A dexametazon-szuppressziós teszt

A DEX-szuppressziós teszt (DST) alkalmazásával kapott eredmények következetesebb képet mutattak

a DEX beadására adott csökkent kortizolszuppresszióról. A DST közvetlen tesztet biztosít az agyalapi
mirigyben a GR aktiváció ACTH-szekrécióra gyakorolt hatásának vizsgálatára, és a DEX beadását
követő kortizolszintek így a negatív visszacsatolás gátlásának erősségére vonatkozó becslésként
értelmezhetők, feltéve, hogy a mellékvese ACTH-ra adott válasza nem változik. A DST depresszióban
történő alkalmazásáról több száz publikált tanulmány számol be, amelyek általában arról számolnak
be, hogy a major depressziós betegek körülbelül 40-60%-ánál nem sikerül 5,0 μg 100 dl-1 alá
szupprimálni a kortizolszintet 1,0 mg DEX-re adott válaszként (Ribeiro és mtsi., 1993). A kortizol
elmaradása a DEX csökkent képességéből ered, hogy negatív visszacsatolással gátolja a CRF és az
ACTH felszabadulását (Holsboer, 2000).

A PTSD-ben a DEX 1 mg-os dózisát alkalmazó kezdeti DST-vizsgálatok nem vették figyelembe a DEX-re
gyakorolt hiperszuppresszió lehetőségét, és azt a hipotézist tesztelték, hogy a PTSD-ben szenvedő
betegek a major depressziós zavarban szenvedő betegekhez hasonlóan a kortizol nem-
szuppresszióját mutathatják. A vizsgált PTSD-s személyek nagy része megfelelt a major depresszió
kritériumainak is. A korábbi tanulmányok közül négy (Dinan és mtsi., 1990; Halbreich és mtsi., 1989;
Kosten és mtsi., 1990; Reist és mtsi., 1995) az ötből (Kudler és mtsi., 1987) azt állapította meg, hogy a
PTSD nem látszik összefüggésbe hozhatónak a kortizol nem-szuppresszióval, a 16 órakor 5 μg 100 ml-
1 -ben megállapított kritériumot használva.

Bár az 1 mg-os DST-vizsgálatok elsősorban a normális negatív visszacsatolás gátlásának kudarcát

értékelték, Halbreich és munkatársai (1989) megjegyezték, hogy a PTSD csoportban a DEX utáni
kortizolszint alacsonyabb volt, mint a depresszióban szenvedő alanyoknál, sőt még az összehasonlító
alanyoknál is. A poszt-DEX kortizolszintek átlaga 0,96 ± 0,63 μg dl-1 volt a PTSD-ben, szemben a
depressziósok 3,72 ± 3,97 μg dl-1 értékével és az összehasonlító alanyok 1,37 ± 0,95 μg dl-1
értékével, ami felveti annak lehetőségét, hogy az 1 mg-os dózis a PTSD csoportban padlóhatást
eredményezett.

A DEX alacsonyabb dózisainak, 0,50 mg és 0,25 mg-os dózisoknak a beadásakor egyértelműen

kortizol hiperszuppresszió figyelhető meg, amint azt a 3. táblázat jelzi.

Table 3 . Cortisol suppression to DEX in PTSD and comparison subjects

DEX
Author PTSD (%) Comparison (%)
dose
(year) supp (n) supp (n)
day −1

Yehuda et al.
0.5 87.5 (n = 21) 68.3 (n = 12)
(1993b) a

Stein et al.
0.5 89.1 (n = 13) 80.0 (n = 21)
(1997) a

Yehuda et al. 0.5 90.0 (n = 14) 73.4 (n = 14)

 DEX
Author PTSD (%) Comparison (%)
dose
(year) supp (n) supp (n)
day −1

(1995b) a

Yehuda et al.
0.25 54.4 (n = 14) 36.7 (n = 14)
(1995b) a

Kellner et al.
0.50 90.1 (n = 7)
(1997) b

Yehuda et al.
0.50 89.9 (n = 17) 77.9 (n = 23)
(2002) a, c

Grossman et
0.50 83.6 (n = 16) 63.0 (n = 36)
al. (2003) a, d

Newport et
0.50 92.3 (n = 16a) 77.78 (n = 19)
al. (2004) a, e

Yehuda et al.
0.50 82.5 (n = 19) 68.9 (n = 10)
(2004a) a

Lange et al.
0.50 85.7 (n = 12) 65.5 (n = 9)
(2005) a, f

Griffin et al.
0.50 85.0 (n = 42) 75.0 (n = 14)
(2005)
a
Significantly more suppressed than controls.
b
No control group was studied.
c
PTSD group only includes subjects without depression; subjects with both PTSD and MDD ( n = 17) showed a percent suppression of 78.8, which
differs from our previous report (Yehuda et al. 1993b) in younger combat veterans.
d
Comparison subjects were those with personality disorders but without PTSD.
e
It is impossible from this chapter to get the correct mean for the actual 15 subjects with PTSD. These 16 subjects had MDD, but 15/16 also had
PTSD, so this group also contains one subject who had been exposed to early abuse with past, but not current PTSD.
f
This study compared borderline personality disorder patients with and without comorbid PTSD.

E vizsgálatok eredményei a 3. táblázatban a kortizol-szuppresszió mértékében vannak kifejezve,

amelyet a reggel 8.00 óra utáni DEX kortizol és a reggel 8.00 órai kiindulási kortizol hányadosa alapján
értékeltek. Az adatok ilyen módon történő kifejezése figyelembe veszi a kiindulási kortizolszintek
egyéni különbségeit, és lehetővé teszi a negatív visszacsatolás gátlásának erősségének pontosabb
jellemzését, mint folyamatos, nem pedig dichotóm változó. Míg a major depresszióval kapcsolatos
vizsgálatok a DEX utáni 4.00 órai értéket hangsúlyozzák, mint ami a nem elfojtás kérdése
szempontjából releváns (Stokes et al., 1984), addig a PTSD-vel kapcsolatos vizsgálatok inkább azzal
foglalkoztak, hogy a DEX milyen mértékben nyomja el a negatív visszacsatolást az agyalapi mirigy
szintjén, mint a DEX hatása alól való korai menekülés kérdésével.

A DEX-re adott kortizol-szuppresszióval kapcsolatos kezdeti tanulmányokat követően vita alakult ki

arról, hogy a DST hiperszuppressziója a pszichiátriai betegek traumaexpozícióját vagy önmagában a
PTSD-t tükrözi-e. Díaz-Marsá és munkatársai (2007) hasonlóan fokozott kortizol-szuppressziót találtak
a DEX-re a gyermekkori traumával küzdő evészavaros betegeknél, mint a trauma nélküli betegeknél.
A szerzők az eredményt a traumaexpozíciónak tulajdonítják. Másrészt Grossman és munkatársai
(2003) 0,50 mg DEX-re adott kortizolválaszt vizsgáltak személyiségzavaros személyek mintájában, és
azt találták, hogy a kortizol hiperszuppresszió összefüggött a PTSD komorbid jelenlétével, de nem a
traumaexpozícióval.

Yehuda és munkatársai (2004b) 0,50 mg DST-t követő kortizol hiperszupressziót figyeltek meg PTSD-
ben szenvedő alanyoknál, komorbid depresszióval és anélkül, de megjegyezték, hogy a
hiperszuppresszió különösen szembetűnő volt a depresszióban szenvedő alanyoknál, ha volt korábbi
traumatikus élmény. Így a DEX-re adott kortizol hiperszuppresszió a jelek szerint a PTSD-hez
kapcsolódik, de a depresszióban szenvedő alanyoknál ez a korai trauma és esetleg a korábbi PTSD
eredményeként is jelen lehet (Yehuda és mtsai., 2004b).