Chẩn Đoán Và Điều Trị Sốc Phản Vệ: Khoa Khám Bệnh Ii

BỆNH VIỆN ĐA KHOA VẠN HẠNH
KHOA KHÁM BỆNH II
HƯỚNG DẪN
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SỐC PHẢN VỆ
Mã số : HD.KKB2.CC.01
Lần ban hành : 01
Ngày ban hành : 30/12/2020
Người soạn thảo Người kiểm tra Người phê duyệt

BS. CKI Ths. BS BS. CKII
Ngô Trần Quang Minh Lê Thị Bich Phượng Bùi Xuân Cường
TK. Nội TK. Khám bệnh II P. Giám Đốc

Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị sốc phản vệ HD.KKB2.CC.01

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
SỐC PHẢN VỆ
Ban hành: lần 01 Mã số: HD.KKB2.CC.01 Số trang: 13
1. Người có liên quan phải nghiên cứu và thực hiện đúng các nội dung của quy định này.
2. Nội dung trong quy định này có hiệu lực thi hành như sự chỉ đạo của Giám đốc
bệnh viện.
3. Mỗi đơn vị được phát 01 bản (có đóng dấu kiểm soát). Các đơn vị khi có nhu cầu bổ
sung thêm tài liệu, đề nghị liên hệ với Trưởng phòng Kế Hoạch Tổng Hợp để có bản đóng
dấu kiểm soát. Nhân viên y tế được cung cấp file mềm trên mạng nội bộ để chia sẻ thông
tin khi cần.
NƠI NHẬN (ghi rõ nơi nhận rồi đánh dấu X ô bên cạnh)
TT NƠI NHẬN TT NƠI NHẬN
 Ban Giám đốc  Phòng khám 1
 Các Phòng chức năng: KHTH, TCKT  Phòng khám 2
 Khoa Dược 
 Tổ QLCL 
THEO DÕI TÌNH TRẠNG SỬA ĐỔI (tình trạng sửa đổi so với bản trước đó)
Ngày sửa Vị trí sửa
TT Nội dung sửa đổi Ghi chú
đổi đổi (trang)
Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 2/13

Mã ICD 10:
T78.0 Sốc phản vệ do phản ứng phụ của thực phẩm
T78.2 Sốc phản vệ, chưa xác định
T88.6 Sốc phản vệ do tác dụng phụ của thuốc hoặc dược phẩm thích hợp và sử dụng
đúng quy cách
I. ĐẠI CƯƠNG
 Phản vệ là một phản ứng dị ứng, có thể xuất hiện ngay lập tức từ vài giây, vài phút
đến vài giờ sau khi cơ thể tiếp xúc với dị nguyên gây ra các bệnh cảnh lâm sàng khác
nhau, có thể nghiêm trọng dẫn đến tử vong nhanh chóng…
 Sốc phản vệ là mức độ nặng nhất của phản vệ do đột ngột giãn toàn bộ hệ thống
mạch và co thắt phế quản có thể gây tử vong trong vòng một vài phút.
II. NGUYÊN NHÂN
 Dị nguyên là yếu tố lạ khi tiếp xúc có khả năng gây phản ứng dị ứng cho cơ thể,
bao gồm thức ăn, thuốc và các yếu tố khác.
III. CHẨN ĐOÁN PHẢN VỆ
3.1. Triệu chứng gợi ý
Nghĩ đến phản vệ khi xuất hiện ít nhất một trong các triệu chứng sau:
 Mày đay, phù mạch nhanh.
 Khó thở, tức ngực, thở rít.
 Đau bụng hoặc nôn.
 Tụt huyết áp hoặc ngất.
 Rối loạn ý thức.
3.2. Các bệnh cảnh lâm sàng
3.2.1. Bệnh cảnh lâm sàng 1: Các triệu chứng xuất hiện trong vài giây đến vài
giờ ở da, niêm mạc (mày đay, phù mạch, ngứa...) và có ít nhất 1 trong 2 triệu chứng sau:
 Các triệu chứng hô hấp (khó thở, thở rít, ran rít).
 Tụt huyết áp (HA) hay các hậu quả của tụt HA (rối loạn ý thức, đại tiện, tiểu tiện
không tự chủ...).
3.2.2. Bệnh cảnh lâm sàng 2: ít nhất 2 trong 4 triệu chứng sau xuất hiện trong
vài giây đến vài giờ sau khi người bệnh tiếp xúc với yếu tố nghi ngờ:
 Biểu hiện ở da, niêm mạc: mày đay, phù mạch, ngứa.
 Các triệu chứng hô hấp (khó thở, thở rít, ran rít).
 Tụt huyết áp hoặc các hậu quả của tụt huyết áp (rối loạn ý thức, đại tiện, tiểu tiện
không tự chủ...).
 Các triệu chứng tiêu hóa (nôn, đau bụng ...).
3.2.3. Bệnh cảnh lâm sàng 3: Tụt huyết áp xuất hiện trong vài giây đến vài giờ
sau khi tiếp xúc với yếu tố nghi ngờ mà người bệnh đã từng bị dị ứng:

 Trẻ em: giảm ít nhất 30% huyết áp tâm thu (HA tối đa) hoặc tụt huyết áp tâm thu
so với tuổi (huyết áp tâm thu < 70mmHg).
 Người lớn: Huyết áp tâm thu < 90mmHg hoặc giảm 30% giá trị huyết áp tâm thu
nền.
3.3. Chẩn đoán phân biệt
1. Các trường hợp sốc: sốc tim, sốc giảm thể tích, sốc nhiễm khuẩn.
2. Tai biến mạch máu não.
3. Các nguyên nhân hô hấp: COPD, cơn hen phế quản, khó thở thanh quản (do
dị vật, viêm).
4. Các bệnh lý ở da: mày đay, phù mạch.
5. Các bệnh lý nội tiết: cơn bão giáp trạng, hội chứng carcinoid, hạ đường máu.
6. Các ngộ độc: rượu, opiat, histamin./.
IV. HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN MỨC ĐỘ PHẢN VỆ
Phản vệ được phân thành 4 mức độ như sau: (lưu ý mức độ phản vệ có thế nặng lên
rất nhanh và không theo tuần tự)
4.1. Nhẹ (độ I): Chỉ có các triệu chứng da, tổ chức dưới da và niêm mạc như mày
đay, ngứa, phù mạch.
4.2. Nặng (độ II): có từ 2 biểu hiện ở nhiều cơ quan:
 Mày đay, phù mạch xuất hiện nhanh.
 Khó thở nhanh nông, tức ngực, khàn tiếng, chảy nước mũi.
 Đau bụng, nôn, ỉa chảy.
 Huyết áp chưa tụt hoặc tăng, nhịp tim nhanh hoặc loạn nhịp.
4.3. Nguy kịch (độ III): biểu hiện ở nhiều cơ quan với mức độ nặng hơn như
sau:
 Đường thở: tiếng rít thanh quản, phù thanh quản.
 Thở: thở nhanh, khò khè, tím tái, rối loạn nhịp thở.
 Rối loạn ý thức: vật vã, hôn mê, co giật, rối loạn cơ tròn.
 Tuần hoàn: sốc, mạch nhanh nhỏ, tụt huyết áp.
4.4. Ngừng tuần hoàn (độ IV): Biểu hiện ngừng hô hấp, ngừng tuần hoàn.
V. PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ CẤP CỨU
5.1. Nguyên tắc chung
1) Tất cả trường hợp phản vệ phải được phát hiện sớm, xừ trí khẩn cấp, kịp thời ngay
tại chỗ và theo dõi liên tục ít nhất trong vòng 24 giờ (xem Phụ lục I và II).
2) Bác sĩ, điều dưỡng, hộ sinh viên, kỹ thuật viên, và các nhân viên y tế khác phải xử
trí ban đầu cấp cứu phản vệ.
3) Adrenalin là thuốc thiết yếu, quan trọng hàng đầu cứu sống người bệnh bị
phản vệ, phải được tiêm bắp ngay khi chẩn đoán phản vệ từ độ II trở lên.

5.2. XỬ TRÍ PHẢN VỆ NHẸ (ĐỘI I)

Dị ứng nhưng có thể chuyển thành nặng hoặc nguy kịch
1) Sử dụng thuốc: Uống hoặc tiêm tuỳ tình trạng người bệnh
 Methylprednisolon:
 Uống 32mg/ngày (02 viên Medrol 16mg/ngày);
 Tiêm TM (Solu-Medrol 40mg) l – 2mg/kg ở người lớn, tối da 50mg ở trẻ em
hoặc Hydrocortison 200mg ở người lớn, tối đa 100mg ở trẻ em.
 Kháng H1:
 Diphenhydramin: Người lớn 25-50mg tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch trong 05
phút, lặp lại nếu cần thiết, tối đa 400mg/24 giờ. Trẻ em 1mg/kg tiêm tĩnh mạch trong 05
phút, lặp lại nếu cần thiết, tối đa 200mg/24 giờ.
 Cetirizin 10-20mg/ngày; Loratadine 10-20mg/ngày
 Kháng H2: dùng chung với Kháng H1
 Ranitidin: người lớn 50mg tiêm tĩnh mạch; Trẻ em 1mg/kg pha trong 20ml G5%
tiêm tĩnh mạch trong 05 phút.
2) Tiếp tục theo dõi ít nhất 24 giờ để xử trí kịp thời.
5.3. PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ CẤP CỨU PHẢN VỆ MỨC NẶNG VÀ NGUY KỊCH
(ĐỘ II, III, IV)
Phản vệ độ II có thể nhanh chóng chuyển sang độ III, độ IV. Vì vậy, phải khẩn
trương, xử trí đồng thời theo diễn biến bệnh:
1) Ngừng ngay tiếp xúc với thuốc hoặc dị nguyên (nếu có).
2) Tiêm hoặc truyền Adrenalin (theo mục IV dưới đây).
3) Cho người bệnh nằm tại chỗ, đầu thấp, nghiêng trái nếu có nôn.
4) Thở ô xy: người lớn 6 – 10 lít/phút qua mask, trẻ em 2 – 4 lít/phút qua mask.
5) Đánh giá tình trạng hô hấp, tuần hoàn, ý thức và các biểu hiện ở da, niêm mạc của
người bệnh.
a) Ép tim ngoài lồng ngực và bóp bóng (nếu ngừng hô hấp, tuần hoàn).
b) Đặt nội khí quản hoặc mở khí quản cấp cứu (nếu khó thở thanh quản).
6) Thiết lập đường truyền Adrenalin tĩnh mạch với dây truyền thông thường nhưng
kim to (tốt nhất cỡ 14G - 18G) hoặc đặt catheter tĩnh mạch và một đường truyền tĩnh
mạch thứ hai để truyền dịch nhanh (theo mục IV dưới đây).
7) Báo cáo cấp trên, hội chẩn với nhóm cấp cứu nội viện (BS.Minh – BS.Viện –
BS.Đào – BS.Sơn – BS.Ngọc) hoặc các bác sĩ trực cấp cứu (trong giờ trực).
5.4. Phác đồ sử dụng adrenalin và truyền dịch
Mục tiêu:
 Nâng và duy trì ổn định HA tâm thu
 Người lớn lên > 90mmHg,
 Trẻ em > 70mmHg
 Và không còn các dấu hiệu về hô hấp như thở rít, khó thở; dấu hiệu vê tiêu hóa như
nôn mửa, ỉa chảy.
1. Thuốc Adrenalin 01 ống (lmg/lml), tiêm bắp (dùng bơm tiêm 1ml):
a) Trẻ sơ sinh hoặc trẻ < 10kg: 0,2ml (tương đương 1/5 ống).
b) Trẻ khoảng 10 kg: 0,25ml (tương đương 1/4 ống).
c) Trẻ khoảng 20 kg: 0,30ml (tương đương 1/3 ống).
d) Trẻ > 30kg: 0,5ml (tương đương 1/2 ống).
e) Người lớn: 0,5-1ml (tương đương 1/2 -1ống).
2. Theo dõi huyết áp 3-5 phút/lần.
3. Tiêm nhắc lại Adrenalin liều như trên (khoản 1 mục IV) 3-5 phút/lần cho đến khi
huyết áp và mạch ổn định,
4. Nếu mạch không bắt được và huyết áp không đo được, các dấu hiệu hô hấp và tiêu
hóa nặng lên sau 2 lần tiêm bắp như trên (khoản 1 mục IV, tối đa 10 phút) hoặc có
nguy cơ ngừng tuần hoàn  ngay lập tức phải:
a) Nếu chưa có đường truyền tĩnh mạch: Tiêm tĩnh mạch chậm dung dịch
Adrenalin 1/10.000 (Dùng bơm tiêm 10ml rút 9ml nước cất + 1 ống Adrenalin 1mg/ml
= pha loãng 1/10, sau đó dùng bơm tiêm 1ml rút ra 1ml và tiêm). Liều dùng:
 Người lớn: 0,5-lml (1/2-1 ống bơm tiêm 1ml; 50-100µg) tiêm trong 1-3 phút, sau 3
phút có thể tiêm tiếp lần 2 hoặc lần 3 nếu mạch và huyết áp chưa lên. Chuyển ngay sang
truyền tĩnh mạch liên tục khi đã thiết lập được đường truyền.
 Trẻ em: Không áp dụng tiêm tĩnh mạch chậm.
b) Nếu đã có đường truyền tĩnh mạch, truyền tĩnh mạch liên tục Adrenalin (pha
Adrenalin với dung dịch Nacl 0,9%) cho người bệnh kém đáp ứng với Adrenalin tiêm
bắp và đã được truyền đủ dịch. Bắt đầu bằng liều 0,1µg/kg/phút, cứ 3-5 phút điều
chỉnh liều Adrenalin tùy theo đáp ứng của người bệnh, không có liều tối đa.
c) Đồng thời với việc dùng Adrenalin truyền tĩnh mạch liên tục, truyền nhanh
dung dịch Nacl 0,9% : 1.000ml - 2.000ml ở người lớn; 10-20ml/kg trong 10- 20 phút ở
trẻ em; Có thể nhắc lại nếu cần thiết.
5. Khi đã có đường truyền tĩnh mạch Adrenalin với liều duy trì huyết áp ổn định thì
có thể theo dõi mạch và huyết áp 1 giờ/lần đến 24 giờ.
Bảng tham khảo cách pha loãng Adrenalin với dung dịch Nacl 0,9% và tốc độ
truyền tĩnh mạch chậm.
02 ống Adrenalin 1mg/1ml pha với 500ml dung dịch Nacl 0,9% (như vậy lml dung
dịch pha loãng có 4µg Adrenalin)
Liều truyền tĩnh mạch
Cân nặng người Tốc độ (giọt/phút) với kim
Adrenalin khởi đầu
bệnh (kg) tiêm 1ml=20 giọt
(0,lµg/kg/phút)
Khoảng 80 02ml 40 giọt
Khoảng 70 1,75ml 35 giọt


Khoảng 40 01ml 20 giọt
5.5. Xử trí kèm theo
1) Hỗ trợ hô hấp, tuần hoàn: Tuỳ mức độ suy tuần hoàn, hô hấp có thể sử dụng
một hoặc các biện pháp sau đây:
a) Thở oxy qua mặt nạ: 6-10 lít/phút cho người lớn, 2-4 lít/phút ở trẻ em,
b) Bóp bóng AMBU có oxy,
c) Đặt ống nội khí quản thông khí nhân tạo có ô xy nếu thở rít tăng lên không
đáp ứng với Adrenalin,
d) Mở khí quản nếu có phù thanh môn-hạ họng không đặt được nội khí quản,
đ) Truyền tĩnh mạch chậm: Aminophyllin lmg/kg/giờ hoặc salbutamol 0,1
µg/kg/phút hoặc Terbutalin 0,lµg/kg/phút (qua bơm tiêm điện),
e) Có thể thay thế Aminophyllin bằng Salbutamol 5mg khí dung qua mặt nạ
hoặc xịt họng Salbutamol l00µg người lớn 2-4 nhát/lần, trẻ em 2 nhát/lần, 4-6 lần
trong ngày.
2) Nếu không nâng được huyết áp theo mục tiêu sau khi đã truyền đủ dịch và
Adrenalin, có thể truyền thêm dung dịch keo (huyết tương, Albumin hoặc bât kỳ dung
dịch cao phân tử nào sẵn có).
3) Thuốc khác:
 Methylprednisolon (Solu-Medrol 40mg) l-2mg/kg ở người lớn, tối da 50mg ở trẻ
em hoặc Hydrocortison 200mg ở người lớn, tối đa 100mg ở trẻ em, tiêm tĩnh mạch.
 Kháng histamin H1 như Diphenhydramin (Dimedrol 10mg/1ml) tiêm bắp hoặc
tĩnh mạch: người lớn 25-50mg và trẻ em 10-25mg.
 Kháng histamin H2 như Ranitidin: ở người lớn 50mg, ở trẻ em lmg/kg pha trong
20ml Glucose 5% tiêm tĩnh mạch trong 05 phút.
 Glucagon: sử dụng trong các trường hợp tụt huyết áp và nhịp chậm không đáp ứng
với Adrenalin. Liều dùng: người lớn l-5mg tiêm tĩnh mạch trong 5 phút, trẻ em 20-30
µg/kg, tối đa lmg, sau đó duy trì truyền tĩnh mạch 5-15 µg/phút tuỳ theo đáp ứng lâm
sàng. Bảo đảm đường thở tôt vì Glucagon thường gây nôn.
 Có thể phối hợp thêm các thuốc vận mạch khác: Dopamin, Dobutamin,
Noradrenalin truyền tĩnh mạch khi người bệnh có sốc nặng đã được truyền đủ dịch và
Adrenalin mà huyết áp không lên.
5.6. Theo dõi
1) Trong giai đoạn cấp: theo dõi mạch, huyết áp, nhịp thở, SpO2 và tri giác 3-5
phút/lần cho đến khi ổn định.

2) Trong giai đoạn ổn định: theo dõi mạch, huyết áp, nhịp thở, SpO2 và tri giác
mỗi 1-2 giờ trong ít nhất 24 giờ tiếp theo.
3) Tất cả các người bệnh phản vệ cần được theo dõi tại bệnh viện đến ít nhất 24
giờ sau khi huyết áp đã ổn định và đề phòng phản vệ pha 2.
4) Ngừng cấp cứu: nếu sau khi cấp cứu ngừng tuần hoàn tích cực không kết quả.
VI. PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ PHẢN VỆ TRONG MỘT SỐ TRƯỜNG HỢP ĐẶC BIỆT
6.1. Phản vệ trên đối tượng sử dụng thuốc đặc biệt
6.1.1. Phản vệ trên người đang dùng thuốc chẹn thụ thể Beta:
a) Đáp ứng của người bệnh này với Adrenalin kém, làm tăng nguy cơ tử vong.
b) Điều trị: về cơ bản giống như phác đồ chung xử trí phản vệ, cần theo dõi sát
huyết áp, truyền tĩnh mạch Adrenalin và có thể truyền thêm các thuốc vận mạch khác.
c) Thuốc giãn phế quản: nếu thuốc cường Beta 2 đáp ứng kém, nên dùng thêm
kháng Cholinergic: Ipratropium (0,5mg khí dung hoặc 2 nhát đường xịt, biệt dược:
Ipratropium; Atrovent; Combivent; Berodual).
d) Xem xét dùng Glucagon khi không có đáp ứng với Adrenalin.
6.1.2. Phản vệ trong khi gây mê, gây tê phẫu thuật:
a) Những trường hợp này thường khó chẩn đoán phản vệ vì người bệnh đã được
gây mê, an thần, các biểu hiện ngoài da có thể không xuất hiện nên không đánh giá được
các dấu hiệu chủ quan, cần đánh giá kỹ triệu chứng trong khi gây mê, gây tê phẫu thuật
như huyết áp tụt, nồng độ oxy máu giảm, mạch nhanh, biến đổi trên monitor, theo dõi ran
rít mới xuất hiện.
b) Khai thác kỹ tiền sử dị ứng trước khi tiến hành gây mê, gây tê phẫu thuật.
c) Lưu ý: một số thuốc gây tê là những hoạt chất ưa mỡ (Lipophilic) có độc tính
cao khi vào cơ thể gây nên một tình trạng ngộ độc nặng giống như phản vệ có thể tử vong
trong vài phút, cần phải điều trị cấp cứu bằng thuốc kháng độc (nhũ dịch lipid) kết hợp
với Adrenalin vì không thể biết được ngay cơ chế phản ứng là nguyên nhân ngộ độc hay
dị ứng.
d) Dùng thuốc kháng độc là nhũ dịch lipid tiêm tĩnh mạch như Lipofundin 20%,
Intralipid 20% tiêm nhanh tĩnh mạch, có tác dụng trung hòa độc chất do thuốc gây tê tan
trong mỡ vào tuần hoàn. Liều lượng như sau:
 Người lớn: tổng liều l0ml/kg, trong đó bolus l00ml, tiếp theo truyền tĩnh mạch 0,2-
0,5ml/kg/phút.
 Trẻ em: tổng liều l0ml/kg, trong đó bolus 2ml/kg, tiếp theo truyền tĩnh mạch 0,2-
0,5ml/kg/phút.
 Trường hợp nặng, nguy kịch có thể tiêm 2 lần bolus cách nhau vài phút.
6.1.3. Phản vệ với thuốc cản quang:
a) Phản vệ với thuốc cản quang xảy ra chủ yếu theo cơ chế không dị ứng.
b) Khuyến cáo sử dụng thuốc cản quang có áp lực thẩm thấu thấp và không
ion hóa (tỷ lệ phản vệ thấp hơn).
c) Xử trí như phác đồ phản vệ ở trên.

d) Người bệnh có nguy cơ cao: 32mg Methylprednisolon uống 2-12 giờ trước
tiêm thuốc cản quang. Có thể uống thêm Cetirizin l0mg/ngày, Loratadin 10mg/ngày.
6.2. Các trường hợp đặc biệt khác
6.1.1. Phản vệ do gắng sức
a) Là dạng phản vệ xuất hiện sau hoạt động gắng sức.
b) Triệu chứng điển hình: người bệnh cảm thấy mệt mỏi, kiệt sức, nóng bừng,
đỏ da, ngứa, mày đay, có thể phù mạch, khò khè, tắc nghẽn đường hô hấp trên, trụy
mạch. Một số người bệnh thường chỉ xuất hiện triệu chứng khi gắng sức có kèm
thêm các yếu tố đồng kích thích khác như: thức ăn, thuốc chống viêm giảm đau
không steroid, rượu, phấn hoa …
c) Người bệnh phải ngừng vận động ngaỵ khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên.
Người bệnh nên mang theo người hộp thuốc cấp cứu phản vệ hoặc bơm tiêm
Adrenalin định liều chuẩn (EpiPen, AnaPen...). Điều trị như phác đồ xử trí phản vệ
ở trên.
d) Gửi khám chuyên khoa Dị ứng-miễn dịch lâm sàng sàng lọc nguyên nhân.
6.1.2. Phản vệ vô căn
a) Phản vệ vô căn được chẩn đoán khi xuất hiện các triệu chứng phản vệ mà
không xác định được nguyên nhân.
b) Điều trị như phác đồ xử trí phản vệ ở trên.
c) Điều trị dự phòng: được chỉ định cho các người bệnh thường xuyên xuất
hiện các đợt phản vệ (> 6 lần/năm hoặc > 2 1ần/2 tháng).
d) Điều trị dự phòng theo phác đồ:
 Prednisolon 60-100mg/ngày x 1 tuần, sau đó 
 Prednisolon 60mg/cách ngày x 3 tuần, sau đó 
 Giảm dần liều Prednisolon trong vòng 2 tháng.
 Kháng H1: Cetirizin l0mg/ngày, Loratadin 10mg/ngày …
VII. Trang thiết bị y tế và thuốc tối thiểu cấp cứu phản vệ tại cơ sở khám bệnh, chữa
bệnh.
1. Oxy.
2. Bóng AMBU và mặt nạ người lớn và trẻ nhỏ.
3. Bơm xịt salbutamol.
4. Bộ đặt nội khí quản và/hoặc bộ mở khí quản và/hoặc mask thanh quản.
5. Nhũ dịch Lipid 20% lọ 100ml (02 lọ) đặt trong tủ thuốc cấp cứu tại nơi sử dụng
thuốc gây tê, gây mê.
6. Các thuốc chống dị ứng đường uống.
7. Dịch truyền: Nacl 0,9%.
Thành phần hộp thuốc cấp cứu phản vệ:

STT Nội dung Đơn vị Số lượng
1 Phác đồ, sơ đồ xử trí cấp cứu phản vệ bản 01

Bơm kim tiêm vô khuẩn
-Loại 10ml cái 02
2 -Loại 5ml cái 02
-Loại lml cái 02
-Kim tiêm 18G (hoặc Catheter luồn TM) cây 02
3 Bông tiệt trùng tẩm cồn gói/hộp 01
4 Dây garo cái 02
5 Adrenalin lmg/lml ống 05
6 Methylprednisolon (Solu-Medrol 40mg) lọ 02
7 Diphenhydramin.HCl (Dimedrol 10mg/1ml) ống 05
8 Nước cất 10ml ống 03
VIII. Hướng dẫn chỉ định làm test da
1. Không thực hiện test da đối với tất cả các loại thuốc nếu người bệnh không có tiền
sử dị ứng với thuốc hoặc dị nguyên có liên quan. Nếu người bệnh có tiền sử dị ứng với
thuốc hoặc dị nguyên có liên quan thì không sử dụng loại thuốc và dị nguyên đó cho
người bệnh.
2. Trường hợp bắt buộc phải sử dụng thuốc hoặc dị nguyên đã từng gây dị ứng cho
người bệnh do không có thuốc thay thế phù hợp, bác sĩ điều trị tiến hành hội chẩn với
một trong các bệnh viện đa khoa hạng I của thành phố (Bệnh viện nhân dân 115; Bệnh
viện Bệnh Nhiệt Đới; Bệnh viện Nguyễn Tri Phương; Bệnh viện Trưng Vương; Bệnh
viện Nguyễn Trãi; Bệnh viện Đại Học Y Dược…) để thống nhất quyết định việc sử
dụng thuốc, việc thực hiện test da trước khi dùng thuốc và các vấn đề liên quan.
3. Khi thử test phải có sẵn các phương tiện cấp cứu phản vệ.
4. Tư vấn trước khi thử test (Có chữ ký xác nhận đồng ý của người bệnh hoặc thân
nhân; Có chữ ký của Bác sĩ tư vấn).
5. Riêng với S.A.T khi thử test lẩy da nếu dương tính thì tư vấn chuyển người bệnh
sang bệnh viện Bệnh Nhiệt Đới sau khi xử trí bước đầu. Chuyển với xe cấp cứu có điều
dưỡng và/hoặc bác sĩ cấp cứu đi cùng.
IX. Hướng dẫn khai thác tiền sử dị ứng
Tên thuốc, dị Có Biểu hiện

STT Nội dung nguyên gây dị Không lâm sàng
ứng (Số lần)
Xử trí
Loại thuốc hoặc dị nguyên nào đã gây dị

1
ứng?

2 Dị ứng với loại côn trùng nào?
3 Dị ứng với loại thực phẩm nào?
Dị ứng với các tác nhân khác: phấn hoa,

4
bụi nhà, hoá chất,mỳ phẩm...?
Tiền sử cá nhân có bệnh dị ứng nào?

5
(viêm mũi dị ứng, hen phế quản...)
Tiền sử gia đình có bệnh dị ứng nào?
6 (Bố mẹ, con, anh chị em ruột, có ai bị
các bệnh dị ứng trên không).
MẪU THẺ THEO DÕI DỊ ỨNG
(Mặt trước)
(Mặt sau)
Ba điều cần nhớ
1) Các dấu hiệu nhận biết phản vệ:
Sau khi tiếp xúc với dị nguyên có một trong những triệu chứng sau đây
• Miệng, họng: Ngứa, phù môi, lưỡi, khó thở, khàn giọng.
• Da: ngứa, phát ban, đỏ da, phù nề.
• Tiêu hóa: nôn, tiêu chảy, đau bụng.
• Hô hấp: khó thở, tức ngực, thở rít, ho.

• Tim mạch: mạch yếu, choáng váng.

2) Luôn mang Adrenalin theo người.
3) Khi có dấu hiệu phản vệ:
“Tiêm bắp Adrenalin ngay lập tức”
“Gọi 115 hoặc đến cơ sở khám, chữa bệnh gần nhất”
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ Y Tế, Hướng dẫn phòng, chẩn đoán và xử trí phản vệ, ban hành theo Thông tư số
51/2017/TT-BYT, 29/12/2017.


KHOA NỘI
HƯỚNG DẪN
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN
Mã số : HD.NTM.01

BS BS. CKI BS. CKII
Phạm Minh Dân Ngô Trần Quang Minh Cát Huy Quang
Nhân viên K. Nội TK. Nội P. Giám Đốc

Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị suy tim mạn HD.NTM..01

KHOA NỘI
SUY TIM MẠN
Ban hành: lần 01 Mã số: HD.NTM.01 Số trang: 18
1. Người có liên quan phải nghiên cứu và thực hiện đúng các nội dung của quy định
này.
bệnh viện.
sung thêm tài liệu, đề nghị liên hệ với Trưởng phòng Kế Hoạch Tổng Hợp để có bản
đóng dấu kiểm soát. Nhân viên y tế được cung cấp file mềm trên mạng nội bộ để chia
sẻ thông tin khi cần.
 Ban Giám đốc  Khoa Răng hàm mặt
 Các Phòng chức năng: KHTH, TCKT 
 Tổ QLCL 

Mã ICD 10: I50 Suy tim

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ACC: Trường môn Tim mạch Hoa kỳ
AHA: Hội Tim mạch học Hoa Kỳ
ESC: Hội Tim mạch Châu Âu
VNHA: Hội Tim mạch Việt Nam
NYHA: Hội Tim mạch New York
I. ĐỊNH NGHĨA
Suy tim là một hội chứng bệnh lý rất thường gặp và là hậu quả của nhiều bệnh về tim
mạch như tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh tim
bẩm sinh, rối loạn nhịp tim...
Bình thường, tim và hệ tuần hoàn luôn có sự điều chỉnh, thích nghi để đáp ứng được
nhu cầu ôxy của cơ thể trong các điều kiện hoạt động của cuộc sống. Khi tim bị suy, tim
không còn đủ khả năng để cung cấp ôxy (máu) theo nhu cầu của cơ thể nữa. Vì vậy có
thể định nghĩa: Suy tim là tình trạng bệnh lý trong đó cung lượng tim không đủ để đáp
ứng nhu cầu ôxy của cơ thể trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân.
II. CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN ĐỘ
1. Triệu chứng lâm sàngTùy thuộc vào suy tim trái, suy tim phải hay suy tim
toàn bộ mà triệu chứng có thể khác nhau:
1.1. Suy tim tráiTriệu chứng cơ năng
 Khó thở khi gắng sức
 Cơn hen tim và phù phổi cấp: gây ra bởi sự tăng đột ngột áp lực mao mạch phổi
bít (trên 25 mmHg) do suy tim trái cấp. Bệnh nhân khó thở dữ dội, thở nhanh, co kéo cơ
hô hấp và tiếng ran ẩm dâng lên nhanh chóng từ hai đáy phổi.
 Các triệu chứng khác: mệt mỏi do giảm cung lượng tim, ho, đau ngực, đái ít.
b) Triệu chứng thực thể:
 Khám tim:
 Nhìn, sờ thấy mỏm tim đập lệch sang trái do giãn thất trái.
 Nghe tim: Ngoài các triệu chứng có thể gặp của một số bệnh van tim (nếu có)
đã gây nên suy thất trái, các dấu hiệu thường gặp là: tần số tim nhanh, tiếng ngựa phi
trái, thổi tâm thu do hở hai lá cơ năng.
 Khám phổi: Thường thấy ran ẩm rải rác hai bên đáy phổi do ứ máu. Trong
trường hợp cơn hen tim có thể nghe được nhiều ran rít và ran ẩm ở hai phổi, còn trong
trường hợp phù phổi cấp sẽ nghe thấy rất nhiều ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy
phổi lên khắp hai phế trường như "thủy triều dâng".
 Huyết áp động mạch tối đa thường giảm, huyết áp tối thiểu lại bình thường nên
số huyết áp chênh lệch thường nhỏ đi.
1.2. Suy tim phải
a) Triệu chứng cơ năng

 Khó thở: khó thở thường xuyên, ngày một nặng dần nhưng không có các cơn
kịch phát như trong suy tim trái.
 Bệnh nhân có cảm giác đau tức vùng hạ sườn phải (do gan to).
 Mệt mỏi, tiểu ít
b) Triệu chứng thực thể
 Gan to, lúc đầu gan to căng do ứ nước, khi điều trị thuốc lợi tiểu thì gan nhỏ đi
(gan đàn xếp), về sau gan trở nên xơ cứng và không còn dấu hiệu “đàn xếp” nữa.
 Tĩnh mạch cổ nổi, dấu hiệu phản hồi gan – tĩnh mạch cổ dương tính.
 Tím da và niêm mạc
 Phù: Phù mềm, lúc đầu chỉ khu trú ở hai chi dưới, về sau nếu suy tim nặng thì có
thể thấy phù toàn thân, tràn dịch các màng (tràn dịch màng phổi, màng bụng...).
 Nghe tim: ngoài các triệu chứng của bệnh đã gây ra suy tim phải ta còn có thể
thấy: Tần số tim thường nhanh, đôi khi có tiếng ngựa phi phải, tiếng thổi tâm thu nhẹ ở
trong mỏm hoặc ở vùng mũi ức do hở van ba lá cơ năng. Tiếng thổi này thường rõ hơn
khi hít vào sâu (dấu hiệu Rivero – Carvalho).
 Dấu hiệu Hartzer (tâm thất phải giãn nhìn thấy đập ở vùng mũi ức).
 Huyết áp tâm thu bình thường, nhưng huyết áp tâm trương thường tăng lên.
1.3. Suy tim toàn bộ
 Thường là bệnh cảnh của suy tim phải ở mức độ nặng:
 Bệnh nhân khó thở thường xuyên, phù toàn thân.
 Gan to nhiều, tĩnh mạch cổ nổi to
 Thường có thêm tràn dịch màng phổi, màng tim hay cổ chướng.
 Huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểu tăng, làm cho huyết áp trở nên kẹt.
2. Thăm dò cận lâm sàng
2.1. Định lượng peptide lợi niệu trong máu (NPs)Khi suy tim, tình trạng căng
các thành tim dẫn đến tăng sản xuất peptide lợi niệu.
 Định lượng Peptide lợi niệu hiện nay được xem như thăm dò đầu tay trong tiếp
cận chẩn đoán suy tim, đặc biệt trong trong trường hợp siêu âm tim không thể thực hiện
được ngay. Định lượng peptide lợi niệu trong giá trị bình thường cho phép loại trừ chẩn
đoán suy tim (trừ trong một số trường hợp âm tính giả: béo phì, viêm màng ngoài tim co
thắt mạn tính...).
 Chẩn đoán suy tim giai đoạn ổn định được đặt ra khi: BNP > 35 pg/ml hoặc Pro-
BNP > 125 pg/ml. Chẩn đoán đợt cấp của suy tim mạn hoặc suy tim cấp khi: BNP > 100
pg/ml hoặc Pro-BNP > 300 pg/ml.
 Lưu ý một số trường hợp dương tính giả: Suy thận, nhiễm trùng, tuổi cao...
2.2. Điện tâm đồ
 Nhịp nhanh xoang hoặc rối loạn nhịp tim
 Triệu chứng trên ĐTĐ gợi ý nguyên nhân: Sóng Q hoại tử cơ tim, phì đại thất
trái (tăng HA hoặc hẹp chủ), rối loạn nhịp, bloc nhánh trái hoặc yếu tố khởi phát đợt cấp
mất bù của suy tim: rung nhĩ, thiếu máu cơ tim...

 Triệu chứng của suy tim phải: trục phải, tăng gánh thất phải.
 Triệu chứng suy tim toàn bộ: tăng gánh cả hai buồng thất.
2.3. Siêu âm tim
 Đánh giá hình thái giải phẫu của tim, mức độ giãn buồng tim, độ dày các thành
tim.
 Đánh giá chức năng tâm thu thất trái thông qua phân suất tống máu thất trái (EF).
 Đánh giá chức năng tâm trương thất trái và áp lực đổ đầy buồng tim trái.
 Đánh giá chức năng thất phải và áp lực động mạch phổi.
 Chẩn đoán một số nguyên nhân suy tim: Rối loạn vận động vùng (nhồi máu cơ
tim), bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại, bệnh lí van tim, loạn sản thất phải...
 Đánh giá huyết khối trong các buồng tim.
2.4. Chẩn đoán hình ảnh tim mạch
 Chụp tim phổi thẳng: bóng tim to, cung dưới trái giãn trong trường hợp suy tim
trái, hình ảnh ứ máu ở phổi.
 Chụp ĐMV: tìm tổn thương hẹp ĐMV và xét tái thông mạch
 Chụp MRI tim: phát hiện các bệnh lý bất thường cấu trúc cơ tim
 Chụp xạ hình cơ tim (Scintigraphy: Đánh giá mức độ thiếu máu, mức độ sống
còn của cơ tim, thâm nhiễm cơ tim (amylose).
 Chụp buồng tim đánh giá chức năng tâm thu thất trái (trong một số trường hợp
đặc biệt), sinh thiết cơ tim.
2.5. Thăm dò huyết động
 Hiện nay, thăm dò huyết động xâm lấn (thông tim) thường chỉ còn được chỉ định
trong các trường hợp cần theo dõi điều trị tích cực các tình trạng suy tim cấp và nặng
(sốc tim) và điều trị các thuốc đường truyền liên tục. Thông thường, ống thông loại Swan
Ganz có bóng ở đầu được đưa lên động mạch phổi đo áp lực mao mạch phổi bít. Thông
tim còn thường được tiến hành khi bệnh nhân được làm các thủ thuật tim mạch can thiệp
(động mạch vành, van tim...) hoặc để bổ sung thông tin khi các biện pháp chẩn đoán
thông thường không khẳng định được.
 Thăm dò huyết động cho phép đánh giá mức độ suy tim trái thông qua việc đo
cung lượng tim (CO) và chỉ số tim (CI: bình thường từ 2-3,5 1/phút/m2 da) và đo áp lực
cuối tâm trương của thất trái (tăng trong suy tim trái, bình thường < 5 mmHg).
 Thăm dò huyết động cũng cho phép đánh giá chính xác mức độ nặng nhẹ của
một số bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh...
2.6. Thăm dò khả năng gắng sức
 Test đi bộ 6 phút, liệu pháp gắng sức kèm đo VO2 max
2.7. Sắc kí giấc ngủ
 Chẩn đoán hội chứng ngưng thở khi ngủ
2.8. Xét ngiệm máu cơ bản khác
 Công thức máu, sinh hóa máu.
3. Tiếp cận chẩn đoán suy tim

Khai thác bệnh sử và khám thực thể kỹ lưỡng giúp ta có định hướng chẩn đoán suy
tim. Các phương tiện cận lâm sàng như siêu âm tim, xét nghiệm BNP hoặc NT-proBNP
góp phần xác định chẩn đoán suy tim trong hầu hết các trường hợp. Các thăm dò khác
như điện tâm đồ, Xquang tim phổi cũng cần thiết trong mọi trường hợp nghi ngờ suy
tim.
3.1. Tiêu chuẩn Framingham
Mặc dù là cổ điển, tiêu chuẩn Framingham khá hữu ích trong thực hành lâm sàng.
Chẩn đoán suy tim bao gồm 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính và 2 tiêu
chuẩn phụ
a) Tiêu chuẩn chính
 Cơn khó thở kịch phát về đêm
 Giảm 4,5 kg trong 5 ngày điều trị suy tim
 Tĩnh mạch cổ nổi
 Ran ở phổi
 Phù phổi cấp
 Phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính
 Tiếng tim ngựa phi T3
 Áp lực tĩnh mạch trung tâm > 16 cmH2O
 Thời gian tuần hoàn kéo dài trên 25 giây
 Bóng tim to trên Xquang ngực thẳng
 Bằng chứng phù phổi, ứ máu tạng hoặc tim to khi giải phẫu tử thi.
b) Tiêu chuẩn phụ:
 Ho về đêm
 Khó thở khi gắng sức vừa phải
 Giảm dung tích sống 1/3 so với dung tích sống tối đa của bệnh nhân
 Tràn dịch màng phổi
 Tần số tim nhanh (trên 120 ck/ph)
 Gan to
 Phù mắt cá chân hai bên
3.2. Tiếp cận chẩn đoán suy tim mạn tính theo Hội tim mạch châu Âu (ESC
2016)

4. Chẩn đoán các thể suy tim

Phân loại các thể suy tim theo Hội Tim mạch châu Âu năm 2016 có giá trị thực hành
cao và được áp dụng phổ biến hiện nay:
Suy tim với phân Suy tim với phân suất Suy tim với phân suất
Thể suy
suất tống máu thất tống máu thất trái giảm tống máu thất trái bảo
tim
trái giảm (HFrEF) vừa (HFmrEF) tồn (HFpEF)
Tiêu chuẩn
Triệu chứng cơ năng Triệu chứng cơ năng Triệu chứng cơ năng

1
và/ hoặc thực tổn và/hoặc thực tổn và/hoặc thực tổn
2 EF < 40% EF 40 – 49% EF >> 50%

1. Tăng nồng độ các 3. Tăng nồng độ các peptid

peptid lợi niệu lợi niệu
2. Ít nhất thêm một tiêu 4. Ít nhất thêm một tiêu
chuẩn: chuẩn:
3 a. Bằng chứng tổn thương c. Bằng chứng tổn thương
cấu trúc tim (phì đại thất cấu trúc tim (phì đại thất
và/hoặc nhĩ trái). và/hoặc nhĩ trái).
b. Rối loạn chức năng tâm d. Rối loạn chức năng tâm
trương thất trái. trương thất trái.
5. Đánh giá mức độ suy tim

Có nhiều cách để đánh giá mức độ suy tim, nhưng trong thực tế lâm sàng, có 2 cách
phân loại mức độ suy tim theo Hội Tim mạch học New York (New York Heart
Association) viết tắt là NYHA, dựa trên sự đánh giá mức độ hoạt động thể lực và các
triệu chứng cơ năng của bệnh nhân và phân giai đoạn suy tim của Hội Tim mạch và
Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (AHA/ACC) đã được thừa nhận và ứng dụng rộng rãi.
5.1. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA.
Độ Đặc điểm
Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng nào, vẫn sinh hoạt
I
và hoạt động thể lực gần như bình thường.
Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều. Bệnh nhân bị giảm
II
nhẹ các hoạt động về thể lực.
Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức rất ít, làm hạn chế nhiều
III
các hoạt động thể lực.
Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường xuyên, kể cả lúc bệnh nhân
IV
nghỉ ngơi không làm gì cả.
5.2. Phân giai đoạn suy tim theo AHA/ACC (2008)
Giai
Đặc điểm
đoạn
Bệnh nhân có các nguy cơ cao của suy tim nhưng chưa có các tổn thương cấu
A
trúc tim
Bệnh nhân đã có các bệnh lý ảnh hưởng cấu trúc tim nhưng chưa có triệu chứng
B
và biểu hiện của suy tim
Đã có tổn thương thực tổn ở tim, trong tiền sử hoặc hiện tại có triệu chứng cơ
C
năng của suy tim, điều trị nội khoa có kết quả.

D Bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối cần các biện pháp điều trị đặc biệt
III. ĐIỀU TRỊ SUY TIM

Bao gồm:
 Những biện pháp điều trị chung cho tất cả các loại nguyên nhân gây ra suy tim,
chế độ không dùng thuốc, dùng thuốc và can thiệp.
 Những biện pháp điều trị đặc biệt áp dụng cho từng trường hợp cụ thể tùy theo
nguyên nhân của suy tim.
1. Những biện pháp điều trị chung
- Chế độ nghỉ ngơi
 Nghỉ ngơi là một việc khá quan trọng vì góp phần làm giảm công của tim. Tuy
nhiên, cần hiểu nghỉ ngơi theo ý nghĩa linh hoạt. Tùy mức độ suy tim mà có chế độ nghỉ
ngơi, tập luyện khác nhau.
 Bệnh nhân suy tim nhẹ với nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch vẫn cần khuyến khích
tập luyện thể lực nhưng không được gắng sức nặng hay thi đấu thể thao.
 Khi suy tim nặng hơn cần hoạt động nhẹ hơn và trong trường hợp suy tim rất
nặng thì phải nghỉ tại giường theo tư thế nửa nằm nửa ngồi.
 Trong trường hợp suy tim mà bệnh nhân phải nằm điều trị lâu ngày, nên khuyến
khích bệnh nhân xoa bóp, lúc đầu là thụ động, sau đó là chủ động ở các chi, nhất là hai
chi dưới để làm cho máu tĩnh mạch trở về tim được dễ dàng hơn, giảm bớt các nguy cơ
huyết khối tĩnh mạch.
- Chế độ ăn giảm muối:
 Chế độ ăn giảm muối: Bệnh nhân chỉ được dùng < 3g muối NaCl /ngày, tức là <
1,2g (50 mmol) Na+/ngày.
 Chế độ ăn gần như nhạt hoàn toàn: Bệnh nhân chỉ được ăn < 1,2g muối
NaCl/ngày tức là < 0,48g (20mmol) Na+ /ngày.
- Hạn chế lượng nước và dịch dùng cho bệnh nhân
 Cần hạn chế lượng nước và dịch dùng cho bệnh nhân hàng ngày nhằm giảm bớt
khối lượng tuần hoàn và giảm gánh nặng với tim.
 Nói chung, chỉ nên dùng cho bệnh nhân khoảng 500 – 1000 ml lượng dịch đưa
vào cơ thể mỗi ngày tùy mức độ suy tim nặng hay nhẹ.
- Thở ôxy
Là biện pháp cần thiết trong trường hợp suy tim nặng, giúp tăng cung cấp ôxy cho
các mô, giảm bớt mức độ khó thở của bệnh nhân, đồng thời làm hạn chế sự co mạch phổi
thường gặp ở những bệnh nhân thiếu ôxy.
- Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác:
 Bỏ thuốc lá, cà phê...
 Giảm cân nặng ở những bệnh nhân béo phì.
 Tránh các xúc cảm mạnh (stress).
 Ngừng những thuốc làm giảm sức bóp của cơ tim nếu đang dùng, ví dụ: các
thuốc chẹn beta loại không để điều trị suy tim, verapamil, disopyramide, flecainide...

 Tránh các thuốc giữ nước như corticoid; NSAID...

 Điều trị những yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy tim như thiếu máu, nhiễm
trùng, rối loạn nhịp tim...
2. Điều trị nguyên nhân
- Các nguyên nhân/yếu tố nguy cơ thường gặp
 Tăng huyết áp: kiểm soát tốt huyết áp bằng thay đổi lối sống kết hợp dùng thuốc
giúp ngăn ngừa sự xuất hiện và làm chậm sự tiến triển của suy tim.
 Đái tháo đường:
 Bệnh nhân đái tháo đường/tiền đái tháo đường có nguy cơ suy tim cao hơn
người có đường máu bình thường.
 Thuốc được lựa chọn đầu tiên để kiểm soát đường máu trên bệnh nhân suy tim
bao gồm metformin và thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển Natri – Glucose 2 (SGLT2i).
 Các thuốc ức chế SGLT2 (Dapagliflozin, Empagliflozin...) làm tăng đào thải
đường và muối qua nước tiểu bằng cách ức chế tái hấp thu glucose và natri ở ống thận
nên có lợi cho điều trị suy tim.
 Các thuốc đồng vận thụ thể GLP-1 cũng được chứng minh hiệu quả bảo vệ tim
mạch nhưng có tác động trung tính trên tiêu chí nhập viện do suy tim.
 Nhồi máu cơ tim và các bệnh mạch vành: có thể can thiệp trực tiếp vào chỗ tắc
của động mạch vành bằng thuốc tiêu sợi huyết, nong và đặt stent động mạch vành hoặc
phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành…
 Bệnh van tim hoặc dị tật bẩm sinh: nếu có thể, cần xem xét sớm chỉ định can
thiệp qua da (nong van bằng bóng, đóng các lỗ thông bằng dù...) hoặc phẫu thuật sửa
chữa các dị tật, thay van tim.
 Suy tim do rối loạn nhịp tim kéo dài thì phải có biện pháp điều trị các rối loạn
nhịp tim một cách hợp lý: dùng thuốc, sốc điện, đốt điện hay cấy máy tạo nhịp.
- Các nguyên nhân/yếu tố nguy cơ khác:
 Cường giáp: điều trị bằng kháng giáp trạng tổng hợp hoặc phương pháp phóng xạ
hay phẫu thuật.
 Thiếu máu – thiếu sắt: cần tìm nguyên nhân, định lượng ferritin để điều trị và bù
đủ.
 Thiếu vitamin B1 (bệnh tê phù Beri-Beri): cần dùng vitamin B1 liều cao
3. Các thuốc trong điều trị suy tim có giảm phân suất tống máu thất trái
(Tham khảo Phụ lục số 01: Lược đồ điều trị suy tim với phân suất tống máu thất trái
giảm theo ESC 2016, Phụ lục số 02: Lược đồ điều trị suy tim với phân suất tống máu
thất trái giảm theo ACC/AHA 2017)
- Các thuốc điều trị nền tảng
a) Thuốc ức chế men chuyển dạng angiotensin (ƯCMC):
 Các thuốc thuộc nhóm này có tác dụng ức chế loại men chuyển dạng xúc tác
chuyển Angiotensin I thành Angiotensin II, từ đó giảm nồng độ Angiotensin II, đồng
thời làm tăng Bradykinin, là một chất tác dụng gần như ngược chiều với Angiotensin II.
Kết quả chung là các thuốc ức chế men chuyển sẽ tác động điều chỉnh hệ thần kinh thể
dịch (hệ Renin - Angiotensin- Aldosterone), làm giãn mạch (giãn cả tiểu động mạch và
tĩnh mạch), do vậy làm giảm cả hậu gánh và tiền gánh, từ đó làm giảm gánh nặng cho
tim và giảm suy tim. Bên cạnh đó thuốc còn được chứng minh cải thiện chức năng nội
mạc, cải thiện chức năng thất trái...
 Thuốc ức chế men chuyển được coi là lựa chọn hàng đầu trong điều trị suy tim.
Các nghiên cứu đã chứng minh rõ vai trò của thuốc ƯCMC trong điều trị suy tim, không
chỉ làm giảm triệu chứng mà còn cải thiện được tiên lượng bệnh rất đáng kể.
 Chống chỉ định: Hẹp động mạch thận hai bên, phụ nữ có thai.
 Thận trọng khi dùng thuốc ức chế men chuyển cùng với loại lợi tiểu giữ kali
hoặc dùng thuốc cho bệnh nhân có huyết áp thấp.
b) Nhóm thuốc ức chế thụ thể AT1 của angiotensin II (ƯCTT):
 Các thuốc nhóm này ức chế trực tiếp thụ thể AT1 nơi mà angiotensine II gây ra
các tác dụng trên các tổ chức đích (mạch, thận, tim...). Khác với thuốc ức chế men
chuyển, các thuốc ức chế thụ thể AT1 của angiotensine II không làm tăng bradykinin nên
có thể không gây ra các triệu chứng phụ như là ho khan (một tác dụng phụ rất phổ biến
khi dùng ƯCMC và là hạn chế đáng kể của ƯCMC).
 Cũng gần như thuốc ƯCMC, các thuốc ƯCTT có tác dụng lên hệ RAA và do vậy
có thể làm giãn mạch, cải thiện chức năng thất...
 Được chỉ định khi bệnh nhân không dung nạp với thuốc ƯCMC hoặc có thể lựa
chọn từ đầu trong điều trị suy tim.
 Chống chỉ định và thận trọng: tương tự như thuốc ƯCMC
c) Thuốc ức chế kép thụ thể Angiotensin Neprilysin (ARNI)
 Phức hợp Sacubitril/Valsartan (Sacubitril là tiền chất, sau đó chuyển hóa thành
chất ức chế enzym Neprilysin, làm tăng nồng độ các peptid lợi niệu) được khuyến cáo
như điều trị thay thế cho nhóm ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin II.
 Thuốc chỉ định điều trị trong suy tim mạn tính có phân suất tống máu thất trái
giảm, đặc biệt khi bệnh nhân đã điều trị bằng các nhóm thuốc suy tim cơ bản tối ưu
nhưng không đáp ứng. Có thể cân nhắc Sacubitril/Valsartan cho bệnh nhân suy tim mạn
cũng như suy tim cấp đã ổn định huyết động mà không cần phải sử dụng ức chế men
chuyển hoặc ức chế thụ thể trước đó (ACC 2017, ESC 2019).
 Chống chỉ định và thận trọng: tiền sử phù mạch với thuốc ƯCMC, suy thận, hẹp
động mạch thận hai bên, phụ nữ có thai.
d) Thuốc chẹn beta:
 Thuốc chẹn beta đã trở thành một lựa chọn quan trọng, là một trong những thuốc
nền tảng trong điều trị suy tim mạn tính với phân suất tống máu thất trái giảm.
 Cơ chế là ngăn chặn tác dụng kích thích thái quá của hệ thần kinh giao cảm trong
suy tim ứ huyết mạn tính.
 Các thuốc chẹn beta giúp cải thiện sống còn, giảm tái nhập viện do đợt cấp và
giảm đột tử do tim trên bệnh nhân suy tim.
 Hiện nay, chỉ có 4 loại thuốc chẹn beta có thể dùng trong điều trị suy tim:
carvedilol; metoprolol, bisoprolol và nevibolol.
 Chống chỉ định: suy tim đang ở giai đoạn mất bù, nhịp chậm, hen phế quản...
 Dùng thuốc chẹn beta trong điều trị suy tim luôn phải xem xét kỹ các chống chỉ

định, nên bắt đầu bằng liều rất thấp, theo dõi chặt chẽ và tăng dần liều chậm (sau mỗi 2 –
4 tuần). Lợi ích của chẹn beta xuất hiện chậm và lâu dài.
e) Nhóm lợi tiểu kháng aldosterone:
 Thuốc kháng aldosterone không chỉ có tác dụng lợi tiểu mà đặc biệt có lợi ích
làm giảm các quá trình bù trừ thái quá của sự tăng aldosterone trong suy tim nặng, do đó
làm giảm sự co mạch, giữ muối và nước, sự phì đại cơ tim, suy thận, rối loạn chức năng
nội mạch.
 Thuốc lợi tiểu kháng aldosterone làm giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện ở những
bệnh nhân suy tim nặng.
 Chống chỉ định và thận trọng: suy thận nặng, tăng kali máu
f) Các thuốc thường dùng và liều lượng trong điều trị suy tim mạn tính (một số
thuốc có thể chưa sẵn có tại Việt Nam)
Nhóm thuốc Liều bắt đầu (/ngày) Liều tối đa (/ngày)
Lợi tiểu
Furosemide 20 - 40 mg 400 mg
Torsemide 10 - 20 mg 200 mg
Bumetanide 0,5 - 1,0 mg 10 mg
Hydrochlorthiazide 25 mg 100 mg
Metolazone 2,5 - 5,0 mg 20 mg
Thuốc ức chế men chuyển
Captopril 6,25 mg x 3 lần 50 mg x 3 lần
Enalapril 2,5 mg x 2 lần 10 mg x 2 lần
Lisinopril 2,5 - 5,0 mg 20 - 30 mg
Ramipril 1,25 - 2,5 mg x 2 lần 2,5 - 5 mg x 2 lần
Trandolapril 0,5 mg 4 mg
Perindopril 2 - 5 mg 5 - 10 mg
Thuốc ức chế thụ thể angiotensin
Valsartan 40 mg x 2 lần 160 mg x 2 lần
Candesartan 4 mg 32 mg
Losartan 12,5 mg 50 mg
Thuốc ức chế kép thụ thể

50 mg x 2 lần hoặc
angiotensin neprilysin 200 mg x 2 lần
100 mg x 2 lần
Sacubitril/Valsartan

Thuốc chẹn beta

Carvedilol 3,125 mg x 2 lần 25 - 50 mg x 2 lần
Bisoprolol 1,25 mg 10 mg
Metoprolol succinate CR 12,5 - 25 mg 100 - 200 mg
Nebivolol 1,25 mg 10 mg
Các thuốc khác

Spironolactone 12,5 - 25 mg 25 - 50 mg
Eplerenone 25 mg 50 mg
Viên kết hợp hydralazine/isosorbide 37,5mg/20mg x 3 lần 75mg/40mg x 2 lần
dinitrate
Digoxin 0,125 mg < 0,375 mg
- Các nhóm thuốc khác, áp dụng trong các trường hợp cụ thể
a) Thuốc lợi tiểu (ngoài nhóm kháng aldosterone)
 Tăng thải muối nước, giúp giảm triệu chứng ứ huyết do suy tim, có thể chỉ định
cho tất cả các giai đoạn của suy tim nếu có ứ huyết.
 Nhóm thuốc lợi tiểu thiazide: Chlorothiazide, Hydrochlothiazide, Metolazone,
Indapamide...
 Nhóm thuốc lợi tiểu tác dụng lên quai Henle (Furosemid, Bumetanide, Acid
Ethacrynic...): Furosemide đặc biệt có hiệu quả trong điều trị bệnh nhân suy tim nặng
hoặc bị phù phổi cấp.
b) Glucosid trợ tim:
 Liều thấp digoxin (khoảng 0,125 mg/ngày) có hiệu quả làm giảm triệu chứng và
tỷ lệ tái nhập viện trong suy tim mạn tính.
 Liều cao digoxin theo cách dùng cổ điển (liều tấn công và duy trì) có thể làm
tăng tử vong và không được khuyến cáo dùng hiện nay.
 Chỉ định: Suy tim với cung lượng tim thấp, bệnh cơ tim giãn, đặc biệt khi có nhịp
tim nhanh; suy tim có kèm các rối loạn nhịp trên thất, đặc biệt trong rung nhĩ hay cuồng
nhĩ.
 Chống chỉ định: Nhịp tim chậm; bloc nhĩ - thất cấp II, cấp III chưa được đặt máy
tạo nhịp; rối loạn nhịp thất; hội chứng Wolff - Parkinson - White; bệnh cơ tim phì đại tắc
nghẽn; hẹp van động mạch chủ hoặc hẹp van động mạch phổi nặng.
 Cần thận trọng trong trường hợp: nhồi máu cơ tim cấp (vì Digoxin làm tăng nhu
cầu ôxy của cơ tim) và các rối loạn điện giải, đặc biệt là hạ K+ máu và/hoặc hạ Mg2+
máu; thận trọng khi dùng phối hợp với các thuốc amiodarone; quinidin; calci...
c) Nhóm chẹn kênh If (Ivabradine)
 Có tác dụng làm giảm tần số nhịp xoang.
 Khuyến cáo trên bệnh nhân suy tim có triệu chứng (NYHA II-IV), EF < 35%,
nhịp xoang, tần số tim > 70 ck/phút dù đã tối ưu hóa điều trị suy tim bằng chẹn beta (liều
tối đa điều trị suy tim hoặc liều cao nhất bệnh nhân có thể dung nạp được), ức chế men

chuyển, kháng aldosterone.

 Thuốc được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch và tái
nhập viện do suy tim.
 Chống chỉ định: nhịp tim chậm
d) Kết hợp Hydralazine và isosorbide dinitrate
 Chỉ định trên bệnh nhân suy tim (quần thể bệnh nhân da đen) EF < 35% hoặc EF
< 45% có kèm giãn buồng tim trái, triệu chứng NYHA III-IV dai dẳng dù đã tối ưu hóa
điều trị suy tim bằng UCMC, chẹn beta, kháng aldosterone nhằm làm giảm tỷ lệ tử vong
và tái nhập viện do suy tim.
 Điều trị thay thế cho nhóm ức chế men chuyển trong trường hợp không dung nạp
hoặc có chống chỉ định nhằm làm giảm tỷ lệ tử vong.
4. Thiết bị hỗ trợ cho bệnh nhân suy tim giảm phân suất tống máu thất trái
- Máy tạo nhịp tái đồng bộ cơ tim (CRT):
 Cơ chế: máy tạo nhịp tâm nhĩ và/hoặc hai tâm thất trái và phải để đồng bộ hoạt
động co bóp của tim trong trường hợp suy tim nặng có kèm theo sự mất đồng bộ điện
học hai tâm thất (QRS giãn rộng).
 Hiện nay, phương pháp điều trị này được chỉ định ở những bệnh nhân suy tim
với EF < 35% kèm phức bộ QRS ≥ 130 ms và có dạng block nhánh trái, còn triệu chứng
(NYHA II-IV) mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu.
- Máy phá rung tự động (ICD)
 Dự phòng tiên phát: Bệnh nhân suy tim nặng EF < 35%, tiên lượng sống thêm ≥
1 năm, có triệu chứng NYHA II-III (dù điều trị nội khoa tối ưu) do các nguyên nhân sau:
 Bệnh cơ tim giãn
 Bệnh tim thiếu máu cục bộ (trừ trường hợp mới có NMCT cấp trong vòng 40
ngày).
 Dự phòng thứ phát: Bệnh nhân suy tim có rối loạn nhịp thất nặng gây huyết động
không ổn định, tiên lượng sống thêm ≥ 1 năm.
5. Thay (ghép) tim
- Chỉ định
 Bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối, đã kháng lại với tất cả các biện pháp điều trị
nội, ngoại khoa thông thường.
 Dưới 65 tuổi và có khả năng tuân thủ chặt chẽ điều trị.
- Chống chỉ định:
 Tăng ALĐMP cố định.
 Ung thư đang tiến triển hoặc mới được phát hiện dưới 5 năm.
 Bệnh lí toàn thân tiên lượng nặng (suy gan, suy thận...).
IV. VẤN ĐỀ GIÁO DỤC SỨC KHỎE CHO BỆNH NHÂN SUY TIM VÀ
THEO DÕI LÂU DÀI
 Đây là một biện pháp rất quan trọng và mang lại hiệu quả đối với bệnh nhân suy
tim mạn tính.

 Bệnh nhân phải được giáo dục kỹ về lối sống, về chế độ ăn uống, tránh những
yếu tố nguy cơ (hút thuốc lá, rượu), tránh các thuốc có hại đến suy tim như corticoid,
thuốc chống viêm khác...
 Tiếp tục điều trị tốt các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, đái tháo đường, rối
loạn lipid máu.
 Bệnh nhân cần được chuẩn bị tâm lý, có sự phối hợp tốt trong điều trị và chung
sống với bệnh.
 Bệnh nhân vẫn được khuyến khích tập thể dục đều đặn trong khả năng cho phép.
 Bệnh nhân cần tự mình theo dõi các diễn biễn sức khỏe và các rối loạn như huyết
áp, nhịp tim, triệu chứng lâm sàng, mức độ khó thở... để điều chỉnh và thông báo cho các
bác sỹ biết.

PHỤ LỤC SỐ 01:

LƯỢC ĐỒ ĐIỀU TRỊ SUY TIM VỚI PHÂN SUẤT TỐNG MÁU THẤT TRÁI
GIẢM THEO ESC 2016 (THAM KHẢO)

PHỤ LỤC SỐ 02:

GIẢM THEO ACC/AHA 2017 (THAM KHẢO)
Bước 1 Bước 2 Bước 3 Bước 4 Bước 5
Chẩn đoán xác Cân nhắc các Tiến hành Đánh giá lại Cân nhắc
định ST PSTM trường hợp bệnh điều trị được triệu chứng điều trị bổ
giảm: đánh giá nhân sau chỉ định * sung
thể tích: khởi
động điều trị
theo KC
* Các thuốc không sắp xếp theo thứ tự ưu tiên, có thể lựa chọn nhiều nhóm đồng thời
** Xem phần các thuốc trong điều trị Suy tim với các chỉ dẫn quan trọng
╪ Phối hợp với Hydral-Nitrates và ARNI chưa được thử nghiệm chặt chẽ; huyết áp cần
được theo dõi sát sao.


1) Khuyến cáo chẩn đoán và điều trị suy tim 2016 của Hội Tim Mạch Châu Âu (ESC
2016)
2) Khuyến cáo cập nhật chẩn đoán và điều trị suy tim 2017 của Hội Và Trường Môn
Tim Mạch Học Hoa Kì (ACC/AHA 2017)
3) Khuyến cáo cập nhật chẩn đoán và điều trị suy tim 2018 của Hội Tim Mạch Học Việt
Nam (VNHA 2018)
4) Đồng thuận của Hội Suy Tim Châu Âu 2019 (HF-ESC 2019)
5) Khuyến cáo về đái tháo đường, tiền đái tháo đường và bệnh tim mạch 2019 của Hội
Tim Mạch Châu Âu (ESC).

HƯỚNG DẪN
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CHÓNG MẶT
DO RỐI LOẠN TIỀN ĐÌNH
Mã số : HD.TMH.01

BS.CKI BS.CKII BS.CKII
Nguyễn Thị Tường Vy Cát Huy Quang Bùi Xuân Cường
Khoa Tai Mũi Họng TK. Tai Mũi Họng P. Giám Đốc
Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị chóng mặt do rối loạn tiền đình HD.TMH.01

KHOA TAI MŨI HỌNG
CHÓNG MẶT DO RỐI LOẠN TIỀN ĐÌNH
Ban hành: lần 01 Mã số: HD.TMH.01 Số trang: 09
này.
bệnh viện.
đóng dấu kiểm soát. Nhân viên y tế được cung cấp file mềm trên mạng nội bộ để chia sẻ
thông tin khi cần.

 Tổ QLCL 

Mã ICD 10: H81

I. ĐẠI CƯƠNG
Chóng mặt là một ảo giác hoàn toàn trái ngược về mặt vận động hoặc về tư thế của
người bệnh. Từ “chóng mặt” dùng để chỉ tất cả những cảm giác mất thăng bằng có nguồn
gốc từ cơ quan tiền đình. Chóng mặt có thể biểu hiện dưới dạng những cảm giác quay
đảo của chính người bệnh hoặc đồ vật xung quanh hoặc cả hai. Khi không có hiện tượng
quay, người bệnh thường dùng từ mất thăng bằng. Cảm giác mất thăng bằng cũng là một
triệu chứng có nguồn gốc do rối loạn chức năng cơ quan tiền đình mà cảm giác quay chỉ
là một biểu hiện đặc biệt của cảm giác mất thăng bằng.
II. NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân chóng mặt được chia thành ba nhóm:
2.1 Do bệnh lý mê đạo
a. Bệnh lý thạch nhĩ
- Chóng mặt kịch phát lành tính.
- Thiểu sản thạch nhĩ.
b. Nhiễm độc tiền đình
Do thuốc, kháng sinh aminozid. Tổn thương trực tiếp vào cơ quan tiền đình, các tế
bào giác quan tiền đình có lông chuyển. Tổn thương tai trong cũng có thể gián tiếp do
thuốc làm suy giảm chức năng thận.
c. Rò ngoại dịch tai trong
- Chấn thương: chủ yếu do vỡ xương đá.
- Rò ngoại dịch tự phát thường xảy ra vào những đợt có tăng áp lực nội dịch tai trong.
- Do sang chấn vào vùng khớp bàn đạp tiền đình như thay thế xương bàn đạp bằng
một trụ dẫn quá dài.
- Sau viêm mê nhĩ do lao, giang mai.
- Kích thích âm thanh quá mạnh.
- Cholesteatoma.
d. Bệnh chuyển hóa
- Thuốc lợi tiểu.
- Bệnh rối loạn chuyển hóa toàn thể làm tăng lipid máu gây tăng xơ hóa nội mạch
cung cấp máu cho tiền đình.
- Rượu.
e. Bệnh viêm tai
- Viêm tai mạn tính: gây viêm mê nhĩ thanh dịch, viêm mê nhĩ mủ cấp, viêm mê nhĩ
mạn tính.
- Viêm tai giữa cấp tính: gây viêm mê nhĩ thanh dịch, viêm mê nhĩ hủy hoại.
- Viêm tai thanh dịch: gây rối loạn áp lực tai giữa làm biến đổi áp lực giữa hai cửa sổ
tròn và bầu dục.

- Viêm tai giữa cholesteatoma: gây viêm mê nhĩ cấp và viêm mê nhĩ mạn tính có kèm
theo rò mê nhĩ.
- Viêm tai do lao.
- Bệnh Wegener.
- Sau phẫu thuật tai: có thể do rò mê nhĩ, viêm mê nhĩ, rối loạn thông khí vòi nhĩ.
f. Bệnh xốp xơ
g. Bệnh lỏng khớp bàn đạp - tiền đình
- Hiện tượng Tulio: Tulio kinh điển, Tulio thạch nhĩ.
- Hiện tượng Hennebert
- Hội chứng tăng chuyển động xương bàn đạp.
h. Hội chứng Ménière
2.2 Do nguyên nhân sau mê đạo
- Viêm dây thần kinh tiền đình: nguyên nhân hiện nay người ta đều cho là do viêm
ngược dòng bởi virus
- U dây VIII: khởi đầu là triệu chứng tiền đình sau đó là suy giảm thính lực từ từ kèm
theo ù tai âm cao do chèn ép dây thần kinh ốc tai.
- U góc cầu tiểu não: u màng não, phình mạch, u nang …
2.3 Do nguyên nhân ở trung tâm tiền đình hành não và trên hành não
a. Bệnh lý mạch máu não
- Thiểu năng tuần hoàn động mạch cột sống - thân nền: là nguyên nhân thường gặp
của triệu chứng chóng mặt ở người trên 50 tuổi do có hiện tượng thiếu máu mê đạo hay
thiếu máu vùng thân não. Các triệu chứng bao gồm: ảo giác hoặc nhìn không rõ, song thị,
giảm trương lực cơ, rối loạn ngôn ngữ. Các triệu chứng này có thể xuất hiện cùng với đợt
chóng mặt hay riêng biệt. Nguyên nhân do xơ vữa động mạch dưới đòn hoặc cột sống
thân nền.
- Hội chứng Wallenberg: do tắc động mạch đốt sống dẫn tới thiếu máu cục bộ hoặc
nhồi máu ở góc bên hành não, sau trám hành gây nên tổn thương các nhân tiền đình giữa
và dưới.
b. Bệnh lý u não
- U tiểu não hoặc áp xe tiểu não
- U hành cầu não
- U củ não sinh tư
- U trên lều tiểu não
c. Bệnh thần kinh trung ương
- Bệnh xơ cứng rải rác
- Bệnh rỗng hành não
- Bệnh Tabès
- Bệnh thất điều gia truyền
III. CHẨN ĐOÁN

3.1. Các rối loạn tiền đình tự phát
a. Chóng mặt
Chóng mặt do thương tổn ở phần tiền đình ngoại biên (mê
nhĩ) có đặc điểm sau:
- Cảm giác bị quay tròn hoặc lắc qua lắc lại. Có thể thấy
mọi vật xung quanh quay đảo hoặc chạy qua trước mắt theo một hướng nhất định. Hướng
quay có thể ngang hoặc có thể dựng đứng.
- Chóng mặt thường xuất hiện thành từng cơn, nhất là khi cử động hoặc thay
- đổi tư thế đầu. Ngoài cơn, người bệnh có thể đi lại được.
- Chóng mặt thường xuất hiện cùng với các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật:
buồn nôn, nôn, da xanh tái, huyết áp hạ, …
- Chóng mặt có thể kèm theo ù tai, điếc tiếp nhận và các triệu chứng này hợp thành
hội chứng tiền đình.
b. Động mắt
 Động mắt tự phát: là hiện tượng hai nhãn cầu cùng bị giật về một hướng. Động
mắt bao gồm hai động tác chiều hướng trái ngược nhau: hướng giật chậm và hướng giật
nhanh. Người ta qui ước mọi hướng giật nhanh là hướng động mắt. Động mắt tự phát là
động mắt xuất hiện khi người bệnh ngồi mắt nhìn thẳng về phía trước, mở mắt hoặc
nhắm mắt. Động mắt thường có ba chiều hướng: hướng ngang, hướng đứng và hướng
chéo.
Động mắt tự phát chia làm ba loại:
- Động mắt tiền đình: có đủ hai pha giật nhanh và chậm, là loại động mắt ngang.
Động mắt này có đặc điểm là tốc độ pha chậm của động mắt sẽ bị chậm lại khi mở mắt
trong ánh sáng và nhìn cố định vào một điểm so với khi nhắm mắt. Bất cứ loại động mắt
nào không có ít nhất từ một trong ba tính chất trên thì đó là loại động mắt trung ương
hoặc động mắt thị giác.
- Động mắt trung ương: không có ba tính chất của động mắt tiền đình nêu trên.
- Động mắt thị giác là động mát có tính chất nghề nghiệp như động mắt của người
thợ mỏ…
- Động mắt tư thế: chỉ xuất hiện khi thay đổi tư thế của đầu đơn thuần hoặc cả thân
mình, chia làm hai loại:
- Động mắt tư thế tĩnh: xuất hiện khi người bệnh nằm ngửa, nghiêng phải hoặc trái.
Động mắt này kéo dài nếu người bệnh vẫn giữ nguyên tư thế nằm.
- Động mắt tư thế kịch phát: chỉ xuất hiện khi thay đổi tư thế đột ngột và biến mất sau
30 giây đến 1 phút.
c. Lệch ngón tay: có hai nghiệm pháp.
- Nghiệm pháp chỉ thẳng ngón tay: người bệnh không thể giữ cho hai ngón tay của
mình thẳng với ngón tay thầy thuốc khi họ nhắm mắt. Nếu người bệnh có thương tổn mê
nhĩ thì hướng lệch của ngón tay sẽ đối lập với hướng động mắt gọi là mê nhĩ ngoại biên.

 Nghiệm pháp đặt lại ngón tay chỉ: người bệnh và

thầy thuốc ngồi đối diện nhau. Bảo người bệnh nhắm mắt và
dùng ngón tay trỏ phải chỉ vào đầu gối mình và chỉ vào ngón
tay cái trái của thầy thuốc. Sau đó lại dùng ngón tay trỏ trái chỉ
đầu gối mình và chỉ ngón tay cái phải của thầy thuốc. Trong
trường hợp bệnh lý, người bệnh sẽ chỉ ngang sang phải hoặc
sang trái.
d. Mất thăng bằng
- Nghiệm pháp Romberg: người bệnh đứng thẳng, hai chân chụm lại, nhắm mắt. Nếu
có rối loạn thăng bằng, người bệnh sẽ nghiêng người về một bên hoặc ngã về một bên.
- Nghiệm pháp Foix-The'venard: để người bệnh đứng thẳng trong tư thế “nghiêm”,
thầy thuốc dùng ngón tay đẩy khẽ vào ngực người bệnh làm cho người bệnh mất thăng
bằng. Bình thường cơ cẳng chân trước và cơ duỗi chung ngón chân sẽ co lại và làm cho
các ngón chân nhấc lên khỏi mặt đất. Nếu người bệnh bị giảm trương lực cơ thì các ngón
chân sẽ không nhấc lên và nếu đẩy mạnh hơn người bệnh sẽ ngã về phía sau.
- Nghiệm pháp Babinski-weill (nghiệm pháp đi hình sao): người bệnh nhắm mắt đi
thẳng và giật lùi 6 lần, mỗi lần 8 bước từ điểm A đến điểm B. Nếu người bình thường sẽ
đi thẳng đến điểm B và lùi về đúng điểm A. Người bệnh sẽ đi lệch về phía bên mê nhĩ bị
tổn thương. Đường đi của người bệnh sẽ vẽ thành hình ngôi sao trên mặt đất.

e. Đánh giá kết quả

- Tổn thương tiền đình ngoại biên: động mắt đánh về bên tai đối diện, các nghiệm
pháp tiền đình tự phát lệch về bên tai bệnh. Các nghiệm pháp này đều xuất hiện một cách
đầy đủ. Người ta gọi tập hợp các triệu chứng xuất hiện như vậy là đầy đủ và hài hòa.
- Tổn thương tiền đình trung ương: các triệu chứng tiền đình tự phát xuất hiện không
đầy đủ và không hài hòa chẳng hạn động mắt lại đánh về cùng bên với hướng ngã trong
nghiệm pháp Romberg hoặc lệch ngón tay chỉ.
3.2 Các nghiệm pháp kích thích tiền đình
Các nghiệm pháp tiền đình tự phát có giá trị định tính đối với các cơ quan tiền đình
thì các nghiệm pháp khám kích thích cơ quan tiền đình mang tính định lượng.
a. Nghiệm pháp nhiệt: người thử nghiệm nằm trên bàn khám, đầu được
nâng lên 30o. Tai phải và tai trái của người thử nghiệm lần lượt được bơm nước 44o và
30o mỗi lần bơm cách nhau 15 phút, khối lượng nước bơm là 200ml trong 30 giây.
Những thông số được đánh giá: thời gian tiềm tàng (bình thường 20-30 giây); Thời
gian động mắt (bình thường 60-90 giây).
b. Nghiệm pháp quay giao động: người thử nghiệm ngồi trên ghế quay,
đầu cố định trong tư thế cúi 30o và đeo kính Frenzel. Ghế sẽ quay sang phải rồi sang
trái với biên độ giảm dần (dao động tắt dần kiểu con lắc). Động mắt xuất hiện sẽ được
ghi lại bằng máy điện động nhãn kế (Electronystagmographe).
c.Thử nghiệm OKN (Optokinéticus nystagmus: động mắt thị vận) là
nghiệm pháp gây kích thích động mắt bằng ánh sáng. Các sọc sáng chuyển động được
chiếu lên một màn ảnh sẽ gây ra động mắt cho người thử nghiệm khi quan sát sự
chuyển động của các sọc sáng đó và được gọi là động mắt OKN.
Chẩn đoán Ngoại biên Trung ương

Động mắt Ngang Quay, đứng

Chóng mặt Quay Mất cảm giác thăng bằng

Rối loạn nghiệm Đầy đủ Không đầy đủ
pháp tự phát Hài hòa Không hài hòa
IV. ĐIỀU TRỊ
Mục đích điều trị là cắt cơn chóng mặt.
4.1. Điều trị nội khoa
a. Điều trị cơn chóng mặt cấp
Người bệnh được đặt trong phòng tối yên tĩnh, tránh các cử động, các kích thích tâm
lý.
- Thuốc: huyết thanh ngọt ưu trương.
- Thuốc chống nôn: atropin, metoclopramid, dimenhydrinate ...
- Thuốc chống chóng mặt: tanganil ...
- Thuốc an thần: seduxen ...
b. Điều trị chặn cơn chóng mặt kịch phát:
- Tránh các kích thích tâm lý, tránh di chuyển người bệnh, thay đổi tư thế đột ngột,
nơi ồn ào nhiều ánh sáng, tránh tắm lạnh.
- Chế độ ăn: tránh ăn socola, lạp xường, xúc xích, mì chính, tránh uống rượu,
cocacola, café.
- Thuốc: lợi tiểu, tanakan, duxil, cinarizin, serc, kháng histamin, steroid, an thần,
aspirin…
c. Điều trị nguyên nhân
Tùy theo nguyên nhân chóng mặt mà chọn phương pháp điều trị thích hợp.
- Điều trị cơn chóng mặt kịch phát lành tính: điều trị bảo tồn dùng phương pháp đổi
thế nằm đưa thạch nhĩ về vị trí ban đầu hoặc phẫu thuật bít lấp ống bán khuyên sau không
cho thạch nhĩ rơi vào vùng này (nếu điều trị bảo tồn không mang lại kết quả). Phẫu thuật
này nên thực hiện tại Bệnh viện Tai Mũi Họng TPHCM
- Điều trị nguyên nhân nhiễm độc: ngừng ngay các tác nhân gây nhiễm độc, huyết
thanh ngọt ưu trương (Glucose 30%) tiêm truyền tĩnh mạch. Sử dụng thuốc steroid, lợi
tiểu, thuốc phục hồi tế bào, thần kinh tiền đình (Nevramin, B1, B12 liều cao).
- Rò ngoại dịch tai trong do chấn thương: phẫu thuật bít lấp đường rò. Phẫu thuật này
nên thực hiện tại Bệnh viện Tai Mũi họng TPHCM
- Viêm tai trong có mủ: khoét mê nhĩ hủy diệt tiền đình kết hợp kháng sinh liều cao.
Viêm tai giữa: phẫu thuật giải quyết bệnh tích viêm kết hợp bít lấp rò ống bán khuyên.
Phẫu thuật này nên thực hiện tại Bệnh viện Tai Mũi Họng TPHCM
4.2. Điều trị ngoại khoa
a. Phẫu thuật thần kinh sọ não: phình mạch, mảng vôi hóa thành mạch
hoặc thoái hóa đốt sống cổ gây chèn ép động mạch đốt sống…
b. Phẫu thuật thuộc phạm vi tai mũi họng: điều trị bệnh Ménière như mở
túi nội dịch, cắt dây thần kinh tiền đình, phẫu thuật hủy diệt mê nhĩ. Phẫu thuật này
nên thực hiện tại Bệnh viện Tai Mũi Họng TPHCM.
V. TIÊN LƯỢNG – BIẾN CHỨNG
VI. PHÒNG BỆNH:
THAM KHẢO

HƯỚNG DẪN
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NHỊP NHANH TRÊN THẤT


Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị nhịp nhanh trên thất HD.KKB2.CC.02

NHỊP NHANH TRÊN THẤT
bệnh viện.
tin khi cần.
 Khoa Dược  Các khoa lâm sàng
 Tổ QLCL 


Mã ICD 10: I47.1 Nhịp nhanh trên thất

I. ĐẠI CƯƠNG
Nhịp nhanh trên thất (NNTT) là một thuật ngữ rộng bao hàm nhiều loại rối loạn nhịp
nhanh có cơ chế và nguồn gốc khác nhau. Ngày nay với những tiến bộ của thăm dò điện
sinh lý học người ta đã hiểu được các cơ chế gây ra các cơn nhịp nhanh và từ đó đưa ra
các cách phân loại cơn nhịp nhanh trên thất cũng như phương pháp điều trị hữu hiệu nhất.
Nhịp nhanh trên thất thường gặp nhất gồm:
 Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (NNVLNNT)
 Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (NNVLNT) do đường dẫn truyền bất thường.
 Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều xuôi (orthodromic)
 Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều ngược (antidromic).
 Nhịp nhanh nhĩ.
Trong phần này chúng tôi đề cập chủ yếu đến việc chẩn đoán và điều trị nhịp nhanh
vào lại nút nhĩ thất và nhịp nhanh vào lại nhĩ thất.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1.1. Lâm sàng
Trong tiền sử bệnh nhân thường có nhưng cơn hồi hộp đánh trống ngực kéo dài từ vài
phút tới nhiều giờ, cơn xuất hiện đột ngột và kết thúc cũng đột ngột, nhưng khi đến khám
tại các cơ sở y tế lại không có cơn nhịp nhanh. Cũng có thể bệnh nhân đã có cơn nhịp
nhanh kéo dài và tới cơ sở y tế khám và ghi điện tâm đồ và xử trí cắt cơn nhịp nhanh.
2.1.2. Các dấu hiệu ĐTĐ của nhịp nhanh trên thất
(1) Cơn tim nhanh thường khởi phát và kết thúc đột ngột, cơn có thể từ vài giây
vài phút đến nhiều giờ, nhiều ngày.
(2) Cơn thường được khởi phát bởi một ngoại tâm thu nhĩ hoặc ngoại tâm thu
thất.
(3) Tần số tim thường từ 140 - 250 nhịp/phút, và rất đều.
(4) Sóng P:
 Hình dạng: thường khác với P cơ sở.
 P âm ở D2 D3 aVF (Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất)
 Vị trí: Sóng P có thể không nhìn thấy vì chồng lên phức bộ QRS và bị che khuất
trong phức bộ QRS. Sóng P trong 1 số trường hợp nhô ra ở phần cuối của phức bộ QRS
tạo ra hình ảnh “giả sóng r’” ở V1 và “giả sóng s’” ở D2 D3 aVF, làm trông giống hình
ảnh blốc nhánh phải không hoàn toàn (trong NNVLNNT). Sóng P có thể tách khỏi QRS
và đi sau QRS, rơi vào đoạn ST với khoảng RP < PR (NNVLNT do đường phụ nhĩ – thất
và vòng vào lại chiều xuôi).
(5) Phức bộ QRS: Trong cơn nhịp nhanh thường hẹp < 0,12giây, có hình dạng
giống QRS cơ sở lúc nhịp xoang. Tuy nhiên những trường hợp sau QRS giãn rộng:
 Có blốc nhánh từ trước
 Nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền lệch hướng.

 Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều ngược
2.2. Chẩn đoán các hình thái của nhịp nhanh trên thất
Nhịp nhanh trên thất gồm nhiều loại nhịp nhanh có nguồn gốc và cơ chế khác nhau,
chúng ta có thể chẩn đoán các hình thái của nhịp nhanh trên thất dựa trên sơ đồ sau (Hình
1).
Trên thực tế việc chẩn đoán các hình thái của nhịp nhanh trên thất dựa vào điện tâm
đồ nhiều lúc gặp khó khăn, nên cũng có thể dựa vào đáp ứng của cơn nhịp nhanh với
Adenosine tiêm tĩnh mạch để chẩn đoán các hình thái của cơn nhịp nhanh trên thất theo
sơ đồ sau (Hình 2).

Trên thực tế việc chẩn đoán các hình thái của nhịp nhanh trên thất dựa vào điện tâm đồ
nhiều lúc gặp khó khăn, nên cũng có thể dựa vào đáp ứng của cơn nhịp nhanh với
Adenosine tiêm tĩnh mạch để chẩn đoán các hình thái của cơn nhịp nhanh trên thất theo sơ
đồ sau (Hình 2).
2.3. Chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền lệch hướng với
nhịp nhanh thất
Việc chẩn đoán phân biệt giữa hai loại nhịp nhanh này có thể rất khó khăn. Có rất
nhiều tiêu chuẩn khác nhau được đề nghị nhưng tiêu chuẩn Brugada là thích hợp nhất để
chẩn đoán phân biệt 2 loại nhịp nhanh này vì có độ nhạy và độ đặc hiệu cao (99% và
96,5% tương ứng) ở những bệnh nhân không có blốc nhánh từ trước. Dưới đây là sơ đồ
các bước để tiếp cận chẩn đoán.
 Bước 1: xem các chuyển đạo trước tim có hay không có phức bộ thất dạng RS. Nếu
không có phức bộ thất dạng RS thì chẩn đoán nhịp nhanh thất, còn nếu phức bộ thất dạng
RS có ít nhất ở 1 chuyển đạo thì chuyển sang bước 2.
 Bước 2: đo khoảng cách từ đầu phức bộ QRS tới điểm sâu nhất của sóng S (khoảng
RS), nếu khoảng cách này trên 100ms ở ít nhất một chuyển đạo trước tim thì chẩn đoán
nhịp nhanh thất. Nếu không có khoảng RS lớn hơn 100ms thì sang bước 3.
 Bước 3: tìm dấu hiệu của phân ly nhĩ thất, nếu số QRS nhiều hơn số sóng P thì
chẩn đoán nhịp nhanh thất. Nếu không có phân ly nhĩ thất thì chuyển sang bước 4.
 Bước 4: xem xét tiêu chuẩn hình dạng của QRS ở chuyển đạo V1 và V6. Nếu có
tiêu chuẩn hình dạng QRS của nhịp nhanh thất thì chẩn đoán nhịp nhanh thất, còn nếu
không có thì chẩn đoán nhịp nhanh trên thất bị dẫn truyền lệch hướng.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Điều trị cấp cứu cắt cơn nhịp nhanh trên thất
3.1.1.Trường hợp nhịp nhanh trên thất có huyết động không ổn định: bệnh
nhân có tụt huyết áp, huyết áp tâm thu < 90 mmHg; rối loạn tri giác, co giật; chân tay
lạnh; đau thắt ngực, phù phổi cấp: tiến hành sốc điện cấp cứu cắt cơn nhịp nhanh ngay.
3.1.2.Trường hợp nhịp nhanh trên thất có huyết động ổn định: việc điều trị cấp
cứu được thực hiện theo các bước của hình 3, gồm:

 Các thủ thuật cường phế vị:

 Xoa xoang cảnh:
 Không thực hiện nếu bệnh nhân có ngất xoang cảnh. Có tiền sử tai biến mạch
máu não thoáng qua, bệnh lý động mạch cảnh.
 Bệnh nhân nằm ngửa, xoa nhẹ nhàng từng bên từ 10-20s, sau đó chuyển sang
bên kia.
 Không nên tiến hành xoa đồng thời hai bên
 Cần theo dõi điện tâm đồ hoặc nghe tần số tim liên tục nếu không có monitoring vì
khi cơn tim nhanh ngừng lại thì cần dừng ngay xoa xoang cảnh nếu không nhịp tim chậm
quá mức sẽ dẫn đến ngất.
 Tác dụng của xoa xoang cảnh, ấn nhãn cầu sẽ tăng lên nếu bệnh nhân đã được dùng
digitalis trước đó.
 Động tác valsalva: nuốt miếng thức ăn to, uống miếng nước lạnh lớn, cúi gập người
thấp đầu kẹp giữa hai đầu gối, úp mặt vào chậu nước lạnh.

 Ấn nhãn cầu: hiện nay thủ thuật này hạn chế dùng vì có thể gây chấn thương cho
mắt.
 Các thuốc cắt cơn
 Adenosin: là một thuốc có tác dụng gây cường phế vị mạnh, làm chậm dẫn truyền,
gây blốc ở nút nhĩ thất “phá vỡ được vòng vào lại” cắt được cơn nhanh trên thất.
 Thuốc có thời gian bán huỷ rất ngắn < 10s và thải trừ hoàn toàn khỏi huyết
tương trong 30s nên phải tiêm tĩnh mạch thật nhanh (1 – 2s).
 Thuốc có thể gây ngừng tim ngắn vài giây hoặc nhịp chậm sau khi cắt cơn.
 Tác dụng phụ: gây cảm giác bồn chồn khó chịu.
 Liều lượng:
 Tiêm tĩnh mạch 1 ống – 6mg.
 Nếu không kết quả sau 2 – 3 phút tiêm liều thứ 2 hoặc thứ 3 là 12mg.
 Nên chuẩn bị atropin để đề phòng nhịp quá chậm (0,5 – 1mg tiêm TM).
 Chống chỉ định:
 Những trường hợp có hội chứng suy yếu nút xoang.
 Những trường hợp đã dùng các thuốc ức chế nút xoang hoặc nút nhĩ thất.
 Chống chỉ định tuyệt đối ở bệnh nhân hen phế quản.
 Nếu sau khi tiêm bệnh nhân mất tri giác cần đấm mạnh vào vùng trước xương
ức bệnh nhân có thể tỉnh lại.
 Verapamil (Isoptin - ống 5 mg): tiêm tĩnh mạch chậm trong 2 – 3 phút, liều lượng:
2,5 mg/lần, sau đó nếu cần thiết có thể tiêm thêm các liều 2,5 mg/lần sau 15 – 30 phút,
khi tình trạng huyết động ổn định.
 Verapamil làm giảm sức co bóp cơ tim rất mạnh nên chỉ dùng cho những trường
hợp chức năng tim tốt và huyết động ổn định.
 Suy tim.
 Huyết áp thấp.
 Tiền sử có hội chứng nhịp nhanh chậm.
 Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều ngược (hội chứng WPW điển hình).
 Diltiazem: liều 0,25mg/kg, tĩnh mạch chậm. Thuốc này ức chế sự co bóp cơ tim ít
hơn Verapamil. Những trường hợp cho liều trên mà không cắt được cơn có thể cho liều
0,35mg/kg sau 15 – 30 phút nếu cần thiết và sau đó truyền 5 – 15mg/giờ.
 Chống chỉ định: Tương tự như Verapamil.
 Chẹn beta giao cảm:
 Esmolol: Là một chẹn beta giao cảm có tác dụng ngắn, liều lượng TM: 250 –
500mg/kg trong 1 – 2 phút.
 Sau đó truyền duy trì 50 – 200 mg/kg/phút.

 Thuốc có thời gian bán huỷ ngắn: 8 phút

 Metoprolol: Liều lượng 5 mg/2 phút; có thể cho liều thứ 2 sau 15 phút
 Propranolol: liều lượng: 0,15 mg/kg, trong thời gian 2 phút.
 Tác dụng bất lợi chính của các thuốc chẹn beta giao cảm:
 Hạ huyết áp
 Blốc nhĩ thất
 Giảm sức bóp cơ tim gây suy tim
 Chống chỉ định của các thuốc chẹn beta giao cảm:
 Hen phế quản và cácbệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
 Suy tim, huyết áp thấp
 Amiodarone (biệt dược: Cordarone, Sedacorone... ống 150 mg).
 Tiêm tĩnh mạch chậm: trong trường hợp cần cắt cơn nhanh, nhưng chỉ dùng khi
 chức năng tim còn tốt, huyết động ổn định. Pha 1 ống (150 mg) + 20 ml huyết
thanh đẳng trương tiêm tĩnh mạch chậm trong 10 phút.
 Truyền tĩnh mạch: 2 ống liều 5 mg/kg. ở người lớn thường dùng 2 ống (300 mg)
pha trong 100-150 ml huyết thanh đẳng trương truyền TM nhanh trong khoảng 60 phút.
Không nên pha nồng độ thấp và truyền chậm vì hiệu quả cắt cơn thấp.
 Tuy ít làm giảm sức co bóp cơ tim nhưng do dùng tiêm tĩnh mạch chậm hoặc
truyền nhanh nên có 1 số trường hợp hạ huyết áp nên cần theo dõi huyết động khi sử
dụng Cordarone đường tĩnh mạch.
 Dronedarone: tương tự như amiodarone nhưng không gây độc với gan, thận, Liều
dùng 400 mg/12 giờ.
 Digitalis: là thuốc có hiệu quả và an toàn nhưng cần mất vài giờ để có tác dụng.
 Liều lượng: Digoxin 0,5 mg; Isolanide, Cedilanide 0,4 mg tiêm tĩnh mạch, sau 4-
6 giờ có thể cho lại nếu cần hoặc sau đó 0,25 - 0,125 mg cứ 2-4 giờ/lần. Tổng liều 1-1,25
mg/ngày.
 Với trẻ nhỏ nên dùng digitalis trước tiên nếu như các thủ thuật cường phế vị thất
bại.
 Nên dùng digitalis trong trường hợp cơn tim nhanh có kèm suy tim.
 Amiodarone, Ibutinide, Procainamide (TM), Flecainide (TM) là những thuốc được
lựa chọn trong nhịp nhanh trên thất tiền kích thích.
 Các biện pháp cắt cơn nhịp nhanh trên thất khác
 Tạo nhịp: Thường được chỉ định khi các biện pháp trên không hiệu quả. Máy tạo
nhịp phát ra một loạt các xung động với mục đích một trong các xung động đó xâm nhập
được vào vòng vào lại và như vậy sẽ phá vỡ vòng vào lại làm cắt được cơn tim nhanh.
Tạo nhịp cắt cơn tim nhanh trên thất có thể:
 Tạo nhịp vượt tần số.
 Tạo nhịp dưới tần số.

 Tạo nhịp qua thực quản hoặc trong buồng tim.

 Sốc điện chuyển nhịp: được chỉ định khi:
 Các cơn tim nhanh trên thất có huyết động không ổn định cần phải cắt cơn ngay.
 Các thuốc adenosin, verapamil có chống chỉ định hoặc không có hiệu quả.
 Các biện pháp và thuốc khác không hiệu quả.
 Liều điện: bắt đầu 50 – 100 J, khi cần sẽ tăng liều điện. Sốc đồng bộ.
 Không sốc điện nếu có nhiễm độc digitalis hoặc nhịp nhanh nhĩ bị blốc nghi do ngộ
độc digitalis.
3.2. Điều trị lâu dài và dự phòng cơn nhịp nhanh trên thất
Việc lựa chọn thuốc để đều trị dự phòng hoặc điều trị triệt để cơn nhịp nhanh kịch
phát trên thất tùy thuộc vào biểu hiên lâm sàng của từng loại nhịp nhanh trên thất.
3.2.1. Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất
Khuyến cáo điều trị lâu dài nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất tái phát
3.2.1.1. Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất dung nạp kém, huyết động không ổn định
 Triệt bỏ đường dẫn truyền chậm qua catheter (Chỉ định loại I)
 Verapamil, diltiazem, chẹn beta giao cảm, sotalol, amiodarone (Chỉ định loại IIb)
 Verapamil: uống; liều lượng: 80 – 240 mg/ngày
 Diltiazem: uống; liều lượng: 120 – 360 mg/ngày
 Metoprolol: uống; liều lượng: 50 – 200 mg/ngày
 Bisoprolol: uống; liều lượng: 2,5 – 10 mg/ngày
 Atenolol: uống 50 – 100 mg/ngày
 Propranolol: uống; 40 – 240 mg/ngày
 Digoxin: uống; liều lượng: 0,125 – 0,375 mg/ngày
 Sotalol: uống; 80 – 320 mg/ngày
 Amiodarone: uống; 200 mg/ngày
 Flecainide, propafenone (Chỉ định loại IIb)
 Flecainide: uống; liều lượng: 100 – 300 mg/ngày
 Propafenone: uống; liều lượng: 300 – 600 mg/ngày
3.2.1.2. Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất tái phát có triệu chứng
 Verapamil (Chỉ định loại I) (liều lượng như trên)
 Diltiazem, chẹn bêta giao cảm (Chỉ định loại I )
 Digoxin (Chỉ định loại IIb)
3.2.1.3. Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất tái phát, không đáp ứng với chẹn beta
giao cảm hoặc chẹn kênh canxi và bệnh nhân không muốn điều trị bằng RF
 Flecainide, Propafenone, Sotalol: uống. (Chỉ định loại IIa)
 Amiodarone: uống; (Chỉ định loại IIb)

3.2.1.4. Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất có cơn thưa hoặc cơn đầu tiên nhưng
bệnh nhân mong muốn điều trị triệt để:
 Triệt bỏ đường dẫn truyền chậm qua catheter (Chỉ định loại I).
3.2.1.5. Nhịp nhanh trên thất, nhưng thăm dò điện sinh lý tim chỉ thấy đương dẫn
truyền kép tại nút nhĩ thất hoặc một nhát echo nhưng không gây được cơn nhịp nhanh:
 Verapamil, diltiazem, chẹn β giao cảm, Flecainide, Propafenone (Chỉ định loại I).
3.2.1.6. Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất, cơn thưa và dung nạp tốt:
 Không điều trị gì (Chỉ định loại I)
 Nghiệm pháp cường phế vị (Chỉ định loại I)
 Luôn mang thuốc trong túi (Chỉ định loại I)
 Verapamil, diltiazem, chẹn beta giao cảm (Chỉ định loại I)
3.2.2. Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất do đường dẫn truyền bất thường nhĩ – thất
Khuyến cáo điều trị lâu dài các rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân có hội chứng WPW
3.2.2.1. Các rối loạn nhịp tiền kích thích, có triệu chứng, dung nạp tốt ở bệnh
nhân WPW:
 Triệt bỏ đường dẫn truyền phụ qua Catheter (Chỉ định loại I)
 Dùng Flecainide, Propafenone (Chỉ định loại IIa)
 Sotalol, amiodarone, chẹn β giao cảm (Chỉ định loại IIa)
 Không dùng: Digoxin, diltiazem, verapamil (Chỉ định loại III)
3.2.2.2. Hội chứng WPW có rung nhĩ với tần số thất nhanh hoặc cơn nhịp nhanh
vào lại nhĩ thất dung nạp kém:
3.2.2.3. Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất có dung nạp kém (không có tiền kích thích):
 Flecainide, Propafenone (Chỉ định loại IIa)
 Sotalol, Amiodarone (Chỉ định loại IIa)
 Chẹn beta giao cảm (Chỉ định loại IIb)
 Không dùng: Digoxin, Diltiazem, Verapamil (Chỉ định loại III)
3.2.2.4. Cơn NNVLNT lần đầu hoặc thưa
 Không cần điều trị gì (Chỉ định loại I)
 Thủ thuật cường phế vị (Chỉ định loại I)
 Luôn mang thuốc trong túi: Verapamil, Diltiazem, chẹn beta giao cảm (Chỉ định
loại I).
 Triệt bỏ bằng RF (Chỉ định loại IIa)

 Sotalol, Amiodarone (Chỉ định loại IIb)
 Flecainide, Propafenone (Chỉ định loại IIb)
 Không dùng Digoxin
3.2.2.5. Tiền kích thích không có triệu chứng
(1) ACC/AHA/ESC guidelines for the Management of Patients with
supraventricular Arrhythmias – Executive summary: A report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice
Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines, 2013.

HƯỚNG DẪN
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NHỊP NHANH TRÊN THẤT



NHỊP NHANH TRÊN THẤT
bệnh viện.
tin khi cần.
 Tổ QLCL 


Mã ICD 10: I47.1 Nhịp nhanh trên thất

I. ĐẠI CƯƠNG
Nhịp nhanh trên thất (NNTT) là một thuật ngữ rộng bao hàm nhiều loại rối loạn nhịp
nhanh có cơ chế và nguồn gốc khác nhau. Ngày nay với những tiến bộ của thăm dò điện
sinh lý học người ta đã hiểu được các cơ chế gây ra các cơn nhịp nhanh và từ đó đưa ra
các cách phân loại cơn nhịp nhanh trên thất cũng như phương pháp điều trị hữu hiệu nhất.
Nhịp nhanh trên thất thường gặp nhất gồm:
 Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (NNVLNNT)
 Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (NNVLNT) do đường dẫn truyền bất thường.
 Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều xuôi (orthodromic)
 Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều ngược (antidromic).
 Nhịp nhanh nhĩ.
Trong phần này chúng tôi đề cập chủ yếu đến việc chẩn đoán và điều trị nhịp nhanh
vào lại nút nhĩ thất và nhịp nhanh vào lại nhĩ thất.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1.1. Lâm sàng
Trong tiền sử bệnh nhân thường có nhưng cơn hồi hộp đánh trống ngực kéo dài từ vài
phút tới nhiều giờ, cơn xuất hiện đột ngột và kết thúc cũng đột ngột, nhưng khi đến khám
tại các cơ sở y tế lại không có cơn nhịp nhanh. Cũng có thể bệnh nhân đã có cơn nhịp
nhanh kéo dài và tới cơ sở y tế khám và ghi điện tâm đồ và xử trí cắt cơn nhịp nhanh.
2.1.2. Các dấu hiệu ĐTĐ của nhịp nhanh trên thất
(1) Cơn tim nhanh thường khởi phát và kết thúc đột ngột, cơn có thể từ vài giây
vài phút đến nhiều giờ, nhiều ngày.
(2) Cơn thường được khởi phát bởi một ngoại tâm thu nhĩ hoặc ngoại tâm thu
thất.
(3) Tần số tim thường từ 140 - 250 nhịp/phút, và rất đều.
(4) Sóng P:
 Hình dạng: thường khác với P cơ sở.
 P âm ở D2 D3 aVF (Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất)
 Vị trí: Sóng P có thể không nhìn thấy vì chồng lên phức bộ QRS và bị che khuất
trong phức bộ QRS. Sóng P trong 1 số trường hợp nhô ra ở phần cuối của phức bộ QRS
tạo ra hình ảnh “giả sóng r’” ở V1 và “giả sóng s’” ở D2 D3 aVF, làm trông giống hình
ảnh blốc nhánh phải không hoàn toàn (trong NNVLNNT). Sóng P có thể tách khỏi QRS
và đi sau QRS, rơi vào đoạn ST với khoảng RP < PR (NNVLNT do đường phụ nhĩ – thất
và vòng vào lại chiều xuôi).
(5) Phức bộ QRS: Trong cơn nhịp nhanh thường hẹp < 0,12giây, có hình dạng
giống QRS cơ sở lúc nhịp xoang. Tuy nhiên những trường hợp sau QRS giãn rộng:
 Có blốc nhánh từ trước
 Nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền lệch hướng.

 Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều ngược
2.2. Chẩn đoán các hình thái của nhịp nhanh trên thất
Nhịp nhanh trên thất gồm nhiều loại nhịp nhanh có nguồn gốc và cơ chế khác nhau,
chúng ta có thể chẩn đoán các hình thái của nhịp nhanh trên thất dựa trên sơ đồ sau (Hình
1).
Trên thực tế việc chẩn đoán các hình thái của nhịp nhanh trên thất dựa vào điện tâm
đồ nhiều lúc gặp khó khăn, nên cũng có thể dựa vào đáp ứng của cơn nhịp nhanh với
Adenosine tiêm tĩnh mạch để chẩn đoán các hình thái của cơn nhịp nhanh trên thất theo
sơ đồ sau (Hình 2).

Trên thực tế việc chẩn đoán các hình thái của nhịp nhanh trên thất dựa vào điện tâm đồ
nhiều lúc gặp khó khăn, nên cũng có thể dựa vào đáp ứng của cơn nhịp nhanh với
Adenosine tiêm tĩnh mạch để chẩn đoán các hình thái của cơn nhịp nhanh trên thất theo sơ
đồ sau (Hình 2).
2.3. Chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền lệch hướng với
nhịp nhanh thất
Việc chẩn đoán phân biệt giữa hai loại nhịp nhanh này có thể rất khó khăn. Có rất
nhiều tiêu chuẩn khác nhau được đề nghị nhưng tiêu chuẩn Brugada là thích hợp nhất để
chẩn đoán phân biệt 2 loại nhịp nhanh này vì có độ nhạy và độ đặc hiệu cao (99% và
96,5% tương ứng) ở những bệnh nhân không có blốc nhánh từ trước. Dưới đây là sơ đồ
các bước để tiếp cận chẩn đoán.
 Bước 1: xem các chuyển đạo trước tim có hay không có phức bộ thất dạng RS. Nếu
không có phức bộ thất dạng RS thì chẩn đoán nhịp nhanh thất, còn nếu phức bộ thất dạng
RS có ít nhất ở 1 chuyển đạo thì chuyển sang bước 2.
 Bước 2: đo khoảng cách từ đầu phức bộ QRS tới điểm sâu nhất của sóng S (khoảng
RS), nếu khoảng cách này trên 100ms ở ít nhất một chuyển đạo trước tim thì chẩn đoán
nhịp nhanh thất. Nếu không có khoảng RS lớn hơn 100ms thì sang bước 3.
 Bước 3: tìm dấu hiệu của phân ly nhĩ thất, nếu số QRS nhiều hơn số sóng P thì
chẩn đoán nhịp nhanh thất. Nếu không có phân ly nhĩ thất thì chuyển sang bước 4.
 Bước 4: xem xét tiêu chuẩn hình dạng của QRS ở chuyển đạo V1 và V6. Nếu có
tiêu chuẩn hình dạng QRS của nhịp nhanh thất thì chẩn đoán nhịp nhanh thất, còn nếu
không có thì chẩn đoán nhịp nhanh trên thất bị dẫn truyền lệch hướng.
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. Điều trị cấp cứu cắt cơn nhịp nhanh trên thất
3.1.1.Trường hợp nhịp nhanh trên thất có huyết động không ổn định: bệnh
nhân có tụt huyết áp, huyết áp tâm thu < 90 mmHg; rối loạn tri giác, co giật; chân tay
lạnh; đau thắt ngực, phù phổi cấp: tiến hành sốc điện cấp cứu cắt cơn nhịp nhanh ngay.
3.1.2.Trường hợp nhịp nhanh trên thất có huyết động ổn định: việc điều trị cấp
cứu được thực hiện theo các bước của hình 3, gồm:

 Các thủ thuật cường phế vị:

 Xoa xoang cảnh:
 Không thực hiện nếu bệnh nhân có ngất xoang cảnh. Có tiền sử tai biến mạch
máu não thoáng qua, bệnh lý động mạch cảnh.
 Bệnh nhân nằm ngửa, xoa nhẹ nhàng từng bên từ 10-20s, sau đó chuyển sang
bên kia.
 Không nên tiến hành xoa đồng thời hai bên
 Cần theo dõi điện tâm đồ hoặc nghe tần số tim liên tục nếu không có monitoring vì
khi cơn tim nhanh ngừng lại thì cần dừng ngay xoa xoang cảnh nếu không nhịp tim chậm
quá mức sẽ dẫn đến ngất.
 Tác dụng của xoa xoang cảnh, ấn nhãn cầu sẽ tăng lên nếu bệnh nhân đã được dùng
digitalis trước đó.
 Động tác valsalva: nuốt miếng thức ăn to, uống miếng nước lạnh lớn, cúi gập người
thấp đầu kẹp giữa hai đầu gối, úp mặt vào chậu nước lạnh.

 Ấn nhãn cầu: hiện nay thủ thuật này hạn chế dùng vì có thể gây chấn thương cho
mắt.
 Các thuốc cắt cơn
 Adenosin: là một thuốc có tác dụng gây cường phế vị mạnh, làm chậm dẫn truyền,
gây blốc ở nút nhĩ thất “phá vỡ được vòng vào lại” cắt được cơn nhanh trên thất.
 Thuốc có thời gian bán huỷ rất ngắn < 10s và thải trừ hoàn toàn khỏi huyết
tương trong 30s nên phải tiêm tĩnh mạch thật nhanh (1 – 2s).
 Thuốc có thể gây ngừng tim ngắn vài giây hoặc nhịp chậm sau khi cắt cơn.
 Tác dụng phụ: gây cảm giác bồn chồn khó chịu.
 Liều lượng:
 Tiêm tĩnh mạch 1 ống – 6mg.
 Nếu không kết quả sau 2 – 3 phút tiêm liều thứ 2 hoặc thứ 3 là 12mg.
 Nên chuẩn bị atropin để đề phòng nhịp quá chậm (0,5 – 1mg tiêm TM).
 Những trường hợp có hội chứng suy yếu nút xoang.
 Những trường hợp đã dùng các thuốc ức chế nút xoang hoặc nút nhĩ thất.
 Chống chỉ định tuyệt đối ở bệnh nhân hen phế quản.
 Nếu sau khi tiêm bệnh nhân mất tri giác cần đấm mạnh vào vùng trước xương
ức bệnh nhân có thể tỉnh lại.
 Verapamil (Isoptin - ống 5 mg): tiêm tĩnh mạch chậm trong 2 – 3 phút, liều lượng:
2,5 mg/lần, sau đó nếu cần thiết có thể tiêm thêm các liều 2,5 mg/lần sau 15 – 30 phút,
khi tình trạng huyết động ổn định.
 Verapamil làm giảm sức co bóp cơ tim rất mạnh nên chỉ dùng cho những trường
hợp chức năng tim tốt và huyết động ổn định.
 Suy tim.
 Huyết áp thấp.
 Tiền sử có hội chứng nhịp nhanh chậm.
 Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều ngược (hội chứng WPW điển hình).
 Diltiazem: liều 0,25mg/kg, tĩnh mạch chậm. Thuốc này ức chế sự co bóp cơ tim ít
hơn Verapamil. Những trường hợp cho liều trên mà không cắt được cơn có thể cho liều
0,35mg/kg sau 15 – 30 phút nếu cần thiết và sau đó truyền 5 – 15mg/giờ.
 Chống chỉ định: Tương tự như Verapamil.
 Chẹn beta giao cảm:
 Esmolol: Là một chẹn beta giao cảm có tác dụng ngắn, liều lượng TM: 250 –
500mg/kg trong 1 – 2 phút.
 Sau đó truyền duy trì 50 – 200 mg/kg/phút.

 Thuốc có thời gian bán huỷ ngắn: 8 phút

 Metoprolol: Liều lượng 5 mg/2 phút; có thể cho liều thứ 2 sau 15 phút
 Propranolol: liều lượng: 0,15 mg/kg, trong thời gian 2 phút.
 Tác dụng bất lợi chính của các thuốc chẹn beta giao cảm:
 Hạ huyết áp
 Blốc nhĩ thất
 Giảm sức bóp cơ tim gây suy tim
 Chống chỉ định của các thuốc chẹn beta giao cảm:
 Hen phế quản và cácbệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
 Suy tim, huyết áp thấp
 Amiodarone (biệt dược: Cordarone, Sedacorone... ống 150 mg).
 Tiêm tĩnh mạch chậm: trong trường hợp cần cắt cơn nhanh, nhưng chỉ dùng khi
 chức năng tim còn tốt, huyết động ổn định. Pha 1 ống (150 mg) + 20 ml huyết
thanh đẳng trương tiêm tĩnh mạch chậm trong 10 phút.
 Truyền tĩnh mạch: 2 ống liều 5 mg/kg. ở người lớn thường dùng 2 ống (300 mg)
pha trong 100-150 ml huyết thanh đẳng trương truyền TM nhanh trong khoảng 60 phút.
Không nên pha nồng độ thấp và truyền chậm vì hiệu quả cắt cơn thấp.
 Tuy ít làm giảm sức co bóp cơ tim nhưng do dùng tiêm tĩnh mạch chậm hoặc
truyền nhanh nên có 1 số trường hợp hạ huyết áp nên cần theo dõi huyết động khi sử
dụng Cordarone đường tĩnh mạch.
 Dronedarone: tương tự như amiodarone nhưng không gây độc với gan, thận, Liều
dùng 400 mg/12 giờ.
 Digitalis: là thuốc có hiệu quả và an toàn nhưng cần mất vài giờ để có tác dụng.
 Liều lượng: Digoxin 0,5 mg; Isolanide, Cedilanide 0,4 mg tiêm tĩnh mạch, sau 4-
6 giờ có thể cho lại nếu cần hoặc sau đó 0,25 - 0,125 mg cứ 2-4 giờ/lần. Tổng liều 1-1,25
mg/ngày.
 Với trẻ nhỏ nên dùng digitalis trước tiên nếu như các thủ thuật cường phế vị thất
bại.
 Nên dùng digitalis trong trường hợp cơn tim nhanh có kèm suy tim.
 Amiodarone, Ibutinide, Procainamide (TM), Flecainide (TM) là những thuốc được
lựa chọn trong nhịp nhanh trên thất tiền kích thích.
 Các biện pháp cắt cơn nhịp nhanh trên thất khác
 Tạo nhịp: Thường được chỉ định khi các biện pháp trên không hiệu quả. Máy tạo
nhịp phát ra một loạt các xung động với mục đích một trong các xung động đó xâm nhập
được vào vòng vào lại và như vậy sẽ phá vỡ vòng vào lại làm cắt được cơn tim nhanh.
Tạo nhịp cắt cơn tim nhanh trên thất có thể:
 Tạo nhịp vượt tần số.
 Tạo nhịp dưới tần số.

 Tạo nhịp qua thực quản hoặc trong buồng tim.

 Sốc điện chuyển nhịp: được chỉ định khi:
 Các cơn tim nhanh trên thất có huyết động không ổn định cần phải cắt cơn ngay.
 Các thuốc adenosin, verapamil có chống chỉ định hoặc không có hiệu quả.
 Các biện pháp và thuốc khác không hiệu quả.
 Liều điện: bắt đầu 50 – 100 J, khi cần sẽ tăng liều điện. Sốc đồng bộ.
 Không sốc điện nếu có nhiễm độc digitalis hoặc nhịp nhanh nhĩ bị blốc nghi do ngộ
độc digitalis.
3.2. Điều trị lâu dài và dự phòng cơn nhịp nhanh trên thất
Việc lựa chọn thuốc để đều trị dự phòng hoặc điều trị triệt để cơn nhịp nhanh kịch
phát trên thất tùy thuộc vào biểu hiên lâm sàng của từng loại nhịp nhanh trên thất.
3.2.1. Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất
Khuyến cáo điều trị lâu dài nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất tái phát
3.2.1.1. Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất dung nạp kém, huyết động không ổn định
 Verapamil, diltiazem, chẹn beta giao cảm, sotalol, amiodarone (Chỉ định loại IIb)
 Verapamil: uống; liều lượng: 80 – 240 mg/ngày
 Diltiazem: uống; liều lượng: 120 – 360 mg/ngày
 Metoprolol: uống; liều lượng: 50 – 200 mg/ngày
 Bisoprolol: uống; liều lượng: 2,5 – 10 mg/ngày
 Atenolol: uống 50 – 100 mg/ngày
 Propranolol: uống; 40 – 240 mg/ngày
 Digoxin: uống; liều lượng: 0,125 – 0,375 mg/ngày
 Sotalol: uống; 80 – 320 mg/ngày
 Amiodarone: uống; 200 mg/ngày
 Flecainide, propafenone (Chỉ định loại IIb)
 Flecainide: uống; liều lượng: 100 – 300 mg/ngày
 Propafenone: uống; liều lượng: 300 – 600 mg/ngày
3.2.1.2. Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất tái phát có triệu chứng
 Verapamil (Chỉ định loại I) (liều lượng như trên)
 Diltiazem, chẹn bêta giao cảm (Chỉ định loại I )
 Digoxin (Chỉ định loại IIb)
3.2.1.3. Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất tái phát, không đáp ứng với chẹn beta
giao cảm hoặc chẹn kênh canxi và bệnh nhân không muốn điều trị bằng RF
 Flecainide, Propafenone, Sotalol: uống. (Chỉ định loại IIa)
 Amiodarone: uống; (Chỉ định loại IIb)

3.2.1.4. Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất có cơn thưa hoặc cơn đầu tiên nhưng
bệnh nhân mong muốn điều trị triệt để:
3.2.1.5. Nhịp nhanh trên thất, nhưng thăm dò điện sinh lý tim chỉ thấy đương dẫn
truyền kép tại nút nhĩ thất hoặc một nhát echo nhưng không gây được cơn nhịp nhanh:
 Verapamil, diltiazem, chẹn β giao cảm, Flecainide, Propafenone (Chỉ định loại I).
3.2.1.6. Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất, cơn thưa và dung nạp tốt:
 Nghiệm pháp cường phế vị (Chỉ định loại I)
 Luôn mang thuốc trong túi (Chỉ định loại I)
 Verapamil, diltiazem, chẹn beta giao cảm (Chỉ định loại I)
3.2.2. Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất do đường dẫn truyền bất thường nhĩ – thất
Khuyến cáo điều trị lâu dài các rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân có hội chứng WPW
3.2.2.1. Các rối loạn nhịp tiền kích thích, có triệu chứng, dung nạp tốt ở bệnh
nhân WPW:
 Dùng Flecainide, Propafenone (Chỉ định loại IIa)
 Sotalol, amiodarone, chẹn β giao cảm (Chỉ định loại IIa)
 Không dùng: Digoxin, diltiazem, verapamil (Chỉ định loại III)
3.2.2.2. Hội chứng WPW có rung nhĩ với tần số thất nhanh hoặc cơn nhịp nhanh
vào lại nhĩ thất dung nạp kém:
3.2.2.3. Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất có dung nạp kém (không có tiền kích thích):
 Flecainide, Propafenone (Chỉ định loại IIa)
 Sotalol, Amiodarone (Chỉ định loại IIa)
 Chẹn beta giao cảm (Chỉ định loại IIb)
 Không dùng: Digoxin, Diltiazem, Verapamil (Chỉ định loại III)
3.2.2.4. Cơn NNVLNT lần đầu hoặc thưa
 Không cần điều trị gì (Chỉ định loại I)
 Thủ thuật cường phế vị (Chỉ định loại I)
 Luôn mang thuốc trong túi: Verapamil, Diltiazem, chẹn beta giao cảm (Chỉ định
loại I).

 Sotalol, Amiodarone (Chỉ định loại IIb)
 Flecainide, Propafenone (Chỉ định loại IIb)
 Không dùng Digoxin
3.2.2.5. Tiền kích thích không có triệu chứng
(1) ACC/AHA/ESC guidelines for the Management of Patients with
supraventricular Arrhythmias – Executive summary: A report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice
Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines, 2013.

HƯỚNG DẪN
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH TAI NGOÀI

Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh tai ngoài HD.TMH.02

BỆNH TAI NGOÀI
này.
bệnh viện.

 Tổ QLCL 

Mã ICD 10: H60 – H62

I. ĐẠI CƯƠNG
Tai ngoài bao gồm vành tai và ống tai ngoài, được cấu tạo bởi tổ chức sụn, bọc bên
ngoài là lớp tổ chức dưới da mỏng và lớp da. Có hệ thống mạch máu và thần kinh phong
phú nên bệnh ở tai ngoài gây đau nhức và ảnh hưởng tới chức năng nghe và thẩm mỹ.
II. DỊ HÌNH BẨM SINH TAI NGOÀI
2.1. Định nghĩa
Là những biểu hiện bất thường bẩm sinh gặp ở vành tai hoặc ống tai ngoài, hai dị
hình này thường phối hợp với nhau. Có thể ảnh hưởng tới chức năng nghe và thẩm mỹ.
2.2. Dị hình vành tai
Thường gặp hơn, nói chung ảnh hưởng tới thẩm mỹ, ít hoặc không ảnh hưởng tới
chức năng nghe.
2.2.1 Biểu hiện lâm sàng
- Thiếu một phần hay toàn bộ vành tai: có thể gặp ở một bên hay cả hai bên tai.
Vành tai hoàn toàn không có hay chỉ có một phần, thường chỉ như một nụ, một cục. Hay
gặp kèm theo tịt hoặc chít hẹp ống tai.
- Vành tai to hay nhỏ quá: có thể gặp vành tai to quá (tai voi) hoặc nhỏ quá (tai
chuột), nếu chỉ thấy một bên, tai bên kia bình thường, sẽ ảnh hưởng nhiều đến thẩm mỹ.
- Dị hình nắp tai: nắp tai có thể quá to, không có sụn nắp hay có 2 - 3 nắp tai.
- Vành tai vểnh ra trước quá nhiều hay sụn quá mềm làm bẹp xuống, mất các gờ
nếp.
2.2.2 Điều trị
Phẫu thuật chỉnh hình để tái tạo lại vành tai.
2.3. Dị hình ống tai
Thường gặp tịt ống tai ngoài hoàn toàn hay một phần làm chít hẹp ống tai. Dị hình
ống tai thường gặp kèm với dị hình vành tai, đôi khi có kèm theo dị hình tai giữa.
Tịt hay chít hẹp có thể do đơn thuần hoặc cả sụn, xương ống tai, chỉ ở cửa ống tai hay
dọc cả ống tai.
- Tịt hoặc chít ống tai ngoài gây nghe kém dẫn truyền đơn thuần, có thể gây viêm vì
chất tiết ở da ống tai không thoát được ra ngoài.
- Cần chụp X quang để xác định tình trạng của tai giữa và hệ thống xương con.
2.3.2 Điều trị
Phẫu thuật tạo hình ống tai ngoài hay lấy bỏ u biểu bì bên trong chỗ hẹp, cần ghép da
tốt vì dễ gây sẹo chít hẹp lại. Phẫu thuật này nên thực hiện tại Bệnh viện Tai Mũi Họng
TPHCM trong các trường hợp tái phát
2.4. Rò bẩm sinh
- Thường gặp nhất là rò gờ trước tai hay thường gọi là rò Helix.

- Rò luân nhĩ.
- Rò tai cổ: rò xuất phát từ tai chạy xuống vùng cổ.
- Lỗ rò có thể thấy ở một bên hay cả hai bên, ở trên nắp tai, trước gờ rìa tai. Tiếp
theo thường là đường rò, nhiều khi ngoằn ngoèo và đi xa, ra sau tai hoặc vào ống tai…
- Do lỗ rò nhỏ, đường rò thường tiết nhầy nên khi bị viêm thường gây sưng tấy vùng
trên trước nắp tai, có thể thành áp xe rồi vỡ mủ.
2.4.2 Điều trị
- Nếu rò chưa bị áp xe có thể bơm chất ăn mòn như sút loãng (NaOH 20%), hoặc
Betadin vào làm cháy lớp biểu bì để đường rò dính tịt lại. Thủ thuật này nên thực hiện tại
BV Tai Mũi Họng TPHCM
- Phẫu thuật cắt đường rò: bơm xanh mêthylen vào để theo dõi đường rò, qua đó
phẫu thuật lấy bỏ toàn bộ.
- Khi bị áp xe nên chích rạch tháo mủ và dẫn lưu, không nên chích rạch quá rộng vì
làm mất đường rò sau khó phẫu thuật lấy hết đường rò.
III. BỆNH VIÊM TAI NGOÀI
3.1 Nhọt ống tai ngoài
3.1.1 Định nghĩa
Là tình trạng viêm nhiễm khu trú ở một vị trí của ống tai ngoài, thường gặp một bên,
hay gặp vào mùa hè và do tụ cầu khuẩn.
3.1.2 Nguyên nhân
- Do ngoáy tai bằng vật cứng, bẩn, gây xước da ống tai.
- Do viêm ở nang lông hay tuyến bã.
3.1.3 Chẩn đoán
- Triệu chứng cơ năng:
 Đau tai là triệu chứng nổi bật, đau ngày càng tăng dữ dội, đau tăng khi nhai,
ngáp, đau nhiều về đêm.
 Nghe kém tiếng trầm, thường kèm theo ù tai.
 Có thể sưng tấy ở nắp tai hoặc sau tai.
 Sốt nhẹ hoặc sốt cao khi viêm tấy lan tỏa.
- Triệu chứng thực thể:
 Ấn nắp tai hoặc kéo vành tai gây đau rõ rệt.
 Ống tai mới đầu thấy gờ đỏ, chạm vào rất đau. Sau đó to dần và che lấp một
phần ống tai, xung quanh tấy đỏ, ở giữa mọng mủ trắng. Nhọt ống tai ngoài có thể tự
khỏi nhưng hay tái phát.
3.1.4 Điều trị
- Tại chỗ: chườm nóng giảm đau. Nếu mới tấy đỏ thì chấm Betadin ở đầu nhọt. Khi
đã nung mủ trắng thì dùng dao nhọn hay que nhọn chích nhọt, tháo mủ và sát khuẩn.
- Toàn thân: Kết hợp kháng sinh, giảm đau.

3.1.5 Phòng bệnh
- Giữ vệ sinh ống tai, dùng tăm bông sạch lau khô sau khi tắm hoặc bơi.
- Không sử dụng những vật sắc, nhọn ngoáy tai khi ngứa...
3.2 Viêm tấy lan tỏa ống tai ngoài
Là tình trạng viêm nhiễm lan tỏa khắp ống tai ngoài, thường gặp do bơi lội, tắm
biển...
3.2.2 Nguyên nhân
- Do sang chấn nhỏ ở ống tai ngoài: ngoáy tay, vật cứng khi có nước hay cát vào tai
- Do dịch hay mủ ở tai giữa bị bít, đọng trong ống tai.
3.2.3 Chẩn đoán
- Lúc đầu ngứa trong ống tai sau trở nên nóng, rát như bỏng, vài ngày sau đau dữ
dội
- Nghe kém và ù tai.
- Kéo vành tai, ấn nắp tai gây đau tăng rõ rệt.
- Da ống tai nề đỏ, sau đó ống tai bị chít hẹp lại do sưng nề và ứ dịch vàng, có thể
bong từng đám biểu bì trắng.
- Nếu không được điều trị sẽ thành mủ, da bị hoại tử gây sẹo chít hẹp hay sùi lấp
ống tai ngoài.
3.2.4 Điều trị
- Chườm nóng ngoài tai hoặc chiếu tia hồng ngoại, làm giảm đau tại chỗ, đặt bấc
thấm Glyxerin borate 2% hoặc thuốc mỡ kháng sinh vào ống tai ngoài.
- Kháng sinh toàn thân.
- Chống viêm, giảm đau.
3.3 Viêm sụn vành tai
Là tình trạng ứ thanh dịch giữa sụn và màng sụn hoặc viêm sụn hoại tử, nếu không
được điều trị kịp thời sẽ để lại di chứng ảnh hưởng tới thẩm mỹ và chức năng của vành
tai.
3.3.2 Nguyên nhân
Có thể do tụ máu, dịch vành tai, nhưng thường do nhiễm tụ cầu, sau sang chấn (gãi
gây xước) hay sau chấn thương (đụng, dập).
3.3.3 Chẩn đoán
- Ban đầu chỉ thấy ngứa rát, hơi đau nơi bị xây xát (thường ở phần trên vành tai) sau
đó có biểu hiện nóng, sưng, đỏ.
- Khi viêm tấy thành mủ đau tăng rõ, sưng ngày càng tăng, sờ nóng, làm mất các
nếp sụn ở vành tai.
- Viêm sụn hoại tử: đau dữ dội, sưng tấy căng mọng lan rộng cả một phần của vành
tai làm mất các hố và nếp của vành tai, cả mặt trước lẫn mặt sau vành tai.
- Nếu không được xử trí tốt sụn bị hoại tử, sưng tấy hoá mủ và vỡ mủ làm cho vành
tai bị co rúm ảnh hưởng nhiều đến thẩm mỹ.
3.3.4 Điều trị
- Toàn thân: tuỳ theo mức độ và toàn trạng của người bệnh để sử dụng kháng sinh.
Đối với viêm sụn hoại tử cần dùng kháng sinh phối hợp và liều cao, lưu ý cho kháng sinh
chống vi khuẩn kỵ khí.
- Tại chỗ:
 Khi mới viêm tấy da vành tai, chiếu tia hồng ngoại, chườm nóng, sát khuẩn
vết xước bằng Betadin.
 Để chống viêm, hoại tử sụn có thể chấm nitrat bạc, acid boric, đặt bấc tẩm
Betadin hay kháng sinh tại chỗ.
 Cần theo dõi sát diễn biến của bệnh, dùng kháng sinh đầy đủ, tránh hoại tử sụn
gây hẹp co rúm vành tai.
 Khi đã viêm mủ, hoại tử sụn: phải trích rạch rộng tháo mủ, nạo bỏ hết các
mảnh sụn hoại tử và tạo hình da vành tai.
3.4 Chàm ống tai (Eczema): thường gặp ở trẻ nhỏ.
3.4.1 Nguyên nhân
- Do mủ, thường mủ nhầy, chảy thường xuyên hay ứ đọng mủ lâu. Chàm từ ống tai
lan ra vành tai.
- Do thể địa dị ứng, chàm có thể từ đầu, cổ lan đến vành tai và ống tai ngoài.
3.4.2 Chẩn đoán
- Da vùng tai ngoài ngứa, mẩn đỏ, mọc các mụn phỏng nhỏ chứa dịch nhầy trong.
Các mụn phỏng vỡ thành các vẩy màu nâu, mỏng phủ lên trên.
- Nếu chàm khô: da ngứa, mẩm đỏ, dày lên, cũng có những mảnh biểu bì nhỏ đục
hoặc xám nổi thành vảy dễ bong ra.
- Do ngứa nên trẻ thường hay gãi gây xây xước dễ bị nhiễm khuẩn tạo thành chàm
nhiễm khuẩn với những mụn loét nhỏ, nóng, có mủ, trên bề mặt có vẩy nâu cứng có thể
gây viêm tấy rộng cả tổ chức dưới da vùng sau tai, thái dương.
3.4.3 Điều trị
- Tại chỗ:
 Lau sạch mủ ở ống tai nếu có.
 Bôi thuốc mỡ oxyt kẽm.
 Nếu có nhiễm khuẩn thành mủ bôi xanh mêthylen.
 Bôi mỡ corticoid.
- Toàn thân: tăng cường sức đề kháng, dinh dưỡng tốt, chống dị ứng.
IV. PHÒNG BỆNH

- Không sử dụng vật sắc nhọn, chưa được sát khuẩn ngoáy ống tai ngoài.
- Khi có dị vật trong ống tai hoặc ráy tai phải đến cơ cở y tế để lấy và vệ sinh.
- Không tự động xử trí những vết trầy xước xảy ra trên bề mặt da vành tai.

HƯỚNG DẪN
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CƠN TĂNG HUYẾT ÁP


Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị cơn tăng huyết áp HD.KKB2.CC.03

CƠN TĂNG HUYẾT ÁP
bệnh viện.
tin khi cần.
 Tổ QLCL 


Mã ICD 10:
I. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Cơn tăng huyết áp là tình trạng tăng huyết áp đột ngột với huyết áp tâm trương vượt >
120mmHg.
1.2. Phân loại
 Tăng huyết áp cấp cứu (emergency): Tăng huyết áp cấp cứu được định nghĩa là
huyết áp tâm thu > 180mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 120mmHg kết hợp với tiến
triển tổn thương cơ quan đích như các thay đổi rõ rệt về thần kinh, bệnh não do tăng
huyết áp, nhồi máu não, xuất huyết nội sọ, suy tim trái cấp, phù phổi cấp, bóc tách động
mạch chủ, suy thận hay sản giật. Đòi hỏi phải hạ áp ngay bằng thuốc đường tĩnh mạch để
ngăn chặn hay hạn chế tối thiểu tổn thương cơ quan đích
 Tăng huyết áp khẩn trương (urgency): là cơn tăng huyết áp không kèm triệu
chứng tổn thương cơ quan đích tiến triển cấp tính nhưng đe dọa xảy ra, huyết áp có thể
được giảm dần trong vài giờ đến vài ngày bằng thuốc đường uống.
 Các danh pháp khác (hiện nay ít sử dụng)
 THA ác tính – gia tăng (accelerated-malignant hypertension): Là một dạng
THA cấp cứu có kèm phù gai thị (THA ác tính) và/hoặc xuất huyết và xuất tiết đáy mắt
(THA gia tăng).
 Bệnh não do THA (hypertensive encephalopathy): Là một dạng THA cấp cứu
có kèm nhức đầu nhiều, kích thích, rối loạn ý thức, co giật và các biểu hiện khác của rối
loạn chức năng thần kinh trung ương, các triệu chứng này hồi phục khi HA giảm.
II. CHẨN ĐOÁN
2.1. Chẩn đoán xác định
Huyết áp tăng cao nhiều, huyết áp tâm trương ≥ 120mmHg, kèm triệu chứng nặng hay
tổn thương các cơ quan đích tiến triển như:
 Phù gai thị.
 Suy thận gia tăng.
 Biến chứng thần kinh cấp tính.
 Biến chứng tim mạch cấp tính.
2.2. Chẩn đoán loại cơn tăng huyết áp
2.2.1. Tăng huyết áp cấp cứu
 Bệnh não do tăng huyết áp: Thay đổi ý thức, đau đầu, buồn nôn, phù gai thị.
 Tăng huyết áp ác tính – gia tăng.
 Tăng huyết áp nặng kèm các biến chứng cấp tính
(1) Mạch máu não
 Xuất huyết trong sọ.
 Xuất huyết dưới nhện.

 Nhũn não nghẽn mạch nặng cấp tính.

(2) Thận: suy thận tiến triển nhanh.
(3) Tim mạch:
 Phình bóc tách động mạch chủ.
 Suy tim trái cấp với phù phổi.
 Nhồi máu cơ tim.
 Cơn đau thắt ngực không ổn định.
 Sản giật hay tăng huyết áp nặng khi có thai.
 Tình trạng tăng tiết Catecholamin:
(4) Cơn u tủy thượng thận
(5) Do ngưng thuốc hạ huyết áp đột ngột (Clonidine, Methyldopa).
2.2.2. Tăng huyết áp khẩn trương
 Bỏng nặng.
 Viêm cầu thận cấp với tăng huyết áp nặng.
 Viêm mạch máu toàn thân cấp tính.
 Tăng huyết áp liên quan phẩu thuật.
 Tăng huyết áp sau phẩu thuật.
 Tăng huyết áp nặng ở bệnh nhân hậu phẫu
 THA nặng sau ghép thận
 Chảy máu cam nặng.
 THA phản ứng dội ngược sau ngưng đột ngột thuốc hạ áp
 THA do thuốc: Quá liều các thuốc giống giao cảm, cơn THA do Metodopramide,
tương tác giữa các thuốc đối vận alpha và đối vận beta không chọn lọc.
 Đợt THA cấp tính không cấp cứu hay khẩn trương (acute hypertensive episode –
non-emergency/non-urgency): Khi bệnh nhân có THA ≥ 180/110mmHg, không có triệu
chứng, không có dấu hiệu đe dọa tổn thương cơ quan đích.
 Cơn THA thoáng qua (Transient Hypertension): HA chỉ tăng thoáng qua kết hợp
với các tình trạng khác như: hồi hộp lo âu, hội chứng bỏ rượu, hội chứng áo choàng
trắng...
2.4. Cận lâm sàng đề nghị
 Thường quy:
 Công thức máu, đường huyết, BUN, creatinine, điện giải đồ, bilan lipid máu +
Acid uric máu + Điện tâm đồ + Chụp XQ tim phổi
 Tổng phân tích nước tiểu, microalbumin niệu + Siêu âm tim
 Bổ sung tùy theo tổn thương cơ quan đích và nguyên nhân:
 BNP, men tim (khi có đau ngực, khó thở)
 Chụp CT scan ngực (nếu nghi ngờ bóc tách ĐMC).

 Xem xét CT não ở bệnh nhân hôn mê hay khám lâm sàng nghi ngờ có
TBMMN.
 Các xét nghiệm tầm soát nguyên nhân THA thứ phát (nếu nghi ngờ)
III. ĐIỀU TRỊ
Phác đồ điều trị cơn tăng huyết áp
3.1. Mục đích và yêu cầu với tăng huyết áp cấp cứu
 Giảm 20 – 25% trị số huyết áp trung bình hay giảm trị số huyết áp tâm trương
xuống <110mmHg trong vòng vài phút đến vài giờ.
 Điều trị bằng các thuốc đường tĩnh mạch
 Bệnh nhân THA cấp cứu cần được nhập viện, điều trị và theo dõi ở phòng săn
sóc tích cực khoa tim mạch.
 Kiểm soát tổn thương cơ quan đích tiến triển/cấp tính quan trọng hơn là trị số
tuyệt đối của HA.
 Tổn thương cơ quan đích có thể xảy ra hay tiến triển nặng thêm do giảm HA quá
nhanh. Nếu triệu chứng xấu hơn trong quá trình hạ HA, tốc độ giảm HA phải chậm lại
hay phải ngưng tạm thời.
 Tránh dùng thường qui lợi tiểu quai khi không có quá tải thể tích vì có thể gây ra
phản xạ co mạch.
 Nên dùng thuốc hạ áp uống sớm để có thể giảm liều và ngừng thuốc TTM sớm.
Chuyển đột ngột từ thuốc TTM sang thuốc uống có thể làm tăng đột ngột HA lại.
Bảng 1: Xử trí tăng huyết áp cấp cứu: các thuốc đường tĩnh mạch
Khởi
Thuốc Liều phát/Thời gian Tác dụng phụ Chỉ định
tác dụng
20 – 40mg trong
vòng 1 – 2p, lặp Suy tim,suy
Furosemide Giảm thể tích
lại với liều cao 1 – 5 phút thận, có quá tải
20mg Hạ kali máu
hơn nếu có suy thể tích
tim, suy thận
Buồn nôn, nôn Hở van động
Ngay lập tức/2
ói; dùng lâu dài mạch chủ, hở
Nitroprusside 0,25 – – 3 phút sau khi
gây ngộ độc van 2 lá, phẫu
10pg/kg/phút truyền
cyanide, metHb thuật tim.
Nhức đầu, đỏ Nhồi máu cơ

Ntroglycerin 2 – 5 phút/5 – mặt, nhịp tim tim, cơn đau
5 – 100pg/phút thắt ngực
10 phút nhanh, metHb
1 – 5 ph/15 – Nhịp tim nhanh,

TM 10mg/trong
30ph; có thể nôn ói,nhức đầu, Bệnh não do
Nicardipin 10 phút
đến 12 giờ nếu tăng áp lực nội THA
Duy trì 0,5 – truyền lâu dài sọ
2mg/giờ
Bolus TM 20 – 80
mg hay 1mg/kg
Labetalol Co thắt phế Bệnh não do
mỗi 5 – 10 phút
TRANDATE (max 300mg) quản, block tim, THA
ống 5 – 10 phút/2 – suy tim, tụt Tai biến mạch
Duy trì 0,5 – huyết áp tư thế
10mg/20ml 6 giờ máu não
2mg/phút trong 8
– 12 giờ
Nhịp chậm,
Verapamine block tim đặc Nhịp tim
TM 5 – 10mg duy
ISOPTIN 1 – 5 phút/30 – biệt khi dùng nhanh hoặc
trì TTM 25mg/giờ
ống 5mg/2ml 60 phút chung với ức TMCT
chế beta
3.2. Đối với tăng huyết áp khẩn trương
 Cho phép hạ huyết áp trong vòng vài giờ đến 72 giờ.
 Điều trị bằng các thuốc đường uống

 Thường đòi hỏi phối hợp thuốc.

 Cũng phải được theo dõi tại bệnh viện trong 24-72 giờ để chắc chắn bệnh nhân
có đáp ứng điều trị và không gặp tác dụng phụ hay biến chứng.
 Nên tránh dùng Nifedipine ngậm dưới lưỡi trong xử trí cấp cứu THA đặc biệt là
bệnh nhân bệnh mạch vành hay TBMMN do có thể gây ra tác dụng phụ trên tim mạch
(đột quỵ/NMCT).
Bảng 2: Các thuốc hạ áp dùng trong THA khẩn trương
Khởi phát/thời gian
Thuốc Liều Thận trọng
tác dụng
25mg – 50mg uống Uống: 15 – 30 phút/6

hay ngậm dưới – 8 giờ Tụt huyết áp, suy
Captopril
lưỡi, lập lại nếu Ngậm:15 – 30 phút/2 thận, tăng kali máu
cần – 6 giờ
Labetalol Co thắt phế quản,
200 – 400mg lập 30 phút – 2 giờ/2 – 12
TRANDATE viên block tim, tụt huyết
lại mỗi 2 – 3 giờ giờ
200mg áp tư thế
Furosemid Lasix
20 – 40mg 30 – 60 phút/6 – 8 giờ Hạ kali máu
viên 400mg
Co thắt phế quản,
Propranolol Inderal
20 – 40mg 15 – 30 phút/3 – 6 giờ block tim, tụt huyết
viên 40mg
áp tư thế
60 – 120 phút/12 – 18
Amlodipine 5 – 10mg
giờ
60 – 120 phút/8 – 12
Nicardipine 20 – 40mg
giờ
3.3. Cơn tăng HA không phải cấp cứu và không phải khẩn trương (acute
hypertensive episode - non emergency/non urgency)
 Trong trường hợp này không cần điều trị hạ áp ngay lập tức.
 Cần tìm và điều trị các nguyên nhân thúc đẩy (lo lắng, đau đớn, giảm oxy máu,
ngưng điều trị thuốc hạ áp, dùng thuốc hạ áp không đủ liều...)
 Điều trị như THA thông thường.
 Nếu điều trị hạ áp trước đó hiệu quả và dung nạp tốt thì nên bắt đầu lại chế độ
điều trị đó; nếu điều trị hạ áp trước đó không hiệu quả và dung nạp kém thì nên thay đổi
thuốc khác phù hợp hơn.
 Chỉ cần lưu bệnh nhân lại tại phòng cấp cứu trong vài giờ, cho thuốc hạ áp điều
trị lâu dài sau xuất viện, nên hẹn tái khám vài ngày sau.

(1) CRAWFORD.M, CARDIOLOGY. 2016; P: 607-618

(2) Kaplan.NM: Kaplan’s Clinical hypertension. 2016, p: 311-322.
(3) Mancia.G et al: Manual of Hypertension of the European Sociaty of Hypertension. 2016:
249-254
(4) Guidelines for the management of arterial hypertention, ESH/ESC, 2016

KHOA NỘI
HƯỚNG DẪN
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN
Mã số : HD.NTM.01

BS BS. CKI BS. CKII
Phạm Minh Dân Phạm Trần Quang Minh Cát Huy Quang
Nhân viên K. Nội TK. Nội P. Giám Đốc


KHOA NỘI
SUY TIM MẠN
Ban hành: lần 01 Mã số: HD.NTM.01 Số trang: 18
này.
bệnh viện.
đóng dấu kiểm soát. Nhân viên y tế được cung cấp file mềm trên mạng nội bộ để chia
sẻ thông tin khi cần.
 Ban Giám đốc  Khoa Răng hàm mặt
 Các Phòng chức năng: KHTH, TCKT 
 Tổ QLCL 

Mã ICD 10: I50 Suy tim

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ACC: Trường môn Tim mạch Hoa kỳ
AHA: Hội Tim mạch học Hoa Kỳ
ESC: Hội Tim mạch Châu Âu
VNHA: Hội Tim mạch Việt Nam
NYHA: Hội Tim mạch New York
I. ĐỊNH NGHĨA
Suy tim là một hội chứng bệnh lý rất thường gặp và là hậu quả của nhiều bệnh về tim
mạch như tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh tim
bẩm sinh, rối loạn nhịp tim...
Bình thường, tim và hệ tuần hoàn luôn có sự điều chỉnh, thích nghi để đáp ứng được
nhu cầu ôxy của cơ thể trong các điều kiện hoạt động của cuộc sống. Khi tim bị suy, tim
không còn đủ khả năng để cung cấp ôxy (máu) theo nhu cầu của cơ thể nữa. Vì vậy có
thể định nghĩa: Suy tim là tình trạng bệnh lý trong đó cung lượng tim không đủ để đáp
ứng nhu cầu ôxy của cơ thể trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân.
II. CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN ĐỘ
1. Triệu chứng lâm sàng
Tùy thuộc vào suy tim trái, suy tim phải hay suy tim toàn bộ mà triệu chứng có
thể khác nhau:
1.1. Suy tim trái
a) Triệu chứng cơ năng:
 Khó thở khi gắng sức
 Cơn hen tim và phù phổi cấp: gây ra bởi sự tăng đột ngột áp lực mao mạch phổi
bít (trên 25 mmHg) do suy tim trái cấp. Bệnh nhân khó thở dữ dội, thở nhanh, co kéo cơ
hô hấp và tiếng ran ẩm dâng lên nhanh chóng từ hai đáy phổi.
 Các triệu chứng khác: mệt mỏi do giảm cung lượng tim, ho, đau ngực, đái ít.
b) Triệu chứng thực thể:
 Khám tim:
 Nhìn, sờ thấy mỏm tim đập lệch sang trái do giãn thất trái.
 Nghe tim: Ngoài các triệu chứng có thể gặp của một số bệnh van tim (nếu có)
đã gây nên suy thất trái, các dấu hiệu thường gặp là: tần số tim nhanh, tiếng ngựa phi
trái, thổi tâm thu do hở hai lá cơ năng.
 Khám phổi: Thường thấy ran ẩm rải rác hai bên đáy phổi do ứ máu. Trong
trường hợp cơn hen tim có thể nghe được nhiều ran rít và ran ẩm ở hai phổi, còn trong
trường hợp phù phổi cấp sẽ nghe thấy rất nhiều ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy
phổi lên khắp hai phế trường như "thủy triều dâng".
 Huyết áp động mạch tối đa thường giảm, huyết áp tối thiểu lại bình thường nên
số huyết áp chênh lệch thường nhỏ đi.

1.2. Suy tim phải

a) Triệu chứng cơ năng
 Khó thở: khó thở thường xuyên, ngày một nặng dần nhưng không có các cơn
kịch phát như trong suy tim trái.
 Bệnh nhân có cảm giác đau tức vùng hạ sườn phải (do gan to).
 Mệt mỏi, tiểu ít
b) Triệu chứng thực thể
 Gan to, lúc đầu gan to căng do ứ nước, khi điều trị thuốc lợi tiểu thì gan nhỏ đi
(gan đàn xếp), về sau gan trở nên xơ cứng và không còn dấu hiệu “đàn xếp” nữa.
 Tĩnh mạch cổ nổi, dấu hiệu phản hồi gan – tĩnh mạch cổ dương tính.
 Tím da và niêm mạc
 Phù: Phù mềm, lúc đầu chỉ khu trú ở hai chi dưới, về sau nếu suy tim nặng thì có
thể thấy phù toàn thân, tràn dịch các màng (tràn dịch màng phổi, màng bụng...).
 Nghe tim: ngoài các triệu chứng của bệnh đã gây ra suy tim phải ta còn có thể
thấy: Tần số tim thường nhanh, đôi khi có tiếng ngựa phi phải, tiếng thổi tâm thu nhẹ ở
trong mỏm hoặc ở vùng mũi ức do hở van ba lá cơ năng. Tiếng thổi này thường rõ hơn
khi hít vào sâu (dấu hiệu Rivero – Carvalho).
 Dấu hiệu Hartzer (tâm thất phải giãn nhìn thấy đập ở vùng mũi ức).
 Huyết áp tâm thu bình thường, nhưng huyết áp tâm trương thường tăng lên.
1.3. Suy tim toàn bộ
 Thường là bệnh cảnh của suy tim phải ở mức độ nặng:
 Bệnh nhân khó thở thường xuyên, phù toàn thân.
 Gan to nhiều, tĩnh mạch cổ nổi to
 Thường có thêm tràn dịch màng phổi, màng tim hay cổ chướng.
 Huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểu tăng, làm cho huyết áp trở nên kẹt.
2. Thăm dò cận lâm sàng
2.1. Định lượng peptide lợi niệu trong máu (NPs)
 Khi suy tim, tình trạng căng các thành tim dẫn đến tăng sản xuất peptide lợi niệu.
 Định lượng Peptide lợi niệu hiện nay được xem như thăm dò đầu tay trong tiếp
cận chẩn đoán suy tim, đặc biệt trong trong trường hợp siêu âm tim không thể thực hiện
được ngay. Định lượng peptide lợi niệu trong giá trị bình thường cho phép loại trừ chẩn
đoán suy tim (trừ trong một số trường hợp âm tính giả: béo phì, viêm màng ngoài tim co
thắt mạn tính...).
 Chẩn đoán suy tim giai đoạn ổn định được đặt ra khi: BNP > 35 pg/ml hoặc Pro-
BNP > 125 pg/ml. Chẩn đoán đợt cấp của suy tim mạn hoặc suy tim cấp khi: BNP > 100
pg/ml hoặc Pro-BNP > 300 pg/ml.
 Lưu ý một số trường hợp dương tính giả: Suy thận, nhiễm trùng, tuổi cao...
2.2. Điện tâm đồ
 Nhịp nhanh xoang hoặc rối loạn nhịp tim

 Triệu chứng trên ĐTĐ gợi ý nguyên nhân: Sóng Q hoại tử cơ tim, phì đại thất
trái (tăng HA hoặc hẹp chủ), rối loạn nhịp, bloc nhánh trái hoặc yếu tố khởi phát đợt cấp
mất bù của suy tim: rung nhĩ, thiếu máu cơ tim...
 Triệu chứng của suy tim phải: trục phải, tăng gánh thất phải.
 Triệu chứng suy tim toàn bộ: tăng gánh cả hai buồng thất.
2.3. Siêu âm tim
 Đánh giá hình thái giải phẫu của tim, mức độ giãn buồng tim, độ dày các thành
tim.
 Đánh giá chức năng tâm thu thất trái thông qua phân suất tống máu thất trái (EF).
 Đánh giá chức năng tâm trương thất trái và áp lực đổ đầy buồng tim trái.
 Đánh giá chức năng thất phải và áp lực động mạch phổi.
 Chẩn đoán một số nguyên nhân suy tim: Rối loạn vận động vùng (nhồi máu cơ
tim), bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại, bệnh lí van tim, loạn sản thất phải...
 Đánh giá huyết khối trong các buồng tim.
2.4. Chẩn đoán hình ảnh tim mạch
 Chụp tim phổi thẳng: bóng tim to, cung dưới trái giãn trong trường hợp suy tim
trái, hình ảnh ứ máu ở phổi.
 Chụp ĐMV: tìm tổn thương hẹp ĐMV và xét tái thông mạch
 Chụp MRI tim: phát hiện các bệnh lý bất thường cấu trúc cơ tim
 Chụp xạ hình cơ tim (Scintigraphy: Đánh giá mức độ thiếu máu, mức độ sống
còn của cơ tim, thâm nhiễm cơ tim (amylose).
 Chụp buồng tim đánh giá chức năng tâm thu thất trái (trong một số trường hợp
đặc biệt), sinh thiết cơ tim.
2.5. Thăm dò huyết động
 Hiện nay, thăm dò huyết động xâm lấn (thông tim) thường chỉ còn được chỉ định
trong các trường hợp cần theo dõi điều trị tích cực các tình trạng suy tim cấp và nặng
(sốc tim) và điều trị các thuốc đường truyền liên tục. Thông thường, ống thông loại Swan
Ganz có bóng ở đầu được đưa lên động mạch phổi đo áp lực mao mạch phổi bít. Thông
tim còn thường được tiến hành khi bệnh nhân được làm các thủ thuật tim mạch can thiệp
(động mạch vành, van tim...) hoặc để bổ sung thông tin khi các biện pháp chẩn đoán
thông thường không khẳng định được.
 Thăm dò huyết động cho phép đánh giá mức độ suy tim trái thông qua việc đo
cung lượng tim (CO) và chỉ số tim (CI: bình thường từ 2-3,5 1/phút/m2 da) và đo áp lực
cuối tâm trương của thất trái (tăng trong suy tim trái, bình thường < 5 mmHg).
 Thăm dò huyết động cũng cho phép đánh giá chính xác mức độ nặng nhẹ của
một số bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh...
2.6. Thăm dò khả năng gắng sức
 Test đi bộ 6 phút, liệu pháp gắng sức kèm đo VO2 max
2.7. Sắc kí giấc ngủ
 Chẩn đoán hội chứng ngưng thở khi ngủ

2.8. Xét ngiệm máu cơ bản khác

 Công thức máu, sinh hóa máu.
3. Tiếp cận chẩn đoán suy tim
Khai thác bệnh sử và khám thực thể kỹ lưỡng giúp ta có định hướng chẩn đoán suy
tim. Các phương tiện cận lâm sàng như siêu âm tim, xét nghiệm BNP hoặc NT-proBNP
góp phần xác định chẩn đoán suy tim trong hầu hết các trường hợp. Các thăm dò khác
như điện tâm đồ, Xquang tim phổi cũng cần thiết trong mọi trường hợp nghi ngờ suy
tim.
3.1. Tiêu chuẩn FraminghamMặc dù là cổ điển, tiêu chuẩn Framingham khá
hữu ích trong thực hành lâm sàng. Chẩn đoán suy tim bao gồm 2 tiêu chuẩn chính hoặc
1 tiêu chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụ
a) Tiêu chuẩn chính
 Cơn khó thở kịch phát về đêm
 Giảm 4,5 kg trong 5 ngày điều trị suy tim
 Tĩnh mạch cổ nổi
 Ran ở phổi
 Phù phổi cấp
 Phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính
 Tiếng tim ngựa phi T3
 Áp lực tĩnh mạch trung tâm > 16 cmH2O
 Thời gian tuần hoàn kéo dài trên 25 giây
 Bóng tim to trên Xquang ngực thẳng
 Bằng chứng phù phổi, ứ máu tạng hoặc tim to khi giải phẫu tử thi.
b) Tiêu chuẩn phụ:
 Ho về đêm
 Khó thở khi gắng sức vừa phải
 Giảm dung tích sống 1/3 so với dung tích sống tối đa của bệnh nhân
 Tràn dịch màng phổi
 Tần số tim nhanh (trên 120 ck/ph)
 Gan to
 Phù mắt cá chân hai bên
3.2. Tiếp cận chẩn đoán suy tim mạn tính theo Hội tim mạch châu Âu (ESC
2016)

4. Chẩn đoán các thể suy tim

Phân loại các thể suy tim theo Hội Tim mạch châu Âu năm 2016 có giá trị thực hành
cao và được áp dụng phổ biến hiện nay:

Suy tim với phân Suy tim với phân suất Suy tim với phân suất
Thể suy
suất tống máu thất tống máu thất trái giảm tống máu thất trái bảo
tim
trái giảm (HFrEF) vừa (HFmrEF) tồn (HFpEF)
Tiêu chuẩn
Triệu chứng cơ năng Triệu chứng cơ năng Triệu chứng cơ năng

1
và/ hoặc thực tổn và/hoặc thực tổn và/hoặc thực tổn
2 EF < 40% EF 40 – 49% EF >> 50%
1. Tăng nồng độ các 3. Tăng nồng độ các peptid

peptid lợi niệu lợi niệu
2. Ít nhất thêm một tiêu 4. Ít nhất thêm một tiêu
chuẩn: chuẩn:
3 a. Bằng chứng tổn thương c. Bằng chứng tổn thương
cấu trúc tim (phì đại thất cấu trúc tim (phì đại thất
và/hoặc nhĩ trái). và/hoặc nhĩ trái).
b. Rối loạn chức năng tâm d. Rối loạn chức năng tâm
trương thất trái. trương thất trái.
5. Đánh giá mức độ suy tim

Có nhiều cách để đánh giá mức độ suy tim, nhưng trong thực tế lâm sàng, có 2 cách
phân loại mức độ suy tim theo Hội Tim mạch học New York (New York Heart
Association) viết tắt là NYHA, dựa trên sự đánh giá mức độ hoạt động thể lực và các
triệu chứng cơ năng của bệnh nhân và phân giai đoạn suy tim của Hội Tim mạch và
Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (AHA/ACC) đã được thừa nhận và ứng dụng rộng rãi.
5.1. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA.
Độ Đặc điểm
Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng nào, vẫn sinh hoạt
I
và hoạt động thể lực gần như bình thường.
Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều. Bệnh nhân bị giảm
II
nhẹ các hoạt động về thể lực.
Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức rất ít, làm hạn chế nhiều
III
các hoạt động thể lực.
Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường xuyên, kể cả lúc bệnh nhân
IV
nghỉ ngơi không làm gì cả.
5.2. Phân giai đoạn suy tim theo AHA/ACC (2008)

Giai
Đặc điểm
đoạn
Bệnh nhân có các nguy cơ cao của suy tim nhưng chưa có các tổn thương cấu
A
trúc tim
Bệnh nhân đã có các bệnh lý ảnh hưởng cấu trúc tim nhưng chưa có triệu chứng
B
và biểu hiện của suy tim
Đã có tổn thương thực tổn ở tim, trong tiền sử hoặc hiện tại có triệu chứng cơ
C
năng của suy tim, điều trị nội khoa có kết quả.
D Bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối cần các biện pháp điều trị đặc biệt
III. ĐIỀU TRỊ SUY TIM

Bao gồm:
 Những biện pháp điều trị chung cho tất cả các loại nguyên nhân gây ra suy tim,
chế độ không dùng thuốc, dùng thuốc và can thiệp.
 Những biện pháp điều trị đặc biệt áp dụng cho từng trường hợp cụ thể tùy theo
nguyên nhân của suy tim.
1. Những biện pháp điều trị chung
1.1. Chế độ nghỉ ngơi
 Nghỉ ngơi là một việc khá quan trọng vì góp phần làm giảm công của tim. Tuy
nhiên, cần hiểu nghỉ ngơi theo ý nghĩa linh hoạt. Tùy mức độ suy tim mà có chế độ nghỉ
ngơi, tập luyện khác nhau.
 Bệnh nhân suy tim nhẹ với nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch vẫn cần khuyến khích
tập luyện thể lực nhưng không được gắng sức nặng hay thi đấu thể thao.
 Khi suy tim nặng hơn cần hoạt động nhẹ hơn và trong trường hợp suy tim rất
nặng thì phải nghỉ tại giường theo tư thế nửa nằm nửa ngồi.
 Trong trường hợp suy tim mà bệnh nhân phải nằm điều trị lâu ngày, nên khuyến
khích bệnh nhân xoa bóp, lúc đầu là thụ động, sau đó là chủ động ở các chi, nhất là hai
chi dưới để làm cho máu tĩnh mạch trở về tim được dễ dàng hơn, giảm bớt các nguy cơ
huyết khối tĩnh mạch.
1.2. Chế độ ăn giảm muối
 Chế độ ăn giảm muối: Bệnh nhân chỉ được dùng < 3g muối NaCl /ngày, tức là <
1,2g (50 mmol) Na+/ngày.
 Chế độ ăn gần như nhạt hoàn toàn: Bệnh nhân chỉ được ăn < 1,2g muối
NaCl/ngày tức là < 0,48g (20mmol) Na+ /ngày.
1.3. Hạn chế lượng nước và dịch dùng cho bệnh nhân
 Cần hạn chế lượng nước và dịch dùng cho bệnh nhân hàng ngày nhằm giảm bớt
khối lượng tuần hoàn và giảm gánh nặng với tim.
 Nói chung, chỉ nên dùng cho bệnh nhân khoảng 500 – 1000 ml lượng dịch đưa
vào cơ thể mỗi ngày tùy mức độ suy tim nặng hay nhẹ.
1.4. Thở ôxy

Là biện pháp cần thiết trong trường hợp suy tim nặng, giúp tăng cung cấp ôxy cho
các mô, giảm bớt mức độ khó thở của bệnh nhân, đồng thời làm hạn chế sự co mạch phổi
thường gặp ở những bệnh nhân thiếu ôxy.
1.5. Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác
 Bỏ thuốc lá, cà phê...
 Giảm cân nặng ở những bệnh nhân béo phì.
 Tránh các xúc cảm mạnh (stress).
 Ngừng những thuốc làm giảm sức bóp của cơ tim nếu đang dùng, ví dụ: các
thuốc chẹn beta loại không để điều trị suy tim, verapamil, disopyramide, flecainide...
 Tránh các thuốc giữ nước như corticoid; NSAID...
 Điều trị những yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy tim như thiếu máu, nhiễm
trùng, rối loạn nhịp tim...
2. Điều trị nguyên nhân
2.1. Các nguyên nhân/yếu tố nguy cơ thường gặpTăng huyết áp: kiểm soát tốt
huyết áp bằng thay đổi lối sống kết hợp dùng thuốc giúp ngăn ngừa sự xuất hiện và làm
chậm sự tiến triển của suy tim.
 Đái tháo đường:
 Bệnh nhân đái tháo đường/tiền đái tháo đường có nguy cơ suy tim cao hơn
người có đường máu bình thường.
 Thuốc được lựa chọn đầu tiên để kiểm soát đường máu trên bệnh nhân suy tim
bao gồm metformin và thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển Natri – Glucose 2 (SGLT2i).
 Các thuốc ức chế SGLT2 (Dapagliflozin, Empagliflozin...) làm tăng đào thải
đường và muối qua nước tiểu bằng cách ức chế tái hấp thu glucose và natri ở ống thận
nên có lợi cho điều trị suy tim.
 Các thuốc đồng vận thụ thể GLP-1 cũng được chứng minh hiệu quả bảo vệ tim
mạch nhưng có tác động trung tính trên tiêu chí nhập viện do suy tim.
 Nhồi máu cơ tim và các bệnh mạch vành: có thể can thiệp trực tiếp vào chỗ tắc
của động mạch vành bằng thuốc tiêu sợi huyết, nong và đặt stent động mạch vành hoặc
phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành…
 Bệnh van tim hoặc dị tật bẩm sinh: nếu có thể, cần xem xét sớm chỉ định can
thiệp qua da (nong van bằng bóng, đóng các lỗ thông bằng dù...) hoặc phẫu thuật sửa
chữa các dị tật, thay van tim.
 Suy tim do rối loạn nhịp tim kéo dài thì phải có biện pháp điều trị các rối loạn
nhịp tim một cách hợp lý: dùng thuốc, sốc điện, đốt điện hay cấy máy tạo nhịp.
2.2. Các nguyên nhân/yếu tố nguy cơ khác
 Cường giáp: điều trị bằng kháng giáp trạng tổng hợp hoặc phương pháp phóng xạ
hay phẫu thuật.
 Thiếu máu – thiếu sắt: cần tìm nguyên nhân, định lượng ferritin để điều trị và bù
đủ.
 Thiếu vitamin B1 (bệnh tê phù Beri-Beri): cần dùng vitamin B1 liều cao

3. Các thuốc trong điều trị suy tim có giảm phân suất tống máu thất trái
(Tham khảo Phụ lục số 01: Lược đồ điều trị suy tim với phân suất tống máu thất trái
giảm theo ESC 2016, Phụ lục số 02: Lược đồ điều trị suy tim với phân suất tống máu
thất trái giảm theo ACC/AHA 2017)
3.1. Các thuốc điều trị nền tảng
a) Thuốc ức chế men chuyển dạng angiotensin (ƯCMC):
 Các thuốc thuộc nhóm này có tác dụng ức chế loại men chuyển dạng xúc tác
chuyển Angiotensin I thành Angiotensin II, từ đó giảm nồng độ Angiotensin II, đồng
thời làm tăng Bradykinin, là một chất tác dụng gần như ngược chiều với Angiotensin II.
Kết quả chung là các thuốc ức chế men chuyển sẽ tác động điều chỉnh hệ thần kinh thể
dịch (hệ Renin - Angiotensin- Aldosterone), làm giãn mạch (giãn cả tiểu động mạch và
tĩnh mạch), do vậy làm giảm cả hậu gánh và tiền gánh, từ đó làm giảm gánh nặng cho
tim và giảm suy tim. Bên cạnh đó thuốc còn được chứng minh cải thiện chức năng nội
mạc, cải thiện chức năng thất trái...
 Thuốc ức chế men chuyển được coi là lựa chọn hàng đầu trong điều trị suy tim.
Các nghiên cứu đã chứng minh rõ vai trò của thuốc ƯCMC trong điều trị suy tim, không
chỉ làm giảm triệu chứng mà còn cải thiện được tiên lượng bệnh rất đáng kể.
 Chống chỉ định: Hẹp động mạch thận hai bên, phụ nữ có thai.
 Thận trọng khi dùng thuốc ức chế men chuyển cùng với loại lợi tiểu giữ kali
hoặc dùng thuốc cho bệnh nhân có huyết áp thấp.
b) Nhóm thuốc ức chế thụ thể AT1 của angiotensin II (ƯCTT):
 Các thuốc nhóm này ức chế trực tiếp thụ thể AT1 nơi mà angiotensine II gây ra
các tác dụng trên các tổ chức đích (mạch, thận, tim...). Khác với thuốc ức chế men
chuyển, các thuốc ức chế thụ thể AT1 của angiotensine II không làm tăng bradykinin nên
có thể không gây ra các triệu chứng phụ như là ho khan (một tác dụng phụ rất phổ biến
khi dùng ƯCMC và là hạn chế đáng kể của ƯCMC).
 Cũng gần như thuốc ƯCMC, các thuốc ƯCTT có tác dụng lên hệ RAA và do vậy
có thể làm giãn mạch, cải thiện chức năng thất...
 Được chỉ định khi bệnh nhân không dung nạp với thuốc ƯCMC hoặc có thể lựa
chọn từ đầu trong điều trị suy tim.
 Chống chỉ định và thận trọng: tương tự như thuốc ƯCMC
c) Thuốc ức chế kép thụ thể Angiotensin Neprilysin (ARNI)
 Phức hợp Sacubitril/Valsartan (Sacubitril là tiền chất, sau đó chuyển hóa thành
chất ức chế enzym Neprilysin, làm tăng nồng độ các peptid lợi niệu) được khuyến cáo
như điều trị thay thế cho nhóm ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin II.
 Thuốc chỉ định điều trị trong suy tim mạn tính có phân suất tống máu thất trái
giảm, đặc biệt khi bệnh nhân đã điều trị bằng các nhóm thuốc suy tim cơ bản tối ưu
nhưng không đáp ứng. Có thể cân nhắc Sacubitril/Valsartan cho bệnh nhân suy tim mạn
cũng như suy tim cấp đã ổn định huyết động mà không cần phải sử dụng ức chế men
chuyển hoặc ức chế thụ thể trước đó (ACC 2017, ESC 2019).
 Chống chỉ định và thận trọng: tiền sử phù mạch với thuốc ƯCMC, suy thận, hẹp
động mạch thận hai bên, phụ nữ có thai.
d) Thuốc chẹn beta:
 Thuốc chẹn beta đã trở thành một lựa chọn quan trọng, là một trong những thuốc
nền tảng trong điều trị suy tim mạn tính với phân suất tống máu thất trái giảm.
 Cơ chế là ngăn chặn tác dụng kích thích thái quá của hệ thần kinh giao cảm trong
suy tim ứ huyết mạn tính.
 Các thuốc chẹn beta giúp cải thiện sống còn, giảm tái nhập viện do đợt cấp và
giảm đột tử do tim trên bệnh nhân suy tim.
 Hiện nay, chỉ có 4 loại thuốc chẹn beta có thể dùng trong điều trị suy tim:
carvedilol; metoprolol, bisoprolol và nevibolol.
 Chống chỉ định: suy tim đang ở giai đoạn mất bù, nhịp chậm, hen phế quản...
 Dùng thuốc chẹn beta trong điều trị suy tim luôn phải xem xét kỹ các chống chỉ
định, nên bắt đầu bằng liều rất thấp, theo dõi chặt chẽ và tăng dần liều chậm (sau mỗi 2 –
4 tuần). Lợi ích của chẹn beta xuất hiện chậm và lâu dài.
e) Nhóm lợi tiểu kháng aldosterone:
 Thuốc kháng aldosterone không chỉ có tác dụng lợi tiểu mà đặc biệt có lợi ích
làm giảm các quá trình bù trừ thái quá của sự tăng aldosterone trong suy tim nặng, do đó
làm giảm sự co mạch, giữ muối và nước, sự phì đại cơ tim, suy thận, rối loạn chức năng
nội mạch.
 Thuốc lợi tiểu kháng aldosterone làm giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện ở những
bệnh nhân suy tim nặng.
 Chống chỉ định và thận trọng: suy thận nặng, tăng kali máu
f) Các thuốc thường dùng và liều lượng trong điều trị suy tim mạn tính (một số
thuốc có thể chưa sẵn có tại Việt Nam)
Nhóm thuốc Liều bắt đầu (/ngày) Liều tối đa (/ngày)
Lợi tiểu
Furosemide 20 - 40 mg 400 mg
Torsemide 10 - 20 mg 200 mg
Bumetanide 0,5 - 1,0 mg 10 mg
Hydrochlorthiazide 25 mg 100 mg
Metolazone 2,5 - 5,0 mg 20 mg
Thuốc ức chế men chuyển
Captopril 6,25 mg x 3 lần 50 mg x 3 lần
Enalapril 2,5 mg x 2 lần 10 mg x 2 lần
Lisinopril 2,5 - 5,0 mg 20 - 30 mg
Ramipril 1,25 - 2,5 mg x 2 lần 2,5 - 5 mg x 2 lần
Trandolapril 0,5 mg 4 mg
Perindopril 2 - 5 mg 5 - 10 mg

Thuốc ức chế thụ thể angiotensin

Valsartan 40 mg x 2 lần 160 mg x 2 lần
Candesartan 4 mg 32 mg
Losartan 12,5 mg 50 mg
Thuốc ức chế kép thụ thể

50 mg x 2 lần hoặc
angiotensin neprilysin 200 mg x 2 lần
100 mg x 2 lần
Sacubitril/Valsartan
Thuốc chẹn beta

Carvedilol 3,125 mg x 2 lần 25 - 50 mg x 2 lần
Bisoprolol 1,25 mg 10 mg
Metoprolol succinate CR 12,5 - 25 mg 100 - 200 mg
Nebivolol 1,25 mg 10 mg
Các thuốc khác

Spironolactone 12,5 - 25 mg 25 - 50 mg
Eplerenone 25 mg 50 mg
Viên kết hợp hydralazine/isosorbide 37,5mg/20mg x 3 lần 75mg/40mg x 2 lần
dinitrate
Digoxin 0,125 mg < 0,375 mg
3.2. Các nhóm thuốc khác, áp dụng trong các trường hợp cụ thể
a) Thuốc lợi tiểu (ngoài nhóm kháng aldosterone)
 Tăng thải muối nước, giúp giảm triệu chứng ứ huyết do suy tim, có thể chỉ định
cho tất cả các giai đoạn của suy tim nếu có ứ huyết.
 Nhóm thuốc lợi tiểu thiazide: Chlorothiazide, Hydrochlothiazide, Metolazone,
Indapamide...
 Nhóm thuốc lợi tiểu tác dụng lên quai Henle (Furosemid, Bumetanide, Acid
Ethacrynic...): Furosemide đặc biệt có hiệu quả trong điều trị bệnh nhân suy tim nặng
hoặc bị phù phổi cấp.
b) Glucosid trợ tim:
 Liều thấp digoxin (khoảng 0,125 mg/ngày) có hiệu quả làm giảm triệu chứng và
tỷ lệ tái nhập viện trong suy tim mạn tính.
 Liều cao digoxin theo cách dùng cổ điển (liều tấn công và duy trì) có thể làm
tăng tử vong và không được khuyến cáo dùng hiện nay.
 Chỉ định: Suy tim với cung lượng tim thấp, bệnh cơ tim giãn, đặc biệt khi có nhịp
tim nhanh; suy tim có kèm các rối loạn nhịp trên thất, đặc biệt trong rung nhĩ hay cuồng
nhĩ.
 Chống chỉ định: Nhịp tim chậm; bloc nhĩ - thất cấp II, cấp III chưa được đặt máy
tạo nhịp; rối loạn nhịp thất; hội chứng Wolff - Parkinson - White; bệnh cơ tim phì đại tắc
nghẽn; hẹp van động mạch chủ hoặc hẹp van động mạch phổi nặng.
 Cần thận trọng trong trường hợp: nhồi máu cơ tim cấp (vì Digoxin làm tăng nhu
cầu ôxy của cơ tim) và các rối loạn điện giải, đặc biệt là hạ K+ máu và/hoặc hạ Mg2+
máu; thận trọng khi dùng phối hợp với các thuốc amiodarone; quinidin; calci...
c) Nhóm chẹn kênh If (Ivabradine)
 Có tác dụng làm giảm tần số nhịp xoang.
 Khuyến cáo trên bệnh nhân suy tim có triệu chứng (NYHA II-IV), EF < 35%,
nhịp xoang, tần số tim > 70 ck/phút dù đã tối ưu hóa điều trị suy tim bằng chẹn beta (liều
tối đa điều trị suy tim hoặc liều cao nhất bệnh nhân có thể dung nạp được), ức chế men
chuyển, kháng aldosterone.
 Thuốc được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch và tái
nhập viện do suy tim.
 Chống chỉ định: nhịp tim chậm
d) Kết hợp Hydralazine và isosorbide dinitrate
 Chỉ định trên bệnh nhân suy tim (quần thể bệnh nhân da đen) EF < 35% hoặc EF
< 45% có kèm giãn buồng tim trái, triệu chứng NYHA III-IV dai dẳng dù đã tối ưu hóa
điều trị suy tim bằng UCMC, chẹn beta, kháng aldosterone nhằm làm giảm tỷ lệ tử vong
và tái nhập viện do suy tim.
 Điều trị thay thế cho nhóm ức chế men chuyển trong trường hợp không dung nạp
hoặc có chống chỉ định nhằm làm giảm tỷ lệ tử vong.
4. Thiết bị hỗ trợ cho bệnh nhân suy tim giảm phân suất tống máu thất trái
4.1. Máy tạo nhịp tái đồng bộ cơ tim (CRT)
 Cơ chế: máy tạo nhịp tâm nhĩ và/hoặc hai tâm thất trái và phải để đồng bộ hoạt
động co bóp của tim trong trường hợp suy tim nặng có kèm theo sự mất đồng bộ điện
học hai tâm thất (QRS giãn rộng).
 Hiện nay, phương pháp điều trị này được chỉ định ở những bệnh nhân suy tim
với EF < 35% kèm phức bộ QRS ≥ 130 ms và có dạng block nhánh trái, còn triệu chứng
(NYHA II-IV) mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu.
4.2. Máy phá rung tự động (ICD)
 Dự phòng tiên phát: Bệnh nhân suy tim nặng EF < 35%, tiên lượng sống thêm ≥
1 năm, có triệu chứng NYHA II-III (dù điều trị nội khoa tối ưu) do các nguyên nhân sau:
 Bệnh cơ tim giãn
 Bệnh tim thiếu máu cục bộ (trừ trường hợp mới có NMCT cấp trong vòng 40
ngày).
 Dự phòng thứ phát: Bệnh nhân suy tim có rối loạn nhịp thất nặng gây huyết động
không ổn định, tiên lượng sống thêm ≥ 1 năm.
5. Thay (ghép) tim
5.1. Chỉ định
 Bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối, đã kháng lại với tất cả các biện pháp điều trị
nội, ngoại khoa thông thường.
 Dưới 65 tuổi và có khả năng tuân thủ chặt chẽ điều trị.
5.2. Chống chỉ định

 Tăng ALĐMP cố định.

 Ung thư đang tiến triển hoặc mới được phát hiện dưới 5 năm.
 Bệnh lí toàn thân tiên lượng nặng (suy gan, suy thận...).
IV. VẤN ĐỀ GIÁO DỤC SỨC KHỎE CHO BỆNH NHÂN SUY TIM VÀ
THEO DÕI LÂU DÀI
 Đây là một biện pháp rất quan trọng và mang lại hiệu quả đối với bệnh nhân suy
tim mạn tính.
 Bệnh nhân phải được giáo dục kỹ về lối sống, về chế độ ăn uống, tránh những
yếu tố nguy cơ (hút thuốc lá, rượu), tránh các thuốc có hại đến suy tim như corticoid,
thuốc chống viêm khác...
 Tiếp tục điều trị tốt các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, đái tháo đường, rối
loạn lipid máu.
 Bệnh nhân cần được chuẩn bị tâm lý, có sự phối hợp tốt trong điều trị và chung
sống với bệnh.
 Bệnh nhân vẫn được khuyến khích tập thể dục đều đặn trong khả năng cho phép.
 Bệnh nhân cần tự mình theo dõi các diễn biễn sức khỏe và các rối loạn như huyết
áp, nhịp tim, triệu chứng lâm sàng, mức độ khó thở... để điều chỉnh và thông báo cho các
bác sỹ biết.

Phụ lục số 01:

GIẢM THEO ESC 2016 (THAM KHẢO)

Phụ lục số 02:

GIẢM THEO ACC/AHA 2017 (THAM KHẢO)
Bước 1 Bước 2 Bước 3 Bước 4 Bước 5
Chẩn đoán xác Cân nhắc các Tiến hành Đánh giá lại Cân nhắc
định ST PSTM trường hợp bệnh điều trị được triệu chứng điều trị bổ
giảm: đánh giá nhân sau chỉ định * sung
thể tích: khởi
động điều trị
theo KC
* Các thuốc không sắp xếp theo thứ tự ưu tiên, có thể lựa chọn nhiều nhóm đồng thời
** Xem phần các thuốc trong điều trị Suy tim với các chỉ dẫn quan trọng
╪ Phối hợp với Hydral-Nitrates và ARNI chưa được thử nghiệm chặt chẽ; huyết áp cần
được theo dõi sát sao.


1) Khuyến cáo chẩn đoán và điều trị suy tim 2016 của Hội Tim Mạch Châu Âu (ESC
2016)
2) Khuyến cáo cập nhật chẩn đoán và điều trị suy tim 2017 của Hội Và Trường Môn
Tim Mạch Học Hoa Kì (ACC/AHA 2017)
3) Khuyến cáo cập nhật chẩn đoán và điều trị suy tim 2018 của Hội Tim Mạch Học Việt
Nam (VNHA 2018)
4) Đồng thuận của Hội Suy Tim Châu Âu 2019 (HF-ESC 2019)
5) Khuyến cáo về đái tháo đường, tiền đái tháo đường và bệnh tim mạch 2019 của Hội
Tim Mạch Châu Âu (ESC).

HƯỚNG DẪN
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM AMIDAN CẤP VÀ
MẠN TÍNH

Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị viêm amidan cấp và mạn tính HD.TMH.03

VIÊM AMIDAN CẤP VÀ MẠN TÍNH
này.
bệnh viện.

 Tổ QLCL 

Mã ICD 10: J03, J35.0

I. ĐẠI CƯƠNG
Viêm amiđan cấp tính là viêm sung huyết và xuất tiết của amiđan khẩu cái, thường
gặp ở trẻ ở lứa tuổi học đường 5 – 15 tuổi, do vi khuẩn hoặc virus gây nên, thường thấy ở
thời kỳ đầu của nhiều bệnh viêm nhiễm vì vậy có người coi amiđan là "cửa vào" của một
số vi khuẩn hay virus như: viêm khớp cấp, bại liệt, dịch viêm não, viêm màng não.
Viêm amiđan mạn tính là hiện tượng viêm thường xuyên, viêm đi viêm lại nhiều lần
của amiđan khẩu cái. Tùy theo mức độ viêm nhiễm và phản ứng của cơ thể, amiđan viêm
có thể phát triển to lên (viêm quá phát) thường gặp ở trẻ em hay người trẻ tuổi, hoặc
amiđan có thể nhỏ lại (viêm xơ teo).
II. NGUYÊN NHÂN
 Các tác nhân gây viêm amiđan:
 Vi khuẩn: liên cầu B tan huyết nhóm A, S. pneu hemophilus, tụ cầu, liên cầu,
xoắn khuẩn, các chủng ái khí và yếm khí.
 Virus: cúm, sởi, ho gà...
 Có nhiều nguyên nhân thuận lợi gây viêm amiđan:
 Thời tiết thay đổi đột ngột (bị lạnh đột ngột khi mưa, độ ẩm cao...).
 Ô nhiễm môi trường do bụi, khí, điều kiện sinh hoạt thấp, vệ sinh kém.
 Sức đề kháng kém, cơ địa dị ứng.
 Có các ổ viêm nhiễm ở họng, miệng: như sâu răng, viêm lợi, viêm V.A, viêm
xoang và do đặc điểm cấu trúc giải phẫu của amiđan có nhiều khe kẽ, hốc, ngách là nơi
cư trú, ẩn náu và phát triển của vi khuẩn.
III. CHẨN ĐOÁN
3.1.1. Lâm sàng
a) Viêm amiđan cấp tính
 Toàn thân: bắt đầu đột ngột với cảm giác rét hoặc rét run rồi sốt 38 oC – 39oC.
Người mệt mỏi, đau đầu, chán ăn, nước tiểu ít và sẫm màu, đại tiện thường bón.
 Cơ năng:
 Cảm giác khô, rát, nóng ở trong họng, nhất là thành bên họng vị trí amiđan, vài
giờ sau biến thành đau họng, đau nhói lên tai, đau tăng lên rõ rệt khi nuốt, khi ho.
 Kèm theo viêm V.A, thường có viêm mũi hoặc ở trẻ em có amiđan to nên hay
gặp thở khò khè, ngủ ngáy to, nói giọng mũi.
 Viêm nhiễm có thể lan xuống thanh quản, khí quản gây nên ho từng cơn đau và
có đờm nhầy, giọng khàn nhẹ.
 Thực thể:
 Lưỡi trắng, miệng khô, niêm mạc họng đỏ.
 Amiđan sưng to và đỏ, có khi gần sát nhau ở đường giữa. Đôi khi thấy hai
amiđan sưng đỏ và có những chấm mủ trắng ở miệng các hốc, dần biến thành một lớp
mủ phủ trên bề mặt amiđan, không lan đến các trụ, không dính chắc vào amiđan, dễ
chùi sạch, không chảy máu, để lộ niêm mạc amiđan đỏ và nguyên vẹn: đó là thể viêm
amiđan mủ do vi khuẩn gây nên (liên cầu khuẩn, tụ cầu khuẩn).
 Tổ chức lympho ở thành sau họng to và đỏ: đó là thể viêm amiđan ban đỏ
thường do virus gây nên.
b) Viêm amiđan mạn tính
 Toàn thân:
 Triệu chứng nghèo nàn. Có khi không có triệu chứng gì ngoài những đợt tái
phát hoặc hồi viêm có triệu chứng giống như viêm amiđan cấp tính.
 Đôi khi có toàn trạng gầy yếu, da xanh, sờ lạnh, ngây ngấy sốt về chiều.
 Cơ năng:
 Thường có cảm giác nuốt vướng ở họng đôi khi có cảm giác đau như có dị vật
trong họng, đau lan lên tai.
 Hơi thở thường xuyên hôi mặc dù vệ sinh răng miệng thường xuyên.
 Thỉnh thoảng có ho và khàn tiếng, trẻ em có thở khò khè, ngủ ngáy to.
 Thực thể:
 Trên bề mặt amiđan có nhiều khe và hốc. Các khe và hốc này chứa đầy chất bã
đậu và thường có mủ màu trắng.
 Thể quá phát: amiđan to như hai hạt hạnh nhân ở hai bên thành họng lấn vào
làm hẹp khoang họng, trụ trước đỏ, thường gặp ở trẻ em.
c) Xếp loại amiđan quá phát:
 Viêm amiđan quá phát A1 (A+): amiđan to, tròn, cuống gọn, chiều ngang amiđan
nhỏ hơn hoặc bằng 1/4 khoảng cách giữa chân hai trụ trước amiđan.
 Viêm amiđan quá phát A2 (A++): amiđan to, tròn, cuống gọn, chiều ngang amiđan
nhỏ hơn hoặc bằng 1/3 khoảng cách giữa chân hai trụ trước amiđan.
 Viêm amiđan quá phát A3 (A+++): amiđan to, tròn, cuống gọn, chiều ngang
amiđan nhỏ hơn hoặc bằng 1/2 khoảng cách giữa chân hai trụ trước amiđan.
 Thể xơ teo: Thường gặp ở người lớn, amiđan nhỏ, mặt gồ ghề, lỗ chỗ hoặc chằng
chịt xơ trắng biểu hiện bị viêm nhiễm nhiều lần. Màu đỏ sẫm, trụ trước đỏ, trụ sau dầy.
Amiđan mất vẻ mềm mại bình thường, ấn vào amiđan có thể thấy tràn mủ hôi ở các hốc.
3.1.2. Cận lâm sàng
a) Viêm amiđan cấp tính
Thể viêm do vi khuẩn, xét nghiệm công thức máu có số lượng bạch cầu tăng cao trên
10 G/L, nhiều bạch cầu đa nhân trung tính.
b) Viêm amiđan mạn tính

Viêm amiđan mạn tính có thể là một ổ viêm nhiễm gây nên những bệnh toàn thân
khác, nhưng nhiều khi khẳng định điều đó trong những trường hợp cụ thể lại là vấn đề
khó khăn và tế nhị. Người ta đã đề xuất khá nhiều test để chẩn đoán xác định:
 Test Viggo - Schmidt: thử công thức bạch cầu trước khi làm nghiệm pháp. Dùng
ngón tay xoa trên bề mặt amiđan trong vòng 5 phút, thử lại công thức bạch cầu. Nếu
amiđan viêm sẽ thấy số lượng bạch cầu tăng lên. Bạch cầu tăng dần trong vòng 30 phút,
giảm dần trong vòng 2 giờ, sau trở lại bình thường.
 Test Le Mée: nếu amiđan viêm đã gây các biến chứng, sau khi xoa trên bề mặt
amiđan có khi thấy khớp đau hơn, xuất hiện phù nhẹ hoặc trong nước tiểu có hồng cầu.
 Đo tỷ lệ ASLO trong máu: bình thường 200 đơn vị, khi viêm do liên cầu khuẩn sẽ
tăng cao từ 500 - 1000 đơn vị.
3.2.1. Viêm amiđan cấp tính
Viêm amiđan cấp tính Bệnh bạch hầu
Sốt cao, bắt đầu đột ngột Sốt, bắt đầu từ từ
Mạch nhanh, mạnh Mạch chậm, yếu
Mệt mỏi vừa, mặt đỏ Mệt mỏi rõ rệt, mặt xanh tái
Chấm mủ ở bề mặt amiđan hoặc màng mủ, Giả mạc không giới hạn ở miệng hốc và
không vượt khỏi amiđan có thể vượt ra ngoài amiđan
Màng mủ mềm dễ nát và không dính chắc Giả mạc chắc, dính, khó bóc, nếu bóc dễ
vào tổ chức amiđan chảy máu
Hạch cổ thường không sưng trừ trường hợp Hạch cổ sưng to, ngay cả trường hợp
nặng thông thường
Nước tiểu rất ít khi có albumin Nước tiểu thường có albumin
Không tìm thấy trực khuẩn Klebs –Loeffer Có trực khuẩn Klebs-Loeffer khi soi giả
mạc
3.2.2. Viêm amiđan mạn tính
 Lao amiđan: Có hội chứng nhiễm độc lao, xét nghiệm lao để loại trừ.
 Giang mai thời kỳ II: Niêm mạc họng đỏ, với những vết trợt niêm mạc ở amiđan,
màn hầu, xét nghiệm giang mai để loại trừ.
 Ung thư amiđan: Thường một bên amiđan to, xù xì, có thể loét hoặc không, mật độ
cứng chắc, hay có hạch cổ to cùng bên. Cần sinh thiết để loại trừ.
 Thể lâm sàng: Viêm A do liên cầu β tan huyết nhóm A.
IV. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc điều trị

 Đối với viêm amiđan cấp tính chủ yếu là điều trị triệu chứng, nâng cao thể trạng,
chỉ dùng kháng sinh khi nghi ngờ nhiễm khuẩn hoặc đe dọa biến chứng.
 Viêm amiđan mạn tính, vấn đề điều trị chủ yếu là cân nhắc chỉ định phẫu thuật cắt
amiđan.
4.2. Điều trị cụ thể
4.2.1. Viêm amiđan cấp tính
 Nghỉ ngơi, ăn nhẹ, uống nước nhiều.
 Giảm đau, hạ sốt: Paracetamol…
 Kháng sinh: trong trường hợp nhiễm khuẩn dùng nhóm β lactam, nếu dị ứng thì
dùng nhóm Macrolid.
 Nhỏ mũi bằng dung dịch nước muối sinh lý 0,9%.
 Súc miệng bằng các dung dịch kiềm ấm: bicarbonat natri, borat natri… (nửa thìa
cà phê trong một cốc nước ấm).
 Nâng đỡ cơ thể: yếu tố vi lượng, sinh tố, calci...
4.2.2. Viêm amiđan mạn tính
Phẫu thuật cắt amiđan hiện nay là rất phổ biến, tuy nhiên cần có chỉ định chặt chẽ.
Chỉ cắt khi nào amiđan thực sự trở thành một ổ viêm (focal infection) gây hại cho cơ thể.
 Chỉ định phẫu thuật
 Amiđan viêm mạn tính nhiều lần (thường là 5 - 6 lần trong một năm).
 Amiđan viêm mạn tính gây biến chứng viêm tấy, áp xe quanh amiđan.
 Amiđan viêm mạn tính gây biến chứng viêm mũi, viêm xoang, viêm tai giữa, viêm
phế quản, viêm phổi, viêm tấy hạch dưới hàm hoặc thành bên họng…
 Amiđan viêm mạn tính gây biến chứng xa: viêm màng trong tim, viêm cầu thận,
viêm khớp, rối loạn tiêu hóa kéo dài, nhiễm khuẩn huyết.
 Amiđan viêm mạn tính quá phát gây khó thở (hội chứng ngạt thở khi ngủ - hội
chứng Pickwick sleep), khó nuốt, giọng nói như miệng ngậm một vật gì (khó nói).
 Chống chỉ định phẫu thuật
 Chống chỉ định tuyệt đối:
 Các hội chứng chảy máu: bệnh ưa chảy máu, rối loạn đông máu.
 Các bệnh nội khoa như: cao huyết áp, suy tim, suy thận, suy gan giai đoạn mất
bù…
 Chống chỉ định tương đối:
 Khi đang có viêm họng cấp tính hay đang có biến chứng áp xe amiđan.
 Khi đang có viêm, nhiễm khuẩn cấp tính như: viêm mũi, viêm xoang, mụn nhọt.
 Khi đang có viêm, nhiễm virus cấp tính như: cúm, sởi, ho gà, bại liệt, sốt xuất
huyết...
 Khi đang có biến chứng do viêm amiđan như: viêm thận cấp, thấp khớp cấp... thì
phải điều trị ổn định, hết đợt cấp mới được cắt.
 Khi đang có bệnh mạn tính chưa ổn định như: đái tháo đường, viêm gan, lao, bệnh
giang mai, AIDS...
 Phụ nữ đang thời kỳ kinh nguyệt, thời kỳ mang thai hoặc đang nuôi con bú.
 Thời tiết quá nóng hoặc quá lạnh.
 Người quá yếu, trẻ quá nhỏ, người trên 50 tuổi.
 Thận trọng: trong các trường hợp dùng các thuốc nội tiết tố, hoặc thuốc giảm đau
trước đó, các người bệnh đang đợt tiêm chủng, địa phương đang có dịch truyền nhiễm...
 Phương pháp phẫu thuật
 Trước đây thường phẫu thuật dưới gây tê tại chỗ bằng các phương pháp: Sluder và
Anse.
 Ngày nay chủ yếu là phẫu thuật dưới gây mê nội khí quản bằng các phương pháp
Anse hoặc trực tiếp bằng dao điện đơn cực hay lưỡng cực, cắt bằng Laser, Coblator, dao
siêu âm....
V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG
Viêm amiđan nếu không được điều trị đúng và kịp thời, nhẹ thì gây ảnh hưởng nhiều
tới sức khỏe và chất lượng cuộc sống, nặng có thể gây ra nhiều biến chứng, thậm chí có
những biến chứng rất nguy hiểm.
5.1. Biến chứng cục bộ
Loét khe amiđan, sỏi amiđan, viêm tấy chung quanh amiđan, viêm tấy thành bên
họng, viêm họng mạn tính.
5.2. Biến chứng gần
Viêm hạch cổ mạn tính, viêm mũi xoang, viêm tai giữa, viêm thanh, khí, phế quản.
5.3. Biến chứng xa
Viêm khớp, viêm thận, viêm nội tâm mạc, nhiễm khuẩn huyết...
VI. PHÒNG BỆNH
 Giữ vệ sinh môi trường sống, đặc biệt những người có sức đề kháng kém, có cơ
địa dị ứng. Có biện pháp phòng tránh, bảo vệ bản thân tốt khi có những vụ dịch liên quan
đến đường hô hấp, khi thời tiết giao mùa...
 Điều trị triệt để các bệnh lý mũi họng khác như viêm V.A, viêm mũi, viêm xoang
mạn tính, viêm răng miệng...
 Luyện tập thể dục, thể thao, sử dụng các thuốc bổ tăng cường sức đề kháng của
bản thân.

HƯỚNG DẪN
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM HỌNG CẤP TÍNH

Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị viêm họng cấp tính HD.TMH.04

VIÊM HỌNG CẤP TÍNH
này.
bệnh viện.
 Tổ QLCL 

Mã ICD 10: J02

I. ĐẠI CƯƠNG
Viêm họng là viêm niêm mạc và tổ chức dưới niêm mạc ở họng. Nói đến viêm họng
chủ yếu là nói đến viêm ở họng miệng.
Viêm họng cấp tính tức là viêm cấp tính của niêm mạc họng miệng kết hợp chủ yếu
với viêm amiđan (A) khẩu cái, một số ít trường hợp kết hợp với viêm amiđan đáy lưỡi.
Do đó, hiện nay người ta có xu hướng nhập lại thành viêm họng – viêm amiđan cấp.
Là bệnh rất thường gặp ở cả người lớn lẫn trẻ em, nhất là vào mùa đông khi thời tiết
thay đổi. Bệnh có thể xuất hiện riêng biệt hoặc đồng thời với viêm VA, viêm amiđan,
viêm mũi, viêm xoang v.v... hoặc trong các bệnh nhiễm khuẩn lây của đường hô hấp trên
như cúm, sởi...
Trong viêm họng cấp, chúng ta nghiên cứu chủ yếu là viêm họng đỏ cấp thể thông
thường do tính chất thường gặp của chúng.
II. NGUYÊN NHÂN
2.1. Tác nhân
 Do virus là chủ yếu, chiếm 60-80%, gồm Adénovirus, virus cúm, virus para-
influenzae, virus Coxsakie, virus Herpès, virus Zona, EBV...
 Do vi khuẩn chiếm 20-40%, gồm liên cầu (tan huyết nhóm A, các nhóm B, C, G ít
gặp), Haemophilus influenzae, tụ cầu vàng, Moraxella catarrhalis, vi khuẩn kị khí. Các vi
khuẩn Neiseria, phế cầu, Mycoplasme rất hiếm gặp.
2.2. Nguyên nhân bệnh sinh của viêm họng
Do thời tiết thay đổi, nhất là về mùa lạnh. Viêm họng đỏ cấp thường bắt đầu bằng sự
nhiễm virus. Sau đó do độc tố của virus, cấu trúc giải phẫu của amiđan và sức đề kháng
của cơ thể đã gây nên sự bội nhiễm các tạp khuẩn khác, thường là các vi khuẩn hội sinh
có sẵn trong họng như liên cầu, phế cầu và đặc biệt nguy hiểm là loại liên cầu khuẩn tan
huyết nhóm A.
Bệnh lây lan bằng nước bọt, nước mũi.
III. CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm sàng: viêm họng cấp thường xảy ra đột ngột
3.1.1. Triệu chứng toàn thân
Sốt vừa 38 – 390C hoặc sốt cao, ớn lạnh, nhức đầu, đau mình mẩy, mệt mỏi, kém ăn.
Phản ứng hạch góc hàm di động, ấn đau.
3.1.2. Triệu chứng cơ năng
 Đau họng nhất là khi nuốt, kể cả khi nuốt chất lỏng. Khi nuốt, ho, nói thì đau nhói
lên tai.
 Có thể ho từng cơn, ho khan hoặc ho có đờm nhầy.
3.1.3. Triệu chứng thực thể
 Toàn bộ niêm mạc họng đỏ, xuất tiết. Tổ chức bạch huyết ở thành sau họng đỏ
mọng và có những mao mạch nổi rõ.

 Hai amiđan khẩu cái cũng sưng to đỏ, có khi có những chấm mủ trắng hoặc lớp
bựa trắng (như bựa cháo trắng) phủ trên bề mặt amiđan.
 Trụ trước và trụ sau đỏ.
 Có hạch góc hàm sưng nhẹ và hơi đau.
3.2. Cận lâm sàng
 Xét nghiệm công thức máu: Giai đoạn đầu bạch cầu trong máu không tăng, nhưng
nếu có bội nhiễm thì bạch cầu đa nhân trung tính tăng cao.
 Phết dịch họng nuôi cấy vi khuẩn: để định loại được nguyên nhân gây bệnh.
 Đột ngột biểu hiện sốt, đau mình mẩy.
 Đau rát họng, có thể có ho khan hoặc có đờm.
 Khám họng: niêm mạc họng đỏ, amiđan sưng nề có chấm mủ trắng.
 Khám hạch góc hàm di động ấn đau.
3.4. Phân loại bệnh
 Viêm họng không đặc hiệu:
 Viêm họng khu trú
 Viêm họng đỏ thông thường
 Viêm họng trắng thông thường.
 Loét amyđan.
 Viêm tấy quanh amyđan.
 Viêm họng toả lan:
 Viêm họng tấy toả lan
 Hoại thư họng
 Viêm họng đặc hiệu:
 Viêm họng bạch hầu
 Viêm họng Vanhxăng (Vincent).
 Viêm họng do hecpet (Herpès).
 Viêm họng do zôna.
 Lao họng
 Giang mai họng
 Nấm họng
 Viêm họng do bệnh máu:
 Viêm họng trong bệnh bạch cầu cấp (Leucose).
 Viêm họng trong suy tuỷ, mất bạch cầu hạt.
 Viêm họng trong bệnh tăng bạch cầu đơn nhân.


 Dị vật đường ăn: đau nhói họng đột ngột trong khi ăn, soi họng thấy dị vật.
 Viêm niêm mạc miệng: niêm mạc miệng đỏ, có thể thấy vết trợt, loét ở bên má,
lưỡi.
IV. ĐIỀU TRỊ
Mọi trường hợp viêm họng đỏ cấp đơn thuần ở người bệnh trên 3 tuổi đều phải được
điều trị như một viêm họng đỏ cấp do liên cầu khi không có xét nghiệm định loại virus
hoặc vi khuẩn.
 Kháng sinh nhóm beta lactam hoặc các nhóm khác.
 Điều trị triệu chứng: giảm viêm, giảm đau, hạ sốt.
 Điều trị tại chỗ: bôi họng, xúc họng, khí dung họng.
 Xác định nguyên nhân để điều trị..
4.2.1. Toàn thân
 Nghỉ ngơi, ăn nhẹ, uống nước nhiều.
 Giảm đau, hạ sốt: Paracetamol…
 Kháng sinh: trong trường hợp nhiễm khuẩn dùng nhóm β lactam, nếu dị ứng thì
dùng nhóm Macrolid.
 Nhỏ mũi bằng dung dịch nước muối sinh lý 0,9%.
 Súc miệng bằng các dung dịch kiềm ấm: bicarbonat natri, borat natri… (nửa thìa
cà phê trong một cốc nước ấm).
 Nâng đỡ cơ thể: yếu tố vi lượng, sinh tố, calci...
4.2.2. Tại chỗ
 Xông họng: kháng sinh + giảm viêm
 Súc họng: BBM ngày 3 – 4 lần.
4.2.3. Nâng đỡ cơ thể
 Bổ sung các yếu tố vi lượng, sinh tố, vitamin...
 Chú ý: Khi viêm họng đỏ cấp thể nặng hoặc đã có biến chứng cần chuyển đến
chuyên khoa kịp thời.
Nếu là do virus, bệnh thường kéo dài 3 – 5 ngày thì tự khỏi, các triệu chứng giảm
dần. Nếu là do vi khuẩn bội nhiễm, đặc biệt là liên cầu, bệnh thường kéo dài ngày hơn và
đòi hỏi một sự điều trị kháng sinh có hệ thống để tránh các biến chứng.
 Biến chứng tại chỗ: Viêm tấy hoặc áp xe quanh amiđan, viêm tấy hoặc áp xe các
khoảng bên họng, áp xe thành sau họng ở trẻ nhỏ 1 – 2 tuổi, viêm tấy hoại thư vùng cổ rất
hiếm gặp nhưng tiên lượng rất nặng.
 Biến chứng lân cận: Viêm thanh khí phế quản, viêm phổi, viêm tai giữa cấp, viêm
mũi viêm xoang cấp.
 Biến chứng xa: Đặc biệt nếu là do liên cầu tan huyết có thể gây viêm thận, viêm
khớp, viêm tim, choáng nhiễm độc liên cầu hoặc cá biệt có thể nhiễm trùng huyết.
VI. PHÒNG BỆNH
 Tránh tiếp xúc trực tiếp với người đang bị viêm đường hô hấp trên, cúm…
 Nâng cao mức sống, tăng sức đề kháng của cơ thể, bảo vệ môi trường trong sạch.
 Phòng hộ lao động tốt. Bỏ thuốc lá và rượu. Vệ sinh răng miệng tốt. Tiêm chủng
đầy đủ cho trẻ em.

HƯỚNG DẪN
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM HỌNG MẠN TÍNH

Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị viêm họng mạn tính HD.TMH.05

VIÊM HỌNG MẠN TÍNH
này.
bệnh viện.

 Tổ QLCL 

Mã ICD 10: J31.2

I. ĐẠI CƯƠNG
Viêm họng mạn tính là tình trạng viêm họng kéo dài, thể hiện dưới ba hình thức
chính là: xuất tiết, quá phát và teo. Các bệnh tích có thể lan toả hoặc khu trú. Thể điển
hình của viêm họng mạn tính và viêm họng mạn tính toả lan, viêm họng mạn tính khu trú
gồm có viêm VA mạn tính và viêm amiđan mạn tính (bài riêng).
II. NGUYÊN NHÂN
 Do viêm mũi xoang mạn tính, đặc biệt là viêm xoang sau.
 Viêm amiđan mạn tính.
 Hội chứng trào ngược.
 Tắc mũi mạn tính do vẹo vách ngăn, quá phát cuốn, polyp mũi.
 Do tiếp xúc với khói bụi, các chất kích thích như: hơi hoá học, bụi vôi, bụi xi
măng, thuốc lá, rượu...
 Cơ địa: dị ứng, tạng tân, tạng khớp...
III. CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm sàng: viêm họng cấp thường xảy ra đột ngột
3.1.1. Triệu chứng toàn thân
Có thể rất nghèo nàn. Thường hay có những đợt tái phát viêm họng cấp khi bị lạnh,
cảm mạo, cúm... thì lại xuất hiện sốt, mệt mỏi, đau rát họng.
3.1.2. Triệu chứng cơ năng
 Điển hình nhất là viêm họng mạn tính toả lan. Cảm giác thường gặp nhất là khô
họng, mắt đau, ngứa và vướng họng. Những cảm giác này rõ nhất là buổi sáng lúc mới
thức dậy. Người bệnh cố ho khạc dai dẳng để làm long đờm.
 Nuốt có cảm giác vướng và đau. Tiếng có thể khàn nhẹ hoặc bình thường. Những
người bệnh uống rượu, thuốc lá, hoặc nói nhiều thì triệu chứng trên tăng thêm.
 Nóng rát vùng ngực ở người bệnh có bệnh dạ dày, trào ngược dạ dày, thực quản.
3.1.3. Triệu chứng thực thể
Tùy theo bệnh mà khám họng thấy có tổn thương khác nhau:
 Viêm họng xuất tiết: niêm mạc họng đỏ, có những hạt ở thành sau họng, tiết nhày
dọc theo vách họng.
 Viêm họng mạn tính quá phát: niêm mạc họng đỏ bầm và dày lên. Thành sau họng
có tổ chức bạch huyết phát triển mạnh làm cho niêm mạc họng gồ lên thành từng đám xơ
hóa to nhỏ không đều, màu hồng hoặc đỏ. Tổ chức bạch huyết quá phát, có khi tập trung
thành một dải gồ lên ở phía sau và dọc theo trụ sau của amiđan trông như một trụ sau thứ
hai, gọi là “trụ giả”. Loại này còn gọi là viêm họng hạt.
 Viêm họng teo: Sau giai đoạn quá phát sẽ chuyển sang thể teo. Các tuyến nhày và
nang tổ chức tân xơ hoá. Hai trụ giả phía sau amiđan mất đi. Các hạt ở thành sau cũng
biến mất. Màn hầu và lưỡi gà cũng mỏng đi. Niêm mạc trở nên nhẵn, mỏng, trắng và có

mạch máu nhỏ. Eo họng giãn rộng, ít tiết nhầy và họng trở nên khô.
 Huyết học: xét nghiệm công thức máu, máu lắng.
 Xquang: phổi thẳng, Blondeau, Hirtz…
 Xác định hội chứng trào ngược: nội soi thực quản dạ dày…
 Rối loạn cảm giác: ngứa, rát, họng.
 Khám họng niêm mạc dày, xuất tiết, có hạt, hoặc niêm mạc teo.
3.4. Phân loại bệnh
 Viêm họng quá phát
 Viêm họng xơ teo
 Viêm họng do các bệnh khác: mũi xoang, hội chứng trào ngược, bệnh phổi…
 Loạn cảm họng: người bệnh cảm giác nuốt vướng, lập lờ, nghèn nghẹn mơ hồ
không rõ vị trí, hoặc lúc thì ở vùng này, lúc thì vùng khác. Cảm giác đó xuất hiện khi
nuốt nước bọt, nhưng khi nuốt thức ăn thì không vướng. Khám miệng và họng không
thấy dấu hiệu bệnh lý.
IV. ĐIỀU TRỊ
Chủ yếu là điều trị tại chỗ và điều trị triệu chứng, kết hợp điều trị các nguyên nhân
bệnh lý toàn thân khi nghĩ tới.
4.2.1. Điều trị nguyên nhân
 Điều trị viêm mũi, viêm xoang, viêm amidan, viêm VA.
 Điều trị hội chứng trào ngược: thuốc kháng H+: opmeprazol, lanzoprazol…, thuốc
kháng H2: cimetidin, ranitidin…, kháng dopamin: domperidon…
 Giảm bớt các kích thích như: hút thuốc lá, uống rượu.
 Tổ chức phòng hộ lao động tốt, đeo khẩu trang đảm bảo khi lao động.
4.2.2. Điều trị tại chỗ
 Thể viêm họng xuất tiết: bôi, súc họng các thuốc làm se niêm mạc, kiềm tính,
giảm viêm giảm đau: glycerine iod, SMC…
 Thể viêm họng teo: bôi họng, súc họng bằng các thuốc (loại có iod loãng, thuốc
dầu), hoặc bằng nước khoáng.
 Khí dung họng: các dung dịch giảm viêm.
 Nhỏ mũi, rửa mũi: bằng nước muối sinh lý, nước biển sâu…
4.2.3. Điều trị toàn thân

 Thay đổi thể trạng: Điều trị thay đổi lối sống, môi trường sinh hoạt, làm việc nếu
có thể.
 Uống vitamin C, A, D.
Tiên lượng viêm họng mạn tính điều trị dai dẳng, dễ tái phát nếu không loại bỏ đựơc
nguyên nhân.
VI. PHÒNG BỆNH
 Nâng cao mức sống, tăng sức đề kháng của cơ thể, bảo vệ môi trường trong sạch.
 Phòng hộ lao động tốt.
 Bỏ thuốc lá và rượu.
 Vệ sinh răng miệng tốt.
 Tiêm chủng đầy đủ cho trẻ em.
 Điều trị triệt để các bệnh viêm mũi, viêm xoang, viêm amiđan, ...

HƯỚNG DẪN
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ ĐỘNG KINH
Mã số : HD.KKB2.NTK.06

BS.CKI Ths.BS BS.CKII
Huỳnh Văn Phụng Lê Thị Bích Phượng Cát Huy Quang
Khoa Khám bệnh II TK. Khoa Khám bệnh II P. Giám Đốc

Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị động kinh HD.KKB2.NTK.06

ĐỘNG KINH
Ban hành: lần 01 Mã số: HD.KKB2.NTK.06 Số trang: 10
này.
bệnh viện.
3. Mỗi đơn vị được phát 01 bản (có đóng dấu kiểm soát). Các đơn vị khi có nhu cầu
bổ sung thêm tài liệu, đề nghị liên hệ với Trưởng phòng Kế Hoạch Tổng Hợp để có
bản đóng dấu kiểm soát. Nhân viên y tế được cung cấp file mềm trên mạng nội bộ để
chia sẻ thông tin khi cần.

 Tổ QLCL 

Mã ICD 10:
G40: Động kinh
G40.0: Động kinh cục bộ vô căn
G40.1: Động kinh cục bộ triệu chứng với cơn cục bộ đơn giản.
G40.2: Động kinh cục bộ triệu chứng với cơn cục bộ phức tạp.
G40.3: Động kinh toàn thể vô căn
G40.4: Động kinh toàn thể khác.
G40.5: Những hội chứng động kinh đặc biệt
G40.6: Những cơn lớn không biệt định.
G40.7: Những cơn nhỏ không biệt định.
G40.8: Động kinh khác
G40.9: Động kinh không biệt định
G41: Trạng thái động kinh.
I. ĐẠI CƯƠNG
Cơn động kinh là biểu hiện lâm sàng xảy ra do sự phóng điện bất thường, kịch
phát và quá mức của một nhóm neuron ở não. Biểu hiện trên lâm sàng là các triệu
chứng xảy ra đột ngột, tạm thời liên quan đến vùng vỏ não bị phóng điện bao gồm
biến đổi ý thức, vận động, cảm giác, tự động hoặc tâm thần.
Động kinh là sự tái diễn từ hai cơn động kinh trở lên cách nhau trên 24 giờ, không
phải do sốt cao và các nguyên nhân cấp tính khác như rối loạn chuyển hóa, ngừng
thuốc hay ngừng rượu đột ngột gây ra.
II. NGUYÊN NHÂN
Các tổn thương thực thể hoặc các rối loạn chuyển hóa của não đều có thể gây nên
cơn động kinh như: chấn thương sọ não, u não, bệnh lý tai biến mạch máu não, nhiềm
khuẩn nội sọ: áp xe não, viêm não, viêm màng não, nguyên nhân di truyền….
Nguyên nhân động kinh tuỳ theo lứa tuổi:
 Trẻ sơ sinh: ngạt lúc sinh, chấn thương sản khoa, chảy máu trong sọ,
nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương hoặc các nhiễm khuẩn và rối loạn chuyển hoá
khác…
 Trẻ em: động kinh nguyên phát, bại não, nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung
ương (viêm não, viêm màng não), tổn thương cấu trúc trong sọ, bệnh chuyển hoá, ngộ
độc (thuốc, chì), bệnh thoái hoá não, bệnh hệ thống, bệnh di truyền, chấn thương…
 Người lớn: động kinh nguyên phát, chấn thương sọ não, bệnh mạch máu
não, nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương, bệnh thoái hoá não, bệnh hệ thống, …
 Người già: Người trên 60 tuổi, động kinh có thể do u não, ung thư di căn
não, xơ cứng mạch máu não, teo não, đặc biệt cần quan tâm tới thiếu máu não cấp
tính.
III. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào lâm sàng kết hợp với biến đổi điện não đồ, “không chẩn đoán động kinh
nếu lâm sàng không có cơn”.

1.1. Phân loại động kinh theo phân loại quốc tế các cơn động kinh
(1981)
a. Cơn cục bộ
 Cơn cục bộ đơn giản (không có rối loạn ý thức)
 Với các triệu chứng vận động: cục bộ vận động, cục bộ vận động với
hành trình jackson, cơn quay mắt quay đầu.
 Với các triệu chứng cảm giác hoặc giác quan: rối loạn cảm giác bản
thể, ảo thị giác, ảo khứu giác, cơn chóng mặt
 Với các dấu hiệu hoặc triệu chứng thần kinh thực vật
 Với các triệu chứng tâm thần: rối loạn các chức năng thần kinh cao
cấp, ít khi biến đổi ý thức.
 Rối loạn trí nhớ, rối loạn cảm xúc…
 Cơn cục bộ phức tạp (có rối loạn ý thức)
 Khởi phát cục bộ đơn giản, tiếp theo là cục bộ phức tạp
 Khởi phát là rối loạn ý thức: rối loạn ý thức với các biểu hiện tự động
 Cơn cục bộ toàn thể hóa thứ phát:
 Cơn cục bộ đơn giản tiến triển sang toàn bộ hóa thứ phát
 Cơn cục bộ phức tạp tiến triển sang toàn bộ hóa thứ phát
 Cơn cục bộ đơn giản tiến triển sang cơn cục bộ phức tạp rồi toàn bộ
hóa thứ phát.
b. Cơn toàn bộ
 Cơn vắng ý thức:

Cơn vắng ý thức điển hình: Cơn vắng ý thức không điển hình:
+ Rối loạn ý thức đơn thuần + Biến đổi trương lực nặng hơn cơn
+ Kèm theo yếu tố giật cơ vắng ý thức điển hình
+ Kèm theo yếu tố mất trương lực + Khởi phát và/ hoặc kết thúc ít đột
ngột
+ Kèm theo yếu tố tăng trương lực
+ Kèm theo biểu hiện tự động
+ Kèm theo yếu tố thực vật
 Cơn toàn bộ cơn lớn
+ Cơn giật cơ + Cơn mất trương lực
+ Cơn giật + Cơn chưa phân loại
+ Cơn có cứng + Trạng thái động kinh
+ Cơn co cứng-co giật
c. Cơn chưa phân loại
d. Trạng thái động kinh
1.2. Phân loại động kinh theo phân loại quốc tế các cơn động kinh
(1989)
a. Động kinh và hội chứng cục bộ
 Nguyên phát:
 Động kinh lành tính ở trẻ em có nhọn trung tâm – thái dương.
 Động kinh ở trẻ em có kịch phat vùng chẩm.
 Động kinh tiên phát khi đọc.
 Triệu chứng:
 Động kinh cục bộ liên tục tiến triển mạn tính ở trẻ em.
 Hội chứng có đặc điểm là các cơn do các phương thức đặc hiệu thúc
đẩy gây ra.
 Các hội chứng khác theo khu trú hoặc nguyên nhân.
 Động kinh thuỳ thái dương
 Động kinh thuỳ trán
 Động kinh thuỳ chẩm
 Động kinh thuỳ đỉnh.
 Căn nguyên ẩn:
b. Động kinh và hội chứng động kinh toàn bộ
 Nguyên phát (khởi phát liên quan đến tuổi) Co giật sơ sinh lành tính gia
đình
 Cơ giật sơ sinh lành tính.
 Động kinh giật cơ lành tính tuổi thơ.
 Động kinh cơn vắng ý thức ở trẻ em.
 Động kinh cơn vắng ý thức thiếu niên.
 Động kinh giật cơ thiếu niên

 Động kinh cơn lớn lúc tỉnh giấc
 Động kinh toàn bộ nguyên phát (không nêu ở trên).
 Động kinh với các cơn do các phương thức đặc hiệu thúc đẩy gây ra
(động kinh do ánh sáng).
 Căn nguyên ẩn và/hoặc triệu chứng:
 Hội chứng West (co thắt gấp trẻ em).
 Hội chứng Lennox – Gastaut
 Động kinh với cơn giật cơ - mất trương lực.
 Động kinh với cơn vắng ý thức giật cơ.
 Động kinh triệu chứng: Không có nguyên nhân đặc hiệu, có thể gặp
 Bệnh não giật cơ sớm.
 Bệnh não động kinh trẻ em sớm.
 Động kinh toàn bộ triệu chứng (không nêu ở trên).
c. Động kinh và hội chứng không xác định được cục bộ hay toàn bộ:
 Với cơn toàn bộ và cục bộ:
 Cơn động kinh sơ sinh
 Động kinh giật cơ nặng tuổi thơ.
 Động kinh có nhọn – sóng liên tục khi ngủ.
 Động kinh thất ngôn mắc phải (hội chứng Laudau - Kleffner).
 Các động kinh khác không rõ cục bộ hay toàn bộ (không nêu ở trên).
 Không rõ đặc điểm cục bộ hoặc toàn bộ.
 Cơn liên quan đến một trạng thái
 Cơn giật do sốt cao.
 Cơn chỉ xảy ra trong bối cảnh của rối loạn chuyển hoá cấp.
 Cơn đơn độc hoặc động kinh liên tục đơn độc
2. Cận lâm sàng
2.1 Điện não đồ: là công cụ đặc hiệu xác định cơn, loại cơn, vị trí ổ
động kinh. Điện não đồ có thể ghi trong cơn hoặc ngoài cơn. Tùy theo thể bệnh mà có
thể ghi điện não đồ chuẩn hoặc điện não đồ liên tục 24 giờ, điện não đồ video…
2.2 Xét nghiệm huyết học, sinh hóa, di truyền, thăm dò chức năng,
chẩn đoán hình ảnh:
 Trong một số trường hợp chụp cắt lớp vi tính sọ não, chụp cộng hưởng từ
sọ não… tìm nguyên nhân, theo dõi trong quá trình điều trị.
 Lưu huyết não điện tim, các trắc nghiệm tâm lý
 Các xét nghiệm cơ bản khác: huyết học, sinh hoá chức năng gan, thận…
3. Chẩn đoán phân biệt

 Cơn co giật phân ly (Hysteria): là rối loạn do căn nguyên tâm lý. Trong
cơn bệnh nhân co giật, dẫy dụa hoặc cố uốn cong người lên, không mất ý thức, cơn
thường kéo dài, không định hình, khám thần kinh bình thường, điện não đồ không có
bất thường.
 Cơn ngất (Syncopa): Bệnh nhân mất ý thức ngắn, không có triệu chứng
thần kinh, xảy ra do căn nguyên về tim mạch, có thể gặp: ngất do rối loạn nhịp tim:
nhịp tim đập quá chậm (< 15 lần/phút) hoặc ngừng tim hoàn toàn trong 1 – 2 phút,
phân ly nhĩ thất hoàn toàn; ngất do kích thích xoang động mạch cảnh hoặc dây thần
kinh phế vị; ngất do giảm huyết áp tư thế đứng. Điện não đồ bình thường.
 Co giật do hạ canxi máu (tetanie): hay gặp ở trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ. Biểu
hiện là co cơ cục bộ hoặc toàn bộ, đặc biệt là co các cơ ở bàn tay tạo tư thế bàn tay sản
khoa, có dấu hiệu Chvostek và nghiệm pháp gây co thắt cơ ở bàn tay khi garo tay
khoảng 10 – 15 phút. Xét nghiệm máu thấy canxi máu giảm. Điện não đồ không có
sóng động kinh điển hình.
 Cơn hạ đường huyết: xảy ra lúc đói, chẩn đoán dựa vào định lượng
đường huyết.
 Cơn migraine, cơn co giật do sốt cao ở trẻ em
IV. ĐIỀU TRỊ
1. Nguyên tắc điều trị
1.1. Điều trị căn nguyên: Trong các trường hợp có căn nguyên thì phải
điều trị căn nguyên nếu có thể, ví dụ các căn nguyên như u não, máu tụ, dị dạng mạch
máu não…
1.2. Điều trị triệu chứng
 Chỉ điều trị thuốc kháng động kinh khi đã xác định chắc chắn loại cơn và
hội chứng động kinh
 Chọn các thuốc đặc trị cho từng loại cơn theo thứ tự ưu tiên, thường bắt
đầu bằng đơn trị liệu, dùng liều thấp tăng dần để đạt tới liều tác dụng (cắt được cơn),
sau đó duy trì liều hàng ngày. Khi sử dụng liều một thuốc đã cao mà không cắt được
cơn thì phải đổi thuốc, giảm dần dần thuốc cũ, tăng dần thuốc mới không bỏ thuốc cũ
đột ngột.
 Nếu liệu trình đơn trị liệu không cắt được cơn thì sử dụng đa trị liệu,
thường là 2 loại, ít khi 3 loại. Nếu đã dùng 3 loại mà vẫn không cắt được cơn thì là
cơn kháng thuốc, nên tìm hiểu lại chẩn đoán, chọn thuốc sai hay do bệnh nhân bỏ
thuốc, không tuân thủ điều trị.
 Theo dõi diễn biến lâm sàng của bệnh và các tác dụng phụ của thuốc để
kịp thời điều chỉnh liều lượng thuốc phù hợp với tình trạng của bệnh nhân. Không nên
kết hợp hai loại thuốc cùng loại với nhau (ví dụ Phenobarbital với Primidon, v.v...).
 Có kế hoạch kiểm tra định kỳ: điện não đồ, xét nghiệm máu, các chức
năng gan, thận của bệnh nhân.
 Tuỳ theo từng trường hợp, ngoài thuốc bệnh nhân phải có chế độ ăn uống,
sinh hoạt, lao động, nghỉ ngơi, giải trí thích hợp.
2. Sơ đồ/phác đồ điều trị
2.1. Điều trị bằng thuốc: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số
các thuốc sau:
 Các thuốc kháng động kinh cổ điển:
 Các thuốc chống động kinh thế hệ mới:
 Ngoài ra một số thuốc kháng động kinh đang được nghiên cứu:
Logisamon, remacemid, pregabalin…
 Điều trị các rối loạn tâm thần, các bệnh cơ thể đồng diễn…
 Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức
2.2. Dinh dưỡng: Bổ sung dinh dưỡng, vitamin và yếu tố vi lượng, chế
độ ăn, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…
3. Điều trị phẫu thuật
Chỉ định:
 Động kinh kháng thuốc
 Động kinh cục bộ ổ khu trú nhỏ
 Động kinh cục bộ toàn thể hóa
4. Đối với phụ nữ có thai và cho con bú
Vì thuốc kháng động kinh có thể gây dị tật thai nhi và bài tiết qua sữa mẹ
nên phải thận trọng khi sử dụng các thuốc kháng động kinh cho phụ nữ có thai và cho
con bú.
 Động kinh là bệnh mạn tính, tuy nhiên nếu được phát hiện và điều trị
đúng chuyên khoa thì bệnh nhân có tiên lượng tốt:
 Khoảng 60% bệnh nhân điều trị ban đầu hoàn toàn có hiệu quả cắt được
cơn, 40% số bệnh nhân còn lại vẫn còn cơn co giật, cần có các biện pháp điều trị thay
thế.
 Có thể ngừng thuốc khi: cắt cơn được từ 2,5-5 năm kể từ cơn cuối cùng.
Khi ngừng thuốc một số bệnh nhân tái phát cơn thì phải điều trị lại, có thể phải uống
thuốc suốt đời.
 Có thể gặp những biến chứng hoặc tai nạn lao động, tai nạn sinh hoạt khi
bệnh nhân lên cơn co giật, động kinh do suy giảm ý thức trong các cơn động kinh, mất
khả năng của các động tác hữu ý. Đặc biệt khi cơn kéo dài có thể làm tổn thương não,
khiến não thiếu oxy, tắc nghẽn đường thở, kèm theo là những biến đổi tâm lý mặc
cảm, tự ti khi mang bệnh.
VI. PHÒNG BỆNH: không có biện pháp phòng bệnh đặc hiệu
 Phụ nữ mang thai khám thai định kì, phòng ngừa chấn thương hay tổn
thương não của trẻ khi sinh và khi trẻ lớn
 Tiêm phòng để tránh các bệnh tổn thương não: viêm não Nhật Bản B….
 Khi được chẩn đoán và điều trị người bệnh phải tuân thủ điều trị, không
dừng đột ngột để tránh nguy cơ tái phát.
THAM KHẢO
Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số rối loạn tâm thần thường gặp, ban hành
kèm theo Quyết định số 2058/QĐ-BYT, ngày 14 tháng 05 năm 2020, của Bộ trưởng
Bộ Y tế.

HƯỚNG DẪN
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM MŨI XOANG DỊ ỨNG

Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị viêm mũi xoang dị ứng HD.TMH.06

VIÊM MŨI XOANG DỊ ỨNG
này.
bệnh viện.
 Tổ QLCL 

Mã ICD 10: J30

I. ĐẠI CƯƠNG
Viêm mũi xoang dị ứng là tình trạng viêm niêm mạc mũi-xoang biểu hiện bằng các
triệu chứng hắt hơi, ngạt, ngứa và chảy mũi, qua trung gian kháng thể và xảy ra do tiếp
xúc với dị nguyên trong không khí
Viêm mũi xoang dị ứng có hai loại:
 Viêm mũi xoang dị ứng theo mùa.
 Viêm mũi xoang dị ứng quanh năm.
II. NGUYÊN NHÂN
 Viêm mũi xoang dị ứng theo mùa: chủ yếu là do phấn hoa và bào tử.
 Viêm mũi xoang dị ứng quanh năm: thường gặp do bụi nhà.
III. CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm sàng:
3.1.1. Khai thác tiền sử dị ứng
 Khai thác tiền sử dị ứng bản thân như dị ứng thuốc, mày đay, chàm, hen phế
quản…
 Khai thác tiền sử dị ứng gia đình.
3.1.2. Triệu chứng lâm sàng
 Cơ năng
 Ngứa mũi
 Hắt hơi từng tràng
 Ngạt tắc mũi
 Chảy nước mũi trong
 Thực thể: soi mũi thấy có
 Niêm mạc mũi nhợt màu
 Cuốn mũi phù nề, nhất là cuốn dưới
 Nhiều dịch xuất tiết: dịch nhày, trong.
 Các test xác định dị ứng mũi xoang:
 Test nội bì:
 Cách làm: Tiêm 0,03ml dung dịch dị nguyên với nồng độ 1/50.000 vào
trong da mặt trong cẳng tay.
 Kết quả: Đọc kết quả sau 20-30 phút.
 Âm tính khi có kết quả giống chứng âm tính.
 Dương tính nhẹ khi đường kính của sẩn >5-7mm, ngứa, ban đỏ.
 Dương tính vừa khi đường kính của sẩn >7-10mm, ngứa, ban đỏ.
 Dương tính mạnh khi đường kính của sẩn >10-15mm, ngứa, ban đỏ.
 Test lẩy da:
 Cách làm: Nhỏ giọt dị nguyên với nồng độ 1/50.000 lên da mặt trong cẳng
tay, dùng kim đặt góc 45˚ và lẩy ngược lên (yêu cầu da không được chảy máu).
 Kết quả: Đọc kết quả sau 20-30 phút.
 Âm tính khi có kết quả giống chứng âm tính.
 Dương tính nhẹ khi đường kính của sẩn >3-5mm, ngứa, ban đỏ.
 Dương tính vừa khi đường kính của sẩn >5-8mm, ngứa, ban đỏ.
 Dương tính mạnh khi đường kính của sẩn >8-12mm, ngứa, ban đỏ.
 Test kích thích mũi:
 Cách làm: Nhỏ một số giọt dị nguyên vào niêm mạc hốc mũi.
 Kết quả được coi là dương tính khi người bệnh xuất hiện một trong các
triệu chứng lâm sàng, gồm ngứa mũi, hắt hơi, chảy nước mũi trong, ngạt tắc mũi.
 Các phản ứng in vitro:
 Các phương pháp trực tiếp định lượng kháng thể dị ứng:
 RAST (Radio allergo sorbent test)
 RIST (Radio immuno sorbent test)
 PRIST (Paper Radio immuno sorbent test)
 Các phương pháp gián tiếp định lượng kháng thể dị ứng:
 Phản ứng phân hủy mastocyte
 Phản ứng ngưng kết bạch cầu
 Phản ứng tiêu bạch cầu đặc hiệu
Với bệnh viêm mũi vận mạch:
 Ít hắt hơi
 Ít chảy mũi
 Ít ngứa mũi
 Ngạt mũi là chủ yếu
 Cuốn mũi luôn phù nề
 Ít dịch tiết ở mũi
 Test lẩy da, test kích thích mũi, phản ứng phân hủy mastocyte đều âm tính.
IV. ĐIỀU TRỊ
Viêm mũi xoang dị ứng có nhiều nguyên nhân khác nhau, biểu hiện lâm sàng mỗi
người một khác, thay đổi theo môi trường, cơ địa, sự quá mẫn của cơ thể nên không thể

áp dụng một phương thức điều trị chung, cứng nhắc, cần được thay đổi theo từng người,
từng hoàn cảnh, từng thời gian.
4.2. Sơ đồ điều trị
Các phương pháp điều trị chia làm hai nhóm:
 Điều trị đặc hiệu:
Tác động vào dị nguyên và kháng thể dị ứng.
 Điều trị không đặc hiệu:
Tác động vào các hoạt chất trung gian và triệu chứng lâm sàng.
4.3.1. Các phương pháp điều trị đặc hiệu
 Các biện pháp né tránh dị nguyên:
 Bằng cách thay đổi nơi ở, nơi làm việc hoặc đổi nghề, thay đổi thuốc, đổi chế
độ ăn.
 Phương pháp này khó thực hiện vì nó làm đảo lộn cuộc sống.
 Phương pháp giảm mẫn cảm đặc hiệu:
 Đây là một trong các liệu pháp miễn dịch.
 Đây được coi là “vaccin” trong điều trị bệnh viêm mũi xoang dị ứng.
 Có thể dùng đường tiêm dưới da, nhỏ dưới lưỡi hoặc nhỏ tại chỗ ở mũi.
(Phương pháp này thực hiện tại các Trung tâm có khoa Miễn dịch dị ứng như Bệnh
viện Tai Mũi họng TPHCM).
4.3.2. Các phương pháp điều trị không đặc hiệu
 Thuốc kháng histamin đường uống.
 Thuốc xịt mũi chứa corticosteroid.
 Các biện pháp kết hợp đông y và tây y.
5.1. Tiên lượng
Bệnh hay tái phát nên đòi hỏi người bệnh phải tuân thủ điều trị theo hướng dẫn của
bác sỹ.
5.2. Biến chứng
 Làm nặng thêm các bệnh dị ứng khác như viêm kết mạc dị ứng, hen phế quản, …
 Gây viêm mũi xoang mạn tính polyp mũi, viêm thanh khí phế quản, …
VI. PHÒNG BỆNH
 Thuốc kháng histamin đường uống.
 Thuốc xịt mũi chứa corticosteroid.
 Các biện pháp kết hợp đông y và tây y.

HƯỚNG DẪN
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN GIẤC NGỦ
(MẤT NGỦ KHÔNG THỰC TỔN)


Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị rối loạn giấc ngủ HD.KKB2.NTK.07

RỐI LOẠN GIẤC NGỦ
này.
bệnh viện.

 Tổ QLCL 

Mã ICD 10: G47

I. ĐẠI CƯƠNG
Ngủ là một trạng thái sinh lý bình thường của cơ thể có tính chất chu kì 24
giờ/đêm, trong đó toàn bộ cơ thể được nghỉ ngơi, tạm ngừng hoạt động tri giác và ý
thức, các cơ bắp giãn mềm, các hoạt động hô hấp tuần hoàn chậm lại. Giấc ngủ là
khoảng thời gian trong đó các trạng thái ngủ diễn ra kế tiếp. Một giấc ngủ tốt là giấc
ngủ đảm bảo đầy đủ về số lượng, chất lượng và thời gian ngủ, khi ngủ dậy người ta
cảm thấy khoan khoái, dễ chịu về thể chất và tâm thần, giấc ngủ làm phục hồi lại chức
năng của các cơ quan trong cơ thể.
Mất ngủ không thực tổn là một rối loạn giấc ngủ liên quan đến các nhân tố tâm
sinh, trong đó bệnh nhân phàn nàn ưu thế là không đảm bảo về số lượng, chất lượng
và thời gian ngủ cho một giấc ngủ bình thường.
II. NGUYÊN NHÂN
Có liên quan chủ yếu đến các nhân tố tâm lý – xã hội, trong đó nguyên nhân cảm
xúc là đầu tiên và cơ bản.
III. CHẨN ĐOÁN
1.1. Lâm sàng
 Bệnh nhân phàn nàn về việc khó đi vào giấc ngủ, khó duy trì giấc ngủ
hoặc ngủ không ngon giấc.
 Rối loạn giấc ngủ xảy ra ít nhất ba lần một tuần trong vòng ít nhất một
tháng.
 Rối lọan giấc ngủ gây ra sự suy sụp rõ nét hoặc làm rối loạn hoạt động
chức năng cá nhân trong cuộc sống hàng ngày.
 Không có nguyên nhân thực tổn như một bệnh lý thần kinh hoặc bệnh nội
khoa, không có rối loạn sử dụng chất tác động tâm thần hoặc một loại thuốc.
 Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hoá, vi sinh (HIV, VGB, VGC)
 Xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm tìm chất ma tuý, huyết thanh chẩn đoán
giang mai…
 Điện não đồ, lưu huyết não
 Đa kí giấc ngủ
 Trắc nghiệm tâm lý: nhóm trắc nghiệm tâm lý đánh giá rối loạn giấc ngủ
(PSQI…), đánh giá trầm cảm (Beck, Hamilton trầm cảm…), đánh giá lo âu (Zung,
Hamilton lo âu…), đánh giá nhân cách (MMPI, EPI…), …
 Các xét nghiệm chuyên khoa khác xác định bệnh lý kết hợp hoặc loại trừ
nguyên nhân thực thể:
 Điện tâm đồ, XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng
 CT, MRI...

Chẩn đoán phân biệt với mất ngủ do nguyên nhân thực tổn như một bệnh lý thần
kinh hoặc bệnh nội khoa, do rối loạn sử dụng chất tác động tâm thần hoặc một loại
thuốc.
IV. ĐIỀU TRỊ
 Mất ngủ không thực tổn liên quan chủ yếu đến các nhân tố tâm sinh, đặc
biệt rối loạn cảm xúc là nhân tố được coi là nguyên phát. Do vâỵ, trong điều trị có hai
nhóm lớn: tâm lý (nhận thức-hành vi) và dược lý, hai nhóm này có thể kết hợp với
nhau.
 Nguyên tắc chọn thuốc:
 Ưu tiên đơn trị liệu (chọn một trong những thuốc liệt kê ở dưới nếu
chưa hiệu quả thì sử dụng đồng thời một thuốc chống trầm cảm và một thuốc an thần
kinh được khuyến cáo nhiều hơn cả).
 Khởi liều thấp và tăng liều từ từ cho đến khi có hiệu quả. Hạn chế lạm
dụng nhóm giải lo âu gây nghiện.
2. Sơ đồ/phác đồ điều trị: Liệu pháp hóa dược + liệu pháp tâm lý
3. Điều trị cụ thể
3.1. Liệu pháp tâm lý: Các liệu pháp tâm lý chủ yếu là giáo dục người
bệnh chú ý vệ sinh giấc ngủ tốt
 Chỉ đi ngủ khi buồn ngủ
 Tập thức ngủ đúng giờ
 Hàng sáng phải thức dậy vào một giờ nhất định, không phụ thuộc vào thời
lượng đã ngủ đêm trước
 Không dùng cà phê, thuốc lá đặc biệt vào buổi tối
 Thiết lập chế độ tập luyện thể dục thể thao hằng ngày
 Không uống rượu vì rượu phá vỡ nhịp thức ngủ
 Sử dụng kĩ thuật thư giãn luyện tập
3.2. Liệu pháp hóa dược
 Sử dụng các thuốc gây ngủ, thuốc giải lo âu, thuốc chống trầm cảm trong
điều trị mất ngủ, vì mất ngủ liên quan mật thiết với lo âu, trầm cảm.
 Các thuốc chống trầm cảm: Nhóm SSRI, SNRI, 3 vòng, hoặc nhóm khác
 Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:
Imipramin, liều 25 - 300 mg/24 giờ Citalopram, liều 20 - 60 mg/24 giờ
Amitriptylin, liều 25 - 300 mg/24 Escitalopram, liều10 - 20mg/24 giờ
giờ Sertralin, liều 50 - 200 mg/24 giờ
Paroxetin, liều 20 - 80 mg/24 giờ Venlafaxin, liều 37,5 - 375 mg/24
Fluoxetin, liều10 - 80 mg/24 giờ giờ
Fluvoxamin, liều 50 - 300 mg/24 giờ Mirtazapin, liều 15 - 60mg/24 giờ

 Nhóm thuốc bình thần, giải lo âu nhóm benzodiazepins: Diazepam,
Lorazepam, Bromazepam, Alprazolam… non-benzodiazepins: etifoxine HCL,
Sedanxio, Zopiclon… nhóm thuốc chẹn beta giao cảm: Propanolol…
 Các thuốc an thần kinh: Olanzapin, Quetiapin…
 Một số thuốc khác điều trị rối loạn giấc ngủ: Melatonin …
 Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: Piracetam, Ginkgo biloba, Vinpocetin,
Choline alfoscerate, Nicergoline….
 Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức…
 Dinh dưỡng: bổ sung dinh dưỡng, vitamine nhóm B và khoáng chất, chế
độ ăn dễ tiêu hóa (mềm, nhiều xơ), đủ vitamin và khoáng chất (hoa quả, ….), tránh
chất kích thích, uống đủ nước, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…trong những trường hợp
cần thiết.
Cần đề phòng và tránh các biến chứng do:
Phát hiện muộn, điều trị không kịp thời, có thể dẫn đến lo âu và trầm cảm. Biến
chứng của việc lạm dụng thuốc giải lo âu.
VI. PHÒNG BỆNH
 Tránh các căng thẳng tâm lý mạnh trong cuộc sống.
 Chủ động giải quyết những sang chấn tâm lý cá nhân có khả năng gây ra
rối loạn cảm xúc lo âu trầm cảm hoặc các rối loạn liên quan đến stress.
 Phát hiện và điều trị sớm các rối loạn tâm sinh nguyên nhân gây rối loạn
giấc ngủ.
 Cần thiết lập chế độ làm việc, nghỉ ngơi, luyện tập hợp lý, khoa học.
 Tránh làm việc quá mức và không dùng thuốc, các chất kích thích thần
kinh trung ương.
THAM KHẢO
Bộ Y tế.
HƯỚNG DẪN
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
VIÊM MŨI XOANG MẠN TÍNH

Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị viêm mũi xoang mạn tính HD.TMH.07

VIÊM MŨI XOANG MẠN TÍNH
này.
bệnh viện.
 Tổ QLCL 

Mã ICD 10: J31.0: Viêm mũi mạn tính

J32: Viêm xoang mạn tính
I. ĐẠI CƯƠNG
Viêm mũi xoang mạn tính là viêm niêm mạc mũi xoang với các triệu chứng: đau
nhức âm ỉ vùng mặt, ngạt mũi, giảm ngửi, ho, khịt khạc đờm, soi mũi thấy khe giữa, đôi
khi cả khe trên có mủ. Người bệnh có thể bị sốt, kém tập trung, người mệt mỏi. Các triệu
chứng này kéo dài trên 12 tuần.
II. NGUYÊN NHÂN
 Do viêm mũi xoang cấp không được điều trị đúng mức.
 Do viêm mũi xoang dị ứng.
 Do các yếu tố môi trường (thuốc lá, ô nhiễm, chất kích thích, …).
 Do cấu trúc giải phẫu bất thường (Vẹo lệch vách ngăn, bóng hơi cuốn giữa, V.A
quá phát, …)
 Do hội chứng trào ngược.
III. CHẨN ĐOÁN
Các triệu chứng trên kéo dài trên 12 tuần.
3.1.1. Triệu chứng cơ năng:
 Ngạt tắc mũi thường xuyên.
 Xì mũi hoặc khịt khạc mủ nhày hay mủ đặc thường xuyên.
 Đau nhức vùng mặt.
 Mất ngửi hoặc giảm ngửi.
 Kèm theo người bệnh có thể bị đau đầu, ho, mệt mỏi, hơi thở hôi.
3.1.2. Triệu chứng thực thể: soi mũi thấy
 Dịch mủ nhầy hoặc mủ đặc ở khe giữa, đôi khi khe trên.
 Niêm mạc hốc mũi viêm phù nề hoặc thoái hoái thành polyp.
 Có thể thấy các cấu trúc giải phẫu bất thường như: vẹo lệch vách ngăn, bóng hơi
cuốn giữa, V.A quá phát…
 Phim X quang thông thường (Blondeau, Hirtz) cho hình ảnh không rõ, ít sử dụng.
 Hình mờ đều hoặc không đều các xoang.
 Vách ngăn giữa các xoang sàng không rõ.
 Hình ảnh dày niêm mạc xoang.
 Phim CT Scan: cho hình ảnh:
 Hình ảnh mờ các xoang, có thể mờ đều hoặc không đều.
 Dày niêm mạc các xoang, mức dịch trong xoang, polyp mũi xoang.
 Bệnh tích bịt lấp vùng phức hợp lỗ ngách.

 Các cấu trúc giải phẫu bất thường như: Vẹo lệch vách ngăn, bóng hơi cuốn
giữa, cuốn giữa đảo chiều, …
Với bệnh viêm mũi xoang dị ứng:
 Hắt hơi, ngứa mũi, ngạt mũi và chảy nước mũi trong là chủ yếu.
 Không có mủ ở khe giữa hay khe trên.
 Cuốn mũi luôn phù nề, nhợt màu.
 Test lẩy da, test kích thích mũi, phản ứng phân hủy mastocyte dương tính.
IV. ĐIỀU TRỊ
 Nghỉ ngơi, phòng tránh các tác nhân, nguyên nhân gây viêm mũi xoang.
 Đảm bảo dẫn lưu tốt mũi xoang, chống phù nề niêm mạc.
 Kết hợp điều trị tại chỗ và toàn thân.
4.2. Phác đồ điều trị
 Điều trị nội khoa
 Điều trị ngoại khoa.
4.3.1. Điều trị nội khoa
 Điều trị toàn thân:
 Thuốc kháng sinh: thường từ 2 đến 3 tuần.
 Thuốc corticosteroid uống.
 Chế độ dinh dưỡng hợp lý, nâng cao thể trạng.
 Điều trị tại chỗ:
 Dùng thuốc co mạch.
 Rửa mũi bằng nước mũi sinh lý.
 Làm thuốc mũi, rửa mũi xoang.
 Thuốc corticosteroid dạng xịt.
4.3.2. Điều trị phẫu thuật
 Chỉ định:
 Viêm mũi xoang mạn tính điều trị nội khoa tối đa mà không kết quả.
 Viêm mũi xoang mạn tính có cản trở dẫn lưu phức hợp lỗ ngách do dị hình
giải phẫu như: lệch vẹo vách ngăn, bóng hơi cuốn giữa, cuốn giữa đảo chiều, …
 Viêm mũi xoang mạn tính có thoái hóa polyp mũi xoang.
 Các phẫu thuật nội soi mũi xoang gồm:

 Phẫu thuật nội soi chức năng mũi xoang tối thiểu.
 Phẫu thuật nội soi mũi xoang mở sàng - hàm.
 Phẫu thuật nội soi mũi xoang mở sàng - hàm - trán - bướm.
 Chăm sóc và điều trị sau mổ:
 Điều trị toàn thân:
 Thuốc kháng sinh: thường từ 1 đến 2 tuần.
 Thuốc corticosteroid uống.
 Chế độ dinh dưỡng hợp lý, nâng cao thể trạng.
 Điều trị tại chỗ:
 Rút merocel mũi sau 24 giờ.
 Dùng thuốc co mạch.
 Rửa mũi bằng nước mũi sinh lý.
 Làm thuốc mũi, rửa mũi xoang.
 Thuốc corticosteroid dạng xịt.
5.1. Tiên lượng
Bệnh viêm mũi xoang mạn tính do nhiều nguyên nhân, điều trị thường dài ngày nên
để tránh tái phát nên đòi hỏi người bệnh phải tuân thủ điều trị theo hướng dẫn của bác sỹ.
5.2. Biến chứng
 Biến chứng đường hô hấp:
 Viêm tai giữa.
 Viêm thanh quản.
 Viêm giãn khí phế quản.
 Biến chứng mắt:
 Viêm phần trước ổ mắt.
 Viêm thị thần kinh hậu nhãn cầu.
 Biến chứng nội sọ:
 Viêm màng não.
 Viêm tắc tĩnh mạch xoang hang.
 Áp xe ngoài màng cứng, áp xe não.
VI. PHÒNG BỆNH
 Tránh, giảm tiếp xúc với dị nguyên.
 Vệ sinh môi trường nơi ở, nơi làm việc.
 Không hút thuốc lá, thuốc lào, hạn chế rượu bia.
 Thường xuyên rèn luyện sức khoẻ, nâng cao thể lực.

HƯỚNG DẪN
VIÊM THANH QUẢN CẤP TÍNH

Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị viêm thanh quản cấp tính HD.TMH.09

VIÊM THANH QUẢN CẤP TÍNH
này.
bệnh viện.
 Tổ QLCL 

Mã ICD 10: J04.0: Viêm thanh quản cấp

I. ĐẠI CƯƠNG
Viêm thanh quản cấp tính (VTQ cấp) là tình trạng viêm niêm mạc của thanh quản
kéo dài dưới 3 tuần. VTQ cấp có rất nhiều nguyên nhân và biểu hiện lâm sàng cũng rất
khác nhau, tùy theo nguyên nhân, và lứa tuổi bệnh được phân loại: VTQ cấp ở trẻ em,
VTQ cấp ở người lớn nhưng thường hay gặp ở trẻ em nhiều hơn.
II. NGUYÊN NHÂN
2.1. Tác nhân gây bệnh
 Virus thường gặp là: Influenzae (cúm), APC...
 Vi khuẩn: S. pneumoniae (phế cầu), Hemophilus influenzae
 Trực khuẩn bạch hầu ngày nay ít gặp.
2.2. Điều kiện thuận lợi
 Sau một viêm đường hô hấp: bệnh mũi xoang, bệnh phổi, bệnh họng amiđan, VA
ở trẻ em.
 Bệnh đái tháo đường ở người lớn tuổi.
 Sử dụng giọng gắng sức: nói nhiều, hét, hát to…
 Sặc các chất kích thích: bia, rượu…
 Trào ngược họng, thanh quản.
 Dị ứng.
III. CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm sàng
 Triệu chứng toàn thân: phụ thuộc vào nguyên nhân và điều kiện gây bệnh, người
bệnh có thể sốt hoặc chỉ gai sốt hoặc ớn lạnh, mệt mỏi …
 Triệu chứng cơ năng:
Thay đổi giọng nói: khàn tiếng, khóc khàn ở trẻ em, ho khan có thể có đờm nhày,
ở người lớn không có khó thở, ở trẻ em có thể có khó thở thanh quản nhất là trong viêm
thanh quản phù nề hạ thanh môn.
 Triệu chứng thực thể:
 Khám họng: niêm mạc họng đỏ, amiđan có thể sưng.
 Khám thanh quản bằng gương soi gián tiếp hoặc nội soi thanh quản thấy:
 Niêm mạc phù nề, đỏ ở vùng thanh môn, tiền đình thanh quản.
 Dây thanh sung huyết đỏ, phù nề, khép không kín khi phát âm, có xuất tiết
nhày ở mép trước dây thanh.
 Xét nghiệm công thức máu có thể bạch cầu tăng.
 Chụp X Quang tim phổi để loại trừ bệnh phế quản phổi kèm theo.


 Tiền sử phơi nhiễm với các nguyên nhân.
 Khàn tiếng hoặc khóc khàn, ho khan đột ngột.
 Khám họng thanh quản: niêm mạc họng, thanh quản và dây thanh sung huyết đỏ.
3.4. Phân loại thể lâm sàng
3.4.1. Viêm thanh quản ở trẻ em
 VTQ hạ thanh môn: là bệnh lý gặp chủ yếu ở trẻ nhỏ 1-3 tuổi.
 Bệnh thường phát hiện về ban đêm trên một trẻ nhỏ đang bị viêm mũi họng
thông thường, tiến triển từ từ và đột nhiên xuất hiện khó thở thanh quản. Tiếng ho cứng
và ông ổng, giọng nói gần như bình thường nhưng sau đó trở nên trầm và cứng hơn.
Sáng dậy trẻ vẫn chơi bình thường. Cơn khó thở kiểu này còn có thể xuất hiện vào tối
khác.
 Chẩn đoán xác định dựa vào bệnh sử, soi thanh quản ống mềm.
 Viêm thanh quản co thắt hoặc viêm thanh quản giả bạch hầu: Viêm và phù nề khu
trú ở vùng hạ họng, co thắt thanh quản gây ra các cơn khó thở thường xảy ra nửa đêm về
sáng, cơn khó thở và thở rít, giọng khàn. Ho ông ổng, co kéo cơ hô hấp và các cơ liên
sườn. Cơn khó thở có thể đi qua trong nửa giờ nhưng có thể tái diễn cơn khó thở khác.
Không sốt, không có dấu hiệu toàn thân khác.
 Viêm thanh thiệt: thanh thiệt bị sưng nề, người bệnh có nuốt đau, khó thở tăng tiết,
nhều nước bọt, cổ ngả về trước, khó thở tăng khi nằm ngửa thường do Hemophilus
influenza.
 VTQ bạch hầu: do vi khuẩn Loeffler xâm nhập vào thanh quản gây phù nề và loét
có màng giả. Màng giả trắng, dai, dính, bít tắc đường thở gây khó thở thanh quản nặng
dần, nói khàn, kèm theo sốc nhiễm độc nội độc tố khiến tiên lượng rất nặng, dễ dẫn tới tử
vong.
3.4.2. Viêm thanh quản ở người lớn
VTQ do cúm: có thể do cúm đơn thuần hoặc kết hợp với vi khuẩn khác, gây nên các
thể bệnh sau:
 Thể xuất tiết: triệu chứng giống VTQ xuất tiết thông thường nhưng người bệnh có
sốt, mệt mỏi kéo dài. Khám thanh quản đôi khi có điểm xuất huyết dưới niêm mạc, đó là
dấu hiệu đặc hiệu của VTQ do cúm.
 Thể phù nề: đó là giai đoạn tiếp theo của xuất tiết, phù nề thường khu trú ở thanh
thiệt và mặt sau của sụn phễu. Người bệnh nuốt đau và đôi khi có khó thở, tiếng nói ít
thay đổi.
 Thể loét: soi thanh quản sẽ thấy những vết loét nông, bờ đỏ, sụn phễu và sụn thanh
thiệt bị phù nề.
 Thể viêm tấy:
 Triệu chứng toàn thân nặng, sốt cao, mạch nhanh, mặt hốc hác.
 Triệu chứng cơ năng rõ rệt: khó nuốt, đau họng, nhói bên tai, giọng khan đặc

hoặc mất hẳn, khó thở thanh quản.

 Triệu chứng thực thể: vùng trước thanh quản viêm tấy, sưng to, ấn đau. Sau
khi hết viêm bệnh để lại di chứng sẹo hẹp thanh quản.
 Thể hoại tử: màng sụn bị viêm và bị hoại tử, các tổ chức liên kết lỏng lẻo ở cổ bị
viêm tấy, cứng, hoặc viêm tấy mủ, thanh quản bị sưng to và có màng giả che phủ. Người
bệnh khó nói, nuốt đau và khó thở.
 Triệu chứng toàn thân rầm rộ. Nhiệt độ cao, mạch nhanh yếu, thở nhanh nông,
huyết áp thấp, nước tiểu có Albumin, tiên lượng rất xấu, thường tử vong do phế quản
viêm truỵ tim mạch.
Dị vật thanh quản: tiền sử hội chứng xâm nhập. Soi thanh khí phế quản để chẩn đoán
xác định và lấy dị vật.
IV. ĐIỀU TRỊ
4.1.1. Viêm thanh quản không có khó thở
 Quan trọng nhất là kiêng nói, tránh lạnh.
 Nội khoa: thuốc kháng sinh, giảm viêm, kháng histamin H1, tiêu đờm, giảm ho…
 Điều trị tại chỗ bằng các thuốc giảm viêm nhóm corticoid, men tiêu viêm, tinh
dầu…
 Nâng cao sức đề kháng, bổ sung dinh dưỡng, điện giải.
4.1.2. Viêm thanh quản có khó thở
 Khó thở thanh quản độ I: điều trị nội khoa.
 Khó thở thanh quản độ II: mở khí quản cấp cứu.
 Khó thở thanh quản độ III: mở khí quản cấp cứu
(Mở khí quản dưới sự hỗ trợ của BS chuyên khoa hồi sức tích cực và BS gây mê hồi
sức.)
4.2.1. Thuốc kháng sinh
 Nhóm beta lactam: Amoxicilin, cephalexin, các cephalosporin thế hệ 1,2 như:
cefadroxyl, cefaclor, cefuroxime, các thuốc kháng men betalactamse: acid clavulanic,
sulbactam…
 Nhóm macrolide: azithromycin, roxithromycin, clarythromycin…
4.2.2. Kháng viêm
 Chống viêm steroid: prednisolon, methylprednisolon, dexamethasone…
 Chống viêm dạng men: alpha chymotrypsin, lysozym…
4.2.3. Điều trị tại chỗ
 Khí dung, bơm thuốc thanh quản bằng các hỗn dịch kháng viêm corticoid

(hydrococtison, dexamethason…), kháng viêm dạng men (alpha chymotrypsin…), kháng

sinh (gentamycin…).
 Súc họng bằng các dung dịch sát khuẩn, giảm viêm tại chỗ: BBM…
4.2.4. Hạ sốt, giảm đau
 Truyền dịch, paracetamol, aspirin...
4.2.5. Nâng đỡ cơ thể
 Bổ sung yếu tố vi lượng, sinh tố, vitamin, dinh dưỡng...
 Viêm thanh quản cấp ở người lớn không gây ra các tình trạng nguy hiểm có khả
năng hồi phục tốt, nhưng ở trẻ em phải theo dõi sát vì dễ gây khó thở thanh quản, có thể
ảnh hưởng đến sinh mạng.
 Viêm thanh quản cấp có thể tiến triển thành viêm phế quản, viêm phổi nhưng hiếm
gặp.
VI. PHÒNG BỆNH
 Giữ ấm cho trẻ em về mùa lạnh, tránh lạm dụng giọng quá sức ở người lớn.
 Tránh tiếp xúc trực tiếp với người đang bị viêm đường hô hấp trên, cúm…
 Khi phát hiện viêm thanh quản cấp ở trẻ em cần theo dõi sát để phòng tiến triển
xấu.

HƯỚNG DẪN
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SA SÚT TRÍ TUỆ


Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị sa sút trí tuệ HD.KKB2.NTK.08

SA SÚT TRÍ TUỆ
này.
bệnh viện.

 Tổ QLCL 

Mã ICD 10: F00, F01, F02, F03

I. ĐẠI CƯƠNG
Sa sút trí tuệ là một hội chứng được đặc trưng bởi sự suy giảm nhiều chức năng
cao cấp của vỏ não mà không có rối loạn ý thức, do nhiều nguyên nhân gây nên, có
đặc điểm:
 Giảm trí nhớ ngắn hạn, và
 Ít nhất có giảm một trong các lĩnh vực nhận thức sau:
 Thất ngôn – Giảm ngôn ngữ
 Thất dụng – Giảm trí nhớ vận động
 Mất nhận biết – Giảm trí nhớ cảm giác
 Giảm khả năng tổng hợp, suy luận/giảm chức năng điều hành
 Giảm hoạt động xã hội và/hoặc nghề nghiệp
 Không giải thích được bằng các bệnh khác
Bệnh Alzheimer: là một bệnh não thoái hóa nguyên phát chưa rõ căn nguyên, với
những nét đặc trưng về hóa thần kinh và thần kinh bệnh lý. Khởi phát thường âm ỉ và
tiến triển từ từ nhưng bền vững qua nhiều năm.
Sa sút trí tuệ trong bệnh mạch máu: là sa sút trí tuệ do hậu quả của bệnh mạch
máu não đối với hoạt động nhận thức. Bệnh thường khởi phát đột ngột và tiến triển
từng bước, mức độ khiếm khuyết nhận thức phụ thuộc vào vị trí não bị tổn thương.
Ngoài ra, những trường hợp sa sút trí tuệ do hoặc coi như là do những nguyên
nhân khác không phải là bệnh Alzheimer hoặc bệnh lý mạch máu não. Khởi phát có
thể ở bất kỳ lứa tuổi nào, ít khi ở tuổi già.
II. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC THỂ BỆNH
1. Sa sút trí tuệ trong bệnh Alzheimer
 Đại thể: Sự teo não lan tỏa với các nếp nhăn vỏ não giãn rộng, các khe
rãnh và các não thất cũng giãn rộng.
 Vi thể: Sự giảm sút đáng kể trong các nơ-ron đặc biệt là ở hồi hải mã,
chất vô danh, nhân đỏ, vùng vỏ não trán và thái dương đỉnh. Xuất hiện các mảng tơ
thần kinh cấu tạo bởi các sợi xoắn kép, các mảng não suy (Senile plaques) với sự lắng
đọng mảng amyloid và các thể hốc hạt.
 Hóa thần kinh: Giảm sút rõ rệt chất dẫn truyền thần kinh acetylcholin và
các dẫn chất truyền thần kinh, điều hòa thần kinh khác.
2. Sa sút trí tuệ trong bệnh mạch máu
 Bệnh động mạch lớn (sa sút trí tuệ do nhồi máu não đa ổ)
 Xơ vữa mạch vành, mạch não ngoài sọ và trong sọ
 Nhồi máu não vỏ não, nhồi máu não lớn dưới vỏ.
 Bệnh động mạch nhỏ (sa sút trí tuệ dưới vỏ)
 Bệnh Binswanger và nhồi máu ổ khuyết
 Sa sút trí tuệ do nhồi máu não vị trí chiến lược (đồi thị, thùy thái dương,
bao trong)

 Sa sút trí tuệ do xuất huyết não (xuất huyết não dưới nhện, dưới màng
cứng, trong não…)
 Hội chứng amyloid não: xuất huyết não và thiếu máu cục bộ.
3. Sa sút trí tuệ trong các bệnh khác được xếp loại chỗ khác
 Sa sút trí tuệ trong bệnh PICK: Teo 2 bên và nặng, giới hạn ở vùng trán -
thái dương, thường tổn thương trong 1/3 sau của hồi thái dương thứ nhất (vùng ngôn
ngữ). Tổn thương mô khu trú ở mức độ vỏ não. Một số trường hợp do đột biến ở gen
protein Tau trên nhiễm sắc thể số 14.
 Sa sút trí tuệ trong bệnh Creutzfeldt-Jacob: bệnh lây truyền có thể do
virus kết hợp.
 Sa sút trí tuệ trong bệnh Huntington: Có yếu tố di truyền do một gen trội
tự thân duy nhất.
 Sa sút trí tuệ trong bệnh Parkinson: Tổn thương hệ thống dopamine ở con
đường nhân đen - thể vân. Có liên quan đến yếu tố di truyền.
 Sa sút trí tuệ trong bệnh suy giảm miễn dịch do virus ở người HIV: Do
virus HIV, cơ chế chưa rõ ràng.
 Sa sút trí tuệ trong các trạng thái biệt định khác được phân loại chỗ khác:
có thể xảy ra như là một biểu hiện hay hậu quả của nhiều bệnh cơ thể hoặc bệnh não
khác nhau.
III. YẾU TỐ NGUY CƠ
 Sa sút trí tuệ trong bệnh mạch máu não: tăng huyết áp, đái tháo đường,
tăng Cholesterol máu, hút thuốc, bệnh mạch vành, rung nhĩ, bệnh cơ tim, van tim.
IV. CHẨN ĐOÁN
1.1. Lâm sàng
Đặc trưng
Trong bệnh Alzheimer Trong bệnh mạch máu Trong các bệnh khác
Sự suy giảm trí nhớ: là triệu Sự khởi phát đột ngột Sa sút trí tuệ tiến triển, khởi
chứng đặc trưng, sớm, điển hoặc một sự suy thoái phát từ tuổi trung niên (45-60
hình và nổi bật. từng bước. tuổi), đặc trưng bởi những biến
Triệu chứng của rối loạn đổi tính cách tiến triển chậm.
chức năng nhận thức thất Những trường hợp khởi phát
thường, có thể mất nhớ, sớm có khuynh hướng biểu
suy giảm trí tuệ, và hiện một quá trình tiến triển ác
những dấu hiệu thần kinh tính hơn, các biểu hiện xã hội
khu trú. Sự thấu hiểu và và hành vi thường đi trước tật
phán đoán còn tương đối chứng trí nhớ thực sự.
duy trì. Các biểu hiện thùy trán rõ rệt
hơn thùy thái dương và thùy
đỉnh, không giống trong bệnh
Alzheimer
a. Các biểu hiện suy giảm nhận thức
 Sự suy giảm trí nhớ: là triệu chứng đặc trưng, sớm, điển hình và nổi bật
của sa sút trí tuệ. Theo tiến triển của bệnh, suy giảm trí nhớ ngày càng nặng hơn.
 Rối loạn định hướng: là những triệu chứng quan trọng trong bệnh cảnh
lâm sàng (rối loạn định hướng về không gian, địa lý rất rõ rệt…)
 Các triệu chứng suy giảm chức năng nhận thức khác:
 Vong ngôn: có thể là vong ngôn biểu hiện hoặc vong ngôn tiếp nhận.
 Vong tri: giảm hoặc mất khả năng nhận biết, gọi tên đồ vật, đối
tượng… mặc dù các cơ quan cảm giác, giác quan không bị tổn thương.
 Vong hành: rối loạn khả năng hoạt động mặc dù các cơ quan chức năng
vận động không bị tổn thương.
 Giảm khả năng tư duy trừu tượng, khả năng tính toán, lập kế hoạch,
sáng tạo, quyết định, khả năng phối hợp, theo dõi và thực hiện các hoạt động phức tạp.
b. Các triệu chứng không thuộc lĩnh vực nhận thức
 Các triệu chứng loạn thần: 30-40% các bệnh nhân sa sút trí tuệ có hoang
tưởng.
 Ảo giác có ở 20-30% bệnh nhân sa sút trí tuệ. Hội chứng Capgras
 Các rối loạn cảm xúc: Trầm cảm và lo âu được gặp ở 40-50% các bệnh
nhân sa sút trí tuệ.
 Các thay đổi về nhân cách: Bệnh nhân trở nên thu mình lại, có bệnh nhân
trở nên bủn xỉn, hoài nghi, ghen tuông vô lý, trẻ con hóa, ăn mặc cẩu thả, có khuynh
hướng cóp nhặt bẩn thỉu…
 Rối loạn hành vi: Kích động về đêm, rối loạn hành vi ăn uống và bài
tiết…
 Các triệu chứng khác:
 Các dấu hiệu thần kinh khu trú có thể gặp trong sa sút trí tuệ
 Hội chứng hoàng hôn (Sundown)
 Lú lẫn, kích động, ngã
c. Bệnh mạch não
Có dấu hiệu thần kinh khu trú của đột quỵ, kèm theo tiền sử đột quỵ hoặc
không. Phải được khẳng định bằng chẩn đoán hình ảnh (CT hoặc MRI): nhồi máu não
đa ổ, nhồi máu não một ổ ở vị trí chiến lược (hồi hải mã, hồi góc, đồi thị trước giữa,
nhân đuôi), nhồi máu não ổ khuyết (đa ổ khuyết, hạch nền, chất trắng); tổn thương
chất trắng lan tỏa quanh não thất.
d. Tiêu chuẩn chẩn đoán: Để chẩn đoán sa sút trí tuệ cần căn cứ
vào các tiêu chuẩn sau (ICD-10 hoặc DSM-IV):
 Các triệu chứng tồn tại ít nhất 6 tháng
 Suy giảm trí nhớ: đặc biệt là giảm khả năng ghi nhận các thông tin mới và
khả năng nhớ lại các kiến thức đã học được trước kia.
 Suy giảm các hoạt động nhận thức khác (cần có ít nhất một trong các biểu
hiện đã mô tả).
 Các triệu chứng không thuộc lĩnh vực nhận thức có thể có
 Các triệu chứng trên xảy ra mà không có rối loạn ý thức kèm theo.
 Các triệu chứng đặc trưng của bệnh Alzheimer
Có thể chỉ định các xét nghiệm sau, tùy từng trường hợp cụ thể:
a. Các trắc nghiệm tâm lý
 Đánh giá nhận thức (MMSE, GPCOG, Mini-Cog, ADAS-Cog,
Wechsler…)
 Đánh giá trầm cảm (Ham-D, Beck, GDS…)
 Đánh giá lo âu (Ham-A, Zung)
 Đánh giá rối loạn giấc ngủ kèm theo (PSQI)
 Các trắc nghiệm đánh giá nhân cách (EPI, MMPI…)
b. Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi
c. Máu lắng
d. Sinh hóa: Xét nghiệm chức năng gan, thận, điện giải đồ,
glucose, HbA1C, canxi, phosphate máu, vitamin b12, folate, hormon tuyến giáp, mỡ
máu, cholinesterase máu.
e. Xét nghiệm nước tiểu
f. Chẩn đoán hình ảnh: Chụp cắt lớp vi tính sọ não, cộng hưởng
từ sọ não, SPECT, PET, fMRI … hỗ trợ chẩn đoán, loại trừ các bệnh lý mạch máu não
và tổn thương choán chỗ khác. Siêu âm ổ bụng, chụp X quang tim phổi phát hiện các
bệnh đồng diễn hoặc biến chứng.
g. Thăm dò chức năng: Điện não đồ, lưu huyết não, điện tâm đồ,
siêu âm doppler xuyên sọ…
h. Một số xét nghiệm chuyên biệt: huyết thanh chẩn đoán giang
mai, xét nghiệm tự kháng thể (kháng thể kháng phospholipid, kháng thể kháng đông
Lupus, kháng thể kháng nhân), HIV, gen test, amyloid-PET…
 Rối loạn trầm cảm
 Sảng
 Hội chứng quên thực tổn: bệnh tuyến giáp, thiếu vitamin B12…
 Sa sút trí tuệ nguyên phát khác.
 Các trạng thái nhiễm độc
V. ĐIỀU TRỊ
1.1. Nguyên tắc điều trị chung
Đánh giá được mức độ sa sút trí tuệ nhất là khả năng sống độc lập của người
bệnh, từ đó đưa ra một kế hoạch điều trị phù hợp cả về cơ thể- tâm thần.
Xây dựng chế độ chăm sóc, quản lý người bệnh tại bệnh viện, tại các nhà an
dưỡng, tại cộng đồng…

Đồng thời có kế hoạch giúp đỡ cho gia đình bệnh nhân trong việc nâng cao chất
lượng cuộc sống của họ.
1.2. Theo nguyên nhân
 Bệnh mạch máu não:
 Điều trị tai biến mạch máu não- đặc biệt là nhồi máu não
 Điều trị các yếu tố nguy cơ
 Quan tâm tới giai đoạn suy giảm nhận thức nhẹ.
 Điều trị không dùng thuốc.
 Điều trị dùng thuốc
2. Sơ đồ/phác đồ điều trị:
 Liệu pháp hóa dược
 Liệu pháp tâm lý
 Điều trị hỗ trợ
3. Điều trị cụ thể
3.1. Liệu pháp hóa dược:
a. Điều trị các triệu chứng nhận thức
Lựa chọn thuốc trong số các thuốc sau:
 Donepezil 5mg - 23mg ngày
 Rivastigmin 1,5mg - 12mg/ngày (dùng đường uống và miếng dán)
 Galantamin 8mg - 24mg/ngày
Một số thuốc đã được nghiên cứu điều trị suy giảm nhận thức như: thuốc dinh
dưỡng thần kinh, thuốc tăng cường chuyển hóa, tuần hoàn não:
 Cerebrolysin 10ml - 20ml/ngày
 Ginkgo biloba 80mg - 120mg/ngày
 Piracetam 400mg - 1200mg/ngày
 Citicholin 100mg - 1000mg/ngày
 Cholin Alfoscerate 200mg - 800mg/ngày
 Vinpocetin 5mg - 100mg/ngày
Đối với các rối loạn như hoang tưởng, ảo giác, trầm cảm, kích động, … sử dụng
các thuốc an thần kinh, chống trầm cảm, giải lo âu, …
b. Thuốc an thần kinh
Lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các thuốc sau:
 Risperidon 1mg - 10 mg/ngày
 Quetiapin 50mg - 800mg/ngày
 Olanzapin 5mg - 30mg/ ngày
 Clozapin 25 - 300mg/ngày
 Aripiprazol 10 - 30mg/ngày

 Haloperidol 0,5 mg - 20mg/ngày

c. Thuốc chống trầm cảm
Lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các thuốc sau:
 Sertralin 50 - 200mg/ ngày
 Citalopram 10 - 40 mg/ngày
 Escitalopram 10 - 20mg/ngày
 Fluvoxamin 100 - 200mg/ ngày
 Paroxetin 20 - 50mg/ngày
 Fluoxetin 10 - 60mg/ngày
 Venlafaxin 75 - 375mg/ngày
 Mirtazapin 15 - 60mg/ ngày
d. Chỉnh khí sắc
Lựa chọn thuốc trong số các thuốc sau:
 Muối valproat 200mg - 2500mg/ngày
 Muối divalproex, liều 750mg/ngày - 60mg/kg/ngày
 Carbamazepin 100 - 1600mg/ngày
 Oxcarbazepin 300 - 2400mg/ngày
 Lamotrigin 100 - 300mg/ngày
 Levitiracetam 500 - 1500mg/ngày
Thuốc hỗ trợ chức năng gan: aminoleban, silymarin, boganic, các amin phân
nhánh khác …
Bổ sung dinh dưỡng, vitamin, khoáng chất, chế độ ăn, nuôi dưỡng đường tĩnh
mạch…
3.2. Liệu pháp tâm lý
 Liệu pháp tâm lý trực tiếp: Liệu pháp gia đình, liệu pháp tâm lý cá nhân…
 Liệu pháp tâm lý gián tiếp:
 Đảm bảo môi trường an toàn với bệnh nhân và mọi người xung quanh
 Môi trường yên tĩnh, tránh các kích thích xung quanh
 Vệ sinh giấc ngủ
 Giáo dục gia đình về chăm sóc, nuôi dưỡng bệnh nhân…
3.3. Vật lý trị liệu và hoạt động trị liệu
Phối hợp với chuyên khoa phục hồi chức năng.
Mục đích:
 Phục hồi vận động
 Phục hồi ngôn ngữ: ngôn ngữ trị liệu
3.4. Điều trị các bệnh lý cơ thể kèm theo

Trợ giúp các hoạt động hằng ngày kể cả tắm rửa, vệ sinh cá nhân… tránh các biến
chứng do nằm lâu và nâng cao chất lượng sống người bệnh.
Bệnh lý xơ vữa mạch máu: thuốc chống ngưng tập tiểu cầu. Nếu kết hợp hẹp
mạch cảnh (đặt stent, phẫu thuật), tăng huyết áp (hạ huyết áp), tăng lipid máu (nhóm
statin, Fibrat, acid nicotinic, nhóm ức chế hấp thu cholesterol), tiểu đường (thuốc điều
chỉnh đường máu), …
3.5. Quản lý xã hội
Giới thiệu đến một hội Sa sút trí tuệ địa phương để được giáo dục và tư vấn cho
tất cả các bệnh nhân và người chăm sóc họ.
Đánh giá khả năng lái xe nếu họ tiếp tục muốn lái xe.
Thảo luận với bệnh nhân và gia đình về các hình thức và các dịch vụ chăm sóc
như tắm rửa, hỗ trợ ăn uống tại nhà hoặc tại nhà lưu trú có nhân viên được đào tạo đầy
đủ.
3.6. Hỗ trợ người chăm sóc
Người chăm sóc trong gia đình bệnh nhân sa sút trí tuệ trải nghiệm cao hơn căng
thẳng, đau khổ so với những người cùng tuổi.
Việc chăm sóc bệnh nhân sa sút trí tuệ chính là chăm sóc người bị sa sút và người
chăm sóc chính của họ.
Cần có các chương trình hỗ trợ y tế, tâm lý và thực hành phù hợp với nhu cầu của
bệnh nhân và người chăm sóc.
VI. TIÊN LƯỢNG – BIẾN CHỨNG
1. Sa sút trí tuệ trong bệnh Alzheimer
Bệnh Alzheimer có đặc điểm khởi phát bằng triệu chứng suy giảm trí nhớ và tiến
triển nặng dần. Qua thời gian tiến triển của bệnh, bệnh nhân bị bệnh Alzheimer sẽ
xuất hiện lo âu, trầm cảm, mất ngủ, kích động, hoang tưởng ... Khi bệnh nặng lên,
bệnh nhân Alzheimer sẽ cần hỗ trợ trong các hoạt động cơ bản hàng ngày như tắm
rửa, mặc quần áo, đi vệ sinh. Cuối cùng sẽ có các triệu chứng khó khăn khi đi lại, khó
nuốt. Nhiều khi phải cho ăn qua sonde, triệu chứng khó nuốt có thể gây viêm phổi do
hít.
Thời gian từ lúc chẩn đoán đến tử vong thường khoảng 3-10 năm. Bệnh nhân khởi
phát Alzheimer từ trẻ thường tiến triển nhanh, rầm rộ hơn. Nguyên nhân tử vong
thường gặp nhất là các bệnh thứ phát như viêm phổi.
2. Sa sút trí tuệ trong bệnh mạch máu
Bệnh nhân bị sa sút trí tuệ do mạch máu có tỉ lệ tử vong cao hơn so với bệnh
Alzheimer, có thể do sự tồn tại của các bệnh mạch máu đi kèm.
Nguyên nhân tử vong ở những bệnh nhân này thường gặp nhất là do bệnh lý tuần
hoàn (ví dụ: thiếu máu cơ tim), sau đó là các bệnh lý về hô hấp (ví dụ: viêm phổi).
3. Sa sút trí tuệ trong bệnh phân loại khác
Sa sút trí tuệ trong bệnh Pick: Bệnh tiến triển chậm, nhưng cuối cùng sẽ gây tổn
thương não nặng nề, người bệnh sẽ cần phụ thuộc vào người khác trong các hoạt động
thường ngày. Nguyên nhân tử vong thường do viêm phổi. Tiên lượng sống 7-10 năm.
Sa sút trí tuệ trong bệnh Creutzfeldt- Jacob: Tiến triển rầm rộ và tiến đến tử vong
nhanh chóng. Tiên lượng sống khoảng 1-2 năm.

Sa sút trí tuệ trong bệnh Huntington: tiến triển chậm. Tiên lượng sống khoảng 10-
25 năm từ khi chẩn đoán. Nguyên nhân tử vong thường do viêm phổi và bệnh tim
mạch.
Sa sút trí tuệ trong bệnh Parkinson: Tiến triển nhanh hơn Alzheimer. Nguyên
nhân tử vong thường do các bệnh đi kèm do bất động lâu dài, dinh dưỡng kém và khó
nuốt.
Sa sút trí tuệ trong bệnh HIV: Có thể tiến triển nhanh tử vong trong vài tháng nếu
không được điều trị.
VII. PHÒNG BỆNH:
Chưa có biện pháp phòng bệnh đặc hiệu. Một số biện pháp được áp dụng như:
 Không sử dụng thuốc lá, rượu bia, chất kích thích.
 Phòng và điều trị tăng huyết áp, mỡ máu, đái tháo đường.
 Chế độ ăn điều độ: giàu hoa quả, rau xanh, giảm đường, giảm chất béo
no, bổ sung Omega-3, DHA….
 Hoạt động thể lực, trí tuệ thường xuyên.
 Trong bệnh mạch máu: Phẫu thuật bóc mảng xơ vữa, sử dụng các thuốc
chống ngưng tập tiểu cầu: Aspirin, Clopidogrel, Ticlodipin…
THAM KHẢO
Bộ Y tế.

HƯỚNG DẪN
VIÊM MŨI XOANG CẤP TÍNH

Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị viêm mũi xoang cấp tính HD.TMH.08

VIÊM MŨI XOANG CẤP TÍNH
này.
bệnh viện.
 Tổ QLCL 

Mã ICD 10: J01: Viêm xoang cấp

I. ĐẠI CƯƠNG
Viêm mũi xoang được hiểu theo nghĩa rộng là viêm mũi và các xoang cạnh mũi, gây
ra một nhóm các rối loạn.
Phân loại viêm mũi xoang theo thời gian bị viêm gồm có: cấp tính (từ 4 tuần trở lại),
bán cấp tính (4-12 tuần) và mạn tính (trên 12 tuần). Có thể phân chia thành viêm mũi
xoang cấp tính tái phát (lớn hơn hoặc bằng 4 đợt trong một năm mà không có triệu chứng
của viêm mũi xoang mạn tính) và viêm mũi xoang cấp tính kịch phát.
II. NGUYÊN NHÂN
Viêm mũi xoang do các nhóm nguyên nhân chính như sau:
2.1. Sau cảm cúm (viêm nhiễm virus đường hô hấp trên)
Viêm mũi xoang do nhiễm khuẩn cấp tính điển hình thường bắt đầu với viêm nhiễm
virus đường hô hấp trên kéo dài hơn 10 ngày. Trong một số trường hợp, viêm mũi xoang
nhiễm khuẩn cấp tính thứ phát do hậu quả của sự bít tắc lỗ thông mũi xoang (do phù nề
niêm mạc) và có thể do sự tổn thương hệ thống màng nhầy lông chuyển. Kết quả cuối
cùng là ứ đọng chất nhầy trong xoang và tạo ra môi trường thuận lợi cho vi khuẩn phát
triển. Các tác nhân phổ biến nhất gây ra viêm xoang cấp tính bao gồm Streptococcus
Pneumonia, Haemophilus Influenza, và Moraxella Catarrahalis.
2.2. Các nguyên nhân khác
 Dị ứng.
 Trào ngược dạ dày - thực quản.
 Hít phải các chất kích thích (bụi, khói thuốc lá, hoá chất…).
 Bất thường về giải phẫu mũi xoang (vẹo vách ngăn, xoang hơi cuốn giữa, quá phát
mỏm móc, bóng sàng).
 VA quá phát.
 Chấn thương mũi xoang.
 Các khối u vòm mũi họng.
 Bệnh toàn thân: suy giảm miễn dịch, rối loạn chức năng lông chuyển, bệnh xơ
nang (Cystic fibrosis) …
III. CHẨN ĐOÁN
Cần phải nghĩ tới viêm mũi xoang cấp tính do vi khuẩn khi viêm nhiễm đường hô
hấp trên do virus sau 5-7 ngày triệu chứng ngày càng xấu đi hoặc kéo dài hơn 10 ngày
chưa khỏi bệnh.
Các triệu chứng giúp chẩn đoán viêm mũi xoang cấp tính gồm có:
3.1.1. Triệu chứng chính:
 Cảm giác đau và nhức ở vùng mặt
 Sưng và nề vùng mặt

 Tắc ngạt mũi

 Chảy mũi, dịch đổi mầu hoặc mủ ra mũi sau.
 Ngửi kém hoặc mất ngửi
 Có mủ trong hốc mũi
 Sốt
3.1.2. Triệu chứng phụ
 Đau đầu
 Thở hôi
 Mệt mỏi
 Đau răng
 Ho
 Đau nhức ở tai
3.1.3. Soi mũi trước: là cần thiết với tất cả các người bệnh nghi ngờ bị viêm
mũi xoang. Cần chú ý phát hiện chất nhầy mủ, sung huyết, dị hình vách ngăn…
3.1.4. Thăm khám nội soi: Phương pháp nội soi mũi là cần thiết để xác định
viêm mũi xoang. Những dấu hiệu có giá trị bao gồm: mủ nhầy tại phức hợp lỗ ngách và
ngách sàng bướm, sự phù nề, sung huyết… niêm mạc mũi. Đối với viêm mũi xoang cấp
tính do nhiễm khuẩn, nội soi rất hữu ích cho chẩn đoán và lấy bệnh phẩm từ khe giữa.
 Chẩn đoán hình ảnh:
 Chụp cắt lớp vi tính (CT Scanner) là phương pháp đang được lựa chọn trong
chẩn đoán viêm mũi xoang. Tuy nhiên hình ảnh trong viêm mũi xoang cấp tính do
nhiễm khuẩn sẽ không được rõ ràng trừ khi có biến chứng.
 Chụp cộng hưởng từ (MRI) của xoang thường ít được thực hiện hơn CT
Scanner bởi vì phương pháp này không tạo được hình ảnh xương rõ ràng. Tuy nhiên,
MRI thường có thể giúp phân biệt được dịch nhầy còn đọng lại trong xoang với khối u
của nhu mô khác dựa trên những đặc điểm đậm độ tín hiệu, mà có thể không phân biệt
được trên phim CT Scanner; chính vì vậy, MRI có thể rất có giá trị để phân biệt xoang
có khối u với xoang có ứ đọng dịch. MRI cũng là một phương pháp hữu ích khi nghi
ngờ có bệnh tích xâm lấn ổ mắt - nội sọ.
 Xét nghiệm: không thực sự có giá trị trong việc đánh giá viêm mũi xoang cấp tính.
Tuy nhiên trong một số trường hợp viêm mũi xoang cấp tính cũng cần tiến hành một số
xét nghiệm để đánh giá tình trạng suy giảm miễn dịch, HIV, bệnh tự miễn…
Viêm mũi xoang cấp tính cần chẩn đoán phân biệt với nhiều bệnh khác gồm có: viêm
mũi do virus (cảm cúm), đau nhức khớp thái dương hàm, đau đầu (bao gồm cả hội chứng
đau nửa đầu - Migraine); đau răng, đau mũi, đau dây thần kinh V và khối u tân sinh trong
xoang. Triệu chứng đau nhức vùng mặt, chảy mũi mủ, sung huyết mũi, ngửi giảm, đau
răng và kém đáp ứng với thuốc co mạch có thể giúp phân biệt.
3.3.1. Viêm mũi do virus (cảm cúm)

Trong chẩn đoán viêm mũi xoang cấp, vấn đề khó khăn nhất là phân biệt nó với viêm
mũi do virus vì diễn biến của bệnh và sự giống nhau về triệu chứng. Tuy nhiên, khi thăm
khám thấy có mủ trong hốc mũi có thể nghĩ tới viêm mũi xoang cấp. Đặc biệt phải nghĩ
đến viêm xoang nếu các triệu chứng viêm mũi xấu đi sau 5 ngày hoặc kéo dài hơn 10
ngày. Triệu chứng cấp tính của một bên mặt cũng liên quan hơn tới viêm xoang.
3.3.2. Đau nhức khớp thái dương hàm
Đau nhức khớp thái dương hàm rất phổ biến và dễ bị nhầm lẫn với đau của viêm
xoang. Đau nhức khớp thái dương hàm thường gây ảnh hưởng đến trí nhớ, trí tuệ, tinh
thần và chất lượng cuộc sống.
3.3.3. Đau đầu và đau nửa đầu
Đau đầu và đau nửa đầu có thể rất dễ nhầm lẫn với đau do viêm xoang. Đau nửa đầu
có đặc điểm là đau ở một bên và kéo dài từ 4-72 giờ. Sự xuất hiện của những cơn này
thường ngắn và đáp ứng với thuốc chữa đau nửa đầu như là ergot alkaloids. Cảm giác
căng ở vùng trán như đeo đai cùng với đau đầu đặc thù sẽ giảm đi ở những ngày sau đó.
3.3.4. Đau răng và đau dây thần kinh số V
Đau răng có thể là do viêm xoang và có thể nhầm với đau do viêm xoang.
Đau dây thần kinh số V thường không phổ biến, nhưng có thể gây ra cơn đau nhói
kịch phát theo đường đi của dây thần kinh V. Cảm giác này trái với triệu chứng đau kéo
dài liên tục của viêm xoang.
3.3.5. U xoang
U xoang thường không phổ biến, nhưng với tiền sử tắc mũi và chảy máu mũi một bên
cần chụp CT Scanner và nội soi mũi. X quang, u xoang được thể hiện ở một bên và
xương bị ăn mòn.
IV. ĐIỀU TRỊ
Đối với viêm mũi xoang cấp tính chủ yếu là điều trị nội khoa. Phẫu thuật chỉ đặt ra
trong những trường hợp cần thiết.
4.2.1. Thuốc kháng sinh
Tỷ lệ các vi khuẩn thường gặp trong viêm mũi xoang cấp tính kháng thuốc ngày càng
cao. Đối với S. Ppneumoniae có 25% kháng lại penicillin và kháng lại macrolides cũng
như trimethoprim/sulfamethoxazole (TMP/SMX) rất phổ biến. Có 30% H. Influenzae và
hầu hết nhóm M. Catarrhalis tạo ra -Lactamase. Những hướng dẫn gần đây cho sự lựa
chọn thuốc kháng sinh trong điều trị viêm mũi xoang cấp nhiễm khuẩn cần phụ thuộc vào
mức độ nặng của bệnh và cần cân nhắc người bệnh đã sử dụng thuốc kháng sinh trong 4-
6 tuần gần đây không.
 Đối với thể nặng thời gian điều trị từ 10-14 ngày.
 Với thể trung bình và gần đây không sử dụng thuốc kháng sinh, nên sử dụng
amoxicillin/clavulanate hoặc cefpodoxime, cefuroxime hoặc cefdinir. Nếu người lớn dị

ứng với β-Lactam thì nên dùng TMP/SMX, doxycycline hoặc macrolide và trẻ em dị ứng
β-Lactam nên sử dụng TMP/SMX hoặc macrolide. Tuy nhiên tỉ lệ thất bại với thuốc
kháng sinh không phải nhóm β-Lactam có thể tới 25%.
 Đối với những người sử dụng thuốc kháng sinh gần đây hoặc bệnh chưa ở mức
nguy hiểm, việc lựa chọn thuốc uống ban đầu nên bao gồm thuốc quinolone đường hô
hấp, amoxicillin/clavulanate, ceftriaxone hoặc kết hợp với kháng sinh phổ rộng đối với
người lớn và amoxicillin/clavulanate, ceftriaxone đối với trẻ em. Người lớn bị dị ứng -
Lactam nên được điều trị với thuốc quinolone đường hô hấp hoặc clindamycin và
rifampin, trong khi, trẻ em dị ứng β-Lactam nên sử dụng TMP/SMX, macrolide hoặc
clindamycin. Nếu phương pháp chữa trị trong 72 giờ thất bại, nên đánh giá lại và thay đổi
phương pháp điều trị. Trong trường hợp này, CT Scanner, nội soi mũi và nuôi cấy vi
khuẩn nên được cân nhắc.
 Hiệu quả của kháng sinh trong điều trị viêm xoang cấp tính được thể hiện trong
bảng dưới đây:
Tác nhân gây bệnh
Kháng sinh đường uống S. Pneumonia Haemophilus Moraxella
SPP Catarrahalis
Penicillin/Amoxicillin + 0 0
Thế hệ thứ nhất ± 0 0
Cephalosporins Thế hệ thứ 2 + + +
Thế hệ thứ 3 ± + +
Amoxicillin/Clavulanate + + +
Macrolides ± ± ±
Clindamycin + 0 0
Imipenem/Meropenem + + +
Trimethoprim/Sulfamethoxazole - + +
Quiniolones (cũ) hoặc ± + +
Aminoglycosides
Quinolones (mới) + + +
0: Không hoặc rất ít tác dụng (<30%)
±: Tương đối tác dụng (30 - 80%)
 Tác dụng tốt (>80%)
 Rửa mũi và xịt mũi:
 Cùng với liệu pháp kháng sinh toàn thân, điều trị tại mũi là rất cần thiết:

 Rửa mũi thường xuyên bằng nước muối sinh lý hoặc nước muối ưu trương có
thể giúp giữ ẩm và làm sạch dịch trong hốc mũi.
 Xịt trực tiếp corticoid vào mũi có thể làm giảm tiết dịch (ít gây ảnh hưởng đến
toàn thân).
 Xịt oxymetazoline hydrochloride thời gian ngắn (ví dụ 3 ngày) để giảm các
triệu chứng của viêm mũi xoang cấp hoặc tránh viêm mũi xoang cấp chuyển thành mạn
tính. Ngược lại nếu xịt kéo dài có thể làm bệnh nặng hơn.
4.2.2. Liệu pháp corticoid toàn thân, thuốc làm thông mũi và những liệu
pháp điều trị khác
 Sử dụng corticoid toàn thân có hiệu quả chống viêm cao tuy nhiên chỉ sử dụng giới
hạn và cần được kiểm soát cẩn thận.
 Các thuốc làm thông mũi và tan nhầy theo đường toàn thân như là guaifenesin có
thể giúp giảm các triệu chứng.
 Các thuốc đối kháng thụ thể Leukotriene (montelukast, zafirlukast) và thuốc kháng
sinh macrolide có hiệu quả chống viêm, có thể chữa trị có hiệu quả.
4.2.3. Điều trị dị ứng
Đối với người bệnh dễ bị dị ứng, kiểm soát dị ứng là cần thiết để ngăn chặn sự phát
triển của viêm mũi, chính vì vậy có thể ngăn chặn quá trình phát triển thành viêm xoang.
4.2.4. Điều trị phẫu thuật
Tối đa sau 4-6 tuần điều trị bằng thuốc kháng sinh phù hợp, corticoid tại chỗ và liệu
pháp corticoid toàn thân không kết quả nên cân nhắc phẫu thuật. Điều trị phẫu thuật có
thể cần thiết nếu có những bằng chứng về tổn thương niêm mạc hoặc tắc phức hợp lỗ
ngách (khi được xác định bằng CT Scanner hoặc khám nội soi) vẫn dai dẳng mặc dù đã
điều trị liên tục. Người bệnh chắc chắn có các bất thường về giải phẫu mũi xoang có thể
cũng phải phẫu thuật.
 Phẫu thuật nội soi chức năng mũi xoang: Chỉ định:
 Phẫu thuật nội soi chức năng mũi xoang dựa trên một số quan sát quan trọng:
 Quan sát rõ ràng tại vị trí của lỗ thông mũi xoang không bình thường có thể sẽ
không đảm bảo cho dẫn lưu xoang trực tiếp của dòng niêm dịch.
 Chít hẹp giải phẫu phức hợp lỗ ngách.
 Niêm mạc mũi xoang bị tổn thương khó hồi phục và làm mất chức năng hệ
thống lông chuyển ảnh hưởng đến sự dẫn lưu dịch.
 Phẫu thuật xoang mở:
Mặc dù phương pháp nội soi chức năng mũi xoang có nhiều ưu điểm, đôi khi vẫn cần
dùng tới phương pháp phẫu thuật xoang mở như phẫu thuật Caldwel-Luc. Phẫu thuật này
mở vào xoang, cho phép sinh thiết xoang và mở lỗ dẫn lưu vào hốc mũi.
5.1. Tiên lượng

Tiên lượng viêm xoang cấp tính là rất tốt, với ước tính khoảng 70% người bệnh mắc
bệnh sẽ tự khỏi mà không được chữa trị. Kháng sinh đường uống có thể giảm thời gian
người bệnh có triệu chứng. Tuy nhiên trong một số trường hợp viêm xoang có thể gây ra
một số biến chứng.
5.2. Biến chứng
5.2.1. Viêm nhiễm ổ mắt
Hốc mắt được ngăn cách với xoang sàng bởi xương giấy vốn rất mỏng và dễ bị rạn
nứt. Mặt khác hệ thống tĩnh mạch mắt có liên hệ với mạch sàng, bởi vậy nhiễm khuẩn
hốc mắt là biến chứng phổ biến nhất của viêm xoang cấp. Tỷ lệ mắc biến chứng của hốc
mắt ở trẻ nhỏ thường cao hơn so với ở người lớn. Một số nhiễm khuẩn hốc mắt do biến
chứng của viêm xoang là: phù nề, viêm nhiễm ở mi mắt; viêm mô tế bào ổ mắt; viêm tắc
tĩnh mạch xoang hang.
5.2.2. Viêm màng não
Viêm màng não thường xảy ra do nhiễm khuẩn từ xoang sàng và xoang bướm. Khi
thăm khám, người bệnh có biến chứng này có thể giảm hoặc không đáp ứng với các kích
thích. Có thể có các dấu hiệu của viêm màng não như Kernig và Brudzinski (+). Nếu phát
hiện viêm màng não do biến chứng của viêm xoang, cần phải chụp CT Scanner não, CT
Scanner xoang và chọc rò tủy sống giúp chẩn đoán.
5.2.3. Áp xe ngoài màng cứng
Áp xe ngoài màng cứng là sự tích tụ mủ giữa xương sọ và màng cứng, điển hình liên
quan đến viêm xoang trán. Một mặt do viêm nhiễm trực tiếp từ xoang lan rộng, mặt khác
theo đường máu, có thể dẫn tới viêm mủ dưới màng cứng và cuối cũng dẫn tới áp xe não.
5.2.4. Tắc tĩnh mạch xoang hang
Cục huyết khối nhiễm khuẩn từ mắt có thể chảy về phía sau thông qua hệ tĩnh mạch
mắt tới xoang hang, gây ra nhiễm khuẩn, viêm nhiễm và cuối cùng là nghẽn mạch xoang.
Người bệnh có những triệu chứng ở mắt như: phù kết mạc, đồng tử phản ứng chậm chạp,
liệt mắt và mù lòa.
5.2.5. Khối sưng phồng của Pott
Nếu viêm nhiễm trong xoang trán lan đến tuỷ xương trán, hiện tượng viêm xương tuỷ
khu trú kết hợp với phá huỷ xương có thể gây ra khối sưng mềm vùng trán được mô tả
kinh điển là khối sưng phồng của Pott.
VI. PHÒNG BỆNH
 Có chế độ điều trị, nghỉ ngơi và ăn uống hợp lý khi mắc cảm cúm.
 Tránh tiếp xúc với các yếu tố kích thích (bụi, khói thuốc lá, hoá chất…).
 Quan tâm điều trị trào ngược dạ dày - thực quản.
 Giải quyết các bất thường về giải phẫu mũi xoang (vẹo vách ngăn, xoang hơi cuốn
giữa, quá phát mỏm móc, bóng sàng).
 Nạo VA quá phát.
 Điều trị các khối u vòm mũi họng.
 Quan tâm, điều trị các bệnh toàn thân.
HƯỚNG DẪN
VIÊM TAI GIỮA MẠN TÍNH

Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị viêm tai giữa mạn tính HD.TMH.10

VIÊM TAI GIỮA MẠN TÍNH
này.
bệnh viện.
 Tổ QLCL 

Mã ICD 10: H65.2-4, H66.1-3

I. ĐẠI CƯƠNG
Viêm tai giữa (VTG) mạn tính được định nghĩa là tình trạng viêm niêm mạc tai giữa
kéo dài trên 12 tuần, không đáp ứng với điều trị nội khoa, màng nhĩ bị thủng, chảy tai,
phù nề niêm mạc trong tai giữa và xương chũm (sào đạo, sào bào, thông bào).
II. NGUYÊN NHÂN
Viêm tai giữa thường được gây ra bởi nhiễm các tác nhân gây bệnh do virus, vi
khuẩn hay nấm. Vi khuẩn gây bệnh thường gặp nhất là Streptococcus pneumoniae.
Những trường hợp khác bao gồm Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae và
Moraxella catarrhalis. Trong số các thanh thiếu niên lớn tuổi hơn và người lớn trẻ tuổi,
nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh nhiễm trùng tai là Haemophilus influenzae. Các loại
virus như virus hợp bào hô hấp (RSV) và những loại gây ra cảm lạnh thông thường cũng
có thể dẫn đến viêm tai giữa bằng cách làm tổn hại đến hệ thống phòng thủ bình thường
của các tế bào biểu mô đường hô hấp trên.
Viêm tai giữa thường xảy ra ở trẻ em vì vòi nhĩ ngắn, hẹp, và hơi nằm ngang so với
người lớn. Vòi nhĩ (Eustachian tube) nối liền tai giữa với vòm họng, nó giúp dẫn lưu dịch
tiết trong hòm nhĩ về họng. Nếu vòi nhĩ bị tắc, dịch nhầy bị ứ đọng trong tai giữa và gây
nên viêm tai giữa. Do viêm tai giữa cấp không được điều trị và theo dõi tốt. Viêm tai giữa
sau các bệnh nhiễm trùng lây: như cúm, sởi. Viêm tai giữa do chấn thương áp lực.
Các yếu tố thuận lợi: Cấu trúc xương chũm loại có thông bào nhiều, độc tố của vi
khuẩn nhất là streptococcus hemolytique, pneumococcus mucosus… và thể trạng, cơ địa
của người bệnh: trẻ em suy dinh dưỡng, người lớn bị suy nhược cơ thể thì sức đề kháng
bị giảm, do đó dễ bị viêm tai giữa.
III. CHẨN ĐOÁN
3.1.1. Lâm sàng
 Viêm tai giữa mạn tính nhầy: Chảy mủ tai từng đợt, phụ thuộc vào những đợt viêm
V.A, mủ chảy ra nhầy, dính, không thối, chưa ảnh hưởng nhiều đến sức nghe.
 Viêm tai giữa mạn tính mủ: Thường chảy mủ tai kéo dài, mủ đặc xanh thối, có thể
có cholesteatoma, nghe kém truyền âm ngày càng tăng, có thể đau âm ỉ trong đầu hay
nặng đầu phía bên tai bị bệnh.
 Viêm tai giữa mạn tính hồi viêm: Sốt cao và kéo dài, thể trạng nhiễm trùng rõ rệt:
ăn ngủ kém, gầy, hốc hác, suy nhược. Đối với trẻ nhỏ có thể có sốt cao, co giật, rối loạn
tiêu hóa… Nghe kém tăng lên vì tổn thương cả đường khí và đường xương. Đau tai rất
dữ dội, đau thành từng đợt, đau sâu trong tai và lan ra phía sau vùng xương chũm hay lan
ra cả vùng thái dương gây nên tình trạng nhức đầu, ù tai và chóng mặt. Trong một vài
trường hợp có thể thấy dấu hiệu xuất ngoại mặt trong xương chũm, mặt ngoài xương
chũm, sau tai, vùng thái dương – gò má, trong bao cơ ức đòn chũm (thể Bezold) …
3.1.2. Cận lâm sàng
 Khám tai: mủ tai chảy kéo dài, đặc, thối, có thể có tổ chức cholesteatoma (có váng
óng ánh như mỡ, thả vào nước không tan). Màng nhĩ có thể bị phồng, xẹp lõm vào trong,

bị thủng, bờ lỗ thủng nham nhở, đáy hòm nhĩ bẩn, có thể có polyp ở hòm nhĩ.
 Cấy dịch tai để xác định vi khuẩn gây bệnh và làm kháng sinh đồ.
 Chụp CT Scan đầu hoặc xương chũm để xác định sự nhiễm trùng lan tỏa ra bên
ngoài tai giữa.
 Đo thính lực để đánh giá sức nghe.
 Nhọt hay viêm ống tai ngoài (không có tiền sử chảy mủ tai, kéo vành tai, ấn bình
tai đau, phim Schuller bình thường).
 Viêm tấy hạch hoặc tổ chức liên kết sau tai (không có tiền sử chảy mủ tai, không
nghe kém, dấu hiệu Jacques (-), phim Schuller bình thường).
 Phản ứng xương chũm do viêm tai giữa cấp tính (mủ không thối, không nghe kém
nhiều, X quang tai bình thường).
 Viêm tai giữa sau lao phổi (hỏi tiền sử và chụp X quang phổi…).
 Viêm tai giữa do xoắn khuẩn bệnh giang mai (hỏi tiền sử bệnh và làm các xét
nghiệm chuyên biệt…).
IV. ĐIỀU TRỊ
 Mục đích là để kiểm soát sự nhiễm trùng và loại bỏ dịch tiết ứ đọng trong tai giữa
(nhầy, mủ…) và phẫu thuật để phục hồi chức năng nghe.
 Không nên dùng kháng sinh không đúng vì sẽ làm lu mờ triệu chứng, khó chẩn
đoán, hoặc chuyển thể cấp tính thành mạn tính, làm bệnh kéo dài khó phát hiện và dễ gây
biến chứng.
 Nếu không có chuyên khoa, nên đề xuất chuyển người bệnh đến cơ sở tai mũi
họng để được điều trị triệt để.
 Cần thuyết phục gia đình và người bệnh tuân theo phác đồ điều trị của bác sĩ
chuyên khoa tai mũi họng.
4.2. Điều trị nội khoa
 Làm thuốc tai để loại bỏ dịch tiết nhiễm trùng trong tai. Có thể dùng nước muối
sinh lý hoặc nước oxy già 6-10 đơn vị nhỏ vào tai, hút rửa và sau đó lau khô.
 Nhỏ tai bằng dung dịch kháng sinh như: Neomycin, Polymyxin, Chloromycetin
hoặc Gentamycin. Có thể phối hợp với steroids để có tác dụng kháng viêm. Nhỏ tai 2-4
lần/ngày. Dung dịch acid acetic 1,5% có thể được dùng nếu nhiễm vi khuẩn
Pseudomonas.
 Kháng sinh đường toàn thân được sử dụng trong các đợt cấp của VTG mạn tính
nhưng phải rất hạn chế.
 Điều trị các bệnh ở mũi, họng đi kèm với bệnh VTG.
 Trong thời gian điều trị khuyên người bệnh cố gắng tránh nước vào tai như: bơi
lội, gội đầu v.v.

4.3. Điều trị ngoại khoa

 Khi phát hiện người bệnh có Polyp hòm nhĩ thò ra ở ống tai, hoặc mô hạt thì phải
được phẫu thuật cắt bỏ thì việc nhỏ thuốc vào tai mới có hiệu quả. Tuy nhiên phải cẩn
thận khi cắt bỏ vì những khối polyp này có thể mọc ra từ niêm mạc xương bàn đạp, dây
thần kinh số VII, hoặc ống bán khuyên ngang, và như vậy có thể dẫn tới tai biến liệt mặt
hoặc viêm mê nhĩ sau mổ.
 Phẫu thuật phục hồi: vá màng nhĩ đơn thuần và mở sào bào thượng nhĩ, có hoặc
không có vá màng nhĩ.
 Phẫu thuật tiệt căn xương chũm với hai phương pháp: giữ nguyên thành sau ống
tai (canal wall up) và hạ thấp thành sau ống tai (canal wall down).
5.1. Tiên lượng
 VTG mạn tính nhầy mủ tiên lượng thường tốt, ít gây các biến chứng nguy hiểm.
 VTG mạn tính mủ ít khi bệnh tự khỏi, thường kéo dài gây giảm sức nghe và có thể
gây các biến chứng nặng và nguy hiểm tính mạng.
5.2. Biến chứng
 Viêm xương chũm.
 Lỗ thủng màng nhĩ không lành.
 Tạo nên khối cholesteatoma trong tai giữa.
 Xơ hóa màng nhĩ và niêm mạc tai giữa (tympanoslerosis).
 Chuỗi xương con bị phá hủy và dẫn đến điếc truyền âm.
 Liệt mặt do tổn thương dây thần kinh số VII.
 Áp xe ngoài màng cứng hoặc áp xe não.
 Tổn thương hệ thống tiền đình gây chóng mặt.
 Ở trẻ em, chậm phát triển ngôn ngữ và tiếng nói nếu bị cả hai tai.
VI. PHÒNG BỆNH
 Phải tích cực điều trị các nguyên nhân gây viêm tai giữa cấp như viêm mũi họng,
viêm VA, sâu răng…
 Khi đã bị viêm tai giữa cấp thì phải được điều trị và theo dõi chu đáo
 Nếu đã bị viêm tai giữa mạn tính thì phải chẩn đoán sớm để điều trị, theo dõi và
phát hiện kịp thời các biến chứng để giải quyết.
 Tuyên truyền vấn đề phòng bệnh viêm tai giữa trong cộng đồng.

Chẩn Đoán Và Điều Trị Sốc Phản Vệ: Khoa Khám Bệnh Ii

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Chẩn Đoán Và Điều Trị Sốc Phản Vệ: Khoa Khám Bệnh Ii

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

BỆNH VIỆN ĐA KHOA VẠN HẠNH

KHOA KHÁM BỆNH II

Người soạn thảo Người kiểm tra Người phê duyệt

TK. Nội TK. Khám bệnh II P. Giám Đốc

BỆNH VIỆN ĐA KHOA VẠN HẠNH

 Các Phòng chức năng: KHTH, TCKT  Phòng khám 2

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 2/13

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 3/13

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 4/13

5.2. XỬ TRÍ PHẢN VỆ NHẸ (ĐỘI I)

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 6/13

Khoảng 60 1,50ml 30 giọt

phút/lần cho đến khi ổn định.

c) Xử trí như phác đồ phản vệ ở trên.

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 9/13

STT Nội dung Đơn vị Số lượng

1 Phác đồ, sơ đồ xử trí cấp cứu phản vệ bản 01

Tên thuốc, dị Có Biểu hiện

Loại thuốc hoặc dị nguyên nào đã gây dị

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 10/13

2 Dị ứng với loại côn trùng nào?

3 Dị ứng với loại thực phẩm nào?

Dị ứng với các tác nhân khác: phấn hoa,

Tiền sử cá nhân có bệnh dị ứng nào?

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 11/13

• Tim mạch: mạch yếu, choáng váng.

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 12/13

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 13/13

Người soạn thảo Người kiểm tra Người phê duyệt

Nhân viên K. Nội TK. Nội P. Giám Đốc

BỆNH VIỆN ĐA KHOA VẠN HẠNH

 Các Phòng chức năng: KHTH, TCKT 

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 2/18

Mã ICD 10: I50 Suy tim

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 3/18

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 4/18

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 5/18

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 6/18

4. Chẩn đoán các thể suy tim

Triệu chứng cơ năng Triệu chứng cơ năng Triệu chứng cơ năng

2 EF < 40% EF 40 – 49% EF >> 50%

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 7/18

1. Tăng nồng độ các 3. Tăng nồng độ các peptid

5. Đánh giá mức độ suy tim

5.2. Phân giai đoạn suy tim theo AHA/ACC (2008)

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 8/18

III. ĐIỀU TRỊ SUY TIM

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 9/18

 Tránh các thuốc giữ nước như corticoid; NSAID...

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 11/18

Thuốc ức chế kép thụ thể

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 12/18

Thuốc chẹn beta

Các thuốc khác

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 13/18

chuyển, kháng aldosterone.

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 14/18

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 15/18

PHỤ LỤC SỐ 01:

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 16/18

PHỤ LỤC SỐ 02:

Ngày ban hành 30/12/2020 Trang 17/18

TÀI LIỆU THAM KHẢO