Ekg Kitabı

BÖLÜM 1.
NORMAL EKG
1.1. Normal Sinüs Ritmi
Tanım
 Standart kalp ritmi.

 Pacemaker impulslar sinoatriyal düğümden çıkar ve AV düğüm ile His-Purkinje üzerinden ventriküllere iletilir.
 Bu durum düzenli, dar kompleksli, 60-100 vuru/dakika arasında bir kalp ritmi ile sonuçlanır.
Normal Sinüs Ritminin Karakteristik Özellikleri
 60-100 vuru/dakika hızında düzenli ritim (ya da çocuklarda yaş ile uyumlu).
 Her QRS kompleksinden önce normal bir P dalgası gelir.
 Normal P dalga aksı: P dalgaları I ve II. derivasyonlarda yukarı dönük, aVR’de ters olmalıdır.
 PR aralığı sabit kalır.
 QRS kompleksleri < 100 ms genişliğindedir (önceden var olan ventriküller arası ileti gecikmesi yok ise).
Çocuklarda normal kalp hızları
 Yenidoğan: 110-150 vuru/dakika
 2 yaş: 85-125 vuru/dakika
 4 yaş: 75-115 vuru/dakika
 6 yaş + : 60-100 vuru/dakika
Sinüs ritmi
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library
1
Sinüs ritmindeki değişiklikler
 Sinüs taşikardisi = Erişkinde istirahat kalp hızının > 100 vuru/dakika olduğu sinüs ritmi veya çocuklarda normal aralığın
üzeri.
 Sinüs bradikardisi = Erişkinde istirahat kalp hızının < 60 vuru/dakika olması veya çocuklarda normal aralığın altı.
 Sinüs aritmisi = Vurudan vuruya P-P (birbirini takip eden P dalgaları arasındaki süre) aralığında değişkenlik göstererek
düzensiz ventriküler hız oluşturan sinüs ritmi.
Örnek EKG

18 yaş sağlıklı erkekte normal sinüs ritmi:
 85 vuru/dakika hızında düzenli ritim.
 Normal P dalga morfolojisi ve aksı ( I ve II’de yukarı dönük, aVR’de ters).
 Dar QRS kompleksleri (< 100 ms genişlik).
 Her P dalgasını takiben bir QRS kompleksi gelmektedir.
 PR aralığı sabittir.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
2
1.2. Pediyatrik EKG
Özet
 Doğumda, sağ ventrikül sol ventrikülden daha geniş ve kalın olup, sağ ventrikül üzerinde in utero daha büyük fizyolojik
stres varlığını göstermektedir (ör. göreceli olarak daha yüksek basınçlı olan pulmoner dolaşıma kan pompalar).
 Bu durum yetişkindeki sağ ventrikül hipertrofisi görüntüsünü andıran bir EKG görüntüsü meydana getirir: belirgin sağ
aks, V1’de dominant R dalgası ve V1-3’te T dalga inversiyonu.
 İletim aralıkları (PR aralığı, QRS süresi) daha küçük kalp boyutu sebebiyle erişkinlerden daha kısadır.
 Kalp hızı yenidoğan ve infantlarda daha yüksek olmakta, çocuk büyüdükçe hızı azalmaktadır.
Pediyatrik EKG’de Yaygın Bulgular
Aşağıdaki elektrokardiyografik özellikler çocuklarda normal olabilir:

 >100 vuru/dakika kalp hızı.
 >+90 sağa dönük QRS aksı.
 V1-3’te T dalga inversiyonu (“jüvenil T dalga patterni”).
 V1’de baskın R dalgası.
 V1’de RSR’ patterni.
 Belirgin sinüs aritmisi.
 Kısa PR aralığı (<120 ms) ve QRS süresi (<80 ms).
 Hafifçe pik yapmış P dalgaları (≤ 6 ay ise < 3 mm yükseklik normaldir).
 Hafif uzun QTc (≤ 6 ay infantlarda ≤ 490 ms).
 İnferior ve sol prekordiyal derivasyondarda Q dalgaları.
3
Normal Bir Pediyatrik EKG Örneği

Sağlıklı 2 yaşında erkek çocuğa ait bu EKG, pediatrik EKG’nin bir çok özelliğini barındırmaktadır:
 110 vuru/dak kalp hızı (yaşına göre normal).
 V1-3’te baskın R dalgaları.
 V1’de RSR’ patterni (parsiyel sağ dal bloğu morfolojisi).
 Juvenil T dalga patterni (V1-3’te T dalga inversiyonu).
Pediyatrik EKG Yorumlanması İçin Bir Kılavuz
Aşağıdaki pediatrik EKG yorumlaması için kapsamlı kılavuz Perth, Avustralya, Princess Margaret Hospital for
Children Pediatrik Acil Uzmanları Dr Gary Geelhoed ve Dr Barbara King tarafından hazırlanmıştır.
Pediatrik Acil Serviste EKG
Yenidoğan ve infantta sağ ventriküler baskınlık gitgide sol ventrikül baskınlığı ile yer değiştirir ve böylece 3-4 yılda pediatrik
EKG erişkinlerinkine benzer.
İçerik
(a) EKG elektrodlarının yerleştirilmesi
(b) EKG’nin adım adım değerlendirilmesi
(c) Çeşitli yaşlar için normal EKG’ler
(d) Özellikli durumlar için karakteristik EKG patternleri
(e) Anormal ritimler
4
(a) EKG Elektrodlarının Yerleştirilmesi
Küçük çocuklarda, sağ ventrikül normalde sternumun sağ tarafına uzanır. Sağ ventrikül potansiyelini uygun bir biçimde
görüntülemek için, beş yaş altı çocuklarda EKG’ler göğüsün sağında, sol taraftaki V4’ün analoğundaki noktada (‘V4R’)
ekstra bir elektrod içermelidir.
Prekordiyal derivasyonlar:
 V4R: 5. İnterkostal aralık, sağ midklavikuler hat.
 V1: 4. İnterkostal aralık, sağ sternal kenar.
 V2: 4. İnterkostal aralık, sağ sternal kenar.
 V3: bu elektrodu V4R için kullanın, EKG üzerinde muhakkak belirtin.
 V4: beşinci interkostal aralık, sağ midklaviküler hat.
 V5: ön aksiller hat, V4 ile aynu yatay düzlem.
 V6: midaksiller hat, V4 ile aynı yatay düzlem.
Ekstremite derivasyonları: Kol veya bacağın üst bölgesine yerleştirin (daha az kas paraziti).
(b) EKG’nin Adım Adım Değerlendirilmesi
1. Ritim
Sinüs: Atriyal depolarizasyon sinoatriyal düğümden başlar. Bunun için gerekenler:

 Sabit bir PR aralığı ile birlikte her QRS kompleksinden önce gelen P dalgası.
 Normal P dalga aksı (sıfırdan +90 dereceye); P dalgası I ve aVF derivasyonlarında yukarı dönüktür.
Non-sinüs: Bazı atriyal ritimlerde her QRS’den önce P dalgası olabilmektedir ancak anormal bir P aksı ile birliktedir (II.
derivasyonda ters).
2. Hız
Genelde kağıt hızı 25 mm/sn’dir böylece 1mm (küçük kare) = 0.04 saniye, ve 5 mm (büyük kare) = 0.2 saniyedir. Eğer
farklıysa atriyal ve ventriküler hızları ayrı ayrı hesaplayın. Hızı hesaplamak için birçok metod, örneğin:
 Düzenli ritimler için: 300 / birbirini her takip eden R dalgası arasındaki büyük kare sayısı.
 Çok yüksek hızlar için: 1500 / birbirini her takip eden R dalgası arasındaki küçük kare sayısı.
 Düzensiz ritimler için: ritim çizgisindeki kompleks sayısı x 6.
[Ya da sadece cihazın okuduğunu kullanın!]
İstirahat kalp hızı yaş ile değişkenlik gösterir:
 Yenidoğan: 110 – 150 vuru/dak.
 2 yaş: 85 – 125 vuru/dak.
 4 yaş: 75 – 115 vuru/dak.
 6 yaş + : 60 – 100 vuru/dak.
5
3. QRS aksı
Kalbin elektriksel aktivitesinin frontal görünümünü altı ekstremite derivasyonu aracılığı ile gösteren altı akslı referans
sistemi kullanılarak hesaplanır.
 1.derivasyonda, R dalgası sol tarafların kuvvetini, S dalgası sağ tarafların kuvvetleri temsil eder.
 aVF’de, R dalgası aşağı kuvvetleri, S dalgası yukarı kuvvetleri temsil eder.
Aks hesaplamasında önerilen bir metod: Birbirini izleyen tahmin metodu.
Normal QRS aksı yaş ile birlikte değişkenlik gösterir:

 1 hafta – 1 ay: + 110 (+30 ila +180 arası)
 1 ay – 3 ay: +70 (+10 ila +125 arası)
 3 ay – 3 yıl: +60 (+10 ila +110 arası)
 3 yaş üzeri: +60 (+20 ila +120 arası)
 Erişkin: +50 (-30 ila 105 arası)
6
4. EKG Aralıkları
EKG aralıkları aşağıda gösterilmiştir.
EKG dalga, interval ve segmentleri

PR Aralığı
Normal PR aralığı yaş ve kalp hızı ile birlikte değişkenlik göstermektedir:
Uzamış PR aralığı (birinci derece kalp bloğu) normal olabilir ya da şu durumlarda görülebilmektedir:
 Viral veya romatolojik miyokarditler veya diğer miyokardiyal disfonksiyonlar.
 Bilinen konjenital kalp hastalığı (Ebstein, ECD, ASD)
 Dijital toksisitesi
 Hiperkalemi
Kısa PR aralığı şu durumlarda meydana gelmektedir:
 Pre-eksitasyon (ör. Wolff-Parkinson-white).
 Glikojen depo hastalığı.
Değişken PR aralığı şu durumlarda meydana gelir:
 Gezici atriyal pacemaker.
 Wenckebach (Mobitz tip 1) ikinci derece kalp bloğu.
QRS Süresi
QRS süresi yaş ile birlikte değişkenlik gösterir:
7
Uzamış QRS ventriküler iletim bozuklukları için karakteristiktir:
 Dal blokları.
 Pre-eksitasyon durumları (ör. WPW).
 İntraventriküler blok.
 Ventriküler aritmiler.
QT Aralığı
QT aralığı kalp hızı ile birlikte değişkenlik gösterir.
Kalp hızına göre QT’yi düzeltmek için Bazett formülü kullanılır:
 QTc = Ölçülen QT / (√R-R interval).
Normal QTc
 6 aydan küçük infantlar = < 0.49 saniye.
 6 aydan büyük = < 0.44 saniye.
QTc şu durumlarda uzamıştır:
 Hipokalsemi
 Miyokardit
 Uzun QT sendromları ör. Romano-Ward
 Kafa travması
 İlaçlar
QTc şu durumlarda kısalmıştır:
 Hiperkalsemi
 Dijital etkisi
 Konjenital kısa QT sendromu
5. P Dalga Yüksekliği ve Süresi
 Normal P dalga amplitüdü < 3 mm’dir (uzun P dalgaları = sağ atriyal genişleme).
 Normal P dalga süresi çocuklarda < 0.09 saniye ve infantlarda < 0.07 saniyedir (geniş P dalgaları = sol atriyal genişleme).
 Uzun ve geniş P dalga kombinasyonu kombine atriyal hipertrofide meydana gelir.
6. QRS Amplitüdü (voltajlar)
Yüksek QRS amplitüdleri şu durumlarda bulunmaktadır:

 Ventriküler hipertrofi.
 Ventriküler iletim bozuklukları ör. dal blokları, WPW.
Düşük QRS amplitüdleri şu durumlarda görülmektedir:
 Perikardit.
 Miyokardit.
 Hipotiroidizm.
 Normal yenidoğanlar.
Ventriküler hipertrofi şu bölgelerin bir veya daha fazlasında değişiklikler meydana getirir: QRS aksı, QRS voltajları, R/S
oranı veya T aksı.
8
Sağ ventriküler hipertrofi
Aks: Hastanın yaşına göre sağ aks sapması.
Voltajlar:
 V4R ve V1 sağ taraf derivasyonlarda uzun R dalgaları (hastanın yaşına göre sınırdan yüksek).
 V5 ve V6 sol taraf derivasyonlarında derin S dalgaları (hastanın yaşına göre sınırdan yüksek).
R/S oranı: Anormal R/S oranı sağ ventrikül hipertrofisi lehinedir.
 V1-2’de artmış R/S oranı (çocuğun yaşına göre sınırdan yüksek).
 V6’da < 1 R/S oranı (bir aydan büyük yaş için).
Anormal T dalgaları:
 3 gün ila 6 yaş çocuklarda V1 ve V4R’de yukarı dönük T dalgaları (T dalgaları diğer yerlerde normal ör. V6’da yukarı
dönük). Bu tek başına belirgin sağ ventrikül hipertrofisi kanıtıdır.
Anormal Q dalgaları:
 V1’de qR patterni (küçük Q dalgası, uzun R dalgası) = Sağ ventrikül hipertrofisi için yüksek oranda spesifik.
Bunu erişkinler için sağ ventrikül hipertrofisi kriterleri ile karşılaştırın.
Sol ventriküler hipertrofi
Aks: Hastanın yaşına göre sol aks sapması (sol ventrikül hipertrofisi ile birlikte belirgin sol aks sapması nadirdir).
Voltajlar:
 V5 ve V6 sol taraf derivasyonlarında uzun R dalgaları (hastanın yaşına göre sınırdan yüksek).
 V4R ve V1 sağ taraf derivasyonlarında derin S dalgaları (hastanın yaşına göre sınırdan yüksek).
R/S oranı: Anormal R/S oranı sol ventrikül lehinedir.
 V1-2’de azalmış R/S oranı (çocuğun yaşına göre üst sınırdan düşük).
V5 ve V6’da anormal Q dalgaları.
I ve aVL’de ters dönmüş T dalgaları (sol ventrikül gerilme patterni).
Bunu erişkinde sol ventrikül hipertrofisi kriterleri ile karşılaştırın.
Biventriküler hipertrofi
 Sağ ventrikül hipertrofisi ve sol ventrikül hipertrofisi için pozitif voltaj kriteri (normal QRS süresi ile).
 Sağ ventrikül hipertrofisi ve sol ventrikül hipertrofisi için pozitif voltaj kriterleri ve göreceli olarak diğer ventrikül için
büyük voltajlar.
9
 İki veya daha fazla ekstremite ve mid-prekordiyal (V2-5) derivasyonlarında geniş ekifazik QRS kompleksleri.
7. Q dalgaları
Normal Q dalgaları:
 Dar (ortalama 0.02 saniye ve 0.03 saniyeden daha az).
 Sıklıkla sol prekordiyal derivasyonlar ve aVF’de 5 mm’den daha az derinlikte.
 3 yaşından küçük çocuklarda III. derivasyonda 8mm’ye varan derinlikte olabilir.
Q dalgaları anormaldir eğer:
 Sağ prekordiyal derivasyonlarda ortaya çıkarsa (ör ciddi sağ ventrikül hipertrofisi).
 Sol prekordiyal derivasyonlarda yoksa (ör. sol dal bloğu).
 Anormal şekilde derinse (volüm yüklenmesi tipinde ventriküler hipertrofi).
 Anormal şekilde derin ve genişse (miyokardiyal infarkt veya fibroz).
8. ST Segment
Normal ST izoelektriktir. Elevasyon veya çökme TP segmenti ile ilişkisine göre tahmin edilir.
Bazı ST değişiklikleri normal olabilir:
 Ekstremite derivasyonlarında 1 mm’ye kadar ST çökme veya elevasyonu (sol prekordiyal derivasyonlarda 2 mm’ye
kadar).
 J nokta depresyonu: Süregelen ST çökmesi olmadan J noktası (QRS ve ST segmenti arasındaki kavşak) çökmüştür, bu
yukarı eğimli ST çökmesi.
 Adolesanda erken repolarizasyon: ST segmenti yukarı dönük T dalgası olan derivasyonlarda eleve ve konkavdır.
Diğerleri patolojiktir:
 Bifazik ters T’nin takip ettiği ST’nin aşağı doğru eğimi.
 0.08 saniye veya daha uzun, süregelen horizontal ST segment depresyonu.
A= yukarı eğimli ST çökmesi / J nokta çökmesi (normal varyant).

B= aşağı eğimli ST çökmesi (genellikle anormal).
C= horizontal ST çökmesi (genellikle anormal).
Patolojik ST segment değişiklikleri yaygın olarak T dalga değişiklikleri ile birliktedir ve şu durumlarda ortaya çıkar:
 Perikardit.
 Miyokard iskemisi veya infarktı.
 Ciddi ventriküler hipertrofi (ventriküler gerilme paterni).
 Dijital etkisi.
10
9. T Dalgası
Prekordiyal T dalga konfigürasyonu zaman içerisinde değişir:

 Yaşamın ilk haftası, T dalgaları prekordiyal derivasyonlar boyunca yukarı dönüktür.
 İlk haftadan sonra, T dalgaları V1-3’te ters duruma gelir (= “juvenil T dalga patterni”).
 Bu T dalga inversiyonu ≈8 yaşa kadar bu şekilde kalır, ondan sonra T dalgaları V1-3’te yukarı dönük duruma gelir.
 Buna rağmen, juvenil T dalga patterni adölesans ve erken erişkinliğe kadar devam edebilir (= persistan juvenil T
dalgaları”).
Uzun, sivri T dalgaları şu durumlarda görülür:
 Hiperkalemi
 Sol ventrikül hipertrofisi (volüm yüklenmesi)
 Benign erken repolarizasyon
Yassı T dalgaları şu durumlarda görülür:
 Normal yenidoğan
 Hipotiroidizm
 Hipokalemi
 Dijital
 Perikardit
 Miyokardit
 Miyokardiyal iskemi
Geniş, derin ters T dalgaları şu durumda görülür:
Artmış kafaiçi basınç (intrakraniyal hemoraji, travmatik beyin hasarı)
10. U dalgaları
U dalgası T dalgasının sonundaki ekstra bir pozitif sapmadır. En yaygın nedenleri:

 Hipokalemi
 Yavaş kalp hızlarında normal bulgu (ör. sinüs bradikardisi).
Adolesanda normal U dalgası.

11
(c) Çeşitli Yaşlar İçin Normal EKG’ler
12
(d) Özel Durumlar İçin Karakteristik EKG Patternleri
Çocuklarda EKG anormallikleri:

 Perikardit (genellikle viral).
 Miyokardit (viral veya romatolojik).
 Miyokard infarktı (ör. koroner arter anomalisi olan çocuklarda / kardiyak cerrahi sonrası / trombofili).
 Hipo/hiperkalsemi.
13
 Hipo/hiperkalemi.
 Wolff-Parkinson White sendromu (aşağıdaki “anormal ritimler” bölümüne bakınız).
Perikardit
Perikardiyal efüzyon tüm ekstremite derivasyonlarında 5 mm’den küçük QRS voltajları oluşturabilir.
Sub-epikardiyal miyokardiyal hasar zamana bağlı değişikliğe neden olur:
 Başlangıçta yaygın konkav ST segment elevasyonu ve PR segment çökmesi.
 ST segmenti 1-3 hafta içerisinde T dalga yassılaşması ile birlikte normale döner.
 T dalga inversiyonu (izoelektrik ST segmenti ile birlikte) perikardit başlangıcından 2-4 haftadan itibaren meydana gelir.
Miyokardit
Romatolojik veya viral miyokarditin EKG bulguları göreceli olarak non spesifiktir ve şunları içerebilir:
 PR uzamasından tam AV disosiasyona uzanan AV iletim bozuklukları.
 Düşük QRS voltajları (tüm ekstremite derivasyonlarında 5 mm ya da daha az)
 Azalmış T dalga amplitüdü.
 QT uzaması.
 SVT ve VT dahil taşiaritmiler.
 Prekordiyal derivasyonlarda derin Q dalgası ve R dalga progresyonu kaybı ile birlikte ‘psödoinfarkt’ patterni.
Önemli. Uzamış PR aralığı akut romatizmal ateş için minör jones kriteridir.
Miyokard infarktı / iskemisi

Görünüm normalde erişkin iskemi veya infarktında görülen ile aynıdır.
 İnfarkt: diğer yerlerde resiprokal ST çökmesi ile birlikte, birbirini takip eden derivasyonlarda ST elevasyonu.
 İskemi: horizontal ST çökmesi.
14
Kalsiyum anormallikleri
 Hipokalsemi ST segmentini uzatarak QTc’de uzama ile sonuçlanır.
 Hiperkalsemi ST segmenti ve QTc’yi kısaltır.
Her iki durumda da T dalgası rölatif olarak etkilenmeden kalır.
Potasyum anormallikleri
Hipokalemi
< 1.5 mmol/L K ile:
 QTc’de gözle görülür uzama ile birlikte belirgin U dalgaları gelişir (uzamış “QU” aralığı).
 Yassı veya bifazik T dalgaları.
 ST segment çökmesi.
K daha da düştükçe:
 PR aralığı uzar.
 Sinoatriyal blok meydana gelebilir.
Hiperkalemi
K yükseldikçe (> 6 mmol/L):
 En iyi prekordiyal derivasyonlarda görülen uzun sivri T dalgaları.
 QRS süresinde uzama.
 PR aralığında uzama.
 P dalga kaybı.
 Geniş anormal bifazik QRS kompleksleri (sinüs dalgaları)
 Nihayetinde asistoli.
15
(e) Anormal Ritimler
Supraventriküler Taşikardiler
SVT’nin Özellikleri
 İnfantlarda 220-320 vuru/dak., daha büyük çocuklarda 150-250 vuru/dak. hızında, hızlı düzenli, genellikle dar kompleks
(< 80 ms) taşikardi.
 P dalgası genellikle görülmez, veya görünür ise de aks anormaldir ve QRS’ten önce veya sonra gelebilir (“retrograd P
dalgaları”).
 Pediatrik disritmilerin %90’ı SVT’dir, SVT’lerin %90’ı re-entran tiptedir.
 SVT’si olan hastaların yarısında altta yatan kalp hastalığı yoktur.
 Ateş veya ilaç maruziyetini (özellikle sempatomimetikler) göz önünde bulundurun.
 Hemen hemen ¼’ünde konjenital kalp hastalığı ve ¼’ünde WPW bulunmaktadır.
 SVT infantlarda 12-24 saat için iyi tolere edilebilmektedir. Daha sonra irritabilite, perfüzyon bozukluğu, solukluk,
beslenmede azalma ve hızlıca kötüleşme ile birlikte konjestif kalp yetmezliği ortaya çıkar.
 Çocuklarda geniş kompleks taşikardilerin VT değil ancak aberran iletimli SVT, dal bloklu SVT (önceden var olan konjenital
kalp hastalığında) veya aksesuar yolak re-entran SVT olduğuna dikkat ediniz (aşağıya bakınız).
Yaklaşık 250 vuru/dak hızında SVT (V1’deki RSR’ patterni çocuklarda normal bulgudur).
SVT’nin Tipleri
Supraventriküler taşikardi iki ana tipi içerir:

1.Re-entran taşikardi
2.Otomatik taşikardi
Re-entran SVT
 SVT’lerin çoğunluğunu oluşturur (%90).

 Kalp hızı miktarı re-entran taşikardide önemli bir değişkenlik göstermez.
 Tipik olarak aniden başlar ve sonlanır.
Mekanizmalar
AV düğüme ek olarak atriyum ve ventriküller arasında bypass yolak gerekmektedir. Bypass yolak anatomik olarak ayrı bir
aksesuar yolak (Wolff-Parkinson-White vakalarındaki Kent demeti) veya AV düğüm içerisinde (AV nodal re-entran
16
taşikardi adı verilir) fonksiyonel olarak ayrı bir yolak olabilir. SVT meydana gelmesi için iki yolakta en azından geçici olarak
farklı iletim ve kendine gelme (recovery) hızları var olmalıdır. Atriyal veya ventriküler bir kontraksiyon diğer yolak hala
refrakter iken, iletimi gerçekleştirebilecek bir yolak bulduğunda bir yolaktan aşağı inip diğerinden yukarı çıkan halkasal
ritim başlar. Eğer ikinci yolak, impuls AV düğümden geçtiğinde iletimi gerçekleştirebilecek durumda ise, zıt yöne iletebilir;
böylece, bir re-entran taşikardi başlatır.
Reentran halkaların değişik tipleri: AV düğüm içerisinde fonksiyonel halka (solda); aksesuar yolağı içeren anatomik halka =
Kent demeti (sağda).
EKG bulguları AV düğümden geçen bypass yolunun tipine (anatomik veya fonksiyonel) ve impulsın doğrultusuna göre
(atriyumdan ventriküle veya tersi) değişkenlik gösterecektir.
AV blok varlığı AV düğümü içeren tüm re-entran taşikardileri durdurur; bu nedenle adenozin (AV iletimi geçici olarak bloke
eder) bu ritimlerde işe yarar. Birçok atriyal ritim; atriyal flutter, atriyal fibrilasyon ve sinoatriyal düğüm re-entran taşikardi
de ayrıca re-entran SVT’nin alt grupları olarak kabul edilir. Bunlar adenozine yanıt vermez ancak ventrikül hızının geçici
yavaşlaması atriyal aktiviteyi ve dolayısıyla SVT’nin nedenini ortaya çıkartır. Kaydedilen bir ritim çizgisi gereklidir.
SVT Örneği
Örnek 1(a) – 12 günlük erkek çocukta dar kompleks taşikardi

 Yaklaşık 300 vuru/dak hızında dar kompleks taşikardi.
17
Örnek 1(b) – 12 günlük bebekte dar kompleks taşikardi – 50 mm/saniye kağıt hızında

 İki katı kağıt hızında (50 mm/s) aynı hasta.
 Görünen P dalgası yoktur – bu bir AV nodal re-entran taşikardi.
Örnek 1(c) – 12 günlük bebekte normal sinüs ritmi

 Bu sinüs ritmine döndükten sonra aynı hasta.
 Hafifçe sivrileşmiş P dalgaları, sağ aks ve V1’de uzun R dalgaları hastanın yaşına göre normal sınırlar içerisindedir.
18
Wolff-Parkinson-White Sendromu
WPW sendromu sinüs ritminde SVT artı spesifik EKG bulgularının ortaya çıkması olarak tanımlanmıştır. Karakteristik pre-
eksitasyon, uzamış çıkış veya delta dalgası ile birlikte kısa PR aralığı ve genişlemiş QRS ile gösterilir. Tek başına normal AV
düğüm tarafından meydana getirilen eksitasyondan çok, aksesuar yolak üzerinden daha erken meydana gelen ventriküler
eksitasyon nedenlidir. SVT’nin ortaya çıkması ile, iletim dairesel ritmin bir parçası olarak aksesuar yolak içerisine ters döner
(ventrikülden atriyuma haline gelir).
 WPW’li hastaların küçük bir kısmında, SVT’de aksesuar yolak iletimi atriyumdan ventriküle doğrudur (ve AV düğümde
ventrikülden atriyum doğrultusunda olmak için ters döner). Bu anormal ventrikül aktivasyon serisine ve geniş kompleks
QRS (>120 msn) ile sonuçlanır ve retrograd P dalgaları tarafından takip edilerek VT’den ayrımı güç olabilir.
WPW Örnekleri
Örnek 2(a) – 5 yaşında çocukta WPW’ye bağlı antidromik AVRT
 ≈280 vuru/dak hızında geniş kompleks taşikardi.

 Bu kolaylıkla VT olarak yanlış değerlendirilebilir, buna rağmen, çocuklarda geniş kompleks taşikardilerin >%95’inin
aberran SVT olduğunu hatırlayınız (genellikle re-entran taşikardi).
 Bu WPW’ye bağlı bir antidromik atriyoventriküler re-entran taşikardidir.
19
Örnek 2(b) – 5 yaş erkek çocukta WPW
Bu aynı 5 yaş çocuğun sinüs ritmine dönmesinden hemen sonraki istirahat EKG’sidir.
Açıklama:
 Çok kısa PR aralığı (<100 ms).
 QRS komplekslerine uzamış çıkış = delta dalgası.
 Erişkindeki WPW’ye karşılık, QRS kompleksi özellikli olarak geniş değildir (80-100 ms).
 aVL’de psödoinfarkt Q dalgası mevcut (basitçe ters dönmüş bir delta dalgası).
 V1’de sağa dönük aks, RSR’ patterni ve V1-2’de T dalga inversiyonu yaş için normaldir.
Erişkindeki WPW ile karşılaştırıldığında bu değişikliklerin ne kadar silik olduğuna bakın.
20
Örnek 3 – 15 yaş erkek çocukta WPW’ye bağlı antidromik AVRT

 WPW’ye bağlı antidromik AVRT’nin bir diğer örneği.
Örnek 4 – 7 yaş kız çocukta WPW

Bir diğer WPW örneği, bu sefer 7 yaşında bir çocukta, şunları göstermektedir:
 Kısa PR aralığı.
 Delta dalgaları.
 Hafif QRS uzaması.
 Sağ aks (+90 derece), V1’de dominant R dalgası ve V1-2’de ters/bifazik T dalgaları hastanın yaşına göre normal.
21
Otomatik SVT
Anormal veya artan normal otomatisiteye bağlı SVT (ör. sempatomimetikler). Sıklıkla giderek artar (“ısınma”) ve azalır
(“soğuma”).
İçeriği:
Sinüs taşikardisi: İlerlemiş otomatik ritim. Hız fizyolojik durum ile birlikte değişkenlik gösterir.
Atriyal taşikardi: Karşılıklı olmayan veya ektopik atriyal taşikardi – atriyumda tek bir odağın hızlı ateşlenmesi: daha yüksek
kalp hızı (130-160). Nadirdir. Sıklıkla paroksismalden ziyade sabittir.
Kavşak ektopik taşikardisi: Tedavisi güçtür, sıklıkla geniş atriyal cerrahiler sonrası meydana gelir. AV düğümde tek bir
odaktan hızlı ateşlemedir. Daha yavaş ritim – 120-200 vuru/dak.
SVT Yönetimi
SVT’de ve sinüs ritmine döndükten sonra 12 derivasyon EKG zorunludur. SVT’de manevralar boyunca ve çevrildikten sonra
ritim monitorizasyonu şarttır – zor anlaşılan vakalarda daha sonradan altta yatan ritmin değerlendirilmesine olanak verir.
Sinüs ritme dönüş gerçekleşir ancak devamlı değilse, manevra/ilaç ile ile müdahale ederek fayda sağlanabilir.
1. Akut tedavi: AV düğüm yavaşlamasının indüklenmesini hedefler.
Vagal manevralar
 İnfantlar: yüzün üzerine 10 dakika kadar yerleştirilen içi buz artı su dolu torba – sıklıkla etkilidir.
 Daha büyük çocuklar: Karotid sinüs masajı, valsalva manevrası (30-60 saniye), derin inspirasyon/öksürük/öğürme
refleksi, baş üzerinde durma.
Adenozin
 Yarı ömür: < 1.5 saniye: geçici AV düğüm bloğuna ek olarak sinüs düğümü bloğu, negatif kronotrop, inotrop.
 Yan etkileri: flushing, bulantı, dispne, bronkospazm kısa sürer.
 Geniş bir damar yolundan 100 mcg/kg hızlı olarak verin. 2 dakika sonra 250 mcg/kg ile tekrar edin.
 Maksimum toplam doz 12 mg.
Kardiyoversiyon
 Acil serviste sedasyon veya anesteziye kadar bilinci açık olan SVT’deki anstabil çocuğa kardiyoversiyon yapmaktan
kaçının. Anestezi ile, SVT stresine maruz kalan miyokardda hızlı kötüleşme ortaya çıkabilir. Şok durumu mevcutsa,
senkronize DC şok 0.5-2 J/kg (monofazik) endikedir.
2. Kronik tedavi – yatan hastada uygulanır; medikal veya cerrahi/kateter yolak ablasyonu.
Geniş Kompleks Taşidisritmiler
VT
 VT çocuklarda son derece nadirdir. Sıklıkla yapısal (konjenital) kardiyak anormallik mevcuttur.

22
Polimorfik VT / Torsades de Pointes
 Uzun QT sendromu ve bazı ilaçlar ile meydana gelir. Kendi kendini sınırlayan tipteyse senkopa veya uzamış tipteyse
kardiyak arreste neden olur (VF’ye ilerler).

VF
 Bu da çocuklarda son derece nadirdir ve konjenital kalp hastalıkları ile birliktelik gösterir. Tedavi 4 joule/kg DC şoktur.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns (giriş, EKG yorumlanması); Gary Geelhoed & Barbara King (Pediyatrik EKG yorumlanması kılavuzu)
EKG’ler: Ed Burns (EKG’ler), Gary Geelhoed & Barbara King (diyagramlar)
23
Bölüm 2.EKG Dalgaları
2.1. P Dalgası
P dalgası EKG’deki ilk pozitif sapmadır (defleksiyon).

Atriyal depolarizasyonu temsil eder.
EKG Dalga, İnterval ve Segmentleri
Normal Sinus P Dalgasının Özellikleri
Morfoloji
 Sınırları düzgün
 II. derivasyonda (DII) monofazik
 V1’de bifazik
Eksen (aks)
 Normal P dalgasının aksı 0⁰ ve +75⁰ arasındadır.

 P dalgası DI ve DII’de yukarı doğru, V1’de ters olmalıdır.
Süre
 < 120 ms.
24
Yükseklik (amplitüd)
 Ekstremite derivasyonlarında < 2,5 mm

 Prekordiyal derivasyonlarda < 1,5 mm
P dalgaları bu derivasyonlarda en çıkıntılı olduğundan, atriyal anormallikler en kolaylıkla inferior derivasyonlarda (II, III,
aVF) ve V1’de görülmektedir.
Atriyal dalga formu – P dalgası ilişkisi
 Atriyal depolarizasyon sağdan sola ilerler, sağ atrium sol atriumdan önce aktive olur.
 Sağ ve sol atriyal dalgalar birleşerek P dalgasını meydana getirir.
 P dalgasının ilk 1/3’ü sağ atriyal aktivasyona, son 1/3’lük kısmı sol atriyal aktivasyona karşılık gelir. Ortadaki 1/3’lük kısım
ise her ikisinin kombinasyonudur.
 Çoğu derivasyonda (ör. DII), monofazik P dalgasını oluşturan sağ ve sol atriyal dalga formları aynı yöndedir.
 Bununla birlikte, V1 derivasyonunda sağ ve sol atriyal dalgalar zıt yöndedir. Sağ atriyal aktivasyona karşılık gelen
başlangıç pozitif dalgasını sol atriyal aktiviteyi gösteren negatif dalganın takip etmesiyle birlikte bifazik P dalgası
meydana gelir.
 V1 derivasyonundaki bu sağ-sol atriyal elektrik kuvvetlerinin ayrımı, atriyumdan kaynaklanan dalgaları etkileyen
anormalliğin bu derivasyonda birbirinden bağımsız olarak ayrımının yapılabilmesine olanak verir. Diğer tüm bölgelerde P
dalgasının genel şekli atriyal anormallik sonucunu çıkartmak için kullanılmaktadır.
Normal P dalgası morfolojisi- DII
 Sağ atriyal depolarizasyon dalgası (kahverengi) sol atriyumunkinden (mavi) önce gelir.
 Kombine depolarizasyon dalgası olan P dalgası, 120 ms’den kısa ve 2,5 mm’den daha az yüksekliktedir.
Sağ atriyal genişleme – DII
 Sağ atrium genişlemesinde, sağ atrium depolarizasyonu normalden uzun sürer ve P dalgası sol atriyal depolarizasyonun
sonuna kadar uzar.
 Sağ atriyal depolarizasyon akımının amplitüdü değişmemesine rağmen, tepe noktası sol atrium depolarizasyon
dalgasının üzerine gelir.
25
 Bu iki dalga şeklinin birleşmesi ile, genişliği değişmeyen (< 120 ms) ancak normalden daha yüksek P dalgaları meydana
gelir (2,5 mm).
Sol atriyal genişleme – DII
 Sol atriyal genişlemede, sol atrium depolarizasyonu normalden uzun sürer fakat amplitüdü değişmez.
 Bu nedenle, P dalgasının yüksekliği normal sınırlardadır ancak süresi 120 ms’den uzundur.
 Tepe noktasına yakın yerde bir çentik görülebilir veya görülmeyebilir (P mitrale).

Normal P dalgası morfolojisi – V1
 P dalgası V1’de birbirine benzer pozitif ve negatif sapmalar ile, tipik olarak, bifaziktir.
V1’deki Normal P Dalgası
26
Sağ atriyal genişleme – V1
 Sağ atriyal genişleme V1’de ilk pozitif sapmada yükseklik artışına (> 1,5 mm) sebep olur.
ABC of clinical electrocardiography:

Conditions affecting the right side of the heart. BMJ 2002;324:1201
Bu hastada aynı zamanda sağ ventrikül hipertrofisi bulguları da mevcuttur.
Sol atriyal genişleme – V1
Sol atriyal genişleme V1’de P dalgasının negatif kısmının sonunda genişleme (genişlik > 40 ms) ve derinleşmeye (derinlik >
1 mm) yol açar.
ABC of clinical electrocardiography:

Conditions affecting the left side of the heart. BMJ 2002;324:1264.1
Biatriyal genişleme
 Biatriyal genişleme tanısı, aynı EKG üzerinde hem sağ hem de sol atriyum genişleme kriterlerinin mevcut olması ile
konur.
Sağ, sol ve biatriyal genişlemede DII ve V1’deki P dalgası değişikliği çeşitleri aşağıdaki şekilde özetlenmiştir:
27
Wagner ve ark. (2007)
Sık Görülen P dalgası Anormallikleri
Yaygın P dalgası anormallikleri şunlardır:

 P mitrale (çift başlı P dalgaları) sol atrial genişleme ile birlikte görülür
 P pulmonale (sivri P dalgaları) sağ atrial genişleme ile birlikte görülür.
 P dalgasının ters dönmesi (inversiyonu), ektopik atriyal ve kavşak (junctional) ritimleri ile birlikte görülür.
 Değişken P dalga morfolojisi, multifokal atriyal ritimler ile birlikte görülür.
P Mitrale
 DII’de geniş, çentikli (bifid) P dalgaları, klasik olarak mitral stenoza bağlı sol atriyal genişlemeye işaret eder.
Sol atrial genişlemede bifid P dalgaları (P mitrale)

Kaynak: lifeinthefastlane.com – ecg library
28
P Pulmonale
 DII’de uzun, sivri P dalgaları, genelde pulmoner hipertansiyona bağlı (ör. Kronik solunum hastalığına bağlı kor
pulmonale), sağ atriyal genişlemeye işaret eder.
Sağ atriyal genişlemeye bağlı tepe yapan, dik P dalgaları (P pulmonale)

Ters P dalgaları
 İnferior derivasyonlardaki P dalga inversiyonu P dalgalarının sinüs dışı kaynaklı olduğuna işaret eder.
PR aralığı < 120 ms olduğunda, kaynak AV düğümdür (ör. Akselere nodal (kavşak) ritim).
Akselere nodal (kavşak) ritim

PR aralığı ≥ 120 ms olduğunda, kaynak atriyumdadır (ör. Ektopik atriyal ritim).
Ektopik atriyal ritim

29
Değişken P dalgası morfolojileri
 Birden fazla P dalga morfolojisi varlığı atriyum ve/veya AV düğümde birden fazla ektopik odak varlığının göstergesidir.
Eğer ≥ 3 farklı P dalga morfolojisi gözleniyorsa, tanı multifokal atriyal ritim’dir.
Multifokal atriyal ritim

Eğer ≥ 3 farklı P dalga morfolojisi gözleniyor ve hız ≥ 100/dk ise, tanı multifokal atrial taşikardi (MAT)’dir.
Multifokal atriyal taşikardi

Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
30
2.2. Q Dalgası
Q dalgası R dalgasından önce gelen negatif sapmadır.
Normal Q dalgası
V6’da Normal Q Dalgası

Kaynak: lifeinthefastlane.com – ECG Basics
Q dalgasının orijini
 Q dalgası interventriküler septumun soldan sağa depolarizasyonu gösterir.

 Küçük septal Q dalgaları tipik olarak sol taraf derivasyonlarında (I, aVL, V5 ve V6) görülür.
Farklı derivasyonlardaki Q dalgaları
 Küçük Q dalgaları çoğu derivasyonda normalde bulunmaktadır.

 Derin Q dalgaları (> 2 mm), DIII ve aVR’de varyasyon olarak normalde görülebilir.
31
 Normal şartlar altında, Q dalgaları sağ taraf derivasyonlarında görülmez (V1-3).
Patolojik Q dalgaları
Bunların varlığında Q dalgaları patalojik olarak kabul edilir:

 > 40 ms (1 mm) genişlik
 > 2 mm derinlik
 QRS kompleksinin %25’inden daha fazla derinlik
 V1-3‘te görülmesi
Patolojik Q dalgaları genelde var olan veya geçirilmiş miyokard infarktüsüne işaret eder.
Ayırıcı tanı
 Miyokard infarktüsü
 Kardiyomiyopatiler – Hipertrofik (HOKMP), infiltratif myokard hastalığı
 Kalbin rotasyonu – saat yönünde aşırı veya saatin tersi yönünde dönme
 EKG elektrodlarını yanlış yerleştirme – ör. Üst ekstremite elektrodlarını alt ekstremiteye yerleştirme
Örnekler
Akut MI’a bağlı ST elevasyonları ile inferior Q dalgaları (II, III, aVF)
32
Eski MI’a bağlı T dalga inversiyonu ile birlikte inferior Q dalgaları (II, III, aVF)
Akut MI’a bağlı ST elevasyonu ile lateral Q dalgaları (I, aVL)

33
Geçirilmiş MI’a bağlı T dalga düzleşmesi ile birlikte lateral Q dalgaları (V5-6)
Akut MI’a bağlı ST elevasyonu ile anterior Q dalgaları (V1-4)

Yakın zamanlı MI’a bağlı T dalga inversiyonu ve anterior Q dalgaları (V1-4)

34
Normal Q dalgalarının kaybı
 V5-6’da küçük septal Q dalgalarının kaybı anormal kabul edilmelidir.

 V5-6’daki Q dalga kaybı yaygın olarak sol dal bloğuna (LBBB) bağlıdır.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
35
2.3. R Dalgası
R dalgası anormallikleri
 V1’de dominant R dalgası

 aVR’de dominant R dalgası
 Zayıf R dalga progresyonu
A. V1’de dominant R dalgası nedenleri
1. Çocuk ve genç yetişkinlerde normal

2. Sağ ventrikül hipertrofisi (RVH)
1. Pulmoner emboli
2. İnfantil patternin devam etmesi
3. Soldan sağa şant
3. Sağ dal Bloğu (RBBB)
4. Posterior miyokard enfarktüsü (V7, V8, V9 derivasyonlarında ST elevasyonu)
5. WPW Tip A (Wolff-Parkinson-White)
6. EKG elektrodlarının yanlış yerleştirilmesi (ör. V1 ve V3 ters)
7. Distrofi
0. Miyotonik distrofi
1. Duchenne’in muskülodistrofisi
8. Dekstrokardi
9. Hipertrofik kardiyomiyopati
36
1. Normal pediatrik EKG (2 yaş)
Pediatrik EKG: V1’de R dalgası
2. Sağ ventrikül hipertrofisi (RVH)
RVH
37
3. Sağ dal bloğu
Sağ dal bloğu (RBBB)
Sağ dal bloğu (RBBB) – MorroW
4. Posterior MI
Posterior AMI
38
5. WPW (Tip A)
WPW Tip A
6. V1 ve V3 elektrodlarının yer değiştirmesi
V3’teki bifazik P dalgasına (sadece V1’de görülmesi tipiktir) dikkat ediniz.
Yer değiştirmiş V1 ve V3 elektrodlar

39
7. Musküler distrofi
Muskülodistrofi
B. AVR’de dominant R dalgası
1. Sodyum kanal blokeri ilaçlar ile zehirlenme (ör. Trisiklik antidepresanlar [TSA])
2. Dekstrokardi
3. Yanlış elektrod yerleştirilmesi (sol/sağ kol elektrodları ters yerleştirilmesi)
1. Sodyum-kanal blokeri ilaçlarla zehirlenme

 aVR’de karakteristik baskın terminal R dalgasına neden olur.
 Şu durumlarda sodyum – kanal bloke eden ajanlarla zehirlenme akla gelir:
 R dalga yüksekliği > 3 mm
 R/S oranı > 0.7
aVR’de dominant R dalgası ile giden Na kanal blokör intoksikasyonu
2. Dekstrokardi
Bu EKG’de dekstrokardinin tüm karakteristik özellikleri görülmektedir.
 aVR’de pozitif QRS kompleksleri (yukarı bakan P ve T dalgaları)
 DI’de negatif QRS kompleksleri (ters dönmüş P ve T dalgaları)
 Belirgin sağ aks sapması
40
 Göğüs derivasyonlarında R dalga progresyon kaybı (genelinde S dalgaları baskın)
Dekstrokardi
3. Sol kol/sağ kol elektrodu ters yerleşimi

aVR’de baskın R dalgasının en yaygın nedeni sağ-sol kol elektrodlarının ters yerleştirilmesidir.
Sağ kol/sol kol ters yerleşimi ile:
 DI ters döner
 aVR ve aVL derivasyonları yer değiştirir.
 DII ve DIII yer değiştirir.
Sol kol/sağ kol elektrodu ters yerleşimi
41
Sol kol/sağ kol elektrodu ters yerleşimi düzeltilmiş
C. Zayıf R dalgası progresyonu
V3’te R dalgasının ≤ 3 mm olması ile tanımlanır.

Nedenleri:
 Öncesine ait anteroseptal MI
 SVH
 Yanlış elektrod yerleşimi
 Normal varyasyon olabilir.
Zayıf R dalga progresyonu

R dalga progresyon yokluğunun karakteristik olarak dekstrokardide görüldüğüne dikkat ediniz (bir önceki EKG).
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
42
2.4. T Dalgası
T dalgası her QRS kompleksinden sonraki pozitif sapmadır. Ventrikül repolarizasyonunu temsil eder.
Normal T dalgasının özellikleri
 aVR ve V1 dışındaki tüm derivasyonlarda yukarı doğru

 Ekstremite derivasyonlarında amplitüd < 5 mm, prekordiyal derivasyonlarda < 15 mm
 Süre (QT aralığı’na bakınız)
T dalga anormallikleri
1. Hiperakut T dalgaları
2. Ters T dalgaları
3. Bifazik T dalgaları
4. ‘Deve horgüçü’ T dalgaları
5. Düzleşmiş T dalgaları
1. Hiperakut T dalgaları
Geniş, asimetrik sivrileşmiş veya ‘hiperakut’ T dalgaları ST elevasyonlu MI (STEMI) erken dönemlerinde görülmekte ve
sıklıkla ST elevasyonu ve Q dalgaları görüntüsünden önce gelmektedir. Ayrıca prinzmetal anjinada da görülmektedir.
43
Anterior STEMI’ye bağlı hiperakut T dalgaları
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ecg
Prekordiyal T-dalga dengesinin kaybı
 Prekordiyal T-dalga imbalansı, yukarı dönük T dalgası V6’dakinden daha büyük olduğunda ortaya çıkmaktadır. Hiperakut
T dalgasının bir tipidir.
 V1’deki normal T dalgası terstir. V1’de yukarı dönük T dalgası anormal kabul edilir – özellikle uzunsa (TTV1) ve özellikle
yeni ise(NTTV1).
 Bu bulgu yüksek olasılık ile koroner arter hastalığına işaret etmektedir, yeni olduğunda akut iskemiyi ifade etmektedir.
2. Ters T dalgaları
Ters T dalgaları aşağıdaki durumlarda görülmektedir:

i. Pediyatrik T – Normal bulgu
ii. Persistan jüvenil T dalga paterni
iii. Miyokardiyal iskemi ve infarkt
iv. Dal blokları
v. Ventriküler hipertrofi (‘strain’ ‘gerilme’ paternleri)
vi. Pulmoner embolizm
vii. Hipertrofik kardiyomiyopati
viii. Artmış intrakraniyal basınç
III. derivasyonda T dalga inversiyonu normal bir varyasyondur. Yeni T-dalga inversiyonu ( önceki EKG’ler ile
karşılaştırıldığında) her zaman anormaldir. Patolojik T dalga inversiyonu genellikle simetrik ve derindir (>3mm).
44
i. Pediatrik T dalgaları
Sağ prekordiyal derivasyonlarda (V1-3) ters dönmüş T dalgaları çocuklarda baskın sağ ventriküler kuvvetleri gösteren
normal bir bulgudur.
2 yaşında bir erkek çocukta T-dalga inversiyonunun normal patterni

Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG basics
ii. Persistan Jüvenil T-dalga Paterni
Sağ prekordiyal derivasyonlardaki T dalga inversiyonları erişkin döneme kadar persiste edebilmekte ve en yaygın olarak
Afrika-Karayip’li genç kadınlarda görülmektedir. Persistan jüvenil T dalgaları asimetrik, yüzeysel (<3mm) ve genellikle V1-3
derivasyonları ile sınırlıdır.
45
Erişkinde persistan jüvenil T dalgaları
iii. Miyokard İskemisi ve İnfarkı
Miyokardiyal iskemi veya infarküse bağlı T dalga inversiyonları iskemi/infarkt bölgesinin anatomik lokalizasyonuna bağlı
olarak ardışık derivasyonlarda ortaya çıkmaktadır:
 İnferior = II, III, aVF
 Lateral = I, aVL, V5-6
 Anterior = V2-6
NOT:
 Dinamik T-dalga inversiyonları akut miyokard iskemisi ile birlikte görülmektedir.
 Sabit T-dalga inversiyonları infarktüsü takiben, genellikle patolojik Q dalgaları ile bağlantılı olarak görülmektedir.
Akut iskemiye bağlı inferior T dalga inversiyonu

46
Önceki inferior MI’a bağlı Q dalgaları ile birlikte inferior T dalga inversiyonları
Kaynak: lifeinthefastlane.com – ECG basics
Akut iskemiye bağlı lateral derivasyonlarda T dalga inversiyonları

47
Yakın zamanda geçirilen anterior MI’a bağlı Q dalgaları ile birlikte anterior T dalga inversiyonları
iv. Dal Bloğu
Sol Dal Bloğu

Sol dal bloğu I, aVL ve V5-6 lateral derivasyonlarında T dalga inversiyonu oluşturur.
Sol dal bloğuna bağlı lateral T dalga inversiyonu

48
Sağ dal bloğu
Sağ dal bloğu sağ prekordiyal V1-3 derivasyonlarında T dalga inversiyonu oluşturur.
Sağ dal bloğuna bağlı sağ prekordiyal derivasyonlarda T dalga inversiyonu

v. Ventriküler Hipertrofi
Sol Ventrikül Hipertrofisi

Sol ventrikül hipertrofisi lateral I, aVL, V5-6 derivasyonlarında (sol ventriküler ‘gerilme’ patterni) sol dal bloğunda görülene
benzer bir morfoloji ile T dalga inversiyonu oluşturur.
Sol ventrikül hipertrofisine bağlı lateral T-dalga inversiyonu

49
Sağ Ventrikül Hipertrofisi
Sağ ventrikül hipertrofisi sağ prekordiyal V1-3 derivasyonlarında(sağ ventriküler ‘gerilme’ patterni) ve ayrıca inferior
derivasyonlarda (II, III, aVF) T-dalga inversiyonu oluşturur.
Sağ ventrikül hipertrofisine bağlı inferior ve sağ prekordiyal derivasyonlarda T dalga inversiyonu
vi. Pulmoner Emboli
Akut sağ kalp gerilmesi (ör. masif pulmoner emboliye sekonder) sağ prekordiyal (V1-3) ve inferior (II, III, aVF)
derivasyonlarda T dalgaları ile birlikte, sağ ventrikül hipertrofisine benzer bir pattern oluştururur.
Bilateral pulmoner embolili hastada inferior ve sağ prekordiyal derivasyonlarda T dalga inversiyonu
50
Masif pulmoner embolili bir hastada sağ dal bloğu ile birlikte V1-3’de derin T dalga inversiyonu
Pulmoner emboli ayrıca S1Q3T3 paterninin ( I. derivasyonda S dalgası, III. derivasyonda Q dalgası, III. derivasyonda T dalga
inversiyonu) bir parçası olarak III. derivasyonda T dalga inversiyonu oluşturabilmektedir.
Akut pulmoner embolide S1Q3T3 patterni

51
vii. Hipertrofik Kardiyomyopati (HOKMP)
HOKMP tüm prekordiyal derivasyonlarda derin T dalga inversiyonları ile ilişkilidir.
HOKMP’ye bağlı V1-6’da T dalga inversiyonu

viii. Artmış İntrakraniyal Basınç
İntrakraniyal basınçta ani yükselmeye neden olan durumlar garip bir morfoloji ile birlikte yaygın derin T dalga
inversiyonları oluşturur.
Subaraknoid kanamaya bağlı yaygın derin T dalga inversiyonu

52
3. Bifazik T dalgaları
Bifazik T dalgalarının iki ana nedeni mevcuttur:

1. Miyokard iskemisi
2. Hipokalemi
İki dalga zıt yönlere gider:
 İskemik T dalgaları önce yukarı sonra aşağı gider
 Hİpokalemik T dalgaları önce aşağı sonra yukarı gider
I. İskemi
İskemiye bağlı bifazik T dalgaları

II. Hipokalemi
Hipokalemiye bağlı bifazik T dalgaları

III. Wellens Sendromu
Wellens sendromu, sol anterior desendan arterin kritik stenozu açısından yüksek oranda spesifik olan V2-3’te ters veya
bifazik T dalgalarıdır ( iskemik göğüs ağrısı ile başvuran hastalarda).
Wellens sendromunda T-dalga anormalliğinin iki patterni mevcuttur:
 Tip 1 Wellens’in T dalgaları derin ve asimetrik olarak ters dönmüştür.
 Tip 2 Wellens’in T dalgaları başlangıç sapması pozitif ve son sapması negatif olmak üzere bifaziktir.
53
Wellens Tip 1

Wellens Tip 2
54
4. ‘Deve hörgüçü’ T dalgaları
Bu terim, mükemmel EKG anlatıcısı ve Acil Tıp Doktoru Amal Mattu tarafından çift pikli veya ‘deve hörgüçü’ görüntüsü olan
T dalgalarını tanımlamak için kullanılmaktadır.
Deve hörgüçü T dalgalarının iki nedeni vardır:
 Ciddi hipokalemide görülen, T dalgasının sonu ile birleşen çıkıntılı U dalgaları
 Sinüs taşikardisi ve kalp bloğunun çeşitli tiplerinde görülen T dalgası içerisine saklı P dalgaları
Ciddi hipokalemiye bağlı çıkıntılı U dalgaları

Sinüs taşikardisinde saklı P dalgaları

55
Belirgin 1. derece kalp bloğunda saklı P dalgaları
Kaynak: lifeinthefastlane.com – ECg basics
2:1 iletimli 2. derece kalp bloğunda saklı P dalgaları

5. Düzleşmiş T dalgaları
Yassılaşmış T dalgaları nonspesifik bir bulgudur, ancak iskemi (dinamik ve ardışık derivasyonlarda ise) veya elektrolit
anormalliğini, ör. hipokalemi(yaygın ise) gösterebilir.
I. İskemi
 Anterior iskemiye bağlı dinamik T-dalga düzleşmesi (üstte).
 İskemi düzeldiğinde T dalgaları normale dönmekte (altta).
56
Anterior iskemiye bağlı dinamik T dalga düzleşmesi
İskemi düzeldiğinde T dalgaları normale döner

57
II. Hipokalemi
Anterior derivasyonlardaki (V2 ve V3) çıkıntılı U dalgaları ile birlikte yaygın T dalga düzleşmesine dikkat ediniz.
Hipokalemiye bağlı T dalga düzleşmesi

Yazar Katkıları
 Metin: Ed Burns
 EKG’ler: Ed Burns
58
2.5. U Dalgası
U dalgası T dalgasının peşinden gelen, genelde T dalgası ile aynı yönde küçük bir sapmadır.
En iyi V2 ve V3 derivasyonlarında görülür.
Normal U Dalgası
U dalgasının kaynağı
U dalgasının kaynağı bilinmemektedir. Kaynağını inceleyen üç yaygın teori şunlardır:

 Purkinje liflerinin gecikmiş depolarizasyonu
 Orta-miyokardiyal “M hücreleri”nin uzamış repolarizasyonu
 Ventrikül duvarındaki mekanik kuvvetlerle oluşan after-potential
59
Normal U dalgalarının özellikleri
 U dalgası normalde T dalgası ile aynı yöndedir.

 U dalga boyutu kalp hızı ile ters orantılıdır: kalp hızı azaldıkça U dalgası büyür.
 U dalgası genelde kalp hızı 65/dk’nın altına düştüğünde görünür hale gelir.
 U dalgasının voltajı genelde T dalgasının voltajının %25’inden küçüktür: orantısız geniş U dalgaları anormaldir.
 U dalgası normal amplitüdü en fazla 1-2 mm’dir.
U dalgası anormallikleri
1. Belirgin U dalgaları
2. Ters dönmüş U dalgaları
1. Belirgin U dalgaları
 U dalgaları > 1-2 mm ya da yüksekliği T dalga yüksekliğinin %25’inden daha fazla ise “belirgin U dalgası” adı verilir.
 Belirgin U dalgalarının en yaygın sebebi bradikardidir.
 Anormal belirgin U dalgaları karakteristik olarak ciddi hipokalemide görülür.
Belirgin U dalgaları aynı zamanda şu durumlar ile birlikte görülebilir:
 Hipokalsemi
 Hipomagnezemi
 Hipotermi
 Artmış intrakraniyal basınç
 Sol ventrikül hipertrofisi
 Hipertrofik kardiyomyopati
Aşağıdaki ilaçlar belirgin U dalgalarına sebep olabilmektedir:
 Digoksin
 Fenotiazinler (tioridazin)
 Sınıf Ia antiaritmikler (kinidin, prokainamid)
 Sınıf III antiaritmikler (sotalol, amiodaron)
Belirgin U dalgasına sebep olan durumların çoğunun aynı zamanda uzun QT’ye de yol açtığına dikkat ediniz.
60
Sinüs bradikardisine bağlı belirgin U dalgaları
Anorexia nervoza’ya bağlı sinüs bradikardisi olan hastada belirgin U dalgaları

Hipokalemiye bağlı belirgin U dalgaları
K⁺ 1.9 olan hastada belirgin U dalgaları
61
Digoksine bağlı belirgin U dalgaları
Digoksin kullanan bir hastada belirgin U dalgaları

Kinidine bağlı belirgin U dalgaları
Kinidin alan hastada belirgin U dalgaları
62
2. Ters U dalgaları
 U dalga inversiyonu anormaldir (yukarı bakan T dalgasının olduğu derivasyonlarda).

 Negatif U dalgası bir kalp hastalığı varlığı için yüksek derecede spesifiktir.
Ters U dalgalarının ana nedenleri:
 Koroner arter hastalığı
 Hipertansiyon
 Valvüler kalp hastalığı
 Konjenital kalp hastalığı
 Kardiyomiyopati
 Hipertiroidi
Göğüs ağrısı ile başvuran hastada ters U dalgaları:
 Miyokard iskemisi açısından oldukça spesifiktir
 Anstabil anjinanın ve gelişmekte olan miyokard enfarktüsünün en erken belirteci olabilir.
 LAD/LMCA‘da ≥ %75 tıkanıklığı ve sol ventrikül disfonksiyon varlığını gösterdiği gösterilmiştir.
Anstabil anjinaya bağlı ters U dalgaları
Anstabil anjinası olan bir hastada ters U dalgaları.

Kaynak: lifeinthefastlane.com – Girish ve ark. izniyle.
63
Prinzmetal anjinaya bağlı ters U dalgaları
Prinzmetal anjinası olan bir hastada ters U dalgaları.

Kaynak: lifeinthefastlane.com – Pérez Riera ve ark. izniyle.
NSTEMI’a bağlı ters U dalgaları
NSTEMI’si olan bu hastada lateral derivasyonlarda (I, V5 ve V6) hafif U dalgası inversiyonuna dikkat ediniz; bu EKG’deki tek
anormal bulgu U dalga inversiyonudur.
NSTEMI’si olan hastada ters U dalgaları

Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
64
2.6. Delta Dalgası
Wolff-Parkinson-White sendromunun karakteristik bulguları
 Kısa PR aralığı (<120 ms)

 Geniş QRS ( >100 ms)
 QRS kompleksine düzensiz geçiş (delta dalgası)
Delta dalgaları
Kaynak: lifeinthefastlane.com – ECG library
Negatif Delta Dalgası

Negatif Delta Dalgası

65
Pozitif Delta Dalgası


Yazar Katkıları
 Metin: Ed Burns, Mike Cadogan

 EKG’ler: Ed Burns, Mike Cadogan
66
2.7. Epsilon Dalgası
Tanım
 Epsilon dalgası QRS kompleksinin sonunda gömülü küçük pozitif sapmadır.
 Aritmojenik sağ ventriküler displazide karakteristik bulgudur.
Epsilon Dalga Örnekleri
EGCpedia.org’dan alınmıştır.
Wikimedia Commons’dan alıntıdır.
heartpearls.com’dan alınmıştır.
67
Görüntü heartpearls.com’dan alınmıştır.
Görüntü Perez Diez & Brugada’dan alınmıştır.
Aritmojenik Sağ Ventriküler Displazi
Aşağıdaki 12-derivasyon EKG ARVD’nin tipik bir örneğidir.
Görüntü heartpearls.com’dan alınmıştır.

68
ARVD’de EKG değişiklikleri
 Epsilon dalgası (en spesifik bulgu, hastaların %30’unda görülür)
 V1-3’te T dalga inversiyonu
 V1-3’te 55ms’lik uzamış S dalga çıkışı (hastaların %95’inde)
 V1-3’te 110 ms’lik lokalize QRS genişlemesi
 Sol dal bloğu morfolojisi ile birlikte paroksismal ventriküler taşikardi epizodları
ARVD’de uzamış S dalga çıkışı
Görüntü Corrada ve ark.’dan alınmıştır. Link için tıklayınız.

ARVD’ye bağlı sol dal bloğu morfolojisi ile birlikte VT
Yazar Katkıları
 Metin: Ed Burns
69
2.8.Osborn Dalgası (J Dalgası)
Tanım
 Osborn dalgası (J dalgası), J noktasındaki pozitif sapmadır ( aVR ve V1’de negatif).

 Genellikle prekordiyal derivasyonlarda en belirgindir.

Nedenleri
 Karakteristik olarak hipotermide (tipik olarak <30°’de) görülür ancak patognomonik değildir.
 J dalgaları diğer birkaç durumda da görülebilmektedir.
 Normal varyant
 Hiperkalsemi
 İlaçlar
 İntrakranyal hipertansiyon, ciddi kafa travması ve subaraknoid kanama gibi nörolojik hasarlar
 La syndrome d’Haїssaguerre (Haїssaguerre sendromu) (idiopatik VF)
Tipik J Dalgaları
Tipik J Dalgaları
70
Hipotermi
J dalgasının yüksekliği hipotermi derecesi ile doğru orantılıdır.

Hafif hipotermide (sıcaklık 32.5 °C) ince J dalgaları
Hafif hipotermide J dalgaları

Kaynak : lifeinthefastlane.com – ecg library
Orta derece hipotermide (sıcaklık 30 °C) J dalgaları
Orta derece hipotermide J dalgaları

71
Ciddi hipotermide (sıcaklık < 27 °C) belirgin J dalgaları
Cİddi hipotermide J dalgaları

Kaynak : lifeinthefastlane.com – ecg library
Yazar Katkıları
 Metin: Ed Burns, Mike Cadogan
72
Bölüm 3.Aralık ve Segmentler
3.1. PR Segmenti
PR segmenti P dalgası bitişi ve QRS kompleksi başlangıcı arasındaki yassı ve genellikle izoelektrik segmenttir.

PR segmenti anormallikleri iki ana durumda ortaya çıkar:
 Perikardit
 Atriyal iskemi
Perikardit
Akut perikarditteki karakteristik değişiklikler şunlardır:

 PR segment depresyonu
 Yaygın konkav (eyer şeklinde) STelevasyonu
 aVR’de ve V1’de resiprokal ST depresyonu ve PR elevasyonu
 Diğer yerlerde resiprokal ST depresyonu yokluğu
Önemli: PR segment değişiklikleri T-P segmenti tarafından oluşturulan baseline ile ilişkisine göre belirlenir.
73
Akut perikarditte tipik EKG
Akut perikardite bağlı V5’te PRsegment depresyonu (aynı zamanda konkav ST elevasyonu olduğuna dikkat ediniz).
Akut perikardite bağlı aVR’de PR elevasyonu (resiprokal ST depresyonuna dikkat ediniz).

74
Atriyal iskemi
 Miyokard iskemisi olan hastalarda PR segment elevasyonu veya depresyonu eşlik eden atriyal iskemi veya infarkta işaret
eder.
 Bu bulgu MI sonrası kötü iyileşme, atriyoventriküler blok, supraventriküler aritmi ve kardiyak serbest duvar rüptürü
risklerinin artması ile ilişkilendirilmiştir.
Atriyal iskemi / infarkt tanısında Liu kriterleri kullanılır.
Liu Kriterleri
 V5 ve V6’da > 0.5 mm PR elevasyonu ile V1 ve V2’de resiprokal PR depresyonu
 DI’de > 0.5 mm PR elevasyonu ile DII ve DIII’te resiprokal PR depresyonları
 Prekordiyal derivasyonlarda > 1.5 mm PR depresyonu
 I, II, III. derivasyonlarda > 1.2 mm PR depresyonu
 Anormal P dalga morfolojisi: M şeklinde, W şeklinde, düzensiz veya çentikli (minör kriter)
İnferior STEMI’de eşlik eden atriyal infarktı gösteren PR depresyonu
Akut inferior myokard infarktında inferior derivasyonlarda TP segmenti açık olan (A) ve olmayan (B) belirgin PR segment
depresyonu. Ayrıca inferior derivasyonlardaki ST segment elevasyonuna dikkat ediniz.
75
PR çökmesi ölçümü
TP segmenti belirgin olan (A) ve olmayan (B) PR segment ölçümü (Jim ve ark.dan alıntıdır).
Yazar Katkıları
 Metin: Ed Burns
76
3.2. PR Aralığı
PR aralığı P dalgası ile QRS kompleksi arasında geçen süredir. AV düğümden geçen iletiyi gösterir
PR Aralığı
 Normal PR aralığı 120 – 200 ms süreleri arasındadır (üç ila beş küçük kare).
 PR aralığı > 200 ms ise, birinci derece kalp bloğu varlığı söz konusudur.
 PR aralığı < 120 ms olması ise pre-eksitasyonu (atriyum ve ventriküller arası aksesuar yolak varlığı) veya AV nodal
(junctional) ritmi akla getirir.
Birinci Derece AV Blok (PR > 200 ms)
 AV düğümde gecikmiş iletim

 İzole veya diğer bloklarla birlikte görülebilir (ikinci derece AV blok I, II, trifasiküler blok)
Birinci derece AV blok
Belirgin 1. derece kalp bloğu ile birlikte sinus ritmi (PR aralığı 340 ms)
77
Uzamış PR aralığı ile birlikte ikinci derece AV blok (Mobitz I)
İkinci derece kalp bloğu, Mobitz Tip I (Wenckeback fenomeni). PR aralığının bir QRS kompleksi düşene kadar her başarılı
vuruda giderek uzadığına dikkat ediniz. Düşen vurudan önceki PR aralığı en uzun ( 340 ms), düşen vurudan sonraki PR
aralığı ise en kısadır ( 280 ms).
Kısa PR Aralığı (< 120 ms)
Kısa PR aralığı şunlar ile birlikte görülür:

1. Preeksitasyon sendromları
2. AV nodal ritm
1. Pre-eksitasyon Sendromları
 Wolff-Parkinson-White (WPW) ve Lown-Ganong-Levine (LGL) sendromları
 Atriyum ve ventrikülleri birleştiren aksesuar yolak varlığını içermektedir.
 Aksesuar yolak iletiyi normalden hızlı ileterek kısa PR oluşturmaktadır.
 Aksesuar yolak ayrıca anatomik reentry halkası gibi davranarak hastaları re-entran taşikardilere karşı hassas duruma
getirmektedir.
 Hastalar paroksismal supraventriküler taşikardi (SVT) epizodları, özellikle atriyoventriküler reentran taşikardi (AVRT), ve
karakteristik istirahat 12 derivasyon EKG özellikleri ile prezente olmaktadır.
1a. Wolff-Parkinson-White Sendromu

Wolff-Parkinson-White sendromunun karakteristik özellikleri kısa PR aralığı, geniş QRS kompleksi ve QRS kompleksine hızlı
geçiş olan delta dalgasıdır.
WPW sendromunda kısa PR (<120 ms), geniş QRS ve delta dalgaları

Kaynak: lifeinthefastlane.com -ECG library
78
1b. Lown-Ganong-Levine Sendromu
LGL sendromunun özellikleri normal P dalgaları ve QRS kompleksleri ile birlikte çok kısa PR aralığı ve delta dalgası
yokluğudur.
LGL sendromunda normal QRS kompleksleri ile birlikte kısa PR aralığı

2. AV nodal (junctional) Ritm
Nodal ritmler AV düğümden çıkan dar kompleks düzenli ritmlerdir.

Kısa PR aralığı ile birlikte, P dalgaları yoktur veya anormaldir (ör. ters) (= retrograd P dalgaları)
Ters P dalgaları ile birlikte kısa PR aralığının görüldüğü akselere nodal (junctional) ritm.
Yazar Katkıları
 Metin: Ed Burns
79
3.3. QRS Kompleksi
QRS Kompleks Morfolojisi
Değerlendirilmesi Gereken Temel Özellikler
1. Komplekslerin genişliği: dar ya da geniş.

2. Komplekslerin voltajı (yüksekliği).
3. Spot tanılar: Tanımanın önemli olduğu özel morfoloji patternleri.
QRS Genişliği
 Normal QRS genişliği 70-100 ms’dir (sağlıklı olgularda zaman zaman 110 ms’lik süre gözlenmektedir).
 QRS genişliği her bir QRS kompleksinin kaynağını belirlemede faydalıdır.
 Dar kompleksler (QRS< 100 ms) köken olarak supraventrikülerdir.
 Geniş kompleksler (QRS> 100 ms) hem ventriküler kaynaklı hem de supraventriküler komplekslerin aberran iletimine
bağlı olabilmektedir(ör. dal bloğu, hiperkalemi veya sodyum kanal blokajı).
Hem dar hem de geniş QRS komplekslerini gösteren EKG örneği. Ventriküler bigemine patterninde sık ventriküler ektopik
atımlı (VEA) sinüs ritmi. Dar vurular sinüs, geniş vurular ventriküler kaynaklıdır. Kaynak: lifeinthefastlane.com – ECg library
Dar Kompleksler
Dar (supraventriküler) kompleksler üç temel bölgeden köken alır:
 Sino-atriyal düğüm (=normal P dalgası)
 Atriyum ( = anormal P dalgası/ flutter dalgası/ fibrilasyon dalgası)
 AV düğüm / junction (= P dalgası ya yok ya da < 120 ms’lik kısa PR aralıklı anormal P dalgası)
Dar kompleks ritim örnekleri
Sinüs ritmi: Her dar kompleksten önce normal bir P dalgası gelmektedir.
80
Atriyal flutter: Dar QRS kompleksleri düzenli flutter ile ilişkilidir. Kaynak: lifeinthefastlane.com – ecg
Nodal taşikardi: Görünür P dalgası olmadan dar QRS kompleksleri. Kaynak: lifeinthefastlane.com – ECg library
Geniş Kompleksler
 > 100 ms QRS süresi anormaldir
 > 120 ms QRS süresi dal bloğu veya ventriküler ritim tanısı için gereklidir
Geniş komplekslerin sebepleri
 Ventiküler Kaynaklı, ya da
 Dal bloğu
 Hiperkalemi
 Sodyum kanalı bloke eden ajanlar ile zehirlenme (ör. trisiklik antidepresanlar)
 Pre-eksitasyon (Wolff-Parkinson-White sendromu)
 Ventriküler pace
 Hipotermi
 İntermittan aberrans (ör. hız ilişkili aberrans)
Geniş kompleks ritim örneği:
Ventriküler taşikardi: Görünen P dalgası olmadan geniş QRS kompleksleri. Kaynak: lifeinthefastlane.com – ECG library
81
Ventriküler ile Supraventriküler Ritimlerin Karşılaştırılması
Ventriküler kompleksler ile aberran iletimli supraventriküler komplekslerin ayrımı güç olabilmektedir.
 Genel olarak, sinüs ve atriyal ritimlerin (taşikardi, flutter, fibrilasyon) aberran iletimi genellikle kendisinden önce atriyal
aktivite (P dalgaları, flutter dalgaları, fibrilasyon dalgaları) varlığı ile belirlenebilmektedir.
 Buna rağmen, aberran iletimli nodal (AV nodal) kompleksleri her ikisi de kendisinden önce gelen atriyal
aktivite olmadan geniş QRS oluşturduğu için ventriküler kompleksler ile aynı görünebilmektedir.
 Ektopik vuru durumunda, bu ayrım çok önemli değildir (tesadüfi ektopik vurular genellikle tedavi gerektirmez).
 Buna rağmen, devam eden taşiaritmi durumlarında, ventriküler taşikardi ve aberran iletimli SVT ayrımı önemli hale
gelmektedir. Bu konu daha detaylı olarak burada tartışılmıştır.
Neyse ki, geniş QRS’in birçok nedeni paternin tanınması ile tespit edilebilmektedir:
 Sağ dal bloğu V1’de RSR’ patterni ve lateral derivasyonlarda derin hızlı geçen (‘slurred’) S dalgaları meydana
getirmektedir.
 Sol dal bloğu V1’de deniş, çentikli R dalgası ile birlikte dominant S dalgası ve lateral derivasyonlarda Q dalgası yokluğu
meydana getirmektedir.
 Hiperkalemi sivri T dalgaları dahil bir çok anormallik ile ilişkilidir.
 Trisiklik zehirlenmesi sinüs taşikardisi ve aVR’de uzun R’ dalgası ile ilişkilidir.
 Wolff-Parkinson White sendromu kısa PR mesafesi ve delta dalgaları ile karakterizedir.
 Ventriküler pacede genellikle görünür pace spikeları mevcuttur.
 Hipotermi bradikardi, uzun QT, Osborn dalgası ve titreme artefaktı ile ilişkilidir.

Düşük voltaj
Şu durumlarda düşük QRS voltajından bahsedilir:

 Ekstremite derivasyonlarındaki tüm QRS kompleksi amplitüdleri < 5 mm, ya da
 Prekordiyal derivasyonlardaki tüm QRS komplekslerinin amplitüdü < 10 mm
Elektriksel alternans
 QRS komplekslerinin yükseklik açısından birbirinden farklılık gösterdiği durumlardır.

 En önemli nedeni, değişkenlik gösteren QRS voltajının kalbin sıvı dolu geniş perikard içerisinde ileri geri haraketine bağlı
olduğu, masif perikardiyal efüzyondur.
Yüksek Voltaj
 Artmış QRS voltajı sıklıkla sol ventrikül hipertrofisi varlığını göstermek için kullanılır.
 Buna rağmen, yüksek sol ventriküler voltaj (HLVV) 45-50 yaş altı, özellikle zayıf ve atletik hastalarda normal bir bulgu
olabilmektedir.
 Sol ventriküler hipertrofi için birçok “voltaj kriteri” mevcuttur.
 Muhtemelen en yaygın kullanılan “Sokolov-Lyon” kriteridir (V1’de S dalga derinliği + V5-6’da en uzun R dalga yüksekliği
> 35 mm).
 Sol ventrikül hipertrofisi tanısının göz önüne alınması için voltaj kriteri non-voltaj kriteri ile desteklenmelidir.
82
Spot Tanılar
Aşağıdaki kardiyak hastalıklar atlanmaması gereken ayırt edici QRS morfolojileri meydana getirir:
 Brugada sendromu (V1-2’de ST elevasyonu ile birlikte kısmi sağ dal bloğu)
 Wolff-Parkinson White sendromu (delta dalgası)
 Trisiklik zehirlenmesi ( aVR’de dominant R dalgası ile birlikte geniş QRS)
Yazar Katkıları
 Metin: Ed Burns
83
3.4.QT Aralığı
QT aralığı Q dalga başlangıcından T dalga sonuna kadar geçen süredir. Ventriküler depolarizasyon ve repolarizasyon için
geçen süreyi belirtir.
QT aralığı ve kalp hızı ters orantılıdır:

 Kalp hızlandıkça QT kısalır.
 Kalp yavaşladıkça QT uzar.
 Anormal olarak uzamış QT, özellikle Torsades de Pointes olmak üzere, artmış ventriküler aritmi riski ile ilişkilidir.
 Yakın zamanda tanımlanan konjenital kısa QT sendromu, artmış paroksismal atriyal ve ventriküler fibrilasyon ve ani
kardiyak ölüm riski ile ilişkili bulunmuştur.
QT Ölçümü
 QT aralığı DII veya V5-6’da hesaplanmalıdır.

 Maksimum aralığa sahip olan birkaç tam vuru ölçülmelidir.
 T dalgası ile birleşmiş geniş U dalgaları (>1mm) hesaplamaya dahil edilmelidir.
 T dalgasından ayrı olan küçük U dalgaları çıkartılmalıdır.
 T dalgasının bitimini belirtmek için maksimum eğim kesişimi metodu kullanılır.
QT aralığı QRS kompleksi başlangıcı ve T dalgası sonu arası mesafe olarak tanımlanır. Maksimum eğim kesişimi metodu, T
dalgası bitimini izoelektrik hat ile aşağı maksimum eğim üzerine çizilen tanjant çizgisi ile kesişimi olarak kabul eder(solda).
84
Çentikli T dalgası varlığında (sağda), QT aralığı QRS başlangıcından izoelektrik hat ve ikinci çentiğin(T2) maksimum eğiminin
kesişim noktası üzerinden çizilen tanjant çizgisi ile hesaplanır.
Kaynak: lifeinthefastlane.com – ecg
Düzeltilmiş QT
 Düzeltilmiş QT aralığı (QTc), 60/dk kalp hızındaki QT aralığını hesaplar.

 QT değerlerinin değişik kalp hızlarında karşılaştırılmasına ve artmış aritmi riski olan hastaların saptanmasına olanak
verir.
QTc hesaplamasında kullanılan birçok formül mevcuttur. Hangi formulün en kullanışlı olduğu açık değildir.
Bazett Formulü: QTc = QT / √RR
Frederica Formülü: QTc = QT / RR 1/3
Framingham Formülü: QTc = QT + 0.154 (1- RR)
Hodges Formülü: QTc = QT + 1.75 (kalp hızı – 60)
Dikkat: RR mesafesi saniye olarak verilmiştir (RR mesafesi = 60 / kalp hızı).
 Bazett formülü basitliğinden dolayı en sık kullanılır. > 100/dk kalp hızındaki düzeltmelerde en çok, < 60/dk hızındaki
düzeltmelerde en az faydalıdır ancak 60-100 / dk arası kalp hızlarında yeterli düzeltmeye olanak verir.
 60-100/dk aralığı dışındaki kalp hızlarında Frederica veya Framingham düzeltmeleri en uygundur ve bunlar
kullanılmalıdır.
 Eğer hastanın kalp hızı 60/dk iken hastanın EKG’si çekilirse mutlak QT aralığı kullanılmalıdır!
Günümüzde QTc’yi hesaplayan birçok iphone uygulaması (ör. Medcalc) ve MNCalc.com web sayfasında kullanımı ücretsiz
hızlı ve kolay QTc hesaplayıcı mevcuttur.
Normal QTc Değerleri
 Erkeklerde > 440 ms ya da kadınlarda > 460 ms ise QTc uzamıştır.

 QTc > 500 ms olması artmış torsades de pointes riski ile ilişkilidir.
 < 350 ms olması durumunda QTc anormal olarak kısadır.
 Kullanışlı bir pratik kural olarak normal QT öncesindeki RR aralığının yarısından azdır.
Uzamış QT Nedenleri
1. Hipokalemi
2. Hipomagnezemi
3. Hipokalsemi
4. Myokardiyal iskemi
5. Post – kardiyak arrest
6. Artmış intrakraniyal basınç
7. Konjenital uzun QT sendromu
8. İlaçlar
85
1. Hipokalemi
Hipokalemi prekordiyal derivasyonlarda belirgin U dalgaları ile ekstremite derivasyonlarında gözle görülür QTc uzamasına
(T-U birleşmesine bağlı) yol açar.
Hipokalemiye bağlı prekordiyal derivasyonlarda belirgin U dalgaları ile gözle görülür 500 ms’lik QTc.
Kaynak: lifeinthefastlane.com
2. Hipomagnezemi
Hipomagnezemiye ikincil 510 ms QTc

86
3. Hipokalsemi
Hipokalsemi tipik olarak T dalgasını değiştirmeden ST segmentini uzatır.
Hipokalsemiye bağlı 510 ms’lik QTc

4. Hipotermi
Ciddi hipotermi genellikle bradiaritmiler (özellikle yavaş AF), Osborn dalgaları ve titreme artefaktı ile ilişkili, belirgin QTc
uzamasına yol açabilir.
Hipotermiye bağlı 620 ms’lik QTc

5. Miyokard İskemisi
Miyokard iskemisi QTc’de, 450- 500 ms civarında, az miktarda uzama oluşturma eğilimindedir. Bu hiperakut MI ve benign
erken repolarizasyon ayrımını yapma konusunda yardımcı olabilmektedir ( her ikisinde de benzer hiperakut T dalgaları
oluşmakta, fakat benign erken repolarizasyonda genelde QTc normaldir).
87
Hiperakut MI’a bağlı 495 ms’lik QTc.
6. Artmış Kafaiçi Basınç
İntrakraniyal basınçta ani artış (ör. subaraknoid hemorajiye bağlı) karakteristik T dalgaları (serebral T dalgaları) meydana
getirebilir: uzamış QTc ile birlikte geniş, derin T dalga inversiyonları.
Subaraknoid kanamaya bağlı yaygın T dalga inversiyonu ile birlikte 630 ms’lik QTc.
7. Konjenital Uzun QT sendromu
Uzun QT sendromuna yol açan birçok konjenital iyon kanalı bozukluğu mevcuttur ve artmış torsades de pointes ve ani
kardiyak ölüm riski ile ilişkilidir.
88
Konjenital uzun QT sendromuna bağlı 550 ms’lik QTc.
Kısa QTc Nedenleri (<350 ms)
1. Hiperkalsemi
2. Konjenital kısa QT sendromu
3. Digoksin etkisi
1. Hiperkalsemi
Hiperkalsemi ST segmentinde kısalmaya yol açar ve Osborne dalgaları görünümüyle ilişkili olabilir.
89
Hiperkalsemiye bağlı belirgin QTc kısalması(260 ms).
2. Konjenital Kısa QT Sendromu
 Konjenital kısa QT sendromu (SQTS), artmış paroksismal atriyal ve ventriküler fibrilasyon ve ani kardiyak ölüm riski ile
ilişkili, potasyum kanallarının otozomal dominant geçişli bir bozukluğudur.
 Temel EKG değişiklikleri uzun ve sivri T dalgalaerı ile birlikte çok kısa QTc (< 300-350 ms).
Konjenital kısa QT sendromuna bağlı uzun, sivri T dalgaları ile birlikte çok kısa QTc (280 ms).
Şu durumların varlığında kısa QT sendromundan bahsedilebilir:
 Genç erişkinde tek başına atriyal fibrilasyon
 Kısa QT aralığı olan aile bireyi
 Ailede ani kardiyak ölüm hikayesi
 EKG’de uzun, sivri T dalgaları ile birlikte < 250 ms QTc görülmesi
 Kalp hızı yavaşladıkça QT intervalinin artmaması
90
Kısa QT sendromu hastalarında sivri T dalgaları ile çok kısa QT(Kaynak: lifeinthefastlane.com – ecg
3. Digoksin
Digoksin, lateral derivasyonlarda aşağı eğimli ST segment boyunca depresyon (“ters tik” görünümü), yaygın T dalga
düzleşmesi ve inversiyonu, birçok aritmi (ventriküler ektopi, bloklu atriyal taşikardi, sinüs bradikardisi, düzenli AF ve her
tipte AV blok) ile birlikte QT intervalinde göreceli olarak kısalma meydana getirir.
Digoksine bağlı kısa QT aralığı (QT 260 ms, QTc yaklaşık 320 ms)
91
QT Aralığı Skalası
Viskin (2009), kısa ve uzun QT sendromlu hastalarda tanıya yardımcı olması açısından QT aralığı skalasını kullanmayı
önermektedir(öncelikle geri dönüştürebilir nedenler dışlanır).
QT aralığı skalası
İlacın İndüklediği QT Uzaması ve Torsades (TdP)
 QT’yi uzatan ilaçlarla zehirlenme durumunda TdP riski absolu QT ile, düzeltilmiş QT’den daha iyi belirlenebilir.
 TdP riski absolu QT aralığı ve kalp hızı ile birlikte değerlendirilir (aynı EKG trasesinde).
 Hastanın TdP riski altında olup olmadığını belirlemek için bu değerler QT normogramına işaretlenir.
 Çizginin altında kalan QT aralığı- kalp hızı hastanın TdP riski altında olduğunu gösterir.
 Normogramda görüldüğü üzere, QTc’yi uzatan ilaçlardan göreceli olarak taşikardi ile ilişkili (ör. ketiapin) olanların TdP’yr
yol açma ihtimali bradikardi ile ilişkili olan ilaçlardan (ör. amisulpride) daha azdır.

Yazar Katkıları
 Metin: Ed Burns
92
3.5. J Noktası
Tanım
J noktası QRS kompleksi bitimi ile ST segment başlangıcı kesişim noktasıdır
Kaynak: lifeinthefastlane.com -ECG library
Anormallikleri
Çeşitli ST segment anormallikleri ile birlikte görülen J nokta elevasyon veya depresyonu.
Benign erken repolarizasyonda J nokta çentiklenmesi meydana gelir.
J noktasında pozitif sapmaya J dalgası (Osborn dalgası) adı verilir ve karakteristik olarak hipotermi ile birlikte görülür.
Yazar Katkıları
 Metin: Ed Burns
93
3.6.ST Segmenti
ST segmenti, S dalgası sonu (J noktası) ile T dalgası arasındaki yassı, izoelektrik EKG kısmıdır. Ventriküler depolarizasyon ve
repolarizasyonu gösterir. ST segment anormalliklerinin (elevasyon/ depresyon) en yaygın sebebi myokard
iskemisi/infarktıdır.
ST segment elevasyonunun nedenleri
1. Akut miyokard infarktüsü

2. Koroner vazospazm (Prinzmetal anjina)
3. Perikardit
4. Benign erken repolarizasyon (BER)
5. Sol dal bloğu (LBBB)
6. Sol ventrikül hipertrofisi (LVH)
7. Ventriküler anevrizma
8. Brugada sendromu
9. Ventriküler pace ritmi
10. Artmış intrakraniyal basınç
ST segment elevasyonu morfolojisi
Miyokard infarktüsü
Akut STEMI’de konkav, konveks ya da oblik ST elevasyonu ortaya çıkabilir.
94
Diğer durumlarda ST segment morfolojisi
Perikardit BER Sol Dal Bloğu LV Anevrizması Brugada
ST elevasyonu paternleri
Akut ST elevasyonlu miyokard infarktüsü (STEMI)
Komşu derivasyonlarda ST segment elevasyonu ve Q dalgası oluşumuna yol açar.
 Septal (V1-2)
 Anterior (V3-4)
 Lateral ( I + aVL, V5-6)
 İnferior ( II, III, aVF)
 Sağ ventriküler (V1, V4R)
 Posterior (V7-9)
Çoğunlukla karşı derivasyonlarda resiprokal ST çökmesi mevcuttur.
Anterolateral STEMI
95
Koroner vazospazm (Prinzmetal anjina)
STEMI ile çok benzer ST elevasyon patternine yol açar: göğüs ağrısı atakları ile birlikte resiprokal ST depresyonu ile lokalize
St elevasyonu. Fakat STEMI’nin aksine, EKG değişiklikleri geçicidir, vazodilatörler ile geri döndürülebilir ve myokard
nekrozu ile ilişkisizdir. EKG üzerinde ayrım yapmak mümkün olmayabilir.
Prinzmetal anjina
Perikardit
Perikardit, multipl derivasyonda PR segment depresyonu – tipik olarak I, II, III, aVF, aVL ve V2-6’da – ile birliktelik gösteren
yaygın konkav ST segment elevasyonuna yol açar. aVR ve V1 derivasyonlarında resiprokal ST depresyonu ve PR elevasyonu
mevcuttur.
Perikardit
 I, II, aVL, V4-6 derivasyonlarında deprese PR segmentleri ile konkav “eyer şekkilli” ST elevasyonu.
 aVR’de resiprokal ST depresyonu ve PR elevasyonu görülmektedir.
96
Benign Erken Repolarizasyon
Esas olarak prekordiyal derivasyonlarda uzun T dalgaları ile hafif ST elevasyonuna neden olur. Genellikle genç ve sağlıklı
hastalarda normal bir varyant olarak görülmektedir. Sıklıkla J noktasında çentiklenme mevcuttur – “balık kancası” patterni.
Benign Erken Repolarizasyon

 Prekordiyal ve inferior derivasyonlarda J nokta çentiklenmesi ile birlikte (“balık kancası” patterni) hafif konkav ST
elevasyonu mevcuttur.
Sol Dal Bloğu
Sol dal bloğunda ST segmentleri ve T dalgaları “diskordans” gösterir – QRS kompleksi ile zıt yönde. Pozitif QRS kompleksi
olan derivasyonlarda ST depresyonu ve T dalga inversiyonu oluşurken( dominant R dalgası), negatif QRS dalgaları olan
derivasyonlarda ST elevasyonu ile birlikte yukarı bakan T dalgaları (dominant S dalgası) meydana gelir.
Sol Dal Bloğu

 Derin S dalgaları olan derivasyonlarda birlikteliğindeki ST elevasyonlarına dikkat ediniz – V1-3’te en belirgin.
 Ayrıca uzun R dalgaları olan derivasyonlarda birlikteliğindeki ST depresyonlarına dikkat ediniz – I ve aVL’de en belirgin.
97
Sol Ventrikül Hipertrofisi
Sol ventrikül hipertrofisi, derin S dalgaları olan derivasyonlarda (sıklıkla V1-3) ST elevasyonu ve uzun R dalgası olan
derivasyonlarda ST depresyonu / T dalga inversiyonu ile, sol dal bloğuna benzer patternde repolarizasyon anormalliklerine
neden olur.
Sol Ventriküler Hipertrofi

 V1-3’te buna bağlı ST elevasyonu oluşturan ileri derecede derin S dalgaları ile birlikte ciddi sol ventrikül hipertrofisi
(myokardiyal iskemiye bağlı değil).
 Ayrıca I, aVL ve V6 lateral derivasyonlarındaki ST depresyonu ve T dalga inversiyonuna dikkat ediniz.

Ventriküler Anevrizma
Geçirilmiş myokard infarktı olan hastalarda kalıcı ST elevasyonu ve derin Q dalgasının var olduğu EKG patternidir. Yaygın
myokard hasarı ve sistol boyunca sol ventrikülün paradoksal haraketi ile ilişkilidir.
98
Ventriküler Anevrizma
 V1-3’te derin Q dalgaları ve ters T dalgaları ile birlikte ST elevasyonu mevcuttur.
 Bu pattern öncesine ait anteroseptal MI’a bağlı sol ventrikül anevrizması varlığına işaret etmektedir.
Brugada Sendromu
Genç hastalarda paroksismal ventriküler aritmiler ve ani kardiyak ölüme yol açan kalıtsal kanal (myokardiyal sodyum
kanalları) bozukluğudur. İstirahat EKG’deki kendine has işareti brugada işaretidir – V1-2’de “körfez” görünümü ile ST
elevasyonu ve kısmi sağ dal bloğu.
Brugada Sendromu
99
 V1-2’de “körfez” görünümü ile ST elevasyonu ve kısmi sağ dal bloğu mevcuttur- “Brugada işareti”.
Ventriküler Pace Ritmi
Ventriküler pace (sağ ventriküldeki pace’den iletim ile) sol dal bloğuna benzer ST segment anormalliklerine yol açar. QRS’in
doğrultusuna zıt yönde ST segment ve T dalgası ile birlikte diskordans mevcuttur.
Birbirini izleyen atriyal ve ventriküler odak.

Artmış Kafaiçi Basınç
Artmış kafaiçi basınç (ör. intrakraniyal kanama, travmatik beyin hasarı) myokard iskemisi veya perikardit gibi görünen ST
elevasyonu veya depresyonuna yol açabilmektedir. Daha yaygın olarak, artmış kafaiçi basınç, geniş ve derin T dalgalarında
inversiyon ile ilişkilidir (serebral T dalgaları).
100
Travmatik beyin hasarına bağlı ST elevasyonu
 Ciddi travmatik beyin hasarına bağlı yaygın konkav morfoloji ile birlikte (perikardit benzeri) ST elevasyonu.
ST segment elevasyonunun daha az görülen nedenleri
 Pulmoner emboli ve akut kor pulmonale (genellikle DIII’te)

 Akut aort diseksiyonu (genelde RCA diseksiyonuna bağlı inferior STEMI’ye neden olur).
 J dalgaları (hipotermi, hiperkalsemi)
 Hiperkalemi
 Sodyum kanal blokeri ilaçlar (QRS genişlemesine ikincil)
 Elektriksel kardiyoversiyonu takiben
 Kardiyak tümör
 Mitral valvüloplasti
 Pankreatit / safra kesesi hastalıkları
 Myokardit
 Septik şok
 Anaflaksi
VF’de DC kardiyoversiyon sonrası geçici ST elevasyonu

101
Hipotermide ST elevasyonu gibi görünen J dalgaları
ST Depresyonu
ST Depresyonu Nedenleri
 Miyokard iskemisi / NSTEMI

 STEMI’de resiprokal değişiklik
 Posterior MI
 Digoksin etkisi
 Supraventriküler taşikardi
 Sağ dal bloğu
 Sağ ventrikül hipertrofisi
 Sol dal bloğu (yukarıya bakınız)
 Sol ventrikül hipertrofisi (yukarıya bakınız)
 Ventriküler pace ritmi (yukarıya bakınız)
ST Depresyonu Morfolojisi
 ST depresyonu yukarıya eğimli, aşağıya eğimli ya da horizontal olabilmektedir.

 J noktasında ≥ 2 birbirini takip eden derivasyonda ≥ 0.5 mm horizontal veya aşağı eğimli ST çökmesi myokard iskemisine
işaret eder (2007 Task Force kriterlerine göre).
 Yukarı eğimli ST çökmesi myokard iskemisi için nonspesifiktir.
 Resiprokal değişiklik başaşağı dönmüş ST elevasyonuna benzer morfolojidedir.
 Posterior MI’da, V1-3’te dominant R dalgaları ve dik T dalgaları ile birliktelik gösteren ST depresyonu bulunmaktadır.
102
Yukarı eğimli (A), aşağı eğimli (B), horizontal (C) ST depresyonu
Miyokard iskemisinde ST segment morfolojisi
Resiprokal değişiklik
DIII’te ST elevasyonu
aVL’de resiprokal değişiklik
Posterior MI’da ST segment morfolojisi
103
ST depresyon paternleri
Miyokardiyal İskemi
Subendokardiyal iskemiye bağlı ST depresyonu değişken derivasyonlarda değişken morfolojilerde görülebilmektedir.

Genelde en çok B4-6 derivasyonlarında göze çarpar. aVR’de ST elevasyonu ile birlikte yaygın ST depresyonu sol ana
koroner arter (LMCA) tıkanıklığında görülmektedir.
Önemli: İnferior ya da yüksek lateral derivasyonlardaki ST depresyonu subendokardiyal iskemiden çok, resiprokal
değişikliği gösterme eğilimindedir. Tekabül eden ST elevasyonu belirsiz ve görülmesi zor olabilir ancak aranmalıdır.
LMCA tıkanıklığına bağlı yaygın subendokardiyal iskemi

Kaynak: lifeinthefastlane.com ECG library
Resiprokal Değişiklik
Akut STEMI boyunca ST elevasyonu ile elektriksel olarak zıt derivasyonlarda ST depresyonu:
 İnferior STEMI aVL’de resiprokal ST çökmesi oluşturmaktadır (±DI).
 Lateral veya anterolateral STEMI III ve aVF derivasyonlarında resiprokal değişiklik oluşturur (± DII).
 V1-3’te resiprokal değişiklik posterior infarktüs ile birlikte ortaya çıkmaktadır.
104
İnferior STEMI’de aVL’de resiprokal ST depresyonu
Yüksek lateral STEMI’de DIII ve aVF’de resiprokal ST depresyonu

Posterior Miyokard İnfarktüsü
Akut posterior STEMI, V1-3 anterior derivasyonlarında dominant R dalgaları (Q dalga ekivalanı) ve dik T dalgaları ile
birliktelik gösteren ST depresyonuna neden olur.
105
Posterior MI
Digoksin Etkisi
Digoksin tedavisi, Salvador Dali’nin bıyığını andıran, “sarkık” görünümlü, aşağı bakan ST çökmesine neden olmaktadır.
Hipokalemi
Hipokalemi T dalga düzleşmesi / inversiyonu, belirgin U dalgaları ve uzamış QU aralığı ile birlikte yaygın aşağı eğimli ST
depresyonuna neden olmaktadır.
106
Hipokalemi
Sağ Ventrikül Hipertrofisi
Sağ ventrikül hipertrofisi (RVH) V1-3 derivasyonlarında ST çökmesi ve T dalga inversiyonuna neden olmaktadır.
Sağ ventriküler hipertrofi

Sağ Dal Bloğu (RBBB)
Sağ dal bloğu (RBBB), V1-3’te ST çökmesi ve T dalga inversiyonu ile sağ ventrikül hipertrofisine benzer patternde
repolarizasyon anormallikleri meydana getir.
107
Sağ dal bloğu
Supraventriküler Taşikardi
Supraventriküler taşikardi (ör. AVNRT) tipik olarak, V4-6 prekordiyal derivasyonlarda en belirgin, yaygın horizontal ST
depresyonuna neden olur. Hızla ilişkili bu ST depresyonu genelde myokard iskemisi varlığını göstermez ve tedavi ile
kaybolur.
AV-nodal re-entran taşikardi

Yazar Katkıları
 Metin: Ed Burns
108
BÖLÜM 4. BRADİKARDİ ve BLOKLAR
4.1.Sinüs Bradikardisi
Tanım
İstirahat halindeyken erişkinde < 60 vuru/dakika, veya çocuklarda yaşa göre normal sınırın altındaki bir hızda sinüs ritmi.
 Yenidoğan : 110 – 150 vuru/dakika
 2 yaş : 85 – 125 vuru/dakika
 6 yaş + : 60 – 100 vuru/dakika
Nedenleri
Non-farmakolojik
 Uyku sırasında normal
 Artmış vagal tonus (ör. atletlerde)
 Vagal stimulasyon (ör. ağrı)
 İnferior miyokard infarktı
 Sinüs düğümü hastalığı
 Hipotiroidizm
 Hipotermi
 Anorexia nervosa
 Elektrolit anormallikleri – hiperkalemi, hipermagnezemi
 Beyin sapı herniasyonu (Cushing refleksi)
 Miyokardit
Farmakolojik
 Beta-blokörler
 Kalsiyum kanal blokerleri
 Digoksin
 Santral alfa-2 agonistleri (klonidin, deksmedetomidin)
 Amiodaron
 Opiatlar
 GABA-erjik ajanlar (barbitüratlar, benzodiazepinler, baklofen, gama hidroksibütirik asit)
 Organofosfat zehirlenmesi
Ayırıcı Tanı
Sinüs bradikardisinin tip II sinoatriyal bloktan ayırımı güç olabilmektedir.
109
EKG Örneği
Anorexia nervozaya ikincil sinüs bradikardisi

 Anorexia nervosalı 15 yaşında kızda sinüs bradikardisi (35 vuru/dakika).
 Sinüs bradikardisinde yaygın bir bulgu olan prekordiyal derivasyonlarda belirgin U dalgalarına dikkat ediniz.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
110
4.2. AV Blok, 1. Derece
Tanım
 PR aralığı > 200 ms (beş küçük kare)

 PR aralığı > 300 ms olduğunda “belirgin” birinci derece blok
Örnekler
Birinci derece kalp bloğu (PR aralığı > 200 ms)

Belirgin birinci derece kalp bloğu (PR aralığı > 300 ms, P dalgaları kendisinden önce gelen P dalgası içerisinde gizlenmiş).
Nedenleri
 Artmış vagal tonus

 Atletik egzersiz
 İnferior MI
 Mitral kapak ameliyatı
 Miyokardit (ör. Lyme hastalığı)
 Hipokalemi
 AV düğüm bloke eden ilaçlar (beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, digoksin, amiodaron)
 Normal varyant olabilir.
111
Klinik Önemi
 Hemodinamik sıkıntıya neden olmaz.

 Özel bir tedavi gerektirmez.
Yazar Katkıları
Metin: John Larkin, Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
112
4.3. AV Blok, 2. Derece Mobitz Tip I (Wenckebach
Fenomeni)
Tanım
 PR aralığının iletilmeyen bir P dalgası ile sonuçlanan, artarak uzaması.

 PR aralığı düşen vurudan hemen önce en uzundur.
 PR aralığı düşen vurudan hemen sonra en kısadır.
Diğer Özellikler
 P-P aralığı nispeten sabit kalır

 PR aralığı süresindeki en büyük artış tipik olarak siklusun ilk ve ikinci vurusu arasındadır.
 Siklustaki her bir vuruda RR aralığı gitgide kısalır.
 Wenckebach patterni P:QRS arasında 3:2, 4:3 ve 5:4 oranında tekrar etme eğilimindedir.
Tipik bir Wenckebach EKG Örneği
113
Dr Harry Patterson, FACEM
 Bu EKG’de Wenckebach AV blok varlığının ilk belirtisi QRS komplekslerinin, kısa duraklamalar ile birbirinden ayrılmış
gruplar halinde kümeleşmesidir (Bu fenomen genellikle 2. Derece AV blok ya da iletilmeyen prematür atriyal kompleks,
zaman zaman da sinoatriyal çıkış bloğunu gösterir).
 Her grubun sonu iletilmeyen bir P dalgasıdır; PR aralığı bir kompleksten diğerine gitgide artar.
 Burada Wenckebach patterni 5 P dalgasına 4 QRS kompleksi siklusları şeklinde tekrar etmektedir (5:4 iletim oranı).
 Bir kompleksten diğerine PR aralığında gerçekleşen artış belli belirsizdir. Bununla birlikte, siklustaki ilk ve son PR aralığı
karşılaştırıldığında fark daha belirgindir.
 QRS komplekslerinin düzensizliğine rağmen P-P aralığı nispeten sabittir.
Mekanizma
 Mobitz I genellikle AV düğüm seviyesindeki geri dönüşümlü iletim bloğuna bağlıdır.

 Hatalı çalışan AV düğüm hücreleri bir impulsu iletmede başarısız olana kadar, gitgide yorulma eğilimindedir. Bu durum,
birden bire ve beklenmedik zamanda bozulma göstermeye eğilimli olan His-Purkinje hücrelerinden farklıdır.
Nedenleri
 İlaçlar: beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, digoksin, amiodaron

 Artmış vagal tonus (ör.atletler)
 İnferior MI
 Miyokardit
 Kardiyak ameliyatı takiben (mitral kapak tamiri, fallot tetratolojisi tamiri)
Klinik Önemi
 Mobitz I genelde, çok az hemodinamik sorun yaratan ve üçüncü derece kalp bloğuna ilerleme riski düşük benign bir
ritmdir.
 Asemptomatik hastalarda tedavi gerekmez.
 Semptomatik hastalar genellikle atropine yanıt verir.
 Kalıcı pace nadiren gerekir.
114
İlginç bir Wenckebach Vakası
Mitral kapak ameliyatını takiben atriyal-paceli hastada Mobitz I

 QRS komplekslerinden önce atriyal odaktan “spike”lar (dikenler – P dalgaları) gelmektedir.
 Atriyal pace’den çıkan “spike”lar arasındaki mesafe, spikelardan biri iletilmeyene kadar, gitgide artar.
Wenckebach Tanısı?
Aşağıdaki EKG Wenckebach AV blok örneği olarak bu sayfada gösterilmiştir. Kasıtlı olarak yapılan hatayı farkettiniz mi?

1. Bu EKG’de Wenckebach AV bloğa ait hangi özellikler mevcuttur?
2. Wenckebach AV bloğa ait hangi özellikler bilhassa eksiktir?
3. Bu traseyi açıklayacak hangi muhtemel durumlar mevcuttur?
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
115
4.4. AV Blok, 2. Derece Mobitz Tip II
Tanım
 PR aralığında artarak devam eden bir uzama olmadan belli aralıklarla iletilmeyen P dalgaları (Mobitz I ile karşılaştırın)
 İletilen vuruların PR aralıkları sabittir.
 P dalgaları sabit hızda seyreder.
 Düşen (QRS oluşturmayan) vuruların yer aldığı RR aralığı, kendinden önceki RR aralığının tam katıdır (ör. tek düşen vuru
için kendisinden önceki RR aralığının iki katı, iki düşen vuru için üç katı vs.)
Mobitz II Örneği

 Oklar, düşen QRS komplekslerini işaret etmektedir.
Mekanizma
 Mobitz II, His-Purkinje sistemi düzeyindeki bir iletim kusuruna bağlıdır.

 Mobitz I, AV iletimde fonksiyonel bir baskılanmaya bağlı iken (ör., ilaçlar, geri döndürülebilir iskemi) Mobitz II daha çok
iletim sistemindeki yapısal bozukluğa (ör., infarkt, fibroz, nekroz) bağlıdır.
 Hastalarda tipik olarak öncesine ait sol dal bloğu ya da bifasiküler blok zaten mevcuttur, geri kalan son fasikülün de
aralıklı olarak bloğa uğraması neticesinde 2. Derece AV blokgelişir (“bilateral dal bloğu”).
 Vakaların yaklaşık %75’inde iletim bloğu His demetinin distalinde olup geniş QRS kompleksleri oluşturur.
 Vakaların kalan %25’inde, iletim bloğu His demetinin içerisindedir ve dar QRS kompleksleri oluşturur.
116
 AV düğüm hücrelerinin giderek yorulmasına bağlı gelişen Mobitz I’den farklı olarak, Mobitz II, His-Purkinje hücrelerinin
aniden ve beklenmeyen şekilde supraventriküler impulsun iletimini yapmamasıyla sonuçlanan bir “ya hep, ya hiç”
olgusudur.
 İletim blokajının bir paterni olmayabilir, ya da P dalgaları ile QRS kompleksleri arasında sabit bir ilişki olabilir. Ör. 2:1
blok, 3:1 blok.
Mobitz II Nedenleri
 Anterior MI (Dallardaki nekroz ile birlikte olan septal infarkta bağlı)

 İletim sistemindeki idiyopatik fibroz (Lenegre ya da Lev hastalığı)
 Kardiyak cerrahi (özellikle septum yakınındaki cerrahilerde, ör. mitral valv onarımı)
 İnflamatuar durumlar (romatolojik ateş, miyokardit, Lyme Hastalığı)
 Otoimmün (SLE, sistemik skleroz)
 İnfiltratif miyokard hastalıkları (amiloidoz, hemokromatoz, sarkoidoz)
 Hiperkalemi
 İlaçlar: beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, digoksin, amiodaron
Klinik Önemi
 Mobitz II, Mobitz I’e göre daha yüksek hemodinamik risk, daha ciddi bradikardi ve 3. derece tam kalp bloğuna ilerleme
riski taşır.
 Hemodinamik instabilite aniden ve beklenmedik şekilde başlayabilir, senkopa (Stokes-Adams atağı) ya da ani kardiyak
ölüme neden olabilir.
 Asistoli riski yılda %35 civarındadır.
 Mobitz II, kardiyak monitörizasyon, geçici ve sonra kalıcı pacemaker takılmasını gerektirir.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
117
4.5. AV Blok, 2. Derece Sabit Oranlı Bloklar
Tanım
 P dalga:QRS kompleksi oranının sabit olduğu 2. derece kalp bloğudur (ör. 2:1, 3:1, 4:1).
 Sabit oranlı bloklar hem Mobitz I hem de Mobitz II iletiminin sonucu olabilmektedir.
Örnekler
2:1 blok

 Atriyal hız yaklaşık 75 vuru/dakikadır.
 Ventriküler hız yaklaşık 38 vuru/dakikadır.
 İletilmeyen P dalgaları her T dalgası sonunda T dalgasının üzerine gelmiştir.
3:1 blok

 Atriyal hız (mor oklar) yaklaşık 90 vuru/dakikadır.
 Her üçüncü P dalgasının neredeyse tamamen T dalgası içerisinde nasıl gizlendiğine dikkat ediniz.
Mobitz I mi II mi?
İpuçları olsa da, sabit oranlı bloğu oluşturan iletim bozukluğunun tipini saptamak her zaman mümkün değildir.
Blok AV düğüm seviyesinde olduğundan, Mobitz I iletim daha çok dar QRS kompleksleri meydana getirir. Bu tip sabit oranlı
bloklar atropin ile düzelme eğilimindedir ve genel olarak bakıldığında daha iyi prognozludur.
Sol dal bloğu veya bifasiküler blok varlığında ortaya çıktığından, Mobitz II iletim tipik olarak geniş QRS kompleksleri
meydana getirir. Bu tip sabit-oranlı blok atropin ile kötüleşmeye meyilli olup 3. derece kalp blok veya asistoliye ilerler.
118
Yine de bu şekilde ayrım yapmak yanıltıcı da olabilir. Mobitz tip II’lerin yaklaşık %25’inde, blok his demetinde olup dar QRS
kompleksi oluşturur. Dahası, Mobitz I de, önceden var olan dal bloğu veya interventriküler ileti gecikmesi varlığında geniş
QRS kompleksi oluşturabilir.
Emin olmanın tek yolu, hastayı bir süre gözlemlemek (kardiyak monitör takibi, uzun ritm çıktıları almak, sık EKG çekmek) ve
PR aralıklarına ne olduğunu incelemektir. Sıklıkla, 2:1 ya da 3:1 blok atakları karakteristik olarak Wenckebach ya da Mobitz
II atakları esnasında görülür.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
119
4.6. AV Blok, 2. Derece, Yüksek Dereceli AV Blok
Tanım
 P:QRS oranı 3:1 ya da daha yüksek olan, son derece yavaş bir ventriküler hız oluşturan, 2. derece kalp bloğu.
 3. derece kalp bloğundan farklı olarak, hala P dalgaları ve QRS kompleksleri arasında bir ilişki mevcuttur.
 Yüksek dereceli AV blok, hem Mobitz I hem de Mobitz II blok sonucu olabilir.
Örnek

 Yüksek dereceli AV blok (4:1 iletim oranı).
 Geniş QRS kompleksleri olması Mobitz II’ye bağlı olabileceğini akla getirmektedir (sabit oranlı bloklara bakınız).
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
120
4.7. AV Blok, 3. Derece (Tam Kalp Bloğu)
Tanım
 Tam kalp bloğunda, AV iletim tamamen kaybolmuştur. Supraventriküler uyarılardan hiçbiri ventriküllere iletilmez.
 Perfüzyonu sağlayacak olan ritim, nodal (kavşak, düğüm) ya da ventriküler kaçış ritmi ile sağlanır. Hastada ventrikül
kaçış ritminin durması sonucunda senkop (eğer kendiliğinden sonlanıyorsa) ya da ani kardiyak ölüm (eğer uzamışsa)
görülebilir.
 Tipik olarak, hastada birbirinden bağımsız bir atriyal ve ventriküler seri oluşur ve ciddi bradikardi ile birlikte görülür,
buna da AV disosiasyon denir.
Tam Kalp Bloğu Örneği

 İki hız birbirinden bağımsız; atriyal impulsların ventriküllere iletildiğine dair hiçbir kanıt mevcut değil.
121
Mekanizma
 Tam kalp bloğu, Mobitz I veya Mobitz II kalp bloğunun vardığı son noktadır.
 Mobitz I’deki gibi AV düğüm hücrelerinin giderek yorulması sonucu gelişebilir (ör. inferior MI’ın akut fazında artmış
vagal tonusa bağlı).
 Ya da, Mobitz II’deki gibi, aniden His-Purkinje sisteminde tam ileti kaybına bağlı olarak gelişebilir (ör. akut anterior MI’da
septal infarkta ikincil olarak).
 İlki atropine daha çok yanıt verir ve daha iyi prognoza sahiptir.
Tam Kalp Bloğu Nedenleri
Nedenleri ikinci derece Mobitz I ve Mobitz II ile aynıdır. En önemli etyoloji şunlardır:
 İnferior miyokard infarktüsü
 AV düğümü bloke eden ajanlar (ör. kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler, digoksin)
 İletim sisteminin idiyopatik dejenerasyonu (Lenegre’s veya Lev’s hastalığı)
Klinik Önemi
 3. derece kalp bloğu hastaları ventrikül aresti ve ani kardiyak ölüm açısından yüksek risk altındadırlar.
 Acilen kardiyak monitörizasyon, geçici pacemaker ve sıklıkla kalıcı pacemaker takılması gerekir.
Ayırıcı Tanı
Tam kalp bloğu şunlar ile karıştırılmamalıdır:

 Yüksek derece AV blok: Ventirkül hızı çok yavaş olsa da düşük oranda AV iletimin mevcut olduğu, ciddi 2. derece kalp
bloğu tipi.
 AV disosiasyon: Bu terim, atriyal ve ventriküler kasılmaların birbirinden bağımsız geliştiğini belirtir. Tam kalp bloğundan
başka durumlar sebebiyle de görülebilir (ör., AIVR veya VT gibi bir ventriküler ritme bağlı “karışma-ayrışma”).
122
EKG Örnekleri
Örnek 1
Tam kalp bloğu:

 Atriyal hız ≈85 vuru/dakikadır.
 Ventriküler hız ≈38 vuru/dakikadır.
 Atriyal impulsların hiçbirinin ventriküllere iletilmediği görülmektedir.
 Ritim kavşak (nodal) kaçış ritmi tarafından sağlanmaktadır.
 Belirgin inferior ST yükselmesi, sebebin inferior STEMI olduğuna işaret etmektedir.
123
Örnek 2

Tam kalp bloğu :
 Atriyal hız ≈60 vuru / dakikadır.
 Ventriküler hız ≈27 vuru / dakikadır.
 Atriyal impulsların hiçbirinin ventriküllere iletilmediği görümektedir.
 Yavaş ventriküler kaçış ritmi mevcuttur
.
Örnek 3

Tam kalp bloğu:
 Atriyal hız 100 vuru/dakikadır.
 Ventriküler hız sadece 15 vuru/dakika!
 Bu hastada acilen atropin/isoprenaline ve pace tedavisi gereklidir!
124
Örnek 4

İzoritmik AV disosiasyon ile birlikte tam kalp bloğu (uzun DII)
 Atriyal hız ~ 85 vuru/dakikadır.
 Ventriküler hız ~ 42 vuru/ dakikadır.
 Nodal kaçış ritmi mevcuttur.
 Ventriküler hız atriyal hızın yaklaşık yarısı kadar olduğundan, ilk bakışta ritm 2:1 iletimli ikinci derece kalp bloğuymuş gibi
görünmektedir.
 Buna rağmen, daha detaylı bakıldığında, Bazı P dalgalarının QRS kompleksi ile üstüste geldiği ve PR aralığının değişken
olduğu görülebilir. Ventriküler hız ise düzenlidir.
 Bu da atriyal impulsların ventriküllere iletilmediğini doğrulamaktadır.
 P dalgaları ve QRS kompleksleri arasındaki ilişki çok nadiren ve şans eseri varmış gibi görünmektedir (= izoritmik AV
disosiasyon)
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
125
4.8. Sağ Dal Bloğu (RBBB)
RBBB
Özet
 Sağ dal bloğunda, depolarizasyon, septum üzerinden, sol ventrikülden sağa doğru yayıldığı için sağ ventrikülün
aktivasyonu gecikir.
 Sol ventrikül normal olarak aktive olur, böylelikle QRS kompleksinin ilk kısmı değişmez.
 Gecikmiş sağ ventrikül aktivasyonu sağ prekordiyal derivasyonlarda (V1-3) ikinci bir R dalgası (R’) ve lateral
derivasyonlarda geniş, uzamış S dalgası meydana getirir.
 Sağ ventrikülün gecikmiş aktivasyonu ayrıca sağ prekordiyal derivasyonlarda ST depresyonu ve T dalga inversiyonu ile
birlikte ikincil repolarizasyon anormalliklerine de yol açar.
 İzole sağ dal bloğunda sol ventriküler aktivasyon sol dal demeti üzerinden ilerlerdiğinden, kardiyak aks değişmez.
V6’da geniş, uzamış S dalgası (“W” patterni) ile birlikte V1’de uzun R’ dalgaları (“M” patterni).
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG libary
126
Sağ Dal Bloğunda EKG Değişiklikleri
Tanısal Kriter
 QRS >120 ms, geniş QRS.

 V1-3’te RSR’ patterni (‘M’ şekilli QRS kompleksi).
 Lateral derivasyonlarda (I, aVL, V5-6) geniş, uzamış S dalgası.
Eşlik eden özellikler
 Sağ prekordiyal derivasyonlarda (V1-3) ST depresyonu ve T dalga inversiyonu.
Varyasyonlar
 Bazı durumlarda V1’de RSR’ patterninden çok geniş monofazik R dalgası veya qR kompleksi olabilir.
V1’de tipik RSR’ patterni (‘M’ şekilli QRS)

I.
derivasyonda geniş uzamış S dalgası.
127
V1-3’te sağ dal bloğu ile birlikte tipik T dalga inversiyonu patterni
RBBB Nedenleri
 Sağ ventrikül hipertrofisi / cor pulmonale

 Pulmoner emboli
 İskemik kalp hastalığı
 Romatolojik kalp hastalığı
 Miyokardit veya kardiyomiyopati
 İletim sisteminin dejeneratif hastalığı
 Konjenital kalp hastalığı (ör. atriyal septal defekt)
128
Diğer RBBB Örnekleri
Örnek 1
Örnek 2
129
Örnek 3
İnkomplet Sağ Dal Bloğu
 İnkomplet sağ dal bloğu QRS süresinin < 120 ms olması ve V1-3’te RSR’ paterni görülmesi ile tanımlanır.
 Yaygın olarak çocuklarda görülen (klinik olarak önemsiz) bir normal varyantıdır.
130
2-yaş çocukta inkomplet sağ dal bloğu (V1’de RSR’ patterni)
Sağ Dal Bloğu Ayırıcı Tanısı
 V1-3’te RSR’ paterni ayrıca Brugada Sendromunda da görülebilir (malign ventriküler aritmiler ile birliktelik gösteren bir
EKG paterni).
Brugada Sendromu
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
131
4.9. Sol Dal Bloğu (LBBB)
Sol Dal Bloğu

Özet
 Normalde, septum soldan sağa doğru aktive olarak lateral derivasyonlarda küçük Q dalgaları meydana getirir.
 Sol dal bloğunda, impuls önce sağ dal demeti aracılığı ile sağ ventriküle, oradan da septum üzerinden sol ventriküle
yayıldığından, septal depolarizasyonun normal yönü ters döner (sağdan sola olur).
 Birbirini izleyen bu aktivasyon QRS süresini > 120 ms’ye genişletir ve lateral derivasyonlarda normal Q dalgalarını
ortadan kaldırır.
 Depolarizasyonun bir uçtan diğer uca doğrultusu (sağdan sola), lateral derivasyonlarda (I, V5-6) uzun R dalgaları ve sağ
prekordiyal derivasyonlarda (V1-3) derin S dalgaları meydana getirir ve genellikle sol aks sapmasına yol açar.
 Ventriküller eşzamanlı olmaktan çok, sıra ile aktive olduğundan (sağ, sonra sol), bu durum lateral derivasyonlarda geniş
veya çentikli (‘M’-şekilli) R dalgası meydana getirir.
V1’de dominant S dalgası ile birlikte, V6’da geniş, çentikli (‘M’ şekilli) R dalgası.
132
Tanısal Kriter
 120 ms’lik QRS süresi.

 V1’de dominant S dalgası.
 Lateral derivasyonlarda (I, aVL, V5-V6) geniş monofazik R dalgası.
 Lateral derivasyonlarda Q dalgası yokluğu (I, V5-V6; aVL’de küçük Q dalgaları hala olabilir).
 Sol prekordiyal derivasyonlarda (V5-6) uzamış R dalga pik süresi.
Eşlik Eden Özellikler
 Uygun(ılımlı) diskordans: ST segmentleri ve T dalgaları daima QRS kompleksinin ana vektörüne ters yöne gider.
 Göğüs derivasyonlarında R dalga progresyon kaybı.
 Sol aks sapması.

Lateral Derivasyonlarda QRS Morfolojisi
Lateral derivasyonlardaki R dalgaları şu şekillerde olabilir:

 ‘M’ şekilli.
 Çentikli
 Monofazik
 RS kompleks
‘M’-şekilli QRS kompleksi

133
Çentikli R dalgası
Monofazik R dalgası
RS kompleksi
V1’de QRS Morfolojisi
V1’de QRS kompleksi şu şekillerde olabilir:

 rS kompleksi (küçük R dalgası, derin S dalgası).
 QS kompleksi (kendisinden önce gelen R dalgası olmadan derin Q/S dalgası).
rS kompleksi ve ılımlı diskordans ile birlikte V1’de sol dal bloğunun tipik görünümü.
134
Nedenleri
 Aort stenozu
 Hipertansiyon
 Dilate kardiyomiyopati
 Anterior MI
 İletim sisteminin primer dejeneratif hastalığı (fibroz)(Lenegre hastalığı)
 Hiperkalemi
 Digoksin toksisitesi
Önemli. Organik hastalık yokken sol dal bloğu olması nadirdir.
Göğüs ağrısı durumunda yeni sol dal bloğu görülmesi geleneksel olarak tromboliz kriterleri arasında kabul edilir. Buna
rağmen, yakın zamanlı veriler, yeni gelişen sol dal bloğu ile birlikte göğüs ağrısı olan hastalarda başvuru anında akut
miyokard enfarktüsü açısından az da olsa riskin arttığını ileri sürmektedir.
İnkomplet Sol Dal Bloğu
 Tipik sol dal bloğu morfolojisi <120 ms’lik QRS süresi ile birlikte olduğunda inkomplet sol dal bloğu tanısı konur.
İnkomplet sol dal bloğu (QRS süresi 110 ms).

Ayırıcı Tanı
 Sol ventriküler hipertrofi lateral derivasyonlarda QRS genişlemesi ve ST depresyonu/T dalga inversiyonu ile birlikte sol
dal bloğuna benzer bir görünüm oluşturabilir.
135
Sol Dal Bloğu İçin Daha Fazla Örnek
Sol dal bloğu.

Sol dal bloğu

136
Sol dal bloğu ile birlikte AF
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns, Chris Nickson

EKG’ler: Ed Burns, Chris Nickson
137
4.10. Sol Anterior Fasiküler Blok (LAFB)
Özet
 Sol anterior fasiküler blokta (sol anterior hemiblok olarak da bilinir) impulslar, sol ventriküle sol ventrikülün
endokardiyal yüzeyi boyunca inferoseptal duvarına eklenen sol posterior fasikül ile iletilir.
 Sol ventriküle varırken, başlatıcı elektriksel vektör aşağı ve sağa doğru (eksitasyon endokarddan dışarı epikarda doğru
yayıldığı için) iletilerek inferior derivasyonlarda (II, III, aVF) küçük R dalgaları ve sol taraf derivasyonlarında (I ve aVL)
küçük Q dalgaları meydana getirir.
 Depolarizasyonun büyük olan dalgası yukarı ve sol doğrultuda yayılarak sol taraf derivasyonlarında geniş pozitif voltajlar
(uzun R dalgaları) ve inferior derivasyonlarda (derin S dalgaları) geniş negatif dalgalar oluşturur.
 Bu süreç her iki fasikül aracılığı ile olan spontan iletimden yaklaşık 20 ms daha uzun sürerek QRS’te hafif bir
genişlemeyle sonuçlanır.
 İmpuls sol taraf derivasyonlarına normalden daha geç ulaşarak aVL’de artmış R dalga pik süresi ile sonuçlanır (QRS
başlangıcından R dalga pikine kadar geçen süre).
Sol Anterior Fasiküler Blok

138
Sol Anterior Fasiküler Blok İçin Tanı Kriteri
 Sol aks sapması (genellikle -45 ve -90 derece arası).

 I ve aVL derivasyonlarında uzun R dalgaları ile birlikte küçük Q dalgaları ( = “qR kompleksleri”).
 II, III ve aVF derivasyonlarında derin S dalgaları (= “rS kompleksleri”) ile birlikte küçük R dalgaları.
 QRS süresi normal veya hafif uzamıştır (80-110 ms).
 aVL’de > 45 ms uzamış R dalga pik süresi.
 Ekstremite derivasyonlarında artmış QRS voltajı.
I ve aVL derivasyonlarında qR kompleksleri, II, III ve aVF’de rS kompleksleri.

aVL’de > 45 ms uzamış R-dalga pik süresi (= QRS başlangıcından R dalga pikine kadar geçen süre).
139
Faydalı İpuçları
 LAFB’de aVL derivasyonundaki QRS voltajı sol ventrikül hipertrofisi için voltaj kriterini karşılayabilir (R dalga yüksekliği >
11 mm), ancak sol ventrikül gerilme paterni görülmez.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
140
4.11. Sol Posterior Fasiküler Blok (LPFB)
Özet
 Sol posterior fasiküler blokta (sol posterior hemiblok olarak da bilinir) impulslar sol ventrikülün endokardiyal yüzeyi
boyunca üst lateral duvarına eklenen sol anterior fasikül yolu ile sol ventriküle iletilir.
 Sol ventriküle varırken, başlatıcı elektriksel vektör yukarı ve sola doğru (eksitasyon endokarddan dışarı epikarda doğru
yayıldığı için) iletilerek lateral derivasyonlarda (I ve aVL) küçük R dalgaları ve inferior derivasyonlarında (II, III ve aVF)
küçük Q dalgaları meydana getirir.
 Depolarizasyonun büyük olan dalgası sol ventrikül serbest duvarı boyunca aşağı ve sağ doğrultuda yayılarak inferior
derivasyonlarda geniş pozitif voltajlar (uzun R dalgaları) ve lateral derivasyonlarda (derin S dalgaları) geniş negatif
dalgalar oluşturur.
 Bu süreç her iki fasikül aracılığı ile olan spontan iletimden yaklaşık 20 ms daha uzun sürerek QRS’te hafif bir
genişlemeyle sonuçlanır.
 İmpuls inferior derivasyonlara normalden daha geç ulaşarak aVF’de uzamış R dalgası tepe süresi ile sonuçlanır (QRS
başlangıcından R dalga pikine kadar geçen süre).
iletim sistemi
141
LPFB için Tanı Kriterleri
 Sağ aks sapması (> +90 derece).

 I ve aVL derivasyonlarında derin S dalgaları ile birlikte küçük R dalgaları (=’rS kompleksleri’).
 II, III ve aVF’de uzun R dalgaları ile birlikte küçük Q dalgaları (=’qR kompleksleri’).
 Normal veya hafif uzamış QRS süresi (80-110 ms).
 aVF’de uzamış R dalgası tepe süresi.
 Ekstremite derivasyonlarında artmış QRS voltajı.
 Sağ ventriküler hipertrofi bulgusu olmaması.
 Sağ aks sapması için başka bir neden bulunmaması.
I ve aVL derivasyonlarında rS kompleksleri, II, III ve aVF’de qR kompleksleri.

aVF’de > 45 ms uzamış R dalga tepe süresi (= QRS başlangıcından R dalga pikine kadar geçen süre).
142
Faydalı ipuçları
 LPFB, sol posterior fasikülü oluşturan geniş demet lifleri hasarlanmaya sol anterior fasikülü oluşturan tek ince yolak ile
karşılaştırıldığında, göreceli olarak daha dayanıklı olduğundan LAFB’den çok daha nadirdir.
 İzole LPFB görülmesi son derece nadirdir. Sıklıkla bifasiküler blok durumunda sağ dal bloğu (RBBB) ile birlikte meydana
gelir.
 Sağ aks sapmasının daha önemli nedenlerini ekarte etmeden LPFB tanısı koyma hatasına düşmeyin. Ör. akut pılmoner
emboli, trisiklik doz aşımı, lateral MI, sağ ventriküler hipertrofi.
LPFB Örnekleri
Sol posterior fasiküler blok

143
Sol posterior fasiküler blok.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
144
4.12. Bifasiküler Blok
Bifasiküler blok ( sağ dal bloğu + sol anterior fasiküler blok)

Özet
 Bifasiküler blok, sağ dal bloğu ile ya sol anterior fasiküler blok ya da sol posterior fasiküler bloğun beraber olmasıdır.
 Ventriküllere iletim, kalan tek fasikül aracılığı ile olur.
 EKG’de sağ dal bloğuyla beraber ya sol ya da sağ aks sapmasının tipik özellikleri görülür.
 Sağ dal bloğu + Sol anterior fasiküler blok iki patern arasından en sık görülenidir.
 Tam kalp bloğuna ilerleme riski düşük olarak (554 hasta üzerinden yapılan kohort çalışmasına göre yıllık %1) bilinse de,
bifasiküler blok yaygın iletim sistemi hastalığı belirtisidir.
Önemli. Sol dal demetlerinin iki fasikülü de bloke olduğundan, bazı yazarlar sol dal bloğunu ‘bifasiküler blok’ olarak
kabul etmektedir.
Ana Nedenler
 İskemik kalp hastalığı (vakaların %40-60’ı)

 Hipertansiyon (%20-25)
 Aort stenozu
 Anterior MI (akut AMI’ın %5-7’sinde ortaya çıkar)
 İletim sisteminin primer dejeneratif hastalığı (Lenegre / Lev hastalığı)
 Hiperkalemi (tedaviyle düzelir)
145
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
146
4.13. Trifasiküler Blok
Tanım
Trifasiküler blok (TFB) bu üç fasikülün tümünde ileti bozukluğu varlığını içermektedir:

 Sağ dal demeti (RBB)
 Sol anterior fasikül (LAF)
 Sol posterior fasikül (LPF)
İnkomplet ve komplet trifasiküler blok karşılaştırılması
Trifasiküler blok üç fasikülün hepsinde yetmezlik olup olmamasına bağlı inkomplet veya komplet olabilir.
İnkomplet trifasiküler blok
İnkomplet trifasiküler blok iki elektrokardiyografik patternlerin biri ile ayırt edilebilir:
 Kalan fasikülde gecikmiş ileti (1. Veya 2. Derece AV blok) ile birlikte iki fasikülde (bifasiküler blok) sabit blok.
 Diğer iki fasikülün (sol anterior fasiküler blok/sol posterior fasiküler blok) aralıklı yetmezliği ile birlikte bir fasikülde (sağ
dal bloğu) sabit blok.
Komplet trifasiküler blok
 Komplet trifasiküler blok bifasiküler blok özellikleri ile birlikte 3. Derece AV blok meydana getirir.
 Bunun nedeni kaçış ritminin genelellikle sol anterior veya sol posterior fasikülden çıkarak sağ dal bloğu artı ayrı ayrı sol
posterior fasiküler blok veya sol anterior fasiküler blok görünümünde QRSler meydana getirmesidir.
TFB Patternleri

 Bifasiküler blok + 1. Derece AV blok (en yaygın)
 Bifasiküler blok + 2. Derece AV blok
 Sağ dal bloğu + değişken LAFB /LPFB
Bifasiküler blok + 3. Derece AV blok
Trifasiküler blok ile ilgili en yaygın pattern 1. Derece AV blok ile bifasiküler blok kombinasyonudur.
147
Önemli. Bifasiküler blok artı birinci veya ikinci derece AV blok kombinasyonu olan hastalarda AV bloğun kalan fasikülde
mi ( “gerçek” bir trifasiküler blok) yoksa AV düğüm seviyesinde mi (teknik olarak trifasiküler blok değil) olduğunu
söylemek yüzeysel EKG ile genellikle mümkün olmamaktadır.
Klinik Sonuçları
 Toplam riskin düşük olmasına rağmen, inkomplet trifasiküler blok tam kalp bloğuna ilerleyebilir.
 Senkop ile başvuran hastalardan EKG’sinde inkomplet trifasiküler blok olanların, tam kalp bloğu atakları geçiriyor
olmaları mümkün olduğundan kardiyolojik araştırma için yatışı gerekmektedir. Bu hastalardan bazıları kalıcı pacemaker
takılmasına ihtiyaç duyarlar (Klas II endikasyon).
 Birinci derece AV blok ile birlikte asemptomatik bifasiküler blok pace endikasyonu değildir (klas III).
Temel Nedenler

 Hipertansiyon
 Aort stenozu
 Anterior MI
 İleti sisteminin primer dejeneratif hastalığı (Lenegre/Lev’s hastalığı)
 Hiperkalemi (tedavi ile düzelir)
Örnek EKG’ler
Örnek 1

İnkomplet trifasiküler blok:
 Sağ dal bloğu
 Sol aks sapması ( = sol anterior fasiküler blok)
 Birinci derece AV blok
148
Örnek 2

 Sağ dal bloğu
 Sol aks sapması (=sol anterior fasiküler blok)
 Birinci derece AV blok
Örnek 3

 Sağ dal bloğu
 Sol aks sapması (sol anterior fasiküler blok)
 Üçüncü derece kalp bloğu
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
149
4.14. Sinüs Aritmisi
Tanım
P-P aralığında (birbirini takip eden P dalgaları arasındaki süre) vurudan vuruya değişiklik göstererek düzensiz ventriküler hız
oluşturan sinüs ritmi.
Karakteristik Özellikleri
 P-P aralığında 120 ms’den (3 küçük kare) daha fazla değişiklik.

 P-P aralığı genellikle solunum siklusu fazlarına göre siklik olarak giderek uzar ve kısalır.
 Morfolojisi değişmeyen normal sinüs P dalgaları görülür (örn., prematür atriyal kontraksiyona (PAK) dair hiçbir kanıt
olmaz).
 P-R aralığı sabittir (örn., Mobitz I AV blok kanıtı yoktur).
Mekanizma
 Sinüs aritmisi en yaygın olarak genç, sağlıklı insanlarda görülen normal fizyolojik bir olgudur.
 Kalp hızı solunumsal siklusun farklı evreleri boyunca vagal tonustaki refleks değişikliklere bağlı olarak değişkenlik
göstermektedir.
 İnspirasyon vagal tonusu azaltarak kalp hızını azaltır.
 Ekspriyumun başlaması ile, vagal tonus tekrar sağlanır ve bunu izleyen atımlardaki kalp hızı azalır.
 Sinüs aritmisi insidansı, muhtemelen karotis gerilebilirliğinde ve baroreseptör refleks duyarlılığında yaşa bağlı azalmaya
sebebiyle ilerleyen yaş ile azalmaktadır.
Önemli. “Solunumsal Olmayan” sinüs aritmisi (solunum siklusu ile ilişkili olmayan) daha nadirdir, tipik olarak yaşlı
hastalarda ortaya çıkar ve patolojik olma eğilimindedir (örn., kalp hastalığı veya digoksin toksisitesine bağlı).
Ayırıcı Tanı
Düzensiz ventrikül hızı ile birlikte olan sinüs ritmine neden olan birkaç diğer durum mevcuttur:
 Sık prematür atriyal kontraksiyon
 İkinci derece AV blok, Mobitz I (Wenckebach fenomeni)
 Tip I sinoatriyal kaçış bloğu
150
Örnek EKG

Sinüs aritmisi:
 Değişmeyen morfolojide normal sinüs P dalgaları – her ne kadar sol atriyal genişlemeyi düşündüren bir görünümde ise
de.
 P-R aralığı sabit (AV blok yok).
 P-P aralığı en geniş olduğu 1.04 saniyeden (kalp hızı ≈ 57 vuru/dakika) en olduğu düşük 0.60 saniye (kalp hızı ≈ 100
vuru/dakika) arasında, 400 ms’den fazla ve ciddi miktarda değişkenlik göstermektedir.
Bunun gibi düzensiz ritimlerde, ventrikül hızı ritim çıktısındaki toplam kompleks sayısı 6 ile çarpılarak bulunur. Ritim çıktısı
10 saniyelik olan otomatik makineler için geçerlidir. Buna göre tahmini hız 12 x 6 = 72 vuru/dk’dır.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
151
4.15. Sinoatriyal Kaçış Bloğu
 Sinoatriyal kaçış bloğu pacemaker impulslarının sinoatriyal düğümden ileriye yayılımında yetersizliğe bağlıdır.
 Sinoatriyal düğüm normal olarak depolarize olmaya devam eder.
 Buna rağmen, sinüs impulslarının bazıları sinoatriyal düğümü terk etmeden önce “bloke” olarak atriyal
depolarizasyonda aralıklı olarak başarısızlığa yol açar (düşen P dalgaları).
Tip II sino-atriyal kaçış bloğu

Anatomik Temel
Sinoatriyal düğüm iki temel hücre grubundan meydana gelmektedir:

 Sinüs impulslarını oluşturan pacemaker hücrelerin oluşturduğu merkezi çekirdek.
 Sinüs impulslarını sağ atriyuma ileten geçiş hücrelerinin oluşturduğu dış tabaka.
Sinüs düğümü fonksiyon bozuklukları ikisinden birinin sonucunda olabilir:
 P hücrelerinin impuls üretmede yetersizliği: Bu sinüs duraklaması ve sinüs arrestine yol açar.
 T hücrelerinin impuls iletmede yetersizliği: Bu sinoatriyal kaçış bloğuna yol açar.
İleti Paternleri
 Sinoatriyal kaçış bloğunda ileti paternleri çeşitli AV blok tipleri ile aynıdır.
 Buna rağmen, başlangıç sinüs impulsı EKG’de görünür olmadığından, impuls üretimi ve iletimi arasındaki ilişki tek başına
P dalgaları ile gösterilmelidir (AV blokta sadece R dalgalarının kontrol edilmesine benzer).
 Sadece ikinci derece sinoatriyal blok (tip I ve II) 12 derivasyon EKG’den tanınabilir.
152
Birinci Derece Sinoatriyal Blok
= İmpuls üretimi ve atriyuma iletimi arasında gecikme.
 Bu anormallik yüzey EKG’si ile tespit edilemez.
İkinci Derece Sinoatriyal Blok, Tip I (Wenckebach)

= İmpuls üretimi ve iletimi arasındaki aralığın, sonunda iletilememe ile sonuçlanarak, giderek artması.
 Giderek uzayan ileti aralığı P dalgalarını birbirine yakın hale getirir.
 Bu P-QRS komplekslerinde gruplaşma ile sonuçlanır.
 Düşen P dalgalarına bağlı duraklamalar her bir grubun sonunda ortaya çıkar.
 P-P aralığı düşen P dalgasından önce gitgide kısalır.
 Bu pattern kolaylıkla sinüs aritmisi ile karıştırılabilir.
İkinci derece sinoatriyal blok, tip II

= İmpuls üretimi ve atriyal depolarizasyon arasında sabit bir aralık ile birlikte aralıklı olarak düşen P dalgaları.
 Bu patern Mobitz II’nin eşdeğeridir.
 P-QRS kompleksi kümeleşmesi yoktur.
 Takip eden P dalgaları zamanında ulaşırken, aralıklı P dalgaları ritimden düşer.
 Düşen P dalgasını çevreleyen duraklama kendisinden önceki P-P aralığının tam katıdır.
Üçüncü Derece SA Blok

= Sinüs impulslarının hiçbiri sağ atriyuma iletilmez.
 P dalgalarının tamamen yokluğu söz konusudur.
 3. derece SA blok uzun sinüs duraklamaları veya sinüs arresti meydana getirebilir (ölümcül asistoliye yol açabilir).
 Ritim kavşak kaçış ritmi ile sağlanabilir.
 Üçüncü derece SA kaçış bloğu pacemaker hücre yetmezliğine bağlı sinüs arestinden ayırt edilemez. Yalnızca
elektrofizyolojik değerlendirme süresince sinüs düğüm elektrodu ile tanı alabilir.
Nedenleri
 Hasta sinüs sendromu

 Artmış vagal tonus (atletler)
 Vagal stimulasyon (cerrahi, ağrı)
 İnferior miyokard infarktı
 Miyokardit
 İlaçlar: digoksin, beta blokörler, kalsiyum kanal blokörleri, amiodaron
153
EKG Örnekleri
Örnek 1

Tip I SA blok:
 Bu gruplaşmış vuru patterni tip I SA blok için karakteristiktir.
 Kayıp bir P dalga-QRS kompleksinin izlediği, P-P aralığında artarak olan kısalma mevcuttur.
Örnek 2
Kaynak : Dr Steve Smith’s ECG blog

Tip II SA blok:
 Oklar her bir sinüs kompleksinin olması gereken zamanlamayı göstermektedir.
 Mavi oklar normal olarak iletilen impulsları göstermektedir – P dalgası ile sonuçlanan.
 Siyah oklar bloke sinüs impulslarını göstermektedir (düşen P dalgaları).
 Düşen P dalgası etrafındaki duraklama (2.1 saniye) kendisinden önceki P-P aralığının tam olarak iki katıdır (1.05 saniye).
Ayrıca:
 4. QRS kompleksi iletilmemiş P dalgasının izlediği kavşak kaçış vurusudur (T dalgasından hemen önce meydana gelen).
 8. QRS kompleksi bir kavşak kaçış ritmidir. İzleyen P dalgası, aşırı derecede uzun PR aralığı (400 ms) ile de olsa,
ventriküllere iletilmiştir.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Çeşitli kaynaklar
154
4.16. Kavşak Kaçış Ritmi
Tanım
 40-60 vuru/dakika hızında kavşak ritmi.

 QRS kompleksleri tipik olarak dardır (< 120 ms).
 QRS kompleksleri ve öncesinde gelen atriyal aktivite arasında ilişki yoktur (ör. P dalgaları, flutter dalgaları, fibrilatuar
dalgalar).
Mekanizma
Pacemaker hücreler iletim sistemi boyunca, her birinin bağımsız olarak kalp ritmini sürdürme kabiliyeti olan, farklı
bölgelerde bulunur. Pacemaker hücrelerinin spontan depolarizasyon hızı iletim sistemini yavaşlatır:
 SA düğüm (60-100 vuru/dakika)
 Atriyum ( < 60 vuru/dakika)
 AV düğüm (40 – 60 vuru/dakika)
 Ventriküller (20-40 vuru/dakika)
Normal şartlar altında, diğer pacemakerlar yukarısındaki daha hızlı olan pacemaker tarafından baskılanır (sinüs ritmi).
Kavşak ve ventriküler kaçış ritmleri AV düğüme veya ventriküle ulaşan supraventriküler impulslar ektopik pacemakerın
hızından daha yavaş ise ortaya çıkar.
Nedenleri
Kavşak veya ventriküler kaçış ritminin aciliyetine sebebiyet veren durumlar şunlardır:
 Ciddi sinüs bradikardisi
 Sinüs arresti
 Sino-atriyal kaçış bloğu
 Yüksek derece ikinci derece AV blok
 Üçüncü derece AV blok
 Hiperkalemi
 İlaçlar: beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri veya digoksin zehirlenmesi.
155
EKG Örneği
3. derece AV blok ve nodal kaçış ritmi ile birlikte atriyal fibrilasyon (“düzenli hale gelmiş AF”)

Bu EKG’de görünenler:
 Kaba atriyal fibrilasyon ( > 400 vuru/dakika hızında atriyal kompleksler ile birlikte düzensiz ritim).
 60 vuru/dakika hızında düzenli dar kompleks ritim.
 Atriyal fibrilasyon ve düzenli ritm kombinasyonu atriyal impulsların hiçbirinin ventriküllere iletilmediğini göstermektedir;
burada tam kalp bloğu mevcuttur.
 Bu bakımdan dar kompleks ritim nodal kaçış ritmidir.
 Düzenli hale gelmiş AF karakteristik olarak digoksin toksisitesinin sonucu olarak görülmektedir.
Kavşak Ritimlerin Terminolojisi
 Nodal bradikardi = < 40 vuru/dakika hızında nodal ritim.

 Nodal kaçış ritmi = 40-60 vuru/dakika hızında nodal ritim.
 Akselere nodal ritm = 60-100 vuru/dakika hızında nodal ritim.
 Nodal taşikardi = > 100 vuru/dakika hızında nodal ritim.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
156
4.17. Ventriküler Kaçış Ritmi
İdioventriküler Kaçış Ritmi olarak da bilinir.
Tanım
 20-40 vuru/dakika hızında ventriküler ritim.

 QRS kompleksleri geniştir. Sol ya da sağ dal bloğu morfolojisinde olabilir.
Mekanizma
Pacemaker hücreleri ileti sisteminin farklı bölgelerinde yerleşik olup her bölgenin bağımsız olarak kalp ritmini sürdürme
kabiliyeti vardır. Pacemaker hücrelerinin spontan depolarizasyon hızı iletim sistemini yavaşlatır:
 SA düğüm (60-100 vuru/dakika)
 Atriyum (<60 vuru/dakika)
 AV düğüm (40-60 vuru/dakika)
 Ventriküller (20-40 vuru/dakika)
Normal şartlar altında, daha distalde yer alan pacemaker hücreleri daha yukarılarında (proksimalde) yer alan ve daha hızlı
olan pacemaker hücreleri tarafından baskılanır (sinüs ritmi). AV düğüme veya ventriküle ulaşan supraventriküler
impulsların hızı ektopik pacemakerın hızından daha yavaş ise Nodal ve ventriküler kaçış ritmleri ortaya çıkar.
Nedenleri
Nodal veya ventriküler kaçış ritminin aciliyetine sebebiyet veren durumlar şunlardır:
 Ciddi sinüs bradikardisi
 Sinüs arresti
 Sino-atriyal kaçış (exit) bloğu
 Yüksek derece ikinci derece AV blok
 Üçüncü derece AV blok
 Hiperkalemi
 İlaçlar: beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri veya digoksin zehirlenmesi
157
EKG Örnekleri
Örnek 1 – Ventriküler kaçış ritmi ile birlikte sinüs arresti

Bu EKG’de şunlar görülmektedir:
 Sinüs duraklaması / arrest (ritim çizgisinde görünür tek P dalgası mevcut).
 25 vuru/dakika hızında sol dal bloğu morfolojisi ile birlikte geniş kompleks kaçış ritmi.
 Sol dal bloğu morfolojisi (V1’de dominant S dalgası) sağ dal demetinden çıkan bir ventriküler kaçış ritmini akla
getirmektedir.
Örnek 2 – Ventriküler kaçış ritmi ile birlikte tam kalp bloğu
158
 3. derece AV blok ile birlikte sinüs ritmi.
 27 vuru/dakika civarında geniş kompleks kaçış ritmi.
 Sağ dal bloğu + sol posteriyor fasiküler blok morfolojisi sol anterior fasikülden kaynaklanan ventriküler kaçış ritmini
düşündürmektedir.
Örnek 3 – Ventriküler kaçış ritmi ile birlikte tam kalp bloğu

 3. derece AV blok ile birlikte sinüs ritmi.
 Aşırı yavaş geniş kompleks kaçış ritmi (15 vuru/dakika civarı).
 Sağ dal bloğu morfolojisi, sol dal demetinin içerisinde bir yerden çıkan ventriküler kaçış ritmine işaret etmektedir.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
159
4.18. Akselere İdioventriküler Ritim (AIVR)
Akselere ventriküler ritim olarak da bilinir.
Özet
 Ektopik ventriküler odak hızı sinüs düğümünün hızını aştığında AIVR ortaya çıkar.
 Sıklıkla artmış vagal tonus ve azalmış sempatik tonus ile ilişkilidir.
 Özellikle iskemi ve digoksin toksisitesinde tetiklenmiş aktivite rol oynayabilse de, kabul edilen mekanizma ventriküler
odaktaki otomatisitenin artışıdır.
 Çoğunlukla iyi tolere edilen, benign, kendini sınırlayan bir aritmidir.
EKG Özellikleri
 Düzenli ritim
 Hızı 50-110 vuru/dak.
 Üç veya daha fazla ventriküler kompleks
 QRS kompleksleri > 120 ms
 Füzyon ve kaçak vurular
İzoritmik AV disosiasyon: Atriyal hızın ventriküler hızdan daha fazla olduğu tam kalp bloğunun aksine, birbirine yakın
hızlarda sinüs ve ventriküler kompleksler arası gelişen AV disosiasyon durumudur. İzoritmik AV disosiasyon genellikle AV
düğümdeki ventrikülde geriye doğru iletilen (karışme- ayrışma) ventriküler uyarılar nedeniyle, AV düğümü gelecek olan
sinüs uyarılarına karşı refrakter hale getirmesiyle gelişen fonksiyonel bir bloktur.
AIVR’nin hızının benzer morfolojideki diğer durumlardan ayrılmasını sağladığına dikkat ediniz.
 < 50 vuru/dak hızlar ventriküler kaçış ritmi ile uyumludur.
 > 110 vuru/dak hızlar ventriküler taşikardi ile uyumludur.
Nedenleri
AIVR’nin birçok nedeni mevcuttur. Bunlar:

 Akut myokard infarktüsünün reperfüzyon fazı (=en yaygın sebep)
 İlaç toksisitesi, özellikle digoksin, kokain ve desfluran gibi uçucu anestezikler
 Elektrolit bozuklukları
 Kardiyomyopati
 Konjenital kalp hastalıkları
 Myokardit
 Kardiyak arrest sonrası spontan dolaşımın geri gelmesi (ROSC)
 Atletik kalp
160
Yönetim
 AIVR benign bir ritimdir ve çoğunlukla tedavi gerekmez.

 Genellikle kendi kendini sınırlayıcıdır ve sinüs hızı ventriküler odağı geçince düzelir.
 Antiaritmik verilmesinden ani hemodinamik kötüleşmeye yol açabileceğinden kaçınılmalıdır.
 Altta yatan neden tedavi edilmelidir: ör. elektrolitlerin düzeltilmesi, myokard perfüzyonunun yeniden sağlanması.
 Düşük kardiyak outputlu hastalar AV senkronizasyonu sağlanarak atriyal vuruların düzenlenmesinden fayda görebilirler
– bu durumda atropin sinüs hızını ve AV iletimi hızlandırmak için kullanılabilir.
EKG Örnekleri
Örnek 1a

Akselere idioventriküler ritim:
 60 vuru/dak hızında ventriküler ritim.
 Çok sayıda kaçak (capture) vuru.
Birbirini takip eden sinüs ve idiyoventriküler odaklar mevcuttur. Sinüs hızı idioventriküler hızı aştığı zaman gerçekleşen
sinüs capture vuruları ile kendini gösteren, altta yatan sinüs aritmisi mevcuttur.
Bu hasta, sinüs bradikardisi ve aritmisine yol açan, yüksek istirahat vagal tonusuna sahip 36 yaşında sağlıklı bir maraton
koşucusu idi.
161
Örnek 1b

Aynı hastaya ait diğer bir EKG’de:
 60 vuru/dak AIVR
 Sık sinüs kaçak vuruları ile izoritmik AV disosiasyon
 Füzyon vurusu görülmektedir.
Ventriküler kompleksleri (V), capture vurusunu (C), füzyon vurusunu (F) gösteren AIVR
162
Örnek 2

 75 vuru/dak ventriküler ritim
 AV disosiasyon – aVL’de ritim şeridi üzerinde görülen disosiye olmuş P dalgası. Diğer yerlerde disosiye P dalgaları QRS
komplekslerinde aralıklarla bozulmalara yol açmaktadır.
 Solu daha uzun tavşan kulağı görünümü mevcuttur – V1’de uzun R dalgası başlangıcı ile birlikte çentikli bir R dalgası
vardır; bu QRS komplekslerinin ventriküler orijinli olduğu durumlara yüksek oranda spesifiktir.
Disosiye P dalgalarının görüldüğü AIVR

Solu daha uzun tavşan kulağı = QRS kompleksleri ventriküler orijinli

163
Örnek 3

 90 vuru/dak.lık geniş kompleks.
 Görünen P dalgası mevcut değil.
Bu disritmi anterior STEMI’den dolayı gelişen reperfüzyonu takiben meydana gelmiştir.
Yazar Katkıları

EKG’ler: Ed Burns
164
4.19. Füzyon Atımları
VT’ye bağlı füzyon atımları – dar komplekslerden ilki füzyon vurusudur ( sonraki ikisi yakalama ‘capture’ vurusudur).
Tanımlar
 Füzyon atımı supraventriküler ve ventriküler impulslar karma bir kompleks ortaya çıkartacak şekilde aynı anda tesadüf
ettiğinde ortaya çıkmaktadır.
 Simultane olarakharakete geçen iki pacemaker hücre odağı varlığına işaret etmektedir: supraventriküler bir pacemaker
(ör. sinüs düğümü) ve yarışan ventriküler pacemaker (ventriküler ektopinin kaynağı).
 Füzyon atımları supraventriküler ve ventriküler komplekslerin arasında bir genişlikte ve morfolojidedir.

Nedenleri
Füzyon vuruları şunlarla birlikte görülmektedir:

 Ventriküler Taşikardi
 Akselere İdioventriküler Ritim (AIVR)
165
BÖLÜM 5. DAR QRS TAŞİKARDİLER
5.1. Sinüs Taşikardisi
Erişkinde > 100 vuru/dakika veya çocukta yaşına göre normal sınırın üzerinde istirahat kalp hızı.

 Yenidoğan : 110 – 150 vuru/dakika
 6 yaş ve üzeri : 60 – 100 vuru/dakika

Nedenleri
Farmakolojik olmayan
 Egzersiz
 Ağrı, anksiyete
 Hipoksi, hiperkarbi
 Asidemi
 Sepsis, pireksi
 Pulmoner emboli
 Hipertiroidizm
Farmakolojik
 Beta agonistler : adrenalin, isoprenalin, salbutamol, dobutamin
 Sempatomimetikler : amfetaminler, kokain, metilfenidat
 Antimuskarinikler : antihistaminikler, TCA’lar, karbamazepin, atropin
 Diğer : kafein, teofilin, marihuana
Faydalı Bilgi
Çok yüksek kalp hızlarında P dalgaları kendisinden önce gelen T dalgasının içerisinde gizlenip deve hörgücü görünümü
meydana getirebilir.
166
Sinüs taşikardisinde gizlenmiş P dalgaları (“deve horgücü” görünümü).
Örnek EKG

Sinüs taşikardisi:
 Kalp hızı 150 vuru/dakika.
 P dalgaları kendisinden önce gelen her bir T dalgasının içerisinde gizlenmiştir.
Yazar Katkılar
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
167
5.2. AVNRT (AV Nodal Re-Entran Taşikardi)
Özet
 Supraventriküler taşikardi (SVT) terimi, sıklıkla AV nodal reentran taşikardi (AVNRT) ile aynı anlamda kullanılsa da,
aslında His demetinin üzerinden (proksimalinden) çıkan tüm taşidisritmileri tanımlar.
 SVT’nin atriyum ya da AV düğümden kaynaklanan veya buralardan yayılan farklı tipleri tipik olarak dar kompleks
taşikardi oluşturur (aberran iletim yoksa).
 Paroksismal SVT (pSVT) birdenbire başlayan ve sonlanan SVT’yi tanımlamak için kullanılır. Tipik olarak AVNRT
veya atrioventriküler re-entran taşikardi (AVRT) gibi AV düğümü içinde barındıran döngülere sahip reeantran
taşikardiler ile birlikte görülür.
Supraventriküler taşikardi
Sınıflandırma
 SVT’ler köken aldığı yere (atriyum ya da AV düğüm) ya da düzenli olup olmamasına göre sınıflandırılır.
 Daha önceden var olan dal bloğu varlığı, hıza bağlı aberran iletim veya aksesuar yolak varlığından da
etkilenebileceğinden, QRS genişliğine dayalı sınıflandırma faydalı değildir.
Köken aldığı yer ve düzenliliğine göre SVT sınıflandırılması
Düzenli Düzensiz
Atriyal  Sinüs taşikardisi  Atriyal fibrilasyon

 Atriyal taşikardi  Değişken bloklu atriyal flutter
 Atriyal flutter  Multifokal atriyal taşikardi
 Uygunsuz sinüs taşikardisi
 Sinüs düğümü reentran taşikardisi
Atrioventriküler  Atrioventriküler reentran taşikardi (AVRT)

 AV nodal reeantran taşikardi (AVNRT)
 Otomatik nodal taşikardi
168
AV Nodal Re-Entran Taşikardi
 Yapısal olarak normal kalbe sahip kişileride görülen en sık çarpıntı sebebidir.
 AVNRT tipik olarak paroksismaldir. Spontan olarak veya efor, kafein, alkol, beta agonistler (salbutamol) veya
sempatomimetiklerin (amfetamin) etkisi ile ortaya çıkar.
 Kadınlarda erkeklerden daha yaygındır (vakaların ≈%75’i kadın). Kronik kalp hastalığı olanların dışında genç ve sağlıklı
kişilerde de ortaya çıkabilir.
 Hastalar tipik olarak ani başlangıçlı, düzenli çarpıntılardan şikayet eder. Hastalar, presenkop veya bazen senkopa neden
olabilen, kan basıncında hafif bir düşme tarif edebilir.
 Hastada altta yatan koroner arter hastalığı mevcut ise anjina benzeri göğüs ağrısından yakınabilir (sol kola ve çeneye
yayılan göğüs etrafında sıkıştırma hissi).
 Hastalar nefes darlığı, anksiyete ve bazen de yüksek atriyal basınca bağlı olarak salınan atrial natriüretik peptidin
oluşturduğu poliüriden yakınabilir.
 Taşikardi tipik olarak 140-280 vuru/dakika arasında ve düzenlidir. Spontan olarak (aniden) durabilir ya da medikal tedavi
için başvurana dek devam edebilmektedir.
 Genellikle iyi tolere edilir. Nadiren, bilinen kalp hastalığı olanlarda hayatı tehdit edebilir.
Patofizyoloji
 Anatomik bir re-entran yolağa sahip (Kent demeti) AVRT‘den farklı olarak, AVNRT’de AV düğümde fonksiyonel bir re-
entran yolak vardır.
Re-entry yolakların farklı tipleri: AVNRT’de fonksiyonel (solda), AVRT’de anatomik (sağda)
AV Düğümdeki Fonksiyonel Yolaklar
AVNRT’de, AV düğüm içerisinde iki yolak bulunmaktadır:

 Yavaş yolak (alfa): kısa refrakter periyodu olan yavaş iletimli yolak.
 Hızlı yolak (beta): uzun refrakter periyodu olan hızlı iletimli yolak.
169
Hızlı-yavaş AVNRT’de yavaş-hızlı re-entry mekanizması
Re-entry Başlangıcı
 Sinus ritmi varsa elektriksel iletiler her iki yolak boyunca aşağı doğru ilerler. Hızlı yolaktan aşağı doğru iletilen akım yavaş
yolağın distal ucuna gelir ve iki ileti birbirini söndürür.
 Buna rağmen, hızlı yolak refrakter durumdayken bir prematür atriyal kontraksiyon (PAC) gelirse elektriksel ileti sadece
yavaş yolaktan ilerleyecektir (1).
 Prematür impuls yavaş yolağın sonuna geldiği zaman artık hızlı yolak refrakter değildir (2). Böylece impuls hızlı yolaktan
retrograd (tersten) olarak yukarı doğru tekrar döngüye girebilir.
 Bu durum, impulsun sürekli olarak iki yolak arasında döngüye girmesini sağlar, böylece his demeti anterograd,
atriyumlar ise retrograd olarak sürekli uyarılır (3). Döngü zamanının kısa olması kalp hızının yüksek olmasının sebebidir.
 Bu, en sık görülen re-entran döngü tipi olup yavaş-hızlı AVNRT olarak isimlendirilir.
 Diğer AVNRT tipleri için benzer mekanizmalar bulunmaktadır.
Elektrokardiyografik Özellikler
AVNRT’nin Genel Özellikleri
 ≈140- 280 vuru/dakika hızında düzenli taşikardi.

 Önceden var olan dal bloğu, aksesuar yolak ya da hıza bağlı aberran ileti yoksa QRS kompleksleri genellikle dardır (<120
ms).
 Koroner arter hastalığı olsa da olmasa da ST segment depresyonu görülebilir.
 QRS alternansı, AVNRT ve AVRT ile ilişkili olarak QRS amplitüdünde evresel değişkenlik görülmesi olup, elektriksel
alternanstan QRS amplitüdünün normal olmasıyla ayrılır.
 Görünür P dalgaları mevcutsa retrograd olarak iletilmektedir ve II, III, aVF derivasyonlarında negatiftir.
170
 P dalgaları QRS kompleksleri içerisinde saklı, QRS kompleksinden sonra veya çok nadiren QRS kompleksinden önce
görülebilir.
AVNRT Alt tipleri
Alt tipler baskın yolağın hangisi olduğu ve R-P aralığına göre belirlenir. RP aralığı anterograd ventriküler aktivasyon (R
dalgası) ve retrograd atriyal aktivasyon (P dalgası) arasındaki süredir.
1. Yavaş-Hızlı AVNRT (yaygın olan tip)
 AVNRT’lerin %80-90’ını oluşturur.

 Anterograd ileti Yavaş AV Düğüm Yolağından, retrograd ileti Hızlı AV Düğüm Yolağından yapılır.
 Retrograd P dalgası ya kendisine tekabül eden QRS dalgası içerisinde gizlidir ya da QRS kompleksinin sonunda yalancı r’
ya da S dalgası (pseudo-) olarak görülür.
EKG özellikleri:
 P dalgaları sıklıkla QRS kompleksleri içerisine gömülerek saklanmıştır.

 V1 ya da V2’de yalancı R’ dalgası (psuedo-R) görülebilir.
 II, III, aVF’de yalancı S dalgaları (pseudo-S) görülebilir.
 Bu durum çoğu vakada P dalgalarının görünmediği ve taşikardi ile giden tipik SVT ile sonuçlanır.
Sinus ritmi (üstte) ve paroksismal SVT’yi (altta) gösteren ekg ritim çıktısı. Taşikardi boyunca, V1 derivasyonunda P dalgaları
yalancı R dalgası (altta daire içerisinde) olarak görülmektedir. Buna karşın, sinüs ritmindeyken yalancı R dalgası görülmez
(üst çizgide daire içerisindeki alanda yok). Buradaki gibi çok kısa ventrikülo-atriyal süreler tipik olarak yavaş-hızlı AVNRT’de
görülür.
171
2. Hızlı-Yavaş AVNRT (nadir görülen AVNRT)
 AVNRT’lerin %10’unu oluşturmaktadır.

 Anterograd ileti için Hızlı AV Düğüm Yolağı, retrograd ileti için Yavaş AV Düğüm Yolağı kullanılır.
 Ventrikülo-atriyal aralık nispeten daha uzun olduğundan retrograd P dalgası sıklıkla kendisine tekabül eden QRS’ten
sonra görülür.
EKG özellikleri:
 QRS-P-T kompleksleri.
 Retrograd P dalgaları QRS ve T dalgaları arasında görülür.
3. Yavaş-Yavaş AVNRT (atipik AVNRT)
 AVNRT’lerin %1-5’i.
 Anterograd ileti Yavaş AV Düğüm Yolağından, retrograd ileti ise Yavaş Sol Atriyal Liflerden yapılır.
EKG özellikleri :
 Diyastolün orta kısmında (Mid-diyastolde) görülen P dalgaları ile birlikte giden taşikardi… QRS kompleksinden önce P
dalgaları görülür.
 Taşikardide QRS kompleksinden önce P dalgası görülmesinden ötürü yanlışlıkla sinüs taşikardisi olarak yorumlanabilir.
AVNRT alt tiplerinin özellikleri
 Görünen P dalgası yok mu? -> Yavaş-Hızlı
 P dalgaları QRS komplekslerinden sonra mı görünüyor? -> Hızlı-Yavaş
 P dalgaları QRS komplekslerinden önce mi görülüyor? -> Yavaş-Yavaş
AVNRT Yönetimi
 Vagal manevralara yanıt verip sinüz ritmine dönebilir.

 Başlıca tedavisi adenozindir.
 Kullanılabilecek diğer ajanlar arasında kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler ve amiodaron bulunur.
 DC kardiyoversiyon nadiren gerekir.
 Medikal tedaviye yanıt vermeyen tekrarlayan ataklarda katater ablasyonu düşünülebilir.
SVT’nin Diğer Tipleri
SVT tiplerinin çoğu diğer bölümlerde tartışılmıştır. İki daha az yaygın tipi aşağıda tartışılmaktadır.
Uygunsuz Sinüs Taşikardisi
 Tipik olarak genç sağlıklı erişkin kadınlarda görülür.
 Sinus hızı, sürekli olarak, fizyolojik stres olmadan, 100 vuru/dakika’nın üzerindedir.
 Asgari miktarda egzersize bile aşırı hız yanıtı verilir.
 EKG, sinus taşikardisinden ayırt edilemez.
Sinüs Düğümü Reentran Taşikardisi (SNRT)
 Sinus düğümü içerisinde ya da yakınındaki reentran döngü nedeniyle görülür.
 Ani başlangıç ve bitişlidir.
172
 P dalga morfolojisi normaldir.
 Hız genellikle 100 – 150 vuru/dakikadır.
 Vagal manevralar ile sonlanabilir.
EKG Örnekleri
Örnek 1a

Yavaş-Hızlı (tipik) AVNRT:
 ≈150 vuru/dakika’da dar QRS taşikardi.
 Görünen P dalgası yok.
 V1-2’de yalancı R’ dalgaları mevcut.
V1-2’de yalancı R’ dalgaları

173
Örnek 1b

AVNRT’nin düzelmesini takiben aynı hasta:
 Sinüs ritmi.
 Yalancı R’ dalgaları burada ortadan kalkmıştır.
V1-2’deki yalancı R’ dalgaları düzelmiş.

174
Örnek 2a

Yavaş-Hızlı AVNRT:
 ≈220 vuru/dakika hızında dar kompleks taşikardi.
 Görünen P dalgası yok.
 V1’de QRS sonunda hafif çentiklenme (= yalancı R’ dalgası).
 Yaygın ST depresyonu – AVNRT’de yaygın görülen bir EKG bulgusu olup miyokardiyal iskemiyi göstermez, hasta sinüs
ritmine döndüğünde değişiklikler de düzelir.
Örnek 2b

175
AVNRT’nin düzelmesini takiben aynı hasta:
 Sinüs ritmi.
 Yalancı R’ dalgaları ortadan kalkmış.
 Hastanın aslında hıza bağlı miyokard iskemisi (± NSTEMI) olduğunu gösteren, inferior ve lateral derivasyonlarda (V4-6’da
en belirgin) rezidü ST depresyonu mevcut.
Örnek 3

Adenozin tedavisi alan Yavaş-Hızlı AVNRT’li hasta:
 Ritim çıktısının üst kısmında P dalgasının olmadığı ve yalancı R’ dalgalarının net olarak seçilebildiği bir AVNRT
görülmektedir.
 Çıktının orta kısmı, adenozinin AV iletimi baskılarken AV düğüm üzerine etkisini göstermektedir – aberran iletimli
supraventriküler impuls ya da ventriküler kaçak vuru olabilecek birkaç tane geniş kompleks vurular mevcut (bu durum
AVNRT tedavisi için adenosin verildiği durumlarda çok sık görülür).
 En alt kısımda sinüs ritmine dönüş görülmektedir; yalancı R’ dalgaları sonlanmıştır.
176
Örnek 4a

Hızlı-Yavaş (nadir görülen) AVNRT:
 120 vuru/dakika hızında dar kompleks taşikardi.
 Her QRS kompleksinden sonra Retrograd P dalgaları görülmektedir – V2-3’te en belirgin.
Retrograd P dalgaları
177
Örnek 4b

AVNRT’nin sonlandırılmasını takiben aynı hasta:
 Şimdi sinüs ritminde.
 Retrograd P dalgaları ortadan kalkmış.
Retrograd P dalgaları sonlanmış.

178
Örnek 5a

Hızlı-Yavaş AVNRT:
 Her QRS kompleksini takip eden retrograd P dalgaları – aVR ve V1’de yukarı dönük; II, III ve aVL’de ters dönmüş.
aVR’de yukarı dönük P dalgaları

II. derivasyonda ters P dalgaları

179
Örnek 5b

 Sinus ritmi.
aVR’de retrograd P dalgaları ortadan kalkmış.

II. derivasyondaki retrograd P dalgaları ortadan kalkmış.

180
Örnek 6a

Yavaş-Hızlı AVNRT:
 Her bir QRS kompleksini takip eden retrograd P dalgaları: V1-3’te yukarı dönük, II, III ve aVF’de ters.
V2’de yukarı dönük retrograd P dalgaları.

II. derivasyonda ters retrograd P dalgaları.

181
Örnek 6b

 Sinus ritmi
V2’de retrograd P dalgaları ortadan kalkmış.

II. derivasyondaki retrograd P dalgaları ortadan kalkmış.

182
Örnek 7

QRS alternanslı SVT:
 215 vuru/dakika hızında dar kompleks taşikardi.
 Her QRS kompleksinden önce gelen retrograd P dalgaları görülmekte (V1’de yukarı dönük, II. derivasyonda ters).
 Düşük voltaj olmaksızın, QRS amplitüdünde vurudan vuruya değişkenlik mevcuttur (=QRS alternans).
 PR aralığı yaklaşık 120 ms, dolayısı ile bu ya yavaş bir atriyal taşikardi ya da (muhtemelen) uzun PR aralıklı AVNRT’dir
(hızlı-yavaş ya da yavaş-hızlı türünde).

Yazar Katkıları
Metin: Mike Cadogan, John Larkin, Ed Burns

EKG’ler: Mike Cadogan, Ed Burns
183
5.3. Atriyal Taşikardi
Paroksismal atriyal taşikardi (PAT), unifokal atriyal taşikardi, ektopik atriyal taşikardi olarak da bilinir.
Özet
 Atriyal taşikardi, atriyum içerisinden, fakat sinüs düğümü dışından köken alan, supraventriküler taşikardinin bir
formudur.
 Hem atriyal flutter hem de multifokal atriyal taşikardi, atriyal taşikardinin özel tipleridir.
Patofizyoloji
 Genellikle tek ektopik odaktan köken almaktadır.

 Altta yatan mekanizma içerisinde reentry, tetiklenmiş aktivite veya artmış otomatisite bulunabilmektedir.
 Paroksismal ya da sürekli olabilmektedir.
 Digoksin toksisitesi, atriyal yaralanma, aşırı katekolamin, konjenital anomaliler gibi birçok nedeni olabilmekle birlikte,
idiopatik de olabilmektedir.
 Sürekli atriyal taşikardi nadir görülmekte ve taşikardinin indüklediği kardiyomyopatiye ilerleyebilmektedir.
EKG Özellikleri
 Atriyal hız >100 vuru/dakika.

 Ektopik orijine bağlı olarak, P dalga morfolojisi sinüs P dalgası ile karşılaştırıldığında anormal morfolojidedir.
 Genellikle anormal bir P dalga aksı mevcuttur (ör. II, III, aVF inferior derivasyonlarında terstir).
 En az üç adet birbirini izleyen birbirinin aynısı P dalgası mevcuttur.
 Önceden var olan dal bloğu, aksesuar yolak ya da hız ilişkili aberran iletim varlığı dışında, QRS kompleksleri genellikle
normal morfolojidedir.
 İzoelektrik hat mevcuttur (atriyal flutterın aksine).
 AV blok bulunabilir – bu genellikle, digoksinin vagotonik etkilerine bağlı olarak AV düğüm baskılanması sonucu düşük
ventriküler hız ile sonuçlanan digoksin toksisitesi durumu hariç (bloklu PAT), yüksek atriyal hıza karşı oluşan fizyolojik
yanıttır.
184
EKG Örneği

Ektopik atriyal taşikardi:
 120 vuru/dakika hızında dar kompleks taşikardi mevcuttur.
 Her QRS kompleksinin önünde anormal bir P dalgası gelmektedir – V1’de yukarı doğru, II, III ve aVF inferior
derivasyonlarında ters.
Yazar Katkıları

EKG’ler: Ed Burns
185
5.4. Atriyal Fibrilasyon
Giriş
 Atriyal fibrilasayon en yaygın sürekli aritmidir.

 AF insidansı ve prevalansı artmaktadır.
 40 yaş üzerinde hayat boyu risk ≈%25’tir.
 AF komplikasyonları arasında hemodinamik instabilite, kardiyomyopati, kalp yetmezliği ve inme gibi embolik olaylar yer
almaktadır.
 Karışık atriyal elektrik aktivite ve kontraksiyon ile karakterizedir.
Atriyal Fibrilasyonun Mekanizması
AF’nin altta yatan mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır fakat başlatıcı bir olay (fokal atriyal aktivite/ PAC) ve devam
ettirici bir substrat (ör. dilate sol atriyum) gerekmektedir.
Öne sürülen mekanizmalar şunlardır:
 Fokal aktivasyon – AF’nin fokal aktivite bölgesinden kaynaklandığı durumlarda. Aktivite artmış otomatisite ya da mikro
reentry halkaları tarafından oluşturulur. Dilate sol atriyum varlığında bu süreç devam eder – yüzey büyüdükçe sürekli
dalga yayılımını kolaylaştırır.
 Çoklu dalga mekanizması – Çok sayıda ufak dolaşan dalga oluşumu durumunda. Fibrilasyon dalgalar tarafından meydana
getirilen reentry halkaları tarafından oluşturulur. Dilate sol atriyum varlığında bu süreç devam eder – yüzey büyüdükçe
sürekli dalga yayılımını kolaylaştırır.
186
Atriyal Fibrilasyon Nedenleri
AF’nin aşağıdakiler dahil birçok nedeni bulunmaktadır:

 Hipertansiyon
 Kalp kapak hastalığı (özellikle mitral stenoz/regürjitasyon)
 Akut enfeksiyonlar
 Elektrolit bozuklukları (hipokalemi, hipomagnezemi)
 Tirotoksikoz
 İlaçlar (ör. sempatomimetikler)
 Pulmoner emboli
 Perikardiyal hastalıklar
 Asit-baz bozuklukları
 Pre-eksitasyon sendromları
 Kardiyomyopatiler: dilate, hipertrofik
 Feokromasitoma
Atriyal Fibrilasyon EKG Özellikleri
 Düzensiz ritim.
 P dalgası yoktur.
 İzoelektrik hat yokluğu.
 Değişken ventriküler hız.
 Önceden var olan dal bloğu, aksesuar yolak ya da hız ilişkili aberran iletim yoksa, QRS kompleksleri genellikle < 120
ms’dir.
 Fibrilasyon dalgaları ufak (amplitüd <0.5 mm) ya da iri (amplitüd > 0.5 mm) olabilir.
 Fibrilasyon dalgaları P dalgaları gibi görünüp yanlış tanıya neden olabilir.
Atriyal Fibrilasyon
Diğer özellikler:
 Ashman fenomeni – Sıklıkla, sağ dal bloğu morfolojisinde, önündeki R-R aralığı ile saptanmış uzun refrakter periyoda
bağlı aberran iletili vuruların varlığı.
 AF’de ventriküler yanıt ve bu yolla ventriküler hız, vagal tonus, başka pacemaker odağı, AV düğüm fonksiyonu, refrakter
periyod ve ilaçların da içerisinde bulunduğu birçok faktöre bağlıdır.
 Sıklıkla AF ≈ 110-160 arası ventriküler hız ile birliktedir.
 AF sıklıkla, ventriküler hız > 100 vuru/dak. olduğunda “hızlı ventriküler yanıt”lı olarak tanımlanmaktadır.
187
 “Yavaş” AF, sıklıkla < 60 vuru/dak. hızları tanımlamak için kullanılmaktadır.
 Yavaş AF nedenleri arasında hipotermi, digoksin toksisitesi, ilaçlar ve sinüs düğümü disfonksiyonu bulunmaktadır.
Atriyal Fibrilasyon Sınıflandırması
Sınıflandırma aşağıda gösterildiği gibi, atriyal fibrilasyonun prezentasyonu ve süresine bağlıdır:

 İlk epizod – semptomlar ve süreye bakılmadan ilk defa saptanması
 Rekürren AF – 2’den fazla AF epizodu
 Paroksismal AF – < 7 günde kendiliğinden yok olan epizod
 İnatçı AF – Kendiliğinden yok olmayan, süre > 7 gün
 Uzun süreli inatçı AF – > 1 yıl
 Kalıcı (kabul edilir) AF – Ritim kontrolü için müdahale yapılmayan veya müdahalelerin başarısız olduğu, > 1 yıl süre
48 saat süresinde paroksismal AF’nin spontan sinüs ritmine dönmeyeceğinin varsayıldığı ve antikoagülasyon düşünülmesi
gerektiğini hatırlayınız.
Atriyal Fibrilasyon Yönetimi
Atriyal fibrilasyon yönetimi atriyal fibrilasyonun süresi, komorbidite, altta yatan neden, semptomlar ve yaşa bağlı olarak
karmaşıktır.
Atriyal fibrilasyon yönetimi adım adım değerlendirilebilir:
 Atriyal fibrilasyon tanısı
 Sürenin değerlendirilmesi
 Antikoagülasyon değerlendirilmesi
 Ritim kontrolü
 Altta yatan/eşlik eden hastalıkların tedavisi
Atriyal Fibrilasyon Yönetimi Kılavuzları
AF yönetimi için bulunan ulusal ve uluslararası kılavuzlar aşağıda listelenmiştir:

 European Society of Cardiology Guidelines 2010
 American College of Cardiology Foundation / American Heart Association / Heart Rhythm Society Guidelines 2011
Update
 American College of Cardiology Foundation / American Heart Association / Heart Rhythm Society 2006 Guideline
 Canadian Cardiovascular Society Guidelines 2010
 Nice Guideline 2006 – gözden geçirilmekte
İnme Riski ve Antikoagülasyon
 Atriyal fibrilasyon düzensiz atriyal kontraksiyon ve sol atriyal apendajda birlikteliğindeki trombüs oluşumu ve embolik
inme riski bulunan staz ile birliktedir.
 AF kapak hastalığı ile birliktedir ve özellikle inme riski yüksektir.
 İnmeden korunmak ve antrikoagülasyon için guideline önerileri, bu hastalarda AF gelişim riski olduğu için, atriyal flutterı
da içermektedir.
 Antikoagülasyon stratejileri arasında warfarin, asprin, klopidogrel ve dagibatran gibi daha yeni ajanlar bulunmaktadır.
188
 Antikoagülasyon kılavuzları inme riskine karşı kanama riski değerlendirilmesine dayanmaktadır.
 İnme riski derecelendirmesi risk faktörleri değerlendirmesi ya da risk skorlaması uygulaması gerektirmektedir.
Ör. CHADS2 ya daCHA2DS2VASc
 CHADS2 yaygın olarak kullanılan risk skorlamasıdır ve aşağıda gösterilmiştir.
Konjestif kalp yetmezliği 1 puan
Hipertansiyon 1 puan
> 75 yaş 1 puan
Diabet 1 puan
İnme/ TİA 2 puan
Düşük Risk = 0 Puan, Orta Risk = 1 Puan, Yüksek Risk = 2 puan
WPW’de Atriyal Fibrilasyon
 WPW hastalarının %20’sinde atriyal fibrilasyon ortaya çıkabilmektedir.

 Aksesuar yolak AV nodu bypass ederek ventriküllere direkt iletim geçişine olanak vermektedir.
 Yüksek ventrikül hızları VT ya da VF‘ye dönüşüm ile sonuçlanabilmektedir.
WPW’de Atriyal Fibrilasyonun EKG özellikleri şunlardır:
 Hız > 200 vuru/dakika
 Düzensiz ritim
 Aksesuar yolak aracılığı ile olan anormal ventriküler depolarizasyona bağlı geniş QRS kompleksleri
 QRS komplekslerinin şekli ve morfolojisi değişir.
 Polimorfik VT‘dekinin aksine, aks stabil kalır.
Tedavi
 AV düğüm bloklayıcı ilaçlar, ör. adenozin, kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler, ile tedavi aksesuar yolak ile iletimi
arttırıp ventriküler hızda artma ve muhtemel VT ya da VF‘ye dönüşüm ile sonuçlanabilmektedir.
 Hemodinamik olarak instabil hastada hızlıca senkronize DC kardiyoversiyon gerekmektedir.
 Stabil hastada, DC kardiyoversiyon tercih edilebilse de, medikal tedavi seçenekleri arasında prokainamid ya da ibutilide
bulunmaktadır.
189
EKG Örnekleri
Örnek 1

Atriyal fibrilasyon:
 Düzensiz ventrikül yanıtı
 V1’de görülebilen kaba fibrilatuar dalgalar.
 V6, II, III ve aVF’de görülen, digoksin etkisini destekleyen, “sarkık” ST segment depresyonu.
Örnek 2

 Düzensiz ventriküler yanıt.
 V1’de görülebilen kaba fibrilatuar dalgalar.
190
Örnek 3

 Düzensiz ventrikül yanıtı
 Organize atriyal aktivite belirtisi yok.
 V1’de ince fibrilatuar dalgalar görülmekte.
Örnek 4

Hızlı ventriküler yanıtlı AF:
 ≈ 150 vuru/dakika hızında dar kompleks taşikardi
 V1’de kaba fibrilatuar dalgalar
191
Örnek 5

Yavaş ventrikül yanıtlı AF:
 Organize atrial aktivite belirtisi olmadan düzensiz kalp hızı
 V1’de ince fibrilatuar dalgalar
 Lateral derivasyonlardaki ST depresyonu / T dalga inversiyonu iskemi ya da digoksin etkisini gösteriyor olabilir.
 Yavaş ventriküler hız, hastanın AV nod blokeri ilaçlar ile tedavi edildiğini akla getirir (ör.beta bloker, verapamil/diltizem,
digoksin). Yavaş AF’nin diğer bir nedeni de hipotermidir.
Örnek 6
192
Ashman aberransı:
 Atrial fibrilasyon düzensiz ventriküler hız ve V1’de fibrilasyon varlığına dayanarak tanı almaktadır.
 Üçüncü QRS kompleksi abberan olarak iletilmiş: değişik aks ve morfoloji ile geniştir ve uzun bir RR / kısa RR siklusunu ( =
Ashman aberransı) takiben meydana gelmektedir.
Tipik Ashman aberransı: Uzun RR aralığını kısa RR aralığı takip ettiğinde aberran iletim oluşur.
Örnek 7

Ashman aberransı:
 Her biri uzun RR/ kısa RR silusunu takip eden, iki adet aberran olarak iletilen kompleks mevcut.
Kaynak : lifeinthefastlane.com -ECG library

Yazar Katkıları
Metin: John Larkin

EKG’ler: Ed Burns
193
5.5. Atriyal Flutter
Özet
 Atriyal flutter sağ atriyumda makro reentry halkası sebebiyle olan supraventriküler taşikardi tipidir.
 Reentry halkası 200-400 vuru/dakika atriyal hız ile (tipik olarak 300 vuru/dakika) sonuçlanmaktadır.
 Ventriküler hız AV iletim oranı ile saptanır – genel olarak AV bloğun derecesine bakılır (önemli: bu terim AV blok yüksek
atriyal hıza yanıt olarak oluşup, bu hastalarda normal atriyal hızlarda AV blok geliştiğine dair kanıt olmadığından,
yanıltıcı olabilmektedir).
 En yaygın AV iletim oranı 2:1’dir. – yani ventriküler hız atriyal hızın yarısı kadardır (= 150).
 Daha düşük ventriküler iletim oranına yol açan (ör. 3:1 ya da 4:1), daha ileri derece AV bloklar – genelde altta yatan kalp
hastalığı ya da ilaçlara bağlı olarak – gelişebilmektedir.
 Aksesuar yolak varlığı ya da sempatik uyarıya bağlı 1:1 geçişli atriyal flutter gelişebilmektedir (özellikle WPW hastasında
AV düğüm bloke eden ajanlar kullanıyorsa).
 1:1 geçişli atriyal flutter ciddi hemodinamik instabilite ve ventriküler fibrilasyona ilerleme ile ilişkilidir.
Sağ atriyumdaki tipik saat yönünün tersine reentry halkası

Sınıflandırma
Atriyal flutterın en son sınıflandırması aşağıda açıklandığı gibi, reentran halkanın anatomik olarak saptanmasına ve yönüne
dayanır.
Tipik Atriyal Flutter (Yaygın, veya Tip I Atriyal Flutter)
Reentry halkası inferior vena cava – triküspit isthmusu içerir. Halkanın yönüne göre ileri sınıflandırma yapılabilir:
1. Saatin tersi yönünde reentry
 Tipik atriyal flutterın vakaların %90’ı ile en yaygın formudur.
 V1’de pozitif flutter dalgaları
 II, III, aVF’de negatif flutter dalgaları
194
2. Saat yönünde reentry (ters tipik atriyal flutter)
 V1’de geniş negatif flutter dalgaları
 II, III, aVF’de pozitif flutter dalgaları
Atipik Atriyal Flutter (nadir, ya da tip II atriyal flutter)
 Tipik atriyal flutter kriterlerini karşılamamaktadır.
 Yüksek atriyal hız ve instabil ritim ile birliktedir.
 Ablasyon tedavisine daha az cevap verir.
EKG Özellikleri
 Karışık AV blok varlığında düzenli ritim.

 2:1 AV blok varlığında ventriküler ritim ≈ 150 vuru/dak.’dır.
 Flutter dalgaları / “testere dişi patterni” en iyi II, III, aVF ve V1 derivasyonlarında görülür.
 Flutter dalga morfolojisi atriyal flutterın tipine bağlıdır.
 QRS kompleksleri, önceden var olan dal bloğu, aksesuar yolak veya hız ilişkili aberran iletim yoksa, genelde < 120 ms’dir.
 Değişken AV blok düzensiz ritim ile sonuçlanır.
 İzoelektrik hat yokluğu.
3:1 bloklu atriyal flutter

Klinik Önemi
 Hem nedenleri hem de semptomları açısından atriyal flutter atriyal fibrilasyon ile yakın ilişkilidir.
 Atriyal flutter genelde paroksismaldir fakat kronik de olabilir (ki bu durumda taşikardiye bağımlı kardiyomyopatiye yol
açabilmektedir).
 Atriyal flutter semptomları sersemlik, çarpıntı, dispne ve göğüs ağrısı şeklinde olabilmektedir.
 Atriyal flutterın akut tedavisi hız veya ritim kontrolünü içermektedir (ritim kontolü daha başarılıdır).
 Uzun dönem tedavi, reentran halkayı kesmek için triküspit isthmusun ablasyonunu gerektirmektedir.
Kullanışlı İpuçları
 Ventriküler hızın ≈ 150 vuru/dak olduğu tüm düzenli dar kompleks taşikardiler atriyal flutter olarak kabul edilmelidir.
 Vagal manevralar sinüs taşikardisini atriyal flutterdan ayırt etmede yardımcı olabilmektedir. Atriyal flutterda vagal
manevra etkisiz olabilmekte veya fluttter dalgalarının daha kolay görülebilmesini sağlayan, hızda ani düşüşle
sonuçlanmaktadır.
195
 Değişken bloklu atriyal flutterda, dalgalar arasında herhangi ilişki olmayan atriyal fibrilasyondan farklı olarak, R-R
dalgaları arası mesafe birbirinin tam katıdır. Yani atriyal hızın 300 vuru/dakika olduğu düşünülürse, 2:1 blokta R-R arası
mesafe 400 ms, 3:1 blokta 600 ms, 4:1 blokta 800 ms’dir.
 Flutter dalgaları EKG’yi ters çevirerek daha kolay anlaşılabilir.
EKG Örnekleri
Örnek 1

Değişken bloklu atriyal flutter:
 Flutter dalgaları net olarak görülebilmektedir – II, III, aVF ve V1 derivasyonlarında “testere dişi” görüntüsü açıktır.
 Morfoloji saatin tersi yönünde reentry halkası için tipiktir – flutter dalgaları V1’de yukarı doğru, DII’de aşağı doğrudur.
 Flutter dalgaları ve QRS kompleksleri arasındaki ilişki değişkendir (değişken AV blok)
 Göreceli olarak yavaş ventriküler hız AV nodal bloke edici ajanlarla tedaviyi akla getirmektedir.
196
Örnek 2

2:1 bloklu atriyal flutter:
 150 vuru/dakika hızında dar kompleks taşikardi mevcut.
 Görünür P dalgası bulunmamakta.
 V1’de 300 vuru/dak. hızında görülen flutter dalgaları ile “testere dişi” görünümü mevcuttur.
 Diğer yerlerde, flutter dalgaları T dalgaları ve QRS kompleksleri arasında gizlenmiştir.
 Kalp hızının 150 vuru/dak. olması bu flutterı 2:1 bloklu yapmaktadır.
Önemli: 2:1 blok varlığında flutter dalgalarını görmek sıklıkla güç olmaktadır.
Hatırlatma
 150 vuru/dakika taşikardi varlığında – hız aşırı derecede tutarlı ise- 2:1 bloklu atriyal flutterdan şüphelenin.
 Buna mukabil olarak, AVNRT/AVRT’de hız genellikle daha fazla iken (170-250 vuru/dak.), sinüs taşikardisinde hız
atımdan atıma değişkenlik göstermektedir.
 Bu iki ritim arasındaki farkı gösterebilmek için, vagal manevra ya da test dozunda adenozin deneyin – AVNRT /AVRT
sıklıkla sinüs ritmine dönerken, ventrikül hızını yavaşlatmak sinüs taşikardisinde ve atriyal flutterda altta yatan atriyal
ritmi açığa çıkartır.
Adenozin ile açığa çıkan flutter dalgaları

Bolus adenozinden sonra sinüs ritmine dönen AVNRT

197
Örnek 3

 ≈300 vuru/dakika hızında negatif flutter dalgaları en iyi II, III, aVF inferior derivasyonlarında görülebilmektedir (= saat
yönünün tersi patterni).
 Flutter dalgaları ve QRS kompleksleri arasında, 100 vuru/dakika ventriküler hızile sonuçlanan 3:1 ilişki mevcuttur.
Örnek 4

 Flutter dalgaları ≈260 vuru/dakika hızında görünmektedir.
 V1-2’de yukarı dönük, II, III, aVF’de ters dönmüştür (= saat yönünün tersi patterni).
 Flutter dalgaları ve QRS kompleksleri arasında, 65 vuru/dakika ventriküler hız ile sonuçlanan 4:1 ilişki mevcuttur.
198
Örnek 5

Değişken bloklu atriyal flutter (saat yönü patterni):
 II. derivasyondaki pozitif flutter dalgaları saat yönünde reentry halkası varlığını düşündürmektedir (= nadir görülen
varyant).
Örnek 6

Değişken bloklu atriyal flutter:
 Değişken bloklu atriyal flutter ve saat yönünün tersi morfolojisinin iyi bir EKG örneği.
Yazar Katkıları
Metin: John Larkin

EKG’ler: Ed Burns
199
5.6. Multifokal Atriyal Taşikardi (MAT)
“Kaotik atriyal taşikardi” olarak da bilinir.
Tanım
 Atrium içerisindeki çoklu ektopik odaktan köken alan hızlı, düzensiz atriyal ritim.
 En yaygın olarak ciddi KOAH veya konjestif kalp yetmezliği hastalarında görülür.
 Tipik olarak sık prematür atriyal kompleks (PAC) ve atriyal flutter/fibrilasyon arasında geçiş ritmidir.
 Kalp hızı > 100 vuru/dak (genellikle 100-150 vuru/dak hızında; 250 vuru/dakikaya kadar çıkabilir).
 Değişken PP, PR ve RR aralıkları ile birlikte düzensiz olarak düzensiz ritim.
 Aynı derivasyonda en az üç farklı P dalga morfolojisi.
 P dalgaları arasında izoelektrik hat (flutter dalgası yoktur).
 Tek bir baskın pacemaker olmaması (sık prematür atriyal kompleks ile birlikte olan sadece sinüs ritmi değildir).
 Bazı P dalgaları iletilmemiş olabilir; diğerleri aberran olarak ventriküllere iletilmiş olabilir.
KOAH’ı destekleyen ek elektrokardiyografik bulgular olabilmektedir.
Klinik ile İlişkisi
 Genellikle solunum yetmezliği olan, durumu ağır, yaşlı hastalarda ortaya çıkar (ör. KOAH/KKY alevlenme).
 Altta yatan hastalığın tedavisi ile düzelme eğilimindedir.
 Akut hastalık süresince MAT gelişmesi kötü bir prognostik işarettir, %60 hastane içi mortalite ile birliktedir ve ortalama
survi bir yılın biraz üzerindedir. Ölüm aritminin kendisinden değil, altta yatan hastalığa bağlı gelişmektedir.
Mekanizma
Kronik hastalığın üzerine binen akut solunum yetmezliği olan yatışlı hastalarda var olan faktörlerin bir araya gelmesi ile
ortaya çıkar:
 Sağ atriyal dilatasyon (cor pulmonaleden)
 Artmış sempatik tonus
 Hipoksi ve hiperkarbi
 Beta agonistler
 Teofilin
 Elektrolit bozuklukları: hipokalemi ve hipomagnezemi (ör.diüretiklere/ beta agonistlere ikincil olarak).
Burada kesin sonuç artmış atriyal otomatisitedir.
200
EKG Örnekleri
Örnek 1

Multifokal atriyal taşikardi:
 >100 vuru/dakika hızlı düzensiz ritim.
 En az üç birbirinden farklı P dalga morfolojisi (oklar).
Örnek 2
.kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Bu EKG’de KOAH’ın ek özellikleri ile birlikte MAT görülmektedir:
 Çoklu P dalga morfolojisi ile birlikte hızlı, düzensiz ritim (ritim çizgisinde en iyi görünür).
 Sağ aks sapması, V1’de baskın R dalgası ve V6’da derin S dalgası cor pulmonaleye bağlı sağ ventriküler hipertrofiyi
düşündürmektedir.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
201
5.7. Akselere Kavşak Ritmi
Özet
 Akselere kavşak (nodal) [junctional] ritim (AJR), AV düğümdeki pacemaker aktivitesi sinüs düğümününkini aştığında
ortaya çıkar.
 Bu durum AV düğümde artmış otomatisite ile sinüs düğümünde azalmış otomatisite bir araya geldiğinde gerçekleşir.
 Nedenleri arasında miyokard iskemisi, digoksin toksisitesi, kardiyak operasyon, miyokardit ve beta agonistler (ör.
izoprenalin) bulunur.
 AJR’nin hızı, hızı 40-60 vuru/dak olan kavşak (nodal) kaçış ritminin aksine, tipik olarak 60-130 vuru/dak’dır.
 Hızı > 100 vuru/dak olduğu zaman kavşak (nodal) taşikardi olarak adlandırılabilmektedir.
 AVNRT gibi re-entran nodal taşikardilerden ayırmak için sıklıkla non-paroksismal kavşak (nodal)
taşikardisi veya otomatik kavşak (nodal) taşikardisi olarak da isimlendirilir.
Akselere Kavşak Ritmi

EKG Özellikleri
 Ventrikül hızı genelde 60-130 vuru/dak arasındadır.

 Özellikle beta agonistler/ sempatomimetikler ile daha yüksek hızlar da (> 200 vuru/dak) meydana gelebilir.
 Retrograd P dalgaları mevcut olabilir ve QRS komplekslerinden önce, sonra veya QRS kompleksi boyunca ortaya
çıkabilir.
 Retrograd P dalgaları genellikle inferior derivasyonlarda ters dönmüştür, aVR ve V1’de yukarı dönüktür.
 Önceden var olan dal bloğu ya da hız ile ilişkili aberran iletim yoksa, QRS süresi 120 ms’den kısadır.
 Ventrikül hızının genellikle atriyal hızdan daha fazla olduğu bir AV disosiasyon ile birlikte görülebilir.
Ayırıcı Tanı
Hızlı AJR’yi AVNRT ya da AVRT gibi re-entran taşikardilerden ayırt etmek güç olabilir.
 Ritmin düzensizliği ve kalp hızının değişkenliği otomatik kavşak (nodal) taşikardisini akla getirmelidir.
 Otomatik kavşak (nodal) taşikardisi tipik olarak vagal manevralara yanıtsızdır – ventriküler hızda geçici bir yavaşlama
görülebilir fakat sinüs ritmine dönmez.
202
Aberran iletili AJR’yi akselere idioventriküler ritimden ayırt etmek güç olabilir.
 Füzyon ve kaçak ritimlerin varlığı nodalden çok ventriküler odak varlığına işaret eder.
EKG Örneği

Akselere kavşak (nodal) ritmi:
 115 vuru/dak dar kompleks taşikardi.
 Retrograd P dalgaları – II, III ve aVF’de ters, V1 ve aVR’de yukarı doğru.
 Kısa PR aralığı (< 120 ms) atriyalden çok nodal odağa işaret eder.
Yazar Katkıları

EKG’ler: Ed Burns
203
BÖLÜM 6. GENİŞ QRS TAŞİKARDİLER
6.1. Ventriküler Taşikardi (Genel)
Tanım
 Ventriküllerden köken alan geniş kompleks taşikardi.

 VT’nin birçok farklı tipi mevcuttur – en yaygın olanı monomorfik VT‘dir.
Monomorfik ventriküler taşikardi

Klinik Önemi
 Ventriküler taşikardi eş zamanlı hipotansiyon, kollaps ve akut kalp yetmezliği ile birlikte, kardiyak outputu bozabilir. Bu
durum aşırı kalp hızına ve koordine atriyal kontraksiyon yokluğuna bağlıdır (‘atriyal tekme’ kaybı [atrial kick]).
 Önceden var olan zayıf ventriküler fonksiyon varlığı kardiyovasküler bozulma ile güçlü bir birliktelik göstermektedir.
 Azalmış kardiyak output azalmış miyokard perfüzyonu ile sonuçlanarak VF’ye ilerleyebilmektedir.
 VT’lerin tüm tiplerinde hızlıca tanınma ve tedavinin başlanması (ör. Elektriksel kardiyoversiyon) gerekmektedir.

Ventriküler Taşikardi Sınıflandırması
Ventriküler taşikardi aşağıdakilere dayanarak sınıflandırılabilmektedir:

1. Morfoloji
 Monomorfik
 Polimorfik VT
 Tordades de Pointes (QT uzaması ile birlikte polimorfik)
 Sağ ventriküler çıkış yolu taşikardisi
 Fasiküler taşikardi
 Çift yönlü VT
 Ventriküler flutter
204
 Ventriküler fibrilasyon
2. Süre
 Sürekli = süre > 30 saniye veya hemodinamik bozulmaya bağlı müdahaleye ihtiyaç duyan.
 Sürekli olmayan = < 30 saniye içerisinde kendiliğinden sonlanan üç veya daha fazla birbirini takip eden ventriküler
kompleks.
3. Klinik Prezentasayon
 Hemodinamik olarak stabil.
 Hemodinamik olarak anstabil – ör. Hipotansiyon, göğüs ağrısı, kardiyak yetmezlik, bilinç düzeyinde azalma.
Ventriküler Taşikardi Mekanizmaları
Ventriküler taşikardi başlangıç ve yayılımı için üç mekanizma bulunmaktadır:

1. Reentry
 En yaygın mekanizma.
 Tekinde ileti bloğu, diğerinde yavaş ileti bölgesi ile birlikte iki ayrı ileti yolağı gerekmektedir.
 Genellikle öncesindeki iskemi veya infarkta bağlı anormal miyokardiyal skara bağlı gelişir.
2. Tetiklenmiş Aktivite
 Erken veya geç after-depolarizasyona bağlı meydana gelir.
 Örnekler arasında Torsades ve dijital toksisitesi bulunmaktadır.
3. Anormal Otomatisite
 Ventriküler hücre bölgesinden giderek artan anormal impuls üretimi.
205
Ventriküler Taşikardinin Elektrokardiyografik Özellikleri
Ventriküler taşikardiyi diğer geniş kompleks taşikardilerden ayırt etmek güç olabilmektedir. Aşağıdaki karakteristik
özellikler VT’nin tanınmasına yardımcı olmaktadır.
Tüm geniş kompleks taşikardiler için ortak olan özellikler
 Yüksek kalp hızı (>100 vuru/dakika)
 Geniş QRS kompleksleri (>120 ms)
VT’yi düşündüren özellikler
 Çok geniş kompleksler (> 160 ms).
 Tipik sağ dal bloğu veya sol dal bloğu görünümü olmaması.
 Aşırı aks sapması (“kuzeybatı aksı”) – QRS aVR’de pozitif ve I + aVF’de negatif.
 AV disosiasyon (farklı hızlarda P ve QRS kompleksleri).
 Yakalama vuruları – AV disosiasyonun ortasında, normal süreli bir QRS kompleksi üretmek için, sinoatriyal düğüm geçici
olarak ventrikülleri ‘yakaladığı’ zaman ortaya çıkar.
 Füzyon vuruları – sinüs ve ventriküler vuru ara morfolojide hibrid bir kompleks oluşturacak şekilde bir araya geldiğinde
ortaya çıkar.
 Göğüs derivasyonları boyunca pozitif veya negatif konkordans; görünen RS kompleksi olmaksızın, V1-6 derivasyonlarının
tamamında pozitif (R ) veya negatif (QS) kompleksler.
 Brugada işareti – QRS kompleks başlangıcından S dalga en alt noktası arası mesafe > 100 ms.
 Josephson işareti – S dalga en alt noktasına yakın çentiklenme.
 Solda daha uzun “tavşan kulağı” ile birlikte RSR’ kompleksleri. Bu VT lehine olan en spesifik bulgudur. Tavşanın sağ
kulağının daha uzun olduğu sağ dal bloğunun tersidir.
Monomorfik VT
 Düzenli ritim.
 Ventriküller içerisinde tek bir odaktan köken alır.
 Her bir derivasyonda tüm QRS’lerin birbirinin aynısı olduğu, tek tip QRS kompleksi meydana getirir (füzyon / yakalama
vuruları hariç).
206
AV disosiasyon : P dalgaları (ok ile işaretlenmiş) QRS komplekslerinden farklı hızda görülmektedir.
Yakalama vurusu: sinüs düğümü ventrikülleri yakalayarak dar kompleks vuru oluşturmaktadır.
Füzyon vuruları : dar komplekslerden ilki füzyon vurusudur (sonraki ikisi yakalama vurusudur).
Prekordiyal derivasyonlarda pozitif konkordans

207
Prekordiyal derivasyonlarda negatif konkordans
Brugada işareti (kırmızı çizgiler) ve Josephson işareti (mavi ok)

Monomorfik VT Nedenleri

 Hipertrofik kardiyomiyopati
 Chaga’s hastalığı
208
EKG Örnekleri – Monomorfik VT
Örnek 1

Monomorfik VT:
 Tek tip QRS kompleksi ile birlikte klasik monomorfik VT.
 Tanımlanamayan aks.
 Çok geniş QRS (~200 ms).
 III. derivasyonda S dalga en alt noktası yakınında çentiklenme = Josephson’s işareti.
209
Örnek 2

Monomorfik VT:
 Tek tip morfoloji ile birlikte çok geniş QRS kompleksleri (≈200 ms).
 Ritim çizgisinde füzyon ve yakalama vuruları.
 Brugada işareti mevcut: QRS kompleksi başlangıcı ile S dalga en alt noktası arası süre > 100 ms (en iyi V6’da
görülmekte).
Önemli. Ritim çizgisi eş zamanlı değil, diğer 12 derivasyondan sonra kaydedilmiştir.
210
Örnek 3

Monomorfik VT:
 Çok geniş kompleksler (V5-6’da ≈ 200 ms).
 Kuzeybatı aksı (-120 derece).
 Brugada işareti – QRS kompleksi başlangıcı ile S dalga en alt noktası arası mesafe > 100 ms.
 Josephson işareti – II, III, aVF derivasyonlarında görülen S dalga en alt noktası yakınında çentiklenme.
 aVF’de muhtemel birkaç üstüste gelmiş P dalgası.
211
Örnek 4

Monomorfik VT ventriküler bigemine ile değişkenlik göstermekte. Ventriküler kompleksler aşağıdaki özelliklere sahiptir:
 Çok geniş QRS süresi ( >160 ms).
 Prekordiyal derivasyonlarda pozitif konkordans (V1-6’da dominant R dalgaları).
 Brugada işareti – QRS başlangıcından S dalga en alt ucuna kadar süre > 100 ms; en iyi aVR ve aVL derivasyonlarında
görülmektedir.
EKG’nin ikinci yarısındaki normal sinüs vurularının (yakalama vuruları) varlığı VT tanısını destekler.
212
Örnek 5

Monomorfik VT:
 Aşırı aks sapması / kuzeybatı aksı mevcut (-150 derece; QRS aVR’de pozitif, I + aVF’de).
 V1’de solu daha uzun tavşan kulağı ile birlikte sağ dal bloğu benzeri pattern mevcuttur – bu VT için çok spesifiktir.
Örnek 6
213
Monomorfik VT:
 Kuzeybatı aksı.
 V6’da rS kompleksi (küçük R dalgası, büyük S dalgası) ile birlikte V1’de uzun monofazik R dalgası – bu pattern de VT için
oldukça spesifiktir.
Bu EKG VT için Brugada Morfoloji Kriterlerini karşılamaktadır.
V1’de dominant R dalgası varlığında (“sağ dal bloğu morfolojisi”), VT şu durumlarda tanı alır:
 Solda daha uzun tavşan kulağı ile birlikte RSR’ kompleksi var ise
 Uzun monofazik R dalgası var ise
 V6’da rS kompleksi var ise (R/S oranı < 1)
Daha fazla detay için VT’ye karşı aberran iletili SVT’ye bakınız.
Örnek 7

Monomorfik VT:
 Bu zor bir EKG!
 Bu bir geniş kompleks taşikardi olmasına rağmen (kalp hızı> 100, QRS > 120 ms), V1’deki görüntü, komplekslerin o kadar
fazla geniş olmaması (< 160 ms) ve sağ tavşan kulağının soldan daha uzun olmasından aberran iletili SVT’yi
desteklemektedir.
 Buna rağmen, daha detaylı incelemede, V1’de görülen üstüste gelen P dalgaları ile birlikte, AV disosiasyon işaretleri
mevcuttur.
 Ayrıca, kuzeybatı aksı ve V6’da rS kompleksi (ufak R dalgası, derin S dalgası) bunun VT olduğuna işaret etmektedir.
214
AV disosiasyon : QRS komplekslerinden farklı hızda üst üste gelen P dalgaları.
Geniş Kompleks Taşikardide Ayırıcı Tanı
Şunlar dahil çeşitli aritmiler geniş kompleks taşikardi olarak görülebilir:

 Ventriküler taşikardi
 Dal bloğuna bağlı aberran iletili SVT
 Wolff-Parkinson-White sendromuna bağlı aberran iletili SVT
 Pacemaker aracılı taşikardi
 Metabolik bozukluklar ör. hiperkalemi.
 Sodyum kanal blokörü ilaçlar ile zehirlenme (ör. trisiklik antidepresanlar)
Geniş kompleks taşikardinin çeşitli tipleri arasında ayırıcı tanı güçtür ve her zaman mümkün değildir.
VT’yi Düşündüren Klinik Özellikler
 Yaş > 35 (pozitif prediktif değer %85)

 Yapısal kalp hastalığı
 Geçirilmiş MI
 Konjestif kalp hastalığı
 Kardiyomiyopati
 Ailede ani kalp ölümü öyküsü (VT atakları ile ilişkili olan HOKMP, konjenital uzun QT sendromu, Brugada sendromu veya
aritmojenik sağ ventriküler displazi gibi durumları akla getirir).
Tanısal Algoritmler
 VT tanısına yardımcı olmak amacıyla birkaç tanısal algoritm bulunmaktadır.
 Hiçbir algoritim VT’yi %100 doğrulukla göstermez.
 Algoritimler kompleks olabilir ve hesaplanması için spesifik ve aşina olmadığımız ölçümler gerekebilir.
215
Hatırlatma
Eğer şüphedeyseniz, VT gibi tedavi edin!

Yazar Katkıları

EKG’ler: Ed Burns
216
6.2. Ventriküler Fibrilasyon
Giriş
 Ventriküler fibrilasyon (VF) en önemli kardiyak arrest ritmidir.

 Ventriküller aniden 500 vuru/dakikaya varan hızda kasılmaya çabalar.
 Hızlı ve düzensiz elektriksel aktivite ventrikülleri senkronize şekilde kasılamayacak duruma getirerek ani kardiyak output
kaybına yol açar.
 Kalp bu noktadan sonra etkili bir pompa değildir ve titreşen bir “şey” halini alır.
 İleri yaşam desteği hızlıca sağlanmazsa, bu ritim istisnasız bir biçimde ölümcüldür.
 Uzamış ventriküler fibrilasyon miyokardiyal enerji kaynaklarının tükenmesine bağlı olarak kaba VF’den ince VF’ye ve
nihayetinde asistoliye doğru, dalga formu yüksekliğinde azalma ile sonuçlanır.
EKG Bulguları
 Değişken yükseklikte karmakarışık düzensiz sapmalar.

 Tanımlanabilen P dalgası, QRS kompleksi veya T dalgası yoktur.
 Dakikada 150 ila 500 vuru hızında.
 Yükseklik süre ile azalır (kaba VF -> ince VF).
Mekanizma
İskemik kalp hastalığında VF’den önce şunlar olabilir:

 Prematür ventriküler kasılmalar (PVC)
 ST değişiklikleri
 R on T fenomeni
 Duraklamalar
 QT uzaması
 Supraventriküler aritmiler
 Sinüs taşikardisi
Ventriküler fibrilasyonda altta yatan mekanizma tam olarak anlaşılamamıştır, çeşitli mekanizmalar varsayılmıştır:
 Çoklu sinyal mekanizması – Çok sayıda küçük dolaşan sinyaller oluşmuştur. Fibrilasyon, sinyallerin bazıları tarafından
oluşturulan re-entry halkaları tarafından sağlanır.
 Ana çark mekanizması – Stabil bir re-entry halkasının, “ana çark”ın oluştuğu durum. “Ana çark” daha sonra EKG’de
karmakarışık elektriksel aktivite ile sonuçlanan, yayılan anstabil “çocuk” dalgalarını oluşurur. Hayvan modelleri herhangi
bir VF’de bir veya birden fazla “ana çark”ın mevcut olduğunu ileri sürmektedir.
217
Nedenleri
 Miyokardiyal iskemi / infarkt

 Elektrolit anormallikleri
 Kardiyomiyopati (dilate, hipertrofik, restriktif)
 TdP -> VF ‘ ye neden olan uzun QT (kazanılmış/konjenital)
 Brugada sendromu
 İlaçlar (ör. AF + WPW olan hastalarda verapamil)
 Çevresel – elektrik çarpması, boğulma, hipotermi
 Pulmoner emboli
 Kardiyak tamponad
 Künt travma (commotio cordis)
EKG Örnekleri
Örnek 1

 Ventriküler fibrilasyonda tipik ritim çizgisi.
Örnek 2

 İnce VF görüntüsü.
218
Örnek 3

 VF asla 12 derivasyon EKG ile tanı almamalıdır!!
Örnek 4

 Sonrasında VF’ye dönüşen, Torsades de Pointes’e neden olan ‘R on T’ fenomeni.
 Bu vakada ritim çizgisinin standart 12 derivasyondan sonrasını kaydettiğine dikkat ediniz (eş zamanlı kayıt yapan diğer
birçok EKG makinesinin aksine).
219
Örnek 5

 R on T daha sonra VF’ye dönüşen polimorfik VT’ye yol açmaktadır.
 EKG’nin ilk kısmındaki inferior ST elevasyonu inferior STEMI veya basitçe ventriküler pace etkisi olabilir. Her QRS
kompleksinin önündeki küçük pace spikelarına dikkat ediniz.
 ST elevasyonunun yüksekliği (>5mm) bunun paceli hastada gelişen bir inferior STEMI olabileceğini düşündürmektedir
(Sgarbossa kriterlerine bakınız).
 Tekrar, ritim çizgisi 12 derivasyon EKG’den sonrasını kaydetmiştir.
220
Örnek 6

 Bu hasta 10 dakikada 5 defa şoklanarak VF’den çıkartılmıştır!
 Her birinde eş zamanlı ritim, ikinci ve üçüncü ritim çizgilerinde bazı füzyon kompleksleri ile birlikte, akselere
idioventriküler ritim (AV disosiasyon ile birlikte geniş QRS) gibi görülmektedir.
Yazar Katkıları
Metin: John Larkin

EKG’ler (resim ve yorumlar): Ed Burns
221
6.3. Polimorfik VT & Torsades de Pointes
Tanım
 Polimorfik ventriküler taşikardi (PVT), QRS komplekslerinin değişken amplitüd, aks ve süreli olması ile sonuçlanan,
multipl ventriküler odağın olduğu, ventriküler taşikardinin bir çeşitidir. PVT’nin en yaygın nedeni miyokard iskemisidir.
 Torsades de pointes (TdP) polimorfik ventriküler taşikardinin QT uzaması durumunda meydana gelen özel bir çeşitidir;
QRS komplekslerinin izoelektrik hat etrafında “dolandığı” karakteristik bir morfolojisi vardır.
 TdP’nin tanı alması için, hastada hem PVT hem de QT uzaması kanıtları bulunmalıdır.
 Çift yönlü VT polimorfik VT’nin bir diğer tipidir, en yaygın olarak digoksin toksisitesi ile birliktelik gösterir.
Torsades de Pointes
Klinik Önemi
 TdP her ne kadar sıklıkla kısa ömürlü olup kendi kendine sonlanır ancak buna rağmen hemodinamik instabilite ve kollaps
ile birliktelik gösterebilir. TdP ayrıca ventriküler fibrilasyona (VF) ilerleyebilmektedir.
 QT uzaması birçok ilaç etkisine, elektrolit bozukluğuna ve medikal durumlara ikincil meydana gelebilir, bunlar Tdp
oluşturacak şekilde bir araya gelebilir, ör. konjenital uzun QT sendromlu hastada hipokalemi TdP gelişimini
hızlandırablmektedir.
 TdP’nin ve TdP riskinin tanınması spesifik yönetim stratejilerinin teşvikine olanak vermektedir (ör. magnezyum,
izoprenalin, aşırı hızlı paceleme).
TdP Patofizyolojisi
 Uzamış QT iyon kanalı fonksiyon bozukluğuna bağlı uzamış miyozit repolarizasyonunu yansıtır.
 Bu uzamış repolarizasyon periyodu ayrıca erken after-depolarizasyonuna (EAD) yol açar.
 EAD’ler EKG’de uzun U dalgaları olarak görülebilir; eğer eşik amplitüde ulaşırlarsa prematür ventriküler kontraksiyonlar
(PVC) olarak görülebilirler.
 Kendisinden önce gelen T dalgası boyunca PVC meydana geldiğinde TdP başlar, ‘R on T’ fenomeni olarak bilinir.
 TdP başlangıcından önce sıklıkla kısa-uzun-kısa R-R aralığı dizisi gelir, daha hızlı TdP serisi ile birliktelik gösteren daha
uzun duraklamal ile birlikte “duraklama bağımlı” TdP adı verilir.
222
Elektrokardiyografik İnciler
 Kısa TdP atakları boyunca veya karakteristik “dolanma” (twisting) morfolojisini tek derivasyon kaydediyorsa gözle
örünür olmayabilir.
 Bilinen uzun QT sendromu olan hastada bigeminite yakında gelişebilecek olan TdP’nin habercisi olabilir.
 220 vuru/dak kalp hızı ile birlikte olan TdP daha uzun sürelidir ve VF’ye ilerleme ihtimali daha fazladır.
 Anormal (“dev”) T-U dalgası varlığı TdP’den önce olabilir
İlaç İlişkili Torsades
 QT’yi uzatan ajanlarla akut zehirlenme durumunda, TdP riski düzeltilmiş QT’den çok absolü QT ile tanımlanır.
 Daha detaylı olarak, TdP riski hem absolü QT aralığı hem de eş zamanlı kalp hızı göz önünde bulundurularak tanımlanır
(aynı EKG çizgisi üzerinde).
 Bu değerler hastanın TdP riski altında olup olmadığını tanımlamak üzere QT nomogramında (aşağıda) çizilmiştir.
 Çizginin üzerinde bulunan QT aralığı-kalp hızı çifti hastanın TdP riski altında olduğunu gösterir.
 Nomogramdan, rölatif bir taşikardi ile birlikteliği olan (ör.ketiapin) QTc’yi uzatan ilaçların rölatif bradikardi ile birlikteliği
olanlardan (ör.amilsülprid) daha az olasılıkla TdP’ye yol açma ihtimali olduğunu görebilirsiniz.
Chan, Isbister, Kirkpatrick & Duffel (2007).
EKG Örnekleri
Örnek 1
223
Torsades de Pointes:
 ‘R on T’ fenomeni ile birlikte sık prematür ventriküler kompleksler, gittikçe VF’ye doğru giden polimorfik VT atağını
tetiklemekte.
 Artefakt sebebiyle QT’yi görmek zor ancak hafifçe uzamış (QTc ≈480 ms) görünerek bunun bir TdP olduğunu
düşündürmekte.
 Hafif uzamış QTc ve sık prematür ventriküler komplekslerin / bigeminitenin bu kombinasyonu yaygın olarak akut
miyokard iskemisinde görülmekte ve nabızsız VT / VF’ye doğru kötüleşme riski yüksek olmaktadır.
Örnek 2

Hipokalemiye sekonder TdP:
 Ciddi hipokalemiye (K+ 1.7) bağlı ters dönmüş T dalgaları, belirgin U dalgaları ve uzun bir Q-U aralığı ile birlikte sinüs
ritmi.
 T dalgasının sonunda bir prematür atriyal kompleks gelerek ‘R on T’ fenomenine neden olmakta ve polimorfik VT
paroksizmini başlatmaktadır.
 Kendisinden önce gelen uzun Q-U aralığından ötürü, bu TdP olarak tanı alabilir.
224
Örnek 3

Hipokalemiye sekonder TdP:
 Aynı hastadan bir diğer EKG (K hala 1.7).
 Kısa, kendi kendine sonlanan TdP paroksizmi, tekrar ‘R on T’ye neden olan prematür atriyal kompleks tarafından
meydana getirilmiştir.
Örnek 4

Torsades de Pointes:
 Sinüs ritmi, veya muhtemel ektopik atriyal ritim (II. derivasyonda bifazik/ ters P dalgaları).
 540 ms’lik uzamış QTc aralığı (R-R aralığının yarısından daha büyük).
 ‘R on T’ fenomeni ile birlikte ventriküler ektopi; ikinci prematür ventriküler kompleks TdP atağını başlatmaktadır.
Önemli. Arteryel line basınç dalgasının (alttaki trase) disritmiden nasıl etkilendiğine dikkat edin. Kalbin dolum için daha
az vakti olduğundan, ilk prematür ventriküler kompleks boyunca azalmış nabız hacmi mevcuttur. Hemen sonra TdP
atağı boyunca kardiyak output neredeyse sıfıra düşmüştür – bu durumun senkop veya kardiyak arrest ile sonuçlanması
olasıdır.
225
Örnek 5

R on T fenomeni
 Ventriküler bigeminite patterninde sık prematür ventriküler kompleks ile birlikte sinüs ritmi mevcuttur.
 Kendisinden önceki her bir T dalgasının üzerine denk gelen prematür ventriküler kompleks ile birlikte QT aralığı belirgin
olarak uzamıştır (en az 600 ms).
 Bu EKG TdP için son derece yüksek risklidir – aslında bu hasta bu EKG çekildikten kısa bir süre sonra TdP kardiyak arrest
geçirmiştir.
Yazar Katkıları
Metin: John Larkin

EKG’ler (resim + yorumlar): Ed Burns
226
6.4. Ventriküler Flutter
Klinik Önemi
 VT’nin organize elektriksel aktivite kaybı ile birlikte aşırı formudur.

 Hızlı ve derin hemodinamik tehlike ile ilişkilidir.
 Genellikle ventriküler fibrilasyona ilerlemeye bağlı olarak kısa ömürlüdür.
 Ventriküler fibrilasyon ile hızlıca ileri yaşam desteği başlanması gerekmektedir.
Ventriküler Flutterı Tanıma
 Aralıksız sinüs dalgası.

 Tanımlanabilir P dalgası, QRS kompleksi veya T dalgası yok.
 Hız genellikle > 200 vuru/dakika.
İnciler
 EKG ters çevrilip bakıldığında aynı görünür!
EKG Örnekleri
Örnek 1

Ventriküler flutterın tipik görünümü:
 200 vuru/dakika monomorfik sinüs dalgası.
 EKG ters çevrilip bakıldığında aynı görünmektedir.
227
Örnek 2

Ventriküler fluttera ait 12 derivasyonlu EKG:
 Yaklaşık 300 vuru/dakika hızında aşırı hızlı monomorfik sinüs dalgası.
Örnek 3 – Bolus intravenöz verapamili takiben gelişen ventriküler flutter

 Verapamil verilmesini takiben supraventriküler taşikardi ventriküler fluttera dönmektedir. Sonrasında ritim ventriküler
fibrilasyona dönmektedir.
 Verapamil ile hızlı bozulma hastada altta yatan Wolff-Parkinson White Sendromu olabileceğini düşündürmektedir.
 WPW’de, supraventriküler taşikardi süresince verapamil veya diltizem verilmesi aksesuar yolak aracılığı ile iletiyi
arttırarak ventriküler hızda paradoksik artış meydana getirebilir. AF veya flutter gibi hızlı atriyal ritimler ile, ani 1:1 AV
ileti başlangıcı, hızlıca VF’ye ilerleyen > 300 vuru/dakika ventriküler hız oluşturabilmektedir (ventriküler flutter).
Yazar Katkıları
Metin: John Larkin

EKG’ler (resim ve yorumlar): Ed Burns
228
6.5.Çift Yönlü Ventriküler Taşikardi
Çift yönlü ventriküler taşikardi

Tanım
 Çift yönlü (biventriküler) ventriküler taşikardi (BVT) atımdan atıma frontal QRS aksında değişkenlik ile karakterize nadir
bir ventriküler disritmidir.
 Yukarıdaki örnekte, QRS aksının her atımda soldan sağa doğru 180 derece değiştiğini görebilirsiniz.
 Bir diğer olası patern de sırasıyla sol ve sağ dal bloğu oluşmasıdır

Nedenleri
 Bu ritim en yaygın olarak ciddi digoksin toksisitesi ile ilişkilidir.

 Ailesel katekolaminerjik polimorfik ventriküler taşikardi (CPVT) hastalarında başvuru ritmi olabilir.
 Bitkisel bıldırcın otu zehirlenmesinde de BVT bildirilmiştir.
229
Örnekler
Digoksin zehirlenmesine ikincil olarak multifokal ektopi ve çift yönlü ventriküler taşikardi.
Digoksin toksisitesine bağlı bir diğer çift yönlü ventriküler taşikardi örneği.
230
CPVT’li hastada egzersiz stres testi. Egzersiz boyunca giderek kötüleşen ventriküler aritmiler gözlemlenmektedir. Yaklaşık
120 vuru/dakika hızındaki sinus ritmini takiben 1 dakikalık egzersiz sonrası tipik çift yönlü ventriküler taşikardi
gelişmektedir. İyileşme esnasında aritmiler hızlıca düzelmektedir.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
231
6.6. Fasiküler VT
“İdiyopatik Fasiküler Sol Ventriküler Taşikardi”, “Belhassen-tipi VT”, “Verapamile-Duyarlı VT” veya “İntrafasiküler
Taşikardi” olarak da bilinir.
Tanım
 Fasiküler taşikardi sol ventrikülün en yaygın idiyopatik VT’sidir.

 Re-entran taşikardidir, tipik olarak yapısal kalp hastalığı olan genç hastalarda görülmektedir.
 Verapamil tedavide ilk tercihtir.
İdiyopatik VT
 VT vakalarının %10’u yapısal kalp hastalığı olmadan ortaya çıkar ve idiyopatik VT adını alır.
 İdiyopatik VT’lerin çoğunluğu (%75-90) sağ ventrikülden kaynaklanmaktadır (ör. sağ ventriküler çıkış yolu taşikardisi
[right ventrikular outflow tract tachycardia [RVOTT]).
 Fasiküler VT, sol ventrikülden kaynaklanan en sık idiyopatik VT tipidir (idiyopatik VT’lerin %10-15’i).
Nedenleri
 Genellikle sağlıklı genç hastalarda (15-40 yaş arası, %60-80’i erkek) ortaya çıkar. Atakların çoğu istirahatte görülse de
egzersiz, stres ve beta agonistler ile de tetiklenebilir. Mekanizma, sol ventrikülde yer alan ektopik odağa bağlı re-
entran taşikardidir.
Önemli. Benzer bir fasiküler VT paterni digoksin toksisitesi ile de görülebilir, ancak burada mekanizma fasikül bölgesinde
gelişen otomatisitedir.
 Monomorfik ventriküler taşikardi (ör. füzyon kompleksleri, AV disosiasyon, yakalama vuruları)

 QRS süresi 100-140 ms – bu diğer VT formlarından daha dardır.
 60-80 ms’lik (S dalgasının en alt ucunda R gelmesi) kısa RS aralığı – diğer VT tiplerinde RS aralığı genellikle > 100 ms’dir.
 Sağ dal bloğu.
 Aks sapması re-entry döngüsünün anatomik konumuna bağlıdır.
Sınıflandırma
Fasiküler taşikardi, re-entran döngünün anatomik lokalizasyonuna karşılık gelen EKG morfolojisine dayanarak
sınıflandırılabilir:
232
1. Posterior fasiküler VT (vakaların %90-95’i): Sağ dal bloğu morfolojisi + sol aks sapması; sol arka fasiküle yakın ortaya
çıkar.
2. Anterior fasiküler VT (vakaların %5-10’u): Sağ dal bloğu morfolojisi + sağ aks sapması; sol anterior fasiküle yakın ortaya
çıkar.
3. Üst septal fasiküler VT (nadir): atipik morfoloji – genellikle sağ dal bloğudur ancak sol dal bloğunu andırabilir; dar QRS
ve normal akslı olan vakalar da bildirilmiştir. Septumun yukarısından çıkar.
Tanı ve Yönetim
 Tanı koymak güç olabilir ve bu ritim sıklıkla sağ dal bloklu SVT olarak yanlış tanı alır; tanı, VT’nin spesifik özelliklerinin
gözlemlenmesi ile konur, ör. füzyon/yakalama vuruları, AV disosiasyon.
 İdiyopatik fasiküler taşikardi sıklıkla adenozin, vagal manevralar ve lidokaine yanıtsız olduğundan tedavisi güçtür. Buna
rağmen, karakteristik olarak verapamile yanıt verir.
 Digoksinin indüklediği fasiküler VT digoksin bağlayıcılara yanıt verir.

EKG Örneği
heartpearls.com’dan alınmıştır. Kaynağa gitmek için resme tıklaynız.

İdiyopatik fasiküler VT:
 QRS genişliğinde ufak artış (≈120 ms) ile birlikte geniş kompleks taşikardi.
 Sağ dal bloğu morfolojisi (V1’de RSR’).
 Sol aks sapması (-90 derece).
 Dar-kompleks yakalama vurusu (kompleks #6).
 II. derivasyon ritim çizgisinde görülen çeşitli disosiye P dalgaları (3., 10., 14., 18. ve 22. QRS kompleksleri ile
ilişkilendirilmiş).
233
Bu ritim kolaylıkla bifasiküler bloklu (sağ dal bloğu + sol anterior fasiküler blok) SVT olarak yanlış düşünülebilir – buna
rağmen, disosiye P dalgaları ve dar kompleks yakalama vurusu varlığı bunun sol posterior fasikülden çıkan fasiküler VT
olduğuna işaret etmektedir.
Yazar Katkıları
Metin: John Larkin

EKG’ler: Ed Burns
234
6.7. Sağ Ventrikül Çıkış Yolu (RVOT) Taşikardisi
Giriş
Sağ ventriküler çıkış yolu (RVOT) taşikardisi sağ ventrikül çıkış yolundan veya bazı durumlarda triküspit annulustan köken
alan bir monomorfik VT formudur.
Aritmojenik sağ ventriküler displazi (ARVD) durumunda da ortaya çıkabilse de, genellikle altta yatan yapısal kalp hastalığı
olmayan hastalarda görülmektedir.
Tanısal Özellikler
 Kalp hızı > 100 vuru/dak.

 QRS süresi > 120 ms.
 Sol dal bloğu morfolojisi.
 Sağa doğru / inferior aks (+90 derece civarı).
 Atrioventriküler disosiasyon.
Füzyon ve yakalama gibi, VT’nin diğer genel özellikleri de mevcut olabilir.
Nedenleri
RVOT taşikardisi iki durum ile birliktelik göstermektedir:

İdiyopatik VT
 Yapısal olarak normal kalplerde meydana gelmektedir.
 Tüm VT’lerin %10’unu oluşturmaktadır.
 İdiyopatik VT’lerin %70’inde RVOT morfolojisi mevcuttur.
 Altta yatan mekanizma c-AMP aracılı tetiklenmiş aktivitedir.
 Adenozine yanıt verebilmektedir.
Aritmojenik Sağ Ventriküler Displazi
 Paroksismal ventriküler aritmiler ve ani kardiyak ölüm ile birliktelik gösteren kalıtsal bir miyokardiyal hastalıktır.
 Patolojik olarak sağ ventriküler miyokardda fibröz yağlı değişim ile karakterizedir.
RVOT gelişimi hasta gruplarında aşırı katekolamin, stress, fiziksel aktivite tarafından da hızlanabilmektedir.
235
Örnek EKG’ler
Örnek 1

RVOT taşikardisi:
 Geniş kompleks taşikardi.
 Sol dal bloğu benzeri morfoloji.
 İnferior aks (+90 derece).
Örnek 2
236
RVOT taşikardisi:
 Geniş kompleks taşikardi.
 Sol dal bloğu benzeri morfoloji.
 İnferior aks (+90 derece).
Yazar Katkıları
Metin: John Larkin

EKG’ler: Ed Burns
237
6.8. VT ile Aberran İletili SVT Ayrımı
Aşağıdaki EKG’ye bir bakıp tanı koymaya çalışalım:

Bu EKG’de üç temel tanısal olasılık mevcuttur:
 VT
 Dal bloğuna bağlı aberran iletili SVT
 Wolff-Parkinson-White sendromuna bağlı aberran iletili SVT
En önemli ayrım, hastayı nasıl tedavi edeceğinize dair anlamlı derecede fikir vereceğinden, ritmin ventriküler mi
supraventriküler mi olduğudur. Yanlışlıkla AV düğüm bloke edici ajan verilirse VT’li hastalarda ani hemodinamik bozulma
meydana gelebilirken, SVT’ler genellikle AV düğüm bloke edici ajanlara iyi yanıt verir.
Maalesef, VT ve aberran iletili SVT’nin elektrokardiyografik ayrımı her zaman mümkün olmamaktadır.
VT olasılığını arttıran birkaç elektrokardiyografik özellik mevcuttur:
 Tipik sağ dal bloğu veya sol dal bloğu morfolojisi yokluğu.
 Aşırı aks sapması (“kuzeybatı aksı”) – QRS aVR’de pozitif ve I + aVF’de negatif.
 Çok geniş kompleksler (> 160 ms).
 AV disosiasyon (farklı hızlarda P ve QRS kompleksleri).
 Yakalama vuruları – sinoatriyal düğüm normal süreli QRS kompleksi oluşturmak için AV disosiasyonun ortasında, geçici
olarak ventrikülleri yakaladığı zaman meydana gelir.
 Füzyon vuruları – sinüs ve ventriküler vuru hibrid bir kompleks oluşturacak şekilde üstüste geldiğinde meydana gelir.
 Göğüs derivasyonları boyunca pozitif veya negatif konkordans; RS kompleksi görülmeksizin, V1-6 derivasyonlarında
tamamı pozitif (R) veya tamamı negatif (QS) kompleksler.
 Brugada işareti – QRS kompleksi başlangıcından S dalgasının en alt ucuna mesafe > 100 ms.
 Josephson işareti – S dalga en alt ucunun yakınında çentiklenme.
238
 Solda daha uzun tavşan kulağı ile birlikte RSR’ kompleksi. Bu VT lehine en spesifik bulgudur. Sağı daha uzun olan tavşan
kulağı olan sağ dal bloğunun tersidir.
Bu EKG özelliklerinin örnekleri aşağıda verilmiştir:
AV disosiasyon : P dalgaları (ok ile işaretlenmiş) QRS komplekslerinden farklı hızda görülmektedir.
Yakalama vurusu: sinüs düğümü ventrikülleri yakalayarak dar kompleks vuru oluşturmaktadır.
Füzyon vuruları : dar komplekslerden ilki füzyon vurusudur (sonraki ikisi yakalama vurusudur).
239
Prekordiyal derivasyonlarda pozitif konkordans
Prekordiyal derivasyonlarda negatif konkordans

Brugada işareti (kırmızı çizgiler) ve Josephson işareti (mavi ok)

240
VT’de solu daha uzun tavşan kulağı
Sağ dal bloğunda sağı daha uzun tavşan kulağı

VT olasılığı şunlar ile artmaktadır:
 Yaş > 35 (%85 pozitif prediktif değer)
 Yapısal kalp hastalığı
 Geçirilmiş MI
 Konjestif kalp hastalığı
 Kardiyomiyopati
 Ailede ani kardiyak ölüm hikayesi (VT atakları ile ilişkili hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati, konjenital uzun QT
sendromu, Brugada sendromu veya aritmojenik sağ ventriküler displaziyi akla getirmektedir).
Şunların varlığında aberran iletili SVT olasığı artmıştır:
 Önceye ait EKG’de geniş kompleks taşikardi ile aynı morfoloji ile birlikte dal bloğu görülmesi.
 Önceye ait EKG’de WPW kanıtları (< 120 ms kısa PR, geniş QRS, delta dalgası) görülmesi.
 Hastada adenozin veya vegal manevralar ile başarılı bir şekilde sonlandırılmış paroksismal taşikardi hikayesi olması.
VT Tanısı İçin İleri Düzey İpuçları – Brugada Kriterleri
 Zor vakalarda, VT ve SVT’yi birbirinden ayırt etmek için Brugada algoritmi kullanılabilmektedir.
 Algoritm tepeden aşağı doğru takip edilir – kriterlerden herhangi biri karşılanırsa VT tanısı konur.
241
ECGpedia.com’dan alınmıştır
1. Tüm prekordiyal derivasyonlarda RS kompleksi yokluğu
 Bu temelde pozitif veya negatif konkordans olması ile aynıdır.

 Eğer tüm prekordiyal derivasyonlar monofazik R veya S dalgalarından birinden oluşmaktaysa VT tanısı konur.
 V1-6’da RS kompleksi mevcut ise -> algoritmde bir sonraki adıma ilerleyin.
Sadece prekordiyal R dalgaları -> VT

242
Sadece prekordiyal S dalgaları -> VT
Kaynak : lifeinthefastlane.com ECG library
RS kompleksleri mevcut -> 2. adıma ilerleyin.

243
2. Bir prekordiyal derivasyonda RS aralığı > 100 ms
 V1-6’da RS kompleksleri mevcut ise RS mesafesi ölçülür.

 Bu R dalga başlangıcından S dalgasının en alt ucuna kadar olan süredir.
 RS aralığı > 100 ms ise -> VT tanısı konur.
 RS aralığı < 100 ms ise -> 3. Adıma ilerleyin.
3. AV disosiasyon
 EKG gizlenmiş P dalgaları açısından dikkatle incelenir; bunlar sıklıkla QRS kompleksleri ile üstüste gelir ve görmesi güç
olabilmektedir.
 P dalgaları QRS komplekslerinden farklı hızda mevcut ise -> AV disosiasyon mevcuttur ve VT tanısı konur.
 Eğer görülebilen AV disosiasyon kanıtı mevcut değil ise -> 4. Basamağa gidin.
AV disosiasyon : P dalgaları QRS kompleksleri arasında gösterilebilmektedir (daire) ve T dalgası ile üstüste gelip sivrileşmiş
görünüme neden olmaktadır(ok).
4. VT İçin Morfolojik Kriterler
V1-2 derivasyonları ve V6, VT’nin karakteristik özellikleri için belirlenmiştir. V1’deki QRS kompleksinin görünümüne dayalı
iki morfolojik kriter mevcuttur:
 V1’de dominant R dalgası var ise -> sağ dal bloğu-benzeri morfoloji kriterlerine bakınız.
244
 V1’de dominant S dalgası var ise -> sol dal bloğu-benzeri morfoloji kriterlerine bakınız.
Sağ dal bloğu benzeri morfoloji

Sol dal bloğu benzeri morfoloji

Sağ dal bloğu morfolojisi ile birlikte geniş kompleks taşikardi
V1-2’deki görünüm
V1’de pozitif R dalgası ile birlikte, üç pattern VT’ye işaret etmektedir:
 Yumuşak monofazik R dalgası.
 R dalgasına çentikli aşağı iniş – solu uzun tavşan kulağı (= Marriott işareti).
 V1’de qR kompleksi (küçük Q dalgası, uzun R dalgası).
Yumuşak monofazik R dalgası -> VT

KKaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library
245
Solu daha uzun tavşan kulağı -> VT
qR patterni -> VT
Buna karşın, RSR’ patterni sağ dal bloklu SVT’yi akla getirmektedir.
Sağ dal bloğunda tipik RSR’ patterni

246
V6’daki görünüm
V6’da, aşağıdaki patternler VT ile uyumludur:
 QS kompleksi – R dalgası olmadan tamamen negatif bir kompleks (= güçlü şekilde VT’yi akla getirir).
 R/S oranı < 1 – Küçük R dalgası, derin S dalgası ( sadece sol aks sapması varlığında VT’ye işaret eder).
V6’da QS dalgaları -> VT
V6’da R/S oranı < 1 -> muhtemel VT

Sol dal bloğu morfolojisi ile birlikte geniş kompleks taşikardi
V1-2’deki görünüm
V1’de dominant S dalgası ile birlikte, aşağıdaki üç özellik VT için tanısaldır:
 R dalga başlangıcı süresi > 30-40 ms.
 S dalgasında çentiklenme veya basıklaşma (Josephson işareti).
 RS aralığı (R dalga başlangıcından S dalga alt ucunda kadar olan süre) > 60-70 ms.
Şekil Wellens’tan (2001) alınmıştır. Link için referanslara bakınız.

247
V6’daki görünüm
Sol dal bloğu-benzeri pattern ile birlikte, V6’da Q dalga varlığı VT’yi göstermektedir. İki muhtemel pattern mevcuttur:
 V6’da QS dalgaları (sağ dal bloğu-benzeri pattern ile birlikte, bu bulgu VT için çok spesifiktir).
 qR patterni = küçük Q dalgası, geniş R dalgası.
V6’da QS dalgaları -> VT

V6’da qR kompleksi -> VT

Buna karşın, sol dal bloklu SVT V6’da Q dalga yokluğu ile ilişkilidir.
Sol dal bloğu ile birlikte V6’da Q dalga yokluğu.

Daha İleri Düzey İpuçları – Vereckei Algoritmi
Vereckei ve Brugada algoritmlerinde bir miktar örtüşme mevcuttur ancak Vereckei algoritminde en faydalı ipucu aVR’deki
QRS kompleksini gözden geçirmektir.
 aVR’de dominant R dalga başlangıcı VT’yi gösterir.
 aVR’de dominant R’ dalga bitişi (Q/S dalgasını takiben) daha çok aberran iletili SVT’dir – bu pattern en yaygın
olarak trisiklik zehirlenmesinde görülmektedir.
248
aVR’de dominant R dalga başlangıcı -> VT
aVR’de dominant ikincil R’ dalgası -> TCA zehirlenmesi

Sonuç
 Yayınlanmış kriterlerden çoğunun VT tanısı için spesifitesi yüksek ancak duyarlığı düşüktür (ör.%20-50).
 Bu demektir ki VT için tanısal özellik yokluğunda dahi, ritmin aberran iletili SVT olduğundan %100 emin olmak mümkün
değildir.
 Eğer şüphede kaldıysanız, VT gibi tedavi edin!
249
Geniş Kompleks Taşikardi Quizi
Aşağıdaki geniş kompleks ritimler ile bilgilerinizi test edin..

Örnek 1

Cevap:Sol dal bloğu ile birlikte AV düğüm reentran taşikardi (AVNRT)
 Tipik sol dal bloğu morfolojisi.
 Pozitif Brugada kriteri yok.
 Bu hastada önceki EKG’leri ile aynı morfolojide sol dal bloğu bulunmaktadır.
Örnek 2

Cevap:
Monomorfik VT:
250
 Bu zor bir EKG!
 Geniş kompleks taşikardi olmasına rağmen (hız > 100, QRS > 120), V1’deki komplekslerin çok geniş olmaması (<160 ms)
ve sağ tavşan kulağının soldan daha uzun olması görüntüsü daha çok aberran iletili SVT’yi düşündürmektedir.
 Buna rağmen, daha yakın incelemede V1’de görülen süperpoze P dalgaları ile birlikte AV disosiasyon bulguları
mevcuttur.
 Ayrıca, kuzeybatı aksı varlığı ve V6’da R/S oranı < 1 (ufak R dalgası, derin S dalgası) bunun VT olduğunu gösterir.
 Bu hastanın bazal EKG’sine göre tamamen farklı QRS aksı ve morfolojisi mevcuttu.

Örnek 3

Cevap:
İnkomplet sağ dal bloğu ile birlikte sinüs taşikardisi:
 Her QRS kompleksinden önce P dalgaları görülmektedir.
 V1’de RSR’ kompleksi ile birlikte tipik sağ dal bloğu morfolojisi ve I, V5-6 lateral derivasyonlarda geniş S dalgası.
 Bir önceki örneğe karşılık, sağ dal bloğu için daha tipik olan V6’da dominant R dalgası (RS oranı > 1) mevcuttur.
 QRS kompleksleri sadece hafifçe uzayarak (110 ms) bunu inkomplet sağ dal bloğu haline getirmiştir.
 III. Derivasyon ve aVF’de Q dalgaları ve T dalga inversiyonları geçirilmiş inferior infarktı düşündürmektedir.
251
Örnek 4

Cevap:
Trisiklik antidepresan toksisitesi
 QRS kompleksleri çok geniş – buna rağmen VT’nin aksine, genişlemenin çoğu QRS’in son kısmındadır (bu en iyi dar R
dalgalarını aşırı geniş ve derin S dalgalarının takip ettiği V3-V6 derivasyonlarında görülebilir).
 Pozitif Brugada kriteri yok – özellikle, RS aralığı < 10 ms.
 P dalgası görülmemektedir.
TCA toksisitesinin karakteristik özellikleri şunlardır:
 Taşikardi – sıklıkla kötü derecede uzamış PR aralığı – o kadar uzamış ki P dalgası öncesindeki T dalgası veya QRS
kompleksi içerisinde gizlenmiştir – ile birlikte sinüs taşikardisidir.
 Geniş QRS komplekseri.
 QRS son kısmında sağ aks sapması – aVR’de pozitif R’ dalgası, I. Derivasyonda derin S dalgası.
252
Örnek 5

İpucu: Hasta 5 yaşında.
Cevap:
Wolff-Parkinson-White Sendromuna bağlı antidromik atrioventriküler re-entran taşikardi (AVNRT) :
 Bu belki de VT’den ayırt etmenin imkansız olduğu tek ritmdir!
 Bu vakada ana ipucu hikayedir – çocuklarda geniş kompleks taşikardilerin %95’inden fazlası aberran iletili SVT’dir.
Örnek 6

Cevap: Hızlı ventriküler pace ritmi (ör. Pacemaker aracılı taşikardi)
253
 Her QRS kompleksinden önce belirgin pace spikeları mevcut.
 Ventriküler paceli ritimler diğer ventriküler ritimlerle ortak özelliklere sahiptir – bu vakada EKG V1-6’da negatif
konkordans, R dalga başlangıç > 40 ms, V1’de RS aralığı > 70 ms, V6’da QS kompleksi mevcut.
 Pace spikelarının her zaman bu kadar belirgin olmayabileceğini aklınızda bulundurun!
Sonuç olarak…
Bu sayfanın başındaki EKG’nin ne olduğunu merak edenler için.. O bir sağ ventrikül çıkış yolu taşikardisi – bir tip VT!
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
254
BÖLÜM 7. AKUT KORONER SENDROMLAR
7.1. Miyokardiyal İskemi
Bu yazı non-ST eleve akut koroner sendromlardaki EKG bulgularını kapsamaktadır. ST elevasyonu / Q dalga miyokard
infarktı paternlerinden başka yerde bahsedilmiştir.
Özet
Non ST elevasyonlu akut koroner sendrom (NSTEACS) iki temel öğeyi ihtiva eder:
 Non ST eleve miyokardiyal infarktüs (NSTEMI).
 Anstabil anjina (UA).
Bu iki durumun birbirinden ayrımı genellikle geriye dönüktür, göğüs ağrısının başlangıcından 8-12 saat sonra artmış
kardiyak enzim varlığı/yokluğuna bağlıdır. İkisi de aynı EKG değişikliği ve semptom yelpazesini oluşturur ve bunlar acil
serviste aynı şekilde yönetilir.
Miyokardiyal İskemi Paternleri
NSTEACS ile birlikte görülen iki temel EKG anormalliği mevcuttur:

 ST segment depresyonu
 T dalga düzleşmesi veya inversiyonu
Miyokardiyal iskemiyi taklit eden birçok durum olmakla birlikte (ör. sol ventriküler hipertrofi, digoksin etkisi), dinamik ST
segment ve T dalga değişiklikleri (bazal EKG’den farklıdır veya zaman içerisinde değişir) miyokardiyal iskemi açısından son
derece anlamlıdır.
İskeminin diğer EKG paternleri
 Hiperakut (sivri) T dalgaları veya önceden ters olan T dalgalarının yalancı şekilde normale dönmesi (ör. yukarı dönük
olması) (psödonormalizasyon) hiperakut STEMI’yi düşündürür.
 Diğer, daha az bilinen miyokardiyal iskemi EKG özelliği ise U dalga inversiyonudur.
ST Depresyonu Morfolojisi
 ST depresyonu yukarı eğimli, aşağı eğimli veya horizontal olabilir (aşağıdaki diagrama bakınız).
 ≥2 birbirini takip eden derivasyonda J noktasında ≥ 0.5 mm horizontal veya aşağı doğru giden ST depresyonu
miyokardiyal iskemiye işaret etmektedir (2007 Task Force kriterlerine göre).
 ≥ 1 mm ST depresyonu daha özgüldür ve daha kötü prognozu ifade eder.
 ≥ 3 derivasyonda ≥ 2 mm ST depresyonu yüksek NSTEMI olasılığı ile birliktedir ve anlamlı bir mortaliteyi gösterir (30 gün
içerisinde %35 mortalite).
 Yukarıya eğimli ST depresyonu miyokardiyal iskemi için özgül değildir.
255
ST depresyonu: yukarı eğimli (A), aşağı eğimli (B), horizontal (C)
Miyokardiyal iskemide ST segment patternleri

ST Segment Depresyonunun Dağılımı
Miyokardiyal iskemiye bağlı ST depresyonu derivasyon sayısı ve morfolojisi değişken olabilmektedir:

 Subendokardiyal iskemiye bağlı ST depresyonu genellikle yaygındır – tipik olarak I, II, V4-6’da ve değişken sayıda diğer
derivasyonlarda mevcuttur.
 Yaygın ST depresyonu artı aVR’de > 1mm ST elevasyonu patterni sol ana koroner arter tıkanıklığı için anlamlıdır.
 Belirli bir bölgeye lokalize ST depresyonu (özellikle sadece inferior veya yüksek lateral derivasyon)
256
 STEMI’ye bağlı resiprokal değişikliği göstermesi daha olasıdır. Karşılığındaki ST elevasyonu belirsiz ve görmesi güç olabilir
ancak muhakkak aranmalıdır.
LMCA tıkanıklığına bağlı yaygın subendokardiyal iskemi.
T Dalga İnversiyonu
T dalga inversiyonu miyokardiyal iskeminin kanıtı olarak kabul edilebilir eğer:

 En az 1 mm derinliğinde.
 Baskın R dalgaları olan (R/S oranı >1) ≥ 2 birbirini takip eden derivasyonda mevcut.
 Dinamik – eski EKG’de yok veya zaman içerisinde değişiyor ise.
Önemli. T dalga inversiyonu sadece yukarı dönük QRS kompleksleri olan derivasyonlarda (dominant R dalgaları) görülürse
anlamlıdır. III, aVR ve V1’de T dalga inversiyonu normal bir varyanttır.
Miyokardiyal iskemiye bağlı yaygın T dalga inversiyonu.

Wellens Sendromu
 Wellens sendromu, sol anterior inen arterde kritik darlık için yüksek oranda spesifik olan, V2-4’te ters veya bifazik T
dalgaları patternidir.
 Hastalarda EKG çekildiğinde ağrı mevcut olmayabilir ve kardiyak enzimleri normal veya hafif artmış olabilir; buna
rağmen, ilerideki 2-3 hafta içerisinde yaygın anterior duvar MI için son derece yüksek risk altındadırlar.
Wellens sendromunda iki adet T dalga anormalliği patterni mevcuttur:
 Tip 1 Wellens T dalgaları derin ve simetrik olarak terstir.
 Tip 2 Wellens T dalgaları başlangıçta pozitif sapma ve sonundaki negatif sapma ile bifaziktir.
257
Wellens Tip 1
Wellens Tip 2
Non spesifik ST segment ve T dalga değişiklikleri
Aşağıdaki değişiklikler miyokardiyal iskemi ile birlikte oluşabilir ama göreceli olarak non spesifiktir:
 < 0.5 mm ST çökmesi.
 < 1 mm T dalga inversiyonu.
 T dalga düzleşmesi.
 Yukarı eğimli ST çökmesi.
258
Daha Fazla EKG Örnekleri
Örnek 1
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG librarySubendokardiyal iskemi:

 En dikkat çeken anormallik I, II ve V5-6’da görülen yaygın ST çökmesidir. Bu yaygın subendokardiyal iskemi ile
uyumludur.
 Ayrıca, yaygın iskeminin nedeninin proksimal LAD tıkanıklığı olduğunu destekleyen, V1-2’de küçük Q dalgaları ile birlikte,
V1-2 ve aVR’de hafif ST elevasyonu da mevcuttur.
Örnek 2
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG libraryResiprokal değişiklik:
259
 En bariz anormallik III ve aVF’de horizontal ST çökmesidir.
 Bu “inferior iskemi” olarak yanlış yorumlanabilir – buna rağmen, subendokardiyal iskemi lokalize olmaz.
 Bölgesel ST çökmesi sizi resiprokal ST elevasyonu bulguları için EKG’yi dikkatle incelemeye yönlendirmelidir. Bu vakada
aVL’de hafif ST elevasyonu mevcuttu.
 Bu bir yüksek lateral STEMI’dir!
Örnek 3
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG libraryWellens sendromu

 V1-4’te anormal T dalgaları mevcuttur – V1-3’te bifazik ve V4’te ters.
 Bu patern Tip 2 Wellens Sendromu olarak bilinir ve proksimal LAD arterinde kritik darlık için yüksek oranda spesifiktir.
Örnek 4a

Göğüs ağrısı olan hastada dinamik EKG değişiklikleri:
260
 Yaygın ST çökmesi (I, II, V5-6 derivasyonları) subendokardiyal iskemiye işaret etmektedir.
 Hafif eleve ST segmenti ile birlikte III. derivasyondaki Q dalgası erken inferior MI olasılığını akla getirmektedir.
Örnek 4b

Oksijen, nitratlar, heparin ve antiplateletler ile tedaviden sonra aynı hastanın EKG’si:
 ST değişiklikleri şimdi düzelmiş.
 İnferior ST segmentleri ve Q dalgaları stabildir – bu hastada geçirilmiş inferior MI öyküsü mevcuttu.
 Troponin yükselerek başlangıçta ST çökmesinin NSTEMI’ye bağlı olduğunu doğrulamıştı.
Örnek 5
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG libraryİzole U dalga inversiyonu ile görülen NSTEMI:

 V5-6 derivasyonlarında en belirgin olmak üzere ters U dalgaları mevcuttur.
 Bu nadiren tanınan ancak miyokardiyal iskeminin çok spesifik bir bulgusudur – bu hastada 12 saat troponin düzeyi 4.0
ng/mL idi.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
261
7.2. Anterior STEMI
Anterior STEMI Klinik Özellikleri
 Anterior STEMI sol ön inen arterin (LAD) tıkanıklığı sonucu meydana gelir.
 Tüm enfarktüs bölgeleri arasında, enfarkt alanının daha geniş olmasına bağlı olarak, anterior miyokard enfarktüsü,
çoğunlukla en kötü prognoza sahiptir.
 Anterior ve inferior enfarktüslerin (STEMI + NSTEMI) sonuçlarını karşılaştıran bir çalışmada, anterior STEMI hastalarında
hastane içi mortalite (%11.9’a %2.8), total mortalite (%27’ye %11), kalp yetmezliği (%41’e %15) ve belirgin ektopik
aktivite (%70’e %59) insidansı inferior MI ile karşılaştırıldığında daha yüksek, başvuru anındaki ejeksiyon fraksiyonu
(%38’e %55) daha düşük bulunmuştur.
 Anterior STEMI’ye ek olarak, anterior iskemi riski yüksek olan diğer durumlar sol ana koroner arter (LMCA)
tıkanıklığı ve Wellens sendromudur.
Anterior STEMI nasıl tanınır?
 Prekordiyal derivasyonlarda (V1-6) ve (±) yüksek lateral derivasyonlarda (I ve aVL) Q dalga formasyonu ile ST segment
elevasyonu.
 İnferior derivasyonlarda resiprokal ST çökmesi (özellikle III ve aVF’de)
Önemli: İnferior derivasyonlardaki resiprokal değişikliğin boyutu DI ve aVL’deki (bu derivasyonlar DIII ve aVF’nin elektriksel
olarak zıttında bulunduğundan) ST elevasyonunun boyutuna göre tanımlanmaktadır; bundan dolayı, yüksek lateral
derivasyonları içermeyen anterior STEMI’de bulunmayabilir.
Anterior MI infarkt paternleri
Değişken enfarktüs paternleri için kullanılan birçok değişik terimden dolayı anterior enfarktüs terminolojisi karışıktır.
Anterior MI’ın değişik tipleri için isimlendirme aşağıda özetlenmiştir.
Prekordiyal derivasyonlar aşağıdaki gibi sınıflandırılabilir:
 Septal derivasyonlar = V1-2
 Anterior derivasyonlar = V3-4
 Lateral derivasyonlar = V5-6
Değişik enfarkt paternleri maksimum ST elevasyonunun olduğu derivasyonlara göre adlandırılmıştır:
 Septal = V1-2
 Anterior = V2-5
 Anteroseptal = V1-4
 Anterolateral = V3-6, I + aVL
 Yaygın anterior / anterolateral = V1-6, I, aVL
Önemli: Bu tanımlar sezgisel olduğundan, sıklıkla EKG özellikleri ve infarktın görüntüleme veya otopsi ile gösterilen kesin
lokalizasyonu arasında zayıf korelasyon mevcut olabilmektedir. Myokardiyal infarktları isimlendirmede alternatif yaklaşım
için, Circulation’ın 2006 yılı makalesine göz atınız.
262
Dikkat edilmesi gereken diğer EKG paternleri:
Kalbin etrafını saran LAD oklüzyonuna bağlı anterior-inferior STEMI: Kalp apeksi etrafını sararak sol ventrikül anterior ve
inferior duvarını besleyen bir LAD varyantının (“tip III”) tıkanıklığına bağlı prekordiyal ve inferior derivasyonda ST
elevasyonu.
Sol ana koroner arter oklüzyonu: Yaygın ST depresyonu ile aVR’de V1’den daha fazla olmak üzere ST elevasyonu.
Wellens Sendromu: Proksimal LAD darlığına işaret eden V2-3’te prekordiyal derin T inversiyonu ya da bifazik T dalgaları
(yakın zamanlı anterior infarkt açısından uyarıcı).
EKG Örnekleri
Örnek 1 – Hiperakut Anteroseptal STEMI

 ST elevasyonu anteroseptal derivasyonlarda (V1-4) en fazla.
 Septal derivasyonlarda Q dalgaları bulunmakta.
 III. derivasyonda resiprokal ST çökmesi ile birlikte, I, aVL ve V5’te ufak bir ST elevasyonu mevcut.
 V2-4’te hiperakut (sivri) T dalgaları mevcut.
 Bu özellikler anteroseptal STEMI’ye işaret etmektedir.
263
Örnek 2 (a) – Hiperakut anterior STEMI

Bir başka hiperakut STEMI örneği:
 V2-6’da R dalga yükseklik kaybına eşlik eden hiperakut T dalgaları mevcut (V2 ve V3’te en belirgin).
 Ritim 1. derece AV bloklu sinüs ritmidir.
 Aşırı duyarlı bir myokardiyumun artmış ventriküler fibrilasyon riskine işaret eden prematür atriyal kompleksler ve
multifokal ventriküler ektopi mevcut.
Örnek 2 (b) – Gelişmekte olan Anterior STEMI

Aynı hastaya ait 40-50 dakika sonra çekilen EKG:
 V2-5’te progresif ST elevasyonu ve Q dalga oluşumu mevcut.
 I ve aVL’de ST elevasyonu bulunmakta.
 III. derivasyonda resiprokal ST depresyonu mevcut.
 Bu bir akut anterior STEMI – bu hastada acil reperfüzyon gerekli!
264
Örnek 3 – Yaygın Anterolateral STEMI (akut)

 V2-6, I ve aVL’de ST elevasyonu
 III ve aVF’de resiprokal ST çökmesi
Örnek 4 – Yaygın Anterior STEMI (akut)

 V1-6, I ve aVL’de ST elevasyonu (V2-4’te en belirgin).
 III ve aVF’de minimal resiprokal ST çökmesi.
 EKG’nin sonunda, hastada malign ventriküler aritmi için artmış risk oluşturan “R on T” fenomeni ile prematür ventriküler
kompleks mevcut.
265
Örnek 5 – Geçirilmiş anteroseptal / lateral MI

 V4’te belirgin R dalgası yüksekliğinde azalma ile birlikte V1-3’te derin Q dalgaları.
 V1-3’te rezidü ST elevasyonu (“sol ventriküler anevrizma” görüntüsü).
 V1-5’te bifazik/ ters T dalgaları.
 R dalga progresyonunda azalma (V3’te R dalga yüksekliği < 3mm).
 I ve aVL’de patolojik Q dalgaları ve T dalga inversiyonu
 Bu örnek anteroseptal ve lateral duvarlarda öncesine ait enfarktüse işaret etmektedir.
Örnek 6 – Yaygın Anterior MI (“mezar taşı” paterni)

 Prekordiyal (V1-6) derivasyonlar boyunca ve yüksek lateral derivasyonlarda (I, aVL) “mezar taşı” görüntüsünde masif ST
elevasyonu bulunmakta.
 Bu örnek proksimal LAD tıkanıklığında görülür ve zayıf sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ile birlikte geniş alan infarktına
işaret eder ve kardiyojenik şok ve ölüm olasılığı yüksektir.
266
Örnek 7 – Anterior – İnferior STEMI

 Prekordiyal ve inferior derivasyonlar boyunca ST elevasyonu bulunmakta.
 V1-3’te en belirgin olmak üzere, hiperakut T dalgaları mevcut.
 DIII ve aVF derivasyonlarına ek olarak, V1-3’te Q dalgaları oluşmakta.
 Bu örnek “tip III” veya “etrafını saran” LAD’de (inferior duvarı beslemek için kalp apeksinin etrafını saran) oklüzyon
oluştuğunu düşündürmektedir.
LAD tıkanıklığının konumunun öngörülmesi
 LAD tıkanıklığının konumu (proksimal/distal) infarkt büyüklüğü ve prognoz hakkında fikir vermektedir.
 Proksimal LAD/LMCA tıkanıklığı, daha geniş infarkt alanı ve daha ciddi hemodinamik sıkıntıya bağlı olarak, belirgin olarak
daha kötü prognoza sahiptir.
 Tıkanıklık bölgesi, LAD’nin en proksimaldeki iki dala tekabül eden derivasyonlardaki ST değişikliklerinden
anlaşılabilmektedir: ilk septal dal (S1) ve ilk diagonal dal (D1).
 The Radiology Assistant’tan alınmıştır.
267
Bölgeler
 S1, dal toplulukları da dahil olmak üzere, interventriküler septumun bazal bögesini besler (aVR ve V1 derivasyonlarına
tekabül eder).
 D1 kalbin yüksek lateral bölgesini besler (I ve aVL derivasyonları).
S1 proksimalinde tıkanıklık
Bazal septumu içerdiğinin belirtileri:
 aVR’de ST elevasyonu
 V1’de > 2.5 mm ST elevasyonu
 Komplet sağ dal bloğu
 V5’te ST çökmesi
D1 proksimalinde tıkanıklık
Yüksek laterali içerdiğinin belirtileri:
 aVL’de ST elevasyonu / Q dalga formasyonu
 II, III veya aVF’de ≥ 1mm ST çökmesi (aVL’deki ST elevasyonuna resiprok olarak)
aVR’deki herhangi büyüklükteki bir ST elevasyonu S1’in proksimalinde LAD tıkanıklığı için %43 sensitif ve %95
spesifiktir. Anterior MI’da sağ dal bloğu kötü prognoz için bağımsız bir belirleyicidir: bu ileti bozukluğundan çok, yaygın
myokard hasarına bağlıdır.
Diğer Örnekler
Örnek 8 – Ostial LAD tıkanıklığı (septal STEMI)

Bu hastanın EKG’sinde LAD’nin oldukça proksimalinde tıkanıklık olduğuna dair birkaç belirti görülmektedir:
 En fazla V1-2’de olmak üzere ST elevasyonu ile birlikte septal STEMI mevcut (V3’e kadar uzanan).
 V1’de belirgin ST elevasyonu ile birlikte yeni sağ dal bloğu ve aVR’de ST elevasyonu – bu özellikler S1 proksimalinde
tıkanıklığı akla getirmektedir.
Bu hasta VF sonrası arrest ile getirildi ve direkt olarak PTCA’ya alındı ve LAD’sinde tam ostial tıkanıklık olduğu ortaya
çıktı.
268
Örnek 9 – Anteroseptal STEMI, proksimal LAD tıkanıklığına benzer şekilde

V1-4’te en fazla olmak üzere ST elevasyonlu akut anterior STEMI. Mevcut proksimal LAD tıkanıklığı belirtileri aşağıdadır:
 Sağ dal bloğu
 aVR’de ST elevasyonu
 aVL’de ST elevasyonu
 İnferior derivasyonlarda > 1mm ST çökmesi
Yazar Katkıları
 Metin: Ed Burns
269
7.3. Lateral STEMI
Klinik Önemi
 Sol ventrikülün lateral duvarı sol anterior inen (LAD) ve sol sirkumfleks arterler (LCx) tarafından beslenir.
 Lateral duvar infarktı genellikle daha büyük bir bölgenin infarktı olarak görülmektedir, ör. anterolateral STEMI.
 İzole lateral STEMI’ler daha nadirdir, lateral duvarı besleyen daha küçük arter dallarındaki tıkanıklığa bağlı meydana
gelebilmektedir. ör. LAD’nin ilk diyagonal dalı (D1), LCx’in küt kenar (OM) dalı veya ramus intermedius.
 Lateral STEMI tek başına acil reperfüzyon endikasyonudur.
 Anterior, inferior veya posterior MI’ın laterale genişlemesi daha kötü bir prognoz ile birlikte risk altında daha geniş bir
myokard bölgesine işaret etmektedir.
Lateral bir STEMI’yi tanıma
 Lateral derivasyonlarda ST elevasyonu (I, aVL, V5-6).

 İnferior derivasyonlarda resiprokal ST depresyonu (III ve aVF).
Esas olarak I ve aVL derivasyonlarında lokalize ST elevasyonu yüksek lateral STEMI olarak kabul edilmektedir.
Önemli. İnferior derivasyonlarda resiprokal değişiklikler sadece I ve aVL derivasyonlarında ST elevasyonu varlığında
görülmektedir. Eşlik eden inferior ST elevasyonu varlığında resiprokal değişiklik silinmiş olabilir.
Lateral infarkt patternleri
Lateral infarktın üç ana kategorisi mevcuttur:

 LAD tıkanıklığına bağlı anterolateral STEMI.
 LCx tıkanıklığına bağlı inferior-posterior-lateral STEMI.
 D1, OM veya ramus intermedius gibi daha ufak dal arterlerinde tıkanıklığa bağlı izole lateral infarkt.
EKG Örnekleri
Örnek 1

270
Yüksek lateral STEMI:
 Yüksek lateral derivasyonlarda (I ve aVL) ST elevasyonu mevcuttur.
 Ayrıca V5-6’da hiperakut T dalgaları ile birlikte hafif ST elevasyonu bulunmakta.
 V1-3’te ilişkili ST çökmesi ( anterior iskemi veya resiprokal değişikliği gösterebilir) birlikteliğinde inferior derivasyonlarda
(III ve aVF) resiprokal ST çökmesi mevcuttur.
 Bu pattern sol ventrikül lateral duvarı üst bölgesine lokalize akut infarkt ile uyumludur (yüksek lateral STEMI).
 Bu vakada sorumlu olan LAD’nin birinci diagonal dalı idi.
Bu EKG “Journal of Invasive Cardiology” dergisinde Zajarias ve ark.’ın bir makalesinden alınmıştır. İlginç bir şekilde, bu
özellikli STEMI birinci diagonal arterde mekanik tıkanıklığa yol açan künt miyokardiyal travmanın sonucu olarak 19
yaşında bir erkek hastada meydana gelmiştir.
Örnek 2

Yüksek lateral STEMI:
 Yüksek lateral derivasyonlarda (I ve aVL) ST elevasyonu mevcuttur.
 İnferior derivasyonlarda (III ve aVF) resiprokal ST çökmesi mevcuttur.
 Anteroseptal derivasyonlarda (V1-4) zayıf R dalga progresyonu ile birlikte QS dalgaları daha önceden geçirilmiş
anteroseptal infarkta işaret etmektedir.
 Bu pattern birinci diagonal dalın (D1) akut tıkanıklığı ile proksimal LAD hastalığını desteklemektedir.
Örnek 3
271
Yakın zamanda geçirilmiş yüksek lateral MI:
 Yüksek lateral derivasyonlarda (I ve aVL) hafif ST elevasyonu mevcut.
 aVL’de patolojik Q dalgası artı hem I hem aVL’de ters T dalgaları mevcut.
 Bu pattern geçirilmiş (“oturmuş”) yüksek lateral MI için tanısaldır.
 Bu vakadaki hastanın geniş açılı marjinal arterinde (LCx’in sol ventrikül lateral duvarını besleyen bir dalı) %90 tıkanıklık
mevcuttu.
Örnek 4

Anterolateral STEMI:
 Anterior (V2-4) ve lateral derivasyonlarda (I, aVL, V5-6) ST elevasyonu mevcut.
 Hem anterior, hem de lateral derivasyonlarda, V2-4’te en belirgin, Q dalgaları.
 İnferior derivasyonlarda (III ve aVF) resiprokal ST çökmesi.
 Bu pattern sol ventrikülün anterior ve lateral duvarını kapsayan yaygın infarkta işaret etmektedir.
 Prekordiyal derivasyonlar artı yüksek lateral derivasyonlarda (I ve aVL) ST elevasyonu akut proksimal LAD tıkanıklığı
açısından son derece anlamlıdır (bu kombinasyonun %87’sinde proksimal LAD lezyonunu gösterir).
Örnek 5

Hiperakut Anterolateral STEMI:
 Anteroseptal (V1-4) derivasyonlarda hiperakut T dalgaları ile birlikte erken ST elevasyonu mevcut.
 Ayrıca yüksek lateral derivasyonlarda (I ve aVL) hafif ST elevasyonu mevcut; bu kolaylıkla gözden kaçabilir.
272
 Buna rağmen, inferior derivasyonlarda (III ve aVF) resiprokal ST depresyonu varlığı lateral ST elevasyonunu daha açık
hale getirmektedir.
 Bu EKG geniş anterolateral infarktın erken dönemini göstermektedir.
 Önceki vaka ile birlikte, prekordiyal ve yüksek lateral derivasyonlardaki ST elevasyonu kombinasyonu proksimal LAD
tıkanıklığını göstermektedir.
Tavsiye: İnferior derivasyonlarda lokalize ST çökmesi sizi yüksek lateral infarkt bulguları açısından EKG’yi dikkatle
incelemeye sevk etmelidir.
Örnek 6

İnferolateral STEMI:
 İnferior (II, III ve aVF) ve lateral (I, V5-6) derivasyonlarda ST elevasyonu mevcut.
 Prekordiyal ST elevasyonu V4’e kadar uzanmakta yine de maksimum ST elevasyonu V6’dadır.
 V1-3’teki ST çökmesi birlikteliğindeki posterior infarktı (V2’de bununla uyumlu olarak R/S oranı > 1) desteklemektedir.
 Bu muhtemel posterior yayılımı olan akut inferolateral STEMI’dir.
 Bu EKG anormallikleri dizisi tipik olarak proksimal sirkumflex arter tıkanıklığı ile meydana gelmektedir.
Örnek 7
Kaynak : lifeinthefastlane.xom – ECG library

273
İnferoposterolateral STEMI:
 İnferior (II, III ve aVF) ve lateral derivasyonlarda (I, V5-6) ST elevasyonu mevcut.
 V1-3’te uzun, geniş R dalgaları ve yukarı dönük T dalgaları ile birlikte ST çökmesi ve ayrıca V2’de > 1 R/S oranı eşlik
eden posterior infarkta işaret etmektedir (bu hastada aynı zamanda V7-9 derivasyonlarında ST elevasyonu mevcuttu).
 Bu değişiklikler sol ventrikülün inferior, lateral ve posterior duvarlarını içine alan masif infarkt ile uyumludur.
 Sorumlu damar yine büyük ihtimal tıkanmış bir proksimal sirkumfleks arterdir.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
274
7.4. Yüksek Lateral STEMI
Yüksek lateral STEMI

Kaynak : Dr.Smith’s ECG blog
Tanım
 Birincil olarak I ve aVL derivasyonlarında lokalize ST elevasyonu yüksek lateral STEMI olarak kabul edilir.
 Genellikle inferior derivasyonlarda resiprokal ST çökmesi ve T dalga inversiyonu ile ilişkilidir.
Sorumlu olan damarlar
 Sol ön inen arterin (LAD) ilk diagonal dalında (D1) tıkanıklık I ve aVL’de izole ST elevasyonu meydana getirebilir.
 Sirkumfleks arterin tıkanıklığı V5-6 ile birlikte I, aVL’de ST elevasyonuna neden olabilmektedir.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
275
7.5. Inferior STEMI
Klinik Önemi
 İnferior MI’lar tüm miyokard infarktlarının %40-50’sini oluşturur.

 Genelde anterior miyokard infarktüsünden daha iyi prognoza sahiptir (hastane içi mortalite sadece %2-9), buna rağmen
mutlak faktörler daha kötü akıbete işaret eder.
 Inferior STEMI’li hastalarda %40’a varan oranda eş zamanlı sağ ventriküler infarktı olacaktır. Bu hastalarda nitratlara
bağlı ciddi hipotansiyon gelişebilir ve genellikle daha kötü prognoza sahiptir.
 Inferior STEMI’li hastalarda %20’ye varan oranda ikinci veya üçüncü derece AV bloğa bağlı anlamlı bradikardi
gelişecektir. Bu hastalarda artmış hastane içi mortalite oranı mevcuttur (>%20).
 Inferior STEMI, risk altındaki artmış miyokard alanına bağlı daha kötü prognozlu olan, posterior infarkt ile ilişkili
olabilmektedir.
Inferior STEMI tanısı
 II, III, aVF derivasyonlarında ST elevasyonu.

 II, III, aCF’de ilerleyici Q dalga gelişimi.
 aVL’de resiprokal ST depresyonu (+ I. derivasyon).
Hangi Arter Sorumlu?
Inferior STEMI üç koroner arterin tümünün tıkanıklığının sonucunda olabilmektedir:

 Inferior STEMI’nin büyük çoğunluğu (%80) baskın sağ koroner arter (RCA) tıkanıklığına bağlıdır.
 Daha nadiren (yaklaşık %18’i) sorumlu damar baskın olan sol sirkumflex arterdir (LCx).
 Bazı durumlarda, inferior STEMI “tip III” veya “dolanan” sol ön inen arterin tıkanıklığının sonucu gelişebilmektedir. Bu
durum nadir görülen eş zamanlı inferior ve anterior ST elevasyonu patternini meydana getirir.
Hem RCA hem de sirkumflex arter tıkanıklığı inferior duvarda infarkta yol açabilmekle birlikte, bu vakalarda tahmini infarkt
alanın hafifçe farklıdır:
 RCA bölgesi, inferior septum dahil, inferior duvarın medial duvarına karşılık gelir.
 LCx bölgesi inferior duvarın lateral bölgesine ve sol posterobazal bölgeye karşılık gelir.
Bu durum EKG’de birbirinden hafifçe farklı patternler meydana getirir:
 RCA tıkanıklığında hasarın akımı inferior ve sağa doğru olup, III.derivasyonda > II derivasyon ST elevasyonu meydana
getirir (III. derivasyon daha sağa dönük olduğundan dolayı).
 LCx tıkanıklığında hasarın akımı inferior ve sola doğru olup, I, V5-6 lateral derivasyonlarında ST elevasyonu meydana
getirir.
Bu farklar RCA ve LCx tıkanıklığı arasında elektrokardiyografi ile ayrım yapmaya olanak vermektedir.
Şunlar RCA tıkanıklığını düşündürür:
 III. derivasyonda > II. derivasyon ST elevasyonu.
 I.Derivasyonda resiprokal ST depresyonu.
 Sağ ventriküler infarkt belirtileri: V1 ve V4R’de ST elevasyonu.
276
Şunlar sirkumfleks tıkanıklığı düşündürür:
 II.derivasyonda=III.derivasyon ST elevasyonu.
 I.derivasyonda resiprokal ST depresyonu yokluğu.
 Lateral infarkt bulguları: I ve V5-6 lateral derivasyonlarında ST elevasyonu.
Önemli. II. ve III. derivasyonlarda Q dalga derinliğinin birbirine oranı sorumlu arteri tanımlamada kullanışlı değildir.
Hem RCA hem de LCx tıkanıklığı, sıklıkla III. derivasyonda görülen daha derin Q dalgaları ile birlikte, benzer Q dalga
değişikliği patternleri meydana getirmektedir.
Örnek EKG’ler
Örnek 1

Erken inferior STEMI:
 II, III ve aVF’de göreceli R dalga yükseklik kaybı ile birlikte hiperakut (sivri) T dalgaları.
 III.derivasyonda erken ST elevasyonu ve Q dalga oluşumu.
 aVL’de resiprokal ST çökmesi ve T dalga inversiyonu.
 III. derivasyonda> II. derivasyon ST elevasyonu RCA tıkanıklığını düşündürmektedir; V4R’de hafif ST elevasyonu da bu
durum ile uyumludur.
aVL’deki ST segment morfolojisinin III. derivasyondakinin tam olarak ayna görüntüsü olduğuna dikkat ediniz. Bu
resiprokal değişiklik meydana gelir çünkü bu iki derivasyon birbirine hemen hemen zıttır (150 derece ayrık).
Resiprokal değişiklik kavramının altı aVL derivasyonunu alıp ters çevirerek çizilebilir.. ST morfolojisinin şimdi III. derivasyon
ile nasıl aynı göründüğüne dikkat ediniz.
277
Örnek 2

Inferior STEMI:
 II, III ve aVF’de ST elevasyonu.
 III ve aVF’de Q dalga oluşumu.
 aVL’de resiprokal ST çökmesi ve T dalga inversiyonu.
 II. derivasyonda=III. derivasyon ST elevasyonu ve I. derivasyonda resiprokal değişiklik yokluğu (izoelektrik ST segmenti)
sirkumfleks arter tıkanıklığını düşündürmektedir.
Örnek 3

Inferior STEMI:
 II, III ve aVF’de erken Q dalga oluşumu ile birlikte belirgin ST elevasyonu.
 aVL’de resiprokal değişiklikler.
 I.derivasyonda resiprokal değişiklik varlığı ile birlikte III. derivasyonda>II. derivasyon ST elevasyonu ve V1-2’de ST
elevasyonu sağ ventrikül infarktı ile ilişkili RCA tıkanıklığını düşündürmektedir: bu hastada bunu doğrılamak için sağ taraf
derivasyonlarına ihtiyaç vardır.
278
Örnek 4

Hiperakut inferior STEMI:
 II, III ve aVF’de hiperakut T dalgaları.
 II, III ve aVF’de erken ST elevasyonu ve dalga yükseklik kaybı.
 aVL ve I. derivasyonda resiprokal değişiklik.
Örnek 5

Inferior STEMI:
 II, III ve aVF’deki konkav ST elevasyonu perikardit olarak yanlış değerlendirilebilir.
 Buna rağmen, ST elevasyonunun aVL’de resiprokal değişiklikler ile birlikte inferior derivasyonlarda ST elevasyonu
gerçeği, bunun bir inferior STEMI olduğunu doğrulamaktadır.
279
Örnek 6

Masif inferolateral STEMI:
 “Mezartaşı” morfolojisi ile birlikte II, III ve aVF’de belirgin ST elevasyonu.
 aVL’de resiprokal değişiklik.
 V5-6 lateral derivasyonlarında da ayrıca, inferior ve lateral duvarlarda geniş infarkta işaret eden ST elevasyonu
mevcuttur.
Inferior STEMI olan hastalarda, V5 ve V6 derivasyonlarında 2 mm veya daha fazla ST elevasyonu geniş koroner arter
hastalığı ve geniş infarkt alanını gösterir.
Örnek 7

Yakın zamanlı inferolateral STEMI:
 III ve aVF’de oturmuş Q dalgaları bu STEMI’nin akut olmadığını düşündürmektedir.
 III ve aVF’de T dalgaları ters dönmeye başlamaktadır.
280
 Inferior (II, III, aVF) ve lateral (V5-6) derivasyonlarda hala bir miktar rezidü ST elevasyonu mevcuttur. Akut inferior MI
sonrası ST elevasyonunun çözülmesi 2 haftayı bulabilmektedir (hatta anterior STEMI için daha uzun).
Önemli. Bu hastada devam eden göğüs ağrısı mevcut ise hala akut STEMI olarak tedavi etmelisiniz!
Inferior STEMI’de Bradikardi ve AV Blok
Inferior STEMI olan hastalarda %20’ye varan oranda ikinci veya üçüncü derece kalp bloğu gelişecektir.
Bunun için iki muhtemel mekanizma bulunmaktadır:
 AV nodal arterde bozulmuş kan akımına bağlı AV düğümde iskemi. Bu arter %80 RCA’dan köken almaktadır, bundan
ötürü inferior STEMI’de gelişimi RCA tıkanıklığına bağlıdır.
 Bezold-Jarisch refleksi = İskemiye sekonder artmış vagal tonus.
 İleti bloğu 1. Derece kalp bloğundan Wenckebach aracılığı ile tam kalp bloğuna adım adım ilerleme şeklinde (vakaların
%50’si) veya ikinci veya üçüncü derece kalp bloğunun birden başlaması şeklinde gelişebilmektedir (kalan %50).
 Hastalarda ayrıca sinüs bradikardisi, sinüs duraklaması, sinoatriyal kaçış bloğu veya sinüs arresti gibi sinüs düğüm işlev
bozukluğu bulguları görülebilmektedir. AV düğüm bozukluğuna benzer şekilde, bu durum artmış vagal tonus veya
sinoatriyal düğümde iskemi sonucunda olabilmektedir(insanların %60’ında sinoatriyal düğüm arteri RCA tarafından
beslenir).
 Inferior STEMI durumunda bradiaritmiler ve AV blok genellikle geçicidir, atropine yanıt verir ve kalıcı paceleme
gerektirmez.
Örnek 8

 Üçüncü derece kalp bloğu ve kavşak kaçış ritmi ile birlikte inferior STEMI.
281
Örnek 9
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
282
7.6. Posterior STEMI
Klinik Önemi
 Posterior infarktüs STEMI’lerin %10-15’ine eşlik etmekte, genelikle inferior veya lateral infarkt durumunda meydana
gelmektedir.
 İzole posterior MI daha az yaygındır (infarktların %3-11’i).
 İnferior veya lateral infarktın posteriora genişlemesi, artmış sol ventriküler fonksiyon bozukluğu ve ölüm riski ile birlikte
çok daha geniş bir miyokard hasarı alanını ifade etmektedir.
 İzole posterior infarkt bir acil koroner reperfüzyon endikasyonudur. Buna rağmen, bu durumda belirgin ST elevasyonu
olmaması tanının sıklıkla gözden kaçırıldığı anlamına gelmektedir.
İnferior veya lateral STEMI’si olan hastalarda posterior MI kanıtı açısından tetikte olun.
Posterior infarkt tanısı koymak
Posterior miyokard direkt olarak 12 derivasyonlu EKG’de görüntülenemediğinden, STEMI’nin resiprokal değişiklikleri
V1-3 anteroseptal derivasyonlarında görülmektedir.
Posterior MI V1-3’te aşağıdaki değişiklikler aracılığı ile desteklenmektedir:
 Horizontal ST depresyonu.
 Uzun, geniş R dalgaları (> 30 ms).
 Yukarı dönük T dalgaları.
 V2’de dominant R dalgası (R/S oranı > 1).
İskemik semptomlar ile başvuran hastalarda, anteroseptal derivasyonlarda (V1-3) horizontal ST depresyonu posterior
MI şüphesini arttırmalıdır.

 V2’de tipik posterior infarkt görünümü.
Posterior infarkt posterior derivasyonlarda (V7-9) ST elevasyonu ve Q dalgaları varlığı ile doğrulanmaktadır.
283
V1-3’teki EKG Değişikliklerinin Açıklaması
Anteroseptal derivasyonlar anterior prekorddan posterior miyokardiyumun iç yüzü doğrultusunda ilerler. Kalbin posterior
elektriksel aktivitesi kalbin ön yüzünden kaydedildiğinden dolayı ST elevasyonu ve Q dalgalarının tipik hasar patterni ters
döner:
 ST elevasyonu ST çökmesine döner.
 Q dalgaları R dalgaları haline gelir.
 T dalgası sonundaki inversiyon yukarı dönük T dalgası haline gelir.
Posterior infarktta patolojik R dalgalarının ilerleyici gelişimi anteroseptal STEMI’deki Q dalgalarını yansıtır.

 Bu resim STEMI’de görülen ile posterior infarktta görülen EKG değişikliklikleri arasındaki ilişkiyi göstermektedir. Bir
önceki görüntü ters dönmüştür. EKG’nin şimdi nasıl tipik bir STEMI’yi andırdığına bakın!
Posterior derivasyonlar
V7-9 derivasyonları posterior göğüs duvarında aşağıdaki pozisyonlarda yerleşmiştir:

 V7 – sol posterior aksiler hat, V6 ile aynı horizontal düzlem.
 V8 – sol skapulanın alt köşesi, V6 ile aynı horizontal düzlem.
 V9 – sol paraspinal bölge, V6 ile aynı horizontal düzlem.
Morris and Brady, 2002’den alınmıştır.

V7-9’da görülen ST elevasyonu derecesi tipik olarak düşüktür – posterior MI tanısı koymak için sadece 0.5 mm ST
elevasyonunun gerektiğine dikkat edin!
284
Örnek EKG’ler
Örnek 1a

İnferolateral STEMI. Posteriora genişlemeyi destekleyen bulgular:
 V1-3’te horizontal ST çökmesi.
 V2-3’te uzun, geniş (>30 ms) R dalgaları.
 V2-3’te yukarı dönük T dalgaları.
Örnek 1b

Kaydedilen posterior derivasyonları ile aynı hasta;
 V7-9’da Q dalga formasyonu ile birlikte belirgin ST elevasyonu posterior duvarın da dahil olduğunu doğrulayarak bunu
bir inferior-lateral-posterior STEMI haline getirir (=büyük bölge infarktı!).
285
Örnek 2a

Bu EKG’de, şunların varlığı ile posterior MI akla gelmektedir:
 V2-3’te ST çökmesi.
 V2-3’te uzun, geniş R dalgaları (>30 ms).
 V2-3’te T dalgalarının bitiş kısımları yukarı dönük.
(EKG değişiklikleri V4’e kadar uzanmakta ve bu da V4 elektrodunun olması gereken pozisyondan duperior-mediale yanlış
olarak yerleştirildiğini gösterebilmektedir.)
Örnek 2b

Kaydedilen posterior derivasyonları ile aynı hasta:
 Posterior infarkt tanısı V7-9 derivasyonlarında > 0.5 mm ST segment elevasyonu varlığına dayanarak konmaktadır.
 III.derivasyon ve aVF derivasyonlarında da erken inferior gelişimi düşündüren bir miktar ST elevasyonu (ancak Q dalga
formasyonu yok) olduğuna dikat ediniz.
286
Örnek 3a
Göğüs ağrısı ile başvuran hasta:

 V2-3’te ST çökmesi ve yukarı dönük T dalgaları posterior MI’ı akla getirmektedir.
 V1-2’de dominant R dalgası mevcut değil, fakat bu EKG’nin patolojik R dalgası oluşumundan önce, infarktın erken
döneminde çekilmiş olması muhtemeldir.
 II, III ve aVF’de hiperakut T dalgaları ile birlikte, erken inferior infarktı akla getiren birtakım özellik de mevcuttur.
Örnek 3b

30 dakika sonra aynı hastaya ait bir EKG:
 Şimdi V6’da gelişmekte olan bir miktar ST elevasyonu mevcut.
 Bakan göze göre inferior derivasyonlarda (III. derivasyon kısmen anormal görünmektedir) belki bir miktar erken ST
elevasyonu olabilir.
287
Örnek 3c

Kaydedilen posterior derivasyonlar ile aynı hasta:
V7-9 derivasyonlarında > 0.5 mm ST elevasyonu varlığı ile posterior infarkt doğrulanmakta.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
288
7.7. Sağ Ventriküler STEMI
Klinik Önemi
 Sağ ventriküler infarkt inferior MI’lara %40’a varan oranda eşlik etmektedir. İzole sağ ventrikül infarktı son derece
nadirdir.
 Sağ ventrikül infarktı olan hastalar preloada çok hassastırlar (zayıf sağ ventrikül kasılabilirliğine bağlı) ve nitrat veya
diğer preload azaltıcı ajanlara yanıt olarak ciddi hipotansiyon meydana getirebilirler.
 Sağ ventriküler infarktta hipotansiyon sıvı yüklemesi ile tedavi edilmektedir ve nitratlar konrendikedir.
Sağ ventrikül infarktında EKG değişiklikleri siliktir ve kolayca gözden kaçabilir!
Sağ ventriküler infarktı tanıma
Sağ ventrikül infarktını tanımada ilk adım ondan şüphelenmektir.. İnferior STEMI olan tüm hastalarda!
İnferior STEMI ile gelen hastalarda, şunların varlığı sağ ventrikül infarktını akla getirmektedir:
 V1’de ST elevasyonu – direkt olarak sağ ventriküle bakan tek standart EKG derivasyonu.
 III. derivasyonda > II. derivasyondan ST elevasyonu – III. derivasyon II. derivasyondan dağa sağ tarafa dönük olduğundan
bu sebeple sağ ventrikül tarafından üretilen hasar akımına daha duyarlıdır.
Sağ ventriküler MI’ı tanımada diğer faydalı ipuçları:
 V1’deki ST elevasyonunun büyüklüğü V2’deki ST elevasyonunun büyüklüğünü aşarsa.
 V1’de ST segmenti izoelektrik hatta ve V2’de ST segmenti belirgin olarak çökmüş ise.
 Önemli. V1’de ST elevasyonu ve V2’de ST çökmesi birlikteliği sağ ventriküler MI için oldukça özgüldür.
Sağ ventriküler infarkt sağ taraf derivasyonlarında (V3R-V6R) ST elevasyonu varlığı ile doğrulanır.
Sağ taraf derivasyonları
Sağ taraf EKG’sini çekmek için birkaç farklı yaklaşım mevcuttur:

 V1-6 elektrodlarını göğüs sağ tarafına ayna görüntüsü olacak şekilde yerleştirerek sağ taraf derivasyonlarının tamamı
elde edilebilir (aşağıdaki diagrama bakınız).
 V1 ve V2’yi her zamanki pozisyonlarında bırakıp sadece V3-6 elektrodlarını göğsün sağ tarafına (V3R-V6R) yerleştirmek
daha basit olabilmektedir.
 En kullanışlı derivasyon V4 elektrodunu 5. İnterkostal aralığa yerleştirerek elde edilen V4R’dir. V4R’de ST elevasyonunun
sağ ventrikül MI tanısında duyarlılığı %88, özgüllüğü %78 ve tanısal doğruluğu %83’tür.
289
Morris ve Brady, 2002’den alınmıştır.
Önemli. Sağ taraf derivasyonlarında ST elevasyonu sağ ventrikül infarktlı hastaların %50’sinde 10 saatten daha az süren,
geçici bir olgudur.
Örnek EKG’ler

İnferior STEMI. Sağ ventriküler infarktı akla getirenler:
 V1’de ST elevasyonu.
 III. derivasyonda > II. derivasyondan ST elevasyonu.
290
Örnek 1b

Aynı hastada V4R elektrod pozisyonu ile EKG tekrarı:
 V4R’de sağ ventrikül infarktı ile uyumlu ST elevasyonu mevcut.
Örnek 2

Sağ ventriküler MI bir diğer örneği:
 III.derivasyonda > II. derivasyon ST elevasyonu ile birlikte inferior STEMI mevcut.
 V2’de ST çökmesi ile birlikte V1’de hafif ST elevasyonu.
 V4R’de ST elevasyonu.
291
Örnek 3
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
292
7.8. Sol Ana Koroner Arter (LMCA) Tıkanıklığı
(aVR’de ST elevasyonu)
Bu EKG sol ana koroner arter (LMCA) tıkanıklığının klasik paternini göstermektedir:
 I, II ve V4-6’da en belirgin, yaygın horizontal ST çökmesi.
 aVR’de ≥ 1 mm ST elevasyonu.
 aVR’deki ST elevasyonu ≥ V1’deki ST elevasyonu.

Buna rağmen, aVR’deki ST elevasyonu sadece LMCA tıkanıklığına özgül değildir. Şunlar ile birlikte de görülebilmektedir:
 Proksimal sol ön inen arter (LAD) tıkanıklığı.
 Ciddi üç damar hastalığı (3VD).
aVR’deki ST Elevasyonu Mekanizması
 aVR derivasyonu I, II, aVL ve V4-6 sol taraf derivasyonlarına elektriksel olarak zıttır, bu nedenle bu serivasyonlarda ST
depresyonu aVR’de resiprokal ST elevasyonu meydana getirir.
 aVR derivasyonu direkt olarak, sağ ventrikül çıkış yolu ve interventriküler septumun bazal kısmını içeren, kalbin sağ üst
bölgesininden gelen elektriksel aktiviteyi kaydeder; bu bölgede infarkt teorik olarak aVR’de ST elevasyonu meydana
getirir.
aVR’de ST elevasyonunun iki muhtemel mekanizmanın sonucu olduğu düşünülmektedir:
 Diffüz subendokardiyal iskemi (aVR’de resiprokal değişiklik ortaya çıkartır).
 Bazal interventriküler septumda transmural iskemi / infarkt (ör. sol koroner sistem içerisinde proksimal tıkanıklık).
Önemli. Bazal septum birinci septal perforator arter tarafından beslenir (LAD’nin en proksimal dallarından), dolayısı ile
bazal septumun iskemi/infarktı proksimal LAD veya LMCA’yı içerdiğine dalalet eder.
293
aVR’de ST Elevasyonunun Prediktif Değeri
Yaygın ST çökmesi + miyokard iskemisi semptomları durumunda:

 aVR’de ≥ 1mm ST elevasyonu proksimal LAD / LMCA tıkanıklığı veya ciddi üç damar hastalığına işaret eder.
 aVR’de ≥ 1 mm ST elevasyonu CABG ihtiyacını gösterir.
 aVR’de ≥ 1 mm ST elevasyonu LMCA’yı proksimal LAD tıkanıklığından ayırmaktadır.
 aVR’de ST elevasyonu olmaması önemli LMCA lezyonunu neredeyse tamamen dışlamaktadır.
Anterior STEMI durumunda:
 aVR’de ≥ 1 mm ST elevasyonu, birinci septal dalın proksimalinde LAD tıkanıklığı için spesifiktir.
Egzersiz stres testine giren hastalarda:
 Egzersiz stres testi boyunca aVR’de ≥ 1 mm ST elevasyonu LMCA veya ostial LAD stenozunu gösterir.
aVR’de ST elevasyonunun büyüklüğü akut koroner sendromlu hastalarda mortalite ile doğru orantılıdır:
 aVR’de ≥ 0.5 mm ST elevasyonu mortalitede 4 kat artış ile birliktedir.
 aVR’de ≥ 1 mm ST elevasyonu mortalitede 6 ila 7 kat artış ile birliktedir.
 aVR’de ≥ 1.5 mm ST elevasyonu %20-75 arasında değişen mortalite ile birliktedir.
Literatürün Kısa Özeti
Geçen 18 yılda, birçok çalışma, ciddi koroner arter hastalığını ve egzersiz testine giren akut koroner sendromlu hastalarda
mortaliteyi hesaplamak için aVR’de ST elevasyonunun faydasını araştırmıştır. Önemli çalışmalardan birkaçı aşağıda
özetlenmiştir.
Gorgels ve ark. (1993)
Popülasyon:
 LMCA stenozlu 20 hasta ve üç damar hastalığı olan 24 hastayı içeren anstabil anjinalı 113 hasta.
Sonuçlar:
 LMCA veya üç damar hastalığı olan hastalarda anjina atakları boyunca birçok derivasyonda (tipik olarak I, II ve V4-V6) ST
segment çökmesi artı aVR derivasyonunda ST segment elevasyonu gözlenmiştir.
Engelen ve ark. (1999)
Popülasyon:
 Anterior STEMI’li 100 hasta.
Sonuçlar:
 aVR’deki tüm büyüklükteki ST elevasyonu ilk septal dalın proksimalinde LAD tıkanıklığına %43 duyarlı ve %95 özgüldür.
Yamaji ve ark (2001)
Populasyon:
 Akut LMCA tıkanıklığı olan 16 hasta, akut LAD tıkanıklığı olan 46 hasta, akut RCA tıkanıklığı olan 24 hasta.
Sonuçlar:
 LMCA (%88) grubunda LAD (%43) veya RCA (%8) gruplarından belirgin olarak daha yüksek aVR’de ST elevasyonu (≥0.5
mm) insidansı ortaya çıktı.
 aVR’de ST elevasyonunun büyüklüğü LMCA grubunda (1.6 ± 1.3 mm) LAD grubundan (0.4 ± 1.0 mm) belirgin olarak daha
fazlaydı.
 Buna karşın, V1’de ST elevasyonu büyüklüğü LMCA grubunda (0.0 ± 2.1 mm) LAD grubundan (1.4 ± 1.1 mm) daha azdı.
 aVR’de ST elevasyonu ≥ V1’deki ST elevasyonu LMCA grubunu LAD grubundan %81 duyarlılık, %80 özgüllük %81
doğruluk ile ayırt etmiştir.
294
Barrabes ve ark. (2003)
Popülasyon:
İlk başvuruda akut NSTEMI olan 775 hasta.
Sonuçlar:
 aVR’de ≥ 1mm ST elevasyonu olan hastaların 2/3’ünde LMCA tıkanıklığı veya üç damar hastalığı mevcuttu.
 aVR’de ST elevasyonu derecesi mortalitenin bağımsız bir habercisi idi: ≥ 1 mm ST elevasyonu hastane içi mortalitede 6
ila 7 kat artış ile birlikteydi (ölüm için odds ratio = 6.6).
 aVR’de ST elevasyonu büyüklüğü ayrıca rekürran iskemik olaylar ve kalp yetmezliği ile yakın birliktelik içerisindeydi.
 aVR’de ST elevasyonu CABG gereksinimini tayin etmiştir – aVR’de > 1mm ST elevasyonu olmayanlardaki %5 oran ile
karşılaştırıldığında, ST elevasyonu olan hastaların %22’sinde koroner greftleme gereksinimi oldu.
Rostoff ve ark. (2005)
Popülasyon:
 Akut koroner sendromu olan 150 hasta – 46’sı LMCA tıkanıklığı, 104’ü diğer bir damarın tıkanıklığı.
Sonuçlar:
 aVR’de ST elevasyonu LMCA tıkanıklığı olanlarda olmayanalara göre 2 kat daha yaygındı(%69.6’ya %34.6).
Kosuge ve ark. (2005)
Popülasyon:
 Non-ST elevasyonlu akut koroner sendromlu 310 hasta.
Sonuçlar:
 aVR’de ≥ 0.5 mm ST elevasyonu LMCA veya üç damar hastalığı için en güçlü prediktördü (%78 duyarlılık, %86 özgüllük,
%57 pozitif prediktif değer ve %95 negatif prediktif değer).
 aVR’de ST elevasyonu LMCA/üç damar hastalığını belirlemede diğer derivasyonlarda ST çökmesinden daha üstündü.
Aygul ve ark. (2008)
Popülasyon:
STEMI’si olan (tüm tipler) 950 hasta.
Sonuçlar:
 aVR’de ≥ 0.5 mm ST elevasyonu proksimal LAD veya LMCA tıkanıklığını göstermiştir (%50 duyarlılık, %91 özgüllük, %55
pozitif prediktif değer, %89 negatif prediktif değer).
 aVR’de ≥ 0.5 mm ST elevasyonu ayrıca hastane içi mortalitenin de bağımsız belirteciydi ( aVR’de ST elevasyonu olmayan
hastalarda %5’lik oran ile karşılaştırıldığında, aVR’de ≥ 0.5 mm ST elevasyonu olan hastalarda hastane içi mortalite %19).
 aVR’de ST elevasyonu olan hastalar ayrıca başvuru anında daha yüksek kalp hızına, daha düşük sistolik kan basıncına,
daha düşük ejeksiyon fraksiyonuna ve daha kötü Killip sınıflamasına sahipti.
Wong ve ark. (2011)
Popülasyon:
 HERO-2 çalışmasına (akut MI’da heparine karşılık bivalirudin) dahil edilen STEMI’li 13.315 hasta.
Sonuçlar:
 aVR’de ≥ 1.5 mm ST elevasyonu %10.8’lik bazal mortalite oranı ile karşılaştırıldığında, hem inferior hem de anterior
STEMI’de 30-günlük-mortalitede 2 kat artış ile birlikteydi.
Uthamalingam ve ark. (2011)
Popülasyon:
 LMCA veya ostial LAD tıkanıklığı olan 75 hastayı da kapsayan, 6 ay içerisinde egzersiz stres testi (standart Bruce
protokolü) ve kardiyak kataterizasyon uygulanmış 454 hasta.
Sonuçlar:
 Stres testi boyunca ≥ 1mm ST elevasyonu LMCA veya ostial LAD tıkanıklığını %75 duyarlılık, %81 özgüllük ve toplamda
%80 doğruluk ile göstermiştir.
295
Kosuge ve ark. (2011)
Popülasyon:
 Akut NSTEMI’lı 572 hasta.
Sonuçlar:
 aVR’de ST elevasyonu derecesi CABG gerektiren ciddi LMCA oklüzyonu/üç damar hastalığı için (odds ratio 29.1) en güçlü
bağımsız belirteçti, bunu pozitif troponin T düzeyi takip etti (odds ratio 1.27).
 aVR’de ≥ 1mm ST elevasyonu ciddi LMCA tıkanıklığı/ üç damar hastalığını %80 duyarlılık, %93 özgüllük, %56 pozitif
prediktif değer ve %98 negatif prediktif değer ile tespit etmiştir.
Daha Fazla EKG Örneği
Örnek 2 – LMCA tıkanıklığı

LMCA tıkanıklığının tipik bir diğer örneği:
 Lateral derivasyonlarda (V4-6, I, aVL) en belirgin, yaygın ST depresyonu.
 aVR’de > 1mm ST elevasyonu.
 aVR’deki ST elevasyınu > V1’deki ST elevasyonu.
296
Örnek 3 – LMCA tıkanıklığı

 aVR’de >> V1 olmak üzere belirgin ST elevasyonu.
 Birçok derivasyonda (V2-6, I, II, aVL, aVF) non spesifik interventriküler iletim gecikmesi tarafından maskelenmiş ST
çökmesi.
Bu hasta yakın zamanda acil servise ciddi iskemik göğüs ağrısı, kusma, senkop (VT ataklarına bağlı) ve kardiyojenik şok ile
başvurdu. Acil anjiografiye alındı ve sol ana koroner arterinde tam ostial tıkanıklığı olduğu ortaya çıktı.
Örnek 4 – Proksimal LAD tıkanıklığı
Kaynak : Dr Smith’s ECG blog. Linke gitmek için resme tıklayınız.

Bu EKG’de görünenler:
 aVR ve V1’de birbirine yakın büyüklükte ST elevasyonu.
 Yaygın ST depresyonu (V3-6, I, II, III, aVF)
 Bu hastada sol ana artere yakın ciddi ostial LAD trombüsü mevcuttu.
297
Örnek 5 – Ciddi multi-damar hastalığı

Bu EKG’de görülenler:
 aVR ve V1’de birbirine yakın büyüklüklerde ST elevasyonu.
 Birçok derivasyonda (V5-6, I, II, aVL, aVF) ST çökmesi.
 Anteroseptal STEMI bulguları – V1-3’te Q dalga oluşumu ile birlikte ST elevasyonu.
Bu EKG’ye dayanarak proksimal LAD tıkanıklığından şüphelenmek mantıklıdır. Buna rağmen, bu hastada aslında ciddi
multi-damar hastalığımevcuttu. Anjiografide proksimal LAD, RCA ve ramus intermediusta kritik darlık ile birlikte
sirkumfleks arterde kronik total oklüzyon gösterildi. Şaşırtıcı olarak, bu hastada sorumlu olan damarın kronik olarak tıkalı
olan sirkumfleks arterine kollateral meydana getiren RCA olduğu düşünüldü.
Akut koroner sendromlarda tedavi çıkarımları
aVR’de ST elevasyonunun kritik koroner lezyonları ve ölümü öngörebilmesinin yanında, bu EKG patterni gitgide artarak
kardiyojenik şok ve ölümü önlemek için acil reperfüzyon gerektiren “STEMI ekivalanı” olarak tanımlanmaktadır.
Dahası, akut koroner sendrom sırasında aVR’de ST elevasyonu varlığı veya yokluğu thienopyridine platelet inhibitörleri
(ör. klopidogrel,prasugrel) verilmesi kararını belirleyebilmektedir:
 CABG’den ≤ 7 gün öncesi klopidogrel tedavisi artmış majör kanama, hemoraji ilişkili komplikasyonlar ve transfüzyon
ihtiyacı ile birliktedir.
 Prasurgel kropidogrelden de daha fazla kanama ile birliktedir.
 Acil CABG (7 gün içerisinde) söz konusu ise, akut koroner sendromun başlangıç tedavisinden thienopyridinleri çıkartmak
tartışmalıdır (veya en azından prasugrel yerine klopidogrel kullanılması).
Kosuge ve ark. (2011)’ın yakın zamanlı çalışmasında:
 aVR’de ≥ 1mm ST elevasyonu CABG gerektiren ciddi LMCA/üç damar hastalığının güçlü bir belirteci idi.
 Buna karşın, aVR’de < 1mm ST elevasyonu olan hastalarda ciddi LMCA/üç damar hastalığı riski ihmal edilebilir düzeydi
idi.
298
Bu verilere dayanarak:
aVR’de < 1mm ST elevasyonu olan hastalar, acil CABG’e gitmeyecekleri için AKS başlangıç tedavilerinde güvenli bir şekilde
klopidogrel/prasurgel alabilirler.
aVR’de ≥ 1 mm ST elevasyonu olan hastalar muhtemelen erken CABG’ye ihtiyaç duyacaklarından, bu bakımdan bu
hastalara thienopyridinler verilmeden önce girişimsel kardiyolog (+ kalp cerrahı) ile konuşulmalıdır.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
299
7.9. Sol Dal Bloğu – Miyokard İnfarktüsü Tanısı
(Sgarbossa Kriterleri)
Özet
 Sol dal bloğu veya ventriküler pace ritimli hastalarda, EKG’ye dayalı infarkt tanısı güçtür.
 Bazal ST segmentleri ile T dalgaları ters yönde olma [yani diskordans] eğilimindedir (“uygun diskordans”) ve bu da akut
miyokard infarktüsünü maskeleyebilir ya da taklit edebilir.
 Buna rağmen, iskemi boyunca seri EKG takipleri dinamik ST segment değişikliklerini gösterebilmektedir.
 Yeni gelişen sol dal bloğu her zaman patolojiktir ve miyokard infarktüsünün bir bulgusu olabilir.
Elektrokardiyografik Kriter
Sol dal bloklu hastalarda infarkt tanısı koymak için üç kriter kullanılmaktadır:
 Pozitif QRS kompleksi olan derivasyonlarda > 1 mm konkordan (aynı yönlü) ST elevasyonu (5 puan).
 V1-3’te > 1 mm konkordan ST çökmesi (3 puan).
 Negatif QRS kompleksi olan derivasyonlarda > 5 mm aşırı diskordan ST elevasyonu (2 puan). Bu kriter sol dal bloğu
varlığındaki iskemi için duyarlı (sensitivite) ancak özgül (spesifisite) değildir. Ancak sol dal bloğu varlığındaki iskemi ile
beraber görüldüğünde daha kötü prognoz göstergesidir.
Toplamda ≥ 3 puan miyokard infarktüsü tanısı koymak için %90 özgüllüğe sahiptir.
300
Sağ ventriküle yerleşik kalp pili varken de (pace) EKG’de sol dal bloğu görülür. Kalp pili olan (sağ ventrikülde) hastada
miyokard infarktüsü tanısı koyarken de yukarıdaki kurallar kullanılabilir ancak daha az özgüldür (spesifiktir).
GUSTO-1 çalışmasınaa göre akut MI tanısı yönünden istatistiksel anlamlı derecede yüksek özgüllüğü (spesifitesi) olan EKG
kriteri:
 ≥ 5 mm aşırı diskordan ST segment elevasyonu (negatif QRS kompleksi olan derivasyonlarda).
Kabul edilebilir düzeyde özgüllüğe (spesifiteye) sahip olan diğer iki kriter:
 Pozitif QRS olan derivasyonlarda ≥ 1 mm konkordan ST elevasyonu.
 V1, V2 veya V3 derivasyonlarında ≥ 1 mm konkordan ST çökmesi.
EKG Örneği

301
Sol dal bloklu ve troponin-pozitif miyokard infarktüsü olan bir hastada pozitif sgarbossa kriterleri:
 Hasta göğüs ağrısı ile başvurmuş ve kardiyak enzimleri yükselmiştir.
 Bazal EKG’sinde tipik sol dal bloğu mevcuttur.
 aVL’de 1 mm konkordan ST elevasyonu mevcuttur (= 5 puan).
 Bu EKG’de yer alan ve sol dal bloğu bağlamına anormal olan (ancak “pozitif” sgarbossa kriteri olarak kabul edilmeyen)
diğer özellikler I. derivasyondaki patolojik Q dalgası ile inferior III ve aVF derivasyonlarında konkordan ST çökmesidir.
 Bu anormallikler bir bütün olarak bu hastanın yüksek lateral infarktüs geçirmekte olduğunu düşündürtmektedir.
Yazar Katkıları
Metin: Mike Cadogan, Chris Nickson

Diagramlar: EMS-12-lead.com‘dan alınmıştır.
EKG’ler: Ed Burns
302
7.10. Wellens Sendromu
Klinik Önemi
 Wellens sendromu sol ön inen arterde (LAD) tıkanıklık için hayli spesifik olan V2-3’te derin olarak ters dönmüş bifazik T
dalgapatternidir.
 Hastalar EKG çekildiği zaman ağrısız olabilmekte ve kardiyak enzimleri normal ve hafifçe artmış olabilmektedir; buna
rağmen birkaç gün veya hafta içerisinde yaygın anterior duvar MI için çok yüksek risk altındadırlar.
 Kritik LAD darlığına bağlı, bu hastalar genellikle invaziv tedaviye ihtiyaç duyarlar, medikal tedaviden fayda görmezler ve
uygunsuz olarak stres testi yapılırsa MI veya kardiyak arrest geçirebilirler.
Tanı Kriterleri
Rhinehart ve ark. (2002) Wellens Sendromu için aşağıdaki tanı kriterlerini tanımlamıştır:
 V2-3’te derin ters dönmüş veya bifazik T dalgaları (V1-62ya kadar yayılabilir).
 İzoelektrik veya minimal eleve ST segmenti (< 1mm).
 Prekordiyal Q dalgası olmaması.
 Prekordiyal R dalga progresyonunun korunmuş olması.
 Yakın zamanlı anjina öyküsü.
 EKG patterninin ağrısız dönemde mevcut olması.
 Normal veya hafif yükselmiş kardiyak enzimler.
Wellens sendromundaki T dalga anormalliğinin iki patterni mevcuttur:
 Tip A = Başlangıçta pozitif ve bitiş kısmında negatiflik ile birlikte bifazik (vakaların %25’i).
 Tip B = derin ve simetrik olarak ters dönmüş (vakaların %75’i).
T dalgaları zaman içerisinde Tip A’dan Tip B’ye dönüşmektedir
Bifazik T dalgaları (Tip A)
303
Derince ters dönmüş T dalgaları (Tip B)

Önemli. Kimi otörlerin ters T dalgaları için Tip 1’i ve bifazik için Tip 2’yi kullanması ile birlikte, literatürde T dalga
patternlerini isimlendirmeye ilişkin karışıklık mevcutur. Sadece T dalga paternini tanımlamak daha iyi olabilir!
304
De Zwaan C, Bär FW, Wellens HJ orjinal sayfasından Wellens EKG patternleri sınıflandırması. Miyokard infarktüsü tehditi
nedeniyle hastaneye yatırılmış hastalarda sol ön inen arterde kritik darlığa işaret eden karakteristik elektrokardiyografik
pattern . Am Heart J. 1982 Apr;103(4 Pt 2):730-6.
T Dalga Değişikliklerini Anlamak
Wellens sendromlu hastalarda aşağıdaki olaylar dizisinin ortaya çıktığı düşünülmektedir:

1. Geçici anterior STEMI’ye neden olan, LAD’nin geçici tıkanıklığı. Hastada göğüs ağrısı ve soğuk terleme mevcuttur. Bu
evre EKG’de başarılı şekilde yakalanamayabilir.
2. LAD’nin reperfüzyonu (ör. pıhtının kendiliğinden erimesi veya hastane öncesi asprine bağlı). Göğüs ağrısı geçer. ST
elevasyonu düzelir ve T dalgaları bifazik veya ters hale döner. T dalga morfolojisi başarılı PCI (perkütan koroner girişim)
sonrası reperfüzyon sağlanan hastalarınkiyle aynıdır.
3. Arter açık kalırsa, T dalgaları zaman içerisinde bifazikten derince terse döner.
4. Koroner perfüzyon anstabildir, ve ancak LAD her an tekrar tıkanabilir. Eğer bu olursa EKG’de ilk bulgu T dalgalarının
belirgin şekilde normale dönmesidir – “psödo-normalizasyon” adı verilir. T dalgaları bifazik/tersten yukarı doğru ve belirgin
hale gelir. Bu hiperakut STEMI’nin bulgusudur ve EKG değişikliklerinin semptomlardan önce gelmesine rağmen, tekrar
eden göğüs ağrısı eşlik eder.
5. Eğer arter tıkalı kalmaya devam ederse, hastada yeni gelişen anterior STEMI meydana gelir.
6. Alternatif olarak, intermittan reperfüzyon ve tekrar tıkanma ile birlikte “kekeleme” patterni gelişebilir. Bu durum
Wellens ve psödonormalizasyon/STEMI patternlerini gösteren değişken EKG olarak görülebilir.
Olaylar dizisi anterior derivasyonlar ile sınırlı değildir – benzer değişiklikler inferior veya lateral derivasyonlarda da
görülebilir, ör. RCA veya sirkumfleks oklüzyonu ile. Ayrıca, alevlendiren olay illa ki trombüs formasyonu olmak zorunda
değildir: Wellens sendromu, kokain-aracılı bu vazospazm vakasında olduğu gibi, vazospazmı takiben normal koroner
arterlerde de meydana gelebilir. Buna rağmen, en kötüsünü (kritik LAD darlığı) varsayıp hastayı anjiografi work up’ına
almak daha güvenlidir.
305
Örnek EKG’ler
Örnek 1

Wellens Sendromu (Tip A Patterni)
 En belirgin V2-3’te, bitişinde negatiflik ile birlikte bifazik prekordiyal T dalgaları.
 Minor prekordiyal ST elevasyonu.
 R dalga progresyonu korunmuş (V3’te R dalgası > 3 mm).
Örnek 2

 V2-3’teki bifazik T dalgaları Wellens sendromu karakteristiğidir.
306
Örnek 3

Wellens Sendromu (Tip B Pattern)
 Anterolateral derivasyonlar boyunca (V1-6, I, aVL) derin, simetrik T dalga inversiyonları mevcut.
Örnek 4

 V1-5’teki minimal ST elevasyonu ile birlikte bifazik T dalgaları Wellens sendromu ile uyumlu.
 Bu hasta hastaneye varmadan hemen önce iskemik göğüs ağrısı yaşamış ve EKG çekildiği zaman ağrısı yoktu.
15 dakika öncesine ait hastane öncesi EKG’de açıkça anterolateral STEMI görülmektedir:
307
 Bu hastane öncesi EKG hastada hala göğüs ağrısı ve soğuk terleme semptomları mevcut iken çekildi.
 belirgin prekordiyal ST elevasyonları ve inferior resiprokal değişiklikler ile birlikte anterolateral STEMI’nin aşikar
belirtileri görülmektedir.
 Hastaneye varışta semptomların gerilemesi Wellens EKG’sine dönmesi LAD’nin reperfüzyonuna işaret etmektedir.
Örnek 5
Bu fantastik EKG dizisi (paramedik Andrew Bishop tarafından gönderildi) göğüs ağrısı olan orta yaşlı bir hanımda LAD
tıkanıklığı, reperfüzyon ve tekrar tıkanıklığının kekeleme patternini göstermektedir. Hastane öncesinden kateter
laboratuvarına kadar geçen 45 dakikalık dönemde EKG’ler kronolojik olarak sunulmuştur.
(a)Hastada göğüs ağrısı ve soğuk terleme mevcut

 Bu EKG’de inferior resiprokal değişiklik ile birlikte açıkça anterolateral STEMI görülmektedir.
 Bu noktada arter tıkalı.
(b)Ağrının gerilemesi

 EKG’de şimdi Wellens patterninin tipik V2-3’te bifazik T dalgaları artı anterolateral ST elevasyonunda düzelmesi
görülmektedir.
 Bu LAD’nin kendiliğinden reperfüzyonuna işaret etmektedir – arter yeniden açılmıştır.
308
(c) Göğüs ağrısı ve soğuk terlemenin tekrar etmesi

 Ağrının tekrar etmesi ile birlikte prekordiyal T dalgalarında psödonormalizasyon mevcut: önceden bifazik olan T
dalgaları belirgin olarak yukarı dönük hale gelmiş (= ‘hiperakut’ T dalgaları).
 T dalgalarının bu belirgin normalizasyonu LAD arterinin yeniden tıkandığına işaret etmektedir.
(d) Süregelen iskemik semptomlar

 Arterin yeniden tıkanmasını takiben genişmekte olan anterior STEMI ile birlikte anterolateral ST değişikliklerinde daha
da artış mevcut.
(e) Semptomlar düzelirken

 Bir kere daha arterde reperfüzyon mevcut, yalnız bu sefer ST değişikliklerinde düzelme daha yavaş.
(f) Şimdi ağrısız

 Şimdi T dalgaları tekrar bifazik olmaya başlıyor (Wellens Pattern A).
Bu EKG dizisi çekildikten kısa süre sonra, hasta defibrilasyona dirençli VF arresti geçirdi. Mekanik CPR aygıtına yerleştirildi
ve kateter laboratuvarına alınarak burada proksimal LAD’sinde %100 darlık olduğu ortaya çıktı. Stent takıldı, hastaya
başarılı şekilde kardiyoversiyon yapıldı ve bunu takiben nörolojik iyileşme gerçekleşti!
309
Wellens Sendromunda Ayırıcı Tanı
Wellens sendromunda T dalga morfolojisi sıklıkla yeterince ayırt ettirici olmakla birlikte, prekordiyal T dalga inversiyonuna
benzer patternler ortaya çıkartabilen şunlar dahil diğer birkaç durum da mevcuttur:
 Pulmoner emboli
 Sağ dal bloğu
 Sağ ventriküler hipertrofi
 Sol ventriküler hipertrofi
 Hipertrofik kardiyomiyopati
 Kafaiçi basınç artışı
 Normal pediatrik EKG
 Persistan juvenil T dalga patterni
 Brugada sendromu
 Hipokalemi
Wellens mi?
Bu EKG ilk olarak Wellens sendromu örneği olarak yüklendi. Ne diyorsunuz?

Cevap:
Bu EKG pulmoner emboli tanısı ile daha uyumludur!
Aşağıdaki özelliklere dikkat edin:
 Taşikardi (-100 vuru/dak)
 Sağ aks (+90)
 Sağ prekordiyal derivasyonlarda (V1-4) artı III. derivasyonda T dalga inversiyonu.
 ST / T dalga morfolojisi pulmoner embolinin şu örneği ile aynıdır.
310
Bu örnek için ne düşünüyorsunuz?

Bu sol ventriküler hipertrofiye bağlı Psödo-Wellens sendromuna örnektir.
Dikkat edilmesi gereken:
 Voltaj kriterine göre sol ventrikül hipertrofisi (SV1 + RV6 > 35 mm)
 V2-3’ten çok multipl derivasyonları (uzun R dalgası olan tüm derivasyonlar) etkileyen, ters ve bifazik T dalga patterni
Wellens sendromundan farklıdır.
 Bu vakada, Wellens-benzeri T dalgaları sadece, sol ventrikül hipertrofisinde görülen repolarizasyon anormalliğinin (sol
ventrikül “gerilme” patterni) bir varyantıdır.
Bu T dalga değişikliği patterni:
 En yaygın olarak lateral derivasyonlarda (V5-6, I, aVL) görülür.
 Tipik olarak yüksek QRS voltajlı hastalarda görülür, ör. sol ventrikül hipertrofisine bağlı veya benign erken
repolarizasyonlu siyahi erkeklerde.
311
7.11. Sol Ventriküler Anevrizma
Akut miyokard infarktını takiben persistan ST elevasyonu.
Özet
 Akut STEMI’yi takiben 2 haftanın üzerinde bir süreçte, Q dalgaları devam ederken ve T dalgaları genellikle düzleşir veya
ters dönerken ST segmentleri izoelektrik hatta doğru yer değiştirir.
 Bunun yanında, anterior STEMI’li hastaların %60’ında ve inferior STEMI’li hastaların %10’unda bir miktar ST elevasyonu
kalır.
 Mekanizmanın akut MI’ı takiben inkomplet reperfüzyon ve transmural skar oluşumu ile ilişkili olduğu düşünülmektedir.
 Bu EKG patterni ekokardiyografide ventrikül duvarının paradoksal haraketi ile birliktedir (ventriküler anevrizma).
Sol Ventriküler Anevrizma EKG Kriterleri
 ST elevasyonu akut miyokard infarktını takiben > 2 hafta sonra görülür.

 En yaygın olarak prekordiyal derivasyonlarda görülür.
 Konkav veya konveks morfolojide görülebilir.
 Genellikle düzgün şekilli Q veya QS dalgaları ile birliktelik gösterir.
 T dalhaları QRS kompleksi ile karşılaştırıldığında göreceli olarak daha düşük amplitüde sahiptir (akut STEMI’deki
hiperakut T dalgalarından farklı olarak).
Tipik sol ventrikül anevrizması morfolojisi. Şekil Edhouse, Brady ve Morris’ten (2002) alınmıştır.
Persistan anterior ST elevasyonu (STEMI’den > 2 hafta sonra) artı patolojik Q dalgaları ventriküler anevrizma tanısı için
%38 duyarlılık ve %84 özgüllüğe sahiptir.
312
Klinik Önemi
Ventriküler anevrizmalar hastalarda şu risklerde artışa öncülük eder:

 Ventriküler aritmiler ve ani kardiyak ölüm (miyokardiyal skar dokusu aritmojeniktir).
 Konjestif kalp yetmezliği.
 Mural trombüs ve eş zamanlı emboli.
Nedenleri
Aşağıdaki durumlar sol ventriküler anevrizmaya neden olabilir:

 Akut miyokard infarktüsü (açık ara en yaygın).
 Kardiyomiyopati.
 Kardiyak enfeksiyon.
 Konjenital anomaliler.
Akut STEMI’den Ayırım
Göğüs ağrısı ile başvuran ve EKG’sinde ST elevasyonu olan hastalarda sol ventriküler anevrizma (“eski MI”) ve akut
STEMI ayrımını yapabilmek yaşamsal öneme sahiptir.
Sol ventriküler anevrizma lehine olan faktörler
 Önceki EKG’ler (eğer mevcutsa) ile aynı EKG.
 Dinamik ST segment değişikliği yokluğu.
 Resiprokal ST depresyonu yokluğu.
 Düzgün şekilli Q dalgaları.
Akut STEMI lehine olan faktörler
 Önceki EKG’ler ile karşılaştırıldığında yeni ST değişiklikleri.
 Dinamik – progresif EKG değişiklikleri – seri EKG takiplerinde ST elevasyonu derecesi artar.
 Resiprokal ST depresyonu.
 Yüksek klinik STEMI şüphesi – devam eden iskemik göğüs ağrısı, toksik görünümlü hasta (ör. solgun, terli), hemodinamik
instabilite.
Diğer ayırıcı özellikler
T dalgasının QRS kompleksine oranı sol ventrikül anevrizması ve akut STEMI’yi birbirinden ayırmak için ek bir yöntem
olarak önerilmektedir:
 Tüm prekordiyal derivasyonlarda < 0.36 T dalga / QRS oranı sol ventrikül anevrizması lehinedir.
 Herhangi bir prekordiyal derivasyonda > 0.36 T dalga/QRS oranı anterior STEMI lehinedir.
313
EKG Örnekleri
Örnek 1

Anterior sol ventriküler anevrizma:
 V1-3’te derin Q dalgaları ve T dalga inversiyonu ile birliktelik gösteren minimal ST elevasyonu.
 Bu bir geçirilmiş anteroseptal STEMI’ye bağlı sol ventriküler anevrizmadır.
Örnek 2
Dr Smith’s ECG blog’dan alınmıştır. Kaynağa gitmek için resme tıklayınız.

İnferior sol ventriküler anevrizma:
 Devam eden ST elevasyonu ile birlikte eski inferior STEMI (sol ventriküler anevrizma morfolojisi).
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
314
BÖLÜM 8. PREMATÜR KOMPLEKSLER
8.1. Prematür Atriyal Kompleks (PAC)
Atriyal Ektopik Vuru, Prematür Atriyal Kompleks (PAC), Atriyal ektopi, Atriyal Ekstrasistol, Atriyal prematür vuru, Atriyal
prematür depolarizasyon olarak da bilinir.
Atriyum içerisindeki ektopik bir odaktan kaynaklanan prematür vuru.
Ektopik Vuruların Kaynağı
 İletim sisteminin içerisindeki pacemaker hücrelerin spontan depolarizasyon oluşturabilme yeteneği vardır.
 Depolarizasyon hızı, tepeden aşağıya doğru azalır: sinoatrial düğümde en hızlı, ventriküller içerisinde en yavaştır.
 Ek pacemakerlardan çıkan ektopik impulslar normalde yukarısındaki daha hızlı impulslar tarafından baskılanır.
 Bununla birlikte, eğer ektopik odak yeterince erken – bir sonraki sinüs impulsının ulaşmasından önce – depolarize
olursa, prematür bir kontraksiyon üretmek üzere ventriküllerden kaçak vuru ortaya çıkabilir.
 Prematür kontraksiyonlar (“ektopik”) orijinlerine göre sınıflandırılırlar: atrial (PAC), nodal (PJC) ya da ventriküler (PVC).
Atriyal Ektopik Atımlar
 Atrium içerisinde bulunan ektopik pacemaker dokudan kaynaklanır.

 Genellikle normal bir QRS kompleksinin takip ettiği, anormal P dalgası mevcuttur.

315
Prematür atriyal komplekslerin özellikleri şunlardır:

 QRS kompleksinin takip ettiği, anormal (sinus dışı) bir P dalgası.
 P dalgaları tipik olarak sinus P dalgalarından farklı bir morfolojiye ve aksa sahiptir.
 Anormal P dalgası kendisinden önce gelen T dalgasının içerisinde gizlenerek sivri veya deve hörgücü şeklinde görünüm
ortaya çıkartabilir – görülmediği takdirde PAC, PJC ile karışabilir.
 AV düğüm yakınından kaynaklanan prematür atrial depolarizasyonlar atriumu retrograd olarak aktive ederek, daha kısa
( >120 ms) bir PR mesafesi ile ters P dalgası meydana getirir (PR mesafesi < 120 ms ise PJC olarak sınıflandırılır).
 Sinoatrial düğüme ulaşan prematür erken depolarizasyonlar SA düğümün ilk durumuna gelmesine neden olarak
depolarize edebilir – bu durum, bir sonraki sinüs vurusunun ulaşmasından önce, normalden daha uzun bir aralık ortaya
çıkması ile sonuçlanır, (ekstrasistol sonu duraklama). Prematür ventriküler vurudan farklı olarak, bu duraklama,
kendinden önceki RR mesafesinin iki katına eşitlenmez (kompansatuar duraklama değildir).
 Siklusta erken ulaşan prematür atrial depolarizasyon, sağ dal bloğu morfolojisi ile birlikte aberran olarak iletilmiş olabilir
(sağ dal sol dala göre daha uzun refrakter perioda sahip). Kendisinden önce gelen P dalgası varlığı ile prematür
ventriküler atımlardan ayrılabilir.
 Benzer şekilde, siklusa çok erken giren prematür atrial kompleksler ventriküllere iletilmeyebilir. Bu durumda, QRS
kompleksinin takip etmediği anormal bir P dalgası görülür(bloke PAC). Genelde peşinden kompansatuar duraklama gelir
ve sinus düğümü ilk durumuna gelir.
Sınıflandırma
Prematür atriyal kompleksler;

 Tek odaklı (unifokal) – Tek bir ektopik odaktan kaynaklanır; prematür atriyal kompleksler birbirinin aynısıdır.
 Çok odaklı (multifokal) – İki ya da daha fazla ektopik odaktan kaynaklanır; birden fazla P dalga morfolojisi mevcuttur.
olabilmektedir.
Patternler
Prematür atriyal vurular sıklıkla tekrarlayan patternlerde oluşmaktadır:

 Bigemine – her iki vurudan biri prematür erken vuru
 Trigemine – her üç vurudan biri prematür erken vuru
 Kuadrigemine – her dört vurudan biri prematür erken vuru
 Kuple – iki ardışık prematür erken vuru
 Triple – üç ardışık prematür erken vuru
Klinik Önemi
 Prematür atrial vurular genellikle araştırma ya da tedavi gerektirmeyen normal elektrofizyolojik bir olgudur.
 Sık prematür atrial vurular çarpıntı ve kalpte vurunun atlandığı hissine yol açabilir.
 Altta yatan predispozan faktörlerin olduğu hastalarda (sol atrial genişleme, iskemik kalp hastalığı, WPW), prematür
erken vuru, reentran taşidisritmi oluşumunu tetikleyebilir (ör.AF, flutter, AVNRT, AVRT).
316
Nedenleri
Sık veya semptomatik prematür atriyal vurular şunlara bağlı ortaya çıkabilmektedir:
 Anksiyete
 Sempatomimetikler
 Beta agonistler
 Aşırı kafein
 Hipokalemi
 Hipomagnezemi
EKG Örnekleri
Örnek 1

 Bu ritm çizgisi, ekstrasistol sonrası duraklamalar ile birbirinden ayrılmış, sık prematür atrial vuruları (oklar)
göstermektedir.
Örnek 2

Bloklu prematür atriyal vuru
 Burada gizli prematür atrial vuru T dalgasına sivri bir görünüm kazandırmaktadır (daire içerisinde).
 Prematür atrial vuruyu QRS kompleksi takip etmemektedir, bu da ventriküllere iletilmediğini göstermektedir (bloke
PAC).
 Arkasından kompansatuar durakama gelmektedir.
317
Örnek 3

Normal ve aberran iletimli prematür atriyal vurular:
 En iyi aVL ve aVF’de görülen, aberran iletim mevcuttur (daire içerisinde).
 Ventriküler ektopik atım ile karışabilir, ancak kendisinden önce gelen anormal P dalgası mevcuttur.
 Ritm çizgisinde normal iletimli prematür atrial vuru da mevcuttur (daire).
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
318
8.2. Prematür Kavşak Kompleksi (PJC)
Kavşak Ektopik Vurusu, Kavşak Ekstrasistolleri, Kavşak Prematür Vurusu, Kavşak Prematür Depolarizasyonları olarak da
bilinir.
Tanım
 AV kavşakta ektopik bir odaktan çıkan perematür vuru.
Ektopik Vuruların Kaynağı
 İletim sistemi boyunca pacemaker hücre grupları spontan depolarizasyon oluşturma kapasitesine sahiptir.
 Depolarizasyon hızı tepeden aşağıya doğru azalır: sinoatriyal düğümde en hızlı, ventriküller içerisinde en yavaş.
 Ek pacemakerlardan çıkan impulslar normalde yukarısındaki daha hızlı impulslar tarafından baskılanır.
 Bununla birlikte, eğer ektopik bir odak yeterince erken depolarize olursa- bir sonraki sinüs impulsının ulaşmasından
önce- ventrikülleri “yakalayarak” prematür kasılma oluşturabilir.
 Prematür kasılmalar (“ektopikler”) kökenlerine göre sınıflandırılmıştır – atriyal (PAC), Kavşak (PJC) veya ventriküler
(PVC).
Kavşak Ektopik Atımları
 Kavşak ektopik atımları prematür atriyal komplekslerden veya prematür ventriküler komplekslerden çok daha nadirdir.
 AV düğüm bölgesinden çıkar, dolayısıyla ventriküller genellikle normal şekilde aktive olur.
319
Prematür kavşak ritimleri aşağıdaki özelliklere sahiptir:

 Hem (1) kendisinden önce gelen P dalgası olmaksızın, hem de (2) kendisinden önce gelen < 120 ms PR aralığı ile birlikte
anormal P dalgası (bu “retrograd” P dalgaları genellikle II, III ve aVF’de ters dönmüştür) ile birlikte dar QRS kompleksi.
 Bir sonraki sinüs impulsına göre beklenenden daha erken meydana gelir.
 Kendisini kompensatuar duraklama takip eder.
 Siklusa erken ulaşan prematür kavşak kompleksleri, en yaygın olarak sağ dal bloğu morfolojisinde, aberran olarak
iletilmiş olabilir.
Retrograd P dalgası.
EKG Örneği

Prematür kavşak komplekslerinin tipik görünümü:
 Kendisinden önce gelen P dalgası olmaksızın prematür QRS kompleksleri.
 QRS kompleksi morfolojisi sinüs komplekslerine oldukça benzerdir.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
320
8.3. Prematür Ventriküler Kompleks (PVC)
Ventriküler ektopi, ventriküler ekstrasistol, ventriküler prematür vuru, ventriküler prematür depolarizasyon olarak da
bilinir.
Tanım
 Ventriküller içerisinde ektopik bir odaktan köken alan prematür vuru.
Ektopik Vuruların Kökeni
 İletim sistemi boyunca pacemaker hücre grupları spontan depolarizasyon oluşturma kapasitesine sahiptir.
 Depolarizasyon hızı yukarıdan aşağı doğru azalmaktadır: sinoatriyal düğümde en hızlı; ventriküller içerisinde en yavaştır.
 Ek pacemakerlardan çıkan ektopik impulslar normalde yukarısındaki kendisinden daha hızlı olanlar tarafından baskılanır.
 Bununla birlikte, eğer ektopik bir odak yeterince erken depolarize olursa- bir sonraki sinüs impulsının ulaşmasından
önce- ventrikülleri “yakalayarak” prematür kasılma oluşturabilir.
 Prematür kasılmalar (“ektopikler”) kökenlerine göre sınıflandırılmıştır – atriyal (PAC), Kavşak (PJC) veya ventriküler
(PVC).
Ventriküler Ektopik Atımlar
 Ventriküller içerisindeki bir odaktan ektopik ateşleme His-Purkinje sistemini bypass ederek direkt olarak ventrikülleri
depolarize eder.
 Bu durum kardiyak aktivitenin normal sırasını bozarak iki ventrikülün birbiri ile asenkronize aktivasyonuna yol açar.
 Bunun sonucu olan ventriküller arası iletim gecikmesi süresi uzamış ve anormal morfolojide QRS kompleksleri meydana
getirir.
321
PVC’ler aşağıdaki özelliklere sahiptir:

 Anormal morfoloji ile birlikte geniş QRS kompleksi (> 120 ms).
 Prematürite – bir sonraki sinüs impulsına göre beklenenden erken meydana gelir.
 Diskordan ST segment ve T dalga değişiklikleri.
 Genellikle kompensatuar duraklama takip eder.
 Atriyumda retrograd yakalama ortaya çıkabilir veya çıkmayabilir.
“Diskordans” ST segment ve T dalgasının, QRS kompleksinin ana vektörüne ters doğrultuda olduğu repolarizasyon
anormalliğini (tipik olarak sol dal bloğu, paceli ritimler, VT ile birlikte görülmektedir) tanımlar.
 Dominant R dalgası olan derivasyonlarda ST çökmesi ve T dalga inversiyonu.
 Dominant S dalgası olan derivasyonlarda yukarı dönük T dalgaları ile birlikte ST elevasyonu.
Uygun diskordans
Tam kompensatuar duraklama ile birlikte, bir sonraki normal vuru kendinden önce gelen R-R aralığının iki katına eşit olan
bir aralıktan sonra gelir (aşağıdaki diagrama bakınız).
Retrograd yakalama ektopik impulsın AV düğümden retrograd olarak iletilerek atriyal depolarizasyon meydana getirdiği
süreci tanımlar. Bu EKG’de genellikle QRS kompleksinden sonra gelen ters P dalgası (“retrograd P dalgası”) olarak görülür.
Eğer rutin EKG’de dakikada beşten daha fazla veya sürekli monitorizasyonda saatte 10-30’dan fazla PVC mevcut ise “sık”
PVC adını alır.
Sınıflama
PVC’ler şu şekillerde olabilir:

 Unifokal – tek ekopik odaktan çıkar, tüm PVC’ler birbirinin aynıdır.
 Multifokal – iki veya daha fazla ektopik odaktan çıkar; multipl QRS morfolojisi.
Her bir PVC’nin kaynağı QRS morfolojisinden ayırt edilebilir:
 Sağ ventrikülden çıkan PVC’lerde sol dal bloğu morfolojisi (V1’de dominant S dalgası) mevcuttur.
 Sol ventrikülden kaynaklanan PVClerde sağ dal bloğu morfolojisi (V1’de dominant R dalgası) mevcuttur.

322
Paternler
PVCler tekrarlayan patternlerde meydana gelmektedir:

 Bigemine – her iki vurudan biri PVCdir.
 Trigemine – her üç vurudan biri PVCdir
 Quadrigemine – her dört vurudan biri PVCdir.
 Çift – iki ardışık PVC.
 Triplet – üç ardışık PVC.
Klinik Önemi
 PVCler genellikle araştırma veya tedavi gerektirmeyen normal bir elektrofizyolojik fenomendir.
 sık PVCler çarpıntıya ve kalptte “bir vurunun atlandığı” hissine neden olabilir.
 Altta yatan predispozan faktörleri olan hastalarda, PVC re-entran taşidisritmi oluşumunu tetikleyebilir. – ör. VT,
AVNRT/AVRT.
Sık PVCler, “R on T” fenomenine neden olarak Torsades de Pointes gibi malign ventriküler aritmi gelişimini predispoze
edebilen uzamış QTc durumu hariç genellikle iyi huyludur.
Nedenleri
Sık veya semptomatik PVCler şunlara bağlı olabilir:

 Anksiyete
 Sempatomimetikler
 Beta agonistler
 Aşırı kafein
 Hipokalemi
 Hipomagnezemi
Örnekler
Multifokal PVCler
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library com

 İki farklı morfolojide PVC ile birlikte sinüs ritmi (oklar).
323
 Uygun diskordant ST segment / T dalgalarına dikkat ediniz.
 PVCyi çevreleyen duraklama kendisinden önce gelen R-R aralığının iki katına eşittir (=tam kompensatuar pause).
Ventriküler Bigemine

 Bigemine patterninde sık PVC ile birlikte sinüs ritmi.
Ventriküler Kuadrigemine

 Ventriküler kuadrigemine patterninde sık PVC ile birlikte sinüs taşikardisi.
324
BÖLÜM 9. AKS SAPMALARI
9.1. Sol Aks Sapması (LAD)
-30 ila -90 derece arası QRS aksı.
Sol Aks Sapması

-30 ila -90 derece sol aks sapması

David C Chung’ın “ECG: A Pictorial Primer” adlı yazısından alınmıştır.
325
Sol Aks Sapmasını Tanıma
 I ve aVL derivasyonlarında QRS pozitiftir (dominant R dalgası).

 II ve aVF derivasyonlarında QRS negatiftir (dominant S dalgası).
Sol Aks Sapması: I ve aVL derivasyonları pozitif; II ve aVF derivasyonları negatif.

Nedenleri
 Sol anterior fasiküler blok
 Sol dal bloğu
 İnferior MI
 Ventriküler ektopi
 Pace ritmi
 Wolff – Parkinson White Sendromu
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
326
9.2. Sağ Aks Sapması
Sağ AKs Sapması

Tanım
 + 90 ila + 180 derece arası QRS aksı.
Sağ aks sapması : +90 ila +180 derece
Sağ Aks Sapmasını Tanıma
 III. derivasyon ve aVF’de QRS pozitiftir (dominant R dalgası).
327
 I. derivasyon ve aVL’de QRS negatiftir (sominant S dalgası).
Sağ aks sapması: III. derivasyon ve aVF pozitif, I. derivasyon ve aVL negatif.
Nedenleri
 Sol posterior fasiküler blok

 Lateral miyokard infarktı
 Akut akciğer hastalığı (ör. pulmoner emboli)
 Kronik akciğer hastalığı (ör. KOAH)
 Ventriküler ektopi
 Hiperkalemi
 Sodyum-kanal bloker toksisitesi
 WPW sendromu
 Horizontal yerleşimli kalbi olan zayıf erişkinlerde veya çocuklarda normal.
328
BÖLÜM 10. DİLATASYON VE HİPERTROFİLER
10.1. Sağ Atriyal Genişleme
Sağ atriyal hipertrofi, sağ atriyal bozukluk olarak da bilinir.

Dikkat! Bu sayfayı okumadan önce, atriyal genişlemenin temel açıklamaları için P dalgasına giriş yazımızı okuyunuz.
Elektrokardiyografik kriterler
Sağ atriyal genişleme şu amplitüdler ile birlikte sivri P dalgaları (P pulmonale) meydana getirir:
 İnferior derivasyonlarda > 2.5 mm (II, III, aVF)
 V1 ve V2’de > 1.5 mm

Nedenleri
Başlıca nedeni şunlara bağlı pulmoner hipertansiyondur:

 Kronik akciğer hastalığı (kor pulmonale)
 Triküspit stenozu
 Konjenital kalp hastalığı (pulmoner stenoz, fallot tetratolojisi)
 Primer pulmoner hipertansiyon
329
Örnekler
Sağ atriyal genişleme: II, III, aVF’de P dalga amplitüdü > 2.5 mm
Sağ atriyal genişleme: V2’de P dalga amplitüdü > 1.5 mm

Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
330
10.2. Sağ Ventriküler Hipertrofi
Tanısal Kriterler
 +110º veya daha fazla sağ aks sapması.
 V1’de dominant R dalgası (> 7 mm uzunluk veya R/S oranı > 1).
 V5 veya V6’da dominant S dalgası (> 7 mm derinlik veya R/S oranı < 1).
 QRS düresi < 120 ms (sağ dal bloğuna bağlı olmayan değişiklikler).
Destekleyici Kriterler
 Sağ atriyal genişleme (P pulmonale).
 Sağ ventrikül gerilme patterni = Sağ prekordiyal (V1-4) ve inferior (II, III, aVF) derivasyonlarda ST çökmesi / T dalga
inversiyonu.
 S1S2S3 patterni = I, II ve III. derivasyonlarda dominant S dalgaları ile birlikte ileri sağ aks sapması.
 Lateral derivasyonlarda derin S dalgaları (I, aVL, V5-6).
Sağ ventrikül hipertrofisinin yol açtığı diğer anormallikler
 Sağ dal bloğu (komplet veya inkomplet).
Önemli. Sağ dal bloğu varlığında sağ ventrikül hipertrofisi tanısı koymak için evrensel olarak kabul görmüş bir kriter
mevcut değildir. Buna rağmen, V1’de uzun R dalgası ile birlikte inkomplet / komplet sağ dal bloğu, + 110° veya daha
fazla sağ aks sapması ve destekleyici kriterlerin varlığı (sağ ventrikül gerilme patterni veya P pulmonale gibi) sağ
ventrikül hipertrofisi için anlamlı kabul edilebilir.
Nedenleri
 Pulmoner hipertansiyon
 Mitral stenoz
 Pulmoner emboli
 Kronik akciğer hastalığı (cor pulmonale)
 Konjenital kalp hastalığı (ör. Fallot Tetratolojisi, pulmoner stenoz)
 Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati
331
EKG Örnekleri
Örnek 1

Sağ ventrikül hipertrofisinin tipik görüntüsü:
 Sağ aks sapması (+150 derece).
 V1’de dominant R dalgası (> 7 mm uzunluk; R/S oranı > 1)
 V6’da dominant S dalgası (> 7 mm derinlik, R/S oranı < 1).
 V1-4’te ST çökmesi ve T dalga inversiyonu ile birlikte sağ ventrikül gerilme patterni.
Örnek 2

Düzeltilmemiş Fallot Tetratolojili erişkinde sağ ventrikül hipertrofisi:
332
 Sağ aks sapması.
 P pulmonale – II. derivasyonda > 2.5 mm sivri P dalgası.
 V1’de dominant R dalgası (> 7 mm uzunluk; R/S oranı > 1).
 V6’da dominant S dalgası (> 7 mm derinlik; R/S oranı < 1).
 V1-3’te sağ ventrikül gerilme patterni.
Örnek 3
Kaynak : John Francis – cardiophile.org (kaynağa gitmek için resme tıklayınız)

 Sağ aks sapması (+ 150 derece)
 P pulmonale (II. derivasyonda > 2.5 mm P dalgası)
 İnkomplet sağ dal bloğu
 Sağ prekordiyal (V1-3) ve inferior (II, III, aVF) derivasyonlarda T dalga inversiyonu ve ST çökmesi ile birlikte sağ ventrikül
gerilme patterni.

Örnek 4
333
Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopatili hastada sağ ventriküler hipertrofi :
 V1’de R/S oranı > 1.
 Sağ prekordiyal (V1-3) ve inferior (II, III, aVF) derivasyonlarda T dalga inversiyonu ve ST çökmesi ile birlikte sağ ventrikül
gerilme patterni.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
334
10.3. Sağ Ventriküler Gerilme (Strain)
Sağ ventriküler hipertrofi veya dilatasyona bağlı repolarizayon anormalliğidir.
Sağ ventriküle denk gelen derivasyonlarda ST çökmesi ve T dalga inversiyonudur; bunlar:

 Sağ prekordiyal derivasyonlar: V1-3, sıklıkla V4’e kadar yayılır.
 İnferior derivasyonlar: II, III, aVF, en sağ tarafa dönük derivasyon olduğundan, sıklıkla en çok III. derivasyondan
bahsedilir.
Önemli. ST/T dalga değişikliklerinin sol ventriküler derivasyonlarda mevcut olduğu sol ventriküler gerilme patterni ile
karşılaştırın.
Nedenleri
Akut veya kronik sağ ventriküler hipertrofi veya dilatasyon durumunda artmış pulmoner arter basınçları ile birliktelik
göstermektedir.
 Pulmoner hipertansiyon
 Mitral stenoz
 Pulmoner emboli
 Kronik akciğer hastalığı (cor pulmonale)
 Konjenital kalp hastalığı (ör. Fallot Tetratolojisi, pulmoner stenoz)
 Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati
335
EKG Örnekleri
Örnek 1 – Sağ ventriküler hipertrofi

 Tipik sağ ventrikül gerilme patterni: bu hastada sağ ventriküler hipertrofiye bağlı, V1-4’te (artı III. derivasyon) ST
çökmesi ve T dalga inversiyonu.
Örnek 2 – Masif pulmoner emboliye bağlı akut sağ ventriküler dilatasyon

 Hem prekordiyal hem de inferior derivasyonları içeren sağ ventrikül gerilme patterni: Masif pulmoner emboliye bağlı
akut sağ ventriküler dilatasyonu olan bu hastada sağ prekordiyal (V1-4) ve inferior (III, aVF) derivasyonlarda görülen T
dalga inversiyonları.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
336
10.4. Sol Atriyal Genişleme
Sol atriyal hipertrofi, sol atriyal bozukluk olarak da bilinir.

Özet
 Sol atriyal genişleme, sol atriyumda basınç veya volüm artmasına bağlıdır.
 Sıklıkla atriyal fibrilasyon oluşturmaktadır.
Elektrokardiyografik Kriterler
Sol atriyal genişleme, II. derivasyonda geniş, çift başlı P dalgaları oluşturur ve V1’de P dalgasının sonundaki negatif bölümü
genişletir.
Tanısal kriterleri şunlardır:
II. Derivasyonda
 İki tepe arası > 40 ms çift başlı P dalgası
 Toplam P dalga süresi > 110 ms
V1’de
 Terminal negatif kısmı 40 ms süresinden uzun bifazik P dalgası
 Terminal negatif kısmı 1 mm’den daha derin bifazik P dalgası
Nedenleri
Tek başına:
 Klasik olarak mitral stenoz ile birlikte görülmektedir.
Sol ventrikül hipertrofisi ile ilişkili olarak:
 Sistemik hipertansiyon
 Aort stenozu
 Mitral yetmezlik
Örnekler
II. derivasyonda, iki tepesi arası süre > 40 ms olan, geniş ( >110 ms), çift başlı P dalgaları (P mitrale)
337
V1’de 40 ms süresinden uzun P dalgası terminal kısmı
V1’de terminal kısmı 1 mm’den daha derin P dalgaları

Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
338
10.5. Sol Ventriküler Hipertrofi (LVH)
Özet
 Aort stenozu ve hipertansiyon gibi durumlara sekonder aşırı basınç yüklenmesine yanıt olarak sol ventrikül hipertrofiye
olur.
 Bu sol taraf EKG derivasyonlarında (I, aVL, V4-6) artmış R dalga amplitüdü ve sağ taraf EKG derivasyonlarında (III, aVR,
V1-3) artmış S dalga derinliği ile sonuçlanır.
 Kalınlaşan sol ventrikül duvarı lateral derivasyonlarda uzamış depolarizasyona (artmış R dalga piki) ve gecikmiş
repolarizasyona (ST ve T dalga anormallikleri) yol açar.
LVH tanısı için kriterler
 LVH tanısı için aşağıda birkaçı özetlenmiş olan sayısız kriter mevcuttur.
 En yaygın kullanılan Sokolov-Lyon kriterleridir (V1’de S dalga derinliği + V5-6’da en uzun T dalga yüksekliği > 35 mm).
 LVH için tanısal kabul edilebilmesi için voltaj kriterleri non voltaj kriterleri tarafından desteklenmelidir.
Voltaj kriterleri
Ekstremite derivasyonları
 I.derivasyon’daki R dalgası + III. derivasyondaki S dalgası > 25 mm.
 aVL’de R dalgası > 11 mm.
 aVF’de R dalgası > 20 mm.
 aVR’de S dalgası > 14 mm.
Prekordiyal derivasyonlar
 V4, V5 veya V6’da R dalgası > 26 mm.
 V5 veya V6’daki R dalgası artı V1’deki S dalgası > 35 mm.
 Prekordiyal derivasyonlarda en büyük R dalgası artı S dalgası > 45 mm.
Voltaj dışı kriterler
V5 veya V6’da > 50 ms artmış R dalgası tepe süresi.

Sol taraf derivasyonlarında ST segment çökmesi ve T dalga inversiyonu : sol ventriküler ‘gerilme’ paterni olarak da bilinir.
339
LVH’da görülen ek EKG değişiklikleri
 Sol atrial genişleme.

 Sol aks sapması
 V1-3 sağ prekordiyal derivasyonlarında ST elevasyonu (derin S dalgalarına “diskordan”).
 Belirgin U dalgaları (artmış QRS amplitüdü ile doğru orantılı).
Voltaj kriterleri ile LVH: V2’de S dalgası + V5’te S dalgası > 35 mm.
*Sol ventrikül gerilme patterni : lateral derivasyonlarda ST depresyonu ve T dalga inversiyonu.

Sol Ventriküler Hipertrofi Nedenleri
 Hipertansiyon (en yaygın neden)

 Aort stenozu
 Aort regürjitasyonu
 Mitral regürjitasyon
 Aort koarktasyonu
Faydalı ipuçları
 Tek başına voltaj kriterleri LVH için tanısal değildir.
 LVH’ı tespit etmede EKG değişiklikleri duyarsız bir araçtır (ekokardiyografide görülen klinik olarak anlamlı sol ventriküler
hipertrofisi olan hastalar nispeten normal EKG’ye sahip olabilirler).
340
EKG Örnekleri
Örnek 1

Bu EKG sol ventrikül hipertrofisinin birçok özelliğini göstermektedir:
 Belirgin olarak artmış sol ventrikül voltajları: V1’de S dalgası + V6’da R dalgası > 35 mm, aVL’de R dalgası > 11 mm.
 Artmış R dalgası tepe süresi: V5-6’da QRS kompleksi çıkışı uzamıştır, minör QRS genişlemesine neden olur.
 Sol ventrikül gerilme patterni: V5-6, I ve aVL lateral derivasyonlarında T dalga inversiyonu.
 Sol atrial genişleme bulguları.
341
Örnek 2

LVH için güzel bir diğer örnek:
 Belirgin olarak artmış sol ventrikül voltajları: bitişiğindeki derivasyonlar ile örtüşen iri prekordiyal R ve S dalgaları (SV2 +
RV6 >> 35 mm).
 V5-6’da QRS genişlemesi ile birlikte R dalgası tepe süresi > 50 ms.
 I, aVL ve V5-6’da ST çökmesi ve T dalga inversiyonu ile birlikte sol ventrikül gerilme patterni.
 V1-3’te ST elevasyonu.
 V1-3’te belirgin U dalgaları.
Bunun gibi ciddi sol ventrikül hipertrofisi neredeyse sol dal bloğu ile aynı görünür – sol ventrikül hipertrofisi varlığı için
temel ipucu aşırı yüksek sol ventrikül voltajlarıdır.
342
Örnek 3
Dr Smith’s ECG blog’dan alınmıştır. Kaynağa gitmek için resme tıklayınız.

 Muazzam bir şekilde artmış QRS voltajları mevcuttur – V3’teki S dalgaları o kadar derin ki resmen sayfadan aşağı
düşüyorlar!
 V1-3’te ST elevasyonu basitçe çok derin S dalgaları ile uyumludur (“ılımlı diskordans”).
 Sol ventrikül gerilme patterni tüm derivasyonlarda (V5-6, I, II, III, aVF) pozitif R dalgası ile görülmektedir.

Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
343
10.6. Biatriyal Genişleme
Tanım
Aynı EKG üzerinde hem sağ hem sol atriyal genişleme kriterleri varlığında biatriyal genişleme tanısı konur.
II ve V1 derivasyonlarında sağ, sol ve biatriyal genişleme durumlarındaki P dalga değişiklikleri aşağıdaki şemada
özetlenmiştir:
Wagner ve ark. (2007)
Elektrokardiyografik Kriterler
Biatriyal genişleme tanısı için sağ atriyal genişleme ve sol atriyal genişleme kriterlerinin, DII, V1 veya bunların
kombinasyonlarında bulunması gerekmektedir.
II. derivasyonda
Şunlar ile birlikte çift başlı P dalgası:

Amplitüd ≥ 2.5 mm
ve
Süre ≥ 120 ms
344
V1’de
Şunlar ile birlikte bifazik P dalgaları:

Başlangıç pozitif sapma yüksekliği ≥ 1.5 mm
Ve
Terminal negatif sapma derinliği ≥ 1 mm
Ve
Terminal negatif sapma süresi ≥ 40 ms
Kombinasyon kriteri
V1 ve V2 derivasyonlarında P dalga pozitif sapması ≥ 1.5 mm

Ve
Ekstremite derivasyonları, V5 veya V6’da süresi > 120 ms çentikli P dalgası
Nedenleri
Hem sağ hem de sol atriyal genişleme yapan nedenlerin birlikteliği.
Sağ atriyal genişleme
Şunlara bağlı pulmoner hipertansiyon

 Kronik akciğer hastalığı (kor pulmonale)
 Triküspit stenozu
 Konjenital kalp hastalığı (pulmoner stenoz, Fallot Tetratolojisi)
 Primer pulmoner hipertansiyon

Sol atriyal genişleme
 Mitral kapak hastalığı

 Aort kapak hastalığı
 Hipertansiyon
 Aort stenozu
 Mitral yetmezlik
 Hipertrofik kardiyomyopati (HOKMP)
345
Örnek EKG’ler
Örnek 1

İdiyopatik kardiyomyopatiye bağlı biatriyal genişleme:
 V1’de çok yüksek pozitif sapma (neredeyse 3 mm yükseklik) ile, bifazik P dalgaları ve hem derin (> 1mm) hem de geniş
(>40 ms) negatif sapma.
Örnek 2

Biatriyal genişleme:
II. derivasyondaki P dalgaları uzun (>2.5 mm) ve geniştir (>120 ms).
V1’deki terminal negatif kısım derin (>1mm) ve geniş (>40 ms) iken, V2’deki P dalgaları uzundur (>1.5 mm).
Yazar Katkıları

EKG’ler: John Larkin
346
10.7. Biventriküler Hipertrofi
Tanım
Sol ve sağ ventrikülün birlikte hipertrofisi.
 EKG’de birbirine zıt kuvvetlerle gösterilen sol ve sağ ventriküler birbirini söndürme eğiliminde olduğundan, biventriküler
hipertrofi tanısında EKG düşük duyarlılığa sahiptir.
 Aynı EKG üzerinde hem sol ventrikül hipertrofisi (LVH), hem de sağ ventrikül hipertrofisi (RVH) bulguları olabilir –
örneğin LVH için pozitif tanısal kriterlere ek olarak RVH’ı destekleyen özellikler mevcuttur.
 Katz-Wachtel fenomeni – V2-5’te geniş bifazik QRS kompleksleri – biventriküler hipertrofinin klasik EKG bulgusudur, en
sık ventrikülo-septal defektli (VSD) çocuklarda görülür.
Sol ventrikül hipertrofisi varlığında
Sağ ventrikül hipertrofisi düşündüren ek bulgular:
 Sağ atriyal genişleme
 QRS amplitüdü >50 mm
 İkiden fazla derivasyonda uzun bifazik QRS kompleksleri.
 V5-6’da derin S dalgaları.
Sağ ventrikül hipertrofisi varlığında
Sol ventrikül hipertrofisi düşündüren ek bulgular:
 V2-5’te uzun R dalgaları ve derin S dalgaları.
 QRS amplitüdü > 50 mm
Katz – Wachtel fenomeni
 V2-5’te geniş bifazik QRS kompleksleri (uzun R dalgaları + derin S dalgaları).
347
Örnek EKG’ler
Örnek 1

Biventriküler hipertrofi:
 Katz- Wachtel fenomeni – V2-5’te geniş bifazik QRS kompleksleri.
 LVH: Sol ventrikül gerilme (strain) bulguları (V5-6’da T dalga inversiyonu) ile birlikte LVH için voltaj kriterleri (S V2 + R V5
= 35 mm, R aVL > 11 mm).
 V5-6’da eş zamanlı RVH’ı destekleyen inatçı S dalgaları.
348
Örnek 2
Kaynak : Swarnalatha on the Cardiac Diagnostics. Siteyi ziyaret etmek için resme tıklayınız.
Biventriküler hipertrofi
 Katz- Wachtel fenomeni – prekordiyal derivasyonlarda bifazik QRS kompleksleri.
 Yüksek voltaj – V2’de QRS amplitüdü > 50 mm.
 LVH için voltaj kriterlerini kolaylıkla karşılıyor ve sol ventrikül gerilmesi ile ilgili özellikler mevcut (V4-6’da ST çökmesi / T
dalga inversiyonu).
 Sağ atriyal genişleme bulguları – II. derivasyonda sivri P dalgaları.
349
Örnek 3
Johnson Francis for Cardiophile MD.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
350
10.8. Hipertrofik Kardiyomiyopati (HKMP)
Eskiden “hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati (HOKMP)” ya da “idiyopatik hipertrofik subaortik stenoz (IHSS)” olarak
biliniyordu.
Özet
 Hipertrofik kardiyomiyopati en yaygın kalıtsal kalp hastalıklarından birisidir (her 500 kişiden ≈1’ini etkilemekte) ve genç
atletlerde ani kardiyak ölümün bir numaralı sebebidir.
 Sarkomer proteinlerini kodlayan birçok gende mutasyon sonucu meydana gelen heterojen bir bozukluktur (ör. beta
miyozin ağır zincir, troponin). Kalıtım, değişken penetrans gösterse de, öncelikle otozomal dominanttır. Klinik fenotip
değişkenliğini açıklayacak 150’nin üzerinde mutasyon tanımlanmıştır.
 HKMP ile ilişkili en önemli anormallik, hipertansiyon veya aort stenozu gibi bir sebep yokken ortaya çıkan sol ventriküler
hipertrofidir. Sol ventrikül hipertrofisinin bozukluğunun derecesi değişkendir: hafif hipertrofi (13-15 mm) veya aşırı
miyokardiyal kalınlaşma (30-60 mm) görülebilmektedir.
 En yaygın gözlemlenen patern anterior interventriküler septumda asimetrik kalınlaşmadır (= asimetrik septal hipertrofi).
Bu patern, klasik olarak, mitral kapak sistolik anterior hareketi (SAM) ve dinamik sol ventrikül çıkış obstrüksiyonu (LVOT)
ile ilişkilidir. Buna rağmen, vakaların çoğunda (%75) hipertrofik kardiyomiyopati sol ventrikül çıkış obstrüksiyonu ile
ilişkili değildir (bundan ötürü isim HOKMP’den HKMP’ye değiştirilmiştir).
 Sol ventrikül hipertrofisinin diğer daha az yaygın paternleri arasında konsantrik hipertrofi (%20) ve apikal hipertrofi
(%10) bulunmaktadır.
Patofizyoloji ve Klinik Özellikler
Hipertrofik kardiyomiyopatinin klinik belirtilerinden aşağıdaki süreçler sorumludur:

 Sol ventrikül çıkış yolunda dinamik obstrüksiyon.
 Bozulmuş gevşeme, dolum ve hipertrofik sol ventrikül sonucu meydana gelen sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu
(sıklıkla artmış dolum basınçları ile ilişkili).
 Duvarların kalınlaşması ve lümenlerin daralması sonucu anormalleşen intramural koroner arterler.
 Elektriksel impulsların anormal iletilmesine yol açan ve aritmi gelişimini kolaylaştıran, karışık ve dezorganize sol
ventrikül yapısı (hücresel dizi).
Bunlar, aşağıdaki klinik belirtiler ile sonuçlanır:
 Yorgunluğa bağlı senkop veya presenkop – bu belirti ani kardiyak ölüm potansiyeli taşır. Sol ventrikül çıkış yolunda
obstrüksiyon ± ventriküler disritmiyi düşündüren en endişelendirici belirtidir.
 Sol ventriküler disfonksiyona bağlı pulmoner konjesyon bulguları (ör. efor dispnesi, halsizlik, ortopne, paroksismal
noktürnal dispne).
 Göğüs ağrısı – talebin artması (miyokard duvarlarında kalınlaşma) ve sunumun azalmasına (anormal koroner arterler)
bağlı tipik anjina ağrısı olabilir.
 Supraventriküler ve ventriküler aritmilere bağlı çarpıntı.
351
Elektrokardiyografik Anormallikler
 Prekordiyal voltaj artışı ve non-spesifik ST-T anormallikleriyle sonuçlanan sol ventriküler hipertrofi.
 Asimetrik septal hipertrofi, lateral (V5-6, I, aVL) ve inferior (II, III, aVF) derivasyonlarda derin, dar (“hançer benzeri”) Q
dalgaları oluşturur. Q dalga morfolojisi farklı olmasına rağmen – hipertrofik kardiyomiyopatide septal Q dalgalarının
süresi < 40 ms iken infarktüste Q dalgalarının süresi tipik olarak > 40 ms’dir – eski miyokard infarktüsünü taklit edebilir.
 Sol ventriküler diyastolik bozukluk, sol atriyal genişleme bulguları (“P mitrale”) ile birlikte kompensatuvar sol atriyal
hipertrofiye yol açabilir.
 HKMP ve Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu arasında bir ilişki vardır: bir çalışmada WPW’ye ait EKG bulguları
HKMP’li hastaların %33’ünde görülmüştür. Her iki durumla birden ilişkili en az bir genetik mutasyon tanımlanmıştır.
 Atriyal fibrilasyon ve supraventriküler taşikardiler yaygındır. Ayrıca ventriküler disritmiler de görülüp ani ölüme
sebebiyet verebilir.
Hançer benzeri Q dalgaları

Apikal HKMP
 HKMP’nin bu göreceli olarak daha nadir formu en sık Japon hastalarda görülmektedir (Japonya’da tüm HKMP
hastalarının %13-25’i).
 Sol ventrikül apeksinde, ventrikülografide sol ventrikül kavitesinde “mahmuz şekilli” konfigürasyona neden olan lokalize
hipertrofi mevcuttur.
 Apikal HKMP’de klasik EKG bulgusu prekordiyal derivasyonlarda dev T dalga inversiyonudur.
352
Dev T dalgalarında inversiyon
Elektrokardiyografik Özelliklerin Özeti
 Sol atriyal genişleme.

 ST segment/T dalga anormallikleri ile birlikte sol ventriküler hipertrofi.
 Lateralde inferiordan daha fazla olmak üzere, derin, dar (“hançer-benzeri”) Q dalgaları.
 Apikal HKMP’de dev prekordiyal T dalga inversiyonları.
 WPW bulguları (kısa PR, delta dalgası)
 Distritmiler: atriyal fibrilasyon, supraventriküler taşikardiler, prematür atriyal kompleksler, prematür ventriküler
kompleksler, VT
Faydalı Bilgiler
 HKMP’li hastaların, ekokardiyografide sol ventrikül hipertrofisi delili olmaksızın EKG’si anormal olan ufak bir altgrubu
vardır.
 Eğer bu hastalar uygun belirtiler ile (ör. göğüs ağrısı, efor dispnesi) başvurur ve karakteristik HKMP EKG’leri (sol ventrikül
hipertrofisi bulguları ve hançer benzeri Q dalgaları) mevcutsa kardiyak MRG’ye yönlendirilmelidir.
353
Örnek EKG’ler
Örnek 1 – Asimetrik septal hipertrofi
Kelly, Mattu & Brady 2007. Kaynağa gitmek için resme tıklayınız.
Septal hipertrofi bulgusu olan klasik HKMP paterni:
 Sol ventrikül hipertrofisi için voltaj kriteri.
 I, aVL ve V5-6 lateral derivasyonlarında < 40 ms genişliğinde derin dar Q dalgaları.
Bu EKG, eforla gelen sersemlik ve çarpıntı şikayeti ile başvuran 30 yaşında bir erkek hastada çekilmiştir. EKG, kardiyoloji
ekibi tarafından “sol ventriküler hipertrofi, senesi belirsiz lateral infarkt” olarak yanlış şekilde yorumlandı. Hasta evine
taburcu edildi ve takiben otobüs yakalamak için koşarken gelişen VF aresti sebebiyle hayatını kaybetti. Otopside HKMP ile
uyumlu septal hipertrofi saptandı.
Öğretici Nokta
 Eforla ortaya çıkan belirtilerle başvuran ve bu şekilde bir EKG’si olan genç hastalarda HKMP’yi aklınıza getirin –
“geçirilmiş lateral infarkt”ı değil!
354
Örnek 2 – Asimetrik septal hipertrofi
Kelly, Mattu and Brady. Kaynak için resme tıklayınız.

Septal hipertrofi özelliklerini gösteren bir diğer HKMP örneği:
 Prekordiyal voltaj artışı
 Derin, dar septal Q dalgaları I ve aVL derivasyonlarında en belirgindir, ayrıca V5-6’da da görülmektedir.
Örnek 3 – Apikal HKMP
Hansen & Merchant (2007). Kaynak için resme tıklayınız.

Bu EKG tipik apikal HKMP paternini göstermektedir:
355
 Prekordiyal derivasyonlarda dev T dalga inversiyonları.
 Ters T dalgaları ayrıca inferior ve lateral derivasyonlarda da görülmektedir.
Örnek 4 – Apikal HKMP

Bir diğer apikal HKMP örneği:
 Prekordiyal ve yüksek lateral derivasyonlarda derin T dalga inversiyonları.
 Ayrıca sol atriyal genişleme kanıtları (“P mitrale”)da mevcuttur.
Yazar Katkıları

EKG’ler: Ed Burns
356
10.9. Dilate Kardiyomiyopati
Özet
 Dilate kardiyomiyopati (DKMP), ventriküler dilatasyon ve global miyokardiyal disfonksiyon ile karakterize bir
miyokardiyal hastalıktır (ejeksiyon fraksiyonu < %40).
 Hastalar genellikle biventriküler yetmezlik semptomları, ör. yorgunluk, dispne, bilek ödemi, ile başvurur.
 İlerleyici kardiyojenik şok ya da ventriküler disritmilere bağlı yüksek mortaliteye sahiptir (2 yıllık sağ kalım = %50) (ani
kardiyak ölüm).
Nedenleri
İskemik ve iskemik olmayan olarak ikiye ayrılabilir.
İskemik
 Dilate kardiyomiyopati genellikle masif anterior MI’ı takiben geniş miyokardiyal nekroza ve kontraktilite kaybına bağlı
ortaya çıkar.
İskemik olmayan
 Vakaların çoğu idiyopatiktir.

 %25’e varan oranda ise aileseldir (öncelikle otozomal dominant, bazı tipleri X-bağımlı).
Vakaların küçük bir bölümü ise aşağıdakilere bağlı gelişebilmektedir:
 Viral miyokardit (koksaki B / adenovirus)
 Alkolizm
 Toksinler (ör. doksorubisin)
 Otoimmun hastalık
 Gebelik (peripartum kardiyomiyopati)
 EKG genellikle anormal olmasına karşın, DKMP’ye özel bir EKG özelliği yoktur.
 En yaygın EKG anormallikleri atriyal ve ventriküler hipertofidir – tipik olarak sol taraflı değişiklikler görülür ancak
biatriyal veya biventriküler hipertrofi bulguları da olabilir.
 Ventriküler iletim gecikmesi (ör. sol dal bloğu) kardiyak dilatasyona bağlıdır.
 Yaygın miyokard fibrozu, özellikle ekstremite derivasyonlarında, QRS kompleksinin voltajında azalmaya neden olabilir.
V4-6’da hipertrofi bulguları, ekstremite derivasyonlarında düşük voltaj ve QRS voltajları arasında tutarsızlık olabilir.
357
 Anormal Q dalgaları en sık V1’den V4’e kadar olan derivasyonlarda görülür, miyokardiyal infarktüsü taklit edebilir
(“yalancı infarkt” paterni).
DKMP’de EKG anormallikleri
 Sol atriyal genişleme -> atriyal fibrilasyona ilerleyebilir.

 Biatriyal genişleme
 Sol ventriküler hipertrofi veya biventriküler genişleme.
 Sol dal bloğu (ayrıca sağ dal bloğu da ortaya çıkabilir).
 Sol aks sapması
 V1-4’te QS kompleksleriyle birlikte R dalga progresyon kaybı (“yalancı infarkt” patterni).
 Sık ventriküler ektopi ve ventriküler bigeminite (ciddi DKMP ile birlikte görülür).
 Ventriküler disritmiler (VT / VF).
EKG Örnekleri
Örnek 1

İskemik dilate kardiyomyopati:
 V1-4’te dominant S dalgası ile birlikte belirgin sol ventrikül hipertrofisi (V2’de S dalgası > 35 mm).
 Sağ aks sapması, ilişkili sağ ventriküler hipertrofisini akla getirmektedir (biventriküler genişleme).
 Sol atriyal genişleme bulguları mevcuttur (V1’de P dalgasının son kısmın derin, geniş).
 II. derivasyonda sağ atriyal genişlemeyi düşündüren sivri P dalgaları(yüksekliği 2,5 mm’yi geçmez).
Bu hastada ekokardiyografide ciddi konjestif kalp yetmezliği ile birlikte dört boşluk dilatasyonu mevcuttu (kalp nakli
beklemekte).
358
Örnek 2

İdiopatik dilate kardiyomiyopati:
 Sol ventriküler hipertrofiyi gösteren derivasyonlarda dominant R dalgası, prekordiyal voltajlarda artış ve sol ventrikül
gerilme paterni (I, II, V6).
 V1’de, ayrıca, P dalgasının başlangıç bölgesinde sivri P dalgasını (sağ atriyal genişleme) derin negatif terminal bölgenin
(sol atriyal genişleme) takip ettiği, biatriyal genişleme kanıtı mevcuttur.
 Sağ ventriküler hipertrofi değişiklikleri sol ventrikül baskınlığı dolayısıyla maskelenmiştir; buna rağmen, bu hastada
ekokardiyografide dört boşluk dilatasyonu mevcuttur.
Örnek 3

Dilate kardiyomiyopati:
 V5-6’da repolarizasyon anormalliği (sol ventrikül gerilme patterni) ile birlikte belirgin sol ventrikül
hipertrofisi mevcuttur.
359
 Sol ventrikül dilatasyonu, sol dal bloğunu taklit eden interventriküler iletim gecikmesi meydana getirir – buna rağmen,
morfoloji tipik olmadığından ve V5-6’da küçük Q dalgaları mevcut olduğundan bu bir sol dal bloğu değildir (V6’da Q
dalga varlığı sol dal bloğunu ekarte ettirir).
 Sol atriyal genişlemeye ait birkaç bulgu mevcuttur – P dalga aksının sola sapması (P dalgaları I ve aVL’de pozitif, III ve
aVF’de ters) ve V1’de P dalgası son bölgesinin uzaması.
 Sol ventrikül hipertrofisi varlığında sağ aks sapması biventriküler genişleme olasılığını düşündürmektedir.
 Yaygın aşağı bakan ST çökmesi sol ventrikül hipertrofisine (= “uygun diskordans”) veya digoksin etkisine (konjestif kalp
yetmezliğinde yaygın olarak kullanılan bir ilaç) bağlı olabilir.
Örnek 4

Dilate kardiyomiyopati:
 Sol dal bloğu ile birlikte atriyal fibrilasyon DKMP’de görülen bir diğer yaygın EKG paternidir.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
360
10.10. Restriktif Kardiyomiyopati
Özet
 Restriktif kardiyomiyopati kardiyomiyopatiler içerisinde en nadir görülen formdur.

 İnfiltratif miyokard hastalıklarının – ör. Hemokromatozis, amiloidoz veya sarkoidoza bağlı – ileri dönemlerinde ortaya
çıkmaktadır.
 Difüz miyokardiyal infiltrasyon düşük voltaj QRS komplekslerine yol açmaktadır.
 Atriyal fibrilasyon atriyal genişlemeye bağlı ortaya çıkabilmektedir; ventriküler aritmiler de yaygındır.
 Kardiyak iletim sisteminin infiltrasyonu (ör. Sarkoidozda septal granulom oluşumuna bağlı) iletim bozukluğuna yol
açabilmektedir – ör. Dal blokları ve AV blok.
 Sarkoidozda iyileşmekte olan granulomlar “yalancı infarkt” Q dalgaları oluşturabilmektedir.
 Düşük voltaj QRS kompleksleri.

 Non spesifik ST segment / T dalga değişiklikleri.
 Dal blokları.
 Atriyoventriküler blok ( sarkoidozda 3. derece AV blok ortaya çıkabilir).
 Patolojik Q dalgaları.
 Atriyal ve ventriküler disritmiler.
EKG Örneği
Düşük QRS voltajı

Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
361
BÖLÜM 11.PERİKARDİT ve MYOKARDİT
11.1. Perikardit
Giriş
 Perikardiyumun inflamasyonu (ör. viral enfeksiyonu takiben) karakteristik göğüs ağrısı (retrosternal, plöretik, düz
yatmakla kötüleşen, öne doğru oturmakla azalan), taşikardi ve dispne oluşturur.
 Birlikteliğinde perikardiyal sürtünme veya perikardiyal efüzyon bulguları mevcut olabilir.
 Altındaki epikardiyumu da içermesine bağlı yaygın ST segment değişiklikleri meydana gelmektedir (miyoperikardit).
Perikarditi Tanıma
 Ekstremite derivasyonlarının çoğu boyunca (I, II, III, aVL, aVF) ve prekordiyal derivasyonlarda (V2-6) yaygın konkav ST
elevasyonu ve PR depresyonu.
 aVR derivasyonunda (±V1) resiprokal ST depresyonu ve PR elevasyonu.
 Akut perikarditte ağrı ve/veya perikardiyal efüzyona bağlı sinüs taşikardisi de yaygındır.
Önemli. ST ve PR segment değişiklikleri T-P segmenti tarafından oluşturulan bazal çizgi ile ilişkisine göre belirlenir. ST
elevasyon derecesi tipik olarak hafiftir (0.5 – 1 mm).
V5’te PR çökmesi ve ST elevasyonu.

362
aVR’de resiprokal PR elevasyonu ve ST çökmesi.
Perikardit Evreleri
 Evre 1 – aVR’de resiprokal değişiklikler ile birlikte yaygın ST elevasyonu ve PR çökmesi.

 Evre 2 – ST değişikliklerinin normale dönmesi; yaygın T dalga düzleşmesi (1 ila 3 hafta).
 Evre 3 – Yassılaşmış T dalgaları ters döner (3 ila birkaç hafta).
 Evre 4 – EKG normale döner (birkaç haftadan sonra).
Önemli. Hastaların %50’sinden daha azı bu evrelerin dördünden de geçer, değişikliklerin sırası bu tipik paterni takip
etmeyebilir.
Perikardit Nedenleri
 Enfeksiyöz – temel olarak viral (ör. koksaki virüsü); ara sıra bakteriyel, fungal, TB.
 İmmünolojik – SLE, romatizmal ateş.
 Üremi
 Post miyokardiyal infarkt / Dressler sendromu.
 Travma
 Kardiyak ameliyatı takiben (post-perikardiyotomi sendromu).
 Paraneoplastik sendromlar.
 İlaç ilişkili (ör. izoniazid, siklosporin).
 Post-radyoterapi.
Örnek EKG’ler
Örnek 1
Kaynak : lifeinthefastlanecom – ECG library

Akut perikardit:
 Prekordiyal derivasyonlar (V2-6) ve ekstremite derivasyonları boyunca (I, II, aVL, aVF) yaygın konkav ST elevasyonu ve
PR çökmesi mevcut.
 aVR’de resiprokal ST çökmesi ve PR elevasyonu bulunmakta.
363
Örnek 2
Kaynak : lifeintefastlane.com – ECG library

Sinüs taşikardisi.
 Yaygın konkav ST elevasyonu ve PR çökmesi (I, II, III, aVF, V4-6).
 V1 ve aVR’de resiprok ST çökmesi ve PR elevasyonu.
Örnek 3

Aşağıdakilerin yanı sıra bir diğer tipik perikardit örneği:
 Yaygın ST elevasyonu ve PR çökmesi.
 V1 ve aVR’de resiprok ST çökmesi ve PR elevasyonu.
364
Örnek 4

Akut miyoperikardit:
 Belirgin sinüs taşikardisi (145 vuru/dak).
 Prekordiyal (V2-6) ve inferior derivasyonlarda (II, III, aVF) en belirgin olan PR çökmesi ile birlikte yaygın hafif konkav ST
elevasyonu.
 aVR’de resiprokal ST çökmesi ve PR elevasyonu bulunmaktadır.
Bu (maalesef biraz solgun) EKG viral perikarditli 6 yaşında bir çocuğa aittir, bundan ötürü taşikardi yaş ile uyumludur. Bu
çocukta ayrıca artmış kardiyak enzimler ve beraberinde kardiyak ilişki kanıtları da mevcuttu (miyoperikardit).
Benign erken repolarizasyon (BER) ile perikardit karşılaştırması
Her iki durum da konkav ST elevasyonu ile ilişkili olduğundan BER’in perikarditten ayrımı zordur.
Bu iki durumu birbirinden ayırt etmek için faydalı bir yöntem ST segment / T dalga oranına bakmaktır:
 V6’da ST segment elevasyonunun vertikal yüksekliği (PR segmentinin sonundan J noktasına) ölçülerek T dalgası
amplitüdü ile karşılaştırılır.
 > 0.25 oranı perikarditi destekler.
 < 0.25 oranı BER’i destekler.
Örnek 1: Benign Erken Repolarizasyon

 ST segment yüksekliği = 1 mm
 T dalga yüksekliği = 6 mm
 ST / T dalga oranı = 0.16
365
 ST / T dalga oranının < 0.25 olması BER ile uyumlu.
Örnek 2: Perikardit

 ST / T dalga oranının > 0.25 olması perikardit ile uyumlu.
Balık Kancası Patterni

BER’i destekleyen bir diğer ipucu da çentikli veya düzensiz J noktasıdır: “balık kancası patterni” adı verilir. Sıklıkla en iyi V4
derivasyonunda görülür.
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library.

 V4’te “balık kancası” morfolojisinde çentikli J nokta elevasyonu, BER için tipiktir.
Perikardit ve BER arasındaki temel farklar aşağıda özetlenmiştir.
BER’i destekleyen özellikler
 ST elevasyonu prekordiyal derivasyonlar ile sınırlıdır.
 PR çökmesi yokluğu
 Belirgin T dalgaları
 ST segment / T dalga oranı < 0.25
 V4’te karakteristik “balık kancası” görünümü
 EKG değişiklikleri zaman içerisinde nispeten sabit kalır.
Perikarditi destekleyen özellikler
 Yaygın ST elevasyonu
 PR çökmesi varlığı
 Normal T dalga amplitüdü
 ST segment / T dalga oranı > 0.25
 V4’te “balık kancası” görünümünün yokluğu
 EKG değişikliklikleri zaman içerisinde gelişmektedir.
366
Önemli: Bu özelliklerin sınırlı spesifitesi vardır, bu nedenle bu iki durum arasındaki farklılığı açıklayabilmek her zaman
mümkün olmayabilir.
EKG örneğine bakınız:

Bu BER mi perikardit mi?
 Perikarditi düşündüren yaygın konkav ST elevasyonu mevcut.
 Bunun yanında, ST elevasyonu BER’i destekler biçimde prekordiyal derivasyonlarda (öz. V2-5) açık şekilde daha
belirgindir.
 Ekstremite (I, aVL) ve prekordiyal ( V3-6) derivasyonlarda hafif aşağı inen PR çökmesi ile birlikte aVR’de hafif PR
elevasyonu görülmektedir, perikarditi düşündürür.
 V3-V4’te J nokta çentiklenmesi (balık-kancası patterni) yüksek oranda BER’i düşündürür.
 Prekordiyal derivasyonlarda BER’i destekleyen çıkıntılı T dalgaları mevcuttur.
 0.16’lık ST / T dalga oranı BER tanısı ile uymludur.
 Bu EKG görüntüsü, aynı zamanda perikarditi olan BERi göstermesi mümkün olsa da, tek başına BER nedeniyle olabilir. Bu
EKG bu iki benzer durumu ayırt etmenin güçlüğünü göstermektedir.
 BER’i olan hastada perikardit gelişebileceğini unutmayın!
Benign Erken Repolarizasyon VE Perikardit
Aşağıdaki iki EKG BER olan hastada perikardit geliştiğinde ne olduğunu göstermektedir: Bazal EKG askeriyeye yeni alınan 23
yaşında formda bir erkek hastanın rutin sağlık muayenesinde çekilmiştir. Sonraki EKG ise aynı hastadan birkaç ay sonra,
plöretik göğüs ağrısı sebebiyle başvurduğunda ve kendisinde perikardit saptandığında çekilmiştir.
367
Bazal EKG: Benign Erken Repolarizasyon

 BER ile uyumlu yaygın minör ST elevasyonu ve J nokta çentiklenmesi.
Takip EKG’si : Benign Erken Repolarizasyon + Perikardit!

 Formda genç bir erkek için göreceli olarak taşikardik kalp hızı (95 vuru/ dakika).
 Yaygın ST elevasyonu, önceki EKG ile karşılaştırıldığında belirgin biçimde artmış.
 aVR’de PR elevasyonu ile yeni yaygın PR çökmesi.
368
Perikardite ile STEMI karşılaştırması
aVR’de jeneralize konkav ST elevasyonu ve PR elevasyonu klasik bilgisi perikarditi ST elevasyonlu miyokardiyal infarktüsten
(STEMI) ayırt etmede güvenilir değildir.
 Perikardit lokalize ST elevasyonuna neden olabilir ancak resiprokal ST çökmesi olmamalıdır (aVR ve V1’deki hariç).
 STEMI de, perikardit gibi, yukarı doğru konkav ST elevasyonuna neden olabilir.
 Sadece STEMI yukarı doğru konveks veya horizontal ST elevasyonuna neden olur.
 DIII’te DII’den daha büyük ST elevasyonu kuvvetle STEMI’yi destekler.
 PR segment çökmesi, diğer nedenlerde değil, sadece viral perikarditte güvenilirdir. Sıklıkla sadece erken geçici bir
fenomendir (sadece saatler sürer). MI ayrıca atriyal infarkta bağlı PR segment çökmesine neden olur (veya aVR’de PR
segment elevasyonu).
 Hikayeye de güvenemezsiniz – STEMI pozisyonel veya plöretik ağrıya da neden olabilir. Perikardiyal sürtünme sesi.
Perikarditi STEMI’den ayırt etme basamakları:
1. aVR veya V1’den başka derivasyonda ST çökmesi var mı? Bu bir STEMI’dir.
2. Yukarı doğru konveks veya horizontal ST elevasyonu var mı? Bu bir STEMI’dir.
3. DIII’te DII’den daha büyük ST elevasyonu var mı? Bu bir STEMI’dir.
4. Şimdi multipl derivasyonda PR çökmesi arayın.. bu perikarditi destekler (özellikle sürtünme sesi varsa!).
 Göğüs ağrısı olan hastada seri EKG çekin – nesneler zaman içerisinde daha belirgin hale gelebilir!
Yazar Katkıları

EKG’ler: Ed Burns
369
11.2. Miyokardit
Özet
 İskemi olmaksızın miyokardiyal inflamasyondur.

 Sıklıkla perikardit ile birliktedir, miyoperikardit adını alır.
 Sıklıkla ciddi uzun dönem komplikasyonları olmayan benign bir hastalıktır.
 Akut seyirde aritmilere, kalp yetmezliğine, kardiyojenik şoka ve ölüme neden olabilmektedir.
 Gecikmiş dilate kardiyomiyopati ile sonuçlanabilmektedir.
Miyokardit nedenleri
 Viral – koksaki B virüs, HIV, influenza A, HSV, adenovirus

 Bakteri – mikoplazma, riketsiya, leptospira
 İmmün ilişkili – sarkoidoz, skleroderma, SLE, Kawasaki hastalığı
 İlaçlar/toksinler – klozapin, amfetaminler
Miyokarditte EKG
EKG değişiklikleri değişken olup şunları kapsar:

 Sinüs taşikardisi.
 QRS/QT uzaması.
 Diffüz T dalga inversiyonu.
 Ventriküler aritmiler.
 AV iletim kusurları.
 Bitişiğindeki perikardın inflamasyonu ile, perikarditin EKG değişiklikleri de görülebilmektedir (= miyoperikardit).
Önemli. Miyokarditte görülen en yaygın anormallik non-spesifik ST segment ve T dalga değişiklikleri ile birlikte sinüs
taşikardisidir.
370
EKG Örnekleri
Örnek 1

 Non spesifik ST segment değişiklikleri ile birlikte sinüs taşikardisi.
Örnek 2

Miyoperikardit:
 Viral miyokarditli bir çocukta yaygın konkav ST elevasyonu (perikarditik değişiklikler).
Yazar Katkıları
Metin: John Larkin

EKG’ler: Ed Burns
371
BÖLÜM 12. EKG DALGA BOZUKLUKLARI
12.1. Düşük QRS Voltajı

Tanım
Şu durumlarda QRS voltajının düşüklüğünden bahsedilir:

 Ekstremite derivasyonlarında tüm QRS komplekslerinin amplitüdleri < 5 mm;
veya
 Prekordiyal derivasyonlarda tüm QRS komplekslerinin amplitüdleri < 10 mm.
Miksödeme bağlı düşük QRS voltajı

Mekanizma
Düşük voltaj şunlar tarafından oluşturulur:

 Kalp ve kayıt elektrodu arasında artmış sıvı, yağ veya hava katmanlarının “bastırıcı” etkisi.
 Viabl miyokard kaybı.
 Kalbin diffüz infiltrasyonu veya miksödematöz duruma eşlik etmesi.
372
Nedenleri
Düşük voltajın spesifik nedenleri arasında şunlar bulunmaktadır:

 Perikardiyal efüzyon
 Plevral efüzyon
 Obezite
 Amfizem
 Pnömotoraks
 Konstrüktif perikardit
 Geçirilmiş masif MI
 Son dönem dilate kardiyomiyopati
 İnfiltratif miyokardiyal hastalıklar – amiloidoz, sarkoidoz, hemokromatozise bağlı restriktif kardiyomiyopati
 Skleroderma
 Miksödem
En önemli neden şu triadı oluşturan masif perikardiyal efüzyon / tamponaddır:
 Düşük voltaj
 Taşikardi
 Elektriksel alternans
EKG Örnekleri
Örnek 1

Masif perikardiyal efüzyon:
 Elektriksel alternans varlığına dikkat ediniz.
373
Örnek 2

Geçirilmiş masif anterior MI:
 V1-6’da düşük QRS voltajı.
 Bu EKG’de ayrıca akut anterior iskemiye işaret eden bifazik anterior T dalgaları (Wellen’s sendromu) görülmektedir.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
374
12.2. Elektriksel Alternans
Ardışık QRS komplekslerinin yüksekliği değişkenlik gösterdiğinde elektriksel alternanstan bahsedilir. En önemli nedeni,
değişken QRS voltajının büyük miktarda sıvı ile dolu kalbin ileri geri haraketi ile oluştuğu masif perikardiyal efüzyondur.
Masif perikardiyal efüzyon şu triadı oluşturur:
 Düşük voltaj
 Taşikardi
 Elektriksel alternans
Masif perikardiyal efüzyona ikincil elektriksel alternans.

Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
375
12.3. Ventriküller Arası İleti Gecikmesi (QRS
genişlemesi)
Tanım
 Supraventriküler ritim verken QRS süresinin > 100 ms olması.

 En sık dal bloğu veya sol ventriküler hipertrofiye bağlıdır.
 QRS genişlemesinin hayatı tehdit eden en önemli nedeni hiperkalemi ve trisiklik antidepresan zehirlenmesidir.
Nedenleri
Fasiküler bloklar ve dal blokları

 Sol posterior fasiküler blok
 Sol dal bloğu
 Sağ dal bloğu
 Bifasiküler blok
 Trifasiküler blok
Ventriküler hipertrofi ve dilatasyon
 Biventriküler hipertrofi
Elektrolit anormallikleri
 Hiperkalemi
Toksinler
 Sodyum kanal bloker toksisitesi (ör. TCA doz aşımı) – geniş QRS artı aVR’de pozitif R’ dalgası.
Pre-eksitasyon
 Wolff-Parkinson-White Sendromu – geniş QRS artı delta dalgaları.
Aritmojenik kardiyak durumlar
 Brugada sendromu – V1-2’de sağ dal bloğu morfolojisi ile birlikte lokalize QRS genişlemesi.
 Aritmojenik sağ ventriküler displazi (AVRD) – V1-2’de lokalize QRS genişlemesi artı epsilon dalgaları ve sağ ventriküler
hipertrofinin değişken bulguları.
Non-spesifik ventrikül içi iletim gecikmesi
Yukarıdaki nedenlerden hiçbirine bağlı değildir – bu tanıyı koymadan önce, serum potasyum düzeyini kontrol ettiğinizden
ve EKG’yi TCA toksisitesinin herhangi bulgusu için iyice incelediğinizden emin olun.
376
Ayırıcı Tanı
Ventriküler Ritimler
 Akselere idiyoventriküler ritim
 Ventriküler kaçış ritmi
 Ventriküler pace ritmİ
377
12.4. R Dalgası Tepe Süresi
“İntrinsikoid sapma” olarak da bilinir.
Tanım
 Lateral derivasyonlarda (V5-6) Q veya R dalga başlangıcından R dalgasının tepe noktasına kadar geçen süredir.
 Sol ventrikül endokardından epikard yüzeyine uyarının yayılması için geçen süreyi gösterir.
 R dalgası tepe süresi > 45 ms olursa uzamış kabul edilir.
Uzamış R dalga pik süresinin nedenleri

 Sol dal bloğu
Sol anterior fasiküler bloğa bağlı aVL’de uzamış R dalga pik süresi.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
378
12.5. R Dalga Progresyon Kaybı
V3’te ≤ 3 mm R dalga yüksekliği.
Nedenleri
 Geçirilmiş anteroseptal MI
 Uygunsuz elektrod yerleşimi (ör. V1 ve V3’ün yer değiştirmesi).
 Normal varyant olabilir.
EKG Örnekleri
Örnek 1

 Geçirilmiş anteroseptal MI’a bağlı R dalga progresyon kaybı.
379
Örnek 2

 Elektrod yanlış yerleşimine (V1 ve V3 elektrodları yer değiştirmiş) bağlı R dalga progresyon kaybı.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
380
BÖLÜM 13. ELEKTROLİT ve METABOLİK
BOZUKLUKLAR
13.1. Hipokalemi
Özet
 Potasyum kalbin normal aktivitesinin düzenlenmesi için yaşamsal öneme sahiptir.

 Azalmış ekstraselüler potasyum düzeyleri reentran aritmi gelişme potansiyeli olan miyokard hipereksitabilitesine neden
olur.
Tanımlar
 Hipokalemi potasyum düzeyinin < 3.5 mEq/L olması olarak tanımlanır.

 Orta derece hipokalemi serum düzeyi < 3.0 mEq/L olmasıdır.
 Ciddi hipokalemi serum düzeyi < 2.5 mEq/L olmasıdır.
Hipokaleminin EKG Üzerine Etkileri
K, 2.7 mEq/L altına düştüğünde değişiklikler ortaya çıkar:

 P dalga amplitüd ve genişliğinde artış.
 PR aralığında uzama.
 T dalga düzleşmesi ve inversiyonu.
 ST depresyonu
 Belirgin U dalgaları (en iyi prekordiyal derivasyonlarda görülür).
 T ve U dalgalarının birleşmesine bağlı belirgin uzamış QT aralığı (= uzun QU aralığı)
Hipokaleminin kötüleşmesi ile birlikte:
 Sık supraventriküler ve ventriküler ektopik vurular.
 Supraventriküler taşiaritmiler: AF, atriyal flutter, atriyal taşikardi.
 Hayatı tehdit eden ventriküler aritmi gelişimi potansiyeli ör. VT, VF ve Torsades de Pointes.
381
Hipokalemide T dalga inversiyonu ve belirgin U dalgaları
Hipokalemi ile birlikte belirgin uzun QT aralığı (gerçekte T-U füzyonu)

Yararlı İpuçları
 Hipokalemi sıklıkla malign ventriküler aritmi riskini arttıran hipomagnezemi ile ilişkilidir.
 Aritmisi olan tüm hastalarda potasyum ve magnezyum düzeyini kontrol edin.
 Miyokardı stabilize edip aritmilere karşı korumak için potasyumu 4.0 – 4.5 mEq/L ve magnezyumu > 1.0 mEq/L düzeyine
çıkartın – bu çoğu koroner yoğun bakım ve yoğun bakım ünitesinde standart uygulamadır.
382
EKG Örnekleri
Örnek 1

Hipokalemi:
 ST depresyonu.
 T dalga inversiyonu.
 Belirgin U dalgaları.
 Uzun QU aralığı.
Bu hastanın serum K düzeyi 1.7 mEq/L idi.
383
Örnek 2

Hipokalemi:
 ST depresyonu.
 T dalga inversiyonu.
 Uzun QU aralığı.
Serum K ‘u 1.9 mEq/L idi.
384
Örnek 3

Torsades de Pointese neden olan hipokalemi:
 Aynı hastaya ait bir diğer EKG
 TdP paroksizmini başlatan ‘R on T’ ye (ya da bu ‘R on U’ mu?) neden olan atriyal ektopiye dikkat ediniz.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
385
13.2. Hiperkalemi
Özet
 Potasyum kalbin normal elektriksel aktivitesinin düzenlenmesi için yaşamsaldır.

 Artmış ekstraselüler potasyum hem pacemaker hem de iletimi sağlayan dokuların baskılanması ile myokardın
uyarılabilirliğini azaltır.
 Gittikçe kötüleşen hiperkalemi, bradikardi ve iletim blokları ve en sonunda kardiyak arrest ile sonuçlanan, sinoatriyal
düğümden impuls yayılmasının baskılanmasına ve AV düğüm ve His-Purkinje sisteminde iletimde azalmaya yol
açmaktadır.
Tanımlar
 Hiperkalemi potasyum düzeyinin > 5.5 meq/L olması olarak tanımlanır.

 Orta derece hiperkalemi serum potasyumunun > 6 meq/L olmasıdır.
 Ciddi hiperkalemi serum potasyumunun > 7.0 meq/L olmasıdır.
Hiperkaleminin EKG üzerine etkileri
Serum potasyumunun > 5.5 meq/L olması repolarizasyon anormallikleri ile ilişkilidir:
 Sivri T dalgaları (genellikle hiperkaleminin en erken EKG bulgusudur)
Serum potasyumunun > 6.5 meq/L olması atriyumun ilerleyici paralizisi ile ilişkilidir:
 P dalgası genişler ve yassılaşır
 PR segmenti uzar
 Sonunda P dalgaları kaybolur
Serum potasyumunun > 7.0 meq/L olması iletim anormallikleri ve bradikardi ile ilişkilidir:
 Değişik QRS morfolojisi ile birlikte uzamış QRS intervali
 Yavaş nodal ve ventriküler kaçış ritimleri ile birlikte ileri derece AV blok
 İletim bloğunun herhangi bir tipi (dal bloğu, fasiküler blok)
 Sinüs bradikardisi veya yavaş AF
 Sinüs dalga görünümü oluşması ( pre-terminal bir ritim)
Serum potasyumunun > 9.0 meq/L olması şunlara bağlı kardiyak arreste neden olur:
 Asistoli
 Ventriküler fibrilasyon
 Değişik, geniş kompleks ritim ile birlikte NEA
Uyarı! Bazı hastalarda serum potasyum düzeyleri EKG değişiklikleri ile yakın korelasyon göstermez. Göreceli olarak
normal EKG’si olan hastalar hala ani kardiyak arrest geçirebilir.
386
Sivri T dalgaları
Uzamış PR segmenti
P dalga kaybı
Bradikardi
387
Sinüs dalgası
Kullanışlı ipuçları
 Yeni bradiaritmi veya AV bloğu olan, özellikle böbrek yetmezlikli, diyalize giren veya ACE inhibitörü, potasyum tutucu
diüretik veya potasyum takviyesi içeren herhangi bir ilaç kullanan hastalarda hiperkalemiden şüphelenin.
 Hiperkalemi tedavisinin mükkemmel bir analizi için Scott Weingart’ın ses yayınına göz atmanızı tavsiye ederiz.
EKG Örnekleri
Örnek 1

Bu EKG hiperkaleminin birçok özelliğini göstermektedir:
 Uzamış PR aralığı
 Geniş, acayip QRS kompleksleri – hem kendidinden önce gelen P ile hem de kendisini takip eden T dalgası ile birleşir.
 Sivri T dalgaları
Bu hastanın serum potasyum düzeyi 9.2 meq/L idi.
388
Örnek 2

Hiperkalemi
 Uzun, simetrik olarak sivrileşmiş T dalgaları
Bu hastanın serum potasyum düzeyi 7.0 meq/L idi.
Örnek 3

Hiperkalemi
 Uzun PR segmenti
 Geniş, acayip QRS
389
Örnek 4

Hiperkalemi:
 Yavaş nodal ritim
 İnterventriküler iletim gecikmesi
 Sivri T dalgaları
Örnek 5

Hiperkalemi:
 Atipik sol dal bloğu morfolojisi ile birlikte geniş kompleks ritim.
 P dalga kaybı.
390
Örnek 6

Hiperkalemi:
 Ciddi hiperkalemi ile birlikte sinüs dalgası görüntüsü (Potasyum 9.9 meq/L)
Örnek 7
Kaynak: www.lifeinthefastlane.com – ECG library

Hiperkalemi:
 İri, sivri T dalgaları
 Sinüs dalga görüntüsü
Bu hastada rabdomiyolize ikincil ciddi hiperkalemi (Potasyum 9.0 meq/L) mevcuttu.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
391
13.3. Hipokalsemi
Uzun QTc’ye (510 ms) neden olan hipokalsemi.

Tanımlar
 Normal düzeltilmiş serum kalsiyum düzeyi = 2.2 – 2.6 mmol/L. (8.8 – 10.4 mg/dl)
 Hafif-orta hipokalsemi = 1.9 – 2.2 mmol/L. (7.6 – 8.8 mg/dl)
 Ciddi hipokalsemi = < 1.9 mmol/L. (< 7.6 mg/dl)
Nedenleri
 Hipoparatiroidizm
 Vitamin D eksikliği
 Akut pankreatit
 Hipomagnezemi
 Diüretikler (furosemide)
 Psödohipoparatiroidizm
 Konjenital bozukluklar (ör. DiGeorge sendromu)
 Kritik hastalık (ör. Sepsis)
 Hatalı ölçüm (ör. EDTA’lı kan tüpü)
392
Semptomlar
 Nöromusküler anstabilite
 Karpopedal spazm
 Tetani
 Chvostek’in bulgusu
 Trousseau’nün bulgusu
 Nöbet
EKG Değişiklikleri
 Hipokalsemi, primer olarak ST segmentini uzatarak QTc uzamasına neden olmaktadır.

 T dalgası tipik olarak değişmeden kalmaktadır.
 Atriyal fibrilasyon bildirilmiş olmasına rağmen disritmiler nadirdir.
 Torsades de pointes görülebilmekte fakat hipokalemi veya hipomagnezemi ile olandan daha nadirdir.
Daha Fazla Örnek
Örnek 1 – Hipoparatiroidizmli (tiroidektomi sonrası) ve serum düzeltilmiş kalsiyum düzeyi 1.40 mmol/L olan hastada Qtc
500ms.
Nijer ve ark.dan (2010) alınmıştır.
393
Örnek 2 – Di George sendromlu ve serum kalsiyum düzeyi 1.32 mmol/L olan hastadaQT uzaması.
Kar ve ark. dan (2005) alınmıştır.

Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
394
13.4. Hiperkalsemi
Belirgin QT kısalmasına (260 ms) yol açan hiperkalsemi. Şekil Kyuhyun (K.) Wang’ın mükemmel elektrokardiyografi
atlasından alınmıştır.
Tanımlar
 Normal serum düzeltilmiş kalsiyum = 2.1 – 2.6 mmol/litre

 Hafif hiperkalsemi = 2.7 – 2.9 mmol/litre
 Orta derece hiperkalsemi = 3.0 – 3.4 mmol/litre
 Ciddi hiperkalsemi = 3.4 mmol/litre’den yüksek
Hiperkalsemide EKG değişiklikleri
 Hiperkalsemide görülen temel EKG bulgusu QT aralığında kısalmadır.

 Ciddi hiperkalsemide Osborn dalgaları (J dalgaları) görülebilmektedir.
 Aşırı derece hiperkalsemide ventriküler irritabilite ve VF arrest rapor edilmiştir.
395
Ciddi hiperkalseminin (4.1 mmol/lt) neden olduğu Osborn dalgaları. Görüntü Otelo & Renihan’dan alınmıştır (Aşağıdaki
referanslara bakınız).
Hiperkalsemi nedenleri
 Hiperparatiroidizm (primer ve tersiyer)

 Miyelom
 Kemik metastazları
 Paraneoplastik sendromlar
 Süt-alkali sendromu
 Sarkoidoz
 Aşırı vitamin D (ör. iyatrojenik)
396
Ciddi bir hiperkalsemi vakası
Bu EKG paratiroid adenoması olan, acil servise 6.1 mmol/lt serum kalsiyum düzeyi ile genel durum bozukluğu ile başvuran
41 yaşında erkek hastaya aittir. Bu EKG’nin çekilmesinin üzerinden uzun süre geçmeden hasta VF arreste girmiştir.

Bu EKG şunları göstermektedir:
 Acayip görünümlü EKG kompleksleri
 Çok kısa QT aralığı
 J dalgaları = QRS sonunda çentiklenme, en iyi V1’de görülmektedir.
Bu mükemmel EKG için Dr. James Hayes’e çok teşekkürler!
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
397
13.5. Hipomagnezemi
Uzun QTc’ye (510 ms) neden olan hipomagnezemi

Tanımlar
 Normal serum magnezyum = 0.8 – 1.0 mmol/L.

 Hipomagnezemi = < 0.8 mmol/L.
EKG Değişiklikleri
 Hipomagnezemi ile birlikte görülen primer EKG anormalliği uzamış QTc dir.
 Bunun hipomagnezemiye has bir etki mi yoksa eşlik eden hipokalemiye mi bağlı olduğu kesin olmasa da hipomagnezemi
durumunda atriyal ve ventriküler ektopi, atriyal taşiaritmiler ve torsades de pointes görülmektedir.
 Bununla beraber, iv bolus şeklinde 2 g magnezyum torsades de pointesin standart acil tedavisi iken, serum
magnezyumunu > 1.0 mmol/L’ye yükseltmek (beraberinde serum potasyumunun da > 4.0 mmol/L’ye yükseltilmesi ile)
ektopi ve supraventriküler taşiaritmiyi baskılamada sıklıkla etkilidir.
Yazar Katkıları

EKG’ler: Ed Burns
398
13.6. Hipotiroidizm
Ciddi hipotiroidizm (miksödem) şu triada neden olur:

 Bradikardi
 Düşük QRS voltajı
 Yaygın T dalga inversiyonları (genellikle ST deviasyonu olmadan)
Görülebilen diğer EKG değişilklikleri arasında şunlar bulunmaktadır:
 QT uzaması
 1. derece AV blok
 Ventrikül içi iletim gecikmesi
Mekanizma
EKG değişiklikleri şunlara ikincil olabilir:

 Miyokardiyum içerisindeki jelatinöz bağ dokusunun miksödematöz birikintileri.
 Sempatik sinir sistemi aktivitesinde azalma.
 Serum tiroksin düzeylerindeki azalmanın miyokardiyum üzerine etkileri (azalmış inotropi/kronotropi).
EKG Örnekleri
Örnek 1 – Miksödem koması
399
 Bu EKG, koma, hipotermi, ciddi bradikardi ve inotroplara dirençli hipotansiyon ile yoğun bakıma sevk edilen 79-yaş
erkek bir hastanın başvuru anındaki EKG’sidir.
 Tespit edilemeyecek düzeyde düşük T4 ve belirgin TSH yükselmesi mevcuttu.
 EKG’de, ciddi miksödemin tipik özelliği olan QRS voltaj düşüklüğü (özellikle ekstremite derivasyonlarında), belirgin
bradikardi (30 vuru/dak) ve yaygın T dalga inversiyonu görülmektedir.
Örnek 2 – Miksödem koması (tedavi sonrası)

 İntravenöz T3 ve T4 ile tiroid replasmanı başlanmasınından hemen sonra aynı hastaya ait EKG.
 Kalp hızı normale dönmüş ve T dalga inversiyonu düzelmiş.
 Ekstremite derivasyonlarındaki düşük voltaj sebat ediyor (muhtemelen miyokardiyumdaki miksödematöz infiltrasyona
bağlı).
400
Örnek 3 – Miksödem

 Miksödeme bağlı düşük QRS voltajının bir diğer örneği.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
401
13.7. Hipertiroidizm
Tirotoksikoz ile birlikte görülen en yaygın EKG değişiklikleri şunlardır:

 Hızlı ventrikül yanıtlı atrial fibrilasyon.
 Sol ventrikül voltajlarında artma – sol ventrikül gerilme göstergesi olmadan sol ventrikül hipertrofisi için “voltaj kriteri”.
Diğer EKG anormallikleri arasında şunlar bulunmaktadır:
 Supraventriküler aritmiler (prematür atriyal vurular, paroksismal supraventriküler taşikardiler, multifokal atriyal
taşikardiler, atriyal flutter).
 Non spesifik ST ve T değişiklikleri.
 Ventriküler ekstrasistoller.
Tirotoksikoz hastalarının %50 civarının istirahat kalp hızı >100 vuru/dakikadır. Hastaların %20’ye varan kısmında atriyal
fibrilasyon görülür. Ciddi tirotoksikoz (tiroid fırtınası) > 200 vuru/dakika hızlarında atriyal fibrilasyon ile prezente
olabilir.
Mekanizma
 Tirotoksikozdaki EKG değişiklikleri temelde artmış sempatik sinir sistemi aktivitesine ve tiroid hormonunun miyokard
üzerindeki uyarıcı etkisine bağlıdır.
 Atriyal doku, tiroid hormonunun etkilerine çok duyarlıdır, bu sebeple atriyal disritmiler çoğunluktadır.
Faydalı Bilgiler
 Açıklanamayan sinüs taşikardisi veya atriyal fibrilasyonu olan hastalarda tirotoksikoz delili olabilecek TSH ve T4
bakılmalıdır.
 Tirotoksik atriyal taşidisritmiler IV beta blokörler ile tedavi edilmektedir (ör. IV boluslar ile titre edilen propranolol veya
esmolol infüzyonu).
402
Örnek EKG’ler
Örnek 1 – Sinüs taşikardisi

Örnek 2 – Yüksek sol ventriküler voltaj ile birlikte hızlı atriyal fibrilasyon
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG ibrary
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
403
13.8. Hipotermi
Bu EKG hipoterminin klasik özelliklerini göstermektedir : bradikardi, Osborn dalgaları ve titreme artefaktı.
Tanımlar
 Hipotermi vücut ısısının < 35 C olması olarak tanımlanmaktadır.

 Hafif hipotermi 32-35 C’dir.
 Orta derece hipotermi 29-32 C’dir.
 Ciddi hipotermi < 29 C’dir.
Hipotermide EKG Değişiklikleri
Hipotermi aşağıdaki EKG değişikliklerini ortaya çıkartabilir:

1. Bradiaritmiler (aşağıya bakınız).
2. Osborn dalgaları (= J dalgaları).
3. Uzamış PR, QRS ve QT aralığı.
4. Titreme artefaktı.
5. VT, VF veya asistoliye bağlı kardiyak arrest.
404
1. Bradiaritmiler
Hipotermili hastalar aşağıdakiler dahil birkaç çeşit bradiaritmi ile prezente olabilir:
 Sinüs bradikardi (belirgin olabilir).
 Yavaş ventriküler yanıtlı atriyal fibrilasyon.
 Yavaş nodal ritim.
 Değişen derecelerde AV blok (1.-3.).
Hipotermiye ikincil belirgin sinüs bradikardisi (30 vuru/dak).

Hipotermiye bağlı yavaş ventrikül yanıtlı atriyal fibrilasyon.

405
2. Osborn Dalgaları
 Osborn dalgası (J dalgası) J noktasındaki pozitif sapmadır (aVR ve V1’de negatif)

 Genellikle prekordiyal derivasyonlarda en belirgindir.
 Osborn dalgasının yüksekliği kabaca hipotermi derecesi ile orantılıdır.
Tipik Osborn Dalgaları

Hafif hipotermide ince Osborn dalgaları (sıcaklık 32.5 C)

Orta derece hipotermide J dalgaları (30 C)

406
Ciddi hipotermide belirgin Osborn dalgaları.
3. QT Uzaması
 Hipotermi ile belirgin QT uzaması ortaya çıkabilmekte ve ısıtma ile düzelmektedir.
Ciddi hipotermiye bağlı uzamış QTc (620 ms).

407
4. Titreme Artefaktı
 Titreme artefaktı EKG çizgisinde “bulanıklık” olarak görülmektedir.

 Bu durum hipotermiye özel değildir ve tremora bağlı diğer durumlarda da görülebilmektedir (ör. Parkinson hastalığı).
Hipotermili hastada titreme artefaktı (ayrıca Osborn dalgalarına da dikkat ediniz)

Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
408
BÖLÜM 14. TOKSİKASYONLAR
14.1. Digoksin Etkisi

EKG’de digoksin etkisinden şunların varlığında bahsedilebilmektedir:

 Karakteristik “sagging” (sarkma) görüntüsü ile birlikte aşağı dönük EKG depresyonu (aşağıya bakınız).
 Yassılaşmış, ters dönmüş veya bifazik T dalgaları.
 Kısalmış QT aralığı.
Digoksin etkisinin diğer özellikleri:

 PR aralığında 240 ms’ye kadar olan hafif uzama (artmış vagal tonusa bağlı).
 T dalgasının son kısmında sivrileşme.
 J nokta çökmesi (genellikle uzun R dalgaları olan derivasyonlarda).
QRS kompleksi / ST segmenti morfolojisi basıklaşmış (slurred), sarkan (sagging), çukurlaşmış (scooped) gibi çeşitli
şekillerde tanımlanmakta ve “ters tik”, “hokey sopası” veya (kişisel favorim) “salvador dali bıyığı”nı andırmaktadır.
En yaygın T dalga anormalliği başında negatif sapma ve sonunda pozitif sapma ile birlikte bifazik T dalgasıdır. Bu genellikle
dominant R dalgası olan derivasyonlarda görülmekedir (ör. V4-6). T dalgasının ilk bölümü tipik olarak çökmüş ST
segmentinin devamı şeklindedir. Sondaki pozitif defleksiyon pik yapmış olabilir, veya üzerine gelmiş belirgin U dalgası
olabilir.
409
Mekanizma
 Digoksinin terapotik dozlarında görülen EKG’de digoksin etkisi bulguları şunlara bağlıdır:
 Atriyum ve ventrikül refrakter periodlarında kısalma – ST segmentlerini, T dalgaları ve U dalgalarını etkileyen sekonder
repolarizasyon anormallikleri ile birlikte kısa QT intervali oluşturur.
 AV düğümde artmış vagal etki – uzamış PR aralığına neden olur.
Önemli. EKG’de digoksin etkisi varlığı digoksin toksisitesi belirteci değildir. Sadece hastanın digoksin kullandığını
gösterir.
EKG Örnekleri
Örnek 1

Digoksin etkisi:
 Bu, digoksin etkisinin ST segment sarkması ve T dalgalarının Salvador Dali bıyığı görünümünü aldığı klasik tablosudur.
410
Örnek 2

Digoksin etkisi:
 Sarkık ST segmentleri V4-6, I ve aVL’de en belirgindir.
Örnek 3

Digoksin etkisinin bir diğer örneği:
 Sarkma morfolojisi V6 ve II. derivasyon ritim çizgisinde en belirgindir.
411
Örnek 4

Bu klasik digoksin patterninin hafif değişik varyasyonudur:
 Bir önceki EKG’deki “sarkık” ST segmentler karşılaştırıldığında aşağı dönük ST segment depresyonu hala mevcut fakat
biraz daha köşelidir.
 Ayrıca, V4-6’da sol ventrikül hipertrofisini taklit eden J nokta çökmesi mevcuttur.
 Sol ventrikül hipertrofisi için kısa QT aralığı, inferior derivasyonlarda sarkma görüntüsü ve voltaj eksikliği kriterleri bu
durumun sol ventrikül hipertrofisinden çok digoksin etkisine bağlı olduğunu düşündürmektedir.
Örnek 5
412
Digoksin etkisi:
 Sarkık ST çökmesi I, II, III, aVF ve V5-6’da açıkça ortadadır.
 Sık prematir ventriküler kompleksler (PVC), digoksin toksisitesini akla getirmektedir.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
413
14.2. Digoksin Toksisitesi
Klinik Özellikler
 GİS: bulantı, kusma, iştahsızlık, diyare.

 Görsel: bulanık görme, sarı/yeşil diskromatopsi, halo.
 KVS: çarpıntı, senkop, dispne.
 SSS: konfüzyon, sersemlik, deliryum, yorgunluk.
 Digoksin, artmış otomatisiteye (artmış hücreiçi sodyum) ve azalmış AV iletime bağlı (AV düğümde artmış vagal etki)
birçok disritmiye neden olur.
 Digoksin toksisitesinde görülen klasik disritmi yavaş ventrikül yanıtlı supraventriküler taşikardi (artmış otomatisiteye
bağlı) kombinasyonudur, ör. ‘bloklu atriyal taşikardi’.
Digoksin zehirlenmesinde görülen diğer aritmiler şunlardır:
 Ventriküler bigemine ve trigeminenin de dahil sık prematür ventriküler kompleksler (en yaygın anormallik).
 Sinüs bradikardisi veya yavaş AF.
 AV bloğun herhangi bir tipi (1. derece, 2. derece & 3. derece).
 Düzenli hale gelmiş AF = tam kalp bloğu, nodal veya ventriküler kaçış ritmi ile birlikte AF.
 Polimorfik ve çift yönlü (bidireksiyonel) VT’nin de dahil olduğu ventriküler taşikardiler.
EKG Örnekleri
Örnek 1 – Bigemine
 Ventriküler bigemine paterninde sık prematür ventriküler kompleksi ile birlikte sinüs ritmi.
414
Örnek 2 – Bloklu “paroksismal” atriyal taşikardi

Yüksek derece AV blok ve prematür ventriküler komplekslerle birlikte atriyal taşikardi.
Örnek 3 – Düzenli duruma gelmiş AF

 3. Derece AV blok ve nodal kaçış ritmi ile birlikte kaba atriyal fibrilasyon.
Örnek 4 – Düzenli duruma gelmiş AF

 Düzenli duruma gelmiş EKG’nin bir diğer örneği.
415
Örnek 5 – Bloklu ve sık prematür ventriküler kompleksli “paroksismal” atriyal taşikardi

 Atriyal taşikardiyi, sık prematür ventriküler komplekslerle birlikte yüksek-derece 2. derece AV bloğu gösteren klasik bir
digoksin toksisitesi EKG’sidir.
Örnek 6 – AV bloklu atriyal flutter

 Digoksin toksisitesine bağlı yavaş ventrikül yanıtlı atriyal flutter.
416
Örnek 7 – Çift yönlü VT

 Çift yönlü ventriküler taşikardinin mükemmel bir örneği. Her başarılı vuruda 180 derece değişiklik gösteren frontal
düzlem aks ile birlikte geniş kompleks taşikardi mevcut.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
417
14.3. Beta-Blokör ve Kalsiyum-Kanal Blokörü
Toksisitesi
İlgili Ajanlar
Beta-blokörler: Atenolol, metoprolol, propranolol, sotalol.

Kardioselektif kalsiyum-kanal blokörleri: Verapamil ve diltiazem.
EKG Üzerine Etkileri
 Sinus bradikardisi.
 1. , 2. , 3. Derece AV blok.
 Nodal bradikardi.
 Ventriküler bradikardi.
Uzamış PR aralığı beta blokör ya da kalsiyum kanal blokör toksisitesinin erken bulgusu olabilir – belirgin bradikardi
yokluğunda bile.
Özellikli Ajanlar
Beta blokörlerden ikisinin önemli ek toksik etkileri mevcuttur:

 Propranolol, miyokardiyal ve santral sinir sistemi hızlı sodyum kanal blokajına bağlı olarak, doz aşımı durumunda beta
blokörden çok trisiklik antidepresan gibi davranır. Propranolol toksisitesi, koma, nöbet, hipotansiyon ve ventriküler
aritmilerin habercisi olan, QRS genişlemesi ve aVR’de pozitif R’ dalgası (sodyum kanal blokajı bulguları) ile ilişkilidir.
 Sotalol, doz aşımı durumunda, miyokardiyal potasyum kanallarını bloke ederek QT uzamasına ve Torsades de Pointes’e
sebep olur.
418
EKG Örnekleri
Örnek 1

1.Derece AV blok ile birlikte sinüs bradikardisi:
 Kalp hızı 45 vuru/dakika.
 PR aralığı 240 ms.
Bu tip EKG paterni yaygın olarak beta bloker / kalsiyum kanal bloker zehirlenmesinin erken dönemlerinde
görülmektedir.
419
Örnek 2

Yavaş nodal ritim:
 30 vuru/dakika hızında düzenli ritim.
 Dar QRS kompleksleri.
 Görünür P dalgası yok.
Örnek 3

420
Tam kalp bloğu:
 Sinus ritmi – P dalgaları yaklaşık 90 vuru/ dakika hızında görülmekte .
 3. derece kalp bloğu – P dalgaları ve QRS kompleksleri arasında ilişki yok.
 Sağ dal bloğu morfolojisinde yavaş kaçış ritmi (30 vuru/dak) – bu ventriküler kaçış ritmi ya da sağ dal bloklu yavaş nodal
ritm olabilir.
Örnek 4 – Sotalol zehirlenmesi

Bu EKG sotalol doz aşımının başlıca özelliklerini göstermektedir:
 Sinus bradikardisi.
 Çok uzun QT aralığı (≈600 ms).
421
Örnek 5 – Propranolol zehirlenmesi
kaynak: lifeinthefastlane.com – ECG library

Bu EKG propranolol doz aşımının başlıca özelliklerinden bir kısmını göstermektedir:
 1. derece AV blok.
 Sodyum kanal blokajı belirtileri : QRS genişlemesi (>100 ms) ve aVR’de pozitif R’ dalgası (> 3mm).
Önemli: normalde propranolol doz aşımında kalp hızı daha yavaş olur (bu esasen flekainid – bir diğer sodyum kanal
bloke eden ajan – zehirlenmesine ait bir EKG’dir).
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
422
14.4. Trisiklik Antidepresan Doz Aşımı (Sodyum
Kanal Blokörü Toksisitesi)
Özet
EKG şunlar gibi sodyum kanal blokörü ile zehirlenmelerin acil tanısında yaşamsal öneme sahiptir:
 Trisiklik antidepresanlar (=en yaygın)
 Tip Ia antiaritmikler (kinidin, prokainamid)
 Tip Ic antiaritmikler (flekainid, enkainid)
 Lokal anestezikler (bupivakain, ropibakain)
 Antimalaryaller (klorakin, hidroksiklorakin)
 Dekstropropoksifen
 Propranolol
 Karbamazepin
 Kinidin
Sodyum kanal blokörü ile zehirlenmenin iki temel yan etkisi nöbet ve ventriküler ritim bozukluklarıdır (santral sinir
sisteminde ve miyokardda sodyum kanal blokajına bağlı).
Faydalı bilgi: Kasıtlı olarak kendi kendini zehirleme ile başvuran tüm hastalarda (ya da etyolojisi bilinmeyen GKS
değişikliği) TCA doz aşımını görüntülemek için EKG çekilmelidir.
TCA toksisitesinin tipik örneği

423
Sodyum Kanal Blokajının Elektrokardiyografik Özellikleri
Sodyum kanal blokajı ile uyumlu özellikler:

 Ventriküller arası ileti gecikmesi – II. derivasyonda QRS > 100 ms.
 QRS sonunda sağ aks sapması:
– aVR’de > 3 mm terminal R dalgası.
– aVR’de > 0.7 R/S oranı.
aVR’de > 3mm dominant ikinci R dalgası (R’).

Trisiklik doz aşımı olan hastalarda ayrıca muskarinik (M1) reseptör blokajına bağlı sinüs taşikardisi görülecektir.
Trisiklik Doz Aşımının Klinik Özellikleri
Doz aşımında, trisiklikler hızlıca şunları ortaya çıkartır:

 Sedasyon ve koma
 Nöbetler
 Hipotansiyon
 Taşikardi
 Geniş kompleks disritmiler
 Antikolinerjik sendromu
Trisiklikler kardiyotoksik etkilerine miyokard hızlı sodyum kanallarının blokajı (QRS uzaması, aVR’de uzun R dalgası),
potasyum kanallarının inhibisyonu (QTc uzaması) ve direkt miyokardiyal depresyon üzerinden aracılık eder. Diğer toksik
etkiler muskarinik (M1), histamin (H1) ve alfa1 adrenerjik reseptörlerde blokaj tarafından meydana getirilir.
EKG’de QRS genişlemesinin derecesi eşlik eden durumlar ile ilişkilidir:
 >100 ms QRS nöbetler açısından habercidir.
 >160 ms QRS ventriküler aritmiler açısından habercidir.
Kardiyotoksisite Bulguları (EKG değişiklikleri) ile Birlikte Anlamlı Trisiklik Doz Aşımının (> 10 mg/kg) Yönetimi
 Hastalar havayolu yönetimi ve resüsitasyon için ekipmanın bulunduğu monitorize alanda yönetilmelidir.
 IV yol açın, yüksek akımda oksijen sağlayın ve monitorizasyon ekipmanlarını bağlayın.
 100 mEq IV sodyum bikarbonat verin; kan basıncı yükselene ve QRS kompleksleri daralmaya başlayana kadar birkaç
dakikada bir tekrarlayın.
 Mümkün olan en kısa sürede entübe edin.
 7.50 – 7.55 PH’ı sağlayana kadar hiperventile edin.
424
 Havayolu güvenliği sağlandıktan sonra, nazogastrik tüp yerleştirin ve 50g (1g/kg) aktif kömür verin.
 Nöbetleri iv benzodiazepin (ör. diazepam 5-10 mg) ile tedavi edin.
 Hipotansiyonu bolus kristaloid ile tedavi edin (10-20 mL/kg). Bu kan basıncını düzeltmede başarısız olursa vasopressör
başlamayı göz önünde bulundurun (ör. noradrenalin infüzyonu).
 Aritmi meydana gelirse, ilk adım daha fazla sodyum bikarbonat vermektir. PH > 7.5 olduğunda Lidokain (1,5 mg/kg)
üçüncü plan ajandır.
 Ia (prokainamid) ve Ic (flekainid) antiaritmikler, beta blokörler ve amiodarondan hipotansiyon ve ileti bozukluklarını
daha da kötüleştirebileceklerinden kaçınınız.
 Tedavinin devamı için hastayı yoğun bakıma alın.
Örnek EKGler
Örnek 1a – TCA doz aşımı

TCA zehirlenmesine ait tipik EKG’de şunlar görülmektedir:
 Birinci derece AV blok ile birlikte sinüs taşikardisi (P dalgaları T dalgaları içerisinde saklıdır, en iyi V1-2’de görülmektedir).
 Geniş QRS kompleksleri.
 aVR’de pozitif R’ dalgası.
425
Örnek 1b – Kötüleşen TCA toksisitesi

Aynı hastaya ait ikinci EKG, hiperkalemiyi andıran sinüs dalgası görüntüsü meydana getiren belirgin QRS genişlemesi
kötüleşen TCA toksisitesini göstermektedir.
Örnek 1c – Tedavi (bikarbonat ve hiperventilasyon) ile TCA toksisitesininde düzelme

 Sodyum bikarbonat ile serumun alkalinizasyonu, entübasyon ve hiperventilasyondan sonra aynı hastaya ait üçüncü EKG.
 QRS süresi normal boyutuna daralmış ve aVR’deki R’ dalgası ortadan kaybolmuştur.
426
Örnek 2 – Masif TCA doz aşımı

 35 mg/kg doksepin alımından sonraki ciddi TCA kardiyotoksisitesine ait bir diğer EKG.
 Taşikardi ve aVR’de pozitif R’ dalgası ile birlikte belirgin QRS genişlemesi.
Örnek 3 – Flekainid doz aşımı

 Diğer sodyum kanalı bloke eden ajanlar ile benzer EKG değişiklikleri görülmektedir.
 Bu EKGde, flekainid zehirlenmesi olan hastada sodyum kanal blokajı ile uyumlu QRS genişlemesi ve aVR’de pozitif R’
dalgası görülmektedir.
427
Örnek 4 – Flekainid doz aşımı

 Flekainid kardiyotoksisitesine ait bir diğer örnek.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
428
14.5. Karbamazepin Kardiyotoksisitesi
Karbamazepin ağır doz aşımı (>> 50 mg/kg) hızlı sodyum kanal blokajına bağlı kardiyotoksisiteye neden olur. EKG’de hafif
QRS genişlemesi ya da 1. derece AV blok olarak saptanabilir. EKG değişiklikleri genellikle TCA doz aşımı durumunda
görülenler kadar dramatik değildir.
EKG Örnekleri
Örnek 1a

 İlk EKG masif karbamazepin doz aşımını (150-200 mg/kg) takiben birkaç saat sonra, hasta kardiyotoksisite bulgularını
göstermeye başladığında (noradrenalin gerektiren hipotansiyon) çekilmiştir.
 O an itibariyle karbamazepin düzeyi yaklaşık 33 mg/L idi.
 Hızlı sodyum kanalı blokajının hafif EKG kanıtları mevcut: QRS genişlemesi (135 ms), 1. derece kalp bloğu (PR 240 ms) ve
aVR’de küçük ikincil R dalgasına dikkat ediniz.
429
Örnek 1b

 Bu ikinci EKG ise entübasyon ve hiperventilasyon tedavisi ve hemofiltrasyonu takiben birkaç saat sonra çekilmiştir.
 Karbamazepin düzeyi burada 17 mg/L ve hemodinamik anstabilite düzelmiştir.
 aVR’de ikincil R dalgasının amplitüdü azalırken, QRS süresi ve PR aralığının burada normale döndüğüne dikkat ediniz.
Örnek 2

 Bu EKG ağır karbamazepin doz aşımını takiben daha belirgin kardiyotoksisiteyi göstermektedir.
 QRS kompleksleri geniş ve aVR’de geniş R’ dalgası mevcut.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
430
14.6. Ketiapin Toksisitesi

Bu EKG (6 g ketiapin alımını takiben çekilmiştir) ketiapin zehirlenmesinin karakteristik EKG özelliklerini göstermektedir:
 Hızlı sinüs taşikardisi (kalp hızı= 120 vuru/dak).
 Uzamış Qtc aralığı (Qtc = 560 ms; absolü QT aralığı R-R aralığının yarısından fazla).
Klinik Özellikleri
 Ketiapin (ikinci kuşak atipik antipsikotik) avustralyada toksik komanın önde gelen nedenidir.
 Doz aşımının temel toksik etkileri arasında koma, antikolinerjik deliryum, uzamış Qtc ve hızlı sinüs taşikardisi
bulunmaktadır.
 >3 gr dozlar koma ile birliktelik göstermnektedir.
 Uzamış Qtc’ye rağmen, Torsades de Pointes meydana gelmez (aşağıya bakın).
 Benzer patternde klinik ve EKG özellikleri olanzapin ve klozapin gibi diğer atipik antipsikotikler ile birlikte de
görülebilmektedir.
İlaç-İlişkili QT Uzaması ve Torsades
 QT uzatan ajanlar ile akut zehirlenme durumunda, TdP riski düzeltilmiş Qtden çok absolü QT aralığı ile daha uygun
olarak tanımlanabilmektedir.
 Daha doğru şekilde, TdP riski hem absolü QT aralığı hem de eş zamanlı kalp hızı göz önünde bulundurularak
tanımlanmaktadır (aynı EKG trasesi üzerinde).
 Bu değerler daha sonra hastanın TdP riski altında olup olmadığını belirlemek için QT nomogramı (aşağıda) üzerinde
işaretlenir.
 Çizginin üzerine denk gelen QT aralığı-kalp hızı çifti hastanın TdP riski altında olduğunu işaret eder.
431
 Nomogramdan göreceli olarak taşikardi ile birlikteliği olan QTc uzatan ilaçların (ör. ketiapin), bradikardi ile birlikteliği
olanlardan (ör. amisulprid) daha az TdPye neden olma olasılığı olduğunu görebilirsiniz.
Yazar Katkıları
 Metin: Ed Burns
432
BÖLÜM 15. KONJENİTAL BOZUKLULUKLAR
15.1. Benign Erken Repolarizasyon
“J-nokta elevasyonu”, “yüksek çıkış” olarak bilinir.
Klinik Önemi
 Benign erken repolarizasyon (BER) en yaygın olarak genç, <50 yaş sağlıklı hastalarda görülen bir EKG paternidir.
 Perikardit ya da akut MI’ı taklit eden yaygın ST segment elevasyonu meydana getirebilir.
 Acil servise göğüs ağrısı ile başvuran hastalarının %10-15 kadarının EKG’sinde BER mevcuttur ve klinisyenler için yaygın
bir tanısal zorluk oluşturmaktadır.
 BER’in fizyolojik temeli tam anlaşılamamıştır. Buna rağmen, genel olarak, altta yatan kardiyak bir hastalığa işaret
etmeyen normal bir varyant olduğu düşünülmektedir.
 BER, ST elevasyonunun daha çok miyokardiyal iskemiyi gösterdiği 50 yaş üzerinde daha az sıklıktadır.
 70 yaş üzerinde nadirdir.
50 yaş üzerindeki hastalara, özellikle iskemik kalp hastalığı açısından risk faktörü olanlarda, BER tanısı koymaktan
kaçınınız.
BER’i Tanıma Yolları
 Yaygın konkav ST elevasyonu, orta ila sol prekordiyal derivasyonlarda (V2-5) en belirgindir.
 J noktasında çentiklenme ya da uzama (slurring).
 QRS kompleksleri ile aynı doğrultuda (konkordant) belirgin, hafif asimetrik T dalgaları.
 ST elevasyonu derecesi T dalga amplitüdü ile karşılaştırıldığında fazla değildir (V6’da T dalga yüksekliğinin %25’inden az).
 ST elevasyonu, bazı durumlarda prekordiyal ST elevasyonu 5 mm’ye kadar çıkabilse de, genellikle prekordiyal
derivasyonlarda < 2 mm ve ekstremite derivasyonlarında < 0,5 mm’dir.
 STEMI’yi destekleyen resiprokal ST çökmesi bulunmamaktadır (aVR’deki hariç).
 ST değişiklikleri zaman içerisinde nispeten sabit kalır (seri EKG takibinde ilerleme olmaz).
433
Örnek

 Prekordiyal (V2-6) ve ekstremite (I, II, III, aVF) derivasyonlarında yaygın konkav ST elevasyonu mevcuttur.
 İnferior derivasyonlarda (II, III, aVF) J nokta çentiklenmesi belirgindir.
 QRS komplekslerinin ana doğrultusu ile aynı yönde belirgin, hafif asimetrik T dalgaları mevcuttur.
ST Segment / T Dalga Morfolojisi
BER’de ST segment-T dalga kompleksinin karakteristik bir görünümü vardır:

 J nokta elevasyonu mevcuttur.
 T dalgası sivrileşmiş ve hafif asimetriktir.
 ST segmenti ve T nin çıkan kolu yukarı bakan konkavlık meydana getirir.
 T dalgasının inen kolu daha düzgün ve çıkan koldan hafif diktir.
ST segment konkavlığı gülen surat görüntüsüne sahip olarak tanımlanmıştır.
BER’in tipik morfolojisi
Edhouse, Brady & Morris (2002)
434
J-nokta morfolojisi
BER’in karakteristik bir bulgusu da çentikli ya da düzensiz J noktasıdır: “balık kancası” paterni adı verilir. Sıklıkla en iyi V4’te
görülür.
J nokta çentiklenmesi örnekleri:
Edhouse, Brady& Morris
435
BER’in Geçici Stabilitesi
BES’te ST elevasyonunun STEMI’deki gibi hızlı ilerleme göstermemesine, ya da perikardit gibi birkaç hafta içerisinde
gelişmemesine rağmen, EKG patterni zaman içerisinde tamamen sabit kalmamaktadır:
 ST elevasyonunun derecesi atonomik tonustaki değişikliklere yanıt olarak dalgalanma gösterebilir: artmış sempatik
tonus/ egzersiz/ taşikardi ile azalır ya da kalp hızı yavaşladığında artar.
 ST elevasyonu zaman içerisinde hasta yaşlandıkça kademeli olarak azalabilir: BER olan hastaların %30’unda yıllar sonra
çekilecek olan EKG’lerinde ST elevasyonu ortadan kalkacaktır.
Kalp Hızı ile Değişiklik
Aşağıdaki EKG’ler 17 yaşında sağlıklı kadın hastadan 24 saat aralıklar ile çekilmiştir (yüksek dozda benzodiazepin alımını
takiben hastaneye başvurdu). Göğüs ağrısı yoktu ve kardiyak biyomarkerları normaldi. BER’in EKG özelliklerinin hız ile
birlikte nasıl değiştiğini görebilirsiniz.
Örnek 1 (kalp hızı = 54 vuru/dakika)

 ST elevasyonu ve J nokta çentiklenmesi yavaş kalp hızında daha belirgindir.
436
Örnek 2 (kalp hızı = 76 vuru/dakika)

 Kalp hızı yükseldikçe ST elevasyonu ve J nokta çentiklenmesi daha az belirgin hale gelmiştir.
Benign Erken Repolarizasyon’la Perikardit Karşılaştırması
Her iki durum da konkav ST elevasyonu ile ilişkili olduğundan BER’in perikarditten ayrımı zordur.
Bu iki durumu birbirinden ayırt etmek için faydalı bir yöntem ST segment / T dalga oranına bakmaktır:
 V6’da ST segment elevasyonunun vertikal yüksekliği (PR segmentinin sonundan J noktasına) ölçülerek T dalgası
amplitüdü ile karşılaştırılır.
 > 0.25 oranı perikarditi destekler.
 < 0.25 oranı BER’i destekler.
Örnek 1: Benign Erken Repolarizasyon

 ST / T dalga oranının < 0.25 olması BER ile uyumlu.
437
Örnek 2 : Perikardit

 T dalga yüksekliği = 4mm
 ST/T dalga oranı = 0.5
 ST/T dalga oranının > 0.25 olması perikardit ile uyumlu.
BER ve perikardit arasındaki temel farklar
BER’i destekleyen özellikler

 ST elevasyonu prekordiyal derivasyonlar ile sınırlıdır.
 PR çökmesi yokluğu.
 Belirgin T dalgaları.
 ST segment / T dalga oranı < 0.25
 V4’te karakteristik “balık kancası” görünümü.
 EKG değişiklikleri zaman içerisinde nispeten sabit kalır.
Perikarditi destekleyen özellikler
 Yaygın ST elevasyonu.
 PR çökmesi varlığı.
 Normal T dalga amplitüdü.
 ST segment / T dalga oranı > 0.25.
 V4’te “balık kancası” görünümünün yokluğu.
 EKG değişikliklikleri zaman içerisinde gelişir.
Önemli: Bu özelliklerin sınırlı spesifitesi vardır, bu nedenle bu iki durum arasındaki farklılığı açıklayabilmek her zaman
mümkün olmayabilir.
438
EKG örneğine bakınız:
Kaynak : lifeinthefastlane.com ECG library

Bu BER mi yoksa perikardit midir?
 Perikarditi düşündüren yaygın konkav ST elevasyonu mevcut.
 Bunun yanında, ST elevasyonu BER’i destekler biçimde prekordiyal derivasyonlarda (öz. V2-5) açık şekilde daha
belirgindir.
 Ekstremite (I, aVL) ve prekordiyal ( V3-6) derivasyonlarda hafif aşağı inen PR çökmesi ile birlikte aVR’de hafif PR
elevasyonu görülmektedir, perikarditi düşündürür.
 V3-V4’te J nokta çentiklenmesi (balık-kancası patterni) yüksek oranda BER’i düşündürür.
 Prekordiyal derivasyonlarda BER’i destekleyen çıkıntılı T dalgaları mevcuttur.
 0.16’lık ST/T dalga oranı BER tanısı ile uymludur.
 Bu EKG görüntüsü, aynı zamanda perikarditi olan BER’i göstermesi mümkün olsa da, tek başına BER nedeniyle olabilir.
Bu EKG bu iki benzer durumu ayırt etmenin güçlüğünü göstermektedir.
 BER’i olan hastada perikardit gelişebileceğini unutmayın!
439
Benign Erken Repolarizasyon VE Perikardit Birlikteliği
Aşağıdaki iki EKG, BER’i olan hastada perikardit geliştiğinde ne olduğunu göstermektedir: Bazal EKG orduya yeni alınan 23
yaşında formda bir erkek hastanın rutin sağlık muayenesinde çekilmiştir. Sonraki EKG ise aynı hastadan birkaç ay sonra,
plöretik göğüs ağrısı sebebiyle başvurduğunda ve kendisinde perikardit saptandığında çekilmiştir.
Bazal EKG : Benign Erken Repolarizasyon

 BER ile uyumlu yaygın minör ST elevasyonu ve J nokta çentiklenmesi.
Takip EKG’si : Benign Erken Repolarizasyon + Perikardit!

 Formda genç bir erkek için göreceli olarak taşikardik kalp hızı (95 vuru/ dakika).
 Yaygın ST elevasyonu, önceki EKG ile karşılaştırıldığında belirgin biçimde artmış.
 aVR’de PR elevasyonu ile yeni yaygın PR çökmesi.
440
Ek BER Örnekleri
Dr Smith’s ECG Blog’dan alınmıştır.
Kaynak : EMS-1.com
O kadar benign olmasa gerek?
 Geçtiğimiz birkaç yılda bu EKG’nin benign doğası hakkında şüphe uyanmıştır:

 Geniş bir Fin kohort çalışması (Aralık 2009 NEJM’de yayınlanmıştır) inferior derivasyonlarda erken repolarizasyon
patternini 30 yıllık takiplerinde orta yaşta artmış kardiyak sebepli ölüm ile ilişkili bulmuştur.
 Bir diğer çalışma erken repolarizasyon olan hastalarda artmış idiopatik ventriküler fibrilasyon prevalansı sonucunu
çıkartmıştır.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
441
15.2. Preeksitasyon Sendromları
Wolff-Parkinson-White Sendromu
 İlk olarak Louis Wolff, John Parkinson ve Paul Dudley White tarafından 1930’da tanımlanmıştır.
 Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu konjenital aksesuar yolak ve taşiaritmi episodlarının birleşimidir.
 İnsidansı binde 0,1 – 0,3’tür.
 Düşük bir ani kardiyak ölüm riskine sahiptir.
Pre-Eksitasyon ve Aksesuar Yolaklar
 Pre-eksitasyon, AV düğümü aksesuar bir yolak aracılığı ile baypas eden impulslara bağlı olarak ventriküllerin erken
aktivasyonunu kapsar.
 Aksesuar yolaklar, baypas yolları olarak da bilinir, kardiyak gelişim boyunca oluşan anormal iletim yolaklarıdır ve değişik
anatomik lokasyonlarda, bazı hastalarda da çok sayıda bulunabilmektedir.
 WPW’de aksesuar yolak sıklıkla Kent Demeti ya da atriyoventriküler baypas yolu olarak anılır.
 Aksesuar bir yolak, iletiyi ventriküle doğru anterograd olarak, ventrikülden dışarı retrograd olarak ya da her iki yönde
iletebilir.
 Yolakların çoğu her iki yönde iletime izin verir. Sadece retrograd iletim %15 vakada, sadece anterograd iletim ise çok
nadiren görülür.
 İletimin doğrultusu, sinüs ritmi ve taşiaritmiler esnasındaki EKG’nin görünümünü etkiler.
 Aksesuar yolağı içeren bir re-entran döngüde taşiaritmi gelişmesi atriyoventriküler re-entran taşikardi olarak
adlandırılır (AVRT).
 Ayrıca, atriyumdan ventriküle aksesuar yolak üzerinden, AV düğümü bypass ederek, direkt iletim ile de taşiaritmi
oluşumu tetiklenebilir. WPW ile atriyal fibrilasyon veya atriyal flutterın bir arada bulunduğu durumlarda görülür.
AVRT boyunca re-entran halka (Kent demeti boyunca retrograd iletim)

442
Sinus Ritminde EKG
Preeksitasyon yolağı sinus ritminde bir takım değişiklikler ile sonuçlanır.

Sinüs ritminde WPW’nin EKG özellikleri:
 PR aralığı < 120 ms
 Delta dalgası – QRS’in başlangıç kısmında “slurring” yavaş yükseliş
 QRS uzaması > 110 ms
 ST segment ve T dalgasında diskordan değişikler – QRS kompleksinin ağırlıklı kısmı ile ters yönde T.
 Yalancı-infarkt paterni hastaların %70’inde görülebilir – inferior/anterior derivasyonlardaki negatif delta dalgalarına
(“yalancı Q dalgaları”) ya da V1-3’teki çıkıntılı R dalgasına bağlı (posterior infarktı taklit eder).
 Pre-eksitasyon bulguları silik, net ya da sadece aralıklarla görülebilir.

 Pre-eksitasyon artmış vagal tonus ile daha belirginleşebilir. Ör. valsalva manevrası ya da AV blokaj (ör. ilaç tedavisi)
 WPW tip A veya B olarak tanımlanır.
 Tip A: V1’de R/S > 1 oranı, ve tüm prekordiyal derivasyonlarda pozitif delta dalgası.
 Tip B: V1 ve V2 derivasyonlarında negatif delta dalgaları.
 Sadece retrograd aksesuar iletim gerçekleşen hastalarda tüm anterograd iletim AV düğüm aracılığıyladır. Bu yüzden
sinüs ritmindeyken WPW’nin hiçbir özelliği gözlenmez (pre-eksitasyon oluşmadığı için). Bu duruma “gizli yolak” adı
verilir.
 Gizli yolak da re-entran döngünün bir parçası haline gelebileceğinden bu hastalarda taşiaritmi gelişebilir.
Atrio-Ventriküler Re-entran Taşikardiler (AVRT)
 AVRT paroksismal atriyal taşikardinin bir türüdür.

 Normal iletim sistemi ve aksesuar yolaktan oluşan reentran döngü sirküler bir harekete neden olur.
 AVRT sıklıkla prematür atriyal veya prematür ventriküler atımlar tarafından tetiklenir.
 AVRT reentran iletimin doğrultusu ve EKG morfolojisine bağlı olarak ortodromik ya da antidromik iletim olarak ikiye
ayrılır.
443
Ortodromik (sol) ve antidromik (sağ) AV nodal iletili AVRT
Ortodromik İletimli AVRT
Ortodromik AVRT’de anterograd iletim AV düğüm üzerinden retrograd iletim ise aksesuar yolak üzerinden gerçekleşir.
Saklı yolağa sahip olan hastalarda da ortaya çıkabilir.
Ortodromik iletimli AVRT’nin EKG özellikleri şunlardır:
 Hız genelde 200-300 vuru/dakika.
 P dalgaları QRS komleksi içerisinde veya retrograd olabilir.
 Eski bir dal bloğu ya da hıza bağlı aberran ileti yoksa QRS kompleksinin genişliği < 120 ms’dir.
 QRS Alternansı – AVNRT ve AVRT’de QRS amplitüdünde, elektriksel alternanstan normal EKG amplitüdü ile ayrılan,
evresel farklılık.
 Yaygın T dalga inversiyonu.
 ST segment depresyonu.
Ortodromik AVRT tedavisi
 AVRT tedavisi hemodinamik anstabilite olup olmamasına göre yapılır (ör. hipotansiyon, mental durum değişikliği ya da
pulmoner ödem).
 Hemodinamik olarak stabil hastalarda vagal manevralar ve devamında adenozin veya kalsiyum kanal blokerleri başarılı
olabilir, eğer medikal tedaviye yanıtsız ise DC kardiyoversiyon düşünülebilir.
 Hemodinamik olarak anstabil hastada acilen senkronize kardiyoversiyon (SCv) gereklidir.
Antidromik İletimli AVRT
Antidromik AVRT’de anterograd iletim aksesuar yolaktan, retrograd iletim AV düğüm üzerinden gerçekleşir. WPW
hastalarının ~%5’inde ortaya çıkar ve ortodromik AVRT’den çok daha nadirdir.
Antidromik iletimli AVRT’nin EKG özellikleri şunlardır:
 Hız genellikle 200-300 vuru/dakika.
 Aksesuar yolak üzerinden ventriküllerin anormal depolarizasyona uğramaları yüzünden geniş QRS kompleksleri.
Antidromik AVRT tedavisi
 Antidromik iletimli AVRT ventriküler taşikardi ile karışabilen, geniş kompleks taşikardi ile sonuçlanır.
444
 Stabil hastalar amiodaron, prokainamid ya da ibutilid ile ilaç tedavisine yanıt verebilse de DC kardiyoversiyon
gerekebilir.
 Hemodinamik olarak anstabil hastada acilen senkronize kardiyoversiyon gereklidir.
 Eğer şüphe varsa VT gibi tedavi edilmelidir.
WPW’de Atriyal Fibrilasyon ve Atriyal Flutter
 WPW hastalarının %20 kadarında atriyal fibrilasyon ortaya çıkabilir.

 WPW hastalarının %7 kadarında atriyal flutter ortaya çıkabilir.
 Aksesuar yolak, AV düğümü baypas ederek ventriküllere direkt ve hızlı iletime olanak sağlar.
 Yüksek ventriküler hız VT veya VF’ye ilerleyebilir.
WPW’de Atriyal Fibrilasyonun EKG özellikleri:
 Hız > 200 vuru/dakika.
 Düzensiz ritm.
 Aksesuar yolak üzerinden ventriküllerin anormal depolarizasyona uğramaları yüzünden geniş QRS kompleksleri.
 QRS kompleksleri biçim ve morfolojileri değişir.
 Polimorfik VT’den farklı olarak QRS aksı sabittir.
WPW’de atriyal flutter, ritmin düzenli olması ve VT ile karıştırılabilmesi dışında, atriyal fibrilasyon ile aynı özelliklere neden
olur.
WPW’li AF tedavisi
 Adenozin, kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler ile tedavi aksesuar yolak üzerinden iletimi arttırarak muhtemel VT
veya VF’ye dönüşüm ile sonuçlanabilir.
 Hemodinamik olarak anstabil hastada acil senkronize DC kardiyoversiyon gereklidir.
 DC kardiyoversiyon tercih edilebilecek olmasına rağmen, stabil hastada medikal tedavi seçenekleri arasında
prokainamid ya da ibutilid mevcuttur.
Diğer Pre-Eksitasyon Sendromları / Aksesuar Yolaklar

Lown-Ganong-Levine (LGL) Sendromu
 Preeksitasyon sendromlarından biri olarak önerilmektedir.

 James liflerinden meydana gelen aksesuar yolak.
EKG özellikleri:
 PR aralığı < 120 ms.
 Normal QRS morfolojisi.
 Paroksismal taşikardi yokluğunda bu tabir kullanılmamalı.
 Varlığı tartışmalıdır ve var olmayabilir.
Mahaim-Tipi Pre-eksitasyon
 AV düğümü ventriküllere, fasikülleri ventriküllere, ya da atriumu fasiküllere bağlayan sağ taraflı aksesuar yolaklar
mevcuttur.
EKG özellikleri:
 Sinüs ritminde EKG normal olabilir.
 Ventrikül morfolojisinde farklılık ile sonuçlanabilir.
 Reentran taşikardi tipik olarak sol dal bloğu morfolojisindedir.
445
EKG Örnekleri
Sinüs Ritmi – Tip A Patterni

Örnek 1

 Çok kısa PR aralığı (< 120 ms) ve sinüs ritmi.
 QRS kompleksine doğru bir yukarı çıkış kısmının olduğu geniş QRS kompleksleri – delta dalgası.
 V1’de dominant R dalgası – bu patern “Tip A WPW” olarak bilinir ve sol taraflı aksesuar yolak ile ilişkilidir.
 V1-3’te uzun R dalgaları ve ters T dalgaları sağ ventriküler hipertrofi gibi görünür – bu değişiklikler WPW’ye bağlıdır ve
altta yatan sağ ventrikül hipertrofisi varlığına işaret etmez.
 Lateral infarkttaki Q dalgalarını taklit eden aVL’deki negatif delta dalgası – “yalancı-infarkt” paterni olarak adlandırılır.
446
Örnek 2

 V1’de sağ ventrikül hipertrofisini taklit eden dominant R dalgası ve sağ prekordiyal T dalga inversiyonları ile birlikte bir
diğer tip A WPW paterni örneği.
447
Sinüs ritmi – Tip B Patterni
Örnek 3

 Çok kısa PR aralığı olan sinüs ritmi (< 120 ms).
 QRS kompleksine doğru çıkan kısım ve geniş QRS kompleksleri – delta dalgası.
 V1’de dominant S dalgası – bu patern “tip B” WPW olarak bilinir ve sağ taraflı aksesuar yolağı işaret eder.
 İnferior derivasyonlar ve V4-6’daki uzun R dalgaları ile ters T dalgaları sol ventriküler hipertrofi görüntüsünü taklit eder –
bu durum WPW’ye bağlıdır ve altta yatan sol ventrikül hipertrofisine işaret etmez.
448
Örnek 4

Diğer bir Tip B WPW örneği:
 II ve aVF derivasyonlarındaki negatif delta dalgaları geçirilmiş inferior MI‘daki Q dalgalarını taklit eder (= yalancı
infarkt paterni).
449
Sinüs Ritmi – Pediyatrik EKG’ler
Örnek 5

5 yaşındaki erkek çocukta WPW örneği – EKG değişiklikleri erişkinlerdekinden daha siliktir:
 PR aralığı hastanın yaşı hesaba katıldığında dahi kısadır.
 QRS kompleksleri geniş değildir – buna rağmen, II, III, aVF ve V4’te en belirgin olmak üzere, her yukarı çıkan R
dalgasında belirli uzama (slurring) mevcuttur (=delta dalgaları).
 V1-2’de T dalga inversiyonu ile birlikte RSR’ paterni görülmesi bu yaştaki çocuklarda bir normal varyantıdır; V1’de
dominant R dalgası olmadığından tip B paterni olarak kabul edilir.
 aVL derivasyonunda lateral infarktı taklit eden yalancı infarkt Q dalgaları mevcuttur.
Örnek 6

450
Bu sefer 7 yaşında bir çocukta pediyatrik WPW örneği:
 Hafif QRS genişlemesi ve delta dalgaları daha büyük çocukta daha belirgin.
 Yine, aVL’de yalancı-infarkt Q dalgaları mevcut.
 V1’deki dominant R dalgası bu yaştaki çocuk için olağan olduğu için bu EKG’yi tip A ya da B olarak sınıflandırmak güçtür.
Disritmiler
Ortodromik atrioventriküler re-entran taşikardi

Örnek 7a

 225 vuru/dakika hızında düzenli, dar kompleks taşikardi.
 Fark edilebilir P dalgası yok.
 QRS kompleksleri dar çünkü impulslar AV düğüm üzerinden ortodromik bir doğrultuda (A -> V) iletilmektedir.
 Bu ritm AV nodal reentran taşikardiden ayırt edilemez.
Önemli: Yaygın ST depresyonu mevcuttur, bu SVT’de yaygındır ve miyokard iskemisine işaret etmez.
451
Örnek 7B

 Hasta adenozin tedavisinden sonra sinus ritmine dönüyor.
 Alttan çıkan temel EKG görüntüsünde WPW belirgin; bu da başlangıç ritminin ortodromik AVRT olduğunu gösterir.
Örnek 8

452
 180 vuru/dakika hızında fark edilebilir P dalgasının olmadığı dar kompleks taşikardi – ortodromik AVRT’nin bir diğer
örneği.
Örnek 8B

 WPW şimdi sinus ritminde ve alttan çıkan EKG’de belirgin.
453
Antidromik atrioventriküler re-entran taşikardi (AVRT)
Örnek 9

5 yaşında WPW’li erkek çocukta ortodromik AVRT:
 ≈280 vuru/dakika hızında geniş kompleks, düzenli taşikardi mevcut.
 Buna rağmen, çocuğun yaşına göre, VT pek olası değildir: çocuklarda geniş kompleks taşikardilerin >%95’i aberran iletili
SVT’nin bir formudur.
 Bu örnek 5’te sunulan 5 yaşında erkek çocuk EKG’sidir (alttan çıkan EKG için yukarı bakınız); antidromik AVRT vagal
manevralar ile sonlandırılmıştır.
VT’nin aberran iletili SVT’den ayrımı hakkında daha fazla bilgi edinin.
454
Örnek 10

 WPW’si olan 15 yaşında erkek çocukta antidromik AVRT’ye bağlı bir diğer geniş kompleks taşikardi örneği.
 AVRT vagal manebralar ile sonlandırıldı.
455
WPW ile birlikte Atrial Fibrilasyon
Örnek 11

WPW’li hastada atriyal fibrilasyon:
 Sol dal bloğu morfolojisi (V1’de dominant S dalgası) ile birlikte, hızlı, düzensiz, geniş kompleks taşikardi.
 Bu, kolaylıkla, sol dal bloklu AF ile karışabilir.
 Bunun yanında, morfoloji tipik sol dal bloğu değildir, hız çok yüksektir (yer yer 300 vuru/dakika, bu AV düğüm ile
iletilebilmek için çok fazladır) ve QRS genişliklerinde WPW için tipik olan atımdan atıma farklılık mevcuttur (sol dal
bloğunda QRS genişlikleri sabittir).
456
Örnek 12

 Değişken QRS genişliği, çok yüksek hız (yer yer 300 vuru/dakikaya varan) ve düzensiz geniş kompleks taşikardi ile
sonuçlanan WPW’li atrial fibrilasyonun bir diğer örneği.
 Atriyal impulsların (muhtemelen) aksesuar yolak yerine AV düğüm ile iletildiği iki adet dar kompleks (V1-3’te) de
mevcuttur.
 Bu ritmi polimorfik VT‘den ayırt etmek oldukça güçtür; bunun yanında torsades de pointesin tipik bükülme morfolojisini
göstermemektedir.
Önemli: Etiyolojiden bağımsız olarak, bu ritm için (eğer devamlıysa) en uygun tedavi bir an önce elektriksel
kardiyoversiyondur.
457
İntermittan WPW
Örnek 13

İntermittan, pre-eksitasyonu gösteren WPW ile birlikte AF:
 İmpulsların bazıları aksesuar yolak ile (pre-eksite vurular) iletilmiştir, karakteristik delta dalgalarını oluşturur.
 Diğer impulslar AV düğüm üzerinden iletilmiştir, dar QRS komplekslerini oluşturur.
Örnek 14

 İntermittan pre-eksitasyon ile AF’li WPW’nin bir diğer örneği – karakteristik delta dalgaları en iyi V2’de görülmektedir.
458
Lown-Ganong-Levine Sendromu

LGL sendromunun muhtemel bir örneği:
 Çok kısa PR aralığı.
 Dar QRS kompleksleri.
 Delta dalgalarına dair bir bulgu yok.
Yazar Katkıları

EKG’ler: Ed Burns
459
15.3. Hasta Sinüs Sendromu
Bradikardi ve kardiyak yetmezlik ile sonuçlanan anormal sinüs düğümü işlevi ile karakterize hastalık.
Nedenleri
 Kaynağı multi faktöryeldir.

 Nedenleri dahili veya harici olarak ele alınabilir.
Dahili Nedenler
 İdiyopatik dejeneratif fibroz (en yaygın).
 İskemi.
 Kardiyomiyopatiler.
 İnfiltratif hastalık (ör. sarkoidoz, hemakromatoz.)
 Konjenital anomallikler.
Harici Nedenler
 İlaçlar (ör. digoksin, beta blokörler, kalsiyum kanal blokörleri)
 Otonomik fonksiyon bozukluğu
 Hipotiroidizm
 Elektrolit anormallikleri (ör. hiperkalemi)
Sinüs Düğümü İşlev Bozukluğunda EKG
EKG anormallikleri değişken ve intermittan olabilmektedir. Sinüs düğümü fonksiyon bozukluğunda aşağıdakiler de dahil
olmak üzere birçok EKG anormalliği görülebilmektedir:
 Sinüs bradikardisi
 Sinüs aritmisi – yaşlı hastada solunumsal patern olmadan sinüs düğümü fonksiyon bozukluğu ile birliktelik gösterir.
 Sinoatriyal kaçış bloğu
 Sinüs arresti – duraklama > 3 saniye
 Yavaş ventrikül yanıtlı atriyal fibrilasyon
 Bradikardi-taşikardi sendromu.
Bradikardi-taşikardi sendromu
 Sıklıkla supraventriküler kökenli, paroksismal taşikardi ile değişkenlik gösteren bir bradikardi vardır.
 Taşiaritminin kesilmesi gecikmiş sinüs iyileşmesinin bir periyodu olabilir – ör. sinüs duraklaması veya kaçış bloğu.
 Gecikmiş iyileşmenin bu periyodu belirgin ise senkop ile sonuçlanabilir.
Klinik Belirtiler
 Genellikle yaşlılarda görülse de sinüs düğümü fonksiyon bozukluğu tüm yaş gruplarını etkileyebilmektedir.
 Belirtiler, kardiyak ritim anormalliği ile birlikte giden kardiyak output azalması ve hedef organ hipoperfüzyonuna
bağlıdır.
 Senkop, presenkop, sersemlik, halsizlik ve çarpıntı gibi geniş bir klinik belirti yelpazesi.
460
Tedavi
 Harici nedenlerin düzeltilmesi / ortadan kaldırılması ör. non-esansiyel ilaçlar.

 Pacemaker yerleştirilmesi – EKG anormalliklerinin ve klinik semptomların birbiriyle ilişkili olması gerekmektedir.
Sinüs Düğümü Fonksiyon Bozukluğunda Pace Önerisi
Sınıf I – Kalıcı pacelemenin faydalı ve etkili olduğuna dair kanıt ve/veya görüş birliği.
 Belirti oluşturan sık sinüs duraklamaları dahil, dökümante edilmiş semptomatik bradikardi ile birlikte olan sinüs düğümü
fonksiyon bozukluğu. Bazı hastalarda, bradikardi iyatrojeniktir ve ilaç tipi ve dozunun kabul edilebilir başka bir
alternatifinin olmadığı esansiyel uzun süreli ilaç tedavisinin sonucu olarak meydana gelmektedir.
 Semptomatik kronotropik yetersizlik.
Sınıf IIa – Çelişkili kanıt/görüş farkı var ancak ağırlıklı olarak kanıt/görüş lehine.
 Bradikardi ile tutarlılık gösteren belirgin belirtiler ile gerçekteki bradikardi varlığı arasındaki ilişki dökümante edilmemiş
olmakla beraber, spontan veya zorunlu bir ilaç tedavisinin sonucu olarak meydana gelen, 40 vuru/dakikadan daha yavaş
kalp hızı ile birlikte olan sinüs düğümü fonksiyon bozukluğu.
 Elektrofizyolojik çalışmalarda sinüs düğümü fonksiyonunun major anormallikleri ortaya çıktığında veya provake
edildiğinde açıklanamayan orijinden kaynaklanan senkop.
Sınıf IIb – Kanıtlanmış fayda/etkinliğin daha zayıf olduğu, çelişkili kanıt/görüş farkı.
 Minimal semptomlu hastalarda, uyanıkken 40 vuru/dakika altında kalp hızı.
Sınıf III – Kalıcı paceleme faydalı/etkin değil ve bazı vakalarda zararlı olabilir.
 Önemli sinüs bradikardisinin (40 vuru/dakikanın altında kalp hızı) uzun dönem ilaç tedavisi sonucunda görüldüğü
hastalar da dahil olmak üzere, asemptomatik hastalarda sinüs düğümü fonksiyon bozukluğu.
 Yavaş kalp hızı ile ilişkili olmadığı kesin olarak dökümante edilmiş, bradikardiyi düşündüren semptomları olan hastalarda
sinüs düğümü fonksiyon bozukluğu.
 Zorunlu olmayan ilaç tedavisine bağlı semptomatik bradikardi ile birlikte sinüs düğümü fonksiyon bozukluğu.
EKG Örnekleri
Örnek 1 – Sinüs arresti

Sinüs arresti:
 sinüs düğümü aktivitesinin > 3 saniye olmaması (kayıp P dalgası).
461
Örnek 2: Bradikardi-taşikardi sendromu

Bradikardi-taşikardi sendromu:
 Uzun sinüs duraklamaları (6 saniyeye kadar) arasına serpişmiş taşikardi atakları.
 Sinüs hızı, 40 vuru/dakikadan, bazı yerlerde 10 vuru/dakikaya inecek şekilde, aşırı derecede yavaştır.
 Sinüs vurularını 140 vuru/dakika civarında kavşak taşikardisi takip etmektedir.
462
15.4. Kısa QT Sendromu
Schimpf ve ark. dan alınmıştır. (link için referanslara bakınız)
Tanım
 Kısa QT sendromu paroksismal atriyal ve ventriküler fibrilasyon, senkop ve ani kardiyak ölüm ile ilişki gösteren yeni
tanımlanmış aritmojenik bir hastalıktır.
 Uzun QT sendromu (LQTS), Brugada Sendromu ve katekolaminerjik polimorfik ventriküler taşikardi (CPVT) gibi diğer
ailesel aritmojenik hastalıklar ile aynı yelpazede, genetik olarak kalıtılan kardiyak kanal bozukluğudur.
 Hastalar tipik olarak yapısal bir kalp hastalığı olmaksızın, genç ve sağlıklıdır; ilk başvuru yaşı birkaç ay ila hayatın altıncı
dekadı arasında değişir (ortalama yaş = 30).
 En yaygın başlangıç semptomu kardiyak arresttir (vakaların üçte biri); diğer hastalar hızlı atriyal fibrilasyon veya kendi
kendine sonlanan ventriküler aritmilere bağlı çarpıntı veya senkop ile başvurabilmektedir.
 SQTS’lu ailelerde hayatın ilk yılında tanıklı kardiyak arrest ve açıklanamayan infant ölümlerinin gözlemlenmesiyle ani
infant ölümü sendromunun (SIDS) muhtemel bir nedeni haline gelmiştir.
 SQTS göreceli olarak yeni bir hastalıktır: ilk olarak 2000’de tanımlanmıştır ve hastalıkla birliktelik gösteren genetik,
elektrofizyolojik ve klinik anormalliklerin açıklaması son birkaç yıldır yer almaktadır.
Mekanizma
SQTS’deki aritminin şunların sonucunda geliştiği düşünülmektedir:

 Son derece kısa atriyal ve ventriküler refrakter periodlar (EKG’de kısa QT aralığı olarak görünür).
 Repolarizasyonun transmural dağılımı; miyokardın farklı katmanları (endokard, epikard ve mid-miyokardiyal M
hücreleri) farklı hızlarda repolarize olur.
Bu repolarizasyon anormallikleri re-entran atriyal ve ventriküler aritmilere artmış yatkınlığı ifade eder.
463
Genetik Temel
 SQTS benzer klinik tablo oluşturan birçok mutasyon ile birlikte genetik olarak heterojen bir hastalıktır. Şimdiye kadar,
hepsinin de otozomal dominant olarak kalıtıldığı görülmüş olan beş mutasyon tanımlanmıştır.
 SQTS 1-3 genotipleri QT aralığının belirgin kısalması (<320 ms) ile birlikte daha hızlı atriyal ve ventriküler repolarizasyona
yol açan aksiyon potansiyelinin çeşitli evrelerinde artmış potasyum dışa akışı ile birlikte. miyokardiyal potasyum
kanallarında fonksiyon kazanma mutasyonu (uzun QT sendromunun tam tersi) tarafından meydana gelir.
 SQTS genotip 4 ve 5 Brugada sendromu benzeri QRS morfolojisi ile ilişkili, QT aralığında hafifçe kısalmaya neden olan (<
360 ms), aksiyon potansiyelinin plato fazı boyunca azalmış kalsiyum içeri akışı ile birlikte L tipi kardiyak kanalda
fonksiyon kaybetme mutasyonu tarafından meydana gelir.
SQTS 1-3’te potasyum akışı
A.Normal aksiyon potansiyeli ve iyon akışının şematik görünümü

B. 3 farklı potasyum kanalının her birinde fonksiyon kazanma mutasyonlarında (SQTS 1-3), kardiyak aksiyon potansiyeli
kısalır ve QT aralığı azalır.
(Brugada ve ark. dan alınmıştır)
Genotipe göre SQTS sınıflaması
Genotipe göre SQTS sınıflaması (Moreno-Reviriego & Merino’dan alınmıştır)
464
Tanı
Günümüzde, SQTS için tanısal bir kriter bulunmamaktadır. Tanı hastanın semptomlarına (ör. senkop, çarpıntı), aile
öyküsüne (senkop, ani ölüm veya erken yaşta atriyal fibrilasyon) ve 12 derivasyon EKG’deki karakteristik bulgulara
dayanmaktadır.
Klinik Özellikleri
Şimdiye kadar, literatürde bildirilmiş sadece bir avuç vaka mevcuttur. Hastalığın gerçek prevalansı bilinmemektedir.
Günümüze kadar bildirilen en geniş vaka serisi bu hastalığa sahip 29 hastadan oluşmaktadır:
 En yaygın başvuru semptomu kardiyak arrestti (hastaların üçte birinde).
 İki hastada kardiyak arrest hayatın ilk aylarında meydana geldi.
 Vakaların %24’ünde başvuru semptomu senkop olup ventriküler fibrilasyonun kendiliğinden sonlanan epizodlarına
sekonder geliştiği düşünülmüştür.
 Hastaların %31’ine varan oranında çarpıntı yakınması, ve hastaların %80’inde dökümante atriyal fibrilasyon epizodları
mevcuttu.
 Tüm hastalarda yapısal kalp hastalığı kanıtı olmaksızın QT< 320 ms ve QTc < 340 ms idi (Önemli.Bu vaka serisi daha
yakın tarihte tanımlanan genotip 4 ve 5’i içermemektedir).
EKG Özellikleri
SQTS’de görülen temel elektrokardiyografik anormallikler şunlardır:

 Kısa QT aralığı.
 Kalp hızı ile birlikte QT aralığında normal değişikliklerin olmaması.
 Sivri T dalgaları, özellikle prekordiyal derivasyonlarda.
 ST segmentinin kısa olması veya yokluğu.
 Atriyal veya ventriküler fibrilasyon epizodları.
SQTS’de QT, ST ve T dalga değişiklikleri
SQTS olan iki hastada kısa QT aralığı, sivri T dalgaları ve kısa ST segmentleri.
Crotti ve ark.’dan alınmıştır.
465
Kısa QT aralığı
An itibari ile evrensel olarak kabul görmüş QT intervalinin SQTS tanısında kullanılabilecek normale göre alt sınırı mevcut
değildir.
 SQTS genotip 1-3 olduğu bilinen hastaların tümünde QTc aralıkları < 300-320 ms .
 SQTS genotip 4&5 olduğu bilinen hastaların tümünde QTc aralıkları < 360 ms.
Viskin tarafından yapılan yakın zamanlı bir inceleme aşağıdaki yaklaşımı önermektedir:
 Erkeklerde < 330 ms veya kadınlarda < 340 ms QTc aralığı SQTS için tanısal kabul edilmelidir.
 Erkeklerde < 360 ms veya kadınlarda < 370 ms QTc aralığı semptomlar veya aile hikayesi ile desteklendiğinde SQTS için
tanısal kabul edilmelidir.
SQTS ve LQTS tanısı için QT aralığı cetveli
SQTS ve LQTS tanısı için ‘QT aralığı şeması’ (Viskin’den alınmıştır).

 Kalp hızı ile birlikte QT aralığında normal değişikliklerin yokluğu
 SQTS olan hastalarda çeşitli kalp hızları boyunca sabit kalan QT aralıkları görülür.
 Yüksek kalp hızlarında, hesaplanmış QTc normal görülebilir (=”psödonormal” QTc).
 Buna rağmen, kalp hızı yavaşladıkça, QTc tipik olarak uzamada başarısız olur.
 İstirahatte seri EKG’ler veya Holter monitorizasyonu göreceli bradikardi periyodları boyunca (kalp hızı 60-80
vuru/dakika) kısa QT aralıklarını yakalamaya çalışmak için kullanılabilmektedir.
 Egzersiz testi farklı kalp hızlarında QT aralığı adaptasyonun olmadığını gösterebilir.
466
SQTS olan hastada Holter monitorizasyonda görülen sabit QT aralığı
68 ve 119 vuru/dakika kalp hızlarında SQTS olan hastaya ait holter ritmi. 280 ms’lik QT aralığı her iki kalp hızında da sabit
kalmaktadır (short QT syndrome.org’dan alınmıştır).
Elektrofizyolojik Çalışmalar
SQTS’de elektrofizyolojik çalışmalar şunları göstermektedir:
 Aşırı kısa atriyal ve ventriküler refrakter periyodlar.
 Yüksek indüklenebilir atriyal ve ventriküler fibrilasyon oranı.
 Ventriküler fibrilasyonun mekanik indüksiyonuna belirgin duyarlılık.
SQTS olan hastalarda tanı ve risk belirlemede elektrofizyolojik çalışmaların rolü henüz belli değildir.
Tedavi Seçenekleri
 An itibariyle, tek etkin tedavi ICD yerleştirilmesidir.

 Bu durumla ilgili temel problem T dalgasının aşırı algılanması ve SQTS’de görülen uzun, dar T dalgalarına bağlı uygunsuz
şoklardır.
 Uygun farmakolojik tedavi bulmak için çabalar potasyum bloke eden anti aritmik ajanlar üzerine odaklanmıştır (sınıf Ia
ve III).
 Sınıf III ajanlar olan İbutilid ve sotalolun, QT’yi uzatmada ve aritmileri baskılamada teorik olarak faydalıyken, mutasyona
uğramış potasyum kanallarına azalmış bağlanmasına bağlı etkisiz olduğu gösterilmiştir.
 Sınıf Ia ajanlar kinidin ve disopiramidin daha umut vaadedici etkileri olduğu gösterilmiştir. Kinidinin SQTS 1 hastalarında
ST segmentlerinin ve T dalgalarını normale döndürdüğü ve VF indüklenmesini engellediği, hem QT aralığı hem de
refrakter periyodda belirgin uzama sağladığı gösterilmiş olup, an itibariyle en seçkin ajandır.
Yazar Katkıları
 Metin: Ed Burns
 EKG’ler: Çeşitli kaynaklar (referanslara bakınız)
467
15.5. Brugada Sendromu
Brugada sendromu yapısal olarak normal kalbe sahip hastalarda artmış ani kardiyak ölüm insidansı ile ilişkili bir EKG
anormalliğidir.
Özet
İlk defa 1992’de Brugada kardeşler tarafından tanımlanmış, hastalık bundan itibaren vaka raporu sayısında hızla büyüyen
bir artışa sahip olmuş ve bu büyümeye karşılık olarak hastalık 2005te ikinci konsensüs konferansında < 40 yaş erkeklerde
ikinci önde gelen ölüm nedeni olarak raporlanmıştır (travmadan sonra). İnsidansı bilhassa, önceden ani beklenmedik
nokturnal ölüm sendromu (SUNDS) olarak tanımlandığı Güneydoğu Asya’da yüksek olarak görülmektedir; gerçekten de
Filipinler’de konuşma dilinde bangungut (“uykuda yükselmek ve inlemek”), Japonya’da pokkuri (“ani ve
beklenmedik olarak durma fenomeni”) ve Tayland’da Lai Tai (“uykuda ölüm”) olarak bilinmektedir. 2 gün ila 84 yaş arası
değişen tanı yaşı ile birlikte, ani ölüm ortalama yaşi 41’dir.
Önemli Noktalar
 Brugada Sendromu’nun aslında sadece bir tipi vardır.

 Tanı karakteristik EKG bulgusu VE klinik kriterlere dayanır.
 İleri dönem risk belirleme tartışmalıdır.
 Kesin tedavi = ICD
 Tek başına brugada işareti varlığının önemi tartışmalıdır.
Brugada tip 1
468
Etiyoloji
Kısaca, Brugada Sendromu, kardiyak sodyum kanal genindeki bir mutasyona bağlıdır. Sıklıkla sodyum kanalopatisi olarak
adlandırılır. Şimdiye kadar 60’ın üzerinde farklı mutasyon tanımlanmıştır ve en az %50’si spontan mutasyonlardır ancak
ailesel yatkınlık ve otozomal dominant kalıtım gösterilmiştir. EKG değişiklikleri Brugada Sendromu ile birlikte geçici olabilir
ve birçok faktör tarafından açığa çıkabilir veya artabilir:
 Ateş
 İskemi
 Birçok ilaç
 Sodyum kanal blokerleri ör. flekainid, propafenon
 Kalsiyum kanal blokerleri
 Alfa agonistler
 Beta blokerler
 Nitratlar
 Kolinerjik stimulasyon
 Kokain
 Alkol
 Hipokalemi
 Hipotermi
 DC kardiyoversiyon sonrası
Tanı Kriterleri
Tip 1 (V1-V3’ten bir tanesinden fazlasında >2 mm girintili ST segment elevasyonunu takiben negatif T dalgası) potansiyel
olarak tanısal olan tek EKG anormalliğidir. Bu Brugada işareti olarak anılır.
Brugada işareti
Bu EKG anormalliği aşağıdaki klinik kriterlerden biriyle ilişkili olmak zorundadır:
469
 Dökümante edilmiş ventriküler fibrilasyon (VF) ya da polimorfik ventriküler taşikardi (VT).
 Ailede <45 yaş ani kardiyak ölüm hikayesi.
 Aile bireylerinde çıkıntılı-tip EKG.
 Programlı elektriksel stimulasyon ile VT oluşturulabilmesi.
 Senkop.
 Nokturnal agonal solunum.
Brugadanın diğer iki tipi tanısal değildir ancak muhtemelen ileri araştırmayı hak eder (alttaki açıklamaya bakınız). Tip 2’de
> 2 mm eyer şekilli ST elevasyonu mevcuttur.
Brugada tip 2
Brugada tip 3 hem tip 1 hem de tip 2 morfolojisinde olabilir ancak ST segment elevasyonu < 2 mm’dir.
Brugada tip 3
470
Yönetim
Kanıtlanmış tek tedavi implante edilebilir kardiyovertör-defibrilatör takılmasıdır (ICD). ICD’nin mevcut olmadığı durumlarda
veya uygunsuz olabileceği yerlerde (ör. yenidoğan) kinidin alternatif olarak önerilmektedir.
Tanı almamış Brugada Sendromu’nun yıllık %10 mortaliteye sahip olduğu tahmin edilmektedir. Bu, acil servisteki tanının
yatış gerektirdiği anlamına mı gelir? Destekleyen klinik kriterleri olan tüm tip 1 hastaları için muhtemelen evet.
Hastada risk belirlemesi için ayaktan elektrofizyolojik çalışma (EPS) yapmak ve aşağıdaki durumlarda ventriküler taşikardi
ya da fibrilasyon oluşturulabilip oluşturulamadığına bakmak uygun olabilir:
 Tip 1 EKG paterni olmasına rağmen asemptomatik olan hastalar.
 Tüm Tip 2 + 3 EKG hastaları.
Buna rağmen, hemen elektrofizyolojik çalışma (EPS) yapılıp ICD takılmasından (Brugada ve ark.) tutun, daha konservatif
yaklaşımlara kadar literatürde her yaklaşımla ilgili yoğun şüphe mevcut olup bu durum tartışmalıdır. EPS’nin negatif
prediktif değeri %50’nin altında olduğundan altın standart olmaktan uzaktır. Bazı çalışmalar, nispeten yakın zamanda
tanımlanmış olan bu EKG bulgusu için gereğinden biraz fazla heyecanlanıyor olabileceğimizi ileri sürmektedir.
Çalışma gruplarının epey küçük olduğunu kabul etmek gerekir – sadece bir çalışmada “Brugada işareti” olan 98
asemptomatik japon hasta 7.8 yıl boyunca rutin EKG ile takip edilmiş ve geriye kalan 14000 sağlam kohortla
karşılaştırıldığında anlamlı bir mortalite yüksekliği olmadığı gösterilmiştir. Bu durum, yukarıda listelenen tanı için gerekli
klinik kriterlerin önemini vurgulamaktadır.
Eğer klinik olarak Brugada sendromu şüphesi varsa, bazı tip 2+3 paternlerinde farmakolojik yaklaşım önerilmektedir –
sodyum kanal bloke eden ilaçların verilmesi bu tanısal olmayan formları tanısal olan tip 1’e döndürebilmektedir, buna
rağmen bu testin duyarlılığı bilinmemekte olup bu alt grubun genel popülasyon ile karşılaştırıldığında son derece
düşük/artmamış mortalitede olduğu görülmüştür.
Farklı Brugada EKG patternlerinin karşılaştırılması
471
15.6. Aritmojenik Sağ Ventriküler Displazi (ARVD)
ARVD
Aritmojenik sağ ventriküler displazi (AVRD), aritmojenik sağ ventriküler kardiyomyopati (ARVK) olarak da bilinir. Özellikleri:
 Paroksismal ventriküler aritmiler ve ani kardiyak ölüm ile ilişkili kalıtsal bir myokardiyal hastalıktır.
 Patolojik olarak sağ ventrikül myokardında fibröz yağlanma ile karakterizedir.
 < 35 yaş hastalarda %20’ye varan ani kardiyak ölüme neden olması dolayısı ile genç hastalarda ani kardiyak ölümün en
sık ikinci sebebi (HOKMP’den sonra).
 Değişik penetrans ve ekspresyon ilişkileri ile otozomal dominant kalıtım özelliklerine sahiptir (Naxos Hastalığı adı
verilen, yünsü saçlar ve cilt değişiklikleri ile karakterize otozomal resesif formu mevcuttur).
 Erkeklerde kadınlara oranla (3:1), ve İtalyan ve Yunan toplumlarında daha yaygındır.
 Tüm dünyada yaklaşık 1/5000 kişiyi etkilemektedir.
ARVD Tanısı
ARVD için tek başına bir tanı aracı yoktur. Tanı, 2010 Task Force kriterleri ile, klinik, elektrokardiyografik ve radyolojik
özellikler ile konur.
Klinik Özellikler
 ARVD ventriküler ektopik atımlara veya devam eden (sustained) ventriküler taşikardiye bağlı çarpıntı, senkop veya
egzersiz ile meydana gelen kardiyak arrest semptomlarına neden olmaktadır.
 İlk ortaya çıkan semptom ani kardiyak ölüm olabilmektedir.
 Zaman içerisinde, hayatta kalan hastalarda, ciddi biventriküler yetmezlik ve dilate kardiyomyopatiye ilerleyebilen, sağ
ventriküler yetmezlik özellikleri gelişebilmektedir.
 Genellikle ailede ani kardiyak ölüm hikayesi mevcuttur.
472
ARVD, karakteristik EKG anormallikleri ile birliktedir:
 Epsilon dalgaları (hastaların %30’unda görülür, en spesifik bulgudur).
 V1-3’te T dalga inversiyonları (hastaların %85’inde)
 V1-3’te 55 ms’ye uzamış S dalga çıkışı (hastaların %95’inde)
 V1-3’te lokalize QRS genişlemesi
 Sol dal bloğu morfolojisinde ani ventriküler taşikardi atakları (ör. sağ ventriküler VT)
Epsilon Dalgası
V1’de epsilon dalgası

V2’de uzamış S dalga çıkışı ve lokalize QRS genişlemesi
Corrado ve ark.
Bazı kaynaklarda bu özelliklerin tespit edilebilirliğini arttırmak için EKG’nin iki katı hız ve yükseklikte çekilmesini
önerilmektedir
473
Sol dal bloğu morfolojisi ile birlikte sağ ventriküler VT

Görüntüleme
 Ekokardiyografi tanıda ilk sırada yer almaktadır ve sağ ventrikül akım alanında belirgin apikal trabekül ile birlikte dilate,
hipokinetik sağ ventrikülü gösterebilir.
 Birçok merkezde görüntüleme yöntemi olarak, fibröz yağlanma ve sağ ventrikül myokardında incelme, sağ ventrikül
anevrizması, sağ ventrikül dilatasyonu, bölgesel duvar haraket kusurları ve global sistolik disfonksiyon gibi ARVD’nin
yapısal ve fonksiyonel özelliklerini tam olarak gösterebilen kardiyovasküler MRG kullanılmaktadır.
 MRG’nin erişilebilir olmadığı durumlarda, BT taraması ve sağ ventrikül kontrast anjiografi gibi diğer görüntüleme
yöntemleri kullanılabilmektedir ancak, yüksek radyasyon yükü ve/veya invazif olması dezavantajlarıdır.
 Endomyokardiyal biyopsi ya da otopsi ile histolojik olarak tanı konabilmektedir fakat post mortem tanısı konan bu
hastalar için kullanışlı değildir – artık çok geçtir!
Risk Değerlendirmesi
ARVD hastaları aşağıdakilerden herhangi birinin varlığında yüksek ani kardiyak ölüm riski altında kabul edilmektedirler:
 Kardiyak arreste bağlı senkop hikayesi
 Anti aritmik ilaç tedavisi ile baskılanamayan tekrarlayan aritmiler
 Ailede birinci derece akrabalarda kardiyak arrest hikayesi
474
Tedavi Seçenekleri
 Yüksek risk faktörleri bulunmayan hastalarda, katekolaminin tetiklediği ventriküler aritmiler için başlangıç tedavisi beta
bloker veya amiodaron gibi antiaritmik ilaçlardır. An itibariyle, bu durum için en etkili ilaç sotaloldür.
 Yüksek risk faktörlerinden herhangi birinin mevcut olduğu hastalar, acilen implante kardiyovertör – defibrilatör (ICD)
takılmasınaihtiyaç duyarlar.
 İnatçı semptomatik aritmileri olan hastalarda, iletim yollarının radyofrekans ile ablasyonu uygulanabilir.
 Kalp yetmezliği, diüretikler, ACE inhibitörleri ve antikoagülanlar ile her zamanki gibi tedavi edilmektedir. Ciddi vakalarda,
kardiyak transplantasyon gerekebilmektedir.
Yazar Katkıları
 Metin: Ed Burns
475
15.7. Dekstrokardi
Dekstrokardi

 aVR’de pozitif QRS kompleksleri (yukarı dönük P ve T dalgaları ile birlikte).
 DI: “ global negatiflik” olarak bilinen, tüm komplekslerde ters dönme (ters P dalgaları, negatif QRS, ters T dalgası).
 Göğüs derivasyonlarında R dalga progresyon kaybı (baştan başa dominant S dalgaları).
Bu değişiklikler, prekordiyal derivasyon elektrodlarını göğüsün sağına ayna görüntüsünde yerleştirip sol ve sağ kol
derivasyonlarının yerleri değiştirilerek düzeltilebilir.
Ayırıcı Tanı
Yanlışlıkla sol ve sağ kol elektrodlarını ters yerleştirmek de ekstremite derivasyonlarında dekstrokardiye benzer görünüm
oluşturabilir (ancak prekordiyal derivasyonlarda normal görünüm ile birliktedir).
Yazar Katkıları

EKG’ler: Ed Burns
476
15.8. Tako-Tsubo Kardiyomiyopatisi
Tanım
 İskemik göğüs ağrısı, EKG değişiklikleri, ekokardiyografide karakteristik duvar haraket anormallikleri ile birlikte +/- artmış
kardiyak enzim oluşturan bir STEMI taklitidir.
 Tipik olarak ciddi emosyonel stres durumunda ortaya çıkar (“kırık kalp sendromu”)
 Hastaların anjiografide koroner arterleri normaldir.
Tako Tsubo kardiyomiyopatisi

Özet
Geçtiğimiz 20 yılda Japonya’da tanımlandıktan itibaren, Tako Tsubo tanısı, muhtemelen kardiyolojide anjiografinin artmış
kullanımına bağlı gitgide artmıştır.
Tako Tsubo kardiyomiyopatisi için Mayo Clinic Kriterleri (yaygın ancak evrensel olarak kabul edilmemiş)
1. Yeni EKG değişiklikleri (ST elevasyonu veya T dalga inversiyonu) veya ılımlı troponin artışı.
2. Tek bir vasküler bölgeden ileri yayılan bölgesel duvar anormallikleri ile birlikte sol ventrikülün (apikal ve mid ventriküler
segmentler) geçici haraketsizliği/haraket bozukluğu.
3. >%50 koroner arter stenozu veya sorumlu bir lezyon olmaması.
477
Neden Tako-Tsubo Kardiyomiyopatisi deniyor?
Apikal akinezi olan sol ventrikül kayda değer ölçüde japonyada ahtapot yakalamak için kullanılan kavanoza benzemektedir.
(
A) Ventikülogram (B) ahtapot kavanozu (“Tako Tsubo”)
Tako-Tsubo Ventikülogram
Neler Tako Tsubo’ya yol açar?
Klasik olarak ani emosyonel stres yaşayan post menopozal kadınlarda ortaya çıkar.
Katekolamin deşarjı
 Mikrovasküler spazm
 Sempatik sinir sistemi aktivasyonu
 Altta yatan sol ventrikül çıkış yolu tıkanıklığı
Katekolaminlerde ani deşarjın neden olduğu kabul edilmektedir ancak bu deşarjın neden tipik duvar haraket bozukluğuna
neden olduğu hala tartışma konusudur. En yaygın kabul edilen görüş, sol ventrikül çıkış yolu tıkanıklığının da rolü olmakla
birlikte, katekolaminlerin mikrovasküler spazma neden olmasıdır. Sempatik sinir sistemi de bu olaya dahildir – laboratuvar
ortamında kardiyak sempatektomi ile bu durumun önüne geçilebilmektedir, apikal dağıtım sempatik sinir liflerinin burada
en yüksek yoğunlukta olmasıyla açıklanmaktadır. Benzer kardiyak histopatolojik özellikler subaraknoid kanamalı hastalarda
görülmektedir.
Peki acil serviste ne yapıyoruz?
Tako tsubo kardiyomiyopatisi acil serviste STEMI’den ayırt edilemez. Bu iki durumu birbirinden ayırt etmek için güvenle
kullanılabilecek bir kriter bulunmamaktadır. Lokal STEMI protokolünüzü uygulamanız gerekmektedir.
Tako-tsubo benzer EKG ile birlikte olan STEMI’lerden daha iyi prognozludur ancak kesinlikle benign değildir.
478
BÖLÜM 16. KARDİYAK DIŞI NEDENLER
16.1. Pulmoner Emboli

Akut pulmoner embolide aşağıdaki EKG değişiklikleri görülebilmektedir:

Sinüs taşikardisi – en yaygın anormallik; hastaların %44’ünde görülür.
Komplet veya inkomplet sağ dal bloğu – artmış mortalite ile birliktedir; hastaların %18’inde görülür.
Sağ ventriküler gerilme patterni – sağ prekordiyal derivasyonlarda (V1-4) + inferior derivasyonlarda (II, III, aVF) T dalga
inversiyonları. Bu pattern hastaların %34’üne kadar görülebilmektedir ve yüksek pulmoner arter basınçları ile birliktedir.
Sağ aks sapması – hastaların %16’sında görülmektedir. Sıfır ila -90 derece arası eksen ile birlikte aşırı sağ aks sapması
oluşarak sol aks sapması görünümünü verebilir (“psödo sol aks”).
V1’de dominant R dalgası – akut sağ ventriküler dilatasyonun bir göstergesi.
Sağ atriyal genişleme (P pulmonale) – II. derivasyonda > 2.5 mm yüksekliğinde sivri P dalgası. Hastaların %9’unda
görülmektedir.
SIQIIITIII patterni – I. derivasyonda derin S dalgası, III. de Q dalgası, III.de ters T dalgası. Bu “klasik” bulgu pulmoner emboli
için ne spesifik ne de özgül değildir; pulmoner emblolili hastaların sadece %20’sinde bulunur.
Saat yönünde dönme – kalbin sağ ventriküler dilatasyona bağlı sağa doğru döndüğünü gösteren, V6’da persistan S dalgası
(“pulmoner hastalık patterni”) ile birlikte R/S geçiş noktasının V6’ya doğru kayması.
Atriyal taşiaritmiler – AF, flutter, atriyal taşikardi. Hastaların %8’inde görülmektedir.
ST elevasyonu ve çökmesi dahil non spesifik ST segment ve T dalga değişiklikleri. Pulmoner embolisi olan hastalarda
%50’ye varan oranda bildirilmiştir.
İnferior (II, III ve aVF) ve sağ prekordiyal derivasyonlarda (V1-4) eş zamanlı T dalga inversiyonları, bir çalışmada %99’a
varan spesifite ile birlikte pulmoner emboli lehine en spesifik bulgudur.
Mekanizma
Pulmoner emboli’de EKG değişiklikleri şunlar ile ilişkilidir:

 Kalbin pozisyonunda kayma sonucu ile sağ atriyum ve sağ ventrikül genişlemesi.
 Sağ ventriküler iskemi.
 Ağrı, anksiyete ve hipoksiye bağlı sempatik sinir sisteminin artmış stimulasyonu.
Klinikte Faydası
 EKG ne pulmoner emboli tanısı koymak ne de pulmoner emboli tanısını dışlamak için yeterli derecede spesifik değildir.
 Pulmoner emboli hastalarının %18 kadarında EKG tamamen normaldir.
 Buna rağmen, uyumlu bir klinik tablo (ani başlangıçlı plöretik göğüs ağrısı, hipoksi), ile birlikte, yeni sağ aks sapması, sağ
dal bloğu veya T dalga inversiyonları bulunan EKG pulmoner emboli şüphesini arttırabilir ve ileri tanısal testlere yöneltir.
479
 Radyolojik olarak doğrulanmış pulmoner emboli olan hastalarda, anterior T dalga inversiyonunun düzelmesi trombolizi
takiben pulmoner reperfüzyonun muhtemel bir göztergesi olarak tanımlanırken, sağ kalp gerilme veya sağ dal bloğuna
ait EKG değişikliklerinin daha ciddi pulmoner hipertansiyonu düşündürdüğüne dair kanıtlar mevcuttur.
Ayırıcı Tanı
Yukarıda tanımlanmış EKG değişiklikleri pulmoner emboli ye özel değildir. Benzer EKG değişiklikleri yelpazesi akut veya
kronik cor pulmonalenin tüm nedenleri ile birlikte görülebilmektedir (hipoksik pulmoner vazokonstrüksiyona bağlı sağ
ventrikül gerilmesi/hipertrofisine neden olan tüm hastalıklar).
Akut cor pulmonale
 Ciddi pnömoni
 KOAH / astım alevlenmesi
 Pnömotoraks
 Geçirilmiş pnömektomi
 Üst havayolu obstrüksiyonu
Kronik kor pulmonale
 Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
 Rekürren küçük pulmoner emboliler
 Kistik fibroz
 İnterstisyel akciğer hastalığı
 Ciddi kifoskolyoz
 Obstrüktif uyku apnesi
EKG Örnekleri
Örnek 1

 Sinüs taşikardisi
 Sağ dal bloğu
 III.derivasyona ek olarak sağ prekordiyal derivasyonlarda (V1-3) T dalga inversiyonları.
480
Örnek 2

 Sağ dal bloğu
 İleri derece sağ aks sapması (+180 derece)
 S1Q3T3
 V1-4 ve III. derivasyonda T dalga inversiyonu
 V6’da persistan S dalgası ile birlikte saat yönünde rotasyon
Örnek 3

 Anterior (V1-4) ve inferior (II, III, aVF) derivasyonlarda eş zamanlı T dalga inversiyonları.
 Non spesifik ST değişiklikleri – III ve aVF’de hafif ST elevasyonu.
481
Örnek 4

 V1-3’de T dalga bitiminde inversiyon (bu morfoloji yaygın olarak pulmoner embolide görülmektedir). Ayrıca III.
derivasyonda T dalga inversiyonu mevcut.
Bu hastada pulmoner bt anjio ile doğrulanmış bilateral pulmoner emboli mevcut.
Örnek 5

 V1-4’te (V5’e uzanan) T dalga inversiyonları.
 V6’da persistan S dalgası ile birlikte saat yönünde rotasyon.
Bu hastada ekokardiyografide sağ atrıyum ve sağ ventrikül dilatasyonu ile doğrulanmış pulmoner hipertansiyon mevcut.
482
Örnek 6

 Sağ dal bloğu.
 Prekordiyal derivasyonlar artı III ve aVF inferior derivasyonlarında eş zamanlı T dalga inversiyonları.
Örnek 7

 Belirgin ventriküller arası ileti gecikmesi – V1’de RSR2 patternine bakılarak muhtemelen sağ dal bloğu.
 V6’da persistan S dalgaları.
483
Örnek 8

 QRS bitiminde belirgin genişleme ile birlikte sağ dal bloğu.
 Sol aks sapması (muhtemel “psödo-sol aks”).
 Yaygın ST segment anormallikleri.
Bu EKG trombofilili genç bir hastada masif pulmoner emboliye örnektir. Bu EKG’nin çekiminden hemen sonra nabızsız
elektriksel aktivite ile arrest geçirip öldü.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
484
16.2. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH)
Mekanizmalar
KOAH’ta EKG değişiklikleri şunlara bağlı olarak ortaya çıkmaktadır:

1. Göğüste aşırı genişlemiş amfizematöz akciğer varlığı.
2. Hipoksik pulmoner vazokonstrüksiyonun sağ kalp üzerine, pulmoner hipertansiyon ve eşlik eden sağ atriyal ve sağ
ventriküler hipertrofiye neden olan uzun dönem etkileri (ör. Cor pulmonale).
Amfizemin Kalp Üzerine Etkileri
 Akciğerin aşırı genişlemesi, kalp üzerine dışarıdan basıya neden olup diyaframı aşağı iter, kalbin uzamasına ve vertikale
doğru yönelmesine yol açar.
 Kalp büyük damarlara sabitlenmiş olduğundan, transvers düzlemde saat yönünde döner, sağ ventrikül öne sol ventrikül
arkaya doğru yer değiştirir.
 Kalp ve kayıt yapan elektrodlar arasında hava miktarının artması QRS komplekslerinde amplitüd azalmasına yol açar.
Akciğerlerin aşırı genişlemesi ve kalbin vertikale yönelmesi

485
Pulmoner Vaskülarite Üzerine Etkileri
 Kronik hipoksemi, pulmoner arteriollerde pulmoner arter basınçlarında yükselme ile sonuçlanan (“hipoksik pulmoner
vazokonstrüksiyon”) refleks vazokonstrüksiyona neden olur.
 Akciğer dokusundaki yıkım esnasında pulmoner kapillerin kaybı nedeniyle pulmoner vasküler yatağın etkin yüzey alanını
azalır ve direnci artar.
 Zamanla, pulmoner arter basınçlarındaki kronik artış kompansatuvar sağ atriyal ve sağ ventriküler hipertrofi ile
sonuçlanır.
Elektrokardiyografik Bulgular
Amfizemde en tipik EKG bulguları şunlardır:

 İnferior derivasyonlarda belirgin P dalgaları ile birlikte P dalga aksında sağa kayma ve I ve aVL derivasyonlarında
yassılaşmış veya ters dönmüş P dalgaları.
 QRS aksının +90 derece veya daha fazla sağa dönmesi (vertikal aks) (sağ aks sapması).
 Aşırı atriyal depolarizasyon sebebiyle PR ve ST segmentlerinin TP taban hattının altına sarkması.
 Özellikle sol prekordiyal derivasyonlarda (V4-6) düşük voltaj QRS kompleksleri.
 Prekordiyal derivasyonlarda R/S değişim derivasyonunun gecikmesi ± V6’da persistan S dalgası ile birlikte kalbin saat
yönünde dönmesi. V1-3 derivasyonlarında R dalgaları tamamen kaybolmuş olabilir (“SV1-SV2-SV3 paterni”).
Kor pulmonale gelişimi ile birlikte, ek olarak aşağıdaki değişiklikler görülmektedir:
 Sağ atriyal genişleme (P pulmonale)
Görülebilen diğer EKG değişiklikleri arasında şunlar bulunmaktadır:
 Sağ dal bloğu (genellikle sağ ventrikül hipertrofisine bağlı).
 Multifokal atriyal taşikardi – en az 3 farklı P dalga morfolojisi ile birlikte hızlı, düzensiz bir atriyal taşikardi (KOAH
hastalarında artmış mortalite ile ilişkilidir).
PR ve ST segmentlerinin TP taban hattı altına sarkması
486
Kalbin saat yönünde dönmesi
Normal R dalga progresyonu
Saat yönünde rotasyon
Multifokal atriyal taşikardi: En az üç farklı P dalga morfolojisi ile birlikte hızlı, dar kompleks ritm(oklar).
487
Örnek EKG’ler
Örnek 1

Bu EKG kronik pulmoner hastalığının birçok özelliğini göstermektedir:
 Sağa doğru QRS aksı (+90 derece).
 Sağa doğru olan P dalga aksı ile birlikte (aVL’de ters) inferior derivasyonlarda > 2,5 mm sivri P dalgaları (P pulmonale).
 Gecikmiş R/S geçiş noktası ile birlikte kalbin saat yönünde yer değiştirmesi (geçiş derivasyonu = V5).
 Sağ prekordiyal derivasyonlarda R dalga kaybı (SV1-SV2-SV3 patterni).
 Sol taraf derivasyonlarında (I, aVL, V5-6) düşük voltaj.
Sinüs taşikardisi nefes darlığına, hipoksiye veya bronkodilatör tedaviye (ör. Salbutamol, teofilin) bağlı olabilir.
Örnek 2

Pulmoner hastalık paterninin diğer bir güzel örneği:
488
 Sağ aks (+90 derece).
 Sivri P dalgaları.
 Düşük QRS voltajları (ekstremite derivasyonlarında en belirgin).
 Saat yönünde dönme (geçiş derivasyonu = V6).
 Sağ prekordiyal derivasyonlarda neredeyse kayıp R dalgaları ( SV1-SV2-SV3 patterni).
Örnek 3

Bu EKG KOAH’ın ek özellikleri ile birlikte multifokal atriyal taşikardiyi göstermektedir:
 Multipl P dalga morfolojisi ile birlikte hızlı, düzensiz ritim (ritim çizgisinde en iyi görülür).
 Sağ aks sapması, V1’de dominant R dalgası ve V6’da derin S dalgası kor pulmonaleye bağlı sağ ventriküler
hipertrofiyi akla getirmektedir.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
489
16.3. Kafaiçi Basınç Artışı (KİBAS)
Artmış kafaiçi basınç (KİB) mutlak karakteristik EKG değişiklikleri ile birliktedir:
 Yaygın dev T dalga inversiyonları (“serebral T dalgaları”).
 QT uzaması.
 Bradikardi (Cushing refleksi – kaçınılmaz olan beyin sapı herniasyonuna işaret etmektedir).
Görülebilecek olan diğer muhtemel EKG değişiklikleri şunlardır:
 ST segment elevasyonu / depresyonu – myokardiyal iskemi veya perikarditi taklit edebilmektedir.
 Artmış U dalga amplitüdü.
 Diğer ritim bozuklukları : sinüs taşikardisi, kavşak ritimleri, prematür ventriküler kontraksiyonlar, atriyal fibrilasyon.
Kimi vakalarda, bu EKG anormallikleri ekokardiyografik bölgesel duvar haraket kusurları kanıtları ile birliktedir (sözde
“nörojenik sersemlemiş myokard”).
Nedenleri
Artmış kafaiçi basınca bağlı EKG değişiklikleri en yaygın olarak masif kafaiçi kanama ile birlikte görülmektedir:
 Subaraknoid kanama.
 İntraparenkimal kanama (hemorajik inme).
Ayrıca şunlar ile birlikte de görülebilmektedir:
 Beyin ödemine yol açan masif iskemik inme.
 Travmatik beyin hasarı.
 Beyin metastazları (nadir).
Bir vaka serisinde, uzamış QT aralığı ile birlikte serebral T dalgaları EKG patterni SAK hastalarının %72’sinde ve
intraparenkimal hemoraji hastalarının %57’sinde görülmüştür.
490
EKG Örnekleri
Örnek 1 – SAK

 Subaraknoid kanamaya ikincil yaygın, dev T dalga inversiyonları (“serebral T dalgaları”)
 Ayrıca QT aralığı da aşırı miktarda uzamıştır (600 ms).
Örnek 2 – SAK
491
 Subaraknoid kanamaya ikincil belirgin QT uzaması ile birlikte bir diğer serebral T dalgası örneği.
Örnek 3 – SAK

 Subaraknoid kanamaya ikincil hafif ST depresyonu ile birlikte yaygın T dalga inversiyonu.
 QT aralığı uzamıştır (R-R aralığının yarısından fazla).
 Her ne kadar klinik tablo çok daha farklı olacaksa da (komaya karşılık göğüs ağrısı), bu EKG patterni T dalga morfolojileri
oldukça benzer olduğundan rahatlıkla myokard iskemisi ile karışabilir.
Örnek 4 – Travmatik Beyin Hasarı

 Bu EKG önceden sağlık problemi olmayan ciddi travmatik beyin hasarı ve masif olarak artmış kafaiçi basıncı olan 18-yaş
kadın hastadan alınmıştır.
492
 Perikardit benzeri morfoloji ile birlikte yaygın ST elevasyonu mevcuttur ve resiprokal değişiklik yoktur (aVR ve V1’deki
hariç).
 ST elevasyonunu açıklayacak kardiyak hasar/anormallik mevcut değildi.
 Kafaiçi basınç kontrol altına alındıkça ST segmentleri normale dönmüştür (thiopentone ve hipertonik salin tedavisini
takiben).
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
493
BÖLÜM 17. PACEMAKER
17.1. Pacemaker Ritimleri: Normal Pacemaker

İşlevi
Pacemaker Bileşenleri
Pacemakerlar şunlardan oluşur:

1. Nabız jeneratörü
 Güç kaynağı
 Pil
 Kontrol halkası
 Aktarıcı / alıcı
 Anahtar (mıknatıs ile aktive)
2. Elektrod(lar)
 Tek veya çoklu
 Unipolar veya bipolar
Pacemaker Sınıflaması
 Pacemakerlar pace modlarının niteliğine göre sınıflandırılmaktadırlar.

 Sınıflandırma Kuzey Amerika Pace ve Elektrofizyoloji Kurumu (NASPE) ve İngiliz Pacing ve Elektrofizyoloji grubu (BPEG)
tarafından geliştirilen pacemaker koduna göre yapılır.
 Birkaç kitap hala 1987’deki bir önceki versiyonu kullanmasına rağmen, NASPE/BPEG jenerik (NBG) pacemaker kodu en
son 2002 yılında revize edilmiştir.
 Kod beş harfe kadar seri şeklinde ifade edilmektedir.
NBG Pacemaker Kodu (2002)
Kodun Sırası I II III IV V
Pacelenen Odacık(lar) Algılanan Odacık(lar) Algıya Verilen Yanıt Hız düzenlemesi Çoklu yerleşim
O = Yok O = Yok O = Yok O = Yok O = Yok
A = Atriyum A = Atriyum T = Tetikler R = Var A = Atriyum
V = Ventrikül V = Ventrikül I = İnhibe Eder V = Ventrikül
D = Dual (A+V) D = Dual (A+V) D = Dual (T+I) D = Dual (A+V)

Sıra I: Pacelenen Odacık (atriyum ya da ventikül)
 Hangi Odacıkların paceli olduğunu gösterir.
494
Sıra II: Algılanan Odacık(lar)
 Pacemakerın doğal kardiyak elektriksel aktiviteyi algıladığı lokasyonu gösterir.
Sıra III: Algıya Yanıt

 Pacemakerların algılanan doğal kardiyak aktiviteye yanıtını gösterir.
 T = algılanan aktivite pace aktivitesinin tetiklenmesi ile sonuçlanır.
 I = algılanan aktivite pace aktivitesinin inhibe edilmesi ile sonuçlanır.
Sıra IV: Hız düzenlemesi

 Fizyolojik gereksinimleri, ör. fiziksel aktivite, karşılamak üzere dizayn edilen hız ayarlanması kabiliyetini gösterir.
Sensörler titreşim, solunum veya asit-baz durumunu içeren değişkenleri hesaplayıp bunlara yanıt verebilir.
Sıra V: Çoklu yerleşimli pace

 Bir anatomik bölge içerisinde çoklu stimülasyon uygulamasına olanak tanır, ör. atriyum içerisinde birden fazla pace
bölgesi veya biatriyal pace.
NBG Pacemaker Kodu (1987)
Kodun I II III IV V
Sırası
Pacelenen Algılanan Algılamaya Programlanabilirlik Antitaşidisritmi

Odacık(lar) Odacık(lar) Verilen Yanıtı Özelliği
O = Yok O = Yok O = Yok O = Yok O = Yok
A = Atriyum A = Atriyum T = Tetikler P = Basit P = Paceleme
V = Ventrikül V = Ventrikül I = İnhibe Eder M = Çoklu S = Şok verme
D = Dual (A+V) D = Dual (A+V) D = Dual (T+I) C = İletişim Kuran D = Dual (P+S)
R = Hız
düzenleyicili
Sıra I-III:
 2002 kılavuzları ile aynı.

Sıra IV: Proglamlanabilirlik / hız düzenleme
 Pacemaker kurulumu veya hız ayarlanması kabiliyeti varlığı için programlama seçeneklerini gösterir.
Sıra V:
 Anti-taşidisritmi fonksiyonu varlığını gösterir. Yerini NASPE/BPED Defibrilatör Kodu almıştır.
495
Yaygın Paceleme Modları
AAI
 Atriyal paceleme (Sıra I = A) ve algılama (Sıra II = A).
 Eğer doğal atriyal aktivite algılanırsa paceleme inhibe olur (Sıra III = I).
 Eğer tanımlanan süreden önce algılanan doğal aktivite yoksa atriyal paceleme başlatılır.
 Sağlam AV iletimi ile birlikte olan sinüs düğümü disfonksiyonunda kullanılır.
 Atriyal talep (demand) modu olarak da adlandırılır.
VVI
 Ventrikül paceleme (Sıra I = V) ve algılaması (Sıra II = V).
 AAI moduna benzer ancak atriyumlar yerine ventrikülleri içerir.
 Kronik atriyal bozukluğu ör. atriyal fibrilasyon veya flutter, olan hastalarda kullanılır.
DDD
 Hem atriyum hem de ventrikülleri paceleme ve algılama kapasitesine sahiptir.
 En yaygın pace modudur.
 Ayarlanan sürede doğal atriyal aktivite yoksa atriyal paceleme ortaya çıkar.
 Atriyal aktiviteyi takiben ayarlanan süre içerisinde doğal ventriküler aktivite yoksa ventriküler paceleme ortaya çıkar.
 Atriyal kanalın işlevi, ventriküler aktiviteyi veya retrograd P dalgalarını doğal atriyal aktivite olarak algılamasını önlemek
için atriyal ve ventriküler aktiviteyi takiben sabit periodlar boyunca askıya alınır.
Mıknatıs modu
 Pacemakera mıknatıs tatbik etmek mıknatıs modunu başlatır.
 Bu mod pacemaker ayarlarına ve üreticiye göre değişkenlik gösterir.
 Genellikle asenkron bir paceleme modu başlatır – AOO, VOO veya DOO.
 Asenkron mod doğal ritim hızından bağımsız olarak sabit hızda paceli uyarı gönderir.
 Asenkron ventrikül pacinde pacemakerın indüklediği ventriküler taşikardi riski mevcuttur.
 Defibrilatör deaktivasyonu ile sonuçlanan implante edilebilir defibrilatöre (ICD) mıknatıs uygulanmasından farklı
olduğuna dikkat ediniz.
Paceli EKG – Elektrokardiyografik Özellikler
Paceli hastada EKG’nin görüntüsü kullanılan pace moduna, pace elektrodlarının yerleşimine, aygıt paceleme eşiği ve doğal
elektriksel aktivite varlığına bağlıdır.
Paceli EKG’nin özellikleri:
Pace spikeları
 Kısa süreli vertikal dikenler (spike), genellikle 2 ms.
 Tüm derivasyonlarda görmek güç olabilir.
 Amplitüd pozisyona ve elektrod tipine bağlıdır.
 Bipolar elektrodlar unipolar elektrodlardan daha küçük pace dikeni (spike) ile sonuçlanır.
 Epikarda yerleştirilmiş elektrodlar endokardiyal olarak yerleştirilmiş elektrodlardan daha küçük pace dikeni (spike) ile
sonuçlanır.
Atriyal paceleme
 Pace dikeni P dalgasından önce gelir.
 P dalgası morfolojisi elektrod yerleşimine bağlıdır fakat normal görünebilir.
496
Ventriküler paceleme
 Pace dikeni QRS kompleksinden önce gelir.
 Sağ ventrikül pace elektrodu yerleşimi sol dal bloğuna benzer QRS morfolojisi ile sonuçlanır.
 Sol epikardiyal pace elektrod yerleşimi sağ dal bloğuna benzer QRS morfolojisi ile sonuçlanır.
 ST segmentleri ve T dalgaları QRS kompleksi ile ters doğrultuda (diskordan) olmalıdır. QRS kompleksinin büyük bitiş
bölgesi ST segmenti ve T dalgasının izoelektrik hatta göre zıt tarafında lokalizedir.
Çift Çember Pace
 Paceleme başlayan bölgelere bağlıdır.
 Atriyal pace, ventriküler pace veya ikisinin özelliklerini gösterebilir.
 Pace dikenleri sadece P dalgasının, sadece QRS kompleksinin veya her ikisinden birden önce gelebilir.
Pace komplekslerinin yokluğu, yeterli doğal iletimi yansıtabileceğinden, her zaman pacemaker bozukluğu anlamına gelmez.
EKG Özellikleri
Atriyal ve ventriküler pace spikeları

Ventriküler paceli ritim ile birlikte uygun diskordans

497
EKG Örnekleri
Çift Çember Paceleme
Örnek 1

A-V sıralı pace:
 Her bir QRS kompleksinden önce atriyal ve ventriküler pace dikenleri görünmektedir.
 %100 atriyal yakalama mevcuttur – her atriyal pace dikenini takiben küçük P dalgaları görülmektedir.
 %100 ventriküler yakalama mevcuttur – her ventriküler pace dikenini bir QRS kompleksi takip etmektedir.
 QRS kompleksleri sol dal bloğu morfolojisi ile birlikte geniştir, sağ ventrikülde ventriküler pace elektroduna işaret eder.
498
Örnek 2

 A-V sıralı pace – atriyal ve ventriküler pace dikenleri %100 yakalama ile birlikte her QRS kompleksinden önce
gelmektedir.
Örnek 3

 A-V sıralı pacein bir diğer örneği.
499
Ventriküler Paceleme
Örnek 4

Ventriküler paceli ritim:
 Ventriküler pace dikenleri her bir QRS kompleksinden önce gelir (sadece belki kompleks #2 hariç – bu kompleksteki QRS
morfolojisi, bu vurunun da paceli olduğunu düşündürecek şekilde, EKG’nin geri kalanı ile aynıdır).
 Atriyal paceleme dikenleri görülmemektedir.
 Altta yatan doğal ritim muhtemelen kaba atriyal fibrilasyondur – V1’de görülebilen birkaç adet muhtemel P dalgası
mevcut ancak aksi takdirde atriyal aktivite kaotiktir.
500
Örnek 5

Ventriküler paceli ritim:
 Ventriküler pace dikenleri QRS komplekslerin çoğundan önce gelir.
 6. ve 7. vurular farklı bir morfoloji ile birlikte, daha dardır – bunlar pacelenmemiş (“yakalama”) vuruları olup,
muhtemelen supraventriküler kökenlidir.
 Vuru #6’nın üzerine gelen bir pace dikenşi mevcut ancak morfolojisini değiştirmemiş görünmektedir – füzyon
kompleksine dair kanıt yok.
P=paceli vuru C = yakalama vurusu

501
Örnek 6

 Ventriküler pace dikenleri her bir QRS kompleksinden önce gelir, çoğu da sağ ventrikül pace elektrodu ile uyumlu sol dal
bloğu morfolojisi sergiler.
 5., 6. ve 11. kompleksler daha farklı bir morfolojide ve daha dardır – bunlar, ventrikül eş zamanlı olarak hem pace hem
de supraventriküler (doğal) impulslar ile aktive olduğunda oluşan füzyon atımlarıdır. Pace dikeninin nasıl kısaldığını ve
eş zamanlı doğal impuls ile QRS süresinin nasıl daraldığını görebilirsiniz.
 Pace dikeni ile birlikte hala biraz füzyon hali olmasına rağmen, 4. kompleks muhtemelen bir supraventriküler yakalama
vurusudur.
P = paceli vuru, F = füzyon vurusu, C = yakalama vurusu

Atriyal Paceleme
Atiyal paceli hastaların paceli EKG’sinde bazal taramalarda görülmeyen sıklıkla birinci derece AV blok veya Wenckebach
iletimi kanıtları mevcuttur. Bunun nedeni atriyal pace ihtiyacı olan hastalarda çeşitli derecelerde AV düğüm
disfonksiyonunun (ör. yaş ilişkili AV düğüm dejenerasyonu / altta yatan kardiyak durum / ameliyat sonrası iskemi/ AV
düğüm bloke eden ilaçlar) yaygın olarak mevcut olmasıdır. Bu hastalar AV düğümün kaldırabileceğinden daha yüksek hızda
pacelendiklerinde, AV düğüm yorularak paceli EKG’de birinci derece AV blok veya Wenckebach fenomeni ile sonuçlanır. Bu
anormallik klinik olarak anlamlı değildir, hastanın kardiyak outputunun tehlikeye atılmamasını sağlar.
502
Örnek 7

1. Derece AV blok ile birikte atriyal paceli ritim:
 90 vuru/dakikalık düzenli pace dikenleri mevcut.
 Her pace dikenini, %100 yakalamaya işaret eden bir P dalgası takip etmektedir.
 P dalgaları ventriküllere uzamış PR mesafesi ile iletilmektedir (280 ms).
Örnek 8

Wenckebach iletimi ile birlikte atriyal paceli ritim:
 90 vuru/dakika hızında düzenli atriyal pace dikenleri mevcut; her birini %100 atriyal yakalamaya işaret eden küçük bir P
dalgası takip eder.
503
 Buna rağmen, her P dalgası QRS kompleksi ile sonuçlanmaz – PR aralığı gitgide uzar, AV iletim başarısızlığı ile sonuçlanır
(“düşen QRS kompleksleri”).
 Mobitz I iletim ile birlikte 2. derece AV blok mevcuttur (Wenckebach fenomeni).
 Mobitz I, hastanın AV düğümünün kaldırabileceğinden daha hızlı pacelenmesine bağlıdır – kendi 50-60 vuru/dak hızında
sadece 1. derece AV blok mevcuttu.
Pacemaker Muamması
Bu EKG’de neler olup bittiğini çözebilir misiniz?
Yanıt ve yorum
 Birçok atriyal ve ventriküler pace dikenleri ile birlikte düzensizce düzensiz bir ritim mevcuttur.
 QRS komplekslerinin çoğunluğu geniştir ve öncesinde ventriküler pace dikenleri bulunur.
 Sol dal bloğu morfolojisi sağ ventrikülde yerleşik ventriküler pace elektrodu ile uyumludur.
Atriyal ve ventriküler pace dikenleri arasındaki değişken ilişki en iyi II. derivasyon ritim çizgisi incelenerek anlaşılabilir
(aşağıda):
 1. vuru dar – bu atriyal pace dikeni tarafından tetiklenen bir doğal ventriküler kompleks olarak görülmektedir. Bu AV
iletimin bir dereceye kadar sağlam olduğuna işaret etmektedir (3. Derece AV blok mevcut olamaz).
 9. vuru ritim çizgisinin geri kalanından tamamen farklı bir morfoloji ve aksa sahip olup aynı zamanda geniştir – bu bir
ventriküler ektopik vurudur.
 3, 6, 8, 10 ve 12. vurulardan önce hem atriyal hem de ventriküler pace dikenleri gelmektedir – Ardışık A-V pace.
 2, 4, 5, 7 ve 11. vurulardan önce sadece ventriküler pace dikenleri gelmektedir. Atriyal pace dikenlerinin yokluğu
pacemakerın doğal supraventriküler impulslara yanıt verdiğini göstermektedir.
 Farkedilebilir P dalgasının yokluğu ve oldukça düzensiz ritime bakınca, altta yatan doğal ritmin atriyal fibrilasyon olması
muhtemeldir.
Bu mükemmel EKG’yi bize sağladığı için Dr. Harry Peterson’a çok teşekkürler!
504
A = atriyal pace spikeı, V = ventriküler pace spikeı, E = ventriküler ektopik vuru
Sonuç
 DDD pace ile atriyal fibrilasyon ve ara sıra olan ventriküler ektopi.
Yazar Katkıları
Metin (temel içerik): John Larkin

Resimler&EKG yorumları: Ed Burns
505
17.2. Pacemaker İşlev Bozukluğu
Giriş
 Pacemaker işlev bozuklukları, ekipman arızasından altta yatan doğal ritimdeki değişikliklere kadar değişen, geniş bir
neden yelpazesinde meydana gelebilir.
 Pacemaker işlev bozukluğunun tanısı güç olmakta ve EKG değişikliği silikken veya değişiklik olmaksızın, sıklıkla non
spesifik klinik semptomlarla birliktelik göstermektedir.
Algılama ile İlgili Problemler
Az algılama
 Az algılama, pacemaker doğal kardiyak aktiviteyi algılamada başarısız olduğunda meydana gelmektedir.
 Asenkron paceleme ile sonuçlanır.
 Nedenleri arasında elektrod bölgesinde artmış uyarı eşiği (çıkış bloğu), zayıf elektrod teması, yeni dal bloğu veya
programlama problemleri bulunmaktadır.
 QRS kompleksleri içerisindeki pace spikeları az algılama için anlamlı olmasına rağmen, EKG bulguları minimal olabilir.
Aşırı algılama
 Aşırı algılama elektriksel sinyaller yanlış şekilde doğal kardiyak aktivite olarak tanınıp paceleme inhibe edildiğinde ortaya
çıkmaktadır.
 Bu uygunsuz sinyaller geniş P veya T dalgaları olabilmekte, iskelet kası aktivitesi veya elektrod temasında problemler
olabilmektedir.
 EKG’de anormal sinyaller bulunmayabilir.
 EKG monitorizasyonunda eğer hasta rectus veya pectoral kaslarını uyarırsa azalmış pacemaker çıkışı / çıkış bozukluğu
görülebilir (kas aktivitesini aşırı algılamaya bağlı).
Paceleme ile ilgili Problemler
Çıkış bozukluğu
 Çıkış bozukluğu, paceli uyarı, beklenen durumda oluşmadığında meydana gelmektedir.
 Azalmış veya tamamen kaybolmuş pacemaker işlevi ile sonuçlanır.
 Aşırı algılama, tel fraktürü, elektrodun yanlış yerleştirilmesi veya girişimler dahil birçok nedeni bulunmaktadır.
Yakalama bozukluğu
 Yakalama bozukluğu paceli uyarı miyokard depolarizasyonu ile sonuçlanmadığında meydana gelir.
 Elektrodun yanlış yerleştirilmesi, tel fraktürü, elektrolit bozuklukları, MI veya çıkış bloğu dahil bir çok nedeni mevcuttur.
Önemli. Eğer hastanın doğal kalp hızı pacemaker eşiğinin üzerinde ise, pacemaker aktivitesi beklenmez ve bu bakımdan
çıkış bozukluğu ve yakalama bozukluğu EKG üzerinde tanınamaz.
506
Pacemaker ile Birlikte Olan Disritmiler
Pacemaker aracılı taşikardi (PMT), sensörün indüklediği taşikardi, kaçak pacemaker, pacemaker aracılı Wenckebach AV
blok ve elektrodun yerinden oynamasına bağlı taşikardi dahil, pacemaker ile birlikte olan disritmilerin birçok tipi meydana
gelebilmektedir.
Pacemaker aracılı taşikardi (PMT)
 Sonsuz-loop taşikardi veya pacemaker halka haraketi taşikardisi olarak da bilinir.
 PMT, pacemakerın AV düğüm üzerinden meydana gelen retrograd iletimli antegrad yolağı oluşturduğu bir re-entran
taşikardidir.
 Eş zamanlı ventriküler paceleme ile birlikte, retrograd P dalgalarının doğal atriyal aktivite olarak algılanması nedeniyle
olur.
 Paceli ventriküler kompleks devamlı bir halka oluşturan retrograd p dalga yayılımı ile birlikte olan retrograd ileti ile
sonuçlanır.
 Pacemaker programının sınırladığı maksimum hız ile paceli taşikardi ile sonuçlanır.
 AV iletimi yavaşlatarak sonlandırılabilir ör. adenozin veya mıknatıs modunun aktive edilmesi.
 Daha yeni pacemakerlar PMT’yi sonlandırmak için tasarlanmış programlı algoritmalar içermektedir.
 İskemik kalp hastalığı varlığında hız ilişkili iskemi ile sonuçlanabilir.
Sensörün indüklediği taşikardi
 Modern pacemakerlar egzersiz, takipne, hiperkapni veya asidemi gibi fizyolojik kalp uyaranlarına yanıt olarak artmış
kalp hızlarına olanak verecek şekilde programlanmıştır.
 Titreşim gibi başka tarafa yönlendiren uyaranlar, gurultu, ateş, ekstremite haraketi, hiperventilasyon veya
elektrokoterizasyon (ör. ameliyat boyunca) varlığında sensörler “tekleyebilir”.
 Bu tekleme uygunsuz olarak yüksek hızda pacelemeden sorumludur.
 Ventriküler hız pacemakerın üst hız limitini aşamaz (genellikle 160-180 vuru/dak).
 Bunlar da genellikle mıknatıs uygulaması ile sonlandırılır.
Kaçak pacemaker
 Bu daha eski jenerasyon pacemakerların hayatı tehdit edici potansiyeli olan işlev bozukluğu düşük pil voltajı ile ilişkilidir
(vadesi geçmiş pacemaker takılması).
 Pacemaker ventriküler fibrilasyonu provake edebilecek 2000 vuru/dak hızında paroksizm şeklinde pace spikeları
gönderir.
 Paradoksik olarak, pace spikeları amplitüd olarak çok alçak olduğundan (düşük pil voltajına bağlı) ve çok yüksek hızlarda
ventrikül uyarana karşı refrakter olabildiğinden, yakalamada -bradikardiye neden olan – bozukluk olabilir.
 Mıknatıs uygulanması hayat kurtarıcı olabilir ancak kesin tedavi pacemakerın değiştirilmesidir.
Elektrodun yerinden oynamasına bağlı disritmi
 Yerinden oynamış pace elektrodu sağ ventrikül içerisinde yüzer, aralıklı olarak miyokardiyuma dokunarak ventriküler
ektopik atımlara veya VT ataklarına neden olur (santral yolun guide teli ile aynı mekanizma!), ardından yakalama
kusurları gelir.
 Paceli QRS morfolojisi sol dal bloğu patterninden (sağ ventrikül yerleşimini gösterir) sağ dal bloğu patternine (sol
ventrikül yerleşimini gösterir) değişim gösterirse, bu durum elektrodun interventriküler septumu aşındırdığını gösterir.
 Göğüs x-rayi sıklıkla tanıyı doğrulamada yardımcı olacaktır.
507
Pacemaker Sendromu
 AV senkronizasyon bozukluğu ve artiyal vuru kaybı ile sonuçlanan atriyal ve ventriküler kontraksiyonların uygunsuz
zamanlaması nedeniyle meydana gelir.
 Yorgunluk, sersemlik, çarpıntı, presenkopun dahil olduğu klinik semptom türleri.
 Doğal ritimden paceli ritme geçişte birlikteliğinde sistolik kan basıncında > 20 mmHg düşme.
Twiddler Sendromu
 Hastanın nabız jeneratörünü manipüle etmesi (kazayla veya kasıtlı olarak).

 Pacemaker uzun ekseni etrafında dönerek pace elektrodlarının yerinin değişmesiyle sonuçlanır.
 Elektrodun gittiği yere bağlı, diafram veya brakiyal pleksus pacelenmesi (ör. kolda tik) ile sonuçlanabilir.
Pacemaker İşlev Bozukluğunda EKG
 Normal pacemaker ritimleri pace aktivitesinde kayıp, düzensiz paceleme ve pace spikelarının kaybı ile sonuçlanabilir.
 Pacemaker işlev bozukluğunun EKG’de tanısı çok güçtür ve altta yatan doğal ritme bağlı imkansız olabilmektedir.
 Pacemaker işlev bozukluğundan şüphelenilirse pacemaker sorgulamasını kolaylaştırmak ve testler için kardiyoloji
değerlendirmesi gerekmektedir.
EKG Örnekleri
Örnek 1 – Paceleme bozukluğu

Bu EKG’de intermittan yakalama bozukluğu görülmektedir:
 Atriyal algılama sağlam görünmektedir – ventriküler pace spikeları her P dalgasını takip etmekte, en kolay V3-6’da
görülmektedir (I, aVR ve V1’de ayrıca ufak pace dalgaları görülmektedir).
508
 Doğal P dalgaları ventrikülleri yakalamamasından yola çıkarak, muhtemelen altta yatan bir tam kalp bloğu veya yüksek
derece 2. Derece kalp bloğu mevcuttur.
Örnek 2 – Hızlı ventriküler paceleme

Kendinden önce gelen atriyal aktivite olmaksızın hızlı ventriküler paceli ritim (120 vuru/dak) mevcuttur (ilk kompleks
hariç).
Bu ritmin ayırıcı tanıları arasında şunlar bulunmaktadır:
 Pacemaker aracılı taşikardi (QRS komplekslerinin içine gömülü retrograd P dalgaları/T dalgaları).
 Sensörün indüklediği taşikardi.
 Uygun fizyolojik uyaran varlığında potansiyel olarak normal olabilmektedir.
509
Örnek 3 – Kaçak pacemaker
EKG ve yorum için kaynak : Ortega ve ark. (2005). Kaynağa gitmek için resme tıklayınız.
Bu EKG’de görülenler:
 Azalan amplitüd ve hızda, 2000 vuru/dak hızında hızlı pace spike atakları – düşük amplitüdlü spikelara bağlı olarak
ventrikülleri uyarmada başarısız olur.
 Altta yatan ritim 3. Derece AV bloklu atriyal flutter ve 30 vuru/dakika hızında ventriküler kaçış ritmidir.
 Ortada, VOO modunda 60 pace/dakika hızında üç pace spikeı görülmektedir: birincisi refrakter ventrikülerdir (başarısız
yakalama).
Yazar Katkıları

EKG’ler: Ed Burns
510
BÖLÜM 18. ARTEFAKT ve ELEKTROD YANLIŞ
BAĞLANMASI
18.1. Hareket Artefaktı

Giriş
 Tremor veya titremeye bağlı hareket artefaktı EKG dalga formlarını gizleyebilir ya da bir patolojiyi taklit ederek EKG
yorumlanmasını güçleştirebilir.
 Mutlak şartlarda (ör. hipotermi), titreme artefaktı varlığı esasında tanıya yardımcı olabilmektedir.
Tremor Nedenleri
 Temel benign tremor (fizyolojik tremor)

 Parkinson hastalığı (istirahat tremoru)
 Serebellar hastalık (istemli hareket tremoru)
 Alkol / benzodiazepin kötüye kullanımı
 Anksiyete
 Tirotoksikoz
 Multipl skleroz
 İlaçlar: amfetaminler, kokain, beta-agonistler (adrenalin, salbutamol), teofilin, kafein, lityum.
Hareket Artefaktlarının Diğer Tipleri
 Ateş (katılık)
 Hipotermi (titreme)
 Kardiyopulmoner resüsitasyon (göğüs kompresyonları)
 Uyumsuz, haraketli, konuşkan hasta (= en yaygın neden)!
511
EKG Örnekleri
Örnek 1

Hipotermi
Bu EKG’de hipoterminin klasik özellikleri görülmektedir: bradikardi, Osborn dalgaları ve titreme artefaktı.
Örnek 2

Parkinson tremoru:
 Bu EKG’deki düzensiz izoelektrik hat atriyal fibrilasyon görüntüsü vermektedir.
 Hatta düzenli yavaş ritim tam kalp bloğu ve kavşak kaçış ritmi ile birlikte bir atriyal fibrilasyonu düşündürmektedir.
 Buna rağmen, daha yakın incelendiğinde V3’te P dalgaları görünmektedir (daire içerisinde).
 Bu hastada sinüs bradikardisi ve Parkinson hastalığına bağlı istirahat tremoru mevcuttur.
512
Örnek 3

KPR süresince göğüs kompresyonları:
 Ritim çizgisi başlangıcındaki yüksek amplitüdlü dalgalanmalar, kardiyopulmoner resüsitasyon boyunca göğüs
kompresyonlarına bağlı haraket artefaktı ile meydana gelmiştir.
 Ritim çizgisinin ikinci yarısında ventriküler fibrilasyon görülmektedir – bu noktada muhtemelen resüsitasyon ekibi ritmi
yeniden değerlendirmek için KPR’yi durdurdu!
Örnek 4

Prekordiyal yumruk:
 Bu EKG prekordiyal yumruk tarafından oluşturulan hareket artefaktını göstermektedir!
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns
513
18.2. Elektrod Yer Değişimi : Ekstremite
Elektrodlarının Ters Yerleşimi
Giriş
 Ekstremite elektrodlarının yanlışlıkla ters yerleştirilmesi EKG anormalliğinin yaygın bir sebebidir ve ektopik atriyal ritim,
çember genişlemesi veya miyokard iskemisi ile infarkt gibi patolojileri taklit edebilmektedir.
 Nötral elektrodu (RL/N) değiştirmeden ekstremite elektrodları (LA[sol kol], RA[sağ kol], LL[sol bacak]) değiştiğinde,
Einthoven üçgeni 180 derece dönerek, yer değiştiren derivasyonlarda ters dönme veya değişmeden kalma ile (başlangıç
pozisyonu ve vektörüne bağlı) sonuçlanır.
 Nötral elektrod (RL/N) ile ekstremite elektrodlarından birini değiştirmek Einthoven üçgenini bozar ve Wilson merkez
noktasının sıfır sinyalini bozarak hem ekstremite hem de prekordiyal derivasyonların görüntüsünü değiştirir. Ekstremite
derivasyonları çok fazla etkilenebilir, diğer derivasyonların görünüşünü alabilir veya düz bir çizgiye dönüşebilir.
Tanım
Elektrodlar
 LA = sol kol
 RA = sağ kol
 LL = sol bacak
 RL/N = sağ bacak (nötral elektrod)
Derivasyonlar
 Bipolar (çift kutuplu) derivasyonlar: I, II, III
 Augmente edilmiş (güçlendirilmiş) unipolar (tek kutuplu) derivasyonlar: aVL, aVF, aVR
 Wilson merkez noktası (WCT): Ekstremite derivasyonlarının ortalaması tarafından oluşturulan “sıfır” derivasyon.
Einthoven Üçgeni
Ekstremite derivasyonları ve elektrodlar arasındaki ilişki Einthoven üçgeni ile tanımlanmıştır.
514
Çift Kutuplu (Bipolar) Derivasyonlar
 I. derivasyon sıfır derecede LA yönüne giden LA (sol kol) ve RA (sağ kol) elektrodları arasındaki voltaj farkıdır (LA – RA).
 II. derivasyon +60 derecede LL (sol bacak) yönüne giden LL ve RA (sağ kol) elektrodları arasındaki voltaj farkıdır (LL – RA).
 III. derivasyon +120 derecede LL (sol bacak) yönüne giden LL ve LA (sol kol) elektrodları arasındaki voltaj farkıdır (LL –
LA).
Güçlendirilmiş Tek Kutuplu (Unipolar) Derivasyonlar
 aVL derivasyonu LA elektrodu yönündedir (-30 derece), şu şekilde hesaplanır: aVL = LA – (RA + LL) / 2.
 aVF derivasyonu LL elektrodu yönündedir (+90 derece), şu şekilde hesaplanır: aVF = LL – (LA+RA) / 2.
 aVR derivasyonu RA elektrodu yönündedir (-150 derece), şu şekilde hesaplanır: aVR = RA – (LA+LL) / 2.
Wilson merkez noktası (WCT)
 Yönsüz “sıfır derivasyonu”, ekstremite derivasyonlarının voltajlarının ortalaması ile hesaplanır: WCT: 1/3 (RA + LA + LL).
Einthoven üçgenini ve her bir elektrodun matematiksel derivasyonu anlamak, her bir derivasyon değişikliği tarafından
meydana getirilen EKG paternlerini anlamamıza yardımcı olacaktır.
LA/RA (sol kol/sağ kol) Değişimi
LA ve RA elektrodlarının yer değişimi ile, Einthoven üçgeni aVF derivasyonu tarafından oluşturulan eksen etrafında yatay
olarak 180 derece döner.
EKG üzerinde aşağıdaki etkileri mevcuttur:

 I. derivasyon ters döner.
 II. ve III. derivasyon yer değiştirir.
 aVL ve aVR derivasyonu yer değiştirir.
 aVF derivasyonu değişmeden kalır.
515
LA/RA Değişimi

Bazal EKG

LA/RA Yer değişimini saptamanın hızlı yolu
 I. derivasyon tamamen ters döner (P dalgası, QRS kompleksi ve T dalgası)
 aVR derivasyonu sıklıkla pozitifleşir.
 Belirgin sağ aks sapması olabilir.
LA/RA yer değişimi dekstrokardiyi taklit edebilir. Bunun yanında, dekstrokardiden farklı olarak prekordiyal
derivasyonlarda normal R dalga progresyonu mevcuttur.
516
Dekstrokardiyi taklit eden LA/RA yer değişimi.
LA/RA yer değişimi düzeltilmiş.

LA/LL (sol kol/sol bacak)Değişimi
LA ve LL elektrodlarının yer değişimi ile, Einthoven üçgeni aVR tarafından oluşturulan eksen etrafında düşey olarak 180
derece döner.
517
 III. derivasyon ters döner.
 I ve II. derivasyon yer değiştirir.
 aVL ve aVF derivasyonları yer değiştirir.
 aVR derivasyonu değişmeden kalır.
LA/LL Değişimi
518
Bazal EKG
LA/LL Yer değişimini saptamanın hızlı yolu
 III. derivasyon tamamen ters dönmüştür (P dalgası, QRS kompleksi ve T dalgası)

 P dalgası umulmadık bir şekilde I. derivasyonda II. derivasyondakinden daha büyüktür (genelde diğer şekilde olur).
RA/LL (sağ kol/sol bacak) Değişimi
RA ve LL elektrodlarının yer değiştirmesi ile, Einthoven üçgeni aVL tarafından oluşturulan aksın etrafında düşey olarak 180
derece döner.

 II. derivasyon ters döner.
 I ve III. derivasyon ters döner ve yer değiştirir.
519
 aVR ve aVF derivasyonları yer değiştirir.
 aVL derivasyonu değişmeden kalır.
RA/LL Değişimi

Bazal EKG
RA/LL Yer değişimini saptamanın hızlı yolu
 I, II, III ve aVF derivasyonları tamamen ters dönmüştür (P dalgası, QRS kompleksleri ve T dalgaları).
 aVR derivasyonu yukarı dönüktür.
520
RA/RL(N) (sağ kol/sağ bacak) yer değiştirmesi
 RA ve RL (N) elektrodları yer değiştirmesi ile, Einthoven üçgeni, tepesinde LA elektrodu ile birlikte çok ince “dilim”e
daralır.
 RA ve LL elektrodları bu durumda neredeyse aynı voltajları kaydederek aralarındaki farkı ihmal edilebilir hale getirir (II.
derivasyon = sıfır).
 aVL bu dilimin içerisinde bulunur ve yaklaşık olarak III. derivasyona ters tarafa bakar.
 Nötral elektrodun yanlış yerleştirilmesi aVR ve aVF derivasyonlarını matematiksel olarak o kadar aynı hale getirir ki, tam
olarak aynı görünürler (ancak bazal EKG’den farklı).

RA/RL(N) derivasyon değişimi aşağıdaki EKG özelliklerine sahiptir:
 I. derivasyon ters bir III. derivasyona dönüşür.
 II. derivasyon düz çizgi kaydeder (sıfır potansiyeli).
 III. derivasyon değişmez.
 aVL derivasyonu ters bir III.derivasyona benzer.
 aVR ve aVF derivasyonları aynı duruma gelir.
Nötral elektrod yer değiştirdiğinden, prekordiyal derivasyonlar da bozulabilir.
RA/RL (N) Değişimi

521
RA/RL (N) yer değişimini saptamanın hızlı yolu
 II. derivasyon düz çizgidir.
LA/RL (N) (sol kol/sağ bacak) yer değiştirmesi
 LA ve RL (N) elektrodlarının yer değiştirmesi ile, Einthoven üçgeni tepesinde RA elektrodu ile birlikte çok ince bir
“dilim”e daralır.
 LA ve LL elektrodları bu durumda neredeyse aynı voltajları kaydederek aralarındaki farkı ihmal edilebilir hale getirir (III.
derivasyon = sıfır).
 aVR derivasyonu bu dilim içerisindedir ve yaklaşık olarak II. derivasyona ters tarafa bakar.
 Nötral elektrodun yanlış yerlerştirilmesi aVL ve aVF derivasyonlarını matematiksel olarak o kadar aynı hale getirir ki, tam
olarak aynı görünürler (ancak bazal EKG’den farklı).
LA/RL(N) derivasyon yer değişimi aşağıdaki EKG özelliklerine sahiptir:

 I. derivasyon ters bir II. derivasyona dönüşür.
 II. derivasyon düz çizgi kaydeder (sıfır potansiyeli).
 III. derivasyon değişmez.
 aVR derivasyonu ters bir III. derivasyona benzer.
 aVL ve aVF derivasyonları aynı duruma gelir.
Nötral elektrod yer değiştirdiğinden, prekordiyal derivasyonlar da bozulabilir.
522
LA/RL(N) Değişimi

Bazal EKG
LA/RL (N) yer değişimini saptamanın hızlı yolu
 III. derivasyon düz çizgidir.
523
Bilateral kol-bacak yer değişimi (LA-LL artı RA-RL)
 Her bir koldaki elektrodlar aynı taraftaki bacak elektrodu ile yer değiştirirse (LA ile LL, RA ile RL), Einthoven üçgeni
tepesinde LL elektrodu ile birlikte çok ince bir dilime incelir.
 RA ve LA elektrodları (burada bitişiğindeki ayakta) neredeyse aynı voltajları kaydederek aralarındaki farkı ihmal edilebilir
hale getirir (I. derivasyon = sıfır).
 II, III ve aVF burada sol kol ve bacaklar arasındaki voltaj farkını ölçtüğünden tamamen aynı hale gelir.
 Nötral elektrodun yanlış yerleştirilmesi aVL ve aVR derivasyonlarını matematiksel olarak o kadar aynı hale getirir ki,
tamamen aynı görünürler (ancak bazal EKG’den farklı).
Bilateral kol-bacak değişimi aşağıdaki EKG özelliklerine sahiptir:

 I. derivasyon düz çizgi kaydeder (sıfır potansiyeli).
 II. derivasyon ters III. derivasyona dönüşür.
 III. derivasyon ters döner.
 aVR ve aVL aynı hale gelir.
 aVF negatif III. derivasyon gibi görünür.
Nötral elektrod yer değiştirdiğinden, prekordiyal voltajlar da bozulmuş olabilir.
Bilateral kol-bacak değişimi

524
Bazal EKG
Bilateral kol-bacak yer değiştirmesini saptamanın hızlı yolu
 I. derivasyon düz çizgidir.

LL/RL(N) (sol bacak/sağ bacak) ters dönmesi
Alt ekstremite elektrodlarının yer değiştirmesi ile, Einthoven üçgeni her bir bacaktan gelen elektrik sinyalleri sanal olarak
aynı olduğundan korunur.
 Bu nedenle EKG değişmez.
525
LL/RL (N) Değişimi

Bazal EKG
LL/RL (N) yer değişimini saptamanın yolu
 Saptayamazsınız!
Ancak merak etmeyin, bu durum EKG yorumlamanızda bir farklılık yaratmayacaktır.
Yazar Katkıları
Metin: Ed Burns
EKG’ler: Ed Burns, John Larkin
526
18.3. Elektrod Yer Değişimi: Sol Kol / Sağ Kol
sol kol/sağ kol elektrodların ters yerleşimi

Sol ve sağ kol elektrodlarının ters yerleşimi ekstremite derivasyonlarında dekstrokardi benzeri pattern meydana getirir:
 I. Derivasyon ters döner.
 aVR ve aVL derivasyonları yer değiştirir.
 II. ve III. derivasyonlar yer değiştirir.
Buna rağmen, dekstrokardiden farklı olarak, prekordiyal derivasyonlarda R dalga progresyonu normaldir.
Sol ve sağ kol elektrodları doğru yerlerine yerleştirildiğinde, EKG şu şekli almaktadır:
Ters elektrodlar düzeltilmiş.

527
REFERANSLAR
BÖLÜM 1
1.1.
 Chan TC, Brady WJ, Harrigan RA, Ornato JP, Rosen P. ECG in Emergency Medicine and Acute Care. Elsevier Mosby
2005.
 Surawicz B, Knilans TK. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice. 6th Edition. Saunders Elsevier 2008.
1.2.
2005.
 Hampton JR. The ECG Made Easy. 7th edition. London: Churchill Livingstone 2008.
 Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. 5th edition. St Louis: Mosby 2007.
BÖLÜM 2
2.1.
 Chung DC, Nelson HM. ECG – A Pictorial Primer [internet]. Accessed 12/12/2011.
 Edhouse J, Thakur RK, Khalil JM. ABC of clinical electrocardiography. Conditions affecting the left side of the heart.
BMJ. 2002 May 25;324(7348):1264-7. Review. PubMed PMID: 12028984; PubMed Central PMCID: PMC1123219
[Full Text].
 Harrigan RA, Jones K. ABC of clinical electrocardiography. Conditions affecting the right side of the heart. BMJ. 2002
May 18;324(7347):1201-4. Review. PubMed PMID: 12016190; PubMed Central PMCID: PMC1123164 [Full Text].
 Jenkins RD, Gerred SJ. ECGs by Example. Second Edition. Elsevier Churchill Livingstone 2005.
 Phibbs, BP. Advanced ECG: Boards and Beyond (2nd Edition), Saunders Elsevier 2006.
 Wagner, GS. Marriott’s Practical Electrocardiography (11th edition), Lippincott Williams & Wilkins 2007.
2.2.
2.3.
2.4.
2.5.
 Gerson MC, McHenry PL. Resting U wave inversion as a marker of stenosis of the left anterior descending coronary
artery. Am J Med. 1980 Oct;69(4):545-50. PMID: 7424944
 Girish MP, Gupta MD, Mukhopadhyay S, Yusuf J, Sunil Roy TN, Trehan V. U wave: an important noninvasive
electrocardiographic diagnostic marker. Indian Pacing Electrophysiol J. 2005 Jan 1;5(1):63-5. PMID: 16943944
 Pérez Riera AR, Ferreira C, Filho CF, Ferreira M, Meneghini A, Uchida AH, Schapachnik E, Dubner S, Zhang L. The
enigmatic sixth wave of the electrocardiogram: the U wave. Cardiol J. 2008;15(5):408-21. Review. PMID: 18810715
 Sovari AA, Farokhi F, Kocheril AG. Inverted U wave, a specific electrocardiographic sign of cardiac ischemia. Am J
Emerg Med. 2007 Feb;25(2):235-7. PMID: 17276833
528
 Zimmerman FH. Clinical Electrocardiography: Pre-Test Self-Assessment and Review, McGraw-Hill 1994.
 Wikipedia. The U Wave. http://en.wikipedia.org/wiki/U_wave
2.6.
 Surawicz B, Knilans T. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice (6th edition), Saunders 2008.
2.7.
 Corrado D, Biffi A, Basso C, Pelliccia A, Thiene G. Twelve-lead ECG in the athlete: physiological versus pathological
abnormalities. Br J Sports Med 2009; 43 :669-676. [PMID: 19734501] [Full text]
 Perez Diez D, Brugada J. Diagnosis and Management of Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia: An article from
the E-Journal of the ESC Council for Cardiology Practice, European Society of Cardiology 2008. [Reference]
2.8.
 Haïssaguerre M, et al. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization. N Engl J Med. 2008 May
8;358(19):2016-23. PMID: 18463377.
 Otero J, Lenihan DJ. The “normothermic” Osborn wave induced by severe hypercalcemia. Tex Heart Inst J.
2000;27(3):316-7. PMID: 11093425
BÖLÜM 3
3.1.
 Jim MH, Siu CW, Chan AO, Chan RH, Lee SW, Lau CP. Prognostic implications of PR-segment depression in inferior
leads in acute inferior myocardial infarction. Clin Cardiol. 2006 Aug;29(8):363-8. PMID: 16933578 [Full text]
3.2.
 Hampton, JR. The ECG in Practice (5th edition), Churchill Livingstone 2008.
3.3.
3.4.
 Viskin S. The QT interval: too long, too short or just right. Heart Rhythm. 2009 May;6(5):711-5. Epub 2009 Mar 3.
[PMID: 19389656] [Full text]
3.5.
2005.
 Edhouse J, Brady WJ, Morris F. ABC of clinical electrocardiography: Acute myocardial infarction-Part II. BMJ. 2002
Apr 20;324(7343):963-6. Review. PubMed PMID: 11964344; PubMed Central PMCID: PMC1122906. Full text.
 Phibbs BP. Advanced ECG: Boards and Beyond (second edition). Elsevier 2006.
 Smith SW. T/QRS ratio best distinguishes ventricular aneurysm from anterior myocardial infarction. Am J Emerg Med.
2005 May;23(3):279-87. PubMed PMID: 15915398.
529
BÖLÜM 4
4.1.
 Chan TC, Brady WJ, Harrigan RA, Ornato JP and Rosen PR. ECG in Emergency Medicine and Acute Care. Elsevier 2005
 Mattu A, Brady W. ECGs for the Emergency Physician 2, BMJ Books 2008.
4.2.
4.3.
4.4.
4.5.
4.6.
4.7.
4.8.
 Da Costa D, Brady WJ, Edhouse J. Bradycardias and atrioventricular conduction block. BMJ. 2002 Mar
2;324(7336):535-8. Review. PMID: 11872557. Full text.
4.9.
 Da Costa D, Brady WJ, Edhouse J. Bradycardias and atrioventricular conduction block. BMJ. 2002 Mar
4.10.
4.11.
530
4.12.
 Hampton, JR. The ECG in Practice (5th edition), Churchill Livingstone 2008. McAnulty JH, Rahimtoola SH, Murphy E,
DeMots H, Ritzmann L, Kanarek PE et al. Natural history of “high-risk” bundle-branch block: final report of a
 prospective study. N Engl J Med. 1982 Jul 15;307(3):137-43.PMID: 7088050.
4.13.
4.14.
2005.
4.15.
 Saperia GM. Sinoatrial nodal pause; arrest; and exit block [internet article]. Up To Date 2009.
 Ufberg JW. Sinoatrial exit block [chapter]. In: TC Chan, WJ Brady, RA Harrigan, JP Ornato and PR Rosen (editors).
ECG in Emergency Medicine and Acute Care. Elsevier 2005. Chapter 19, pp83-85.
4.16.
 Chan TC, Brady WJ, Harrigan RA, Ornato JP and Rosen PR. ECG in Emergency Medicine and Acute Care. Elsevier
2005.
4.17.
2005.
4.18.
2005.
 Davis M, Davis P, Ross D. Expert Guide to Sports Medicine, American College of Physicians 2003.
 Riera ARP, Barros RB, de Sousa FD, Baranchuk A. Accelerated Idioventricular Rhythm: History and Chronology of the
Main Discoveries. Indian Pacing and Electrophysiology Journal;2010; 10(1):40-48
4.19.
BÖLÜM 5
5.1.
2005.
531
5.2.
2005.
 Brady WJ, Truwit JD. Critical Decisions in Emergency & Acute Care Electrocardiography. Wiley Blackwell 2009.
 Jazayeri MR, Massumi A, Mihalick MJ, Hall RJ.Sinus node reentry: case report and review of electrocardiographic and
electrophysiologic features. Tex Heart Inst J. 1985 Sep;12(3):249-52.
 Fox DJ, Tischenko A, Krahn AD, Skanes AC, Gula LJ, Yee RK, Klein GJ. Supraventricular tachycardia: diagnosis and
management. Mayo Clin Proc. 2008 Dec;83(12):1400-11.
5.3.
2005.
 Poutiainen AM, Koistinen MJ, Airaksinen KE, Hartikainen EK, Kettunen RV, Karjalainen JE, Huikuri HV. Prevalence
and natural course of ectopic atrial tachycardia. Eur Heart J. 1999 May;20(9):694-700. PMID: 10208790
5.4.
2005.
 Medi C, Hankey GJ, Freedman SB. Atrial fibrillation. Med J Aust. 2007 Feb 19;186(4):197-202. PMID: 17309423 Full
Text
 Medi C, Hankey GJ, Freedman SB. Stroke risk and antithrombotic strategies in atrial fibrillation. Stroke. 2010
Nov;41(11):2705-13. PMID: 20930160 Full Text
 Stiell IG, Macle L; CCS Atrial Fibrillation Guidelines Committee. Canadian Cardiovascular Society atrial fibrillation
guidelines 2010: management of recent-onset atrial fibrillation and flutter in the emergency department. Can J Cardiol.
2011 Jan-Feb;27(1):38-46. PMID: 21329861 Full Text
 Gillis AM, Verma A, Talajic M, Nattel S, Dorian P; CCS Atrial Fibrillation Guidelines Committee. Canadian
Cardiovascular Society atrial fibrillation guidelines 2010: rate and rhythm management. Can J Cardiol. 2011 Jan-
Feb;27(1):47-59. PMID: 21329862 Full Text
 Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the
European Society of Cardiology (ESC). Europace. 2010 Oct;12(10):1360-420. PMID: 20876603 Full text
 ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of
Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management
of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the
Heart Rhythm Society. Circulation. 2006 Aug 15;114(7):e257-354. PMID: 16908781 Full Text
 2011 ACCF/AHA/HRS Focused Update on the Management of Patients With Atrial Fibrillation (Updating the 2006
Guideline) A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines Circulation 2011, 123:104-123. Full Text
5.5.
532
2005.
 Saoudi N, Cosío F, Waldo A, Chen SA, Iesaka Y, Lesh M, Saksena S, Salerno J, Schoels W; Working Group of
Arrhythmias of the European of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. A
classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiological mechanisms and anatomical
bases; a Statement from a Joint Expert Group from The Working Group of Arrhythmias of the European Society of
Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Eur Heart J. 2001 Jul;22(14):1162-82.
PMID: 11440490 Full Text
5.6.
2005.
5.7.
2005.
BÖLÜM 6
6.1.
2005.
6.2.
 Australian Resuscitation Guidelines 2010.
2005.
 Ideker RE, Rogers JM. Human Ventricular Fibrillation : Wandering Wavelets, Mother Rotors, or Both? Circulation.
2006;114(6):530-2 [full text].
 Nash MP, Mourad A, Clayton RH, Sutton PM, Bradley CP,Hayward M, Paterson DJ, Taggart P, Evidence for Multiple
Mechanisms in Human Ventricular Fibrillation. Circulation 2006, 114:536-542 [full text].
 Tusscher KHWJ, Mourad A, Nash MP, Clayton RH, Bradley CP, Paterson DJ, Hren R, Hayward M, Panfilov AV,
Taggart P. Organization of ventricular fibrillation in the human heart: experiments and models. Exp Physiol 2009
May;94(5):553-62 [full text].
6.3.
 Chan A, Isbister GK, Kirkpatrick CM, Dufful SB. Drug-induced QT prolongation and torsades de pointes: evaluation of
a QT nomogram. QJM. 2007 Oct;100(10):609-15. Epub 2007 Sep 19 [full text].
 Kirchhof P, Franz MR, Bardai A, Wilde AM. Giant T-U waves precede torsades de pointes in long QT syndrome: a
systematic electrocardiographic analysis in patients with acquired and congenital QT prolongation. J Am Coll Cardiol.
2009 Jul 7;54(2):143-9 [full text].
 Viskin S. Long QT syndromes and torsades de pointes. Lancet 1999;354:1625-33 [abstract].
533
 S Viskin, R Fish, D Zeltser, B Belhassen, K Heller, D Brosh, S Laniado, H V Barron. Arrhythmias in the congenital long
QT syndrome: how often is torsade de pointes pause dependent?Heart 2000;83:661–666 [full text].
2005.
6.4.
2005.
6.5.
 Menduiña MJ, Candel JM, Alaminos P, Gómez FJ, Vílchez J. Bidirectional ventricular tachycardia due to digitalis
poisoning. Rev Esp Cardiol. 2005 Aug;58(8):991-3. Spanish [PMID: 16053836]
 Murray L, Daly F, McCoubrie D, Soderstrom J, Pascu O, Armstrong J, Cadogan M. Toxicology Handbook, Second
Edition. Churchill Livingstone (2010).
 Napolitano C, Priori SG, Bloise R. Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia. 2004 Oct 14 [updated 2009
Jul 7]. In: Pagon RA, Bird TC, Dolan CR, Stephens K, editors. GeneReviews [Internet]. Seattle (WA): University of
Washington, Seattle (1993) [PMID: 20301466]
 Richter S, Brugada P. Bidirectional ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol. 2009 Sep 22;54(13):1189. [Full text].
6.6.
 Edhouse J, Morris F. ABC of clinical electrocardiography: Broad complex tachycardia-Part II. BMJ. 2002 Mar
30;324(7340):776-9. Full Text.
 Eynon CA, Howe L, Firoozan S. Fascicular tachycardia: uncommon or just unrecognised? Emerg Med J 2002;19:477–
478. Full Text
 Francis J, Venugopal K, Khadar SA, Sudhayakumar N, Gupta AK. Idiopathic Fascicular Ventricular Tachycardia. Indian
Pacing Electrophysiol J. 2004 Jul-Sep; 4(3): 98–103 Full text
 Moreno Reviriego S. Idiopathic fascicular left ventricular tachycardia. An article from the E-Journal of the ESC Council
for Cardiology Practice, Dec 2010. Full text.
 Quimby TW, Clark AA, Fix ML. Idiopathic Ventricular Tachycardia: Belhassen Type. West J Emerg Med. 2010;
11(4):389-390 Full Text
 Wieland JM, Marchlinski FE. Electrocardiographic Response of Digoxin-Toxic Fascicular Tachycardia to Fab
Fragments: Implications for Tachycardia Mechanism Pacing Clin Electrophysiol. 1986 Sep;9(5):727-38.
PMID: 2429280
6.7.
2005.
 Lerman B, Stein KM, Markowitz SM, Mittal S, Slotwiner DJ. Right Ventricular Outflow Tract Tachycardia: An
Update. Cardiac Electrophysiology Review. 2002;6, 1-2:68-71 PMID: 11984021
6.8.
 Alzand BS, Crijns HJ. Diagnostic criteria of broad QRS complex tachycardia: decades of evolution. Europace. 2011
Apr;13(4):465-72. Epub 2010 Dec 3. Review. PubMed PMID: 21131372.
534
2005.
 Wellens HJ. Electrophysiology: Ventricular tachycardia: diagnosis of broad QRS complex tachycardia. Heart. 2001
Nov;86(5):579-85. Review. PubMed PMID: 11602560; PubMed Central PMCID: PMC1729977. Full text.
BÖLÜM 7
7.1
2005.
 Thompson, Peter L. Coronary Care Manual, 2nd edition. Elsevier, 2011.
 Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial
Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2007 Oct;28(20):2525-38. PubMed PMID:
17951287. Full text.
7.2.
 Arbane M, Goy JJ. Prediction of the site of total occlusion in the left anterior descending coronary artery using admission
electrocardiogram in anterior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2000 Feb 15;85(4):487-91, A10 [abstract]
 Aygul N, Ozdemir K, Tokac M, Aygul MU, Duzenli MA, Abaci A et al. Value of lead aVR in predicting acute occlusion
of proximal left anterior descending coronary artery and in-hospital outcome in ST-elevation myocardial infarction: an
electrocardiographic predictor of poor prognosis. J Electrocardiol. 2008 Jul-Aug;41(4):335-41 [abstract].
2005.
 Bayés de Luna A, Wagner G, Birnbaum Y, Nikus K, Fiol M, Gorgels A et al. International Society for Holter and
Noninvasive Electrocardiography. A new terminology for left ventricular walls and location of myocardial infarcts that
present Q wave based on the standard of cardiac magnetic resonance imaging: a statement for healthcare professionals
from a committee appointed by the International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiography. Circulation.
2006 Oct 17;114(16):1755-60 [full text].
 Barrabes JA, Figueras J, Moure C, Cortadellas J, Soler-Soler J. Prognostic value of lead aVR in patients with a first non-
ST-segment elevation acute myocardial infarction. Circulation 2003; 108: 814 – 819 [full text].
 Birnbaum Y, Hasdai D, Sclarovsky S, Herz I, Strasberg B, Rechavia E. Acute myocardial infarction entailing ST-
segment elevation in lead aVL: electrocardiographic differentiation among occlusion of the left anterior descending, first
diagonal, and first obtuse marginal coronary arteries. Am Heart J. 1996 Jan;131(1):38-42 [abstract].
 Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, De Muinck ED, Ophuis AJ, Dassen WR et al. Value of the electrocardiogram in
localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J Am
Coll Cardiol. 1999 Aug;34(2):389-95 [full text].
 Eskola MJ, Nikus KC, Holmvang L, et al. Value of the 12-lead electrocardiogram to define the level of obstruction in
acute anterior wall myocardial infarction: Correlation to coronary angiography and clinical outcome in the DANAMI-2
trial. Int J Cardiol 2009;131:378–383 [abstract].
 Hennings JR, Fesmire FM. A new electrocardiographic criteria for emergent reperfusion therapy. Am J Emerg Med.
2011 Jun 22. Epub ahead of print [abstract].
 Kosuge M, Kimura K, Ishikawa T, Ebina T, Shimizu T, Hibi K, et al. Predictors of left main or three-vessel disease in
patients who have acute coronary syndromes with non-ST-segment elevation. Am J Cardiol 2005; 95: 1366 – 1369
[abstract]
535
 Rostoff P, Piwowarska W, Konduracka E, Libionka A, Bobrowska- Juszczuk M, Stopyra K, et al. Value of lead aVR in
the detection of significant left main coronary artery stenosis in acute coronary syndrome. Kardiol Pol 2005;62:128-37
[abstract].
 Stone PH, Raabe DS, Jaffe AS, et al. Prognostic significance of location and type of myocardial infarction: independent
adverse outcome associated with anterior location. J Am Coll Cardiol 1988; 11:453 [abstract].
 Vasudevan K, Manjunath CN, Srinivas KH, Prabhavathi, Davidson D, Kumar S, Yavagal ST. Electrocardiographic
localization of the occlusion site in left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. Indian
Heart J. 2004 Jul-Aug;56(4):315-9 [abstract].
 Yamaji H, Iwasaki K, Kusachi S, Murakami T, Hirami R, Hamamoto H, et al. Prediction of acute left main coronary
artery obstruction by 12-lead electrocardiography. ST segment elevation in lead aVR with less ST segment elevation in
lead V(1). J Am Coll Cardiol. 2001 Nov 1;38(5):1348-54 [full text].
7.3.
2005
 Morris F, Brady WJ. ABC of clinical electrocardiography: Acute myocardial infarction-Part I. BMJ. 2002; 324: 831-4.
 Edhouse J, Brady WJ, Morris F. ABC of clinical electrocardiography: Acute myocardial infarction-Part II. BMJ. 2002;
324: 963-6.
 Thompson PL. Coronary Care Manual 2e. Elsevier 2011.
 Zajarias A, Thanigaraj S, Taniuchi M. Acute Coronary Occlusion and Myocardial Infarction Secondary to Blunt Chest
Trauma from an Automobile Airbag Deployment [electronic publication]. Journal of Invasive Cardiology, Jan 2008.
7.4.
7.5.
 Berger PB, Ryan TJ. Inferior myocardial infarction: High-risk subgroups.Circulation. 1990; 81(2): 401-11. [full text]
 Chan TC, Brady WJ, Harrigan RA, Ornato JP and Rosen PR.ECG in Emergency Medicine and Acute Care. Elsevier
2005
 Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinically Orientated Anatomy, 6th Edition. Lippincott, Williams & Wilkins, 2009.
[full text]
324: 963-6. [full text]
 Thompson PL. Coronary Care Manual 2e. Elsevier 2011.
7.6.
324: 963-6. [full text]
536
[full text]
 Van Gorselen EO, Verheugt FW, Meursing BT, Oude Ophuis AJ. Posterior myocardial infarction: the dark side of the
moon. Neth Heart J. 2007; 15: 16-21.
7.7.
[full text]
324: 963-6. [full text]
7.8.
 Aygul N, Ozdemir K, Tokac M, Aygul MU, Duzenli MA, Abaci A et al. Value of lead aVR in predicting acute occlusion
of proximal left anterior descending coronary artery and in-hospital outcome in ST-elevation myocardial infarction: an
electrocardiographic predictor of poor prognosis. J Electrocardiol. 2008 Jul-Aug;41(4):335-41 [abstract].
 Barrabes JA, Figueras J, Moure C, Cortadellas J, Soler-Soler J. Prognostic value of lead aVR in patients with a first non-
ST-segment elevation acute myocardial infarction. Circulation 2003; 108: 814 – 819 [full text].
2005.
 Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, De Muinck ED, Ophuis AJ, Dassen WR et al. Value of the electrocardiogram in
localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J Am
Coll Cardiol. 1999 Aug;34(2):389-95 [full text].
 Eskola MJ, Nikus KC, Holmvang L, et al. Value of the 12-lead electrocardiogram to define the level of obstruction in
acute anterior wall myocardial infarction: Correlation to coronary angiography and clinical outcome in the DANAMI-2
trial. Int J Cardiol 2009;131:378–383 [abstract].
 Gorgels AP, Engelen DJ, Wellens HJ. Lead aVR, a mostly ignored but very valuable lead in clinical electrocardiography.
J Am Coll Cardiol. 2001 Nov 1;38(5):1355-6 [full text].
 Gorgels AP, Vos MA, Mulleneers R, de Zwaan C, Bär FW, Wellens HJ. Value of the electrocardiogram in diagnosing
the number of severely narrowed coronary arteries in rest angina pectoris. Am J Cardiol. 1993 Nov 1;72(14):999-1003
[abstract].
 Gul EE, Nikus KC. An unusual presentation of left anterior descending artery occlusion: significance of lead aVR and T-
wave direction. J Electrocardiol. 2011 Jan-Feb;44(1):27-30 [full text].
 Hennings JR, Fesmire FM. A new electrocardiographic criteria for emergent reperfusion therapy. Am J Emerg Med.
2011 Jun 22. Epub ahead of print [abstract].
 Jong G, Ma T, Chou P, et al. Reciprocal changes in 12-lead electrocardiography can predict left main coronary artery
lesion in patients with acute myocardial infarction. In Heart J 2006;47:13-20 [full text].
 Kireyev D, Arkhipov MV, Zador ST, Paris JA, Boden WE. Clinical utility of aVR-The neglected electrocardiographic
lead. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2010 Apr;15(2):175-80 [abstract].
 Kosuge M, Ebina T, Hibi K, Endo M, Komura N, Hashiba K et al. ST-segment elevation resolution in lead aVR: a
strong predictor of adverse outcomes in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Circ J. 2008
Jul;72(7):1047-53 [full text].
537
 Kosuge M, Ebina T, Hibi K, Morita S, Endo M, Maejima N, et al. An early and simple predictor of severe left main
and/or three-vessel disease in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Am J Cardiol. 2011 Feb
15;107(4):495-500 [abstract].
 Kosuge M, Kimura K, Ishikawa T, Ebina T, Shimizu T, Hibi K, et al. Predictors of left main or three-vessel disease in
patients who have acute coronary syndromes with non-ST-segment elevation. Am J Cardiol 2005; 95: 1366 – 1369
[abstract].
 Kosuge M, Kimura K, Ishikawa T, Ebina T, Hibi K, Tsukahara K, et al. Combined prognostic utility of ST segment in
lead aVR and troponin T on admission in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Am J Cardiol 2006; 97:
334 – 339 [abstract].
 Kosuge M, Ebina T, Hibi K, Morita S, Komura N, Hashiba K et al. Early, accurate, non-invasive predictors of left main
or 3-vessel disease in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Circ J. 2009 Jun;73(6):1105-10
[full text].
 Kühl JT, Berg RM. Utility of lead aVR for identifying the culprit lesion in acute myocardial infarction. Ann Noninvasive
Electrocardiol. 2009 Jul;14(3):219-25 [abstract].
 Nikus KC, Eskola MJ. Electrocardiogram patterns in acute left main coronary artery occlusion. J Electrocardiol. 2008
Nov-Dec;41(6):626-9 [abstract].
 Ozmen N, Yiginer O, Uz O, Kardesoglu E, Aparci M, Isilak Z et al. ST elevation in the lead aVR during exercise
treadmill testing may indicate left main coronary artery disease. Kardiol Pol. 2010 Oct;68(10):1107-11 [abstract].
 Pickard AS, Becker RC, Schumock GT, Frye CB. Clopidogrel-associated bleeding and related complications in patients
undergoing coronary artery bypass grafting. Pharmacotherapy. 2008 Mar;28(3):376-92 [abstract].
 Rostoff P, Piwowarska W, Konduracka E, Libionka A, Bobrowska- Juszczuk M, Stopyra K, et al. Value of lead aVR in
the detection of significant left main coronary artery stenosis in acute coronary syndrome. Kardiol Pol 2005;62:128-37
[abstract].
 Uthamalingam S, Zheng H, Leavitt M, Pomerantsev E, Ahmado I, Gurm GS, Gewirtz H. Exercise-induced ST-segment
elevation in ECG lead aVR is a useful indicator of significant left main or ostial LAD coronary artery stenosis. JACC
Cardiovasc Imaging. 2011 Feb;4(2):176-86 [abstract].
 de Winter RJ, Verouden NJW, Wellens HJJ, Wilde AAM. A new sign of proximal LAD occlusion. N Engl J Med
2008;359:2071-3 [full text].
 Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, Montalescot G, Ruzyllo W, Gottlieb S, et al. TRITON-TIMI 38 Investigators.
Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2007 Nov 15;357(20):2001-15
[abstract].
 Williamson K, Mattu A, Plautz CU, Binder A, Brady WJ. Electrocardiographic applications of lead aVR. Am J Emerg
Med. 2006 Nov;24(7):864-74 [pdf].
 Wong CK, Gao W, Stewart RA, French JK, Aylward PE, White HD; for the HERO-2 Investigators. The prognostic
meaning of the full spectrum of aVR ST-segment changes in acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2011 Aug 19
[abstract].
 Yamaji H, Iwasaki K, Kusachi S, Murakami T, Hirami R, Hamamoto H, et al. Prediction of acute left main coronary
artery obstruction by 12-lead electrocardiography. ST segment elevation in lead aVR with less ST segment elevation in
lead V(1). J Am Coll Cardiol. 2001 Nov 1;38(5):1348-54 [full text].
7.9.
 Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ, Califf RM, and Wagner
GS.Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block.
GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries)
Investigators. N Engl J Med 1996 Feb 22; 334(8) 481-7. doi:10.1056/NEJM199602223340801
pmid:8559200.PubMed HubMed [LBTB]
538
 Wong CK, French JK, Aylward PE, Stewart RA, Gao W, Armstrong PW, Van De Werf FJ, Simes RJ, Raffel OC,
Granger CB, Califf RM, and White HD. Patients with prolonged ischemic chest pain and presumed-new left bundle
branch block have heterogeneous outcomes depending on the presence of ST-segment changes. J Am Coll Cardiol 2005
Jul 5; 46(1) 29-38. doi:10.1016/j.jacc.2005.02.084 pmid:15992631. PubMed HubMed [Wong]
 Klimczak A, Wranicz JK, Cygankiewicz I, Chudzik M, Goch JH, and Baranowski R. Electrocardiographic diagnosis of
acute coronary syndromes in patients with left bundle branch block or paced rhythm. Cardiol J 2007; 14(2) 207-13.
pmid:18651461. PubMed HubMed [3]
 Madias JE. The nonspecificity of ST-segment elevation > or =5.0 mm in V1-V3 in the diagnosis of acute myocardial
infarction in the presence of ventricular paced rhythm. J Electrocardiol 2004 Apr; 37(2) 135-9.
pmid:15127382.PubMed HubMed [4]
 Sgarbossa EB, Pinski SL, Gates KB, and Wagner GS. Early electrocardiographic diagnosis of acute myocardial
infarction in the presence of ventricular paced rhythm. GUSTO-I investigators. Am J Cardiol 1996 Feb 15; 77(5) 423-4.
pmid:8602576. PubMed HubMed [Gusto]
7.10.
 de Zwaan C, Bär FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left
anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J. 1982
Apr;103(4 Pt 2):730-6. PMID: 6121481.
2005.
 Doevendans PA, Gorgels AP, van der Zee R, Partouns J, Bär FW, Wellens HJ. Electrocardiographic diagnosis of
reperfusion during thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1995 Jun 15;75(17):1206-10.
PubMed PMID: 7778540.
 Haines DE, Raabe DS, Gundel WD, Wackers FJ. Anatomic and prognostic significance of new T-wave inversion in
unstable angina. Am J Cardiol. 1983 Jul;52(1):14-8. PubMed PMID: 6602539.
324: 963-6. [full text]
 Rhinehardt J, Brady WJ, Perron AD, Mattu A. Electrocardiographic manifestations of Wellens’ syndrome. Am J Emerg
Med. 2002 Nov;20(7):638-43. PubMed PMID: 12442245.
 Tandy TK, Bottomy DP, Lewis JG. Wellens’ syndrome. Ann Emerg Med. 1999 Mar;33(3):347-51. Review.
PubMed PMID: 10036351.
 Wehrens XH, Doevendans PA, Ophuis TJ, Wellens HJ. A comparison of electrocardiographic changes during
reperfusion of acute myocardial infarction by thrombolysis or percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am Heart
J. 2000 Mar;139(3):430-6. PubMed PMID: 10689257.
7.11.
2005.
 Edhouse J, Brady WJ, Morris F. ABC of clinical electrocardiography: Acute myocardial infarction-Part II. BMJ. 2002
Apr 20;324(7343):963-6. Review. PubMed PMID: 11964344; PubMed Central PMCID: PMC1122906. Full text.
 Smith SW. T/QRS ratio best distinguishes ventricular aneurysm from anterior myocardial infarction. Am J Emerg Med.
2005 May;23(3):279-87. PubMed PMID: 15915398.
539
BÖLÜM 8
8.1.
2005.
8.2.
2005.
8.3.
2005.
BÖLÜM 9
9.1.
9.2.
May 18;324(7347):1201-4. Review. [PMID: 12016190]
BÖLÜM 10
10.1.
BMJ. 2002 May 25;324(7348):1264-7. Review. PubMed PMID: 12028984; PubMed Central PMCID: PMC1123219 [Full
Text].
10.2.
2005.
May 18;324(7347):1201-4. Review. PMID: 12016190.
540
10.3.
2005.
May 18;324(7347):1201-4. Review. PMID: 12016190. Full text.
10.4.
Text].
10.5.
BMJ. 2002 May 25;324(7348):1264-7. Review. PMID: 12028984. Full text.
10.6.
Text].
10.7.
2005.
10.8.
 Ates M, Kwong RY, Lipton MJ, Tatli S. Apical hypertrophic cardiomyopathy: diagnosed by cardiac magnetic resonance
imaging. Tex Heart Inst J. 2006;33(3):408-9. PubMed PMID: 17041712; PubMed Central PMCID: PMC1592272. Full
Text.
541
2005.
 Hansen MW, Merchant N. MRI of hypertrophic cardiomyopathy: part I, MRI appearances. AJR Am J Roentgenol. 2007
Dec;189(6):1335-43. Review. PubMedPMID: 18029869. [Full text].
 Kelly BS, Mattu A, Brady WJ. Hypertrophic cardiomyopathy: electrocardiographic manifestations and other important
considerations for the emergency physician. Am J Emerg Med. 2007 Jan;25(1):72-9. PubMed PMID: 17157688.
 Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy. Lancet. 1997 Jul 12;350(9071):127-33. Review.PubMed PMID: 9228976.
10.9.
2005.
10.10.
2005.
BÖLÜM 11
11.1.
11.2.
2005.
 Cameron P, Jelinek G, Kelly AM, Murray L, Brown A. Textbook of Adult Emergency Medicine. 3rd Edition. Churchill
Livingston Elsevier 2009.
BÖLÜM 12
12.1.
12.2.
2005
12.3.
2005.
12.4.
542
12.5.
BÖLÜM 13
13.1.
 Ganong, WF. Review of Medical Physiology (22nd edition). Lange / McGraw-Hill 2005.
13.2.
 Cameron P, Jelinek G, Kelly AM, Murray L, Brown AFT. Textbook of Adult Emergency Medicine. Elsevier 2009
 Ganong, WF. Review of Medical Physiology (22nd edition). Lange / McGraw-Hill 2005.
 Slovis C, Jenkins R. ABC of clinical electrocardiography: Conditions not primarily affecting the heart. BMJ. 2002 Jun
13.3.
2005
 Kar PS, Ogoe B, Poole R, Meeking D. Di-George syndrome presenting with hypocalcaemia in adulthood: two case
reports and a review. J Clin Pathol. 2005 Jun;58(6):655-7.
 Kumar P, Clark M. Kumar & Clark’s Clinical Medicine (7th edition). London: Elsevier (2009).
 Nijjer S, Ghosh AK, Dubrey SW. Hypocalcaemia, long QT interval and atrial arrhythmias. BMJ Case Reports 2010;
doi:10.1136/bcr.08.2009.2216 [full text].
13.4.
 Kumar P, Clark M. Kumar & Clark’s Clinical Medicine (7th edition). London: Elsevier (2009).
 Otero J, Lenihan DJ. The “normothermic” Osborn wave induced by severe hypercalcemia. Tex Heart Inst J.
2000;27(3):316-7. PMID: 11093425. Full text.
 Wang, K. Atlas of Electrocardiography (2011).
13.5.
 Cameron P, Jelinek G, Kelly AM, Murray L, Brown AFT. Textbook of Adult Emergency Medicine. Elsevier 2009.
 Chan TC, Brady WJ, Harrigan RA, Ornato JP and Rosen PR. ECG in Emergency Medicine and Acute Care. Elsevier 2005.
 Murray L, Daly FFS, Little M, and Cadogan M. Toxicology Handbook (2nd edition), Elsevier Australia 2011. [Google
Books Preview].
13.6.
13.7.
1;324(7349):1320-3. Review. PubMed PMID: 12039829; PubMed Central PMCID: PMC1123277. Full text article.
13.8.
543
BÖLÜM 14
14.1.
2005.
 Surawicz B, Knilans T. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice (6th edition), Saunders 2008..
14.2.
2005
 Murray L, Daly F, Little M, Cadogan M. Toxicology Handbook (second edition). Elsevier, 2011.
14.3.
14.4.
 Cameron P, Jelinek G, Kelly AM, Murray L, Brown AFT. Textbook of Adult Emergency Medicine (3rd edition),
Churchill Livingstone Elsevier 2009.
 Hutchinson MD, Traub SJ. Tricyclic Antidepressant Poisoning. Up To Date, 2008.http://www.uptodate.com
 Life in the Fast Lane. Toxicology Conundrum 022 — Tricyclic antidepressant toxicity.
14.5.
14.6.
BÖLÜM 15
15.1.
2005
324: 963-6. [full text].
 Haïssaguerre M, Derval N, Sacher F, Jesel L, Deisenhofer I, de Roy L, et al. Sudden cardiac arrest associated with early
repolarization. N Engl J Med. 2008 May 8;358(19):2016-23 [full text].
 Tikkanen JT, Anttonen O, Junttila MJ, Aro AL, Kerola T, Rissanen HA, et al. Long-term outcome associated with early
repolarization on electrocardiography. N Engl J Med. 2009 Dec 24;361(26):2529-37 [full text].
 EMRAP March 2012 — Benign Early Repolarisation
15.2.
 Cameron P, Jelinek G, Kelly AM, Murray L, Brown A. Textbook of Adult Emergency Medicine. 3rd Edition. Churchill
Livingston Elsevier 2009.
544
15.3.
2005.
15.4.
 Brugada R, Hong K, Cordeiro JM, Dumaine R. Short QT syndrome. CMAJ. 2005 Nov 22;173(11):1349-54. [PMID:
16301704] [Full text]
 Crotti L, Taravelli E, Girardengo G, Schwartz PJ. Congenital short QT syndrome. Indian Pacing Electrophysiol J. 2010
Feb 1; 10(2):86-95. [PMID: 20126594] [Full text]
 Gaita F, Giustetto C, Bianchi F, Wolpert C, Schimpf R, Riccardi R, Grossi S, Richiardi E, Borggrefe M. Short QT
Syndrome: a familial cause of sudden death.Circulation. 2003 Aug 26;108(8):965-70. Epub 2003 Aug 18. [PMID:
12925462] [Full text]
 Giustetto C, Di Monte F, Wolpert C, Borggrefe M, Schimpf R, Sbragia P, Leone G, Maury P, Anttonen O, Haissaguerre
M, Gaita F. Short QT syndrome: clinical findings and diagnostic-therapeutic implications. Eur Heart J. 2006
Oct;27(20):2440-7. [PMID: 16926178] [Full text]
 Moreno-Reviriego S, Merino JL. Short QT syndrome. An article from the E-Journal of the ESC Council for Cardiology
Practice. [Full text]
 Schimpf R, Wolpert C, Gaita F, Giustetto C, Borggrefe M. Short QT syndrome. Cardiovasc Res. 2005 Aug 15;67(3):357-
66. [PMID: 15890322] [Full text]
 Viskin S. The QT interval: too long, too short or just right. Heart Rhythm. 2009 May;6(5):711-5. Epub 2009 Mar 3.
[PMID: 19389656] [Full text]
 http://www.shortqtsyndrome.org
15.5.
 Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a
multicenter report. J Am Coll Cardiol 1992;20:1391–6.
 Antzelevitch C, Brugada P, Brugada J, Brugada R, Towbin JA, Nademanee K. Brugada syndrome: 1992–2002: A
historical perspective. J. Am. Coll. Cardiol. 2003;41;1665-1671.
 Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Corrado D, Gussak I, LeMarec H, Nademanee K, Perez
Riera AR, Shimizu W, Schulze-Bahr E, Tan H, Wilde A. Brugada Syndrome: Report of the Second Consensus
Conference. Circulation 2005;111;659-670
 Littmann L, Monroe MH, Kerns WP 2nd, Svenson RH, Gallagher JJ. Brugada syndrome and “Brugada sign”: clinical
spectrum with a guide for the clinician. Am Heart J. 2003 May; 145(5):768-78.
15.6.
 Anderson EL. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Am Fam Physician. 2006 Apr 15;73(8):1391-8 [Full Text].
 ARVD.com. The website of the Johns Hopkins ARVD Patient Registry based in Baltimore, Maryland.
 Perez Diez D, Brugada J. Diagnosis and Management of Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia: An article from
the E-Journal of the ESC Council for Cardiology Practice, European Society of Cardiology 2008 [Full text].
 Protonotarios N, Tsatsopoulou A. Naxos disease. Indian Pacing Electrophysiol J. 2005 Apr 1;5(2):76-80. PMID:Wrong
Shortcode Contents [Full text]
545
15.7.
15.8.
 ClinicalCases Blogspot with Dr Ves: Takotsubo cardiomyopathy broken heart syndrome
 Akashi YJ, Goldstein DS, Barbaro G, Ueyama T.Takotsubo cardiomyopathy: a new form of acute, reversible heart
failure.Circulation. 2008 Dec 16;118(25):2754-62.PMID: 19106400
 Abdulla I, Ward MR.Tako-tsubo cardiomyopathy: how stress can mimic acute coronary occlusion.Med J Aust. 2007 Sep
17;187(6):357-60. PMID: 17874985
 Banning et al. Takotsubo cardiomyopathy BMJ 2010;340:c1272.
 Salim S. Virani, MD, A. Nasser Khan, MD, Cesar E. Mendoza, MD, Alexandre C. Ferreira, MD, and Eduardo de
Marchena, MD Takotsubo Cardiomyopathy, or Broken-Heart Syndrome Tex Heart Inst J. 2007; 34(1): 76–79.
[Reference]
 Taokutsubo Website
BÖLÜM 16
16.1.
2005.
 Kosuge M, Kimura K, Ishikawa T, Ebina T, Hibi K, Kusama I, Nakachi T, Endo M, Komura N, Umemura S.
Electrocardiographic differentiation between acute pulmonary embolism and acute coronary syndromes on the basis of
negative T waves. Am J Cardiol. 2007 Mar 15;99(6):817-21. Epub 2007 Jan 30. PMID:17350373.
16.2.
2005.
16.3.
2005
BÖLÜM 17.
17.1.
546
 Bernstein AD, Daubert JC, Fletcher RD, Hayes DL, Lüderitz B, Reynolds DW et al. The revised NASPE/BPEG generic
code for antibradycardia, adaptive-rate, and multisite pacing. North American Society of Pacing and
Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group. Pacing Clin Electrophysiol. 2002 Feb;25(2):260-4.
PMID: 11916002
 Bernstein AD, Camm AJ, Fletcher RD, Gold RD, Rickards AF, Smyth NP, Spielman SR, Sutton R. The NASPE/BPEG
generic pacemaker code for antibradyarrhythmia and adaptive-rate pacing and antitachyarrhythmia devices. Pacing Clin
Electrophysiol. 1987 Jul;10(4 Pt 1):794-9. PMID: 2441363
 Bernstein AD, Daubert JC, Fletcher RD, Hayes DL, Lüderitz B, Reynolds DW et al. The revised NASPE/BPEG generic
code for antibradycardia, adaptive-rate, and multisite pacing. North American Society of Pacing and
Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group. Pacing Clin Electrophysiol. 2002 Feb;25(2):260-4.
PMID: 11916002
2005.
 Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, Freedman RA, Hayes DL, Hlatky MA, et al; American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines/North American Society for Pacing and
Electrophysiology Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for
implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update
the 1998 Pacemaker Guidelines). Circulation. 2002 Oct 15;106(16):2145-61.PMID: 12379588Full Text
17.2.
2005.
 Nicholson WJ, Tuohy KA, Tilkemeier P. Twiddler’s Syndrome N Engl J Med 2003; 348:1726-1727.
 Ortega DF, Sammartino MV, Pellegrino GM, Barja LD, Albina G, Segura EV, Balado R, Laiño R, Giniger AG.
Runaway pacemaker: a forgotten phenomenon? Europace. 2005 Nov;7(6):592-7. Epub 2005 Sep 8. PubMed PMID:
16216762[Full text]
BÖLÜM 18.
18.1
18.2.
 Batchvarov VN, Malik M, Camm AJ. Incorrect electrode cable connection during electrocardiographic recording.
Europace. 2007 Nov;9(11):1081-90. Epub 2007 Oct 10. Review. PubMed PMID: 17932025. Full text.
2005.
18.3.
547

Ekg Kitabı

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

You might also like

Ekg Kitabı

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Ekg Kitabı

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

BÖLÜM 1.

 Standart kalp ritmi.

Normal Sinüs Ritminin Karakteristik Özellikleri

Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Pediyatrik EKG’de Yaygın Bulgular

Aşağıdaki elektrokardiyografik özellikler çocuklarda normal olabilir:

Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Pediyatrik EKG Yorumlanması İçin Bir Kılavuz

Pediatrik Acil Serviste EKG

(b) EKG’nin Adım Adım Değerlendirilmesi

Sinüs: Atriyal depolarizasyon sinoatriyal düğümden başlar. Bunun için gerekenler:

Normal QRS aksı yaş ile birlikte değişkenlik gösterir:

EKG aralıkları aşağıda gösterilmiştir.

EKG dalga, interval ve segmentleri

5. P Dalga Yüksekliği ve Süresi

6. QRS Amplitüdü (voltajlar)

Yüksek QRS amplitüdleri şu durumlarda bulunmaktadır:

A= yukarı eğimli ST çökmesi / J nokta çökmesi (normal varyant).

Prekordiyal T dalga konfigürasyonu zaman içerisinde değişir:

U dalgası T dalgasının sonundaki ekstra bir pozitif sapmadır. En yaygın nedenleri:

Adolesanda normal U dalgası.

Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

(d) Özel Durumlar İçin Karakteristik EKG Patternleri

Çocuklarda EKG anormallikleri:

Miyokard infarktı / iskemisi

Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Supraventriküler taşikardi iki ana tipi içerir:

 SVT’lerin çoğunluğunu oluşturur (%90).

Örnek 1(a) – 12 günlük erkek çocukta dar kompleks taşikardi

Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Örnek 1(c) – 12 günlük bebekte normal sinüs ritmi

Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Örnek 2(a) – 5 yaşında çocukta WPW’ye bağlı antidromik AVRT

Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

 ≈280 vuru/dak hızında geniş kompleks taşikardi.

Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Geniş Kompleks Taşidisritmiler

Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

P dalgası EKG’deki ilk pozitif sapmadır (defleksiyon).

EKG Dalga, İnterval ve Segmentleri

Normal Sinus P Dalgasının Özellikleri

 Normal P dalgasının aksı 0⁰ ve +75⁰ arasındadır.

 < 120 ms.

 Ekstremite derivasyonlarında < 2,5 mm

Atriyal dalga formu – P dalgası ilişkisi

Normal P dalgası morfolojisi- DII

Sağ atriyal genişleme – DII

Sol atriyal genişleme – DII

Normal P dalgası morfolojisi – V1

V1’deki Normal P Dalgası

ABC of clinical electrocardiography:

Sol atriyal genişleme – V1