BÀI 4: CÁC CHẤT ĐỘC VÔ CƠ

Mục tiêu
1. Trình bày được nguồn gốc, tính chất của một số chất độc vô cơ thường gặp
(chì, arsen, thủy ngân, acid vô cơ và kiềm ăn mòn).
2. Trình bày được độc tính, hoàn cảnh gây độc và biện pháp để phòng sự ngộ
độc các chất độc này.
3. Mô tả được các triệu chứng ngộ độc và cho biết các phương pháp điều trị
ngộ độc các chất độc này.
4. Nêu được các phương pháp kiểm nghiệm các chất độc này.
Nội dung
1. Chất độc được phân lập bằng phương pháp vô cơ hóa - kim loại nặng
1.1. Chì (Pb)
1.1.1. Đại cương
Chì là một kim loại mềm, không có giá trị sinh học, màu xám, dễ dát mỏng.
Chì và các hợp chất của chì được ứng dụng rộng rãi trong nhiều ngành công nghiệp
khác nhau như dùng trong kỹ nghệ gồm luyện quặng, hàn, pin, acquy; chế tạo các
hợp kim như thép, thiếc, đồng, thau; chế tạo sơn; chế tạo diêm và thuốc nổ; kỹ nghệ
thủy tinh, làm men sứ; kỹ nghệ xăng, dầu…
Chì được sử dụng rộng rãi trong sinh hoạt nên rất dễ gây ngộ độc. Đường tiếp
xúc có thể là không khí, đất, nước và thực phẩm.
Chì được hấp thu qua hệ thống tiêu hóa, hệ thống hô hấp và da, phân bố chủ
yếu vào máu, gan, thận, xương qua được nhau thai và hàng rào máu não.
Chì tích lũy trong gan, thận, mô mỡ.
1.1.2. Độc tính
1.1.2.1. Cơ chế gây độc
- Chì và muối chì đều rất độc, độc tính của nó rất phức tạp.
- Chì ức chế enzym do sự kết hợp với nhóm thiol (-SH) và tương tác với các
cation chủ yếu (Ca2+, Zn2+, Fe2+), do đó ảnh hưởng đến quá trình tổng hợp nhân hem,
phóng thích chất dẫn truyền thần kinh và chuyển hóa nucleotid. Chì còn ức chế quá
trình oxy hóa glucose tạo năng lượng (nếu hàm lượng trong máu > 0,3 ppm).
- Cơ quan bị ảnh hưởng chủ yếu là hệ thống tạo máu, hệ thống thần kinh, thận
và hệ thống sinh sản.
1.1.2.2. Liều độc
* Chì vô cơ: cơ thể hấp thu qua hệ thống tiêu hóa, hệ thống hô hấp và da.
- Đường hô hấp:
+ Nồng độ cho phép tại nơi làm việc: ≤ 0.05 mg/m3.
+ Nồng độ gây độc: 700mg/m3 không khí.
(Theo OSHA: The Occupational Safety and Health Administration)
- Đường tiêu hóa:
+ Liều độc: chì acetat 1g, chì carbonat 2 - 4g.
+ Liều gây chết: 10g muối tan (đối với người lớn).
+ Ngộ độc trường diễn: 1mg chì/ngày, trong thời gian dài.
+ Nồng độ chì tối đa cho phép có trong nước uống là 20 ppb.
(Theo EPA: The United States Environmental Protection Agency).

1
* Chì hữu cơ: cơ thể hấp thu nhanh qua phổi và da gây kích ứng.
- Nồng độ cho phép tại nơi làm việc của chì tetraetyl là 0.075mg/m3, nồng độ
gây độc là 40mg/m3.
1.1.3. Nguyên nhân gây ngộ độc
- Do cố ý, do tai biến, do nghề nghiệp.
1.1.4. Triệu chứng ngộ độc
1.1.4.1. Ngộ độc cấp hay bán cấp
- Thể chất: mệt mỏi, khó chịu, kích ứng, biếng ăn, mất ngủ, sụt cân.
- Hệ tiêu hóa: rối loạn tiêu hóa, đau thượng vị từng cơn, buồn nôn, tiêu chảy ra
phân màu đen sau đó bị táo bón.
- Hệ thần kinh trung ương: nhức đầu, kích ứng mạnh, mê sảng, co giật, hôn mê.
- Hệ thần kinh vận động: gây yếu cơ duỗi, viêm khớp, đau cơ, rối loạn phối
hợp vận động cơ.
- Hệ thống tạo máu: gây thiếu máu.
- Hệ thống sinh sản: gây thoái hóa tinh hoàn, giảm sự sản sinh tinh trùng ở
nam giới, phụ nữ có thể bị sẩy thai hay sinh non, trẻ sinh ra có trọng lượng thấp.
- Hệ tiết niệu: rối loạn chức năng của ống thận, viêm thận, cơ hóa tế bào kẽ,
tiểu ít hay bí tiểu, tăng urê huyết.
1.1.4.2. Ngộ độc mạn tính
- Do hít phải hơi chì, bụi chì, xăng có pha chì hay tiếp xúc với chất có chứa chì
trong thời gian dài. Đầu tiên xuất hiện viền xanh ở nướu, hơi thở hôi thối, đau bụng,
thiếu máu, mệt mỏi, suy nhược, nước da tái xanh. Nếu không điều trị sẽ gây viêm
thận mạn, rối loạn thần kinh, co giật, tê liệt các chi. Hồng cầu giảm, xuất hiện hồng
cầu - hạt kiềm trong máu và porphyrin trong nước tiểu.
1.1.5. Điều trị
- Loại chất độc ra khỏi cơ thể: gây nôn, rửa dạ dày bằng dung dịch Na2SO4
hay MgSO4 để kết tủa chì; uống than hoạt; tẩy xổ nhẹ hay thụt tháo.
- Dùng thuốc đặc trị và antidote: Calcidium EDTA, BAL, DMSA.
- Điều trị triệu chứng: điều trị động kinh hay hôn mê (nếu có). Nếu áp suất nội
sọ tăng dùng corticosteroid (dexamethasone 10mg tiêm tĩnh mạch) hay manitol (1-
2g/kg tiêm tĩnh mạch).
1.1.6. Đề phòng ngộ độc trường diễn
- Cải thiện điều kiện làm việc để tránh nhiễm bụi chì và hợp chất của nó.
- Kiểm tra sức khỏe định kỳ cho công nhân tiếp xúc với chì 6 tháng một lần.
- Tiêu chuẩn Việt Nam 1995 (TCVN- 1995) quy định giới hạn chì trong nước
ngầm là 0,005 mg/l và nước thải công nghiệp là 0,1 mg/l.
1.1.7. Kiểm nghiệm
1.1.7.1. Xử lý mẫu
- Trong không khí: hút không khí có bụi chì vào HNO3 rồi tiến hành định tính
và định lượng.
-Trong phủ tạng, máu và nước tiểu: tủa PbSO4 được tạo thành sau khi vô cơ
hóa bằng hỗn hợp sulfonitric được hòa tan trong amoni acetat nóng sẽ chuyển thành
Pb2+, tiến hành định tính và định lượng.

2
1.1.7.2. Định tính
- Các phản ứng định tính gồm: phản ứng với dithizon, phản ứng với dung dịch
KI, phản ứng với kalibicromat.
1.1.7.3. Định lượng
- Các phương pháp định lượng gồm: phương pháp chiết đo quang với dithizon,
phương pháp dicromat - iod, phương pháp complexon.
1.1.7.4. Nhận định kết quả kiểm nghiệm:
- Trong ngộ độc cấp, thường tìm thấy lượng lớn chì ở đường tiêu hóa.
- Dựa vào kết quả định lượng chì trong máu và nước tiểu để chẩn đoán ngộ
độc chì trường diễn, cần chú ý đến lượng chì có tự nhiên trong cơ thể.
- Nồng độ bình thường của chì trong máu là 0,06mg/100ml, trong nước tiểu 24
giờ là 0,08mg.
1.2. Arsen (As)
1.2.1. Đại cương
Từ lâu, arsen được xem là một chất độc nguy hiểm và gây ô nhiễm môi
trường. Arsen được sử dụng trong nhiều sản phẩm thương mại và kỹ nghệ khác
nhau như chất bảo quản gỗ, thuốc trừ sâu, diệt cỏ, diệt côn trùng, sản xuất thủy tinh,
chất bán dẫn. Ngoài ra, arsen còn được sử dụng trong một số chế phẩm thuốc thú y,
thuốc cổ truyền, thuốc bổ. Arsen còn có trong nước ngầm.
Hợp chất arsen có thể ở dạng vô cơ hay hữu cơ có hóa trị 3 hay 5. Trong đó,
arsen trioxid (As2O3) là tinh thể không màu, không mùi, rất độc.
1.2.2. Độc tính
- Độc tính của hợp chất arsen thay đổi đáng kể phụ thuộc vào hóa trị, trạng
thái vật lý, độ tan và chủng loại của động vật bị nhiễm độc.
- Hợp chất arsen vô cơ: arsen có hóa trị 3 (As3+) độc gấp 2 - 10 lần so với
arsen hóa trị 5 (As5+).
- Arsen hữu cơ ít độc hơn so với hợp chất arsen vô cơ.
- Bụi arsen vô cơ gây kích ứng mắt, da, màng nhầy, hệ thống tiêu hóa, hô hấp,
rối loạn thần kinh ngoại vi, tổn thương tim, gan.
- Arsen còn là chất có thể gây ung thư.
1.2.2.1. Cơ chế gây độc
Arsen và các hợp chất arsen ức chế enzym qua sự tương tác với nhóm thiol
của enzym (arsen hóa trị 3) hay thay thế phosphat (arsen hóa trị 5).
1.2.2.2. Liều độc
- Liều gây chết của As2O3 được ước lượng vào khoảng 2mg/kg.
- Tiếp xúc nhiều lần lặp lại với liều 20 - 60µg/kg/ngày có thể gây triệu chứng
ngộ độc mạn tính.
- Liều độc của các hợp chất arsen hữu cơ thường cao hơn.
- Liều độc thay đổi theo khả năng dung nạp của từng người.
1.2.3. Nguyên nhân gây ngộ độc
Do đầu độc, do tự tử, do tai biến, do nghề nghiệp, do ô nhiễm môi trường.
1.2.4. Triệu chứng ngộ độc
1.2.4.1. Ngộ độc cấp

3
 - Hệ tiêu hóa: xảy ra sau 30 phút đến 2 giờ gồm rát bỏng thực quản, buồn nôn,
nôn mửa, đau bụng dữ dội, đi tiểu ra máu và nước, viêm đường tiêu hóa xuất huyết.
Ngộ độc nặng có thể dẫn đến viêm dạ dày, hạ huyết áp, sốc và tử vong.
- Tác động trên tim phổi: cơ tim sung huyết, phù phổi, tim đập nhanh chết do
trụy mạch sau 24h.
- Hệ thần kinh: mê sảng, co giật, hôn mê, suy nhược và tê liệt, phù não.
- Tiết niệu: suy thận, bí tiểu.
1.2.4.2. Ngộ độc mạn tính
Ngộ độc mạn tính có những triệu chứng không đặc hiệu:
- Rối loại tiêu hóa liên tục, đau bụng, mệt mỏi, khó chịu, viêm dạ dày, suy
nhược.
- Giảm bạch cầu, thiếu máu, tăng transaminase gan, suy thận.
- Viêm thần kinh ngoại vi, liệt các đầu chi, rụng tóc.
- Rối loại sắc tố da, đen da, viêm da kiểu eczema, hoại tử chân.
- Gây ung thư.

Hình 4.1. Các triệu chứng trên da do ngộ độc arsen

1.2.5. Điều trị
1.2.5.1 Ngộ độc cấp
- Gây nôn bằng Ipeca hay rửa dạ dày với lòng trắng trứng.
- Cho uống than hoạt.
- Trung hòa chất độc bằng các chất giải độc.
- Dùng thuốc đặc trị và antidose (BAL, DMSA).
- Chữa triệu chứng: bù nước điện giải, điều trị hôn mê, sốc, loạn nhịp tim, gia
tăng sự thải trừ.
1.2.5.2 Ngộ độc mạn
Chữa trị triệu chứng như uống thuốc trợ tim, lợi tiểu kết hợp phương pháp vật
lý trị liệu.
1.2.6. Kiểm nghiệm
Vô cơ hóa mẫu bằng hỗn hợp sulfonitric. Dùng dịch vô cơ hóa để xác định arsen.
1.2.6.1. Phương pháp Marsh
- Khử hợp chất arsen hóa trị cao bằng hydro mới sinh thành H2As bay lên.
- Phương pháp này có độ nhạy cao, rất đặc hiệu nhưng tốn nhiều thời gian.
1.2.6.2. Phương pháp Cribier
- Nguyên tắc của phương pháp này cũng dựa trên phản ứng khử hợp chất arsen
hóa trị cao bằng hydro mới sinh thành khí H2As.

4
 - Ưu điểm là có độ nhạy cao, tốn ít thời gian nhưng nhược điểm là phản ứng
không đặc hiệu vì H2S và H3P cũng cho màu vàng với giấy tẩm HGCl2.
1.2.6.3. Nhận định kết quả kiểm nghiệm
- Khi đánh giá kết quả kiểm nghiệm arsen, cần chú ý tới các thành phần tự
nhiên của arsen trong mẫu thử.
- Lượng arsen trong toàn bộ phủ tạng người lớn khoảng 0,3mg.
- Nếu tìm thấy vài cg trong toàn bộ phủ tạng thì có thể kết luận bị ngộ độc
arsenic. Nếu chỉ tìm thấy vài mg thì cần xem xét bệnh nhân có uống thuốc chứa
arsenic không.
1.3. Thủy ngân (Hg)
1.3.1. Đại cương
Thủy ngân có thể ở nhiều dạng khác nhau:
- Thủy ngân vô cơ: gồm thủy ngân kim loại hay nguyên tố và muối thủy ngân.
- Thủy ngân hữu cơ: methyl thủy ngân, diethyl thủy ngân, trimetyl thủy ngân.
1.3.2. Độc tính
1.3.2.1. Cơ chế gây độc
Gây thoái hóa tổ chức vì tạo nên các phức hợp protein rất tan; ức chế enzym
do tác dụng lên nhóm thiol (-SH) gây rối loại chuyển hóa màng tế bào. Độc tính tùy
thuộc vào dạng thủy ngân và đường tiếp xúc:
- Thủy ngân kim loại (thể lỏng): không độc vì hấp thu rất ít qua đường tiêu hóa.
- Thủy ngân kim loại (thể hơi): hấp thu nhanh qua đường hô hấp, kích ứng,
gây viêm phổi, có thể chuyển thành dạng albiminat hòa tan rồi vào máu, phân bố
vào hệ thần kinh trung ương gây độc.
- Muối thủy ngân vô cơ: rất độc, gây thoái hóa tổ chức vì tạo nên các hợp chất
protein rất tan, có tính ăn mòn tại da, mắt, hệ tiêu hóa và độc với thận.
- Thủy ngân hữu cơ: methyl thủy ngân được hấp thu tốt qua đường hô hấp và
đường da, có độc tính trên hệ thần kinh trung ương và có thể gây quái thai.
1.3.2.2. Liều độc
- Hơi thủy ngân: nồng độ gây độc 10mg/m3 không khí, nồng độ >1mg/m3
không khí có thể gây viêm phổi, giới hạn nồng độ tiếp xúc tại nơi làm việc trong 8
giờ là 0.025mg/m3.
- Hg vô cơ: liều độc từ 0.2 - 0.3g, liều gây chết từ 1 - 4g
- Hg hữu cơ: gây chết từ 10 - 60mg/kg, gây ngộ độc mạn tính là 10µg/kg/ngày.
1.3.3. Nguyên nhân gây ngộ độc
Do cố ý, do tai biến, do ô nhiễm môi trường, do nghề nghiệp.
1.3.4. Triệu chứng ngộ độc
1.3.4.1. Ngộ độc thủy ngân kim loại (thể hơi) qua đường hô hấp
- Ngộ độc cấp: gây kích ứng phổi, liều cao viêm phổi nặng và phù phổi, viêm
nướu cấp.
- Ngộ độc mạn: run tay, đau đầu chi; rối loại tâm thần (nhức đầu. mệt mỏi, mất
ngủ, biếng ăn, bồn chồn, mất trí nhớ, dễ bị kích thích); viêm nướu và miệng, tiết
nước bọt nhiều.

5
1.3.4.2. Ngộ độc muối thủy ngân qua đường tiêu hóa
- Ngộ độc cấp
+ Rối loại tiêu hóa: có cảm giác cháy rát ở
miệng, thực quản và dạ dày, có vị kim loại khó chịu;
viêm đường tiêu hóa xuất huyết như nôn ra chất nhầy
và máu, đau bụng, tiêu chảy, phân lẫn máu, hoại tử
ruột, sốt , chết vài giờ hay vài ngày do trụy mạch.
+ Viêm nướu.
+ Tổn thương thận.
+ Nếu qua khỏi nạn nhân cũng khó hồi phục Hình 4.2. Lưỡi dưới tác động
vì phủ tạng bị hư hại nặng do Hg đào thải rất chậm. của thủy ngân
- Ngộ độc mạn: có vài triệu chứng giống ngộ độc cấp nhưng nhẹ hơn, xuất
hiện viền đen thủy ngân ở nướu kéo dài và những triệu chứng về thần kinh như hàm
run, tay chân run, rối loại tâm thần.
1.3.4.3. Ngộ độc hợp chất thủy ngân hữu cơ
- Methyl thủy ngân tác động trên hệ thần kinh trung ương gây chứng rối loạn
vận động, rối loạn vận ngôn, giảm thính lực, gây quái thai, hội chứng chậm phát
triển tâm thần.
- Ethyl thủy ngân gây viêm dạ dày ruột.
1.3.5. Điều trị
1.3.5.1. Ngộ độc hơi thủy ngân đường hô hấp
- Thở oxy.
- Theo dõi biến chứng viêm phổi cấp, phù phổi.
1.3.5.2. Ngộ độc muối thủy ngân đường tiêu hóa
- Loại chất độc ra khỏi cơ thể: rửa dạ dày bằng nước pha lòng trắng trứng hoặc
uống than hoạt.
- Trung hòa chất độc: đối với thủy ngân kim loại thì trung hòa bằng cách cho
uống lòng trắng trứng sữa kết hợp rửa dạ dày hoặc uống DMSA. Đối với muối thủy
ngân vô cơ thì tiêm BAL, uống DMSA hay Rongalit tiêm tĩnh mạch chậm. Với thủy
ngân hữu cơ thì uống DMSA.
- Chữa triệu chứng: chống viêm thận, điều trị vô niệu, thẩm phân máu, dùng
thuốc trợ tim.
1.3.6. Kiểm nghiệm
1.3.6.1. Xử lý mẫu
Khi vô cơ hóa mẫu thử, dưới tác dụng của nhiệt, thủy ngân bị bay mất một
phần nên cần phải chọn phương pháp thích hợp để không bị mất nhiều thủy ngân,
Phương pháp thường dùng là vô cơ hóa bằng clo mới sinh.
1.3.6.2. Định tính
Các phản ứng định tính gồm: phản ứng tạo hỗn hợp với Cu kim loại, phản ứng
dithizon, phản ứng với dung dịch KI, phản ứng với SnCl2
1.3.6.3. Định lượng
Các phương pháp định lượng gồm: phương pháp so màu với đồng I iodid
(Cu2I2), phương pháp chiết đo quang với thuốc thử dithizon.

6
2. Chất độc phân lập bằng phương pháp lọc hay thẩm tích
2.1. Acid vô cơ
2.1.1. Đại cương
Các acid vô cơ mạnh như H2SO4, HNO3, HCl, HF… có tác dụng gây ăn mòn ở
nồng độ đậm đặc, có thể gây bỏng, hủy hoại khi tiếp xúc với da, màng nhầy và có
thể chết do tổn thương ở diện rộng. Ở nồng độ loãng acid vô cơ giảm dần tính chất
ăn mòn, ngoại trừ acid HF ở nồng độ 1% vẫn còn nguy hiểm.
2.1.2. Độc tính
2.1.2.1. Cơ chế gây độc
- Gây hoại tử mô "kiểu đông kết" tức thời.
- Gây tắc nghẽn của những vi mạch tại nơi tổn thương.
- Gây mất nước, collagen và mucopolysaccharide ở tế bào.
- Biến chứng nguy hiểm là thủng và xuất huyết đường tiêu hóa.
2.1.2.2. Liều độc
Liều gây chết khi uống: H2SO4 - 5g ; HNO3 - 8g; HCl - 15g.
2.1.3. Nguyên nhân gây ngộ độc
Do vô ý, cố ý, nghề nghiệp.
2.1.4. Triệu chứng ngộ độc
2.1.4.1. Ngộ độc cấp
- Hệ tiêu hóa: gây bỏng và ăn mòn tại chỗ, đau đớn dữ dội từ môi, lưỡi, cổ
họng, khó nuốt, đau bụng, đau ngực; có thể bị thủng dạ dày, thủng thực quản, viêm
tụy, nôn ra máu và sốc. Nạn nhân có thể bị ngạt thở do phù thanh quản. Một số biến
chứng có thể gặp như thủng thực quản, dạ dày, viêm tụy, sốc và chết.
- Hệ hô hấp: gây kích ứng mũi, họng, ho, tổn thương đường hô hấp trên, viêm
họng, phế quản, phổi, khó thở với tiếng rít, khan tiếng, ho ra máu. Biến chứng: ngạt
thở do phù thanh quản, phù phổi, sốc.
- Da và toàn thân: gây bỏng, viêm da, loét, hoại tử, ở diện rộng gây sốc.
- Mắt: đỏ mắt, rát mắt, chảy nước mắt do viêm kết mạc, bỏng mi mắt, giác
mác, ảnh hưởng đến chức năng thị giác và có thể bị mù hẳn.
2.1.4.2. Ngộ độc mạn tính
Khi hít phải hơi acid hay tiếp xúc trong thời gian dài gây viêm giác mạc, mũi,
miệng, thanh quản, nướu và răng. Màng phổi bị tổn thương gây viêm phế quản mạn tính.
2.1.5. Điều trị
- Ngộ độc đường tiêu hóa: có thể rửa dạ dày bằng ống mũi - dạ dày; cho uống
nước hay sữa trừ khi có triệu chứng nôn mửa, co giật hay giảm sự tỉnh táo; trung
hòa acid bằng dung dịch kiềm nhẹ như nước xà phòng; chữa triệu chứng (uống
thuốc giảm đau, chống các biến chứng ở thực quản bằng cách cho uống kaolin tán
nhỏ, nhịn ăn 5 -7 ngày, sau đó ăn loãng dần, băng bó dạ dày bằng các thuốc dạng
gel, truyền dịch, uống thêm thuốc trợ tim).
- Ngộ độc hô hấp: nhanh chóng đưa nạn nhân ra khỏi vùng nhiễm độc, cho thở
qua ống thông đối với những tổn thương nghiệm trọng.
- Ngộ độc đường da, mắt: rửa vùng bị nhiễm với nhiều nước trong ít nhất 15
phút, đắp dung dịch kiềm và nhỏ thuốc kháng sinh vào mắt để tránh bội nhiễm.

7
2.1.6. Kiểm nghiệm
2.1.6.1. Xử lý mẫu
- Mẫu được phân lập bằng phương pháp lọc qua màng bán thấm hay thẩm tích.
2.1.6.2. Định tính
- Để xác định sự có mặt của các acid vô cơ, dùng các chỉ thị màu pH như giấy
quỳ, giấy congo, chỉ thị vạn năng.
- Nếu kết quả dương tính thì tiếp tục làm phản ứng phân biệt các acid (H2SO4
dùng BaCl2, HNO3 dùng phương pháp Kohn Abrest, HCl dùng phương pháp kết tủa
với AgNO3, HF dùng phương pháp so màu với thuốc thử Na alizarin sulfonat).
2.1.6.3. Định lượng
- Dùng phương pháp kiềm kế để chuẩn độ acid.
2.2. Kiềm ăn mòn
2.2.1. Đại cương
Các chất kiềm như NaOH, KOH, NH4OH… rất tan trong nước, có tính ăn
mòn, gây cháy da niêm mạc. Các chất này có trong dung môi, chất tẩy rửa, tẩy trắng
đồ gia dụng, hồ bơi, xi măng.
2.2.2. Độc tính
2.2.2.1. Cơ chế gây ngộ độc
- Gây hoại tử kiểu "hóa lỏng".
- Hòa tan protein và collagen, làm mô bị mất nước.
- Xà phòng hóa acid béo của da và niêm mạc.
- Huyết khối mạch máu.
2.2.2.2. Liều độc
- Tác dụng ăn mòn của chất kiềm tùy thuộc vào nồng độ trong các tổ chức cơ thể.
- Liều gây chết khi uống: NaOH, KOH là 7 - 8g; nước Javel là 120 - 220g,
amoniac là 2 - 4g.
2.2.3. Nguyên nhân gây ngộ độc
Do bất cẩn hay nhầm lẫn.
2.2.4. Triệu chứng ngộ độc
- Đường tiêu hóa: bỏng, đau rát dữ dội ở môi, miệng, thực quản, dạ dày, đau
bụng dữ dội, viêm màng bụng, sốt, thủng dạ dày.
- Đường hô hấp: hắt hơi, khó thở, thở rít, viêm mũi, viêm họng, khó phát âm,
khàn giọng hay tắt tiếng, phù phổi, thở khò khè, trụy tim mạch, hạ huyết áp, sốc và
chết rất nhanh.
- Da: bỏng da, dộp nước, hoại tử.
- Mắt: gây bỏng, hủy hoại giác mác và có thể dẫn đến mù hẳn.
2.2.5. Điều trị
- Chống chỉ định rửa dạ dày.
- Thông đường hô hấp: bằng cách thông nội khí quản hay mở nội khí quản.
- Làm dịu niêm mạc bằng sữa, lòng trắng trứng, dầu phụng… dùng thuốc giảm
đau, trợ tim.
- Dùng corticosteroid để giảm phù thanh quản, kháng sinh đề ngừa nhiễm trùng.
- Nong thực quản khi có biến hẹp thực quản.
- Có thể can thiệp bằng phẫu thuật khi bị xuất huyết dạ dày - ruột hay thủng
đường tiêu hóa, đe dọa đến tính mạng.

8
 - Rửa da và mắt bị nhiễm với nước sạch trong ít nhất 15 phút. Nhỏ mắt bằng
kháng sinh đề ngừa nhiễm trùng.
2.2.6. Chẩn đoán
- Xét nghiệm công thức máu, phân tích khí máu động mạch.
- Chụp phim ngực và bụng có thể giúp chẩn đoán biến chứng thủng dạ dày -
ruột khi có sự hiện diện của khí tự do trong trung thất hay xoang phúc mạc.
- Nội soi đường tiêu hóa với ống nội soi mềm nếu cần thiết.

9
 BÀI 5: CHẤT ĐỘC HỮU CƠ PHÂN LẬP BẰNG PHƯƠNG PHÁP
CẤT KÉO THEO HƠI NƯỚC
Mục tiêu
1. Trình bày được độc tính, cơ chế và nguyên nhân gây ngộ độc của một số
chất độc được phân lập bằng phương pháp cất kéo theo hơi nước (hydrogen cyanid
và dẫn xuất cyanid, ethanol và methanol).
2. Nêu được các triệu chứng ngộ độc và cách điều trị các chất độc này.
3. Nêu được nguyên tắc của phương pháp kiểm nghiệm chất độc này.
Nội dung
1. Hydrogen cyanid (acid cyanhydric, acid prussic) và dẫn xuất cyanid
1.1. Đại cương
1.1.1. Nguồn gốc
Hydrogen cyanid (HCN) và dẫn xuất cyanid là các hợp chất được sử dụng
trong rất nhiều lĩnh vực: công nghiệp (gồm dung dịch rửa ảnh, chất đánh bóng bạc
và kim loại, keo dán sắt, chất dẻo…); trong nông nghiệp (gồm thuốc diệt côn trùng,
diệt chuột…); trong y học (gồm các thuốc như natrinitroprussid, laetrile…); trong
chiến tranh, tổng hợp hóa học, hóa phân tích…
1.1.2. Tính chất
- Là chất lỏng dễ bay hơi, không màu, rất độc; có vị đắng, nóng, mùi hạnh
nhân đắng; rất dễ tan trong nước, cồn.
- HCN và dẫn xuất cyanid là những chất độc cực mạnh, có tác dụng nhanh
nhất trong tất cả các chất độc, hấp thu tốt qua da, màng nhầy, hệ tiêu hóa, hệ hô hấp.
1.2. Độc tính
1.2.1. Cơ chế gây độc
- Ức chế enzym cytocrom oxydase, ngăn cản sự vận chuyển điện tử trong
chuỗi hô hấp tế bào. Cyanid tạo phức hợp với hem của cytocrom, ngăn cản sự kết
hợp với oxy của hem.
- Tế bào bị hủy hoại do không sử dụng được oxy của máu.
- Trung tâm hô hấp ở hành tủy bị giảm oxy nhiều nhất nên ngừng thở là
nguyên nhân chủ yếu gây tử vong.
1.2.2 Liều độc
Ngộ độc qua đường hô hấp (hơi HCN):
- Liều gây ngộ độc cấp (50ppm - 0,05mg/L không khí).
- > 150 ppm - 0,15mg/L không khí có thể gây tử vong.
- Gây tử vong ngay ở nồng độ 300 ppm - 0,3mg/L không khí.
- Giới hạn cho phép trong không khí nơi làm việc là 4,7 ppm - 5mg/L không
khí (Theo ACGIH).
Ngộ độc qua đường tiêu hóa (dẫn xuất cyanid):
- Liều gây tử vong đối với người lớn là 150 - 200mg (KCN, NaCN).
1.3. Nguyên nhân gây ngộ độc
Do tự sát hay đầu độc, do tai biến, do ô nhiễm môi trường, do nghề nghiệp.
1.4. Triệu chứng ngộ độc
1.4.1. Ngộ độc cấp
Xảy ra khi hít phải hơi HCN hay uống các muối cyanid ở liều cao. Triệu
chứng ngộ độc xuất hiện rất nhanh như nhức đầu, chóng mặt, nôn mửa, hồi hộp,

1
xanh tái, khó thở, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, liệt trung tâm hành tủy, ngất, cứng
gáy, co giật, lú lẫn, hôn mê, thở gấp, nhanh chóng trụy tim mạch, tim ngừng đập,
ngừng thở và chết rất nhanh (có thể sau 1 - 2 phút).
1.4.2. Ngộ độc bán cấp
Gây chóng mặt, nhức đầu, nôn mửa, khó thở. Sau đó xuất hiện các triệu chứng
rối loạn thần kinh, co giật, giãn đồng tử, cứng hàm, ngạt thở, hô hấp chậm, mặt tái
xám, chân tay lạnh, trụy tim mạch và chết sau 30 phút. Nếu sống sót cũng bị tổn
thương ở tim và các di chứng về thần kinh.
1.4.3. Ngộ độc mạn tính
Thường xuyên bị đau đầu, chóng mặt, suy nhược cơ thể.
1.5. Điều trị
1.5.1. Điều trị không chuyên biệt
- Ngộ độc qua đường hô hấp:
+ Đưa nạn nhân ra khỏi môi trường nhiễm độc.
+ Làm hô hấp nhân tạo, cho thở oxygen 100% hay hỗn hợp carbogen.
+ Tiêm thuốc trợ tim (cafein, camphor, niketamid…). Nếu có trụy tim mạch
thì tiêm thẳng Ouabain vào tim.
+ Điều trị các triệu chứng như hôn mê, hạ huyết áp, co giật… nếu có.
- Ngộ độc qua đường tiêu hóa:
+ Cho uống than hoạt.
+ Gây nôn.
+ Rửa dạ dày càng sớm càng tốt, uống thêm than hoạt và thuốc tẩy xổ nhẹ.
+ Thẩm phân máu được chỉ định ở nạn nhân bị suy thận.
- Ngộ độc qua đường da: cởi bỏ áo quần, rửa vùng da bị nhiễm độc với nhiều
nước và xà phòng.
1.5.2. Điều trị chuyên biệt (antidotes)
- Bộ KIT antidote của cyanid: bao gồm amyl nitrit (hít hơi amyl nitrit từ ống
chứa 0,3 mL/5 phút), natri nitrit (tiêm tĩnh mạch dung dịch natri nitrit 3% với tốc độ
2,5 ml - 5ml/1 phút) và natrithiosulfat (tiêm tĩnh mạch 50ml dung dịch 25% -12,5g).
- Vit B12 (Hydroxycobalamin) vì chất này có cobalt trong nhân nên có thể kết
hợp với cyanid để tạo thành vitamin B12 (cyanocobalamin) không còn độc tính và
đào thải qua nước tiểu.
- 4 - Dimetylaminophenol (4 - DMAP): gây methemoglobin nhanh hơn nitrit,
tuy nhiên tác dụng phụ là gây huyết tán.
1.6. Kiểm nghiệm
1.6.1. Định tính
Các phản ứng định tính gồm: phản ứng với acid picric (phản ứng Grignard) và
phản ứng với sắt.
1.6.2. Định lượng
Mẫu toàn phần chứa CN- được xử lý bằng kỹ thuật vi khuếch tán, sau đó định
lượng bằng phương pháp đo quang hay dùng điện cực chọn lọc ion. Trong đó
phương pháp dùng điện cực chọn lọc ion có độ nhạy và độ chính xác cao nhưng cần
phải có trang thiết bị chuyên biệt.

2
1.6.3. Nhận định kết quả kiểm nghiệm
- Ở nồng độ 50µg% các triệu chứng nhiễm độc cyanid thể hiện rõ rệt nên trong
ngộ độc cấp cyanid, nồng độ cyanid trong máu ≥ 50µg%.
- Người hút thuốc lá có thể có nồng lên đến 0.1mg/L máu.
- Sự tiêm nitroprussid nhanh tạo ra nồng độ 1mg/L máu.
Trong cơ thể, cyanid thường bị mất đi do nhiều nguyên nhân:
- Các chất đường và aldedyd phá hủy cyanid.
- H2S chuyển cyanid thành sulfucyanid.
Do đó khi tìm hợp chất cyanid trong thử thi thường cho kết quả nhỏ hơn thực
tế, một lượng nhỏ cyanid tìm thấy trong thử thi cũng có ý nghĩa quan trọng.
2. Ethanol (cồn etylic) C2H5OH
2.1. Đại cương
2.1.1. Nguồn gốc
Ethanol (C2H5OH) có trong các loại rượu thường dùng trong sinh hoạt xã hội;
tỉ lệ thay đổi tùy theo từng loại rượu, bia: bia (2 - 6%), rượu vang (10 - 20%), rượu
trắng (20 - 40%), rượu mạnh (50 - 70%). Ethanol còn là một dung môi rất phổ biến
được dùng trong các phòng thí nghiệm.
2.1.2. Tính chất
Là chất lỏng không màu, mùi nồng, vị cay. Khối lượng riêng là 0,7943 (ở
15 C), nhiệt độ sôi 80,260C. Ethanol tan trong nước với bất kỳ tỉ lệ nào, khi đốt
o

cháy ngoài không khí tạo CO2 và H2O.

2.1.3. Dược động học
- Ethanol hấp thu nhanh chủ yếu qua đường uống (Cmax: 30 - 60 phút); phân
bố tốt vào dịch cơ thể.
- Chuyển hóa: ở niêm mạc dạ dày, ethanol bị oxy hóa thành acetaldehyd dưới
tác động của enzym alcol dehydrogenase (ADH), sau đó biến đổi thành acetat dưới
tác động của enzym acetaldehyd dehydrogenase (ALDH). Acetat chuyển hóa thành
acetyl CoA và tham gia vào chu trình Krebs tạo thành CO2 và nước.
- Trong phản ứng oxy hóa ethanol, các enzym vận chuyển hydro được sử dụng
tích cực và tiêu hao nặng gây hội chứng viêm đa dây thần kinh do nghiện rượu.
2.2. Độc tính
2.2.1. Cơ chế tác động
- Ức chế thần kinh trung ương là tác động chủ yếu của ngộ độc cấp ethanol do
sự kết hợp trực tiếp với thụ thể acid γ-aminobutyric (GABA) trong hệ thần kinh
trung ương gây tác động an thần.
- Ethanol có tác động gây hạ đường huyết do ức chế enzym tạo glusose khiến
dự trữ glycogen giảm mạnh.
- Gây tổn thương hệ tiêu hóa và hệ thần kinh, rối loạn dinh dưỡng và chuyển hóa.
- Ethanol có tác động phối hợp cộng lực với các thuốc ức chế thần kinh trung
ương khác.
2.2.2 Liều độc
Liều gây chết: người lớn là 6 - 10ml/kg thể trọng (cồn tuyệt đối), trẻ em là
4ml/kg thể trọng (cồn tuyệt đối).
2.3. Nguyên nhân gây độc
Các trường hợp ngộ độc thường do sử dụng quá nhiều rượu.

3
2.4. Triệu chứng ngộ độc
2.4.1. Ngộ độc cấp
- Liều thấp: gây cảm giác sảng khoái, kích động; ba hoa, nói nhiều, tăng khả
năng bắp thịt, mất điều hòa vận động; mặt đỏ hay xanh, mắt đỏ, rung giật nhãn cầu,
giảm phản xạ và khả năng thăng bằng; mất sự ức chế, thường trở nên dữ dằn và hiếu
chiến; nôn mửa, có thể hạ đường huyết…
- Liều cao: gây ức chế thần kinh trung ương; mất trí khôn, phối hợp động tác
kém. Nếu ngộ độc liều quá cao có thể dẫn đến loạn nhịp tim, mạch nhanh, huyết áp
và thân nhiệt giảm, hạ đường huyết, tê liệt, giãn đồng tử, mất phản xạ, hôn mê, thở
rít, phù phổi, suy hô hấp và chết.
2.4.2. Ngộ độc mạn
Xảy ra đối với người thường xuyên uống nhiều rượu (nghiện rượu), gây ra các
biến chứng nặng như viêm gan, xơ gan, viêm dạ dày xuất huyết, viêm thực quản,
viêm hành tá tràng, viêm tụy mạn, rối loạn điện giải, tổn thương tim, viêm đa dây
thần kinh, rối lọa dinh dưỡng do thiếu vitamin B1.
2.5. Điều trị
2.5.1. Ngộ độc cấp
- Chủ yếu là điều trị hỗ trợ.
- Hô hấp nhân tạo hay đặt nội khí quản nếu cần để tăng thải rượu qua đường
hô hấp và ngăn ngừa biến chứng suy hô hấp.
- Gây nôn, rửa dạ dày.
- Truyền dung dịch glucose ưu trương để chống hạ đường huyết.
- Điều trị hôn mê hay co giật nếu có.
- Thẩm thấu máu (khi nồng độ ethanol > 400mg/100ml máu hay khi có nhiễm
acid chuyển hóa).
2.5.2. Ngộ độc nhẹ
Để bệnh nhân ngủ ở chỗ thoáng và yên tĩnh. Bệnh nhân sẽ tự giải độc và hồi
phục nhanh.
2.6. Kiểm nghiệm
2.6.1. Định tính
Sau khi phân lập khỏi mẫu thử bằng phương pháp cất, có thể xác định ethanol
bằng phản ứng tạo iodoform và phản ứng ester hóa ethanol.
2.6.1. Định lượng
Cất và định lượng dung dịch ethanol bằng phương pháp dùng cồn kế để suy ra
hàm lượng ethanol.
- Định lượng ethanol trong máu bằng phương pháp Nicloux.
- Định lượng ethanol trong phủ tạng bằng phương pháp Kohn Abrest.
3. Methanol (cồn metylic) CH3OH
3.1. Đại cương
3.1.1. Nguồn gốc
Methanol (CH3OH) ít phổ biến hơn ethanol, chỉ được dùng làm dung môi
trong các phòng thí nghiệm, trong kỹ nghệ tổng hợp hóa học, các thiết bị làm lạnh,
chất phụ gia trong nhiên liệu.

4
3.1.2. Tính chất
Methanol (CH3OH) là chất lỏng không màu, khối lượng riêng 0,796g ở 150C,
sôi ở 660C, có mùi và một số tính chất lý học khác giống ethanol nhưng độc hơn rất
nhiều. Methanol có thể hấp thu qua da, hệ tiêu hóa, hệ hô hấp.
3.2. Độc tính
3.2.1 Cơ chế gây độc
- Methanol tích lũy rất lâu trong cơ thể và bị oxy hóa thành aldehyd formic
dưới tác động của enzym alcol dehydrogenase (ADH). Aldehyd formic tiếp tục bị
oxy hóa thành acid formic dưới tác động của enzym aldehyd formic dehydrogenase,
sau đó mới bị oxy hóa thành H2O và CO2.
- Aldehyd formic liên kết với - NH2 của protein, ức chế hoạt tính enzym.
- Acid formic liên kết với các enzym có nhân Fe gây ức chế hô hấp tế bào.
- Acid formic gây nhiễm acid chuyển hóa, tổn hại hệ thần kinh trung ương.
3.2.2. Liều độc
Liều độc trên 50mg/dL, liều tử vong trung bình là 75ml đối với người lớn.
3.3. Nguyên nhân gây độc
- Ngộ độc cấp: do uống nhầm methanol hay rượu ethanol có lẫn nhiều methanol.
- Ngộ độc trường diễn: do hít phải hơi methanol trong khi làm việc lâu ở môi
trường có chất này (nồng độ tối đa cho phép 2%).
3.4. Triệu chứng ngộ độc
- Trên hệ thần kinh trung ương: nạn nhân chóng mặt, nhức đầu, buồn ngủ. Sau
đó nôn, có khi ra máu, đau bụng, tiêu chảy; viêm tụy, mặt và môi tím xám, huyết áp
hạ, khó thở, đồng tử giãn, phù phổi. Cuối cùng nạn nhân ở tình trạng rối loại điện
giải, hôn mê, co giật, nhiệt độ hạ, tử vong do ngạt thở.
- Rối loạn về thị giác: thần kinh thị giác bị teo, giảm thị lực, nhìn mờ, nhìn đôi
và có thể dẫn đến mù hẳn.
3.5. Điều trị
- Để nạn nhân nơi yên tĩnh, tránh ánh sáng.
- Rửa dạ dày bằng NaHCO3.
- Ngăn chặn sự chuyển hóa của methanol.
- Điều trị nhiễm acid chuyển hóa bằng NaHCO3.
- Tăng thải trừ methanol bằng cách dùng acid folic hay thẩm phân máu.
- Điều trị triệu chứng: thở oxy, uống các thuốc tăng cường hô hấp hay trợ tim.
3.6. Kiểm nghiệm
3.6.1. Định tính
- Phân lập mẫu thử bằng phương pháp cất kéo hơi nước.
- Sau đó lấy dịch cất làm một số phản ứng oxy hóa và phản ứng ester hóa.
3.6.2. Định lượng
- Các phản ứng định lượng metanol đều dựa vào phản ứng oxy hóa thành
formaldehyd.
- Sau đó định lượng bằng phương pháp đo quang với thuốc thử Schiff hay acid
cromotropic.

5
 LƯỢNG GIÁ

Chọn câu trả lời hoặc tập hợp câu trả lời đúng nhất trong các câu sau bằng
cách khoanh tròn vào chữ cái đầu câu
1. Để định tính HCN, có các phản ứng nào:
A. Acid picric và sắt B. Tạo iodoform
C. Ester hóa D. Khử carboxyl
2. Ưu điểm của phương pháp dùng điện cực chọn lọc ion:
A. Độ nhạy và độ chính xác cao B. Không gây nguy hiểm
C. Trang thiết bị rẻ tiền, dễ kiếm D. Đỡ tốn thời gian
3. Độc tính của cồn ethylic thể hiện chủ yếu trên:
A. Hệ thần kinh trung ương B. Hệ hô hấp
C. Hệ tiêu hóa D. Hệ tuần hoàn
4. Các biến chứng có thể xảy ra khi nghiện rượu ethanol là:
A. Nôn mữa B. Xơ gan
C. Tổn thương tim D. Viêm đa dây thần kinh

Trả lời đúng sai cho các câu hỏi sau bằng cách đánh dấu (X) vào cột Đ (cho các
câu đúng), vào cột S (cho các câu sai)
STT Nội Dung Đ S
5 Định lượng ethanol trong phủ tạng bằng phương pháp Nicloux
6 Methanol là một chất độc gây rối loạn thần kinh thị giác

Điền từ hoặc cụm từ thích hợp vào chỗ trống trong các câu sau
7. Ethanol hấp thu tốt qua đường uống với Cmax=……………………………………
8. Bộ KIT antidote của cyanid bao gồm: …………………………………………….

Trả lời vắn tắt các câu hỏi sau đây

9. Trình bày cơ chế gây độc của HCN.
10. Nêu phương pháp điều trị ngộ độc methanol.

6
7
 BÀI 6: CHẤT ĐỘC HỮU CƠ PHÂN LẬP BẰNG CÁCH
CHIẾT Ở MÔI TRƯỜNG KIỀM
Mục tiêu
1. Trình bày được thành phần hóa học, độc tính, triệu chứng, xét nghiệm và
cách xử trí của các chất ma túy tự nhiên (cần sa và thuốc phiện).
2. Nêu được độc tính của các chất ma túy tổng hợp.
3. Nêu được độc tính của các chất kích thích.
4. Trình bày được độc tính, cách xử trí và phương pháp kiểm nghiệm atropin
và aconitin.
Nội dung
Chất độc hữu cơ được phân lập bằng cách chiết ở môi trường kiềm chủ yếu là
các chất ma túy. Chất ma túy là các chất gây nghiện, chất hướng thần được quy
định trong các danh mục do chính phủ ban hành (Theo điều 1 khoản 2 của Luật
Phòng, Chống ma túy của Việt nam được Quốc hội thông qua ngày 9/12/2000),
được phân loại dựa vào:
* Phân loại theo Danh mục chất ma túy và tiền chất của Nghị định
57/2022/NĐ-CP ngày 25/8/2022, quy định hiện có 557 loại ma túy và 60 tiền chất
dùng để sản xuất ma túy chia theo 4 danh mục:
- Danh mục 1: Các chất ma túy tuyệt đối cấm sử dụng trong y học và đời sống
xã hội. Bao gồm: Acetorphine, Heroin, Morphine methobromide và các dẫn suất
của Morphine Nitơ hóa trị 5 khác, cần sa, lá Khát, thuốc phiện và các chế phẩm từ
thuốc phiện,...
- Danh mục 2: Các chất ma túy được sử dụng hạn chế trong nghiên cứu, kiểm
nghiệm, giám định điều tra tội phạm hoặc trong lĩnh vực y tế theo quy định của cơ
quan có thẩm quyền. Bao gồm: Alfetanil, Pethidine, Codoxine, Cocaine, Fentanyl,
Ethyl morphine, lá Coca,…
- Danh mục 3: Các chất ma túy được dùng trong phân tích, kiểm nghiệm,
nghiên cứu khoa học, điều tra tội phạm hoặc trong lĩnh vực y tế của cơ quan có
thẩm quyền. Trong đó: Ketamine, Lorazepam, Pipradrol, Tiletamine, Triazolam, …
- Danh mục 4: Các tiền chất. Trong đó: Benzyl cyanide, Piperidine, Ephedrine,
Ergotamine, Hydroxylimine,…
* Phân loại theo tác dụng dược lý:
- Nhóm các chất ma túy an thần: Thuốc phiện, Morphine, Heroine, các chất
ma túy tổng hợp toàn phần trong nhóm có thể thay thế Morphine, Heroine và các
opiat khác (methadon, pethidine, phenazocine, diazipam, dolagan…)
- Nhóm các chất ma túy gây kích thích: Methamphetamin, ecstasy,
amphetamin.
- Nhóm các chất gây ảo giác: cần sa và các sản phẩm của nó.
- Các chất ma túy có thuộc tính gây nghiện: các loại thuốc tân dược có thành
phần là chất gây nghiện (thuốc giảm đau, thuốc an thần, 1 số loại thuốc ho, thuốc
cảm cúm,…)
* Phân loại theo nguồn gốc:
- Ma túy tự nhiên: có nguồn gốc tự nhiên bắt nguồn từ thực vật hầu như ít
hoặc chưa qua giai đoạn chế biến: cây thuốc phiện, cây cần sa, cây coca, cây khat..

1
 - Ma túy bán tổng hợp: điển hình là morphin, heroin, … được tổng hợp hóa
học một phần từ nguồn gốc ma túy tự nhiên.
- Ma túy tổng hợp: được tổng hợp hóa học hoàn toàn từ các loại chất (các hóa
chất này được gọi là tiền chất) như: amphetamin, thuốc lắc, ma túy đá, …
1. Các chất ma túy tự nhiên
1.1. Cần sa (cannabis)
Cần sa là ma túy phổ biến nhất trên thế giới. Ở Việt Nam, cần sa còn được gọi
là bồ đà, cây gai đầu, gai mèo, lanh mèo… Trước đây, cần sa đã trồng ở các tỉnh
giáp Campuchia và Tây Nguyên. Hiện nay đã bị cấm nhưng vẫn được trồng lén lút
rải rác ở nhiều nơi.
1.1.1. Thành phần hóa học
- Cần sa có chứa đến hơn 60 alkaloid, trong đó tetrahydrocannabinol (THC) có
tác dụng kích thích thần kinh mạnh nhất.
1.1.2. Cơ chế tác động và độc tính
THC của cần sa có tác dụng trên não thông qua 2 nhóm thụ thể.
- THC của cần sa có tác dụng trên não gây rối loạn nhận thức.
- Ảnh hưởng đến tâm lý, vận động và khả năng lái xe.
- Ảnh hưởng đến hệ thống tim mạch.
- Gây viêm và tăng nguy cơ ung thư ở hệ hô hấp.
- Làm suy giảm miễn dịch, ảnh hưởng đến hệ sinh dục.
1.1.3. Triệu chứng ngộ độc
- Tác dụng cấp tính: sau vài phút hút cần sa tạo ra trạng thái mơ màng, khoan
khoái, nhận thức về thời gian, màu sắc và không gian có thể thay đổi. Những người
mới sử dụng cần sa có thể có những phản ứng như hoảng loạn, hoang tưởng, thậm
chí có thể gây tâm thần phân liệt.
- Cần sa cũng ảnh hưởng nhẹ tới thể chất, gây nhịp tim nhanh, xung huyết kết
mạc, khô miệng thường xuyên, tăng sự thèm ăn.
1.1.4. Xét nghiệm cận lâm sàng
Xét nghiệm chẩn đoán tìm THC trong máu và nước tiểu. Nồng độ đỉnh phát
hiện khi hút cần sa sau khoảng 20 - 30 phút và kéo dài 90 - 120 phút sau 1 liều hút.
Mức độ gia tăng chất chuyển hóa trong nước tiểu khi sử dụng cần sa được phát hiện
trong vài giờ khi hút và tồn tại khoảng 3 - 10 ngày, tồn tại trong máu khoảng 2 tuần.
1.1.5. Điều trị và xử trí
- Không có biện pháp nào được xác định là có hiệu quả cao để cai nghiện cần
sa. Một số người có thể cai nghiện mà không cần sự trợ giúp y tế.
- Điều trị cắt cơn nghiện: nên dùng thuốc an thần kết hợp với thuốc chống
trầm cảm; có thể dùng thêm thuốc bình thần trong vài ngày đầu để bệnh nhân dễ
ngủ. Thời gian điều trị cắt cơn khoảng 15 ngày với các phác đồ phối hợp.
- Điều trị củng cố: hiện nay chưa có thuốc đối kháng với cần sa nên tỷ lệ tái
nghiện sau cai rất cao. Nhiều biện pháp đã được áp dụng như biện pháp tâm lý
nhóm, liệu pháp nhận thức và hành vi, liệu pháp phân tích hành vi cá nhân, …
1.2. Cây thuốc phiện và các acaloid của nó
Thuốc phiện (opium) là nhựa lấy từ vỏ quả xanh của cây thuốc phiện còn gọi
là cây Anh túc. Nhựa này có màu nâu hoặc nâu đen, mùi rất đặc trưng, vị đắng.

2
1.2.1. Thành phần hóa học
Trong thuốc phiện có trên 40 hợp chất alcaloid khác nhau, quan trọng nhất là
morphin, kế đến là codein, narcotin, thebaine, papaverine và narcein.
1.2.1.1. Morphin (C17H19NO3)
- Tên hóa học: (5,6)-7,8-didehydro-4,5-epoxy17-methylmorphinan-3,6-diol.
- Trong y học morphin dùng ở dạng hydroclorid, tan trong nước (4-5% ở 150C
và 50% ở 1000C). Morphin có thể sử dụng để tổng hợp nhiều hợp chất có tác dụng
dược lý khác nhau được trình bày trong bảng 6.1:
Bảng 6.1. Morphin và các dẫn chất
Tên C3 C6 N17
Morphin -OH -OH -CH3
Heroin -OCOCH3 -OCOCH3 -CH3
Hydromorphon -OH =O -CH3
Dionin -OC2H5 -OH -CH3
Oxycodon -OCH3 =O -CH3
Codein -OCH3 -OH -CH3
Nalorphin -OH -OH -CH2-CH = CH2
Naloxone -OH =O -CH2-CH = CH2
Naltrexon -OH =O -CH2
1.2.1.2. Heroin (Diacetyl morphin)
- Tác dụng và độc tính mạnh hơn morphin.
- Heroin có tác dụng giảm đau, chữa ho rất mạnh nhưng độc và dễ gây nghiện
nên ít dùng trong y học.
- Tổng hợp bằng cách đun nóng morphin với anhydrid acetic. Cho tác dụng
với amoniac sẽ thu được heroin dạng base. Hòa vào cồn tuyệt đối bão hòa khí HCl
thu được heroin dưới dạng hydroclorid.
1.2.2. Cơ chế tác động và độc tính
- Đầu tiên là kích thích, sau đó mới gây ngủ. Độc tính của các loại rất khác
nhau: ví dụ morphin là 1 thì heroin là 5 và codein là 0,25. Trẻ em và người có bệnh
gan rất nhạy cảm với opium và morphin. Người bệnh do kích thích thần kinh và
người nghiện chịu được liều cao.
- Hầu hết các opioid hấp thu qua đường tiêu hóa và tác dụng nhanh hơn khi
dùng đường tĩnh mạch. Các opium hấp thu qua niêm mạc mũi, phổi. Opium thường
được hút, heroin thường hít qua mũi. Các opiate (thuốc có thuốc phiện) cũng hấp thu
qua đường dưới da và tiêm bắp.
- Heroin có thể chích vào tĩnh mạch. Khi vào máu, các opiate sẽ phân tán khắp
cơ thể và tích tụ trong thận, phổi, gan, lách, hệ tiêu hóa, cơ, não. Chỉ một lượng nhỏ
morphin được hấp thu qua hàng rào máu não trong khi heroin hấp thu qua hàng rào
máu não nhiều hơn, do đó tác động mạnh hơn.
- Các opiate tạo cảm giác sảng khoái đồng thời có tác dụng làm giảm cơn đau,
ức chế hô hấp, làm hạ thân nhiệt, gây co đồng tử. Khi dùng thường xuyên opiate
gây ra sự dung nạp và hội chứng thiếu thuốc.
1.2.3. Triệu chứng ngộ độc
- Sau 15 - 30 phút ngộ độc liều lớn, nạn nhân thấy buồn nôn và nôn, buồn ngủ
và ngủ say. Nạn nhân bị mất phản ứng khi kích thích, mất phản xạ mắt, nuốt. Sau
đó hô hấp bị ức chế, nạn nhân ngừng thở, tím tái, nạn nhân chết sau 2 - 3 giờ do suy

3
hô hấp. Với morphin các triệu chứng xuất hiện nhanh, với opium và các chế phẩm
của nó thì chậm hơn.
- Hội chứng thiếu thuốc: xuất hiện sau khi dùng nhiều lần heroin, morphin hay
các opiate tổng hợp khác từ 1 đến 2 tuần. Triệu chứng càng nặng hơn đối với người
đã sử dụng lâu dài và với liều cao. Triệu chứng xuất hiện từ 8 - 12 giờ sau liều cuối
cùng giống như cúm: chảy nước mũi, nước mắt, mồ hôi, ngứa, run… Triệu chứng
tăng nặng theo thời gian như chán ăn, đồng tử giãn, chân lông dựng đứng, nổi da gà.
Các triệu chứng tiếp tục nặng và đạt đỉnh sau 48 - 72 giờ. Nhịp tim nhanh, huyết áp
tăng, nôn mửa, tiêu chảy, toát mồ hôi, đau xương rồi liệt và co cứng chân tay.
1.2.4. Xét nghiệm cận lâm sàng
- Dùng các xét nghiệm chẩn đoán tìm opioids trong máu, dịch dạ dày, nước
tiểu định tính.
- Dùng phương pháp sắc ký hoặc test nhanh để tìm heroin trong nước tiểu.
- Để đánh giá các biến chứng ở bệnh nhân hôn mê, suy hô hấp do opioid có
thể dùng các xét nghiệm: BUN, Creatinin, Ion đồ, AST, ALT, điện tâm đồ.
- Để tầm soát các nguyên nhân gây hôn mê khác đôi khi cần thực hiện chụp
CT sọ não, MRI sọ não (theo chỉ định của bác sĩ) hoặc chụp phim X - quang tim,
phổi …
1.2.5. Điều trị và xử trí
Nguyên tắc điều trị là hồi sức hô hấp và sử dụng thuốc giải độc đặc hiệu.
- Hồi sức hô hấp: bóp bóng oxy, đặt nội khí quản thở máy. Đối với bệnh nhân
ngộ độc cấp heroin cần theo dõi trong viện từ 24 đến 48 giờ. Dùng vận mạch cho
các bệnh nhân tụt huyết áp. Khi bệnh nhân ổn định, có thể chụp phim X quang
ngực.
- Thuốc giải độc đặc hiệu: naloxon, liều dùng có hiệu quả trong điều trị cấp
cứu là 1 đến 5 ống (0,4-2mg) tĩnh mạch.
- Cho uống than hoạt hoặc tanin, uống KMnO4 2%0 để oxy hóa morphin
1.2.6. Kiểm nghiệm
1.2.6.1. Định tính
- Các thuốc thử chung của alcaloid: cặn khô của dịch chiết đem acid hóa bằng
acid acetid 2% (1 - 2 giọt). Cho tác dụng với 1 số thuốc thử chung của alcaloid sẽ
cho kết quả như trong bảng 6.2:
Bảng 6.2. Phản ứng của morphin và các dẫn chất với một số
thuốc thử chung của alcaloid
Thuốc thử TT Frohde TT Marquis HNO3
(Acid Molypdic (Formol/ H2SO4 đđ đậm đặc Acid iodic***
Hợp chất 1%/H2SO4 đđ) Tỷ lệ 1/30 thể tích
Morphin Tím Đỏ tím Đỏ I2
Codein Lục Đỏ tím Không màu Không
Heroin Tím Đỏ tím Vàng Không
Papaverin Hồng Đỏ hồng
*
Narcotin Xanh lục Tím**
* Thừa thuốc thử có màu hồng
** Thừa thuốc thử có màu lục, vàng
*** Có thể dùng định lượng.

4
 - Sắc ký lớp mỏng: người ta sử dụng nhiều hệ dung môi để phân biệt các
alcaloid của nhựa opi và một số chất tương tự. Có thể dùng etanol - dioxan - benzen
- amonohydroxid (5:40:50:5). Phát hiện bằng thuốc thử Frohde và kali iodoplatinat.
- Phổ UV: phổ hấp thụ UV của morphin và dẫn xuất kém nhạy.
1.2.6.2. Định lượng
Các phản ứng định lượng gồm: phản ứng màu, phản ứng chiết cặp ion, phản
ứng huỳnh quang.
2. Các chất ma túy tổng hợp
Cấu tạo đơn giản hơn morphin, có tác dụng giảm đau không kém thậm chí còn
mạnh hơn. Các chất này cũng gây nghiện và bị lạm dụng nhiều.
2.1. Pethidine (C15H21NO2)
- Tên hóa học: Ethyl 1-methyl-4-phenylpiperidine-4carboxylate.
- Biệt dược: Dolargan, Dolosan, Dolosil, Eudolat, Methedine, Dilivane…
- Pethidin có tác dụng giảm đau như morphin, ít độc hơn, khả năng gây nghiện
chậm hơn. Được dùng để điều trị giảm đau trong phẫu thuật, ung thư, đau do co
thắt, dùng dạng tiêm.
2.2. Fentanyl (C22H28N2O)
- Tên hóa học: N-(1-(2-phenylethyl)-4-piperidinyl)-N-phenylpropanamide.
- Biệt dược: Fentanest, Sublimaze, Pentanyl, Sentonyl…
- Fetanyl có tác dụng giảm đau mạnh nhất hiện nay (gấp 100 lần morphin), tác
dụng ngắn và ức chế hô hấp mạnh. Fentanyl thường được phối hợp với thuốc mê trong
khoa gây mê, dùng dạng tiêm.
2.3 Methadone (C21H27NO)
- Tên hóa học: (RS)-6-(Dimethyllamino)-4-4-diphenylheptan-3-one.
- Biệt dược: Amidone, Fenadone, Mecodine, Dolophil….
- Hơi mạnh hơn morphin, dung nạp chậm, triệu chứng thiếu thuốc nhẹ hơn
morphin, tác dụng kéo dài 8 - 12 giờ (morphin 4 - 5 giờ ). Methadone được chỉ định
như morphin và có thể dùng để cai nghiện bằng cách giảm liều từ 15 - 20mg/ngày,
sau đó giảm liều, thời gian từ 15 - 20 ngày. Dùng dạng viên, thuốc tiêm.
3. Các chất kích thích (Stimulants)
3.1. Cocain (C17H21NO4)
-Tên hóa học: [1R-(exo,exo)]-3-(Benzoyloxy)-8-methyl-8-azabicyclo[3.2.1]octane-
2-carboxylic acid methyl ester. Là alcaloid chính của lá coca, tỷ lệ 0,3 - 1%.
- Độc tính của cocain:
+ Cocain có tác dụng gây tê. Ở liều nhỏ kích thích thần kinh trung ương gây
khoan khoái, dùng lâu gây nghiện dẫn đến thể lực và trí tuệ suy tàn.
+ Khi ngộ độc, sau giai đoạn kích thích (say, dễ chịu) sẽ xuất hiện triệu chứng:
mặt lạnh, mắt mờ, mạch nhanh, co giật và ngất.
+ Trường hợp ngộ độc nặng xuất hiện động kinh, nôn, chết sau vài giờ.
+ Liều chết của cocain cho người lớn khoảng 0,5g.
+ Người nghiện hay dùng dưới dạng hít trực tiếp (Snow) hay qua dụng cụ, mỗi
liều khoảng 10mg trong lọ thủy tinh. Khi hít cảm thấy hưng phấn, sau chuyển sang
ức chế có thể mê man.

5
3.2. Amphetamin (C19H13N) và dẫn xuất
- Tên hóa học: (±)-1-phenylpropan-2-amine.
- Amphetamin có tác dụng kích thích hệ thần kinh trung ương rất mạnh đồng
thời gây co mạch máu ngoại biên, tăng co bóp tim và tăng huyết áp.
- Trong y học, amphetamin trị suy nhược thần kinh, tâm thần phân liệt, béo
phì, chống mệt mỏi.
- Độc tính của amphetamin:
+ LD khoảng 0,25g cho người lớn.
+ Liều điều trị gây ra các triệu chứng run, mất ngủ, bồn chồn, giãn đồng tử.
+ Liều cao: gây rối loại thần kinh, tâm thần, co giật, tim đập nhanh, cao huyết
áp động mạch, phù phổi cấp.
+ Liều cao với người nghiện: gây rối loạn hành vi, hung hãn, nhầm lẫn, ảo
giác, nhất là thính giác.
+ Người nghiện thường tiêm tĩnh mạch 20 - 40mg/lần, 3-4 lần/ngày. Nghiện
nặng có thể dùng đến 600mg/ngày.
4. Atropin (C17H23NO3)
Tên hóa học: endo - (±) - (hydroxymethyl) - phenylacetic acid - 8 - methyl - 8
- azabicyclo[3.2.1]oct -3 -yl ester.
4.1. Độc tính
- Liều độc cho người lớn khoảng 100mg.
- Atropin và alcaloid của nhóm này có tác dụng hủy phó giao cảm: tim đập
nhanh dẫn tới tăng huyết áp tạm thời, giảm tiết dịch, đồng tử giãn…
- Khi bị ngộ độc, niêm mạc đường tiêu hóa bị khô đến nỗi nạn nhân không
nuốt được dẫn tới không nói được.
- Nạn nhân bị kích thích thần kinh trung ương, có biểu hiện hoang tưởng, ảo
giác, chóng mặt. Sau đó nạn nhân tê liệt, hôn mê dẫn đến tử vong sau 5 - 10 phút.
4.2. Xử trí
- Rửa dạ dày kịp thời với dung dịch tanin 4% hoặc lugol.
- Dùng barbiturat hay cloral hydrat để chống độc.
- Nếu nặng làm hô hấp nhân tạo.
4.3. Kiểm nghiệm
Dùng các thuốc thử chung của alcaloid, gồm:
- Phản ứng với thuốc thử Marquis cho màu nâu chuyển sang nâu nhạt.
- Phản ứng với thuốc thử Vitali cho màu tím bền.
- Phản ứng Wasicky có màu đỏ tím.
- Phản ứng sinh học làm giãn đồng tử của mắt mèo hoặc thỏ.
- Dùng phổ UV ít nhạy hoặc có thể xác định bằng sắc ký lớp mỏng.
5. Aconitin (C34H47O11N)
Tên hóa học: Acetylbenzoylaconin.
5.1. Độc tính
- Rất độc, LD người lớn là 2 - 3mg.
- Liều 2mg đã gây độc rất nặng.
- Triệu chứng ngộ độc bắt đầu bằng cảm giác kim châm ở lưỡi sau lan ra họng,
mặt. Nạn nhân cảm thấy đầu to ra và có cảm giác kiến bò ở tay, ngón chân, sau bị
tê. Bệnh nhân sợ hãi, nôn, chóng mặt, thân nhiệt hạ, nhịp thở chậm và chết.

6
5.2. Xử trí
- Loại chất độc ra khỏi cơ thể.
- Cho uống dung dịch lugol, tanin, sưởi ấm, điều trị triệu chứng.
5.3. Kiểm nghiệm
- Thử với dịch chiết cloroform trong môi trường kiềm nhẹ (với kiềm mạnh
aconitin sẽ bị thủy phân).
- Cặn khô được thêm vào 5 - 10 giọt nước brom và HNO3 đậm đặc. Đun cách
thủy, cặn có màu đỏ hoặc nâu. Thêm vài giọt CuSO4 sẽ có màu xanh ve.
- Sắc ký lớp mỏng với hệ dung môi: cyclohexan - cloroform dietylamin
(5:4:1). Phát hiện bằng dung dịch kali iodoplatinat.
- Phản ứng sinh học: tiêm cho chuột lang 1/40mg aconitin, chuột chết trong
vòng 1/2 giờ với triệu chứng như tiếng kêu rít, hai chân trước giãy giụa, lông dựng
ngược, mồm nhai, mình run, nấc, chết do ngạt.
Việc dánh giá kết quả rất khó vì rất độc, dùng liều nhỏ, phản ứng không đặc
hiệu. Ngoài ra aconitin dễ bị thủy phân, lượng chiết ra không đủ để làm phản ứng.

LƯỢNG GIÁ
Chọn câu trả lời hoặc tập hợp câu trả lời đúng nhất trong các câu sau bằng
cách khoanh tròn vào chữ cái đầu câu
1. Độc tính của thuốc phiện là:
A. Đầu tiên là ức chế hô hấp rồi gây ngủ
B. Đầu tiên là kích thích rồi gây ngủ
C. Gây ngủ rồi dẫn đến hôn mê
D. Gây ngủ
2. Tác dụng của heroin là:
A. Giảm đau, chữa ho rất mạnh B. Dễ gây nghiện
C. Độc hơn morphin D. A, B, C đều đúng
3. Fentanyl có tác dụng giảm đau mạnh nhất hiện nay, được sử dụng dưới dạng:
A. Hít B. Hút C. Tiêm D. Uống
4. LD của Amphetamin cho người lớn là:
A. 0,25g B. 0,15g C. 0,35g D. 0,45g

Trả lời đúng sai cho các câu hỏi sau bằng cách đánh dấu (X) vào cột Đ (cho các
câu đúng), vào cột S (cho các câu sai)
STT Nội Dung Đ S
5 Người nghiện hay sử dụng cocain dưới dạng tiêm
6 Heroin có tác dụng và độc tính yếu hơn morphin

Điền từ hoặc cụm từ thích hợp vào chỗ trống trong các câu sau
7. Khi ngộ độc morphine theo đường uống có thể xử lý bằng than hoạt hoặc………
8. Hầu hết các opioid hấp thu qua đường ……… …………………………………..

Trả lời vắn tắt các câu hỏi sau đây

9. Trình bày độc tính của atropin.
10. Nêu phương pháp kiểm nghiệm aconitin.

7
8