VIÊM ĐƯỜNG MẬT CẤP

(Acute Cholangitis)

NGUYỄN CAO CƯƠNG

ĐHYK PNT & BV. BÌNH DÂN
I.MỞ ĐẦU-

■ - Viêm đường mật cấp (VĐMC) là tình trạng nhiễm

trùng cấp tính hệ thống ĐM trong và ngòai gan.
■ - 1877 Charcot mô tả NTĐMC với tam chứng sốt lạnh
run, vàng da và đau HSP.
■ - 1903 Rogers là người đầu tiên mổ mở ĐM lấy sỏi và
dẫn lưu ĐM.
■ - 1940 vai trò VT và KS được sử dụng trong điều trị
VĐMC.
■ - 1959 Reynold và Morgan mô tả thể rất nặng của
VĐMC với sốc nhiễm trùng và tình trạng tri giác lú lẫn
bên cạnh tam chứng Charcot, được gọi là ngũ chứng
Reynold. Còn gọi là sốc NTĐM hay VĐM độc tính.
II.CĂN NGUYÊN

■ - Căn nguyên thường gặp của VĐMC là:

■ . sỏi đường mật, gặp nhiều nhất # 60%.
■ . hẹp đường mật ác tính và lành tính ( xơ hẹp)
■ . sau thủ thuật trên đường mật ( chụp, nội soi đường
mật...)
■ . nối đường mật - tiêu hóa.
■ . nhiễm ký sinh trùng.
III. SINH LÝ BỆNH-
■ VĐMC là hậu quả của 2 yếu tố : du khuẩn mật và
tắc nghẽn đường mật chính.

■ 3.1.Du khuẩn mật:

■ Dịch mật vô trùng. Khi có sỏi TM thì cấy dịch
mật 30-50% có VT và có sỏi OMC 75-90%(+) như
vậy sỏi mật là 1 nguồn NT.
■ VT thường gặp trong ĐM: E. coli, Klebsiella
pneumonea và VT yếm khí Bacteroides fragilis.
III. SINH LÝ BỆNH-

Các đường gây du khuẩn mật:

■ - NT từ tá tràng: nồng độ VT trong tá tràng thấp và áp
lực OMC > tá tràng, cơ vòng Oddi đóng => khó trào
ngược dịch từ tá tràng.
■ - NT từ đường bạch huyết: dẫn lưu bạch huyết đi từ
hướng ĐM ra quanh tá tràng => VT từ bạch huyết hiếm.
■ - NT từ ĐM gan: thường ít gặp.
■ -NT từ TMC: đường quan trọng mang VT đến ĐM; bình
thường VT này được bài tiết xuống ruột; khi có vật lạ
hay tắc nghẽn thì VT nhân bội.
■ - Trong tắc mật do ung thư ít thấy du khuẩn mật =>
■ tắc nghẽn đơn thuần không đủ gây NTĐMC.
■ - NT từ nối ĐM-tiêu hóa: VT trào ngược từ ruột non lên
ĐM.
III. SINH LÝ BỆNH-

3.2.Tắc nghẽn đường mật:

■ - Flemma: có du khuẩn mật cũng không bị du
khuẩn huyết nếu ĐM không bị tắc nghẽn.
■ - Jacobson: chụp lấp lánh ĐM; ĐM bị tắc
nghẽn=> áp lực trong ĐM > áp lực bài tiết
mật của gan (150 mm H2O) =>
■ VT từ dịch mật đi ngược vào hệ TM và
bạch mạch => sốt lạnh run.
IV. BỆNH SINH SỎI ĐƯỜNG MẬT -

■ Sỏi OMC thứ phát từ túi mật.

■ Sỏi OMC tiên phát là sỏi sắc tố.

■ Lý thuyết Nhiễm trùng sinh sỏi trong hẹp ĐM,

nối mật-ruột, du khuẩn mật…
(VT)
Bil TT 🡪 Bil GT+ Calcium= Calcium bilirubinate
V. LÂM SÀNG-

■ Bệnh cảnh LS thay đổi từ dạng nhẹ (sốt, đau bụng)

đến sốc nhiễm trùng.
■ Tiền sử (quan trọng): mổ ĐM, nối mật-ruột, viêm
tụy cấp tái diễn …=> bệnh cảnh sỏi ĐM.
■ TCLS điển hình (50%) tam chứng Charcot:
sốt # 90%, vàng da# 80% đau HSP # 80% TH .
■ Khám bụng: 60 -80% có đau HSP-TV, túi mật lớn
hay gan lớn.
■ 5-15% BN bị VĐM độc tính do tắc đường mật áp
lực dịch mật cao: ngũ chứng Reynolds.
VI. CẬN LÂM SÀNG-
6.1. Sinh hóa:

■ BC > 10.000/mm3 (75 % TH).

■ Bilirubine KH tăng (90% TH).
■ Phosphatase kiềm tăng (90% TH).
-
■ Transaminase tăng và Amylase tăng (1/3 TH)

■ Cấy máu: trong cơn sốt lạnh run (+) 1/4 TH.
■ VT hay gặp: E. coli và Klebsiella pneumonea,
ngoài ra là Enterococci, Streptococcus feacalis,
Pseudomonas aeruginosa…
■ # 1/4 TH có VT yếm khí (Bacteroides fragilis).
6.2. Hình ảnh học

■ 1. Siêu âm (US): tắc mật với ĐM trong và ngoài gan

dãn nở. Chẩn đoán sỏi TM ( # 100% TH), sỏi OMC
(50% TH), giun đũa. Chẩn đoán áp xe gan, xơ gan
…

■ 2. Chụp điện toán cắt lớp (CT-scan): tắc mật, căn

nguyên tắc nghẽn ĐM: sỏi, u.

■ 3. Cộng hưởng từ mật-tụy (MRCP): không xâm hại,

CĐ tắc mật, căn nguyên, GPH. ĐM …
hiện nay thay thế ERCP trong chẩn đoán bệnh ĐM.
6.2. Hình ảnh học

■ 4. Chụp mật tụy ngược dòng (ERCP): xâm hại nhẹ,

hiện nay để điều trị VĐMC ( cắt cơ vòng giải áp
đường mật, lấy sỏi, ký sinh trùng ĐM …).

■ 5. Chụp mật xuyên gan qua da (PTC): xâm hại;

chẩn đoán tình trạng tắc mật, khảo sát GPH hệ thống
ĐM và hiện nay để giải áp ĐM bằng dẫn lưu qua da.
Siêu âm: sỏi ĐM trong ngoài gan
Chụp cộng hưởng từ mật-tụy (MRCP): sỏi OMC
Chụp mật-tụy ngược dòng (ERCP)
Chụp mật qua da (PTC)
CHẨN ĐOÁN VIÊM ĐƯỜNG MẬT CẤP ( TOKYO 2013)
■ A. Viêm toàn thân
A.1 Sốt và/hoặc lạnh run (>380C)
A.2 Cận lâm sàng biểu hiện đáp ứng viêm
(BC > 10.000 hoặc < 4.000/mm3; CRP ≥ 1mg/dl)
■ B. Tắc mật
B.1 Vàng da (Bili ≥ 2 mg/dl #34 µmol/L)
B.2 Bất thường chức năng gan
-ALP (IU) > 1,5 x trị số bình thường
-γGT (IU) > 1,5 x trị số bình thường
-AST (IU) > 1,5 x trị số bình thường
-ALT (IU) > 1,5 x trị số bình thường
■ C. Chẩn đoán hình ảnh
C.1 Giãn đường mật
C.2 Có bằng chứng nguyên nhân bệnh (sỏi, hẹp,
CHẨN ĐOÁN MỨC ĐỘ VIÊM ĐƯỜNG MẬT CẤP

■ Độ 1: (nhẹ) không có các biểu hiện của độ 2,3

■ Độ 2: (vừa)
- BC > 12000 hoặc < 4000/mm3
- Sốt > 390 C
- 75 tuổi
- Tăng Bilirubin ≥ 5mg %
- Hạ albuminemia (<trị số bt x 0,7) # 30g/l
■ Độ 3: (nặng)
- HA cần dùng vận mạch
- RL tri giác
- RL hô hấp: PaO2/FiO2 <300
- Thiểu niệu, Cre >2 mg/dl
- RL chức năng gan INR >1,5
- RL huyết học: tiểu cầu <100.000/mm3
PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ VĐMC
(Hướng dẫn Tokyo 2013)
VII. ĐIỀU TRỊ

■ 7.1. Nâng đỡ chung: ĐT VĐMC trước tiên

cần hồi sức nội khoa:
■ - Nhịn ăn uống, truyền dịch, sinh tố K …
■ - Đặt ống thông mũi-dạ dày để giảm dịch
vị xuống tá tràng, dạ dày bớt căng.
■ - TH VĐM độc tính: hồi sức tích cực và giải
áp đường mật cấp cứu.
VII. ĐIỀU TRỊ
7.2. Kháng sinh: có nồng độ cao trong huyết thanh và ĐM
■ - KS diệt khuẩn dựa vào các VT thường gặp trong VĐMC
như ( E.coli, Klebsiella pneumonea… Bacteroides flagylis).
■ - Sử dụng phối hợp KS theo nguyên tắc xuống thang
(de-escalation therapy) => kiểm soát được tình trạng NT vừa
giảm tình trạng kháng thuốc của VT.
■ - Cephalosporine thế hệ 3, Ticarcilline, có thể phối hợp
aminoglycosides và KS diệt VT yếm khí; đơn KS như
Carbapenem. Điều chỉnh KS theo KSĐ.
■ - KS hiệu quả trong 90% TH; điều trị lấy sỏi hoặc giải
quyết hẹp ĐM theo chương trình.
■ - < 10% TH không đáp ứng với KS hoặc diễn tiến đến
VĐMC độc tính => giải áp ĐM cấp cứu.
VII. ĐIỀU TRỊ
7.3. Giải áp đường mật cấp cứu:

-Chỉ định: VĐM độc tính, VĐMC không đáp ứng với
điều trị KS ( 5-10 %).
- Các phương pháp giải áp đường mật:

1.Dẫn lưu đường mật xuyên gan qua da (PTBD):

qua hướng dẫn của siêu âm hay dưới màn huỳnh
quang, qua da đưa một catheter vào ĐM trong gan T, P
để dẫn lưu mật ra da.
Áp dụng cho các tắc nghẽn ĐM cao ở ngã ba các ống
gan do ung thư, hẹp nối đường mật-tiêu hóa…
Biến chứng khoảng 10% và tử vong 5%.
 VII. ĐIỀU TRỊ
7.3. Giải áp đường mật cấp cứu (tt):

■ 2. Dẫn lưu ĐM qua cắt cơ vòng nội soi (ERCP-ES): đặt một
nòng nhựa vào OMC lên trên chỗ tắc nghẽn hay đặt thông
mũi-mật. Áp dụng cho tắc nghẽn ở OMC do sỏi, hẹp đường
mật, ung thư ...

■ 3. Dẫn lưu ĐM qua Siêu âm nội soi (EUS)

■ 4. PT mở OMC- dẫn lưu Kehr: khi các PP trên không thực

hiện. Khi mở OMC có thể lấy sỏi cơ hội, tránh bơm rửa
ĐM; Cần đặt ống Kehr có hiệu quả trên chỗ tắc nghẽn.
■ Biến chứng và tử vong của PT mở OMC cấp cứu cao hơn
dẫn lưu ĐM qua ERCP-ES ( 32% so với 10%).
Dẫn lưu Đường mật qua da
Dẫn lưu đường mật qua da
ERCP-ES
ERCP-ES
ERCP-ES
EUS: DL/ ĐM QUA ỐNG TIÊU HÓA
VII. ĐIỀU TRỊ (tt)

7.4. Các PP lấy sỏi mật theo chương trình:

■ # 90% bệnh nhân đáp ứng ĐT ban đầu, được ĐT
tiếp theo chương trình.
■ 1. Nội soi mật-tụy ngược dòng và cắt cơ vòng
lấy sỏi (ERCP-ES): lấy sỏi bằng rọ Dormia dưới
màn huỳnh quang. Tỉ lệ lấy được sạch sỏi
khoảng 90%.
■ 2. Mở OMC phẫu thuật nội soi (PTNS): nội soi
và chụp ĐM trong PTNS và may kín OMC hay
dẫn lưu OMC bằng ống Kehr.
VII. ĐIỀU TRỊ

7.4. Các PP lấy sỏi mật theo chương trình:

■ 3. Mổ mở OMC: khi 2 PP trên không thực hiện được.
Phẫu thuật được mọi TH, cùng lúc thực hiện các PT tạo
hình ĐM, cắt cơ vòng, nối ĐM-tiêu hóa. Mổ mở OMC
lấy được tòan bộ sỏi mật, và nhiều sỏi trong gan.

■ Sau khi lấy hết sỏi, cần nội soi ĐM hay chụp ĐM có thể
may kín OMC hay dẫn lưu OMC bằng ống Kehr.

■ Trong TH dẫn lưu Kehr, sau mổ theo dõi lượng dịch mật
mỗi ngày; sau 1 tuần chụp kiểm tra ĐM. Ống Kehr được
rút bỏ sau 3-4 tuần khi đường mật thông tốt. Nếu sót sỏi
thì lưu ống Kehr và lấy sỏi sót sau 6 tuần.
ERCP-ES LẤY SỎI OMC
PTNS MỞ OMC LẤY SỎI bằng ống soi mềm
PTNS MỞ OMC LẤY SỎI bằng ống soi mềm
PTNS MỞ OMC LẤY SỎI bằng ống soi mềm
PT MỞ OMC LẤY SỎI
PT MỞ OMC LẤY SỎI
PT MỞ OMC LẤY SỎI
PT MỞ OMC LẤY SỎI
PT MỞ OMC LẤY SỎI
PT MỞ OMC LẤY SỎI
PT MỞ OMC LẤY SỎI
PT MỞ OMC LẤY SỎI, DL Ống KEHR
VII. ĐIỀU TRỊ (tt)

7.5. Các PP điều trị VĐM theo căn nguyên

1.Hẹp cơ Oddi: cắt cơ vòng qua ERCP, PT tạo hình cơ
oddi, nối mật-ruột.
2.Hẹp ĐM lành tính: PT tạo hình rộng ĐM hay nối
mật-ruột.
3.Hẹp ĐM ác tính: PT cắt khối u hay nối mật-ruột.
4.Hẹp miệng nối mật-ruột: PT làm rộng miệng nối
mật-ruột.
5.VĐM do trào ngược ruột-mật: PT lại kiểu nối theo
Roux-en-Y.
Nối OMC-hỗng tràng Roux-en-Y
 VIII. BIẾN CHỨNG:

Biến chứng thường gặp của VĐMC là:

■ 1. Áp xe gan ĐM: là áp xe gan VT, và đa áp xe ở

các nhánh mật trong gan. Ap xe làm tăng tỉ lệ biến
chứng và tử vong. Điều trị KS dài ngày, và dẫn lưu
ĐM, giải quyết tắc nghẽn ( sỏi, hẹp ĐM…)

■ 2. Suy thận cấp: thường gặp trong VĐM độc tính

do giảm tưới máu thận do tình trạng sốc, hoại tử
ống thận do sắc tố mật, và do nội độc tố vi trùng.
Điều trị KS, bù dịch, giải áp ĐM, lọc máu.
 IX- KẾT LUẬN:

1.VĐMC thường do sỏi mật.

Sỏi gây du khuẩn mật và tắc nghẽn.
2. Chẩn đoán dựa vào LS, CLS và HAH.
3. Điều trị:
- 90% BN đáp ứng với hồi sức và KS.
=> ĐT nguyên nhân VĐM theo chương trình.
- <15% phải thay đổi KS hoặc giải áp ĐM cấp cứu.
- VĐMC tử vong # 5%.
- VĐM độc tính (5-15%) cần hồi sức tích cực và giải áp
ĐM cấp cứu, tử vong đến 25%.
4. Biến chứng VĐMC: áp xe gan và suy thận cấp.
 TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. SA. Ahrendt, HA. Pitt. Biliary tract. Sabiston Textbook of Surgery,

17 th Edition 2004, Ch. 52, p. 1597-1641.
2. F. Bazzoli, F. Azzaroli, E. Roda. Dissolution of gallstones. Surgery of
the liver and biliary tract. 3rd Edition 2000, Vol II, Ch. 33, p. 651-664.
3. EC. Ellison, LC. Carey. Cholecystostomy, cholecystectomy and
intra operative evaluation of the biliary tree. Mastery of Surgery,
vol. II,1997, Ch. 46, p.1094-1097.
4. ST. Fan, J. Wong. Recurrent pyogenic cholangitis. Surgery of the liver
and biliary tract. 3 rd Edition, 2000, Vol II, Ch 64, p. 1205-1228.
5. RE. Herman. Surgery for acute and chronic cholecystitis .The Surgical Clin
America, vol. 70, N.6, 12/1990, p.1263-1276.
6. PA. Lipsett, HA. Pitt. Cholangitis. Surgery of the liver and biliary tract.
3 rd Edition. 2000, Vol 2, Ch. 60, p. 1125-1134.
 CÂU HỎI TRẮC NGHIỆM
1. Căn nguyên của Nhiễm trùng đường mật cấp thường gặp nhất:
■ a. Sỏi đường mật.
■ b. Hẹp đường mật lành tính.
■ c. Hẹp đường mật ác tính.
■ d. Nối đường mật- ống tiêu hóa.
■ d. Cả 3 câu trên đúng.
■ 4. Triệu chứng lâm sàng hay gặp nhất của Nhiễm trùng đường
mật cấp là:
■ a. Hội chứng nhiễm trùng.
■ b. Hội chứng tắc mật.
■ c. Đau quặn mật.
■ d. Cả 3 câu trên đúng.
CÂU HỎI TRẮC NGHIỆM
3. Khảo sát căn nguyên chính xác nhất của Nhiễm trùng đường
mật cấp bằng:
■ a. Siêu âm bụng.
■ b. Chụp điện toán cắt lớp.
■ c. Chụp cộng hưởng từ mật-tụy.
■ d. Chụp X-quang đường mật.
4. Nguyên tắc điều trị nhiễm trùng đường mật cấp:
■ a. Hồi sức nội khoa, kháng sinh, phẫu thuật.
■ b. Hồi sức nội khoa, kháng sinh, giải quyết nguyên nhân tắc
mật.
■ c. Hồi sức nội khoa, kháng sinh, mổ cấp cứu.
■ d.Hồi sức nội khoa, kháng sinh, mổ nội soi.
CÂU HỎI TRẮC NGHIỆM
5. Giải áp đường mật cấp cứu trong trường hợp:
■ a. Sốc nhiễm trùng đường mật.
■ b. Nhiễm trùng đường mật cấp không đáp ứng hồi sức.
■ c. Nhiễm trùng đường mật cấp trong tắc mật ác tính.
■ d. Cả 3 câu trên đúng.