4/3/2016

Vi khuẩn gây bệnh

qua đƣờng không khí
GV: Nguyễn Thị Ngọc Yến CHI STREPTOCOCCI

Đặc điểm chung Phân loại theo khả năng huyết giải
• Gram (+) J. H. Brown, 1919

• Hình cầu/ bầu dục xếp dạng chuỗi STREPTOCOCCI

• Kỵ khí/ kỵ khí tùy ý

• GB chuyên biệt, GB cơ hội (cộng sinh, hội sinh) Huyết giải α Huyết giải β Huyết giải γ

•Vòng xanh rêu •Vòng trắng trong •Không đổi màu

•Phá hủy 1 phần HC •Phá hủy hoàn toànHC •Không phá hủy HC

3 4

Kháng nguyên Streptococci β nhóm A

Carbohydrat C Protein M Protein T GB không chuyên biệt
Thành tế bào VK Có ở thành và pili của S.
pyogenes, giúp VK bám
Da Viêm họng, tai Sinh dục VK huyết
Chốc lở, nhiễm
dính và chậm thực bào
trùng vết bỏng, Viêm màng não Viêm màng trong tim
vết thƣơng

Enzym và độc tố GB chuyên biệt

Viêm quầng Tinh hồng nhiệt
Streptokinase Hyaluronidase Hemolysin (Streptolysin)
Tan sợi huyết Giúp xâm nhập mô Ly giải hồng cầu

Độc tố ban đỏ Biến chứng hậu nhiễm

5
Thấp khớp cấp Viêm cuộn tiểu cầu cấp
6

1
 4/3/2016

Streptococci khác Chẩn đoán – Điều trị

• Streptococci α (Viridans streptococci): đƣờng hô hấp, Chẩn đoán
nhiễm trùng máu qua nhổ răng • Bệnh phẩm: nơi nhiễm
• Streptococci γ: nhiễm trùng tiết niệu • Nhuộm Gram
• Cấy lên thạch máu quan sát huyết giải

Điều trị
• Penicillin G
• Hóa dự phòng cho BN bị biến chứng

7 8

Mycobacterium Đặc điểm

tuberculosis •Dạng sợi,có khi phân nhánh
•Kết nùi trong môi trƣờng
•Không di động
•Hiếu khí bắt buộc
•Đề kháng cao
•Nhuộm carbol fucshin

Tăng trƣởng rất chậm

(G=15-22h)
Robert Koch, 1882
Lao phổi  Thời gian nuôi cấy dài

9 10

Cấu trúc thành tế bào Phản ứng tuberculin

Lipid Tiêm trong da
• Cao bất thƣờng (60%)  tính kỵ nƣớc Mục đích: Cho biết cơ thể đã tiếp xúc với VK lao hay chƣa
• Gồm: phospholipid, mycosid (glycolipid), mycolic acid và • Ngƣời, vật chƣa tiếp xúc với VK lao  không có phản
sáp ứng gì
Khó bắt màu thuốc nhuộm Gram, kháng acid, base, đề
• Ngƣời, vật đã mẫn cảm trƣớc  phản ứng viêm tại chỗ
kháng tác động kháng thể, bổ thể
• Sƣng đỏ quanh chỗ tiêm
Không thấm nƣớc, hay kết dính
• Sốt
Cord factor (yt tạo thừng  giúp VK xoắn vào nhau)
• Triệu chứng giảm sau 12 – 18 giờ
Độc tính vi khuẩn: ức chế di chuyển BCĐaN
Protein
Gây PƢ quá mẫn (tuberculin) kiểm tra sự có mặt VK lao
11 12

2
 4/3/2016

Phản ứng tuberculin Miễn dịch

• Bệnh lao là tình trạng nhiễm khuẩn nội bào
Đƣờng kính vùng cứng Kết quả • Đáp ứng MD có tác dụng bảo vệ là đáp ứng MD qua
>10 mm (+) trung gian tế bào
5 – 9 mm (+/-) • MD qua trung gian tế bào không loại bỏ đƣợc hoàn toàn
<5 mm (-) VK lao nhƣng có tác dụng làm giảm khả năng gây bệnh
• (+) yếu : -giai đoạn ủ bệnh của VK lao
-giai đoạn sớm của bệnh • Nguyên nhân quan trọng: giảm sức đề kháng
• (+)  (-) : sau điều trị • Ngƣời có thể nhiễm lao nhƣng không bị bệnh lao
• (-)  (+) : tái nhiễm • Cơ thể suy yếu  bệnh lao

13 14

Năng lực gây bệnh Chẩn đoán – Điều trị

-Lây nhiễm qua đƣờng hô hấp
SƠ NHIỄM
-Sinh sản trong đại bạch bào
-Liên kết đại bạch bào  nang
-Yếu tố bất lợi: nanghang mủ(bã đậu)
+ Hang xơ: lao xơ (mạn tính)
TIẾN TRIỂN
+ Hang mềm: bã đậu  cuống phổi 
lây nhiễm
+ Hang phát triển CQ khác: lao kê
15
Chẩn đoán
 Lao phổi: đàm/ buổi sáng
 Xử lý NaOH nóng, cấy lên MT Loeffler
 Nhuộm Ziel-Neelsen hoặc Kinion
 Lao màng não: dịch não tủy (tiến hàng tƣơng tự).
Trƣờng hợp không tìm thấy VK:
 PCR
 Điện di
Điều trị: phối hợp >= 3 KS, thời gian kéo dài 6-12 tháng
Phòng ngừa: vaccin BCG
16

CORYNEBACTERIUM Đặc điểm

DIPHTHERIAE •Trực khuẩn Gr(+)
•Hình quả tạ, chùy
•Xếp từng đám, hàng rào, chữ
•Không có bào tử
•Nhuộm xanh methylen  bắt
màu phân cực

Phát triển trên MT phong phú:

thạch máu, tellurit, loeffler
Gây bệnh bạch hầu
17 18

3
 4/3/2016

Năng lực gây bệnh Chẩn đoán

Lực độc: do ngoại độc tố protein rất độc  XN trực tiếp

• Que bông phết màng giả  nhuộm xanh methylen
• Vị trí: hầu
• Nuôi cấy trên MT đặc thù
• Ngoại độc tố tạo màng giả trắng ở hầu  thanh khí
• Thử khả năng sx độc tố trên in vitro hoặc in vivo
quản gây tử vong do nghẹt thở
 XN gián tiếp
• Ngoại độc tố phân tán vào máu rồi đến cố định vào
• PƢ trung hòa
nhiều tế bào thận, gan, thần kinh ...
• PP khuếch tán trong gel
Phòng ngừa: giả độc tố (toxoid) bạch hầu
Điều trị
 Huyết thanh kháng độc tố SAD (Serum Anti Diphtheriae)
 Kháng sinh: penicillin, erythromycin, amoxicillin…
19 20

Đặc điểm
•Song cầu khuẩn Gr(-), đối
nhau mặt bằng
•Nằm trong/ ngoài BCĐN
•Không sinh bào tử
NEISSERIA MENINGITIDIS •Không di động

NÃO CẦU KHUẨN •Có nang •VK rất yếu

•Chỉ GB ở ngƣời
•Có ở mũi hầu
•Mọc trên MT phong phú
(máu, chocolate)
•Chỉ phát triển ở 37oC
21 22

Năng lực gây bệnh Chẩn đoán – Điều trị

Kháng nguyên Chẩn đoán
• KN nucleoprotein (KN P) • Bệnh phẩm: dịch não tủy
• KN nang • Dụng cụ cần ủ 37oC trƣớc và sau khi lấy mẫu
• KN LPS: quyết định lực độc • PƢ huyết thanh
Gây bệnh Phòng ngừa
• Xâm nhập qua mũi hầu bằng đƣờng không khí • Vaccin (KN nang)
• VK vào máu  màng não tủy, phóng thích nội độc tố • Hóa dự phòng
– Viêm màng não tủy Điều trị
– Nhiễm khuẩn huyết: sốc, ban đỏ, sốt cao KS qua hàng rào máu não (cephalosporin thế hệ III)

23 24

4
 4/3/2016

STAPHYLOCOCCUS
AUREUS

Vi khuẩn gây bệnh

ngoài da

26

Đặc điểm KN, độc tố và enzym

•Tụ cầu khuẩn Gr(+)
•Sắp xếp chùm nho Kháng nguyên Độc tố Enzyme
•Không sinh bào tử
•Acid teichoic •Staphylosin •Coagulase
•Không di động •Polysaccharid •Leucocidin •Fibrinolysin
•Huyết giải α, β •Exfoliatin •Hyaluronidase
•Enterotoxin •β-lactamase
•Cộng sinh trên da, mũi •Độc tố gây sốc
GB cơ hội
•Đề kháng rất tốt: nhiệt
độ, chất tẩy trùng, astt
27 28

Năng lực gây bệnh Chẩn đoán – Điều trị

Chẩn đoán
Da, niêm mạc Khác • Lấy bệnh phẩm nơi nhiễm
• Cấy thạch máu: quan sát huyết giải
•“Bỏng da” (bệnh Ritter) •Tai, mũi họng
• Khảo sát hiển vi
•Chốc lở •Nhiễm khuẩn huyết
•Sốc do độc tố: VK xâm •Ngộ độc thức ăn
Điều trị
nhập qua vết thƣơng •Viêm ruột
• Penicillin G
• Cephalosporin
 Đề kháng vancomycin

29 30

5
 4/3/2016

Mycobacterium Đặc điểm

leprae •Trực khuẩn
•Đứng thành từng đám
•Không sinh bào tử
•Không di động
•Chỉ GB ở ngƣời

•Không nhuộm Gram,

nhuộm kháng acid-cồn
•Không nuôi đƣợc/ PTN,
Gây bệnh phong 31
nuôi trên chuột, tatu
32

Năng lực gây bệnh Chẩn đoán – Điều trị

Tổn thƣơng mãn tính biểu mô và dây thần kinh • Ngƣời có thể nhiễm VK nhƣng không bệnh
o Lây nhiễm: vết thƣơng da/ vết thƣơng • ĐƢMD tốt: phong củ  SGMD: phong u
o Tiến triển chậm: ủ bệnh kéo dài 3 – 6 năm Chẩn đoán
o Gồm: • Trực tiếp: sinh thiết nhuộm màu
– Nhẹ (phong củ)
• Gián tiếp: dùng lepromin (~ PƢ tuberculin)
• Vết đổi màu/da, không nhạy cảm do rối loạn TK
Điều trị
• Nhẹ, tiến triển chậm (trung bình 18 năm)
• KS: rifampicin, dapson
– Ác tính (phong u)
• Chủng ngừa: BCG không đặc hiệu
Da: u cứng, lở loét, co rút cơ  rụng đốt ngón tay,
chân, vách mũi, tai. Tổn thƣơng dây thần kinh làm
mất cảm giác
33 34

Hết!

35