Prepnotes | Checklist
• Toplayıcı Tübül: ENaC aktivasyonu, Na-su
RENİN SEKRESYONUNU ARTTIRAN
FAKTÖRLER
• Renal perfüzyonda azalma; RAS, KY, siroz,
dehidratasyon (kusma, ishal, hipotansiyon)
pankreatit, ileus.
• B-agonistler, prostaglandinler (öz. PGI2),
ACEi, hiponatremi, hipokalemi, ayakta
durma, makula densaya ulaşan NaCl
miktarında azalma.
TÜBÜLER FONKSİYON
• Proksimal tübül: Mg hariç, sıvı-elektrolit-
lerin en fazla emildiği yerdir. Glukoz ve
aminoasitler sadece buradan geri emilir.
• PTH etkisiyle fosfor geri emilimi baskılanır.
o Fanconi Sendromu: Paroksimal tübül
total disfonksiyonudur. Çocukta
sistinozis, yetişkinde MM es. nedendir.
Aminoasidüri, glukozüri, hipo-kalemi
/kloremi/ürisemi/fosfatemi/kalsemi,
hiperkalsiüri. Tip 2 RTA (HCO3 kaybı)
• İnce inen Henle sadece suya geçirgendir
(aquaporin-1).
• Kalın çıkan Henle: Sadece elektrolitlere
geçirgendir. Mg’nin en çok emildiği yerdir.
Tamm-Harsfall (uromodülin) sentezlenir.
o Bartter Sendromu: Na-2Cl-K fonk-
siyonu bozuk. KB ↓/N, renin ve
aldosteron yüksek (sk.hiperaldostero-
nizm), metabolik alkaloz, hipokloremi.
İdrar Na yüksek (>20 mEq/dl).
• Distal Tübül: Su geçirmez, Na ve Cl emilir.
PTH, ca emilimini arttırır.
o Gitelman: Na-Cl kanalı emilim defekti.
Bartter’dan farkları; daha ağır hipo-
magnezmi (kondrokalsinoz gelişir),
hipokalsiüri ve hiperkalsemi.
o Gordon (Psödohipoaldosteronizm tip
II): Tiyazid duyarlı NaCl kanal-larında
aktivite artışı. HT, renin-aldosteron (↓),
hiperkalemi, hiperkalsi-üri,
hiperkloremik metabolik asidoz. Tedavi
→ Tiyazid.
1
Dahiliye/Nefroloji
emilimi, K ve H atılımı. ADH varlığında suya
geçirgendir (aquaporin-II)
o Liddle Sendromu: Aşırı Na emilimi
(HT), aşırı K atılımı (Hipokalemi), aşırı H
atılımı (metabolik alkaloz). Renin ve
aldosteron (↓). Tedavi: Amilorid ve
triamteren (ENaC inhibe edenler)
- Proksimal Tübül → Fanconi
- Kalın çıkan henle → Bartter
- Distal tübül → Gitelman, Gordon
- Toplayıcı tübül → Liddle
SIVI-ELEKTROLİT DENGESİ
Hiponatremi: <135 mEq/L
• Hiperglisemi, mannitol ve glisin → plazma
osm ↑ → serum Na ↓
• En erken bulgular bulantı-kusma ve
halsizliktir. Na azaldıkça Cheyne-stokes,
konfüzyon, koma, KİBAS ve papil ödem
gelişir.
• Kronik yavaş düzeltilmeli: 24s 8-10 mEq/L,
hızlı yükseltilirse → Santral pontin
miyelinozis gelişebilir.
Uygunsuz ADH Sendromu
⋅ Övolemik hiponatremi
⋅ Serum osm < 275 mOsm
⋅ İdrar osm > 100 mOsm
⋅ İdrar Na > 40 mmol/L
⋅ BUN < 10 mg/dl
⋅ Serum ürik asit < 4 mg/dl
⋅ FENa >%1
 uADH tedavi: İlk su kısıtla, demeklosiklin,
tolvaptan.
 Serebral Tuz Kaybı: Beyin hasarı öyküsü
(BNP↑), natriürez ve hiponatremi tablosu.
Hipovolemik hiponatremi ve BNP ↑ ile
uADH’dan ayrılır.
 Hiponatremi olup, idrar Na yüksek (>20)
olanlar: uADH, Diüretikler, Addison
(Hipoaldesteronizm) KBY, ATN, Tuz
kaybettiren nefropatiler, serebral tuz kaybı.
Prepnotes | Checklist
Hipokalemi: <3.5
• Es.sebebi kusma ve diyaredir. Hospitalize-
lerde es. sebep diüretik kullanımıdır.
• Halsizlik, yorgunluk, kas krampları, paralizi,
konstipasyon, paralitik ileus. K<2,5 →
miyopati, rabdomiyoliz gelişir. Metabolik
alkaloz, HT, KY alevlenmesi.
• EKG: İlk bulgu T’de düzleşme/silinme, PR
uzun, U dalgası, P’de belirginleşme, QT
uzun ve ST depresyonu.
• Hipokalemik nefropati: Proksimal tübülde
vakuolizasyon, interstisyel nefrit, renal kist,
papiller nekroz ve buna bağlı nefrojenik Dİ,
son dönem BY (kr.hipokalemi)
• Tedavi: Asemptomatiklerde oral
potasyum tablet. Ciddi (<2.5 mEq/L),
semptomatik ve oral alamayanlarda
parenteral potasyum verilir.
o 24s max. 160 mEq/L, saatte 20, lt’de
max 40.
o Kritik durumlarda santral venden 20-
40 mEq/s hızında ve EKG monitörizas-
yonu altında.
• Replasmana yanıtsız → Hipomagnezemi
 Potasyum Tutucu Diüretikler: Amilorid,
triamteren, aldosteron antagonistleri
(Epleronon, spironolakton)
 Hiperkalemi: T sivri (ilk), P düz/silik, PR uzun
QRS geniş, QT kısa, ST eleve, Sine dalgası.
Potasyumun hem ↑ hem de ↓ PR mesafesini uzatır.
ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI
• pH: 7,35-7,45 | HCO3: 22-26 | pCO2: 35-45
Anyon GAP:
• Anyon gap = Na-(HCO3+Cl) → N: 10-12
• Normal anyon gapli (hiperkloremik)
metabolik asidoz: GİS HCO3 kaybı (ishal,
İB drenajı, pankreatik drenaj, üretero-
sigmoidostomi, jejunal ve ileal luplar),
Renal HCO3 kaybı (RTA tip I, II, IV ,
asetozolamid)
2
Dahiliye/Nefroloji
• Anyon gap düşüklüğünde akla ilk
hipoalbüminemi gelmeli.
Anyon Gap Arttıranlar
⋅ Ketoasidozlar ⋅ Alkol intoksikasyonu
⋅ Üremi (ABY/KBY) ⋅ Açlık
⋅ Salisilat ⋅ Laktik Asidoz: Anyon
intoksikasyonu açığı artmış metabolik
⋅ Metanol, etilen glikol asidozun es. sebebidir.
intoksikasyonu
KUSMAL olarak ezberlenebilir.
 Metabolik asidoz kliniği: Kusmaull
solunumu (derin-takipneik), periferik vazo-
dilatasyon ve hipotansiyon, konfüzyon,
stupor ve koma.
 Metabolik alkaloz: Hipokloremi ve hipo-
kalemi eşlik eder. Parestezi, tetani, kramp,
nöbet gibi hipokalsemi bulguları görülür.
 Respiratuvar Asidoz: Somnolans,
konfüzyon, papilla ödemi, pCO2>60 koma.
Tedavi altta yatan neden yöneliktir.
Etiyoloji: SSS depresyonu (narkotik,
anestezik, SVO vb.), astım, KOAH,
pnömoni, miyozitler, müsküler distrofiler,
MG, kifoskolyoz, obezite vb.
 Respiratuvar Alkaloz: YB hastalarında es.
görülen asit-baz bozukluğudur. Takipne
yapan her durum neden olabilir. Anksiyete
(santral es.), psikoz, ağrı, ateş, menenjit, tm,
salisilat intoksikasyonu (ilaca bağlı es.),
metilksantinler (teofilin ve aminofilin),
hipoksemiye sekonder takipne (PE,
pnömoni, yüksek rakım vb.)
Tedavi altta yatan nedene yöneliktir.
Anksiyetede torbaya solutmak, yüksek
rakıma çıkmadan önce asetozolamid
profilaktik verilebilir.
Hipoventilasyon → Respiratuvar asidoz
Hiperventilasyon → Respiratuvar alkaloz
Prepnotes | Checklist Dahiliye/Nefroloji
 Laktik Asidoz: Es. şok, septisemi ve hipok- PROTEİNÜRİ
semide oluşur. KŞ N/↑, metabolik asidoz • Glomerüler: Es. nefrotik sendromda olur.
(Kussmaull), HCO3 hızla ↓, anyon gap ↑. pH İdrar protein > 3,5 gr/gün
<7.2 → hızla parenteral NaHCO3 ver. • Fonksiyonel: Ateş, KKY, epilepsi, uzun süre
Siyanoz ve şuur bulanıklığı olabilir. ayakta durma, egzersiz. (< 2 gr/gün)
• Taşma: AL tipi amiloidoz, MM, lenfomalar-
Plazma Osm: 2(Na+K) + glukoz/18 + BUN/2.8
da görülür ve IG hafif zincileri ile karak-
Serbest su klirensi: terizedir. İdrar dipstickte protein yok ancak
(24s idrar vol/1440) x (1-idrar osm/ serum osm) 24 saatlik idrarda protein varsa MM düşün.
• Ortostatik (postürel): Genç erişkinde <1 gr/g
• 30-300 mg/gün→ Mikroalbuminüri
HEMATÜRİ (dipstick ∅)
• Her büyük büyütmeli mikroskop sahasında • > 300 mg/gün → Aşikar proteinüri
≥3 eritrosit olmasıdır. Es. nedeni üriner (Dipstick)
enfeksiyon, üriner kaynaklı hematüride en • > 3,5 gr/gün → Nefrotik sendrom
önemli tetkik → BT
• İzole glomerüler hematürinin es. nedeni IgA
AKUT BÖBREK HASARI (ABH/ABY)
nefropatisidir. Dismorfik ve eritrosit
silendirleri ise glomerüler orjinli (GN) • Aşağıdakilerden birinin eşlik etmesi olarak
hematüriyi düşünülür tanımlanır.
o 48 saatte kreatinin ≥ 0.3 mg/dL artması
• Aile öyküsü + hematüri → PKB, Alport
o Son 7 gün içinde bazal kreatinin ≥ 1.5
send- romu.
• Böbrek taşı: Renal kolik + Hematüri katı artması.
• RCC: Lomber kitle + hematüri + yan ağrısı o 6 saatte idrar volümünün ≤ 0.5
• Mesane Ca: Ağrısız pıhtılı hematüri mL/kg/saat olması

KDIGO Evrelemesi
Evre Kreatinin Konsantrasyonu İdrar Çıkışı
İDRAR-SİLENDİR İLİŞKİLİ HASTALIKLAR
1 Bazal değerin 1.5-1.9 katı/ < 0.5 mL/kg/saat 6-12
• Hiyalen silendir → Prerenal ABY ≥ 0.3 mg/dL yükselmesi saat boyunca
(dehidratasyon), normal idrar 2 Bazal değerin 2.0-2.9 katı < 0.5 mL/kg/saat ≥12
saat boyunca
• Yağ silendiri → Nefrotik sendrom Bazal değerin 3 katına < 0.3 mL/kg/saat ya
• Eritrosit silendirleri → GN 3 çıkması/ Cre ≥ 4.0 mg da anüri olması
ya da replasman ≥ 24 saat boyunca
• Granüler ve çamursu kahverengi → ATN
• Lökosit silendiri → Akut interstisyel nefrit,
akut piyelonefrit ABH Ayırt Edici Lab Bulguları
• Mumsu ve geniş: KBH, fonksiyonel Pre-Renal Renal (ATN)

bozukluk olan böbrek hastalığı (Cre ↑) İdrar dansitesi > 1020 < 1010
• Pigmente granüler → Miyoglobinüri, İdrar Osm > 500 < 350
hemoglobinüri İdrar Na (mEq/l) < 20 > 40
İdrar kreatinin/Plazma > 40 < 20
kreatinin
BUN/Kreatinin > 20:1 < 10-15:1
FENa (%) <1 >1
FEüre (%) < 35 > 35
BY indeksi (idrar <1 >1
Na/(idrar cre/serum cre)

3
Prepnotes | Checklist
 Klinik: Es. ve en erken serum kreatinin
yüksekliği ile tanınır. Oligüri-anür.
 ABH’da ilk düzelen fonksiyon dilüsyon
dilüsyon yeteneği, en son düzelen ise
konsantrasyon yeteneğidir.
o Düzelme sırası: Oligüri, dilüsyon,
asidifikasyon, konsantrasyon
 ABH’da Diyaliz Endikasyonları;
o Tedaviye dirençli K+ (>6,5 mEq/l)
o Tedaviye dirençli hipervolemi (KY, HT,
AC ödemi…)
o Medikal tedaviye dirençli metabolik
asidoz
o Üremik komplikasyonlar: Üremik AC,
perikardit, ensefalopati, şiddetli kusma,
kanama diyatez.
KBY vs ABY:
• Daha önce bilinen kreatinin yüksekliği
KBY’nin en güvenilir bulgusudur. ABY’de
yok.
• Renal osteodistrofi KBY’nin en önemli lab
bulgusudur.
• Gözde band keratopati KBY’de var, ABY’de
yoktur.
• KBY’de böbrekler küçük, ABY’de büyüktür.
o DM, PKB, amiloid, miyelom böbreği,
hidronefroz, HIV nefropatisi gibi
durumlarda KBY’de böbrekler
N/büyük olabilir.
• KBY’de progresyonunu yavaşlatan/
engelleyenler:
o KB kontrolü, ACEi/ARB, protein
kısıtlanması, DM’lilerde KŞ kontrolü
(SGLT-2 inh), asidozun düzeltilmesi.
 BY-HT kontrolü
o ABL, KKB, BBL, Hipervolemide loop
diüretikler.
o ACEi, serum K+ düzeyini arttıracağı için;
Bilateral RAS, gebelik, öksürük, allerji,
K+ (↑), serum kreatin > 2 mg/dL
olanlarda kontraendikedir.
4
Dahiliye/Nefroloji
 KBH anemisi:
o Ess. EPO eksikliğidir.
o Genelde normokrom-normositerdir.
o Kİ eritrosit üretimi baskılanmıştır.
o Tedaviye başlamadan ferritin bakılır
çünkü EPO’ya yanıtsızlığın ess. DEA’dir.
Ferritin <100 ise önce IV Fe sonra EPO
verilir.
 Kontrast Nefropati:
o Kontrast madde uygulaması sonrası
2-3 gün içinde kreatinin yükselmesi,
non-oligürik ABY, FeNa < %1
o Profilaksi: İzotonik (SF) verilmesidir.
NEFROTİK SENDROMLAR
• Masif proteinüri (>3.5 • Hiperlipidemi
gr/gün) • Lipidüri
• Hipoalbüminemi • Hiperkoagülabilite
• Generalize ödem
Membranöz GN (MGN)
• M tipi fosfolipaz A2 reseptörüne karşı ab
gelişimi vardır. Bu MGN için spesifiktir (pr.)
• Solid tm es eşlik eden GN’dir.
• Yaşlılarda nefrotik sendromun es. sebebi.
• RVT, PE ve DVT’nin es. görüldüğü GN’dir.
• Tedavi: Steroid + immünsüpresif
(siklosporin, siklofosfamid).
Minimal Değişiklik Hastalığı (MDH)
• Çocuklarda nefrotik sendromun ess.
• Es. idiyopatiktir. Selektif proteinüri gelişir.
• Seroloji ve kompleman (N)
• Elektron mikroskopisinde podositlerin
ayaksı uzantılarında silinme görülür.
• Steroide en iyi cevap veren GN’dir.
Fokal Segmental GS (FSGS)
• Yetişkinlerde nefrotik sendromun es.
nedenlerinden biridir. Es. pr/idiyopatik
görülür, suPAR artışına bağlıdır. HIV, eroin,
IV madde, OHA neden olabilir.
• Non-selektif proteinüri. Asıl hasar
podositlerdedir (MDH ile aynı). Tutulan
Prepnotes | Checklist Dahiliye/Nefroloji
glomerüllerde segmental skar görülür. • Kompleman (C3, CH50) düşük,
amino asidüri, glukozüri olabilir antistreprolizin-O (ASO), anti-DNAaz,
• Son dönem BY’ye es. neden olan pr. GN’dir. anti-hyaluronidaz pozitif.
Böbrek nakli sonrası es. greft kaybına • En iyi prognozlu GN’dir.
neden olan GN’dir.

Membranoproliferatif GN (MPGN) Serum Kompleman ↓ GN’ler

• Glomerüler bazal membranda kalınlaşma
ve mezenjiyoproliferatif değişiklikler.
• Nefro-nefritik/kombine form.
• Tip1: HCV öyküsü, kriyoglubülinemi,
biyopside çift kontür (tramvay rayı), C3 ve
C4 düşüktür.
• Tip 2: Dens depozit. Dolaşımda C3 nefritik
faktör ab’leri vardır. Labta sadece C3 ,
kurdela görünümü. Böbrek nakli sonrası
nüks riski en yüksek GN’dir.
HBV → Membranöz GN
HCV → MPGN tip 1
NEFRİTİK SENDROM
• Hematüri, proteinüri (subnefrotik), GFR’de
azalma (azotemi, oligüri, ödem, HT)
IgA Nefropatisi (Berger)
• Mezengiyumda IgA depolanmasına bağlı
hematüri atakları ile karakterizedir.
Dünyadaki es. pr. GN’dir.
• En önemli bulgu viral ÜSYE’den 24-48 saat
sonra gelişen gross hematüridir.
• Tanı immünfloresan mikroskopisi ile konur.
HSP ve IgA Nefropatisi Ayırımı:
- IgA Nefropatisi → Sadece böbrekleri tutar
- Henoc-Schönlein purpurası→ Cilt ve böbreği tutar
⋅ MPGN ⋅ Mikst kriyoglobulunemi
⋅ APSGN ⋅ Şant nefriti
⋅ Lupus Nefriti
⋅ Subakut bakteriyel
endokardite bağlı GN
Hızlı İlerleyen GN (Kresentik-RPGN)
• Bowman parietal epitelinin proliferasyonu
ile karakterizedir.
• Hızlı ve ilerleyici ciddi renal fonksiyon kaybı
ve oligüri/anüri ile karakterizedir.
• Tip 1: 20’li yaşlardaki gençlerde izlenir. Anti-
glomerüler bazal membran lineer birikir.
Goodpasture ve anti GBM hastalığı neden
olur.
• Tip 2: İmmün kompleksler granüler tarzda
birikirler. SLE, APSGN, IgA nefropatisi, HSP,
MPGN.
• Tip3: immün depolanma/boyanma yoktur
(Pauci-immün). ANCA (+) küçük damar
vaskülitleri neden olur.
• Tedavi: Acil plazmaferez + prednizolon +
siklofosfamid.
PULMONER-RENAL SENDROMLAR
• Diffüz alveolar hemoraji + Kresentik GN
• Goodpasture, SLE, ANCA (+) vaskülitler
(Wegener granülomatözü, Mikroskopik
polianjit, Churg-Strauss)

IgA ve APSGN (Boğaz enfeksiyonu + Hematüri) Goodpasture

- IgA → Birkaç gün sonra
- APSGN: Birkaç hafta sonra
Akut Poststreptokoksik GN (APSGN)
• Boğaz/cilt enfeksiyonundan birkaç hafta
sonra (boğaz 1-3, cilt 2-6 hf) gelişen nefritik
sendrom.
• Hemoptizi + akut nefritik sendrom +
glomerüler bazal membran lineer tutulum.
• Ani başlayan dispne, Hb ↓, hematüri, oligüri
ile ortaya çıkar.
• Fokal/segmental nekroz görülür. Hızlıca
kresentik GN’ye ilerler.
• Tedavi: Plazmaferez (önemli) + Steroid +
Siklofosfamid.

5
Prepnotes | Checklist Dahiliye/Nefroloji
AKUT İNTERSTİSYEL NEFRİT az/hafif (polisitemi bazılarında), es. görülen
• Ateş + makülopapüler döküntü + eozinofili böbrek taşı ürik asit taşlarıdır.
• Es. asemptomatik kreatinin ↑ ve idrar • Ekstrarenal bulgular: KC’de basit kistler
bulguları ile gelirler. FeNa >%1, tübüler (es.), MVP, intrakraniyal Berry anevrizması,
proteinüri. kolonda divertikülozis, inguinal herni.
• Kesin tanı: Böbrek biyopsisi • Tanı: USG ile konur. Daha erken yaşlarda
• Tedavi: Suçlanan ilaç kesilir, Sjögren, SLE ve MR/ genetik test yapılabilir. Ailede
sarkoidoza bağlı TİN’de steroid. anevrizma rüptür öyküsü/şiddetli baş
ağrısı ve nörolojik semptomları olanlarda
anjiyografi ile serebral anevrizma taraması
RENAL ARTER STENOZU
yapılmalıdır.
• 30-55 yaş dışında yeni gelişen HT, dirençli • Tedavi: Progresyon ve renal fonksiyondaki
HT, renal arter trasesinde üfürüm,
bozulmayı yavaşlatan → Tolvaptan
metabolik alkaloz, böbrek boyut farkı,
o HT, ACEi/ARB ile tedavi edilmelidir.
ACEi/ARB ile kreatinin ↑.
• İlk doppler USG, kesin tanı anjiyo ile. Genetik defektlerde görülen Glomerüler hastalıklar:
• Tek taraflı darlık → ACEi/ARB ilk tercih Hastalık Genetik defekt Bulgular
• Çift taraflı darlık → ACEi/ARB kontra- Fabry a-galactosidaz Proteinüri, BY, Kalp tutulumu,
endikedir. hastalığı (XR) telenjiektaziler, seramide
trihexose birikimleri.
Tedx: Agalsidase B
RENAL VEN TROMBOZU Sensorial işitme kaybı
Alport Tip-4 kollajen
Hematüri, proteinüri,
• Yetişkinde es. neden malignite (öz. RCC), Sendromu a-3-4-5
(XD) lentikonus, bazal membran
nefrotiklerden es. MGN. zincirleri incelmesi, korneal ülser
• Hiperkoagülabilite/RCC öyküsü, akut yan
Neil-Patella LMX1B Patella küçük/yok
ağrısı, gross hematüri, masif proteinüri, Sendromu Kemik ve tırnak patolojileri
oligüri. BFT’de ani bozulma. (OD)
• Tanıda ilk doppler, altın standart renal
venografidir. USG’de böbrekler büyük.
 Medüller Sünger Böbrek
o Sporadiktir ve KBH beklenmez.
RENAL ARTER TROMBOEMBOLİK
o Es. sebebi nefrokalsinozistir.
OKLÜZYONU
o Tekrarlayan hematüri, enfeksiyon, taş
• AF/Travma öyküsü, akut yan ağrısı, BFT’de önemli bulgulardır.
ani bozulma, serum ve idrarda LDH ↑. o Hiperparatiroidi birlikteliği sıktır.
Renin artışına bağlı geçici HT görülebilir.
• Kesin tanı renal anjiyografi.

OD POLİKİSTİK BÖBREK HASTALIĞI

• Yetişkinlerde es. herediter böbrek
hastalığıdır.
• PKD-1 (es.) ve PKD-2 mutasyonlarına
bağlı gelişir.
• Aile öyküsü, yan ağrısı ve hematüri, HT,
KBY ama EPO korunduğu için anemi

6
Prepnotes | Checklist Dahiliye/Kardiyoloji
NABIZ BULGULARI VE ÜFÜRÜMLER
Sistolik üfürümler Diyastolik üfürümler
⋅ Erken Sistolik: Akut MY ve TY, Muskuler VSD ⋅ Erken Diyastolik: AY,
• Pulsus Parvus et Tardus → Aort Darlığı ⋅ Mid-Sistolik: AD (es.), PD, HoKMP PY
⋅ Geç Sistolik: MVP, Triküspit prolapsusu, ⋅ Mid-diyastolik: MD,
(Düşük amplitüdlü geciken nabız) Akut iskemi TD
• Pulsus Alternans → KY (Bir kuvvetli bir ⋅ Pansistolik: Kronik MY ve TY,
zayıf nabzın birbirini takip etmesi) Membranöz VSD
Üfürüm Yayılımları Devamlı üfürümler
• Pulsus celer et altus → Aort yetmezliği, AV
⋅ Mitral Yetmezlik → Sol aksillaya ⋅ PDA
fistül, ateş, anemi (Hızlı yükselip hızlı inen ⋅ Aort Darlığı →Boyna ⋅ AV Fistül
nabız) ⋅ PDA → Sol klavikula altına ⋅ Sinüs valsalva
⋅ AoK → Sırta rüptürü
• Pulsus defisit → Atrial Fibrilasyon (her
⋅ HoKMP → Sol aksillaya ⋅ Venöz hum
atımı periferik nabzın takip etmemesidir) ⋅ AY → Mezokardiyak (ERB) odağa ⋅ Memeye ait sufl
• Pulsus Paradoksus: Sistolik tansiyonun ⋅ Küçük restriktif ASD
inspirasyonda >10 mm/g düşmesidir. >15-20 + MD (Lutambacher)
mmHg palpe edilebilir. Kardiyak
tamponad (öz. perikart), masif PE,
Hemorajik şok, ileri KOAH, astım atağı, Kardiyak Dinamik Oskültasyon ve Artan üfürümler
tansiyon pnömotoraks, konstriktif Preloadun Artırılması Preloadun Azaltılması
perikardit ve restriktif KMP’de görülebilir. Manevra: Çömelme, Manevra: Ayağa kalkma,
Trandelenburg, solunum Valsalva (ıkınma)
• Pulsus Bisferiens → Ciddi AD (HT/İleri
Artan Üfürüm: MVP ve Artan Üfürüm: Sadece MVP ve
yaş), HKMP (Fizyolojik: Ateş, Egzersiz) HoKMP hariç tümü HoKMP
görülen, sistolde iki zirve vuru yapan nabız. Afterloadun Arttırılması Afterloadun Azaltılması
• Pulsus Filiformis: Şokta görülen zayıf Manevra: Hand Grip Manevra: Amil Nitrat verilmesi
amplitüdlü hızlı nabız. (İzometrik egzersiz) Artan Üfürüm: Darlık
• Dikrotik Nabız: Dilate KMP, sepsis ve intra- Artan üfürüm: Yetmezlik Üfürümleri
aortik balon uygulamasında görülen hem üfürümleri

sistol hem de diyastole çift vuru oluşması.

Üst ekstremiteler Arasında Üst ve alt arasında
Özel Üfürümler ⋅ Takayasu arteriti ⋅ Aort Yetmezliği (alt > üst)
⋅ Supravalvüler Aort Darlığı ⋅ Aort Koarktasyonu (üst > alt )
• Austin Flint: AY’de duyulan kanın geriye (Williams Sendromu) ⋅ Buerger hastalığı, Leriche
kaçması ile oluşan fonksiyonel MD ⋅ Subklaviyan Çalma Sendromu gibi vasküler hast
üfürümü. Sendromu (üst> alt)
• Carey Coombs: ARA’da mitral valvülite
bağlı kısa mid-diyastolik üfürüm.
BOYUN VEN DALGALARI (BVD)
• Graham Steel: Pulmoner hipertansiyona
bağlı gelişen PY üfürümü.
• a dalgası: Atriyal sistol sonucu oluşur.
• Carvello Belirtisi: İnspiryum ile TY
üfürümünün şiddetinin artmasıdır. o Belirgin a: TD (dev a), PD, PHT, AV
• Branham Belirtisi: AV fistüle basılınca dissosiyasyon (AV tam blok- Cannon
nabız hızının düşmesi, kan basıncının dalgası)
yükselmesi. o Kaybolduğu durumlar: AF, Ebstein, VCS
send.
• x dalgası: Kardiyak tamponatta
belirginleşir, sağ ventrikül dilatasyonunda
küçülür.

7
Prepnotes | Checklist Dahiliye/Kardiyoloji
• v dalgası: TY (dev v) ve ASD’de belirginleşir.  Perikardiyal knock: Konstriktif perikarditte
Öz. ASD’de a ve v dalgaları eşitlenir. duyulur.
• y inişi: Konstriktif perikardit ve TY’de hızlı,  Perikardiyal frotman: Akut perikarditte
dik ve belirgin y inişi görülür. Tamponad ve duyulur.
TD’de y dalgası kaybolur.  Sumasyon galo: S3 ve S4’ün birlikte
• Normal sağlıklı kişilerde en belirgin olan ‘’x’’ duyulmasıdır. Es. KKY’de duyulur.
dalgasıdır.  İnspirasyonda şiddeti azalan sağ taraflı tek
• Tamponatta y dalgası kaybolduğu için, x patoloji, pulmoner ejeksiyon kliğidir.
dalgası belirgin görülür.  Geniş QRS yapanlar:
o Dal blokları, WPW
o Ventriküler taşiaritmiler, ventrikül
S1: hipertrofileri
Şiddetlendiği Durumlar Yumuşatan Durumlar o Hiperpotasemi

⋅ PR’nin kısalması (WPW) ⋅ MY, TY

⋅ Hiperkinetik Durumlar: ⋅ PR uzaması (1o AV Blok) EKG’de Özel Dalgalar Elektrolit - EKG
taşikardi, ateş, anemi, ⋅ Bradikardi ⋅ Delta dalgası: WPW Sendromu ⋅ Hipokalemi: U dalgası
tirotoksikoz ⋅ Kapak Kalsifikasyonu ⋅ Epsilon dalgası: Aritmojenik sağ ⋅ Hiperkalemi: Sivri T
⋅ Mitral ve Triküspit darlıklar ⋅ MI ve Miyokardit ventrikül displazisi. ⋅ Hipokalsemi: Uzun QT
⋅ Osborne Dalgası: Hipotermi, ⋅ Hiperkalsemi: Kısa QT
hipoksi, Hiperkalsemi
S2:
⋅ Sine dalgası: Hiperkalemi
Şiddetlendiği Durumlar Yumuşatan Durumlar
⋅ Sistemik HT ⋅ Aort darlığı
⋅ Aort Koarktasyonu ⋅ Pulmoner darlık  Hipokalemi: U dalgası belirgin, T ↓, P ↑, QT
⋅ Pulmoner HT N/↑, aritmiler
⋅ AY ve PY erken dönem
 Hiperkalemi: T sivri, amplitüd ↑ (en erken
belirti), P ↓/silik, PR uzaması, S derin, R ↓,
• Geniş (patolojik) Çiftlenme: Hem inspiryum
QRS geniş, ventriküler taşikardi, ventriküler
hem de ekspiryumda çift duymak. Sağ
flatter-fibrilasyon.
kalp patolojileri: sağ dal bloğu, PE, PHT, PD,
 Hipokalsemi: QT uzar (en erken-önemli
Soldan-sağa şant, sol pace-maker.
belirti)
• Paradoksal Çiftlenme: Sol dal bloğu, HT,
 Hiperkalsemi: QT kısa (en erken belirti), PR
AD, KAH, PDA, sağ pace-maker, mitral
uzar, T geniş-kubbeleşir, aritmiler gelişir.
kapak hastalıkları hariç sol kalp patolojileri.
 Hipotermi: ST yükselmesi ile birlikte J
nokta ↑.
S3 (Ventriküler Galo)
 QT kısaltan 4 durum: Hiperkalsemi,
o KKY (en sık neden), MY, TY, miyokardit,
hiperkalemi, digoksin, asidoz
gebelik (ilk 12 hf), çocuk ve gençlerde
 Ekstremiteler Arası Tansiyon-Nabız farkı:
fizyolojik (> 40 yaş patolojik)

Üst ekstremiteler Arasında Üst ve alt arasında

S4 (Atriyal Galo):
⋅ Takayasu arteriti ⋅ Aort Yetmezliği (alt > üst)
o Sol Kalp S4: Sistemik HT, AD, HKMP
⋅ Supravalvüler Aort Darlığı ⋅ Aort Koarktasyonu (üst > alt )
o Sağ Kalp S4: Pulmoner Stenoz, PHT (Williams Sendromu) ⋅ Buerger hastalığı, Leriche
o S4’ün duyulmadığı: Atrial Fibrilasyon. ⋅ Subklaviyan Çalma Sendromu gibi vasküler hast
Sendromu (üst> alt)
 Opening snap: Mitral darlıkta duyulur. ⋅ Aort Disseksiyonunda hem üst hem de üst ve alt
 Tümör Plop: Atriyal miksomada duyulur. ekstremiteler arasında tansiyon nabız farkı vardır.

8
 Prepnotes | Checklist Dahiliye/Kardiyoloji
 Aort Disseksiyonu: o Posterion Mİ şüphesinde sırta doğru
o Orta-ileri yaş, HT, bıçak saplanır tarzda V7-8-9 kullanılır.
sırt ağrısı, ekstremiteler arası T-N farkı,
laringeal sinir basısı sonucu; ses  Bipolar Ekstremite Derivasyonları:
kısıklığı/ kabalaşması, o DI: Negatif uç sağ kola, pozitif uç sol
o Yırtılma aort köküne/kapağına kadar kola
ilerlerse AY’ye neden olur. o DII: Negatif uç sağ kola, pozitif uç sol
bacağa
 Aort Koarktasyonu (AoK) o DIII: Negatif uç sol kola, pozitif uç sol
o Hipertansif genç, alt eksremite zayıf, bacağa
üst dolgun nabız.
o Baş ağrısı ve alt ekstremitede kladi-  Kardiyak radyografi: Kalp gölgesini sağ
kasyo. kenarı (yukardan-aşağıya): Vena kava
superior, sağ atrium, vena kava inferior
o Sol kenarı yukardan aşağıya; Pulmoner
EKG’de ST Elevasyonu Yapanlar
trunkus, sol atrium, apendiks, sol
⋅ STEMI ⋅ Brugada sendromu
⋅ Ventriküler ⋅ Erken repolarizasyon send
ventrikül.
anevrizma ⋅ Akut perikardit
⋅ Takotsubo ⋅ Hiperkalemi/potasemi/termi  Sağ ventrikül hipertrofisi kriterleri:
⋅ Vazospastik- ⋅ SVO, PE
o Sağ aks, ST depresyonu, geniş QRS, sağ
varyant-prinzmental ⋅ Sol dal bloğu, sol ventrikül
angina hipertrofisi atriyal büyüme
o V1-2’de dev R, V5-6’da derin S

 Sol ventrikül hipertrofisi kriterleri:

EKG’de V1’de R/S > 1 Olması Beklenenler:
o Sol aks, geniş QRS, ST depresyonu, sol
-Dekstrokardi, posterior MI, WPW, Sağ dağ bloğu,
Sağ ventrikül hipertrofisi, bazı musküler distrofiler atriyal büyüme
o V1-2-3’de derin S,
o V5-6’da dev R (V5’de R boyu >26mm)
 Efor Testi:

Sonlandırma Kriterleri Kontraendikasyonlar

Ani Ölüme Yol Açabilen Kardiyak Nedenler;
⋅ En az 1 mm ST yüksekliği gelişimi ⋅ Akut MI (ilk 2 gün mutlak)
⋅ Orta-Ciddi göğüs ağrısı ⋅ Dekompanse KY -KAH, KMP’ler
⋅ Nörolojik bulguların gelişmesi ⋅ Akut endokardit -Aritmiler (Es. VF)
⋅ Sistolik KB’nın en az 10mmhg ⋅ Unstabil Angina (↑ riskli) - AD, MVP
düşmesi ⋅ Semptomatik ciddi AD - Kanalopatiler: Uzun QT, kısa QT, Brugada)
⋅ Yetersiz dolaşım (siyanoz) ⋅ Akut miyokardit, endokardit,
⋅ Sürekli vent. taşikardi gelişmesi perikardit
⋅ Hasta talebi ⋅ Akut PE/ Pulmoner infarktüs
 KY Patogenezinde rol oynayan (düzeyi ↑)
Nörohormonal mediyatörler)
 EKG’de Prekordiyal Derivasyonlar; o Adrenalin, nor-adrenalin
o V1: Sternum sağı, 4.İKA o RAA
o V2: Sternum solu, 4.İKA o Endotelin, vazopressin
o V3: V2 ile V4 arası o Proinflmatuvar sitokinler
o V4: Midklaviküler hat, 5.İKA
o V5: V4 ile V6 arası (ön aksiller hat)
o V6: Midaksiller hat, 5.İKA

9
 Prepnotes | Checklist Dahiliye/Kardiyoloji
Düşük EF’li (Sistolik) KY’de Mortaliteyi Azaltan İlaçlar İskemilerde EKG ve Olası Lokalizasyon
⋅ ACEi ⋅ Hidralazin + İzosorbid dinitrat LAD Cx RCA
⋅ ARB (siyah ırk) ⋅ V1-V6 → Anterior ⋅ D1, aVL, V5-6 → ⋅ D2, D3, aVF →
⋅ ARNI (Sakubitril + Valsartan) ⋅ Omecamtiv, Mecarbil ⋅ V1-V6, D1, aVL → Yaygın Lateral İnferior
⋅ Beta Blokör (Meto, karve, biso) ⋅ Vericiguat ( KY ile hospitalize ve ⋅ D1, aVL → Yüksek
Anterior
⋅ Aldosteron Antagonistleri (MRA) EF< %45 olanlarda KV ölüm ve
⋅ V1-4 → Anteroseptal lateral
⋅ Dapagliflozin, Empagliflozin hospitalizasyon riskini azaltır)
(Sotagliflozin T2DM’lilerde azaltır)
⋅ Önerilmeyen İlaçlar: Diltiazem, Verapamil (Non-Dihidropiridin KKB), aMI’da Mortaliteyi Azaltan Tedaviler
NSAID, Amiodarone ve dofetilid hariç sınıf 1a, 1c ve 3 anti-aritmikler. ⋅ Aspirin: İlk verilecek ilaçtır ⋅ Beta blokörler (BB)
⋅ Trombolitik tedavi ⋅ Erken antilipidemik tedavi
NYHA SINIFLAMASI ACC/AHA ⋅ P2Y12 ⋅ Perkütan koroner girişim
Class 1
Günlük fizilsel aktivite ile sx Stage A Risk (+), yapısal ⋅ ACEi, ARB ⋅ Aldosteron antagonistleri
yok bozukluk (-), Sx (-)
Class 2 Ağır egzersiz sırasında Stage B Yapısal bozukluk (+),
semptomatik Sx (-) (MI öyküsü) Fibrinolitik Tedavi Mutlak Kontraendikasyonları
Class 3 Hafif egzersiz sırasında Stage C Y.boz (+), Sx (+) ( KY
⋅ İntrakranyal kanama öyküsü (herhangi bir zamanda)
semptomatik tanısı)
⋅ Bilinen yapısal serebral vasküler lezyon (AV
Class 4 İstirahatte semptomatik Stage D Dirençli KY
malformas.)
⋅ Bilinen intrakranyal kitle
 Hipertansiyon ⋅ 3 ay içinde iskemik stroke
⋅ 3 ay içinde önemli kafa/yüz travması
⋅ Aktif kanama/kanama diyatezi (mens dışında)
Özel Durumlarda Antihipertansif Tedavi
⋅ Son 1 ay içinde geçirilmiş GİS kanaması
⋅ KY, DM, Metabolik Sendrom ⋅ Angina Pektoris, KAH: BBL
⋅ Son 1 gün içinde ponksiyon
→ ACEi ⋅ Böbrek Fonksiyon bozukluğu,
⋅ KOAH→ KKB mikroalbüminüri: ACEi, ARB
⋅ BPH: Alfa Blokörleri ⋅ Akut aort diseksiyonuna yol
⋅ Gebelik: A.M Dopa (En güvenilir), açan HT krizde ilk →  Pansistolik üfürüm yapan 3 durum; MY,
BB, KKB Nitroprussid + Metoprolol VSD (erb odağında), TY (sol alt sternum).
⋅ Reynaud Fenomeni: ARB/ACEi birinci  MD’de dinleme (sırayla): S2, opening snap,
tercih, ABL, KKB.
middiyastolik üfürüm, presistolik
şiddetlenme, sert S1

AKUT MI
 AD ve MVP: Göğüs ağrısı ve ani ölüm.
• En erken yükselen ve en erken normale o AD → Semptomlar genelde efor ilişkili-
dönen enzim → CK-MB dir. Ağrı atipik angina tarzındadır.
• En geç yükselen ve en geç normale dönen Boyna yayılan sistolik ejeksiyon
enzim: LDH üfürümü, pulsus parvus et tardus, S2
• En erken yükselen ve en erken normale yumuşak.
dönen marker → Miyoglobin o MVP → Semptomlar paroksismaldir ve
• En geç normale dönen biyomarker: atipik göğüs ağrısı görülür.
Troponin T
• En sensitif ve en spesifik biyomarker:  Pulmoner Darlık: Sağ üst sternal kenarda
Troponin I midsistolik üfürüm, S2 yumuşak. AC’ye
giden kan azalır. Telede pulmoner arterde
genişleme.

 MVP: Geç sistolik üfürüm + midsistolik klik

10
 Prepnotes | Checklist Dahiliye/Kardiyoloji
 MY: Pansistolik üfürüm, sol aksillaya yayılır,
S1 yumuşak, S3 ve s4 duyulabilir. KM ve
pulmoner konjesyon bulguları görülebilir.
Kesin tanı EKO ile konur.

 AY: Geniş nabız basıncı (>50 mmHg), pulsus

celer et altus, erb odağına yayılan erken
diyastolik üfürüm, Austin flint üfürümü S2
zayıf ve paradoksik çiftleşir.

 HoKMP: Ailede ani ölüm öyküsü + Senkop

+ Üfürüm + EKG’de hipertrofi.
o Es. semptom dispnedir. Angina ve
senkop da görülür. Genç sporcularda
ani ölümün es. sebebidir.
o Pulsus bisferiens ve palpable S4 tipiktir.

Ani Ölüm Risk Faktörleri

⋅ Aile’de 40-50 yaş altı ani kardiyak ölüm öyküsü
⋅ Açıklanamayan senkop
⋅ VT atakları, Kardiyak arrest öyküsü
⋅ Egzersize hipotansif yanıt
⋅ Sol ventrikül duvarı ≥ 30 mm

CHA2DS2-VASc skorlaması
Congestive kalp yetmezliği (1p) Vasküler hastalık (geçirilmiş MI,
Hipertansiyon (1p) PAH) (1p)
Age > 75 ** (2p) Age 65-74 arasından olma (1p)
DM (1p) Sex (Kadın cinsiyet) (1p)
Stroke/TIA öyküsü (2p)
Skor 0 stroke riski düşük, skor 1 ise orta, > 1 ise yüksek.

HAS-BLED (kanama) Risk Skoru

H Hipertansiyon 1p
A Böbrek veya KC hastalığı (her biri için 1p) 1 veya 2p
S İnme 1p
B Kanama öyküsü/yatkınlık 1p
L Labil INR 1p
E Yaşlı hasta >65 yaş (elderly) 1p
D İlaç/alkol kullanımı (her biri için 1p) 1 veya 2p

11