TKANKA KOSTNA

BUDOWA OGÓLNA: dominacja ilościowa substancji międzykomórkowej zaw. Zw. nieorganiczne

FUNKCJE
• Aktywna metabolicznie - gospodarka jonami Ca i P
• Tkanka podporowa i ochronna (przyczepy dla mięśni)
• Hematopoetyczna tk. Szpiku kostnego -> wytwarzanie morfotycznych el. krwi

Budowa histologiczna
Komórki
• osteogenne - pierwotne (z mezenchymy)
• osteoblasty
• osteocyty
• osteoklasty - z linii monocytarnej (szpikowej tj. monocyty>makrofagi>osteoklasty)

OSTEOGENNE
• Z mezenchymy pierwotnej
• Mogą różnicować się w chondro- lub osteoblasty (chondro przy niskim ciśnieniu parcjalnym O2)
• W okostnej, śródkostnej i szpiku w spoczynku, ale mogą być aktywowane
• Umożliwiają regenerację kości np. po złamaniu (wykorzystywane w hodowli komórek)

RÓŻNICOWANIE osteoblastów z kom. Osteogennych, czynniki

• 2 geny kodujące czynniki transkrypcyjne aktywujące ekspresję OSTEOKALCYNY
• OSTEOKALCYNA - białko wydzielnicze osteoblastów świadczące o ich dojrzałości
• Ekspresję genów różnicowania osteoblastów kontrolują białka morfogenetyczne kości

OSTEOBLASTY
• Synteza macierzy organicznej kości (np.. Włókien kolagenowych)
• Mineralizacja tk. Kostnej
• Występują w miejscach formowania się kości
• Kształt sześcienny lub cylindryczny
• Przechodzą w formy spoczynkowe -> osteocyty (w kości)
• WZROST AKTYWNOŚCI: parathormon, h. wzrostu, h. tarczycy
• SPADEK AKTYWNOŚCI: kortykosteroidy

OSTEOCYTY
• Ostatecznie zróżnicowane osteoblasty (dzięki czynnikom transkrypcyjnym i białku OSX)
• Nie produkują substancji międzykomórkowej
• Aktywne metabolicznie (RER, mitochondria, AG)
• Homeostaza macierzy org. Kości
• Leżą w jamkach kostnych
• Kontaktują się za pomocą wypustek (kanaliki kostne)
• Wypustki komórkowe bogate w mikrofilamenty umożliwiające skracanie i wydłużanie -> opłukiwanie
płynem tkankowym kanalików
• Połączenia nexus między wypustkami
• Regulacja jonowa
o (osteocyty powierzchni kostnej między tk. Kostną a naczyniami; wrażliwe na parathormon,
kalcytoninę i kalcytriol)

System osteonów (haversa)

W kości blaszkowatej
Centralna część: kanał haversa z naczyniem krwionośnym, dookoła osteocyty kontaktujące się ze sobą
OSTEOKLASTY (kościogubne)
• Histogenetycznie pochodzą z lini monocytarnej szpikowej
• Wielojądrzaste (syncytia) - powstają po zlaniu się licznych monocytów (ok. kilkudziesięciu)
• Duża liczba lizosomów i mitochondriów + kwaśne pęcherzyki z H+ATP-azą
• Modelowanie i przebudowa tkanki kostnej
o Resorpcja kości najpierw wymaga demineralizacji
o Później rozkład osteoidu z pomocą proteazy (katepsyna K)
o Dzięki tym procesom osteoklasty umiejscawiają się w zatokach Howshipa
o Rąbek szczoteczkowy w stronę resorbowanej kości (zwiększa powierzchnię kontaktu)
o Strefa uszczelniająca (filamenty aktynowe, integryny i osteopontyna ist. Podstawowej) izoluje
część resorbcyjną komórki
• Regulacja gospodarki Ca/P (poprzez rozpuszczanie beleczek kostnych uwalniane do krwi jony
wapnia)
• Parathormon pobudza (gdy niskie stężenie Ca2+)
• Kalcytonina (i estrogeny) - hamuje (gdy wysokie stężenie Ca2+)

OSTEOKLASTOGENEZA
• Kontrolowana przez osteoblasty, produkujące: RANKL (ligand) i M-CSF (czynnik stymulujący
powstawanie makrofagów)

• Monocyty docierają do obszaru formowania kości mając receptor dla M-CSF

• Monocyty -> Makrofagi po przyłączeniu M-CSF (ligand z osteoblastów) z M-CSF receptorem
• Połączenie M-CSF receptora z ligandem powoduje indukcję syntezy receptora RANK
(prekursorowe osteoklasty)
• Związanie RANKL (ligand z osteoblastów) z RANK (receptor z osteoklastów) powoduje wejście na
ścieżkę OSTEOKLASTOGENEZY > powstanie wielojądrzastych osteoklastów
• W pełni aktywne gdy posiadają rąbek szczoteczkowy i strefę uszczelniającą

SUBSTANCJA MIĘDZYKOMÓRKOWA TKANKI KOSTNEJ

Substancje organiczne (macierz) (35%)

• Kolagen typu I
• Istota podstawowa: siarczan chondroityny i dermatanu, kwas hialuronowy
• Białka morfogenetyczne kości (BMP)
• Białka niekolagenowe: osteonektyna, osteopontyna, osteokalcyna (zaznaczone indukowanie
syntezy przez kalcitriol)

Związki nieorganiczne (65%)

• Fosforan (80%) i węglan wapnia
• Jony potasu chloru i fluoru, magnezu i sodu
• KRYSZTAŁY DIHYDROKSYAPATYTU - wzmocnienie tkanki (między włóknami kolagenowymi
związanymi osteonektyną)

Podział tkanki kostnej

Tk. Kostna grubowłóknista (splotowata)
• Włókna kolagenowe tworzą grube pęczki z nieregularnym przebiegiem
• Występuje w rozwoju kości (zastępowana blaszkowatą)
• Przetrwała postać tego typu tkanki w szwach kostnych i błędniku
• Może występować w chorobie Pageta i osteoporozie
• Słaba wytrzymałość

Tkanka kostna drobnowłóknista (blaszkowata)

Dzieli się na: Gąbczastą (beleczkowatą) i Zbitą (kortykalną)

Tkanka kostna blaszkowata

 • Subst. Międzykomórkowa -blaszki kostne
• Blaszka kostna - równoległe ułożone włókna kolagenowe
• Osteocyty między blaszkami (równolegle do nich)

Tkanka kostna gąbczasta

• Blaszki kostne uformowane w beleczki kostne
• Beleczki przebiegają w różnych kierunkach tworząc sieć
• Między beleczkami szpik kostny
Występuje w:
• Nasadach kościach długich
• Wewnątrz kości krótkich i płaskich

Tkanka kostna zbita

• Osteon - jednostka architektoniczna system Haversa
• System Haversa to: Kanał Haversa (w nim naczynie) i 9-15 blaszek osteonu w których są osteocyty
• Jamki osteonu łączą kanaliki kostne
• Kanaliki kostne nie przechodzą do innych osteonów, osteony oddzielone są linią cementu

• Blaszki międzysystemowe - między osteonami oddzielone od nich przez linię cementu (wynik stałej
przebudowy osteonów)

• Blaszki podstawowe zewnętrzne - warstwa pod okostną w kości długiej

• Blaszki podstawowe wewnętrzne - pod śródkostną od strony jamy szpikowej

Dwa rodzaje kanałów naczyniowych:

• Haversa (osteony)
• Volkmanna (penetrujące tk. Zbitą w poprzek systemów Haversa prostopadle do bl. Systemowych)

Występuje w:
• Trzonach kościach długich, zewnętrznych częściach nasad i zewnętrznych częściach kości
płaskich

Wszystkie powierzchnie kości pokryte okostną lub śródkostną

OKOSTNA
• Błona pokrywające kości zbite (nie w miejscach powierzchni stawowych)
• Tkanka łączna włóknista zwarta
• Posiada dwie warstwy:
o Zewnętrzna ubogokomórkowa i zbita, posiada nacz. Krwionośne i włókna kolagenowe (łączą
okostną z kością) - włókna wnikające (Sharpeya
o Wewnętrzną przylegająca do kości silnie unaczynioną LICZKE KOMÓRKI OSTEOGENNE

ŚRÓDKOSTNA
• Ciągła warstwa komórek osteogennych
• Wyścieła jamę szpikową i kanały naczyniowe
• Pokrywa powierzchnie beleczek kości gąbczastej

OSTEOPOROZA
• Ubytek tkanki kostnej zbitej ułatwia urazy

OSTEOSARCOMA
Kostniakomięsak - nowotwór złośliwy, dający przerzuty

-------------------------------------------------------------------------------

Osteogeneza
Podłoże mezenchymalne (kości płaskie np. czaszki)
• Początek w tk. Mezenchymalnej bogato unaczynionej, skupiają się tam kom. Mezenchymalne
o Kontrolowane przez: FGF, TGF-beta, hedgehog
• Kom. Mezenchymalne > OSTEOBLASTY
• Osteoblasty produkują osteoid z kolagenem typu I (grube, nieregularne pęczki)
• Napływające Ca2+ z krwią powodują mineralizację osteoidu, osteocyty zatrzymywane w macierzy
kostnej > pierwotne beleczki kostne (> KOŚĆ SPLOTOWATA)
• Na powierzchniach osteoidu > osteoblasty > produkcja substancji międzykomórkowej.
Powiększające się beleczki kostne (wzrost apozycyjny) łączą się tworząc PIERWOTNĄ KOŚĆ
GĄBCZASTĄ.
o Przestrzenie między beleczkami wypełnione mezenchymą przekształcają się w szpik kostny
• Wzrost apozycyjny na obwodzie > łączenie się beleczek. Powstają kanały naczyniowe wokół
których powstają pierwsze osteony > tk. Kostna zbita. W środkowej części kości wzrost apozycyjny
jest hamowany i tam pozostaje tk. Kostna gąbczasta.

Podłoże chrzęstne (kości długie, kręgosłup, podstawa czaszki, kończyny)

• Model chrzęstny kości (chrząstka szklista + ochrzęstna)
• Hipertrofia Chondrocytów syntezujących kolagen typu X i czynnik wzrostu śródbłonka naczyń >
indukcja powstawania naczyń w ochrzęstnej
• Dookoła środkowej części trzonu kom. Osteogenne > osteoblasty kostniejące na podłożu
błoniastym (okołochrzęstne) powodują powstanie MANKIETU KOSTNEGO
• W środkowej części trzonu modelu chrzęstnego dochodzi do apoptozy hipertroficznych
chondrocytów i wapnienia macierzy > PIERWOTNY PUNKT KOSTNIENIA
• Inwazja naczyń krwionośnych z okostnej w miejsce uległych apoptozie chondrocytów > PĘCZEK
NACZYNIOWY z komórkami osteogennymi i homeopoetycznymi (czyli także prekursorami
osteoklastów)
• Kom. Osteogenne > osteoblasty > kostnienie śródchrzęstne tj. odkładanie macierzy kostnej
grubowłóknistej na powierzchnię zwapniałej chrząstki
• Degeneracja chrząstki i powstawanie kości postępuje do nasad. Osteoklasty działając na tk.
Kostną warunkują powstanie JAMY SZPIKOWEJ

• Po urodzeniu w nasadach > WTÓRNE PUNKTY KOSTNIENIA

• Między trzonem a nasadą > NASADOWA PŁYTKA WZROSTU (prostopadła do długiej osi) od
nasady do jamy szpikowej kolejno tworzą ją
o Strefa spoczynkowa (chrząstki rezerwowej)
o Strefa proliferacji
o Strefa hipertroficzna
o Strefa inwazji naczyń
▪ Proliferacja chondrocytów w strefie proliferacji > przyrost kości na długość
▪ Pogrubianie mankietu kostnego i niszczenie kości od wewnątrz > przyrost na grubość i
powiększanie jamy szpikowej
• Chrzęstna płytka wzrostowa > kość; naczynia krwionośne łączą się w tym miejscu: LINIA
NASADOWA

CHRZĄSTKA WZROSTOWA do końca dojrzewania płciowego!!!!

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA KOSTNIENIE

▪ Białka morfogenetyczne kości
▪ Białka Hedgehog
▪ Czynniki RANK-RANKL
▪ FGF
▪ Krążące białka krwi
▪ Retinoidy
▪ Witamina D
Mineralizacja
Odkładanie się soli wapnia w postaci dihydroksyapatytu w trzech etapach:

• Nukleacja -jądra krystalizacji

o Pęcherzyki macierzy (kości splotowate, zębina, chrząstka wzrostowa i zwapnienia
patologiczne) - obłonione struktury osteoblastów z enzymami powodującymi kumulację
jonów wapnia i fosforu powodujące powstawanie jąder krystalizacji. Kryształy powiększając
się rozrywają błony i dostaję się do macierzy
o Nukleatory (kości blaszkowate, szkliwo) - ułatwiają lokalne gromadzenie się jonów >
pierwotne kryształy hydroksyapatytu (są to fosfoproteiny najczęściej)
• Epitaksja - wzrost kryształów kontrolowany (łatwość dzięki wysokiemu stężeniu jonów na zewnątrz
komórki)
• Wtórna nukleacja - odrywanie się fragmentów kryształów od rosnących kryształów i powstawanie
nowych jąder krystalizacji

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA PRZEBIEG PROCESU

▪ Kolagen - rusztowanie kryształów wpływa na wielkość i kierunek
▪ Osteokalcyna - regulacja uwalniania wapnia z minerału ogranicza wzrost kryształów
▪ Osteonektyna - wiążąc się z kolagenem i dihydroksyapatytem ułatwia proces mineralizacji
▪ Proteoglikany - uniemożliwiają przenikanie jonów zapobiegając przerostowi kryształów

Remodelacja tkanki kostnej

Wytwarzanie kości > osteoblasty; Resorpcja kości > osteoklasty

Okres dziecięcy i dojrzewania: remodelowanie strukturalne > wzrost kości na długość i grubość

Remodelowanie wewnętrzne: przez okres całego życia - naprawa lokalnych zniszczeń (mikrozłamań) i
gospodarka jonami Ca/P. W stanie optymalnym balans między tworzeniem i reapsorpcją = 0.

Remodelowanie kości korowej - resorpcja systemu Haversa i powstanie nowego.

O procesie decydują proliferujące naczynia otoczone osteoblastami i osteoklastami.

Jednostka remodelacyjna:
▪ Strefa wycinająca (stożek tnący) - z osteoklastami drążącymi tunel resorpcyjny dla nowego osteonu
▪ Strefa zwrotna - naczynie krwionośne otoczone kom. Osteogennymi i osteoblastami
▪ Strefa zamykania - osteoblasty rozpoczynające wytwarzanie subst. Kostnej na końcu: cementc
Blaszki odkładają się dośrodkowo aż kanał osiągnie odpowiednią średnicę

Gojenie się złamań

Złamanie: przerwanie ciągłości tk. Kostnej często też okostnej i śródkostnej. Przerwanie krążenia
powodujące skrzep i obumarcie struktur kości.

Mechanizm naprawczy:
▪ wytworzenie tkanki: kostniny łączącej odłamy kości dzięki proliferacji kom. Osteogennych okostnej,
śródkostnej i szpiku
▪ Rozrost naczyń krwionośnych
▪ Powstanie osteoblastów > beleczki kostne
▪ Długa odległość odłamów i brak unieruchomienia powoduje obfitość kostniny, która najpierw
wytwarza tkankę chrzęstną a później następuje kostnienie na podłożu chrzęstnym

----------------------
EGZAMIN PRAKTYCZNY
Element celowany: mankiet kostny