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Revista Nutricion Final 01 12 Corregido
Revista Nutricion Final 01 12 Corregido
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Revisión Narrativa
Orlando R. Pérez-Nieto MD (1), Dejanira Georgina Soto-Páramo MD (2), Gabriela Rojas-Cruz (3), José de Jesús Vidal-Mayo
(4), Eder I. Zamarrón-López MD (5), Jesús S. Sánchez-Díaz MD MSc (6), Raymundo Flores-Ramírez MD (7), Manuel A.
Guerrero-Gutiérrez MD (8), Iván Ilescas-Martínez MD (9), Jorge F. Miño-Bernal MD (10), Ernesto Arriaga-Morales MD
(11), Jaziel López-Pérez MD (12), Jovanhy Castillo-Amador MD (13), Ashuin Kammar-García MSc PhD (14) y Ernesto Deloya-
Tomás MD (1).
ABSTRACT
Background: Diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperglycemic hyperosmolar state (HHS), serious complications of diabetes,
have significant morbidity and mortality. Objectives: To identify risk factors, epidemiological and pathophysiological bases
of Hyperglycemic Crises (HC) and describe the proper management of HC. Inclusion criteria: Scientific articles carried out
in the adult population with HC, Spanish and English, carried out between 2000 and 2022. Methodology: A systematic
search was carried out in PUDMED, LILACS, COCHRANE and Google Scholar, identifying 649 articles, leaving a sample of
43 inclusion criteria. Results: HC has a high mortality rate (DKA: 1-9%, HHS: 5-45%). Fluid therapy is the mainstay of HC
treatment; however, the administration of large volumes of 0.9% saline solution has been associated with increased interstitial
edema and events of hyperchloremic metabolic acidosis. Conclusion: Timely identification and proper management of HC
are of vital importance to avoid severe complications and reduce morbidity and mortality.
RESUMEN
Antecedentes: La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) son complicaciones graves
de la diabetes que presentan una morbi-mortalidad significativa. Objetivos: Identificar factores de riesgo, bases epidemio-
lógicas y fisiopatológicas de las Crisis Hiperglucemicas (CH) asi cómo describir el manejo adecuado de las CH. Criterios de
inclusión: Artículos científicos realizados en población adulta con CH, español e inglés, realizados entre 2000 al 2022.
Metodología: Se realizó una búsqueda sistemática en PUDMED, LILACS, COCHRANE y Google Scholar., identificando
649 artículos, de los cuales 43 cumplieron los criterios de inclusión. Resultados: Las CH tienen una alta tasa de mortalidad
(CAD:1-9%, EHH: 5-45%). La fluidoterapia es el pilar del tratamiento de las CH, sin embargo la administración de grandes
volúmenes de solución salina al 0.9% se ha asociado a un mayor edema intersticial y a eventos de acidosis metabólica hiperclo-
rémica. Conclusión: La identificación oportuna y el adecuado manejo de las CH son de vital importancia para evitar compli-
caciones severas y reducir su morbimortalidad.
1
2 Volumen 1 • Número 1
Abreviaciones
Introducción
CAD: cetoacidosis diabética
EHH: estado hiperosmolar hiperglucémico La diabetes es una enfermedad frecuentemente sub-
CH: Crisis Hiperglucemicas diagnosticada, la cual puede debutar con alguna crisis hi-
IAM: infarto agudo al miocardio perglucémica (CH)1. Las CH comprenden dos entidades:
PRISMA: Preferred Reporting Items for Systematic Reviews cetoacidosis diabética (CAD) y estado hiperglucémico hi-
and Meta-Analyses perosmolar (EHH) las cuales están asociadas a una alta
SANRA: scale for the quality assessment of narrative review ar- morbimortalidad.2, 3, 4 Entre los principales factores des-
ticles encadenantes de las CH se encuentran las infecciones,
ECV: enfermedades cardiovasculares transgresión farmacológica y/o dietética, enfermedades car-
Ph: potencial de hidrógeno diovasculares, entre otras. Las principales complicaciones
HCO3: bicarbonato sérico de las CH son: hipoglucemia, hipokalemia, edema cerebral
iSGLT2: Inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa 2. y rabdomiólisis.5, 6
TFG: Tasa de Filtración Glomerular Por la gran relevancia del diagnóstico oportuno y ma-
LRA: Lesión Renal Aguda nejo idóneo de las CH es creada la siguiente rrevisión na-
AM: Acidosis Metabólica rrativa, además de constituir un eficaz apoyo didáctico
L: litros con amplio sustento científico, diseñado para que el per-
NaCl: 0.9%: Cloruro de sodio al 0,9% sonal de salud encargado de la atención de pacientes con
NaCl 0.45%: Solución cloruro de sodio al 0.45% algún tipo de CH puedan llevar a cabo su adecuado discer-
SG5%: Solución Glucosada al 5%
nimiento, manejo clínico y prevención de complicaciones.
Los objetivos de esta revisión son: 1) Identificar los facto-
SG10%: Solución glucosada al 10%
res de riesgo, las bases epidemiológicas y fisiopatológicas
K+: potasio
de las CH, 2) Establecer el diagnóstico clínico y bioquími-
AGL: ácidos grasos libres
co de las CH, y 3) Llevar a cabo el manejo de las CH basado
PEPCK: fructosa 1,6 bisfosfatasa, fosfoenolpiruvato carboxi-
en la mejor evidencia clínica disponible en la actualidad.
quinasa
Las preguntas formuladas para resolver en esta revisión
PAS: presión arterial sistólica
son: 1) ¿Cuáles son los factores de riesgo de las CH?, 2)
ADA: Asociación Americana de Diabetes, American Diabetes
¿Cuál es la base epidemiológica y fisiopatológica de las
Association
CH?, 3) ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de las CH y
Na: Sodio
que estudios de laboratorio se deben solicitar?, 4) ¿Cual
K: Potasio
tipo de solución se debe emplear en el tratamiento de las
Cl: Cloro
CH?, 5) ¿Cuál es el régimen de insulina que debe emplear-
ETV: enfermedad tromeboembolica venosa se en el tratamiento de las CH?, y 6) ¿Está indicado algún
IV: Intravenoso otro manejo como tratamiento en las CH?
Crisis Hiperglucémicas 3
LILACS (n=113)
Duplicados
(n=192)
COCHRANE (n=195)
Excluidos (n=172):
Solo resumen (n=48)
Artículos asignados para su elegibilidad Estudios incompletos (n=39)
(n=215) Opinión: (n=63)
Suspendidos/Retirados: (n=10)
Estudios en reclutamiento (n=12)
INCLUSIÓN
En CAD el déficit absoluto de insulina conduce a la ac- gasto cardíaco, afectar la disociación de la oxihemoglobina y
tivación de la lipasa sensible a hormonas y la descomposición suministro tisular de oxígeno, inhibir enzimas intracelula-
acelerada de los triglicéridos en ácidos grasos libres (AGL). El res, alterar el metabolismo celular y provocar disfunción
aumento de la relación glucagón/insulina estimula enzimas de órganos vitales.15
gluconeogénicas (fructosa 1,6 bisfosfatasa, fosfoenolpiruvato En el EHH existen concentraciones de insulina adecua-
carboxiquinasa (PEPCK), glucosa-6-fosfatasa y piruvato car- das para inhibir la cetogénesis, pero no lo suficientemente
boxilasa)6 y reduce la actividad de la malonil coenzima A, altas como para asegurar una captación adecuada de glucosa
promoviendo la transesterificación de acilcarnitina grasa y celular, llevando a una hiperglucemia importante y una diu-
la oxidación de ACL a cuerpos cetónicos (acetona, acetoa- resis osmótica que perpetúa la deshidratación sin cetosis.8
cetato y b-hidroxibutirato).1, 9 La acetona es eliminada a En casos menos frecuentes puede encontrarse CAD eu-
través de los pulmones, produciendo un olor afrutado típi- glucémica, definida como cetoacidosis (pH <7.3 o HCO3
co5. La acumulación de cetoácidos conduce a una acidosis <18 mmol/L) con glucosa plasmática casi normal o hiper-
metabólica (AM) de anión gap elevado debido a la reduc- glucemia leve (11-14 mmol/L), la CAD euglucémica induci-
ción de la concentración sérica de HCO3 y la retención de da por ayuno debe diferenciarse de la cetosis por inanición
“ácidos”. Tanto la hiperglucemia como las concentraciones en la que no hay acidosis metabólica (HCO3> 18 mmol / L),
circulantes elevadas de cuerpos cetónicos dan como resul- presenta una incidencia 2.6-3.2% de los ingresos con
tado una diuresis osmótica,23 con gran depleción de volumen CAD.24, 25 Las causas más comunes de CAD euglucémica
que conduce a una disminución de la tasa de filtración glo- son los iSGLT-2, el embarazo y el ayuno o actividad física
merular, lo que puede llevar a lesión renal aguda (LRA).1,6 La prolongados con reducidas reservas de glucógeno hepático.
AM puede alterar la contractilidad miocárdica, reducir el Dentro de su fisiopatología el déficit de carbohidratos tiene
Crisis Hiperglucémicas 5
Tabla 1. Diagnóstico y clasificación de severidad de CAD, CAD Euglucémica, EHH y Estado Mixto
> 250 mg/dL > 250 mg/dL > 250 mg/dL >600 mg/dL < 200 mg/d >600 mg/dL
Glucosa sérica (> 13,9 mmol (> 13,9 mmol (> 13,9 mmol (> 33,3 mmol (11-14 mmol (> 33,3 mmol
/L) /L) /L) /L) /L) /L)
pH arterial 7.25-7.30 7.0-7.24 < 7.0 > 7,3 <7.3 < 7,3
Bicarbonato
15-18 10-14 <10 >20 mmol / L <18 mmol / L < 15
sérico
Ausente
Cetonemia 3-4 mosm/l 4-8 mosm/l >8 mosm/l Presente Presente
o Bajo
Ausente
Cetonuria Presente Presente Presente Presente Presente
o Bajo
Alerta/
Estado mental Alerta Estupor/coma Estupor/coma Variable Estupor / Coma
Somnoliento
Osmolaridad Variable Variable Variable >320 mOsm/L Variable > 320 mOsm/L
Abreviaturas: CAD: Cetoacidosis Diabética, EHH: Estado Hiperosmolar Hiperglucémico.16, 24, 30, 33
6 Volumen 1 • Número 1
Hipotensión
Tratamiento (PAS<90 mmHg)
Ausente 0
Presente 1
Monitoreo y manejo inicial
Anemia (Hb <10 gr)
El monitoreo clínico y bioquímico de un paciente con Ausente 0
CH tiene como objetivo garantizar una adecuada diuresis Presente 1
(1-2 ml/kg/hr, mínimo 0.5 ml/kg/hr), corrección electrolíti- Coma (ECG<8)
ca, evitar la sobrecarga hídrica, y prevenir complicaciones. Ausente 0
Respecto a los parámetros a monitorizar, se debe solicitar Presente 1
glucosa capilar cada hora (para evitar hipoglucemia),1 mien- Antecedente de cáncer
tras que los electrolitos séricos y gasometrías deben repetir- Ausente 0
se cada 2 a 4 horas.5, 6, 23 Presente 1
Los objetivos de tratamiento son: 1) optimización de vo-
Infección
lumen circulatorio, 2) corrección del desequilibrio hidroelec- Ausente 0
trolítico, hiperosmolaridad, deshidratación e hiperglucemia, Presente 2
3) identificación y tratamiento de las condiciones desencade-
Total 0-7 puntos
nantes.5, 29 Las complicaciones a prevenir son: hipoglucemia,
edema cerebral y alteraciones hidroelectrolíticas.32 Interpretación: Riesgo/Mortalidad/Ingreso
El manejo inicial incluye el acrónimo anglosajón “ABC-
Bajo. 0%. Sala General
DE” es decir Airway, Breathing, Circulation, Disability, and
A. 0-2 puntos
Exposure (mantener una vía aérea permeable, protección de Intermedio. 25.5%.
las vía aérea, circulación, evaluación del estado neurológico y B. 3 puntos UCI, sala general
exposición) además se debe obtener un acceso Intravenoso
(IV), conectar al paciente a un monitor cardiaco y de pulsio- Alto. 59.5%. UCI
ximetria continua.1, 32 (Figura 2). C. ≥4 puntos
Algunos pacientes con CH deberán ser admitidos en Abreviaturas: lpm: latidos por minuto, PAS: presión arterial sistólica,
Hb: hemoglobina, ECG: Escala de coma de glasgow13
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para su tratamien-
to y monitorización continua. Los criterios para su ingre-
so son:33, 34 Se recomienda el cálculo de osmolalidad efectiva ([2 x Na
• Inestabilidad hemodinámica (mEq/l)] + [glucosa(mg/dl)/18]; valor normal: 275-295mOs-
• Apoyo ventilatorio y monitorización frecuente ml/kg) cada hora durante las primeras 6 horas, luego cada 2
• Deterioro neurológico, presencia de Obnubilación/ horas durante las siguientes 6 horas para controlar la res-
Coma puesta al tratamiento y evitar cambios osmóticos repenti-
• Imposibilidad de administrar infusión de insulina en nos.32 El tiempo medio de resolución es entre 10 a 18 horas
sala abierta33, 34 para la CAD y aproximadamente 9 a 11 horas para EHH.5
1. Poliuria, polidipsia polifagia, pérdida de peso, vómitos, CAD: Triada de hiperglucemia (> 11 mmol / L)),
dolor abdominal, alteración del estado de alerta. cetonemia (>3mmol/l) y acidosis metabólica (pH
arterial <7,3, HCO3: <15mmol/l))
2. Deshidratación, respiración de Kussmaul, disnea.
EHH: Glucemia >600 mg/dl (≥30mmol/L), osmolali-
dad efectiva >320 mOsm/kg y
ausencia de acidosis significativa, y de cetonuria
Diagnóstico Diferencial
¿Cumple criterios diagnósticos?
Cetosis por ayuno prolongado,
cetoacidosis alcohólica, acidosis
láctica, intoxicación por salicilatos,
intoxicación por metanol intoxi-
SÍ NO cación por metilenglicol, rabdomi-
olisis
MANEJO INICIAL
A: Airway (Vía aérea permeable) Soluciones balanceadas* CAD: Iniciar tasa fija de insulina IV a
B: Breathing (Respiración) CAD: 1ra hr: 1000ml IV 0.1 U/kg/h. Considerar bolo IM de
C: Circulation (Circulación): Shock: 1-6 hr: 1000ml IV a las 2 hr y nueva- 0.1 U/kg en caso de retraso a la infusión.
Soluciones balanceadas 500 ml IV, mente 1000 ml a las 4hr. 6 a 12 horas: EHH: Insulina a 0,05u/kg/hr si EHH y
10-15min DU si PAS <90 mmHg 1000ml a las 4 hr y 1000ml a las 6 hr. cetonemia (cetonas en sangre
D: Estado Neurológico Antes de descender la glucemia 3ß-hidroxibutirato >1,0 -≤3,0 mmol/L
E: Exposición e investigación de <14mmol/l (CAD: 200-250mg/dl, y en o cetonas en orina < 2+)sin acidosis, lo
etiología subyacente. EHH: 300mg/dl) iniciar solución ideal es una caída de la glucosa a un
glucosada 10% a 125ml/hr junto a la ritmo de hasta 5,0 mmol/L/hr.
reducción de la tasa de infusión de Insulina a 0.1 u/kg/hr si hay cetonemia
insulina de 0,1 a 0,05 unidades/kg/h. significativa (3ß-hidroxibutirato >3,0
EHH: 1ra hr: 1000ml IV, balance mmol/L) o cetonuria (≥2+)
MANEJO ELECTROLITICO
Potasio: Solo si existe hipokalemia al ingreso se debe iniciar KCL a 10-20 mEq/h, por lo tanto no se iniciará insulina hasta obtener
un K+ >3.3 meq/l.
Fosfato: La reposición de fosfato en CAD se puede administrar en una proporción de 2/3 de KCL y 1/3 de fosfato de potasio.
Bicarbonato: No está indicada la terapia con HCO3 en pacientes con CAD leve y con pH de superior a 7,0. Si pH <6.9 se inicia HCO3
a 50-100 mmol en 400ml de solución isotónica aproximadamente, repetir la infusión cada 2 h hasta que el pH sea >7,0.
Tromboprofilaxis: Enoxaparina 40mg SC cada 24hrs (Si no existen contraindicaciones; hemorragia mayor activa, trombocitopenia,
EVC hemorrágico)
CAD: Glucemia ≤ 200 mg/dL, , el pH venoso > 7,30, anión gap normal y HCO3>
SEGUIMIENTO
Inicio de Insulina SC: Dosis 0.5-0.6 U/kg, 50% basal y 50% bolo Continuar terapia hídrica e infusión de insulina.
Nutrición temprana (Tiempo < 24 horas) y tolerancia a vía oral. Monitoreo: hemodinámico, mecánica ventilatoria,
Monitoreo: telemetría, diuresis, electrolitos y glicemia (horaria). glicemia horaria, electrolitos, gasometría.
Manejo de causas y factores desencadenantes Ultrasonido, diagnósticos diferenciales.
Prevención de complicaciones Tratamiento de etología y complicaciones
Solicitar ayuda de especialista y manejo en UCI
Tabla 4. Características de las soluciones: Solución salina al 0.9%, Solución Ringer Lactato,
Plasmalyte 148 y plasma sanguíneo
Características de las soluciones: Solución salina al 0.9%, Solución Ringer Lactato, plasmalyte
y su comparación con el plasma sanguíneo
Concentración de Sodio 135-145 mmol/l 154 mmol/l 130 mmol/l 140 mmol/l
Manejo de Insulina en CAD diabetes previo a CAD, aunque se debe considerar un ajuste
del régimen anterior si hay antecedentes de hipoglucemia
El protocolo más ampliamente aceptado es administrar frecuente o hiperglucemia significativamente descontrolada
una tasa de infusión fija continua de insulina IV a 0,1 U/kg/ antes del ingreso5,11,42 Las personas con diabetes recién
hora (50 unidades de insulina humana en 50 ml de solución diagnosticada deben recibir insulina basal de acción prolon-
de NaCl).31 En caso de retraso a la infusión, puede conside- gada a una dosis de 0,25 unidades/kg SC cada 24 horas para
rarse un bolo de insulina a 0.1 U/kg por vía IM (para su- mitigar la cetosis de rebote.31
primir la lipólisis y cetogénesis)6 y se debe mantener una
reducción de glucosa entre 50-75 mg/dl/hr (3-4 mmol/L/
Manejo de insulina en EHH
hr), continuando hasta que la glucemia sea de aproximada-
mente 150-200 mg/dl (8-11 mmol/L)6 en este punto, la do- Las directrices de UK aconsejan no iniciar insulina IV
sis de la infusión de insulina debe reducirse entre 0.02 a si el paciente no presenta presenta cetonemia, y en caso de
0.05 U/kg/hr, y como se ha mencionado previamente, se que la presente propone dos escenarios:
debe añadir SG 5% o SG 10%, para mantener las concentra- a) Cetonemia leve (ß-hidroxibutirato >1,0 -≤3,0
ciones de glucosa 140-200 mg/dL (8-11 mmol/L) hasta la mmol/L o cetonas en orina <2+) y pacientes sin aci-
resolución de la cetoacidosis.5, 6, 16 Respecto al ajuste de in- dosis (pH venoso >7,3 y bicarbonato > 15,0 mmol/L).
sulina, la guía de UK recomienda utilizar la medición direc- En estos pacientes debe iniciarse insulina a dosis
ta de ß-hidroxibutirato para guiar el tratamiento, 0,05 U/kg/hr
incrementando la tasa de insulina 1 U/h para lograr una b) Cetonemia significativa (ß-hidroxibutirato >3,0
reducción de cetonas de 0,5 mmol/L/h (5,2 mg/dL/h), y si mmol/L o cetonuria (≥2+)) y acidosis metabólica
no están disponibles las cetonas, la tasa de infusión de insu- (pH <7,3 y bicarbonato <15 mmol/L). En estos pa-
lina se deberá ajustar a 1 U/hr para lograr un incremento de cientes debe iniciarse insulina a dosis 0,1 U/kg/h32
la concentración de HCO3 a una velocidad de 3 mmol/L/h
(>3 mEq/L/h) o con disminución de glucemia de 3 mmol/ En ambas situaciones es importante mantener la gluco-
L/h (>50 mg/dL/h). Cabe destacar que las concentraciones sa en sangre entre 250 y 300 mg/dL (10 y 15 mmol/L) en las
de HCO3 pueden no ser confiable después de las primeras primeras 24 horas. Si la glucemia disminuye por debajo de
6 horas debido a la hipercloremia resultante del uso conti- 250 mg/dL (14 mmol/L), es recomendable iniciar una infusión
nuo de SS 0.9%.6 de SG al 5 % o al 10 % a una velocidad de 125 ml/h y conti-
La administración de dosis subcutáneas (SC) de análo- nuar con NaCl al 0,9 %. Se debe ajustar la tasa de infusión
gos rápidos de insulina (Lispro y Aspart) cada 1-2 horas es de insulina cada hora en incrementos o disminuciones de
una alternativa eficaz a la infusión IV de insulina regular en 1 unidad/hora para lograr la glucemia deseada.32
términos de tiempo hasta la resolución de CAD,5, 23 los pa-
cientes candidatos son aquellos con estado neurológico ín-
Monitoreo y manejo
tegro, que no requieren admisión a UCI, un pH superior a
de las alteraciones hidroelectrolíticas
7,0 y HCO3 de ≥10 mmol/L (≥10mEq/L).6 Estos pacientes
pueden tratarse con un bolo inicial de 0,2-0,3 U/kg seguido Potasio
de 0,1-0,2 U/kg cada 1-2 horas, respectivamente, hasta que
la glucosa sea inferior a 250 mg/dL. Posteriormente, la dosis Los pacientes con CAD y EHH tienen un déficit de K+
debe reducirse a la mitad (0,05 U/kg cada 1 hora ó 0,01 U/ corporal total de 3 a 5 mmol/kg, a pesar de este déficit,
kg cada 2 horas) hasta la resolución de la CAD.5, 23 Debido frecuentemente este electrolito se encuentra dentro del
a la corta vida media de la insulina intravenosa (<10 minu- rango normal o incluso elevado debido al desplazamiento
tos) el cese abrupto de la insulina puede resultar en hiper- del K+ intracelular a extracelular debido al el déficit insu-
glucemia de rebote, cetogénesis y AM recurrente5. La línico, a la hipertonicidad, y la acidosis.5,23 Si nuestro pa-
Insulina basal SC debe administrarse previo a la suspen- ciente presenta hipokalemia al ingreso debe iniciarse
sión de infusión de insulina IV (al menos 2 horas antes en reposición de K+ a una velocidad de 10-20 mEq/h, y no
caso de que se utilice insulina humana de acción interme- deberá iniciarse insulina hasta obtener un K+ >3.3 meq/l
dia (NPH) y 3-4 horas antes si utilizamos Glargina, Deter- para evitar arritmias, paro cardiaco o debilidad de múscu-
mir o Degludec).5 los respiratorios.5, 37
En adultos con diabetes recién diagnosticada o sin tra- La guía de UK recomienda adicionar 40 mEq/L (40
tamiento previo con insulina (con criterios de resolución) mmol/L) de cloruro de potasio (KCL ) si el potasio serico se
previamente deben comenzar a 0,5-0,6 u/kg/día (50% como encuentra entre 3.5 a 5.5 mEq/L.31 Otra recomendación
basal y 50% como bolo) y si son tratados previamente con para evitar la hipokalemia es reponer potasio en aquellos
insulina se puede restablecer el esquema de tratamiento de pacientes con K+ <5.2 mEq/l y una uresis >50 ml/h mediante
Crisis Hiperglucémicas 11
una infusión de 20-30 mEq/l de KCl por cada litro de solu- con heparina de bajo peso molecular durante la
ción administrada con el fin de mantener el K+ entre 4 a 5 hospitalización.32
mEq/l.5, 12, 37, 42 Estas condiciones aplican tanto para CAD Un resumende manejo de CAD y EHH propuesto por
como para EHH2 diversas guías a nivel mundial se muestra en la Tabla 5.
El fosfato se mueve junto con el K+ de IC a EC en res- Un estudio de cohorte retrospectivo del 2019 comparó a
puesta a la acidosis, hipertonicidad, estado catabólico5 y la diu- dos grupos de pacientes con CAD, un grupo el cual recibió
resis osmótica, conduciendo a su pérdida urinaria. Las nutrición enteral temprana (dentro de las primeras 24 horas)
complicaciones de la hipofosfatemia incluyen: debilidad mus- y el otro nutrición enteral tardía (posterior a las primeras 24
cular (respiratoria y esquelética), anemia hemolítica, bajo horas) y se encontró que la nutrición temprana se asoció con
rendimiento cardíaco, además de limitar el suministro de una estancia intrahospitalaria más corta, menos episodios de
oxígeno tisular al reducir las concentraciones de 2,3-difos- hipokalemia, pero más episodios de hipofosfatemia. Sin em-
foglicerato.37 Los grados leves de hipofosfatemia suelen au- bargo, no encontró diferencias en la mortalidad a los 28 y 90
tocorregirse una vez que el paciente ha reanudado la días, ni en el tiempo de resolución de CAD, tiempo de cierre
alimentación, sin embargo, los niveles de fosfato pueden caer de la brecha aniónica o presencia de complicaciones. Con
por debajo de <1 mg/dl, especialmente si hay evidencia de este estudio puede concluirse que iniciar la nutrición oral
insuficiencia respiratoria o cardíaca.1, 23 La reposición de fos- en pacientes con CAD dentro de las primeras 24 horas del
fato en CAD o EHH se puede administrar en una proporción ingreso a la UCI es seguro y reduce los días estancia
de 2/3 de KCL y 1/3 de fosfato de potasio (K2PO4). La tasa intrahospitalaria.44
máxima de reemplazo de fosfato segura para tratar la hipo- En el 2001 Burge, M. R., et al. evaluaron rol que ejercen
fosfatemia grave es de 4.5 mmol/h (1.5 ml/h de K2PO4).37 La la deshidratación y el ayuno en la patogenia de la CAD, es-
ADA recomienda indicar 20-30 mmol de fosfato en pa- tudiando 25 pacientes con diabetes tipo 1 durante 5 horas
cientes con disfunción cardíaca, anemia, depresión respi- sin efecto de la insulina, antes (control) y después de 32 ho-
ratoria o concentración de fosfato <0,32 mmol/L (<1 mg/ ras de ayuno o deshidratación. El ayuno resultó en una re-
dL).5, 6, 37 La terapia intensiva con fosfato IV puede causar ducción de las concentraciones de glucosa plasmática, y en
hipocalcemia.1, 6, 23 aumento en el glucagón y en el riesgo de padecer cetosis y
AM en comparación con el estudio de control, mientras
Terapia de bicarbonato en CAD y EHH que la deshidratación resultó en un aumento de las con-
centraciones de glucosa en plasma, además de una pérdida
La terapia con HCO3 puede aumentar el riesgo de hi- de 4.1% del peso corporal inicial. Dada la ocurrencia co-
pokalemia, acidosis de rebote, hipoxia, hipernatremia1 y mún de desnutrición y deshidratación en pacientes que
edema cerebral.5 Por este motivo, únicamente se recomien- presentan CAD, es probable que la heterogeneidad en la
da la administración de HCO3 en pacientes con acidosis severidad de estas 2 condiciones predisponentes, así como
severa (pH <6,9)(debido al potencial arritmogénico y reduc- en la severidad de la deficiencia de insulina y la enfermedad
ción de inotropismo) y/o hemodinámicamente inestables. subyacente, explique gran parte de la variabilidad de la
El HCO3, en estos casos, se puede administrar de las si- glucemia.45
guientes formas: 1) 50 a 100 mEq de bicarbonato de sodio El paciente crítico desarrolla un patrón de respuesta
diluidos en 400 ml de agua esteril hasta que el pH sea >6.9, metabólica a la agresión para garantizar unos niveles cir-
o 2) Diluir 100 mEq de bicarbonato en 400 ml de agua esté- culantes adecuados de sustratos46 Esta respuesta tiene
ril con 20 mEq KCL, administrados a razón de 200 ml/h como consecuencia la movilización grasa, la degradación
durante 2 h hasta que el pH venoso sea >7,0. Si el pH es aún proteica y la hiperglucemia junto con una situación de re-
<7,0 después de la infusión, se sugiere repetir la infusión sistencia a la insulina. La hiperglucemia y la resistencia a
cada 2 h hasta que el pH sea >7,0.37, 43 la insulina tienen efectos sobre la evolución de los pacien-
tes: disminuyen la resistencia a la infección favoreciendo
Profilaxis para tromboembolismo venoso la sobreinfección por gram-negativos y por hongos, favo-
recen la aparición de polineuropatías y de disfunción mul-
Tener diabetes se asocia con un mayor riesgo de desa- tiorgánica y, en definitiva, incrementan la mortalidad de
rrollar enfermedad tromboembólica venosa (ETV), prin- los pacientes, es por lo cual radica la importancia de un
cipalmente en episodios de EHH por lo que, en ausencia adecuado régimen nutricional para los pacientes con diabe-
de alguna contraindicación, se debe prescribir profilaxis tes hospitalizados.47
Tabla 5. Comparación del manejo de las Guías Clínicas de CAD Y EHH de México, EUA, Reino Unido, Canadá, Arabia Saudita, Japón
y Brasil Diagnóstico de CAD Y EHH
GPC Diagnóstico y
tratamiento del estado
Hipoglucémico Clinical Practice
Guidelines United
Hiperosmolar en Guidelines 2018
Kingdom Saudi Diabetes Clinical
adultos con Diabetes Hyperglycemic
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Mellitus tipo 2 Emergencies in Adults Japanese Clinical Diretrizes Sociedade
Care in Diabetes 2021, Diabetic Ketoacidosis in (SDCPG) Saudi
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Diagnóstico GPC CAD: 1. > 250 mg / dL (13,9 1. > 11,0 mmol/L (200 mg 1. Glucosa ≥14,0 mmol / 1. GS ≥200 mg / dl (11.1 1. Hiperglucemia asociada 1. De acuerdo a IDF:
de CAD mmol / L) / dL) o antecedente de L mmol / L) o DM (> 250 mg / dL [13,9 glucosa en sangre> 200
1. Glucosa > 250 mg / dL 2. Cetonas séricas y urina- diabetes 2. pH arterial ≤7.3 conocida mmol / L]) mg / dL, y, en casos
2. pH arterial <7,3 rias positivas 2. > 3,0 mmol / L o 3. Bicarbonato sérico es 2. cetonas séricas 2. Cetosis (aumentado raros, la glucosa en
3. HCO3 arterial <15 3. Anión gap y pH arterial significativo (> 2+) en ≤15 mmol / L y la positivas o cetonuria B-ácido hidroxibutíri- sangre puede ser <200
mmol / L <7,3 barras de cetonas en brecha aniónica es> 12 significativa (≥2 + co), mg / dL (CAD
orina estándar mmol / L cetonas en orina) 3. Acidosis (pH de la euglucémica);
3. pH<7,3, hco3: mayor 4. Cetonas en suero y / o 3. HCO3 arterial <15 sangre arterial, ≤7,30; 2. pH de sangre venosa
de 15 mmol/l orina positivas mmol / L y / o pH ion bicarbonato <7.3 o bicarbonato
(1,31–33). <7.3. [HCO3-], ≤18 mEq / L) suero <15 mmol / L,
además de cetonemia y
cetonuria1.
Diagnóstico GPC EHH: 2. Glucosa> 33,3 mmol / 1. Glucosa> 30 mmol / L 1. Glucosa plasmática 1. Hiperglucemia marcada 1. Hiperglucemia (> 600 1. Glucosa en sangre
de EHH L (600 mg/dL). (540 mg / dL) (típicamente≥34,0 (> glucosa plasmática> mg / dL [33,3 mmol / superior a 600 mg / dL,
1. Glucosa mayor de 600 2.Hiiperosmolaridad > 2. Hiiperosmolaridad > mmol / L), 30 mmol / L, L]) 2. Osmolaridad sérica
mg%dl. 320 mOsm / kg 320 mOsm / kg 2. osmolalidad plasmática 2. cetonas en orina 2. hiperosmolaridad efectiva superior a 320
2. Cetonuria: leve o 3. Bicarbonato > 20 mmol 3. Bicarbonato> 15 mmol > 320 mOsm / kg negativas o trazas) (osmolalidad efectiva,> mOsm / L
ausente3.-HCO3: /L /L 3. mínima alteración 3. acidosis (PH> 7,3, 320 mOsm / L) y 3. ausencia de cetoacidosis
mayor de 15mEq/l. 4. Estado mental alterado 4. Estado mental alterado ácido-base bicarbonato sérico> cetosis potencialmente (pH> 7.3 y bicarbona-
3. ph (aretrial o venoso): 15) leve (si está presente) to> 18 mEq / L).
mayor de 7.3 4. Osmolalidad sérica> pero no cetoacidosis
4. Osmolaridad sérica 320 mOsmol / kg) grave (arterial pH
efectiva mayor de 320 sanguíneo> 7,30; HCO
mosm/kg -, ≤18 mEq / L)
5. Alteracion del estado
mental
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Metas de GPC CAD: Mantener concentracio- 1. Mantener concentracio- Mantener la Dentro de 60 min--6 No lo menciona Disminución de glucosa
control Descenso de glucosa: nes nes de glucosa de 10 a glucosa plasmática entre horas: disminución en sangre,
36-90mg/hora. de glucosa de 13,9 a 16,7 15 mmol / L (180 a 270 12.0 y 14.0 mmol / L. gradual de la osmolalidad tasa inferior a 50 mg / dL
mmol / L (250 a 300 mg mg / dL , disminución (en ~ 5 mOsmol / kg / / h,
GPC EHH: / dL de glcuosa 3mmol/l/ hora).
Disminuir la glucosa 50 a hora glucosa plasmática
70 mg/dl/h) 2. Reducción de objetivo entre 10-15
concentraciones de mmol / L.
cetonas sanguíneas 0.5
mmol/l/hora.
3. incremento de HCO3
3mmol/l/hora
4. Mantener k entre
4-5.5 mmol/l.
Terapia GPC CAD: Solución Salina al 0.9% Solución Salina al En adultos, se debe admi- Solución salina isotónica Líquidos y electrolitos a Solución salina
Hídrica Si esta en choque: 15 a 20 ml / kg / h (1 a 0.9%m1 L en cada una de nistrar inicialmente 1 a 2 a razón de 15 a 20 ml / base de solución salina cloruro de sodio
solución salina al 0.9% o 1,5 L) en la primera hora las primeras l / h de solución salina kg normal (p.ej, cloruro de isotónico (NaCl) al 0,9%,
Hartman 20ml/kg, sino (independientemente de 2 h. normal por vía peso corporal por hora o sodio y potasio) en promedio 15 a 20 mL
esta en choque: 10ml/kg la gravedad) intravenosa para corregir 1–1,5 L durante la reemplazo según sea / kg en la primera hora,
1-2horas. el choque, de lo contrario primera hora. En necesario buscando restaurar la
500 ml / h durante 4 pacientes hipernatrémi- perfusión periférico
GPC EHH: horas, luego 250 ml / h cos, 0,45% Si el paciente progresa
Solución salina al 0.9% de líquidos intravenosos El Na Cl infundido a con alto contenido de
500-1000ml/hora o 15 a 4-14 ml / kg / hora es sodio
20 ml/kg IV en la apropiado, y se prefiere (≥ 150 mEq / L), se debe
primera hora, Evaluar Na Na Cl al 0,9% a una prescribir solución salina
sérico corregido ≥ 135 velocidad similar en los hipotónico NaCl al
mEq/l continuar pacientes 0,45%, en promedio, 10 a
Solución salina al 0.45% con eunatremia o 14 ml / kg / h.
250-500 ml/h.Solución y hiponatremia. El objetivo
si no: continuar con es reemplazar el 50% del
Solución salina al 0.9% déficit hídrico estimado
250-500 ml/h. en 12-24 horas.
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Manejo de GPC CAD: Iniciar dosis de insulina 1.. Insulina 0.25/kg ui Se recomienda insulina No administrar insulina Insulina regular como Infusión.
Insulina insulina 0.1 u/kg/hora IV a 0,1 U / kg / h una para insulina acción de acción corta (0,1 si el k menor 3,3 mmol / infusiones de insulina intravenosa continua de
en infusión IV y no se vez que la osmolalidad prolongada basal. unidades / kg / h). L. Un bolo inicial de 5-10 intravenosa continua insulina regular, y la
debe usar bolo de deje de disminuir. 2. insulina IV 0.05 U / kg .Posteriormente, la dosis U de acción corta / dosis, en promedio, de
insulina. También sugieren / h una vez que las de insulina debe ajustarse insulina regular (o 0,2 U 0,1 U / kg / h
duplicar la dosis de concentraciones de en función de la acidosis / kg) IV (controvertido; En casos leves o
GPC EHH: insulina si la glucosa dejan de en curso utilizando la puede comenzar con la moderados, puede
SI k mayor 3.3 glucosa no disminuye en disminuir con la brecha aniónica infusión). utilizar insulina IM
Administar insulina 2.8 a 3.9 mmol / L / h (50 reanimación con plasmática o las infusión continua a 5-10 regular, cada hora, o
humana de acción rápida a 70 mg / dL / h). Una líquidos mediciones de beta-OHB. U (o 0,1 U / kg) por hora. análogos ultrarrápidos
regular 0.05 UI/Kg/h IV vez que se alcanzan Ajuste de infusión de <7.0). SC, cada 1 o 2 horas
en infusión (tratando de concentraciones de insulina en función de
disminuir la glucosa 90 glucosa de 13,9 a 16,7 la velocidad de caída
mg/dl/h. Si no mmol / L de la glucosa (3,0
disminuye, agregar 1 (250 a 300 mg / dL), la mmol / h [54 mg /
UI/h a la infusión o 0.1 ADA recomienda dL]) y las cetonas
UI/Kg IV en bolo, disminuir la dosis de séricas (0,5 mmol / h)
seguida de 0.1 UI/Kg/h ( insulina a 0.02– con un aumento
0.05 U / kg / h. correspondiente en la
concentración de
HCO3 de 3,0 mmol /
L
Manejo del GPC CAD: Administrar potasio si la No se recomienda si k es Suplementación de La suplementación debe No lo menciona Iniciar infusión de 20 a
Potasio en hipokalemia iniciar 40 concentración es inferior mayor de 5.5 mmol/l potasio debe iniciarse si iniciarse para el K 30 mEq / L de cloruro de
mmol/l y remplazo a 3,3 meQ /L (3,3 mmol / Si k disminuye menor 3.5 K plasmático<5.0 a 5.5 plasmático <5,0 a 5,2 potasio (KCl)
posterior con mediciones L) y no reemplazar el meq/l administrar mmol / L una vez que se mmol / L después 19,1% por hora, con la
de K. potasio si la concentra- potasio 40meq/l. a la ha establecido la estableciendo diuresis, propuesta de mantener el
ción es superior a 5,5 infusión de solcuion Diuresis. En el caso de presenta- potasio sérico entre 4 y 5
GPC EHH: meQ / L(5,5 mmol / L) salina la 0.9% Si se encuentra ción con mEq / L
SiK 3.3 a 5.2 mEq/L: normo o hipopotasémico, niveles de potasio
administrar r 20 a 30 se debe normales o bajos, el
mEq de KCl por litro de administrar potasio IV 10 potasio debe iniciarse de
solución infundida; para y 40 mmol / L velocidad inmediato, IV10 y 40
mantener el K sérico máxima de 40 mmol / h. mmol / L, a una tasa
entre 4- 5 mEq/l máxima de 40 mmol / h.
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Manejo No se recomienda uso de Se debe administrar No recomienda el uso de En estado de shock o con Se considera bicarbonato No lo menciona HCO3 está reservado
del bicarbonato a menos de bicarbonato cuando reemplazo de bicarbona- pH arterial.≤ 7.0. Por si el pH es inferior a 6,9: para casos graves de
bicarbonato exista acidosis importan- el pH sea <6,9 hasta que to con el fundamento de ejemplo, se puede HCO3 (50 mmol) diluido pacientes adultos con
te, ph <6,9, se recomien- el pH sea> 7,0. que el reemplazo de administrar 1 ampolla en 200 ml de H2O en acidosis con
da 1-2 mmol/kg en 60 líquidos e insulina por sí (50 mmol) de bicarbona- infusión a pH <6,9., la dosis
minutos. solo será suficiente para to de sodio agregado a 200 ml / h, mantener si K recomendada en adultos
elevar el pH. 200 ml de solución es inferior a 3,3 mmol / l. es de 50 a 100 mmol,
glucosada al 5% (o agua Repita la infusión de diluido en una solución
estéril, si está disponible) HCO3 cada 2 horas hasta isotónica de 400 ml
durante 1 hora, repetida que el pH sea superior a para reducir el riesgo
cada 1 a 2 horas, hasta 6,9. Controlar el nivel de potencial de hipocontrac-
que el pH sea≥7.0 K + cada 2 horas tilidad cardíaca y
mientras esté en infusión arritmias. Riesgo de
de bicarbonato. Hipokalemia
Manejo de GPC CAD: La terapia con fosfato Solo se considera en caso Se puede considerar la No lo menciona No lo menciona No está indicado para
Fosfato Corregir hipofosfatemia excesivo puede causar de empeoramiento de administración de fosfato reemplazo rutinario de
severa menor de 1mg/dl, hipocalcemia grave. insuficiencia respiratoria, de potasio en casos de sales de fosfato, en parte
o sintomatica deberá ser Indicada en disfunción arritmias y rabdomiolisis. hipofosfatemia grave con debido al riesgo de
corregida. La administa- cardíaca, anemia o el fin de intentar prevenir hipocalcemia, sin
cion de potasio puede depresión respiratoria y la rabdomiólisis. evidencia suficiente de
ocasionar hipocalcemia. de fosfato <1,0 mg / dl , que demostrar un
agregar 20 a 30 mEq / l pronóstico mejorado en
de fosfato de potasio a comparación sin uso.
los líquidos de
reemplazo. En hipofosfa-
temia grave es de 4,5
mmol / h (1,5 ml / h de
K2 PO4). No hay
estudios disponibles
sobre el uso de fosfato en
el tratamiento del EHH.
16 Volumen 1 • Número 1
Los pacientes con diabetes tipo 2 se beneficiarían más fluctuación del nivel de conciencia, cefalea, vómitos recu-
de las dietas ricas en grasas, reduciendo el aporte de ácidos rrentes, incontinencia, irritabilidad,9 respuesta motora o
grasos poliinsaturados (PUFA) de la serie omega-6 para evi- verbal anormal al dolor, postura decorticada o descerebra-
tar una síntesis excesiva de eicosanoides proinflamatorios. da, parálisis de pares craneales (III, IV y VI) y un patrón
Las necesidades proteicas del paciente con diabetes requie- respiratorio neurogénico anormal. El tratamiento reco-
ren un aporte de 20-35 gramos diarios de fibra dietética con mendado incluye manitol 0,5-1 g/kg IV durante 20 minu-
el fin de enlentecer la absorción intestinal de hidratos de tos y repetir si no hay respuesta inicial en 30 minutos o
carbono y reducir la hiperglucemia postprandial.47 solución salina hipertónica al 3%, 5 a 10 ml/kg durante 30
Sobre la vía de nutrición la nutrición enteral permite minutos.9, 11, 18
un control glucémico más fácil, con un menor número de
complicaciones infecciosas, aunque en el paciente diabético
Conclusión
crítico la presencia de gastroparesia puede dificultarla y
obligar al uso de procinéticos Cuando existe indicación de Las CH deben identificarse tempranamente y ser mane-
nutrición parenteral los pacientes suelen precisar durante jadas de forma adecuada para evitar complicaciones graves,
los primeros días, dosis elevadas de insulina, generalmente fluidoterapia, insulina, vigilancia de trastornos hidroelec-
en infusión intravenosa continua, el empleo de mezclas de trolíticos y el tratamiento del factor desencadenante consti-
fructosa con polioles puede ayudar a controlar la hiperglu-
tuyen los pilares del manejo.
cemia en pacientes tratados con nutrición parenteral; no
obstante, estas soluciones no se encuentran disponibles
actualmente.47 Afilicaciones
1 Hospital General San Juan del Rio, Querétaro, México. Unidad
Criterios de resolución de Cuidados Intensivos
2 Hospital General de Zona del Instituto Mexicano del Seguro
CAD: Glucemia ≤ 200 mg/dL, el pH venoso > 7,30, Social Número. 3, Salamanca, Guanajuato, México. Departa-
anión gap normal y HCO3> 18 mEq /L.5 La cetonuria y la mento de Medicina Familiar.
cetonuria pueden persistir durante 24-36 horas.1, 30 3 Hospital General Xoco, Ciudad de México. Departamento de
EHH: osmolalidad sérica efectiva <300 mOsm/kg, Medicina Interna.
4 Departamento de Atención Institucional Continua y Urgencias.
glucemia ≤ 200 mg/dL, y recuperación del estado mental,
corrección de hipovolemia (diuresis> 0.5 ml/kg/hr).5, 32 Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador
Zubirán.
5 Hospital CEMAIN Tampico, Tamaulipas, México. Unidad de
Complicaciones de las CH Cuidados Intensivos.
6 Hospital de Alta Especialidad del Instituto Mexicano del Segu-
La evaluación de las complicaciones del tratamiento, ro Social “Adolfo Ruíz Cortínes” Veracruz, Veracruz, México.
por ejemplo, sobrecarga hídrica, edema cerebral, síndrome Unidad de Cuidados Intensivos.
de desmielinización osmótica, etc debe realizarse con fre- 7 Hospital del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales para los
cuencia (cada 1-2 horas).32 La hipoglucemia es la complica- Trabajadores del Estado de Puebla, Puebla, México. Departa-
ción más común durante el tratamiento de CAD (5-25%)5 mento de Medicina Interna.
8 Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México, Méxi-
Otras complicaciones frecuentes son: hipokalemia e hi-
perkalemia, y AM hiperclorémica de brecha aniónica nor- co. Unidad de Cuidados Intensivos.
9 Hospital General “Doctor. Enrique Cabrera”, Ciudad de Méxi-
mal, IAM,5.6 lesión renal aguda, trombosis, pancreatitis,
prolongación de QT, hemorragia de tubo digestivo o necro- co, México. Departamento de Emergencias.
10 Hospital Universitario del Valle, Cali, Colombia. Unidad de
sis intestinal , disfunción diastólica, edema pulmonar
Cuidados Intensivos.
subclínico intersticial, cardiomiopatía sintomática,8 y rab- 11 Hospital San Ángel Inn Sur, Ciudad de México, México. De-
domiólisis5,6,11,30 El edema cerebral es raro en adultos, pero
partamento de Emergencias.
cuenta con una tasa de mortalidad entre 20-40%, y es pro- 12 Hospital General de Zona Número 1 Instituto Mexicano del
vocado por la corrección rápida de la glucemia que genera Seguro Social, Saltillo, Coahuila, México. Departamento de
disrupción de la barrera hematoencéfalica.12,35 El edema Emergencias.
cerebral clínicamente significativo generalmente se desa- 13 Hospital Regional Primero de Octubre del Instituto de Seguri-
rrolla de 4 a 12 horas después de iniciado el tratamiento, dad y Servicios Sociales para los Trabajadores del Estado, Ciu-
pero puede ocurrir hasta 24-48 horas posteriores a él. Los dad de México, México. Unidad de Cuidados Intensivos.
criterios clínicos incluyen alteración del estado mental o 14 Dirección de Investigación. Instituto Nacional de Geriatría.
Crisis Hiperglucémicas 17
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