BAJA VISION

RESEÑA HISTORICA
En 1908 se crea en Londres el primer colegio para niños con Baja Visión de la historia. En 1914
aparecen en Estados Unidos los primeros libros en Macrotipo, y, al mismo tiempo a principios del
siglo XX, en Alemania, Moritz Von Rohr será pionero en el uso de gafas telescópicas. En 1931 la
American Optometric Asociation y la Fundation for Visual Rehabilitation imprimen el primer texto
sobre Visión Sub-normal. En la década de 1950 se crea en Nueva York la primera clínica en Baja
Visión dirigida por un Oftalmólogo, Gerald Fonda, que se transformaría posteriormente en la
Lighthouese. En 1953 se crea la primera clínica para personas con Baja Visión.
En 1933 William Feinbloom ha sido una figura clave en el desarrollo de Ayudas Ópticas para la
Baja Visión, al presentar a la AAOP (American Academy of Optometry) la primera serie de Ayudas,
aunque en 1928 ya habían enviado a construir unas gafas telescópicas a la casa Zeiss. En 1977
presentan la Cámara Lens Telescope, y en 1983, la lente anamorfica para pacientes con campos
reducidos.
Natalie Barraga, Psicóloga y madre de una niña deficiente visual, fue pionera en el campo de la
Baja Visión, a partir de 1960 divulgo este tema en libros y artículos, consiguiendo aunar ideas
dispersas de Oftalmólogos, Optometristas y educadores, creando un verdadero movimiento en
favor de las técnicas de aprovechamiento del resto visual.
Recién en 1978 llego el verdadero respaldo Institucional, más importante para el desarrollo de la
Rehabilitación visual, de la mano del Consejo Mundial para la Promoción Social de los Ciegos,
hoy Unión Mundial de Ciegos.
En Suecia entre 1971 y 1972 se dictó el primer curso de adiestramiento de la Visión Sub-normal y
en 1974 se abren los primeros centros de Rehabilitación Visual, y en 1976 se elevó al rango de
Universitarios a los profesores de Rehabilitación Visual.
Por su parte en España (Madrid) existía desde 1936 un programa de este tipo en la Organización
Nacional de Ciegos Españoles (ONCE), pero fue truncado por la Guerra Civil recuperando el
interés después de la Segunda Guerra Mundial, aunque recién en el año 1985 abrió su centro en
Madrid, y en la actualidad existen centros de ONCE en la ciudades más importantes de España.

¿Qué es Baja Visión?

No existe una definición de Baja Visión aceptada Universalmente, y así, en 1966, la Organización
Mundial de la Salud registro más de 65 definiciones de ceguera y deficiencia Visual.

¿Quién es considerado paciente de baja visión?

“Es considerado paciente de baja visión a toda aquella persona que presenta una
disminución de agudeza y/o campo visual surgida de una alteración del sistema visual. Incluso
con la mejor corrección óptica persiste dicha disminución y por lo tanto se ven afectadas sus
capacidades y habilidades visuales.”

Según la OMS (Organización Mundial de la Salud) la Baja Visión comprende una AV máxima de
0.3 (6/18 o 20/60) y mínima de 0.05 (3/60 o 20/400) en el mejor ojo con la mejor corrección posible,
y el campo visual menor a 20º pero mayor a 10º desde su punto de fijación, pero que usa, o puede
llegar a usar potencialmente la visión para realizar algún tipo de tarea. . Y la ceguera abarca
desde menos a 0.05 hasta la no percepción de luz o la restricción del campo visual menor a 10º
alrededor del punto de fijación.

Estos pacientes mantienen una visión útil, a la que se denomina resto visual.
Este resto visual puede ser mejorado o potenciado mediante la adaptación de ayudas ópticas y
no ópticas y una posterior rehabilitación visual, con el fin de que estos pacientes puedan volver
a desarrollar al menos algunas de las tareas abandonadas.
El concepto de baja visión difiere del de ceguera. Las personas con baja visión son capaces de
utilizar su resto visual para poder seguir realizando algunas actividades diarias. Sin embargo, hay
que diferenciarlo del concepto de ceguera legal, que alude a aquellas personas con una
agudeza visual inferior a 1/10 y/o un campo visual inferior a 10º, siendo en este caso muy difícil la
rehabilitación visual.
En España según la ONCE (Organización Nacional de Ciegos Española) se considera ciego legal*
a las personas que poseen un resto visual inferior a 1/10 en el ojo mejor, o que su campo visual no
supere los 10º.
(* Este concepto está ligado a exenciones fiscales o a ayudas sociales, y no implica que el
individuo sea funcionalmente ciego. De hecho se considera que menos del 10% de los ciegos
legales son funcionalmente ciegos.)

Los pacientes considerados de baja visión pueden sufrir, como consecuencia de su deficiencia
visual, una serie de alteraciones psicológicas. Alteraciones estas tan importantes que se deben
tener en cuenta a la hora de intentar una rehabilitación visual o la adaptación de ayudas, ya
que este estado psicológico puede interferir en la predisposición del paciente para su
recuperación.
Habitualmente, un paciente que sufre una pérdida de visión entra en un proceso de adaptación
a la nueva situación. Este proceso comienza negando la realidad de su problema visual, que
suele ocurrir cuando la persona empieza a ser consciente de su pérdida de visión y de la
imposibilidad de que sea corregida con métodos tradicionales, como serían gafas o lentes de
contacto. Esto puede llevar a la depresión, que es también un factor a tener en cuenta, ya que
algunos de estos pacientes pueden necesitar la ayuda especializada de psicólogos para
superarlo. El proceso puede continuar en algunos pacientes con la pérdida de confianza y
autoestima, disminución de la comunicación, limitación de la capacidad de movilidad y ruptura
en la actividad laboral o familiar, entre otros.

Síntomas con mal pronóstico:

• Pérdida de confianza
• Limitación de la capacidad de movilidad
• Ruptura en la actividad laboral
• Perdida de la autoestima
• Disminución en la comunicación

Es muy importante que superen esta fase o incluso que no lleguen a padecerla, debido a que
este estado dificulta o puede llegar a impedir el desarrollo y el buen pronóstico del programa de
rehabilitación, puesto que difícilmente se obtendrá colaboración alguna por parte del paciente.
Al final de este proceso, y generalmente con ayuda psicológica, se consigue la aceptación del
problema, siendo aquí cuando se debe iniciar la rehabilitación, debido a que el paciente ya ha
adquirido conciencia de su estado y calidad de visión, lo que ayuda a obtener una gran
colaboración
Por su parte, necesaria para conseguir una óptima adaptación a la ayuda visual que requieran
en cada caso.

Procedimientos Clínicos

PARTICULARIDADES DEL EXAMEN DE BAJA VISIÓN

Anamnesis: ¿qué objetivos queremos alcanzar?

Previo a la exploración hay que hablar con el enfermo y estudiar todos los informes médicos que
pueda aportar. Indagar en lo que verdaderamente preocupa al paciente, ¿qué cosas de su vida
cotidiana realiza peor por su incapacidad visual?, ¿en qué cosas le gustaría mejorar?. Los
objetivos deben ser claros, concretos y posibles, nunca se deben crear falsas esperanzas, y así se
lo transmitiremos a nuestro paciente.

Examen ocular
Un examen típico con oftalmoscopio y lámpara de hendidura para valorar el estado de salud
ocular del paciente. Por supuesto, no es lo mismo tener una AV reducida por problemas a priori
reversibles, como cataratas, fibrosis capsulares, hemovítreos, opacidades corneales, etc, que
tener baja visión por patologías sin solución médica, el pronóstico será distinto.

El examen clínico del paciente de baja visión debe constar de una batería de pruebas que
confirmen
el estado de su resto visual, así como la posibilidad de utilización de ayudas visuales, que permitirá
con el entrenamiento adecuado, la rehabilitación visual del paciente. El examen consta de:

Historia clínica, completa y exhaustiva, en la que se tendrá en cuenta hasta el mínimo detalle,
desde el momento en el que el paciente entra en la consulta, observando la deambulación,
aspecto personal y cómo se desenvuelve. También es importante escuchar sus respuestas, valorar
su capacidad intelectual y cualquier detalle que nos pueda dar alguna información. La historia
clínica es como cualquier otra en oftalmología, pero abundando en aquellos puntos
considerados más importantes en baja visión. Es muy frecuente que el paciente tenga una idea
equivocada de lo que es baja visión, así como de sus objetivos, siendo necesario siempre explicar
con detalle y sentido de la realidad qué es lo que vamos a hacer y qué objetivos queremos
alcanzar, viniendo éstos determinados por las necesidades del paciente hacia alguna actividad
en concreto. El conocimiento de la causa de la pérdida de visión es muy importante ya que
ayudará a dirigir el examen19 y la elección de las ayudas ópticas necesarias en los casos en los
que sea posible.

Determinación de la AV
Este estudio nos permite valorar el detalle más pequeño que es capaz de ver el paciente, además
de darnos una idea del tipo y de la magnificación que el paciente necesita. La medida de la
agudeza visual en baja visión, como en cualquier situación, se hará en las mejores condiciones
de luz posibles tanto de lejos como de cerca y con test de optotipos apropiados para la
deficiencia visual del paciente. En muchas ocasiones la merma de agudeza visual es tan severa
que se emplearan macro-tipos equivalentes incluso a 0.008.
Test recomendados en un gabinete de baja visión:
Test de Bayley Robson (Precision Vision: utilizados de lejos y cerca.
Test de William Feinbloom (Desings for Vision: un clásico en baja visión, para medir hasta 3/210
(0.014).
El procedimiento a la hora de cuantificar la agudeza visual es el habitual, primero de lejos mono
y binocularmente, y luego de cerca de igual manera. Como norma general, el criterio que se
suele seguir con este tipo de pacientes es tomar la agudeza visual de lejos a 3 m y a 25 cm de
cerca con una adición de +4.00 Dp.
Evidentemente, si fuera necesario porque así lo requiera la visión del paciente o porque el
fabricante del test lo recomiende, estas distancias elegidas por convenio se pueden ajustar.

Enero Lovie e Ian Bailey estandarizaron un nuevo optotipo diseñado para el estudio de la
retinopatía diabética, aunque actualmente también se utiliza para el estudio y análisis de la
agudeza visual en baja visión, es el llamado ETDRS1. Este test tiene la ventaja, al igual que el de
Feinbloom, que puede ser utilizado a distancias inferiores a la estándar; lo normal es utilizarlo a 4,
2 ó 1 metro2, según las necesidades del paciente, y siempre teniendo en cuenta, a la hora de
anotar la agudeza visual, la distancia a la que se ha realizado la prueba. La agudeza visual viene
determinada por la última línea que sea capaz de ver, siendo expresada en decimal y en
notación M, log mar3.

Refracción del paciente

Refracción Objetiva
Partiendo siempre de la antigua graduación; se debe intentar mejorar su AV. Para la refracción
objetiva se utiliza el retinoscopio, estando el empleo del autorefractómetro en ciertos casos.

Refracción subjetiva
Se usa gafa de prueba para darle al paciente libertad de movimientos con la cabeza, evita
además la acomodación instrumental y permite apreciar los movimientos oculares y la fijación,
utilizándose para ello lentes de soporte metálico con las que se consigue un mayor campo visual
y menor escotoma. Además puede liberarse de sus escotomas mediante la fijación excéntrica si
se diera el caso. Se utiliza básicamente las técnica de refracción convencional, solo que cuando
afinamos la esfera mediante el método de Donders tanteando por exceso y defecto (si el
paciente tuviera AV cerca de 1.0 lo haríamos con +-0.25 dp) lo haremos con valores de esfera
proporcionales a su AV para que sea capaz de discriminar los cambios, a esto se le llama Mínimo
Diferencial Apreciable (MDA). EL MDA se calcula de la siguiente manera: Fracción decimal =2 /
((AV a 6m) *10)
A la refracción esférica de partida le sumamos y restamos respectivamente la mitad del MDA y
le planteamos las dos opciones resultantes a ver cuál prefiere. A la que prefiera se le vuelve a
restar y sumar la mitad del MDA y así sucesivamente hasta determinar con qué ve mejor.
Por supuesto, se aconseja a la hora de afinar el astigmatismo, hacerlo con cilindro cruzado de
poca precisión (+-0.50 o mayor), siempre con objeto de que perciba mejor los cambios
propuestos. En los casos en los que el enfermo tuviera un resto visual muy reducido y no
pudiéramos aplicar la técnica MDA, nos basaremos en una buena refracción objetiva, o bien con
el esquiascopio si la retina lo permite o bien con un autorefractómetro.
La preferencia del paciente por niveles de iluminación altos muestra un número de conos en buen
estado y el pronóstico para las ayudas es favorable.
Cuando la agudeza visual es mejor con símbolos sueltos que con varios unidos, indica
probablemente una perdida discontinua del campo central y el pronóstico para la lectura es
malo, necesitará más aumentos.
Los test de agudeza visual están diseñados con el mismo número de caracteres en cada línea,
salvo las dos primeras. Se utilizan escalas estándar con progresiones de tamaño logarítmicas.
Todos las cartas de medición de agudeza visual tiene el tamaño de sus optotipos referenciado
en unidades M.
La anotación de la agudeza visual será la relación entre la distancia y el tamaño de la letra leída:
AV =distancia / tamaño, a este cociente se le conoce como fracción de Snellen.
Ejemplo: Podemos tomar la AV a 1m o 2m ..... simplemente fijándonos en el tamaño de letra
leída, supongamos que ve 50M:
A 1m AV =1/50=0.02
A 2m AV = 2/50=0.04
La AV necesaria para distinguir una letra de tamaño 50M a 2m es mayor que a 1m.
Otra manera de interpretar la medida de agudeza visual, es utilizando otras referencias como
pies (América) o metros (Europa), sabiendo que 20 pies son 6 metros.
Ejemplo: Si un paciente ve a 1 metro 25M, su agudeza visual será 1/25, si queremos calcular las
AV equivalentes a otras distancias y en otros sistemas deberíamos multiplicar tanto el numerador
como el denominador por la misma cantidad:
En metros (sistema europeo): 1/25 = 6/150
En pies (sistema americano): 1/25=20/500
Notaciones especiales para la agudeza visual:
Amaurosis: ceguera total.
PNP: percibe luz pero no proyecta, es decir, no localiza donde está.
PYP: percibe luz y es capaz de localizarla y proyectarla espacialmente.
MM: movimientos de manos.
CD: cuenta dedos.

Relaciones importantes
La AV necesaria para leer es de aproximadamente 0.4.
4 Dp = 1 x (aumentos lo designaremos con x)
Aumentos necesarios = AV que queremos conseguir / AV que tiene el enfermo
Distancia de trabajo (metros) = 1 / Dp

Sensibilidad al contraste, nos dará un valor cualitativo del estado de su sistema visual. Debido a
que el test de Snellen sólo mide la agudeza visual con letras de contraste máximo, se hace
necesario el uso de un test que pueda medir o evaluar la función visual para diferentes tamaños
de estímulos y de contrastes. Este test se compone de cuatro filas formadas por ocho círculos;
cada una de las filas corresponde a una frecuencia espacial distinta. Hay una disminución del
nivel de contraste a lo largo del eje horizontal y un aumento de la frecuencia espacial en cada
fila.

Test de sensibilidad al contraste

Rejilla de Amsler, con la que podemos detectar la existencia de escotomas centrales, así como
su localización. Es una prueba diagnóstica muy sencilla, pudiendo realizarla fácilmente el
paciente.

Tonometría, la medida de la presión intraocular se realiza, normalmente, con tonómetro de

aplanación o tonómetro de rebote (ICare®), ya que ambos darán unos valores muy fiables de la
PIO. Diversos estudios demuestran que las medidas de la PIO obtenidas por cualquiera de los dos
sistemas se relacionan, incluso se ha dado un valor de 1.34 mmHg del tonómetro de rebote sobre
el tonómetro de aplanación. Se puede utilizar también el neumotonómetro, aunque en este
último los valores pueden diferir más.

Tonometro Perkins

Biomicroscopía y oftalmoscopia: exploración exhaustiva de las estructuras de polo anterior y polo

posterior, en busca de patologías que causen pérdida de visión.

Queratometría y Topografía, en el astigmatismo corneal medido con un queratómetro nos puede

orientar, se considera el diámetro promedio de la córnea de 11.5mm. Con la topografía se puede
obtener un mapa completo en relieve de toda la superficie de la córnea y con una precisión de
hasta 0.2 dioptrías.

Visión Cromática, entre los diversos tipos de test, los más empleados son el test de Fansworth y el
de Ishihara. El de Fansworth es más preciso ya que detecta aquellas alteraciones en la visión
cromática, mientras que las tablas speudo-isocromáticas de Ishihara sólo informan de si hay o no
alteraciones en el rojo-verde (alteraciones hereditarias).
 Test de Fansworth Test de Ishihara

Tomografía de Coherencia Óptica (OCT), es un método no invasivo de obtención de imágenes

de la retina y nervio óptico. Permite la visualización, in vivo y no invasivamente, de estructuras
tisulares, sólo vistas con anterioridad en cortes histológicos, con una resolución de alrededor de 8
μm16. Con esta técnica se puede observar estructuras vítreas posteriores, capas de retina e
incluso cortes a nivel del nervio óptico. Todas estas imágenes son obtenidas de forma
bidimensional y nítida del interior de los tejidos.

Paciente con Coroidopatia central serosa

Angiofluoresceinografía, es una prueba invasiva que permite la observación del flujo sanguíneo
retiniano, informando sobre obstrucciones (trombosis retiniana), isquemias, formación de
neovasos, membranas neovasculares, exudados, hemorragias, edemas, etc. Es muy útil para el
diagnóstico de algunas enfermedades oculares como puede ser DMAE, retinopatía diabética,
maculopatías, etc.
-

Exudados algodonosos y maculopatia

Campo visual: nos informa sobre el estado de la retina, nervio y vía óptica. Para ello podemos
utilizar varios tipos de campímetros, con programas específicos de baja visión, con lo que se
puede obtener un mapa del campo visual del paciente.
Es muy importante a la hora de hacer el diagnóstico conocer dónde se encuentra la pérdida de
visión, porque de ello va a depender la Rehabilitación visual del paciente.
• A nivel de la visión central, puede afectar a la visión discriminativa y la visión de los colores. En
estos casos aparece una nueva área de retina que adquiere las propiedades de fóvea. Esta
nueva fóvea es conocida como PRL (Prefered Retinal Locus), esta pseudo-fovea se localiza en la
zona más cercana a fóvea fuera del escotoma. Algunas personas pueden desarrollar más de un
PRL, uno cerca de fóvea para condiciones fotópicas y otro más alejado para condiciones
escotópicas. La localización del PRL en la retina nos determinará la capacidad de rendimiento
del paciente y el grado de dificultad que tendrá para la adaptación de las ayudas.
 • A nivel de la visión periférica, con lo que puede verse afectada su percepción espacial, en
cuyo caso la rehabilitación debe ir encaminada a suplir este déficit y enseñarle a desplazarse
con ayudas específicas.

- Resultados de la Campimetría ( Estudio del Campo Visual)

Patologías pueden provocar la Baja Visión con mayor frecuencia

La Baja Visión puede ser posible padecerla además a causa de otras patologías de las que mencionamos
como las más comunes.
 DMAE – DEGENERACION MACULAR ASOCIADA CON LA EDAD
Se define como la perdida de agudeza visual acompañada de la formación de drusas y atrofia del epitelio
pigmentario de la retina (EPR) o alteraciones asociadas a neo-vascularización sub-retiniana en personas
mayores de 50 años.

:
La degeneración macular asociada a la edad, o DMAE, es una enfermedad del ojo ocasionada por
degeneración, daños o deterioro de la mácula. La mácula es una capa amarillenta de tejido sensible a la
luz que se encuentra en la parte posterior del ojo, en el centro de la retina, esta área proporciona la
agudeza visual que permite al ojo percibir detalles finos y pequeños. Cuando la mácula no funciona
correctamente, las áreas del centro del campo visual empiezan a perder nitidez.

Factores de riesgo

El tabaquismo, la edad avanzada, antecedentes familiares de DMAE, el alto nivel de colesterol en la

sangre, la hipertensión arterial, entre otros, son factores influyentes. Recientes publicaciones por parte de
un grupo de doctores barcelonenses han apuntado que la mutación del gen factor H podría ser la causa
etiológica de la enfermedad, ya que según estos expertos "las personas que tiene la mutación de este gen
poseen menos capacidad para controlar la inflamación causada por una infección cualquiera, que
podría actuar como desencadenante de la enfermedad". Las personas mayores son blancos frecuentes
de la DMAE.

Síntomas:

La degeneración macular ocasiona diferentes síntomas en cada persona. Puede que al comienzo de la
enfermedad sea imperceptible, sobre todo cuando la degeneración se produce en un solo ojo mientras
que el otro se mantiene sano por mucho tiempo. Una rápida pérdida de la visión central es síntoma
frecuente de que la persona padece de degeneración macular en ambos ojos.

En la cotidianidad podemos encontrar indicios de esta enfermedad, como: líneas rectas que se ven
distorsionadas, ver palabras borrosas, problemas para detallar y áreas oscuras o vacías en el centro de la
visión.

Tipos de Degeneración Macular Relacionada con la Edad y tratamientos

La Seca o atrófica
Esta es el tipo de DMAE es la más frecuente y se asocia con pequeños depósitos amarillos en la mácula.
Presenta pérdida visual gradual y lenta. Si la DMAE seca afecta sólo a un ojo puede que los síntomas no
sean notorios. Este tipo de degeneración macular no tiene ningún tratamiento eficaz y tan sólo puede
frenarse su evolución para que no se pierda la visión por completo.

La Húmeda o exudativa

La DMAE húmeda es la menos común y la más agresiva de los tipos de DMAE, puede perder la vision
central en solo unos dias. Se desarrolla con la formación de vasos sanguíneos anormales en la parte
posterior del ojo y cuando estos empiezan a presentar fuga líquida; ocasionando distorsión de la retina.
Una de las posibles causas de la DMAE húmeda es la falta de oxígeno en la retina, que provoca un proceso
de angiogénesis. El tratamiento suele ser cirugía láser o, recientemente, el uso de fármacos
antiangiogénicos, que son inyectados directamente en el ojo, como Lucentis y Macugen, que aparte de
frenar la enfermedad pueden aportar mejoría significativa en determinados casos. Ambos medicamentos
bloquean un factor de crecimiento de vasos sanguíneos, la proteína VEGF que actúan a nivel molecular
para modificar el curso de la enfermedad, frenando así su evolución.

El incremento de la esperanza de vida y el DMAE

Al aumentar la esperanza de vida en los países desarrollado cobra importancia la DMAE que es la causa
de la ceguera en mayores de 65 años. Esta patología está directamente ligada con el envejecimiento y el
deterioro del sistema ocular, y aunque la degeneración de las células fotorreceptoras no es la única causa
es una de las más importantes.

El metabolismo de la retina consume muchos recursos y por lo tanto también crea muchos desechos que
va eliminando, pero con la edad la capacidad de eliminar desechos va disminuyendo y estos se van
acumulando produciéndose las drusas. El problema real es el lugar donde se acumulan las drusas que se
van colocando entre las coroides y la retina separándolas. Como los fotorreceptores se nutren de los vasos
de las coroides si las coroides se separan de la retina, de la membrana de Bruch en concreto, los conos y
los bastones reciben menos irrigación sanguínea, y por lo tanto se degeneran. Si la zona afectada es la
mácula, que es donde se acumulan la mayor parte de los fotorreceptores se pierde la visión central.

TRATAMIENTOS
El tratamiento actual en el caso de DMAE húmedas proliferativas consiste en la Terapia Foto-Dinámica
(TFD), en la que mediante un contraste inyectado en vena se foto-coagula la membrana neo-vascular con
un láser guiado. También se están aplicando tratamientos farmacológicos preventivos a base de complejos
antioxidantes. En el futuro probablemente se encuentre en la sustitución de tejido retiniano dañado por
uno sin alteraciones. Hasta este momento la única solución práctica para un enfermo de DMAE es la
utilización de ayudas visuales especiales de baja visión. Se suelen utilizar sistemas ópticos de ampliación
para superar el escotoma macular y recuperar parcialmente la funcionalidad visual.

Cataratas: En medicina oftalmológica, se llama catarata a la opacificación total o parcial del cristalino.

Existen fundamentalmente dos tipos:

 * Catarata congénita: producida por la existencia de una lesión hereditaria o una
agresión sobre el embrión durante su desarrollo (ej. rubéola)

* Catarata adquirida: es el tipo más frecuente y es la principal causa de pérdida de

visión entre los mayores de 55 años. Está causada por la acumulación de células
muertas en las lentes naturales de los ojos, encargadas de enfocar la luz y producir
imágenes claras y nítidas.

Existen varias modalidades:

> Senil
> Traumática
> Por Patología causante (Diabética, Miopía Magna, etc.)
> Por Radiación

Según donde se encuentra la opacificación, la catarata se denomina:

• Nuclear: núcleo de cristalino.

• Cortical: en la corteza.
• Polar anterior: en la parte central y anterior de la cápsula.
• Polar posterior: en la parte central y posterior de la cápsula.

Hay que señalar que las cataratas pueden ser operables. Sin embargo, existen casos en
los que la situación médica del paciente desaconseja esta operación por diversos
motivos, lo cual acarrea el problema de Baja Visión.

Retinosis Pigmentaria
Es una distrofia hereditaria de los fotorreceptores, conos y bastones, aunque en mayor medida de estos
últimos. Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son pérdida de campo visual periférico,
nictalopía, ceguera nocturna (adaptación deficiente a la oscuridad). Oftalmoscópicamente se revela un
estrechamiento arteriolar, palidez papilar y en estados avanzados espículas óseas (alteraciones
pigmentarias).
No existe tratamiento actualmente para esta enfermedad pero sí hay abiertas líneas de investigación en el
campo de la terapia génica.

La retinosis pigmentaria es una enfermedad ocular de carácter degenerativo y hereditario que produce
una grave disminución de la capacidad visual, y que en muchos casos conduce a la ceguera.

Aunque se nace con la enfermedad, ésta es raro que se manifieste antes de la adolescencia. La persona
afectada no es consciente de su enfermedad hasta que ésta se encuentra en fases avanzadas.

Los síntomas más frecuentes en las Retinosis Pigmentarias son:

• Ceguera nocturna como deficiente adaptación a la oscuridad o lugares poco iluminados

• Campo de visión limitado como pérdida de visión periférica. Para poder ver los objetos circundantes
hay que girar la cabeza. Es la llamada visión “en túnel”
• Hemeralopía, Deslumbramiento como molestias ante excesiva luminosidad, haciéndose necesarias
gafas de sol especiales

Es muy importante saber que no todas las Retinosis Pigmentarias son iguales ni conducen a la misma
pérdida de visión.

En España el número de afectados/as supera los 15.000 personas, estimándose en 60.000 las personas
portadoras de los genes defectuosos y por tanto posibles transmisores de esta enfermedad.

RETINOPATIA DIABETICA

La retinopatía diabética es la repercusión ocular de la Diabetes Mellitus. Consiste en oclusiones micro-

vasculares (micro-aneurismas) que provocan hipoxia retiniana y extravasación de sangre con exudación
lipídica. La consecuencia de la hipoxia es la neo-vascularización y de las hemorragias el edema macular,
Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina, la imagen
enviada al cerebro se hace borrosa.

El tratamiento consiste en la fotocoagulación con láser. En los casos en los que el láser no es suficiente y la
pérdida visual sea incapacitante se prescribirán ayudas visuales.

Síntomas

Es posible que en los inicios no se evidencien síntomas, dolor ni pérdida de la visión, pero en ocasiones
puede producir edema macular, ya que una parte de la retina se hincha a causa del excesivo fluido,
causando la visión borrosa y con manchas.

Diagnóstico

Se debe realizar:

* Examen de agudeza visual.

* Retinografía.
* Examen de fondo de ojo con dilatación pupilar.
* Examen de angiografía retiniana.

Diversos estudios han demostrado que aun cuando la retinopatía diabética está avanzada un 90%
puede mantener su visión, si siguen un tratamiento antes de que la retina se dañe severamente. El
tratamiento para la retinopatía diabética puede necesitar cirugía con láser de argón.

Miopía Magna

La miopía, del griego myops formado por myein (entrecerrar los ojos) y ops (ojo), Es la excesiva elongación
del globo ocular, que provoca cambios degenerativos en la retina y en la coroides. Se produce atrofia del
EPR y de los capilares coroideos, se pueden producir hemorragias maculares con posterior proliferación
pigmentaria (mancha de Fuchs), también puede haber agujeros maculares, estafilomas posteriores,
degeneraciones predisponentes a un desprendimiento de retina.
No existe tratamiento y el pronóstico para las ayudas visuales dependerá de los daños retinianos.

La imagen se forma por delante de la retina por el exceso de potencia de los medios transparentes del ojo
con respecto a su longitud, por lo que los rayos luminosos procedentes de objetos situados a cierta distancia
del ojo convergen hacia un punto anterior a la retina. Está considerada una ametropía.

Una persona con miopía tiene dificultades para enfocar bien los objetos distantes, lo que puede conducir
también a dolores de cabeza, estrabismo, incomodidad visual e irritación del ojo.

La magnitud de la miopía se mide en dioptrías negativas. Cuando estas dioptrías son muy elevadas, nos
encontramos con un caso de Miopía Magna, y un posible caso actual o futuro de Baja Visión.

Glaucoma:
Es una neuro-degeneración progresiva del nervio óptico provocada por un aumento de la presión
intraocular y por alguna alteración papilo-vascular. La manifestación clínica más importante es la
reducción progresiva del campo visual periférico dejando al enfermo con visión tubular en estados
terminales. Se respeta la visión central porque el haz papilo-macular, que es el grupo de axones
ganglionares que se dirigen de la mácula a la papila, es el último en verse afectado por ser precisamente
el primero en meterse en el disco óptico.
.

Puede ser agudo o crónico.

En el crónico hay una neuropatía óptica progresiva o una enfermedad del nervio óptico. Uno de los
principales factores que pueden inducir a un glaucoma es una presión intraocular alta, aunque no hay
ningún límite de presión ocular por encima del cual se desarrolle el glaucoma; mientras que una
persona con una presión relativamente baja puede tener daños en el nervio óptico, otra con una
presión ocular alta durante años puede no llegar a tener daños en toda su vida. Se ha comprobado
 que varios factores pueden desencadenar la apoptosis celular con pérdida de la estructura de sostén
neuronal y posteriormente funcional del nervio óptico, por lo que la ceguera se presenta por áreas y
"pixeles" del campo visual. Entre estos factores están el trauma repetido (cambios de presion
intraocular), enfermedades de la microcirculación como Diabetes mellitus, hipotensión e hipertensión
arterial, tabaquismo y drogas vasoconstrictoras, aunque puede presentarse como apoptosis neuronal
espontánea con probable influencia de oncogenes y tendencia familiar. Un glaucoma sin tratar
conduce a un daño irreversible del nervio óptico, con destrucción del mismo y con la consecuente
pérdida del campo de visión, y puede convertirse en una ceguera parcial o total.

Las personas con un historial de glaucoma en su familia tienen un seis por ciento más de posibilidades
de desarrollar glaucoma. Los diabéticos y las personas de color tienen más posibilidades de desarrollar
glaucoma de ángulo abierto, mientras que los asiáticos tienen más opciones de desarrollar glaucoma
de ángulo cerrado. En principio, todas las personas mayores de 25 años deberían hacer controles de
glaucoma, aumentando los controles a lo largo de los años. La mitad de la gente que tiene glaucoma
no lo sabe.

ANIRIDIA

Aniridia es una palabra de origen griego que significa “sin iris”. Esta enfermedad consiste en un trastorno
global del ojo que conlleva a la falta parcial o total del iris. Se trata de una patología bilateral. La
enfermedad fue descrita por Barratta en el año 1818 a la cual denominó irideremia haciendo referencia
a su signo más aparente, la falta de iris. Entre los años 1980 y 1990 hubo gran confusión acerca de qué
gen producía la aniridia. En un principio, después de hacer algunos análisis como el mapeo, éste fue
localizado en dos cromosomas diferentes, cromosoma 2 y cromosoma 11. El resultado final fue que el gen
no está presente en el cromosoma 2 sino que únicamente se encuentra en el cromosoma 11. A esta
conclusión se llegó después de un re-análisis de pacientes anirídicos.

La aniridia es poco frecuente, afecta a 1: 80.000 individuos. Su origen es variable, pudiendo trasmitirse de
forma hereditaria siguiendo un patrón de herencia autosómica dominante, o puede surgir de forma
esporádica.

La aniridia provoca graves deslumbramientos, lo cual es un factor de gran incomodidad a la hora de salir
a la calle o fijar la vista en puntos brillantes como la TV.

Maculopatías

Edema Macular Cistoideo

Acumulación de líquido entre las capas plexiforme externa y la nuclear interna. A corto plazo es inocuo,
pero si persiste puede provocar microquistes llenos de líquido y posterior formación de agujeros lamelares
en la fóvea. Las causas más comunes son retinopatía diabética, oclusión de rama venosa o
también secundario a una cirugía de cataratas. El tratamiento suele ser con corticoides y láser en algunos
casos.

Gliosis Premacular
Se conoce también como maculopatía en celofán, membrana epi-retiniana o pucker macular. Se forma
una membrana por la proliferación de células de la glía de la retina que acceden a la superficie de esta a
través de roturas de la membrana limitante interna.

Maculopatias tóxicas
Las más habituales son las provocadas por la ingesta de antipalúdicos (cloroquina) para las enfermedades
reumáticas. El fármaco puede acumularse en el EPR y la coroides. Esta acumulación puede provocar
alteraciones visuales en ingestas prolongadas y dosis altas.

Agujero Macular
A causa de su delgadez, a-vascularidad y fijación débil, la fóvea es en particular susceptible de la
formación de agujeros. En la fase primera se produce una depresión de la zona foveolar,
oftalmoscópicamente se aprecia un anillo o mancha amarilla en el centro de la fóvea. En una segunda
fase aumenta dicho anillo y aparece un desgarro tangencial por lo general en la fóvea. Finalmente, el
agujero macular es evidente y está acompañado por depósitos amarillos. La etiología es múltiple,
idiopáticas, miopía patológicas, edemas maculares cistoideos.

CAUSAS FRECUENTES EN BAJA VISION