar reçetelenebilir. özel destek önerebilir. Daha şiddetli iskelet bozuklukları ameliyat
gerektirebilir.
Hipovolemik şok=> ishalle kusmayla gelen cocuk nabiz 200 lerde
asidoz bulgulari var, hastada kan volumunu belirten en onemli
parametre kalp tepe atimiymis hastaneden napariz ABC yi kontrol et
iv olarak serum ve ringer laktat ver
Hipovolamik şok
Hipovolamik şok: En sık dehidratasyon ve kanama kaynaklıdır. Ciddi oranda ön yük azalmıştır.
• Hipovolemik Şok • İshal, kusma, travmaya bağlı kan kaybı önemli şok nedenleri.
Ciddiyeti ve sıklığında azalma yok..,,,Hipovolemik şok bize mutlaka soğuk gelir. Ön
yükü artırmak için sistemik vasküler direnç artar. Kardiyak kontraktilitede sorun yok
hatta katekolamin salınımı nedeniyle artmış olabilir. Sistemik direnç arttığı için hasta
soğuk, soluk, nabzı zayıf palpe edilir durumdadır. Bilinç ajitasyondan komaya kadar
değişir. Taşipne, metabolik asidoz nedeniyledir. Hastada oskültasyon bulgusu yoktur.
Hasta sık solur. Taşikardi mutlaka bekleriz. Kan basıncı başta normal sonra düşer.
Nabız basıncı dardır. Yani sistol düşük diastol basıncı sistemik direnç arttığı için
yüksektir. Periferik nabız zayıf palpe edilir. Kapiller dolum zamanı uzundur. Böbrek
deri ve beyin en çok kanlanan üç organımız. Böbrek perfüzyonu azalacağı için oligüri
gelişir. Hipovolamik şokta diğer şoklardan farklı olarak dehidratasyon bulguları
 görürüz: • Deri turgoru azalmış • Tonusu azalmış • Fontanel çökük • Gözyaşı yok •
Mukozalar kuru Vücuttaki kan ve sıvı eksikliği şunlara yol açabilir:
• Böbrek veya beyin gibi organlarda hasar
• Kollarda veya bacaklarda kangren
• Kalp krizi

tedavi
• Hipovolemik şok tedavisi sıvı ve kan kaybını yerine getirmek üzerine odaklanır.
• Hipovolemik şok geçiren hastaya damar yoluyla kan ve serum ile sıvı verilir.
• Dopamin, epinefrin gibi kalbin pompalama yetisini arttıracak ilaçlar verilebilir.
• Tedavinin etkililiğini belirlemek için kardiyak böbrek fonksiyonun yakın izlemesi
yapılır.
• Kan miktarının %30dan fazlasını kaybeden birçok insan kan nakline de ihtiyaç
duyacaktır.

hipokalsemik nutrisyonel konjenital d vitamini eksikligi seklinde

soylemenizi istiyorlar
HİPOKALSEMİ
• Plasental kalsiyum transportu fetüste göreceli hiperkalsemiye neden olur. Kalsiyum düzeyi
yüksek olduğu için paratiroid hormon salgısı baskılanır,Fizyolojik hipoparotiroidi. İlk 2-4 gün
görece düşük kalır, 5-10. günde normal düzeylere erişir. Erken neonatal hipokalsemi Risk
grupları; ¬ Prematürite ¬ Fetal distres, asfiksi ¬ Diyabetik anne çocuğu ¬ İntrauterin
büyüme kısıtlılığı. Geç neonatal hipokalsemi (klasik neonatal tetani) ¬Hiperfosfatemi
¬Sekonder hipoparatiroidiàMaternal hiperparatiroidi, bebekte hipomagnezemi sonucu ¬
Primer hipoparatiroidiàDiGeorge sendromu, psödohipoparatiroidi ¬ D vitamini eksikliğià En
sık. Annedeki D vitamini eksikliğiyle ilişkili. KLİNİK BULGULAR : Çoğunlukla
asemptomatiktir ,Major semptom irritabilite ve konvülziyondur. Yenidoğanda en sık
semptom kusma ve konvülzyondur
Çocuk eklem ağrısı şikayetiyle gelmiş, eklem şiş, eklem üzerinde
sıcaklık artışı vardı sanırım.18 ay önce de böyle eklem şişliği olmuş
kendiliğinden geçmiş. Ayırıcı tanıda üç hastalık var dedi, biri hemofili,
Ailesel Akdeniz Ateşi: MEFV(mediteranean fever) geninde mutasyon sonucunda ortaya çıkar.
Yineleyen ateş, karın ağrısı, göğüs ağrısı, artralji, artrit, miyalji, baş ağrısı ve aseptik menenjit
görülebilir. Hastaların %90’ı 20 yaşından önce bulgu verir. Stres, enfeksiyon, menstruasyon
atakları tetikleyebilir. Atak sırasında Eritrosit sedimantasyon hızı yüksek olabilir. Ayrıca
lökosit, fibrinojen de yükselir. Hematüri ve böbrek tutulumu varsa proteinüri görülebilir.
Ailesel akdeniz ateşi (Fmf) tedavisinde temel ilaç kolşisindir
Ayrıcı tanıda giren hastalıklar
Ürtiker benzeri döküntü ile seyreden OİD
NOMID/CINCA sendomu
FCAS (ailesel soğukla ilişkili otoinflamatuar sendrom)
Mevalonat kinaz eksikliği/ Hiper IgD sendromu
TNF reseptör ilişkili periyodik ateş sendromu (TRAPS)
9 yaşında çocuk, geceleri öksürüğü, balgam çıkarması var. Baba birkaç
ay önce tbc geçirmiş,ne düşünürsün? tanı için ne istersin (AC
grafisi,BT) tedavi kaç ay, hangi ilaçlar
Dünyada enfeksiyona bağlı ölümler DSÖ 2016: üçüncü sırada tbc (1,3 milyon). 1-Akciğerin alt
loblarını ve lenf bezlerini tutar. (Kazeifikasyon nekrozu az sayıda basilin zayıf immünitede
oluşturduğu lezyondur.) 4-Aksi ispatlanana kadar bulaştırıcı değil. En sık yayılım yolu lenf
yollarıdır. Organ TB ise genellikle 5-10, en fazla 20 sene içinde ortaya çıkar. • Erken evrede
çok sayıda basil kana karışırsa Miliyer TB görülür. 1-Primer Pulmoner TB: Çocukluk çağında en
sık görülen tüberküloz, halter (Gohn) kompleksi görülür. Hepatosplenomegali ve
lenfadenopati sıktır Evre II: Meningeal irritasyon başlar. Kernig-Brudzinski pozitiftir.
Tüberkülin Deri Testleri • PPD (Pürifiye Protein Derivesi). akciğerde “karyağdı” manzarası,
miliyer TB. Hilar LAP büyük ihtimalle bronşlara bası yapmış ve atelektazi ortaya çıkmış. Willis
poligonu damarlarının belirginleşmesi/kontrast tutması erken evre TB menenjit bulgusudur.
zoniazid 10-15 mg (1 veya 2 doz) 300 mg Oral
İzoniazid (INH) Bakterisidaldir. Bu sebeple tüm tedavi kombinasyonlarında ve profilakside
kullanılacak ilk majör ilaçtır. Rifampin/Rifampisin (RIF) Bakterisidaldir. İkinci majör ilaçtır.
Tedavide izoniazid ile birlikte kullanılır, profilakside ise izoniazid direnci veya intoleransı varsa
kullanılır.

Sözlü Sayfa 24
Tip 1 DM
ANAMNEZ • Polihidramniyoz?Prematürite sorgulanmalı • Dehidratasyon , ateş atakları var
mı? • Kusma,konstipasyon(kabızlık),iştahsızlık? • Taş düşürme öyküsü ? Polifaji(sürekli yemek
yeme alışkanlığı)? Tartı kaybı? (Diabetes mellitus) • Düşme, travma öyküsü? Beyin
ameliyatı?(Diabetes İnspidus) • Aile öyküsü? (Genetik geçiş) • Disüri(ağrılı idrar yapma)? Sık
idrar yapma? (İdrar völümünde artış yok ağrı nedeniyle az-az sık idrar yapıyor) • Alt üriner
sistem fonksiyon bozukluğu ? Ikınma,sıkınma ile idrar yapma? Zayıf idrar akımı kesintili idrar?
Tam idrar yapmama hissi? İdrar yaptıktan sonra damlatma --- Vajinal reflü? Tutma
manevraları? Altına kaçırma(inkontinans)? Sürekli?İntermittan(aralıklı)? Gündüz?Gece
(enürezis)?Stres?Gülme?
FİZİK MÜAYENE • Dehidratasyon bulgusu • Büyüme gelişme geriliği • Boy kısalığı • Seksüel
erken gelişme bulgusu • Sakral ve genital müayene • Hipertansiyon
LABORATUVAR • İdrar ve serum osmolalitesi artmış – DM • Serum glukoz , elektrolitler ,üre ,
kreatinin,kan gazı bakılmalı • Tam idrar tahlili Ph—Tubulopati Dansite >1015—Dİ Nitrit
/LE/lökosit/bakteri – İYE(idrar yolu enfeksiyonu) Keton (+) --- DM? Glukoz --- İzole renal
glukozüri(/DM? Protein /eritrosit---renal hastalık / tubulopati?

ARA
Hepatik sendrom : 1. Sarılık – Galaktozemi – Alfa-1-antitripsin eks. 2. Ağır hepatosellüler
disfonksiyon – Tirozinemi tip I – Karbonhidrat metab. boz. (HFI, GSD tip IV) – FAO (MCAD,
VLCAD, LCHAD, CPTII, CACT) – Mitokondrial (COX, mtDNA depl.) – Lizozomal depo (Niemann-
Pick A/B,C) 3. Hipoglisemi, birlikte hafif hepatosellüler disfonksiyon – GSD tip I, FDP eks.
AĞIRLIK ÖLÇÜMÜ
• İlk haftalar ve aylarda en önemlisi
• Tuvalet eğitimi olmayanlar bezsiz tartılmalı
• Büyük çocuklar atlet ve külot ile tartılmalı
• Dijital terazi kullanılmalı ya da mekanik tartı aletinde günlük ayarlama yapılmalı
• Dijital olmayan aletlerde aylık ağırlık kontrolü gerekli

Dehidratasyon

Talasemi Taşıyıcılığı:
• ERİTROSİTOZ MCH<80, MCV<27 İSE
DİKKAT!!!!
• MCV, MCH daha düşük.
• Mentzer İndeksi (MCV/RBC) <13
• Talasemi taşıyıcılığıyla birlikte demir eksikliği yoksa ferritin düşmez.
• RDW normal.
• Trombosit sayısı normal.
• Ortası koyu, target eritrositler. Bazofilik noktalanma, poikilositoz.

RDW, demir eksikliği anemisi ve talasemi taşıyıcısı ayırıcı tanısında sınırlı öneme sahip. Çünkü
örneğin bir talasemi taşıyıcısında demir eksikliği anemisi gelişirse RDW artabilir. Mentzer
indeksi
daha güvenilirdir.
Baş agrısı
Baş ağrılarında iki önemli ayrımı yapacağız: Acil/ değil: Çocuklarda baş ağrısında önemli olan
acil mi değil mi bunu anlamak. Acilse hidrosefali varsa, kafa içi kanama varsa cerrahiye
gidecek hemen. Primer/Sekonder baş ağrısı: Migren, gerilim tipi baş ağrıları primer baş
ağrılarıdır. Beyin tümörüne bağlı baş ağrısı sekonder baş ağrısı grubuna girer. Sekonderin
tedavisini yapmak çok önemli, primerde rahatlatıcı tedaviler yapıyoruz. Öykü: İlk kez mi
oluyor? Zaman zaman tekrarlayan ağrı mı? Sürekli ağrı mı? Ağrı giderek artıyor mu? Ağrıyla
birlikte başka sorunlar var mı? İlk kez başı ağrıyan çocukta, ne zaman başladı, nasıl başladı,
başın neresi ağrıyor, giderek artıyor mu, baş dönmesi, bulantı, görme sorunu gibi şikayetler
var mı diye sorulur. Tekrarlayan veya sürekli ağrılarda ne zamandan beri var olduğu, nerenin
ağrıdığı, ne kadar sürdüğü, nasıl geçtiği, tekrarlama sıklığı, şiddeti giderek artıyor mu(
artıyorsa çok önemli), gece uykudan uyandırıp uyandırmadığı( uyandırıyorsa çok önemli),
eşlik eden görme veya bulantı sorunu olup olmadığı, ağrısının günlük aktivitelerini etkileyip
etkilemediği( etkiliyorsa önemli), başka bir hastalığının olup olmadığı (Örneğin kronik böbrek
yetmezliği ve hipertansiyonu vardır), ailesinde baş ağrıyan başka kimsenin varlığı sorulur.
Aciliyet: -Travma sonrası başladıysa kafa içi kanama olabilir. -Giderek artıyorsa, hidrosefali
veya beyin tümörü gibi bir durum olabilir. - Görme sorunu, bulantı, baş dönmesi varsa auralı
migren olabilir, sekonder tipte baş ağeısı olabilir. - Kafa içi kanama, menenjit, tümör bunlar
acildir, atlanmaması gerekir. İleri değerlendirme yapılır görüntülemelerle.

PEDİATRİ SÖZLÜ ÇÖZÜMLERİ

DÖNEM 192
( Hocanın , soruları vakanın kesitini anlatıp sorduğunu
varsayarak basamaklar halinde cevaplayacağım. İyi
okumalar. )

VAKA 1 : 8 Yaşında çocuk ; bol idrara çıkma , bol su içme

şikayeti ile geliyor iştahı iyi olmasına rağmen kilo
kaybetme hikayesi var .
SORU 1 : ÖYKÜDE / ANAMNEZDE ( saf öykü olarak
sorulduğunu düşünmüyorum cevabında soygeçmiş
özgeçmiş yazıyor) NE SORARSINIZ ?

İlk düşünülmesi gereken hasta poliüri mi yoksa

sadece çok sık mı idrara çıkıyor ayırt etmektir.
(bunun için 189 özetinde geçen bu tablonun soru
değeri olduğunu düşünüyorum)

SPOT : (3-8) yaş grubunun gündüz 10-20 dk ara ile

günde (3-8) kez idrara çıkması normaldir.
Öyküsünde idrar sıklığını kaçar dakika ara ile gittiğini
biliniyorsa volümünü sorabiliriz .
Özgeçmişinde daha önce renal ve üriner sistemde bir
patoloji sorgulanabilir .
Soygeçmişinde ailede renal – üriner sistem sorgulanır
ve kalıtsal hastalıklar. ( diyabet – otoimmün hastalıklar
vb. )
İştahı iyi ama kilo kaybediyor bu durumda neler
düşünürüz :
- Emilim bozuklukları
- Tip 1 diyabet ( bir çocuk çok su içiyor ve idrara
çıkıyorsa ve tanısı olmasına rağmen tip1 diyabet
atlandıysa bir iki ay içinde ex olur. )
- Çölyak ( yaşına göre elenebilir )
- Büyüme gelişme geriliği araştırılır.

VAKA 1 : Lab. bulgularına göre diyabetik ketoasidoz

çıkıyor.

SORU 2 : TEDAVİ NASIL OLMALI ?

Öncelikle diyabetik ketoasidozun lab bulgularını görelim

TEDAVİSİ : iki basamaktan oluşur temel olarak sıvı

tedavisi ve insülin tedavisi
SORU 3 : EN KORKULAN KOMPLİKASYON NEDİR ?
DİYABETİK KETOASİDOZ KOMPLİKASYONLARI : Aşırı
insülin verilmesine bağlı hipoglisemi, insülin tedavisine
ve asidozda HCO3 verilmesine bağlı hipokalemi,
subkutan insüline başlanmadan i.v. insülin
infüzyonunun kesilmesine bağlı hiperglisemi, relaps
DKA, izotonik NaCl’nin aşırı miktarda verilmesine bağlı
gelişen hiperkloremi ve geçici hiperkloremik
asidoz(anyon açığı olmayan metabolik asidoz) DKA’nın
en sık rastlanan komplikasyonlarıdır. Daha nadir olarak,
fazla kristaloid infüzyonuna bağlı kardiyak orijinli
olmayan pulmoner ödem, pulmoner emboli,
aspirasyon, akut böbrek yetersizliği, inme, hipokalsemi,
akut respiratuvar distres sendromu ve beyin ödemi
görülebilir. EN ÖNEMLİSİ NADİR DE OLSA BEYİN
ÖDEMİDİR.

2. VAKA DÜZ SORU HALİNDE YAZILMIŞ :

1 -) KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİNİN TEDAVİSİ ?
Konjestif kalp yetmezliği : kalp kaslarının zayıflaması
sonucu kalbin işlevinde bozukluklar meydana
gelmesidir.
TEDAVİSİ : Kalp yetmezliği tedavisi sağlıklı yaşam
tarzına uyulması, ilaç tedavisi, ameliyatlar ve tıbbi
destek cihazları (kalp pilleri vb) kullanımını kapsar.
1 -) Kalp glikozidleri, Amrinon, Diüretikler, Alfa
adrenerjik reseptör blokörleri, Anjiotensin çevirici
enzim (ACE) inhibitörleri ve Vazodilatör (damar
genişletici) etkili ilaçlar kullanılır.
2 -) Aortokoroner By Pass Greftleme , Kalp Kapak
Değişim veya Onarımı , Kardiyak Resenkronizasyon
Tedavisi (KRT) veya Çift Odacıklı Kalp Pili , Kalp Pompası
Kalp Nakli yapılır.
2 -) Hangi görüntleme yöntemleri kullanılır ?
Konjestif kalp yetmezliği tanısı için göğüs röntgeni, EKG
gibi tetkikler kullanılır. Ekokardiyagram ile kalpteki ses
dalgalarına bakılarak kalbin detaylı incelemesi yapılır.

3. VAKA : DİREKT SORU ŞEKLİNDE

9 Kilo bebek turgoru azalmış , nörolojik bulguları
başlamış ne düşünürsünüz ?

Soru bu kadar yazılmış kısaca tabloyla bilgi vereyim :

Ağırlık kaybına ve nörolojik bulgulara göre ağır
olduğuna kanaat getiririz.
Tedavi : bu formülleri kullanıyoruz acilde daha çok m2
hesabı yapıldığı söylendi.

4. VAKA : DİREKT SORU ŞEKLİNDE

ÜST GİS KANAMASIYLA GELEN ÇOCUKTA NE
DÜŞÜNÜRSÜN ?
Kısaca Üst Gastrointestinal Sistem (GIS) kanamaları
özofagus üst kısmı ile duodenumda treizt ligamenti
seviyesi arasındaki lokalizasyonlardan kaynaklanan
kanamalardır.
Ayrcı Tanıda :
Peptik Ülser , gastrit , özafagus varis kanaması ,
Mallory-Weiss sendromu( şiddetli bulantı ve kusma
sonrası gastroözofagial bileşkede oluşan mukozal lineer
yırtıkları tanımlar. Bu mukozal yırtıklar üst
gastrointestinal sitem kanamalarının %5-15'inden
sorumludur. Hastaların çoğunda alkol kullanım öyküsü
mevcuttur.) ,özofajit düşünülebilir.
LAB.
Tam kan sayımı, kanama zamanı, pt , aptt istenebilir.
Ayrıca endoskopi ile incelenebilir.
Sonuç özofajit çıkmış. (muhtemelen endoskopi ile
anlaşıldı özofagusta ödem var. )
Özofajit; Özofagusun inflamasyonudur (yemek
borusunda iltihabi reaksiyon).

Özofajit, öncelikle özofagus mukozasını etkiler.

Enfeksiyon, kimyasal travma (mide asiti, kostik içimi),
nazogastrik sonda nedeniyle irritasyon veya mide
içeriğinin reflüsüne bağlı olarak oluşabilir. En sık nedeni
gastoözofageal reflüdür(GÖRH).

5.VAKA : BOY KISALIĞI OLAN ÇOCUĞA YAKLAŞIM

3 AŞAMADA İNCELİYORUZ BOY KISALIĞINI :
1 - ÖLÇÜMLERİN DOĞRU ALINMASI
2 - KLİNİK DEĞERLENDİRME
3 – LABARATUAR DEĞERLENDİRME
189 ÖZETİNDEN FAYDALI TABLOLAR EKLİYORUM.

ÖLÇÜM :

Ali Aday
26.sayfa
8 yaşındaki hasta Bol idrara çıkan bol su içme şikayeti olan çocuk iştahına
rağmen kilo kaybetmiş ne düşünürsün ?
Hastamızda poliüri ve polidipsi var. Yemek yemesine rağmen kilo alamıyor çünkü glikozu
hücreye çekecek insülini yok varlık içinde yokluk Tipik bir Tip1 DM hastasıdır.
Öyküde ailede tip1 hastası olan biri var mı? Karın ağrısı bulantısının olup olmadığı gece idrar
kaçırmasının olup olmadığı sorulabilir.
Lab bulguları yapılıyor hastanın DKA çıkmış. Lab bulguları
Hiperglisemi kan şekeri >200
Ketonüri/ketonemi ve glukozüri Serum keton düzeyi >0.6mmol/L
Ph<7.3 serum HCO3<15
Tedavisinde ilk 1 saatte 10cc/kg serum fizyolojik veriyoruz.Ardından hastanın ne kadar sıvı
kaybı olduğu ve idame tedaviyi belirliyoruz hesapladığımız sıvıyı (24-72) saatte veriyoruz
notta 48 yazıyor ama hoca derste onu 24 diye düzelttin dedi diye hatırlıyorum. Tedavi
sırasında Na çok dikkat ediyoruz en korktuğumuz tablo olan beyin ödemine götürebilir bizi
hastayı her an kontrol ediyoruz mannitol veriyoruz gerekirse.
1-Konjesif kalp yetmezliğinde hangi ilacı kullanırız digoksin
Digoksin Toksisitesi
Kalp yetersizliklerinde kullanılan bir ilaçtır.
PR uzaması, ST segmentinde çökme, QT intervalinde kısalma digoksin toksisitesinin
karakteristik EKG özellikleridir. Ani bloklara sebep olabilir.
2-9 kiloluk bebekte ağır dehidratasyon bulguları var sıvı hesaplama sorusu

Ağır dehidratasyonda olduğu için 100-150ml/kg dan 900-1350ml veriyoruz + idame olarak da
ilk 10kg için 100ml/kg dan 900 ml veriyoruz toplamda 1800-2250 ml arasında sıvı veriyoruz.

Sözlü:
Galaktozemi vakası: 7 günlük çocuk, 3 günlükken kusma, sarılık, emme güçlüğü şikayetleri
başlamış, anne babası kardeş çocukları, daha önce on günlük bebekleri aynı şikayetle
ölmüş, ne düşünürsün?
Galaktozemi, galaktoz metabolizmasının otozomal resesif bir hastalığıdır. Klasik galaktozemi,
galaktoz-1-fosfat üridil transferaz (GALT) genindeki homozigot ya da hetero zigot mutasyon
sonucunda galaktoz metabolitlerinin toksik birikimi ile oluşur. Doğumda normal görünürler.
Semptomlar, anne sütü veya galaktoz içeren süt şekeri olan laktozlu formül mama içmeye
başladıktan birkaç gün sonra ortaya çıkmaya başlar. Galaktoz ve metabolitleri karaciğer, beyin, lens
ve böbrekler için oldukça toksiktir. En sık klinik bulguları sarılık, kusma ve hepatomegalidir.
İlk olarak idrarda redüktan madde bakılır, tanıyı kesinleştirmek için enzim aktivitesi tayini,
moleküler genetik tanı yapılır. Aileye sonraki çocukları için prenatal tanı danışmanlığı önerilir.

Ateş, karın ağrısı, idrar kaçırma, ne istersin?

İdrar yolu enfeksiyonu düşünürüz. İdrar Yolu Enfeksiyonu (İYE)→İdrarda anlamlı sayıda
bakteri bulunması veya kontamine olmadan alınmış idrar örneğinde tek tip bakterinin izole
edilmesi.
Tam idrar tetkikiyle tanı koymak zordur. (lökosit, lökosit esteraz ve nitrit destekleyici ama
yeterli değil!) TİT, idrar kültürü istenir.Tam idrar tetkikinde;
Lökosit + nitrit→İYE (%90)
Negatif lökosit + nitrit→İYE yok (%90)
Tanı Koyma:
İYE kabul et, kültür sonrası tedavi.
Kültür alınır, klinik bulgulara göre tedavi.
Klinik güçlü bir kanıt yoksa İYE kabul etme, kültür al. İYE kabul etme, diğer nedenleri araştır.
• İYE ile ilgili semptom varlığı. (hastanın bir şikayeti olmalı)
• TİT’te enfeksiyon düşündüren bulgu (pyüri, bakteriüri, nitrit pozitifliği)
• İdrar kültüründe anlamlı üreme olmalı.
Bu 3 durumun hepsi olursa İYE tanısı konabilir.
Piyüri demek için ne olmalı?
Her alanda 5ten fazla lökosit olmalıdır.
Tedaviye başlamak için antibiyogram sonucunu bekler misin?
Hayır, ampirik tedavi başlanır.
ABY tedavisinde tercihin ne olur?
Akut böbrek hasarı (ABH) /yetersizliği (ABY), böbrek fonksiyonlarının ani (saatler-haftalar
içinde) bozulması sonucu, böbreğin sıvı ve elektrolit dengesini sağlayamadığı, üre ve
kreatinin gibi metabolitlerin kanda birikimi ile belirlenen bir klinik tablodur.
Postrenal obstrüksiyon varsa PUV (Posterior üretral valv) sonda takılması ve drenajın
sağlanması, idrar çıkının sağlanması ve en kısa zamanda cerrahi ile düzeltilmesi gerekir.
Volüm durumunu değerlendirdiğimizde: Volüm yüklenmesi yoksa Hipovolemikse 20ml/kg IV
bolus SF yüklemesi 30 dk içinde yapılır. Ciddi hipovolemi varsa boluslar tekrarlanır CVP
(santral venöz basınç) yol gösterici olabilir.
Volüm dengesi sağlandıktan sonra prerenal olan hastaların idrar çıkışı iki saat içinde başlar.
İdrar çıkışı başlamıyor ise bu durumda böbrek hasarı intrensek nedenli olabilir.
Diuretik Tedavi: Etkin volüm sağlandı ancak idrar çıkışı olmadıysa diüretik tedavi kullanılır.
Furosemid (2-4 mg/kg) ve Mannitol (0.5 g/kg) tek doz verilebilir.
İdrar çıkışı düzelmez ise sürekli infüzyon başlanabilir. Diüretik yanıtı yok ise diüretiğe devam
edilmez ve sıvı kısıtlaması yapılır:
Normal sıvı volümü varsa 400 mL/m2/24 saat +idrar+ kayıplara bakılmalı.
Hipervolemik hastaysa daha fazla kısıtlama yapılmalı. İdrar çıkışı, ekstrarenal kayıplar, tartı
yakın izlenmelidir.
ABY başladıktan sonra takip için ne yaparsın?
Hangi görüntüleme yöntemini kullanırsın?
Renal USG, DMSA, usg-de obstrüksiyon bulgusu varsa İVP, aby tedavisi gittikten sonra
voiding sistografi.

Guatr olan çocuğa yaklaşım.

Öyküde neler sorulur?
Ailede guatr öyküsü var mı? Otoimmun bir hastalığı var mı? Guatrojen ilaç kullanmış mı? İyot
eksikliğinin endemik olduğu bir yerden mi?
Fizik muayenede ne bakarsın?
Cildi kuru mu nemli mi? Bradikardi, taşikardi, ekzoftalmi, saç dökülmesi, kilo alımı veya kaybı
var mı? Guatr nodüler mi, diffüz mü?
Lab bulgusu ne istersin?
TSH, sT4, TSH reseptör antikoru, Anti-TPO, idrarda iyot.

PEDİATRİ SÖZLÜ 28. SAYFA

SORU
Tüberküloz hastası üzerinden ilerleyeceğiz.
Öykü, fizik muayene ve laboratuvar şeklinde ilerlememiz gerektiğinden bahsedilmiş.
Tüberkülozlu çocukta öyküde öksürük (çocukta özellikle 3 haftadır süren bir öksürük varsa
bunun Tbc olma olasılığı yüksektir), ateş, gece terlemesi ve balgam sorgulayacağız. Küçük
çocuklar balgam çıkarmayı bilmezler ve bu sayede tüberkülozu bulaştıramazlar. Balgam
çıkarmayı öğrenmesi ancak 6-8 yaşlarında olur. Çocukta tüberküloz hızlı dissemine olur
(yayılır). Genelde çevredeki bir erişkinden damlacık yoluyla bulaşır o yüzden 3 ay ve
öncesindeki temaslar araştırılmalıdır (temas anamnezi).
Fizik muayenede akciğer seslerini dinlersek pek bir şey bulamamamız çok olası, ağrısız LAP
görülebilir.
Laboratuvar olarak akciğer grafisi ve PPD testi isteyeceğiz (ek bilgi: bir çocukta eğer 3
haftadan uzun süren öksürük varsa hemen akciğer grafisi isteyebiliriz). Ayrıca çocuklarda
mide açlık suyunun mikrobiyolojik incelenmesi de anlamlıdır.
Çocuklarda grafide en sık rastlanan bulgu hiler LAP’larda büyümedir. Bunun haricinde
parenkimal infiltratlar, primer kompleks (başlangıçta tbc’nin giriş yerindeki lokal enfeksiyon)
görülebilir.
Tüberkülin deri testi yaptıracağız. Ülkemizde Mantoux testi kullanılıyor. En güvenilir
yöntemdir. 0.1 ml tüberkülin intradermal olarak hastaya enjekte ediliyor, 72 saat sonra da
şişkinliğin çapı ölçülüyor (ek bilgi: KKK aşısı PPD testlerini bozabilir).
PPD TESTİNİN YORUMLANMASI:
a) Hastada BCG aşısı yoksa:
0-4 mm: Negatif
5-9 mm: Şüpheli, testi 1-2 hafta sonra tekrarla
10 mm ve üzeri: Pozitif
b) Hastada BCG aşısı varsa:
0-4 mm: Negatif
5-14 mm: BCG aşı reaksiyonu
15 mm ve üzeri: Pozitif

Bu bilgilerden sonra soruya dönelim. Çocuğun şikayeti yokmuş, temas anamnezinde

annesinin tüberkülozlu olduğunu öğrendik, çocuğun PPD testi 17 mm gelmiş. Yani çocuk
enfekte fakat hasta değil, Tbc hastası dememiz için semptomlarının olması gerekiyor. Çocuk
bu durumda asemptomatik enfeksiyona sahip (PPD + , hasta değil).
15 yaşından küçük PPD (+) asemptomatik vakalarda 9 aylık izoniazid (1-2 doz, 10-15
mg/kg/gün) tedavisi tbc hastalığı gelişimini 20 yıl önler (slaytta yazıyor), sorudaki çocuğa da
bunu yapmışız.
Hocanın slaytında farklı durumlardaki tüberkülozlar için tedavi çeşitliliği gösterilmiş:
Asemptomatik enfeksiyon ( PPD +, hastalık yok) geçirenlerde tedavi 6 ay izoniaziddir
(sorudaki çocuğa 9 ay verdik fakat slaytta böyle bir bilgi de var. Başka bir kaynakta 6-9 ay
diyor, ikisi de olur sanırım).
Pulmoner tbc ve hiler adenopati tedavisi: 2 ay boyunca izoniazid + rifampin + pirazinamid
kullanılır, bu 2 aylık süreçten sonraki 4 ay boyunca da izoniazid + rifampin ile devam edilir
(toplam 6 ay).
Tbc menenjiti, miliyer tbc, kemik-eklem ve diğer tbc tedavisi: 2 ay boyunca izoniazid +
rifampin + prozinamid + streptomisin ya da etambutol kullanılır, bu 2 aylık süreçten sonraki
10 ay boyunca da izoniazid + rifampisin ile devam edilir (toplam 12 ay).
HOCA SÖZLÜDE İLAÇLARI VE DOZLARINI SORARIM DEDİ, TABLOYU BIRAKIYORUM.
DOZ (mg/kg/gün MAKSİMUM VERİLİŞ YOLU
İLAÇ

İZONİAZİD 10-15 mg 300 mg PO

(1 veya 2 doz)

RİFAMPİN 10-20 mg 600 mg PO

(tek doz)

STREPTOMİSİN 20-40 mg 1 gr IM
(tek doz)

PİRAZİNAMİD 20-40 mg (2 doz) 2 gr PO

 ETAMBUTOL 15-25 mg 2.5 gr PO
(2-3 doz)

ETİONAMİD 15-20 mg 1 gr PO

SORU
Çocuk doğdu, iç çekme ve solunum sıkıntısı var. İlk olarak ne yaparız?
Soruyu cevaplamadan önce küçük bir hatırlatma yapalım. Çocuk doğduğu zaman 3 soru
soracağız: term mi, tonusu iyi mi, solunumu var mı/ağlıyor mu? Bu 3 sorunun da cevabı
evetse annenin yanına veriyoruz ve başlangıç basamaklarını (ısıtma, gerekirse ağız burun
temizliği vs.) annenin göğsü üzerinde rahatlıkla yapabiliyoruz. Eğer bir tanesi bile hayırsa
direkt radyant ısıtıcıya götürmemiz lazım. Bebeği ısıtıyoruz, pozisyon veriyoruz, gerekirse
ağzını burnunu aspire (en fazla 80-100 mmHg basınçla, fazlası mukozal kanama yapar)
ediyoruz, kuruluyoruz ki ısı kaybetmesin (bebek 32 haftalıktan küçükse kurulamadan
polietilen torbaya yerleştirilir direkt) ve taktil uyaran veriyoruz.
Sorumuza dönecek olursak, burada 3 sorudan biri olan olan solunumda problem var, taktil
uyaran vererek ağlamasını uyarabiliriz. Bunun için ayaklarından hafifçe kaldırıp çocuğun
sırtını sıvazlıyoruz. Asla popoya şaplak ya da bebeği sarsmak gibi şeyler yapılmamalı :)
Sonra soruya devam edilmiş, yenidoğanda yapılması gereken ilk aşamalar nedir?
Aslında yukarıda saymış olduk (ısıt, pozisyon ver, kurut, gerekirse ağız burun aspirasyonu).
Sorulara devam; taktil uyaran verdik fakat çocukta hala cevap yok, ne yapalım?
Hemen PBV (pozitif basınçlı ventilasyon) başlıyoruz.
PBV endikasyonları neler?
Solunum yoksa, iç çekme tarzındaysa veya solunumu iyi olsa bile kalp atım hızı 100’ün
altındaysa PBV başlanır (burada solunum iyi neden kalp için PBV başlıyoruz diye sorulabilir,
çocukların TYD’sinde asıl problem solunumsaldır (erişkinde kalp). Eğer çocuğun solunumu
gerçekten etkili olsaydı kalbi 100’ün üzerinde atardı).
Çocukta ne zaman kalp masajına başlayalım?
Kalp atım hızı 60’ın altına inince başlıyoruz. Seri bir şekilde iki parmakla ksifoide gelmeyecek
şekilde (kırılıp karaciğere batabilir) göğse 3 kere kompresyon yapıp 1 kere de PBV basıyoruz.
Yani 1-2-3-fıs 1-2-3-fıs diye ilerliyoruz. Kalp atım hızı yükselmezse adrenalin yapabiliriz.

SORU
JİA (jüvenil idiyopatik artrit) hakkında bir soru.
Soruya başlamadan önce genel bilgileri hatırlayalım.
JİA için tanı kriterleri: 16 yaşından önce başlar, bir ya da daha fazla eklemde artrit olur, 6
haftadan uzun sürer (kronik artrit yani). Dışlama tanısıdır, tanı koydurucu bir testi yok!!!
Çocukların hikayelerinde travma sonrası artrit gelişmesi bize JİA açısından ipucu verebilir.
JİA’nın sistemik JİA (Still hastalığı), poliartiküler RF (+), poliartiküler RF (-), oligoartiküler gibi
alt tipleri var. En sık olan JİA, oligoartiküler JİA’dır.
Oligoartiküler JİA’da artrit asimetriktir, asla tek başına kalça eklemini tutmaz, anterior üveit
için de risk oluşturur.
Genel olarak artrit şüphelendiğimiz çocukta öyküde travma, enfeksiyon (septik artrit olabilir,
acildir, genelde monoartrittir), kanama diyatezi (hemofili eklem içine kanama yapıp
şişirebilir), ilaç öyküsü sorgulayacağız.
Fizik muayenede genel durum değerlendirmesi, vital bulgular, sistemik muayene ve deri-
tırnak muayenesi yapacağız. Kas iskelet sistemi muayenesinde sorun gerçekten eklemden mi
yoksa periartiküler (eklemin çevresi) bir sebepten mi kaynaklanıyor ayrımını yapacağız.
Eklemde ısı artışı, ağrı, kızarıklık olabilir. Entezit görebiliriz (spondiloartropatiler için önemli).
Genel olarak artritler için tanısal tetkiklere laboratuvar ve radyolojik tetkikler girer.
Lab: tam kan sayımı ve periferik yayma (not: bu ikisini hiçbir zaman ayırmayın; ne zaman tam
kan istiyoruz, periferik yayma da isteyeceğiz hep), ESH, CRP, koagülasyon testleri (pıhtılaşma
faktörü eksiktir belki hemofilidir), kan kültürü, viral tetkikler, boğaz kültürü, ASO
(antistreptolizin-O), PPD. Özgün testlerden RF (romatoid faktör), anti-ccp, HLA B27, ANA,
ANCA istenebilir.
Radyoloji: X-ray, eklem USG, MRG, eko.
JİA’da lab bulguları: Kronik inflamasyon olduğu için lökositoz ve trombositoz, anemi. RF
pozitifliği varsa bu JİA kötüye gidecek demektir (ek bilgi: poliartiküler RF (+) JİA, aralarında en
kötü prognoza sahiptir).
Artrit ve JİA hakkında genel bilgileri bu şekilde özetleyebiliriz.
Şimdi sorumuza dönelim. JİA’nın en çok korkulan komplikasyonu nedir?
Cevap üveitmiş, yukarıda oligoartiküler JİA’nın anterior üveit yapma riskinden söz etmiştik.
JİA için hangi ilacı kullanırız (genel grup soruluyor, spesifik ilaç adı değil)?
Cevaba antiinflamatuar yazılmış (bir kitapta NSAİİ diyor, antiinflamatuar demek belki yeterli
olmayabilir).
Sorulara devam, oligoartiküler ve poliartikülerde kaçar eklem tutulur?
1 tane ise mono, 2-4 ise oligo, 5 ve üzeri ise poliartrittir.
1.

Boğuk sesi varsa, stridoru geç dönemde ortaya çıktıysa, disfajisi varsa, ateşi varsa, toksik
görünümü varsa, trismus ve salivasyonu varsa, tripod pozisyonunda daha rahat ediyorsa bu
çocukta akut epiglottit, peritonsiller abse, retrofaarengial apse gibi toksik ya da enfeksiyoz
durum
düşünmemiz gerekir.
Belirgin stridoru olan kaba sesli, havlar tarzda öksüren çocukta ise viral/spazmodik krup ya
da
akut trakeit düşünmemiz gerek.

krup tedavisi :Öncelikle çocuğu ajite etmekten kaçınmalıyız. Hasta nerede rahatsa (ebeveyn
kucağı gibi) orada muayene etmeliyiz. Satürasyon <%92 olmadığı sürece oksijen
vermemeliyiz çünkü bu da ajitasyon sebebidir çocuklar için. Soğuk buhar ise tedavisi
günümüzde pek kullanılmamakta. İlk kullanılacak ilaçlar steroidlerdir. Hızlı etkili
streoidlerden yaygın olarak deksametazon (oral 0.6 mg/kg/doz) kullanılır Steroidin etkisi 4
saat içinde görülür ama etki görülmezse ya da daha ağır bir krup düşünüyorsak kısa etkili
metilprednizolon kullanılır. Nebulize adrenalin (0.01 mg/kg/doz), steroid etkili olmazsa ya da
ağır kruplarda kullanılır. Helyum ve oksijen karışımı olan Helioks da faydalıdır ama kullanımı
yoktur.
Bronşiolit
Klinik bulgular • Öksürük • Hışıltı • Burun tıkanıklığı • Ateş (prodrom dönem)• Takipne •
Taşikardi • Artmış solunum eforu • Hipoksi • Apne.
Fizik Muayene: Solunum hızı • Oksijen satürasyonu • Büyüme çizelgesi • Ateş +/- •
Konjonktivit, otit, farenjit
• Ağır vakalarda • Siyanoz ve apne • Karaciğer kosta sınırını geçebilir: kalp yetmezliği ve/veya
akciğerde aşırı havalanma ya bakmamız lazım.
Astım:
Tekrarlayan semptomlar
Öksürük
Hışıltı
Nefes Darlığı

Alevlenmeler

Yaygın, değişken, geri dönüşümlü havayolu obstrüksiyonu

Bronş aşırıduyarlılığı

Kronik havayolu inflamasyonu

Hemofili
Kolay morarma
Hemartroz (Karıncalanma, sızlama
Sıcaklık hissi Ağrı Eklem şişliği Hareket
kısıtlılığı )
Hematom
Oral mukoza kanaması
LÖSEMİ
Halsizlik,yorgunluk, iştahsızlık, kilo kaybı, çabuk yorulma, karın
ağrısı, düşmeyen ateş, sık enfeksiyonlar, cilt bulguları(kanama, ekimoz, peteşi), karında
şişlik(hepatosplenomegali), lenf bezlerinde büyüme, MSS belirtileri(baş ağrısı, kusma, bulanık
görme, havale...), Kemik ve eklem ağrıları(romatizma tanısı!!), erkek çocuklarda testislerde
şişlik ve sertlik.

Aom: -En sık 9-15 aylarında yani 1 yaş civarında görülmektedir.

AKUT OTİTİS MEDİA tanısı:
-Semptomların akut başlaması(kulak ağrısı,ateş vb.)
-Orta kulak inflamasyonu
-Orta kulak sıvısı
AKUT OTİTİS MEDIA(Otoskopik Bulgular):
-Kulak zarında kızarıklık -Grimsi beyaz veya sarı renk
-Kabarıklık (malleusun görülmesi engellenir) -Membran perforasyonu ve pürülan akıntı
-Nadir olarak membranda büller -Bazen hava-SIVI veya hava-pü seviyesi
-Hareketliliğin azalması

İnme: Bebek ve çocuklarda vücudun bir yanında ani gelişen kuvvetsizlik, yüz
kaslarında felç, konuşma sorunları ve baş ağrısı özellikle damar tıkanıklığına bağlı
inmelerde görülebilen belirtilerdir. Beyin kanamasına bağlı inmelerde ise kusma,
nöbet ve baş ağrısı sık olmaktadır.
Beyin sorunlarını acil değerlendirmede ilk tercih edilen tetkik beyin tomografisidir
(BT). BT’de beyin kanaması ve beyinde anormal yapı olup olmadığı görülebilir.
Çocuğun bilinç durumunun kötüleşmesi halinde beyin tomografisinin tekrar tekrar
çekilmesi gerekebilir. MRG (manyetik rezonans görüntüleme) beyin dokularını daha
ayrıntılı gösteren bir tetkiktir. MRG sırasında çocuğun hareketsiz kalması
gerektiğinden genelde yatıştırıcı ilaçla ya da anestezi ile uyutularak çekilebilir.acil
olmayan durumlarda ilk tercih olarak MRG kullanılır

MİKROSİTİK ANEMİ AYIRICI TANISI

1. Demir Eksikliği:
• MCV, MCH düşük. Eritrositlerin sayısı da azalır.
• Mentzer İndeksi (MCV/RBC) ≥ 13
• FERRİTİN <12 μg/L
• RDW artar. (anizositoz)
• Trombosit artar.
2. Talasemi Taşıyıcılığı:
• ERİTROSİTOZ
• MCV, MCH daha düşük.
• Mentzer İndeksi (MCV/RBC) <13
• Talasemi taşıyıcılığıyla birlikte demir eksikliği yoksa ferritin düşmez.
• RDW normal. HB A2 yüksek
• Trombosit sayısı normal.
• Ortası koyu, target eritrositler. Bazofilik noktalanma, poikilositoz.
Bronşiolit
Klinik bulgular • Öksürük • Hışıltı • Burun tıkanıklığı • Ateş (prodrom dönem)• Takipne •
Taşikardi • Artmış solunum eforu • Hipoksi • Apne.
Fizik Muayene: Solunum hızı • Oksijen satürasyonu • Büyüme çizelgesi • Ateş +/- •
Konjonktivit, otit, farenjit
• Ağır vakalarda • Siyanoz ve apne • Karaciğer kosta sınırını geçebilir: kalp yetmezliği ve/veya
akciğerde aşırı havalanma ya bakmamız lazım.
Astım:
Tekrarlayan semptomlar
Öksürük
Hışıltı
Nefes Darlığı

Alevlenmeler

Yaygın, değişken, geri dönüşümlü havayolu obstrüksiyonu

Bronş aşırıduyarlılığı

Kronik havayolu inflamasyonu

SÖZLÜ 30. SAYFA ÇÖZÜM

Bu aşılardan canlı olanlar: KKK, SU ÇİÇEĞİ, BCG, OPA ( ipa, inaktive formu) aşılarıdır.
KKK, Suçiçeği subkutan / OPA oral / BCG intradermal uygulanır.
Diğer aşılar inaktive olup İM uygulanır.
o İki canlı aşı arasında 1 ay süre olmalı
o İki inaktif aşı arasında süre kısıtlaması yoktur.

6 aylık Can 2.ayda sol omzuna BCG ve sağ omzuna beşli karma DABT-IPA-Hib aşısını yapmış
sağ omzunda reaksiyon gelişmiş.
S1: Aşı takvimine göre yapılması gereken aşıları;
• DABT-IPA-Hib
• Konjuge pnomokok KPA
• Hepatit B

C2: Can’ın sağ kolundaki şişliğin sebebi im uygulanması gereken 5’li karmanın cilt altına
uygulanması.
C3: Aşı uyluk dış yan yüzüne ve derine kas içine uygulanırsa görülen reaksiyon tekrarlamaz.
C4: (çıkmıştaki cevap :aşıdan en erken 2 hafta sonra ortaya çıkar, görülen reaksiyon normal)
BCG sonrası 3 reaksiyon görülebilir:
• Erken reaksiyon: Aşı yerinde aşı yapıldıktan sonra ilk 2 hafta içinde ortaya çıkan
reaksiyonlar.
Hasta yakınlarına doktora başvurmaları söylenir. Çocuk immün yetmezlik açısından
değerlendirilmelidir. Tedavi düşünülmelidir.
• Normal reaksiyon: Aşı uygulamasından en erken 2 hafta ve sonrasında aşı yerinde ortaya
çıkan reaksiyonlardır.
• Abartılı reaksiyon (BCG lenfadenit): Aşı yapılan bölgedeki lenf bezlerinde aşırı büyüme

C5: KPA im uygulanır.

Sözlü 31.sayfa
İlkokulda 4. Sınıfta okuyan Ayla, giderek dikkat çeken büyümede yavaşlama şikayetiyle
10.08.2003 tarihinde hekime getiriliyor.
Soru 1: Bu çocuktan büyümeyi nasıl değerlendirirsiniz?
ü Doğum tarihi (gün, ay, yıl) sorup yaşını hesaplarım.
ü Boy ve ağırlık ölçümü yapıp persantil eğrisi üzerinde işaretlerim.
ü Varsa eski boy ve ağırlık ölçümlerini persantil eğrisinde işaretlerim.
ü Anne-baba boylarını alıp persantil eğrisinde işaretlerim.
Ayla’nın doğum tarihi 09.05.1993, boyu 120 cm, ağırlığı 26 kg. Eski kayıtlara göre 9 yaşında
boyu 117 cm imiş. Anne boyu 168 cm, baba boyu 181 cm.
Soru 2: Eldeki bilgilere göre Ayla’nın büyümesini yorumlayın.
ü Yaşı 10 3/12 yaş, boyu < 3 persantil, ağırlığı 10 persantilde
ü 9 yaşında boyu 117 cm olduğuna göre büyümede gerileme var Boy gelişimi geri
kalırken tartı alımı varsa
endokrin nedenler öne
çıkar
 ü Hedef boyunu göre geri (Anne baba 75-90 persantiller arasında)

Boy Kısalığı Nedenleri:

-%85’i Normalin varyantı, yeni tanımlama ile idiopatik boy kısalığı, ailevi veya yapısal
olabilir(Konstitusyonel boy kısalığı),büyüme hızları nispeten normaldir.Vücut oranları
normaldir.
-%5-15 Patolojik boy kısalığıdır. İki başlıkta incelenir:
A)Primer nedenler:
-Sendromlar: Turner ,Noonan gibi
-Sga doğanlar: İskelet displazileri,
B)Seconder nedenler: Postnatal başlarlar, altta yatan bir neden vardır.
-Malnütrisyon (akut veya kronik)
-Endokrin (Büyüme hormonu eksikliği,hipotiroidi,kortizol fazlalığı)
-Büyüme hormonu-IGF eksen bozuklukları
-Emosyonel deprivasyon
-Radyason
Boy kısalığı tanımı:
- Boy ölçümünün <3. Persantil (<-2 SDS) olması
- Boy ölçümünün <-3SDS olması= ağır boy kısalığı
- Hedef boya göre kısa olması (>7cm)
- Büyüme hızının düşük olması

Soru 3: Tanı için neleri sorarsınız?

ü Doğum öyküsü alınmalı. Doğum ağırlığı, gestasyon yaşı, doğum şekli.
ü Yenidoğan döneminde hipoglisemi, uzamış sarılık ,lenf ödem(turner sendromu
işaretçisi)
ü Kronik hastalık öyküsü (Her türlü kronik hastalık eğer tedavisi iyi değilse boy kısalığı
yapar.)
ü Süt çocukluğu ve çocukluk dönemi; beslenme,nöromotor gelişim,sistemik hastalık,ilaç
kullanımı,radyasyon,enfeksiyon öyküsü , büyüme hızı takibi.
ü Psikososyal faktörler
ü Ailede geç gelişme öyküsü ( Onların da puberte öyküleri alınır.)
Soru 4: Fizik muayenede nelere dikkat edersiniz?
ü Puberte bulguları
ü Vücut oranları (Oturma yüksekliği, alt üst oranı ,kulaç uzunluğu gibi)
ü Boy-tartı ilişkisi bakılır.VKİ veya boya göre tartı ile.
• Boy tartıya göre düşükse: Endokrin nedenler, turner send. Düşünülür.
 • Tartı boya göre düşükse : Kronik hastalık, malnutrisyon ve psikososyal
nedenler
ü Kronik hastalık, endokrin hastalık bulguları.
ü Dismorfik bulgular (Basık burun kökü, ayrık gözler,çıkık alın olabilir.)
• 4.metakarp kısalığı: Turner sendromu ve psödohipoparatiroidide görülür.
Fizik muayenede hastada oskültasyon bulguları, TA normal, organomegali, lenfadenopati
yok. Puberte henüz başlamamış. Kubitus valgus deformitesi mevcut.

Pubertesi geciken çocuğun boyu kısa ise→ Kronik hastalık ,Turner BH eksikliği,
Konstitüsyonel (Yapısal), Hipotiroidi, Gn+BH eksikliği

Soru 5: Ön tanınız nedir?

ü Turner sendromu

Turner sendromu
Meme başları ayrıklığı ve içe gömük olması ,4.metakarp kısalığı, düşük ense saç
çizgisi,yele boyun,badem göz, ve kubitus valgus(ön kolun dışa doğru bükülmesi)
görülebilir.En önemli iki bulgusu boy kısalığı ve ergenlik yaşlarında ergenliğin
görülmemesidir.
• Sıklığı 1/2000 kız doğumlarda X kromozomunda anormallikler nedeniyle ortaya
çıkar.
• 45 X, 45 X/46 XX mozaik turner deriz
• X kromozomunda anormallik
• İki önemli endokrin sorun vardır ilki Tam bir over yetersizliği, band şeklinde gonad
ikincisi boy kısalığıdır
•Kardiak ve renal anomali
•Doğum kiloları normalden azdır.
•Nihai boyları toplumdan 20-25cm kadar kısadır.
•Büyüme hormonu tedavisi verilir

Soru 6: Turner sendromunda kesin tanı nasıl konur?

ü Karyotip analizi → 45X

32. Sayfa
Soru 1: İlk değerlendirmede neleri kontrol edersiniz?
Havayolu açıklığı
Solunum
Dolaşım
Merkezi sinir sistemi işlevi

Soru 2: Hastanın klinik tablosunu değerlendiriniz?

Ağır dehidratasyon
Hipovolemik şok

Soru 3: Tahmini tartı kaybı ne kadardır?

>= 10% veya >=100ml/kg

Soru 4: Sıvı tedavisini hangi yoldan yaparsınız?

Damar yoluyla

Soru 5: Zeynep’in dehidratasyonunu düzeltmek için ne kadar sıvı verirsiniz?

Defisit + idame: 900 + 900 = 1800 ml
Ağır Dehidratasyon
Tartı kaybı >%10 doğum tartısıdır

Hipovolemik Şok (en sık şok nedeni)

İshal, kusma, travmaya bağlı kan kaybı önemli şok nedenleridir.
Bize mutlaka soğuk gelir. Ön yük azalıp sistemik direnç arttığı için hasta soğuk, soluk, nabzı
zayıf palpe edilir durumdadır.
Bilinç ajitasyondan komaya kadar değişir.
Taşipne, metabolik asidoz nedeniyledir. Taşikardi mutlaka bekleriz.
Kan basıncı başta normal sonra düşer. Nabız basıncı dardır. Yani sistol düşük diastol basıncı
sistemik direnç arttığı için yüksektir.
Periferik nabız zayıf palpe edilir. Kapiller dolum zamanı uzundur.
Böbrek perfüzyonu azalacağı için oligüri gelişir.
Dehidratasyon bulguları görürüz: Deri turgoru azalmış, Tonusu azalmış, Fontanel çökük,
Gözyaşı yok, Mukozalar kuru

Rehidratasyon için:
Hafif ve orta dereceli dehidratasyonlarda - oral rehidratasyon sıvısı (şeker,tuz ve karbonat
içeriyor)
Ağır dehidratasyonlarda - İV rehidratasyon sıvısı

Oral rehidratasyon sıvı tedavisi (ilk 4 saatte) – Defisit için

Hafif dehidratasyonda: 4 saatte 30-50 ml/kg
Orta dehidratasyonda: 4 saatte 50-100 ml/kg
Ağır dehidratasyonda: 4 saatte 100-150 ml/kg

İdame sıvı miktarı (günlük verilmeli)

<10 kg için 100 ml/kg
10-20 kg arası 1000+50 ml/kg
>20 kg 1500+20 ml/kg

Hastanın tanısı kızamık

Kızamık(Measles,Rubeola) :
Etken Paramyxoviridae ailesinden morbilivirus serotipinden RNA virusudur.
• Kış sonu ve ilkbaharda sık görülür.
Damlacık ve solunum yolu salgılarıyla bulaşar. Oyun ve okul çocukluğu çağında sıktır.
Enfekte kişi temastan sonraki 7-10. günlerde kendisi de bulaştırmaya başlar. Bulaştırıcılık
prodrom dönemde en yüksektir. Döküntüden sonra 5 gün devam eder. (Kızamığın bir
prodrom
dönemi var bu açıdan diğer döküntülü hastalıklardan ayırt edilebiliyor.)(4gün)
• İZOLASYON temastan sonraki 7.günde başlamalı, döküntü ortaya çıktıktan sonra 5 gün
devam etmelidir. ( 7-10. günden sonra prodrom başlıyor. 4 gün prodrom + 5 gün döküntü
ortalama 9
gün izolasyon gerekmektedir.)
Kuluçka:8-12
Klinik bulguları: ateş, koryza( burun akıntısı, burun tıkanıklığı hapşırdık dediğimiz nezle
bulguları ), konjonktivit ,öksürük, koplik lekesi(patogonomiktir)
Ekzantem: eritamatöz maküllopapüler döküntü her zaman birleşme eğilimi
gösterir.
Kulak arkası ense ve alında saç çizgisinden başlar. Alt ekstremitelere doğru Sınavda bu resmi koyarım demişti

yayılır,3. Günden itibaren çıkış sırasına göre solar, kahverengi renk değişimi
saptanır zamanla kendiliğinden kaybolur.
Laboratuvar:
Virus izolasyonu ve hücre kültürü
Kızamık IgM
Akut dönemdeki antikor titresi ile 2-4.haftadaki antikor titreşimdedir artış
Kızamık komplikasyonları:ş
Otitis media ve sinüzit(en sık)
Pnömoni(hayati önem taşıyan)
Gullian barre sendromu, akut ensefalomiyelit,subakut sklerozan panensefalit,
apandisit, purpura, tüberküloz alerjisi
2 yaşın altında kızamık geçiren vakalarda yıllar sonra subakut sklerozan
panensefalit gelişebilir.
Koruma:
Aktif immüzasyon (canlı atenüe aşı KKK aşısı) : ilk doz 12.ay sonu ikinci doz 4-6 yaş
12 aydan büyüklere temastan sonraki ilk 72 saati içinde yapılan aşı koruyuculuk
sağlayabilir.(Kızamık virüsü kuluçkası10 gün, kızamık aşı virüsünün ise 7 gün. Aşı virüsü
daha hızlı çoğalıyor. Aradaki 3 günden yararlanıyoruz. Aşı yapılırsa temaslı ya hastalığı
geçirmiyor ya da hafif geçiriyor.)
Pasif immünizasyon
Temastan sonraki 3-7 gün arasında standart gamaglobulin

Tedavi: Kızamığın spesifik bir tedavisi yoktur. Hafif vakaları evinde izole ediyoruz.
• Antipiretik
• Yatak istirahati
• Yeterli sıvı alımı
• Komplikasyonların tedavisi (otitis media,sinüzit ayakta antibiyotik,pnömoni yatarak
antibiyotik, ensefalit yoğun bakım izlemi şeklinde)
• A vitamini 1 yaşından büyüklere 200,000 IU/tek doz, 6 ay- 1 yaş arasında ise 100,000,
U/tek
doz. Göz bulgusu olanlarda aynı doz ertesi gün ve hastalığın 4.haftası tekrarlanır.
SÖZLÜ / 36. SAYFA / CEREN HAVVA SÜMER

AKUT POSTSTREPTOKOKSİK GLOMERULONEFRİT

EPİDEMİYOLOJİ:
A grubu beta-hemolitik streptokokların patojenik suşlarıyla geçirilen ÜSYE sonrası latent
dönemi takiben çıkan tipik akut nefritik sendromla seyreden hastalıktır.
Sporadik veya salgınlar halinde olabilir.

PATOGENEZ:
Streptokokal antijene bağlı immünreaktivite gelişmesi sonrası poststreptokoksik
glomerülonefrit gelişir.
Streptokokal antijenler:
-NAPlr
-SPEB / zSPEB
Son dönemde düşünülen mekanizma; in situ olarak böbrekte antijen antikor komplekslerinin
oluşması ve buna bağlı kompleman aktivasyonu, lökositerin toplanması, sitokin salınımı
sonucu glomerüler bazal membranda zedelenme meydana gelmesidir.

KLİNİK:
En sık 5-12 yaşlarında
Streptokokal farengit, streptokokal pyoderma sonrası ani başlayan nefritik sendrom
tablosuyla karakterize
1) Subklinik
2) Akur Nefritik Sendrom (en sık)
3) Nefrotik Sendrom
4) Hızlı İlerleyen GN

Tipik APSGN vakalarının tümünde, hematüri, ödem ve hipertansiyon semptom üçlüsünün

bulunması beklenir. Proteinüri, oligüri ve azotemi de sık saptanan bulgulardır.
C3 kompleman düşüklüğü eşlik eder.

TANI:
-5-12 yaş arasında
-İdrar renginde koyulaşma
-İdrar çıkışında azalma
-Ödem (yüz ve bacaklarda şişlik)
- HT
-Geçirilmiş ÜSYE ve cilt enfeksiyonu
-Geçirilmiş streptokok enfeksiyon kanıtı (ASO, Anti-DNAse B, Anti-NAPlr, Anti-SPEB/zSPEB,
Streptozym testi)

TEDAVİ:
Farenjit döneminde verilen antibiyotik ARA sıklığını azaltır ancak APSGN gelişimini
ENGELLEYEMEZ.
Antibiyotik iyileştirmiyor ancak diğer bireylere bulaşı azaltıyor.
• Benzatin Penisilin IM tek doz
• Oral Penisilin
• Allerjik bireylerde eritromisin
• 10 gün
• Akut nefritik sendrom tablosu gösterenler yatırılarak izlenmelidir.
• Yatak istirahati ve aktivite kısıtlaması
• Yeterli kalori
• Su ve Na kısıtlaması
• K, P kısıtlaması
• Diüretik ve gerekirse antihipertansif
• Gerekirse diyaliz

Akut böbrek hasarı sonucu oluşabilecek hiperpotasemi, hiperfosfotemi, metabolik asidoz

tedavi edilmelidir.

PROGNOZ:
Makroskopik hematüri, azotemi, hipertansiyon 1-2 haftada normale döner.
Kompleman seviyesi 6-8 haftada düzelir
Mikroskopik hematüri 1-2 yılda düzelir.
Hastalık iyi seyirlidir, büyük çoğunluğu hiçbir problem olmadan iyileşir.
Vaka : FATMA 3 YAŞINDA BOY KISALIĞI , KONUŞMASININ GERİ OLMASI NEDENİYLE GETİRİLİYOR.ÖYKÜDE 18 AYLIK YÜRÜDÜĞÜ VE
2 YAŞINA DOĞRU KONUŞMAYA BAŞLADIĞI , KABIZLIĞI OLDUĞU BELİRTİLİYOR.BOYU 82 CM AĞIRLIĞI. 12KG MUAYENEDE RENGİ
SOLUKÇA , DİĞER SİSTEM BULGULARINDA BELİRGİN ÖZELLİK YOK. -(sorular sadece gri olanlar ama lafı geçince hocanın üzerine gidebileceği
yerleri de yazmaya çalıştım)

SORU1: Persantil işaretleme : (persantiilleri koyuyorm internetten görmemiz adına)

Boy<3 p , Ağırlık :3p(çözümde 3p demiş bu eğriye göre 10-hocaların verdiği eğriye göre doğrusu alınır)

SORU2: Tanı için ne istersin?

● TKS
● Serbest T4
● TSH
● Sol el ve el bileği grafisi

Öncelikle bu vakada, yürüme ve konuşma gibi fonksiyonların gecikmesi , boyun geri kalması (boyun kiloya rölatif geri kalması Turner için de bulgudur akılda
kalsın,ama burada diğer bulguların alakası yok.) ve kabızlık(metabolizma yavaş?) bize hipotiroidi olabileceğini düşündürmeli.Bu yüzden de TSH ve sT4
istiyoruz. Ayrıca solukluk için tam kan sayımı(genelde her türlü isteriz solukluk olmasa da istenir). Bir de tabi ki kemik yaşının geri veya ileri olması bizi ayırıcı
tanıya daha kolay götüreceği için sol el ve el bileği grafisi.

- Yapısal boy kısalığı gibi nedenler düşünmemiz için çocuk biraz daha büyük olu , lab bulguları normal ama puberte gecikmesiyle gelebilir ve kemik yaşı da geri
çıkar.(Kemik yaş geri ise bu çocuğun daha hedef boyu yakalamasına zaman var demektir.)
Boy kısalığı tanımını da bilelim : <3p olması/ <-2SDS olması ya da hedef boydan 7 cm kısa olması!

● Peki ‘’Boy kısalığı’’olan bi çocuğa ilk yaklaşımda neler isteriz ?-Kemik yaşı tetkiki, TKS, idrar dışkı testi, üre kreatinin AST ALT albumin ALP
(kronik kc ve böbrek hastalığı da çocuğun gelişimini etkiler.)sT4 TSH(bu vakada olduğu gibi hipotiroidi önemli bir sebep) çölyak taraması -Anti endomisyum
Iga ,IGF-1*(rutinde hep bu bakılır direkt GH bakmayız , ikinci aşamada gerekirse uyarı testi yapılır.), bunları dışında karyogram (özll. Turner)

● Peki ne zaman Büyüme hromonu uyarı testi yapayım bu bulgulara göre?

Çocuk ağır kısa ise,intrakraniyal bulgular varsa, IGF-1<-2SDS ise yaparız.+cell ve beyin görüntülemesi de isteriz.

HASTANIN Hgbi 10.3 mg/dL, serum sT4 düşük, TSH da alt sınırda 0,5( n:05-4.5 mIU/mL)

SORU3: TANINIZ NEDİR?

SEKONDER HİPOTİROİDİ( SANTRAL)

NEDEN?:T4 düşmüş ama bu düşüşe tiroidden TSH artışı yanıtı gelmemiş.Bu bize tiroid uyarılmasına rağmen TRH-TSH-(yani hioptalamo-hipofizer) aksta
sıkıntı olduğu için TSH artışı olmadığını gösteriyor.Sekonder---->İzole TSH eksikliği ya da çoğul hormon eksiklikleri.Konjenital Hipopitüitarizm gibi bir
durum olursa mesela, diğer hormonlarda da düşüş görürüm.Eşlik etmesi muhtemel durum (ACTH sebepli) adrenal korteks yetmezliği-bir sonraki soru cevabı için
gerekli Not:(HİPOTİROİDİ 4’e ayrılır 1-konjenital 2-santral 3-subklinik 4-edinsel)

SORU4: Tedaviyi nasıl planlarsın?

Öncelikle kortizol eksikliğini dışlarım.-->Serum kortizol bakarak --->normalse tiroid hormonu tedavisine geçerim (L-tiroksin) --->düşükse--->hidrokortizonla
tiroid hormonu veririm.
Sebep?(şöyle bir açıklama buldum):Diğer dikkat edilmesi gereken nokta eslik etmesi muhtemel olan adrenal yetmezlik varlığıdır. Tiroit hormonu kortizolün
karaciğer üzerindeki metabolizmasını hızlandırdığı için hipotiroidide kortizol metabolizması yavaşlamıştır. Böyle bir hastada adrenal yetmezlik eşlik ediyorsa ve
hipotiroidi için tiroit hormonu replasmanı başlandığında adrenal kriz gelişebilir.

NOT:Bu vakada değil ama primer hipotiroidide etyolojiyi anlamak adına istenecek ek tetkikler:Tiroglobulin

• Tiroid ultrasonografisi
• Tiroid sintigrafisi
• İyot uptake
• Perklorat testi

Ebrar Durak Sözlü 38.sayfa

Sarp 7 yaşında. Acil polikliniğe bir gün önce başlayan idrar renginde koyulaşma(et yıkantı
suyu gibi idrar) ve göz kapaklarında şişlik yakınmaları ile getiriliyor. Hastanın birkaç hafta
önce ÜSYE geçirdiği öğrenildi. Fizik muayenede hipertansiyon saptanıyor.
SORU1-Bu çocukta ilk düşünülmesi gereken hastalık?
APSGN(Akut Poststreptokoksik Glomerülonefrit)
Hematüri, ödem ve hipertansiyon bize Nefritik Sendrom düşündürür.
Nefrotik sendromda belirgin bulgular: -Hematüri -Ödem -Hipertansiyon -Proteinüri(masif
değil) -Oligürü -GFR’de azalma
Birkaç hafta önce geçirdiği ÜSYE ile beraber düşünülünce streptokokal farenjit sonrası gelişen
APSGN akla gelir.Nefritik sendromun görüldüğü bir hastalıktır.APSGN’de tipik klinik;
streptokokal farenjitten 1-2 hafta sonra veya streptokokal pyodermadan 3-6 hafta sonra
ani başlayan nefritik sendrom tablosu. En sık 5-12 yaşlarda görülür
Sarp’ın tetkikleri:İdrarda dansite:1025 ph:5,5 protein:2+ glukoz:- bilirubin:- sediment:bol
eritrosit, 1-2 eritrosit silendiri,12-15 lökosit.Serum üre:70mg/dl, kreatinin:1,2mg/dl,
Na:132mg/dl, K:5,5mg/dl, Ca:8,9mg/dl, P:4,9mg/dl, T.protein:5,5g/dl albümin:4,2g/dl
kolesterol:152mg/dl.Sedimentasyon:68 mm/saat C3:63mg/dl C4:25mg/dl ASO:620U Boğaz
kültürü normal flora üredi
SORU2-Bu sonuçlara göre kesin tanınız nedir?
APSGN(Akut Poststreptokoksik Glomerulonefrit)
Patolojik bulgular:Proteinüri,hematüri,piyüri,serum üre yüksek,Na biraz düşük,K biraz
yüksek,sedimentasyon yüksek,C3 yüksek,C4 normal,ASO yüksek.
APSGN’de:
-Hematüri olmazsa olmazdır. -ASO yüksektir(ÜSYEsonrası geliştiyse)
-C3 düşük, C4 ve C1 ise normaldir -Anti DNAse ve B yüksektir(piyodermi sonrası
geliştiyse)
-Streptozim olur
SORU3-Tedavide ne yapılır?
APSGN tedavisi renal yetersizlik ve hipertansiyon tedavisi içerir. Yani aslında nefritik sendrom
tedavisi uyguluyoruz:
-Su,NA,P,F ksıtlıyoruz. -Yatak istirahati ve aktivite kısıtlaması
-Diüretik tedavi(furosemid 1-5mg/kg/g) gerekirse antihipertansif
-Hiperpotasemi, hiperfosfatemi, metabolik asidoz tedavi edilmeli.(K değiştirici reçineler, IV
SF)
Bunların yanında hastadan başkasına bulaşı önlemek için antibiyotik veriyoruz. Bu
antibiyotiklerin hastalığın seyrine bir yararı yok amaç sadece bulaşı önlemek:
Benzatin penisilin IM tek doz ya da Oral penisilin.Eğer allerjikse Eritromisin. 10 gün kullanılır
SORU4-Hastalığın doğal seyri ve prognozu nasıldır?
İyi seyirlidir. Çoğu hasta sekelsiz iyileşir.4 klinik tablo vardır
:1-Subklinik(hasta asemptomatik) 2-Akut nefritik sendrom(en sık)
3-Nefrotik sendrom(nadir) 4-Hızlı ilerleyen glomerülonefrit(çok çok nadirdir kronik böbrek
yetmezliği ve ölüm görülebilir.)
Tedavi sonrası düzelme:
-Makroskopik hematüri, azotemi, hipertansiyon 1-2 hafta içinde,
-C3 düzeyi 6-8 haftada,
-Mikroskopik hematüri 1-2 yılda düzelir.

Sekiz aylık erkek hasta, acil polikliniğe 2 gündür devam eden yüksek ateş, kusma ve bu sabah
başlayan dalgınlık yakınmaları ile gelyor. Hastanın rutin aşıları tamam. Fizik muayenede 39
derece ateş, uykuya eğilim ve fontanel bombeliği mevcut
Soru1 Bu hastada ön planda hangi hastalık düşünülmelidir?
Merkezi sinir sistemi infeksiyonu (ateş, dalgınlık, bulantı, kusma (KİBAS’A bağlı), huzursuzluk,
iştahsızlık, baş ağrısı, sırt ağrısı) (ENSE SERTLİĞİ , BRUDZİNSKİ BELİRTİSİ , KERNİG BELİRTİSİ)
- Ense sertliği 1 yaşından küçük çocuklarda alınmaz.
- Brudzinski belirtisi, ensenin ani fleksiyonu ile kalça ve dizlerde istemsiz fleksiyon
olmasıdır.Hasta sırtta ve ensede ağrı hisseder.
- Kernig belirtisi, Sırt üstü yatarken, ekstremiteler diz ve kalçadan 90° fleksiyona
getirildiğinde diz 135 °den daha fazla ekstansiyona getirilemez. Diğer dizde de
istemsiz fleksiyon olur.
Soru2 Tanı için hangi tetkikler planlanmalıdır?
- Bos incelemesi ( mutlaka lomber ponksiyon yapıp incelenmelidir, altın standarttır)
- Tam kan sayımı
- CRP
- Sedimentasyon
- Hemokültür

BOS:
Görünüm: bulanık
Protein: 350mg/dL
Şeker: 24/110 mg/dL
%80 nötrofil %20 lenfosit

Büyük Arterlerin Transpozisyonu: En acil tanınması gereken hastalıktır. Zaten temiz olan kan
ac, oksijenden fakir olan da vücuda geri yollanır. Yaşamla bağdaşmaz. Fetal dönemde yaşamı
sağlayan 2 şant var foramen ovale ve ductus arteriozus. Bunların açık kalması gerekir.
Hastaların yarısında vsd var ve bu hayatta kalma şansını arttırır. Telegrafide yan yatmış
yumurta görüntüsü. VSD olmayan bebeklerde acil Baloon atriyal septostomi yapılması
gerekebilir bu sayede iki atriyum arasında yeterli karışım sağlanır. İlk önce PGE1 infüzyonu
yapılır daha sonra cerrahi tedavi:Arterial switch operasyonu yapılır. Arterial switch uygun
değilse intraatrial switch yapılır buna da sening(sağ atr. kanı sol vent., sol atr. kanı da sağ
vent. yönlendirilir) denir.
Nötrofiller BOS’a bulanıklığını verir. Tüm menenjitlerde basınç ve protein artar çünkü KBB
bozulmuştur ve protein geçirgenliği artar.
Bakteriyel menenjitte immun sistemin bakterilere karşı cevap olarak verdiği sitokinler, BOS
şekerini azaltır.
Aseptik menenjitte görünüm berraktır. Şeker normaldir.
TBC menejitinde ksantom(sarımsı) görünüm vardır.
Soru3: bu hastada tanınız nedir?
Akut bakteiryel menenjit
Soru4: Etkenler neler olabilir?
-Haemophilus influenza tip b (H.influenzae tip b (5’li aşı olarak 2., 4., 6. ve 18.aylarda) IM (4
doz H.influenza aşısı ömür boyu koruyucudur.)
-Streptococcus pneumoniae
-Neisseria meningitidis
 Soru5: Tedavide ne kullanırsınız?
Sefotaksim veya seftriakson (Hasta 8 aylık olduğu için)

Soru6 : Tedavi süresi ne kadar olmalıdır?

7-10 gün olmalıdır.
Bakteriyel Menenjitte Tedavi Süresi:
➢ Meningokokal menenjit: 5-7 gün (ölümcül olabilecek bir tablo ama tedavisi kısa)
➢ H.influenzae tip B menenjiti: 7-10 gün
➢ Pnömokok menenjiti: 10-14 gün
➢ L.monocytogenes: 14-21 gün
➢ B grubu streptokok: 14-21 gün
➢ Gram (-) basil: En az 21 gün
Eğer etken bilinmiyorsa:
-Büyük çocukta tedavi süresi 10-14 gün
-Yenidoğanda ise tedavi süresi en az 21 gündür.(Sıklıkla B grubu streptokok)
Deniz 8 yaşında & iki gündür produktuf öksürük , halsizlilik yüksek ateş,nefes darlığı ve nefes
alırken göğsünün sağ yan tarafında acıma şikayetiyle getirildi.Dinlemekle sağda orta bölgede
krepitan roller alınıyor,akciğer grafisinde opasite artışı var.
1-Akciger grafisinde opasite nedenleri nelerdir?
1-Konsalidasyon 2-Sıvı(Plörezi,Ampiyem) 3-Kitle 4-Atelektazi

2-Bu hastanın tanısı nedir? Lober Pnömoni(Bakteriyel)

Şikayetlerinin 2 gündür olması, anı başlayan orta ağır solunum problemleri bize pnömonni
tanisini gösteriyor.
Viral olanda öncelikle üsye bulguları olabilir, burnu birkaç gündür akıyordur, keyifsizdi sonra
hışıldamaya başladı gibi açıklamalar duyabiliriz.
Ama bakteriyel olanda böyle bir prodromal dönem pek görülmez, tablo çok hızlıdır. Ateş
çıkar, ateş durdurulamaz çünkü ciddi bir inflamasyon vardır,eksudasyon dönemi gibi. Bunlar
sonucu çocuk
halsiz düşkün şekilde toksik görünümü olabilir. Dinleme bulguları bir alanda sınırlıyken
genelde yan ağrısı karın ağrısı eşlik edebilir.

3-Lober pnömoninin en sık etkeni nedir?S. Pneumoniae

Tüm yaş gruplarında bakteriyel pnömonilerde en sık sorumlu etken Streptococcus
pneumoniae’ dır.

Ayrıca trakeostomi ile takip edilen bir çocukta uygun aspirasyon teknikleri uygulanmadığında
Klebsiella ya da E.coli de etken olabilmektedir.

4-Tedavide ilk tercih edilecek antibiyotik hangisidir? S. Pneumonia

S. Pneumoniae pnömonisinin tedavisinde ilk seçenek Penisilin G, penisilin alerjisi olan
hastalarda sefuroksim aksetil ,ampisilin sulbaktam ve seftriakson kullanılır.

5-Tedavi süresi ne kadardır? 10-14 Gün

• Karaciğere yönelmiş olan kan akımına karşı direnç gelişmesi veya portal kan akım
miktarının artması durumunda portal hipertansiyon gelişir.
• Portal hipertansiyon çoğunlukla splanknik alan ile sağ atrium arasında bir yerde
damar direncinin artması sonucunda gelişmektedir.
• Portal hipertansiyonda sınıflandırmada ekstrahepatik ve intrahepatik portal
hipertansiyonun etiyolojileri farklıdır.
• Ekstrahepatik PH' da artan direncin patogenezi, çoğunlukla kan dolaşımının mekanik
bir tıkanma ile engellenmesi şeklindedir.
• İntrahepatik portal hipertansiyonda ise mekanik ve dinamik birçok faktör eş zamanlı
olarak etkilidir.
• Kan akımının artması, Nitrik Oksit (majör vazodilatasyon etkisi), glukagon, endotelin
ve benzeri endojen vazodilatörlerin aşırı salınımı ile hem sempatik sinir sisteminin
hem de renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu splanknik vazodilatasyon oluşturur.
 • Portal kan akımına karşı direnç artması olabilir. Artmış direnç sebebiyle birtakım
porto sistemik şantlar ortaya çıkıyor. Özellikle absorptif epitelin yassı epitel ile
birleştiği özofagus ve anorektal bölgede daha çok gördüğümüz kollaterallerle artmış
olan basınç kanı daha geniş bir bölgeye yayma yoluyla düşürülmeye çalışılıyor.
EKSTRAHEPATİK Portal Hipertansiyon
Prehepatik:
• Portal ven trombozu: En sık görülür. Ekstrahepatik nedenlerde daha sıklıkla
görülmekle beraber sirotik hastalarda intrahepatik nedenli orijinlerde de görülebilir.
• Portal ven darlığı
• Splenik ven trombozu
• A-V fistül
Posthepatik:
• Budd-Chiari sendromu: Burda en sık gördüğümüz neden
Efferent hepatik venler → VCI → Sağ atrium yolağında olabilecek herhangi bir tıkanıklık budd
chiari sendromunu kapsar. Klasik triadı özellikle karın ağrısı, ağır asit ve hepatomegalidir.
Hepatomegali konjesyona bağlı olarak ortaya çıkar.
• IVC(vena cava inferior) Tıkanıklığı
• Konstrriktif perikardit
• Sağ kalp yetersizliği
İNTRAHEPATİK Portal Hipertansiyon
Presinusoidal:
• Konjenital hepatik fibrozis: Sirozun fibrozunda parankim dağılmıştır.Konjenital
hepatik fibroziste parankim korunmuştur.
• Polikistik kc hast.
• Rejeneratif noduler hiperplazi
• Myeloproliferatif has.(lenfoma, lösemi)
• Granülamatoz has.(schistozoma, sarcoidoz, tbc)
• Non-sirotik portal fibroz/Idiopathic PH(eski ismi)
Sinusoidal:
• Siroz
Postsinusoidal:
• Venookluziv hast.(VOD)

Klinik Bulgular
• Belirgin tıbbi öyküsü olmayan bir çocukta, özellikle Portal Hipertansiyon ekstrahepatik
nedenli ise, ilk kez varis kanaması ile ortaya çıkabilir.
• Açıklanamayan splenomegali veya GİS kanaması
• PH’un diğer sık klinik özellikleri splenomegali hipersplenizm bulguları, asit, ilerleyen
zamanlarda da ensefalopati bulunur.
• Daha ilerlemiş olan PHT’da Hepatopulmoner sendrom (HPS) ve
portopulmonerhipertansiyon (PPH) gibi pulmoner belirtiler önemli komplikasyonlardır, ancak
çocuklarda daha az görülür.
• Öykü, fizik muayene, laboratuvar, görüntüleme çalışmaları ve endoskopi ile portal
hipertansiyon tanısı, derecesi, nedenleri ve komplikasyonlarının belirlenmesi amaçlanır.
Hematemez ve/veya melena olabilir. Bu durumun kaynakları aşağıdakiler gibi olabilir:
▪ Özofagus varisleri ▪ Portal hipertansif gastropati ▪ Gastrik antral vasküler ektazi
▪ Gastrik, duodenal, peristomal ya da rektal varisler ▪ Splenomegali, hepatomegali (PVT, CHF)
Asit (Asit ön plandaysa Budd-Chiarri send)
Portopulmoner sendrom
Hepatopulmoner sendrom (Pulmoner arteriovenöz şantlar)
Ensefalopati

TANISAL YÖNTEMLER
1) Klinik ipuçları:
Hipersplenizm bulgusu? Büyüme geriliği? Kronik karaciğer hastalığının periferik bulguları?
2) Görüntüleme yöntemleri:
Standart US: intrahepatik nedenleri düşnüyorsak karaciğer ekojenitesi, dalak boyutları, İHSY,
asit varlığını gösterir
Doppler US:
• Hepatik ve mezenterik damarların çaplarını, damarda trombüs olup olmadığını,
• Damarlar içinde akım hızı ve yönü,ters akım oluşup oluşmadığı bilgisini
• Damar lümeninde artmış ekojenite durumlarını öğrenebiliriz.
• Omentum minus/Aort çapı > 1.7 özofagus varisleri
3) Endoskopi
4) İleri görüntüleme yöntemleri:
IV kontrastlı BT: Günümüzde daha çok tercih edilen ileri görüntüleme yöntem
5) Hepatik venöz basınç gradyanının ölçülmesi: Ameliyathane şartlarında yapılan
incelemedir
SÖZLÜ ÇIKMIŞ 45.SAYFA
VAKA: Ayşe 8 aylık kız çocuk. Annesi sabah uyandığında hafif ateşi ve burun akıntısı olduğunu
söylüyor. Öğlene doğru kanepede oyun oynarken tüm vücudu birden kasılmış ve bilinci
kapanmış. 1 dakika sonra kendine gelmiş. Anne ilk kez böyle bir sorunu olan çocuğunu en
yakın hastaneye 10 dakika içerisinde getiriyor.
Bilinci açık, solunumu dolaşımı iyi. Boğazda kızarıklık ve burun akıntısı dışında normal dışı
muayene bulgusu yok. Ateş 39 derece.
• Ateşli tonik konvülsiyon geçirmiş.
• İlk olarak mss enfeksiyonu ayırıcı tanısı için genel durumu stabilleştikten sonra LP
yapılması gerekir. (LP kontraendikasyonlar: Kanama diyatezi, lp yapılacak yerde cilt
enfeksiyonu, KİBAS, beyin ödemi ve vital bulguların stabil olmayışı)
• LP’de BOS şeker, protein normal. Hücre yok, kültür gönderildi. Tam kan sayımı ve CRP
normal sınırlarda. Bu bulgular ateşin viral üsye kaynaklı olduğunu düşündürür ve
geçirdiği konvülsiyon da basit febril konvülsiyon olarak değerlendirilir.
• Ayşe’nin ateşi 2 saat sonra antipiretiklerle 37.5 dereceye düşürüldü, genel durumu
iyi. Eve göndereceksiniz, annesi bir daha aynı şey olabilir mi olursa ne yapacağını
soruyor. Ne cevap vereceksiniz?
Konvülsiyon tekrarlayabilir, tekrarlarsa çocuğu yan yatırmalı, dışarıdan solunumu
tıkayan bir şey olmamasına dikkat etmeli, başının altına elini veya yumuşak bir şey
koymalı, 2-3 dakika konvülsiyon durmazsa uygun dozda verdiğimiz diazepamı
makattan sıkmalı ve en yakın sağlık kuruluşuna gitmeli.
FEBRİL KONVÜLSİYONLAR
• Febril nöbetler 38 derece üzerinde ateş ile ortaya çıkar.
• 5 ay-6 yaş görülür, en sık 18 ay
• Ateşin yanında 3 kriter sağlanmalı febril nöbet diyebilmek için:
1-SSS enfeksiyonu ve inflamasyonu olmayacak,
 2-Akut sistemik metabolik anormallik olmayacak,
3-Daha önce afebril nöbet öyküsü olmayacak.
• Çoğu kez ateşin yükseldiği dönemde görülür ancak ateş öncesinde veya sonrasında da
görülebilir.
• Genellikle ateşli hastalığın ilk gününde ortaya çıkar.
• Nöbetler çoğu kez 5 dakika sürer.
• RİSK: Ailede febril konvülsiyon öyküsü, gelişim geriliği olan ve yuva kreşe giden
çocuklar.
• Febril nöbetler ikiye ayrılır:
1-Basit febril nöbet: Jeneralize, 15 dakikadan kısa, 24 saatte tek nöbet.
2-Kompleks febril nöbet: Fokal, 15 dakikadan uzun, 24 saatte nöbet tekrarı
• Nörolojik anormallik olanlarda kompleks febril nöbet daha sık.
• Kompleks febril nöbette rekürrens ve afebril nöbet riski yüksek
• Basit febril nöbette ateşe yönelik tetkikler yaparız, Komplike febril nöbette yapmamız
gereken en önemli şey SSS infeksiyonunu dışlamak!
• En sık jeneralize klonik tip görülür konvülsiyonlar.
• Dravet Sendromu: Epileptik sendromdur febril nöbetle ayırıcı tanıya girer.
Sıkça febril status öyküsü. Nöbetler unilateral, sık ve klonik karakterde. 15 dakikadan
uzun nöbetler. Düşük ısıda tetiklenen nöbetler. 1 yaşından önce başlama.
SÖZLÜ ÇIKMIŞLARI 46. SAYFA
ÖYKÜ=
4 yaşında kız hasta, hafif ateş ve ağızdan kan gelmeyle başvuruyor. Splenomegalisi var ve kc
sol lob palpe ediliyor. PLT= 80 00 (Trombositopenisi vardır) , Hct, Hb, Mcv, ALT, AST, Pt, APTT,
INR normaldir. USG= Asit (-)

ÖN TANILAR=
Kc sirozu, idiyopatik portal hipertansiyon, portal ven trombozu, selektif anjiografi ( en spesifik
tanı aracıdır)

İLERİ TETKİKLER=
Üst gis endoskopi, ultrasonografi, portal dopler, BT, ileri tetkik için kc biyopsisi

Evre 3-4 varis gözlemlendi, bant ligasyonu uygulandı, PHT destekleyen bulgular var, biyopside
yoğun hepatik portal tract^ ta genişlemiş fibröz bantlar
TANI=
Konjenital hepatik fibrozis
Periportal ve perilobüler fibrozis ile karakterize or geçişli hastalıktır
Hepatosplemomegalisi ve PHT bağlı kanama bulguları vardır.
Hepatoselüler fonksiyonları iyi korunur
Tedavide özefagus varislerine bağlı kanamanın kontrolü gözlemlenecektir, varis kanaması için
skleroterapi gözlemlenecektir, vazopressin akut kanamalarda etkindir.

PHT KLİNİK BULGULAR=

Splenomegali, asit, kollateral gelişimi, gis kanamaları ( özefagus varisleri) ölüme yol açan
komplikasyonudur.
EKSTRAHEPATİK NEDENLER= Portal ven trombozu, dehidratasyon
İNTRAHEPATİK NEDENLER= Konjenital hepatik fibroz, şistozomiyaz
SİNÜSOİD= Siroz, toksik hepatit, cmv
İNTRAHEPATİK POSTSİNÜZOİDAL= Vezooklüzif hastalık
POSTHEPATİK POSTSİNÜZOİDAL= Tromboz, budd chiari sendromu
VAKA : 5 günlük zamanında doğmuş bir bebekte yenidoğan taramasında TSH sonucu 45
mlU/ml gibi yüksek olarak bulunuyor. Bebeğin doğum kilosu 3600 gr,boyu 49 cm ve sistem
bulgularında özellik yok. Onuncu günde alınan serum TSH düzeyi 60 mlU/ml (N:0,4-16),
serbest T4 düzeyi ..... bulunuyor.(noktalı kısım çıkmışlarda okunmuyordu.Muhtemelen sT4
düşük bulunmuş)
Soru 1)Bu vakada tanınız nedir?
Cevap 1)Primer Hipotiroidi.(Çünkü TSH seviyesi yüksek bulunmasına rağmen tiroid bezi
yeterli hormon üretemiyor.)
Soru 2)Etyoloji için öyküde neleri sorarsınız?
Cevap 2) -Annenin otoimmun hastalığı(Hashimoto hipotiroidi olabilir.Bunun için AntiTPO ve
AntiTg bakılmalı)
-Annenin antitiroid ilaç alması
-Geçici hipotiroidili kardeş öyküsü
- Annenin aşırı iyota maruz kalması(Aşırı İyot yüklenmesi anne ve fetusta Wolf-
Chaikof etkisi oluşturarak maternal ve fetal hipotiroidi yapabilir.)
-Bebeğe aşırı iyot uygulanması(Göbeğe iyotlu antiseptik uygulanması vs.)
Soru 3)Tiroid USG’de tiroid bezi görülmüyor.Tanı ve ya tanılarınız nedir?
Cevap 3) -Tiroid aplazisi
-Ektopik tiroid
SÖZLÜ 50. SAYFA

VAKA: Annesi, 7 yaşındaki Ayşe’nin yaklaşık 3 haftadır zaman zaman öksürüğü, ateşi,
burun akıntısı ve burun tıkanıklığı olduğunu belirtiyor. Ateşi 38,5 olarak ölçülüyor.
Öyküsünde bir hafta öncesinde grip geçirdiğini söylüyor. Nefes darlığı bulunmadığını ve
öksürüğün hep aynı derece olduğunu, balgam çıkartmadığını söylemekte.
Soru 1: Ayşe’nin hastalığı hangi grup içerisinde yer alır ve en olası tanı nedir?
Cevap: Üst solunum yolu enfeksiyonları, akut bakteriyel sinüzit

Soru 2: Üst solunum yolu enfeksiyonu olabileceğini düşündürenler nelerdir?

Cevap: Öksürük, ateş, burun akıntısı, burun tıkanıklığı

Fizik muayenede tartı: 35 kg, boy: 130cm, burundan seropürülan bir akıntısı var, rahat
nefes alamıyor, orofarenks fazla hiperemik değil ancak retronazal, yani burun arka
bölümünden pürülan bir akıntı görülmekte. Yüz ağrısı mevcut. Otoskopik muayene ile
kulakları normal.

Soru 3: Akut bakteriyel sinüzit için destekleyici bulgular nelerdir?

Cevap: Uzun süren (>14 gün) üst solunum yolu enfeksiyonları semptomları, retronazal veya
burun ön deliklerinden olan akıntı

Soru 4: Akut bakteriyel sinüzit tanısında kullanabileceğinin radyolojik değerlendirmenin,

grafinin ismi nedir?
Cevap: Paranazal sinüs grafisi

Soru 5: Paranazal sinüs grafisinde sinüzit lehine olan bulgular nelerdir?

Cevap: Sinüslerde havalanmanın azalması, dansite artışı, mukozadaki kalınlaşma

Soru 6: En olası etken nedir?

Cevap: Streptococcus pneumoniae

Soru 7: Tedavide kullanacağınız ilk tercih antibiyotiklerin isimleri nelerdir?

Cevap: Beta laktam grubu antibiyotikler, amoksisilin, sefalosporinler, makrolidler

Soru 8: Ayşe’de akut bakteriyel sinüzit için en önemli risk faktörü nedir?
Cevap: Geçirilmiş influenza enfeksiyonu

Soru 9: Tekrarlayan veya tedaviye dirençli sinüzit vakalarında hangi iki önemli hastalığının
da zeminde bulunabileceğini düşünürsünüz?
Cevap: Alerjik rinit ve kistik fibroz