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Litiasis renal y nefrocalcinosis

M. Courbebaisse, M. Daudon

La litiasis renal es una enfermedad frecuente (alrededor del 10% de la población) y muy recidivante
(50% de recidiva a los 5 años después del primer cálculo en ausencia de tratamiento preventivo).
Puede ser responsable de una insuficiencia renal terminal (2-3% de las causas de insuficiencia renal
terminal), sobre todo si se asocia a una nefrocalcinosis o a una infiltración microcristalina, como en la
2,8-dihidroxiadeninuria. A fin de optimizar el tratamiento, deben realizarse un estudio biológico mínimo,
el análisis de los cálculos (morfológico y por espectrofotometría infrarroja) y, en su defecto, una crista-
luria, para comprender la fisiopatología del proceso litiásico. La litiasis cálcica es con mucho el tipo más
frecuente (> 80%). Su tratamiento médico preventivo se basa en reglas higiénico-dietéticas simples:
hiperdiuresis no alcalina superior a 2 l/día, normalización de los aportes cálcicos (1 g/día distribuido en
tres comidas), salinos (6-7 g/día) y proteicos (1 g/kg de peso teórico al día) y exclusión de alimentos ricos
en oxalatos. Si persiste una hipercalciuria de flujo (> 0,1 mmol/kg de peso teórico al día en dieta libre)
a pesar del respeto de la dieta, puede instaurarse un tratamiento con un diurético tiazídico, procurando
corregir la hipopotasemia y la hipocitraturia que pueden aparecer con este tratamiento. Un síndrome
de pérdida renal de calcio o una pérdida renal primitiva de fosfato deben incitar a buscar una desmi-
neralización ósea. El tratamiento de la litiasis úrica se basa en una hiperdiuresis alcalina (pH urinario
6,5-7). Si la uricosuria supera los 4 mmol/día, puede instaurarse un tratamiento con alopurinol. Una
litiasis úrica debe incitar a buscar un síndrome metabólico e incluso una diabetes de tipo 2 responsables
de una acidez urinaria que favorezca la cristalización. Las enfermedades litiásicas monogénicas (1,6%
de las litiasis del adulto, con un 1% de cistinuria) son casi siempre graves, no deben pasarse por alto y
deben ser objeto de un tratamiento muy especializado. Gracias a un tratamiento médico bien realizado,
se puede esperar una detención de la progresión litiásica en más del 80% de las litiasis recidivantes, lo
cual las convierte en unas de las afecciones renales más accesibles al tratamiento preventivo.
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Palabras clave: Litiasis renal; Nefrocalcinosis; Hipercalciuria; Cristaluria; Espectrofotometría infrarroja; Cistinuria

Plan crónica e incluso de una insuficiencia renal terminal (IRT). La

litiasis renal es una enfermedad frecuente que afecta al 10% de
■ Litiasis renal 1 la población francesa (13,6% de los varones y 7,6% de las muje-
Introducción y epidemiología 1 res) [1] . En más del 80% de los casos, los cálculos están formados
Fisiopatología 1 por oxalato de calcio o, más raramente, por fosfato de calcio. Las
Exploración 2 litiasis monogénicas representan el 1,6% de las litiasis del adulto
Tratamiento médico 3 (con un 1% de cistinuria) y el 9,6% de las litiasis del niño. La
litiasis renal recidiva en el 50% de los casos 5 años después del
■ Conclusión 5 primer episodio, podría aumentar el riesgo de enfermedad renal
crónica [2] y es responsable del 2-3% de las causas de IRT [3] , de ahí
la necesidad de un tratamiento médico preventivo.

 Litiasis renal
Introducción y epidemiología
La litiasis renal es una enfermedad la mayoría de las veces sin
gravedad, aunque potencialmente invalidante, pero puede com-
plicarse, sobre todo en caso de mal control de las recidivas o
de diagnóstico no realizado o erróneo, de una enfermedad renal
Fisiopatología
En el aspecto fisiopatológico, la litiasis renal puede verse favore-
cida por anomalías metabólicas o renales (adquiridas o genéticas),
malformaciones anatómicas, enfermedades digestivas, la presen-
cia de cuerpos extraños urinarios, las infecciones urinarias, sobre
todo por gérmenes ureásicos, y por errores dietéticos.

EMC - Tratado de medicina 1

Volume 20 > n◦ 4 > diciembre 2016
http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(16)80663-7
E – 5-0495  Litiasis renal y nefrocalcinosis
Estas anomalías producen, por diferentes mecanismos, un
exceso de saturación de la orina en una o varias sustancias capaces
de cristalizar y formar cálculos [4] . La primera etapa de la litogéne-
sis es la formación de cristales urinarios a partir de sustancias en
concentración excesiva en la orina debida a una escasa diuresis,
un exceso de aportes (alimentación, medicamentos), un exceso
de producción por el metabolismo endógeno (hiperoxaluria pri-
maria, 2,8-dihidroxiadeninuria) o también una baja reabsorción
tubular (cistinuria, síndrome de pérdida renal de calcio o de fos-
fato). Este exceso de saturación también puede ser el resultado de
una anomalía del pH urinario, que produce una disminución de
la solubilidad de una sustancia, aunque su concentración urinaria
sea normal (ácido úrico, fosfato cálcico).
Hay que comprender bien que, sea cual sea la anomalía urinaria
responsable de la cristalización (exceso de calcio o de oxalato), la
dilución de la orina siempre tendrá el efecto más importante sobre
el producto molar (oxalocálcico, por ejemplo) y constituye por
ello la primera medida preventiva que debe proponerse al paciente
litiásico.
Naturalmente, existen inhibidores de la cristalización que se
oponen a los efectos de los promotores de la cristalización, for-
mando con ellos especies químicas solubles que reducen el riesgo
de cristalización o que impiden que los cristales crezcan o se
agreguen. Por ejemplo, el citrato (principal inhibidor de la cris-
talización) forma complejos solubles con el calcio y, por ello, lo
sustrae de los iones de oxalato o fosfato. El citrato contribuye tam-
bién a reducir el crecimiento y la agregación cristalina fijándose a
la superficie de los cristales. Sin embargo, en el marco de la pre-
vención de la litiasis oxalocálcica, no existe un beneficio real en
aumentar la concentración urinaria de citrato si primero no se ha
reducido el valor del producto molar oxalocálcico [5] . La fisiopa-
tología específica de ciertos procesos litiásicos se desarrollará con
mayor detalle caso por caso a lo largo del artículo.
Exploración
Anamnesis
La identificación de los factores litógenos y de su causa o causas
pasa por la anamnesis, el análisis del cálculo o de los cristales
urinarios y una exploración biológica sanguínea y urinaria. Es
indispensable si se quieren proponer medidas preventivas efica-
ces de la recidiva. La exploración de una litiasis renal empieza por
una anamnesis bien conducida que detalle la cronología (edad
de inicio) y la actividad litiásica (número total de cálculos forma-
dos/número de años de evolución), el estilo de vida, los hábitos
alimentarios (vitamina C, cuyo catabolismo aumenta la oxaluria),
los tratamientos, los antecedentes médicos y quirúrgicos (infec-
ciones urológicas, cuerpos extraños y malformaciones urinarias;
fracturas patológicas que pueden inscribirse en el marco de un
síndrome de pérdida renal de calcio; malabsorción digestiva, resec-
ción ileal extensa o cirugía bariátrica, susceptibles de inducir una
hiperoxaluria), así como los antecedentes familiares que puedan
orientar hacia una litiasis monogénica.
En ausencia de malformaciones urinarias conocidas, debe bus-
carse sistemáticamente una anomalía congénita o adquirida de
las vías urinarias en caso de litiasis renal, sobre todo en pre-
sencia de una enfermedad de Cacchi-Ricci (o ectasia canalicular
precalicial) [6] . Por lo tanto, debe solicitarse una tomografía com-
putarizada urológica inyectada con tiempos tardíos, realizada por
un equipo entrenado, al menos una vez durante el tratamiento
del paciente litiásico recidivante.
Interés del análisis del cálculo
El análisis del cálculo tiene un interés importante, debe efec-
tuarse al menos una vez a lo largo de la historia litiásica y hay
que repetirla en caso de recidiva después de un período largo
sin cálculos, porque la causa puede haber cambiado. Después
de un episodio de cólico nefrítico, el paciente deberá tamizar la
orina durante unos días para intentar recuperar el cálculo, que
se elimina espontáneamente en dos tercios de los casos. El aná-
lisis del cálculo deberá ser morfoconstitucional, efectuado en un
laboratorio especializado, formado en el análisis morfológico de
2 EMC - Tratado de medicina
los cálculos y que disponga de la técnica de espectrofotometría
infrarroja (EFIR). En este sentido, la forma cristalina y las carac-
terísticas estructurales del cálculo son informaciones que pueden
orientar el diagnóstico hacia causas específicas (el análisis bioquí-
mico de los cálculos ya no debe realizarse, porque es demasiado
impreciso). A modo de ejemplo, los cálculos de oxalato de cal-
cio con weddellita mayoritaria (forma dihidratada) se asocian
esencialmente a contextos hipercalciúricos, mientras que los de
whewellita tienen relación con hiperoxalurias, cuya gravedad se
traduce por modificaciones de la estructura de los cálculos [5] . Por
otra parte, el análisis morfoconstitucional permite identificar los
cálculos oxalocálcicos iniciados a partir de una placa de Randall,
es decir, de una calcificación formada por carbapatita, que sirve
de nucleador de ésta.
Este fenómeno, cada vez más frecuente tanto en Francia como
en Estados Unidos, afecta a pacientes cada vez más jóvenes.
Interés de la cristaluria
Si no se ha recuperado el cálculo, la búsqueda de cristales en la
orina puede permitir establecer el diagnóstico en ciertos casos y
orienta muy a menudo hacia las anomalías metabólicas causantes
de la formación del cálculo. La cristaluria permite también evaluar
la actividad litiásica y, por lo tanto, el riesgo de recidiva. Este exa-
men se efectúa en la orina fresca de la mañana recogida en ayunas,
conservada a temperatura ambiente y transportada al laboratorio
en las 2 horas siguientes a la micción.
Es importante señalar que, en caso de insuficiencia renal grave
debida a una enfermedad cristalógena, el diagnóstico de la enfer-
medad litiásica subyacente puede hacerse a posteriori, sobre todo
gracias a la revisión de una biopsia renal (riñón propio o tras-
plantado) con análisis por EFIR de los cristales tubulointersticiales,
tanto en un paciente dializado como en un paciente trasplantado.
En un paciente trasplantado que tiene una función renal relativa-
mente conservada, el análisis muy simple y poco oneroso de la
cristaluria también puede permitir rectificar el diagnóstico.
Estudio biológico sanguíneo y urinario
Además del análisis del cálculo, está justificado un estudio bioló-
gico mínimo ante el primer episodio litiásico. Deberá comportar
un examen de sangre (ionograma, creatininemia, uricemia, cal-
cemia, glucemia), una recogida de orina de 24 horas (volumen
de diuresis, creatininuria, urea, Na, Ca, ácido úrico), así como
una recogida de la primera orina de la mañana (pH, densidad
urinaria, examen citobacteriológico de la orina [ECBO], cristalu-
ria). La interpretación de los resultados puede realizarse con la
ayuda de los umbrales indicados en el Cuadro 1. Cuando se refie-
ren los resultados al peso del paciente, hay que considerar, sobre
todo en caso de sobrepeso y de obesidad, el peso teórico y no el
peso real.
Los errores dietéticos son, en un 50% de los casos, el único factor
de riesgo encontrado, y se demuestra una hipercalciuria de flujo
únicamente en alrededor del 40% de los casos de litiasis cálcica. Así
pues, cuando se está en presencia de un cálculo de oxalato de cal-
cio monohidratado (que indica esencialmente una hiperoxaluria
de concentración) o en ausencia de análisis del cálculo y cuando el
estudio biológico únicamente demuestra una diuresis insuficiente
y aportes excesivos de sodio, proteínas, calcio u oxalatos, es sufi-
ciente un reajuste dietético. Si el cálculo es de naturaleza úrica
(confirmada por el análisis infrarrojo), conviene buscar los signos
de una resistencia a la insulina debida a un síndrome metabólico
e incluso una diabetes de tipo 2 no diagnosticada, dos trastornos
asociados a un pH urinario ácido debido a una falta de excreción
urinaria de NH4+ y cuyo tratamiento supera el marco de una sim-
ple litiasis urinaria [7] . En caso de ausencia de recidiva litiásica, no
es necesario realizar una exploración más profunda. En caso de
recidiva litiásica cuando la dieta se sigue correctamente (diuresis,
urea y natriuria dentro de los límites, calciuria normal, sabiendo
que la calciuria de 24 horas no refleja los aportes cálcicos, sino la
suma de las entradas cálcicas de origen digestivo y de la reabsor-
ción ósea), se impone una exploración más profunda (Fig. 1). Por
otra parte, esta exploración profunda es necesaria si la exploración
de entrada pone en evidencia una hipercalcemia o una hipercal-
ciuria de flujo (Cuadro 1), si la naturaleza de los cálculos va a favor
 Litiasis renal y nefrocalcinosis  E – 5-0495

Figura 1. Árbol de decisiones. Exploración de

Primer cálculo o recidiva espaciada Litiasis pediátrica y del adulto joven un primer cálculo o de una recidiva espaciada.
ERC: enfermedad renal crónica; Wd: weddellita;
Multirrecidivante, bilateral CA: carbapatita.

Exploración de entrada ERC, riñón único, nefrocalcinosis

Intervención urológica invasiva
pasada o previsible

Diuresis escasa Hipercalcemia Enfermedades asociadas

Exceso de aporte Hipercalciuria de flujo
(proteínas, sal, oxalatos, Tipo de litiasis: litiasis
calcio) dependiente de calcio
(Wd) o fosfato (brushita
+ CA)
sugestivas (hiperoxaluria entérica,
colitis inflamatoria, síndrome seco,
etc.)

Reajuste dietético Exploración profunda

Éxito Fracaso

Cuadro 1. son las primeras causas de hipocitraturia y que conviene tratar-

Interpretación de los resultados de la exploración biológica de entrada en las antes de medir la citraturia), proteinuria total y albuminuria
un paciente litiásico. (para buscar especialmente una proteinuria tubular sugestiva
Calcemia ≥ 2,6 mmol/l Sugestiva de un de un síndrome de Dent) y, en caso de signos clínicos sospe-
hiperparatiroidismo primario chosos, cortisoluria en orina de 24 horas (el hipercorticismo
induce, como el hipertiroidismo, una hipercalciuria de origen
Calciuria ≥ 0,1 mmol/kg/día Hipercalciuria de flujo
resortivo);
≥ 3,8 mmol/l Hipercalciuria de
concentración
• por último, la fosfaturia debe determinarse al mismo tiempo
que la fosfatemia para calcular la capacidad máxima de trans-
Uricosuria ≥ 5 mmol/día Hiperuricosuria de flujo
porte del fosfato referida al flujo de filtración glomerular
≥ 2,5 mmol/l Hiperuricosuria de
(TmPO4/FFG) con el nomograma de Walton y Bijvoet [8] (la
concentración
fosfaturia de 24 horas refleja las entradas digestivas y óseas de
Urea urinaria ≥ 5 mmol/kg/día Exceso de aporte de fosfato y no permite en ningún caso decidir sobre el mecanismo
proteínas de una hipofosfatemia, y sólo un TmPO4/FFG bajo permite
Natriuresis ≥ 120 mmol/día Exceso de aporte de sal confirmar el origen renal de una hipofosfatemia).
pH urinario < 5,5 Acidez urinaria excesiva En caso de hipercalcemia o de hipercalciuria de flujo, está jus-
> 6,5 pH anormalmente elevado tificada una prueba de carga oral de calcio (prueba de Pak) [9]
Diuresis < 2 l/día Diuresis insuficiente que debe realizarse en un servicio especializado. Permite sobre
Densidad urinaria < 1015 Hidropenia nocturna
todo confirmar el diagnóstico de un hiperparatiroidismo primario
(orina de la mañana) normocalcémico [10] y precisar el mecanismo de la hipercalciuria
(síndrome de pérdida renal de calcio, hiperresorción ósea, hipe-
Creatininuria 0,13-0,17 mmol/kg/día (mujer)
rabsorción digestiva de calcio aislada o secundaria a una pérdida
0,17-0,22 mmol/kg/día (varón)
renal de fosfato) [11] (Fig. 2).

de un proceso litiásico dependiente de calcio o de fósforo (wed- Tratamiento médico

dellita, brushita o carbapatita mayoritarias), y deberá efectuarse
de entrada en caso de litiasis pediátrica y del adulto joven, mul-
tirrecidivante o bilateral, de enfermedad renal crónica asociada,
de riñón único, de nefrocalcinosis (NC) asociada, de interven-
ción urológica invasiva pasada o previsible y de enfermedades
sugestivas (por ejemplo, enfermedades digestivas inductoras de
hiperoxaluria entérica o síndrome seco que pueda integrarse en
una enfermedad de Sjögren posiblemente asociada a una acidosis
tubular distal adquirida). La exploración profunda debe compor-
tar, además de los elementos de la exploración inicial que deben
controlarse, los siguientes elementos:
• en la sangre: calcemia ionizada (si el análisis puede reali-
zarse en buenas condiciones, sin lo cual el examen es inútil),
fosfatemia, magnesemia, bicarbonatemia, concentraciones séri-
cas de parathormona [PTH], de 25(OH)-vitamina D (25OHD)
(indispensable para interpretar la concentración sérica de PTH
y descartar un hiperparatiroidismo secundario a una insu-
ficiencia de vitamina D), calcitriol y tirotropina (TSH) (el
hipertiroidismo, pero también el hipercorticismo, producen
una hipercalciuria de origen resortivo);
• en orina de 24 horas: oxaluria, amoniuria, magnesuria, citratu-
ria (cabe señalar que la infección urinaria y la hipopotasemia
El inicio de un tratamiento médico preventivo es indispensable
para prevenir o reducir las recidivas litiásicas y evitar en ciertos
casos la aparición de una enfermedad renal crónica e incluso de
una IRT. Además de a los urólogos y los nefrólogos, el tratamiento
de la litiasis renal implica a los médicos generales, los radiólogos
y los dietistas.
Tratamiento médico de la litiasis cálcica
El tratamiento dietético de la litiasis cálcica comporta cinco
puntos:
• en primer lugar, el mantenimiento de una diuresis superior a
2 l/día [12] , no alcalina y bien repartida en las 24 horas, cuyo
objetivo es que la orina esté diluida permanentemente, es decir,
con una densidad urinaria inferior a 1.015. El objetivo de la
diuresis será de 2,5 l/día en caso de enfermedad de Cacchi-Ricci.
Cabe señalar que el hecho de aumentar el consumo de fruta y
verdura permite aumentar la diuresis y la excreción urinaria de
citrato, que es el principal inhibidor litiásico;
• en segundo lugar, la normalización de los aportes cálcicos, es
decir, el mantenimiento de aportes cálcicos entre 800 mg (en
caso de hiperabsorción digestiva de calcio) y 1 g/día (en los

EMC - Tratado de medicina 3

E – 5-0495  Litiasis renal y nefrocalcinosis
Hipercalciuria absortiva Hipercalciuria renal
Absorción intestinal Reabsorción tubular
de calcio de calcio
Calcemia Calcemia
Calcemia
PTH (normal baja)
PTH (o normal)
Reabsorción tubular
de calcio
Reabsorción
Calcitriol
ósea
Calciuria
Absorción intestinal
de calcio
Figura 2. Árbol de decisiones. Mecanismo de la hipercalciuria. PTH: parathormona.
demás casos). En este sentido, una dieta pobre en calcio induce
un balance cálcico negativo, lo cual produce un hiperparatiroi-
dismo secundario y expone al riesgo de desmineralización ósea.
Además, el calcio es un quelante de oxalato, por lo que una dieta
pobre en calcio aumenta la absorción digestiva de oxalato ali-
mentario, lo cual incrementa la oxaluria [13] y, por consiguiente,
el riesgo de recidiva de los cálculos oxalocálcicos [14] ;
• en tercer lugar, la restricción de los aportes salinos entre
6-7 g/día, lo cual corresponde a una natriuresis de 100-
120 mmol/día, puesto que 17 mmol corresponden a 1 g de
cloruro de sodio. En este sentido, un consumo salino exce-
sivo aumenta la calciuria al disminuir la reabsorción tubular
proximal de calcio;
• en cuarto lugar, hay que normalizar los aportes proteicos a
1 g/kg de peso teórico y por día. La excreción urinaria de urea
en orina de 24 horas multiplicada por 0,21 si la urea se expresa
en milimoles o por 3,5 si la urea se expresa en gramos permite
obtener los aportes proteicos en gramos al día. El consumo exce-
sivo de proteínas aumenta la calciuria estimulando la absorción
digestiva de calcio y estimulando, debido al aumento de la carga
ácida, la resorción ósea. Aumenta también, en algunos pacien-
tes, la síntesis endógena de oxalato a partir de los aminoácidos y,
por otra parte, favorece la disminución del pH urinario, propicia
para el exceso de saturación de ácido úrico;
• en quinto lugar, en caso de litiasis oxalocálcica, conviene
reducir el consumo de alimentos ricos en oxalatos, como el
chocolate, la acedera, el ruibarbo, las espinacas y la remolacha.
Si existe inicialmente una hipercalciuria de flujo (> 0,1 mmol/kg
de peso teórico al día en dieta libre) y ésta persiste a pesar
del respeto de las reglas higiénico-dietéticas, puede iniciarse un
tratamiento con un diurético tiazídico [15] . En este caso, con-
viene controlar la potasemia, así como la citraturia, que puede
ser inferior a la normalidad con tiazidas. Uno de los medios de
limitar la hipopotasemia es prescribir el diurético tiazídico en
combinación con un diurético hiperpotasemiante (amilorida) o
prescribir citrato de potasio en caso de hipocitraturia asociada.
Es importante señalar que el diurético tiazídico sólo permitirá
una disminución de la calciuria si induce una disminución del
volumen extracelular, que comportará entonces un aumento de
la reabsorción tubular proximal de calcio. Por ello, es compren-
sible que los aportes salinos excesivos sean la primera causa que
debe buscarse en caso de ineficacia de la tiazida en el control de
4 EMC - Tratado de medicina
Pérdida renal de fosfato
Reabsorción tubular
de fosfato
Fosfatemia
Calcitriol
Absorción
PTH
intestinal de calcio
Reabsorción
tubular de calcio
Calcitriol
la hipercalciuria y que la presencia de una hipotensión, a veces
invalidante, pueda limitar el cumplimiento. Además, la presen-
cia de una hipercalciuria de flujo en un contexto de síndrome de
pérdida renal de calcio o de fosfato se asocia con frecuencia a una
desmineralización ósea y, por lo tanto, induce a buscar anteceden-
tes de fracturas patológicas y una disminución de la estatura que
puedan ser el reflejo de fracturas vertebrales e incitar a la realiza-
ción de una densitometría ósea [16] . Muchos médicos tienen miedo
de favorecer la aparición de una litiasis cálcica si prescriben vita-
mina D nativa. Sin embargo, trabajos recientes han mostrado que
un aporte de vitamina D nativa que permita aumentar la con-
centración de 25OHD de 17 a 35 ng/ml no modifica la calciuria
en pacientes que presentan una litiasis cálcica [17] . Por otra parte,
los análisis retrospectivos del gran estudio epidemiológico NHA-
NES III han mostrado que concentraciones elevadas de 25OHD no
se asocian a una mayor frecuencia de litiasis renal [18] . En cambio,
hay que ser prudente en cuanto a la forma de vitamina D que se
prescribe (se habla aquí de vitamina D nativa y no de derivados
activos hidroxilados en el carbono 1), a las dosis de vitamina D
nativa prescritas (es conveniente no inducir una intoxicación por
vitamina D y evitar las dosis muy elevadas en una toma) [19] y a
los aportes excesivos de calcio (sobre todo la prescripción sistemá-
tica de calcio en las pacientes osteoporóticas sin haber evaluado
previamente los aportes alimentarios).
Cabe señalar que, en caso de pérdida renal primitiva de fosfato
(no ligada a un aumento de la concentración circulante de PTH
o de factor de crecimiento de fibroblastos 23 [FGF23], sino a una
anomalía tubular proximal que afecte a la reabsorción de fosfato),
puede proponerse un tratamiento con dipiridamol (a la dosis de
75 mg cuatro veces al día, teniendo en cuenta la semivida corta
del producto, dosis que se aumenta progresivamente) eficaz en el
80% de los casos [20] . Además, en caso de litiasis cálcica asociada
a una hipocitraturia (acidosis tubular distal incompleta o com-
pleta, tratamiento con un inhibidor de la anhidrasa carbónica), es
conveniente intentar normalizar la citraturia utilizando un trata-
miento con citrato de potasio y a la vez evitar una alcalinización
excesiva de la orina que favorezca la cristalización fosfocálcica
(si el pH urinario es superior a 8). El tratamiento con citrato de
potasio, utilizado en pacientes con una acidosis tubular distal,
que por consiguiente tienen un pH urinario preexistente elevado,
reduce de manera significativa el riesgo de recidiva litiásica [21] .
Cabe señalar que el citrato de potasio es más eficaz que el citrato

de sodio para la prevención de la recidiva de la litiasis cálcica [22] .
Finalmente, el urato de sodio y el ácido úrico pueden contribuir
a la formación de cálculos de oxalato de calcio. Por lo tanto, en
caso de litiasis cálcica asociada a una hiperuricosuria sin otros fac-
tores favorecedores (hipercalciuria, hiperoxaluria, hipocitraturia),
un tratamiento con alopurinol puede ayudar a reducir el riesgo de
recidiva litiásica [23] .
El tratamiento de la litiasis oxalocálcica secundaria a una hipe-
roxaluria entérica representa un caso particular. La hiperoxaluria
entérica se debe a trastornos de la absorción intestinal de grasa en
el intestino delgado, cuando el colon está presente y es funcional
(enteropatías inflamatorias, pancreatitis crónica, resección ileal
extensa, cirugía bariátrica). La malabsorción de grasas aumenta
la concentración de ácidos grasos libres, que captan los iones
de calcio y magnesio, reduciendo la formación de complejos del
oxalato por estos cationes divalentes y aumentando así la can-
tidad de iones de oxalato libres disponibles para ser absorbidos
en el colon. Además, las sales biliares no absorbidas aumentan
la absorción cólica de oxalato. El resultado es una hiperoxaluria
que puede llegar a 1 mmol/día, lo cual contrasta con una calciu-
ria y una magnesuria bajas, en orina ácida y de escaso volumen
con una hipocitraturia importante. El tratamiento de la hipero-
xaluria entérica se basa en la corrección de la malabsorción de
grasas (dieta pobre en grasa saturada, aporte de triglicéridos de
cadena media, que no captan los iones divalentes y no aumentan
la permeabilidad cólica, colestiramina para captar las sales bilia-
res) y en el tratamiento sintomático de la diarrea crónica. Está
indicado un aporte de calcio del orden de 1-2 g/día para formar
complejos con los iones de oxalato en la luz intestinal. También
es conveniente corregir un posible déficit de vitamina B6 , suscep-
tible de aumentar la oxaluria. Finalmente, hay que reducir los
aportes de oxalatos [24] , diluir la orina y corregir la hipocitraturia
con aportes de citrato de potasio (adaptados según la tolerabilidad
digestiva).
Otro mecanismo puede ser responsable de una hiperabsorción
digestiva de oxalato son las bacterias que degradan el oxalato en
el interior del tubo digestivo, como Oxalobacter formigenes, que
pueden ser destruidas por la antibioticoterapia iterativa. Por ello,
el 50% de los pacientes con una mucoviscidosis presentan una
hiperoxaluria, y al menos el 3-6% presentan una litiasis, lo cual es
un porcentaje superior comparado con el individuo de la misma
edad [25] .
Tratamiento médico de la litiasis úrica
La acidez urinaria es el factor de riesgo principal de la aparición
de la litiasis úrica. El tratamiento médico de la litiasis úrica (cál-
culo de ácido úrico puro y cálculo mixto de ácido úrico y oxalato
de calcio) requiere pues el mantenimiento de una diuresis superior
a 2 litros en 24 horas, pero también la alcalinización de la orina,
con el objetivo de un pH urinario comprendido entre 6,5-7. El
hecho de alcalinizar demasiado la orina (pH urinario superior a
8) expone al riesgo de formación de cristales de fosfato de calcio
o de urato (insolubles en medio alcalino) y, por lo tanto, debe
evitarse. La orina puede alcalinizarse con la ayuda de agua mine-
ral rica en bicarbonato o de bicarbonato de sodio diluido en el
agua de bebida. El citrato de potasio permite también alcalinizar la
orina sin aportar sal, pero por el momento sólo está disponible en
Francia en forma de preparado farmacéutico. Además, deben evi-
tarse los alimentos ricos en purinas (casquería, caza, marisco, atún,
anchoas, sardinas, legumbres), así como el consumo excesivo de
bebidas azucaradas ricas en fructosa (refrescos), que son en gran
parte responsables de la progresión de la obesidad observada en
numerosos países. Si, a pesar de las reglas higiénico-dietéticas, per-
siste una excreción urinaria de ácido úrico superior a 4 mmol/día,
puede considerarse el inicio de un tratamiento hipouricemiante
(alopurinol). Cabe señalar que es posible disolver completamente
un cálculo de ácido úrico gracias a una alcalinización prolongada
de la orina. A fin de controlar la eficacia del tratamiento alcali-
nizante, es útil pedir al paciente que mida el pH urinario con un
papel de pH en diferentes momentos del día. La medición del pH
urinario en orina de 24 horas puede no reflejar de manera ade-
cuada las variaciones nictemerales del pH urinario y los períodos
de acidez urinaria máxima y, por lo tanto, no debe utilizarse para
EMC - Tratado de medicina
Litiasis renal y nefrocalcinosis  E – 5-0495
la valoración del tratamiento alcalinizante. Además, es necesario
un tratamiento global del paciente que incluya la búsqueda y el
tratamiento de un síndrome metabólico e incluso de una diabetes
de tipo 2 [7] .
Tratamiento médico de la litiasis de infección
por gérmenes ureásicos
Los cálculos de infección pueden desarrollarse a menudo de
manera insidiosa en forma de cálculos coraliformes, que pueden
conducir a una insuficiencia renal. Los gérmenes ureásicos, prin-
cipalmente Proteus (76%), Pseudomonas (8%), Providencia (6%),
Klebsiella (5%), son responsables de una hidrólisis de la urea (H2 N-
CO-NH2 ), que produce la liberación de amoníaco (NH3 ), que se
hidroliza a amonio y provoca una fuerte alcalinización de la orina,
así como la formación de cálculos de estruvita (fosfato amónico
magnésico) y la liberación de dióxido de carbono (CO2 ), que se
oxida a iones de carbonato, lo cual explica que el porcentaje de car-
bonatación de los cálculos de infección sea elevado. Cabe señalar
que algunas cepas de Escherichia coli son capaces de sintetizar tran-
sitoriamente una ureasa codificada por un plásmido.
El diagnóstico biológico de una litiasis de infección se basa en
tres criterios: cristaluria positiva para cristales de estruvita, bacte-
riuria por gérmenes ureolíticos y pH urinario superior a 7,5. Las
características del cálculo que orientan hacia un origen infeccioso
son la presencia (incluso en cantidad muy baja) de estruvita y, en
ausencia de estruvita, un porcentaje de carbonatación superior al
15% indica la implicación de un germen ureásico en la formación
del cálculo.
Para que sea plenamente eficaz, el tratamiento de la litiasis de
infección debe cumplir un cuádruple objetivo: erradicación total
de los cálculos, que son un reservorio de gérmenes, sin alterar el
parénquima renal; corrección de las anomalías anatómicas res-
ponsables de la estasis urinaria; detección y tratamiento de las
anomalías subyacentes asociadas y erradicación completa de la
infección urinaria con una antibioticoterapia adaptada al germen
aislado, con una buena difusión tisular, a dosis plena durante
15 días y después a media dosis durante 2 o 3 meses bajo con-
trol del ECBO (hasta la desaparición estable de la bacteriuria y la
leucocituria). En ausencia de germen identificado, el tratamiento
antibacteriano debe adaptarse a la sensibilidad habitual de Proteus.
Cabe señalar que los gérmenes no ureásicos implicados en las
infecciones urinarias (sobre todo E. coli) son capaces de inducir
la precipitación de cristales de carbapatita y de alterar el urotelio,
favoreciendo así la adherencia de los cristales. Por otra parte, estos
gérmenes consumen citrato e inducen con ello una hipocitraturia,
que disminuye el poder inhibidor de la orina sobre el crecimiento
y la agregación cristalinos [5] .
 Conclusión
En todos los casos, el análisis del cálculo o, en su defecto, el
estudio de la cristaluria son una ayuda valiosa para el diagnóstico
de la enfermedad litiásica. Debe realizarse una exploración bio-
lógica ante el primer episodio litiásico. El establecimiento de un
tratamiento preventivo en todos los tipos de litiasis es indispensa-
ble. Este tratamiento debe respetar tres principios: identificar los
factores que favorecen la litiasis, respetar una gradación razona-
ble en función de la gravedad de la litiasis y controlar la adhesión
del paciente al tratamiento solicitando la recogida de orina de
24 horas. Gracias a un tratamiento médico bien realizado, se puede
esperar una detención de la progresión litiásica en más del 80%
de las litiasis recidivantes, lo cual las convierte en unas de las
afecciones renales más accesibles al tratamiento preventivo.
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M. Courbebaisse (marie.courbebaisse@egp.aphp.fr).
Service de physiologie-explorations fonctionnelles, Hôpital européen Georges-Pompidou, AP–HP, Faculté de médecine Paris Descartes, Inserm U1151, Paris,
France.
M. Daudon.
Service de physiologie-explorations fonctionnelles, Hôpital Tenon, AP–HP, UPMC, Inserm U1155, 4, rue de la Chine, 75020 Paris, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Courbebaisse M, Daudon M. Litiasis renal y nefrocalcinosis. EMC - Tratado de medicina
2016;20(4):1-6 [Artículo E – 5-0495].

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