Особливості дихальної системи у дітей.

АФО та семіотика уражень

Патологія органів дихання займає одне з провідних місць в захворюваності дітей різного
віку. Тому пошук та розробка оптимальних методів профілактики, діагностики та лікування
патології дихальної системи залишається актуальним. Разом з тим успіх лікування передусім
залежить від повноцінного комплексного обстеження організму дитини з обов’язковим
урахуванням анатомо-фізіологічних особливостей.
Порушення дихання в перші години та дні життя, є, на жаль найбільш частим патологічним
станом періоду новонародженості, оскільки майже з 15% дітей, які народжуються з
вродженими вадами розвитку за даними ВООЗ 50% мають аномалії та вади розвитку органів
дихання. Ми вже згадували вислів проф. Гундобіна, що в період новонародженості хвороби
бувають «троякого роду» - вроджені, зв’язані з процесом родів та набуті постнатально. Разом з
тим відомо, що схильність до патологічних процесів часто бере свій початок від
внутрішньоутробного розвитку.
ЕМБРІОГЕНЕЗ. Зародок респіраторного тракту з’являється у 24-добового ембріону.
Диференцировка легеневої тканини розпочинається з 18-20 тижня, коли з’являються альвеоли в
капілярних стінках. В 20 тижнів закінчується і каналізація бронхів. Зародок легень
кровопостачається спочатку через парні сегментарні артерії, які відходять від дорзальної
частини аорти. Судинні елементи легені починають формуватися з мезенхіми з 20-тижневого
віку як гілки цих артерій. Поступово легеневі капіляри втрачають зв’язок з сегментарними
артеріями і їх кровопостачання забезпечуються гілками легеневої артерії. Вже у ембріона 20-30
тижнів кров з легень надходить в ліве передсердя, де формується венозний синус. На 26-28-му
тижні внутрішньоутробного періоду капілярна сітка легень тісно змикається з альвеолярною
поверхнею. З цього моменту легені здатні до газообміну. До часу народження у доношеної
дитини вже сформовані провідні морфофункціональні частини системи дихання, які можуть
забезпечувати організм киснем.
Органи дихання формуються у зародка починаючи з 3-го тижня, з клітин ектодерми. На 6-
му тижні відбувається формування дольових бронхів, 8-10-му - сегментарних, з 9-10-го
формується хрящовий каркас трахеї та бронхів. До 16 тижня формування бронхів завершується,
після чого вони подовжуються та збільшуються в діаметрі.
З 16 до 24 тижня утворюються респіраторні бронхіоли, первинні легеневі альвеоли, навколо
них формується сітка капілярів. З 24-тижня з’являються альвеоцити 1 та 2 порядку.
Альвеоцити 1-типу займають майже 95% поверхні альвеол та є структуроутворюючими,
решту площі займають альвеоцити 2-типу, які забезпечують утворення сурфактанту.
Сурфактант – це суміш жирових та білкових речовин (см. кодограму), яка забезпечує
поверхневе напруження в альвеоцитах та не дозволяє їм спадатися під час видиху (см.
кодограму).
Таким чином до 26-тижня вагітності легені плоду вже мають здатність до газообміну, що
визначає життєздатність новонароджених з терміном гестації 24-26 тижнів та масою тіла 500
гр., однак синтез сурфактанту у таких дітей не є ефективним, тому можливе введення їм
штучного сурфактанту. В разі нормального перебігу вагітності процес диференціювання
бронхо-легеневої системи завершується до народження дитини. Однак формування легень
продовжується і в постачальному періоді. До моменту народження кількість альвеол становить
близько 12-15 млн., до 8 років-200 млн., у дорослих-300 млн.
Отже порушення онтогенезу під впливом обтяжуючих перинатальних чинників, може
призводити до формування вроджених вад розвитку бронхо-легеневої системи, респіраторних
порушень в неонатальному періоді, що негативно може позначатися на стані здоров’я дитини в
подальшому.

До системи дихання входить наступний комплекс морфологічних утворень:

1. Повітряносприймаючий та повітрянопровідний апарати.
 2. Альвеоли.
3. Капіляри і судини малого кола кровообігу.
4. Лімфатичні судини і вузли.
5. Регуляторний апарат нервової системи.
6. Ферментні і гормональні системи організму.

АФО
Ніс:
→ зовнішній
→ внутрішній:
- вузькі носові ходи
- відсутність нижнього носового ходу (до 4 років)
Слизова тонка, ніжка, добре кровопостачається, в підслизовій недорозвинена кавернозна
тканина (до 8-9 років). Слизова змінюється кожні 10 хв.

ДОДАТКОВІ ПАЗУХИ
Гайморові та етмоїдальні закладаються в 3-4 міс. в/у розвитку, у дітей 7-12 років відповідно
недорозвинені.
Фронтальна до народження відсутня повністю, розвивається до 15-20 років. В дітей
раннього віку синусити не розвиваються, можливий розвиток синусопатій
Євстахієва труба широка, коротка, пряма, що зумовлює розвиток отитів.
Нососльозовий канал короткий, широкий – часті кон’юктивіти.
Глотка у новонароджених та дітей раннього віку вузька та відносно коротка. Здійснює
бар’єрну функцію завдяки лімфо-глотковому кільцю Пирогова-Вальдейера, яке складається з 6-
ти мигдаликів:
- 2-х піднебінних
- 2-х трубних
- 1-го язикового
- 1-го носоглоткового

До 3-х років мигдалики недорозвинені, не виступають в порожнину зіву. Розвиток ангіни

можливий за умов хронічного тонзиліту у матері. В віці 4-10 років часта гіпертрофія
носоглоткового мигдалику може призвести до специфічних деформацій скелету обличчя
(аденоїдний тип обличчя).
Гортань має лійкоподібну форму, відносно вузька та коротка, слизова тонка, ніжна, добре
кровопостачається. Рухома, розташована вище ніж у дорослих, поділяється на три відділи:
- верхній – від надгортанника до оманливих голосових зв'язок.
- середній – між оманливими зв’язками та справжніми голосовими зв’язками
(проміжок між справжніми зв’язками – голосова щілина), яка у дітей має овальну
форму.
- нижній – від справжніх зв'язок до 1-хряща трахеї.
Голосові зв’язки короткі. До 3-х років форма гортані однакова у дівчат та хлопчиків. Після
3-х років у хлопчиків кут з’єднання пластинок щитовидного хряща робиться гостріший, до 10-
12 років зв’язки значно подовжуються, що обумовлює нижчий тембр голосу. Голосова щілина
відносно вузька і голосові зв’язки короткі тим пояснюється високий голос у дітей до 6-ти років.
У маленьких дітей добре розвинені бокові пазухи середнього відділу гортані – це пояснює
наявність в них голосного, різкого крику.
Трахея у дітей раннього віку вузька має лійкоподібну форму. У новонароджених
розташована на рівні 5-го шийного – 3-го грудного хребців, складається з 14-20 хрящових
напівкілець, які ззаду замкнуті фіброзною перетинкою, замість еластичної пластинки. Хрящі
м’які, що може призводити до спадіння трахеї. Слизова тонка, суха. У дітей як і у дорослих
зустрічається 5-ть типів трахей:
 - конічна
- циліндрична
- лійкоподібна
- веретеноподібна
- форми пісочного годинника
Циліндрична та лійкоподібна переважає у дітей старшого віку. Трахея утворює з гортанню
тупий кут, який з віком збільшується. Трахея поділяється на лівий та правий головний бронхи.
У дітей кут біфуркації бронхів коливається від 40% до 75%. Кути відходження голосових
бронхів є індивідуальними трахеї, часто дещо коротший, тому сторонні тіла частіше
потрапляють до нього.
Скелет головних бронхів також представлений хрящовими напівкільцями. Слизова
оболонка трахеї та бронхів складається з багаторядного миготливого епітелію. В підслизовому
шарі знаходиться велика кількість залоз, які виробляють серозно-слизовий секрет, що має
велике значення для самоочищення трахеобронхіального дерева.
Дихальні шляхи у дітей раннього віку містять мало м’язової та еластичної тканини, тому
явища бронхоспазму в них менш виражені. Явища бронхіальної обструкції в них пов’язані
головним чином з набряком слизової та продукцією більш в’язкого, густого слизу. Далі бронхи
поділяються відповідно будові легень, на дольові та сегментарні.
Легені дитини складаються з великої кількості проміжної тканини, мають велику кількість
судин та мало еластичної тканини.
Права легеня має 3 долі (верхню, середню та нижню) і складається з 10-ти сегментів.
Ліва має 2 долі та 9 сегментів. Розвиток окремих долей легень відбувається нерівномірно. У
дітей першого року життя гірше розвинута верхня доля лівої легені, а верхня та середня правої
майже однакового розміру. До 2-х років співвідношення між долями легень майже таке як в
дорослих. Міждольові щілини не виражені, тому запальні процеси мають дифузний характер.
Диференціювання бронхів та альвеол в окремих бронхолегеневих сегментах йде з різною
швидкістю, що обумовлює гірші умови для дренування бронхів, аерації та евакуації слизу.
Корені у дітей мають багато кровоносних та лімфатичних судин, корінь правої легені
розташований дещо вище.
Альвеоли у дітей раннього віку однокамерні, альвеолярні ходи широкі. Як вже казали,
відбувається інтенсивно процес утворення нових альвеол.
У новонароджених тканина легень менш повітряна, переважає рихла сполучна тканина, що
пояснює схильність до утворення ателектазів. Велика кількість проміжної тканини обумовлює
більш частий розвиток інтерстиціальної пневмонії.
Щодо гістологічної будови слизової оболонки та окремих відділів легень – це питання є
темою окремих лекцій та висвітлюється відповідними курсами (гістології, топографічної
анатомії тощо).
Стосовно імунології легень не всі питання вивчені, імунологія легень – великий і дуже
цікавий розподіл, майже окрема наука.
Наше завдання полягає в тому, щоб надати часу у вивченні АФО та методики обстеження
органів дихання. Дозвольте мені зупинитися на окремих питаннях щодо методики обстеження
органів дихання у дітей.

МЕТОДИКА ОБСТЕЖЕННЯ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ДИХАННЯ У ДІТЕЙ

Вищезгадані особливості органів дихання у дітей різного віку необхідно враховувати при
обстеженні.
Обстеження розпочинають з опитування хворого та/або його рідних. При ураженні органів
дихання можуть бути наявні скарги як з боку дихальної системи і так звані «позалегеневі»
скарги. Тобто поряд із скаргами на кашель батьки можуть звертати увагу на відставання дитини
в фізичному розвитку, швидку втомлюваність тощо. Є обов’язковою деталізація скарг, що
пред’являються та збирання скарг по системах.
 Під час збирання анамнезу захворювання потрібно з’ясувати, коли дитина захворіла, яким
чином розпочалося захворювання, взаємозв’язок наявних симптомів, час їхньої появи, динаміка
захворювання, можливі причини захворювання.
Враховуючи, що ураження органів дихання частіше мають інфекційний характер,
обов’язково ретельно з’ясувати епідеміологічний анамнез. Необхідно визначити об’єм та
ефективність лікувальної допомоги, яка вже надана дитині в теперішній час, обсяг проведених
обстежень, їх результати. В тому разі, якщо подібні прояви в дитини відзначалися раніше, або
має місце загострення хронічного захворювання, звертають увагу на відмінності теперішнього
випадку, та попередніх, динаміку періоду реконвалесценції. З’ясовують обсяг проведених
раніше обстежень, проведене лікування тощо.
Анамнез життя збирають ретельно, починаючи з перинатального періоду: захворювання
матері під час вагітності, незрілість, недоношеність дитини, асфіксія, інші розлади періоду
новонародженості, що негативно відбиваються на розвитку та дозріванні системи органів
дихання. Негативний вплив мають також штучне вигодовування, розвиток анемії, рахіту,
ексудативного діатезу, гіпотрофії.
Діти, які протягом першого року життя, особливо в перші 3-6 місяців перенесли
захворювання органів дихання, мають вищу вірогідність щодо розвитку в них обструктивної
патології, бронхіальної астми тощо.
Необхідно мати інформацію щодо побутових умов в яких виховується дитина, стан здоров’я
членів родини (наявність вродженої та набутої патології), наявність в них шкідливих звичок.
В підлітків необхідно обережно з’ясувати чи не відносяться вони до групи ризику
(тютюнопаління, наркоманія, токсикоманія і таке інше).

ОГЛЯД
Проводиться послідовно за схемою. При загальному огляді оцінюється стан хворого
(задовільний, середньої важкості, важкий), положення хворого (активне, пасивне, вимушене).
Обов’язково проводять огляд по системах. Значну увагу приділяють огляду грудної клітки.
Значні деформації грудної клітки можуть сприяти розладу дихання, з іншого боку, внаслідок
хронічної бронхолегеневої патології, можливий розвиток деформацій.
Виділяють три нормальні форми грудної клітки:
- нормостенічну, коли поперечний та передньо-задній розмір грудної клітки – пропорційні.
Кут між реберними дугами – 90 о. Ребра направлені дещо косо донизу. Міжреберні проміжки
виражені нерізко. Ключиці не видаються уперед, лопатки щільно прилягають до грудної клітки.
- астенічну: грудна клітка виглядає плоскою та вузькою, ребра косо направлені донизу, кут
між реберними дугами гострий. Міжреберні проміжки широки, добре контуруються ключиці,
«криловидні» лопаткию.
гіперстенічну: поперечний зріз грудної клітки наближається до кола, ребра розташовані
майже горизонтально, міжреберний кут тупий. Міжреберні проміжки вузькі, слабко виражені,
над- та підключичні ямки виражені слабко. Слід відзначити, що гіперстенічна форма грудної
клітки може бути не тільки конституційною особливістю, а й наслідком вродженої аномалії
розвитку скелету або хронічного захворювання бронхолегеневої системи.
ДО ПАТОЛОГІЧНИХ ФОРМ ГРУДНОЇ КЛІТКИ НАЛЕЖАТЬ:
- рахітична
- килевидна
- човникоподібна
- лійкоподібна
- емфізематозна
- паралітична
- зменшення або збільшення розмірів однієї половини грудної клітки.
Емфізематозна – грудна клітка подібна до гіперстенічної, але з ще більш вираженими
проявами, є наслідком емфізематозного розширення легені. Тобто грудна клітка постійно ніби
знаходиться в стані вдиху, тому набуває такого вигляду.
 Коли найбільш розширена верхня половина грудної клітки, як правило, таку грудну клітку
називають «бочкоподібною».
Велике значення має порівняння при огляді обох половин грудної клітки. Збільшення
розмірів однієї половини може спостерігатися при накопиченні значної кількості рідини або
повітря. Відзначається згладженість або вибухання міжреберних проміжків, асиметричне
розташування ключиць або лопаток, відставання ушкодженої половини при диханні.
Зменшення розмірів однієї половини грудної клітки спостерігається при вроджених вадах
розвитку (аплазія, гіпоплазія однієї легені), значному ателектазі (наприклад, внаслідок аспірації
стороннього тіла та обтюрації бронху), при патологічних процесах, які призводять до
зморщування тканин легень. Відзначається асиметрія, ключиця та лопатки розташовані нижче,
об’єм рухів під час дихання зменшений, значно зменшені міжреберні проміжки.
При огляді також необхідно визначити ТИП ДИХАННЯ.
До фізіологічних типів дихання належать:
- грудний – коли дихальні рухи виконуються головним чином за рахунок скорочення
міжреберних м’язів, грудна клітка під час вдиху значно розширюється та дещо підіймається,
під час видиху дещо опускається та дещо звужується.
- черевний (діафрагмальний) – дихальні рухи виконуються за рахунок діафрагми. Під час
дихання помітні рухи передньої черевної стінки.
- змішаний тип – дихальні рухи обумовлені як скороченням міжреберних м’язів, так і
діафрагми; помітні як рухи грудної клітки, так і передньої черевної стінки.
У дітей раннього віку – черевний тип дихання, у хлопчиків він зберігається і надалі, а у
дівчаток з 5-6 років тип дихання – грудний.
Обов’язково звертають увагу на ГОЛОС дитини і його гучність, наявність змін. У
новонароджених гучний крик свідчить про добре розправлення легень. У недоношених дітей
крик слабкий, пискливий.
При захворюваннях дихальної системи може спостерігатись хрипливий голос, аж до
розвитку афонії. Специфічні види змін голосу характерні для тієї чи іншої вродженої патології
(синдром «котячого крику», низький голос при вродженому гіпотиреозі тощо).
Слід також звертати увагу на звукові прояви дихання:
- хропляче
- стридорозне
- сопіння
- клекочучи (дистантні хрипи)
- звучність вдиху та видиху.
РИТМ ДИХАННЯ. Для здорових дітей є характерним ритмічне дихання з однаковою
глибиною і довжиною вдиху та видиху. Однак в постнатальному періоді під час сну у дітей
може спостерігатися чергування періодів більш глибокого та більш поверхневого дихання. У
глибоко недоношених зустрічаються періоди фізіологічного апное (відсутність дихання) –
зупинка до 10 сек. Крім того, емоційні діти під час огляду можуть тамувати подих, після чого в
них спостерігається більша глибина дихання.
ЧАСТОТУ ДИХАННЯ у дітей визначають в спонтанному стані на протязі 1 хвилини.
Звичайно у дітей, які здатні оцінити дії лікаря, частоту дихання потрібно підрахувати
непомітно. Визначення частоти дихання можливе шляхом візуального підрахунку при
спостереженні за рухами грудної клітки, можна покласти руку на грудну клітку дитини;
підрахунок також можна проводити при аускультації (за допомогою фонендоскопу), або
фіксують частоту дихання за допомогою спеціальних приладів.
Середня ЧД у дітей різного віку становить:
- від народження до 1 місяця – 40-60 дихальних рухів за хвилину;
- від 1 місяця до 1 року – 45-35 дих.рухів за хв.;
- з 2 до 6 років – 30-25 дих.рухів за хв..;
- з 7 до 12 років – 23-18 дих.рухів за хв..;
- більше 12 років – 20-16 дих.рухів за хв..
 Відповідно до порушень ритму, частоти та глибини дихання виділяють такі його
патологічні типи:
- Чейна-Стокса: періодичне з поступовим збільшенням, а потім зменшенням частоти
дихання та наявність пауз
- Грокка – періодичне збільшення частоти з поступовим зменшенням
- Біота: періодичне з перервами, не експіраторні паузи
- Куссмауля: глибоке, шумне дихання.

ПАЛЬПАЦІЯ
Пальпація доповнює дані огляду, дозволяє встановити наявність набряків, резистентність
грудної клітки, наявність болю та його локалізацію, характер голосового тремтіння, патологічні
звукові феномени.
Визначення голосового тремтіння проводять на симетричних ділянках грудної клітки обома
руками. Дитина повинна промовити слова, які викликають значна вібрацію грудної клітки.
Коливання голосових зв’язок передається нижче розташованому повітрю в бронхах, бронхіолах
тощо. При визначенні голосового тремтіння у дітей потрібно пам’ятати, що над правою
верхівкою фізіологічно воно виражено сильніше. Посилене голосове тремтіння визначається
над ділянками ущільненої легеневої тканини. Послаблене – при порушенні повітряності
(ателектаз), наявності рідини (плеврит). При наявності значної кількості рідини голосове
тремтіння може не визначатися.
ПЕРКУСІЯ
Це метод обстеження, який ґрунтується на тому, що гучність перкуторного звуку
знаходиться в зворотній залежності від щільності тканини.
Повітря, що знаходиться в тканині, дає гучний звук. Висота звуку має пряму залежність від
щільності. Найбільш щільна тканина дає високий звук.
Довжина звуку знаходиться в зворотній залежності від щільності. Вона тим менша, чим
більша щільність тканини.
ТИПИ ПЕРКУТОРНОГО ЗВУКУ:
Ясний легеневий: при нормальному вмісті повітря в легенях і нормальному їх напруженні.
Під час глибокого вдиху він більш гучний. Є фізіологічним зменшення (вкорочення) в нижніх
відділах, біля серця та печінки.
Тупий перкуторний звук: нижчий, менш гучний, короткий.
Тимпанічний звук: з’являється над ділянками грудної клітки з підвищеною повітряністю. В
нормі – лише над простором Траубе.
Коробковий звук: над великими порожнинами, або напруженим пневмотораксом.
При проведенні порівняльної перкусії враховують стать, вік хворого, особливості будови
грудної клітки, тип дихання, поведінку дитини. Слід відзначити, що у разі гучного плачу
повітряність легень збільшується.
За допомогою ТОПОГРАФІЧНОЇ ПЕРКУСІЇ визначають межі легень, рухливість їх
нижнього краю.

АУСКУЛЬТАЦІЯ
Даний метод заснований на проведенні дихальних шумів, які виникають при
функціонуванні легень, на поверхню грудної клітки.
Вислуховування проводиться при спокійному та форсованому диханні, після
покашлювання, при зміні положення тіла пацієнта. Дихальні шуми розрізняються в залежності
від тембру, сили, звучності, співвідношення довжини вдиху та видиху.
Везикулярне дихання вислуховується у фазі вдиху та 1/3 видиху. За загальноприйнятою
думкою, шум нагадує звук «ф».
У дітей 5-7 років вислуховується пуерильне дихання – більш гучне з майже рівною
гучністю вдиху та видиху. Це пояснюється:
- коротшою відстанню від голосової щілини до місця вислуховування
 - вузьким просвітом бронхів
- більш тонкою та еластичнішою грудною кліткою
- значним розвитком інтерстиціальної тканини.
Бронхіальне дихання характеризується подовженим видихом, більш гучним, ніж вдих,
нагадує звук «х». В нормі вислуховується над горлянкою, трахеєю, великими бронхами.
Кожен з дихальних шумів може бути підсиленим або послабленим. Фізіологічне
послаблення везикулярного дихання наявне при повторенні грудної клітки. Основними
причинами послаблення дихання є:
- утруднене проходження повітря (при обтюрації або здавлюванні ззовні)
- недостатнє розширення легень
- перешкоди для проведення дихальних шумів на поверхню грудної клітки (ексудат,
набряк).
Жорстке дихання – більш гучне, ніж звичайне везикулярне, свідчить про ураження
(звуження) бронхів.
Саккадоване дихання – везикулярне, але виникає переривчасто у вигляді окремих коротких
вдихів, переривається такими ж короткими видихами.
ДОДАТКОВІ ШУМИ: хрипи, що виникають внаслідок порушення звичайного
пересування повітря та виникнення турбулентного потоку при наявності змін бронхів та більш
або менш рідкого патологічного вмісту в їхньому просвіті. Розрізняють сухі і вологі хрипи
різної гучності та тембру. Вологі хрипи поділяються на дрібно-, середньо- і велико пухирчасті,
в залежності від наявності рідкого вмісту в бронхах певного діаметру або деструкції легеневої
тканини.
Крепітація – легеневий феномен, який нагадує вологі хрипи. Умовою утворення крепітації
є накопичення невеликої кількості рідкого секрету в альвеолах та, як наслідок, порушення
поверхневої напруги, тому під час видиху відбувається «спадіння» альвеол, а на форсованому
вдиху - їхнє розлипання із характерним звуком. Таким чином:
- крепітація вислуховується на висоті вдоху
- має більш постійні звукові характеристик
- не змінюється після кашлю.
Шум тертя плеври – вислуховується при сухому плевриті, за звуковими характеристиками
нагадує крепітацію. Але:
- змінюється при більш щільному притискуванні фонендоскопа
- вислуховується «біля вуха»
- вислуховується при імітації дихання (рухах грудної клітки без доступу повітря ззовні)
- кашель не змінює характер та локалізацію шуму
- поширеність його обмежена.
Шум плескоту Гіппократа вислуховується при наявності в порожнині одночасно рідини
та повітря, якщо швидко стиснути хворого.
Шум «падаючої краплі» - при швидкій зміні положення тіла хворого з лежачого в сидяче.
Таким чином, за допомогою об’єктивних методів дослідження ми отримуємо достатню
інформацію щодо патологічного процесу, його розвитку, локалізації, динаміки. З метою
уточнення отриманих даних проводять додаткові лабораторні та інструментальні дослідження.

СЕМІОТИКА УРАЖЕНЬ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ДИХАННЯ У ДІТЕЙ

Захворювання органів дихання у дітей відносяться до найпоширеніших видів патології.
Семіотика їх дуже різноманітна і має важливе значення для своєчасної діагностики і лікування.
Більш широку інформацію дають такі методи дослідження, як опитування, огляд, пальпація,
перкусія та аускультація. Тільки після проведення детального обстеження можна вирішити
питання про доцільність того чи іншого важкого і психотравматичного методу дослідження.
Розберемо найбільш типові симптоми ураження органів дихання.
 КАШЕЛЬ – складний рефлекторний процес, який починається з фази відносно короткого
вдиху, вслід за яким йде форсований видих. При цьому повітря виходить з дихальних шляхів
під тиском, що супроводжується кашльовим поштовхом певної звучності.
Кашель є фізіологічно захисним механізмом (забезпечує виведення з органів дихання слизу,
ексудати, сторонніх тіл і т.п.), хоча, без сумніву, патологічним симптомом.
Симптом кашлю вимагає постійного контролю лікаря, так як не може виникати у абсолютно
здорової дитини. Характер кашлю залежить від особливостей патоморфологічних змін в
бронхах, визначається функціональним станом рецепторного апарату, дихальних м’язів,
кількістю та якістю слизу.
Відносно вузький просвіт дихальних шляхів, слабкість м’язів у дітей раннього віку
зумовлює недосконалість кашльового поштовху, закупорювання бронхів і бронхіол у дітей.
Важливо також взяти до уваги меншу активність миготливого епітелію дихальних шляхів та
більш в’язкий мукоциліарний секрет.
Потрібно зауважити, що у новонароджених, особливо недоношених, виснажених, морфо-
функціонально незрілих кашльовий рефлекс може бути не виражений. Відсутній кашльовий
рефлекс у дітей з вродженою аміотопією, поліомієлітом та іншими захворюваннями, що
супроводжуються паралічем дихальної мускулатури.
Частота та інтенсивність кашлю залежать від характеру та сили подразника, його локалізації
в дихальних шляхах та збудливості дихальних рецепторів. Кашльовий поріг має вікові та
індивідуальні відмінності, і коливається в одного й того ж самого хворого в різні фази перебігу
захворювання.
Кашель являється постійною ознакою ГРВІ (грип, пара грип, аденовірусна інфекція, RS-V-
інфекція та ін). Вірусні інфекції знижують поріг подразнення кашльових рецепторів (характер
та інтенсивність залежать від виду збудника). Кашель може виникати при сину ситах,
аденоїдних вегетаціях, виникає частіше рано вранці чи ввечері, коли дитина лягає спати, так як
в лежачому положенні (на спині) виділення придаткових пазух стікають по задній стінці
носоглотки у гортань. Більш глибокий кашель – у дітей з трахеобронхітом та бронхітом. При
фарингіті і трахеїті кашель є постійним, виснажливим; при ларингіті – грубий, інколи
«лаючий». Характерний кашель при респіраторних алергозах, бронхіальній астмі. Кашлем
супроводжується і механічна обструкція повітроносних шляхів сторонніми тілами.
Прийнято розрізняти кашель:
- бітональний – тобто «двійного» тону, з основним низьким і додатковим високим тоном –
при здавлюванні трахеї і великих бронхів (бронхоаденіт);
- вологий: супроводжується виділенням мокроти (продуктивний);
- беззвучний- при паралічах чи пошкодженні голосових зв’язок, ушкодженні поворотнього
гортанного нерву, трахеостомі.
- глухий – при вираженій емфіземі легень
- застійний – при серцевій декомпенсації, що супроводжується застійними проявами в
легенях.
У дітей потрібно звернути особливу увагу на кашель, що залежить від зміни положення тіла
та прийому їжі.
Конвульсивний кашель (судорожний) – має приступоподібний характер, з швидко
наступаючими один за одним кашльовими поштовхами, що перериваються сильним вдихом,
інколи супроводжується блюванням (при коклюші).
Лаючий кашель – голосний, сухий, переривчастий, виникає при патології в ділянці гортані і
трахеї, часто супроводжується охриплістю голосу і афонією.
Нічний – при бронхіальній астмі, бронхо-пульсональних патологічних процесах.
Неефективний – не виконуючий дренажну функцію, тобто коли в результаті кашлю не
відходить достатньої кількості мокроти.
Надсадний – нав’язливий, часто в поєднанні з болями в горлі.
Обструктивний – при обструктивних процесах в бронхах.
Плевральний – сухий з болями в грудній клітці.
 Рефлекторний – при подразненні рефлексогенних зон поза дихальними шляхами (у дітей
навіть при масивних пробках у вухах, сторонніх тілах в зовнішньому слуховому проході,
зовнішньому отиті. Інколи при захворюваннях стравоходу). Також рідко можливий кашель при
надавлюванні на вушний отвір, на задньонижню стінку зовнішнього слухового проходу при
огляді ЛОР-лікарем, при необережному туалеті зовнішнього слухового отвору.
Резонуючий – над порожнинами (туберкульоз, бронхоектази, були).
Вже при огляді потрібно деталізувати характер: кашлю, тривалість, частоту, час
виникнення, звучність, продуктивність і кількість видаленої мокроти.
Суб’єктивне сприйняття кашлю у дітей старшого віку може бути різним, від
покашлювання, що не турбує дитину, але яке звертає увагу у дорослих, до настирливого,
виснажливого, болючого, нав’язливого кашлю.
Вологий кашель завжди переноситься легше. Виділення харкотиння полегшує кашель,
зменшує задишку.
Варто відзначити, що діти до 5-ти років ковтають харкотиння, інколи це має місце і у
хворих старшого віку. Утруднене відходження харкотиння відмічається при підвищеній його
в’язкості, або бронхоспазмі.
Зменшення відходження харкотиння може бути пов’язано з обтурацією бронхів.
Посилювати чи зменшувати кашель може зміна положення тіла хворого (тому хворі з
ушкодженням бронхолегеневої системи часто інтуїтивно приймають «дренажне» положення),
що полегшує відходження харкотиння, або таке вимушене положення при якому зменшується
подразнення кашльових рецепторів. Деякі важкі захворювання легень протікають без кашлю.
Потрібно звернути увагу на залежність кашлю від періоду доби та погодних умов.
Харкотиння – патологічний секрет дихальних шляхів, що виділяється при кашлі чи
відхаркуванні. Крім патологічних виділень в харкотинні міститься невелика кількість слизових
компонентів з оболонок роту, глотки, оболонок щік і т.д. Кількість харкотиння є досить
варіабельним показником і визначається патологічним процесом в бронхолегеневий системі.
Його дуже мало при гострому бронхіті, інтерстиціальній пневмонії, початковому періоді
бронхопневмонії, велика кількість – при хронічній пневмонії і т.д. Збільшення кількості
харкотиння є одним з діагностичних критеріїв загострення хронічного бронхолегеневого
процесу. При постійному сильному (інколи до 2-3 літрів на добу) виділенні харкотиння, іноді
пінистої мокроти, говорять про бронхорею (у дітей рідко). Велика кількість пінистого рожевого
харкотиння виділяється при розвитку набряків легень (свідчить про лівошлуночкову
недостатність).
В залежності від характеру патологічного процесу харкотиння може бути: слизове, прозоре,
в’язке, з малою кількістю клітинних елементів (при приступах бронхіальної астми, коклюші,
гострому бронхіті.
Слизисто-гнійне – однорідне, мутне, в’язке, в ньому рівномірно перемішані слиз і гній,
частіше при захворюваннях бронхів та легень (інколи виділяють поняття «гнійно-слизове» – з
явним переважанням гною, неоднорідне (гній у вигляді колючок) – при пневмоніях, гнійних
ендобронхітах.
Гнійне – при важких деструктивних хронічних процесах в легенях.
Гнилисне – при дренованому через бронх обширному бронхоектазі, емпіємі, абсцесі легень.
Кров’янисте «іржаве» – з включеннями іржавого кольору в результаті розкладання
гемоглобіну в дихальних шляхах (крупозна пневмонія, туберкульоз, гемосидероз).
Слизово-кров'янисте – з домішками прошарків свіжої крові (частіше при ураженні
носоглотки).
Наявність кров’яних прошарків в слизистій чи слизово-гнійній мокроті діагностичного
значення не має. Колір харкотиння може бути зумовлений вдиханням пилу.
Кровохаркання – виділення з дихальних шляхів кров’янистого харкотиння. Виділення його
ще називається гемопное, а забарвлене чи з прошарками крові – гемофтізом.
Про гемопное говорять тоді, коли харкотиння містить багато крові, або відхаркується чиста
кров, частіше світло-червона.
 Гемофтіз – коли харкотиння забарвлене кров’ю чи прошарками або грудочками крові.
Кров’янисте харкотиння може спостерігатися при потраплянні крові в дихальні шляхи, при
носових кровотечах, езофагальних, рідше кровотечах з виразок ШКТ, при патології СС
системи, системи згортання крові і т.д.
Легенева кровотеча – виділення з дихальних шляхів великої кількості крові в період
кашлю. Клінічно – кашель з виділенням пінистої, малинового кольору крові.
Потрібно звернути увагу на так званий гематемезис – кашлеподібне кроваве блювання, яке
може бути прийнято за легеневу кровотечу. Кров частіше нагадує кавову гущу, зберігає пінисту
реакцію, містить частинки їжі, можлива мелена (виділення кров’янистого калу).
Крім макроскопічного дослідження велике значення має мікроскопічне дослідження
харкотиння. При мікроскопії в харкотинні виявляють лейкоцити, епітеліальні та альвеолярні
клітини, альвеолярні макрофаги, жирові включення, спіралі Куршмана, еластичні волокна,
кристали Шарко-Лайдена і т.д.

ЗАДИШКА – важке порушення дихання, зумовлене комплексом взаємопов’язаних

факторів, головними серед яких є гіпоксія, гіперкапнія, ацидоз і рефлекторні порушення. Тобто
задишка може бути спричинена як ушкодженням органів дихання так і пошкодженням чи
захворюванням інших органів та систем ( в першу чергу ЦНС та СС системи).

Виділяють три типи задишки:

- інспіраторну
- експіраторну
- змішану

Інспіраторна задишка - характеризується утрудненим вдихом. Основним патологічним

фактором, який зумовлює цей тип задишки є порушення прохідності дихальних шляхів
(обструкція чи звуження). До порушення прохідності дихальних шляхів призводять: гострий
набряк гортані, особливо в ділянці голосових зв’язок, дифтеритичний (справжній круп),
заглотковий абсцес, стороннє тіло в дихальних шляхах, вроджене звуження гортані, трахеї чи
великих бронхів, кісти чи пухлини.
У новонароджених інспіраторна задишка з’являється при емфіземі, дистрес-синдромі,
аспірації навколоплідними водами.
Інспіраторна задишка супроводжується участю в акті дихання допоміжної дихальної
мускулатури, що проявляється:
- втягненням надключичних ямок
- втягненням надчеревної ділянки (в ділянці грудини)
- втягненням міжреберних проміжків
- напруженням грудинно-ключично-соскоподібного м’язу
- у дітей перших 6-ти місяців – втягнення в місці прикріплення діафрагми. Нерідко
з’являється шумне дихання, що нагадує стридор.

Експіраторна задишка – характеризується утрудненим видихом. Повітря виходить з

легень сповільнено, інколи зі свистом. Грудна клітина знаходиться немов в стані постійного
вдиху і майже не приймає участь в акті дихання. Вона виникає при стенозі дрібних бронхів та
бронхіол, при закритті їх просвіту слизовими пробками, при бронхоспазмі.
Основним захворюванням, що характеризується задишкою цього типу, є бронхіальна
астма, гострий бронхіт та бронхіолі, туберкульоз, бронхоаденіт, полікістоз легень.

Змішаний тип задишки зустрічається частіше. При огляді виявляється деяке здуття
грудної клітини та втягнення «піддатливих» її ділянок, відзначається утруднене дихання як на
вдихові, так і на і на видихові. Змішаний тип задишки зустрічається при бронхітах, пневмонії,
плевритах, емфіземі легень, захворюваннях серця, застої крові в малому крузі кровообігу,
вираженому метеоризмі і накопичення великої кількості рідини в черевній порожнині (асцит).

Стридор – грубе, вібруюче, інколи хропуче, що посилюється при вдихові, шумне

дихання. Таке дихання є ознакою звуження дихальних шляхів. Найбільш часто стридор виникає
при бактеріально-вірусному ураженні гортані, чи в поєднанні ушкодження гортані та нижче
розташованих відділів дихальних шляхів. Особливе значення ці захворювання мають у дітей
першого року життя, в зв’язку з наявністю в них таких анатомо-фізіологічних особливостей
гортані і трахеї:
- малі розміри гортані
- наявність рихлої сполучної тканини в підслизовій оболонці
- піддатлива хрящова структура трахеї.
У дітей цього віку розвивається небезпека розвитку гострого стенозу гортані з можливою
асфіксією.
Стридор часто буває у хворих з заглотковим абсцесом, а також з запальними
захворюваннями м’яких тканин шиї (флегмона). Стридором може супроводжуватися набряк
гортані. Ларингоспазм при сторонніх тілах в гортані і нижче розташованих відділах також
викликає розвиток стридору.
Крім сторонніх тіл стридор може бути зумовлений здавлюванням дихальних шляхів чи
обструкцією глотки органами ротової порожнини (кіста під’язикової протоки, макроглосія).
Можливе здавлювання трахеї судинними аномаліями (подвоєна дуга аорти, аномалії
розміщення сонної або підключичної артерії), новоутворенннями, лімфовузлами, збільшеними
органами середостіння. Характерний розвиток стридору при деяких вроджених аномаліях
органів дихання: вроджений гортанний стридор, ще інспіраторний гортанний колапс.
Виникає як наслідок значного ущільнення надгортанника, зустрічається дуже рідко.
Інколи може зникати при вертикальному положенні дитини. До кінця першого року такий
стридор поступово зникає. Дуже рідко причиною стиролу може бути вроджена додаткова
складка гортані, при цьому є симптоми обструкції, афонії та стридору. Стридор супроводжує
такі форми вродженої патології гортані і трахеї як аномалії відсутності або дефект розвитку
хрящових кілець трахеї та хрящових утворень гортані; а також параліч нервів, деякі види
новоутворень гортані (папіломатоз, гемангіоми). У дітей після 3-х років може розвиватися так
званий неврогенний стридор – при неврозах.

ВРОДЖЕНІ ВАДИ РОЗВИТКУ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Вроджені вади розвитку дихальної системи у дітей є однією з найбільш складних
проблем дитячої пульмонології, в силу різноманітності і частого поєднання з аномаліями
розвитку інших органів та систем, генетичних та спадкових синдромів. Єдиної
загальноприйнятої класифікації вроджених вад розвитку дихальної системи в даний час не
існує. Однією з найбільш використовуваних в педіатрії є класифікація С.В. Рачинського (1987)
1. Вади розвитку, пов’язані з недорозвиненням бронхолегеневих структур (агенезія,
аплазія, гіпоплазія легень)
2. Вади розвитку стінки трахеї та бронхів:
А. Поширені вади розвитку стінки трахеї та бронхів
- трахеобронхомегалія (синдром Мун’є-Куна)
- трахеобронхомаляція
- синдром Вільямса-Кембелла
- бронхомаляція
- бронхіолоектатична емфізема
Б. Обмежені вади розвитку стінки трахеї та бронхів
- вроджений стеноз трахеї
- вроджена лобарна емфізема
- дивертикули трахеї та бронхів
 - трахео-бронхостравохідні нориці
3. Кість легень
4. Секвестрація легень
5. Синдром Картагенера
6. Вади розвитку легеневих судин:
- агнезія та гіпоплазія легеневої артерії та її гілок
- артеріальні аневризми та нориці
- аномальне впадання легеневих вен (транспозиція)

Синдром Муньє-Куна
Вроджена система аномалія трахеї та бронхів з їх значним розширенням (тобто
трахеобронхомегалія) внаслідок недорозвинення хрящових, еластичних та м’язових структур
трахеобронхіального дерева.
Клінічно синдром проявляється:
- бітональним подразнюючим кашлем
- приступами рецидивуючого трахеобронхіту, бронхоетазів
Можливе поєднання хронічної інфекції з постійними вологими різнокаліберними і сухими
хрипами в легенях, виділенням гнійного харкотиння, дихальною недостатністю, відставанням
дитини в фізичному розвитку.
Діагноз ставиться на основі бронхоскопії та бронхографії.
Синдром Вільямса-Кембелла

Генералізоване порушення розвитку тканин сегментарних та субсегментарних бронхів, з

формуванням бронхоектазів.
Перші ознаки хвороби розвиваються в грудному віці. Початок хвороби пов'язаний з
перенесенням інтеркурентної інфекції. Нагадує важку форму пневмонії: задишка, ціаноз,
кашель з харкотинням, наявність бронхообструктивного компоненту, з вираженими
симптомами хронічної гіпоксії та інтоксикації, відставання в фізичному розвитку.
На рентгенограмі – розповсюджене посилення та деформація легеневого малюнку, здуття
легені. Проводять для діагностики бронхоскопію та бронхографію.
Гіпоплазія легень – одночасне недорозвинення бронхів і легеневої паренхіми. Клінічно
проявляється дуже варіабельно та залежить від ступеня і поширення гіпоплазії. Для дітей
старшого віку є характерним формування вторинної хронічної пневмонії, кашель з великою
кількістю харкотиння, ослаблення чи відсутність дихальних шумів над гіпоплазованими
ділянками, зміщення середостіння в хвору сторону, відставання в фізичному розвитку.

Синдром Картагенера

Вроджена комбінована патологія, що включає:

- situs viscerus inversus
- бронхоектази
- риносинусити
Основними діагностичними ознаками є зворотне розміщення внутрішніх органів,
рецидивуючі рино-синусо-отити і трахеобронхіти.
Клінічно: кашель, виділення харкотиння, фізикальні зміни в легенях, дихальна
недостатність, прояви хронічної гіпоксії та інтоксикації, відставання в фізичному розвитку. Ці
прояви часто розпочинаються вже в ранньому віці. По мірі рецидивування процесу кашель стає
постійним з виділенням гнилісного харкотиння. В період загострення сильніше виражені
перкуторні та аускультативні дані: загальні сухі та різнокаліберні вологі хрипи, при наявності
бронхоектазів, постоянні «тіскаючі» хрипи.
 Ідіоматичний фіброзуючий альвеоліт (синдром Хаммена-Річа) - патологічний процес в
інтерстиціальній тканині легень, призводить до прогресуючого пневмофіброзу і
супроводжується наростаючою дихальною недостатністю.
Початок захворювання, як правило, припадає на кінець першого, початок другого півроку
життя і є поступовим:
- сухий кашель, інколи з малою кількістю мокроти;
- задишка;
- ціаноз при фізичному навантаженні.
Вказані симптоми приймають постійний характер і прогресують. Вираженість задишки не
відповідає аускультативній симптоматиці (непостійна крепітація). У дитини збільшується
загальна слабкість, знижується маса тіла, відбуваються зміни нігтьових флангів пальців в
вигляді «барабанних паличок» та нігтів в виді «годинникових скелець».
Часті інспіраторні інфекції призводять до розвитку хронічного запального процесу,
розвивається легенева гіпертензія, формується легеневе серце. Характерною є «сотова легеня»,
на рентгенограмі – різке посилення та деформація легеневого малюнку, дифузне зниження
прозорості, ознаки легеневого серця.