Milena Parszewska

1
MODUŁ A – MIĘŚNIE ........................................................................................................................................ 6
ELEKTROFIZJOLOGIA ........................................................................................................................................... 6
Polaryzacja błon komórkowych żywych komórek, pobudliwość. ................................................................... 6
1. Komórki pobudliwe. Rodzaje, właściwości i czynność komórek nerwowych. .................................................... 6
2. Błonowy potencjał spoczynkowy. ...................................................................................................................... 6
Błonowy potencjał czynnościowy. .................................................................................................................. 9
1. bodziec – definicja, klasyfikacja, warunki skuteczności bodźca (bodziec podprogowy, progowy, nadprogowy)9
2. rodzaje potencjałów czynnościowych (iglicowe i typu „plateau”) charakterystyka ........................................... 9
3. inicjacja potencjału czynnościowego ............................................................................................................... 10
4. fazy potencjału czynnościowego i towarzyszące im prądy jonowe .................................................................. 10
5. amplituda potencjału czynnościowego ............................................................................................................ 11
6. bodźce podprogowe, progowe i nadprogowe a wielkość potencjału czynnościowego, prawo „wszystko albo
nic” 11
7. potencjały następcze we włóknach nerwowych .............................................................................................. 12
8. zmiany pobudliwości na tle potencjału czynnościowego i potencjałów następczych ...................................... 12
9. przywracanie stanu jonowego po pobudzeniu ................................................................................................ 12
Powstawanie i przewodzenie potencjałów czynnościowych we włóknach nerwowych. .............................. 13
1. Strefy funkcjonalne neuronu. ........................................................................................................................... 13
2. Właściwości i rola wzgórka neuronu. ............................................................................................................... 13
3. Cechy przewodzenia impulsów we włóknach nerwowych:.............................................................................. 14
Przewodzenie synaptyczne. .......................................................................................................................... 15
1. Przewodzenie w synapsach chemicznych. ....................................................................................................... 15
2. Cechy synaps elektrycznych. ............................................................................................................................ 18
3. Porównanie zjawisk elektrycznych w synapsach z innymi zjawiskami elektrycznymi typu lokalnego (potencjał
receptorowy). ............................................................................................................................................................ 18
4. Różnice między reakcją lokalną (podprogową) i specyficzną (pełną). .............................................................. 19
FIZJOLOGIA MIĘŚNI POPRZECZNIE PRĄŻKOWANYCH ....................................................................................... 20
1. Podział czynnościowy i właściwości mięśni szkieletowych. .............................................................................. 20
2. Unerwienie mięśni. Pojęcie jednostki motorycznej i ich rodzaje. .................................................................... 20
3. Czynność złącza (synapsy) nerwowo-mięśniowego. ........................................................................................ 21
4. Ultrastruktura i rola poszczególnych elementów komórki mięśniowej. Właściwości czynnościowe białek
włókna mięśniowego. Pojęcie sarkomeru. (Budowa włókna mięśnia prążkowanego (ultrastruktura), miofibryle i
miofilamenty. Właściwości sarkoplazmy. Znaczenie kanalików siateczki sarkoplazmatycznej.) Białka czynnościowe
mięśni. Właściwości miozyny, aktyny oraz kompleksu troponinowo-tropomiozynowego. ...................................... 21
5. Zjawiska elektryczne w mięśniach poprzecznie prążkowanych - potencjał spoczynkowy i czynnościowy.
Pojęcie sprzężenia elektromechanicznego. ............................................................................................................... 23
6. Inicjowanie i kolejne etapy przebiegu skurczu mięśni...................................................................................... 24
7. Mechanizm molekularny skurczu miocytu. ...................................................................................................... 24
8. Ślizgowa teoria skurczu. Długość sarkomeru a wielkość napięcia i siły skurczu mięśnia. ................................. 25
9. Rodzaje skurczów mięśni: skurcz pojedynczy, skurcze tężcowe, skurcz izotoniczny, skurcz izometryczny,
skurcz auksotoniczny oraz ich charakterystyka.......................................................................................................... 25
10. Zjawiska biochemiczne w mięśniach. Źródła energii dla skurczu włókien mięśniowych. Wydajność
energetyczna mięśnia poprzecznie prążkowanego.................................................................................................... 26
11. Czynniki kształtujące siłę skurczu i wielkości wykonywanej pracy. ............................................................. 27
12. Przyczyny i objawy znużenia mięśni. ........................................................................................................... 28
13. Efekty odnerwienia mięśni. ......................................................................................................................... 28
14. Zapotrzebowanie tlenowe mięśni podczas wysiłków fizycznych (deficyt tlenowy, pułap tlenowy,
równowaga czynnościowa, dług tlenowy). ................................................................................................................ 28
FIZJOLOGIA MIĘŚNI GŁADKICH .......................................................................................................................... 29
1. Znaczenie i podział czynnościowy mięśni gładkich. Właściwości i rola mięśni gładkich wielojednostkowych.
Właściwości i rola mięśni gładkich jednostkowych. Właściwości i rola mięśni gładkich pośrednich. ........................ 29
2. Unerwienie mięśni gładkich; charakterystyka połączeń mięśniowo-nerwowych, rodzaje neuromediatorów,
receptory błonowe. ................................................................................................................................................... 29
3. Właściwości elektryczne sarkolemmy miocytów gładkich. .............................................................................. 30
4. Mechanizm skurczu mięśni gładkich; układ aktyny i miozyny, rola ciałek gęstych. ......................................... 30
5. Sprzężenie elektromechaniczne mięśni gładkich. ............................................................................................ 31
6. Neuronalna i humoralna regulacja czynności mięśni gładkich. ........................................................................ 31

2
 7. Rola jonów wapnia w czynnościach mięśni gładkich. ....................................................................................... 31
8. Rodzaje skurczów mięśni gładkich. Energetyka skurczu. ................................................................................. 31
9. Spontaniczna aktywność mięśni gładkich......................................................................................................... 32
10. Plastyczność mięśni gładkich. ...................................................................................................................... 32
11. Zestawienie porównawcze mięśni gładkich i mięśni poprzecznie prążkowanych. ...................................... 33
Uzupełnienie do kolokwium: ..................................................................................................................................... 33
CZYNNOŚĆ ODRUCHOWA OUN ........................................................................................................................ 34
1. Funkcje rdzenia kręgowego. Rodzaje i funkcje neuronów rdzeniowych. ......................................................... 34
2. Czynność odruchowa rdzenia kręgowego: ....................................................................................................... 34
3. Rdzeniowe mechanizmy regulacji napięcia mięśniowego i ruchu: ................................................................... 36
4. Odruchy z receptorów skórnych i ich znaczenie fizjologiczne: ....................................................................... 39
5. Drogi wstępujące i zstępujące rdzenia kręgowego - czynność i przebieg......................................................... 41
6. Pojęcie ośrodkowego (górnego) i obwodowego (dolnego) motoneuronu, objawy uszkodzenia. .................. 42
7. Zmiany w czynności rdzenia kręgowego po jego uszkodzeniu: ........................................................................ 43
Uzupełnienie do kolokwium: ..................................................................................................................................... 43

MODUŁ B – NERWOWY .................................................................................................................................. 45

FIZJOLOGIA CZUCIA I PERCEPCJI ........................................................................................................................ 45
1. Właściwości i rodzaje receptorów czuciowych. Rodzaje energii przekształconej przez receptory. Potencjał
generujący, mechanizm powstawania. Kodowanie informacji czuciowej. Zależność między siłą bodźca a impulsacją
we włóknach czuciowych oraz intensywnością czucia. Adaptacja receptorów. ........................................................ 45
2. Podział czucia somatycznego i jego charakterystyka. Czucie mechanoreceptywne. Czucie temperatury. Drogi
czuciowe i ich przebieg oraz miejsca przełączeń synaptycznych. ............................................................................. 48
3. Percepcja i różnicowanie wrażeń czuciowych. Organizacja czynnościowa kory czuciowej: lokalizacja ośrodków
czuciowych w korze - pola projekcyjne i asocjacyjne. Prawo swoistej energii zmysłów. Prawo projekcji. ................ 52
4. Nocycepcja. Rodzaje, czynność, właściwości i rozmieszczenie nocyceptorów. Włókna czuciowe i drogi
nerwowe przewodzące informacje bólowe (ból szybki i wolny). ............................................................................... 53
5. Czynność wzgórza. ........................................................................................................................................... 59
KONTROLA POSTAWY I RUCHÓW CIAŁA ........................................................................................................... 63
Czynność ośrodków niższego poziomu mózgowego ..................................................................................... 63
1. Pień mózgu i jego funkcje ................................................................................................................................. 63
2. Rola pnia mózgu w regulacji czynności ruchowych (jądro czerwienne, jądra przedsionkowe, układ siatkowaty
zstępujący). Zstępujące szlaki ruchowe pnia mózgu. ................................................................................................. 64
3. Czynność błędnika oraz jąder przedsionkowych. Mechanizm pobudzania receptorów błędnika, efekty
drażnienia receptorów kanałów półkolistych i przedsionka. Objawy jednostronnego i obustronnego usunięcia
błędnika. .................................................................................................................................................................... 65
Czynność móżdżku ........................................................................................................................................ 67
1. Podział czynnościowy móżdżku. ....................................................................................................................... 67
2. Organizacja neuronalna kory móżdżku. ........................................................................................................... 68
3. Połączenia aferentne i eferentne móżdżku. ..................................................................................................... 68
4. Jednostki czynnościowe móżdżku. Znaczenie włókien pnących i kiciastych. ................................................... 68
Włókna kiciaste: ......................................................................................................................................................... 69
- szybko przewodzące; ............................................................................................................................................... 69
Włókna pnące: ........................................................................................................................................................... 69
- przewodzą z opóźnieniem; ...................................................................................................................................... 69
- wyładowania są rzadkie – 1/s; ................................................................................................................................. 69
- impulsy od jj. dolnej oliwki do kory móżdżku; ......................................................................................................... 69
- otaczają dendryty komórek Purkiniego; .................................................................................................................. 69
- pobudzenie jest silne, wyzwala wyładowania komórek Purkiniego (bo nagle uwalniają nagromadzone w
neuronach gruszkowatych informacje)...................................................................................................................... 69
5. Rola móżdżku w regulacji napięcia mięśni i postawy ciała. .............................................................................. 70
6. Udział móżdżku w bieżącej kontroli wykonywanych ruchów oraz w planowaniu ruchów. ............................. 70
7. Objawy uszkodzenia móżdżku. ......................................................................................................................... 71
8. "Uczenie się" komórek Purkinjego poprzez korekcję błędu. ............................................................................ 71
Czynność układu jąder podkorowych (układ pozapiramidowy): .................................................................. 72
1. Ośrodki, główne połączenia, neurotransmittery układu pozapiramidowego.................................................. 72
2. Obwody zwrotne pomiędzy korą mózgu i jądrami podstawnymi – udział w programowaniu i kontroli ruchu.
72

3
 3. Wpływ jąder podstawy na struktury pnia mózgu – udział w bieżącej regulacji przebiegu ruchu i napięcia
mięśni. ....................................................................................................................................................................... 73
4. Efekty uszkodzenia elementów układu pozapiramidowego. ........................................................................... 74
5. Rola jądra czerwiennego w regulacji czynności mięśni. ................................................................................... 74
FIZJOLOGIA NARZĄDÓW ZMYSŁÓW ................................................................................................................. 75
1. Wzrok. Organizacja strukturalna i czynnościowa narządu wzroku. Budowa, unerwienie i funkcje siatkówki,
czynność czopków i pręcików, fotochemia barwników wzrokowych. Droga wzrokowa. Czynność kory wzrokowej. 75
2. Słuch. Odbieranie i przewodzenie dźwięków przez narząd słuchu. Zakres słyszalności fal akustycznych.
Przetwarzanie dźwięków na impulsy nerwowe w narządzie spiralnym. Przebieg drogi słuchowej. Czynność kory
słuchowej. .................................................................................................................................................................. 78
3. Smak. ................................................................................................................................................................ 80
4. Węch. ............................................................................................................................................................... 81
MECHANIZMY DZIAŁANIA MÓZGU ................................................................................................................... 83
1. Organizacja i czynność pól ruchowych kory mózgowej. ................................................................................... 83
2. Organizacja i czynność pól czuciowych kory mózgowej. .................................................................................. 84
3. Okolice kojarzeniowe kory mózgu i ich znaczenie. ........................................................................................... 84
4. Rola płatów czołowych, zespół płata czołowego.............................................................................................. 85
5. Mowa, rodzaje ośrodków mowy i ich znaczenie, zaburzenia mowy. ............................................................... 86
6. Pamięć: teorie zapamiętywania, rodzaje pamięci - omówienie podstawowych testów psychologicznych
oceniających pamięć (MMSE, test zegara)................................................................................................................. 87
7. Lateralizacja (specjalizacja) półkul mózgowych. ............................................................................................... 88
8. Sen fizjologiczny i jego fazy. ............................................................................................................................. 89
9. Czynność bioelektryczna mózgu w czasie snu i czuwania - rodzaje fal mózgowych. ....................................... 90
10. Zróżnicowanie płciowe mózgu. ................................................................................................................... 91
11. Odruchy warunkowe ................................................................................................................................... 92
12. Neurogeneza postnatalna. .......................................................................................................................... 94
AUTONOMICZNY UKŁAD NERWOWY ................................................................................................................ 96
1. Ogólna charakterystyka układu autonomicznego. ........................................................................................... 96
2. Część dośrodkowa układu autonomicznego, czucie trzewne. .......................................................................... 97
3. Nadrzędne ośrodki AUN. .................................................................................................................................. 98
4. Organizacja czynnościowa układu współczulnego. Przekaźnictwo synaptyczne w zwojach współczulnych. ... 99
5. Czynność rdzenia nadnerczy. ......................................................................................................................... 100
6. Synteza i unieczynnianie amin katecholowych. ............................................................................................. 101
7. Receptory i mediatory układu współczulnego (zwojowe i pozazwojowe, substancje blokujące i pobudzające
receptory synaptyczne)............................................................................................................................................ 102
8. Synteza i unieczynnianie acetylocholiny. ....................................................................................................... 102
9. Rozmieszczenie i mechanizmy pobudzenia receptorów  i  w poszczególnych narządach. ........................ 103
10. Działanie układu współczulnego na poszczególne narządy + punkt 13. .................................................... 103
11. Organizacja czynnościowa układu przywspółczulnego. ............................................................................. 104
12. Cholinergiczne receptory muskarynowe i nikotynowe. Mechanizmy pobudzenia receptorów
cholinergicznych. Zwojowe i pozazwojowe substancje pobudzające oraz blokujące receptory.............................. 104
13. Działanie układu przywspółczulnego na poszczególne narządy. ............................................................... 105
Tonus współczulny i przywspółczulny. ..................................................................................................................... 105
14. Skutki odnerwienia struktur unerwionych wegetatywnie. ........................................................................ 105
PODWZGÓRZE I UKŁAD LIMBICZNY................................................................................................................. 106
Czynność podwzgórza................................................................................................................................. 106
1. Podział funkcjonalny i anatomiczny podwzgórza, połączenia. ....................................................................... 106
2. Regulacja pobierania pokarmu. ...................................................................................................................... 107
3. Regulacja gospodarki wodno – elektrolitowej. .............................................................................................. 107
4. Regulacja temperatury ciała. .......................................................................................................................... 108
5. Regulacja czynności seksualnych i rozrodczych.............................................................................................. 109
6. Regulacja czynności hormonalnych; wpływ na przysadkę mózgową. ............................................................ 109
7. Rola w reakcjach obronnych i emocjonalnych. .............................................................................................. 110
8. Powiązania czynnościowe ośrodków podwzgórza. ........................................................................................ 111
9. Rytmy biologiczne. ......................................................................................................................................... 111
Czynność układu limbicznego ..................................................................................................................... 112
1. Struktury mózgowe wchodzące w skład układu limbicznego, połączenia nerwowe. ..................................... 112
2. Reakcje emocjonalne: rodzaje i podłoże reakcji emocjonalnych. ................................................................. 112

4
 3. Wpływ układu limbicznego na zachowanie seksualne. .................................................................................. 113
4. Wpływ układu limbicznego na zachowania pokarmowe. ............................................................................... 114
5. Ośrodki motywacyjne mózgu (zdobywania i unikania); krąg limbiczno-śródmózgowiowy. ........................... 114
6. Neuromediatory i substancje chemiczne wpływające na zachowania popędowo-emocjonalne................... 115
7. Stres, nerwowe i hormonalne podłoże reakcji stresowych. ........................................................................... 116

MODUŁ C – KRWIOTWÓRCZY ....................................................................................................................... 118

ĆWICZENIE – KREW CZ. 1 ................................................................................................................................ 118
1. Krew: objętość, skład i funkcje. ...................................................................................................................... 118
2. Narządy krwiotwórcze. Hematopoeza – etapy, czynniki regulujące. Różnice w składzie komórkowym szpiku
(mielogram) i krwi obwodowej. ............................................................................................................................... 119
3. Osocze: skład i właściwości (objętość, pH, ciśnienie osmotyczne, ciśnienie onkotyczne). ............................. 120
4. Elektrolity osocza: główne kationy i aniony (zawartość, funkcje w organizmie). ........................................... 121
5. Białka osocza: podział i znaczenie poszczególnych frakcji. ............................................................................. 122
6. Inne organiczne składniki osocza i ich znaczenie. .......................................................................................... 123
7. Krwinki czerwone: .......................................................................................................................................... 123
8. Odczyn Biernackiego. Czynniki wpływające na wielkość OB, znaczenie diagnostyczne. ............................... 126
9. Grupy krwi. Antygeny i przeciwciała układu ABO i Rh – występowanie, właściwości, znaczenie kliniczne.
Próba krzyżowa. ....................................................................................................................................................... 127
10. Uzupełnienie do kolokwium: ..................................................................................................................... 129
MCHC – ŚREDNIE STĘŻENIE HEMOGLOBINY W KRWINCE. ............................................................................................ 132
ĆWICZENIE: KREW CZ. 2 .................................................................................................................................. 136
1. Trombocyty: wytwarzanie, liczba, cechy fizjologiczne, funkcje. ..................................................................... 136
2. Małopłytkowość i nadpłytkowość. ................................................................................................................. 137
3. Hemostaza i jej etapy: .................................................................................................................................... 137
4. Czynniki aktywujące i hamujące poszczególne fazy hemostazy. .................................................................... 140
5. Wzajemne interakcje pomiędzy krzepnięciem, fibrynolizą i kininogenezą. ................................................... 141
6. Uzupełnienie do kolokwium: .......................................................................................................................... 142
ĆWICZENIE: KREW CZ. 3 .................................................................................................................................. 145
1. Leukocyty: wytwarzanie, liczba, rodzaje, właściwości.................................................................................... 145
2. Leukogram fizjologiczny (procentowa zawartość poszczególnych rodzajów leukocytów). ........................... 147
3. Linie obrony leukocytów. ............................................................................................................................... 147
4. Odporność nieswoista i swoista. .................................................................................................................... 148
5. Odporność humoralna i komórkowa.............................................................................................................. 149
6. Czynność układu dopełniacza. ........................................................................................................................ 150
7. Leukopenia i leukocytoza. .............................................................................................................................. 151
8. Mózgowe mechanizmy regulacji czynności układu immunologicznego. ........................................................ 151
9. Uzupełnienie do kolokwium: .......................................................................................................................... 152

5
MODUŁ A – MIĘŚNIE

ELEKTROFIZJOLOGIA

Polaryzacja błon komórkowych żywych komórek, pobudliwość.

1. Komórki pobudliwe. Rodzaje, właściwości i czynność komórek nerwowych.

Komórki pobudliwe wyróżniają się wyjątkową pobudliwością. Są to miocyty i neurony. Mogą

one reagować na bodźce zmianą struktury lub fizjologii.

Komórki nerwowe:
- czuciowe (aferentne, dośrodkowe) – przenoszą informacje od receptorów do OUN;
- ruchowe (eferentne, odśrodkowe) – przenoszą informacje od OUN do komórek
efektorowych (wykonawczych);
- kojarzeniowe (interneurony, pośredniczące) – przenoszą informacje pomiędzy neuronami.

Pobudliwość – zdolność reagowania na bodźce. Miarą jest próg pobudliwości określony przez
natężenie bodźca progowego.

2. Błonowy potencjał spoczynkowy.

Potencjał spoczynkowy to stała różnica potencjału elektrycznego w komórce pomiędzy jej

wnętrzem, a otaczającym ją środowiskiem zewnętrznym w czasie spoczynku. Wnętrze
komórki jest elektroujemne w stosunku do otoczenia. Do utrzymania potencjału przyczynia
się pompa sodowo- potasowa.

a) półprzepuszczalne właściwości błon komórkowych

Selektywna przepuszczalność błony, która stanowi fizyczne rozdzielenie środowiska

wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego. Umożliwia ograniczenie i kontrolę wymiany składników
między nimi. Błona może przepuszczać niektóre rodzaje cząsteczek, a zatrzymywać inne –
np. woda przechodzi przez błonę swobodnie, natomiast substancje w niej rozpuszczone –
wybiórczo. Przepuszczalność błony dla cząsteczki zależy od rozmiaru i ładunku tej cząsteczki.

b) kanały jonowe bramkowanie elektryczne i chemiczne

BRAMKOWANIE ELEKTRYCZNE:
- Kanały są otwierane poprzez zmianę ładunku elektrycznego w ich pobliżu (napływ jonów).
- Występują w błonach pobudliwych.
- Kanał zbudowany z 4. domen, każda z nich ma 6 odcinków przebijających błonę, z czego
jeden odcinek stanowią aminokwasy z dodatnim ładunkiem, które są czujnikiem potencjału.
- Zmiana potencjału w pobliżu tego czujnika powoduje zmianę struktury segmentu → zmiana
całej domeny → otwarcie kanału → przepływ jonów.
- Wraz ze zmianą potencjału błonowego z ujemnego na dodatni, do ujścia kanału wepchnięte
zostają silnie dodatnie aminokwasy, które blokują przepływ jonów (zamykają kanał).

6
- Typowym kanałem bramkowanym napięciem jest kanał dla jonów sodu.

BRAMKOWANIE CHEMICZNE:
- Kanały są otwierane ligandem.
- Ligandy mogą działać od zewnątrz komórki – neuroprzekaźniki, lub od wewnątrz – np.
cAMP, białko G.
- Typowym kanałem bramkowanym ligandem jest receptor dla acetylocholiny.

c) udział potencjału dyfuzyjnego potasu, sodu oraz pompy sodowo-potasowej

Potencjał dyfuzyjny – różnica potencjałów elektrycznych. Jest wynikiem różnych szybkości

dyfundujących jonów dodatnich i ujemnych; różnica potencjałów powstająca na granicy
zetknięcia roztworów o różnych aktywnościach jonów.

Pompa sodowo- potasowa to mechanizm aktywnego transportu jonów Na+ i K+ wbrew

gradientowi stężeń. Do funkcjonowania pompy niezbędne jest ATP.
Optymalne warunki działania:
- stały dopływ tlenu i substancji energetycznych,
- stała resynteza ATP,
- stałe odprowadzanie produktów przemiany materii,
- odpowiedni stosunek jonów Na+ do K+ w płynie zewnątrzkomórkowym,
- odpowiednia temperatura (ok. 37°).
Hamowanie:
- niedotlenienie,
- inhibitory pompy,
- nieodpowiednie stężenie ATP, Na+, K+,
- spadek temperatury.

d) wielkość potencjału spoczynkowego w różnych rodzajach komórek

komórka nerwowa: od -65mV do -90mV,

komórka mięśni prążkowanych: ok. -90mV,
komórka mięśni gładkich: ok. -60mV,
komórka mięśnia sercowego: ok. -90mV.

e) obliczanie wielkości potencjałów błonowych; równanie Nernsta i Goldmana

Potencjał równowagi – takie napięcie elektryczne między wnętrzem a otoczeniem neuronu,

przy którym dane stężenie określonego rodzaju jonów utrzymywałoby się spontanicznie, bez
udziału mechanizmu transportującego jony. Potencjał równowagi można obliczyć
z równania Nernsta:
𝑅𝑇 [𝑠𝑡. 𝑗𝑜𝑛ó𝑤 𝑛𝑎 𝑧𝑒𝑤𝑛ą𝑡𝑟𝑧]
𝐸= 𝑙𝑜𝑔
𝑧𝐹 [𝑠𝑡. 𝑗𝑜𝑛ó𝑤 𝑤𝑒𝑤𝑛ą𝑡𝑟𝑧]
E – potencjał równowagi,
R – stała gazowa,
z – wartościowość jonu,
T – temperatura [K],
F – liczba Farradaya
7
Ponieważ w komórce i poza nią występuje wiele rodzajów jonów, potencjał spoczynkowy
komórki stanowi wypadkową potencjałów równowagi tych jonów (w praktyce – jonów Na+,
K+, Cl-).
Błona komórkowa jest ok 20 razy bardziej przepuszczalna dla jonów K + (z komórki) niż Na+
(do komórki).
Do obliczenia potencjału spoczynkowego trzeba znać stężenie jonów w komórce i jej
otoczeniu oraz względną przepuszczalność błony dla każdego jonu. Do ustalenia służy
równanie Goldmana:

𝑅𝑇 𝑃𝑘 [𝐾 + ]𝑧𝑒𝑤 + 𝑃𝑁𝑎 [𝑁𝑎+ ]𝑧𝑒𝑤 + 𝑃𝐶𝑙 [𝐶𝑙 − ]𝑤𝑒𝑤

𝐸= 𝑙𝑜𝑔
𝑧𝐹 𝑃𝑘 [𝐾 + ]𝑤𝑒𝑤 + 𝑃𝑁𝑎 [𝑁𝑎 + ]𝑤𝑒𝑤 + 𝑃𝐶𝑙 [𝐶𝑙 − ]𝑧𝑒𝑤

f) potencjał spoczynkowy a pobudliwość komórek

Warunkiem pobudliwości neuronu jest istnienie potencjału spoczynkowego jego błony

komórkowej. W potencjale spoczynkowym podczas odbierania, integrowania
i przekazywania informacji następują zmiany w postaci potencjałów stopniowanych (pod
wpływem bodźców podprogowych) i czynnościowych (pod wpływem bodźców
co najmniej progowych)

g) wpływ zmian stężenia jonów wapnia i potasu w płynie pozakomórkowym

na wartość potencjału błonowego
Wzrost stężenia jonów K+:
- obniża gradient stężeń;
-zmniejsza potencjał w kierunku potencjału progowego;
- błona jest bardziej pobudliwa;
- wymagany jest mniejszy bodziec do wywołania potencjału czynnościowego.

Spadek stężenia K+:

- powoduje hiperpolaryzację, zmniejszenie pobudliwości komórki.
Obniżenie stężenia Ca2+:
- powoduje wzrost pobudliwości, czyli zmniejszenie stopnia depolaryzacji wymaganej
do osiągnięcia potencjału progowego. Jest to spowodowane łatwiejszym napływem jonów
Na+ do komórki;
- dalsze obniżanie stężenia powoduje całkowity spadek pobudliwości.

h) stałe oraz cykliczne (rytmiczne) potencjały spoczynkowe

Stałe – napięcie elektryczne między wnętrzem komórki a jej powierzchnią zewnętrzną jest
stałe. Występuje np. w komórkach mięśni szkieletowych.
Rytmiczne – napięcie elektryczne między wnętrzem komórki a jej powierzchnią ulega
cyklicznym zmianą. Występuje w komórkach pobudliwych charakteryzujących się
automatyzmem (np. komórki Cajala w przewodzie pokarmowym, czy komórki układu
bodźcoprzewodzącego serca). Rytmiczność jest spowodowana powolnym ruchem jonów.

8
Błonowy potencjał czynnościowy.

1. bodziec – definicja, klasyfikacja, warunki skuteczności bodźca (bodziec

podprogowy, progowy, nadprogowy)

Bodziec to zmiana wywołująca stan pobudzenia w organizmie.

Rodzaje bodźców:
- progowy – o minimalnej sile działania powodującej stan pobudzenia;
- podprogowy – niewystarczający do wystąpienia potencjału czynnościowego;
- nadprogowy – o sile przewyższającej siłę bodźca progowego;
- maksymalny – taki, który wywołuje maksymalną reakcję;
- pesymalny – bodziec, przy którym wielkość reakcji już nie rośnie, może się za to zmniejszyć
w wyniku uszkodzenia tkanki;
- adekwatny – rodzaj energii, na który receptor reaguje najłatwiej – np. światło padające
na oko;
- nieadekwatny – taki, który aby pobudzić receptor musi mieć odpowiednio większą siłę (niż
bodziec adekwatny), np. mocne uderzenie w oko (bodziec mechaniczny) powoduje wrażenia
wzrokowe.

2. rodzaje potencjałów czynnościowych (iglicowe i typu „plateau”) charakterystyka

* iglicowy – następstwo
powstania potencjału
progowego. Potencjał
czynnościowy powstaje jako
wynik nagłego, dużego i
przejściowego zwiększenia
transportu jonów Na+
do komórki. Gwałtownie wzrasta
wtedy depolaryzacja i potencjał
błonowy osiąga wartość dodatnią
(do +35mV). Potencjał ten zwany
jest iglicą ze względu na kształt.
Powstaje według zasady
‘wszystko albo nic’. Gdy osiągnie
szczyt kanały sodowe podlegają inaktywacji i dalszy wypływ jonów jest niemożliwy. Pod
wpływem depolaryzacji
ale z opóźnieniem są aktywowane kanały potasowe, jony K+ zaczynają przez nie wypływać
z komórki wtedy, gdy kanały sodowe są inaktywowane. Wypływ jonów K+ z komórki
prowadzi do repolaryzacji błony.

9
 * plateau – występuje w
włóknach mięśnia sercowego.
Po nadstrzale występuje
wstępna faza depolaryzacji
(wynik zamykania kanałów Na+
i wypływu Cl- z komórki).
Wstępna repolaryzacja
przechodzi w długie plateau,
które jest wynikiem
przedłużonego otwierania
bramkowanych napięciem
kanałów dla jonów Ca2+
i zwiększenia przewodności dla
Ca2+ przy powoli narastającym
wypływie z komórki jonów K+. Jest to stan równowagi pomiędzy dokomórkowym prądem
wapniowo-sodowym a odkomórkowym prądem potasowym (Ca2+ do komórki i K+ z komórki,
co prowadzi do utrzymania potencjału na stałym poziomie). Faza plateau zapobiega
skurczowi tężcowemu serca.

3. inicjacja potencjału czynnościowego

Potencjał czynnościowy towarzyszy przenoszeniu impulsu – szybkość zależy od grubości

włókna, nie od siły bodźca. Przenoszenie potencjału polega na przesuwaniu jonów po obu
stronach błony komórkowej.
W stanie spoczynku występuje różnica potencjałów po obu stronach błony – potencjał
spoczynkowy (przewaga jonów K+ i Cl- wewnątrz komórki, Na+ - na zewnątrz). Błona
w spoczynku jest mniej przepuszczalna dla sodu, niż dla potasu.

Pod wpływem bodźca następuje depolaryzacja błony → zwiększa się przepuszczalność dla
jonów Na+, napływają one do komórki i powstaje potencjał czynnościowy (potencjał komórki
staje się dodatni, ze względu na nadmiar kationów we wnętrzu).
Podczas powrotu do stanu spoczynkowego pompa sodowo- potasowa usuwa na zewnątrz
jony sodu i wprowadza do środka jony potasu.

4. fazy potencjału czynnościowego i towarzyszące im prądy jonowe

EPSP – pierwszy etap pobudzenia, powstaje w dystalnej części dendrytu, przesuwa się
do perykarionu i dalej do wzgórka aksonu. Dokomórkowe prądy kationów (głównie Na +)
przeważają nad odkomórokwymi (K+).

Potencjał progowy – gdy depolaryzacja wzrośnie odpowiednio, aktywowane są

napięciozależne kanały sodowe (do komórki) i potasowe (z komórki). Prowadzi do powstania
potencjału czynnościowego.

10
Potencjał iglicowy – przez otwarte kanały sodowe jony lawinowo wchodzą do cytoplazmy.
Depolaryzacja gwałtownie narasta (potencjał błonowy do +35mV – ‘nadstrzał’). Przeważa
dokomórkowy prąd sodowy. Kanały zostają inaktywowane po osiągnięciu szczytu potencjału.

Repolaryzacja – przywrócenie elektroujemnego potencjału błony. Jest ono możliwe dzięki

inaktywacji kanałów sodowych o otwarciu kanałów potasowych. Przeważa odkomórkowy
prąd K+.

Hiperpolaryzacja następcza – okres, w którym potencjał błony staje się bardziej ujemny
niż potencjał spoczynkowy. Stężenie Na+ w komórce jest przejściowo większe, a stężenie
jonów K+ mniejsze o odwrotnie niż zwykle. Kanały potasowe ulegają inaktywacji i ustaje
wypływ jonów K+ z komórki. (REFRAKCJA BEZWZGLĘDNA)
Następnie pompa sodowo- potasowa przywraca odpowiednie stężenia jonów w komórce.
(REFRAKCJA WZGLĘDNA)
W wyniku pracy pompy kanały jonowe stają się znów wrażliwe na depolaryzację i może dojść
do ponownego pobudzenia.

5. amplituda potencjału czynnościowego

Amplituda to różnica potencjału błonowego

pomiędzy potencjałem spoczynkowym
a potencjałem czynnościowym. Jeśli potencjał
spoczynkowy wynosi -70mV, i podczas potencjału
czynnościowego ładunek błony wzrasta do +40mV,
to amplituda potencjału wynosi 110mV.
Wszystkie potencjały czynnościowe w danej
komórce osiągają tę samą amplitudę.

6. bodźce podprogowe, progowe i nadprogowe a wielkość potencjału

czynnościowego, prawo „wszystko albo nic”

Prawo ‘wszystko albo nic’ mówi, że komórka może odpowiedzieć na bodziec na dwa sposoby
– wytworzyć potencjał czynnościowy lub nie.
Wszystkie potencjały czynnościowe, w danej komórce mają tą samą wielkość.
Do zapoczątkowania potencjału czynnościowego niezbędny jest bodziec o intensywności
wystarczającej do zdepolaryzowania neuronu powyżej określonej wartości progowej
(bodziec progowy). Silniejsza stymulacja neuronów (bodźcami ponadprogowymi) nie
prowadzi do wytwarzania silniejszych potencjałów. Może natomiast prowadzić
do zwiększenia częstotliwości wytwarzania potencjałów przez neuron. Stymulacja komórki
bodźcem podprogowym (czyli o niewystarczającej intensywności) nie spowoduje
wytworzenia potencjału czynnościowego.

11
 7. potencjały następcze we włóknach nerwowych

Potencjały następcze to przejściowe zjawiska powstające, gdy potencjał równowagi

dla potasu nie pokrywa się dokładnie z potencjałem spoczynkowym.

EPSP – postsynaptyczny potencjał pobudzający – niewielka depolaryzacja błony komórkowej.

Transmiter pobudzający powoduje otwarcie kanałów dla jonów Na+ lub Ca2+. Powstaje prąd
dokomórkowy. Jednak przepływ jonów jest zapoczątkowany na niewielkiej powierzchni
błony i nie wywołuje zmiany ładunku w stopniu wystarczającym do zdepolaryzowania całej
błony. Ampiltuda EPSP jest stopniowana, zależy od tego, ile kanałów jonowych jest
jednocześnie otwartych oraz od liczby jednocześnie pobudzonych synaps. Podczas trwania
tego potencjału pobudliwość neuronu oraz jego zdolność odpowiedzi na inne bodźce jest
zwiększona.
EPSP nie jest odpowiedzią występującą zgodnie z zasadą ‘wszystko albo nic’, jej wielkość jest
proporcjonalna do siły bodźca docierającego do komórki.

IPSP – postsynaptyczny potencjał hamujący – podczas trwania tego potencjału pobudliwość

neuronu wobec innych bodźców jest zmniejszona. Może być spowodowany zwiększeniem
transportu jonów chlorkowych do wnętrza komórki – powoduje to zwiększenie potencjału
błonowego. IPSP może być również spowodowany otwarciem kanałów potasowych, przez
które jony K+ opuszczają komórkę.
IPSP ma cechy jak EPSP – nie podlega zasadzie wszystko albo nic, wielkość jest
proporcjonalna do działającego bodźca.

8. zmiany pobudliwości na tle potencjału czynnościowego i potencjałów następczych

Podczas potencjału czynnościowego i potencjałów następczych zmienia się próg

pobudliwości. Odpowiedź hiperpolaryzacyjna podnosi próg pobudliwości, a odpowiedź
depolaryzacyjna go obniża.

Podczas trwania fazy wstępującej oraz znaczną część fazy zstępującej potencjału
czynnościowego neuron jest niepodatny na stymulację. Jest to okres refrakcji, i dzieli się na:
- okres refrakcji bezwzględnej – trwa od momentu osiągnięcia przez potencjał błonowy
wartości potencjału progowego do momentu zakończenia pierwszej 1/3 fazy repolaryzacji.
W tym okresie żaden bodziec, niezależnie od jego siły, nie jest w stanie wywołać pobudzenia
neuronu.
- okres refrakcji względnej – trwa od końca refrakcji bezwzględnej do początku depolaryzacji
następczej. W tym okresie jest możliwe ponowne pobudzenie neuronu, lecz tylko przez
bodziec silniejszy od normalnego.

9. przywracanie stanu jonowego po pobudzeniu

Gdy potencjał czynnościowy osiąga wartość szczytową następuje inaktywacja kanałów Na +.

Nie przepuszczają one więcej jonów sodu do komórki. Powoduje to inaktywację kanałów
potasowych – ustaje wypływ jonów K+. Wtedy pompa sodowo- potasowa przywraca
12
spoczynkowe stężenia jonów w obu przedziałach → silnie ujemny potencjał błonowy wraca
do potencjału spoczynkowego.
Przejście błony ze stanu depolaryzacji do stanu spoczynkowego nazywane jest
REPOLARYZACJĄ.

Powstawanie i przewodzenie potencjałów czynnościowych we włóknach nerwowych.

1. Strefy funkcjonalne neuronu.

Dendryty – wypustki, które przewodzą pobudzenie do perykarionu. Mają liczne

rozgałęzienia, na powierzchni których występują kolce dendrytyczne (miejsca kontaktów
synaptycznych z zakończeniami aksonów)

Perykarion – ciało neuronu, składa się z jądra i cytoplazmy. Odbywa się tu synteza białek,
które są wykorzystywane zarówno do funkcjonowania perykarionu, jak i transportowane
do aksonu i dendrytów.
Akson – pojedyncza wypustka, która przewodzi impuls od ciała neuronu do zakończeń
nerwowych. Aksony mogą być otoczone osłonką mielinową (włókna rdzenne), lub jej nie
mieć (włókna bezrdzenne).

STREFY W NEURONIE:
Strefę receptorowa (dendrytyczna) – integrowane są w niej liczne, miejscowe zmiany
potencjału błonowego, generowane pod wpływem oddziaływań na dany neuron innych
neuronów.
Strefa inicjacji – wzgórek neuronu i odcinek początkowy aksonu jest to miejsce powstawania
potencjałów czynnościowych.
Strefa przewodzenia – akson.
Strefa wyjścia – synapsy na zakończeniach neuronu, potencjały czynnościowe powodują tutaj
uwolnienie przekaźników synaptycznych.

2. Właściwości i rola wzgórka neuronu.

Wzgórek aksonowy – znajduje się w części perykarionu graniczącej z aksonem. Gromadzą się
tu pęcherzyki zawierające białka, gotowe do transportu wzdłuż aksonu, oraz mitochondria.
We wzgórku aksonowym i początkowym odcinku aksonu powstają potencjały czynnościowe.
Wzgórek jest niepokryty osłonką mielinową, występuje na nim zagęszczenie kanałów
jonowych. Próg pobudliwości w tym miejscu jest ok. 2x niższy niż w obrębie dendrytów
i perykarionu.

EPSP i IPSP, powstające w dendrycie i perykarionie, wędrują do wzgórka aksonu, są tam

sumowane, i gdy potencjał progowy zostaje osiągnięty powodują powstanie potencjału
czynnościowego, który następnie przesuwa się wzdłuż aksonu.
Dzięki dużemu zagęszczeniu kanałów sodowych bramkowanych napięciem dużo łatwiejsze
jest wyzwolenie potencjału czynnościowego w tym miejscu.

13
 3. Cechy przewodzenia impulsów we włóknach nerwowych:

- skokowe lub ciągłe (w zależności od włókien – rdzenne lub bezrdzenne);

- zależność szybkości przewodzenia od średnicy włókna nerwowego (im większa średnica
tym szybsze przewodzenie);
- zależność szybkości od stopnia zmielinizowania (szybciej w włóknach zmielinizowanych);
- prawo izolowanego przewodzenia – impuls nie przenosi się na równoległe włókna;
- prawo Bella-Magandiego – jednokierunkowe przewodnictwo w rdzeniu kręgowym.

a) kierunek przewodzenia

W układzie nerwowym występują włókna aferentne (biegnące od receptorów do OUN)

i włókna eferentne (od OUN do efektorów). Najczęściej impulsy przekazywane są z aksonów
na dendryt, ale istnieją również synapsy pomiędzy aksonami oraz pomiędzy dendrytami.
Impulsy w układzie nerwowym biegną od receptorów do OUN i z OUN do efektorów.
Przewodnictwo jest jednokierunkowe – zgodnie z prawem Bella-Magandiego.

b) szybkość przewodzenia, przewodzenie ciągłe i skokowe

Szybkość przewodzenia zależy od rodzaju przewodzenia oraz od średnicy włókna i oporności

podłużnej (która jest odwrotnie proporcjonalna do kwadratu średnicy).

Przewodzenie ciągłe – w włóknie bezmielinowym. Depolaryzacja obejmuje jego kolejne

odcinki i przesuwa się wolno w sposób ciągły, bo kanały jonowe są rozmieszczone
równomiernie na całej powierzchni włókna.
Szybkość przewodzenia jest proporcjonalna do kwadratu średnicy, i jest dużo mniejsza niż
w włóknach zmielinizowanych.

Przewodzenie skokowe – w włóknach zmielinizowanych. Prąd elektryczny płynie przez cały

odcinek pokryty mieliną do najbliższego przewężenia Ranviera i tam spotyka bramkowane
napięciem kanały sodowe. Mielina ma dużą oporność elektryczną (dobry opornik), dlatego
upływ prądu do otoczenia jest niewielki. Potencjał czynnościowy ‘przeskakuje’ od jednego
przewężenia do drugiego.
Szybkość przewodzenia jest dużo większa niż w przewodzeniu ciągłym.

c) przewodzenie regeneratywne (bez dekrementu) i degeneratywne (z dekrementem).

Przewodzenie regeneratywne – bez strat, przewodzenie w którym amplituda potencjału

czynnościowego nie maleje w miarę przesuwania się wzdłuż włókien nerwowych. Występuje
zarówno w włóknach z osłonką mielinową jak i bez.

Przewodzenie degeneratywne – ze stratą, przewodzenie w którym amplituda potencjału

maleje podczas jego przemieszczania się wzdłuż włókien nerwowych.

14
Przewodzenie synaptyczne.

1. Przewodzenie w synapsach chemicznych.

- impuls nerwowy dociera do zakończeń nerwowych;

- otwarcie kanałów jonowych;
- wpuszczanie jonów Ca2+;
- jony uaktywniają migrację pęcherzyków presynaptycznych (z mediatorem);
- uwalnianie mediatora do szczeliny synaptycznej – egzocytoza;
- mediator wypełnia szczelinę;
- część cząsteczek mediatorów łączy się z receptorami w błonie postsynaptycznej;
- powoduje to otworzenie kanałów Na+ i depolaryzację błony postsynaptycznej;
- jeśli depolaryzacja osiągnie wartość progową → otwierają się kolejne kanały sodowe
(bramkowane napięciem);
- powstaje potencjał czynnościowy i fala przechodząca przez neuron.

a) Sprzężenie elektrowydzielnicze.

1. Depolaryzacja błony zakończenia nerwowego spowodowana potencjałem czynnościowym.

2. Aktywacja kanałów jonowych Ca2+ typu N.
3. Zwiększenie stężenia jonów Ca2+ w neuroplaźmie.
4. Łączenie pęcherzyków presynaptycznych (z mediatorem) z neurolemą strefy aktywnej.
5. Otwarcie pęcherzyków do szczeliny synaptycznej.
6. Uwolnienie acetylocholiny z pęcherzyków.
7. Acetylocholina dociera do błony postsynaptycznej.
8. Acetylocholina przechodzi przez błonę podstawną zawierającą cholinesterazę – rozkład
Ach do choliny i kwasu octowego.
9. Pewna ilość Ach zostaje rozłożona.
10. Ach dochodzi do receptorów acetylocholinowych.
11. Aktywacja kanałów Na+.
12. Jony Na+ powodują depolaryzację błony postsynaptycznej.
13. Aktywacja kanałów jonowych Na+ → powstawanie potencjału czynnościowego →
rozprzestrzeniania się potencjału na całą komórkę mięśniową → rozpoczyna proces
sprzężenia elektromechanicznego.

b) Opóźnienie synaptyczne

Po dotarciu impulsu do zakończeń presynaptycznych odpowiedź neuronu postsynaptycznego

pojawia się po upływie ok. 0,5ms. Opóźnienie następujące po maksymalnym pobudzeniu
neuronu presynaptycznego odpowiada okresowi latencji EPSP i wynika z czasu potrzebnego
na uwolnienie mediatora synaptycznego (oraz jego wpływu na błonę komórki
postsynaptycznej).

15
 c) Receptory synaptyczne, neurotransmittery i neuromodulatory synaptyczne, substancje
pobudzające i blokujące receptory.

Receptory postsynaptyczne:
- jonotropowe – kanały jonowe, które otwierają się pod wpływem neuroprzekaźnika.
Prowadzi to do szybkiej depolaryzacji lub hiperpolaryzacji błony komórkowej (w zależności
od rodzaju synapsy) i powoduje krótkotrwałe pobudzenie lub zahamowanie neuronu.
- metabotropowe – efektem ich aktywacji jest synteza przekaźników wtórnych,
uruchomienie kaskady procesów biochemicznych i długotrwała modyfikacja metabolizmu
komórki.
Istnieją także receptory presynaptyczne (autoreceptory), które często pośredniczą
w hamowaniu dalszego wydzielania transmitera – kontrola na podstawie sprzężenia
zwrotnego.

Neurotransmitery:
Substancji przypisuje się rolę transmitera synaptycznego jeśli wykazuje ona nierównomierne
rozpowszechnienie w układzie nerwowym, a jej występowanie odpowiada dystrybucji
receptorów dla niej oraz enzymów biorących udział w jej syntezie i katabolizmie.
Przykładowe transmitery: acetylocholina, adrenalina, noradrenalina, dopamina, serotonina,
glutaminian, GABA, glicyna.
Neuromodulatory:
Neuromodulacja – niesynaptyczne działanie substancji na neurony, które zmienia ich
wrażliwość na pobudzenie lub hamowanie synaptyczne.

Substancje pobudzające i blokujące receptory (agoniści i antagoniści) - przykładowe:

Receptory: Agoniści: Antagoniści:
Muskarynowe Acetylocholina, pilokarpina Atropina, tiotropium
Nikotynowe Nikotyna, acetylocholina, Tubokuraryna, kurara,
cytyzyna, wareniklina wekuronium
Adrenergiczne Adrenalina, noradrenalina, Propanolol, karwedilol,
fenylefryna, izoprenalina doksazosyna,
bromokryptyna

d) EPSP i IPSP - mechanizm powstawania, właściwości, znaczenie.

EPSP – postsynaptyczny potencjał pobudzający. Powstaje w wyniku podrażnienia nerwu

dośrodkowego, którego włókna kończą się bezpośrednio na badanym neuronie ruchowym.
Wywołuje depolaryzację błony komórkowej.
Transmiterami są: acetylocholina, adrenalina, noradrenalina, glutaminian.
EPSP przyczynia się do powstawania potencjału czynnościowego i do rozprzestrzeniania się
pobudzenia.

IPSP – postsynaptyczny potencjał hamujący. Powstaje w wyniku podrażnienia nerwu

dośrodkowego mięśnia antagonistycznego. Powoduje hiperpolaryzację błony komórkowej
neuronu.

16
Transmiterami są: GABA i glicyna.
Przyczynia się do zmniejszenia pobudliwości neuronu.
e) Sumowanie synaptyczne czasowe i przestrzenne.

Sumowanie przestrzenne:
Jeśli więcej niż jedna kolbka synaptyczna wykazuje aktywność w tym samym czasie dochodzi
do sumowania przestrzennego. Mówimy, że aktywność jednej kolbki ułatwia doprowadzenie
komórki postsynaptycznej do poziomu wyładowań poprzez aktywność drugiej kolbki.
(Pobudzenia przekazywane jednocześnie przez liczne synapsy rozmieszczone na błonie
komórkowej są sumowane. Gdy błona zostaje zdepolaryzowana do wartości progowej →
potencjał czynnościowy).

Sumowanie czasowe:
Gdy powtarzające się bodźce wywołują nowe EPSP przed wygaśnięciem poprzednich.
Im dłuższy czas trwania EPSP, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia EPSP.
(Jeśli potencjał wywołany przez drugi bodziec trafi na resztkową depolaryzację potencjału
pierwszego wywołanego przez pierwszy bodziec).

f) Długotrwałe wzmocnienie (LTP) i długotrwała depresja (LTD).

LTP – długotrwałe wzmocnienie synaptyczne – jest szybko rozwijającym się i utrzymującym

wzmożeniem odpowiedzi na stymulację presynaptyczną po krótkim okresie szybko
powtarzającej stymulacji neuronu presynaptycznego.
LTP może utrzymywać się kilka dni.
Jest inicjowane przez zwiększenie wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca 2+ w neuronie
postsynaptycznym. Występuje w wielu częściach układu nerwowego, najdokładniej zbadane
jest w hipokampie.

LTD – długotrwałe osłabienie synaptyczne – po raz pierwszy odkryte w hipokampie, później

także w częściach mózgu, w których występuje LTP. Przypomina LTP. Lecz charakteryzuje je
osłabienie przewodzenia synaptycznego. Jest wywoływane stymulację neuronów
presynaptycznych bodźcami o niższej częstotliwości i jest związane z mniejszym wzrostem
wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca2+ niż w LTP.

g) Procesy hamowania w OUN i ich rodzaje (presynaptyczne, postsynaptyczne, zwrotne).

Hamowanie presynaptyczne:
Realizowane przez neurony, których zakończenia aksonalne tworzą synapsy aksono-
aksonalne z zakończeniami neuronów pobudzających. Hamowanie to wiąże się z trzema
mechanizmami:
1. Aktywacja receptorów presynaptycznych powoduje zwiększenie przewodności błony
aksonu dla jonów Cl-. Zmniejsza to wielkość potencjałów czynnościowych docierających
do zakończenia aksonu neuronu pobudzającego. Zmniejszenie wielkości potencjałów
powoduje zmniejszenie napływu jonów Ca2+ do zakończenia presynaptycznego i skutkuje
zmniejszeniem ilości uwalnianego transmitera.
2. Otwieranie kanałów K+ bramkowanych napięciem powoduje wypływ jonów K+. Zmniejsza
się wtedy napływ jonów Ca2+.

17
3. Bezpośrednie hamowanie uwalniania neurotransmiterów niezależne od napływu jonów
Ca2+ do zakończenia nerwu pobudzanego. Transmiter wywołujący hamowanie
presynaptyczne to m.in. GABA (zwiększa on przewodność błony dla jonów Cl-).
Hamowanie postsynaptyczne:
Włókna aferentne z wrzecionek nerwowo-mięśniowych biegną bezpośrednio
do rdzeniowych neuronów ruchowych zaopatrujących ten mięsień i powodują ich
pobudzenie (poprzez wywołanie EPSP i jego sumowanie).
Jednocześnie w neuronach ruchowych zaopatrujących mięśnie antagonistyczne powstaje
IPSP – za sprawą odgałęzień włókien aferentych, które tworzą synapsy z neuronami
pośredniczącymi (odgałęzienia te wydzielają na synapsach gilcynę, która jest przekaźnikiem
hamującym).

Unerwienie wzajemnie zwrotne:

Zwiększenie aktywności włókien dośrodkowych biegnących od wrzecionek nerwowo-
mięśniowych prowadzi do pobudzenia neuronów ruchowych zaopatrujących ten mięsień, z
którego ta impulsacja pochodzi, oraz do jednoczesnego hamowania neuronów ruchowych
mięśni antagonistycznych.

2. Cechy synaps elektrycznych.

- synapsa elektryczna to bezpośrednie elektryczne połączenie pomiędzy komórkami;

- odległość między błonami komórek wynosi ok 3-5nm;
- konekson – połączenie między błonami, umożliwia przekazywanie informacji za pomocą
połączeń jonowo-metabolicznych, zbudowany z 6 białek tworzących kanał;
- potencjał czynnościowy między synapsami elektrycznymi jest przekazywany bezpośrednio;
- przewodnictwo może być dwukierunkowe;
- przenoszenie depolaryzacji jest szybkie;
- przewodzenie odbywa się bez dekrementu;
- występują tam, gdzie jest potrzeba szybkiego przekazania potencjału czynnościowego
bez możliwości sterowania przekazem;
- efektywność przekazywania sygnału proporcjonalna do liczby połączeń jonowo-
metabolicznych.

3. Porównanie zjawisk elektrycznych w synapsach z innymi zjawiskami

elektrycznymi typu lokalnego (potencjał receptorowy).

Zjawiska elektryczne w receptorach:

- powstają pod wpływem działania różnego rodzaju bodźców;
- występują we wszystkich tkankach;
- przetwarzają bodźce na impulsy nerwowe;
- pobudzenie przez działania bodźca – powstaje potencjał generujący;
- potencjał generujący polega na depolaryzacji;
- potencjał ten nie rozprzestrzenia się – jest zmianą miejscową;
- bardzo niski próg pobudliwości;
- powstanie potencjału generującego zależne jest od szybkości narastania siły bodźca;
- amplituda potencjały waha się od ułamków mC do ok 100mV;
18
- nie występuje okres refrakcji.

Potencjał receptorowy to lokalna zmiana potencjału rejestrowanego na błonie receptora,

będąca wynikiem zmiany dystrybucji jonów w błonie. Może spowodować wydzielenie
neurotransmitera lub przekształcić się w potencjał czynnościowy.
Cechy:
- zależy od natężenia bodźca;
- niski próg reakcji;
- lokalny;
- sumowanie czasowe i przestrzenne;
- brak okresu refrakcji.

4. Różnice między reakcją lokalną (podprogową) i specyficzną (pełną).

o lokalna – powoduje ją bodziec podprogowy, dochodzi do depolaryzacji fragmentu

błony komórki włókna nerwowego, depolaryzacja nie rozprzestrzenia się.

o specyficzna – powoduje ją bodziec progowy, powstaje potencjał czynnościowy, który

rozprzestrzenia się na całą komórkę, powodując reakcję.

19
FIZJOLOGIA MIĘŚNI POPRZECZNIE PRĄŻKOWANYCH

1. Podział czynnościowy i właściwości mięśni szkieletowych.

Mięśnie możemy podzielić na:

- jednostawowe (biorą udział w ruchu jednego stawu);
- dwustawowe (poruszają dwoma stawami);
- wielostawowe (zaangażowane w ruchy więcej niż 2 stawów);
lub:
- agonistyczne (ich skurcz powoduje dany ruch w stawie);
- synergistyczne (wzajemnie zwiększają skuteczność swych ruchów);
- antagonistyczne (wywierają siły przeciwne do mięśni agonistycznych).

Mięśnie możemy także podzielić ze względu na włókna, jakie je budują – białe (IIb),
czerwone (I) lub pośrednie (IIa). Mięśnie pośrednie łączą w sobie cechy obu rodzajów
włókien.

Typ BIAŁE IIb CZERWONE I

Cecha
metabolizm przewaga beztlenowego tlenowy – glikoliza tlenowa
szybkość skurczu Szybkokurczliwe wolnokurczliwe
odporność na zmęczenie niska Wysoka
aktywność ATP-azowa miozyny wysoka Niska
ilość mitochondriów mało Dużo
sieć naczyń krwionośnych słabo rozwinięta Gęsta
rozmiar jednostki motorycznej małe (2-6 włókien na jeden duże (więcej niż 100 włókien
neuron) na jeden neuron)
aktywność enzymów wysoka Niska
glikolitycznych
czas trwania skurczu krótki Długi
zawartość mioglobiny mniej Duża
zużycie energii duże Małe
rodzaj ruchów szybkie, precyzyjne, utrzymanie postawy i
krótkotrwałe równowagi ciała

2. Unerwienie mięśni. Pojęcie jednostki motorycznej i ich rodzaje.

Mięśnie poprzecznie prążkowane są unerwione przez cześć somatyczną OUN. Unerwienie

jest czuciowe i ruchowe.
Neurony czuciowe odbierają informację w wrzecion nerwowo- mięśniowych.
Motoneurony: - α – unerwiają miocyty, są wypustkami korzeni przednich rdzenia kręgowego,
- γ – unerwiają wrzecionka nerwowo- mięśniowe.

Pojedynczy motoneuron α działa zgonie z zasadą ‘wszystko albo nic’ – tzn. pobudzenie
progowe wywołuje zawsze maksymalną reakcję. Moc skurczu mięśnia zależy od rekrutacji
jednostek motorycznych. Im więcej pobudzonych neuronów, tym silniejszy skurcz.

20
Jednostka motoryczna- neuron wraz z unerwianymi przez siebie miocytami. W odpowiedzi
na pobudzenie motoneuronu α następuje skurcz wszystkich unerwianych przez niego
komórek mięśniowych, niezależnie od siły pobudzenia (musi być co najlmniej progowe).

3. Czynność złącza (synapsy) nerwowo-mięśniowego.

Złącze nerwowo mięśniowe to miejsce, gdzie akson neuronu ruchowego tworzy

wyspecjalizowane połączenie z odpowiednio przystosowaną błoną komórki mięśniowej
w środku włókna mięśniowego. Błona postsynaptyczna nazywana jest także płytką
motoryczną.

Czynność:
1) Przepływ impulsu elektrycznego przez zakończenie nerwowe powoduje wzrost
przepuszczalności błony presynaptycznej dla jonów Ca2+.
2) Jony Ca2+ wnikają do wnętrza zakończenia nerwowego.
3) Wzrost stężenia jonów Ca2+ w komórce powoduje uwolnienie acetylocholiny
z pęcherzyków synaptycznych i jej dyfuzję przez szczelinę synaptyczną (pomiędzy błoną
presynaptyczną a płytką motoryczną).
4) Ach łączy się z receptorami w błonie postsynaptycznej.
5) Następuje otwarcie kanałów jonowych sprzężonych z tymi receptorami → wzrost
przepuszczalności błony dla jonów Na+ i K+.
6) Miejscowa polaryzacja – EPSP.
7) W chwili, gdy polaryzacja osiąga -45mV (potencjał progowy) powstaje potencjał
czynnościowy, który przesuwa się równocześnie do obu końców błony (po drodze wnikając
do siateczki sarkoplazmatycznej kanalikami poprzecznymi T).
8) Zwiększa się przepuszczalność dla jonów Ca2+ w błonie postsynaptycznej, jony
są uwalniane z siateczki sarkoplazmatycznej.
9) Następuje wzrost stężenia jonów Ca2+ w komórce i SKURCZ.

Amplituda pobudzającego potencjału postsynaptycznego (EPP) jest dużo większa od

amplitudy EPSP, dzięki czemu EPP prawie zawsze wywołuje pełen potencjał czynnościowy.

4. Ultrastruktura i rola poszczególnych elementów komórki mięśniowej.

Właściwości czynnościowe białek włókna mięśniowego. Pojęcie sarkomeru.
(Budowa włókna mięśnia prążkowanego (ultrastruktura), miofibryle i
miofilamenty. Właściwości sarkoplazmy. Znaczenie kanalików siateczki
sarkoplazmatycznej.) Białka czynnościowe mięśni. Właściwości miozyny, aktyny
oraz kompleksu troponinowo-tropomiozynowego.

Miocyt zazwyczaj ma długość taką, jak cały mięsień. Zbudowany jest z włókienek
mięśniowych, mitochondriów, jąder komórkowych i siateczki śródplazmatycznej.
Sarkoplazma wypełnia wnętrze komórki mięśniowej.

Siateczka sarkoplazmatyczna cechuje się regularną, segmentowaną budową. Pojedynczy

segment tworzą kanaliki o podłużnym przebiegu oplatające miofibrylę. U końca kanaliki te

21
łączą się ze sobą, tworząc cysterny brzeżne – duże, okrągłe] płaskie zbiorniki. Dwie cysterny
brzeżne wraz z kanalikiem T pomiędzy nimi budują triadę mięśniową. Gładka siateczka jest
rozbudowana w tkance mięśniowej poprzecznie prążkowanej.

Miofibryle – włókienka kurczliwe, zbudowane z sarkomerów.

Sarkomer – podstawowa jednostka anatomiczno-czynnościowa.

Budowa sarkomeru:
- ograniczony liniami Z (z α- aktyniny);
- prążki jasne – izotropowe (F-aktyna i kompleks troponino-tropomiozynowy);
- prążki ciemne – anizotropowe (miozyna);
- część prążka A bez filamentów aktynowych – prążek H;
- linia M dzieli sarkomer na pół.

Filamenty miozynowe:
- w środku sarkomeru, między filamentami aktynowymi;
- połączone liniami Z przy pomocy tityny.

Filamenty aktynowe:
- połączone bezpośrednio z liniami Z.

TROPOMIOZYNA:
- fibrylarne nitki, które owijają się wzdłuż i dookoła filamentu aktynowego.

MIOZYNA:
- białko tworzące filamenty grube;
- w mięśniach znajduje się miozyna II, zbudowana z dwóch polipeptydowych łańcuchów
ciężkich, które zawijają się, tworząc helisę;
- każdy łańcuch kończy się główką, która po związaniu z ATP wykazuje aktywność ATP-azową.
Jest ona zbudowana z łańcuchów lekkich oraz są na niej miejsca aktywne do wiązania
z aktyną.

AKTYNA:
- białko globularne (aktyna G), tworzy filamenty cienkie;
- aktyna G polimeryzuje tworząc aktynę F – dwa łańcuchy aktyny F okręcają się wokół siebie
tworząc filament cienki;

22
- każda cząsteczka aktyny G ma miejsce wiązania miozyny;
- miejsce aktywne to miejsce wiązania aktyny F z ADP, w spoczynku jest ono zakryte
kompleksami troponino-tropomiozynowymi.

TROPONINA:
- kompleks globularny,
- co 40nm łączy się z tropomiozyną i aktyniną F;
- wyróżniamy 3 rodzaje: * troponina T – łączy się z tropomiozyną;
* troponina C – wiąże jony Ca2+ i powoduje odsłonięcie miejsc
aktywnych na aktynie;
* troponina I – zapobiega wiązaniu aktyny z miozyną.
Białka utrzymujące układ heksagonalny: miomezyna, tityna, nebulina (równoległy element
sprężysty). Są one odpowiedzialne za napięcie spoczynkowe.
Białka podporowe: desmina (utrzymuje poprzeczne uporządkowanie przestrzenne
filamentów), laminina (prostopadły element sprężysty), dystrofina. Dwa ostatnie tworzą
główne połączenia sarkolemy i cytoszkieletu komórki mięśniowej z jej macierzą
zewnątrzkomórkową.

5. Zjawiska elektryczne w mięśniach poprzecznie prążkowanych - potencjał

spoczynkowy i czynnościowy. Pojęcie sprzężenia elektromechanicznego.

a) potencjał czynnościowy – wytwarzany pod wpływem bodźców chemicznych,

mechanicznych, elektrycznych. Mięśnie szkieletowe mają unikatową zdolność reagowania
na niego skurczem. Potencjał czynnościowy jest wynikiem wcześniejszej aktywacji kanałów
błony postsynaptycznej złącza nerwowo- mięśniowego, zależnych od acetylocholiny.

b) potencjał spoczynkowy – wynosi ok -90mV do -85mV, zależy od różnic w przewodności

błony oraz od działania pompy sodowo-potasowej.

c) sprzężenie elektromechaniczne – zespół zjawisk zapoczątkowanych w złączu nerwowo-

mięśniowym, a zakończonych skurczem mięśnia.
Istotą zjawiska jest odpowiedź skurczowa mięśnia indukowana przez potencjał
czynnościowy.
Fazy: 1) Depolaryzacja α-motoneuronu.
2) uwolnienie acetylocholiny → dyfunduje do błony postsynaptycznej i łączy się
z receptorami cholinergicznymi typu N.
3) Otwarcie kanałów jonowych→ wzrost przepuszczalności błony postsynaptycznej
dla jonów Na+ i K+ → DEPOLARYZACJA.
4) Depolaryzacja kanalików T.
5) Interakcja receptorów DHPR z kanałami rianodynowymi, otwarcie ich i uwolnienie
jonów Ca2+ ze zbiorników siateczki sarkoplazmatycznej.
6) Wzrost stężenia jonów Ca2+ w sarkoplaźmie.
7) Wiązanie wolnych wewnątrzkomórkowych jonów Ca2+ przez troponinę C, zmiana
kompleksu troponino- tropomiozynowego, odsłonięcie miejsc aktywnych.
8) Powstawanie mostków poprzecznych aktyny i miozyny.
9) Przemieszczanie cząsteczek aktyny względem miozyny.

23
 10) Usuwanie jonów Ca2+ z sarkoplazmy i magazynowanie ich w zbiornikach
końcowych siateczki sarkoplazmatycznej.

6. Inicjowanie i kolejne etapy przebiegu skurczu mięśni.

1) Bodźcem do zainicjowania skurczu jest wzrost stężenia jonów Ca2+ we wnętrzu komórki
mięśniowej (wywołane depolaryzacją błony).
2) Jony Ca2+ łączą się z jednostką C troponiny, powodując zmianę jej kształtu i konformacji
przestrzennej → odsłonięcie miejsc aktywnych na aktynie F.
3) Łączenie głów miozyny z miejscami aktywnymi (głowy miozyny uzyskują dzięki temu
aktywność ATP-azową).
4) Hydroliza ATP – zmiana konformacji mostka aktyna-miozyna i ruch o 45° → ruch ten
pociąga nitkę aktyny do środka sarkomeru.
5) Jednocześnie następuje zmiana położenia głów miozyny.
6) Do rozkurczu niezbędne jest pojawienie się wolnego ATP. Po jego przyłączeniu następuje
rozłączenie kompleksu miozyna- aktyna.

7. Mechanizm molekularny skurczu miocytu.

➔ Potencjał czynnościowy z motoneuronu α jest przekazywany do złącza nerwowo-

mięśniowego → zwiększa się przepuszczalność błony aksonu dla jonów Ca2+ →
powoduje to wzrost stężenia Ca2+ w neuroplaźmie → z pęcherzyków błony
presynaptycznej uwalniane są duże ilości acetylocholiny.

➔ Ach dyfunduje przez przestrzeń synaptyczną i wiąże się z receptorami nikotynowymi

w płytce motorycznej miocytu → zmiana przepuszczalności błony dla jonów Na+ i K+
→ częściowa depolaryzacja.

➔ EPP wzbudza potencjał czynnościowy w sarkolemie i później w całym miocycie.

Potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się dalej wzdłuż powierzchni sarkolemy.

➔ Szybki rozkład Ach pod wpływem esterazy cholinowej (produkowana przez błonę
presynaptyczną złącza nerwowo- mięśniowego).

➔ Potencjał czynnościowy przesuwa się do wnętrza komórki, cewek T i zbiorniczków

siateczki sarkoplazmatycznej → masowe uwolnienie jonów Ca2+.

➔ Jony Ca2+ łączą się z troponiną C → odsłanianie miejsc aktywnych → powstawanie

mostków poprzecznych między nitkami aktyny i miozyny → ślizg nitek cienkich
wzdłuż grubych.

➔ Po połączeniu aktyny z miozyną wzmaga się aktywność ATP-azowa miozyny→

hydroliza ATP do ADP (uwolnienie energii – ok. 50% zostaje użyte jako siła napędowa
ruchu mostków poprzecznych, reszta jest rozpraszana w postaci ciepła).

24
 ➔ Gdy dostępne jest ATP pojawia się ono na mostkach miozyny → zmniejszenie
powinowactwa aktyny do miozyny → rozpad połączenia → powrót mostka do pozycji
wyjściowej.

➔ Cykliczne ruchy mostków poprzecznych utrzymują się przez cały okres wysokiego
stężenia Ca2+ w sarkoplazmie → prowadzi to do wsuwania się nitek cienkich
pomiędzy grube. Gdy jony Ca2+ wracają do zbiorników siateczki sarkoplazmatycznej –
spada stężenie Ca2+ w sarkoplazmie → odłączenie Ca2+ od troponiny C→
przywrócone działanie hamujące układu troponina-tropomiozyna.

8. Ślizgowa teoria skurczu. Długość sarkomeru a wielkość napięcia i siły skurczu

mięśnia.

Skurcz mięśnia jest warunkowany przesuwaniem się względem siebie nici aktyny i miozyny,
bez zmian ich długości.
W czasie skurczu następuje zmniejszenie długości sarkomeru – zanika prążek H, skraca się
prążek I, bez zmian pozostaje długość prążka A.
W czasie spoczynku, przy biernym rozciąganiu mięśnia, filamenty aktyny i miozyny ‘ślizgają
się po sobie’, nie wytwarzając żadnego oporu.
Im większa jest długość sarkomeru tym większa siła skurczu i napięcia mięśnia.

9. Rodzaje skurczów mięśni: skurcz pojedynczy, skurcze tężcowe, skurcz

izotoniczny, skurcz izometryczny, skurcz auksotoniczny oraz ich
charakterystyka.

o Pojedynczy – pojedyncze pobudzenie błony skutkuje potencjałem czynnościowym

trwającym kilka milisekund → pojedynczy skurcz mięśnia (7,5-120ms)
- jeśli bodźce będą co najmniej progowe, a ich częstość mniejsza niż
częstość skurczu i rozkurczu→ nastąpi seria skurczów pojedynczych.
- okres latencji trwa od rozpoczęcia działania bodźca do rozpoczęcia
skurczu.
o Tężcowy – występuje, gdy przerwy pomiędzy pobudzeniami są krótsze niż czas
trwania skurczu pojedynczego. Wtedy każde następne pobudzenie podtrzymuje
aktywację układów kurczliwych i sumuje się z poprzednim pobudzeniem. Skurcz
utrzymuje się tak długo, jak długo występuje pobudzenie.

25
 Wyróżniamy dwa rodzaje skurczu tężcowego:

a) niepełny – gdy kolejne

pobudzenia występują w takich
odstępach czasu, że mięsień zdąży
się częściowo rozkurczyć.
(Częstotliwość jest większa niż czas
trwania fazy skurczowej, ale
mniejsza niż czas trwania całego
skurczu),
b)zupełny – nie występują okresy
częściowej relaksacji, mięsień jest
stale w skurczu o takiej samej
wartości. Napięcie tężcowe stanowi
największą siłę jaką może rozwinąć
mięsień.

Inny podział:
o izometryczny – występuje gdy długość mięśnia jest nie zmienna, natomiast wzrasta
jego napięcie (np. przy zaciskaniu zębów).

o Izotoniczny – gdy zmienia się długość mięśnia, a nie zmienia się jego napięcie.

o Auksotoniczny – jest to skurcz fizjologiczny, który przeciwstawia się określonemu

oporowi. Przebiega dwufazowo:
- I faza – skurcz izometryczny (skracają się sarkomery), rozciągają się
szeregowe elementy sprężyste mięśnia,
- II faza – skurcz izotoniczny, wtórnie obciążony, zmienia się długość mięśnia.

10. Zjawiska biochemiczne w mięśniach. Źródła energii dla skurczu włókien

mięśniowych. Wydajność energetyczna mięśnia poprzecznie prążkowanego.

Bezpośrednim źródłem energii jest ATP, które jednak szybko się wyczerpuje.
Źródłami ATP są:
- fosfokreatyna wewnątrzmięśniowa (jest ona magazynem energii, powstaje
w mitochondriach z kreatyny i ATP w czasie spoczynku);
- glikogen wewnątrzmięśniowy;
- glukoza krwiopochodna (przemiany zarówno tlenowe jak i beztlenowe), pozyskiwana
w procesie glikogenolizy z glikogenu;
- wolne kwasy tłuszczowe (tylko przemiany tlenowe);
- trójglicerydy.

ATP jest pozyskiwane w procesach:

- rozpad fosfokreatyny wewnątrzmięśniowej - powstają wolne grupy fosforanowe, które
łączą się z ADP dając ATP;
- fosforylacja oksytacyjna –spalanie glukozy, z jednego mola glukozy powstaje 38 moli ATP.
26
- glikoliza beztlenowa - jest mało wydajna, powstają mleczany, jest wykorzystywana przy
deficycie tlenu;
- resynteza ATP z dwóch cząsteczek ADP – reakcja jest wykorzystywana w warunkach
skrajnego niedoboru ATP.

Wydajność mięśnia:
Maksymalna wydajność skurczu to procent energii zamienionej na pracę mechaniczną –
20-25%. Reszta energii (ok 75%) jest rozpraszana w postaci ciepła.
Maksymalną wydajność mięsień osiąga gdy kurczy się z umiarkowaną szybkością (ok 30%
szybkości maksymalnej).

11. Czynniki kształtujące siłę skurczu i wielkości wykonywanej pracy.

o wstępne rozciągnięcie mięśnia:

- optymalne rozciągnięcie początkowe – jest to teoretyczna wielkość rozciągnięcia
początkowego mięśnia, zakładające możliwie największą liczbę połączeń pomiędzy
cząsteczkami aktyny i miozyny.
- Długość spoczynkowa mięśni szkieletowych – ich rozciągnięcie pomiędzy przyczepami
kostnymi – długość pozwalająca na osiągnięcie max napięcia przy skurczu izometrycznym.
- Napięcie bierne – dotyczy mięśnia niepodlegającego czynności skurczu; rośnie wprost
proporcjonalnie do przyrostu długości.

Gdy rozciągnięcie początkowe jest większe niż optymalne, to liczba mostków poprzecznych
maleje → spada siła rozwijana w czasie skurczu.
Mięsień pęka po przekroczeniu 3-krotności długości optymalnej.

Gdy długość jest mniejsza niż optymalna – cząsteczki aktyny zachodzą na siebie i nie tworzą
się wszystkie możliwe mostki poprzeczne→ niższa wypadkowa siły skurczu.

o częstotliwość pobudzenia:
Zwiększenie powoduje zwiększenie siły skurczu włókna. Ciągłe pobudzanie skutkuje
utrzymaniem wysokiego stężenia jonów Ca2+ → stale tworzone są mostki poprzeczne i siła
skurczu jest większa.

o liczba pobudzonych komórek:

Im więcej jest pobudzonych jednostek motorycznych., tym wyższa siła skurczu.
Kolejność rekrutacji: najpierw rekrutowane są włókna wolnokurczące się, potem
szybkokurczące się. Gdy pobudzenia mają niską częstotliwość/siłę – rekrutowanie jednostek
wolnokurczących się (niewielkie rozmiary) → lepsza kontrola ruchów z użyciem mniejszej
siły.

27
 12. Przyczyny i objawy znużenia mięśni.

Przyczyny:
- nagromadzenie mleczanów → spadek pH środowiska;
- deficyt ATP, glikogenu, fosfokreatyny;
- wzrost temperatury w mięśniu;
- wyczerpanie synaps nerwowo – mięśniowych (brak acetylocholiny);
- hipoglikemia.

Objawy:
- spadek szybkości i siły skurczu;
- spadek pobudliwości mięśnia;
- spadek amplitudy skurczu;
- wydłużenie fazy rozkurczu;
- spadek wydajności energetycznej.

13. Efekty odnerwienia mięśni.

- ubytek masy mięśniowej (atrofia) - po ok. 3-4 miesiącach od przerwania ciągłości aksonu;
- nadwrażliwość poodnerwieniowa;
- skurcze włókienkowe;
- nadwrażliwość na acetylocholinę;
- zastąpienie komórek mięśniowych tkanką tłuszczową i łączną – po ok. 12 miesiącach.

14. Zapotrzebowanie tlenowe mięśni podczas wysiłków fizycznych (deficyt tlenowy,

pułap tlenowy, równowaga czynnościowa, dług tlenowy).

Deficyt tlenowy – wyliczany na podstawie różnicy pomiędzy spodziewanym poborem tlenu,

a wielkością maksymalnego poboru tlenu, w pierwszych minutach wysiłku. (Maksymalny
pobór tlenu to największa ilość tlenu, jaką zużywa organizm w ciągu jednej minuty). Mały
deficyt tlenowy mówi o tym, że udział reakcji beztlenowych w resyntezie ATP w początkowej
fazie wysiłku był niewielki → nie nagromadziło się dużo niekorzystnych dla pracy mięśni
metabolitów (ADP, Pi, H+).

Pułap tlenowy – zdolność pochłaniania tlenu przez organizm – największa ilość tlenu, jaką
zużywa organizm w ciągu jednej minuty.

Równowaga czynnościowa – faza stabilizacji czynności zapotrzebowania i dostarczania tlenu.

Dług tlenowy – stopień, w jakim zapotrzebowanie energetyczne w czasie wysiłku przewyższa

możliwość tlenowej syntezy zapasów energetycznych. Ilość dodatkowego zużycia tlenu jest
proporcjonalna do stopnia wielkości długu tlenowego.
Ma fazę szybką (2-3minuty) i fazę wolną (do 30min). Faza wolna, cechy:
-zużycie tlenu nie tylko przez mięśnie szkieletowe, ale również przez inne tkanki;
- podwyższony poziom przemian metabolicznych.

28
FIZJOLOGIA MIĘŚNI GŁADKICH

1. Znaczenie i podział czynnościowy mięśni gładkich. Właściwości i rola

mięśni gładkich wielojednostkowych. Właściwości i rola mięśni gładkich
jednostkowych. Właściwości i rola mięśni gładkich pośrednich.

o Typu jednostkowego (miogennego):

- w ścianach dużych naczyń krwionośnych, jelit, w mięśniu macicy;
- skąpo unerwione – niewielka regulacja skurczu przez AUN;
- duży stopień automatyzmu – obecność komórek rozrusznikowych;
- duże odległości miocyt- żylakowatości -> mniejsza precyzja działania;
- duża liczba połączeń międzykomórkowych (tworzą syncytia komórkowe);
- odpowiedź na pobudzenie jest rozlana i utrzymuje się dłużej;
- bardziej wrażliwe na katecholaminy znajdujące się w krążeniu;
- występuje odpowiedź skurczowa na rozciąganie mechaniczne.

o Typu wielojednostkowego (neurogennego):

- np. zwieracz i rozwieracz źrenicy;
- obficie unerwione – precyzyjna kontrola ze strony AUN (ruchy szybkie i zlokalizowane);
- małe odległości miocyt-żylakowatości – wysoka precyzja działania;
- brak komórek rozrusznikowych – brak automatyzmu;
- krótki proces pobudzenia;
- mniej wrażliwe na katecholaminy obecne we krwi;
- gęsta sieć żylakowatości -> szybki wychwyt zwrotny neuroprzekaźników.

o Typu pośredniego:
- unerwienie asymetryczne – wiele miocytów blisko żylakowatości i są unerwione, inne
pozostają poza obszarem działania neuroprzekaźników;
- np. mięśnie oskrzeli, pęcherza moczowego, ścian średnich i małych tętnic.

2. Unerwienie mięśni gładkich; charakterystyka połączeń mięśniowo-nerwowych,

rodzaje neuromediatorów, receptory błonowe.

Eferentne zewnętrzne – układ autonomiczny, np. ściany tętnic unerwione przez układ
współczulny.
Eferentne wewnętrzne – głównie w układzie pokarmowym (‘mózg trzewny’, może działać
niezależnie od układu autonomicznego).
Aferentne czuciowe.

Większość mięśni gładkich ma unerwienie podwójne – przez gałęzie układu współczulnego

i przywspółczulnego, dzięki temu funkcjonuje mechanizm ograniczający wpływ jednej tylko
gałęzi układu nerwowego.

Zakończenia nerwowe nie tworzą płytki motorycznej, a żylakowate rozszerzenia aksonu

w bliskim sąsiedztwie błony komórkowej miocytów.

29
Rozszerzenia te są pozbawione osłonki mielinowej, a w ich obrębie zlokalizowane są liczne
zawartości zawierające neuroprzekaźniki.

Błona postsynaptyczna wykazuje niewielką specjalizację w postaci zwiększonej liczby

receptorów dla neuroprzekaźników.

Neuroprzekaźniki: noradrenalina i adrenalina (układ współczulny), acetylocholina (układ

przywspółczulny), a także angiotensyna II, oksytocyna i inne hormony.
Receptory: adrenergiczne – β i α oraz muskarynowe.

3. Właściwości elektryczne sarkolemmy miocytów gładkich.

- Mięśnie gładkie charakteryzują się niestabilnością potencjału błonowego, przez co

wykazują stałe, nieregularne skurcze niezależne od unerwienia. (Występuje zjawisko
powolnej spoczynkowej depolaryzacji)
- Mięśnie utrzymywane są w stanie częściowego skurczu – zjawisko to nazywa się tonusem.
- Potencjał błonowy wynosi ok -50mV, ale nie ma wartości ‘spoczynkowej’ (podlega
wahaniom). Jest niższy, gdy tkanka jest aktywna.
- Na potencjał błonowy nakładają się różnego rodzaju fale (zarówno wolne, jak i iglice).
- W niektórych narządach potencjał czynnościowy osiąfa plateau w czasie repolaryzacji.
- Sprzężenie elektromechaniczne jest procesem bardzo wolnym w porównaniu do mięśni
szkieletowych.
- W błonie miocytów gładkich znajdują się kanały wapniowe bramkowane napięciem
i ligandem.

4. Mechanizm skurczu mięśni gładkich; układ aktyny i miozyny, rola ciałek

gęstych.

1) Wzrost stężenia jonów Ca2+ w mięśniu.

2) Podniesienie wartości potencjału wewnątrzkomórkowego do -50mV (wartość progowa).
3) Otwarcie kanałów wapniowych typu L (kanały wolne).
4) Dokomórkowy prąd jonów Ca2+ i Na+ → POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY.
5) Kalmodulina wychwytuje jony Ca2+.
6) Kompleks kalmodulina – Ca2+.
7) Fosforylacja cząsteczek miozyny.
8) Zmiana przestrzennego ułożenia głów miozynowych.
9) Aktywacja ATP-azy miozynowej i rozpad ATP → wytwarzanie mostka poprzecznego
aktyna-miozyna.
10) Naprzemienne tworzenie i rozrywanie mostków poprzecznych → przesuwanie nitek
aktyny względem miozyny → skurcz mięśnia.
11) Rozkurcz – gdy spadek stężenia Ca2+ → dzięki aktywacji pompy wapniowej.

W porównaniu do mięśni szkieletowych w mięśniach gładkich jest 2x więcej aktyny i 4x

więcej miozyny.

30
Filamenty aktynowe są przyczepione do ciałek gęstych (są odpowiednikiem linii Z w
mięśniach szkieletowych).
Aktywność ATP-azowa głów miozyny jest mała.

Ciałka gęste – odpowiednik linii Z sarkomerów. To podstawowy element cytoszkieletu

komórek mięśni gładkich. Zapewniają połączenie filamentów aktyny z wewnętrzną
powierzchnią błony komórkowej.

5. Sprzężenie elektromechaniczne mięśni gładkich.

Czynnikiem sprzęgającym zmiany elektryczne (potencjał czynnościowy) z odpowiedzią

mechaniczną (skurcz) są jony wapnia. Jednak w przeciwieństwie do mięśni szkieletowych,
w mięśniach gładkich kony Ca2+ inicjujące skurcz nie są uwalniane tylko z siateczki
sarkoplazmatycznej, ale również napływają z przestrzeni zewnątrzkomórkowej przez kanały
w błonie komórkowej (bramkowane elektrycznie – typu L). Kanały te uczestniczą zarówno
w generowaniu potencjału czynnościowego, jak i powolnej spoczynkowej depolaryzacji.
Błona komórkowa mięśni gładkich nie tworzy kanalików poprzecznych T, a jedynie niewielkie
powierzchowne zagłębienia.
Większość komórek mięśni gładkich ma słabo rozwiniętą siateczkę sarkoplazmatyczną,
mięśnie te są więc bardziej zależne od zewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia.

6. Neuronalna i humoralna regulacja czynności mięśni gładkich.

Czynniki pobudzające do skurczu:

- własne impulsy powstające w komórkach rozrusznikowych (BER);
- czynniki fizyczne: rozciąganie, zmiany temperatury, prężność CO2, pH;
- transmitery układu autonomicznego: noradrenalina, adrenalina, acetylocholina;
- inne substancje specyficzne dla poszczególnych mięśni, np. prostaglandyna PGE2 kurczy
mięśnie maciczne.

7. Rola jonów wapnia w czynnościach mięśni gładkich.

Jony wapnia biorą udział w:

- inicjowaniu potencjału czynnościowego;
- warunkują automatyzm komórek – zjawisko spoczynkowej depolaryzacji wiąże się
z napływem jonów wapnia do komórki;
- uczestniczą w mechanizmie skurczu w połączeniu z kalmoduliną.

8. Rodzaje skurczów mięśni gładkich. Energetyka skurczu.

o Toniczne – charakteryzuje je długotrwale utrzymujący się wzrost napięcia i trwały

przykurcz zużywający niewiele tlenu i ATP. Skurcze toniczne są charakterystyczne dla
zwieraczy przewodu pokarmowego.

31
 o Rytmiczne – naprzemienne, krótkotrwałe skurcze jelit, mogą mieć charakter
segmentowy (mieszanie treści pokarmowych) lub perystaltyczny (przesuwanie treści
pokarmowych do dalszych odcinków).

9. Spontaniczna aktywność mięśni gładkich.

W mięśniówce gładkiej typu trzewnego obecne są komórki rozrusznikowe, które rytmicznie

generują powolną spoczynkową depolaryzację błony komórkowej. To samoistne
generowanie potencjałów czynnościowych sprawia, że mięśnie gładkie znajdują się w stanie
napięcia tonicznego, nawet bez dopływu impulsów z zewnątrz. Przyczyną tego napięcia jest
prawdopodobnie sumowanie się pojedynczych bodźców humoralnych i pobudzeń
generowanych za pośrednictwem AUN.

Spontaniczna aktywność mięśni gładkich jest możliwa dzięki powolnemu, dokomórkowemu

napływowi jonów wapnia do komórki. Zmniejsza to wartość potencjału spoczynkowego aż
do osiągnięcia wartości potencjału progowego.

Depolaryzacja powstała w komórkach rozrusznikowych jest przekazywana na sąsiednie

komórki dzięki obecności ścisłych, niskooporowych połączeń międzykomórkowych (gap
junctions).

10. Plastyczność mięśni gładkich.

Jeśli fragment trzewnego mięśnia gładkiego zostanie rozciągnięty, to reaguje on początkowo

zwiększonym napięciem. Gdy będziemy utrzymywać rozciągnięcie → napięcie stopniowo się
zmniejsza. Czasami spada nawet poniżej poziomu przed rozciągnięciem. W związku z tym nie
można jednoznacznie określić długości spoczynkowej mięśnia i zjawisko to nazywane jest
plastycznością.

32
 11. Zestawienie porównawcze mięśni gładkich i mięśni poprzecznie prążkowanych.

Cechy Mięśnie gładkie Mięśnie szkieletowe

Włókna wrzecionowate wrzecionowate, długie (do
15cm)
Mitochondria nieliczne zależnie od typu mięśni
jądro komórkowe 1 liczne
Sarkomery brak występują, dł. ok. 3,65nm
Syncytium tak brak
siateczka sarkoplazmatyczna słabo rozwinięta dobrze rozwinięta, triady –
kanalik T + dwie cysterny
zbiorcze
potencjał błonowy ok. -65mV ok. -90mV do -85mV
Prążkowanie brak Obecne
aktywacja skurczu wiązanie Ca2+ z kalmoduliną wiązanie Ca2+ z troponiną C
Unerwienie AUN, niezależne od woli OUN, zależne od woli
komórki rozrusznikowe obecne brak
reakcja na rozciąganie odruchowy skurcz rozkurcz

Uzupełnienie do kolokwium:

1. Czynniki pobudzające mięśnie gładkie do skurczu.

- Własne impulsy powstające w komórkach rozrusznikowych (BER);

- czynniki fizyczne, np. rozciąganie, zmiany temperatury, zmiany prężności CO2, zmiany pH;
- transmitery AUN: noradrenalina, adrenalina, acetylocholina;
- związki krwiopochodne: takie jak transmitery AUN + angiotensyna, oksytocyna;
- inne substancje specyficzne dla poszczególnych mięśni, np. prostaglandyna PGE2 .

33
CZYNNOŚĆ ODRUCHOWA OUN

1. Funkcje rdzenia kręgowego. Rodzaje i funkcje neuronów rdzeniowych.

o Przewodzenie - rdzeń kręgowy przewodzi impulsy nerwowe pomiędzy mózgiem

a układem obwodowym.
- W rogach grzbietowych znajdują się ośrodki czuciowe, do których biegną aksony
komórek zwojowych odpowiedzialnych za czucie bólu i temperatury.
- Aksony komórek zwojowych przewodzących czucie dotyku i czucie głębokie biegną
w sznurach tylnych do ośrodków w rdzeniu przedłużonym.
o Czynność odruchowa – na poziomie rdzenia powstają niezależne od woli
stereotypowe czynności ruchowe.
o Czynność lokomocyjna – tzw. rdzeniowy generator wzorca lokomocji – powtarzalne,
naprzemienne ruchy zginaczy i prostowników podczas chodzenia są koordynowane
przez rdzeniową sieć neuronalną

W rogach brzusznych znajdują się ośrodki ruchowe. W jądrach ruchowych znajdujących się
w tych ośrodkach występują trzy rodzaje motoneuronów – typu alfa, beta, gamma, a także
interneurony.
Motoneurony alfa – unerwiają właściwe włókna mięśniowe, decydujące o skurczu mięśnia.
Motoneurony beta – unerwiają zarówno właściwe włókna mięśniowe, jak i wrzecionka
nerwowo-mięśniowe.
Motoneurony gamma – zaopatrują włókna mięśniowe we wrzecionkach nerwowo-
mięśniowych. Biorą one udział w regulacji napięcia mięśniowego.
Interneurony – pośredniczą w oddziaływaniach między ‘dużymi’ neuronami. Biorą one udział
w hamowaniu motoneuronów, zapobiegając nadmiernemu pobudzeniu mięśnia.

2. Czynność odruchowa rdzenia kręgowego:

a) łuk odruchowy i jego elementy.

Łuk odruchowy to droga, po której przebiegają impulsy od receptora do efektora.

Odruch – stereotypowa odpowiedź narządu wykonawczego na specyficzny bodziec działający
na receptor, która zachodzi za pośrednictwem ośrodkowego układu nerwowego, bez udziału
woli.

Elementy:
- receptor – wyspecjalizowana komórka (lub zespół komórek), która pod wpływem bodźca
wyzwala potencjał generujący;
- włókno aferentne -droga doprowadzająca impulsy nerwowe do ośrodka;
- ośrodek nerwowy – skupienie neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym. Zależy
od niego, czy nastąpi odruch, jaki będzie czas latencji oraz wielkość, zakres i czas trwania
pobudzenia;
- włókno eferentne – przewodzi impulsy nerwowe od ośrodka nerwowego do efektora;
- efektor – komórki pobudliwe, odpowiadające na impuls – komórki mięśni szkieletowych
i gładkich oraz komórki gruczołowe.

34
 b) cechy reakcji odruchowej (okres utajonego pobudzenia, rekrutacja, promieniowanie,
wyładowania następcze).

→Okres utajonego pobudzenia (latencji) – gdy czas działania bodźca nie pokrywa się
z czasem reakcji. Następuje opóźnienie reakcji w stosunku do działającego bodźca. Zależy
od liczby synaps w obrębie ośrodka.

→ Rekrutacja – zaangażowanie większej ilości neuronów. Pobudzenie rozchodzi się na inne

neurony w obrębie ośrodka. Efektem jest zwiększenie reakcji. Zjawisko rekrutacji jest oparte
na dywergencji.

→ Promieniowanie – zaangażowanie w odpowiedź większej ilości neuronów tego samego

i sąsiedniego segmentu. Zależy od siły bodźca i torowania odruchu. Skutkiem jest rekrutacja
dodatkowych mięśni.

→ Wyładowania następcze – gdy reakcja utrzymuje się po zakończeniu działania bodźca.

Świadczy o krążeniu impulsów przez łańcuchy neuronów pośredniczących.

→ Jednokierunkowość – rdzeń kręgowy przewodzi impulsy tylko od korzeni tylnych

(czuciowych) do przednich (ruchowych).

→ Torowanie – występuje gdy pewna liczna aktywnych wejść pobudza w tym samym czasie
komórkę postsynaptyczną i połączony efekt ich działania przewyższa zsumowany efekt
każdego z tych wejść działających osobno (odpowiedź na kilka sygnałów jest większa,
niż zsumowana pojedyncza odpowiedź na każdy z bodźców osobno).

→ Okluzja – pobudzenie kilku wejść aktywnych w tym samym czasie daje odpowiedź
mniejszą, niż suma odpowiedzi na pobudzenie poszczególnych wejść oddzielnie (odwrotnie
niż torowanie).

→ IPSP

→EPSP- sumowanie przestrzenne i czasowe.

c) dywergencja, konwergencja

→konwergencja – pobudzenie z wielu włókien presynaptycznych dociera do jednego

neuronu postsynaptycznego (jeden neuron koordynuje sygnały dochodzące z wielu źródeł).

→ dywergencja – pobudzenie z jednego neuronu presynaptycznego dociera do szeregu

neuronów postsynaptycznych → pojedynczy neuron komunikuje się z wieloma innymi.
Akson każdego neuronu w łańcuchu rozgałęzia się powodując stopniowe zwiększanie się
liczby pobudzonych neuronów. Pobudzenie jednego neuronu piramidalnego w korze
ruchowej może pobudzić do skurczu kilka tysięcy miocytów.

35
 d) rodzaje odruchów rdzeniowych i ich znaczenie.

Ze względu na rodzaj receptora:

- eksteroreceptywne – receptor w narządach na powierzchni ciała, np. odruch
zginania;
- interoreceptywne – receptory znajdują się w narządach wewnętrznych,
odpowiedź eferentna za pośrednictwem układu autonomicznego;
- proprioceptywne – związane z czuciem głębokim, np. receptory
we wrzecionkach nerwowo- mięśniowych. Przykładem jest odruch
na rozciąganie.

Ze względu na ilość neuronów w odruchu:

- monosynaptyczne – dwuneuronalne, np. odruch na rozciąganie. Występuje
jeden neuron czuciowy i jeden ruchowy.
- Bisynaptyczne – trzy neurony, np, odwrócony odruch na rozciąganie.
- Polisynaptyczne – w łuku odruchowym obecne są neurony pośredniczące.

Ze względu na lokalizację ośrodków:

- bezwarunkowe – w filogenetycznie starych częściach ośrodkowego układu
nerwowego (rdzeń kręgowy, pień mózgu), odruchy, z którymi się rodzimy;
- warunkowe – ośrodki zlokalizowane na wyższych poziomach układu
nerwowego (kora mózgu), uczymy się ich w trakcie życia.

Ze względu na podział układu nerwowego:

- somatyczne – z eksteroreceptorów i proprioceptorów,
- autonomiczne – z interoreceptorów,
- mieszane.

3. Rdzeniowe mechanizmy regulacji napięcia mięśniowego i ruchu:

a) odruchy z receptorów własnych mięśni (wrzeciona nerwowo-mięśniowe).

Wrzecionka nerwowo- mięśniowe są narządami czucia mięśniowego. Są ułożone równolegle

do komórek mięśniowych. Głównymi elementami wrzecionka są włókna mięśniowe
o niewielkiej sile skurczu, które mogą mieć jądra skupione w części środkowej komórki
(włókna z woreczkiem jąder), lub ułożone równomiernie w całej cytoplazmie (włókna
z łańcuszkiem jąder).
Unerwienie czuciowe - receptory wrażliwe na siły rozciągania:
- pierścieniowo-spiralne – kontaktują się z częścią środkową włókien śródwrzecionowych
(reakcja na rozciąganie w sposób dynamiczny);
- groniaste – kontaktują się tylko z częściami obwodowymi włókien z łańcuszkiem jąder
(reagują na rozciąganie w sposób statyczny).
Unerwienie ruchowe – motoneurony gamma i beta. Rozróżniamy włókna statyczne
(unerwiają oba rodzaje włókien śródwrzecionowych) i dynamiczne (unerwiają tylko włókna
z łańcuszkiem jąder).

36
Motoneurony gamma są pobudzane jednocześnie z motoneuronami alfa → ze skurczem
mięśnia występuje też skurcz włókien śródwrzecionowych. Rolą włókien śródwrzecionowych
jest regulacja wrażliwości wrzecionek na siły rozciągania.

ODRUCH NA ROZCIĄGANIE (MIOTATYCZNY):

Rolą tego odruchu jest regulacja napięcia kurczącego się mięśnia.

o DODATNI:
Dynamiczny - wskutek bezpośredniego pobudzenia motoneuronów alfa unerwiających
rozciągany mięsień (pobudzenie włóknami Ia);
- odruch monosynaptyczny;
- nagły, krótkotrwały skurcz mięśnia.

Statyczny - wskutek pobudzenia motoneuronów alfa za pośrednictwem interneuronów

(włókna II);
- pobudzenie przez receptory groniaste, które wolno się adaptują;
- odruch jest polisynaptyczny;
- skurcz mięśnia po dłuższym okresie utajenia;
- trwa przez cały czas działania siły rozciągającej;
- rola w długotrwałym skurczu mięśni antygrawitacyjnych (utrzymanie
pionowej postawy ciała).

Przykładem dodatniego odruchu na rozciąganie jest odruch kolanowy, wywoływany przez

uderzenie młoteczka w ścięgno mięśnia czworobocznego poniżej rzepki (powoduje
rozciągnięcie mięśnia → skutkuje odruchowym skurczem (czyli prostuje się noga)).

o UJEMNY:
Przeciwdziała powstaniu nadmiernej siły na początku skurczu mięśnia.
Nagły, silny skurcz mięśnia powoduje natychmiastowe rozluźnienie wrzecionek nerwowo-
mięśniowych → ustaje impulsacja z receptorów we wrzecionkach → zmniejsza pobudzenie
motoneuronów alfa.

o ODWRÓCONY:
Gdy skurcz mięśni jest tak silny, że może spowodować oderwanie ścięgna od kości.
Odruch jest wynikiem pobudzenia receptorów we wrzecionkach nerwowo- ścięgnowych
(w ścięgnach). Impulsy docierają do rdzenia włóknami Ib i pobudzają interneurony, które
hamują motoneurony alfa unerwiające ten mięsień.
Odruch chroni mięsień i ścięgna przed konsekwencjami nadmiernego skurczu.

b) regulacja pobudliwości receptorów wrzeciona nerwowo-mięśniowego

(gamma motoneurony statyczne i dynamiczne).

Motoneurony statyczne - unerwiają oba rodzaje włókien śródwrzecionowych. Utrzymują

wrażliwość wrzecionka na stałym poziomie przez dłuższy czas. Ma to znaczenie dla
powolnych czynności ruchowych (np. chodzenie, stanie).

37
Motoneurony dynamiczne - unerwiają tylko włókna z łańcuszkiem jąder. Ich skurcz trwa
krótko, ma znaczenie w regulacji napięcia mięśniowego podczas wykonywania szybkich
ruchów.

c) odruchy z receptorów ścięgnowych i ich rola.

(ODWRÓCONY ODRUCH NA ROZCIĄGANIE)

Gdy skurcz mięśni jest tak silny, że może spowodować oderwanie ścięgna od kości.
Odruch jest wynikiem pobudzenia receptorów we wrzecionkach nerwowo- ścięgnowych
(w ścięgnach). Impulsy docierają do rdzenia szybkoprzewodzącymi włóknami Ib i pobudzają
interneurony, które hamują motoneurony alfa unerwiające ten mięsień ( powstaje w nich
IPSP).
Odruch chroni mięsień i ścięgna przed konsekwencjami nadmiernego skurczu.
Receptor dla odruchu to narząd ścięgnisty Golgiego, znajdujący się pośród wiązek włókien
ścięgna. Narządy ścięgniste ulegają pobudzeniu zarówno podczas biernego rozciągania, jak
i aktywnego skurczu mięśnia. Poza ochroną mięśnia biorą także udział w regulacji szybkości
skurczu.

d) regulacja aktywności alfa motoneuronów (hamowanie zwrotne).

Impulsy w włóknach Ia wrzecionek nerwowo- mięśniowych mięśni protagonistycznych

wywołują hamowanie postsynaptyczne neuronów ruchowych mięśni antagonistycznych.
Impulsy te biegną w rdzeniu kręgowym do interneuronu hamującego (komórka Renshawa),
który oddaje synapsę bezpośrednio na jednym z neuronów zaopatrujących mięsień
antagonistyczny → hamowanie skurczu tego mięśnia.

e) wzajemnie zwrotne unerwienie mięśni.

Włókna czuciowe Ia z wrzecion nerwowo- mięśniowych oddziałują za pośrednictwem

interneuronów hamujących Ia na motoneurony mięśni antagonistycznych. Umożliwia to
koordynację pracy mięśni antagonistycznych. W trakcie skurczu w jednej z grup mięśni (np.
zginaczy) motoneurony drugiej grupy (prostowniki) za pośrednictwem interneuronów Ia są
hamowane. Następuje ich rozkurcz. Pojedynczy bodziec zapewnia automatyczną
koordynację obu grup mięśni o przeciwstawnym działaniu na dany staw.

Mechanizm wzajemnego zwrotnego unerwienia mięśni zapewnia synchronizację pracy

mięśni.

38
 4. Odruchy z receptorów skórnych i ich znaczenie fizjologiczne:

a) odruch zgięcia (łuk odruchowy), porównanie z odruchem miotatycznym

ODRUCH ZGIĘCIA:
-Łuk odruchowy: - receptor: nocyceptor w skórze, tkance podskórnej, mięśniu;
- włókno aferentne: włókno czuciowe typu III;
- ośrodek nerwowy: rdzeń kręgowy;
- włókna eferentne: motoneurony alfa;
- efektor: mięśnie zginacze i prostowniki.
- Odruch polisynaptyczny;
- w odpowiedzi na bodźce potencjalnie uszkadzające;
- skutkiem odruchu jest zgięcie mięśnia zginacza i rozkurcz mięśni prostowników. W wyniku
tego część kończyny podlegająca drażnieniu ulega zgięciu i odsunięciu od działającego
bodźca.
- Gdy bodziec jest silny występuje również wyprostowanie kończyny przeciwległej
(skrzyżowany odruch wyprostny);
- Odruch ten jest zakwalifikowany jako odruch zwiększający przeżycie (zapobiega
uszkodzeniu tkanek);
- Odruchy zginania są odruchami przeważającymi – mają przewagę w drogach rdzeniowych
i żadna inna czynność odruchowa nie może zachodzić w tym samym czasie.
- Im większe natężenie bodźca uszkadzającego, tym krótszy jest czas reakcji (krótszy okres
latencji).
- W odruchu występują efekty następcze, sumowanie przestrzenne i czasowe,
promieniowanie i rekrutacja.

PORÓWNANIE:
Cecha Odruch miotatyczny Odruch zgięcia
Receptor Wrzeciono nerwowo- Nocyceptor
mięśniowe
Ilość synaps Monosynaptyczny Polisynaptyczny
Latencja Bardzo krótki czas latencji Dłuższy czas latencji
Skutek Skurcz mięśnia w odpowiedzi Skurcz mięśnia zginacza i rozkurcz
na rozciąganie prostowników na skutek działania bodźca
przykład Odruch kolanowy Odsuwanie ręki od gorącej kuchenki

39
40
 5. Drogi wstępujące i zstępujące rdzenia kręgowego - czynność i przebieg.

a) Drogi wstępujące:

o Sznury tylne:
▪ Drogi własne rdzenia
▪ Drogi rdzeniowo-mózgowe:
➢ Pęczek smukły – przewodzi czucie proprioreceptywne od receptora do jądra
smukłego w rdzeniu przedłużonym.
➢ Pęczek klinowaty – Przewodzi czucie proprioreceptywne od receptora
do jądra klinowatego w rdzeniu przedłużonym.

o Sznury boczne:
▪ Droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna – impuls z receptorów do zwojów nerwów
rdzeniowych, następnie do rogów tylnych rdzenia, gdzie ulegają przełączeniu;
- aksony drugich neuronów krzyżują się i biegną w sznurach bocznych;
- droga przewodzi czucie bólu i temperatury;
- w pniu mózgu biegnie jako wstęga rdzeniowa.
▪ Droga rdzeniowo-móżdżkowa tylna – przewodzi informacje proprioceptywne
do móżdżku;
▪ Droga rdzeniowo-móżdżkowa przednia – przewodzi informacje proprioceptywne
do móżdżku ( z ciałek Golgiego – w ścięgnach);
▪ Droga rdzeniowo-oliwkowa
▪ Droga rdzeniowo-siatkowa

o Sznury przednie:
▪ Droga rdzeniowo-wzgórzowa przednia - impuls z receptorów do zwojów nerwów
rdzeniowych, następnie do rogów tylnych rdzenia, gdzie ulegają przełączeniu;
- aksony drugich neuronów krzyżują się i biegną w sznurach przednich;
- droga przewodzi czucie dotyku i ucisku;
- w pniu mózgu biegnie jako wstęga rdzeniowa.
▪ Droga rdzeniowo-siatkowa

b) Drogi zstępujące:

o Sznury boczne:
▪ Droga korowo-rdzeniowa boczna (droga piramidowa boczna) – składa się z dwóch
neuronów – ośrodkowego i obwodowego;
- włókna krzyżują się na wysokości kaudalnej części rdzenia przedłużonego –
SKRZYŻOWANIE PIRAMID (ok. 80% włókien);
- drogi piramidowe unerwiają mięśnie szkieletowe i biorą udział w kontroli
ruchów dowolnych, świadomych. Ruchy te zaczynają się w polach ruchowych
kory mózgu.
▪ Droga czerwienno-rdzeniowa
▪ Droga siatkowo-rdzeniowa boczna
▪ Droga oliwkowo-rdzeniowa

41
o Sznury przednie:
▪ Droga korowo-rdzeniowa przednia (droga piramidowa przednia) – składa się z dwóch
neuronów – ośrodkowego i obwodowego;
- włókna, które nie krzyżują się w skrzyżowaniu piramid, a dopiero na
wysokości odpowiedniego neuromeru (poprzez spoidło białe rdzenia
kręgowego);
- czynność taka jak drogi piramidowej bocznej.
▪ Droga pokrywowo-rdzeniowa (droga czworaczo-rdzeniowa)
▪ Droga siatkowo-rdzeniowa przyśrodkowa
▪ Droga przedsionkowo-rdzeniowa

6. Pojęcie ośrodkowego (górnego) i obwodowego (dolnego) motoneuronu, objawy

uszkodzenia.

o ośrodkowy neuron ruchowy – ośrodki ruchowe w płatach czołowych OUN (zakręt

przedśrodkowy). Pole 4 i częściowo 6 kory ruchowej. Komórki te ułożone są somatotropowo
w obrębie tych pól, określanych jako pierwszorzędowa kora ruchowa, co oznacza,
że poszczególne unerwiane okolice ciała maja swoją określoną reprezentację korową;

Uszkodzenie (tzw. niedowład ośrodkowy):

- osłabienie siły mięśniowej z utratą delikatnych ruchów;
- spastyczne zwiększenie napięcia mięśniowego;
- wygórowane odruchy własne;
- ewentualne objawy kloniczne;
- osłabienie lub zniesienie odruchów skórnych;
- wystąpienie odruchów patologicznych (np. Babińskiego, Rossolimo);
- nie stwierdza się zaników mięśni pochodzenia zwyrodnieniowego.

o obwodowy neuron ruchowy - komórka leżąca w rogu przednim rdzenia

kręgowego lub w jądrze ruchowym nerwów czaszkowych, w zależności od tego przez jakie
nerwy dany mięsień jest unerwiany. Neuron przewodzi impulsy płynące z wyższych
ośrodków ruchowych do mięśni.

Uszkodzenie (tzw. niedowład obwodowy):

- osłabienie siły mięśniowej;
- obniżenie lub zniesienie napięcia mięśniowego;
- osłabienie lub zniesienie odruchów;
- zwyrodnieniowy zanik mięśni.

Ogólnie najważniejsze, żeby zapamiętać:

uszkodzenie górnego neuronu= niedowład spastyczny, wygórowane odruchy,
uszkodzenie dolnego neuronu = niedowład wiotki, brak odruchów.

42
 7. Zmiany w czynności rdzenia kręgowego po jego uszkodzeniu:

a) wstrząs rdzeniowy: przyczyny, objawy i skutki.

- Wstrząs występuje natychmiast po przerwaniu ciągłości rdzenia kręgowego (całkowitym lub

częściowym). Przyczyną jest zniesienie tonicznego oddziaływania impulsów stale
przewodzonych z ośrodków wyższych do rdzenia kręgowego;
- czas trwania wstrząsu jest zależna od stopnia rozwoju OUN i u ludzi jest to ok. 2 tygodnie;
- początkowo występuje stłumienie odruchów i wiotkie porażenie poniżej miejsca
uszkodzenia, a także zniesienie czucia (FAZA WIOTKA);
- po jakimś czasie odruchy powracają i stają się nasilone, pojawiają się odruchy patologiczne
oraz powraca funkcja ośrodków rdzeniowych (FAZA USPASTYCZNIANIA).

b) objawy po połowiczym przecięciu rdzenia kręgowego (zespół Brown-Sequarda).

Jest spowodowany połowiczym przecięciem rdzenia kręgowego. Występuje zwykle

po złamaniach zgięciowych i zgięciowo-rotacyjnych kręgosłupa oraz tępych urazach rdzenia
kręgowego.
Po ustąpieniu objawów wstrząsu:
▪ spastyczny niedowład po tej samej stronie;
▪ wygórowanie odruchów ścięgnistych poniżej poziomu uszkodzenia;
▪ patologiczne odruchy patologiczne poniżej poziomu uszkodzenia;
▪ zaburzenia naczynioruchowe poniżej poziomu rdzenia;
▪ zniesienie czucia położenia ciała, drgań, różnicowania bodźców dotykowych
poniżej miejsca uszkodzenia (spowodowane przerwaniem powrózków tylnych);
▪ zniesienie czucia bólu i temperatury po przeciwnej stronie, dotyk obustronnie
upośledzony.

Uzupełnienie do kolokwium:

Organizacja czynnościowa układu nerwowego

1. Właściwości i czynność komórek nerwowych oraz glejowych.

KOMÓRKI ISTOTY SZAREJ RDZENIA KRĘGOWEGO:

o Komórki własne (znajdujące się całkowicie w rdzeniu kręgowym):
▪ komórki wstawkowe – rozgałęziają się w obrębie jednego neuromeru tej samej
połowy rdzenia;
▪ komórki asocjacyjne – tworzą drogi własne rdzenia i łączą sąsiednie neuromery tej
samej połowy;
▪ komórki spoidłowe – ich wypustki łączą neuromery obu połówek rdzenia;

o komórki sznurowe – tworzą drogi rzutowe wstępujące i zstępujące,

które łączą rdzeń kręgowy z wyższymi piętrami układu nerwowego;

o komórki korzeniowe – ich aksony tworzą korzenie brzuszne. Należą do nich

wypustki motoneuronów alfa i gamma oraz wypustki komórek jądra bocznego.
43
KOMÓRKI GLEJOWE:
- komórki Schwanna – glejopodobne komórki znajdujące się wzdłuż przebiegu aksonu
(występują w obwodowym układzie nerwowym), ich funkcją jest wytwarzanie osłonki
mielinowej wokół włókien nerwowych w nerwach.

- Oligodendrocyty – wytwarzają osłonkę mielinową w neuronach ośrodkowego układu

nerwowego.

- Komórki mikrogleju – mają zdolność fagocytozy (usuwają zniszczone fragmenty tkanki),

wydzielają interleukiny, które stymulują proliferację i powstawanie nowych komórek
glejowych.

- Astrocyty – stanowią elementy podporowy dla neuronów,

- wchodzą w skład bariery krew-mózg,
- magazynują nadmiar wody i jonów, zwłaszcza K+,
- wychwytują ze szczeliny synaptycznej i inaktywują niektóre neuroprzekaźniki,
(np. GABA),
- magazynują glutaminian, przez co zapobiegają gromadzeniu się tego
neuroprzekaźnika w synapsie i przeciwdziałają szkodliwemu działaniu nadmiernej
jego ilości.

44
MODUŁ B – NERWOWY

FIZJOLOGIA CZUCIA I PERCEPCJI

1. Właściwości i rodzaje receptorów czuciowych. Rodzaje energii

przekształconej przez receptory. Potencjał generujący, mechanizm
powstawania. Kodowanie informacji czuciowej. Zależność między siłą
bodźca a impulsacją we włóknach czuciowych oraz intensywnością
czucia. Adaptacja receptorów.

a) Właściwości i rodzaje receptorów czuciowych.

Receptory ze względu na rodzaj energii bodźca:

- mechanoreceptory – wykrywają odkształcenia tkanek, ucisk, dotyk i wibracje;
- termoreceptory – wykrywają zmiany temperatury otoczenia;
- nocyceptory – pobudzane bodźcami uszkadzającymi tkanki;
- fotoreceptory – wykrywają działanie energii świetlnej na siatkówkę;
- chemoreceptory – pobudzane zmianami składu chemicznego płynów ustrojowych, także
receptory węchu i dotyku.

Receptory ze względu na lokalizację bodźca:

- eksteroreceptory – reagują na bodźce ze środowiska zewnętrznego;
- telereceptory – reagują na zmiany zachodzące w bardziej odległym otoczeniu (wzrok,
słuch);
- interoreceptory – zlokalizowane w narządach wewnętrznych, bodźce wewnątrzustrojowe;
- proprioreceptory – znajdują się w mięśniach, ścięgnach, błędniku, odbierają informacje
o zmianach w napięciu i długości mięśnia, położeniu kończyn wobec siebie, ruch ciała
w przestrzeni.

b) Rodzaje energii przekształconej przez receptory.

Bodziec adekwatny – rodzaj energii, do której receptor wykazuje najniższy próg

pobudliwości, a efekt pobudzenia jest optymalny (np. światło działające na narząd wzroku).

Bodziec nieadekwatny – energia, która musi działać większą siłą, aby osiągnąć stan
pobudzenia podobny do tego, jaki jest osiągany po bodźcu adekwatnym (np. uderzenie
w oko (bodziec mechaniczny) powoduje zjawiska optyczne, normalnie występujące
po bodźcu świetlnym).

PRAWO SWOISTEJ ENERGII ZMYSŁÓW:

Wywoływane czucie nie zależy od rodzaju bodźca, ale od pobudzonego narządu zmysłu
(energia działająca na określony receptor, zawsze wywoła jednakowe czucie, niezależnie
od rodzaju tej energii) (oko= zawsze czucie światła, ucho= zawsze wrażenia słuchowe).

45
PRAWO PROJEKCJI:
Bez względu na to, w którym miejscu przebiegu do kory mózgu droga czuciowa zostanie
podrażniona to wywołane czucie będzie lokalizowane w receptorach znajdujących się
na początku tej drogi.
Skutkiem są np. bóle fantomowe odczuwane w amputowanej kończynie – ucisk blizny
na zakończenia nerwów czuciowych w kikucie po operacji.

c) Potencjał generujący, mechanizm powstawania.

Potencjał generujący – minimalna wartość potencjału receptorowego wyzwalająca impuls

nerwowy we włóknie wstępującym lub powodujące wydzielenie neurotransmitera z komórki
receptorowej.
➔ zależy od wielkości bodźca (nie działa zasada ‘wszystko albo nic’);
➔ nie każdy wywołuje potencjał czynnościowy;
➔ po osiągnięciu potencjału progowego wyzwala impuls nerwowy;
➔ w wyniki sumowania powstają impulsy nerwowe przewodzone przez włókno
wstępujące;
➔ czas narastania do szczytu zależy od intensywności bodźca;
➔ posiada cechy EPSP, jest jego odpowiednikiem w synapsach;
➔ amplituda potencjału rośnie przy zwiększaniu intensywności bodźca;
➔ jest to miejscowa zmiana potencjału w obrębie receptora pod wpływem działania
bodźca (przetwarzanie energii bodźca przez receptor czuciowy).

Mechanizm powstawania:
Energia bodźca zostaje zamieniona na potencjał generujący.
Przykład – pobudzenie ciałek Pacciniego:
Bodziec wywołuje zmiany przepuszczalności błony zakończenia włókna czuciowego →
napływ jonów Na+ → depolaryzacja błony.
Zmiana ta jest ograniczona w czasie i zmniejsza się wraz z odległością od miejsca powstania.
Wzbudza miejscowy przepływ prądu między tym zakończeniem a pierwszą cieśnią węzła.
Inne bodźce mogą powodować przepływ prądu, który pobudza końcowe zakończenia
stykających się z tymi komórkami nerwów.

d) Kodowanie informacji czuciowej.

Impulsy będące nośnikiem informacji czuciowych są identyczne. Rozróżnia je mózg i tworzy

wrażenia czuciowe.

Kodowanie informacji o intensywności (sile) bodźca:

o Kodowanie przez częstotliwość potencjałów czynnościowych neuronu czuciowego
(kod częstotliwości). Częstość wyzwalanych potencjałów czynnościowych jest
proporcjonalna do stopnia depolaryzacji błony komórkowej receptora.

Kodowanie to jest dwuetapowe:

1.etap – informacja o sile bodźca zostaje zakodowana w amplitudzie potencjału
generującego (KODOWANIE ANALOGOWE);

46
2.etap – w odpowiedzi na wzrost amplitudy potencjału generującego wyzwolona jest
odpowiednia ilość potencjałów czynnościowych (KODOWANIE CYFROWE – poprzez częstość
potencjałów czynnościowych).

o kodowanie poprzez liczbę zaktywowanych neuronów czuciowych (kod populacyjny)

Kodowanie informacji o lokalizacji (miejscu działania) bodźca:
Odbywa się za pomocą projekcji sensorycznej w korze mózgu (gdzie określony obszar
odpowiada odpowiedniej lokalizacji receptorów na ciele).

Kodowanie informacji o rodzaju energii bodźca:

(patrz również → Rodzaje energii przekształconej przez receptory)
Receptor jest najłatwiej pobudzany przez bodziec adekwatny. Informacja jest przenoszona
przez łańcuchy specyficznych połączeń w układzie nerwowym.
Rodzaje receptorów:
➔ mechanoreceptory – odkształcenie mechaniczne;
➔ chemoreceptory – substancje chemiczne;
➔ termoreceptory – ciepło/zimno;
➔ fotoreceptory – wrażliwe na światło;
➔ nocyceptory – bodźce uszkadzające tkanki.

e) Zależność między siłą bodźca a impulsacją we włóknach czuciowych oraz intensywnością

czucia.

W ocenie siły bodźca stosuje się pojęcie bodźca progowego. Bodźce słabsze są nieskuteczne,
natomiast silniejsze wywołują efekt proporcjonalny do intensywności.
Intensywność czucia zależy od liczby pobudzonych neuronów.

Ułamek Webera – ujęcie w prawo zależności między siłą bodźca a wywołaną intensywnością
czucia.
Fechun ujął to jako prawo masowe:
S= K * log F + C
S – intensywność czucia,
K, C – stała,
F – siła bodźca.

Odnosi się ono tylko do czucia skórnego i słyszenia.

Natężenie odczucia bólu zależy od:
- wielkości i siły bodźca;
- czynników wzmacniających odczucie bólu (neurotrofiny, substancja P, zwiększenie
wrażliwości OUN);
- mechanizmów hamujących i modulujących odczucie bólu.

47
 f) Adaptacja receptorów

Jest to spadek wielkości potencjału generującego podczas działania bodźca.

Przewlekłe drażnienie receptora powoduje jego zmęczenie ( receptor przestaje reagować).

Wyróżniamy receptory:
o fazowe:
- szybko adaptujące się (ułamek sekundy);
- impuls tylko na początku działania bodźca i w momencie jego zakończenia (dwa
pojedyncze impulsy);
- informacja o szybko zachodzących zmianach środowiska;
-np. ciałka dotykowe Meissnera oraz ciałka blaszkowate Paciniego.

o toniczne:
- wolno adaptujące się;
- adaptacja powolna (kilka minut/godzin);
- potencjał generujący osiąga szczyt, po czym opada na niższy poziom i utrzymuje się
przez cały okres działania bodźca;
- zapewniają nieprzerwany napływ informacji do mózgu;
- np. ciałka Ruffiniego, wrzeciona nerwowo- mięśniowe.

2. Podział czucia somatycznego i jego charakterystyka. Czucie

mechanoreceptywne. Czucie temperatury. Drogi czuciowe i ich przebieg
oraz miejsca przełączeń synaptycznych.

a) Podział czucia somatycznego i jego charakterystyka.

Czucie obejmuje receptory czuciowe:

- eksteroreceptywne (powierzchowne) – receptory zlokalizowane w skórze; bodźce
to zmiany w najbliższym otoczeniu organizmu działające na skórę. Receptory mogą być
wrażliwe na bodźce: mechaniczne, termiczne, bólowe, chemiczne.

- proprioceptywne (głębokie) – mięśniowe (receptory w mięśniach i ścięgnach)

- kinestetyczne (receptory w torebkach stawowych
i więzadłach). Dostarczają informacje o ułożeniu ciała, ruchu,
ciężarze, a także informacje z receptorów dotyku w skórze
w pobliżu stawów.
- pobudzenie informuje ośrodki ruchowe o bieżącym stanie
narządu ruchu.

- wisceroreceptywne (trzewne) – interoreceptory w narządach wewnętrznych

i ścianach naczyń krwionośnych. Reagują na bodźce mechaniczne, chemiczne,
osmotyczne. Przewodzenie impulsów odbywa się poprzez układ autonomiczny.

Czucie somatyczne – zdolność odbioru i przetwarzania informacji pochodzących

z powierzchni i wnętrza ciała.

48
 b) Czucie mechanoreceptywne

Czucie dotyku, ucisku, wibracji, czucie głębokie. Impulsy z mechanoreceptorów docierają

do centralnego systemu nerwowego (CSN) przez neurony w zwojach rdzeniowych i zwojach
nerwów czuciowych.
Włókna czuciowe wchodzą do rdzenia kręgowego przez korzenie tylne, dalej biegnąc
w sznurach tylnych (pęczek smukły i klinowaty, głównie czucie głębokie) lub tworzą drogi
rdzeniowo-wzgórzowe: przednią (czucie dotyku i ucisku) i boczną (czucie bólu
i temperatury).

Mechanoreceptory:
o Ciałka Meissnera:
- odbierają czucie wibracji o niskiej częstotliwości (f<40Hz), a także dotyk i ruch
po powierzchni skóry;
- szybko adaptujące się;
- bardzo wrażliwe, odbierają subtelne bodźce;
- liczne w miejscach, gdzie czucie jest szczególnie istotne (np. palce, ręce, usta, język);
- zlokalizowane w powierzchownych warstwach skóry.

o Tarczki Merkla:
- w warstwach powierzchownych skóry;
- odbierają informacje o lokalizacji bodźca (kontakt przedmiotu ze skórą);
- wolno adaptujące się;
- są liczne w opuszkach palców i wargach (ale ogólnie są w skórze).
Wyjątkowe: Przetworniki bodźca to komórki nabłonka, tworzące tarczkę (która reaguje tylko
na bodziec działający bezpośrednio), a nie zakończenia nerwowe.

o Ciałka Ruffiniego:
- informacje o wielkości bodźca;
- aktywowane rozciąganiem skóry;
- wolno adaptujące się;
- obecne w torebkach stawowych – odbierają informacje o stopniu rotacji w stawie;
-w głębszych warstwach skóry.

o Ciałka Pacciniego:
- czucie dotyku o częstotliwości f=50-500Hz;
- bardzo szybka adaptacja, następuje ponieważ odkształcenie zakończenia nerwowego nie
jest podtrzymywane w czasie ciągłego stosowania bodźca;
- w głębszych warstwach skóry.

o Receptory koszyczkowe mieszków włosowych

o Wolne zakończenia nerwowe (typu C) – odpowiadają za czucie dotyku

nieprecyzyjnego, także o charakterze swędzenia, łaskotania.

Dotyk precyzyjny przekazywany jest włóknami typu Aβ, dotyk nieprecyzyjny – włóknami
typu C.

49
c) Czucie temperatury

Możliwe dzięki pobudzeniu termoreceptorów wyposażonych w kanały kationowe

(otwieranie pod wpływem nawet niewielkiej zmiany temperatury -> napływ jonów ->
depolaryzacja).
Termoreceptory – bez osłonkowe zakończenia dendrytów w skórze właściwej.
Charakteryzują się dwustopniową adaptacją, należą do receptorów szybko adaptujących
się, przy zmianach temperatury adaptacja nie jest całkowita.

Adaptacja dwustopniowa:
Bezpośrednio po zadziałaniu bodźca następują wyładowania o częstości spadającej
gwałtownie w ciągu kilku minut, następnie prawie jednakowy poziom (30-60 min)
z nieznaczną skłonnością do spadku.
Głównym czynnikiem aktywującym receptor jest zmiana jego temperatury (a nie zmiana
temp. otoczenia) i zmiana ich metabolizmu.

Receptory:
- kolbki Krausego – receptory zimna;
- więcej, położone bardziej powierzchownie;
- zakres temperatur – 27-38°C (lub 12-35°C).
- ciałka Ruffiniego – receptory ciepła;
- mniej, położone głębiej;
- zakres temperatur – 38-43°C (lub 30-50°C).

Powyżej 50°C i poniżej 12°C pobudzane są receptory bólowe.

d) Drogi czuciowe i ich przebieg oraz miejsca przełączeń synaptycznych

Pierwszym neuronem na drodze impulsu czuciowego jest komórka zwojowa – zwoju

rdzeniowego lub zwoju czuciowego nerwu czaszkowego.
Aksony komórek zwojów rdzeniowych znajdują się w korzeniach tylnych nerwów
rdzeniowych.

Eksteroreceptory mogą być jeszcze podzielone na telereceptory, na które bodziec działa

z oddali (siatkówka, ślimak) i receptory somatyczne rozmieszczone na powierzchni ciała
(bólu, dotyku itd.).

50
 Enteroreceptory (gr. enteron – jelito) stanowią oddzielną klasę interoreceptorów
znajdujących się w trzewiach. W stanach patologicznych mogą one wywoływać objawy
czuciowe trzewne i trzewno-somatyczne.

Czucie eksteroceptywne dotyczy świata zewnętrznego: somatycznych receptorów

na powierzchni ciała (ciepło, zimno, dotyk, ucisk, ból) i telereceptorów odbierających
informacje wzrokowe i słuchowe.

Czucie uświadomione, proprioceptywne powstaje wewnątrz ciała: szlaki wiodące do kory

mózgu przekazują informacje dotyczące czucia położenia oraz czucia ruchu.

Nieuświadomiona propriorecepcja jest określeniem używanym w stosunku do dróg

rdzeniowo-móżdżkowych docierających do móżdżku.

Enterorecepcja określa nieuświadomione sygnały odcierające dośrodkowo trzewnymi

łukami odruchowymi.

Czucie somatyczne jest przewodzone przez szlaki:

o sznur tylny –> dalej wstęga przyśrodkowa
Droga: receptory→ Zwoje rdzeniowe → Pęczek smukły (kończyny dolne i dolna część
tułowia); pęczek klinowaty (kończyny górne i górna część tułowia)→ jądro smukłe; jądro
klinowate → wstęga przyśrodkowa (włókna krzyżują się w skrzyżowaniu wstęg) → Jądro
brzuszne tylno-boczne wzgórza (w przylegającym jądrze brzusznym tylno-przyśrodkowym
kończy się wstęga trójdzielna (czucie na twarzy)) → kora czuciowa

o droga rdzeniowo-wzgórzowa (przednia – czucie dotyku i ucisku,

i boczna – czucie bólu i temperatury);
o droga: receptory→ Zwoje rdzeniowe → sznury przednie; sznury
boczne→ Jądro brzuszne tylno-boczne wzgórza (w przylegającym
jądrze brzusznym tylno-przyśrodkowym kończy się wstęga trójdzielna
(czucie na twarzy)) → kora czuciowa

Pierwsze neurony znajdują się w zwojach rdzeniowych. Drugie neurony leżą po tej samej
stronie ośrodkowego układu nerwowego, co pierwsze neurony. Aksony drugich
neuronów krzyżują się i wstępują do wzgórz. Trzecie neurony wysyłają aksony ze wzgórz
do kory somatosensorycznej.

Drogi rdzeniowo-siatkowe – pobudzają korę mózgu; poprzez połączenia z korą limbiczną

przedniej części zakrętu obręczy dostarczają informacji na temat charakteru bodźca.

Drogi rdzeniowo-móżdżkowe – są związane z nieuświadomioną propriocepcją.

Przekazywanie impulsów do OUN – drogami swoistymi oraz nieswoistymi.

Drogi swoiste - szybkie przewodzenie, mało neuronów o długich wypustkach, impulsy zawsze
od tej samej jednostki czuciowej do neuronu czuciowego (przez ten sam łańcuch neuronów

51
czuciowych), występuje specjalizacja czuciowa komórek zwojowych korzenia
grzbietowego→ rozłączne drogi wstępujące dla różnych modalności czuciowych.

Drogi nieswoiste – filogenetycznie starsze, złożone z dużej liczby neuronów, przewodzenie

wolniejsze, skupienie neuronów należących do tych dróg tworzy twór siatkowaty pnia
mózgu, wysyłający wypustki do wszystkich struktur.

3. Percepcja i różnicowanie wrażeń czuciowych. Organizacja czynnościowa

kory czuciowej: lokalizacja ośrodków czuciowych w korze - pola
projekcyjne i asocjacyjne. Prawo swoistej energii zmysłów. Prawo
projekcji.

a) Percepcja:

Percepcja - zdolność do odbierania złożonych wrażeń zmysłowych przez człowieka

(np. światło i dźwięk oraz dotyk).
Warunkiem odbierania jakichkolwiek wrażeń zmysłowych jest przewodzenie impulsacji
nerwowej przez układ nieswoisty i swoisty do nadrzędnych ośrodków czucia.
Czucie – zdolność do obierania przez organizm różnego typu wrażeń zmysłowych.

Proces postrzegania obejmuje odbiór wrażeń, postrzeganie ich oraz identyfikacja

i rozpoznawanie.

b) Organizacja czynnościowa kory czuciowej

Kora czuciowa znajduje się do tyłu od bruzdy środkowej.

1) PIERWOTNA OKOLICA CZUCIOWA – obejmuje pola 3,2,1 wg Brodmanna (zakręt

zaśrodkowy (płat ciemieniowy));
- odbiera informacje z przeciwległej strony ciała;
- obecna jest lokalizacja somatotropowa – odzwierciedla
topograficzną organizację ośrodków wzgórza, z których dostaje
informacje;
- reprezentacje obszarów ciała nie są stałe, podlegają
modyfikacjom zależnym od wykonywanej funkcji.
- impulsacja: pole 3a i 2 – czucie głębokie;
pole 3b – czucie dotyku z receptorów tonicznych;
pole 1 – czucie dotyku z receptorów fazowych.

2) OKOLICA CZUCIOWA DODATKOWA (asocjacyjna) – obejmuje pola 5,7,40

wg Brodmanna;
- zakodowany jest tutaj schemat budowy ciała,
czyli świadomość części ciała i możliwości posługiwania
się nimi; powstaje on w ciągu życia i jest tak silny, że nie
narusza go utrata części ciała.
- dociera impulsacja z obu części ciała.

52
 c) PRAWO SWOISTEJ ENERGII ZMYSŁÓW:

Wywoływane czucie nie zależy od rodzaju bodźca, ale od pobudzonego narządu zmysłu
(energia działająca na określony receptor, zawsze wywoła jednakowe czucie, niezależnie
od rodzaju tej energii). (oko= zawsze czucie światła, ucho= zawsze wrażenia słuchowe).

d) PRAWO PROJEKCJI:

Bez względu na to, w którym miejscu przebiegu do kory mózgu droga czuciowa zostanie
podrażniona to wywołane czucie będzie lokalizowane w receptorach znajdujących się
na początku tej drogi.

4. Nocycepcja. Rodzaje, czynność, właściwości i rozmieszczenie

nocyceptorów. Włókna czuciowe i drogi nerwowe przewodzące
informacje bólowe (ból szybki i wolny).

a) Nocycepcja

Ból – nieprzyjemne doznanie powstałe wskutek pobudzenia specjalnej klasy receptorów,

zwanych nocyceptorami. Nocyceptory są wrażliwe na silne bodźce, potencjalnie szkodliwe
dla organizmu, albo na czynniki pochodzące z uszkodzonej tkanki.

Proces powstawania odczucia bólowego (przetwarzania informacji) nosi nazwę nocycepcji

i obejmuje 4 etapy:
➢ transdukcję (zamiana informacji energii działającego bodźca na impuls elektryczny);
➢ transmisję (przewodzenie impulsu do rogów tylnych i dalej do OUN);
➢ modulację (pobudzanie, hamowanie, sumowanie bodźców);
➢ percepcję (uświadomienie istnienia bólu, poddanie go ocenie oraz reakcje afektywne
i emocjonalne).

b) Rodzaje, czynność, właściwości i rozmieszczenie nocyceptorów

Receptory bólowe – wyspecjalizowana grupa neuronów. Występują niemal we wszystkich

tkankach. Są to wolne zakończenia nerwowe, reagujące na wszystkie rodzaje energii. Nie
ulegają adaptacji → ciągłe pobudzenia powodują zwiększenie wrażliwości. Reakcja ta zależna
jest od prostaglandyn, które ułatwiają aktywacje nocyceptorów.
Receptory typu C przekazują pobudzenie na włókna wolnoprzewodzące, są polimodalne
(tzn. pobudzane przez różny rodzaj bólu) (Ból przedłużony, słabo zlokalizowany, głównie
w narządach wew.).
Receptory typu Aδ przekazują pobudzenie na włókna szybkoprzewodzące, są pobudzane
głównie przez bodźce uciskowe. (Ból początkowy, szybki).
Neuroprzekaźniki:
Glutaminian, neurokinina A, substancja P (stymuluje uwalnianie prostaglandyn),
prostaglandyny, bradykinina, serotonina, cytokiny.

53
 c) Włókna czuciowe i drogi nerwowe przewodzące informacje bólowe (ból szybki
i wolny)

W czucie bólu zaangażowane są dwa rodzaje włókien nerwowych, które przewodzą impulsy
z różną prędkością. W związku z tym ból fizjologiczny ma fazę szybką i wolną. Im dalej
od mózgu działa bodziec bólowy, tym większy jest odstęp czasowy między tymi dwoma
składowymi czucia bólu.

Faza szybka (ból szybki):

- nagłe, krótkotrwałe odczucie ostrego, dobrze zlokalizowanego bólu;
- występuje natychmiast po zadziałaniu bodźca bólowego;
- przewodzony przez zmielinizowane włókna Aδ;
- włókna Aδ przewodzą impulsy z prędkością ok 12-30 m/s;
- transmiterem czucia szybkoprzewodzonego, łagodnego jest glutaminian.

Włókna Aδ – dwa rodzaje: Aδ I – mechanoreceptory (przewodzą ból spowodowany

bodźcami mechanicznymi) i Aδ II – termoreceptory (ból spowodowany bodźcami
termicznymi).

Faza powolna (ból wolny):

- tępy ból o charakterze piekącym;
- utrzymuje się przez pewien czas po przerwaniu kontaktu z bodźcem;
- przewodzony bezmielinowymi włóknami C (prędkość przewodzenia to ok. 0,5-2 m/s);
- niektóre z włokien C przewodzą uczucie świądu;
- transmiterem czucia wolnoprzewodzonego jest substancja P.

Ból trzewny – charakter bólu powolnego, ponieważ w narządach wewnętrznych nie

występują włókna Aδ.

Receptory przewodzą impulsy do neuronów w rogach tylnych rdzenia kręgowego. Aksony

tych neuronów przechodzą na przeciwną stronę rdzenia i biegną w sznurach bocznych drogą
rdzeniowo- wzgórzową boczną (ból szybki, do wzgórza i dalej do właściwej topograficznie
części kory czuciowej – dlatego ból szybki jest dobrze zlokalizowany) i rdzeniowo-siatkową
(ból wolny, pobudza twór siatkowaty i dlatego jest trudny do zlokalizowania, ból ten może
zakłócać sen).
Bodziec bólowy po jednej stronie ciała pobudza korowe obszary SI i SII oraz korę zakrętu
obręczy, wyspę i ciało migdałowate po stronie przeciwnej.
Trzy ostatnie należą do układu limbicznego i odgrywają rolę w odczuwaniu czucia bólu jako
nieprzyjemnego doznania.

d) Klasyfikacja bólu - kryteria: miejsce powstania: ból receptorowy i niereceptorowy

(neuropatyczny obwodowy i ośrodkowy oraz psychogenny), lokalizacja (ból somatyczny i
trzewny); ból rzutowany, strefy Heada, rodzaj bodźca i przyczyna (ból fizjologiczny i
patologiczny), czas trwania (ból ostry i przewlekły)

ETAPY NOCYCEPCJI:
1) Aktywacja enzymów proteolitycznych przez bodziec;

54
2) enzymy proteolityczne aktywują białka tkankowe odczepiając kininy;
3) kininy depolaryzują zakończenia nerwowe i wyzwalają dośrodkowe salwy impulsów
bólowych.

KLASYFIKACJA BÓLU:
o wg kryterium czasu:
- ból ostry – do 2-3 miesięcy, zwykle dopóki trwa szkodliwy bodziec;
- ból przewlekły – dłużej niż 3 miesiące, uporczywy, nawracający, wymagający stałego
leczenia;
- ból przetrwały – dolegliwości bólowe występują pomimo wygojenia się tkanek.

o wg kryterium miejsca powstawania:

- receptorowy – podrażnienie receptorów nerwów czuciowych przez bodziec; może
być somatyczny lub trzewny;
- zapalny – w wyniku obniżenia progu pobudliwości receptora (proces zapalny ->
wydzielane substancje jak np. bradykininy);
- neuropatyczny (niereceptorowy) – w wyniku uszkodzenia dróg nerwowych
obwodowych lub ośrodkowych. Może być nerwoból lub ból z odnerwienia.

o wg kryterium miejsca postrzegania:

-zlokalizowany – ograniczony, dający się dobrze umiejscowić;
-rzutowany – odczuwany w innym miejscu niż miejsce powstania. Ma cechy bólu
trzewnego, jest przenoszony z narządów wewnętrznych do dermatomów
unerwianych z tego samego odcinka rdzenia kręgowego. Często towarzyszy mu
przykurcz mięśni.
-uogólniony – wszechogarniający, w wielu miejscach, poza czynnikami somatycznymi,
towarzyszą mu zmiany psychiczne.

o wg lokalizacji:
- somatyczny – spowodowany podrażnieniem zakończeń czuciowych nerwów
rdzeniowych otrzewnej ściennej, ścian powłok brzusznych, przestrzeni
pozaotrzewnowej.
- może być ostry lub tępy, ale ciągły, łatwy do zlokalizowania;
- towarzyszy mu napięcie mięśni;
- chory jest spokojny, unika ruchów;
- np. perforacja wrzodu, zapalenie otrzewnej, bóle wzrostowe kości
u dzieci;
- trzewny – spowodowany podrażnieniem receptorów czuciowych
w określonym narządzie;
- ból tępy, trudny do zlokalizowania, promieniuje do obszarów
unerwianych z tego samego segmentu;
- często towarzyszą odruchy wegetatywne, np. wymioty, biegunka;
- ból nasila się w spoczynku, chorzy są niespokojni;
- np. kolka nerkowa, wczesny okres choroby wrzodowej.

Strefy Heada – dermatomy embriologicznie pochodzące z tego samego segmentu co chory

narząd.

55
o wg rodzaju bodźca i przyczyny:
- fizjologiczny – ostry, szybki, przewodzony włóknami Aδ i drogą rdzeniowo-
wzgórzową;
- patologiczny – przewlekły, wolny, przewodzony włóknami typu C i przez
wielosynaptyczny układ wstępujący. Spowodowany chorobą, zranieniem.

e) Modulacja bólu na poziomie: obwodowym, rdzeniowym (bramka rdzeniowa)

i ponadrdzeniowym (zstępujące szlaki modulujące czucie bólu). Układ antynocyceptywny –
ośrodki mózgowe, neurotransmitery i receptory, biorące udział w tłumieniu bólu (mechanizmy
opioidowe i nieopioidowe analgezji).

o Poziom rdzeniowy

Schemat:

Wyjaśnienie:

Bramka rdzeniowa znajduje się pomiędzy 1. a 2. neuronem. Gdy do rdzenia kręgowego

razem z informacją bólową dochodzi impulsacja z receptorów dotyku (z tego samego
obszaru ciała) włóknami Aβ.
Na drodze obu impulsów znajduje się interneuron hamujący, który na zasadzie
hamowania presynaptycznego przeciwdziała pubudzeniu drugiego neuronu.
56
 Impuls z włókien Aβ pobudza interneuron, zwiększając hamowanie → brak czucia bólu.
Jednocześnie impuls z włókien Aδ i C hamuje interneuron, zmniejszając jego hamujące
działanie → umożliwia czucie bólu.

o Poziom ponadrdzeniowy, ośrodkowa modulacja czucia bólu (torowanie i hamowanie

czucia bólu)

Odczuwanie bólu może być zmniejszone wskutek działania ośrodków tłumiących ból.
Są to:
- istota szara okołowodociągowa – nadrzędna rola, oddziałuje na pozostałe,
- stymulacja elektryczna i morfina wywołują duży efekt
przeciwbólowy;
- jądro wielkie szwu - hamuje postsynaptycznie 2. neuron,
- wychodzą z niego włókna nerwowe serotoninergiczne;
- rdzeń przedłużony - włókna noradrenergiczne do rogów tylnych rdzenia
kręgowego;
- jądro miejsca sinawego i jądro przyolbrzymiokomórkowe – drogi zstępujące do rdzenia
kręgowego hamują przewodnictwo bólu za pośrednictwem
receptorów α2, pobudzając interneuron enkefalinergiczny.

Obniżenie wrażliwości bólowej występuje też pod wpływem stresu i pobudzenia

emocjonalnego.
Również impulsy bólowe mogą pobudzać ośrodki tłumiące ból. Za pośrednictwem ośrodków
(wymienionych wyżej) powstałe już impulsy bólowe mogą na zasadzie ujemnego sprzężenia
zwrotnego zmniejszać dalsze pobudzanie rdzeniowych ośrodków czucia bólu.

o receptory i mediatory bólowe

Receptory bólowe to zakończenia włókien nerwowych. Znajdują się w:

- skórze, narządzie ruchu, rogówce oka i miazdze zębowej (zarówno zakończenia włókien Aδ
jak i włókien C);
- oponie twardej mózgu, opłucnej, otrzewnej i ścianach narządów (tylko zakończenia
włókien C).
Receptory w błonie postsynaptycznej (w synapsach między 1. a 2. neuronem):
- receptory AMPA - aktywowane przez glutaminian wydzielany przez zakończenia
nerwowe 1. neuronu;
- aktywacja receptorów powoduje pobudzenie neuronu II;
- mechanizm ten jest podłożem bólu fizjologicznego;
- receptory NMDA - otwierają się pod wpływem przedłużonej depolaryzacji błony
(wywołanej przedłużającym się bólem);
- ich otwieranie prowadzi do długotrwałego pobudzenia 2. neuronu →
uruchomienie przekaźników wtórnych;
- efektem jest ból chroniczny.

57
Neurony unerwiające tkankę objętą procesem zapalnym wytwarzają substancję P i CGRP
(peptyd zależny od genu kalcytoniny). Substancja P wzmaga i przedłuża działanie
glutaminianu, natomiast CGRP jest neuromodulatorem potęgującym działanie substancji P.
W warunkach patologicznych z zakończeń neuronu I uwalniana jest tez neurokinina A, która
może rozprzestrzeniać się na inne synapsy (przekaźnictwo objętościowe). Neurokinina A
odpowiada za zjawisko zwiększonej wrażliwości na ból obszaru otaczającego ognisko
zapalne.
o receptory opioidowe i opioidy endogenne

Tłumienie bólu przez peptydy opioidowe nazywane jest analgezją opioidową ( w odróżnieniu
do nieopioidowej, w której występują inne neuroprzekaźniki, jak np. noradrenalina
czy endokanabinoidy).
Peptydy opioidowe tłumiące ból – endorfiny (powstają z różnych prekursorów, np. pro-
dynorfiny czy pro-endomorfiny).
Przykłady:
β- endorfina – powstaje w przysadce i jądrze łukowatym podwzgórza. Z jądra łukowatego
dociera aksonami do istoty szarej wodociągowej i tam bierze udział w hamowaniu bólu.

Enkefaliny – zazwyczaj działają na receptory w błonie małych neuronów pośredniczących.

Dynorfiny – w różnych miejscach OUN, w tym w znacznych ilościach w rdzeniu kręgowym

(w rogach tylnych).

RECPETORY OPIOIDOWE:
- są receptorami metabotropowymi;
- związane z białkiem G – aktywacja receptora→ uczynnienie białka G typu hamującego →
hamowanie cyklazy adenylanowej → obniżenie procesów metabolicznych w komórce.
- rozróżnia się kilka rodzajów receptorów:
μ (mi) – przeważają w istocie szarej wodociągowej i jądrze
wielkim szwu, aktywowane z różnym nasileniem przez
β- endorfinę i enkefaliny;
δ (delta) – tak jak μ;
κ (kappa) – przeważają w rdzeniu kręgowym, pobudzane
wyłącznie przez dynorfiny;
- MORFINA pobudza niemal wyłącznie receptory μ, receptory δ i κ tylko w bardzo dużych
dawkach;
- występują we wszystkich strukturach układu tłumiącego ból;

o ból trzewny, zjawisko rzutowania bólu (teoria konwergencji i torowania)

BÓL TRZEWNY:
- trudny do umiejscowienia;
- może być związany z występowaniem nudności i objawów ze strony AUN;
- często promieniuje lub jest odnoszony do innych obszarów ciała;
- w trzewiach znajduje się mniej receptorów bólowych niż w strukturach somatycznych;
- często towarzyszy mu wzmożone napięcie mięśni szkieletowych w okolicy chorego narządu.

58
Ból przeniesiony – jest to zjawisko rzutowania bólu. Jest odczuwany w strukturze
somatycznej, która może znajdować się w stosunkowo dużej odległości od drażnionego
narządu wewnętrznego (ale zwykle w obrębie tego samego dermatomu – tzw. strefy Heada).

Teoria konwergencji – neurony czuciowe w rogach tylnych rdzenia kręgowego odbierają

impulsację z receptorów skóry, jak również konwergują impulsy wysyłane przez
interoreceptory.
Teoria torowania – mówi o torowaniu impulsacji bólowej w obrębie rogów tylnych rdzenia
kręgowego. Impulsacja wysyłana przez chorobowo zmieniony narząd wewnętrzny i biegnąca
w trzewnym łuku odruchowym zwiększa pobudliwość neuronów przewodzących czucie bólu
ze skóry w tym stopniu, że neurony te zaczynając wysyłać do mózgu impulsy wywołujące
czucie bólu.

5. Czynność wzgórza.

Wzgórze jest największą częścią międzymózgowia. Można je podzielić na nadwzgórze,

wzgórze brzuszne i wzgórze grzbietowe.

a) Funkcjonalny podział jąder wzgórza i ich połączenia.

1) Przednia grupa jąder (jądra nieswoiste):

- jj. przyśrodkowe – rola w ekspresji emocji;
- jj. śródblaszkowe – otrzymują informacje z wstępującego tworu siatkowatego (wpływa
na ogólną aktywność kory).

2) jj. części grzbietowej(złożone czynności integracyjne):

- j. boczno-grzbietowe;
- jj. poduszki– łączenie informacji słuchowych, wzrokowych, czuciowych; połączenia
z wzgórkami górnymi pokrywy i ciałami kolankowatymi bocznymi.

3) jj. części brzusznej:

- j. brzuszno- przednie – informacje z istoty czarnej, do kory przedczołowej, oczodołowej
i kory czołowej przedruchowej;
- j. brzuszne pośrednie – informacje od jąder podstawy (gałka blada, istota czarna)
i móżdżku, do kory ruchowej;
- j. tylno- boczne – przekazywanie informacji czuciowych (ból, dotyk, temperatura)
z nerwów rdzeniowych do kory czuciowej;
- j. tylno – przyśrodkowe – informacje o smaku + informacje czuciowe z nerwów
czaszkowych (n. V);
- j. tylno – dolne – informacje o równowadze ciała (z jąder przedsionkowych);

4) j. siatkowate wzgórza – hamujące, decyduje o aktywności związanej z uwagą;

5) j. ciała kolankowatego bocznego – informacje z siatkówki do kory wzrokowej w płacie

potylicznym;

59
 6) j. ciała kolankowatego przyśrodkowego – przekazywanie informacji słuchowych
(do kory płata skroniowego).

J. ciała kolankowatego przyśrodkowego, j. ciała kolankowatego bocznego, tylno –

przyśrodkowe, j. tylno- boczne są jądrami przekaźnikowymi.

b) Znaczenie wzgórza w odbiorze czucia, zespół wzgórzowy.

Wzgórze moduluje informacje czuciowe, jego jądra wchodzą w skład swoistych dróg
czuciowych (receptor – wzgórze – kora).
W procesach integracji i przekaźnictwo główne role pełnią cztery jądra:
1) j. brzuszne tylno-boczne: -odbiera informacje z całego ciała
-odznacza się lokalizacją somatotropową odwrotną niż w korze mózgu;
– kończyny dolne zlokalizowane bocznie, kończyny górne –
przyśrodkowo;
Przewodzi włókna czucia bólu, dotyku, temperatury (z drogi rdzeniowo- wzgórzowej
bocznej) i włókna czucia głębokiego pęczka smukłego i klinowatego;
2) j. brzuszne tylno- przyśrodkowe – odbiera impulsy z receptorów w obrębie głowy
i szyi (z nerwów czaszkowych);
3) j. ciała kolankowatego bocznego – odbiera i moduluje impulsy z siatkówki
przebiegające przez pasmo wzrokowe. Wysyła aksony do kory wzrokowej;
4) j. ciała kolankowatego przyśrodkowego – impulsacja ze ślimaka (ze wzgórków
dolnych blaszki pokrywy).

W większości te jądra otrzymują impulsację z przeciwnej strony ciała.

ZESPÓŁ WZGÓRZOWY:
Zespół neurologiczny związany z uszkodzeniem jąder wzgórza. Najczęściej przyczyną
są procesy naczyniowe: udary niedokrwienne lub krwotoczne.
Obraz kliniczny:
-upośledzenie lub zniesienie czucia po przeciwległej stronie ciała (najbardziej upośledzone
jest czucie głębokie, mniej czucie dotyku i temperatury, najsłabiej czucie bólu);
-bardzo silne, samoistne, napadowe, nieustępujące po środkach przeciwbólowych bóle
obejmujące połowę ciała, (tzw. bóle wzgórzowe);
-przemijający niedowład połowiczy;
-ośrodkowy niedowład nerwu twarzowego;
-ruchy mimowolne o charakterze pląsawiczo–pseudoatetotycznym towarzyszące ruchom
celowym (związane z zaburzeniem czucia głębokiego);
-ustawienie ręki typu "ręki położnika" (tzw. ręka wzgórzowa);
-rzadko niedowidzenie połowicze.

c) Znaczenie wzgórza w reakcjach ruchowych.

W reakcjach ruchowych udział mają jądra brzuszne: przednie i pośrednie.

Jądro brzuszne przednie wchodzi w skład układu pozapiramidowego.
Jądro brzuszne pośrednie otrzymuje informacje z j. zębatego móżdżku i przekazuje je
do okolicy ruchowej i przedruchowej kory mózgowej.

60
Wzgórze bierze udział w pętlach:
1) Jądra ogoniastego:
- odbiera informacje z j. ogoniastego;
- wysyła je do okolicy przedczołowej i asocjacyjnych okolic czuciowo-ruchowych;
-kontroluje poprawność sekwencji planowanych ruchów.

2) Skorupy:
- otrzymuje informacje ze skorupy
-przekazuje je do pierwotnej okolicy przedruchowej i dodatkowej okolicy ruchowej
- kontrola szybkich czynności zautomatyzowanych, precyzyjnych (np. pisanie).

61
 d) Nieswoisty układ wzgórza, układ aktywujący (RAS) ( i układ synchronizujący wzgórza).

Układ synchronizujący:
- hamuje impulsację biegnącą od tworu siatkowatego pnia mózgu;
- przekazuje impulsację do kory mózgu (synchronizacja czynności bioelektrycznej);
- stanowi wzgórzowy układ bramkujący – wybiórczo przepuszcza impulsację biegnącą
do kory mózgu przez jądra wzgórza – eliminuje nadmiar informacji wysyłanej przez receptory
i niższe ośrodki czuciowe;
- kontroluje czynność jąder ruchowych mięśni gałek ocznych – oczy pozostają skierowane
w tym samym kierunku, mimo ruchów głowy;
- drogi czuciowe nieswoiste są filogenetycznie starsze, przewodzą impulsy wolniej.

Układ aktywujący (RAS):

- złożone drogi wielosynaptyczne;
- połączenia z wstępujących dróg czuciowych, z układu słuchowego, wzrokowego,
węchowego oraz z nerwu V;
- docierające tu impulsy tracą swój specyficzny charakter => neurony tworu siatkowatego
mogą być aktywowane przez różne bodźce czuciowe;
- część układu omija wzgórze (do kory mózgu), inna część kończy się w jądrach wzgórza
(impulsy przekazywane do kory w sposób rozproszony i nieswoisty).

62
KONTROLA POSTAWY I RUCHÓW CIAŁA

Czynność ośrodków niższego poziomu mózgowego

1. Pień mózgu i jego funkcje

Pień mózgu składa się z: -śródmózgowia – na granicy środkowego i tylnego dołu czaszki;
- mostu – środkowa część, zajmuje przednią część
tylnego dołu czaszki;
- rdzenia przedłużonego – dół tylny czaszki, przedłuża się
w rdzeń kręgowy.
Rola:
- znajdują się w nim jądra nerwów czaszkowych a także ośrodki kontrolujące czynności
życiowe (oddychanie, odrucjy (kaszel, kichanie, wymioty, żucie, połykanie itp.) regulacja
czynności serca i krążenia krwi (RVLM i CVLM));
- regulacja odruchów mięśniowych (utrzymywanie równowagi i postawy ciała);
- regulacja napięcia mięśniowego;
- regulacja czucia bólu (znajduje się tu istota szara wodociągowa);
- rola w procesach snu i czuwania;
- odbiór i integracja bodźców z rdzenia kręgowego.

RVLM (obszar przedni brzuszno-przyśrodkowej części rdzenia przedłużonego) – duże

skupienie neuronów przedwspółczulnych. Aksony neuronów RVLM kontaktują się
monosynaptycznie z neuronami przedzwojowymi w ośrodkach współczulnych (jądrach
pośrednio-bocznych) rdzenia kręgowego (dlatego nazywają się neuronami
przedwspółczulnymi). W RVLM występują dwa rodzaje neuronów przedwspółczulnych -
adrenergiczne i glutaminergiczne.
RVLM jest rozrusznikiem rytmu. Zależy on od spontanicznej aktywności neuronów RVLM,
i jest przyczyną stałej tonicznej aktywności układu współczulnego.
Neurony adrenergiczne modulują swą aktywność za pomocą ujemnego sprężenia zwrotnego.
RVLM steruje głównie czynnościami układu krążenia,
Odznacza się organizacją wiscerotopową, a nie somatotopową. (pobudzenie jakiejś części
RVLM przyspiesza czynność serca albo reguluje skurcz naczyń krwionośnych w określonym
narządzie, a nie w różnych narządach unerwionych przez dany segment rdzenia kręgowego).

CVLM (Obszar tylny brzuszno-przyśrodkowej części rdzenia przedłużonego) – Do tyłu

od RVLM. Zawiera neurony GABA-ergiczne, których aksony biegną do RVLM i kontaktują się
z jego neuronami za pośrednictwem synaps hamujących GABA-ergicznych=>skutkiem tego
jest zmniejszenie napięcia układu współczulnego, zmniejszenie częstości skurczów serca,
obniżenie ciśnienia tętniczego i rozszerzenie tętniczek. CVLM wchodzi też w skład łuku
odruchu z baroreceptorów.

63
 2. Rola pnia mózgu w regulacji czynności ruchowych (jądro czerwienne, jądra
przedsionkowe, układ siatkowaty zstępujący). Zstępujące szlaki ruchowe pnia
mózgu.

Jądro czerwienne:
- znajduje się w śródmózgowiu;
- przekazuje impulsy z okolicy kory ruchowej mózgu do ośrodków ruchowych i rdzenia
kręgowego (drogą czerwienno- rdzeniową)(krzyżuje się);
- współdziała z drogami piramidowymi w sterowaniu ruchami dowolnymi;
- pośredniczy w przekazywaniu impulsów nerwowych z kory mózgu do móżdżku.

Jądra przedsionkowe:
- cztery jądra: przyśrodkowe, dolne, boczne, górne;
- odbierają informacje z aparatu przedsionkowego, wysyłają do móżdżku i tworu
siatkowatego zstępującego;
- regulują mechanizmy związane z odruchami przedsionkowo-ocznymi (informacje do jąder
kierujących ruchami gałek ocznych) i z utrzymaniem postawy;
- istnieją dwie drogi przedsionkowo-rdzeniowe, które pełnią role w regulacji napięcia
mięśniowego (przyśrodkowe – mięśnie karku, boczne – utrzymują pionową postawę ciała).

Rola części zstępującej tworu siatkowatego w czynności odruchowej pnia mózgu i rdzenia
kręgowego (Układ siatkowaty zstępujący)
Odgrywa rolę w regulacji napięcia mięśniowego. Składa się z dwóch części:
- TS mostu;
-TS rdzenia przedłużonego;
Dzięki współdziałaniu obu części możliwa jest płynna regulacja skurczów zginaczy
i prostowników podczas chodzenia.

1) TWÓR SIATKOWATY RDZENIA PRZEDŁUŻONEGO:

-Jego jądra są źródłem impulsów hamujących napięcie mięśniowe. Zmniejszają one napięcie
mięśni antygrawitacyjnych (droga siatkówkowo-opuszkowa boczna);
-pobudzenie tych jąder pochodzi z drogi piramidowej i czerwienno-rdzeniowej;
-impulsy dochodzą do ośrodków ruchowych rdzenia kręgowego.
Aktywacja tej części TS powoduje pobudzenie mięśni zginaczy i hamowanie mięśni
antygrawitacyjnych (mięśnie kręgosłupa).

2) TWÓR SIATKOWATY MOSTU:

-jego jądra wysyłają impulsy pobudzające do mięśni prostowników kończyn i mięśni
antygrawitacyjnych;
- posiada własną, spontaniczną aktywność, a także może być pobudzany przez jądra
przedsionkowe i jądra móżdżku;
- jest hamowany przez jądra podstawne i okolicę przedruchową;
- zapewnia stały stan napięcia prostowników;
- umożliwia utrzymanie pionowego położenia ciała.

64
Zstępujące szlaki ruchowe pnia mózgu
- droga siatkowo- rdzeniowa przyśrodkowa – za pośrednictwem interneuronów pobudza
motoneurony alfa i gamma unerwiające mięśnie antygrawitacyjne – prostowniki kończyn
dolnych i mięśnie stabilizujące kręgosłup;
-droga siatkowo – rdzeniowa boczna – pobudza mięśnie zginacze (antagonistyczne do mięśni
antygrawitacyjnych).

3. Czynność błędnika oraz jąder przedsionkowych. Mechanizm pobudzania

receptorów błędnika, efekty drażnienia receptorów kanałów półkolistych i
przedsionka. Objawy jednostronnego i obustronnego usunięcia błędnika.

Błędnik błoniasty:
– właściwy narząd równowagi. Składa się z przewodów półkolistych, woreczka i łagiewki.

WORECZEK I ŁAGIEWKA:
- znajdują się w nich komórki receptorowe czucia równowagi (plamki statyczne). Komórki
te podwieszone są na błonie kamyczkowej. W błonie kamyczkowej znajdują się otolity,
których gęstość jest większa niż gęstość śródchłonki.
- W biegunie komórki skierowanym do wnętrza błędnika błoniastego znajdują się włoski.
Przeciwległy biegun ma kontakt z zakończeniami włókien nerwu przedsionkowego.
- Włoski zlepione są galaretowatą substancją – błoną kamyczkową (z otolitami)
- Dzięki temu, że ciężar otolitów jest większy niż ciężar śródchłonki, przemieszczają się one
bezwładnie w kierunku zmienionego położenia głowy. Wraz z nimi przemieszcza się błona
kamyczkowa i włoski komórek receptorowych.
Nagłe przegięcie włosków do tyłu powoduje reakcje receptorów.

Receptory woreczka i łagiewki wykrywają stałe odchylenie głowy od pionu w sposób

statyczny.
Receptory łagiewki wykrywają także dynamiczne, gwałtowne ruchy przód-tył, natomiast
woreczka – góra-dół (pionowe ruchy głowy).
PRZEWODY PÓŁKOLISTE:
- ułożone pod kątem prostym względem siebie;
- rozszerzają się tworząc bańki błoniaste – w nich znajdują się grzebienie bańkowe, a na ich
szczycie – komórki włosowate zlepione galaretowatą substancję tworzącą kopułkę;
- ruch rotacyjny głowy powoduje ruch śródchłonki, która wywiera ciśnienie na kopułkę.
Ciśnienie to powoduje zmianę kształtu kopułki i przegięcie włosków.

Receptory grzebieni reagują na ruch obrotowy głowy.

Jądra przedsionkowe:
- przekazują impulsy do wyższych struktur (móżdżek, TS zstępujący);
- zaangażowane są w utrzymywanie pozycji głowy w przestrzeni;
→ szlak zstępujący koryguje położenie głowy względem szyi i tułowia;
→ połączenia do jąder czaszkowych (pęczek podłużny przyśrodkowy) – związane z ruchami
gałek ocznych (łuk odruchu przedsionkowo-ocznego);
- regulują napięcie mięśniowe.

65
Mechanizm pobudzania receptorów błędnika:
Każda komórka receptorowa ma jeden długi włosek – kinocilium, oraz 60-120 krótszych
włosków – stereocilia. Koniuszki włosków połączone są ze sobą łącznikami koniuszkowymi
(cienkie włókienka).

Pobudzenie:
1.Przemieszczenie osklepka/błony kamyczkowej
2. Zgięcie kinocilium
3. Pociąganie stereocilii przez łączniki koniuszkowe
4. Zgięcie stereocilii w tym samym kierunku
5. Zgięcie stereocilia powoduje rozciągnięcie jego błony
6. Otwarcie kanałów jonowych
7. Napływ jonów K+ z śródchłonki (ponieważ jest tam ich duże stężenie)
8. DEPOLARYZACJA
9. W błonie komórki włosowatej (w jej części poza włoskami) znajdują się kanały wapniowe
bramkowane napięciem. Depolaryzacja powoduje ich otwarcie
10. Napływ jonów Ca2+ do komórki
11. Zwiększenie depolaryzacji

Napływ jonów wapnia i zwiększenie depolaryzacji powoduje otwarcie kanałów potasowych

wrażliwych na Ca2+ → wyjście K+ z komórki → zmniejszenie depolaryzacji.
Zmniejszenie depolaryzacji zamyka kanały potasowe, powoduje to kumulacje K+ w komórce
→ napływ Ca2+ itd.
W wyniku interakcji kanałów Ca2+ i K+ następuje oscylacja potencjału
wewnątrzkomórkowego. Reguluje to uwalnianie neuroprzekaźnika w synapsie między
komórką włosowatą a zakończeniem włókna nerwu przedsionkowego. Skutkuje regulacją
częstości powstawania potencjałów czynnościowych.

Przegięcie włosków w jedną stronę powoduje wzrost ilości potencjałów, a przegięcie w drugą
stronę – spadek ilości potencjałów. W warunkach spoczynku ilość impulsów wynosi ok 100/s,
i odpowiednio wzrasta lub spada gdy komórki są pobudzane (przegięcie w jedną stroną)
lub hamowane (przegięcie w drugą stronę).

Adaptacja:
Miejsce przyczepu łącznika koniuszkowego do wyższego stereocilium jest ruchome.
Obniżenie tego miejsca powoduje, że sąsiednie, niższe stereocilium pochyla się z mniejszą
siłą → błona jest słabiej rozciągnięta → otwieranie kanałów K+ następuje z pewnym
opóźnieniem.
W związku z tym do pobudzenia potrzebne jest większe przyśpieszenie (intensywniejszy ruch
głowy).

Usunięcie błędnika:
Jednostronne:
- początkowo powoduje zbyt silny wpływ drugiego błędnika, co powoduje zawroty i bóle
głowy oraz zaburzenia postawy i równowagi;
- następnie funkcję przejmuje drugi błędnik, po 2-3 miesiącach następuje kompensacja.

66
Obustronne:
- występuje np. jako komplikacja gruźlicy, lub w chorobie Meniera;
- w tym przypadku ważną rolę odgrywa korekcja wzrokowa – przy słabym oświetleniu
możliwe potykanie się, przewracanie;
- występują także zaburzenia recepcji bodźców dźwiękowych i proces zapalny ucha
środkowego.

Czynność móżdżku

1. Podział czynnościowy móżdżku.

• MÓŻDŻEK PRZEDSIONKOWY (móżdżek stary):

- połączenia z jądrami przedsionkowymi (impulsy z błędnika);
-rola w utrzymywaniu równowagi;
- zmiany w odruchu przedsionkowo- ocznym spowodowane uczeniem się.

• MÓŻDŻEK RDZENIOWY (móżdżek dawny):

- odbiera informacje proprioceptywne z całego ciała oraz kopię „planu ruchu” z kory mózgu;
- porównuje ruch planowany z ruchem wykonywanym, zwiększa precyzje i koordynuje
odbywający się ruch (także koordynacja postawy ciała);
W jego skład wchodzi ROBAK:
- kontroluje napięcie mięśniowe (kontrola mięśni osiowych i proksymalnych);
- informacje przekazywane do rdzenia i kory ruchowej przez ośrodki ruchowe pnia mózgu.
Drogi aferentne:
- rdzeniowo-móżdżkowa przednia i tylna (informacje o stanie
pobudliwości ośrodków ruchowych rdzenia);
- klinowo – móżdżkowa;
- pokrywowo – rdzeniowa (informacje z receptorów słuchu i wzroku);
- oliwkowo – móżdżkowa (informacje o błędnach w bieżących
ruchach);
- siatkowo- rdzeniowa (informacje z eksteroreceptorów).

• MÓŻDŻEK MÓZGOWY (móżdżek nowy):

-boczne części półkul;
- najlepiej rozwinięta część;
- udział w kształtowaniu ruchów dowolnych, inicjowanych przez korę: dobór i kolejność
działania odpowiednich mięśni, precyzja i płynność, hamowanie oscylacji;
- informacje z „kory planującej” o zamierzonym ruchu;
-informacje do kory ruchowej i przedruchowej.

Móżdżek moduluje też procesy związane z myśleniem, kontrolą emocji, koncentracją,

pamięcią krótkotrwałą.

67
 2. Organizacja neuronalna kory móżdżku.

Kora móżdżku składa się z 3 warstw:

- Drobinowa – występują w niej neurony gwiaździste i koszyczkowate. Są to interneurony
hamujące, otrzymują impulsy z włókien równoległych i wysyłają projekcje do komórek
Purkiniego.
- Zwojowa – tworzą ją ciała komórek Purkiniego – największe neurony organizmu.
Charakteryzują się rozległymi drzewami denrytycznymi. Ich aksony docierają do jąder
głębokich. Komórki tworzą liczne synapsy i konwergują impulsy biegnące od receptorów
z impulsacją wysyłaną przez inne struktury mózgowia.
- Ziarnista – utworzona przez małe i duże komórki ziarniste, które utrzymują impulsy
z włókien kiciastych i docierają do komórek Purkiniego. Wysyłają aksony do warstwy
drobinowej (są to włókna równoległe).

3. Połączenia aferentne i eferentne móżdżku.

DROGI AFERENTNE:
- Rdzeniowo- móżdżkowa tylna – impulsy proprioceptywne i eksteroceptywne z całego ciała;
- rdzeniowo – móżdżkowa przednia – j.w.;
- klinowo- móżdżkowa – impulsy proprioceptywne , głównie z głowy i szyi;
- pokrywowo- móżdżkowa – impulsy słuchowe i wzrokowe (od wzgórków pokrywy);
- oliwkowo- móżdżkowa – impulsy proprioceptywne (z jądra oliwki);
- mostowo- móżdżkowa – impulsy z kory ruchowej przez jądra mostu;
- przedsionkowo – móżdżkowa – impulsy z jąder przedsionkowych.

DROGI EFERENTNE:
- rozpoczynają się w komórkach Purkiniego;
- prowadzą do jąder móżdżku:
- jądra wierzchu, czopowatego, kulkowatego, które oddziałują na rdzeń
kręgowy, a także wysyłają impulsy do jądeer przedsionkowych, tworu
siatkowatego zstępującego, jądra czerwiennego. ROLA
W KORYGOWANIU RUCHÓW WYKONYWANYCH W DANEJ CHWILI.
- jądra wierzchu – z niego włókna dochodzą do j. brzusznego bocznego
wzgórza, a stamtąd do okolicy ruchowej kory mózgu – ROLA
W MODYFIKACJI POLECENIA.

4. Jednostki czynnościowe móżdżku. Znaczenie włókien pnących i kiciastych.

Jednostka strukturalno- czynnościowa:

Wejście – włókna kiciaste i pnące (POBUDZAJĄCE);
Centrum – przetwarzanie, komórki Purkiniego (HAMUJĄCE);
Wyjście – jądra móżdżku (POBUDZAJĄCE).

68
„Móżdżek różni się innych części mózgowia (zwłaszcza kory mózgu), gdyż przetwarza sygnały
prawie całkowicie w oparciu o sprzężenie w przód. Oznacza to, że sygnał przepływa
w jednym kierunku przez system od wejścia do wyjścia, z bardzo niewielką transmisją
wewnętrzną w odwrotnym kierunku. Mała ilość powracających informacji istniejąca w takim
układzie składa się z wzajemnego hamowania, nie ma wzajemnych obwodów pobudzających.
Taki tryb działania oznacza, że móżdżek, w przeciwieństwie do kory mózgu, nie może
generować samopodtrzymujących się wzorców aktywności neuronalnej. Sygnał wchodzi
do obwodu, jest przetwarzany na każdym etapie po kolei, w końcu opuszcza układ.
Dywergencja i konwergencja: W móżdżku ludzkim informacja z 200 000 00 włókien kiciastych
przechodzi do 40 miliardów komórek ziarnistych, których włókna równoległe przekazują ją
do 15 milionów komórek Purkiniego[9]. Ponieważ ułożone są podłużnie, jakiś tysiąc komórek
Purkiniego należących do danej mikrostrefy może otrzymywać sygnał wejściowy z aż 100
milionów włókien równoległych, natomiast sygnał wyjściowy skupiają w grupie poniżej 50
komórek jąder móżdżku[24]. Tak więc sieć móżdżka otrzymuje niewielką liczbę sygnałów
wejściowych, przetwarza te dane bardzo rozlegle przez ściśle ustrukturyzowaną sieć
wewnętrzną, po czym wysyła przez bardzo małą liczbę komórek wysyłających sygnał
wyjściowy.“ ~ wikipedia, żeby lepiej zrozumieć jak działa móżdżek 😉

Włókna kiciaste:
- szybko przewodzące;
- liczba szacowana na 200mln;
- przekazują pobudzenie do małych neuronów ziarnistych za pośrednictwem synaps
pobudzających;
- mały neuron ziarnisty pobudza neurony kory móżdżku i jest zwrotnie hamowany przez duży
neuron ziarnisty;
- stale pobudzają komórki Purkiniego (częste, pojedyncze wyładowania w komórkach
ziarnistych powodują pośrednie pobudzanie);
- przekazują pobudzenie także do komórek warstwy drobinowej, które hamują komórki
Purkiniego;
- jedno włókno kiciaste może kontaktować się z szacunkowo 400–600 komórkami
ziarnistymi.

Włókna pnące:
- przewodzą z opóźnieniem;
- wyładowania są rzadkie – 1/s;
- impulsy od jj. dolnej oliwki do kory móżdżku;
- otaczają dendryty komórek Purkiniego;
- pobudzenie jest silne, wyzwala wyładowania komórek Purkiniego (bo nagle uwalniają
nagromadzone w neuronach gruszkowatych informacje).

Pobudzenia z włókien pnących nakładają się na pobudzenia z włókien kiciastych. Powoduje

to modyfikację ich oddziaływania na komórki Purkiniego.
Cykliczna aktywność komórek Purkiniego wynika z tego, że pobudzane są one przez włókna
pnące i kiciaste, natomiast hamowane przez komórki warstwy drobinowej.

69
 5. Rola móżdżku w regulacji napięcia mięśni i postawy ciała.

Móżdżek odpowiedzialny jest za tłumienie ruchów oscylacyjnych (przeciwdziała oscylacji,

czyli przekraczaniu niezbędnego zakresu i powtarzaniu się ruchu).

6. Udział móżdżku w bieżącej kontroli wykonywanych ruchów oraz w planowaniu

ruchów.

KOREKCJA RUCHU WYKONYWANEGO W DANEJ CHWILI:

Oparte na porównywaniu zgodności bieżących skutków ruchu z zakodowanym w obszarach
ruchowych kory mózgu programem tego ruchu.
Informacje o stanie wstępnego pobudzenia ośrodków ruchowych pochodzą z mięśni, rdzenia
kręgowego, i z okolicy ruchowej kory.
Części pośrednie móżdżku pełnią rolę integratora napływających informacji.

Gdy wykonanie ruchu jest utrudnione móżdżek sygnalizuje korze mózgu konieczność
skorygowania polecenia. Wtedy okolica ruchowa wysyła do ośrodków ruchowych
skorygowane polecenie (np. zwiększenie siły skurczu mięśni).

KOREKCJA PLANU CZYNNOŚCI RUCHOWEJ:

Zaangażowane struktury to boczne części móżdżku i j. zębate.
Informacje o planie ruchu pochodzą z okolicy przedruchowej i czuciowych okolicy
asocjacyjnych, za pośrednictwem jąder mostu.

70
Sygnał korygujący trafia z jądra zębatego móżdżku, przez j. brzuszne boczne wzgórza, do tych
samych okolicy asocjacyjnych kory, z których wyszły informacje o zamiarze wykonania ruchu.

7. Objawy uszkodzenia móżdżku.

- uszkodzenie płata grudkowo-kłaczkowego → zaburzenia równowagi;

- oczopląs – drżenie gałek ocznych podczas oglądania przedmiotów;
- ataksja - nieprawidłowe współdziałaniu mięśni agonistów i antagonistów w zakresie ich
synchronii i regulacji napięcia mięśniowego (np. nieprawidłowości chodu, drżenie
zamiarowe);
- mowa skandowana – spowodowana brakiem koordynacji skurczów mięśni oddechowych,
mięśni krtani i mięśni jamy ustnej. Brak płynności, zacinanie się na początku itd.
- dysmetria – brak hamowania ruchu;
- adiadochokineza - zaburzenia wykonywania szybkich ruchów naprzemiennych;
- jednostronne obniżenie napięcia mięśniowego świadczy o uszkodzeniu jąder móżdżku
po tej samej stronie.

8. "Uczenie się" komórek Purkinjego poprzez korekcję błędu.

Móżdżek jest odpowiedzialny za wyuczone dostrajanie ułatwiające koordynację ruchu przy

wielokrotnym powtarzaniu danego zadania.
Podstawą uczenia się w móżdżku jest prawdopodobnie impulsacja docierająca przez jądra
oliwki.
Każda komórka Purkiniego odbiera informacje z 250 tysięcy-1 mln włókien kiciastych i tylko
z jednego włókna pnącego z jj. dolnych oliwki (2-3tys. synaps)
Aktywacja włókna pnącego powoduje duże, złożone wyładowania iglicowe w komórkach
Purkiniego. Powodują one długotrwałą modyfikację wzorca informacji docierającej do tej
konkretnej komórki przez włókna kiciaste.
Aktywność włókien pnących wzrasta podczas uczenia się nowych ruchów.
Wybiórcze uszkodzenie układu oliwkowego powoduje, że nie mogą powstać długotrwałe
modyfikacje w wykonywaniu pewnych czynności ruchowych.
Rezultatem uczenia się jest LTD powstający w synapsach tworzonych przez włókna
równoległe na komórkach Purkiniego. Wzmaga się impulsacja we włóknach pnących, które
przekazują ‘sygnał błędu’ komórką Purkiniego. Stają się one mniej wrażliwe na przychodzącą
w tym samym czasie informacje z włókien kiciastych.
Impulsy z włókien pnących depolaryzują dendryty komórek Purkiniego. Powoduje to
uruchomienie mechanizmu przekaźnictwo wtórnego, co prowadzi do spadku czułości
receptorów AMPA w synapsach z włóknami równoległymi.
„Plastyczność: synapsy między włóknami równoległymi i komórkami Purkiniego oraz synapsy
między włóknami kiciastymi i komórkami jąder są podatne na modyfikacje ich siły działania.
W pojedynczym module móżdżku sygnał wejściowy z nawet miliarda włókien równoległych
przechodzi do grupy poniżej 50 komórek jąder i wpływ każdego włókna równoległego
na komórkę jądra jest korygowalny. Takie ułożenie daje olbrzymią elastyczność precyzyjnego
dostrajania powiązań pomiędzy sygnałami wejściowymi a wyjściowymi.” ~ wikipedia

71
Czynność układu jąder podkorowych (układ pozapiramidowy):

1. Ośrodki, główne połączenia, neurotransmittery układu pozapiramidowego.

Ośrodki:
- jądro ogoniaste,
- skorupa,
- gałka blada,
- jądro niskowzgórzowe,
- istota czarna.

Połączenia:
1) Aferentne: włókna korowo-prążkowiowe z kory mózgu.
2) Eferentne: do jąder wzgórza i ośrodków ruchowych w pniu mózgu.
3) Połączenia między częściami jąder podstawy:
- droga czarno – prążkowiowa - dopaminergiczna (neuroprzekaźnikiem jest
dopamina), z istoty czarnej do prążkowia;
-droga z prążkowia do cz. siatkowatej istoty czarnej – droga GABA – ergiczna
(przekaźnik to kwas GABA);
-z j. ogoniastego i skorupy do gałki bladej;
- z gałki bladej do j. niskowzgórzowego (i odwrotnie).
4) Z jąder wzgórza do kory mózgu – dzięki temu jądra podstawy mogą korygować stan
pobudzenia obszarów ruchowych kory mózgu oraz wpływać na wykonywanie ruchów
przez zmiany napięcia mięśniowego.
Neuroprzekaźnikami są: glutaminian, acetylocholina (pobudzające) oraz GABA, enkefeliny
i dynorfiny (hamujące), a także dopamina, która może działać zarówno hamująco, jak
i pobudzająco.

2. Obwody zwrotne pomiędzy korą mózgu i jądrami podstawnymi – udział

w programowaniu i kontroli ruchu.

Pętla ujemnego sprzężenia zwrotnego:

Utrzymuje odpowiedni
stan pobudzenia j,
niskowzgórzowego,
które pobudza
wewnętrzną część gałki
bladej i za jej
pośrednictwem część
zbitą istoty czarnej.

72
Pętla skorupy:

Kontrola
wykonywania
precyzyjnych,
zautomatyzowanych
czynności, tj. pisanie,
rysowanie, szycie.

Pętla jądra ogoniastego:

Kontrola
poprawności
sekwencji
planowanych aktów
ruchowych i
celowość ich
wykonania
w konkretnej
sytuacji.

3. Wpływ jąder podstawy na struktury pnia mózgu – udział w bieżącej regulacji

przebiegu ruchu i napięcia mięśni.

- za pośrednictwem włókien GABA-ergicznych → wpływają hamująco na wzgórze i ośrodki

niższych części pnia mózgu;
- włókna biegną z części wewnętrznej gałki bladej do jj. brzusznych przednich i j. brzusznego
bocznego wzgórza. Z tych jąder wychodzą połączenia pobudzające okolicę ruchową kory
mózgu;
Gałka blada hamując jądra wzgórza może pośrednio zmniejszać pobudzenie tego obszaru
kory;
Włókna z obu części gałki bladej biegną do TS zstępującego wpływając na regulację napięcia
mięśniowego.

73
 4. Efekty uszkodzenia elementów układu pozapiramidowego.

a) CHOROBA PARKINSONA

W chorobie Parkinsona do objawów chorobowych dochodzi z powodu zmian

zwyrodnieniowych komórek nerwowych w istocie czarnej. Neurony istoty czarnej są
neuronami dopaminergicznymi. Konsekwencją zaburzenia funkcji tych neuronów jest
niedobór dopaminy w istocie czarnej i prążkowiu, i przewaga aktywności neuronów
glutaminergicznych, hamujących jądra wzgórza. Upośledza to prawidłową sekwencję
pobudzania i hamowania obszarów ruchowych kory mózgu.

Objawy: - zespół hipokinetyczny;

- wzmożone napięcie mięśni (hipertonia);
- akinezja (szczególnie „maskowatość twarzy”;
- drżenie rąk;
- drobne kroki, chód pochylony do przodu;
- objaw ‘koła zębatego’ (zginanie kończyny w sposób skokowy).

b) CHOROBA HUNTINGTONA

Przyczyną jest defekt genetyczny. Powoduje on syntezę patologicznego białka, które

uszkadza neurony.
Objawy: - nagłe, krótkie, niekontrolowane ruchy mimowolne;
- zanik neuronów w prążkowiu;
- pojawienie się drżenia rąk i nóg;
- postępujące zaburzenia pamięci, otępienie;
- zmiany osobowości.

c) BALIZM I HEMIBALIZM

Przyczyną jest uszkodzenie jądra niskowzgórzowego. W związku z tym brak jest

pobudzającego wpływu tego jądra na część wewnętrzną gałki bladej (normalnie hamuje ona
jądra wzgórza i przeciwdziała nadczynności okolicy ruchowej kory mózgu).

Objawy: - gwałtowne, mimowolne ruchy kończyn.

5. Rola jądra czerwiennego w regulacji czynności mięśni.

Jądro czerwienne otrzymuje impulsy kory mózgu, i wysyła je do ośrodków ruchowych

rdzenia kręgowego.
Współdziała ono z drogami korowo-rdzeniowymi (piramidowymi) w sterowaniu ruchami
dowolnymi. W przypadku ich uszkodzenia może częściowo przejąć ich rolę. Pośredniczy także
w przekazywaniu impulsów nerwowych z kory mózgu do móżdżku.

74
FIZJOLOGIA NARZĄDÓW ZMYSŁÓW

1. Wzrok. Organizacja strukturalna i czynnościowa narządu wzroku. Budowa,

unerwienie i funkcje siatkówki, czynność czopków i pręcików, fotochemia
barwników wzrokowych. Droga wzrokowa. Czynność kory wzrokowej.

a) Organizacja strukturalna i czynnościowa narządu wzroku

Ściana oka składa się z 3. warstw – twardówka, naczyniówka (z naczyniami krwionośnymi)

i siatkówka (zawierająca komórki światłoczułe). Oko wypełnione jest płynem, który wywiera
ciśnienie, co nadaje odpowiedni kształt. Ciśnienie to wynosi 15+/- 2mmHg. Wzrost ciśnienia
świadczy o chorobie – np. ok 60-70mmHg charakterystyczne dla jaskry (powoduje uciskanie
aksonów komórek zwojowych i zwężenie światła tętnicy siatkówkowej).
Rogówka (przednia część twardówki) i soczewka to tkanki beznaczyniowe.
Naczyniówka do przodu przechodzi w ciało rzęskowe, dalej w tęczówkę. Pełni rolę odżywczą
dla siatkówki.
Siatkówka zawiera komórki receptorowe (pręciki odpowiedzialne za widzenie zmierzchowe
-czopki – widzenie barwne) oraz komórki dwubiegunowe, amakrynowe, międzysplotowate,
zwojowe (X- odpowiadają na bodziec potencjałami wolnymi, Y- odpowiadają potencjałami
szybkimi, W).

b) Budowa, unerwienie i funkcje siatkówki

Budowa:
1. warstwa barwnikowa = nabłonek barwnikowy
2. warstwa pręcików i czopków
3. błona graniczna glejowa zewnętrzna
4. warstwa jądrzasta (ziarnista) zewnętrzna
5. warstwa splotowata zewnętrzna
6. warstwa jądrzasta (ziarnista) wewnętrzna
7. warstwa splotowata wewnętrzna
8. warstwa komórek zwojowych = warstwa zwojowa
9. warstwa włókien nerwowych
10.warstwa graniczna glejowa wewnętrzna

Funkcja:
Fotorecepcja, na siatkówce tworzy się obraz rzeczywisty, pomniejszony i odwrócony. Wiązka
światła zostaje pochłonięta przez tzw. fotopigmenty w receptorach.
Pole recepcyjne tworzą wszystkie komórki siatkówki współpracujące z jedną komórką
zwojową.
Fotorecepcja to zmiana konfiguracji światłoczułych barwników wzrokowych.

75
 c) czynność czopków i pręcików

Czopki położone są w centrum, pręciki obwodowo.

Dołek środkowy to miejsce, gdzie są tylko czopki. Charakteryzuje
się największą rozdzielczością.

Czopki:
- czułe na barwy;
- widzenie w intensywnym świetle;
- synteza fotopsyny w błonie;
- szybka reakcja na światło;
- kontaktują się z komórkami dwubiegunowymi typu ON
(włączeniowego) i OFF (wyłączeniowego).

Pobudzenie czopka przez światło powoduje depolaryzację stykającej się z nim komórki
dwubiegunowej typu ON i hiperpolaryzację komórki typu OFF. Przekazują one stan
czynnościowy do komórek zwojowych.
Pobudzenie czopka może powodować zarówno pobudzenie jak i zahamowanie kom.
zwojowej. Może też, za pośrednictwem kom. poziomych i amakrynowych, powodować
hamowanie oboczne sąsiedniej kom. zwojowej (pobudzanej przez inny czopek). Ma to
znaczenie dla widzenia kontrastowego.

Pręciki:
- wrażliwe na słabe światło;
- widzenie o zmroku;
- synteza rodopsyny w błonie;
- wolna reakcja na światło.
Pręciki mają kontakt z kom. dwubiegunowymi typu ON, które nie mają bezpośredniego
kontaktu z komórkami zwojowymi, tylko przekazują pobudzenie poprzez komórki
amakrynowe.
Mogą pobudzać podprogowo sąsiadujące czopki.

Pobudzenie przekazywane jest do neuronów typu X (potencjały wolne) lub Y (potencjały

szybkie).
Komórki zwojowe tworzą nerw wzrokowy.

FOTOTRANSDUKCJA:
W ciemności retinal występuje w postaci 11-cis, związany z opsyną. W cytoplazmie obecna
jest duża ilość cGMP (powstaje wskutek działania cyklazy guanylanowej w błonie pręcika).
cGMP powoduje otwieranie kanałów jonowych (Na+ do cytoplazmy). Jednocześnie część
jonów usuwana jest na zewnątrz fotoreceptora przez pompę Na+/K+. => DEPOLARYZACJA
w odcinku zewnętrznym komórki (nadmiar jonów „+”).
W błonie znajduje się nieaktywna transducyna. Światło powoduje przemianę rodopsyny
w metarodopsynę II, która aktywuje transducynę. Aktywna tranducyna aktywuje
fosfodiesterazę, która unieczynnia cGMP. Spada jego stężenie i powoduje to zamknięcie

76
kanałów jonowych. Jednocześnie pompa Na+/K+ nadal pracuje. Powoduje to
HIPERPOLARYZACJĘ.
W wyniku pobudzenia receptorów następuje hiperpolaryzacja błony. Pobudzenie między
komórkami siatkówki przekazywane jest za pośrednictwem synaps elektrycznych
i chemicznych, bez potencjałów czynnościowych (wskutek stopniowej depolaryzacji
lub hiperpolaryzacji błony komórkowej). Impulsy powstają dopiero w komórkach zwojowych.

WIDZENIE BARW:
Różne barwniki wzrokowe są wrażliwe na fale elektromagnetyczne o różnej długości.
Wyróżniamy 3 rodzaje czopków: czerwone – (barwnik – porfiropsyna), zielone (jodopsyna),
niebieskie (cyjanopsyna).
Zakresy ich wrażliwości zachodzą na siebie.
W widzeniu barw biorą udział małe komórki zwojowe. W środku pola recepcyjnego - jeden
czopek połączony z jedną komórką dwubiegunową. Gdy komórka zwojowa reaguje
pobudzeniem na oświetlenie cz. środkowej pola recepcyjnego jednej z pary barw
dopełniających. Oświetlenie części obwodowej pola recepcyjnego drugą barwą hamuje
komórkę.

d) fotochemia barwników wzrokowych

Polega na zmianach stężenia rodopsyny w pręcikach.

Rodopsyna jest rozkładana pod wpływem światła, a syntezowana w ciemności. Maksymalne
stężenie występuje w warunkach pełnej adaptacji.
Rodopsyna rozpada się (bo światło) i powstaje metarodopsyna II, która pobudza pręciki.
Silne, nagłe światło powoduje nagły rozpad rodopsyny i silne pobudzenie pręcików.
Po pewnym czasie stężenie rodopsyny się zmniejsza → zmniejsza się pobudzenie pręcików=>
odczuwalna intensywność światła staje się właściwa.

Fotochemiczna adaptacja receptorów rozwija się w ciągu kilki do kilkunastu minut, może
zwiększyć pobudliwość fotoreceptorów do 25 tysięcy razy.

Przy rozpadzie rodopsyny zużywa się retinal (do jego odnowy potrzebna jest witamina A).
Niedobór wit. A => „kurza ślepota” – brak zdolności widzenia przy słabym świetle.

e) Droga wzrokowa

Jest czteroneuronowa (lub trójneuronowo, zależy czy receptory są wymieniane jako 1.

neuron – w Konturku czteroneuronowa).
1.neuron – receptor – fotoreceptory w zewnętrznych warstwach siatkówki oka (czopki
i pręciki)
2.neuron – komórki dwubiegunowe siatkówki. Wypustka zewnętrzna do receptorów
i wypustka wewnętrzna do komórek zwojowych.
3.neuron – komórki zwojowe siatkówki, ich aksony przebijają tylną ścianę gałki oka, biegną
w skrzyżowaniu wzrokowym, następnie jako pasma wzrokowe do ciał kolankowatych
bocznych.
4.neuron – komórki jądra ciała kolankowatego bocznego, które tworzą promienistość
wzrokową.

77
 f) Czynność kory wzrokowej

Pole 17: - pierwszorzędowe pole wzrokowe;

- komórki ‘proste’;
- wokół bruzdy ostrogowej (płat potyliczny);
- organizacja retinotropowa – plamka żółta ma największą reprezentację, inf.
z górnej części siatkówki trafia do górnej części kory wzrokowej.
- przetwarza informacje i przekazuje je do okolicy asocjacyjnych.

Pole 18 i 19: - wtórna kora wzrokowa;

- komórki ‘kompleksowe’;
- okolica zakrętu językowatego;
- otrzymuje informacje z pola 17;
- odbywa się tu analiza informacji wzrokowej.

2. Słuch. Odbieranie i przewodzenie dźwięków przez narząd słuchu. Zakres

słyszalności fal akustycznych. Przetwarzanie dźwięków na impulsy nerwowe w
narządzie spiralnym. Przebieg drogi słuchowej. Czynność kory słuchowej.

a) Odbieranie i przewodzenie dźwięków przez narząd słuchu.

Ucho składa się z: - ucha zewnętrznego;

- błony bębenkowej;
- ucha środkowego;
- ucha wewnętrznego.

Drgania błony bębenkowej przenoszą się na kosteczki słuchowe. Wzmacniają one drgania
ok 20-krotnie. Zbyt głośny dźwięk powoduje odruchowy skurcz m. napinacza błony
bębenkowej (chroni to przed zbyt silnymi wibracjami).
Między uchem środkowym a wewnętrznym znajduje się blaszka kostna z dwoma
otworami – okienko owalne i okrągłe.
Z błoną okienka owalnego styka się podstawa strzemiączka, która przenosi na nią
drgania.

Ucho wewnętrzne stanowi błędnik Wewnątrz niego znajduje się przewód ślimakowy,
należący do narządu słuchu. Ścianę podstawną przewodu stanowi błona podstawna,
na niej znajduje się narząd spiralny (a w nim receptory słuchowe).
Drgania błony okienka powodują zmianę ciśnienia płynu w kanale spiralnym ślimaka.
Następują drgania cząsteczek płynu => odkształcenie błony podstawnej.
Receptory słuchowe są pobudzane w najsilniej drgającym odcinku błony.

b) Zakres słyszalności fal akustycznych.

U człowieka: 16Hz – 20 000 Hz

78
c) Przetwarzanie dźwięków na impulsy nerwowe w narządzie spiralnym.

Drganie błony podstawnej przenoszą się na blaszkę siatkowatą, w której znajdują się
komórki włoskowate. Włoski tych komórek kontaktują się z nieruchomą błoną
pokrywającą => powoduje to rytmiczne przegięcia włosków w trakcie drgań
akustycznych.
Gdy włoski są wyprostowane niewielka ilość jonów potasu wnika stale do komórki –
dzięki temu utrzymywany jest potencjał spoczynkowy.

1. Zgięcie włosków w kierunku zewnętrznej ściany przewodu ślimakowego powoduje

odkształcenie błony i otwarcie kanałów K+.
2.Jony K+ wnikają do komórki zgodnie z gradientem stężeń.
3.DEPOLARYZACJA.
Następnie jony K+ wydostają się z komórki i wracają do prążka naczyniowego.
Zgięcie włosków w przeciwnym kierunku powoduje uszczelnienie kanałów K+
i HIPERPOLARYZACJĘ.

SPRZĘŻENIE ELEKTROMECHANICZNE:
1. DEPOLARYZACJA.
2. Otwarcie kanałów Ca2+.
3. Jony dostają się do komórki → zwiększają depolaryzację.
4. Otwarcie kanałów potasowych w części podstawnej komórki.
5. Część jonów K+ opuszcza komórkę (ubytek jonów K+ zostaje wyrównany przez ich
napływ przez kanały jonowe włosków)→ zmniejszenie depolaryzacji.
6. Powtarza się to cyklicznie – powoduje cyklicznie wahania potencjału elektrycznego
komórek. Konsekwencją są zmiany długości komórki.
Oscylacja potencjału → zmiany długości komórki → komórka drga.
Odgrywa to rolę w precyzyjnym kodowaniu wysokości tonów.

d) Przebieg drogi słuchowej.

Droga słuchowa jest czteroneuronowa:

1.neuron – komórka dwubiegunowa, wypustka odśrodkowa do narządu Cortiego
z komórkami zmysłowymi, wypustki dośrodkowe łączą się w nerw ślimakowy biegnący
w przewodzie słuchowym wewnętrznym.
2.neuron – jądro ślimakowe brzuszne i grzbietowe. Neurony tych jąder wysyłają aksony
(krzyżuje się mniej więcej połowa) do ciała czworobocznego i biegną we wstędze bocznej
3.neuron – jądra wstęgi bocznej/jądra ciała czworobocznego/ jądra oliwki górnej
-część włókien biegnie do jj. wzgórka dolnego (neuron dodatkowy drogi) i stamtąd
do następnego neuronu;
- większość włókien przez ramie wzgórka dolnego biegnie bezpośrednio do kolejnego
neuronu.
4.neuron – jądro ciała kolankowatego przyśrodkowego. Aksony tworzą promienistość
słuchową i kończą się w korze słuchowej;

79
 e) Czynność kory słuchowej.

PIERWSZORZĘDOWA KORA SŁUCHOWA:

-pole 41 i 42;
-tonotropowe odzwierciedlenie błony podstawnej ślimaka;
- odpowiedzialna za rozpoznawanie charakteru tonów, analizę właściwości dźwięków i ich
organizację;
- uszkodzenie w zakręcie skroniowym górnym upośledza pamięć słuchową świeżą, a nie
powoduje głuchoty;
- obustronne uszkodzenie kory upośledza lokalizowanie dźwięków w otoczeniu.

DRUGORZĘDOWA KORA SŁUCHOWA:

- pole 22 i 21;
- obszar asocjacyjny;
- analiza dźwięków;
- otrzymuje połączeni z pierwotnej kory słuchowej i z ciała kolankowatego bocznego;
- lezje powodują niezdolność interpretacji znaczenia poszczególnych dźwięków.

3. Smak.

a) Rodzaje smaku

- słodki – powodują go mono- i disacharydy;

- słony – sole sodu i potasu;
- gorzki – alkaloidy, wiele innych soli nieorganicznych;
- kwaśny – kwasy organiczne i nieorganiczne;
- umami – kwas glultaminowy.

b) Mechanizm działania substancji smakowych na komórki smakowe

Słony:
Jony Na+ wnikają do cytoplazmy i powodują depolaryzację błony komórkowej.

Kwaśny:
Część jonów H+ wnika do cytoplazmy przez kanały protonowe. Pozostałe jony
otwierają kanały Na+ (powodując ich wnikanie do komórki) lub zamykają kanały K+
(powodując ich zatrzymanie w komórce). Skutkiem jest DEPOLARYZACJA.

Pozostałe smaki działają na receptory metabotropowe:

Słodki i umami:
Powodują aktywację cyklazy adenylanowej → nagromadzenie cAMP
w cytoplazmie → powoduje to zamknięcie kanałów K+ w komórce →
DEPOLARYZACJA.

80
Gorzki:
Sprzężone z receptorem białko G, z różnymi podjednostkami:
beta/gamma – aktywują syntezę pochodnych fosfatydyloinozytolu:
-DAG – zamyka kanały K+;
-IP3 – uwalnia Ca2+ z siateczki;
alfa – aktywuje fosfodiesterazę, która unieczynnia cAMP → powoduje otwarcie
kanału kationowego (bo spadek stężenia cAMP w komórce) → napływ jonów Ca2+ i Na+ .
Substancje gorzkie mogą także bezpośrednio zamykać kanały K+.
Efektem działania jest DEPOLARYZACJA (wskutek nagromadzenia kationów) i powstanie
potencjału czynnościowego.
Zwiększenie stężenia Ca2+ umożliwia uwolnienie neuroprzekaźnika w synapsie między
komórką smakową a zakończeniem włókna nerwowego.

c) Przebieg dróg.

Impulsy smakowe trafiają do jądra smakowego (stanowi przednią część j. pasma

samotnego). Stamtąd pobudzenie do j. brzusznego tylno-przyśrodkowego wzgórza,
a następnie do obszaru reprezentacji smaku w zakręcie zaśrodkowym płata ciemieniowego
kory mózgu w pobliżu czuciowej reprezentacji języka.
W analizie informacji bierze udział także wyspa i zakręty oczodołowe w płacie czołowym kory
mózgu.

4. Węch.

a) Receptory.

Jest to ok. 5mln chemoreceptorów.

Najsilniej działają substancje lotne organiczne (kilka-kilkanaście atomów węgla
w cząsteczce).
Narząd węchu stanowi nabłonek węchowy, zbudowany z komórek nerwowo-zmysłowych,
węchowych, podstawnych i podporowych.
Komórka węchowa ma wydłużony kształt. Składa się z ciała komórki i dwóch wypustek –
dendrytu i aksonu.
Dendryt rozszerza się na końcu tworząc kolbkę węchową – wychodzą z niej nici węchowe.
W błonie nici węchowych zakotwiczone są białka, które wiążą substancje zapachowe.
Powoduje to zmiany strukturalne i pobudzenie komórki węchowej. Białka te są uważane
za właściwe receptory substancji zapachowych.
Istnieje ok. 1000 białek, każde zbudowane z ok. 300 aminokwasów. Są one zakotwiczone
w błonie jako siedem domen transbłonowych, połączonych pętlami zewnątrz-
i wewnątrzkomórkowymi. Różnią się one sekwencją aminokwasów, która stanowi
o swoistości białek wobec substancji zapachowych. W każdej komórce węchowej obecny jest
jeden rodzaj białka, które wiąże substancje o podobnej budowie cząsteczkowej.

Po przyłączeniu specyficznej substancji zapachowej następuje zmiana struktury białka →

aktywacja białka G → inicjacja procesu transdukcji sygnału węchowego w komórce.
Białko G aktywuje cyklazę adenylanową, która katalizuje przekształcenie ATP w cAMP. cAMP
otwiera kanał jonowy → do cytoplazmy wnikają jony Na+ i Ca2+ → jony Ca2+ otwierają kanały
81
Cl- → jony Cl- wypływają z komórki → powoduje to zwiększenie depolaryzacji, potencjał
czynnościowy przez akson trafia do opuszki węchowej.

b) Przesyłanie informacji węchowej do struktur OUN.

Droga jest dwubiegunowa:

1.neuron – komórki dwubiegunowe w błonie śluzowej części węchowej jamy nosowej.
Wypustka obwodowa (odśrodkowa) do powierzchni zewnętrznej błony śluzowej, i wypustka
dośrodkowa (pozbawiona osłonki mielinowej), która za pomocą synaps glutaminergicznych
łączy się z 2.neuronem.
2.neuron – komórki mitralne i pędzelkowate opuszki węchowej. Aksony biegną ku tyłowi
przez opuszkę i pasmo węchowe.
→ część aksonów kończy się w paśmie węchowym/ trójkącie węchowym,
lub biegnie do istoty dziurkowanej przedniej/ prążka węchowego przyśrodkowego/ opuszki
węchowej strony przeciwległej.
→ większość jako prążek węchowy boczny biegnie do pierwotnej kory
węchowej, a część dodatkowo także do wtórnej kory węchowej.

82
MECHANIZMY DZIAŁANIA MÓZGU

1. Organizacja i czynność pól ruchowych kory mózgowej.

Kora ruchowa odpowiada za opracowanie ruchów dowolnych i współdziała w powstawaniu

ruchów automatycznych.
Ośrodki ruchowe zlokalizowane są w płacie czołowym za pośrednictwem drogi piramidowej,
przekazują informacje do neuronów ruchowych rdzenia kręgowego.

PIERWSZORZĘDOWA KORA RUCHOWA:

- pole 4 wg Brodmanna, zakręt przedśrodkowy;
- powierzchnia, jaką zajmuje mięsień w korze ruchowej jest wprost proporcjonalna
do precyzji wykonywanych ruchów, a nie do masy mięśnia;
-humunkulus – odwzorowanie ciała w korze (zniekształcony człowiek, duża
reprezentacja mięśni precyzyjnych, mała np. mięśni utrzymujących pionową postawę
ciała);
- odpowiedzialna za pobudzanie motoneuronów RK, grup mięśniowych
i pojedynczych mięśni podczas wykonywania ruchów;
- rola w opracowywaniu ruchów dowolnych.

KORA PRZEDRUCHOWA:
- pole 6;
- współdziała z korą pierwszorzędową i jądrami podstawy w planowaniu ruchów;
- koordynuje skurcze odpowiednich mięśni w celu wykonania określonego zadania
ruchowego;
- przechowywane są tu wzorce ruchu.

DODATKOWA KORA RUCHOWA:

- pole 8;
- wyobrażenie ruchów i planowanie ich sekwencji;
- synchronizacja ruchów obustronnych (np. złożone ruchy z użyciem obu rąk).

Kora przedruchowa i dodatkowa kora ruchowa mają udział w programowaniu ruchów

w pamięci wzorców czynności ruchowych.

WYSPECJALOZOWANE OBSZARY RUCHOWE:

- ośrodek ruchowy mowy (ośrodek Broki);
-ośrodek ruchów precyzyjnych rąk;
-ośrodek ruchów gałek ocznych (korowy ośrodek skojarzonego spojrzenia w bok).

83
 2. Organizacja i czynność pól czuciowych kory mózgowej.

PIERWOTNA OKOLICA CZUCIOWA:

- pola 3,2,1; zakręt zaśrodkowy płata ciemieniowego;
- odbiera informacje z przeciwległej strony ciała;
- organizacja somatotropowa, odzwierciedla topograficzną organizację ośrodków wzgórza,
z których dostaje informacje (jądra brzuszne tylko-boczne i tylno- przyśrodkowe);
- impulsacja: pole 3a i 2 – czucie głębokie;
pole 6b – dotyk (receptory wolno adaptujące się);
pole 1 – dotyk (receptory szybko adaptujące się);
- reprezentacje obszarów ciała nie są stałe, podlegają modyfikacjom zależnym
od wykonywanej funkcji.

- : - upośledzenie zdolności rozpoznawania miejsca działania bodźca;

- upośledzenie zdolności rozpoznawania kierunku poruszania się
bodźca po powierzchni skóry.

OKOLICA CZUCIOWA DODATKOWA:

- pole 5,7,40;
- zakodowany jest tutaj schemat ciała – świadomość części ciała i możliwości posługiwania
się nimi. Powstaje on w ciągu życia i jest tak silny, że nie zaburza go nawet utrata części ciała
(np. ludzie po amputacji mają wrażenie, że ich kończyna nadal tam jest).

- : - astereognozja – chory nie rozpoznaje przedmiotu, który trzyma

w dłoni, może wystąpić brak odczuwania schematu ciała;
- astatognozja – chory nie jest w stanie ocenić ułożenia części ciała
po stronie przeciwnej.

3. Okolice kojarzeniowe kory mózgu i ich znaczenie.

OKOLICA CIEMIENIOWO-POTYLICZNO-SKRONIOWA:
- pola 39,40, prawdopodobnie 37; okolica zakrętu kątowego;
- obszar integracji wzroku, słuchu, czucia ogólnego;
- lokalizacja inteligencji;
- nadrzędny ośrodek mowy;
- ośrodek interpretacji rzeczywistości i aktualnych zdarzeń;
- zakodowany schemat ciała;
- liczne połączenia z poduszką wzgórza → koordynuje czynność podporządkowanych
ośrodków.

OKOLICA SKRONIOWA:
- przednia część;
- pole 38 → ośrodek pamięci długotrwałej;
- pole 21,20 → pamięć nazw, melodii;
- liczne połączenia z hipokampem;

84
- : - uszkodzenie cz. podstawnych płata skroniowego → agnozja
słuchowa, czyli trudności z rozpoznawaniem dźwięków, w wyniku
uszkodzenia okolic skroniowych prawej półkuli.
- napady padaczkowe poprzedzone omamami wzrokowymi.

OKOLICA PRZEDCZOŁOWA:
- pola 9-12, 46,47;
- do przodu od obszarów przedruchowych;
- lokalizacja reakcji autonomiczno-emocjonalnych, osobowości, rozwagi, pamięci
i planowania;

- : - zmiany osobowości: brak umiaru, odhamowanie, fantazjowanie,

beztroska, chwiejność emocjonalna;
- brak wywiązywania się z powierzonych działań;
- brak przewidywania konsekwencji podejmowanych działań;
- obniżenie inteligencji;
- niepamięć źródła informacji;
- brak inicjatywy i zdolności planowania, zaburzenie myślenia
abstrakcyjnego;
- rozproszona uwaga, blokowanie nowych informacji przez „stary
materiał pamięciowy”;
- zespół zależności od otoczenia (np. ktoś widzi młotek i gwóźdź,
i zaczyna go wbijać, bez polecenia i potrzeby).

4. Rola płatów czołowych, zespół płata czołowego.

- zakręt przedśrodkowy → kora ruchowa, odpowiedzialna za ruchy przeciwstronne;

- ośrodek Broki → półkula dominująca, ośrodek ruchowy mowy;
- pole ruchowe dodatkowe → korowy ośrodek skojarzonego spojrzenia w bok (zwrot głowy
i gałek ocznych w przeciwną stronę);
- kora przedczołowa → osobowość, inicjatywa, patrz wyżej;
- płacik okołośrodkowy → korowe hamowanie opróżniania pęcherza i odbytnicy.

ZESPÓŁ PŁATA CZOŁOWEGO:

- : - zakrętu przedśrodkowego → monoplegia lub hemiplegia;
- ośrodka Broki → afazja ruchowa;
- dodatkowego pola ruchowego → głowa i gałki oczne zwracają się
w kierunku uszkodzonej półkuli;
- płacika okołośrodkowego → nietrzymanie moczu i kału;
- obszaru przedczołowego:
* zespół oczodołowo- czołowy (odhamowanie, zaburzenia osądu,
labilność emocjonalna);
* zespół wypukłości płata czołowego (apatia, obojętność, zaburzone
myślenie abstrakcyjne);
* zespół czołowy środkowy (akinezja, nietrzymanie moczu,
małomówność).

85
 5. Mowa, rodzaje ośrodków mowy i ich znaczenie, zaburzenia mowy.

GŁÓWNY OŚRODEK RUCHOWY MOWY (BROKI)

- pole 44 i 45; zakręt czołowy dolny, płat dominującej półkuli (ośrodek jest niesymetryczny –
tylko po jednej stronie);
- kontroluje artykulację dźwięków w postaci słów (koordynacja mieśni biorących udział
w wypowiadaniu słów);
- rola w analizie składni zdań mowy słyszanej.

CZUCIOWY OŚRODEK MOWY (WERNICKEGO)

- pole 22;
- odpowiedzialny za rozumienie słów;
- odróżnianie dźwięków mowy ludzkiej od innych.

DODATKOWY OŚRODEK RUCHOWY

- koordynuje ruchy potrzebne do pisania.

WZROKOWE POLE ZWIĄZANE Z CZYTANIEM

- sąsiedztwo pola 17 i 18, zakręt kątowy.

NADRZĘDNY OŚRODEK MOWY

– w zakręcie końcowym.

- Afazja ruchowa: - uszkodzenie ośrodka Broki;

- niemożność artykułowania słów i zdań;
- skrótowość wypowiedzi (styl telegraficzny);
- chory mówi wolno, bez płynności;
- brak rozumienia długich, złożonych wypowiedzi.

- Afazja czuciowa: - uszkodzenie ośrodka Wernickego;

- nierozumienie słyszanych słów;
- mówienie bez sensu;
- parafazje słowne i słuchowe;
- pozorna płynność mowy;
- wypowiedzi treściowo puste, prawidłowe pod względem
brzmienia, ale nie znaczenia.

- Agrafia: -uszkodzenie ośrodka ruchów pisarskich ręki (pole 4,6);

- utrata umiejętności pisania.

- Aleksja: - uszkodzenie ośrodka czytania (pole 18,19);

- utrata umiejętności czytania.

- Afazja amnestyczna: - uszkodzenie nadrzędnego ośrodka mowy (pole 39,40);

- zapominanie nazw przedmiotów, stosowanie omówieni.

86
-Uszkodzenie móżdżku: - upośledzenie płynności mowy (mowa skandowana);
- zaburzenia integracji móżdżkowo- mózgowej w sterowaniu
mową.

6. Pamięć: teorie zapamiętywania, rodzaje pamięci - omówienie podstawowych

testów psychologicznych oceniających pamięć (MMSE, test zegara).

Pamięć – proces kodowania, przechowywania i odtwarzania danych. (Inaczej

przechowywanie i przywoływanie engramów). (Engram – wywołana pobudzeniem zmiana
w układzie nerwowym utrzymująca się przez pewien czas).
Pozwala na przechowywanie informacji nabywanych w ciągu życia i wykorzystywanie ich
do bieżących i planowanych działań.
Informacje kodowane są w postaci śladów pamięciowych (zmiany biochemiczne
i morfologiczne w układzie nerwowym).

KONSOLIDACJA PAMIĘCI:
Krążenie impulsów w zamkniętych łańcuchach neuronów kory mózgu, a następnie
w strukturach kręgu Papeza (hipokamp, ciała suteczkowate, zakręt obręczy) Stamtąd
za pośrednictwem jądra przyśrodkowo- grzbietowego wzgórza wraca do pól kojarzeniowych
czołowo-oczodołowych. To proces przejściowy między pamięcią świeżą a trwałą.

TEORIE ZAPAMIĘTYWANIA:
1) Zwiększenie ilości transmitera w synapsach przewodzących krążące impulsy.
2) Powstawanie nowych połączeń między neuronami przewodzącymi krążące impulsy.
3) Zmiany molekularne w błonie presynaptycznej i postsynaptycznej (zmiana aktywności
enzymów rozkładających lub wiążących transmitery).
4) Zmiany metabolizmu wewnątrzkomórkowego (przyśpieszenie syntezy niektórych białek).
5) Tworzenie i gromadzenie wokół synaps peptydowych modulatorów synaptycznych.
6) Przyśpieszenie syntezy matrycowego RNA dla białek receptorowych w błonach
postsynaptycznych.

Najpopularniejszy model pamięci – LTP (długotrwałe wzmocnienie synaptyczne). Jest to

wzrost reaktywności pobudzonej drogi nerwowej. Można je szybko wytworzyć i jest
specyficzne dla danej synapsy, występującej na drodze, która jest stymulowana.
Obecność LTP stwierdzono praktycznie we wszystkich przebadanych strukturach mózgu.

LTD (długotrwałe osłabienie synaptyczne), zjawisko odwrotne do LTD. Obserwowane

w sytuacjach słabego pobudzenia docierającego do badanej struktury drogi. Po raz pierwszy
zauważone w móżdżku.

Zapamiętywanie:
- efekt pierwszeństwa – odtwarzanie wyrazów usłyszanych na początku;
- efekt świeżości – odtwarzanie wyrazów usłyszanych na końcu;
- najgorzej zapamiętywane elementy ze środka serii.

87
RODZAJE PAMIĘCI:
a) Natychmiastowa – utrzymuje się kilka sekund i dotyczy niewielkiej ilości doznań;
b) Krótkotrwała – utrzymuje się do kilku godzin;
- krążenie impulsów po okrężnych drogach nerwowych;
- ślady mogą zniknąć lub przejść do pamięci długotrwałej;
- informacje magazynowane są prawdopodobnie w synapsach.

* pamięć robocza - podręczny magazyn, przechowuje aktualnie potrzebne informacje;

- obejmuje zarówno bodźce pochodzące z pamięci krótkotrwałej, jak
i materiał przeniesiony z pamięci długotrwałej;
- znaczenie w wykonywaniu bieżących zadań;
- zaangażowana jest okolica przedczołowa, a także lewy płat skroniowy
i ciemieniowy (funkcjonowanie tej pamięci zależy od obszaru mowy
Broki);
- Czynności takie jak: liczenie, czytanie i rozumienie tekstu itd.

c) Długotrwała - utrzymuje się wiele dni, tygodni, lat, a nawet całe życie;
- powstaje dzięki ogromnej ilości pobudzeni po tej samej drodze
nerwowej.

* opisowa(deklaratywna) - treść możliwa jest do zrelacjonowania słowami;

- jest to pamięć jawna, świadoma;
- zaangażowany jest hipokamp;
→ epizodyczna – pamięć faktów, zdarzeń, oraz kontekstu sytuacyjnego
i czasowego;
-osobiste wspomnienia;
→semantyczna -wiedza ogólna o świecie (znaczenie słów, znajomość imion);
- nie odnosi się do ‘własnego ja’;
- wiadomości szkolne;
- pamięć informacji o sobie – data urodzenia, PESEL, praca;
→autobiograficzna – pamięć własnego życia;
→przestrzenna – orientacja w otoczeniu;
→prospektywna – związana z planowaniem działań.

* proceduralna (niedeklaratywna) – podstawa umiejętności ruchowych, sprawności

manualnych, posługiwania się narzędziami, jazda na rowerze itd.

7. Lateralizacja (specjalizacja) półkul mózgowych.

- Dominacja półkuli polega na tym, że przewodzi ona czynności, natomiast nie kontroluje jej
w pełni (obie półkule są zaangażowane).
- Funkcjonalna asymetria półkul mózgu wyraża się różnym sposobem sterowania
czynnościami intelektualnymi przez każdą z nich. Nie oznacza przewagi jednej z półkul,
polega na różnej, uzupełniającej się roli obu półkul w procesach myślenia.
- Wynika z różnic w budowie i funkcjach.

88
- Półkule funkcjonują w sposób skoordynowany dzięki licznym wzajemnym połączeniom
nerwowym (ciało modzelowate, spoidło przednie i tylne, sklepienie). W związku z tym
jednostronne uszkodzenie powoduje zaburzenia w funkcjonowaniu obu półkul.

Półkula lewa (analizująca): Półkula prawa (rozpoznająca):

- dominujące zaangażowanie w czynność - przestrzenna analiza obrazów;
mowy; - myślenie typu syntetycznego;
- większa sprawność w nadawaniu - zapamiętywanie, orientacja
znaczenia słownego obiektów; w przestrzeni, porównywanie wrażeń
- werbalna analiza informacji; wzrokowych i słuchowych;
- myślenie analityczno- werbalne; - dowodzi lewą stroną;
- logika, rozumowanie; - działa całościowo;
- dowodzi prawą stroną; - rozróżnianie kolorów;
- rozwiązuje zadania, zapamiętuje fakty, - produkuje sny.
daty, gramatykę;
- działa sekwencyjnie.

8. Sen fizjologiczny i jego fazy.

Podczas snu łączność z organizmem jest przerwana.

Świadomość przejawia się w postaci marzeń sennych. ~~wg Konturka, wg dr. Sagana nie ma
świadomości podczas snu.
Sen nie jest zjawiskiem jednorodnym, składa się z dwóch faz następujących na przemian.

Kryteria snu: - pozycja typowa dla danego gatunku;

- fizyczny spoczynek;
- zwiększony próg reakcji na bodźce zewnętrzne;
- szybkie ustępowanie pod wpływem dostatecznej symulacji.
Fazy:
• Sen NREM: - non-rapid eye movement;
- sen wolnofalowy;
- obniżenie napięcia mięśniowego, ciśnienia tętniczego, częstości
skurczów serca i ilości oddechów, temperatury ciała;
- przeważa układ przywspółczulny;
- zmniejsza się przemiana materii i obniżają się procesy metaboliczne
mózgu.
Okresy NREM:
1) Okres przejściowy między czuwaniem a snem, znikają fale alfa, fale
beta stają się nieregularne i o małej amplitudzie.
2) Pojawiają się wyładowania w postaci wrzecion, niekiedy zespoły K
(tworzone przez iglicę i fazę wolną po niej). Człowiek porusza się
i poprawia położenie ciała.
3) Sen dość głęboki, pojawiają się fale delta (wysoka amplituda,
częstotliwość 0,5-4Hz).
4) Fale delta pojawiają się nieprzerwanie, okres ten bywa nazywany
snem delta.

89
 • Sen REM: -rapid eye movement;
- pojawia się nagle, po pewnym czasie trwania snu NREM;
- znikają fale wolne, zapis EEG wygląda jak w pierwszym okresie NREM;
- następuje znaczne obniżenie napięcia mięśniowego, występują
jedynie izolowane skurcze mięśni kończyn i twarzy, oraz mięśni
powodujących szybkie ruchy gałek ocznych;
- nasilają się niektóre funkcje fizjologiczne (przyśpiesza czynność serca,
wzrasta ciśnienie tętnicze, oddech jest przyśpieszony i nieregularny);
- zahamowanie procesów termoregulacji – obniżenie temperatury;
- w tej fazie występuje ok. 85% marzeń sennych;
- stanowi ok 20-25% całości snu.

Potrzeba snu a skłonność – sen zależy od biologicznej potrzeby snu i odpowiedniej gotowości
organizmu. Potrzeba snu narasta w miarę czuwania, skłonność wykazuje oscylacje dobowe,
jest zależna od fazy dnia, a nie od potrzeby snu. Sen nocny przypada na okres, w którym
potrzeba snu współistnieje z odpowiednim poziomem skłonności do snu.

Fizjologiczna rola snu:

Głębokość snu jest największa w IV okresie NREM; sen po nieprzespanej nocy charakteryzuje
się większą ilością tych okresów, bez zmian długości i ilości faz REM.
Podczas snu kształtuje się osobisty stosunek do przeżytych doznań. Sen łagodzi skutki
negatywnych przeżyć w ciągu dnia. Nasilony stres zaburza sen i jest źródłem koszmarów.
Sen ma również znaczenie w konsolidacji śladów pamięciowych.

9. Czynność bioelektryczna mózgu w czasie snu i czuwania - rodzaje fal

mózgowych.

Czynność bioelektryczna mózgu jest opisywana przez elektroencefalogram. Na zapis składają

się fale i rytmy o różnych częstotliwościach i amplitudzie. Zapisy pokazują zmiany potencjału
między elektrodami.
Rodzaje fal mózgowych:
→ alfa – występują w stanie spoczynku, przy zamkniętych oczach;
- są regularne, o częstotliwości 8-12Hz, amplitudzie 50-100µV;
- najsilniej zaznaczone w okolicy ciemieniowo- potylicznej;
→ beta - charakteryzują aktywność zdesynchronizowaną (czyli w stanie czuwania, nauki);
- częstotliwość 18-30Hz, niższa amplituda;
- głównie w okolicy czołowej, ale w czasie pobudzenia może objąć cały mózg;
→ delta – fale o małej częstotliwości (<4Hz) i dużej amplitudzie;
- u człowieka dorosłego występują w czasie snu i narkozy, u dzieci także na jawie;
→ theta – częstotliwość 4-7Hz, duża amplituda;
- świadczą o głębokości snu.

Reakcja wzbudzenia polega na zaniku fal alfa, w miejsce których pojawiają się fale beta;
występuje ona podczas spoczynku.

90
OBRAZ EEG W CZASIE SNU I CZUWANIA:
SYNCHRONIZACJA I DESYNCHRONIZACJA FAL:
Fale EEG odzwierciedlają zbiorczą aktywność elektryczną tysięcy neuronów. Jeśli neurony
wytwarzają potencjały w sposób nieskoordynowany – powstają fale o dużej częstotliwości,
ale małej amplitudzie – fale szybkie. Czynność mózgu jest wtedy określana jako
zdesynchronizowana.
Jeśli wyładowania neuronów są koordynowane przez ośrodek nadrzędny i odbywają się
jednocześnie – potencjały sumują się, powstają fale EEG o małej częstotliwości, ale dużej
amplitudzie – fale wolne. Aktywność mózgu jest wtedy zsynchronizowania.

Czynność bioelektryczna zmienia się po zaśnięciu i w czasie snu. W śnie czynność również nie
jest jednorodna – sen REM i NREM.
Faza REM – desynchronizacja, zanikają fale wolne.
Faza NREM – synchronizacja, podział na 4 okresy.
W czasie 8 godzin snu sen REM pojawia się od 4 do 6 razy.

10. Zróżnicowanie płciowe mózgu.

Struktury wykazujące dymorfizm płciowy: - ciało modzelowate i inne spoidła mózgu;

- ciało migdałowate;
- hipokamp;
- móżdżek ;
- niektóre jądra mózgu.

Płeć mózgu w życiu płodowym jest regulowana przez działanie hormonów płciowych.
Na początku każdy mózg jest ‘żeński’, około 6-7tygodnia kształtuje się w męski lub zostaje
żeński, w zależności od działania hormonów (zależy głównie od obecności testosteronu
lub jego braku).

MÓZG KOBIECY: MÓZG MĘSKI:

- mniejszy;
- grubsza kora lewej półkuli;
- prawy płat ciemieniowy większy niż lewy;
- ośrodki językowe skoncentrowane
z przodu dominującej półkuli;
- większe i grubsze ciało modzelowate;
- większe jądro podwzgórza SDN-POA;
-grubsza skorupa po lewej stronie.
- większy;
- grubsza kora prawej półkuli;
- większy lewy płat ciemieniowy;
- ośrodki językowe zlokalizowane z przodu
i z tyłu dominującej półkuli;
- mniejsze ciało modzelowate;
- większa gałka blada i skorupa po prawej
stronie.

Zmienności dotyczące skupienia lub rozproszenia ośrodków w zależności od płci dotyczą

również definiowania pojęć, postrzegania przestrzenno- wzrokowego i odczuwania emocji.

91
Różnice wynikające z różnic w budowie mózgu:
Kobiety: Mężczyźni:
- lepsze wyniki w testach lingwistycznych; - lepsza orientacja przestrzenne;
- szybciej zdobywają umiejętności - szybsza rotacja mentalna;
językowe; - większe zdolności matematyczne
- zręczniejsze manualnie; i analityczne.
- wielozadaniowość;
- większa empatia.

11. Odruchy warunkowe

a) Ogólna charakterystyka i znaczenie biologiczne odruchów warunkowych.

- nabywane w ciągu życia, powstają w wyniku konfrontacji organizmu z bodźcami

środowiska;
- wywoływane przez bodźce warunkowe;
- rozróżnia się odruchy klasyczne i instrumentalne;
- stanowią rodzaj pamięci asocjacyjnej – związek między bodźcami lub bodźcem i jego
konsekwencją;
- bardziej zmienne niż bezwarunkowe;
- podlegają wpływom ubocznym;
- bodziec obojętny ulega przekształceniu w bodziec warunkowy;
- znaczenie biologiczne: podstawa uczenia się, a także np. efekt placebo – środek obojętny
ma skutek podobny do działania leku.

b) Różnica między odruchami bezwarunkowymi i warunkowymi.

Odruchy warunkowe: Odruchy bezwarunkowe:

- nabywane w ciągu życia; - wrodzone;
- mogą być zapomniane; - nie zapomina się ich;
- ośrodki w korze mózgu; - ośrodki znajdują się w rdzeniu kręgowym
- wykształcanie nawyków, przystosowanie i przedłużonym;
do środowiska. - rola w zaspokajaniu czynności życiowych
i reakcjach obronnych;
- bez udziału woli.

c) Mechanizm powstawania odruchów warunkowych oraz metody ich badania.

Powstaje w wyniku wielokrotnego kojarzenia bodźca biologicznie obojętnego z bodźcem

bezwarunkowym.
Wpływ kory polega na tym, że im większe znaczenie dla organizmu ma bodziec, tym trwalszy
on jest.
W mózgu pod wpływem działania bodźca obojętnego i bezwarunkowego powstają dwa
niezależne ogniska pobudzenia. Powtarzające się wytworzenie ognisk prowadzi do powstania
związków między nimi.

92
 d) Klasyczne odruchy warunkowe.

- powstają w wyniku kojarzenia bodźca biologicznie obojętnego z bodźcem bezwarunkowym;

- odruch nie zawsze jest taki sam jak odruch bezwarunkowy na bazie którego został
wytworzony;
- przykładami są efekt Placebo, awersja smakowa.

Warunki powstawania: 1) bodziec obojętny musi poprzedzać początek bodźca

bezwarunkowego;
2) odpowiedni stan pobudzenia ośrodka motywacyjnego
w podwzgórzu;
3) w chwili wywoływania odruchu – brak działania innych
podniet;
4) po wytworzeniu odruchu bodziec warunkowy musi być
regularnie wzmacniany bodźcem bezwarunkowym.

e) Odruchy instrumentalne.

- wzmacnianie wyuczonej reakcji ruchowej;

- fizjologiczny model ruchu dowolnego;
- powstają na bazie popędów apetytywnych (wzmocnienie pozytywne) i awersyjnych
(wzmocnienie negatywne);
- działanie systemu nagrody i kary;
- warunkiem jest zaangażowanie uczącego się, nie może on pozostawać bierny;
- warunkowanie ucieczki i unikania.

Czynniki wpływające na efektywność warunkowania:

1) Bezpośredniość;
2) Bilans zysków i strat;
3) Deprywacja – ciągłe niezaspokojenie potrzeby zmniejsza motywację;
4) Niepewność – gdy konsekwencja nie występuje zawsze warunkowanie się zmniejsza.

f) Hamowanie odruchów warunkowych

Hamowanie występuje, gdy podczas działania bodźca warunkowego nie pojawia się odruch.

RODZAJE HAMOWANIA:
1) Wygasanie – zmniejszanie i brak reakcji na bodziec warunkowy (bez wzmocnienia).
Odruch nie zanika – pojawia się natychmiast, gdy bodziec warunkowy zostanie
wzmocnienia bodźcem bezwarunkowym.
2) Hamowanie różnicowe – gdy jeden bodziec jest systematycznie wzmacniany
bodźcem bezwarunkowym, a drugi nie.
3) Hamowanie warunkowe – gdy dwa bodźce są skojarzone z odruchem, a wzmacniany
jest tylko jeden, to odruch nie zachodzi.
4) Hamowanie utajone – wcześniejsze używanie bodźca obojętnego bez konsekwencji
powoduje trudność w przekształceniu go w bodziec warunkowy i w wytworzeniu
odruchu. ZNACZENIE ADAPTACYJNE

93
 12. Neurogeneza postnatalna.

Plastyczność – zapewnia zdolność układu nerwowego do adaptacji, zmienności, samo

naprawy, a wreszcie uczenia się i pamięci.

Rodzaje plastyczności:
a) rozwojowa – wysoka ekspresja genów sterujących procesami wzrostowymi, niska - białek
hamujących wzrost neurytów i synaptogenezę);
b) pouszkodzeniowa dorosłego mózgu;
c) wywołana wzmożonym doświadczeniem czuciowym lub ruchowym;
d) związane z uczeniem się i zapamiętywaniem;
e) występuje przy powstawaniu uzależnień;
f) patologiczne.

Mózg dorosłego człowieka zachowuje zdolność wytwarzania zarówno neuronów jak

i komórek glejowych w procesie neurogenezy.

Neuralne komórki macierzyste – pierwotne komórki, mają nieograniczoną zdolność do samo

odnawiania, a także różnicowanie w jedną z trzech linii komórkowych układu nerwowego
(neurony, oligodendrocyty, astrocyty). Komórki te są multipotencjalne, mają zdolność
do migracji do miejsca uszkodzenia – stymulowane wyższym poziomem stromalnego
czynnika wzrostu 1.
Nowe neurony z komórek macierzystych:
- strefy przykomorowej;
- strefy przyziarnistej zakrętu zębatego;
- tylnej strefy okołokomorowej (później wędrują stamtąd do opuszki węchowej).

Ograniczenie neurogenezy jest związane z lokalnym mikrośrodowiskiem.

Neurogeneza zachodzi w: - hipokampie;
- opuszce węchowej;
- korze przedczołowej;
- korze niższej skroniowej;
- korze tylnej ciemieniowej;
NIE ZACHODZI W KORZE PRĄŻKOWANEJ

Na naurogenezę pozytywnie wpływają:

- wysiłek fizyczny,
- uczenie się,
- wzbogacone środowisko,
- ograniczenie kalorii w diecie;

Negatywnie wpływają:
- stres, - napromieniowanie,
- przewlekły alkoholizm, - stan zapalny,
- depresja, - dieta wysokotłuszczowa,
- nadużywanie leków,

94
Mechanizm LTP – długotrwałe wzmocnienie synaptyczne, najpopularniejszy model pamięci.
Specyficzne do danej synapsy, występującej na drodze, która jest stymulowana. Związane
jest z silnym wejściem jonów Ca2+ do neuronu i aktywacją kinaz białkowych.
Obecność LTP stwierdzono praktycznie we wszystkich przebadanych strukturach mózgu.

95
AUTONOMICZNY UKŁAD NERWOWY

1. Ogólna charakterystyka układu autonomicznego.

a) składowe AUN

Obwodową część stanowią neurony przedzwojowe i zazwojowe. Pomiędzy nimi, w zwojach

autonomicznych, znajdują się synapsy (poza OUN). Jeden akson tworzy około 8-9 synaps
z neuronami (powoduje to rozproszenie impulsacji).

→ Układ współczulny:
- włókna biegną w korzeniach brzusznych;
- włókna zazwojowe biegną razem z naczyniami krwionośnymi do efektorów;
- zwoje współczulne tworzą pień współczulny po obu stronach kręgosłupa (długie
włókna zazwojowe).

→ Układ przywspółczulny:
- ma część czaszkową i część krzyżową.

→Trzewny układ nerwowy – unerwia przewód pokarmowy.

Ośrodki znajdują się w pniu mózgu (ośrodki życiowe) i rdzeniu kręgowym. Neurony biegną
do zwojów autonomicznym poza OUN.
Do układu autonomicznego należą też neurony aferentne z narządów wewnętrznych.

b) lokalizacja ośrodków

➔ ośrodki współczulne: są to jądra pośrednio-boczne w rogach bocznych rdzenia

kręgowego (C8/T1 – L2-3). Otrzymują one pobudzenie z neuronów czucia trzewnego
(poprzez interneurony) w rogach tylnych. WCHODZĄ W SKŁAD ODRUCHÓW
AUTONOMICZNYCH.

➔ Ośrodki przywspółczulne – jądra nerwów czaszkowych (III, VII, IX, X) w pniu mózgu
oraz jądra pośrednio-przyśrodkowe w częściach bocznych krzyżowego odcinka
rdzenia kręgowego (S2-S4).

Z ośrodków rdzenia unerwiane są: końcowa część układu pokarmowego, pęcherz moczowy,
narządy płciowe.

c) funkcje czuciowe

AUN:
- przenosi informacje od interoceptorów do OUN, czucie trzewne;
- źródłem tych informacji jest praca narządów wewnętrznych i procesy homeostatyczne;
- impulsy przewodzone są przez neurony czuciowe obu części AUN;
- neurony przywspółczulne nerwów IX i X odbierają informacje z mechanoreceptorów
i chemoreceptorów i prowadzą je do jądra pasma samotnego;

96
- włókna współczulne biegnące w nerwach rdzeniowych odbierają infromacje termiczne
i z nocyceptorów i przekazują je do jąder czuciowych w rogach tylnych rdzenia kręgowego;
- wszystkie informacje z interoreceptorów trafiają przez ośrodki czuciowe wzgórza
do ośrodka czucia trzewnego w wyspie. Z wyspy→ do zakrętów oczodołowych (układ
limbiczny), tam odbywa się ocena emocjonalna;
- czucie trzewne jest mało precyzyjne.

d) właściwości łuków odruchowych

Budowa: 1) RECEPTOR – zazwyczaj w ścianie narządu, wrażliwy na bodźce mechaniczne

i chemiczne;
2) NEURON AFERENTNY – czuciowe włókna nerwów trzewnych (impulsy
z receptorów do wyższych pięter układu nerwowego);
3) WYŻSZE PIĘTRA UKŁADU NERWOWEGO - kora mózgowa, układ limbiczny,
podwzgórze;
4) NEURONY EFERENTNE – przedzwojowe i zazwojowe;
5) EFEKTOR -

Informacje przewodzone są wolniej niż w odruchu somatycznym. Odruchy są

polisynaptyczne.

Podział odruchów:
*trzewno-trzewne – bodziec działa na wisceroreceptory w narządach wewnętrznych;
– zwojowe – łuki odruchowe zamykają się poza CNS, w zwojach
autonomicznych;
- włókienkowe – obejmują tylko jeden neuron aferentny, poprzez jego
kolaterale unerwiają efektory;
Odruchy te mają znaczenie w regulacji czynności układu krążenia i przewodu pokarmowego
(np. odruch wątrobowo-nerkowy, nerkowo-nerkowy, wątrobowo-jelitowy itd.).
*trzewno-somatyczne – receptory i droga aferentna znajdują się w układzie
trzewnym, droga eferentna i efektory – w układzie somatycznym;
- m.in. jest to objaw tzw. obrony somatycznej – pod wpływem
podrażnień bólowych otrzewnej wzmożone zostaje napięcie mm.
szkieletowych;
*somatyczno-trzewne – towarzyszą jako komponenta autonomiczna np. ruchom
dowolnym;
- umożliwiają przystosowanie narządów wewnętrznych do aktualnych
zmian w środowisku wewnętrznym organizmu.

2. Część dośrodkowa układu autonomicznego, czucie trzewne.

- włókna bezmielinowe lub cienkie mielinowe;

- źródłem czucia trzewnego jest praca poszczególnych narządów oraz procesy
homeostatyczne (temperatura wewnątrz ciała, przebieg czynności trawiennych, praca serca,
ciśnienie krwi, zapotrzebowanie na tlen, wodę itd.);

97
- neurony przywspółczulne nerwów IX i X odbierają informacje z mechanoreceptorów
i chemoreceptorów i prowadzą je do jądra pasma samotnego;
- włókna współczulne biegnące w nerwach rdzeniowych odbierają infromacje termiczne
i z nocyceptorów i przekazują je do jąder czuciowych w rogach tylnych rdzenia kręgowego;
- wszystkie informacje z interoreceptorów trafiają przez ośrodki czuciowe wzgórza
do ośrodka czucia trzewnego w wyspie. Z wyspy→ do zakrętów oczodołowych (układ
limbiczny), tam odbywa się ocena emocjonalna;
- czucie trzewne jest mało precyzyjne.

3. Nadrzędne ośrodki AUN.

PIEŃ MÓZGU: - ośrodkowy generator programu (połykanie, ssanie, żucie, kaszel,

kichanie);
- ośrodek wymiotny w TS rdzenia przedłużonego;
- hamowanie czynności serca;
- pobudzanie wydzielania łez, śliny, nasilanie sekrecji soku
żołądkowego;
- nasilenie perystaltyki żołądka i jelita cienkiego;
- ośrodek naczyniowo- ruchowy;
- ośrodek oddechowy;
- ośrodek odruchu źrenic z akomodacji oka.

RDZEŃ KRĘGOWY: - regulacja średnicy źrenicy;

- regulacja podstawowego napięcia ścian naczynia;
- regulacja wydzielania potu;
- ośrodki oddawania moczu i kału;
- ośrodki odruchów płciowych.

PODWZGÓRZE: - liczne połączenia (układ limbiczny, śródmózgowie, most,

tyłomózgowie);
- wywoływanie reakcje są częścią bardziej złożonych zjawisk
(pobieranie pokarmu, emocje);
- drażnienie okolic bocznych → wydzielanie z rdzenia nadnerczy;
- związek ze snem, zjawiskami cyklicznymi, pobieraniem pokarmu;
- regulacja temperatury;
- kontrola wydzielania niektórych hormonów: wazopresyna, TSH, itd.
- zachowania związane z potrzebą zaspokojenia: pragnienie, głód,
zachowania seksualne;
- kontrola rytmów ustrojowych.

98
 4. Organizacja czynnościowa układu współczulnego. Przekaźnictwo synaptyczne w
zwojach współczulnych.

W skład wchodzą:
a) Ośrodki układu współczulnego - od C8/T1 do L2-3 w rdzeniu kręgowym;
- w rogach bocznych – j. pośrednio-boczne, w którym
znajdują się neurony przedzwojowe (otrzymują informacje
z interoceptorów (w rogach tylnych) za pośrednictwem
interneuronów);
- wchodzą w skład łuków odruchowych autonomicznych;
- aksony neuronów przedzwojowych przez korzeń
przedni i gałąź łączącą białą biegną do zwoju kręgowego
odpowiadającego danemu segmentowi. Niektóre z nich się tam
kończą, inne biegną do zwojów współczulnych.

b) Pień współczulny - utworzony przez zwoje kręgowe, każdy z nich łączy się
ze zwojem położonym wyżej i niżej;
- 3 zwoje szyjne, 10-12 piersiowych, 3-4 lędźwiowe, 2-6
krzyżowych, jeden guziczny (wspólny dla prawego i lewego
pnia);
- do zwoju pnia współczulnego dochodzą włókna przedzwojowe
(z cienką osłonką mielinową);
- w odcinku szyjnym, dolnej części lędźwiowego i krzyżowym
brak jest ośrodków współczulnych, włókna przedzwojowe
dochodzą do zwojów tam położonych z odcinka piersiowego
(do góry) i lędźwiowego (do dołu);
- w zwojach współczulnych włókna przedzwojowe przełączają
się na zazwojowe (synapsy);
- włókna zazwojowe wracają do korzeni brzusznych (i dalej
do naczyń i gruczołów) lub wchodzą w skład nerwów
współczulnych (i dalej do narządów).

c) Układ współczulny tworzy SPLOTY AUTONOMICZNE:

- w obrębie splotów znajdują się zwoje;
- sploty główne znajdują się z przodu od kręgosłupa, mniejsze
sploty także wokół naczyń krwionośnych, oraz sploty
śródścienne w obrębie narządów.

d) Do układu współczulnego należy także rdzeń nadnerczy, który zawiera komórki

chromofinowe unerwione przez przedzwojowe włókna współczulne. Komórki
te wydzielają adrenalinę i noradrenalinę do krwi. Wskutek pobudzenia uogólnia się
działanie układu współczulnego.

99
PRZEKAŹNICTWO SYNAPTYCZNE W ZWOJACH:
Etapy pobudzenia:
1) Acetylocholina (uwolniona z zakończeń włókien przedzwojowych) działa na receptory
nikotynowe typu N2 i muskarynowe typu M4 (w błonie neuronów zwojowych).
Aktywacja receptorów N2 powoduje otwarcie kanałów jonowych → napływ jonów Na+
i Ca2+ do komórki → DEPOLARYZACJA i powstanie EPSP (krótka latencja, czyli EPSP jest
szybkie).
Szybki EPSP trwa krótko, bo jony Ca2+ otwierają kanały potasowe. Powoduje to wypływ
jonów K+ z komórki → HIPERPOLARYZACJA NASTĘPCZA.

2) Po szybkim EPSP następuje IPSP, który nakłada się na hiperpolaryzację. IPSP jest
wyrazem krótkotrwałego hamowania komórkowego.
Przyczyna IPSP: oddziaływanie interneuronów hamujących (uwalniających dopaminę)
na błonę neuronu zwojowego.
3) Po 0,1-0,2s od uwolnienia acetylocholiny następuje powolny EPSP (trwa od kilku
do kilkudziesięciu sekund), który zależy od aktywacji receptorów metabotropowych
M4. Z tymi receptorami sprzężone jest białko G, którego aktywacja powoduje
zamknięcie kanałów potasowych → jony K+ gromadzą się w komórce →
DŁUGOTRWAŁA DEPOLARYZACJA.

4) Ostatni etap to późny powolny EPSP, wywołany przez peptyd o budowie jak GnRH
oraz PACAP, substancję P, cholecystokininę (niespowodowany acetylocholiną).
Substancje te powodują powolne zamykanie kanałów K+ → DŁUGOTRWAŁA
DEPOLARYZACJA.

Neurony w zwojach współczulnych mogą reagować na acetylocholinę różnymi rodzajami

EPSP (ze względu na różną liczbę receptorów nikotynowych i muskarynowych) i generować
potencjały czynnościowe o różnej częstotliwości.

Powstawanie serii potencjałów czynnościowych:

Charakter potencjałów zależy od rodzaju receptorów acetylocholinowych w błonie neuronu:
• Neurony z receptorami muskarynowymi – długie serie potencjałów czynnościowych,
duża częstotliwość, nakładają się na powolny EPSP. Długi czas trwania spowodowany
jest brakiem hiperpolaryzacji następczej (zapobiega jej zamykanie kanałów
potasowych przez białka G sprzężone z receptorami).
• Neurony z przewagą receptorów nikotynowych – potencjał czynnościowy o małej
częstotliwości, nakładają się na szybki EPSP (hiperpolaryzacja uniemożliwia
powstawanie następnego potencjału).

5. Czynność rdzenia nadnerczy.

a) Należy do układu współczulnego.

b) Pobudzany przez przedzwojowe włókna współczulne cholinergiczne (np. podczas
reakcji stresowej).
c) Ma to samo pochodzenie co zwoje współczulne.
d) Komórki chromochłonne wydzielają do krwi adrenalinę i noradrenalinę.

100
 e) Hormony (A i NA) są syntezowane i magazynowane w pęcherzykach komórek rdzenia
nadnerczy. W trakcie pobudzenia są uwalniane na drodze egzocytozy.
f) Pod wpływem acetylocholiny następuje wnikanie jonów Ca2+ do komórki i egzocytoza
pęcherzyków.
g) Ośrodki kontrolujące znajdują się w:
➔ rogach bocznych rdzenia kręgowego (odcinek C8-L2-3),
➔ podwzgórzu (ośrodki nadrzędne).
h) Bodźce zwiększające wydzielanie przez rdzeń nadnerczy:
➔ spadek ciśnienia tętniczego krwi na skutek jej utraty,
➔ spadek zawartości glukozy we krwi wywołane działaniem egzogennej insuliny,
➔ spadek temperatury ciała,
➔ czynniki emocjonalne.

6. Synteza i unieczynnianie amin katecholowych.

Aminy katecholowe powstają z tyrozyny w pięciu etapów:

1) hydroksylacja tyrozyny – katalizowana przez hydroksylazę tyrozynową;
2) dekarboksylacja DOPA – enzym: dekarboksylaza → powstaje DOPAMINA;
3) zmiana dopaminy w noradrenalinę – beta-karboksylaza tyrozynowa;
4) metylacja- N-metylotransferaza → powstaje ADRENALINA;
5) w ziarnistościach chromatofilnych aminy ulegają spichrzaniu w postaci połączenia
z ATP.

Hydroksylaza tyrozynowa podlega hamującemu działaniu dopaminy, noradrenaliny

i adrenaliny (hamowanie zwrotne). Ilość wytwarzanej adrenaliny jest także regulowana przez
aktywność kory nadnerczy.

Czynnikiem pobudzającym uwalnianie amin katecholowych jest acetylocholina.

Konsekwencją ich uwalniania jest pobudzenie AUN.

Unieczynnianie:

Aminy katecholowe są szybko inaktywowane przez dwa enzymy – oksydaza monoaminowa

(MAO) i katecholo-O-metylotransferaza (COMT).
MAO: odszczepia grupę metyloaminową, powodując przemianę adrenaliny w kwas
dihydroksymigdałowy. Działa głównie w cytoplazmie zakończeń nerwowych.
COMT: działa bezpośrednio na adrenalinę i noradrenalinę, przekształcając je w metanefrynę
i normetanfrynę. COMT działa we wszystkich tkankach, jej aktywność jest szczególnie
wysoka w osoczu, nerkach i wątrobie,
Produkty przemian amin katecholowych wydalane są z moczem lub wychwytywane przez
inne tkanki.

101
 7. Receptory i mediatory układu współczulnego (zwojowe i pozazwojowe,
substancje blokujące i pobudzające receptory synaptyczne).

Receptory:
• Adrenergiczne: -alfa (α1, α2) – najbardziej wrażliwe na cząsteczki noradrenaliny;
-beta (β1, β2, β3) – najsilniejsza reakcja na adrenalinę;
- sprzężone z białkami G;
- na zakończeniach włókien zazwojowych;
- pobudzenie receptorów α1 → zwiększenie stężenia IP3 i DAG (zamykanie
kanałów K+);
- pobudzenie receptorów α2 → hamowanie syntezy cAMP (otwarcie kanałów
K+ i zamykanie Ca2+);
- pobudzenie receptorów β1, β2 i β3 → aktywacja cyklazy adenylanowej →
wzrost stężenia cAMP (działanie metabotropowe).
Substancje blokujące:
- receptory α, - doksazosyna, alfuzosyna, urapidyl;
- receptory β – propanolol, atenolol (β1), karwedilol, metoprolol (β1),
tymolol.

• Nikotynowe - działa na nie acetylocholina;

- pobudzenie jest szybkie i szybko ustępuje;
- w neuronach zwojowych;
- jonotropowe;
- agoniści: nikotyna, cytyzyna (mało toksyczna, stosowana np.
w substancjach na rzucanie palenia);
- antagoniści: kurara ( blokuje receptory w synapsach nerwowo-
mięśniowych), dekstrometorfan.

• Muskarynowe - działa na nie acetylocholina;

- w neuronach zwojowych;
- wolne pobudzenie, trwa dłużej niż receptora nikotynowego.

Na zakończeniach włókien przedzwojowych wydzielana jest acetylocholina działająca

na receptory muskarynowe i nikotynowe. Na zakończeniach włókien zazwojowych –
noradrenalina działająca na receptory adrenergiczne.

8. Synteza i unieczynnianie acetylocholiny.

Acetylocholina powstaje w zakończeniach nerwowych przy udziale acetylotransferazy

cholinowej (przenosi grupę acetylową z acetylokoenzymu A na cholinę). Prekursorem jest
cholina.
Magazynowana jest w pęcherzykach synaptycznych. Działa na receptory muskarynowe
i nikotynowe, jest uwalniana przez impuls nerwowy.

102
Unieczynnienie:
Acetylocholina uwolniona w synapsach jest rozkładana przez swoistą esterazę cholinową.
Acetylocholina dyfundująca poza synapsy jest rozkładana przez nieswoistą esterazę
cholinową.

9. Rozmieszczenie i mechanizmy pobudzenia receptorów  i  w poszczególnych

narządach.
+

10. Działanie układu współczulnego na poszczególne narządy + punkt 13.

103
 11. Organizacja czynnościowa układu przywspółczulnego.

o Długie włókna przedzwojowe i krótkie zazwojowe;

o zwoje znajdują się w pobliżu narządów;
o układ przywspółczulny może wymienić lokalny efekt ograniczony do określonego
narządu;
o ośrodki znajdują się w pniu mózgu (jądra nerwów III, VII, IX, X) i w części krzyżowej
rdzenia kręgowego ( jądra pośrednio-przyśrodkowe w częściach bocznych S2-S4);
o nerw III – człon przywspółczulny zwoju rzęskowego, odpowiada za akomodację oka
i unerwia m. zwieracz źrenicy;
o nerw VII – człon przywspółczulny zwoju skrzydłowo- podniebiennego, unerwia
gruczoły jamy nosowej i podniebienia + człon przywspółczulny zwoju
podżuchwowego, unerwia śliniankę podżuchwową i podjęzykową;
o nerw IX – człon przywspółczulny zwoju usznego, unerwia śliniankę przyuszną;
o nerw X – unerwia wszystkie narządy klatki piersiowej i większość narządów jamy
brzusznej. Neurony zwojowe znajdują się w zwojach splotów autonomicznych
i zwojach śródściennych w narządów.
o Ośrodki części krzyżowej – w jądrach pośrednio- przyśrodkowych S2-S4, włókna
przedzwojowe biegną do splotu podbrzusznego dolnego (liczne zwoje miedniczne).
Włókna zazwojowe zwojów miednicznych unerwiają końcowe części przewodu
pokarmowego, pęcherz moczowy, narządy płciowe;
o Na zakończeniach włókien wydzielana jest acetylocholina.

12. Cholinergiczne receptory muskarynowe i nikotynowe. Mechanizmy pobudzenia

receptorów cholinergicznych. Zwojowe i pozazwojowe substancje pobudzające
oraz blokujące receptory.

Acetylocholina wpływa pobudzająco na czynności wegetatywne związane z codziennym

życiem.
• Nikotynowe - jonotropowe;
- w neuronach zwojowych, błonie komórkowej komórek narządów
wewnętrznych i mięśni szkieletowych;
- receptor zbudowany z pięciu podjednostek, tworzących kanał
o średnicy 0,5nm;
- związanie Ach z dwoma takimi samymi podjednostkami powoduje
zmianę konformacji białka, poszerzenie kanału i napływ jonów Na+;
- agoniści: nikotyna, cytyzyna (mało toksyczna, stosowana np.
w substancjach na rzucanie palenia);
- antagoniści: kurara ( blokuje receptory w synapsach nerwowo-
mięśniowych), dekstrometorfan, heskametonium.

• Muskarynowe – m.in. M2 – w mięśniu sercowym, M4 – w trzustce ;

- M1, M4, M5 – acetylocholina powoduje uwalnianie IP3 i DAG;
- M2, M3 – Ach powoduje inaktywację cyklazy adenylanowej →
zmniejszenie stężenia cAMP → zamykanie kanałów K+ i Ca2+;
- antagonista: atropina, tiotropium;
- agonista: pilokarpina.

104
 13. Działanie układu przywspółczulnego na poszczególne narządy.

PATRZ TABELA PUNKT 9

Tonus współczulny i przywspółczulny.

Układ współczulny i przywspółczulny znajdują się w stanie stałego pobudzenia – napięcie

współczulne i przywspółczulne.
Stan zwiększonego napięcia współczulnego – sympatykotonia, przywspółczulnego –
wagotonia.

Naczynia – wpływ jedynie układu współczulnego:

W wyniku normalnego napięcia współczulnego tętniczki są stale częściowo
obkurczone (1/2 max szerokości). Gdy to napięcie spada – rozszerzają się,
gdy rośnie – kurczą się.

Przewód pokarmowy: Wzrost napięcia przywspółczulnego – przyśpieszenie ruchów

perystaltycznych, spadek napięcia – zwolnienie tych ruchów.

Regulacja czynności może odbywać się poprzez zmiany napięcia tylko jednego układu. Gdy
narząd jest unerwiony przez dwa układy – spadek napięcia jednego z nich daje przewagę
drugiemu.

14. Skutki odnerwienia struktur unerwionych wegetatywnie.

Gdy usuniemy unerwienie wegetatywne danego narządu to utraci on swój tonus.

Odnerwienie współczulne: np. naczyń krwionośnych – powoduje maksymalne
ich rozszerzenie. Będzie to jednak stan krótkotrwały, gdyż
odnerwienie będzie rekompensowane przez hormony rdzenia
nadnerczy (adrenalina i noradrenalina), które wpłyną
na receptory adrenergiczne powodując skurcz identyczny
z wyjściowym.

Odnerwienie przywspółczulne: rozwój kompensacji tego odnerwienia jest powolny,

może prowadzić do uszkodzenia struktur unerwionych
przywspółczulnie.

Cechą odnerwienia wegetatywnego jest nadwrażliwość poodnerwieniowa, czyli zwiększona

pobudliwość w odpowiedzi na działanie mediatorów,.

105
PODWZGÓRZE I UKŁAD LIMBICZNY

Czynność podwzgórza

1. Podział funkcjonalny i anatomiczny podwzgórza, połączenia.

Podwzgórze znajduje się w przedniej części międzymózgowia.

Jądra:
• W części przedniej: - j. nadwzrokowe – razem z jądrem przykomorowym zawiera
komórki neurowydzielnicze, wydzielające wazopresynę i oksytocynę;
- j. przykomorowe- rola w regulacji przyjmowania pokarmu;
- j. okołokomorowe – reakcje obronne;
- j. nadskrzyżowaniowe – rozrusznik rytmów okołodobowych.

• W części środkowej: - guz popielaty, w części guzowej znajdują się j, grzbietowo-

przyśrodkowe i j. brzuszno- przyśrodkowe, które są
odpowiedzialne za regulację pobierania pokarmu i gospodarki
energetycznej. Jądro brzuszno- przyśrodkowe ma także udział
w zachowaniach obronnych;
- wyniosłość pośrodkowa – uwalniane są tu hormony
podwgórza;
- j. łukowate – znaczenie w pobieraniu pokarmu.

• Pole boczne – zachowania popędowo- seksualne.

• Ciała suteczkowate – początek i koniec ważnych szlaków układu limbicznego.
• J. tylne podwzgórza – zaliczane do układu siatkowatego.
• Przednia część+ pole przedwzrokowe – kierowanie pragnieniem, popędem
seksualnym, także opieka nad potomstwem oraz ośrodek termoregulacji.

Połączenia:
• Drogi dopodwzgórzowe – prążek krańcowy (z ciała modzelowatego);
- sklepienie (z hipokampa);
- z zakrętu obręczy.

• Drogi odpodwzgórzowe – pęczek sutkowo-wzgórzowy (łączy ciała suteczkowate

z jądrami przednimi wzgórza);
- szlak sutkowo- nakrywkowy (do nakrywki i tworu
siatkowatego) – wpływa na reakcje wzbudzenia wywołaną
przez bodźce o charakterze emocjonalnym;
- pole boczne – włókna do istoty szarek okołowodociągowej
i do ośrodków przywspółczulnych i współczulnych.

106
 2. Regulacja pobierania pokarmu.

Podwzgórze odgrywa kluczową rolę w kontroli pobierania pokarmu; zarówno w regulacji

od posiłku do posiłku, jak i długofalowej – w utrzymaniu stałej masy ciała.
Regulacja łaknienia jest możliwa dzięki wzajemnemu oddziaływaniu ośrodka głodu (boczna
część podwzgórza) i ośrodka sytości (j. brzuszno – przyśrodkowe podwzgórza).

Drażnienie ośrodka pobierania pokarmu stymuluje poszukiwanie pokarmu, jego zniszczenie –

jadłowstręt.

PEPTYDY OREKSYGENICZNE:

Działają na jądro łukowate, powodując wydzielanie substancji pobudzających uczucie głodu

i prowokujących szukanie pokarmu (np. neuropeptyd Y, oreksyna, grelina).
Drażnienie ośrodka sytości powoduje zaprzestanie przyjmowania pokarmu i hamowanie
ośrodka głodu.

PEPTYDY ANOREKSYGENICZNE:

Działają na jądro łukowate powodując wydzielanie substancji prowadzących do uczucia

sytości (CART, POMC).

Hipotezy regulacji przyjmowania pokarmów:

- lipostatyczna – tkanka tłuszczowa wytwarza czynnik humoralny (leptynę) w ilości
proporcjonalnej do ilości tłuszczu. Leptyna działa na podwzgórze powodując zmniejszenie
ilości przyjmowanego pokarmu i zwiększając zużycie energii.
U ludzi otyłych występuje zjawisko leptynooporności, dlatego mimo wydzielania dużej ilości
tego hormonu nie zmniejsza on uczucia głodu.
- termostatyczna – wzrost temperatury hamuje ośrodek głodu, spadek temperatury go
pobudza;
- glukostatyczna – niedobór glukozy we krwi pobudza ośrodek głodu, nadmiar – hamuje go
(pobudza ośrodek sytości);
- hormonalna – hormony jelitowe pobudzają ośrodek głodu (np. grelina).

3. Regulacja gospodarki wodno – elektrolitowej.

Regulacja jest możliwa dzięki ośrodkowi pragnienia i ośrodkowi gaszenia pragnienia.

Picie jest regulowane przez osmolalność osocza (wrażliwe na osmolalność są osmoreceptory)
i objętość płynu zewnątrzkomórkowego. Pobieranie wody wzrasta pod wpływem
zwiększonego efektywnego ciśnienia osmotycznego osocza krwi.

Zmniejszenie objętości płynu zewnątrzkomórkowego wpływa na pragnienie przez aktywację

układu renina- angiotensyna.

Ośrodki pragnienia i gaszenia pragnienia pozostają w ścisłej łączności z ośrodkiem

termoregulacji – wzrost temperatury pobudza ośrodek pragnienia.

107
Czynniki pobudzające pragnienie:
- wzrost stężenia angiotensyny II;
- wzrost stężenia jonów sodu;
- wzrost temperatury;
- suchość błon śluzowych gardła i jamy ustnej.

4. Regulacja temperatury ciała.

Zespół odruchowych reakcji integrowanych głównie w podwzgórzu, utrzymujących

temperaturę ciała w wąskim zakresie, pomimo dużych wahań temperatury środowiska.
Ośrodek integrujący znajduje się na poziomie ciał suteczkowatych, w tylnej części
podwzgórza.

Podwyższenie temperatury:
- przyjmowanie pokarmu;
- skurcze mięśni szkieletowych;
- mechanizmy wydzielania wewnętrznego;
- adrenalina i noradrenalina (działanie szybkie, krótkotrwałe);
- hormony tarczycy (działanie powolne, długotrwałe).

Utrata:
- promieniowanie (przenoszenie ciepła przez fale) i przewodzenie (wymiana ciepła między
ciałami o różnej temperaturze);
- parowanie potu;
- oddychanie;
- mikcje i defekacje.

Mechanizmy regulujące:
Aktywowane przez zimno: Aktywowane przez ciepło:
- drżenie, - wzrost utraty ciepła,
- głód, - rozszerzenie naczyń skórnych,
- gęsia skórka, - pocenie się,
- zwiększenie dowolnej aktywności - zwiększenie liczby oddechów,
ruchowej, - zmniejszenie wytwarzania ciepła,
- wzrost wydzielania A i NA, - spadek apetytu,
- spadek utraty ciepła, - apatia i bezruch.
- zwężanie naczyń krwionośnych.

Podwzgórze integruje informacje o temperaturze ciała z receptorów czuciowych w ciele

(w rdzeniu kręgowym, skórze, tkankach głębokich i mózgu) i w podwzgórzu.
Dla każdej akcji termoregulacyjnej istnieje temperatura progowa wnętrza ciała,
po osiągnięciu której dana reakcja zaczyna działać (np. zwężanie naczyń przy temp. 36,8°C).

108
 5. Regulacja czynności seksualnych i rozrodczych.

Podwzgórze reguluje czynności seksualne za pośrednictwem układów: somatycznego,

autonomicznego i wewnątrzwydzielniczego.

Regulacja za pomocą układu wewnątrzwydzielniczego jest związana z wydzielaniem przez

podwzgórze czynników uwalniających hormony tropowe przysadki FSH i LH.
Gonadoliberyny wytwarzane przez podwzgórze trafiają przez układ wrotny do przysadki,
gdzie pobudzają wydzielanie FSH i LH. Te z kolei działają pobudzająco na wydzielanie
hormonów przez narządy docelowe – jajniki (estrogeny), komórki Leydiga (testosteron).
Wydzielanie FSH i LH u kobiet jest cykliczne (największe stężenie osiągają w czasie owulacji).
Wysokie stężenie LH działa na ośrodek popędu seksualnego.
Wysokie stężenie estrogenów/testosteronu działa na podwzgórze na zasadzie ujemnego
sprzężenia zwrotnego.

Wyróżniamy ośrodek męski, który wytwarza się pod wpływem testosteronu. Po osiągnięciu
dojrzałości płciowej przez organizm wyzwala on popęd seksualny w kierunku płci przeciwnej.
(U mężczyzn wydzielanie hormonów gonadotropowych jest niecykliczne, stałe, więc ośrodek
ten utrzymuje pobudzenie na podobnym poziomie w ciągu miesiąca.)

Ośrodek żeński wyzwala popęd płciowy w kierunku płci męskiej. Hormony gonadotropowe
są wydzielane cyklicznie, wzrost wydzielania następuje w połowie cyklu → wzrost stężenia
hormonów płciowych → pobudzają zwrotnie ośrodek w podwzgórzu zawiadujący
somatyczną czynnością rozrodczą.

6. Regulacja czynności hormonalnych; wpływ na przysadkę mózgową.

Podwzgórze łączy się z przednim płatem przysadki mózgowej (część gruczołowa)

za pośrednictwem naczyń krwionośnych (układ wrotny), oraz z tylnym płatem (część
nerwowa) poprzez aksony neuronów.

Wazopresyna argininiowa (ADH) – powstaje w jądrze nadwzrokowym i jądrze

przykomorowym podwzgórza jako preprohormon. Preprohormon jest
transportowany przez aksony do tylnego płata przysadki (tam podlega
działaniu enzymów) i jest uwalniany odruchowo ( w wyniku pobudzenia
baroreceptorów).
Podstawowa rola: utrzymanie prawidłowej osmolalności płynów ustrojowych
i prawidłowego ciśnienia krwi, Powoduje wzrost resorpcji zwrotnej wody.

Czynniki pobudzające:
- wzrost ciśnienia osmotycznego osocza krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego;
- zmniejszenie objętości krwi i ciśnienia tętniczego krwi;
- angiotensyna II;
- pobudzenie OUN przez czynniki stresowe;
- prostaglandyny.

109
Czynniki hamujące:
- spadek ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych;
- wzrost objętości i ciśnienia krwi;
- alkohol;
- kortyzol;
- hormony tarczycy.

Oksytocyna – uwalniana okresowo, z tylnego płata przysadki, na drodze odruchowej

w wyniku podrażnienia receptorów brodawek sutkowych lub receptorów
szyjki macicy i pochwy.
- Jej wytwarzanie jest wzmagane przez estrogeny, hamowane przez
progesteron i katecholaminy. Prekursor oksytocyny jest magazynowany
w tylnym płacie przysadki.
- Hormon ten powoduje skurcz komórek mioepitelialnych pęcherzyków
gruczołów mlecznych i przewodów wyprowadzających – ułatwia wydalanie
mleka z gruczołów sutkowych.
- Oksytocyna umożliwia także akcję porodową, powodując silne skurcze
mięśni gładkich macicy.
- Hormony regulujące czynniki dokrewne przedniego płata przysadki
mózgowej: kortykoliberyna, tyreoliberyna, gonadoliberyna, somatoliberyna,
somatostatyna, prolaktoliberyna, prolaktostatyna.
- Hormony podwzgórza kontrolują funkcje przedniego płata przysadki przez
działanie na receptory błonowe i aktywację drugich przekaźników
w komórkach gruczołowych. Są wydzielane pulsacyjnie, co decyduje
o wrażliwości receptorów przysadki na działanie tych hormonów – ciągłe
wydzielanie hormonów podwzgórza powoduje spadek aktywności
hormonalnej przysadki.

7. Rola w reakcjach obronnych i emocjonalnych.

Struktury zaangażowane: j. okołokomorowe, j. grzbietowo- przyśrodkowe, j. brzuszno-

przyśrodkowe.
Drażnienie bocznej części podwzgórza powoduje zachowania agresywne. Wyróżniamy dwa
typy agresji:
- racjonalna – skutkuje wyzwolonym przez głód atakiem (wymaga udziału kory mózgowej);
- emocjonalna – wywołana przez drażnienie przyśrodkowej części podwzgórza.

Podrażnienie określonych części podwzgórza może spowodować motywację

lub zniechęcenie (gdy potrzeby są zaspokojone). Motywacja skutkuje nauką reakcji
na kontekst i reakcji emocjonalnej na miejsce.
Pobudzenie najbardziej wewnętrznej części podwzgórza uruchamia reakcje stresowe.

110
 8. Powiązania czynnościowe ośrodków podwzgórza.

Czynność ośrodka pragnienia jest sprzężona z ośrodkiem głodu, ośrodkiem sytości

i neuronami neurosekrecyjnymi. Podrażniony ośrodek termoregulacji, znajdujący się
w przednim podwzgórzu, działa hamująco na ośrodek głodu w bocznym podwzgórzu,
pobudza zaś ośrodek sytości i ośrodek pragnienia w środkowym podwzgórzu oraz neurony
neurosekrecyjne.
W wyniku podwyższenia temperatury ciała słabnie łaknienie, wzrasta pragnienie i zwiększa
się zagęszczenie moczu wskutek działania wazopresyny.

9. Rytmy biologiczne.

Rytmy okołodobowe są dostosowane do cyklu światła i ciemności. Wykazuje je większość

komórek ciała. Rytmy te są synchronizowane przez parzyste jądra nadskrzyżowaniowe (SCN).
Otrzymują one informacje o cyklu światła i ciemności włóknami siatkówkowo-
podwzgórzowymi.
Neurony jądra nadskrzyżowaniowego wykazują spontaniczną, rytmiczną aktywność wskutek
cyklicznej syntezy i rozpadu pewnych białek. Endogenny rytm SCN jest synchronizowany
przez warunki oświetlenia.

Impulsy eferentne z tego jądra zapoczątkowują sygnały neuronalne i humoralne, które

synchronizują wiele rytmów dobowych, m.in.:
- dobowy rytm wydzielania ACTH i innych hormonów przysadki;
- cykl snu i czuwania;
- rytmika aktywności psychofizycznej;
- wydzielanie melatoniny.
Rytmy służą dostosowywaniu, z pewnym wyprzedzeniem, czynności narządów do zmiennych
warunków środowiska.
Rytmy biologiczne są przejawem aktywności życiowej organizmu, natomiast rytmy
egzogenne są sterowane przez czynniki zewnętrzne.

111
Czynność układu limbicznego

1. Struktury mózgowe wchodzące w skład układu limbicznego, połączenia nerwowe.

Do układu limbicznego zalicza się:

1) struktury korowe: - zakręt obręczy – ocena emocjonalna bólu, odczuwanie lęku;
- zakręty oczodołowe – strach, ocena pokarmu, rozpoznawanie stanu
emocjonalnego na podstawie wyrazu twarzy;
- hipokamp;
- kora śródwęchowa;
2) przegroda – główne jądra: przyśrodkowe i boczne przegrody. Przegroda jest połączona
z hipokampem, ciałem migdałowatym i jądrem półleżącym. Hamuje ośrodki
kierujące strachem i bierze udział w wyzwalaniu reakcji wzbudzenia.
3) ciało migdałowate – czynności emocjonalne, informacje z narządu węchu.
Połączenia: z podwzgórzem, korowymi obszarami limbicznymi, prążkowiem
i okolicą przedczołową.
Odbiera informacje z czuciowych, słuchowych, wzrokowych okolic
asocjacyjnych.
Czynność: podobna do podwzgórza (m.in. uszkodzenie powoduje
upośledzenie pobierania pokarmu), także udział w zachowaniach obronnych
oraz regulacji nastroju.
4) podwzgórze.
5) część brzuszna prążkowia i gałki bladej, w tym jądro półleżące.
Jądro półleżące: odbiera połączenia z zakrętu obręczy, okolicy przedczołowej,
ciała migdałowatego, jąder szwu i miejsca sinawego. Przekazuje informacje
do gałki bladej, istoty czarnej, okolic limbicznych kory, okolicy przedczołowej
i przedruchowej.
Odgrywa rolę w kontroli czynności popędowo- emocjonalnych
oraz modyfikacji reakcji ruchowych. Wpływa także na przejawy emocji
w narządach wewnętrznych.
6) pole brzuszne nakrywki śródmózgowej.
7) istota szara okołowodociągowa -oddziałuje na ośrodki ruchowe i autonomiczne rdzenia
kręgowego. Odpowiada za sterowanie czynnymi i biernymi reakcjami strachu,
zwłaszcza komponentą autonomiczną.
8) jądra układu noradrenergicznego, dopaminergicznego i serotoninergicznego.

2. Reakcje emocjonalne: rodzaje i podłoże reakcji emocjonalnych.

Emocje:
- pozytywne i negatywne;
- mają aspekt subiektywny (uczucia) i obiektywny (zmiany autonomiczne i behawioralne);
- wyróżniamy emocje podstawowe (gniew, lęk, wstręt, smutek, radość, zaskoczenie)
i społeczne (miłość, przyjaźń, nienawiść, szczęście, duma, wstyd, zazdrość, litość, poczucie
winy, itd.).

112
- w emocjach pierwotnych główne funkcje pełnią podkorowe struktury układu limbicznego,
zwłaszcza ciało migdałowate; w uzewnętrznianiu udział biorą: podwzgórze, przegroda, istota
szara okołowodociągowa.
- sterowanie emocjami społecznymi to rola głównie okolicy przedczołowej;
- istnieje pewna specjalizacja – półkula prawa odpowiada głównie za emocje pierwotne, lewa
za emocje społeczne.
Potrzeby organizmu zaspokajane są za pomocą popędów:
- apetytywnych – aktywują mechanizm zdobywania, towarzyszą im emocje pozytywne;
- awersyjnych – aktywują mechanizm unikania, towarzyszą emocje negatywne;

Strach i lęk:
- reakcje wrodzone i nabyte;
- pod wpływem strachu występuje silne pobudzenie ruchowe w celu oddalenia się od źródła
niebezpieczeństwa, wzrasta pobudzenie układu współczulnego;
- strach bierny – powoduje unieruchomienie i paraliż aktywności. Strach ten jest uważany
za szkodliwy.
- lęk – dotyczy zagrożeń potencjalnych, steruje zachowaniami uprzedzającymi , motywuje
przygotowanie planu działania. Jest związany z obustronnym zwiększeniem przepływu krwi
przez cześć przedniego bieguna płata skroniowego.

Wściekłość:
- popęd wyzwalający agresję;
- jej łagodniejszą postacią jest gniew;
- silnie pobudzony zostaje układ autonomiczny i hormonalny;
- następuje przyśpieszenie czynności serca, wzrost ciśnienia tętniczego krwi, rozszerzenie
naczyń krwionośnych, nasilenie wydzielania hormonów kory (kortyzol) i rdzenia (adrenalina
i noradrenalina) nadnerczy.

Struktury wyzwalające strach – przyśrodkowe części podwzgórza oraz jądro okołokomorowe,

jądro grzbietowo-przyśrodkowe, jądro brzuszno- przyśrodkowe, pole przedwzrokowe, istota
szara okołowodociągowa oraz podstawno-boczna część ciała migdałowatego, w której
znajdują się ślady pamięciowe sytuacji, w których wystąpiły niebezpieczne zdarzenia.
Wściekłość i agresja związane są z korowo-przyśrodkową częścią ciała migdałowatego,
boczną częścią podwzgórza, istotą szarą okołowodociągową i pokrywą śródmózgowia.
Główną strukturą hamującą strach oraz wściekłość jest przegroda, ale biorą udział także inne
części układu limbicznego.

3. Wpływ układu limbicznego na zachowanie seksualne.

Zachowania seksualne zależą od:

1) stężenie odpowiednich hormonów, np. testosteronu, estrogenów, LH;
2) pamięć poprzednich przeżyć seksualnych;
3) aspekty społeczne.
Układ limbiczny wpływa na jakość zachowań seksualnych poprzez modulowanie stężenia
hormonów płciowych oraz pośrednio przez wpływanie na korę nową (tam odbywa
się analiza emocji związanych z daną sytuacją).

113
Wpływa również na podwzgórze hamująco → hamowanie funkcji układu autonomicznego.
Ciało migdałowate hamuje wydzielanie GnRH przez podwzgórze, przez co ma wpływ
na stężenie hormonów produkowanych przez narządy efektorowe.
Hipokamp poprzez wychwytywanie z krwi steroidowych hormonów płciowych reguluje
zwrotnie czynność podwzgórza.

4. Wpływ układu limbicznego na zachowania pokarmowe.

Impulsacja z ośrodków głodu i sytości dociera z podwzgórza do zakrętu obręczy i ciała

migdałowatego. Tam pragnienie pokarmu lub niechęć do niego przekszatałcane jest
w konkretne zachowania.
Poprzez jądro grzbietowe nerwu X uruchamiane są czynności autonomicznej, np. skurcze
żołądka, perystaltyka jelit, wydzielanie śliny.
Poprzez kore kontrolowane są czynności somatyczne typu żucie, gryzienie, ssanie.
Ciało migdałowate wpływa zwrotnie na ośrodki głodu i sytości.
Jądra przyśrodkowe hamują ośrodek głodu i pobudzają ośrodek sytości.
Obustronne zniszczenie ciała migdałowatego skutkuje hiperfagią (nadmierne zwiększenie
łaknienia).

5. Ośrodki motywacyjne mózgu (zdobywania i unikania); krąg limbiczno-

śródmózgowiowy.

Mechanizm zdobywania – kieruje aktywnością somatyczną organizmu tak, aby zaspokojone

były jego potrzeby. Wyzwala aktywność somatyczną w kierunku zdobywania i przyjmowania
pożywienia, podejmowania działań przynoszących korzyść lub niezbędnych do prawidłowego
funkcjonowania organizmu. Z pobudzeniem tego ośrodka często wiąże się agresja.
Mechanizm unikania – działa antagonistycznie do mechanizmu zdobywania. Hamuje
aktywność somatyczną, a w najsilniej wyrażonej formie – wyzwala reakcję ucieczki.
Zabezpiecza organizm przed działaniem szkodliwych/potencjalnie szkodliwych czynników
lub bodźców.
Pojawienie się pobudki powoduje zachwianie równowagi między mechanizmem zdobywania
a unikania. Wtedy jeden z tych mechanizmów wyzwala aktywność somatyczną, prowadzącą
do przywrócenia równowagi.
Ośrodki unikania i zdobywania znajdują się w podwzgórzu. Ich aktywacja zależy od oceny
przez układ limbiczny i korę.

KRĄG LIMBICZNO-ŚRÓDMÓZGOWIOWY
Pobudliwość neuronów układu limbicznego uzależniona jest od nieswoistej impulsacji
przewodzonej przez układ siatkowaty pnia mózgu. Między neuronami śródmózgowia
i układu limbicznego krążą impulsy nerwowe. Strukturą pośredniczącą jest podwzgórze.
Dzięki temu impulsy aferentne pobudzające pobudzają ośrodki podwzgórza i po dotarciu
do układu limbicznego mogą być przekształcone na eferentne impulsy hamujące.
Impulsacja zwrotna moduluje czynność podwzgórza oraz hamuje neurony śródmózgowia.
Krąg ten jest jednym z mechanizmów zapewniających prawidłową pobudliwość ośrodków
kierujących zachowaniem organizmu.

114
 6. Neuromediatory i substancje chemiczne wpływające na zachowania popędowo-
emocjonalne.

Wyróżniamy trzy główne systemy:

1) NORADRENERGICZNE

▪ Pęczek przyśrodkowy przodomózgowia(brzuszny i grzbietowy):

o Brzuszny - rozpoczyna się w jądrach A1, A2, A4 w rdzeniu przedłużonym

i A7 w moście;
- dociera do podwzgórza (do j. brzuszno- przyśrodkowego);
- informacje pochodzą z narządów wewnętrznych;
- uszkodzenie skutkuje hiperfagią;
- udział w regulacji wydzielania wazopresyny i oksytocyny,
dostosowanie wydzielania hormonów hipofizjotropowych.

o Grzbietowy - rozpoczyna się w miejscu sinawym (jądro A6);

- unerwia podwzgórze, głównie część boczną, pole
przedwzrokowe, ciało migdałowate, przegrodę, korowe części
układu limbicznego i okolicę przedczołową;
- rola w procesach czuwania i uwagi.

2) DOPAMINERGICZNE

▪ Rozpoczynają się w jądrach śródmózgowia A8, A9, A10.

▪ Wyróżniamy trzy projekcje:

o Mezolimbiczna – początek w polu brzusznym nakrywki (jądro A10);

- do jądra półleżącego i ośrodków układu limbicznego
w przodomózgowiu;
- sterowanie procesami odczuwania przyjemności.

o Mezokortykalna - początek w jądrze A10;

- do okolicy przedczołowej, zakrętu obręczy, ciała
migdałowatego, przegrody;
- opracowywanie schematów czynności ruchowych
przez okolicę przedczołową, zgodnie z bieżącym stanem
motywacyjnym organizmu.

o Mezostrialna - początek w części zbitej istoty czarnej (jądro A9,

częściowo A8), w obrębie tworu siatkowatego
śródmózgowia;
- do ciała prążkowanego;
- regulacja czynności ruchowych.

115
 3) SEROTONINERGICZNY

o Ośrodki znajdują się w jądrach szwu i w istocie szarej okołowodociągowej.

o Włókna zstępujące regulują wrażliwość organizmu na bodźce bólowe.
o Włókna wstępujące do jąder wzgórza i obszarów kory mózgu – regulacja stanu
czuwania i czynności emocjonalnych.
o Deficyt serotoniny (zanik dróg serotoninergicznych itd.) jest przyczyną depresji.

7. Stres, nerwowe i hormonalne podłoże reakcji stresowych.

Stres – stan podwyższonej gotowości organizmu, powstaje jako reakcja na czynniki

środowiska zewnętrznego i wewnętrznego – stresory. Mogą nimi być bodźce fizyczne,
psychiczne, czynniki infekcyjne itp.
Hormony stresowe (ACTH, glikokortykoidy, hormon wzrostu, wazopresyna, prolaktyna,
częściowo glukagon) są wydzielane wskutek pobudzenia ośrodków podwzgórza sterujących
ich wytwarzaniem i wydzielaniem.

UKŁADY NEUROPRZEKAŹNIKOWE:

Pobudzenie układu noradrenergicznego (w stanie łagodnego stresu) → poprawia

funkcjonowanie mechanizmu uwagi.
Pobudzenie układu dopaminergicznego → powoduje pobudzenie układu limbicznego
i przeżywanie emocji.
Silny stres → nadmiar noradrenaliny → nasila to odbiór bodźców nieistotnych i może
utrudniać skupienie się na bodźcach ważnych.
Nadmiar dopaminy powoduje silne pobudzenie neuronów mózgu, co zakłóca przewodzenie
impulsów w dendrytach tych neuronów. Ma to niekorzystne działanie na percepcję
bodźców.
Układ serotoninergiczny wspomaga działanie glikokortykoidów na neurony hipokampa.

116
REAKCJA STRESOWA:
Jest związana z aktywacją osi podwzgórzowo- przysadkowo- nadnerczowej:

117
MODUŁ C – KRWIOTWÓRCZY
ĆWICZENIE – KREW CZ. 1

1. Krew: objętość, skład i funkcje.

Całkowita objętość krwi (TBV) wypełniająca łożysko krwionośne stanowi ok. 6-7% masy ciała.
U osoby dorosłej – ok 5l u mężczyzn, 4,5l u kobiet.
Krew jest transporterem elementów morfotycznych – komórkowych (leukocyty)
i bezjądrowych (erytrocyty i trombocytów) oraz różnych białek, związków organicznych
i nieorganicznych.
Objętość krwi można obliczyć sumując znaną objętość osocza i znaną objętość krwinek
czerwonych. Oznacza się je metodą tzw. rozcieńczenia substancji testowych.
Hematokryt – stosunek objętości elementów morfotycznych krwi do objętości pełnej krwi.
Inną definicją jest stosunek objętości erytrocytów do objętości pełnej krwi. Wartości te są
podobne, ponieważ erytrocyty stanowią większość elementów morfotycznych krwi,
ale różnica w definicji jest i to pierwsza jest prawidłowa.
Skład krwi:
Elementy upostaciowione (45%) - erytrocyty
- leukocyty
- trombocyty
Osocze – element nieupostaciowiony (55%)

Funkcje:
1) Utrzymanie stałego środowiska wewnętrznego – homeostazy.
2) Oddychanie – transport tlenu z powietrza w pęcherzykach płucnych do tkanek i dwutlenku
węgla z tkanek do pęcherzyków płucnych.
3) Odżywianie – transport składników odżywczych (glukoza, aminokwasy, tłuszcze)
do tkanek.
4) czynność hydrodynamiczna – wyrównanie ciśnienia osmotycznego i stężenia jonów
wodorowych.
5) Udział w mechanizmach obronnych – leukocyty (ruchome jednostki układu obronnego
(typu komórkowego) ustroju; mają właściwości żerne w stosunku do drobnoustrojów)
i substancje białkowe (przeciwciała należące do immunoglobulin, tworzą odpowiedź
humoralną. Ponadto układ dopełniacza i przeciwciała eliminują produkty przemiany
drobnoustrojów. Dzięki temu krew to zapora przed przenikaniem drobnoustrojów i obcych
substancji do środowiska wewnętrznego organizmu.
6) Transport witamin i hormonów – wpływa na zmianę aktywności tkanek i narządów
wrażliwych na działanie tych hormonów.
7) Regulacja temperatury ciała – dzięki właściwościom wody (głównego składnika krwi)
przenosi ona ciepło z tkanek głębiej położonych do powierzchownych i z narządów o wyższej
temperaturze do niższej.

118
 2. Narządy krwiotwórcze. Hematopoeza – etapy, czynniki regulujące. Różnice w
składzie komórkowym szpiku (mielogram) i krwi obwodowej.

We wczesnych tygodniach życia płodowego narządem krwiotwórczym są komórki

mezenchymalne woreczka żółtkowego. W połowie życia płodowego ich rolę przejmują
komórki wątroby, śledziony, węzłów chłonnych.
Tkanki krwiotwórcze dzielą się na pierwotne (ośrodkowe, są to tkanki hemopoetyczne –
szpik kostny czerwony i grasica) i wtórne (obwodowe, obejmują węzły chłonne, grudki
chłonne w błonach śluzowych i śledzionę).
Pod koniec życia płodowego i po urodzeniu krwinki powstają niemal wyłącznie w szpiku
kostnym.
Hematopoeza obejmuje erytropoezę, leukopoezę i trombopoezę. Krwinki czerwone,
granulocyty oraz płytki krwi powstają tylko w szpiku kostnym, natomiast leukopoeza
zachodzi także w narządach obwodowych układu chłonnego i układzie makrofagów.

Szpik kostny - ok 5% masy ciała, w tym ok połowa to szpik kostny czerwony, w którym
powstają elementy morfotyczne krwi;
- znajduje się w istocie gąbczastej kości;
- po 20. roku życia hematopoeza zachodzi wyłącznie w szpiku kostnym
czerwonym;
- ok 20% komórek jądrzastych szpiku to komórki erytroblastyczne;
- pozostałe komórki szpiku: adipocyty, komórki śródbłonka i przydanki,
komórki bariery (funkcja ochronna), komórki zrębu (wydzielają czynniki
wzrostowe), różne komórki hematopoetyczne;
- w komórkach z właściwościami żernymi dochodzi do pochłaniania jąder
komórkowych wydalanych przez dojrzewające erytrocyty;
- komórki krwi serii mieloidalnej i limfoidalnej wywodzą się ze wspólnych
komórek macierzystych szpiku.

Hematopoeza:
Z hematopoetycznej komórki wieloczynnościowej może powstać: - komórka macierzysta
nieukierunkowana (CFU-GEMM);
- komórka macierzysta
limfoidalna.

Czynniki wzrostowe procesu: CSF-G (czynnik wzrostowy granulocytów) oraz sześć

interleukin: IL-1, IL-6, IL-7, IL-10, IL-11, IL-12.

CFU-GEMM przekształcają się w:

1) komórki ukierunkowane linii erytrocytów (BFU-E), czyli komórki tworzące kolonie
rozsadzające erytroidalne;
2) komórki ukierunkowane granulocytów i makrofagów (CFU-GM);
3) komórki macierzyste linii eozynofilów (CFU-Eo);
4) komórki macierzyste linii bazofilów (CFU-Baso);
5) komórki ukierunkowane linii megakariocytów (BFU-MK), czyli komórki tworzące kolonie
rozsadzające megakariocytarne, i następnie komórki macierzyste megakariocytów
ukierunkowane (CFU-MK).

119
Wszystkie komórki hematopoetyczne szpiku należą do jednej z trzech grup:
- pula komórek pnia;
- pula komórek dzielących się;
- pula komórek dojrzewających;
(Dalej szczegółowy opis erytropoezy, leukopoezy, trombopoezy)

3. Osocze: skład i właściwości (objętość, pH, ciśnienie osmotyczne, ciśnienie

onkotyczne).

Osocze: - wewnątrznaczyniowa frakcja płynu zewnątrzkomórkowego (ma prawie

identyczny skład- jedyna różnica to ok 4x większe stężenie białka w osoczu
niż w płynie zewnątrzkomórkowym);
- stanowi ok 55% krwi;
- objętość osocza stanowi ok 5% masy ciała – 3,5l;
- pH osocza (takie jak pH krwi) – 7,35-7,45;
- ciężar właściwy – 1,022 – 1,026;
Rola: - zapewnia stałość środowiska wewnętrznego (pH, temperatura, skład
chemiczny, ciśnienie osmotyczne, stabilność koloidów i zawiesiny komórek,
lepkość, napięcie powierzchniowe, itd.);
- jest przenośnikiem substancji w wymianie składników tkankowych
(hormonów, witamin, aminokwasów, wody, enzymów).

Ciśnienie osmotyczne – ciśnienie równoważące osmotyczny ruch wody przez błonę

komórkową. Jest ono zależne od stężenia osmotycznego, czyli ilości składników aktywnych
osmotycznie (takich, które nie mogą swobodnie przenikać przez błony biologiczne). Ciśnienie
osmotyczne zależy głównie od jonów sodu, ponieważ jest ich najwięcej w osoczu. Ciśnienie
osmotyczne osocza wynosi ok 279mOsm/kg H2O.

Ciśnienie onkotyczne – ciśnienie osmotyczne wywierane przez koloidy (np. białka). Wynosi
ok 25mmHg, i zależy głównie od stężenia albumin w osoczu. Ciśnienie onkotyczne osocza
krwi warunkuje utrzymanie objętości wody w łożysku naczyniowym na stałym poziomie
(ciśnienie onkotyczne w naczyniach jest większe niż w tkankach, dzięki czemu woda
przechodzi z tkanek do naczyń).

Skład osocza:
- składniki nieorganiczne - kationy, głównie jony sodu i potasu,
- aniony, głównie jony chloru i węgla,
- składniki organiczne - białko,
- lipidy,
- składniki pozabiałkowe z resztą azotową i bez niej.

120
 4. Elektrolity osocza: główne kationy i aniony (zawartość, funkcje w organizmie).

Osocze jest stosunkowo bogate w jony sodu i wapnia, a ubogie w jony potasu i magnezu.
Krwinki zawierają natomiast dużo potasu i magnezu, a mało sodu.
Stężenie elektrolitów wyraża się w miliekwiwalentach (mEq):
1𝑚𝑚𝑜𝑙 𝑘𝑎𝑡𝑖𝑜𝑛ó𝑤 𝑙𝑢𝑏 𝑎𝑛𝑖𝑜𝑛ó𝑤
1𝑚𝐸𝑞 =
1𝑙 ∗ 𝑤𝑎𝑟𝑡𝑜ś𝑐𝑖𝑜𝑤𝑜ść 𝑗𝑜𝑛ó𝑤
Główne kationy w osoczu:

Na+ - stężenie jonów sodu zależy od hormonów i czynności nerek. Są one głównie
odpowiedzialne za utrzymanie odpowiedniej osmolalności osocza.
Prawidłowe: 135 – 142 mmol/l. (135-145)

Ca2+ - stężenie jest zależne od czynników hormonalnych (kalcytonina, parathormon,

witamina D3). Występuje w kilku postaciach: zjonizowanej, kompleksowej, związanej
z białkiem. Prawidłowe: 2,1-2,5mmol/l

K+ - stężenie potasu w osoczu jest niewielkie w porównaniu do krwinek, i zależy od jego

zawartości w pokarmie, czynności nerek, wpływie mineralokortykoidów.
Prawidłowe: 3,5 – 5mmol/l

P+ - występuje w postaci fosforu estrowego i lipidowego oraz fosforu w kwasach

nukleinowych. Prawidłowe stężenie: 0,9-1,3mmol/l (0,8-1,5)

Od składu osocza zależy pobudliwość komórek (szczególne znaczenie ma stosunek stężenia

jonów sodu do jonów potasu).
Wzrost stężenia jonów potasu zaburza prawidłowe proporcje stężeń wewnątrz-
i zewnątrzkomórkowych i może skutkować utratą pobudliwości komórek nerwowych
i mięśniowych, szczególnie serca.

Utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej zależy od właściwości buforów krwi:

• bufor wodorowęglanowy,
• bufor forforanowy,
• bufor białczanowy,
• bufor hemoglobinowy (w erytrocytach, nie w osoczu!).

Aniony Cl- odgrywają rolę w utrzymaniu stałej wartości pH krwi (w płucach (krew tętnicza)
przechodzą z erytrocytów do osocza, w tkankach (krew żylna) – z osocza do erytrocytów).

121
 5. Białka osocza: podział i znaczenie poszczególnych frakcji.

Białka to ilościowo główny składnik osocza

Albuminy:
- powstają w wątrobie;
- stanowią ok 55,2% wszystkich białek osocza;
- średni okres półtrwania to ok 20 dni, w ciągu doby ok 10% albumin jest wymieniana
na nowe;
- główna rola albumin to utrzymywanie ciśnienia onkotycznego (wiązanie wody);
- pełnią także funkcję transportową dla związków drobnocząsteczkowych;
- stężenie albumin spada w przewlekłych chorobach wątroby i nerek (może to
prowadzić m.in. do obrzęków).

Globuliny:
- stanowią ok 38,3% białek osocza;
- dzielą się na alfa-, beta-, i gamma-globuliny;
- alfa-globuliny wytwarzane są w wątrobie, beta- i gamma- globuliny powstają
w plazmocytach, limfocytach, komórkach układu makrofagów;
- masa cząsteczki wynosi ok 80-200 kDa;
- gamma- globuliny – tworzą przeciwciała:
- IgG – wskaźnik odporności, ich ilość wzrasta, np. po szczepieniach,
- IgA – znajdują się w wydzielinach wewnętrznych (np. łzy)-miejscowa ochrona
- IgM – aktywują układ dopełniacza,
- IgD – biorą udział w rozpoznawaniu antygenu przez limfocyty B,
- IgE – znaczenie przy wydzielaniu histaminy z bazofilii i komórek tłucznych;
- alfa- i beta- globuliny pełnią funkcje transporterów – np. alfaglobulina –
ceruloplazmina – transportuje miedź, beta-globulina – transferryna – transportuje
żelazo;
- inne globuliny transportują hormony steroidowe, cholesterol, karoteny;
- do beta- globulin należą także izoaglutyniny, które reagują swoiście
z substancjami grupowymi w krwinkach czerwonych;
- niektóre globuliny stanowią substraty, które pod wpływem enzymów
uwalniają substancje biologicznie czynne, np. angiotensynogen pod wpływem
reniny ulega przemianie w angiotensynę.

Fibrynogen:
- białko o dużej masie cząsteczkowej – ok 400kDa;
- okres połowicznego rozpadu wynosi ok 4 dni;
- stanowi ok 6,5% białka w osoczu;
- zbudowany jest z dwóch identycznych podjednostek (każda z trzech łańcuchów
polipeptydowych), w części środkowej obie podjednostki są połączone mostkiem
dwusiarczkowym;
- odgrywa rolę w procesie krzepnięcia krwi – pod wpływem trombiny przekształca się
w włóknik.

122
 6. Inne organiczne składniki osocza i ich znaczenie.

1) węglowodany i produkty ich przemiany – głównie glukoza, której źródłem jest przede
wszystkim pokarm węglowodanowy trawiony w jelitach. Prawidłowe stężenie w osoczu
wynosi ok 3,9-6,2mmol/l i podnosi się po posiłku. Produktem glikolizy jest kwas mlekowy
(prawidłowe stężenie – 0,4-1,7mmol/l), którego stężenie zależy od natężenia wysiłku
fizycznego.

2) produkty przemiany białkowej – są to przede wszystkim aminokwasy, wchłaniane

z przewodu pokarmowego i uwalniane do krwi w wyniku proteolizy białek. Produktem
dezaminacji aminokwasów jest amoniak (prawidłowe stężenie – 24-42mmol/l). W cyklu
mocznikowym syntezowany jest mocznik.

3) produkty przemian hemu – bilirubina (powstaje w wyniku rozpadu erytrocytów

w makrofagach śledzony i wątroby), urobilinogen (produkt dalszej przemiany bilirubiny).
4) inne organiczne produkty przemian wewnątrzkomórkowych – np. kwas mlekowy –
produkt katabolizmu DNA i RNA, kreatynina – powstaje w komórkach mięśniowych
z kreatyny.

LIPIDY OSOCZA:
W okresie międzytrawiennym ok 95% tłuszczy występuje w postaci lipoprotein. Stężenie
we krwi wynosi 5-9g/l.
Wśród lipidów osocza: cholesterol – 3,9mmol/l, fosfolipidy – 3g/l, triglicerydy – 1,5g/l.
W skład lipidów osocza wchodzą także witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (A,D,E,K),
hormony steroidowe i wolne kwasy tłuszczowe.
Do lipoprotein zaliczamy:
VLDL (o bardzo małej gęstości) – zawierają duże stężenie triglicerydów i umiarkowaną ilość
cholesterolu i fosfolipidów.
LDL (o małej gęstości) – stosunkowo niewiele triglicerydów, bardzo dużo cholesterolu.
IDL (o średniej gęstości)
HDL (o dużej gęstości) – zawierają ok 50% białek i niewiele lipidów.
Funkcją lipoprotein osocza jest transport cholesterolu, fosfolipidów, triacylogliceroli,
witamin i hormonów steroidowych.
Uwolnione z triacylogliceroli kwasy tłuszczowe wnikają do komórek śródbłonka naczyń i stąd
do innych komórek.

7. Krwinki czerwone:

a) liczba, właściwości i znaczenie erytrocytów.

Erytrocyty - bezjądrzaste, spłaszczone komórki, obustronnie wklęsłe w środku (kształt

dysku);
- czas życia: 120 dni;
- norma RBC (red blood cells): M: 4,2-5,4mln/μl; K: 3,5-5,2mln/ μl; występują
niewielkie wahania dobowe – najmniej w czasie snu. Liczba erytrocytów jest
największa u noworodków.

123
 - Średnica krwinki wynosi ok. 6,9-9 μm (są to normocyty, krwinki większe –
makrocyty, mniejsze – mikrocyty), grubość na obwodzie ok. 2μm,
w środku-1μm;
- powierzchnia krwinki to ok. 120 μm2, dzięki temu- duża powierzchnia
wymiany gazowej;
- krwinki wydłużają się w czasie przechodzenie przez naczynia krwionośne (też
większa pow. wymiany);
- od zewnątrz komórkę otacza błona komórkowa, charakteryzująca się dużą
plastycznością i elastycznością (dzięki czemu odkształcenia komórki przy
przechodzeniu przez wąskie naczynia włosowate nie powodują uszkodzenia
struktury błony). Błona kom. jest zbudowana z dwucząsteczkowej warstwy
fosfolipidowej (grupa polarna na zewnątrz) i z molekuł białkowych. Wśród
białek powierzchniowych występują m. in. spektryny, które mają właściwości
kurczliwe.
- W błonie występują kanały jonowe dla jonów: Na+ i K+ (słabo przepuszczalne)
oraz HCO3- i Cl- (dobrze przepuszczalne- umożliwiają wymianę tych jonów
i szybki transport HCO3- przez błonę kom. krwinki);
- na zewnętrznej powierzchni błony znajdują się białka peryferyczne
i glikoproteiny oraz antygeny grupowe krwi;
- błona jest selektywnie przepuszczalna – dobrze dla CO2, O2, H2O, K+, HCO3-,
Cl-; nieprzepuszczalna dla białek);
- w erytrocytach znajdują się także liczne enzymy warunkujące aktywność
metaboliczną (np. ATP-aza, anhydraza węglanowa, acetylocholinesteraza);
- wewnątrz erytrocytów znajduje gęsta, lepka masa, której ok 30% to
hemoglobina;
- funkcją krwinek czerwonych jest transport cząsteczek tlenu z płuc do tkanek.

b) hemoglobina: zawartość i właściwości, krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny

i karbaminohemoglobiny. Inne związki i pochodne hemoglobiny.

Hemoglobina to czerwony barwnik krwi. Norma zawartości w krwi to 13,5-17,7g/dl

u mężczyzn i 11,5–15,5g/dl u kobiet.
Jest zbudowana z białka – globiny (z czterech łańcuchów polipeptydowych, każdy z nich
połączony z grupą hemu) i barwnika – hemu (z czterech pierścieni pirolowych, powiązanych
w układ pierścieniowy zwany porfiryną).
Żelazo każdej cząsteczki hemu ma zdolność do nietrwałego, luźnego przyłączenia się
do jednej cząsteczki tlenu (Z drugiej strony cząsteczka tlenu łączy się z resztą histydyny
zawartej w łańcuchu peptydowym). Proces ten nazywa się utlenowaniem (w płucach).
Odtlenowanie to przyłączenie do hemoglobiny CO2 i H+, i odłączenie tlenu (w tkankach).
Przyłączenie cząsteczki tlenu regulowane jest przez interakcje zachodzące pomiędzy
przestrzennie różnymi ugrupowaniami przez zmiany strukturalne hemoglobiny (czyli
interakcje allosteryczne).
Wysycenie się HbO2 nie jest ściśle proporcjonalne do prężności tlenu w środowisku, zależy
także od innych czynników.
Hemoglobina jako bufor odgrywa rolę w utrzymywaniu pH osocza.

124
Inne związki i pochodne hemoglobiny:
o methemoglobina – atom Fe2+ w cząsteczce hemu zostaje utleniony do Fe3+ - traci
zdolność wiązania i uwalniania O2. Może to nastąpić pod wpływem działania leków
lub czynników utleniających. W warunkach fizjologicznych methemoglobina
występuje w niewielkim stężeniu, dzięki obecności układu enzymatycznego reduktazy
methemoglobiny-NADH. Brak tego enzymu jest przyczyną choroby –
methemoglobinemii.
o karbaminohemoglobina – związek hemoglobiny z CO2, który tworzy wiązania
kowalencyjne z grupami aminowymi podjednostek α i β hemoglobiny;
o karboksyhemoglobina – hemoglobina związana z tlenkiem węgla (CO);
o oksyhemoglobina – hemoglobina związana z tlenem, wyróżniamy trzy rodzaje:
hemoglobina A1 (97%), A2 (2,5%) i hemoglobina F – płodowa (0,5%), ma ona większe
powinowactwo do tlenu.
o mioglobina – występuje w mięśniach czerwonych;
o neuroglobina – w mózgu, wspomaga dostarczanie tlenu do neuronów.

Produkty rozpadu Hb to biliwerdyna (z hemu) i aminokwasy ( z globiny).

Krzywa dysocjacji hemoglobiny:

Wzrost powinowactwa Hb do tlenu

(przesunięcie krzywej w lewo)
powodują:
- wzrost prężności O2;
- spadek prężności CO2;
- spadek temperatury;
- wzrost pH;
- spadek stężenia 2,3-DPG
w erytrocycie.

Wiązanie O2 do Hb wzmaga jej

powinowactwo do wiązania
kolejnych cząsteczek tlenu do tej
samej cząst. Hb (do momentu
wysycenia).

c) wpływ roztworów hypo- i hipertonicznych na kształt i objętość krwinek.

Roztwór hipotoniczny – o osmolalności poniżej 300mOsm/l (0,9%NaCl). Po podaniu go

do krwi/ umieszczeniu w nim krwinki następuje zmiana kształtu krwinki na kulisty i wzrost jej
objętości. Może doprowadzić to do ich uszkodzenia na skutek pękania otoczek. Maksymalną
oporność krwinki wykazują w roztworze o stężeniu odpowiadającym 0,33% NaCl – występuje
wtedy niemal całkowita hemoliza.
Roztwór hipertoniczny – o osmolalności wyższej od osmolalności osocza (ok 300mOsm/l).
Erytrocyty w takich roztworach kurczą się, ponieważ cząsteczki wody dyfundują na zewnątrz.

125
 d) hemoliza erytrocytów - czynniki hemolizujące in vivo oraz in vitro.

Hemoliza – rozpad erytrocytów i wydostanie się hemoglobiny do roztworu. Następuje

w wyniku umieszczenia krwinek w roztworze hipotonicznym.

Czynniki hemolityczne:
- chemiczne – roztwory hipotoniczne (np. rozpuszczalniki organiczne, mocznik);
- fizyczne – promieniowanie, temperatura, również czynniki mechaniczne, jak np. zastawki;
- biologiczne – przeciwciała, nieprawidłowa budowa krwinek, brak enzymu dehydrogenazy
glukozo-6-fosforanowej, brak NADPH, toksyny biologiczne jak np. jady węży;
- sferocytoza – erytrocyty mają nieprawidłowy, sferyczny kształt → ułatwia to hemolizę.
Przyczyną sferocytozy są nieprawidłowe białka szkieletowe. Skutkiem sferocytozy może być
wrodzona anemia hemolityczna.

8. Odczyn Biernackiego. Czynniki wpływające na wielkość OB, znaczenie

diagnostyczne.

OB jest wskaźnikiem opadania(sedymentacji) erytrocytów, mierzony w niekrzepnącej krwi

w ciągu 1h. Opadanie rozpoczyna się, gdy ustaje krążenie krwi.
OB mówi o rozległości i nasileniu zakażeń oraz aktywności procesu zapalnego w organizmie.
Na OB wpływ mają: - skład białek osocza,
- liczba, kształt, ładunek elektryczny erytrocytów,
- temperatura
- stosunek zawartości leptyny do cholesterolu w osoczu.
OB oznacza się metodą Westergrena, prawidłowe wartości to: <12mm dla kobiet, <8mm
dla mężczyzn.
Wzrost OB jest powodowany przez:
- spadek stężenia albumin i wzrost stężenia alfa- i gamma- globulin (tak jest w stanach
zapalnych);
- rozcieńczanie krwinek;
- zmniejszenie ujemnego ładunku krwinek.

Spadek OB:
- sferocytoza,
- zagęszczanie krwinek,
- wzrost ładunku ujemnego krwinek,
- wzrost temperatury,
- spadek stosunku stężenia lecytyny do cholesterolu we krwi.

Wzrost OB następuje w przypadku:

- ciąży,
- wysiłku fizycznego,
- po obfitym posiłku,
- w stanach pobudzenia emocjonalnego,
- w stanach patologicznych, jak np. gruźlica, choroby reumatyczne, nowotwory złośliwe,
ostre stany zapalne.

126
 9. Grupy krwi. Antygeny i przeciwciała układu ABO i Rh – występowanie,
właściwości, znaczenie kliniczne. Próba krzyżowa.

Praktyczne znaczenie kliniczne mają dwa układy – AB0 i RH, oraz ludzkie antygeny
leukocytarne.
Klasyfikacja grup krwi odbywa się na podstawie układu AB0 i Rh.

Znaczenie praktyczne w transfuzji mają też antygeny:

- S – z układu MNS,
- kell – z układu Kell,
-Jk – z układu Kidd.
Mogą one wywoływać izoimmunizację i odczyny poprzetoczeniowe.
Antygeny grupowe występują nie tylko na powierzchni erytrocytów, ale też leukocytów
i trombocytów.

Ludzkie antygeny leukocytarne (HLA) – główne antygeny zgodności tkankowej (MHC),

są rozpoznawalne przez receptory na błonie komórkowej leukocytów T. Układ HLA ma
znaczenie w transplantologii – od zgodności grupowej zależy przyjęcie przeszczepu.

UKŁAD AB0:

W zależności od występowania antygenów w błonie erytrocytów wyróżniamy cztery główne

grupy krwi: A, B, AB, 0. Przynależność do jednej z tych gryp jest warunkowana genetycznie.
Maksymalnie u jednego człowieka mogą występować 2 antygeny tego układu.

Substancja grupowa 0 – słaby antygen, rzadko powstają antyciała przeciwko niemu (prawie
nigdy nie wywołują one odczynu aglutynacji i hemolizy).
Substancje A i B mają silne właściwości antygenowe (nazywane są aglutynogenami).
Przeciwciała skierowane przeciwko tym antygenom powodują aglutynację i hemolizę
(po przetoczeniu krwi niezgodnej grupowo).
Podział na grupy jest związany z obecnością odpowiednich aglutynogenów w krwinkach
czerwonych.

Osocze wykazuje obecność aglutynin skierowanych przeciwko antygenom nieobecnym

w krwinkach danej grupy. Większość przeciwciał należy do immunoglobulin klasy IgM i IgG.
Brak aglutynin występuje u dzieci w pierwszych dniach po urodzeniu.

Grupy krwi:
0 – brak aglutynogenów A i B (występują przeciwciała anty-A i anty-B) (47% ludzi);
A – występują aglutynogeny A (występują przeciwciała anty-B) (41% ludzi);
B - występują aglutynogeny A (występują przeciwciała anty-A) (9% ludzi);
AB - występują aglutynogeny A i B (nie występują przeciwciała) (3% ludzi).

UKŁAD Rh:
Uwarunkowany obecnością antygenów D,C,F. Wszystkie reagują z surowicami
odpornościowymi. Obecność czynnika Rh to grupa Rh(+) (u ok. 85% ludzi).

127
Cecha charakterystyczna układu Rh – aglutyniny anty-D pojawiają się dopiero
po przetoczeniu osobnikowi Rh(-) krwi Rh(+) (w przeciwieństwie do układu AB0, gdzie
aglutyniny są we krwi naturalnie; w układzie Rh aglutyniny są wynikiem uczulenia
na wprowadzony antygen Rh). Szczyt stężenia aglutynin anty-D we krwi występuje ok 2-4
miesiące po przetoczeniu niezgodnej grupowo krwi.

KONFLIKT SEROLOGICZNY:
Występuje, gdy matka dziecka ma grupę krwi Rh(-), a dziecko Rh(+). W czasie pierwszej ciąży
może dojść do izoimmunizacji (uczulenie własnego ustroju przez antygen D) i powstania
przeciwciał anty-D u matki. W czasie następnej ciąży, gdy dziecko również ma grupę krwi
Rh(+) – może nastąpić niszczenie krwinek przez izoprzeciwciała anty-D matki.
Typowe schorzenie związane z tym układem – choroba hemolityczna noworodków,
występuje jeśli płód odziedziczy czynnik Rh(+) po ojcu, gdy matka ma grupę Rh(-).
Aglutyniny anty-D przechodzą z krwi matki przez łożysko do krwi dziecka i sklejają jego krwi.
Krwinki dziecka nie przechodzą do krwi matki przez łożysko i jej nie uczulają. Kontakt krwi
matki z krwią dziecka może nastąpić podczas porodu. Dlatego ryzyko choroby hemolitycznej
u pierwszego dziecka jest niewielkie. Przeciwciała utrzymują się natomiast we krwi matki
i w przypadku kolejnej ciąży ryzyko rośnie.
Aby zapobiegać skutkom choroby wykonuje się transfuzję wymienną krwi Rh(-) u noworodka
(ustaje wtedy hemoliza).
Choroba ta może być również wynikiem niezgodności w zakresie układu AB0.

PRÓBA KRZYŻOWA:

Wykonywana jest przed transfuzją, w celu uniknięcia powikłań związanych z przetoczeniem

krwi. Polega na inkubacji erytrocytów dawcy z osoczem biorcy i erytrocytów biorcy
z osoczem dawcy. Po inkubacji próbek sprawdza się, czy wystąpiła aglutynacja (jeśli wystąpi
to dyskwalifikuje krew do przetoczenia, nawet jeśli grupy krwi są zgodne).

Surowica Anty-A Anty-B Anty-A + X - aglutynacja

Grupa krwi Anty-B
A X X

B X X

AB X X X

128
 10. Uzupełnienie do kolokwium:

Osocze krwi

Roztwory koloidalne i równowaga Gibbsa-Donnana.

Koloidy – każdy układ dyspersyjny, najczęściej dwuskładnikowy, w którym cząsteczki

substancji rozproszonej odpowiadają rozmiarom 10-9 – 10-7m.
Układami koloidalnymi są roztwory wodne białek, tłuszczów i polisacharydów, a także włosy
paznokcie, skóra.
Roztwór koloidalny – żółć, a także osocze, wraz z rozpuszczonymi w nim białkami.
Procesy charakterystyczne dla tych układów: koagulacja, peptyzacja, dyspersja, dyfuzja,
osmoza.

Równowaga Gibbsa-Donnana – ustala się między dwoma układami, przedzielonymi błoną

półprzepuszczalną dla jonów, a nieprzepuszczalną dla dużych cząsteczek, np. białek.
Równowaga Gibbsa- Donnana ma istotne konsekwencje dla organizmu:
- skład elektrolitów osocza różni się od składu elektrolitów przestrzeni śródmiąższowej,
- w erytrocytach stężenie jonów wodorowych jest wyższe niż w osoczu (pH
erytrocytów=7,19, pH w osoczu = 7.4),
- ułatwione wchłanianie anionowej formy leków z jelita do osocza.

Krwinki czerwone

Erytropoeza i jej regulacja; narządy krwiotwórcze, znaczenie erytropoetyny i innych hormonów, rola
witaminy B12, kwasu foliowego, czynnika wewnętrznego (IF).

ERYTROPOEZA:

1) KOMÓRKA BFU-E
2) KOMÓRKA CFU-E – komórki tworzące kolonie erytroidalne
3) PROERYTROBLAST – wykazuje cechy wspólne dla wszystkich erytroblastów
4) ERYTROBLAST ZASADOCHŁONNY – zawiera dużo RNA i siateczki endoplazmatycznej. Na
tym etapie odbywa się ekspresja genów związanych z syntezą
łańcuchów polipeptydowych globiny, cytoplazma zaczyna się
wypełniać hemoglobiną.

5) ERYTROBLAST POLICHROMATOFILNY – powstaje w miarę tworzenia i odkładania się

hemoglobiny. Zmniejsza się objętość i gęstość komórki, jądro
zmniejsza się i zagęszcza. Przeciskają się pomiędzy komórkami
tworzącymi ścianę szpikowych naczyń zatokowych,
pozostawiając piknotyczne jądra komórek w miąższu szpiku.

6) ERYTROBLAST KWASOCHŁONNY – stopniowo traci zdolność podziału komórkowego

i syntezy DNA ( bo gromadzi się hemoglobina – gdy jej
stężenie osiągnie 20% - ustaje cykl komórkowy).

129
7) RETIKULOCYT – zalegają one w szpikowych zatokach żylnych, tworząc pule
rezerwy szpikowej. Na tym etapie zatrzymana jest mitoza
(synteza RNA i DNA i ekspresja mRNA). Towarzyszy temu
spadek zawartości białka i spadek stężenie syntetazy kwasu
alfa-lewulinowego, który jest kluczowy w syntezie hemu.

8) DOJRZAŁA KRWINKA CZERWONA – powstaje w szpiku albo po przejściu retikulocytów

przez barierę szpikową do krwi krążącej.

Czynniki wzrostowe:
1) EPO – erytropoetyna (90-95% powstaje w nerkach, reszta w wątrobie). Powstaje przez
uwolnienie erytrogeniny z komórek kanalików nerkowych→ erytrogenina powoduje
przemianę proerytropoetynogenu w erytropoetynę. EPO w krwi utrzymuje się do kilku
godzin, po czym się rozpada.
EPO swoiście pobudza komórki pnia do tworzenia proerytroblastów i erytroblastów.
Przypuszczalnie działa na nie za pośrednictwem swoistego receptora komórkowego.
Po związaniu EPO z tym receptorem następują zmiany strukturalne białka receptorowego →
informacja zostaje przekazana do jądra komórki pnia i następuje represja genu
operatorowego dla syntezy swoistego mRNA → wzmożone wytwarzanie hemoglobiny.
EPO pobudza także podziały komórkowe.

Wzrost wytwarzania EPO powodują:

- niedotlenienie,
- stany upośledzające transport tlenu do tkanek,
- hipoksja,
- zmniejszenie liczby erytrocytów,
- spadek objętości krwi,
- choroby serca i płuc,
- aminy katecholowe – poprzez działanie na receptory beta-adrenergiczne.

Po przerwaniu niedotlenienia ustaje wytwarzanie EPO → w ciągu 3-4 dni erytropoeza ustaje.
Po osiągnięciu optymalnego poziomu krwinek wraca do normy. Proces erytropoezy działa
na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego.

Poza EPO erytropoezę pobudzają androgeny, hormony tarczycy, hormon wzrostu

i prolaktyna, a hamują ją estrogeny.

Witamina B12 i czynnik wewnętrzny (IF):

Obecność witaminy B12 jest warunkiem zmiany nukleotydów rybozowych
na deoksyrybozowe, co ma zasadnicze znaczenie w syntezie DNA. Brak witaminy upośledza
dojrzewanie i podział jądra, co prowadzi do zahamowania wytwarzania krwinek czerwonych.
Wit. B12 jest egzogenna, do jej wchłaniania z przewodu pokarmowego niezbędny jest czynnik
wewnętrzny Castle’a.
Jest on glikoproteiną wytwarzanym w gruczołach właściwych żołądka.
Kompleks B12-IF (stabilny w kwaśnym pH) jest wchłaniany (dzięki obecności receptorów
swoistych dla tego kompleksu) do krążenia wrotnego w końcowym odcinku jelita cienkiego.
Proces ten wymaga obojętnego pH oraz obecności jonów wapnia.

130
Witamina B12 gromadzi się w wątrobie i stopniowo uwalniana jest do krążenia – we krwi
występuje w postaci związanej z białkami osocza- transkobalaminami.
Zmniejszona ilość witaminy może być spowodowana chorobą Addisona-Biermera (choroba
autoimmunizacyjna, atakowany jest IF), czy chorobami jelit.
Niedobór witaminy B12 może prowadzić do niedokrwistości megaloblastycznej (zwiększone
rozmiary erytrocytów).
Zapasy tej witaminy to ok 4mg (wyczerpanie po ok 1-3 latach), jej utrata obywa – z moczem
i ze złuszczającym się nabłonkiem. Dzienne zapotrzebowanie – 2,5μg/doba.

Kwas foliowy:
Jest niezbędny do syntezy DNA w komórkach szpiku. Zapotrzebowanie wynosi ok 400
μg/doba. Kwas foliowy jest magazynowany w wątrobie, zapasy wystarczają na ok 4 miesiące,
po tym czasie występują objawy niedoboru. Wchłanianie odbywa się w dwunastnicy
i w jelicie czczym.
Przy awitaminozie występują zmiany przypominające niedokrwistość złośliwą w krwi i szpiku.
Niedobory kwasu foliowego występują przy: chorobach jelit, alkoholizmie, nadczynności
tarczycy, zakażeniach.

Metabolizm żelaza.

Całkowita ilość żelaza w organizmie wynosi ok 4g (75% zawarte w hemoglobinie, 20%

w wątrobie jako ferryna i hemosyderyna, 4% - mioglobina, 1%- inne).
Żelazo z rozpadu Hb wraca do puli żelazowej i jest z powrotem zużywane.
Z jelit transportowane jest do krwi w kompleksie z gastroferryną. Może być wchłonięte tylko
w postaci żelaza na drugim stopniu utlenienia – substancje redukujące zwiększają
wchłanianie żelaza (np. kwas askorbinowy).
Żelazo w postaci ferryny magazynowane jest w wątrobie, śledzionie, jelitach – stamtąd
uwalnianie w miarę potrzeby i służy głównie do syntezy hemoglobiny.
W osoczu żelazo łączy się z białkiem transportującym - transferyna (beta-globulina).
Deficyt transferryny powoduje niedokrwistość hipochromatyczną (upośledzenie transportu
żelaza do erytroblastów→ zmniejszenie zawartości hemoglobiny w erytrocytach).

Po zakończeniu życia krwinki żelazo z hemu jest odzyskiwane. Wtedy jest przekazywane
transferynie i przetransportowywane do wątroby.

Ilość wchłoniętego żelaza zależy od zapasów ustrojowych. W warunkach prawidłowych

pewna ilość żelaza zostaje wchłonięta o włączona do puli ferrytowej. Reszta jest pochłaniana
[rzez lizozymy, przedostaje się zwrotnie do światła przewodu pokarmowego wraz
ze złuszczającymi się komórkami jelitowymi → wydalane z kałem.

Gospodarka żelazowa – ujemne sprzężenie zwrotne – w warunkach deficytu więcej żelaza

jest wchłonięte z jelit, nadmiar obniża wchłanianie. W organizmie odbywa się stały obrót
żelaza, jest ono uwalniane z rozpadających się erytrocytów lub makrofagów innych
narządów będących jego magazynami. W niemal takiej samej ilości ponownie trafia
do magazynów lub jest wlączone do erytroblastów szpiku.

131
Wędrówka żelaza zależy częściowo od obecności jonów miedzi. Celuroplazmina (biorąca
udział w transporcie miedzi) uczestniczy w procesie redukcji i utleniania żelaza.

Nadmierne ilości mogą się gromadzić jako hemosyderyna, która może odkładać się
w wątrobie lub trzustce i prowadzić do hemochromatozy.

Wskaźniki czerwonokrwinkowe i ich zastosowanie kliniczne.

RBC – zawartość erytrocytów w 1μl krwi.

Norma: kobiety 3,5–5,2x106/µl, mężczyźni 4,2–5,4x106/µl
Zwiększenie może wynikać z: odwodnienia, przewlekłego niedotlenienia (palenie
papierosów, choroby płuc, przebywanie na wysokościach), czerwienica prawdziwa,
Obniżenie jest związane z niedokrwistością, która może mieć wiele przyczyn (np.
spowodowana niedoborem żelaza, witaminy B12, kwasu foliowego, niedokrwistość
pokrwotoczna, hemolityczna).

MCV – średnia objętość erytrocytu. Oznacza się ją przez podzielenie objętości krwinek przez
liczbę krwinek.
Norma: 82-92fl.
Wynik poniżej normy -mikrocytoza - może świadczyć o niedokrwistości na tle
niedoborów żelaza. Wynik powyżej normy – makrocytoza – m.in. niedobory
żywieniowe (witamina B12, kwas foliowy).

Hct – hematokryt -stosunek objętości elementów upostaciowionych krwi do objętości pełnej

krwi.
Norma: kobiety 37–47%, mężczyźni 40–54%.
Zmniejszenie – przy niedokrwistości, ciąży, przewodnieniu, a także chorobach serca,
nerek, wątroby, itd.
Zwiększenie – przy nadkrwistości (zwiększone wytwarzanie krwinek), we wstrząsie
z odwodnienia.

Hb – określa ilość hemoglobiny w decylitrze krwi.

Norma: 13,5-17,7g/dl u mężczyzn i 11,5–15,5g/dl u kobiet.
Przyczyny zwiększenia i zmniejszenia stężenia hemoglobiny są takie same, jak liczby
krwinek czerwonych.

MCH - Średnia zawartość hemoglobiny w krwince.

Norma: 27–31 pg
Niska wartość – mikrocytoza, wynika z obniżonej lub upośledzonej syntezy Hb, np.
w niedokrwistościach niedobarwliwych, niedoborach żelaza, niektórych chorobach
reumatycznych.
MCHC – Średnie stężenie hemoglobiny w krwince.
Norma: 32–36 g/dl

RDW – współczynnik zmienności rozkładu objętości erytrocytów (11,5-14,5%).

Wzrasta przy niedoborach żelaza, witaminy B12, kwasu foliowego, przetoczenie krwi.

132
Transport gazów we krwi. Wymiana gazowa w tkankach i płucach:

Transport tlenu

a) przystosowanie krwinek i hemoglobiny do transportu tlenu.

Tlen jest transportowany jako:

- rozpuszczony w osoczu (3%) – pozwala na zaspokojenie podstawowych potrzeb
metabolicznych tkanek;
- związany z hemoglobiną (97%).

Tlen trafia do pęcherzyków płucnych, a stamtąd dyfunduje do osocza, skąd wędruje

do erytrocytu (prężność tlenu w erytrocycie jest niższa niż w osoczu).
Tlen związany z hemoglobiną trafia do krążenia dużego i w naczyniach włosowatych
oddawany jest do tkanek, bo zmniejsza się powinowactwo hemoglobiny do tlenu (spadek pH
w tkankach i wzrost temperatury).

Cechy krwinek przystosowujące do transportu:

1) brak jądra komórkowego – więcej miejsca na hemoglobinę + mniejsze zużycie tlenu
na procesy komórkowe (brak podziału, syntezy białek, cyklu Krebsa);
2) oddychanie beztlenowe – brak zużywania tlenu na własne potrzeby metaboliczne;
3) dwuwklęsły kształt – zmniejsza się odległość hemoglobiny (głębiej położonej) od błony
komórkowej oraz ułatwione jest wydłużanie się krwinek przy przechodzeniu przez wąskie
naczynia włosowate → większa powierzchnia wymiany.
4) obecność 2,3-DPG w cytoplazmie – reguluje oddawanie tlenu w tkankach – zmniejsza
powinowactwo hemoglobiny do tlenu.
Przystosowanie hemoglobiny:
1) obecność jonów żelaza Fe2+ w cząsteczkach hemu – umożliwia odwracalne wiązanie
tlenu;
2) możliwość zmiany konformacji przestrzennej → w konformacji R powinowactwo do tlenu
wzrasta (ułatwione wiązanie), w konformacji T – powinowactwo spada. Związanie jednej
cząsteczki tlenu ułatwia wiązanie kolejnych (do wysycenia Hb tlenem).

Transport CO2 przez krew

Zachodzi zgodnie gradientem stężeń prężności tego gazu (od wyższej w tkankach do niższej
w pęcherzykach płucnych). CO2 jest transportowany przez krew żylną – zarówno
rozpuszczone na drodze fizycznej, jak i związane na drodze chemicznej.

Dwutlenek węgla dyfunduje z cytoplazmy komórki do płynu zewnątrzkomórkowego, potem

do osocza i do wnętrza erytrocytów.

W erytrocytach występuje enzym – anhydraza węglanowa, która katalizuje reakcję:

CO2 + H2 → H2CO3

H2CO3 dysocjuje następnie na jony wodorowe i wodorowęglanowe.

133
Obecność jonów wodorowych i dwutlenku węgla ułatwia dysocjację tlenu (efekt Bohra) –
występuje w tkankach.
Wzrost stężenia HCO3- w osoczu powoduje wypieranie Cl- przez kanał anionowy do wnętrza
erytrocytu.

Wiązanie tlenu przez hemoglobinę wiąże się z oddawaniem jonów wodorowych. Wtedy
zachodzi reakcja:
HCO3- + H+ → H2CO3
I wtedy H2CO3 dysocjuje na wodę i CO2. CO2 jest oddawany (proces ten zachodzi w płucach).
Wzrost stężenia tlenu w otoczeniu ułatwia jego wiązanie z hemoglobiną (efekt Haldane’a)

Możliwy jest także transport związany z tworzeniem się karbaminów (w osoczu

i erytrocytów):
Dwutlenek węgla związany z grupą anionową końca azotowego łańcuchów polipeptydowych
globiny, a także białek osocza.
Po związaniu CO2 i hemoglobiny powstaje karbaminohemoglobina. Najwięcej
karbaminohemoglobiny jest w krwi żylnej (bo tam dużo Hb odtlenowanej). Związek ten
rozpada się w naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych (bo dużo tlenu).

Na drodze fizycznej odbywa się transport ok 6% CO2 do płuc, pozostałe – związane

chemicznie (84% - wodorowęglany, 10% - karbaminiany).

Karboksyhemoglobina (HbCO)

Kompleks hemoglobiny i CO. Powinowactwo hemoglobiny do tlenu jest dużo mniejsze niż
do CO. CO wypiera O2 z hemoglobiny, zmniejszając zdolność krwi do przenoszenia tlenu.
Prowadzi to do zatrucia ponieważ HbCO nie może przyłączeć O2. Zatrucie HbCO jest często
traktowane jako postać hipoksji anemicznej – zawartość hemoglobiny we krwi nie zmienia
się, ale występuje niedobór Hb zdolnej do przenoszenia O2.

Powinowactwo Hb do CO jest ok 210 razy większe niż do tlenu, a HbCO oddaje CO bardzo
wolno. W obecności HbCO we krwi krzywa powinowactwa do tlenu dla pozostałej
hemoglobiny przesuwa się w lewo – powoduje to zmniejszenie zdolności uwalniania tlenu
do tkanek.
Postępujące tworzenie HbCO odbywa się gdy prężność CO w pęcherzykach płucnych
wzrośnie powyżej 0,4mmHg. Ilość HbCO zależy od czasu działania i stężenia CO w powietrzu
wdychanym.
Objawy zatrucia:
- ból głowy i nudności;
- pobudzenie oddychania jest niewielkie (bo prężność tlenu w krwi tętniczej jest
na odpowiednim poziomie → chemoreceptory są niepobudzone);
- przewlekłe działanie - uszkodzenie mózgu (zmiany psychiczne, czasem przypominające
chorobę Parkinsona);
- śmierć następuje gdy Hb wysyci się CO w 70-80%.

134
Leczenie polega na natychmiastowym przerwaniu ekspozycji organizmu na działanie
szkodliwego gazu oraz zapewnieniu odpowiedniej wentylacji (najlepiej tlenem lub tlenem
pod zwiększonym ciśnieniem).

Grupy krwi:

Dziedziczenie antygenów grupowych.

Dziedziczenie układu AB0 odbywa się zgodnie z zasadami Mendla, i jest to kodominacja.

Układ Rh:

135
ĆWICZENIE: KREW CZ. 2

1. Trombocyty: wytwarzanie, liczba, cechy fizjologiczne, funkcje.

Trombocyty to krążące we krwi fragmenty cytoplazmy megakariocytów. Mają owalny

lub okrągły kształt, średnicę ok 1-3μm. Nie mają jądra komórkowego. Otacza je otoczka
z glikoproteidami i mukopolisacharydami, a także błona komórkowa zawierająca kurczliwe
białka, ziarnistości z enzymami lizosomalnymi, cząsteczki glikogenu itd. Po wynaczynieniu
wytwarzają niby nóżki i wypustki przechodząc w postać czynną.
W skład płytek wchodzą: woda (88%), składniki mineralne (0,39% suchej masy), a także
związki organiczne: białka, lipidy, węglowodory.
Norma PLT: 150-300 tys/μl, z czego ok 60-75% znajduje się w krwi, około 25% w śledzionie
oraz niewielka ilość w płucach i innych tkankach. Czas życia płytki to ok 5-20dni.

Około 15-20% płytek jest zużywane w procesie hemostazy oraz utrzymania ciągłości
śródbłonka naczyniowego, pozostałe płytki są fagocytowane przez makrofagi śledziony. Ilość
trombocytów maleje przy hiperspleniźmie (większa śledziona=więcej zniszczonych płytek).

WYTWARZANIE:

Powstają z podziału cytoplazmy megakariocytów. Proces oddzielania poszczególnych płytek

obejmuje tworzenie i fuzję małych, cytoplazmatycznych pęcherzyków. Z jednego
megakariocytu może powstać około 1000 płytek.
Fragmenty cytoplazmy odczepiają się gdy w megakariocytach wzrasta objętość cytoplazmy
w stosunku do objętości jądra komórkowego.

Ilość trombocytów jest regulowana na zasadzie sprzężenia zwrotnego – pobudzenie

następuje z udziałem trombopoetyny (TPO), hamowanie z udziałem cytokin (głównie TGFβ –
transformującego czynnika wzrostu β).

Wytwarzanie płytek jest regulowane na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego:

zmniejszenie ich objętości we krwi powoduje uwolnienie TPO i zwiększenie uwalniania płytek
do krwi. Wzrost objętości płytek w krwi powoduje hamowanie uwalniania TPO i tworzenia
płytek.

FUNKCJA:
Funkcje płytek są związane z procesem krzepnięcia krwi:
1) ulegają agregacji tworząc sieć płytkową w miejscu uszkodzonego naczynia;
2) uwalniają czynniki, związane z tym procesem (płytkowe czynniki krzepnięcia 1-5);
3) są źródłem serotoniny, noradrenaliny, adrenaliny ( zwiększają one napięcie i skurcz
naczyń, hamując krwawienie);
4) zawierają prekursory ważne w procesie krzepnięcia – prostaglandyny (PG), tromboksany
(TX) i prostacyklina (PGI2).

136
 2. Małopłytkowość i nadpłytkowość.

Małopłytkowość – objaw chorobowy polegający na niedoborze płytek krwi. Retrakcja

skrzepu jest wtedy niedostateczna, a uszkodzone naczynia słabo się
obkurczają.
Związana z tym zjawiskiem jest skaza krwotoczna. Jej cechami są: przedłużony
czas krwawienia, dodatni objaw opaskowy, a także opóźniona retrakcja
sklepu.
Skaza objawia się skłonnością do powstawania sińców i licznymi krwawieniami
podskórnymi.

Nadpłytkowość – wzrost liczby płytek (>600tys/μl), wynika najczęściej z ich nadmiernej

produkcji (nadpłytkowość swoista). Powstałe płytki mają często
nieprawidłową budowę i zaburzoną funkcjonalność.
Objawami mogą być nawracające krwawienia lub zmiany zakrzepowe
(w zależności od tego czy płytki zachowują swoją funkcję, czy nie są w stanie
jej pełnić).
Nadpłytkowość wtórna to fizjologiczna reakcja organizmu na zakażenia, stany
zapalne, urazy, operacje, nowotwory.
U pacjentów z nadpłytkowością stosuje się aspirynę (75-100mg/dobę) jako
profilaktykę przeciwzakrzepową.

Do powstania zakrzepu w żyle prowadzą czynniki tzw. triady Virchowa:

1) zwolnienie przepływu krwi (np. wskutek unieruchomienia kończyny lub ucisku żyły);
2) przewaga czynników prozakrzepowych nad inhibitorami krzepnięcia i czynnikami
fibrynolitycznymi (trombofilie wrodzone i nabyte);
3) uszkodzenie ściany naczyniowej (np. w wyniku urazu lub mikrourazów podczas operacji
kończyny dolnej).
W leczeniu stosuje się heparynę, a także pochodne kumarynowe.

3. Hemostaza i jej etapy:

Hemostaza – zespół procesów mających na celu utrzymanie krwi w stanie płynnym w łożysku
naczyniowym, a w przypadku uszkodzenia naczynia zapobieganie wynaczynieniu poprzez
utworzenie skrzepu, początkowo płytkowego, a następnie fibrynowego.
Mechanizmy utrzymujące płynność krwi w naczyniach i zapobiegające jej wynaczynieniu
to hemostaza ogólna, natomiast te odpowiedzialne za zatrzymanie krwawienia
z uszkodzonego naczynia – hemostaza miejscowa.

Do układu hemostatycznego należą:

1) krew – płytki krwi i ich czynniki + osoczowe czynniki krzepnięcia;
2) naczynia krwionośne;
3) dynamika krążenia ogólnego i miejscowego;
4) narządy krwiotwórcze i krwiogubne;
5) nadrzędne fizjologiczne układy regulacyjne – nerwowy i hormonalny.

137
Podział hemostazy na etapy jest umowny, dwa główne to krzepnięcie i fibrynoliza. Zachodzą
one równocześnie i pozostają w równowadze. Przewaga któregoś jest rezultatem przewagi
aktywności kompleksu enzymatycznego jednego procesu nad drugim.

a) reakcja naczyniowo-płytkowa i jej mechanizm

Reakcja ta to hemostaza pierwotna. Związana jest z układem trombocytów. Tworzą one czop
trombocytarny w miejscu uszkodzonego śródbłonka naczyń.
1) Proces ten zaczyna się od aktywacji trombocytów.
2) Z chwilą uszkodzenia ciągłości śródbłonka i odsłonięcia kolagenu oraz innych ligandów
swoistych dla receptorów powierzchniowych rozpoczyna się adhezja – przyleganie
trombocytów do włókien kolagenu błony podstawnej naczyń.
3) Następnie – agregacja odwracalna płytek – łączenie się trombocytów. Odbywa się
przy udziale fibrynogenu.
4) Uwalniane są związki z ziarnistości płytek – ADP, serotonina, adrenalina.
5) Dalsza faza agregacji odbywa się z wytworzeniem trombiny i tromboksanu.
6) Uwolnienie czynnika płytkowego 3 aktywuje krzepnięcie osoczowe→ prowadzi to
do nieodwracalnego procesu agregacji – tworzą się stałe mostki między trombocytami,
i wytworzenia czopu krzepnięcia (włóknika).

Efekty działania płytek w fazie naczyniowej:

- skurcz naczynia (uwalniane czynniki tj. serotonina);
- zwolnienie wypływu krwi;
- utworzenie tymczasowego czopa hemostatycznego w ciągu 3-5minut, który w sposób
prowizoryczny hamuje krwawienie.

b) krzepnięcie krwi - układ zewnątrzpochodny i wewnątrzpochodny

Proces hemostazy wtórnej związany jest z białkami występującymi w osoczu oraz białkami
związanymi z błoną komórkową tkanek. Celem tego procesu jest wytworzenie fibryny
stabilnej (czynnik Ib).
Działanie układów zewnątrz- i wewnątrzpochodnego prowadzi do wytworzenia czynnika Xa.
Są to kaskadowe reakcje enzymatyczne, w których nieczynny enzym ulega aktywacji
i aktywuje kolejny enzym.

Reakcje układu wewnątrzpochodnego przebiegają z udziałem czynnika XII, prekalikreiny,

wielocząsteczkowego kininogenu, czynników XI, IX, VIII, fosfolipidów, płytek krwi i jonów
Ca2+.
Jest aktywowany poprzez kontakt czynnika XII z kalikreinami, kolagenem i kininogenami
(w uszkodzonej tkance). Prowadzi to do zmiany struktury czynnika XII → odsłonięcie jego
centrum aktywnego (maksymalna aktywacja odbywa się w obecności kalikreiny
i wielocząsteczkowego kininogenu). Dalsze reakcje: Czynnik XIIa aktywuje czynnik XI, który
powoduje przekształcenie czynnika IX w czynnik IXa. Czynnik IXa tworzy kompleks
z czynnikiem VIII, który ulega aktywacji po odłączeniu od niego czynnika von Willebranda.
Wymaga to obecności także jonów wapnia i fosfolipidów. Kompleks IXa i VIIIa aktywują
czynnik X.

138
W układzie zewnątrzpochodnym zapoczątkowane zostaje reakcją czynnika tkankowego
z czynnikiem VII (tromboplastyna tkankowa) w obecności jonów wapnia. Produkt, czyli
aktywny czynnik VIIa powoduje przekształcenie czynnika X w czynnik. Układ
zewnątrzpochodny działa szybciej niż wewnątrzpochodny.
Mechanizm zewnątrzpochodny jest hamowany przez inhibitor szlaku czynnika tkankowego,
który tworzy IV-rzędową strukturę z tromboplastyną tkankową oraz czynnikiem VIIa i Xa.

Aktywny czynnik Xa, w obecności czynnika V, płytek krwi i jonów Ca2+, katalizuje przemianę
protrombiny w trombinę.
Uraz tkanek powoduje uruchomienie obu mechanizmów aktywacji czynnika X.

Trombina powoduje odczepienie dwóch par fibrynopeptydów z fibrynogenu, który staje się
monomerem fibryny. Monomer fibryny ulega samoistnej polimeryzacji → tworzy
przestrzenną sieć fibryny, która następnie pod wpływem czynnika XIIIa zostaje
ustabilizowana.

ETAPY KRZEPNIĘCIA:
1) aktywacja czynników niezbędnych do zmiany protrombiny do trombiny;
2) zamiana protrombiny na trombinę;
3) wytworzenie fibryny stabilnej.

c) fibrynoliza i jej znaczenie

Fibrynoliza to mechanizm fizjologiczny prowadzący do rozpuszczenia i likwidacji skrzepów

włóknika, a także uczestniczy w wielu innych procesach (np. krwawienia miesiączkowe
i porodowe, stany zapalne, proces nowotworowy).
Rola fibrynolizy w hemostazie polega na rozpuszczaniu śródnaczyniowych złogów
i utrzymaniu drożności naczyń.
Istotą procesu jest stopniowy, proteolityczny rozkład fibryny i fibrynogenu oraz innych
czynników osoczowych, tj. czynnika V, VIII, XII i protrombiny. Czynność tą spełnia plazmina,
która rozszczepia wiązania peptydowe arginina-lizyna w cząsteczce włóknika.

Plazmina występuje w osoczu w postaci nieaktywnej – jako plazminogen. Plazminogen jest

aktywowany pod wpływem fibrynokinazy krwi (w procesie wewnątrzpochodnym)
lub fibrynokinazy tkankowej (w procesie zewnątrzpochodnym).
Fibrynolizę inicjują także produkty trawienia czynnika XII. Śródbłonek naczyń wydziela t-PA
i u-PA, które aktywują fibrynolizę.
PAI-1 i PAI-2 – inhibitory aktywacji plazminogenu.

Aktywność fibrynolityczna wzrasta:

- po wysiłku fizycznym,
- po wstrzyknięciu adrenaliny,
- w stanach pobudzenia emocjonalnego.

Niektóre leki mają zdolność hamowania fibrynolizy (np. aprotynina)

139
 4. Czynniki aktywujące i hamujące poszczególne fazy hemostazy.

Czynnik I - FIBRYNOGEN, prawidłowe stężenie we krwi: 300-500mg% (1,5–3,5 g/dl),

z czego większość powstaje w wątrobie.
- Przekształca się w włóknik oraz wpływa na przemiany morfologiczne
i czynnościowe płytek.
- Nadaje skrzepowi krwi jego właściwości.
- Uczestniczy w procesie kurczliwości skrzepu i jego rozpuszczaniu.
- Odgrywa także rolę w procesach odpornościowych i gojeniu się ran.

Czynnik II - PROTROMBINA, jest glikoproteiną, powstaje w hepatocytach.

- Ulega aktywacji przechodząc w trombinę.
- Dzienne zużycie stanowi ok. 80% zawartości protrombiny w krwi.
- Trombina powstaje pod wpływem aktywatora protrombiny (aktywny czynnik
X, czynnik V i fosfolipidy) w obecności jonów Ca2+.
- trombina aktywuje aminotransferazę, czynniki krzepnięcia: V, VIII, XIII
oraz bierze udział w przemianach płytek krwi, zwłaszcza w ich nieodwracalnej
agregacji.

Czynnik III - TROMBOPLASTYNA TKANKOWA (czynnik tkankowy), kofaktor

Czynnik IV - JONY WAPNIA, współdziałają z enzymami krzepnięcia.

- Są niezbędne do pobudzenia wszystkich reakcji krzepnięcia z wyjątkiem
dwóch pierwszych etapów w układzie wewnątrzpochodnym.
- Wpływa na przemiany hemostatyczne płytek.
- Niezbędny do powstawania tromboplastyny krwi i trombiny.
- Stanowi akcelerator przemiany fibrynogenu w włóknik.

Czynnik V - PROAKCELERYNA, czynnik chwiejny, kofaktor

Czynnik VI - AKCELERYNA, aktywny czynnik V

Czynnik VII - PROKONWERTYNA (należy do beta-globulin).

- Bierze udział w powstawaniu tromboplastyny tkankowej.
- Uaktywnia czynnik X (w obecności fosfolipidów tkankowych).
Czynnik VIII - GLOBULINA, czynnik przeciwhemofilowy A.
Czynnik IX - CZYNNIK CHRISTMASA, czynnik przeciwhemofilowy B.
Czynnik X - CZYNNIK STUARTA
Czynnik XI - CZYNNIK ROSENTHALA
Czynniki VIII, IX, X, XI biorą udział w powstawaniu tromboplastyny krwi.

Czynnik XII - CZYNNIK HAGENANA;

- inicjator i aktywator procesu krzepnięcia krwi w układzie czynników
wewnątrzpochodnych.
- Od jego stężenia zależy stopień aktywacji czynnika XI i stopień powstawania
tromboplastyny krwi
- Bierze udział w procesach zapalnych.

140
Czynnik XIII – czynnik stabilizujący fibrynogenu.

Czynnik von Willebranda – wiąże czynnik VIII, pośredniczy w adhezji trombocytów.

Prekalikreina (czynnik Fletchera) – aktywuje czynnik XII.

Wielocząsteczkowy kininogen (czynnik Fitzgeralda) – wspiera wzajemną aktywację czynnika

XII, XI, prekalikreiny.

Czynniki zapobiegające krzepnięciu:

1) gładkość powierzchni śródbłonka naczyniowego;
2) warstwa białkowa na powierzchni śródbłonka – odpycha czynniki krzepnięcia;
3) naturalne inhibitory (zapewniają płynność krwi w łożysku naczyniowym):
→ antytrombina III - odpowiada za ok. 75% antykoagulacyjnej aktywności osocza;
- główny inhibitor trombiny i czynnika Xa;
- unieczynnia też czynnik XIIa, XIa, kalikreinę;
- syntezowana w wątrobie;
- jej aktywność wzrasta w obecności endogennej heparyny.

→ heparyna - wytwarzana głównie przez komórki tłuczne i bazofile, które spichrzają ją

w ziarnistościach;
- łączy się z osoczowym kofaktorem przeciwtrombinowym w kompleks
antytrombina- heparyna, który hamuje działanie trombiny na fibrynogen,
utrudniając jego przejście w fibrynę.

→ białko C - to witamino-K-zależna glikoproteina, produkowana w wątrobie;

- aktywuje ją trombina;
- jego aktywacja powoduje wybiórczą proteolizę czynnika Va, VIIIa, PAI;
- kofaktorem reakcji jest białko S.

Antykoagulanty:
- trombomodulina (w śródbłonku, wiąże trombinę);
- kumaryna i jej pochodne (antagoniści witaminy K);
- niedobór witaminy K (niezbędna do syntezy czynników: II, VII, IX, X);
- związki chelatujące jony wapnia (tylko in vitro; in vivo brak Ca2+ = śmierć);
- leki: salicylany, sulfonamidy, niektóre antybiotyki.

5. Wzajemne interakcje pomiędzy krzepnięciem, fibrynolizą i kininogenezą.

Aktywny czynnik XII aktywuje czynnik XI, natomiast jego fragmenty działają na białka
w osoczu – plazminogen i kalikreinogen, rozpoczynając procesy ich przemiany w enzymy
aktywne – plazminę i kalikreinę.
Aktywacja czynnika XI prowadzi do aktywacji wewnątrzpochodnego procesu krzepnięcia.

141
Najważniejsze białko w procesie fibrynolizy – plazmina (rozpuszcza białka osocza biorące
udział w krzepnięciu- czynnik V, VIII, IX, XI). Plazmina pośrednio wpływa na rozpoczęcie
procesu krzepnięcia – aktywuje prekalikreinę do kalikreiny.
Istnieją dwie drogi aktywacji plazminogenu:
Wewnętrzna – związana z aktywatorami naczyniowymi, i zewnętrzna, związana
z aktywatorami tkankowymi (t-PA, który nabiera właściwości aktywujących w obecności
włóknika).

Korelacja obu procesów następuje za pomocą czynników obecnych w obu procesach:

→ kalikreina – pobudza przemianę plazminogenu w plazminę (fibrynoliza) i aktywuje czynnik
XII (krzepnięcie);
→ trombina – pośrednio aktywuje plazminogen oraz jest niezbędna do wytworzenia fibryny;
→ tromboplastyna tkankowa – aktywuje czynnik VII, oraz pobudza przemianę plazminogenu
w plazminę.

6. Uzupełnienie do kolokwium:

Wytwarzanie czopa trombocytarnego.

Jest to pierwszy etap, następuje obkurczanie uszkodzonego naczynia i utworzenie czopa

hemostatycznego. Powstaje on w wyniku wiązania płytek z kolegenem i ich agregacji.
Następnie ulega przekształceniu w skrzep ostateczny.
(Więcej → reakcja naczyniowo-płytkowa)

Płytkowe czynniki krzepnięcia.

Czynnik 1 – zewnątrzpłytkowy, zaadsorbowany czynnik V osocza.

Czynnik 2 – wewnątrzpłytkowy, działa proteolitycznie na fibrynogen, uczulając go
na działanie trombiny.
Czynnik 3 – wewnątrzpłytkowy, fosfolipid, bierze udział w powstawaniu aktywatora
protrombiny (razem z Xa i V). Czynnik ten odgrywa największą rolę w procesie
krzepnięcia: razem z czynnikiem VIII i IXa aktywuje czynnik X, i dalej wpływa
na wytwarzanie aktywatora protrombiny.
Czynnik 4 – wewnątrzpłytkowy, działanie przeciwheparynowe, ułatwia agregację płytek.
Czynnik 5 – wewnątrzpłytkowy, działanie identyczne z serotoniną – wzmaga napięcie i skurcz
naczyń krwionośnych.

Udział płytek w krzepnięciu wiąże się z PGE (zapewnia odkształcenie płytek przy przejściu
w postać czynną) i TXA2 (uwalniany przez płytki, powoduje ich agregację i skurcz naczyń
krwionośnych).
Kontakt płytek z śródbłonkiem → wytwarzanie PGI2 (prostacyklina), która działa
antagonistycznie do TXA2.

142
Metody oceny procesów hemostatycznych.

Czas krwawienia – czas od momentu zranienia skóry do ustania wypływu krwi. Oznacza się
go wykonując kilka powierzchownych nacięć skóry na przedramieniu (zazwyczaj przy
założonej stazie żylnej), po czym, za pomocą bibuły przykładanej do miejsca
skaleczenia, określa się czas wypływu krwi. Wyraża się go w sekundach, a norma
zależy od metody oznaczania oraz wieku pacjenta. Zwykle wynosi on 4–8 minut.
Objaw opaskowy (objaw Rumpla-Leedego)– objaw polegający na powstaniu wybroczyn
na skórze ręki poniżej miejsca założonej opaski (mankietu ciśnieniomierza) po kilku
-kilkunastu minutach od założenia tej opaski. Świadczy o wzmożonej
przepuszczalności naczyń włosowatych lub ich zmniejszonej odporności
na uszkodzenie. Występuje w niektórych skazach naczyniowych, czasem w chorobie
von Willebranda i małopłytkowości.

PLT – liczba płytek w krwi obwodowej, norma:150-300tys./μl. Przyjmuje się,

że wystarczającą wartością pozwalającą na sprawne działanie układu krzepnięcia jest
50 000/µl Zmniejszona liczba płytek może być związana z niedoborem witaminy B12
i kwasu foliowego, uszkodzeniem miejsca ich produkcji, czyli szpiku kostnego
lub z rzadkimi zespołami chorobowymi skutkującymi ich nadmiernym niszczeniem.
PT – czas protrombinowy, norma: 12-16s. Ocenia sprawność zewnątrzpochodnego układu
krzepnięcia (zależy od czynników krzepnięcia V, VII, X oraz protrombiny
i fibrynogenu, nie zależy od pozostałych czynników krzepnięcia ani od liczby płytek
krwi).

INR – wskaźnik, jest zależny od PT (wartość PT dzielimy na kontrolną wartość PT). Wskaźnika
tego używa się w monitorowaniu leczenia przeciwkrzepliwego (np. za pomocą pochodnych
kumaryny), a także w diagnostyce chorób wątroby. Za normę w warunkach uznaje się wynik
0,85-1,15, jednakże w warunkach terapeutycznych (o osób przyjmujących leki
przeciwkrzepliwe) za optymalny uznaje się wynik 2,0-3,0.

APTT – czas kaolinowo- kefalinowy, norma: 26-40s (37-46s). Ocenia on aktywność czynników
VIII, IX, XI i XII, które tworzą wewnątrzpochodną drogę aktywacji układu krzepnięcia,
oraz czynnika II, V, X i fibrynogenu. Badanie wykorzystuje się w diagnostyce: niedoborów
czynników krzepnięcia: VIII (hemofilia A), IX (hemofilia B), XI (hemofilia C), choroby
von Willebranda, niedoborów kininogenu wielkocząsteczkowego, prekalikreiny i czynnika XII,
niedoborów czynnika V krzepnięcia.

czas lizy skrzepu euglobulin – czas rozpuszczenia skrzepu zawierającego frakcję euglobulin
osocza po obniżeniu siły jonowej i zakwaszeniu pH do 5,3. Zależy głównie od aktywności
aktywatorów plazminogenów oraz stężenia fibrynogenu

stężenie poszczególnych elementów:

* plazminogenu,
* fibrynogenu,
* t-Pa,
* urokinazy (u-Pa),
* PAI 1.

143
Ocena produktów aktywności fibrynolitycznej:
* FDP – produkty rozpadu fibrynogenu i fibryny (<800ng/ml);
* SFM – poziom stężenia rozpuszczalnych monomerów fibryny;
* D-dimer – produkt trawienia stabilizowanej fibryny przez plazminę;
* PAP -pomiar stężenia kompleksów plazmina-antyplazmina.

144
ĆWICZENIE: KREW CZ. 3

1. Leukocyty: wytwarzanie, liczba, rodzaje, właściwości.

Liczba leukocytów: 4-11 tys./μl. Krwinki białe nie są jednorodne. Dzieli się je na granulocyty
i agranulocyty. Stanowią one ruchome jednostki układu obronnego ustroju.

a) Granulocyty – najliczniejsze spośród leukocytów. Jądra komórkowe w kształcie

podkowy (starzenie się komórki powoduje podział jądra na płaty – wykorzystywane
w diagnostyce). Mają ziarnistości w cytoplazmatyczne z substancjami aktywnymi
biologicznie, które biorą udział w reakcjach zapalnych i alergicznych. Czas półtrwania
we krwi obwodowej wynosi ok. 6-7h.

➔ Neutrofile – granulocyty obojętnochłonne (3-6tys.)(ok. 50-70% leukocytów). Mogą

one przenikać do tkanek (ale stamtąd nie wracają) – jest to proces złożony, zależny
od receptorów adhezyjnych na błonie komórkowej śródbłonka (proces nazywany jest
DIAPEDEZĄ). Bakterie powodują odpowiedź zapalną → następuje fagocytoza
i uwalnianie substancji (np. defenzyny, mieloperoksydaza) z ziarnistości.

➔ Eozynofile – granulocyty kwasochłonne, krótki czas półtrwania, ok 100-300/μl (1-4%

leukocytów).
- Wydzielają one białka, cytokiny i chemokiny, wywołują proces zapalny.
- Mają także możliwość zabijania atakujących mikroorganizmów (zabijają duże
pasożyty, które nie mogą zostać sfagocytowane).
- Zawierają selektyny i integryny, które odpowiadają za wybiórczość
odpowiedzi.
- Usuwają czynniki biorące udział w reakcjach immunologicznych.
- Wzrost liczby eozynofilii towarzyszy m. in. astmie czy niewydolności kory
nadnerczy.
- Spadek ich liczby jest reakcją na działanie ACTH.
- Duża ich ilość jest obecna w błonach śluzowych układu pokarmowego,
oddechowego, moczowego (‘wrota zakażenia’).

➔ Bazofile – granulocyty zasadochłonne (0-100/μl) (<1% wszystkich leukocytów).

- zawierają ziarnistości z histaminą i heparyną, które wydzielane są
po aktywacji czynnikiem uwalniającym histaminę z limfocytów T.
- Biorą udział w reakcjach nadwrażliwości typu natychmiastowego;
- zawierają także serotoninę i bradykininę;
- w błonie bazofilii znajdują się receptory dla interleukin: IL-2, IL-3, IL-4, IL-5,
IL-8.
- mogą wywoływać wstrząs anafilaktyczny.

145
 b) Agranulocyty – nie zawierają ziarnistości w cytoplaźmie.

➔ Monocyty – (300-600/μl, ok2-8% leukocytów) powstają w szpiku kostnym, we krwi

znajdują się ok. 72h, po czym wnikają do tkanek, stając się makrofagami tkankowymi.
Do makrofagów zalicza się: komórki Kupffera w wątrobie, płucne makrofagi
pęcherzykowe, komórki mikrogleju, osteoklasty.
Są one aktywowane przez limfokiny (z lilmfocytów T). Biorą udział w reakcjach:
- regulacja biosyntezy immunoglobulin;
- reakcje przeciwbakteryjne, przeciwpasożytnicze, przeciwgrzybicze,
przeciwwirusowe;
- usuwanie uszkodzonych tkanek;
- kierowanie czynnością fibroblastów i komórek tkanki łącznej;
- angiogeneza;
- wytwarzanie czynników wzrostowych.

Limfocyty – (1,5-4tys./μl, ok 20-40% leukocytów) kluczowe składowe odporności we krwi,

limfie oraz tkankach (poza OUN). Funkcjonalnie są niejednorodne:
➔ limfocyty B – szpikozależne, stanowią około 20% wszystkich limfocytów;
- dojrzewają w szpiku i układzie limfatycznym;
- pod wpływem antygenu następuje ich aktywacja → przechodzą
w plazmocyty;
- odpowiadają za odporność typu humoralnego (wytwarzają przeciwciała).

➔ limfocyty T – grasicozależne, stanowią ok 70% leukocytów;

- dojrzewają w grasicy;
- biorą udział w reakcjach typu komórkowego;
- niektóre z nich są komórkami pamięci immunologicznej;
- wyróżniamy trzy podtypy: * limfocyty Tc (cytotoksyczne) – wydzielają
perforyny, które zabijają zarażone komórki. Marker CD8
na powierzchni.
* limfocyty Th (pomocnicze) – wydzielają
polipeptydowe przekaźniki humoralne (cytokiny i interleukiny).
Marker CD4 na powierzchni.
* limfocyty Treg (regulatorowe) – regulują
(głównie hamują) aktywność pozostałych limfocytów.
WYTWARZANIE:
Granulocytopoeza obejmuje powstawanie neutrofilii, bazofilii i eozynofilii. Zachodzi
w czerwonym szpiku kostnym.
1) Komórka macierzysta hemopoezy
2) Mieloblast
3) Promielocyt
4) Mielocyt (eozyno-, neutro- lub bazofilny)
5) Metamielocyt
6) Granulocyt (eozynofil, neutrofil lub bazofil)
Neutrofile powstają z CFU-GM, eozynofile – CFU-Eos, bazofile – CFU-Baso.
Proces granulocytopoezy jest regulowany przez czynniki wzrostu i interleukiny: CSF-G, CSF-1,
CSF-GM, IL-1, IL-3, IL-6, SCF.

146
 2. Leukogram fizjologiczny (procentowa zawartość poszczególnych rodzajów
leukocytów).
(WSZĘDZIE INNE WARTOŚCI!!)

Całkowita liczna leukocytów – ok. 4-11tys./μl.

Leukogram:
Neutrofile – 3 - 6 tys./μl
Eozynofile – 150 - 300/μl
Bazofile – 0 - 100/μl

Limfocyty – 1,5 - 4 tys./μl.

Limfocyty T – ok. 70% limfocytów, limfocyty B – ok. 20%, limfocyty NK – ok. 10%)
Monocyty – 300-600/μl

Leukogram procentowy:

3. Linie obrony leukocytów.

Limfocyty biorą udział w odporności immunologicznej typu komórkowego (T) i humoralnego

(B) oraz w uwalnianiu cytokin (uczestniczących w tych procesach oraz we wzroście
i dojrzewaniu limfocytów).
Podstawą działania leukocytów jest ich zdolność rozpoznawania obcych antygenów i reakcja
na nie.

LIMFOCYTY B:
- Syntezują immunoglobuliny – udział w reakcjach odpowiedzi typu humoralnego –
pod wpływem limfocytów Th.
- Immunoglobuliny zapewniają ochronę przed zewnątrzkomórkową florą bakteryjną
oraz krążącymi swobodnie rozpuszczalnymi antygenami (np. leki, toksyny bakteryjne).
- Uwalniają czynniki wzrostu: M-CSF i IL-12 (pobudzają wzrost limfocytów NK), IL-10
(pobudza wzrost limfocytów IL-10), IL-5 (pobudza wzrost eozynofilów).
LIMFOCYTY T:
o Limfocyty Th - stanowią ¾ wszystkich limfocytów T;
- są mediatorami reakcji (przy udziale wytwarzanych przez nie
limfokin);
- stymulują limfocyty B i wytwarzanie przez nie przeciwciał;
- aktywują makrofagi;
- stymulują wzrost i proliferację limfocytów Tc i Treg.

147
 o Limfocyty Tc - niszczą komórki i mikroorganizmy w sposób bezpośredni – za pomocą
uwalnianych perforyn (niszczą otoczkę, następnie uwalniają cytokiny,
które powodują lizę komórki);
- biorą udział zarówno w reakcjach pożytecznych (np. niszczenie
komórek nowotworowych) jak i negatywnych – odrzucenie
przeszczepu.

o Limfocyty Treg – funkcja regulatora aktywności Th i Tc, prowadzą do zachowania

równowagi między czynnością jednych i drugich komórek.

4. Odporność nieswoista i swoista.

a) nieswoista

Podstawowe znaczenie w reakcji odpornościowej nieswoistej mają:

- wykrywanie obecności patogenów i uszkodzenia własnych tkanek organizmu;
- zwalczanie patogenów i reparacja własnych tkanek (wzbudzenie reakcji zapalnej);
- uruchamianie mechanizmów reakcji odpornościowej swoistej.

Zaliczane są do niej bariery anatomiczne i fizyczne, a także substancje fagocytujące

i prezentujące antygen (np. monocyty, makrofagi, granulocyty).

Bariery:
➔ anatomiczne – nieprzerwana skóra
- błona śluzowa (w układzie pokarmowym, oddechowym, moczowo-
płciowym (‘wrota zakażenia’));

➔ fizjologiczne - kwaśny odczyn skóry, substancje wydzielane przez gruczoły łojowe –

kwas mlekowy i nienasycone kwasy tłuszczowe (silne działanie
bakteriobójcze), złuszczający się naskórek.
- warstwa śluzu na błonie śluzowej – przyklejają się do niej ciała obce
i bakterie. Wydzielane są lizozymy rozkładające te organizmy, lub są
one usuwane przez kaszel lub kichanie.
- ślina w jamie ustnej.
- niskie pH w żołądku.

Nieswoiste substancje bakteriobójcze:

- lizozym – obecny w fagocytach i wydzielinach, rozkładają wiązania kwasu neuraminowego
z acetyloglukozą.
- polipeptydy zasadowe – właściwości bakteriobójcze, znajdują się w neutrofilach
i trombocytach.
- interferon – wytwarzany i wydzialany przez komórki zakażone wirusem, indukuje
w komórkach powstawanie białka hamującego rozmnażanie wirusa.
- inhibitory wirusowe – hamują działanie wirusów.
Wspólną cechą komórek należących do układu obrony nieswoistej jest fagocytoza. Pierwszą
linią oborny są neutrofile, następnie układ makrofagów i leukocyty NK.

148
Podział odporności na swoistą i nieswoistą jest do pewnego stopnia umowny,
w rzeczywistości bowiem działania te są płynne i się przeplatają.

Funkcja makrofagów, granulocytów w uzupełnieniu do kolokwium.

b) swoista

Rozwijana w ciągu życia, powstaje w wyniku odpowiedzi immunologicznej spowodowanej

działaniem antygenu, lub na skutek przeniesienia do organizmu gotowych przeciwciał.
Rodzaje:
1. naturalna → czynna – po zetknięciu z pasożytem,
→ bierna – przeciwciała u dziecka po urodzeniu pochodzące z krwi matki,
2. sztuczna → czynna – po podaniu szczepionki,
→ bierna – po podaniu surowicy z gotowymi przeciwciałami.

Do rozwinięcia odpowiedzi swoistej prawie zawsze wymagana jest poprzedzająca ją

odpowiedź nieswoista.

Najbardziej istotnym procesem tej odpowiedzi jest zdolność limfocytów do wytwarzania

specyficznych przeciwciał. Jest on stymulowany przez antygeny.
Antygen – substancja, która ma zdolność wywoływania odpowiedzi immunologicznej
i swoistego reagowania z jej produktem.
Odporność nabyta ma dwie składowe – humoralna i komórkowa (opisane dalej).

5. Odporność humoralna i komórkowa.

a) humoralna – związana z wytwarzaniem przeciwciał (należących do gamma-globulin).

Przeciwciała w swojej budowie mają część stałą (odpowiada za ogólne cechy fizyczne
i chemiczne przeciwciała) i część zmienną (stanowi o swoistości przeciwciała).
Wydzielanie przeciwciał przez limfocyty B jest pobudzane przez antygeny (uaktywnienie
limfocytów to transformacja blastyczna→ różnicują się w komórki plazmatyczne).

Immunoglobuliny dzielimy na 5 klas. Ich główną i wspólną czynnością jest wiązanie antygenu
i wywoływanie wielu funkcji efektorowych.(Opisane w uzupełnieniu do kolokwium).

b) Komórkowa

Uczestniczą w niej uczulone limfocyty typu T. Makrofagi w węzłach chłonnych przedstawiają

antygen limfocytom T (następuje transformacja blastyczna, limfocyty mnożą się tworząc
populacje limfocytów uczulonych na dany antygen).
Uczulone limfocyty T napotykając ten antygen reagują z nim – reakcja nadwrażliwości typu
późnego.
W zetknięciu z antygenem limfocyty wytwarzają mediatory pobudzające makrofagi
do zwiększonej aktywności żernej → zniszczenie antygenu lub jego odizolowanie.

149
Ponadto wydzielają substancje cytotoksyczne, tzw. limfokiny- przyśpieszają one wędrówkę
makrofagów do miejsca reakcji i hamują migrację komórek zawierających antygen
lub pobudzających transformację blastyczną limfocytów B.
Uczulone limfocyty uczestniczą także w reakcjach odrzucania przeszczepu.

6. Czynność układu dopełniacza.

Należy do odporności nieswoistej – nie rozpoznaje precyzyjnie antygenów. Stanowi

uzupełnienie roli przeciwciał. Jest przykładem powiązań między swoistymi i nieswoistymi
mechanizmami odporności. Jest aktywowany przez przeciwciała (na drodze klasycznej).
Obejmuje grupę ok. 30 białek surowicy i płynów tkankowych, oznaczonych literą C
i odpowiednimi cyframi.
Większość z nich jest aktywowana wg określonej kolejności w reakcji łańcuchowej przez
kompleksy antygen-przeciwciało. Efekt wywierany jest głównie w stosunku do błony
komórkowej.

Układ dopełniacza odpowiada za wiele ważnych mechanizmów efektorowych odpowiedzi

immunologicznej. Efektem działania może być:
- rozpuszczenie i rozpad błony komórkowej (bakterioliza, cytoliza);
- chemotaksja (głównie neutrofilów);
- degranulacja – uwolnienie ziaren przez komórkę (głównie bazofile i komórki tłuczne).

Na komórkach występują receptory dla białek układu dopełniacza. Ich funkcje to m.in.:
- ułatwienie wiązania i fagocytozy przez komórki żerne;
- usuwanie kompleksów immunologicznych;
- regulacja aktywności układu dopełniacza (głównie hamowanie);
- udział w kilku typach odpowiedzi immunologicznej.

Klasyczna droga aktywacji układu dopełniacza:

Przeciwciała mogą łączyć się ze swoistymi antygenami, nie mogą ich jednak niszczyć.
Po związaniu IgG lub IgM z antygenem komórki docelowej na jej powierzchni są aktywowane
w odpowiedniej kolejności składniki dopełniacza.
Kompleksem antygen-przeciwciało aktywującym dopełniacz jest najczęściej bakteria
opłaszczona przeciwciałami.
Zmiana konformacyjna jednego składnika aktywuje właściwości proteolityczne kolejnego,
lub nadaje mu zdolność połączenia się z następnym składnikiem w łańcuchu aktywacji.

Istnieje także alternatywna droga aktywacji dopełniacza:

Inicjowana bez udziału przeciwciał. Aktywacja zachodzi w zasadzie spontanicznie.
Ma znaczenie dla szybkiej odpowiedzi przeciw inwazji mikroorganizmów, zanim rozwinie się
bardziej precyzyjna i bardziej skuteczna swoista odpowiedź immunologiczna.

Inicjator – konwertaza C3, aktywuje się spontanicznie w wolnym tempie w osoczu. Powstały
czynnik C36 mógłby uszkadzać właśnie komórki, jednak na ich powierzchni występuje
czynnik, który powoduje inaktywację C36. Tak więc aktywacja drogi alternatywnej jest

150
w dużym stopniu wynikiem braku naturalnego hamowania aktywacji spontanicznej,
a nie wynikiem aktywacji przez określony czynnik.

7. Leukopenia i leukocytoza.

Leukopenia – obniżenie liczby leukocytów w krwi obwodowej. Zazwyczaj rozumie się przez
to niedobór neutrofilów (bo stanowią główny składnik leukocytów).
Częste przyczyny:
- na początku infekcji,
- po przebytej ostrej infekcji.
Rzadziej:
- anoreksja, leczenie glikokortykosteroidami i innymi lekami immunosupresyjnymi, choroby
nowotworowe krwi (białaczki).
Gdy ilość leukocytów spada poniżej 2tys./μl – niebezpieczeństwo inwazji bakteryjnej.
Po ustaniu leukopoezy śmierć może nastąpić w przeciągu 4-6 dni (brak odporności)

Leukocytoza – zwiększona liczba leukocytów(krwinek białych) w krwi obwodowej.

Przyczyny:
- zakażenie organizmu, zatrucie;
- białaczka;
- fizjologiczne zwiększenie może mieć miejsce po posiłku, w ciąży, po wysiłku fizycznym.
Neutrofilia - wzrost liczby neutrofilii.
Eozynofilia – wzrost liczby erytrocytów, w stanach patologicznych mogą nasilać stan zapalny.

8. Mózgowe mechanizmy regulacji czynności układu immunologicznego.

Układy komunikują się, odbierają wspólne bodźce, mają wspólny ‘język biologiczny’. Komórki
układu odpornościowego mają receptory dla neuroprzekaźników. Cytokiny z tego układu
wpływają na oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczową (dalej – oś ppn).

Mózg wysyła informacje dwoma drogami – AUN i przez oś ppn.

Komórki układu odpornościowego reagują na nie i w efekcie mogą wpływać
na funkcjonowanie mózgu.

Limfocyty T i B mają receptory adrenergiczne. Bezpośrednim efektem działania adrenaliny

na limf. T jest zahamowanie proliferacji i zahamowanie wytwarzania IL-2.
Działanie na limfocyty B jest bardziej zróżnicowane, może zarówno hamować proliferację, jak
i ją pobudzać.

Limfocyty w miejscach zapalnych uwalniają beta- endorfinę (wytworzona przez nie

w węzłach chłonnych). Beta-endorfina znosi stan pobudzenia bólowego, jest uwalniania
przez IL-1β i kortykoliberynę (tylko przy współistniejącym stanie zapalnym).

Oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowa – kontroluje wydzielanie

glikokortykosteroidów, jest to mechanizm kontroli nasilenia reakcji immunologicznej.

151
Glikokortykosteroidy – hamują ekspresję cytokin, indukują lub wzmacniają receptory dla tych
cytokin.

9. Uzupełnienie do kolokwium:

Krwinki białe

Udział leukocytów w odporności wrodzonej.

Do leukocytów biorących udział w procesach odporności wrodzonej należą:

- neutrofile,
- makrofagi,
- komórki NK,
- duże limfocyty, które nie są limfocytami T, ale też mają działanie cytotokstyczne.
Komórki te reagują na sekwencje tłuszczów i węglowodanów charakterystyczne dla ściany
komórek bakteryjnych i na inne substancje charakterystyczne dla komórek nowotworowych
i komórek przeszczepu.
Zaktywowane komórki działają przez układ dopełniacza i inne układy, a także aktywują
komórki układu odporności swoistej.

U ludzi występują receptory TLRS (toll-like), np. TLR4 wiąże białko CD14 i prowadzi
do rozpoczęcia kaskady wewnątrzkomórkowych procesów aktywujących transkrypcję genów
kodujących różne białka związane z odpornością wrodzoną. Inne: TLR2- udział w odpowiedzi
na lipoproteiny bakteryjne, TLR6 – współpracuje z TLR2, TLR9 – rozpoznaje DNA niektórych
bakterii.

Obronne właściwości granulocytów obojętnochłonnych.

Wiele granulocytów przenika do tkanek i do układu pokarmowego oraz jest wydalana.

Zaatakowanie organizmu przez bakterie powoduje odpowiedź zapalną, szpik kostny zostaje
pobudzony do wytwarzania i wydzielania neutrofilii.

1. Czynniki bakteryjne oddziałują z czynnikami osoczowymi i stymulują wytwarzanie

czynników chemotaktycznych (obejmują one składowe układu dopełniacza, leukotrieny
i różne polipeptydy).
2. Neutrofile kierują się w miejsca, gdzie obecne są składniki chemotaktyczne (ruch ten
nazywany jest chemotaksją).
3. Inne składniki osoczowe (IgG, białka dopełniacza) → opsonizacja bakterii.
4. Bakterie łączą się do receptorów neutrofilii.
5. Następuje endocytoza, czyli wchłonięcie bakterii przez neutrofil.
6. Kolejnym etapem jest egzocytoza – wydzielanie zawartości ziarnistości neutrofili
do wakuoli fagocytarnych.
7. Aktywacja oksydazy NADPH (wybuch tlenowy) spowodowana wzrostem poboru tlenu
i metabolizmu. Powstaje O2- który ma właściwości bakteriobójcze.

152
Neutrofile wydzielają tez mieloperoksydazę, która katalizuje przemianę Cl-, Br-, I-, SCN-
do odpowiednich kwasów – HOCl, HOBr, HOI, HOSCN (kwasy te są silnymi utleniaczami).
Przyjmuje się, że mieloperoksydaza jest głównym czynnikiem bakteriobójczym w wybuchu
tlenowym.

Wydzielają również wiele proteaz uczestniczących w niszczeniu atakujących organizmów.

Proteazy współdziałają z O2-, H2O2, HOCL, tworząc warstwę niszczącą wokół neutrofila –
niszczy patogeny, ale też może uszkadzać tkanki gospodarza (np. w reumatoidalnym
zapaleniu stawów).

Neutrofile fagocytują bakterie i uszkodzone komórki, trawiąc je w lizosomach za pomocą

enzymów hydrolitycznych.

Funkcje neutrofilów:
- chemotaksja;
- migracja przez śródbłonek do tkanek;
- rozpoznawanie i fagocytoza innych substancji;
- trawienie cząsteczek sfagocytowanych;
- mają zdolności antyoksydacyjne.

Obronne właściwości granulocytów zasadochłonnych.

W ziarnistościach spichrzają heparynę, która hamuje krzepnięcie krwi i zwiększa aktywność

lipazy lipoproteinowej.
Uwalniają także: histaminę, serotoninę, bradykininę, mogą gromadzić na swojej powierzchni
IgE (obecność tej klasy przeciwciał jest związana z udziałem w reakcjach alergicznych
bezpośredniej nadwrażliwości i anafilaksji).
Bazofile mogą znajdować się na zewnątrz ściany naczyń włosowatych – mogą uwalniać
heparynę do krwioobiegu.
Gromadzą się także w ogniskach alergicznych, uwalniając wspomniane substancje
odpowiedzialne za reakcje tkankowe.
W błonie bazofilii znajdują się receptory dla: IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-8, NGF (neuralny czynnik
wzrostu).

Wydzielanie histaminy i innych – po aktywacji czynnikiem uwalniającym histaminę (pochodzi

z limfocytów T).

Reakcje powodowane przez bazofile obejmują stany alergiczne od łagodnej pokrzywki

do wstrząsu anafilaktycznego.

Inhibitorem wydzielania histaminy są prostaglandyny.

Ilość bazofilii wzrasta np. w przypadku przewlekłej białaczki szpikowej lub mielocytowej,
czy ostrej białaczki bazofilowej.

153
Obronne właściwości granulocytów kwasochłonnych.

Eozynofile rozkładają histaminę i zmniejszają skutki działania serotoniny i bradykininy.

Czynniki chemotaktyczne aktywujące eozynofile to LTB4, PAF, histamina, IL-5.

Eozynofile wydzielają leukotrieny, a także TGF-α i TGF-β (transformujące czynniki wzrostu,

mają właściwości przeciwzapalne.

Rola eozynofilów jest związana przede wszystkim z usuwaniem czynników biorących udział
w reakcjach immunologicznych oraz substancji powstających w ich toku (np. histamina,
kompleksy antygen-przeciwciało).
Odznaczają się także zdolnością fagocytozy, ale proces jest mniej aktywny niż w neutrofilach.
Enzymy lizosomalne eozynofilów: peroksydaza, fosfataza kwaśna, katepsyny.

Obecność histaminazy umożliwia unieczynnianie histaminy. Także obecność prostaglandyn

D2 i E2 (odpowiedzialne za lokalne przekrwienie, towarzyszące reakcji zapalnej).

Prawdopodobnie eozynofile odtruwają białka obce przedostające się do organizmu drogą

oddechową i pokarmową, zanim uszkodzą one tkanki.
Mogą gromadzić się wokół skrzepów – uwalniają do nich profibrynoliozyny.
Duża ilość eozynofilii znajduje się także wokół ognisk zapalnych – usuwają histaminę,
bradykininę, serotoninę i inne produkty zapalenia.
Selektyny i integryny obecne w eozynofilach wpływają na wybiórczość odpowiedzi eozynofilii
i rodzaj wydzielanych przez nie cząsteczek.

Funkcje układu siateczkowo-śródbłonkowego i monocytów.

Monocyty powstają w szpiku, przenikają do krwi i żyją tam ok 8-72h, po czym przechodzą
do tkanek stając się makrofagami tkankowymi. Należą do układu siateczkowo-
śródbłonkowego (układ makrofagów tkankowych).

Aktywowane są przez czynniki fizjologiczne (pochodzące z własnego organizmu)

i patologiczne (wytwarzane przez bakterie, pasożyty, wirusy, obce substancje chemiczne).

Powstanie ogniska zapalnego w organizmie powoduje ekspresję cząsteczek adhezyjnych

komórek naczyniowych i cząsteczek adhezyjnych komórek śródbłonków leukocytarnych.
Wtedy monocyty przechodzą między komórkami śródbłonka do tkanek. W tkankach
są przyciągane przez czynniki chemotaksyczne i przemieszczają się w ich kierunku.

Monocyty i makrofagi są niezwykle efektywnymi fagocytami, rozkładają pochłonięte

antygeny na pojedyncze peptydy, które mogą być prezentowane limfocytom Th z udziałem
MHC-II.

Funkcje układu siateczkowo-śródbłonkowego:

- regulacja biosyntezy przeciwciał.

154
- reakcje przeciwbakteryjne, przeciwpasożytnicze, przeciwwirusowe – mają silne właściwości
żerne, posiadają enzymy proteolityczne zdolne do trawienia bakterii i innych obcych cząstek
białkowych, oraz enzymy lipolityczne i lizozym, które umożliwiają rozpuszczanie grubych
otoczek tłuszczowych i mukopolisacharydowych niektórych bakterii.
- usuwanie uszkodzonych tkanek;
- udział w angiogenezie;
- wytwarzanie czynników wzrostowych.

Makrofagi mogą łączyć się i tworzyć wielojądrzaste komórki olbrzymie, które otaczają obce
cząsteczki materialne lub bakterie → zapobiega to ich rozprzestrzenianiu się (w przewlekłych
zapaleniach).
Makrofagi w ogniskach zapalnych podlegają proliferacji i aktywacji, nasila się metabolizm
i zwiększa się zawartość enzymów lizosomalnych (proces ten następuje szczególnie szybko
przy powtórnym kontakcie z antygenem).

Mogą fagocytować nawet do 100 bakterii oraz duże cząstki materialne, a nawet całe komórki
i tkanki ulegające martwicy.
Obce substancje wychwytywane przez makrogagi są dalej przekazywane do limfocytów B
(prezentowanie antygenów).

Monocyty wytwarzają interferon, który hamuje rozwój wirusów

Reakcje granulocytów i makrofagów w stanach zapalnych.

Granulocyty i makrofagi biorą udział w procesach odporności nieswoistej. Granulocyty

tworzą pierwszą linię obrony, a dalszą układ makrofagów.

Neutrofile - Wędrują w kierunku ogniska zapalnego (chemotaksja). Przechodzą przez ścianę

naczynia aktywując jednocześnie komórki tłuczne do uwalniania LTB4, histaminy,
czynnika aktywującego płytki krwi (PAF).
- W ognisku zapalnym uwalniają LTC4, które przechodzi w LTD4, LTE4, LTF4,
a te substancje mają zdolność kurczenia mięśni gładkich oraz są to substancje
wolnoreagujące w procesie anafilaksji.
Neutrofile i eozynofile mają zdolność fagocytozy.

Eozynofile – wydzielają TGF-α i TGF-β (pełnią funkcje przeciwzaplane),

- usuwają czynniki biorące udział w reakcjach immunologicznych i substancji
powstających w tych reakcjach (np. histamina, kompleks antygen- przeciwciało),
- usuwają substancje gromadzące się wokół ognisk zapalnych (serotonina,
bradykinina).
Bazofile – uwalniają heparynę (zapobiega zakrzepom), histaminę, serotoninę, bradykininę,
- gromadzą się w ogniskach alergicznych uwalniając powyższe substancje (reakcje
tkankowe)
Makrofagi – przemieszczają się w kierunku ogniska zapalnego,
- mają silne właściwości żerne – fagocytoza bakterii,
- tworzą otoczkę wokół bakterii, zapobiegając ich rozprzestrzenianiu się,

155
 - w ogniskach zapalnych odbywa się ich proliferacja i aktywacja,
- szczególnie szybka mobilizacja następuje przy powtórnym zetknięciu się z tym
samym typem drobnoustrojów.

Regulacja szpikowej produkcji granulocytów i monocytów.

Proliferacja i dojrzewanie komórek szpikowych linii neutrofilów odbywa się pod wpływem
czynników wzrostowych:
Neutrofile: CSF-G, CSF-1, CSF-GM, IL-1, IL-3, IL-6, IL-11.
Eozynofile: SCF, CSF-G, CSF-GM, IL-1, IL-3, IL-5, IL-6, IL-11.
Bazofile: SCCF, NGF, IL-4, IL-10.

Po wtargnięciu bakterii do organizmu powstają czynniki uwalniające granulocytów i poprzez

krążenie trafiają do szpiku. Tam czynniki uwalniają granulocyty z rezerwy szpikowej do krwi
obwodowej i wzmagają granulocytopoezę.

Wzrost liczby eozynofilów – przy niewydolności kory nadnerczy i obecności obcych białek
w organizmie, spadek liczby jest związany ze zwiększeniem stężenia ACTH.

Monocytopoeza: - zachodzi w szpiku kostnym czerwonym;

- monocyty powstają z komórek macierzystych makrofagów
ukierunkowanych (CFU-M);
- czynniki pobudzające: CSF-GM, CSF-1, IL-6.

Znaczenie limfocytów NK.

Stanowią ok 10-19% limfocytów. Są zdolne do spontanicznego komórek nowotworowych

i zakażonych przez wirusy.
Cytotoksyczność ujawnia się już w ciągu pierwszych minut kontaktu z komórkami
nowotworowymi, w pełni rozwinięta jest po ok. 4h.
Limfocyty NK wchodzą w skład 1. linii obrony. Są one obecne w organizmie, a nie powstają
w wyniku odpowiedzi immunologicznej ( w przeciwieństwie do limfocytów Tc).
Wiele wirusów hamuje ekspresję cząsteczki MHC w zakażonych komórkach, które mogą
prezentować antygeny limfocytom T, brak cząsteczek MHC powoduje, że komórki stają się
‘niewidoczne’ dla limfocytów. Komórki NK mają receptory rozpoznające cząsteczki MHC.
Konsekwencją ich rozpoznania jest hamowanie aktywności kom. NK. Jeśli komórka jest
zarażona – brak cząsteczki MHC → brak sygnału hamującego → zabicie komórki (bo jest
‘podejrzana’).
Niektóre wirusy mają mechanizm podwójne zabezpieczenie – hamują syntezę MHC,
ale obecny jest gen syntezujący cząsteczki MHC-podobne. Cząsteczki te są rozpoznawane
przez komórki NK (hamują ich aktywność) ale nie prezentują antygenu limfocytom.
Komórki NK wykazują także cytotoksyczność zależną od przeciwciał w stosunku
do opłaszczonych przeciwciałami komórek docelowych.
Markery limfocytów NK: CD16, CD56.

156
Ogólne właściwości limfocytów, liczba, rodzaje, różnicowanie.

Limfocyty to główne komórki układu odpornościowego, znajdują się we krwi, limfie

oraz wszystkich tkankach oprócz OUN. Wszystkie limfocyty mają na powierzchni marker
CD-45.

LIMFOCYTY B:
11-16% wszystkich limfocytów. Dojrzewają w szpiku kostnym lub jamie otrzewnej (układ
limfatyczny przewodu pokarmowego). Na ich powierzchni obecny jest marker CD-19
oraz MHC (antygen głównego układy zgodności tkankowej).
Pod wpływem antygenu limfocyty B przechodzą transformację w komórki plazmatyczne
i zyskują zdolność wytwarzania przeciwciał (odpowiedź humoralna).

Wśród tych limfocytów jest wiele subpopulacji, np. limfocyty B CD5+ (ok. 20% limfocytów B
w krwi obwodowej, ok. 40-60% w krwi pępowinowej). Wytwarzają one głównie IgM
(przeciwciała wielospecyficzne). Biorą udział w odpowiedzi pierwotnej, są komponentem
1. linii obrony, nie różnicują się w komórki pamięci.

Limfocyty B mogą przechodzić z krwi obwodowej do limfy i odwrotnie (recyrkulacja).

Większość z nich osiedla się w czerwonej miazdze śledziony i zewnętrznej strefie części
korowej węzłów chłonnych. Ich odpowiedź jest wolniejsza od odpowiedzi limfocytów T,
szczyt osiąga po ok. 8tygodniach.

LIMFOCYTY T:
Stanowią większość limfocytów (ok 67-76%), dojrzewają w grasicy, na ich powierzchni
znajduje się marker CD3. Dojrzałe limfocyty grasicy – tymocyty – przenikają w głąb narządu
(proces dojrzewania – następuje ekspresja cząsteczki CD4 lub CD8, jeśli limfocyt ma obie
cząsteczki – ulega apoptozie). Grasicę opuszczają jako limfocyty T, jednak nie są one jeszcze
w pełni dojrzałe. Limfocyty osadzają się w węzłach chłonnych i śledzionie, potem wracają
do układu krążenia (recyrkulacja).

Funkcją limfocytów T jest odpowiedź immunologiczna typu komórkowego. Są one także

odpowiedzialne za odrzucenie przeszczepu i reakcję późnej nadwrażliwości.

W przypadku pobudzenia limfocytów osiadają one w obwodowych narządach limfatycznych

i podlegają transformacji w limfocyty szybko proliferujące ( z nich komórki pamięci lub klasy
limfocytów biorących udział w obronie). Szczyt transformacji osiągają po 4 dniach.

Podział:
Limfocyty Th – marker CD4 na powierzchni,
- wspomagają odpowiedź typu humoralnego i komórkowego (poprzez bezpośredni
kontakt i cytokiny, a także pobudzanie makrofagów);
- można je podzielić na limfocyty Th1 i Th2. Pomiędzy tymi dwoma klasami występuje
zjawisko dewiacji immunologicznej – działają na siebie hamująco.
- Th1 – wspomagają odpowiedź typu komórkowego, wytwarzają IL-2 i interferon γ;

157
 - Th2 – wytwarzają IL-4, IL-5, czynnik wzrostu limfocytów B, wspomagają odpowiedź
typu humoralnego.
Limfocyty Tc – cytotoksyczne, na ich powierzchni marker CD8;
- zabijają komórki rozpoznając obce cząsteczki MHC klasy I lub antygeny połączone
z własnymi cząsteczkami MHC klasy I;
- ich główną rolą jest niszczenie komórek zakażonych przez wirusy i inne
mikroorganizmy, a także niszczenie komórek nowotworowych;
- mogą hamować replikację wirusów w komórce nie zabijając jej.

Limfocyty Treg – regulatorowe; regulują, głównie hamując, odpowiedź immunologiczną.

Rodzaje przeciwciał i mechanizm ich działania.

• IgG - około 80% wszystkich przeciwciał, główny składnik surowicy krwi;

- są równomiernie rozmieszczone w przestrzeni wewnątrz-
i zewnątrzkomórkowej;
- okres półtrwania to 21-23 dni;
- jedyne przeciwciała, które przechodzą przez łożysko;
- główny typ przeciwciał utrzymujących się po powtórnej stymulacji
antygenowej;
- 4 podklasy;
- inicjują klasyczną drogę aktywacji układu dopełniacza.

• IgA - ok 10% w osoczu;

- główny element obrony błon surowiczych i śluzowych przed inwazją
mikroorganizmów;
- ten rodzaj przeciwciał jest w organizmie produkowany w największej
ilości;
- w przestrzeni wewnątrznaczyniowej i śródtkankowej – jako monomer
IgA;
- w wydzielinach zewnętrznych dróg oddechowych, przewodu
pokarmowego, dróg moczowo-płciowych – dimer (sekrecyjne IgA).

• IgM - ok. 5-10%, okres półtrwania to ok 4-5dni;

- znajdują się głównie w przestrzeni wewnątrznaczyniowej;
- główne przeciwciało na powierzchni limfocytów B;
- uwalniane jako pierwsze w reakcjach odpornościowych;
- aktywują układ dopełniacza (ok 100-400 razy efektywnej niż IgG).

• IgD - małe stężenie w płynie pozakomórkowym, są szybko katabolizowane;

- na powierzchni limfocytów B;
- funkcja mało poznana, prawdopodobnie rozpoznawanie antygenów.

• IgE - śladowe ilości w osoczu;

- limfocyty wytwarzające te przeciwciała występują głównie w osoczu;

158
 - rola w patogenezie chorób alergicznych – wiążą się z receptorami
bazofilów i komórek tłucznych, w obecności antygenów powodują
uwolnienie małocząsteczkowych mediatorów reakcji alergicznych.
Przeciwciała reagują z antygenami tworząc kompleks antygen-przeciwciało. Przeciwciała są
dwuwartościowe, mogą reagować z dwoma dominantami znajdującymi się na antygenach.
Jeśli antygen jest dwu- lub więcej wartościowy mogą tworzyć się większe kompleksy mające
skłonność do wypadania z roztworu. W takich warunkach podlegają aglutynacji.

Jeśli antygen to toksyna – przeciwciało ją neutralizuje, powodując utratę właściwości

toksycznych. Jeśli antygen to składowa bakterii – następuje inaktywacja lub zniszczenie całej
bakterii.
Ostateczny efekt zmierza do zniszczenia i usunięcia antygenu z ustroju.

Mechanizmy działania:

a) Neutralizacja
Inaktywacja toksyn bakteryjnych i wirusów przez przestrzenne zablokowanie ich grupy
toksycznej przez swoiste przeciwciała. Kompleks antygen-przeciwciało jest fagocytowany
(głównie przez eozynofile).

b) Percypitacja
Wytrącanie antygenu z roztworu w wyniku jego łączenia się z przeciwciałami w coraz większe
kompleksy → zostają wchłonięte i strawione przez makrofagi.

c) Aglutynacja
Antygenem jest cząsteczka elementów upostaciowionych (np. bakterii). Dochodzi
do sklejania komórek lub bakterii i wytrącania ich z roztworu.

d) Liza
Bierze udział układ dopełniacza (ciepłochwiejny – tylko w świeżej krwi).
Kompleks antygen- przeciwciało ma zdolność aktywacji pierwszego komponentu → reakcja
kaskadowa układu dopełniacza.
Jeśli przeciwciało jest skierowane przeciwko składnikowi błony komórkowej to końcowym
wynikiem jest rozpuszczenie komórki.
Przy braku układu dopełniacza nie dochodzi do uszkodzenia błony.

e) Opsonizacja
Przeciwciała (z układem dopełniacza lub bez) przyczepiają się do powierzchni bakterii
czy innej obcej komórki i ułatwiają fagocytozę (zwiększenie szybkości ok 5-200 razy).

Układy zgodności tkankowej i ich znaczenie.

Główny układ zgodności tkankowej – MHC. Obejmuje wiele genów mających znaczenie
w odpowiedzi immunologicznej. MHC to glikoproteiny.

MHC klasy I – na powierzchni wszystkich komórek jądrzastych i niektórych erytrocytów,

159
 -odgrywają kluczową rolę w prezentacji antygenów pochodzenia wewnętrznego,
- kompleks białka wirusowe + MHC klasy I jest przenoszony na powierzchnię komórki
i rozpoznawane przez limfocyty Tc.

MHC klasy II – na limfocytach B, makrofagach i komórkach dendrytycznych,

- przyjmują determinanty antygenu zewnątrzpochodnego,
- ich rolą jest wewnątrzkomórkowe przetworzenie antygenu, związanie z antygenami
MHC-II i ekspozycja kompleksu na błonie komórkowej – prezentują je limfocytom
Th CD4+.

Główny układ zgodności tkankowej człowieka – HLA, antygeny tego układu po raz pierwszy
zostały odkryte na leukocytach. Kompleks genów odpowiedzialnych znajduje się na
6. chromosomie.
Od zgodności tkankowej zależy przyjęcie przeszczepu.

Mechanizmy pamięci immunologicznej.

Pamięcią immunologiczną określamy skłonność organizmu do przyśpieszonej i silniejszej

odpowiedzi immunologicznej przy ponownym kontakcie z antygenem. Pozostawia ją
odpowiedź swoista.

Jeśli pierwszy kontakt z antygenem może prowadzić do zachorowania, to ponowny kontakt

z nim prowadzi do przyśpieszonej, gwałtownej i zwiększonej odpowiedzi niszczącej wnikające
bakterie/wirusy.
Odpowiedź może też ulec zmniejszeniu – wykorzystywane w leczeniu alergii, podawane są
małe dawki antygenu, które są stopniowo zwiększane.

Pamięć immunologiczna łączy się z kilkoma zjawiskami, jak np. wzrost liczby limfocytów
w odpowiedzi na dany antygen. Kontakt z antygenem skutkuje wytworzeniem limfocytów
pamięci, natomiast limfocyty biorące udział w odpowiedzi immunologicznej ulegają
apoptozie po skończeniu działania.

Teorie tłumaczące pamięć immunologiczną:

- limfocyty są długotrwałe,
- limfocyty pamięci nie są długowieczne, ale antygen zostaje związany na powierzchni
komórek dendrytycznych i jest stale rozpoznawany przez limfocyty,
- limfocyty pamięci są nieustannie pobudzane przez antygeny reagujące krzyżowo.

Limfocyty B – powstają w trakcie pierwotnej odpowiedzi immunologicznej,

Limfocyty B wtórne są liczniejsze niż pierwotne, znajduje się na nich więcej cząsteczek MHC
klasy II, żyją dłużej, receptory ich przeciwciał mają większe powinowactwo do antygenów.
Na limfocytach B pierwotnych występują przeciwciała IgM i IgD, na pamięci – IgG. IgA, IgE.

160
Limfocyty T – pierwotne i pamięciowe nie różnią się powinowactwem do antygenu, ale
limfocyty pamięci łatwiej ulegają aktywacji i mają większą skłonność do przechodzenia przez
tkankę łączną.

Wtórna odpowiedź immunologiczna jest szybsza (krótsza faza latencji), przeważają w niej
przeciwciała IgG. Charakteryzuje się wysoką swoistością, dłuższym czasem trwania,
a przeciwciała są lepiej dopasowane do antygenu.

161