Univerzita Karlova v Praze

2. Lékařská Fakulta

Anton Vik et al.

VNÚTORNÉ LEKÁRSTVO
Obsah

I. Úvod k vnútornému lekárstvu /10

1. Referenčné intervaly vybraných látok /11

2. Zápočtové otázky /13
3. Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie – stručný prehľad /30
3.1 Vzorový chorobopis /33
4. EKG /35
4.1 EKG – stručný prehľad /45
4.2 Srdcová os – príklady /47

II. Kardiológia /51

1. Akútne srdcové zlyhanie /52

2. Chronické srdcové zlyhanie a jeho komplexná liečba /55
3. Chlopenné vady aortálneho ústia /62
4. Chlopenné vady mitrálneho ústia /66
5. Akútne formy ischemickej choroby srdcovej /69
6. Chronická ischemická choroba srdcová - klasifikácia, etiopatogenéza /76
7. Chronická ischemická choroba srdcová - diagnostika, terapia /79
8. Akútny infarkt myokardu /83
9. Komplikácie infarktu myokardu /90
10. Šok /95
11. Systémová hypertenzia /101
12. Sekundárna hypertenzia /107
13. Pľúcna embólia /112
14. Vrodené srdcové vady v dospelosti /117
15. Zápalové ochorenia srdca (myokarditida, perikarditida) /124
16. Infekčná endokarditída /13%
17. Kardiomyopatie /134
18. Srdcová tamponáda /140
19. Supraventrikulárne arytmie /142
20. Komorové arytmie /152
21. Fibrilácia siení, symptomatológia, diagnostika a terapia /160
22. Cor pulmonale /162
23. Zástava obehu a dýchania, kardiopulmonálna resuscitácia /167

III. Angiológia /173

24. Ochorenia aorty /174

25. Ochorenia mozgových ciev, cievna mozgová príhoda /179
26. Akútne a chronické ochorenia tepien dolných končatín /186
27. Akútne a chronické ochorenia žíl dolných končatín /192
IV. Nefrológia /198

28. Vaskulitídy /206

29. ANCA asociované vaskulitídy /213
30. Nefrotický syndróm /217
31. Závažné postihnutie obličiek v súvislosti s inými internými ochoreniami (diabetes mellitus,
hypertenzia, niektoré otravy) /221
32. Infekcie močových ciest /227
33. Urolitiáza /232
34. Akútne a rýchlo progredujúce glomerulonefritídy /236
35. Chronické glomerulonefritídy /243
36. Intersticiálna nefritis a pyelonefritis. Polycystické ochorenia obličiek /252
37. Štádia chronických nefropatií bez ohľadu na etiopatogenézu /257
38. Akútne zlyhanie obličiek (AKI) /259
39. Chronická renálna insuficiencia (CKD) /265
40. Acidobázická rovnováha a jej časté poruchy /271
41. Najčastejšie poruchy vodnej a elektrolytovej rovnováhy /276
42. Transplantácia životne dôležitých orgánov. Eliminačné metódy /287
43. Vaskulárne nefropatie /296

V. Endokrinológia a diabetológia /299

44. Benígne ochorenia štítnej žľazy, struma /301

45. Hypertyreóza a jej komplikácie /305
46. Hypotyreóza a jej komplikácie /310
47. Zápaly a nádory štítnej žľazy /314
48. Ochorenia príštiných teliesok /320
49. Základné hypothalamo-hypofyzárne poruchy /326
50. Kôra nadobličiek, jej hyperfunkcia a hypofunkcia /335
51. Choroby drene nadobličiek /342
52. Diabetes mellitus I. typu /345
53. Diabetes mellitus II. typu /353
54. Akútne komplikácie diabetes mellitus /362
55. Chronické komplikácie diabetes mellitus /369
56. Obezita /376

VI. Pneumológia /382

57. Komunitná pneumónia /384

58. Nozokomiálna pneumónia /389
59. Tuberkulóza pľúc /393
60. Mimopľúcna tuberkulóza /399
61. Astma bronchiale – rozdelenie, liečba, prevencia /405
62. Akútna astma bronchiale /410
63. Chronická bronchitída, bronchiektázie /414
64. Chronická obštrukčná pľúcna choroba (CHOPN) - diagnostika a liečba stabilného štádia /418
65. Exacerbácia chronickej obštrukčnej pľúcnej choroby /423
66. Idiopatická pľúcna fibróza /425
67. Bronchogénny karcinóm /427
68. Fluidothorax, pleurálny syndróm /431
69. Pneumotorax /434
70. Akútna a chronická respiračná insuficiencia /436
VII. Hematológia /440

71. Anémie – klasifikácia, etiopatogenéza, symptomatológia /443

72. Princípy hemoterapie /448
73. Sideropenické anémie /454
74. Megaloblastové anémie /457
75. Hemolytické anémie a anémie chronických ochorení /460
76. Akútne a chronické leukémie /468
77. Lymfómy – rozdelenie, diagnostika, terapia /479
78. Plasmocytóm a ostatné paraproteinémie /485
79. Poruchy krvnej zrážanlivosti - krvácavé stavy /491
80. Poruchy krvnej zrážanlivosti - trombofilné stavy /498
81. Diseminovaná intravaskulárna koagulopatia /502

VIII. Reumatológia a metabolizmus /505

82. Degeneratívne ochorenia kĺbov a chrbtice /508

83. Chronické zápalové ochorenia kĺbov, reumtoidná artritída /513
84. Reumatická horúčka /520
85. Bechterevova choroba a spondylartritídy /523
86. Difúzne choroby spojivového tkaniva (systémová sklerodermia, polymyositída a
dermatomyositída) /529
87. Systémový lupus erytematodes /533
88. Osteoporóza a osteomalácia /537
89. Dna a porfýria /543
90. Poruchy lipidového metabolizmu /549
91. Ateroskleróza /555

IX. Gastroenterológia a hepatológia /560

92. Krvácanie do zažívacieho traktu /561

93. Choroby pažeráku /564
94. Peptický vred žalúdku a duodena /572
95. Nádory žalúdku /577
96. Nešpecifické črevné zápaly (IBD) /582
97. Polypy a nádory hrubého čreva a konečníku /590
98. Nenádorové ochorenia hrubého čreva - divertikulóza, divertikulitída /596
99. Funkčné poruchy zažívacieho traktu /602
100. Malabsorpčný syndróm /606
101. Cholelitiáza a jej komplikácie /613
102. Akútne a chronické pankreatitídy /618
103. Akútne hepatitídy /623
104. Chronické hepatitídy /629
105. Hepatálne cirhózy /635
106. Klasifikácia, komplikácie, terapia a prognóza portálnej hypertenzie /641
107. Akútne a chronické hepatálne zlyhanie /647
108. Nádory pečene, žlčových ciest a pankreasu /651
109. Parenterálna výživa /658
110. Základy enterálnej výživy /662
X. Geriatria /665

111. Odlišnosti priebehu, klinického obrazu, diagnostiky a liečby ochorení v starobe, funkčné
geriatrické vyšetrenie /666
112. Syndróm geriatrické krehkosti a racionálna farmakoterapie v starobe /670

XI. Pracovné lekárstvo a toxikológia /674

1. Choroby z povolania, ohrozenie choroby z povolania, zoznam chorôb z povolania, sociálne-

právne dôsledky a odškodňovanie chorôb z povolania /675
2. Profesionálna bronchiálna astma a alergická rinitída /678
3. Profesionálna exogénna alergická alveolitída /680
4. Profesionálne dermatitídy /682
5. Ochorenia z azbestu (nádorové a nenádorové) /684
6. Silikóza pľúc, uhlokopská pneumokonióza /686
7. Poškodenie dýchacích ciest a pľúc dráždivými plynmi a toxickými látkami: chlór, oxidy dusíku,
kovová ortuť, benzín (aspirácia) /688
8. Intoxikácia olovom a ortuťou /691
9. Intoxikácia pesticídmi (organofosfátovými a karbamátovými insekticídmi, warfarínovými
rodenticídmi) /693
10. Intoxikácia metylalkoholom, etylénglykolom a etylalkoholom /695
11. Intoxikácia organickými rozpúšťadlami (obecne, benzín, toluén, trichloretylén, benzén,
tetrachlormetán) /697
12. Intoxikácia splodinami horenia (oxid uhoľnatý, kyanovodík) a kyanidy /699
13. Intoxikácia methemoglobinizujúcimi látkami (anilín, nitrobenzén, lieky) /701
14. Intoxikácia hubami (muchotrávka zelená, muchotrávka tigrovaná, lysohlávky, pavučinovec
plyšový) /702
15. Intoxikácia liekmi (obecné pokyny, otravy benzodiazepínmi, paracetamolom, morfínom a jeho
derivátmi, antidepresívami) /705
16. Prvá pomoc a liečenie pri akútnych intoxikáciách - obecné zásady, význam aktívneho uhlia;
požitie kyselín a lúhov /708
17. Profesionálne ochorenia z ionizujúceho žiarenia (choroba z ožiarenia, dermatitída, katarakta,
porucha fertility, tumory) /711
18. Profesionálne karcinogény (chemické a fyzikálne, klasifikácia IARC, kritéria pre uznávanie
profesionálnych tumorov v ČR) /714
19. Ochorenia ciev, periférnych nervov, kĺbov a kostí z vibrácií, klinické kritéria a diferenciálna
diagnostika /716
20. Choroby kĺbov, šliach, ťahových vačkov a úponov svalov končatín z dlhodobého nadmerného
jednostranného preťažovania, klinické a hygienické kritériá, diferenciálna diagnostika /718

XII. Diferenciálna diagnostika /721

1. Dif. dg. bolesti na hrudi /722

2. Dif. dg. synkop /724
3. Dif. dg. hypertenzie /272
4. Dif. dg. Srdcových šelestov /730
5. Dif. dg. hematúrie /733
6. Dif. dg. proteinúrie /735
7. Dif. dg. edémov /737
8. Dif. dg. dehydratácie /740
9. Dif. dg. dyspnoe /744
10. Dif. dg. kašľa /747
11. Dif. dg. hemoptýzy /750
12. Dif. dg. intersticiálnych pľúcnych procesov /752
13. Dif. dg. pleurálnych výpotkov /755
14. Dif. dg. ochorení spojených s bronchiálnou obštrukciou /759
15. Dif. dg. komatóznych stavov /762
16. Dif. dg. dyslipoproteinémií /765
17. Dif. dg. anémií /768
18. Dif. dg. hepatopatosplenomegálie /771
19. Dif. dg. lymfadenopatií /774
20. Dif. dg. krvácavých stavov /777
21. Dif. dg. bolestí brucha /780
22. Dif. dg. zvracania /783
23. Dif. dg. enterorhágie /786
24. Dif. dg. ikterov /788
25. Dif. dg. ložiskových procesov pečene /791
26. Dif. dg. črevných zápalov /794
27. Dif. dg. ascitu /797
28. Dif. dg. febrilných stavov /799
29. Dif. dg. bolestí kĺbov /802
30. Dif. dg. bolesti v končatine /805
31. Dif. dg. hypoglykemických stavov /807
32. Dif. dg. ileóznych stavov /810
Interna - úvod

Tieto otázky by mali v celom rozsahu pokrývať (veľmi často i prevyšovať) požiadavky znalostí k
štátnej skúške z vnútorného lekárstva u akejkoľkvek komisie. Keď som ich vypracovával, snažil som
sa internu aspoň kúsok pochopiť, obzvlášť niektoré ťažké témy, s ktorými som mal problémy. Okrem
spracovaných okruhov otázok sú spracované témy ako opis a hodnotenie EKG, zápočtové otázky a
stručný prehľad odberu anamnézy a fyzikálneho vyšetrenia. Spracované sú i otázky diferenciálne
diagnostické. Za prípadé faktické i gramatické nedokonalosti sa ospravedlňujem. Veľa štastia pri
skúškach.

Na vypracovaní otázok sa podielalo priamo i nepriamo mnoho osôb - hlavne mladí lekári z II. Internej
kliniky FNsP F.D. Roosevelta, Banská Bystrica a kolegovia z kruhu č. 1 a č. 5. Všetkým ďakujem.

11.12.2015 Anton Vik

Hlavné zdroje:
[1] Prednášky a semináre Internej kliniky 2.LF UK a FN Motol
[2] Kardiovaskulární medicína, Josef Veselka, Vilém Rohn a kolektiv autorů
[3] Vnitřní lékařství, Pavel Klener et. al.
[4] Pneumologie, Musil J.
[5] Preventivní nefrologie v příkladech, Horáčková M.
[6] Praktická kardiologie, Kolbel F.
[7] Vybrané kapitoly z gastroenterologie, Keil R.
[8] Vybrané kapitoly z hepatologie, Drábek J.
[9] Interna, Čéška R
[10] Harrisons principles of internal medicine , 18th edition
[11] Základy klinické elektrokardiografie, Petr Haman
[12] Doporučené postupy ČSL JEP
[13] Nemoci z povolání a intoxikace, Daniela Pelcová a kolektiv
[14] Chorobné znaky a příznaky, Lukáš K., Žák A.
Referenčné intervaly vybraných látok
30. marca 2014
23:25

http://lekarske.slovniky.cz/normalni-hodnoty

S = sérum (tekutá zložka krvi po hemokoagulácii)

P = plazma (z nezrazenej krvi centrifugáciou krvných elementov) - sa pridáva citrát/EDTA do
skúmavky
U = moč (stredný neprerušený prúd, očistenie ostium uretrae externum vodou)

Krv
ery 5 (4,6) 0,7 x1012/l
tro 150 000 - 300 000 /µl (mm3)
tro 150 - 300 x109/l
leu 4 000 - 10 000 +25% deti /µl
Hb 150 (140) 20 g/l
Hct 0,45 (0,43) 0,06 %
MCV 90 5 fL (Hct/ery)
MCH 30 3 pg (Hb/ery)
MCHC 35 3 g/dl (Hb/Hct)

Diabetes

glukóza 3,5-5,6 mmol/l

na lačno DM > 7,0 mmol/l
oGTT DM > 11,1 mmol/l
glykovaný Hb 20-40 mmol/l

Hepatálny súbor

ALT do 0,8 µkat/l

AST do 0,7 µkat/l
ALP 0,7 - 2,2 µkat/l
GMT 0,15 - 0,85 µkat/l
albumín 35 - 55 g/l
celk. bielk. 65 - 85 g/l
koagul. BT, PT, PTT, TT
bilirubín do 17 / do 40 µmol/l

Renálny súbor

urea U: 167-583 mmol/den

S: 11-22 µmol/l
kreatinín U: 8,8-13,3 mmol/l
S: 44-104 µmol/l
keratinkináza S: 0,2- cca 2 µkat/l
keratinkináza S: 0,2- cca 2 µkat/l

Koagulácia a trombolýza

protrombínový test 10 - 15s (+-3s) sekundy

(PT, QUICK)
parciálny tromboplastínový 28 - 35s (+-5s) sekundy
čas (aPTT)
Trombínový test (TT) 12 - 16s sekundy
Krvácivosť < 9 min minúty
Fibrinogén 1,5 - 4 g/l
D-diméry < 250 ng/ml
Anti Xa test LWMH: 0,5 - 1 U/ml
SH: 0,4 - 0,8

Vnútorné prostredie

pH 7,36 - 7,44
pCO2 4,5 - 6 kPa
pO2 9,5 - 14 kPa
HCO3- 20 - 26 mmol/l
Na+ S: 135 - 145 mmol/l
U: 120 - 220 mmol/24h
K+ 3,5 - 5 mmol/l
Ca2+ (izol.) 1,1 - 1,3 mmol/l
(celk.) 2,2 - 2,75 mmol/l
Mg2+ S: 0,6 - 0,9 mmol/l
U: 1,5 - 8 mmol/24h
Cl- S: 95 - 105 mmol/l
U: 110 - 270 mmol/24h
Osmolalita S: 285 - 295 mmol/kg H2O
U: 50 - 1400 mmol/24h
P 0,65 - 1,65 mmol/l
Laktát 0,5 - 2,0 mmol/l

Endokrinológia

TRH 0,3 - 3,5 mU/l

TSH 0,35 - 5,5 mlU/l
FT4 9,1 - 24 pmol/l
TT4 58 - 155 nmol/l
FT3 2,2 - 6,5 pmol
Tyreoglob. < 70 µg/l
TBG 12 - 25 mg/l
Kalcitonín 2 - 20 ng/l
Zápočtové otázky
11. decembra 2015
20:04
1. Jaká je typická lokalizace stenokardie?
2. Jaký typický popis charakteru pro stenokardie používají
pacienti? Bolest je...(alespoň 3 výrazy)
3. Jaké jsou horní hranice normálního krevního tlaku?
4. Jaký je typický klinický příznak akutního levostranného
srdečního selhání?
5. Jaká jsou základní farmaka užívaná pro léčbu akutního
srdečního selhání?
6. Jaké jsou typické příznaky akutního infarktu myokardu?
7. Jaké jsou tři typické směry irradiace stenokardií?
8. Jaká je základní první farmakologická pomoc u pacienta se
stenokardiemi?
9. Na kterou chlopenní srdeční vadu je třeba myslet u mladé
osoby, u které při námaze vznikla synkopa?
10. Vyjmenuj nejméně dvě základní příčiny vzniku fibrilace síní.
11. Jaké dlouhodobé léčebné opatření je třeba přijmout
u pacienta s chronickou fibrilací síní?
12. Vyjmenuj 5 základních farmak, kterými by měl být léčen
pacient po akutním infarktu myokardu v rámci sekundární
prevence.
13. Je komorová tachykardie život ohrožující stav?
14. Jaké je první léčebné opatření u pacienta s fibrilací komor
srdečních?
15. Jaké je základní a první léčebné opatření u pacienta
s asystolií?
16. Jaký závažný nežádoucí účinek hrozí při terapii opiáty?
17. Jaká skupina léků je v současnosti základní farmakologickou
intervencí hypercholesterolémie?
18. Jaká terapie je metodou volby u pacienta s akutním
infarktem myokardu a elevacemi ST?
19. Jaké jsou akutní formy ischemické choroby srdeční?
20. Jakými 2 patologickými jevy můžeme charakterizovat levou
srdeční komoru při chronické mitrální insuficienci?
21. Laboratorním markerem, jehož negativita vylučuje
přítomnost plicní embolie, je:
22. Setrvalá komorová tachykardie trvá déle než ...
23. Jako plicní hypertenzi označujeme střední tlak v plícnici vyšší 25 mmHg
než ...
24. Které 2 skupiny léků prokazatelně zlepšují prognózu
nemocných se srdečním selháváním?
25. Jaké jsou indikace k zahájení kardiopulmonální resuscitace?
26. Za jak dlouho po zástavě oběhu dojde k bezvědomí?
27. Za jak dlouho po zástavě oběhu dojde ke vzniku mydriázy?
retrosternálne
tlaková, plošná, zvieravá
129/84 alebo pre zvýšený normálny TK 139/89
dyspnoe v dôsledku kardiálneho pľúcneho edému
1. Oxygenoterapia, 2. Diuretiká (furosemid), 3.
Vazodilatancia (nitráty), 4. Opiáty (morfín), 5.
Inotropiká (dobutamin, dopamin, noradrenalin,
milrinon, levosimendan)
1. Stenokardia, 2. Kľudové dyspnoe, 3. vegetatívne
prejavy (tachykar, tachypno, opotenie, studené akrá,
nauzea, vomitus, úzkosť, presynkopa, synkopa)
1. Ľavá ruka, 2. Krk, 3. Epigastrium, 4. Lopatky
Vazodilatancia - konkrétne isosorbitdinitrát, alebo
nitroglycerín (pod jazyk 1 tbl 0,5 mg)
Aortálna stenóza
1. Rýchle salvy extrasystól zo svaloviny pľúcnych žíl
(spustenie) 2. degeneratívne zmeny v svalovine
predsiení (udržovanie)
1. Antikoagulačná terapia (warfarin), 2. Kontrola rytmu
(amiodaron), 3. Kontrola frekvencie (betablokátory)
1. Statíny, 2. Betablokátory, 3. ACEI, 4. ASA, 5.
Clopidogrel
Áno, môže spôsobiť zhrutenie obehu
Defibrilácia
adrenalín 1 mg i.v. á 3-5 min
Últm dýchania pôsobením na dychové centrum v
predĺženej mieche
Statíny
Perkutánna koronárna intervencia (PCI) - okrem toho
pacient dostáva: ASA+clopidogrel, BB, Statíny
1. Nestabilná angina pectoris, 2. AIM s ST-eleváciou, 3.
AIM bez ST-elevácie, 3. Náhla srdcová smrť z
ischemických príčin
1. Dilatácia, 2. Excentrická hypertrofia
D-dimér
30 sekúnd
1. BB, 2. ACEI
zástava dychu alebo agonálne lapavé dychy
10 sekúnd
60 sekúnd
27. Za jak dlouho po zástavě oběhu dojde ke vzniku mydriázy? 60 sekúnd
28. Při diferenciální diagnostice bolesti na hrudi u neurgentního test s podaním nitroglycerínu (ak nie je pacient
pacienta použijeme jako první diagnostický test (kromě hypotenzný)
klidového ekg):
29. Nekroza kolika procent svaloviny levé komory může vést ke 40%
vzniku kardiogenního šoku?
30. Nejspecifičtějším laboratorním markerem nekrózy Troponín I a T
myokardu je:
31. Jaká je nejzávažnější arytmie při infarktu myokardu? Komorová tachykardia a fibrilácia
32. Mohutnou elevaci ST úseků, která splývá na ekg s pozitivní Pardeho vlna
vlnou T, nazýváme:
33. Co je následkem ruptury volné stěny srdeční při infarktu Srdcová taponáda
myokardu?
34. U kolika procent nemocných probíhá akutní infarkt asi 30% atypicky, ale nemo?
myokardu bez klinických příznaků, tj. němě?
35. U kolika procent nemocných s hypertenzí se jedná 5-10%
o sekundární hypertenzi?
36. Co je biochemickým markerem srdečního selhání? NT-proBNP a BNP
37. Jaký je nejčastěji se vyskytující nežádoucí účinek při léčbě kašel
ACE inhibitory?
38. Jaké 2 nejčastější nežádoucí účinky se mohou objevit při dehydratácia, hyponatrémia, hypokalcémia +
léčbě furosemidem? hypomagnezémia (=kŕče)
39. Corriganův puls je charakteristický pro: aortálna regurgitácia
40. Kterou zobrazovací metodou nejlépe diagnostikujeme TEE
infekční endokarditidu?
41. U kolika procent jedinců v populaci je přítomno foramen pri vyšetrení TTE 10-15%, pri pitve 27%
ovale patens?
42. Pro kterou chlopenní vadu je charakteristický holosystolický mitrálna insuficiencia
šelest na hrotě?
43. Pro kterou chlopenní vadu je charakteristický systolický aortálna stenóza
šelest s maximem v 2. mezižebří vpravo?
44. Pro který klinický stav v rámci vnitřního lékařství je typická kardiálne zlyhávanie
nykturie?
45. Jakou dávku furosemidu i.v. zvolíte při léčbě akutního 20-40 mg
srdečního selhání u doposud diuretiky neléčeného pacienta?
46. Která antiarytmika používáme nejčastěji k farmakologické propafenon, amiodaron
verzi fibrilace síní?
47. Jak velká je nemocniční úmrtnost pacientů s akutním pod 5%
infarktem myokardu, léčeného PCI?
48. Co je nejčastěji patofyziologickým podkladem akutního trombóza aterómových hmôt po ruptúre nestabilného
srdečního infarktu? aterómového plátu
49. Co je léčbou první volby u pacienta se STEMI? PCI
50. Vyjmenuj alespoň 2 kontraindikace podávání digoxinu. bradykardia, AV blok II a III-stupňa, SSS a WPW
syndróm
51. Při užití kardiostimulačního režimu VVI jsou stimulovány: komory
52. Který lék použijeme jako první pomoc při léčbě a-v blokády? atropin 1mg bolus
53. Co je v současnosti nejčastější příčinou vzniku aortální kalcifikačná degenerácia starecká, pri bikuspidálnej
stenosy? (2 možnosti) chlopni
54. Základní léčba aortální stenózy je: chirurgická náhrada chlopne (pri kardiálnej
insuficiencii diuretiká, opatrne vazodilatanciá)
55. Co je nejčastější příčinou vzniku mitrální stenózy? reumatická horúčka
56. Na které chlopni je lokalizována nejčastěji infekční trikuspidálna
endokarditida u i.v. narkomanů?
57. Oslerovy uzly nacházíme u nemocných s ... infekčnou endokarditídou
58. V kterém poslechovém místě posloucháme systolický šelest parasternálne vlavo 3-4. medzirebro (Erbov bod)
u defektu komorového septa?
59. Jaká je přibližně denní dávka penicilinu u nemocných 12-18 miliónov UI
s inf. endokarditidou?
60. U kterého onemocnění je kontraindikováno podání relatívna kontraindikácia je asthma bronchiale
betablokátorů?
61. Která diuretika můžeme použít v léčbě hypertenze? hydrochlothiazid, spironolakton
(Vyjmenuj alespoň dvě.)
62. Které antihypertenzívum volíme jako lék první volby při alfa-metyldopa
léčbě hypertenze v graviditě?
63. Pro jaké onemocnění je typická hypertenze, omezená na koarktácia aorty
horní polovinu těla?
64. Pro které onemocnění je typická záchvatovitá hypertenze? feochoromocytóm
65. Jaký je typický auskultační nález u suché perikarditidy? trecí šelest
66. U které kardiomyopatie máme v současné době doloženo, hypertrofická KMP
že je podmíněná geneticky?
67. Jaká zobrazovací metoda je suverénní pro diagnostiku ECHO
srdeční tamponády?
68. Které 2 diagnostické metody nám prokáží hypertrofii levé EKG, ECHO
komory srdeční?
69. Která vrozená srdeční vada je v dospělosti nejčastější? defekt sieňového septa / bikuspidálna Ao chlopňa - ani
kardiológovia v tom nemajú jasno
70. Jaký je poslechový nález u defektu septa síní? systolický šelest v II. medzirebrí parasternálne vľavo,
fixný rozštep II ozvy
71. Vyjmenujte 5 nejčastějších příčin perikardiálního výpotku. infekčná, nádorová, metabolická, autoimunitná,
iatrogénna
72. Které vyšetření nám pomůže rozlišit dysfunkci levé komory koronarografia
srdeční v diferenciální diagnostice dilatační kardiomyopatie
a ischemické choroby srdeční?
73. Jaký je typický klinický obraz tamponády srdeční? (alespoň 3 1. Dyspnoe, 2. Tachykardia, 3. Tachypnoe, 4. Únava, 5.
známky) Palpitácie, 6. Potenie, 7. Pulsus paradoxus, 8. Tiché
ozvy
74. Patří blokátory kalciových kanálů mezi základní léky v léčbě nie
srdečnho selhání?
75. Jakou změnu můžeme pozorovat na ekg u pacienta vysoké hrotnaté vlny T s úzkou bázou (tzv. eiffelovky)
s hyperkalémií?
76. Jak vypadá na ekg P pulmonale? vysoká vlna P nad 2,5 mm - hlavne v zvodoch II, III, aVF
77. Jaký je obraz akutního cor pulmonale na ekg? S-kmit v I., Q-kmit v III., inverz. T vlna v III., IBPTR,
tachykardia, os doprava
78. Vyjmenuj 3 klinické příznaky aortální stenozy. 1. Dyspnoe, 2. Stenokardia, 3. Synkopy
79. Která onemocnění vedou k hypertrofii LK? 1. Ao chlopenné vady, 2. HKMP, 3. Art. Hypertenzia, 4.
Koarktácia aorty
80. Ve kterých svodech na ekg budeme hledat akutní IM spodní II, III, aVF
stěny?
81. Jaký stav signalizuje na ekg patologický kmit Q srdcové aneuryzma
a dlouhodobě přetrvávající elevace ST v oblasti přední stěny?
82. Jaký je první klinický příznak regurgitačních chlopenních námahové dyspnoe
vad?
83. Vyjmenujte alespoň 3 příčiny vzniku mitrální regurgitace. 1. Degeneratívne postihnutie, 2. Remodelácia LK po
IM, 3. Ruptúra papilárneho svalu pri ischémii, 4.
Infekčná endokarditída, reumatická horúčka
84. Jaká je základní potřeba energie pro zdravého, mladého 25-30 kcal/kg/deň
člověka nezatíženého extrémně fyzicky?
85. Jaká je základní potřeba tekutin pro nekomplikovaného 30-40 ml/kg/deň
ležícího pacienta v ml/kg/den?
86. Jaká je základní potřeba plnohodnotných bílkovin pro 1,5 g/kg/deň
zdravou osobu?
87. Co to je BMI? body mass index = kg / h*h
88. Jak je definována obezita? BMI 30 a viac
88. Jak je definována obezita? BMI 30 a viac
89. Jaká je horní hranice normální tělesné hmotnosti BMI 24,9
vyjádřená BMI?
90. Co rozumíme pod termínem podání parenterální výživy all- podanie súčasne všetkých troch zložiek výživy - tukov,
in-one? cukrov, bielkovín - z jedného balenia
91. Jaký vliv má protrahovaný šokový stav na hodnotu diurézy? znižuje ju
92. Z jakého důvodu zavádíme nasojejunální sondu? z dvôvodu zaistenia enterálnej výživy pri stavoch
vyžadujúcich podanie stravy až do jejuna (ťažká
pankreatitída, riziko aspirácie, gastroparéza, ťažký
GERD u ležiacich pacientov)
93. Co je to antidotum v toxikologii? látka antagonizujúca nepriaznivý vplyv toxínu
94. Který orgán typicky selhává při otravě paracetamolem? pečeň (a tiež aj obličky)
95. Co je to sepse? systémová zápalová odpoveď spôsobená infekciou
96. Jaké množství svalu se může denně katabolizovat v těžkém až 500 g
akutním kritickém stavu?
97. Co je to plazmaferéza? metóda očisťujúca plazmatickú zložku krvi, evnent.
patologické prímesy plazmy
98. Vyjmenuj větvené esenciální aminokyseliny. valín, leucín, isoleucin
99. Vyjmenuj alespoň 5 stopových prvků. Cu, Zn, Se, Mn, Fe, S
100. V čem jsou rozpustné vitamin D, K? v tukoch
101. Vyjmenujte mikronutrienty, které se aplikují pro vitamín A,E,C,selén
antioxidační účinek.
102. K čemu slouží nepřímá kalorimetrie? zmeranie energetickej spotreby pacienta pomocou
analýzy vydychovaných plynov
103. Jaká je první pomoc u pacienta v bezvědomí v důsledku Glukóza 40% do 20 ml i.v.
hypoglykémie?
104. Jaký je typický klinický korelát diabetické senzitivní akrálna (punčocháčová) parestézia, hypestézia,
polyneuropatie na dolních končetinách? trofické neurologické defekty, porucha termického čití
105. Jaký je typický hlavní klinický příznak ischemické choroby klaudikačná bolesť
dolních končetin?
106. Jaký je typický laboratorní nález pro incipientní diabetickou mikroalbuminúria 70-200 ug/min
nefropatii?
107. Jaká je hodnota glykémie nalačno, která je diagnostická 7 mmol/L
pro diabetes? (venozní plazma)
108. Vyjmenuj nejméně tři základní příznaky hypoglykémie. 1. Neurologické prejavy (tras, potenie, palpitácie,
tachykardia, bledosť, hlad!), 2. Neuroglykopenické
prejavy (amencia, delírium, kognitívne poruchy,
zrakové poruchy, poruchy chovnaia), 3. Bezvedomie
109. Který lék použijeme jako základní u nově meformín
diagnostikovaného pacienta s diabetes mellitus 2. typu?
110. Jaké je základní léčebné opatření u pacienta s diabetes inzulín
mellitus 1. typu?
111. Které 2 poruchy se účastní pathogeneze diabetes mellitus obezita vedúca k inzulinorezistencii a dysfunkcia
2. typu? betabuniek vedúca k poruche syntézy inzulínu
112. Který nález musí být co nejdříve korigován u pacienta dehydratácia --> fluid replacement
s hyperosmolárním komatem?
113. Které závažné onemocnění může vyvolat těžká pankreatitída
hypertriglyceridémie?
114. Který zevní faktor vede nejčastěji ke vzniku defektu na tlak
noze diabetika?
115. Jaká je nejdůležitější kontraindikace podání metforminu renálna insuficiencia CKD 4 preč, a pri CKD3 už
pacientovi s diabetes mellitus 2. typu? nezahajujeme
116. Kde je lokalizována klaudikační bolest při uzávěru v ploske nohy
bércového tepenného řečiště?
117. Kde je lokalizována klaudikační bolest při uzávěru povrchní v lýtku
stehenní tepny?
118. Kde je lokalizována klaudikační bolest při uzávěru v stehne
118. Kde je lokalizována klaudikační bolest při uzávěru
pánevních tepen?
119. Jak pacient popisuje klidovou ischemickou bolest
v končetině?
120. Jak pacient popisuje klaudikační bolest v končetině?
121. Za kolik sekund pozorujeme náplň povrchových žil na nártu 10s
nohy při provádění modifikované Ratschowovy zkoušky?
122. Která hodnota ankle brachial indexu (ABI) je diagnostická
pro ICHDK?
123. Na co je třeba myslet a co je nutné dovyšetřit (z hlediska
cévního systému) u pacienta s prokázanou ICH DK?
124. Co vše zahrnujeme pod nefarmakologickou léčbu ICH DK (3 prestať fajčiť, pravidelne sa hýbať, obmedziť príjem
opatření)? živočíšnych tukov
125. Co nejčastěji způsobuje akutní končetinovou ischémii?
126. Ve kterém klinickém stadiu ICHDK indikujeme provedení
angiografie?
127. Co je nejčastější příčinou vzniku aortální disekce?
128. Co označujeme pojmem viscerální klaudikace?
129. Co je predisponujícím faktorem k rozvoji thrombangiitis
obliterans?
130. Vyjmenuj Virchowovu-Rokitanského triádu.
131. Vyjmenuj alespoň 3 vrozené hyperkoagulační stavy.
132. Vyjmenuj alespoň 3 získané hyperkoagulační stavy.
133. Které vyšetření dolních končetin provádíme jako „zlatý
standard“ při podezření na hlubokou žilní trombózu?
134. Jaké základné léčebné opatření provedeme u pacienta
s čerstvě prokázanou bércovou hlubokou žilní trombózou?
135. co je to paradoxní embolie?
136. Jaké jsou základní klinické příznaky plicní embolie (alespoň
4)?
137. Jaké léčebné opatření provedeme u pacienta s čerstvě
prokázanou varikoflebitidou?
138. Jaké jsou základní klinické příznaky hyperglykémie?
139. Která vyšetření bychom měli alespoň 1x ročně provádět
u pacientů s diabetes mellitus? (jmenuj alespoň 3)
140. Pomocí kterých parametrů hodnotíme metabolickou
kompenzaci pacientů s diabetes mellitus? (alespoň 5)
141. Jaké jsou normální hodnoty glykovaného
hemoglobinu HbA1c (tj. u zdravého člověka)?
142. Co znamená pojem „hraniční glykémie nalačno“?
143. Které léky mohou způsobit vznik hypoglykémie při léčbě
diabetu?
v stehne
difúzna neznestielná náhla bolesť
kŕčovitá bolesť viazaná na námahu
nižšia než 0,9
aterosklerotické postihnutie na iných cievach -
koronárne cievy, karotídy - ateroskleróza je
generalizované ochorenie
embolizácia trombu pri fibrilácii siení, z aterosklerózy
aorty, trombu pri IM,..
Fontain IIb
arteriálna hypertenzia vedúca k poškodeniu intimy a
vzniku trhliny, alebo podľa druhej teórie je to
zakrvácanie cez vasa vasorum so vznikom trhliny
alebo tiež abdominálna angína - postprandiálne
záchvatovité bolesti brucha pri nedostaočnom
prkervení orgánov burcha v dôsledku postihnutia
mesentreických ciev aterosklerózou
fajčnenie
1. Hyperkoagulačný stav, 2. Poškodenie endotelu, 3.
Stáza krvi
1. Leidenská mutácia faktoru V; 2. mutácia proteínu C
a S, 3. Mutácia protrombínu, 4. Mutácia antitrombínu
III
1. Antikoncepcia, 2. Kortikosteroidy, 3. Malignita, 4.
Imobilizácia, 5. Tehotenstvo
Duplexná ultrasonografia
fraxiparín 0,01 ml/kg s.c. (eventuálne môžeme u
vybraných skupín uvažovať o rekanalizácii - lokálna
trombolýza alebo mechanická trombektómia)
embolizácia z žilného riečišťa cez foramen ovale patens
do arteriálneho riečišťa
1. Pleurálne bolesť hrudníku, 2. Tachypnoe, 3.
Dyspnoe, 4. Kášel, 5. Hemoptýza
1. Kompresívne punčocháče, 2. Venotoniká, 3. Lokálne
antiflogistiká, 4. Mobilizácia
1. Polyuria, 2. Polydipsia, 3. Váhový úbytok, 4. Celková
vyčerpanosť, 5. Poruhcy vedomia
oftalmologické vyšetrneie sietnice, vyšetrenie
mikroalbuminúrie, vyšetrenie dolných končatín na
prítomnosť DM neuropatie
glykovaný hemoglobín (HbA1C), hladina glukózy,
celkový cholesterol, LDL cholesterol, TAG, HDL-
cholesterol
20-45 mmol/mol
zvýšená hladina glykémie nalačno v žilnej krvi v
intervale 5,6-6,9 mmol/L
deriváty sulfonylurey a glinidy, inzulín
diabetu?
144. Jaké 3 složky charakterizují přítomnost sekundární 1. LDL > 2,5; 2. TAG > 1,7; 3. celk-CH > 4,5;
dyslipidémie u diabetika?
145. Jaká hodnota obvodu pasu je diagnostická pro přítomnost muži 94 cm a ženy 80 cm
metabolického syndromu podle Mezinárodní diabetologické
federace (IDF)?
146. Jaké jsou dvě hlavní etiologie vedoucí ke vzniku akutní alkoholický exces, obštrukcia vývodu panrkeatu
pankreatitidy? kameňom
147. Jaké hepatotropní viry se šíří primárně cestou fekálně- A, E
orální?
148. Jak probíhá typicky a zpravidla hepatitida C v akutní fázi? inaparentne, asymptomaticky
149. Která virová hepatitida nepřechází nikdy do chronického A, E
stádia?
150. Který antigen je vždy přítomen v krvi u pacientů HBsAg
s chronickou hepatitidou B?
151. Který laboratorní parametr je mírou závažnosti jaterní amoniak
encefalopatie?
152. Který nádorový marker je typický (jeho pozitivita) pro AFP
hepatocelulární karcinom?
153. Jaké jsou dva základní typy ileu? mechanický, neurogénny, cievny
154. Jak se provádí rtg průkaz ileu u ležícího nemocného? na boku
155. Co je známkou ileozního stavu při vyšetření rtg na nativním prítomnosť hladiniek
snímku břicha?
156. Jaké jsou 2 nejčastější příčiny jaterní cirhózy? alkoholová, vírusová
157. Pro poruchu jaké funkce svědčí nález spontánního proteosyntetickú - konkrétne porucha syntézy
prodloužení protrombinového (Quickova času) u pacienta koagulačných faktorov
s jaterní cirhózou?
158. Jaká je kauzální léčba fulminantního selhání jater (nestačí-li urgentná LTx
komplexní nespecifická léčba)?
159. Kterou skupinu léků používáme nejčastěji k léčbě betablokátory
chronické portální hypertenze?
160. Co je to hepatorenální syndrom? funkčné zlyhanie morfologicky normálnych obličiek pri
cirhóze pečene s portálnou hypertenziou alebo pri
akútnom zlyhaní pečene
161. Který test slouží k preventivnímu vyhledávání nádorů test na okultné krvácanie
tlustého střeva?
162. Kteří pacienti s cholecystolithiasou nejsou indikováni asymptomatickí nerizikoví pacienti (nad 45 rokov)
k cholecystektomii?
163. Které parametry a jaká jejich hodnota signalizují oběhovou Tachykardia > 100/min, sTK < 90 mmHg, kolapsový
nestabilitu u pacienta s akutním krvácením do zažívacího stav, chladné akrá
traktu?
164. Kterými dvěma hlavními vyšetřovacími metodami 24 hodinová pH metria s impedanciou, gastroskopia
diagnostikujeme refluxní chorobu jícnu?
165. Jaký druh maligního nádoru žaludku je nejčastější? adenokarcinom
166. Jaká je definice průjmu u dospělých? časté vyprázdňovanie riedkej stolice (viac ako 3
neformované stolice za deň)
167. Jaké jsou 3 základní charakteristiky postižení stěny trasmurálny, plurisegmentálny,granulomatózny
zažívacího traktu u Crohnovy choroby?
168. Jaký typický průběh má kolikovitá bolest? vlnovitý priebeh - striedanie maxím a miním bolestí
169. Jaký typický průběh intenzity má zánětlivá bolest? postupne narastajúci, event. postupne narastajúci s
postupným klesaním
170. Jaký laboratorní příznak detekujeme jako první při leukocytózu
významném krvácení do gastrointerstinálního traktu?
171. Pokročilé krvácení do GIT vede k následujícím laboratorním zn. Fe, zn. sat-Transf, zv. sol-Transf-rec.
změnám (jmenuj alespoň 3):
172. Jaké údaje při sonografickém vyšetření břicha nás zajímají dilatácia žlčových ciest, prítomnosť cholelitiázy
při podezření na cholestázu?
173. Co způsobuje pseudomembranosní enterokolitdu?
174. Kterou chorobu způsobuje Tropheryma Whippeli?
175. Jakou metodou diagnostikujeme achalázii?
176. Jaký je zásadní rozdíl mezi metodami ERCP a MRCP?
177. Jaké metody jsou nutné k určení diagnosy chronické
pankreatitidy?
178. Co musíme provést při diagnostice funkčních poruch
žažívacího traktu?
179. Jakou dietu nasadíme pacientovi s akutní exacerbací
idiopatické proktokolitidy?
180. Jaké jsou rizikové faktory přechodu nespecifických
střevních zánětů k CRC?
181. Jaké akutní onemocnění může imitovat čerstvý záchyt
Crohnovy choroby?
182. Co je lékem volby při akutní exacerbaci idiopatické
proktokolitidy?
183. Pro jaký typ polypu v tlustém střevě je typický vznik
hypokalemie?
184. Kde všude se může vyskytovat gastrinom? (alespoň 2
lokalizace)
185. Čím se léčí pseudomembranosní enterokolitida?
186. Jaký druh antibiotik (obecně) používáme při léčbě
cholangoitidy?
187. Vyjmenujte léky, které jsou užívány v eradikační terapii
H. pylori.
188. Jmenujte tři jednoznačné indikace k eradikaci H. pylori.
189. Jakou metodou prokazujeme compliance pacienta v léčbě
celiakie?
190. Jaké vyšetření použijeme k jednoznačnému průkazu
celiakie?
191. Kdy jsou během 24hodinového dne nejvyšší hodnoty
kortisolu v krvi?
192. Jaká je běžná substituční dávka kortisolu (hydrocortisonu)
u pacienta s Addisonovou chorobou?
193. Jaké jsou typické laboratorní příznaky u pacienta
s nadprodukcí aldosteronu (Connův sy)?
194. Pacient s Addisonskou krizí má hypertenzi, hypotenzi nebo
normotenzi?
195. Jaká je běžná základní terapeutická dávka hydrokortizonu
i.v. podaného u akutních stavů, u kterých je indikován?
196. Co je to tetanie?
197. Jaké jsou typické symptomy tyreotoxikózy?
198. Jaké jsou typické symptomy hypotyreózy?
Cl. difficile po ATB terapii
Whipleuvu chorobu - lipodystrofia
esofagoskopia, RTG polykací akt, manometria
pažeráku
radiačná záťaž, invazivita, preťatie Oddiho zvieraču,
nepríjemné pre pacienta pri ERCP
amyláza, chymotrypsín v stolici, bolesť, elastáza v
stolici, zobrazenie vývodov
1. potvrdiť psychosociálne a vegetatívne plvyvy; 2.
vylúčiť organickú príčinu pomocou vyšetrení -
laboratórny, zobrazovacích (RTG, USG),
endoksopických (gastroskopia, kolonoskopia)
bezzvyškovú
aktivita zápalu, a dlĺžka ochorenia
akútnu apendicitídu
metylprednisolon 32-48 mg
u väčších vilóznych adenómov - robia sekrečnú hnačku
vedúcu k hypokalémii
meckelov divertikel, duodenum, pankreas
prerušenie ATB, náhrada elektrolytov a tekutín,
metronidazol, vankomycín, fidaxomycín,
transplantácia stolice
tazocín (piperacilín + tazobactam) - urideopenicilíny
omeprazol, klarytromycin, amoxicilin, metronidazol
1. peptický vred gastroduodena, 2. MALT-lymfóm, 3.
Antrálna superficiálna gastritída
stanovenie protilátok proti endomysiu,
transglutamináze a celkové IgA
bioptické vyšetrenie pri endoskopii - následne
histochemické vyšetrneie
ráno medzi 6-8 hodinou
hydrokortisone 30 mg/deň
S-Hypokalémia, U-Hyperkalémia, Hypernatrémia
(mierna), zv. aldosterón, zn. renín, metabolická
alkalóza (straty H+ )
hypotenziu
Adisonská kríza - 100 mg bolus + 100 mg á 6-8 hodín
(max 300-400 mg/24h); Predoperačne 50 mg,
intraoperačne 100 mg, 38°C 2x, 39°C 3x dávka
stav zvýšenej dráždivosti neuromuskulárneho systému
(napr. pri hypokalcémii a hypomagnezémii)
Koža: opotená teplá, vlasy riedke, Labour: únava,
atrofia svalstva, Metab: chudnutie, nechutenstvo,
osteoporóza, hnačka, neuro: tras, chvenie, nekľud,
anxióza, O: tachykardia, arytmie, P: protrúzia bulbov
Koža: suchá, hyperkeratotická, myxedematózne
zhrubnutá, vlasy riedke, Labour: únava, svalová bolesť,
Metab: zimomravosť, hypercholesterolémia,
obstipácia, N: spomalenie refelxov a neuropatie, O:

199. Co to je struma?
200. Jaké jsou nejčastější příčiny hyperkalcémie?
201. Jaký laboratorní diagnostický test je při hyperkalcémii
nejdůležitější a proč?
202. Jaké jsou nejčastější známky primární hyperparatyreózy?
203. Jaké příznaky naznačují přítomnost hypokalcémie?
204. Jaký hormonální deficit je nejzávažnější při insuficienci
adenohypofýzy a proč?
205. Jak odlišíme polyurii při diabetes insipidus od polyurie při
diabetes mellitus nebo hyperparatyreóze?
206. Co je vedoucím příznakem akromegalie?
207. Proč nelze náhle přerušit dlouhodobé systémové podávání funkcia nadobličiek je potlačená a pri náhlom vysadení
středních a vyšších dávek glukokortikoidů? by nedokázala tak prudko zvýšiť tvorbu a vznikol by
nedostatok glukokortikoidov
208. Jaké jsou klinické známky hyperaldosteronismu?
209. Jaké základní klinické symptomy vedou u nemocného
s hypertenzí k podezření na feochromocytom?
210. Jak léčíme adrenální (Addisonskou) krizi?
211. Jaký je základní laboratorní test pro detekci primární
hypotyreosy u ambulantních nemocných?
212. Jaká další endokrinní onemocnění se mohou nejčastěji
rozvinout u osob s diabetem 1. typu? (alespoň 1)
213. Jaký je klinický korelát rychle vzniklé anémie?
214. Co je nejčastější příčinou mikrocytární sideropenické
anémie?
215. Podle jakého morfologického kritéria dělíme anémie?
216. Jaký je nejčastější a nejrozšířenější typ anémie?
217. Jaká je nejzávažnější komplikace perniciozní anémie?
218. Jaký je nejnápadnější klinický příznak hemolytické anémie? ikterus
219. Kterým laboratorním testem prokazujeme autoimunitní
hemolytickou anémii (AIHA)?
220. Pacientovi s AIHA je nutné podat krevní převody. Jaký typ
transfuzního přípravku budeme preferovat?
221. Může vzniknout hemolytická anémie u pacienta při operaci áno, mechanickým poškodením erytrocytov
v mimotělním oběhu?
222. Jaký je typický laboratorní nález u pacienta s aplastickou
anémií?
223. Jaké vyšetření je nutné provést k průkazu
obstipácia, N: spomalenie refelxov a neuropatie, O:
bradykardia, myxedematózna KMP, perimaleolárne
edémy, anémia, hypotenzia, P: bradypsychia, depresia
zväčšenie štítnej žľazy nad normu pre daný vek,
pohlavie a geografickú lokalizáciu, u muža 22 ml, ženy
18 ml
primárna a terciárna hyperparatreóza, malignity,
granulomatózne choroby (sarkoidóza)
parathormón - význam pre diferenciálnu diagnostiku
Nefrokalcinóza, Nefrolithiáza, Osteodystrofia -
fibrózne hnedé tumory a kostne cysty, fraktúry,
bolesti; GD-vredy, pankreatitída, hypertenzia, arytmie,
kalcifikácia rohovky, dna, neromuskulárny syndróm
1. Neuromuskulárna dráždivosť (tetania), 2.
Kardiovaskulárne prejavy (hypotenzia, srdcové
zlyhanie, arytmie), 3. Neurovegetatívne prejvy
(nauzea, vomitus, zápcha, hnačka, koliky, tachykardia,
flush)
ACTH - riziko Addisonskej krízy (môže skončiť smrťou z
hypoglykémie a hyperkalémie)
DI = vodná polyúria = hypoosmolárny moč; DM =
osmotická polyúria = noromoosmolárny moč
(izostenúria) alebo priamo EFosm pod a nad 3,5%
excesívny rast akrálnych častí (ruky, nos, nohy,
mandibula), organomegalia
neuromuskulárne poruchy, palpitácie, zápcha,
hypertenzia
záchvatovitá alebo trvalá hypertenzia, vegetativne a
hypermetabolické prejavy (palpitácie, dyspnoe,
potenie, chudnutie, tras, nervozita, úzkosť)
100 mg hydrokortizon bolus + 100 mg hydrokortizon á
6-8 h i.v. (max 400 mg/deň)
stanovenie TSH supersenzitívnou metódou
autoimunitná tyreoitída, gastritída, celiakia
od hemoragického šoku, cez anemický syndróm
(tachykardia, synkopy, vertigo, zmätenosť), až po
obyčajnú bledsoť, únavu, dyspnoe, tachykardia
straty Fe - krvácanie gynekologické, urologické,
gastroenterologické
MCV, MCH, RDW, MCHC
sideropenická anémia
karcinóm žalúdku pri atrofickej gastritíde
priamy antiglobulínový test (Coobmsov test)
deleukotizovaný erytrocytárny koncentrát ohriaty na
37°C
pancytopénia, retikulocytopénia (stačí 2 kritériá:
retikuolocytopénia pod 0,1%, trombocytopénia pod 20
000/ul, neutrofily pod 500/ul)
trepanobiopsia KD, krvné laboratórne vyšetrenie
223. Jaké vyšetření je nutné provést k průkazu trepanobiopsia KD, krvné laboratórne vyšetrenie
a k diff. dg. aplastické anémie?
224. Jaká je nejčastější komplikace chronické lymfatické infekcie (bakteriálne, vírusové)
leukémie?
225. Je primární ložisko u non-hodgkinského lymfomu Ne
lokalizováno vždy v uzlině?
226. Jaký je důsledek produkce Bence-Jonesovy bílkoviny? dôsledkom je AL amyloidoza rôznych orgánov (srdce,
čerevo, obličky, pečen,..) typická je tzv. Myelomová
oblička - upchanie tubulov Bence-Jonesovou
bielkovinou
227. Jaký nález je typický na rtg pro Kahlerovu chorobu? osteolytické ložiská
228. Jakým testem zjistíte účinnost léčby nízkomolekulárním stanovenie aktivity faktoru Xa
heparinem?
229. Co je nejúčinnějším prostředkem k normalizaci protrombínový komplex (50 UI/kg, efekt do 15 minút),
protrombinového času při předávkování Warfarinem? alternatívne mrazená plazma (pomalší efekt, cudzie
prímesy), najpomalšie vitamín K
230. Který přípravek podáme pacientovi s trombocytopenií, trombocytárny koncentrát
pokud je nutný invazívní výkon?
231. Jakým vyšetřením monitorujeme antikoagulační léčbu protrombínový čas a z toho vpočítané INR
warfarinem?
232. Kterou vyšetřovací metodou prokážeme přítomnost CT
nitrolebního krvácení?
233. Po provedení kterého vyšetření můžeme u pacientů s cévní CT, ktoré preukáže neprítomnosť hemoragie
mozkovou příhodou zahájit léčbu nízkomolekulárním
heparinem?
234. Může vést ateroskleróza mozkových tepen k atrofii mozku? ano
235. Jaká je normální velikost lymfatické uzliny? fyzilogicky majú uzliny do 0,5 cm (v inguine do
0,5-1cm), za hranicu normy sa považuje cca 1,0 - závisí
však od lokalizácie - napr. v triesle napr 1,5 cm,
klavikulárne uzliny sú už patologické
236. Nejčastější etiologie lymfadenopatie je maligní nebo benígna
benigní?
237. Jakou metodou můžeme přesně určit velikost lymf. uzliny? USG, CT, extirpáciou a pravítkom
238. Co je to sentinelová uzlina? prvá spádová uzlina do ktorej prúdi lymfa z
primárneho nádoru - obvykle prvé miesto lym.
metastáz
239. Je přítomna lymfadenopathie u Whippleovy choroby? Ano - mezenterálna lymfadenitída
240. Při jaké velikosti uzliny indikujeme extirpaci uzliny? Od 2,5 cm - závisí od veku a lokalizácie, pátrame po
príčine zväčenýh uzlín - uzlinu exstirpujeme pri
vylúčení infekčných príčin alebo pri podozrení na
malígne ochorenie
241. Co podáváme při klinicky závažném předávkování Protamin sulfát 1mg na 100 UI
heparinem?
242. Je disseminovaná intervaskulární koagulopatie dynamický ano
stav?
243. Může reakce antigen – protilátka způsobit vznik ano (transfúzna reakcia)
disseminované intravaskulární koagulopatie?
244. Jaké jsou nejčastější komplikace po transplantaci krvetvor. pancytopénia - infekcie, GvHD
buněk ?
245. Při jaké hodnotě Hb podáme transfuzi 70 g/L
u asymptomatického jedince?
246. Jaký typ anemie je nejčastější u těhotných? sideropenická anémia
247. Kde provádíme křížový pokus při podání transfuze? u lôžka pacienta
248. Který lék podáme v případě potrasfuzní reakci? 100mg hydrokrtison + 1 ditiadenu -- v progresii 200mg
hydrokort --> 80 metylprednison (event oxygeno 6L, tk
pulz --> triaška teplota výsev, tlak na hrudníku ---
leukocytmi
249. Co provedeme jako první při prvních projevech zastavíme trasfúziu
potransfuzní reakce?
potransfuzní reakce?
250. Co je mycosis fungoides?
251. Pro které onemocnění je typická horečka Pelova-
Ebsteinova typu?
252. Co je to Walderstromova choroba?
253. Co je to urémie?
254. Jaký parametr je rozhodující pro posouzení funkční
nedostatečnosti u chronického onemocnění ledvin bez ohledu
na etiologii nefropatie?
255. Lze glomerulární filtraci posoudit bez clearancové metody
(clearance kreatininu, inulinu, DTPA)?
256. Kolik rozeznáváme stadií chronického onemocnění ledvin
podle Kidney Disease Outcome Quality Iniciative (KDOQI)?
257. Co je hlavním hlediskem dělení chronického onemocnění
ledvin na jednotlivá stadia podle Kidney Disease Outcome
Quality Iniciative (KDOQI)?
258. Na čem je postavena diagnostika infekce močových cest?
259. Jak léčíme asymptomatickou bakteriurii (ABU)?
260. Co míníme pod pojmem komplikovaná infekce močových
cest?
261. Co jsou to promotory urolitiázy nebo litogenní látky?
(jmenuj alespoň 2)
262. Které bakteriální rody mají vztah k urolitiáze? (jmenuj
alespoň 2)
263. Které faktory nejčastěji přispívají k tvorbě urolitiázy?
(jmenuj alespoň 2)
264. Co míníme pod pojmem ischemická choroba ledvin?
265. Jaká je nejčastější forma vaskulární nefropatie v populaci?
266. Jaké jsou predispoziční faktory pro vznik vaskulární
nefropatie?
267. Jak je definována mikroalbuminurie?
268. Jak definujeme selektivní glomerulární proteinurii?
269. Co to je preglomerulární („owerflow“) proteinurie?
270. Co je to tubulární proteinurie?
271. Jak definujeme neselektivní glomerulární proteinurii?
272. Jak definujeme nefrotickou proteinurii?
273. Jakou metodu ke stanovení erytrocyturie využívá
laboratoř FNM?
274. Která tvarová odchylka erytrocytu v močovém sedimentu
svědčí pro glomerulární onemocnění?
kožný T-lymfom
Hodgkinov lymfom
lymfoplazmocytický lymfom charakteristický
produkciou paraproteinu
syndróm zo zvýšenej koncentrácie dusíkatých látok
glomerular filtrate rate (GFR)
ano - eGFR podľa vzorcov CKD-EPI, MDRD
5
velikost GFR
na vyšetrení Bakteriúrie > 100 000/ml a Leukocytúrie a
klinických prejavoch
neliečime - ATB nasadzujeme len pred výkonom na
moočvých cestách a pred operáciami, prípadne v
tehotenstve
močová infekcia za prítomnosti akejkoľvek patologie v
močových cestách prípadne pri narušení urodynamiki
či prítomnosti čohokoľvek čo uľahčuje uchytenie
baktérií na močovej stene
oxaláty, urátové kryštály, cystín, vápnik, fosfát
proteus, klebsiela, pseudomonas (menia pH moču
rozkladaním urei - struvitová litiáza)
hypersaturácia moču kamenotvornou látkou
(hyperkalciúria, hyperoxalúria, dehydratácia), výkyvy
pH moču, infekcie močových ciest, nedostatok
inhibítorov kamenotvorných látok
zníženie GFR v dôsledku obštrukcie prietoku obličiek
na podklade aterosklerozy alebo aterotrombozy
benígna hypertenzná nefroskleróza
hypertenzia a ateroskleroza a jej rizikové faktory (vek,
pohlavie, genetická predispízica, dyslipidémia,
diabetes mellitus, hypertenzia, fajčenie, obezita,
nedostatok pohybu)
30-300 mg/deň 3 namerané v priebehu 6 mesiacov
nadmerné vylučovanie do moču iba albumínu (resp.
proteínov do 69 al. 88 kDa) v dôsledku poškodenia
glomerulárnej membrány
nadmerné vylučovanie malých proteínov do moču v
dôsledku ich zvýšenej plazmatickej koncentrácie a
prekročeniu ich resorpčnej tubulárnej kapacity
nadmerné vylučovanie proteínov do moču v dôsledku
a) poruených resorpčných mechanizmov tubulov alebo
b) v dôsledku prekročneia resorpčnej kapacity tubulov
nadmerné vylučovanie rôzne veľkých proteínov do
moču v dôsledku porušenej glomerulárnej membráne
(napr. imunoglobulíny) nad 100 000 Da
proteinúria väčšia ako 3,5g /deň
Automatizovanou mikroskopiou (s digitalizovanou
analýzou obrazu) z natívnej moči (bez centrifugácie)
akantocytóza
svědčí pro glomerulární onemocnění?
275. Jak definujeme rychle progredující glomerulonefritidu
(RPGN)?
276. Co je při vyhodnocení bioptického vzorku ledvinové tkáně
nejdůležitější pro diferenciální diagnózu RPGN?
277. Která zobrazovací metoda poskytuje dostatek informací
o vývodných močových cestách (kalichopánvičkovém systému,
ureterech, močovém měchýři)? - alespoň 1
278. Co oproti jiným zobrazovacím metodám přináší
radionuklidové vyšetření ledvin?
279. U pacientů s poruchou ledvinové funkce je použití jodové
kontrastní látky při zobrazovacích metodách spojeno s rizikem.
Definujte toto riziko.
280. Které vyšetření je v rámci diferenciální diagnózy akutního
selhání ledvin považováno za nejdůležitější?
281. Jak definujeme nefrotický syndrom?
282. Co to je nefrotický syndrom I. typu?
283. Co je to nefrotický syndrom II. typu?
284. Co je to nefrotický syndrom III. typu?
285. Podle kterého kritéria rozdělujeme metabolickou acidózu
na dva základní typy?
286. Co je to anion gap? Napiš vzorec pro výpočet.
287. Vyjmenujte základní příčiny metabolické acidózy s anion
gapem (alespoň 3).
288. Co to je Bence Jonesova bílkovina?
289. Co je nejčastější příčinou dehydratace spojené
s laboratorními odchylkami: hypokalemií, hypochloremií
a metabolickou alkalózou?
290. Jak nazýváme endokrinologickou odchylku, která je
spojena s normo- nebo hypokalcemií, hyperfosfatemií a vyšší
plazmatickou koncentrací parathormonu?
291. Čím je definována terciární hyperparathyreóza?
292. Jak můžeme normalizovat hyperfosfatemii u pacintů se
selháváním ledvin?
293. Kolik činí celkový deficit sodíku u pacienta s tělesnou
hmotností 74 kg a sérovou koncentrací Na+ 115 mmol/l?
294. Kolik litrů představuje objem celkové tělesné vody v těle
pacienta vážícího 75 kg?
295. Jak definujeme polyurii?
296. Jak definujeme oligurii?
297. Podle jakého kritéria rozdělujeme polyurii na dva typy?
298. Jak vypočteme deficit bazí u nemocných s metabolickou
acidózou?
299. Vypočtěte deficit vody u jedince s tělesnou
hmotností 74 kg a sérovou koncentrací Na+ 179 mmol/l.
300. Jakou hodnotu frakční exkrece sodíku budete
předpokládat u prerenálního selhání ledvin?
ako heterogénne ochorenia charakteristické
postihnutím väčšiny glomerulov (> 70%) s
prítomnosťou srpkov (extrakapilárna proliferácia)
progredujúce do CHRZ
imunofluorescenčný vzor
Vylučovacia urografia, MRI, CT
umožňuje stanoviť separovanú funkciu jednotlivých
obličiek
jódová kontranstná nefropatia - KL vedie k
hemodynamickému i štrukturálnemu poškodeniu
obličky
frakčná exkrécia Na a USG vyšetrenie
súbor klinických a laboratórnych prejavov
charakteristický: 1. Proteinúria nad 3,5 g/deň, 2.
Hypercholesterolémia (nad 8), 3. Hypoalbuminémia
(pod 20), 4. Edémy
selektívna proteinúria nad 3,5 g/24hod, bez
erytrocyturie a hypertenze
neslektívna proteinuria nad 3,5g/24hod, erytrocyturia
cca 20 ery na zorné pole, mierna hypertenzia
neselektívna proteinúria nad 3,5 g/den, erytrocytúria
cca 100 ery na zorné pole, stredne ťažká až ťažká
hypertenzia
anion gap
(Na + K) - (Cl + HCO3) - norma 6-16 mmol/L
Ketoacidóza, laktátová acidóza, uremická acidóza,
alkoholová acidóza
paraprotein tvorený ľahkými reťazcami Ig najč. pri
mnohočetnom myelóme
opakované zvracanie
sekundárna hyperparatyreóza
rezistentná tvorba PTH nezávisle na spätnej rekulácii
vápnika
1. Znížením príjmu v potrave, 2. Nekalciovými viazačmi
fosfátov pred jedlom
0,6 x kg x (140-Na) = 0,6 x 74 x 25 = 1 110 mmol/L
75 x 0,6 = 45 kg
zvýšený objem moču nad 2,5 litra /deň
znížený objem moču pod 500 ml/deň
podľa frakčnej exkrécie osmoticky aktívnych látok
deficit HCO3 = 0,3 x kg x (24 - HCO3) --> toľko podám
ml 8,4% HCO3 rozotoku
0,6 x kg x (1 - 140/Na) = 0,6 x 74 x 0,22 = 9,63 l
menší než 1%
301. Poměr UKr/UNa pomáhá k rozlišení prerenální a renální < 40
přičiny oligurie. Jaká hodnotu tohoto poměru svědčí pro renální
příčinu oligurie?
302. Jak se léčí empyém hrudníku? ATB krytie + Drenáž pod USG kontrolou
303. Jak je definována nozokomiální pneumonie? zápal pľúc získaný 2 dni po pobyte v nemocnici a 14 dní
po prepustení z nemoncice
304. Jmenujte 2 nejčastější lokalizace mimoplicní tuberkulózy lymfatické uzliny, kosti a skelet
v České republice.
305. Jaký způsob podávání léků je preferován v léčbě astmatu? inhalačný
306. Kolik měsíců má trvat produktivní kašel, aby nemoc mohla 3 mesiace v období 2 po sebe idúcich rokov
být považována za chronickou bronchitidu?
307. Jaký je hlavní rizikový faktor pro vznik chronické fajčenie
bronchitidy?
308. Jaký typ obstrukční ventilační poruchy je typický pro astma reverzibilný
bronchiale?
309. Jaké průtoky kyslíku můžeme použít u akutního astmatu? vysoké (viac ako 4L/min)
310. Jaký typ obstrukční ventilační poruchy je typický ireverzibilný
pro CHOPN?
311. Jak se mění dechový vzor u pacienta s akutní plytký, rýchlejší, prítomné je zapájanie pomocných
exacerbací CHOPN? dýchacích svalov
312. Jmenujte alespoň 2 skupiny léků, které se užívají v léčbě beta2-sympatomimetika, kortikosteroidy,
nemocných s CHOPN. antimuskarínoví agonisti
313. Jaké jsou parametry dostatečné oxygenace (SaO2, paO2) SaO2 90%, PaO2 8 kPa
nemocného s exacerbací CHOPN?
314. Jaký typ ventilační poruchy zjišťujeme u idiopatické plicní restričkný
fibrózy?
315. Co může být zdrojem infekce u nozokomiálních umelá plúcna ventilácia, zvlhčovače, personál,
pneumonií? (vyjmenuj alespoň 2 možné zdroje) klimatizácia
316. Co je multirezistentní tuberkulóza? tuberkulóza rezistentná na terapiu isoniazidom a
rifampicínom
317. Jaké jsou indikace podávání kortikoidů při léčbě TBC: 1 CNS, 2. septický šok, 3. serózne blany, 4.
mimoplicní TBC? nadobličky
318. K čemu vede syndrom neadekvátní sekrece ADH? 1. Nauzea, nechutenstvo, únava; 2. Bolesti hlavy,
podráždenosť; 3. Krče, edém mozgu, kóma; LAB:
hyponatrémia, hypoosmolarita, hypernatriuria,
hyperosomolárny moč
319. Jaké jsou 2 základní histologické typy plicní rakoviny? malobunečný a nemalobunečný karcinóm pľúc
320. Kterým neurologickým onemocněním může být ve 30 - 50 myasthenia gravis
% doprovázen thymom?
321. Jaký je poslechový nález na hrudníku nad plící při dýchanie oslabené až vymizelé
pneumothoraxu?
322. Co je nejčastější příčinou sekundárního spontánního ruptúra emfyzematóznych búl u mladých fajčiarov
pneumothoraxu?
323. K jakým změnám krevních plynů vede alveolární hypoxémia, hyperkapnia
hypoventilace?
324. Co je nejčastější příčinou vzniku pleurálního výpotku lavostranná kardiálna insuficiencia
charakteru transsudátu?
325. Který biochemický parameter musíme vyšetřit u mladých alfa 1 antitrypsín
nemocných s těžkou CHOPN?
326. Jak se anglicky označují nemocní s emfyzemem, hubení, pink-puffers
bez cyanozy, dušní?
327. Která z lékových skupin je u nemocných s CHOPN nejvíce kortikosteroidy
nadužívána?
328. Co znamená zkratka DDOT? dlhodobá domáca oxygenoterapia
329. Která indikace k transplantaci plic je charakterizována Cystická fibróza
nejlepší dlouhodobou prognózou pacientů?
330. Který hemodynamický parametr vylučuje možnost pľúcna hypertenzia (transpulmonálny gradient > 20
330. Který hemodynamický parametr vylučuje možnost
jednostranné transplantace plic?
331. Jak se jmenuje skupina léků používaných při léčbě
neproduktivního dráždivého kašle?
332. Jak se jmenuje skupina léků používaných v léčbě
produktivního kašle s viskózním hlenem?
333. Které onemocnění je nejčastější příčinou chronického
kašle?
334. Jaký je název onemocnění charakterizovaného zvýšeným
odporem v horních dýchacích cestách a zástavami dýchání ve
spánku?
335. Do jaké vzdálenosti mezi hrudní stěnou a plící je možné
ještě hovořit o plášťovém pneumothoraxu?
336. Hodnota podtlaku k aktivním sání při drenáži pleurálního
prostoru se běžně pohybuje v rozmezí:
337. V kterých zemích je největší výskyt tbc?
338. Co je to incidence tbc?
339. Jaká je incidence tbc v ČR v posledních letech a její trend?
340. Co je to primární tbc?
341. Co je to postprimární tbc?
342. Co je to latentní tuberkulóza (LTB)?
343. Jak se latentní tuberkulóza (LTB) testuje?
344. Jak se hodnotí Mantoux II test?
345. Co zvyšuje riziko přechodu latentní tuberkulózy do
manifestního onemocnění?
346. Jaká vyšetření je nutné provést před zahájením léčby
anti TNF preparáty?
347. Jak dlouho trvá kultivační vyšetření na M. tuberculosis?
348. Jaké jsou nevýhody PCR na M. tuberculosis proti klasické
kultivaci?
349. Není-li pacient schopen vykašlat sputum, jaký materiál se
vyšetřuje na tbc?
350. Jak se provádí chemoprofylaxe tbc?
351. Kdy je indikována chemoprofylaxe tbc?
352. Která jsou základní antituberkulotika? (vyjmenuj všech 5)
353. Která antituberkulotika se podávají obvykle v iniciální fázi
antituberkulotické léčby? Jak dlouho iniciální fáze trvá?
354. Jaká je strategie pokračovací fáze antituberkulotické léčby? IZO + RMP 4 mesiace (alebo HR 3x/týž 6 mes)
(které preparáty a jak dlouho)
355. Co je to MDR tuberkulóza?
356. Vyjmenujte některá z antituberkulotik 2. řady (kterými se
léčí MDR TB) - nejméně dvě.
357. Jaký význam má očkování proti tbc?
358. Kdo se v současné době v ČR očkuje proti tbc?
359. Je pravda, že v ČR stále narůstá incidence plicního
pľúcna hypertenzia (transpulmonálny gradient > 20
antitusika
mukolytiká
syndrom zadnej rhinitídy u nefajčiarov, u fajčiarov je to
chronická bronchitída
syndrom spankovej apnoe
3 cm
je to -10 až -30 cm H2O
južná afrika, juhovýchodná ázia, rusko a stredná ázia
(kazachzstan, kyrgystan..)
výskyt nových prípadov tuberkulózy za určité obdobie
(obvykle jeden rok) vztiahnutý na určitý počet
obvyatelov (najč. 100 000 obyvatelov)
8 / 100 000, klesá
infekcia doposial neifikovaného jedinca
ochorenie osoby, ktorá sa už s infekciou stretla
(endogénna exacerbácia alebo exogénna reinfekcia)
bezpríznakové nosičstvo TBC
Mantoux II testom
norma do 5 cm, nad 15 cm istá aktívna infekcia, 5-15
cm pozitívny test
imunosupresia, terapia anti-TNF
IGRA test a RTG hrudníku
4-6 týždňov (urýchlená 2 t)
falošná pozitivita
indukovné sputum po NaCl, u detí i žalúdočný obsah,
event. odber pri bronchoskopii alebo BAL
izoniazid 5 mg/kg po dobu 6 mesiacov
u deti v kontakte s TBC infikovanými,
imunosuprimovaní s TBC infekciou, vzostup
tuberkulínovej reakcie o 10 mm/rok
izoniazid, rifampicin, ethambutol, pyrazinamid,
streptomycin
IZO, RIF, ETM/STM, PYR 2 mes (HRZE/HRZS)
tuberkulóza rezistentná na terapiu isoniazidom a
rifampicínom
linezolid, amikacin, kanamycín
chráni proti závaným formám TBC (napr.
leptomeningitída)
len deti s PH > 2,5 kg od 4 dňa do 6 týždna ak: 1. Člen
domácnosti má alebo mal aktívnu TBC, 2. Člen bol v
krajinách s vysokým výskytom TBC, 3. Predpisom
indikvoané očkovania - sociálne skupiny, bezdomovci
ne
359. Je pravda, že v ČR stále narůstá incidence plicního
karcinomu u mužů a u žen?
360. Jaký je rozdíl mezi pneumonií a bronchopneumonií?
361. Jak je definována komunitní pneumonie?
362. Jak je definována nozokomiální pneumonie?
363. Jaký je nejčastější původce pneumonie?
364. Které bakterie vyvolávají tzv. atypickou pneumonii?
365. Jaká je lokalizace aspirační pneumonie u chodícího
pacienta?
366. Jaká je lokalizace aspirační pneumonie u ležícího (např.
ventilovaného) pacienta?
367. Které patogeny vyvolávají aspirační pneumonii?
368. Jaká je záchytnost vyvolávajícího patogena ve sputu?
369. Jaké bakterii odpovídá nález Gram pozitivních diplokoků ve Streptococcus pneumoniae
sputu?
370. Které bakteriální antigeny je možno běžně vyšetřit v moči?
371. Která třída imunoglobulinů je podstatná pro průkaz akutní
infekce M. pneumonie a Ch. pneumonie?
372. Které antibiotikum zvolíme pro empirickou léčbu
komunitní pneumonie? (jmenuj alepsoň 2)
373. Které antibiotikum zvolíme v léčbě tzv. atypické
pneumonie (vyvolaná Ch. pneumonie nebo M. pneumonie)?
(alespoň 2)
374. Kteří pacienti mají zvýšené riziko nozokomiální
pneumonie? (alespoň 2 skupiny)
375. Co je nejčastěji etiologickým agens nozokomiální
pneumonie?
376. Jaká antibiotika volíme pro empirickou léčbu nozokomiální tazocín, meroném
pneumonie? (alespoň 2)
377. Jaké jsou nejčastější komplikace pneumonie? (alespoň 2)
378. Jaká je nejčastější etiologie pneumonie
u imunokopromitovaných pacientů?
379. Jaký je nejčastější původce pneumonie u nemocných
s AIDS?
380. Jaký je typický první klinický příznak, kterým se manifestuje ranná stuhlosť kĺbov
revmatoidní artritida?
381. Kde jsou typicky lokalizovány bolesti u revmatické
polymyalgie?
382. Co je základním lékem pro léčbu revmatické polymyalgie?
383. Jaké je rozmezí pro obvyklou dávku při chronické léčbě
prednisonem?
384. Kterou oblast pohybového aparátu postihuje Bechtěrevova sakroiliakálne skĺbenie, a proximálne sa šíri po chrbtici,
choroba? (ankylozující spondylitida) môže postihnúť i periférne malé kĺby
385. Které mimopáteřní příznaky mohou u mladého muže
upozornit na riziko Bechtěrevovy nemoci?
386. Jaké jsou typické deformity u revmatoidní artritidy?
387. Co je revmatoidní faktor?
ne
bronchopneu - obvykle ľahšia, histol: striedanie
zdravých a postihnutých alveolov, pneu - obvykle ťažší
priebeh, kontinálne postihnutie alveolov
pneumónia vzniklá v bežnom prostredí mimo
nemocnicu u pacientov - vzniká 14 dní po prepustení a
do 2 dní po prijatí
pneumónia vzniklá v zdravotníckom zariadení 2 po
hopsitalizácii a do 14 po prepustení domov
str. pneumoniae
Mycoplasma, Chlamidia pne e psi, franciscella,
legionela, coxiella burneti
najč. bazálne vpravo
zadné segmenty dolných lalokov
Enterokoky, anaeróby, S.aureus, H.influenzae
iba 50%
streptokokus, legionela
IgM, IgA
amoxicilín, makrolidy
makrolidy, tetracyklíny
dlhodobo hospitalizovaní, pacineti na pľúcnom
ventilátore, pacienti dlhodobo leižaci, pacineti po Tx,
pri liečbe imunosupresívami
pseudomonas aeruginosa
pľúcny výpotok a empyém, pľúcny absces,
bronchopleurálna fistula, sepsa
Bakteriálna - Klebsiela pneumoniae, Legionela
pneumophila, Pseudomonas aeruginosa (CMV,
pseudomonas jiroveci, kvasinky, plesne)
Pseudocystis jiroveci
stuhlosť ramenného a panvového pletenca, šija
prednison - nízke dávky
5-60 mg prednisonu - závisí od mnohých faktorov
uveitída, daktilytída
deformity PIP a MCP - deormity prstov PIP, MCP,
drápovitá ruka (ulnárna deviácia + radiálna rotácia)
autoprotilátka proti Fc-fragment IgG
388. Co jsou revmatické uzly?
389. Jak se nazývá kombinace manifestace revmatoidní
artritidy, splenomegalie a leukopenie?
390. Jaké jsou nejčastější komplikace Feltyho syndromu?
391. Pro jakou chorobu jsou specifické protilátky proti
citrulinovanému peptidu?
392. Z jakých chorobných projevů se skládá dna?
393. Jak se v praxi prokazují dnavé krystaly?
394. Který kloub je nejčastěji postižen hydroxyapatitovou
artritidou?
395. Které onemocnění je charakterizováno hrubým
přemostěním meziobratlových prostor, zvláště u obézních
diabetiků nad 50 let věku?
396. Jaké jsou diagnostické znaky polymyositidy?
397. Jaké jsou kožní projevy u dermatomyositidy? (jmenuj
alespoň 2)
398. Jaké jsou protilátky asociované s myositidou? (jmenuj
alespoň 2)
399. Co je to DAS v revmatologii?
400. Co je antifosfolipidový syndrom?
401. Co je hlavní příčinou smrti u systémové sklerodermie?
402. Který preparát představuje základní léčbu polymyositid
a dermastomyositid a jak se dávkuje?
403. Jmenuj alepsoň 3 hlavní příčiny významné
hypergamaglobulinemie - více než 20 g/l.
404. Čím je charakteristická difusní idiopatická skeletální
hyperostoza?
405. Jaké jsou nežádoucí účinky kortikosteroidů (a potřeba
doprovodné medikace)?
406. Které léky je vhodné podat jako „doprovodné“ při
dlouhodobé léčbě kortikoidními preparáty?
407. Jaké jsou nežádoucí účinky nesteroidních antirevmatik?
408. Nemoci z povolání mohou v ČR uznat, neuznat nebo
ukončit pouze ...
409. Nejčastější nemocí z povolání v ČR z vibrací a přetěžování
končetin je:
410. Které nádorové onemocnění může u pracujících vyvolat
benzen?
411. Která nádorová onemocnění vznikají u bývalých horníků
uranových dolů? Vyjmenuj alespoň dvě z nich.
412. Jaká profesionální onemocnění se nejčastěji vyskytují
u zdravotníků (alespoň 2)?
413. Jaké testy se využívají pro diagnostiku kontaktního
alergického ekzému?
414. Která vyšetření používáme pro diagnostiku sekundárního
Raynaudova syndromu z vibrací (alespoň 2)?
podkožné uzly nad kosntými výbežkami a nad
extenzorovými časťami končatín
Feltyho syndróm
bakteriálne infekcie
Reumatoidná artirtída
1. Asymptomatické štádium (hyperurikémia), 2.
Akútny dnavý záchvat (artritída), 3. Interkritické
štádium, 4. Dnavé tofy a deštruktívna artritída (ešte aj
Hyperurikemické nefropatie)
mikroskopickým vyšetrením v polarizačnom svetle
ramenný (často i kolenný = koleno-rameno syndróm)
difúzna idiopatická skeletálna hyperostóza
symetrická, proximálna, nebolestivá, akútne vzniklá
svalová slabosť; rhinolalia, dysfagia, elevácia CK, AST,
EMG fokálne zmeny
1. Heliotropný periorbitálny edém a erytém,
Gotronove papule, teleangiektázie nechtov
Anti-Jo1, anti-Mi2, anti-PM-Scl
disease activity score - určenie aktivity RA
trombofilný stav charakteristický tvorbou
autoprotilátok proti koagulačným faktorom
postihnutie pľúc - respiračná insuficiencia a pľúcna
hypertenzia
prednison 40-80 mg (0,5-1 mg/kg)
Mnohopočetný myelóm, Waldenstormova
makroglobulinémia, choroba ťažkých reťazcov
kalcifikácie a premosťujúce hyperostózy skeletu,
problémy s hrtanom
1. Hyperglykémia (sledovanie hladín), 2. GD-vredy
(PPI), 3. Osteoporóza (Ca, Vit.D, bisfosfonáty), 4.
Infekcie, 5. Svalová slabosť, 6. Obezita, 7. Atrfoia kože
(premasťovanie postihnutých miest), 8.
Hyperkoagulácia
Ca, Vit. D, bisfosfonaty (osteoporoza), PPI (vredy),
monitoring glykémie, prevencia TEN
GD vredy, toxická nefropatia, hepatopatia,
myelotoxicita, alergie, COX-2 i kardiotoxicita
strediská nemocí z povolání
sy carpálny tunel
leukémie (aku i chron), lymfómy
karcinom pľúc, leukémie, kožné nádory
svrab, hepatitída C, alergie
epikutánne testy
pletyzmografia prstov, chladové testy
415. Které vyšetření objektivizuje poruchu periferních nevů EMG
z vibrací nebo z přetěžování končetin?
416. Jaké je antidotum při vnitřní kontaminaci radioaktivní kalium iodid
jodem?
417. Jaká je správná první pomoc po napití kyselin nebo louhů? zapiť mliekom, neindikovať zvracanie, nepodávať
carbo adsorbens
418. Jaké vyšetření po požití žíravin rozhodne o dalším endoskopia
postupu?
419. Jakými léky lze léčit otravu olovem nebo rtutí (alespoň cheláty: olovo DMSA, ortuť DMPS
skupinově)?
420. Jakým antidotem lze léčit otravu s methemoglobinémií toulénová modř
(alespoň 1)?
421. Jak se klinicky projevuje methemoglobinémie (alespoň 2 cyanóza, hnedá krv, dyspnoe, tachykardia
příznaky)?
422. Jaký je typický poslechový nález u rozvinuté azbestózy inspiračný krepitus
a exogenní alergické alveolitidy?
423. Lze vyléčit silikózu a azbestózu? ne
424. Jaké vyšetření je nejpřínosnější pro diagnózu RTG pľúc
silikózy/azbestózy?
425. Jaké nádory vyvolává azbest? (alespoň 2 typy) karcinóm pľúc, hrtanu, ovaria, mezotelióm
426. Jaký je společný toxický účinek organických rozpouštědel? neurotoxicita
427. Pro diagnostiku profesního astma bronchiale jsou důležitá spirometrie, bronchoprovokačný test, alergické
vyšetření (alespoň 2): epikutánne testy
428. Nejdůležitějším údajem v bezpečnostním listu (material internet, TIS
safety data sheet) chemického přípravku je chemické složení.
Kde je lze zjistit (alespoň 1 možnost)?
429. Jaký tvar mají zastínění na RTG plic u pacienta se silikózou? okruhle
430. Jaké orgánové poškození kromě neurotoxicity vyvolává gastrotoxicita, nefrotoxicita
typicky ethylénglykol (Fridex, brzdové kapaliny)?
431. Jakou typickou poruchu (kromě CNS poruchy) vyvolává poruchy vízu, gastrotoxicita
methylalkohol?
432. Co je považováno za antidotum po požití ethylénglykolu etanol, fomepizol
a methylalkoholu?
433. Po požití derivátů ropy (benzín, nafta) není vhodné v laické vyvolávať zvracanie, podávať mlieko
a nemocniční první pomoci (2 možnosti):
434. Při otravě muchomůrkou zelenou lze podat antidotum ... silibinín
435. Pro otravu muchomůrkou zelenou je typická latence ... 7-13 hod
436. Intoxikaci deriváty morfinu lze léčit ... naloxon, UPV
437. O indikaci antidota při otravě paracetamolem rozhodne ... hladina 100-150 mg/liter za 4 hodin po požití
(stačí 1 možnost)
438. O indikaci antidota při otravě benzodiazepiny nebo porucha vedomia a u opiátov útlm dýchania
derifáty morfinu rozhodne především ...
439. Vymezení geriatrického pacienta: které pacienty 65-74 mladší, starší 75-84
označujeme jako mladší a starší seniory?
440. Vymezení geriatrického pacienta: které pacienty nad 85 rokov
označujeme jako velmi staré seniory?
441. Které rizikové faktory zjišťujeme v rámci komplexního zdravotný stav, fyzická výkonnosť a sbestačnosť,
geriatrického vyšetření? (jmenuj 4 oblasti) depresia a kognitívne poruchy, sociálne zázemie
442. Čím je v geriatrii označována zkratka ADL a co znamená? activity of daily living - test hodnotenia sebesttačnosti
pacientov
443. Které testy slouží k odhalení nejčastějších psychopatologií MMSE, GDS
ve stáří (tj. demence a deprese)? Jmenuj alespoň 2.
444. Které základní změny zahrnuje syndrom geriatrické zmeny nutričné, mentálne, pohybové
křehkosti? (jmenuj 3 oblasti)
445. Jak se nazývá souhrn potenciálně nevhodných a vhodných START a STOPP kritériá
léčiv pro pacienty nad 65 let věku?
Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie - stručný prehľad
4. októbra 2015
11:31

Postup stanovenia diagnózy

1. Anamnéza
2. Fyzikálne vyšetrenie
3. Diferenciálna diagnostika a pracovná diangóza
4. Návrh laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrení
5. Stanovenie klinickej diagnózy
6. Stanovenie liečebného postupu

Anamnéza

anamnesis - lat. rozpamätávanie - súbor údajov o zdravotnom stave od narodenia až doteraz

1. Osobné údaje - meno, vek, adresa, obvodný lekár, dátum vyšetrenia

2. Terajšie ochorenie (NO) - dôvod, pre ktorý pacient vyhľadal lekára ("Aké máte ťažkosti?")
3. Rodinná anamnéza (RA) - rok a dôvod úmrtia, časté ochorenia - DM, obezita, hypertenzia,
CMP,IM
4. Osobná anamnéza (OA)
• predchádzajúce ochorenia - chronologicky všetky prekonané ochorenia, úrazy, operácie, ich
trvanie a spôsob liečby
• súčasné ochorenie - zapisujeme nešpecifické a špecifické príznaky ochorenia, históriu
ochorenia - kedy začalo, ako prebiehalo, aké boli príznaky vrátane ich vlasntostí (napr. bolesť
za hrudnou kosťou, zvieravá, šírila sa do LHK po vnútornej strane až do 4. a 5. prstu, nebola
viazaná na dýchanie ani na zmenu polohy hrudníku)
• doplňujúce informácie podľa systémov
○ celkové ťažkosti - zmeny hmotnosti, nočné potenie, časté infekcie, alergické prejavy
○ koža - vyražky, pruritus, pigmentácie, alopecia, hypertrichóza, deformity nechtov
○ hlava - bolesti, úrazy
○ oči - problémy so zrakom, bolesti, edém viečok, okuliare, posledná kontrola u OL
○ uši - výtok, sluch
○ nos - krvácanie z nosu, zápaly VND, časté rhinitis
○ ústa - chrup, posledná zubná kontrola, krvácanie z ďasní, pálenie jazyka, afty
○ hrdlo - časté infekty HCD, chrapot, tonsilitis
○ DS - kašel, vykašliavané sputum, dyspnoe (kľudové/námahové/záchvatové)
○ KVS - bolesť na hrudi, palpitácie, edémy končatín, klaudikácie, zápaly žíl, údaje o TK
○ GIT - chuť k jedlu, prehĺtanie, potravinové intolerancie, žltačka, bolesti brucha,
meteorizmus, flatulencia, nauzea, vomitus, stolica (zápach, forma, pravidelnosť, prímes)
○ URO - poruchy močenia, bolesti, pálenie, pohlavné choroby, obličkové koliky a pod.
○ Svaly, kĺby - svalová slabosť, kŕče, bolesti a edémy kĺbov, ztuhnutie kĺbov, poruchy
hybnosti, úrazy chrbtice
○ NEU - záchvaty, bezvedomie, kŕč, vertigo, poruchy spánku, úzkosť, nervozita, depresia
○ HEMO - zdurenie uzlín, anémia, krvácivé stavy
○ ENDOKRINO - znášanie tepla a chladu, návaly, polydipsia, polyúria, nadmerné potenie
• gynekologická anamnéza - u žien
○ menštruačný cyklus (menarché, 28/5, dátum poslednej menštruácie, bolesti pri
menštruácii)
○ gestácie - počet tehotenstiev, počet pôrodov, počet abortov (spontánnych/umelých),
týždeň pôrodu
○ gynekologická liečba - hormonálna terapia, antikoncepcia (vrátane dĺžky užívania)
5. Alergická anamnéza (AA) - lieky, potraviny, dezinfekcia, hmyz
6. Sociálna anamnéza (SA) - ubytovanie, sociálne zabezpečenie, manželka, abúzus (drogy, fajčenie)
7. Pracovná anamnéza (PA) - pracovné pozície, rizikové povolania, postavenie na pracovisku
8. Farmakologická anamnéza (FA) - názov lieku, dávka lieku, čas užívania
8. Farmakologická anamnéza (FA) - názov lieku, dávka lieku, čas užívania
9. Epidemiologická anamnéza (EA) - pobyt v zahraničí a možné privlečené infekcie

Fyzikálne vyšetrenie

1. Celkový stav
• vedomie
• orientácia - osobou, miestom, časom
• poloha
• postoj, chôdza, abnormálne pohyby
• habitus
• koža
• edémy
• telesná teplota
2. Hlava
• lebka
• oči
• nos
• ústa
• uši
3. Krk
• artérie
• žily
• uzliny
• štítna žľaza
4. Hrudník
pohľad
• tvar
• dýchacie pohyby
• prsníky
pohmat
• fermitus pectoralis
poklep
• porovnávací
• topografický
posluch
• dýchanie
• vedľajšie dýchacie šelesty
5. Srdce
pohmat
• úder srdcového hrotu
• systolické dvíhanie sterna
• taktilné ekvivalenty zvukov a šelestov
posluch
• srdcové ozvy
• prídatné srdcové zvuky
• šelesty
6. Brucho
pohľad
• niveau
• žily
• jazvy a strie
• pigmentácie
pohmat
• povrchová
• hlboká
• pečeň a žlčník
• slezina
 • slezina
poklep
• bubienkový
• ascites
• tapottement
posluch
• peristaltika
• cievne šlesesty z útlaku
• škrabací manéver pečene
per rectum
• okolie anu
• tonus zvierača
• náplň ampuly
• hmatné útvary v ampule
7. Dolné končatiny
Vzorový chorobopis
19. novembra 2015
20:56

Celkový stav: vědomí bdělé, jasné; orientován místem, časem i osobou; spolupracuje, na
dotazy odpovídá přiléhavě; řeč plynulá, srozumitelná; postoj vzpřímený, chůze pružná, volné
souhyby končetin; poloha aktivní; habitus normostenický; kůže růžová, vlhká, teplá ,
elastická, bez poruchy kontinuity, bez ikteru a cyanózy, bez poruch pigmentace, bez kožních
eflorescencí, kožní turgor v normě; hydratace přiměřená; klidově eupnoe, afebrilní

Hlava: lebka mezocefalická, inervace n. VII. souměrná; poklep kalvy a nad paranasálními
dutinami nebolestivý; výstupy trigeminu nebolestivé oči: obočí symetrické; víčka bez
prosáknutí; oční štěrbiny symetrické; oční bulby ve stř. postavení,volně pohyblivé ve všech
směrech, bez nystagmu; spojivky růžové; skléry bílé; zornice okrouhlé, izokorické, normální
šíře, reagující na osvit i konvergenci nos: přiměřené velikosti a tvaru, symetrický, volně
průchodný, bez sekrece, dutina ústní: rty symetrické, růžové, hladké a vlhké; jazyk plazí ve
střední čáře, vlhký, bez povlaku, bez známek pokousání; sliznice dutiny ústní růžové, vlhké,
lesklé, bez zánětlivých změn; dásně růžové, pevné, bez krvácivých projevů; chrup plně
vyvinutý, úplný; tonzily souměrné, normotrofické bez zánětlivých změn; patrové oblouky a
zadní stěna hltanu klidné, uši: běžné konfigurace , zevní zvukovod bez výtoku, tlak na tragus
a poklep na processus mastoideus nebolestivé

Krk: tvar a délka krku přiměřené tělesnému habitu, pohyb volný všemi směry, bez známek
opozice šíje; náplň krčních žil nezvětšena; pulzace a.carotis hmatné symetricky, auskultačně
bez šelestu; lymfatické uzliny nehmatné; štítná žláza nehmatná

Hrudník: symetrický, při dýchání rovnoměrně se rozvíjející, běžné konfigurace; prsy

symetrické, volně prohmatné, bez hmatné rezistence, kůže hladká bez vpáčenin a
nerovností, dvorec a bradavka bez sekrece; axilární uzliny nehmatné; fremitus pectoralis
symetrický; poklep plný, jasný; dolní hranice plic v parasternální čáře žebro č.6,
v medioklavikulární 6.mezižebří, ve střední axilární 8.žebro, ve skapulární 10.žebro,
v paravertebrální vpravo trn Th10 vlevo Th 11; dýchání čisté sklípkové, bez vedlejších
poslechových fenomenů ; bronchofonie symetricky běžné intenzity; maximum úderu hrotu
mediálně od medioklavikulární čáry v 4. nebo 5.mezižebří , srdce poklepově
nezvětšeno, akce srdeční pravidelná, TF XX/min, ozvy 2 ohraničené, bez přídatných
srdečních zvuků, šelest nediferencuji

Břicho: v úrovni hrudníku, souměrného tvaru; pupek vtažený, typicky lokalizovaný, dechová
vlna postupuje bilaterálně symetricky až k tříselným vazům; poklep dif. bubínkový, palpačně
měkké, nebolestivé; peristaltika klidná; stěna břišní pevná, hladká, poddajná; Játra pod
oblouk, jeví souhyby s dýcháním, okraj ostrý, povrch hladký , palpačně nebolestivá, šíře
poklepem 8-12cm v medioklavikulární čáře; slezina nehmatná. Tapotement bilat. negativní.
poklepem 8-12cm v medioklavikulární čáře; slezina nehmatná. Tapotement bilat. negativní.
Inguinalni uzliny nehmatné, aa.femorales poslechem i pohmatem bez patologického nálezu

DK: symetrické, bez edémů a kožních změn, dobře prokrvené, volně pohyblivé; viditelné
klouby ušlechtilého tvaru, volně pohyblivé; arteriální pulsace dobře hmatné až do periferie.

Per rectum: okolí anu klidné, tonus svěračů přiměřený, v dosahu vyšetření bez hmatné
rezistence
EKG
31. októbra 2013
20:40

EKG zvody

3 bipolárne končatinové zvody • I, II, III

3 unipolárne zosílené zvody • aVR, aVL, aVF (vľavo)
6 unipolárnych zosílených zvodov • V1-V6 (snímajú aktivitu z povrchu srdca)
• medzirebro 4 - 4 - 4- 5- 5 - 5
• V1, V2 - prevažne negatívny - S (kvôli tomu že kontrakcia sa zahajuje kontrakciou septa)
• V5, V6 - prevane pozitívny - R (vektor smeruje k nim)

existujú i pravostranné hrudné zvody pri dextrokardii a pri susp. IM pravej komory
elektrody V7, V8, V9 - na chrbte - k diferenciácii zmien na zadnej stene srdca

Normálne EKG - postup popisu EKG a rôzne nálezy

normálne EKG

1. Rytmus
2. Akcia
3. Frekvencia
4. Osa srdca
5. Analýza vĺn a kmitov

najmenej prínosný je zvod aVR - pri bežnom popise si ho nevšímajme

izoelektrická línia - vodorovná línia EKG, zapisuje sa do nej rovná čiara ked EKG beží naprázdno
posun papieru - štandardne 25 mm/s
kalibračná krivka - na začiatku EKG, musí byť rovnaká všade (pozor na prístroje made in china)
mriežka
• malé štvorčeky (1 mm) - 0,04 s
• väčšie štvorčeky (5 mm) - 0,20 s
• vertikálne malé štvorčeky - 0,1 mV
pozor na artefakty - nie sú spôsobené činnosťou srdca (triaška, nekľud, zlé uzemnenie, suché
elektródy,...)

normálny posun papiera je 25 mm/s

normálna amplitúda 10 mm/mV

1. Srdcový rytmus

Sínusový rytmus
základný rytmus zdravého srdca (najlepšie sa sleduje v II a III zvode)
frekvencia 60-90/min z SA uzlu (bez vplyvu parasympatiku je 100/min)
P vlna predchádza QRS komplex v pravidelnom intervale
po ST úseku nasleduje izoelektrická línia!
• pozitívna v II zvode
• negatívna/bifázická vo V1

Junkčný (nodálny) rytmus

pasívny - f 40-60/min
aktívny - f > 60/min
vzniká v oblasti AV junkcie (Hisov zväzok)
vlna P
• horný nodálny rytmus - P vlna negatívna - II, III, aVF, V5, V6, nie je PQ interval
• stredný nodálny rytmus - P vlna skrytá v QRS (dif. dg. fibr. siení - akcia je nepravidelná)
• dolný nodálny rytmus - terciárny pacemaker z komôr
Idioventrikulárny rytmus
f 30-40/min z komôr
P neprítomné
QRS je široké - má aberantný tvar

Fibrilácia siení
vzruchy vznikajú nepravidelne kdekoľvek v sieni - reentry s f > 350/min
neprítomnosť P --> miesto toho fibrilačné vlnky
nepravidelná akcia

Flutter siení
reentry f 250-350/min
pravidená akcia
pilkovité negatívne P - niekoľko pred QRS (podľa toho pomer)

2. Akcia srdca

Pravidelná
RR intervaly jednotlivých QRS komplexov majú vždy rovnakú vzdialenosť
pozor na respiračnú sínusovú arytmiu
je pri sínusovom rytme

Nepravidelná
RR intervaly QRS komplexov majú rôznu vzdialenosť
najčastejšie
• fibrilácia siení (tzv. kompletná arytmia)
• extrasystoly
• tachykardia supraventirkulárna, komorová

pravidelnosť akcie srdca sa dobre zisťuje prostredníctvom zvodu II. keď si na papieri zaznačený prvý
RR interval porovnáme s ďalšími RR intervalmi - ak sa intervaly zhodujú jedná sa o rytmus pravidelný.

3. Frekvencia

Normálna
60-90/min

Tachykardia (sinusová)
> 90/min
fyziologická - námaha, rozrušenie
patologická - tachyarytmie

Bradykardia (sinusová)
< 60/min
fyziologická - športovci
patologická - bradyarytmie

Výpočet rýchlosti frekvencie

pri rýchlosti 25 mm/s - za 60 sekúnd prejde 150 cm papiera
pri rýchlosti 25 mm/s - za 60 sekúnd prejde 150 cm papiera
tj. spočítame počet QRS na 15 cm a vynásobíme 10 (A4 má 30 cm --> preložiť na polovicu)

štátnicové EKG sú z Harvard Education (po 3 zvodoch)

4. Osa srdca

norma: -30° -- 110°

os smeruje k pozitívnym kmitom
os smeruje opačným smerom ako negatívne kmity
os je kolmá na izoelektrické kmity (výška pozitívneho i negatívneho kmitu je rovnaká)

A) Stanovenie osy na základe zvodov I. a III. B) Stanovenie osy na základe zvodov aVL a aVF

najvyššia výchylka v II zvode = intermediárna

Deviácia osy dolava

• LBTR + predĺženy QRS
• Lavý predný hemiblok - konkávne ST-elevácie (x STEMI: zrkadlové ST depresie, klinické
prejavy)
• Hypertrofia LK - viď kritéria hypertrofie LK (viď kmit S)
• Q-infarkt spodnej steny - patologické Q vlny
• Komorová tachykardia / extrasystoly + predĺženy QRS
• WPW syndróm preexcitácie + krátky PQ interval
• kardiostimulátor + predĺženy QRS + delta vlny

5. Analýza kmitov - patologické nálezy

Depolarizácia siení vlna P
Repolarizácia siení ploché negatívne T skryté v QRS komplexe
Depolarizácia komôr QRS komplex
Repolarizácia komôr ST úsek a vlna T

Vlna P

maximálne trvanie 0,10s (100 ms)

maximálna výška 2 mm
v zvode III. a V1 môže byť negatívna (často je, v aVR je vždy negatívna)
v zvode V1 je často bifazická (+ -)

Sínusový rytmus
P vlna + QRS komplex + izoelektrická línia

Junkčný rytmus
negatívna vlna P v II, III, aVF

Absencia vlny P
• fibrilácia siení - najčastejšie
• flutter siení
• SA blokáda
• supraventrikulárna a komorová tachykardia
• fibrilácia a flutter komôr
• stredný junkný (nodálny) rytmus

P mitrale
V1, V2 bifazická vlna P trvajúca dlhšie ako 0,10 s
I, II, aVL poznemená vlna P (rozštepená)
výška vlny je normálna
výskyt
• preťaženie ľavej siene
• zväčšenie ľavej siene
• mitrálna stenóza a ostatné mitrálne vady
• dekompenzácia LK

P pulmonale
II, III, aVF, V1 abnormálne vysoká vlna P (nad 2,5
mm)
trvanie vlny je normálne
výskyt:
• chronické cor pulmonale (pľúc.
hypertenzia)
 hypertenzia)
• trikuspidálne a pulmonálne srdcové vady
• vrodené srdcové vady
• zvýšená aktivita sympatiku - ako dif.dg. pri P
pulmonale
malé zmeny na vlne P môžeme nájsť aj u zdravých jedincov - sú dané časovým rozdielom
podráždenia LP a PP

PQ interval

od začiatku vlny P po začiatok komorového komplexu - teda buď po Q alebo R (doba prechodu
vzruchu od SA uzlu na komory, vrátane zdržania v AV uzle)

norma: 120 - 200 ms

pri tachykardií sa skracuje
pri bradykardii sa predlžuje (u trénovaných športovcov aj nad 200ms)

PQ nad 200 ms = AV blok 1. stupňa

PQ nad 200 ms postupne sa predlžujúce = AV blok 2. stupňa (Mobitz I)

Predĺženy PQ interval (> 200ms)

• AV blokáda
• digoxín, betablokátory
• reumatická myokarditída
• zvýšený tonus parasympatiku

Skrátený PQ interval (< 120ms)

• syndróm preexcitácie (WPW syndróm)
• sinusová tachykardia
• junkčný rytmus (súčasne je zmenená vlna P)
• fyziologicky u detí

QRS komplex

prvý negatívny kmit = Q

prvý pozitívny kmit = R
prvý negatívny kmit po pozitívnom kmite = S - nemýliť si kmit Q a S
- napríklad IBPTR bude vo V1 typicky RSR'
- komorový komplex bez R kmitu = QS komplex

norma: 60-110/120 ms (0,06 - 0,11/0,12 ms)

- výchylka do 5 mm sa označuje malými písmenami q, r, s

- výchylka nad 5 mm sa označuje veľkými písmenami Q, R, S

Predĺžený QRS komplex (> 100ms)

• kompletná blokáda ľavého alebo pravého Tawarovho ramienka
• komorové extrasystoly
• komorová tachykardia
• idioventrikulárny rytmus

Kmit Q
Kmit Q

prvý negatívny kmit predchádzajúci vždy kmitu R

vyjadruje depolarizáciu septa a papilárnych svalov

norma:
• šírka do 30 ms (0,03 ms)
• hĺbka do 3 mm (v zvode aVR je bežne Q hlbiše ako 3 mm - ale tento zvod si radšej nevšímať)
• v danom zvode nepresahuje 1/4 výchylky kmitu R
• normálne sa septálny kmit Q vyskytuje v zvodoch nad LK (V5, V6)

patologické Q vzniká nad elektricky nečinnou oblasťou myokardu - preto je svedkom prebehnutého
IM (nekróza, jazva)
• široké (nad 0,03 ms)
• hlboké (nad 3 mm)
• viac ako 1/4 kmitu R

Patologické Q
• infarkt myokardu s vznikom nekrózy alebo jazvy (nie transmurálny IM !)
• hypertrofia komorového septa (V1 - V3)
• BLTR (III, aVF)
• WPW syndróm preexcitácie (II, III, aVF)

Polohové Q v zvode III. (varianta normálu!)

• u priečnej polohy srdca
• u obéznych pacientov v ľahu vplyvom vysokého postavenia bránice
• mizne v stoji

abnormálne Q v zvode aVL je vtedy ak je vlna P v tomto zvode pozitívna (ak je vlna P negatívna a Q je
patologické ide o pozdĺžne postavenie srdca)

Kmit R

vždy pozitívny kmit (ak je ich viac značia sa R, R', R'',..)

od V1 po V5 (V6) sa zväčšuje

norma:
• končatinové zvody - výška do 10 mm
• hrudné zvody - výška do 25 mm (V5, V6)
u mladých - výška do 35 mm (V5,V6), do 7 mm (V1,V2)
Vyššia voltáž
• hypertrofia LK (V5, V6, končatinové zvody)
• hypertrofia PK alebo BPTR (V1, V2)

Nižšia voltáž (< 5mm končatinové, < 7mm hrudné)

• vzdialenie elektród od srdca - obezita, anasakra, pleurálny/perikardiálny výpotok
• konstriktívna perikarditída
• hypotyreóza
• pľúcne ochorenia - emfyzém, CHOPN

Absencia R (QS komplex)

• prekonaný IM prednej steny (V1, V2, V3)
• prekonaný IM spodnej steny (II, III, aVF)

Narušenie zvyšujúceho sa gradientu V1 --> V5

• prekonaný IM
Elektrický alternans
pravidelné kolísanie výšky kmitov R nezávislých na dýchaní či zmenách frekvencie
• perikardiálny výpotok
• supraventrikulárna tachykardia
• fibrilácia siení

Kmit S

negatívne kmity nasledujúce po kmite R

veľkosť kmitu S od V1 po V5 (V6) znižuje

Široké S
• BPTR

Kritériá hypertrofie LK
jedno z mnohých, mnou obľúbené
súčet najvyššieho kmitu R a najhlbšieho kmitu S v hrudných zvodoch je väčší ako 45 mm
R-kmit v aVL je väčší ako 11 mm

Úsek ST

úsek medzi koncom S vlny a začiatkom T vlny

odpovedá úseku medzi depolarizáciou a repolarizáciou komôr (repolarizácia = T vlna)
norma: leží v izoelektrickej línii

koniec vlny S začína tzv. junknčým bodom (bod J) - obvykle sa nachádza sa na úrovni začiatku
odstupu kmitu Q (u hrudných zvodoch V1-V4 môže byť o 2 mm vyššie, ostatné zvody 1 mm nad)

zmeny sú často nešpecifické a musia byť interpretované s klinickými prejavmi a anamnézou

Elevácia ST (končatinové o 1 mm, hrudné o 2 mm)

k elevácii vedie poškodenie epikardu (citlivé pri IM a perikarditíde)
1. transmurálny IM
• často elevácie výrazné, hlavne v akútnej fáze
• elevovaný úsek splýva s vlnou T = Pardeho vlna
• elevácie sú len v príslušných zvodoch
• protiľahlé zvody majú zrkadlovo depresiu ST
2. perikarditída
• elevácie sú vo všetkých zvodoch
• nie sú tak výrazné ako u IM
• konkávita / konvexita? na elevácii ST (zistiť!)
3. aneuryzma srdca
• po IM je pri aneuryzme trvalá elevácia ST
• pre aneuryzmu svedčí súčasná prítomnosť Q-kmitu
4. Prinzmetalova AP

Depresia ST (ST pod izoelektrickou líniou)

1. Horizontálna depresia (subendokardiálna ischémia)
• prípadne môžu byť aj descendentné
• pri záchvate AP ST-depresia ST-depresia + koronárne T
 • pri záchvate AP
• pri vyvolaní IM na bicyklovej ergometrii
• trvajú viac ako 0,08s (80 ms)
• hĺbka v akýchkoľvek zvodoch väčšia ako 1 mm
ak je prítomná súčasne i koronárna vlna T = netransmurálny
IM
2. Člnkovitá depresia (digitalis)
• sú často vo všetkých zvodoch
• môžu byť i pri liečbe antiarytmikami, diuretikami, Ca-
blokátory
3. Descendentná depresia (preťaženie komôr)
• LK preťaženie - I, II, aVL, V5, V6
• PK preťaženie - II, III, aVF
4. Ascendentná depresia (fyziologicky-sympatikus)
• súčasť sympatikotonických zmien, prítomné sú ešte:
• tachykardia
• výrazná vlna P
• skrátené PQ
• oploštenie vlny T až s preterminálnou negativitou

Vlna T

odpovedá repolarizácii komôr

norma:
• ľahká asymetrickosť - pozvolnejší ascendens, prudší descendens
• vždy pozitívna (okrem aVR, kde je vždy negatívna)
• normálne negatívna môže byť len v zvode III a V1
• trvanie 0,2s (200 ms)
• výška 2-8 mm
normálne je polarita vlny T je rovnaká ako polarita QRS komplexu (konkordancia)

u detí do 2 rokov je vlna T negatívna v zvodoch V1, V2, V3 (u niektorých až do 30 rokov) = juvenilné T

Koronárne T (symetrické negatívne T)

hlboká symetrická negatívna vlna T
• ischémia myokardu - non-STEMI IM - v píslušných zvodoch podľa lokalizácie
• často viac ako 5 mm
Ploché T
môže byť plocho pozitívne i negatívne
• myokarditída - ale je to nešpecifické
• hypokalémia - negatívne ploché T
Asymetrické negatívne T
väčšinou descendentné s ST depresiou
• hypertrofia LK (V5, V6), ICHS
• preťaženie PK (III, aVF)
• BLTR
Vysoké špicaté T s úzkou bázou
vlna T je vyššia ako 5 mm (končatinové zvody) a 10 mm (hrudné zvody)
• hyperkalémia (nad 6 mmol/l)

Vysoké špicaté T s normálnou bázou

• prvá známka IM - predchádza Paardeho vlne (perakútny IM)

QT interval
QT interval

predstavuje elektrickú systolu

začína kmitom Q a končí koncom vlny T

hodnotu QT intervalu ovplyvňuje srdcová frekvencia, preto sa v praxi používa QTc interval (c =
korekcia na vzhľadom k frekvencii)

norma QTc: 0,34 - 0,42s (predlžuje sa s vekom)

má byť kratší ako polovica RR'

Predĺžený QTc
• hypokalcémia, hypokalémia
• hypotermia
• ischémia myokardu
• CMP, kanalopatie
• terapia chinidínom, ATB, antipsychotika, antiarytmiká
• VVV spojené s hluchotou

Skrátený QTc
• hyperkalcémia, hyperkalémia
• digoxín
EKG - stručný prehľad
26. decembra 2014
13:19

1. Rytmus

• sínusový
• junkčný (nodálny)
○ horný nodálny
○ stredný nodálny
○ dolný nodálny
• komorový

2. Akcia

• pravidelná
• nepravidelná

3. Frekvencia

• normálna
• tachykardia
• bradykardia

4. Os srdca

5. Vlna P

do 100 ms, výška 2 mm

• absencia
• P mitrale (V1,V2)
• P pulmonale (II, III)

6. PQ interval

120 - 200 ms
• skrátený (tachykardia)
• predĺžený (AV blok)

7. QRS komplex

60 - 100/120 ms
• predĺžený (komorová tachykardia)
 • predĺžený (komorová tachykardia)

8. Kmit Q

do 30 ms, hĺbka 3 mm, 1/4 kmitu R, norma V5 a V6

• patologické Q (IM)

9. Kmit R

do 7/10/25 mm (V1,V2/končatiny/V5,V6)
• vysoká voltáž (hypertrofia LK a PK)
• nízka voltáž (konstriktívna perikarditída, hypotyreóza, emfyzém, CHOPN)
• absencia R (QS komplex) (stp. IM)
• narošenie gradientu V1 --> V5 (stp. IM)
• elektrický alterans (fibrilácia siení, perikardiálny výpotok)

10. Kmit S

• kritériá hypertrofie LK - naväčší R + S > 45 mm

11. Úsek ST

• elevácia ST (IM, perikarditída, hemiblok, aneuryzma, Prinzmetalova AP)

• depresia ST (ischémia, digitalis, preťaženie komôr, sympatikus)

12. Vlna T

• symetrické negatívne T (NSTEMI)

• asymetrické negatívne T (hypertrofia LK V5 V6, preťaženie PK III aVF, BLTR)
• ploché T (myokarditída, hypokalémia)
• vysoké špicaté T s úzkou bázou (hyperkalémia)
• vysoké špicaté T s normálnou bázou (prvý príznak IM)

13. QTc interval

0,34 - 0,42 s
• predĺžený (chronická ischémia, hypokalémia, hypokalcémia, CMP)
• skrátený (hyperkalémia, hyperkalcémia, digoxín)
Srdcová os - príklady
24. decembra 2014
16:03

http://kardioblogie.blogspot.sk/2013/03/zacatecnici-jak-urcit-elektrickou-osu.html

Čo platí o určovaní srdcovej osi:

norma: -30° až 110°
os smeruje k pozitívnym kmitom
os smeruje opačným smerom ako negatívne kmity
os je kolmá na izoelektrické kmity (výška pozitívneho i negatívneho kmitu je rovnaká)

Pomocník:

Príklad č. 1

Vysvetlenie:
1. Nájdeme si zvod s izoelektrickým QRS kmitom --> II. zvod (os bude kolmá)
2. Pozrieme sa na zvod aVL (je kolmý na zvod II.) --> negatívny R kmit (os smeruje od zvodu aVL)
Záver: srdcová os doprava

Príklad č. 2

Vysvetlenie:
1. Nájdeme si izoelektrický zvod --> aVL (os je kolmá)
2. Kolmo na aVL je zvod II --> pozitívny kmit (os smeruje k zvodu II.)
Záver: indiferentná (normálna) os

Dalšie príklady

odpovede:
1. doľava
2. doprava
2. doprava
3. doľava
4. indiferentná
5. doprava
Kardiológia
12. augusta 2015
18:59
1. Akútne srdcové zlyhanie
12. augusta 2015
19:05

Definícia akútneho srdcového zlyhania (ASS)

skupina ochorení charakterizovaná rýchlym nástupom alebo zhoršením symptómov a známok SS,
ktoré vyžadujú okamžitú liečbu

je to život ohrozujúci stav vyžadujúci urgentnú lekársku starostlivosť a hospitalizáciu na koronárnej

jednotke

môže vzniknúť:
a) akútne zlyhanie de novo
b) akútna dekompenzácia chronického SS - 80% prípadov (pre ne platia doporučenia ako u
chronického SS)

pre začatím touto otázkou doporučujem naprv prejsť si ot. číslo 2

Definícia srdcového zlyhania (SS)

patofyziologická definícia SS:
abnormalita štruktúry či funkcie srdca vedúca k neschopnosti srdca dodávať kyslík v dostatočnom
množstve potrebnom pre tkanivá napriek normálnym pľúcnym tlakom

klinická definícia SS:

syndróm, pri ktorm majú pacienti typické symptómy (dyspnoe, únava,..) a známky (zvýšená náplň
krčných žíl, chrupky na pľúcach, edémy členkov,..), ktoré sú dôsledkom funkčných či štrukturálnych
srdcových abnormalít

Klasifikácia SS (obecne)

Podľa postihnutia eječknej frakcie srdca (EF)

1. SS s redukovanou EF (systolické) - najč. príčinou je ochorenie myokardu
a) EF ≤ 35% (ťažká systolická dysfunkcia)
b) EF 35-50% - tzv. šedá zóna (ľahká systolická dysfunkcia)
2. SS so zachovalou EF (diastolické) - najč. príčinou je diastolická dysfunkcia (mierne lepšia prognóza)

Podľa klinických príznakov

1. chronické stabilizované SS - príznaky a známky sú nezmenené minimálne po dobu 1 mesiaca
2. chronické dekompenzované SS - zhoršenie chronického stabilizovaného SS
a) akútne dekompenzované
b) subakútne dekompenzované
3. akútne SS (de novo)
a) akútne vzniklé - napr. dôsledok AIM
b) subakútne vzniklé - napr. u pacientov, ktorí už mali určitú dobu asymptomatické SS

Funkčná klasifikácia dyspnoe NYHA

NYHA 1 - normálny stav, bez obmedzenia (zdravý človek má NYHA 1)
NYHA 2 - dyspnoe (+ stenokardia + palpitácie) pri väčšej námahe (schody nad 1. poschodie)
NYHA 3 - dyspnoe (+ stenokardia + palpitácie) pri malej námahe (schody do 1. poschodia)
NYHA 4 - kľudové dyspnoe, dyspnoe pri akejkoľvek námahe
závažnosť symptómov nekoreluje s komorovou funkciou

Etiológia

Dekompenzácia chronického SS
na jej vzniku sa podiela precipitujúci faktor
na jej vzniku sa podiela precipitujúci faktor
1. Disbalancia v liečbe - zlá adherencia
2. Preťaženie tekutinami
3. Pneumopatie - pneumónia, CHOPN, asthma
4. Vaskulopatie - PE, CMP

De novo akútne SS
1. ICHS - AKS, mechanická komplikácia AIM, infakrt PK
2. Chlopenné patológie - mitrálna regurgitácia, endokarditída, disekcia aorty
3. Patológie myokardu - myokarditída, kardiomyopatia
4. Artymie
5. Hypertenzia arteriálna
6. Cirkulačné zlyhanie - sepsa, tyreotoxikóza, anémia, AV-skraty, tamponáda srdca, PE

Klinické prejavy

klinické prejavy SS sú nešpecifické

rozvoj akútneho zlyhania môže byť rôzny
• dni-týždne (typické pre dekompenzáciu chornického SS)
• minúty-hodiny (typciké pre de novo akútne SS)

častokrát ide o (1) zhoršovanie príznakov v priebehu niekoľkých dní až týždňov

• stupňujúce sa dyspnoe
• narastajúce edémy
• oligúria a vlhký kašel
inokedy ide o (2) rozvoj zlyhania v priebehu minút až hodín
• tachykardia, hypotenzia, studený pot
• život ohrozujúci pľúcny edém
• kardiogénny šok

Asthma cardiale
ťažké nočné záchvatovité dyspnoe pri závažnej poruche LK
• typicky vzniká v ľahu a je sprevádzané tachykardiou, úzkosťou prípadne až rozvojom
kardiálneho pľúcneho edému
• typicky sa zlepšuje po posadení, pacienti spia s podloženými vankúšmi

Diagnostika a terapia

pri ASS prebieha diagnostika a terapia súčasne

pre ASS neexistuje tak dobre liečba založená na dôkazoch ako pri chronickom SS

1. Monitoring základných životných funkcií

2. Hospitalizácia na koronárnej jednotke
3. Stabilizácia hemodynamického stavu
4. EKG + RTG hrudníku
5. ECHO + natriuretické peptidy

Farmakoterapia
1. Oxygenoterapia - pri hypoxémii (SpO2 < 90%) - invazívne/neinvazívne (podľa závažnosti)
2. Diuretiká (i.v.) - rýchlo uľavujú pacientom s pľúcnym edémom (furosemid)
3. Vazodilatanciá - znižujú preload a afterload (vhodné pre pacientov s hypertenziou)
4. Opiáty - tlmia úzkosť a stres spojený s ťažkým dyspnoe
5. Inotropiká - dobutamín, dopamin, milrinon, levosimendan,.. (pre pacientov s ťažkým zlyhaním)

po hemodynamickej stabilizácii nasleduje čo najskôr liečba ovplyvňujúca prognózu (ACEI, BB,

spironolakton)

Nefarmakologická terapia
Nefarmakologická terapia
1. Obmedzenie príjmu sodíku < 2g /deň
2. Obmedzenie príjmu tekutín < 1,5-2 l/deň (obzvlášť u hyponatremických pacientov)
3. Neinvazívna/invazívna ventilácia
4. Mechanická podpora cirkulácie
2. Chronické srdcové zlyhanie a jeho komplexná liečba
12. augusta 2015
19:05

Definícia srdcového zlyhania

patofyziologická definícia SS:
abnormalita štruktúry či funkcie srdca vedúca k neschopnosti srdca dodávať kyslík v dostatočnom
množstve potrebnom pre tkanivá napriek normálnym pľúcnym tlakom

klinická definícia SS:

syndróm, pri ktorm majú pacienti typické symptómy (klinické prejavy) a známky (fyzikálne
vyšetrenie), ktoré sú dôsledkom funkčných či štrukturálnych srdcových abnormalít

Klasifikácia SS (obecne)

Podľa rýchlosti rozvoja

1. akútne
2. chronické - pacienti, ktorí ho už nejakú dobu majú

Podľa postihnutia eječknej frakcie srdca (EF)

1. SS s redukovanou EF (systolické) - najč. príčinou je ochorenie myokardu
a) EF ≤ 35% (ťažká systolická dysfunkcia)
b) EF 35-50% - tzv. šedá zóna (ľahká systolická dysfunkcia)
2. SS so zachovalou EF (diastolické) - najč. príčinou je diastolická dysfunkcia (mierne lepšia prognóza)

Podľa klinických príznakov

1. chronické stabilizované SS - príznaky a známky sú nezmenené minimálne po dobu 1 mesiaca
2. chronické dekompenzované SS - zhoršenie chronického stabilizovaného SS
a) akútne dekompenzované
b) subakútne dekompenzované

3. akútne SS (de novo)

a) akútne vzniklé - napr. dôsledok AIM
b) subakútne vzniklé - napr. u pacientov, ktorí už mali určitú dobu asymptomatické SS

Funkčná klasifikácia dyspnoe NYHA

NYHA 1 - normálny stav, bez obmedzenia (zdravý človek má NYHA 1)
NYHA 2 - dyspnoe (+ stenokardia + palpitácie) pri väčšej námahe (mierne obmedzenie záťaže)
NYHA 3 - dyspnoe (+ stenokardia + palpitácie) pri malej námahe (výrazné obmedzenie záťaže)
NYHA 4 - kľudové dyspnoe, dyspnoe pri akejkoľvek námahe (znemožnená akákoľvek záťaž)
závažnosť symptómov nekoreluje s komorovou funkciou

Podľa klinických zvyklostí (didaktická záležitosť)

a) pravostranné zlyhanie s výraznými známkami systémovej kongescie (náplň krčných žíl,
perimaleolárne edémy, hepatomegália, ascites
b) ľavostranné - prejavy pravostranného zlyhania s prítomnosťou pľúcnej kongescie

a) zlyhanie dopredu - vyjadruje znížený srdcový výdaj --> únava, svalová slabosť, potenie, oligúria,
nyktúria
b) zlyhanie dozadu - vyjadruje pľúcnu kogesciu --> kardiálne dyspnoe (typicky HKMP, RKMP)

Epidemiológia

prevalencia a incidencia stúpa s vekom

• prevalencia 1-2% (u dospelých)
• prevalencia > 10% (u osôb vo veku nad 70 rokov)
 • prevalencia > 10% (u osôb vo veku nad 70 rokov)

Etiológia

SS s redukovanou EF
ICHS (50%) - často s prispením hypertenzie a diabetu

SS so zachovalou EF
má odlišný epidemiologický profil - častejšie postihuje staršie obézne ženy s hypertenziou a
fibriláciou siení (typický pacient)
majú o niečo lepšiu prognózu ako SS s redukovanou EF

Patogenéza

CO - cardiac output
SV - systolic volume
EDV, ESV - end-diastolic/end-systolic volume

Srdcové zlyhanie s redukovanou EF

↓kontraktility --> ↓SV (SV = EDV - ESV) --> ↑EDV (tj. i tlaku) --> ↑preloadu (Frank-Starling) -->
↑kontrakcie --> kompenzácia SV --> retencia H2O a Na + vazokonstrikcia

Retencia H2O a S-Na

je dôsledkom snahy udržať zvýšené plniace tlaky, a teda udržať kompenzačný Frank-Starlingov
mechanizmus v dlhodobom horizonte
to však vedie k ↑TK v pľúcnom riečišti --> kardiálny pľúcny edém (najprv IS pľúcny edém, potom
alveolárny pľúcny edém)

Vazokonstrikcia
okrem zvýšenia preloadu vedie i k zvýšeniu afterloadu

Kompenzatórne mechanizmy ↑preloadu a afterloadu

obecne platí že tlakové preťaženie vedie k hypertrofii a objemové preťaženie vedie k dilatácii
1. Hypertrofia - tá vzniká najprv, ide o prejav kompenzácie, kompenzovanie je však obmedzené
2. Dilatácia - vzniká po určitom čase kompenzácie zlyhania hypertrofiou
výsledkom je gulovitá prestavba srdca (remodelácia) --> mitrálna insuficiencia --> ↑preload -->
ďalšie preťažovanie komory

Progresia zlyhania
na progresii zlyhania sa podieľajú hlavne
1. recidívy vyvolávajúceho inzultu (napr. recidíva AIM)
2. aktivácia sympatiku a RAAS systému

dlhodobé preťažovanie vedie k zhoršeniu funkcie myokardu čo sa prejaví poklesom ejekčnej frakcie
• EF = SV / EDV (systolický objem / objem na konci diastoly)
↓EF --> ↑EDV a ESV --> progresia dilatácie --> ↓EF

Aktivácia sympatiku
sympatikus pôsobí na dvoch základných frontoch:
1. Pôsobením na β-receptory --> ↑kontraktility, frekvencie, dráždivosť --> ↑CO
2. Stimuluje uvolnenie renínu --> RAAS --> retencia vody, Na + vazokonstrikcia --> ↑preload
v krátkodobom horizonte ide o dobrú vec
v dlhodobom horizonte však uvedné mechanizmy vedú k:
• β-receptory --> elektická nestabilita myokardu --> arytmie
• RAAS --> hypertrofia, fibróza, remodelácia --> progresia zlyhania

Srdcové zlyhanie so zachovalou EF

Srdcové zlyhanie so zachovalou EF

patogenéza nie je úplne jasná

Klinické prejavy

klinické prejavy SS sú nešpecifické, a nastupujú často až v pokročilých fázach zlyhania, preto je

podstatnejšia objektívna diagnostika

1. Dyspnoe
námahové dyspnoe s progresiou
klasifikujeme ho pomocou NYHA-klasifikácie
vzniká v dôsledku zývšeného tlaku v pľúcnom riečišti

2. Ortopnoe
prítomnomnosť dyspnoe v ľahu
zmierňuje sa pri posadení alebo v stoji
je výsledkom zvýšeného žilného návratu z DK, ktoré srdce nie je schopné prečerpať
Asthma cardiale - nočné paroxysmálne dyspnoe prejavujúce sa kašlom
podkladom je dilatácia bronchiálnych artérií a intersticiálny pľúcny edém
oba príznaky sú prejavom pokročilého SS

3. Únava a svalová slabosť

veľmi nešpecifický ale častý prejav
je podmienená poklesom CO a atrofiou svalstva

4. Dezorientácia, zmätenosť a Cheyne-Stokesovo dýchanie

prejav pokročilého srdcového zlyhania
vzniká na podklade hyponatrémie

5. Gastrointestinálne ťažkosti
nauzea, bolesť brucha
vzniká pri kongescii krvi v pečeni - zväčšená pečeň tlačí na kapsulu

6. Renálne ťažkosti
oligúria - dôsledok hypoperfúzie obličiek a retencie solí a tekutín
nyktúria - dôsledok mobilizácie periférnych tekutín z edémov a zvýšeného prietoku obličkou v noci (v
dôsledku aktivácie sympatiku)

Diagnostika

k základným (nutným) diagnostickým metódam patrí

• fyzikálne vyšetrenie
• funkčné vyšetrenie - elektrokardiografia (EKG)
• laboratórne vyšetrenie - BNP a NT-proBNP
• zobrazovacie vyšetrenie - echokardiografia (ECHO)
k ďalším (selektívnym) diagnostickým vyšetreniam patrí
• RTG hrudníku
• MRI srdca
• koronarografia

Fyzikálne vyšetrenie
facies mitralis - dôsledok zníženého CO
↓sTK - dôsledok systolickej dysfunkcie, ale TK môže byť aj zvýšený
tachykardia - dôsledok aktivovaného sympatiku
periférna vazokonstrikcia - dôsledok aktivovaného sympatiku - chladné, cyanotické, bledé akrá
perérne edémy - expanzia tekutiny v dôsledku retencie vody a sodíku
• váhový prírastok
 • váhový prírastok
• symetrické, bilaterálne, nebolestivé, možno vtlačiť jamku - najčastejšie DK a skkrótum
• pri rozvoji anasarka, ascites, kongescia v pečeni, pleurálne výpotky
zvýšená náplň krčných žíl
hepatomegália
hepatojugulárny reflux
tretia ozva a srdcový cval - pri výraznej dilatácii a dysfunkcii
vlhké inspiračné chrupky - transudácia tekutiny z intersticia do alveolov
systolický šelest - znak mitrálnej insuficiencie
expektorácia speneného sputa so stopami krvi
pleurálny výpotok

Echokardiografia
okamžité infomrácie o veľkosti komôr, systolickej a diastolickej funkcii, hrúbke stien a funkcii
chlopní
ďalej zmeria ejekčnú frakciu

Elektrokardiografia (EKG)
odhalí arytmie, prevodné poruchy, hypertrofiu LK, patologické Q-kmity
prítomnosť arytmií má i prognostický význam - blokády (AV I.st, LBTR, BPTR)

Laboratórne vyšetrenie
je dôležité k správnemu rozhodnutiu o započatí liečby ovplyvňujúcej RAAS, či k vylúčeniu anémie
natriuretické peptidy - normálne koncentrácie vylučujú významné srdcové ochorenie (vrátane SS)
• NT-proBNP - norma akútni pacienti < 300 pg/ml, chronickí < 125 pg/ml
• BNP - norma akútni < 100 pg/ml, chronickí < 35 pg/ml
ostatné laboratorne vyšetrenia na preukázanie stavov ako anémie, renálna insuficiencia, hepatálne
testy a pod.

Ostatné vyšetrenia
RTG hrudníku
• má obmedzené využitie (zobrazí dilatáciu srdcového tieňa, známky venostázy)
• význam má skôr pre vylúčenie iných príčin príznakov
MRI srdca - zlatý štandard v presnosti merania obejmov, hmotnosti a pohybu stien, viability
myokardu, jazvenia

Terapia

cieľom terapie je zmierniť symptómy a známky, zabrániť hospitalizáciám a zlepšiť prežívanie

Režimové opatrenia
1. Restrikcia tekutín a solí - u pokročilého zlyhania max 1,5 L/deň, pravidelne sa vážiť a podľa toho
upraovoať príjem tekutín
2. Dostatočný energetický príjem - predovšetkým v pokročilých fázach retencia tekutín maskuje
kachektizáciu, preto treba obnoviť dostatočný energetický príjem
3. Obmedzenie fyzickej a psychickej záťaže - hlavne v zamestnaní
4. Kontraindikované lieky - NSAID, BKK, glitazóny

Farmakoterapia SS s redukovanou EF

základ liečby je diuretiká + ACEI + BB (+ inhibítory aldosterónových receptorov)

1. ACEI
indikované sú u všetkých SS s EF < 40% (znížením TK poklesne afterload a tým sa zvýši EF)
ramipril - 5 mg /2x denne (začíname nižšími dávkami a postupne zvyšujeme)
trandolapril - 4 mg /1x denne
majú mierny účinok na remodeláciu LK a vazodilatujú
NU: kašel, hyperkalémia, hypotenzia, vzácne angioedém a akútne zlyhanie obličiek
NU: kašel, hyperkalémia, hypotenzia, vzácne angioedém a akútne zlyhanie obličiek
v prípade intolerancie ACEI podať sartány

2. BB
indikované sú u všetkých SS s EF < 40%
bisoprol, betaxolol, metoprolol (200mg), carvedilol
začíname nižšími dávkami, postupne zvyšujeme
spočiatku majú negatívne inotropný efekt, no pri ich rozumnej titrácii prevážia pozitívne účinky
• zvýšeniu EF
• antiischemický účinok
• znižujú riziko NSS, znižujú remodeláciu srdca (ústup Mi regurgitácie)
NU: arytmie, bronchiálna obštrukcia

3. Inhibítory aldosterónových receptorov (antagonisti mineralokortikoidov)

spironolakton, eplerenon
majú diuretický efekt, ale pri srdcovom zlyhaní prevládne efekt neurohumorálnej blokády
NU: hyperkalémia, renálna insuficiencia, gynekomastia (spironolakton)

4. Diuretiká
účinnosť diuretík pri liečbe SS sa nepreukázala, uľavujú však od klinických prejavov SS (dyspnoe,
edémy) - sú preto doporučené u pacientov s retenciou tekutín bez ohľadu na EF
kľučkové diuretiká (furosemid 40 mg) - intenzívnejšia a kratšia diuréza
diuretiká distálneho tubulu - thiazidy (hydrochlorthiazid, indapamid) - miernejší účinok,
hypokalémia (vhodné do kombinácie s K-šetriacimi diuretikami - spironolakton)
NU: hyponatrémia (korekcia opatrne podávaním FR)

5. Ostatné farmaká užívané v liečbe SS

sú indikované ak sa nedarí uspokojivo kompenzovať SS prvými tromi skupinami liekov
Sartány
• do kombinácie s ACEI !
• angiotenzín II môže vznikať aj alternatívnymi cestami
Ivabradín (Procorolan)
• zníženie srdcovej frekvencie v SA-uzle
• indikácia f > 70/min
Hydralazín + Isosorbid dinitrát (ISDN)
• efekt len u afroameričanov
Digoxín
• nemá efekt na prežívanie, je to iba akási symptomatická posledná možnosť
• indikácie: symptomatické zlyhanie (od NYHA III), fibrilácia siení
• efekt: pozitívne inotropný, bradykardizujúci
• dávkovanie: 0,125 - 0,250 mg (vhodný do kombinácie s BB)

Farmakoterapia SS + ICHS
NYHA I: ACEI, BB, ASA
NYHA II: + spironolakton, diuretiká
NYHA III a IV: všetky možnosti liečby ako ostantí (- vynechávame ASA)

Farmakoterapia SS so zachovalou EF

doposiaľ sa nepreukázalo, že by nejaká liečba znižovala morbiditu či mortalitu

v liečbe sa používajú ako symptomatická terapia diuretiká a liečba sprievodných ochorení ako
hypertenzia či ICHS

Nefarmakologická terapia

pacienti v NYHA IV zomierajú na terminálne srdcové zlyhanie

pacienti v NYHA I-III zomierajú na náhlu srdcovú smrť (NSS) - najčastejšie komorové tachyarytmie
A: Chirurgická terapia
B: Kardiostimulátor (resynchronizačná terapia - CRT)
C: Defibrilátor (kardioverter-defiblirátor - ICD)

Chirurgická a intervenčná liečba

1. Revaskularizácia (pri ICHS)
• PCI x CABG (komplexne: charakter nálezu, riziká, stupeň dysfunkcie, komorbitdy, vitalita
myokadru)
2. Korekcia chlopenných vád (pri chlopenných vadách)
• aortána stenóza - indikácie: sypmtomatická vada, asymptomatická vada s rozvojom S↓
• aortálna regurgitácia - indikácie: sypmtomatická vada, asymptomatická vada s rozvojom S↓
• mitrálna regurgitácia
3. Plastika komôr (pri KMP, po AIM)
• aneuryzomektómia - ind: symptomatická výduť (zošije sa špeciálnou technikou)
4. Mechanická srdcová podpora a Tx srdca
• HeartMate - pumpa podporujúca činnoť LK
• transplantácia

Kardiostimulácia / Resynchronizačná terapia (CRT)

špecifiká kardiostimulácie pri S↓
• udržať normálnu chronotropnú reakciu na podnety
• urdžať koordinovanú funkciu siene-komory
indikácie
• NYHA 3 a 4
• EF < 35%
• QRS > 120 ms
mechanizmus
• elektródy len v PK (v LK nesmie byť nič kvôli riziku trombov)
• do IV septa
• do apexu - už sa to tam dáva málokedy
• do sinus venosus
akútny efekt
• úprava aktivačnej sekvencie
• skrátenie doby komorovej aktivácie
• ↓ mitrálnej regurgitácie, ↓napätia stien komôr, ↑kontraktility, ↓spotreby O2
chronický efekt
• ↓ NYHA

Implantabilný kardioverter-defibrilátor (ICD)

indikácie
• primárna profylaxia (NYHA I-II)
• srdcová zástava (sekundárna profylaxia)
• synkopa bez príčiny (sekundárna profylaxia)
kontraindikácie
• prognóza pacienta do 6-12 mesiacov
• psychické ochorenie
efekt
• prevencia NSS --> 98% úspešnosť terminácie arytmii
úmrtnosť pri NYHA
• NYHA 2 : 64% NSS; 12% S↓; iné 24%
• NYHA 3 : 58% NSS; 26% S↓; iné 16%
• NYHA 4 : 33% NSS; 58% S↓; iné 9%

Prognóza

NYHA 1 a 2 - 5 ročná prognóza smrti 18%

NYHA 3 a 4 - 5 ročná prognóza smrti 80%
NYHA 3 a 4 - 5 ročná prognóza smrti 80%

všeobecne biedna prognóza je pri:

• EF < 20% - norma 60%
• kardiotorakálny index na RTG > 0,6 - je to pomer objemu srdca k objemu hrudníku
• pľúcna kongescia na RTG > 2 stupeň
• maximálna spotreba O2 < 10 ml / kg / min
• NYHA 4
• vek > 65 rokov (transplantácia do cca 65 roku)
• Na+ > 135 mmol/l

Vlpyv komorbidít na zhoršenie kvality života

hypertenzia - nezhoršuje ani nezlepšuje prognózu
diabetes - 40%
artritída - 50%
respiračná insuficiencia - 60%
3. Chlopenné vady aortálneho ústia
30. októbra 2013
17:43

Aortálna stenóza

Zúženie aortálneho ústia

• norma 3 - 4 cm2
• symptómy < 1 cm2 (ale je to dosť individuálne) - významnosť stenózy sa najčastejšie určuje
stanovením tlakového gradientu > 50 mmHg

Etiológia

Kalcifikácia Ao chlopne
rizikové faktory kalcifikácie sú rovnaké ako RF aterosklerózy (viď ot. 91)
typicky ide o senilné postihnutie (70 rokov), ptíomná je asociácia s koronárnym ochorením
bez kalcifikácie nemôže byť prítomná Ao stenóza
v prítomnosti bikuspidálnej chlopne začína kalcifikačná degenerácia o dekádu skôr

Patogenéza

Stenóza --> ↑ afterload --> koncentrická hypertrofia --> predĺženie difúznej dráhy kyslíu z kapilár
do buniek --> subendokardiálna ischémia --> stenokardia

pri ďalšej progresii dochádza k ↓kontraktility + diastolická dysfunkcia --> pľúcna kongescia

Klinické prejavy

zostáva dlho asymptomatická - symptómy až v pokročilej fáze

1. Dyspnoe
námahové
nedostatočné okysličovanie tkanív, únava

2. Stenokardia
2/3 pacientov s AoS
hypertrofia (↑spot. O2) + námaha (↑spot. O2) --> AP
50% pacientov s AoS má aterosklerózu aa.coronariae
• arytmie

3. Synkopy (pri záťaži)

pri záťaži nestúpa dostatočne výdaj --> hypoperfúzia periférie (svaly, končatiny) -->
vazodilatácia --> hypotenzia --> ↓prekrvenie mozgu --> synkopa
vzniká typicky po námahe

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
1. Facies mitralis - pri pokročilej aortálnej vade (príznak ↓CO)
2. Hlučný systolický šelest nad aortálnou chlopňou v II. medzirebrí s propagáciou do karotíd

Zobrazovacie metódy
ECHO
• rozsah kalcifikačných zmien
• počet cípov a tvar Ao chlopne
• zmeranie prietokovej rýchlosti cez Ao chlopňu a stanovenie tlakových gradientov
 • zmeranie prietokovej rýchlosti cez Ao chlopňu a stanovenie tlakových gradientov
(maximálny, stredný, vrcholový)
Katetrizačné vyšetrenie
• dnes vzácne používané
• pred náhradou chlopne sa robí i koronarografia
RTG
• zväčšená LK naliehajúca hrotom na bránicu
• vypuklá aorta ascendens

Funkčné vyšetrenie
EKG - známky hypertrofie LK

dif. dg.
obštrukčná HKMP - nepropaguje sa šelest do karotíd

Terapia

Katetrizačná balóniková valvuloplastika nie je dlhodobejšie efektívna - u Ao stenózy sa nejedná o

zrast komisúr ako u Mi stenózy, ale ide o kalcifikácie a tie sa dilatovať veľmi nedarí

Chirurgická náhrada Ao chlopňe

mechanická protéza - do 65 rokov
biologická protéza - nad 65 rokov
katetrizačná implantácia chlopne - transfemorálnym prístupom u rizikových pacientov (Ao stenóza
je typická po 70 roku)
Rossova operácia - tranzpozícia pulmonálnej chlione do Ao pozície, pulmonálna chlopňa sa nahradí
protézou

prognóza
• výborná - ústup hypertrofie, zlepšenie funkcie srdca

Farmakologická terapia
nie je účinná a nezlepšuje prognózu
pri kardiálnej insuficiencii podávame diuretiká
opatrne vazodiatanciá

Aortálna insuficiencia

regurgitácia krvi cez aortálnu chlopňu späť do ľavej komory

vzniká objemové i tlakové preťaženie

Etiológia

Postihnutie chlopne
reumatická horúčka
infekčná endokarditída
reumatoidná artirtída a SLE
senilná kalcifikácia

Postihnutie aorty
anuloaortálna ektázia - najčastejšia príčina (strata elastiky + ateroskleróza + hypertenzia)
Marfanov a Ehler-Danlosov syndróm
spondylartitídy

Patogenéza

insuficiencia --> regurgitácia do LK -->

--> ↑systolického objemu (efektívny + regurgitačný volum) --> ↑systolického TK
 --> ↑systolického objemu (efektívny + regurgitačný volum) --> ↑systolického TK
--> ↓periférnej rezistencie --> ↓diastolický tlak
vzniká teda tlakové i objemové preťaženie --> výrazná koncentrická hypertrofia LK

sprvu je EF zvýšená --> dilatácia LK --> ↑end-systolic volume --> ↓EF (v pokročilej fáze)

akútna Ao regurgitácia vzniká do prostredia nezväčšenej LK --> rýchly rozvoj kardiálnej insuficiencie

Klinické prejavy

dlhé roky (desiatky rokov) asymptomatická - chronická pomaly progreduje

1. Dyspnoe námahové
2. Únava
3. Stenokardia

ďalšie prejavy sú palpitácie a presynkopy

pri kardiálnej dekompenzácii vznikajú periférne edémy

pri akútnom vzniku ťažká kardiálna insuficiencia

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
zvýšený systolicko-diastolický gradient
príznak zníženej periférnej rezistencie
• periférna pulzácia citeľná na nechtových lôžkach (Quinckeho príznak)
príznaky zvýšeného systolického objemu
• otriasanie hlavy pri systole (Mussetov príznak)
• hmatný vysoký mrštný pulz (Corriaganov príznak)
posluchový nález býva málo výrazný
• decrescendový diastolický šelest nad Ao chlopňou šíriaci sa dole parasternálne vľavo
• môže byť šelest Austina Flinta - diastolický šelest spôsobený regurgitujúcou krvou
dopadajúcou na cíp Mi chlopne (má iné posluchové maximum a treba ho odlíšiť od Mi stenózy)

Zobrazovacie metódy
ECHO
• veľkosť LK - pokiaľ nie je dilatácia LK, nejde o hemodynamicky závažnú insuficienciu
• kvantifikácia regurgitácie
• indikácia operačného riešenia - pri poklese EF pod 55% alebo rozmer LK v systole nad 55 mm
RTG
• závisí na fáze ochorenia
• dilatovaný srdcový tieň doľava, dilatácia aorty
• posúdenie stupňa pľúcnej kongescie

Terapia

Farmakoterapia
má minimálny význam - antihypertenzíva v počiatočnej fáze

Chirurgická náhrada chlopňe

Náhrada iba chlopňe
Bentallova operácia - náhrada chlopňe a koreňa aorty
Remodelácia chlopňe - snaha zachovať chlopňu (len pri niektorých typoch AoR)

Komplikácie

Infekčná endokarditída nových chlopní

Infekčná endokarditída nových chlopní

Hypertrofia srdca (dif.dg.)

• arteriálna hypertenzia
• Ao chlopenné vady
• hypertrofická kardiomyopatia (HKMP)
• koarktácia aorty
4. Chlopenné vady mitrálneho ústia
30. októbra 2013
19:04

Mitrálna stenóza

Zúženie mitrálneho ústia

• normálna plocha chlopne 4-6 cm2
• klinické prejavy < 1,5 cm2
• ťažká mitrálna stenóza < 1 cm2

Etiológia

1. Reumatická horúčka - nové prípady raritné

• 15-25 po reumatickej horúčke
• anamntesticky ju monžo preukázať iba u 50% pacientov
• robí zrast komisúr (zrast cípov) a zrast šlašiniek

2. Ostatné príčiny - raritné

• kalcifikácia prstenca
• tumory prolabujúce do mitrálneho ústia
• zápalový proces vedúci k ztuhnutiu cípov a obmedzeniu pohyblivosti (sklerodermia)

Patogenéza

Stenóza --> dilatácia predsiení --> prenos do pľúcneho riečišťa --> pľúcna hypertenzia (+ reaktívna
vazokonstrikcia arteriol) --> trikuspidizácia vady (dilatácia pravej komory)

k zhoršeniu príznakov dochádza pri tachykardii a fibrilácii predsiení - zvýši sa tlak v predsieňach čo
sa rýchlo prenesie na pľúcne riečište a vzniká pľúcny edém a dsypnoe

Klinické prejavy

dlhú dobu je asymptomatická

príznaky vznikajú pri fyzickej alebo psychickej záťaži
1. námahové dyspnoe - chronicky
2. kľudové dypnoe - pri vzniku fibrilácie či dlhšie trvajúcej tachykardii
3. suchý kašel
4. únava, palpitácie

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
1. Facies mitralis
• červenfialové sfarbenie tváre s cyanózou pier
• nešpecifický príznak - prítomné u ochorení s nízkym CO
2. Inspiračné chrupky a fluidothorax - známka pľúcnej kongescie pri pokročilom ochorení
3. Hepatomegália, ascites, periférne edémy - známky trikuspidalizácie
4. Posluchový nález
• 1. akcentovaná I. ozva, 2. normálna II. ozva, 3. opening snap (prudké napnutie chlopňového
aparátu) = mitrálny trojzvuk
• diastolický šelest s maximom v posluchovom mieste mitrálnej chlopne (5 medzirebro vľavo),
ťažko počuteľný, má charakter vrniacej mačky

Zobrazovacie metódy
ECHO
ECHO
• prietok zúženou mitrálnou chlopňou
• dilatácia siene
RTG hrudníku
• zväčšenie ľavej predsiene
• zväčšenie pravej komory
• zmenšenie ľavej komory
• rozšírenie horných a stredných polí a zúženie dolných polí pľúc - pri pľúcnej kongescii

Funkčné vyšetrenie
EKG - P mitrale (široká dvojvrcholová vlna P s trvaním nad 100ms), naviac v zvode II.

Terapia

1. Perkutánna transluminálna mitrálna valvuloplastika

cez septum siení sa do mitrálneho ústia zavedie balónik, ktorý sa v ňom nafúkne
tým roztrhá srastené komisury cípov a rozšíri plochu ústia mitrálnej chlopne

2. Náhrada mitrálnej chlopňe

vždy mechanická náhrada (biologické náhrady majú krátku životnosť v mitrálnej pozícii)

3. Farmakoterapia
kontrola fibrilácie siení - digoxín, verapamil, betablokátory
trvalá antikoagulačná terapia - warfarín - pri dilatácii predsiení nad 5 cm
prevencia infekčnej endokarditídy - penicilín V 800 mg 5 rokov po atake

Mitrálna insuficiencia

regurgitácia krvi späť do ľavej predsiene

Etiológia

1. Degeneratívne postihnutie
mixomatózna degenerácia vedie k prolapsu mitrálnej chlopne a vzniku insuficiencie
akcelerované je u syndrómov - Marfanov, Ehler-Danlosov

2. Remodelácia LK
vzniká pri ICHS a pri dilatačnej kardiomyopatie
dochádza k dilatácii anulu a k predĺženiu vzdialenosti medzi papilárnymi svalmi čo obmedzí pohyb
cípov chlopne

3. Ostatné
infekčná endokarditída
reumatická horúčka
ruptúra papilárneho svlau pri IM - akútna mitrálna insuficiencia

Patogenéza

insuficiencia --> dilatácia ľavej predsiene i komory --> ↓EF (spočiatku však môže byť zvýšená)
časom vzniká excentrická hypertrofia

Klinické prejavy

Chronický priebeh
dlhú dobu je asymptomatická
príznaky nastupujú veľmi pomaly
1. Námahové dyspnoe
 1. Námahové dyspnoe
2. Palpitácie

Akútny priebeh
obraz akútnej kardiálnej insuficiencie
1. náhle vzniklé kľudové dyspnoe
2. pľúcny edém

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
(holo)systolický šelest v oblasti hrotu s propagáciou do axily
• hlučné bývajú v počiatku
• tiché bývajú v pokročilých štádiách
hmatateľný vír (môže byť)

Zobrazovacie metódy
ECHO
• hemodynamika - kvantifikácia množstva regurgitácie krvi
• morfológia - dilatácia predsiene a komory
RTG hrudníku
• dilatácia ľavej komory
• známky kongescie pľúc

dif.dg. klinické prejavy fyzikálne vyšetrenie ECHO terapia

akútna MI náhla kardiálna insfuicencia tachykardia bez dilatácie vazodilatácia
chronická MI mierna symptomatológia holosystolický šelest dilatácia LK a LP operácia

Terapia

Chirurgická terapia
indikácia: pokles EF < 60% + end-systolický rozmer LK > 4,5 cm
1. Valvuloplastika - má lepšie výsledky ako náhrada
• implantácia umelého prstenca
• resekcia prolabujúceho cípu
• prešitie prasknutých šlašiniek, a pod.
2. Náhrada mitrálnej chlopne

Farmakologická terapia
u chronických MI nemá význam
u akútnych MI
• vazodilatátory
• inotropná podpora
• balóniková kontrapulzácia
5. Akútne formy ischemickej choroby srdcovej
15. novembra 2015
14:11

sú to akútne koronárne syndrómy vznikajúce v dôsledku ischémie alebo ischémiou vyvolanej

nekrózy myokardu
• nestabilná angina pectoris (len ischémia, bez nekrózy)
• akútny infakrt myokardu s ST-eleváciou (STEMI) alebo de novo blok ľavého Tawarovho
ramienka (BLTR)
• akútny infakrt myokadru bez ST-elevácie (NSTEMI)
• náhla srdcová smrť v dôsledku srdcovej ichémie

uvedené syndrómy sú charakteristické rýchlym nástupom klinických prejavov

Stanovenie diagnózy nestabilná angína pectoris (nAP)

musí byť splnené aspoň jedno z uvedených kritérií:
1. bolesť na hrudi v kľude aspoň 20 minút (bez podania nitrátov)
2. novo vzniklá angina pectoris (stavy AP do 1 mesaica od jej vzniku)
3. náhle zhoršenie stabilnej AP
4. AP po prekonanom AIM

Stanovenie diagnózy akútny infarkt myokardu (AIM)

elevácia kardiálnych biomarkerov (troponín, MB-keratinkináza) + ďalšie aspoň jedno kritérium:
1. klinické prejavy typické pre IM
2. charakteristické zmeny na EKG (ST-elevácia, Q-kmit)
3. zobrazenie poruchy viability myokardu či trombu pomocou zobrazovacích metód
4. pitevný nález

Stanovenie diagnózy prekonaného infarktu myokardu

musí byť splnené aspoň jedno z uvedných kritérií:
1. patologické kmity Q na EKG
2. prítomnosť neviabilnej časti myokardu zobrazovacími metódami
3. pitevný nález

Stanovenie diagnózy náhlej srdcovej smrti z ichemických príčin

neočakávaná smrť vzniklá do jednej hodiny od vzniku symptómov - srdcové ochorenie môže ale
nemusí byť známe

Epidemiológia

13% všetkých úmrtí na celom svete (každý 6. muž, každá 7. žena)

ročne v ČR cca 6 000 ľudí (je katetrizovaných pre STEMI)

1. Vek
do 45 rokov - unifokálne postihnutie je typické, takmer výhrane to bývajú muži
nad 45 rokov - difúzne aterosklerotické postihnutie

2. Pohlavné rozdiely
muži častejšie
ženy majú protektívny hormonálny vplyv až do 55 roku, riziko majú iba v gravidite a krátko po
pôrode

3. Sezónne rozdiely
častejšie sa vyskytuje v zime

Etiológia
Etiológia

nerovnováha medzi ponukou a spotrebou kyslíku - z toho vyplývajú nasledovné príčiny

Ateroskleróza
hlavná príčina - vulnerabilný (nestabilný) aterosklerotický plát (veľký obsah lipidov, tenká čiapka)
takýto plát je náchylný k ruptúre - do krvi sa dostáva trombogénny materiál a vzniká
intravaskulárna trombóza
ten hneď môže podliehať zmenám:
• trombolýza
• embolizácia
• progresia (narastanie)
súčasne s vznikom trombu dochádza k cievnym spazmom, ktoré prispievajú k ischémii
výsledkom je čiastočný alebo úplný uzávaer koronárnej artérie

Neaterosklerotické príčiny
embolizácia do koronárnych artérií - z fibrilácie predsiení, pri infekčnej endokarditíde
disekcia aorty - zasahuje odstup koronárnej artérie
vaskulitídy - Kawasakiho choroba (u detí)

Faktory ovplyvňujúce rozvoj ischemických zmien

1. Poloha uzáveru cievy - čím proximálnejšie, tým rozsiahlejšie postihnutie
2. Rýchlosť vzniku uzáveru - ak uzáveru predchádzala stenóza, môžu byť prítomné kolaterály
3. Veľkosť uzáveru cievy - parciálny alebo totálny uzáver cievy
4. Tlak krvi - hypotenzia (nízka perfúzia) a hypertenzia (vysoké nároky na spotrebu kyslíku)
5. Frekvencia srdca - bradykardia (↓CO) a tachykardia (skrátená diastola)
6. Hypertrofia myokardu
7. Ťažká anémia (tj. Hb < 80 g/L)

Infarkt myokardu v dôsledku revaskularizačnej procedúry

pri terapii dochádza k
• prechodnému uzatvoreniu artérie
• mikroembolizácii periférnych vetví (vytlačenie plátu do lumen)
prognosticky je však takýto infakrt menej závažný, preto sú posunuté hranice pre jeho diagnostiku:
• AIM v dôsledku PCI - 5x zvýšené biomarkery
• AIM v dôsledku chirurgickej revaskularizácie - 10x zvýšené biomarkery

Patogenéza

pri hemodynamicky závažnom zúžení artérie vzniká pokles prietoku krvi s nedostatočným
množstvom kyslíku pre myokard - vzniká tlakový gradient (pred stenózou vyšší tlak ako za ňou)

hemodynamicky závažné zúženie - cca 3/4 zúženie priemeru - závisí však aj od ďalších faktorov

predný AIM --> RIA • V2 + V3 + V4

bočný (laterálny) AIM --> RCx • aVL + V5 + V6 + I
spodný (zadný) AIM --> ACD • aVF + II + III

najhorší priebeh a prognózu má proximálny uzáver RIA

uzáver kmeňa lavej koronárnej artérie je takmer vždy rýchlo fatálny

Klinické prejavy

1. Stenokardia
zvieravá tlaková pálivá plošná retrosternálna bolesť na hrudi
iradiácia do jugula, karotíd, čeľuste, ľavej HK, medzi lopatky alebo do epigastria
iradiácia do jugula, karotíd, čeľuste, ľavej HK, medzi lopatky alebo do epigastria
bolesť trvá aspoň 20 minút
• pri spontánnej rekanalizácii môže bolesť ustúpiť
• opakované oklúzie cievy vedú k tzv. koktavému infarktu

2. Kľudové dyspnoe
môže byť prejavom kardiálnej insuficiencie (Klippova klasifikácia) alebo tiež prejavom horor mortis
(strach zo smrti a rozrušenie)

3. Vegetatívne prejavy
nauzea, vomitus
pesynkopa, synkopa
bradykardia, tachykardia, tachypnoe
studený pot, agitácia, strach

Atypická symptomatológia
1/3 žien má ako jediný prejav dyspnoe
1/5 mužov má tiež netypickú symptomatológiu
diabetici majú často asymptomatický priebeh - dôsledok senzitívnej neuropatie

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie

80% fyzikálne vyšetrenie bez nálezu

zvyšok sú známky srdcového zlyhávania
• edém --> vlhké chrupky bazálne
• šelesty, cval, cyanóza
• ↑krčná žilná náplň, hepatomegália
• tlak
○ hypertenzia - kompenzácia S↓
○ hypotenzia - dekompenzácia S↓

Killipova klasifikácia S↓ pri AIM

Killip I bez známok S↓ pri AIM
Killip II chrupky nad bázami
Killip III kardiálny pľúcny edém
Killip IV kardiogénny šok

Elektrokardiografia (EKG)

STEMI evolúcia
1. Vysoká špicatá vlna T so širkou bázou • repolarizačné zmeny do hodiny
2. ST-elevácie + pozitívne T • Pardeho vlna (STEMI) po hodine
3. Q vlna + ST elevácia • závažnejšia nekróza po 6 hodinách
4. Q vlna + ST elevácia + negatívne T • nekróza (staršia) po 2 dňoch
5. Q vlna + negatívne T • nekróza + fibróza do týždňa
6. Q vlna • fibróza do mesiaca
7. Q vlna + ST elevácia (pretrávavanie !) • aneuryzma srdca
ST-elevácie (KONVEXNÉ)
vyžaduje sa elevácia minimálne o 1 mm nad izoelektrickú líniu
v zvodoch V2-V3 musí byť elevácia minimálne o 2 mm nad izoelektrickú líniu
elevácie musia byť prítomné v dvoch topograficky susediacich zvodoch (nie EKG susediacich
zvodoch - tj. napr. III + aVF, alebo I + aVL)

za ekvivalent STEMI považujeme tiež:

• de novo LBTR
• ST-derpesia + pozitívna vlna T v zvodoch V1-V3 --> potvrdíme zvodmi V7-V9
• ischémia z RCx môže mať nemý EKG obraz --> preto doplníme zvody V7-V9

Q-vlna nesvedčí o transmurálnom IM - je to známka rozsiahlešej nekrózy myokardu

NSTEMI a nestabilná AP
nachádzame viacero EKG zmien - najtypickejšie sú:
• horizontálne ST-depresie --> subendokardiálna ischémia (pri ergomentrii sa sleduje)
• horizontálne ST-depresie + koronárne T (symetrické negatívne T) --> NSTEMI, nAP
NSTEMI a nAP sú EKG-nerozlíšiteľné !

Laboratórne vyšetrenie

v praxi sa z kardiálnych makrov stanovjú iba dva, ostatné sa neujali (LDH, myoglobín, AST)

Troponín I a T
kardiošpecifický marker
pozitívny od 3 hodiny od klinických prejavov
vrchol 24-72 hodín (v závislosti na reperfúzii)

Keratinkináza-MB
MB izoforma (myocardium and brain) - je menej používaný marker
pozitívny od 3-5 hodiny

Zobrazovacie metódy

Echokardiografia (ECHO)
Echokardiografia (ECHO)
nepatrí medzi základné vyšetrenia
má však úlohu v diferenciálnej diagnostike a v detekcii komplikácii AIM
u pacienta s AIM nachádzame poruchu kinetiky steny myokardu (hypokinézu) a o niekoľko dní
neskôr i remodeláciu komôr
EF je znížená, po revaskularizácii sa upravuje
častým nálezom je i malý perikardiálny výpotok (pericarditis epistenocardiaca)

Diferenciálna diagnostika

Bolesť na hrudi muskuloskeletárnej etiológie

pichavý charakter, dá sa presne lokalizovať
reaguje na pohyb
existujú úlavové polohy
dá sa vyvolať palpačne

Ochorenia pažeráku
spazmy - ustupujú po vystavení teplu
pyróza - po diétnej chybe, ustupuje po podaní antacíd

Disekcia aorty
náhle vzniklá krutá bodavá bolesť lokalizovaná interskapulárne
vznik spojený s fyzickou námahou
maximum má na začiatku, postupne ustupuje (infarkt opačne)
dg. stanovíme echokardiograficky

Ochorenia pleury
pleurálna bolesť je ostrá, pichlavá, presne lokalizovatelná, viazaná na dýchanie
sprevádza najčastejšie pľúcnu embóliu
• kľudové dyspnoe
• sekundárne i stenokardie (vrátane zvýšeného troponínu)
• odlíšime to ECHO nálezom - dilatácia pravých srdcových odielov a známky pľúcnej
hypertenzie

Perikarditída a myokarditída
atypické bolesti na hrudi
mierna elevácia biomarkerov
ST-elevácie vo viacerých zvodoch - sú KONKÁVNE (nie konvexné ako u Pardeho vlny)

Tako-tsubo kardiomyopatia
imituje symptomatológiu AIM
ľahká elevácia biomakrerov
mierne ST-elevácie alebo negativita T-vĺn
takmer výhradný výskyt u postmenopauzálnych žien
dyskinéza apex cordis

Gastropatie
biliárna kolika
peptické vredy gastroduodena
akútna pankreatitída - okrem bolestí môže vyvolať dokonca milimetrové ST-elevácie na EKG

Terapia

najvyššia mortalita je v úvode pri vzniku ťažkostí

50% pacientov, ktorí umrú sa nestihne dostať do nemocnice
• mortalita STEMI v nemocnici je 7-10 %, pacient v kardiogénnom šoku majú 50% mortalitu
• mortalita NSTEMI je krátkodobom horizonte menšia, no v dlhodobom je väčšia (súvisí to s
tým, že NSTEMI majú väčšinou starší ľudia s komorbiditami a pacienti, ktorí už jeden AIM
 tým, že NSTEMI majú väčšinou starší ľudia s komorbiditami a pacienti, ktorí už jeden AIM
prekonali)

v ČR je 22 kardicentier s katetrizačnou príslužbou zaisťujúca 24-hodinovú starostlivosť o STEMI

pacientov, do ktorých majú byť pacienti s infarktom myokardu transportovaní (v ČR je dostupnosť
kardiocentier do 1 hodiny odvšadial)

pacient so STEMI strávi 2-3 dni na JIS následne je preložený na štandardné oddelenie
celková doba hospitalizácie trvá cca 7 dní, pacient odchádza schopný ľahkej záťaže a chôdze do
schodov, ďalej majú pacienti nárok na kúpeľnú liečbu
návrat do práce je cca za miesiac

Terapia STEMI

Prednemocničná terapia
1. Oxygenoterapia - pri poklese saturácie pod 90%
2. Opiáty i.v. - eventuálne doplníme podaním benzodiazepínov
3. Nitráty - konkrétne ISDN opakovane sprejom sublinguálne - kontraindikáciou je hypotenzia

Nemocničná terapia
1. Betablokátory
2. Antitrombotická terapia - ASA + clopidogrel + enoxaparín/heparín + abciximab
3. Reperfúzia - hlavná terapeutická metóda, čím skôr tým lepšie (obecne však do 12 hodín)
• trombolýza
• perkutánna koronárna intervencia (PCI), predtým koronárna angioplastika
4. Statíny

Betablokátory
metoprolol, betaxolol
↓TK i frekvenciu - tým znižujú spotrebu kyslíku myokardom
kontraindikáciou podania sú známky srdcového zlyhávania, bradykardia, AV blokáda II. a III. stupňa
ich podanie pri srdcovom zlyhávaní môže zvyšovať výskyt kardiogénneho šoku

Antitrombotická terapia
ASA 200 mg
Clopidogrel 500 mg
Heparín 5 000 - 10 000 UI eventuálne enoxaparín
Abciximab - inhibítor IIb/IIIa GP-receptorov (v niektorých prípadoch)
uvedená terapia vedie k zvýšenému výskytu krvácivých stavov, obzvlášť u seniorov

Trombolýza
je indikovaná ak do 1 hodiny nie je možné dopraviť sa do kardiocentra
v ČR sa nepoužíva
efekt je cca v 75% prípadoch v prípadoch malých čerstvých trombov
podáva sa len do 3 hodín od počiatku príznakov
podáva sa altepláza 100 mg počas hodiny
kontraindikáciou je krvácanie, prekonaná CMP

Perkuátnna koronárna intervencia (PCI)

zavedenie vodiča transfemorálnym prístupom do uzatvorenej cievy
vykoná sa koronarografia k identifikácii miesta trombu
trombus sa aspiruje (tromboaspirácia)
následne sa domiesta stenózy zavede balónik na ktorom je stent (drug-eluted) - vysokotlaký balónik
vybranej dĺžky sa nafúkne na 15 atm, čo zatlačí aterosklerotický plát do cievnej steny
plát sa pritom môže rozdrobiť a embolizovať do periférie
rekanalizácia týmto spôsobom je úspešná v 95% prípadov

Statíny
Statíny
podávanie statínov hneď počas IM je spojené s prognostickým benefitom
podávajú sa najvyššie dávky atorvastatínu alebo rosuvastatínu

Terapia NSTEMI a nestabilnej angíny pectoris

Prednemocničná terapia
1. Oxygenoterapia
2. Opiáty
3. Nitráty

Indikácia NSTEMI ku katetrizačnému vyšetreniu

1. anamnéza ICHS
2. ťažký priebeh akútneho koronárneho syndrómu
3. dysfunkcia LK, srdcové zlyhanie, komorové arytmie

následne je indikovaná nemocničná terapia ako u STEMI

• namiesto betablokátorov môže byť i verapamil
• trombolýza sa neupoužíva

pre sekundárnu prevenciu viď ot. 8

6. Chronická ischemická choroba srdcová - klasifikácia,
etiopatogenéza
21. novembra 2015
11:12

chronické ochorenie charaktertizované poruchou prekrvenia myokardu pri poškodení koronárnych

artérií
• aterosklerózou
• spazmom
• mikrovaskulárnou dysfunkciou

pre ochorenie sú typické epizódy krátkych stenokardií indukovaných fyzickou námahou či iným
stresom, príznaky ustpujú po prerušení vyvolávajúceho podnetu

Klasifikácia ICHS

1. Stabilná angina pectoris - príčinou je ateroskleroza

2. Vazospastická angina pectoris - príčinou je spazmus cievy
3. Mikrovaskulárna angina pectoris - preukazujeme záťažovú ischémiu ale nenachádzame stenózy
4. Nemá ischémia - epizódy ischémie sa klinicky neprejavujú
5. Dysfunkcia LK na podklade ICHS

Epidemiológia

ICHS je najčastejšou príčinou mortality a závažnej morbidity

cca 5% vo veku 45 - 65 rokov

cca 12% vo veku nad 65 rokov
v súčasnosti je trend k zníženiu mortality u pacientov so stabilnou AP
• ročná mortalita je asi 2%

pacientov však stratifikujeme na základe rizika mortality na

• nízke riziko < 1%
• vysoké riziko > 3%
metóda ako na to bude uvedená ďalej v texte (ot. 7.)

Stabilná angina pectoris

Etiológia

Stenóza aterosklerotickým plátom

stabilný aterosklerotický plát
• pevná fibrotická čiapka
• malé lipidové jadro
• bez ruptúry a nasadajúcej trombózy

Stenózy neaterosklerotické
sú vzácne
• artertitídy
• poradiačné poškodenie

pri hypertrofii LK nejde o ICHS, nakoľko nie sú poškodené koronárne artérie

Patogenéza

stenóza --> ischémia

stenóza --> ischémia

Ischémia
nerovnováha medzi spotrebou a prísunom kyslíku + súčasne nie sú dostatočne odplavované
metabolity (pri hypoxii sú odplavované dostatočne)

myokard LK spotrebuje 75% kyslíku v koronárnych artériách

jednou cestou, ktorou je možné pokryť zvýšené nároky myokardu na kyslík (napr. pri námahe) je
zvýšenie koronárneho prietoku --> dilatácia arteriol (riadená lokálnym množstvom kyslíku)

Koronárna prietoková rezerva

Dilátácia arteriol dokáže zvýšiť koronárny prietok 3-5x
koronárna prietoková rezerva je pomer medzi
• bazálnym prietokom a
• maximálnym prietokom za arteriodilatácie

k ischémii dochádza až pri vyčerpaní koronárnej prietokovej rezervy

Frakčná prietoková rezerva

stenóza vedie i k vzniku tlakového gradientu medzi aortou a tlakom za stenózou
frakčná prietoková rezrva je pomer medzi
• tlaku v poststenotickom úseku a
• tlaku v aorte
oboje za maximálnej arteriodilatácie

pokiaľ je tento pomer ≤ 0,8 vzniká za stenózou ischémia

hemodynamicky významná stenóza je stenóza s úžením o cca 60-70%

o hemodynamickej závažnosti rozhoduje záťažový test či invazívne zmeranie frakčnej prietokovej
rezervy

Faktory ovplyvňujúce koronárny prietok

1. Závažnosť stenózy
2. Tlak v aorte
3. Dĺžka trvania diastoly (75% koronárneho prietoku sa deje v diastole)
preto na vznik ischémie okrem veľkosti stenózy má vplyv hypotenzia a tachykardia

Dôsledky ischémie
1. Mechanické - poruchy kontraktility (porucha najprv diastolickej a potom i systolickej funckie) -->
kardiálna insuficiencia
2. Elektrické - poruchy vedenia vzruchu --> arytmie
3. Klinické - stenokardia (eventuálne dyspnoe)

Vazospastická angina pectoris

Etiopatogenéza
spazmus tepny
na vzniku spazmu sa podiela:
• hyperreaktivita buniek svaloviny na rôzne vazokonstrikčné podnety
• endoteliálna dysfunkcia

Klinické prejavy
stenokardia v kľude bez jasného vyvolávajúceho momentu
• najčastejšie skoro ráno
• do 15 minút ustupuje

Diagnostika
EKG - počas spazmu elevácia ST-segmentu alebo teiž depresia ST-segmentu (najlepšie EKG-holter)
EKG - počas spazmu elevácia ST-segmentu alebo teiž depresia ST-segmentu (najlepšie EKG-holter)
SKG - okluzívny spazmus (selektívna koronarografia)
provokačný test acetylcholínom - v praxi sa nerobí (len zriedka)

Terapia
BKK - verapamil 300 mg/deň (event. diltiazem 50 mg/deň)
BB sú kontraindikované
prognóza závisí na prítomnosti aterosklerózy

Mikrovaskulárna angina pectoris

Etiopatogenéza
mikrovaskulárna dysfunkcia
• znížená prietoková koronárna rezerva + nález bez stenózy
• príčinou je pravdepodobne arteriolárna vazokonstrikcia v dôsledku poruchy adrenergnej
inervácie
ochorenie vedie k perivaskulárnej fibróze a vzniku diastolickej dysfunkcie

Klinické prejavy
stenokardie - typicky námahové
• zle reagujú na nitrtáy
• pretrvávajú dlhšie po vyradení námahy

Diagnostika
ischémia pri záťažových testoch + negatívne SKG

Terapia
1. Nitráty
2. Betablokátory
3. BKK - pri nedostatočnom efekt BB

Nemá ischémia

objektívne preukázané epizódy ischémie myokardu bez klinických prejavov

Diagnostika
EKG-Holter
Záťažové testy (EKG, ECHO, perfúzna scintigrafia myokardu)

Dysfunkcia LK na podklade chronickej ICHS

neschopnosť dostatočne prečerpávať krv v dôsledku porušenej funkcii myokardu na podklade

ischémie či IM

Etiopatogenéza
ischémia a mikroinfarkty

Klinické prejavy
progredujúce dyspnoe až asthma cardiale

Terapia
ako srdcové zlyhávanie
7. Chronická ischemická choroba srdcová - diagnostika, terapia
21. novembra 2015
12:07

chronické ochorenie charaktertizované poruchou prekrvenia myokardu pri poškodení koronárnych

artérií
• aterosklerózou
• spazmom
• mikrovaskulárnou dysfunkciou

Klinické prejavy

Stenokardia (angina pectoris)

bolesť na hrudi vznikajúca pri fyzickom, emočnom či inom strese ako prejav ischémie myokardu
je typicky tlaková, pálivá, zvieravá, plošná, retrosternálna bolesť
môže iradiovať (alebo tiež vyskytovať iba tam)
• do jugula, krku, čeľuste
• do jednej z HK
• do epigastria a lopatiek
môže byť sprevádzaná dýchavičnosťou (dyspnoe)

trvanie do 10 minút a ustupuje po podaní nitrátov

Typická AP • retrosternálna - typické vlastnosti a trvanie

• fyzická záťaž či iný stresor ako vyvolávajúci faktor
• vymizne po podaní nitrátov
Atypická AP • splňuje dve z hore uvedených kritérií
Nekoronárna bolesť • nesplňuje žiadne z hore uvedených kritérií

Klasifikácia a diferenciálna diagnostika AP

Klasifikácia závažnosti podľa Kanadskej kardiologickej spoločnosti (CCS klasifikácia)

CCS1 stenokardia pri mimoriadne veľkej námahe
CCS2 stenokardia pri väčšej, ale v živote bežnej námahe (výstup schodmi na 1.poschodie)
CCS3 stenokardia vyvolaná malou námahou (chôdza po rovine, do 1. poschodia)
CCS4 stenokardia pri minimálnej námahe alebo v kľude

Dif.dg. stabilná AP nestabilná AP

začiatok pri záťaži v kľude
trvanie < 10 minút > 20 minút
intenzita obvyklá silná
NTG reakcia áno nie

Diagnostika

Predtestová stratifikácia ICHS

Na základe (1) veku, (2) pohlavia a (3) typu bolesti stratifikujeme pacientov do 3 skupín
pravdepodobnosti prítomnosti stabilnej ICHS:
1. nízka pravdepodobnosť (do 15%) --> neinvazívne testy (krvné vyšetrenie, EKG, ECHO, RTG)
2. stredná pravdepodobnosť (15-85%) --> záťažové testy
a. nižšia stredná 15-65% --> záťažové EKG
b. vyššia stredná 66-85% --> záťažové ECHO / perfúzna scintigrafia myokardu
3. vysoká pravdepodobnosť (nad 85%) --> invazívne testy (selektívna koronarografia - SKG)

Stratifikácia rizika úmrtia

na základe výsledkov z testov a klinického obrazu, stratifikujeme pacientov do rizikových skupín
• nízke riziko < 1%
• vysoké riziko > 3%

Neinvazívne testy

Krvné testy
krvný obraz - vylúčenie anémie a zhodnotenie tro pred zahájením antiagregačnej liečby
glykemický a lipidový profil - glykémia, HbA1c, LDL, HDL, TAG, CCH
troponíny - k vylúčeniu AKS
renálny súbor - kreatinín, urea, eGFR
hepatálny súbor - AST, ALT, GMT, ALP, CK - k posúdeniu pred zahájením terapie statínmi
tyroidálne hormóny

EKG
môže byť úplne normálne alebo môžeme nájsť určité zmeny
• Q-kmit + negatívne T - známka prebehnutého IM
• depresia ST (s pozitívnym T) - známka ischémie
môžeme tiež využiť EKG-holter
• vylúčenie arytmii ako príčinu AP
• posúdenie prítomnosti vazospastickej AP (denivelizácia ST-segmentov pri AP)

ECHO
informácie o štruktúre a funkcii srdca
urečnie EF - má význam pre ďalšie kroky v diagnostike (viď schému)
• EF < 50% --> riziko > 3% (vysoké riziko) --> SKG bez záťažového testu

RTG hrudníku
indikované u pacientov so srdcovým zlyhávaním alebo pľúcnym ochorením
inak sa bežne nerobí

Záťažové testy

Záťažové EKG
indikácia: pacienti v predtestovej stratifikácii rizika ICHS 15-65%
• má nízku senzitivitu (50%)
• je však jednoduché a dostupné (šlapať na bicykli)
v prípade pozitivity ST-depresie
negatívny výsledok má je spojený s výbornou prognózu --> riziko < 1%
Záťažové ECHO a perfúzna scintigrafia myokardu
indikácia: pacienti v predtestvoej stratifikácii rizika ICHS 66-85%
• má vysokú senzitivitu
• nutná farmakologická či fyzická záťaž (dobutamin, adenozín)
o tom, ktorú metódu vybrať rozhodujú skúsenosti v danom pracovisku
pozitivita: porucha kinetiky v 3 segmentoch (zo 17) pri záťažovom ECHO --> riziko > 3%
negativita: spojená s výbornou prognózou --> riziko < 1%

Invazívne testy

Selektívna koronarografia (SKG)

indikácia:
• stratifikácia ICHS nad 85% (vek, pohlavie, typ bolesti)
• EF LK < 50%
• pozitívny záťažový test
za významný výsledok je považovaný nález:
• stenóza kmeňa ACS
• proximálna stenóza RIA + proximálna stneóza jednej z ostatných dvoch tepien
• stenózy proximálnych úsekov na všetkých 3 artériách

Terapia

1. Terapia rizikových faktorov aterosklerózy a režimové opatrenia

2. Farmakoterapia
3. Revaskularizačná liečba (PCI/CABG)

Farmakoterapia

1. Nitráty
2. Betablokátory
3. Blokátory Ca-kanálov
4. Antiagregačná terapia
+ liečba rizikových faktorov aterosklerózy - hlavne:
• statíny - na hyperlipidémiu
• ACEI - na hypertenziu a srdcové zlyhávanie (EF < 40%)

Nitráty
redukujú ischémiu žilnou a arteriálnou vazodilatáciou
1. Nitroglycerín
• rýchlo ale krátkodobo pôsobiaci
• sublinguálne 0,5 mg á 5 min do ústupu ťažkostí
• maximálna dávka 1,2 mg za 15 minút
2. Isosorbiddinitrát (ISDN)
• nástup za 3-4 minúty, efekt hodinu
• sublinguálne 5 mg
• riziko vzniku tolerancie (nutno dodržovať 8 hodinové intervaly)
3. Isosorbidmonoitrát (ISMN)
• pomalý nástup, dlhodobý účinok
• ako prevencia
NU: bolesti hlavy, hypotenzia
KI: hypotenzia

Betablokátory
znižujú frekvenciu - predĺženie diastoly a tým i fázy zásobovnaia koronárnych artérií
ich prognostický význam sa nepotvrdil u paicnetov s chronickou ICHS (potvrdil sa u pacientov s AIM
a so srdcovým zlyhahním)
KI: verapamil a dilitazem (riziko bradykardie a AV-bloku)
KI: verapamil a dilitazem (riziko bradykardie a AV-bloku)

Blokátory Ca-kanálov
1. Dihydropyridíny (amlodipín, lacidipín)
• vazdilatačný účinok
• indikácie: hypertenzia, ICHS
• NU: perimaleolárne edémy
2. Non-dihydropyridíny (verapamil, diltiazem)
• kardioselektívny účinok (↓frekvencia, kontraktilita, vedenie)
• indikácie: arytmie, ICHS
• KI: bradykardia, srdcové zlyhávanie, betablokátory

Antiagregačná terapia
ASA - 100 mg
Clopidogrel - 75 mg, druhá voľba

Revaskularizačná terapia

PCI x CABG (komplexne: charakter nálezu, riziká, stupeň dysfunkcie, komorbitdy, vitalita myokadru)

Perkuátnna koronárna intervencia (PCI)

zavedenie vodiča transfemorálnym prístupom do uzatvorenej cievy
vykoná sa koronarografia k identifikácii miesta trombu
trombus sa aspiruje (tromboaspirácia)
následne sa domiesta stenózy zavede balónik na ktorom je stent (drug-eluted) - vysokotlaký balónik
vybranej dĺžky sa nafúkne na 15 atm, čo zatlačí aterosklerotický plát do cievnej steny
plát sa pritom môže rozdrobiť a embolizovať do periférie
rekanalizácia týmto spôsobom je úspešná v 95% prípadov

Coronary artery bypass grafting (CABG)

premostenie stenotického úseku cievy cievnym štepom (a. thoracica interna, v. saphena magna
indikácie:
• postihnutie 3 tepien difúzne (pri izolovanom postihnutí konzultácia s kardiológom)
• významná stenóza RIA (po konzultácii s kardiológom)
8. Akútny infarkt myokardu
15. novembra 2015
19:34

akútny infarkt myokardu je ischémiou vyvolaná nekróza myokardu (nAP je iba ischémia, nie
nekróza) s rýchlym nástupom klinických prejavov

Stanovenie diagnózy akútny infarkt myokardu (AIM)

elevácia kardiálnych biomarkerov (troponín, MB-keratinkináza) + ďalšie aspoň jedno kritérium:
1. klinické prejavy typické pre IM
2. charakteristické zmeny na EKG (ST-elevácia, Q-kmit)
3. zobrazenie poruchy viability myokardu či trombu pomocou zobrazovacích metód
4. pitevný nález

Stanovenie diagnózy prekonaného infarktu myokardu

musí byť splnené aspoň jedno z uvedných kritérií:
1. patologické kmity Q na EKG
2. prítomnosť neviabilnej časti myokardu zobrazovacími metódami
3. pitevný nález

Epidemiológia

13% všetkých úmrtí na celom svete (každý 6. muž, každá 7. žena)

ročne v ČR cca 6 000 ľudí (je katetrizovaných pre STEMI)

1. Vek
do 45 rokov - unifokálne postihnutie je typické, takmer výhrane to bývajú muži
nad 45 rokov - difúzne aterosklerotické postihnutie

2. Pohlavné rozdiely
muži častejšie
ženy majú protektívny hormonálny vplyv až do 55 roku, riziko majú iba v gravidite a krátko po
pôrode

3. Sezónne rozdiely
častejšie sa vyskytuje v zime

Etiológia

nerovnováha medzi ponukou a spotrebou kyslíku - z toho vyplývajú nasledovné príčiny

Ateroskleróza
hlavná príčina - vulnerabilný (nestabilný) aterosklerotický plát (veľký obsah lipidov, tenká čiapka)
takýto plát je náchylný k ruptúre - do krvi sa dostáva trombogénny materiál a vzniká
intravaskulárna trombóza
ten hneď môže podliehať zmenám:
• trombolýza
• embolizácia
• progresia (narastanie)
súčasne so vznikom trombu dochádza k cievnym spazmom, ktoré prispievajú k ischémii
výsledkom je čiastočný alebo úplný uzáver koronárnej artérie

Neaterosklerotické príčiny
embolizácia do koronárnych artérií - z fibrilácie predsiení, pri infekčnej endokarditíde
disekcia aorty - zasahuje odstup koronárnej artérie
vaskulitídy - Kawasakiho choroba (u detí)
vaskulitídy - Kawasakiho choroba (u detí)

Faktory ovplyvňujúce rozvoj ischemických zmien

1. Poloha uzáveru cievy - čím proximálnejšie, tým rozsiahlejšie postihnutie
2. Rýchlosť vzniku uzáveru - ak uzáveru predchádzala stenóza, môžu byť prítomné kolaterály
3. Veľkosť uzáveru cievy - parciálny alebo totálny uzáver cievy
4. Tlak krvi - hypotenzia (nízka perfúzia) a hypertenzia (vysoké nároky na spotrebu kyslíku)
5. Frekvencia srdca - bradykardia (↓CO) a tachykardia (skrátená diastola)
6. Hypertrofia myokardu - vyššia spotreba kyslíku
7. Ťažká anémia (tj. Hb < 80 g/L)

Infarkt myokardu v dôsledku revaskularizačnej procedúry

pri terapii dochádza k
• prechodnému uzatvoreniu artérie
• mikroembolizácii periférnych vetví (vytlačenie plátu do lumen)
prognosticky je však takýto infakrt menej závažný, preto sú posunuté hranice pre jeho diagnostiku:
• AIM v dôsledku PCI - 5x zvýšené biomarkery
• AIM v dôsledku chirurgickej revaskularizácie - 10x zvýšené biomarkery

Patogenéza

pri hemodynamicky závažnom zúžení artérie vzniká pokles prietoku krvi s nedostatočným
množstvom kyslíku pre myokard - vzniká tlakový gradient (pred stenózou vyšší tlak ako za ňou)

hemodynamicky závažné zúženie - cca 3/4 zúženie priemeru - závisí však aj od ďalších faktorov

predný AIM --> RIA • V2 + V3 + V4

bočný (laterálny) AIM --> RCx • aVL + V5 + V6 + I
spodný (zadný) AIM --> ACD • aVF + II + III

najhorší priebeh a prognózu má proximálny uzáver RIA

uzáver kmeňa lavej koronárnej artérie je takmer vždy rýchlo fatálny

Klinické prejavy

1. Stenokardia
zvieravá tlaková pálivá plošná retrosternálna bolesť na hrudi
iradiácia do jugula, karotíd, čeľuste, ľavej HK, medzi lopatky alebo do epigastria
bolesť trvá aspoň 20 minút
• pri spontánnej rekanalizácii môže bolesť ustúpiť
• opakované oklúzie cievy vedú k tzv. koktavému infarktu

2. Kľudové dyspnoe
môže byť prejavom kardiálnej insuficiencie (Klippova klasifikácia) alebo tiež prejavom horor mortis
(strach zo smrti a rozrušenie)
dyspnoe klasifikujeme NYHA klasifikáciou

3. Vegetatívne prejavy
nauzea, vomitus
pesynkopa, synkopa
bradykardia, tachykardia, tachypnoe
studený pot, agitácia, strach

Atypická symptomatológia
1/3 žien má ako jediný prejav dyspnoe
1/5 mužov má tiež netypickú symptomatológiu
1/5 mužov má tiež netypickú symptomatológiu
diabetici majú často asymptomatický priebeh - dôsledok senzitívnej neuropatie

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie

80% fyzikálne vyšetrenie bez nálezu

zvyšok sú známky srdcového zlyhávania
• edém --> vlhké chrupky bazálne
• šelesty, cval, cyanóza
• ↑krčná žilná náplň, hepatomegália
• tlak
○ hypertenzia - kompenzácia S↓
○ hypotenzia - dekompenzácia S↓

Killipova klasifikácia S↓ pri AIM

Killip I bez známok S↓ pri AIM
Killip II chrupky nad bázami
Killip III kardiálny pľúcny edém
Killip IV kardiogénny šok

Elektrokardiografia (EKG)

STEMI evolúcia
1. Vysoká špicatá vlna T so širkou bázou • repolarizačné zmeny do hodiny
2. ST-elevácie + pozitívne T • Pardeho vlna (STEMI) po hodine
3. Q vlna + ST elevácia • závažnejšia nekróza po 6 hodinách
4. Q vlna + ST elevácia + negatívne T • nekróza (staršia) po 2 dňoch
5. Q vlna + negatívne T • nekróza + fibróza do týždňa
6. Q vlna • fibróza do mesiaca
7. Q vlna + ST elevácia (pretrávavanie !) • aneuryzma srdca

ST-elevácie (KONVEXNÉ)
vyžaduje sa elevácia minimálne o 1 mm nad izoelektrickú líniu
v zvodoch V2-V3 musí byť elevácia minimálne o 2 mm nad izoelektrickú líniu
elevácie musia byť prítomné v dvoch topograficky susediacich zvodoch (nie EKG susediacich
zvodoch - tj. napr. III + aVF, alebo I + aVL)
za ekvivalent STEMI považujeme tiež:
• de novo LBTR
• ST-derpesia + pozitívna vlna T v zvodoch V1-V3 --> potvrdíme zvodmi V7-V9
• ischémia z RCx môže mať nemý EKG obraz --> preto doplníme zvody V7-V9

Q-vlna nesvedčí o transmurálnom IM - je to známka rozsiahlešej nekrózy myokardu

NSTEMI a nestabilná AP
nachádzame viacero EKG zmien - najtypickejšie sú:
• horizontálne ST-depresie --> subendokardiálna ischémia (pri ergomentrii sa sleduje)
• horizontálne ST-depresie + koronárne T (symetrické negatívne T) --> NSTEMI, nAP
NSTEMI a nAP sú EKG-nerozlíšiteľné !

Laboratórne vyšetrenie

v praxi sa z kardiálnych makrov stanovjú iba dva, ostatné sa neujali (LDH, myoglobín, AST)

Troponín I a T
kardiošpecifický marker
pozitívny od 3 hodiny od klinických prejavov
vrchol 24-72 hodín (v závislosti na reperfúzii)

Keratinkináza-MB
MB izoforma (myocardium and brain) - je menej používaný marker
pozitívny od 3-5 hodiny

Zobrazovacie metódy

Echokardiografia (ECHO)
nepatrí medzi základné vyšetrenia
má však úlohu v diferenciálnej diagnostike a v detekcii komplikácii AIM
u pacienta s AIM nachádzame poruchu kinetiky steny myokardu (hypokinézu) a o niekoľko dní
neskôr i remodeláciu komôr
EF je znížená, po revaskularizácii sa upravuje
častým nálezom je i malý perikardiálny výpotok (pericarditis epistenocardiaca)

Diferenciálna diagnostika

Bolesť na hrudi muskuloskeletárnej etiológie

pichavý charakter, dá sa presne lokalizovať
pichavý charakter, dá sa presne lokalizovať
reaguje na pohyb
existujú úlavové polohy
dá sa vyvolať palpačne

Ochorenia pažeráku
spazmy - ustupujú po vystavení teplu
pyróza - po diétnej chybe, ustupuje po podaní antacíd

Disekcia aorty
náhle vzniklá krutá bodavá bolesť lokalizovaná interskapulárne
vznik spojený s fyzickou námahou
maximum má na začiatku, postupne ustupuje (infarkt opačne)
dg. stanovíme echokardiograficky

Ochorenia pleury
pleurálna bolesť je ostrá, pichlavá, presne lokalizovatelná, viazaná na dýchanie
sprevádza najčastejšie pľúcnu embóliu
• kľudové dyspnoe
• sekundárne i stenokardie (vrátane zvýšeného troponínu)
• odlíšime to ECHO nálezom - dilatácia pravých srdcových odielov a známky pľúcnej
hypertenzie

Perikarditída a myokarditída
atypické bolesti na hrudi
mierna elevácia biomarkerov
ST-elevácie vo viacerých zvodoch - sú KONKÁVNE (nie konvexné ako u Pardeho vlny)

Tako-tsubo kardiomyopatia
imituje symptomatológiu AIM
ľahká elevácia biomakrerov
mierne ST-elevácie alebo negativita T-vĺn
takmer výhradný výskyt u postmenopauzálnych žien
dyskinéza apex cordis

Gastropatie
cholecystopatie
peptické vredy gastroduodena
akútna pankreatitída - okrem bolestí môže vyvolať dokonca milimetrové ST-elevácie na EKG

Terapia

najvyššia mortalita je v úvode pri vzniku ťažkostí

50% pacientov, ktorí umrú sa nestihne dostať do nemocnice
• mortalita STEMI v nemocnici je 7-10 %, pacient v kardiogénnom šoku majú 50% mortalitu
• mortalita NSTEMI je krátkodobom horizonte menšia, no v dlhodobom je väčšia (súvisí to s
tým, že NSTEMI majú väčšinou starší ľudia s komorbiditami a pacienti, ktorí už jeden AIM
prekonali)

v ČR je 22 kardicentier s katetrizačnou príslužbou zaisťujúca 24-hodinovú starostlivosť o STEMI

pacientov, do ktorých majú byť pacienti s infarktom myokardu transportovaní (v ČR je dostupnosť
kardiocentier do 1 hodiny odvšadial)

pacient so STEMI strávi 2-3 dni na JIS následne je preložený na štandartné oddelenie
celková doba hospitalizácie trvá cca 7 dní, pacient odchádza schopný ľahkej záťaže a chôdze do
schodov, ďalej majú pacienti nárok na kúpeľnú liečbu
návrat do práce je cca za miesiac
Terapia STEMI

Prednemocničná terapia
1. Oxygenoterapia - pri poklese saturácie pdo 90%
2. Opiáty i.v. - eventuálne doplníme podaním benzodiazepínov
3. Nitráty - konkrétne ISDN opakovane sprejom sublinguálne - kontraindikáciou je hypotenzia

Nemocničná terapia
1. Betablokátory
2. Antitrombotická terapia - ASA + clopidogrel + enoxaparín/heparín + abciximab
3. Reperfúzia - hlavná terapeutická metóda, čím skôr tým lepšie (obecne však do 12 hodín)
• trombolýza
• perkutánna koronárna intervencia (PCI), predtým koronárna angioplastika
4. Statíny

Betablokátory
metoprolol, betaxolol
↓TK i frekvenciu - tým znižujú spotrebu kyslíku myokardom
kontraindikáciou podania sú známky srdcového zlyhávania, bradykardia, AV blokáda II. a III. stupňa
ich podanie pri srdcovom zlyhávaní môže zvyšovať výskyt kardiogénneho šoku

Antitrombotická terapia
ASA 200 mg
Clopidogrel 500 mg
Heparín 5 000 - 10 000 UI eventuálne enoxaparín
Abciximab - inhibítor IIb/IIIa GP-receptorov (v niektorých prípadoch)
uvedená terapia vedie k zvýšenému výskytu krvácivých stavov, obzvlášť u seniorov

Trombolýza
je indikovaná ak do 1 hodiny nie je možné dopraviť sa do kardiocentra
v ČR sa nepoužíva
efekt je cca v 75% prípadoch v prípadoch malých čerstvých trombov
podáva sa len do 3 hodín od počiatku príznakov
podáva sa altepláza 100 mg počas hodiny
kontraindikáciou je krvácanie, prekonaná CMP

Perkuátnna koronárna intervencia (PCI)

zavedenie vodiča transfemorálnym prístupom do uzatvorenej cievy
vykoná sa koronarografia k identifikácii miesta trombu
trombus sa aspiruje (tromboaspirácia)
následne sa domiesta stenózy zavede balónik na ktorom je stent (drug-eluted) - vysokotlaký balónik
vybranej dĺžky sa nafúkne na 15 atm, čo zatlačí aterosklerotický plát do cievnej steny
plát sa pritom môže rozdrobiť a embolizovať do periférie
rekanalizácia týmto spôsobom je úspešná v 95% prípadov

Statíny
podávanie statínov hneď počas IM je spojené s prognostickým benefitom
podávajú sa najvyššie dávky atorvastatínu alebo rosuvastatínu

Terapia NSTEMI a nestabilnej angíny pectoris

Prednemocničná terapia
1. Oxygenoterapia
2. Opiáty
3. Nitráty

Indikácia NSTEMU ku katetrizačnému vyšetreniu

Indikácia NSTEMU ku katetrizačnému vyšetreniu
1. anamnéza ICHS
2. ťažký priebeh akútneho koronárneho syndrómu
3. dysfunkcia LK, srdcové zlyhanie, komorové arytmie

následne je indikovaná nemocničná terapia ako u STEMI

• namiesto betablokátorov môže byť i verapamil
• trombolýza sa neupoužíva

Sekundárna prevencia a prognóza po AIM

Farmakoterapia
1. ASA + clopidogrel
• ASA 100 mg
• Clopidogrel 75 mg
• u pacientov nad 75 rokov volíme nižšiu dávku
• ide o prevenciu vzniku intrakornoárnej či in-stent trombózy
2. Statíny
• cielom je znížiť hladinu LDL-cholesterolu pod 1,8 mmol/L
• atorvastatin 40-80 mg
• rosuvastatin 20-40 mg
3. Betablokátory
• po dobu 1-3 roky po AIM
• metoprolol 50 mg
• betaxolol
4. ACEI - majú vplyv na remodeláciu LK a na pretrvávajúcu dysfunkciu LK
5. Antidepresíva - až 20% pacientov je depresívnych, majú 2x vyššie riziko recidívy

Režimové opatrenia
1. Prestať fajčiť
2. Korekcia hypertenzie - ciel 130/80 mmHg
3. Pravidelná fyzická aktivita
4. Znížiť váhu do pásma nadváhy (paradox obezity - BMI 25-30 je spojený s najlešpou prongózou po
AIM)

Implantabilný kardioverter-defibrilátor (ICD)

EF LK po dobu 6 týždňov pod 35%
komorová tachyardia alebo fibrilácia 2 dni po IM

Prognóza

je prísne individuálna !
pravdepodobnosť recidívy je do 5% (riziko NSS 1-2%)

u paicneta po AIM pátrame po znakoch aterosklerózy v iných riečištiach ("ateroskleróza je

generalizované ochorenie")

ak pri koronarografii zistíme ďalšie 3 závažné stenózy v iných povodiach inidkujeme pacienta na
koronárny bypass (CBAG) 4-6 týždňov po IM

Hybernovaný myokard
porucha kontraktilnej funkcie myokardu pre dlhodobo trvajúcu hypoperfúziu
po úprave perfúzie dochádza k úprave funkcie komory
túto nádej potvrdíme ECHO vyšetrením s dobutamínovou záťažou
9. Komplikácie infarktu myokardu
15. novembra 2015
21:21

1. Ischémia myokardu
2. Srdcové zlyhanie
3. Hypertenzná reakcia
4. Pľúcny edém
5. Pľúcna embólia
6. Arytmie
• bradyarytmie
• tachyarytmie
7. Poinfarktová perikarditída
• pericarditis epistenocardiaca
• Dresslerov syndróm
8. Aneuryzma srdca
9. Mechanické komplikácie
• ruptúra septa
• ruptúra aneuryzmy
• ruptúra papilárneho svalu

1. Ischémia myokardu

Etiopatogenéza
Reziduálna ischémia po AIM - môže byť prítomná i napriek terapeutickej intervencii

Terapia
rýchla perkutánna koronárna intervencia - ak ischémia postihuje viac ako 10% LK
urgentná kardiochirurgická operácia - benefit musí presiahnuť riziko z včasnej operácie a preto sa
vykonávajú len málokedy

Sekundárna prevencia
pred prepustením pacienta do domácej ošetrovateľskej starostlivosti zistujeme prítomnosť
reziudálnej ischémie pomocou záťažových testov a meranie prietkovej rezervy
• perfúzna scintigrafia
• dobutamínová echokardiografia

2. Srdcové zlyhanie

najvýznamnejší prediktor úmrtia na AIM

z didaktického hladiska sa zlyhanie delí na:
• smerom dopredu - ↓CO --> multiorgánové zlyhanie (kardiogénny šok)
• smerom dozadu - pľúcna kongescia --> pľúcny edém

Diagnostika
Killipova klasifikácia
1. bez ťažkostí
2. vlhké churpky bazálne
3. pľúcny edém
4. kardiogénny šok

3. Hypertenzná reakcia

Etiopatogenéza
reakcia na stres pri AIM
Terapia
isosorbitdinitrát (ISDN) 1-5 mg/hod i.v. + bolus 1-2 mg i.v.
morfín 2-10 mg i.v.
pri bradykardii - atropin 0,5-1 mg i.v.
pri hypotenzii - noradrenalin 0,1-0,5 µg/kg/min - zvyšuje spotrebu kyslíku a komorových arytmií

4. Pľúcny edém

Etiopatogenéza
srdcové zlyhávanie --> pľúcna kongescia --> vysoký hydrostatický tlak --> prestup tekutiny (najprv
do IS a potom do alveolov)

Klinické prejavy
ťažké kľudové dyspnoe
úzkosť, agitovanosť
vlhké chrupky

Terapia
pľúcny edém sprevádzaný hypertenziou možno veľmi rýchlo potlačiť znížením krvného tlaku a
ukludnením pacienta
• furosemid 40-120 mg i.v.
• ISDN 1-5 mg/hod i.v.
• morfium
• oxygenoterapia
○ nad 90% polomaskou alebo nosnými okuliarmi
○ pod 90% CPAP alebo intubácia

intraaortálna balóniková kontrapulzácia podľa EBM nemá efekt

u pacientov s IM PK --> volumexpanzia 500 mL kryštaloidu (plazmalyte 500 ml)

5. Pľúcna embólia

dnes raritná komplikácia

príčiny toho sú:
• včasná antitrombotická terapia
• včasná mobilizácia pacinetov

Terapia
antikoagulačná terapia - heparín-warfarín

6. Arytmie

Bradykardia

Etiopatogenéza
1. Dysfunkcia sínusového uzlu - len v akútnej fáze, dôsledok parasympatiku, terapia: atropín
2. Dysfunkcia AV uzlu - sú častejšie
• AV-blok II. stupňa (Mobitz)
• AV-blok III. stupňa
• trifascikulárna blokáda (obe Tawarove ramienka + PQ > 200ms) --> f 30/min

Terapia
ICD - indikáciou je AV-blok II. a III. stupňa
PCI - ak je frekvencia nad 40/min - pri reperfúzii ACD dochádza rýchlo k úprave

Komorová fibrilácia a tachykardia

Komorová fibrilácia a tachykardia

Etiopatogenéza
1. Primárna fibrilácia - v prvých 2 dňoch od vzniku IM
2. Sekundárna fibrilácia a tachykardia - po 2 dňoch od vzniku IM

Terapia
primárna fibrilácia
• implantácia ICD nie je indikovaná
• zhoršuje iba akútnu prognózu, dlhodobo nemá vplyv
sekundárna fibrilácia a tachykardia
• implantácia ICD
• má zlý prognostický výhľad

7. Poinfarktová perikarditída

Pericarditis epistenocardiaca

v časoch včasnej reperfúzie je málo častá

vzniká v subakútnej fáze

Klinické prejavy
perikardiálna bolesť
trecí šelest

Diagnostika
echokardiografia

Terapia
obvykle sa nelieči
môžeme podať analgetiká

Dresslerov syndróm

vzniká 1-3 týždne od vzniku IM

Etiológia
v.s. autoimunitná reakcia na myokardiálne antigény

Klinické prejavy
Perikarditída + Pleuritída + Subfebrília

Terapia
ASA / NSAID

8. Aneuryzma

Etiopatogenéza
transmurálny IM --> úplný zánik kardiomyocytov --> náhrada tenkou väzivovou vrstvou -->
dyskinéza --> porucha funkcie
môže postihúť septum alebo voľnú stenu
najčastejšie je postihnutý apex cordis

Klinické prejavy
ide vlastne o komplikácie komplikácie
• jazva ako arytmogénny substrát --> komorová tachykardia
• srdcové zlyhávanie (dyskinéza)
 • srdcové zlyhávanie (dyskinéza)
• nástenný trombus --> embolizácia

Diagnostika
EKG - Q-kmit + ST-elevácia (pretrvávajúca)
ECHO - vyklenovanie časti steny pri systole

Terapia
antitrombotická terapia - ASA + clopidogrel
chirurgická resekcia aneuryzmy

9. Mechanické komplikácie

Ruptúra interventrikulárneho septa

postihuje asi 1% STEMI

Etiopatogenéza
podkladom je rozsiahla nekróza septa - v nej vzniká malá fissura (nie ani tak otvor ako štrbina),
ktorá sa v priebehu niekoľkých hodín zväčšuje

vzniká L-P skrat --> rozvoj kardiálnej insuficiencie až šoku

Klinické prejavy
kontinuálny šelest s maximom v systole - nový !
známky kardiálnej insuficiencie a neskôr i šoku

Diagnostika
echokardiografia

Terapia
chirurgická revízia + záplata
operácia je to veľmi riziková, mortalita 50%
katetrizačne zavedený oklúder nie je veľmi efektívny (vzľadom na to, že ide o fissuru)

Ruptúra voľnej steny LK

Etiopatogenéza
ruptúra aneuryzmatického vyklenutia --> rozvoj tamponády srdca --> smrť (prakticky 100%)
vzácne môže tamponáda vnziknúť pomaly u pacintov so srastami perikardu

Klinické prejavy
1. Dyspnoe - ťažké, kľudové
2. Tachykardia
3. Tachypnoe

Diagnostika
echokardiografia
EKG - zmenšená amplitúda QRS, elektrický alternans
RTG - zaoblenie tieňu srdca

Terapia
perikardocentéza - PP, odsatý objem sa musí vracať do dutiny
operačná teapia - ihneď

Ruptúra papilárnych svalov

Etiopatogenéza
Etiopatogenéza
ichémia postihujúca papilárny sval --> mitrálna regurgitácia --> srdcové zlyhávanie (hlavne pľúcny
edém)
mitrálna regurgitácia pri AIM môže vzniknúť i pri remodelácii LK - rozšírenie komory môže viesť k
obmedzeniu pohyblivosti svalov a cípov chlopni

Klinické prejavy
Náhle vzniklé kľudové dyspnoe
Pľúcny edém
systolický šelest s propagáciou do axily - nový !

Diagnostika
echokardiografia

Terapia
chirurgická
farmakologická - ISDN, inotropiká
balóniková kontrapulzácia
10. Šok
21. novembra 2015
22:07

kritický dlhšie trvajúci pokles perfúzie orgánov a tkanív vedúci k ich poškodeniu v dôsledku
hypoxie - spočiatku je reverzibilné, neskôr ireverzibilné

srdcový index klesá pod 2,2 L/min/m2 (srdcový index je srdcový výdaj vztiahnutý na plochu)
• výnimkou je počiatočná fáza šoku septického

Klasifikácia

Kardiogénny šok významný pokles kontraktility srdca

Hypovolemický šok pokles objemu cirkulujúcej tekutiny
Distribučný šok pokles periférnej cievnej rezistencie

mortalita 40-100%

Patogenéza

kritický pokles perfúzie orgánov má za následok niekoľko humorálnych reakcií

1. Sympatoadrenálna reakcia
hypotenzia --> stimulácia baroreceptorov a chemoreceptorov --> aktivácia sympatiku -->
katecholamíny
• tachykardia
• arytmie
• redistribúcia objemu cirkulujúcej krvi
• psychické zmeny

2. Neuroendokrinná reakcia
dochádza k stimulácia periférnych žliaz, predovšetkým dochádza k tvorbe kortizolu

3. Zápalová reakcia
dochádza k tvorbe cytokínov (TNFα, komplement, enzýmy,..) --> SIRS --> MODS (multiple organd
dysfunction syndrome, multiorgánové zlyhanie)

Klinické prejavy

Hypotenzia • systolický TK pod 90 mmHg, u pacientov s hypertenziou pokles o 30 mmHg

• ortostatická hypotenzia
Tachykardia • frekvencia nad 100/min, obvykle 120-140/min
• výnimkou bývajú bradyarytmie (AV-blok III. stupňa, f pod 20/min je kritická)
Kožné prejavy • bledá, chladná, opotená, obzvlášť v iniciálnej fáze šoku
• je to dôsledok sympatoadrenálnej reakcie a redistribúcie objemu
Pokles diurézy • oligúria (< 20 ml/h)
Psychické zmeny • spočiatku: nekľud, úzkosť, strach zo smrti
• neskôr: kvantitatívna porucha vedomia (skľudnenie až kóma)

Rizikové orgánové prejavy

hypoperfúziou sú najviac ohrozené mozog, obličky, pľúca, srdce, endotel

Mozog • zmeny vedomia (viď vyššie)
Obličky • pokles diurézy
• až akútna tubulárna nekróza - tzv. šoková oblička (do zavedenia hemodialýzy obávaná
komplikácia vedúca často k smrti
Pľúca • tzv. šokové pľúca (ARDS, nekardiálny pľúcny edém) - zvýšená permeabilita kapilár pri
poklese perfúzie s následným prestupom tekutiny do IS a alveolov
• klinicky sa prejavuje ako dyspnoe, na RTG pľúc vidíme zaplavenie pľúc tekutinou
• mortalita 50%
• terapiou je umelá pľúcna ventilácia s pozitívnym end-exspiratory pressure (PEEP) a
oxygenoterapia
Srdce • poruchy kontraktility v dôsledku pôsobenia zápalových mediátorov
• klinicky sa prejavuje ako dyspnoe a pravostranné srdcové zlyhávanie
• terapiou je inotropná podpora - noradrenalín, dopamín, dobutamín, levosimendan
Endotel • diseminovaná intravaskulárna koagulácia - dynamický dej charakteristický vznikom
trombou, následne komzupčnou koagulopatiou a aktiváciou fibrinolýzy s prejavmi
krvácania
• klinicky sa prejavuje mikrotrombotickým ischemickým poškodením funkcie orgánov,
krvácaním zo všetkých vstupov, slizníc a orgánov
• terapia je komplexná - trombocyty, mrazená plazma, infúzie heparínu

Diagnostika a terapia

obecné zásady terapie šoku sú zamerané na:

1. Monitorovanie a zachovávanie životných funkcií
2. Diagnostika a terapia vyvolávajúcej príčiny
3. Prevencia a liečba rozvoja komplikácií

Monitorovanie životných funkcií

základom je umiestnenie pacienta na ARO, prípadne JIS
1. Stav cirkulácie
• EKG, TK (často invazívne)
• CŽT (norma 0-7 mmHg)
• PCWP - zaklienený tlak vo vetve a.pulmonalis (6-12 mmHg) - koreluje s tlakom v ľavej sieni,
meria sa Swan-Ganzovým katétrom
• CO - minútový výdaj (SV x f , norma cca 5 L/min)
• srdcový index (CO/telesný povrch, norma 2,2-4,2 L/min/m2)
• MAP - stredný arterálny tlak (dTK + 1/3 sTK, norma 75-105 mmHg
2. Stav dýchania - saturácia krvi, umelá pľúcna ventilácia
3. Stav vnútorného prostredia - ionty, ABR, kogagulačné parametre, bilancie tekutín
4. Stav vedomia - GCS (motorická, slovná, očná odpoveď), v bezvedomí FOUR skóre

Diagnostika vyvolávajúcej príčiny a komplikácií

anamnéza - na čo sa pacient lieči, úraz, infekcia, alergie
fyzikálne vyšetrenie - hypotenzia, tachykardia, kožné zmeny, pokles diurézy, psychické zmeny
EKG - pátrame po AKS a po arytmiách
ECHO - spravidla objasní príčinu kardiogénneho šoku
Laboratórne vyšetrenie
• hypoxické poškodenie orgánov - ↑laktát, ↓bikarbonát a metabolická acidóza
• poškodenie obličiek - urea, kreatinín, eGFR
• poškodenie pečene - vysoké hladiny transamináz
• poškodenie srdca - troponíny, NT-proBNP
• atď.

Terapia vyvolávajúcej príčiny a komplikácií

viď konkrétne šoky nižšie
viď konkrétne šoky nižšie

Kardiogénny šok

stav hypoperfúzie orgánov a tkanív pri poklese srdcového indexu pod 2,2 L/min/m 2 v dôsledku
zníženého srdcového výdaja daného poruchou srdcovej funkcie (hlavne kontraktility)

Etiológia
systolická dysfunkcia LK - najčastejšie pri STEMI
• cca 8% prípadov STEMI
• za kritkú sa považuje strata 40% myokardu
• môže i NSTEMI, ale je to oveľa menej časté
ostatné príčiny
• akútna mitrálna regurgitácia - pri ruptúre papilárneho svalu
• ruptúra aneuryzmy - či už interkomorového septa alebo voľnej steny vedúcej k tamponáde

Patogenéza
pokles CO
--> hypotenzia
--> sympatoadrenálna reakcia --> periférna kontrakcia
týmto je TK udržovaný ale dochádza k orgánovej hypoperfúzii v dôsedku redistribúcie

Klinické prejavy
pozostávajú z prejavov:
• akútneho infarktu myokardu
• obecných príznakov šoku (popísaných vyššie)

Diagnostika
známky insuficiencie LK - Klippova klasifikácia --> chrupky nad bázami pľúc (Klipp II a vyšší)
EKG - známky AIM
hypotenzia - sTK pod 90 mmHg
tachykardia - 120-140/min
srdcový index - pod 2,2 L/min/m2 (CO sa stanovíme: ECHO, Fickov princíp, dilučná metóda)
tlak v pľúcnici - nad 16 mmHg (norma do 6-12 mmHg)
obecné laboratórne nálezy

Terapia

rozlišujeme:
• farmakolologickú terapiu - noradrenalín, dopamín, dobutamín, levosimendan, milrinon,..
• mechanickú podporu obehu - intraaortálna balóniková kontrapulzácia, ECMO, prístroje
podporujúce obeh

Noradrenalín • efekt: periférna vazokonstrikcia, pozitívny inotropný vplyv

• je to liek voľby, dávkovanie 1 µg/min
Dopamín • donedávna hojne používaný, teraz sa od jeho používania ustpupuje
• v porovnaní s NORA má vyššiu frekvenciu arytmií (supraventrikulárne)
Dobutamín • efekt: poz. inotropný efekt, periférna vazodilatácia
• inotropný efekt však často prevažuje nad vazodilatáciou
Levosimendan • efekt: hemodynamický, vedúci k zvýšenému CO
• nebol však preukázaný efekt na zvýšené prežívanie
Milrinon • efekt: poz. inotropný efekt - nemá však miesto v liečbe kardiogénneho šoku
Adrenalín • liek poslednej volby v situáciách pred a v rámici KPR

Intraaortálna balóniková kontrapulzácia (IABP)

Intraaortálna balóniková kontrapulzácia (IABP)
pomáha pri zásobení krvou životne dôležitých orgánov (CNS, srdce) tým že sa v diastole nafukuje
balónik v zostupnej aorte
nebol preukázaný efekt zvýšenia prežívania pri krátkodobej ani dlhodobej IABP

Exktrakorporálna membránová oxygenácia (ECMO)

veno-arteriálne - umožnuje takto udržovať pacienta niekoľko dní až týždňov
v súčasnosti najviac preferovaný postup náhrady funkcie srdca a pľúc

Prístroje podporujúce funkciu srdcových komôr

HeartMate srdcová podpora - robia to v IKEMe

Hypovolemický šok

vznik hypoperfúzie tkanív v dôsledku poklesu cirkulujúceho objemu (krv i ostatné telesné tekutiny)

Etiológia
1. Traumatický šok - typicky vykrvácanie či popáleniny (avšak to sú neitneré príčiny)
2. Krvácanie z GIT - hlavne z peptických vredov gastroduodena
3. Profúzna hnačka
4. Neuvážene intenzívna diuretická liečba

Patogenéza
šokom je ohrozený každý, kto stratí 20% a viac tektuiny
závažnosť prejavu šoku závisí tiež od rýchlosti straty tekutiny

Klinické prejavy
sú rôzne, hlavne v závislosti na príčine
pri krvácaní - koža bledá, chladná, opotená, hypotenzia, tachykardia, meléna

Terapia

1. Rýchla objemová náhrada

2. Terapia príčiny
nič neužívať per os

Objemová terapia
množstvo podávaných tekutín závisí od klinickej odpovede - spomalenie tachykardie, zvýšenie TK,
zlepšenie tkanivovej perfúzie, v optimálnom prípade podľa tlaku v a.pulmonalis pri zaklienení (nad
12 mmHg)
objemová náhrada musí byť razantná a rýchla - behom minút

1. Kryštaloidy
rýchlo unikajú do IS --> preto nutno hradiť dávkou 3-4x väčšou ako strata je krvi (napr. krvácanie
vedúce k šoku je 20% objemu, tj. cca 1 liter, tj. musíme podať 3-4 litre tekutín)
najlepšie kopíruje zloženie plazmy roztok plasmalyte, no v prednemocničnej terapii preferujeme
hyperosmolárne roztoky (7,5% NaCl)

2. Koloidy
v praxi sa používajú už len 6% plazmasubstituenty v akútnych hypovolemických situáciách (10%
plazmaexpandéry sa už nepoužívajú)
typicky dextrány, škrob, albumín

udržovacia terapia je 2 ml/kg/hod

Terapia príčiny
zastavenie krvácania pri GD-vrede urgentnou endoskopiou
pátranie po zdroji krvácania môže byť veľmi obtiažne
pátranie po zdroji krvácania môže byť veľmi obtiažne

Distribučný šok

vznik hypoperfúzie tkanív v dôsledku poklesu periférnej cievnej rezistencie

Septický šok

sepsou indukovaná hypoperfúzia a hypotenzia (sTK < 90 torr) nereagujúca na adekvátnu

volumoterapiu

sepsa je SIRS z infekčných príčin, klinicky sa prejavuje teplotou kolísajúcou v priebehu dňa o viac
ako 1°C, triaškou a potením pri poklese teploty

SIRS je definovaný prítomnosťou dvoch a viacerých z nasledových faktorov:

1. teplota nad 38°C / pod 36°C
2. tachykardia nad 90/min
3. tachypnoe nad 20/min / pCO2 nad 32 torr (4,2 kPa)
4. leukocyty nad 12 000/µl / pod 4000/µl

Etiológia
septické ložisko - vyplavuje baktérie zodpovedné za klinické prejavy sepsy
ohrození sú hlavne seniori, deti, imunosuprimovaní, alkoholici, všetci s kanylou a cievkou

Klinické prejavy
má tri fázy:
1. Teplá fáza
• srdcový index normálny alebo zvýšený
• kriticky nízka periférna vaskulárna rezistencia
• vysoká spotreba energie a riziko rozvratu vnútorného prostredia (metabolická acidóza, laktát)
2. Studená fáza
• ochabuje výkonnosť srdca
• zvyšuje sa kapilárna priepustnosť --> sekundárna hypovolémia
3. Multiorgánové zlyhanie
• riziko rozvoja DIC

Terapia
detailné sledovanie hemodynamiky (EKG, TK, CŽT, PCWP, CO, srdcový index, MAP)
inotropná podpora
korekcia vnútorného prostredia (acidóza, laktát)
monitoring hemokoagulácie (DIC)

Anafylaktický šok

prejav rozsiahlej anafylaktickej reakcie vyvolanej I. imunopatologickou reakciou

Etiológia
hmyzí jed a lieky

Klinické prejavy
veľmi rýchly nástup
• dyspnoe
• edém dýchacích ciest --> stridor
• vertigo, slabosť, tachykardia

Terapia
Terapia
Adrenalin i.v. 0,01 ml/kg (ako fraxiparín) - bolus
Hydrokortizon i.v. 100 mg - potlačenie edému DC
Punkcia či pretatie lig.cricoideum
24 hodín sledovať v nemocnici (vždy!)
11. Systémová hypertenzia
22. novembra 2015
11:15

je to stav zvýšeného tlaku krvi na hodnoty 140/90 mmHg a viac potvrdený opakovanými
meraniami
ide o najčastejší a najlepšie ovplyvniteľný rizikový faktor kardiovaskulárnych ochorení

Klasifikácia
systolický diastolický
Optimálny < 120 < 80 dožívajú sa vysokého veku
Normálny 120 - 129 80 - 84
Zvýšený normálny 130 - 139 85 - 89 riziko pri prítomnosti ďalších rizikových faktoroch
Hypertenzia I. st. 140 - 159 90 - 99
Hypertenzia II. st. 160 - 179 100 - 109
Hypertenzia III.st. ≥ 180 ≥ 110
Systolická hypert. ≥ 140 < 90 starší, diabetici

Epidemiológia

prevalencia 30% dospelej populácie (nad 75 rokov 2/3 jedincov)

tlak krvi predstavuje základný hemodynamický parameter

dlhodobé zvýšenie TK je spojené so zvýšným výskytom KVO

Kardiovaskulárne riziko
Hypertenzia je súčasťou rizikových faktorov aterosklerózy
Kardiovaskulárne riziko možno stanoviť len s prihliadnutím na:
1. ďalšie rizikové faktory (dyslipidémia, diabetes mellitus, fajčenie, obezita, nedostatok fyzickej
aktivity, vek, pohlavie, genetickú záťaž, CRP > 1mg/dL)
2. závažnosti hypertenzie a prítomnosti orgánových zmien - dlhotrvajúca hypertenzia vedie k:
○ hypertrofii LK
○ hypertrofii medie ciev
○ zmenám na očnom pozadí
○ zmenám na obličkách
3. prítomnosť prekonaných kardiovaskulárnych ochorení - AIM, AP, srdcové zlyhanie, CMP

na základe hore uvedných faktorov zaradíme pacienta do rizikovej skupiny:

ACC - prítomnosť kardiovaskulárnych komplikácií v anamnéze

každá riziková skupina má určitú 10-ročnú pravdepodobnsoť úmrtia na KVO a vzniku KVO
samostatná hodnota tlaku krvi teda nie je dostatočnou informáciou na základe ktorej je možno
adekvátne liečebne reagovať (okrem pacientov s hypertenziou III. stupňa, kde sú všetci veľmi
rizikoví)

Etiológia

Primárna (esenciálna) systémová hypertenzia

predstavuje 90-95% všetkých pacientov s hypertenziou
príčiny sú multifaktoriálne
• faktory vonkajšieho prostedia a životného štýlu - domorodci hypertenziu nemajú
• faktory genetické
do 30 rokov - izolovaná systolická hypertenzia (↑CO)
30-50 roční - systolicko-diastolický typ (↑TPR)
nad 50 rokov - izolovaná systolická hypertenzia (↑TPR - zvýšená cievna tuhosť)

Sekundárna (symptomatická) systémová hypertenzia

vzniká v prítomnosti primárneho ochorenia - to je možné liečiť a tým odstrániť prítomnosť
hypertenzie
1. Renálne ochorenia - renovaskulárne ochorenia, nefrotický a nefritický syndróm, polycystóza,..
2. Endokrinné ochorenia - Connov sy, Cushingov sy, hypertyreóza,akromegálie,feochromocytóm
3. Vaskulárne ochorenia - koarktácia aorty, intrarenáne vaskulitídy
4. Iatrogénne ochorenia - kortikosteroidy, NSAID
5. Ostatné príčiny - mozgové nádory, sleep apnoe, drogy, alkohol, tehotenstvo
väčšinou ide o mladších pacientov

Patogenéza

patofyziológia vzniku hypertenzie je značne kontroverzná téma, avšak nepochybne sa na nej

podielajú dva mechanizmy:

1. Vegetatívny nervový systém

dominantne zvýšený tonus sympatiku
prevažuje v období iniciácie ochorenia, hlavne u mladších pacientov

2. Renín-angiotenzín-aldosterónový systém (RAAS)

regulácia iontového a tekutinového metabolizmu
prevažuje v neskorších obodbiach a pri udržovaní ochorenia

Klinické prejavy

ochorenie nemá charakteristické príznaky - je dlhodobo asymptomatická a býva často zistená

náhodne

V počiatočných fázach sa može prejaviť únavou, bolestami hlavy a poruchou spánku

V pokročilých fázach vznikajú príznaky z poškodenia orgánov
• srdce - dyspnoe, bolesť na hrudi viazaná na námahu (z hypertrofie myokardu)
• obličky - benígna hypertenzná nefroskleróza (pokles GFR, proteinúria)
• zrak - hypertenzná retinopatia (až krvácanie a ischemizácia sietnice)

Komplikácie hypertenzie
Komplikácie hypertenzie
kardiovaskulárne - AIM, AP, srdcové zlyhanie, CMP, ischémia CNS
akcelerácia iných ochorení - diabetická nefropatia, aterosklróza, ...

Hypertenzná kríza
elevácia TK > 180/120 mmHg sprevádzaná akútnym poškodením cielových orgánov
• hypertenzná encefalopatia
• intrakraniálne krvácanie (napr. ruptúra aneruyzmy)
• CMP
• infarkt myokardu
• disekcia aorty
• renálne zlyhanie
kompenzácia sa líši od sprievodného ochorenia (agresívna u disekcie, minimálna pri ischemickej
CMP)
terapia štandardne prebieha na JIS s i.v. podávaním antihypertenzív

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
spočiatku je v norme, neskôr pri rozvoji orgánových zmien nachádzame zmeny
zvýraznený úder srdcového hrotu - prejav hypertrofie LK
zmeny na očnom pozadí
nálezy svedčiace pre sekundárnu hypertenizu
• vysoký TK na HK + nízky TK na DK --> koarktácia aorty
• hmatné obličky --> polycystóza obličiek
• mesiačikovitý facies + fialové strie + abdominálna obezita --> Cushingov syndróm
• palpitácie + tachykardia --> feochromocytóm, hypertyreóza

Meranie krvného tlaku

zmerať krvný tlak môžeme priamo (intraarteriálne zavedený katéter) alebo nepriamo (najčastejšie
akultačne tonometrom s manžetou, iné metódy sú oscilometrické, palpačné, USG)

zlatým štandardom je meranie akultačne pomocou ortuťového tonometru (presnosť 2 mmHg)

súčasné doporučenia už akceptujú meranie poloautomatickými tlakomermi (tie musia byť
validované a pravidelne kontrolované)

Nepriame meranie tonometrom

meriame externe aplikovaný tlak manžety (nie tlak v cieve) obvykle na a. brachialis
nafúknutím manžety okolo ramena dochádza ku kolabsu artérie
následne pomalým vypúšťaním vzduchu možno askultovať v kubitálnej jame začiatok a koniec
zvukových fenoménov (Korotkove zvukové fenomény - fáza 1-5)
• systolický tlak je tlak pri začiatku zvukových oziev (1. fáza)
• diastolický tlak je pri konci zvukových oziev (5. fáza)
dôležité podmienky merania TK:
1. Veľkosť manžety
• šírka manžety = 40% obvodu ramena
• dĺžka manžety = 80% obvodu ramena
• pri nedostatočne širokej manžete vznikajú falošne pozitívne hodnoty TK
2. Manžeta sa prikladá na úroveň srdca
3. Meriame po 3-5 minútach telesného kľudu v sede
4. Meriame 2x s odstupom 2 minút, hodnoty spriemerujeme
pri prvom meraní meriame tlak na oboch končatinách (rozdiel nad 10 mmHg --> periférne och.)
u diabetikov a starších dopĺňame meranie v sede a v stoji (pokles sTK o 20 mmHg --> ortostatická
hyptotenzia)

24-hodinové ambulantné monitorovanie TK (tzv. tlakový holter)

meranie TK v pravidelných intervaloch počas 24 hodín (pacient má stále nasadenú manžetu)
meranie TK v pravidelných intervaloch počas 24 hodín (pacient má stále nasadenú manžetu)
pri započatí merania prerušiť aktivity a byť v kľude
indikácie
• zvýšené variability nameraných hodnôt TK
• rozdiel medzi doma nameranou hodnotou TK a v ambulancii nameranom TK
• rezistencia hypertenzie k liečbe
• podozrenie na epizódy hypotenzie
normálne hodnoty TK
• do 135/85 cez deň
• do 120/70 cez noc

Hodnotenie výsledkov meraní TK

1. Normotenzia - normálny TK u lekára i počas ambulantného merania
2. Syndróm bieleho plášťa - zvýšený TK u lekára, normálny počas ambulantného merania
3. Hypertenzia - zvýšený TK u lekára i počas ambulantného merania
4. Maskovaná hypertenzia - normálny TK u lekára, zvýšený počas ambulantného merania

Pomocné vyšetrenia

EKG
hypertrofia LK
• Sokolowovo kritérium - S vo V1 + R vo V5/V6 > 35 mm
• Framinghemské kritérium - R v aVL > 11 mm
• ďalšie kritérium - najhlbšie S + najvyššie R v hrudných zvodoch > 45 mm
arytmie - fibrilácia siení

Echokardiografia
preukáže hypertrofiu LK
posúdi diastolickú i systolickú funkciu

USG karotíd
zosílenie steny karotíd (intimomediálna hrúbka > 0,9 mm) alebo aterosklerotické pláty

Laboratórne vyšetrenie
mierny až stredne ťažký pokles GFR (CKD II-III)
mikroalbuminúria
S-krea zvýšený
lipidový a glykemický profil
CRP > 1 mg/dL
Connov syndróm - hypokalemická alkalóza, hyperkaliúria

Terapia

Ciel liečby:
• bez diabetu 140/90 mmHg
• s diabetom cca 130/85 mmHg
• ↓kardiovaskulárnej mortality (liečba môže viesť k ↓hypertenzie, no nemusí znížiť riziko)

Hypertenzia I. st. nefarmakologická terapia

Hypertenzia II. st. nefarmakologická terapia --> farmakoterapia (pri neúspechu)
Hypertenzia III.st. nefarmakologická terapia + farmakoterapia

Nefarmakologická terapia

1. Obmedzenie prísunu soli (5 g/deň) a alkoholu

2. Stredomorská dieta (↓tukov, ↑ovocia a zeleniny)
2. Stredomorská dieta (↓tukov, ↑ovocia a zeleniny)
3. Redukcia hmotnosti a pravidelná fyzická aktivita
4. Prestať fajčiť (nemá to síce vplyv na TK, ale doporučujeme to z iných dôvodov)

Farmakoterapia

terapia má byť:
• postupná - nízke dávky --> vyššie dávky (aj mesiace trvajúce)
• kombinovaná - u väčšiny pacientov je nutná kombinácia antihypertenzív
• liečba príčiny (u sek. HT) a rizikových faktorov

lieky s preukázanou účinnosťou EBM 1. ACEI a sartány

2. Thiazidové diuretiká
3. Blokátory Ca-kanálov
4. Betablokátory
lieky bez preukázanej účinnosti EBM 1. Alfablokátory (cynt, ebrantil)
2. Centrálne hypotenzíva (α-metyldopa)
3. Periférne vazodilatanciá (hydralazín, pentoxyfilín)

Vhodné lieky do kombinácií

Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACEI)

efekt: kardioprotektívny, vazoprotektívny, renoprotektívny
KI: tehotenstvo (teratogénny účinok)
NU: suchý kašel, hyperkalémia, AKI
• ramipril (Tritace, Ramil) 5-10 mg 1-0-0
• trandolapril (Gopten) 2-4 mg 1-0-0

Blokátory receptorov pre angiotenzín II (sartány)

efekt: obdobný ako ACEI - nemá však efekt na bradykinín a preto nerobí suchý kašel
NU: hyperkalémia, AKI
• telmisartan 40-80 mg

Blokátory kalciových kanálov (BKK)

efekt: systémová vazodilatácia - vhodný ako prevencia pred CMP a na systolickú hypertenziu
NU: periférne edémy, flush (upravia sa pridaním ACEI)
v liečbe hypertenzie sa používajú dihydropyridíny
• amlodipín (Agen, Zorem) 10 mg

Thiazidové diuretiká
efekt: salt-wasting diuretiká pôsobiace v distálnom tubule
NU: hypokalémia, hyponatrémia, hyperurikémia, hyperglykémia (veľmi mierne)
• hydrochlorthiazid 25-50 mg
• indapamid 2,5 mg

Betablokátory (BB)
Betablokátory (BB)
efekt: (okrem iného) pôsobia na zníženie produkcie renínu
indikácie: do kombinačnej liečby, u mladých s hyperkinetickou cirkuláciou, u anxióznych
NU: arytmie, bronchokonstrikcia, hyperglykémia (veľmi mierne)
KI: asthma, ICHDK, AV-blok II a III
• metopolol 25-50 mg

Príčiny rezistentnej hypertenzie

Non-compliance - pacienta pozývame na kontrolu aj s liekmi (počítame aký má prebytok liekov)
Nové lieky - kortikosteroidy, NSAID
Alkoholizmus
Nadmerné množstvo NaCl, Spánková apnoe, Antikoncepcia, Kokain, Lékořice

Kombinácie antihypertenzív u komorbidít

ICHS BB + BKK + ACEI

S↓ BB (αβ) + ACEI/Sartány + diuretiká
DIABETES Sartány / ACEI + BKK
ICHDK ACEI / Sartány + BKK ---- nie BB !
NEFROPATIE Sartány / ACEI + BKK
GRAVIDITA Metyldopa + BB + hydralazín --- nie ACEI !
BHP α-blokátory
HYPERTROFIA ACEI/Sartany + BKK
TK v GERIATRI diuretiká, BKK
12. Sekundárna hypertenzia
22. novembra 2015
15:26

je to stav zvýšeného tlaku krvi na hodnoty 140/90 mmHg a viac potvrdený opakovanými
meraniami, pri identifikovateľnej príčine

okrem diagnostiky primárneho ochorenia možno často i terapeuticky zasiahnuť a odstrániť tak i
sekundárnu hypertenziu (preto je dôležité odlíšenie od primárnej formy)

Klasifikácia hypertenzie
systolický diastolický
Optimálny < 120 < 80 dožívajú sa vysokého veku
Normálny 120 - 129 80 - 84
Zvýšený normálny 130 - 139 85 - 89 riziko pri prítomnosti ďalších rizikových faktoroch
Hypertenzia I. st. 140 - 159 90 - 99
Hypertenzia II. st. 160 - 179 100 - 109
Hypertenzia III.st. ≥ 180 ≥ 110 typické pre sekundárnu hypertenziu
Systolická hypert. ≥ 140 < 90 starší, diabetici

Epidemiológia

prevalencia hypertenzie - 30% dospelej populácie (nad 75 rokov 2/3 jedincov) - z toho sekundárnou
hypertenziou trpí 5-10% pacientov (tj. 1,5 - 3% populácie)

tlak krvi predstavuje základný hemodynamický parameter

dlhodobé zvýšenie TK je spojené so zvýšným výskytom KVO

Etiológia

1. Primárna hypertenzia (90-95%)

2. Sekundárna hypertenzia (5-10%) - vzniká v prítomnosti primárneho ochorenia

Renoparenchymatózne ochorenia
1. Glomeruly - glomeulonefritídy, vaskulitídy (hypertenzia nastupuje hneď s ochorením)
2. Tubuly - TIN, polycystóza (hypertenzia nastupuje s odstupom)
3. hydronefróza
4. nádor

Renovaskulárne ochorenia
1. Stenóza a.renalis - ateroskleróza, fibromuskulárna dysplázia (2. najčastejšia príčina)
2. Koarktácia aorty
3. Intrarenálna vaskulitída

Endokrinné ochorenia
1. Primárny hyperaldosteronizmus (Connov sy) - najčastejšia príčina sek. hypertenzie !
2. Hyperkortizolizmus (Cushingov sy) - kortizol --> RAAS
3. Feochromocytóm
4. Tyreopatia - príčina nie je úplne jasná ale ↑Ca v vnímavosť endotelu na vazoaktívne látky
5. Akromegálie - dôsledok hypertrofie svaloviny pod vplyvom GH
6. Hyperapratyreóza - zvýšenie sTK

Iatrogenne navodená hypertenzia

Iatrogenne navodená hypertenzia
1. Kortikoterapia
2. NSAID
3. Imunosupresíva, estrogény

Exogénne navodená hypertenzia

1. Alkoholizmus
2. Drogy - afetamíny, kokaín

Ostatné sekundárne hypertenzie

1. Tehotenstvo
2. Spánkové apnoe
3. Intrakraniálna expanzia

hlavné mechanzmy, ktorými dochádza k sekundárnej hypertenzii:

1. RAAS systém - Conn, Cushing, kortikosteroidy, renovaskulárne choroby
2. Sympatikus - feochromocytóm, spánkové apnoe
3. Retencia solí a vody - renoparenchymatózne choroby

Klinické prejavy

Kedy pomyšlať na sekundárnu hypertenziu

1. Ťažká hypertenzia (III. st)
2. Hypertenzia rezistentná na terapiu - obvzlášť pri trojkombinácii antihypertenzív (vrátane diuretík)
3. Hypertenzia + objektívny nález
• fyzikálny - Cushingov, feochormocytóm, akromegálie
• laboratórny - hypokalémia, kreatinín, diabetes
• zobrazovací - zmenšenie obličky, zväčšenie nadobličky

Primárny hyperaldosteronizmus (Connov syndróm)

skupina ochorení charakteristická nadprodukciou aldosterónu nezávisle na regulačných

mechanizmoch systému RAAS

Etiológia
1. adenóm - unilaterálny
2. hyperplázia - bilaterálny
vzácne familiárne poruchy

Patogenéza
aldosterón --> resorpcia Na (za K+ a H+) --> resorpcia vody --> hypertenzia
okrem resorpcie na exkrécia K

Klinické prejavy
rezistentná hypertenzia - II. alebo III. stupeň
hypokalémia - svalová slabosť, palpitácie, arytmie, únava, polyúria
metabolický syndróm

Diagnostika
FV: Chvostek+, Trosseau+
LAB: mierna hypernatrémia (lebo berie sebou vodu), hypokalémia, hyperkaliúria
1. Screening
• S-aldosterón > 416 pmol/L
• pomer S-aldosteron / S-renín (aktivita) - index je zvýšený (nad 30 ng/dl)
2. Potvrdenie diagnózy laboratórne
• test s volumovou záťažou (2 litre FR) - princíp: ↑vody --> ↓renín --> ↓aldosterónu - ak sa
aldosterón nezníži dostatočne (pod 7,5 ng/dl) ide o hyperaldosteronizmus
• separované odbery aldosterónu s nadobličkových žíl - definitívna diagnóza
 • separované odbery aldosterónu s nadobličkových žíl - definitívna diagnóza
3. Potvrdenie diagnózy morfologicky
• CT

Terapia
1. Chirurgická resekcia nadobličky - pri unilaterálnom adenóme
2. Farmakoterapia - všetky ostatné príčiny
• spironolakton - NU: gynekomastia, pokles libida, bolesti hlavy

Hyperkortikalizmus (Cushingov syndróm)

skupina ochorení a stavov charakteristická zvýšenou hladinou kortizolu vedúca k syndrómu

endogénny - vzácny
exogénny - častejší

Etiológia
ACTH-dependentný
• adenóm hypofýzy
• ektopická produkcia ACTH (karcinoid, feochromocytóm, SCLC)
ACTH-independentný
• adenóm a karcinom nadobličky
• hyperplázia
Iatrogénny - kortikoterapia

Patogenéza
na vzniku hypertenzie sa podiela
• aktivácia RAAS
• zvýžená TPR (periférna rezistencia)

Klinické prejavy
rezistentná hypertenzia - stupeň II-III, permanentná
obezita s centrálnou distribúciou tuku
diabetes mellitus (sekundárny)
osteoporóza a svalová slabosť
porchy menštruácie
poruchy kože, hirzutizmus, fialové strie

Diagnostika
1. Screening
• Low-dose dexametasonový test - stanovenie ranného S-kortizolu po podaní 1 mg
dexametasonu o 23:00 večer (dexametasone by mal u zdravých potlačiť produkciu kortizolu)
○ pod 50 nmol/L --> vylúči hyperkortikalizmus
○ nad 250 nmol/L --> hyperkortikalizmus veľmi suspektný
• U-kortizol - 24 hodinový zber (opakovane - riziko výkyvov), horná hranica 250 nmol/deň
• S-kortizol - absencia dinuálneho rytmu (maximum ráno, minimum večer)
2. Potvrdenie diagnózy laboratórne
• stanovenie S-ACTH (> 15 pg/mL značia pre ACTH-dependentný hyperkortikalizmus)
3. Potvrdenie diagnózy morfologicky
• USG/CT nadobličiek
• MRI hypofýzy

Terapia
chirurgická resekcia nadobličiek, hypofyzárneho adenómu, Lekselov gamanôž
antihypertenzíva
blokátory steroidogenézy (ketokonazol)

Feochromocytóm
vzácny nádor z chromafinných buniek drene nadobličiek alebo buniek extraadrenálnych
charakteristický produkciou katecholamínov

Epidemiológia
5x10
10% malígny
10% familiárny
10% bilaterálne
10% deti
10% extraadrenálne

Klinické prejavy
1. Paroxysmálna/trvalá hypertenzia
2. Vegetatívne a hypermetabolické prejavy - palpitácie, potenie, bolesť hlavy, hrude, zblednutie,
tras, nervozita, úzkosť
3. Dyspeptické prejavy - nauzea, vomitus, hnačka, zápcha, bolesti brucha, cholelitiáza

Diagnostika
1. Screening
• stanovenie kyseliny vanilmandlovej a homovanilovej, metanefrínu - v moči
• stanovenie katecholamínov - v sére
2. Potvrdenie diagnózy morfologicky
• CT, MRI

Terapia
chirurgická - nutná dôkladná príprava α-blokátormi (ebrantil) a β-blokátormi (metoprolol)

Renovaskulárna hypertenzia

Etiológia
Stenóza tepny
• starí fajčiari s aterosklerózou (90%)
• mladé ženy s fibromuskulárnou dyspláziou

Patogenéza
tzv. Goldblattov typ hypertenizie
stenóza --> ↓TK v glomerule --> ↑produkcia renínu --> ↑TK --> hypertenzná inflácia
druhostrannej obličky --> poškodenie druhostrannej obličky
časom dochádza i k vaskulárnej atrofii obličky postihnutej stenózou

Klinické prejavy
hypertenzia
renálna insuficiencia
pľúcny edém - bilaterálna stenóza a.renlis

Diagnostika
Duplexné USG - u chudých
CTA alebo MRA
Kaptoprilová scintigrafia obličiek
DSA renálnych artérií - zlatý štandard

Terapia
otázkou ostáva, ktorých pacinetov liečiť intervenčne a ktorých konzervatívne
angioplastika + stent a.renalis
ACEI, sartány

Koarktácia aorty
Koarktácia aorty
hypoperfúzia obličiek --> RAAS --> sekundárna hypertenzia
rozdielny TK na HK a DK
šelest nad aortou a lopatkami

Renoparenchymatózna hypertenzia

hypertenzia --> poškodenie obličiek

poškodenie obličiek --> hypertenzia

Etiológia
1. Glomeruly - glomeulonefritídy, vaskulitídy (hypertenzia nastupuje hneď s ochorením)
2. Tubuly - TIN, polycystóza (hypertenzia nastupuje s odstupom)

Patogenéza
nefropatia --> porušenie funkcií obličiek - kam sa radia aj mechanizmy regulujúce TK:
1. Iontová (sodná) a vodná rovnováha --> retencia Na a vody --> hyperteniza
2. Endokrinná funkcia
• renín (--> vazokonstrikcia) - "vazopresory" - nadmerná tvorba
• prostaglandíny (--> vazodilatácia) - "vazodepresory" - porucha tvorby
3. Renálne reflexy - mechanoreceptory a chemoreceptory ovplyvňujú eferentnú aktivitu sympatiku

Terapia
najviac sa pri poškodení obličky uplatňuje mechanizmus retencie solí a vody a to liečime:
1. Thiazidové diuretiká (hydrochlorthiazid) - ľahké formy
2. Kľučkové diuretiká (furosemid) - ťažké formy

Syndróm spánkového apnoe

Patogenéza
spánkové apnoe --> aktivácia sympatiku --> hypertenzia

Klinické prejavy
nočná hypertenzia
chrápanie a apnoické pauzy
denná únava

Diagnostika
polysomnografia - simultánne meranie dýchania, EKG, saturácie a EMG

Terapia
úprava životného štýlu
ORL plastika podnebia
CPAP - dýchanie pomocou pretlaku
13. Pľúcna embólia
22. novembra 2015
20:25

pľúcna embólia je spolu s hlbokou žilnou trombózou považovaná za rôzny stupeň manifestácie
tromboembolickej choroby (TEN)

ide o embolizáciu do a. pulmonalis a jej vetiev s následnou obštrukciou časti arteriálneho pľúcneho
riečišťa

Epidemiológia

incidencia sa odhaduje - 50 až 100 / 100 000

nárast incidencie s vekom
muži a ženy sú postihnutí rovnako

Etiológia

Hlboká žilná trombóza

zdroj embolov v 90% prípadov (palpačná bolestivosť + edém + začervenanie + dilatácia žíl)
ostatné zdroje: panvové (May-Thurnerov sy) a renálne žily, dolná dutá žila

Ostatné príčiny embólií

tuková embólia - rozsiahle traumy dlhých kostí a panvy, KD + tuk + trombocyty --> embolus
nádorová embólia - relatívne častá, no ťažko v praxi odlíšiteľná
septická embólia - pri infekčnej endokarditíde trojcípej chlopne u narkomanov
embólia plodovej vody - veľmi vzácna no veľmi fatálna komplikácia tehotenstva

Rizikové faktory TEN

TEN vyprovokovaná --> prítomné rizikové faktory

TEN nevyprovokovaná --> nenachádzame žiaden rizikový faktor

A. Primárne (vrodené) RF
1. Mutácia faktoru V (Leidenská mutácia) - prevalencia 5%, riziko TEN 5x
2. Mutácia protrombínu - prevalencia 2%, riziko TEN 2x
3. Mutácia proteínu C - prevalencia 0,05%, riziko TEN 10x
4. Mutácia proteínu S - prevalencia 0,03%, riziko TEN 30x
5. Mutácia antitrombínu III - prevalencia 0,02%, riziko TEN 20x

B. Sekundárne (získané) RF
I. Stáza krvi II. Poškodenie endotelu III. Hyperkoagulačný stav
• imobilizácia • sepsa • malignita
• dlhý let lietadlom • trauma • kortikosteoridy
• varixy • popáleniny • tehotenstvo
• sádrová dlaha • antikoncepcia
• plégie • operácia
• kríženie nôh • hepatálne zlyhávanie
• nefrotický syndróm
• stav po splenektómii
Patogenéza

závažnosť manifestácie PE závisí od:

• veľkosti uzáveru pľúcneho arteriálneho riečiska
• od schopnosti srdca a pľúc zvládnuť takýto stav (prítomné ochorenia srdca a pľúc)
 • od schopnosti srdca a pľúc zvládnuť takýto stav (prítomné ochorenia srdca a pľúc)

obštrukcia 40% u zdravého človeka nevyvolá hemodynamické zmeny, no u pacienta s pľúcnym

ochorením môže už malá PE viesť k závažným hemodynamickým zmenám

obštrukcia --> preťaženie PK --> kompenzačné mechanizmy (sympatická aktivácia + Frank-Starlingov

zákon) + klinické prejavy (hypotenzia, synkopa)
pri nedostatočnosti kompenzačných mechanizmov -->
• desaturácia krvi
• P-L skrat (pri foramen ovale)
• ischémia PK - zvýšené metabolické nároky, znížený prietok pri hypotenzii
• kardiogénny (obštrukčný) šok
• respiračná insuficencia - nízke CO + P-L skrat + žilná prímes

Klinické prejavy

1. Náhle vzniklé kľudové dyspnoe (85%)

2. Bolesť na hrdui
• pleurálneho charakteru (50%) - viazaná na dýchanie, pichlavá, presne lokalizovateľná
• charakteru stenokardie (10%) - plošná, zvieravá, tlaková, retrosternálna, s iradiáciou
3. Kašel (20%)
4. Synkopa (20%)
5. Hemoptýza (10%)

delenie na masívnu, submasívnu a sukcesívnu embóliu sa už v praxi prestáva používať

do praxe sa zavádza jednoduhšie delenie na dve základné skupiny:
1. Vysoko riziková PE - pozitívne známky hypotenzie alebo šoku --> trombolýza, embolektómia
2. Nízko + stredne riziková PE - prítomnosť RF - dysfunkcia PK, laboratórne známky poškodenia
myokardu --> hospitalizácia

vysoko rizikoví = riziko 30-dňovej mortality > 15%

Diagnostika

PE patrí medzi najhoršie rozpoznateľné ochorenie a základom diagnostiky je na neho pomyslieť

existujú rôzne skórovacie systémy založené na základe prítomnosti rizikových faktorov a klinických
prejavov (napr. Ženevské skóre), ktoré stratifikujú rizikovosť pacienta
• vysoká pravdepodobnosť --> rovno CTA
• nízka a stredná pravdepodobnosť --> D-diméry

napríklad Ženevské skóre hodnotí:

• predisponujúce faktory - vek, anamnéza TEN, operácia v predchorobí, malignita
• klinické prejavy - bolesť DK, palpačná citlivosť DK, frekvencia (> 75, > 95)

Fyzikálne vyšetrenie
môže sa významne líšiť - od asymptomatického po známky kardiogénneho šoku
tachypnoe, tachykardia, zvýšená náplň krčných žíl - najčastejší nález !
závažnejšie prípady
• periférna a centrálna cyanóza (rozlíši sa tým či je alebo nie je fialový jazyk)
• známky srdcového zlyhávania (dopredného - ↓CO) - chladné a spotené akrá, znížený
kapilárny návrat, bledosť
posluch - známky srdcového zlyhávania
• cval
• akcentácia II. ozvy nad pľúcnicou - známka preťaženia
• systolický šelest (trikuspidálna regurgitácia)
známky HŽT - kolaterály, palpačná bolestivosť, väčší obvod lýtka, Homansovo a plantárne znamenie
známky šoku - hypotenzia, tachykardia, kožné zmeny, psychické zmeny, oligúria
Laboratórne vyšetrenie
D-diméry - degenerácia fibrínu plazmínom
• zvýšená hladina poukazuje na TEN, sú ale nešpecifické (sepsa, systémové ochorenia,..)
• negatívna hladina - pľúcna embólia veľmi málo pravdepodobná
Troponíny - ich elevácia je negatívnym prognostickým faktorom

EKG
nemusí byť nič patologické, ale môžu byť známky preťaženia PK (nie je to senzitívne ani špecifické)
• hlboké S - zvod I.
• hlboké Q - zvod III.
• negatívne T - zvod III. (40%)
• IBPTR / BPTR
• deviácia osi do prava (15%)
• sínusová tachykardia (40%)
• hrotnatné P (p pulmonale > 2,5 mm) - zvody II. a III. (10%)

Zobrazovacie metódy
1. CTA
• zlatý štandard diagnostiky
• 99% negatívna prediktívna hodnota, vysoká senzitivita
• vhodná aj k dif.dg.
2. Perfúzna scintigrafia
• neprame zobrazenie trombov pomocou defektu v náplni pľúcneho riečišťa
• podáva sa značený albumín, ktorý sa normálne vychytá v pľúcach (no neprenikne za miesta
obštrukcie)
• akýkoľvek defekt v náplni = PE
• môže sa doplniť ventilačnou scintigrafiou - normálna ventilácia svedčí pre PE (porucha
ventilácie + výpadok perfúzie svedčí skôr pre CHOPN)
3. Echokardiografia
• nesenzitívna metóda pre dignostiku PE
• preukáže však absenciu známok preťaženia PK a vylúči tak vysoko rizikovú PE
4. RTG
• vylúčenie inej príčiny dyspnoe
• známky embólie sú veľmi nešpecifické (vysoký stav bránice, malý pleurálny výpotok, chudá
pľúcna kresba za embolom, atelektázy)

Terapia
Terapia

vysoko rizikoví pacienti --> trombolýza, embolektómia

stredne a nízko rizikoví --> antikoagulačná terapia

Nestabilní pacienti
1. Klasický heparín
2. Trombolýza, embolektómia - zvažujeme indikáciu
3. Korekcia hypotenzie
• volumexpanzia - ale nie masívna, môžeme zhoršiť plnenie PK
• inotropná podpora - adrenalín, eventuálne noradrenalín + dobutamín
4. Oxygenoterapia, UPV

Stabilní pacienti
nebol preukázaný efekt pri podaní trombolýzy (riziká prevážili)
1. Nízkomolekulárny heparín
2. Fondaparinux
3. NOAC

Trombolytická terapia a embolektómia

Trombolýza
urýchluje rozpúšťanie trombov a embolov - účinnosť preukázaná pri podaní do 48 hodín
NU: riziko krvácania zo všetkých otvorov (15%)
altepláza 100 mg v kontinuálnej infúzii po dobu 2 hodiny
je možná kombinácia s heparínom

Embolektómia
indikácie: zlyhanie či kontraindikácia trombolýzy (akákoľvek hemoragia, CMP, tehotenstvo,..)
rýchle zavedenie mimotelového obehu, incízia kmeňa pľúcnice, extrakcia embolov, sutura
mortalita: 10%
možno využiť i ECMO

Antikoagulačná terapia

Klasický heparín
vyžaduje kontinálne i.v. podávanie
má rýchly nástup účinku - je indikovaný u vysoko rizikových pacientov !
vyžaduje monitorovanie hladiny účinnosti (á 4 h) - pomocou aPTT (cielom je 1,5 až 2,5x predĺženie)
komplikáciou je HIT - heparínom indukovaná trombocytopénia (v drvivej väčšine ide o imunitnú
formu s tvrobou protilátok proti heparínu, vznikom trombov a komzupcii trombocytov)
Bolus 80 UI/kg (5 000 - 10 000 UI)
Kontinuál 18 UI/kg/hod - s úpravou podľa aPTT

Nízkomolekulárny heparín (LMWH)

stačí s.c. podanie 1x denne
má pomalší nástup účinku - je indikovaný u nízko a stredne rizikových pacientov
fraxiparín 0,01 ml/kg - minimálne 5 dní
oproti nefrakcionovanému má dlhší účinok, lepší efekt, menej komplikácií, je vhodný i pre tehotné
monitoruje sa hladina faktoru Xa - ale nie tak často ako klasický heparín

Fondaparinux
pentasacharid - najmenšia časť heparínu (jeho účinná časť molekuly)
nevyžaduje laboratórne kontroly, je dostatočne efektívny
KI: CKD 4.

Nové antikoagulanciá (NOAC)

dabigatran (Pradaxa)
dabigatran (Pradaxa)
rivaroxaban (Xarelto)
efekt rovnaký ako warfarín
nevyžadujú monitorovanie, môže sa používať od začiatku ako jeden jediný liek (iba rivaroxaban)
urýchlujú hospitalizáciu
nevýodou je absencia antidota, cena

Warfarín
perorálne antikoagulans - inhibítor vitamín K dependentných faktorov
efekt nastupuje až za 5 dní - dovtedy sa podáva heparín
spočiatku má prokoagulčný efekt (pokles hladiny proteínu C
zahájenie terapie 5-10 mg
vyžaudje monitoráciu liečby - cielom je INR 2-3
dĺžka užívania warfarínu:
• 3 mesiace - riziko pominulo
• 6 mesiacov - nevyprovokovaná (idiopatická) flebotrombóza
• 12 mesiacov - trvajúce riziko (malignita, recidíva, PE)
• doživotne - recidíva PE
výhodou je veľmi nízka cena

Prognóza

Mortalita
neliečená embólia - 30%
liečená embólia - 10%
14. Vrodené srdcové vady v dospelosti
23. novembra 2015
0:21

1. Defekt komorového septa (VSD)

2. Defekt septa siení (ASD)
3. Koarktácia aorty (CoA)
4. Defekt atrioventrikulárneho septa (AVSD)
5. Fallotova tetralógia (TOF)

Stručný prehľad šelestov pri vrodených srdcových vadách

1. Systolický šelest parasternálne vľavo 2. medzirebro + fixovaný rozštep II. ozvy
• typicky ASD
• relatívna stenóza pri zrýchlenom prietoku pulmonálnou chlopňou
• oneskorený uzáver chlopňne v dôsledku predĺženej systoly
2. Systolický šelest parasternálne vľavo 3-4. medzirebro
• typicky VSD
• je to dôsledok tlakového gradientu (L-P skrat) a malej veľkosti defektu
3. Akcentácia II. ozvy + diastolický šelest (nad pľúcnicou) + systolický šelest (nad trikuspidálkou)
• typicky pľúcna hypertenzia
• regurgitácia pľúcnej chlopne a trikuspidálnej chlopne pri hypertenzii
4. Systolický šelest nad aortou a medzi lopatkami
• typicky CoA
• šelest presahuje II. ozvu a tým sa líši od Ao stenózy

Defekt komorového septa (VSD)

Epidemiológia

najčastejšia srdcová vada v detstve

• izolovaný - 40% srdcových vád
• v rámci komplexých srdcových a cievnych vád - Fallotova tetralógia, koarktácia, pulmonálna
atrézia, trikuspidálna atrézia, transpozícia veľkých ciev

Etiológia

Multifaktoriálna
asociuje sa s:
• Downov syndróm
• Matky alkoholičky

Patogenéza

Lokalizácia defektov
1. Perimembranózny (80%) - v pars membranacea
2. Muskulárny (15%) - v rôznych miestach svaloviny
3. Vtokový - pod trikuspidálnou chlopňou
4. Výtokový - pod semilunárnou chlopňou, tá môže prolabovať a to spôsobovať regurgitáciu

do 1. roku sa uzatvára 50% VSD

závažnosť defektu závisí od:
• velkosti defektu
• rozdielu tlaku (tlakový gradient) medzi komorami

Malé defekty
preteká nimi malé množstvo krvi
preteká nimi malé množstvo krvi
tlakový gradient je zachovaný
skrat je L-P
rýchlosť prietoku cez šelest je vysoká (dg. dopplerovským meraním v ECHO)
riziko infekčnej endokarditídy a traumatizácie endokardu

Veľké defekty
preteká nimi veľké množstvo krvi - preťaženie PK, LK, LP
skrat je spočiatku L-P
zvýšený prietok pľúcnymi žilami --> pľúcna vazokonstrikcia --> ireverzibilná prestavba ciev
neskôr je skrat P-L (Eisenmengerov syndróm)

Klinické prejavy

Malé defekty
bývajú asymptomatické
typický je hlučný systolický šelest - pri vysokorýchlostnom skratovom toku medzi LK a PK

Stredné a velké defekty

námahové dyspnoe
palpitácie
Eisenmengerov syndróm - u veľkých neoperovaných defektov, dnes veľká vzácnosť pri VSD

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
systolický šelest parasternálne vľavo 3-4. medzirebro (Erbov bod)
pri vzniku pľúcnej hypertenzie šelest mizne a objavujú sa známky preťaženia PK
• akcentácia II. ozvy nad pľúcnicou
• diastolický šelest pri pulmonálnej regurgitácii
• systolický šelest pri trikuspidálnej regurgitácii

Zobrazovacie metódy
1. ECHO
• základná metóda - stanoví diagnózu
• lokalizácia a veľkosť - farebným mapovaním
• rýchlosť toku - dopplerovským meraním
• stanovenie tlakového gradientu
• stanovenie pomeru prietok pľúcnicov : prietok systémový (pod 1,4 - malý defekt, nad 2,2
veľký defekt)
2. MRI - ak sa nedá vyšetriť ECHOm
3. Katetrizačné vyšetrenie - kvantifikácia skratu
4. RTG hrudníku (skiagram)
• u väčších býva zmnožená pľúcna kresba, dilatácia LK, LP
• pri Eisenmengerovom syndróme býva pľúcna kresba znížená, pľúcnica rozšírená

Terapia

Chirurgická terapia
1. Sutura defektu
2. Prekrytie defektu (perikard, Gore-Tex, Dakron)
3. Endovasklárne riešenie oklúderom

indikáciou k terapii sú:

• symptomatickí pacienti
• asymptomatickí pacienti so známkami objemového preťaženie PK
• prolaps aortálnej chlopne do defektu
• infekčná endokarditída
 • infekčná endokarditída

Prognóza
50% defektov sa uzatvorí do 1. roku
Prognóza detí operovaných skoro je dobrá
Prognóza pacientov s malým defektom je dobrá
Pri vzniku Eisenmengerovho syndrómu sa pacienti dožívajú 25 rokov

Defekt septa siení (ASD)

Epidemiológia

10% vrodených srdcových vád u detí

často býva diagnostikovaný až v dospelosti

Patogenéza

Typy defektu
1. Defekt ostium secundum (70%) - v oblasti fossa ovalis
2. Defekt ostium primum (20%) - defekt dolnej časti septa (inkompletná forma defektu AV-septa)
3. Defekt sinus venosus superior (10%) - po vústením vena cava superior
4. Defekt sinus venosus inferior (veľmi vzácne)

Patofyziológia
Tlaky v PP a LP nie sú tak rozdielne ako tlaky v PK a LK
smer skratu je daný rozdielom tlakov v predsieňach - a ten je daný hlavne poddajnosťou komôr
obvykle je skrat L-P (poddajnosť PK je väčšia) --> objemové preťaženie PK --> pľúcna vazodilatácia
(preťaženie nie tak výrazné aby viedlo k hypertrofii rýchlo)

v strednom veku (v dôsledku poškodenia endotelu a vyčerpania vazodilatačných zásob) vzniká

pľúcna hypertenzia (vznik Eisenmengerovho syndrómu je však extrémne vzácny)

Paradoxná embólia
PE --> objemové preťaženie --> P-L skrat --> ďalšie emboly môžu ísť cez foramen ovale patens do
systémového riečišťa

Arytmie
dilatácia PP je spojená s vznikom supraventrikulárnych arytmií (najčastejšie fibrilácia siení)
objavujú sa od 50 roku

Klinické prejavy

vada je asymptomatická, prejavy sa objavujú až v strednom veku

1. Námahové dyspnoe
2. Palpitácie - prejav supraventrikulárnych tachykardií
3. Časté respiračné infekty

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
systolický šelest parasternálne vľavo 2. medzirebro (nad pľúcnicou) - prejav relatívnej stenózy pri
zvýšenom prietoku
fixovaný rozštep II. ozvy - oneskorenie uzáveru pulmonálnej chlopne (kvôli zvýšenému prietoku a
predĺženej ejekcii komory) - šelest sa nemení s respiráciou (PK už má toľko krvi, že v inspíriu
nedokáže prijať viac)
Zobrazovacie metódy
1. ECHO
• dilatácia PK
• prietok defektom - dopplerovské meranie
• veľkosť defektu - farebným mapovaním
• stanovenie pomeru prietoku pľúcnica : systémový prietok
• aneuryzmatické vyklenovanie septa
2. CT, MRI
3. RTG
• dilatácia PK, pľúcnice
• zvýšená pľúcna kresba

Funkčné vyšetrenia
EKG - 95% IBPTR ako prejav oneskorenej aktivácie PK

Terapia

Katetrizačný uzáver
uzáver Amplatzerovým okluderom z nitilonu, tvoreného dvomi diskami, uprostred premostenými -
jeden disk ide do PP, druhý do LP
metóda je vhodná len pre defekt ostium secundum
6 mesiacov po implantácii je okluder endotelizovaný - dovtedy musí pacient užívať:
• duálnu antiagregáciu - ASA+clopidogrel
• prevencia infekčnej endokarditídy
indikácie k uzáveru:
• dilatácia PK
• paradoxná embolizácia

Amplatzer occluder Endotelizovaný occluder

Prognóza
malé defekty (do 10 mm) - bez prejavov do stredného veku, postup konzervatívny
veľké defekty - korekcia v detskom veku

Koarktácia aorty (CoA)

zúženie descendentnej časti aorty, najčastejšie tesne pod odstupom a.subclavia sin.

Epidemiológia

5-8% vrodených srdcových vád

typicky sa asociuje s
• bikuspidálnou Ao chlopňou
• Ao stenózou
 • Ao stenózou
• aneuryzmou hrudnej a brušnej aorty
• cerebrálnymi aneuryzmami

Patogenéza

mechanická prekážka obehu

• pred koarktáciou --> hypertenzia --> hypertrofia LK
• za koarktáciou --> hypotenzia --> ↓Q obličiek --> RAAS --> sekundárna hypertenzia

prekážka je obchádzaná tvorbou kolaterál - umožňujú zásobenie krvou pod koarktáciou

Klinické prejavy

Mierna CoA
môžu sa prejaviť až v dospelosti - pacienti sú obvykle asymptomatický a ide o náhodný nález
• šelest
• hypertenzia
• príznaky ischémie pod koarktáciou - ICHDK, studené končatiny, abdominálna angína

komplikáciou môže byť srdcové zlyhávanie, disekcia aorty, ruptúra aorty a intrakraniálnej
aneuryzmy

Ťažké CoA
prejavujú sa zavčasu v detstve obrazom srdcového zlyhávania

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
systolická hypertenzia na HK
systolická hypotenzia na DK
tlakový rozdiel > 20 mmHg - znak ťažkej koarktácie
oneskorený vzostup tepovej frekvencie na femorálnych artériách (v porovnaní s radiálnymi art.)
arteriálna pulzácia v oblasti lopatiek - kolaterály
posluch: systolický šelest nad aortou a medzi lopatkami (x dif.dg. šelsest pri Ao stenóze - koarktácia
začína neskôr v systole a presahuje II. ozvu)

Zobrazovacie metódy
1. ECHO
• rýchlosť prietoku - doplerovským mernaím (prítomnosť kolaterál môže rýchlosť znižovať)
• turbulencia toku - farebným mapovaním
• hypertrofia LK
2. MRI, CTA
• komplexnejšie zobrazenie - okolité pomery, kolaterály, aneuryzmy, vhodné pred výkonom
3. Katetrizačné vyšetrenie - zmeria tlakový gradient (tlak nad a pod koarktáciou)
4. RTG
• vyklenutie aortálneho oblúku - spôsobené odstupom a.subclavia sin.
• zárez na aorte v mieste koarktácie
• postenotická dilatácia
• uzurácia rebier z kolaterál

Terapia

Chirurgická terapia
end-to-end anastomóza alebo náhrada graftom
riziko krvácania, zrastov, restenózy v mieste anastomózy
Katetrizačná terapia
aortoplastika + stent
riziko ruptúry aorty a restenózy

Atrioventrikulárny septálny defekt (AVSD)

je to vada charakteristická prítomnosťou

• spoločného atrioventrikulárneho anulu
• abnormalitami cípov atrioventrikulárnych chlopní
• defektom atriálneho a ventrikulárneho septa (ASD a VSD)

Epidemiológia
3% všetkých srdcových vád
35% asociácia s Downovým syndróm
v dospelosti môže byť zistená inkompletná forma AVSD

Patogenéza
1. Inkompletná forma
• defekt atriálneho septa (ASD) v mieste ostium primum --> L-P skrat
• cleft (rozštep) mitrálnej chlopne --> mitrálna regurgitácia (Mi chlopňa je tirkuspidálna)
• defekt VSD nie je prítomný
2. Kompletná forma
• defekt ASD v mieste ostium primum
• defekt VSD
○ malý defekt --> parciálna forma bez vzniku pľúcnej hypertenzie
○ veľký defekt --> pľúcna hypertenzia s pulmonálnou insuficienciou a vznikom
Eisenmengerovho syndrómu (ak sa pacienti dožijú)
• cleft Mi chlopne --> Mi regurgitácia

norma inkompletná forma kompletná forma

Klinické prejavy
v dospelosti sa s neoperovanými kompletnými formami s veľkým defektom nestretávame (vzácne
majú ešte Eisenmengerov syndróm
v dospelosti sa stretávame s operovanými pacientmi s reziduálnymi poruchami
• mitrálna insuficiencia
• pľúcna hypertenzia
bez týchto nálezov po operácii je prognóza dobrá
ich prejavy sa objavujú okolo 40. roku života (a sú rovnaké ako defekt ASD)
• námahové dyspnoe
• palpitácie
• respiračné infekty
• prevodné arytmie

Diagnostika
1. Inkompletná forma AVSD
• šelest ASD - systolický šelest parasternálne vľavo 2. medzirebro + fixný rozštep II. ozvy
• šelest Mi regurgitácie - holosystolický šelest na hrote s propagáciou do axily
2. Kompletná forma AVSD
• pridáva sa šelest VSD - systolický šelest parasternálne vľavo 3-4. medzirebro
 • pridáva sa šelest VSD - systolický šelest parasternálne vľavo 3-4. medzirebro
• pri vzniku pľúcnej hypertenzie - akcentácia 2. ozvy + systolický šelest (trikuspidálna
regurgitácia - sa pridáva k už prítomnej mitrálnej regurgitácii)
Zobrazovacie metódy
• ECHO - ASD, VSD, rozštep Mi chlopne
• MRI - presnejšie a komplexnejšie hodnotenie morfológie a funkcie
• Katetrizácia - kvantifikácia vaskulárnej pľúcnej rezistencie
• RTG hrudníku - dilatácia pľúcnice a zmnoženie pľúcnej kresby
• EKG - AV blok I., os dolava, hypertrofia LK, IBPTR/BPTR

Terapia
chirurgická korekcia - uzáver defektov a plastika chlopne

Fallotova tetralógia (TOF)

10% srdcových vád

pozostáva z:
1. Defekt VSD - nerestriktívny (tj. s rovnakými tlakmi v komorách)
2. Nasadajúca aorta - tečie do nej krv okysličená z LK i neokysličená z PK
3. Stenóza pľúcnice
4. Hypertrofia PK - sekundárna (kompenzatórna)

Klinické prejavy
ide o najčastejšiu cyanotickú vadu - dominuje cyanóza, námahové dyspnoe, hypoxické záchvaty
pomáha čupnutie si (oni bežia bežia, zrazu nevládzu, zmodrajú, musia si čupnúť a potom to prejde)

Terapia
chirurgická korekcia vo veku 0,5-1,5 roku

Ostatné vady

Ductus botali apertum

Transpozícia veľkých tepien (korigovaná)
Ebsteinova anmoália trikuspidálnej chlopne
Komplexné vady s funkčne jedinou komorou
15. Zápalové ochorenia srdca (myokarditída, perikarditída)
23. novembra 2015
22:54

Zápalové ochorenia myokardu

• myokarditída (akútna a fulminantná myokarditída)
• zápalové kardiomyopatie (chronická myokarditída)
Zápalové ochorenia perikardu
• akútna perikarditída
• rekurentná perikarditída
• kosntriktívna perikarditída

Myokarditída

ochorenie myokardu spojené s klinickými a laboratórnymi známkami srdcového poškodenia

zápalom

Epidemiológia

nie je presne známa

najčastejšie postihuje mladých mužov

Etiológia

1. Vírusy - akékoľkvek (najčastejšie enterovírusy, adenovírusy, ostatné sú predmetom diskusie)

2. Baktérie - lymeská borelióza, diftéria
3. Systémové choroby - vzácne (sarkodióza, lupus, obrovskobunečná myokarditída)

Patogenéza

1. Cytopatické pôsobenie vírusu - tvorba proteáz --> poškodenie myokardu

2. Imunitná odpoveď organizmu
• slabá --> pretrvávanie vírusu
• silná --> poškodenie myokardu

poškodenie myokardu --> rôzny stupeň dysfunkcie LK

Klinické prejavy

sú široké - od asymptomatického priebehu cez srdcové zlyhanie až po kardiogénny šok

1. Flu-like symptómy
• únava, slabosť, horúčka, kašel, bolesti kĺbov a svalov
• predchádza samotnej myokarditíde
2. Dyspnoe, palpitácie
3. Bolesť na hrudi - atypická bolesť

Fulminantný priebeh
veľmi rýchly priebeh príznakov s progresiou až do kardiogénneho šoku (2 týždne po flu-like
prejavoch)
môže prebiehať aj pod obrazom perimyokarditídy (prítomný trecí šelest a malý výpotok)

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
subfebrílie - horčúky
subfebrílie - horčúky
tachykardia
ostatný nález je chudobný
môžu byť príznaky aútneho srdcového zlyhávania alebo až kardiogénneho šoku

Funkčné vyšetrenie
EKG
• negatívne vlny T
• elevácia ST-segmentov
• arytmie - BLTR/BPTR, AV-blok

Zobrazovacie metódy
ECHO - rôzny stupeň dysfunkcie LK s poruchami kinetiky
MRI - hlavná neinvazívna diagnostická metóda - zobrazí štruktúru i zápalové zmeny
Biopsia - endomyokardiálna - špecifická, ale bežne sa nerobí (rezervovaná pre rýchle zhoršenia EF)

Laboratórne vyšetrenie
Troponíny a CK-MB - ale sú elevované stabilne (nestúpnu náhle a potom klesajú ako pri AIM)

Terapia

1. Telesné šetrenie - mesace

2. Nepodávať NSAID ani ATB - zhoršujú mortalitu (okrem boreliózy - tam dáme tetracyklíny)
3. Terapia srdcového zlyhania - ACEI, BB, spironolakton, furosemid, inotropiká, IABP
4. Imunosupresívna terapia - u obrovskobunečnej myokarditíde (u vírusovej je predmetom diskusií)

Prognóza
relatívne dobrá (avšak široká)
• u väčšiny dôjde k úprave ad integrum
• 30% môže dospieť k ďalšej atake alebo do obrazu chornickej myokarditídy
zlú prognózu majú pacienti s obrovskobunečnou myokarditídou (bez liečby 6 mesiacov)

Zápalové kardiomyopatie (chronická myokarditída)

ochorenia so zníženou systolickou a diastolickou funkciou pri preukázanej zápalovej aktivite v

myokarde (a súčasnej neprítomnosti iných KMP, ICHS, chlopenné vady)

ochorenie prebieha pod obrazom dilatačnej KMP

niektorí autori sa domnievajú, že ide o pokračovanie akútnej myokarditídy (že je to jedno
ochorenie)

Etiológia
ako myokarditída

Patogenéza
ako myokarditída - proces je však dlhodobý
nie sú prítomné známky prebiehajúcej infekcie mimo myokardu

Klinické prejavy
ako DKMP - kobinácia príznakov ľavostranného a pravostranného srdcového zlyhávania

Diagnostika
diagnózu suverénne potvrdzuje endomyokardiálna biopsia
• imunohistochemické metódy
• PCR na detekciu genómu vírusov a baktérií

Terapia
ako DKMP
ako DKMP
špecifická imunomodulačná terapia
plazmaferéza
imunosupresia - ale zatiaľ nie je v bežných klinických doporučeniach (je vštádiu klinických testov)

Akútna perikarditída

väčšinou pomerne nezávažné zápalové ochorenie perikardu

suchá a vlhká perikarditída - dve na seba nadväzujúce fázy perikarditídy

primárna perikarditída - ochorenie perikardu je izolovaným postihnutím (vrátane perimyokarditídy)

sekundárna perikarditída - postihnutie perikardu ako súčasť či komplikácia iného ochorenia

Epidemiológia

dáta o incidencii nie sú známe

1% pacientov s bolesťou na hrudi

Etiológia

1. Infekcia
• vírusy - najčastejšia príčina (vírus sa však často neidentifikuje a tak ide o idiopatickú perik.)
• baktérie - tuberkulóza (dnes vzácne)
• huby - mykotická perikarditída (veľmi vzácne)

2. Autoimunita
• systémové ochorenie spojiva - častá príčina
• vaskulitídy
• Dresslerov syndróm - komplikácia AIM, vznikajúca 1-3 týždne po AIM
• postperikardiotomický syndróm - u pacientov po kardiochirurgických operáciách

3. Metabolické ochorenie
• urémia
• hypotyreóza

4. Nádorové ochorenie
• najčastejšie metastatické postihnutie
• paraneoplastická perikarditída

5. Iatrogénna perikarditída
• pri zavádzaní elektród a katétrov

Klinické prejavy

1. Bolesť na hrudi perikardiálneho charakteru

• ostrá a bodavá
• retrosternálna alebo prekordiálna
• nemá väzbu na námahu, zhoršuje sa pri kašli a hlbokom dýchaní
• ustupuje v predklone
bolesť je hlavným príznakom, ostatné sú sprievodné

2. Príznaky perikardiálneho výpotku

• dyspnoe, slabosť, únava
• výpotok nebýva veľký - väčšinou sa striedajú krátke obdobia prítomnosti výpotku a jeho
vstrebania

3. Známky zápalu
3. Známky zápalu
• subfebrílie (hlavne u vírusovej etiológii)
• horúčky, schvátenosť (u bakteriálnej etiológii)

Komplikácie
skoré
• srdcová tamponáda
• sepsa - pri bakteriálnej perikarditíde (vzácna)
neskoré
• rekurentná perikarditída
• konstriktívna perikarditída

Diagnostika

Fyzikálny nález
perikardiálny trecí šelest
• trenie zápalovo zmenených listov perikardu o seba
• výskyt je však menlivý na základe neprítomnomnosti výpotku (výpotok ruší šelest)
• šelest je drsný, pripomína vŕzganie pri chôdzi po čerstvo primrznutom snehu
horúčka, tachykardia, hypotenzia - podozrenie na útlak srdca výpotkom
obraz sepsy - vzácne

Funkčné metódy
EKG
• I. fáza - kokávne elevácie ST-úseku vo všetkých zvodoch (okrem V1 a aVR), začiatok bolestí
• II. fáza - normalizácia ST-segmetov + oploštenie T vlny, niekoľko dní od začiatku bolestí
• III. fáza - negatívne T vlny vo všetkých zvodoch
• IV. fáza - úprava EKG zmien, mesiace
uvedený obraz je typický len asi u 50% pacinetov
ďalšími známkami perikarditídy môže byť depresia PQ-úseku, elektrický alternans

Zobrazovacie metódy
ECHO
• prínos pre dif.dg. bolesit na hrudi
• malý perikardiálny výpotok
• vylúči tamponádu
Biopsia a punkcia perikardu - pri suspektnej TBC alebo nádorovej perikarditíde - vyšetrenie K+C+B

Laboratórne vyšetrenie
CRP, leukocytóza, sedimentácia
pri perimyokarditíde - elevácia troponínov

Terapia

ciele liečby:
1. Terapia príčiny
2. Terapia symptomatická
3. Zabránenie komplikácií

1. Nesteroidné antireumatiká (NSAID)

ibuprofen 3x800 mg
až do úsupu ťažkostí a poklesu CRP - obvykle 2 týždne

2. Kolchicín
indikovaní je v prípade neustupujúcich ťažkostí
dávkuje sa 1 mg/deň
pri dávke 40 mg je smrtelný
NU: gastrointestinálne (10%)
NU: gastrointestinálne (10%)

3. Kortikosteroidy
už nie sú indukované - preukázalo sa že ich podávanie vedie k častejšiemu výskytu rekurentnej
perikarditídy (doporučenie Europskej kardiologickej spoločnosti 2015)

Terapia príčiny
tuberkulóza - kombinácie antituberkulotík
nádor - cytostiká do perikardu
bakteriálna infekcia - ATB podľa kultivácie
autoimunitné ochorenie - imunosupresíva, kortikosteroidy
urémia - hemodialýza

Rekurentná perikarditída

20% pacientov s idiopatickou (vírusovou) akútnou perikarditídou dospeje k relapsu ochorenia

týka sa to hlavne pacientov so slabou odpoveďou na liečbu NSAID

Klinické prejavy
nemusí byť vždy bolesť na hrudi

Diagnostika
nemusia byť laboratórne prejavy celkového zápalu
dôležitý je anamnestický údaj prekonanej akútnej perikarditídy

Terapia
NSAID + Kolchicín - oboje vo vysokých dávkach
Kortikosteroidy a imunosupresíva - niektorí autori doporučujú, ale nie sú všeobecne prijímané ako
liečba

Konstriktívna perikarditída

dnes vzácne ochorenie charakteristické fibrotizáciou vedúcou k zrastu listov perikardu (niekedy i s
kalcifikáciou) vedúceho k poruche diastolického plnenia komôr

Etiológia
1. Vírusová perikarditída (45%) - pod 1% vírusových perikarditíd prejde v konstriktívnu
2. Kardiochirurgická operácia (30%)
3. Poradiačné ochorenie
v minulosti bola najčastejšia príčina tuberkulózna perikarditída

Patogenéza
porucha diastolického plnenia komôr
--> vyrovnanie tlakov v komorách --> kongescia krvi
--> nízky srdcový výdaj

Klinické prejavy
dominuje obraz srdcového zlyhávania, hlavne pravostranného
• dyspnoe
• perimaleolárne edémy, ascites
• nechutenstvo - dôsledok kongescie v pečeni a črevách
bolesť na hrudi nepatrí do klinického obrazu konstriktívnej perikarditídy (aspon nie bežne)

Diagnostika
FV:
• bilaterálne perimaleolárne edémy - obojstranné, symetrické, mäkké
• zvýšená náplň krčných žíl - pozorujeme i Kusmaulovo dýchanie v tejto súvislosti
• hepatomegália - i ascites
 • hepatomegália - i ascites
• III. ozva (perikardiálna) - náhle napnutie šlašiniek a rozopnutie myokardu v dôsledku rýchleho
plnenia komôr
• pulsus paradoxus - pokles TK o 10 mmHg pri inspíriu
• tachykardia
EKG: nešpecifický obraz
ECHO:
• nezväčšená komora s dobrou systolickou funkciou
• hodnotenie prietoku Mi chlopňou - vysoká skorá diastolická vlna E a nízka neskorá vlna A
CT, MRI: metóda voľby pre zhodnotenie morfológie zhrubnutia (potvrdí diagnózu) - nad 4 mm
Katetrizácia:
• nalepšia metóda k sanoveniu diagnózy
• nachádzame typickú krivku - dip a plató

Terapia
chirurgická: parietálna perikardektómia (u symptomatického pacienta)
konzervatívna: diuretiká, restrikcia solí (pacienti s vysokým rizikom operácie)
nesmú sa podávať betablokátory a BKK - tlmia tachykardiu, ktorá je kompenzačným mechanizmom
16. Infekčná endokarditída
24. novembra 2015
22:26

relatívne vzácne život ohrozujúce ochorenie charakterizované prítomnosťou vegetácií

(infikovaných trombov) na endokarde chlopní a cudzorodom materiáli v srdci

v súčasnosti sa mení profil pacientov postihnutých IE

Epidemiológia

incidencia 3 / 100 000

v rozvojových krajinách - prevažuje IE u mladých, na poreumaticky zmenených chlopniach

v ekonomicky rozvinutých krajinách - nové predisponujúce faktory
• degenerované chlopne u starých
• chlopenné náhrady
• narkomani (i.v.)
• zavádzanie elektród a cudzorodých materiálov

v súčasnosti sa tiež odstupuje od klasického delenia na akútnu, subakútnu a chronickú IE (najviac

prevažuje subakútny a chronický priebeh)

Etiológia

zdravý endokard je proti infekcii veľmi odolný

1. IE na natívnych chlopniach (NVE)

ľavostranné chlopne
môže sa jednať o degenerované chlopne alebo chlopne postihnuté vrodenou vadou (napr.
bikuspidálna chlopňa
kedysi vznikala na chlopniach zápalovo zmenených reumatickou horúčkou
najčastejšie agens: streptokok (viridujúci)

2. IE na chlopenných protézach (PVE)

ľavostranné chlopne
• skoré PVE (do 1 roku) - nozokomiálne patogény, obvykle v mieste šitia
• neskoré PVE - podobne ako NVE
postihuje 1% chlopňových protéz
najčastejšie agens: stafylokoky (S.aureus), G- flóra
trvalá sterilizácia už raz infikovanej protézy je vzácna

3. IE postihujúca intravenóznych narkomanov (IVDU)

pravostranné chlopne - najčasatejšie trikuspidálna chlopňa
majú 100-násobne vyššie riziko ako bežná populácia
najčastejšie agens: stafylokoky (S.aureus), pseudomonády, huby, G-, enterokoky, streptokoky
sú u nich časté pľúcne embolizácie

4. IE na elektródach pacemakerov a defibrilátorov

pravostranné postihnutie
môže vzniknúť kdekoľvek na elektróde, endokarde či trikuspidálnej chlopne
najčastejšie agens: kontaminácia pri implantácii - stafylokoky (S.aureus)
terapiu je explantácia elektród

Patogenéza
základom je vznik bakterémie + predisponujúci faktor vedúci k narušeniu endokardu

Bakterémia
najčastejšie pri stomatochirurgickom výkone, neliečené panorychium, chirurgické operácie
hrubého čreva (ale i iné), ale i intravenózna narkománia

Prediponujúci faktor a narušenie endokardu

sú uvedené hore - poškodená chlopňa, protéza, elektródy a iné cudzorodé materiály
vzniká poškodenie endokardu --> vystavenie extracelulárnej matrix --> aktivácia tkanivového
faktoru --> vznik trombov + uchytenie patogénov --> vegetácie

Klinické prejavy

manifestácia je veľmi rozmanitá (akútne - subaktúne - chronicky)

akútne septický priebeh a srdcové zlyhanie
subakútne ataky horúčky (38-39°C) + flu-like prejavy
chronické ataky subfebrílie (37-38°C) + nočné potenie a chudnutie

1. Febrílie + flu-like (90%)

horúčka (febris intermittens) je najčastejším prejavom IE
býva sprevádzaná zimnicou, triaškou, nechutenstvom, chudnutím, myalgiou, artralgiou
často býva i šelest (až 85% pacientov)

2. Periférne mikroembolizácie a IK depozitá

dnes sú vídané menej často (ochorenie býva zachytené včas)
• trieskové hemoragie - v lôžkach nechtov, na rukách, na nohách
• bolestivé Oslerove uzly - začervenané makuy na akrách na embolizačnom podklade
• nebolestivé Janewayove uzly - na imunitnom podklade
• glomerulonefritída s mikrohemtúriou
• Rothove škvrny - mikroembolziácie na očnom pozadí (na sietnici)

3. Septické embolizácie
naopak sú veľmi časté - až 50%
môžu byť i prvým príznakom ochorenia (veľmi často)
najčastejšie ide o embolizácie do:
• mozgu - príznaky CMP, abscesy mozgu, najčastejšie pri S.aureus, závažná komplikácia liečby
• obličky
• sleziny
• do pľúc (u narkomanov) - hemoptýza, kašel, pleurálne bolesti
často i asymptomatický priebeh embolizácií

Komplikácie
akútna insuficiencia chlopňe - prederavenie listu chlopne vegetáciou či ruptúra svalu
sepsa

Diagnostika

na ochorenie treba pomyslieť pri:

• pri každej sepse
• horúčka + predispozícia
• horúčka + prejavy embolizácie

základom diagnostiky je mikrobiologické vyšetrenie + echokardiografické vyšetrenie

Laboratórne vyšetrenie
Laboratórne vyšetrenie
nešpecifický obraz zápalu - CRP, leukocytóza, sedimentácia
anémia - pri chronickom priebehu i ťažká
mikrohematúria - môže byť

Mikrobiologické vyšetrenie
výsledok kultivácie a stanovenie MIC má zásadný význam pre stratégiu liečby (dĺžka terapie, výber
ATB, prognóza)
hemokultiváciu odoberáme pred zvedením ATB (ak je už ATB terapia nasadená, tak ju vysadíme a
na 3 dni a následne odoberieme hemokultiváciu)
• odoberáme vždy 2 vzorky - pre anaeróby a aeróby
• odoberáme 3x s odstupom 1 hodiny (dokopy 6 vzoriek)
• odoberáme vždy z inej perifernej žily (nie z periférneho katétru a iných vstupov)
• odoberáme i ster kožnej flóry (na vylúčenie kontaminácie)
na základe výsledku kultivácie rozlišujeme:
• IE s pozitívnymi hemokultúrami
• IE s negatívnymi hemokultúrami - najč. pri predchádzajúcej ATB liečbe, či neštandardné
patogény (hemofilus, actinobacilus, huby, ..)

Echokardiografické vyšetrenie
pri nízkej klinickej pravdepodobnosti --> TTE (senzitivita 50%)
pri ostatných prípadoch --> TEE (senzitivita takmer 100%) - najlešpia zobrazovacia metóda
vegetácie
• na chlopniach a cudzorodom materiáli
• sú echodenzné
• bývajú lokalizované na semilunárnych zospodu (na komorovej strane), na mitrálnej chloni sú
orientované na stranu predsiene
abscesy
• vznikajú šírením IE do okolitých tkanív
• môžu viesť k tvorbe pseudoaneuryziem (vyprázdnené abscesové dutiny)
dehiscencie chloňových protéz
• hlavne novovzniklé uvolnenie chlopennej protézy a vznik insuficiencie

Duke-kritéria

IE preukázaná 2 HK alebo 1 HK + 3 VK alebo 5 VK

IE možná 1 HK + 1 VK alebo 3 VK

Hlavné kritériá (HK)

pozitívne hemokultúry - aspoň 2 z troch vzoriek
známky postihnutia endokardu na ECHO
• vegetácia
• absces či pseudoaneuryzma
• nová dehiscncia protézy
hlavné kritériá sú teda znánmky objektívne preukázateľnej infekcie

Vedľajšie kritériá (VK)

predispozície
horúčky (> 38°C)
mikroembolizácie a septické embolizácie
imunokomplexové prejavy - glomerulonefritída, Janewayove lézie, Rothove škvrny
pozitívne hemokultúry - nespĺňajúce kritériá nutné pre zaradenie medzi hlavné kritérium

Terapia

liečba je vysoko variabilná - nutno stanoviť rizikových jedincov (u ktorých môžeme očakávať
komplikácie)
komplikácie)

Farmakologická liečba

Antibiotická terapia
sú indikované na základe citlivosti
obvykle sú základom betalaktámy / glykopeptidy v kombinácii s aminoglykosidmi - gentamycínom
(potencujúci ich účinok)
• penicilin 20 mil UI + gentamicin 250 mg
liečba obvykle trvá 6 týždňov
pri prítomnosti stafylokoka je doporučené pridať do liečby rifampicín
liečbu monitorujeme hladinou CRP

Symptomatická terapia
antipyretiká
diureitíka pri SS
benefit z antikoagulačnej liečby nebol preukáznaný (bolo akurát viac krvácivých komplikácií)

Chirurgická liečba

spočíva v dôkladnom odstránení infikovaného materiálu obvykle s následnou náhradou chlopne

mortalita 5-15%

Indikácie
1. Známky srdcového zlyhávania v progresii
• najčastejšia indikácia
• akútna regurgitácia (prederavenie chlopne)
• fistula
• chlopenná obštrukcia - veľká vegetácia
2. Zlyhanie ATB terapie
• známky prezistujúcej infekcie nad 10 dní (CRP, horúčky)
• infekcia rezistentnými organizmami
3. Vysoké riziko systémovej embolizácie
• najspornejšia indikácia
• úlohu hrá veľkosť a vyvolávajúce agens (stafylokok)

pri známkach šoku a ťažkého pľúcneho edému musí byť výkon vykonaný emergentne (do 24 hodín)
inak urgentne (do niekľokých dní)

Prevencia

spočíva v aplikácii ATB v časovej súvislosti s rizikovými výkonmi pri ktorých hrozí bakterémia

1. Výkony v dutine ústnej a HCD

amoxicilin 2 g p.o. - 1 hodinu pred výkonom
amoxicilin 500 mg p.o. - 6 hodín po výkone

2. Výkony GIT a URO

ampicilín 2 g i.v. + gentamicín 80 mg i.v. - 30 minút pred výkonom
to isté - 8 hodín po výkone
17. Kardiomyopatie
25. novembra 2015
1:56

heterogénna skupina ochorení srdcového svalu vedúca k jeho funkčnému alebo morfologickému
postihnutiu pri absencii ICHS, hypertenzie alebo chlopennej vady

Klasifikácia

Hypertrofická kardiomyopatia (HKMP)

zhrubnutie steny myokardu alebo zvýšenie hmotnosti myokardu (nie je rozhodujúce či ide o
hypertrofiu myocytov, IC akumuláciu substrátu či zmnoženie ECM)
v 50% AD dedičná
obštrukčná HKMP - hypertrofia septa komôr vedúca k obštrukcii výtokového traktu
neobštrukčná HKMP - hypertrofia prevažne iných častí svaloviny

Dilatačná kardiomyopatia (DKMP)

dilatácia a systolická dysfunkcia LK (môže byť i PK, ale nie je to podmienka)
hlavným prejavom je srdcové zlyhanie
DKMP s neznámou príčinou
DKMP so známou príčinou - myokarditída, alkohol, tehotenstvo, kokaín, cytostatiká, svalové
dystrofie

Restrikčná kardiomyopatia (RKMP)

primárne diastolická dysfunkcia LK vedúca k poruche plnenia komory bez jej zväčšenia
ide o zhoršenie poddajnosti myokardu, najčastejšie v dôsledku amyloidózy
riadime sa predovšetkým funkčným obrazom ochorenia (morfológia nás až tak nezaujíma)
prejavuje sa známkami kongescie v pľúcnych cievach

Arytmogénna kardiomyopatia (AKMP)

ochorenie postihujúce pravú komoru, vedúce k fibróze myokardu a tým k vzniku malígnych arytmií
a k srdcovému zlyhaniu a smrti
väčšina prípadov je dedičná

Ostatné kardiomyopatie
Non-kompaktná KMP - vzácna, výrazná trabekulizácia hrotu LK
Tako-tsubo KMP - stredová dilatácia apexu u postmenopauzálnych žien, simuluje AKS
Tachykardiou indukovaná KMP - systolická dysfunkcia vznikajúca pri mesiac trvajúcej tachykardii, je
reverzibilná

Hypertrofická kardiomyopatia

zosílenie stien myokardu alebo zvýšenie hmotnosti srdca nevyvolaná ICHS, hypertenziou alebo
chlopennou vadou

Epidemiológia

najčastejšie kardiologické dedičné ochorenie

prevalencia 0,2% (v ČR 20 000)

ochorenie sa môže rozvinúť kedykoľvek počas života

čím skôr sa objaví, tým má horšiu prognózu (najhošiu majú chorí už v puberte kedy je riziko NSS 5%)
20% pacientov dosiahne vek 70 rokov

Etiológia
Mutácia sarkomerických proteínov
AD ochorenie
50% - mutácia β-myozínu
+ cca 1400 ďalších mutácií

pre ochorenie je charakteristické zhrubnutie steny myokardu nad 15 mm

• obštrukčná HKMP - hypertrofia v septa komôr vedúca k subaortálnej obštrukcii výtokovej časti
• neobštrukčná HKMP - hypertrofia v iných častiach komory
typ hypertrofie má zásadný význam pre liečbu

v mikroskopickom obraze je disarray - neusporiadanoé vlákna (ale nemusí to byť vždy)

• rôzne prebiehajúce vlákna myocytov
• IS fibróza - substrát pre malígne arytmie

Patogenéza

Diastolická dysfunkcia LK
hypertrofia --> obmedzenie diastolického plnenia --> vyššie plniace tlaky --> dilatácia siení
u niektorých to vedie až k zhoršeniu kontraktility a k srdcovému zlyhávaniu
inak je systolická funkcia je nadmerná (EF je nadmerne vysoká)

Ischémia myokardu
hypertrofia LK --> zvýšená spotreba kyslíku + mikrovaskulárna dysfunkcia (zúženie lumen arteriol)

Subaortálna výtoková obštrukcia

vzniká pri hypertrofii určitej časti septa v systole (predný cíp Mi chlopne sa pritlačí o hypertrofické
septum)
• 1/3 - kľudová obštrukcia
• 1/3 - námahová obštrukcia - vzniká po vyprovokovaní provokačnými manévrami
• 1/3 - obšturkcia neprítomná (neobštrukčná HKMP)
provokačné manévre: podanie nitrátov, Valsalvov manéver

Arytmie
IS fibróza
diatácia siení --> fibrilácia predsiení

Klinické prejavy

veľká časť pacientov je asymptomatická počas celého života

prejavy úplne rovnaké ako aortálna stenóza

1. Dyspnoe
v dôsledku diastolickej dysfunkcie LK
má kolísavú intenzitu - hlavne v lete, kedy ju zhoršuje:
• vazodilatácia
• dehydratácia
• tachykardia
u pacientov s fibriláciou siení môže vzniknúť i kardiálny pľúcny edém

2. Stenokardie
sú len niekedy u niektorých
nemajú súvis s koronárnou chorobou - jej prítomnosť je však indikáciou k vyšetreniu aa. coronariae

3. Synkopy
palpitácie v dôsledku arytmií

Diagnostika
Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
systolický šelest - nepropaguje sa do karotíd (dif.dg. Ao stenóza)
inak negatívny

EKG
akékoľvek zmeny, časté však bývajú
• hypertrofia LK
• patologické kmity Q
• heterogénne zmeny ST-úseku - najčastejšie sú depresie ST v ľavom prekordiu
Holter-EKG - dávame opakovanie na zachytenie arytmií (stratifikácia rizika NSS)

Zobrazovacie metódy
ECHO
• diagnostikuje ochorenie
• hrúbka steny > 12 mm (15 mm)
• hypertrofické papilárne svaly
• predĺžený predný cíp Mi chlopne
• obštrukcia výtokového traktu - signifikantná obštrukcia = tlakový gradient > 30 mmHg
MRI
• pri obmedzených ECHO možnostiach
• morfológia i funkčné zmeny
• zobrazí i fibrózu (fibróza sa plni gadolíniom neskôr)

Záťažové testy
záťažové ECHO
• štandard k stanoveniu obštrukcie
• stratifikácia rizika NSS (neschonosť zvýšiť sTK v súvislosti so záťažou)

k stratifikácii rizika NSS využívame kalkulátor dostupný na stránkach Europskej kardiologickej

spoločnosti (http://doc2do.com/hcm/webHCM.html)

Terapia

1. Terapia symptomatická
2. Prevencia rizika NSS

Symptomatická terapia
Dyspnoe
• betablokátory, pri neznášanlivosti môžeme dať verapamil (BKK)
• používame vyššie dávky týchto liekov
Arytmie
• na fibriláciu siení amiodaron, dronedaron, sotalol
• pri paroxysmálnej forme warfarín
Alkoholová septálna ablácia
• na hypertrofické obštrukčné septum
• do vetvy artérie zásobujúcej septum sa aplikuje 96% kvalitný alkohol
• v ložisku vzniká nekróza myokardu (iatrogenny infarkt)
• zlepšenie je v priemere o 1,5 NYHA
• v 10% AV-blok III. stupňa
Myektómia
• chirurgické odstránenie hypertrofického obštrujúceho septa
• mortalita 2% (v skúsených strediskách)

Prevencia rizika NSS

Implantácia ICD
• jediná preukázaná metóda s efektom prevencie NSS
 • jediná preukázaná metóda s efektom prevencie NSS
• indikácia na základe stratifikácie rizika NSS podľa ECS

Dilatačná kardiomyopatia

dilatácia komôr vedúca k zhoršenej systolickej funkcii pri absencii ICHS, hypertenzie a chlopennej
vady

objavujú sa termíny ako diabetická KMP, hypertenzná KMP, ischemická KMP - ide o dysfunkciu
komory zo sekundárnych príčin a nejde o KMP ale správne ide o dysfunkciu LK pri diabete, pri
hypertenzii, pri ischemickej chorobe srdcovej

DKMP nejasnej etiológie

Etiológia
je neznáma
• asi u 1/3 je genetický podklad (mutácia génov pre rôzne kadioproteíny)
• úlohu môže zohrať vírusová infekcia a abnormálna imunitná odpoveď
v mikroskope vidíme fibrózu IS, hypetrofiu a súčasne atrofiu niektorých myocytov
komora je dilatovaná na 6-7 cm

Patogenéza
porucha systolickej funkcie --> kopenzačné humorálne mechanizmy (negatívny vplyv na
myokard) --> progresia ochorenia (fibróza progreduje)

Klinické prejavy
obraz srdcového zlyhania
• znížená systolická funkcia --> nízky CO
• znížená diastolická funkcia --> kongescia v pľúcach
ťažkosti sa objavujú typicky pri námahe - podľa toho ochorenie klasifikujeme
typické sú nezotrvalé komorové tachykardie (50%) - v dôsledku fibrózy

Diagnostika
vylúčenie iných príčin vedúcich k systolickej dysfunkcii LK
EKG: BLTR, Q-kmity
ECHO: dilatácia a dysfunkcia komôr, vylúčenie iných príčin, zhodnotenie mitrálnej regurgitácie
LAB: NT-proBNP - marker srdcového zlyhávania
Spiroergometria: spotreba kyslíku na vrchole záťaže (pod 15 ml/kg/min --> indikácia k TxSrdca
SKG: vylúčenie postihnutia koronárnych artérií - vyšetrenie je predpokladom stanovenia dg.
Biopsia: u rýchlo progredujúceho poklesu EF - cez jugulárku odber z interventrikulárneho septa

Terapia
ako srdcové zlyhanie
• ACEI, diuretiká, spironolakton, BB
• kardiostimulátor, ICD
• TxSrdca

DKMP so známou etiológiou

Zápalové kardiomyopatie
ochorenie so zníženou systolickou a diastolickou funkciou pri preukázanej zápalovej aktivite
príčinou sú vírusové a baktériálne infekcie
pre diagnózu je kľúčová endomyokardiálna biopsia
v terapii sa okrem liečby srdcového zlyhávania využíva imunomodulácia a v klinickom testovaní je
používanie kortikosteroidov a imunosupresív

Alkoholová kardiomyopatia
častá príčina - dlhodobý abúzus alkoholu (90 g alkoholu denne po dobu 5 rokov) + genetická
častá príčina - dlhodobý abúzus alkoholu (90 g alkoholu denne po dobu 5 rokov) + genetická
predispozícia
mierna konzumácia (1 pivo, 2 dcl vína, 0,5 dcl tvrdého alkoholu) má protektívny vplyv
terapiou je abstinencia

Tehotenská kardiopmyopatia
dysfunkcia LK vzniklá pred pôrodom alebo mesiace po ňom (1 : 2 000 pôrodov)
v liečbe musíme zohladniť teratogenicitu liekov - preto používame
• režimové opatrenia
• nízke dávky diuretík
• metoprolol
po pôrode u časti dochádza k zlepšeniu až normalizácii srdcovej funkcie - hrozí však rekurencia u
ďalšieho tehotenstva

Restriktívna kardiopmyopatia

funkčné postihnutie komôr v dôsledku zvýšenej tuhosti myokardu

charakteristická je:
• nezväčšenými komorami
• hradničnou hrúbkou steny myokardu
• dilatáciou predsiení (známka kongescie)

Etiológia
1. Amyloidóza
2. Sarkoidóza
3. Hemochromatóza
+ ostatné (glykogenózy, sfingolipidózy, mukopolysachardiózy, rovníková endomyokardiálna fibróza)

Patogenéza
ukladanie patologického materiálu do myokardu --> zvýšenie tuhosti --> porucha diastolickej
funkcie --> kongescia --> edémy nôh a pľúc, dyspnoe

Klinické prejavy
Opuchy členkov
Dyspnoe
Kardiálny edém pľúc a pleurálne výpotky
Palpitácie - pri fibrilácii siení (z roztiahnutých predsiení)
v pokročilej fáze únava (dopredné zlyhávanie)

Diagnostika
EKG: nízka voltáž + hypertrofia LK - špecifická známka RKMP
ECHO: EF normálna, restriktívna porucha
RTG: pľúcny edém, pleurálny výtpotok, zvýšená pľúcna kresba
Biopsia: zlatý štandard dg. - záchyt amyloidu

Terapia
protizápalová, imunomodulačná, imunosupresívna
auto-TxHPSC
Tx parenchymatóznych orgánov
diuretiká, restrikcia tekutín

Amyloidóza

skupina ochorení charakteristická extracelulárnym ukladaním amyloidu (proteíny rôzneho

charakteru - no uniformného zloženia)
cielové orgány: pečen, srdce, slezina, obličky, koža, GIT

1. Primárna AL-amyloidóza
1. Primárna AL-amyloidóza
2. Sekundárna AA-amyloidóza
3. Primárna AH-amylodióza - vzácna

AL-amyloidóza
ukladanie ľahkých reťazcov imunoglobulínov pri akejkoľvek monoklonálnej gamapatii
prejavuje sa nešpecificky - unava, slabosť, váhový úbytok, príznaky postihnutia jednotlivých
orgánov
na amyloidózu by sme mali pomyslieť pri srdcovom zlyhaní rezistentnom na liečbu

AA-amyloidóza
sprevádza chronické zápaly a malignity
v rozvojových krajinách reumatoidná artritída
vo vyspelých krajinách chronické zápaly a malignity
najčastejšie postihuje obličky, pečeň, slezinu
typicky ako prvé sa prejaví poškodenie obličiek - ↓GFR, proteinúria až nefrotický syndróm
terapia je zameraná na vyvolávajúce ochorenie

Arytmogénna kardiomyopatia

progresívny úbytok svaloviny PK a jej nahradenie väzivovým a tukovým tkanivom

tzv. arytmogénna dysplázia PK
1 : 5 000 obyvateľov

Klinické prejavy
arytmie
príznaky srdcového zlyhávania - dôsledok ložisiek dysfunkčného myokardu

Diagnostika
EKG:
• vlna epsilon
• negatívne T-vlny
• predĺžená deplarizácia V1-V3
• monomorfné komorové extrasystoly obrazu LBTR
MRI: zobrazí dysfunkčné oblasti myokardu

Terapia
liečba srdcového zlyhania
implantácia ICD - prevencia pre NSS a komorovými arytmiami
18. Srdcová tamponáda
15. februára 2014
15:23

prítomnosť perikardiálneho výpotku tak veľkého, že má hemodynamické dôsledky na srdcovú

funkciu a znej vyplývajúci klinický obraz
je to klinický syndróm (nie echokardiografický)

radí sa medzi akútne stavy v kardiológii, vyžaduje okamžitú liečbu bez ohladu na príčinu

akútna tamponáda - stačí meneší nárast výpotku a pacient je výrazne symptomatický (už 0,5 litra)
pomalá tamponáda - srdce sa postupne adaptuje a zvláda i vyšší tlak výpotku (až 1,5 litra)

Etiológia

príčiny perikardiálneho výpotku sú rovnaké ako príčiny akútnej perikarditídy

Aktúna tamponáda
trauma
ruptúra aneuryzmy po IM
ruptúra koreňa aorty pri disekcii Ao

Chronická tamponáda
perikarditídy
• infekčná - vírusy, baktérie, kvasinky, parazity
• autoimunitná - SLE, RA, Bechterev, dermatomyozitída, sklerodermia, po perikardiotomii
• metabolická - urémia
• nádorová - sekundárna a paraneoplastická
• iatrogénna - pri závadzaní katétrov a elektród

Patogenéza

perikardiálna dutina fyziologicky obsahuje 20 - 50 mL (frťan až poldeci)

parietálny perikard obsahuje okrem buniek mezotelu i kolagén - ten obmedzuje jeho natiahnutie

↑intraperikardiálny tlak --> ↑plniace tlaky + ↓plnenie komôr (hlavne PK - slabšia stena a nižšie
tlaky; LK tej sa to veľmi netýka) --> ↓srdcového výdaju

kompenzačné mechanizmy: ↑kontraktilita, tachykardia

Klinické prejavy

Akútna tamponáda
1. Dyspnoe
2. Tachykardia
3. Tachypnoe
4. Palpitácie

Chronická tamponáda
1. Slabosť
2. Dyspnoe
3. Nechutenstvo
4. Potenie

rizikom je vznik hypotenzie a šoku so známkami zníženého prekrvenia periférie (studené akrá,
periférna cyanóza, nekľud, potenie)
periférna cyanóza, nekľud, potenie)

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
veľmi tiché srdcové ozvy - oslabené v dôsledku perikardiálneho výpotku
známky zlyhávania PK - zvýšená žliná náplň, edémy DK, hepatomegala
poklepové stemnenie srdca
pulsus paradoxus - pokles TK o aspoň 10 mmHg pri nádychu

Zobrazovacie metódy
ECHO
• echoprázdny priestor medzi listmi periakrdu (perikardiálny výpotok)
• diastolický kolaps pravej komory (PK utlačená výpotkom)
• spočiatku za zadnou stenou LK, nesôr cirkulárne, (po kardiochirurgických výkonoch
lokalizované výpotky)
• hemodynamickú závažnosť hodnotíme podľa respiračnej variability prietoku mitrálnou a
trikuspidálnou chlopňpou (kolísanie o 25%, resp 50%)
EKG
• zníženie amplitúdy QRS - senzitívne ale nešpecifické
• elektrický alternans - špecifické ale nesenzitívne
RTG
• zaoblenie srdcového tienu - ale až pri výpotku 250 mL

Diagnostická perikardiálna punkcia

užitočná pri stanovení príčiny výpotku
je však zaťažená určitými závžnými komplikáciami (perforácia, zanesenie infekcie) - prínos musí
prevážiť riziko
punkrát vyšetrujeme biochemicky, cytologicky, kultivačne

Terapia

pokiaľ nie je hemodynamicky závažná postupujeme konzervatívne (liečime príčinu)

Perikardiocentéza
perikardiálna perkutánna punkcia - život zachraňujúci výkon
pod echokardiografickou alebo skiagrafickou kontrolou
pichá sa najčastejšie subxifoidálne, alternatívne v oblasti apex cordis
ihla sa zavádza za súčasnej aspirácie, ňou sa zavedie drôt, ktorý slúži ako vodič pre pigtail katéter
komplikácie 5%

Perikadiotómia
recidivujúce perikardiálne výpotky
bodné poranenia perikardu a srdca
19. Supraventrikulárne arytmie
25. novembra 2015
17:22

Supraventrikulárne bradyarytmie (< 50-60/min)

porucha automacie
• sinusová bradykardia a sinusová zástava
• chronotropná inkompetencia
porucha vedenia
• SA blokády
• AV blokády

Supraventrikulárne tachyarytmie (> 100/min)

• supraventrikulárna extrasystola (SVES)
• sínusová tachykardia (ST)
• junkčná tachykardia (JT)
• AV nodálna reentry tachykardia (AVNRT)
• AV reentry tachykardia (AVRT) a Wolf-Parkinson-White syndróm preexcitácie (WPW)
• fokálne sieňové tachykardie
• flutter siení
• fibrilárcia siení

Obecná etiológia arytmií

1. Poruchy tvorby vzruchu (porucha automacie)

a) zvýšená/znížená automacia - porucha rýchlosti tvorby vzruchu v dôsledku spúšťacej aktivity
b) abnormálna automacia - vznik vzruchu mimo SA-node

2. Poruchy vedenia vzruchu

a) štrukturálne
b) funkčné
výsledkom môže byť
• spomalenie --> blokády
• reentry --> tachyarytmie

Supraventrikulárne bradyarytmie

poruchy srdcového rytmu s frekvenciou nižšou ako 50/min (niekde 60/min) vznikajúce na úrovni
suprahisálnej

1. Dysfunkcia sinoatriálneho uzlu

poruchy automacie
• sínsovou bradykardiou až zástavou (sinus arest)
• nedostatočnou schopnosťou akcelerácie (chronotropná inkompetencia)
• sick sinus syndrom (SSS) - striedanie stavov bradykardie a tachykardie na degeneratívnom
podklade s neschopnosťou akcelerácie pri námahe
sinoatriálne blokády
• SA blok I. st. - predĺženie SA vedenia
• SA blok II. st. - občasný výpadok SA vedenia (sem-tam vypadne, sem-tam sa prevedie)
○ typ 1 - postupné predlžovanie SA vedenia, až sa jedna vlna neprevedie
○ typ 2 - prevádzanie každej X-tej depolarizácie na myokard predsiení
• SA blok III. st. - kompletný blok, nachádzame sieňovú zástavu alebo junkčný rytmus

2. Dysfunkcia atrioventrikulárneho uzlu

AV blok I. st. - predĺženie prevodu AV uzlom, nedochádza však k výpadku vedenia
AV blok II. st. - občas prevedie, občas nie
AV blok II. st. - občas prevedie, občas nie
• typ 1 (Mobitz I, Wenckebach) - postupné predlžovanie sieňo-komorového vedenia až dôjde k
jeho výpadku, následne odznova (n : n-1)
• typ 2 (Mobitz II, Mobitz) - prevádza na komory iba každý X-tý sťah (n : 1)
AV blok III.st. - úplný blok vedenia AV uzlom, aktivita komôr a siení je disociovaná
Pokročilá AV blokáda - prítomná je asystolická pauza spôsobená niekoľkými po sebe nasledujúcimi
sťahmi siení
n = počet P vĺn

Etiológia

ide o štrukturálne alebo funkčné poškodenie tkaniva

v 50% prípadov nemožno príčinu preukázať

1. Štrukturálne poškodenie
Infakrt myokardu
• ACD zásobuje AV-node --> suprahisálne AV-blokády
○ AV-blok I.st.
○ AV-blok II. st. typ 1
○ AV-blok III. st. s pohotovým náhradným rytmom (>35/min)
• RIA zásobuje Hisov zväzok --> infrahisálne AV-blokády
○ AV-blok II. st. typ 2
○ AV-blok III. st. s nepohotovým rytmom (<35/min)
○ pokročilý AV-blok
Zápalové ochorenia myokardu
• Lymeská karditída --> AV-blok III. st. - naštastie je reverzibilný (2-3 týždne ATB terapie)
Ostatné
• kardiomyopatie (HKMP, DKMP)
• dystrofické ochorenia srdca
• tumory
• sarkoidóza
• kardiochirurgické výkony a chlopenné náhrady

2. Funkčné poškodenie
Minerálový rozvrat
• hyperkalémia
• hyperkalcémia
• hypermagnezémia
Bradykardizujúce farmaká
• betablokátory
• non-dihydropyridíny (verapamil, diltiazem)
• digoxin
• propafenon, amiodaron, sotalol
Autonómny nervový systém
• parasympatikus --> spomaluje (neurokardiogénne bradykardie)
• sympatikus --> zrýchluje

Klinické prejavy

prejavy sa odvíjaú od zníženého srdcového výdaju a z neho vyplvývajúcej globálnej hypoperfúzii

tkanív - hlavne CNS a svalov

Náhle vzniklé bradyarytmie

1. Synkopa, presynkopa, závrať - bez prodromov
2. Adams-Stokesov syndróm = synkopa + kŕče + strata tonu zvieračov
• môže sa zameniť za epileptický záchvat
3. Obehová zástava, NSS
Trvalé bradyarytmie
únava, nevýkonnosť, spomalené psychomotorické tempo
príznaky srdcového zlyhávania
niektorí sú i pri frekvencii 40/min úplne asymptomatickí

Diagnostika

1. EKG a jeho modifikované spôsoby monitorovania

2. Elektrofyziologické katetrizačné vyšetrenie
3. Masáž kardotíd a test na naklonenej rovine

EKG
1. Sínusová zástava - asystolická pauza (RR interval > 2 sec) bez P vĺn

2. SA-blok I. st. - nemožno pomocou EKG diagnostikovať (iba elektrofyziologickým vyšetrením)

3. SA-blok II. st. typ 1 - skracovanie PP intervalov až dôjde k výpadku P-vlny - PP interval sa tak
predĺži, no je kratší ako dvojnásobok predchádzajúceho PP intervalu

4. SA-blok II. st. typ 2 - náhle neprevedenie P-vlny, kedy PP interval je dvojnásobkom
predchádzajúceho PP intervalu

5. SA-blok III. st. - kompletný blok, na EKG nenachádzame vlny P, nedá sa odlíšiť od sínusovej zástavy
6. AV-blok I.st. - predĺženie PR intervalu > 200 ms, vlny P sú nasledované vždy štíhlym QRS-
komplexom

7. AV-blok II. st. typu 1 - postupné predlžovanie PR intervalu až sa vzruch zo siení neprenesie na
komory (po P nenasleduje QRS), vyjadruje sa pomer n : n-1
ide najčastejšie o suprahisálny a intrahisálny blok - tzn. že QRS je štíhle

8. AV-blok II. st. typu 2 - na komory je prevedený len každý X-tý sieňový sťah, vyjadruje sa pomerom
n : 1, pri pomere 2 : 1 nemožno rozoznať či ide o AV-blok II. st. typu 1 alebo 2
ide najčastejšie o infrahisálny blok - tzn. že QRS býva široké

9. AV-blok III. st. - nezávislé vlny P a QRS komplexy, vlny P majú vyššiu frekvenciu ako QRS
QRS beži v náhradnom rytme
• ak vzniká suprahisálne a v oblasti junkcie --> QRS je štíhly
• ak vzniká infrahisálne alebo v komorách --> QRS je široké
10. Pokročilý AV-blok - niekoľko po sebe nasledujúcich nepravidelných vĺn P

Dlhodobé formy monitorovania EKG

EKG-holter - obvykle 24 hodinové monitorovanie EKG na pamäťový záznamník (môže max 10 dní)
Epizodický EKG záznamník - nad 10 dní monitorovania, ukladajú len určité epizódy EKG záznamu
EKG záznamníky s vymazávaním - udržujú v pamäti posledných 20 minút záznamu, pacient v prípade
poruchy rytmu stlačí tlačítko a uvedený interval sa uloží do pamäte
• interné - implantované do podkožia, môžu monitorovať aj viac ako 2 roky
• externé - prikladacie

Záťažové EKG
indikácie: podozrenie na chronotropnú inkompetenciu (neschopnosť reagovať na záťaž zvýšením
frekvencie, resp. oneskorená reakcia)

Elektrofyziologické vyšetrenie
invazívne katetrizačné vyšetrenie kedy zavedeným katétrom do srdca stimulujeme myokard a
snímame odozvu
indikácie: symptómy bradykardie bez zistenej patológie pri neinvazívnych vyšetreniach
rozlíši napr. AV-blok II. st. typ 1 a 2 pri pomere 2:1

Masáž karotíd
indikácia: dg. bradyarytmií neurokardiogénneho pôvodu - syndróm karotického sinu
mierny tlak na jednú stranu karotického sinu, následne na druhú stranu
KI: významná stenóza karotídy
pozitívny test je ak sa objaví na EKG asystólia > 3 sek.

Test na naklonenej rovine

ide o vyšetrenie autonómneho nervového systému - k jeho provokácii využíva ortostatický stres
najprv pacient leží v horizontálnej rovine a následne je sklopený do 60° hlavou hore (nie je teda v
úplnom stoji, nezapája tak fyziologicky svalstvo DK) - táto poloha najviac zaťažuje ANS
v tejto polohe pacient zotrvá 45 minút, monitoruje sa EKG a TK
• kardiodepresorická odpoveď - bradykardia
• vazodepresorická odpoveď - pokles TK
jeden (alebo oba) z uvedených nálezov svedčí pre prítomnosť neurokardiogénnej (vazovagálnej)
synkopy

Terapia

Farmakoterapia
používa sa iba ku krátkodobej dočasnej stimulácii - využívajú sa pozitívne chronotropné látky
1. Atropín - bolus i.v. 0,5 - 1 mg, opakovane na suprahisálne poruchy
2. Isoprenalín - zrýchluje frekvenciu, nezvyšuje významne TK, vhodný na infrahisárne poruchy
3. Adrenalín - zrýchluje frekvenciu, zvyšuje významne TK, vhodný pre KPR

Kardiostimulácia
využíva schopnosť kontrahovania myokardu po podráždení el. prúdom
do príslušných srdcových oddielov sa zavedú elektródy
Stimulačné režimy
1. Stimulovaná dutina (V - komora, A - sien, D - dual)
2. Snímaná dutina (V - komora, A - sien, D - dual)
 2. Snímaná dutina (V - komora, A - sien, D - dual)
3. Reakcia kardiostimulátoru (T - stimuluje, I - inhibuje, D - dual)
4. Reakcia na zmenu frekvencie (R - rate response)
napr. na AV-blok III. st. by som dal mód kardiostimulátora DDD alebo na ak sa k AV-bloku pridruží
fibrilácia siení tak VVI(R) a podobne
O - v 2. a 3. pozícii znamená že na danej pozícii stimuluje kardiostimulátor bez ohladu na spontánnu
srdcovú aktivitu (tzv. asynchrónna stimulácia)
stimulácia na EKG zanecháva krátky veľmi štíhly kmit (pred P-vlnou alebo QRS-komplexom podľa
stimulovanej dutiny)
Indikácie
• AV-blok III. st.
• AV-blok II. st. typ 2
• hypersenzitívny karotický sinus pri pozitívnom výsledku masáže karotíd
• srdcové zlyhanie (EF < 35%, NYHA III-IV, QRS > 120 ms)
• dočasne - akútne symptomatické bradyarytmie a život ohrozujúce stavy
• profylaxia - alkoholová septálna ablácia, perkutánna implantácia Ao chlopne, kardiochirurgia
Technika
• kardiostimulátor sa zavádza najčastejšie pod kľúčnu kosť zo subklavikulárneho rezu do
vypreparovanej dutej kapsy
• elektródy sa zavedú do jednej z okolitých žíl a zavedú sa do príslušného srdcového oddielu
• následne sa stimulátor nastaví podľa požadovaného profilu
Riziká implatácie
• skoré - pneumotorax, hemothorax
• neskoré - infekcie vstupu, infekčná endokarditída elekród
životnosť stimulátoru je 6-12 rokov

Supraventrikulárne tachyarytmie

poruchy srdcového rytmu s frekvenciou vyššou ako 100/min vznikajúce suprahisálne (QRS komplex
je preto štíhly, väčšinou)

1. poruchy automacie
• zvýšená automacia
• abnormálna automacia (extranodálne zdroje)
typická je pomalá zmena rytmu a pomalá úprava rytmu

2. poruchy vedenia
• reentry mechanizmus
typická je náhle vzniklá zmena rytmu a náhle ukončenie zmeny rytmu

pre terapiu (výber antiarytmika) má vplyv rozdelenie arytmií na:

AV-node dependentné - AVNTR, AVRT, junkčná tachykardia
AV-node non-dependentné - sínusová tachykardia, fokálna sieňová tachykardia, flutter, fibrilácia

Supraventrikulárne extrasystoly (SVES)

izolované predčasné sťahy srdca vznikajúce v predsieňach

EKG
morfológia P vlny podľa miesta vzniku - napr. junkčné SVES
1. predčasný sťah (skôr ako predchádzajúci PP interval)
2. negatívna vlna P (ako horný alebo stredný nodálny rytmus - tj. P-vlna je tesne pred alebo v
QRS-komplexe; dolný nodálny rytmus je už infrahisálny, tj. nie je supraventrikulárny)
3. neúplná kompenzačná pauza (normálny sťah nasleduje skôr ako za 2-násobok PP intervalu)
4. extrasystolický QRS komplex (ale nemusí byť vždy, môže byť iba negatívna vlna P)
ak ide o 3 a viac sťahov hovoríme o supraventrikulárnej tachykardii (SVT)
Sínusová tachykardia

zvýšenie frekvencie SA-uzlu nad 100/min

EKG
P-vlna z SA-uzlu, tj.
• pozitívna vlna P v II, III, aVF
• bifazická vo V1

Fyziologická sinusová tachykardia

pozvloný začiatok - pozvolný koniec (svedčí to pre tvorby vzruchu)
typicky vzniká pri strese
• emócie
• psychický stres
• fyzický stres
• organický stres (horúčka, anémia, hypertyreóza, pľúcna embólia, vysadenie BB)

Sinusová respiračná arytmia

zrýchlenie a spomalenie frekvencie viazanej na dýchanie - ide o fyziologický nález
vyskytuje sa hlavne u mladých osôb
súvisí s rýchlymi zmenami tonusu sympatiku a parasympatiku pri dýchacom cykle

Junkčná tachykardia

ide o aktívny (akcelerovaný) junkčný rytmus

junkčný rytmus má normálne frekvenciu 35-50/min
vzniká pri dysfunkcii SA-uzlu či pri AV-blokádach
v prípade aktívneho junkčného rytmu je frekvencia zvýšená nad 60/min (50/min)

EKG
prítomnosť junkčného rytmu
vlna P
• horný nodálny rytmus - P vlna negatívna - II, III, aVF, V5, V6, nie je PQ interval
• stredný nodálny rytmus - P vlna skrytá v QRS (dif. dg. fibr. siení - akcia je nepravidelná)
• dolný nodálny rytmus - terciárny pacemaker z komôr
 • dolný nodálny rytmus - terciárny pacemaker z komôr

Terapia
indikovaná je trvalá kardiostimulácia

AV nodálna reentry tachykardia (AVNRT)

najčastejšia paroxysmálna SVT (60%) - najčastejšie ženy stredného veku

je daná prítomnosťou dvoch typov dráh v AV uzle s rôznou rýchlosťou vedenia
• rýchla dráha - rýchlo vedie, má dlhšiu refraktérnu periódu
• pomalá dráha - pomaly vedie, má kratšiu refraktérnu periódu

Normálne je prichádzajúci vzruch z
SA-uzlu do AV-uzlu vedený rýchlou aj
pomalou dráhou. Rýchlou dráhou sa
vzruch prevedie ďalej na komory.
Vzruch z pomalej dráhy sa na
komory neprevedie, lebo Hisov
zväzok je už v refraktérnej fáze
Pomalá dráha sa rýchlejšie
repolarizuje ako dráha rýchla,
preto ak príde napr. SVES tak
nie je vedená rýchlou dráhou,
ktorá je ešte refraktérna ale
pomalou dráhou ktorá je už
excitabilná
Kým pomalá dráha prevedie
vzruch na svoj koniec, rýchla
dráha je opäť excitabilná.
Vzruch z pomalej dráhy tak
excituje Hissov zväzok i
rýchlu dráhu, ktorá vzruch
vedie retrográdne

95% typ SLOW-FAST (typická AVNRT) - ortográdne vedenie (ako na obrázku)

5% typ FAST-SLOW (atypická AVNRT) - antegrádne vedenie (opačné)

Klinické prejavy
paroxysálne pravidelné palpitácie
• rýchlo začnú, rýchlo skončia
• môže trvať minúty ale i hodiny

EKG
tachykardia 140-220/min
typická - absencia P vĺn - sú s kryté v QRS-komplexe
atypická - negatívna P vlna pred QRS

Terapia
1. Vagové manévre
2. Masáž karotického sinu
3. Farmaká ovplyvňujúce AV-prevod (adenozín, betablokátory)
• jednorázovo - málo časté recidívy
• profylakticky - veľmi časté recidívy
4. Katetrizačná ablácia pomalej AV-node dráhy - 96% úspešnosť, riziko trvalého AV-bloku (0,5%)
4. Katetrizačná ablácia pomalej AV-node dráhy - 96% úspešnosť, riziko trvalého AV-bloku (0,5%)

AV reentry tachykardia (AVRT) a Wolf-Parkinson-White syndróm (WPW)

prítomnosť prítdavnej spojky medzi myokardom siení a komôr (normálne je spojka iba cez AV-node
a Hissov zväzok) umožňujúcou alternatívne vedene vzruchu

Manifestná prídavná dráha (ortográdne šírenie)

vzruch šíriaci sa z SA uzlu aktivuje časť komory skôr
prídavnou spojkou (delta vlna) než cestou AV-uzlu, v ktorom
sa vzruch zdrží a tak aktivuje svoju časť komory neskôr (QRS-
komplex)
toto predčasné aktivovanie komôr sa nazíva preexcitácia

Skyrtá prídavná dráha (retrográdne šírenie)

30% prídavných spojek je schopných viesť vzruch len z
komôr na predsiene

Klinické prejavy
paroxysálne pravidelné palpitácie
• rýchlo začnú, rýchlo skončia
• môže trvať minúty ale i hodiny

EKG
preexcitácia
• skrátenie PQ intervalu < 120 ms
• rozšírenie počiatočnej časti QRS (delta vlny)
AVRT
• tachykardia 140-220/min
K AVRT dochádza po vzniku zacyklenia využívajúc okruh AV node + Hissov zväzok + prídavná dráha

95% ortodrómna AVRT 5% antidromná AVRT

po terminácii AVRT vagovým manévrom je prítomná preexcitácia s delta vlnou (šípka)

Terapia
terminácia AVRT (je AV-node dependentná)
1. Vagové manévre
2. Antiarytmiká ovplyvňujúce AV-node (adenozín, digoxín, BKK, betablokátory)

Wolf-Parkinson-White syndróm (WPW)

ak je preexcitácia asociovaná s tachykardiou nazývame to WPW
tachykardia nemusí byť vždy charakteru AVRT
• môže byť prítomná napr. fibrilácia siení, ktorá sa vďaka prítomnosti spojky môže prevádzať na
komory a môže vzniknúť fibrilácia komôr, obehová zástava a smrť
 komory a môže vzniknúť fibrilácia komôr, obehová zástava a smrť
pri terapii WPW preto musíme postupovať opatrnejšie - antiarytmiká I. alebo III. triedy
• propafenon (IC) - i ako dlhodobá prevencia
• sotalol (III)

preexcitácia bez výskytu tachykardie je asymptomatická komorová preexcitácia

Fokálna sieňová tachykardia

tachykardia vznikajúca na podklade abnormálnej automacie kdekoľvek v predsieňach mimo SA-

uzol
najčastejšie: crista terminalis, ústie koronárneho sínu, pľúcne žily

Klinické prejavy
pozvolné narastanie a terminácia arytmie
môžu prebiehať asymptomaticky alebo pod obrazom paroxysmov palpitácií

EKG
tachykardia - frekvencia kolísa (rýchlosť prevodu vzruchu závisí od kapacity AV-uzlu) - cca 150/min
P vlna odpovedá lokalizácii v sieni

Terapia
ide o arytmiu AV-uzol non-dependentnú
• takže na liečbu nepoužijeme adenozín, digoxín, verapamil, BB ani vagové manévre
• môžeme ich však použiť na diagnostiku - zvýšia stupeň zablokovania prevodu na komory
na termináciu arytmie použijeme
• antiarytmiká IC alebo III. triedy (propafenon, sotalol, amiodaron) - ale môže byť rezistencia
• katetrizačná liečba - úspešnosť 80%

Flutter siení

pravidelné sieňové tachykardie vznikajúce na podklade makroreentry okruhu

Typický flutter (typ I)

reentry okruh je lokalizovaný v pravej predsieni okolo trikuspidálneho ústia
• counter-clockwise variata
• clockwise varianta
prerušením okruhu v mieste kavotrikuspidálneho ústia dochádza k zamedzeniu vzniku typického
fluttru

Atypický flutter (typ II)

skupina SVT, kde reentry okruh je lokalizovaný inde ako pri typickom fluttre (teda mimo
trikuspidálneho ústia)
reentry vzniká typicky vďaka jazve (jazva po operácii siení, jazva po infarktu)

Klinické prejavy
asymptomatický
prejavy závisia od frekvencie komôr - palpitácie, presynkopy,..

EKG
tachykardia 200-300/min
flutterové vlny tvaru pravidelných zubov pílky bez izoelektrickej línie
prevod na komory sa vyjadruje pomerom n : 1 (n - počet flutterových vĺn na jedno QRS)
pri pomere 2 : 1 je ťažké flutter diagnostikovať - využívame preto opäť vagové manévre na
spomalenie prevodu QRS

Terapia
rýchly prevod na komory s obehovou nestabilitou --> kardioverzia elektrická
rýchly prevod na komory s obehovou nestabilitou --> kardioverzia elektrická
ostanté prípady --> kardioverzia farmakologická + (kardioverzia elektrická)
• do 48 hodín --> nie je ešte vytvorený trombus --> kardioverzia hned
• nad 48 hodín --> riziko embólie (CMP) --> antikoagulancia --> kardioverzia (po 3 týždňoch)
kardioverzia farmakologická - prokainamid, propafenon, amiodaron, sotalol (IA, IC, III)
antikoagulanciá podávame ešte 4 týždne po kardioverzii
prevencia
• propafenon
• katetrizačná ablácia kavotrikuspidálneho ústia (úspešnosť 90-100%)

Fibrilácia siení

viď ot. 21.

20. Komorové arytmie
26. novembra 2015
18:21

Komorové bradyarytmie
vnútrokomorové blokády
• Blokáda ľavého Tawarovho ramienka (BLTR)
• Blokáda pravého Tawarovho ramienka (BPTR)
• Ľavý predný hemiblok (LAH)
• Ľavý zadný hemiblok (LPH)

Komorové tachyarytmie
• Komorové extrasystoly
• Akcelerovaný idioventrikulárny rytmus
• Komorová tachykardia
• Flutter komôr
• Fibrilácia komôr

Obecná etiológia arytmií

1. Poruchy tvorby vzruchu (porucha automacie)

a) zvýšená/znížená automacia - porucha rýchlosti tvorby vzruchu v dôsledku spúšťacej aktivity
b) abnormálna automacia - vznik vzruchu mimo SA-node
typická je pomalá zmena rytmu a pomalá úprava rytmu

2. Poruchy vedenia vzruchu

a) štrukturálne
b) funkčné
výsledkom môže byť
• spomalenie --> blokády
• reentry --> tachyarytmie
typická je náhle vzniklá zmena rytmu a náhle ukončenie zmeny rytmu

Komorové bradyarytmie

vnútrokomorové blokády sa neprejavujú sa pomalou frekvenciou ale charakteristickým EKG

obrazom
ich riziko spočíva v tom, že môžu progredovať do niektorej z foriem AV-blokád

Ramienkové blokády
Ramienkové blokády

Kompletná blokáda - QRS komplex > 120 ms

Inkompletná blokáda - QRS komplex < 120 ms

Blokáda ľavého Tawarovho ramienka (BLTR)

V6 široký kmit R (často rozštiepený RSR')
V1 hlboké kmity QS
Os normálna alebo doľava
T-vlny sú diskonkordantné (opačná polarita než dominantná výchylka kmitu QRS)

Blokáda pravého Tawarovho ramienka (BPTR)

má opačný obraz ako BLTR
V1-V3 široký kmit R (často rozštiepený rsR' či rSR')
V6 hlboké kmity QS (event. rS)
Os normálna alebo doprava
T-vlny sú diskonkordantné

pre inkomompletný BPTR (IBPTR) je charakteristický rSr' vo V1

Hemibloky

Ľavý predný hemiblok (LAH)

Os doľava
spodné zvody QRS komplex morfológie rS s hlbokou negatívnou výchylkou

Ľavý zadný hemiblok (LPH)

Os doľava
spodné zvody QRS komplex morfológie qR s vysokou pozitívnou výchlylkou
je vzácny, no prognosticky závažný (opak v porovnaní s LAH)
je vzácny, no prognosticky závažný (opak v porovnaní s LAH)

Nešpecifické poruchy vnútrokomorového vedenia

všetky ostatné stavy pri ktorých je predĺžený QRS komplex > 120 ms

Bifascikulárny blok
kombinácia charakteristík oboch blokád (BLTR + BPTR; BPTR + LAH, BPTR + LAP)

Trifascikulárny blok
bifascikuárny blok + predĺženie PQ > 200 ms

Komorové tachyarytmie

poruchy srdcového rytmu vznikajúce v komorovom myokarde alebo v prevodnom systéme

infrahisálne

spravidla sú charakteristické širokým QRS komplexom (no neplatí to vždy)

ST-úzek a T vlna sú väčšinou diskonkordantné

Etiológia

KA u štrukturálne zdravého srdca - KES, idiopatické KT

KA u štrukturálne postihnutého srdca
• do 48 hodín po AIM (ischémia) - fibrilácia komôr, zotrvalá polymorfná KT
• nad 48 hodín po AIM (jazvy) - KES a nezotrvalé monomorfné KT
• kardiomyopatie - KES a nezotrvalé KT
KA u vrodených arytmických syndrómoch - polymorfné KT, fibrilácia komôr
• syndróm dlhého QT intervalu
• syndróm krátkeho QT intervalu
• Burgada syndróm

Klinické prejavy

Hemodnamicky nezávažné
1. Asymptomatické prejavy - absencia symptómov v súvislosti s arytmiou
2. Minimálne symptomatické - palpitácie, subjektívne vnímané pocity nepravidelnosti

Hemodynamicky závažné
3. Presynkopa - vertigo, slabosť, pocit na omdlenie
4. Synkopa - náhla krátkodobá strata vedomia so stratou posturálneho tonu a spontánou úpravou
5. Náhla srdcová smrť (NSS) - úmrtie z neočakávanej obehovej zástavy do hodiny od prejavov
6. Náhla srdcová zástava - lekársky zvrátený stav vedúci k NSS, ktorý sa objaví do hodiny od prejaov

Komorové extrasystoly (KES)

sťahy komorovej svaloviny vyvolané ektopicky v svalovine alebo v prevodnom systéme

infrahisálne

Etiológia
1. U štrukturálne normálneho srdca
• až 60% prípadov EKG-holtra (24h) zaznamná KES
• výskyt stúpa s vekom
2. Pri štrukturálnych abnormalitách - jazvy, kardyomyopatie,..
• nad 48 hodín po AIM (v jazve)
• kardiomyopatie
 • kardiomyopatie

EKG
1. Predčasný sťah
2. Rozšírený QRS a diskonkordantné T
3. Úplná kompenzačná pauza (dvojnásobok predchádzajúceho normálneho RR intervalu)
(porovnaj so SVES)

monomorfné KES - extrasystoly rovnakej morfológie na EKG

polymorfné KES - extrasystoly rôznej morfológie na EKG

kuplet KES - 2 za sebou nasledujúce KES

triplet KES - 3 za sebou nasledujúce KES

bigeminia - na každé jedno normálne QRS pripadá jedna KES (1 : 1)

trigeminia - na každé dve normálne QRS pripadá jedna KES (2 : 1)

Terapia
zvyčajne sú benígneho charakteru a nevyžadujú terapiu
liečime ich ak sú symptomatické --> BETABLOKÁTORY (II. skupina antiarytmík)

Akcelerovaný idioventrikulárny rytmus

ektopický komorový rytmus (3 a viac sťahov) rýchlejší než normálny idioventrikulárny rytmus ale
zároveň pomalší ako komorová tachyardia

normálny idioventrikulárny rytmus - 30-50/min

akcelerovaný idioventrikulárny rytmus - 50-100/min

Etiológia
1. U štrukturálne normálneho srdca - fyziologicky pri zníženej frekvencii sínusového rytmu
2. Pri štrukturálnom postihnutí srdca - typicky po reperfúzii myokardu
v krátkych formách sa považuje sa benígnu arytmiu

EKG
P neprítomné
QRS široké, aberantné

Terapia
ICD?

Komorová tachykardia (KT)

Komorová tachykardia (KT)

3 a viac sťahov komory s frekvenciou vyššou ako 100/min, spravidla s rozšíreným QRS (úzke QRS v
cca 4% pripadov)

monomorfné KT - všetky sťahy majú identickú morfológiu QRS na EKG

polymorfné KT - sťahy nemajú rovnakú morfológiu QRS na EKG (závažnejšia --> obehová zástava)

nezotrvalá KT - tachykardia spontánne miznúca do 30 sec.

zotrvalá KT - tachykardia trvajúca dlhšie ako 30 sec. vedúca k zhrúteniu obehu, vyžadujúca urgentnú
termináciu (môže viesť cez synkopu až k obehovej zástave)

Etiológia
1. U štruktnurálne normálneho srdca (= idiopatické KT)
• príčinou je pravdepodobne katecholínová aktivita alebo abnormálna automacia
• KT z výtokového traktu (70%) - ektopický pôvod, QRS obrazu BLTR, pri strese či fyzickej záťaži
• KT anulárne (5%) - z mitrálneho alebo trikuspidálneho ústia
• KT fascikulárne (25%) - na podklade reentry, QRS sú úzke (< 120 ms)
2. Pri štrukturálne poškodenom srdci
• do 48 hod. po AIM - zotrvalá polymorfná KT (abnormálna automacia, funkčné reentry)
• nad 48 hod. po AIM - nezotrvalá monomorfná KT (na podklade jazvy, štrukturálne reentry)
• kardiomyopatie - nezotrvalé KT (hlavne DKMP - 50%; HKMP -10%;
3. Vrodené arytmické syndrómy - polymorfná KT

EKG
nutné je 12-zvodové EKG (z hladiska určenia typu KT)
1. QRS široké > 120 ms
2. Tachykardia nad 100/min
a priori nutno každú širokokomplexovú tachykardiu považovať za komorovú (až sa to nevylúči)

polymorfná KT: (do 48 h po AIM)

monomorfná KT: (nad 48 h po AIM)

Terapia
idiopatické KT
• terminácia --> dobre reagujú na vagové manévre alebo adenosín či BKK
• profylaxia --> BB, BKK, sotalol (čiže II., III., IV. skupina)
• pri neúspechu --> katetrizačná ablácia (úspešnosť 90%)
KT do 48 hod po AIM
• akútna suprimácia --> lidokain (mesocain), sotalol, amiodaron
• profylaxia --> BB, korekcia vnútorného prostredia (hyperkalémia, hypermagnezémia)
• terminácia --> kardioverzia
• KT do 48 hodín nevedú k zvýšeniu rizika NSS v období po prepustení z hospitalizácie (majú
"iba" hospitalizačnú mortalitu)
KT nad 48 hod po AIM
• profylaxia --> betablokátory, amiodaron
• terminácia --> kardioverzia
• prevencia --> ICD
• KT nad 48 hodín vedú k zvýšeniu rizika NSS
kardiomyopatie
• terminácia --> kardioverzia
• prevencia --> ICD (obzvlášť DKMP)
 • prevencia --> ICD (obzvlášť DKMP)

Fibrilácia a flutter komôr

neusporiadaná veľmi rýchla (250-350/min) srdcová činnosť komôr

Etiológia
1. Degenerácia zotrvalej KT
2. De novo
• štrukturálne postihnuté srdce - do 48 hodín po AIM
• vrodené arytmické poruchy

Klinické prejavy
klinicky sa vždy (vrátane polymorfnej KT) manifestujú zástavou krvného obehu
• do 10 sekúnd bezvedomie
• do 3-5 minút ireverzibilné poškodenie mozgu

EKG
fibrilácia
• strata akejkoľvek organizovanej aktivity na EKG
• nepravidelné kmity s meniacou sa frekvenciou a amplitúdou (polymorfná KT by mala držať
aspoň rytmus)
• tachykardia nad 300/min

flutter
• QRS komplexy tvaru sínusoidy
• neprítomnosť izoelektrickej línie medzi QRS komplexmi

Terapia
do 48 hod po AIM - terapia ako KT (lidokain, betablokátory, defibrilácia)
defibrilácia
• do 5 minút --> úspech 50%
• do 15 minút --> úspech 5%

Terapia tachyarytmií

liečba môže prebiehať na 4 frontoch:

1. Farmakoterapia - antiarytmiká
2. Elektrofyziologické vyšetrenie s katetrizačnou abláciou
3. Kardioverzia a defibrilácia (viď ot. 23)
4. Prístrojová liečba (kardiostimulátor a kardioverter-defibrilátor)

Farmakoterapia

ciel terapie je liečba príčiny - ak to nie je možné, využijeme antiarytmiká, ktoré majú 3 základné
indikácie:
1. Terapia symptómov - vzhladom na NU inidkujeme až pri väčších symptómoch
 1. Terapia symptómov - vzhladom na NU inidkujeme až pri väčších symptómoch
2. Zmiernenie či až terminácia arytmie (framakologická kardioverzia) - ak je to možné
3. Ovplyvnenie prognózy - iba betablokátory a čiastočne amiodaron

I. Skupina - ovplyvnenie Na-kanálov

• IA prokainamid
• IB lidokain
• IC propafenon
II. Skupina - ovplyvnenie β-receptorov
betablokátory (metoprolol)
III. Skupina - ovplyvnenie K-kanálov
amiodaron
sotalol
IV. Skupina - ovplyvnenie Ca-kanálov
verapamil
diltiazem

Antiarytmiká ovplyvňujúce AV-uzol

1. adenozín
2. digoxín
3. verapamil (BKK)
4. betablokátory

Elektrofyziologické vyšetrenie a katetrizačná ablácia

Elektrofyziologické vyšetrenie
1. Definitívne určenie typu arytmie - mapovanie šírenia vzruchu po rôznych stimulač. manévroch
2. Synkopa nejasnej etiológie - stimulačnými metódami odhaluje intermitentnú brachykardiu
3. Stratifikácia rizika NSS - test inducibility KT pomocov stimulačných metód
dve slová sa opakujú často a to stimulačné metódy (púšťanie prúdu elektródou, podávanie
špecifických liekov)

Katetrizačná ablácia
nasleduje po elektrofyziologickom vyšetrení
ide o deštrukciu myokardu načastejšie rádiofrekvenčnou energiou, ktorá vytvára presne ohraničené
ložisko koagulačnej nekrózy
úspešnosť 90-95%
komplikácie vzácne
indikácie závisa od:
• typu arytmie
• zhošenia kvality života pri arytmii
• ohrozenie života a prognózy pri arytmii

Implantabilný kardioverter-defibrilátor (ICD)

prístroj slúžiaci k akútnej terminácii malígnych komorových tachyarytmií

ide o najefektívnejšiu prevenciu NSS

každý ICD je zároveň kardiostimulátor (takže i sníma)

kardiostimulácia je opísaná pri supraventrikulárnych bradyarytmiách (ot. 19)
ide o podobné zariadenie veľkosti zápalkovej krabičky umiestnené do kapsy subklavikulárne, s
elektródou vedenou do komory cez v.cava sup.

Primárna prevencia NSS

pre-event - snaha identifikovať pomocou rizikovej stratifikácie jedincov so zvýšeným rizikom NSS
plynúcim zo vzniku malígnych tachyarytmií
plynúcim zo vzniku malígnych tachyarytmií
na to sú rôzne indikančé kritériá - tabulky (napr. viac ako 10 KES/hod po 48 hodinách od infakrtu,
symptomatické srdcové zlyhanie)

Sekundárna prevencia NSS

post-event - prevencia recidívy život ohrozujúcej malígnej tachyarytmie, ktorú pacient už raz
prekonal, no bol pri tom vytiahnutý hrobárovi z lopaty
21. Fibrilácia siení, symptomatológia, diagnostika a terapia
27. novembra 2015
0:38

rýchla nekoordinovaná sieňová akcia s frekvenciou siení nad 300/min vedúca k strate mechanickej
kontrakcie
je to najčastejšia supraventrikulárna tachykardia v dospelosti

Epidemiológia

1% v bežnej populácii
8% nad 80 rokov

Etiopatogenéza

1. Faktor vzniku FiS (vyvolávateľ)

fokálna sieňová aktivita - ide o rýchle salvy sieňových extrasystól
najčastejšie vychádzajú z pľúcnych žíl

2. Faktor udržania FiS (udržovatel)

remodelácia siení - vznikajú degeneratívne zmeny v svalovine (fibróza) vedúce k vzniku
viacpočetných mikroreentry

Hemodynamické dôsledky
chaotická sieňová kontrakcia vedie k poklesu CO o 15-20%
v uškách ľavej komory docháda k stáze krvi s rizikom tvorby trombov
pri súčasnej rýchlej frekvencii komôr sa skracuje diastolické plnenie komôr
v dlhodobom horizonte môže vzniknúť tachykardiou indukovaná KMP s prejavom srdcového
zlyhávania

FiS sa menej často vyskytuje ako izolované ochorenie, ale častejšie pri inom kardiálnom ochorení
ako ICHS, srdcové zlyhanie, chlopenné vady,..

spočiatku je vo forme paroxysmálnej s ojedinelými krátkymi paroxismami, no s postupujúcou

remodeláciou precházda v perzistujúce a permanentné formy

Klinické prejavy

Klasifikácia FiS
1. Paroxysmálna FiS - epizódy paroxysmov terminujúce spontánne do 7 dní (väčšinou do 48 hod)
2. Perzistujúca FiS - epizódy trvajúce viac ako 7 dní, či epizódy terminujúce až po intervencii
3. Permanentná FiS - arytmia je prítomná permanentne, nesnažíme sa obnoviť sínusový rytmus

symptomatická FiS býva hlavne v počiatočných štádiách - teda paroxysmálna forma

FiS však môže prebiehať i asymptomaticky - hlavne starší

častými prejavmi sú palpitácie, slabosť a presynkopálne stavy

u prezistujúcich a permanentných foriem môže byť prítomný syndróm nízkeho minutového výdaju
(únava, slabosť, bledosť,..)

prvý prejavom FiS môže byť tromboembolická komplikácia

• CMP - väčší embolus
• progredujúci kognitívny deficit - mikroembolizácie

Diagnostika
Diagnostika

EKG
1. Nepravidelné RR intervaly
2. Absencia P vĺn - namiesto ich sú prítomné fibrilačné vlnky (hlavne V1)
3. Frekvencia siení > 300/min - ak sú P vlny identifikovateľné
4. Frekvencia komôr cca 100-160/min (rýchlosť závisí na kapacite AV-uzlu a sympatikotone)
• rýchla - hlavne u mladších
• pomalá - hlavne u starších

Terapia

1. Kontrola rytmu
2. Kontrola frekvencie
3. Antitrombotická terapia
4. Ovplyvnenie patogenézy - katetrizačná ablácia

Kontrola srdcového rytmu

obnoviť a udržať sínusový rytmus - cielom je arytmiu farmakologicky terminovať a nastoliť SR
indikácie: mladší, symptomatická FiS (srdcové zlyhávanie, subjektívne ťažkosti)
1. antiarytmiká
• terminácia paroxysmov --> prokainamid, propafenon, amiodaron, sotalol
• eliminácia FiS - neni antiarytmikami možná
2. katetrizačná ablácia ektopických fokusov

Kontrola srdcovej frekvencie (rate control)

spomalenie srdcového rytmu - ciel 60-80/min
indikácie: starší, asymptomatickí
1. antiarytmiká ovplyvňujúce AV-uzol
• betablokátory - u hypotyreózy, srdcového zlyhania
• verapamil (BKK) - u CHOPN
• digoxin - u pacinetov bez námahy v kľude
2. katetrizačá ablácia AV-uzlu

Antitrombotická terapia
profylaxia systémovej embolizácie
indikuje sa na základe skórovacieho systému CHADS
• nízke riziko --> antiagregačná terapia, alebo žiadna terapia
• ostatné --> antikoagulačná terapia - warfarín, NOAC

ešte môžeme urobiť katetrizačnú abláciu uška

Katetrizačná ablácia
indikácie: farmakorezistentná FiS (hlavne paroxysmálna, kedy ešte nie je remodelovaná stena)
1. Katetrizačná ablácia ektopického fokusu
• najčastejšie je fokus v pľúcnych žilách
• často sú nutné opakované katetrizačné ablácie
2. Katetrizačná ablácia AV-uzlu
• cielene deštruujeme oblasť AV-junkcie
• nutná je implantácia kardiostimulátora
3. Katetrizačná ablácia auricula sinistra
• cielene deštruujeme oblasť, kde sa tvoria tromby
22. Cor pulmonale
25. novembra 2015
12:32

postihnutie pravej komory srdca hypertrofiou, dilatáciou či dysfunkciou

Cor pulmonale chronicum

hypertrofia PK vyvolaná ochorením pľúc, hrudníku a pľúcnych ciev mimo ochorení ľavostranných
srdcových oddielov alebo vordenou či získanou srdcovou vadou, v dôsledku prekapilárnej pľúcnej
hypertenzie

Cor pulmonale acutum

akútne vzniklá dilatácia PK v dôsledku preťaženia PK pri akútne vzniklej pľúcnej hypertenzii
(najčastejšie pri masívnej PE)

Cor pulmonale dekompenzované

prítomnosť globálnej respiračnej insuficiencie pri chronickej dysfunkcii PK
(najčastejšie pri dekompenzácii CHOPN pri infekte)

Pľúcna hypertenzia (PH)

vzostup stredného tlaku v pľúcnici nad 25 mmHg

stredný tlak systolický tlak
závažnosť v pľúcnici v pľúcnici
Ľahká > 25 > 35
Stredná > 35 > 45
Ťažká > 45 > 60

normálny stredný tlak v pľúcici do 25 mmHg

normálny stredný tlak v pľúcnici pri zaklienení do 15 mmHg (meraný Swan-Ganzovým katétrom)
normálny transpulmonálny gradient (viď nižšie) je do 10 mmHg

Prekapilárna PH

zvýšná rezistencia v pľúcnych artériách

• ↑ stredného TK v pľúcnici
• normálny TK v ľavej predsieni (TK v ľavej sieni odpovedá TK v pľúcnici pri zaklienení)
rozdiel týchto tlakov (transpulmonálny gradient) je zvýšený o viac ako 10 mmHg

1. Hypoxická
CHOPN - najčastejšia príčina cor pulmonale , robí iba ľahkú a strednú PH
cystická fibróza
výšková hypoxia

2. Restrikčná
pľúcne fibrózy
st.p. resekcii pľúc

3. Obštrukčná
chronická pľúcna embólia
pľúcna arteriálna hypertenzia

Postkapilárna PH
zvýšená rezistencia v pľúcnych žilách prenesená na pľúcne artérie
• ↑ TK v ľavej predsieni
• ↑ TK v pľúcnici
transpulmonálny gradient je nezvýšený

Etiológia
Ľavostranné srdcové zlyhávanie - stavy dysfunkcie LK, chlopenné mitrálne vady
Konstriktívna perikarditída
sú najčastejšou príčinou PH

Hyperkinetická PH

zvýšenie tlaku v pľúcnych artériách v dôsledku hyperkinetickej cirkulácie

Etiológia
vrodené srdcové vady s L-P skratom
zvýšený minutový srdcový výdaj - horúčka, anémia, hypertyreóza, AV-skraty

Klinické prejavy

vychádzajú z:
• vlastné prejavy PH - odpovedá obrazu pľúcnej arteriálnej hypertenzie (viď nižšie)
• prejavy primárneho ochorenia

1. Dyspnoe a únava (70%) - hodnotíme ju NYHA klasifikáciou

2. Námahová bolesť na hrudi (50%)
3. Synkopy, presynkopy (10%) - znížený srdcový výdaj, pri námahe!

Diagnostika

Vyšetrovací algoritmus
základné vyšetrenie - prejavy, anamnéza, FV, lab vyjadrí podozrenie na PH
1. ECHO - preukáže či vyvráti PH
2. Spirometria
• postihnutie vitálnej kapacity (< 60%) --> HRCT (vylúči pľúcne ochorenie)
• mierne postihnutie VC --> ventilačná a perfúzna scintigrafia pľúc (vylúči TEN)
3. Pravostranná srdcová katetrizácia
• presné zmeranie tlakov a presné diagnostikovanie príčiny PH
• vykonanie vazodilatačného testu

Anamnéza
pátrame po základnom ochorení vedúcom k PH - najčastejšie CHOPN, ľavostranné srdcové
zlyhávanie

Fyzikálne vyšetreneie
hypertrofia PK - pulzácia v prekordiu a pod proc. xiphoideus
posluch
• akcentácia II. ozvy
• systolický šelest - trikuspidálna insuficiencia (4-5. medzirebro parasternálne vľavo)
• diastolický šelest - pulmonálna insuficiencia (2. medzirebro parasternálne vľavo)
• srdcový cval - známka zlyhávania (tachykardia + 3. alebo 4. ozva, alebo oba naraz)
známky pravostranného srdcového zlyhávania
• zvýšená náplň krčných žíl
• perimaleolárne bilat. edémy
• hepatomegália

Laboratórne vyšetrenie
Laboratórne vyšetrenie
KO: polyglobúlia
ASTRUP: globálna respiračná insuficiencia (hypoxémia, hyperkapnia, respiračná acidóza)
NT-proBNP - známka zlyhávania srdca

Funkčné vyšetrenie
EKG - známky hypertrofie PK
• os doprava
• BPTR
• P pulmonale
• negatívne T-vlny v hrudných zvodoch
• pomer amplitúdy R/S kmitov vo V1 > 1 a vo V6 < 1
Spirometria
• vystavenie podozrenia na ochorenie pľúcneho parenchýmu
• odlíši obštrukčnú (CHOPN) a restričknú poruchu (fibróza pľúc)
6-minútový test chôdze
• meriame vzdialenosť, ktorú pacient prejde za 6 minút
• slúži k hodnoteniu úspešnosti liečby

Zobrazovacie metódy
ECHO
• odhadne stredný TK v pľúcnici
• systolický gradient medzi PK a PP + tlak krvi v PP = približná hodnota stredného TK v pľúcnici
(ak nie je prítomná stenóza pľúcnice)
• nepriame známky PH - dilatácia, hypertrofia a znížená systolická funkcia PK
RTG pľúc
• dilatácia kmeňov pľúcnice (muži > 17 mm, ženy > 15 mm), zvýšená pľúcna kresba
• odlíši iné príčiny dyspnoe - pneumotorax, pleurálny výpotok, zápal, nádor
Ventilačná a perfúzna scintigrafia pľúc
• k vylúčeniu chronickej TEN
• pre chronickú TEN je typický nález porucha perfúzie pri zachovalej ventilácii
• diagnózu potvrdí CT-angio
Pravostranná srdcová kateterizácia
• odlíši prekapilárnu a postkapilárnu formu PH
• umožňuje presnú kvantifikáciu PH (Swan-Ganzovým katétrom)
• zmeria presne stredný tlak v pľúcnic, tlak v pľúcnici pri zaklienení
• umožní vazodilatačný test

Terapia

liečba sa líši podľa vyvolávajúceho ochorenia

tú doplňujeme liečbou pravostranného srdcového zlyhávania (furosemid 20-80 mg)

Pľúcna arteriálna hypertenzia

primárne ochorenie pľúcnych arteriol vznikajúce

• z neznámej príčiny (idiopatická a familiárna)
• zo známej príčiny (systémové ochorenia spojiva, portálna hypertenzia, abúzus anorektík,..)

Etiológia

1. Primárna pľúcna arteriálna hypertenzia (idiopatická a familárna forma)

• 0,5/ 100 000 (veľmi vzácne) - CHOPN je 100x častejšia príčina PH
• familiárna forma je AD
• priemerný vek 40 rokov
• 2x častejšie ženy
2. Sekundárna pľúcna arteriálna hypertenzia
• sklerodermia - častejšie
 • sklerodermia - častejšie
• SLE, RA - menej často
• portálna hypertenzia

Patogenéza

dysfunckia endotelu pľúcnych ciev (nerovnováha vazokonstrikčných a vazodilatačných mediátorov)

• vazokonstrikčné - endotelín, tromboxány
• vazodilatačné - NO, prostacyklíny
pridáva sa k tomu strata tromborezistencie --> vznik mikrotrombov

to vedie k remodelácii cievnej steny arteriol

• proliferácia fibroblastov
• zhurbnutie medie a intimy (hypertrofia)
výsledný stav je ireverzibilná PH

Klinické prejavy

počiatočné štádiá sú asymptomatické

1. Dyspnoe a únava (70%) - hodnotíme ju NYHA klasifikáciou
2. Námahová bolesť na hrudi (50%)
3. Synkopy, presynkopy (10%) - znížený srdcový výdaj, pri námahe!

Diagnostika

podľa princípov obecnej diagnostiky PH

pre pľúcnu arteriálnu hypertenziu je typické:
• spirometria: mierna restrikčná porucha, znížená difúzna kapacita
• scintigrafia: normálna ventilačná i perfúzna funkcia
• pravostranná katetrizácia: vazdoilatačný test

Vazodilatačný test
podanie vazodilatancia inhalačne
sledujeme či dôjde k vazodilatácii ciev (hodnotíme ich reaktivitu)
v asi 20% je reaktivita príotmná --> indikujeme liečbu vazodilatanciami (BKK)

Terapia

podporná - mierna fyzická záťaž, terapia srdcového zlyhávania (diuretiká), DDOT, warfarín (INR 2)
špecifická - BKK, prostacyklín, antagonisti endotelínových receptorov, inhibítory PDE-5
nefarmakologická - balónková septostómia, LuTx

Blokátory kalciových kanálov

len v prípade pozitívneho vazodilatačného testu (cca 20% pacientov)
najčastejšie ide o počiatočné formy ochorenia
diltiazem - maximálne možné dávky

Prostacyklín (PG-I2)
vazodilatačný a antiproliferačný efekt (bráni remodelácii ciev)
podlieha rýchlej hydrolýze, preto sa musí podávať v kontinuálnej infúzii (epoprostenol)
NU: flush, cefalea, nauzea, hypotenzia, tachykardia
sú už aj inhalačné a perorálne preparáty ale ich efektivita sa ešte nepotvrdila

Antagonisti endotelínových receptorov

efekt: vazodialtačný, antiproliferačný
BOSENTAN
NU: reverzibilná hepatopatia (ale novší ambrisentan už nemá tak výraznú hepatopatiu)
Inhibítory PDE-5
sildenafil, tadalafil - okrem zabezpečenia erekcie pôsobí vazodilatanče i na pľúcne cievy
NU: cefalea, flush, dyspepsia

Atriálna balóniková septostómia

paliatívny výkon - iatrogénne vytvorenie defektu v medzipredsieňovej priehradke
cielom je zvýšenie srdcového výdaja za cenu systémovej desaturácie

LuTx
indikácie: NYHA III a IV
ale výsledky nie sú až tak dobré
• 1 rok - 70%
• 2 roky - 57%
• 3 roky - 47%
ale výhoda je, že u žiadneho pacienta nedošlo k recidíve ochorenia (= genetický podklad!)

prognóza pacientov v čase stanovenia dg. je asi 3 roky

Chronická tromboembolická pľúcna hypertenzia

ochorenie vznikajúce pri pľúcnej embólii u geneticky predisponovaných jedincov s tendenciou k

remodelácii pľúcnych artérií

postihuje asi 3% PE

Diagnostika
scintigrafia: defekt v perfúzii + normálna ventilácia
CT-angiografia diagnózu potvrdí

Terapia
antikoagulačná terapia
endarterektómia pľúcnice - mortalita 10%
LuTx
23. Zástava obehu a dýchania, kardiopulmonálna resuscitácia
25. novembra 2015
16:13

Obeh a dýchanie spolu s vedomím a metabolizmom sú základné vitálne funkcie

Zástava obehu
náhle prerušenie cirkulácie krvi v systémovom riečišti
zástava obehu v mozgu vedie k bezvedomiu (do 10 sec) a k zástave dýchania

Zástava dychu
zástava respiračnej fukcie - tj. výmeny krvných plynov
vedie k ťakžej bradykardii a asystólii so zástavou obehu v priebehu 2 minút

Kardiopulmonálna resuscitácia (KPR)

súbor na seba nadväzujúcich krokov slúžiacich k obnoveniu obehu okysličenej krvi u osoby
postihnutej náhlou zástavou obehu s cielom uchrániť ju pre ireverzibilným poškodením

Epidemiológia

0,5 milióna ľudí v Európe

celová úspešnosť KPR
• zahájená do 5 minút --> 50%
• zahájená do 15 minút --> 5%
iba 10% resucitovaných opúšťa nemocnicu v dobrom stave
šanca na úspešnú resuscitáciu je 2x vyššia u defibrilovateľných rytmov, než u nedefibrilovateľných

Etiológia

Zástava srdca
srdcová zástava je najčastejou príčinou zástavy obehu (častejšia než zástava dychu)
• starší - akútny koronárny syndróm (AKS)
• mladší - kardiomyopatie, zápalové ochorenia srdca, vrodené srdcové vady

k prerušeniu funkcie srdca dochádza na podklade arytmie

1. fibrilácia komôr
2. komorová tachykardia
3. bezpulzová elektrická aktivita
4. asystólia

Zástava dychu
obštrukcia dýchacích ciest
topenie
poranenie hrudníku
intoxikácia dymom a oxidom uholnatým
asthmatický záchvat
zástava dychu vedie k ťažkej bradykardii a asystólii na podklade sekundárnej hypoxie

Mechanizmus účinku KPR

stláčanie hrudníku vedie k tlakovým zmenám v hrudníku, čo umožňuje čiastočné nasávanie a

vypudzovanie krvi srdcom

kvalitnou KPR možno docieliť 30% perfúzie CNS a 10% perfúzie koronárnych artérií
neprerušovaná srdcová masáž má zásadný vplyv na jej úspešnosť !
neprerušovaná srdcová masáž má zásadný vplyv na jej úspešnosť !

KPR možno rozdeliť na 2 časti:

Basic life support (základná KPR)

laická, pozostáva z prvej pomoci
• rozpoznanie obehovej zástavy
• KPR - ABC
• AED

Advanced life support (rozšírená KPR)

profesionálna, pozostáva z využitia medikamentov a techniky
• zaistenie dýchacích ciest (A) a pľúcna ventilácia (B)
• detekcia rytmu a defibrliácia (v prípade defibrilovatelného rytmu) (C)
• mechanická srdcová masáž (LUCAS) (C)
• zaistenie cievneho prístupu a farmakoterapia (D)
• 12-zvodové EKG (E)
• detekcia reverzibilnej príčiny - 4H + 4T (F)
• poresuscitačná starostlivosť (udržovanie vitálnych funkcií, UPV, hypotermia)

Basic life support (základná KPR)

jej úspech závisí na efektivite v prvých minútach

Rozpoznanie obehovej zástavy

Indikáca KPR
1. zástava dychu (pacient nedýcha)
2. lapavé dychy (gasping)

Postup
1. Zavolať RZP
2. Zahájiť KPR

Základná KPR

A - airways
• najprv zabezpečíme priechodnosť dýchacích ciest (záklon hlavy, predsun mandibuly)
• v prípade aspirície môžeme použiť Hemlichov manéver a Gordonov chmat
B - breathing
• priložením ucha k nosu a ústam cítime a počujeme vydychovaný vzduch, zároveň sa pozeráme
na hrudník a detekujeme prítomnosť dychových pohybov
C - circulation
• stláčanie hrudníku na sterne v mieste spojnice bradaviek

Podmienky kvalitnej KPR

stláčanie hrudníka do hĺbky 5-6 cm
stláčanie frekvenciou 100/min
dodržujeme pomer stláčania a vdychov 30 : 2
vdych musí byť dostatočný a rýchly aby došlo k rovinutiu hrudníka
• nerobíme zbytočne pretlak (nafúkneme aj tak žalúdok a zvýšime vnútrohrudný tlak čím
obmedzíme žilný návrat)

Automatizovaná externá defibrilácia (AED)

s rozvojom AED rastie i jeho dostupnosť pre laikov, predovšetkým vo veľkých centrách a letiskách

Postup práce s AED

Postup práce s AED
1. nalepiť elektródy
2. analýza rytmu a defibrilačný úder
3. pokračovanie v KPR
4. analýza rytmu po 2 minútach
optimálne do 3 minút od zástavy

princípom je aplikácia elektrického výboju vedúca k depolarizácii veľkého množstva myocytov a

tým k prerušeniu prebiehajúcej arytmie
využíva základnej energie 200 J

Advanced life support (rozšírená KPR)

pre rozšírenú KPR platia minimálne zásady základnej KPR, no rozširujú sa o tu uvedené záležitosti
(ABC+ D-drugs, E-ekg, F-4H+4T)

1. Zaistenie dýchacích ciest (A) a pľúcna ventilácia (B)

Zaistenie dýchacích ciest

rovnako ako v základnej KPR - trojhmat - záklon hlavy, predsunutie mandibuly

Pľúcna ventilácia
1. Ambuvakom s maskou a prívodom kyslíku
2. Intubácia a ambuvak s kyslíkom - riziko zaintubovania do pažeráku (rýchlejší je ambuvak s
maskou)

2. Detekcia srdcového rytmu a defibrilácia (C)

rýchle napojenie na monitor k detekcii rytmu, defibrilácia defibrilovateľného rytmu a následné

pokračovanie v KPR 30 : 2

Defibrilovateľný rytmus
1. Fibrilácia komôr
2. Bezpulzová komorová tachykardia

Nedefibrilovateľný rýtmus
1. Asystólia
2. Bezpulzová elektrická aktivita (ex elektromechanická disociácia)

3. Mechanická srdcová podpora (C)

LUCAS
mechanická srdcová masáž, kedy prístroj stláča hrudík
má to výhodu napríklad pri transporte pacienta do nemocnice či počas intervenčných zákrokov na
srdci

4. Cievny prístup a farmakoterapia (D)

Zaistenie cievneho prístupu

1. Periférny žilný prístup
• jednoduchý, rýchlejší (nepicháme CŽK - má riziká)
• po podaní každého lieku dáme 20 ml FR
• pricháme hrubú kanylu (20G)
2. Intraoseálny prístup - má rovnaké vlastnosti ako CŽK

Farmakoterapia
nemáme dôkazy o ich efektivite na prežitie, no dávame ich
nemáme dôkazy o ich efektivite na prežitie, no dávame ich
1. Adrenalín 1 mg á 3-5 min
2. Amiodaron - ako adrenalín

5. 12-zvodové EKG (E)

na odhalenie presnej príčiny liečitelných obehových zástav a zahájenie špecifickej terapie

6. Obehová zástava v špecifických situáciách (F)

4H: hypoxia, hypovolémia, hypotermia, hypokalémia/hyperkalémia

4T: tenzný pneumotorax, trombóza, tamponáda, toxíny
možno ich ešte doplniť o hypoglykémiu, acidózu, anafylaxiu, tehotenstvo,..

Hypoxia
častou príčinou hypoxie je napríklad asthmatický bronchiálny záchvat (bronchokonstrickia +
zápalová infiltrácia + hlien)
1. Oxygenoterapia (nízkoprietoková)
• pacienti s AB sú na hyperkapniu adaptovaní a dýchanie je stimulované hlavne hypoxiou
• preto rýchle zdvihnutie kyslíku môže viesť k prehĺbeniu hypoxie útlmom dýchania
2. Systémové kortikosteroidy (SKS)
• metylprendison 60 mg i.v. á 6 hod
• hydrokortizon 200 mg i.v. á 4 hod
3. SABA
• salbutamol 5 mg
• lebo efekt SKS sa prejaví až za 6-12 hodín
pri nereagovaní opakujeme terapiu a doplňujeme ju UPV

inou príčinou hypoxie je pľúcny edém pri akútnom srdcovom zlyhaní

Hypovolémia
Krvácanie - najčastejšia príčina hypovolémie (trauma, GIT)
Popáleniny
Hnačka
Furosemid
terapiou je zástava krvácania a volumoterapia s monitoringom vitálnych funkcií
1. Volumoterapia
• množstvo podávaných tekutín závisí od klinickej odpovede - spomalenie tachykardie,
zvýšenie TK, zlepšenie tkanivovej perfúzie, v optimálnom prípade podľa tlaku v a.pulmonalis
pri zaklienení (nad 12 mmHg)
• objemová náhrada musí byť razantná a rýchla - behom minút
• krytaloidy - dávkoa 3-4x väčšou ako strata je krvi
• koloidy - iba 6% plasmavoluméry (nie palzmaexpandéry)
• udržovacia terpaia 2 ml/kg/hod
2. Urgentná endoskopia - terapia krvácania z GIT

Hyperkalémia
má svoj charakteristický obraz na EKG (ale až od 6,5 mmol/L)
najčastejšie navodená liekmi - spironolakton, ACEI; acidóza (H sa vymiena za K z buniek)
terapia
• calcium gluconicum 10% - stabilizácia bunečnej membrány (ochrana myokardu)
• glukóza + inzulín - transport K+ do buniek
• furosemid - zvýšenie exkrécie K+ močom

Hypotermia
pokles teploty pod 35°C (život ohrozujúci je pokles pod 29°C)
avšak v hlbokej hypotermii je spotreba kyslíku znížená, človek vyzerá ako mŕtvy (rigor mortis,
chlad)
chlad)
u hypotermického pacienta je vždy indikovaná KPR a vždy indikovaný transport do nemocnice

Tenzný pneumothorax
1. Punkcia 2-3. medzirebro medioklavikulárne hrubšou ihlou nad horný okraj rebra
2. Hrudná drenáž - zavedená chirurgom

Tamponáda srdca
najčastejšie príčiny
• rýchla - krvácanie - trauma, ruptúra voľnej steny po AIM, rutpura koreňa pri disekcii A
• pomalá - perikardiálny výpotok
tamponáda znemožňuje plnenie pravej predsiene a komory --> kardiogénny šok
terapia
• rýchle --> perikardocentéza pod USG kontrolou (z apexu či xiphoideu)
• pomalé --> perikardotómia

Trombóza
A) Pľúcna embólia - od minimálnych hemodynamických prejavov po obehovú zástavu manifestujúcu
sa bezpulzovou elektrickou aktivitou
1. Trombolýza
2. Antikoagulačná terapia
3. Korekcia hypotenize, volumoterapia, oxygenoterapia, predĺžená KPR !
B) Koronárna trombóza - pri AIM natáčame 12-zvodové EKG
1. Betablokátory (+nitráty)
2. Antiagregačná terapia (ASA+clopidogrel)
3. Reperfúzia (PCI)
4. Statíny
ak na EKG nie sú jednosznačné zmeny --> koronarografia

Toxíny
intoxikácie sú vzácne --> antidotum
• CO --> hyperbarická komora
indikovaná je predĺžená KPR

Poresuscitačná starostlivosť

1. Vitálne funkcie
2. Terapeutická hypotermia
3. Stanovenie poškodenie CNS a prognózy

Vitálne funkcie
sú dôležité k zaisteniu dostatočnej perfúzie orgánov
• UPV
• saturácia > 94%
• sTK > 90 mmHg

Umelá pľúcna ventilácia

za pomoci mechanického prístroja slúži k podpore funkcie pľúc
• regulácia výmeny plynov, zníženie dychovej práce
• korekcia hypoxémie, hyperkapnie, respiračnej acidózy
• odstránenie dychovej tiesne a práce
• umožnenie sedácie a myorelaxácie
indikácia:
• hypoxémia < 7,5 kPa
• hyperkapnia > 7,5 kPa
najpoužívanejšou formou je PEEP - ventilácia pozitívnym pretlakom

Terapeutická hypotermia
Terapeutická hypotermia
po obnovení spontánnej cirkulácie pacienta schladíme na 32-34°C (ladovými obkadmi, i.v.
studenými infúziami)
takto schladeného pacienta ponecháme 12-24 hodín, následne pacienta pomlay ohrievame
rýchlosťou 0,5°C/hod

Stanovenie poškodenia mozgu a prognózy

pre prognózu má zásadný vplyv rozsah anoxického poškodenia CNS
odhad miery poškodenia CNS robíme 72 hodín po nastolení normotermie

Špeciálne metódy užívané v poresuscitačnej starostlivosti

slúžia predovšetkým na preklenutie kritického obdobia, kým nenastane terminálne riešenie

Dočasná kardiostimulácia
akútna terapia u pacientov s ťažkou bradykardiou alebo asystóliou
emergentne sa rieši transkutánnym spôsobom do zavedenia dočasnej transvenóznej
kardiostimulácii

Intraaortálna balóniková kontrapulzácia (IABP)

balónik nafukujúci sa počas diasystoly a sfukujúci sa počas systoly zavedený pod a.subclavia sin. a
nad odstupy aa.renales
zvyšuje zásobovanie krvi do CNS a koronárnych artérií, znižuje afterload
indikácie:
• akútna mitrálna regurgitácia
• AIM s komorovým defektom
• dekompenzované systolické srdcové zlyhávanie
• u pacientov s kardiogénnym šokom nebol preukázaný efekt na lepšie prežívanie

Extrakorporálna membránová oxygenácia (ECMO)

slúži na výmenu krvných plynov a v niektorých prípadoch i na obehovú podporu
využíva sa na preklenutie obdobia straty respiračnej funkcie
veno-venózne ECMO - iba výmena plynov
veno-arteriálne ECMO - výmena plynov + obehová podpora
arterio-venózne ECMO - v kardiológii sa neužíva
Angiológia
12. novembra 2015
14:16
24. Ochorenia aorty
12. novembra 2015
14:16

ochorenia aorty môžeme rozdeliť na:

1. Vrodené
sú závažné v detstve, v dospelosti nie sú závažné
koarktácia Ao
zdvojený aortálny oblúk
arteria lusoria
ductus arteriosus persistens
2. Získané
I. Degeneratívne a zápalové ochorenia aorty
II. Aneuryzma hrudnej a brušnej aorty
III. Disekcia aorty

Degeneratívne a zápalové ochorenie aorty

Marfanov syndróm

dedičné ochorenie spojivového tkaniva

Klinické prejavy
obraz "modelky"
• dlhé tenké kosti
• deformity hrudníku
• voľné klbne väzy
• gotické podnebie
• degenerácia tunica media v aorte --> dilatácia koreňa aorty --> aortálna regurgitácia

Zápalové ochorenia

Syfilitická aortitída - dnes vzácna

Nešpecifické aortitídy - pri systémových ochoreniach spojiva (reumatoidná artirtída, reumatická
horúčka)
Takayusova aortitída - autoimunitný zápal aorty a vetiev oblúku aorty

Aneuryzma brušnej aorty

lokalizované rozšírenie o viac ako 50% priemeru aorty v porovnaní s vekom a pohlavím zdravej
populácie - nad 50 rokov platí:
• pre mužov nad 3,4 cm
• pre ženy nad 3 cm
stav zväčšenia aorty medzi 0-50% zväčšením sa nazíva ektázia aorty

90% pod odstupmi aa.renales

Epidemiológia

časté ochorenie - incidencia 500 / 100 000

muži 5x

Etiológia

Multifaktoriálna
faktory genetické - pozitívna RA v 20%
faktory genetické - pozitívna RA v 20%
nejde primárne o aterosklerotický proces aorty (ako sa píše vo väčšine učebníc)
ide skôr o remodeláciu steny aorty v dôsledku chronického zápalu v stene aorty

vzácne vzniká pri syfilitíde, vaskulitíde či pri systémových ochorení väziva

Rizikové faktory
sú zhodné s aterosklerózou
• hyperlipidémia
• diabetes mellitus
• hypertenzia
• fajčenie - až 5x vyššia incidencia aneuryzmy aorty

Klinické prejavy

väčšina je asymptomatických a sú len náhodným nálezom

môžu byť prítomné nešpecifické príznaky
1. nešpecifický pocit okolo pupku
2. bolesti brucha a lumbálnej chrbtice - sú trvalé, úlava na chrbte s eleváciou končatín
3. vzácne útlak okolitých orgánov

Komplikácie
1. Tromboembolizácia (tormbóza lumen alebo embólia)
2. Ruptúra - prvý príznak aneuryzmy brušnej aorty v 40%
• bolesť burcha - propagácia do inguiny
• pulzujúca rezistencia
• hypotenzia
ruptúra má 90% mortalitu (10% do peritonea, 90% do retroperitonea)

Diagnostika

Anamnéza
rodinný výskyt
prítomnosť rizikových faktorov - fajčenie, hypertenzia, hypercholesterolémia
rutinné vyšetrenie aorty u pacientov s ICHS, ICHDK

Fyzikálne vyšetrenie
palpačné vyšetrneie brucha - pulzujúca rezistencia

Zobrazovacie metódy
Duplexná USG - vhodný na screening
CT - presné zmeranie a lokalizácia aneuryziem (pred výkonom)
MRI - porovnateľná s CT, menej dostupná, bez radiačnej záťaže
DSA - pri endovaskulárnych výkonoch - ale nezobrazí nástenný trombus a môže tak byť falošne
negatívna

Terapia

idikáciou k liečbe je:

• rozšírenie aorty nad 5,5 cm
• ročný rast nad 1 cm

Endovaskulárna terapia
implantácia stentgraftu - kombinácia stentu s cievnou protézou
indikované asi u 50% pacientov
má kratšiu hospitalizáciu, rekonvalescenciu, menšiu mortalitu i morbiditu ako operácia

Chirurgická terapia
Chirurgická terapia
aortobifemorálny bypass

Konzervatívna terapia
korekcia tlaku - betablokátory
zákaz ťažkej fyzickej aktivity

Aneurzyma hrudnej aorty

vzácnejšie lokalizované rošírenie hrudnej aorty o viac ako 50% normálnej šírky odpovedajúcej veku
a pohlaviu zdravej populácie
• ascendentná časť (60%)
• oblúk (10%)
• descendentná časť (30%)

aneuryzma pokračujúce z hrudnej do brušnej aorty je thorakoabdominálne aneruyzma

Etiopatogenéza
opäť multifaktoriálna
• faktory genetické
○ často cystická degenerácia médie (úbytok elastiky, vznik cýst v médii)
○ ďalej to môžu byť syndrómy - Marfanov, Ehler-Danlosov a bikuspidálna Ao chlopňa
• faktory prostredia - aterosklerotické rizikové faktory

Klinické prejavy
väčšina je asymptomatických a sú len náhodným nálezom
môže byť prítomný chrapot, kašel, bolesť v chrbtici
prvým prejavom bývajú až komplikácie
• srdcové zlyhanie pri aortálnej regurgitácii z dilatácie aortálneho anulu
• útlak okolitých štruktúr
komplikácie
• tromboembolizácia
• ruptúra a disekcia

Diagnostika
FV: diastolický Ao regurgitačný šelest
ZM:
• TTE alebo TEE
• CT alebo MRI

Terapia
1. Endovaskulárna terapia
2. Chirurgická terapia

Disekcia aorty

vážne život ohrozujúce ochorenie charakteristické vznikom falošného lumen aorte

Epidemiológia

nie veľmi časté - incidencia 10 / 100 000

muži 60+

mortalita bez liečby do 48 hodín je 50%

mortalita s liečbou je 30%

Etiológia
Etiológia

Stavy vedúce k narušeniu intimy

1. Arteriálna hypertenzia
2. Trauma
3. Operácia

Stavy s štruktuárlnou menejcennosťou medie

1. Cystická degenerácia medie
2. Marfanov syndróm, Ehler-Danlosov syndróm
3. Bikuspidálna Ao chlopňa
4. Zápaly aorty

Patogenéza

I. Teória
trhlina v intime (entry) --> krv pod tlakom vteká medzi intimu a mediu --> vznik falošného lumen
distálne môže dôjsť k ďalšej trhline, kadiaľ krv vyteká späť z falošného lumen - tzv. reentry

II. Teória
krvácanie z vasa vasorum do tunica media --> hematóm podnieti pretrhnutie intimy
eventuálne ak je hematóm velký, nemusíme nájsť entry

Klasifikácia

Stanford typ A - entry v ascendentnej aorte

• typ I. - pokračuje na descendentnú aortu
• typ II. - ostáva na ascendentnej aorte
Stanford typ B (typ III.) - entry v descendentnej aorte

Klinické prejavy

v drvivej väčšine ide o akútny stav (za chronickú považujeme disekciu dg. stanovenú za 14 dní od
klinických prejavov) - často vzniká pri fyzickej námahe

Náhle vzniklá krtuá bolesť

je ostrá, rezavá, trhavá
lokalizovaná medzi lopatky (charakter zabodnutého nožu)
propaguje sa retrosternálne a do epigastria - propagácia odpovedá
začína maximálnou intenzitou (x dif.dg. infakrt je crescendo - tj. postupne bolesť narastá)

Ostatné preajvy
synkopa
akútne kardiálne zlyhanie - v dôsledku ťažkej Ao regurgitácie
príznaky poruchy prekrvenia odstupujúcich Ao vetví !!!
• AIM !
• CMP !
• paraplégia
• AKI + rezistentná hypertenzia !
• ischémia čreva !

Komplikácie
ruptúra disekcie - býva takmer vždy fatálna
• tamponáda - častá komplikácia
• hempotýza
• náhla smrť

Diagnostika
Diagnostika

pri disekcii je základom rýchlo potvrdiť alebo vylúčiť ochorenie (mortalita je najvyššia na začiatku)
• CT - presné, rýchle, dostupné
• TTE/TEE - menej presné, veľmi rýchle, dostupné

Fyzikálne vyšetrenie
disekciu možno s vysokou pravdepodobnosťou predpokladať za prítomnosti týchto symtómov:
• diastolický Ao regurgitačný šelest
• asymetria periférnych pulzácii a TK na končatinách
• známky ľavostrannej kardiálnej insuficiencie (hypotenzia, inspiračné vlhké chrupky)

zásadné pre terapeutický postup je rozlíšenie typu A od typu B

Zobrazovacie metódy
CTA - suverénna dg. metóda, zobrazí dve luminá - falošné a pravé (rozdiel v sýtení)
TTE - nižšia špecificita i senzitivita, je však veľmi dobre dostupná pri lôžku pacienta
TEE - vyššia špecificita i senzitivita, menšia dostupnosť
MRA - kvalita ako CT (ba ešte lepšia) ale je pomalšia a menej dostupná

Laboratórne vyšetrenie
D-diméry > 0,4 µg/mL (99% prípdov)

Terapia

manažment terapie
1. stabilizácia pacienta - tíženie bolesti, stabilizácia TK
2. diagnóza pacienta - CT/ECHO
3. definitívne riešenie pacienta / dlhodobá liečba - farmakoterapia, intervenčná a chirugická terapia

Farmakoterapia
1. Betablokátory
• znižujú nielen MAP ale i pulzný tlak
• cielom je hodnota sTK 100-120 mmHg
• ak sa nedarí dosiahnuť ciel kombinujeme s nitrátmi i.v. (ev. ďalšími antihypertenzívami - BKK)
2. Opiáty - na tíšenie bolesti

Intervenčná a chirurgická terapia

indikácie:
• typ A --> všetky sa operujú
• typ B --> endovaskulárna implantácia stentgraftu (pri príznakoch ishcemizácie odstupujúcich
vetiev) ev. konzervatívna liečba

Terapia tamponády srdca

perikardocentéza
• vedie k dekompresii perikardu ale zároveň môže viesť k obnove krvácania
• indikovaná je teda len v nevyhnutných prípadoch - pri KPR a hemodynamicky rútiacich sa
pacientov
chirurgická perikardotómia - je indikovaná v stabilnom štádiu (nie perikardocentéza - má veľké
riziko)
25. Ochorenia mozgových ciev, cievna mozgová príhoda
7. februára 2014
22:57

ochorenie ciev s rýchlo sa rozvíjajúcimi príznakmi poruchy mozgových funkcií trvajúcich viac ako
24 hodín (do 24 hodín ide o TIA)

Cievne mozgové príhody (CMP)

Ischemické CMP (85%) - mortalita 20%
Hemoragické CMP
• intraparenchymálne (10%) - mortalita 30%
• subarachnoideálne (2%) - mortalita 50%
Trombóza splavov (<1%) - mortalita 5%

incidencia 300 / 100 000, mortalita: 1/3 u iCMP a 2/3 u hCMP

klinický obraz iCMP a hCMP je identický, nedajú sa rozlíšiť klinickým vyšetrením

Ichemická cievna mozgová príhoda (iCMP)

80% CMP
kritický pokles zásobenia mozgu kyslíkom s možným rozvojom ireverzibilných zmien

Etiológia

Lokálne príčiny
vaskulárne • ateroskleróza (15%)
• lipohyalinóza (25%)
• fibromuskulárna dysplázia
• diabetická mikroangiopatia
• zápalové ochorenie
kardiálne • embolizácia (30%) - fibrilácia siení, ochorenia chlopní
hematologické • hyprkoagulačné stavy

Celkové príčiny
hypoxická hypoxia • nedostatočné okysličovanie krvi - obštrukcia dýchacích ciest
stagnačná hypoxia • zlyhávanie cirkulácie - srdcové zlyhávanie, hypertenzia
anemická hypoxia • nedostatok transportu kyslíku - anémie
reologická hypoxia • zvýšená viskozita krvi - dehydratácia

Patogenéza

1. Ischemické jadro (< 10 ml/100g/min)

• k zániku bunky nutno zastaviť prívod krvi totálne na 5 minút
• 30 sekúnd po uzávere cievy neuróny sú bez príznaku - majú funkčnú rezervu
• medzi jadrom a penumbrou sú tzv. neuróny na hrane (tie môžu podporovať rozvoj ischémie
penumbry uvoľňovaním svojich zložiek pri zániku)

2. Penumbra (10-20 ml)

• okolo je zóna - penumbra - kde bunky odumierajú postupne od ložiska
• tkanivo funkčne mŕtve (elektricky mŕtva), avšak morfologicky ešte stále živé (energeticky
živá), ktoré po obnovení prietoku sa môže funkčne oživiť
• teda po 5. minútach penumbra zaniká od stredu (vzniká tam ischemické jadro, postupne sa
rozširuje)
 rozširuje)
• celá penumbra zischemizuje do 6 hodín

3. Benígna oligoémia (20-50 ml)

• najvonkajšie je benígna oligoémia, tam už je dobrá difúzia (ale nie dobré zásobenie)

Faktory ovplyvňujúce rýchlosť rozvoja ischemickej nekrózy

1. Kaliber okludovanej artérie a velkosť jej povodia N
2. Trvanie ischémie O
3. Prítomnosť/neprítomnosť kolatérálneho obehu N
4. Systémový TK O - kompenzácia by ANS --> pacient má 180/100 mmHg, ev. dáme objem +
katecholamíny
5. Oxygenácia krvi O
6. Stav koagulácie O - hlavne musí byť pacient hydratovaný
7. Telesná teplota O - zvýšená teplota spotrebuváva o 10% energie viac na 1°C (znižujeme na normu)
8. Glykémia O - pacienti s hypo je jasne špatná, hypergly nad 20 mmol/l urýchluje laktátovú acidózu

O - ovplyvniteľné
N - neovplyvniteľné

Klasifikácie

Podľa priebehu iktu

1. Tranzitórna mozgová príhoda (TIA)
• fokálne poruchy mozgovej funkcia / jednostranná porucha zraku
• prechodný jav - spontánna úprava do 1 hodiny (typicky do niekoľkých minút)
• vysoko varovný signál poruchy mozgovej perfúzie
2. Reverzibilná mozgová príhoda (RIND)
• symtómy odznievajú do 14 dní
• zobrazovacie metody preukážu drobný infarkt
3. Dokončená mozgová príhoda
• trvalé postihnutie (ťažká ischémia)
4. Progredujúca mozgová príhoda
• postupná progresia symptómov
• je to málo časté

Podľa príčiny
1. Ochorenia veľkých ciev
• 50% iCMP
• ateroskleróza a nasadajúca trombóza
2. Ochorenia malých ciev
• 25% iCMP
• small vessel disease complex - lipohyalinóza, fibrinoidná nekróza, ateroskleróza
3. Embolziácie zo srdca
• 25% iCMP
• srdce - fibrilácia siení, postinfarktové tromby, umelé chlopne
• paradoxná embolizácia
4. Generalizovaná hypoxémia
4. Generalizovaná hypoxémia

Klinický obraz

Náhly vznik symptómov (nie progresia, to je máločasté)

• závisia hlavne na lokalizácii a rozsahu poškodenia
• hlavne: Face-Arm-Speech Test (FAST)

Trombotická etiológia
• v kľude, v spánku, po obede (= pri odkrvení ciev)
• rozvoj príznakov pozvolnejší
• vedomie zachované
Embolická etiologia
• vznik rôzne
• dramatický klinický obraz, bolesť hlavy, zvracanie

a. cerebri anterior (ACA)

kontralaterálna hemiparéza - viac na DK
prefrontálny syndróm - ale nie je často
celkovo sa CMP v povodí ACA nevyskytujú často

a. cerebri media (ACM)

kontralaterálna hemiparéza - viac na HK
kontralaterálna porucha citlivosti
kontalaterálna homonymná hemianospia
ipsilaterálna deviácia očí a hlavy
Wernicke-Mannova chôdza
dominantná
• poruchy symbolických funkcí
• anozognózia
nedominantná
• kontralterálny neglect syndróm

a. cerebri posterior (ACP)

poruchy zrakové
• najčastejšie kontralaterálna homonymná hemianopsia so zachovaným centrálnym videním
• pri bilaterálnej lézii kortikálna slepota
dominantná
• zraková agnózia
• alexia
• agrafia

Diagnostika

CT, CTA
zlatý štandard - rozlíši ischémiu a krvácanie
bez zobrazovacej metódy nemožno pacienta liečiť kauzálne !
ischémia
• hypodenzita (tmavé) - hypodenzný signál vzniká postupne v čase s rozvojom nekrózy
tmavne o 1-2 HU/h (HU - stupnica šedi vznikajúca na základe absorpcie RTG žiarenia tkanivom)
• zotrenie hranice šedej a bielej hmoty
• vyhladenie SA priestorov a zotrenie gyrifikácie
• ASPECTS - hodnotí veľkosť postihnutia mozgu ischémiou z CT zobrazenia od 0 do 10 bodov
• do cca 3h môže byť nález negatívny (u 2/3 je však pozitívny)
ischémia hemoriagia

MRI
ide o senzitívnejšie zobrazenie, ale ovela menej dostupné a časovo náročné
k zobrazeniu ischémie využívame DWI mód
ischémia
• biely signál - signál mizne postupne za 4-5 týždňov
• ischémia a edém (DWI-FLAIR) - za 4-5 hod
zobrazenie penumbry nad 6 hodín pomocou DWI-PWI (nekróza-perfúzia)

Transkraniálne USG
využíva špeciálne sondy s nízkou frekvenciou 1,5-2 MHz
nutný je skúsený vyšetrujúci
umožňuje posúdiť prietoky cievami

DSA
dnes už iba ako liečebná metóda

Terapia

Aktúna terapia
1. Protekcia penumbry - ovplyvnenie rizikových faktorov
2. Rekanalizácia
• trombolýza - podávanie rt-PA (alteplázy) - 50% eff.
• trombektómia - prístupom cez femorálnu artériu sa prebodne trombus a vyvlečie von

Subakútna terapia (po 24 hodinách)

1. Terapia edému mozgu - drenážna poloha, manitol, UPV, sedácia, dekompresná kraniotómia
2. Terapia interných komplikácií

Následná terapia
1. Prevencia (primárna i sekundárna)
• ↓KVS riziko
• chirurgická terapia aterosklerotického zúženia karotíd - endarterektómia
2. Rehabilitácia

Akútna terapia

do 4,5 / 6 hodín --> trombolýza (4,5 h) a trombektómia (6 h)

nad 6 hodín --> zobraziť penumbru, či má zmysel niečo zachraňovať
• MR - DWI/PWI kombinačný mód (DWI - nekróza, PWI - perfúzia)
• Perfúzne CT - semikvantitatívne vyšetrenie
nad 24 hodín --> hospitalizácia na normálne neurologické/interné lôžko

do 4,5 hodiny príde 50% ľudí

40% ľudí má príliš lahký nález na podanie trombolýzy
TK pod 180 mmHg neznižujeme - aby bola zabepečená zásoba tkanív

Prevencia
Prevencia

1. Antiagregačná terapia
indikovaná na tormbózy
ASA (↓ riziko CMP o 50%)
Clopidogrel
duálna angiagregácia
doposial nie je jednoznačná odpoveď, ktorý z podávaných liekov je lepší, a či rovno duálnu
antiagregáciu

2. Antikoagulačná terapia
indikovaná je u pacientov s fibriláciou siení, mechanickou chlopňou či embolizáciou v srdci
cielom je INR 2-3 (↓ riziko CMP o 60%)
warfarín (v porovnaní s ASA znižuje warfarín riziko embolizácie výraznejšie)
rivaroxaban (Xarelto), dabigatran (Pradaxa) - majú rovnakú účinnosť a nižšie NÚ

pacientov s nižším rizikom embolziácie pri fibrilácii liečime ASA

warfarín s ASA nekombinujeme (iba v zvláštnych prípadoch)

3. Terapia hypertenize
ACEI, sartány a BB - zníženie o 5 mmHg zníži rizko CMP o 40%

4. Terapia hyperlipidémie
atorvastatin, rosuvastatin - významné zníženie rizika CMP
zníženie LDL

5. Terapia diabetes mellitus

intenzifikovaná inzulinoterapia - je peukázané že výranzejšia korekcia diabetu vedie k zníženiu rizika
CMP

Hemoragická cievna mozgová príhoda a subarachnoidálne krvácanie

15% CMP
je to vlastne intraparenchymatózne či subarachnoideálne krvácanie pri prasknutí cievnej steny
artérie

Etiológia

Parenchymatózne krvácanie (IPH)

z perforátorov
primárne
• centrálne časti mozgu typické krvácanie - hypertenzná lipohyalinóza
• subkortikálne časti mozgu atypické krvácanie - amyloidná angiopatia (70-80 roční)
sekundárne
• nádory glioblastóm, metastázy (prsník, pľúca, obličky, melanóm)
• cievne malformácie A-V malformácie - vysokoprietokový útvar
kavernóm - nízkoprietokový útvar (AD dedičné) - máličko zakrvácajú

najčastejšie sú postihnuté bazálne gangliá (40%), nc.caudatus (30%), thalamus (15%)

Subarachnoidálne krvácanie (SAH)

ruptúra aneuryzmy
• aneuryzma vzniká v mieste najviac hematodynamicky stresovanom
• súčasne býva kongenitálne oslabenie cievnej steny
• najčastejšia lokalizácia býva na vetvení ACCA a ACA
• sakulárne x fusiformné aneuryzmy
 • sakulárne x fusiformné aneuryzmy
priestrel z pištole, či zabodnutie krompáču do oka je raritnou príčinou SAH

pri SAH môžu ako komplikácia vznikať vazospazmy

Klinický obraz

CMP sa prejavujú rovnako bez rozdielu typu ako akýkoľvek náhle vzniklý neurologický deficit
• hlavne: Face-Arm-Speech Test (FAST)

krvácanie v hlbokých štruktúrach hemisfér a v zadnej jame je podstatne závažnejšie než krvácnie v
subkortikálnej bielej hmote

Parenchymatózne krvácanie
typické krvácanie
• ložiskové prejavy
• intrakraniálna hypertenzia
• progresia do komatózneho stavu
• bolesť hlavy, začervenanie tváre
• nepriaznivá prognóza
atypické krvácanie
• menej dramatické - pripomínajú iCMP
• 1/3 fokálny epileptický záchvat
• priaznivešjia prognóza
cerebelárne krvácanie
• náhla bolesť hlavy, nauzea, zvracanie
• porucha stoja a chôdze
kmeňové krvácanie
• infaustná prognóza

2/3 pacientov sú stabilní v provom dni (neprogreduje)

1/3 pacientov - progresia kvôli progresi krvácaní --> edém mozgu a intrakraniálna hypertenzia

Subarachnoidálne krvácanie
1. Náhle vzniklá prudká bolesť hlavy
• pacienti udávajú ako najhoršiu v živote, nikdy predtým nič podobné nezažili
• často pri námahe, defekácii, rozčúlení
• bolesť má maximum v prvej minúte
2. Rozvoj meningeálneho syndrómu
• hyperestézia
• cefalea
• fotofóbia a fonofóbia
• nauzea, vomitus
• bolestivé výstupy n. trigeminus

pre SAH sa používa klasifikácia podľa Hunt-Hess (1-5)

Diagnostika

rovnaká ako u iCMP

Terapia IPH

1. Zástava progresie krvácania

korekcia koagulopatie - trombocyty
korekcia hypertenzie - v prvých hodniách znižujeme tlak na normu (na 140/90 mmHg)
ošetrenie zdroja - operácia
• u intraparenchymatózneho krvácania výnimočne (10%)
 • u intraparenchymatózneho krvácania výnimočne (10%)
• komorová drenáž, kraniektomia, stereotaktické odsatie, cerebellárne krvácanie (vždy sa
operuje)
• intervenčná radiológia

2. Antiedematózna terapia
inidkovaná je po 24h
základom liečby u iCMP je:
• drenážna poloha - zvýšenie hornej polovice tela
• manitol
pri ťažkom edéme sa postupuje nasledovne
• sedácia a riadený spánok
• umelá pľúcna ventilácia
• dekompresná kraniotómia

Terapia SAH

1. Ošetrenie zdroja krvácania

A) Intervenčná radiológia
• Balón-asistovaný coiling
• Stent-asistovaný coiling
• Flow-diversion - hustý stent
• Embolizácia tekutou embolizujúcou substanciou
B) Neurochirurgická operácia
• Klampáž krčku aneuryzmy - využíva sa hlavne u aneuriziem v prednej časti lebky, ktoré sú
dobre dostupné

2. Zabránenie špecifickým komplikáciám

1. Rebleeding
2. Vazospazmy - nitráty do spazovanej cievy, preventívne nimodipín (BKK)
3. Edém mozgu
4. Hydrocefalus - komorová drenáž

3. Konzervatívna terapia
aneuryzmy do 7 mm (majú nízke riziko ruptúry)
antihypertenzíva
laxatíva (aby pacient netlačil brušným lisom, ktorý zvyšuje tlak)
Ca-blokátory
vonkajšia komorová drenáž / ventrikuloperitoneálny shunt - v prípade hyporesporpčného
hydrocefalu
26. Akútne a chronické ochorenia tepien dolných končatín
7. februára 2014
14:07

1. Chronická ischemická choroba DK

2. Akútna ischemická choroba DK
3. Fibromuskulárna dysplázia
4. Trombangiitis obliterans (Buergerova choroba)
5. Cystická degenerácia adventície
6. Raynaudov fenomén

Chronická ischemická choroba dolných končatín (ICHDK)

ochorenie, pri ktorom zužovaním tepny dochádza k ischemizácii dolnej končatiny

prejavom sú klaudikačné bolesti (námahová ischémia kostrového svalstva)

Epidemiológia

symptomaitcká ICHDK
• 2% do 60 rokov
• 5% nad 70 rokov
muži 3x
ochorenie je progredujúce --> 20% amputácia

Rizikový faktor a lokalizácia postihnutia

brušná aorta fajčenie (naopak DM nemajú aneuryzmy aorty - viac kolagénu)
panvové tepny fajčenie
femoropopliteálne tepny najčastejšie
tepny predkolenia diabetici
karotídy a mozgové tepny hypertenzia
koronárne tepny dyslipidémia

Etiológia

Ateroskleróza
90% ICHDK
• akútna - vzniká ako jej komplikácia - trombóza
• chronická - postupná stenóza

Entrapment syndróm a.poplitea

anomálny priebeh poplitálnej tepny cez m.gastrocnemius medialis
• záťažov svalov predkolenia vzniká kopresia steny tepny a mikrotraumatizácie
• vznikajú poškdenia endotelu, stenózy, trombózy
terapia: chirurgická (myotómia m.castrocnemius medialis / žilný bypass)

Vaskulitídy
v oblsti DK len Trombangitis obliterans - zápal malých a stredne veľkých tepien a povrchových žíl
• v európe minimálny výskyt (Izrael, Alžírsko, Indonézia - až 80%)
• jedná sa vždy o mladých mužov- fajčiarov (10x), HLA-A9, HLA-B5
terapia: antiagregancia, prostanoidy (pôsobia na hladkú svalovinu)

Cystické degenerácie adventície

vznik cýst v adventícii, ktoré utláčajú tepnu a spôsobujú funkčnú stenózu a klaudikácie
• dedičné ochorenie
 • dedičné ochorenie
• muži 30-50 roku
terapia: chirurgická (excízia cýst) - recidívy

Fibromuskulárna dysplázia
vzácne segmentálne postihnutie stredných artérií obličiek, karotíd a dolných končatín
• typicky postihuje ženy stredného veku
terapia: katetrizačné ošetrenie stenóz

Kompresívne syndrómy a traumy

chlad, vlhkosť, tesná obuv, exozícia vetru - napr. tzv. "zákopová noha"

Rizikové faktory
hyperlipidémia
hypertenzia
fajčenie - 90% pacientov s ICHDK fajčí alebo fajčilo
diabetes mellitus

Patogenéza

námaha --> ↑spotreba --> nedostaok O2 --> anaeróbna glykolýza --> laktát --> dráždenie
chemoreceptorov --> vznik námahovej bolesti

pacienti s kľudovými bolesťami majú zväčša difúzne poškodenie cievneho riečišťa a nedostatočne
vyvinuté kolaterály

Klinické prejavy

Klasifikácia podľa Fontaina

I - bezpríznakové
II - kladuikačná bolesť (námahová) - daná klaudikačnou vzdialenosťou
• a > 200m - veľmi ich neobťažuje, hlavne starších (indikácia k revaskularizácii u DM)
• b < 200m - indikácia k revaskularizácii
• c < 50m
III - kľudová bolesť - hlavne v horizontálnej polohe
IV - trofické defekty

Lokalizácia bolesti
stenóza je vždy umiestnená o etáž vyššie ako je prítomnosť bolesti, tj.
• bolesti lýtka --> stenóza poplitei
• bolesti v stehne --> stenóza --> aa. iliacae

bolesť má kŕčovitý charakter, je viazaná na námahu, odznieva po zastavení bez nutnosti zmeny
polohy

Chronická kritická končatinová ischémia

cievne postihnutie je závažné natoľko, že krvné zásobenie periférie nepostaučuje metabolickým
potrebám ani za kľudových podmienok - prítomné je aspoň jedno z dvoch uvednených kritérií:
• trvalá kľduová bolesť (Fontain III) trvajúca > 2 týždne
• trofické defekty končatiny

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
pohlad
• farebné zmeny kože - bledosť/výbledy, cyanóza
• zmeny nechtov a strata ochlpenia
• trofické defekty - flegmóny, gangrény
 • trofické defekty - flegmóny, gangrény
• blue foot syndrome - periférna embolizácia pri katetrizačných výkonoch
palpácia
• studené nohy - môže byť len jedna alebo obe
• absencia periférnej pulzácie - v triesle, poplitea, dorsalis pedis, za mediálnym členkom
• modifikovaný Ratschawov test
○ 1 min -- elevácia flektovaných DK + striedanie plantárna/dorzálna flexia
○ následne sa pacient posadí a sledujeme zmenu sfarbenia
a. sčervenanie normálne do 5s
b. náplň žíl do 10s
c. hyperémia do 15s
u pacienta s ICHDK sú hodnoty predĺžené
posluch
• šelesty

Zobrazovacie metódy
USG doppler
• "tužkový" doppler
• posluchové vyšetrenie
• výsledok: periodicka zmena rýchlosti krvného prúdu v závislosti na akcii srdca
Duplexné USG
• morfologické informácie - kde je stenóza
• hemodynamické informácie - ako stenóza ovplvyňuje prúdenie
• ale má i rezervy - postačuje maximálne do polovice predkolenia
CTA, MRA
• zväčša pred intervenčným/chirurgickým výkonom
DSA (digitálna subtrakčná angiografia)
• indikácia: ICHDK IIb-IV, kritická ischémia, amputácie
• kontraindikácia: alergia na KL, rel. kardiálna a renálna insuficiencia

Funkčné vyšetrenie
Fotopletyzmografia
• lepšia
• odraz červeného spektra z lúču svetla od hemoglobínu (ostatná čas spektra transmituje)
• výsledok: pulzová krivka
Meranie periférnych tlakov
• dopplerovsky / fotopletysmograficky - v mieste umiestnenia manžety (členok, prst)
hodnotenie:
• ABI - členok / brachiálny tlak < 0,9 --> zníženie prekrvenia periférie
• TBI - palec / brachiálny tlak < 0,7
• členkový tlak pod 50mmHg --> kritická ischémia
• palcový tlak pod 30mmHg --> kritická ischémia
Meranie klaudikačnej vzdialenosti
• zmeranie času na chodiacom páse (v = 3,2 - 4 km/h) až po nástup klaudikačných bolestí
• na základe získaného času a rýchlosti vypočítame vzdialenosť

Terapia

Režimové opatrenia a farmakoterapia

od stupňa I.
• terapia rizikových faktorov - fajčenie, hyperlipidémia, diabetes, hypertenzia, obezita,
inaktivita
• pravidelný telesný tréning - podpora tvorby kolaterálneho obehu
• antiagregačná liečba - ASA, clopidogrel
od stupňa II.
• fyzikálna liečba - intervalový svalový tréning (50m rýchlo, 50m pomaly, zastaviť pred
klaudikáciou!)
• farmakologická liečba - už len prostaglandíny (vazododilatačný účinok), suledoxid
 • farmakologická liečba - už len prostaglandíny (vazododilatačný účinok), suledoxid
(VesselDue ), naftidrofuryl (Enelbin Retard), VEGF
• revaskularizačná liečba - PTA, stenty, rotablátory

Perkutánna transluminálna angioplastika (PTA)

indikácie:
• IIa obťažujúca
• IIb+
• radiointervenčné indikácie
komplikácie:
• periférna embolizácia
• ruptúra endotelu s trombotizáciou (antiagregačná liečba)
• neoendotelizačná stenóza

Chirurgická terapia
bypass
• autológny štep
• graft
endarterektómia

kritická ICHDK
Revaskularizácia
• PTA
• trombolýza - ASA+clopidogrel na 3 mesiace po PTA so stentom i bez stentu
• bypass
Konzervatívna liečba
• vazodilatačná infúzia
• hyperbarická oxygenoterapia

Prognóza

ateroskleróza je generalizované ochorenie - tj. všade

ľudia neumierajú na uzáver ciev na nohách ale umierajú na komplikáciu aterosklerózy v inom
mieste
ateroskleróza RF: DM, fajčenie, hypertenzia, dyslipidémia, obezita, inaktivita (sic)

Akútna ischemická choroba dolných končatín

stav pri ktorom dôchádza k akútnemu uzáveru periférnej artérie s rizikom ohrozenia viability
končatiny distálne od uzáveru

Etiológia
1. Trombóza (25%) - aterotrombóza
2. Embólia (75%)
• kardiálna etiológia - 90% (poinfarktové aneuryzmy, ľavá predsieň pri fibrilácii, chlopenné vady)
• tromby aterosklerózy aorty

Klinické prejavy
klinický obraz je výraznejší pokiaľ ide o uzáver aterosklerózou neobliterovanej cievy (nie sú prítomné
kolaterly)
rozlišujeme kompletný a inkompletný ischemický syndróm (syndróm 5P)
• bolesť (Pain) - difúzna, neznesitelná, náhla
• bledosť (Paleness)
• bezpulznosť (Pulselessness)
• parestézia (Paresthesia) - nie je prítomná pri inkompletnom isch. syndróme
• paralýza - svalová obrna (Paralysis) - nie je prítomná pri inkompletnom isch. syndróme

Diagnostika
Diagnostika
je obdobná ako u chronickej ICHDK - Ratschawov test, duplexné USG, zmeranie periférnych tlakov

Terapia
1. Koznervatívna
• analgetiká
• heparín 10 000 UI s.c.
• zabaliť končatinu do tepla a zvesiť dole (zvýšenie hydrostatického tlaku),
• následne koznultácia s angiológom, angiografia a rozhodnutie o ďalšom postupe
2. Intervenčná a chirurgická revaskularizácia
• perkutánna mechanická rekanalizácia
• embolektómia, trombektómia
• bypass

Aneuryzmy periférnych tepien

Klinické prejavy
lokalizácia
• poplitea
• ilické a femorálne tepny
• subclavia

nástenná trombóza s následnou periférnou embolizáciou

ruptúry málo časté

Fibromuskulárna dysplázia

vzácne segmentálne postihnutie veľkých a stredných artérií

Epidemiológia
ženy stredného veku
najčastejšie renálne artérie, karotické tepny a dolné končatiny
v 20% koincidencia s intrakraniálnymi aneuryzmami

Etiológia
neznáma

Klinické prejavy
odvíjajú sa od lokalizácie stenóz
• renálna --> ťažko korigovateľná hypertenzia, bez výraznej poruchy GFR
• DK --> vzácne intermitentné klaudikácie

Diagnostika
CTA, DSA - obraz šňúry s perlami

Terapia
katetrizačné ošetrenie významných stenóz (angioplastika)

Thrombangiitis obliterans (Buergerova choroba)

zápalové ochorenie ciev (vaskulitída) vedúca k ich zúženiu s následným nedokrvením orgánov
najčatejšie postihuje drobné tepny dolných končatín

Epidemiológia
mladí muži - fajčiari

Klinické prejavy
ochoreniu môže predchádzať povrchová žilná trombóza až migrujúca tromboflebitída a Raynaudov
ochoreniu môže predchádzať povrchová žilná trombóza až migrujúca tromboflebitída a Raynaudov
fenomén
v ťažkých prípadoch vedie ku gangréne s nutnosťou amputácie

Terapia
protizápalová terapia
antibiotiká
vazodilatanciá
dôležité je prestať fajčiť

Cystická degenerácia adventície

vrodené ochorenie charakteristické tvorbou cýst vyplnených hlienom v adventícii

Epidemiológia
muži v strednom veku

Klinické prejavy
najčastejšie postihuje a. poplitea - robí tam stenózy a vyvoláva klaudikačnú bolesť

Diagnostika
duplexné USG
CTA, MRA, DSA

Terapia
chirurgická - vyprázdnenie cýst + bypass

Raynaudov fenomén

vazospastická vazoneuróza postihujúca funkčným uzáverom arterioly a kapiláry článkov prstov a

niekedy aj chodidiel

Etiológia
1. Primárny - mladé ženy, po tehotenstve alebo menopauze vymizne
2. Sekundárny
• embólia
• vibračná mikrotraumatizácia
• systémové ochorenie spojiva - SLE, sklerodermia

Klinické prejavy
1. Fáza bielych prstov - v dôsledku spazmu ciev vznikajú biele, necitlivé prsty
2. Fáza cyanotických prstov - cievy sú naplnené už odkysličenou krvou
3. Fáza červených prstov - po ustúpení sazmu dochádza k stáze okysličenej krvi, parestézie
pre sekundárne postihnutie (narozdiel od primárneho) je typické:
• asymetrické postihnutie
• trvalé postihnutie
• trofické defekty

Diagnóza
chladový provokačný test + prstová pletysmografia

Terapia
pentoxifylín (vazodilatanciá)
blokátory kalciového kanálu (BKK)
27. Akútne a chronické ochorenia žíl dolných končatín
7. februára 2014
14:08

ochorenia žíl sú veľmi časté - postihujú viac ako 50% populácie - závažnosť a frekvencia stúpa s
vekom

Prevencia TEN

Primárna prevencia - zníženie rizika primomanifestácie

Sekundárna prevencia - zníženie rizika recidívy

Ovplyvnenie žilnej stázy

1. Mobilizácia a cvičenie
2. Elastická kompresia - obínadlá, kompresívne punčocháče, pneumatická kompresia

Ovplyvnenie koagulácie
1. Heparín (5 000 j.) - LMWH (fraxiparin 0,01 ml/kg)
2. Warfarín
3. NOAC (nové antikoagulanciá) - xabány (rivaroxaban), gatrány (dabigatran)
4. ASA

Klasifikácia rizika vzniku TEN v nemocnici

riziko stav prevencia
nízke • krátka hospitalizácia • mobilizácia
• chirurgické výkony do 30 minút • hydratácia
stredné • klasické chirurgické výkony • LWMH
• kompresné metódy
vysoké • hospitalizácia na JIS • LWMH
• ortopedické operácie (TEP) • kompresné metódy
• traumatolgické operácie (panva, miecha) • NOAC

Hlboká žilná tormbóza (HŽT)

flebotrombóza

úplný či neúplný trombotický uzáver hlbokých žíl DK

Etiológia

Virchow-Rokitansky trias
1. hyperkoagulačný stav
2. poškodenie endotelu
3. stáza toku

TEN vyprovokovaná --> prítomné rizikové faktory

TEN nevyprovokovaná --> nenachádzame žiaden rizikový faktor

A. Primárne (vrodené) RF
1. Mutácia faktoru V (Leidenská mutácia) - prevalencia 5%, riziko TEN 5x
2. Mutácia protrombínu - prevalencia 2%, riziko TEN 2x
3. Mutácia proteínu C - prevalencia 0,05%, riziko TEN 10x
4. Mutácia proteínu S - prevalencia 0,03%, riziko TEN 30x
5. Mutácia antitrombínu III - prevalencia 0,02%, riziko TEN 20x
B. Sekundárne (získané) RF
I. Stáza krvi II. Poškodenie endotelu III. Hyperkoagulačný stav
• imobilizácia • sepsa • malignita
• dlhý let lietadlom • trauma • kortikosteoridy
• varixy • popáleniny • tehotenstvo
• sádrová dlaha • antikoncepcia
• plégie • operácia
• kríženie nôh • hepatálne zlyhávanie
• nefrotický syndróm
• stav po splenektómii

inak môžeme sekundárnu HŽT rozdeliť podľa rozsahu

• Proximálne trombózy - najčastejšou príčinou je May-Thurnerov syndróm (viď nižšie)
• Distálne trombózy

May-Thurnerov syndróm
syndróm kompresie v. iliaca comunis l.sin. artériou (a. iliaca comunis l.sin)
postihuje 40% populácie, vo väčšine prípadov je iba málo symptomatický

Patogenéza

Nádory a TEN
asi 5% pacintov s TEN má nádor
• TEN s prítomnosťou RF --> 2,5% má nádor
• TEN bez prítomnosti RF --> 10% má nádor
nádory dg. v súvislosti s TEN majú obvykle zlú prognózu, ich včasné odhalenie nevedie k zlepšeniu
prognózy (2/3 nádorov sa zistí na základe anamnézy, FV, a základného biochemického vyšetrenia,
zvyšná 1/3 pomocou ďalších metód)
45% nádorov s TEN má metastázy (35% bez TEN má metastázy)
prognóza pacientov s TEN - 1-ročné prežitie 12% (bez TEN 35%)
warfarín znižuje riziko generalizácie nádorových ochorení

Klinické prejavy

1. Edém
2. Bolesť
3. Zmena farby (bledosť a cyanóza)
4. Dilatácia povrchových žíl

Phlegmasia coerulea dolens

fulminantne prebiehajúca trombóza povrchného i
hlbokého žilného systému
zväčšenie objemu končatiny s cyanotickým sfarbením

Phlegmasia alba dolens

difúzy edém a zbelanie končatiny pri ileofemorálnej trombóze

Komplikácie
1. pľúcna embolizácia - život ohrozujúci stav
2. rekurencia HŽT
3. posttrombotický syndróm - pretrvávanie trombu, či reziduí

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
Fyzikálne vyšetrenie
trombofilné stavy, varixy - pozitívna OA a RA
1. kolaterály a dilatácie žíl na povrchu (krv tečie z hlbokého do povrchného systému)
2. väčší obvod lýtka (v porovnaní s druhou nohou v rovnakej úrovni)
3. palpačná bolestivosť lýtka
4. plantárne znamenie - extenzia v kolene + zatlačenie do stredu planty
5. Homansovo znamenie - flexia v kolene + plantárna dorzálna flexia

Zobrazovacie metódy
Duplexné USG
• zlatý štandard diagnostiky
• kompresná metóda - sondou sa tlačí na žilu
• pri útlaku sondou sa žila nekomprimuje - je tam trombus
• čerstvý trombus na USG je anechogénny, starší je viac erechogénny (fibrín)
CTA, MRA flebografia

Laboratórne vyšetrenie
D-diméry > 400 ng/ml
• senzitivita 97%, špecificita 40%
• nepotvrdzujú žilnú trombózu (i operácie, sepsa majú zvýšené D-diméry)
naznačujú jej prítomnosť, napomáhajú v diagnostickej rozvahe
• ich nízka hodnota svedčí v.s. pre neprítomnosť trombózy
• ak je trombóza čerstvá, môžu byť negatívne

Terapia

ciele terapie
1. rozpustenie trombu
2. zabránenie vzniku komplikácií (hlavne PE)
3. eliminácia následkov trombózy

Možnosti terapie v akútnej fáze

1. Lokálna trombolýza a mechanická trombektómia (endovaskulárna)
2. Antikoagulačná terapia (heparín, warfarín, NOAC)
3. Trombektómia (otvorená)
4. Kaválne filtre - prevencia embolizácie

Lokálna trombolýza a mechanická trombektómia

indikácie: mladší, proximálna lokalizácia, bez krvácania a komorbidít
technika: katéter vedený cez v. poplitea k trombu kde sa aplikuje rt-PA altepláza (systémom bolus
+ kontinuál niekoľko hodín) alebo sa vykoná mechanická trombektómia

Antikoagulačná terapia
indikácie: starší, distálne , komorbidity a recidívy
1. LMWH (inhibítor faktoru X)
• fraxiparín 0,01 ml/kg s.c. - minimálne 5 dní
• oproti nefrakcionovanému má dlhší účinok, lepší efekt, menej komplikácií, je vhodný i pre
tehotné
• ak by sme podávali klasický heparín tak 5 000 - 10 000 j. + kontinuál 30 000/deň
2. Warfarín (inhibítor vitamín K depenentných faktorov)
• prevod po 5 dňoch na warfarín - účinok nastupuje oneskorene (preto určitú dobu podávame
súčasne warfarín i heparín)
• dávka sa upravuje na cielovú hladinu INR 2-3 p.o
• účinok nastupuje oneskorene - preto istú dobu podávame súčasne heparín i warfarín - pokiaľ
INR neprekročí hodnotu 2
• INR je pomer QUICK testu riedenej krvi k normálnej krvi (norma = 1, čím viac riedená krv tým
vyššie INR)
• pri ukončení terapie postupne znižujeme dávku (nie nárazový koniec), pred vysadením
 • pri ukončení terapie postupne znižujeme dávku (nie nárazový koniec), pred vysadením
urobíme duplexné USG
doba užívania warfarínu:
• 3 mesiace - riziko pominulo
• 6 mesiacov - nevyprovokovaná (idiopatická) flebotrombóza
• 12 mesiacov - trvajúce riziko (malignita, recidíva, PE)
• doživotne - recidíva PE
3. NOAC - nové antikoagulanciá
• gatrány - dabigatran (Pradaxa) - inhibítor faktoru II.
• xabány - rivaroxaban (Xarelto) - inhibítor faktoru X.
• ich efekt je porovnateľný s warfarínom, bezpečnosť je vyššia

Monitorovanie antikoagulačnej liečby

• heparín aPTT
• LMWH aktivita faktoru Xa
• warfarín PT alebo INR (PT1/PT2)

Chirurgická trombektómia
hlavne pri kontraindikácii trombolytickej a antikoagulačnej liečby
tiež pri roziahlych trombózach

Režimové opatrenia
1. Mobilizácia a cvičenie
2. Elastické bandáže - punčocháče

Povrchná žilná trombóza (PŽT)

tromboflebitída

čiastočná alebo úplná obštrukcia povrchového žilného systému DK

Etiológia
príčiny sú rovnaké ako u HŽT
častejšie vznikajú vo varixoch - dilatovaných predĺžených vinutých povrchových žíl, vtedy hovoríme
o varikoflebitída

Klinické prejavy
začervenanie + bolesť
calor, rubor, dolor (zatvrdlý pruh v priebehu žily a lokálny edém, palpačná bolestivosť)
ak je prítomný tumor (edém) zápal prestúpil na hlboký žilný systém

Diagnostika
prostým okom
ak je edém, potom postupujeme ako u flebotrombózy
• D-dimér
• duplex USG

diagnóza je zväčša postavená na klinických prejavoch

Terapia
1. Elastická kompresia
2. Mobilizácia
3. Lokálne antiflogistiká - heparoid, hirudoid, NSAID
4. Antikoagulačná terapia - ak je PŽT rozsiahla a hrozí vznik i HŽT

Primárne varixy
dilatované, predĺžené, meandrovite vinuté žily

Epidemiológia
ženy 3-5x
incidencia stúpa po 20 roku života (vrchol 50 roční)

Etiológia
primárne - idiopatické
sekudnárne - vzniklé na podklade posttrombotického syndrómu
rizikové faktory neovplyvniteľné
• pohlavie (3-5x častejšie ženy)
• genetická predispozícia
• vek
rizikové faktory ovplyvniteľné
• tehotenstvo
• dlhodobý stoj
• nadváha

Patogenéza
insuficiencia žilných chlopní
žilná hypertenzia
varikózne vydúvanie žilnej steny je dôsledok poruchy kolagénu (je ho tam menej ako inde)

Klinické prejavy
intradermálne - do 1 mm (kozmetický problém)
subdermálne - do 3 mm (kozmetický problém)
kmeňové - nad 3 mm (v. saphena magna et parva)
prítomý je pocit ťažkých nôh na večer, nočné kŕče

Diagnostika
pohladom v leže a v stoji
Trendelenburgov test - stiahneme žilu nad varixom pri zdvihnutej končatine, následne sa pacient
postaví a stiahnutie uvoľníme - ak sa varix retrográdne naplnil, žilná insuficiencia je prítomná
Perthesov test - stiahneme pacientovi žilu nad varixom a necháme ho pochodovať na mieste - pri
dobrej priechodnosti hlbokých sa varxi vyprázdni, pri poškodení sa zväčšujú

Terapia
chirurgická - veľké varixy, rizikové varixy, vredy
endovaskulárna liečba - rádiofrekvenčná ablácia, koagulácia laserom
sklerotizácia - intradermálne a subdermálne varixy
konzervatívna liečba - punčocháče a venotoniká (diosmín)

Chronické žilné ochorenie a chronická žliná insuficiencia

porucha mechanizmov zabezpečujúcich tok žilami vedúca k zlyhávaniu žilného systému

je to svalovo-žilná pumpa
• striedanie negatívneho tlaku
• funkcia žilných chlopní
• kontrakcia lýtkových svalov (svalová pumpa)

Etiologia
1. Flebotrombóza (80%)
2. Varikózne žilné zmeny (20%)

Patogenéza
1. Zlyhanie svalovej pumpy
2. Insuficiencia žilných chlopní
2. Insuficiencia žilných chlopní
3. Obštrukcia žilného riečišťa

uvedené mechanizmy vedú k žilnej hypertenzii

krv kompenzatórne preniká do povrchového žilného systému (normálne tečie krv z povrchového do
hlbokého žilného systému)

Klinický prejav
veľmi rozmanité prejavy - napätie, ťažoba, pálenie
typická je bolesť - difúzna, premenlivá intenzita
edém je mäkký, zhoršuje sa k večeru, možno urobiť jamku, môžu sa vyskytnúť nočné kŕče
prejavy progredujú počas dňa, ustupujú po elevácii končatín, horšie sú v lete

CEAP-klasifikácia
• C - klinické prejavy
• E - etiologia
• A - anatómia
• P - patogenéza
1-6. stupňov

Diagnostika
edémy končatín
pigmentácie a prítomnosť varixov
indurácia kože
lýtkový vred
duplexné USG - v stoji určíme hemodynamickú závažnosť

Terapia
režimové opatrenia - pohyb, redukcia hmotnosti, elastická kompresia
farmakoterapia - diosmín, hesperidín, detralex
chirurgická terapia - varixy (sklerotizácia, radiofrekvenčná ablácia, koagulácia laserom)
Nefrológia
19. októbra 2015
21:21

Funkcie obličky
• odstraňovanie splodín metabolizmu (dusíkaté látky, urea, kyselina močová, kretinín,..)
• udržovanie vodnej rovnováhy (objemová a tlaková funkcia)
• udržovanie iontovej rovnováhy (koncentračná funkcia)
• udržovanie acidobázickej rovnováhy (acidifikačná funkcia)
• endokrinná funkcia (erytropoetin, renin, vitamín D)

urea (močovina) - končený produkt metabolizmu proteínov a aminokyselín

kyselina močová - konečný produkt metabolizmu purínov
kreatinín - konečný produkt kretanínového metabolizmu svalov

Diagnostické metódy v nefrológii

základné nefrologické vyšetrenie:

• chemické a mikroskopické vyšetrenie moču
• zhodnotenie renálnej funkcie
• USG zobrazenie obličiek

Chemické a mikroskopické vyšetrenie moču

chemicky - proteíny
mikroskopicky - sediment

Proteinúria
1. Semikvantitatívne
• testovacíie prúžky - dolná mez záchytu 100 mg/L - nepreukáže mikroalbuminúriu
• kyselina salicylová - dolná mez záchytu 50 mg/L
2. Kvantitatívne - 24 hodinový zber moču
• fyziologická proteinúria: do 30 mg/deň ALBUMÍNURIE (nie proteinuria, nakoľko je zaťažená
kontamináciou z proteínmi z močových ciest) - prechodne pri práci, cvičení, emočnom strese
• mikroalbumínúria: 30-300 mg/deň (300 mg albumínúrie odpovedá 500 mg proteínurie)
• ľahká proteinúria: 0,5 - 1,5 g/deň
• stredná proteinúria: 1,5 - 3,5 g/deň
• ťažká proteinúria: > 3,5 g/deň

Ortostatická proteinúria
5% mladých mužov má proteinuriu do 1 g/deň v stoji

Preglomerulárna proteinúria
presýtenie resorpčných tubulárnych mechanizmov pri zvýšenej plazmatickej koncentrácii proteínov
malej molekulárnj hmotnosti (napr. ľahké reťazce pri myelóme), ktoré voľne prechádzajú GF

Glomerulárna proteinúria
následok zvýšeného prestupu makromolekúl (albumín a ostatné proteíny) poškodeným glomerulom
a) selektívna proteinúria - je tvorená iba albumínom (napr. minimal change disease)
b) neslektívna proteinúria - je tvorená albumínom a ďalšími veľkými proteínmi (imunoglobulíny)

Tubulárna proteinúria
dôsledok nedostatočnej resorpcie proteínov tubulárnymi mechanizmami
a) porucha resorpčných mechanizmov = poškodenie tubulov (TIN, toxické poškodenie)
b) prekročenie maximálnej resorpčnej kapacity (preglomelrulárna proteinúria)
Postrenálna proteinúria
sekrécia proteínov vo vývodných cestách močových pri krvácaní, zápale
typická je prítomnosť α2-makroglobulínu a IgM

Albumínúria
a) fyziologická albuminúria: < 30 mg/deň (cca 15-20 mg/L)
b) mikroalbuminúria: 30 - 300 mg/deň - pri 3 opakovaných meraniach v priebehu 6 mesiacov
• testovacie prúžky odhalia proteinúriu až pri 100 mg/L

Močový sediment
Mikrohematúria - prítomnosť erytrocytov v mikroskopickom vyšetrení sedimentu
• glomerulárna - erytorcyty sú deformované (priechod GF membránou) - akantocyty
• neglomerulárna - erytrocyty nie sú deformované (rôzne krvácania z prasknutých cievok a pod.)
Leukocytúria - prítomnosť leukocytov v moči
• zápal - infekčný (pyúria), autoimunitný (nižšie množstvo leukocytov)
• nález leukocytov --> kultivácia moču --> ak je nález negatívny nutno pomýšlať na TBC
Bakteriúria
• asymptomatická
• signifikantná - nad 100 000/ml
Valce
• hyalínne - odliatkové valce z glykoproteínu, môžu sa v nich nachádzať bunky:
• erytrocytárne - hematúrie glomerulárneho pôvodu
• leukocytárne - sú vzácne, pri TIN
• epitelové - odlúpané bunky
• granulované - agregáty sérových proteínov

Funkčné vyšetrenie obličiek

P-kreatinín
plazmatický kreatinín je základné vyšetrenie - umožňuje posúdiť funkčný stav obličiek
↓GFR --> ↑P-kreatinínu (nad 100 µmol/L)
• zníženie GFR o 50% sa na zvýšení P-kreatinínu veľmi neprejaví
• zníženie GFR o viac ako 50% sa už prejaví rýchlym vzostupom
u starších ubúda svalovej hmoty a tak ubúda i tvobra kreatinínu a pri znížení GFR sa nemusí zvýšiť

Clearance kreatinínu (GFR - ml/s/1,73 m2)

podáva presnejšiu predstavu o funkcii obličiek - meria sa glomerular filtration rate (GFR) v ml/s
C-kreatinín = U-kreatnín objem / P-kreatinín koncentrácia
malým probémom je, že okrem GF sa kreatinín secernuje i z tubulov (t.j. hodnota C-kreatinín je
mierne nadhodnotená - asi o 10%)

norma: 1,6 - 2,6 ml/s (nad 1,5 ml/s)

buď sa:
(1) meria priamo (pracné náročné, veľa chýb v zbere moču) alebo
(2) sa vypočítava sa z kreatinínu alebo cystatínu C (tzv. eGFR - estimated GFR)
1. Schwarzov vzorec - u detí s GFR pod 1 ml/s
2. MDRD - dospelí s GFR pod 1 ml/s (tj. vhodné pre pacientov s renálnym zlyhaním)
3. Lund-Malmer alebo CKD-EPI - nové vzorce pre pacientov s GFR nad 1 ml/s
4. Grubb alebo Larsson ale z Cystatínu C - pre pacientov s GFR nad 0,5 ml/s
závislosť P-kreatinínu a C-kreatinínu

niektoré ochorenia majú najprv poškodené funkcie tubulárne a až potom funkcie glomerulárne,
preto treba indikovať i vyšetrenie tubulárnych funkcií:
• koncentračná schopnosť
• acidifikačná schopnosť

Koncentračná schopnosť obličiek

1. Test s odňatím tekutín
• zakáže sa príjem tekutín (i stravy bohatej na tekutiny - ovocie a pod.)
• za týchto podmienok u zdravého dochádza k zvýšeniu osmolarity moču (hyperosmotický moč)
2. Desmopreísnový test (DDAVP)
• v súčasnosti bežný
• desmopresín = analóg ADH
• pacient v noci nepije, ráno dostane desmopresín
• následne sa zbiera moč každé 4 hodiny a meria sa osmolarita moču
• u zdravého je hodnota U-osm 1000-800 mmol/kg H2O (osmolarita klesá s vekom)

Acidifikačná schopnosť obličiek

vyšetrenie pH ranného moču
• nesmie byť prítomná močová infekcia
• pH sa musí zmerať hneď po vymočení
norma: 5,5 - 7,0 (hraničná mez? 4,5-7,5)
pH < 5,5 - acidúria
príčina: strava (bielkoviny viazané na síru a fosfor)
kompenzácia metabolickej a respiračnej acidózy
nález spolu s glukózou môže svedčiť o DM
pH > 7 - alkalúria
laktovegetabilná strava
infekcia močových ciest (bakteriálna ureáza)
kompenzácia metabolickej alkalózy na začiatku poruchy

Zobrazovacie vyšetrenie obličiek

USG
ide o základné vyšetrenie - je indikované vždy pri podozrení na AKI
posúdením veľkost, tvaru a štruktúry obličky a môžeme preukázať
• tumory a cysty
• obštrukciu močových ciest (hydronefróza)
• konkrementy

CT
presnejšie vyšetrenie
hlavne pri podozrení na nádory

Rádionuklidové metódy
Rádionuklidové metódy
statická scintigrafia
dynamická scintigrafia
určia separovanú funkciu obličiek

Renálna arteriografia
pri vyšetrovaní stenózy a.renalis - dif.dg. hypertenzie

Glomerulopatie

heterogénna skupina ochorení glomerulov

Glomerulonefritídy
glomerulopatie vznikajúce v dôsledku aktivácie imunitných mechanizmov, niekedy i so zápalovými
zmenami v glomeruloch, sekundárne poškodenie tubulom

Glomerulopatie primárne

Akútna glomerulonefritída (AGN)

náhly začiatok, rozvoj renálnje insuficiencie niekoľko dní
úprava renálnych funkcií behom niekoľkých týždňov

Rýchlo progredujúca glomerulonefritída (RPGN) - subakútne

IgG (anti-BM)
• Goodpasture syndróm
ANCA
• Wegenerova granulomatóza
• Churg-Straussovej syndróm
• Mikroskopická polyangiitída
Imunokomplexy
• Henoch-Schonleinova purpura
• Kryoglobulinémia

Chronické glomerulonefritídy
neproliferatívne
• minimal change disease
• fokálne-segmentálna glomeruloskleróza
• membranózna nefropatia
• lupusová nefritída V. typu
proliferatívne
• mesangioproliferatívna
○ IgA nefropatia
○ Henoch-Schonleinova purpura
○ lupusová nefritída II. typu
• membranoproliferatívna
○ lupusová nefritída III. a IV. typu

Glomerulopatie sekundárne

diabetická
amyloidóza
lupusová

Morfologická klasifikácia

Bioptický nález
Fokálne zmeny - postihnutie len niektorých glomerulov
Fokálne zmeny - postihnutie len niektorých glomerulov
Segmentálne zmeny - len niektoré kapiláry v rámci glomerulu
Difúzne zmeny - postihnutie všetkých glomerulov
Globálne zmeny - postihnutie všetkých kaplár v rámci glomerulu

Bunečnosť glomerulu
neproliferatívne - minimal change disease, FSGS, membranózna nefropatia
proliferatívne
• endokapilárne - mesangiálne bunky, endotélie, neutorfily
• extrakapilárne - Bowmanovo púzdro, vcestované monocyty --> srpky (kosáčiky)

Imunofluorescenčný nález
mezangiálne - IgA nefropatia
subendoteliálne - lupusová nefritída
epimembranózne - AGN, membranózna GN
intramembranózne - membranózna GN, Goodpasture syndróm

granulárna, lineárna, sieťovitá --> rozlíšenie RPGN

Patogenéza

Imunitné mechanizmy
1) Ig + BM
• odkrytie miesta na BM --> aktivácia komplementu --> deštrukcia kapilárnych kľučiek
• možná skrížená reakcia s BM v pľúcach (Goodpasture syndróm)
• ANCA --> nekrotizujúca GN (Wegenerova granulomatóza)

2) IK = Ag + Ig + komplement (nepovninný) --> depozitá

• cirkulujúce IK - antigén: baktéria, vírus --> akútna postinfekčná GN (typická)
• do mesangia
• do BM (subendoteliálne x subepiteliálne)(granulárny vzor x lineárny vzor)

protilátky --> komplement --> poškodenie bb. --> uvolnenie mediátrov glom. bb.
protilátky ANCA --> väzba na neutrofily --> uvolnenie cytotoxických granúl --> poškodenie glomerul.
bb.

Neimunitné mechanizmy
1) Strata negatívneho náboja BM splynutím pedicél podocytov
umožní prechod bielkovinám, ktoré sú normálne negatívnym nábojom odpudzované
2) Hemodynamické preťaženie
poškodenie glomerulov --> hypertrofia GL --> preťaženie GL --> kolaps a sklerotizácia -->
preťaženie ďalších GL --> (end-stage kidney)
pri prekročení kompenzatŕonej kapacity obličky vzniká zacyklený kruh rozvoja poškodenia
3) Vrodený defekt
agenéza obličky
4) Ischemické poškodenie (nefroskleróza)

poškodenie GL --> narušenie renin-angiotenzín --> renálna hypertenzia

vedie to k renálnemu zlyhaniu
okrem poškodenia glomerulov dochádza k tubointersticiálne fibróze, ischémii, zápalový
infiltrát, proteinúria

Klinické prejavy

býva asymptomatická u chronických glomerulonefritíd - prvým príznakom môže byť až urémia či

hypertenzia

u niektorých v anamnéze možno potvrdiť prebehnutý respiračný infekt či tonzilitídu (kauzalita je

u niektorých v anamnéze možno potvrdiť prebehnutý respiračný infekt či tonzilitídu (kauzalita je
otázna, môže ísť skôr o provokujúci faktor vyvolávajúci relaps)

Močový nález
proteinúria
erytrocytúria

Nefritický syndróm
1. Proteinúria - stredná (1,5-3,5 g/deň)
2. Hematúria - moč farby coca-cola
3. Hypertenzia
4. Oligúria
typický pre AGN

Nefrotický syndróm
1. Proteinúria - ťažká (nad 3,5 g/deň)
2. Hypoalbuminémia - pod 20 g/L
3. Hyperlipidémia - nad 8 mmol/L (kombinovaná hyperlipidémia)
4. Edémy
typický pre minimal change disease, FSGS, membranóznu GN, lupus, diabetes, amyloid

Extrarenálne prejavy
pri sekundárnych glomerulopatiách
kožná purpura, bolesti kĺbov - Henoch-Schonlein
sinusitídy, hemoptýza - Wegenerova granulomatóza
ťažké periférne neuropatie - mikroskopická polyarteritída
trofické defekty - kryoglobulinémia
bolesti kĺbov, motýlovitý erytém, serositída, CNS postihnutie - SLE

A - glomerulus
B - proximálny tubulus
C - distálny tubulus
1 - bazálna membrána
2 - Bowmanova kapsula - parietálna
3 - Bowmanova kapsula - viscerálna
a) pedicely
b) podocyty
4 - Bomanov priestor (močový)
5 - mesangiálne bunky
a) intraglomerulárne
b) extraglomerulárne
6 - juxtaglomerulárne bunky
7 - macula densa
8 - myocyty

Diferenciálna diagnostika

Oligúria

stav, kedy objem moču (diuréza) za 24 hodín klesne pod 500 ml

1. Retencia moču - vycievkovať

2. Oligúria podmienená poklesom funkcie obličiek
• prerenálna oligúria - reverzibilná, hemodynamicky podmienená
• renálna oligúria - ťažké poškodenie obličiek

Diuréza = GFR - tubulárna resopcia (norma je 180L - 178,5L)

z toho vyplýva že pokles diurézy je podmienený:
z toho vyplýva že pokles diurézy je podmienený:
• pokles GFR
• nárast tubulárnej resorpcie vody

Pokles GFR
= Prerenálne (vazomotorické) zlyhanie
• pokles prietoku krvi obličkami - dehydratácia s hypovolémiou
• pokles intraglomerulárneho tlaku - stenóza tepny, NSAID, ACEI
- ak netrvá dlho, je reverzibilné
- ak trvá dlho, vzniká hypoxemické poškdenie parenchýmu a stav sa podobá renálnemu zlyhaniu

↓perfúzia --> tvorba koncetrovaná moč

--> U-osm > S-osm (U-osm > 400 mOsm/kg H2O)
--> U-Krea > S-krea (U-krea : S-krea > 40)
↓objemu plazmy --> RAAS --> aldosterón --> ↑S-Na --> ↓U-Na (U-Na < 20 mmol/L)

Nárast tubulárnej resorpcie

= Renálne (parenchýmové) zlyhanie
• poškodenie tubulárnej steny
- filtrát preniká poškodenou stenou do extracelulárnej tekutiny

rôzne patogenetické mechanizmy --> poškodenie buniek parenchýmu --> ↑tubulárnej resorpcie
obecne vzniká ischémia (nutritívna!) a toxíny -->
• poškodenie glomerulov --> ↓prietoku krvi --> ↓GFR
• poškodenie tubulov --> prienik filtrátu do ECM --> ↑tubuárnej resoprice
oba stavy vedú k ↓diurézy (oliguria)

oligúria prerenálna - FENa < 1%

oligúria renálna - FENa > 3%

Polyúria

stav, kedy objem moču za 24 hodín prekročí 2,5 litra (maximum za 24 hodín je až 20 litrov)

Diuréza = GFR - tubulárna resopcia (norma je 180L - 178,5L)

z toho vyplýva že nárast diurézy je podmienený:
• nárastom GFR
• poklesom tubulárnej resorpcie vody

voda sa resorbuje na základe koncentračného gradientu

v proximálnom tubule sa resorbujú hlavne osmoticky aktívne látky
v distálnom tubule sa resrobuje hlavne voda pomocou akvaporínov ovládaných ADH
pri nedostatku ADH sa vylučuje do moču veľa vody, moč sa tak dostaočne nekoncentruje

1. Polyuria vodná
voda sa neresorbuje akvaporínmi späť --> hypotonická moč (U-osm < S-osm)
nevylučujú sa nadmerne osmotické látky (EFosm < 3,5% - je nízka)
príčiny:
• diabetes insipidus centralis - nedostatok tvorby ADH (porucha tvorby, útlm tvorby z ↑vody)
• diabetes insipidus nefrogenes - necitlivosť akvaporínov na ADH
ADH otvára akvaporíny

2. Polyúria osmotická
↑osmolarita nedovoluje vstrebávať sa vode na základe koncentračného gradientu --> izostenúria
(U-osm = S-osm)
príčiny
• zvýšená osmolarita plazmy - napr. hyperglykémia, manitol
• zníženie resorpcie osmoticky aktívnych látok (Na, K, Cl, HCO3) - TIN, diuretiká, polyuria AKI
 • zníženie resorpcie osmoticky aktívnych látok (Na, K, Cl, HCO3) - TIN, diuretiká, polyuria AKI

Polyúria vodná - FEosm < 3,5%

Polyúria osmotická - FEosm > 3,5%
28. Vaskulitídy
26. októbra 2015
18:57

heterogénna skupina ochorení charakteristická nekrotizujúcim zápalom ciev, vedúcim k poruche

prekrvenia príslušnej oblasti

komplikácie
• aneuryzma
• ruptúra
• porucha prekrvenia tkanív

Klasifikácia

Podľa etiológie
1. Primárne vaskulitídy - idiopatické
2. Sekundárne vaskulitídy
• vonkajšie antigény - vírusy, baktérie
• vnútorné antigény - autoimunita, nádory

Podľa veľkosti ciev

velké Takayasuova
Obrovskobunečná
stredné Polyarteritis nodosa
Kawasaki
malé ANCA asociované
• Wegenerova granulomatóza
• Churg-Straussovej syndróm
• Mikroskopická polyangiitída
Imunokomplexové
• Kryoglobulinémia
• Henoch-Schonlein (IgA vaskulitída)
Protilátkové
• Goodpasture syndróm
rôzne Cogan
Behcet
systémové Lupusová
Reumatoidná
Sarkoidná
Serologická klasifikácia
cANCA --> proteináza III. --> Wegenerova granulomatóza
pANCA --> myeloperoxidáza --> Mikroskopická polyangiitis
aANCA (atypické)

Patogenéza

v patogenéze sa uplatňuje viacero mechanizmov

II. Imunopatologická reakcia (ANCA protilátky)

je typická pre primárne vaskulitídy
ANCA --> stimulácia neutrofilov --> porodukcia ROS a degranulácia enzýmov --> poškodenie
tkaniva
na imunofluorescencii (IF) bez depozít (paucimúnny typ)

III. Imunopatologická reakcia (Imunokomplexy)

je typická pre sekundárne vaskulitídy
antigén + protilátka --> imunokomplex --> usadzovanie do tkanív --> aktivácia komplementu -->
poškodenie tkaniva
na imunofluorescencii nachádame depozitá IK a C3 zložky komplementu

Klinické prejavy

obecne sa vaskulitídy prejavujú:

1. Flu-like symptómy
- v úvode ochorenia
• horúčka
• únava a slabosť
• artralgie, myalgie

2. Kožné prejavy
- najčastejšie na predkolení
• purpura
• papulopustulózne eflorescencie
• nekrotické lézie
• utrikálne eflorescencie

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
známky zápalu - ↑FW, ↑CRP
známky orgánového poškodenia - často obličkové poškodenie (hematúria, proteinúria, oligúria), ..
protilátky ANCA
hyperimunoglobulinémia a hypokomplementémia - u imunokomplexovvých vaskulitíd
biopsia - IF - depozitá IK a C3 - imunokomplexové vaskulitídy
angiografia - vaskulitídy postihujúce stredné a veľké cievy

Zobrazovacie vyšetrenie
RTG, CTA, MRA, USG

Terapia

Primárne vaskulitídy
1. Kortikosteroidy
• bolus - metylprednison 1 g po dobu 3 dni (každý deň jeden bolus) - už pri podozrení
 • bolus - metylprednison 1 g po dobu 3 dni (každý deň jeden bolus) - už pri podozrení
• následne - prednison 60-100 mg/deň (1 mg/kg)
2. Cyklofosfamid
• efekt na ochorenie nie je známy
• podáva sa 100 mg/deň
3. Plazmaferéza
• rýchle odstránenie protilátok ešte pred podaním imunosupresie (znižuje riziko nutnosti
následnej dialyzácie v budúcnosti)
• typicky ANCA protilátky

Sekundárne vaskulitídy
1. Terapia vyvolávajúceho ochorenia
• vysadenie lieku
• liečba infektu
• liečba systémového ochorenia
• liečba nádoru
2. Kortikosteroidy - krátkodobé podanie v závažnejších priebehoch ochorenia

Prognóza

väčšinou nepriaznivá - kvôli agresívnej terapii

akcelerovaná ateroskleróza
prognoza závisí od rýchlosti začatia terapie

Vaskulitídy postihujúce malé cievy

Wegenerova granulomatóza (granulomatóza s polyangiitídou)

viď ot. 29 - ANCA asociované vaskulitídy

Mikroskopická polyangiitída

viď ot. 29 - ANCA asociované vaskulitídy

Churg-Strauss syndróm (eosinofilná granulomatóza s polyangiitídou)

viď ot. 29 - ANCA asociované vaskulitídy

Henoch-Schonleinova purpura (IgA vaskulitída)

Epidemiológia
deti - 10 rokov

Etiológia
1. Predchádza vírusový infekt HCD, GIT
2. Lieky
2. Lieky

Klinické prejavy
Koža purpura extenzorov a členkov končatín
Kĺby artralgia kolien a členkov, sčervenanie
GIT krvácanie do čreva, kolikovitá bolesť
Obličky hematúria, proteinúria (ľahká)

Diagnostika
IF: granulárne depozitá IK tvorených IgA
normocytárna normochrómna anémia a leukocytóza

Terapia
špecifická terapia nie je - väčšina ochorení terapiu nevyžaduje
analgetiká, spazmolytiká, kortikosteroidy

prognóza dobrá, úprava i bez liečby vo väčšine prípadov

Goodpasture syndróm (Anti-GBM choroba)

pľúca, obličky

Epidemiológia
incidencia - veľmi vzácne - 0,5 / 1 000 000
mladí muži

Etiológia
neznáma - predchádza vleklý infekt
za vznikom ochorenia stojí súhra faktorov:
• exogénne faktory - fajčenie, infekcie, inhalácia dráždivých a toxických látok
• genetické faktory - vnímavý terén pre exogénne faktory (HLA-DR4)

Patogenéza
anti-GBM IgG proti kolagénu IV v bazálnej membráne obličiek (a pľúc) --> aktivácia
komplementu --> poškodenie BM

Klinické prejavy
je to pulmorenálny syndróm
1. PĽÚCA: Hemoptýza a hemoptoe - akútne vzniklé pľúcne hemorágie
2. OLIČKY: Akútna renálna insuficiencia s rýchlou progresiou (nefritický syndróm)
• hematúria - môže byť aj makroskopická
• proteinúria - malá
• oligúria - často sa vyskytuje
• bez hypertenzie!
3. ANÉMIA: Ťažká mikrocytárna hypochrómna anémia
- v dôsledku opakovaných pľúcnych hemoragií
• únava, slabosť, bledosť
• tachykardia, palpitácie, bolesť hlavy, dyspnoe
• exacerbácia chronických ochorení - ICHS, orgánové poruchy

priebeh môže byť akútný ale aj pĺživý

recidívy ochorenia závisia na expozícii organizmu exogénnym faktorom - ale bežne často nereciduvje
letalita 20%

Diagnostika
diagnóza spočíva v preukázaní anti-GBM protilátok a lineárnych depozít v histologickom obraze
diagnóza spočíva v preukázaní anti-GBM protilátok a lineárnych depozít v histologickom obraze
LAB:
1. IgG anti-GBM protilátky
• titrovanie koreluje so závažnosťou nefritídy v dobe diagnózy
• ale môžu byť aj negatívne u veľmi aktívnej formy
2. ťažká mikrocytárna hypochrómna anémia
• Hb < 80 g/L, MCV < 80 fL, MHC < 27 pg
• ↓S-Fe, ↓ferritín, ↓sat-transf., ↑CVK, VVK
biopsia
• SM: extrakapilárna proliferácia - postihuje väčšinu glomerulu
• IF: lineárna imunofluorescencia pozdĺž glomerulárnej BM (IgG a C3)
USG
• zväčšené obličky

dif.dg.
iné RPGN

Terapia
1. Kortikosteroidy - bolus metylprednisonu + následne prednison 60 mg/kg (1 mg/kg)
2. Cyklofosfamid - 100 mg/deň
3. Plazmaferéza - vždy pred zahájením terapie - odstráni protilátky

Kryoglobulinémia

kryoglobulíny - protilátky precipitujúce v chlade

Epidemiológia
častejšie ženy 50-60 rokov
veľmi vzácna

Etiológia
1. Primárna - idiopatická
2. Sekundárna
• nádory - paraproteinémie
• infekcie - hepatitída C
• systémové ochorenia - SLE, RA

Klinické prejavy
koža poruchy prekrvenia, purpura
obličky proteinúria, hematúria (MPGN)

Diagnostika
analýza kryoglobulínov (odber krvi za tepla)
• typ I. (25%) - monoklonálne imunoglobulíny (IgM) --> paraproteinémie
• typ II. (25%) - zmes polyklonálnych a monoklonálnych imunoglobulínov
• typ III. (50%) - polyklonálne imunoglobulíny (IgM, IgG) --> idiopatické, nádory, infekcie,
sytémové ochorenia

Terapia
1. Plazmaferéza
2. Imunosupresia
3. Terapia príčiny u sekundárnej etiológie

Vaskulitídy postihujúce stredne veľké cievy

Kawasakiho choroba
Epidemiológia
chlapec do 5 rokov
Aziati

Klinické prejavy
horúčka, nehnisavá lymfadenopatia
1. Erytém tváre
2. Konjunktivitída
3. Malinový jazyk
riziko postihnutia aa.coronariae (u neliečených do 50% pacientov)

Diagnostika
ANCA-

Terapia
Imunoglobulíny i.v. 2 g/kg
ASA - asi jediná indikácia ASA u detí

Polyarteritis nodosa

ochorenie charakteristické segmentálnym postihnutím malých a stredných artérií so vznikom

aneuryziem, trombóz a fibrózy ciev

Epidemiológia
muži 45-65 rokov
častejšie Ázia

Etiológia
idiopatická - udáva sa súvis s vírusovou infekciou (Hepatitída B)
asociácia s vírusovými infekciami - 30% HepB

Klinické prejavy
spektrum priebehu ochorenia je od stabilného neprogredujúceho po rýchlo progredujúce formy s
fatálnym priebehom
Koža purpura (hmatná), nekrózy, livedo reticularis
Kĺby artralgie, artritídy
GIT krvácanie, akútne bolesti brucha
Obličky proteinúria, hematúria
Nervy periférna polyneuropatia - bolesti, dysestézie, motorické výpadky
príznaky sú podobné Henoch-Schonleinovej purpure

Diagnostika
niekedy pANCA (ale nemajú špecificitu pre myeloperoxidázu)
biopsia (koža, sval, nerv)
• fibrinoidná nekróza
• masívna infiltrácia ciev PMN a Eos
• trombózy, aneuryzmy, hojenie jazvov - nachádzame všetky nálezy naraz čo svečí o nezávislom
časovom postihnutí
arteriografia ciev

dif.dg.
• Henoch-Schonleinova purpura
• Goodpasture syndróm (anti-GBM)
• TTP, nádorové metastázy
Terapia
1. Kortikosteroidy - u stabilného ochorenia
• prednison p.o. denne
• u pacientov s akútnym priebehom bolus prednisonu 10 mg/kg á 4 týždne
2. Cyklofosfamid - u pacientov s progresiou či akútnym preibehom
3. Plazmaferéza - u najťažších stavov

Vaskulitídy postihujúce veľké cievy

flu like + kladuikačné prejavy

Takayasuova arteritída
aortálny oblúk

Epidemiológia
najč. žena do 50 rokov (mladší)
Ázia
u nás relatívne vzácna

Klinické prejavy
teplota, únava, artralgia (flu-like)
klaudikačné bolesti HK
obraz bezpulzovej choroby

Diagnostika
aortografia

Terapia
prednison 60 mg/den

Prognóza
dobrá

Hortonova obrovskobunečná arteritída

karotídy a jej vetvy

Epidemiológia
ženy nad 60 rokov (starší)
asociuje sa s polymyalgia reumatica (ranná stuhlosť v pletencoch) - 50%

Klinické prejavy
únava, teploty, artralgia
príznaky podľa postihnutia tepien - čeľustné klaudikácie, a.ophtalmica (slepota)
zhrubnutá vystupujúca málo pulzujúca artéria

Diagnostika
biopsia a. temporalis - obrovskobunečné granulómy

Terapia
prednison 60 mg/den
29. ANCA asociované vaskulitídy
26. októbra 2015
18:57

Vaskulitídy sú heterogénna skupina ochorení charakteristická nekrotizujúcim zápalom ciev,

vedúcim k poruche prekrvenia príslušnej oblasti

ANCA asociované vaskulitídy sú vaskulitídy charakteristické postihnutím malých (a stredných) ciev

a tvorbou anti-neutrophil cytoplasmatic antibodies (ANCA)

Klasifikácia

Primárne ANCA
1. Wegenerova granulomatóza (granulomatóza s polyangiitídou) - GPA
2. Mikrovaskulárna polyangiitída - MPA
3. Churg-Straussovej syndróm (eosinofilná granulomatóza s polyangiitídou) - CSS
4. Renal-limited vaskulitídu - RLV

cANCA - proteináza 3 +
pANCA - myeloperozidáza +

Patogenéza

II. Imunopatologická reakcia (ANCA protilátky)

Stimul --> odkrytie antigénov --> stimulácia tvorby ANCA --> stimulácia neutrofilov --> porodukcia
ROS a degranulácia enzýmov --> poškodenie tkaniva
na imunofluorescencii (IF) bez depozít (paucimúnny typ)

GPA 90% cANCA+

• 80% proteináza 3 +
• 10% myeloperoxidáza +
MPA 70% pANCA+
• myeloperoxidáza+ (veľká väčšina)
• proteináza 3 + (minorita)
CSS 50% pANCA+
• 70% myeloperoxidáza +
RLV 80% pANCA+
• myeloperoxidáza +
Terapia

Primárne vaskulitídy
1. Kortikosteroidy
• bolus - metylprednison 1 g po dobu 3 dni (každý deň jeden bolus) -
• následne - prednison 1 mg/kg/deň
2. Cyklofosfamid
2. Cyklofosfamid
• podáva sa 100 mg/deň
3. Plazmaferéza
• plazmaferéza u GPA, MPA, CSS nepreukázala benefit pokiaľ pacient nemal:
○ závažné AKI
○ závažné pľúcne hemoragie
○ súčasne anti-GBM vaskulitídu

pacienti sa na základe kritérii klasifikujú na pacientov:

• s miernym rizikom --> p.o. kortikosteroidy
• so závažným rizikom --> pridáme p.o. cyklofosfamid
• akútny priebeh --> bolus solumedrolu event. plazmaferéza

Wegenerova granulomatóza (GPA) a mikroskopická polyangiitída (MPA)

pľúca, obličky, ORL

nekrotizujúce vaskulitídy s podobnou klinickou manifestáciou prejavujúcou sa postihnutím hlavne

ORL oblasti, pľúc a obličiek

GPA je nekrotizujúca a granulomatózna vaskulitída postihujúca malé cievy rôznych orgánov,

najčastejšie ORL oblasti, pľúc a obličiek
MPA je nekrotizujúca vaskulitída bez tvorby granulómov postihujúca malé cievy rôznych orgánov,
najčastejšie pľúc a obličiek

Klinické prejavy

obecné prejavy vaskulitíd

1. Flu-like symptómy
- vždy v úvode ochorenia u GPA i MPA
• horúčka
• únava a slabosť
• artralgie, myalgie

2. Kožné prejavy (leukoklastická angitída)

- vyskytujú sa v 50% prípadov GPA i MPA
- najčastejšie sú postihnuté predkolenia
• purpura
• nekrotické lézie
• utrikálne eflorescencie
• livedo reticularis

špecifické prejavy

3. ORL prejavy
- sú typické u GPA (90%), u MPA sú v cca 30% prípadov
• nos: sinusitída, obturácia, smrkanie a výtok, deštrukcia nosnej chrupavky
• ucho: otitis media, bolesti ucha, strata sluchu, výtok

4. Pľúcne prejavy
- sú typické pre obe ochorenia GPA i MPA
• kašel, dyspnoe, stridor
• hempotýza a hemoptoe (nie tak masívna ako pri Goodpasture syndróme)
• pleuritická bolesť hrudníku
- ochorenie môže viesť až k vzniku pľúcnej fibrózy a pľúcnej hypertenzie

5. Renálne prejavy (= RLV)

- sú typické pre obe ochorenia GPA i MPA (RLV sa nedá nijak morfologicky rozoznať od MPA)
- sú typické pre obe ochorenia GPA i MPA (RLV sa nedá nijak morfologicky rozoznať od MPA)
- glomerulonefritída je v čase diagnositkovania ochorenia prítomná iba u 20% pacientov, no do 2
rokov sa vyvinie u 80% pacientov
- prejavuje sa ako RPGN
• hematuria - asymptomatická mikrohematúria
• proteinúria - rôzne ťažká (ľahká - stredná - i ťažká)
• bez oligúrie (ale môže sa prejaviť aj ako AKI) - funkcia obličiek však rýchlo klesá
• bez hypertenzie

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
sedlovitý nos - príznak deštrukcie nosnej chrupavky
hlboká žilná trombóza

Laboratórne vyšetrenie
známky zápalu - ↑FW, ↑CRP, leukocytóza
krvný obraz - trombocytóza, leukocytóza, normochrómna normocytárna anémia
ANCA protilátky - zastúpenie viď hore
Kreatinín, eGFR - mierne zvýšený

Zobrazovacie a funkčné vyšetrenie

RTG pľúc - noduly a difúzne opacity, pľúcne infiltráty, hilová lymfadenopatia
Spirometria - restrikcia

Renálna biopsia
závažnosť postihnutia obličiek koreluje s vážnosťou klinickej preznetácie
SM: FS až DG nekrotizujúca GN s prítomnosťou sprkou (extrakapilárna proliferácia)
• GPA - granulomatózne zmeny
• MPA - bez granulomatóznych zmien
IF: bez depozít Ig a C3

nekrotizujúca vaskulitída
dif.dg.
GPA x MPA x CSS - histologicky sa veľmi odlíšiť nedajú
• CSS - asthma, eosinofília, granulómy
• GDA - bez asthmy, bez eosinofílie, granulómy
• MPA - bez astmy, bez eosinofílie, bez granulómov
Goodpasture syndróm - IF lineárne depozitá IgG

Churg-Strauss syndróm (eosinofilná granulomatóza s polyangiitídou)

je to eosinofilná granulomatóza a polyangiitída postihujúca malé cievy, prejavujúca sa

eosinofíliou, a príznakmi asthma bronchiale

Epidemiológia
muži 17 - 50 rokov
Klinické prejavy

1. Prodromálna fáza
- začína ovykle v 2. a 3. dekáde a prejavuje sa ako atopické ochorenia:
• alergická rhinitída (50%)
• asthma bronchiale (90%) - obzvlášť ťažko liečiteľné stavy

2. Eosinofilická fáza
• eosinofília v periférnej krvi
• eosinofilná infiltrácia orgánov - hlavne pľúca a GIT (bolesti brucha, hnačka, krvácanie), ulziny
(eosinofilická lymfadenitída)

3. Vaskulitická fáza
- prebieha v 3. a 4. dekáde a prejavuje sa ako život ohrozujúca systémová vaskulitída
• srdce - kardiálne zlyhanie, arytmie
• cievy - tromboembolické komplikácie
• nervy - periférna mononeuritída - veľmi typický prejav odlišujúci CCS od iných ANCA chorôb
• tkanivá - extravaskulárna granulomatóza
• obličky - glomerulonefritída - proteinúria, hematúria, môže byť aj AKI

Diagnostika

je založená na klinických prejavoch asthmy, alergickej rinitídy a laboratórnom náleze eosinofílie

Laboratórne vyšetrenie
eosinofília
pANCA - 50%
nešpecifické laboratórne abnormality - normocyt. normochrom. anémia, leukocytóza, hyperIg

Zobrazovacie a funkčné metódy

RTG pľúc - opacity, hilová lymfadenopatia
Spirometria - obštrkcia (asthma)

dif.dg.
aspirínom indukovaná exacerbácia asthma bronchiale - v anamnéze užitie ASA, NSAID
chronická eosinofilná pneumónia - nie sú prítomné granulómy
30. Nefrotický syndróm
20. októbra 2015
14:21

súbor klinických a laboratórnych prejavov charakteristický príznakmi:

• ťažká proteinúria (nad 3,5 g/deň)
• hypoalbuminémia (pod 20 g/l)
• hypercholesterolémia (nad 8 mmol/l)
• edémy

komplikácie
• infekcie
• tromboemólia a koagulopatie
• renálne zlyhanie (ak to trvá dlho)
• akcelerovaná ateroskleróza

Typ Proteínúria Hematúria Krv. tlak Reakcia na prednison Biopsia Dialýza po 10.r.
NS I selektívna 1 -2 100/60 100% MCD 0%
NS II n-selektívna 20 140/90 30 % FSGS/MN 30 %
NS III n-selektívna 100 170/105 20 % MPGN 60 %

Etiológia

Primárne glomerulopatie (postihnuté len obličky)

• minimal change disease (ochorenie minimálnych zmien glomerulov) - adoslescenti
• fokálne-segmentálna glomeruloskleróza (FSGS) - 40-roční
• membranózna GN - starí
• membranoproliferatívna GN
• iné glomerulopatie

Sekundárne glomerulopatie (postihnuté i iné systémy)

• diabetická glomeruloskleróza
• lupusová nefritída a ostatné imunologické nefropatie
• amyloidóza obličiek
• nádory - leukémia, lymfóm, myelóm, karcinóm, melanóm
• nefrotoxicita
• alergie a infekcie

Patogenéza

Ťažká proteinúria
vzniká ako následok poškodenia glomerulárnej filtračnej membrány
pokles heparansulfátov a kyseliny sialovej v BM --> stata negatívneho náboja --> zvýšenie
permeability glomerulárnej filtračnej membrány --> proteinúria
ide teda o selektívnu glomerulárnu proteinúriu

Hypoproteinémia
↑proteinúria --> hyporpoteinémia séra (albumín, ale i iné proteíny)

Hyperlipidémia
↓albumín --> ↓onkotického tlaku --> simulácia hepatálneho génu pre apoprotein B --> syntéza
lipoproteínov (LDL, VLDL) --> hypelipidémia

Edémy
1. Staršia teória
1. Staršia teória
• hypoproteinémia --> ↓onkotický tlak ciev --> edémy
• avšak súčasne je znížený aj onkotický tlak intersticia a gradient medzi cievami a IS nie je tak
výrazný aby vznikali edémy
• navyše hypoproteinémia --> hypovolémia - lenže to sa nedeje
2. Novšia teória
• ↑ resoprcia Na v distálnom nefróne (nevieme prečo) --> ↑volumu plazmy --> ↑kapilárna
filtrácia --> edémy
vs. sa podielajú na vzniku edémov oba mechanizmy

Klinické prejavy

Edémy
sú dominantným príznakom
mäkké, bledé
v mieste najvyššieho hydrostatického tlaku
• dolné končatiny (v stoji)
• chrbát u ležiacich pacientov
v mieste riedkeho intesticiálneho väziva
• viečka
• skrótum
dôsledok retencie tekutín v obličkách
• ascites, pleurálny výpotok
• generalizované edémy

Zmeny krvného tlaku

normotenzia - pri minimal change disease
hypertenzia - ostatné príčiny nefrotického syndrómu

Ostatné prejavy
váhový prírastok
polydipsia
oligoúria s penením moču
únava

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
ťažká proteinúria - nad 3,5 g/deň (50 mg/kg hmotnosti)
hypoproteinémia - pod 50 g/L, hypoalbuminémia - pod 20 g/L (často)
hyperlipidémia - obvykle nad 8 mmol/L, (↑LDL, ↑TAG) - kombinovaná sekundárna
renálna funkcia môže/nemusí byť znížená (závisí od príčiny)
proteinúria/kreatinín (PCR)
• robí sa zo vzorku ranného moču (nemusí sa zbierať moč 24 hodín)
• proteinúria 1 g/deň = PCR 0,1 g/mmol

Renálna biopsia
u dospelých pred zahájením terapie - ale u dospelých je primárna etiológia menej častá
nerobí sa u diabetikov s vývojom ochorenia typickým pre diabetickú nefropatiu

dif.dg.
prítomnosť hematúrie
• netypická pre minimal change disease a diabetickú nefropatiu
• typická pre ostatné príčiny
lupusová nefritída - doplníme imunologické vyšetrenie protilátok
AL amyloidóza - vyšetrenie séra na prítomnosť paraproteínu
Minimal Change Disease - vyšetrenie selektivity proteínov (pomer albumín/transferín)
Komplikácie

Infekcia

Etiológia
G+ pneumokoky - najčastejšie

Patogenéza
↓ IgG v dôsledku straty močom
↓schopnosť B-lymfocytov produkovať IgG
narušenie fagocytózy

Klinické prejavy
Horúčka, zimnica, triaška, tachypnoe, tachykardia
leukocytóza

Terapia
prevenciou infekcie je rýchle terapia nefrotického syndrómu s navodením remisie (riziko narastá s
dĺžkou nefrotického syndrómu)
cefalosporíny + aminoglykosidy i.v.
zvýšiť dávku kortikosteroidov

Tromboembolické komplikácie

5-10% pacientov postihne žilná trombóza a pľúcna embólia

arteriálne trombózy sú podstatne vzácnejšie

Patogenéza
imobilita
KS ovplyvňujú koagulačné proteíny
diureitká zvyšujú viskozitu krvi --> relatívne zvýšné koncetrácie hemokoagulačných faktorov

Klinické prejavy
trombóza v.renalis
• typicky u mužov s membranóznou GN
• náhle vzniklá bolesť v boku
• zväčšnie obličky
• zhorešnie renálnych parametrov

Terapia
profylaxia: skorá mobilizácia, prevencia dehydratácie a uvážlivé použitie diuretík
heparín --> warfarín
• heparín má pri nefrotickom syndróme nižšiu účinnosť
• warfarín vďaka hypoalbuminémii má vyššiu voľnú frakciu a má preto vyššiu účinnosť
ak sa trombóza objaví antikoagulačná liečba (warfarin) trvá minimálne 6 mesiacov
pri pretrvávaní hypoalbuminémie trvalo až do vyliečenia)

Ostatné

Proteínová malnutrícia
pacienti po prekonaní NS majú známky malnutrície, sú slabí

Terapia

cielom liečby je rýchle navodenie remisie (aby nedošlo k rozvoju komplikácii) a vyhnúť sa
iatrogénným komplikáciám dlhodobej terapie
iatrogénným komplikáciám dlhodobej terapie

základom liečby je terapia kortikosterodimi podľa vyvolávajúceho ochorenia

uvedená liečba obvykle vedie k úprave nefrotického syndrómu, ak nie postupujeme symptomaticky

Proteinúria
ACEI - znížia hydrostatický tlak v glomerule --> obmedzenie proteinúrie

Edémy
1. Restrikcia Na (do 50 mmol/deň) - 2 g
2. Diuretiká - furosemid i.v.
• dávka musí byť kvôli hypoalbuminémii a nízkej respoznibilite buniek pri nefrotickom syndróm
vyššia
• normálna maximálna dávka furosemidu je 40-80 mg u edematóznych paicnetov s kardiálnym
či hepatálnym zlyhávnaním
• zvýšená maximálna dávka furosemidu je 80-120 mg u pacientov s nefrotickým syndrómom a
normálnou GFR
• alternatívou sú thiazidové diureitíká - hydrochlorthiazid

Hyperlipidémia
ustupuje po úprave onkotického tlaku či po liečbe vyvolávajúcieho ochorenia
1. Terapia proteinúrie (ACEI) - zadržovanie proteínov zvýši onkotický tlak
2. Statíny - fluvastatin
• znížia hladinu LDL o 20-45%
• indikované sú u pacientov s dlhodobo prebiehajúcim nefrotickým syndrómom
• NU: poškodenie svalov (myalgia, myositída, rhabdomyolýza)

Hypoproteinémia
podávanie albumínu sa nedoporušuje
• prechodne expadnuje krvný objem s rizikom navodenia pľúcneho edému a následne je rýchlo
vylúčený močom
• podávanie albumínu v kombinácii s diuretikami tiež neviedlo k zlepšeniu diurézy

Kortikosteroidy
napr. u minimal change disease
• prednison 60 mg/m2 - 8 týždňov
• 90% detí / 60% dospelých navodenie remisie do 1 týždňa
• vysaďovanie KS postupné a pomalé
• výskyt relapsov klesá s vekom
31. Závažné postihnutie obličiek v súvislosti s inými internými
chorobami (diabetes mellitus, hypertenzia, niektoré otravy)
22. októbra 2015
14:24

Diabetická nefropatia
Kimmelstiel-Wilsonov syndróm, po novom diabetické ochorenie obliček

najzávažnejšia mikroangiopatická komplikácia diabetes mellitus

postihuje 30% DM1 i DM2 po 20. rokoch trvania ochorenia

[1] http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/vaskularni-nefropatie-u-pacientu-s-diabetes-
mellitus-418774
[2] http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/diabeticke-onemocneni-ledvin-diabeticka-
nefropatie-459226

Renálne komplikácie diabetu

špecifické: diabetická glomerulopatia - mikroangiopatia (glykosylácia)
nešpecifické: aterosklerotická renovaskulárna choroba - makroangiopatia (ateroskleróza)

uvedené komplikácie sú akcelerované hypertenziou (tú má 70% diabetikov)

Diabetická glomerulopatia

Patogenéza
expanzia mesangia + zhrubnutie BM (glykosylácia proteínov) + insudáty v arteriolách
uvedené prejavy sú podkladom najprv pre difúznu a neskôr pre nodulárnu glomerulosklerózu
(Kimmelstiel-Wilsonove noduly)

difúzna expanzia mesangia (hviezdičky) nodulárna expanzia mesangia

zhrubnitie bazálnych membrán (šípky) (Kimmelstiel-Wilsonov nodul)

zvyšuje sa prietok krvi cez zvyšené glomeruly (hyperinflácia - dočasne sa na USG prejaví zväčšením
obličiek), to vedie k progresii ochorenia, vzniku intersticiálnej fibrózy a atrofie tubulov a obrazu CKD

ďalej docháda i k strate negatívneho náboja a k mikroalbuminúrii - stav ešte REVERZIBILNÝ

s postupujúcim poškodením sa mikroalbuminúria mení v proteinúriu - stav už IREVERZIBILNÝ

uvedené zmeny progredujú pri zlej kompenzácii diabetu (tj. pri hyperglykémii)

hyperinflácia --> mikroalbuminúria --> proteinúria

expanzia mezangia --> zhrubnutie GBM --> glomeruloskleróza
Klinické prejavy

1. Hyperfunkčné • ↑GFR (nad 2,5 ml/s)

štádium • bez mikoalbuminúrie
• normotenzia
• histológia: ľahká difúzna expanzia mesangia
2. Incipientné • mikroalbuminúria 70-200 µg/min - ACR (U-alb/U-krea) 0,35 - 3,5 g/mmol
štádium • histológia: difúzna expanzia mezangia + zhrubnutie GBM
• stav reverzibilný
3. Manifestné • makroalbuminúria > 200 µg/min (0,5 g/deň) - ACR > 3,5 g/mmol
štádium • hyperteniza
• histológia: nodulárna expanzia mesangia
• stav ireverzibilný (dá sa spomaliť progresia kompenzáciou hypertenzie)
4. CKD • zahájenie hemodialýzy u diabetikov pri S-kreatnin > 400 µmol/L
• histológia: nodulárna expanzia mesaniga + fibróza IS + atrofia tubulov
• TxKindey

uvedené štádiá sú plne typické pre DM 1

pre DM2 je typické menšia expanzia mesangia pri rovnakej GFR - často býva DM nefropatia zistená
už v čase stanovenia diagnózy DM

Diagnostika
mikroalbuminúria - ACR (U-alb/U-krea) 0,35 - 3,5 g/mmol v 2 z 3 meraní v období 6 mesiacov
makroalbuminúria - ACR > 3,5 g/mmol
biopsia obličky

Terapia
1. Kompenzácia diabetu
• musí byť veľmi dobrá - HbA1C nízke
• intenzifikované inzulínové režimy
2. ACEI / sartány
• ↓ hydrostatický tlak --> znížneie hyperinflácie a tým i progresie
• ciel: 130/85 mmHg
3. Nízkoproteinová dieta
• ↓ mikoalbuminúriu a intraglomeruálrny tlak
• ciel: 0,5 g/kg

Aterosklerotická renovaskulárna choroba pri diabetes mellitus

Patogenéza
ateroskleróza postihuje všetky renálne tepny (od spoločného kmeňa po malé arterioly)
arterioloskleróza - zmnoženie kolagénu a sklerotické postihnutie tunica media renálnych artérií

vedie to k obštrukcii a ischémii glomerulov

• ischémia --> urýchlený rozvoj FSGS --> proteinúria
• ischémia --> lokálna imunitná reakcia --> infiltrácia intersticia --> IS fibróza a atrofia

obštrukcia --> ↓GFR --> ↑renínu --> sekundárna hypertenzia

(hypertenzia --> akcelerácia poškodenia a poškodenie --> hyperteniza)

Diagnostika
ľahký ↓GFR
ľahká proteinúria
USG - zvráštené nerovnomerné obličky, znížená perfúzia parenchýmu, nízky rezistenčný index
USG - zvráštené nerovnomerné obličky, znížená perfúzia parenchýmu, nízky rezistenčný index
Renálna arteriografia - selektovaní pacienti schopní zvládnuť KL
Dynamická scintigrafia - Tc-DTPA v dvoch fádzach (s a bez podania ACEI)

Terapia
1. Kompenzácia diabetu
2. ACEI - korekcia hypertenzie a proteinúrie
3. Obmedzenie príjmu solí - na 6g/deň
4. Obmedzenie príjmu proteínov - na 0,5 g/kg

Hypertenzná nefroskleróza
"benígna" vaskulárna hypertenzná nefroskleróza

porucha funkcie obličiek môže viesť k hypertenzii a naopak i hypertenzia vedie k poruche funkcie
obličky

obvykle neprogreduje do terminálnej renálnej insuficiencie

k rozovju terminálnej renálnej insuficiencie dochádza častejšie u pacientov vo vyššom veku bez
ohľadu na farmakologickú kompenzáciu hypertenzie v dôsledku aterosklerotických zmien
(ischemická nefropatia - viď otázku 43. Vaskulárne nefropatie)

Epidemiológia
vaskulárna nefroskleróza je relatívne vzácna
odpovedá za asi 5% renálnej insfuciencie

Etiológia
primárna systémová hypertenzia
• neliečená
• nie dobre liečená - čo je veľmi veľa pacientov (cca 50% liečených)

Patogenéza
↑TK --> konstrikcia vas afferens (bráni pred hyperinflačným poškodením) --> ↓Q + kompenzačné
zvýšenie exkrečnej frakcie --> udržanie normálnej GFR

progresia hypertenzie --> dilatácia vas afferens (prekonanie autoregulačných mechanizmov) -->
↑TK v glomerule --> hyperinflácia --> proliferácia mesangia --> glomeruloskelróza

k progresii dochádza len u časti pacientov

zmeny vyvolané hypertenziou na cievach obličky sú len ťažko rozoznateľné od zmien spôsobených
starnutím

Klinické prejavy
renálna funkcia je dlhodobo zachovaná
GFR klesá veľmi pomaly a zastavuje sa v miernom až strednom poškodení obličiek (G2-3)

Diagnostika
USG
• zmenšené
• nerovné, hrbolaté
• pri duplexnom USG - zvýšená rezistencia v aa.renales
LAB
• proteinúria, mikroalbuminúria - ľahká

Terapia
spočíva hlavne v prevencii TK a komorbidít zvyšujúcich KVS riziko
• optimálna kompenzácia DM
• kompenzácia dyslipidémie
 • kompenzácia dyslipidémie
• kontrola arteriálnej hypertenzie - cielový tlak 130/80 mmHg (pri proteinúrii nad 1 g/deň
125/75 mmHg) - hlavne ACEI

Prognóza
zvýšené riziko KVS morbidity a mortality

Malígna nefroskleróza

vzácne poškodenie obličiek pri (sekundárnej) hypertenzii

Patogenéza
hypertenzia vedie k zlyhaniu autoregulácie v obličke

Klinické prejavy
významnejšia proteinúria, hematúria, erytrocytárne valce, progredujúca oligúria
(podobne ako nefritický syndróm)
hypokalémia --> metabolická alkalóza

Terapia
i.v. antihypertenzíva na JIS

Poškodenie obličiek v súvislosti s niektorými otravami

profesné poškodenia obličiek sú dnes skôr raritou - predtým boli bežné (napr. pri otrave kadmiom,
ortuťou, či olovom)
v súčasnosti medzi najčastejšie príčiny patria otravy etylenglykolom, liekmi či toxínmi húb

Etiológia

Otravy liekmi
1. Antibiotiká - aminoglykosidy, vankomycín, sulfonamidy
2. NSAID - akútna toxicita (chronická len fenacetín)
3. Kontrastné látky - prevenciou je hlavne dostatočné zavodnenie pacientov
4. Lítium - prejavuje sa ako diabetes insipidus
5. ACEI - hyperkalémia a pokles GFR
6. Ostatné - cisplatina, cyklosporín A

Toxíny húb
1. amatoxíny (amantia phaloides)
2. orellanín (pavúčinovec plyšový) - vzácny, dlhá inkubačná doba

Ťažké kovy a toxické látky

1. Kadmium
2. Olovo
3. Ortuť
4. Etylénglykol

Antibiotiká a chemoterapeutiká

aminoglykosidy - rozpúšťajú membránu a aktivujú lyzozomálne enzýmy

sulfonamidy - môžu obštruovať tubuly svojimi kryštálmi a indukovať IS nefritídu
ciplastina - akumuluje sa v proximálnom tubule a deštruuje poškodené mitochondrie
cyklosporín A - vazokonstrikcia

Prevencia
zváženie dávky antibiotiká vzhladok k renálnym funkciám
skrátiť dobu terapie
skrátiť dobu terapie
sledovanie liekových hladín

NSAID

nefrotoxicita chronická sa popisovala len u fenacetínu, ktorý sa už neužíva, takže dnes sa

stretávame iba s formami akútnej nefrotoxicity NSAID

Etiológia
COX-1 i COX-2 (je to jedno)

Patogenéza
Akútne zlyhanie obličiek
1. v dôsledku hemodynamických zmien (↓PG-E --> ↓vazodilatácie --> ischémia + ↓GFR)
2. v dôsledku akútnej intersticiálnej nefritídy (↓ tvorby PG --> ↑leukotriénov --> aktivácia T-
lymfocytov)
môže sa asociovať s MCD a MN (viď chronické glomerulonefritídy)

Klinické prejavy
1. Glomerulopatie
• AKI - do týždňa od začatia liečby
• MPGN
• MCD
2. Tubulointerstciálna nefritída - do roka od začatia liečby (kontinuálnej liečby)
• hematúria
• proteinúria
• leukocytúria
• valce
• ↑kreatinín, ↓GFR
• nyktúria

Terapia
vysadenie NSAID - úprava renálnej funkcie v priebehu dní až týždňov

Ostatné ochorenia obličiek vyvolané NSAID

porucha vodnej a elektrolytovej rovnováhy
arteriálna hypertenzia
nekróza renálnej papily

Kontrastné látky

nefrotoxický účinok KL je komplexný - radikály, apoptóza tubulárnych buniek, porucha

hemodynamiky (vazokonstrikcia)
rizikové je i gadolínium pri MRI (nefrogénna systémová fibróza)

Prevencia
Zvýšená hydratácia pred a po podaní KL - FR 0,9% 1 ml/kg/hod 12 hodín pred a 12 hodín po
Nízke dávky KL

Inhibítory ACE

ACEI majú známe nežiadúce účinky:

1. Hyperkalémia
2. Pokles GFR

normálne angiotenzín --> konstrikcia vas efferens --> ↑ glomerulárneho TK --> poškodenie
ACEI --> relaxácia vas efferens --> ↓glomerulárneho TK --> ↓GFR
Amanita phaloides

amatoxíny sa viažu na RNA-polymerázu --> zástava proteosyntézy a bunečná smrť proximálneho

tubulu obličiek

Olovo

olovo poškodzuje proximálny tubulus --> zníženie reabsorpcie (glukóza, aminokyseliny, fosfáty)

Klinické prejavy
Saturninské koliky - striedavé miesta brušných kolík
šedý lem na ďasnách
zvýšená hladina Fe a Feritínu

Terapia
chelátotvorný sukcimér DMSA

Ortuť

otrava vzniká inhaláciou pár ortuti, dochádza k vstrebaniu a poškodeniu glomerulov, pri vyšších
alebo pomalých dlhodobých dávkach i k poškodeniu proximálneho tubulu

Klinické prejavy
poškodenie glomerulov -- > nefrotický syndróm
poškodenie proximálneho tubulu --> akútne renálne zlyhanie (AKI)

Terapia
chelátové antidotum DMPS

Etylénglykol

nemrznúca kvapalina do chladičov áut (Fridex) a brzdová kvapalina

Klinické prejavy
ebrieta, gastritída, edém mozgu
nefrotoxicita
• akútne renálne zlyhanie
• ťažká metabolická acidóza, hypokalcémia (kŕče)
• anuria, oxalátové kryštály v moči

Terapia
PP: etanol, fomepizol (t.č. nedostupný) - viažu sa vyššou afinitou na ADH ako etylenglyko, čím ju
zablokujú
hemodialýza - odstráni etylenglykol, upraví metabolickú acidózu a hyperosmolaritu
32. Infekcie močových ciest
22. októbra 2015
15:47

močové infekcie sú jedny z najčastejších infektov organizmu (spolu s infekciami respiračnými) a sú

tiež najčastejšími nozokomiálnymi nákazami (v súvislosti so zavedeným močovým katétrom)

Klasifikácia

Infekcie horných ciest močových (HCM) - pyelonefritída

Infekcie dolných ciest močových (DCM) - uretritída, cystitída

Infekcie epizodické - obvykle rieši praktik

Infekcie recidivujúce - dostávajú sa k urológovi alebo nefrológovi

Infekcie nekomplikované - nečitnia terapeutické problémy

Infekcie komplikované - prítomný je predisponujúci rizikový faktor pre závažnejšie postihnutie a
recidívy

Predisponujúce rizikové faktory

1. Močový katéter
2. Anatomická anomália
3. Komorbidita - neurogénny mechúr, konkrement, nádor, strinktúra,..
4. Imunosupresia - diabetes mellitus, imunosupresívne lieky, HIV,..
5. Tehotenstvo

Infekcie dolných ciest močových

medzi infekcie dolných ciest patrí uretritída a cystitída - obvykle sú postihnuté oba orgány súčasne,
majú spoločné prejavy, diagnositku i liečbu.

častejšie sú postihnuté ženy - majú krátku močovú rúru

chlapi bývajú postihnutí v detstve (vrodené vady) a v starobe (hyperplázia prostaty)

Etiológia

G-negatívna flóra
E.coli - 90%
Klebsiela
Proteus
Pseudomonas

G-pozitívna flóra
Staphylococcus saprophyticus

Patogenéza
Patogenéza

v patogenéze DCM sa uplatňuje ascendentné šírenie

úlohu hrá stáza moču, vesikoureterálny reflux, infikovaná nefrolitiáza, imunosupresia

časté cystitídy bývajú u žien v počiatkoch sexuálnej aktivity

obvykle sa jedná o nekomplikované infekcie, dobre liečitelné

Klinické prejavy

1. Dysúra, strangúria, urgencia

2. Polakisúria
3. Bolesti podbruška

Komplikácie
1. Vezikoureterálny reflux
2. Hyperplastické zápalové polypy močového mechúra
3. Urosepsa
4. DIC a multiorgánové zlyhanie

Diagnostika

diagnóza IMC je postavená na náleze signifikantnej bakteriúrie sprevádzanej leukocytúriou

Močový sediment
1. Signifikantná bakteriúria - prítomnosť baktérii > 100 000/ml
2. Leukocytúria - leukocytúria bez pozitívnej kultivácie --> TBC

Mikrobiologické vyšetrenie
k stanoveniu citlivosti - odoberáme moč vždy pred nasasdením ATB !
indikácie vyšetrenia:
1. u žien s nedávnou ATB liečbou
2. symtómy pretrvávajúce viac ako týždeň
3. ženy staršie ako 65 rokov, diabetici, tehotné

správny odber moču: umytie ústia mydlom + zachytenie stredného prúdu

metódy stanovenia bakteriúrie
• prúžkom - reakcia chemikálie s produktom leukocytov a baktérií (esterázový a nitritový test)
• močový sediment - mikroskopicky, kvantitatívne
• semikvantitatívne - ponorné pôdy

ďalšie podrobné vyetrenie močových ciest je indikované u:

• každá IMC u muža
• recidivujúca IMC u žien
• IMC rezistentná na liečbu
• IMC a diabetes mellitus

Zobrazovacie metódy
USG - odhalenie komplikujúcich faktorov - napr. konkrementy, cysty, dilatácie dutého systému
VUG - posúdenie panvičky a ureteru
Mykčná cystografia - preukázanie VUR
Cystoskopia - je kontraindikované v akútnej fáze
Statická scintigrafia obličiek - dg. pyelonefritídy (2x citlivejšia ako USG, 4x citlivejšia ako VUR)

dif.dg.
TBC
trauma
nádor
nádor
cystolithiáza

Terapia

Nekomplikované zápaly
1. Empiricky ATB
• co-trimoxazol (biseptol) - 480 mg 1-0-1
• nitrofurantoin (7 dní)
• amoxicilín
• (fluorochinolóny) - rezistencia
• 3-5 dní podávať - ak dlhšie došlo by k vyhubeniu saprofytickej flóry a možnosti postupu
rezistentnej baktérie ascendentne
2. Kľud na lôžku, tekutiny (> 2L)
• po týždni na kontrolu --> močový sediment
3. Menej EBM terapia
• brusinky (falošný substrát - na cukry z brusiniek sa viažu baktérie, namiesto cukrov na v stene
močových ciest)

Komplikované zápaly
Terapia musí smerovať k vyriešeniu komplikujúicich faktorov
Terapia ATB je obdobná, ale trvá dlhšiu dobu
pri častých recidívach možno využiť profylaktickú terapiu
• ide o nízke dávky ATB na noc - v noci sa moč koncentruje, čiže narastá i koncentrácia ATB v
moči
Urovaxon - vaxíny pri recidivujúcich infektoch

Infekcie horných ciest močových

medzi infekcie horných ciest močových radíme pyelonefritídu

Akútna pyelonefritída

infekcia horných ciest močových charakteristická zápalom parenchýmu obličky a panvičky

ide o IS nefritídu
• nekomplikovaná
• komplikovaná - recidívy (DM, analgetická nefropatia, neurologické, imunologické deficity) -
priebeh a liečba ako chronická pyelonefritída

komplikovaná akútna pyelonefritída a chronická pyelonefritída radíme spoločne do skupiny

komplikovaných pyelonefritíd

Etiológia
G- E.Coli (90%), Proteus, Klebsiela
G+ S.saprophyticus

Patogenéza
1. Ascendentne
2. Hematogénne - veľmi vzácne
faktory podporujúce rozvoj infekcie do horných ciest močových
• stáza moču - nádor, konkrement, koagulum, neurogénny mechúr, tehotenstvo

Klinické prejavy
1. Nefralgia - tupá bolesť v mieste obličky, bez vyžarovania
2. Horúčka - 39-40°C
3. Zimnica, triaška
4. Dyspeptické ťažkosti - nechutenstvo, nauzea, vomitus - dif.dg. NPB
5. Známky cystitídy - dysuria, stranguria, urgencia, polakisúria, tupá bolesť podbruška
5. Známky cystitídy - dysuria, stranguria, urgencia, polakisúria, tupá bolesť podbruška
má rýchly nástup, ustupuje do 48 hodín po začatí ATB terapie

Komplikácie
renálny absces - splývanie ložisiek IS bakteriálneho zápalu
perirenálny absces - prevalenie abscesu do perirenálneho tuku, ohraničnený Geortovou fasciou
pararenálny absces - prevalenie abscesu do pararenálneho priestoru, mimo Geortovu fasciu
komlikácie vznikajú za predpokladu fulminantného priebehu pri vyoskej virulencii kmeňa

Diagnostika
FV: pozitívny tapottement
Krv: zápalové parametre - leukocytóza, FW, CRP
Sediment: bakteriúria, leukocytúria (pyuria!), oligúria
Mikrobiológia: odber moču na kultiváciu vždy pred nasadením ATB
ZM: USG, VUG, scintigrafia - najcitlivejšia metóda (2x citlivejšia ako USG, 4x citlivejšia ako VUG)

dif.dg.
apendicitída
diverkulitída
pankreatitída

Terapia
1. Kľud na lôžku, tekutiny, výživa
2. ATB terapia
• i.v. - do odoznenia príznakov
• p.o. - ako pokračovacia zaisťujúca liečba
- empiricky: co-amoxicilín (alternat. cefalosporíny II. generácie, co-trimoxazol
- cielená: co-amoxicilin (E.coli, Proteus mirabilis), fluorochinolóny (Proteus, Enterobacter)
- komplikovaná pyelonefritída sa vždy lieči cielene (ako chronická)
- liečime 2 týždne

ženy s nekomplikovanou pyelonefritídou môžeme liečiť i ambulantne p.o. formami

mužov s pyelonefritídou hospitalizujeme všetkých

Chronická pyelonefritída

vzniká pri pretrvávaní bakteriálnej infekcie v obličke za určitých podmienok

najčastejšie vzniká v teréne iného ochorenia obličiek či močových ciest
• VUR - refluxná
• obštrukcia - obšturkčná
• nefrolitiáza - kalkulózna

vždy ide o komplikovanú IMC

Etiológia
najčastejšie E.coli - ale menej často ako akútna pyelonferitída
častejšie sú enterobaktérie - pseudomonády a enterokoky

Klinické prejavy
nešpecifické
• nefralgia
• únava, nechutenstvo
• subfebrília

recidívy akútnej pyelonefritídy prebiehajú pod obrazom komplikácií - teda tvorby ascesov
vzácna forma chonickej pyelonefritídy u žien stredého veku je xantogranulomatózna pyelonefritída

Diagnostika
Diagnostika
charakteristické zmeny obličiek a kalichopanvičkového systému - dg. zobrazovacími metódami
VUG - deformity kalichov a zúženie krčkov
USG, CT - hrbolatá štruktúra obličky podmienná fibrotickým procesom
čakáme na mikrobiologické vyšetrenie

Terapia
terapia za hospitalizácie
kľud na lôžku, tekutiny, výživa
cielená antibiotická terapia
pátranie po predispozičných príčinách - VUR, obštrukcia, infikované kamene
pri nemožnosti riešiteľnosti predispozičných faktorov je indikovaná profylaktická ATB terapia
(1x/týždeň)

Urosepsa

systémová zápalová odpoveď organizmu na infekčný podnet pri infekcii obličiek alebo močových
ciest
jej závažnou komplikácou je septický šok s rozvojom MODS a smrti

septicky šok je sepsou indukovaná hypoperfúzia tkanív nereagujúca na adekvátnu volumoterapiu

Patogenéza
1. Lokálna reakcia
2. Systémová reakcia - nadradená lokálnej reakcii

Klinické prejavy
SIRS
1. Teplota - nad 38°C
2. Tachykardia - nemá iné vysvetlenie
3. Tachypnoe
4. Hypotenzia - nereaguje na doplnenie tekutinami, spôsobená nízkou TPR

Diagnostika
leukocytóza / leukopénia
CRP
laktátová acidóza - známka tkanivovej hypoxie
trombocytopénia - známka počúnajúceho DIC
hepatálne a renálne parametre - známka MODS
mikrobiologické vyšetrenie - odbery pre podaním ATB

Urosepsa
prestup baktérií z močových ciest do krvného obehu
teplota, tachykardia, tachypnoe, leukocytóza
33. Urolitiáza
22. októbra 2015
15:38

prítomnosť konkrementov v parenchýme obličiek (nefrokalcinóza) alebo v močových cestách

(litiáza)

Epidemiológia

prevalencia 10%
muži 2:1
v 50% prípadoch sú recidívy

zvyšuje sa výskyt konkrementov kalcium-fosfátových a kalcium-oxalátových

nemení sa výskyt konkrementov cystínových
klesá výskyt konkrementov urátových a struvitových

Etiológia

Vnútorné faktory
• rasové - u černochov zriedka
• hereditárne - dedí sa predispozícia k litiáze, prípadne metabolické poruchy (cistinúria)

Vonkajšie faktory
• geografické a klimatické - USA, VB, stredná Európa, Čína, India; hlavne sa vyskytuje v lete
• sociologické - príjem tekutín, obsah minerálov v potrave, pracovné prostredie
• uropoetické faktory litiázy
○ hypersaturácia moču - dehydratácia, hyperoxalúria, hyperkalciúria
○ nízke / vysoké pH
○ baktérie a infekcie

Rizikové faktory

1. Nadmerné množstvo kameňotvorných látok v moči

• ↑vstrebávanie kameňotvorných v čreve
• ↓diuréza
• poruchy metabolizmu
výsledkom je hypersaturovaná moč

2. Zmena prostredia moču

• acidifikácia - urátové kamene
• alkalizácia - kalciové kamene
pH ovplyvňuje ropustnosť látok

3. Zníženie inhibítorov kryštalizácie

• citráty
• magnézium
výsledkom je ulahčenie nukleácie

4. Močová infekcia
• pseudomonas, proteus, klebsiela
produkujú enzýmy meniace pH (ureáza) a poškodzujú výstelku močových ciest

Metabolické odchylky

Hyperkalciúria
Hyperkalciúria
primárna hyperparatyreóza
milk-alkali syndróm - pri liečbe antacidami

Hyperoxalúria
primárna hyperoxalúria
enterická hyperoxalúria - zvýšené vstrebávanie oxalátov pri Crohnovej chorobe, chronickej
pankreatitíde, po resekcii čreva

Hyperurikosúria
zvýšená syntéza purínov - obezita, vysokoproteínová dieta, alkohol

Renálna tubulárna acidóza

hyperchloremická acidóza
hypokalémia
hyperkalciúria
alkaliúria

Patogenéza

1. Nukleácia (jadro)--> 2. Apozícia (nabaľovanie) --> 3. Aglomerácia (spájanie viacerých mikrolitov)

je to rovnaké ako keď staviate snehuliaka - urobíte si malú gulu (jadro), tú gúlate po zemi, čím sa
nabaluje (apozícia) a nakoniec postavíte 3 gule na seba (aglomerácia) a snehuliak je na svete

sú viaceré teórie ako môže vznikať jadro

• zhlukovanie nadbytkov kryštálov s odlúpanými epitéliami pri hypersaturácii moču,
abnormálnom pH
• bakteriálne toxíny poškodia epitel, obnažia sa kalcifikované micély s spolu stázou moču
ulhačujú vznik jadra

Klasifikácia

Klasifikácia konkrementov
1. Kalcium-oxalátové konkrementy - 60% - hyperkalciúria, metabolické poruchy
2. Kalcium-fosfátové konkrementy - 20% - hyperkalciúria, hyperfosfatúria
3. Urátové konkrementy (kys. močová) - 15% - katabolizmus purínov
4. Struvitové konkrementy - pri infektoch močových ciest - pseudomonas, proteus, klebsiela (menia
pH moči rozkladaním urei)

Klasifikácia litiázy
Urolitiáza - obštrukčná uropatia na základe anatomickej či funkčnej odchýlky
• nefrolitiáza
• pyelolitiáza
• kalikolitiáza
• ureterolitiáza
• cystolitiáza
Nefrokalcinóza - ukladanie vápnikových depozít v parenchýme obličky
Prostatolitiáza (nepravá litiáza) - inspisovaný prostatický sekrét (nie kameň)

Klinické prejavy

Obecne:
1. Renálna kolika
2. Hydronefróza
3. Nauzea, vomitus

Renálne konkrementy
pohyblivé konkrementy
pohyblivé konkrementy
1. Kolika intenzívna bolesť v boku s iradiáciou do inguiny
2. Lumbalgia - propagácia pozdĺž močovodu
3. Hematúria
v prípade infikovaných konkrementov sa pridáva pyelonefritída, septická teplota

Ureterálne konkrementy
1. Kolika - vyvoláva ju konkrement zostupujúci močovodom, opakuje sa niekoľkokrát
2. Dekubitus a stenóza ureteru - okolo chronického konkrementu
3. Akútna hydronefróza

Komplikácie
1. Infekcie
2. Obštrukcia močových ciest
3. Krvácanie

Renálna kolika
prudká šokjúca bolesť v bedernej krajine vlnovitého priebehu
propaguje sa do inguiny
• konkrement v hornej tretine močovodu --> do miešku/vulvy
• konkrement v strednej trenine močovodu --> McBurneyov bod (k pupku; imituje apendicitis)
• konkrement v dolnej tretine močovodu --> iritačná symptomatológia
etiológia
• konkrement
• koagulum
• zápalové podráždenie sliznice močových ciest

Diagnostika

Zobrazovacie vyšetrenie
USG - zvukový tieň, ktorý kameň vytvára
RTG nativ - kontrastné konkrementy (urátové konkrementy sú RTG nekontrastné)
VUG - RTG nekontrasné konkrementy
CT - najelšpie zobrazí litiázu

Laboratórne vyšetrenie
močový sediment
• erytrocyty (mikrohematúria)
• kryštály
• známky zápalu (leukocyty, baktérie)

v prípadoch recidivujúcej nefrolitiázy nutno rozobrať hladiny kameňotvorných látok, exkrečné

frakcie látok v moči (napr hyperkalcémia) a pátrať po príčine

Terapia

Akútna terapia
1. Spazmolytiká
2. Analgetiká
3. Hydratácia
80% konkrementov odíde spontánne (platí pre konkrementy do 5 mm)

Chronická terapia
1. metabolické vyšetrenie
2. zvýšená diuréza + tekutiny (neplatí pre hyperoxalúriu) - najdôležitejšie

Extrakčné zákroky
Extrakorporálna litotrypsia (ESWL)
konkrementy do 2 cm
nesmie byť pod konkrementom obštrukcia močových ciest
infekčné konkrementy kryjeme ATB
môžeme urobiť i ureteroskopickú litotrypsiu kontaktným litotryptorom
steinstrasse - zaklienenie rozštiepených kameňov pred ústím do močového mechúra

Perkutánna extrakcia konkrementu (PEK) / Perkutánna nefrolitotómia (PNL)

konkrementy v dolnom kalichu
endoskopická technika odstránenia konkrementu
• zavedenie nefroskopu
• dilatácia punkčného kanála

Endoskopické techniky extakcie konkrementu

konkrementy v močovode - ak sa nedajú konkrementy zamerať litotryptonom
• hlavne kamene v intramurálnom močovode (cystoskopicky Dormia kľučkou)

Klasická otvorená operácia (litotómia)

robí sa už málo - 5% konkrementov

Konzervatívne postupy a farmakoterpaia

Struvitové ATB dlhodobá terapia (6 týždňov)

konkrementy
Urátové konkrementy diuréza (2L/deň), alkalizácia moču (citrátom, u malých kameňov, pH 6,5)
Cystínové konkrementy diuréza (4L/deň), alkalizácia moču (pH nad 7,5), penicilamin (viaže cystín)
Oxalátové thiazidy (redukujú kalciúriu o 50%) + kalciumcitrát (prevencia
konkrementy hypocitrátúrii)
34. Akútne a rýchlo progredujúce glomerulonefritídy
20. októbra 2015
18:20

Akútna poststreptokoková glomerulonefritída (AGN) - ako chrípka

Rýchlo progredujúce glomerulonefritídy (RPGN) - ako malignita
1. IgG anti-BM
a. antirenálna GN
b. Goodpasture syndróm
2. ANCA
a. Wegenerova granulomatóza (Granulomatóza s polyangiitídou) - GPA
b. Mikroskopická polyangiitída - MPA
c. Churg-Strasussovej syndróm - CCS
d. Renálna izolovaná vaskulitída - RLV
3. Imunokomplexy
a. Henoch-Schonlein purpura
b. Kryoglobulinémia

dif.dg. AGN RPGN

GFR ↑ (postupne narastá) ↓ (postupne klesá)
Anémia neprítomná prítomná
Obličky zväčšené zväčšené x chronická nefropatia - zmenšené obličky

AGN --> z klinického obrazu

RPGN --> z biopsie

Akútna poststreptokoková glomerulonefritída (AGN)

zápalové imunokomplexové ochorenie glomerulov vznikajúce ako sterilný následok infekcie

streptokokom (1-2 týždne od infektu)

Epidemiológia

ochorenie je asociované s nižším hygienickým štandardom

výskyt vo vyspelých krajinách klesá (vďaka včasnej ATB liečbe a vyšším hygienickým štandardom)
deti a mladí dospelí

Etiológia

Postinfekčná glomerulonefritída
1. Streptococcus - nefritogénne kmene (beta - hemolytické - Str. pyogenes)
2. Stafylokoky - menej často
3. Ostatné
• pneumokoky
• syfilis
• parazitárne infekty - malária, schistozomiáza
• vírusové infekty

Patogenéza

imunokomplexy --> aktivácia komplementu (alternatívnou cestou) --> poškodenie glomerulov

• vzniká endokapilárna proliferácia mesangiálnych buniek
pacient málo močí

Klinické prejavy

nástup po latentnej perióde 1-2 týždne od infektu (najčastejšie tonzilitída)

Nefritický syndróm
1. Proteinúria (malá až stredná) --> edém tváre a viečok + dolné končatiny
2. Hematúria (makro) - moč farby coca-cola
3. Hypertenzia - v dôsledku hypervolémie (kvôli náhlej retencii vody a solí)
4. Oligúria

do 7 dní nastáva ústup prejavov (vzostup diurézy, ústup edémov i makrohematúrie, mikrohematúria
môže pretrvávať ešte dlho)

Nešpecifické príznaky
• slabosť, únava, nauzea, zvracanie
• nefralgia - tupá bolesť v bedre v dôsledku napínania puzdra obličky

prezentácia prejavov je variabilná (prevaha renálnych / extrarenálnych prejavov)

Komplikácie
hypertenzná encefalopatia, CMP, IM
pľúcna venostáza a príznaky kardiálnej insuficiencie - kvôli hyperhydratácii

Diagnostika

diagnóza vychádza hlavne z klinického obrazu ochorenia

Laboratórne vyšetrenie
moč
• hematúria - môže pretrvávať ešte dlho po liečbe (aj rok), dysmorfné erytrocyty (akantocyty)
• proteinúria - stredná (ale vraj nebýva často prítomná)
• oligúria
• retencia vody a solí - hyperhydratácia, hypernatrémia
sérum
• ↑kreatinín, ↓eGFR - postupná úprava v čase
• prechodné ↓C3 komplementu (90% pacientov) - tj. hypokomplementémia
• protilátky svedčiace pre prekonanú streptokokovú infekciu (anti-streptolyzín a pod.)

Renálna biopsia
nie je u typického priebehu indikovaná
u atypických foriem, progresii poklesu renálnej funkcie je
indikovaná
EM: "humps" - subepiteliálne uložené depozitá IK

dif.dg.
iné GN s poklesom C3 komplementu
• membranoproliferatívna GN - má podobné prejavy,
pokles pretrváva nadalej aj po 6 týždňoch
• lupusová GN - extrarenálna manifestácia a laboratórne
vyšetrenie ju odlíšia
IgA nefropatia - má podobné prejavy, ktoré nastupujú ale rýchlo po infekcii (do 5 dní)

Terapia
Symptomatická terapia
1. Antibiotiká - penicilín, makrolidy (len pri preukázanej prebehnutej infekcii - napr. z kultivácie)
2. Restrikcia sodíku a tekutín - zabraňovanie rozvoju hypervolémie
3. Dieta proteinov + kľud

pri komplikáciách
4. Diuretiká - furosemid 40 mg i.v.
5. Akútna hemoultrafiltrácia - odstránenie retinovaných tekutín (pri výraznej hyperhydratácii)
6. Antihypertenzíva
• indikácia: hypertenzná encefalopatia
• vhodné sú blokátory kalciových kanálov (BKK) - nifedipín
• ACEI nie sú veľmi vhodné - robia hyperkalémiu (a retencia už je tak ju netreba zvyšovať)

kortikosteroidy nepreukázali v štúdiách efekt

Prognóza
vždy sa vyhojí, aj keby sme ju nediagnostikovali
mortalita < 1%

Rýchlo progredujúce glomerulonefritídy (RPGN)

heterogénna skupina ochorení charakterizovaná postihnutím väčšiny glomerulov (>70 %)

vznikom srpkov (extrakapilárna proliferácia mesangia)
• neliečené progredujú v priebehu týždňov do renálneho zlyhania

Klasifikácia
patogenéza diagnóza (príklad) mikroskopia imunofluorescencia postih ostatných orgánov
anti-GBM Goodpasture,.. nekrotizujúca GN, srpky lineárne, IgG pľúca
ANCA Wegener,.. nekrotizujúca GN, srpky negatívne pľúca + granulómy
IK Henoch,.. nekrotizujúca GN, srpky granulárne, Ig+Ag koža + GIT + kĺby

srpky = exktrakapilárna proliferácia plochých mesangiálnych buniek - postupne je epitelový srpek

nahradený väzivovým s postupným zánikom glomerulu

Anti-GBM glomerulonefritídy

1. Antirenálna GN • autoprotilátky proti bazálnej membráne glomerulov

2. Goodpasture syndróm • autoprotilátky postihujú BM obličky + pľúca

Epidemiológia
incidencia - veľmi vzácne - 0,5 / 1 000 000
mladí muži

Etiológia
neznáma - predchádza vleklý infekt
za vznikom ochorenia stojí súhra faktorov:
• exogénne faktory - fajčenie, infekcie, inhalácia dráždivých a toxických látok
• genetické faktory - vnímavý terén pre exogénne faktory (HLA-DR4)

Patogenéza
anti-GBM IgG proti kolagénu IV v bazálnej membráne obličiek (a pľúc) --> aktivácia
komplementu --> poškodenie BM

Klinické prejavy
Klinické prejavy
je to pulmorenálny syndróm
1. PĽÚCA: Hemoptýza a hemoptoe - akútne vzniklé pľúcne hemorágie
2. OLIČKY: Akútna renálna insuficiencia s rýchlou progresiou (nefritický syndróm)
• hematúria - môže byť aj makroskopická
• proteinúria - malá
• oligúria - často sa vyskytuje
• bez hypertenzie!
3. ANÉMIA: Ťažká mikrocytárna hypochrómna anémia
- v dôsledku opakovaných pľúcnych hemoragií
• únava, slabosť, bledosť
• tachykardia, palpitácie, bolesť hlavy, dyspnoe
• exacerbácia chronických ochorení - ICHS, orgánové poruchy
priebeh môže byť akútný ale aj pĺživý
recidívy ochorenia závisia na expozícii organizmu exogénnym faktorom - ale bežne často nereciduvje
letalita 20%
podozrenie na RPGN je indikáciou k okamžitej biopsii obličky

Diagnostika
diagnóza spočíva v preukázaní anti-GBM protilátok a lineárnych depozít v histologickom obraze
LAB:
• nešpecifický obraz zápalu (viróza)
• IgG anti-GBM protilátky
○ titrovanie koreluje so závažnosťou nefritídy v dobe diagnózy
○ ale môžu byť aj negatívne u veľmi aktívnej formy
• ťažká mikrocytárna hypochrómna anémia
○ Hb < 80 g/L, MCV < 80 fL, MHC < 27 pg
○ ↓ferritín, ↓sat-transf., ↑CVK, VVK
biopsia
• SM: extrakapilárna proliferácia - postihuje väčšinu glomerulu
• IF: lineárna imunofluorescencia pozdĺž glomerulárnej BM (IgG a C3)
USG
• zväčšené obličky

dif.dg.
súčasné postihnutie pľúc a hemoragickej expektorácii
ANCA-asociované vaskulitídy - GPA, MPA
Imunokomplexové vaskulitídy
• Henoch-Schonleinova purpura
• lupus erythematodes
• kryoglobulinémia
trombotické komplikácie
• TTP
• pľúcna embólia pri trombóze renálnej žily (často pri MGN)

Terapia
1. Kortikosteroidy
• bolus - metylprednison 1 g po dobu 3 dni (každý deň jeden bolus) - už pri podozrení -
nečakáme na výsledok biopsie
• následne - prednison 60 mg/deň (1 mg/kg, max. 60 mg)
2. Cyklofosfamid
• efekt na ochorenie nie je známy
• podáva sa 100 mg/deň
3. Plazmaferéza
• rýchle odstránenie protilátok ešte pred podaním imunosupresie (znižuje riziko nutnosti
následnej dialyzácie v budúcnosti)
 následnej dialyzácie v budúcnosti)
• indikácia: vždy (dnes - je preukázaný benefit)
• každý deň zo začiatku

doživotná imunosupresia nie je nutná - ochorenie má nízke riziko recidívy

Prognóza
Renálna funkcia sa podarí zachrániť v 3/4 prípadov - ak je choroba včas dg.
Goodpasture syndróm je akútny život ohrozujúci stav

ANCA asociované glomerulonefritídy

má často charakter systémové postihnutia - ide o primárne nekrotizujúce vaskulitídy s

extrakapilárnou proliferáciou

Klasifikácia
1. Wegenerova granulomatóza • poškodenie obličiek v 70% (cANCA)
2. Mikroskopická polyangiitída • poškodenie obličiek v 70% (pANCA)
3. Churg-Straussovej syndróm • poškodenie obličiek v 30% - má vlasntú symptomatiku
4. Renal-limited vasculitis

Etiológia
neznáma - predcháda vleklý infekt

Patogenéza
ANCA protilátky (proti cytoplazme neutrofilov) aktivujú imunitné poškodenie endotelových buniek
v mikroskopickom náleze:
• srpky - v rôznej fáze fibrotizácie
• imunofluorescencia glomerulov negatívna (pauciimuna GN) - bez depozít IgG alebo C3

Klinické prejavy
Flu-like • horúčka
• únava, slabosť
• myalgia, artralgia
Koža • purpura
• nekrotické lézie
• utrikária
• livedo reticularis
ORL • sinusitída, obturácia nosu, smrkanie, výtok, deštrukcia nosného septa
• otitis media, bolesti ucha, strata sluchu, výtok
Pľúca • kašel, dyspnoe, stridor
• hemoptýza a hemoptoe (nie tak masívna ako pri Goodpasture syndróme)
• pleurálne viazaná bolesť
Obličky • hematúria
• proteinúria
• bez oligurie (spočiatku) - ale funkcia obličiek rýchlo klesá
• bez hypertenzie

Rôzny stupeň postihnutia obličiek

• ↓GFR až renálne zlyhávanie
• mikrohematúria

Diagnostika
fyzikálne vyšetrenie
fyzikálne vyšetrenie
• vaskulárne lézie
• hlboká žilná trombóza
laboratórne vyšetrenie
• ANCA test - 90% pacientov
• MPO test (myeloperoxidáza) - je pozitívny hlavne u mikroskopickej polyangiitídy
• Proteináza 3 - je pozitívna u granulomatózy s polyangiitídov
• leukocytóza, trombocytóza, sedimentácia, CRP
• normocytárna, normochrómna anémia
• kreatinin, eGFR normálne
biopsia
• fokálne segmentálna až difúzne globálna nekrotizujúca GN s prítomnosťou srpkov
○ Wegener - granulomatózne zmeny na cievach
○ Mikroskopická polyangiitída - nemá granulomatózne zmeny
imunofluorescencia
• pauciimúnna (bez depozít Ig) - väčšina pacientov má ale ANCA protilátky:
○ cANCA - Wegenerova granulomatóza
○ pANCA- Mikroskopická polyangiitída
zobrazovacie metódy
• RTG pľúc - noduly, difúzne zatienenia, pľúcne infiltráty, hilová lymfadenopatia

cANCA pANCA

dif.dg.
Jednotlivé ANCA-RPGN nie sú morfologicky od seba rozoznateľné
Churg-Strauss - prítomná je navyše asthma a eosinofília
Mikroskopická polyangiitída x Polyarteritis nodosa - podľa ANCA prítomnsoti

Terapia
1. Kortikosteroidy
• bolus - metylprednison 1 g po dobu 3 dni (každý deň jeden bolus) -
• následne - prednison 1 mg/kg/deň
2. Cyklofosfamid
• podáva sa 100 mg/deň
3. Plazmaferéza
• plazmaferéza u GPA, MPA, CSS nepreukázala benefit pokiaľ pacient nemal:
○ závažné AKI
○ závažné pľúcne hemoragie
○ súčasne anti-GBM vaskulitídu

pacienti sa na základe kritérii klasifikujú na pacientov:

• s miernym rizikom --> p.o. kortikosteroidy
• so závažným rizikom --> pridáme p.o. cyklofosfamid
• akútny priebeh --> bolus solumedrolu event. plazmaferéza

Imunokomplexové

sú často súčasťou systémových ochorení (napr. SLE) - tendecia k jazveniu býva pomalšia
Diagnostika
močový nález býva výraznejší so sklonom k neforitkcej proteinúrii

Terapia
je najlepšie liečitelná z uvedených (najhoršie anti-GBM)
Kortikosteroidy
Cyklofosfamid
Plazmaferéza pri nezaberaní liečby
35. Chronické glomerulonefritídy
21. októbra 2015
11:47

Typ Proteínúria Hematúria Krv. tlak Reakcia na prednison Biopsia Dialýza po 10.r.
NS I selektívna 1 -2 100/60 100% MCD 0%
NS II n-selektívna 20 140/90 30 % FSGS/MN 30 %
NS III n-selektívna 100 170/105 20 % MPGN 60 %
HU 1 g/24 hod 200 140/90 ? IgAN 30 % (po 20 r.)

1. Minimal change disease (nil) - MCD

2. Fokálne-segmentálna glomueruloskleróza - FSGS
3. Membranózna nefropatia - MN
4. Membranoproliferatívna glomerulopatia - MPGN
5. IgA nefropatia (mesangioploriferatívna GN) - IgA-N

Minimal change disease (MCD)

najčastejšia príčina nefrotického syndrómu charakteristická minimálnymi zmenami na

glomeruloch a selektívnou proteinúriou

je nejdnoznačné či MCD a FSGS sú len variantami jedného ochorenia alebo ide o dve samostatné
patogenetické jednotky - majú:
• spoločný nález na ELMI
• absencia imunitných depozít
• defekt v glomerulárnej selektivite
• rovnakú odpoveď na kortikosteroidy
rozidelne majú:
• FSGS má prítomnosť urokinázových receptorov v sére, MCD to nemá (ich úloha je však v
patogenéze FSGS otázna)
• MDC nastupuje náhle, FSGS väčšinou pomalšie

Epidemiológia
najčastejšia príčina nefrotického syndrómu
• u detí (90%)
• u adolescentov (50%)
• u dospelých (20%)

Etiológia
idiopatická
na vzniku sa podielajú:
1. lieky - NSAID, COX-2, ATB (ampicilín, cefalosporíny), lítium, mesalazín
2. neoplázie - asociuje sa s Hodgkinovým lymfómom, NHL, leukémiami
3. infekcie - infekt HCD, syfilis, TBC, HCV, lymeská borelióza
4. alergie - v anamnéze ju má 30% MCD

Patogenéza
Porucha T-lymfocytov --> produkcia glomerulárneho permeabilného faktoru (GPF) --> interakcia so
stenou kapiláry --> pokles heparansulfátov --> strata negatívneho náboja --> selektívna
glomerulárna proteinúria (nefrotický syndróm)

ďalej viď patogenézu nefrotického syndrómu (ot. 30)

Klinické prejavy
Klinické prejavy
náhly nástup príznakov v podobe nefrotického syndrómu
1. Proteinúria - ťažká, selektívna
2. Hypoalbuminémia
3. Hyperlipidémia
4. Edémy
• sú dominantným príznakom
• mäkké, bledé
v mieste najvyššieho hydrostatického tlaku
• dolné končatiny (v stoji)
• chrbát u ležiacich pacientov
v mieste riedkeho intesticiálneho väziva
• viečka
• skrótum
dôsledok retencie tekutín v obličkách
• ascites, pleurálny výpotok
• generalizované edémy

hypertenzia nie je pri MCD prítomná

býva váhový prírastok

Diagnostika
laboratórne vyšetrenie
• selektívna proteinúria > 3,5 g/deň
• hypoproteinémia < 50 g/L, hypoalbuminémia < 20 g/L
• hyperlipidémia > 8 mmol/L (kombinovaná)
• PCR (proteinuria/kreatinin) > 0,35 g/mmol
• kreatinin - mierne zvýšený cca 125 µmol/L
biopsia
• je indikovaná u dospelých pri nefrotickom syndróme (u detí nie)
• IF je negatívna

SM normálný nález ELMI splynutie pedicél podocytov ELMI normálny nález (porovnanie)
dif.dg.
iné príčiny nefrotického syndrómu (NS)
• prvým krokom je biopsia - avšak mnohé ochorenia s NS vyzerajú podobne
• podobne vyzerajúce ochorenia odlíšime na základe ich klinických a laboratórnych prejavov
MCD x FSGS
• FSGS má nález na SM - vašak nemusia byť vždy nájdené
• pozor zas naopak u starších môžu byť v obličkách rôzne zmeny na glomeruloch mylne
považované za FSGS
AKI (akútne renálne zlyhanie)
• MCD sa môže prejaviť ako AKI

Terapia
1. Terapia nefrotického syndrómu
• edémy: restrikcia tekutín a sodíku
• edémy: diuretiká - furosemid 80-120 mg (kvôli hypoalbuminémii) i.v.
• proteinúria: ACEI - ak je prítomná hypertenzia - znížia proteinúriu --> zníži LDL syntézu
• hyperlipidémia: statíny - na hyperlipidémiu
 • hyperlipidémia: statíny - na hyperlipidémiu
2. Prednison
• 1mg/kg - max 80 mg/deň (8 týždňov) --> redukcia o 5 mg/deň (na 30 mg/deň)
• kortikosenzitívni - remisia u dosplých do 4 mesiacov (90%)
• kortikodependentní - relaps pri znižovaní dávky či do 2t po vysadení KS
• kortikorezistentní - nereaguje na terapiu KS
• dospelí - pomalšia remisia, menej časté relapsy
3. Cyklofosfamid
• terapia kortikorezistetných a relapsov
• dávka 2 mg/kg (8 týždňov)
• pri nereagovaní podávame cyklosporín alebo rituximab

Fokálne-segmentálna glomeruloskleróza (FSGS)

je definovaná histologicky ako skleróza menšieho úseku v glomerule v určitom segmente

glomerulov obličky
• fokálna - postihuje len niektoré glomeruly
• segmentálna - časť nefrónu je ok, časť sklerotická
biopsiou nemusíme zastihnúť poškodené glomeruly

Epidemiológia

18-45 rokov
incidencia 5 / 1 000 000 (častejšia u černochov)

Etiológia

Primárna
• idiopatická FSGS - tiež sa špekuluje o úlohe nejakého faktoru + genetická predispozícia
Sekundárna
• mutácie podocytárnych génov
• vírusové infekcie - HIV, parvovírus B19
• obezita III. stupňa
• vrodené vady - agenéza obličky, VUR

Patogenéza

Ireverzibilné poškodenie podocytov (apoptóza) --> adhézia obnaženej BM glomerulu a parietálnych

buniek Bowmanovho puzdra --> skleróza glomerulu

Klinické prejavy

primárny FSGS rýchly nástup nefrotického syndrómu

sekundárny FSGS pomaly narastajúca proteinúria a renálne zlyhanie
nebývajú edémy, albumín je normálny

býva aj hypertenzia 140/90 a mikrohematúria

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
proteinúria - ťažká, neselektívna
hypoalbuminémia, hypoproteinémia
hyperlipidémia
mikrohematúria - býva (20/zorné pole pri 400x zväčšení)
Renálna biopsia
SM: fokálne glomeruloskleróza so segmentálnym kolapsom kapilár
IF: negatínva
ELMI: fúzia pedicél podocytov, hyalínne subepiteliálne depozitá
nutná k stanoveniu dg.

FSGS hyalínové depozitá subendoteliálne

dif.dg.
sekundárne formy FSGS
• pomalší nástup
• ↓GFR
• edémy nebývajú
• albumín je normálny
FSGS x MN --> biopsia

Terapia

1. Terapia nefrotického syndrómu

• restrikcia tekutín a sodíku
• diuretiká - furosemid 80-120 mg (kvôli hypoalbuminémii)
• ACEI - ak je prítomná hypertenzia - znížia proteinúriu --> zníži LDL syntézu
• statíny - na hyperlipidémiu

2. Prednison
liečia sa len pacienti s nefrotickým syndrómom (nie pacienti s asymptomatickou proteinúriou)
• 1mg/kg - max 80 mg/deň (8 týždňov) --> redukcia o 5 mg/deň (na 30 mg/deň)
• kortikosenzitívni - remisia u dosplých do 4 mesiacov (60%)
• kortikodependentní - relaps pri znižovaní dávky či do 2t po vysadení KS
• kortikorezistentní - nereaguje na terapiu KS
• dospelí - pomalšia remisia, menej časté relapsy

3. Cyklofosfamid
• terapia kortikorezistetných a relapsov
• dávka 5 mg/kg (8 týždňov)
• pacienti liečení cyklosporínom majú nižšie riziko progresie chronickej renálnej insuficiencie

Prognóza
30-50% pacientov dospeje do 10 rokov k terminálnemu renálnemu zlyhaniu
recidívy relatívne časté

Membranózna nefropatia (MN)

je definovaná klinicky ako nefrotický syndróm a histologicky ako difúzne-globálne zhrubnutie BM

glomerulov a depozíciou IK subepiteliálne (medzi BM a podocytmi)

Epidemiológia
dospelí - u pacientov nad 40 rokov to je najčastejšia príčina nefrotického syndrómu

Etiológia

Primárna (75%)
• autoimunitná - poškodenie podocytov protilátkami proti podocytárnym antigénom
asociácia s HLA-B a DR

Sekundánra (25%)
• lieky - penicilamín, zlúčeniny zlata
• nádory - CRC
• infekcie - Hepatitída B
• systémové ochorenia - SLE (V.)

Patogenéza

Ig (cirkulujúce) + Ag (podocyty) --> imunokomplexy (subepiteliálne) --> poškodenie GFR -->

proteinúria

Klinické prejavy

Nefrotický syndróm
neselektívna proteinúria, hypoalbuminémia, hyperlipidémia, edémy
hypertenzia 1/3 prípadov
mikrohematúria
tromboembolické komplikácie - sú častejšie ako bežne

pokles GFR nie je prítomný v čase diagnózy

Diagnostika

Laboratorne vyšetrenie
obraz nefrotického syndrómu

Renálna biopsia
SM - globálne-difúzne zhrubnutie BM
IF - difúzne granulárne depozitá IgG a C3
ELMI - fúzia pedicél podocytov, subepiteliálne depozitá
1. drobné ploché depozitá
2. výbežky BM
3. depozitá obklopené výbežkami (zhrubnutie BM)
4. sklerotizácia glomerulov

difúzne zhrubnutie BM difúzne granulárne depozitá IgG a C3 D - depozitá, Ep - podocyty

Terapia
Terapia nefortického syndrómu
Restrikcia Na a tekutín
Furosemid
ACEI
Statíny

Primárna MN
je indikovaná u pacientov s
• rizikom progresie do renálnej insuficiencie
• ťažkým nefrotickým syndrómom
k terapii sa používa kombinácia:
• prednison
• chlorambucil (event. cyklosporín)

Sekundárna MN
MN sa vyrieši vyliečením vyvolávajúcej príčiny (napr. resekciou tumoru, či liečbou hepatitídy B)

Prognóza
v dobe dg. je GFR normálna
1/3 pacientov v priebehu 10 rokov progreduje do CHRI
u 60% neliečených pacientov vzniká spontánna remsia ochorenia --> terapia len pacientov s
progresiou

Membranoproliferatívna glomerulonefritída (MPGN)

je definovaná klinicky najčastejšie ako nefrotický syndróm a histologicky ako mesangiálna

endokapilárna proliferácia

Epidemiológia

incidencia vo vyspelých krajinách klesá

pravdepodobne to má súvis s hygienickým štandardom krajiny
mladí

Etiológia

Idiopatická
• genetické faktory - asociácia s HLA-B a DR, vrodené poruchy komplementu
• vonkajšie faktory - infekčné ochorenia (hlavne typ I.)

Sekundárna
• pri SLE (III., IV.)
• pri kryoglobulinémii

Patogenéza

na vzniku sa podielajú 3 mechanizmy

1. Imunokomplexy
chronické infekcie (hepatitída B, C)
autoimunitné ochorenia (SLE)
monoklonálna gamaptaia

2. Porucha komplementu vedúca k trvalej aktivácii alternatívnej cesty

depozícia komplementu pozdĺž kapilár

3. Neimunitný mechanizmus poškodenia

3. Neimunitný mechanizmus poškodenia
vzácne po trombotických mikroangiopatiách

bývalá klasifikácia delila MPGN na I, II a III. typ na základe ELMI nálezu

Klinické prejavy

je veľmi pestrý - môže sa prejaviť takmer akokoľvek:

• prostá proteinúria a hematúria
• nefrotický syndróm s hypertenziou
• nefritický syndróm
• akútne renálne zlyhanie

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
proteinuria, hypoalbuminémia, hyperlipidémia, erytrocytúria, ↓GFR (záleží od prejavu)
pokles komplementu (60%)

Renálna biopsia
typ I. (klasický typ)
• SM - proliferácia mesangiálnych buniek a matrix
• IF - depozitá C3 - tzv. drôtené kľučky
• ELMI - endokapilárna proliferácia mesangiálnych buniek, subendoteliálne depozitá
typ II. (choroba denzných depozít)
• SM - proliferácia mesangiálnych buniek a matrix
• IF - depozit C3
• ELMI - nerovnomerné elektrodenzné depozitá v BM

proliferácia mesangia subendotelálne depozitá (I) denzné depozitá (typ II) C3 depozitá - "drôtené kľučky"

Terapia

neexistuje účinná terapia

skúšalo sa veľa možností - kortikosteroidy, imunosupresíva, chemoterapeutiká, antiagreganciá,
plazmaferéza - nič nezaberá v dlhodobom meradle

Prognóza
60% má po 10 rokoch CHRI

IgA nefropatia (IgAN)

je definovaná klinicky epizódami makrohematúrie a histologicky ako mesangioproliferatívna

glomerulonefritída s depozíciou IgA v mesangiu glomerulov

je viazaná na prekonaný infekt

Epidemiológia
najčastejšia glomerulonefritída všade na svete
najčastejšia glomerulonefritída všade na svete
20% renálnych biopsií
muži 2 : 1
20-30 roční
1/2 pacientov s TxObličky - prispieva k rýchlejšiemu zániku Tx obličky

Etiológia
Neznáma
na vzniku ochorenia sa podielajú
• genetické faktory
• vonkajšie faktory - respiračný infekt

ide o autoiumuntiné ochorenie

Patogenéza
Porucha glykozylácie IgA1 --> IgA-IgG imunokomplexy --> ukladanie do mesangia glomerulov
(príčina je extrarenálna)

Klinické prejavy
variabilné prejavy i priebeh, najčastejšie však izolovanou hematúriou
1. epizódy makrohematúrie po prebehnutom infekte (50%) + bolesť v boku + subfebrília
2. mikrohematúria + ľahká proteinúria (40%)
3. nefrotický syndróm (10%)

môže byť asociovaná s:

• cirhózou pečene
• celiakiou
• HIV infekciou

u časti pacientov pomalá progresia k CHRI (u 20-50% pacientov za 20-30 rokov)

najčastejšia príčina CHRI medzi glomerulonefritídami
u viac než 1/2 pacientov recidivuje i v transplantovanej obličke

Diagnostika
diagnóza je založená na bioptickom náleze

fyzikálne vyšetrenie
• hypertenzia

laboratórne vyšetrenie
• hematúria (najvýraznejšia v tejto skupine ochorení)
• proteinúria - ľahká (1,5 g/deň)
• eGFR - normálne alebo ľahko znížené --> ale prognóza je neistá

biopsia
• SM - proliferácia mesangiálnej matrix
• IF - depozitá IgA (IgG a C3 len minimálne)
• ELMI - depozitá v mesangiu
mesangiálna proliferácia IgA depozitá - silné D - mesangiálne depozitá

Terapia
neimunosupresívna terapia
• kontrola tlaku krvi - ACEI
imunosupresívna terapia
• prednison 1 mg/kg - na 2 mesiace s postupnou redukciou o 0,2 mg/kg po dobu 4 mesiace
• cyklofosfamid / azatihoprin

1) ak pacient nemá proteinúriu --> pozorovať

2) ak pacient m proteínúriu nad 1 g/deň --> prednison
• skúša sa terapia rybím olejom

1/3 --> dialýza

1/3 --> proteinuria
1/3 --> remisia hematurie
36. Intersticiálna nefritis a pyelonefritis. Polycystické ochorenia
obličiek
22. októbra 2015
15:19

Tubointersticiálne nefritídy (TIN)

skupina zápalových ochorení postihnujúcich primárne intersticium a tubuly, sekundárne glomeruly

v svetelnom mikroskope nachádzame rozšírené intersticium s od seba vzdialenými kanálikmi

• akútna - prevažuje infiltrácia a edém IS
• chronická - prevažuje fibrotizácia IS a atrofia tubulov

Akútne tubulointersticiálne nefritídy (AIN)

Etiológia
1. Lieky (75%) • v podstate ktorékoľvek, len niektoré sú častejšie:
• ANTIBIOTIKÁ - aminoglykosidy, sulfonamidy
• NSAID - metamizol, paracetamol
• DIURETIKÁ - furosemid
2. Infekcie (10%) • bakteriálne
• vírusové - EBV
3. Systémové (10%) • sarkoidóza
• Sjorgenov syndróm
• SLE
4. TINU syndróm (5%) • tubulointersticiálna nefritída + uveitída

1. Lieková hypersenzitívna TIN

Patogenéza
lieky: hypersenzitívna (alergická) reakcia na užívané liečivo

Klinické prejavy
1. Oligúria
2. Flu-like - subfebrília, artralgia, vyrážka
novo užívaný liek

Diagnostika
moč:
• neglomerulárna hematúria (normálne erytrocyty, bez valcov, koagulá môžu byť)
• ľahká proteinúria - malé proteíny, bežne filtrované GBM, ktoré sa nevstrebávajú v tubuloch
• eosinofilúria - ale iba na začiatku, nemusí tak byť zachytená
krv: eosinofília, ↑kreatinín, ↓GFR
USG: zväčšené obličky
Biopsia: edém, IS lymfoplazmocytárny infiltrát, glomeruly sú nepostihnuté

Terapia
odstránenie lieku - obvykle sa TIN spontánne upraví
kortikosteroidy - pri ťažších stavoch

2. Akútna pyelonefritída

infekcia horných ciest močových charakteristická zápalom parenchýmu obličky a panvičky

ide o IS nefritídu
• nekomplikovaná
 • nekomplikovaná
• komplikovaná - recidívy (DM, analgetická nefropatia, neurologické, imunologické deficity) -
priebeh a liečba ako chronická pyelonefritída

komplikovaná akútna pyelonefritída a chronická pyelonefritída radíme spoločne do skupiny

komplikovaných pyelonefritíd

Etiológia
G- E.Coli (90%), Proteus, Klebsiela
G+ S.saprophyticus

Patogenéza
1. Ascendentne
2. Hematogénne
faktory podporujúce rozvoj infekcie do horných ciest močových
• stáza moču - nádor, konkrement, koagulum, neurogénny mechúr, tehotenstvo

Klinické prejavy
1. Nefralgia - tupá bolesť v mieste obličky, bez vyžarovania
2. Horúčka - 39-40°C
3. Zimnica, triaška
4. Dyspeptické ťažkosti - nechutenstvo, nauzea, vomitus - dif.dg. NPB
5. Známky cystitídy - dysuria, stranguria, urgencia, polakisúria, tupá bolesť podbruška
má rýchly nástup, ustupuje do 48 hodín po začatí ATB terapie

Komplikácie
renálny absces - splývanie ložisiek IS bakteriálneho zápalu
perirenálny absces - prevalenie abscesu do perirenálneho tuku, ohraničnený Geortovou fasciou
pararenálny absces - prevalenie abscesu do pararenálneho priestoru, mimo Geortovu fasciu
komlikácie vznikajú za predpokladu fulminantného priebehu pri vyoskej virulencii kmeňa

Diagnostika
FV: pozitívny tapottement
Krv: zápalové parametre - leukocytóza, FW, CRP
Sediment: bakteriúria, leukocytúria (pyuria!), oligúria
Mikrobiológia: odber moču na kultiváciu vždy pred nasadením ATB
ZM: USG, VUG, scintigrafia - najcitlivejšia metóda (2x citlivejšia ako USG, 4x citlivejšia ako VUG)

dif.dg.
• apendicitída
• diverkulitída
• pankreatitída

Terapia
kľud na lôžku, tekutiny, výživa
ATB terapia
• i.v. - do odoznenia príznakov
• p.o. - ako pokračovacia zaisťujúca liečba
- empiricky: co-amoxicilín (alternat. cefalosporíny II. generácie, co-trimoxazol
- cielená: co-amoxicilin (E.coli, Proteus mirabilis), fluorochinolóny (Proteus, Enterobacter)
- komplikovaná pyelonefritída sa vždy lieči cielene

ženy s nekomplikovanou pyelonefritídou môžeme liečiť i ambulantne p.o. formami

mužov s pyelonefritídou hospitalizujeme všetkých

Chronické tubulointersticiálne nefritídy (CIN)

Etiológia
Etiológia
1. Analgetická nefropatia
2. Infekcie - bakteriálna (chronická pyelonefritída)
3. Refluxná nefropatia
4. Poliekové - antivirotiká, chemoterapeutiká, lítium, postradiačne
5. Systémové ochorenia - SLE, sarkoidóza, Sjorgen
6. Malignity - myelóm, hematomalignity
7. Metabolické nefropatie - hypokalémia, hyperkalcémia, hyperurikémia

1. Analgetická nefropatia

vzniká v dôsledku užívania multikomponentných analgetík-antipyretík obvykle s prídavkom

psychoaktívnych látok (napr. efedrín, kofeín, kodeín) vedúcich k návyku a chronickému užívaniu

morfologické poškodenie obličiek môže byť:

• glomerulárne - MPGN, MCD (obecne všetky NSAID)
• tubulointersticiálne - chronická TIN (kombinácie analgetiká-antipyretiká)

v dnešnej dobe sú uvedené kombinácie liekov viazané na recept, a teda analgetická nefropatia (v
klasickej definícii ako chronická TIN) už nie je tak častá

Patogenéza
nekróza obličkových papíl --> kalcifikácia in situ alebo odlúčenie a uchatie časti močových ciest
v chronickej fáze je klasický obraz chronickej TIN - fibróza intersticia a atrofia tubulov

Klinické prejavy
veľmi pomalá progresia fibrózy a atrofie tubulov
ochorenie predstavuje skôr riziko pre akútne zlyhanie obličiek pri liečbe inými farmakami

Diagnostika
abúzuz analgetík v anamnéze (5 rokov 1 tbl/deň)
moč: makrohematúria, neglomerulárna mikrohematúria, ľahká proteinúria
CT: zmenšené obličky, hrbolatý povrch

Terapia
vysadenie analgetík

2. Chronická pyelonefritída

vzniká pri pretrvávaní bakteriálnej infekcie v obličke za určitých podmienok

najčastejšie vzniká v teréne iného ochorenia obličiek či močových ciest
• VUR - refluxná
• obštrukcia - obšturkčná
• nefrolitiáza - kalkulózna

vždy ide o komplikovanú IMC

Etiológia
najčastejšie E.coli - ale menej často ako akútna pyelonferitída
častejšie sú enterobaktérie - pseudomonády a enterokoky

Klinické prejavy
nešpecifické
• nefralgia
• únava, nechutenstvo
• subfebrília

recidívy akútnej pyelonefritídy prebiehajú pod obrazom komplikácií - teda tvorby ascesov
recidívy akútnej pyelonefritídy prebiehajú pod obrazom komplikácií - teda tvorby ascesov
vzácna forma chonickej pyelonefritídy u žien stredého veku je xantogranulomatózna pyelonefritída

Diagnostika
charakteristické zmeny obličiek a kalichopanvičkového systému - dg. zobrazovacími metódami
• VUG - deformity kalichov a zúženie krčkov
• USG, CT - hrbolatá štruktúra obličky podmienná fibrotickým procesom
čakáme na mikrobiologické vyšetrenie

Terapia
terapia za hospitalizácie
kľud na lôžku, tekutiny, výživa
cielená antibiotická terapia
pátranie po predispozičných príčinách - VUR, obštrukcia, infikované kamene

pri nemožnosti riešiteľnosti predispozičných faktorov je indikovaná profylaktická ATB terapia

(1x/týždeň)

Polycystické ochorenia obličiek

AR - mikrocystóza - deti - infaustná

AD - makrocystóza - dospelí - progresia do CKD

mikrocystóza makrocystóza

Infantilná mikrocystóza

AR ochorenie obličiek charakteristické makroskopicky výskytom mnohopočetných malých cyst

vypĺňajúcich difúzne zväčšný parenchým obličky

Klinické prejavy
postnatálne zlyhanie obličiek
prenatálne oligohydramnion - obličky neprodukujú moč

ochorenie je letálne
asociuje sa s ďalším postihnutím orgánov ako pľúca (hypopláza) a pečen (dilatácia žlčovodov,
fibróza)

Adultná makrocystóza

AD ochorenie obličiek charakteristické makroskopicky výskytom nerovnomerných

mnohopočených veľkých cýst útláčajúcich zdravý parenchým obličky

asociuje sa s abnormalitami ciev mozgu (aneuryzmy), a cystami pečene

Epidemiológia
Epidemiológia
najčastejšie dedičné ochorenie obličiek (1 : 500)
je to príčina asi 10% pacientov s CKD

Patogenéza
porucha glykoproteínu ktorý je súčasťou bazálnych membrán či steny ciev

Klinické prejavy
asymptomatické - 50%
lumbalgia, bolesti brucha - 50% (spôsobená tlakom cysty na okolité štruktúry)
zakrvácanie do cysty - akútna bolesť brucha, makrohematúria
komplikácie - krvné koagulá, pyelonefritída, urolitiáza (urátová), arteriálna hypertenzia
do štádia CKD dospeje asi 50% pacientov (cca v 30 rokoch)

cysty sa môžu infikovať - v prípade infekcie prebiehajúcej v cyste nemusí byť v moči baktéria
nakoľko cysta nemusí komunikovať s dutým močovým systémom - v takomto prípade odoberáme
hemokultúru

Diagnostika
pozitívna rodinná anamnéza
neglomerulárna hematúria
USG
MRA (angiografia)

Terapia
symptomatická - snaha ovplvyniť progresiu do CKD kontrolou hypertenzie (ACEI)
37. Štádiá chronických nefropatií bez ohľadu na etiopatogenézu
23. októbra 2015
20:22

CKD je definovaná ako prítomnosť poškodenia obličiek alebo znížená funkcia obličiek (eGFR < 1
ml/s) po dobu aspoň 3 mesiacov (KDIGO definícia 2013)
• 3 mesiace preto, aby sme CKD odlíšili od AKI

1. Poškodenie obličiek
odpovedá patologickej abnormalite preukázanej
• renálnou biopsiou (glomerulárne, vaskulárne, tubointersticiálne ochorenia) alebo
• zobrazovacími metódami (polycystické obličky, hydronefróza, malé obličky) alebo
• vypývajúcu z abnormality močového sedimentu (vyžaduje ďalšie vyšetreine) alebo
• vyplývajúcu z albuminúrie - toto je hlavný atribút pre poškodenie obličiek

stupeň atribút AER (mg/deň) ACR (mg/g)

A I. normálna albuminúria < 30 < 30
A II. mikroalbuminúria 30 - 300 30 - 300
A III. makroalbuminúria > 300 > 300

AER - albuminúria
ACR - albuminúria / U-kreatinin (priemerná exkrécia kreatinínu je 1 g/deň)

2. Znížená funkcia obličiek

odpovedá zníženej GFR (zvyčajne eGFR - estimated) vychádzajúcej zo sérovej hladiny kreatinínu
vypočíta sa zo vzorca podľa clearance kreatinínu
• Cplazmy x Vplazmy = Cmoču x Vmoču (Vplazmy = GFR, Vmoču = diuréza)
• GFR = (Cmoču x Vmoču) / Cplazmy
estimated GFR sa vypočíta podľa vzorcov zahrnujúcich vek, pohlavie, S-kreatinin, S-urea, S-albumin
• pre eGFR < 1 ml/s používame MDRD vzorce
• pre eGFR > 1 ml/s používame CKD-EPI vzorce

KDOQI klasifikácia chronických nefropatií

ide o staging chronických nefropatií zahrňujúci stratifikáciu rizika progresie a komplikácií na

základe:
• znalosti vyvolávajúcej príčiny - niektoré príčiny je možné liečbou ovplyvniť
• zaradenia do stupňa 1-5 GFR
• zaradenia do stupňa 1-3 albuminúrie

stupeň atribút GFR (ml/s/1,73 m2) GFR (ml/min)

G I. poškodenie obličiek s normálnou alebo ↑ GFR 1,5 a viac nad 90
G II. poškodenie obličiek s miernym ↓GFR 1,49 - 1,0 90 - 60
G III. poškodenie obličiek so stredným ↓GFR 0,99 - 0,5 60 - 30
G IV. poškodenie obličiek s ťažkým ↓GFR 0,49 - 0,25 30 - 15
G V. renálne zlyhanie pod 0,25 pod 15
za CKD sa považuje pokles eGFR pod 1 ml/s - tj. G3 stupeň - od tohoto stupňa sa výrazne zvyšuje
celková i kardiovaskulárna mortalita

K stanoveniu prognózy okrem príčiny, albuminúrie a GFR nutno pripočítať i ďalšie faktory, ako
pohlavie, vek, rasa, hladina cholesterolu, fajčenie, sociálny status a ďalšie
38. Akútne zlyhanie obličiek (AKI)
21. októbra 2015
19:33

náhle vzniklá porucha renálnych funkcií vedúca k retencii urei, metabolitov dusíku a k poruchám
vodného a elektrolytového metabolizmu

retencia dusíkatých a kyslých metabolitov vedie k poruchám vnútorného prostredia s klinickým

obrazom urémie (anorexia, nauzea, vomitus, hnačka, krvácivé prejavy, psychické zmeny, kóma)

akútna renálna insuficiencia - stav s poruchou renálnych funkcií

akútne renálne zlyhanie - stav vyžadujúci náhradu funkcie obličky (dialýza)

Kritériá AKI

RIFLE kritéria
AKI = zvýšenie S-kreatnínu o 50% za viac ako 7 dní
Risk • kreatnín > 1,5x alebo
• GFR ↓ o 25% alebo
• moč < 0,5 ml/kg/hod po dobu 6 hodín
Injury • kreatinín > 2x
• GFR ↓ o 50%
• moč < 0,5 ml/kg/hod po dobu 12 hodín
Failure • kreatinín > 3x
• GFR ↓ o 75%
• moč < 0,3 ml/kg/hod po dobu 24 hodín alebo anuria po dobu 12 hodín
Loss kompletná strata funkcie obličky na viac ako 4 týždne (potreba dialýzy)
End kompletná strata funkcie obličky na viac ako 3 mesiace (potreba dialýzy)

AKIN a KDIGO kritéria

vznikli modifikáciou RIFLE kritérií
najrpv AKIN, posledné sú KDIGO

Etiológia

Prerenálne AKI (55%)

nedostatočná perfúzia obličiek okysličenou krvou

1. Pokles prietoku krvi obličkami (hypovolémia)

absolútna
• krvácanie, potenie, zvracanie, dehydratácia
• diuretiká
• ascites, fluidothorax, perikardiálny výpotok
• chirurgické drény
relatívna
• srdcové zlyhávanie (ochorenia myokardu, tamponáda, chlopenné vady, arytmie)
• generalizovaná vazodilatácia - distribučný šok (sepsa, anafylaxia), antihypertenzíva, anestéza
• hepatorenálny syndróm - dekompenzácia hepatálnej cirhózy
• hyperviskózny syndróm

2. Pokles intraglomerulárneho tlaku (porucha autoregulácie)

• stenóza renálnej tepny
• vazoaktívne látky (endotelíny, NSAID, ACEI)
 • vazoaktívne látky (endotelíny, NSAID, ACEI)
• aktivácia karotických baroreceptorov a srdcových volumoreceptorov --> aktivácia
sympatiku --> RAAS, ADH, endotelín --> vazokonstrikcia splanchnických a muskulokutánnych
ciev, retencia sodíku, pocit smädu --> udržanie perfúzie životne dôležitých orgánov

Renálne AKI (40%)

morfologické poškodenie parenchýmu obličiek

1. Glomerulárne poškodenie
• glomerulonefritída - akútna poststreptokoková GN
• vaskulitídy
• tromboembolické komplikácie - HUS, TTP, DIC

2. Tubulárne poškodenie
• ischemická ATN
• toxická ATN
exogénna
○ Antibiotiká - gentamycín, cefalosporíny, aminoglykosidy, sulfonamidy
○ Chemoterapeutiká - cisplatina, metotrexát, cyklosporín
○ Kontrastná látka - gadolínium, jódová KL
endogénna
○ Hemoglobinúria (hemolýza) a myoglobinúria (rhabdomyolýza)
○ Paraproteín - plazmocytóm
○ Kryštály kyseliny močovej - urátová nefropatia

nemýliť si ATN a TIN !

3. Intersticiálne poškodenie
• lieky
• infekcia
• systémové ochorenia spojiva

Postrenálne AKI (5%)

tlaková atrofia renálneho parenchýmu pri obštrukcii močových ciest

1. Obojstranná obštrukcia ureteru

• konkremety
• koagulá
• nádor
• útlak z okolia

2. Obštrukcia močového mechúra

• neurogénny mechúr
• konkrementy
• koagulá
• tumory
• nádory - u žien ca cervix uteri - najčastejšia príčina u žien

3. Obštrukcia uretry
• hyperplázia prostaty - urobí AKI ! - najčastejšia príčina u mužov
• strinktúry - ani strinktúra asi neurobí AKI
• chlopňa zadnej uretry -deti
• fimóza - deti

Patogenéza
Patogenéza

krvné zásobenie obličky možno rozdeliť na:

• nutritívne - 20%
• funkčné - 80%
pri málo výraznom znížení perfúzie sa naruší len funkčná časť obehu (vzniká porucha funkcie
obličky), pri výraznejšom znížení perfúzie dochádza aj k ischemickému poškodeniu obličky

Diuréza = GFR - tubulárna resopcia

z toh vyplýva že pokles diurézy je podmienený:
• pokles GFR
• nárast tubulárnej resorpcie

Prerenálne AKI
- ak netrvá dlho, je plne reverzibilné
- ak trvá dlho --> hypoxémia parenchýmu
↓perfúzia --> tvorba koncetrovaná moč
--> U-osm > S-osm (U-osm > 400 mOsm/kg H2O)
--> U-Krea > S-krea (U-krea : S-krea > 40)
↓objemu plazmy --> RAAS --> aldosterón --> ↑S-Na --> ↓U-Na (U-Na < 20 mmol/L)

Renálne AKI
rôzne patogenetické mechanizmy --> poškodenie buniek parenchýmu --> ↑tubulárnej resorpcie
obecne vzniká ischémia (nutritívna) a toxíny -->
• poškodenie glomerulov --> ↓prietoku krvi --> ↓GFR
• poškodenie tubulov --> prienik filtrátu do IS --> ↑tubuárnej resoprice
oba stavy vedú k ↓diurézy (oliguria)

mechanizmy poškodenia tubulárneho aparátu

napr.
• aminoglykosidy - rozpúšťajú membránu a aktivujú lyzozomálne enzýmy
• sulfonamidy - môžu obštruovať tubuly svojimi kryštálmi a indukovať IS nefritídu
• ciplastina - akumuluje sa v proximálnom tubule a deštruuje poškodené mitochondrie
• cyklosporín A - vazokonstrikcia
• KL - vazokonstrikcia a tubulárna toxicita
• Hemoglobinúria a myoglobinúria - priame poškodenie ciev a tubulov
• urátová nefropatia - obštrukcia tubulov kryštálmi
• hyperkalcémia - poškodenie až nekróza tubulárnych buniek (nefrokalcinóza, nefrolitiáza)
• paraprotein - myelomová oblička

Postrenálne AKI
obštrukcia --> ↑tlaku v Bowmanovom púzdre --> ↓GFR

ale vôbec tá patogenéza nie je tak ako sa to učí v intenre a patológii, je to inak a nevieme presne ako
1. Iniciálna fáza
2. Oliguricko-anurická fáza
3-4. Polyurická zotavovacia fáza

Klinické prejavy

Prerenálne AKI

príznaky svedčiace pre prerenálne AKI:

• známky kardiálnej insuficiencie
• známky portálnej hypertenzie
• ortostatická hypotenzia
• tachykardia, smäd
 • tachykardia, smäd
• suché sliznice, absencia potu v axilách
• vlhké a chladné akrálne časti tela
po náprave perfúzie obličiek dochádza k rýchlej úprave príznakov

Renálne AKI

1. Iniciálna fáza
fáza v ktorej včasným zásahom možno zvrátiť ďalšiemu rozvoju AKI
vzniká tzv. neoligourický priebeh - má lepšiu prognózu, úprava funkcií je rýchlejšia

2. Oliguricko-anurická fáza
fáza poruchy funkcie obličky charakteristická
• zadržovaním tekutín - hyperhydratácia (vodná dysbalancia), edémy
• acidózou (acidobazická dysbalancia)
• hyperkalémia (iontová dysbalancia)
• retencia dusíkatých metabolitov - azotémia, urémia
fáza trvá 1-2 týždne
od konca 1. týždňa sa môžu objaviť príznaky urémie

3. Polyurická fáza
faza charakteristická postupným návratom renálnej funkcie
a) najprv sa vracia diuréza --> osmotická polyúria - pretrváva znížená resorpcia tubulov
• riziko dehydratácie - kvôli stratám solútov
• porucha pretrváva niekoľko mesiacov
b) neskôr sa vracia glomerulárna filtrácia --> pokles azotémie
c) nakoniec sa vracia tubulárna funkcia --> zástava polyúrie a úprava do normálnych pomerov

Postrenálne AKI

príznaky svedčiace pre postrenálne AKI

• asymptomatické - pri pomalšom vývoji
• bolesť nad symfýzou
• lumbalgia
• niekedy i renálna kolika

Komplikácie

Hyperkalémia
• život ohrozujúca je nad 6,5 mmol/L - riziko srdcovej zástavy
terapia:
• urgentná dialýza - najúčinnejšia
• alkalizácia vnútorného prostredia
• glukóza+inzulín (10J)
• iontomeniče
• kalcium-gluconicum 10ml 10% za 2 min

Hypokalémia
• v polyurickom štádiu
terapia:
• suplementácia káliom 20 ml 7,5 % KCl v 500 ml rýchlosťou 20 mmol/h

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
Močový sediment
• prerenálne - acelulárny, leukocytúria, hematúria
 • prerenálne - acelulárny, leukocytúria, hematúria
• renálne - hnedé válce s tubulárnymi bunkami, hematuria, proteinuria (ľahká)
Nie je anémia
↑S-kreatinín, ↓eGFR
↓Na, ↑K
↓Ca, ↑P
prerenálne renálne
U-Osm > 400 = 400 (bližšie plazme)
U-Na < 20 > 20
U-Kr/S-Kr > 40 < 40
EFNa < 1% > 3%
hustota > 1020 = 1010 (izostenúria)

pre prerenálne zlyhanie ďalej svedčí

• vyššie hladiny urei
• promptná úprava funkcie obličiek po normalizácii renálnej perfúzie

Zobrazovacie metódy
USG
• veľké obličky
• používajú sa na dg. postrenálneho zlyhania
• na dif.dg. CDK (kedy sú obličky malé) - okrem polycystických obličiek, amyloidózy a DM
nefropatie
ascendentná pyelografia

Terapia

cieľom terapie je:

• odstránenie vyvolávajúcej príčiny - obzvlášť pátrame po renálnych príčinách
• úprava tlaku krvi a starostlivosť o krvný obeh
• úprava odchyliek koncentrácie iónov a acidobázickej rovnováhy
• uľahčenie práce obličkám

Hypovolémia --> náhrada volumu

Hypervolémia --> restrikcia vody a solí
Hyponatrémia --> restrikcia príjmu vody
Hyperkalémia --> restrikcia K+, glukóza + inzulín, calcium gluconicum, dialýza
Met. acidóza --> NaHCO3, restrikcia bielkovín
Hyperfosfatémia --> restrikcia bielkovín, viazače fosfátu
Hypokalcémia --> soli Ca++
Príjem proteínov --> do 1g/kg/deň

Farmakoterapia

1. Roztoky solútov
fyziologický roztok 0,45% + glukoza 5% v pomere 1:1
• pri hypovolémii (zvýšenej diuréze k hradeniu strát) - aby sa nezhoršila ischémia
• pri polyúrii
plazmaexpandéry
• manitol - osmotický plazmaexpanzér - vazodilatačný účinok (nefunguje to)
• albumín
• koloidné roztoky
 • koloidné roztoky

2. Diuretiká
Furosemid
• znižuje spotrebu energie a kyslíku obličky (znižuje riziko ischémie o 45%)
• blokuje aktívny transport v Henleho kľučke (čiže tým i spotrebu energie)
• 500 mg i.v. za 30 min
• podávajú sa len prvých 24 hodín - použitie diuretík inak nemá podľa štúdií vplyv na morbiditu
a mortalitu
• význam majú len u hyperhydratovaných pacientov, u ktorých môžu skrátiť priebeh
ochorenia
• v prípade poklesu volumu je nutno ho hradiť aby nedošlo k zhoršniu ischémie

dopamín sa v súčasnosti nedoporučuje - nie sú presvedčivé dôkazy o jeho účinnosti

Terlipresín má zmysel len u hepatorenálneho syndrómu - príprava na transplantáciu pečene
nepodávame NSAID, ACEI, sartány, KL

Nefarmakologická terapia

1. Dieta
zabránenie rozvoju katabolizmu dodaním dostatočného množstva tekutín
• glukóza (7 g/kg/deň)
• tukové emulzie (1 g/kg/deň)
• aminokiseliny (1 g/kg/deň)

2. Dialýza
dialýza neurýchli priebeh ani nezlepší prognózu
indikácie:
• známky urémie
• hyperkalémia nad 6,5 mmol/L
• hyperhydratácia rezistentná na diuretiká, rozvoj pľúcneho edému
• ťažká metabolická acidóza (pH < 7,1)
• sepsa (na ARO)
lepšie sú tolerované kontinuálne metódy - kontinuálna veno-venózna hemofiltrácia
39. Chronická renálna insuficiencia (CKD)
23. októbra 2015
0:06

CKD je definovaná ako prítomnosť poškodenia obličiek (mikroalbuminúria > 30 mg/deň) alebo
zníženou funkciou obličiek (eGFR < 1 ml/s) po dobu aspoň 3 mesiacov (KDIGO definícia)

Chronická renálna insuficiencia (CHRI)

stav, kedy je funkcia obličiek znížená natoľko, že nedokážu vylučovať dusíkaté metabolity a nie sú
schopné udržovať vodnú a elektrolytovú rovnováhu ani pri
• telesnom kľude
• bazálnom príjme proteínov (0,5 g/kg/deň) a
• normálnej činnosti orgánov

Chronické renálne zlyhanie (CHRZ)

stav, kedy je funkcia obličiek znížená natoľko, že nedokážu udržať vnútorné prostredie ani za
bazálnych podmienok, dietnych a medikamentóznych opatreniach

Klasifikácia (KDOQI)

stupeň atribút GFR (ml/s/1,73 m2) GFR (ml/min)

G I. poškodenie obličiek s normálnou alebo ↑ GFR nad 1,5 nad 90
G II. poškodenie obličiek s miernym ↓GFR 1,49 - 1,0 90 - 60
G III. poškodenie obličiek so stredným ↓GFR 0,99 - 0,5 60 - 30
G IV. poškodenie obličiek s ťažkým ↓GFR 0,49 - 0,25 30 - 15
G V. renálne zlyhanie pod 0,25 pod 15
stupne I-IV. sú renálnou insuficienciou, stupeň V. renálnym zlyhaním

stupeň atribút AER (mg/deň)

A I. normálna albuminúria < 30
A II. mikroalbuminúria 30 - 300
A III. závažná albuminúria > 300

Etiológia

Chronické glomerulopatie
1. diabetická nefropatia
2. vaskulárna neforpatia
3. glomerulonefritídy - FSGS, MN, MPGN, IgAN, lupusová nefritída

Tubointersticiálna nefritída
1. pyelonefritída
2. refluxná nefropatia

Vrodené ochorenia obličiek

1. polycystické obličky
2. alportov syndróm

a ďalšie, menej časté

Patogenéza
Poškodenie obličiek --> adaptatívna hyperinflácia --> hemodynamické poškodenie -->
glomeruloskleróza --> proteinúria a ↓GFR

Adaptatívna hyperinflácia
obličky reagujú na poškodenie glomerulov zvýšením GFR v zdravých glomeruloch --> zvýšenie
tlaku --> ↑PG --> rastové faktory, infiltrácia --> glomeruloskleróza
v tomto štádiu sú hladiny S-kreatinínu v norme
rozvoj adaptatívnej hyperinflácie po čase môže nastať i po vyliečenom renálnom ochorení

Faktory ovplyvňujúce rýchlosť progresie

1. Základné ochorenie
2. Komorbidity
3. Genetické predpoklady
4. Epizódy AKI
5. Komplikácie CKD (dehydratácia, kardiálne zlyhávanie, hypertenzia, iontová dysbalacia,...)

Klinické prejavy

postihnuté sú všetky orgány v tele, pacienti umierajú hlavne na kardiovaskulárne komplikácie

CHRI prejavy:
1. Hypervolémia
2. Hyperkalémia (porucha tubulárnej funkcie)
3. Metabolická acidóza (porucha acidifikačnej funkcie)
4. Renálna osteodystrofia
5. Hypertenzia
6. Anémia
7. Dyslipidémia

CHRZ prejavy:
ide o pokročilé komplikácie CKD
1. Malnutrícia
2. Urémia
a. nechutenstvo, nauzea, vomitus, hnačka, pruritus
b. Uremické krvácanie
c. Uremická perikarditída
d. Uremická neuropatia
3. Infekčné komplikáce

Hypervolémia

↓GFR --> oligúria --> zadržiavanie tekutiny

sodná a vodná rovnováha je udržovaná po GFR > 0,25 ml/s
pacienti so strednou a ťažkou CKD reagujú pomalšie na príjem sodíku

Terapia
1. Furosemid
• CKD II + III --> 80 mg i.v.
• CKD IV + V --> 200 mg i.v.
2. Obmedziť príjem Na (< 2 g/deň)

Hyperkalémia

hyperkalémia vzniká pri poruche vylučovania K+ močom

normálne sa po príjme draslíka v potrave draslík vylúči močom týmto mechanizmom:
• ↑K+ --> ↑aldosterón --> ↑Na+ výmenou za ↓K+ a H+
• draslík vyplaví aldosterón, ktorý spôsobí zvýšené vstrebávanie Na v proximálnom výmenou za
 • draslík vyplaví aldosterón, ktorý spôsobí zvýšené vstrebávanie Na v proximálnom výmenou za
vylúčený draslík
schopnosť udržať vylučovanie draslíku závisí teda od:
• od vylučovania aldosterónu
• od koncentrácie K+ v plazme
• od dostupnosti Na+ a H2O v distálnom tubule
u pacientov s ↓GFR a glomerulosklerózou vzniká porucha vylučovania aldosterónu a dostupnosti Na
a vody v distálnom tubule
kým nastane rozvoj hyperkalémie trvá to dlho (dovtedy je K+ kompenzatórne zvýšene vylučovaná
tubulárnou sekréciou)

Terapia
akútna hyperkalémia
1. Calcium gluconicum
○ 10 ml 10% roztoku
○ doba podania je 3 minúty
○ Ca++ priam antagonisuje s K+ na membráne v kardiomyocyte
2. Inzulín + glukóza
○ 10 UI + 50 ml 10% dextrózy
○ podáva sa hodinu, efekt pretrváva 6 hodín
○ inzulín aktivuje Na/K-ATPázu čo vedie k influxu K+ z ECT do ICT
○ glukóza bráni hypoglykémii
3. Bikarbonát - u acidózy (ale nie pri ketoacidóze)
chronická hyperkalémia
• obmedziť príjem K+ v potrave
• obmedziť hyperkalemizujúce lieky - NSAID, ACEI

Metabolická acidóza

retencia H+ --> ↓pH --> ↓HCO3 (na hladinu 12-20 mmol/L)

porucha vylúčiť H+
porucha spätného vstrebávania HCO3-

Terapia
NaHCO3 - pri podávaní nutno sledovať objem tekutín (lebo molekula obsahuje Na)

Renálna osteodystrofia (minerálová kostná choroba)

vzniká v dôsledku abnormálnych hodôt Ca, P, PTH alebo vitamínu D

1. hyperfosfatémia - retencia
2. hypokalcémia - poruchy metabolizmu
3. hypovitaminóza D - obličky netvoria dostatok vitamínu
v dôsledku toho dochádza k
• poruchám kostného obratu
• poruche mineralizácie kosti
• extraskeletálnym kalcifikáciám - hlavne cievy a chlopne (stenóza chlopní, hypertenzia)

Osteitis fibrosa (vysoký kostný obrat)

Hyperfosfatémia --> ↑PTH --> ↑Ca = sekundárna hyperparatyreóza
PTH vyvoláva osteoklastickú reakciu v kostiach, odkiaľ odoberá vápnik - kostný obrat je vyskoý
spočiatku je ↑P vhodné lebo normalizuje hypokalcémiu
vznikajú hnedé fibrózne tumory
• kostné deformity
• osteolytické ložiská
• známky subperiostálnej resorpcie
normálna hladina fosfátov je udržovaná do GFR > 0,5 ml/s

Adynamická osteodystrofia (nízky kostný obrat)

Adynamická osteodystrofia (nízky kostný obrat)
všetky bunky kostí (osteoblasty, osteoklasty) stratili svoju aktivitu - nevzniká osteoid lebo nie je
prítomná abnormálna mineralizácia
klinicky je asymptomatická, event. môžu byť bolesti kostí
prítomné je zvýšené riziko patologických fraktúr
jej incidencia sa počtom dialyzovaných pacientov zvyšuje

Osteomalácia
nízky kostný obrat + abnormálna mineralizácia --> osteoid

Terapia
1. Obmedziť príjem P
2. Viazače fosfátu
• kalciové - preferujeme pri hypokalcémii a normokalcémii
• nekalciové - preferujeme pri hyperkalcémii
3. Kalcitriol (vitamínD) - zvýši príjem Ca cez črevo --> ↓PTH
4. Cinakalcet - senzibilizuje inhibičné recepotry pre Ca na bunkách produkujúich PTH --> ↓PTH
ak to nepomôže indikovaná je paratyreoidektómia

Hypertenzia

80% pacientov s CKD má hypertenizu, či už v dôsledku hypervolémie alebo porúch regulačných

mechanizmov
hypertenzia urýchluje progresiu CDK

Terapia
je individuálna podľa štádia ochorenia a komorbidít
optimum je dosiahnuť 130/90
Furosemid - zvyšujeme dávky, ak to nepomáha, pridáme ďalšie antihypertenzívum

Anémia

porucha endokrinnej funkcie obličky --> ↓EPO --> nedostatočná stimulácia krvotvorby -->
normocytárna normochrómna stredne ťažká anémia (Hb obvykle neklesá pod 80 g/L)

Terapia
erytropoetín
event. stimulačné faktory krvotrvorby

Dyslipidémia

patogenéza je obdobná ako pri nefrotickom syndróme - hypervolémia --> relatívna

hypoalbuminémia --> stimulácia tvorby v pečeni --> hypertriglyceridémia (↑TAG)
na dyslipidémii sa účastnia i ďalšie mechanizmy, ktoré nie sú ešte dobre preskúmané

↑TAG, ↓HDL, menej často býva i ↑LDL a ↑total-CH

Terapia
statíny
fibráty - na hypertriglyceridémiu

Malnutrícia

vzniká v dôsledku nechutenstva (pri urémii), zníženej črevnej absorpcie a metabolickej acidóze
sledujeme hladinu albumínu každé 3 mesiace pri poklese GFR < 0,5 ml/s

Terapia
zabezpečenie výživy
zabezpečenie výživy
• proteíny - do 1 g/kg/deň
• sacharidy a tuky dorovnávajú protenovu dietu
• celkový príjem 30-35 kcal/kg/deň

Uremické komplikácie (urémia)

akumulácia splodín metabolizmu pri terminálnom CKD vedúca ku klinickým prejavom

neexistuje korelát hladiny dusíka, urei či kreatinínu, ktorý by predikoval rozvoj uremických príznakov

prítomnosť urémie je indikáciou pre hemodialýzu

Nešpecifické prejavy urémie

nechutenstvo, nauzea, vomitus
hnačka
uremický pruritus

Uremické krvácanie
vzniká neznámym mechanizmom
terapia: desmopresín

Uremická perikarditída
prejavuje sa triádov
• horúčka
• pleurálne viazaná bolesť na hrudi
• perikaridálny trecí šelest
terapia: dialýza

Uremická neuropatia
1. Encefalopatia
• letargia
• záchvaty
• kóma
2. Polyneuropatia
• pálenie nôh
• syndróm nekľudných nôh
• dysestézie
terapia: dialýza

Infekčné komplikácie

infekcie sú u pacientov v terminálnom CKD častejšie

sú druhou najčastejšou príčinou úmrtia po kardiovaskulárnych príhodách
presné mechanizmy prečo nie sú úplne dobre známe, ide pravdepodobne o multifaktroiálne príčiny

Terapia
základom je prevencia - očkovanie proti chrípke ale i hepatitíde B

Diagnostika

základná diagnosika spočíva v stanovení hladiny plazmatického kreatinínu a hladaní vyvolávajúceho

ochorenia

Kreatinín
určovatel poškodenia obličiek - z neho sa vypočíta eGFR (MDRD vzorec) --> zatriedenie do KDOQI
klasifikácie
sledovanie priebehu ochorenia a odpovede na liečbu
Diagnostika vyvolávajúcej príčiny
1. Chemické a mikroskopické vyšetrenie moču
• proteinúria
• hematúria
• valce
2. Laboratórne vyšetrenie
• biochémia - Na, K, Ca, P
• krv - glukóza, krvný obraz (anémia)
• renálne parametre - urea, kreatinín, eGFR
• acidobazická rovnováha - pH, HCO3, pCO2
• lipidémia - celkový cholesterol, TAG, LDL, HDL
• nutričný stav - albumín, transferín, BMI
3. USG obličiek
4. Biopsia obličiek

Terapia

Hemodialýza (hemodiafiltrácia)

viď ot. 42. Transplantácie životne dôležitých orgánov a eliminačné metódy

Peritoneálna dialýza (CAPD modifikácia)

viď ot. 42. Transplantácie životne dôležitých orgánov a eliminačné metódy

Chriurgická terapia (Tx obličky)

viď ot. 42. Transplantácie životne dôležitých orgánov a eliminačné metódy

40. Acidobázická rovnováha a jej časté poruchy
22. októbra 2015
15:57

Hodnota pH ECT je 7,40 ± 0,04

• hodnota pod 7,36 je acidémia --> stav vedúci k acidémii je acidóza
• hodnota nad 7,44 je alaklémia --> stav vedúci k alkalémii je alkalóza

Metabolická komponenta je charakterizovaná plazmatickou koncentráciou HCO3 [22-26 mmol/L]

Respiračná komponenta je charakterizovaná hodnotou pCO2 [4,8-5,8 kPa = 35-45 mmHg]

Base excess (BE) značí celkový prebytok/chýbanie bází (HCO3) - norma: ± 2,5 mmol/L

pH = HCO3 / CO2
zjednodušená Henderson-Haselbachova rovnica
1. Metabolické poruchy
• acidóza = ↓ HCO3 pod 22 mmol/L
• alkalóza = ↑HCO3 nad 26 mmol/L
2. Respiračné poruchy
• acidóza = ↑pCO2 nad 5,8 kPa
• alkalóza = ↓pCO2 pod 4,8 kPa

porucha hodnoty kompenzácia

MAC ↓pH, ↓HCO3 ↓pCO2
MAL ↑pH, ↑HCO3 ↑pCO2
RAC ↓pH, ↑pCO2 ↑HCO3
RAL ↑pH, ↓pCO2 ↓HCO3

Klasifikácia porúch ABR

1. Jednoduché poruchy - len jedna (napr. metabolická acidóza)
2. Zmiešané poruchy - kombinácia napr. metabolická acidóza + respiračná adcidóza
3. Kombinované poruchy - môžu byť len metabolické: metabolická alkalóza + metabolická acidóza

Metabolická acidóza
↓pH, ↓HCO3

je charakterizovaná poklesom pH krvi v spojení s poklesom HCO3

hodnota pCO2 býva kompenzatórne znížená (↓ HCO3 o 1 mmol/L --> ↓ pCO2 o 1 mmHg)

Etiopatogenéza

1. Hyperchloremická acidóza (normálny anion gap)

a) straty HCO3
• hnačka (straty z dolnej časti GIT)
• renálna tubulárna acidóza II. typu - vylučjú HCO3
b) znížená tubulárna sekrécia H+
• renálna tubulárna acidóza I. typu - porucha vylučovania H+
• CKD - tubulárna dysfunkcia
c) zvýšený príjem Cl-

2. Normochloremická acidóza (zvýšený anion gap)

a) ketoacidóza - diabetes, hladovka
b) laktátová acidóza
• bez hypoxie - toxíny: hepatálne zlyhanie, malignita, metformín
 • bez hypoxie - toxíny: hepatálne zlyhanie, malignita, metformín
• s hypoxiou - šok, anémia, srdcové zlyhanie
c) alkoholová acidóza - etanol, metanol, etylenglykol
d) uremická acidóza - zlyhanie obličiek

Diagnostika

pokles HCO3 aniónu je kvôli zachovaniu princípu

elektronutrality kompenzované zvýšením
koncentrácie iného aniónu - znalosť tohto aniónu je
klinicky dôležitá

A) Hyperchloremická acidóza
úbytok HCO3 je nahradený zvýšením S-Cl-
anion gap (viď nižšie) je normálny

B) Normochloremická acidóza
úbytok HCO3 je nahradený BNA - aniónmi neznámych
kyselín (ketokyseliny, laktát, alkohol, urémia)
anion gap je zvýšený

Anion gap (AG)

AG = (Na + K) - (Cl + HCO3) = BNA
norma AG: 6-16 mmol/L
uvedené podmienky platia ak je zachovaná normálna hladina albumínu
ak je prítomná hypoalbuminémia vypočítava sa tzv. korigovaný AG = AG + 0,25x(40-albumín)

Terapia

terapia MAC musí rešpektovať jej príčinu a závažnosť - liečime primárnu príčinu + niekedy je poreba
alkalizačnú terapiu

Alkalizačná terapia
NaHCO3 8,4%
• deficit HCO3 = 0,3 x hmotnosť x (24 - HCO3) = počet mmol, ktoré nutno doplniť
• 1 mmol = 1 ml HCO3 8,4%
• najprv podáme 1/3 vypočítaného množstva - následne skontrolujeme ABR a ďalej podávame
podľa aktuálneho stavu
• cielom je pH 7,2 - príliš rýchla alkalizácia môže viesť k rozvoju respiračnej alkalózy
(normalizácia pH v likvore je oneskorená za sérom)
• pri miernych chronických acidózach podávame HCO3 p.o. 1-3 g/deň
kalium citrát - u miernych foriem s hypokalémiou
Rehydratácia
Korekcia deplécie kália
Hemodialýza - vo veľmi ťažkých prípadoch

Metabolická alkalóza
↑pH, ↑HCO3

je charakteristická zvýšením pH so súčasným zvýšením HCO3

hodnota pCO2 býva kompenzatórne zvýšená

Etiopatogenéza

na úvod je dôležitý fakt, že zvýšenie koncentrácie HCO3 je spojené s poklesom koncentrácie Cl-

1. Dehydratácia (ECT znížený)

1. Dehydratácia (ECT znížený)
• U-Cl zvýšené --> diuretiká (zníženie tubulárnej resorpcie Cl)
• U-Cl znížené --> zvracanie (Cl ide von iným otvorom)

2. Normohydratácia (ECT normálny)

• hypertenzia
○ hyperaldosteronizmus --> sekrécia H+
 ↓renín --> primárny: adenóm, hyperplázia
 ↑renín --> sekundárny: akcelerovaná hypertenzia, renín produkujúci tumor
○ (hypo)normoaldosteronizmus --> ↑ACTH, ↑kortizol, enzýmov defekt nadobličiek
• normotenzia
○ zvýšený príjem alkálií --> NaHCO3, krvné transfúzie, citráty
○ rýchla korekcia metabolickej acidózy

Klinické prejavy
hypokalémia
hypokalcémia - väzba na sérový albumín
oba príznaky vedú k neuromuskulárnej dráždivosti (pozitívny Chvostkov príznak) a kardiálnym
prejavom (arytmie, predĺženie QT intervalu)
ťažká alkalóza: znížená perfúzia mozgu, myokardu - cefalea, zmätenosť, kŕče, bolesť na hrudi,
arytmie

Terapia

1. Korekcia hypovolémie - ak je prítomná

• použijeme FR - má acidifikačný účinok
• týmto sa zníži i aktivita RAAS --> zníženie syntézy HCO3
2. Korekcia hypokalémie - KCl 7,5%
3. Terapia príčiny - endokrinopatie (napr. agonisti aldosteronu)

Respiračná acidóza
↓pH, ↑pCO2

je charakteristická poklesom pH v spojení so zvýšením pCO2

hodnota HCO3 môže byť kompenzatórne zvýšená

Etiopatogenéza

Nedostatočná alveolárna ventilácia

1. Obštrukcia dýchacích ciest - cudzie teleso, laryngospazmus, nádor, spánkové apnoe
2. Ochorenia pľúc - obštrukčné a restrikčné ochorenia, zápaly, vaskulitídy, edém
3. Kardiovaskulárne ochorenie - srdcová zástava, šok
4. Pleurálne ochorenie - pneumothorax, fluidothorax
5. Ochorenia hrudnej steny
• kosti - kyfoskolióza, fraktúry
• svaly - myasthenia gravis
• nervy - ALS, myorelaxanciá
6. Ochorenia CNS - zápal, trauma, nádor, ischémia

v praxi najčastejšie CHOPN (tam je spočiatku alkalóza no neskôr vzniká už acidóza)

RAC podmieňuje rozvoj respiračnej insuficiencie
• parciálna respiračná insuficiencia - pO2 < 50 mmHg (6,5 kPa)
• globálna respiračná insuficiencia - pO2 < 50 mmHg (6,5 kPa) + pCO2 > 50 mmHg (6,5 kPa)

závažnejšia hypoxémia môže byť spojená s metabolickou laktátovou acidózou

Terapia
Terapia

terapia závisí na tom, či ide o život ohrozujúci stav alebo ide o chronický stav na ktorý je pacient
adaptovaný

1. Terapia vyvolávajúcej príčiny

2. Mechanická ventilácia
3. Oxgenoterapia - s vhodnou koncentráciou kyslíku

Respiračná alkalóza
↑pH, ↓pCO2

je charakteristická vzostupom pH a súčasne poklesom pCO2

hodnota HCO3 býva kompenzatórne ľahko znížená

Etiopatogenéza

Hyperventilácia
Zvýšená aktivita dychového centra (centrálna stimulácia)
• úzkosť, bolesť
• CNS ochorenie
• tehotenstvo
• horúčka, sepsa
• hepatálne ochorenie
• lieky - saliciláty, nikotín, aminofylin
Zvýšená stimulácia chemoreceptorov (reflexná odpoveď)
• vysoká nadmorská výška
• hypoxia, anémia, intoxikácia CO
• pľúcny edém, embóia, fibróza
• pneumónia

Terapia

ľahké formy --> dýchanie do sáčku

psychiatricky podmienená hyperventilácia --> sedatíva
ťažké formy --> intubácia a UPV (s monitoringom krvných plynov a pH)

Kompenzačná odpoveď na poruchy ABR

Respiračná odpoveď
MAC --> ↓pCO2 --> hyperventilácia --> kompenzácia
• ak MAC kompenzujeme alkalizačným roztokom musíme vedieť že hyperventilácia pretrváva
ešte hodiny po tom čo bola acidóza upravená
• to vedie k vzniku respiračnej alkalózy
respiračná odpoveď je najrýchlejšia

Renálna odpoveď
MAC
• spätná resoprcia HCO3
• exkrécia kyselín zodpovedných za acidózu
• prostredníctvom tvorby amoniaku (NH4+) a jeho vylučovaním
• sekréciou H+ z tubulov

Iontová odpoveď
MAC
• Hypokalémia - H+ sa vymiena za K+, to aktivuje aldosterón a vzniká hypokalémia, prejavuje sa
hlavne pri úprave acidózy (vtedy najviac hrozí ťažká hypokalémia)
 hlavne pri úprave acidózy (vtedy najviac hrozí ťažká hypokalémia)
• Hypokalcémia - Ca sa vylučuje s HCO3 močom a vzniká tak osteoporóza

Ostatné
MAC
• SRDCE: pokles kontraktility (↓intoropia) a arytmie (↓chronotropia) - bradyarytmie
• VÉNY: vazokonstrikcia vén - riziko edému pľúc pri volumoterapii
• ARTÉRIE: vazodilatácia arteriol
• CNS: nekľud, tras, psychické zmeny, kóma
nakoniec kóma
41. Najčastejšie poruchy vodnej a elektrolytovej rovnováhy
22. októbra 2015
16:28

Fyziológia vnútorného prostredia

BNA - bežne nestanovované kyseliny

zloženie intravaskulárnej tekutiny je podobné intersticiálnej (v IS nie sú proteíny čo je kompenzované

Cl)

potenie, je kyslé, neobsahujú --> kompenzácia acidózy (alkalizácia

zvracanie bikarbonát prostredia)
od žalúdku dolu je alkalické, obsahujú --> kompenzácia alkalózy (acidifikácia
(pankreas, hnačka) bikarbonát prostredia)

Pomer Na : Cl v roztokoch
dôležité je pamätať: pomer Na (140) ku Cl (100) v plazme = 1,4 : 1
tz. --> fyziologický roztok je z hladiska zloženia ECT kyslý (obsahuje Na : Cl v pomere 1 : 1) -->
acidifikácia

Gramy a moly roztokov

1g NaCl 17 mmol Na
1g KCl 13,5 mmol K na hypokalémiu - dávať viac, lebo suplujeme veľké množstvo IC
draslíku!) - v infúzii max 20 mmol/h 7,5% KCl
1g NaHCO3 12 mmol Na na metabolickú acidózu - distribučný objem bikarbonátu je 30%
12 mmol HCO3 hmotnosti

hypovolémia izovolémia hypervolémia

(dehydratácia) (hyperhydratácia)
↑Hct + ↓U-Na 0,4-0,5 Hct ↓Hct + ↑U-Na
hypoosmolarita ↓↓ soli ↓solí (↓ soli) - nemusí
(hypotonicita) ↓ voda pitie čistej vody ↑ voda
< 285 mmol nedostatok po profúznom oligúria pri ARI
↑MCV mineralokortikoidov potení

izoosmolarita ↓ soli ↑voda

(izotonicita) ↓ voda ↑soli
norma
285-295 mmol popáleniny nefrotický syndróm
MCV 85-90 fL krvácania srdcové zlyhávanie

hyperosmolarita ↑ solí ↑soli ↑↑soli

(hypertonicita) ↓voda hyperglykémia ↑voda
> 295 mmol potenie (šport) ketonémia pitie morskej vody
zvracanie, hnačky (iontové nápoje) nadbytok mineralokor.
↓MCV
↓príjem čistej vody
Dehydratácia

Dehydratácia je definovaná negatívnym obratom tekutín vedúcim k poklesu celkovej telesnej

vody - primárne ECT (ICT až sekundárne ak je prítomný osmotický gradient)

vzniká ako následok negatívnej bilancie tekutín (prevládajú straty nad príjmom)

Osmolalita
je základaným parametrom ECT - pretože soli sú to čo drží tekutinu v organizme
S-Osm = 2Na + urea + glukóza
z toho vyplýva že hlavným iónom udržujúcim vodu v organizme je sodík

Regulácia vody
↓Osm --> chemoreceptory --> ↑smäd --> ↑príjem vody (u starých toto moc nefunguje)
↓ECT --> ↑ADH --> zadržovanie vody
↑renín / ↑K+ / ↑ACTH --> ↑aldosterón --> zadržovanie Na (výmenou za K+ a H+)

↓Na --> dehydratácia (berie so sebou vodu)

↓vody --> nevedie k dehydratácii (v prípade zachovania mechanizmu regulácie ADH a smädu)

dehydratácia v drvivej väčšine prípadov vzniká súčasnou stratou vody a solí - v závislosti na rôznom
pomere straty je výsledná tonicita vnútorného prostredia
• Izoosmolárna dehydratácia - rovnaká bilancia straty solí i vody
• Hyperosmolárna dehydratácia - prevažuje strata vody nad stratou solí
• Hypoosmolárna dehydratácia - prevažuje strata solí nad stratou vody

izoosmolárna hyperosmolárna hypoosmolárna

Izoosmolárna dehydratácia

osmolarita ICT a ECT je rovnaká - neexistuje teda osmotický gradient, ktorý by viedol k presunu
vody z ICT do ECT - tzn. objem ICT sa nemení
• to je dobre pre bunky v mozgu
• je to zlé však pre hemodynamiku --> hemodynamické prejavy (centralizácia obehu,
hypovolemický šok)
nie je prítomný ani smäd (nie je pokles osmolality, čo by stimulovalo chemoreceptory)

charakteristika: ↓CVT, ↓ECT, N ICT, S-osm 285-295 mmol/L

Etiológia
Strata izotonickej tekutiny
• Krvácanie
• Strata z 3. priestoru
• Kožné straty - popáleniny
• Renálne straty - polyurická fáza AKI, furosemid

Hyperosmolárna dehydratácia
prevažuje strata vody na stratou solí --> ↑osmolarity --> osmotický gradient medzi ICT a ECT -->
presun vody z ICT do ECT --> čiastočná korekcia úbytku vody z ECT (straty vody sa rozloží medzi ICT
a ECT) --> intenzívny pocit smädu --> (polydipsia)

charakteristika: ↓CTV, ↓ECT, ↓ICT, S-Osm > 300 mmol/kg H2O, ↑S-Na (môže, nemusí - môžu byť
iné osmoticky aktívne látky)

Etiológia
Nedostatočný príjem vody
intenzívny pocit smädu by mal človeka privesť k tomu aby dehydratácia nevznikla
• nemožnosť sa napiť - deti, imobilní, obštrukcia prehĺtania
• znížený pocit smädu - starí ľudia, lézia centra smädu v hypotalame, bezvedomie
Strata hypotonickej tekutiny
• GIT straty - zvracanie, hnačka
• Kožná strata - potenie (pri horúčke, námahe, pobytu v horúcom prostredí)
• Renálne straty
○ osmotická polyúria
 zvýšená osmolarita plazmy (ketoacidóza - zvýšená filtrácia osmoticky aktívnych
látok so sebou strháva i vodu, ktorá sa nestíha resorbovať a stráca sa, klesá i S-Na
kvôli presunu vody z buniek do ECT)
 zníženie resorpcie osmoticky aktívnych látok (porucha tubulov z rôznych príčin)
○ vodná polyúria - diabetes insipidus
 centrálny - poškodenie CNS
 periférny - renálne ochorenia, lieky, vrodené formy

Hypoosmolárna dehydratácia

prevažuje strata solí (Na) nad stratov vody --> ↓osmolarity --> osmotický gradient medzi ICT a
ECT --> presun vody z ECT do ICT --> prevodenie ICT a deficit vody v ECT (ICT pojme "nadmernú"
vodu z ECT) = edém buniek (hlavne mozgu)

charakteristika: ↓CTV, ↓ECT, ↑ICT, S-osm < 285 mmol/kg H2O, ↓S-Na (vždy!)

Etiológia
renálna strata hypertonickej tekutiny
• poluyurická fáza AKI (salt-loosing nephritis)
• diuretiká - thiazidy
• Addisonova choroba (primárna!) --> ↓aldosterónu --> hyperosmotický moč (sekundárna
forma nie preto, lebo nedostatok ACTH nemá výrazný vplyv na hladinu aldosterónu)
sekundárne
• iatrogenne - zlé hradenie dehydratácie iba vodou (voda rýchlo uniká do intersticia)

Klinické prejavy

telo ani tak nereaguje na množstvo tekutiny ako na rýchlosť, ktorú zmena tekutiny vznikla
preto dehydratácia môže byť asymptomatická
spočiatku nastupuje smäd - avšak tento pocit chýba hlavne u starých ľudí
ďalej sa objavuje suchosť slizníc, popraskanie pier, zníženie kožného turgoru (najlepšie na čele)
jazyk býva povlečený a oschnutý, vymizne hladinka slín pod jazykom
moč sa začína koncentrovať - je tmavá a smrdí, znižuje sa jej množstvo
v závažných prípadoch je prítomná tachykardia, hypotenzia, poruchy vedomia

Hemodynamické prejavy
↓volumu --> baroreceptory --> sympatikus
• tachykardia (strata 10-15% tekutiny)
• ortostatická hypotenzia a synkopa (stata 15-20%) - klesá náplň krčných žíl
• šokový stav (strata nad 20% tekutín)
 • šokový stav (strata nad 20% tekutín)

Kožné a slizničné prejavy

suchosť v ústach - obmedzenie sekrécie slín
oschnutý a povlečený jazyk
koža bledá, suché axily - obmedzenie potenia
kožný turgor znížený - najlešpie sa testuje na čele, kde dobre funguje i u starých ľudí
zvýšená teplota - v dôsledku obmedzenia potenia

Neurologické prejavy
hyperosmolárna a hypoosmolárna dehydratácia vedú k zmenám objemu bunky, na čo sú veľmi citlivé
bunky CNS
• nekľud, zmätenosť, zvracanie, boelsti hlavy, apatia
• somnolencia, sopor, kŕče, kóma
tu najviac závisa prejavy od rýchlosti vzniku dehydratácie

Renálne prejavy
prerenálna príčina --> oligúria (EFH2O < 2%) - hypertonická (buď šetrím vodou, alebo strácam sol)
renálna príčina --> polyúria (EFH2O > 2%) - hypotonická alebo izostenúria (závisí od typu polyúrie)

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
↑Hct, CB, albumín
S-Na - ukazovateľ celkovej telesnej vody
kreatinin/urea < 12 (nad 12 ide o poškdenie obliček)
U-Na < 20 mmol/L - hyperosmolárna dehydratácia - ale musia byť intaktné renálne funkcie
U-Na > 30 mmol/L - hypoosmolárna dehydratácia (straty solí do moču)

Terapia

Rehydratácia
1. izoosmolárna
• izoosmolárny roztok - plasmalyte, Ringer, Hartman
• 0,6 x kg x [1- 140/Na] - pokles na maximálne 0,5 mmol/l/hod
• zvracanie - fyziologický roztok (doplňuje chloridy, upravuje alkalózu)
• hnačka - opačne
2. hyperosmolárna
• glukóza 5% (glukóza sa metabolizuje a ostáva čistá voda)
3. hypoosmolárna
• hlavne terapia príčiny (vysadenie diuretika, hydrokortizon)
• 3% NaCl roztok, 7,5% KCl
• 0,6 x kg x [140 - Na] - navýšiť môžem max. o 10 mmol/deň

udržovacia spotreba tekutín 2 ml/kg/deň (denne 30-40 ml/kg/deň)

Hyperhydratácia

Etiológia

1. Zvýšenie IVT
• parenterálne preťaženie infúziou
2. Zvýšenie IVT + IST
• srdcové zlyhanie
• hepatálne zlyhanie
• nefrotický syndróm
• renálne oligurické zlyhanie
• lieky
 • lieky
3. Zvýšenie IST + pokles IVT
• hypoalbuminémia
• kapilárny únik - sepsa, trauma, zápal, popáleniny, alergie

Klinické prejavy

zvýšenie telesnej hmotnosti

edémy
únik tekutiny do 3. priestoru - pleurálny výpotok, ascites, pľúcny edém
neurologické preajvy: bolesť hlavy, kŕče, nauzea

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
zvýšená náplň krčných žíl
hepatomegália, hepatojugulárny reflux
gravitačný edém

Laboratórne vyšetrenie
Hct, CB, albumín - relatívny pokles
↑S-Na - ale iba relatívne
↓U-Na > 20 mmol/L

dif.dg. hypovolemia hypervolemia

trugor ↓ normálny
frekvencia tachykardia rôzne
hematokrit ↑ ↓
CB ↑ ↓
urea/kreatinín ↑ ↓
U-Na pod 20 mmol/L nad 20 mmol/L

Terapia

kauzálna terapia srdcového zlyhania a zlyhania obličiek

furosemid (u hepatálneho zlyhávania spironolakton a následne až furosemid)
obmedziť príjem vody

Hypernatrémia

zvýšenie plazmatickej koncentrácie sodíku nad 145 mmol/L

• nedostatok vody
• nadbytok Na
• endokrinopatie

Etiológia
1. Hypovolémia (dehydratácia) - viď vyššie
2. Normovolémia
• zvýšený príjem Na - parenterálna výživa, infúzia HCO3, NaCl
• endokrinné príčiny - prim. hyperaldosteronizmus, Cushingov syndróm
• idiopatická hypernatrémia

Klinické prejavy
pri hypernatrémii je voda presúvaná ICT do ECT
príznaky dehdyratácie
príznaky dehdyratácie
hlavne u starších sa prejavuje ako alterácia psychického stavu, pseudodemencia

Diagnostika
↑S-osmolarita > 295 mmol/kg H2O - pri hypernatrémii je vždy zvýšená
• vypočíta sa podľa vzorca: 2Na + urea + glukóza
↑U-osmolarita > 700 mOsm/kg (s vekom klesá koncentračná funkcia obličiek)

Terapia
Rehydratácia
• kvantita - voda tvorí 60% telesnej hmotnosti --> 0,6 x hmotnosť x (1 - 140/S-Na)
• rýchlosť podania - príliš rýchly pokles --> edém CNS --> rýchlosť poklsu nesmie byť väčšia ako
0,5 mmol/L/hod
• vodu ak je to možné podávame p.o.
• keď nie p.o. vodu podávame vo forme glukóza 5% (je izotonický - glukóza sa metabolizuje a
ostáva čistá voda)
• v prípade výrazných známok deplécie ECT (hypotenzia) podávame 1/2 FR

Hyponatrémia

pokles plazmatickej koncetrácie sodíku pod 135 mmol/L

psedohyponatrémia je falošne nízka hodnota natria pri vzostupe S-proteinov či S-lipoproteinov v

plazme v dôsledku čoho relatívne klesá objem vody

Etiológia
1. Hypovolemická = straty Na
• extrarenálne straty - zvracanie, hnačka
• renálne straty - diuretiká, osmotická diureéza, nefropatie postihujúce tubuly,..
2. Euvolemická
• SIADH
• psychogénna polydipsia
• hypotyreóza
• deficit glukokortikoidov
3. Hypervolemická = retencia vody
• edémy - nefrotický syndróm, kardiálna insuficiencia, cirhóza pečene
• renálne zlyhanie

Klinické prejavy

pri poklese S-Na dochádza i k poklesu H2O, ktorá difunduje do buniek - tie zmenia svoj objem
(zväčšia sa), na čo najcitlivejšie reagujú gangliové bunky, ktoré sú príčinou klinickej
symptomatológie, v najťažších prípadoch vzniká edém mozgu

rozvoj poruchy činnosti CNS závisí na rýchlosti rozvoja poklesu S-Na

• akútna hyponatrémia - do 48 hodín
• chronická hyponatrémia - nad 48 hodín

SIADH
na SIADH myslíme ak je ↓S-osmolarita +↓S-Na a zároveň je vytváraná hypertonická moč (↑U-osm)
príčiny SIADH
• malignity - karcinóm pľúc !
• pľúcne infekcie
• CNS infekcie
• idiopatický SIADH

Polydypsia
pri väčšom príjme moči je diuréza vyššia (> 1,5 L/deň) a U-osm je znížená
pri väčšom príjme moči je diuréza vyššia (> 1,5 L/deň) a U-osm je znížená

Terapia

1. Terapia základného ochorenia

2. Hyponatrémia pri retencii vody --> obmedzenie príjmu tekutín na 1 L/deň
3. Hyponatrémia pri stratách Na (hypovolemická)
• akútna --> zvýšenie Na o 1 mmol/L/hod - po dosiahnutie 130 mmol/L (riziko osmotického
demyelinizačného syndrómu)
• chronická --> množstvo NaCl = 0,6 x hmotnosť x (140-Na) --> zvýšenie Na o max 10 mmol/deň
• k tomu užívame FR 0,9% alebo FR 3%

Hyperkalémia (K)

zvýšenie plazmatickej hladiny draslíku nad 5,2 mmol/L

• hodnoty okolo 6 mmol/L sú klinicky závažné - arytmie
• hodnoty okolo 7 mmol/L ohrozujú život - riziko srdcovej zástavy v systole

pseudohyperkalémia - vzniká pri nedodržaní postupu správneho odberu (uvolní sa kálium zo svalu či
z erytrocytov)

Etiológia
1. Renálne zlyhanie (S-krea > 300 µmol/L) - zníženie GFR
• AKI - oligurická fáza - presun K+ z ICT do ECT
• CKD - až pri pokročilom stupni (dovtedy je K+ vylučovaný kompenzatorne zvýšene tubulmi)
2. Obličky v norme (S-krea < 300 µmol/L)
• tubulárna retencia K+
○ endokrinná (↓aldosterón) - addisonova choroba, hypoaldosteronizmus
○ lieky - ACEI, KS, kalcineurínové inhibítory, spironolacton, amilorid
• metabolická acidóza - presun K+ z ICT do ECT
• zvýšený príjem infúziou

Klinické prejavy
svalová únva, bolesti
paralýza končatín, paralytický ileus

Diagnostika
EKG
• vysoké špicaté T
• QRS rozšírené --> až zástava
• vymiznutie vlny P - neskorá zmena --> zástava

Terapia
akútna terapia
1. Calcium gluconicum
• 10 ml 10% roztoku (1g Ca)
• podáva sa 3 minúty
• Ca++ priam antagonisuje s K+ na membráne v kardiomyocyte
2. Inzulín + glukóza
• 10 UI do 50 ml 10% dextrózy
• inzulín aktivuje Na/K-ATPázu čo vedie k influxu K+ z ECT do ICT
• glukóza bráni hypoglykémii
• podáva sa 60 minút, efekt pretrváva 6 hodín
3. β2-sympatomimetiká
4. Bikarbonát - alkalizácia stimuluje prechod K+ z ECT do ICT

chronická terapia
1. Restrikcia draslíku v potrave - do 40 mmol/deň
1. Restrikcia draslíku v potrave - do 40 mmol/deň
2. Diuretiká - podporujú vylučovanie K+ močom - furosemid 40 mg (nutno suplementovať Ca, Mg)
3. Hemodialýza - terminálne riešenie

Hypokalémia (K)

zníženie plazmatickej koncentrácie draslíku pod 3,5 mmol/L

• pod 2,5 mmol/L ide o závažnú hypokalémiu

Etiológia
1. Renálna hypokalémia
• metabolická acidóza - ketoacidóza (osmotická diuréza), AKI - polyurická fáza, RTA I. a II.
• metabolická alkalóza
○ U-Cl- znížené - zvracanie
○ U-Cl- zvýšené - diuretiká, poruchy RAAS (↑ald.), cushingov syndróm (↓norm. ald.)
• AKI - polyurická fáza
2. Extrarenálna hypokalémia
• straty K+ - hnačka
• znížený príjem K+
• presun K+ z ECT do ICT - katecholamíny, inzulín

Diuretiká - furosemid, thiazidy

Klinické prejavy
akútna
• tachykardia, malígne arytmie
chronická
• palpitácie
• únava, zápcha, slabosť
• znížený svalový tonus
v praxi sú však hypokalémie obvykle asymptomatické a často ide o laboratórny nález

Diagnostika
EKG
• depresia ST segmentu
• vlna U (ev. bifázická vlna T)

Terapia
uprava magnezémie !
substitúcia kália - KCl 50-150 mmol/deň (7,5% KCl)
kalium-šetriace diuretiká - amilorid
terapia príčiny

Hyperkalcémia (Ca)

zvýšenie sérovej koncentrácie celkového kalcia nad 2,65 mmol/L alebo

zvýšenie sérovej koncentrácie ionizovaného kalcia nad 1,2 mmol/L - je dôležitejší

Etiológia
1. Primárna hyperparatyreóza (↑PTH)
2. Malignity
3. Granulomatózne choroby - sarkoidóza (↓PTH), TBC
1+2+3 = 90% prípadov
ostatné:
• intoxikácia vitamínom D
• lieky
• imobilizácia
• abnormálne vysoký príjem mlieka
 • abnormálne vysoký príjem mlieka
• (acidóza) - uvoľňuje väzbu vápniku z albumínu a zvyšuje podiel volného kalcia

Klinické prejavy
do 3 mmol/l = mierna hyperkalcémia: asymptomatická, prípadne únava, letargia, depresia, zápcha
nad 3 mmol/l = ťažká hyperkalcémia:
• polyuria, polydypsia, dehydratácia, anorexia
• nauzea, svalová slabosť
• skrátene QT na EKG

Diferenciálna diagnostika
Primárna hyperparatyreóza
• hyperkalcémie
• hypofosfatémia
• ↑iPTH (imunoreaktívny)
Malígny tumor
• PTH nemerateľný
• lokálna osteolýza v kostiach
Granulomatózne choroby
• PTH nemerateľný

Terapia
rehydratácia - FR
furosemid
kalcitonín - zvyšuje kalciúriu, inhibuje osteoklasty, má tachyfylaxiu (rýchlo vymizne účinok pri
opakovanom podávaní)
bisfosfonáty

Hypokalcémia (Ca)

prítomnosť zníženej koncentrácie celkového vápnika pod 2,25 mmol/L alebo

prítomnosť zníženej koncentrácie ionizovaného vápnika pod 1,2 mmol/L

Etiológia
↑PTH
• ↑P --> nefrotický syndróm (zvýšené vylučovanie Ca viazaného na albumín), sek. hyper-PTH
• ↓P --> CKD, pseudohypoparatyreóza
↓PTH
• hypoparatyreóza
• hypomagnezémia

Klinické prejavy
1. Neuromuskulárna dráždivosť (tetania)
• prejavy závisia od rýchlosti nástupu hypokalcémie a jej závažnosti
• miernejšie prejavy: pocit tuhnutia v okolí úst, parestézie, svalové kŕče
• ťažšie prejavy: karpopedálne spazmy, laryngospazmus, svalové kŕče
2. Kardiovaskulárne prejavy
• hypotenzia
• znížená kontraktilita srdca --> srdcové zlyhávanie
• vzácne komorové arytmie
• na EKG predĺženie QTc intervalu
3. Neurovegetatívne prejavy
• nauzea, vomitus
• hnačka, zápcha
• abdominálne koliky
• tachykardia, flush

pri CKD sa neprejavuje - lebo tam je zvýšená ionizovaná frakcia Ca pri metabolickej acidóze
pri CKD sa neprejavuje - lebo tam je zvýšená ionizovaná frakcia Ca pri metabolickej acidóze

Terapia
1. Calcium gluconicum
• 10 ml 10% roztoku (1g Ca)
• podáva sa 3 minúty
2. Suplement. vitamínu D - ak chýba

Hyperfosfatémia
> 1,65 mmol/l

Etiológia
1. ↓GFR - najčastejšie (spojená s hypokalcémiou) --> rozvoj kostných zmien
2. ↑resorpcia črevom - menej často
3. predávkovanie vitamínom D - menej často
4. rozpad nádorových buniek - Tu senzitívne na chemoterapiu (lymfómy a pod.)

pseudohypofosfatémia - u pacientov s hyperglobulinémiou, hyperlipidémiou, hemolýzou

Terapia
akútna
• hemodyalýza - u pacinetov so zníženou renálnou funkciou
• izotonický roztok NaCl (fyziologický roztok) - u pacientov so zachovalou funkciou obličiek,
riziko prehĺbenia hypokalcémie
chronická
• obmedzenie príjmu fosfátov v potrave - do 0,8 g/deň (málo šošovice, syrov, kakaa)
• podávanie viazačov fosfátov - vždy pred jedlom
○ kalciové - preferujeme pri hypokalcémii a normokalcémii (CaCO3) - už sa neužívajú
○ nekalciové - preferujeme pri hyperkalcémii

Hypofosfatémia
< 0,65 mmol/l

Epidemiológia
je častá - má ju 5% hospitalizovaných pacientov
symptomatická je len veľmi ťažká (< 0,3 mmol/l)

Etiológia
1. Redistrubúcia fosfátov z ECM do IC - nadmerná inzulínosekrécia pri hyperalimentácii, respiračná
alkalóza
2. ↑ exkrécia P obličkami - hyperparatyreóza, deficit vitamínu D, osmotická diuréza
3. ↓absorpcia P črevom - antacitá s Al/Mg, hnačka, steatorea, deficit vitamínu D
etiológiu rozlíšim frakčnou exkréciou fosfátov v moči

Klinické prejavy
väčšinou sa neprejavuje
hyperkalciúria
osteomalatia
encefalopatia - parestézia, kŕče, zmätenosť
svalové poruchy - znížená kontraktilita myokardu, srdcové zlyhávanie, slabosť dýchacích svalov,
dysfágia, ileus, proximálne myopatie, rabdomyolýza

Terapia
suplementácia fosfátov potravou (šošovica, syry, kakao a špecialita - hoväzdie srdce)
indikácie:
• pacienti symptomatickí
• pacienti s tubulárnymi poruchami sposobujúcimi dlhodobé straty
dávky:
dávky:
• perorálne - 2,5-3,5 g/deň
• parenterálne - 0,25-0,5 mmol/kg/12h (kalium hydrogenfosfát)

čistá vodná dehydratácia

• turgor sa nemení lebo dehydr. ide na úkor telesnej hmotnosti
izotonická dehydratácia
• ide na úkor iba ECT - na 1 L vody stratídme 144 sodíka
• obehové príznaky sú napadné
ak klesá Na - klesá celková telesná voda

Znalosť nutných vzorcov

Deficit H2O pri hypernatrémii 0,6 x kg x (1 - 140/Na)
Deficit Na pri hyponatrémii 0,6 x kg x (140 - Na)
Deficit bází pri met. acidóze 0,3 x kg x (24 - HCO3)
42. Transplantácia životne dôležitých orgánov. Eliminačné metódy
25. októbra 2015
19:17

Transplatácie

prenos časti tkaniva či orgánu z darcu na príjemcu

syngénna transplantácia --> monozygotné dvojčatá (rovnaká genetická výbava, zhodné antigény)
alogénna transplantácia --> vrámci jedného druhu (nezhodná antigénna štruktúra)
xenogénna transplantácia --> v rámci rozdielnych druhov

Kontrainidkácie Tx
prebiehajúca infekcia
nedostatočné psychosociálne zázemie
prezistujúca alkoholová závislosť
malignity

Transplantácia obličky

najvýhodnejšia a v súčastnosti rutinne vykovnávaná terapia terminálneho renálneho zlyhania

dialýza x Tx
• Tx má lepšie prežívanie oproti dialýze
• Tx má lepšiu kvalitu života
• Tx má po 1. roku nižšie náklady na terapiu

Indikácie Tx
CKD - KDOQI 5 štádium (GFR pod 0,25 ml/s) - pacienti nesmú mať kontraindikáciu
príprava na Tx začína už v 4. štádiu
preemtívna Tx je transplantácia, ktorej nepredchádala dialýza
bežne sa však pacienti dostávajú na dialýzu, kde sú zaradení na waiting-list

Pôvod obličiek
1. Oblička od kadavera
• musí byť potvrdená smrť mozgu (DSA/CTA/TCD/BAEP/SPECT + klinické známky + etiológia)
• nesmie byť prítomná prenosná infekcia
2. Oblička od živého darcu
• príbuzenská - 1-2% Tx, prítomná je zhoda v HLA --> lepšie prežívanie i dlhodobejšia funkcia
• nepríbuzenská

v ČR platí predpokladaný súhlas s odberom orgánov na Tx

Výber darcu
darca musí spĺňať určité podmienky
• vek 6 - 50 rokov
• zhoda v krvnej skupine a HLA-A, HLA-B a HLA-DR antigénoch, neprítomnosť protilátok proti
leukocytom
• negatívna OA nefropatie, hypertenzie a diabetu

Výber príjemcu
príjemca je zaradení na waiting-list, z ktorého sa vyberá pacient podľa zhody v:
• krvnej skupine
• HLA-A, B, DR systéme (3 znaky - každý má 2 alely --> tj. maximálna zhoda je v 6 znakoch)
• neprítomnosti protilátok proti leukocytom (krížová skúška)
pred transplantáciou prebehne séria vyšetrení, ktorá preverí vhodnosť kandidáda
pred transplantáciou prebehne séria vyšetrení, ktorá preverí vhodnosť kandidáda
• vyšetrenie urogenitálneho traktu - anomálie
• kardiologické vyšetrenie - ECHO, EKG
• hematologické vyšetrenie - stanovenie rizík tormbózy a krvácivých stavov
• psychologické/psychiatrické vyšetrenie - či pacient zvládne Tx uniesť a postarať sa o ňu

Chirurgická technika Tx
odberu obličky predchádza preplach (perfundácia) studeným FR (4°C) - takto konzervovaná oblička
môže byť po dobu 24-36 hodín
pôvodná oblička sa ponecháva na svojom mieste
nová oblička sa ukladá do pravej bedrovej jamy, cievy sa našívajú na a. et. v. iliacae

Imunosupresia po Tx
po Tx je riziko rejekcie štepu (vlastný imunitný systém napáda antigény štepu)
aby reakcia nenastala pacient užíva celoživotne imunsupresnú terapiu (resp. po dobu funkcie štepu)
• kortikosteroidy
• kalciumneurínové inhibítory - cyklosporín A (riziko poškodenia štepu), FK-506, tacrolimus
• antiproliferatívna terapia

Rejekcia štepu
1. Hyperakútna rejekcia (do 1. mesiaca)
• mechnizmus protilátkový
• prejaví sa nekrózou štepu
• terapia: plazmaferéza
2. Akútna rejekcia (1 - 3 mesiace)
• mechanizmus protilátkový a bunečná imunita
• prítomný je pokles funkcie štepu
• prejaví sa inflitrácou buniek s regresiou a nekrózou
• terapia: kortikosteroidy, antilymfocytárny globulín
3. Chronická rejekcia (nad 3 mesiace)
• mechanizmus je imunitný, neimunitný, infekčný
• prítomný je postupný pokles funkcie štepu
• prejaví sa fibrózou, atrofiou a sklerózou štepu
• terapia: sirolimus

Prognóza funkcie štepu

závisí od veku (do 40 rokov je relatívne stabilná, nad 40 rokov s vekom klesá dĺžka prežitia obličky)
• 95% - 1 rok
• 85% - 5 rokov
• 50% - 10 rokov
• niekomu i doživotne (skôr raritne)

Príčiny úmrtia u pacientov po Tx

1. Kardiovaskulárne ochorenia (30%)
• u mužov je KVS riziko 25x vyššie
• u žien je KVS riziko 50x vyššie
• príčíinou býva hypertenzia, hyperlipidémia, obezita (všetko v kombinácii faktorov imunintých
i imusupresívnych liekov)
2. Hepatálne zlyhanie
• dôsledok liekovej toxicity, infekcia vírusovou hepatitídou
3. Malígne tumory
• v dôsledku imunosupresie (3x častejšie ako u bežnej populácie)
• výskyt tumorov nezávislých na imunosuresii však nie je zvýšený

Transplantácia pečene

Epidemiologické dáta
deti 10% celkového počtu transplantovaných
deti 10% celkového počtu transplantovaných
incidencia 1 : 1 000 000
väčšina detí má < 30 kg
75% detí < 2 roky

Indikácie
1. Chronické hepatálne zlyhanie
• alkoholová cirhóza
• autoimunitná hepatitída
• vírusová hepatitída B a C
• primárna biliárna cirhóza (PBC)
• primárna sklerotizujúca cholangoitída (PSC)
• metabolické ochorenia pečne -Wilsononva choroba, deficit antitpsinogénu, CF,
hemochromatóza
• lokalizovaný hepatocelulárny karcinóm
2. Akútne hepatálne zlyhanie
• fulminantné priebehy hepatitíd (vírusových, autoimunitných)
• otrava paracetamolom

načasovanie transplantácie je rozdielne podľa diagnózy (pacienti s alkoholickou cirhózou sú

transplantovaní až v pokročilejších štádicách narodzdiel do cirhózy na podklade autoimunitnej
hepatitídy), obecne však platí
• Child-Pugh score - B, C
• MELD score - 15+ (1-ročné riziko prevyšuje riziko Tx)
• neplatí to pre metabolické vady

Výber darcu
Tx pečene nie je natoľko zaťažená imunologickými komplikáciami ako Tx obličky
• darca nesmie byť obézny
• musí byť dobrá dostupnosť ciev

Výber príjemcu
zložitý vyšetrovací algoritmus, podrobné psychologické vyšetrenie --> zaradenie na waiting-list
pre Tx pečene sú dôležité iné parametre ako pre Tx obličky
• krvná skupina (v akútnych prípadoch i proti zhode)
• veľkosť štepu - jeden z najviac limitujúcich faktorov

Chirurgická technika Tx
pečeň je odobraná od kadaverózneho darcu (evnet. už sú možné i parciálne transplatnácie pečene
od žijúcich darcov)
po preplachu a konzervácii štep vydrží 12 hodín
u príjemcu sa odstráni pôvodná pečeň, následne sa transplantuje nová
najprv sa prišíva horná dutá žila, potom dolná dutá žila, potom portálna žila, nakoniec hepatálna
artéria a žlčovody
zákrok je sprevádzaný viacerými rizikami, vrátane veľkých krvných strát

Prognóza funkcie štepu

je veľmi dobrá - pokail nenastanú závažné komplikcáie
pri Tx pečene po čase môže byť dokonca vysadená imunosupresia

Transplantácia srdca

určená k liečbe terminálnej fázy srdcového zlyhania nereagujúceho na medikamentóznu liečbu

Indikácie
NYHA III, IV + farmakoterapia nevedie k zlepšeniu + EF < 20% + predpokladané prežitie < 1 rok
najčastejiše príčiny
• kardiomyopatie (50%)
 • kardiomyopatie (50%)
• ICHS (40%)
• terminálne štádium chlopenných vád (5%)

Darca
nesmie mať v OA kardiovaskulárne ochorenie
normálne EKG, normálne hodnoty CK-MB, troponínov
vedk do 50 rokov
zhoda v krvnej skupine
neprítomnosť protilátok proti HLA leukocytom

Chirurgická technika
preplach kardioplegickým roztokom
prišite koncov ciev end-to-end
predsiene sa prišívajú o zvyšky predsiení pôvodného srdca

Rejekcia
prevencia rejekcie sa vykonáva pravidelnou biopsiou z pravej komory (endovaskulárne) aby sa včas
zachytila rejekcia

Prognóza
5-rokov 70%
10-rokov 50%

Transplantácia hematopoetických kmeňových buniek

Indikácie
autológna
• nádorové ochorenia - leukémie, myelóm, NHL, Ca ovaria, testes, neuroblastom
allogénna
• nenádorové ochorenia - imunodeficity, aplastická anémia, thalasémia, kosáčikovitá anémia
• nádorové ochorenia - CML, MDS, ALL, AML

Pôvod HPSC
1. Kostrná dreň
2. Periférna krv po predchádzajúcej stimulácii rastovými faktormi - vyplavenie HPSC do periférie
3. Pupočníková krv

Darca HPSC
1. Autológny - darcom je sám pacient, ktorému sú bunky odobrané pred myeloabláciou KD
2. Allogénny - darcom je iný človek
• príbuzenecká - od súrodencov či iných blízkych príbuzných
• nepríbuzenecká - z registra darcov
darca musí mať určitý vek, dobrý zdravotný stav

Príjemca HPSC
zhoda v HLA je základným predpokladom úspešnej transplantácie
• inak hrozí GvHD (graft versus host disease) - reakcia štepu voči hostiteľovi
• je možné tolerovať nekompatibilitu v jednom lokuse HLA II
• menej závažná je nezhoda v HLA I
krvná skupina nie je problémom

Technika autológnej Tx
1. Odber vlasntej HPSC
2. Vysokodávková myeloablačná terapia - cyklofosfamidom, melfalanom
3. Intravenózna aplikácia vlastnej HPSC + rastové faktory
letalita < 5%
Technika allogénnej Tx
1. Vysokodávková myeloablačná terapia
2. Intravenózna aplikácia cudzých HPSC
3. Podávanie imunosupresie - má zabrániť GvHD
letalita 10%

Efekt transplantácie
Autológna transplantácia
Allogénna transplantácia
• pôvodne sa myslelo, že liečebným účinkom je myeloablačná terapia a štep má len za úlohu
nahradiť krvotvorbu
• dnes vieme, že alogénny štep využíva svoj imunologický efekt, ktorý je liečebný - imunitnou
nekompatibilitou zaútočí na cudzie krvné bunky - GVL - graft vs. leukemia efekt (často je
prevádzaná GvHD efektom)

Neskoré následky TxHPSC

1. Pľúcne postihnutie - 36%
2. Infekcie neskoré - 34%
3. Poruchy funkcie štítnej žľazy - 37%
4. Hypogonadizmus - 5%
5. Porucha rastu - 21%
6. Katarakta - 17%
7. Postihnutia srdca, hypertenzia - 26%
8. Dyslipidémia - 11%
9. Kĺbne akostné komplikácie - 14%
10. Ťažké neurologické postihnutie - 13%
11. Sekundárna malignita - 5%
12. Žiadna komplikácia - 10%

Transplantácia pľúc

ročne asi do 30 pľúc

Indikácie
pacienti v terminálnom štádiu ochorenia, s vyčerpanými terapeutickými možnosťami
• CHOPN (vrátane deficit antitrypsínu)
• CF a bonchiektázie
• idiopatická pľúcna fibróza
• idiopatická pľúcna hypertenziami
• ostatné
BODE index - počíta sa FEV1, 3 minutová chôdza, a ďalšie kritériá

Darca
krvná skupina
HLA antigény
bez infektu, bez traumy, bez pľúcnych a kardiovaskulárnych ochorení
môže trochu fajčiť
veľkosť
len 15% darcov je vhodných na TxLu

Príjemca
biologický vek do 60 rokov
dobrá výživa ale nie obezita
interné, laboratórne, funkčné vyšetrenie, onkologický screening
RTG z 1 metra
kalkulácia perfúzie pľúc
Lung allocation score (LAS)
skore založené na riziku mortality na čakacej listine v kombinácii s predikovatelným prežívnaím 1
rok po transplantácii pre jednotlivé diagnózy

čakacia doba 4,5 mesiacov (v eurotransplante 14 dní)

mortalita 25%

Chirurgická technika Tx
jednostranná - u fibróz
obojstranná - najčastejšie
en bloc - srdce + pľúca
robí sa clamshell incízia

Imunosupresia
tacrolimus + prednison + mykofenolát

Komplikácie
rejekcia - hlavne chronická - vedie k pomalému poklesu funkcie (obliterujúca bronchiolitída)
infekcia - CMV, pneumocystis jiroveci
edém
ECMO
problémom sú denervované bronchy - nie je kašel
stenóza bronchiálnych anastomóz

Prognóza
pľúcna hypertenzia - najhoršie prežitie
CF - najlepšie prežitie
10 ročné prežitie - 30-40%

Eliminačné metódy

v nefrológii sú to metódy slúžiace k eliminácii odpadových produktov metabolizmu a k udržovaniu

vnútorného prostredia

1. Hemodialýza
2. Hemofiltrácia
3. Hemodiafiltrácia
4. Peritoneálna dialýza
5. Hemoperfúzia
6. Plazmaferéza

Hemodialýza, hemofiltrácia a hemodiafiltrácia

Epidemiológia
v ČR 6000 pacientov (cca 80 dialyzačných stredisiek)
ročné náklady na dialyzovaného pacienta sú 1 000 000 Kč

Indikácie

Akútna hemodialýza
1. Akútne renálne zlyhanie - akejkoľvke etiológie
• hyperkalémia > 6,5 mmol/L
• hyperhydratácia rezistentná na diuretiká
• ťažká metabolická acidóza
• známky urémie
vhodnejšie sú CVVH metódy (viď nižšie)
Chronická hemodialýza
1. Chronické renálne zlyhanie
• Urea > 30 mmol/L
• Kreatinín > 500 µmol/L
• GFR < 0,25 ml/s
• klinické príznaky urémie a CHRZ

Princíp

Difúzia (hemodialýza)
využitie rozdielnych koncentračných gradientov oddelených semipermeabilnou membránou
• prvým rozotkom je krvná plazma
• druhým roztokom je roztok dialyzačný
difúzia prebieha v kapilarizátore a krv pohána pumpa

Ultrafiltrácia (hemofiltrácia)
využitie tlakových rozdielov cez ktoré prechádza voda s rozpustenými látkami
• prerpúšťa len ióny, nie bielkoviny

rýchlosť očisťovania krvi je obemdzená objemom, ktorý je mimo vlastný obeh v kapilarizátore

Zloženie dializačného roztoku

dializačný roztok sa pripravuje podľa koncentrácie zložiek krvi u pacienta v terminálnom CKD

Krvná plazma Dialyzačný roztok

Na+ 146 135
K+ 5,9 3
Urea 15 0
Kreatinín 500 0
HCO3 15 38

Proces dialýzy

krv počas dialýzy prichádza do kontaktu s cudzorodým materiálom (membrána, kapilarizátor,..), čím
je prítomné riziko zrážania krvi - pri hemodialýze je nutná antikoagulačná terapia kontinuálne
podávaným i.v. heparínom

pacienti musia chodiť na dialýzu 3x týdenne

dialýza trva cca 5 hodín (nedá sa urýchliť - nemožno do kapilátoru nahnať naraz všetku krv) - max
300 ml/min

1. Dočasný cievny prístu

pre obmedzený počet dialýz - u pacientov s AKI
využíva sa na to dvojcestný katéter do
• v. subclavia
• v. jugularis
• v. femoralis
rizikom kanylácie žíl sú trombóza, krvácanie, infekcia, stenóza

2. Trvalý cievny prístup

nutný pre pacientov v pravidelnom dialyzačnom režime
využíva sa vytovrenie arteriovenózneho skratu medzi
• a. radialis
 • a. radialis
• v. cefalica
tým vzniká samozrejme skratová cirkulácia zaťažujúca obeh
alternatívou je dlhodobý CŽK (s 10 cm podkožným tunelom)

Komplikácie hemodialýzy

Hypotenzia
30% dialýz - v dôsledku príliš velkej ultrafiltrácie pri zle stanovenej suchej váhe
slabosť, hučanie v ušiach
terapia: doplnenie tekutín podaním FR

Kŕče
najčastejšie v dolných končatinách
vznikajú v dôsledku iontovej dysbalancie pri nevhodnom zložení dialyzačného roztoku
terapia: doplnenie tekutín podaním FR event. jednorázovou aplikáciou iónov Ca či Na

Ostatné akútne komplikácie

arytmie
krvácanie
bolesti hlavy a hrudníku

Kardiovaskulárne komplikácie (ICHS, IM, CMP)

sú príčinou smrti 50% dialyzovaných - dialýza akceleruje aterosklerózu
10-100x častejšie (v závislosti od veku)
ide o multifaktoriálne príčiny (chornické prevodnenie, hypertenzia)
• hypertrofia LK
• dilatácia LK

Infekcie
2. najčastejšia príčina úmrtí u dialyzovaných (pacientov 5. štádiu CKD)
časté sú infekcie cievnych prístupov, uroinfekcie, hepatitída B a C

Uremické komplikácie
nechutenstvo, nauzea, vomitus, hnačky
uremická enfecalopatia
uremická polyneuropatia
uremická perikarditída
uremické krvácanie
uremický pruritus

Prognóza
na dialýzu chodí veľa starších pacientov (70+)
u nich býva viac komplikácii, najčastejšie sú to diabetici (50%)
1 ročné prežitie cca 95%

Kontinuálna veno-venóza hemofiltrácia (CVVH)

metóda využívaná u ťažko chorých pacientov na ARO a JIS

pacienti hyperhydratovaní s kardiálnym zlyhávaním, v sepsi, v hypotenzii - u nich intermitentná
hemodyalýza nestačí a tak sa zaviedla CVVH

hemofiltrácia je kontinuálna, trvá často mesiac

Peritoneálna dialýza

povodne ide o metódu pre akútne renálne zlyhanie, modifikovaná v 90. rokoch na CAPD (kontinálna
ambulantná peritoneálna dialýza) i pre chronické zlyhanie (znížilo sa riziko peritonitídy)
ambulantná peritoneálna dialýza) i pre chronické zlyhanie (znížilo sa riziko peritonitídy)

PD je lacnejšia, stojí 2/3 hemodialýzy a je rovnako efektívna

v ČR nie je veľmi rozšírená (300 pacientov)

Klasická PD

Princíp
do peritoneálnej dutiny sa zavedie dialyzačný roztok s osmoticky aktívnou látkou (napr. glukóza)
zložený na podklade krvného obrazu
dialýza prebieha podľa koncentračného gradientu medzi dialyzačným roztokom a krvovu.

Osmoticky aktívna látka odsáva vodu z peritoneálnych ciev (lebo tie nemajú taký tlak ako v
glomeruloch)

Roztok je do peritoneálnej dutiny zavedený Tenckhoffovým katétrom (v mieste ako pri punkcii
ascitu). Riziko infekcie sa minimalizuje 10 cm podkožným tunelom

Kontinuálna ambulantná peritoneálna dialýza (CAPD)

Princíp
pacient je v ambulancii poučený o samostatnom sterilnom zavádzaní dialyzačného roztoku (2 litre)
ten sa nechá 6 hodín "pôsobiť" (cez noc/deň)
následne sa roztok z dutiny vypustí do vaku, ktorý sa vyhodí

Komplikácie
Peritonitída
• je mierna
• býva cca 1x za 2 roky
• prejavuje sa bolesťou brucha a výtokom skaleného roztoku
• po ATB mizne rýchlo

Prístrojová PD (Cykler)

Princíp
prístroj cyklicky napúšťa a vypúšťa dialyzačný roztok počas spánku
touto častou výmenou sa skracuje doba nutná k dialýze

Ostatné eliminačné metódy

Plazmaferéza

metóda očisťujúca krv od plazmy, event. od patologických prímesí plazmy

využitie nachádza pri RPGN

Princíp
vyokopriepustná membrána ktorá filtruje všetko (vrátane imunoglobulínov)
plazma sa musí nahradiť podaním albmínu
je drahá

Hemoperfúzia

zriekda používaná metóda na metabolických jednotkách pri otravách

krv sa preženie do kapilátoru a pridá sa absorpčný prášok, ktorý absorbuje z krvi toxíny
43. Vaskulárne nefropatie
22. októbra 2015
15:09

http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/hypertenze-a-vaskularni-choroba-ledvin-308633

primárne neimunologicky podmienené ochorenia obličiek vznikajúce v dôsledku primárnej

hypertenzie alebo aterosklerózy renálnych ciev

dochádza k primárnemu poškodeniu ciev so sekundárnym poškodením glomerulov, tubulov a

intersticia

Klasifikácia vaskulárnych nefropatií

1. Hypertenzná nefroksleróza - funkčné a morgfologické zmeny pri primárnej sys. hypertenzii
2. Ischemická choroba obličiek - zníženie GFR v dôsledku obšturkcie krvného prietoku obličkami
• aterosklerotická renovaskulárna choroba - oklúzia renálnych tepien aterosklerotickými plátmi
• aterotrombotická choroba obličiek - mikroembolizácie drte z aterómových plátov

Hypertenzná nefroskleróza je obvykle ochorenie neprogredujúce do terminálnej renálnej

insuficiencie. Na progresiu myslíme hlavne u starých pacientov s diabetom.

pacienti s vaskulárnou nefropatiou sú rizikovou skupinou pre AKI či progresiu CKD

Hypertenzná nefroskleróza

poškodenie obličiek pri primánej arteriálnej hypertenzii morfologicky charakteristická zhrubnutím

svaloviny ciev so zvýšením cievnej rezistencie a zmnožením hyalínu, u časti pacientov progreduje
do obrazu FSGS

Epidemiológia
20% pitvaných má zmeny charakteristické pre nefrosklerózu - zmeny sa však ťažko odlišujú od
zmien pri starnutí

Patogenéza
Funkčné zmeny --> Morfologické zmeny
• konstrikcia vas afferens (obrana glomerulov pred hyperinfláciou) --> ↓prietok + komenzačne
zvýšená EF --> zachovanie GFR
• u závažnejšej hypertenzii --> prekonanie rezistencie vas afferens --> hyperinflácia
glomerulov --> poškodzovanie glomerulov (= zlyhanie autoregulácie)

Klinické prejavy
asymptomatické ochorenie
renálna funkcia je veľmi dlho zachovaná

Diagnostika
GFR ↓ - na úroveň miernej až stredne závažnej renálnej insuficiencie
ľahká proteinúria
u časti pacientov sa rozvíja sekundárna FSGS --> nefrotický syndróm
USG - malé hrbolaté obličky

Prognóza
zvýšené kardiovaskulárne riziko (renokardiálny syndróm)

Terapia
spočíva hlavne v prevencii TK a komorbidít zvyšujúcich KVS riziko
• kompenzácia diabetu
 • kompenzácia diabetu
• kompenzácia dyslipidémie
• kompenzácia kys. močovej - alopurinol
• kontrola arteriálnej hypertenzie - cielový tlak 130/80 mmHg (pri proteinúrii nad 1 g/deň
125/75 mmHg) - hlavne ACEI
doporučená je zmena životného štýlu - zvýšenie pohybu, redukcia telesnej hmotnosti, prestať fajčiť,
obmedziť príjem solí a proteínov (do 0,8 g/kg/deň)

Malígna nefroskleróza

vzácne poškodenie obličiek pri (sekundárnej) hypertenzii

Patogenéza
hypertenzia vedie k zlyhaniu autoregulácie v obličke

Klinické prejavy
významnejšia proteinúria, hematúria, erytrocytárne valce, progredujúca oligúria
(podobne ako nefritický syndróm)
hypokalémia --> metabolická alkalóza

Terapia
i.v. antihypertenzíva na JIS

Aterosklerotická renovaskulárna choroba

obojstranné stenózy renálnych artérií spôsobené ich aterosklerotickým postihnutím vedúce k

ischémickému poškodeniu obličiek

i jednostranné postihnutie sa počíta, ak druhstranná oblička je nefunkčná alebo nie je prítomná

aterosklerózou sú postihnuté všetky cievy - od kmeňových po intraparenchymatózne arterioly

Epidemiológia
je veľmi častá u pacientov s diabetes mellitus II. typu
15% end-stage kidney disease (3. miesto po DM nefropatii a glomerulonefritídach)

Patogenéza
obštrukcia --> ↓GFR --> ↑renínu --> sekundárna hypertenzia
ischémia --> urýchlený rozvoj FSGS
ischémia --> lokálna imunitná reakcia --> infiltrácia intersticia --> IS fibróza a atrofia
najcitlivejšou štruktúrou nefrónu na nedostatok kyslíku je proximálny tubulus (musí resorbovať
60-70% natria)

Klinické prejavy
akútne zlyhanie obličiek
• pri akútnej obliterácii artérie trombózu aterosklerotického plátu
• kreatnín > 1,5x alebo
• GFR ↓ o 25% alebo
• moč < 0,5 ml/kg/hod po dobu 6 hodín
chronické zlyhanie obličiek
• dlho asymptomatické
• progredujúcci pokles GFR
• rozvoj kolaterálnej cirkulácie

Diagnostika
1. Renálna arteriografia - selektovaní pacienti schopní zvládnuť KL
2. Dynamická scintigrafia - Tc-DTPA v dvoch fádzach (s a bez podania ACEI)
3. USG - zmenšené, hrbolaté obličky
• doppler USG - turbulentné prúdenie krvi, dilatácia ciev pred trombom
 • doppler USG - turbulentné prúdenie krvi, dilatácia ciev pred trombom
• duplex USG - nízka perfúzia parenchýmu, nízky prietokový odpor v renálnych cievach
4. MRI + gadolínium - senzitivita 96%

Terapia
opatrne podávať ACEI a NSAID (obzvlášť u kardiakov)
1. Revaskulizačný výkon - angioplastika, stenting (v počiatočných fázach bez výrazného ↓GFR)
2. Antihypertenzíva - BKK !!! (ACEI ovplyvňujú prietok glomerlami) - ak je stenóza vo veľkej tepne
• ak sú obliterované intraparenchymálne arterioly tak pacienti môžu ťažiť i z ACEI

Ateroembolická choroba obličiek

vzácnejšie ochorenie charakteristické embolizáciou častíc cholesterolu aterosklerotického plátu do

periférnych renálnych artérií s následnou trombózou a zápalom

je častá u pacientov s aneuryzmou brušnej aorty

Klinické prejavy
akútna
• embolizácia väčšieho množstva cholesterolových častíc, najč. pri intervenčnom výkone na
cievach (napr. rekanalizácia stenotických renálnych artérií)
• AKI - podobne ako TIN (tubulárna proteinúria, porucha koncentračnej a acidifikačnej
schopnosti)
• často bývajú prítomné i príznaky extrarenálneho postihnutia (livedo reticularis, ischemická
kolitída)
chronická
• sukcesívna embolizácia cholestrolových častíc, najč. pri exulcerovanom pláte v aorte
• je asymptomatická, bez nálezu v moči
• prítomná je progredujúca chronická renálna insuficiencia
• pomaly nastáva rozvoj sekundárnej FSGS (stúpa proteinúria až do obrazu NS)

Diagnostika
renálna biopsia - emboly cholesterolu v kapilárach
eosinofilné leukocyty v močovom sedimente
USG - dilatovaná aorta
dif.dg.
• akútna TIN - v oboch prípadoch je prítomná leukocytúria
• systémová vaskulitída

Terapia
pri akútnej ateroembolickej chorobe obličiek - zníženie tlaku a stabilizácia renálnej funkcie
mortalita je 40%

Vzájomné postihnutie srdca a obliček

Kardiorenálny syndróm
primárne postihnuté srdce
• akútny - akútny koronárny syndróm, komplikovaný šokom --> AKI
• chronický - chronické ochorenie srdca (napr. KMP) --> nedostatočná perfúzia --> znížená
renálna funkcia

Renokardiálny syndróm
primárne postihnuté obličky
• akútny --> hyperhydratácia --> hypertenzia --> kardiálne zlyhanie
• chronický --> chronická insuficiencia --> akcelerácia akterosklerózy --> uremické srdce

súčasné postihnutie srdca a obličky rovnakým mechanizmom je pri lupuse

Endokrinológia a diabetológia
13. októbra 2015
11:34

Žľazové hormóny

Štítna žľaza • T4 --> premena v T3

• T3 --> aktivácia syntézy génov
• kalcitonín --> ↓Ca
Príštitné telieska • PTH --> ↑Ca
Pankreas • A - glukagón --> ↑glykémiu
• B - inzulín --> ↓glykémiu
• D - somatostatín --> ↓inzulín (stimul. ↑glykémiou)
• PP - pankreatický polypeptid --> ?
Nadobličky dreň • noradrenalín --> β-receptory (ale i ostatné)
• adrenalín --> α-receptory (ale i ostatné)
Nadobličky kôra • aldosteron (z.glomerulosa) - ↑angiotenzín --> ↑aldosterón --> ↑S-Na
• kortizol (z. fasciculata) --> glukoneogenéza, protizápalovo, katabolzimus
Neurohypofýza • vazopresín (ADH) - ↑osmolarity/↓objemu plazmy --> ↑ADH -->
--> vazokonstrikcia
--> obličky - retencia vody
• oxytocín --> kontrakcia myometria a prsnej žľazy
Adenohypofýza • TSH --> T3, T4, rast štítnej žľazy
• ACTH --> kortizol, rast kôry nadobličiek
• LH --> ovulácia, tvorba corpus luteum, progesterón, testosterón
• FSH --> vývoj folikulu, estrogény, spermatogenéza
• GH (STH)
• PRL --> laktácia, ↓FSH a LH
Epifýza • melatonín --> denný rytmus
Hypotalamus • regulačné hormóny (RH) - TRH, CRH, GnRH, GHRH
Ovaria • estrogény --> pohl. znaky, proliferačná fáza cyklu, anabolický efekt
• progesterón --> sekrečná fáza cyklu, implementácia embrya
Testes • testosterón --> pohl. znaky, svaly, kosti

Tkanivové hormóny

Pečeň • angiotenzinogén --> ↑aldosterón, hypertenzia

• IGF-1 --> ↑účinok STH
• kalcidiol - prekurzor kalcitriolu
Obličky • erytropoetín --> erytropoéza
• kalcitriol
• renín --> angiotenziongén na angiotenzín I
GIT • gastrín --> sekrécia žaludočnej štavy
• cholecystokinín --> sekrécia pankreatickej štavy
• sekretín --> sekrécia pankreasu
• somatostatín --> inhibícia motility a sekrécie
Srdce • ANP --> endotelín + EDRF --> vazodilatácia
Pľúca • ACE - premena angiotenzínu I na angiotenzín II

Obecné príčiny porúch endokrinných žliaz

Obecné príčiny porúch endokrinných žliaz

Hypofunkcia
1. Autoimunitné zápaly
2. Genetické defekty receptorov a enzýmov
3. Iatrogénne poruchy

Hyperfunkcia
1. Benígne nádory
2. Idiopatické hyperplázie
3. Ektopické nádorové syndrómy
4. Graves-Basedowova choroba - trochu iná autoimunitná choroba

Obecná diagnostika porúch štítnej žľazy

Laboratórne vyšetrenie
FW - len u akútnej a subakútnej tyreoitídy je zvýšená
ALP - u hypertyreóz
celk-T4: 50 -150 nmol/L
celk-T3: 1,5 - 3,0 nmol/L
vol-T4 (fT4): 9 - 25 pmol/L
vol-T3 (fT3): 3,5 - 9,0 pmol/L
TSH: 0,3 - 5,0 mIU/L (TSH má denný cyklus - najmenej 7:00 - 13:00, maximum 0:00 - 4:00)
TGB - tyreoglobulin-bindig protein (↑ pri hypotyreóze, ↓ pri hypertyreóze)
TRH test - podáme TRH a overujeme reaktivitu tyreoidálnych buniek
Vyšetrenie protilátok
• proti Tg (tyreoglobulínu) - chronická tyreoitída, G-B hypertyreózy (25%)
• proti TSH-receptorom - G-B hypertyreóza
• proti TPO (tyroidálna peroxidáza)
prečo takmer vždy stanovujeme voľné hladiny hormónu (fT4) a nie celkové hladiny hormónu (tT4)?
• lebo rôzne hladiny iných hormónov (napr. estrogénov) ovplyvňujú hladinu plazmatických
proteínov na ktoré sa viažu T3 a T4, čím sa mení ich hladina - voľné T3 a T4 sa však nemení

Zobrazovacie metódy
USG
• odlíši cysty x solitárne uzle x zápal x hyperfunkcia (podľa prekrvenia)
• nezistí malígnu povahu uzlov, hyperfunkčný (toxický) adenóm
Izotopová scintigrafia
• odlíši uzly podľa stupňa ich hormonálnej aktivity (afunkčný/hypofunkčný - studený uzol;
hyperfunčkný - teplý uzol)
• 99mTcO4 - krátky polčas
CT - určenie veľkosti a polohy retrosternálnej strumy
RTG - zobrazí priesvit trachei, jej priebeh (či uchyľovanie na stranu)

Cytologické vyšetrenie
určenie biologickej povahy uzlov
• FNAB - fine needle aspiration biopsy pod USG kontrolou
44. Benígne ochorenia štítnej žľazy, struma
15. decembra 2014
18:15

Struma

zväčšenie štítnej žľazy nad hornú hranicu objemu pre daný vek
• muži nad 22 mL
• ženy nad 18 mL
veľkosť žľazy sa však okrem veku odvíja i od iných vlastností, napr. geografická lokalizácia, rasa,
telesný povrch a podobne.

Klasifikácia

Podľa morfológie
1. struma diffusa - rovnaké zväčšenie lalokov obojstranne
• zväčšenie a zmnoženie ako kompenzácia zníženej funkcie žľazy
• autoimunitný zápal
2. struma nodosa
• jednouzlová
• mnohouzlová

Podľa funkcie
1. struma hyperfunkčná (toxická)
2. struma eufunkčná
3. struma hypofunkčná

Podľa výskytu
1. endemická - v určitom území postihuje viac ako 10% obyvateľstva
2. sporadická

Epidemiológia

5% populácie (celosvetovo)
75% v oblastiach s deficitom jódu (endemické strumy)

Etiológia

Endemická struma
1. Nedostatok jódu
• pri poklese príjmu pod 150 µg/deň
• vo svete tým trpí asi 1 miliarda ľudí
• u nás sa ióduje sol (35 mg/kg)
• pri nedostatku jódu vzniká väčšinou struma eufunkčná
2. Strumigény
• látky blokujúce syntézu hormónov štítnej žľazy
• zdroj - kapusta, kel, reďkovka, cibula, paradajky, sulfonamidy
• dochádza k hromadeniu koloidu (koloidná struma)

viazne tvorba T3, T4 --> spätná väzba --> ↑TSH --> zväčšovanie žľazy
najprv vzniká difúzna struma (hyperplázia a hypertrofia tyreocytov)
neskôr vzniká nodózna struma (regresívne zmeny - krvácanie, nekróza, fibróza, kalcifikácie, cysty)

Sporadická struma
1. Enzymatický defekt
• viazne porucha tvorby hormónov - vychytávanie jódu, porucha syntézy Tg, defekt dejodinázy
 • viazne porucha tvorby hormónov - vychytávanie jódu, porucha syntézy Tg, defekt dejodinázy
• mechanizmus je obdobný ako u nedostatku jódu
2. Zápaly
• najčastejšie chronické tyreoitídy
• Graves-Basedowova choroba - zväčšenie s hyperfunkciou
3. Nádory
• adenóm, karcinóm, cysta, vzácne iný nádor (lymfóm, teratóm, lipóm, hemangióm)
• najčastejšie ako jednouzlová struma
• v prípade horúceho uzlu je struma hyperfunkčná
• pri rýchlom zväčšení môže ísť o zakrvácanie
4. Akromegálie
• rastový hormón --> ↑IGF-1 --> rast mnohouzlovej strumy

Klinické prejavy

Zväčšenie štítnej žľazy

palpačné vyšetrenie
• ŠŽ hmatná
• symetria
• konzistencia elastická / tuhá
• povrch hladký / nerovný

Prejavy útaku okolitých orgánov

• dysfágia - hlavne pri zápaloch a nádorových strumách
• dyspnoe, stridor - deviácia a kompresia trachei (môže viesť až k sufokácii)
• chrapot - paréza n.laryngeus rec.
• útlak jugulárnych žíl - Pembertonovo znamenie - začervenanie v tvári, dilatácia krčných žíl pri
vzpažení rúk
• syndróm hornej dutej žily - edém krku a končatín, hlavne pri retrosternálnej pokročilej
strume, zvýšená náplň krčných žíl, tachykardia, zhoršuje sa hlavne v ľahu (tj. cez noc sa
zhoršuje, ráno je najhorší, cez deň ustupuje, večer nie je)

Funkčné prejavy
• hypotyreóza
• hypertyreóza

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
pohmat
• pacienta vyšetrujeme odpredu alebo odzadu priložením prstov do oblasti štítnej žľazy a
vyzveme pacienta aby prehltol, otočil hlavu smerom na stranu
• posúdime veľkosť, symetriu, konzistenciu, povrch
• normálne je žľaza neviditeľná a nehmatná

Zobrazovacie metódy
USG
• posudzujeme objem, štruktúru (difúzna/uzlová) a prefúziu ŠŽ
• okolité štruktúry, lymfatické uzliny
• možno vykonať pod USG kontrolou FNAB (fine needle aspiration biopsy)
Scintigrafia
• indikovaná je pri: struma nodosa + známky tyreotoxikózy (horúce uzly)
CT - hlboké retrosternálne strumy
RTG - vidíme vzduch v trachei - hodnotíme deviáciu či kompresiu trachei (hlavne retrosternálne
strumy)

Laboratórne vyšetrenie
Funkčné vyšetrenie štítnej žľazy
Funkčné vyšetrenie štítnej žľazy
• TSH, T3, T4, fT3, fT4, TBG (thyroid-binding globulin), TG (thyreoglobulin)
• anti-TPO (protilátky antithyroidálna peroxidáza)
• anti-TG
Iodúria - zistíme nedostatok iódu
dg. management

dif.dg.
základom je odlíšiť efunkčnú strumu od ostatných ochorení
• difúzna struma - nedostatok jódu, strumigény, enzymatické defekty, autoimu. tyreoitída
• jednouzlová struma - expanzívny proces
• mnohouzlová struma - regresívne zmeny difúznych strúm, akromegálie, tyreoitída

Terapia

v závislosti na príčine

Sledovanie
hlavne u benígnych eufunkčných strúm
• klinické vyšetrneie
• USG

Suplementácia iódom
indikovaná v prípade deficitu iódu
kalium iodid (KI) - 200 µg/deň

Supresia TSH (supresívna terapia)

indikovaná v prípade inej eufunkčnej strumy
levotyroxín - 50-100 µg/deň
potlačuje tvorbu TSH, čo vylučuje jeho stimulačný vplyv na štítnu žľazu
cieľom je hladina TSH < 0,3 mIU/L
• liečba je dobrá u difúznych strúm (nie sú ešte prítomné regresívne zmeny)
• liečba u multinodálnych strúm nie je dostatočná (sú prítomné regresívne zmeny)
účinok sa obvykle objaví do 6 mesiacov supresívnej terapie - ak nedošlo k zlepšeniu liečba sa preruší
kvôli možným NÚ (spolupodielanie sa na rozvoji osteoporózy, zhoršenie ICHS, predávkovanie)

Chirurgická terapia
thyroidektómia - indikácie:
1. progresívny rast s kompresívnymi príznakmi, retrosternálna lokalizácia
2. neistota biologickej povahy strumy / karcinóm ŠŽ
3. kozmetické dôvody

Terapia rádiojódom
indikovaná u pacientov kontraindikovaných na operačné riešenie
zmenší žľazu maximálne o 2/3

Uzly štítnej žľazy

v endokrinológii je uzol ložiskový tumorózny či pseudotumorózny útvar ŠŽ rôznej etiológie

Epidemiológia

5% poplácie
ženy 4x
95% uzlov je benígnych

Etiológia

1. Nádorový proces - adenóm, karcinóm

2. Nenádorový expanzívny proces - cysta, koloidný uzol
3. Zápalové procesy

Klinické prejavy

ako struma
asymptomatický --> hmatné a viditeľné zväčšenie --> útlak okolitých štruktúr

Diagnostika

spočíva v odlíšení benígneho uzlu od malígneho (je to celkom zložité)

pro benigna pro maligna
anamnéza RA benígne uzly RA karcinómu
pomalý rast uzlu rýchly rast uzlu
fyzikálny nález starší, ženy detsvo, mladosť, muži
mäkký uzol tuhý uzol
nefixovaný k okoliu fixovaný k okoliu
multinodálna struma jenonodálna struma
USG izoechogény hypoechogénny
ohraničneý zle ohraničený
doppler perfúzia po obvode doppler v uzle, mikrokalcifikácie
metastázy reg. nodi lymph.
Scintigrafia horúci uzol studený uzol

Terapia

Toxický adenóm --> terapia hypertyreózy

Karcinóm --> totálna tyreoidektómia
Nejasný cytologický nález --> lobárna tyreoidektómia
Benígny uzol --> dispenzarizácia
Pseudocysta --> USG kontrolovaná aspirácia
45. Hypertyreóza (↑) a jej komplikácie
17. decembra 2014
18:09

súbor príznakov spôsobených expozíciou tkanív zvýšeným koncentráciám hormónov ŠŽ

tkanivá zároveň zvýšene reagujú na túto stimuláciu hormónmi (tyreotoxikóza)

hypertyreóza - zvýšená produkcia hormónov štítnej žľazy s výdajom do krvi (↑T3, T4)
tyreotoxikóza - klinický prejav popisujúci zvýšené množstvo tyroidálnych hormónov v krvi

Epidemiológia

relatívne časté ochorenie - 1% populácie (vrátane tranzitórnych hypertyreóz)

výskyt kolísa podľa etiológie a pohlavia

Etiológia

Primárna (periférna)
• Graves-Basedowov - najčastejšia príčina (viď nižšie) --> mladší
• toxický adenóm / toxická struma nodosa (autonómne adenómy v strume) --> starší
• liekmi indukovaná - amiodaron
• tyreoitídy - v počiatočných štádiách pri deštrukcii tkaniva
menej časté:
• hyperfunkčný folikulárny karcinóm - obvykle studený uzol
• nadmerný príjem jódu - napr. KL
• thyreotoxicosis factitia - predávkovanie hormónmi ŠŽ
• trofoblastické tumory - hCG nešpecificky stimuluje TSH-receptor
• struma ovarií - raritne

Sekundárna (centrálna)
sú menej časté
• TSH-produkujúci adenóm hypofýzy
• syndróm hypofyzárnej rezistencie na T3,T4

Klinické prejavy

prejavuje sa tzv. hypermetabolickým syndrómom

K - koža • opotená teplá (x neurotici ju majú studenú)

• vlasy riedke, vypadávajú
• nechty sa štiepia
L - labor • zvýšená únavnosť
• atrofia svlastva (pletenec panvy, deltoideus, mm.glutei)
• neschopnosť postaviť sa z drepu
M - metabolzimus • chudnutie, nechutenstvo
• zvýšená črevná motilita --> kašovitá stolica
• osteoporóza
N - neurológia • jemný tras prstov, chvenie celého tela
• nervozita, nekľud, anxiozita
• zmeny osobnosti
O - obehové prejavy • tachyakrdia (x neurotici ju majú i v kľude)
• arytmie (paroxismálna/trvalá fibrilácia predsiení)
• u starších dekompenzácia ICHS
• vysoký systolicko-diastolický rozdiel
 • vysoký systolicko-diastolický rozdiel
P - protrúzia • protrúzia bulbov (špecifický znak pre Graves-Basedowovu chorobu)

klinické prejavy podľa systémov

Metabolické • urýchlenie metabolických pochodov
• chudnutie
• osteoporóza
Kožné • jemná, teplá koža
• zvýšené potenie
• vypadávanie vlasov
GIT • hypermotilita čriev
• častejšia stolica, hnačky
Gynekologické • poruchy menštruačného cyklu (hypomenorea, oligomenorea)
KVS • zvýšenie frekvencie srdca (sínusová tachykardia, supraventrukulárne arytmie)
• kardiálna dekompenzácia
Respiračné • tachypnoe
• námahové dyspnoe
Hematologické • anémia, granulocytóza - ťažšie formy
Neuropsychické • kľudový tras - ruky, viečka
• nekľud, nespavosť, agytovanosť
• svalová slabosť a rýchla unaviteľnosť - hlavne pletencové svalstvo
• zvýšený chvejúci sa hlas
Oftalmologické • Dalrympl - retrakcia horného viečka
• Graefe - zaostávanie súhybu horného viečka, medzera medzi dúhovkou a
viečkom
• Kocher - vzhľad upreného pohľadu
• Endokrinná orbitopatia - viď nižšie
Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
fT4, (fT3), TSH
• periférna hypertyreóza - ↓TSH, ↑fT4 (THS stanovujeme supersenzitívnou metódou)
• centrálna hypertyréóza - ↑TSH (alebo normálne), ↑fT4,
• T3-toxikóza (vzácna) - ↑↑fT3, ↑fT4
• Graves-Basedowov - anti-TSH-receptor (TS-Ab)

samotné zýšenie T3,T4 nie je špecifické pre hypertyreózu - existujú stavy, kedy je hladina hormónu
zvýšená, ale prejavy hypertyreózy nie sú prítomné (eutyroidná hypertyroxinémia)
• zvýšenie hladiny transporntých bielkovín
• syndróm familiárnej rezistencie na tyroidálne hormóny

Zobrazovacie metódy
USG
• Graves-Basedow - difúzne zväčšená žľaza, znížená echogenita
• Toxický adenóm - solitárny uzol rôznej echogenity
Scintigrafia - pri podozrení na toxický adenóm (preukáže horúci uzol)
Zmeranie bulbov Hertlovým exoftalmometrom (https://youtu.be/dbIuyPRM99s?t=52s)

Terapia

1. Tyreostatiká
tiamazol, metimazol
tiamazol, metimazol
• mechanizmus: inhibícia tvorby T4 (blok peroxidázy)
• zahajovacia dávka: 5mg 3x2 tbl. (30 mg/deň) - podávame do zlepšenia klinického stavu
• udržovacia dávka: 5mg 2x1 tbl. (10 mg/deň)
• komplikácie (4%): agranulocytóza (extrémne vzácne), prechodná leukopénia, utrikária,...
propulthiouracil
• mechanizmus: inhibícia tvorby T4 + parciálna inhibícia konverzie T4 na T3
• náhradný liek tiamazolu
• dávka: 300 mg/deň (50mg 3x2 tbl.)
dávkovanie sa odvíja od obtiažnosti hypertyreózy a s trvaním liečby sa dávky znižujú

NU: erytém tváre, pruritus, subfebrília, artralgia, vzácne toxická hepatopatia a agranulocytóza

farmakologicky sa trvalo vyriešia miernejšie formy, v 40% dochádza k relapsu

2. Betablokátory
tlmia subjektívne prejavy hypertyreózy (palpitácie, frekvencia srdca)
podávame ako prvé
atenolol

3. Chirurgická terapia (tyroidektómia)

totálna tyroidektómia
• Graves-Basedow - u recidív po zaliečení tyreostatikami, u tehotných
lobárna tyroidektómia
• toxický adenóm
rizká výkonu:
• trauma n.laryngeus recurrens --> chrapot, afonia
• pooperačná hypotyreóza - je častá

4. Rádioaktívny jód
u pacientov nevhodných na chirurgický výkon
obvykle stačí jedna dávka
normalizácia funkcie do pol roku

Graves-Basedowovova choroba

Epidemiológia
najčastejšia príčina hypertyreózy (70% hypertyreóz)
ženy 5x
maximum 30-60 rok

Patogenéza
autoimunitné ochorenie s tvorbou protilátok proti TSH receptoru (TSAb) na membráne tyreocytu
protilátky spôsobujú trvalú stimuláciu žľazy a hypersekréciu hormónov
okrem TSH-receptorov sa protilátky viažu aj v iných tkanivách
• retroorbitálny priestor --> endokrinná orbitopatia
• podkožné tkanivo lýtok --> pretibiálny myxedém (tyreoidálna dermopatia)
• tkanivá prstov rúk a nôh --> akropachia

vzplanutie ochorenia často nadväzuje na stresové obdobie

Klinické prejavy
struma - tachykardia - exoftalmus
syndróm hypertyreózy (nadbytok hromónov sa všade prejaví ako hypertyreóza)
difúzna mäkká struma so zvýšnou perfúziou - chýba v 10% prípadov
endokrinná orbitopatia - viď komplikácie
tyreoidálna dermopatia - 3% pacientov, myxedém na tibii (akumulácia GAG)
Endokrinná orbitopatia

postihnutie orbity pri hypertyreóze (najčastejšie asociovaná s Graves-Basedowovou chorobou)

častejšia je u fajčiarov
60%

Klinické prejavy
exoftalmus - retrobulbárne väzivo zväčšuje svoj objem, následkom čoho je protrúzia bulbov
má 6.stupňov:
1. retrakcia viečok a rozšírenie očných štrbín
2. edém viečok, suchá konjunktivitída, zvýšené slzenie
3. protrúzia bulbov, exoftalmus --> lagoftalmus (nedovieranie viečka), obvykle obojstranne
4. postihutie okohybných svalov --> diplopia
5. erózie rohovky --> infekcia bulbu
6. kompresia zrakového nervu --> obmedzenie zorného pola, slepota

Terapia
nepreliečiť do hypotyreózy!
prednison 60 mg - postupne sa znižujú
zábrana vysychaniu rohovky - rôzne maste, kvapky
dekompresná operácia

Tyroidálna dermopatia

vzácna komplikácia kedy vzniká pretibiálny myxedém

ide o edém kože + fibrotické zmeny podkožia, čo môže viesť k obštrukcii lymfatických ciev a vzniku
elefantiázy

Akropachia

veľmi vzácna komplikácia charakterizovaná paličkovitým zdurením distálnych článkov prstov rúk a
nôh

Toxický adenóm

hypertyreóza na podklade zvýšenej sekrécie tyreoidálny hormónov z autonómneho adenómu

štítnej žľazy

Etiológia
hyperfunkčný adenóm vzniká pri vymanení sa z regulačných spätnoväzbových mechanizmov

Klinické prejavy
klinicky sa prejavuje adenóm väčší ako 3 cm
klinické prejavy sú kolísavé, prevladajú oligosymptomatické formy (vzhľadom na výskyt u starších
osôb) - prevažne kardiovaskulárne

Diagnóza
dg. potvrdí scintigrafia

Terapia
nutné definitívne riešenie
• operácia
• ablácia rádiojódom alebo alkoholom

Komplikácie
Tyreotoxická kríza

ťažký, život ohrozujúci stav charakteristický vystupňovaním príznakov hypertyreózy

Etiológia
ťažké formy hypertyreózy
neliečená hypertyreóza + stres / operácia / trauma / komorbidita
dnes je veľmi vzácna

Klinické prejavy
ťažký hypermetabolizmus
• K horúca koža, dehydratácia, horúčka
• M hnačky
• N výrazný nekľud, nauzea, vomitus, poruchy vedomia - delírium
• O tachykardia 150+/min, arytmie, srdcové zlyhávanie - u predisponovaných osôb

Terapia
na JIS
monitoring základných funkcií, korekcia vody a elektrolytov, paracetamol, kyslík, ATB
tiamazol i.v. 40 mg 2-3x/denne
betablokátory i.v. (metipranol)
kortikosteroidy i.v. - sú oproti bežnej terapii navyše (dávjaú sa ešte na orbitopatiu)
terapia vyvolávajúcej príčiny
u medikamentózne nezvládnuteľných kríz plazmaferéz, hemoperfúzia, peritoneálna dialýza
46. Hypotyreóza (↓) a jej komplikácie
18. decembra 2014
10:11

súbor príznakov spôsobený nedostatočnou sekréciou či nedostatočným pôsobením hormónov

štítnej žľazy na tkanivá organizmu

myxedém je stav pri ťažkej hypotyreóze s akumuláciou GAG v koži, podkoží a svaloch

Epidemiológia

častý výskyt - 1% populácie

nad 65 rokov - 5% populácie
častejšie ženy

Etiológia

Primárna (periférna)
• Hashimotova tyreoiditída (chronická lymfocytárna autoimunitná tyreoiditída) - najčastejšie
• stp. thyroidectomiam et radioablationem
• ožiarenie krku alebo mediastina - častá príčina
menej časté
• jódový deficit - súčasne so strumou
• strumigény v potrave - súčasne so strumou
• defekt enzýmov - viazne tvorba hormónov
• nadmerný prísun jódu (KL)
• polieková hypotyreóza - litium, sulfonamidy, amiodaron, IFN-α

Sekundárna (centrálna)
mejen častá
• postihnitie hypofýzy - hypopituitarizmus (pooperačne, tumor, trauma,..)
• postihnutie hypotalamu - dysfunkcia hypotalamu

Patogenéza

↓T3,T4 --> ↓spotreba O2 --> útlm metabolizmu --> ukladanie GAG do kože a svalov --> rozpad
svalov, spomalené psychické pochody

Klinické prejavy

Hypotyreóza v detstve Hypotyreóza v dospelosti

spomalenie rastu spomalenie metabolických pochodov
retardácia psychomotorického vývoja zmeny sú obvykle reverzibilné
zmeny môžu byť ireverzibilné
rozvoj príznakov je veľmi pĺživý, často je oligosymptomatická, u centrálnych etiológii ešte menej
výrazná

K - koža • suchá, hyperkeratóza, nažltlá (spomalenie premeny karoténov na vit.A)

• vlasy riedke
• myxedematózne zhrubutie kože (Charvátov príznak - plechové predlaktie)
L - labour • únava, zníženná výkonnosť, svalová bolesť a slabosť
M - metabolizmus • zimomravosť, hypercholesterolémia (sekundárna)
• sklon k nadváhe (retencia tekutín, spomalený metabolizmus)
• obstipácia
 • obstipácia
N - neurologické • neuropatie, spomalenie reflexov
O - obehové prejavy • bradykardia, zníženie systolicko-diastolického rozdielu
• myxedematózna kardiomyopatia - porucha kontraktility
• edémy perimaleolárne, facies mixedematosa (preriednuté obočie
laterálne, tupý výraz, opuchnutý)
• normocytárna/makrocytárna anémia
• hypotenzia - centrálna hypotyreóza
P - psychologické • spomalené psychomotorické tempo, depresívne stavy

klinické prejavy podľa systémov

Celkové únava, zimomravosť
Metabolické mierny vzostup hmotnosti
mierna hypercholesterolémia
Kožné suchá koža
myxedém - zhrubnutie kože
nažlté svarbenie kože (spomalenie premeny kartoénov na vit. A)
GIT zápcha, v ťažkých prípadoch môže byť až ileus
Gynekologické poruchy menštruačného cyklu, hypermenorea, metroragia
Kardiovaskulárne ↓kontraktility
↓frekvencie
↑periférnej vaskulárnej rezistencie
perikardiálny výpotok - u ťažkej hypotyreózy
Respiračné plytké a spomalené dýchanie
Renálne zníženie GFR
Hematologické anémia normocytárna - u ťažkých hypotyreóz
Neuropsychické svalová slabosť, kŕče, parestézie
únavnosť, porucha koncentrácie a pamäti
spomalené psychomotorické tempo
chraplavý až zrhubnutý hlas - u ťažkých hypotyreóz

Subklinická hypotyreóza

termín používaný u hypotyreózy charakterizovaný miernymi príznakmi hypotyreózy

• normálne fT4
• zvýšené TSH (nad 4,5 mIU/L)

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
fT4, TSH
• periférna - ↑TSH, ↓fT4 (vylúčiť ju možno len pri TSH < 3,5 mIU/L)
• centrálna - ↓TSH (event . normálne), ↓fT4
TRH stimulačný test
• indikovaný je pri TSH medzi 3,5 - 5 mIU/L
• podáme 200µg TRH a overujeme reaktivitu tyreoidálnych buniek
• ak hladina TSH stúpla - príčina je na periférii alebo v hypotalame
• ak hladina TSH sa nezmenila - príčina je centrálna
TPO-Ab (anti-peroxidáza) - pri podozrení na autoimunitnú etiológiu
Tg-Ab (anti-tyreoglobulin) - pri podozrení na autoimunitnú etiológiu
TAG, celk-cholesterol - ↑
makrocytárna hyperchrómna anémia
makrocytárna hyperchrómna anémia
↑LDH, AS, ALT
↓S-Na (hyponatrémia)

Zobrazovacie metódy
USG - známky chronckého zápalu, atrofia žľazy
MRI - hypofýza - hypopituitarizmus
scintigrafia nie!

Terapia

Hormonálna substitučná terapia

levotyroxín (Euthyrox, Letrox)
• ráno na lačno (20 minút pred jedlom)
• dávka: 75-150 µg/deň (zahajujeme 50 µg/deň a dávku postupne zvyšujeme)
periférne formy - dávku upravujeme podľa hladín TSH a fT4
centrálne formy - dávku upravujeme podľa hladiny fT4 pred ranným podaním tyroxínu (nemáme
TSH hladiny)

subklinická hypotyreóza - indikácie terapie:

• prítomné protilátky proti ŠŽ
• hladina TSH nad 4,5 mUI/L

Komplikácie

Myxedematózna kóma

vzácny život ohrozujúci stav charakterizovaný vystupňovaním príznakov hypotyreózy

mortalita 50%

Etiológia
neliečenie hypotyreózy + stresový stimul (chlad, infekt, trauma, operácia, nakrotiká, alkohol)
prehĺbenie hypoteyreózy CA, hypnotikami, psychofarmakami, podchladením traumou

Klinické prejavy
hypotermia - až pod 30°C
hypoventilácia
extrémna spavosť, poruchy veodmia, kóma
bradykardia
arytmie, srdcové zlyhávanie
acidóza, hyperkapnia

Diagnostika
↑↑TSH
↓↓fT4
hyperkapnia (↑pCO2 > 6 kPa)
hyponatrémia, hypochlorémia
elevácia ALT, AST, CK

Terapia
JIS - monitoring vitálnych funkcií - EKG! (arytmie)
korekcia vody, elektrolytov a ABR (opatrne)
kardiostimulácia, intubácia
levotyroxin i.v.
• ale parenterálne formy nie sú veľmi dostupné takže sa používajú fomry p.o. nasogastrickou
sondou
• zle sa vstrebáva z GIT --> vysoké iniciálne dávky (200-400 µg/deň)
hydrokortizon - prevencia suprarenálnej insuficiencie
hydrokortizon - prevencia suprarenálnej insuficiencie
ATB preventívne
postupné oteplovanie
47. Zápaly a nádory štítnej žľazy
18. decembra 2014
13:10

Zápaly štítnej žľazy

nehomogénna skupina ochorení s rôznou patogenézou a klinickým prejavom
• Akútna tyreoiditída
• Subakútna (obrovskobunečná) tyreoiditída
• Chronická (autoimúnna) tyreoiditída
• Fibrózna (Riedlova) tyreoiditída

Nádory štítnej žľazy

Benígne nádory - folikulárny adenóm --> riziko vzniku autonómneho toxického adenómu
Malígne nádory

Akútna tyreoiditída

vzácny infekčný hnisavý zápal ŠŽ

Etiológia
bakteriálna - hematogénny rozsev infekcie z DÚ alebo iná septická metastáza

Klinické prejavy
klasicky - dolor, rubor, calor, tumor
bolestivé zdurenie
horúčka
koža hyperemická (teplá, červená)

Diagnostika
LAB: sedimentácia, leukocytóza, CRP, prokalcitonín
USG: ložiskové postihnutie ŠŽ
FNAB: cytológia a kultivácia

Terapia
ATB - bez čakania podáme širokospektrálne, neskôr upravíme podľa kultivácie
Chirurgická drenáž a resekcia
riziko mediastinitídy
prognóza je dobrá

Subakútna tyreoiditída
obrovskobunečná t., granulomatózna t., de Quervainova t.

Epidemiológia
relatívne častá
častejšie ženy

Etiológia
vírusová - nadväzuje na infekt HCD
• adenovirus
• coxsackie vírus

Klinické prejavy
bolestivosť - iradiácia do ucha a brady
zdurenie - palpačne silne bolestivé, elastické
subfebrília
prechodná (deštrukčná) hypertyreóza - palpitácie, potenie, nervozita
prechodná (deštrukčná) hypertyreóza - palpitácie, potenie, nervozita
po určitej dobe môže prechádzať do hypotyreózy (mesaice, 10% prípadov)

Diagnostika
LAB: sedimentácia, bez leukocytózy, ↓TSH + ↑fT4 pri tranzitórnej hypertyreóze
USG: nehomogénne ložiská
FNAB: obrovské mnohojaderné bunke

Terapia
symptomatická - NSAID, betablokátory (pri tranzitórnej hypertyreóze)
kortikosteroidy - ťažie formy prednison 60 mg
terapia musí byť dostatočne dlhá - ochorenie striedavo postihuje oba laloky, ani po vyliečení nie je
istota, že nenastane recidíva

Chronická tyreoiditída
Hashimotova t., chronická lymfocytárna t., chronická autoimunitná t.

chronický autoimunitný zápal ŠŽ

Epidemiológia
najčastejšia príčina hypotyreózy
5% populácie - prevalenca rastie s vekom
ženy 5x
často sa objaví u:
• detí a dospievajúcich - väčšinou eufunkčná lymfocytárna tyreoitída
• po pôrode alebo klimaktériu - väčšinou oligosymptomatická

Etiológia
senzitizácia lymfocytov proti tyreoidálnemu antigénu
• Tg-Ab (tyreoglobulín)
• TPO-Ab (tyreoidálna peroxidáza)
• TB-Ab
asociácia s HLA-systémom

Patogenéza
nachádzame bohatý lymfocytárny infiltrát s plazmocytmi, ktoré produkujú protilátky proti
tyroidálnej peroxidáze (TPO) čím žľazu poškodzujú

Klinické prejavy
dlhodobo asymptomatická - zväčša diagnostikovaná náhodne
1. Hypotyreóza - hlavý prejav
• koža suchá, hyperkeratóza, riedke vlasy, myxedematózne zhrubnutie, únava, svalová slabosť,
obstipácia, zimomravosť, sklon k nadváhe, neuropatie, bradykardia, zníženie S-D rozdielu,
KMP, edémy perimaleolárne, facies myxedematosa, anémia, psychomotorické spomalenie
2. Struma - niekedy v počiatočnej fáze, difúzne mierne nebolestivé zväčšenie
• prejavy z útlaku okolitých orgánov - dysfágia, dyspnoe, stridor, chrapot, syndróm HDŽ
3. Atrofia - regresia žľazy v ďalšom priebehu ochorenia, vznik hypotyreózy

menej často môže byť tranzientná hypertyreóza (deštrukčná)

formy ochorenia
• forma nodózna
• forma atrofická
obvykle ide o kombináciu s rôznym podielom (naprv struma --> atrofia, event. iba atrofia, či iba
struma)

Diagnostika
protilátky
protilátky
• Tg-Ab
• TPO-Ab
USG: dúfúzne hypoechogénna ŠŽ
LAB: TSH, fT4 - overenie funkcie žľazy
FNAB: lymfoplazmocytárny infiltrát

Terapia
Levotyroxín
• pri hypotyreóze - ako substitučná terapia (rovnaké dávky i management)
• pri efunkcii - levotyroxín upokojuje autoimunitný proces, event. dispenzarizácia
Betablokátory
• pri tranzientnej hypertyreóze
Kortikosteroidy
• pri nereagovaní na liečbu - prednison 60 mg/deň
Chirurgická terapia
• pri nereagovaní na kortikosteroidy
neliečená má mierne zvýšené riziko karcinómu štítnej žľazy

Riedleova fibrotická tyreoiditída

idipopatická fibróza ŠŽ
ženy stredného a vyššieho vveku

Patogenéza
fibróza žľazy a okolia vedie k retrakcii trachei (deviácia a kompresia), vzniku hypotyreózy a poruche
inervácie hlasiviek

Klinické prejavy
tuhá až kamenná, asymetrická ŠŽ
retrakcia - dysfágia, dyspnoe, stridor
kompresia n.laryngeus recurrens - chrapot
hypotyreóza

Terapia
substutučná terpaia levotyroxínom
tamoxifen - u časti pacentov regreduje po tamoxiféne
kortikosteroidy - efekt býva krátkodobý
chirurgická resekcia - býva ťažká, nemôže byť radikálna

Karcinóm štítnej žľazy

malígny epiteliálny nádor ŠŽ

1. Papilárny karcinóm (75%)

diferencovaný, typicky 30-roční
nízko agresívny rast - lokálny rast
šírenie do regionálnych uzlín
najpriaznivejšia prognóza (OS 90%)

2. Folikulárny karcinóm (10%)

diferencovaný, typicky 50-roční
agresívny rast
skoré metastázovanie - hematogénne (pľúca, kosti)
ťažko sa odlišuje od benígneho adenómu (adenóm je tiež folikulárny)

3. Anaplastický karcinóm (5%)

nedifernecovaný, typicky 70-roční
nedifernecovaný, typicky 70-roční
agresívny rast
rozsiahle metastazovanie - hematogénne

4. Medulárny karcinóm (10%)

diferencovaný nádor z C-buniek štítnej žľazy
rýchlo metastazuje do regionálnych uzlín
neskoro metastazuje hematogénne (pľúca, pečeň, kosti)
v 35% prípadoch je súčasťou familiárnych syndrómov (MEN2), zvyšok sporadicky

Epidemiológia

incidencia 7 / 100 000

ženy 3x

diferencované karcinómy zachovávajú schopnosť akumulovať jód, reagujú na TSH stumuláciu

mikrokarcinóm - bezpríznakový nález ložiska karcinómu do 1 cm (najč. perioperačne či pri pitve)

jeho prevalencia pri pitve sa udáva až 10%

Etiológia

neznáma

Rizikové faktory
fyzikálne • ionizujúce žiarenie - veľký rizikový faktor (Černobyl, Hawai, Japonsko), terapeutické
ožiarenie
biologické • resekcia strumy bez následnej substitúcie hormónov (keď nie je T4, produkuje sa veľa
TSH ... môže stimulovať nádor)
genetické • medulárny karcinóm 25% (MEN 2)
• folikulárny a papilárny karcinóm - 6x vyššia incidencia pri pozitívnej RA (RET gén)
• anaplastický karcinóm - defekt p53

Klinické prejavy

1. Solitárny uzol
• tuhý
• fixovaný
• spočiatku nebolestivý, neskôr bolestivý

2. Tlakové prejavy v okolí

• dysfágia
• dysfónia, stridor
• chrapot

Diferencované karcinómy (papilárny, folikulárny)

rast je postupný, u starších pomalý
nevyvolávajú celkové príznaky
• nie je zvýšená sedimentácia
• nie je odraz v biochemických testoch
folikulárny karcinóm sa vzácne manifestuje hypertyreózou
v 3% prípadov sa manifestuje metastázami (reg. nodi lymph., kosti --> patologické fraktúry)

Anaplastický karcinóm
rýchly rast
časté sú tlakové prejavy
časté sú tlakové prejavy

Medulárny karcinóm
secernuje kalcitonin
flush, hnačky
vzácne paraneoplatický Cushingov syndróm

Diagnostika

Základná diagnostika
1. USG: zistíme prítomnosť uzlu a jeho vzťah k okoliu
2. FNAB: z rúk skúseného patológa je špecificita 90%
• papilárny sa pozná dobre
• folikulárny je ťažké odlíšiť od benígneho adenómu
• anaplastický sa pozná veľmi dobre
• medulárny sa odlíši pomocou imunohistochemických metód (striebrom)

Doplnkové metódy
Scintigrafia - veľmi sa nepoužíva, ak sa nájde studený uzol je podozrivý z malignity (15% riziko)
Peroperačná biopsia - nízka špecificita, zmysel v dg. rozpakoch
Kalcitonin - hladina hormónu ako marker medulárneho tumoru

dif.dg. pro benigna pro maligna

anamnéza RA benígne uzly RA karcinómu
pomalý rast uzlu rýchly rast uzlu
fyzikálny nález starší, ženy detsvo, mladosť, muži
mäkký uzol tuhý uzol
nefixovaný k okoliu fixovaný k okoliu
multinodálna struma jenonodálna struma
USG izoechogény hypoechogénny
ohraničneý zle ohraničený
doppler perfúzia po obvode doppler v uzle, mikrokalcifikácie
metastázy reg. nodi lymph.
Scintigrafia horúci uzol studený uzol

Terapia

Diferencovaný karcinóm (folikulárny, papilárny)

1. supresívná terapia tyroxínom - cieľom je uviesť pacienta do hraničnej hypetyreózy aby bola
hladina TSH 0 (TSH môže stimulovať nádor k rastu)
2. totálna tyreoidektómia + lymfadenektómia (pri metastatickom postihnutí uzlín)
3. rádioablácia zvyškov 131I
• pred rádioabláciou uvedieme pacienta do hypotyreózy
• 6 týždňov pred tým by nemal byť nijak liečený jódom, ani by nemal byť vyšetrený KL

Nediferencovaný karcinóm
podľa štádia
je rezistentný voči chemoterapii a rádioterapii

monitoring diferencovaných a nediferencovaného karcinómu po tyreodektómii

• Tyreoglobulín (Tg) - pre neprítomnosť tkaniva svedčia jeho nulové hodnoty

Medulárny karcinóm
1. toálna tyroidektómia + lymfadenektómia
monitoring a screening (u familiárnych foriem) pomocou
• imunoreaktívneho kalcitonínu (iCT)
 • imunoreaktívneho kalcitonínu (iCT)
• karcinoembryonálneho antigénu (CEA)
parafolikulárne C-bunky nie sú stimulované TSH (nerobíme preto hraničnu hypertyreózu) ani
nedávame terapiu rádiojodom (neakumuluje ho)

Prognóza

Diferencované karcinómy 10 ročné prežitie 90%

Nediferencovaný karcinóm 5 ročné prežitie 5% (priemer je 6 mesiacov)
Medulárny karcinóm obmedzený na ŠŽ - 10 ročné prežitie 90%
metastázy - 10 ročné prežitie 20%

Ostatné nádory štítnej žľazy

Lymfóm
v 75% na podklade neliečenej chronickej tyreoitídy
rýchly rast, hubovitá konzistencia
terapia je konzervatívna - cytostatiká a rádioterapia, suplementácia levotyroxínom
prognóza je u väčšiny dobrá

Metastázy
vzácne
prsník, pľúca, oblička
48. Ochorenia príštitných teliesok
21. decembra 2014
13:23

↑ PTH → ↑Ca2+ v krvi (mobilizácia Ca do krvi)

• ↑osteoklasty
• ↑absorpciu Ca v tubuloch obličky
• ↓absorpciu P a HCO3- v tubuloch (--> metabolická acidóza --> ↓väzba Ca na proteíny v krvi)
• ↑hydroxyláciu vitamínu D na 1,25-(OH)2D3 (cholekarlciferol)
• ↑resorpciu Ca v čreve
ked sa to zhrnie sú vo výsledku len dva efekty PTH

Vitamín D → ↑Ca2+
cholekalciferol (pečeň) --> kalcidiol (obličky, 25(OH)D3) --> kalcitriol (1,25(OH)2D3)
• význam pre udržovanie kalciovej rovnováhy je malý
• ↑ absorpciu črevom

Kalcitonín → ↓Ca2+
rýchly regulátor kalcitropných hormónov
častý produkt nádorových buniek (medulárny Ca štítnej žľazy, pľúca, GIT, prsník,
feochromocytóm,..)

Hyperparatyreóza (primárna)
↑PTH → ↑Ca, ↓P

syndróm vznikajúci v dôsledku hypersekrécie PTH a jeho nadmerného pôsobenia na periférne

tkanivá
ide o poruchu kalciového, fosfátového a kostného metabolizmu

Sekundárna hyperparatyreóza
↓Ca, ↑P --> ↑PTH --> normalizácia kalcémie - ale osteoporóza
stav so zvýšenou sekréciou PTH v dôsledku hypokalcémie a hyperfosfatémie
po transplantácii obličky, renálna insuficiencia, nedostatkom vitamínu D, hyperfosfatémia, porucha
vstrebávania Ca črevom (celiakia)

Terciárna hyperparatyreóza
stav vzniklý v dôsledku dlhotrvajúcej sekundárnej hyperaparatyreózy
je to hyperplázia príštitných teliesok s autonómnou sekréciou PTH s rozvojom hyperkalcémie
u pacientov s pokročilou renálnou insuficienciou

Epidemiológia

Incidencia 100 / 100 000

ženy 4x
maximum v strednom veku a v starobe (40-60 roční)

Etiológia

Primárna hyperparatyreóza
1. Adenóm - 80%
• sporadický
• familiárny - v rámci MEN I, MEN IIA
• v 5% ide o ektopický adenóm (v štítnej žľaze, v týmuse, retroesofageálne, hockde)
2. Primárna hyperplázia - 20%
3. Karcinóm - extrémne vzácny
Sekundárna hyperparatyreóza
1. Obličky
• CKD
• diuretiká
• nefrotický syndróm - zvýšené vylučovanie vápniku
2. Črevo
• znížený príjem Ca - nedostatok v potrave, malabsorpcia
• znížený príjem vitamínu D - nedostatok v potrave, malapsorpcia

Klinické prejavy

Postihnutie obličiek
nefrolitiáza (60%)
• načastejšie kalcium-oxaláty a kalcium-fosfáty
• vedie k obštrukcii obličky s postupným znižovaním renálnych funkcií
nefrokalcinóza (7,5%)
• odliatkové konkrementy (vždy pri ich náleze myslieť na PHPT)
• iné príčiny nefrokalcinózy: renálna tubulárna acidóza, hyperkalciúria, intoxikácia vitamínom
D a idiopatická príčina
osmotická polyúria, glykosúria, aminoacidúria (AMK sú z poškodenej kosti)
polydipsia
tubulárna acidóza
uroinfekcia

Kostné prejavy (hyperparatyreózna osteodystrofia)

Osteitis fibrosa
• ↑PTH --> osteoresorpcia --> fibrózna prestavba = fibrózne hnedé tumory a kostné cysty
• bolesti kostí - chrbtica, bedrá
• patologické fraktúry - dolné končatiny
• kostné deformity - skrátenie trupu, kyfóza, varozita krčkov femuru
• pruritus - je úporný
RTG
• osteolytické ložiská
• známky subperiostálnej resorpcie - načastejšie radius, ulna, prsty ruky

kostné postihnutie dominuje u sekunádrneho hyperparatyreoidizmu (pri CKD ! )

u sekundárneho HPT nie je výrazne zvýšené Ca - tj. nie sú prejavy spôsobené z hyperkalcémie

Gastrointestinálne prejavy
peptické vredy
• sú častejšie ako u bežnej populácii
• sú rezistentné na bežnú liečbu, recidivujú
• mechanizmus je pravdepodobne: ↑PTH --> ↑Ca --> ↑gastrín a HCl --> GD-vredy
akútna pankreatitída
• doposial neexistuje priamy dôkaz o súvislosti s ↑PTH a pankreatitídou
ďalšími GIT príznakmi sú: chudnutie, zvracanie, obstipácia, menlivá bolesť brucha

Kardiovaskulárne prejavy
ide o účinky z hyperkalcémie
arteriálna hypertenzia (70%) - ↑Ca v endoteliách zvyšuje vnímavosť na vazoaktívne látky
hypertrofia LK
kalcifikácia chlopní
arytmie - chemická smrť so zástavou v systole
EKG zmeny
• predĺženie QT intervalu
• bradykardia
Ostatné orgánové prejavy
oko: kalcifikácia rohovky
kĺby: dna
CNS: neuromuskulárny sy (svalová slabosť, zvýšenie refexov), neuropsychické zmeny (depresia,
apatia, halucinácie)

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
krv
• hyperkalcémia (↑Ca)
○ celkový (nad 2,7 mmol/L)
○ izolovaný (nad 1,3 mmol/L) - citlivejší
○ môže byť zvýšený len intermitentne, celkovo je vápnik zvýšený len mierne
• hypofosfatémia (↓P) pod 0,65 mmol/L
• ↑ALP - informuje o aktivite osteoblastov, hepatálnych a črevných buniek
• ↑PTH - najobjektívnejšie vyšetrenie
• chlorido-fosfátový index - ↑Cl + ↓P --> istá príčina hyperkalcémie je PHPT (za predpokladu
zdravých obličiek)
moč
• osmotická polyúria
• hyperfosfátúria - vylučovanie kolísa na základe príjmu potravou
• hyperkalciúria - nad 6,5 mmol/deň
• ↑pomer Ca/kreatinín - v rannom moči po nočnom hladovaní je výrazn zývšený
• ↑hydroxyprolín - produkt degradácie kolagénu

Zobrazovacie vyšetrnie
USG krku - preukázanie tumoru príštiných teliesok
Scintigrafia Tc-MIBI - na tumor
RTG - ulna, radius, prsty - hladáme osteolytické ložiská a subperiostálnu resorpciu

Sekundárna hyperparatyreóza
↓S-Ca
↓S-P
↑PTH
pri poruche resorpcie vitamínu D je ↓vitamín D

dif.dg. hyperkalcémie
1. Endokrinopatie (hypertyreóza, hyperparatyreóza primárna i terciárna, insuficiencia nadobličiek)
2. Malignita (metastázy do skeletu, plazmocytóm)
3. Granulomatózne zápaly (napr. sarkoidóza)
4. Farmaká (intoxikácia vitamínom D, thiazidy, lítium)
5. Primárna hypokalciurická hyperkalcémia
dif.dg. hyperkalciúrie
1. Endokrinopatie
• hypertyreóza
• hyperparatyreóza (primárna)
• Cushingov syndrom, akromegálie
2. Malignita
• kostné metastázy
• plazmocytóm
• Pagetova choroba
3. Farmaká
• glukokortikoidy
• tyroxín (T4)
• vitamín D
• furosemid
hyperkalciúria bez hyperkalémie - tubulárna acidóza

Terapia

1. Paratyreoidektómia
miniinvazívna - pri jednoznačnej lokalizácii jedného patologicky zmenného telieska
bilaterálna explorácia krku - pri podozrení na viacpočetné postihnutie, pri nejasnostiach
zobrazovacích metód

2. Medikametózna terapia hyperklacémie

kalcimimetika - cinacalcet
• ↑senzitivity receptorov k Ca --> ↓PTH --> ↓Ca
• 2x30-60 mg
obecná terapia hyperkalcémie
• hydratácia
• diuretiká
• bisfosfonáty - parenterálne (pamidronát, zolendronát)
calcium carbonicum - terapia sekundárnej hyperparatyreózy
calcium gluconicum - pri poruche vstrebávania vitamínu D

3. Hemodialýza
pri ireverzibilnom poškodení obličiek

Sekundárna hyperparatyreóza
kalcitriol (vitamín D) --> ↑Ca črevom --> ↑S-Ca --> ↓PTH --> ↓Ca resorpcie z kostí
cinakalcet

Hypoparatyreóza
↓PTH → ↓Ca, ↑P

syndróm vzniklý v dôsledku nedostatočnej sekrécie PTH a jeho následným nedostatočným

pôsobením na cielové tkanivá

Epidemiológia

Incidencia 7 / 1 000 000 (platí pre primárnu hypoparatyreózu)

Etiológia

Primárna
1. idiopatická hypoparatyreóza - vzácne autoimunitné ochorenie príštitných teliesok (samostané x
autoimunitný polyglandulárn syndróm (APS) typ-I.)
2. familiárna hypoparatyreóza - veľmi vzácna
2. familiárna hypoparatyreóza - veľmi vzácna

Sekundárna
1. st.p. tyreoidectomiam - odstránenie ŠŽ je najčastejšia príčina hypoparatyreózy
2. rádioterapia v oblasti krku

Klinické prejavy

príznaky sú odvodené od hyperfosfatémie a hypokalcémie

Hypokalcémia
1. Neuromuskulárna dráždivosť (tetania)
• prejavy závisia od rýchlosti nástupu hypokalcémie a jej závažnosti
• miernejšie prejavy: pocit tuhnutia v okolí úst, parestézie
• ťažšie prejavy: karpopedálne spazmy, laryngospazmus, svalové kŕče
2. Kardiovaskulárne prejavy
• hypotenzia
• znížená kontraktilita srdca --> srdcové zlyhávanie
• vzácne komorové arytmie
• na EKG predĺženie QTc intervalu
3. Neurovegetatívne prejavy
• nauzea, vomitus, hnačka, zápcha, abdominálne koliky
• úzkosť, apatia
• tachykardia, flush

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
Chvostkov príznak - poklep na spojciu kútika pier a ušnice--> zášklb hornej pery alebo kútiku úst
Trousseaov príznak - stlačenie ramena rukou vyvolá parestéziu prstov ruky
Hyperreaktivita šľachových reflexov
Suchá koža s deskvamáciou, vypadávanie vlasov a obočia

Laboratórne príznaky
↓PTH - po podaní exogénneho PTH dochádza k zvýšenému vylučovaniu fosfátu (x nie u pseudoHPT)
hypokalcémia (↓S-Ca)
hyperfosfatémia (↑S-P)
hypokalciúria (↓U-Ca) - pod 1 mmol/deň

Zobrazovacie metódy a funkčné vyšetrenia

RTG lebky - kalcifikácie bazálnych ganglií (chronické formy)
EKG - predĺženie QT intervalu

dif.dg.
pseudohypoparatyreóza (po podaní exogénneho PTH nedochádza k zvýšenému vylučovaniu fosfátu)
hypokalcémia
1. Endokrinopatie - hypoparatyreóza, pseudohypoparatyreóza
2. GIT - znížené vstrebávanie Ca črevom, zvýšené straty GITom
3. Kosť - Inhibícia kostnej resorpcie a zvýšené vychytávanie vápnika kosťou
4. Oblička - ↑straty
5. ↓vitamín D
6. ↓kalcitonín

Terapia

Akútne formy
kalcium glukonát - 10% amp. i.v.; u pacientov bez poruchy vedomia i p.o. 1-5 g/deň
vitamín D - kalcitriol (urýchluje nástup účinku) - podáva sa pri ťažkých hypoparatyreózach
vitamín D - kalcitriol (urýchluje nástup účinku) - podáva sa pri ťažkých hypoparatyreózach
magnesium sulfát 10% i.v. - pri súčansnej hypomagnezémii

Chronické formy
Vitamín D
• ergolakciferol (D2) - 8 000 - 150 000 UI/deň
• cholekalciferol (D3) - 10 000 - 50 000 UI/deň
• Kalcitriol - 0,25-4 µg/deň (u pacientov s CHRI)
Suplementácia Ca - 1-2g/deň (nutný monitoring sérových koncentrácii Ca a P)

Pseudohypoparatyreóza
↑PTH → ↓Ca, ↑P

hypoparatyreóza rezistentná na PTH

Etiológia
necitlivosť cielových orgánov na PTH
• dedičné vzácne ochorenie
• ide o poruchu receptorov pre PTH
• typ I - kosti a obličky - exogénne PTH nespôsobí ↑S-Ca a ↑U-P a cAMP
• typ II - exogénne PTH spôsobí ↑cAMP v moči ale nespôsobí ↑U-P

Klinické prejavy
Typ I
• hypokalcémia, hyperfosfatémia
• somatotyp - krátka postava (trup, krk), gulatá hlava
• brachydaktília
• podkožné kalcifikácie, mentálna retardácia, hypertelorizmus, strabizmus

Diagnostika
abnormálny oGTT
↑PTH
↓S-Ca
↑S-P

Terapia
kalcium glukonát - akútne
suplementácia vitamínu D - chronicky
49. Základné hypotalamo-hypofyzárne poruchy
22. decembra 2014
17:42

Hypotalamické hormóny
liberíny
• TRH - tyreoliberín
• GnRH, LHRN - gonadoliberín
• CRH - kortikoliberín
• GHRH - somatoliberín
statíny
• SRIH - somatostatín
• CRIH - kortikostatín
• PIH - prolaktostatín (= dopamín)

Hypofyzárne hormóny
adenohypofýza (tropíny)
• TSH - tyreotropín
• ACTH - adrenokortikotropín ---> centrálna sekundárna Cushingova choroba
• LH - luteinizačný hormón
• FSH - folikulo-stimulačný hormón
• GH - rastový hormón (somatotropín) ---> akromegálie a gigantizmus
• PRL - prolaktín ---> hyperprolaktinémia z prolaktinómu
• MSH - melanocyty-stimulujúci hormón
neurohypofýza
• ADH - antidiuretický hormón
• Oxytocín

Akormegálie a gigantizmus

ochorenia vznikajúce v dôsledku dlhodobej expozície organizmu zvýšeným koncentráciám GH

(rastového hormónu)
• gigantizmus - vzniká pred ukončením rastu
• akromegálie - vznikajú po ukončení rastu
• gigantoakromegálie - vznikajú pred i po ukončení rastu

Epidemiológia

incidencia 0,4 / 100 000

pacienti majú v dôsledku ochorenia zvýšenú morbiditu i mortalitu - hlavne KVS mortalitu
prognóza je závislá od včasnosti diagnózy

Etiológia

Adenóm hypofýzy
• izlovaná produkcia GH
• kombinovaná produkcia GH+PRL, GH+TSH
môžu byť súčasťou MEN-I

veľmi vzácne ektopická sekrécia z karcinómov (pankreas, pľúca)

Patogenéza

GH --> IGF-1 (insulin-like growth factor-1) --> stimulácia rastu

• pred uzavretím rastových štrbín stimuluje chondrocyty k proliferácii
Klinické prejavy

Gigantizmus
proporcionálny excesívny rast
pri súčasne sa vyskytujúcom hypogonadizme môže trvať nadmerný rast dlho do dospelosti

Akromegálie
1. excesívny rast akrálnych častí (apozícia kostí) - ruka, noha, mandibula (rozostup zubov,
nedovieranie pier), uši, nos, vzniká pomaly
2. organomegália - hepatomegália, kardiomegália, makroglosia, struma nodosa
3. zmnoženie väziva a edémy - v dôsledku retencie tekutín
4. nadmerné potenie
5. artralgia a vertebrogénne bolesti - v dôsledku zmien veľkostí kĺbov a poruche artikulácie sa
akceleruje rozvoj artrózy
6. KVS postihnutie - hypertenzia, ateroskleróza, HKMP --> srdcové zlyhávanie - hlavný dôvod
skráteného života (asi o 10 rokov)
7. inzulínová rezistencia, diabetes mellitus (20%) - fibróza pankreasu

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
↑GH
• normálne má periodické uvoľňovanie - preto nutno merať 3x po sebe s odstupom 1h
• pri adenóme nie je prítomné periodické uvoľňovanie
• v prípade nejasnosti sa robí meranie GH počas oGTT - zvýšená glukóza potláča produkciu GH
u zdravých osôb
↑IGF-1 - nemá výkyvy ale nie je veľmi špecifické (hladina závisí na nutrícii a aktivite štítnej žľazy)
hyperprolaktinémia - sprevádza 1/3 akromegálií
stanovenie STH pri oGTT

Zobrazovacie metódy
MRI
• pri zvýšených hladinách GH
• preukáže adenóm

dif.dg.
akromegaloidný habitus

Terapia

1. Neurochirurgická extirpácia adenómu

• transsfenoidálny prístup - menšie lokalizované nádory
v prípade neúspechu sa skúšajú ostatné metódy liečby (prerastanie do kavernóznych sínusov)

2. Farmakologická terapia
ide iba o liečbu pomocnú
• agonisti dopamínu - účinok len u malej časti GH adenómov
• superaktívny analóg somatostatínu (octreoid) - vedie k významnej redukcii u väčšiny
pacientov, i.m. 1x/2 týždne
• antagonisti GH (pegvisomant) - u nereagujúich pacientov, pôsobí na úrovni receptoru

3. Radiačná terapia
ožiarenie Lekselovým gamanožom

Cushingov syndróm

syndróm spôsobený dlhodobým vystavením organizmu nadmernému množstvu kortizolu

syndróm spôsobený dlhodobým vystavením organizmu nadmernému množstvu kortizolu

Cushingova choroba
je definovaná ako Cushingov syndróm vzniklý v dôsledku nadmernej produkcie ACTH

Epidemiológia

Incidencia
• endogénny 2 / 1 000 000
• exogénny - je častejší (v dôsledku dlhodobej terapie kortikosteroidmi)

Etiológia

Primárny (Cushingov syndróm) - 25%

• adenóm nadobličky (výnimočne karcinóm - pozná sa podla toho že nemá diunálny rytmus) -->
krotizol
• ektopická tvorba kortizolu (embryonálne zvyšky tkaniva)

Sekundárny (Cushingova choroba) - 75%

• adenóm hypotalamu (centrálny hyperkortikalizmus) - bazofilné / chromofóbne --> ACTH
• ektopická tvorba ACTH (evnet. CRH)
• paraneoplastický syndróm ---> kortizol
○ malobunečný Ca pľúc (40%)
○ bronchiálny karcinoid (40%)
○ ostatné (20%)
• terapia kortikosteroidmi (exogénny CS) --> kortizol

Klinický prejav

1. Obezita • abdominálna, Cushingoidný facies (mesiačikovitý)

• kontrast k tenkým končatinám
2. Metabolizmus • osteoporóza --> bolesti chrbtice
• diabetes mellitus --> príznaky z hyperglykémie
3. Koža • tenká, ľahko zraniteľná, zle sa hojaca
• purpurové strie (na bruchu), hirzutizmus (u periférnej formy)
4. Hypertenzia • kortizol stimuluje mineralokortikoidné receptory
5. Svalová slabosť • pletencové svalstvo hlavne
6. Psychosyndróm • depresia, poruchy koncentrácie, spánku, pamäte
7. Gonády • hypogonadizmus, poruchy menštruácie

ak je nadbytok aldosterónu --> hypokalémia, alkalóza, hypernatrémia

ochorenie akceleruje aterosklerózu, čo vedie k trombotickým dejom

Diagnostika

1. Prítomnosť hyperkortikalizmu
2. Lokalizácia príčiny (centrálna / periférna)

1. Preukázanie prítomnosti hyperkortikalizmu

U-kortizol
• 24 hodinový zber
• je najspolahlivejší
• horná hranica 250 nmol/deň
 • horná hranica 250 nmol/deň
S-kortizol
• nemožno na základe jeho hladiny stanoviť dg. cushingovho syndrómu
• je zvýšený u ľudí s obezitou, stres, psychický stav
• absentuje však cyklické vylučovanie - maximum ráno, minimum večer (ale ani toto nie je
dostatočný dôkaz prítomnosti cushingovho syndrómu)
Low-dose Dexametasonový test (LD DxT)
• testuje spätnoväzbové mechanizmy
• o 23:00 p.o. 1 mg dexametasonu
• o 8:00 ráno zmeranie hladiny kortizolu
• normálne dexametasone potlačí rannú hladinu kortizolu pod 150 nmol/L
• u pacientov s istým hyperkortikalizmom hladina neklesne pod 250 nmol/L

2. Lokalizácia príčiny
USG nadobličiek - odkryje periférnu príčinu (adenóm, karcinóm)
MRI hypofýzy - odkryje centrálnu príčinu (hypofyzárny adenóm) - 30% je nezachytených
ACTH - 2 ranné odbery:↑ = centrálna príčina, ↓ = periférna príčina
Katetrizácia sinus petrosi inferiores s odberom krvi na ACTH
• najspolahlivejšia metóda odlíšenia ektopickej produkcie ACTH od centrálnej
• stimuluje sa produkcia ACTH podaním CRH
• meria sa koncentrácia ACTH v danom sinuse a v perifernej krvi
• ak je v sinuse koncentrácia 2x väčšia ako v periférii ide o príčinu centrálnu
High-dose Dexametasonový test (HD DxT)
• podáva sa 2 dni 8 g dexametasonu
• centrálna forma - supresia U-kortizolu na 50% bazálnych hodnôt
• periférna/paraneoplastická forma - supresia U-kortizolu je minimálna

dif.dg.
pseudoCushingov syndróm indukovaný alkoholom - mizne pri abstinencii
obezita - dexametasonový test
Stein-Levethalov syndróm (syndrom polycystických ovarii) - USG

Terapia

Primárny Cushingov syndróm

adrenalektómia
mitotan - pri karcinóme - cytotoxicky pôsobí na bunky kôry nadobličky
chemoterapia
kompenzácia postoperatívneho hypokortikalizmu - dočasne je útlm
pozor na Nelsnov syndróm (po adrenalektómii sa objavia v 10% hypofyzárne adenómy)

Centrálny Cushingov syndróm

neurochirurgické odstránenie adenómu hypofýzy
stereotaktická radiačná terapia
inhibítory steroidogenézy - do doby normalizácie hormonálnej aktivity
• ketokonazol p.o. 200 mg
• metyrapone p.o. 250 mg
 • metyrapone p.o. 250 mg
odstránenie primárneho ektopického tumoru

Hyperprolaktinémia z prolaktinómu

jedná sa o zvýšené hladiny prolaktínu v krvi v dôsledku prolaktinómu - adenómu produkujúceho

prolaktín

Epidemiológia

najčastejší adenóm hypofýzy

incidencia 3 / 100 000

Etiológia

Fyziologická hyperprolaktinémia
1. fyzická námaha
2. tehotenstvo, kojenie
3. stres

Patologická hyperprolaktinémia
1. Prolaktinóm - hlavná príčina !
2. Pseudoprolaktinom - incidentalóm utláča stopku hypofýzy, čo obmedzuje prítok dopamínu, ktorý
sekréciu prolaktínu reguluje (znižuje)
3. Dráždenie hrudnej steny - zvyšuje sekréciu reflexným oblúkom (ako kojenec pri saní mlieka)
4. Lieky - psychofarmaká, estrogény, gestagény, metyldopa, metoklopramid
cirhóza pečene, skleróza multiplex, renálna insuficiencia, SLE

Patogenéza

↑prolaktín --> antigonadotropný účinok (narúša sekréciu FSH a GH)

základná vec, ktorú si treba uvedomiť - dopamín inhibuje sekréciu prolaktínu (využíva to terapia)

Klinické prejavy

Ženy
• porucha menštruačného cyklu (anovulácia - oligomenorea - amenorea)
• infertilita
• galaktorea u niektorých
vďaka týmto príznakom je dg. skorá - často v štádiu mikroadenómu

Muži
• zníženie libida
• zníženie spermatogenézy
• erektilná dysfunkcia
• gynekomastia a galaktorea - vzácne
dg. je neskoršia - často v štádiu makroadenómu

príznaky z lokálnej expanzie

• poruchy vízu
• bolesti hlavy
• hypopituitarizmus

Diagnostika

↑ S-prolaktín
↑ S-prolaktín
• nad 300 µg/L
• nesmie sa brať ráno - cez noc jeho hladina fyziologicky stúpa
súčasne sa musia vyšetriť ostatné hypofyzárne hormóny a osy

MRI hypofýzy - pri dostatočnej vysokej hladine prolaktínu môže byť i zobrazovacie vyšetrenie
negatívne, adenóm je prítomný
Oftalmologické vyšetrenie s perimetriou

Terapia

jediný adenóm, ktorý sa primárne lieči medikamentózne

1. Agonisti dopamínu
bromokriptín (ergotamínový)
M: naviažu sa na hypofyzárne receptory pre dopamín (D2-receptor) --> inhibícia tvorby prolaktínu
E: takmer u všetkých zníženie hyperprolaktinémie, parciálna involúcia adenómu
užíva sa s jedlom na noc

2. Neurochirurgická terapia
transsfenoidálne

3. Rádioterapia

Hypopituitarizmus

nedostaočneosť sekrécie jedného alebo viacerých hormónov adenohypofýzy

nedostatočnosť sekrécie všetkých hormónov adenohypofýzy sa nazýva panhypopituitarizmus
málo časté ochorenie

Etiológia

1. Expanzívne procesy s útlakom hypofýzy - adenómy, kraniofaryngeóm, rathkeho cysty a výchlipky

2. Idiopatický hypopituitarizmus - pravdepodobne je za tým lymfocytárna hypofyzitída
3. Ostatné - trauma, ischémia, zápal, autoimunita, ožiarenie, Sheehanov syndróm

Klinické prejavy

GH porucha rastu
slabosť, znížená výkonnosť
zvýšený pomer tukovej telesnej hmoty
zvýšená KVS mortalita a morbidita
LH, FSH hypogonadizmus
infertilita
TSH hypotyreóza
ACTH hypokortikalizmus s prevahou absencie kortizolu (Addisonov syndróm)
PRL porucha laktácie po pôrode

pri deštrukcii expanzívnym procesom je rozvoj insuficiencie takýto: GH --> LH, FSH --> TSH, ACTH
pri lymfocytárnej hypofyzitíde je rozvoj opačný: ACTH, TSH --> FSH, LH --> GH

Diagnostika

stanovenie hladín periférnych hormónov - hormóny hypofyzálne sú obvykle v rámci normy,

nedokážu však reagovať na stimulačné podnety
nedokážu však reagovať na stimulačné podnety

GH stimulačné testy inzulínom, arginínom

IGF-1 hladina
LH, FSH ↓testosterón u mužov
↓estradiol, poruchy menštruácie u žien
↓LH, FSH
TSH ↓fT4
normálne / ↓TSH
ACTH ↓kortizol - vrátane jeho nedostatočnej stimulácie inzulínom
normálne / ↓ ACTH
najlepšie otestuje os hypotalamus-hypofýza test inzulínovej tolerancie (hypoglykémia navodená
inzulínom) - u zdravého sa hladina kortizolu zvýši po stimulácii nad 550 nmol/L
• je kontraindikovaný pri ICHS, mozgovej ischémii, epilepsii (všade kde je hypoglykémia)

dif.dg.
periférne poruchy hormónov - tie majú zvýšené hypofyzárne ekvivalentné hormóny (ACTH, TSH,..)

Terapia

Hormonálna substitúcia hormónmi periférnych žliaz!

• centrálna hypotyreóza - liečba rovnaká ako primárna hypotyreóza
• centrálny hypokortikalizmus - nepoužívame mineralkortikoidy, substituujeme kortizónom
• deficit rastového hormónu - substituuje sa u detí, uvažuje sa o substitúcii i u dospelých
• centrálny hypogonadizmus - liečba rovnaká ako primárny hypogonadizmus

1. najprv substituujeme kortizol

2. potom substituujeme levotyroxín

deficit prolaktínu sa nelieči

Diabetes insipidus centralis

↓ADH

ochorenie charakterizované nedostatkom ADH v dôsledku

• zníženej tvorby
• zníženého vylučovania do obehu
je vzácny

Etiológia

Primárny diabetes insipidus centralis (1/3)

autoimunitný proces
familiárny AD - extrémne vzácny

Sekundárny diabetes insipidus centralis (2/3)

expanzívne procesy hypotalamu a hypofýzy - nádor
trauma
zápal (meningoencefalitídy)

Patogenéza

↓ADH --> ↓H2O resorpcia v distálnom tubule

normálne ADH aktivuje kanál akvaporín-2, ktorým je voda resorbovaná (anti-diuréza)

Klinické prejavy
Klinické prejavy

úplný diabetes insipidus centralis

1. Polyúria vodná - hypotonický moč (pod 200 mOsm/L), cez 10L denne
2. Polydipsia - vyvolaná vzostupom osmolarity plazmy (nad 300 mOsm/L)

čiastočný diabetes insipidus centralis

je častejší
príznaky sú len čiastočné (menej výrazná polyúria, menej hypotonický moč, menšia polydipsia)

smrť = ťažká hyperosmolárna dehydratácia

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
S-Osm: hyperosmolárna plazma
U-Osm: hypotonický moč - pod 800 mOsm/L (čiastočný), pod 200 mOsm/L (úplný)
iontogram

Koncentračný test
trvá 36 hodín - pacient nesmie prijímať tekutiny (test môže skončiť samozrejme predčasne!)
zdravé osoby
• diuréza klesá
• osmolalita moču stúpa (U-Osm: ↑)
• osmolalita séra sa nemení (S-Osm: N)
diabetes insipidus centralis
• diuréza neklesá - klesá hmotnosť pacienta (stop testu pri poklese o 3%)
• osmolalita moču neklesá (U-Osm: N)
• osmolalita séra stúpa (S-Osm: ↑)
• aplikácia desmopresínu vedie k rýchlej úprave stavu (stúpne U-Osm)

dif.dg.
psychogénna polydipsia - vylúči ju koncentračný test, primárny je smäd, polyúria je sekundárna
diabetes insipidus periférny (necitlivosť receptorov pre ADH)
• nedochádza ku koncentrácii moču ani po podaní desmopresínu
• normálna koncentrácia ADH v sére
polyurická fáza renálneho zlyhania - tam sú zvýšené renálne parametre

Terapia

Desmopresín
syntetický analóg s dlhým polčasom
rozpustiť pod jazykom
dávkovanie je individuálne

SIADH - syndróm neprimeranej sekrécie ADH

syndróm vzniklý v dôsledku zvýšenej sekrécie či pôsobenia ADH charakteristický euvolemickou

hyponatrémiou a hypoosmolalitou

Etiológia

Nádory bronchogénny, mezotelióm, thymóm, Ca duodena, Ca pankreasu, Ca uretru

Encefalopatie abscesy, nádory, hematómy, zápaly, degenerácie
Lieky nikotín, TCA, ACEI, karbamazepín, cyklofosfamid,...
Infekcie CNS, pľúca
Infekcie CNS, pľúca

Patogenéza

↑ADH --> ↑vstrebávanie vody --> hyperhydratácia (nariedenie krvi) --> ↓osmolality (vrátane ↓S-
Na) --> ↑osmolarita moču (↑U-Na)

Klinické prejavy

dominujú príznaky z hyponatrémie prejavujúce sa až hyponatremickou encefalopatiou

1. Nechutenstvo, nauzea, únava
2. Bolesti hlavy, podráždenosť
3. Svalové kŕče, edém mozgu až kóma
krvný tlak i frekvencia srdca je normálna, edémy nie sú prítomné

Diagnostika

↓S-osm
↑U-osm, ↑U-Na
euvolémia

Terapia

terapia príčiny SIADH

mierna forma restrikcia tekutín + normálny príjem Na
ťažká forma diuretiká + hradenie strát solútov, alternatívne i tetracyklín (demeclocyklín) -
inhbuje tvorbu ADH
50. Kôra nadobličiek, jej hyperfunkcia a hypofunkcia
26. decembra 2014
22:29

Hormóny kôry nadobličiek

Aldosterón
Hypernatrémia - zvyšuje spätnú resorpciu Na v zberných kanálikoch obličiek
Hypokalémia - zvýšené vylučovanie K
Metabolická alkalóza - zvýšené vylučovanie H+

Kortizol
sacharidy - mobilizácia glukózy z periférie do krvi a pečeni (glukoneogenéza, hyperglykémia,..)
tuky - lipolýza
KVS - ↑CO, hypertenzia
obličky - ↑GFR, hypernatrémia, retencia vody, hypokalémia, hypertenzia
Ca - hyponatrémia (↓vstrebávania, ↑vylučovania)
kosti - osteolýza
imunológia - antiinflamatórny a antiproliferačný efekt

Hypokortikalizmus (adrenokortikálna insuficiencia)

stav so zníženou sekréciou hormónov kôry nadobličky a ich zníženým pôsobením na bunky
Incidencia 5 : 100 000

Etiológia

Primárna (periférna) forma (Addisonova choroba) (↑ACTH)

nedostatok všetkých troch steroidov (glukokortikoidov, mineralokortikoidov i androgénov)
chronická
1. Autoimunitná adrenalitída - 80% (atrofia nadobličiek)
2. TBC nadobličiek - 15%
3. metastázy/lymfóm
4. amyloidóza
5. enzymatické defekty
akútna (Addisonská kríza)
1. Exacerbácia chronického hypokortikalizmu (nedostatočným zvýšením liekov pri strese
organizmu)
2. Waterhouse-Friderichsenov syndróm (hemoragicko-nekrotický syndróm nadobličiek)
3. Odstránenie jednostranného adenómu, ktorý spôsobil druhostrannú atrofiu
4. Bilaterálna adrenalektómia

Sekundárna (centrálna) forma (↓ACTH)

nedostatok glukokortikoidov a androgénov (mineralokortikoidy sú regulované cez RAAS)
1. Expanzívne procesy s útlakom hypofýzy - adenómy, kraniofaryngeóm, rathkeho cysty,...
2. Idiopatický hypopituitarizmus - pravdepodobne je za tým lymfocytárna hypofyzitída
3. Ostatné - trauma, ischémia, zápal, autoimunita, ožiarenie, Sheehanov syndróm

Patogenéza

↓kortizolu --> ↑ACTH --> ↑MSH --> pigmentácie

--> hypoglykémia
↓aldosterónu --> ↓S-Na (↑K, ↑H) --> metabolická acdióza

Klinické prejavy
Klinické prejavy

Chronická forma
1. Svaly Únava a slabosť - 100%
2. Jedlo Nechutenstvo a chudnutie - 100%
3. Tlak Ortostatická hypotenzia - 90%
4. Koža Hyperpigmentácia kože - 90% - na rukách a miestach exponovaných slnku
5. GIT Nauzea, vomitus, hnačka - 50%
ostatné príznaky sa vyskytujú u menej ako 10% prípadov

Akútna adrenokortikálna kríza

vystupňované príznaky chronickej formy
1. Svaly únava a slabosť
2. Jedlo hypoglykémia, hyperkalémia, hypoosmolárna dehydratácia!
3. Tlak hypotenzia
4. GIT nauzea, vomitus, hnačka
5. Šok hyperpyrexia, hypotenzia, tachykardia, šokový stav hypoperfúzie tkanív

Centrálna forma
nie sú prítomné pigmentácie kože a slizníc (ked nie je ACTH nie je ani MSH)
hypotenzia nie je výrazná
nedostatok ACTH nevýrazne ovplyvňuje sekréciu kortizolu

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
↓aldosterónu: hyponatrémia, hyperkalémia, metabolická acidóza
↓kortizolu: hypoglykémia
renálne parametre: ↑urea, kreatinín
krvný orbaz: anémia, eosinofília

S-Kortizol (ráno, nalačno)

• pod 150 nmol/l --> hypokortikalizmus
• 150 - 550 nmol/l --> parciálny hypokortikalizus --> nutno stimulačný test
• nad 550 nmol/l --> vylučuje hypokortikalizmus
U-Kortizol
• znížený
ACTH (2 nezávislé vzorky) - dif.dg. centrálny/periférny
• ↑ - periférna forma
• ↓/normálny - centrálna forma

Stimulačné testy
1. Inzulínový test - hypoglykémia pod 2,2 mmol/l stimuluje syntézu kortizolu (nad 550 nmol/l)
2. ACTH test - robí sa ak sa nedá inzulínový (normálne po podaní ACTH sa zvýši hladina kortizolu)

Zobrazovacie metódy
primárna forma --> USG / CT / MRI brucha
sekundárna forma --> MRI hypofýzy

dif.dg.
gastroenteritída, thyreotoxicita, NPB
myastenické syndrómy
porfýria, cirhóza
porfýria, cirhóza
užívanie kortikosteroidov

Terapia

1. Substitučná terapia
Hydrokortizón 30 mg/deň - glukokortikoidná i mineralokortikoidná substitúcia
Fludrokortizón (Florinef) - mineralokortikoidná substitúcia (pridáva sa ku KS s výraznejším
glukokortikoidným efektom ako metylprednison, dexametason)

2. Zaistenie chirurgických výkonov a stresových situácií

pri vystavení pacientov stresu musíme zvýšiť hladinu
predoperačne 50mg hydrokortizon i.m. (100 mg i.v. tesne pred)
intraoperatívne 100 mg i.v. á 4h
pooperačne 25-50 mg i.m./deň --> previesť na p.o. formu
teplota do 38°C 2x dávka (60 mg)
teplota do 39°C 3x dávka (90 mg)

3. Adisonská kríza
1. bolus 100 mg hydrokortizonu i.v.
2. infúzia 100 mg hydrokortizon i.v. á 6-8 hodín (max 400 mg/deň)
3. volumexpanzia (FR), sol, glukóza
následne po úprave stavu zníži dávku kortikosteroidov

Hyperkortizolizmus (Cushingov syndróm)

syndróm spôsobený dlhodobým vystavením organizmu nadmernému množstvu kortizolu

Cushingova choroba
je definovaná ako Cushingov syndróm vzniklý v dôsledku nadmernej produkcie ACTH

Epidemiológia

Incidencia
• endogénny 0,2 / 100 000
• exogénny - je oveľa častejší (v dôsledku dlhodobej terapie kortikosteroidmi)

Etiológia

Primárny (periférny) Chushingov syndróm - 25%

1. Adenóm nadobličky --> kortizol
2. Ektopia --> kortizol

Sekundárny Cushingov syndróm - 75%

1. Adenóm hypofýzy (centrálny Cushingov syndróm, tiež Cushingova choroba) --> ACTH
2. Ektopia --> ACTH
3. Paraneoplatický syndróm --> kortizol (najč. Ca pľúc)
4. Iatrogénne kortikoterapia --> kortizol

Nádory nadobličiek
cushing
adrogénna hypersekrécia
hormonálne nemé (incidentalóm) - 15% - nelieči sa, sleduje sa, ak začne rásť (4cm) tak sa vyberie

niektorí delia Cushingov syndróm radšej na

niektorí delia Cushingov syndróm radšej na
• ACTH-dependentný - adenóm hypofýzy, ektopická produkcia
• ACTH-independentný - adenóm nadobličky, ektopická produkcia, paraneolázia,
kortikosteroidy

Klinický prejav

1. Obezita • abdominálna distribúcia, facies Cushingoidea (mesiačikovitý)

• v kontraste s tenkými končatinami
2. Metabolizmus • osteoporóza (bolesti chrbtice)
• sekundárny diabetes mellitus (polyúria, polydipsia, váhový úbytok)
3. Koža • tenká, ľahko zraniteľná, zle sa hojaca
• purpurové strie (na bruchu) a hirzutizmus
4. Hypertenzia • účinok cez mineralokortikoidné receptory
5. Svalová slabosť • pletencové svalstvo (neurobí drepy)
6. Psychosyndróm • depresie, poruchy koncentrácie, pamäte, spánku
7. Gonády • hypogonadizmus, poruchy menštruácie

ochorenie akceleruje aterosklerózu - príčina úmrtí

ak je nadbytok aldosterónu --> hypokalémia, alkalóza, hypernatrémia

Diagnostika

1. Prítomnosť hyperkortikalizmu
2. Lokalizácia príčiny (centrálna / periférna)

1. Preukázanie prítomnosti hyperkortikalizmu

U-kortizol
• 24 hodinový zber
• je najspolahlivejší
• horná hranica 250 nmol/deň
S-kortizol
• nemožno na základe jeho hladiny stanoviť dg. cushingovho syndrómu
• je zvýšený u ľudí s obezitou, stres, psychický stav
• absentuje však cyklické vylučovanie - maximum ráno, minimum večer (ale ani toto nie je
dostatočný dôkaz prítomnosti cushingovho syndrómu)
Low-dose Dexametasonový test (LD DxT)
• testuje spätnoväzbové mechanizmy
• o 23:00 p.o. 1 mg dexametasonu
• o 8:00 ráno zmeranie hladiny kortizolu
• normálne dexametasone potlačí rannú hladinu kortizolu pod 150 nmol/L
• u pacientov s istým hyperkortikalizmom hladina neklesne pod 250 nmol/L

2. Lokalizácia príčiny
USG nadobličiek - odkryje periférnu príčinu (adenóm, karcinóm)
MRI hypofýzy - odkryje centrálnu príčinu (hypofyzárny adenóm) - 30% je nezachytených
ACTH - 2 ranné odbery:↑ = centrálna príčina, ↓ = periférna príčina
Katetrizácia sinus petrosi inferiores s odberom krvi na ACTH
• najspolahlivejšia metóda odlíšenia ektopickej produkcie ACTH od centrálnej
• stimuluje sa produkcia ACTH podaním CRH
• meria sa koncentrácia ACTH v danom sinuse a v perifernej krvi
• ak je v sinuse koncentrácia 2x väčšia ako v periférii ide o príčinu centrálnu
High-dose Dexametasonový test (HD DxT)
• podáva sa 2 dni 8 g dexametasonu
 • podáva sa 2 dni 8 g dexametasonu
• centrálna forma - supresia U-kortizolu na 50% bazálnych hodnôt
• periférna/paraneoplastická forma - supresia U-kortizolu je minimálna

dif.dg.
pseudoCushingov syndróm indukovaný alkoholom - mizne pri abstinencii
obezita - dexametasonový test
Stein-Levethalov syndróm (syndrom polycystických ovarii) - USG

Terapia

Primárny Cushingov syndróm

adrenalektómia
mitotan - pri karcinóme a nekuratívnej adrenalektómie - cytotoxicky pôsobí na bunky kôry
nadobličky
kombinovaná chemoterapia
kompenzácia postoperatívneho hypokortikalizmu - dočasne je útlm
pozor na Nelsnov syndróm (po adrenalektómii sa objavia v 10% hypofyzárne adenómy)

Sekundárna Cushingova choroba

neurochirurgické odstránenie adenómu hypofýzy
stereotaktická radiačná terapia
inhibítory steroidogenézy - do doby normalizácie hormonálnej aktivity
• ketokonazol p.o. 200 mg
• metyrapone p.o. 250 mg
odstránenie primárneho ektopického tumoru

Hyperaldosteronizmus

Ochorenie vzniklé nadprodukciou aldosterónu v zona glomerulosa nezávisle na regulačných

mechanizmoch angiotenzínu

Etiológia

Primárny • adenóm nadobličky (Connov syndróm) unilat. --> sekundárna hypertenzia

(↓renín) • hyperplázia nadobliek (idiopatický hyperaldosteronizmus) bilat.
Sekundárny • reakcia na stimuláciu RAAS systému (ochorenia obličiek - hyperplázia/hypertrofia)
(↑renín)

Klinické prejavy

Hypokalémia
neuromuskulárne poruchy (svalová slabosť a dráždivosť)
palpitácie
zápcha
Sekundárna hypertenzia
stredne ťažká až ťažká
rezistentná na farmakoterapiu
↑aldosterón --> ↑S-Na --> ↑vody --> izoosmolárna hyperhydratácia --> ↑tlak

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
Chvostkov príznak - poklep na spojnicu kútiku úst a ušného lalôčiku (neuromuskulárne dráždenie)
Trosseauov príznak - tlak na rameno vyvolá parézu (oba príznaky sú známkami hypokalémie)

Laboratórne vyšetrenie
Hypernatrémia - mierna
Hypokalémia - pod 3 mmol/L + Hyperkaliumúria
Metabolická alkalóza (straty H+)
Diabetes mellitus - ↓K --> ↓inzulínu --> diabetes - ale tento obraz je vzácny pri dlhodobej deplécii

primárny
• ↑S-aldosterón, U-aldosterón
• ↓renín
• pomer S-aldosterón/renín > 30 (ng/100 ml) - najcitlivejší marker
• normálne hladiny kortizolu

sekunárny
• ↑aldosteron
• ↑renin

Špeciálne testy
stimulačný test renínom/aldosterónom
ihibičný test renínom/aldosterónom - pred a po podaní kaptoprilu

Zobrazovacie metódy
CT - zobrazenie adenómu alebo hyperplázie
Scintigrafia

dif.dg.
Lidlov syndróm -vzácny
Syndrom zdanlivého nadbytku mineralokortikoidov - 100-násobne zvýšený kortizol funguje ako
mineralokortikoid

Terapia

1. Adrenalektómia
• indikácia: adenóm jednostranný
• normalizácia hypertenzie do mesiaca
2. Spironolakton 3x25 mg
• indikácia: bilaterálna hyperplázia

Adrenogenitálny syndróm (hyperandrogenizmus)

vzácne ochorenie charakterizované nadprodukciou nadobličkových androgénov

Etiologia
1. Vrodený
• deficit 21-hydroxylázy (95%)
a. forma strácajúca sol (u novorodencov, ↓kortizol, ↓aldosteron, ↓S-Na, ↑S-K, šok)
b. forma virilizujúca (↓kortizol, normálny aldosternon)
 b. forma virilizujúca (↓kortizol, normálny aldosternon)
c. forma neskorá (neskôrý začiatok, iba mierny hirsutizmus a poruchy menštruácie)
• deficit 11-β-hydroxylázy (↑androgény, ↑mineralokortikoidy, ↑kortizol, hypertenzia)
2. Získaný
• adenóm --> androgény

Patogenéza
porucha enzýmu --> ↓kortizolu --> ↑ACTH --> hyperplázia nadobličiek --> ↑tvorba hromónov,
ktoré ku svojmu vzniku nepotrebujú dysfunkčné enzýmy

Klinické prejavy
muži:
• spomalenie rastu
• puberta praecox
ženy:
• poruchy menštruácie
• hirsutizmus a virilizácia
• akné a zhrubnutie hlasu
• atrofia prsníkov a sterilita
pri deficite 11-β-hydroxylázy je hypertenzia

Diagnostika
↑ACTH
zvýšené hladiny hormónov, ktorých sa netýka enzymatický deficit
• ↑progesteron
• ↑17-alfa-hydroxy-progesteron
• ↑testosterón
stanovenie deficientných hormónov
• ↓21-hydroxyláza
• ↓11-β-hydroxyláza
Počítačová tomografia - nádor

Terapia
substitúcia glukokortikooidov - tlmia sekréciu ACTH i nadbytočných androgénov, vyrovnávajú deficit
kortizolu
ak chýbajú mineralokortikoidy pridáme fludrokortizón
51. Choroby drene nadobličiek
27. decembra 2014
16:47

Hyperfunkčný syndróm (feochromocytóm)

nádor z chromafinných buniek drene nadobličiek či extraadrenálnych buniek charakteristický

produkciou katecholamínov

Epidemiológia

v každom veku s maximom vo veku 40-50 rokov

5x10:
10% extradrenálne - sympatické paragangliá (v retroperitoneu, v mediastine, v krku)
10% deti
10% bilaterálne - častejšie pri MEN II
10% malígny
10% familiárny výskyt (MEN II = medulárny Ca + adenóm parathyroidei + feochormocytom)

Etiopatogenéza

nie je známa
nádor produkuje najčastejšie katecholamíny, menej často i iné peptidy ako serotonín, VIP, ACTH,..

Klinické prejavy

klinické prejavy bývajú pestré, často dramatické (v závislosti na sekrécii katecholamínov)

ataky bývajú vyvolávané stresom, fyzickou aktivitou, posturálnymi zmenami, liekmi (histamín,
tyramín, TCA, etanol)

1. Hypertenzia (50%)
• trvalý charakter s výkyvmi (50%)
• paroxysmálny charakter (40%)
• pravidelne sa opakuje (napr. po vyvolaní fyzickou aktivitou, lieky - histamín, tyramin, TCA,
etanol)

2. Vegetatívne a hypermetabolické prejavy

• bolesť hlavy, hrudi
• palpitácie, dyspnoe
• zblednutie, potenie
• hypermetabolizmus - chudnutie, hyperglykémia, polyúria, glykosúria
• tras, nervozita, úzkosť

3. Dyspeptické prejavy
• nauzea, vomitus
• obstipácia
• bolesti brucha
• cholelitiáza (40%) !

malígny feochromocytóm
• ani patológ nemusí spoznať jeho formu
• často až nález metastáz

Komplikácie
pri neliečení dochádza k orgánovým komplikáciám
• retinopatia
 • retinopatia
• katecholamínová kardiomyopatia
• arytmie - fibrilácia siení, komorové extrasystoly a komorová tachykardia
• cievne mozgové príhody

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
hyperglykémia, oGTT pozitívny
leukocytóza
↑katecholamíny (adrenalín, noradrenalín, dopamín) - v sére i v moči
↑kyselina vanilmandlová a homovanilová - v moči (sú konečným metabolitom katecholamínov)
↑normetanefrín a metanefrín - v moči (sú najsenzitívnejšie)

Špeciálne testy
provokačný test glukagónom - predým však treba vyblokovať α-receptory
supresný test klonidínom - ak nedôjde k zníženiu, môže ísť o autonómnu nadprodukciu

Zobrazovacie metódy
USG, CT, MRI
Scintigrafia
• MIBG 123-I
• MIBG 131-I
• 111-I Octeotrid

dif.dg.
neuroblastóm - malígny nádor detského veku
ganglioneuróm - benígny nádor

Terapia

Adrenalektómia / extirpácia extraadrenálneho nádoru

- nutná dôkladná príprava pred operáciou - pri operácii dochádza k ligácii ciev, čo obmedzí nárazovo
prísun katecholamínov do systému čím vzniká krátkodobá riziková hypotenzia
• podávanie α-blokátorov (fenoxybenzamin) a β-blokátorov (bez ISA) - vždy spolu (naprv alfa,
potom beta)
• na EKG len 1 extrasystola za 5 minút

Hypofunkčné syndrómy

nie sú doposial jednotne klasifikované

Adrenomedulárna insuficiencia
Etiológia
• bilaterálna adrenektómia
• metastázy
• zakrvácanie do drene
Diagnostika
• ↓adrenalín
• normálny noradrenalín
Terapia
• nie je nutná

Primárna ortostatická hypotenzia

degeneratívne ochorenie sympatiku neznámej etiológie - má 2 formy:
A) periférny typ
• postihuje periférne sympatické vlákna
• ortostatická hypotenzia, obstipácia, retencia moču
 • ortostatická hypotenzia, obstipácia, retencia moču
B) multisystémová atrofia
• postihuje pyramídový systém, extrapyramídový systém, cerebellum a autonómny systém
• prognóza je infaustná, častejšie muži, 45-65 roční
• dominuje parkinsonská alebo cerebelárna symptomatika

Familiárna dysautonómia
vzácne ochorenie charakteristické funkčnými zmenami autonómneho nervového systému
prejavy:
• vazomotorická labilita
• dysfágia
• poruchy termoregulácie
• dyspepsia
terapia nie je známa

Afunkčné nádory nadobličiek

Incidentalómy
náhodný náles na USG/CT brucha

Ostatné nádory
metastázy
cysty
myelolipómy

Terapia
chirurgické odstránenie pri veľkosti nad 3 cm
52. Diabetes mellitus I. typu
15. októbra 2015
19:37

Diabetes mellitus
chronické ochorenie, ktoré vzniká v dôsledku absolútneho alebo relatívneho nedostatku inzulínu,
v krvi kvôli tomu vzniká hyperglykémia
častá je asociácia s poruchami metabolizmu lipodov, sacharidov, bielkovín

Diabetes mellitus I. typu

chronické ochorenie, ktoré vzniká v dôsledku absolútneho nedostatku inzulínu kvôli zániku β-
buniek v pankrease
- pre poruchu je typická hyperglykémia a sklon k metabolickej ketoacidóze

Klasifikácia diabetu

Diabetes mellitus
1. Diabetes mellitus I. typu
• autoimunitný (sú prítomné protilátky)
• idiopatický (nie sú prítomné protilátky)
2. Diabetes mellitus II.typu
3. Špecifické DM
• genetické formy
• MODY
• sekundárne - chornické kalcifikujúce pankreatitídy, CF, kortikosteroidy
4. Gestačný DM - pozitívny oGTT po pôrode

Prediabetes
hraničná porucha glukózovej tolerancie
1. IFG - impaired fasting glucose - zvýšená glykémia na lačno
2. IGT - impaired glucose tolerance - zvýšená glykémia po jedle

Epidemiológia

počet diabetikov neustále narastá (ročný prírastok 30 000)

prevalencia diabetu v ČR 840 000 (cca 8% populácie)
• z toho DM I. tvorí 7% (asi 60 000)

Etiológia

Faktory genetické
polygénne ochorenie - sú predispozície
riziko v prípade pozitívnej RA je 3%
prítomná je porucha v HLA-D systéme (HLA-D3, HLA-D4)

Faktory vonkajšieho prostredia

vírusy - dve teórie:
1. Skrížená imunita vírus/B-bunky - menej pravdepodobná asi
2. Infekcia v rannom detstve --> perzistencia v B-bunkách --> koinfekcia --> autoimunita
sezónny výskyt - jar, jeseň
geografický výskyt - Fínsko 40x viac ako Japonsko
kravské mlieko - skrížená reakcia

Môže sa manifestovať v ktoromkoľvek veku (nie len u mladistvých)

• častejšie začína u mladých (klasický, juvenilný DM1)
• môže začať i nad 35 rokov (tzv. LADA - latent autoimune diabetes in the adults)
 • môže začať i nad 35 rokov (tzv. LADA - latent autoimune diabetes in the adults)

LADA - deštrukcia β-buniek je pozvolá, spočiatku môže budiť dojem DM II. typu, no neskôr pri vzniku
potreby pichania inzulínu nachádzame u neho protilátky, ktoré ho usvedčia z vlastizrady

Patogenéza

Autoimunitná deštrukcia B-buniek protilátkami:

• islet-cell antibodies (ICA) - proti ostrovčekom
• insulin antibodies (IAA) - proti inzulínu
• glutamic acid decyrboxylase antibodies (GAD) - proti dekarboxyláze kyseliny glutamovej

Fázy diabetes mellitus I. typu:

1. Genetická predizpozícia
2. Spúšťací mechanizmus autoimunitného zápalu (puberta, hormonálny vplyv)
3. Autoimunitná deštrukcia (autoimunitná inzulitída)
4. Pokles inzulínovej sekrécie - pri deštrukcii 80% β-buniek sa diabetes môže prejaviť (atrofia)
5. Hyperglykémia --> diagnóza
6. Kompletná strata endogénnej inzulínovej sekrécie (po 5 rokov)

Klinické prejavy

Hlavné príznaky
1. Polyúria - nočná
2. Polydipsia
3. Váhový úbytok

Ďalšie príznaky
4. Únava a dehydratácia
5. Recidivujúce infekty
6. Metabolická acidóza

príznaky sú často výrazné od začiatku ochorenia (narozdiel od DM2, kde sú spočiatku nevýrazné)
pacient často príznaky prehliada, nepovažuje ich za dôležité

Diagnostika

Diabetes mellitus
1. Symptómy + náhodná glykémia > 11 mmol/L
2. Glykémia na lačno ≥ 7 mmol/L (po 8 hodinovom lačnení)
3. oGTT po 2h > 11 mmol/L - najpresnejšia metóda

Prediabetes
IFG - 5,6 - 6,9 mmol/L
IGT - oGGT po 2h 7,8 - 11,0 mmol/L

u každého nového pacienta po diagnostikovaní diabetu nasleduje celkové vyšetrenie

Anamnéza
zaznamenáme príznaky ochorenia
rizikové faktory - fajčenie, hypertenzia, hyperlipoproteinémia
rodinná anamnéza - diabetes, endokrinopatie
denné návyky, stav výživy a fyzickej aktivity
farmakologická anamnéza
gestačná anamnéza - počet narodených detí, počet potratených detí

Fyzikálne vyšetrenie
výška, hmotnosť --> BMI index
výška, hmotnosť --> BMI index
obvod v páse
krvný tlak, vyšetrenie srdca, zmeranie tepu
vyšetrenie štítnej žľazy, krčných tepien, tepien na DK
oftalmologické a neurologické vyšetrenie (individuálne)
doplníme EKG

Laboratórne vyšetrenie
glykémia - nalačno, posprandiálne
lipidy - celkový cholesterol, TAG, HDL a LDL cholesterol
biochémia - Na, K, Cl, Ca, fosfáty
renálne parametre - urea, kreatinín, kyselina močová
hepatálne parametre - ALT, AST, GMT, ALP, albumín
glykovaný hemoglobín (HbA1c) - priebeh glykémie za posledné 3 mesiace
• norma: 20 - 37 mmol/mol
• prediabetes: 38 - 47 mmol/mol
• diabetes: 48 - 53 mmol/mol
vyšetrenie moču - cukor, bielkovina, ketóny semikvantitatívne, močový sediment, kultivácia
C-peptid a protilátky - anti-GAD, anti-IAA, anti IA-2
TSH - pri podozrení na tyreopatiu

pH - metabolická acidóza
hyponatrémia - inzulín ovplyvňuje spätné vstrebávanie nátria v proximálnom tubule

Komplikácie

Klasifikácia

Chronické
• mikroangiopie (špecifické) - závisa na dĺžke trvania a ťažkosti ochorenia
○ retinopatia
○ nefropatia
○ neuropatia
• makroangiopatie (nešpecifické) - výrazný vplyv na ich rozvoj majú rizikové faktory
○ ateroskleróza
○ kognitívne poruchy
○ imunodeficiencia
Akútne
• hypeglykemické
○ ketoacidotická kóma (DM1)
○ hyperosmolárna kóma (DM2)
• hypoglykemické
○ hypoglykemická kóma (DM1, DM2)

Patogenéza

Hyperglygkémia (hlavne jej kolísanie) --> oxidačný stres -->

• neenzýmová glykácia (AGE)
• polyolová cesta
• hexosaminy
• zvýšenie proteinkinázy C
--> endoteloiálna dysfunkcia (reaktivita, permeabilita, prokoagulačný stav) --> angiopatie

problém glykovaného Hb - nezistí amplitúdy kolísania glykémie, len priemernú hodnotu

Terapia
u DM1 je indikované ihneď podávanie inzulínu

Cielové hodnoty liečby

Glykovaný hemoglobín < 45 mmol/mol
Glykémia nalačno < 6 mmol/L
Krvný tlak < 130/80 (125/75 u mirkoproteinúrie)
Celkový cholesterol < 4,5 mmol/L
LDL cholesterol < 2,5 mmol/L
HDL cholesterol > 1 mmol/L
TAG < 1,7 mmol/L
BMI < 27
Obvod pásu (muž/žena) < 94 / 80

Režimové opatrenia

1. Diétny režim - individuálne volený

• určitý prísun sacharidov / deň (175, 225, 275, 325, 375 g)
• restrikcia kalórií (i tuky a proteíny) - u obézny DM1 (ale tí sú vzácni)
• u DM1 sa doproučuje vysokoenertgetická dieta (275 alebo 325 g sacharidov)
• 10-12g sacharidov na 1 UI inzulínu
2. Primeraná fyzická aktivita
3. Zmena životného štýlu - prestať fajčiť
4. Edukácia pacienta o povahe a komplikáciách ochorenia - selfmonitoring

Farmakoterapia

liečbu je nutné zahájiť ihneď pri zistení diagnózy DM1

Zahájenie terapie
po dosiahnutie uspokojivého glykemického profilu
• menej závažné prípady - ambulante - opakované injekčné podávanie inzulínu
• viac závažné prípady - počas hospitalizácie - kontinuálna aplikácia inzulínu
podávajú sa rýchlo pôsobiace inzulínové analóga - mali by viesť k postupnému znižovaniu glykémie
• lispro, aspart (Humulín R)

Dlhodobá terapia
ide o intenzívnu inzulínovú terapiu pozostávajúcu z kombinácie:
• dlhodobo pôsobiaceho inzulínového analóga (glargin - lantus) - podávaného ráno + večer
• rýchlo pôsobiaceho inzulínového analóga - podávaného pred hlavnými jedlami
cielom je napodobnenie fyziologických hladín inzulínu (viď nižšie - inzulinoterapia)
dávka je zvolená individuálne podľa potrieb daného jedinca
úspešnosť liečby nezávisí na druhu použitého inzulínu, ale na primeranom režime pre pacienta
je možné použiť i inzulínovú pumpu

Chirurgická terapia

Transplantácia obličky a pankreasu

u ľudí v terminálnom štáidu renálneho zlyhania sa pri Tx obličky do fossa iliaca transplantuje i kúsok
pankreasu, ktorý by mal zariadiť fyziologickú produkciu inuzlínu
úspešnosť 50%

Transplantácia pankreatických ostrovčekov

v súčasnosti nová metóda, kedy sa transplantuje pod púzdro obličky len endokrinná zložka
panrkeasu (zložito sa bunky vyberajú, celkovo ide o zložitú metódu)
panrkeasu (zložito sa bunky vyberajú, celkovo ide o zložitú metódu)

Základy inzulinoterapie

1921 objav inzulínu

1922 prvá liečba inzulínom
1923 prvá liečba inzulínom v ČR
1923 Nobelova cena Banting a Best

Humánny inzulín

nízkomolekulárny proteín (transportovaný v pozitívne nabitých proteínov, 51 AMK)

produkovaný v pankrease v β-bunkách (preproiznulín --> proinzulín --> inzulín + C-peptid)
• podľa C-peptidu zisťujeme nepriamo vylučovanie inzulínu do obehu
• 100 jednotiek (UI) = 1 mL inzulínu (β-bunky vyprodukujú 20-40 UI/deň)
• z dennej produkcie inzulínu 1/2 je bazálna sekrécia a 1/2 je pulzná sekrécia

ovplyvňuje najviac metabolizmus pečene a svalov - mozog utilizuje glukózu menej

Mechanizmus
uvoľňovanie inzulínu (schéma nižšie)
• Glukóza cez GLUT-2 do bunky a do mitochondrie
• ADP sa zmení na ATP a to sa naviaže na K-kanál čo vedie k jeho uzatvoreniu
• hromadenie K+ v bunke vyvolá depolarizáciu membrány
• otvorí sa Ca-kanál, Ca2+ prúdi do bunky, kde sa naviaže na sekrečné granulá
• následe dochádza k sekrécii granúl s inzulínom
pôsobenie inzulínu
• inzulín + receptor (pevná väzba, nedokážeme ho vytesniť zataiľ) -->
• signálna kaskáda --> PI-3 kináza
• GLUT4 z vnútra bunky na plazmatickú membránu
• vstup glukózy do bunky (trvá to 10 sec)
• metabolické účinky - rastová aktivita, expresia génov, proteosyntéza, lipogenéza, syntéza
glykogénu

Efekt
stimulácia utilizácie glukózy na periférii (svaly, tuk) - opak kortizolu
inhibícia glukoneogenézy - opak kortizolu
inhibícia lipolýzy a proteolýzy - opak kortizolu
inhibícia lipolýzy a proteolýzy - opak kortizolu
stimulácia anabolických dejov

Farmakokinetika
monoméry --> diméry --> hexaméry (uprostred v Zn)
• podľa toho v akej forme je podaný je ovplyvňovaný biologický polčas
• všeobecne však má krátky polčas rozpadu 4 hodiny (nie je rezistentný voči metabolizmu,
nevydrží v plazme sám dlho)

Nežiadúce účinky
Hypoglykémia - hypoglykemická kóma
Lipodystrofia
Edémy
Zvýšená aktivita sympatiku --> hypertenzia, arytmie, ateroskleróza, trombóza

Fyziológia regulácie inzulínu

100 UI = 1 ml inzulínu
B-bunky 20-40 j/deň

1. Bazálna sekrécia
• potlačuje produkciu glukózy medzi jedlom a v noci (maximum ráno - kvôli kortizolu)
• 50% dennej sekrécie
2. Bolusová (prandiálna) sekrecia
• limituje hyperglykémiu po jedle ("špička")
• 10-20% dennej produkcie na jedno jedlo (tj. x3)

fázy bolusovej sekrécie

1. Cefalická fáza - pohľadom na CNS
2. Gastrointestinálna fáza - inkretíny sa vyplavia po jedle a dajú signál pankreasu k produkcii
inzulínu
3. Substrátová fáza - regulácia vplyvom glykémie
podľa času sekrécie
1. Skorá fáza - inzulín nasyntetizovaný, skladovaný v B-bunkách (na 30 minút)
2. Neskorá fáza - novo syntetizujúci sa inzulín po dobu trvania hyperglykémie

v období medzi jedlom vyrába glukózu pečeň (glukoneogenéza) - neskorá fáza sekrécie inz
pankreas vyplaví inzulín a on zablokuje glukoneogenézu pečene - skorá fáza sekrécie inz

Inzulínové analóga

sú rekombinantnou technológiou vyrábané proteíny líšiace sa od inzulínu aspoň jednou

aminokyselinou v reťazci
to má dôsledok na ich farmakokinetiku a farmakodynamiku
kedysi to boli hovädzie a bravčové inzulíny, dnes ho produkuje escherichia v laboratóriu

vznikli v dôsledku požiadavok na liečbu

• inzulíny s dlhším polčasom na zabezpečenie bazálnej hladiny inzulínu
 • inzulíny s dlhším polčasom na zabezpečenie bazálnej hladiny inzulínu
• inzulíny s krátkym polčasom na zabezpečenie bolusovej postrpandiálnej hladiny inzulínu

Modifikácie inzulínu = inzulínové analóga

zmena jednej AMK v beta-reťazci molekuly
• aspart-inzulín (blok vzniku hexamérov) --> ultrakrátky nástup (2 hodiny)
• glulizín --> ultrakrátky nástup
• lyzín+prolín-inzulín --> ultrakrátky nástup
zmena jednej AMK v alfa-reťazci a 2 v Beta
• glargín (arginín-inzulín) --> 24 hodín

Typy inzulínov
krátkodobé lispro (4h)
aspart (4h)
glulizín (4h)
normálny humánny inzulín zdržaním v podkožnom tkanive nedochádza k okamžitému
(6h) efektu
strednedobé lente (12h) stredne-krátkodobo pôsobiace inzulíny
detemir (18h) stredne-dlhodobo pôsobiace inzulíny
dlhodobé glargin (24h)

Indikácie
DM1 - u každého DM
DM2 - tam kde nemožno kompenzovať diabetu PAD (perorálne antidiabetika) v 2- či 3-kombinácii
ďalej u renálneho zlyhania

Inzulínové režimy

cieľom inzulinoterapie je napodobnenie fyziologických hladín inzulínu - tj. bazálne i postprandiálne

hladiny - k tomu využívame kombinácie rôzne dlho pôsobiacich inzulínov

Intenzifikovaný inzulínový režim (DM1, DM2)

ráno: • 10 UI rýchlo pôsobiaceho inuzlínu (napr. Humulin R)
• 10 UI stredne-dlhodobo pôsobiaceho inzulínu (napr. Humulin N)
obed: • 8 UI rýchlo pôsobiaceho inzulínu
večer: • 8 UI rýchlo pôsobiaceho inzulínu
• 12 UI stredne-dlhodobo pôsobiaceho inzulínu
• event. môžno stredne-dlhodobo pôsobiace inzulíny (ráno i večer) nahradiť 20 UI
dlhodobo pôsobiaceho inuzlínu (napr. Humulin U)

Konvčený inzulínový režim (DM2)

ráno: • 12-14 UI rýchlo pôsobiaceho inuzlínu (napr. Humulin R)
ráno: • 12-14 UI rýchlo pôsobiaceho inuzlínu (napr. Humulin R)
obed: • 8-12 UI rýchlo pôsobiaceho inzulínu
večer: • 8-12 UI rýchlo pôsobiaceho inzulínu
22 hod: • 8-14 UI stredne-dlhodobo pôsobiaceho inzluínu (napr. Humulin N)

ak má pacient vysokú glykémiu pred jedlom, tak pacient zvýši dávku inzulínu o 2 UI a predĺži interval
medzi podaním inzulínu a jedlom

Metódy aplikácie inzulínu

1. Inzulínová striečkačka ("inzulínka")

dnes sa už nepoužívajú, užívali sa kedysi

2. Autoinjektory s cartrigom ("inzulínové perá")

v súčasnosti najbežnejšie používaný spôsob dávkovania inuzlínu
na injektore sa nastaví požadovaná dávka v jednotkách inzulínu, následne sa stlačením táto dávka
presne apikuje
v injektore sa cca po týždni vymieňajú ampulky inzulínu
pacient má obvykle 2 injektory - pre krátkodobý a dlhodobý inuzlín

3. Inzulínová pumpa
ide o kontinuálne subkutánne podávanie inzulínu (1/20 UI á 3 min)
pred jedlom po stlačení gombíku podá bolusovú dávku
využíva sa u DM1, ale i u DM2 sa môže
ide o najpresnejšie napodobenie fyziologickej sekrécie

4. Inhalačná aplikácia
skúšalo sa, boli stiahnuté z trhu, kvôli vysokej variabilite pri vstrebávaní
ale Novartis to skúša znovu - vracajú sa vo vylepšenej podobe

Dávkovanie je prísne individuálne

• fyziologická denná produkcia 20-40 IU
• substitučná dávka je cca 30-50 IU (v závislosti na rezistencii)
53. Diabetes mellitus II. typu
16. októbra 2015
0:01

Diabetes mellitus
chronické ochorenie, ktoré vzniká v dôsledku abolútneho alebo relatívneho nedostatku inzulínu, v
dôsledku čoho vzniká v krvi hyperglykémia

Diabetes mellitus II. typu

chronické ochorenie, ktoré vzniká v dôsledku relatívneho nedostatku inzulínu kvôli necitlivosti
bunečných receptorov na inzulín (inzulínová rezistencia) s následnou poruchou sekrécie inzulínu
vedúcou k absolútnemu nedostatku inzulínu

Klasifickácia diabetu

Diabetes mellitus
1. Diabetes mellitus I. typu
• autoimunitný (sú prítomné protilátky)
• idiopatický (nie sú prítomné protilátky)
2. Diabetes mellitus II.typu
3. Špecifické DM
• genetické formy
• MODY
• sekundárne - chornické kalcifikujúce pankreatitídy, CF, kortikosteroidy
4. Gestačný DM - pozitívny oGTT po pôrode

Prediabetes
hraničná porucha glukózovej tolerancie
1. IFG - impaired fasting glucose - zvýšená glykémia na lačno (5,6 - 6,9 mmol/L)
2. IGT - impaired glucose tolerance - zvýšená glykémia po jedle (7,8 - 11,0 mmol/L)

Epidemiológia

počet diabetikov neustále narastá (ročný prírastok 30 000)

prevalencia diabetu v ČR 840 000 (cca 8% populácie)

Etiológia

Obezita
nadváhu alebo obeztiu má 80% pacientov s diabetom
rizikový je hlavne abdominány typ obezity - s vysokým pomerom pás/boky
tuk sa hromadí v omente, v peritoneu a v podkoží
obezita prispieva k vzniku inzulínovej rezistencie
Reavenov syndróm - hypertriacylglycerolémia, hyperinzulinizmus, inzulínová rezistencia,
hypertenzia
(tiež sa nazýva metabolický syndróm X)
na rozvoji obezity sa podiela vysoký kalorický príjem a nedostatok pohybu

Genetická predispozícia
ide o polygénne ochorenie
v prípade pozitívnej RA je riziko vzniku diabetes mellitus u jedinca 30%
100% jednovaječných dvojčiat DM rozvinie
pozitívna anamnéza gestačného diabetu

Protektívne faktory
vláknina - spomaluje vstrebávanie glukózy
vláknina - spomaluje vstrebávanie glukózy
pohyb - zvyšuje inzulínovú citlivosť

Patogenéza

1. Inzulínová rezistencia

Zvýšené mnžostvo tuku uvoľňuje zvýšené množstvo rôznych látok - neesterifikované MK, hormóny
(adipokíny), cytokíny a iné.

A) Neesterifikované MK (NEFAs)
fyziológia:
Inzulín sa naviaže na inzulínové receptory (IR) --> naviazanie fosfátov (P) na tyrozín-kinázovú časť
IR, ktorá je intracelulárne --> na fosfáty sa naviaže IRS (inzulín-receptorový substrát) --> aktivácia PI3
kinázy --> ... --> GLUT4 transport na membránu --> prechod glukózy do bunky

patofyziológia:
↑NEFAs --> ↑intermediárnych metabolitov --> aktivácia serín-treonín-kináz -->
--> IRS fosforylácia - prakticky to znamená ofosforylovaním IRS vznikol deficit neofosforylovaného
IRS --> nemá sa čo naivazať na tyroxín-kinázu a nemá tak ako vzniknúť PI3, ktorá by signál odovzdala
ďalej, a nevznikne tak GLUT4

B) Tukové hormóny (adipokíny)

rezistín + retinal = pro-hyperglykemické
leptín + adiponektín = anti-hyperglyemické - avšak ich problém je, že s nárastom tuku klesá ich
produkcia

C) Cytokíny - TNFα, IL-6

bunečný stres --> aktivácia dráh antagonizujúcich inzulín
indukcia zápalu

2. Porucha inuzlínovej sekrécie

v β-bunkách:
klesá odpoveď na stimuláciu glukózou (aj keď v bunke sú inzulínové granulá)
neklesá odpoveď na ne-glukózové stimuly (avšak tie to nedokážu kompenzovať)
dochádza k redukcii počtu buniek (vyčerpanie buniek)

1. Znížená responzibilita β-buniek

2. Zvýšená inzulínová rezistencia

fyziologicky sa lačná glykémia každých 10 rokov zvýši o 0,055

Klinické prejavy

Hlavné príznkay
1. Polyúria
2. Polydipsia
2. Polydipsia
3. Váhový úbytok - avšak u DM2 nemusí byť prítomný

Ďalšie príznaky
4. Únava
5. Recidivujúce infekcie
6. Metabolická acidóza

vo väčšine prípadov charakteristické príznaky nie sú prítomné (ani pri glykémii 10 mmol/L)
ochorenie sa môže prejaviť i úplne inak, napr: kožné zápaly, pruritus, poruchy vízu, gastroparéza či
v rámci iného základného ochorenia ako ICHDK, ICHS, CMP, vzácne i hypeosmotická kóma

diabetes mellitus sa môže u seniorov prejaviť oligosymptomatickými formami, ale i typicky či

nešpecificky (mierny úbytok váhy, únava)

Diagnostika

Screening
vyšetrenie glykémie v kapilárnej krvi či v žilnej krvi
• 1x za 2 roky v rámci preventívnych prehliadok u nerizikových osôb
• 1x za 1 rok u rizikových osôb (KVS ochorenie, pozitívna RA, obezita, hypertenzia, dyslipidémia)
• 1x za 1 rok u pacientov s prediabetom, gestačným diabetom
glykosúria nepostačuje k diagnostike a zo screeningu bola vylúčená

Prediabetes
1. Impaired fasting glucose (IFG) - glykémia na lačno 5,6 - 6,9 mmol/L
2. Impaired glucose tolerance (IGT) - glykémia 2 hodiny po oGTT 7,8 - 11,0 mmol/L

Diabetes mellitus
1. Klinické prejavy + glykémia > 11,0 mmol/L
2. Glykémia na lačno ≥ 7,0 mmol/L (2x overiť v žilnej krvi ! - nie stanovená glukometrom)
3. oGTT 2 hodiny po > 11,0 mmol/L
v USA je možné stanoviť i na základe glykovaného hemoglobínu (HbA1c) > 38 mmol/mol (> 3,8%)

Inzulínová rezistencia
produkcia inzulínu nad 1 UI/kg/deň
clamp test

u každého nového pacienta po diagnostikovaní diabetu nasleduje celkové vyšetrenie

Anamnéza
zaznamenáme príznaky ochorenia
rizikové faktory aterosklerózy - fajčenie, hypertenzia, hyperlipoproteinémia, obezita
rodinná anamnéza - diabetes, endokrinopatie
denné návyky, stav výživy a fyzickej aktivity
farmakologická anamnéza
gestačná anamnéza - počet narodených detí, počet potratených detí

Fyzikálne vyšetrenie
výška, hmotnosť --> BMI index
obvod v páse
krvný tlak, vyšetrenie srdca, zmeranie tepu
vyšetrenie štítnej žľazy, krčných tepien, tepien na DK
oftalmologické a neurologické vyšetrenie (individuálne)
doplníme EKG

Laboratórne vyšetrenie
glykémia - nalačno, posprandiálne
glykémia - nalačno, posprandiálne
lipidy - celkový cholesterol, TAG, HDL a LDL cholesterol
biochémia - Na, K, Cl, Ca, fosfáty
renálne parametre - urea, kreatinín, kyselina močová, kalkulovaná glomerulárna filtrácia (eGFR)
hepatálne parametre - ALT, AST, GMT, ALP, albumín
glykovaný hemoglobín (HbA1c) - priebeh glykémie za posledné 3 mesiace
vyšetrenie moču - cukor, bielkovina, močový sediment, kultivácia
C-peptid - 0,2 - 0,6 nmol/l - nemá cenu riešiť pri CKD (falošne vyššia hodnota), Addison
TSH - pri podozrení na tyreopatiu

pH - metabolická acidóza
hyponatrémia - inzulín ovplyvňuje spätné vstrebávanie nátria v proximálnom tubule

Komplikácie

Klasifikácia

Chronické
• mikroangiopie (špecifické) - závisa na dĺžke trvania a ťažkosti ochorenia
○ retinopatia
○ nefropatia
○ neuropatia
• makroangiopatie (nešpecifické) - výrazný vplyv na ich rozvoj majú rizikové faktory
○ ateroskleróza
○ kognitívne poruchy
○ imunodeficiencia
Akútne
• hypeglykemické
○ ketoacidotická kóma (DM1)
○ hyperosmolárna kóma (DM2)
• hypoglykemické
○ hypoglykemická kóma (DM1, DM2)

Patogenéza

Hyperglygkémia (hlavne jej kolísanie) --> oxidačný stres -->

• neenzýmová glykácia (AGE)
• polyolová cesta
• hexosaminy
• zvýšenie proteinkinázy C
--> endoteloiálna dysfunkcia (reaktivita, permeabilita, prokoagulačný stav) --> angiopatie

problém glykovaného Hb - nezistí amplitúdy kolísania glykémie, len priemernú hodnotu

Terapia

terapia je komplexná - zahŕňa i liečbu ďalších rizikových faktorov ako hypertenzia, dyslipidémia,
obezita, znížiť tendenciu trombocytov k agregácii
cielom je zabezpäčiť normálne hladiny glykémie, najlepšie bez stavov hypoglykémie a bez
váhového prírastku

Cielové hodnoty liečby

Glykovaný hemoglobín < 45 mmol/mol
Glykémia nalačno < 6 mmol/L
Krvný tlak < 130/80 (125/75 u mirkoproteinúrie)
Celkový cholesterol < 4,5 mmol/L
Celkový cholesterol < 4,5 mmol/L
LDL cholesterol < 2,5 mmol/L
HDL cholesterol > 1 mmol/L
TAG < 1,7 mmol/L
BMI < 27
Obvod pásu (muž/žena) < 94 / 80

pred dosiahnutím cieľových hodôt sú kontroly každé 3 mesiace

po dosiahnutí cieľových hodnôt sú kontroly každých 6 mesiacov

Režimové opatrenia

1. Diétny režim
• nízkosacharidová dieta 175 g/deň
• doporučuje sa menšie dávky jedla viackrát denne
2. Primeraná fyzická aktivita
3. Zákaz fajčiť
4. Selfmonitoring a erudícia pacienta o povahe a rizikách ochorenia

Farmakoterapia

zahajuje sa ihneď pri stanovení diagnózy

liekom voľby je metformín (iné antidiabetikum pri jeho kontraindikácii)

1. Metformín - liek prvej voľby (v prípade kontraindikácie iné antidiabetikum)

2. Kombinovaná terapia PAD - ak monoterapia metformínom nevedie k úprave
3. Pridanie inzulínu k PAD - pri neuspokojivej kompenzácii pri dvojkombinácii PAD
• zlyhanie PAD, alergie na PAD
• akútny stres (operácia, úraz, infekcia)
• kritické stavy na JIS
• tehotenstvo
• bolestivá forma DM neuropatie
• syndróm diabetickej nohy
• po transplantácii orgánov

Perorálne antidiabetiká (PAD)

1. Inzulínové senzibilizátory
znižujú inzulínovú rezistenciu
• biguanidy - len metformín
• glitazóny - len thiazolidindiony (pioglitazon) - ale opatrne
2. Inzulínové sekretagogá (zvyšujú sekréciu inzulínu)
zvyšujú inzulínovú sekréciu (β-bunky)
• der. sulfonylurey - glimepirid
• glinidy - repaglinid, nateglinid (sú rýchle a krátkodobé)
majú výrazné nebezpečenstvo hypoglykémie (citlivosť na dávku je variabilná)
3. Inkretíny a inhibítory DPP-4
zvyšujú inzulínovú sekréciu v závislosti na hladine gykémie
• analógy GLP-1 - exenatid
• inhibítory dipeptidyl-peptidázy 4 (DPP-4) - vildagliptín
nemajú riziko hypoglykémie
4. Lieky znižujúce hyperglykémiu
nezasahujú do sekrécie inzulínu
• inhibítory črevných glukozidáz (blok štiepenia cukrov na jednoduché) - akarbóza
• glykuretika (inhibícia tubulárnej resorpcie glugózy - na SGLT2 receptory) - zvýšené močenie glu

Metformín
Metformín

Mechanizmus
zvyšuje expresiu a aktivuje GLUT-4 receptorov na bunkách - neznámym mechanimom

Efekt
1. Zvýšenie utilizácie glukózy
2. Zníženie resorpcie glukózy v čreve
3. Inhibícia glukoneogenézy v pečeni

Prognostický efekt
• IM - zníženie o 40%
• KVS sumárne - až o 50%
• celková úmrtnosť - o 10-35%
má metabolickú pamäť aj niekoľko rokov po vysadení

Dávkovanie
začína sa dávkou 2x500/800/1000 mg
postupne sa dávka pri tolerancii navyšuje na obvyklú dávku 2 000 mg/deň
maximálna dávka je 3000 mg/deň

Kontraindikácie
renálna insuficiencia
• pri CKD 4. stupňa (eGFR < 0,5 ml/s) - už určite preč
• pri CKD 3. stupňa (eGFR < 1 ml/s) sa terapia metformínom nezahajuje
• pri eGFR nad 1 ml/s je dávka bez obmedzenia

Nežiadúce účinky
laktátová ketoacidóza

Glitazóny (pioglitazon)

Mechanizmus
väzba na PPAR-γ --> zvýšenie expresie GLUT-4 receptorov

Efekt
1. Zvýšenie utilizácie glukózy
2. Zníženie glukoneogenézy v pečeni
retinuje tekutiny, redistirbúcia tuku, vyšší výskyt Tu močového mechúra

Indikácie
kontraindikácia metformínu (ako 2. voľba)
kombinácia s derivátmi sulfonylurei, inkretínmi, metformínu

Dávkovanie
15 mg

Kontraindikácie
srdcové zlyhávanie
edémy
tehotenstvo
karcinóm močového mechúra v anamnéze

Deriváty sulfonylurei (glimepirid)

Mechanizmus
blokáda ATP-dependentného K-kanálu v β-bunke
Efekt
sekrécia inuzlínu - v závislosti od počtu perzistujúcich β-buniek
predčasný nástup dysfunkcie β-buniek

Dávkovanie
čo najnižšie (neprekračovať 2-4 mg)

Nežiadúce účinky
hypoglykémia
zvýšenie hmotnosti

Glinidy (repaglinid)

alternatíva sulfonylurei
majú rýchlejší nástup a kratší účinok
užíva sa s jedlom

Inkretíny a ich analóga

inkretíny sú hormóny secernované enterocytmi ako odpoveď na prandiálny podnet

• GLP-1 - glucagone like peptid 1
• GIP - glucosa-dependent insulinotropic peptid

ich hladina stúpne len po jedle pri perorálnom podaní

Inkretínový efekt
je to rozdiel v stimulácii sekrécie inzulínu pri jej podaní:
• p.o. - sekrécia inzulínu je normálna
• i.v. - sekrécia inzulínu je nižšia (preto sa do roztoku glukózy pri výžive pridáva i inzulín)

Glucagone-like peptid 1 (GLP-1)

majú veľmi krátku dobu pôsobnosti - je rýchlo rozložený dipeptidyl-peptidázou 4 (DPP-4)
1. Zyvšuje sekréciu inzulínu
2. Znižuje sekréciu glukagónu - zníženie glukoneogenézy
3. Spomaluje vyprázdňovanie žalúdku
4. Znižuje chuť k jedlu

Agonisti GLP-1
sú to inkretínové analóga - majú pozmenenú štruktúru, aby boli odolné voči dipeptidyl-peptitdáze 4
(DPP-4)
indikácie: liek 2. voľby do kombinácie s metformínom
nežiadúce účinky: v úvode liečby nauzea, zvracanie, hnačky, postupne sa upravujú
dávkovanie: 5-10 µg 2x denne s.c. injekcia (exenatid)

Inhibítory DPP-4 (gliptíny)

mechanizmom je predĺženie biologického polčasu telu vlastných inkretínov
efekt je následne rovnaký ako efekt inkretínov - len vďaka inhibítorom DPP-4 pretrváva dlhšie, čo sa i
výraznejšie prejaví
okrem iného dokážu podporiť regeneráciu β-buniek po ich zničení
indikácie: liek 2. voľby do kombinácie s metformínom (sám nemá taký žiadaný efekt)
dávkovanie: 2x50 mg (vildagliptín), 1x100 mg (sitagliptín)

Ostatné

Akarbóza
inhibítor α-glukosidázy - blokuje štiepenie cukrov
nežiadúce účinky: meteorizmus, hnačka
nežiadúce účinky: meteorizmus, hnačka

Gliflozíny (SGLT-2 inhibítory)

dapagliflozín - inhibítory SGLT-2 receptorov - znižujú hranicu glykémie, pri ktorej tubuly prestávajú
resorbovať glukózu na 8 mmol/L
sú dobre účinné
riziko euglykemickej ketoacidózy
podľa posledných štúdií (10/2015) znižujú KVS riziko o 30% !

Prevencia

1. ACEI - ramipril znižuje incidenciu diabetes mellitus

• zabraňujú hypokalémii (ACEI robia hyperkalémiu) čím podporujú sekréciu inzulínu
• znižujú inzulínovu rezistenciu v svaloch
• zvyšujú inzulínovú senzitivitu v tuku a v pečeni

2. Nepodávať nasledovné lieky

• diuretiká (4x vyššie riziko)
• betablokátory (6x vyššie riziko)
• obzvlášť nie ich kombináciu (12x vyššie riziko)

Inzulínová terapia

cieľom inzulinoterapie je napodobnenie fyziologických hladín inzulínu - tj. bazálne i postprandiálne

hladiny - k tomu využívame kombinácie rôzne dlho pôsobiacich inzulínov

Intenzifikovaný inzulínový režim (DM1, DM2)

indikácie: absolútny nedostatok inzulínu
ráno: • 10 UI rýchlo pôsobiaceho inuzlínu (napr. Humulin R)
• 10 UI stredne-dlhodobo pôsobiaceho inzulínu (napr. Humulin N)
obed: • 8 UI rýchlo pôsobiaceho inzulínu
večer: • 8 UI rýchlo pôsobiaceho inzulínu
• 12 UI stredne-dlhodobo pôsobiaceho inzulínu
• event. môžno stredne-dlhodobo pôsobiace inzulíny (ráno i večer) nahradiť 20 UI
dlhodobo pôsobiaceho inuzlínu (napr. Humulin U)

Konvčený inzulínový režim (DM2)

indikácie: ranná hyperglykémia, postprandiálna hyperglykémia
ráno: • 12-14 UI rýchlo pôsobiaceho inuzlínu (napr. Humulin R)
obed: • 8-12 UI rýchlo pôsobiaceho inzulínu
večer: • 8-12 UI rýchlo pôsobiaceho inzulínu
22 hod: • 8-14 UI stredne-dlhodobo pôsobiaceho inzluínu (napr. Humulin N)

ak má pacient vysokú glykémiu pred jedlom, tak pacient zvýši dávku inzulínu o 2 UI a predĺži interval
medzi podaním inzulínu a jedlom

Liečba niektorých komplikácií a komorbidít

1. Hypertenzia
70% pacientov má hypertenziu - jej liečba znižuje riziko rozvoja aterosklerózy a mikroangiopatie
ACEI / sartány + BKK
ciel je 130/85 mmHg
BB - môžu maskovať symptómy hypoglykémie
2. Dysplipidémia
statíny - atorvastatin
fibráty - fenofibrát

Gestačný diabetes

Kritériá sú prísne:
nalačno < 5,1 mmol/L
za hodinu < 10,0 mmol/L
za 2 hodiny < 8,5 mmol/L

pri zistení GDM

• vyšetrniť DM retinopatiu - kvôli zvýšenému intraabdominálnemu tlaku pri pôrode
• vylúčiť hypotyreózu

Sekundárne diabetes mellitus

Deštrukcia pankreatu
DM je labilný - nie je glukagónová spätná väzba, má vyššiu mortalitu
prítomná je i porucha vstrebávania

DM & Cushingov syndróm

DM & Feochromocytóm

DM & Akormegálie

DM & hyperaldosteronizmus
hyperkaliuria --> hypokalémia --> znížená sekrécia inzulínu --> DM
54. Akútne komplikácie diabetes mellitus
18. októbra 2015
17:00

hypeglykemické
○ diabetická ketoacidóza (DM1)
○ hyperosmolárny syndróm (DM2)
hypoglykemické
○ hypoglykémia (DM1, DM2)
laktoacidóza (metformín tj. DM2)

Diabetická ketoacidóza (ketoacidotická kóma)

je definovaná prítomnosťou
• hyperglykémie (> 17 mmol/L)
• acidózy (pH < 7,2)
• ketózy

postihuje predovšetkým diabetikov I. typu ako následok absolútneho alebo relatívneho (akútny
stres) nedostatku inzulínu a kontraregulačne pôsobiaceho glukagónu

môže vzniknúť i u DM2, kde sekrécia je na nule

Epidemiológia

incidencia 5 / 1 000 - veľmi časté

mortalita pod 5%

Etiológia

1. Nový záchyt diabetu

2. Infekcia, zápal, stres
3. Chyba v terapii - vysadenie, podanie nedostatočnej dávky, zalomenie pumpy

Patogenéza

1. Absolútny nedostatok inzulínu --> porucha presunu glukózy z ECT do ICT --> hyperglykémia
2. Nadbytok glukagónu --> akcelerácia ketogenézy --> metabolická acidóza
3. Aktivácia lipolýzy + nadpordukcia Acetyl-CoA --> ketogenéza

uvedený stav vedie k hyperosmolarite plazmy a k osmotickej polyúrii

Osmotická polyúria --> strata objemu ECT (neskôr i ICT) --> hyperosmolárna dehydratácia -->
↓perfúzie --> oligúria až cirkulačný šok

↓pH --> dráždenie dýchacieho centra --> Kussmaulovo dýchanie (rýchle, tachypnoické dýchanie)

prečo hyperosmolárna dehydratácia?

ketóny pôsobia v rámci vodnej rovnováhy ako aktívny elektrolyt (ako keby bol anión)
keďže je vo väčšom množstve v sére, prechádza i vo väčšom množstve do moču a spolu s ním i voda,
ióny sa však resorbujú a voda s ketónmi putuje do moču
vo výsledku je v sére viac solí ako vody, voda sa do ciev presúva z intracelulárneho priestoru

Klinické prejavy

rozvoj príznakov je pomalý (dni) - okrem pacientov s poruchou inzulínovej pumpy (hodiny)
1. Polyúria - osmotická
1. Polyúria - osmotická
2. Polydipsia - aktivácia chemoreceptorov kvôli dehydratácii
3. Váhový úbytok - v dôsledku poklesu vody
4. Acidotcké dýchanie (Kussmaolovo dýchanie) - dráždenie centra v dôsledku acidózy
5. Porucha vedomia

Hyperosmolárna dehydratácia
kožné prejavy
• koža suchá, bledá, turgor (napätie kože) znížený, axily suché
• sliznica dutiny ústnej suchá, jazyk povlečený, oschnutý
• bulby zapadlé
• zvýšená teplota (obmedzenie potenia)
neurologické prejavy
• nekľud, zmätenosť, zvracanie, bolesť hlavy, apatia
• somnolencia, sopor, kŕče, kóma
hemodynamické prejavy
• tachykardia
• hypoteniza (výrazná)

Ketoacidóza
výrazná únava, slabosť, poruchy vedomia, vomitus
foetor acetonaemicus
pseudoperitonitis - falošné známky peritoneálneho dráždenia (vždy nutné chirurgické konzílium)

euglykemická ketoacidóza - pacient má glykémiu 15 mmol/L a má ťažkú ketoaciózu - nevieme prečo

to vzniká

Komplikácie
renálna insuficiencia
KVS príhody, arytmie
rhabdomyolýza
infekcie
edém mozgu
trombóza - vždy prevencia

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
1. hyperglykémia
2. ketonémia, ketolátky v moči
3. metabolická acidóza - normochloremická, často ťažká
4. hypertriacylglycerolémia
5. iontová dysbalancia

Terapia

1. Hyperglykémia
Inzulín
• bolus
• kontinuál 4-6 UI/hod (pokles 2-4 mmol/h - inak hrozí edém mozgu)
• cieľ: 15 mmol/L

2. Dehydratácia
Rehydratácia
• FR 0,45% - prvú hodinu 1 L, následne 0,5 L/hod (celkovo do 4 - 8 L, podľa S-Na)
• Glukóza 5% - pri glykémii 15 mmol/L
• ciel: Na 155 mmol/L
• pri hypotenzii koloidy
 • pri hypotenzii koloidy
• objem = 0,6 x kg x (1 - 140/S-Na)
• obvykle je deficit cca 100 ml/kg

3. Acidóza
Bikarbonát
• NaHCO3 8,4% (= 1 mol)
• počet molov = 0,3 x kg x (24 - HCO3-)
• indikácie: pH < 6,9 (pH 7,0 je podľa uváženia)
• ciel: pH > 7,0
• rýchla korekcia nieje žiadaná - hrozí "prestrelenie" do respiračnej alkalózy (normalizácia pH v
likvore je oneskorená za normalizáciou pH v krvi) - to je dôvod prečo sa bikarbonát podáva až
pri ťažkej acidóze

4. Korekcia iontovej dysbalancie

Korekcia hypokalémie
• KCl 7,5%
• indikácie: K < 5,5 mmol/L
• kalium sa stráca pri osmotickej diuréze
• acidóza vedie k efluxu K+ z bunky výmenou za H+
• vo výsledku môže byť normokalémia - no preto treba suplementovať kalium na hornú hranicu
normy
Korekcia hypofosfatémie
• podávame do kombinácie kalium-fosfát

Hyperosmolárny syndróm (hyperosmolárna kóma)

je definovaný ako
• hyperglykémia > 40 mmol/L
• hyperosmolalitou > 350 mmol/L

postihuje predovšetkým diabetikov II. typu vo vyššom veku, ide o relatívny nedostatok inzulínu, čo
vedie k dehydratácii a hyperosmolarite plazmy

Epidemiológia

indicencia 1 / 1 000 (5x menej častá ako ketoacidóza)

letalita 20% (kedysi 60%)

typicky ide o seniorov

Etiológia

1. Infekcia - pneumónia, urosepsa

2. Nový záchyt diabetes mellitus - výnimočne

Patogenéza

1. Nedostatok inzulínu je relatívny

2. Glukagón nie je zvýšený
3. Malá časť inzulínu je stále účinná

vo výsledku teda nie je akcelerovaná ketogenéza

dochádza teda "iba" k druhému kroku (v porovaní s ketoacidózou) a to, že nedochádza k prestupu
glukózy z ECT do ICT --> hyperosmolarita --> osmotická polyúria --> hyperosmolárna dehydratácia

na vzniku hyperosmolarity sa na rozdiel od ketoacidózy nepodielajú ketóny s hyperglykémiou ale

na vzniku hyperosmolarity sa na rozdiel od ketoacidózy nepodielajú ketóny s hyperglykémiou ale
iba hyperglykémia - t.z. že hladina glukózy musí byť oveľa väčšia ako pri ketoacidóze, aby sa klinické
prejavy rozvinuli

Klinické prejavy

rozvoj príznakov je relatívne veľmi pomalý (dni)

1. polyuria
2. polydipsia
3. chudnutie
4. celková vyčerpanosť
5. poruchy vedomia

Hyperosmolárna dehydratácia
kožné prejavy
• koža suchá, bledá, turgor (napätie kože) znížený, axily suché
• sliznica dutiny ústnej suchá, jazyk povlečený, oschnutý
• bulby zapadlé
• zvýšená teplota (obmedzenie potenia)
neurologické prejavy
• nekľud, zmätenosť, zvracanie, bolesť hlavy, apatia
• somnolencia, sopor, kŕče, kóma
hemodynamické prejavy
• tachykardia
• hypoteniza (výrazná)

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
1. Hyperglykémia - nad 40 mmol/L
2. Hyperosmolalita - nad 350 mmol/L
3. Iontová dysbalancia

- nie je porucha acidózy, nie je porucha ketónov, nie je porucha lipidov

Terapia

1. Hyperglykémia
Inzulín
• bolus
• kontinuál 4-6 UI/hod (pokles 2-4 mmol/h - inak hrozí edém mozgu)
• cieľ: 15 mmol/L

2. Dehydratácia
Rehydratácia
• FR 0,45% - prvú hodinu 1 L, následne 0,5 L/hod (celkovo do 4 - 8 L, podľa S-Na)
• Glukóza 5% - pri glykémii 15 mmol/L
• ciel: Na 155 mmol/L
• pri hypotenzii koloidy
• objem = 0,6 x kg x (1 - 140/S-Na)
• obvykle je deficit cca 200 ml/kg

3. Korekcia iontovej dysbalancie

Korekcia hypokalémie
• KCl 7,5%
• indikácie: K < 5,5 mmol/L
• kalium sa stráca pri osmotickej diuréze
• acidóza vedie k efluxu K+ z bunky výmenou za H+
 • acidóza vedie k efluxu K+ z bunky výmenou za H+
• vo výsledku môže byť normokalémia - no preto treba suplementovať kalium na hornú hranicu
normy
Korekcia hypofosfatémie
• podávame do kombinácie kalium-fosfát

Hypoglykemické komplikácie

stav patologicky zníženej hladiny glykémie sprevádzaný klinickými, humorálnymi a biochemickými

prejavmi

3,5 mmol/L - dolná hranica normy

3,3 mmol/L - kontraregulačná humorálna odpoveď (sympatikus)
2,8 mmol/L - poruchy kognitívnych funkcií (neuroglykopénia)
2,0 mmol/L - bezvedomie

postihuje diabetikov 1. typu i 2. typu, hypoglykémia vzniká ako následok komplikácie terapie

Klasifikácia
asymptomatická
symptomatická
• ľahká
• ťažká - nutná pomoc druhej osoby
• kóma

Epidemiológia

častá komplikácia so závažnými dopadmi

4% DM I. zomiera na hypoglykémiu - prevalencia u DM I. typu až 30%
mortalita 4% DM I.typu

Etiológia

1. Nedostatočný príjem glukózy v potrave

2. Alkohol
3. Chyba v terapii - inzulín, deriváty sulfonylurei, glinidy
4. Nadmerná fyzická záťaž - prejav hlavne v noci

Patogenéza

Inzulín/práca/málo glukózy --> odsun glukózy do pečene a svalov --> hypoglykémia --> ↓ATP -->
• neuroglykopénia
• ↑adrenalín, glukagón --> aktivácia sympatiku

Klinické prejavy

Vegetatívne prejavy (aktivácia sympatiku)

koža: potenie, vlhká koža
srdce: tachykardia, palpitácie
CNS: tras, nervozita, nekľud a úzkosť
vlčí hlad

Neuroglykopenické prejavy (nedostatok glukózy v CNS)

neurologické prejavy: bolesti hlavy, poruchy zraku, reči, vedomia, kŕče, plégie
psychické prejavy: kognitívne poruchy, agresivita, podráždenosť

pri akútnom vzniku dominujú v klinickom obraze príznaky z aktivácie sympatiku

pri akútnom vzniku dominujú v klinickom obraze príznaky z aktivácie sympatiku
pri pozvolnom vzniku dominujú príznaky neuroglykopénie

u časti pacientov s rozvojom diabetu dochádza k útlmu kontraregulačných mechanizmov, pacienti

tak ľahko a rýchlo upadnú do kómy (indikovaná Tx pankreasu)

pri dekompenzácii je symptomatológia i pri normoglykémii

s hypoglykémiou asociované autonómne zlyhanie je indikáciou k transplantácii pankreasu

pri polyneuropatii klesá reaktivita sympatiku - klinické prejavy môžu byť oligosymptomatické,
hlavne zmätenosť, ktorá je u starých ľudí často pripisovaná cerebrálnej ateroskleróze

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
hypoglykémia - nutné frekventné kontroly

dif dg. Hyperglykemická kóma Hypoglykemická kóma

koža suchá, vrátane slizníc vlhká, opotená
tlak krvi hypotenzia výrazná hypotenzia menej výrazná
ostatné znížený kapilárny návrat na palci kŕče a generalizovaná epilepsia
acetón v dychu

Terapia

PP: cukor, coca-cola 2dL (nie light), nie čokoláda, cukríky (hlavne ľahké hypoglykémie), hroznový
cukor 4 tbl.

1. Glukóza 20-40% i.v.

pred podaním glukózy odobrať vzorku krvi - pre forenzné dôvody
glukóza 20% do 20 ml FR - ľahká hypoglykémia
glukóza 40% do 40 ml FR - ťažká hypoglykémia a bezvedomie
do 10-30 g glukózy
pacient sa ihned počas aplikácie preberá
ak sa nepreberie --> iné príčiny / komplikácie (ale glukózu podám vždy, neublížim tým)
keď sa preberie, pacient by mal zjesť niečo sladké (lebo cestou do nemocnice opäť odpadne)

2. Glukagón 1 mg i.m.
nie je efektívny pri hepatopatiách a pri pretrvávajúcej ťažkej hypoglykémii
alternatíva, pri nereagovaní na glukózu podávame
nie je indikovaný ani pri hypoglykémii z PAD, nakoľko stimuluje glukoneuogenézu, ale v pečeni už
nie je substrát

3. Terapia edému mozgu

U dlhotrvajúcej hypoglykémie vzniká edém mozgu
• manitol
• UPV hyperventilácia
• 45° elevácia lôžka
• dekompresná kraniotómia

pri prebudení sa najesť

Laktatoacidotická kóma

vzácna komplikácia postihujúca pacientov s DM2 pri liečbe metformínom

typ A - dôsledok tkanivovej hypoxie (šok, anémia, srdcové zlyhanie)
typ B - dôsledok predávkovania alebo nedodržania liečby (hepatálne zlyhanie, diabetes, alkohol)

Etiológia
metformín + alkohol
metformín + proacidotický stav
• renálna insuficiencia
• kardiálna insuficiencia
• hepatálna insuficiencia
• nízkoenergetická dieta
hlavne starší

Patogenéza
liek interaguje s mitochondriami, čo vedie k bloku utilizácie laktátu

Klinické prejavy
vzniká pomaly, príznaky sa objavujú neskoro
nešpecifické prejavy
• nauzea, vomitus
• vyčerpanosť, slabosť, únava
• korelát metabolickej acidózy

Diangostika
základom diagnózy je anamnéza
ťažká metabolická acidóza - pH 6,8 (normochloremická)
laktát > 2 mmol/L (z arterialiozvanej krvi)

Terapia
1. Hemodialýza - pri vysokej hladine laktátu
2. NaHCO3 - podáva sa, ale je neúčinný
ochorenie býva často letálne - 50% letalita
55. Chronické komplikácie diabetes mellitus
18. októbra 2015
19:35

sú to ireverzibilné zmeny vznikajúce pri dlhdobom priebehu, najmä nie dobre kompenzovaného,
diabetes mellitus v dôsledku poškodenia ciev, imunosupresie a produktov polyolovej cesty
metabolizmu glukózy (sorbitol)

Klasifikácia chronických komplikácií

mikroangiopie (špecifické) - závisa na dĺžke trvania a ťažkosti ochorenia

• retinopatia, katarakta
• nefropatia
• neuropatia
makroangiopatie (nešpecifické) - výrazný vplyv na ich rozvoj majú rizikové faktory
• ateroskleróza
• kognitívne poruchy
ostatné komplikácie
• imunodeficiencia
• dyslipidémia
• poruchy rastu a difereciácie bunky

kombináciou porúch vzniká tzv. diabetická noha

Patogenéza

1. Neenzymatická glykosylácia proteínov (Millardova reakcia)

neenzymatická glykosylácia proteínov --> AGE (advanced glycosyl end-product)

1. hemoglobín
↕
2. Schiffova báza - vznik rýchlo, reverzibilita rýchlo
↕
3. Amadoriho produkt - reverzibilný do týždňa, diabetici majú trvalo zvýšený
↓ - slúži na dlhodobejšiu kontrolu kompenzácie diabetika
4. AGE - ireverzibilné reťazenie bielkovín cez molekuly glukózy
- ukladá sa do všetkých bazálnych membrán (BM)
- viaže sa na receptory endotelových buniek
AGE -->
1. Makroangiopatia
• proaterogénny, fibrogénny --> akcelerovaná aterosklerotizácia veľkých ciev -->
--> ICHS, IM, hypertenzia, ICHDK, glomeruoskleróza
aterosklerózu majú pacienti nie kôli polyfágii, ale kvôli AGE
2. Mikroangiopatia
• AGE + albumín --> zhrubnutie BM --> zmena permeability membrán (pre albumín!)
• AGE + endotelové receptory --> prokoagulačný stav, vazokonstrikcia
• hypertenzia je akceleračným faktorom poškodenia
3. Väzba na molekuly
• AGE + kolagén --> rezistencia k degradácii, zmena pevnosti väziva
• AGE + DNA --> mutácie a alterácia génovej expresie
• AGE + LDL --> zvýšenie oxidatívneho stresu
4. Stimulácia produkcie cytokínov
• TNF, IL-1 --> zápal
• IGF, FGF --> proliferácia buniek (mesangium), aktivácia trombocytov

2. Polyolová cesta
2. Polyolová cesta

Glukóza --> Sorbitol --> Fruktóza

táto reakcia nadmerne spotrebováva NADPH (hromadí sa NADH-), dochádza k hromadeniu

sorbitolu a k osmotickému poškodeniu bunky

v nervových bunkách dochádza k zníženiu vedenia rýchlosti vzruchu

Diabetická nefropatia
Kimmelstiel-Wilsonov syndróm, po novom diabetické ochorenie obliček

najzávažnejšia mikroangiopatická komplikácia diabetes mellitus

postihuje 30% DM1 i DM2 po 20. rokoch trvania ochorenia

Renálne komplikácie diabetu

špecifické: diabetická glomerulopatia - mikroangiopatia (glykosylácia)
nešpecifické: aterosklerotická renovaskulárna choroba - makroangiopatia (ateroskleróza)

uvedené komplikácie sú akcelerované hypertenziou (tú má 70% diabetikov)

Diabetická glomerulopatia

Patogenéza
expanzia mesangia + zhrubnutie BM (glykosylácia proteínov) + insudáty v arteriolách
uvedené prejavy sú podkladom najprv pre difúznu a neskôr pre nodulárnu glomerulosklerózu
(Kimmelstiel-Wilsonove noduly)

difúzna expanzia mesangia (hviezdičky) nodulárna expanzia mesangia

zhrubnitie bazálnych membrán (šípky) (Kimmelstiel-Wilsonov nodul)

zvyšuje sa prietok krvi cez zvyšené glomeruly (hyperinflácia - dočasne sa na USG prejaví zväčšením
obličiek), to vedie k progresii ochorenia, vzniku intersticiálnej fibrózy a atrofie tubulov a obrazu CKD

ďalej docháda i k strate negatívneho náboja a k mikroalbuminúrii - stav ešte REVERZIBILNÝ

s postupujúcim poškodením sa mikroalbuminúria mení v proteinúriu - stav už IREVERZIBILNÝ

uvedené zmeny progredujú pri zlej kompenzácii diabetu (tj. pri hyperglykémii)

hyperinflácia --> mikroalbuminúria --> proteinúria

expanzia mezangia --> zhrubnutie GBM --> glomeruloskleróza

Klinické prejavy
1. Hyperfunkčné • ↑GFR (nad 2,5 ml/s)
štádium • bez mikoalbuminúrie
(5 rokov) • normotenzia
• histológia: zhrubnutie GBM
2. Incipientné • mikroalbuminúria 70-200 µg/min - ACR (U-alb/U-krea) 0,35 - 3,5 g/mmol
štádium • histológia: zhrubnutie GBM + difúzna expanzia mezangia
(10 rokov) • stav reverzibilný
3. Manifestné • makroalbuminúria > 200 µg/min (0,5 g/deň) - ACR > 3,5 g/mmol
štádium • hyperteniza
(20 rokov) • histológia: nodulárna expanzia mesangia (nodulárna skleróza)
• stav ireverzibilný (dá sa spomaliť progresia kompenzáciou hypertenzie)
4. CKD • zahájenie hemodialýzy u diabetikov pri S-kreatnin > 400 µmol/L
• histológia: nodulárna expanzia mesaniga + fibróza IS + atrofia tubulov
• TxKindey

uvedené štádiá sú plne typické pre DM 1

pre DM2 je typické menšia expanzia mesangia pri rovnakej GFR - často býva DM nefropatia zistená
už v čase stanovenia diagnózy DM

Diagnostika
mikroalbuminúria - ACR (U-alb/U-krea) 0,35 - 3,5 g/mmol v 2 z 3 meraní v období 6 mesiacov
makroalbuminúria - ACR > 3,5 g/mmol
biopsia obličky

Terapia
1. Kompenzácia diabetu
• musí byť veľmi dobrá - HbA1C nízke
• intenzifikované inzulínové režimy
2. ACEI / sartány
• ↓ hydrostatický tlak --> znížneie hyperinflácie a tým i progresie
• ciel: 130/85 mmHg
3. Nízkoproteinová dieta
• ↓ mikoalbuminúriu a intraglomeruálrny tlak
• ciel: 0,5 g/kg

Aterosklerotická renovaskulárna choroba pri diabetes mellitus

Patogenéza
ateroskleróza postihuje všetky renálne tepny (od spoločného kmeňa po malé arterioly)
arterioloskleróza - zmnoženie kolagénu a sklerotické postihnutie tunica media renálnych artérií

vedie to k obštrukcii a ischémii glomerulov

• ischémia --> urýchlený rozvoj FSGS --> proteinúria
• ischémia --> lokálna imunitná reakcia --> infiltrácia intersticia --> IS fibróza a atrofia

obštrukcia --> ↓GFR --> ↑renínu --> sekundárna hypertenzia

(hypertenzia --> akcelerácia poškodenia a poškodenie --> hyperteniza)

Diagnostika
ľahký ↓GFR
ľahká proteinúria
USG - zvráštené nerovnomerné obličky, znížená perfúzia parenchýmu, nízky rezistenčný index
Renálna arteriografia - selektovaní pacienti schopní zvládnuť KL
Dynamická scintigrafia - Tc-DTPA v dvoch fádzach (s a bez podania ACEI)
Terapia
1. Kompenzácia diabetu
2. ACEI - korekcia hypertenzie a proteinúrie
3. Obmedzenie príjmu solí - na 6g/deň
4. Obmedzenie príjmu proteínov - na 0,5 g/kg

Diabetická retinopatia

špecifická komplikácia diabetes mellitus

po 10 rokoch sa vyskytuje u 50% pacientov

Patogenéza
kapiláry - zanikajú pericyty --> mikroaneuryzmy, tvrdé exsudáty --> krvácania, ischémie -->
neovaskularizácia --> edémy, hemoragie --> fibrotizácia --> trakčné odchlípenie sietnice -->
poruchy zraku, slepota

Klinické prejavy
1. Neproliferatívna diabetická retinopatia
• prítomné sú mikroaneuryzmy, krvácania, exsudáty a makulárny edém
• zhoršenie vízu - v dôsledku fokálneho cystického edému

2. Preproliferatívna diabetická retinopatia

• prítomné sú dilatované vintué cievy s anastomózami medzi arteriolami a venulami
• je prítomné riziko prechodu do proliferatívnej fázy

3. Proliferatívna diabetická retinopatia

• prítomná je neovaskularizácia, fibrotizácia a odchlipovanie sietnice v poslednom štádiu
• poruchy zorného pola, slepota

Diabetická makulopatia
• vzniká nezávisle na štádiu diabetickej retinopatie
• je to edém makuly, hemoragie a tvrdé exsudáty
• hlavný faktor poklesu videnia

Terapia
normoglykémia a normotenzia - prevencia a stabilizácia progresie
kryokoagulácia a laserová koagulácia

Ostatné očné komplikácie diabetes mellitus

Katarakta
vzniká u diabetikov skôr ako u nediabetikov
v šošovke sa hromadí sorbitol
terapia je operačná

Obrny okulomotorických nervov

sú prejavom diabetickej neuropatie
diplopia
lézia je často dočasná

Diabetická polyneuropatia

postihnutie periférnych nervov pri diabete, vyskytuje sa u 50% diabetikov

• pri DM1 vzniká po cca 10 rokoch
• pri DM2 môže byť prítomná už v čase stanovenia diagnózy diabetu (10%)

postihuje všetky typy nervov

postihuje všetky typy nervov
• motorické
• senzitívne
• vegetatívne

Patogenéza

1. Teória polyolová - hromadenie sorbitolu vedie k poklesu vedenia nervového vzruchu

2. Teória vaskulárna - ischémia vasa nervorum vedie k zániku axónov a Schwanových buniek

histológia: segmentálna demyelinizácia + axonálna degenerácia

periférne: upúštanie vecí - rozbité hrnčeky a podobne

autonómne: zápacha(znížená peristaltika), znížená potencia, gastroparéza

1. Periférna neuropatia

a) symetrické neuropatie
• distálna senzitívne-motorická - najčastejšia, pančuchovitá
• proximálna - málo častá
b) asymetrické neurppatie
• (multi)fokálna - radikulopatie, monopatie, úžinové syndrómy

Klinické prejavy
iritačné - dysestézie, parestézie, hyperestézie
zánikové - hypestézia, anestézia, porucha vibračnej a teplenej senzoriky, motorické poruchy

Terapia
neexistuje
dôležitá je kompenzácia diabetu

2. Autonómna (vegetatívna) neuropatia

Kardiovaskulárne postihnutie
• tachykardia
• ortostatická hypotenzia
• strata respiračnej arytmie

Gastrointestinálne postihnutie
• gastroparéza - poruchy motility žalúdku
• diabetická hnačka
• poruchy sfinkterov

Urogenitálne postihnutie
• neurogénny mechúr s poruchami vyprázdňovania
• erektilná dysfunkcia

Ostatné postihnutia
• potenie hlavy a horných končatín (naopak dolné končatiny sa nepotia)
• porucha vnímania hypoglykémie (ľahko upadnú do hypoglykemickej kómy)

Diabetická makroangiopatia

aterosklerotické prejavy na tepnách diabetikov

Epidemiológia
diabetici majú 2-4x častejší výskyt
vzniká v mladšom veku, rýchlejšia progresia
vzniká v mladšom veku, rýchlejšia progresia
poškodenie je difúznejšie, vrátane malých ciev (normálne iba stredné a veľké)
hlavná príčina zvýšenej mortality

Patogenéza
DM1 - ateroskleróza sa rozvíja v súvislosti s dyslipidémiou a ulahčením vstupu LDL do steny ciev
DM2 - kumulácia rizík - hypertenzia, dyslipidémia, obezita, hyperglykémia, porucha fibrinolýzy

Klinické prejavy
1. ICHS - angina pectoris a infarkt myokardu (často nebolestivý)
2. ICHDK - klaudikácie
3. ICHCNS - kognitívny deficit

Diabetická noha

súhrný pojem zahrňujúci neuropatické, makrovaskulárne a mikrovaskulárne komplikácie na DK

distálne od členku, vedúce k trofickým defektom, flegmóne a gangréne
nie vzácne tieto komplikácie končia amputáciou časti končatiny

Etiologia
1. Neuropatia - hlavný vplyv
2. Ischémia - mikroangiopatia + makroangiopatia

zavlečenie infekcie výrzne zhoršuje hojenie

Patogenéza
motorická neuropatia --> klesá tonus svalov nohy --> pokles klenby nohy --> otlaky --> tlakové
nekrózy --> vredy --> flegmóna --> gangréna

Klinické prejavy
a) neuropatické vredy - v miestach najväčšieho tlaku
b) ischemické arteriálne vredy - akrálne, terminálne časti končatiny (končeky prstov, interdigitálne)

Wagnerova klasifikácia diabetickej nohy

Stupeň 0 • noha je v riziku ulcerácie, kožný kryt je zatial neporušený, klenba nohy narušená
Stupeň 1 • povrchové ulcerácie
Stupeň 2 • hlboké ulcerácie
Stupeň 3 • flegmóna, osteomyelitída
Stupeň 4 • lokalizovaná ganréna (päta, prsty a pod.)
Stupeň 5 • difúzna gangréna chodidla

Terapia
1. Prevencia
• každodenná hygiena nohy - mastiť nohy masťou, odstraňovať hyperkeratózy
• sanácia mykotických ložísk
• bavlnené ponožky, meniť každý deň
• široké topánky, nesmú tlačiť
2. Vred
• imobilizácia na lôžku
• sádorvý obväz
• moderné krycie materiály
• ATB - dalacín (klindamycín)
3. Amputácia
• vlhká gangréna
• ťažká flegmóna nereagujúca na ATB
 • ťažká flegmóna nereagujúca na ATB
• kľudová bolesť nereagujúca na analgetiká

Sekundárna dyslipidémia

DM1 - hypertriglycerolémia
DM2 - kombinovaná hyperlipidémia

Epidemiológia
DM1 - 30%
DM2 - 60%

Patogenéza
inzulín --> aktivácia lipoproteinovej lipázy (LPL)
• --> ↓TAG - ↑zabudovávanie do buniek + ↓tvorbu v pečeni
• --> inhibícia hormon senzitívnej lipázy (HSL) - ↓ odbúravania z buniek

DM1 = absolútny nedostatok inzulínu --> ↓LPL --> ↑TAG + ↑HSL

DM2 = inzulínová rezistencia a prebytok inzulínu --> obezita a zvýšený príjem energetických
substrátov --> ↑TAG (↑sytnéza v pečeni) --> katabolziácia na malé LDL (tj. je ↑TAG + ↑LDL)

u DM1 veľkosť dyslipidémie koreluje s kompenzáciou diabetu veľmi dobre (kompenzovaný DM1
nemá dyslipoproteinémiu, DM2 tam je to ťažšie dosiahnuť)

u diabetikov vyšetrujeme teda známky kompenzácie glykémie - hlavne glykovaný hemoglobín

Terapia
statíny + fibráty
dobrá kompenzácia diabetu, hypertenzie, obmedzenie príjmu tukov

Diabetická imunosupresia

Etiopatogenéza
neznáme - pravdepodobne je to kôli ovplyvneniu makrofágov

Klinické prejavy
výrazná náchylnosť k pyogénnym infekciám
• hlavne TBC
• ale neplatí to na vírusové ochorenia, tie sú v poriadku zvládané imunitou
56. Obezita
18. októbra 2015
23:34

zmnoženie tukového tkaniva v organizme v dôsledku pozitívnej energetickej bilancie (nepomer

medzi lipolýzou a lipogenézou)

je definovaná hodnotou BMI 30 a viac alebo pre viscerálnu obezitu obvodom pásu M 94 cm a Ž 80
cm a pomerom pás : boky M nad 1,0 a Ž nad 0,9

Epidemiológia

najčastejšie metabolické ochorenie v rozvinutých krajinách

prevalencia v Európe je 10-20%
prevalencia nadváhy je v ČR až 50% (BMI > 25)
vzostup obezity je alarmujúci

Etiológia

primárna - nadmerný energetický prívod v pomere k nízkemu výdaju

sekundárna - endokrinopatie, iatrogenne navodená obezita

1. ↑Energetický príjem
• sacharidy 50% - 17 kJ/g
• tuky 30% - 38 kJ/g
• proteíny 20% - 17 kJ/g
• vláknina - 6,3 kJ/g - tlmí chuť k jedlu
• alkohol - 29 kJ/g

2. ↓Energetický výdaj
• kľudový energetický výdaj (60%) - ovplvynený geneticky a neurohumorálne
• postprandiálny energetický výdaj (10%) - energia nutná pre srpacovanie jedla (termogenéza)
• energetický výdaj pri fyzickej aktivite (30%) - dá sa ovplyvniť
• fajčenie, kofein (10%)

3. Endokrinopatie
• Cushingov syndróm
• Hypotyreóza
• Inzulinóm
• Hyperprolaktinémia
• podielajú sa na vzniku obezity málo

4. Iatrogénna obezita
• PAD a inzulín
• kortikosteroidy
• β-blokátory
• estrogény
• tyreostatiká
• psychofarmaká

Genetické faktory
chuťová preferencia tukov a sladkého
kľudový a postprandiálny energetický výdaj
aktivita LPL (obezita) a HSL (chudnutie)
citlivosť k inzulínu, nastavenie hypotalamických centier
Patogenéza

inzulín --> ↑liporpoteínová lipáza (LPL) --> ↑lipogenézy --> hypertrofia adipocytov
katecholamíny, GH --> ↑hormón-senzitívna lipáza (HSP) --> ↑lipolýzy

Lipogenéza
LPL vystavená na povrchu endotélií vychytáva MK z krvi privedené potravou či syntetizované v
pečeni
v adipocyte sa z nich syntetizujú zásobné TAG

Adipokíny
leptín - jeho hladina koreluje s množstvom tuku v tele, pri hlade klesá
• pokles hladín leptínu stimuluje príjem potravy a znižuje výdaj energie
• obézny sú rezistetní voči leptínu - je to rovnaké ako keby leptín nebol --> stimulácia príjmu
potravy
• inhibuje produkciu inzulínu

Klinické prejavy

obezita je zmnoženie tukového tkaniva nad fyziologickú mez

Fyziologický podiel tuku

závisí od veku, pohlavia, rasy
muži 10-25% hmotnosti
ženy 18-30% hmotnosti
s vekom podiel tuku narastá

Androidná (centrálna) obezita (jablko)

hromadenie tuku
• na hrudníku
• na bruchu
• na viscerálnych orgánoch - omentum, závesy
tento typ obezity je spojený s rizikami
• kardiovaskulárne komplikácie
• metabolické komplikácie

androidná obezita je súčasťou metabolického syndrómu X (Reavenov syndróm) - ten pozostáva z:

1. Androidná obezita - obvod pásu 94 / 80 cm
2. Hypertenzia - nad 130 / 85 mmHg
3. Dyslipidémia - TAG > 1,7 mmol/L, HDL < 1 mmol/L
4. Hyperglykémia - nad 5,6 mmol/L nalačno
definície sú však v rôznych spoločnostiach rozdielne (tu som uviedol kritériá podľa American Heart
Association)
syndróm zvyšuje riziko aterosklerózy a jej pridružených ochorení ICHS, ICHDK, CMP

Gynoidná (periférna) obezita (hruška)

hromadenie tuku
• v oblasti zadku
• v oblasti stehien
tento typ obezity nie je spojený s rizikami

Diagnostika

Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie

stravovacie zvyklosti + pohybová aktivita (v súčasnosti i minulosti)
rodinná anamnéza obezity a jej komplikácií
fyzikálne vyšetrenie je sťažené vzhľadom k nadmernému množstvu tuku
fyzikálne vyšetrenie je sťažené vzhľadom k nadmernému množstvu tuku
meranie TK u obéznych - majú väčší obvod ramena - nutno väčšiu manžetu (inak je TK
nadhodnotený)

Laboratórne vyšetrenie
glykémia (na lačno)
celkový cholesterol, TAG, LDL, HDL
urikémia
inzulinémia
hepatálne testy - BIL, ALT, AST, GMT, ALP
renálne parametre - urea, kreatinín, mikroskopické vyšetrenie moču
EKG vyšetrenie
pri podozrení na endokrinopatiu - štína žľaza, nadobličky, gonády

Antropometria
meranie kožných rias kalipomerom na rôznych miestach (10 miest) s následným porovnaním s
tabulkou
najčastejšie sa však merajú riasy:
• vertikálna riasa nad tricepsom
• subskapulárna riasa pod dolným uhlom loptky

Bioelektrická impedancia
meranie odporu tela pri prechode nízkeho prúdu
musí byť prítomná adekvátna hydratácia organizmu (pri retencii tekutín vzniká falošné
podhodnotenie podielu tuku)

BMI - body mass index

podiel hmotnosti v kg a druhej mocniny výšky v metroch
< 18,4 podváha komplikácie z podvýživy
18,5 - 24,9 normálna hmotnosť bez zdravotného rizika
25,0 - 29,9 nadváha minimálne (do 27) alebo ľahko zvýšené riziko (nad 27)
30,0 - 34,9 obezita I. stupňa vysoké riziko
35,0 - 39,9 obezita II. stupňa vysoké riziko
> 40,0 obezita III. stupňa veľmi vysoké riziko

Hodnotenie distribúcie tukového tkaniva

obvod pásu
• muži > 94 cm (102 cm)
• ženy > 80 cm (88 cm)
pomer pás/boky - pre abdominálnu obezitu
• muži 1,0
• ženy 0,9
ďalej k hodnoteniu viscerálneho tuku využívame MRI, CT, USG

Stanovenie energetického príjmu

vyhodnotenie záznamov príjmu potravy za obdobie 3 (alebo menej často 7 dní)
vyhodnocuje to počítač s bohatou databázou pokrmov

Stanovenie energetického výdaju

kľudový energetický výdaj - meria sa nepriamou kalorimetriou
• prístroj automaticky zistí respiračný kvocient a na jeho základe vypočíta aktuálnu metabolickú
spotrebu a pomer spotrebovaných živín (v g/deň)
• respiračný kvocient blízky 1,0 svedčí o spalovaní prevažne sacharidov
• respiračný kvocient blízky 0, svedčí o spalovaní prevažne tukov
posprandiálny energetický výdaj - meria sa rovnako ako kľudový energetický výdaj
posprandiálny energetický výdaj - meria sa rovnako ako kľudový energetický výdaj
energetický výdaj pri fyzickej aktivite - využívajú sa prenosné nepriame kalorimetre (stanovenie
energetického výdaju pomocou analýzy vydychovaných plynov)

Komplikácie

obezita je spojená so zvýšenou morbiditou i mortalitou, výrazne zhoršuje kvalitu života

rizko exponenciálne narastá s nárastom BMI
pre riziko kardiovaskulárnych a metabolických komplikácii je nezávislým rizikovým faktorom
zmnoženie viscerálneho tuku

Pickwickov syndróm

útlak vnútorných orgánov pod ťarchou extrémnej obezity

Etiológia
1. Tlak tuku na pľúca v ľahu brániaci plnohodnotnému dýchaniu
2. Námaha

Patogenéza
hromadí sa oxid uhličitý čo vedie ku klinickým príznakom z nedostatku okysličenia krvi

Klinické prejavy
centrálna cyanóza a polyglobúlia
dyspnoe
inverzia spánku
ochabnuté podnebie --> spánkové apnoe
hypertenzia

Prehľad ostatných komplikácii

Nádorové komplikácie
• Gynekologické - endometrium, cervix, ovarium, prsník
• Gastrointestinálne - CRC, žlčník, pečeň, pankreas
• Urologické - oblička, prostata

Kardiovaskulárne komplikácie
• hypertenzia
• hypertrofia a dilatácia LK
• ICHS
• arytmie
• tromboembólia, varixy

Gastrointestinálne komplikácie
• hiátová hernia
• gastroezofageálny reflux
• steatóza pečene
• cholelitiáza

Ortopedické komplikácie
• degeneratívne ochorenia kĺbov DK a chrbtice
• epifyzeolýzy u detí

Terapia

terapia musí byť komplexná

Režimové opatrenia
Režimové opatrenia

Diétny režim
hladovka sa nedoporučuje - vzniká negatívna dusíková balancia, a dlhodobo k degenerácii svalov a
myokardu
1. Znížiť podiel tuku v strave pod 30% - tuk je hlavným faktorom rozvoja obezity, nahradzuje sa
sacharidmi alebo proteínmi
2. Redukcia celkového denného príjmu o 2 000 kJ - pristupujeme na to pri neúspechu redukcie
tukov, pri dlhodobom užívaní môže dôjsť k deplécii minerálov a stopových prvkov

Pohybová terapia
vhodná predovšetkým u mladších jedincov, ktorí sú schopný ju podstúpiť (starší majú väčšinou
komorbidity brániace efektívne využívať túto cestu)
základom je používať schody miesto výťahu
doporučuje sa hodina chôdze denne alebo aspoň 45 minút aktívneho cvičenia 3-4x/týždeň
• vhodná je chôdza, jazda na bicykli, plávanie

Kognitívne-behaviorálna terapia

je súčasťou komplexnej terapie

je to snaha o odnaučenie nevhodných zaužívaných stravovacích a pohybových návykov
súčasťou terapie je i výuka vhodných a nevhodných jedál
vhodná je hlavne skupinová terapia

Farmakoterapia

Anorexiká
lieky tlmiace chuť k jedlu v CNS
1. Katecholamínové
• amfetamín - kvôi svojim účinkom a návykovosti bol zakázaný
• fentermin - mierne psychostimulačné a sympatomimetické účinky
• KI: hypertenzia, ICHS, hypertyreóza, glaukóm, hepatálne a renálne poruchy
• liečba maximálne 3 mesiace !
2. Serotoninergné
• znižujú chuť na sladké, potlačajú konzumáciu tukov
• majú efekt, ale robia údajne srdcové vady tak sa pozastavil ich predaj
3. Serotoninergné a katecholamínové
• sibutramin - kombinácia predchádzajúcich efektov

Termogénne farmaká
lieky ovplyvňujúce energetický výdaj
• Elisonské prášky - sú určené ku krátkodobej terapii kvôli návyku, predpisujú sa v
obezitologických poradniach

Lieky ovplyvňujúce vstrebávanie tukov

Orlistat - znižuje vstrebávanie tukov o 30%
• 3x denne pri jedle
• vhodný hlavne u obezít, kde príčinou je namerný príjem tukov

Chirurgická terapia

Bariatrická chirurgia
je to chirurgia obezity
• bandáž žalúdku
• parciálna resekia žalúdku
idikovaná je pri BMI > 40, či BMI > 35 + zlyhanie ostatných terapeutických možností

Liposukcia, lipektómia
Liposukcia, lipektómia
obezitu nelieči - sú to kozmtické zákroky s dočasným efektom
Pneumológia
30. októbra 2015
11:03

Funkčné vyšetrovacie metódy v pneumológii

Pľúcne objemy
1. Dychový objem (V) - objem - kľudový nádych a výdych
2. Inspiračný rezervný objem (IRV)
3. Exspiračný rezervný objem (ERV)
4. Reziduálny objem (RV)

Pľúcne kapacity
1. Celková pľúcna kapacita (TLC) - RV + IRV + ERV + V
2. Vitálna kapacita (VC) - IRV + V + ERV
3. Inspiračná kapacita (IC) - V + IRV
4. Funkčná reziduálna kapacita (FRC) - ERV + RV

Dynamické pľúcne veličiny

FVC - forsírovaná vitálna kapacita (objem vzduchu vydýchnutý s maximálnym úsilím a rýchlosťou
FEV1 - objem vzduchu vydýchnutý rýchlo za 1 sekundu po maximálnom nádychu
PEF - vrcholová výdychová rýchlosť
narozdiel od statických pľúcnych veličín (kapacity a objemy) sa merajú počas usilovného výdychu
alebo nádychu celý čas (statické len na začiatku a na konci)

Metódy

Monitorovanie PEF
možnosť monitorovania pacienta doma alebo na lôžku
PEF je indikátorom stupňa obštrukcie äno môže ju
podhodnoscovať a teda normálne PEF nevylúči obštrukciu)

Spirometria a krivka prietok-objem

získame pľúcne objemy, kapacity a dynamické pľúcne veličiny
v súčasnosti sa vykonáva skôr vyšetrenie pomocou krivky
prietok-objem
• prietok - meria okamžite vydychovaný prietok
• objem
odlíši restriktvne ochorenie od obštrukčného

Meranie nepriamo meratelných statickýh pľúcnych objemov a kapacít

RV, FRC, vnútrohrudný objem - k ich merani využívame dilučné metódy
Heliová ekvilibračná metóda - meranie FRC (pacientovi sa spirometrom podá určitá koncentrácia
helia a meria sa až pacient dosiahne v pľúcach rovnaku kapacitu ako zo spirometra)
Vyplavovacia dusíková metóda - z pľúc je vyplavovaný dusík, vydychovaný vzdch je zbieraný v
Douglasovom vaku, kým koncetrácia vydychovaného dusíku neklesne pod 1%, pľúcny objem je
vypočítany z objemu vydýchnutého dusíku pri predpokladanej iniciálnej koncentrácii dusíku 80%

Celotelová pletysmografia
zmeria vnútrohrudný objem plynu, odhadne odpor v dýchacích cestách

Vyšetrenie pľúcnej poddajnosti (CL)

pomer zmeny objemu pľúc k zmene transpulmonálneho tlaku
udáva aký objem vzduchu sa dostane do pľúc či z pľúc pri zmene transpulmonálneho tlaku o 1kPa

Difúzna kapacita (DLCO)

Difúzna kapacita (DLCO)
získame ju meraním rýchlosti úbytku indikátporového plynu (O2 alebo CO) a gradientu prenosu
(rozdiel Pa a PA)
vyšetrovaný sa nadýchne z prístroja s obsahom CO, drží pľúcny objem blízko VC asi 10 sekund
počas výdychu je vzokra vydychovaného plynu odobratá a robí sa analýza plynov
z rozdielu vdýchnutého a vydýchnutého plynu sa vypočíta difúzna kapacita

Obštrukčná poucha
zníženie FEV ale zachovanie FVC = FEV1/FVC < 0,7
stupeň poruchy hodnotíme pomocou zníženia FEV1 (v % - napr 50% normálneho FEV1)

Restriktívna porucha
zníženie VC i FEV = FEV1/FVC sa nemení
stupeň poruchy hodnotíme podľa zníženia VC

definitívne poruchu určíme spirometriou

Testy bronchiálnej reaktivity

Bronchodilatačný test
význam: posúdenie reverzibility bronchiálnej obštrukcie
metóda: podá sa liek a meria sa odpoveď (tá závisí na type lieku a spôsobe podania)
• inhalačné podanie
• intravenózne podnaie
podáva sa beta-sympatomimetikum 6 hodín pred testom
preukázatelný bronchodilatačný účinok: zlepšenie FEV alebo VC o viac ako 12%

Bronchokonstrikčný test
význam: preukázanie bronchiálnej hyperreaktivity (teda vystupňovanej reakcie na rôzne podnety)
metóda: podávajú sa nešpecifické (histamín, metacholín, studený vzduch) a špecifické podnety
(záťažový test, test alergénom, profesionálnym antigénom)
preukázatelná bronchokonstričkná reakcia: pokles FEV1 o 20% (hodnotí sa pomocou krviky pretok-
objem)
57. Komunitná pneumónia
30. októbra 2015
11:04

akútne zápalové ochorenie postihujúce pľúca, bronchioly i intersticium

klinicky je prítomný čerstvý infiltrát na RTG hrudníku a najmenej dve typické známky infekcie DCD
(dyspnoe, kašel, bolesť na hrudi, teploty, posluchový nález na pľúcach, leukocytóza s posunom do
ľava)

Klasifikácia

podľa etiológie infekčné

neinfekčné - aspiračná, profesionálna-inhalačná, alergická, postradiačná
podľa miesta vzniku komunitné
nozokomiálne
podľa morfológie pneumónia lobárna
(RTG obraz) pneumónia segmentálna
pneumónia intersticiálna
bronchopneumónia
podľa kliniky typické - pneumokok, hemofilus, moraxella
atypické - mykoplazma, chlamýdia, legionela, vírusy
podľa ochorenia primárne
sekundárne - komplikácia iného primárneho systémového ochorenia
imunodeficientné
podľa obtiažnosti ľahké (80%) - ambulantná terapia
priebehu stredne ťažké (20%) - hospitalizácia
ťažké (2%) - JIS
bronchopneumónia - ľahšia, histologicky striedanie zdravých a postihnutých alveolov
pneumónia - ťažšia, septická, dnes málo častá, histologicky kontinálne postihnutie alveolov

Epidemiológia

4. miesto zo všetkých úmrtí

• 1. miesto z infekčných chorôb
• úmrtnosť v ČR - 3 000/rok (BCA - 5 500/rok, TBC - 50/rok)

Incidencia 100 000/rok v ČR (20% hospitalizácia) --> letalita 3%

Etiológia

1. Komunitná pneumónia (CAP)

2. Nozokomiálna pneumónia (HAP)
3. Pneumónia u imunosuprimovaných (PIIH)

Komunitná pneumónia (CAP - community acquired pneumonia)

pneumónia vzniklá v bežnom dennom kontakte (mimo zdravotnícke zariadenie)

spôsobené sú spravidla patogénmi dobre citlivými na bežné antibiotiká (častejšie G+)
• môže vzniknúť do 2 dní od započatia hospitalizácie
• môže vzniknúť 14 po ukončení hospitalizácie

Najčastejšie etiologické agens

1. Streptococcus pneumoniae (pneumokok)
1. Streptococcus pneumoniae (pneumokok)
2. Mycoplasma pneumoniae
3. Chlamydia pneumoniae
4. Haemophillus influenzae - CHOPN
5. Sthaphylococcus aureus
6. Moraxella catharalis
7. Chrípka A, RSV, CMV

50% infekčných pneumónií je mikrobiologicky negatívnych - napr. kvôli časnému nasadeniu ATB
pred vyšetrením

atypické agens je až v 1/3 prípadov - je definované ako agens, ktoré nereaguje na penicilínové ATB
etiológia atypických pneumónií:
1. Mycoplasma pneumoniae
2. Chlamydia pneumoniae et psittaci
3. Legionela pneumophilla
4. Franciscella tulariensis
5. Coxiella burneti (Q-horúčka)

Etiologické agens podľa veku

novorodenci G- baktérie (E.coli)
+ kojenci Str.agalactiae
+ predškoláci Ch.trachomatis
vírusy - RSV, adenovírus, parainfluenza
H. influenzae - predškoláci
Str. pnuemoniae - predškoláci
Školské deti sa pridáva M. pneumoniae
Mladí dospelí sa pridáva Ch. pneumoniae
Starší dospelí Str. pneumoniae
Legionella pneumophilla
Seniori Klebsiella pneumoniae
Legionella pneumphilla
E. coli

Rizikové faktory

1. Alkohol pneumokok, anaeróby, G- bacily

2. CHOPN ťažko sa lieči
3. Sociálne zariadenia domov dôchodcov
4. Zlá zubná hygiena anaeróby
5. Cestovanie endemické oblasti (histoplazmóza, kokcidiomykóza, blastomykóza)
6. Cystická fibróza S.aureus, P.aeruginosa, B.cepacia
7. Chovatelia zvierat hlavne atypické pneumónie (chlamýdie, franciscella)
8. Bronchiektázie ich komplikácia

Klinické príznaky

pneumónie s typickým a atypickým klinickým priebehom (nemalo by sa už používať, ale v praxi

stále užitočné)

Typické pneumónie
1. Náhly začiatok (obvykle) - triaška, horúčka
1. Náhly začiatok (obvykle) - triaška, horúčka
2. Produktívny kašel - hrzavé až hnisavé sputum
môžu predchádzať zvyšujúce sa subfebrílie po infekte HCD
u starších pacientov zmätenosť

ostatné
• pleurálna bolesť (bodavá, viazaná na dýchanie)
• dyspnoe
• hemoptýza

celkové príznaky: bolesť kĺbov, svalov, nauzea, zvracanie, slabosť, herpes labialis (u pneumokoka)

Fyzikálne vyšetrenie: trubicové dýchanie, vlhké chrupky

Zobrazovacie metódy: RTG - lobárne zastrenie
Terapia: 1. amoxicilín, 2. cefalosporín

Atypické pneumónie
mykoplazma, chlamydie, legionella, respiračné vírusy niektoré
1. Pozvolný začiatok - flu-like: myalgia, malátnosť, nádcha
2. Suchý kašel
3. Subfebrílie

Fyzikálne vyšetrenie: negatívny nález (zväčša)

Zobrazovacie metódy: RTG - difúzny infiltratívny nález, peribronchiálne zmeny
Terapia: makrolidy, tetracyklíny (doxycyklín), fluorochinolóny (v nemocnici makrolidy + chinolóny)

Komplikácie

1. Pleurálny výpotok a empyém

rozvoj výpotku
1. serosangvinózny - voľne sa rozlieva v pleurálnej dutine
2. organizovaný - do výpotku sa dostáva fibrín, výpotok sa začína organizovať, nedá sa evakuovať
3. empyém - prítomnosť hnisu v dutinehrudný
dg. fyzikálne vyšetrenie, USG
tr. punkcia, drenáž+ATB (pri empyéme !), chirurgické riešenie (chronické empyémy)

2. Pľúcny absces
vzniká najčastešie pri infecii stafylokokom
tr. od operatívy po konzervatvnu terpaiu (ATB)

3. Bronchopleurálna fistula
komunikácia medzi bronchom a pleurálnou dutinou
najčastejšie vzniká pri rozpade pahýlu bronchu (jeho následkom vzniká empyém)
tr. konzervatívna (drenáž), chirurgická (uzáver pahýlu svlaovým lalokom)

4. Sepsa, jej komplikácie

artritída, otitída, nefritída, meningitída, peritonitída
septický šok
ARDS

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
pohmat - zosílený fermitus pectoralis (infiltrácia lepšie vedie)
poklep - ztemnený (v oblasti výpotoku)
posluch
• dýchanie - trubicovité
• vedľajšie dýchacie šelesty - vlhké chrupky
 • vedľajšie dýchacie šelesty - vlhké chrupky

atypická pneumónia má MINIMÁLNY FYZIKÁLNY NÁLEZ

ako komplikácia môže byť prítomný pleurálny výpotok

• oslabený fermitus pectoralis
• skrátený (ztemnený) poklep

Laboratórne vyšetrenie
1. Krv
• leukocytóza s posunom do lava (neutrofily)
• sedimentácia, CRP, prokalcitonín
2. Moč - vyšetrenie močového antigénu (streptokokvý a legionelový) - PNEUMOKOK !
3. Výpotok - 15-20% pneumónií, riziko vzniku empyému --> cytológia, kultivácia, biochémia

Zobrazovacie metódy
RTG
• typická pneumónia: lobárna infiltrácia (zatienenie), voľný pleurálny výpotok
• atypická pneumónia: difúzne zatienenie (minimálny fyzikálny nález - maximálny RTG nález)
pulzná oxymetria - na lôžku
CT v dif.dg.

Mikrobiologické vyšetrenie
sputum - k ATB indikácii
hemokultúra - v špičke teploty, pred podaním ATB
serológia
úspešnosť zachytenia etiologického agens je 50%

Invazívne vyšetrenie
Transtracheálna aspirácia
Bronchoskopia + BAL (bronchoalveolárna laváž) - cielený odber steru steny
Biopsia - pri recidívach (pneumónia za stenózy)

dif.dg.
karcinóm pľúc
tuberkulóza pľúc
pľúcna embólia
septické embolizácie pravostrannej endokarditídy
ľavostranná kardiálna insuficiencia

Klasifikácia (stratifikácia rizika pacientov s komunitnou pneumóniou)

CURB-65 skore
5 parametrov - 5 bodov
• zmetenosť (Confusion)
• S-urea > 7 mmol/l (Urea)
• dychová frekvencia > 39 (Respiratory rate)
• TK - pod 90/60 torr (Blood pressure)
• vek > 65
za každú splnenú podmienku = 1 bod
2 body = hospitalizácia
4 body = ARO

podľa Finea (pneumonia severity index)

na základe
• stavu pacienta (muž, žena, dom dôchodcov)
• komorbidít (nádory, ochorenia pečene, srdca, mozgu, obličiek, pleurálny výpotok)
• laboratórneho nálezu (nízke pH, zvýšená urea, sodík, glykémia)
 • laboratórneho nálezu (nízke pH, zvýšená urea, sodík, glykémia)
sa udelujú body.
Podľa súčtu bodov sa rozdelia do 4 skupín podľa rizika mortality
1. 0-70 --> ambulantne
2. 70-90 --> hospitalizácia (krátkodobá)
3. 90-130
4. 130-viac)

1. Ľahké - mladí, bez komorbitíd --> ambulantne

2. Stredne ťažká - komorbidity --> hospitalizácia
3. Ťažka --> JIP/ARO

Terapia

Antibiotiká
1. β-laktám (penicilin, amoxicilín) - neopakovať po neúspechu tú istú skupinu ATB! - 3 g/deň
2. makrolidy (klaritromycín, azitromycín) - atypické pneumónie
3. tertracyklíny (doxycyklín) - atypické pneumónie
4. fluorochinolóny (moxiflxacin) - rezistentné kmene

u nerizikových pacientov - amoxicilín / makrolidy / cefalosporíny II. / doxycyklín / moxifloxacín

u rizikových pacientov (starší, komorbidita) - amoxicilín + makrolid / moxifloxacín

Dĺžka liečby
• 7-10 dní ambulatne ATB
• 3 dni od ústupu horúčky / podľa CRP
• atypické agens - 3 týždne

Symptomatická terapia
• antitusiká
• analgetiká - na pelurálnu bolesť
• tekutina, výživa, vitamíny

Prognóza
subjektívne zlepšenie pozorujeme za 3-5 dní
opakované pneumónie - mikrobiologická konzultácia
RTG - často progresia i pri dobrom klinickom priebehu (nezlaknúť sa)
kontrola za 2 týždne (RTG, KO, biochémia, serológia)
58. Nozokomiálna pneumónia
30. októbra 2015
11:04

akútne zápalové ochorenie postihujúce pľúca, bronchioly i intersticium

klinicky je prítomný čerstvý infiltrát na RTG hrudníku a najmenej dve typické známky infekcie DCD
(dyspnoe, kašel, bolesť na hrudi, teploty, posluchový nález na pľúcach, leukocytóza s posunom do
ľava)

Klasifikácia

podľa etiológie infekčné

neinfekčné - aspiračná, profesionálna-inhalačná, alergická, postradiačná
podľa miesta vzniku komunitné
nozokomiálne
podľa morfológie pneumónia lobárna
(RTG obraz) pneumónia segmentálna
pneumónia intersticiálna
bronchopneumónia
podľa kliniky typické - pneumokok, hemofilus, moraxella
atypické - mykoplazma, chlamýdia, legionela, vírusy
podľa ochorenia primárne
sekundárne - komplikácia iného primárneho systémového ochorenia
imunodeficientné
podľa obtiažnosti ľahké (80%) - ambulantná terapia
priebehu stredne ťažké (20%) - hospitalizácia
ťažké (2%) - JIS
bronchopneumónia - ľahšia, histologicky striedanie zdravých a postihnutých alveolov
pneumónia - ťažšia, septická, dnes málo častá, histologicky kontinálne postihnutie alveolov

Epidemiológia

3. miesto zo všetkých úmrtí

• 1. miesto z infekčných chorôb
• úmrtnosť v ČR - 3 000/rok (BCA - 5 500/rok, TBC - 50/rok)

Incidencia 100 000/rok v ČR (20% hospitalizácia) --> tj. letalita 3%

Nozokomiálna pneumónia tvorí 15% nemocničných infekcií

Etiológia

1. Komunitná pneumónia (CAP)

2. Nozokomiálna pneumónia (HAP)
3. Pnuemónia u imunosuprimovaných (PIIH)

Nozokomiálna pneumónia (HAP - hospital acquired pneumonia)

pneumónia vnzniklá v zdravotníckom zariadení

vznik príznakov:
• po 2 dňoch v nemocnici
• do 14 dňoch po prepustení
spôsobená je spravidla patogénmi rezistentnými na bežné antibiotiká (častejšie G-)
spôsobená je spravidla patogénmi rezistentnými na bežné antibiotiká (častejšie G-)

1. Ventilátorové pneumónie
najčastejšia nozokomiálna pneumónia
• S. aureus (MRSA)
• H. influenzae - najčastejšie do 4 dní od začiatku hospitalizácie
• Str. pneumoniae
• Klebsiella, Pseudomonas
• u ležiaceho pacienta väčšinou zadné segmenty dolných lalokov pľúc

2. Aspiračné pneumónie
u ležiacich pacientov, dysfágia, neurologické poruchy, v spánku
• enterobacteriae
• anaeróby
• S. aureus a H. influenzae
• väčšinou v pravo bazálne

Pneumónia u imunokompromitovaných (PIIH)

imunokompromitujúce stavy:
• nádory, kortikoidy, HIV, transplantácie, diabetes

Najčastejšie agens
• kvasinky
• plesne
• pneumocystis jiroveci
• aspergilus
• CMV

u HIV najčastejšie - v.s. vírusová (CMV)

Rizikové faktory

1. Alkohol pneumokok, anaeróby, G- bacily

2. CHOPN ťažko sa lieči
3. Sociálne zariadenia domov dôchodcov
4. Zlá zubná hygiena anaeróby
5. Cestovanie endemické oblasti (histoplazmóza, kokcidiomykóza, blastomykóza)
6. Cystická fibróza S.aureus, P.aeruginosa, B.cepacia
7. Chovatelia zvierat hlavne atypické pneumónie (chlamýdie, franciscella)
8. Bronchiektázie ich komplikácia

Klinické príznaky

pneumónie s typickým a atypickým klinickým priebehom (nemalo by sa už používať, ale v praxi

stále užitočné)

Typické pneumónie
1. Náhly začiatok (obvykle) - triaška, horúčka
2. Produktívny kašel - hrzavé až hnisavé sputum
môžu predchádzať zvyšujúce sa subfebrílie po infekte HCD
u starších pacientov zmätenosť

ostatné
ostatné
• pleurálna bolesť (bodavá, viazaná na dýchanie)
• dyspnoe (príznak hlavne pleurálneho výpotku)
• hemoptýza

celkové príznaky: bolesť kĺbov, svalov, nauzea, zvracanie, slabosť, herpes labialis (u pneumokoka)

Fyzikálne vyšetrenie: trubicové dýchanie, vlhké chrupky

Zobrazovacie metódy: RTG - lobárne zastrenie

Atypické pneumónie
mykoplazma, chlamydie, legionella, respiračné vírusy niektoré
1. Pozvolný začiatok - flu-like: prodromy, myalgia, malátnosť
2. Suchý kašel
3. Subfebrílie

Fyzikálne vyšetrenie: negatívny nález (zväčša)

Zobrazovacie metódy: RTG - difúzny infiltratívny nález, peribronchiálne zmeny

Komplikácie

1. Pleurálny výpotok a empyém

rozvoj výpotku
1. serosangvinózny - voľne sa rozliev av pleurálnej dutine
2. organizovaný - do výpotku sa dostáva fibrín, výpotok sa začína organizovať, nedá sa evakuovať
3. empyém - prítomnosť hnisu v dutinehrudný
dg. fyzikálne vyšetrenie, USG
tr. punkcia, drenáž (pri empyéme !), chirurgické riešenie (chronické empyémy)

2. Pľúcny absces
vzniká najčastešie pri infecii stafylokokom
tr. od operatívy po konzervatvnu terpaiu (ATB)

3. Bronchopleurálna fistula
komunikácia medzi bronchom a pleurálnou dutinou
najčastejšie vzniká pri rozpade pahýlu bronchu (jeho následkom vzniká empyém)
tr. konzervatívna (drenáž), chirurgická (uzáver pahýlu svlaovým lalokom)

4. Sepsa, jej komplikácie

artritída, otitída, nefritída, meningitída, peritonitída
septický šok
ARDS

Diagnostika

je ťažká, obzvlášť u pacientov na UPV - ťažko sa hodnotí RTG kvôli iným zmenám na pľúcach

Fyzikálne vyšetrenie
pohmat - zosílený fermitus pectoralis
poklep - ztemnený (v oblasti výpotoku)
posluch
• dýchanie - trubicovité
• vedľajšie dýchacie šelesty - vlhké chrupky

atypická pneumónia má MINIMÁLNY FYZIKÁLNY NÁLEZ

ako komplikácia môže byť prítomný pleurálny výpotok

• oslabený fermitus pectoralis
 • oslabený fermitus pectoralis
• skrátený (ztemnený) poklep

Laboratórne vyšetrenie
1. Krv
• leukocytóza s posunom do lava (nezrelé neutrofily)
• sedimentácia, CRP, prokalcitonín
• serológia - IgM, IgA
2. Moč - vyšetrenie močového antigénu (streptokokvý a legionelový)
3. Výpotok - 15-20% pneumónií, riziko vzniku empyému

Zobrazovacie metódy
RTG
• typická pneumónia: lobárna infiltrácia (zatienenie), voľný pleurálny výpotok
• atypická pneumónia: difúzne zatienenie (minimálny fyzikálny nález - maximálny RTG nález)
pulzná oxymetria - na lôžku
CT v dif.dg.

Mikrobiologické vyšetrenie
sputum - má však malý význam (kontaminácia, endogénna flóra, kolonizujúca flóra)
hemokultúra - v špičke teploty, pred podaním ATB
serológia
úspešnosť zachytenia etiologického agens je 50%

Invazívne vyšetrenie
Transtracheálna aspirácia
Bronchoskopia + BAL (bronchoalveolárna laváž) - cielený odber steru steny - vhodný u HAP !
Biopsia - pri recidívach (pneumónia za stenózy)

dif.dg.
karcinóm pľúc
tuberkulóza pľúc
pľúcna embólia
septické embolizácie pravostrannej endokarditídy
ľavostranná kardiálna insuficiencia

Terapia

základom terapie je znalosť epidemiologickej situácie na oddelení

Antibiotiká
vychádza sa z empirických skúseností nakoľko sa často jedná o rezistentné kmene

bez komorbidity: i.v. makrolid + ampicilín / i.v moxifloxacín (monoterapia)

s komorbiditov/vek: i.v. makrolid + co-ampicilín / i.v moxifloxacín (monoterapia)
pseudomonáda (pozdozrenie): co-piperacilín (tazocín) / karbapenémy (meropeném)

MRSA - terapia: oxacilín --> klindamycín --> vankomycin --> linezolid

59. Tuberkulóza pľúc
30. októbra 2015
12:46

celkové infekčné ochorenie vyvolané mycobacterium tuberculosis, bovis, africanum.

v 85% postihuje dýchací systém

v 15% postihuje iné orgány tela

Epidemiológia

Celosvetová epidemiológia
incidencia 8 000 000 nových prípadov TBC
globálne incidencia klesá
mortalita 2 000 000 prípadov TBC
95% prípadov TBC vzniká v rozvojových krajinách, hlavne:
• afrika - stredná, južná
• ázia - juhovýchodná
• Rusko
európa
• rumunsko
• pobaltie

Epidemiologická situácia v ČR
incidencia 8 / 100 000
incidencia trvale klesá
najviac prípadov je v Prahe - súvisí to s migráciou
ročne na TBC umrie asi 50 ľudí

Etiológia

Mycobacterium complex
• mycobacterium tuberculosis
• mycobacterium bovis - v ČR nie je (pôvodca hovädzej TBC)
• mycobacterium africanum - v ČR nie je (len v západnej afrike)
• ostatné vzácne mycobacteria - microti, canetti, pinipedii, caparae, mungi

potom je ešte druhá skupia tzv. atypických mykobaktérií, ktoré nespôsobujú TBC, ale iné
mykobakteriózy

Rizikové faktory
Imunosupresia - HIV, imunoterapia, potransplantačné stavy, nedávno prekonaná infekcia
Silikóza
Chronická renálna insuficiencia
Ca ORL

Prenos infekcie
1. Inahlačný - vlhké alebo suché častice sputa
2. Alimentačný - mlieko
3. Inokulačný - veterinári, zubári, patológovia

Patogenéza

Inhalácia --> alveoly --> pohltenie makrofágom --> množenie v makrofágoch --> presun
makrofágov do LU --> IV. imunopatologická reakcia (za 6 - 12 týždňov) --> granulóm
u imunosuprimovaných je veľké riziko hematogénneho rozsevu !

1. Primárna TBC - hneď po primárnom infekte, tendencia šíriť sa, ochorenie detí
2. Latentná TBC - celoživotné ochorenie, 10% pravdepodobnosť reaktivácie pri imunosupresii
3. Postprimárna TBC - v neskoršiom veku, najč. reaktiváciou ložiska

Primárna TBC

infekcia doposial neinfikovaného jedinca

je typická pre mladé osoby

1. Primárny komplex
postihnutie miesta vstupu infekcie (najč. pravý dolný lalok) tvorbou exsudátu
postihnutie regionálnej lymfatickej uzliny, kam za infekcia lymfatikami šíry
za priaznivých okolností sa vyhojí jazvením alebo kaseifikáciou s kalcifikáciou (viď schému dole)
za nepriaznivých okolností ochorenie kolikvuje ochorenie progreduje

2. TBC pnuemónia
vzniká ako následok bronchogénneho či kontinuálneho šírenia infekcie
RTG: infiltrát, predilekčne v horných poliach
KP: horúčky večer, profúzne potenie

3. TBC pleuritída
následok subpleurálnej propagácie infekcie
KP: tvorba pleurálneho výpotku - lymfocytárny typ (nízke pH, vysoké LDH), často prvý prejav
RTG: ako každý iný pleurálny výpotok (zastrenie)
T: bez liečby sa samo zhojí - je tu riziko orgánovej diseminácie TBC

4.TBC lymfatických uzlín

pri propagácii infekcie do krčných uzlín
skrofulóza krku (krtica) - uzliny sú mohutne zväčšené, vonkajším útlakom stenotizujú bronchy, môžu
sa do nich prevaliť
je typická pre detský vek

5. Miliárna TBC
hematogénny rozsev baktérií TBC do celého tela
okrem pľúcnej miliárnej TBC robí všetky prejavy mimopľúcne (viď ot. 60 - Mimopľúca tuberkulóza)
RTG: malé 2-3 mm ložiská (miliárny je od slova angl. millet - česky jáhly - slovensky pšeno)
okrem primárnej progresie ochorenia môže miliárna TBC vzniknúť i z postprimárnej TBC
Postprimárna TBC

ochorenie osoby, ktorá sa s infekciou už stretla - môže ísť o:

• endogénnu exacerbáciu - pri oslabení obranyschopnosti organizmu
• exogénnu reinfekciu - nutná masívna či dlhdobá expozícia TBC bacilom

1. Inflitratívna TBC
infiltrácia najčastejšie horných lalokov pľúc

2. Rozpadová TBC
vzniká pri rozpade infiltrátov za vzniku kavertny
ložiská sú väčšie ako 2 mm

3. TBC pneumónia
je charakteristická rýchlym priebehom infiltrácie s tendenciou k rozpadu a búrlivými klinickými
prejavmi (B-symptómy)
• horúčka
• nočné poty
• váhový úbytok

4. Nodulárna TBC
vzniká bronchogénnym rozsevom
infilitráty tvoria ložiská do 2 mm
hematogénny rozsev je v dospelosti vzácny

5. Fibrokavernózna TBC
chronická forma TBC charakteristická striedaním progresívnych (kaseifikácia, kolikvácia) a
reparatívnych (granulácia, fibróza) procesov
je to najčastejší zdroj TBC v populácii

Latentná TBC

bezpríznakové celoživotné nosičstvo TBC infekcie

testuje sa tuberkulínovým testom Mantoux II - je pozitívny
riziko reaktivcie je pri imunosupresii a pri ličbe anti-TNFα preparátmi

Klinické prejavy

často asymptomatická - zistí sa náhodne na RTG

B-symptómy
1. Teploty
2. Nočný pot
3. Váhový úbytok

Hrudné prejavy
1. Kašel
2. Hemoptýza
3. Dyspnoe
4. Bolesť na hrudi

Diagnostika

väčšina ochorení je dg. náhodne pri snímkovaní hrudníku z iného dôvodu

• pasívne vyhladávanie - 70% novo dg. TBC
• aktívne vyhladávanie - u pacinetov s kontaktom s TBC, imigranti, bezdomovci, drogisti

Fyzikálny nález
vyšetrenie hrudníku je obvykle normálne, bez patologického nálezu
pri rozsiahlej infiltrácii je prítomné trubicové dýchanie, chrupky a známky pleurálneho výpotku
(oslabený poklep, vymiznutie dýchania)

Zobrazovacie metódy
RTG hrudníku - výpotok, ložiská (malé, väčšie, difúzne, lokálne), kavity
CT hrudníku - lepšie zachytí rozpady, než klasické RTG

TBC pleuritída kavitárna reaktivácia latentnej TBC

v pravom apexe

miliárna TBC kavity na CT

Mikrobiologické vyšetrenie
definitívna diagnostika - odoberá sa:
• ak pacient kašle --> sputum
• ak pacient nekašle --> indukované sputum po podaní NaCl mukolytika
 • ak pacient nekašle --> indukované sputum po podaní NaCl mukolytika
• u detí --> žaudočný obsah
• alternatívne je možný i bronchoskopický odber materiálu
kultivácia
• klasická (4-6 týždňov)
• zrýchlená BacTec, MGIT (4-14 dní)
PCR
• výhody: rýchle, senzitívne
• nevýhody: riziko falošne pozitívnych výsledkov (nie je 100% špecifické)
Fluorescenčné vyšetrenie v mirkoskopie

Tuberkulínové testy

Mantoux II
test preukazujúci IV. typ imunopatologickej reakcie
1. Aplikácia i.d. proteínový derivát (antigény TBC)
2. Meranie priemeru indurácie za 2-3 dni
• do 5 mm - negatívny test
• nad 5 mm - pozitívny test
• nad 15 mm - aktívna infekcia
nevýhodou testu Mantoux II je, že neodlíši postinfekčnú pozitivitu od postvakcinačnej
preto vznkli novšie testy - IGRA testy

IGRA testy (QuantiFERON-TB test, T-SPOT TB test)

testy zisťujúce prítomnosť INF-γ produkovaného senzibilizovanými lymfocytmi
do nezrážanlivej krvi sa pridávajú antigény m. tuberculosis
špecificky reaguje len na antigény m. tuberculosis a nie na m.bovis (odlši postinfekčnú a
postvakcinačnú reakciu)
test sa robí vždy pri indikácii biologickej liečby anti-TNF - lebo ak telu zablokujeme biologickou
liečbou TNF, tak ohrozíme pacienta na živote (okrem IGRA testu sa robí i RTG hrudníku)

Terapia

k terapii sa používa týchto 5 základných antituberkulotík (v rôznej kombinácii)

1. Izoniazid (INH) - hepatotoxicita, neurotoxicita
2. Rifampicín (RMP) - hepatotoxicita, nefrotoxicita, interakcie
3. Pyrazinamid (PZA) - hepatotoxicita, hyperurikémia
4. Ethambutol (EMB) - neuritída u detí (KI: deti do 10 rokov)
5. Streptomycín (STM) - nefrotoxicita, ototoxicita

štandardná liečba má 2 fázy a kombinuje 4 a 2 antituberkulotiká

1. Fáza inciálna: • 2 mesiace, hospitalizačná liečba

• 4-kombinácia: INH + RMP + PZA + EMB / STM
2. Fáza pokračovacia: • ďalších 4-6 mesiacov, ambulantná liečba
• 2-kombinácia: INH + RMP

v terapii recidív sa uplatňuje 5-kombinácia všetkých antituberkulotík (v iniciálnej fáze) a 3-

kombinácia antituberkulotík (v pokračovacej fáze)

MDR TBC

multi-drug resistant TBC je tuberkulóza rezistentná na liečbu izoniazidom a rifampicínom

Terapia MDR TBC
indikované sú individuálne volené náhradné antituberkulotiká (sú menej účinné, toxické, drahé)
• amikacin
• kanamicín
• capremycín
• ethionamid
• linezolid
• moxifloxacín
doporučuje sa režim: pyrazinamid + fluorochinolon + amikacin + ethionamid
liečba trvá minimálne rok

XDR TBC

extensively drug resistant TBC je tuberkulóza reizistentná na izoniazid, rifampicí, fluorchinolóny a

injekčné preparáty (ethionamid)

Terapia XDR TBC

prakticky neliečiteľná

Prevencia

Chemoprofylaxia
preventívne podávanie antituberkulotík - izoniazdi 5 mg/kg po dobu 6 mesiacov
indikácie:
• tuberkulín-negatívne deti v styku s TBC infekciou (primárna chemoprofilaxia)
• imunosuprimovaní s TBC infekciou (sekundárna chemoprofylaxia)
• vzostup tuberulínovej reakcie o 10 mm za rok (sekundárna chemoprofylaxia)

Očkovanie
plošené očkovanie je od roku 2010 zrušené (intradermálna aplkácia BCG vakcíny)
očkujú sa len deti s PH > 2 500 g od 4d do 6t, ak:
1. Člen domácnosti má/mal aktívnu TBC
2. Člen domácnosti bol v krajine s vysokým výskytom TBC
3. Predpisom indikované očkovanie - sociálne vylúčené skupiny
očkovanie chráni pred závažnými formami TBC (napr. bazilárna leptomeningitída)
60. Mimopľúcna tuberkulóza
30. októbra 2015
18:29

celkové infekčné ochorenie vyvolané mycobacterium tuberculosis, bovis, africanum.

v 85% postihuje dýchací systém

v 15% postihuje iné orgány tela

Epidemiológia

Celosvetová epidemiológia
incidencia 8 000 000 nových prípadov TBC
globálne incidencia klesá
mortalita 2 000 000 prípadov TBC
95% prípadov TBC vzniká v rozvojových krajinách, hlavne:
• afrika - stredná, južná
• ázia - juhovýchodná
• Rusko
európa
• Rumunsko
• pobaltie

Epidemiologická situácia v ČR
incidencia 8 / 100 000 - ročne umiera 50 ľudí
incidencia trvale klesá
najviac prípadov je v Prahe - súvisí to s migráciou

Etiológia

Mycobacterium complex
• mycobacterium tuberculosis
• mycobacterium bovis - v ČR nie je (pôvodca hovädzej TBC)
• mycobacterium africanum - v ČR nie je (len v západnej afrike)
• ostatné vzácne mycobacteria - microti, canetti, pinipedii, caparae, mungi

potom je ešte druhá skupia tzv. atypických mykobaktérií, ktoré nespôsobujú TBC, ale iné
mykobakteriózy

Rizikové faktory
Imunosupresia - HIV, imunoterapia, potransplantačné stavy, nedávno prekonaná infekcia
Silikóza
Chronická renálna insuficiencia
Ca ORL

Prenos infekcie
1. Inahlačný - vlhké alebo suché častice sputa
2. Alimentačný - mlieko
3. Inokulačný - veterinári, zubári, patológovia

Patogenéza

Inhalácia --> alveoly --> pohltenie makrofágom --> množenie v makrofágoch --> presun
makrofágov do LU --> IV. imunopatologická reakcia (za 6 - 12 týždňov) --> granulóm

u imunosuprimovaných je veľké riziko hematogénneho rozsevu !

u imunosuprimovaných je veľké riziko hematogénneho rozsevu !

85% pľúcna TBC

15% mimopľúcna TBC - TBC iná než dýchacieho ústrojenstva
• najviac LU mimohrudné (30%)
• pleurálna TBC (20%)
• diseminovaná TBC (15%)

Klinické prejavy

prejav mimopľúcnej TBC môže byť akútny, avšak oveľa častejší je prejav subakútny či chronický

1. Horúčka neznámeho pôvodu

2. Nechutenstvo, nauzea, vomitus
3. Váhový úbytok
4. Orgánová manifestácia (viď nižšie)

Diagnostika

je ťažšia ako dg. pľúcnej TBC - treba zvážiť prítomnosť rizokových faktorov
• imunosupresia
• orgánové symptómy
• horúčka neznámeho pôvodu

diagnóza je potvrdená biopsiou a histológiou (kaseózne granulómy) + kultiváciou + PCR vyšetrením

Orágnová manifestácia TBC

TBC periférnych lymfatických uzlín

postihnutí sú hlavne starší ľudia

Klinické prejavy
najčastejšie sú postihnuté krčné uzliny, menej často axilárne a inguinálne
spočiaktu sú zväčené tuhé --> kolikvácia --> fistuly s retrakciou kože

Diagnostika
excízia uzliny (punkcia nevhodná kvôli riziku vzniku fistuly)

Terapia
štandardná antituberkulotická terapia

TBC kostí a kĺbov

Klinické prejavy
postihuje hlavne prekrvené oblsati kosti - metafýzy kostí a kĺby
v 50% je postihnutá chrbtica - spondylitída a spondylodiscitída
menej často monoartritída veľkých kostí a kĺbov (panva, femur,..)

klinickým symptómom je bolesť, edém a horúčka

TBC chrbtice môže viesť k jej zrúteniu - Pottova choroba

Diagnostika
RTG - prejsnenie v stavcoch spôsobené deštrukcou kosti so sklerózou okolia
MRI - strata denzity, zhrútienie stavcov, parapsoatické abscesy ("studený"
MRI - strata denzity, zhrútienie stavcov, parapsoatické abscesy ("studený"
absces)

Terapia
antituberkulotiká : 9-12 mesiacov
stabilizácia chrbtice - ortopedické operácie

Miliárna TBC

hematogénna diseminácia infekcie tuberkulózy do orgánov (2-3 mm granulómy)

vzniká následkom progresie primárnej TBC alebo vrámci postprimárnej TBC (v starobe, pri poklese
imunity)
Klinické prejavy
1. Horúčka neznámeho pôvodu
2. Nechutenstvo, nazuea, vomitus
3. Váhový úbytok
4. Generalizované orgánové prejavy - pľúca, uzliny, kosti, GIT,
CNS, URO, koža,..

Diagnostika
RTG najlepšie vidno na pľúcach drobné grnaulomy miliárna TBC v pľúcach
môže byť dg. i z likvoru

TBC centrálneho nervového systému

1. Tuberkulóm - konnglomerát tuberkulóznych granulómov v parenchýme mozgu

2. Leptobazilárna meningitída - je fatálna

Klinické prejavy
tuberkulóm
• môže byť klinicky nemý
• môže prasknúť a vyliať sa do SA --> vzniká exsudát --> granulačné tkanivo --> obliterácia
livorových ciest --> hydrocefalus a kompresia hlavových nervov (parézy), vaskulitída ciev -->
smrť
TBC meningitída
• prodromálna fáza - subfebrília, bolesť hlavy, zmena osobnosti
• meningeálny syndróm
• letargia, zmätenosť, poruchy vedomia

Diagnostika
LP
• preukázanie mykobaktérií
• biochemické zmeny likvoru: ↓ glukóza, ↑ proteíny a leukocyty
MRI
• tuberkulómy, absces

Terapia
antituberkulotiká: 9-12 mesiacov
kortikosteroidy tuberkulóm
neurochirugická intervencia

Urogenitálna TBC

postihnuté môžu byť všetky súčasť urogenitálneho systému

• oblička - kaseifikujúce granulómy v parenchýme --> dutiny
• močovod a močový mechúr
 • močovod a močový mechúr
• nadsemeník, semené vačky, prostata
• vulva, pošva, maternica, vajcovody, ovaria

Klinické prejavy
v 20% je priebeh asymptomatický VUG - ľavá oblička
prejavy sú nešpecifické - obraz nešpecifického zápalu
(TBC pyelonefirtída, TBC cystitída,..)

Diagnostika
LAB: sterilná pyuria - leukocytúria bez bakteriúrie !!!, hematúria, proteinúria
ZM: VUG - ulcerácie, deformácie (známka pokročilého nálezu)
IM: endoskopia, biopsia

Terapia
štandartná antituberkulotická - pri postihnutí obličiek 9-12 mesiacov

TBC gastrointestinálneho traktu a peritonea

1. TBC enteritída
2. TBC peritonitída

Klinické prejavy
najčatejšie je postihnutá ileocaekálna oblasť
• v dif.dg. Crohn disease
ďalej môže byť jejunoileálne alebo anorektálne
vágne prejavy, morfologicky ulceratívne lézie a strinktúry ulcerácie pri ileocaekálnej TBC
pri TBC peitonitíde vzniká exsudát - ascites
peritonitída je častá u alkoholikov (u cirhózy je transudát)

Diagnostika
nevysvetliteľný lymfocytycký ascites, zvýšený albumín
alkoholická cirhóza
kolonoskopia s biopsiou - kultivácia, morfológia

Terapia
štandartná antituberkulotická

TBC kože

je vznácna, môže sa vyskytovať ako

• exogénna - inokulačná forma
• endogéna - autoinokulačné šírenie, kontinuálne šírenie, hematogénne šírenie

Klinické prejavy
má rôzne formy prejavu - najčastejšie ako 0,5 - 1 cm papuly
exogénne formy
• ulcerózna forma - pri zníženej imunite
• verukózna forma - u patológov
• lupus vulgaris
endogénne formy
• scrofuloderma - pri šírení per continuitatem
• oroficiálna forma - autoinokulácia
• miliárna kožná TBC - hematogénna diseminácia
• lupus vulgaris

Diagnostika
Diagnostika
biopsia lézie + kultivácia
tuberkulínový kožný test (Mantoux II)

Terapia
štandartná antituberkulotická

Terapia

1. Štandanrtná terapia
je indikovaná vo väčšine prípadoch mimopľúcnej tuberkulózy
v niektorých prípadoch je predĺžená či doplnená o ďalšie medikamenty

2. Predĺžená štandarntá terapia

predĺženie terapie na 9 - 12 mesiacov je u týchto foriem:
• TBC centrálneho nervového systému
• TBC obličiek
• TBC kostí a kĺbov

3. Kortikosteroidy v liečbe TBC

KS sú bežne v liečbe TBC kontraindikované - ich podanie môže pacienta ohroziť na živote
v niektorých prípadoch sú však nutné:
1. TBC centrálneho nervového systému
2. miliárna TBC so septickým šokom
3. TBC seróznych blán
4. TBC nadobličiek

v terapii atypických mykobakterióz sa používajú makrolidy (klaritromycín)

Štandartná terapia TBC

štandartná terapia používa týchto 5 základných antituberkulotík (v rôznej kombinácii)

1. Izoniazid (INH) - hepatotoxicita, neurotoxicita
2. Rifampicín (RMP) - hepatotoxicita, nefrotoxicita, interakcie
3. Pyrazinamid (PZA) - hepatotoxicita, hyperurikémia
4. Ethambutol (EMB) - neuritída u detí (KI: deti do 10 rokov)
5. Streptomycín (STM) - nefrotoxicita, ototoxicita

štandartná liečba má 2 fázy a kombinuje 4 a 2 antituberkulotiká

1. Fáza inciálna: • 2 mesiace, hospitalizačná liečba

• 4-kombinácia: INH + RMP + PZA + EMB / STM
2. Fáza pokračovacia: • ďalších 4-6 mesiacov, ambulantná liečba
• 2-kombinácia: INH + RMP

v terapii recidív sa uplatňuje 5-kombinácia všetkých antituberkulotík (v iniciálnej fáze) a 3-

kombinácia antituberkulotík (v pokračovacej fáze)

Prevencia

Chemoprofylaxia
preventívne podávanie antituberkulotík - izoniazdi po dobu 6 mesiacov
indikácie:
• tuberkulín-negatívne deti v styk s TBC infekciou (primárna chemoprofilaxia)
 • tuberkulín-negatívne deti v styk s TBC infekciou (primárna chemoprofilaxia)
• imunosuprimovaní s TBC infekciou (sekundárna chemoprofylaxia)
• vzostup tuberulínovej reakcie o 10 mm za rok (sekundárna chemoprofylaxia)

Očkovanie
plošené očkovanie je od roku 2010 zrušené (intradermálna aplkácia BCG vakcíny)
očkujú sa len deti s PH > 2 500 g od 4d do 6t, ak:
1. Člen domácnosti má/mal aktívnu TBC
2. Člen domácnosti bol v krajine s výskytom TBC
3. Predpisom indikované očkovanie - sociálne vylúčené skupiny
očkovanie chráni pred závažnými formami TBC (napr. bazilárna leptomeningitída)
61. Asthma bronchiale - rozdelenie, liečba, prevencia
9. februára 2014
9:29

chronické zápalové ochorenie dýchacích ciest, ktoré ovplyvňujú početné imunitné bunky a ich
pôsobky

ochorenie je charakteristické:
1. bronchiálna hyperaktivita - reakcia na podnet je inadekvátna
2. klinické prejavy - dyspnoe, suchý kašel, piskoty
3. epizódy reverzibilných bronchiálnych obštrukcií --> EXACERBÁCIE

Epidemiológia

5-10% populácie (z toho 40% fajčiarov)

mladí - 2/3 je diagnostikovaných pred 18 rokom - ale vzniknúť môže kedykoľvek počas života
vyspelé krajiny
významná je koincidencia s alergickou rhinitídou (80%)

asthma začína typicky u mladých, astmatický typ CHOPN je typický u starších

Etiológia

ochorenie má multifaktoriálny pôvod

1. Genetické faktory
• pozitívna RA
• atopia - dedičná predispozícia pre rôzne typy alergií (kožné testy, stanovenie špec. IgE)
• hyperreaktivita dýchacích ciest
• pohlavie - u detí častejšie chlapci, u dospelých častejšie ženy

2. Negatívne faktory prostredia

• alergény - obytných budov, vonkajšieho prostredia
• infekcie dýchacích ciest
• vplyvy výživy a obezita

Faktory vyvolávajúce exacerbáciu asthma bronchiale

• alegény, fajčenie
• respiračné infekcie, GER
• telesná námaha a hyperventilácia
• lieky - aspirín, NSAID, β-blokátory
• emócie, stres, zmena počasia

Patogenéza

Imunopatologická reakcia I. typu

antigén/stresový faktor --> Th2-lymfocyty --> cytokíny --> B-lymfocyty --> IgE --> degranulácia
mastocytov

1. Skorá imunitná odpoveď (minúty)

mastocyty --> cytokíny (histamín, prostaglandíny, leukotriény) -->
• bronchokonstrikcia
• ↑vazopermeabilita
• produkcia hlienu (edém sliznice)

2. Neskorá imunitná odpoveď (hodiny)

2. Neskorá imunitná odpoveď (hodiny)
vzniká následkom zvýšenej vazopermeability - bunky migrujú do miesta zápalu pod vplyvom
cytokínov
• eosinofily
• bazofily
• neutrofily
• T-lymfocyty
imunitné bunky --> cytokíny --> bronchkonstrikcia a remodelácia svaloviny

vo výsledku teda pozorujeme dva javy

1. Obštrukcia DC - reverzibilná (náhle vzniklý nedostatok dychu, obštrukčná ventil. porucha)
2. Remodelácia svaloviny - ireverzibilné (obštrukčné zmeny vedúce k strate pľúcnych funkcií)

podľa prevahy buniek delíme z patofyziologického hladiska na

Eosinofilný typ zápalu

I. typ - atopické asthma

uplatňuje sa štandardná imunopatologická reakcia I. typu na základe atopie
50% astmatikov - najčastejšie mladí
je dobre kontrolovateľné IKS (inhalačné kortikosteroidy)

II. typ - neatopické asthma

astma vznikajúce bez atopickej predispozície
častejšie starí
vyskytuje sa typicky:
• po užití ASA - v nose bývajú zároveň polypy
• u obéznych žien - prozápalové cytokíny sú produkované tukom
reakcia na IKS je nie úplne dobrá

III. typ - asthma bez prevažujúcej bunečnosti

odpoveď na KS je veľmi zlá

Neutrofilný typ zápalu

príčina neutorfilnej odpoveďe nieje známa

• IL-8, MMP-9 (metaloproteiznáy) --> remodelácia a vznik fixovanej obštrukcie
ťažkí asthmatici
reakcia na kortikoidy je slabá

Klinické príznaky

často sú obtiaže v noci a nad rádnom

Bronchiálna obštrukcia
1. Kľudové dyspnoe - náhly vznik
2. Hvízdavé dýchanie s predĺženým exspíriom
3. Suchý kašel
pacient hyperventiluje, hrudník má inspiračné postavenie

Exacerbácia asthmy
stav progredujúcej dušnosti, skráteného dychu, kašla, hvízdavého dýchania, pocitu zovretia
hrudníku s pocitom dychovej tiesne
• kľudové dyspnoe
• cyanóza
• hvízdavé dýchanie
• posluch - piskoty, predĺžené exspírium
Status asthmaticus (ťažká akútna astma)
je to ťažká exacerbcia asthmatu vyžadujúca urgentnú reakciu pacienta i lekára po dobu 24 hodín
silent chest
trvá aj niekoľko dní

Klasifikácia asthma

Klasifikácia podľa závažnosti

astma denné zhoršenie nočné dyspnoe ventilačná porucha
I. Intermitetná max. 1x týždenne max. 2x mesačne normálna FEV1
II. Ľahká perzistujúca viac ako 1x týždenne viac ako 2x mesačne > 80%
III. Stredná perzistujúca každý deň viac ako 1x týždenne 60 - 80%
IV. Ťažká perzistujúca každý deň často < 60%

Klasifikácia podľa kontorly asthmy

1. Pod kontrolou
• denné zhoršenie - maximálne 2x týždenne (vyžadujúce lieky)
• bez ďašlších abnormalít (obmedznie aktivity, nočné príznaky, funkcia pľúc, exacerbácia)
2. Pod čiastočnou kontrolou
• denné zhoršenie - viac ako 2x týždenne
• nočné budenie, obmedzenie aktivity
• funkcia pľúc - do 80%
• exacerbácia viac než 1x za rok
3. Pod nedostatočnou kontrolou
• prítomnosť 3 a viac príznakov čiastočnej kontroly asthmy

Diagnostika

Anamnéza
záujmy, profesia, lieky, návyky, alergie

Fyzikálne vyšetrenie
pohľad - ortopnoická (inspiračná) poloha, vpadávanie medzirebria, zapojenie pomocných svalov
pohmat - oslabený fermitus pectoralis
poklep - hypersonorný
posluch - suché exspiračné chrupky (piskoty a vrzoty) - počuteľné aj distančne, predĺžené exspírium

Funkčné vyšetrenie (spirometria, pletyzmografia)

obštrukcia (↓FEV1 - objem vydýchnutý za 1s) - spirometrom --> krivka prietok/objem
dobre liečený astmatik má normálnu spirometriu
pacient s CHOPN má obštrukciu stále
pre dg. asthma je kritérium zlepšenie FEV1 po bronchodilatačnom teste minimálne o 12%

Laboratórne vyšetrenie
Krvný obraz + diferenciál --> eosinofília
ECP - eosinofilný kationtický proteín (aktivita eosionofilov)
IgE celkový a špecifický v sére
sputum - eosinofily

Bronchoprovokačný test
slúži na preukázanie hyperreaktivity bronchov
inhaluje sa histamín alebo metacholín až kým neklesne FEV1 o 20% - pri tejto hranici sa odčíta
koncentrácia vdychovaných plynov a stanoví sa či ide o hyperreaktivitu bronchov

Konziliárne vyšetrenie
Konziliárne vyšetrenie
alergiológia, imunológia
ORL vyšetrenie

Pacientov, kde sa asthma prejavuje iba kašlom diagnostikujeme nasledovne:

• anamnéza
• monitorácia FEV1 a PEV (vrcholová výdychová rýchlosť) - dinuálne presahuje 20%
• bronchoprovokačný test (vyšetrenie hyperreaktivity bronchov)

dif.dg.
obštrukčné ochorenia - CHOPN, bronchitída, bronchiektázie, CF, nádory, cudzie teleso
TEN, GERD

Terapia

základná liečba asthma je protizápalová - okrem nej je dôležitá tiež edukácia pacienta, obmedzenie
expozície rizikovým faktorom

existujú asthmy, ktoré dobre reagujú na liečbu i pri závažnej exacerbácii a sú asthmy, ktoré na liečbu
zaberajú ťažko

Preventívne antiastmatiká
užívajú sa denne a dlhodobo
I. Intermitentná asthma RABA SAMA, SABA, teofilín
II. Ľahké perizstujúce asthma IKS LTRA
III. Stredne ťažké perz. asthma IKS + LABA LTRA, teofylín
IV. Ťažké perzist. asthma IKS + LABA LTRA, teofilín, SKS, anti-IgE
pri uberaní terapie uberáme najprv β-mimetiká, KS nechávame
tehotným lieky neodoberáme, preferujeme budesonid

Úlavové antiastmatiká
1. RABA - inhalačné β2-mimetiká s rapídnym účinkom (salbutamol + formoterol)
2. SAMA - inhalačné anticholinergiká s krátkodobým účinkom (short-acting muscarinic)
3. Teofylín - i.v.
4. SKS - systémové kortikosteroidy

Terapia akútnej exacerbácie

prednemocničná
• RABA - navýšené dávky
• SKS - p.o. - trvá hodinu než začne účinkovať
nemocničná
• oxygenoterapia
• RABA + SKS - prednison 40 mg i.v. - tiež hodinu trvá, než začnú účinkovať
• teofylín, magnézium sulfát
• antileukotriény

Terapia status asthmaticus

intubácia
pľúcna laváž s odsatím hlienu

Bronchiálna termoplastika
pri 60°C sa remodeluje sval, ktorý sa poškodí a nebude schopný kontrakcie
je to vyhradené pre pacientov FEV1 > 50%, s hyperreaktivitou bronchov

Prevencia
1. Nefajčiť behom tehotenstva + vyhýbanie sa fajčiarskemu dymu
2. Bezprašné prostredie (odstránenie "lapačov prachu" - záclony, koberce)
3. Vyhýbať sa alergénom (mačky, psy, koťata)
4. Pravidelne upratovať
5. Športovanie (beh, plávanie, cyklistika)
62. Akútna asthma bronchiale
1. novembra 2015
20:25

asthma bronchiale je chronické zápalové ochorenie dýchacích ciest, ktoré ovplyvňujú početné
imunitné bunky a ich pôsobky

ochorenie je charakteristické:
1. priedušková hyperaktivita - reakcia na podnet je inadekvátna
2. dyspnoe, piskot, suchý dráždivý kašel
3. epizódy reverzibilných bronchiálnych obštrukcií --> EXACERBÁCIE

Exacerbácia asthma bronchiale

progredujúce zhoršenie dyspnoe, hvízdavého dýchania, suchého kašla, zovretia hrudníku s
pocitom nedostatku vzduchu
• kľudové dyspnoe
• hvízdavé dýchanie a predĺžené exspírium
• suchý kašel
• centrálna cyanóza (hypoxémia)
exacerbácii obvykle predchádza zvyšovanie intenzity a frekvencie prejavov astmy

Status asthmaticus (ťažká akútna astma)

je to život ohrozujúci stav pretrvávajúceho dyspnoe niekoľko hodín (24h), nereagujúceho na
iniciálnu liečbu bronchodilatanciami
stav vyžaduje rýchlu reakciu lekára
môže trvať aj niekoľko dní

Etiológia

ochorenie má multifaktoriálny pôvod

• genetické faktory - RA, atopia, hyperreaktivita bronchov, pohlavie
• faktory prostredia - alergény, infekcie DC, obezita a výživa

Faktory vyvolávajúce exacerbáciu asthma bronchiale

1. Expozícia sezónnym alergénom
2. Infekcia HCD - rhinitída
3. Profesijné senzibilizujúce látky - profesionálna asthma bronchiale
4. Lieky - nesteroidné antiflogistiká a β-blokátory
5. Emočné a stresové stavy

Patogenéza

Imunopatologická reakcia I. typu

antigén/stresový faktor --> Th2-lymfocyty --> cytokíny --> B-lymfocyty --> IgE --> degranulácia
mastocytov

1. Skorá imunitná odpoveď (minúty)

mastocyty --> cytokíny (histamín, prostaglandíny, leukotriény) -->
• bronchokonstrikcia
• ↑vazopermeabilita
• produkcia hlienu (edém sliznice)

2. Neskorá imunitná odpoveď (hodiny)

vzniká následkom zvýšenej vazopermeability - bunky migrujú do miesta zápalu pod vplyvom
cytokínov
• eosinofily
 • eosinofily
• bazofily
• neutrofily
• T-lymfocyty
imunitné bunky --> cytokíny --> bronchkonstrikcia a remodelácia svaloviny

vo výsledku teda pozorujeme dva javy

1. Obštrukcia DC - reverzibilná (náhle vzniklý nedostatok dychu, obštrukčná ventil. porucha)
2. Remodelácia svaloviny - ireverzibilné (obštrukčné zmeny vedúce k strate pľúcnych funkcií)

podľa prevahy buniek delíme z patofyziologického hladiska na

Eosinofilný typ zápalu

I. typ - atopické asthma

uplatňuje sa štandardná imunopatologická reakcia I. typu na základe atopie
50% astmatikov - najčastejšie mladí
je dobre kontrolovateľné IKS (inhalačné kortikosteroidy)

II. typ - neatopické asthma

astma vznikajúce bez atopickej predispozície
častejšie starí
vyskytuje sa typicky:
• po užití ASA - v nose bývajú zároveň polypy
• u obéznych žien - prozápalové cytokíny sú produkované tukom
reakcia na IKS je nie úplne dobrá

III. typ - asthma bez prevažujúcej bunečnosti

odpoveď na KS je veľmi zlá

Neutrofilný typ zápalu

príčina neutorfilnej odpoveďe nieje známa

• IL-8, MMP-9 (metaloproteiznáy) --> remodelácia a vznik fixovanej obštrukcie
ťažkí asthmatici
reakcia na kortikoidy je slabá

Klinické príznaky

často sú obtiaže v noci a nad rádnom

Bronchiálna obštrukcia
1. Kľudové dyspnoe - náhly vznik
2. Hvízdavé dýchanie s predĺženým exspíriom
3. Suchý kašel
pacient hyperventiluje, hrudník má inspiračné postavenie

Klasifikácia asthma

Štádiá akútnej astmy

astma obštrukcia pO2 pCO2 ABR
I. st. + normálny hypokapnia resp. alkalóza
II. st. ++ ľahká hypoxémia hypokapnia resp. alkalóza
III. st. +++ stredná hypoxémia normokapnia normálna ABR
IV. st. ++++ ťažká hypoxémia hyperkapnia resp. acidóza
v I. a II. štádiu trvá hyperventilácia s poruchou pomeru ventilácia/perfúzia - odráža zvýšené
respiračné úsilie
v III. štádiu začína hypoventilácia - pCO2 sa normalizuje
v IV. štádiu vzniká hyperkapnia a acidóza - hrozí vyčerpanie rezerv a prehĺbenie hypoventilácie s
respiračným zlyhaním (vyčerpanie dychových svalov a inhibícia dychového centra)

Diagnostika

Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie

anamnéza - lieči sa pacient na asthma bronchiale ?
fyzikálne vyšetrenie
• pohľad - ortopnoická (inspiračná) poloha, vpadávanie medzirebria, zpojenie pomocných
dýchacích svalov
• pohmat - oslabený fermitus pectoralis
• poklep - hypersonorný
• posluch - suché exspiračné chrupky, piskoty a vrzoty (počuteľné aj distančne), predĺžené
exspírium

Funkčné vyšetrenie (spirometria, pletyzmografia)

obštrukcia (↓FEV1 - objem vydýchnutý za 1s) - spirometrom --> krivka prietok/objem
dobre liečený astmatik má normálnu spirometriu
pacient s CHOPN má obštrukciu stále
pre dg. asthma je kritérium zlepšenie FEV1 po bronchodilatačnom teste minimálne o 12%
bronchokonstričkný test - preukázanie bronchiálnej obštrukcie

Laboratórne vyšetrenie
Krvný obraz + diferenciál --> eosinofília
ECP - eosinofilný kationtický proteín (aktivita eosionofilov)
IgE celkový a špecifický v sére
sputum - eosinofily

dif.dg.
chronická bronchitída / CHOPN / bronchiektázie
CF, obštrukcie HCD
Nádory DC, cudzie teleso
TEN
GER

Terapia

existujú asthmy, ktoré dobre reagujú na liečbu i pri závažnej exacerbácii a sú asthmy, ktoré na liečbu
zaberajú ťažko

Ambulantná/prednemocničná terapia
1. RABA/SABA - 3x počas prvej hodiny
2. pri dobrej odpovedi --> opakovať RABA za 2 hodiny a do úpravy stavu
3. pri nedostatočnej odpvedi --> SKS + RABA (á 1 hodina) --> ak sa stav nezlepší vyhladať nemocničnú
pomoc

Nemocničná terapia

1. stupeň liečby
• oxygoenotrapia - cieľ je saturácia 92% - nízkoprietokovo (2-4 L/min) - riziko prehĺbenia
hypoxie, maskou
• RABA/SABA - salbutamol 5 mg
• SKS - metylprednisolon i.v. 60 mg á 6 hod., hydrokortizon i.v. 200 mg á 4 hod
 • SKS - metylprednisolon i.v. 60 mg á 6 hod., hydrokortizon i.v. 200 mg á 4 hod
• antihistaminikum (dithiaden)

2a. stupeň liečby - pri zlepšení

• oxygenoterapia podľa potreby
• SABA - po 2-4 hodinách
• SKS - pokračovať v parenterálnom podávaní

2b. stupeň - stabilizácia pacienta

• SABA - pravidelne
• SKS - p.o. ! (vysadiť parenterálne podanie)
• zvážiť preputenie z nemocnice a prehodnotiť preventívnu terapiu

3. stupeň - pri nezlepšovaní stavu

• pridať SAMA - ipratropium 0,5 mg
• SABA - každých 20 minút
• SKS - pokračovať v parenterálnom podávaní
• zvážiť: teofylín, parenterálne podanie SABA, antileukotriény
• UPV - pri ďalšom zhoršovaní stavu

Terapia status asthmaticus

intubácia
pľúcna laváž s odsatím hlienu

Bronchiálna termoplastika
pri 60°C sa remodeluje sval, ktorý sa poškodí a nebude schopný kontrakcie
je to vyhradené pre pacientov FEV1 > 50%, s hyperreaktivitou bronchov

Terapia exacerbácie tehotných

musí byť agresívna - nesmie dôjsť k hypoxii dieťaťa !

Prevencia

1. Nefajčiť behom tehotenstva + vyhýbanie sa fajčiarskemu dymu

2. Bezprašné prostredie (odstránenie "lapačov prachu" - záclony, koberce)
3. Vyhýbať sa alergénom (mačky, psy, koťata)
4. Pravidelne upratovať
5. Športovanie (beh, plávanie, cyklistika)
63. Chronická bronchitída, bronchiektázie
8. februára 2014
19:19

Chronická bronchitída

chronický produktívny kašel s expektoráciou trvajúci minimálne 3 mesiace v roku v období 2 po

sebe idúcich rokov pričom iné príčiny kašla boli vylúčené

bronchitída = zápal bronchov a bronchiolov

Epidemiológia

prevalencia 15% ! - stúpa s vekom

muži 2-3x

Etiológia

Rizikové faktory
1. Fajčenie - 50% fajčiarov!
2. Opakované respiračné infekcie - baktérie, vírusy
3. Znečistené pracovné a životné prostredie

Patogenéza

príčiny môžu byť rôzne - základom je ale zápalová reakcia na iritans

• poškodenie cílií epitelu DC - hypertrofuje žľazový epitel (prevážia mucinózne žľazy)
• spazmy a zúženie DC - hypertrofia svaloviny

dochádza k poruche medzi sekréciou hlienu a jeho odstraňovaním --> hromadenie sekrétu -->
infekcie --> rozvoj zápalových zmien

Klinické prejavy

1. Kašel - produktívny, tzv. fajčiarsky kašel

2. Hlien - biely (aj žltý, krvavý môže byť), hlavne vykašliavanie ráno
3. Dyspnoe - narastá so závažnosťou ochorenia (námahové)
(4. Hypoxémia, Cyanóza, únava) - pokročilý príznak
(5. Pľúcna hypertenzia) - veľmi pokročilý príznak

Jednoduchá chronická bronchitída

hromadenie hlienu až vznikne produktívny kašel (tzv. fajčiarsky kašel)
hlien je biely (niekedy i žltavý či krvavý)

Obštrukčná chronická bronchitída

vzniká obštrukčná ventilačná porucha na periférii bronchov
predlžuje sa exspírium

Exacerbácia chronickej bronchitídy

v priebehu ochorenia dochádza k exacerbáciám v dôsledku vírusovej alebo bakteriálnej infekcie
• zhoršenie kašla
• vykašliavanie hnisavého sputa
• febrília (v KO môže byť leukocytóza a zvýšené CRP)

ochorenie môže progredovať v CHOPN

Komplikácie
1. Respiračné zlyhanie (hypoxia, hyperkapnia)
2. Pneumonia (stagnácia sekrétu)
3. Cor pulmonale (pľúcna hypertenzia z hypoxie ciev, ktoré hypertrofujú)
4. Polycytémia (pri cyanóze - abnormálne zvýšené množstvo erytrocytov)
5. Emfyzém

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
posluch
• dýchanie - vezikulárne, čisté, predĺžené exspírium (obštrukčné ochorenie)
• vedľašie dýchacie šelesty - suché chrupky (piskoty, vrzoty) / vlhké chrupky (pri riedkom
exsudáte)

Zobrazovacie metódy
RTG - zvýšená pľúcna kresba s maximom v dolných pľúcnych lalokoch
Bronchoskopia, CT - vylúčenie dif. dg. (infekcia pľúc, karcinóm pľúc)

Laboratórne vyšetrenie
krvný obraz - polycytémia
krvné plyny - hypoxémia, hyperkapnia

Funkčné vyšetrenie
Spirometria, pulzná oxymetria
• pri jednoduchej forme nebývajú známky obštrukcie
• pri obštrukčnej forme je prítomná obštrukcia v periférnych bronchoch (FEV1 - normálne, FVC
predĺžené - 50%)
• až v pokročilých štádiách dochádz ak rozvoju obštrukcie centrálnych bronchov a prechod do
CHOPN

Terapia

Nefarmakologická terapia
1. Prestať fajčiť
2. Vyhýbať sa znečistenému prostrediu

Farmakologická terapia (antiasthmatiká, antibiotiká)

podľa zásad terapie CHOPN
1. Bronchodilatancia (inhalačne)
• β2-mimetiká
○ SABA - salbutamol, salbutamol+formoterol (RABA)
○ LABA - salmeterol, formoterol, indaketerol (nový)
• Parasympatolytiká (anticholinergiká)
○ SAMA - ipratropium
○ LAMA - tiotropium (Spiriva)

2. Kortikosteroidy inhalačné (IKS)

• tlmia edém a sekréciu hlienu
• flutikason, budesonid, ciklesonid, beklometason, mometason

3. Antibiotiká (podľa kultivácie!)

• pri exacerbácii
• aminopenicilíny, cefalosporíny II., makrolidy, fluorochinolóny (moxifloxacín)

Bronchiektázie
Ireverzibilná dilatácia malých a stredných bronchov (proximálnych), sprevádzané zápalovou
infiltráciou bronchiálnej steny

Epidemiológia

klesá - príčiny:
• antibiotiká
• zlepšenie diagnostiky (HRCT)

Etiológia

Vrodené bronchiektázie
• bronchiálne cysty - k bronchiektáziam sa radia iba podľa niektorých autorov
• tracheobronchomegália - atrofia elastiky a svalov steny trachei a bronchov
• Kartagenerov syndróm (AR) = bronchiektáze + situs viscerum inversus + chronická sinusitída v
dôsledku dyskinézie cílií
• cystická fibróza
• deficit α1-AT - dôvod tvorby je nejasný

Získané bronchiektázie
• recidivujúce zápaly - dnes najčastejšie
• imunodeficitné stavy - IgA, IgG deficit, hyper IgE syndróm
• cystická fibróza
• systémové ochorenia spojiva - reumatoidná artritída, lupus erythematosus, Sjorgenov
syndróm, sarkoidóza, ulcerózna kolitída, Crohnova choroba
• IS fibrózne procesy - trakčný mechanizmus
• tuberkulóza
• idiopatické - 50% bronchiektázií

Patogenéza

Zápalové / deštrukčné zmeny / absencia štrukturálnych proteínov --> slabosť bronchiálnej steny
Zvýšený intrabronchiálny tlak / cyliárna dyskinéza / kolonizácia baktériami --> retencia hlienu

Morfologická klasifikácia
• cylindrické - sú najčastejšie (hlavne v dolných častiah pľúc)
• vakovité
• ampuliformné

Klinické prejavy

spočiatku asymptomatické, následne postupná progresia

1. Recidivujúce respiračné infekcie - bronchitídy

2. Produktívny kašel - vlhké sputum, hnisavý charakter, zapácha
3. Dyspnoe - námahové
slabosť, nechutenstvo, váhový úbytok, anémia

Komplikácie
1. Infekcie (pneumónie)
2. Masívna hemoptýza - pri narušení nutritívneho obehu
3. Hypoxémia, pľúcna hypertenzia, cor pulmonale (respiračné zlyhanie)

Diagnostika

Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie

Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie
anamnéza - respiračné infekcie, hnisavé sputum
fyzikálny nález
• posluch - oslabené dýchanie (znížené prevzdušňenie), vlhké chrupky (riedky sekrét), piskoty
(hustý sekrét)

Zobrazovacie metódy
RTG
• zvýšená pľúcna kresba peribronchiálne
• pruhovité tiene / cystické prejasnenia
HRCT
• dilatácia bronchov
• zhrubnutie steny bronchov
• je metóda voľby pri podozrení na bronchiektázie - vidíme tam všetko čo treba

Laboratórne vyšetrenie
známky zápalu - CRP, sedimentácia, leukocytóza

Funkčné vyšetrenie
Spirometria - obštrukčná ventilačná porucha (v pokročilejších štádiách)

Mikrobiologické vyšetrenie
sputum, BAL - k určniu infekčného agens a zúženiu ATB indikácie

Kauzálna diagnostika
biopsia - k dg. dyskinézy
imunologické vyšetrenie - k dg. imunodeficitných stavov

dif.dg.
difúzna forma bronchoalveolárneho karcinómu (lepidický rast adenokarcinómu)
asatma bronchiale, CHOPN, CF, GER

Terapia

Farmakologická terapia
1. ATB
• pri exacerbácii
• širokospektrálne
• 1-3 týždne, do zlepšenia príznakov
2. Mukolytiká - inhalačne
3. Expektorancia
4. IKS - u dobre sledovaných pacientov
5. DDOT - u respiračnej insuficiencii

Chirurgická terapia
dnes už málo - hlavne recidivujúce hemoptýzy, jednostranné postihnutie
64. Chronická obštrukčná pľúcna choroba (CHOPN) - diagnostika a
liečba stabilného štádia
3. februára 2014
8:05

COPD (anglicky)
CHOCHP (slovensky)

astma bronchiale - obštrukcia je menlivá a reverzibilná

CHOPN - obštrukcia je čiastočne reverzibilná

CHOPN je liečiteľné a preventabilné ochorenie, ktorému možno predchádzať

je to dlhodobá abnormálna zápalová odpoveď dýchacích ciest na škodlivé častice
ochoenie je ireverzibilné a má progredujúci charakter

udáva sa v definícii že je:

• liečiteľná - zmierňovanie príznakov ochorenia
• preventabilná - nefajčiť, vyhýbať sa inhalačným škodlivinám
ochorenie je trvale progredujúce
• dušnosť spočiatku námahová --> neskôr kľudová (tj. progredujúca až do resp. insuficiencie)
• abnormálna zápalová odpoveď
• má závažné systémové následky

Zložky ochorenia: CHOPN musí pozostávať aspoň z 2 zložiek

1. Chronická bronchitída • 3 mesačný produktívny kašel v období 2 po sebe idúcich rokov
2. Pľúcny emfyzém • zväčšená vzdušnosť pľúcneho parenchýmu distálne od terminálneho
bronchioli
3. Astma bronchiale • chronické zápalové ochorenie dýchacích ciest (hyperreaktivita
bronchov, bronchiálna obštrukcia, dyspnoe, piskoty, kašel)

chronický bronchitik bez obštrukcie nespadá do CHOPN

Epidemiológia

7% prevalencia v ČR (ale vieme len o 2-3%, zvyšok nediagnostikovaný)

fajčiari - 20 cigariet denne po dobu 20 rokov
počet CHOPN narastá (kôvli predlžovaniu života populácie)
čoraz viac mladší
v ČR 300 000 pacientov

Emfyzém - 27%
Strata elasticity

Etiológia
Endogénne faktory
• deficit alfa-1 antitrypsínu
• fajčenie matky prenatálne

Faktory prostredia
• fajčenie (aktívne i pasívne) - 50% CHOPN - aspoň 20/denne
• profesionálna expozícia iritans - 20% CHOPN

Patogenéza

na vzniku ochorenia sa podielajú 3 mechanizmy

1. Zápal
neutrofilná bronchiolitída (u astmy je eosinofilná)
vzniká ako abnormálna reakcia na inhalované častice

2. Nerovnováha medzi proteázami a antiproteázami (α1-AT)

vzniká deštrukcia alveolárnych sépt --> emfyzém

3. Oxidačný stres
zdrojom voľných radikálov je fajčenie --> poškodenie buniek i matrix

vo výsledku vzniká trvalá obštrukčná ventilačná porucha na podklade súčasného postihnutia

emfyzémom a obštrukčnou chronickou bronchitídou

smrť
CHOPN --> pľúcny zápal --> hypersekrécia hlienu --> obštukica --> exacerbácia --> zahlienie -->
fajčenie --> zväčšenie podslizničných žliaz --> deštrukcia alveolov --> exacerbácia --> hypoxémia -->
cor pulmonale --> smrť

Klinické prejavy

ochorenie progreduje pomaly mnoho rokov - pacient má čas "zvyknúť si" na svoje ťažkosti
(pacientov nutno vyhladávať)

1. Produktívny kašel - chronický, neruší spánok, je častý ráno, zhoršuje sa v zime, hlienové sputum
2. Progresívne dyspnoe (námahové --> kľudové ) - progresívna, perzistujúca, pomocné dych. svaly
3. Známky pokročilého ochorenia
• hypoxémia, cyanóza
• pľúcna hypertenzia, cor pulmonale
• úbytok hmotnosti

dg. musí byť verifikovaná spirometriou

inspiračné postavenie hrudníku

fenotypy podľa prevažujúcej zložky CHOPN

1. pink puffer - emfyzematózny typ - vyšpulené pery (zvyšuje odpor)
2. blue bloaters - bronchitický typ - modré pery
3. CHOPN + asthma - astmatický typ

Komorbidity (systémové znaky CHOPN)

1. ICHS
2. Osteoporóza, fraktúry
3. Pľúcne infarkty
4. Sleep apnoe sy a poruchy spánku
5. Karcinóm pľúc (2x) - vždy vyšetriť pri kašli
6. Atrofia kostrového svalstva
6. Atrofia kostrového svalstva

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
pohľad
• súdkovitý hrudník
• zapájanie pomocných dýchacích svalov
• cyanóza, edémy členkov - u blue-bloater (bronchitický typ)
• vyšpúlené pery pri exspíriu (dýchanie voči odporu) - u pink-puffer (emfyzematózny typ)
poklep
• hypersonorný - emfyzém
posluch:
• difúzne oslabenie dýchania
• predĺžené exspírium
• exspiračné suché chrupky (piskoty a vrzoty)

Funkčné vyšetrenie (spirometria a pletyzmografia)

verifikácia diagnózy
FEV1 - forsírovaný exspiračný objem za 1 sekundu (pokles)
FVC - forsírovaná vitálna kapacita (nemení sa)
CHOPN =
• FEV1/FVC < 0,7
• FEV1 < 80%

Bronchodilatačný test
reverzibilná x ireverzibilná obštrukčná porucha pľúcnej ventilácie
• pri ireverzibilnom poškodení nedochádza k zmene pomeru FEV1/FVC ani po podaní
bronchodilatačných liekov (SABA-salbutamol)

Zobrazovacie metódy
RTG --> nemôžno stanoviť dg. - prejasnenie
• chronická bronchitída - zvýšenie pľúcnej kresby
• pľúcny emfyzém - pľúcna hyperinflácie, súdkovitý hrudník
• oploštenie bráničnej klenby
CT --> pľúcny emfyém - buly (riziko pneumothoraxu, vek 70r. = riziko náhlej smrti)

dif.dg.
asthma bronchiale - nie je možné
ľavostranná kardiálna insuficiencia - restrikcia
deficit α1-AT - u ťažkého CHOPN vždy vyšetrujeme hladinu α1-AT
bronchiektázia
TBC
obliterujúca bronchiolitída
obliterujúca bronchiolitída
difúzna panbronchitída

Pravidelné kontroly
expozícia rizikom - fajčenie, zamestnanie, domácnosť
výkonnosť - zadýchavanie, kedy
nové symptómy - poruchy spánku, zmeny zamestnania
ukážka použitia inhalátoru - je liečba účinná?
exacerbácie - bola od minulej kontroly?

Klasifikácia

Stará klasifikácia CHOPN

základná podmienka = FEV1/FVC < 0,70
S I. - 30% - kašel s vykašliavaním trvajúce roky FEV1 > 80%
S II. - 40% - dušnosť obmedzje denné aktivity FEV1 50-80%
S III. - 22% - progresívne zhoršovanie obštrukcie FEV1 30-50%
S IV. - 8% - chronické respiračné zlyhávanie FEV1 < 30%

Nová klasifikácia CHOPN

1. spirometria, 2. symptómy, 3. exacerbácie
A - málo symptomov, nízke riziko - 1 exac.
B - veľa symptómov, nízke riziko - 1 exac.
C - menej symptómov, vyššie riziko - 2 exac.
D - veľa symptómov, vysoké riziko - nad 2 exac.

symptómy sa zisťujú prostredníctvom CAT dotazníku

Terapia

1. Rozdelenie na stabolizovanú a exacerbovanú CHOPN

2. Odstránenie rizikových faktorov (inhlačné faktory) a komorbidít
3. Paušálna terapia
• beta-mimetiká
• anticholinergiká - sú pre CHOPN vhodnejšie
3. Fenotypická liečba
• inhalačné steroidy - u overlap
4. Liečba respiračnej insuficiencie

cieľ: zlepšiť symptómy, obmedziť progresiu, zabrániť exacerbáciám a komplikáciám

nedá sa vyliečiť

Farmaká užívané v terapii

RABA - rapid inhalačné β2-antimimetiká s krátkodobým účinkom (SABA + formoterol)
SABA - krátkodobo pôsobiace inhalačné β2-antimimetiká (salbutamol)
LABA - dlhodobo pôsobiace inhalačné β2-antimimetiká (salmeterol, formoterol)
LABA - dlhodobo pôsobiace inhalačné β2-antimimetiká (salmeterol, formoterol)
SAMA - inhalačné anticholinergiká s krátkodobým účinkom (ipratropium - atrovent)
LAMA - inhalačné anticholinergiká s dlhodobým účinkom (tiotropium -spiriva) - zlepšuje dyspnoe
LTRA - antileukotriény
IKS - inhalačné topické kortikosteroidy (budesonid, flutikason, mometason)
SKS - systémové kortikosteroidy

Liečba stabilizovaných pacientov

u najlahších --> SABA

ak sa horší pridám --> LAMA
ak píska --> IKS - dominantne sa používajú u asthmy (u CHOPN sú preindikované)
ak je veľmi zlý --> všetko

DDOT
dlhodobá domáca oxygenoterapia
indikácie: pO2 pod 7,3 kPa
najč. CHOPN, pľúcna hypertenzia
paicent domov dostane koncentrátor kyslíku
16 hodín sa musí brať aby malo cenu
65. Exacerbácia chronickej obštrukčnej pľúcnej choroby
1. novembra 2015
23:28

CHOPN je liečiteľné a preventabilné ochorenie, ktorému možno predchádzať

je to dlhodobá abnormálna zápalová odpoveď dýchacích ciest na škodlivé častice

ochorenie je trvale progredujúce

• dušnosť spočiatku námahová --> neskôr kľudová (tj. progredujúca až do resp. insuficiencie)
• abnormálna zápalová odpoveď
• má závažné systémové následky

Exacerbácia CHOPN
náhle zhoršenie stabilného stavu pacienta po dobu minimálne 3 dni vyžadujúcu podanie SKS alebo
ATB
• zhoršenie dyspnoe
• zhoršenie kašla + vykašliavania sputa
• zhoršenie ostatných príznakov

Etiológia

Príčiny exacerbácie
1. Infekcie DCD (bakteriálne, vírusové)
2. Znečistenie ovzdušia
asi u 1/3 sa nedá príčina zistiť (prerušenie terapie, chladné počasie,..)

Patogenéza

pri exacerbácii docháda k bronchospazmu, edému sliznice --> stagnácia hlienu --> ↑rezistencie

zvýšená rezistencia sa kompenzuje hyperinfláciou - tá však zvýši prácu inspiračných svlaov, čím sa
zníži ich efektivita

nakoniec môže dôjsť k únave dychových svalov

CHOPN --> pľúcny zápal --> hypersekrécia hlienu --> obštukica --> exacerbácia --> zahlienie -->
fajčenie --> zväčšenie podslizničných žliaz --> deštrukcia alveolov --> exacerbácia --> hypoxémia -->
cor pulmonale --> smrť

Klinické prejavy

1. Pocit sťaženého dýchania - dychový vzor sa mení na plytký a rýchly, zapájanie pomocných svalov
2. Zvýšenie frekvencie kašla a tvorby sputa - sputum je hlienohnisavé
3. Pocit tlaku na hrudníku
4. Teplota

(dychový vzor = dychový objem x dychová frekvencia)

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
pohľad
• cyanóza
• zapájanie pomocných dýchacích svalov
• súdkovitý hrudník
• vyšpúlené pery pri exspíriu (dýchanie voči odporu)
 • vyšpúlené pery pri exspíriu (dýchanie voči odporu)
poklep
• hypersonorný - emfyzém
posluch:
• difúzne oslabenie dýchania
• predĺžené exspírium
• exspiračné suché chrupky (piskoty a vrzoty)

Laboratórne vyšetrenie
pre diagnostiku exacerbácie je nutné vyšetrenie krvných plynov
• pO2 < 8 kPa + SaO2 < 90% = respiračné zlyhanie
• pO2 < 6,7 kPa + pCO2 > 9,3 kPa = život ohrozujúca exacerbácia

Funkčné vyšetrenie (spirometria)

verifikácia diagnózy
FEV1 - forsírovaný exspiračný objem za 1 sekundu
FVC - forsírovaná vitálna kapacita
CHOPN =
• FEV1/FVC < 0,7
• FEV1 < 80%

reverzibilná x ireverzibilná obštrukčná porucha pľúcnej ventilácie

• pri ireverzibilnom poškodení nedochádza k zmene pomeru FEV1/FVC ani po podaní
bronchodilatačných liekoch (SABA-salbutamol)

dif.dg. exacerbácie
stavy napodobňujúce exacerbáciu CHOPN:
1. Pneumónia
2. Kardiálna insuficiencia
3. Pneumothorax
4. Pleurálny výpotok
5. Pľúcna embólia
6. Arytmie

Terapia

terapia exacerbácie je symptomatická

1. Bronchodilatanica - SABA / SAMA / teofylín (kontinuálna nebulizácia, zvýšiť dávky)

2. SKS - metylprednison 80 mg i.v. (FEV1 < 50%) + teofylín
3. Oxygenoterapia - pozor na retenciu CO2 (pacienti prestávajú dýchať --> podávať O2 v nízkej konc.)
4. Antibiotiká - pri podozrení na bakteriálnu infekciu (amoxicilin 3g/deň)
5. Neinvazívna dychová podpora - masky, dýchacie okuliare a pod. (ak to nejde inak tak intubácia)

cielom je rýchle dosiahnutie aspoň Sat O2 > 90% a pO2 > 8 kPa
66. Idiopatická pľúcna fibróza
2. novembra 2015
11:40

progresívna fibrotická intersticiálna pneumónia neznámeho pôvodu s typickými morfologickými a

radiologickými prejavmi

ochorenie sa radí medzi idiopatické intersticiálne pľúcne ochorenia čo je heterogénna skupina

ochorení postihujúca pľúcny parenchým rôznym stupňom zápalu, fbrózy a deštrukcie parenchýmu
bez známej etiológie

Epidemiológia

ochorenie sa v anglosaských krajinách nazýva kryptogénna fibrotizujúca alveolitída (KFA)

relatívne vzácne ochorenie - 10 / 100 000

typicky nad 50 rokov
častejšie muži, fajčiari

Etiopatogenéza

príčina je neznáma

predpokladá sa, že prvotným stimulom je akútne poškodenie pľúc (antigény, fajčenie) --> zápal
pľúcneho interesticia (imunitné bunky) --> porucha hojenia s progresívnou tvorbou fibrózy -->
deštrukcia parenchýmu --> voštinovité pľúca

Klinické prejavy

pomalý progredujúci nástup

1. Námahové dyspnoe
2. Suchý kašel
3. Flu-like prejavy - teplota, únava, artralgia, úbytok na váhe

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
pohlad: paličkovité prsty, v neskorých štádiách cyanóza
posluch: krepitus na bázach bilat.

Laboratórne vyšetrenie
nie sú pre diagnostiku prínosné
známky zápalu - CRP, FW, leukocytóza
krvné plyny
• spočiatku normálne - pokles pO2 je len pri námahe
• v neskorších štádiách hypoxémia i v kľude

Zobrazovacie metódy
RTG:
• opacity mliečneho skla
• retikulárna kresba s maximom na bázach
HRCT: citlivé
• dokáže zachytiť zmeny v začiatočných štádiách
• rozlíši zápalové a fibrotické zmeny
• stanoví aktivitu ochorenia
 • stanoví aktivitu ochorenia
• mliečne opacity
• voštinovité pľúca

Funkčné vyšetrenie
restričkná ventilačná porucha - rôzny stupeň
porucha difúzie - rozširovaním IS sa predlžuje difúzna dráha

Bronchoalveolárna laváž (BAL)

v tekutine nachádzame obraz zmiešanej alveolitídy - lymfocyty, neutrofily, eosinofily
• zvýšený počet neutrofilov a eosinofilov --> horšia prognóza
• zvýšený počet lymfocytov --> lepšia prognóza
vylúčenie nádorového procesu

Biopsia pľúc
je základom a zlatým štandardom pre diagnostiku a tiež pre dif.dg. IPF
1. Videothorakoskopická
2. Bronchoskopická kryobiopsia - v CA sa cez bronchoskop zmrazí časť tkaniva a odobere sa na
vyšetrenie
v histologickom obraze nachádzame zmnoženie väziva v intersticiu, zhrubnutie alveokapilárnych
membrán, zápalové bunky

Dif.dg.
viď ot. 12. - Dif.dg. intersticiálnych pľúcnych procesov

Terapia

1. Antifibrotizujúce liečivá
Nintedanib - TKI + inhibítor rastových faktorov
Pirfenidon - mechanizmus nie je plne známy, inhibuje tvorbu fibroblastov
spomalujú progresiu ochorenia o 50%

2. Imunosupresívna terapia
kortikosteroidy a ostatné imunosupresíva sa v terapii IPF nepoužívajú
nemajú žiadny efekt, naopak môžu pacientovi škodiť
rovnako to platí pre N-acetylcysteín
sú inidkované pri exacerbácii IPF (akútne zhoršenie kašla, dyspnoe, nové prejavy na RTG)

3. DDOT
indikovaná pri respiračnej insuficiencii pri hypoxémii < 7,3 kPa
pacient dostane domov koncentrátor kyslíku

4. Transplantácia pľúc
pri IPF sa môže Tx aj len jedno pľúco
dôležité pre Tx je nemať ďalšie komorbidity
10-ročné prežitie je 40%

Prognóza

2 - 3 roky od diagnózy
prítomné bývajú akútne exacerbácie, ktoré zhoršujú priebeh
zaradenie na waiting-list je jediná nádej na prežitie
67. Bronchogénny karcinóm
2. novembra 2015
13:09

bronchogénny karcinóm je častý nádor s veľmi zlou prognózou

Nádory pľúc - prehľad

Malígne nádory pľúc

1. Karcinóm pľúc
• malobunečný SCLC (20%)- rastie rýchlo, rýchle hematogenne metastázy, CHT i RT senzit.,
inkurabilný
• nemalobunečný NSCLC
○ dlaždicobunečný (30%) - fajčiari, 50% centrálne, metastázy do uzlín
○ adenokarcinóm (40%) - rýchlo metastazuje hematogénne, chemoradiorezistetný
 bronchioloalveolárny karcinóm - minimálny RTG nález (tapetuje alveoly -
lepidický rast), ak je zachytený skoro, je dobrá prog., lebo nemetastazuje
○ velkobunečný - rýchlo metastazuje, vzácny
○ gigantobunečný (0,5%) - genetické podklady (familiárna polypóza)
2. Karcinoid, lymfóm, sarkóm (pribúdajú)

Benígne nádory pľúc

hamartóm
fibróm
chondróm

Metastázy do pľúc
prsník, vaječník, obličky, hrubé črevo

Ostatné nádory hrudníku

mediastinálne
• tymóm
• lymfóm
• neurinóm, etc.
pleurálne
• benígne
• malígne - difúzny mezotelióm
stena hrudná a bránica
• benígne
• malígne - sarkómy

Epidemiológia

v ČR 5 500 /rok
• narastá počet žien (kedysi 10:1, dnes 2:1) - incidencia 37 / 100 000
• u mužov skôr pokles - incidencia 86 / 100 000
• 80% je dg. v štádiu III. a IV.
BCA je 1. príčina úmrtia na nádor u mužov aj u žien
celkovo situácia je stabilne stabilná

vek muži i ženy 50-70 rokov

• za života 56%
• pri pitve 44%
muži ženy
• nádory kože • nádory koža
 • nádory kože • nádory koža
• kolorektum • prsník
• prostata • kolorektum
• pľúcne • uterus
• pľucne nádory
• ovarium
Etiológia

rizikové faktory
1. fajčenie
• 20% silných fajčiarov dostane BCA (ostatní zomrú na niečo iné, majú dobrú genetiku, imunitu)
• 90% mužov fajčí(ilo)
• 75% žien fajčí(ilo)
2. profesionálna záťaž
• azbest, Ni, Cr, polycyklické zlúčeniny
• radón - na morave je minimálne = polovičná incidencia karcinómu
3. koincidencia s inými chorobami
• fajčiar s CHOPN --> 1 z 8 bude mať BCA (fajčiar bez CHOPN 1 z 16) - tj. 2x častejšie
• pľúcna fibróza, azbestóza, silikóza
• chronická bronchitída
4. Genetické predpoklady

Patogenéza

miznutie ciliárnych buniek --> pomnoženie bazálnych buniek - hyperplázia - (dlb. metaplázia) -
strata polarity - dysplázia - Ca in situ
takto sa v sliznici môže Ca vyvíjať od 3 rokov (SCLC) až po 15 rokov (andenokarcinóm)

centrálna x periférna forma

Klinické prejavy

Dlho asymptomatický - často až náhodné nálezy

Bronchopulmonálne prejavy
1. Kašel - 50%
2. Hemoptýza - 20%
3. Zápal za stenózou! (= teploty) - 20%
• nádor upchá bronchus a za ním sa hromadí hlein, vzniká zápal
• vždy urobiť kontrolný RTG za určitý čas aby sme vylúčili nádor
4. Bolesť na hrudníku - 25%

Extrapulmonálne prejavy (15%)

1. Syndróm hornej dutej žily
• útlak v.cava superior nádorom --> edémy (nezapne golier na krku = 3 mesiace života)
2. Pancoast syndróm
• prerastanie do plexus brachialis --> bolesť
• pri útlaku n.laryngeus recc. --> chrapot
3. Chudnutie
4. Paraneoplastické syndrómy - najčastejšie pri SCLC
• neurologické Lambert-Eatonov syndróm, cerebelárna degeneráicia
• hematologické anémia, migrujúce trombózy
• endokrinné Chushingov syndróm, karcinoidový syndróm (histamín, serotonín), SIADH
• kožné erythema gyratum repens, hypertrichoisis lanuginosa, acantosis nigricans
• ionty hypekalcémia, hypokalémia
Klasifikácia

TNM klasifikácia
snaha diagnostikovať čo najviac ľudií v štádiu I a II - to je len 17% !
• to číslo je také nízke i preto že máme lepšiu diagnostiku (CT)
• riziko falošných pozitivít (CT, PET)
T0-T4
• podľa veľkosti
• T3 > 7cm, T4 invázia do okolia
N0-N3
• NX - nehodnotiteľné
• N0 - bez
• N1 - hilové uzliny (ešte operabilný)
• N2 - mediastinálne uzliny (bifurkačné uzliny) - angličan by neoperoval, nemec áno
• N3 - kontralaterálne uzliny, subklavikulárne uzliny
M0-M1

Štádiá
I. - T1 N0, T2 N0
II. - T3 N0
IIIa. - T3 N2, T4 N1
IIIb. - T4 N2, Tx N3
IV. - Tx Nx M1

Klasifikácia SCLC
Limited disease - ožarovanie jedného malého pola
Extended disease

Diagnostika

rozpoznať rakovinu --> určiť histologický typ a rozsah ochorenia

Zobrazovacie metódy
1. RTG
• vždy sa robí i bočný snímok pri susp. rakovine
• na periférii - okrúhla lézia
• centrálne nádory - rozšírenie hilov, atelektáza periférne (nevzdušnosť laloku)
• pleurálny výpotok
• do 1 cm za rebrom nie je vidno
2. CT
• poznatelné lézie od 3 mm --> opakované kontroly
• uzlina nad 10 mm v krátkej ose --> infiltrovaná uzlina
3. USG
• výpotok
• metastázy
• EBUS - endoskopický USG - nová metóda na mediastinálne uzliny
4. Scintigrafia skeletu - stanovenie kostných metastáz
5. PET/CT - stanobí metabolickú aktivitu nádoru, vylúči ďalšie metastázy

Cytológia sputa
zdroj sputa - odoberáme aktívne:
• bronchoskopia
• pleurálna punkcia
• transthorakálna punkcia
farbenie Papinacolau (I-V) --> bunečné atypie
Bronchoskopia
priame zmeny --> biopsia, BAL
• priame zmeny
• nepriame zmeny

Ostatné metódy
mediastinoskopia - na overenie uzlín
torakoskopia, torakotomia

Low-dose spirálne CT
screeningová metóda - ale jej význam je otázny
• skôr tumor preukáže ale doba prežitia je rovnaká
• v USA hradí poisťovňa
• je s tým spojených veľa otáznikov

dif.dg.
mincovité lézie (na RTG)
• granulóm (tuberkulóm, kryptokokóza)
• absces, pneumónia
• hamartóm
• cysta
ak má pacient mincovitú léziu a je mu viac ako 50 rokov = 50% pravdepodobnosť BCA (vhodné
porovnávanie so staršími RTG)

Terapia

Endobronchiálna terapia
extrakčný výkon
• kliešťová extrakcia
• eletrokoagulácia
• kryodeštrukcia
paliatívny výkon
• stent bronchu

Chirurgická terapia
I+II = OP + adjuvantná CHT/RT (18%)
IIIa = CHT --> OP + RT - v podstate sú všetky možnosti možné
IIIb = CHT --> RT (+ OP)
IV = CHT + paliatíva
operabilita v ČR = 10-15% nádorov (odpovedá 5 ročnmu prežitu)

Biologická terapia
EGFR mutácie (gefitinb, erlotinib)
IV. štádium (bevazicumab)

Prognóza

5 ročné prežitie 6-14% (=10%, pred 50 rokmi len 5%)

• štádum I. - 80%
• štádium III. - 15%

SLCL - prežitie 18 mesiacov (1,5 roku)

68. Fluidothorax, pleurálny syndróm
2. novembra 2015
14:57

prítomnosť zvýšeného množstva tekutiny v pleurálnej dutine (od 10-20 ml)

pleurálna dutina je teoretická dutina, ktorá môže vzniknúť pri prekonaní podtlaku, ktorý udržuje listy
pleury k sebe pripojené
• parietálny - má senzitívne zakončenie
• viscerálny - nemá (pri punkcii to pacient necíti)
slon nemá pleurálnu dutinu, má listy pleury zrastené

Pleurálny syndróm
pojem existujúci pravdepodobne iba v Československu
je to súbor príznakov vyplývajúcich z prítomnosti tekutiny v hrundíku - takto ho definoval prof.
Jedlička v roku 1939 (ale v roku 1939 už bol 13 rokov mŕtvy, tak neviem ako to prof. Marel myslel)

Klasifikácia

fluidotorax nie pelurálny syndróm ani výpotok

• transudát = cedík (podľa Thomayera 1920)
• exsudát = výpotok, radšej fluidothorax pre obe

Delenie podľa zloženia tekutiny

1. hydrothorax - transudát
2. výpotok - exsudát
• hemothorax - krv
• chylothorax - lymfa
• urinothorax - moč
• cholothorax - žlč
• empyém -hnis --> ATB

Etiológia

incidencia 500 / 100 000

Transudáty (cedíky)
1. Srdce - kardiálne zlyhávanie (80%)
2. Pečeň - cirhóza (10%)
3. Obličky - nefrotický syndróm (5%)
Exsudáty (výpotky)
1. Pneumónia (50%)
2. Malignity (25%)
3. Pľúcna embólia (20%) - v 80% prípadoch PE je výpotok
4. Pankreatitída a iné GIT (subfrenický absces, hiátová hernia)
5. Pooperačný postacardiac syndróm - vzniká po narušení perikardu po operácii bypassu
6. Lieky - nitrofurantoin, metotrexát

Patogenéza

vzniká pri prekročení resorpčnej kapacity pleury

• zvýšený prestup tekutiny
• znížená schopnosť vstrebávanie

Transudát (cedík) - ↑HT, ↓OT, ↓intrapleurálny tlak

Exsudát (výpotok) - zvýšená permeabilita ciev, porušená kontinuita ciev, zníená drenáž lymfy (zápal)
Exsudát (výpotok) - zvýšená permeabilita ciev, porušená kontinuita ciev, zníená drenáž lymfy (zápal)

Patofyziologické dôsledky fluidothoraxu

tlak na pľúca --> dyspnoe, atelektáza, nemožnosť expanzie pľúcc, presun mediastina
hemothorax --> anémia
sepsa --> empyém

Klinické prejavy

1. Dyspnoe (55%)
ovplyvnené:
• rýchlosťou vnziku - chronikovi to nevadí !
• veľkosťou výpotku
2. Pleurálna bolesť na hrudi
• viazaná na dýchanie, bodavá, dá sa ukázať prstom
• zhoršujúca sa pri kašli, smiechu
• ohraničená
3. Suchý kašel (25%)

Diangostika

Fyzikálne vyšetrenie
pohmat: fermitus pectoralis oslabený
poklep: skrátený
posluch: oslabené dýchanie
takto je možné zistiť fluidothorax o veľkosti 500 ml a viac

Zobrazovacie metódy
RTG (od 300 ml)
• zadopredná projekcia, v leže na boku (Rieglerova projekcia)
• volná tekutina: homogénne zatienenie meniace sa podľa gravitácie
• opúzdrená teutina: pri hrudnej stene, v tvare písmena D (vretenovitý tvar)
• tekutina môže byť aj v interlobárnych septách
USG (od 15 ml)
• vhodný pri punktáži
• dobrý k odlíšeniu malígnych a benígnych pleurálnych výpotkov
CT

Vyšetretrenie punktátu
makroskopia
• transudát - číry, mierne nažltlý
• exsudát - jantárový
• hemothorax - hemoragický
• empyém - zakalený, zelený, žltavý, zapáchajúci, po centrifugácii sa vyčíri
• chylothorax - zakalený, po centrifugácii sa nevyčíri
biochémia
• bielkoviny, LDH --> Lightove kritérie
• amyláza, lipáza --> pankreatitída
• TAG --> chylothorax
• bilirubin --> cholothorax
• glukóza --> reumatické a nádorové ochorenie
• ↓pH --> urinothorax
mikrobiológia
• kultivácia a PCR (vždy na TBC)
cytológia
• nádorové bunky
• zápalové bunky (neutrofily, lymfocyty, eosinofily)
Lightove kritéria (1972)
slúžia na odlíšenie transudátu od exsudátu
1. F/S bielkovina > 0,5 (fluid / serum)
2. F/S LDH > 0,6
3. F/S aktivita LDH > 2/3
nestačí si všímať 3g proteínov vo výpotku (čo ak má hypoproteinémiu?)
pri prekročení 1 kritéria = exsudát
F - fluid, S - serum

Thorakoskopia a thorakotómia
diagnostický i terapeutický výkon

dif.dg.
RTG - výpotok --> punkcia 300ml --> Lightove kritéria
• exsudát --> makroskopia výpotku, cytologia, pH, amyláza, glukóza, mikrobiologia -->
bronchoskopia, CT --> biopsia, tumorové markery --> torakoskopia --> torakotomia
• transudát --> srdce, pečen, obličky, embólia

Terapia

spočíva primárne v liečbe vyvolávajúcej príčiny

Hrudná punkcia
pri hornom okraji dolného rebra u sediaceho pacienta o etáž nižšie od hornej poklepovej hranice
fluidothoraxu v zadnej scapulárnej čiare
vypustiť by sa malo maximálne 1,5 l - ale väčšinou sa nestane nič ak sa vypustí viac

pacientovi sa za pár hodín ulaví, zlepší sa dýchanie a klinické príznaky fluidothoraxu

vzorka punktátu
• makroskopické vyšetrenie
• biochemické vyšetrenie
• cytologické vyšetrenie
• mikrobiologické vyšetrenie

Hrudná drenáž
po operačných výkonoch
k vyprázdneniu obsahu
k intrapleurálnej aplikácii liekov
4-5 medzirebro v prednej/strednej axilárnej čiare - hrubý dren

Pleurodéza
výkon k prevencii recidív fluidothoraxu - hlavne nádorové výpotky
je to technika navozujúca zrast pleurálnych listov (talkom, doxycyklínom)

Farmakologická terapia
1. Fibrinolytiká
• lýza fibrínových adhézií a koagúl
• streptokináza
• aplikácia drénom, 1-2x/den, 3-5 dní
2. ATB
empyém
• cefalosporíny (cefuroxim) + metronidazol
• klindamycín + ciprofloxacín
zápaly
69. Pneumotorax
2. novembra 2015
16:32

je definovaný ako prítomnosť vzduchu v pleurálnej dutine z dôvodu

• komunikácie s vonkajším prostredím (dočasná alebo pretrvávajúca)
• prítomnosti plynotvorných mikróbov
vedúci k parciálnemu či kompletnému kolapsu pľúca

Etiopatogenéza

vzniká porušenie parietálnej (hrudná, mediastinálna, diafragmatická, apikálna) či viscerálnej pleury

často mu predchádza námaha, ale môže vzniknúť i v kľude

1. Spontánny pneumothorax
prasknutie emfyzematóznej buly (ale prečo praskne? veľmi nevieme)
• primárny - mladí muži, fajčiari
• sekundárny - emfyzematózny fenotyp CHOPN, IPF, bronchogénny Ca, deficit α1-AT, TBC pľúc,..

2. Traumatický pneumothorax
poranenie hrudnej steny (tupé i ostré) - najč. pri fraktúre rebra
poranenie dýchacích ciest
barotrauma

3. Iatrogenný pneumothorax
následok dignostických a terapeutických metód
• pleurálna punkcia
• zavádzanie CŽK (kanylácia v.subclavia)
• biopsia pľúc
• pretlaková UPV
v týchto stavoch je doporučené kontrolné RTG

Typy pneumotoraxu

Otvorený • je prítomná komunikácia medzi pleurálnou dutinou a vonkajším prostredím

Zatvorený • vzduch prenikol do pleurálnej dutiny a otvor sa uzatvoril
Tenzný • nasávanie vzduchu do pleurálnej dutiny pri nádychu + nemožnosť odchodu vzduchu
pri výdychu
• vzniká nárast tlaku v pleurálnej dutine a k pretlačeniu mediastina kontralaterálne s
útlakom zdravého pľúca a redukciou žilného návratu

Klinické príznaky

vzniku PNX obvykle predcháda telesná námaha (tlačenie na stolicu, zdvíhanie bremena a pod.)

niekedy asymptomatický
1. Náhle vzniklá bodavá bolesť na hrudi
2. Nemnožnosť hlbokého inspíria - nemožnosť hlbokého nádychu
3. Suchý dráždivý kašel
4. Dyspnoe - závislé na veľkosti kolapsu a ventilačnej rezerve

pri tenznom PNX bolesť a dyspnoe progreduje, vzniká hypoventilácia, až to vedie k vzniku cyanózy,
hypotenzie a syndrómu hornej dutej žily (obmedzený žilný návrat)

Diagnostika
Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
pohľad: vyplnenie interkostálnych priestorov, absencia dýchania na jednej strane (veľké PNX)
pohmat: fermitus pectoralis oslabený
poklep: hypersonorný až bubienkový, asymetrický
posluch: oslabené dýchanie, bez VDF

Zobrazovacie metódy
RTG - kolabované pľúco + prejasnenie (čistá čierna)
• plášťový pneumothorax - viscerálny list pleury je od steny hrudnej vzdielaný maximálne 3 cm
USG - senzitivita 95%, špecificita 100% (inak povedané - na sone to pozná to aj blbý)

Komplikácie

1. Hemopneumothorax --> empyém

2. Sérofibrothorax

Terapia

u tenzného PNX ide o urgentný stav

Prvá pomoc
prevod otvoreného pneumothoraxu na uzatvorený (nekomunikujúci s atmosférou)
tenzný pneumothorax:
• punkcia hrudníku - 2-3. medzirebro medioklavikulárne, silnou ihlou 4,5 cm
• rukavicová chlopňa
• Hemilichova chlopňa

Konzervatívna terapia
indikovaná je u plášťového PNX (vzdialenosť do 3 cm) ak pacient nie je dýchavičný
k vstrebaniu dochádza na základe tlakového gradientu
dá sa urýchliť dilučnou metódou - vyplavením dusíku z pľúc

Odsatie vzduchu a hrudná drenáž

1. jednorázová punkčná aspirácia vzduchu
2. aktívne odsávanie vzduchu systémom troch fliaš
• indikovaná pri neúspechu jednorázovej drenáže
• využíva sa pritom hadička z infúzneho setu, ktorá sa
pripojí na punkčnú ihlu a druhý koniec sa ponorí do
vody
Zákaz 6 mesiacov POTÁPAŤ SA a LIETAŤ!
Zákaz vyšetrovať pacienta spirometricky - hrozí zhoršenie PNX
70. Akútna a chronická respiračná insuficiencia
2. novembra 2015
18:03

Stav pri ktorom respiračný systém nie je schopný zabezpečiť jeho základnú funkciu
• obohacovať krv kyslíkom - norma pO2 = 10 - 14,4 kPa
• vylučovať oxid uhličitý - norma pCO2 = 5,3 kPa (4,5 - 5,5 kPa)

diagnostickým kritériom je podstatná hypoxémia alebo hyperkapnia pri atmosferickom vzduchu

• hypoxia < 8 kPa (stredne ťažká)
• hyperkapnia > 6,5 kPa (stredne ťažká) = 50 mmHg

okrem hypoxie alebo hyperkapnie býva tiež prítomná

• acidóza pH < 7,36
• desaturácia < 95%

Klasifikácia

Podľa priebehu
1. Akútna RI - akútny stav
2. Chronická RI - možnosť adaptácie na zmeny
3. Chronická RI s akútnou exacerbáciou

Podľa klinických prejavov

1. Latentná RI - hypoxémia a hyperkapnia vzniká pri námahe
2. Manifestná RI - hypoxémia a hyperkapnia je prítomná v kľude

Podľa prevažujúceho patofyziologického mechanizmu

parciálna respiračná insuficiencia - pO2 < 8 kPa
• porucha výmeny plynov na alveokapilárnej membráne
• hypoxémia
• etiologicky: ochorenia postihujúce pľúcny parenchým
globálna respiračná insuficiencia - pO2 < 50 mmHg (6,5 kPa) + pCO2 > 50 mmHg (6,5 kPa)
• príčinou je hypoventilácia
• hypoxémia + hyperkapnia
• etiologicky: ochorenia spôsobujúce obštrukciu

Podľa prdiružených stavov

Kompenzovaná - bez acidémie
Dekompenzovaná - s acidémiou

Etiológia

1. Obštrukcia - aspirácia cudzieho telesa, laryngospazmus, sleep apnoe sy, nádor

2. Parenchymatózne ochorenia - zápaly, asthma, CHOPN, fibróza, edém, efyzém
3. Pleurálne ochorenia - pneumothorax, fluidothorax, nádor
4. Kardiovaskulárne ochorenia - kardiálna insuficiencia, pľúcna embólia, vaskulitídy
5. Ochorenia hrudnej steny
• kosti - kyfóza, fraktúry, Bechterevova choroba
• svaly - myastenia gravis
• nervy - ALS, SMA, myorelaxanciá
6. Ochorenia CNS - ischémia, krvácanie, zápal, trauma, nádor, toxické látky a lieky

Patogenéza

Tkanivová oxygenácia závisí od:

Tkanivová oxygenácia závisí od:
• koncnetrácie Hb (pod 135/120 g/L)
• saturácie Hb (pod 90%)
• minútového srdcového výdaju (CO)
• perfúzie periférnych tkanív

1. Porucha ventilácie
hypoventilácia --> ↑pCO2 + ↓pO2
patologické hodnoty plynov v alveole sa ihneď prejavia patologickou hodnotou plynov v krvi (difúzia
je neporušená)

2. Nerovnováha pomeru ventilácia/perfúzia

↓V/↑Q - časť pľúca je ventilované menej než odpovedá jej perfúzii --> ↓PO2 + ↑PCO2 (v
alveole) --> ↓pO2 + ↑pCO2 (v krvi) --> kompenzatórna hyperventilácia iných oblastí pľúc -->
normalizácia pCO2 (prečo neklesne i pO2 ? --> lebo pO2 nemá disociačnú krivku lineárnu ako pCO2,
ale má ju esovitú)
vo výsledku je teda hypoxia a normokapnia

3. Porucha perfúzie
skratová cirkulácia --> venózna prímes --> hypoxémia + hyperkapnia
norma venóznej prímesy je do 7% srdcového výdaja
hlavne pri kolapsoch alveolov (pneumónia, atelektáza) či pri alveolárnom pľúcnom edéme

4. Porucha difúzie
predĺženie difúznej dráhy --> venózna prímes --> hypoxémia
u ochorení postihujúcich intesrsticium (fibróza, IS edém pľúc)

Poruchy ABR pri respriačnej insuficiencii

hypoventilácia --> hyperkapnia --> respiračná acidóza
hyperventilácia --> hypokapnia --> respiračná alkalóza

Regulácia dýchania
• centrálne chemoreceptory - predĺžená miecha (merá pH livkoru, ktoré sa odvíja od pCO2)
• periférne chemoreceptory - karotické telieska (merajú pO2)

Klinické prejavy

klinické prejavy možno rozdeliť na 2 skupiny:

1. Príznaky ochorenia vyvolávajúceho respiračnú insuficienciu
2. Príznaky hypoxémie a acidózy

Dyspnoe
subjektívny pocit nedostatku vzduchu
rýchlosť nástupu
• akútne - pľúcna embólia, pneumotorax, infarkt, cudzie teleso, laryngospazmus
• chronicky - chronické kardiále zlyhávanie, pľúcna fibróza, CHOPN
vyvolávajúce vplyvy
• fyzická námaha
• betablokátor - iné lieky zväčša uľavujú
sprievodné symptomy
• miestne - kašel, bolesť na hrudi
• celkové - teplota, edémy a pod.

Prejavy postihnutia CNS

1. Nekľud, zmätenie, úzkosť, bolesť hlavy
2. Poruchy vedomia
3. Edém mozgu a papily zrakového nervu (↑pCO2 --> dilatácia mozgových ciev --> edém)
Prejavy postihnutia KVS
1. Tachykardia - kompenzácia hypoxémie
2. Arytmie - následok hypoxémia a acidózy

dif.dg. dyspnoe
anémia
metabolická acidóza
dekondica
neuropsychické dyspnoe (panická ataka)
pri otrave CO chýba dyspnoe

Diagnostika

diagnostický postup je nasledovný:

1. Na základe prejavov pomyslieť na respiračnú insuficienciu
2. Potvrdiť diagnozu vyšetrením krvných plynov
3. Určenie príčiny respiračnej insuficiencie

Anamnéza
dyspnoe - rýchlosť nástupu, vyvolávajúce faktory, sprievodné symptómy

Fyzikálne vyšetrenie
1. Celkové vyšetrenie
• stav vedomia, reč !!!
• cyanóza (centrálna x periféra --> vyplaziť jazyk) edémy
2. Nález na pľúcach a srdci

Laboratórne vyšetrenie
1. pulzná oxymetria - nízka saturácia --> dame kyslík
2. krvné plyny - hypoxémia, hyperkapnia (predtým zmeriame sat-Hb, ak je nad 92% RI je vylúčená)
3. krvný obraz
4. ostatné - D-dimery, CRP, hepatálne testy, ionty, glykémia, laktát

Zobrazovacie a funkčné metódy

1. RTG hrudníku - od pľúcnych procesov po deformity skeletu
2. EKG - kardiálne prejavy
3. ECHO - kardiálna insuficiencia
4. CT-angiografia - pľúcna embólia

Vyšetrenie krvných plynov

Odber krvi
1. Arteriálna krv - odoberá sa najčastejšie z a. radialis (alternatívne a. brachialis et a. femoralis)
2. Arterializovaná krv - odoberá sa z ušného lalôčika po vazodilatácii Finalgonom
odoberá sa do heparinizovanej kapiláry, zabráni sa prístupu vzduchu

Vyšetrenie ASTRUP
vyšetrenie musí prebehnuť ihneď, alebo do 20 minút ak je kapilára na lade
merané veličiny sú: pO2 + pCO2 + pH
ostatné veličiny sú dopočítavané:
• HCO3, BE (z pH + pCO2)
• saturácia Hb (z pH + pO2)
• A-aDO2 (z pO2 a pCO2) - alveo-arteriolárny gradient odlíši zlyhanie respirácie (lung failure) od
zlyhania ventilácie (pump failure) - pri zlyhaní respirácie je zvýšený

nehovoríme že pacient hyperventiluje pokiaľ nemáme pCO2 - dovtedy hovoríme že pacient má

dyspnoe
dyspnoe

Terapia

1. Liečba základného ochorenia

napríklad:
• kardiálna insuficiencia --> diuretiká
• embolizácia --> antikoagul
• pneumotrax--> hrudná drenáž
• atď.

2. Korekcia krvných plynov

• oxygenoterapia
• mechanická ventilacia

3. Symptomatická paliatívna terpaia

• morfium + rohypnol --> do 2 dní smrť

4. Chirurgická liečba
• uvulopalatofaryngoplastika a ostatné korekčné výkony v oblasti HCD
• tracheoplasitka - zmenší mrtvy priestor a uľahčí toaletu DC, no vedie to k strate brušného lisu
a čuchu, zápche
• bulektomia a volumreduktívna operácia (odstránenie emfyzematických častí) - zlepšujú sa
elastické vlastnosti
• transplantácia pľúc

Oxygenoterapia

Zdoje
1. tlakové nádoby - núdzová záležitosť
2. koncentrátory O2 zo vzduchu - majú doma
3. kvapalný kyslík - menší ale 6x dražší

Cesty podania
1. kyslíkové brýle
2. kyslíková maska
3. tracheostomická kanyla

Prietok
• nízkoprietoková liečba - CHOPN (pri rýchlo zvýšení riziko útlmu dýchania stratou hyperkapnie)
• vysokoprietoková leičba - ASTMA ( > 4 L/min - cca 35%) - kyslík sa musí ohrievať a zvlhčovať
• toxicita O2 pri podávani FiO2 > 0,6 po dobu viac ako 2 dni --> ARDS

Mechanická ventilácia

invazívna (intubácia) / nenivazívna (maska-štít-helma)

pozitívne tlaky (nosna a tvárová maska-štít-helma) / negatívne tlaky (železné pľúca)
CPAP - pozitvny tlak v inspíriu a exspíriu
BiPAP - rozdielne tlaky v inspíru a exspíriu

Ventilačné režimy
plná / čiastočná podpora
objemovo / tlakovo riadená ventilácia
synchrónna (s nádychom) / asynchrónna ventilácia
Hematológia
10. októbra 2015
10:57

muži ženy jednotky

Hemoglobín (Hb) 135-175 120-165 g/L
Hematokrit (Hct) 0,38-0,49 0,35-0,46
Erytrocyty (Ery) 4,2-5,8 3,8-5,2 x1012/L
Objem Ery (MCV) 80-95 fL
Koncentrácia Hb (MCHC) 320-370 g/L
Hmotnosť Hb (MCH) 27-32 pg
Retikulocyty (RTC) 0,5 - 1,5 %

Závažnosť anémie
ľahká Hb nad 100 g/L
stredná Hb 80 - 100 g/L
ťažká Hb pod 80 g/L

pri opise anémie musíme vždy definovať tie tri základné vlastnosti:
1. Stupeň závažnosti - ľahká / stredná / ťažká (pomocou Hb)
2. Veľkosť erytrocytu - mikrocytárna / normocytárna / makrocytárna (pomocou MCV)
3. Farba erytrocytu - hypochrómna / normochrómna / makrochrómna (pomocou MCH)
čiže napríklad - stredne ťažká normocytárna normochrómna anémia

okrem týchto parametrov do diferenciálnej diagnostiky anémií patrí:

• počet retikulocytov - hovorí o obraze hemopoézy
• profil železa - viď nižšie

Terminológia v hematológii

Erytrocyty (ery)
bezjaderné bunky bikonkávneho tvaru, žijú 120 dní
prenášajú dýchacie plyny prostredníctvom hemoglobínu

Hemoglobín (Hb)
červené krvné farbivo zložené zo štyroch reťazcov 2x alfa, 2x beta a ďalej zo 4 jednotiek hému -
každý hém sa skladá z porfyrínu a Fe

Hematokrit (Hct)
percentuálny pomer množstva krviniek k objemu krvi
ak má pacient Hct 20% tak to svedčí o tom, že sa niečo deje s objemom plazmy alebo s množstvom
erytrocytov

Mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC)

priemerná koncentrácia hemoglobínu v určitom objeme erytrocytov (nie v objeme krvi!)
normálny človek má v 1 litri erytrocytov 320 g hemoglobínu
ide o doplňujúci parameter MCV a MCH - prioritne na neho nepozeráme

Mean corpuscular hemoglobin (MCH)

priemerná koncentrácia hemoglobínu v jednom erytrocyte
podľa MCH delíme anémie na:
podľa MCH delíme anémie na:
• hypochrómne (pod 27 pg) - t.z. že bunky majú menej hemoglobínu (červenej farby)
• normochrómne (27-32 pg)
• hyperchrómne (nad 23 pg)

Mean corpuscular volume (MCV)

priemerný objem erytrocytu - teda priemerená veľkosť erytrocytu
podľa MCV delíme anémie na:
• mikrocytárne (pod 80 fL)
• normocytárne (80-95 fL)
• makrocytárne (nad 95 fL) - nerovná sa ešte megaloblastová anémia

Red cell distribution width (RDW)

distribučná šírka erytrocytov - tento parameter vyjadruje rozdiel vo velkosti populácie erytrocytov
zvýšené hodnoty (nad 15%) hovoria o zvýšenom množstve erytrocytov rôznej veľkosti (tj.
makrocyty i mikrocyty) - takýto stav sa nazýva anizocytóza

Retikulocyty (Rtc)
ide o predposledné vývojové štádium erytrocytu
majú ešte jadro a nemajú bikonkávny tvar
používajú sa v rámci diferenciálnej diagnostiky anémií - odzrkadlujú rýchlosť a mieru doplňovania
erytrocytov do periférnej krvi (aktivitu hemopoézy - nízka je napr. pri nedostatku EPO pri CKD)

Profil železa

S-Fe 7-29 µmol/L

CVK 44-71 µmol/L
VVK 27-63 µmol/L
Trans 2,0-3,6 g/L
Sat-T 20-50 %
Feritín 20-300 µg/L

Sérové železo (S-Fe)

vstrebáva sa v duodene, naviaže sa na transportné proteíny a transportuje sa do cielových
orgánov
• kostná dreň (KD) - železo sa tu zabuduváva do hemu
• pečeň - železo sa tu ukladá vo forme feritínu (strapec horzna, kde bobule sú Fe)
znížená hodnota S-Fe svedčí o prítomnosti sideropénie
celková zásoba železa (nie S-Fe) v organizme je u mužov 3,5 g a u žien 2,5g

Celková väzobná kapacita železa (CVK)

Fe je v sére naviazané na transferín - za fyziologických okolností je transferín obsadený železom cca z
1/3. Ostatné 2/3 sú voľné
je to mnžostvo železa, ktoré je transferín schopný naviazať pri jeho maximálnej saturácii

Voľná väzobná kapacita železa (VVK)

je to množstvo železa, ktoré je v danej chvíli schopný transferín naviazať (schopnosť
nesaturovaného transferínu naviazať Fe)

Transferín (trans)
je to β1-globulín tvorený v pečeni, ide o proteín akútnej fázy, ktorý sa pri zápale znižuje
zvýšený tranfsferín - gravidita, antikoncepcia, sideropenická anémia, hepatitída, cirhóza
znížený transferén - zápal, hepatopatia, hemochromatóza, malnutrícia, hemolytická anémia

Saturácia transferínu (sat-T)

Saturácia transferínu (sat-T)
normálne je saturovaný na 33% (20-50)

Sérový feritín (S-feritín)

je to hlavný zásobník železa (je to ako strapec hrozna, kde bobule predstavujú železo), nachádzajúci
sa hlavne v pečeni
jeho hladina v sére je veľmi malá, ale dokonale kopíruje stav zásob železa
ide o druhý najdôležitejší parameter profilu železa (po S-Fe si ho všímame ako druhý)

Haptoglobín
vyväzuje volný hemoglobín v cirkulácii vzikajúci pri intravaskulárnej hemolýze (normálne sa
erytrocyt odbúra až v slezine či pečeni a voľný Hb sa v cirkulácii nenachádza)
voľný hemoglobín poškodzuje veľkosťou svojej molekuly obličky - po naviazaní hemoglobínu na
haptoglobín takýto komplex molekúl neprchádza GF - nepoškodzuje tak obličky a nedochádza k
stratám Fe, v pečeni sa haptoglobín-hemoglobín rozdelí, hemoglobín sa spracuje na bilirubín
pri hemolýze preto klesá hladina voľného haptoglobínu
71. Anémie - klasifikácia, etiopatogenéza, symptomatológia
7. januára 2015
16:04

stav, charakteristický znížením hemoglobínu a spravidla i hematokritu pod jeho dolnú hranicu
• u mužov - pod 135 g/L
• u žien - pod 120 g/L
nie je to choroba ale syndróm
patofyziologicky možno anémiu definovať ako poruchu prenosu kyslíku do tkanív

nutno rozlišovať ešte relatívnu anémiu

• Hb 140 g/L + ↑objem tekutín --> ↓Hematokrit (po odobraní tekutín stúpne i hematokrit)
• Hb 140 g/L + ↓objem tekutín --> ↑Hematokrit (po dodaní tekutín môže dostať mať anémiu)

Klasifikácia

Patofyziologická klasifikácia

A) Z nedostatočnej tvorby
1. Sideropenická - nedostatok Fe (straty)
2. Megaloblastová - nedostatok B12, B9
3. Aplastická anémia - nedostatok prekurzorov - útlm tvorby (môže sa zmeniť na MDS)
4. Anémie u chronických ochorení (30%) - nedostatok Fe - zápal, tumor (Fe je vychytávané)

B) Zo zvýšných strát
1. Hemolytické anémie - predčasná deštrukcia erytrocytov
2. Posthemoragická anémia

Morfologická klasifikácia

A) Anémia mikrocytárna hypochrómna

• MCV pod 80 fL
• MCH pod 27 pg
• sideropenická, anémia z chronických chorôb, anémie kongenitálne, talasémie

B) Anémia normocytárna
• MCV 80-95 fL
• MCH 27-32 pg
• posthemoragická, hemolytická anémia, sekundárne anémie (metastázy, lymfómy, leukémie),
dedičná sférocytóza

C) Anémia makrocytárna
• MCV nad 96 fL
• MCH nad 32 pg
• pernicinózna (B12), tehotenská (B9), AIHA, aplastická, MDS, hepatopatie, nefropatie

Laboratórna diagnostika

Sideropenická anémia
Hb • ↓ 135 / 120
MCV • ↓ 80 (mikrocytárna)
MCH • ↓ 28 (hypochrómna)
S-Fe •↓ 7
CVK •↑
CVK •↑
VVK • ↑ - CVK i VVK sa svojimi hodnotami blížia k sebe !
Sat-T • ↓ 20% - nie je čím saturovať transferín
Feritín • ↓ - extrémne dôležitý znak

Anémia pri chronických ochoreniach

Hb • ↓ 135 / 120 - ale nie pod 80 g/L (to už sú straty)
MCV • ↓ 80 (mikrocytárna)
MCH • ↓ 28 (hypochrómna)
S-Fe •↓ 7
CVK • rôzna (↓)
VVK • rôzna (↓)
Trans • rôzna (↓)
Sat-T • rôzna (↑)
Feritín •↑

Makrocytárna anémia
Hb • ↓ 135 / 120
MCV • ↑ 95 (makrocytárna) - rozlišujeme anémie nad 120 a pod 120
MCH • ↑ 32 (hyperchrómna)

MCV nad 120 - ↓B12, akútna leukémia, MDS, hematomalignity

MCV pod 120 - ↓B12, hepatopatia, alkoholová hepatitída, tyreopatia, nefropatia,
krvácanie/hemolýza (vedie to k prestreleniu krvotrvorby)

podľa týchto príčin nasleduje ďalší diagnostikcý postup:

• stanovenie B12, B9
• gastrofibroskopia
• hepatálne testy a testy na alkohol
• T3, T4, TSH
• aspirát KD a trepanobiopsia
• retikulocyty

Hemolytická anémia
Hb • ↓ 135 / 120 - obvykle ale pod 65 g/L
MCV • normocytárna, makrocytárna
MCH • normochrómna
nBIL •↑
LDH • ↑ - marker lýzy buniek
Haptoglobín • ↓ - vyväzuje voľný Hb v cirkulácii, takýto Hb neprechádza GF
Retikulocyty • ↑

imunitná (AIHA) - pozitívny nepriamy antiglobulínoví test (veľká križová skúška)

neimunitná (MAHA) - schistocyty v nátere (erytrocyty sú poškodzované o fibrínové nálety v cievach)

Etiopatogenéza

1. Sideropenická anémia
absentuje substrát pre tvorbu zložiek (hemoglobín) potrebných na vznik funkčného erytrocytu
absentuje substrát pre tvorbu zložiek (hemoglobín) potrebných na vznik funkčného erytrocytu

negatívna bilancia železa

a) Straty Fe
• gynekologické krvácanie (menštruácia)
• urologické krvácanie (zápaly, nádory, nefrolitiáza)
• gastrointestinálne krvácanie (IBD, vredy, nádory, cievne dysplázie)
• hemodialýza
• hemoglobinúria
• respiračné krvácanie (hemoptýza)
b) Nedostatočný príjem Fe
• malnutrícia (nedostatok Fe prijímaného v potrave)
• maldigescia (zhoršené uvoľňovanie Fe z myoglobínu)
• malabsorpcia (pri celiakii, sekundárne malabsorpcie)
c) Zvýšená spotreba Fe
• rast u detí
• tehotenstvo

2. Megaloblastová anémia
vitamín B12 a B9 sú potrebné pre správnu syntézu bází DNA - pri ich nedostatku sa predlžuje S-fáza
bunečného cyklu. Výsledkom je zväčšená bunka, s chudým chromatínom, čiastočne sa rozpadajúca
ešte v kostnej dreni

a) Deficit B12
žalúdok
• pernicinózna anémia
• resekcia žalúdku
tenké črevo
• celiakia
• ochorenia terminálneho ilea - CD, TBC
• sydróm stagnujúcej črevnej kľučky - proliferujú baktérie využívajúce B12
• resekcia ilea
• selektívna malabsorpcia vitamínu B12
b) Deficit B9
• tehotenstvo
• nádory
• alkoholizmus
• hepatopatie
• hemolýza
• hemodialýza
• kardiálne zlyhávanie
c) Liekmi-indukovaná
• cytostatiká - metotrexát a ďalšie
• antibiotiká - trimetoprim, inhibítory DHFR, neomycín

3. Aplastická anémia
porucha pluripotentntých buniek a neschopnosť regenerácie základného oddielu

a) primárna
• neznáma - 50%
b) sekundárna
• chloramfenikol - 25%
• zlato, sulfonamidy, antiepileptiká, cytostatiká
• autoimunitná myelopatia

4. Anémie pri chronických ochoreniach

cytokíny IL-1, IL-6, TNF, TGF-β sú v pozadí väčšiny mechanizmov vedúcich k anémii chronických och.
1. ↓CFU-E (inhibícia kostnej drene)
 1. ↓CFU-E (inhibícia kostnej drene)
2. ↓EPO (inhibícia v obličkách)
3. ↑Fe retencie (v pečeni, v makrofágoch)
4. ↓prežívanie erytrocytov (zvýšená hemofagocytóza)

a) chronické infekcie
• pľúcne infekcie - absces, bronchiektázie, pleuritída, TBC, empyém
• infekčná endokarditída
• obličky, brušné zápaly, meningitída, systémové mykózy
• AIDS, TBC, lepra, tularémia, ...
b) autoimunitné ochorenia
• IBD
• reumatická horúčka
• reumatoidná artritída
• systémové ochorenia spojiva (SLE, polyartertitis nodosa, reumatická polymyalgia,...)
c) malignity
• solídne tumory (karcinómy, sarkómy)
• hemoblastózy (lymfóm, myelóm)
d) traumatické a pooperačné stavy
• tepelné poškodenie
• potransplantačné stavy

5. Hemolytické anémie
autoimunitné formy: protilátka sa naviaže na antigén na erytrocyte, čím indikuje jej
intravaskulárnu hemolýzu (deštrukciu) imunokompetentnými bunkami
neimunitné formy: pri mikroangiopatiách dochádza k vzniku fibrínových náletov na stenách malých
ciev, erytrocyty sa mechanicky poškodzujú o fibrínové nálety (preto schistiocyty v krvnom nátere)

a) dedičné
• hereditárna sférocydróza
• kosáčiková anémia
• thalasémia
• deficit G-6-P dehydrogenázy
b) získané
imunitné
• idiopatická autoimunitná (AIHA) - neznáme primárne ochorenie, tepelné / chladové protilátky
• symptomatická autoimunitná (ASHA) - známe primárne ochorenie (napr. kolagenózy)
neimunitné
• mikroangiopatická hemolytická anémia (MAHA) - TTP, HUS, HELLP
• polieková imunintá
• paroxysmálna nočná hemoglobinúria
• toxická (jedy)

6. Posthemoragická anémia
akútne vzniká oligémia a šokový stav s cirkualčným kolapsom a smrťou
chronicky dochádza k prestupu tekutín z ICT do ECT a tým k zriedieniu cirkulujúcich erytrocytov
za 24h sa začínajú vyplavovať retikulocyty
a) chronické krvné straty
• vredová choroba GD
• metrorhagia
• hemeroidy
b) akútne
• trauma
• ruptúra aneuryzmy
• disekcia aorty
• vred, ...

Klinické prejavy
Klinické prejavy

anémie sa prejavujú anemickým syndrómom

je to súbor symptómov typických pre anémiu bez ohladu na etiológiu
symptómy sú v dôsledku nedostatku Hb čo vedie k nedostatočnému okysličeniu tkanív

klinicky manifestný anemický syndróm svedčí pre stredne ťažkú a ťažkú anémiu

závisí i na rýchlosti vzniku prejavov

• pri rýchlom vzniku ortostatická hypotenzia, tachykardia, synkopa, vertigo
• pri pomalom vzniku sprvu adaptácia na prejavy, neskôr sa objavujú typické symptómy

mierna stredná ťažká

subjektívne mierna únava veľká únava vyčerpanosť
námahové dyspnoe neschopnosť koncentrácie kognitívne poruchy
zhoršenie koncentrácie námahové/kľudové dyspnoe kľudové dyspnoe
palpitácie poruchy spánku
pískanie v ušiach hučanie v ušiach
objektívne tachykardia tachykardia tachykardia
bledosť slizníc bledosť slizníc
tachypnoe
72. Princípy hemoterapie
10. októbra 2015
18:37

Hemoterapia je podanie náhrady určitej časti krvi získanej od darcu do tela príjemcu
rozlišujeme tieto biologické materiály:
• transfúzne prípravky - biologická látka pripravená z ľudskej krvi
erytrocyty, trombocyty, leukocyty, plazma
• krvné deriváty - koncentráty vyrobené z plazamtických bielkovín rôznymi biochemicko-
fyzikálnymi postupmi
imunoglobulíny, koagulačné faktory faktory, albumín..

Biologické materiály

Transfúzne prípravky

Celá krv (CK)

je to krv od jedného darcu odobratá do plastového vaku s konzervačným roztokom
množstvo Hb je minimálne 97 g/L
využitie:
• transfúzia
• ďalšie spracovanie na výrobu jednotlivých krvných prípravkov

Erytrocytárny koncentrát (EK, erymasa)

pripravuje sa z CK odstránením plazmy bez ďalšieho spracovania
obsahuje teda koncentrované erytrocyty, leukocyty a rôzny počet trombocytov
modifikácie:
• resuspendovaný EK - centrifugácia + odsatie plazmy + pridanie resuspedizovaného roztoku
(zníži viskozitu a predĺži expiráciu) - nemení sa výrazne počet buniek
• EK bez buffy coatu - centrifugácia + odsatie plazmy a vrstvy buffy coatu (tenká vrstva medzi
plazmou a erytrocytmi bohatá na leukocyty a trombocyty) - Leu < 1 200, Tro < 10 x109
• prepratý EK - centrifugácia + odsatie plazmy a vrstvy buffy coatu + 3x prepratie cez FR - týmto
spôsobom sa odstráni väčšina plazmy i Tro a Leu, expirácia je 24 hodín
• deleukotizovaný EK - odstránenie väčšiny Leu pomocou filtrácie

Trombocytárny koncentrát (TK)

1. TK z celej krvi - pripravený diferenciačnou centrifugáciou, musí sa kontinuálne premiešavať
2. TK z aferézy - pripravený prístrojovou aferézou v automatickom separátore - má 6x vyššiu
výťažnosť

Čerstvá mrazená pazma

je vyrobená z celkovej krvi alebo plazmy odobratej aferézou
v rôznych koncentráciách obsahuje všetky koagulačné faktory a ich prirodzené inhibítory
skladuje sa pri -30°C (aby bola zachovaná aktivita koagulačných faktorov)
plamzma sa tiež používa ako surovina na výrobu derivátov pripravených priemyselnou
frakcionizáciou

Granulocytárny koncentrát
neštandartný transfúzny prípravok
vyrába sa aferézou a obsahuje granulocyty v plazme
takmer sa nepoužíva - je málo efektívny

Kryoprecipitát
neštandartný transfúzny prípravok
vyrába sa z mrazenej plazmy centrifugáciou pri izbovej teplote
obsahuje koncentrát vWF, fibrinogénu, faktoru 7 a 13
obsahuje koncentrát vWF, fibrinogénu, faktoru 7 a 13
namiesto neho sa dnes používajú koncentráty vyrábané priemyselne - sú bezpečnejšie

Krvné deriváty

Albumín
5% alebo 20% roztok plazmatických bielkovín (95% tvorí albumín)

Imunoglobulíny
prípravok s absolútnou prevahou IgG
môže sa pripraviť polyšpecifický alebo špecifický (napr. proti vírusu hepatitídy B)

Koncentráty koagulačných faktorov

sú vo forme prášku
sú určené na i.v. podanie

Fibrínové lepidlo
fibrinogén, faktor 13, aprotinín
určené na lokálne použitie pri chirurgických zákrokoch

Inhibítory proteáz
napr. alfa1-AT, antitrombín, inaktivátor C1

Krvné skupiny pri transfúziách

na hemoterapiu je možné použiť len kompatibilný prípravok

Skupinový systém AB0

majú zo všetkých skupín najväčší význam - sú kodominantné

príslušnosť k danej krvnej skupine je daná prítomnosťou či neprtíomnosťou antigénu (aglutinogénu)
A alebo B (skupina je daná terminálnym oligosacharidom na GP)

Epidemiológia
Na Slovensku je zastúpenie skupín nasledovné:
• A - 40%
• B - 20%
• 0 - 30%
• AB - 10%
v Európe od západu na východ ubúda skupina A

Význam pre transfúzie

Príjemca môže dostať len takú krv v ktorej nie sú erytrocytové aglutinogény aglutinované jeho
vlastnými aglutinínmi (napr. ak má pacient skupinu A, tak má na erytrocytoch aglutinogén A a v sére
má aglutinín anti-B, takže nemôže dostať erytrocyty, ktoré budú mať na erytrocytoch aglutinogén B -
môže dostať aglutinogény A a krvnú skupinu 0)
v prípade podania krvi rovnakého aglutinogénu s aglutinínom darcu vzniká akútna hemolytická
reakcia

význam aglutinogénu darcu nie je zanedbateľný (ako by sa mohlo zdať) - príjemca sa s

aglutinogénmi darcu dokáže vyrovnať len po určitú hranicu - potom vzniká hemolýza

S darovaním krvi je to teda takto:

• ak je darca krvi skupiny 0 - erytrocyt nemá žiadny aglutinogén - môže darovať všetkým
• ak je darca krvi skupiny AB - erytrocyt má aglutinogén A i B - môže darovať len sám sebe
• skupina A --> môže darovať skupine A a AB
• skupina B --> môže darovať skupine B a AB
Opačne je to s darovaní plazmy:
• ak je darca plazmy skupiny 0 - má v plazme aglutinín anti-A i anti-B - nemôže darovať krvným
skupinám A, B, AB (lebo všetky obsahujú aglutinogén A, B alebo AB)
• ak je darca plazmy skupiny AB - nemá v plazme žiadny aglutinín - môže darovať všetkým

Skupinový systém Rh

rozlišujú sa dva základné stavy krvi

• Rh+ krv
• Rh- krv
systém je daný dedičnousťou troch na seba nadväzujúcich alel (dedia sa všetky naraz)
na prvej alele je buď C alebo c na druhej D alebo d, na tretej E alebo e - spolu môže vzniknúť 8
kombinácií (cde, Cde, cDe, cdE, CDe, CdE, cDE, CDE)
- najpodstatnejší je antigén D - určuje Rh pozitivtu či negativitu (antigény C a E nie sú tak významné)

prirodzene neexistujú protilátky anti-Rh - tie vznikajú až imunizáciou Rh- pacienta Rh+ krvou

vzniklé protilátky prenikajú placentou, sú príčinou hemolytickej choroby novorodencov i

potransfúznych hemolytických reakcií

S Rh faktorom je to teda takto:

• Rh(D)+ môžu dostať krv od Rh(D)+ i Rh(D)-
• Rh(D)- môžu dostať krv len od Rh(D)- (od Rh(D)+ len v život ohrozujúcich prípadoch)
pri častých opakovaných transfúziách by pacienti mali dostávať krv zhodnú vo všetkých troch Rh-
antigénoch (C,D,E)

Zásady podávania transfúznych prípravkov

Transfúzia je indikovaná ak prínos podania je väčší ako jej riziko - každá neindikovaná transfúzia je
kontraindikovanou

Transfúziu možno pred podaním ožiariť dávkou 25 Gy ako prevenciu reakcie štepu proti hostitelovi

Testovanie trnasfúzneho prípravku pred odoslaním z laboratória

1. Test krvnej skupiny AB0, Rh(D)
2. Testy kompatibility a prítomnosti protilátok
• test plamy príjemcu na prítomnosť bežných protilátok
• test plazmy príjemcu s erytrocytmi darcu (test inkompatibility)
3. Screeningové testy
• HBsAg, anti-HCV, anti-HIV, anti-T.Pallidum

Indikácie

Celá krv
1. Aktívne krvácanie so stratou 25% celkového objemu krvi
2. Výmenná transfúzia krvi - napr. pri otravách, mimotelový obeh

Erytrocytárny koncentrát (erymasa)

1. Anémia s Hb pod 80 g/L (alebo Hct < 26%) - pri anémii s klinickým prejavmi i skôr (Hb pod 90 g/L)
2. Krvná strata počas poperácie 750 mL - uprednostňuje sa autotransfúzia
3. Myelosupresia s Hb pod 100 g/L
4. Výmenná transfúzia krvi
deleukotizovaná
• prevencia aloimunizácie antigénmi leukocytov (napr. pacienti s perspektívou TxHPSC či inej
orgánovej Tx)
• prevencia prenosu CMV infekcie (novorodenci, imunosuprimovaní)
• u pacinetov s nehemolytickými potransfúznymi reakciami
 • u pacinetov s nehemolytickými potransfúznymi reakciami
prípravok chudobný na leukocyty
• prevencia aloimunizácie antigénmi leukocytov
• prevencia nehemolytických pyretických transfúznych reakcií (napr. u pacientov, ktorí už
podobnú reakciu mali)
ožiarený prípravok
• prevencia reakcie štepu proti hostitelovi (GvHD) - imunodeficientní, pokrvní príbuzní

Trombokoncentrát
1. Trombocytopénia s Tro pod 50 x109/L s prejavmi krvácania či pred operáciou
2. Trombocytopénia s Tro pod 20 x109/L s prejavmi infekcie
3. Trombocytopénia s Tro pod 10 x109/L vždy
4. Autoimunitná trombocytopénia s život ohrozujúcim krvácaním

Čerstvá mrazená plazma

1. Trobinový čas (TT) predĺžený o 5 sekúnd (tj. min 20s) + Parciálny protrombínový čas (aPPT)
predĺžený o 10 sekúnd (tj. min 45s)
2. Defekt koagulačného faktoru pri nedostupnosti vhodného koncentrátu
3. TTP
4. DIC

Postup podania transfúzie

Pred podaním
1. Identifikácia pacienta a informovaný súhlas
2. Kontrola údajov na žiadanke a na transfúznom prípravku
2. Zmerať:
• tlak
• pulz
• teplotu
• chemicky orientačne vyšetriť moč

Podávanie
1. Overenie krvnej skupiny AB0
• pacientovu skupinu
• skupinu transfúzneho prípravku (nevyšetruje sa pri podaní trombokoncentrátu a plazmy)
• slúžia na to tzv. bed-side testy - robia sa vedľa pacienta
2. Biologická skúška
• za sústavného sledovnaia pacienta sa podá 20 ml transfúzneho prípravku a po 2 minútovej
prestávke sa skúška opakuje ešte 1-2x
3. Upraviť rýchlosť transfúzie
• 1-2 kvapky/sec - rýchlejšie len pri vitálnej indikácii
• podanie zvyčajne trvá 1-2 hodiny, nesmie však presiahnut 4 hodíny (transfúzia sa ukončí)

sestra celú dobu sleduje priebeh transfúzie

Po podávaní
po skončení transfúzie musí pacient 4 hodiny zotrvať v zdravotníckom zariadení (riziko transfúznych
reakcii)
uchovať malý zvyšok transfúzneho prípravku na 24 hodín do chladničky (pre dodatočné overenie
príčin komplikácií - tj. forenzné dôvody)

Transfúzne reakcie

Akútne transfúzne reakcie

objavujú sa počas transfúzie alebo krátko po nej

Hemolytická reakcia
vzniká pri podaní inkompatibilnej krvi
je takmer v 100% fatálna
KP: • prudká bolesť za hrudnou kosťou a v lumbálnej oblasti
• dyspnoe, horúčka, zimnica
• vegetatívne prejavy - pot, nauzea, vomitus, úzkosť
neliečim - smrť

Nehemolytická pyretická reakcia

vzniká ako dôsledok imunizácie príjemcu antigénmi leukocytov darcu s vytvorením
antileukocytárnych protilátok a následnou deštrukciou leukocytov darcu s uvoľnením ich obsahu
(cytokínov)
sú častejšie po trombokoncentrátoch
KP: 0,5 - 2 hodiny po trasfúzii:
• horúčka - rôzne veľká (ľahká-stredná-ťažká)
• ťažké reakcie sú sprevádzané triaškou, vegetatívnymi prejavmi, hypotenziou
• typický je výsev

Nehemolytická alergická reakcia

najčastejšie býva vyvolaná bielkovinami plazmy na imunologickom podklade
prejavuje sa skôr po transfúzii
KP: • ľahká: utrikária, pruritus, opuch mäkkého väziva - viečka, pery, jazyk
• stredná: veľké opuchy, dyspnoe, bolesť hlavy, polakisúria, hnačka
• ťažká: anafylaktický šok - nekľud, pruritus, utrikária, dyspnoe, edém hrtanu,
hypotenzia, tachykardia, cyanóza, bezvedomie, kŕče

Nehemolytická septická reakcia

vzniká pri kontaminácii transfúzneho prípravku baktériami (nesprávny odber, skladovanie a pod.)
prejavuje sa skôr na začiatku transfúzie
KP: • flush, pocit smädu
• bolesť hrudníka, dyspnoe
• obehová insuficiencia
• hyperdynamický "red" šok - v ňom pacient umiera
odoberáme hemokulturu
nie je prítomný exantem a je febrilita
je vzacna

Vzácne reakcie
Akútna mikrovaskulárna reakcia (TRAVI)
• špecifické antileukotické protilátky u darcu --> nekardiálny edém pľúc
• neda sa vysetrit
• intubácia a UPV

Terapia transúznych reakcií

nehemolytická alergická
• hydrocortison 100 mg
• dithiaden 1 amp.
pri progresii
• hydrokortizon 200 mg
• metylprednison 80 mg
• oxygenoterapia 6L

Komplikácie masívnych transfúzií

Objemové preťaženie - hyperdynamická cyrkulácia, pľúcny edém, kardiálna insfuciencia
Objemové preťaženie - hyperdynamická cyrkulácia, pľúcny edém, kardiálna insfuciencia
Hypokalcémia
Hyperkalémia
Arytmia pri rýchlom podaní
Hypotermia

Oneskorené transfúzne reakcie

môžu sa objaviť po trasfúzii do niekoľkých dní (ale i týždňov či mesiacov)

Potrasnfúzna trombocytopenická purpura

vzniká ako dôsledok prítomnosti protilátok proti antigénom trombocytov, s ich následnou
deštrukciou
KP: • krvácivé príznaky niekoľko hodín po transfúzii
• trombocytopénia

Reakcia štepu proti hostitelovi (GvHD)

vzniká u imunodeficientných pacientov po transfúzii, najčastejšie od pokrvných príbuzných
KP: 10 dní po transfúzii
• horúčka
• kožné eflorescencie, deskvamácia
• hnačky, hepatitída
• pancytopénia

Preťaženie príjemcu železom

vzniká pri dlhodobej transfúznej liečbe, kedy dochádza k akumulácii Fe
KP: • hemosideróza
• zlyhanie orgánov - srdca, pečene

Ostatné reakcie
prenos infekčných ochorení
aloimunizácia antigénmi - erytrocytov, trombocytov, leukocytov, imunoglobulínov

Postup pri transfúznej reakcii

1. Zastavenie transfúzie - podá sa FR (na udržanie venopunkcie)

2. Odber vzorky krvi a preverenie výsledkov vyšetrenia pacienta a transfúzneho prípravku
3. Kontrola KO pacienta, diurézy, vyšetrenie moču chemicky

reakciu treba nahlásiť

73. Sideropenické anémie
10. októbra 2015
13:52

sú to mikrocytárne, hypochrómne anémie - tj. stav, charakteristický zníženým hemoglobínu a

spravidla i hematokritu pod jeho dolnú hranicu

Epidemiológia

je najčastejšia, 90% ženy

je najlepšie liečiteľná
vzniká z dlhodobo negatívnej bilancie železa

Etiológia

1. Straty Fe
• Gynekologické krvácanie - pri menštruácii (v priemere 50 ml krvi odpovedá cca 20 mg Fe)
• Urologické krvácanie - nefrolitiáza, zápaly običiek a močových ciest, nádor
• Gastrointestinálne krvácanie - peptický vred, nádory, hemoroidy, poliekové (ASA, KS), varixy,
diverkulitída
• Hemodialýza
• Hemoglobinúria
• Respiračné krvácanie - Goodpasture syndróm, hemoptýza z iných príčin

2. Nedostatočný príjem Fe
• malnutrícia - nedostatok Fe prijímaného v mäsom (vegetariáni)
• maldigescia - zhoršené uvoľňovanie Fe z myoglobínu pri atrofickej gastritíde, po resekcii žal.
• malabsorpcia - pri celiakii, sekundárne malapsorpcie

3. Zvýšená spotreba Fe
• rast u detí
• tehotenstvo

Patogenéza

Nedostaotk Fe obmedzuje tvorbu hemoglobínu, myoglobínu, cytochrómu a zásobného feritínu a

hemosiderínu

Denne človek prijme cca 15 mg železa --> z toho sa resorbuje maximálne 10% - 1,5 mg čo stačí k
pokrytiu fyziologických denných strát
pri uvedených príčinách dochádza ľahko k negatívnej bilancii železa

1. Najprv dochádza k poklesu zásobného železa - ↓feritínu

2. V druhej fáze i k poklesu sérového železa -↓ S-Fe
3. Nakoniec sa prejaví i pokles hemoglobínu - ↓Hb

Klinické prejavy

Pacient prichádza k lekárovi:

1. Náhodný laboratórny nález
2. Príznaky základného ochorenia, ktoré viedlo k anémii
3. Príznaky spoločné všetkým anémiám

prejavy závisia od rýchlosti vzniku - pri pomalom vzniku je adaptácia na anémiu a prejavy sa objavia
až neskôr
Nešpecifické prejavy
príznaky sa odvíjajú od závažnosti anémie a od miery adaptácie
subjektívne
• únava - mierna, veľká, vyčerpanosť
• dyspnoe - námahové, kľudové
• porucha koncentrácie - lahká, ťažká, kognitívne poruchy
• palpitácie, pískanie v ušiach
objektívne
• tachykardia
• bledosť slizníc
• tachypnoe

Špecifické prejavy
1. angulárna stomatitída
2. pálenie jazyka - hladký červený jazyk, bledosť ďasien
3. šedivenie a vypadávanie vlasov
4. pojedanie hliny, papieru, ľadu
5. modré skléry

Diagnostika

mikrocytárna anémia --> musíme pátrať po príčine - URO, GYN, GIT

Laboratórne vyšetrenie
Hb • ↓ 135 / 120
MCV • ↓ 80 (mikrocytárna)
MCH • ↓ 28 (hypochrómna)
S-Fe •↓ 7
CVK • ↑ - stúpa i množstvo transferínu
VVK • ↑ - nie je čím saturovať trasferín, CVK i VVK sa svojimi hodnotami blížia k sebe
Sat-T • ↓ 20% - nie je čím saturovať transferín
Feritín • ↓ - extrémne dôležitý znak
Leu • 3-4 x 109/L
Tro • mierna trombocytóza

hore uvedené laboratórne názlezy sa nazývajú súhrnne "obraz hladu po železe"

ešte nutno dodať ako odlíšiť extrémne vzácnu thalasémiu od obrazu sideropenickej anémie - robí sa
to Metznerovým indexom = MCV / RBC (ak je menší ako 13 tak ide o thalsémiu)

Konzilárne vyšetrenia
majú za cieľ odhaliť príčinu krvných strát
Gynekologické vyšetrenie
Urologické vyšetrenie --> mikroskopická hematúria, USG brucha
Gastroenterologické vyšetrenie --> gastroskopia, kolonoskopia, test na okultné krvácanie
Sternálna punkcia - pri farbení na železo bude Fe len po okraji buniek

dif.dg.
Anémia z chronických ochorení (ACHO)
• S-feritín > 100 µg/mL = anémia z chronických ochorení
• S-feritín < 30 µg/mL = sideropenická anémia
• S-feritín 30 - 100 µg/mL = šedá zóna --> urobíme sTfR alebo porovnáme CVK a VVK
• sTfR > 4 (solubilný transferínový receptor) a index sTfR/log-Feritín > 2 svedčia pre ACHO
• alebo sa urobí test s podaním Fe a sleduje sa vzostup jeho sérovej hladiny (u sideropenickej
 • alebo sa urobí test s podaním Fe a sleduje sa vzostup jeho sérovej hladiny (u sideropenickej
železo stúpne viac - nad 80 µg/dL)
často ide o kombinovanú anémiu sideropenickú s anémiou chronických ochorení

Terapia

Substitúcia železa (Fe)

200-300 mg p.o.
vstrebáva sa len 25% z podaného množstva
stolica je tmavá, častá je zápcha, menej často hnačka --> preto urobiť test na OK pred podaním Fe
podáva sa nalačno

i.v. Feriinject
indikované len u p.o. neznášanlivosti, psychiatrických a nespoluprajúcich pacinetov (napr. pri
pacientoch s IBD, celiakiou a pod.)

kontraindikácie
• malignita !
• aktívny a chronický zápal !
• hemochromatóza
• hemosideróza

kontrolu urobíme o mesiac

74. Megaloblastové anémie
10. októbra 2015
15:45

Makrocytárna anémia je stav, charakteristický zníženým hemoglobínu a spravidla i hematokritu

pod jeho dolnú hranicu a zvýšením priemerného objemu erytrocytov (MCV) nad 95 fL

Makrocytárne anémie sa delia na:

• megaloblastové anémie - v krvnom nátere sú prítomné megaloblasty
• non-megaloblastové anémie - nie sú prítomné bunky - megaloblasty

Etiológia

Megaloblastové

nazývajú sa podľa bunky - megaloblastu, čo je nadmerne velký erytroblast, z ktorého vznikne

nadmerne veľký erytrocyt (makrocyt) na základe poruchy syntézy DNA v kostnej dreni

Deficit B12
porucha na úrovni žalúdku
• perniciózna anémia - autoimunitná reakcia pri chronickej gastritíde proti parietálnym bunkám
produkujúcim vnútorný faktor, ktorého nedostatok vedie k zníženej absorpcii B12
• resekcia žalúdku
porucha na úrovni tenkého čreva
• celiakia (malabsorpcia) - u 30% neliečených
• selektívna malabsorpcia vitamínu B12 - achlorhydria (pozor na PPI!) - veľmi vzácna
• ochorenia terminálneho ilea - CD
• syndróm stagnujúcej črevnej kľučky - pri stagnácii proliferujú baktérie ktoré vyväzujú B12
• st.p. resectionem ilei
porucha príjmu
• vegetariáni, vegáni

Deficit B9
je častejší ako deficit B12 (lebo telo má menšie zásoby)
zvýšená spotreba
• tehotenstvo - spotreba B9 stúpa 10x
• nádory
• hemolytická anémia a posthemoragické stavy
• alkoholizmus
• hepatopatie
straty
• dialýza - B12 je viazaná na proteín a pri dialýze sa nestráca, B9 je viazaná volnejšie a stráca sa
• kardiálna insuficiencia

Polieková megaloblastová anémia

metotrexát, pyrimetamin, trimetoprim, inhibítory DHFR, neomycín
cystostatiká a iné imunosupresíva

Nemegaloblastové

Abúzus alkoholu
MDS
Hepatopatie
Tyreopatie
Nefropatie
Vrodené aplastické syndrómy
Vrodené aplastické syndrómy

v KD nie je megaloblastická prestavba - nebudem sa im ďalej venovať

Patogenéza

B9 i B12 sa vstrebáva v terminálnom ileu - pre vstrebanie je dôležitý proteín tvoriaci sa v žalúdku
zvaný vnútorný faktor

nedostatok B9 i B12 sa prejavuje megaloblastickou prestavbou KD, nakoľko vnziká porucha syntézy
DNA - pri ich nedostatku sa predlžuje S-fáza bunečného cyklu. Výsledkom je zväčšená bunka, s
chudým chromatínom, čiastočne sa rozpadajúca (hemolýza) ešte v kostnej dreni - vyzrievanie jadra
je oneskorené voči vyzrievaniu cytoplazmy

Klinické prejavy

typický je pomalý rozvoj príznakov

Špecifické príznaky
1. Bledosť, subikterus (koža salámovitého vzhľadu)
2. Vyhladený jazyk (hunterova glostitída) - vyzerá ako surové mäso
3. Hepatosplenomegália (mierna)
4. Neurologické a psychiatrické prejavy - sú dnes vzácne
• periférna senzorická neuropatia DK (demyelinizácia zadných a postranných fasciklov)
• porucha vízu (atrofia n.opticus)
• somnolencia, halucinácia, poruchy chuti, demencia, psychóza - terminálne príznaky

Nešpecifické prejavy
príznaky sa odvíjajú od závažnosti anémie a od miery adaptácie
subjektívne
• únava - mierna, veľká, vyčerpanosť
• dyspnoe - námahové, kľudové
• porucha koncentrácie - lahká, ťažká, kognitívne poruchy
• palpitácie, pískanie v ušiach
objektívne
• tachykardia
• bledosť slizníc
• tachypnoe

Komplikácie pernicinóznej anémie

• Ca žalúdku (2x riziko) --> 1x ročne gastroskopia
• pridružené autoimunitné ochorenia - štítna žľaza, diabetes, nadobličky
• správnou terapiou možno pacineta udržať v dobrom stave

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
Hb • ↓ 135 / 120
MCV • ↑ 95 (makrocytárna) - rozlišujeme anémie nad 120 a pod 120
MCH • ↑ 32 (hyperchrómna), event normochrómia
B9, B12 • ↓
LDH • ↑ - spôsobené hemolytickou zložkou megaloblastovej anémie
RTC • normálne, ↓ - porucha krvotvorby v KD (tj. deficit B9, B12 je primárny)
• v prípade že ide o posthemoragickú či hemolytickú anémiu sú RTC ↑ (B9 a B12
nestíhajú pokryť tvorbu v KD)
 nestíhajú pokryť tvorbu v KD)

Tyreopatia - anémia je non-megaloblastová, RTC sú znížené, TSH je vyššie alebo nižšie

Hemolýza - pozitívne býva tiež LDH, nBIL, haptoglobín, RTC zvýšený
Posthemoragická anémia - zamyslieť sa nad možnosťou krvácania (operácie, úrazy, krvácanie z
GITU)
• doporučuje sa gastroskopia a kolonoskopia
Myelodysplastický syndróm - ↓RTC, pancytopénia, inidikovaná je punkcia z KD
Leukémia, myelóm - B12 je len mierne znížené, v ručnom diferenciáli je postih všetkých krvných rád

Ručný mikroskopický diferenciál

hypersegmentované neutrofily v nátere PK (s posunom doprava - diferencované polysegmentálne
neutrofily)

Kostná dreň
megaloblasty - početné množstvo, veľké bunky s jemným jadrom a bohatou zrnitou cytoplazmou
hypersegmentované megakaryocyty
veľké metamyelocyty

Diagnóza pernicióznej anémie

Test absorpcie vitamínu B12 - vitamín B12 označený rádioaktívnym prvkom - meria sa rádioaktivita v
moči (Schillingov test)
Preukázanie achlorhydrie či atrofickej gastritídy - achlorhydria sa už nedá oficiálne podľa EU
preukázať (farbila sa červenou farbičkou a neprítomnosť HCl v sliznici zčernala), robí sa histamínový
test - pri achlorhydrii je rezistencia na histamínovú stimuláciu
Protilátky proti vnútornému faktoru a bunkám

Terapia

Substitúcia vitamínu B12

B12 i.m. 300 µg 1x denne 10 dní
následne 300 µg 1x týždenne 5 týždňov
následne 300 µg 1x mesačne do normalizácie KO (evnet. doživotne)
známkou správnosti liečby je retikulocytová kríza 5-7 deň (vyplavenie veľkého množstva
retikulocytov ako znak obnovenia krvotvorby)
riziko hypokalémie!

Vnútorný faktor
je drahý, používa sa preto B12, ktoré je dostatočné

Chirurgická terapia
pri syndróme stagnujúcej kľučky
75. Hemolytické anémie a anémie chronických ochorení
10. októbra 2015
18:36

Hemolytické anémie

anémie charakteristické skráteným prežívaním erytrocytu s následnou hemolýzou

hemolýza je proces rozpadu erytrocytov s následným uvoľnením ich obsahu do cirkulácie

KD má zvýšenú erytropoézu - KD dokáže zvýšiť produkciu erytrocytov 6-10x, anémia sa objaví až

dôjde k poruche rovnováhy medzi tvorbou a zánikom
1 / 100 000

Klasifikácia

a) vrodené (intrakorpuskulárne anémie)

príčina je v bunke erytrocytu
1. Kosáčikovitá anémia
2. Hereditárna sférocytóza
3. Thalasémia
4. Enzymopatie erytrocytov
b) získané (extrakorpuskulárne anémie)
imunitné
1. idiopatická autoimunitná (AIHA) - neznáme primárne ochorenie, tepelné / chladové protilátky
2. symptomatická autoimunitná (ASHA) - známe primárne ochorenie (napr. kolagenózy)
neimunitné
1. mikroangiopatická hemolytická anémia (MAHA)
2. polieková imunintá
3. paroxysmálna nočná hemoglobinúria
4. toxická (jedy)

u získaných HA je v dg. postupe dôležité odlíšiť imunitnú (pozit. Coombsov test) a neimunitnú
(schistiocyty v nátere) etiológiu

Nočná paroxysmálna hemoglobinúria

získaný defekt na chromozóme X v HPSC, kedy pri nočnom poklese pH sa aktivuje komplement a
dochádza k lýze erytrocytov (chýbajú im inhibičné proteíny)
je to normocytárna normochrómna anémia s tmavým ranným močom a známkami hemolýzy
diagnositkuje sa pomocou prietokovej cytometrie (absencia CD55 a CD59)

Autoimunitná hemolytická anémia (AIHA, ASHA)

hemolýza vzniklá na základe autoprotilátkovej reakcie proti erytrocytom

Etiológia
neznáma
niekedy vzniká po infektoch alebo sprevádza lymfoproliferatívne ochorenia (napr. CLL)
ASHA je imunitná hemolytická anémia pri sekundárnom ochorení

Patogenéza
protilátka sa naviaže na antigén na erytrocyte, čím indikuje jej intravaskulárnu hemolýzu
(deštrukciu) imunokompetentnými bunkami
protilátky preukazujeme tzv. aglutinačným testom (Coombsov test)
• priamy - preukazuje naviazané autoprotilátky na erytrocyte
• nepriamy - preukazuje voľné, na erytrocyty nenaviazané protilátky
podľa teploty pri ktorej protilátky aglutinujú rozlišujeme
podľa teploty pri ktorej protilátky aglutinujú rozlišujeme
• tepelné protilátky
• chladové protilátky (4°C) - preto typický výskyt v zime

Klinické prejavy
u mladších
• rýchly rozvoj
• ikterus, vomitus, bolesť brucha
• často predchádza viróza, operačný zákrok, trauma
u dospelých
• postupný rozvoj
• postupná anemizácia - únava, slabosť, bledosť, dyspone, palptiácie, bolesť hlavy,
podráždenosť
• hepatosplenomegália

Diagnostika
Hb • ↓ 135 / 120 - obvykle ale pod 65 g/L (ťažká anémia)
MCV • normocytárna, makrocytárna
MCH • normochrómna
nBIL • ↑ (ešte aj urobilinuogén v moči)
LDH • ↑ - marker lýzy buniek
Haptoglobín • ↓ - vyväzuje voľný Hb v cirkulácii vznikajúci pri hemolýze, Fe tak neprechádza GF
Retikulocyty • ↑ - kompenzácia KD
Sedimentácia • ↑ pri schladení krvi na izbovú teplotu pri CHLADOVÝCH protilátkach
pozitívny priamy antiglobulínový test - i pri ľahkých prípadoch
pozitívny nepriamy antiglobulínový test - jeho pozitivita svedčí pre ťažší priebeh, táto skúška sa
vykonáva vždy pred podávaním transfúzie, nakoľko pri imunitne podmienenej HA je transfúzia
kontraindikovaná

hemoglobinúria - môže dôjsť až k upachatiu obličky

hemosiderinuria - pri dlhodobom priebehu sa môže v prox. tubuloch hromadiť Fe, kt. deskvamujú

Terapia
u akútne nastupujúcich ťažkých anémiách musí byť terapia rýchla a razantná, cielom je zástava
tvorby protilátok
1. Prednison 60-100 i.v. mg/deň - je však neúčinný na chladové protilátky
2. Plazmaferéza - v ťažkých prípadoch
3. Cyklofosfamid 100 mg p.o.
4. Gamgaglobulíny 400 mg/kg i.v. - na dobu 5 dní obsadia receptory makrofágov a spomalia
hemolýzu
5. Splenektómia - pri dlhodobom pretrvávaní AIHA - úspešnosť je cca niečo cez 50%

krvná transfúzia je kontraindikovaná - laboratórium ju vyhlási za inkompatiblinú po krížnej skúške

pri jej podaní vzniká akútna hemolytická reakcia, ktorá je v 100% fatálna
v prípade nutnosti podania krvnej transfúzie podávame deleukotizované erytrocyty (ohriate na 37°
C)

Mikroangiopatická hemolytická anémia (MAHA)

hemolýza vzniklá v dosledku intravaskulárneho poškodenia erytrocytov o fibrínové nálety

Etiológia
1. Hemolyticko-uremický syndróm (HUS)
2. HELLP-syndróm
3. Trombotická trombocytemická purpura (TTP)
3. Trombotická trombocytemická purpura (TTP)
4. Ostatné príčiny - malígne procesy, vaskulitídy,..

Patogenéza
pri mikroangiopatiách dochádza k vzniku fibrínových náletov na stenách malých ciev
erytrocyty sa mechanicky poškodzujú o fibrínové nálety (preto schistiocyty v krvnom nátere)
odstraňovanie väčšiny erytrocytov prebieha extravaskulárne (slezina, pečeň) - časť sa môže
rozpadnúť už intravaskulárne s uvoľnením obsahu do krvi

Klinické prejavy
obdobné čo sa týka anemických prejavov
každé ochorenie má vlastnú charakteristickú symptomatológiu

Diagnostika
laboratórne známky sú obdobné
krvný náter - SCHISTIOCYTY (troska membrány erytrocytov)
HUS
• akútna renálna insuficiencia - kreatinín, urea --> oliguria
• trombocytopénia --> petechie
HELLP
• tehotenstvo
• elevácia hepatálnych enzýmov
• hypertenzia
• trombocytopénia
TTP
• trombocytopénia
• neurologická symptomatológia
• febrility bez elevácie CRP
• akútna renána insuficiencia
poradie uvedených príznakov odpovedá závžnosti ich prejavu

Terapia
z hematologického hladiska
• krvná transfúzia je indikovaná - vhodné je počkať na príchod hematológa
• u TTP trombokoncentráty sú KONTRAINDIKOVANÉ - aj pri ťažkej trombocytopénii (hrozí vznik
trombov)

Poliekové hemolytické anémie

hemolýza vyvolaná liekmi indukovanou tvorbou protilátok

obvykle ide o miernu hemolýzu

Etiológia
penicilín, ampicilín, cefalosporíny - typ 1
chinín, rifampicín, hydrochlorthiazid - typ 2
metyldopa - typ 3

Patogenéza
1. Hapténový typ - liek (najč. penicilín) sa naviaže na erytrocyt, kde pôsobí ako haptén, za pár dní sa
vytvoria protilátky, ktoré erytrocyt deštruujú
2. Imunokomplexový typ - liek sa naviaže na proteín v plazme, tento komplex sa stáva
imunogénnym, naväzuje sa naň komplement čím vzniká imunokomplex, ktorý je adsorbovaný
povrchom erytrocytu, čo vedie k deštrukcii erytrocytu
3. Autoprotilátkový typ - liek vedie k indukcii tvorby protilátok pri dlhodobom podávaní

Vrodené hemolytické anémie

nakoľko sú predmetom diagnostiky detského veku, predkladám iba stručný prehľad

nakoľko sú predmetom diagnostiky detského veku, predkladám iba stručný prehľad
ide o intrakorpuskulárne anémie - príčina poruchy erytrocytu je v ňom samotnom
• membrána - Hereditárna sférocytóza
• hemoglobín - Thalasémie, Kosáčikovitá anémia
• enzýmy - Glukóza-6-fosfát dehydrogenázový deficit

Hereditárna sférocytóza (AD)

porucha cytoskeletárnych proteínov (ankyrín, spektrín)
takýto erytrocyt má membránu zvýšene priepustnú pre Na - ten sa hromadí v bunke a nasáva vodu,
čo vedie k strate bikonkávneho tvaru erytrocytu a vzniku tvaru sférického, čo nakoniec vedie ku
kratšej dobe prežívania erytrocytu
prejavy sú od asymptomatických po život ohrozujúcu hemolýzu
laboratórne ide o normocytárnu normochrómnu obvykle ľahkú anémiu so zvýšeným počtom
retikulocytov
v terapii sa využíva splenektómia

Kosáčikovitá anémia
vrodená porucha tvorby hemoglobínu, kedy hemoglobín mení po deoxygenácii svoj tvar na
kosáčikovitý (tzv. S-hemoglobín)
ide o poruchu v β-reťazci (fetálny hemoglobín je v poriadku, lebo nepozostáva z β-reťazca)
krvinky sú rigídnejšie, interagujú z endotelom a upchávajú malé cievy
závažnou je homozygotná forma, ktorá sa prejavuje hemolytickou anémiou s vazookluzívnymi
krízami, heterozygotná forma je v podstate benígna
v krvnom nátere sú kosáčikovité erytorcyty
komplikáciou ochorenia sú časté infekty

Thalsémia
vrodená hemoglobinopatia, kedy je narušená tvorba α- či β-globínu
porucha α-globínu je fatálna už prenatálne
porucha β-globínu má dve formy:
• homozygotná - thalasemia major - život ohrozujúce ochorenie
• heterozygotná - thalasemia minor - minimálne alebo žiadne klinické prejavy
v klinickom obraze prevláda extramedulárna hematopoéza (hepatosplenomegália)
v laboratórnom obraze je mikrocytárna anémia a elevácia retikulocytov
terapia thalasemie major je hypertransfúzny režim

Deficit glukóza-6-fosfát dehydrogenázy (G6P-dehydrogenáza)

G6P-dehydrogenáza je enzým podielajúci sa na anaeróbnej glykolýze - čo je zdroj energie pre
erytrocyt
pokles vedie k denaturácii erytrocytu, ktorý nie je schopný udržať svoju membránu (na udržovanie
membrány je nutná energia)
prejavuje sa hemolytickou intravaskulárnou chronickou anémiou a favizmom (precitlivelosť na
svinský bôb)

Anémie pri chronických ochoreniach (ACHO)

anémie sprevádzajúce rôzne patogeneticky odlišné ochorenia, hlavne zápalové a malígne procesy

Fe je vychytávané patologickým procesom, na čo telo reaguje jeho ukladaním do formy ferritínu

(riskuje miernu formu anémie za cenu ušetrenia zásob Fe) - hemoglobín však nikdy neklesá pod 80
g/L

často sa objavuje skôr ako základné ochorenie

Etiológia

a) chronické infekcie
• pľúcne infekcie - absces, bronchiektázie, pleuritída, TBC, empyém
 • pľúcne infekcie - absces, bronchiektázie, pleuritída, TBC, empyém
• infekčná endokarditída
• obličky, brušné zápaly, meningitída, systémové mykózy
• AIDS, TBC, lepra, tularémia, ...
b) autoimunitné ochorenia
• IBD
• reumatická horúčka
• reumatoidná artritída
• systémové ochorenia spojiva (SLE, polyartertitis nodosa, reumatická polymyalgia,...)
c) malignity
• solídne tumory (karcinómy, sarkómy)
• hemoblastózy (lymfóm, myelóm)
d) traumatické a pooperačné stavy
• tepelné poškodenie
• potransplantačné stavy

Patogenéza

cytokíny IL-1, IL-6, TNF, TGF-β sú v pozadí väčšiny mechanizmov vedúcich k anémii chronických och.
1. ↓CFU-E (inhibícia kostnej drene)
2. ↓EPO (inhibícia v obličkách)
3. ↑Fe retencie (v pečeni, v makrofágoch)
4. ↓prežívanie erytrocytov (zvýšená hemofagocytóza)

Klinické prejavy

dominuje základné ochorenie

anémia stojí skôr v pozadí ochorenia (mierne príznaky anemického syndrómu)
často ide o prvý (ale nešpecifický) príznak ochorenia

anémia + hepatopatia
• anémia mikrocytárna - portálna gastropatia, posthemoratická
• anémia makrocytárna - nedostatok B9 (alkoholici)
 • anémia makrocytárna - nedostatok B9 (alkoholici)
• terapia: krvný prevod + úprava koagulačných parametrov
anémia + nefropatia - nedostatok EPO
anémia + reumatoidná artritída - nedostatok Fe, hemolza, nedodstatok B9, EPO

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
Hb • ↓ 135 / 120 - ale nie pod 80 g/L (to už sú straty)
MCV • ↓ mikrocytárna, normocytárna
MCH • ↓ hypochrómna, normochrómna
S-Fe •↓ 7
CVK • rôzna (↓)
VVK • rôzna (↓)
Trans • rôzna (↓)
Sat-T • rôzna (↑)
Feritín • ↑ - je to v podstate onkomarker a marker aktivity chronického zápalu
často je spätá so sideropéniou (maignity, IBD,...) - myslíme na to hlavne ak je ↓ S-Fe, ↓ Ferritín ale
CVK a VVK sú v norme a ich hodnoty sa k sebe neblížia, saturácia trasferínu nám následne môže
ukázať do akej miery je podiel jednotlivých anémií výrazný (nízka saturácia --> prevažuje sideropénia)

Kostná dreň
obraz nepríznačný
môžu byť reaktívne zmeny vyvolané základným ochorením
pri farbení na železo vidíme pokles sideroblastov (erytroblastov pozitívnych na Fe) - značí to pokles
hemosiderínu

dif.dg.
Anémia z chronických ochorení (ACHO)
• S-feritín > 100 µg/mL = anémia z chronických ochorení
• S-feritín < 30 µg/mL = sideropenická anémia
• S-feritín 30 - 100 µg/mL = šedá zóna --> urobíme sTfR alebo porovnáme CVK a VVK
• sTfR > 4 (solubilný transferínový receptor) a index sTfR/log-Feritín > 2 svedčia pre ACHO
• alebo sa urobí test s podaním Fe a sleduje sa vzostup jeho sérovej hladiny (u sideropenickej
železo stúpne viac - nad 80 µg/dL)
často ide o kombinovanú anémiu sideropenickú s anémiou chronických ochorení

Terapia

ako prvé by sa malo riešiť základné ochorenie - čo je často samozrejme veľmi obtiažne

Problematika substitúcie Fe
substitúcia nie je väčšinou vhodná - podporuje sa tým rast baktérií a nádorov
substitúcia sa odporúča až pri dokázanej mikrocytóze či pri závažnom deficite ferritínu

Transfúzia
je indikovaná až pri výrazných klinických prejavoch a poklesu Hb pod 80 g/L
býva to výnimočne

Erytropoetín (EPO)
pri niektorých nevyliečitelných ochoreniach (ako napr. reumatoidná artritída)
ide o metódu 2. voľby - znižuje potrebu transfúznej terapie o 50% (je to už na zvážení
hematológa/onkológa)
http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina-priloha/anemie-chronickych-chorob-447150
podrobný článok

Anémie z útlmu krvotvorby - aplastická anémia

prognosticky vážne ochorenie prejavujcúe sa hypopláziou až apláziou kostnej drene týkajúca sa

väčšinou všetkých troch krvných rád

Etiológia
neznáma - 50%
sekundárna
• chloramfenikol - 25%
• zlato, sulfonamidy, antiepileptiká, cytostatiká
• autoimunitná myelopatia

Patogenéza
porucha pluripotentntých buniek a neschopnosť regenerácie základného oddielu

Klinické prejavy
pozvolný nástup
príznaky anémie - slabosť, bledá koža, zápaly DU
infekty
prejavy krvácania
môže mať aj náhly začiatok

Diagnostika
lab
• pancytopenia, anémia, trombocytopénia
• retikulocyty znížené
• KD chudá na bunky, zmnožené plazmocyty

dif.dg.
• syndróm myelofibrózy
• metastáza KD
• malígny lymfóm s fibrózou drene --> trepanobiopsia

Terapia
odstránenie vyvolávajúceho momentu
stimulácia erytropoeézy anabolikami
kortikosteroidy, imunosupresíva u autoimunít
podporná terapia krvnou transfúziou - symptomatická

Prognóza
trombocyty pod 20 - zlá prognóza
vysoké precento lymfocytov v KD - zlá prognóza
náhle formy, formy po hepatitíde - zlá prognóza

Akútna posthemoragická anémia

náhla veľká krvná strata s rizikom zlyhania obehu, šoku a exitu

Etiológia
GIT
aneuryzma aorty
mimomaternicové tehotenstvo
koagulačné poruchy
Klinické prejavy
náhly nástup
• kolaps, synkopa, závrate, poruchy vedomia
• smäd, dyspnoe, tachykardia (0,5L)
• koža bledá, cyanotická (1L)
• tep nehmatný (2L)
• dýchanie rýchle povrchné
• TK nízky

Terapia
nutné udržať cirkulujúci volum
podanie volumexpandérov - škrob (hemacel, hess)
76. Akútne a chronické leukémie
11. októbra 2015
21:08

Leukémie (hemoblastózy) sú heterogénnou skupinou nádorových ochorení krvotrvorby

(hematopoézy a lymfopoézy)

Epidemiológia leukémií

Deti Dospelí
najčastejšie v 2-5 roku dospelí incidencia rastie s vekom (50 rokov)
• ALL - 80% (3-4/100 000) • CLL - 40%
• AML - 12% (1/100 000) • AML - 25% - rastie s vekom
• MDS - 5% • CML - 15%
• CML - 3% • MDS - 10% - nad 50 rokov
• ALL - 10% - 50 rok maximum
Akútna lymfoblastická leukémia (ALL)

heterogénne ochorenie vyvolané klonálnou proliferáciou prekurzorov lymfocytov

podľa WHO sú ALL a lymfoblastické formy lymfómov jedno a to isté ochorenie

• rozdiel spočíva v klinickej manifestácii
• lymfóm sa primárne prejaví extramedulárnym postihnutím
• leukémia má v KD počet lymfoblastov nad 20%

Etiológia

opakované poškodenie genetického materiálu --> zástava diferenciácie a apoptózy (proliferácia

pokračuje) --> akumulácia patologických blastov --> cytopénia a ich klinické prejavy

B-ALL 85% (CD20, IgM κ a λ)

T-ALL 15% (CD3, CD5, CD7) - väčšinou je v solídnej forme (t.j. lymfoblastový lymfóm)

Patogenéza

vzniká v kostnej dreni (KD) a vďaka dobrému zásobeniu sa dostáva do periférnych orágnov

1. Prvý zásah - intrauterinne (mutácia)

2. Druhý zásah - postnatálne (pravdepdobne ako abnormálna reakcia na infekciu?)

dochádza k nekontronlovanej klonálnej proliferácii leukemických blastov, útlaku normálnej

hematopoézy

Klinické prejavy

Leukemická trias
1. Zväčšenie LU (infiltrácia uzlín)
2. Hepatosplenomegália (infiltrácia pečene a sleziny)
3. Krvácavé prejavy (trombocytopénia)

Nešpecifické príznaky
sú častejšie, často sa vyskytujú pri iných ochoreniach
recidivujúce infekcie - tonzilitída, bronchitída, horúčka (neutropénia)
únava, bledosť, smútok (anémia)
Bolesti kostí a kĺbov (30%)
obmedzenie pohyblivosti pre bolesť
hlavne chrbtica, dolné končatiny, ramenný kĺb

Prejavy extramedulárnej infiltrácie

Infiltrácia CNS cefalea, vomitus, diplopia
Infiltrácia semenníkov tuhé nebolestivé zdurenie (unilat. alebo bilat.)
všetky extramedulárne prejavy sa môžu objaviť na počiatku ochorenia ale i izolovane ako relaps
leukémie

u adolescentov sa môže v rámci T-ALL vytvárať masa v mediastine (čo sa môže prejaviť až
syndrómom hornej dutej žily)

Diagnostika

Periférny krvný obraz

1. Anémia (↓)
2. Leukocytóza (↑)
3. Leukopénia (↓) - menej často
4. Neutropénia (↓) - menej často
5. Trombocytopénia (↓) - menej často
v diferenciálnom rozpočte - leukemický hiatus (zrelé neutrofily + nezralé blasty bez prechodných
foriem)

Kostná dreň
aspirát zo sterna
hypercelulárna (zmnožená granulopoéza)
uniformné lymfoblasty (80-90%) - pre dg. ALL nutno 25% blastov
cytochemicky myeloperoxidáza negatívne bunky

Prietoková cytometria (imunologické vyšetrenie a klasifikácia)

umožňuje stanoviť (imuno)fenotyp
B-ALL (CD20, IgM κ a λ)
• early pre-B netvorí ťažké ani ľahké Ig reťazce
• pre-B tvorí ťažký, netvorí ľahký reťazec
• terminal pre-B tvorí ťažký i ľahký reťazec Ig, ale neexprimuje ho na membráne
• B-lymphocyte tvorí ťažký i ľahký reťazec Ig, exprimuje CD20 na membráne = Burkitov lymfóm

T-ALL (CD3, CD5, CD7) - imunologická klasifikácia nemá význam, postačuje určenie fenotypu (B-ALL x
T-ALL)
• early pre-T
• pre-T
• cortical-T
• T-lymphocyte

PCR (molekulárne-genetické vyšetrenie)

umožňuje stanoviť genotyp
gentoyp u dospelých výskyt prognóza
normálny 15% lepšia (chemosenzitivta)
BCR/ABL 15-30% remisia u 90% pacientov (imatinib)
ostatné (asi ďalších 20) 70% horšia (chemorezistencia)
RTG
infiltrácia mediastinálnych lymfatických uzlín
zmeny na skelete - osteoporóza, osteolýza, osteoskleróza, periostóza, kompresívne fraktúry

Diferenciálna diagnostika

Pancytopénia --> aplastická anémia

Trombocytopénia --> imunitná trobocytopenická purpura (izolovaný pokles trombocytov)
Hepatosplenomegália, horúčky, atypický diferenciál v KO --> infekčná mononukleóza
Bolesti kostí --> reumatoidná artritída
Zväčšenie LU --> lymfadenitída, lymfóm

obecne musíme rozlíšiť AML, MDS od ALL

väčšinu uvedených diagnóz odlíšime aspiračonou biopsiou KD (morfologicky, cytochemicky,

imunofenotypovo, cytogeneticky)

Terapia

terapia u detí sa neskôr stala základom pre liečbu dospelých (zväčša je to opačne)

Chemoterapia
predchádza jej 5 dňová fáza kortikosteroidy + cyklofosfamid
1. Indukcia 1 mesiac --> 99% remisia (v organizme sú však naďalej malígne bunky)
KS, VCR, ASP, CPM
2. Konsolidácia 6 mesiacov
CYTA, MTX, ASP, VCR
3. Intenzifikácia zopakovanie indukcie
4. Udržovacia terapia do 2. roku --> postupný návrat do života
6-MP + MTX
u pacientov s Filadelfským chromozómom sa úspešne začali používať inhibítory tyrozinkináz
(imatinib) + Tx HPSC

súbežne s indukčnou a konsolidačnou terapiou je podávaná terapia cielená na CNS

Meranie reziduálneho zvyškového ochorenia (MRN)

hodnotí sa odpoveď na liečbu - ak je nedostatočná, prechádza sa na intenzifikovanú terapiu (high-
risk ALL)
stanovuje sa pomocou PCR a prietokovej cytometrie

Relaps
v dospelosti je veľmi častý (s vekom rastie jeho incidencia)
• najčastejšie v KD (EFS 62%)
• menej často do mozgových plien (prežitie nízke)
• vzácnejšie do semenníkov (kastrácia)
pri včasom relapse --> Tx HPSC (do 6 mes. od skončenia terapie)

Transplantácia kostnej drene (Tx HPSC)

je indikovaná pacientov s prognózou vyliečenia chemoterapiou pod 50% v prvej remisii
snaha je vykinožiť nádorové bunky a následne transplantovať - čím viac ich je zničených tým lepšie sú
výsledky Tx

Prognóza

fenotypovo bez rozdielu priemerné 5 ročné prežitie u dospelých je 40-50%

fenotypovo bez rozdielu priemerné 5 ročné prežitie u dospelých je 40-50%

Príčiny úmrtí
1. Zakrvácanie (do mozgu)
2. Infiltrácia orgánov blastmi s následným MOF (multiorgánové zlyhanie)
3. Infekcia a spesa (pri neutropénii)

Akútna myeloidná leukémia (AML)

heterogénne ochorenie vyvolané klonálnou proliferáciou hematopoetických prekurzorov (blastov)

u dospelých ide o najčastejšiu akútnu leukémiu
má exponenciálny rast po 50. roku života (súvisí s výskytom MDS)

Etiológia

na rozdiel od ALL je prenatálny pôvod výnimočný

• AML de novo
• AML asociovaná s MDS

Mutácie 1. typu
• tyrozinkinázových receptoroch KIT, FLT3
• onkogénoch RAS
Mutácie 2. typu
• t(8;21)
• t(15;17)
• inv(16)

Rizikové faktory
• zlyhania KD - Kostmanova agranulocytóza, Fanconiho anémia,...
• Downov syndróm
• Myelodysplastický syndróm (MDS) - u dospelých

Patogenéza

opakované poškodenie genetického materiálu --> zástava diferenciácie a apoptózy (proliferácia

pokračuje) --> akumulácia patologických blastov --> cytopénia a ich klinické prejavy

vývoj ochorenia je veľmi rýchly (1-2 týždne)

Klinické prejavy

sú nešpecifické, odvíjajú sa od pancytopénie

Nešpecifické prejavy
Anémia bledosť, únava, spavosť, vyčerpanie
Trombocytopénia krvácanie, petechie, purpury
Neutropénia infekcie (najč. angíny), časté opakované ATB terapie
Leukocytóza hypoxia tkanív, dyspnoe, porucha vedomia, DIC
(masívna) nad 50 000 x 109/L

hepatosplenomegália nebýva (len u M5 - monocytárna AML)

Prejavy extramedulárnej infiltrácie

Infiltrácia kože červené ohraničené vystupujúce eflorescencie
Infiltrácia slizníc napr. zdurenie ďasien (typické pre monocytárnu AML)
Infiltrácia slizníc napr. zdurenie ďasien (typické pre monocytárnu AML)
Myelosakróm najč. orbita (typicky M2 AML s t(8;21))

infiltrácia ďasien infiltrácia kože

Diagnostika

Periférny krvný obraz

1. Anémia
2. Trombocytopénia
3. Leukocytóza - u monocytárnej AML typicky > 100 000/µl (norma 4 000 - 10 000 /µl)
4. Neutropénia
v diferenciálnom rozpočte - atypické blasty (k dg. postačuje > 5% blastov), nie je prítomný hiatus
leucemicus

Kostná dreň
aspiračná biopsia
leukoblasty - nad 30%
cytochemický myeloperoxidáza pozitívne bunky

na základe morfológie a cytochémie sa ochorenie klasifikuje podľa FAB klasifikácie na M0-M7 (viď
nižšie)

Molekulárne-genetické vyšetrenie
vyšetrenie a screening fúznych génov a mutácií
Prognosticky priaznivé t(8;21) AML1/ETO
70% prognóza t(15;17) PML/RARα
inv(16) CBF/MYH11
Porgnosticky intermediárne MLL prestavba - najč. t(9;11)
50% prognóza AML s normálnym karyotypom
• FLT3, WT1 - zhoršujú prognózu
• NPM1 - zlepšuje prognózu
Prognosticky nepriaznivé monozómia 7
30% prognóza monozómia 5q-

Prietoková cytometria
podrobnejšiu klasifikáciu AML
sledovanie prítomnosti minimálnej reziduálnej choroby

FAB klasifikácia

obrázok je len didaktický, nemusí byť úplne správny

M0 M1
blasty bez akejkoľvek diferenciácie 3% myeloperoxidáza pozitívnych buniek
diagnostika: prietoková cytológia (znak vyzrievania), dg: ako M0
5% 15%
M2 M3 (promyelocytárna leukémia)
blasty obsahujú väčšiu cytoplazmu vyzrávanie buniek s charakteristickými granulami
objavujú sa náznaky azurofilných granúl promyelocyty
odopvedá mu leukémia t(8;21), dobrá prognóza má lepšiu prognózu, t(15;17)
25% 10%
M4 (myelomonocytárna leukémia) M5 (monoblastická leukémia)
myelocytárna i monocytárna komponenta spolu väčšie bunky
myelodysplastické zmeny postterapeutická, zlá prognóza
20% 10%
M6 (erytroblastická leukémia) M7 (megakaryoblastická leukémia)
môže byť zmiešaná s myeloblastmi veľké bunky s oválnym svetlým jadrom
dg: trepanobiopsia, glykoforín dochádza k fibrotizácii KD --> trepanobiopsia
5% 5%

Diferenciálna diagnostika

nutno rozlíšiť AML od ALL, MDS, lymfóm

rozlíšime
• cytochémiou (myeloperoxidáza)
• imunofenotypizáciou prietokovým cytometrom

Terapia

pred terapiou nutné rozhonúť o spôsobe liečby

• terapia kuratívna
• terapia paliatívna

hyperleukocytárnym formám AML predchádza leukodeplečný výkon (má za ciel znížiť syndróm
hyperleukocytárnym formám AML predchádza leukodeplečný výkon (má za ciel znížiť syndróm
nádorového rozpadu)

Kuratívna terapia
1. Indukcia - antracyklín + cytarabín
• remsia v 80%
• pri nedosiahnutí remisie --> salvage - intenzifikovaný režim
2. Konsolidácia
• nízkorizikoví - cytarabín
• vysokorizikoví - allo-TxHPSC

Paliatívna terapia
nízke dávky cytarabínu a hydroxyurei
celková podporná terapia

Terapia relapsu
vysokodávková chemoterapia + allo-TxHPSC (po dosiahnutí remisie)

Prognóza

Dospelí
Pod 60 rokov 30%
Nad 60 rokov snaha predĺžiť život a zachovať jeho kvalitu - pacienti nie sú schopní tolerovať
terapiu

Promyelocytárna AML (M3)

je trochu špecifická čo sa týka liečby i prognózy
kedysi bola často smrtelná (krvácanie do mozgu) a mala zlú prognózu
lieči sa retinoidmi (ATRA - all-trans-retinová kyselina) --> cielene pôsobia na produkt génu PML-
RARα a zabraňuje tak diferenciácii leukemických buniek
prognóza 80% šanca na vyliečenie

Komplikácie terapie

Akútne
• anémie
• leukopénie, neutropénie
• trombocytopénie
• koagulopatie
• mukositídy
• hnakčy, zvracanie
• mykotické infekcie (invazívna pľúcna aspergióza, kandidóza, mukormykóza)

Neskoré
• sekundárne malignity
• kardiomyopatie
• osteoporóza
• aseptické nekrózy
• sekundárny imunodeficit

Chronická myeloidná leukémia (CML)

klonálne myeloproliferatívne ochorenie vznikajúce malígnou transformáciou hematopoetickej

kmeňovej bunky

Epidemiológia
50+ rokov (75% CML)
20% všetkých leukémií
incidencia 1-2 / 100 000
nebola preukázaná žiadna geografická ani rasová predispozícia

Etiopatogenéza

Rizikové faktory
Ionizujúce žiarenie - atomové katastrofy, rádioterpaia
je to jediný naozaj preukázaný rizikový faktor - ochorenie sa objavuje s odstupom 6 rokov po ožiarení

95% má t(9;22) BCR/ABL Filadelfský chromozóm --> proteín s tyrozínkinázovou aktivitou -->
aktivácia regulačných signálnych dráh --> hromadenie v bunke

Klinické prejavy

Chronická fáza (cca 4 roky)

postupné hromadenie myeloidných prekurzorov a zrelých buniek v KD, krvi a extramedulárnych
orgánoch
• spočiatku prebieha asymptomaticky
• pridáva sa únava, splenomegalia, váhový úbytok
v 30% dg. náhodne

Akcelerovaná fáza (4-6 mesiacov)

výraznejší nárast nádorovej masy, akcelerácia rastu (agresívnejšie a rýchlejšie sa množiace bunky)
• neinfekčné teploty - objavujú sa
• infakrty sleziny, útlak brušných orgánov (dyspepsia)

Blastická fáza (mesiace)

rýchly vzostup myelodiných buniek = zvrat do akútnej leukémie (2/3 AML, 1/3 ALL)
• neinfekčné teploty - takmer vždy
• hemoragické diatézy
• extramedulárna infiltrácia orgánov - koža
infaustná (avšak po zavedení imatinibu k nej nedochádza)
v KD/PK > 20% blastov

Diagnostika

často z náhodného vyšetrenia krvného obrazu

Periférna krv (PK)

1. Leukocytóza - cca 150 000 /µl
2. Trombocytóza (50%) - neskôr trombocytopénia
3. Anémia - nevýrazná
v diferenciálnom rozpočte - všetky stupňe vývoja granuloctu
↑LDH, B12, kys. močová

Kostná dreň (KD)

aspirát
hypercelulárna
prevaha leukocytov
nízka aktivita ALP

Cytogenetické a molekulárne-genetické vyšetrenie

t(9;22) BCR/ABL (95%)

dif.dg.
dif.dg.
leukocytóza pri infekcii
ostatné myeloproliferatívne stavy
• polycytemia vera - klonalita pluripotentnej hematopoetickej bunky s difer. do erytropoézy
• primárna myelofibróza - megakaryocyty produkujúce kolagén a vytláčajú krvotvorbu
• esenciálna trombocytémia - izolované postihnutie megakaryopoézy
akútna leukémia

Terapia

1. Imatinib (Glivec)
tyrozínkinázový inhibítor (TKI) - obsadzuje ATP väzbové miesto čo vedie k apoptóze buniek
liek predlžuje významne chronickú fázu (po vysadení sa ochorenie navráti)
vývin rezistencie (10%) - mutácie v oblasti ABR --> TKI 2. generácie (nilotinib, dasatinib)

2. Chemoterapia
hydroxyurea - vs. už minulosťou v terapii

3. Allogénna Tx HPSC
jediná kauzálna liečba
• u dospelých sa robí pri neodpovedaní na liečbu
• u detí sa robí (celý život na imatinibe asi nie je veľmi vhodný)
• tiež je indikovaná v akcelerovanej fáze a v blastickom zvrade

Prognóza

Deti po alogénnej TxHPSC - 85% vyliečenie (10% relabuje)

Dospelí na imatinibe - odhady že medián prežitia bude 15 rokov
2. a 3. generačné TKI nemajú ešte výsledky (sú úplne nové)

Chronická lymfatická leukémia (CLL)

skupina nízko agresívnych klonálnych lymfoproliferácií prebiehajúcich indolentnou formou

CLL - počet buniek v periférnej krvi > 5x109/l

SLL - počet buniek v periférnej krvi < 5x109/l

Epidemiológia

najčastejšia leukémia dospelých (30%)

65-70 rokov medián (nikdy nie u detí, raritne 30-40 roční)
častejšie muži

Etiopatogenéza

neznáma
↑expresia BCL-2 --> inhibícia apoptózy (bunky prežívajú dlho a akumulujú sa v organizme)

rozlišujú sa dve základné cesty vzniku CLL

• CLL nemutované IgVH (Ig pozostava z IgV - variabilné domény a IgC - konštatné domény)
• CLL mutované IgVH

Klinické prejavy

1. Leukemická trias
generalizovaná lymfadenopatia - nebolestivé (cervikálne, axilárne, inguinálne, retroperitoneálne)
hepatosplenomegália
hepatosplenomegália
ale bez krvácania
uzliny sú často dôvodm, pre ktorý pacient vyhľadá lekár

2. B-symptómy
horúčka 38°C
váhový úbytok nad 10%
výrazné nočné poty

3. Infekcie
oportúnne infekty z nefunknčosti lymfocytov
napr. Pneumocystová pneumónia, VZV

4. Autoimunitné prejavy
AI hemolytická anémia (AIHA)
AI trombóza a trombocytopénia

Extranodálna infiltrácia
prostata, obličky, pečeň, pleura

Diagnostika

Periférna krv
Leukocytóza - 15 000 - 200 000 /µl
v diferenciálnom rozpočte prevaha zrelých lymfocytov
Coombsov test - možné preukázanie hemolýzy

Kostná dreň
aspirát
bunky s veľkými jadrami

Prietoková cytometria
imunofenotypizácia leukémie - CD5+, CD19+, CD23+

Stageing
Rai Binet
0 --> 8 rokov A --> 12 rokov
4 --> 2 roky B --> 5 rokov
C --> 2 roky

Terapia

liečiteľné ale nevyliečiteľné (dá sa dostať do remisie)

80% pacientov je zachytených v skorých štádiách (Binet A, Rai 0,1)
pacientov delíme na dve skupiny
• low-risk- s klinickými príznakmi ale t.č. bez progresie
• high-risk - progresia ochorenia, pokročilé ochorenie (50% pacientov má 70 rokov)

Terapia low-risk pacientov

spočíva v sledovaní pacientov
pacienti sa nijak neliečia

Terapia high-risk pacientov

pacienti v dobrom klinickom stave: chemoterapia FCR - fludarabin + cyklofosfamid + rituximab
pacienti v zlom klinickom stave: redukované dávky - chlorambucil + rituximab
pri zlyhaní základnej liečby
• alemtuzumab (anti-CD52)
 • alemtuzumab (anti-CD52)
• auto-TxHPSC

Hair-cell leukémia (HCL)

chronické B-lymfoproliferatívne ochorenie

Epidemiológia
2% leukémií dospelých
častejšie muži
mladší

Klinické prejavy
rovnaký ako B-CLL
často dominuje splenomegália - riziko ruptúry

Diagnostika
pancytopénia - v krvi nachádzame vlasaté nádorové bunky
imunofenotypizácia prietokovým cytometrom
genotypizácia molekulárne-biologickým vyšetrením PCR

Terapia
splenektomia
purínové analóga - dobrá prognóza
77. Lymfómy - rozdelenie, diagnostika, terapia
12. októbra 2015
16:21

veľká heterogénna skupina nádorových lymfoproliferatívnych ochorení

Klasifikácia

podľa lokalizácie sa delia sa na:

• nodálne (povrchové a hlboké uzliny)
• extranodálne (GIT, štítna žľaza, DS, akýkoľvek orgán)

podľa histologického obrazu sa delia na:

• nehodgkinské lymfómy (NHL) - 70%
• Hodgkinove lymfómy (morbus Hodgkin) - 30%
• histiocytózy - tie sú trochu mimo tohto delenia

rozlíšenie pojmov:
• lymfóm (hemoblastómy)
• leukémia (hemoblastózy) - nádor, ktorý vyplavuje nádorové bunky do krvného obehu

Nehodgkinské lymfómy (NHL)

histologicky prevažujú nádorové bunky nad nenádorovými

podľa pôvodu buniek sa delia na:

B-NHL (85%)
2/3 nodálne
1/3 extranodálne
šíria sa RES, vyskytujú sa v KD, môžu sa prejaviť leukemicky
prevažne 60-70 roční
stupne malignity:
mierne + stredné - malobunečné lymfómy, slabo reagujú na liečbu
agresívne lymfómy - velkobunečné, dobre reagujú na liečbu

DLBCL Difúzny veľkobunenčý B-lymfóm (40%) stredne-vysoko agresívny

MBCL Primárne mediastinálny veľkobunečný B-lymfóm (3%) stredne agresívny
FL Folikulárny lymfóm (20%) gr. I - nízko agresívny
gr. III - stredne agresívny
BL Burkitov lymfóm (1%) veľmi agresívny
CLL/SLL Malobunečný lymfóm (5%) nízko agresívny
MCL Lymfóm z buniek plášťa (5%) stredne agresívny
MZL Lymfóm z buniek marginálnej zóny / MALT-lymfóm (10%) stredne agresívny
MM Plazmocytárny (mnohočetný) myelóm

T-NHL a NK-NHL (15%)

sú častejšie v Ázii
extranodálne formy sú často spojené s prítomnosťou Epstain-Baarovej vírusom (EBV)

PTCL Periférny T-lymfom, bližšie nešpecifikovaný stredne agresívny

ALCL Anaplastický velkobunečný lymfóm stredne agresívny
ITLL Intestinálny T-lymfocytárny lymfóm (celakia) stredne agresívny
ITLL Intestinálny T-lymfocytárny lymfóm (celakia) stredne agresívny
MF Mycosis fungoides a Sézaryho syndróm nízko agresívny
SPTCL Paniculitis-like T-bunečný podkožný lymfóm

Hodgkinov lymfóm (HL)

histologicky prevažujú nenádorové (zápalové) bunky

nádorové bunky
• Hodgkinove bunky (veľké bunky s veľkým jadrom, centrálne uloženým jadierkom)
• Reed-Sternbergove bunky (sovie oči, zrkadlové bunky)
• Lakunárne bunky (majú v cytoplazme halo/lakuny)
• Popcorn cells (jadro v tvare pukancov)
CD15+/- a CD30+

zápalové bunky:
malé lymfocyty, plazmocyty, eosinofily, makrofágy, neutrofily

1. Nodulárny Hodgkinov lymfóm (NLPHL)

CD30- CD15- CD20+

2. Klasický Hodgkinov lymfóm (klasický HL)

CD30+ CD15+ CD20-
a) nodulárne sklerotický
• prevaha lymfocytov
• prevaha nádorových buniek
b) zmiešane bunečný
c) bohatý na lymfocyty
d) chudboný na lymfocyty (deplečný)
• difúzne bohatý na nádorové bunky
• difúzne zmnožené väzvo s malým počtom nádorových buniek

Klinické prejavy

Lokálne prejavy

nodulárne formy --> LYMFADENOPATIA

extranodálne formy --> ORGÁNOVÁ SYMPTOMATIKA
extranodálne formy --> ORGÁNOVÁ SYMPTOMATIKA

1. Lymfadenopatia
• povrchové uzliny - rôzne veľká hmatná nebolestivá rezistencia
• za zväčšenú uzlinu považjeme uzlinu väčšiu ako 1 cm (kritériá sa torchu líšia v závislosti od
lokalizácie)
• môže viesť k zablokovaniu odtoku lymfy a vzniku lymfedému
• hlboké uzliny môžu spôsobovať problémy z lokálnej expanzie - kašel, dyspnoe, pocit plnosti v
bruchu, tráviace ťažkosti, perikardiálny transudát

2. Extranodálne postihnutie
• GIT - sa môže porejaviť ako GD-vred, hnačky, krv v stolici, zápcha, ileus
• Pľúca - dyspnoe, kašel
• Pečeň - hepatomegália, ikterus
• Mozog - neurologické fokálne prejavy
• Kosti - patologické fraktúry, bolesti
• Kostná dreň - anémia, trombocytopénia, infekcie

Celkové prejavy

sú vyvolané cytokínmi a inými látkami uvoľnovanými nádorovými bunkami

1. B-symptómy
• febrília 38°C
• chudnutie 10%
• profúzne nočné potenie

2. Ostatné nešpecifické prejavy

• anémia - únava, slabosť, bledosť, tachykardia, cefalea
• trombocytopénia - krvácivé prejavy
• neutropénia - recidivujúce infekty - horúčka
• leukocytóza - hyperviskózny syndróm (únava, poruchy zraku, tachypnoe, dyspnoe, krvácanie)

Diagnostika

začína sa komplexným fyzikálnym vyšetrením pacienta, pokračuje sa zobrazovacími metódami a

následne nastupuje odber tkaniva na histologizáciu a stanovenie imunofenotypov

Fyzikálne vyšetrenie
lymfadenopatia - nebolestivá, tuhá, gumovitá, fixovaná rezistencia
hepatomegália
splenomegália

Laboratórne vyšetrenie
biochemické vyšetrenie
vyšetrenie krvného obrazu
LDH - marker lýzy buniek

Zobrazovacie metódy
USG - okrúhle/hranaté hypoechogénne uzliny bez viditeľného hilus s absenciou toku centrálne a
prítomnosťou kalcifikácii (postnekróz. stav)
CT - vyšetrenie centrálnych uzlín (mediastinálne, hilové, paraaosrtálne, mesenterické, ilické,
inguinálne)
PET/CT - s použitím 18-FDG - zobrazí ložiská vychytávajúce fluor-deoxyglukózu (aj v uzlinách ešte
nezväčšených)
Endoskopia, MRI mozgu, LP, biopsia pečene, ECHO

Odber tkaniva na histologizáciu

Odber tkaniva na histologizáciu
biopsia
excízia uzliny - aj za cenu väčšieho operačného výkonu

Imunohistologické vyšetrenie
B-markre: • CD20 T-markre: • CD3
• CD19 • CD5
• CD79a • CD7

po vykonaní diagnózy lymfómu imunohistochemicky nasleduje celkový vyšetrovací program

Konziliárne vyšetrenia
Kardiologické
Nefrologické
Pneumologické - pľúcne funkcie
Gastroenterologicko-hepatálne

s výsledkom uvedených vyšetení možno stanoviť klinické štádium ochorenia (stage)

Stageing

Štádium I 1 uzlina/skupina uzlín

1 extranodálny orgán
Štádium II 2 uzliny/skupiny uzlín na rovnakej strane bránice
1 extranodálny orgán + 1 uzlina/skupina uzlín
Štádium III uzliny na oboch stranách bránice + 1 extranodálny orgán či slezina
mediastinum
Štádium IV difúzne postihnutie 1 a viac extranodálnych orgánov (CNS, KD, hepar, pľúca, kosti)
A neprítomné systémové príznaky
B prítomný aspoň 1 systémový príznak - horúčka, intenzívne nočné potenie, chudnutie

Prognóza

1. Celkový stav pacienta

ide o schopnosť zvládnuť ťažkú chemoterapiu
radia sa sem i pridružené ochorenia
mladší sú teda na tom lepšie ako starší

2. Rozsah ochorenia (stage)

S I, II lepšia prognóza
S III, IV horšia rognóza
B - celkové príznaky horšia prognóza
veľkosť nad 10 cm horšia prognóza

3. Laboratórne prognostické markre

LDH
β2-makroglobulín
hemoglobn, tymidínkináza, albumín
Ki67

Terapia

agresívne lymfómy - potenciálne kurabilné

agresívne lymfómy - potenciálne kurabilné
indolentné lymfómy - tam je to otázne, ochorenie trvá dlho, problémom sú relapsy

1. Chemoterapia
prvá línia kombinovaných chemoterapeutík
CHOP cyklofosfamid + adriamycin + vincristin + prednison
najznámejší od 70.tych rokov, najúčinnejší
má už rôzne modifikácie a vylepšenia
FND fludarabin, mitoxantron, dexametasone
FC fludarabin, cyklofosfamid

záchranné režimy kombinovaných chemoterapeutík

DHAP cisplatina, cytosin, arabinosid, metylprednisolon
ESHAP cisplatina, etoposid, cytosin arabinosid, metylprendisolon
ICE ifosfamid, carboplatina, etoposid

2. Vysokodávková terapia + autológna TxHPSC

odber periférnej krvi
vyselektovanie vlastnej zdravej HPSC
vynietenie všekerej hematopoézy
autológna transplantácia vyselektovanej zdravej vlasntej HPSC
využíva sa u agresivných lymfómoch pri zlyhaní prvej línie chemoterapie

3. Allogénna TxHPSC
u niektorých lymfómov - FL, PTCL a pod. - využíva GvHD
riziko odmietnutia transplantátu 5-30% --> smrť

4. Rádioterapia
u HL - lymfómy sú rádiosenzitívne
dá sa to však použiť na lokalizované formy, paliácia u relapsu, príprava na Tx

5. Imunoterapia
rituximab (anti-CD20) - na B-lymfómy (takmer všetky)
alemtuzumab (anti-CD52)
kombinuje sa s chemoterapiou

6. Podporná terapia
G-CSF
EPO
Paliatívna terapia (rádioterapia + miernejšia chemoterapia)

CR - kompletná remisia - nezistiteľné ochorenie

PR - parciálna remisia - ústup ochorenia o viac ako 50%
SD - neodpovedajúce ochorenie - ústup ochorenia o menej ako 50%
PD - progredujúce ochorenie - nové ložisko, či rozvoj stávajúceho ložiska

Charakteristika najčastejších lymfómov

DLBCL - difúzny veľkobunečný B-bunečný lymfóm

vekový medián 60 rokov
rozlišujeme 2 typy
• DLBCL zo zárodočného centra (GCB) - má lepšiu prognózu
• DLBCL z aktivovaných B-lymfocytov (ABC) - má horšiu prognózu
v 40% extranodálne postihnutie
prognóza 60-70%
prognóza 60-70%

MBCL - primárne mediastinálny B-bunečný lymfóm

je to podtyp DLBCL
medián 35 rokov
primárna lokalizácia v mediastine
prognóza dobrá

FL - folikulárny lymfóm
medián 60 rokov
v čase dg. je väčšina pacientov v pokročilom štádiu
priebeh je pozvolný s opakovanými relapsmi
lymfóm je nevyliečitelný (okrem lokalizovaných nálezov - tj. asi 10% pacientov)
prognóza je dlhodobé prežívanie, ale každého raz dobehne

MCL - mantle cell lymphoma - lymfóm z plášťových buniek

častejšie muži
prognóza bola nepriaznivá ale teraz je prežitie 70%

Lymfoplazmocytický lymfóm (Waldenstormova makroglobulinémia)

B-lymfoproliferácia - diseminované postihnutie uzlín, KD a sleziny
Waldenstormova makroglobulinémia je klinický obraz lymfoplazmocytického lymfómu + IgM
paraproteinémia ústiaca do obrazu hyperviskózneho syndrómu
ochorenie je nízko agresívne, terapia až pri známkach poškodenia organizmu

MZL - lymfóm z marginálnej zóny

extranodálny - najčastejší (typickým predstavitelom je MALT-lymfóm žalúdku, ale i v pľúcach a inde)
splenický - rád leukemizuje (vyplavuje bunky do periférie) - terapiou je splenektómia
nodálny - vzácny, má horšiu prognózu
patogenéza extranodálneho MZL: chronická antigénna stimulácia (v žalúdku H.p.) vedie k chronickej
klonálnej proliferácii B-lymfocytov a vzniku lymfómu - tento lymfóm je určitú dobu závislý na
antigénnej stimulácii, následne môže dôjsť k cytogenetickým aberáciám a k vzniku lymfómu bez
závislosti na antigénnej stimulácii

BL - burkitov lymfóm
vzácny, rýchlo sa množí (zdvojnásobí svoj objem za 24 hodín)
dobrá prognóza

ALCL - anaplastický veľkobunečný lymfóm

kožný typ - dobrá prognóza
systémový typ - horšia prognóza
• ALK+ ALCL - mladší pacienti, prognóza 80%
• ALK- ALCL - starší pacienti, horšia prognóza

PTCL - periférny T-bunečný lymfóm

heterogénna skupina lymfómov, primárne nodálnych, ktoré nemožno podľa WHO klasifikácie
zaradiť
väčšina je dg. v pokročilom štádiu a ich prognóza je zlá

HL - Hodgkinov lymfóm
Pel-Ebstainova horúčka - cyklická horúčka, ktorej cyklus trvá týždeň (po týždni klesne a potom opäť
vystúpi)
78. Plazmocytóm a ostatné paraproteinémie
12. októbra 2015
20:13

Monoklonálna gamapatia nejasného pôvodu (MGUS)

je definovaná ako stav, kedy je:

• v krvi paraprotein v hladine do 30 g/L
• v kostnej dreni nie je viac ako 10% plazmatických buniek
• nie je prítomné orgánové poškodenie CRAB (C - hyperkalcémia, R - renálna insuficiencia, A -
anémia, B - poškodenie kosti)
• nie sú námky lymfoproliferatívneho ochorenia

Epidemiológia
2% obyvateľov nad 50 rokov
4% obyvateľov nad 70 rokov
muži častejšie

Prognóza
pacientov len sledujeme
riziko rozovja plazmocytómu (25% v nasl. 20 rokoch) ev. ďalších lymfoproliferácii

Mnohočetný myelóm, Plazmocytóm (MM)

Kahlerova choroba

Nádorové ochorenie plazmatických buniek

Otto Kahler - nemecký profesor pôsobiaci v Prahe

Epidemiológia

incidencia 4 / 100 000

muži 1,5 : 1
nevyskytuje sa u detí, vzácne u mladých do 30 rokov, 90% prípadov nad 50 rokov
medián 70 rokov

Etiológia

je neznáma, rôzne pohlady na rôzne tvrdenia, ide o kombináciu:

• získaných genetických aberácií a
• vonkajších rizikových faktorov

Genetické aberácie
• v oblasti 14q32 - u 50% pacientov s MGUS, 75% pacientov s MM, 85% s plasmatickou
leukémiou
• hyperdiploidia - 50% nádorov, spojené s lepšou prognózou
• delécia ch. 13 / delécia 13q14 - 50% nádorov, spojené s horšou prognózou

Rizikové faktory
• dlhodobá antigénna stimulácia - pri chornických infekciách - ale bolo to spochybnené
• ionizujúce žiarenie, pesticídy, chemikálie
• pozitívna RA zvyšuje riziko 4-5x

Patogenéza

malígne transformovaný plazmocyt sa stáva základom bunečného klonu produkujúceho identické

molekuly imunoglobulínov - tzv. monoklonálna gamapatia (paraproteín)
molekuly imunoglobulínov - tzv. monoklonálna gamapatia (paraproteín)

určenie paraproteínu má diangostický význam

v rozvoji ochorenia hrajú úlohu cytokíny IL-6, TNFα, VEGF,...

v rozvoji kostného poškodenia RANK/RANKL systém --> pri poškodení KD anémie
v rozvoji renálneho poškodenia - poškodenie paraproteínom priamou tubulárnou toxicitou (atrofia
a degenerácia), tvorbou depozít a hyperkalcémiou (Bence-Jonesova bielkovina)
vysoká koncentrácia paraproteínu - vznikajú vysokomolekulárne imunokomplexy s následným
hyperviskóznym syndrómom

Klasifikácia

Podľa typu produkovaného paraproteínu

IgG - 55%
IgA - 20%
ľahké reťazce - 20%
vzácne IgD, IgE, IgM

Štádium ochorenia
štádium I
• Hb > 100 g/L
• S-Ca - normálna
• RTG - maximálne 1 osteolytické ložisko
• paraprotein - pod 50 g/L (IgG), 30 g/L (IgA)
štádium III
• Hb < 85 g/L
• S-Ca > 2,75 mmol/L
• RTG - viacpočetné osteolytické ložiská
• paraproteín - nad 70 g/L (IgG), 50 g/L (IgA)

Štádium Klinické štádiá podľa Durieho
I IgG pod 50 g/L
IgA pod 30 g/L
paraproteiny v moči pod 4 g/deň
II hodnoty medzi I. a III.
III stačí jedno z nasledujúcich kritérií β2-mg nad 5,5 mg/L
IgG nad 70 g/L
IgA nad 50 g/L
paraproteíny v moči nad 12 g/deň
Prognostický systém ISS Medián prežitia
β2-mg pod 3,5 mg/L 5 rokov
albumín nad 35 g/L
β2-mg pod 3,5 mg/L 4 roky
albumín pod 35 g/L
2 roky

Klinické varianty mnohočetného melómu

1. Klasický plazmocytóm
2. Tlejúci (doutnající) myelóm - miera infiltrácie plazmocytmi a hladina paraproteínu je vyššia ako u
MGUS
3. Nesekretorický myelóm - v krvi nenachádzame paraproteín
4. Plazmocytárna leukémia - vyplavenie plazmocytov do periférnej krvi (plazmocyty nad 20%
leukocytov)
5. Solitárny kostný plazmocytóm - vzácne
6. Extramedulárny plazmocytóm - vzácne

Klinické prejavy

1. Kostné prejavy
bolesť chrbtice alebo rebier (80% pacientov prichádza pre kostné prejavy)
bolesť chrbtice alebo rebier (80% pacientov prichádza pre kostné prejavy)
• trvajú dlho, bolí hlavne pri námahe
• x pozor na metastázy v kostiach - bolia v noci
• x pozor na VAS - vertebroalgický syndróm ako jedna z najčastejších dg.
patologické fraktúry kostí - pokročilé ochorenie --> pri fr. columnae vertebralis riziko útlaku miechy
a s prítomnosťou neurologickej symptomatológie

2. Krvné prejavy (anemický syndróm, hyperviskózny syndróm)

KVS - dyspnoe, tachykardia, palpitácie, klaudikácie, edém, kardiomegália
CNS - vertigo, cefalea, únava
DER - bledosť kože a slizníc
GIT - zápcha, anorexia, nauzea
hyperviskózny syndróm - cefalea, porchy vízu, zmena vedomia
hyperkalcémia - porucha vedomia, obstipácia
závažné infekčné komplikácie

3. Renálne prejavy
je to komplikácia vyskytujúca sa u 50% pacientov
pomalý rozvoj poškodenia renálnej funkcie
niekedy obraz ARI (myelómová oblička)
príčiny poškodzovania obličky:
1. Hromadenie Bence-Jonesovej bielkoviny (paraproteín tvorený ľahkými reťazcami), ktorá
vytvára kryštáliky, ktoré sa usadzujú v obličkových tubuloch a tie poškodzujú
2. Hyperviskozita sťažuje mikrocirkuláciu
3. Hyperurikémia, hyperkalcémia

príčinou smrti bývajú často tromboembolické komplikácie

Diagnostika

náhodná, alebo na základe symptomatológie

Laboratórne vyšetrenie
krv
• sedimentácia výrazne zvýšená
• normochrómna normocytárna anémia, niekedy i mierna trombocytopénia a leukopénia
• paraproteín (IgG > 30 g/L) - imunofixačná reakcia
• hyperkalcémia (S-Ca > 2,75)
• ↑urea a kreatinín - známky renálneho poškodenia
moč (imunoelektroforéza)
• M-proteín (paraproteín)
• Bence-Jonesova bielkovina (voľné monoklonálne ľahké reťazce)
prognostické vyšetrenie
• β2-mikroglobulín
• tymidinkináza

Trepanobiopsia KD, biopsia ložiska

preukázanie patologického klonu
v KD plazmocyty nad 10% všetkých buniek
následne sa zo vzorku KD urobí
• imunohistochémia - stanovneie pomeru κ a λ (kappa a lambda)
• cytogenetické vyšetrenie - k stanoveniu prognostických znakov

Zobrazovacie metódy
RTG - lebka, chrbtica, hrudník
• nachádzame osteolytické lézie
MRI - upresnenie ložisiek
MRI - upresnenie ložisiek

dif.dg.
lumbago
neuralgia, VAS
MGUS

Terapia

hormonána t - prednison
chemoterapia - valfalan
biologická t
radioterapia
auto-TxHPSC - ale ochorenie recidivuje

Chemoterapia + biologická liečba

C-VAD - cyklofosfamid + vinkristín + adriamycín + dexametasone
bortezomib - inhibítor faktoru kappa-B, ktorý chráni nádor pred pôsobením apoptotických
mechanizmov
lenalidomid - imunomodulačný protinádorový efekt (je výrazne účinnejší ako thalidomid)
ďalšie novšie terapeutiká - pomalidomid, vorinostat, panobinostat, carfilzomib

Transplantácia HPSC
autológna súčasne vysoké dávky melfalánu (200 mg/m2)
allogénna - u mladých ako posledná možnosť záchrany (GvHD)

Rádioterapia
u bolestivých kostných ložisiek
u ložisiek s cielom zastaviť patologické fraktúry

Bisfosfonáty a terapia kostného postihnutia

zolendronát, desnosumab

Prevencia tromboelmbolickcých komplikácií

pacienti s myelómom majú zvýšené riziko
LMWH
antiagregačná terapia

Prognóza

5 ročné prežitie
• všetci 35%
• do 60 rokov 50%

Primárna amyloidóza (AL-amyloidóza)

vzácne ochorenie s ukladaním ľahkých reťazcov imunoglobulínov do tkanív

Epidemiológia
incidencia 1 / 100 000
10% myelómov rozvinie amyloidózu

Etiológia
1. Primárna amyloidóza - ochorenie bez zjavnej príčiny (AL amyloidóza - ľahké reťazce)
2. Sekundárna amyloidóza - indukovaná vysokou hladinou IL-1 (pri hnisavých zápaloch)

Klinické prejavy
Klinické prejavy
prejav podľa postihnutého orgánu
• obličky (70%) renálna insuficiencia, nefrotický syndróm
• srdce (60%) srdcové zlyhávanie
• PNS a ANS (20%) hnačky, hypotenzia, kolapsy, periférna neuropatia, karpálny tunel
• GIT malabsorpcia
• KD anémia, únava
u viac ako 2/3 je postihnutých viac orgánov

Diagnostika
Amyloid v moči - 90% (imunofixácia, 3/4 sú ľahké reťazce)
Echokardiografia
Biopsia orgánov - najč. postačuje rektum a koža (ságová a šunkovitá slezina a podobné patologické
archaizmy)
dif.dg.
• sekundárna amyloidóza - u chronickcýh, zápalových či autoimunitných ochorení

Terapia a prognóza
nepriaznivá - medián 2-3 roky, horšia prognóza u pacinetov s kardiálnym postihnutím
autológna transplantácia HPSC - mortalita 15%
melfalán + dexametason

Waldenstormova choroba

lymfoplazmocytický lymfóm - ochorenie podobné plazmocytómu (produkcia paraproteínu) a

lymfómu (lymfadenopatia, splenomegália, infiltrácia KD)

Klinické prejavy
1. Nešpecifické prejavy - únava, slabosť
2. Hyperviskózny syndróm - únava, poruchy zraku, tachypnoe, dyspnoe, krvácivé prejavy
3. Raynaudov fenomén (10%) - zbelenie --> zmodranie --> zčervenanie --> bolesť prstov
(neurovegetatívna záležitosť)

Diagnostika
Sedimentácia
Anémia
Paraproteín IgM (imunoelektroforéza)
KD lymfocytárna infiltrácia

Terapia
chlorambucil 5-10 mg denne
event. cyklofosfamid
plazmaferéza - na hyperviskózny syndróm

Ochorenie ťažkých reťazcov (HCD)

jedná sa o 3 vzácne lymfoproliferácie z B-lymfocytov

Gama HCD (IgG)

uzliny Waldeyrovho okruhu
KD s vyplavovaním do periférie
pečeň, slezina
väčšina pacientov - celkové príznaky, príznaky autoimunity

Alfa HCD (IgA)

spravidla pri lymfoplazmocytoidnom procese tenkého čreva (IPSID - imunoproliferatve small
spravidla pri lymfoplazmocytoidnom procese tenkého čreva (IPSID - imunoproliferatve small
intestine disease)
postihuje mladších - 20-30 roční
spojený s chronickou črevnou infekciou Campylobacter pylori
môže progredovať do DLBCL

Mí HCD (IgM)
odpovedá B-CLL/SLL
hepatoslpenomegalia bez lymfadenopatie
79. Poruchy krvnej zrážanlivosti - krvácivé stavy
7. januára 2015
22:01

prejavy spontánneho krvácania či krvácania vznikajúceho pri neadekvátnom podnete

vznikajú v dôsledku narušenia hemokoagulačných mechanizmov a zložiek

Princípy hemostázy

na udržovaní hemostázy sa podiela:

1. Cievna stena
2. Trombocyty
3. Plazmatické koagulačné faktory a inhibítory

1. Cievna stena
poškodenie cievnej steny --> odkrytie štruktúr (kolagén, vWf) --> adhézia trombocytov
metabolická funkcia - tvorba hemostaticky aktívnych látok
• tkanivový aktivátor plasminogénu (t-PA)
• EDRF, atď.

2. Trombocyty
funkcie:
• adhézia + agregácia
• tvorba vWf, fibrinogénu
naviazanie na odhalené cievne štruktúry (kolagén) --> ADP --> TXA2 --> agregácia --> primárna zátka

3a. Plazmatické koagulačné faktory

Vonkajšia koagulačná kaskáda
• aktivuje sa uvoľnením Tkanivového faktoru (TF)
• testuje sa pomocou protrombínového času (PT) - norma: 10-15 sek.
Vnútorná koagulačná kaskáda
• aktivuje sa kontaktom s poškodeným endotelom
• testuje sa pomocou aktivované parciálneho tromboplastínového času (aPTT) - norma: 28-35s
k zrážaniu treba vápnik
3b. Inhibítory koagulácie
1. Antitrombín III - inhibítor trombínu a faktoru 9, 10, 11
2. Trombomodulín - v membráne endotelu inhibuje aktivitu trombínu
3. Proteín C a S (proteín S = kofaktor proteínu C) - degradácia faktorov 5, 8

Fibrinolytický systém

Fibrinolytiká
neselektívne --> streptokináza (už sa nepoužíva)
selektívne --> altepláza rt-AP (využívaná v trombotických stavoch)

Klasifickácia krvácivých stavov

1. Vaskulopatie
a) vrodené
• Rendu-Osler-Weberov syndróm (dedičná hemoragická teleangiektázia)
b) získané
• vaskulitídy (Henoch-Schonleinova purpura,..)
• zvýšená fragilita cievnej steny (primárna, senilná, skorbut, urémia)

2. Trombopatie
a) trombocytopénia (kvantitatívna)
• ↓ tvorba - útlm kostnej drene (amegakaryocytová tormbocytopénia)
• ↑ zánik - ITP, TTP, HUS, potransfúzna reakcia
• hypersplenizmus - sekvestrácia, Kasabach-Merritovej syndróm
b) trombocytopatia (kvalitatívna)
• porucha adhézie - von Wilebrandova choroba
• porucha agregácie - Glanzmannova trombastémia, antiagregačné lieky (ASA, clopidogrel)
3. Koagulopatie
a) vrodené (nedostatok koagulačných faktorov, ich zlá kvalita)
• Hemofília A
• Hemofília B
• Hemofília C
b) získané
• antikoagulačná terapia - heparín, warfarín, NOAC, fibrinolýza
• hepatálna proteosyntetická porucha - cirhóza pečene
• nedostatok vitamínu K - znížený príjem potravou

Hemofília

kvalitatívny deficit či kvantitatívny defekt faktorov

• 8 (hemofília A)
• 9 (hemofília B, alebo tiež christmas disease)
• 11 (hemofília C)

Epidemiológia
hemofília A - 1 : 15 000 (najčastejší závažný vrodený krvácivý deficit na svete)
hemofília B - 5x menej častá
hemofília C - extrémne vzácna

Etiológia
sporadický výskyt - 30% prípadov
hereditárny výskyt - XR dedičné ochorenie (posthnutí sú iba muži, ženi vzácne môžu zvýšene
krvácať)
autoimunitný pôvod (získaná !) - tehotenstvo, nešpecifické zápaly, kolagenózy, malignity

Klinické prejavy
krvácananie do kĺbov, svalov, CNS a GIT
• ľahká = nad 5 % faktoru 8 --> ľahká tvorba hematómov, zvýšené krvácanie pri operáciách
• stredná = 1 - 5 % faktoru 8 --> časté krvácanie po menších úrazoch, pri operáciách
• ťažká = pod 1 % faktoru 8 --> spontánne krvácania

1. Krvácanie do kĺbov
• najčastejšie sú postihnuté veľké kĺby (koleno, rameno)
• edém, bolesť, obmedzenie hybnosti
• recidívy vedú k vzniku hemofilickej artropatie (obmedzenie hybnosti --> ankylóza)
2. Krvácanie do svalov a mäkkých tkanív
• prítomné sú hematómy (spontánne/po traume) - riziko compartment syndrómu
• zakrvácanie do m.psoas major (do sviečkovej) sa prejaví boelsťou brucha (psoatický syndróm)
3. Krvácanie do CNS
• je vzácne, no býva často smrteľné
• sprevádza len ťažké formy
4. Krvácanie do GIT
• menej obvyklé
• hlavne pri operáciách a zubných výkonoch

Diagnostika
↑aPTT (vnútorná cesta)
↓faktoru 8 (alebo 9)
súčasťou vyšetrenia hemofilika je tiež
• vyšetrenie KO a hepatálne testy
• RTG snímky veľkých kĺbov

dif.dg. - von Wilebrandova choroba

• ↓vWf
 • ↓vWf
• ↑agregcia trombocytov po podaní RISTOCETÍNU

Terapia
- sledovanie v odbornej hematologickej ambulancii
Substitúcia faktorov
• faktor VIII - má polčas 8-12 hodín a pri krvácaní nutno dávku podávať opakovane
• pre malé krvácania --> 30 %
• pre stredné krvácania --> 50%
• pre ťažké krvácania --> 80%
dávka jednotiek faktoru 8 sa vypočíta ako (požadované % x hmotnosť) / 2

Von Willebrandova choroba

AD ľahká vrodená krvácivá porucha bez vážnejších klinických prejavov

Etiológia
kvantitatívna porucha - 75% - nedostatok vWf
kvalitatívna porucha - defekt vWf

Klinické prejavy
hematómy, epistaxia, silnejšie menštruačné krvácanie
pri ťažkých formách i krvácanie do kĺbov (hemarthros)

Diagnostika
↓vWf
agregácia doštičiek po podani RISTOCETÍNU

Terapia
substitučná terapia vWf - pri ťažkých formách, pri úrazoch a pri operčných výkonoch
event. mrazená plazma
event. desmopresín (analóg ADH) - mobulizuje faktor 8 a vWf (účinné len pre kvantitatívne poruchy)

Idiopatická trombocytopenická purpura (ITP)

autoimunitné ochorenie s protilátkami voči GP IIb/IIIa trombocytov

1. Aktúna ITP ochorenie detského veku s prudkým priebehom a častou spontánnou úpravou
2. Chronická ITP ochorenie dospelého veku s chronickým priebehom a postupným stupňovaním
prejavov

Etiológia
príčina neznáma
• akútna ITP nadväzuje na infekt HCD
• chronická ITP nenadväzuje na vírusový infekt

Patogenéza
hlavne u chronickej formy sa tvoria imunokomplexy s afinitou k trombocytom --> vychytávanie
trombocytov makrofágmi

Klinické prejavy
akútna forma prebieha búrlivo, zataiľ čo chronická forma nastupuje pomaly
nad 20 000/µL mierne prejavy krvácania
pod 20 000/µL petechie
pod 10 000/µL ekchymóza (väčšie než petechie, menšie než sufúzie), slizničné krvácanie
Diagnostika
trombocytopénia
autoprotilátky - pri chronickej forme
KD: zmnoženie megakaryocytov (zvýšená proliferácia - snaha doplňovať do periférie)
diagnóza sa stanovuje per exclusinonem - po vylúčení útlmov KD

Terapia
akútna ITP má spontánnu úpravu, k terapii pristupujeme v závažných formách, liečime chronickú ITP
1. Kortikosteroidy - prednison 60-100 mg - úprava v 50%
2. Splenektómia
3. Imunosupresíva - pri zlyhaní oboch predchádzajúcich metód
4. Imunoglobulíny i.v. - vysoké dávky, Ig vyviažu protilátky, úprava trombocytopénie je krátkodobá
5. Plazmaferéza - obdobný efekt ako imunoglobulíny
6. Trombocytárny koncentrát - v krajných prípadoch, efekt krátkodobý

Trombotická trombocytopenická purpura (TTP)

vzácne ochorenie so závažnou prognózou charakteristické

1. Horúčka - bez elevácie CRP
2. Hemolytická anémia - fragmentácia erytrocytov
3. Purpura - v dôsledku trombocytopénie
4. Neurologické prejavy - pestré a menlivé
5. Akútne renálne zlyhanie

ochorenie má ťažký priebeh, pacient je ohrozený orgánovým zlyhaním a krvácaním do CNS

Etiológia
neznáma etiológia
stavy podobné TTP môžu nastávať po užití liekov (TTP-like)

Patogenéza
deficit proteázy --> polymerizácia vWf --> indukcia agregácie trombocytov
histologicky nachádzame mnohopočetné hyalínne mikrotromby v arteriolách s nekrózou ich stien

Diagnostika
ťažká normocytárna normochrómna hemolytická anémia (Hb < 80 g/L, ↑nBIL, ↑LDH, ↑RTC)
SCHISTIOCYTY v krvnom nátere - tým sa odlíši od hemolytickej imunitnej anémie (AIHA)

dif.dg.
DIC - u TTP je spotrebovanie trombocytov izolovaným nálezom

Terapia
1. Mrazená plazma 30 ml/kg
2. Plazmaferéza
3. Kortikosteroidy - u pacientov s chronickými formami ochorenia
4. Splenektómia
- a anémiu erymasa

Polieková trombocytopénia

Etiológia Lieky - amiodaron, kaptopril, sulfonamidy, tamoxifen, vankomycin

Patogenéza Inhibícia tvorby doštičiek
Diagnostika empirická - znovuobjavenie príznakov po podaní lieku
Terapia vysadenie lieku
Heparínom indukovaná trombocytopénia (HIT)

nejde o krvácivý stav - ale skôr o trombofilný stav, no prítomná je trombocytopénia

A) Neimúnna HIT - vzniká pri vysokých dávkach nefrakcionovaného heparínu, trombocytopénia sa

časom normalizuje, ide o benígnu záležitosť
B) Imúnna HIT - bude rozoberaná ďalej

Patogenéza
vzniká komplex: protilátka + heparín + faktor 4 --> aktivácia trombocytov --> trombóza

Klinické prejavy
vzniká v priebehu 2 týždňa od zahájenia heparínoterapie
hlavným prejavom je trombocytópénia v laboratórnom obraze - obvykle pod 100 000/µL (ale pokiaľ
nie je pod 20 000/µL nie je spojená s krvácaním)
prítomné riziko arterálnej a venóznej trombózy --> HITT (heparínom indikovaná trombocytopénia s
trombózou)

Diagnostika
vyšetrenie imunokomplexu: protilátka+heparín+faktor 4

Terapia
vysadenie heparínu - ústup príznakov do 3-7 dní
nasadenie alternatívneho antitrombotika
• napr. fondaparinux 7,5 mg/deň - je to pentasacharid
• dabigatran (Pradaxa) 2x150 mg
• rivaroxaban (Xarelto) 2x15 mg

Potransfúzna trombocytopénia

oneskorená potransfúzna reakcia vzniklá v dôsledku prítomnosti protilátok proti antigénom

trombocytov od darcu

Klinické prejavy a diagnostika

krvácaivé prejavy - niekoľko hodín od transfúzie
trombocytopénia
anamnéza podania trombokoncentrátu

Rendu-Osler-Weberov syndróm
hereditárne hemoragické teleangiektázie
AD

vrodená vaskulopatia charakteristická prítomnosťou teleangiektázií vznikajúcich v dôsledku

dysplázie spojiva stiey dorbných ciev
krvácivé prejavy vyplývajú zo zníženej odolnosti cievnej steny a stúpajú s vekom

Etiolpatogenéza
vrodený defekt spojiva cievnej steny vedúci k ztenšeniu cievnej steny a k ruptúram ciev

Klinické prejavy
postihnuté sú najčastejšie pery, bukálna sliznica, koža okolo úst a nosu (kozmetický efket)
krvácanie do GIT
mikrohematúria
pľúcne arterivoenózne spojky vedúce k hypoxémii (polyglobúlia, paličkovité prsty)
s vekom pribúdajú komplikácie

Diagnostika
Diagnostika
hypochrómna anémia
polyglobúlia, hypoxémia

Terapia
podporná
• železo, transfúzie na anémiu pri krvácaní
• embolizácie AV-skratov
• elektrokoagulácia, laser na lokálne krvácania
80. Poruchy krvnej zrážanlivosti - trombofilné stavy
3. novembra 2015
21:54

trombofilné stavy sú stavy so zvýšenou tendenciou k tvorbe trombov a ich recidívam

Obecne príčiny trombózy popísal Rudolf Virchow ako Virchowova trias:

1. Stáza toku krvi
2. Porucha cievnej steny
3. Hyperkoagulačný stav (plazmatické faktory)

Etiológia

obecne môžeme trombofilné stavy rozdeliť na

• vyprovokované (dlhodobá imobilizácia)
• nevyprovokované - neznámej etiológie (napr. vrodené tormbofilné stavy)

Vrodené trombofilné stavy

mutácia prevalencia riziko TEN

1. Faktor V (Leiden) 5% 5x (pri homozygozite 80x)
2. Protrombín 2% 2x
3. Proteín C 0,05% 10x
4. Proteín S 0,03% 30x
5. Antitrombín III 0,02% 20x

Získané trombofilné stavy

A. Stáza krvi
1. imobilizácia, operácia
2. sádrová daha a ortézy
3. plégie
4. dlhý let liedadlom
5. prekladanie nohy cez nohu

B. Poškodenie endotelu
1. priamé poškodenie - úraz, popáleniny, sepsa, chirurgický cievny výkon, ateroskleróza
2. nepriame poškodenie - cytokíny a tkanivové pôsobenie

C. Hyperkoagulačné stavy
1. malignita
2. gravidita
3. antikoncepcia - riziko TEN: 4x (v prípade prítomnosti Leidenskej mutácie je 35x)
4. kortikosteroidy
5. hepatálne zlyhávanie - porucha syntézy (častejšie je však krvácanie)
6. nefrotický syndróm - diuretiká zvyšujú viskozitu, užívanie kortikosteroidov, imobilizácia
7. stav po splenektómii

Klinické prejavy

Žilné trombózy
vrodené
• trombózy v netypických miestach
• vnútrolebečné žily
 • vnútrolebečné žily
• hepatálne žily
• portálna žila
získané
• hlboká žilná trombóza
• pľúcna embólia
• recidivujúce potraty
• lupus antikoagulant (antifosfolipidový syndróm)

Arteriálne trombózy
sú vzácne
častejšie sa vyskytujú u mutácii proteínu C a S, antitrombínu III, lupus antikoagulant

Lupus antikoagulant (sekundárny fosfolipidový syndróm)

získaný trombofilný stav pri ochorení SLE
20% SLE má lupus antikoagulant
najčastejšie sa prejauje arteriálnymi a povrchovými žilnými trombózami

Diagnostika

vyšetrovanie pre vordené trombofilné stavy je indikované ak:

1. recidivujúce epizódy trombózy bez získanej etiológie
2. trombóza vo veku pod 40 rokov
3. pozitívna RA na zistenú mutáciu plazamtických koagulačných faktorov
4. trombóza v neobvyklých lokalizáciách
5. ženy s častými potratmi a diabetici

Laboratórne vyšetrenie
D-diméry - ich neprítomnosť vylúči prítomnosť trombofilného stavu
inak sa diagnóza trombofilných stavov zakladá na stanovení koncentrácie:
• antitrombínu III
• proteínu C a S
• APC rezistencia (rezistencia aktivovaného proteínu C na faktor V --> Leidenská mutácia)
• plazminogén a t-PA

pátranie po malignite - hlavne u rozsiahlych trombóz a pri neobvyklých lokalizáciách, hlavne u

starších osôb

Terapia

Prevencia

Ovplyvnenie žilnej stázy

1. Mobilizácia a cvičenie
2. Elastická kompresia - obínadlá, kompresívne punčocháče, pneumatická kompresia

Ovplyvnenie koagulácie
1. Heparín (5 000 j.) - LMWH (fraxiparin 0,01 ml/kg)
2. Warfarín
3. NOAC (nové antikoagulanciá) - xabány (rivaroxaban), gatrány (dabigatran)
4. ASA

Klasifikácia rizika vzniku TEN v nemocnici

riziko stav prevencia
nízke • krátka hospitalizácia • mobilizácia
• chirurgické výkony do 30 minút • hydratácia
stredné • klasické chirurgické výkony • LWMH
stredné • klasické chirurgické výkony • LWMH
• kompresné metódy
vysoké • hospitalizácia na JIS • LWMH
• ortopedické operácie (TEP) • kompresné metódy
• traumatolgické operácie (panva, miecha) • NOAC

Trombolytická terapia a embolektómia

Trombolýza
urýchluje rozpúšťanie trombov a embolov - účinnosť preukázaná pri podaní do 48 hodín
NU: riziko krvácania zo všetkých otvorov (15%)
altepláza 100 mg v kontinuálnej infúzii po dobu 2 hodiny
je možná kombinácia s heparínom

Embolektómia
indikácie: zlyhanie či kontraindikácia trombolýzy (akákoľvek hemoragia, CMP, tehotenstvo,..)
riziko závisí od lokalizácie

Antikoagulačná terapia

Klasický heparín
vyžaduje kontinálne i.v. podávanie
má rýchly nástup účinku - je indikovaný u vysoko rizikových pacientov
vyžaduje monitorovanie hladiny účinnosti (á 4 h) - pomocou aPTT (cielom je 1,5 až 2,5x predĺženie)
komplikáciou je HIT - heparínom indukovaná trombocytopénia (v drvivej väčšine ide o imunitnú
formu s tvrobou protilátok proti heparínu, vznikom trombov a komzupcii trombocytov)
Bolus 80 UI/kg (5 000 - 10 000 UI)
Kontinuál 18 UI/kg/hod - s úpravou podľa aPTT

Nízkomolekulárny heparín (LMWH)

stačí s.c. podanie 1x denne
má pomalší nástup účinku - je indikovaný u nízko a stredne rizikových pacientov
fraxiparín 0,01 ml/kg - minimálne 5 dní
oproti nefrakcionovanému má dlhší účinok, lepší efekt, menej komplikácií, je vhodný i pre tehotné
monitoruje sa hladina faktoru Xa - ale nie tak často ako klasický heparín

Fondaparinux
pentasacharid - najmenšia časť heparínu (jeho účinná časť molekuly)
nevyžaduje laboratórne kontroly, je dostatočne efektívny
KI: CKD 4.

Nové antikoagulanciá (NOAC)

dabigatran (Pradaxa)
rivaroxaban (Xarelto)
efekt rovnaký ako warfarín
nevyžadujú monitorovanie, môže sa používať od začiatku ako jeden jediný liek (iba rivaroxaban)
urýchlujú hospitalizáciu
nevýodou je absencia antidota, cena

Warfarín
perorálne antikoagulans - inhibítor vitamín K dependentných faktorov
efekt nastupuje až za 5 dní - dovtedy sa podáva heparín
spočiatku má prokoagulčný efekt (pokles hladiny proteínu C
zahájenie terapie 5-10 mg
vyžaudje monitoráciu liečby - cielom je INR 2-3
dĺžka užívania warfarínu:
• 3 mesiace - riziko pominulo
 • 3 mesiace - riziko pominulo
• 6 mesiacov - nevyprovokovaná (idiopatická) flebotrombóza
• 12 mesiacov - trvajúce riziko (malignita, recidíva, PE)
• doživotne - recidíva PE
výhodou je veľmi nízka cena

Diferenciálna diagnostika trombocytózy

1. Primárna trombocytóza
tzv. idiopatická - diagnóza sa stanovuje per exclusionem (vylúčením ostatných príčin)

2. Sekundárna trombocytóza
trombocyty sú reaktanty akútnej fázy --> tj. produkciu stimuluje:
• systémové infekcie
• zápaly - chronické
• krvácanie, anémia - reaktívne
• trauma
• malignity - zápalová reakcia, klonálna produkcia
• po splenektómii - tro sa nemajú kde "skrývať"

Diagnostika trombocytózy
Sedimentácia, CRP - pátrame po sekundárnych príčináých
KD a krvný náter
Perniciózna anémia
Poruchy vstrebávania Fe

Heparínom indukovaná trombocytopénia (HIT)

A) Neimúnna HIT - vzniká pri vysokých dávkach nefrakcionovaného heparínu, trombocytopénia sa

časom normalizuje, ide o benígnu záležitosť
B) Imúnna HIT - bude rozoberaná ďalej

Patogenéza
vzniká komplex: protilátka + heparín + faktor 4 --> aktivácia trombocytov --> trombóza

Klinické prejavy
vzniká v priebehu 2 týždňa od zahájenia heparínoterapie
hlavným prejavom je trombocytópénia v laboratórnom obraze - obvykle pod 100 000/µL (ale pokiaľ
nie je pod 20 000/µL nie je spojená s krvácaním)
prítomné riziko arterálnej a venóznej trombózy --> HITT (heparínom indikovaná trombocytopénia s
trombózou)

Diagnostika
vyšetrenie imunokomplexu: protilátka+heparín+faktor 4

Terapia
vysadenie heparínu - ústup príznakov do 3-7 dní
nasadenie alternatívneho antitrombotika
• napr. fondaparinux 7,5 mg/deň - je to pentasacharid
• dabigatran (Pradaxa) 2x150 mg
• rivaroxaban (Xarelto) 2x15 mg
81. Diseminovaná intravaskulárna koagulopatia (DIC)
7. januára 2015
22:02

získaná dynamická koagulačná porucha charakteristická tvorbou mikorvaskulárnych trombov,

následnou spotrebou koagulačných faktorov, aktiváciou fibrinolýzy a tendenciou ku krvácaniu a
multiorgánovému zlyhaniu

fázy ochoenia:
1. Hyperkoagulačná fáza - tvorba mikrotrombov
2. Kompenzovaná či dekompenzovaná fáza - dochádzajú trombocyty
3. Fáza aktivácie fibrinolýzy - krvácanie

Etiológia

DIC sekundárne ako následok významného stimulu, ktorý aktivuje koagulačnú kaskádu

Aktivácia vonkajšej koagulačnej kaskády (uvoľnenie tkanivového faktoru)

1. Infekcie - septikémie, malária, vírusové infekty
2. Gynekologické komplikácie - embólia plodovou vodou, retencia mŕtveho plodu, placenty
3. Trama - popáleniny, crush syndróm, úrazy hlavy
4. Malignity - adenokarcinómy produkujú hlien do ciev
5. Pankreatitída
6. Potransfúzna reakcia - ťažká
7. Toxické reakcie - uhryznutie hadom

Aktivácia vnútornej koagulačnej kaskády (poškodenie endotelu)

1. Sepsa - zlyhanie mikrocyrkulácie s jej poškodením
2. Šok - známka dysfunkcie endotelu
3. Cievne anomálie

Patogenéza

Stimul --> narušenie koagulačnej rovnováhy --> štart DIC

1. Mikrotromby --> ischémia a hemolytická anémia
2. Konzumpcia koagulačných faktorov
3. Aktivácia masívnej fibrinolýzy
4. Krvácanie --> profúzne (koža, sliznice, serózne dutiny)

prítomnosť DIC výrazne zvyšuje letalitu

trombín -->
--> fibrín --> fibrínové mikrotromby
--> t-PA --> plazmín --> fibrinolýza --> D-diméry
--> faktor 3 a 5 --> tvorba trombíu

Klinické prejavy

na základe vyvolávjúceho stimulu môže prebiehať akútne alebo chronicky

rýchlosť rozvoja ovplyvňuje viacero faktorov - veľkosť vyvolávajúceho stimulu, kapacita RES,
veľkosť hemostatického potenciálu pacienta, kapacita inhibítorov koagulácie

1. Orgánové poškodenie
- následok mikrovaskulárnej trombózy
trombolembolické prejavy
• nekróza hypofýzy a nadobličiek --> Waterhouse-Friderichsenov syndróm
 • nekróza hypofýzy a nadobličiek --> Waterhouse-Friderichsenov syndróm
• mikroembolizácie v pľúcach - akútne respiračné zlyhávanie --> hemoptýza, dyspnoe
• mikroembolizácie v obličkách - akútne renálne zlyhávanie --> oligúria
• mikroembolizácie v pečeni - dysfunkcia/akútne hepatálne zlyhávanie --> ikterus

2. Krvácivé prejavy
- následok konzumpcie koagulačných faktorov a aktivácie masívnej fibrinolýzy
profúzne krvácanie
• do kože - petechie, ekchymózy, sufúzie, purpura fulminans
• do slizníc
• do seróznych dutín
• do parenchymatóznych orgánov - pľúca, GIT, mozog,..

Purpura fulminans - vzácny, život ohrozujúci stav pri DIC, charakterizovaný širokými plochami
zakrvácaného a trombotizovaného podkožia s nekrózami kože, najčastešjie pri deficite proteínu C

3. Generalizovaná porucha mikrocirkulácie

- následok kombinácie trombotických blokád cirkulácie s krvácivým stavom
prechod do nezvratného šokového stavu
• tachykardia
• hypertenzia
• hyperventilácia
• centralizácia obehu
• poruchy vedomia

Akútna DIC (dekompenzovaná DIC)

v klinickom prejave prevažuje krvácanie (rýchlo sa minul substrát pre tvorbu trombov)
najčastešími prejavmi sú:
• krvácanie - 65%
• renálne zlyhanie - 25%
• hepatálne zlyhanie - 20%
• respiračné zlyhanie - 15%
• šok - 15%
• tromboembolické komplikácie - 7%

Chronická DIC (kompenzovaná DIC)

v klinickom prejave prevažujú tromboembolické komplikácie (stíha sa tvoriť substrát pre tvorbu
trombov)
niektorí autori chronickú formu nepovažujú za súčasť DIC

Diagnostika

zhodnotenie anamnézy a klinického prejavy + laboratórny nález

Laboratóre vyšetrenie
Trombocytopénia, schistocyty
↑Protrombínový čas (PT) - norma 10 - 15 sekúnd
↑Parciálny tromboplastínový čas (aPTT) - norma 28 - 35 sekúnd
↓fibrinogén --> aktivácia fibrinolýzy
↑D-diméry (a ostatné fibrín-degradačné produkty)

dif.dg.
dif.dg.
Hepatálna dysfunkcia - zlyhanie, crihóza --> zhoršená syntéza koagul. faktorov
Heparínom indukovaná trombocytopénia (HIT) - recentné podávanie heparínu, pozitívne protilátky
TTP, HUS - MAHA, trombocytopénia, mikrovaskulárne tromby, schistocyty, avšak PT, aPTT, D-diméry
sú normálne

Terapia

terapia prebieha na JIS s monitoringom životných funkcií

podstatou terapie je odhalenie stimulujúcich podnetov (tj. liečba vyvolávajúcej príčiny)
• intenzívna ATB terapia pri infekcii, sepsi
• rýchle porodenie dieťaťa alebo placenty, indukcia pôrodu mŕtveho plodu
• chirurgická terapia malignity, traumy
• chemoterapia pri liečbe leukémií
• doplnenie cirkulujúceho objemu pri šoku

Terapia krvácania
1. Trombocytárny koncentrát - pri poklese tro < 10 000/µL
2. Koagulačné faktory (mrazená plazma/kryoprecipitát/fibrinogén) - pacienti s výraze predĺženými
koagulačnými testami (PT, aPTT)

antifibrinolytiká sa nepodávajú - nemajú EBM efekt

Terapia trombózy
Heparín
• nefrakcionizovaný 10 - 15 000 IU/deň kontinuálne i.v.
• nízkomolekulový 30 000 IU/deň i.v.
• dávkovanie i spôsob terapie je veľmi diskutovaný
Reumatológia a metabolizmus
4. novembra 2015
14:38

reumatoidný faktor je autoprotilátka proti Fc fragmentu IgG

artritída = edém + bolesť
• 5 a viac kĺbov = polyartritída
• bolestivosť = na pohmat
• bolesť = permanentne

Klasifikácia reumatologických ochorení

1. Reumatoidná artritída
2. Difúzne ochorenie spojiva
• Sjogrenov syndróm
• Systémový lupus erythematodes
• Dermatomyositída a polymyozitída
• Vaskulitídy
• Sharpov syndróm
• Nediferencované ochorenie spojiva
3. Séronegatívne spondyloartritídy
• Ankylozujúca spondylitída
• Psoriatick artritdída
• Enteropatické artritídy
• Reaktívne artirtídy
• Nediferencované artirtídy
- chýbaju autoprotilátky
- sakroileitída, spondylitída, artirtída, mimoklbne príznaky, HLA B27 a RA
4. Metabolické ochorenia kĺbov
5. Mimokĺbny reumatizmus

Diferenciálna diagnostika
• infekčné a postinfekčné artritídy
• nádory a paraneoplastické syndrómy
• kĺbne prejavy pri endokrinopatiách
• neurovaskulárne prejvy
• avaskulárna nekróza
• sakroidóza

Klinické prejavy

Lokálne (artrikulárne) prejavy

1. Bolesť
• náhle / pozvolne
• v kľude (zápal) / v pohybe (artróza)
• frekvencia
• intenzita - slabá / silná (dna)
2. Obmedzenie hybnosti (dočasná = ztuhlosť / trvalá)
• ráno 10 minút (artróza)
• ráno 1 hodinu (reumatoidná artritída)
3. Edém
• farba
• teplota

Oligoartritídy - infekčná artritída, dna, spondylartritídy, lymeská borelióza

Polyartritídy - reumatoidná artirtída, osteoartróza, SLE
Polyartritídy - reumatoidná artirtída, osteoartróza, SLE

DIP osteoartróza nie RA psoriatická artitída

PIP osteoartróza reumatoidná artritída nie PA
MCP nie OA reumatoidná artirtída nie PA

Extraartrikulárne prejavy
1. Kožné prejavy --> psoriáza --> psoriatická artritída
2. Črevné prejavy --> IBD --> enteropatická artritída
3. Očné a urologické prejavy --> uretritída + uveitída + artritída --> Reiterov syndróm

Celkové prejavy
slabosť, malátnosť, ↑potenie, ↓hmotnosti - typické hlavne pre zápalové artritídy

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie

1. Obmedzenie hybnosti
zmeny intraartrikulárnych štruktúr - ankylózy, osteofyty a pod.
zmeny extraartrikulárnych štruktúr - kontraktúry šliach a svalov,..
treba odlíšiť aktívne obmedzenie od pasívneho obmedzenia (voľný pád ruky)

2. Edém kĺbu
• presiaknutie kĺbneho púzdra - púzdro je hmatné (normálne hmatné nie je)
• kĺbny výpotok - zatlačenie na kĺb --> vytlačenie klbneho púzdra na nezatlačenej strane
• zmnoženie tuku - palpačne odlíšiť
- ďalej zisťujeme farbu a teplotu kĺbu palpáciou

3. Deformity kĺbu
pri zväčšní artikulačných štruktúr - osteofyty (degeneratávne procesy)
ankylóza, sbluxácia

4. Zvukové fenomény
krepitus - pri zápaloch jemný zvuk
drásoty - pri degeneratívnych procesoch

5. Vyšetrenie chrbtice
pohľad: zakrivenia a deformity chrbtice - skolióza, kyfóza, stav paravertebrálneho svalstva
poklep: na processus spinosi
na vyšetrenie hybnosti sa merajú rôzne rozdiely distancií v stoji a pri rozvinutom chrtbe
1. Thomayerova distancia
• vzdialenosť špičiek prstov od zeme pri maximálnom predklone
2. Stiborova distancia
• rozdiel - spojnica spinae iliacae posteriores superiores a processus spinosus C7 (v stoji, v
rozvine chrbtice)
• norma: 7-10 cm
3. Schoberova distancia
• v stoji - spojnica spinae iliacae posteriores superiores + 10 cm
• v predklone - predĺženie o 4 cm

Laboratórne vyšetrenie

Hematologické vyšetrenie
KO + diff - vždy
koagulácia - SLE, antifosfolipidový syndróm
koagulácia - SLE, antifosfolipidový syndróm

Biochemické vyšetrenie
sedimentácia ! - veľmi dôležitý znak
reaktanty akútnej fázy - CRP, inhibítory proteáz, transferín
elektroforéza sérových bielkovín
kryoglobulíny, kyselina močová
močový set - urea, kreatinín
ionty

Imunologické vyšetrenie
1. Reumatoidný faktor (RF) - RA, Sjorgenov syndróm, systémová sklerodermia, dermatomyositída
2. Antinukleárne protilátky (ANA) - SLE, Sjorgen sy, sys. sklerodermia, dermatomyositída
3. Imunokomplexy (IK) - u ťažkej RA a SLE
4. HLA znaky - HLA B27 - ankylozujúca spondylitída, reaktívna artritída, psoriatícká artritída, JCA

Vyšetrenie kĺbneho punktátu

1. mikroskopia + prítomnosť kryštálov
2. cytológia
3. kultivácia
4. imunológia

Prehľad ochorení s artritídou a artropatiou

Osteoratróza nesymetrická artróza veľkých a malých kĺbov

Reumatoidná artritída symetrická polyartritída malých kĺbov (PIP, MCP, RC)
Reumatická horúčka nesymetrická oligoartritída migrujúca (koleno, členok, lakeť)
Bechterevovoa choroba nesymetrická oligoartritída malých kĺbov s daktilitídou
Psoriatická artritída nesymetrická polyatritída DIP a ďalších kĺbov
Reaktívna artirtída nesymetrická oligoartritída koleno + ďalší kĺb
Enteropatická artitída nesymetrická oligoartritída migrujúca (malé i velké)
SLE artitída migrujúca
82. Degeneratívne ochorenia kĺbov a chrbtice
9. decembra 2014
15:28

Osteoartróza

heterogénna skupina degeneratívnych kĺbnych ochorení so spoločným patogenetickým

podkladom a RTG obrazom

Epidemiológia

časté ochorenie
od 50+ rokov (80% populácie) - s vekom pribúda
ženy častejšie

Lokalizácia
gonartróza - najčastešjeie, častejšie ženy, hlavne obézne
coxartróza

Etiológia

Primárna OA
idiopatická
delí sa na:
• forma lokalizovaná
• forma generalizovaná (3 a viac kĺbov)
• forma erozívna (erózie v kostiach)

Sekundárna OA
vzniká v dôsledku poškodenia kĺbu iným patologickým procesom
• mechanicky: trauma, obezita
• zápal: reumatoidná artritída a ostatné zápalové kĺbne ochorenia
• metabolické a endokrinné ochorenia: chondrokalcinóza, akromegálie, hypertyreóza, DM
• neurogénne ochorenia: DMO a pod
• vrodené vady: dysplázia bedrového kĺbu, Perthesova choroba

Patogenéza

degeneratívna prestavba kĺbnej chrupavky + reaktívne zmeny v ostatných kĺbnych tkanivách

vedie to k zlyhaniu biomechanickej funkcie kĺbu

na vzniku sa podielajú:
• genetická predispozícia a starnutie
• mechanické faktory - obzvlášť u sekundárnej OA
• endokrinné faktory
• kryštály pri kĺbnych výpotkoch
• imunitné vplyvy - pri generalizovaných formách

1. Degeneratívne zmeny chrupavky - preriedenie proteoglykánov, znížená syntéza koalgénu

2. Úbytok vody - dôsledok poklesu proteoglykánov
3. Tlakové zmeny chrupavky - rozvalkanie chrupavky --> oploštenie v strede, zhrubnutie na krajoch
4. Chrupavčité fragmenty - vznikajú pri valcovaní chrupavky, ktorá praská a mizne
5. Zánik chrupavky - kosti kĺžku po sebe, vzniká bolesť
6. Sklerotizácia kosti - vznik pseudocýst
7. Osteofyty - vznikajú na stranách valcovaním kosti, obmedzujú hybnosť
Klinické prejavy

prejavy sú závislé na lokalizácii a veľkosti postihnutia kĺbu

obecne

Veľké kĺby
1. Námahová bolestivosť
• gonartróza - pri chôdzi do schodov
• koxartróza - bolesť v inguine, chrbtici, v stehne (úlava v kľude a v leže)
2. Ztuhlosť
• po inaktivite kĺbu (tj. hlavne ráno)
• trvá krtáko (10 minút) a zlepšuje sa rozhýbaním
• štartovacie ťažkosti - obtiažny začiatok chôdze z kľudu, pomalý rozbeh
3. Trvalé obmedzenie hybnosti
• pokročilé štádiá
• nutnosť nosiť palicu

komplikáciou je chronická synovitída

Malé kĺby (OA ruky)

1. Relabujúca bolestivosť
• bolestivosť sa objavuje a mizne (relaps a remisia)
• tj. nie je viazaná na námahu!
• môže pripomínať reumatické ochorenie
2. Ztuhlosť
3. Heberdenove uzle - artrotické zhrubnutie distálnych interphalangeálnych kĺbov (DIP)
4. Bouchardove uzle - artrotické zhrubnutie proximálnych interphalangeálnych kĺbov (PIP)

môžu byť štádia dekompenzácie - intenzívnejšie bolesť, kľudové bolesti

Diagnostika

problémom je nesúhlad medzi klinickou manifestáciou a zobrazovacím nálezom (i malý nález môže
mať veľké prejavy a naopak)

Fyzikálne vyšetrenie
pohľad • bledosť
• bez začervenania a zvýšenia teploty (prípadne mierne teplejší kĺb)
• edém - v dôsledku edému mäkkých tkanív či pri zmnožení synoviálnej tekutiny
pohmat • možná palpačná bolestivosť - hlavne malé kĺby
• Bakerova cysta - cysta vo fossa poplitea pri chronickej synovitíde
posluch • drásoty

Zobrazovacie metódy
RTG
• I. stupeň zúženie kĺbnej štrbiny - asymetrické, viac na mieste mechanickej záťaže
prihrotenie kĺbnych okrajov - odpovedajú počiatočným osteofytom
• II. stupeň osteofyty - kostné apozície na okraji kĺbnych plôch
• III. stupeň subchondrálne zmeny - skleróza, pseudocysty, kalcifikácie perartikulárne
• IV. stupeň osteonekróza
luxácia kĺbu
MRI
• najlepšie zobrazenie - mäkké tkanivá dobre zobrazí
Diferenciálna diagnostika
1. Reumatoidná artritída
• polyartikulárne postihnutie + synovitída
• ranná stuhlosť trvá hodinu
• kĺby sú palpačne bolestivé, častá je kľudová bolestivosť
• bývajú celkové príznaky a známky zápalu v lab.
• pozitívne imunologické vyšetrenie (RF, ANA, IK)
2. Psoriatická artritída
• pri postihnutí DIP treba pátrať po prítomnosti psoriázy (vo vlasoch, v nechtoch)
3. Dna
• prítomnosť akútnych dnavých epizód
• kryštály v kĺbnom výpotku

Terapia

Nefarmakologická terapia
fyzické šetrenie (primeraný pohyb)
eliminácia kĺbnej záťaže - redukcia váhy
pravidelné cvičenie
fyzikálna terapia - teplo, chlad, elektroliečba
oporné pomôcky

Farmakologická terapia
1. Chondroprotektíva (SYSADOA) - dlhodobo pôsobiace lieky
• kys. hyaluronová
• chondroitínsulfát - 3 mesačná terapia
• glukosaminsulfát
inhibujú enzýmy štiepiace chrupavku
majú protizápalový efekt

perorálna forma - nutnosť vstrebať GIT a následne vyfiltrovať z plazmy cez stratum synoviale
intraartikuárna forma - vrapvenie priamo, chrupavka ich nasáva (budme úprimní, perorálne nemajú
moc efekt)

2. Analgetiká - krátkodobo pôsobiace lieky

• paracetamol
• NSAID - pozor na NU: gastro-, nefro-, kardiotoxicita
• kortikosteroidy - maximálne 3x/rok do 1 kĺbu
• tramadol

Chirurgická terapia
ak nemožno ďalej liečiť konzervatívne
1. Artroskopický debridement - odsatie voľných fragmentov chrupavky
2. Totálna endoprotéza
3. Synovektómia
4. Artrodéza
5. Osteotómia

Degeneratívne ochorenia chrbtice

1. Diskopatie (degeneratívne zmeny intervertebrálnych diskov)

2. Spondylóza (degeneratívne zmeny tiel stavcov)
3. Spondyloartróza (intervertebrálna artróza)

majú podobný mechanizmus vzniku a nachádzame ich súčasne

Etiológia
Etiológia

sú sekundárne
vznikajú neprimeraným pôsobením sily na chrbticu - preťažovanie chrbtice
• zlé držanie tela
• ochabnuté posturálne svalstvo
• trauma
• ťažká fyzická práca

Patogenéza

Diskopatie
dehydratácia --> deformácia --> dislokácia nucleus pulposus

Spondylóza
mechanická sila --> porušenie kosti stavcu --> osteofyty

Spondyloartróza
ako osteoartróza (degeneratívne zmeny chrupavky + reaktívne zmeny okolia)

Klinické prejavy

1. Štádium funkčnej dekompenzácie

• veľmi dlhú dobu je zvýšená mechanická záťaž kompenzovaná funkčnou rezervou
• po vyčerpaní funkčnej rezervy nastáva funkčná dekompenzácia = bolesti
2. Štádium nestability
• uvoľnenie disko-vertebrálneho sklbenia
• posun stavca (spondylolistéza)
3. Štádium ireverezibilných zmien
• stenóza chrbticového kanálu v dôsledku rôznych zmien (herniácia disku, osteofyty,
kalcifickácia ligamént, spondylolystéza)

prejav bolestí môže byť rôzny

• od bengnych dorzalgií
• cez myelopatie, neurogénne klaudikácie
• až po radikulárne syndrómy pri herniácii disku (syndróm konu, epikonu a kaudy)

Diagnostika

Zobrazovacie metódy
RTG
diskopatia
• prejasnenie v oblasti platničky (NO plyn vznikajúci pri degenerácii v platničke)
• Schmorlove uzle - herniácia disku do tela stavca
deformačná spondylóza
• osteofyty
• sklerotizácia stavca
intervertebrálna artróza
• zúženie štrbiny
• sklerotizácia v oblasti skĺbenia

dif.dg.
ankylozujúca spondylitída - často prítomná sakroileitída
spondylartritída - často prítomná sakroileitída
Forestiérova choroba - premosťujúce osifikácie + sakroileitída
Difúzna idiopatická skeletálna hyperostóza

Difúzna idiopatická skeletálna hyperostóza

Difúzna idiopatická skeletálna hyperostóza
difúzna osifikujúca entezopatia - vytvárajú sa osifikácie vychádzajúce z úponov svalov, šliach a väzov
• typicky postihuje medzistavcové premostenia a SI skĺbenie (imituje Bechterevovu chorobu)
• je typická pre vyšší vek
• ochorenie je benígne
klinické prejavy
• pozvolný priebeh
• únosná bolestivosť - najčastejšie bederná a krčná chrbtica
diagnostika
• RTG kritériá
terapia
• analgetiká
• rehabilitácia

Terapia

rovnaká ako u osteoartrózy

83. Chronické zápalové ochorenia kĺbov, reumatoidná artritída
11. decembra 2014
17:29

Chronické zápalové ochorenia kĺbov

nechirurgickými ochoreniami pohybového aparátu sa zaoberá odbor reumatológia

1. Zápalové ochorenia
○ séropozitívne -tvoria reumatoidné faktory
○ séronegatívne - netvoria reumatoidné faktory
2. Systémové ochorenia spojiva - SLE, Sjorgen, dermatomyositída, polymyositída, sklerodermia
3. Metabolické ochorenia - osteoporóza, osteomalácia
4. Ostatné - DNA, infekčné artitídy, mimokĺbny reumatizmus

pre každé reumatologické ochorenie je dôležité rozlíšiť:

• zápalové / nezápalové
• kĺbne / mimokĺbne
• akútne / chronické

Klinické prejavy

Zápalové ochorenia kĺbov

1. Bolesť je najhoršia ráno
2. Bolesť budí v noci zo spánku
3. Ráno je prítomná ztuhlosť kĺbu - trvá minimálne hodinu
4. Prítomné bývajú celkové príznaky - únava, teplota, chudnutie

Nezápalové ochorenia kĺbov

1. Bolesť je najhoršia večer
2. Bolesť v noci nebudí
3. Ráno je prítomná stuhlosť kĺbu - trvá 10 minút
4. Celkové príznaky nie sú nikdy

Kĺbne postihnutie Mimokĺbne postihnutie

difúzna bolesť bodová bolesť
bolí aktívny i pasívny pohyb bolí iba aktívny pohyb
často edém málokedy edém

DIP osteoartróza nie RA psoriatická artitída

PIP osteoartróza reumatoidná artritída nie PA
MCP nie OA reumatoidná artirtída nie PA

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
Reumatoidný faktor (RF) - protilátka proti Fc fragmentu IgG --> RA, Sjorgenov syndróm
Protilátky proti citrulínu (ACPA) --> RA
Antinukleárne protilátky (ANA) --> systémové ochorenia spojiva (SLE, sklerodermia a pod.)
HLA B27 --> spondylartitídy

Terapia

obecná schéma terapie chronických zápalových ochorení kĺbov je nasledové :

obecná schéma terapie chronických zápalových ochorení kĺbov je nasledové :

Nefarmakologická terapia
1. Rehabilitácia
2. Fyzikálna terapia
3. Kľudový režim
4. Ortopedické pomôcky - palice, dlahy a pod.

Farmakologická terapia
1. Nesteroidné antireumatiká
2. DMARDs - metotrexát, leflunomid, sulfasalazín
3. Kortikosteroidy - intraartikulárne
4. Biologická liečba - infliximab, adalimumab, etanercept, rituximab

Reumatochirugická terapia
1. Synovektómie - preventívne odstránenie granulácií zo synovie (spomalenie progresie)
2. Osteotómie - úprava osového postavenia kĺbu pri vzniklých deformitách
3. Artrodéza - znehybnenie kĺbu
4. Artroplastiky - mäkké tkanivá, TEP

Reumatoidná artritída

chronické autoimunitné ochorenie charakteristické symetrickou polyartritídou postihujúcou malé

kĺby

Epidemiológia

časté ochorenie - prevalencia 1%

môže začať v ktoromkoľvek veku, častejšie začína v mladosti
častejšie ženy

po 10 rokoch priebehu vedie k invalidite

po 20 rokoch skracuje život o 10 rokov (myelopatie, amyloidóza)

Etiológia

neznáma
• genetické faktory- HLA-DR4 a DR1 modifikácia
• vonkajšie faktory - fajčenie, črevné infekcie, periodontitída

Patogenéza

1. Citrulinizácia proteínov - naviazanie citrulínu na proteíny v kĺbom púzdre

2. Autoimunitná reakcia - infiltrácia zápalovými bunkami --> cytokíny --> poškodzovanie tkanív
3. Hyperplázia synovie - porucha tvorby lubrikínu --> odhalenie receptorov synovie
4. Synoviálny pannus - receptory synovie sa naviažu na chrupavku --> obalenie chrupavky synoviou
5. Erózia chrupavky a kosti - dôsledok indukovania tvorby metaloproteináz a aktivácie osteoklastov
6. Fibrózna a kostenná ankylóza - hlavne namáhané kĺby (PIP, MCP)
Klinické prejavy

väčšinou ochorenie začína pomaly (týždne-mesiace)

na počiatku postihuje hlavne kĺby:
• proximálne interfalangeálne (PIP)
• metakarpofalangeálne (MCP)
• radiokarpálne (RC)
• velké kĺby môžu byť postihnuté, obzvlášť pri začiatku vo vysokom veku

počas ochorenia sa striedajú rôzne dlhé epizódy vysokej aktivity s obdobím nízkej aktivity

Kĺbne postihnutie
prebieha ako symetrická polyartitída PIP, MCP, RC
prejauvje sa:
1. bolesť - postupne vzniklá, v kľude, zhoršuje sa pri pohybe, v noci a nad ránom
2. obmedzenie hybnosti (ztuhlosť) - ráno minimálne hodinu, pomáha zahriatie kĺbu
3. edém - bez zmeny farby, môže byť teplý kĺb
pri progresii ochorenia dochádza k vzniku deformít na ruky
• obraz drápovitej ruky - radiálna rotácia + ulnárna deviácia
• zdurenie PIP
• deformity prstov a palca

Mimokĺbne prejavy
1. Nešpecifické príznkay - slabosť, únava, váhový úbytok, subfebrília
2. Reumatoidné uzly (25%) - v podkoží na extenzorových plochách predlaktia a na výbežkoch kostí
3. Keratokonjunktivitída (25%) - pálenie v očiach
4. Amyloidóza - vzniká v pokročilých štádiách a manifestuje sa poškodením obličiek
5. Ostatné - osteoporóza, neuropatie, vaskulitídy, perikarditída, valvulitída, IS pneumónia

Feltyho syndróm
ide o kombináciu revmatoidná artritída + splenomegalia + leukopénia
komplikáciou sú bakteriálne infekcie

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
↑reaktanty akútnej fázy - sedimetnácia, CRP - korelujú s aktiviou ochorenia
anémia chronických ochorení, trombocytóza
anémia chronických ochorení, trombocytóza
reumatoidný faktor (RF) - 80% pacientov (v sére, v synoviálnej tekutine) - latexaglutinácia, ELISA
protilátky proti citrulínu (ACPA) - korelujú s prognózou ochorenia

Zobrazovacie metódy
RTG ruky - symetrické nálezy
• zdurenie mäkkých tkanív kĺbu
• erózie kosti
• subluxácie kĺbov
USG - artrosonografia - nová metóda využívajúca sa k diagnostike kĺbneho poškodenia

DAS - disease activity score

skóre hodnotiace aktivitu RA na stupnici od 0 do 10
robí sa meraním 28 kĺbov

máme 4 štádiá ochorenia

dif.dg.
reumatická polymyalgia
• EPI: 50+ rokov
• KP: stuhlosť pletenca ramenného a panvového (pacienti nezdvihnú ruky hore celé doobedie)
• DG: vysoká FW a CRP, reumaotidný faktor býva negatívny
• T: kortikosteroidy (prednison - malé dávky)
temporálna Hortonova arteritída
• EPI: 50% pacientov s polymyalgickou symptomatológiou
• KP: bolesť hlavy v spánkovej oblasti, poruchy zraku
• LAB: nešpecificky zápal
• USG: tepny s typickým nálezom v okolí (halo)
• BIOPSIA: jasný dôkaz vaskulitídy
Seronegatívne artritídy
• neprítomný reumatoidný faktor, HLA-B27+
• asymetrické zmeny
• DIP kĺby u psoriatickej artirtídy

Terapia

Ciele:
• úľava od bolesti
• potlačenie zápalu
• zabránenie deštrukcie kĺbu, vzniku deformít
• zachovanie funkcie kĺbov

Hodnotenie účinku liečby:

• monitorovanie symptómov
• hladiny FW, CRP
• kontroly NÚ liečby (KO, jaterné testy)

Nefarmakologická terapia
• v akútnom stave kľudový režim + dlahy (analgetické, prevencia deformít)
• fyzikálna terapia a rehabilitácia - potlačenie bolesti, odstránenie stuhlosti, obnovenie pohybu
• ortopedické pomôcky - v chronickom štádiu

1. Chorobu modifikujúce antireumatické lieky (DMARDs)

sú základom liečby RA - jediné zastavujú/spomaľujú progresiu choroby

stratégia:
• aktívne ochorenie: metotrexát + glukokortikoid (prednison 10-60 mg)
• vysoko aktívne ochorenie: vymeniť konvenčný liek alebo kombinovať
• najúčinnejšia kombinácia: metotrexát + biologická liečba

nekombinovať biologické lieky navzájom ! → riziko NÚ

nástup biologickej liečby je významne rýchlejší než u konvenčných liekov

a) Konvenčné
• metotrexát – 1. voľba, najúčinnejší; p.o./s.c., raz týždenne, riziko NÚ znižuje podanie B9 vit.
• leflunomid – inhibítor pyrimidínových nukleotidov, účinnosť ako metotrexát, denne
oba sú teratogénne!
• sulfasalazin – podobná účinnosť ako predchádzajúce, 2x denne
• antimalarika (hydroxychlorochin, chlorochin) – menší účinok
• ostatné imunosupresíva – zriedkavé použitie
○ azatioprin – málo účinný
○ cyklosporín – účinný, ale mnoho NÚ
○ cyklofosfamid – pre aktívnych pac. s vaskulitídou alebo pneumonitídou

b) Biologická liečba
mechanizmus účinku:
• inhibícia prozápalových cytokínov (TNF, IL-6, IL-1)
• inhibícia buniek imunitného systému (B, T-ly.)
NÚ: infekcie, reakcie v mieste vpichu
• Inhibítory TNF (s. c., raz za 1-4 t):
○ monoklonálne protilátky: infliximab (i. v.), adalimumab, golimumab, certolizumab
○ solubilný receptor TNF: etanercept
○ NÚ: reakcia v mieste vpichu, náchylnosť k infekciám, reaktivácia TBC
• Rituximab (anti CD-20+) – spôsobuje depléciu B-lymfocytov, i. v.
• Abatacept – blokuje aktiváciu T-ly.
• Tocilizumab – monoklonálna protilátka proti receptoru IL-6
• Anakinra – antagonista receptoru IL-1, slabší iečebný efekt než TNF inhibítory

2. Kortikosteroidy (KS)
rýchly účinok
užívajú sa v akútnom období, do nástupu účinku DMARDs
potom znížiť na čo najnižšiu účinnú dávku
• prednison 5-10 mg
• metylprednisolon 1g - pri veľmi aktívnom ochorení, vyššie dávky alebo pulzná terapia obdeň
NÚ: obezita, diabetes, osteoróza, katarkata, aseptická nekróza hlavice femuru

3. Nesteroidné antiflogistiká (NSAID)

symptomatické, nemajú vplyv na progresiu choroby
podávať čo najmenšie účinné dávky a čo najkratšie
blokujú cyklooxygenázu, kt. premieňa k. arachidonovú na zápalové prostaglandíny
• protizápalový, analgetický, antipyretický efekt
• neselektívne: diklofenak, ibuprofen
• preferenčne selektívne: nimesulid, meloxicam
• selektívne proti COX-2 (tá zlá): celecoxib, etoricoxib
NÚ: vredy, útlm krvotvorby, nefropatia, hepatopatia, alergie, KV príhody po koxiboch

Intraartikulárna liečba
lokálne potlačí zápal v kĺbe a nemá systémové NÚ
depotné glukokortikoidy (metylprednisolon) – krátkodobejší účinok
radiačná synovektómia (izotop 90Y – ytrium) – dlhodobý účinok, znekrotizuje synoviálna membrána

Chirurgická liečba
je často využívaná
artroskopická synovektomia –odstránenie synoviálnej membrány
artroskopická synovektomia –odstránenie synoviálnej membrány
endoprotéza – veľkých i malých kĺbov
artrodéza – fixácia kĺbu vo výhodnej polohe

Juvenilná reumatoidná artritída

chronická autoimunitná artritída vzniklá pred 16. rokom veku

Klinické prejavy

zápal prebieha v blízkosti rastových štrbín čo môže obmedziť rast

1. Oligoartikulárny typ
skorý (najčastejší)
• postihuje veľké kĺby (typicky koleno)
• sprievodné postihnutia
• predná uveitída
• keratopatia
• katarakta
neskorý
• starší chlapci
• kĺby DK, sakroileitída
• sprievodné ochorenia
• entezitídy
• predná uveitída
• RF neprítomný
• HLA-B27 asociácia
• najčastejšie dochádza k deštrukcii bedrového kĺbu

2. Polyartikulárny typ
séropozitívny
• postihuje hlanve dievčatá v predškolskom veku
• streidanie remisií a relapsov (môže remitovať i natrvalo)
séronegatívny
• najmenej častý - staršie dievčatá
• k polyartritíde sa pridávajú reumatoidné noduly a vaskulitída
• je trvalo aktívna a vedie k ťažkým deštrukciám

3. Systémový typ (Stillova choroba)

10-30% detí
celkové príznaky
• horúčka
• exantém
• lymfadenopatia
• hepatosplenomegalia
• serozitída, anémia, leukocytóza
• polyartritída
RF ani ANP sú negatívne

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
reumatoidný faktor (RF) - špeciálnou metódou možno preukzať i skrytý
antinuklárne protilátky (ANA) - častejšie ako u dospelej reumatoidnej artirtíde

Terapia a prognóza

rovnaká ako u dospelých

rovnaká ako u dospelých
väčší dôraz na komplexnosť liečby
prognóza je obecne lepšia ako u dospelej reumatoidnej artritíde (závisí od typu)
najčastejšia príčina smrti je amyloidóza obličiek
84. Reumatická horúčka
10. decembra 2014
21:44

akútne systémové zápalové ochorenie vznikajúce 2-4 týždne po streptokokovej tonzilofaryngitíde

histologicky je RH charakterizovaná tvorbou granulómov - tzv. Aschoffových uzlíkov (Aschoffove a
Anitschkowove bunky)

heslo: "kĺby líže, srdce hryzie" (kĺbne zmeny sú reverzibilné, srdcové zmeny sú ireverzibilné)

Epidemiológia

klesá - incidencia 5/100 000

je stále častá v rozvojových krajinách, v ČR sa prakticky nevyskytuje
vekové rozloženie: do 20 rokov

Etiológia

Skrížená reakcia na M-proteín Str. pyogenes (jeden z poststreptokokových následkov)

vznká 2-4 týždne po:
• tonzilitíde
• faryngitíde
nevzniká po iných streptokokových infekciách

Patogenéza

autoimunitná reakcia s tvorbou protilátok proti M-proteínu, ktoré skrížene napádajú iné bunky
tela (svaly, myokard, chlopňe, perikard, pankreas)

po eradikovaní streptokoka zostáva ASLO často zvýšené a aktivita ochorenia úplne nekončí - je to v
dôsledku pretrvávania niektorých antigénov streptokokov dlhodobo v tkanivách, kde nie sú úplne
degradované

Klinické prejavy

ochorenie prebieha klinicky nemo - prítomné sú nešpecifické príznkay či artralgie, príznaky sa

objavujú pri vzplanutí ochorenia (akútne pri atritíde, pozvolne pri karditíde)

1. Horúčka • 40°C
• schvátenosť, bledosť
2. Artritída • nesymetrická migrujúca oligoartritída
(60%) • bolesť - spontánna i výrazná palpačná
• obmedzenie hybnosti
• edém - červený, teplý
• zápal kĺbu trvá najviac týždeň, potom prejde na iný kĺb
• najčastejšie koleno, členok, lakeť, zápästie
• zahojí sa ad integrum
3. Karditída • endokarditída (valvulitída)
• myokarditída
• perikarditída
viď nižšie
4. Sydenhamova chorea • mimovolné extrapyramídové príznaky (huntington-like)
(tanec sv. Víta) • dochádza k postihnutiu subtalamických jadier (je to zriedkavé)
• hojenie ad integrum
5. Podkožné noduly • hlavne u detí so silne aktívnym ochorením v okcipitálnej krajine, nad
(20%) extenzormi kĺbov - nad lakťom, kolenom, členkami
• sú prechodné, úplne miznú
6. Erythema marginatum • asymetrická ohraničená červená makula s centrálnym výbledom
(1%) • trup, lýtka
• nebolí, nesvrbí
• zvýrazní sa po teplom kúpeli

podkožné noduly erythema marginatum Aschoffove noduly

Karditída

karditída prebieha akútne, no ochorenie chlopní môže prejsť do chronicity aj so svojími následkami

Valvulitída
môže byť prítomný posluchový nález (mitrálna regurgitácia - tichý systolický šelest) ale často je
nepočuteľná
ECHO nález:
• zhrubnutie chordae tendinae (šlašinky)
• verukózne vegetácie
• prolaps mitrálnej chlopne - príčina mitrálnej regurgitácie
• mitrálna regurgitácia - najčastejší prejav valvulitídy, môže byť sprevádzaný aortálnou
regurgitáciou

v chronickom štádiu dochádza k zrastu chordae tendinae a k vzniku mitrálnej stenózy (môže byť
dokonca kombinovaná mitrálna vada)
mitrálna stenóza sa prejaví za 15 rokov od ochorenia (tj. v 35 rokoch)

Myokarditída
sprevádza valvulitídu - ide o streptokokovú myokarditídu
typicky sa prejavuje AV-blokádou, tachykardiou, vzácne i srdcovým zlyhávaním

Perikarditída
objavuje sa v 10% pri závažných reumatických postihnutiach

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
ASLO-protilátky
• nepriama metóda preukázania streptokokvej infekcie
• sleduje sa dynamika vývoja (> 200 UI)
• majú nižšiu špecificitu (môžu vzniknúť i proti iným súčastiam streptokoka)
Zápalové parametre - FW, CRP, mierna leukocytóza
Výter hrdla a kultivácia

Zobrazovacie vyšetrenie
ECHO - k posúdeniu karditídy - nález viď vyššie

Funkčné vyšetrenie
Funkčné vyšetrenie
EKG
• predĺženie PQ
• urýchlený junkčný rytmus
• perikarditída - nešpecifické elevácie ST úsekov

Jones kritéria

pre stanovenie dg. (ktorá je často obtiažna) sú potrebné:

• 2 veľké kritériá
• 2 malé kritériá
• dôkaz streptokokovej infekcie

Veľké kritériá
• J (joints) - polyartritída
• O ("srdce") - karditída
• N (nodules) - podkožné noduly
• E - erythema marginatum
• S - Sydenhamova chorea

Malé kritériá
1. horúčka
2. artralgia
3. elevácia zápalových parametrov
4. predĺžený PQ interval

dif.dg.
deti - juvenilná idiopatická artritída
reaktívne artirtídy - chlamýdiové, yersiniové
kožná a klbna manifestácia lupus erythematodes
subakútna endokarditída
virémia
zardenky (ružienka / rubeola)

Terapia

1. Absolútny telesný kľud na lôžku

2. Antibiotiká (eradickácia infekcie)
• penicilin p.o. 2x500 mg po dobu 10 dní
• liečba sa ukončí podaním pendepon i.m. 1,5 mil. UI
• pri alergii makrolidy (erytromycin 4x500 mg)
• následne ako prevencia pendepon 1,5 mil UI po dobu 5 rokov
3. Antiinflamatórna terapia (potlačenie zápalu)
• salicylát 100 mg/kg/deň (deti 8 g/deň)
• kortikosteroidy - u karditídy prednison 60 mg/deň

Prognóza

ataka trvá asi 4-6 týždňov

život ohrozujúce môže byť srdcové zlyhanie
môže recidivovať (s dobov klesá riziko recidívy)
85. Bechterevova choroba a spondylartritídy
11. decembra 2014
15:49

skupina niekoľkých reumatických ochorení s klinickou, laboratórnou a genetickou príbuznosťou

postihujú najčastejšie kĺby a chrbticu (spondyl-artritída)
netvoria sa pri nich reumatoidné faktory (sú tzv. séronegatívne)

radia sa sem:
1. Ankylozujúca spondylitída (Bechterevova choroba)
2. Psoriatická artritída
3. Reaktívna artirtída
4. Enteropatická artritída pri IBD
5. Nediferencované spondyloartritídy - neúplne vyjadrené formy - časom sa diferencujú v
niektorú zo spondyloartritíd

Spoločné znaky sponydloartritíd

klinické
• nesymetrická distribúcia
• oligoartritída
• sakroileitída, spondylitída, entezitída
• očné zápaly (uveitída, iritída, konjunktivitída)
laboratórne
• séronegativita
genetické
• HLA-B27
• rodinný výskyt - psoriáza, UC, CD, predná uveitída

Ankylozujúca spondylartritída (Bechterevova choroba)

zápalové ochorenie chrbtice, intervertebrálnych, kostovertebrálnych a sakroiliakálnch kĺbov a

väziva chrbtice
• forma axiálna - postihnutá je len chrbtica
• forma rizomelická - postihnuté sú aj koreňové kĺby
• forma periférna - postihnuté sú kĺby periférne

zápalový proces vedie k oseifikácii (ankylóza)

Epidemiológia

relatívne vzácne
30-roční - začiatok
muži 9:1 (ale asi je to menej často - pravdepodobne 3:1)

Etiológia

Neznáma
95% asociácia s HLA-B27

Patogenéza

Zápal --> Osifikácia kĺbnych púzdier a väzov chrbtice --> ankylóza ("bambusová" chrbtica)
môže byť vo forme
• spondylitídy (rizomelická forma)
• spondyloartritídy (periférna forma)
 • spondyloartritídy (periférna forma)

Klinické prejavy

Priebeh ochorenia
ochorenie začína pomaly ako lumbálna bolesť, kde postihuje sakroiliakálne skĺbenie
časom ochorenie porgreduje kraniálne - postihuje lumbálnu, hrudnú a nakoniec i krčnú chrbticu
neliečené vedie k osifikácii, ďalej vzniku premosťujúcich syndesmofytov až do obrazu "bambusovej
chrbtice"
periférne postihnutie sa prejavuje nesymetrickou oligoartritídou malých kĺbov

Axiálne prejavy (spondylitída)

1. Bolesť
• budí pacienta v noci a nad ránom
• zlepšuje sa rozcičením
• môže byť prtíomná i bolesť na hrudi - známka postihnutia sternokostálnych skĺbení
2. Ztuhlosť
• ranné obmedzenie hybnosti
• mizne rozcvičením
3. Obmedzenie hybnosti
• pri pokročilom ochorení vzniká hrudná kyfóza a bambusová chrbtica
• obmedzenie ventilácie pri obmedzení rozvíjania hrudníku a chrbtice v dôsledku vzniku
syndesmofytov
• obmedzenie rotácie, predklonu, záklonu a bočných pohybov chrbtice

Periférne prejavy (artritída)

nesymetrická oligoartritída malých kĺbov (RA je symetrická)
prítomný je tiež zápal mäkkých tkanív prstu (daktylitída) - vzniká obraz párkovitého prstu
môžu byť postihnuté i ďalšie kĺby (ramenný, bedrový, niekedy i podobné postihnutie ako RA)

Mimokĺbne prejavy
1. Oko - predná uveitída - bolesť, začervenanie, slzenie, mióza, fotofóbia
2. KVS - aortitída a aortálna insuficiencia
3. GIT - zápalová aktivita v mikroskopickom obraze, aftózne erózie, ulcerácie
4. Ostatné - fibróza pľúc, osteoporóza, sekundárna amyloidóza

Diagnostika

Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie

RA+
známky obmedzenia rozvíjania chrbtice a hrudníku
• Mennelov test - pacient na bruchu, rukou sa tlačí na zadok do miesta sklbenia a dvíha sa jedna
a druhá noha, pozitívny test je bolestivý
• Schoberova distancia - spojnica spinae iliacae pos. sup. + 10 cm v stoji, v predklone + 4 cm
naviac
• Okcipit - kolmá stena - vzdialenosť nemá presahovať 2 cm
• Expanzia hrudníku - rozdiel by mal činiť mininmálne 5 cm (u starších aspoň 2,5 cm)
zníženie expanzie hrudníku

Laboratórne vyšetrenie
reaktanty akútnej fázy - CRP, FW
HLA-B27 pozitivita
proteinúria pri dlhodobom priebehu signalizuje možnosť amyloidózy
kĺbny výpotok - obraz sterilného zápalu

Zobrazovacie metódy
RTG
prvým prejavom je sakroileitída
prvým prejavom je sakroileitída
• bilaterálne symetrické postihnutie
• kostné erózie
• zúženia a rozšírenia
• ankylóza - finálne štádium
ďaším prejavom je poškodenie stavcov
• erozívne zmeny v predných rohoch stavcov
• kvadratizácia stavcov
• osifikácia úponov ligament
• syndesmofyty a ankylóza
MRI
vhodné pri detekcii v skorých štádií sakroileitídy

New Yorkské kritériá

hodnotí klinické znaky a RTG zmeny

dif.dg.
Difúzna idiopatická skeletálna hyperostóza
difúzna osifikujúca entezopatia - vytvárajú sa osifikácie vychádzajúce z úponov svalov, šliach a väzov
• typicky postihuje medzistavcové premostenia a SI skĺbenie (imituje Bechterevovu chorobu)
• je typická pre vyšší vek, obezitu, ženy
• ochorenie je benígne a nezávažné
klinické prejavy
• pozvolný priebeh
• únosná bolestivosť - najčastejšie bederná a krčná chrbtica
diagnostika
• RTG kritériá
terapia
• analgetiká
• rehabilitácia

Terapia

Kauzálna ani špecifická terapia nie je.

Nefarmakologická terapia
Rehabilitácia
• pravidelné špecializované cvičenie
• pôsobí proti progresívnemu stuhnutiu chrbtice
Kúpelná liečba - každý rok

Farmakoterapia
1. Nesteroidné antireumatiká
• indometacin, -koxiby
• cvičenie + NSAID = dostatočný klinický efekt u väčšiny pacientov
2. DMARDs
• účinný z tejto kategórie sa ukázal iba sulfasalazín
3. Kortikosteroidy
• intraartikulárne podanie je efektívne
• systémové podanie nemá efekt
4. Biologická liečba
• anit-TNFα - infliximab, adalimumab, etanercept, certolizumab
• na rozdiel od RA sa BL nepodáva s metoterexátom
• pôsobí na všetky aspekty zápalu
• indikácie: zlyhanie liečby, pretrvávanie vysokej aktivity ochorenia (CRP > 10 mg/L)

Chirurgická terapia
obdobne ako u RA sa dá úplatniť reumatochirurgia
obdobne ako u RA sa dá úplatniť reumatochirurgia
• synovektómia
• osteotómia
• artrodéza
• artroplastika (rekonštrukcia mäkkých tkanív, TEP)

Psoriatická artritída

špecifická seronegatívna artritída asociovaná s psoriázou

manifestuje sa po psoriáze

Epidemiológia

20 % pacientov so psoriázou má artritídu

väčšinou psoriáza predchádza artritídu (ale možný i súčasný vznik, vzácne artritída pred psoriázou)

Klinický obraz

je viac polyartikulárna - podobá sa reumatoidnej artritíde

1. Postihnutie distálnych interfalangeálnych kĺbov (DIP) - môže mať až deštruktívny priebeh

2. Daktylitída - zápal mäkkých tkanív celého prstu ("párkovitý prst"), vrátane dystrofie nechtov
3. Postihnutie chrbtice (sakorileitída a spondylitída) - parasyndezmofyty

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
nie sú špecifické testy na psoriatickú artritídu
• ↑ reaktanty akútnej fázy
• anémia chronických chorôb
v anamnéze je psoriáza

Zobrazovacie vyšetrenie
RTG - typické znaky:
• postihnutie DIP kĺbov
• asymetrické postihnutie
• parasyndesmofyty

Terapia

rovnako ako Bechterev

NSAID
DMARDs - metotrexát, sulfasalazín - pri periférnej artritíde
Kortikosteroidy - do kĺbu
TNF blokátory – najúčinnejšie, keď zlyhajú DMARDs

Reaktívna artirtída

aseptická artirtída vyskytujúca sa po infekčnom ochrení

najčastejšie postihuje mladšie osoby

Etiológia

najčastejšie vzniká po uroinfektoch a gastroinfektoch

• chlamýdia
• yersinia
• salmonela a shigella
 • salmonela a shigella
• ureaplazma

Klinické prejavy

po období latencie od infekcie vzniká z plného zdravia - náhle akútne či oligosymptomaticky

1. Mono- / Oligoartritída
typicky koleno + ďalší kĺb (napr. členok, lakeť)
• bolesť
• obmedzenie hybnosti
• edém - farba nebýva zmenená
prítomný býva kĺbny výpotok (synovitída)

ochorenie má tendenciu sa samoohraničiť

môžu vzniknúť až kontraktúry

2. Reiterov syndróm
súbeh troch asociujúcich sa ochorení
1. konjunktivitída
2. uretritída
3. reaktívna artritída

Diagnostika

Anamnéza
infekt - URO, GIT

Laboratórne vyšetrenie
CRP, sedimentácia, IgG
kĺbny výpotok - sterilný zápal (mononukleáry)
HLA-B27+ a séronegativita

dif.dg.
septická artritída
traumatický edém, hydrops kĺbu

Terapia

1. NSAID
2. DMARDs - sulfasalazín - v akútnej fáze
3. ATB - ak je známy pôvodca predchádzajúceho infektu

Enteropatické artritídy

artropatie asociované s ochorením tenkého i hrubého čreva:

• Crohnova choroba
• Ulcerózna kolitída

Epidemiológia

Asociácia s IBD je cca 10% prípadov (platí pre spondylitídu i artritídu)

Asociácia s HLA B27 je cca 50% prípadov enteropatických artritíd

Klinický obraz

Periférna oligoartritída
Periférna oligoartritída
nesymetrická migrujúca oligoartritída, prechodná, malé i veľké kĺby
menšia časť pacientov prejde do chronicity a vyvinie erózie
vzplanutie IBD býva sprevádzané zároveň vzplanutím artritídy

Ankylozujúca spondylitída
klinicky nerozoznateľná od Bechtereva

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
↑ reaktanty akútnej fázy a IgA
zápalový výpotok z kĺbu
neexistuje nijaký špecifický test

Zobrazovacie vyšetrenie
RTG - väčšinou negatívne, erózie hlavne na MCP kĺboch
chrbtica a sakroiliakálny kĺb – nález ako ankylozujúca spondylitída

Terapia

cieliť na črevné ochorenie

1. NSAID
2. DMARDs - sulfasalazín - efekt i na IBD
3. Biologická liečba - efekt i na IBD
86. Difúzne choroby spojivového tkaniva (systémová sklerodermia,
polymyositída a dermatomyositída)
13. decembra 2014
17:38

Systémová sklerodermia

difúzne ochorenie spojivového tkaniva postihujúce fibrózou kožu a vnútorné orgány

charakterizovaná je fibrotickou sklerotizáciou ciev na periférii a viscerálne

Klasifikácia sklerodermie
1. Lokalizovaná sklerodermia - nepostihuje viscerálne orgány
• ložisková morphea
• lineárna morphea
• podkožná morphea
2. Systémová sklerodermia - v rôznej miere sú postihnuté viscerálne orgány
• difúzna kožná forma
• limitovaná kožná forma
• CREST syndróm

Epidemiológia

vzácne - incidencia 2 / 100 000

ženy 3x

Etiopatogenéza

neznáma príčina - jedná sa o generalizované ochorenie

1. Zápal - poškodenie mikrocirkulácie imunitným systémom

2. Fibróza a skleróza
3. Atrofia

Klinické prejavy

v iniciálnych štádiách má heterogénne prejavy - Raynadov fenomén, únava, myalgia, artralgia

Formy systémovej sklerodermie

• difúzna kožná forma - výrazné orgánové postihnutie, progresívny priebeh
• limitovaná kožná forma - prevažuje Raynaudov fenomén, mierne orgánové postihnutie,
dlhotrvajúci priebeh

Cievne prejavy
Raynaudov fenomén - vazoneuróza vedúca k sfialoveniu alebo zbeleniu prstov HK
(vzácne i uší, nosa a jazyka)
• spočiatku tuposť, necitlivosť
• neskôr hyperémia, pálenie, brnenie
1/3 pacientov vyvinie ulcerácie (z ischémie)

Kožné prejavy
Tuhnutie a zhrubnutie kože
• zápal - červený lem s edematóznym belavým centrom
• skleróza - hladká lesklá koža, nemožnosť urobiť kožnú riasu (indurácia)
• atrofia - vymiznutie sklerózy, mäkké vkleslé ložiská
typické je radiálne periorálne ryhovanie
Gastrointestinálne prejavy
poruchy motility pažeráku, žalúdku a čreva
• nedostatočnosť dolného zvierača pažeráku - regurgitácia a pálenie záhy až
erozívna esofagitída
• asymptomatické postihnutie žalúdku
• nafukovanie, kŕče, chroncké hnačky, malabsorpcia

Pľúcne prejavy dyspnoe, suchý kašel, pľúcna fibróza, pľúcna hypertenzia, príčina úmrtia
Kardiálne prejavy palpitácie, dyspnoe, arytmie, nálezy často až post mortem
Renálne prejavy hypertenzná renálna kríza

CREST syndróm
C - kalcinóza
R - Raynaudov fenomén
E - esofageálny reflux
S - sklerodaktýlia
T - teleangiektázie

Diagnostika

Stanovenie diagnózy vychádza zo splneina dg. kritérii z klinického obrazu

hlavné kritérium - kožné postihnutie v proximálnej lokalizácii
vedľajšie kritériá
• Raynaudov fenomén
• Pľúcna fibróza
• Sklerodaktýlia

Laboratórne vyšetrenie
ľahká normocytárna normochrómna anémia, prípadne anémia z chronických ochorení
ANA - typická prítomnosť (90%)
difúzna forma - Scl-70 autoprotilátky (40%) - protilátky proti DNA-topoizomeráze I
limitovaná forma - anti-centromérové protilátky (70%)

Zobrazovacie metódy
HRCT - intersticiálna pľúcna fibróza
ECHO - pľúcna hypertenzia
RTG prehĺtacieho aktu - porucha motility pažeráku (dilatácia)

Pomocné vyšetrenia
biopsia kože - k stanoveniu dg. - fibróza a skleróza
kapilaroskopa - poruchy mikrocirkulácie
xylózový test - preukázanie malabsorpcie

dif.dg.
reumatoidná artritída
SLE
dermatomyozitída

Terapia

neexistuje špecifická liečba

veľmi účinné nie sú ani glukokortikoidy, imunosupresíva
liečba je teda symptomatická - snažíme sa ovplyvniť cirkuláciu a komplikácie

Raynaudov fenomén nefajčiť, udržovať končatiny v teple, BKK, sartány

Raynaudov fenomén nefajčiť, udržovať končatiny v teple, BKK, sartány
Pľúcna hypertenzia prostacyklíny, inhibítory PDE-5, inhibítory endotelínových receptorov
Renálna hypertenzia ACEI

Prognóza

veľmi variabilná - ťažké formy s rýchlou progresiou - 5 ročná mortalita 50%

prebiehajú nádejné klincké hodnotenia s auto-TxHPSC

Polymyozitída a dermatomyozitída

sú získané zápalové choroby svalov (a kože) neznámej etiológie

sú symetrické, proximálna slabosť svalov, zvýšené svalové enzýmy, EMG patológia, kožné zmeny

Epidemiológia

prevalencia 20 / 100 000

vzácne - incidencia 1 / 1 000 000
ženy 3:1

Etiológia

1. postinfekčná (vírusy) - prechodné postihnutie, mladí

2. paraneoplastický syndróm - 20% prípadov, starí

Patogenéza

v patogenéze sa uplatňujú
• protilátky (anti-Jo-1, anti-PM-Scl, anti-Mi-2)
• Tc-lymfocyty, makrofgy --> pošokdenie ciev

Klinické prejavy

Svalová slabosť
• symetrická proximálna subakútne vzniklá, nebolestivá
• trup, končatiny, krk
• pacienti sa nedokážu učesať, prítomná je tiež rhinolalia a dysfágia
• závažnosť môže byť variabilná (od obmedzenia bežných činností až po nemožnosť sa zdvihnúť
z lôžka)

Kožné zmeny
1. heliotropný periorbitálny edém a exantém - hlavne horné viečka
2. telangiektázie okolo nechtového lôžka a červenofialové sfarbenie kože
3. Gotronove papule - plak na dorzálnej strane rúk
4. exfoliatívna dermatitída

Gottronove papule Heliotropný periorbitálny edém červenofialová erupcia

Diangostika

Laboratórne vyšetrenie
elevácia svalových enzýmov - CK, LDH, AST
protlátky - rôzne (anti-Jo1, anti-Mi2, anti-PM-Scl)

Funkčné vyšetrenie
EKG
• lavý hemiblok
• BLTR
• AV-blokády
EMG
• multifokálne myopatické zmeny

Pomocné vyšetrenia
biopsia - nekróza, zápalový infiltrát perivaskulárne, atrofia u chronických foriem

dif.dg.
myozitída indukovaná lieky - pri terapii D-penicilamínom
myozitída s inkúznymi telieskami - relatívne benígna, pomaly progredujúca
myozitída eosinofilná - súčasť hypereosinofilného syndrómu
fasciitída eosinofilná - bolesť, stuhnutie, edém, indurácia kože
myozitída granulomatózna - často súčasť sarkoidózy, CD, histologicky granulómy
fokálna myozitída - vzácne, histológia

Terapia

1. Kortikosteroidy
metylprednisolon - bolus i.v. na začiatok
prednison - 40-80 mg po dobu 5 týždňov, pri zlepšení redukcia dávky na 80%

2. Imunosupresíva
metotrexát - 10-25 mg/týždeň
azathioprin - 150 mg/deň
cyklofosfamid - pri vaskulitíde 100mg/deň

Prognóza

u detí
• kompletná remisia v 50%
• 40% chronická aktívna choroba
• zvyšok sú ťažké stavy s viscerálnym postihnutím a kalcinózou
u dospelých
• horšia prognóza, hlavne u pacientov s malignitou
• nutnosť chronickej dlhodobej liečby, časté relapsy (ale aj remisie pri minmálnej terapii)

celkovu prognózu zlepšuje včasné poznanie ochorenia

87. Systémový lupus erythematodes (SLE)
12. decembra 2014
22:21

systémové autoimunitné ochorenie charakteristické tvorbou autoprotilátok vedúce k imunitne

navodenému orgánovému poškodeniu

Epidemiológia

vzácne - incidencia 20-30 / 100 000

ženy častejšie (5x)
typicky postihuje 20-30 ročných

Etiológia

Neznáma
• genetická predispozícia - hormonálne vplyvy, dedičnosť
• vonkajšie faktoy - vírusové infekcie vedúce k polyklonalite B-lymfocytov

Liekmi indukovaná SLE-like choroba

laboratórny obraz podobný SLE môžu vyvolať i niektoré lieky
• antihypertenzíva - α-metyldopa a hydralazín
syndróm ustupuje po vysadení liekov

Patogenéza

↓ T-lymfocytov - klesá počet i reaktivita --> porucha regulácie B-lymfocytov

↑ B-lymfocytov - polyklonálna aktivácia --> autoprotilátky --> imunokomplexy --> poškodenie

morfologicky nachádzame vaskulitídu a fibrotickú premenu väziva (kolagenóza)

Klinické prejavy

ochoreniu predchádzajú nešpecifické flu-like prejavy (subfebríla, únava, artralgia, myalgia, cefalea)
ochorenie môže prebiehať akútne ale môže mať i pomalý chronický vývoj

Koža 1. Motýlovitý erytém (akútny) - okolo nosu

80% 2. Papulózny exantém (subakútny) - tvár, šija, trup
3. Diskoidný lupus (chronický) - hypopigmentácie, atrofia a jazvenie kože
4. Nešpecifické kožné prejavy - fotosenzitivita, Raynaudov fenomén, alopecia, panikulitis
5. Slizničné ulcerácie - nebolestivé vredy v dutine ústnej
Kĺby 1. Artritída - zápalové kĺbne ochorenie (bolesť, obmedzenie hybnosti, edém) - migruje
80% 2. Kĺbne deformity - pri chronickom priebehu (nie na podkľade deštrukcie kĺbu!)
Obličky 1. Hematúria
50% 2. Proteinúria
3. Valce
4. ↓GFR
Pľúca 1. Pleuritída (lupusová)
50% 2. Pneumonitída (lupusová)
3. Pľúcna fibróza
4. Pľúcna hypertenzia
Srdce 1. Endokarditída (Libman-Sacksova verukózna)
často 2. Myokarditída
3. Perikarditída
 3. Perikarditída
GIT 1. Dyspeptický syndróm
málo 2. Mesenteriálna vaskulitída
3. Lupusová enteritída
4. Lupusová pankreatitída
5. Autoimunitná hepatitída
NEU 1. Psychiatrické poruchy - kognitívne poruchy, psychózy, zmätenosť, afektívne poruchy
75% 2. Nešpecifické príznaky postihnutia CNS - cefalea, CMP, kŕče, chorea, demencia
3. Periférna polyneuropatia (motorická i senzitívna) - demyelinizačný proces
Krv 1. Lupus antikoagulant (sekundárny fosfolipidový syndróm)
2. Akcelerovaná ateroskleróza
3. Pancytopénia

Lupusová nefritída

postihuje viac ako polovicu pacientov so SLE

1. Hematúria - mikrohematúria
2. Proteinúria - ľahká proteinúria až nefrotický syndróm
3. Valce v moči
4. ↓GFR

prognóza lupusovej nefritídy sa odvíja od histologického typu ochorenia (6 typov)

obecne 1/3 pacientov do 10 rokov vyvinie CHRI

Histologické typy SLE-GN

1. Mesangiálna
2. Mesangioproliferatívna
3. Fokálna proliferatívna
4. Difúzne proliferatívna
5. Membranózna s NS
6. Sklerotická

Terapia SLE nefritídy

typ 1, 2 --> nevyžaduje špecifickú liečbu
typ 3, 4 --> kortikosteroidy + cyklofosfamid
typ 5 --> kortikosteroidy + cyklofosfamid - terapia len v prípade prítomnosti nefrotického syndrómu
typ 6 --> náhrada funkcie obličky

Lupusové poškodenie pľúc

Lupusová pleuritída
najčastejší pľúcny prejav
má dobrú prognózu - odpovedá na protizápalovú a imunosupresívnu liečbu
prejavuje sa pleurálnym syndrómom (dyspnoe, pleurálna bolesť, suchý kašel)

Lupusová pneumonitída
závažné akútne prebiehakúce ochorenie pľúc
prejavuje sa dyspnoe, kašel, horúčka, hemoptýza
má obvykle letálny priebeh

Intersticiálna pľúcna fibróza

chronicky prebiehajúci fibrotizujúcici proces
zhoršuje prognózu SLE
Primárna pľúcna hypertenzia
tiež zhoršuje prognózu SLE

Lupusová karditída

časté postihnutie pri SLE, avšak väčšinou nebýva hemodynamicky závažné

Perikarditída
najčastejší prejav karditídy
na ECHO: perikardiálny výpotok, riziko tamponády

Myokarditída
je menej častá
prejavuje sa kľudovou tachykardiou (i v spánku)

Libman-Sacksova verukózna endokarditída

veľmi vzácna
prebieha klinicky nemo - vytvára podmienky pre sekundárnu infekčnú endokarditídu

Hematologické prejavy pri SLE

Lupus antikoagulant (sekundárny antifosfolipidový syndróm)

ochoenie charakteristické vznikom protilátok proti koagulačným faktorom --> tromboembólia
postihuje asi 20% SLE

Pancytopénia
Anémia - hemolytická
Leukocytopénia - typická je lymfocytopénia
Trombocytopénia

Akcelerovaná ateroskleróza
v dôsledku poškodzovania ciev autoimunitným procesom
riziko KVS príhod je niekoľkonásobne vyššie než v bežnej populácii

antifosfolipidové protilátky
• lupusové antikoagulans - dokazuje sa nepriamym tetstom - predĺžený aPTT
• ACLA (proti antikardiolipínom)
• obe pozitívne protilátky vedú k vzniku trombóz, recid. aborty

Diagnostika

diagnostika je postavená na preukázaní aspoň 4 typických prejavov SLE z 11 kritérií (ACR tabulka)

Laboratórna diagnostika
zápalové parametre - ↑FW, normálne CRP
hypergamaglobulinémia - dôsledok ↑B-lymfocytov
hypokomplementémia - dôsledok utilizácie kompelementu pri poškodzovaní tkanív
protilátky
• ANA - senzitivita - takmer u všetkých so SLE, špecificita - aj iné ochorenia majú (sklerodermia)
• anti-dsDNA - špecifické
• anti-Sm - špecifické
• ostatné protilátky - SS-A, SS-B, RNP ENA, P-protein (neurologické prejavy)
• antifosfolipidové protilátky - pri lupus antikoagulant

dif.dg.
prakticky čokoľvek - SLE je diagnóza stanovená podľa kritérií a tak to treba brať aj do dif.dg.
Terapia

Ľahké formy (koža, kĺby)

prednison 15 mg/deň
antimalariká - hydroxychlorochin 200 mg/deň - na kožné zmeny je dobrý
u artritídy je možné podať metotrexát

Ťažké formy (viscerálne postihnutie)

kortkosteroidy - prednison 60 mg / event. veľmi ťažké formy metylprednison 1g bolus 3x obdeň
imunosupresíva - cyklofosfamid/azathioprin (150 mg/deň)

biologická liečba je v štádiu klinického skúšania

Nežiadúce účinky liečby SLE

kortikosteroidy:
• osteoporóza, GD-vredy (ale! ...ale asi po KS nevznikajú)
• diabetes, hypertenzia, infekcie, psychické zmeny
imunosupresíva:
• hematotoxicita
• hepatotoxicita
• nefrotoxicita, onkogenicita
• infekcie
antimalariká
• oftalmopatie
88. Osteoporóza a osteomalácia
15. decembra 2014
12:38

Kosť
1. organická zložka --> osteoid (kolagén I, osteokalcín) + bunky (osteoblasty, osteocyty, osteoklasty)
2. anorganická zložka --> minerálové soli (kalciumfosfát, hydroxyapatit)

Prestavba kosti
1. Resorpčná fáza --> osteoklasty --> resorpcia
2. Apozičná fáza --> osteoblasty --> tvorba osteoidu

Mineralizácia kosti
ukladanie solí kalcia a fosforu do organickej matrix kosti

Osteoporóza osteoid - ZLE mineralizácia - ZLE

Osteomalácia osteoid - OK mineralizácia - ZLE (nedostatočná)
Osteodystrofia osteoid - ZLE mineralizácia - OK
Osteopetróza osteoid - OK mineralizácia - ZLE (nadmerná)

Osteoporóza

redukcia kostného tkaniva vedúca k zvýšenému riziku fraktúr (narušenie mikroarchitektoniky kosti
a zvýšenie jej fragility)
najčastejiše dochdáza k zlomeninám krčku femuru, predlaktia a ku kompresívnym fraktúram
stavocov

Epidemiológia

veľmi časté ochorenie

výskyt stúpa s vekom (30% 60-ročných žien)
fr. cervicis femoris postihne každú 3 ženu a každého 6 muža vo vysokom veku

Etiológia

Primárna
1. Postmenopauzálna (55-65 rokov) - ↓estrogénov --> resorpcia kosti
2. Senilná (nad 70 rokov)

Sekundárna
1. Endokrinné poruchy • hyperkortikalizmus - kortikosteroidy a Cushingova choroba
• hyperparatyreóza
• hypertyreóza
• hypotyreóza
• diabetes mellitus I. typu
2. Renálne poruhy • chronická renálna insuficiencia (CKD)
3. Gastrointestinálne • malnutrácia a malabsorpcia
4. Nervové poruchy • imobilizácia - kosť prestáva reagovať prestavbou na záťaže
5. Ostatné poruchy • nádor - plazmocytóm
• chronický zápal - reumatológia
Patogenéza
faktory ovplyvňujúce výstavbu kostnej hmoty
• 1. genetické faktory - polymorfizmus
• 2. výživa - dostatok mliečnych výrobkov, vitamínu D a vápnika
• 3. fyzická aktivita - v období puberty, kedy sa kosť vyvíja, postpubertálne sa kosti už len ničia
rôzne uplatnenie uvedených faktorov môže viesť k vývoju osteoporózy

Postmenopauzálna osteoporóza
zvýšenie kostného metabolizmu
• je vyvolané ↓ estrogénov --> makrofágy --> IL-1, IL-6, TNF --> aktivácia osteoklastov (sú to
vlastne syncytiá makrofágov) --> resorbcia kostí

dôležité terapeutické aspekty

• ak dôjde ku klinickému prejavu frakúr tak sa osteoporóza už nedá terapeuticky dobehnúť
(nedá sa to už vylepšiť, zmnožiť kostnú hmotu do pôvodného stavu)
• kedysi sa podávali estrogény, ale hyperestrinizmus vedie k ↑ riziko endometroidného
karcinómu

Senilná osteoporóza
zníženie kostného metabolizmu
• s vekom ↓ replikácia osteoblastov --> ↓matrix kostí
• ↓ aktivita GF
• ↓fyzická aktivita (hl. starší muži sú leniví)

Kortikosteroidy a osteoporóza
kortikosteroidy spôsobujú osteoporózu oboma možnými mechanizmami:
1. redukcia kostnej hmoty
• ↓Ca absorpcie --> ↓S-Ca --> ↑PTH --> resorpcia
• ↑U-Ca --> ↓S-Ca
• ↓estrogénu a testosterónu --> resorpcia
2. zníženie tvorby kostnej hmoty
• priamy účinok na kosti --> inhibícia formácie
• ↓ svalovú silu --> inhibácia formácie
• ↓ testosterón --> inhibícia formácie

Sekundárna osteoporóza
hyperparatyreóza (↑PTH) --> priama stimulácia resorpcia kosti
hypertyreóza (↑T3, T4) --> priama stimulácia resorpcie kosti
hypotyreóza (↓T3, T4) --> znížený kostný obrat --> fraktúry
diabetes mellitus --> adynamická kostná choroba (nízky kostný obrat) --> fraktúry
CKD --> adynamická kostná choroba + sekundárna hyperparatyreóza
malabsorpcia --> porucha vstrebávania vitamínu D a Ca --> sekundárna hyperparatyreóza
inaktivita - patogenéza je neznáma

Klinické prejavy

môže prebiehať asymptomaticky, kedy je osteoporóza náhodným nálezom na RTG

1. Bolesti chrbtice
sú prvýmmi prejavmi progresie ochorenia - vznikajú v dôsledku mikrofraktúr a kompresie stavcov
bolesť je necharakteristická, ťahavá, akcelerovaná pohybom a zaťažením
pri prudkom pohybe môžu vznikať prudké náhle vzniklé bolesti v oblasti Th-L chrbtice s propagáciou
do brucha a do DK
prítomný býva reflexný spazmus paravertebrálneho svalstva

2. Deformity chrbtice
s progresiou ochorenia a narastaním mikrofraktúr dochádza ku kompresii stavcov a vzniku deformít
• hrudná kyfóza
 • hrudná kyfóza
• pokles výšky pacienta
• vypučenie brucha

3. Patologické fraktúry
sú príznakom pokročilého ochorenia - najčastejiše
• proximálne fraktúry femuru
• zlomenina krčku humeru
• distálne fraktúry predlaktia

Diagnostika

Anamnéza
Fraktúry - príčina vzniku - nízkozáťažová fraktúra (fraktúra vzniklá pri páde z výšky vlastného tela)
Príčiny sekunádrnej osteoporózy

Fyzikálne vyšetrenie
zníženie výšky - o 2 cm (znižujú sa stavce)
zhrbenie (kyfóza), vypučenie brucha

Zobrazovacie metódy
RTG
• zachytí zmeny pri úbytku kostnej hmoty o 30%
• chrbtica - klínovitý tvar (rybí stavec), deformity, strata štruktúry trámcov
• dlhé kosti - zúženie kortikalis
Denzitometria (T-score)
• vyhodnocuje stupeň zatienenia RTG žiarenia na predlaktí / na proximálnom femure
• tým meria hustotu kostného tkaniva - nie je úplne dokonalá
• nie je to radiačne zaťažujúce
• SD nad -1,5 T-skóre = osteopénia
• SD nad -2,5 T-skóre = osteoporóza
USG pätnej kosti
• nekorešpodnuje s kostnou hmotou

Laboratórne vyšetrenie
väčšinou nenachádzame odchylky od normy v Ca, P, kostnej ALP
kostné markre
• nie sú veľmi výpovedné, nekorešpondujú s rizikom fraktúry a nedajú sa hodnotiť pri CKD
• marker osteoresorpcie - tartát-reszistentná kyslá fosfatáza (osteoklasty), U-hydroxyprolín
• marker osteoformácie - osteokalcín (osteoblasty), kostná ALP

Terapia

Indikácie k terapii
http://www.shef.ac.uk/FRAX/tool.aspx?country=44 - kalkulátor rizika fraktúr
1. akákoľvek fraktúra proximálneho femuru a stavca
2. osteopénia + fraktúra / sekundárna príčina osteoporózy (KS, imobilizácia)
3. osteopénia + 10 ročné riziko fraktúry > 3%
4. osteoporóza

Management terapie
základom je fyzická aktivita (plávanie, bicykel) - pravidelne 1h 2x/týždenne
1. Bisfosfonáty - prvá voľba
2. Selektívne modulátory estrogénových receptorov (SMER) - prvá voľba
3. Vápnik
4. Vitamín D
5. Kalcitonín
6. Hormonálna substitučná terapia - dnes už len výnimočne
6. Hormonálna substitučná terapia - dnes už len výnimočne
7. Stroncium ranelát
8. Desnosumab - anti-RANKL
všetky lieky sú inhibítory osteoresorpcie (stimulátory osteoblastov sa už nepoužívajú - fluoridové
soli, anaboliká)

Bisfosfonáty
inhibujú osteoklasty (dusíkaté a nedusíkaté)
alendronát - 1x/týždeň
rizendronát - 1x/mesiac
dajú sa podávať i.v. i p.o.
NU: gastrotoxicita - erozívna esofagitída

SMER
selektíne modulátory estrogénových receptorov - nahradili estrogénovú substitučnú terapiu
raloxifén - agonistický účinok na estrogénové receptory v kostiach
NU: TEN

Vápnik
1-1,5 g/deň
dávku možno dossiahnuť zvýšným príjmom v potrave (mlieko 1 liter = 1 g Ca) alebo šumivými
tabletami

Vitamín D
zvyšuje absorpciu Ca črevom
Vigantol 400 UI (10 µg)

Klacitonín
priamy inhibítor osteoresorpcie osteoklastmi
ľudský a lososí kalcitonín
existuje intranasálne podanie
funguje dobre u sekundárnych osteoporóz

Hormonálna substitučná terapia

dnes sa bežne nepoužíva - pri podávaní nad 10 rokov sú významné NU
• Ca endometria
• Ca prsníka
• HCC
• TEN
dnes sa podáva len na dobu 5-7 rokov v prípade kontraindikácie na ostatnú terapiu
• kontinuálne podávanie
• cyklické podávanie - zachováva menštruáciu

Stroncium ranelát
s bisfosfonátmi druhý najefektívnejší liek
inhibuje RANKL receptory

Denosumab
monoklonálna humánna anti-RANKL protilátka
• RANKL sa nacháda na osteoblastoch
• RANKL-receptor sa nachádza na osteoklastoch
• blokuje naviazanie RANKL na RANKL-receptor čím bráni diferenciácii osteoklastov
• tým že sa tam naviaže denosumab zabráni tomuto efektu

Osteomalácia

porucha mineralizácie kostí vedúca k úbytku anorganickej zložky kostnej hmoty

ochorenie sa vyskytuje v dospelosti - obdobou ochorenia u detí je rachitída (porucha mienralizácie
ochorenie sa vyskytuje v dospelosti - obdobou ochorenia u detí je rachitída (porucha mienralizácie
rastových chrupaviek)

kosti sú náchylné k deformitám a zlomeninám

Epidemiológia

u zdravých dospelých je vzácna

• u GIT ochorení
• u renálnych ochorení
u seniorov 3-5%

Etiológia

1) Nedostatočný príjem vitamínu D

nedostatočný príjem v potrave (vegetariáni, starší) - dnes vzácne
malabsorpcie - porucha vstrebávnia, vitamín D je rozpustný v tukoch za pomoci žlčových kyselín
• celiakia - 50%
• chronická pankreatitída - málo často
• resekcia žalúdku - osteomalácia do 10 rokov
• obštrukcia žlčových ciest - nie je žlč - nie je vstrebávanie - je osteomalácia

2) Poruchy metabolizmu vitamínu D

porucha 25-hydroxylácia v pečeni - hepatitída, cirhóza, vrodený enzýmový defekt
porucha 1α-hydroxylácie v obličkách - vrodený/získaný enzýmový defekt
porucha receptoru pre vitamín D - vrodená záležitosť

3) Hypofosfatémia (deplécia fosfátu)

porucha vstrebávania v čreve
nedostatočná spätná resorbcia v tubuloch (deficit enzýmu)
familiárna hypofosfatémia - vzácne X-viazané ochorenie
nádor produkujúci látku vedúcu k fosfatúrii (odstránenie nádoru je rezolúca)

4) Renálna tubulárna acidóza

porucha vedúca k nedostatočnej spätnej resorpcii fosfátu
I. typ (distálna) - nedostatočné vylučovanie H+ (pH moču je > 5,5) --> ↓S-Ca, ↑U-Ca, polyúria
II. typ (proximálna) - nadmerné vylučovanie HCO3 - pri tomto type je veľmi častá
• primárny deficit enzýmu
• TIN
• hydonefróza

Patogenéza

↓vitamínu D vedie k nesprávnej mineralizácii kosti

↓fosfátu vedie k nedostatočnej mineralizácii
acidóza vedie k strate kostného minerálu (uvolnuje sa Ca a P z kosti)

Nedostatočná mineralizácia --> mäknutie kosti --> deformity a fraktúry

Klinické prejavy

1. Bolesti kostí - citlivé na poklep, hlavne chrbtica, panva, končatiny

2. Deformity skeletu a fraktúry
3. Svalová slabosť - proximálne, dôsledok hypoklacémie
pri rozvinutej osteomalacii je prítomná kačacia chôdza

Diagnostika
Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
krv
• ↓vitamín D
• ↓S-Ca - znížené vstrebávanie črevom preukážeme testom pmocou rádionuklidu 47Ca
• ↓S-P
• ↑ALP, ↑PTH
moč
• ↑U-Ca, ↑U-P
• U-hydroxyprolín - marker kostnej resorpcie

Zobrazovacie metódy
RTG - základné vyšetrenie potvrdzujúce diagnózu
• Looserove prestavby v kosti (osteoidné lemy) - pseudofraktúry - pruhy prejasnenia na
kostiach - môžu progredovať do úplných fraktúr
• Kostné deformity a znížená sýtosť kostí
Kostná dezitometria
• SD odchýlka -4 (T-skóre)

Terapia

1. Substitúcia vitamínu D - pri hypovitaminóze D podávame 400 UI ergokalciferol D2 (Infadin)

2. Substitúcia kalcia - 1-1,5 g
3. Substitúcia fosfátovými solami - pri hypofosfatemickej osteomalacii
4. NaHCO3 1-5 g/deň - pri acidózach

úspešnosť liečby sa hodnotí stúpajúcimi hladinami Ca a P v sére a ↓ALP

89. Dna a porfýria
7. novembra 2015
15:50

Arthritis urica (dna)

metabolické ochorenie charakterisitcké hyperurikémiou a epizódami akútnej artritídy

v menšine prípadov prechádza do chronicity

Hyperurikémia
nadmerné množstvo kyseliny močovej v krvi nad 416 µmol/L (začínajú sa tvoriť kryštály)
• nadmerná tvorba (metabolická hyperurikémia) - zvýšený obrat nukleových kyselín
• znížené vylučovanie (renálna hyperurikémia) - CKD, furosemid, pyrazinamid
kryštály kys. močovej môžu spôsbiť dnu, urátovú nefrolitiázu, poškodenie tubulov

Epidemiológia

časté ochorenie - prevalencia 100-200/100 000

muži (9x), ženy po klimaktériu
40-50 rokov

Etiológia

1. ↑ príjem purínov v potrave - divina, strukoviny

2. ↑ syntéza kys. močovej - idiopatická príčina (enzymatické defekty?)
3. ↓ vylučovanie kys. močovej obličkami - CKD, furosemid, alkohol

90% je primárna dna, zvyšok sekundárna

postihnutí často bývajú pacienti s poruchou metabolizmu lipidov, obezitou, diabetes mellitus,
hypertenziou

Patogenéza

dlhodobé ukladanie kryštálov kyseliny močovej do kĺbneho púzdra a do kĺbnej dutiny

pri akumulácii kryštálov dochádza k naviazaniu imunoglobulínov, ktoré aktivujú dnavý záchvat
(cytokíny, vazodilatácia, neutrofily, proteázy)

Klinické prejavy

1. Asymptomatická hyperurikémia
zvýšená hladina kys. močovej v krvi bez artritídy, dnavých tofov a obličkovej koliky
u mužov po puberte
u žien po klimaktériu

2. Akútna dnavá artritída

často vzniká v dôsledku vyvolávajúceho faktoru - stres, operácia, abúzus alkoholu
prepuknutiu predchádajú prodromy - nauzea, brušný dyskomfort, teplota
1. bolesť - jedinec skoro ráno vstáva s krutou bolesťou, silná palpačná citlivosť
2. obmedzenie hybnosti
3. edém - začervenanie, zvýšená teplota, napnutá koža
v 70% prípadov je postihnutý MTP skĺbenie 1. metatarsu (podagra)
s opakovaním danvých záchvatov sa objavuj oligoartikulráne postihnutie (gonagra)

3. Interkritické obdobie
obdobie medzi dnavými záchvatmi (pol roka až dva roky)
obdobie medzi dnavými záchvatmi (pol roka až dva roky)

4. Chronická dna
vzniká po 10 rokoch neliečeného ochorenia
1. polyartrikulárna dešturktívna artritída
2. dnavé tofy - tuhé uzlovité ložiská s obsahom kryštálov kyseliny močovej (ihlicovité kryštály)
• v kĺbnom púzdre, kĺbnej chrupavke, šlachách a iných mäkkých tkanivách
• najčastejšie palec, ušný lalôčik, lakeť

Nefropatie z hyperurikémie
1. Urátová nefrolitiáza - asi 20% pacientov s dnou (1000x častejšie)
2. Intersticiálna dnavá nefritída
• ukladanie kršytálov do IS obličky vyvolá TIN
• najčastejšie je poškodená koncentračná schopnosť, albuminúria, renálna hypertenzia
3. Akútne zlyhanie obličiek (AKI)
• pri dnavej TIN vzniká vzácne

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
hyperuikémia v sére (muži > 416 µmol/l, ženy > 360 µmol/l)
kĺbny výpotok - leukocyty, kryštály natrium urátu (v polarizačnom mikroskope, 7 µm ihlice)
zápalové parametre - CRP, leukocytóza

Zobrazovacie metódy
RTG - erózie a tofy (nedajú sa odlíšiť od erózií pri RA)

dif.dg.
hydroxyapatitová artritída
• ide o vyzrážanie Ca a P do formy kryštálov pri ich vysokej koncentrácii v plazme a ukladanie do
tkanív (metastatické kalcifickácie - najč. periartikulárne)
• postihuje typicky rameno a koleno
chondrokalcinóza (pseudodna)
• ukladanie kryštálov kalcia do chrupavky
• u mladých sa prejavuje často ako akútna artritída pripomínajúca dnavý záchvat
• postihuje prevažne veľké kĺby a nenachádzame ihlicové kryštály vo výpotku !
septická artritída - prítomný je mikroorganizmus v kĺbe (v anamnéze je bakteriálna infekcia)
reumatická artritída - migrujúca symetrická polyartritída

Terapia

1. Režimové opatrenia
dieta - obmedzenie potravy bohatej na puríny (mäso, strukoviny, alkohol)
hydratácia - veľa piť
zníženie hmotnosti

2. Farmakoterapia
akútna dnavá artritída -->
• kolchicín - gastrotoxicita (hnačky) - iniciálna dávka 1 mg, následne 0,5 mg á 2h do ústupu
príznakov (neprekračujeme dávku 6 mg)
• NSAID - alternatíva kolchicínu - Indometacin
• kortikosteroidy
chronická dna a interkritické štádium
• allopurinol (milurit) - 2-3x 1tbl
• rasburikáza - premena na rozpustný substrát a vylúčenie močom

Porfýria
skupina ochorení charakterizovaná poruchou syntézy hemu na rôznej úrovni vedúca k akumulácii
a zvýšenému vyločovaniu porfyrínov a ich prekurzorov močom

podľa miesta expresie deficientného enzýmu a akumulácie porfyrínov delíme porfýrie na:
• erytropoetické (červené) - extrémne vzácne a u nás sa nevyskytujú
• hepatálne (zelené) - sa delia na akútne a chronické (iba porfyria cutanea tarda)
• erytrohepatálne (oranžové) - extrémne vzácna

v organizme človeka sa nachádzajú dve na sebe nezávislé hladiny hemu

• erytropoetický pool - zásoba hemu pre syntézu hemoglobínu
• hepatálny pool - zásoba hemu pre syntézu enzýmov (napr. cytochróm P450)

Erytropoetické a erytrohepatálne porfýrie

Kongenitálna erytropoetická porfýria (AR)

extrémne vzácna porfýria so zíženou aktivitou uroporfyrinogén-syntetázy
nadmerne sa hromadí a vylučuje uroporfyrín I.
KP: fotodermatóza, červená moč (fluoreskuje pod UV svetlom), hnedé zuby a hemolytická anémia
TER: allo-TxHPSC
progóza je závažná

Protoporfýria (AD)
vzácna porfýria so zníženou aktivitou ferrochelatázy
nadmere sa hromadí protoporfyrín v erytrocytoch, pečeni a koži
KP: fotodermatóza, cholelitiáza, hepatálna cirhóza (u malej časti pacientov)
TER: beta-karotén, ochrana pred slnkom, ursodeoxycholová kyselina, LTx/TxHPSC
prognóza je relatívne dobrá
Akútna intermitentná porfýria
AD

druhá najčastejšia porfýria a zároveň najčastejšia akútna porfýria

defekt enzýmu porfobilinogén-deamináza v pečeni

hromadenie porfobilinogénu (PBG) a kyseliny aminolevulovej (ALA)
počas ataky je možno nájsť PBG a ALA i v moči

Epidemiológia
vzácne ochorenie - prevalencia 10 / 100 000
manifestná forma je len u 20% geneticky predisponovaných

Etiológia
ochorenie má latentnú fázu a manifestuje sa po 30. roku života pri poklese zásob hemu v dôsledku:
1. Indukcia CYP450 liekmi
2. Stres - operácia, infekcia
3. Menštruácia

Klinické prejavy
1. Abdominálne prejavy
• recidivujúce koliky - v rôznych lokalitách brucha, môžu imitovať NPB
• pacienti kvôli tomu často podstúpia apendektómiu
2. Neurologické prejavy
• cefalea
• parézy až plégie
• epilepsia
• extrapyramidálna symptomatológia
• hyperetenzia, tachykardia
3. Psychiatrické prejavy
• neurózy
• psychózy
• depresia a iné duševné poruchy

ostatné akútne porfýrie (profyria variegata, hereditárna koproporfýria a pluboporfýria) majú veľmi
podobnú symptomatológiu (brušnú, neurologickú, psychiatrickú)

Diagnostika
na ochorenie myslíme hlavne pri recidávach abdominálnych kolík a neuropsychiatrických prejavoch
v moči
• porfobilinogén
• aminolevulová kyselina
• porfyríny
dif.dg.
• otrava olovom - veľmi dôležité vždy odlíšiť - býva zvýšená hladina olova, ALA a porfyríny v
moči
• etylizmus s abdominálnymi a neuropsychiatrickými prejavmi

Terapia
terapia akútnej manifestácie je na JIS (hemarginát + symptomatická terapia)
1. Vysadiť lieky
2. Hemarginát - blokuje aktivitu ALA-syntetázy čo vedie k zníženiu tvorby a vylučovania porfyrínov
3. Glukóza
4. Benzodiazepíny - skľudnenie
5. Betablokátory - na hypertenziu a tachykardiu
6. Gabapentin - na kŕče (bežné antiepileptiká stav zhoršujú)
Porphyria cutanea tarda
AD

najčastejšia porfýria - je to chronická forma hepatálnych porfýrií

defekt enzýmu je uroporfyrinogén-dekarboxyláza v pečeni

hromadí sa a močou vylučuje uroporfyrín III.

Epidemiológia
ani bežné ani vzácne - prevalencia 1 / 1 000
častejšie muži
manifestuje sa po 40 roku života

Etiológia
typ I. - sporadická forma
typ II. - familiárna forma (AD)
ochorenie vzniká najčastešie po expozícii vyvolávajúcemu faktoru
1. abúzus alkoholu
2. hormonálna antikoncepcia
3. hepatitída C a iné hepatopatie

Klinické prejavy
asymptomatická forma - len enzymatický defekt
latentná forma - len porfyrinúria
manifestná forma - kožné a hepatálne prejavy
koža
• fotodermatóza - vezikuly až buly --> erózie a krusty
• hyperpigmentácie
pečeň
• hepatopatia s dystrofiou porfyrínov - sonograficky s mnohopočetnými ložiskami (nutno odlíšiť
od metastáz)
• tmavý moč

tmavý moč
Diagnostika
v anamnéze - abúzus alkoholu, antikoncepcia, hepatopatia
moč - porfíny (uroporfirín III)
sérum - pokles aktivity urobilinogén-dekarboxylázy v erytrocytoch
biopsia pečene

Terapia
1. Venepunkcia - zníženie počtu erytrocytov (alternatívou je aferéza)
2. Hydroxychlorochin - antimalarikum v nízkej dávke (pôsobí na kožné prejavy)
ochrana pred vyvolávajúcim noxami, ochrana pred slnkom

Stručný prehľad
Akútna intermitentná porfýria
Porphyria cutanea tarda
Kong. erytropoetická porfýria
(AR)
Protoporfýria
defekt: porfobilinogén-deamináza
hromadí sa: porfobilinogén, aminolevulová kyselina
defekt: uroporfyrinogén-dekarboxyláza
hromadí sa: uroporfyrín III. (moč)
defekt: uroporfyrinogén-syntetáza
hromadí sa: uroporfyrín I. (moč)
defekt: ferrochelatáza
hromadí sa: protoporfyrín (ery, hep, cutis)
90. Poruchy lipidového metabolizmu
7. novembra 2015
20:54

skupina metabolických ochorení tukov charakterizovaná zvýšenou hladinou lipidov a lipoproteínov

(hyperlipoproteinémia) alebo nevhodným proaterogénnym zložením lipidov a lipoproteínov
(dyslipoproteinémia)

hyperlipidémia nie je obezita

Apolipoproteíny
apo B - proaterogénny
apo A1
liporpoteín = lipid + apolipoproteín

Lipoproteíny
chylomikróny - transportujú CH a TAG po absorpcii z čreva
VLDL - transportujú TAG
LDL - transportujú CH
HDL - transportujú CH z periférnych tkanív do pečene a odtiaľ žlčov do čreva (reverzný transport)

Klasifikácia

1. Hypercholesterolémia - ↑LDL
2. Hypertriglyceridémia - ↑TAG (=↑VLDL)
3. Kombinovaná hyperlipoproteinémia - ↑LDL + ↑TAG

Epidemiológia

veľmi časté ochorenie - masový výskyt - postihuje 30% populácie (nad 65 rokov až 50%)

Cielové hodnoty lipidov

populácia primárna sekundárna
prevencia KVO prevencia KVO
CH 5 mmol/L 4,5 mmol/L 4,0 mmol/L
TAG 2 mmol/L 1,7 mmol/L
LDL 3 mmol/L 2,5 mmol/L 1,8 mmol/L
HDL 1 mmol/L 1,3 mmol/L

do kategórie KVO riziko spadá sekundárna prevencia KVO a vysoké riziko KVO

Význam
HLP a DLP sú rizikovými faktormi ochorení
• predovšetkým pre aterosklerózu (hlavne koronárnu!)
• ďalej napríklad pre pankreatitídu (kombinovaná hyperlipidémia nad 10 mmol/L)

KVO predstavujú hlavnú príčinu úmrtí

• najvýznamnejší rizikový faktor pre KVO je ↑LDL
• zníženie hladiny LDL je cielom liečby
• riziko KVO, ktoré ostáva po zaliečení hladiny LDL sa nazýva zvyškové kardiovaskulárne riziko
• zvyškové kardiovaskulárne riziko je tvorené ↓HDL, ↑TAG, hypertenziou, DM2, fajčením

Etiológia
dyslipidémie delíme na
• primárne - geneticky podmienené
• sekundárne - sprievodný znak iného základného ochorenia
u väčšiny pacientov ide o kombináciu genetických faktorov + faktorov vonkajšieho prostredia
(životospráva)

Primárne Sekundárne
↑LDL • familiárna hypercholesterolémia • subklinická hypotyreóza
• polygénna hypercholesterolémia • mentálna anorexia
↑TAG • deficit lipoproteinovej lipázy (LPL) • diabetes mellitus dekompenzovaný
• fam. hypertriglyceridémia • alkoholizmus
↑LDL+TAG • fam. kombinovaná hyperlipidémia • diabetes mellitus
• fam. dys-β-lipoproteinémia • nefrotický syndróm
↓HDL • extrémne vzácne ochorenia • fajčenie

Primárne dyslipidémie

Familiárna hypercholesterolémia
AD ochorenie - zníženie počtu LDL-receptorov
homozygotná forma
• prevalencia 1 : 1 000 000
• choelsterol 25 mmol/l
• IM od 10 rokov
heterozygotná forma
• prevalencia 1 : 500
• cholesterol 7-10 mmol/l; TAG normálne
• manifestácia ochorenia od 30 roku
• arcus senilis corneae, xantelhasma palpebrarum, xantomatóza, akcelerovaná ateroskleróza
terapia: statíny

Polygénna hypercholesterolémia
koncentrácia CH je ovplyvnená viacerými génmi + faktormi prostredia
cholesterol do 8 mmol/L
vyšší výskyt ICHS
terapia: statíny

Deficit lipoproteínovej lipázy (LPL)

neexprimuje sa LPL
prejavom je hyperchylomikronémia (v sére sa po 24 hodinách v chladničke urobí silná vrstva
chylomikrónov)
klinicky bývajú abdominálne koliky a často tiež pankreatitída
terapia: fibráty (zvyšujú expresiu génu pre vychytávanie VMK)

Familárna kombinovaná hyperlipidémia

najčastejšia genetická porucha metabolizmu lipidov - prevalencia 1 : 50
prítomné sú zvýšené hladiny CH a TAG
terapia: podľa prevažujúcej odchylky (statiny alebo fibráty - pri ťažkých stavoch kombinácia
statín+fibrát)

Familiárna dys-β-lipoproteinémia
prítomné sú zvýšené hladiny CH a TAG
klinicky vedie k akcelerovanej ateroskleróze, hlavne periférnych tepien
terapia: fibráty

Sekundárne dyslipidémie
Sekundárne dyslipidémie

Hypotyreóza
zvýšenie LDL (CCH > 8 mmol/L)
↓T3 --> ↓LDL-receptorov na hepatocyte --> kumulácia LDL v krvi
u každého s dyslipoproteinémiou je indokované vyšetrenie TSH

Diabetes mellitus
inzulín --> aktivácia lipoproteinovej lipázy (LPL)
• --> ↓TAG - ↑zabudovávanie do buniek + ↓tvorbu v pečeni
• --> inhibícia hormon senzitívnej lipázy (HSL) - ↓ odbúravania z buniek

DM1 = absolútny nedostatok inzulínu --> ↓LPL --> ↑TAG + ↑HSL

DM2 = inzulínová rezistencia a prebytok inzulínu --> obezita a zvýšený príjem energetických
substrátov --> ↑TAG (↑sytnéza v pečeni) --> katabolziácia na malé LDL (tj. je ↑TAG + ↑LDL)

u DM1 veľkosť dyslipidémie koreluje s kompenzáciou diabetu veľmi dobre (kompenzovaný DM1
nemá dyslipoproteinémiu, DM2 tam je to ťažšie dosiahnuť)

u diabetikov vyšetrujeme teda známky kompenzácie glykémie - hlavne glykovaný hemoglobín

Alkoholizmus
1. Mierna konzumácia pravidelne --> ↑HDL (ale malých HDL)
2. Chronický alkoholizmus --> ↑TAG
3. Alkoholový exces --> ↑všekých lipoproteínových frakcií, akútna pankreatitída !
4. Primárna dyslipidémia + konzumácia alkoholu --> demaskovanie primárnej dyslipidémie

diagnostika spočíva v stanovení:

CDT (karbohydrát-deficientného transferínu) - zistí užívanie alkoholu 21 dozadu
hepatálne testy alkoholika:
• AST > ALT (index je väčší ako 2, ako pri intoxikácii paracetamolom)
• ↑ALP, GMT
• Bilirubín ľahko zvýšený
krvný obraz - leukocytóza, hypalbuminémia, makrocytóza
renálne parametre - kreatinín rastie
koagulačné parametre - protrombínový čas

Nefrotický syndróm
↓albumín --> ↓onkotického tlaku --> simulácia hepatálneho génu pre apoprotein B --> syntéza
lipoproteínov (LDL, VLDL)
najviac stúpa: ↑LDL, ↑TAG (kombinovaná hyperlipidémia)

diagnostika:
• známky nefrotického syndrómu - edémy, hypoalbuminémia, proteinúria
• známky renálneho ochorenia - kreatitnín, eGFR - dyslipidémia je prítomná i u CKD (↑TAG)

Fajčenie
kyslíkové radikály --> ↑LDL + ↓HDL
priamy cytotoxický účinok
podpora vazospazmov

Ostatné sekundárne dyslipoproteinémie

hypertyreóza - ↓LDL, ↓HDL, ↑TAG
cushingov syndróm - ↑TAG
akromegálie - ↑LDL, ↑TAG, ↓HDL
obezita - ↑TAG (koreluje zarovno s obezitou)
thiazidové a klučkové diuretiká - ↑TAG, ↑LDL
Klinické prejavy

typické pre HLP a DLP je asymptomatický priebeh s prejavom až kardiovaskulárneho ochorenia

(KVO)

u niektorých možno nájsť špecifické znaky

1. Arcus senilis corneae
2. Xantelasma palpebrarum
3. Tuberózne a šlachové xantómy - hromadenie žltých tukových látok

arcus senilis corneae xanthelasma palpebrarum xantómy tuberálne

Diagnostika

diagnostika ochorenia je bichemická

Základné laboratórne vyšetrenie

Celkový cholesterol (CH)
Triacylglyceroly (TAG)
Low-density lipoproteins (LDL)
High-density lipoproteins (HDL)
výberovo potom:
• apolipoproteín A1
• apolipoproteín B

vyšetrenie je indikované u:
• osoby s KVO, DM2, metabolickým syndrómom
• osoby s pozitívnou RA KVO - prvostupňový príbuzný s KVO muž pod 55 a žena pod 65 rokov

odber krvi pre vyšetrenie tukov:

• opakovaný odber (druhý odber 1-8 týždňov po prvom)
• krv musí byť odobraná bez dlhej venostázy, po 5-10 minútach v kľude
• odberu predchádza 14 hodinové lačnenie
u pacientov s IM možno odobrať valídnu vzorku krvi do 6 hodín od vzniku stenokardie alebo potom
až 6-12 týždňov po IM (medzitým sú výsledky falošne negatívne)

u pozitívneho pacienta sa dopručuje dovyšetriť TSH, glykémiu, CK, hepatálny súbor

Špecializované laboratórne vyšetrenie

zistilo sa že závisí na tom aké veľké sú jednotlivé liporpoteíny (LDL, HDL, VLDL)
preto môžeme vyšetriť kvalitatívne vlastnosti lipoproteínov
proaterogéne neaterogénne
LDL malé veľké
HDL malé veľké
VLDL veľké malé

Terapia
cholesterol
• de novo syntéza - 1 g/deň
• príjem z potravy - 0,5 g/deň

Menu farmakoterapie
1. Statíny - blok de novo syntézy
2. Fibráty - zvyšujú utilizáciu
3. Ezetinib - blok príjmu z potravy
4. Živice - nepriame zvýšenie utilizácie
5. Niacín

Nefarmakologická terapia

1. Dieta
• restrikcia energie - pri obezite
• nenasýtené MK - do 7% denného energetického príjmu
• polynasýtené MK - do 10% denného energetického príjmu
• mononasýtené MK - do 20% denného energetického príjmu (rybí tuk)
• cholesterol max 0,2 g/deň
• obmedzenie alkoholu - obzvlášť pri vysokom TAG

2. Fyzická aktivita
• pravidelné cvičenie 60 min 2-3x týždenne
• nemusí byť intenzívne - stačí 60-70% max. frekvencie
• menej intenzívne cvičenie zníži riziko KVO rovnako ako intenzívne cvičenie v posilňovni
• lepšie je na tom tučný čo cvičí, ako chudý čo necvičí

3. Prestať fajčiť
• fajčiari majú 2-4x vyššie riziko KVO
• fajčenie znižuje hladinu HDL

Farmakologická terapia

Statíny
inhibítor HMG-CoA-reduktázy (inhibícia de novo syntézy cholesterolu - pečeň musí vstrebávať
cholesterol z obehu)
liek voľby pre DLP - znižujú CH o 30%
• fluvastatin - menší účinok, ale je bezpečný
• rosuvastatin - lepší účinok, menšia bezpečnosť
• atorvastatin - lepší účinok, menšia bezpečnosť
efekt: ↓LDL --> ↓KV rizika (primárna i sekundárna prevencia)
NU: myopatie, rhabdomyolýza, myositída, bolesti svalov --> vyšetrenie CK
počas liečby nutno pacientov sledovať pre riziko vzniku DM2

Fibráty
zvyšujú aktivitu LPL a zvyšujú vychytávanie MK z obehu
efekt: ↓TAG i ↓LDL - ale efekt je otázny, novšie štúdie nepotvrdili efekt zníženia KV morbidity a
mortality (10-ročná štúdia)
nemali by sa kombinovať so statínmi (majú vyššie NÚ - aj keď ich spoločný efekt je 2-násobný) -
kombináciu podávame iba pri ťažkých dyslipidémiách, pacienta dôkladne sledujeme
indikácia: hlavne hypertriglyderidémie

Ezetimib
blok reabsorpcie cholesterolu z čreva
efekt: ↓CH ale iba v kombinácii so statínom (lebo bez statínu pečen to čo nepríjme z čreva
nasyntetizuje de novo)
Živice (cholestyramín)
viažu žlčové kyseliny v čreve --> ↓reabsorpcia ŽK --> ↑syntéza ŽK --> ↑spotreba CH na syntézu ŽK
veľmi sa nepoužívajú kvôli zlej tolerancii pacientmi
NU: úporná zápcha - pacienti to hádžu do koša, ↑TAG

Niacín
podáva sa v kombinácii s laropiprantom - lebo robil flushe (sčervenanie tváre a trupu)
v súčasnosti na trhu nie je lebo nepreukázala očakávaný efekt
91. Ateroskleróza
7. novembra 2015
20:54

ochorenie artérií veľkého a stredného kalibru (aorta, koronárne, karotické, končatinové a renálne
tepny) charakteristické akumuláciou lipidou a prítomnosťou chronického zápalu v stene ciev

Ochorenie vedie k zúženiu lumen artérie - klinicky sa prejavuje dvoma spôsobmi

• chronická ischémia orgánu
• akútna ruptúra plátu s nasadajúcou trombózou (aterotrombóza)

Epidemiológia

najčastejšia príčina mortality na svete

• v západných krajinách - klesá (patrí sem i ČR)
• v rozvojových krajinách - stúpa (patrí sem zatial i SR)

pokles je zapríčinený zlepšením liečebných postupov a ovplyvnením rizikových faktorov

Etiológia

vznik aterosklerózy je podmienený rizikovými faktormi (jav, ktorý je v asociácii so sledovaným

ochorením)
• neovplyvnitené - vek, pohlavie, genetické faktory
• ovplyvniteľné - dyslipidémia, hyperteniza, diabetes, fajčenie, nadváha, inaktivita

Neovplyvniteľné rizikové faktory

Vek
hlavný rizikový faktor rozvoja aterosklerózy - dané degeneratívnymi zmenami a kumulatívnym
efektom ostatných rizikových faktorov
riziko KVO narastá významne od:
• muži nad 45 rokov
• ženy nad 55 rokov

Pohlavie
vyššie riziko majú muži
žena je chránená vplyvom hormónov - ale hormonálna liečba neviedla k zníženiu rizika

Genetické faktory
ateroskleróza je multifaktoriálne polygénne ochorenie
• izoforma E4 apolipoproteínu E
• rôzne hereditárne metabolické poruchy (hlavne lipidov)
pozitívna RA - príbuzní prvého stupňa (rodičia, súrodenci) s KVO muži < 55 rokov, ženy pod 65 rokov

Ovplyvniteľné rizikové faktory

Dyslipidémia
skupina porúch metabolizmu tukov charakteristická zvýšením či proaterogénnym zložením lipidov
a lipoproteínov
• ↑ celkový cholesterol
• ↑ TAG (veľké častice)
• ↑ LDL cholesterol (malé častice) - najvýznamnejší ovplyvniteľný rizikový faktor, cieľ liečby
• ↓ HDL cholesterol (malé častice)
• ↑apolipoproteín B
• ↓apolipoproteín A1
 • ↓apolipoproteín A1
eliminácia rizika vyplývajceho z hladiny LDL je cielom liečby, ostatné faktory tvoria reziduálne riziko,
ktoré je ďalším cielom liečby
- k liečbe užívame: statíny, fibráty, ezetimib, živice, niacín

Hypertenzia
zvýšený TK je významný rizkový faktor rozvoja KVO (ICHS, CMP, srdcového zlyhania, ICHDK, CKD,
fibrilácia siení)
vysoké riziko je pri TK nad 160/100 --> poškodzovanie endotelu s následnou edoteliálnou
dysfunkciou
- k liečbe užívame: ACEI, sartány, BKK, BB, ostatné

Diabetes mellitus
chronické ochorenie spôsobené absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu vedúceho k
hyperglykémii a z toho plynúcich komplikácií
problémom diabetu je hlavne jeho rýchlo narastajúca prevalencia a pre KV riziko makrovaskulárne
komplikácie - diabetici umierajú v 75% prípadov na KVO
- k liečbe užívame: dietu, PAD, inzulinoterapiu

Fajčenie
aktívne i pasívne fajčenie vyvoláva závislosť na nikotíne a vznik nádorových, pľúcnych a KVO
z hladiska KVO má fajčenie: prokoagulačný efekt, nikotínové poškodenie endotelu
• fajčenie cigariet s nižším obsahom nikotínu neznižuje riziko
• zanechanie fajčenia vedie k úprave na stav nefajčiara v priebehu niekoľkých mesiacov
• vhodná je i farmakoterapia tabakovej závislosti
fajčenie zvyšuje riziko KVO 2 až 4-krát
- k liečbe užívame: zanechanie fajčenia, odvykanie

Nadváha a obezita
nadváha a obezita vznikajúv dôsledku zmnoženia tukového tkaniva pri pretrvávajúcej pozitívnej
energetickej bilancii
v súčasnosti najpoužívanejším diagnostickým kritériom je BMI index

pre KV riziko je podstatná abdominálna (androidná) obezita definovaná obvodom pásu u mužov
nad 94 cm a u žien nad 80 cm a súčasne pomerom pás/boky u mužov nad 1,0 a u žien nad 0,9
• nárast inzulínovej rezistencie
• zvýšenie krvného tlaku
• zvýšenie známok systémového zápalu a protrobotického stavu
• albuminúria
• dyslipidémia
- k liečbe užívame: dieta, fyzická aktivita, psychoterapia, (anorektiká), orlistat, bariatrická chirurgia

Inaktivita a nedostatok fyzickej aktivity

pravidelná fyzická aktivita znižuje KV mortalitu
odporúča sa venovať 2,5-5 hodín týždenne fyzickej aktivte alebo aeróbnemu cvičeniu strednej
intenzity

Kardiometabolický syndróm (X syndróm)

súbor rizikových faktorov, ktorých spoločný výskyt je asociovaný s vznikom aterosklerózy
osoby s kardiometabolickým syndrómom majú 2-krát vyššie riziko KVO a 5-krát vyššie riziko DM
musia byť splnené 3 z 5 nasledovných rizikových faktorov:
1. obvod pásu > 102cm/88cm
2. tlak krvi > 130/85
3. TAG > 1,7 mmol/L
4. HDL < 1 mmol/L (muži), 1,3 mmol/L (ženy)
5. glykémia > 5,6 mmol/L, či prítomnosť porušenej glukózovej tolerancie
Veľmi vysoké riziko > 10%
Vysoké riziko 5-10 %
Stredné riziko 1-5%
Nízke riziko < 1 %

Patogenéza

1. Endoteliálna dysfunkcia
rizikové faktory --> fyzikálne poškodenie endotelu --> vstup LDL subendoteliálne
• porucha metabolickej funckie endotelu - autokrinná a parakrinná
• porucha sekrečnej funkcie endotelu --> nie je NO, prostacyklín, endotelíny --> porucha
krátkodobej rýchlej vazokonstrikcie a vazodilatácie

2. Imunitne-zápalová reakcia
oxidácia LDL --> imunitná reakcia
• T-ly --> vstup subendoteliálne --> cytokíny (TNF, IL-1) --> zápal
• monocyty --> makrofágy --> naviazanie LDL (cez scavanger receptory) --> penové bunky -->
lipidové škvrny

3. Lipidové škvrny
makroskopicky pozorovateľné, avšak bez klinického významu
• nachádzajú sa i u mladých ľudí, dokonca i u novorodencov
pri dlhodobom vystavovaní rizikovým faktorom dochádza k rozvoju škvrny v plát
• fibrózny plát
• aterómový plát

4a. Fibrózny plát

migrácia hladkosvalových buniek (vplyvom chemokínov)
↓
transformácia v sekrečné bunky (TGF)
transformácia v sekrečné bunky (TGF)
↓
produkcia fibróznej čiapočky - dostatočne hrubá zabezpečuje stabilitu plátu
• plát je tuhší až chrupavčitý, bledošedý až žltý, prominujúci do lumen
• pri veľkom pláte nemôže byť endotel živený difúziou - do plátu vrastá vasa vasorum

prejavy
zužuje lumen --> chronická (záťažová) ischémia (v srdci stabilná AP)

4b. Aterómový plát

zväčšovanie lipidového jadra --> zväčšovanie objemu + užšia fibrínová čiapočka --> nestabilita plátu
• nachádzame hladkosvalové bunky v štádiu premeny v penové bunky (pohlcujú lipidy)
ruptúra - vzniká v dôsledku:
• fyzikálnych faktorov - prúdenie krvi pôsobí tlak na plát, ten praská v najtenšom mieste,
najčastejšie na prechode medzi plátom a stenou cievy
• sekrécie proteolytických enzýmov makrofágmi (metaloproteinázy, t-PA) - pri aktívnom
procese v pláte

prejavy
ruptúra --> nasadajúca trombóza --> cievny uzáver (infarkt, v srdci akútny koronárny syndróm - IM,
nestabilná AP, náhla srdcová smrť)
veľkosť aterotrombózy závisí od:
• zloženia plátu - pláty bohaté na lipidy
• od stupňa zúženia cievy - čím väčšie zúženie, tým väčšie riziko vzniku trombu
• od zloženia koagulačných faktorov - prítomnosť tkanivového faktoru od monocytov (pri
zápale)

Klinické prejavy
 • na jednej tepne sa môžu vyskytunúť oblasti s oboma typmi plátov - súvisí to predovšetkým s
obsahom lipidov v krvi (podľa obsahu lipidov v krvi vzniká buď "fibróznejší" alebo
"aterómovejší" plát)
• cieľom liečby nie je odstránenie plátov, ale ich stabilizácia a zabráneniu tak rozvoju akútneho
koronárneho syndrómu - na to slúžia farmaká statíny a fungujú relatívne rýchlo (do niekoľkých
týždňov)
• telo má tiež autostabilizačnú funkciu - NO, premena lipidov, organizácia trombu

Prevencia kardiovaskulárnych ochorení

Primárna prevencia
u jedincov bez manifestujúceho sa KVO
stratégia vycházda podľa stanovenia KV rizika

Sekndárna prevencia
u jedincov s manifestovaným KVO (často po prekonanej KV príhode)
títo pacienti sú ohrození recidívou - prevencia je preto maximálne intenzívna

ciele hladiny lipidov pre primárnu a sekundárnu prevenciu KVO sú uvedené v otázke 90.
Gastroenterológia a hepatológia
15. septembra 2015
14:03

Rada do života, pred podstúpením kolonoskopie:

1. Midazolam (mg)
2. Fentanyl (ml)
3. Buscopan (mg)
výsledkom bude kolonoskopia plná radosti a zážikov
92. Krvácanie do zažívacieho traktu
15. septembra 2015
14:03

Základné delenie

Krvácanie z hornej časti GIT (po Vaterskú papilu / nad ligamentum Treizi) - 80% krvácaní do GIT
Krvácanie z dolnej časti GIT (jejunum, ileum, hrubé črevo)

Akútne krvácanie - naliehavé a dramatické, typické pre hornú časť GIT (90% akútnych krvácaní)
Chronické krvácanie - nenápadné, pozvolné, okultné (skryté), typické pre dolnú časť GIT (10%)

Epidemiológia

incicencia 100 / 100 000

rastie s vekom
súvisí s nárastom užívaní liekov - NSAID, ASA, hlavne v kombinácii s alkoholom

Etiológia

Krvácanie do hornej časti GIT

1. Peptický vred gastroduodena (60%)
2. Mallory-Weissov syndróm (15%)
3. Pažerákové varixy (10%)
4. Difúzne krvácanie (7%)
5. Nádory (5%)

Krvácanie do dolnej časti GIT

1. Divertikulóza - akútne
2. Nádory
3. Angiodysplázie
4. IBD

Klinické prejavy

Krvácanie z horného GIT

1. Hemateméza - zvracanie krvi a krvných koagúl (nutno odlíšiť od hemoptoe, hemoptýzy)
• hemoptoe - chrlenie krvi a krvných koagúl z pľúc (rozlíšime anamnesticky - kašel, dyspnoe)
• hemoptýza - zvracanie spenenej krvi
• je typická pre krvácanie z pažeráku a žalúdku
2. Meléna - charakteristicky zapáchajúca čierna mazlavá stolica (natrávená krv)
• je typická pre krvácanie z duodena a tenkého čreva (hemateméza nebýva často)

Krvácanie z dolného GIT

1. Enteroragia - prítomnosť jasne červenej krvi v stolici (typicky najaborálnejšie úseky GIT)
2. Hematochézia - prítomnosť tmavo červenej krvi s koagulami v stolici (orálnejšie časti HČ)
3. Anemický syndróm
• u chronických okultných krvácaní (najč. nádor)
• únava, menšia pracovná výkonnosť, bledosť, dušnosť
• manifestácia už prítomných ochorení - stenokardia u ICHS, hypotenzia

Alarmujúce príznaky
tachykardia > 100/min
hypotenzia sTK < 90 mmHg
ortostatická hypotenzia - jeden z prvých príznakov
koža bledá, studená, opotená
koža bledá, studená, opotená
synkopa

Odhad veľkosti krvnej straty

na základe klinických prejavov musíme odhadnúť približnú stratu krvi
1. stupeň 2. stupeň 3. stupeň 4. stupeň
objem < 750 750 - 1 500 1 500 - 2 000 > 2 000
TF < 100 > 100 > 120 > 140
TK norma norma < 90 < 90
DF norma znížená znížená znížená
šokom je ohrozený každý, kto stratí 20% objemu cirkulujúcej krvi (1 liter)

Diagnostika

Anamnéza
veľkosť krvnej straty
krvácivý stav v anamnéze
OA ochorení - vred, cirhóza, nádory, divertikulóza
Lieky - antiagregancia, antikoagulanciá, alkohol

Fyzikálne vyšetrenie
subikterus, pavúčkovité névy, hepatomegália, ascites
nádorová kachexia, hematómy
per rectum - vždy!

Laboratórne vyšetrenie
KO: leukocytóza ! - často jedný prejav krvnej straty
hepatálne testy - môžu odhaliť postihnutie pečene
koagulačné parametre - môžu odhaliť poruchu pečene alebo liečbu antikoagulanciami
renálne testy - urea, kreatinin, iontogram - pri dlhšej krvenej strate súpa urea - kretainín nie

Zobrazovacie metódy
EKG - vylúčenie arytmií či akútnej ischémie
RTG - vylúčenie aspiračnej pneumónie

Terapia

Akútna terapia hemodynamicky nestabilného pacienta

ABC pravidlo
intubácia - pacienti sú ohrození často aspriáciou
žilný prístup - najlepšie dva - náhrada objemu 3-4x straty krvi
zástava krvácania
• endoskopicky
• rentgenologicky
• chirurgicky
• farmakologicky
Rockallovo skóre - stanovenie miery rizikovosti pacienta na základe veku, komorbidít a
endoskopického nálezu (nad 8 vysoká mortalita)

Endoskopická intervencia
urgentná endoskopia je metódou voľby (do 2 hodín od prijatia)
varikózne krvácanie
• sklerotizácia varixov - základný výkon --> po sklerotizácii nutná prevencia port. hypertenzie
(β-blokátory)
• balóniková sonda pažeráku - obmedzené indikácie (ked sme si nie istí, že došlo k zástave
krvácania)
 krvácania)
• rádiofrekvenčná ablácia - relatívne nová metóda
žaludočné krvácanie
• injekčná terapia - adrenalín, sklerotizačná látka, fibrínové lepidlo
• termálna terapia - bipolárna koagulácia, argón-plazma koagulácia
• mechanická terapia - klipping, sutura, ligácia

v prípade intervencie v dolnej časti GIT je vhodné ju odložiť až po príprave pacienta - nasogastrickou
sondou do TČ a aplikácia fortrans 4 litre

Rentgenologická intervencia
intraarteriálna aplikácia vazoaktívnych látok
embolizácia atérie
TIPS - transjugulárny-portokaválny shunt - dlhodobo zníži portálnu hypertenziu a tým i krvácanie z
varixov

Chirurgická terapia
pri zlyhaní menej intervenčných metód - nezastavitelné krvácania, recidívy

Farmakoterapia
nevarikózne krvácanie: omepraxol 80 mg i.v. + kontinálna infúzia 8 mg/hod po dobu 3 dni
varikózne krvácanie: ATB širokospektrálne (znižujú infeknčé komplikácie) + somatostatin/terlipresín

Forest klasifikácia krvácania z ulcerácie

Ia - striekavé arteriálne krvácanie (recidíva 90%)
Ib - presakujúci výron krvi (recidíva 50%)
IIa - viditeľná cieva na spodine ulcerácie (recidíva 40%)
IIb - pevne priliehajúce koagulum na spodine ulcerácie (recidíva 20%)
III - hematínové škvrny na spodine vredu (recidíva 5%)
93. Choroby pažeráku
29. septembra 2015
16:02

1. Refluxná choroba pažeráku

2. Hiátová hernia
3. Achalázia
4. Poruchy motility
5. Ostatné esofagitídy a ochorenia pažeráku
6. Nádory pažeráku

Refluxná choroba pažeráku

ochorenie spôsobené patologickým spätným tokom žaludočného obsahu zo žalúdku do pažeráku

Klasifikácia

I. Gastroesofageálny reflux (GER) - spätný tok žaludočného obsahu

• fyziologický - postprandiálny, krátkodobý, asymptomatický, nie je v noci
• patologický - vyvolávajúci opakované problémy
II. Neerozívna refluxná choroba (NERD)
• ochorenie zapríčinené patologickým GER, vedúce k mikroskopickému nálezu (endoskopicky
negatívna)
III. Erozívna refluxná esofagitída (GERD)
• nachádzame i makroskopické zmeny (endoskopicky pozitívna)

Epidemiológia

pyróza - 10% populácie denne (50% populácie 1x do mesiaca)

15% prevalencia symptomatickej refluxnej choroby
muži majú častejšie esofagitídu (2:1) a Barretovu metapláziu (10:1)

Patogenéza

Porucha antirefluxných bariér

1. Nedomykanie dolného zvierača pažeráku
• hypotenzia pažeráku - nemá až taký význam
• reflexná relaxácia zvieraču - reflex stimulovaný častejšie pri tukovej strave vedúci k 20
sekundovým relaxáciám (približne 30x denne)
2. Kvalita refluxátu
• vysoký pdiel HCl, pepsín, žlčových solí, panrkeatických enzýmov
3. Anatomické pomery
• hiátová hernia (kontroverzná)
• odolnosť steny pažeráku
4. Luminálna očista
• nedostatočná sekrécia slín
• antigravitačné postavenie
• nedostatočná peristaltika

Helicobacter pylori nehrá v patogenéze úlohu

Klinické prejavy

Pažerákové príznaky
špecifické
• pyróza (pálenie záhy, 75%) - pálenie za sternom po jedle z epigastria smerom hore
 • pyróza (pálenie záhy, 75%) - pálenie za sternom po jedle z epigastria smerom hore
• regurgitácia štiav (66%) - vtekanie žaludočného obsahu do pažeráku a úst
nešpecifické
• dysfágia (problémové prehĺtanie, 40%), odynofagia (bolestivé prehĺtanie za sternom)
• záchvatovité slintanie - reflexná stimlácia kyslým obsahom v aborálnom pažeráku
• zvracanie, graganie, meteoritizmus
• bolesť na hrudi - ostrá/tupá, vyžarujúca z hrudníku do krku a ramien

Mimopažerákové príznaky
• dýchacie cesty - chronický kašel (je veľmi častý), laryngitída
• hlava a krk - suchý krk, globus (pocit cudzieho telesa v krku), kazivosť zubov, bolesť v ušiach
• n. vagus - bradykardia, bronchokonstrikcia

klinické prejavy Barretovho pažeráku sú rovnaké ako pri refluxnej chorobe

Diagnostika

základ diagnostiky
1. anamnéza
2. endoskopické vyšetrenie
3. niekedy histologické vyšetrenie

alternatívne metódy
• RTG vyšetrenie - pri dysfágii na potvrdenie strinktúry či hernie
• pH-metria
• manometria - pri dysfágii
• scintigrafia - doplnkové vyšetrenie, má význam v detekcii postprandiálneho refluxu
• terapeutický test - u pacientov s jasnou symptomatológiou rovno podáme omeprazol 40
mg/deň na 14 dní (vymiznutie príznakov potvrdzuje diagnózu)

Anamnéza
cielená na symptomatológiu pažeráku i mimopažerákové príznaky
časť pacientov je úplne asymptomatická
u pacientov do 45 rokov s ťažkostami do 6 týždňov možno dg. stanoviť na základe anamnézy

Endoskopické vyšetrenie
makroskopický nález
• v distálnom pažeráku je normálne sliznica hladká a lesklá
• pri GERD (erozívna refluxná esofagitída) sú erózie (lineárne/oválne), škvrnito začervenaná
sliznica so zväčšujúcimi sa riasami
• Savary-Millerova klasifikácia 1-4
• Los Angels klasifikácia 1-4 (do 5 mm, nad 5 mm, defekt cez 2 riasy, cirkulárne postihnutie)
mikroskopický nález (biopsia)
• indikovaná pri negatívnom makroskopickom náleze a pri vylúčení Baretovho pažeráku
• nálezom sú chronické zápalové zmeny ohraničené na blasť kardie (žaludočná karditída)
• Mandys klasifikácia 1-4

24-hodinová pH-metria
inidkácia: susp. NERD
ale 30% mali napriek oesofagitíde negatívny výsledok
vylepšenou variáciou vyšetrenia je 24-hodinová multikanálová impedancia a pH-metria
Komplikácie

cca 20% pacientov má komplikácie

1. strinktúry - dilácie, intenzívna antisekrečná terapia
2. ulcerácie
3. krvácanie
4. Barrettov pažerák a karcinóm

Baretov pažerák
intestinálna metaplázia sliznice pažeráku na podklade dlhodobého GER
takto pozmenená sliznica je náchylnejšia na vznik adenokarcinómu (20-krát) pri dlhodobom trvaní
diagnóza sa stanoví endoskopicky s biopsiou
dysplázia ťažkého stupňa - nutná dispenzarizácia, prípadne
• resekcia pažeráku
• ablácia metaplastického epitelu

Terapia

Úprava stravovacích návykov

obmedzenie jedál vyvolávajúcich GER - nie je nutná prísna dieta (káva, čaj, alkohol, tuky)
menšie porcie jedla, 5-6-krát za deň
nejedávať pred spaním (resp. pred ľahom do horizontálnej polohy)
samotné režimové opatrenia nestačia

Farmakoterapia
1. Inhibítory protónovej pumpy (omeprazol)
• rýchlejší nástup hojenia
• dlhšie udržanie remisie
• zníženie komplikácii
• minimálne nežiadúce účinky
2. Antagonisti H2-receptorov - na ľahšie formy (ranitidín, famotidín)
3. Prokinetiká - stimulujú motilitu tráviaceho traktu (metoklopramid)
4. Antacidá - čisto symptomatický efekt
stratégia liečby môže byť metódou "step up" alebo "step down"

Chirurgická liečba
Nissen-Rosetiho fundoplikácia (laparoskopicky/laparotomicky)
• u pacientov s nedostatočným efektom farmakoterapie
• u pacientov so súčasnou hiátovou herniou
• u pacientov mladších

Prognóza
ochorenie je relabujúce a chronické
• 50% pacientov zrelabuje do 2 mesiacov
• 80% pacientov zrelabuje do 6 mesiacov

Hiátová bráničná hernia (HDH)

získaný presun intraabdominálnej časti pažeráku a žalúdku nad hiatus diaphragmaticus do

mediastina

Etiopatogenéza
nedostatočná fixácia v oblati kardioezofageálnej
rizikovým faktorom sú stavy zvyšujúce intraabdominálny tlak

Klasifikácia
I. Sklzná hernia - intraabdominálny pažerák a časť žalúdku je nad bránicou
II. Paraoesofageálna hernia - pažerák a gastroesofageálna junkcia je pod bránicou, no žalúdok je
prevrátený a vsunutý do mediastina (upsidedown stomach)
III. Kombinovaná
IV. Herniácia aj iných orgánov

Klinické prejavy
asymptomatická
vomitus - menšie hernie
bolesť, dysfágia - väčšie hernie
komplikácie - ezofagitída, peptický vred a krvácanie z nich

väčšina pacientov s hiátovou herniou nemá refluxnú chorobu pažeráku

väčšina pacientov s refluxnou chorobou pažeráku má aspoň malú sklznú herniu

Terapia
hiátová hernia sama o sebe nevyžaduje liečbu - liečba je indikovaná pri komplikáciách či útlaku oklia
konzervatívna terapia - PPI
chirurgická terapia - zúženie hiatu

Achalázia pažeráku

narušenie relaxácie dolného pažerákového zvieraču (spazmus) a absencia peristalitky s dilatáciou

nad zúžením

Epidemiológia

vzácne (incidencia 1/100 000)

Etiopatogenéza

neznáma
histologicky - degeneratívne zmeny nervových pletení (plexus myentericus)

Klinické prejavy

progredujúca dysfágia
• hromadenie stravy a slín nad prekážkou
• spočiatku sa prejavuje ako paradoxná dysfágia (tekuté zadržiava, tuhé prejde)
• neskôr nutnosť zapíjať každé sústo tekutinou
regurgitácia potravy, bolesť na hrudi po jedle, zvracanie, kašel, aspirácia
chudnutie - pokročilejšia fáza
chudnutie - pokročilejšia fáza

Diagnostika

Zobrazovacie metódy
RTG prehĺtacieho aktu (s kontrastom)
• nálevkovité rozšírenie pažeráku s distálnym kónickým zúžením (ako Hirschprungova choroba)
• hladinka
• na natívnom snímku v 50% nie je vidieť žaludočná bublina
• chronické pľúcne IS zmeny v dôsledku aspirácii môžu byť tiež
Endoskopické vyšetrenie
• makroskopicky posúdi stupeň a rozsah stagnačnej esofagitídy
• mikroskopicky z biopsie zápal myenterického plexu a úbytok gangliových buniek

Funkčné vyšetrenie
Manometria pažeráku
• odlíži achaláziu od ostatných porúch motility pažeráku

dif.dg.
stenotizujúce procesy - tj. hlavne nádory
systémové ochorenia, sarkoidóza, amyloidóza
komplikácie DM
Chagasova choroba

Terapia

Konzervatívna terapia
ciel: zníženie tlaku v oblasit stenózy
• Nitráty
• Blokátory Ca-kanálov (BKK)
• Botulotoxín - endoskopická aplikácia, dočasný účinok
• Balóniková dilatácia - na 5 rokov

Chirurgická terapia
• Hellerova myotómia - laparoskopicky
• Proximálna resekcia žalúdku a distálneho pažeráku

Poruchy motility pažeráku

skupina ochorení charakteristických poruchou motility pažeráku v zmysle zníženia/vymiznutia či

zvýšenia peristalitky

Klasifikácia
primárne poruchy motility
• achalázia
• difúzny pažerákový spazmus (etiológia neznáma, 50+ roční)
• hyperdynamický (luskáčikový) pažerák (33% pacientov s nekardiálnou bolesťou na hrudi)
sekundárne poruchy motility
• parkinsonova choroba
• mozgové nádory
• sklerodermia
• diabetes mellitus
• alkoholizmus
• neuromuskulárne poruchy (MS, ALS, ..)

Klinické prejavy
1. Bolesť na hrudi - napr. difúzny spazmus (náhle bolesti), hyperdynamický pažerák
2. Dysfágia
2. Dysfágia

Diagnostika
1. RTG kontrast
2. Manometria
3. Endoskopia (evnetuálne)

Terapia
je problémová
pri sekundárnych porchách je terapia zameraná na základné ochorenie
pri primárnych poruchách sa podávajú prokinetiká

Ezofagitídy a ostatné ochorenia pažeráku

Infekčná ezofagitída
EPI: imunosuprimovaní, po ATB terapii, diabetes
ETI: Candida albicans, HSV, CMV
KP: akútna odynofágia
TER: po odznení infekcie spontánna úprava

Liekmi indukovaná ezofagitída

pri rozpustení kapsuly či tabletky v pažeráku - koncentrovaný obsah poleptá sliznicu
• ASA, NSAID, ATB, BKK
KP: akútna odynofágia, dysfágia, bolesť na hrudi
DG: endoskopia
TER: úprava spôsobu medikácie, prehltnutie lokálneho anestetika, PPI

Chemická (korozívna) ezofagitída

pri požití lúhov, kyselín a iných chemikálií (najčastejšie čistiace prostriedky preliate do fliaš z
nápojov)
kyselina --> koagulačná nekróza (ostro ohraničená s okolím)
zásady (lúh) --> kolikvačná nekróza
KP: bolesť na hrudi a bolesť brucha, dysfágia, grganie, slintanie, hemateméza
Komplikácie: aspirácia, perforácia pažeráku (obraz SIRS a sepsy)
DG: endoskopia, RTG s vodným kontrastom !
TER: i.v. hydratácia a výživa (hojenie!), kortikosteroidy (zabránia edému laryngu), antibiotiká
(profylaxia), PPI

Nekrotizujúca ezofagitída
tzv. infarkt pažeráku
KP: obraz čierneho pažeráku - má zlú prognózu

Divertikuly pažeráku
ohraničené výchlipky v časti obvodu pažeráku
• pravý - obsahuje všetky vrstvy steny dutého orgánu (Meckelov divertikul)
• nepravý - vchlípenie sliznice do podslizničných vrstiev a medzi svaly (získané divertikuly)
Zenkerov (faryngoezofageálny, pulzný) divertikul
• nad horným zvieračom pažeráku (faryngoezofageálna junkcia)
• PG: motorická porucha svaloviny - pri peristaltickej vlne sa naplní obsahom
• KP: globus, kašel, dysfágia, regurgitácia potravy
• DG: RTG s báriovým kontrastom pri prehĺtaní, endoskopia nie je prínosná
• TER: endoskopia, chirurgia
Trakčný (hrudný) divertikul
• PG: ťah za stenu pažeráku pri vzniku jazvy po zápaloch
• KP: asymptomatický (väčšina)
Pažerákové varixy
viď. komplikácie cirhózy pečene

Nádory pažeráku

Benígne nádory

Leiomyóm
Fibróm
Lipóm

Klinické prejavy
asymptomatický
progredujúca dysfágia - veľké
krvácanie - málokedy

Diagnostika
endoskopický náhodný nález
(u leyomyómov endosonografia)

Terapia
endoskopické odstránenie
chirurgická excízia

Malígne nádory

dlaždicobunečný karcinóm - 60% celosvetového výskytu v číne

adenokarcinóm - súvisí s Barrettovým pažerákom
lymfóm - vzácny

Epidemiológia

muži (3x)
50-70 rokov
Japonsko, Čína, India, Južná amerika

Etiológia

horúca strava, korenisté jedlá --> dlaždicobunečný Ca (číňania)

alkohol, nikotín --> adenokarcinóm

Prekancerózy
Baretov pažerák
Strinktúra po poleptaní
(Plummer-Vinsonov sy, Kelly-Pattersonov sy)

Klinické prejavy

dlho asymptomatický, príznaky až v neskorých štádiách

1. Dysfágia, odynofágia
2. Regurgitácia s aspiráciou, foetor ex ore
3. Obecné nádorové známky - chudnutie, kachexia

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
Fyzikálne vyšetrenie
kachexia, hmatné uzliny na krku, metastaticky zväčšená pečeň

Zobrazovacie metódy
RTG-kontrast
Endoskopia a biopsia
Endosonografia pažeráku
CT

Terapia

1. Chirurgická liečba
• lokalizované nádory
• náhrada tubulizovaným žalúdkom / hrubým črevom (koloplastika)
• vhodných len 30% pacientov s Ca

2. Chemoterapia a rádipterapia
• inoperabilné nádory (presrastanie do mediastina a pod.)

3. Paliatívna terapia
• zabezpečenie priechodu / prísunu stravy
○ metalický stent
○ perkutánna endoskopická gastrostomia
○ jejunostomia

Prognóza

zlá - po resekcii 1,5 roku, po rádioterapii 1 rok

väčšina pacientov s príznakmi je neliečiteľná
94. Peptický vred žalúdku a duodena
30. septembra 2015
22:06

Vred je slizničná lézia zasahujúca do submukózy

väčšinou ochorenie prebieha chronicky, často dochádza aspoň raz za rok k exacerbácii ochorenia (na
jar, na jeseň)

Epidemiológia

5% populácie prekoná za život GD-vred

duodenálne vredy - častejšie u mladých
žaludočné vredy - vyšší vek

Etiopatogenéza

narušenie rovnováhy agresívnych a protektívnych faktorov

1. Faktory agresívne
• acidopeptický účinok HCl
• Helicobacter pylori (rozkladá ureu ureázou na amoniak, ktorý je zásaditý a chráni baktériu,
ktorá svojim cytotoxínom poškodzuje sliznicu a vyvoláva zápal)
• duodenogastrický reflux
• ulcerogéne lieky - i pri minimálnej dávke a krátkodobom podávaní môže vzniknúť gastropatia
• psychosomatické poruchy

2. Faktory protektívne
• hlien
• HCO3 sekrécia (závislá na aktivite COX a tvorby prostaglandínu)
• mikrocirkulácia (prekrvenie, prísun HCO3, odvod H+)
• epitelová bariéra

najčastejšie vzniká na rozhraniach žaludočnej sliznice (duodeno-žaludočnej, antro-korpuskulárnej

žalúdku,..)

Vredy asociované s infekciou Helicobacter pylori

H. pylori vedie k rozvoju difúznej antrálnej gastritídy (chronická gastritída B, hypersekrečná
gastritída), ktorá vedie k hypersekrécii HCl - vzniká poškodenie sliznice a vznik vredov

Vredy asociované s ulcerogénnymi liekmi

1. ASA a NSAID
• oba druhy liekov sú inhibítory COX --> ↓PG --> ↓HCO3 (protektívny faktor)
• riziko zvyšujú 5x
2. Kortkosteroidy
• samé o sebe nevedú k vyššiemu rizku peptického vredu
• môžu však viesť k exacerbácii vredovej choroby u pacientov užívajúcich NSAID

Hypersekrečné stavy HCl

Zollinger-Ellisonov syndróm (Gastrinóm)
Systémová mastocytóza
Idiopatický hypersekrečný duodenálny vred

Klinické príznaky

všeobecne objektívny nález je chudý, zväčša je príznakom bolesť (od mierneho tlaku až po ostrú
všeobecne objektívny nález je chudý, zväčša je príznakom bolesť (od mierneho tlaku až po ostrú
bolesť s propagáciou)
• asymptomatický priebeh (obzvlášť u starých ľudí)
• pocity tlaku a dyskomfortu
• palpačná a spontánna bolestivosť v oblasti epigastria
• prudká bolesť - môže byť príznakom perforácie vred

bolesť môže vyžarovať do rôznych miest - doprava, dozadu, medzi rebrá, event. do ramien,
subfrenicky

Duodenálny vred
epigastrická bolesť - nalačno! (2 hodiny po jedle, budí v noci)
• bolesť je dominantným príznakom
• ustupuje po požití jedla a po antacidoch
• imituje bolesť žlčníkovej etiológie - od strednej čiary vpravo, dozadu, medzi rebrá = bulbárna
lokalizácia vredu
• môže byť tlaková či pálivá
• bolestivý hlad - zvýšenie hmotnosti - lebo baštia
nauzea, vomitus, pyróza, regurgitácia

Žaludočný vred
epigastrická bolesť - po jedle!
• pri propagácii doprava, dozadu a k pravej lopatke = vred na curvatura minor
• pri propagácii doľava, kraniálne = vred zadnej steny žalúdku a curvatura major
• bolesť nie je dominantným príznakom
• H.pylori je pozitívny asi v 70% prípadov
pocit tlaku
chuť k jedlu nebýva veľká

pre oba vredy je typický sezónny priebeh na jar a na jeseň

Diagnostika

Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie

charakter, intenzita, lokalizácia a vyžarovanie bolesti vrátane časových údajov
informácie o životnom štýle pacienta

Endoskopické vyšetrenie
najspolahlivejšie, základné, vytlačilo pôvodné RTG
vidno vredovú léziu - typicky malá kurvatúra, prepylorická časť žalúdku, bulbus duod. (predná stena)
biopsia
• pre potvrdenie Hp. --> farbenie na Hp. / ureázový test vzorku
• pre vylúčenie karcinómu (vyzerá rovnako ako vred, 3% z dg. vredov sú karcinómy žalúdku)

Laboratórne vyšetrenie
nie je pre dg. prínosné
gastrín --> Zollinger-Ellisonov syndróm

Preukázanie H.p.
1. Farbením z biopsie
2. Ureázový test vzoku z biopsie - farebná zmena amoniaku všadeprítomnou ureázou z H.p.
(najčastejší)
3. Dychová skúška - hodotí ureázovú aktivitu po p.o. aplikácii urey (močoviny)
4. Stanovenie špecifického antigénu H.p. v stolici

dif.dg.
1. Karcinóm žalúdku - váhový úbytok, anémia, dysfágia, odynofágia, hemateméza, RA
2. Biliárna kolika - má svoj typický charakter, lokalizácia v pravom hypchondriu
2. Biliárna kolika - má svoj typický charakter, lokalizácia v pravom hypchondriu
3. Pankreatitída - symptómy môžu byť obdobné
4. Funkčná dyspepsia - vylúčenie iných príčin
dyspepsia naovdená liekmi, granulomatózne choroby, systémové ochorenia, GERD

Komplikácie

Krvácanie
hemateméza (číra, narávená?)
meléna
spúšťačom krvácania často inhibítory COX (NSAID)
inidkované je urgentné endoskopické vyšetrenie a liečba (viď ot. 92. Krvácanie do zažívacieho traktu)
Forestova klasifikácia krvácania

Penetrácia
postupné pomalé prehlbovanie vredu celou stenou žalúdku do okolia
• do pankreasu
• do hrubého čreva
vznikajú reaktívne zrasty s okolím

Perforácia
rýchle prehlbovanie vredu celou stenou žalúdku - nevznikajú adhézie, vtedy vytvára komunikáciu s
okolitými orgánmi
• náhla krutá bolesť
vzniká riziko akútnej peritonitídy a rozvoja šoku
RTG - pneumoperitoneum

Stenóza pyloru
vzácne stenóza edémom či fibrózou
stagnácia obsahu potravy, zvracanie (nie časté!)

malígny zvrat žalúdočného vredu je nepravdepodobný

Terapia

cieľ: potlačenie kyslej sekrécie a eradikácia H.p.

Režimové opatrenia
fyzický a duševný kľud, psychoterapia
úprava stravy - potrava je najfyziolgickejšie antacidum, avšak zároveň stimuluje sekréciu HCl (nie
kávu, alkohol, korenisté jedlá, tukz)
obmedzenie fajčenia - u fajčiarov sa hoja vredy horšie
NSAID nebrať

Farmakologická terapia

Potlačenie kyslej sekrécie

mnohé z nich sa už nepoužívajú - najefektívnejšie sú inhibítory protónovej pumpy
• omeprazol 2x20 mg p.o. (intravenózne pri krvácaní a poruchách motility)
Eradikácia H.p.
2 ATB - klaritromycín, amoxicilín, azitromycin (u rezistencie metronidazol, levofloxacin)
1 PPI - omeprazol, pantoprazol
• eradikáciu možno docieliť v 90% prípadov (eradikácia = s odstupom 1 mes. nepreukážeme
prítomnosť H.p.)
• po eradikácii H.p. nasleduje antisekrečná monoterapia PPI (4-6 týždňov)

vzor eradikačnej liečby Helicobacter pylori I.

• omeprazol 2x20 mg
• klaritromycin 2x500 mg (5 dní)
• amoxicilin 2x1 g

vzor eradikačnej liečby Helicobacter pylori II.

• omeprazol 2x20 mg
• klaritromycin 2x500 mg
• metronidazol 2x500 mg

ďalšou možnosťou eradikačnej liečby je ranitidín-bizmutcitrát + 2ATB

u nehojacich sa vredov nutno uvažovať o sekundárnej príčine či o inom ochoení (Zollinger-Ellisonov
syndróm, malígny vred, Crohnova choroba, TBC)

Terapia sekundárnych peptických vredov

• eliminácia vyvolávajúcich faktorov - lieky, stres, iné základné ochorenie
• PPI - omeprazol
• antagonisti H2-receptorov

Chirurgická terapia

s nástupom PPI a H2-blokátorov je pokles chirurgickej liečby

Indikácie
• komplikácie - krvácanie, perforácia, penetrácia, stenóz
• stavy rezistentné k liečbe

výkony
• reskecia podľa Billortha I. a II. typu - cielom je odstránenie zdroja gastrínu (antrum) alebo HCl
(telo)
 (telo)
• vagotómia - neslektívna, selektívna, superselektívna
95. Nádory žalúdku
3. októbra 2015
11:54

Hyperplázie a benígne nádory

sú najčastejšie vzhľadu stopkatého či prisadnutého polypu (polyp ≠ benígny nádor)

Etiológia a klasifikácia

Pôvod polypov
1. Nádorové - adenóm, karcinóm, karcinoid
2. Hamartómy - nádory vznikajúce z jednej pluripotentnej bunky diferencujúcej sa viacerými smermi
3. Zápalové

Klasifikácia polypov
1. Hyperplastický polyp (fokálna foveolárna hyperplázia) - reziduum po zhojení žaludočnej afty
2. Hyperplaziogénny polyp - hyperplázia sliznice + čiastočná adenomatózna komponenta (riziko Ca)
3. Adenóm - benígny nádor s malígnym potenciálom (prekanceróza)
4. Mezenchymálne polypy (leiomyom) - asi 10% žaludočných polypov

Polypózy
Familiárna adenomatózna polyóza
Peutz-Jeghersov syndróm

Klinické prejavy

náhodný nález
dyspepsia
vzácne okultné al. masívne krvácanie (pri exulceráciii leiomyomu)

Diagnostika

Endoskopické vyšetrenie s biopsiou - súčasne terapia

Endoskopické USG - u nádorov uložených submukózne

Terapia

Endoskopická polypektomia
u adenómov s ťažkou dyspláziou resekčný výkon
dispenzarizácia!

Karcinóm žalúdku

adneoCa, adenoskvamózny, skvamózny, nediferencovaný

Epidemiológia

incidencia 15 / 100 000 - trvalo klesá

vrchol výskytu 70 rokov, viac muži (45+)
väčšina pacientov však stále pricháda v pokročilom štádiu (len 20% s lokálnym nálezom)

značné sú i geografické rozdiely - vysoké v Japonsku a nízke v USA

Etiopatogenéza
Rizikové faktory
chemické • dieta - soli, nikel, guma, drevo, tuky, nedostatok ovocia a zeleniny, nitráty, aflatoxin
• alkohol
• fajčenie
biologické • intestinálna metaplázia (H.p. infekcia)
• krvná skupina A - o 20% vyššie riziko difúzneho typu
• st.p. resekcii žalúdku
genetické • pozitívna RA (riziko zvyšuje 2-3x)
• mutácia génu pre E-kaderín
• mutácia génu APC (v 50% karcinómu žalúdku)

Úloha helikobakteriálnej infekcie je otázna

• 80% pacientov s Ca žaludku má H.p.
• avšak Ca je častejší u mužov, zatiaľ čo výskyt H.p. je rovnaký u oboch pohlaví
• v Afrike je vysoká infikovanosť H.p. ale incidencia Ca je nízka
• uvažuje sa o vplyve H.p. na vznik chronickej gastritídy a následne i Ca

Normálna sliznica --> Atrofická gastritída --> Metaplázia --> Dysplázia --> Karcinóm

Klasifikácia

pre prognózu pacienta má zásadný vplyv hĺbka invázie - vznikol tak pojem skorý a pokročilý karcinóm

Skorý karcinóm
• sliznica (T1)
• submukóza (T2)
rozhodujúca pre prognózu nie je plošná veľkosť nádoru ani prítomnosť metastáz

Pokročilý karcinóm
• svalovina
• na serózu (T3)
• okolité prerastanie (T4)
vhodnou dg. na posúdenie invázie je operačný resekát alebo endoskopické USG

mikroskopická klasifikácia
Intestinálny typ
• v teréne atrofickej gastritídy s intestinálnou metapláziou (H.p.)
• starší
• klesá incidencia
Difúzny typ
• genetická viazanosť - krvná skupina A
• u mladších

Klinické prjavy

1) spočiatku je dlhodobo asymptomatický priebeh

2) následne sa objavujú neurčité príznaky, ktoré sú známkami pokročilého stavu
• tlak v epigastriu
• nechuť k jedlu, nauzea
3) nakoniec sa objavujú pokročilé príznaky a príznaky z generalizácie
• krvácanie a sideropenická anémia
• kachektizácia
• Virchowova uzlina
• hepatomegália s ascitom a ikterom
dysfágia u karcinómu kardie žalúdku

Diagnostika

Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie

nález na burchu býva normálny, v pokročilých štádiách je možná hmatná rezistencia
hmatné uzliny na kľúčnou kosťou
známky anémie, ikteru

Endoskopické vyšetrenie + biopsia

6 bioptických vzorkov
každý žalúdočný vred musí byť biopticky overený či ide o vred peptický alebo karcinómový (60%
karcinómov začína ako vred)

USG
a) intraluminálne - zobrazí infiltráciu steny žalúdku a hĺbku invázie
b) transkutánne - metastázy v pečeni, vzťah karcinómu k pankreasu (lebo to už je koniec)

RTG s dvojitým kontrastom

má väčšiu výpovednú hodnotu pri difúznej infiltrácii steny

Laboratórna diagnostika
↑FW
okultné krvácanie a anémia - sideropenická, sekundárna
↓albumín, ↑IgA
achlorhydria

dif.dg.
benígny nádor
peptický vred
obe rozlíšime biopsiou pri endoskopii

Komplikácie

Okultné krvácanie a anémia --> LAB

Obštrukcia pyloru --> zvracanie, dilatácia žalúdku
Uzáver kardie --> dysfágia až afágia --> až gastro-/jejunostómia

Terapia

Subtotálna resekcia žalúdku

jedine operácia dáva nádej na prežitie
+ adjuvantná chemoterapia

u inoperabilných tumorov --> cytostatiká, symptomatická liečba

Prognóza

Skorý karcinóm --> 80-90% prežitie

Neskorý karcinóm --> 20% prežitie

len 50% neskorých Ca je operabilných - prežitie závisí na operabilite karcinómu

zvýšená expresia p53 - horšia prognóza

metastázy - lymfogénne, hematogénne (pečeň)

šírenie per continuitatem
pacient umiera na nádorovú kachexiu
pacient umiera na nádorovú kachexiu

Ostatné nádory žalúdku

Lymfóm

Epidemiológia
cca 3% žaludočných malignít
najčastejšie formy extranodálnych lymfómov
najčastejšie ide o nádory z B-buniek

Etiológia
primárny lymfóm žalúdku
• difúzny lymfóm so stredným stupňom malignity (citlivý na liečbu cytostatkami a žiarením)
• MALT-lymfóm - nízko malígny
• Lymfóm u imunodeficientných - AIDS, po trasplantácii
sekundárny lymfóm žalúdku - pri generalizácii uzlinového procesu

Diagnostika
endoskopická terapia a biopsia
CT

Terapia a prognóza
pri kombinácii chemoterapie, rádioterapie a chirurgickej terapie je väčšinou liečba úspešná

GIST - gastrointestinálny stromálny tumor

podskupina medzenchymálnych nádorov

je to semimalígny-malígny nádor z primitívnych mezenchýmových kmenových buniek a buniek
Cajalových
CD117+ (100%)

GIST malígny - charakter sarkómu

GIST benígny - charakter leimoyomu
GIST neurčený - anti CD117 terapia (drahá liečba)

Klinické prejavy
2/3 - v žalúdku - odpovedá asi 1% nádorov žalúdku
1/3 - v tenkom čreve
asymptomaitcký --> bolesti brucha --> ulcerácie a krvácania (hemateméza, meléna)

Diagnostika
zobrazovacie metódy - CT, MRI, USG a biopsia

Terapia a prognóza
chirurgická - do 5 cm dobrá prognóza, nad 5 cm neistá prognóza, nad 10 cm vždy malígny
chemo a rádioterapia je neúčinná

Leiomyosarkom žalúdku

vzácny nádor žalúdku s tendeciou k nekrózam a krvácaniu

obvykle postihuje corpus ventriculi a môže dosiahnuť veľkých rozmerov
endoskopická dg. je pre submukózne uloženie nádoru väčšinou neúspešná
diagnostika spočíva hlavne v RTG s dvojitým kontrastom a v endoskopickom USG
terapia je chirurgická

Karcinoid žalúdku
Karcinoid žalúdku

karcinoid žalúdka tvorí asi 3% karcinoidov v GIT

k metastazovaniu dochádza asi u 25% pacientov
terapia je chirurgická
96. Nešpecifické črevné zápaly (IBD)
3. októbra 2015
13:57

IBD je skupina ochorení, ktorá zahrňuje dve základné klinicko-patologické jednotky - Crohnovu
chorobu (CD) a Ulceróznu kolitídu (UC). Ochorenia vykazujú spoločnú etiopatogenézu a tak i
terapeutické ciele, avšak líšia sa v klinických a morfologických prejavoch

Etiopatogenéza IBD

etiológia ochorenia nie je známa - ide o multifaktoriálne ochorenie

1. Genetické faktory
• napr. imunologické polymorfizmy HLA DR2, cytokínov, receptorov a pod.
• viac sa uplatňujú pri CD, pri UC sú minimálne (u homozygotných dvojčiat je incidencia vyššia)

2. Faktory prostredia
• NSAID, hormonálna antikoncepcia
• úroveň hygieny v domácnosti
• frekvencia infekcií v detstve (tzv. "hygienická hypotéza")
• strava - protektívne sú rybie oleje (ω-3), protektívne pre UC je fajčenie - naopak pre CD
fajčenie riziko zvyšuje

v patogenéze dochádza k prieniku bakteriálnych antigénov pod sliznicu a následnej stimulácii

buniek imunitného systému s tvorbou cytokínov a autoprotilátok proti vlastným antigénom
sliznice GIT a iných orgánov. Poškodzovaním sliznice dochádza k uľahčeniu prieniku bakteriálnych
antigénov pod sliznicu - vzniká tak "začarovaný kruh".

Ulcerózna kolitída (idiopatická proktokolitída)

nešpecifický recidivujúci zápal sliznice postihujúci hrubé črevo od rekta kontinuálne smerom
orálne rôzne vysoko
• ochorenie je charakteristické striedaním remisií a relapsov
• histologicky zápal zasahuje po submukózu
• extrainstestinálne postihuje: žlčové cesty, kĺby, kožu, oči

Klasifikácia

1. Proktitída (rektum)
2. Proktosigmoideitída (rektum + sigmoideum)
3. Ľavostranná proktokolitída (rektum + kolon po flexura lienalis)
4. Subtotálna proktokolitída (rektum + kolon po flexura hepatica)
5. Pankolitída (rektum + celé kolon)

Pre zjednodušenie rozdelenie na 3 skupiny

1. proktitída a proktosigmoideitída - 30%
2. ľavostranná proktokolitída - 30%
3. pankolitída a subtotálna proktokolitída - 40%

existuje i tzv. indeterminovaná kolítda - čo je akútne až fulminante prebiehajúca extenzívna kolitída

Epidemiológia

incidencia 5 / 100 000 (prevalencia 40 / 100 000)

vek:
• 15-25 roční - najčastejšia manifestácia
 • 15-25 roční - najčastejšia manifestácia
• 50-60 roční - druhá najčastejšia manifestácia

ochorenie je častejšie v ekonomicky vyspelých krajinách

Klinický obraz

ochorenie je chronické, prebieha vo forme exacerbácii, ku ktorým dochádza najčastejšie na jar a

jeseň

Proktitída
sa prejavuje tzv. rektálnym syndrómom
• nutkavá defekácia malého množstva stolice s prímesou hlienu a krvi
• stolica môže byť formovaná

Ľavostranná kolitída
sa prejavuje tzv. kolitickým syndrómom
• nutkavá defekácia riedkej až vodnatej stolice s prímesou hlienu, hnisu a krvi

Pankolitída
má najvýraznejšie prejavy, vrátane prejavov celkových (podobným generalizácii nádoru)
• slabosť
• chudnutie
• subfebrílie
• bolesti brucha
• v najťažších prípadoch septický stav a elektrolytový rozvrat

Komplikácie

Črevné komplikácie
1. Toxické megacolon
• je to paralytický ileus HČ (na RTG minimálne 6 cm rozšírenie čreva)
• u osôb s pankolitídou, dochádza k vstrebávaniu toxických produktov
• vzácne ruptúra a vznik difúznej peritonitídy (má 50% mortalitu)
2. Masívne krvácanie
• pri narušení veľkých ciev
3. Kolorektálny karcinóm
• UC je prekancerózou - riziko po 10 rokoch priebehu
• karcinómu predchádza vznik dysplázie, pacienti sú preto dispenzarizovaný

Mimočrevné príznaky
1. Primárna sklerotizujúca cholangoitída
• nie častá, no veľmi vážna komplikácia
• autoimunitné zápalové postihnutie drobných a veľkých žlčovodov vedúcich k stenózam
• u 50% pacientov vzniká biliárna cirhóza
• terapiou je jedine transplantácia pečene (u 1/3 transplantovaných vznikne znovu PSCH)
• ďalšej je zvýšené riziko cholangiogénneho karcinómu
2. Kĺbne prejavy
• artralgie - veľké kĺby DK, menšie periférne kĺby, spondylitída
• niekedy môžu kĺbne prejavy prevládnuť a potlačiť črevnú symptomatiku do pozadia
3. Kožné prejavy
• erythema nodosum - väčšinou na DK
• pyoderma gangrenosum
• výskyt kožných prejavov odpovedá aktivite základného ochorenia
4. Očné prejavy
• iridocyklitída
• uveitída
Diagnostika

Anamnéza
autoimunitné ochorenia v rodine - CD, UC, C
fajčenie
prítomnosť krvi v stolici

Fyzikálne vyšetrenie
bolestivosť nad postihnutým miestom
per rectum známky krvácania
celkové prejavy - horúčka, tachykardia, nafúknuté brucho

Laboratórne vyšetrenie
zápal: leukocytóza, CRP, FW, prokalcitonín
KO: sideropenická anémia - krvné straty, trombocytóza
stolica: kalprotektín (rozpadový produkt leukocytov)
protilátky: pANCA (70%), IgG anti-proteín 40 kD (je súčasťou cytoskeletu epitelu HČ, kože a rohovky)

Endoskopia (rektoskopia)
makroskopický nález
• zápalové zmeny sliznice rôzneho rozsahu (červená,
edematózna, fragilná, bez cievnej kresby)
• plošné erozívne defekty, hnisavá exsudácia - pokročilý stav
• zvyšná zdravá sliznica regeneruje vo forme polypov

mikroskopický nález
• v remisii - chronický gulatobunečný infiltrát
• v relapse - neutrofily a kryptové abscesy
• zápal postihuje sliznicu a submukózu, viac nie

Zobrazovacie metódy
ERCP, MRCP
• k zobrazeniu žlčových ciest pri sklerotizujúcej cholangoitíde
RTG - toxické megacolon
USG - endoskopia - hodnotenie rozsahu postihnutia

dif.dg.
kolorektálny karcinóm
Crohnova choroba
kolitídy - infekčná, postantibiotická, imunosupresívna, ischemická, homosexuálna

Terapia

Farmakoterapia
1. Aminosalicyláty
• sú základnou liečbou
• mesalazin (kys. 5-aminosalicylová) - 1-4 g/deň
• sulfasalazín - má viac NÚ
• u proktitíd sa užívajú vo forme čípkov a klystírov - majú dobré výsledky
• užívajú sa i v období remisie ako udržovacia liečba v nízkych dávkach
2. Kortikosteroidy
• pridávajú sa k aminosalicylátom (ak nepostačujú)
• prednison - nárazovo 60 mg s postupným znižovaním dávky a ponechaním udržovacej dávky
na 20 mg/denne
• budesonid - novšie KS, posôbiace viac cielene v čreve (horšie sa vstrebávajú)
• ich dlhodobé užívanie je spojené s radou NÚ
 • ich dlhodobé užívanie je spojené s radou NÚ
3. Imunosupresíva
• sú 3. liekom v poradí, ktorý sa pridáva k zvládnutiu ochorenia
• azathiopirin, metotrexát
• cyklosporín - 1-7 mg/kg/deň pri UC rezistentnej na liečbu KS - nemožno však liečiť dlhodobo
• ich účinok sa prejaví až po 6-8 týždňoch liečby
4. Antibiotiká a parenterálna výživa
• u pacientov s ťažkým priebehom ohrozených toxickou dilatáciou čreva
• metronidazol
5. Biologická liečba
• indikovaná je pri neúspešnosti klasickej liečby aminosalicylátmi, kortikosteroidmi a
imunosupresívami
• infliximab, adalimumab, certolizumab pegol - anti-TNFα
• krátkodobý efekt - 85%, dlhodobý efekt - 66%

Taktika farmakoterapie
1. Útočná fáza
nízkoaktívne ochorenie
• mesalazín i.v. 5 g/deň
• + metylprednison 24-48 mg
vysokoaktívne ochorenie (exacerbácia)
• metylprednisolon 1 mg/kg
• infliximab
• parenterálna výživa, symptomatická podporná terapia

2. Dlhodobá udržiavacia terapia

• mesalazín - u proktitídy možno čípky
• imunosupresíva - u pacientov, ktorí exacerbovali na aminosalycilátoch
• infliximab - pri nežiadúcich účinkoch
• kortikosteroidy sa dlhodobo neužívajú kvôli NU

Chirurgická terapia
indikovaná pri neúspechu konzervatívnej terapie a pri terapii komplikácií
proktokolektómia a ileostomia
proktokolektómia a ileo-pouch-anal anastomóza

Prognóza

dobre liečitelné ochorenie - avšak nevyliečiteľné

každý pacient podstúpi v priemere aspoň 1 operáciu
5-10% invalidita
relapsy sú časté

Crohnova choroba (CD)

nešpecifický transmurálny zápal postihujúci segmentálne rôzne časti tráviacej trubice

• ochorenie je charakteristické striedaním remisií a relapsov
• histologicky zápal postihuje celú stenu TT (transmurálny zápal)
• extrainstestinálne postihuje: kĺby, kožu, oči, žlčové cesty

Klasifikácia

1. Terminálne ileum + caecum - 40%

2. Kolon - 30%
3. Tenké črevo - 20%
4. Atypické lokalizácie (pažerák, žalúdok, dutina ústna, duodenum) - 10%

Epidemiológia
Epidemiológia

vek: 20-35 roční

incidencia 5 / 100 000
prevalencia 30/100 000
sú významné geografické rozdiely v prevalencii

Klinické prejavy

narozdiel od UC má rozmanité prejavy, závislé na lokalizácii prebiehajúceho zápalu

ochorenie je chronické, prebieha vo forme exacerbácii, u niektorých má ochorenie mienru aktivitu a
neprogreduje, u iných však prebieha stále aktívne a môže progredovať.

Na začiatku je stav napodobňujúci akútnu apendicitídu, ktorý je self-limiting (pravdepodobne ide o

infekčnú ileitídu). 10-20% pacientov prechádza v chronický stav.

Hlavné prejavy: únava, hnačka, bolesť, horúčka

Ileocaekálna oblasť
bolesť brucha - stála, tlaková, v pravom hypogastriu --> okolo pupku, okolo rite
hnačky - 3-6 stolíc, väčšinou bez krvi
subfebrílie
chudnutie, únava

Oblasť hrubého a rekta čreva

bolesť brucha - pod pupkom, kŕčovité
hnačky s prímesou krvi, enterorhagia
tenezmy
časté sú mimočrevné prejavy - 30% u HČ

pozdĺžne fisurálne vredovité defekty na antimezenteriálnej strane

obraz "dlažobných kociek"
• kontinuálne príznaky (CD sa prejavuje podobne ako UC)
• segmentálne príznaky

Oblasť tenkého čreva

bolesť brucha - niekedy až kolikovitá
bez hnačiek
anémia
dyspeptický syndróm - nechutenstvo, nafukovanie, grganie, meteorizmus, škvŕkanie v bruchu
mimočrevné prejavy - minimálne

Atypické lokalizácie
pažerák - stenóza + vredy, progredujúca dysfágia
žalúdok - bolesť po jedle, nauzea, zvracanie
duodenum - stenóza, malabsorpcia a váhový úbytok

Komplikácie

Črevné komplikácie
Perforácia
Fistuly - perianálne, entero-enterálne, entero-kolické, entero-vezikálne
Stenózy --> subileus, ileus
Krvácanie
CRC

Mimočrevné prejavy
ich aktivita odpovedá aktivite základného ochorenia, príznaky často prekrývajú základné ochorenie
ich aktivita odpovedá aktivite základného ochorenia, príznaky často prekrývajú základné ochorenie
sú rovnaké ako pri ulceróznej kolitíde
sú 2x častejšie pri postihnutí hrubého čreva
1. Primárna sklerotizujúca cholangoitída
• nie častá, no veľmi vážna komplikácia
• autoimunitné zápalové postihnutie drobných a veľkých žlčovodov vedúcich k stenózam
• u 50% pacientov vzniká biliárna cirhóza
• terapiou je jedine transplantácia pečene (u 1/3 transplantovaných vznikne znovu PSCH)
• ďalšej je zvýšené riziko cholangiogénneho karcinómu
2. Kĺbne prejavy
• artralgie - veľké kĺby DK, menšie periférne kĺby, spondylitída
• niekedy môžu kĺbne prejavy prevládnuť a potlačiť črevnú symptomatiku do pozadia
3. Kožné prejavy
• erythema nodosum - väčšinou na DK
• pyoderma gangrenosum
• výskyt kožných prejavov odpovedá aktivite základného ochorenia
4. Očné prejavy
• iridocyklitída
• uveitída

Diagnostika

Anamnéza
cielené pátranie po symptómoch - únava, hnačka, váhový úbytok, horúčka
autoimunitné ochorenia v rodine - CD, UC, C (celiakia)
fajčenie
typické relapsy - remisie

Fyzikálne vyšetrenie
palpačná citlivosť a bolestivosť
hmatná rezistencia - pri dlhodobo prebiehajúcom ochorení (zápalový konvolut kľučiek TČ)
známky peritoneálneho dráždenia
bledá koža (anémia)

Laboratórny nález
zápal: leukocytóza, CRP, FW, prokalcitonín
KO: sideropenická anémia - častejšie ako pri UC, ↓albumín
stolica: kalprotektín
protilátky: ASCA

kalprotektín - v stolici
sideropenická anémia - je častá, častejšia ako pri UC
hypoalbuminémia (pri malnutrícii)
ASCA (anti-sacharomyces antibodies) + ANCA (anti-neutrophil antibodies) - špecifické, nesenzitívne

Zobrazovacie vyšetrenie
USG
• neinvazívne, komfortné, dostupné
• nízka se nzitivita pre TČ
CT/MRI enteroklýza
• štandard k stanoveniu diagnózy CD
• senzitivita 80%, špecificita 90%
RTG enteroklýza
• pre orálne lokalizované lézie TČ
• inak má signifikantne menšiu senzitivitu

Endoskopia s biopsiou
a) kolonoskopia, vrátane vyšetrenia terminálneho ilea
a) kolonoskopia, vrátane vyšetrenia terminálneho ilea
makroskopicky
• segmentálne lokalizované pozdĺžne antimezenteriálne aftoidné vredy
• fenomén dlažobných kociek
• striedanie zdravých a intaktných segmentov
mikroskopicky
• transmurálny
• plurisegmentálny
• granulomatózny zápal
b) gastroskopia - dg. postihnutia pažerku, žalúdku a duodena
c) vyšetrenie tenkého čreva
• kapslová enteroskopia - riziko obštrukcie TČ
• push enteroskopia - tenký výsuvný endoskop, vyšetrí 25% orálneho TČ
• doble ballon enteroskopia - navliekanie TČ na endoskop pomocou 2 balónov - výhodou je
možnosť odobrať bioptickú vzorku

dif.dg.
TČ - nádory (Ca, lymfóm, leyomiom)
ileocaecum - infekt, apendicitída, nádor
HČ - infekt, UC
anorektum - nádor, STD, hemoroidy

Terapia

u všetkých platí režim s telensným šetrením

strava energeticky hodnotná, bez veľkých nestráviteľných častí

Farmakoterapia
1. Aminosalicyláty
• ich EBM efekt na liečbu CD nebol preukázaný (naorzdiel od UC)
• indikované sú pri kolitíde a ako chemoprevencia pred CRC
• mesalazin (kys. 5-aminosalicylová) - 1-4 g/deň
• sulfasalazín - podáva sa pri mimočrevných príznakoch
• hrubé črevo - Asacol
• terminálne ileum - Salofalk
• tenké črevo - Pentasa
• hrubé črevo - čípky a klystír
• užívajú sa i v období remisie ako udržovacia liečba v nízkych dávkach
2. Kortikosteroidy
• k zvládnutiu akútnej exacerbácie
• prednison - 1 mg/kg s postupným znižovaním dávky (o 10 mg/týždenne) a ponechaním
udržovacej dávky na 20 mg/denne
• budesonid - novšie KS, posôbiace viac cielene v čreve (horšie sa vstrebávajú)
• ich dlhodobé užívanie je spojené s radou NÚ (hypertenzia, osteoporóza, diabetes,
imunosupresia, svalová slabosť,..)
3. Imunosupresíva
• sú 3. liekom v poradí - na chronicky aktívne ochorenie
• azathiopirin, metotrexát
• ich účinok sa prejaví až po 6-8 týždňoch liečby
4. Antibiotiká a parenterálna výživa
• u pacientov s fistulami a septickými kombináciami
• metronidazol 3x500 mg
5. Biologická liečba
• indikovaná je pri neúspešnosti klasickej liečby aminosalicylátmi, kortikosteroidmi a
imunosupresívami
• infliximab, adalimumab, certolizumab pegol - anti-TNFα
• sú kontraindikované pri tuberkulóze, stenóze, brušnom abscese
Chirurgická terapia
indikácie:
• zlyhanie konzervatívnej liečby
• stenóza a abscesy
• dysplázia / CRC v HČ
výkony:
• ileocaekálna reskecia
• strinkturoplastiky (pozdĺžne preťatie, preične zošitie)
• excízie abscesov (perianálne)
• ligatúry fistúl

Prognóza

dobre liečitelné ochorenie - avšak nevyliečiteľné

každý pacient podstúpi aspoň 1 operáciu
5-10% invalidita
V liečbe Crohnovej choroby je internista nemohúci, chirurg nebezbečný a Boh milostivý.
97. Polypy a nádory hrubého čreva a konečníku
4. októbra 2015
13:30

Črevné polypy

stopkaté / prisadlé pologulovité útvary prominujúce nad okolitú sliznicu

1. nenádorové polypy - hyperplastické a zápalové polypy
2. nádorové polypy - epitelové (adenom, karcinóm), mezenchýmové (lipóm, leiomyóm)
3. hamartómy - juvenilný polyp, Peutz-Jeghersov polyp

Adenómy

Epidemiológia
adenómy tvoria 2/3 polypov HČ
30% staršej populácie má adenóm

Patogenéza
mutácie v zárodočných a somatických bunkách (napr. APC gén v 50-60% adenómov)
adenóm je prekancerózou pre adenokarcinóm (90% CRC pochádza z adenómov)
• tubulárny adenóm - riziko prechodu v CRC 5%
• tubovilózny adenóm - riziko prechodu v CRC 20%
• vilózny adenóm - riziko prechodu v CRC 50%

- riziko prechodu v CRC teda stúpa s (1) veľkosťou adenómu, (2) stupňom dysplázie a (3) veľkosťou
vilóznej zložky

Klinické prejavy
asymptomatické
enterorhagia a okultné krvácanie
invaginácia
vilózny polyp môže spôsobiť hypokalémiu (prostredníctvom hnačky)

Diagnostika
test na okultné krvácanie - odhalí 60-80% adenómov väčších ako 1 cm
kolonoskopia
irigografia s dvojitým kontrastom

Terapia
endoskopická polypektomia
• diatermokoagulačná polypektómia (stopkaté polypy)
• slizničná resekcia alebo submukózna disekcia (plošné polypy)
farmakoterapia - NSAID/ASA spomaľujú rast polypov
chirurgická resekcia - pri nemožnosti endoskopickej terapie

Ostatné polypy

Nenádorové polypy
hyperplastický polyp
zápalový (regeneračný) polyp

Hamartómy
juvenilný polyp - cysticky dilatované vývody žľiaz
Peutz-Jeghersov polyp - 1 bunka --> viac smerov vývoja

Polypózy
Polypózy

Familiárna adenomatózna polypóza (FAP)

vzácne AD ochorenie (prevalencia 1 : 10 000) charakterizované tvorbou stoviek až tisícov
adenómov hrubého čreva. Ide o prekancerózu s takmer 100% istotou malígneho zvratu (po 20.
roku života).
v etiopatogenéze hrá úlohu mutácia APC génu, v 30% je rodinná anamnéza negatívna (de novo)
terapiou je totálna proktokolektómia s ileo-pouch-anal anastomózou a užívanie nesteroidných
antireumatík (NSAID) a ASA, ktoré znižujú veľkosť polypov

Gardnerov syndróm
ide o FAP + extrakolické prejavy (osteómy, fibrómy, lipómy, hyperprodukcia väziva)

Peutz-Jeghersov syndróm
ide o AD polypózu, kde polypy sú hamartómom - ide tiež o prekancerózu CRC a iných malignít
vyskytuje sa v celej tráviacej trubici, hamartómy môžu byť aj na dlaniach či genitále
klinicky sa prejavuje krvácaním do GIT, invagináciou čreva so subileóznym stavom

Kolorektálny karcinóm (CRC)

jeden z najčastejších malígnych nádorov v súčasnosti (top 3) vychádzajúci zo žľazovej sliznice

hrubého čreva a konečníku (rozdieľ medzi Ca rekta a Ca kolon je v odlišnom prístupe k terapii)

rozdiel medzi adenómom a karcinómom - adenóm nenarušuje a neprechádza cez lamina muscularis
mucosae

inde zas píšu inak, a je to asi správnejšie, že existuje carcinoma in situ (BM nie je porušená), ak ju
porušia ale neprerušia lamina muscularis mucosae, hovoríme o intramukóznom karcinóme

Epidemiológia

incidencia 8000/rok
letalita 50%
muži častejšie
riziko je od 40 rok, vrchol 70 rokov
existujú významné geografické rozdiely, ČR, SR a HU sú krajiny s najvyššou incidenciou na svete

Lokalizácia
• rektum - 30%
• sigmoideum - 25%
• descendens - 10%
• transversum - 10%
• ascendens - 10%
• caecum - 15%

Etiológia
Etiológia

geografické rozdiely nasvedčujú pre výrazný vplyv vonkajších predovšetkým stravovacích faktorov
na vznik ochorenia
častejší výskyt v rodinách s pozitívnou anamnézou svedčí pre genetické faktory ochorenia

Faktory vonkajšie
1. Rastlinná strava, vláknina - zväčšujú objem stolice, zrieďujú podiel karcinogénov, urýchlujú
odchod stolice
2. Tuk a mäso - prokarcinogénne sú ω-6 nenasýtené tuky, preventívne sú ω-3 a (rybí tuk a olivový
olej), hem obsiahnutý v mäse poškodzuje sliznicu HČ, ďalej príjem silno smažených a pečených jedál
zvyšuje incidenciu CRC (3-6x)
3. Obezita, diabetes a fyzická aktivita - obezita zvyšuje riziko 2x, prediabetes zvyšuje riziko 2x,
fyzická aktivita má protektívny vplyv na CRC
4. Fajčenie a alkohol - fajčiari majú zvýšené riziko 2x, u alkoholu sú výsledky štúdií rôzne (udáva sa že
čierne pivo zvyšuje incidenciu CRC)

Faktory vnútorné
1. Pozitívna rodinná anamnéza - u príbuzných 1. stupňa 2-6x zvýšené riziko CRC
2. Idiopatické črevné zápaly - ulcerózna kolitída po 10 rokoch trvania ochorenia
3. Polypózy a hereditárne syndrómy - FAP, Gardner, Lynch I a II

Dedičné formy CRC

Familiárna adenomatózna polypóza - vedie takmer v 100% prípadov k CRC
Lynchov syndróm (AD hereditárny nepolypózny kolorektálny karcinóm) - porucha mismatch repair
génov = 2-5% CRC

Patogenéza

1. Inaktivácia tumor-supresorov (APC, DCC, p53)

2. Aktivácia protoonkogénov (K-ras)
3. Mutácie opravných génov (mismatch-repair system - MHL1, MHL2)

Vznik karcinómu
1. Sekvencia Adenóm-Karcinóm - 95%, je to postupný mnohoročný (5-10 ročný) proces
2. De novo - nepolyózny karcinóm

Klinické príznaky

má neskoré klinické manifestácie, sú závislé na lokalizácii rastu a typu expanzie - intraluminálne či

extraluminálne

základné príznaky sú: 1. anémia, 2. krvácanie, 3. poruchy pasáže, 4. bolesť brucha

Pravostranné nádory (caecum, ascendens, transversum)

príznaky z chronických krvných strát (sideropenická mikrocytárna anémia) - často jediný príznak
neskôr nešpecifické príznaky - pocit črevného dyskomfortu, meteorizmus, tlak a bolesť v bruchu
dorastajú do väčších rozmerov, no poruchy pasáže sú vzácnym príznakom
Ľavostranné nádory (transversum, descendens)
okultné a mikrsokopické krvácanie
poruchy pasáže (neúplná obštrukcia) - ale menej časté ako pri aborálnejších nádoroch
• zmena rytmu a frekvencie vyprázdňovania stolice
• striedanie zápcha-hnačka
• nútenie na stolicu

Aborálne nádory (sigma, rectum)

mikroskopické a makroskopické krvácanie (enterorhagia, hematocheza)
výraznejšie poruchy pasáže (neúplná obštrukcia)
• zmena rytmu a frekvencie vyprázdňovania stolice
• striedanie zápchy a hnačky
• tenezmy

Nešpecifické príznaky
váhový úbytok, kachetizácia
nechutenstvo
slabosť
v neskorších fázach môže byť obštrukcia čreva, hmatná rezistencia, ascites pri karcinomatóze
peritonea

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
tumorózna palpačná rezistencia - pokročilé štádiá
per rectum - záchyt karcinómov v dĺžke prsta (je to veľká časť karcinómov)

Vyšetrenie osôb s podozrením na CRC

1. Kolonoskopia celého čreva - vizuálne posúdenie a odber bioptických vzorkov
2. CT-kolonografia - alternatíva, ak sa nedá kolonoskopia
3. RTG Irigografia (s dvojitým kontrastom) - bárium + vzduch, alternatívne vyšetrenie

pri dg. karcinómu nutno následne vyšetriť:

1. USG/CT pečene a RTG/CT pľúc - k vylúčeniu metastáz
2. CT/MRI malej panvy a endosonografia rekta (u karcinómov rekta)
3. Stanovenie CEA markeru - monitoring liečby
v pripade podozrenia na vzdialené metastázy i CT mozgu, scintigrafia skeletu

biopsia sa odoberá pri kolonoskopii - z nej sa histologickým vyšetrením stanovuje grading

výsledkom hore uvedených vyšetrení je zhodnotenie klinického štádia (staging) a TNM-klasifikácie

Diferenciálna diagnostika
Krvácanie Bolesti Anémia Zmena defekácie Rezistencia brucha
divertikulóza divertikulóza celiakia dráždivý tračník divertikulóza
hemoroidy dráživý tračník GD-vredy IBD skybalá
ischemická kolitída ischémia čreva Fe nedostatok infekčná hnačka Crohnova choroba
ulcerózna kolitída Crohnova choroba IBD

Terapia

nutné je stanoviť cieľ liečby - kuratívny alebo paliatívny plán

Chirurgická terapia
resekcia postihnutého úseku - je základom terapie
• resekcia transverza
 • resekcia transverza
• hemikolektómia
• amputácia rekta
+ lymfadenektómia reg.
vždy anastomóza, dočasná stomia
chirurgický výkon možno vykonať u 75% pacientov
malé (včasné) karcinómy možno odstrániť endoskopicky

Chemoterapia
primárna - FOLFOX, FOLFIRI, oxaliplatina, irinotekan
adjuvantná - doplňujúca operačnú liečbu, indikovaná u st. II a III. s cielom liečby zvyškového ochor.
neoadjuvantná - predoperačná, s cielom zmenšenia nádorového ložiska (T3, T4)
adjuvantná chemoterapia znižuje riziko recidívy o 40% a zvyšuje prežívanie o 30%

Rádioterapia
aktinoterapia - používa sa na liečbu Ca rekta
neoadjuvantná - Ca rekta sa vždy predoperačne ožiari (tým sa líši od Ca kolon)
paliatívna liečba - zmiernenie bolesti pri postihnutí pečene a skeletu

Biologická terapia
bevacizumab - anti VEGF (vascular endothelial GF)
cetuximab - anti EGFR (endotelial GF receptor)
panitumab - anti EGFR

Terapia hepatálnych metastáz

TACE - chemoembolizácia
TARE - rádiofrekvenčná ablácia
resekcia pečene
radiačná terapia

Prevencia a prognóza

Depistáž
• osoby s normálnym rizikom Ca = 50+ vek
Dispenzarizácia
• osoby s vysokým rizikom Ca = RA, genetické syndrómy, prekancerózy, OA nádor HČ
Prognóza
• 5 ročné prežitie 50% - mohlo by byť viac
• pacienti bez postihnutia LU - 65-90% úspešnosť liečby

Primárna prevencia
spočíva v ovplyvnení vonkajších faktorov - strava, váha, pohyb, alkohol a fajčenie

Sekundárna prevencia
spočíva v aktívnom vyhladávaní nádorov a prekanceróz
• nízkorizikoví --> screeningový program (depistáž)
• vysokorizikoví --> dispenzarizácia (vyššie riziko ako priemer populácie - FAP, HNPCC, RA+, IBD)

Screeningové metódy
50 roční
• test na okultné krvácanie - pseudoperoxidázová aktivita hemoglobínu v stolici
• zobrazenie čreva - kolonoskopia, irigogorafia (dvojkontrastná), CT-kolonografia
• detekcia génových mutácií - sú drahé

obvyklý postup je:

• v 50. roku najprv test na OK
• v prípade pozitivity testu na OK je indikovaná kolonoskopia
• v prípade negativity test OK znovu za 5 rokov
 • v prípade negativity test OK znovu za 5 rokov
v 55. roku má pacient na výber medzi dvomi možnosťami
• pokračovanie v teste na OK každé 2 roky
• kolonoskopia každých 10 rokov

Ostatné nádory hrubého čreva a konečníku

Karcinoid
GIST
Mezenchymálne nádory - lipóm, myóm, fibróm
98. Nenádorové ochorenia hrubého čreva - divertikulóza a
divertikulitída
4. októbra 2015
18:30

Divertikulóza a diverkulitída

Divertikul je slepá výchlipka steny, komunikujúca s lumen

• pravé divertikuly - výchlipka je tvorená všetkými vrstvami črevnej steny (Meckelov divertikul)
• nepravé divertikuly (pseudodivertikuly) - nemajú svalovú vrstvu (všetky získané divertikuly)

Divertikulóza
prítomnosť viacerých nepravých divertikulov

Divertikulitída
je komplikácia divertikulózy - je to výsledok perorácie divertikulu, prejavujce sa od mierneho
lokálneho segmentálneho zápalu až po fekulentnú peritonitídu

Epidemiológia

staršie osoby
• 50% osôb vyvine počas života aspoň jeden divertikul
• v 40 rokoch prevalencia 10%
• v 70 rokoch prevalencia 60%
častejšie ženy

Lokalizácia
západné krajiny
• colon sigmoideum - 95%
• colon descendens - 5%
ázijské krajiny
• colon ascendens a caecum
bývajú to pravé divertikuly

Etiológia

Dietetické faktory - zvýšené požívanie bezbytkovej potravy - stolica je následne málo objemná
Genetické faktory - charakter črevnej stney (množstvo elastínu, hrúbka svaloviny a pod.)

Patogenéza

1. Oslabené miesta steny čreva - v miestach, kde cirkulárnou svalovinou prechádzajú cievy
2. Zvýšenie peristaltického tlaku
• pri nedostatku vlákniny je stolica hustá, na čo treba vyvinúť vyšší tlak
• pri zbytkoch malého množstva stolice, ktoré sa črevo snaží vyprázdniť

podiel na vzniku môže mať hypermotilita čreva - nemá to však nič spoločné s dráždivým trančíkom,
ako sa píše v mnohých monografiách - dráždivý tračník má iné črevné pohyby ako hypermotilné
črevo!

Klinický obraz

Divertikulóza
asypmptomatická
ľahké nešpecifické príznaky - meteorizmus, bolesť v ľavom hypogastriu, hnačka, zápcha (tieto
príznaky však nesúvisia s diverikulmi, ale s hypermotilitou čreva)
príznaky však nesúvisia s diverikulmi, ale s hypermotilitou čreva)

Divertikulitída
20% pacientov s diverkulózou
• 50% jednorázovo s úplnou úpravou stavu
• 50% opakované atatky
Bolesť brucha, kŕče
• náhle vzniklá
• lavé mezo a hypogastrium
• napodobňuje apendicitídu, ale vľavo
Nauzea, vomitus - v závislosti na lokalizácii a závažnosti
Zápcha a hnačka
Flatulencia - ulavuje od bolesti
Dysúria - ak je zápal v tesnej blízkosti mechúra

u starších pacientov môžu byť príznaky vágne

Komplikácie

1. Perforácia = divertikulitída
2. Absces
• parakolický - absces sa ohraničí
• pelvický
3. Fistula
• kolo-vezikálna - najčastejšie
• menej často kolo-uretrerálna, -uretrálna, -vaginálna, - uterická, -caekálna,...
4. Obštrukcia čreva
• obštrukcia kolon má pomalý nástup
• obštrukcia TČ pri vzniku adhézií o kolon
5. Akútne masívne krvácanie do dolného GIT
• najčastejšia príčina masívneho krvácania, inak je krvácanie do dolného GIT u iných príčin
pozvolné a recidivujúce

akútne
absces - ohračnienie perforácie fibrínom
perforácia s následnou peritonitídou - menej časté
divertikulóza je najčastešjou príčinou masívneho krvácania z dolnej časti GIT - 10% divertikulóz
• nebolí
• niekedy riziko hemoragického šoku

chronické
obstipácia
fistuly

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
brucho: distendované, palpačná citlivosť v ľavom hypogastriu, palpačná rezistencia, krv v stolici
celkový stav: subfebrília (diverkulóza nemá subfebríliu)

Laboratórne vyšetrenie
diverkulitída - leukocytóza (divertikulóza nemá leukocytózu)

Zobrazovacie metódy
Irigografia
• s vodným kontrastom - indikovaná pri akútnej divertikulitíde (bárium je kontraindikované!)
• s báriovým kontrastom - indikovaná pri divertikulóze a týždeň po atake akútnej divertikulitídy
 • s báriovým kontrastom - indikovaná pri divertikulóze a týždeň po atake akútnej divertikulitídy
• nález RTG s bráriom: reziduá KL v divertikloch po odplavení KL z lumen, zúženie a spazmy
lumen čreva
• nález RTG s vodným KL: abscesová kavita, fistuly, kompresia lumen v dôsledku parakolického
útlaku (abscesu), intramurálne sínusy
RTG
• klasické, bezkontrastné
• zobrazí pneumoperitoneum (vzduch pod bránicou) - svedčí pre voľnú perforáciu do dutiny
CT bruchia a CT kolonografia
• parakolický absces
• pelvický absces
• purulentná peritonitída
• fekulentná peritonitída
USG - akútne NPB

Endoskopické vyšetrenie
kolonoskopia (bez biopsie) - v dg. nemá veľký význam
terapeutický význam pri krvácaní

dif.dg.
diverkulitída
• apendicitída
• ostatné peforácie (cudzie telesá)
• CD
• ischemická kolitída
• CRC
masívne krvácanie
• angiodysplázie
• hemoroidálne krvácanie
• CRC
• UC

Terapia

Divertikulóza
dieta bohatá na vlákninu - hlavne rozpustná s nízkym obsahom celulózy, aby toľko neprdeli

Divertikulitída
konzervatívna terapia
1. i.v. tekutiny
2. i.v. antibiotiká širokospektrálne (metronidazol 3x500 mg + ampicilín 2g/deň)
3. aminosalicyláty (mesalazín, sulfasalazín)
chirurgická terapia
1. Hemikolektómia - pri perforácii s generalizovanou perionitídou, pri zlyhaní konzervatínvej
terapie, elektívne pri rekurencii ochorenia
• resekcia s anastomózou - počas jednej operácie resekcia + anastomóza, len bez zápalu
• resekcia bez anastomózy - prvá operácia je resekcia + kolostomia, druhá je uzáver kolostómie
+ anastomóza
2. Perkutánna katétrová drenáž abscesu - ak to anatomické pomery dovolujú

Prognóza

50% osôb dospeje k divertikulóze

20% osôb s divertikulózou dospeje k divertikulitíde
• 1/2 - iba jedenkrát
• 1/2 - opakované ataky
5% operačná mortalita
Ischemická kolitída

zápal spôsobený bakteriálnym prestupom do ischemicky zmenenej sliznice pri ateroskleróze ciev
zásobujúcich črevnú sliznicu
predilekčné sú oblasti anastomóz ciev (anastomosis magna, rektosigmoideálne anastomózy)
• lienálna flexura
• proximálne rektum

Epidemiológia
stašie osoby s kardiovaskulárnym ochorením

Klinické prejavy
náhle vzniklá bolesť - najčastejšie v ľavom hypochondriu a mezogastriu, často v noci
hnačka - môže byť s prímesou krvi
abdominálna angína - postprandiálne záchvatovité bolesti brucha pri ateroskleróze spôsobené
nedokrvením čriev

Diagnostika
kolonoskopia - typicky postihuje lienálnu flexuru a proximálne rektum
irigografia
leukocytóza

Terapia
parenterálna výživa
úprava cirkulačných pomerov

Postantibiotická kolitída

súhrnný názov pre ochorenia vzniklé v súvislosti s užívaním antibiotík

Etiológia
premnoženie Cl. difficile po:
• klindamycín
• fluorochinolóny
• cefalosporíny
ide o nozokomiálnu nákazu i endogénne premnoženie

Klinické prejavy
1. Asymptomatické nosičstvo
2. Kolitída bez tvorby pablán - hnačka
3. Pseudomembranózna kolitída - hnačka + celkové prejavy (dehydratácia, elektrolytový rozvrat)
4. Fulminantná kolitída

Diagnostika
ATB v anamnéze
preukázanie klostrídií v stolici, glutamátdehydrogenázy
sigmoideoskopia, kolonoskopia

Terapia
1. Vysadenie ATB
2. Vankomycin p.o. 2g/denne (event. metronidazol 4x250 mg)
3. Rehydratácia, realimentácia
4. Terapia relapsu - fidaxomycin, transplantácia stolice (od rodinného darcu)

Angiodysplázie

cievne zmeny/anomálie rôzneho pôvodu, obvykle u starších osôb

cievne zmeny/anomálie rôzneho pôvodu, obvykle u starších osôb
• hemangióm
• teleangiektázie
• ektatické vény

Klinické prejavy
krvácanie - malé, recidivujúce ale i masívne

Diagnostika a terapia
endoskopická

Hemoroidy

Varices haemoroidales interni

kŕčové žily corpus cavernosum recti - cievny hubovitý útvar zásobovaný krvou a.rectalis superior

Etiológia
neznáma - faktory podielajúce sa na vzniku sú:
• zvýšený intraabdominálny tlak (zápcha, gravidita)
• konštitučné vplyvy (familiárne)
nie sú časté pri portálnej hypertenzii

Klinické prejavy
krvácanie - enterhorhagia (rectorhagia) - jasne červená krv v stolici, protrahované krvácanie vedie k
anémii
prolaps hemoroidov
bolestivá defekácia

Diagnostika
rektoskopia, endoskopia - nie sú hmatné!

Terapia
úprava konzistencie stolice - ani hnačka ani zápcha
dodržovanie perianálnej hygieny
čípky s protizápalovým a venotonickým účinkom
operačné riešenie či injekčná sklerotizácia

Varices haemoroidales externi

hemoroidy sú viditeľné voľným okom po rozovrení zadku

vytvárajú sa v oblasti análnych žíl
nie sú zdrojom krvácania
môžu trombotizovať čím vzniká veľmi bolestivý perianálny uzol
terapiou je incízia a vypustenie trombu

Fissura ani

štrbinovitá trhlina v mieste análneho otvoru, často vzniká pri tuhej stolici

Klinické prejavy
silné bolesti pri a po defekácii - sfincter ani je nútený k spazmu, ktorý vyvoláva silnú bolesť a bráni
hojeniu (kontrahuje cievy)
krvácanie je malé
niekedy je fissura krytá ochranným hrbolčekom - hypertrofická papila

Terapia
konzervatívna
konzervatívna
• zjemenenie stolice
• harmančekové sedacie teplé kúpele po defekácii - uvoľnia sfinkter čo ulaví od bolesti
• botulotixínové injekcie do spastického sfinkteru
chirurgická
• excízia a preťatie m.sphincter ani externi
99. Funkčné poruchy zažívacieho traktu
4. októbra 2015
23:24

sú to abnormálne nepríjemné pocity pri trávení bez morfologických či laboratórnych zmien (sú
charakteristické čisto poruchou funkcie a poruchou jej regulácie)

Klasifikácia

rozšírená Mařatkova klasifikácia (Mařatka zadelil bod 2. žaludočné a 3. črevné dyspepsie)

1. Funknčné poruchy pažeráku
• funkčná bolesť na hrudi
• funkčná pyróza
2. Funkčné poruchy žaluočné (horná dyspepsia)
• dráždivý žalúdok
• chabý žalúdok
• prechodné dyspepsie
3. Funkčné poruchy črevné (dolná dyspepsia)
• dráždivý tračník
• funkčná hnačka
• funkčná zápcha
• neurodigestívna astenia
4. Funkčné poruchy anorektálne
• dyssynergia panvového dna
• proctalgia fugax

Epidemiológia

25-50% ľudí trpí dyspeptickými ťažkosťami --> iba 1/4 vyhladá lekára
ochorenie výrazne znižuje kvalitu života pacienta
často postihujú mladých ľudí

Etiopatogenéza

znalosti o príčinách funkčných porúch sú nedostatočne poznané, nakoľko sú veľmi komplexné

GIT je previazaný s CNS prostredníctvom vegetatívnych plexov v hladkej svalovine

hlavným transmiterom serotonín (5-hydroxytriptamín), význam majú i ďalšie neurotransmitery
(acetylcholín, NO, VIP) a gastrointestinálne hormóny (gastrín, sekretín, cholecystokinín, glukagón,
somatostatín)

najpravdepodobnejšie ide o regulačnú poruchu nižších podkôrových nervových centier v dôsledku

a) psychosociálnych vplyvov (vonkajšie faktory) a b) genetickej predispozície, ktorá sa cez
vegetatívne nervstvo prejaví ako orgánová neuróza

porucha teda nie je v orgáne ale v jeho regulácii

Psychosociálne nekatívne vplyvy prostredia

ide o záťažové stresové situácie
• nesúhlad v partnerskom vzťahu
• existenčné problémy
• nadmerná pracovná zodpovednnosť a nároky
• nevhodná životospráva a stravovací režim
• konflikty na pracovisku

Patofyziologické mechanizmy funkčných porúch

Patofyziologické mechanizmy funkčných porúch
1. Zmeny motility - hypermotilita (hnačka), hypomotilita (zápcha), dysmotilita (bolesť)
2. Poruchy sekrécie - je zvýšená produkcia HCl, niekedy i poruchy vstrebávania vody
3. Viscerálna hypersenzitivita - pacient vníma bežné veci (kotré normálne nie sú vnímané)
4. Zmeny v zložení črevnej mikrofóry (dismikróbia) - vedú k tomu poruchy motility, poruchy
sekrécie

Klinické prejavy

neexistuje odpoveď prečo niekedy vznikajú príznaky z hornej časti GIT, inokedy z dolnej časti GIT

Dyspepsia
súhrnné označenie pre radu tráviacich ťažkostí (pacient povie "je mi zle")
pre nás je to však nič nehovoriaci pojem, radia sa sem príznaky nasledovné:
• bolesť brucha - na rôznych miestach
• pocit plnosti
• pocit netrávenia
• nauzea
• vomitus
• eruktácie (grganie)
• meteorizmus (plynatosť)
• flatulencia (zvýšený odchod plynov)
• obstipácia
• hnačka
pokiaľ v klinickom obraze dominuje bolesť či príznaky svedčiace pre výraznú poruchu motility
nehovoríme o dyspepsii, ale príznaky zaznamenávame ich menom
najčastejšie sa dyspepsia definuje ako perizistentná či rekurentná bolesť alebo dyskomfort v
epigastriu

delenie dyspepsie
horná dyspepsia - žalúdočná
dolná dyspepsia - črevná
môže mať pôvod organický, sekundárny, funkčný (dyspepsia ako samostatné ochorenie)

Celkové prejavy pri funkčných poruchách

únavnosť, poruchy spánku
znížená koncentrácia pri práci
psychiatrické poruchy - derpesie a anxiózne stavy, kancerofóbia

Somatický nález
nemal by byť žiadny - musí sa vylúčiť náhodná koincidencia
môžu byť prejavy vegetatívnej lability - zvýšené potenie (zvlášť rúk a nôh), búšenie srdca, hrubý tras
prstov, ľahké začervenanie v tvári, respiračná arytmia

1. Funkčné poruchy pažeráku

Funkčná bolesť na hrudi

retrosternálna boelsť - náhla
dysfágia, odynofágia
má krátke trvanie - sekundy až minúty (ak je dlhšia ťažko sa odlišuje od anginóznej bolesti)

Funkčná pyróza
pálenie záhy bez preukázatelného GER
mnohí tento typ poruchy spochybňujú, že neexistuje

2. Funkčné poruchy žalúdočné

Dráždivý žalúdok (vredová dyspepsia)

Dráždivý žalúdok (vredová dyspepsia)
hypermotilita a hyperesekrcia žalúdku
bolestivý tlak v epigastriu - niekdy pripomína vredovú symptomatiku - bolesť na lačno, úlava po
jedle
niekdy býva i zvracanie, eruktácie, pyróza

Chabý žalúdok (dysmotilná dyspesia)

hypomotilita, dysmotilita
pocit plnosti a tlaku v epigastriu (dyskomfort)
mierna nauzea

Prechodné dyspepsie
pokiaľ nemožno zaradiť ťažkosti do ani jednej z uvedených kategórií

3. Funkčné poruchy črevné

Dráždivý tračník
bolesti brucha - podbruško, lavý dolný kvadrant, trvalá bolesť
náhle vzniklé urgentné defekácie
• intermitentné - po fyzickej alebo psychickej záťaži
• rytmické (každodenné) - frakcionované ranné defekácie s krátkym odstupom po jedle (ide o
vystupňovaný gastrokolický reflex)
• trvalé - trvalá dyspepsia (plnosť, tlak, meteorizmus, flatulencia, borborygmy, striedavá stolica)
po defekácii obvykle nasleduje úľava od bolesti
60% funkčných porúch čreva

Funkčná hnačka
bezbolestná hnačka - nebýva žiadna závislosť na niečom, ani urgentná defekácia, nebýva v noci

Funkčná zápcha
zápcha (menej ako 3 stolice týždenne) + spastické črevné bolesti
stolica je bobkovitá alebo tužkovitá

Neurodigestívna asténia
u niektorých pacientov je ťažké presne ohraničiť a definovať typ tráviacich ťažkostí
ide o akúsi analógiu na neurocirkulačnú asténiu

4. Funkčné poruchy anorektálne

Dyssynergia panvového dna

nedostatočná relaxácia panvového dna pri pokuse o defekáciu
ťažkosti pri defekácii
pocit nedostatočnej evakuácie

Proctalgia fugax
záchvatovitá bolesť v anorektálnej oblasti trvajúca sekundy až minúty
nejasná etiológia, ochorenie je vzácne

Diagnostika

pre dg. funkčnej poruchy nutno splniť nasledujúce dve zložky:

1. Potvrdiť prítomnosť negatívnych psychosociálnych vplyvov a vegetatívnych prejavov
2. Vylúčiť prítomnosť organického ochorenia, vrátane liekovej anamnézy (lieky sú častou príčinou
dyspepsií)

Anamnéza
mladý vek, dlhodobé pretrvávanie problémov, opakované vyšetrenie bez nálezu
Indikované vyšetrenia
logicky budú vždy negatívne, ale urbíme ich k vylúčeniu organického ochorenia
laboratórne vyšetrenie - základné
zobrazovacie vyšetrenie
• USG brucha
• RTG kontrastné vyšetrenie (ale prednosť dávame endoskopii)
endoskopické vyšetrenie
• gastroskopia (vrátane testu na H.p.)
• kolonosokopia (tam viac zvážiť indikáciu)

Dif.dg.
gynekologické, urologické ochorenie
malígny nádor ! - hlavne u starších s krátkou anamnézou
GD-peptický vred
lieky
Crohnova choroba

Terapia

Psychoterapia
rozhovor s pacientom k objasneniu okolností vzniku ťažkostí
oboznámenie pacienta s výsledkami vyšetrení - upokojí ho to
pozitívna orientácia, relaxačná terapia, kúpele

Farmakoterapia
antidepresíva - prvá voľba, keď nestačí psychoterapia - amitriptylín, dosulepín, SSRI, sulpirid
anxiolytiká - až druhá voľba
placeboterapia - účinný až u 70% pacientov

1. Funkčné poruchy pažeráku

omeprazol - pri funkčnej pryóze (liečba ako pri GER)
nitráty, BKK - pri dominujúcej bolesti na hrudi

2. Funkčné poruchy žaludočné

dráždivý žalúdok
• ranitidín (antagonisti H2-receptorov) - prvá voľba
• omerpazol - druhá voľba, 10mg (nižšia dávka)
• spazmolytiká - muskulotropné
chabý žalúdok
• prokinetiká - itoprid, domperidon

3. Funkčné poruchy črevné

adsorbencia
spazmolytiká
opoidné antimotiliká - loperamid (imodium)
probiotiká
simetikon - na meteorizmus
100. Malabsorpčný syndróm
5. októbra 2015
15:21

nejde o samostané ochorenie - ide o súbor príznakov vyskytujúci sa u rôznych ochorení, ktoré
spoločne vedú k poruche funkcie hlavne tenkého čreva

základné funkcie tenkého čreva: motilita, trávanie, vstrebávanie, sekrécia

Motilita slúži k premiešavaniu obsahu s trávicimi enzýmami a k posunu obsahu do HČ

Trávenie je proces štiepenia živín enzýmami
Vstrebávanie je hlavnou funkciou TČ, lumen --> enterocyt --> obeh
Sekrécia je zo sliznice a ide o zmes vody, enzýmov, bunečného sekrétu, bielkovín

Klasifikácia malapsorpcií

A. Poruchy trávenia
1. pankreatická insuficiencia - chronická pankreatitída, nádory, cystická fibróza
2. biliárna insuficiencia - cholelitiáza, chronické cholestatické ochorenia
3. peptická insuficiencia - atrofická gastritída, resekcia žalúdku, PPI terapia

B. Poruchy vstrebávania
a) primárne
1. celiakia
2. tropická sprue
3. selektívne malabsorpcie
b) sekundárne
1. Syndróm krátkeho čreva
2. Syndróm slepej kľučky
3. Whippleova choroba
4. Pankreatická a biliárna insuficiencia
5. Polieková malabsorpcia
6. Postradiačná enteritída
7. Ostatné - zápaly, systémové ochorenia, poruchy mikroflóry, parazitózy, endkorinopatie,
kardiovaskulárne ochorenia, blokáda lymfatickej drenáže,..

C. Poruchy sekrécie
1. Exsudatívna enteropatia

D. Poruchy motility
1. Histamínová intolerancia - deficit DAO (diaminooxidázy) neštiepi histamín v potrave,
dochádza k jeho nadbytku a stimulácii črevnej motilty, potrava rýchlo prechádza tenkým
črevom a nestačí sa vstrebávať (výsledkom sú príznaky z nadmerného vylučovania
nevstrebaného substrátu - viď nižšie)

Klinické prejavy

1. Príznaky z nedostatku substrátu

a) všeobecné prejavy
• váhový úbytok - nedostatok substrátu vedie ku katabolizmu (odbúravaniu látok z tkanív)
• slabosť - dôsledok atrofie svalstva, zníženia svalovej dráždivosti (najviac na pletencoch)
• edémy - hypalbuminemické, postihujú riedke väzivo
b) špecifické prejavy
• nedostatok vitamínov rozpustných v tukoch (DEKA) --> krvácivé prejavy, osteoporóza, tetania
• nedostatok vitamínov rozpustných vo vode (BC) --> kožné prejavy, neurologické prejavy,
makrocytárna anémia, glositída
 makrocytárna anémia, glositída
• nedostatok Fe - mikrocytárna anémia (dyspnoe, únava, bledosť, nekoncentrovanosť)

2. Príznaky z nadmerného vylučovania nevstrebaného substrátu

• chronická hnačka
• steatorhea - objemná, mastná, zapáchajúca stolica, pláva na hladine
• meteorizmus a flatulencia - kvasné procesy v hrubom čreve

Diagnostika

Anamnéza
dĺžka trvania ťažkostí
väzba na konkrétny typ potraviny
RA - celiakia, laktózová intolerancia, IBD, metabolické poruchy

Fyzikálne vyšetrenie
objektívne známky
• váhový úbytok
• úbytok svalstva až kachexiu
• edémy
• bledosť
obvykle však neprispeje ku konkrétnej diagnostike príčiny
BMI < 18.5

Laboratórne vyšetrenie
KO: anémia, koagulopatia, nedostatok Fe, B12, B9, hypoproteinémia a hypoalbuminémia
amylázy, lipázy - chronická pankreatitída
Stolica:
• makroskopia
• kultivácia
• biochémia - elastázy, chymotripsín (známky pankreatickej isuficiencie), kalprotektín (IBD)

Tolerančné testy
1. oGTT test - vykazuje oploštenú krivku
2. Xylózový test - meranie koncentrácie xylózy v krvi a v moči po perorálnom podaní
• porucha trávenia - normálna hodnota
• porucha vstrebávnaia - patologická hodnota
3. ostatné testy - vitamín A, vitamín B12, žlčové kyseliny
4. dychové testy - deficit laktázy, bakteriálneho prerastania v čreve

Zobrazovacie metódy
MRI-enterografia - zobrazí TČ i vnútorné orgány

Endoskopia
biopsia z pars descendens duodeni - na celiakiu, Whippleovu chorobu, enzymatické deficity

Celiakia (celiakálna sprue, gluténová enteropatia)

ochorenie radiace sa medzi imunitne sprostredkované intolerancie lepku

autoimunitné ochorenie u geneticky predisponovaných osôb pri požívaní obilnín s gliadínom

(glutén, lepok)

charakteristické vlastnosti ochorenia

• zápalové až atrofické zmeny sliznice TČ - diagnostika
• malapsorpcia - klinika
• zlepšenie po vynechaní lepku - terapia
Epidemiológia

prevalencia 1 : 200 (na 1 diagnostikovaného pripadá 7 nediagnostikovaných)

ženy 2x
4,5% riziko u osôb s pozitívnou RA - HLA DQ2 a DQ8

často sa objaví v detstve, v adolescencii sa zlepší a znovu sa objaví okolo 30-40 roku (ako
exacerbácia na záťažové situácie - pôrod, infekcia, operácia, úraz)

Etiopatogenéza

Pšenica - glutén (lepok) - gliadín

moderná pestovaná (šlachtená/modifikovaná) pšenica pozostáva
• 80% z rýchlo vstrebávajúceho sa sacharidu amylopektínu A (má vysoký glykemický index)
• 20% z proteínovej zložky, z ktorej veľkú väčšinu tvorí lepok (glutén), ktorý pozostáva z:
○ gliadíov (α,β,γ,ω) - zodpovedný za imunitné reakcie
○ glutenínov
podiel gluténu v pšenici sa za posledných 50 rokov významne zvýšil, čo koreluje s nárastom výskytu
celiakie (samozrejme sa zlepšila i diagnostika)

Permeabilita enterocytov
gliadín stimuluje enterocyty k IC expresii zonulínu, ktorý narúša zonula occludens (tesné spoje), čím
dochádza k zvýšeniu permeability pre gliadín do submukózneho priestoru (normálne sa tam gliadín
nedostáva) a odtiaľ ďalej do krvi1

Autoimunitná reakcia
v krvi skríženou reakciou dochádza k aktivácii T-lymfocytov produkujúcich cytokíny a protilátky
proti vlastným proteínom, čo vyvoláva zápalovú reakciu
• transglutamináza (proteín svaloviny tenkého čreva)
• endomysium (proteín svaloviny tenkého čreva)

najviac poškodené je proximálne TČ (jejunum)

gliadín --> do submukózy --> do obehu --> autoimunitná reakcia

Klinické prejavy

značne sa líši - podľa rozsahu črevnej lézie

• lahšie formy
• ťažšie formy (klasický plne rozvinutý obraz)

častá je asociácia s dermatitis herpetiformis Duhring, autoimunitnou tyreoitídou, DM1 a inými

tieto ochorenia môžu prebiehať i bez intestinálnych klinických prejavov

Diagnostika

Serológia
anti-gliadínové protilátky (AGA)
• IgA-AGA - špecifické, nesenzitívne, krátkodobá
• IgG-AGA - senzitívne, nešpecifické, dlhodobejšia
• senzitivita cca 50-80%
anti-endomysium (AEA)
• senzitívnejšie, špecifickejšie
• nedajú sa však využívať ako screening - sú drahé, ťažko sa robia
• senzitivita 90%
anti-transglutamináza (ATA)
anti-transglutamináza (ATA)
• vysoká špecificita, senzitivita, je lacný, rýchly, dostupný
• senzitivita 86-89%

Genetické vyšetrenie
HLA DQ-2, HLA DQ-8
• sú senzitívne (prítomné u 95% pacientov s celiakiou)
• sú nešpecifické (má ich 20-30% populácie)2

Endoskopia s biopsiou
makroskopicky (endoskopia)
• absencia Kerkringových rias
• mozaikový reliéf sliznice
• vidielné cievne pletene na sliznici
mikroskopicky (biopsia)
• robí sa z duodena D2/D3, alebo z jejuna
• zníženie výšky klkov
• prehĺbenie krýpt
• lymfocyty

endoskopické vyšetrenie je vysoko špecifické a senzitívne - tj. zásadné pre diagnózu !

existujú i zástanci názoru, že biopsia pri preukázanej protilátkovej pozitivite nie je nutná k potvrdeniu
dg.

Komplikácie

1. Prekanceróza
• u dlhodobých celiakií v 10% (riziko hlavne pre latentné celiakie)
• v dôsledku oslabenia imunitného systému
• nonhodgkinský lymfóm, menej adenokarcinóm (dutina ústna, farynx, oesophagus)

2. Refraktérna sprue
• u liečených pacientov dietov ak nedôjde k vymiznutiu príznakov do 6 mesiacov

3. Kolagénna sprue
• raritná, fatálna autoimuintná enteropatia

Terapia

Bezlepková dieta
vylúčenie jedál s obsahom múky
v priebehu týždňov dochádza k zlepšeniu (subjektívne zmeny rýchlo, morfologické zmeny za pár
mesiacov)

Kortikoidy
tlmia zápal
40 mg na začiatku a postupné znížovanie každý týžden o 5-10mg

Tropická sprue

ochorenie s klinickými známkami malabsorpcie u osob, ktoré pobývali v trópoch (Karibik, Ázia)

Etiológia
multifaktoriálna
• trvalá bakteriálna kontaminácia TČ
• deficit vitamínov
• potravinové toxíny
Klinické prejavy
1. Chudnutie
2. Hnačky
3. Celková slabosť (únava, bledosť, spavosť)

Diagnostika
LAB: makrocytárna anémia, hypoproteinémia, ↓S-Fe
biopsia: zápalový infilitrát a atrofia

Terapia
širokospektrálne ATB - tetracyklín
substitúcia B9, B12, Fe

Selektívne malabsorpcie

porucha vstrebávania sa týka jednej či niekoľkých presne definovaných látok

Deficit disacharidáz (laktáza)

najčastejšia selektívna malabsorpčná porucha, hlavne afrika, u nás asi najmenej na svete
nedochádza k štiepeniu - vzniká malabsorpcia laktózy
laktóza prechádza do HČ, kde vznikajú mastné kyseliny, ktoré sú osmoticky aktívne čo vedie k
• páchnuca hnačkovitá stolica
• bolesť brucha
diagnostika: dychový test s C13-laktózou, enterobiopsia (histochemicky)
terapia: podávanie mliečných výrobkov vo forme syrov a zakvasených produktov

Malabsorpcia žlčových kyselín

porucha transportného systému v distálnom jejune
je získaná - vzniká v dôsledku resekcie ilea pri CD
prejavy: hnačky po jedle

Malabsorpcia vitamínu B12

príčiny: resekcia ilea pri CD, infekcie, chronická atrofická gastritída (nedostatok vnútorného
faktoru)
prejavy: makrocytárna anémia (zle sa tvorí DNA), syndróm zadných miešnych koreňov (porucha
citlivosti)

Sekundárne malabsorpcie

Syndróm krátkeho čreva

vzniká získane u pacientov po extenzívnej resekcii TČ (strata > 100 cm, odpovedá zostatku cca 80 cm
čreva) znížením resorpčnej plochy

Etiológia
detské vrodené anomálie
resekcie čreva pre Crohnovu chorobu, trombózu v.mesenterica sup., nádory, traumy

Patogenéza
k zachovaniu enterálnej výživi nutno minimálne 75 cm čreva (s ponechaním duodena a Bauhinskej
chlopne)

Klinické prejavy
1. Hnačka, steatorhea (žlčové kyseliny a tým pádom ani tuky sa nestihnú vstrebávať a idú do HČ)
2. Cholecystolitiáza - z vysokej koncentrácie cholesterolu v žlči
resekcia jejuna je závažnejšia (nakoľko väčšina potravy sa vstrebáva v jejune)
zachovanie Bauhinskej chlopne je bráni kontaminácii TČ flórou HČ
zachovanie Bauhinskej chlopne je bráni kontaminácii TČ flórou HČ

Terapia
enterálna výživa - dokrmovanie
parenterálna výživa - pri krátkych zvyškoch čreva

Syndróm slepej (stagnujúcej) klučky

súbor príznakov pri stagnácii obsahu tenkého čreva

Etiológia
stenózy, fistuly, divertikuly
pooperačné stavy

Patogenéza
dochádza k osídleniu flórou z HČ, čo vedie k nadmernej konzumácii vitamínu B12 (makrocytárna
anémia), degradácii žlčových kyselín (malapsorpcia tukov), s následnýmy zmenami sliznice (atrofia
klkov, zápalová celulizácia, deficit disacharidáz,...)

Klinické prejavy
1. Hnačka, steoatorhea
2. Chudnutie
3. Makrocytárna anémia

Diagnostika
anamnéza: predchádzajúce operácie, súčasné ochorenia
laboratórne prejavy malapsorbcie: anémia, hypoalbuminémia, ↓S-Fe,..
zobrazovacie vyšetrenie: RTG brucha

Terapia
substitúcia - B12, B9
širokospektrálne antibiotiká - k úprave črevnej flóry
probiotiká

Whippleova choroba

vzácne systémové ochorenie infekčného pôvodu vyvolané aktinomycétou Tropheryma whipplei,

ktorá sa hromadí v makrofágoch a poškodzuje tkanivá a orgány

Klinické prejavy
1. Hnačka, steatorhea
2. Chudnutie
3. Bolesť brucha
4. Flu-like symptómy a mesenteriálna lymfadenitída

Terapia
antibiotiká - niekoľko rokov!
substitučná terapia - ako u iných malabsorpcií

Pankreatická insuficiencia

malapsorpcia vzniká ako dôsledok nedostatku enzýmov v lumen čreva (porucha tráviacej funkcie)

Etiológia
1. ↓ sekrécia enzýmov pri organickom postihnutí pankreasu - najč. chornická pankreatitída
2. ↓ aktivácia enzýmov pri vrodenom deficite enterokinázy - proteázy nie sú aktivované
3. ↑ inaktivácia enzýmov pri extrémne nízkom pH - Zollinger-Ellisonov syndróm
Klinické prejavy
1. Hnačka, steatorhea
2. Anémia
3. Hypoproteinemické edémy, ascites

Terapia
terapia primárneho ochorenia
substitúcia enzýmov (Pangrol a pod.)

Polieková malabsorpcia

príčina: toxický vplyv farmák - NSAID, cytostatiká, ATB (niektoré)

patogenéza: rôznorodá
terapia: vysadenie lieku

Postradiačná enteritída

sliznica TČ je veľmi citlivá na ionizačné žiarenie

vznikajú ireverzibilné väzivové a cievne prestavby a vznik zrastov
liečba je symptomatická
101. Cholelithiáza a jej komplikácie
5. októbra 2015
19:29

Cholelitiáza

prítomnosť žlčových konkrementov v žlčníku (cholecystolitiáza) alebo v žlčových cestách

(choledocholitiáza) alebo v oblasti ductus hepaticus communis (hepatikolitiáza)

Epidemiológia

incidencia rastie s vekom (50+)

ženy 3x
prevalencia 15% - častá príčina mobidity

Rizikové faktory
vek - viac cholesterolu a menej žlčových kyselín
dieta - mastné kyseliny
estrogény - zvyšujú riziko (vrátane tehotenstva)
obezita a diabetes mellitus
lieky - ceftriaxon
ochorenia terminálneho ilea - tam sa najviac resorbujú žlčové kyseliny

Etiológia

Cholesterolové konkrementy
• cholesterol + Ca - rizikové faktory: hyperlipidémia, obezita
• vznikajú v dôsledku ↑cholesterolu alebo ↓žlčových kyselín (nerovnováha)
• 80-90% konkrementov
Čierne pigmentové konkrementy
• nekonjugovaný bilirubín + Ca
• pri zvýšenej hemolýze
Hnedé pigmentové konkrementy
• nekojugovaný bilirubín + cholesterol
• u infekcii žlčových ciest
od prášku, cez drť, až po solídne kamene perleťovitého vzhľadu

Patogenéza

1. Hypersaturácia žlču cholesterolom - vysoká sekrécia cholesterolu pečenou (prekročenie väzbovej

kapacity micél)
2. Nukleácia - tvorba kryštálov cholesterolu
3. Poruchy motility - zadržovanie kryštálov a tým umožnenie ich rastu (spomalenie otoku,
hypomotilita žlčníku)

Klinické prejavy

Formy prejavu cholelitiáz

1. Asymptomatická cholelitiáza (70%) - náhodný nález na USG, ostávajú asymptomatické
2. Symptomatická cholelitiáza- biliárna kolika, biliárna dyspepsia (30% má komplikácie)
3. Komplikovaná cholelitiáza - choledocholitiáza, obštrukčný ikterus, cholangoitída, pankreatitída

Biliárna kolika
náhle vzniklá, intenzívna bolesť
typicky vo večerných hodinách, má obvykle 30-60 minútové trvanie
popagácia pozdĺž pravého oblúku rebra do chrbtice, často až pod pravú lopatku
popagácia pozdĺž pravého oblúku rebra do chrbtice, často až pod pravú lopatku
bolesť núti vyhladávať úlavovú polohu - tú však nemožno ľahko nájsť
častý je sprievod ďalších príznakov - vomitus, nekľud, subfebrílie
typicky vzniká po zjedení tučných jedál - dochádza k zakliesneniu konkrementu v ústí pri evakuácii
žlčníku

Biliárna dyspepsia
pocit plnosti a tlaku v epigastriu a pravom hypochondriu
meteorizmus, nepravidelnosť stolice

Diagnostika

Fyzikálny nález
brucho - nafúknuté, meteorické, palpačná citlivosť v pravom hypochodnriu
Murphyho príznak pozitívny (palp. bolestivosť v mieste žlčníku pri nádychu)
pri obštrukcii ikterus (choledocholitiáza)

Laboratórny nález
normálny / zvýšené pečenové testy (ALP, GGT, ALT, AST, bilirubín)
krv - leukocytóza (mierna) - do 12 000/µl - ak je viac myslíme na:
• chloecystitídu - hepatálne testy bývajú normálne
• cholangoitdu - zvýšené bývajú i hepatálne testy

Zobrazovacie metódy
USG
• sonografický Murphyho príznak, metóda voľby
• senzitívny, špecifický 95% (pre choledocholitiázu senzitivita 50%)
EUSG
• endoskopická ultrasonografia je určiená k diagnostike choledocholitiázy
• senzitivita 90%
ERCP
• diagnostika a terapia choledocholitiázy
• senzitivita 95%
MRCP
• málo dostupná ale neinvazívna
• má však klinicky menšiu senzitivitu ako ERCP

dif.dg.
1. Pravostranná renálna kolika - tappotement, často hmaturie
2. Perforácia peptického vredu - hl. duodenálny, urobíme gastroskopiu
3. Akútna pankreatitída - môže byť i komplikáciou choledocholitiázy
4. Apendicitída - retrocaekalne uložený apendix
5. IM spodnej steny
6. Pravostranná bazálna bronchopnumónia
7. GER

Komplikácie

v 1-3% symptomatických cholelitiáz

1. Cholecystitída (kalkulózna)
2. Cholangoitída
3. Biliárna akútna pankreatitída - refluxné poškodenie buniek a aktivácia pankreatických enzýmov
4. Biliárny ileus
5. Sepsa
6. Karcinóm žlčníku

Terapia
1. Asymptomatická cholelitiáza (70%) - náhodný nález na USG, ostávajú asymptomatické
2. Symptomatická cholelitiáza- biliárna kolika, biliárna dyspepsia (30% má komplikácie)
3. Komplikovaná cholelitiáza - choledocholitiáza, obštrukčný ikterus, cholangoitída, pankreatitída

Terapia biliárnej koliky

1. Hladovka
2. Kľud
3. Teplý obklad
4. Spazmolytiká + analgetiká

Terapia asymptomatickej cholelitizáy

1. Sledovanie
2. Cholecystektómia - indikovaná len u rizikových osôb (mladí do 45 rokov, imunosuprimovaní)

Terapia symptomatickej cholelitiázy

1. Litotripsia + disolučná terapia (ursosan p.o.) - nie je vhodná pre každého, výnimočne
2. Cholecystektómia - indikácie:
• symptomatická cholecystolitiáza
• komplikovaná cholecystolitiáza
• porcelánový žlčník (adenomyomatóza žlčníku)
3. ERCP
• odstránenie konkrementov z choledochu

Terapia komplikovanej cholelitiázy

Cholecystitída
• akútne: ATB i.v. - tazocín, cefoperazon, ampicilín
• po ukludnení: cholecystektómia (6 týždňov od ataky)
Hepatikolitiáza
• ERCP
• cholecystektómia
Cholangoitída
• drenáž žlčových ciest
• ATB i.v. - tazocín, cefoperazon, ampicilín

Cholecystitída

Akútna kalkulóza cholecystitída

akútna náhla príhoda brušná - zápalové ochorenie žlčníku asociované s obštrukciou žlčníku (v 90%
konkrementom)

Patogenéza
1. Uzáver ductus cysticus - nadväzuje na biliárnu koliku, najčastejšie spôsobenú konkrementom
2. Zápal steny žlčníku - nadväzuje na obštrukciu žlčníku, kedy sa žlč koncentruje, uvoľňujú sa toxické
látky, vzniká sterilný zápal žlčníku, ktorý po 24 hodinách kontaminuje baktériami

Klinické prejavy
variabilný obraz - od ľahkého zápalu - cez empyém - po gangrénu so septickými teplotami
príznaky sú obdobou vystupňovanej biliárnej koliky
1. Bolesť
• v pravom hypochondriu
• propagujúca sa do chrbtice
• stála, intenzívnejšia ako kolika
• zhoršujúca sa pri hlbokom nádychu
2. Nauzea, vomitus
3. Meteorizmus
4. Horúčka
4. Horúčka

Diagnostika
FV: ľahko ikterický pacient, dehydratovaný, brucho palpačne bolestivé, zdvihnuté, Murphyho
príznak pozitívny
ZM: USG - zásadné vyšetrenie

Komplikácie
1. Perforácia - u starších, imunosuprimovaných, diabetici
2. Empyém žlčníku
3. Gangrenózna cholecystitída
4. Peritonitída, sepsa

Terapia
1. Chirurgické konzílium s event. cholecystektómiou
2. Antibiotiká - fluorochinolóny, cefalosporíny III., co-amoxicilin, metronidazol
3. Hladovka
4. Kľud
5. Tekutiny i.v.
6. Spazmolytiká

Prognóza
85% prípadov ustúpi i bez terapie
ochorenie často prechádza do chronickej cholecystitídy

Chronická kalkulózna cholecystitída

kombinácia cholcecystolitiázy + chronický zápal steny žlčníku - stena môže byť kalcifikovaná

Klinické prejavy
obraz je nenápadný
• tlaky v pravom hypochondriu
• neznášanlivosť mastných jedál
• Nauzea - zvracanie vzácne

Terapia
cholecystektómia

Akalkulózna cholecystitída

zápal žlčníku bez priameho vzťahu k cholelitiáze

Epidemiológia
asi 10% cholecystitíd vzniká bez prítomnosti konkrementov

Etiológia
dlhodobé hladovanie
parenterálna výživa
po operáciách
pri sepsi a šoku

Klinické prejavy
rovnaké ako kalkulózna cholecystitída - tj. vystupňovaná biliárna kolika, nauzea, vomitus,
meteorizmus, horúčka

Terapia
cholecystektómia - urgentná
antibiotická terapia
antibiotická terapia

Cholangoitída

zápal žlčových ciest, predovšetkým intrahepatálnych

Etiológia
choledocholitiáza
primárna sklerotizujúca cholangoitída (PSC)
tumorózna obštrukcia

Patogenéza
vzniká stagnácia žlču, ktorá umožňuje rýchle infikovanie žlču črevnými mikroorganizmami
proces môže pokračovať intraparenchymatózne s tvorbou mikroabscesov a vznikom
generalizovanej sepsy

Klinické prejavy
obraz sepsy (Charcotova trias)
1. Horúčka + Triaška
2. Ikterus
3. Bolesti

Liečba
drenáž žlčových ciest - papilotómia a extrakcia konkrementu, dilatácia stenózy
antibiotiká - cefalosporíny III. generácie (cefoperazon)
102. Akútne a chronické pankreatitídy
6. októbra 2015
15:02

Príznaky ochorenia pankreasu

1. Nešpecifické dyspeptické ťažkosti
2. Bolesť brucha
3. Ikterus - biliárna pankreatitída, nádor
4. Malabsorpcia - exokrinná funkcia
5. Sekundárny diabetes mellitus - endokrinná funkcia

Akútna pankreatitída

primárne neinfekčné akútne zápalové ochorenie podžalúdkovej žľazy s variabilným poškodením

okolitých a vzdialených orgánov - takmer vždy dochádza k úprave funkcie pankreasu

Epidemiológia

incidencia 20 / 100 000

80% - ľahká forma, t.j. edematózna AP
20% - ťažká forma, t.j. hemoragicko-nekrotická AP
mortalita 5% (ťažká forma až 30%)

Etiopatogenéza

1. Cholelitiáza (biliárna pankreatitída) - 30% - je prognosticky zavaznejsia

2. Abúzus alkoholu - 70%
3. Ostatné príčiny
• lieky - KS, antivirotiká
• dyslipidémia
• infekcia vírusmi
• iatrogenné poškodenie - ERCP, pooperačne
• trauma
• nádor

Patogenéza

1. Aktivácia vlastných enzýmov (trypsinogen --> trypsin --> aktivácia ostatných enzýmov)
2. Autodigescia a aktivácia komplementu, stimulácia citokínov
3. Leukocytóza, proteíny akútnej fázy, glukokortikoidy
4. Poškodenie cievneho riečišťa
5. Ischémia a nekróza
6. Extravazácia tekutín s tvorbou výpotkov (pleurálny, peritoneálny)
7. Systémový efekt aktivovaných enzýmov - pľúca, obličky, pečeň, mozog, srdce, šok, koagulácia,..

Klinické prejavy

1. Bolesť v epigastriu
nad pupkom, pozdĺž oblúkov rebier do chbtice
predchádza exces v požití alkoholu či dietná chyba
intenzita bolesti je od miernej bolsti až po najkrutejšiu bolesť vôbec
stála, nemenná intenzita
úlavová poloha na štyroch (genupektorálna poloha)
pacient nevyhladáva pohyb (ako napr. pri biliárnej kolike)

2. Ďalšie prejavy
2. Ďalšie prejavy
nauzea, vomitus
ikterus - pri biliárnej etiológii
tachykardia, hypotenzia - šok
subfebrílie
respiračná insuficiencia
Cullenovo znamenie - žltomodravé sfarbenie okolo pupku (retroperitoneálny hematóm)

Klasifikácia

od začiatku sa pankreatitída vyvíja ako ľahká alebo ťažká

podľa priebehu
Ťažká forma (20%)
končí často fatálne
• fokálne nekrózy - mortalita 15%
• totálna nekróza - mortalita 50%
1. Septické komplikácie - najčastejšia príčina smrti
2. Multiorgánové zlhanie
3. Lokálne komplikácie - absces, nekróza, pseudocyta
4. DIC

Ľahká forma (80%)

bez orgánovej dysfunkcie
docháda k zhojeniu a plnej funkčnej reparácii pankreasu

podľa morfológie
1. Edematóza intersticiálna pankreatitída - ľahká forma
2. Pankreatická nekróza - fokálna / difúzna - ťažká forma
3. Akútna pseudocysta - kolekcia tekutiny
4. Absces - ohraničenie infekčného ložiska so zvyškami nekrózy

Komplikácie

Skoré komplikácie (do 2 týž.)

spôsobené vazoaktívnymi a toxickými látkami (histamín, lipáza, komplement, PG, ..)
systémové
• kardiovaskulárne zlyhanie
• respiračné zlyhanie
• renálne zlyhanie
• šok
• sepsa
• hypokalémia
• metabolická acidóza
lokálne
• nekróza
• krvácanie
• absces
• paralytický ileus
• ascites

Neskoré komplikácie (nad 2 týž.)

spôsobené infikovaním pankreatickej nekrózy
• sepsa a multiorgánové zlyhanie

Diagnostika

Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie

Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie
anamnéza - abúzus alkoholu, dietna chyba, biliárna kolika
fyzikálny nález - ľahká bolestivosť v okolí pupku až po celkovú alteráciu (začervenanie v tvári,
príznaky peritoneálneho dráždenia, spomalená peristaltika), ikterus, subfebrílie

Laboratórne vyšetrenie
amylázy ↑3x (S, U) - dif.dg. - ektopické tehotenstvo, perforácia GD vredu
lipázy ↑ (S, U) - nastupuje pomalšie, je špecifickejšia pre pankreas
KO: leukocytóza, sideropenická anémia, albumín a CB
biochémia: CRP, hypokalcémia, hypokalémia, hyponatrémia, hypochlorémia, hyperglykémia, LDH
hepatálne testy: bilirubín, ALT, AST, GMT, ALP
renálne testy: urea, kreatinín

Zobrazovacie metódy
CT s KL - kľúčová metóda v diagnostike (stupeň poškodenia, psudocysty, abscesy,
krvácanie,infekcia!)
• po preukázaní infekcie nekrózy prostredníctvom CT s KL nasleduje aspiračná biopsia s
následnou kultiváciou a cieleným nasadením ATB terapie
USG - časté obmedzenie viditeľnosti pankreasu pri meteoizme, ale inak je dosť výťažná
ERCP - diagnostická i terapeutická metóda pri biliárnej pankreatitíde

Dif.dg.
1. GD-peptické vredy a ich perforácia či penetrácia
2. Biliárna kolika
3. Ileus
4. Divertikulitída
5. Apendicitída
6. Perforácia čreva
7. Infarkt myokardu
8. Bazálna pleuropneumónia

Terapia

hospitalizácia na JIS s monitoráciou životných funkcií (TK, P, TT, diuréza, CVP)

Konzervatívna terapia
1. Inhibícia žaludočnej sekrécie a odsatie obsahu - PPI, nasogastrickou sondou
2. Volumoterapia - kryštalodiy a koloidy - korekcia hypovolemického šoku 5-15 L/deň
3. Analgetiká a spazmolytiká
4. Výživa - vylúčenie p.o. príjmu, zavedenie parenterálnej výživy, neskôr i nasojejunálna sonda
5. Antibiotiká - u infekčných komplikácií - cefalosporíny III, imipeném, fluorochinolóny

Endoskopická terapia
Urgentné ERCP s papilosfinkterotómiou a extrakciou konkrementu - u biliárne indukovanej
pankreatitíde

Chirurgická terapia
Skorá intervencia - málokedy
Laváž peritoneálnej dutiny - k odstráneniu nekrotických hmôt
Terapia komplikácií - nekrektómia, drenáž, excízia abscesu (ak by sa nevyrezal, pacient by zomrel)
je spojená s vysokou úmrtnosťou

Chronická pankreatitída

chronické zápalové ochorenie charakteristické fibrózou a deštrukciou exokrinnej a niekedy i

endokrinnej zložky pankreasu

histologicky: oblasti fibrózy, stenózy vývodov, dilatácie, konkrementy, proteínové zátky

histologicky: oblasti fibrózy, stenózy vývodov, dilatácie, konkrementy, proteínové zátky

Epidemiológia

vzostupný trend
incidencia 4 / 100 000

Etiológia

Marseillsko-Rímska klasifikácia
1. Kalcifikujúca - fibróza, stenózy, zátky, konkrementy --> ALKOHOL (3-4 pivá 10 rokov)
2. Obštrukčná - obštrukcia vývodu, dilatácia, atrofia --> NÁDOR, FUNKČNÉ PORUCHY
3. Zápalová - fibróza, infiltrát, atrofia --> AUTOIMUNITA (idiopatická)

Patogenéza

rôzne teórie

1. Alkohol --> pankreatická šťava bohatá na proteíny a mukopolysacharidy --> blokáda vývodov
2. Priamy toxický efekt alkoholu na pankreas (pokles inhibičnej aktivity trypsínu)
3. Prechod akútna --> chronická pankreatitída

Klinické príznaky

1. Bolesť okolo pupku • s propagáciou bilaterálne po stranách do chrbta

• 30-60 minút po jedle --> pacient sa bojí najesť
2. Diabetes mellitus • 80% poškodenie tkaniva pankreasu
3. Steatorhea • objemné, zapáchajúce, mazlavé stolice s nestráveným jedlom
• pri poklese aktivity lipázy pod 10%
4. Malabsorpcia • chudnutie, brušný dyskomfort

Komplikácie
1. Pseudocysty (25%)
2. Kalcifikácie (50%)
3. Obštrukcia žlčových ciest (10%)
4. Karcinóm pankreasu (5%)
5. Trombóza v. lienalis (2%)

Diagnostika

diagnostika chronickej pankreatitídy je ťažká

Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie

anamnéza musí byť dôkladná - hladáme čo by nás naviedlo k chronickej pankreatitíde (alkohol,
nádorové príznaky, pozitívna RA, životné komplikácie)

Laboratórne vyšetrenie
amylázy, lipázy - zvýšené alebo v norme
hepatálne testy - zvýšené
hyperglykémia
chymotrypsín a elastáza v stolici - sú pozitívne pri ťažkej forme chronickej pankreatitídy

Pankreatické funkčné testy

princíp testov je perorálne požtie testovacej látky, ktorá sa navyaže na enzýmy a vylúči sa v stolici
princíp testov je perorálne požtie testovacej látky, ktorá sa navyaže na enzýmy a vylúči sa v stolici
kde sa množtvo látky detekuje
• sekretínový test
• pankreozyminový test
• Lundhov test
• orálny glukózový tolerančný test a C-peptid - posúdenie endokrinnej funkcie pankreasu

Zobrazovacie a endoskopické metódy

1. RTG kalcifikácie - 50% s alkoholovou etiológiou
2. USG kalcifikácie, dilatácie, ložiskové zmeny echogenity, pseudocysty
3. CT kalcifikácie, zmeny denzity, atrofia, tekutina
4. MRI neinvazívne zobrazí pankreas i žlčové a pankreatické cesty (MRCP)
5. ERCP posúdenie zmien na pankreatických vývodoch - stenózy, konkrementy
6. EUS kalcifikácie, dilatácie, ložiskové zmeny echogenity, pseudocysty

dif.dg.
1. peptický vred gastroduodena
2. cholelitiáza
3. vaskulárne ochorenia GIT
4. nádor pankreasu

Terapia

Zníženie intrapankreatického tlaku PPI, H2-blokátory, pankreatické enzýmy

Zníženie intraduktálneho tlaku stenty, extrakcie konkrementov
Režimové opatrenia nepiť alkohol, dieta

Pankreatické enzýmy
napr. Pangrol 40 000
efekt: úlava od bolesti, substitúcia insuficiencie
obsahuje - lipázy, amylázy, proteázy
užíva sa s jedlom

Terapia pankreatickej obštrukcie

1. Stenty
2. Extrakcia konkrementov
3. Chirurgická drenáž

Chirurgická terapia
drenáž, resekcia

ochorenie vedie k skráteniu života

103. Akútne hepatitídy
6. októbra 2015
19:29

zápalovo-nekrotické ochorenie pečene s klinickými, laboratórnymi a histologickými známkami

poškodenia pečene

Etiológia a klasifikácia

Primárne hepatitídy
1. Vírusové - ABCDE (viď tabulku 1)
2. Autoimunitné - protilátky proti hepatorenálnym mikrosómom, imunosuprimovaní
3. Lieky a toxíny - paracetamol, aflatoxín, amanitín, faloidín
4. Alkohol - akútna alkoholická hepatitída

Sekundárne hepatitídy (spojené so systémovým ochorením)

Leptospiróza
Tuberkulóza
EBV mononukleóza, CMV, HSV, VZV
Echinococcus multilocularis - v ČR asi iba 1 registrovaný prípad

Akútne vírusové hepatitídy

sú to hepatitídy vyvolané primárne hepatotropnými vírusmi

Epidemiológia

kosmopolitný výskyt - rozdiel podľa socioekonomickej situácie

indidencia 15 /100 000 v ČR
klesá hepatitída B, koinfekcia hepatitídou D
stabilná je hepatitída C
narastá hepatitída E

prenos: fekorálne (A,E), krvou (B,C,D), sexuálny (A,B,D), perinatálny (B,D)

Etiológia

HAV • 40% všetkých akútnych hepatitíd

• prenos: fekorálny, sexuálny
• robí epidémie (často školské kolektívy, špinavé prostredie)
• inkubácia: 1 mesiac
• má typický klasický priebeh (prodromalne štádium, ikterické štádium, rekonvalescencia)
 • má typický klasický priebeh (prodromalne štádium, ikterické štádium, rekonvalescencia)
HBV • prenos: sexuálny (homosexuáli), krvou (dorgisti), vertikálne (matka-dieťa)
• inkubácia: 1-5 mesiacov
• má skôr subklinický alebo abortívny pomalší priebeh v akútnej forme, ale i fulminantný
HCV • prenos: sexuálny (homosexuáli), krvou (dorgisti), vertikálne (matka-dieťa)
• inkubácia: 0,5-5 mesiacov
• pod obrazom akútnej hepatitídy prebieha vzácne
HDV • pre svoju aktivitu potrebuje koincidenciu s HBV, zhoršuje jej priebeh
• inkubácia: neznáma
• u nás je infekcia HDV vzácna
HEV • prenos: fekorálne
• robí epidémie
• inkubácia: 1 mesiac
• prebieha podobne ako HAV, v 3. trimestri tehotenstva má ťažký priebeh s mortalitou

Patogenéza

Vírusy nie sú cytopatogénne - poškodenie vzniká následkom imunitnej reakcie

Cytotoxické T-ly reagujú na expresiu vírusových antigénov na hepatocytoch.
klinický priebeh ochorenia závisí na veľkosti imunitnej reakcie voči týmto antigénom
• fulminantná reakcia prebieha pri výraznej imunitnej reakcii, hrozí rýchla nekróza pečene
• asymptomatický priebeh je pri minimálnej imunitnej reakcii, hrozí prechod do chronicity
• klasický priebeh prebieha pri vyváženej imunitnej reakcie, šanca na vyliečenie je najvyššia

Klinické prejavy

klinický priebeh je teda značne variabilný

• asymptomatický (typicky hepatitída C, prejav až chronický)
• abortívny - ochorenie zachytiteľné starostlivým sledovaním príznakov
• klasický - dostatočne prejavené základné črty ochorenia
• fulminantný - prítomná encefalopatia (nespavosť, agresivita)

ochorenie sa môže spontánne vyliečiť alebo prejsť do chronického štádia (B,C,D)

ochorenie môže mať formu anikterickú alebo ikterickú

1. Prodromálne štádium (preikterické)

nešpecifické príznaky - únava, nechutenstvo, poruchy čuchu, nevolnosť, flu-like
• u subklinických a anikterických foreim môže byť len toto štádium

2. Ikterické štádium (1-3 týždne)

narastajú hladiny ALT, AST (aminotransferázy)
• tmavá moč
• svetlá (acholická) stolica
• ikterus + pruritus
strata hmotnosti, anorexia, dyspeptické problémy, nechutenstvo

3. Rekonvalescencia (1-3 mesiace)

funkčné poruchy GIT - nechutenstvo, zápcha, hnačky
bolesť pečene pri otrasoch (citlivá pečeň)
pretrváva únava

Diagnostika

Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie

anamnéza - očkovanie, rizikové chovanie (drogéristi), EA
fyzikálne vyšetrenie
fyzikálne vyšetrenie
• ikterus kože a sklér
• pohmatová citlivosť v hypochondriu
• niekedy hepatosplenomegalia (vrátane bolestivosti z rozpínania púzdra)

Laboratórne vyšetrenie
ALT, AST - 10x zvýšené (obvykle ALT > AST)
bilirubín - ↑
molekulárne-biologické vyšetrenie (PCR)
serológia - protilátky a antigény:
•A anti-HAV IgM a TOTAL (za 15 dní po infekcii, trvajú 3-6 mesiacov)
anti-HAV IgG (striedajú IgM protilátky, sú celoživotné)
•B HBsAg - ukazuje prítomnosť vírusu v organizmu (od začiatku po koniec infekcie)
anti-HBs - po prekonaní infekcie, po vakcinácii
HBcAg - len v pečeni (v sére nie), je to terč imunitnej reakcie prítomný počas replikácie
anti-HBc - kontakt tela s vírusom, IgM = akútna infekcia, IgG = chronická, prekonaná inf.
HBeAg - aktívne množenie vírusu, ukázateľ infekčnej dávky vírusom
anti-HBe - po prekonaní infekcie (nemá väčší význam)
DNA-HBV - PCR metódou, len v čase množenia vírusu
•C anti-HCV
•D anti-HDV
•E anti-HEV IgM

dif.dg.
infečkné - EBV, CMV, HSV, leptospira hepatitis
neinfekčné - alkoholická hep. (v teréne steatózy), liekové hep., autoimunitné hep., tehotenstvo

Komplikácie

Zlyhanie pečene
protrombínový čas (PT) - prognostický faktor zlyhania pečene
terapia: vyliečenie vyvolávajúcej príčiny, podporné systémy a transplantácia

Progresia v chronickú hepatitídu

viac ako 6 mesiacov trvajúca hep. B, C, D

Terapia

infekčné oddelenie (chronická je ambulantne) - hospitalizácia je nariadená i bez súhlasu pacienta

špecifická terapia neexistuje

Nekomplikovaná akútna hepatitída

symptomatická
• kľud
• zabránenie expozícii hepatotoxickým a cholestatickým látkam (lieky, alkohol)
• strava normálna
ťažké stavy sa liečia ako hepatálne zlyhanie

Fulminantná hepatitída
transplantácia pečene
antivirotiká - posledné štúdie ukazujú, že by mohli byť účinné
interferon alfa ?

HBV sa lieči len pri chronickej hepaitíde

Prognóza
Prognóza

HAV • 99% úplné uzdravenie (do 6 mesiacov)

• 1% fulminantný priebeh
HBV • 85% úplné uzdravenie
• 15% prechod do chronicity
HCV • 20% akútny priebeh s následným uzdravením
• 80% prechod do chronicity
HDV • prechod do chronicity je bežný
HEV • 99% úplné uzdravenie
• 1% fulminantný priebeh

Prevencia

HAV • pasívna imunizácia - pred cestou do endemických oblastí

• aktívna imunizácia - inaktivovaná vakcína, 2 dávky, 20-ročná ochrana
HBV • pasívna imunizácia - u novorodencov s HBsAg+ matkami (0,1 ml/kg do 36h po expozícii)
• aktívna imunizácia - rekombinatnná vakcína, 3 dávky, celoživotná ochrana
HCV • pasívna imunizácia - nemá u HCV žiadny efekt, ani virostatická profylaxia
• aktívna imunizácia - neexistuje
HDV • aktívna imunizácia proti HBV
HEV • neexistuje

vo výsledku sa teda dá chrániť proti hepatitíde A a B

Autoimunitná hepatitída

je to chronické ochorenie pečene, ale môže prebiehať i pod obrazom akútnej či fulminantnej
hepatitídy

Epidemiológia
najčastejšie mladé ženy

Etiológia
neznáma
• genetické predispozície
• vonkajšie vplyvy

Klinické prejavy
akútna hepatitída s klasickým priebehom - ikterus, elevácia hepatálnych enzýmov
následne chronické prejavy (viď chronické hepatitídy)

Diagnostika
typ I. ANA (antinukleárne), ASMA (hladká svalovina), ANCA (neutrofily)
typ II. mikrosomálne protilátky (porti obličkám a pečeni, tzv. LKM) - typická pre detský vek
hypergamaglobulinémia - u oboch typov
za pozitívnu sa podkladá titrácia 1 : 80

Terapia
kortikosteroidy
imunosupresíva
po navodení remisie monžo liečbu vysadiť
po navodení remisie monžo liečbu vysadiť
pri druhom vzplanutí už nutno celoživotnú liečbu
transplantácia pečene

Liekové a toxické poškodenie pečene

Etiológia
paracetamol, nitrofurantoin, metyldopa
amatoxin a faloidín (muchotrávka zelená)
aflatoxíny (v potrave)

ďalej bude uvedený priebeh otravy paracetamolom

Klinické prejavy
1. deň - nauzea, vomitus
2. deň - úlava
3. deň - fulminantné zlyhanie pečene a obličiek (hep. encefalopatia, zvýšené INR, metabolická
acidóza, exitus laetalis)

Diagnostika
hladina paracetamolu v krvi

Terapia
Výplach žalúdku (do hodiny)
Aktívne uhlie (vysoká dávka)
N-acetylcystein (ACC inj.)
- indikácie:
• hladina paracetamolu nad 100 mg/L za 4 hodiny od užitia (vtedy je už vstrebný), niekto tvrdí
že až hladina 150 mg/L
• užitie paracetamolu nad 100 mg/kg
- podanie:
• podávame v 5% glukóze
• 1. dávka - 150 mg/kg hodinu
• 2. dávka - 50 mg/kg 4 hodiny
• 3. dávka - 150 mg/kg 16 hodín
teoreticky by bolo možné indikovať i hemodialýzu (ale načo, ked je antidotum)

Akútna alkoholová hepatitída

etiológia aj cielová skupina pacientov je zrejmá z názvu

je obdobná ako hepatitída A

Patogenéza
Patogenéza

Klinické prejavy
steatóza: asymptomatická
hepatitída: horúčka, ikterus, hepatomegália, nechutenstvo, encefalopatia, krvácanie, ascites
cirhóza: pavúčkovité névy, palmárny erytém, caput medusae, gynekomastia, krvácivé prejavy,
ikterus, hepatálna encefalopatia

bolestivá hepatomegália
anorexia, chudnutie, únava, horúčky
následne sa rozvíja cirhóza - prejavy u takto chorých sú ťažké, progreduje ikterus, objavuje sa ascites

Diagnostika
hepatálne testy alkoholika:
• AST > ALT (index je väčší ako 2, ako pri intoxikácii paracetamolom)
• ↑ALP, GMT
• ↑Bilirubín - ľahko
• CDT (karbohyrát-deficientný transferín) - preukáže abúzus alkoholu 21 dní dozadu
• ↑MCV
krvný obraz - leukocytóza, hypalbuminémia, makrocytóza
renálne parametre - kreatinín rastie
koagulačné parametre - protrombínový čas

Terapia
abstinencia od alkoholu
výživná dieta - 35 kcal/kg/deň
kortikosteroidy - u ťažkej alkoholovej hepatitídy

Následky akútnych hepatitíd

Benígne následky
1. Posthepatický syndróm - mesiace trvajúci stav po prekonanej hepatitíde
• malátnosť, únava, poruchy spánku, poruchy sústredenia, depresia
• dyspepsia - nechutenstvo, tlakové bolesti, neznášanlivosť jedál
2. Posthepatická hyperbilirubinémia - obdoba Gilbertovho syndrómu
• zvýšený nekojugovaný bilirubín, ostatné nálezy v norme
• netreba liečiť
3. Nosič vírusu
• nález HBsAg pozitivity bez príznakov
• najčastejšie novorodenci a detský vek

Závažné následky
1. Chronická hepatitída
2. Cirhóza pečene
3. Hepatocelulárny karcinóm
104. Chronické hepatitídy
6. októbra 2015
22:33

zápalové ochorenie pečene trvajúce dlhšie ako 6 mesiacov

Etiológia a klasifikácia

1. Vírusové hepatitídy
• B,C,D - inkubačná doba 2 týždne až 180 dní

2. Autoimunitné hepaitídy
• 3/4 ženy, 30-50 rokov
• hypergamaglobulinémia, protilátky (ANA, ASMA, ANCA, SLA)
• progreduje - 40% prejde aj napriek liečbe do cirhózy (10 roč. prežitie 60% s liečbou)

3. Liekové a toxické hepatitídy

• priamy toxický účinok
• paracetamol, etylická hepatitída, žlč

4. Hepatitídy pri metabolických ochoreniach pečene

• Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)
• Wilsonova choroba
• Hepatálna porfýria
• Deficit α1-antitrypsínu
• typická je manifestácia v detstve, príznaky chroncickej hepaitídy a cholestáza

Vírusové chronické hepatitídy

Etiológia

Vírus hepatitídy B (hepadnaviridae)

DNA-vírus (jediný, ostatné sú RNA)
prenos: sexuálny (hetero i homosexuáli), krvou (dorgisti), vertikálne (matka-dieťa)
inkubácia: 1-5 mesiacov
má skôr subklinický alebo abortívny pomalší priebeh v akútnej forme, ale i fulminantný
malá časť pacientov prechádza v chronickú hepatitídu (cca 15%)
antigény
• HBsAg (hepatitis B surface angitgen) - má 3 podtypy, nachádza sa na povrchu vírusu
• HBcAg (hepatitis B core antigen) - predstavuje obal nukleovej kyseliny vírusu
• HBeAg (hepatitis B secretory antigen) - tovrí sa z rovnakého génu ako HBcAg pri replikácii

Vírus hepatitídy C (flaviviridae)

Vírus hepatitídy C (flaviviridae)
RNA-vírus
prenos: sexuálny (homosexuáli), krvou (dorgisti, trasfúzie !), vertikálne (matka-dieťa), transplantát
inkubácia: 0,5-5 mesiacov
väčšinou prebieha priamo pod obrazom chronickej hepatitídy (ale môže byť i ataka akútnej hep.)

Vírus hepatitídy D (deltaviridae)

nekompletný RNA-vírus - pre svoju aktivitu potrebuje koincidenciu s HBV, zhoršuje jej priebeh
inkubácia: neznáma
u nás je infekcia HDV vzácna, častejšie sa vyskytuje v stredomorí

Patogenéza

Vírusy nie sú cytopatogénne - poškodenie vzniká následkom imunitnej reakcie

Cytotoxické T-ly reagujú na expresiu vírusových antigénov na hepatocytoch.
Chronický zápalový infiltrát predstavujú lymfocyty, makrofágy, plazmocyty, eosinofily

1. Peacemeal nekróza - apoptóza buniek vyvolaná cytotoxickými lymfocytmi na perifériách lobulu

2. Bridging nekrózy - prepojovanie nekróz medzi portálnymi polami (priestor medzi lalôčikmi)
3. Fibrózne septá - v mieste nekróz vzniká fibróza a vznikajú fibrózne septá:
• P-P septá (portal-to-portal)
• P-C septá (portal-to-central)
4. Cirhóza - rozvinutý stav fibróznych sépt sa potobá na uzlovitú regeneráciu (t.j. cirhózu)

Klinický obraz

na počiatku môže byť ataka akútnej hepatitídy, častejšie sa však choroba zistí až v štádiu chronickej
hepatitídy - klinická symptomatológia je chudobná

Necharakteristické príznaky
pretrvávajú dlhú dobu na počiatku ochorenia
• chronický únavový syndróm, malátnosť, nevýkonnosť, artralgie
• tlak v pravom hypochondriu, nevolnosť
• poruchy menštruácie - u mladých žien
priebeh je niekedy plynulý, niekedy sa príznaky objavujú vo vlnách
niekedy sa objaví až cirhóza

žltačka nie je pre chronický priebeh úplne typická, častejšia je pri akútnej forme

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
hepatomegália, tuhšia pečeň
nález plynulo prechádza do cirhózy

Laboratórne vyšetrenie
ALT, AST zvýšené (obvykle ALT > AST)
• do 3x - ľahká aktivita zápalu
• 3-10x - stredná aktivita zápalu
• nad 10x - ťažká aktivita zápalu
bilirubín - ↑
leukopénia
ceruloplasmín - na vylúčenie Wilsonovej choroby
molekulárne-biologické vyšetrenie (PCR)
serológia - protilátky a antigény:
• HBsAg - ukazuje prítomnosť vírusu v organizmu (od začiatku po koniec infekcie)
• anti-HBs - po prekonaní infekcie, po vakcinácii
• HBcAg - len v pečeni (v sére nie), je to terč imunitnej reakcie prítomný počas replikácie
 • HBcAg - len v pečeni (v sére nie), je to terč imunitnej reakcie prítomný počas replikácie
• anti-HBc - kontakt tela s vírusom, IgM = akútna infekcia, IgG = chronická, prekonaná inf.
• HBeAg - aktívne množenie vírusu, ukázateľ infekčnej dávky vírusom
• anti-HBe - po prekonaní infekcie (nemá väčší význam)
• DNA-HBV - PCR metódou, len v čase množenia vírusu
• anti-HCV protilátky - pozitívne od 3. týždňa (ostávajú v tele na furt)
• RNA-HCV - PCR metódou (vždy)

Biopsia pečene
histologický materiál --> grading a stageing ochorenia (obzvlášť HCV)
1. grading
• stupeň aktivity zápalu
• 0-4 stupne (žiadna,minimálna, mierna, stredná, ťažká)
2. stageing
• stupeň fibrózy
• 0-4 (žiadna, mierna, stredná, ťažká, cirhóza)

Komplikácia

Cirhóza pečene
HBV - 50%
HCV - 25%

Terapia

ambulantne (akútna je na infekčnom odd.)

Hepatitída B, D
virémia musí byť vyššia ako 100 000 vírusov/ml (odpovedá 20 000 UI/ml)
1. Liečba časovo obmedzená - cieľ znížiť počet kópií pod 100 000 (6-12 mesiacov)
2. Liečba časovo neobmedzená - ak sa nedarí znížiť počet kópií pod 100 000
terapia pozostáva z:
• interferón α (klasciký, pegylovaný) - NU: flu-like, psychické problémy
• lamivudín - ak nestačí interferón + ďalšie antivirotiká

Hepatitída C
pred začatím terapie nutno histologické zhodnotenie
terapia pozostáva z:
• interferón α (opäť 6-12 mesiacov)
• ribavirín
nové preparáty (účinnosť veľmi vysoká, takmer 99%)
• Havroni™ = ledipasvir (inhibítor proteínu na HCV potrebný pre replikáciu) + sofosfbuvir
(inhibítor RNA-polymerázy HCV) - balenie stojí v súčasnosti 20 000€
transplantácia pečene

Interferón α
látka blokujúca receptory ešte nenapadnutých hepatocytov
nežiadúce účinky: flu-like syndrome, aloplecia, problémy s trávením, psychické problémy
najčastejšie pegylovaný (upravený na dlhší polčas - na polyetylénglykole)

Profylaxia

HBV • pasívna imunizácia - u novorodencov s HBsAg+ matkami (0,1 ml/kg do 36h po expozícii)
• aktívna imunizácia - rekombinatnná vakcína, 3 dávky, celoživotná ochrana
HCV • pasívna imunizácia - nemá u HCV žiadny efekt, ani virostatická profylaxia
• aktívna imunizácia - neexistuje
HDV • aktívna imunizácia proti HBV
HDV • aktívna imunizácia proti HBV

Autoimunitná hepatitídy

je to chronické zápalové ochorenie pečene neznámej etiológie

Epidemiológia
najčastejšie mladé ženy

Etiológia
neznáma
• genetické predispozície
• vonkajšie vplyvy

Klinické prejavy
nápadnejší obraz ako chronické vírusové hepatitídy ale inak sa klinický prejav nelíši

Diagnostika
typ I. ANA (antinukleárne), ASMA (hladká svalovina), ANCA (neutrofily)
typ II. mikrosomálne protilátky (porti obličkám a pečeni, tzv. LKM) - typická pre detský vek
hypergamaglobulinémia - u oboch typov
za pozitívnu sa podkladá titrácia 1 : 80

Terapia
musí sa liečiť, lebo inak progreduje
kortikosteroidy - prednison 60 mg (každý týždeň pokles o 10 mg), udržovacia dávka 10 mg
imunosupresíva - azatioprin 50 mg furt
transplantácia pečene
po navodení remisie monžo liečbu vysadiť (do 3 rokov u 80% pacientov)
pri druhom vzplanutí už nutno celoživotnú liečbu a vyššie dávky prednisonu (30 mg) a azathioprin
(150 mg)
transplantácia pečene

Prognóza
neliečená má zlú prognózu - smrť do 2 rokov na cirhózu
liečená - 80% prežije viac ako 20 rokov

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)

NAFLD má niekoľko štádií:

1. Prostá steatóza - akumulácia tuku v bunkách nad 5-10% hmotnosti pečene
2. Steatohepatitída (NASH)
3. Hepatálna cirhóza

Epidemiológia
20-40% populácie
obvykle 40-60 rokov (ale je najčastejším ochorením adolescentov)

Etiológia
Metabolický syndróm
• obezita (75%)
• diabetes mellitus (40%)
• hypertenzia
• hyperlipidémia (50%)
nemusia byť všetky zložky vyjadrené
Patogenéza
Obezita + Inzulínová rezistencia + ↑leptín + TNF-α + cukry a tuky --> steatóza (nadbytok TAG) -->
porucha β-oxidácia --> ROS --> steatohepatitis --> TGF-β --> cirhóza
len u malá čast ľudí so steatózou (a tých je mnoho) dospejú do cirhózy

podstatou je teda hromadenie TAG v pečeni (prostá steatóza), vedúce neskôr k zápalovým a
nekrotickým zmenám (NASH) a v rôznej miere vzniká i fibrogenéza a prestavba pečene (cirhóza)

Klinické prejavy
asymptomatický priebeh - prípadne nešpecifické prejavy (únava, tlak v hypochondriu)
progresia v cirhózu je veľmi pomalá, trvá celý život
sú však formy (napr. pri extrémnom chudnutí, bariatrické operácie) môže dôjsť k rýchlemu
progresu - ale sú to skôr výnimky

Diagnostika
hepatálne testy - ALT, AST norma, ↑GMT , Fe, feritín
USG - 100% senzitivita steatózy pri elastografii na steatózu
MRI - dokáže kvantifikovať stageing
NAFLD liver fat score - určí či pacient má/nemá steatózu, ale nič viac (www.nafldscore.com)
okrem biopsie neexistuje žiadny iný spolahlivý postup, ktorý by rozlíšil jednotlivé štádiá
• neorbí sa však u každého s NAFLD, indikovaní sú pacienti s metabolickým syndrómom nad 45
rokov s abnormálnymi hodnotami Fe a ferritínu, zhoršenými hepatálnymi testami

Terapia
steatóza - hepatálne testy každý rok
steatohepatitída - hepatálne testy každých 6 mesiacov, kontrolná hep. bipsia
1. Redukcia hmotnosti
2. Pioglitazon - redistribúcia tuku z centra na periférie
3. Bariatrická chirurgia

Hepatitídy pri metabolických ochoreniach pečene

Wilsonova choroba (AR)

deficit Cu-transportujúcej ATPázy vedúci ku kumulácii medi v organizme (pečeň, CNS)
1. Hepatálna forma (30%)
• akútna alebo fulminantná hepatitída
• chronická hepatitída - najčastejšie
○ steatóza
○ nekrózy hepatocytov
○ hepatitída
○ veľkouzlová cirhóza
2. Nerologická forma (70%)
• Kaysler-Fischerove prstence okolo dúhovky
• neurologické príznaky - tras, dysartria, dystonia, hyperkinéza,..
diagnostika
• ↓ceruloplasmín, ↓S-Cu
• ↑U-Cu, ↑Cu v bioptickom vzorku pečene
terapia
• penicilamín, zinok - vyplavujú von meď
• LTx - pri cirhóze alebo fulminantnom priebehu

Hemochromatóza (AR)
1 : 200, prejavy má len 1% pacientov s aa-alelou
porucha génu HFE vedúca k nadmernému vstrebávaniu a kumulácii železa v organizme
Fe patogenita: ROS, fibroprodukcia, reakcia s DNA
klinické prejavy
• hepatomegália (pečeň)
 • hepatomegália (pečeň)
• bronzový diabetes (pankreas)
• bronzová pigmentácia kože (koža)
• 1/3 rozvinie HCC
diagnostika
• ↑Sat-Transferínu > 45%
• ↑Fe, ↑feritín (> 1000 ng/L) - bez anémie
terapia
• venepunkcia

Deficit α1-antitrypsínu (AR)

hepatálne poškodenie vzniká pri mutácii. kedy sa α1-AT ukladá v hepatocytoch
etiológia
• deficit α1-antitrypsínu - inhibítor proteáz
• poškodzovanie tkanív nadmerným množstvom proteáz
klinické prejavy
• pľúca - emfyzém
• pečeň - cirhóza
terapia
• transplantácia

Porfýria
defekt niektorého z enzýmov v reťazci syntézy hemu vedúca k akumulácii porfyrínu
delia sa na
• erytropoetické
• hepatálne - porfýria cutanea tarda (najčastejšia)
• erytrohepatálne
klinické prejavy
• kožné lézie po svetelnej expozícii
• poškodenie pečene
diagnostika
• porfyríny v moči
terapia
• venepunkcia
• hydroxycholorochín
105. Hepatálne cirhózy
7. októbra 2015
12:28

je to difúzny proces charakteristický fibrózou parenchýmu a uzlovitou prestavbou

je to konečné štádium fibrózy pečene, t.j. väčšiny jej ochorení

Epidemiológia

výskyt stúpa
15 / 1 000 - každý rok do 2 000 ľudí v ČR
najčastejšie u nás je alkoholová cirhóza a druhá je chronická hepatitída (najviac HCV)

Etiológia

1. Chronická hepatitída (posthepatická cirhóza)

• vírusová B,C,D
• autoimunitná
• lieková+toxická

2. Alkoholické poškodenie pečene

• alk. hepatitída
• alk. steatóza

3. Nealkoholické stetotické postihnutie pečene (NAFLD)

• Prostá steatóza
• NASH (non-alcolic steatohepatitis)
• Cirhóza na podklade NAFLD

4. Obštrukcia žlčových ciest (biliárna cirhóza)

• PBC (primárna biliárna cirhóza)
• SBC (sekundárna biliárna cirhóza)
• PSC (primárna sklerotizujúca cholangoitída)

5. Dedičné metabolické ochorenia

• Wilsonova chorob
• hemochromatóza
• deficit α1-AT
• CF
• porfýria

6. Venookluzívne poruchy pečene

• Budd-Ciariho trombóza
• venookluzívna choroba
• kardiálne zlyhávanie

7. Idiopatické (10-15%)

top 3 najčastejšie príčiny cirhózy sú:

1. Alkohol
2. Hepatitída C
3. Nealkoholická steatohepatitída (NASH)

Stručná charakteristika vybraných príčin

Primárna biliárna cirhóza (PBC)

Primárna biliárna cirhóza (PBC)
intrahepatálne žlčovody - etiológia neznáma, autoimunita
ženy stredného veku
sekundárna je z obštrukcie žlčovodov

diagnostika
• GMT, ALP, biopsia pečene, antimitochondriálne protilátky

Primárna sklerotizujúca cholangiotída (PSC)

extrahepatálne žlčovody - asociácia s UC (70%), muži, riziko cholangiogénneho karcinómu

klinické prejavy
• ataky akútnej cholangoitídy
• cholestáza (ikterus, pruritus, slabosť, nechutenstvo)
diagnostika
• GMT, ALP, ERCP, MRCP, PTC, biopsia

Wilsonova choroba (AR)

deficit Cu-transportujúcej ATPázy vedúci ku kumulácii medi v organizme (pečeň, CNS)
1. Hepatálna forma (30%)
• akútna alebo fulminantná hepatitída
• chronická hepatitída - najčastejšie
○ steatóza
○ nekrózy hepatocytov
○ hepatitída
○ veľkouzlová cirhóza
2. Nerologická forma (70%)
• Kaysler-Fischerove prstence okolo dúhovky
• neurologické príznaky - tras, dysartria, dystonia, hyperkinéza,..
diagnostika
• ↓ceruloplasmín, ↓S-Cu
• ↑U-Cu, ↑Cu v bioptickom vzorku pečene
terapia
• penicilamín, zinok - vyplavujú von meď
• LTx - pri cirhóze alebo fulminantnom priebehu

Hemochromatóza (AR)
1 : 200, prejavy má len 1% pacientov s aa-alelou
porucha génu HFE vedúca k nadmernému vstrebávaniu a kumulácii železa v organizme
Fe patogenita: ROS, fibroprodukcia, reakcia s DNA
klinické prejavy
• hepatomegália (pečeň)
• bronzový diabetes (pankreas)
• bronzová pigmentácia kože (koža)
• 1/3 rozvinie HCC
diagnostika
• ↑Sat-Transferínu > 45%
• ↑Fe, ↑feritín (> 1000 ng/L) - bez anémie
terapia
• venepunkcia

Deficit α1-antitrypsínu (AR)

hepatálne poškodenie vzniká pri mutácii. kedy sa α1-AT ukladá v hepatocytoch
etiológia
etiológia
• deficit α1-antitrypsínu - inhibítor proteáz
• poškodzovanie tkanív nadmerným množstvom proteáz
klinické prejavy
• pľúca - emfyzém
• pečeň - cirhóza
terapia
• transplantácia

Porfýria
defekt niektorého z enzýmov v reťazci syntézy hemu vedúca k akumulácii porfyrínu
delia sa na
• erytropoetické
• hepatálne - porfýria cutanea tarda (najčastejšia)
• erytrohepatálne
klinické prejavy
• kožné lézie po svetelnej expozícii
• poškodenie pečene
diagnostika
• porfyríny v moči
terapia
• venepunkcia
• hydroxycholorochín

Budd-Chiariho trombóza
posthepatálne
etiológia
• hyperkoagulačné stavy
• vrastanie nádorov do hepatických žíl - hepatocelulárny Ca, metastázy, Ca obličiek
• po chemoterapii
klinické prejavy
• trombóza hepatálnych žíl - portálna hypertenzia, šírenie trombu do sinusoíd a do vetví
portálnej žily
• hemoragie + nekrózy, následná perisinuoidálna fibróza
• väzivová obliterácia malých žíl - venookluzívna choroba

Venookluzívna choroba
intrahepatálne
etiológia
• alkaloidy
• chemoterapia
klinické prejavy
• nekróza a fibrotická oklúzia malých hepatálnych žíl

Trombóza portálnej žily (Zahnov infakrt)

prehepatálne
etiológia
• zpomalenie krvného prúdu
• hyperkoagulačné stavy
• nádory (hepatocelulárny karcinóm, karcinóm pankeasu, myeloproliferatívne ochorenia)
klinické prejavy
• portálna hypertenzia

Patogenéza

difúzny ireverzibilný proces

1. Nekróza - premosťujúce nekrózy - narušenie štruktúry hepatálneho lalôčiku
2. Firbóza - P-P a P-C fibrózne septá (portal-to-portal, portal-to-central)
2. Firbóza - P-P a P-C fibrózne septá (portal-to-portal, portal-to-central)
3. Nodulárna prestavba

dochádza k prestavbe architektúry parenchýmu (zhrútenie laôčkov a tvorba väzivových sépt)

Morfologická klasifikácia
Malouzlová cirhóza - do 3 mm - uniformný zrnitý vzhľad, najčastejšie alkohol a metabolické chyby
Veľkouzlová cirhóza - nad 3 mm - uzlovité regeneráty, najčastejšie postnekrotická
Zmiešaná cirhóza - pri náhle zvyšenej aktivite ochorenia (pri mikrouzlovej cirhóze)

Klinické prejavy

cirhóza je dlho asymptomatická, postupne docháda k rozvoju deficitu hepatálnych funkcií

• proteosyntetická
• detoxifikačná
• exkrečná - vypúšťanie žlču

Deficit proteosyntetickej funckie

koagulopatie --> krvácivé stavy, anémia
hypoalbuminémia --> malnutrícia (hlavne jej nešpecifické prejavy ako pokles hmotnosti, únava,
edémy)

Deficit detoxikačnej funkcie

obraz hepatálnej encefalopatie - 4 stupne:
1. inverzia spánku, zmätenosť
2. porucha osobnosti, myslenia, spavosť
3. somnolencia, dezorientácia, brblanie
4. kóma
gynekomastia - v dôsledku poruchy exkrécie hormónov (estrogéov hlavne)

Deficit exkrečnej funkcie

ikterus
porucha trávenia a vstrebávania tukov --> malnutrícia (hlavne jej špecifické prejavy ako
osteoporóza, koagulopatia, neuropatie)

Kožné prejavy
palmárny erytém - začervenanie kože na dlaniach
pavúčkovité névy - drobné teleangiektázie (hruď)
Duyputrénova kontaktúra - u alhoholikov - skrátenie väzivovej apenuróze na dlani

Prejavy dekompenzácie
ide o komplikcácie cirhózy - portálna hypertenzia - ascites, edémy DK, rozšírenie žíl okolo pupku

Diagnostika

Anamnéza
zameriavame sa na príčiy - alkohol, infekcie, RA, metabolický syndróm, užívanie dróg
dĺžka trvania ťažkostí
pýtame sa cielene na príznaky ochorenia

Fyzikálne vyšetrenie
hepatomegalia, splenomegalia
tuhosť pečene - Nageli stupeň, okraj, povrch
ascites - undulančný fenomén, biele strie, stemnelý poklep, umbilikálna hernia, brušná diastáza

Zobrazovacie metódy
USG - dopler i elastografia - posúdenie portálnej hypertenzie a fibrózy parenchýmu
CT, MRI - doplnkovo v rámci dif.dg., nie bežne!
CT, MRI - doplnkovo v rámci dif.dg., nie bežne!
Biopsia pečene - nerobí sa u každého

Laboratórne vyšetrenie

Základné vyšetrenie
hepatálne testy - ↑ALT, AST, urobilinogén, bilirubín (ale až neskôr)
krvný obraz - ↓albumín, ↑gamaglobulíny
koagulácia - PT predĺžený mierne
renálne testy a mineralogram - urea, kratinin

Vyšetrenia k stanoveniu pokročilosti cirhózy

Child-Pugh: bilirubín, albumín, PT (Quick) (okrem toho sa ešte hodnotí: ascites, encefalopatia)
MELD: bilirubín, kreatín, PT (Quick)

Vyšetrenia k stanoveniu etiológie

alkohol: AST > ALT, GMT, ALP, CDT, MCV
vírusové hepatitídy: HBsAg, anti-HBc (IgG), anti-HCV, RNA-HCV
autoimunitné hepatitídy: ANA, ANCA, ASMA, LKM
metabolické: Fe, sat-Transferín, Cu, ceruloplasmin, AT, porfyriny v moči

Vyšetrenia k odhaleniu komplikácií

HCC: AFP
spontánna bakteriálna peritonitída: cytológia a kultivácia ascitu

Klasifikácia

http://www.lillemodel.com/score.asp

Child-Pugh score

MELD score
3 mesačná mortalita:
• 40+ —> 71.3% mortalita
• 30–39 —> 52.6% mortalita
• 20–29 —> 19.6% mortalita
• 10–19 —> 6.0% mortalita
• <9 —> 1.9% mortalita

Komplikácie

Portálna hypertenzia (vaskulárna dekompenzácia)

Portálna hypertenzia (vaskulárna dekompenzácia)
• ascites --> retencia tekutín a Na obličkami (hyperaldosteronizmus), hypoproteinémia
• varixy a portokaválne anastomózy, pavúčkovité névy --> krvácanie
• hepatálna encefalopatia --> poruchy správania, vedomia
• splenomegalia --> trombocytopénia
• hepatorenálny syndróm
viď ot. 106 portálna hypertenzia

Hepatocelulárny karcinóm
viď ot. 108 nádory pečene, žlčových ciest a pankreasu

Terapia

Režimové opatrenia
1. Primeraná fyzická aktivita
2. Abstinencia alkoholu
3. Prestať fajčiť
4. Dostatočná výživa - 6 porcií jedla denne, sipping, mikronutrienty
5. Preventívne opatrenia - pravidelne sa očkovať, užívať profylaktickú liečbu

Terapia primárnej príčiny

1. Alkohol - abstinencia --> spomalenie progresie a ulaveniu od príznakov
2. Vírusová hepatitída - interferón, lamivudín, ribavirín, Havroni --> stabilizácia
3. Metabolické ochorenia - predovšetkým včasná diagnostika a liečba vedie k vyliečeniu
• Wilsnova choroba - penicilamin
• Hemochromatóza - venepunkcia
• Porfýria - hydroxychlorochín, venepunkcia
4. Transplantácia pečene - kauzálna pre všetky príčiny
• dôležité je načastovanie - Child-Pugh B (alkoholici C)
• kontraindikáciou sú HCC > 5 cm (Milánske kritériá)

Terapia symptomatická
pruritus: antihistaminiká
osteoporóza: vitamín D, kalcium, fyzická aktivita
herniae umbilicales: hernioplastika
koagulačné poruchy: vitamín K, plazma, trombokoncentrát
hepatoprotektíva: ursosan a lagosa

Terapia komplikácii
punkcia ascitu (v 1/3 na spojnici od spina iliaca ant. sup. a umbiliku)
ligácia varixov pažeráku
• endoskopická sklerotizácia/ligácia
• β-blokátory, nitráty (preventívne)
TIPS (transjugulárny intrahepatálny porto-kaválny shunt)
• prepojenie portálneho riečišťa pečene na hepatálne žily odvádzajúce krv do v.cava inferior
• výkon sa robí v LA, prístupovým rezom v mieste v.jugularis externa
komplikácie:
• zvýšenie CŽT (--> pľúcny edém, akútne zlyhanie pečene)
• hepatálna encefalopaita (1/4 TIPSov)
• intraluminálna pseudointimálna hyperplázia (za 6 mesiacov u 70% pacientov dochádza k
stenóze) --> dilatácia balónkový katétrom

Prognóza

závisí na komplikáciách
• kompenzovaní 5+ rokov
• dekompenzovaní 2- roky
106. Klasifikácia, komplikácie, terapia a prognóza portálnej
hypertenzie
7. októbra 2015
15:56

Portálna hypertenzia

trvalý vzostup tlaku vo v.portae (nad 15 mmHg)

portokaválny gradient nad je nad 6 mmHg

Etiológia

1. Prehepatálna
• trombóza v.portae (kompletná x inkompletná - splenická, mesenterická) - infekcia pupku,
apendicitída, cholecystitída, po operáciách, trauma, hyperkoagulačné stavy
• trombóza v.lienalis

2. Intrahepatálna
presinusoidálna
• myeloproliferatívne ochorenia
• metastázy pečene
sinusoidálna
• primárna biliárna cirhóza
• toxické poškodenie
• cirhóza (určité typy)
postsinusoidálna
• cirhóza (určité typy, napr. alkoholická)
• venookluzívne ochorenia

3. Posthepatálna
• Budd Chiariho syndróm - väčšie žily
• venookluzívna choroba - menšie žilky (potravou pre zver - dôchodcovia)
• hyperkoagulačné stavy - polycytémia, paroxismálna nočná hemoglobinúria, antikoncepcia
• pravostranné zlyhávanie, konstriktívna perikarditída

Patogenéza

↑prietok v.portae - periférna vazodilatácia a hemodynamické zmeny

↑cievna rezistencia sinusoid - zúženie ich priesvitu, aktívna vazokonstrickia

dochádza k stagnácii krvi v pečeni a pred pečeňou, krv hladá alternatívne cesty prietoku

Klinické prejavy

1. Portokaválne anastomózy
a) intrahepatálne skraty - novotvorednými hepatálnyi septami, vyhýbajú sa hepatocytom
b) extrahepatálne skraty
• vv.oesophagicae - gastroesofageálne varixy
• paraumbilikálne vény - caput medusae
• v. rectalis superior et inferior - hemoroidy
• v. renalis sinistra - z vena lienalis

2. Splenomegália
hypersplenizmus (konzumpčná trombocytopénia) - je hmatná splenomegália

Komplikácie
Komplikácie

1. Krvácanie z varixov
2. Hepatálna encefalopatia
3. Hepatorenálny syndróm
4. Ascites

komplikácie sú samostatne rozvinuté ďalej

Diagnóza

Zobrazovacie metódy
USG + doppler - prietoky portou a pečeňovými žilami
CT, MRI - komplexný pohlad, ascites, cirhóza, splenomegália, žilné spojky
Gastroskopia - pažerákové varixy

Meranie portálneho tlaku

cez v.femoralis sa do jednej z v. hepatica zavedie katéter a meria sa
• voľný tlak vo v.hepatica
• tlak v zaklienení v. hepatica - odpovedá tlaku vo v.portae
rozdiel medzi týmto tlakmi sa nazýva portokaválny gradient
• 6 mmHg = portálna hypertenzia
• 10 mmHg = varixy
• 12 mmHg = vysoké riziko krvácania

Terapia

Farmakoterapia
β-blokátory (neselektívne) - prevencia krvácania z varixov
• metipranol (Trimepranol 10 mg tbl.)
Terlipresín (Remestyp) 1 mg - na akútne krvácanie z varxiov

TIPS (Transjugulárny Intrahepatálny Porto-kaválny Shunt)

prepojenie portálneho riečišťa pečene na hepatálne žily odvádzajúce krv do v.cava inferior
• výkon sa robí v LA, prístupovým rezom v mieste v.jugularis externa
• 1969 Jozef Rosch (čech, v IKEMe, potom odišiel do USA kde ostal)
indikácie
• recidivujúce krvácanie z varixov
• akútne endoskopicky nezastavitelné kvácanie
kontrainikácie
• pravostranné zlyhanie
• závažná hepatálna encefalopatia
• veľký HepCell Ca
komplikácie
• zvýšenie CŽT --> pľúcny edém, akútne zlyhanie pečene)
• hepatálna encefalopaita --> 1/4 TIPSov
• intraluminálna pseudointimálna hyperplázia (za 6 mesiacov u 70% pacientov dochádza k
stenóze) --> dilatácia balónkový katétrom

Neslektívna a selektívna Warrenova splenorenálna anastomóza

lienálna žila na renálnu žilu (zo sleziny krv neobsahuje škodlivé látky - nerobila encefalopatiu)
• je však veľmi komplikovaná

1. Krvácanie z varixov

akútna príhoda bezprostredne ohrozujúca život pacienta vykrvácaním (pri gradiente nad 21 mmHg
je takmer isté krvácanie z varixov)
jedná sa často o masívne krvácanie, 2. najčastejšia príčina krvácania v hornom GIT

Klinické prejavy
príznaky odpovedajúce krvácaniu z hornej časti GIT
• hemateméza
• tachykardia
• ortostatická hypotenzia
• bradypnoe
• koža bledá, studená, opotená
• oligúria
• psychické zmeny

Diagnostika
urgentná endoskopia - po stabilizácii stavu pacienta
per rectum - meléna (vyšetruje sa vždy)
KO: leukocytóza

Terapia
endoskopické ošetrenie
1. sklerotizácia
Danišov stent
2. ligácia
3. rádiofrekvenčná ablácia
4. Danišov stent
5. balóniková sonda
farmakoterapia
1. terlipresin - venokonstriktor, analóg vasopresínu pôsobiaci primárne na splanchnické riečište
2. stomatostatín - v prípade kontrainndikácie terlipresínu
3. širokospektrálne antibiotiká - prevencia infekcie pri krvácaní
4. volumoterapia

Prognóza
mortalita
• prvé krvácanie - 30%
• opakované krvácania - 80%

2. Hepatálna encefalopatia

prestup neurotoxických látok (amoniak,..), nedegradovaných pečeňou kolaterálami do

systémového riečišťa
• dochádza k inhibícii CNS stimuláciou GABAergných receptorov

Etiológia
1. akútne hepatálne zlyhanie
2. cirhóza pečene s portálnou hypertenziou (portokaválne anastomózy)
3. komplikácia TIPS

Patogenéza
inhibícia nervového prenosu

Klinické prejavy
• I. st. --> mierna zmätenosť, inverzia spánku a chovania
• II. st. --> porucha osobnosti a myslenia, spavosť
• III. st. --> somnolencia, dezorientácia, nezrozumiteľná reč
• IV. st. --> kóma

Diagnostika
Diagnostika
LAB: hladina amoniaku (amonémia)
flapping tremor (mávavý pohyb prstov a ruky)
foetor hepaticus (neviem ako to cítiť)

Terapia
1. nízkoproteínová dieta
2. rifaximín (Normix®) = ATB znižujúce črevnú flóru inhibíciou transkripcie baktérií
(baktérie môžu prispievať k produkcii neurotoxických látok)
3. laxatíva (Duphalac®) - laktulóza
4. hydratácia - aj 2L/d ak zvládne pacient

Prognóza
stav je reverzibilný

3. Hepatorenálny syndróm

funkčné zlyhanie obličiek pridružené k cirhóze pečene s portálnou hypertenziou alebo akútnemu
hepatálnemu zlyhaniu
morfologický nález obličiek je normálny
postihnutie je relatívne reverzibilné

Patogenéza
extrémna vazokonstrikcia renálnych artérií ako reakcia na systémovú vazodilatáciu a hypotenziu
↓Q (vazokonstrikcia, pokles volumu) --> ↓GFR
- môže vzniknúť spontánne alebo po vyvolávajúcom stimule (infekt, diuretiká, krvácanie,...)

musíme odlíšiť prerenálne zlyhanie (2 dňová terapia albumínom odlíši)

Klinické prejavy
typ 1. --> rýchlejšie progredujúce zlyhanie (2-násobné ↑S-kreatinínu, tj. cca 221 µmol/l počas 2t.)
typ 2 --> pomalá progresia zlyhania (oproti typu 1, ktorý má veľmi zlú prognózu, je 2. typ lepší)

Diagnostika
Albumin - 4x/deň po dobu 2 dni - ak nedôjde k úprave = dg. HRS
diagnostikcké kritériá
1. GFR < 0,66 ml/s
2. S-krea > 133 µmol/l
3. Nie je prítomný šokový stav, infekcia alebo excesívna strata tekutín
4. Porušené renálne funkcie pretrvávajú i po vysadení diuretík a podaní 1,5L FR
5. Proteinúria nie je väčšia ako 0,5 g/deň
6. Nie sú prítomné známky obštrukcie vývodného systému močového
pomocné kritériá (nie sú nutnosťou)
1. Oligúria
2. U-Na < 10 mmol/L
3. S-osm < U-osm
4. S-Na < 130 mmol/L

GFR < 0,66 ml/s (40 ml/min)

S-kreatinín > 135 µmol/l
S-urea > 22 µmol/l
U-Na > 10 mmol/l
U-Osmolalita > S-Osmolalita

Terapia
1. Ukončiť podávanie diuretík
2. Volumoterapia
typ 1. - terlipresín + albumín
typ 1. - terlipresín + albumín
typ 2. - albumín + punkcia ascitu
celková prognóza nie je veľmi dobrá

4. Ascites

volná tekutina v dutine brušnej

Etiológia
1. Peritoneálne metastázy
2. Infekčný zápal
3. Hypoalbuminémia - nefrotický syndróm, malnutrícia
4. Portálna hypertenzia + ďašie faktory (ochorenie pečene, krvácanie,..) - sama portálna
hypertenzia k vzniku ascitu nestačí

Patogenéza
1. Portálna hypertenzia - zvýšenie hydrostatického tlaku
2. Zvýšená produkcia lymfy
3. Hypoalbuminémia - zníženie onkotického tlaku
4. Zvýšené spätné vstrebávanie sodíka (a tým aj vody) - sekundárny hyperaldosternoizmus

Klinické prejavy
pozvolné zväčšovanie brucha
nepríjemné pocity v bruchu, grganie, meteorizmus, flatulenica
pokles hmotnosti, nechutenstvo
pokles diurézy
edém DK
akákoľvek pridružená nepriaznivá situácia zhoršuje či štartuje vznik ascitu (infekcia, alkoholový
exces, dietetická chyba)

1. Zistiteľný zobrazovacími metódami - USG, CT, MRI

2. Zistiteľný fyzikálnym vyšetrením - undulačný fenomén
3. Ascites tenzný - brušná stena je napätá
4. Astices refraktérny - vzniká aj napriek maximálne tolerovanej liečbe

Diagnostika
FV: subikterus, suché sliznice, brucho nad niveau, brušná stena napätá, viditeľné žilné kolaterály,
diastasis mm. recti abdomini, herniácia orgánov dutiny brušnej, hydrokéla, undulačný fenomén
(pri množstve ascitu nad 2L), dyspnoe
ZM: USG, CT - kvantifikácia objemu
diagnostická punkcia ascitu - CB, albumín, amylázy, erytrocyty, leukocyty, kultivácia, cytológia
• pri cirhóze: slamový, proteíny < 25 g/L, leukocyty < 250/µL (nízka špecifická hmotnosť)
• pri zápale: zakalený, proteíny > 25 g/L, leukocyty rôzne (vysoká špecifická hmotnosť)
pri nádore: pozitívna cytológia, leukocyty > 250/µL

Terapia
1. Neslaná dieta
2. Diuretiká - spironolacton + furosemid
• spironolacton 100 mg (max 400 mg)
• furosemid 40 mg (vždy zachovať pomer 5:2)
3. Punkcia ascitu
• indikovaný je u refraktérneho ascitu (ascites rezistentný na liečbu dietou a diuretikami)
• maximálne 5L - ak chceme viac musíme podať i.v. albumín ako prevenciu hypovolémie a
následného renálneho zlyania
4. TIPS

Spontánna bakteriálna peritonitída

osídlenie ascitickej tekutiny bakteriami (väšinou pri prestupe z HČ)

Klinické prejavy a diagnostika

subfebrílie
zhoršenie hepatálnych testov
zhoršenie ascitu
pozitívna kultivácia z ascitu
leukocyty > 250/µL

Terapia
širokospektrálne antibiotiká - florochinolóny, cefalosporíny III., rifampicin
107. Akútne a chronické hepatálne zlyhanie
7. októbra 2015
22:01

Akútne hepatálne zlyhanie

stav poškodenia pečene s hepatálnou encefalopatiou a INR indexom nad 1,5 u pacientov bez
cirhózy či iného peexistujúceho známeho ochorenia (čiže pacient môže mať prebiehajúce ochorenie
o ktorm nevie a prejaví sa až akútnym zlyhaním)

časová hranica je do 6 mesiacov (nad 6 mesiacov ide o chronické hepatálne zlyhanie)

1. Hyperakútne zlyhanie - do 7 dní od inzultu

2. Akútne zlyhanie - do 28 dní
3. Subakútne zlyhanie - do 6 mesiacov

Etiológia

1. Hepaititída
• vírusová - ABCDE, CMV, EBV, adenovirus - tzv. fulminantné priebehy (do 1% prípadov)
• autoimúnna
• toxická (vrátane alkoholu) - amanita, paracetamol
2. Metabolická
• Wilsonova choroba
3. Venookluzívne ochorenia
• Budd-Chiariho syndróm hepatálnych žíl
• Venookluzívna choroba
4. Arteriálna hypoperfúzia
• ischemická hepatitída
• HELLP syndróm
• hepatektomia
5. Nádor
• lymfómy
• metastázy

Klinické prejavy

Nešpecifické príznaky
• únava, malátnosť
• chudnutie, anorexia
• nauzea, vomitus
• bolesť v pravom hypochondriu

Prejavy podľa porušenej funkcie

1. porucha proteosyntézy - koagulopatie, malnutrícia (nešpecifické prejavy)
2. porucha detoxikácie - hepatálna encefalopatia, gynekomastia
3. porucha sekrécie žlču - ikterus, malnutrícia (špecifické prejavy)
4. portálna hypertenzia - névy, ascites, portokaválne anastomózy

Príznaky hepatálnej encefalopatie

1. Zmätenosť, poruchy spánku, poruchy správania
2. Spavosť, porucha osobnosti a myslenia
3. Somnolencia, poruchy reči, dezorientácia
4. Kóma
 4. Kóma
- prítomný je flapping tremor, foetus hepaticus

Diagnostika

diagnóza je postavená na známkach

• INR > 1,5
• neurologické príznaky hepatálnej encefalopatie
• elevácia aminotrasferáz

Fyzikálne vyšetrenie
ikterus, ascites
krvácive prejavy
palpačná bolestivosť v pravom hypochondriu, hepatomegália
kožné vaskulárne prejavy

Laboratórne vyšetrenie
INR > 1,5
↑ALT, AST, bilirubín
hypoalbuminémia
koagulopatia, trombocytopénia, anémia
hyponatrémia
hyperamonémia - elevovaný amoniak ako marker hepatálnej encefalopatie

Zobrazovacie metódy
USG + doppler - vylúčenie vaskulárnej príčiny ochorenia
CT hlavy - edém mozgu

Terapia

na metabolických JIS
terapia spočíva v prevencii komplikácii

Farmakoterapia
1. Širokospektrálne ATB - cefalosproíny - k prevencii infekčných komplikácii
2. Krvné deriváty - mrazená palzma - k prevencii krvácania
3. PPI - omeprazol - k prevencii vredov a erózií
4. Manitol a riadená hyperventilácia - k prevencii a liečbe edému mozgu
5. Terapia hepatálnej encefalopatie
• nízkoproteínová dieta
• rifaximín (nomix)
• laktulóza (duphalac)
• hydratácia

u otravy paracetamolom - N-acetylcysteín

ďalej treba zabezpečiť parenterálnu výživu (all-in-one)

Chirurgická terapia
transplantácia pečene

Prognóza

bez transplantácie - prežitie 30%

• hyperakútne - 36%
• akútne - 7%
• subakútne - 14%
s transplantáciou - prežitie 70%
horšiu prognózu majú pacienti, ktorí nemajú vírusovú etiológiu

Chronické hepatálne zlyhanie

odpovedá stavu cirhózy pečene

ku chronickému hepatálnemu zlyhaniu môžu viesť stavy:

• primárne parenchymálne ochorenia - chronické hepatitídy,..
• primárne cholestatické ochorenia - PBC, PSC,..

Primárna sklerotizujúca cholangoitída (PSC)

imunitne podmienené ochorenie žlčových ciest prejavujúce sa cholestázou, vedúce k cirhóze

pečene
postihnuté sú intrahepatálne i extrahepatálne žlčové cesty (prevažuje postihnutie veľkých žlčových
ciest)

Epidemiológia
vzácne
muži, 40 rokov
asociácia s IBD (75% prípadov PSC), riziko extrahepatálneho cholangiokarcinómu

Etiológia
neznáma
• genetická predispozícia
• infekcia

uvažuje sa o aktivácii imunitného systému infekciou u geneticky predisponovaných osôb

zacielenou na žlčové cesty

Patogenéza
nerovnomerné stenózy na žlčovodoch --> cholestáza --> fibróza --> cirhóza

Klinické prejavy
únava
ikterus, pruritus
tlak a bolestivosť v pravom hypochondriu
recidivujúce ataky akútnej cholangoitídy - horúčka, triaška, ikterus, bolesť, laboratórne známky
zápalu

Diagnostika
anamnéza - IBD
FV: ikterus, hepatomegalia (nie vždy), v pokročilom štádiu známky cirhózy
LAB:
• hepatálne testy - GMT, ALP, bilirubín
• protilátky - pANCA
ZM:
• USG: dilatácia intrahepatálnych žlčovodov
• ERCP: štandard diagnostiky - viacpočetné stenózy
• MRCP: nedosahuje také dobré výsledky ako ERCP
biopsia: klasifikácia do 4 štádií (ale obvykle ju netreba)

Terapia
ursosan (kys. ursodeoxycholová) - nebol doposial preukázaný efekt, ale sú štúdie v priebehu
LTx - jediná šanca
kortikosteroidy nemajú efekt
Primárna biliárna cirhóza (PBC)

chornické zápalové ochorenie malých a stredných žlčovodou vedúce k ich obštrukcii a rozvoju
cihrózy pečene

Epidemiológia
vzácne
ženy, stredný vek
asociácia s ďalšími autoimunitnými ochoreniami (tyreoitída, Sjorgen, Raynaud, sklerodermia)
prežitie od stanovenia diagnózy je 7-14 rokov

Etiológia
úplne neznáma - uvažuje sa o autoimunitnom procese (nachádzame zvýšené celkové Ig a protilátky)

Patogenéza
dešturkcia žlčovodov --> cholestáza --> fibróza --> cirhoza

Klinické prejavy
únava (výrazná)
pruritus
pocit tlaku v pravom hypochondriu

Diagnositka
anamnéza: autoimunitné ochorenia
FV: až pokročilé známky (tj. obraz cirhózy)
LAB:
• hepatálne testy: GMT, ALP
• krvný obraz: FW, hypergamaglobulinémia
• protilátky: AMA (anti-mitochondriálne)
biopsia: definitívna diagnóza (robí sa) - klasifikácia do 4 štádií

Terapia
ursosan
LTx
108. Nádory pečene, žlčových ciest a pankreasu
8. októbra 2015
13:40

Nádory pečene
• benígne: Hemangióm, Fokálna nodulárna hyperplázia, Adenóm
• Hepatocelulárny karcinóm
• Cholangiokarcinóm intrahepatálny
• Metastázy
Nádory žlčových ciest
• benígne: polypy žlčníku, adenóm, lipóm, leiomyóm žlčníku
• cholangiokarcinóm extrahepatálny
• karcinóm žlčníku
Nádory pankreasu
• exokrinné: adenokarcinóm (duktálny, acinárny), cystické nádory (mucinózne, serózne)
• endokrinné: nesidiómy - niektoré (glukagonóm, somatostatinóm, gastrinóm)

Benígne hepatálne nádory

Hemangióm
najčastejší benígny nádor z drobných kapilár

Fokálna nodulárna hyperplázia (FNH)

hyperplázia uzlovitého charakteru z histologicky normálnych hepatocytov s vaskularizáciou,
proliferáciou žlčovodov a centrálnou jazvou

Adenóm
benígna neoplázia z histologicky normálnych hepatocytov bez vaskularizácie a žlčovodov

Etiológia

neznáma
u všetkých hrá nejakú ulohu:
1. antikoncepcia
2. estrogény

FNH vzniká pri obštrukcii hepatálnej vény

Klinické prejavy

sú asymptomatické
v prípade väčších rozmerov spôsobujú tlakovú bolesť brucha v pravom hypochondriu
u hemangiómu je raritne popisovaná ruptúra s rizikom vykrvácania

Diagnostika

Hemangióm
USG - dobre ohraničená hyperechogénna lézia - ďalšia verifikácia nie je nutná
Biopsia JE KONTRAINDIKOVANÁ - hrozí vykrvácanie !

Fokálna nodulárna hyperplázia

USG - centrálna jazva, radiálne septá, dobré ohraničenie
CT, MRI - MRI najväčší prínos
Biopsia - určí definitívnu diagnózu

Adenóm pečene
Adenóm pečene
USG - heterogénne echogénne ložisko
CT
Biopsia

Terapia

sine (bez terapie)

chirurgická terapia len u nádorov so symptomatikou útlaku
niektoré nádory môžu spontánne regredovať (napr. FNH)
malígny zvrat okrem adenómu (riziko je vžak nízke nízke) nehrozí

Hepatocelulárny karcinóm (HCC)

primárna rakovina pečene vychádzajúca z hepatocytov

Epidemiológia

hlavne u cirhotikov vzniká multifokálne

relatívne rýchlo metastazuje

incidencia 8 / 100 000

vek 50-80 roční
muži 3x častejšie

výrazná geografická rozmanitosť výskytu - veľmi častý v juhovýchodnej ázii - v Európe a USA je
relatávne vzácny

Etiológia

80% prípadov ide o komplikáciu cirhózy pečene

Rizikové faktory
chemické • aflatoxíny
• profesionálne karcinogény - maliari, anabolické steroidy
biologické • cirhóza pečene - 80%

Klinické prejavy

nádor je dlho asymptomatický (výnimkou nie je ani 10-15 cm uzol)

Hlavné príznaky
1. Hepatálna insuficiencia - krvácanie, edémy, varixy, encefalopatia
2. Ascites
3. Ikterus
3. Ikterus

Ďalšie príznaky
4. Bolesť v pravom hypochondriu
5. Krvácanie do GIT
6. Trombóza v.portae
7. Celkové prejavy - úbytok na váhe, nechutenstvo, hypoglykémia
8. Hyperkalcémia - PTH produkované nádorom (↑PTH --> ↑Ca)

Metastázy
lymfogénne hepatálne --> coeliacké --> mediastinálne uzliny
hematogénne pľúca

Diagnostika

Zobrazovacie metódy
USG - heterogénne echogénne neohraničené multifokálne lézie
CT, MRI - presná topografická diagnostika

Labortórne vyšetrenie
AFP - značne zvýšený (300-500 ng/ml) - zvýšený je v 70% prípadov

Biopsia
čo sa týka biopsie niektoré zdroje ju neudávajú ako potrebnú nakoľko nádor má charakteristické
známky v zobrazovacích metódách - iné zdroje však biopsiu doporučujú (asi nie je odveci to
napichnúť, obzvlášť pri akejkoľvek nejasnosti pri vyšetrení zobrazovacími metódami)

Terapia

Chirurgická terapia
parciálna resekcia - u solitárneho HCC
transplantácia pečene - ak neinvaduje cievy a nešíri sa extrahepatálne (Milánske kritériá)
intervenčné metódy
• perkutánna alkoholová injekčná terapia (PEIT)
• transarteriálna rádiofrekvenčná ablácia (TARE)
• transarteriálna chemoembolizácia (TACE)

Biologická terapia
sorafenib (TKI)

Prognóza

5 ročné prežitie pod 10 %

Intrahepatálny cholangiokarcinóm

primárna rakovina pečene z intrahepatálnych žlčovodov (t.j. nad bifurkáciou choledochu)

histologicky sa nedá odlíšiť od metastázy adenokarcinómu

Epidemiológia
oveľa vzácnejší ako HCC
staršie osoby väčšinou nad 60 rokov
juhovýchodná Ázia
muži prevládajú

Etiológia
asociácie:
asociácie:
• infekcie v Juhovýchodnej Ázii
• primárna sklerotizujúca cholangoitída (PSC)
• ulcerózna kolitída

Klinické prejavy
1. Tlaková bolesť v pravom hypogastriu
2. Nechutenstvo, chudnutie
3. Obštrukčný ikterus - neskorý príznak
ďalšie príznaky ako u HCC (hepatálna insuficiencia, ascites, encefalopatia,..)

Diagnostika
LAB: ALP, bilirubín, keratín (90% pacientov)
ZM: USG, CT

Terapia
výnimočne resekcia

Prognóza
veľmi zlá

Hepatálne metastázy

sekundárne, obvykle viacpočetné nádory pečene, najčastejšie z GIT

20x častejšie ako primárny nádor

Etiológia
1. Kolorektálny karcinóm
2. Pankreatický karcinóm
3. Žaludočný karcinóm
4. Pľúcny karcinóm
5. Pažerákový karcinóm
6. Melanóm, karcinoid, ovarium

Patogenéza
1. Artériou
2. Portálnou vénou
3. Priama invázia
4. Lymfatická cesta
5. Nádorový embolus cez vény - vzácne

Klinické prejavy
kombinácia prejavov primárneho ložiska a pečeňových metastáz
1. Hepatomegália
2. Tlaková bolesť v pravom hypogastriu
3. Ascites - pri peritoneálnom rozseve

Diagnostika
USG, CT, MR, PET
biopsia

Terapia
resekcia metastáz, TACE, TARE
terapia primárneho zdroja nádoru

Extrahepatálny cholangiokarcinóm

nádor z extrahepatálnych žlčových ciest - líši sa prognózou a liebčou v závislosti na lokalizácii

nádor z extrahepatálnych žlčových ciest - líši sa prognózou a liebčou v závislosti na lokalizácii
rozlišujeme preto:
1. Tumor hornej tretiny - Klatskinov tumor - hilové tumory po dc. cysticus
2. Tumor strednej tretiny - od vyústenia dc. cysticus po stenu duodena
3. Tumor dolnej tretiny - od duodena po vaterskú papilu
4. Difúzne postihnutie

Klinické prejavy
1. Ikterus - bezbolestný
2. Cholangoitída
3. Nešpecifické príznaky malígneho procesu - chudnutie, nechutenstvo, tlakové bolesti, trombóza

Diagnostika
FV: hepatomegália, Courvoisierovo znamenie (nebolestivý hmatný žlčník)
ZM: USG, ERCP (biopsia!), PTC, CT, EUSG
LAB: GMT, ALP, bilirubín

Terapia
chirurgická resekcia - 5 ročné prežitie 15%
metalické stenty a iná drenáž žlčových ciest
brachyradioterapia irídiom - celkom dobrý efekt
karcinóm dolnej tretiny má lepšiu prognózu - 50%

Karcinóm žlčníku

adenokarcinóm
• diferencovaný - najčastejšie
• anaplastický

Epidemiológia
incidencia 8 / 100 000 - má klesajúci charakter
vrchol výskytu 70-80 rokov - od 40 roku
postihuje hlavne ženy

Etiológia
prekanceróza: porcelánový žlčník (klacifikovaný žlčník zmenený chronickým zápalom)
cholelithiázu nemožno jednoznačne považovať za prekancerózu (v 75% karcinómu žlčníka býva
prítomná cholelitiáza)

Klinické prejavy
biliárna dyspepsia - nechutenstvo, váhový úbytok, dyspepsia, bolesť v pravom hypochondriu
v pokročilom štádiu obštručkný ikterus

Diagnostika
ZM:
• USG - ale nízka senzitivita (25-50%) - najčastejšie nájdeme dilatáciu žlčových ciest
• CT - štandard pre stanovenie rozsahu nádoru
LAB:
• ALP
• anémia, hypoalbuminémia, koagulačné poruchy
• CEA, CA 19-9

Terapia
cholecystektómia + lymfadenektómia - jediná možnosť vyliečenia (ale je to možné vzácne)
chemoterapia - málo citlivá
paliatíva - udržanie odtoku žlče

Prognóza
Prognóza
štídium I po resekcii 100%
štádium II po resekcii 50%
štádium III a IV obvykle inoperabilné 0%
celkové prežitie po kurabilnej resekcii 64% pacientov zrelabuje
priemerné prežitie od diagnózy je 4,5 mesiaca

Karcinóm pankreasu

adenokarcinóm z buniek vývodných a žľazových s prakticky 100% mortalitou (väčšina pacientov

umiera do 1. roka od vzniku príznakov)
• duktálny adenokarcinóm
• acinárny adenokarcinóm - vzácnejší

Epidemiológia

incidencia 20 / 100 000 (8. najčastejší nádor)

vrchol výskytu 70 rokov - ale výskyt už od 45 rokov
50% pacientov v čase diagnózy má metastázy
2x častejšie muži

Etiológia

neznáma
asociácia s fajčením, alkoholom, diabetes mellitus a chronickou pankreatitídou
úlohu hrá i dedičnosť a familiárne syndrómy (Lynch II, Gardner, hereditárna pankreatitída)

Klinické prejavy

je dlho asymptomatický, príznaky sa objavujú až neskoro

základné prejavy sú:
1. Bolesť s iradiáciou do chrbtie
2. Bezbolestný ikterus
3. Pankreatická insuficiencia

1. Bolesť
• propagácia do chrbtice
• postupne progredujú až v neznesitelne silné
• nádor rád prerastá pozdĺž nervových pletení
• bolesť je typická skôr pre karcinóm tela a kaudy pankreasu
2. Ikterus
• bezbolestný
• nádor prerastá do žlčových ciet a obturuje ich (biliárna obštrukcia)
• je typický hlavne pre karcinóm hlavy pankreasu
3. Nešpecifické príznaky malígneho ochorenia
• nechutenstvo
• váhový úbytok
• únava, slabosť
• zvracanie
4. Špecifické príznaky
• diabetes mellitus - 40% pacientov náhle vzniklý
• ataky akútnej pankreatitídy - niekedy
• depresia, úzkosť

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
Fyzikálne vyšetrenie
Curvoisierovo znamenie - hmatný nebolestivý žlčník pri Ca hlavy pankreasu

Zobrazovacie metody
USG - 1 cm lézie majú senzitivitu 70%, od 2 cm je to lepšie
CT, MRI - rád vrastá do a.mesenterica sup.
EUSG - vhodná k cielenej biopsii

Laboratórne vyšetrenie
CEA, CA19-9 - ale je to neprínosné - sú pozitívne až pri generalizácii nádorového procesu
bilirubín, ALP, GMT - pri obštrukčnom iktere

Terapia

Chirurgická terapia
hemipankreatodudenektómia (Whipple)
paliatívne
• bypass žlčových ciest a duodena
• chemoablácia plexov etanolom

Endoskopická terapia
drenáž žlčových ciest - zavedenie stentu

Chemoterapia
nepredlžuje život ale zlepšuje jeho kvalitu (gemcitabin)

Prognóza

medián prežívania 12 mesiacov

• 5 ročné prežitie - 3%
• 5 ročné prežitie po kurabilnej resekcii - 25%
• 50% po operácii zrelabuje do 2. rokov

Ostatné nádory pankreasu

Cystické nádory pankreasu

nádory benígnej / neistej / malígnej povahy - najčastejšie cystický adenóm

• serózny
• mucinózny

sú malígne asi v 40% prípadov

Endokrinné nádory (nesidiómy)

Inzulinóm
benígny nádor z β-buniek produkujúci inzulín vedúci k hyperinzulinizmu
predstavuje 70% nesidiómov

Gastrinóm
nádor produkujúci gastrín - hormón vedúci k nadmernej produkcii kyseliny chlorovodíkovej
prejavuje sa recidivujúcimi peptickými vredmi - sú na liečbu rezistentné
môže sa vyskytovať v žalúdku a pankrease
predstavuje 20% nesidiómov
109. Parenterálna výživa
8. októbra 2015
19:11

Parenterálna výživa (PEV) je nefyziologické podanie nutričnej výživy mimočrevnou (parenterálnou)

cestou s vynechaním GIT (najčastejšie žilnou cestou).

Úplná PEV
aplikácia všetkých zložiek nutričnej výživy parenterálne

Doplnková PEV
aplikácia časti zložiek nutričnej výživy u pacientov, ktorí nie sú schopní prijať dostatočné množstvo
per os

1. čo podávame? cukry, bielkoviny, tuky, minerály

2. kedy podávame? malnutrícia, 3 dni úplne bez jedla, 10 dní čiastočne bez jedla
3. kam podávame? CŽK, PŽK
4. ako podávame? all-in-one, multiple bottle
5. koľko podávame? Harris-Benedictove tabulky

Nutričná výživa

ide o špeciálne farmaceuticky pripravené výživné roztoky podávané do TT alebo priamo do

cievneho systému

Zloženie nutričnej výživy

doporučený vzájomný pomer zložiek nutričnej výživy je 50 : 30 : 20 (cukry, tuky, proteíny)

pre 70 kg človeka je denná spotreba 2 100 kcal

Glukóza
do 6 g/kg/deň
pre dospelého je maximum 2 100 mL 20% glukózy na deň čo odpovedá 1 700 kcal (zvyšok nutno
doplniť tukom)
je dôležitá pre metabolizmus CNS, reguluje tiež metabilizmus tukov a bielkovín
štandardne sa inzulín do glukózy nepridáva - udržujeme hladinu glukózy v rozmezí 7-11 mmol/L
rýchlosť podávania 400 ml 10% G/hod

Aminokyeliny
Aminokyeliny
do 2 g/kg/deň (max 150 g/deň --> nauzea, urea)
odpovedá to 750 - 1 500 ml 10% roztoku
dopĺňame predovšetkým vetvené esenciálne AMK
príjem a strata bielkovín sa vyjadruje dusíkatou bilanciou (normálne je príjem i strata v rovnováhe)
• príjem dusíka = AMK / 6,28
• strata dusíka = U-urea x 0,034
1g dusíka = 5 g AMK = 6,25 g proteínov = 25 g svalového tkaniva
bežný obrat dusíka je 10 g/deň (250g svalstva)

Tuky
do 2 g/kg/deň
sú izotonické a možno ich podávať do periférnej žily
rýchlosť 500 ml 20% roztoku 8 hodín
nepodávajú sa počas akútneho štádia ochorenia

Mikronutrienty
pridávame vitamíny a stopové prvky (Fe, Zn, I, Mn, Cr, Se, Ni)

Voda
30-40 mL/kg/deň (na dospelého 2,8 L) + deficit pri dehydratácii + nadmerné straty (horúčka,
drény,..)

Indikácie a kontraindikácie

telo má zásoby energie na cca 60 dní

ak pacient stratí 40% svojich proteínových zásob stáva sa jeho malnutrícia ireverzibilná (pri ťažkom
ochorení možno takýto stav dosiahnuť už po 30 dňoch)

Indikácie
1. známky malnutrície
• klinické (BMI - váha, výška, kalipometria tukových rias)
• laboratórne (↓prealbumín, ↓albumín pod 30 g/L, ↑gamaglobulíny)
2. neschopnosť prijímať potravu prirodzenou cestou viac ako 3 dni
3. čiastočné obmedzenie v adekvátnom prijímaní potravy po dobu viac ako 10 dní

Kontraindikácie
je len relatívna - keď to pacientovi nemôže priniesť žiadny efekt - terminálne fázy ochorenia

Cesty podania PEV

parentreálna výživa sa podáva do žilného systému

1. Ad centrálny žilný katéter (CŽK)

preferuje sa pri dlhodobom podávaní PEV (nad 10 dní)
umožňňuje podávať nutričnú výživu bez obmedzení zloženia
osmolarita do 3 500 mOsm/L

2. Ad periférny žilný katéter (PŽK)

preferuje sa pri krátkodobom podávaní PEV (do 10 dní)
dovoľuje podávať nutričnú výživu s určitými obmedzeniami:
• celkové denné množstvo do 3,5 L/deň
• znížené koncentrácie AMK a glycidov
podávanie musí byť pomalšie ako u CŽK
osmolarita do 1 200 mOsm/L

Spôsoby podávania PEV

1. Spôsob all-in-one
ide o vopred pripravené zmesy glukózy, aminokyselín, tukových emulzíí spolu s iónmi a stopovými
prvkami

2. Spôsob multiple bottle

ide o oddelenú aplikáciu jednotlivých zložiek nutričnej výživy

Kalkulácia podávaného objemu

vychádza z Harris-Benedictovho vzorcu (tabuliek), ktorý vypočíta množstvo kcal/deň na základe:

• pohlavia
• veku
• hmotnosti
• výšky

výsledná hodnota sa ešte násobí faktorom stresu (max. 1,50) aby sa pokryli zvýšené nároky
organizmu pri konkrétnom ochorení

celkové množstvo nutričnej výživy je odhadom 30 kcal/kg/deň (odpovedá cca 2 100 kcal/deň)
• pooperačný stav - 25-30 kcal/kg/deň
• polytrauma - 30-35 kcal/kg/deň
• sepsa - 30-40 kcal/kg/deň
• popáleniny - 30-45 kcal/kg/deň
objem tekutín predstavuje 30-40 ml/kg/deň

Najčastejšie zastúpené ochorenia pri podávaní PEV

starí, chronickí, psychickí

Ochorenia gastroenterologické
1. Tráviaca trubica
• IBD - UC, CD
• malabsorpčné syndrómy - celiakia, tropická sprue, selektívne malabsorpcie, sy krátkeho čreva
• funkčné poruchy - dyspeptický syndróm, dráždiví tračník, zápcha, hnačka
• choroby pažeráku a žalúdku - achalázia, trecheooesofageálna fistula, GD-vredy, resekcie
žalúdku
2. Mimo tráviacej trubice
• panrkeas - akútna a chronická pankreatitída, nádory

Ochorenia neurologické
1. Poruchy vedomia
2. Poruchy prehĺtania - CMP, ALS, SM, nádory
3. Neurodegeneratívne ochorenia - Demencie, Parkinson

Ochorenia hlavy a krku

1. Traumy - fraktúry skletu tváre
2. Nádory - čeľuste, jazyk, hrthan, hltan, štítna žľaza
3. Stavy po operáciách

Onkologické ochorenia
nechutenstvo, kachexia - ako dôsledok nádorového rastu a protinádorovej terapie

Kritické stavy
1. Septický stav
2. KardioRespiračné zlyhanie
3. Multiorgánové zlyhania
4. Polytrama, popáleniny
4. Polytrama, popáleniny

Monitorácia parenterálnej výživy

1. Bilancia tekutín /24h
2. Teplota
3. Centrálny žilný tlak
4. Krvný obraz, biochémia
5. Klinický stav
6. Hmotnosť

Komplikácie
1. Pri zavádzaní CŽK
• pneumothorax
• fluidothorax
• hemothorax
• punkcia artérie
• vzduchová embólia
• embolizácia katétru, infekčné komplikácie katétru
2. Pri aplikácii výživy
• podvýživenie
• prevýživenie
• preťaženie tekutinami
• oklúzia kanyly
• atrofia čreva
110. Základy enterálnej výživy
9. októbra 2015
16:02

Enterálna výživa (EV) je podanie nutričnej výživy do GIT (enterálnou cestou)

Úplná PEV
aplikácia všetkých zložiek nutričnej výživy parenterálne

Doplnková PEV
aplikácia časti zložiek nutričnej výživy u pacientov, ktorí nie sú schopní prijať dostatočné množstvo
per os

1. čo podávame? cukry, bielkoviny, tuky, minerály

2. kedy podávame? malnutrícia, 3 dni úplne bez jedla, 10 dní čiastočne bez jedla
3. kam podávame? per os, sonda, stómia
4. ako podávame? bolusom, kontinuálne
5. koľko podávame? Harris-Benedictove tabulky

Nutričná výživa

ide o špeciálne farmaceuticky pripravené výživné roztoky podávané do TT alebo priamo do

cievneho systému

Zloženie nutričnej výživy

doporučený vzájomný pomer zložiek nutričnej výživy je 50 : 30 : 20 (cukry, tuky, proteíny)

pre 70 kg človeka je denná spotreba 2 100 kcal

Glukóza
do 6 g/kg/deň
pre dospelého je maximum 2 100 mL 20% glukózy na deň čo odpovedá 1 700 kcal (zvyšok nutno
doplniť tukom)
je dôležitá pre metabolizmus CNS, reguluje tiež metabilizmus tukov a bielkovín
štandardne sa inzulín do glukózy nepridáva - udržujeme hladinu glukózy v rozmezí 7-11 mmol/L
rýchlosť podávania 400 ml 10% G/hod

Aminokyeliny
do 2 g/kg/deň (max 150 g/deň --> nauzea, urea)
do 2 g/kg/deň (max 150 g/deň --> nauzea, urea)
odpovedá to 750 - 1 500 ml 10% roztoku
dopĺňame predovšetkým vetvené esenciálne AMK
príjem a strata bielkovín sa vyjadruje dusíkatou bilanciou (normálne je príjem i strata v rovnováhe)
• príjem dusíka = AMK / 6,28
• strata dusíka = U-urea x 0,034
1g dusíka = 5 g AMK = 6,25 g proteínov = 25 g svalového tkaniva
bežný obrat dusíka je 10 g/deň (250g svalstva)

Tuky
do 2 g/kg/deň
sú izotonické a možno ich podávať do periférnej žily
rýchlosť 500 ml 20% roztoku 8 hodín
nepodávajú sa počas akútneho štádia ochorenia

Mikronutrienty
pridávame vitamíny a stopové prvky (Fe, Zn, I, Mn, Cr, Se, Ni)

Voda
40 mL/kg/deň (na dospelého 2,8 L) + deficit pri dehydratácii + nadmerné straty (horúčka, drény,..)

Indikácie a kontraindikácie

telo má zásoby energie na cca 60 dní

ak pacient stratí 40% svojich proteínových zásob stáva sa jeho malnutrícia ireverzibilná (pri ťažkom
ochorení možno takýto stav dosiahnuť už po 30 dňoch)

Indikácie
1. známky malnutrície
• klinické (BMI - váha, výška, kalipometria tukových rias)
• laboratórne (↓prealbumín, ↓albumín pod 30 g/L, ↑gamaglobulíny)
2. neschopnosť prijímať potravu prirodzenou cestou viac ako 3 dni
3. čiastočné obmedzenie v adekvátnom prijímaní potravy po dobu viac ako 10 dní

Kontraindikácie
je len relatívna - keď to pacientovi nemôže priniesť žiadny efekt - terminálne fázy ochorenia

Cesty podania EV

1. Per os - sem radíme i sipping (popíjanie tekutej stravy)

2. Sondou
• nasogastrickou (NGS)
• nasojejunálnou (NJS)
3. Stómiou
• gastrostómia (PEG - perkutánna endoskopická gastrostómia / chir. gastrostómia)
• jejunostómia (PEJ - perkutánna endoskopická jejunostómia / chir. jejunostómia)

Typy enterálnej výživy

1. Polymérne = intaktné proteíny, oligosacharaidy, TAG, maltodextríny
2. Modifikované polymérne - špeciálne modifikované pre konkrétne situácie
3. Oligomérne - oligopeptity, AMK, disacharidy, oleje
4. Sipping prípravy (popíjacia tekutá výživa)

Monitorácia enterálnej výživy

1. každých 24h bilancia tekutín
2. kontrola rezidua v žalúdku - tolerancia do 200 ml
3. kontrola priechodnosti sondy - pred jedlom preplach fyziologickým roztokom, u kontinuálnej
každých 6h
každých 6h
4. charakter stolice

Spôsoby podávania EV

1. Bolusové podávanie
každé 3-4 hod 30 mL/min 200-300 mL

2. Kontinuálne podávanie
enterálnou pumpou po dobu 20 hod + 4 hod pauza

Kalkulácia podávaného objemu

vychádza z Harris-Benedictovho vzorcu (tabuliek), ktorý vypočíta množstvo kcal/deň na základe:

• pohlavia
• veku
• hmotnosti
• výšky

výsledná hodnota sa ešte násobí faktorom stresu (max. 1,50) aby sa pokryli zvýšené nároky
organizmu pri konkrétnom ochorení

celkové množstvo nutričnej výživy je odhadom 30 kcal/kg/deň (odpovedá cca 2 100 kcal/deň)
• pooperačný stav - 25-30 kcal/kg/deň
• polytrauma - 30-35 kcal/kg/deň
• sepsa - 30-40 kcal/kg/deň
• popáleniny - 30-45 kcal/kg/deň

Výhody a nevýhody EV

Výhody
1. Stimulácia funkcie čreva (vstrebávanie, sekrécia, motilita, trávenie, imunita)
2. Zabránenie atrofie sliznice
3. Udržanie bakteriálnej flóry

Komplikcie
1. Pri zavádzaní - strach, zalomenie sondy, zavedenie do DC, zvracanie
2. Mechanické - dekubitus, upchanie, vytiahnutie, dislokácia kašlom
3. Klinické - hnačka, aspirácia
4. Nutričné - nedostatočné kŕmenie, prekrmovanie
Geriatria
2. novembra 2015
20:56
111. Odlišnosti priebehu, klinického obrazu, diagnostiky a liečby
ochorení v starobe, funkčné geriatrické vyšetrenie
2. novembra 2015
21:00

Staroba je neskorá ontogenetická fáza charakteristická rozvojom individuálne variabilných

involučných a chorobných zmien

v tomto období je rozdielna prevalencia, symptomatológia, diagnostika i terapia ochorení,

neobvyklá v mladom veku

Geriatria
odbor vyčlenený z interného lekárstva zaoberajúci sa zvláštnosťami ochorení v starobe
cieľom je zachovanie a obnova sebestačnosti

Vymedzenie staroby
60 - 65 rokov je vek považovaný za počiatok staroby
za geriatrického býva pacient považovaný vo veku 75 a viac rokov
65 - 74 rokov - mladší senior 60 - 74 rokov - počínajúca staroba
75 - 84 rokov - starší senior 75 - 89 rokov - vlastná staroba
85 a viac rokov - veľmi starý senior 90 a viac rokov - dlhovekosť

v užšom slova zmysle možno za geriatrického pacienta považovať seniora vykazujúceho závažný, s
involúciou súvisujúci pokles zdravotného stavu

Zvláštnosti chorôb v starobe

• vyššia celková morbiita (chronické a degeneratívne ochorenie + akútne dekompenzácie)
• chorobnosť 96%
• vysoký invalidizujúci potenciál chorôb v starobe + sociálna komponenta
• predĺženie rekonvalescencie
• sklon k chronicite

Odlišnosti klinického obrazu v starobe

Pre ochorenia v starobe je charakteristické, že často prebiehajú atypicky

1. oligosymptomatológia a mikrosymptomatológia
2. polymorbidita
3. symptomatológia vzdialeného orgánu

1. Oligosymptomatológia a mikrosymptomatológia
ochorenie sa prejavuje menším ako obvyklým počtom príznakov (oligosymptomatológia)
ochorenie sa prejavuje daným príznakom, ten je ale menej vyjadrený (mikrosymptomatológia)
typické je hlavne
• afebrílny priebeh u zápalových ochorení (event. subfebrílny priebeh pri febrilných och.)
• bezbolestný priebeh napríkald "tiché" ischémie myokardu (po 75. roku je až 80% IM
bezbolestných) či bezbolestné peptické vredy GD

2. Polymorbidita
súčasný výskyt viacerých ochorení u jedného pacienta (udáva sa 3 a viac)
90% pacientov nad 75 rokov má aspoň jedno chronické ochorenie
ochorenia môžu:
• modifikovať klinický obraz
• obmedzovať diagnostický a terapeutický postup

3. Symptomatika vzdialeného orgánu

3. Symptomatika vzdialeného orgánu
reakcia iného orgánu, než ten ktorý je primárne postihnutý - obvykle reaguje orgán najmenej
odolný
najčastejšie ide o neurologicko-psychiatrické prejavy
• delirantné stavy
• apatia
• pseudodemencia
• vertigo
môže sa jednať o prvý príznak ochorenia

4. Ostatné zvláštnosti klinického obrazu ochorení v starobe

a) Združovanie chorôb a kaskáda príznakov
• fraktúra krkčku --> imobilita --> HŽT, dekubity (vznikajú rádovo v hodinách) --> PE
b) Nešpecifické príznaky - únava, nechutenstvo
c) Atypické liekové reakcie - NU aj na banálne lieky (zvážiť či aktuálny stav nie je vyvolaný liekom)

Odlišnosti diagnostiky v starobe

Fyzikálne vyšetrenie

Telesná teplota
meranie axilárnej teploty je v starobe málo presné
rektálna teplota - je vhodnejšia u seniorov

Aksultácia srdca a pľúc

20% chrupiek je klinicky nevýznamných - sú v dôsledku hypoventilácie
šelesty - v dôsledku degeneratívnych zmien, veľa z nich je hemodynamicky nezávažných

Krvný tlak
ortostatická hypotenzia - v starobe stúpa výskyt
• nutno zmerať TK v stoji a odlíšiť tak vertigo či liečbu psychofarmakami a antihypertenzívami
zvýšená rigidita ciev --> vedie k pseudohypertenzii - potom sa robí Oslerov manéver (po nafúknutí
manžety v ramene nemizne pulz v a.radialis)
pružníková hypertenzia - v dôsledku zvýšenej rigidity ciev (60% seniorov) - vyšší sTK a normálny dTK

Vyšetrenie nôh
hovorí sa o problematike stareckej nohy (niečo ako diabetická noha)
• cievne zmeny a trofické defekty
• neuropatické defkety
• ortopeitcké "banality" - otlaky
• mykózy a onychogrygfóza (dystrofia nechtov)

Hodnotenie hydratácie u seniorov

turgor nemusí byť u starších dobre hodnotiteľný v dôsledku involučných zmien kože
suché sliznice nemusia byť prítomné v dôsledku ovplyvnenia liekov
tachykardia nemusí byť dostatočne vyjadrená, hypotenzia je u seniorov častá
obraz zapadnutých bulbov je u starších mätúci
asi najlepšie je otestovať vlhkosť a teplotu v axille a turgor je vidieť dobre na čele aj u starších

Odlišnosti liečby ochorení v starobe

Nefarmakologické opatrenia

celkový stav a závanžosť ochorenia možno zlepšiť pomocou režimových opatrení:

1. Fyzická aktivita - s ohľadom na zaťaženie kĺbov sú vhodné krátke pravidelné prechádzky
2. Dostatočný prívod energie potravou - podstatou je prevencia malnutrície a dehydratácie
3. Kontrola hmotnosti - prevencia obezity (KVS riziko, osteoartróza)
4. Pravidelné kontroly tlaku a cholesterolu
 4. Pravidelné kontroly tlaku a cholesterolu

Farmakoterapia v starobe

1. Polypragmázia
užívanie väčšieho množstva liekov v neindikovaných prípadoch či v rámci chybných kombinácii

2. Underprescribing
nepredpisovanie liekov starému človeku v zmysle - "on je starý, už to nepotrebuje"

3. Zvýšené množstvo nežiadúcich interakcií

drug-drug - súbežné užívanie viacerých liekov
drug-disease - antiarytmika u pacientov s prevodnou poruchou
drug-food - warfarín + šaláty
najčastejšie lieky v starobe: vazodilatancia, analgetiká, kardiotoniká, reologiká, BCa, ACEI

4. Zmeny vo farmakokinetike
pokles absorpcie - súvisí s involučnými zmenami GIT (atrofia sliznice, vyššie pH)
nedostatočná distribúcia - súvisí s poklesom tekutín a častou dehydratáciou seniorov
pokles metabolizácie - niektoré lieky musia sa najprv metabolizovať aby boli účinné
pokles eliminácie - pokles GFR, tubulárnej sekrécie, hypoperfúzia obličiek

Funkčné geriatrické vyšetrenie

Komplexné zhodnotenie stavu seniora s posúdením:

1. zdravotného stavu
2. fyzickej výkonnosti a sebestačnosti
3. psychických funkcií - demencia a depresia (veľmi často sa zamieňajú)
4. sociálnej situácie

vyšetrenie má význam pre posúdenie terapie, rehabilitácie, doporučenia kompenzačných

pomôcok, návrhu sociálnych dávok, zaistenie následnej starostlivosti (domáca, ústavná)

1. Zdravotný stav (anamnéza)

cielene otázky
• Zrak a sluch
• Inkontinencia - môžu sa hanbiť a viesť to k rozvoju kognitívneho deficitu
• Poruchy rovnováhy - pády a úrazy v anamnéze
• Malnutrícia - či pacient schudol
• Očkovanie - pneumokok (povinný ak pacient žije v komunite), chrípka
• Zhodnotenie zavedenej medikácie - účelnosť a bezpečnosť

2. Fyzická výkonnosť + sebestačnosť

hodnotenie mobility a schopnosť sebaobsluhy
ADL = test základných sebeobslužných činnosti podľa Barthelovej
• Jedenie, pitie, oblikenaie, osobná hygiena, kontinentcia moču a stolice, použitie WC, presun
lôžko-stolička, chôdza po rovine a po schodoch
• hodnotenie: 0-100 bodov (vysoká závislosť - nezávislosť)
IADL = test inštrumentálnych bežných činností
• Telefonovnaie, transport, nakupovanie, varenie, užívanie financií
• nerobí sa v nemocnici - skôr pre posudkové lekárstvo

3. Duševné zdravie a psychické funkcie

depresia x demencia (častokrát depresívny pacient je považovaný za dementného!)
MMSE = mini-mental state examination
• 30 otázok na kognitívne funkcie - pamäť pozornosť, fatické, gnostické a praktické schopnosti
• 0-30 bodov, od 24 a menej = kognitívny deficit
• sú však aj psychopatie ktoré tento test nezachytí - Clock-test
 • sú však aj psychopatie ktoré tento test nezachytí - Clock-test
Clock-test
• nakreslenie hodín
• vysoká senzitivita, nízka špecificita
GDS = geriatric depresion scale
• 15 otázok 0-15 bodov (do 5 norma, nad 10 manifestná depresia vyžadujúca vyšetrenie a
terapiu)

4. Sociálny status a ekonomické zaistnenie

zisťovanie sociálnych kontaktov, rizika bývania, dostupnosti sociálnych služieb, ekonomické
zabezpečenie
112. Syndróm geriatrickej krehkosti a racionálna farmakoterapia v
starobe
2. novembra 2015
23:31

v geriatrii rozoznávame tri okruhy problematiky

• choroby v starobe - súvisí s atypickým priebehom ochorení
• choroby staroby - súvisí s exkluzivitou / vyššou incidenciou určitých ochorení
• geriatrická krehkosť - súvisí s involúciou

Syndróm geriatrickej krehkosti

Vekom podmienený pokles potenciálu zdravia, zdatnosti, odolnosti a adaptability ľudského

organizmu v neprítomnosti ochorenia
jedná sa o zmeny v oblasti:
• zmeny mentálne (apatia, depresia, demencia)
• zmeny pohybové (hypomobilita, instabilita)
• zmeny nutričné (anorexia, chudnutie)

geriatrická krehkosť (frailty) sa radí medzi geriatrické syndrómy - tých je asi 68

• klasicky je syndróm množina príznakov spôsobená jednou príčinou
• v geriatrii je syndróm vnímaný inak - opačne - syndróm (množina príznakov) vzniká v
dôsledku mnohých príčin

Epidemiológia

7% seniorov (pacientov nad 65 rokov)

Etiológia

ako som uvedol - syndróm v geriatrii má mnoho príčin, tu je uvedených len pár z nich
• involúcia
• genetické faktory
• psychosociálne faktory
• polymorbidita a konkrétne ochorenia (respiračná a kardiálna insuficiencia, bolesť, anémia,
depresia, úzkosť, apatia, stres, extrapyramídové prejavy)
• polypragmázia
• nežiadúce účinky liekov

Klinické prejavy
Friedovej kritéria

pre stanovenie diagnózy syndróm geriatrickej krehkosti nutno minimálne 3 príznaky (musia byť
vylúčené iné príčiny chátrania - napr. nádor, depresia,..)

Zmeny mentálne únava, vyčerpanosť, apatia

Zmeny pohybové hypomobilita, pomalá chôdza, nestabilita, svalová slabosť
príčinou je sakropénia a osteoporóza
Zmeny nutričné chudnutie - necielený úbytok hmotnosti o 4,5 kg/rok
mentálna anorexia je tiež častá v starobe
takýto človek pociťuje deficit zdravia a človek chátra bez konkrétnej príčiny

problémom je zacyklenie jednotlivých príznakov (hypomobilita --> dekondícia --> svalová slabosť -->
prehĺbenie hypomobility --> zhoršenie dekondície --> ...)
prehĺbenie hypomobility --> zhoršenie dekondície --> ...)

Terapia

kauzálna terapia neexistuje = nutno pacienta:

• zmotivovať (socializácia, psycholoóg, terapia depresie, korekcia zmyslových vád)
• rozchodiť (RHB, ergoterapia, kompenzačné pomôcky)
• rozjesť (antropometria, nutričná podpora = sipping)
ovplyvňujeme samozrejme symptomaticky problémy pacienta ako zápcha, nutnosť farmakoterapie a
pod.

efekt hodnotíme na základe subjektívneho hodnotenia pacientom a objektívne ako zlepšenie

výkonu a samostatnosti

Prevencia
F - food - udržovať dostatočnú výživu a príjem proteínov
R - resistable exercises - hýbať sa, veľa chodiť, mať fyzickú aktivitu
A - atherosclerosis prevention - odstraňovanie rizikových faktorov
I - isolation avoidance - zapájať sa do spoločnosti, spoločenského diania, nebyť izolovaný
L - limit pain
T - Tai-Chi a iné cvičenia trénujúce balanciu
Y - yearly functional checking - pravidelné kontroly

Prognóza

je nepriaznivá
terminálna fáza = syndróm terminálnej geriatrickej deteriorácie
• imobilita, inkontinencia, delírium, apatia, ireverzibilné zhoršovanie nutričného stavu, smrť

Racionálna farmakoterapia v starobe

so stúpajúcim vekom rastie počet užívaných liekov

najčastejšie vazodilatancia, analgetiká, kardiotoniká, diuretiká, reologiká, BKK, ACEI, BB

najprv budú uvedené problémy farmakoterapie súvisiace s involúciou a rastúcim vekom

ďalej budú uvedené kontkrétne riziká farmakoterapaie v starobe
nakoniec sú uvedené doporučenia farmakoterapie v starobe

1. Compliance

s vekom klesá compliance - 40% pacientov robí chyby v užívaní liekov

compliance ovplyvňuje
• závažnosť prejavu - ak pacienta netrápy nejaký prejav tak lieky neberie
• cena lieku - nemôže si ho z dôchodku dovoliť
• reklama lieku - "ten v reklame je lepší"
• kognitívne poruchy - dementý pacient si zabudne pichnúť inzulín
• vplyvy okolia - nedobré skúsenosti známych s liekom a podobne

2. Farmakokinetika

spolmalenie nástupu účinku liečiv, ich neskoršia biologická dostupnosť a zvýšená ústálená hladina
v krvi a tkanivách

zvýšenie účinku: predlžený polčas lieku (zhoršená biotransformácia), spomalená eliminácia

zníženie účinku: znížená absorpcia, zhoršená distribúcia
a) absorpcia
rýchlosť absorpcie závisí na rýchlosti pasáže, pH, absorpčnej kapacite čreva a na krvnom prietoku
u pacientov bez ochorenia GITu nedochádza v starobe k výraznému predĺženiu absorpcie
absorpciu znižuje malabsorpčný syndróm a ↓pH

b) distribúcia
je zhoršená v dôsledku
• poklesu celkovej vody
• úbytku netukového tkaniva
• zvýšenia volnej frakcie lieku pri hypoalbuminémii
výsledkom je zvýšenie plazamtickej koncetrácie hydrosolubilných liečiv

c) metabolizmus
s vyšším počotm liekov je vyššie riziko, že rovnakú izoformu CYP450 bude využívať viac liekov
týka sa to hlavne liekov s výrazným first-pass efektom
navyše je v starobe pokles hepatálnej funkcie (involučné zmeny)
výsledkom je mierne spomalenie transformácie liečiv a zvýšené riziko interakcii pri polypragmázii

d) eliminácia
v dôsledku involučných zmien obličky klesá GFR v dôsledku čoho v krvi pretrvávajú zvýšené
hladiny lieku dlhšiu dobu
musí sa upraviť dávkovanie liečiva na základe GFR (nie podľa kreatinínu - v starobe je menej svalov a
tým i menej kreatinínu)

3. Farmakodynamika

v starobe dochádza k zmenám citlivosti tkanív na liečivo - súvisí to s úbytkom cielových štruktúr
(receptorov na povrchu buniek)
• ↑ senzitivita na antikoagulancia

Riziká farmakoterapie v starobe

Zvýšený výskyt nežiadúcich účinkov

riziko stúpa s vekom a počtom užívaných liekov - smrť 20% seniorov
1. Ortostatická hypotenzia - diuretiká, BB, benzodiazepíny, anodyná --> riziko pádu
2. Extrapyramídové príznaky - neuroleptiká, metoklopramid
3. Narušenie kognitívnych funkcií - benzodiazepíny, TCA, opiáty
4. Obstipácia - analgetiká, spazmolytiká, TCA
5. Inkontinecia - anticholinergiká, furosemid
6. Hypotermia - sedatíva, hypnotiká, vazodilatanciá

nežiadúce účinky vedú k predpisovaniu ďalších liekov a tým prispievajú k polypragmázii

Liekové interakicie
drug-drug - súbežné užívanie viacerých liekov
drug-disease - antiarytmika u pacientov s prevodnou poruchov
drug-food - warfarín + šaláty

Polypragmázia podanie viacerých liečiv v rizikovej kombinácii alebo neindikovane, tj.

zbytočne (viac ako 4 lieky)
Polyfarmakoterapia často odvôvodnená a účelná ale príliš rozsiahla s rizikom NU a interakcií
Underprescribing nedostatočná liečba (on už je starý, on to už nepotrebuje - týka sa hlavne
liekov proti bolesti)
 liekov proti bolesti)

Doporučenia farmakoterpie v starobe

dôležité je u každého individuálne zvážiť nutnosť indikácie liečby (pri každom ďalšom pridanom
lieku sa snažiť jeden odobrať - ak ich už užíva 10 naraz)
cielom nemusí byť dostať hladiny do normálnych rozmezí ale stačí symptomatická úprava

Start low - go slow

začíname nízkou dávkou - počkáme na efekt a v prípade potreby ju pomaly zvýšime
napr. omeprazol
• u starých má dvojnásobný polčas, 2x predĺžená eliminácia
• efektívna dávka je už 10 mg (u dospelého normálne 20 mg)
atorvastatin
• plazmatická koncentrácia je zvýšená o 40%
• efektívna dávka je už 5 mg (u dospelého normálne 10 mg)
• rovnako to platí i pre rosuvastatín

START kritéria
zoznam doporučených liekov u osôb nad 65 rokov
lieky v tomto zozname majú priaznivý efekt pri podávaní v sterobe potvrdený EBM

STOPP kritéria
súhrn potenciálne nevhodných liečiv pre osoby nad 65 rokov

Obecné zásady
• minimum liekov
• podávanie čo najkratšiu možnú dobu
• liečba nízkymi avšak účinnými dávkami + pomalé navyšovanie (start low - go slow)
• zváženie liekových interakcií
• preferovať nefarmakologickú terapiu
Pracovné lekárstvo a toxikológia
19. októbra 2015
7:56
1. Choroby z povolania, ohrozenie choroby z povolania, zoznam
chorôb z povolania, sociálne-právne dôsledky a odškodňovanie
chorôb z povolania
8. novembra 2015
20:58

choroba z povolania (CHZP) je legislatívny termín, ktorý musí spĺňať určité kritériá

Choroba z povolania

vzniká pôsobením chemických, fyzikálnych a biologických faktorov súvisiacich s prácou

kritériá CHZP:
1. Je uvedená v zozname chorôb z povolania
2. Musí sa preukázať súvislosť vzniku ochorenia s povolaním (príčinná súvislosť)
3. Musí dosiahnuť takého klinického stupňa závažnosti, ktorý je ako CHZP uznávaný

Zoznam chorôb z povolania

je daný zákonom 290/1995 doplnený neskoršími novelizáciami z roku 2011 a 2014
základné rozdelenie je uvedené nižšie v texte

Príčinná súvislosť
preukazuje ju krajská hygienická stanica v oblasti, kde sa daná práca vykonávala (poškodený žiada o
uznanie CHZP v Prahe, no choroba vznikla v súvislosti s prácou v bani v Ostrave, potvrdenie vydáva
krajská hygienická stanica v Ostrave - môže napísať, že pracoval v Ostravských baniach ako vrátnik,
takže mu choroba uznaná nebude)

Klinický stupeň závažnosti

sú dané určitými kritériami pre každé ochorenie na základe klasifikácií
napríklad silikóza je uznaná ako CHZP od RTG štádia p3

Uznávanie a ukončenie CHZP

CHZP môžu uznať / neuznať / ukončiť iba krajské rajonizované strediská chorôb z povolania (kliniky
a odd. pracovného lekárstva)

Uznávanie choroby z povolania

strediská ochorení z povolaní určené MZ ČR - zoznam je na webe MZ ČR
ich cielom je objektívne preukázať diagnózu
zahájanie vyšetrenia môže byť iba so súhlasom pacienta

Ukončenie choroby z povolania

podľa vyhlášky MZ ČR č. 104/2012 Sb. - v nej v prílohe sú uvedné podmienky zrušenia choroby z
povolania

Posudok
stredisko vydá posudok, ktorým sa uznáva CHZP - to sa zasiela:
• pacientovi
• zamestnávateľovi, u ktorého ochorenie vzniklo
• praktickému lekárovi
• na krajský hygienický urad (vetuje rozsudok) a ďalším inštitúciám

Ohrozenie chroby z povolania

stav podobný ako CHZP, teda vzniká pôsobením chemických, fyzikálnych a biologických faktorov
stav podobný ako CHZP, teda vzniká pôsobením chemických, fyzikálnych a biologických faktorov
súvisiacich s prácou a splňuje nasledovné kritériá
1. Je uvedená v zozname chorôb z povolania
2. Musí byť preukázaná príčinná súvislosť
3. Nedosahuje taký stupeň klinickej závažnosti, aby bola klasifikovaná ako CHZP

Zoznam ochorení z povolania

zoznam CHZP je členený do 6 kapitol, v ktorých sú uvedené ochorenia a podmienky ich vzniku
k SZZ postačuje znalosť jednotlivých kapitol s uvedením niekoľkých príkladov

Kapitola I ochorenia spôsobené chemickými látkami (58 položiek)

• olovo, ortuť,
• organofosfáty, karbamát, warfarín
• alkoholy (metanol, etanol, etylénglykol)
• organické rozpúšťadlá (benzín, toluén, trichloretylen, benzén, tetrachlormetán)
• CO, kyanovodík, kyanidy
• methemoglobinuzujúce látky (anilín, nitrobenzén, lieky)
Kapitola II ochorenia spôsobené fyzikálnymi faktormi (12 položiek)
• ochorenie spôsobené ionizujúcim žiarením
• ochorenia spôsobené pretlakom či tlakom okolitého prostredia
• úžinové neuropatie
• ochorenia kostí a kĺbov pri práci s vibrujúcimi zariadeniami
• ochorenia šliach a úponov svalov z dlhodobého jednostranného preťažovania
• poškodenie menisku
Kapitola III ochorenia dýchacích ciest, pľúc, pleury a peritonea (13 položiek)
• silikóza a pneukonióza uhlokopov
• azbestóza a jej komplikácie (hyalinóza pleury, mezotelióm, Ca pľúc, hrtanu,
ovaria)
• exogénna alergická alveolitída
• asthma bronchiale a alergické ochorenia HCD
• CHOPN st. III - v čiernouholných baniach
Kapitola IV ochorenia kožné (1 položka)
• alergická dermatitída (fyzikálne, chemické, biologické faktory) - nie iritačná !
Kapitola V ochorenia prenosné a parazitárne (biologické faktory) (3 položky)
• interhumánne prenosné - svrab, TBC, hepatitída B
• atropozoonózy - kliešťová encefalitída, borelióza (lesníci)
• prenosné a parazitárne ochorenia vzniklé v zahraničí - svrab, kiahne, hepatitída
Kapitola VI ochorenia spôsobené ostatnými faktormi (1 položka)
• uzlíky na hlasivkách (hyperkinetická dysfónia) - speváci

Sociálne-právne dôsledky

pacientovi s uznanou CHZP a s ohrozením CHZP vyplýva povinnosť dostaviť sa na dispenzárne

prehliadky v intervale jeden rok na klinke alebo oddelení pracovného lekárstva

na týchto prehliadkach dochádza k rekvalifikácii ochorenia - môže sa zhoršiť, nadobudnúť stav CHZP,
či stratiť stupeň závažnosti nutný k uznaniu CHZP

Odškodnňovanie chorôb z povolania

poškodenému s uznanou CHZP prináleží odškodnenie za bolesť a zťažené spoločenské uplatnenie

do roku 2014 bola udelovaná náhrada 120 Kč za 1 bod - teraz je potrebné ísť kvôli odškodnému k
súdu, ktorého sa polovica pacientov nedožije
odškodné prináleží poškodenému rok po uznaní CHZP - je to kvôli stabilizácii ochorenia
ročne je 60 000 pracovných úrazov a každý by chcel odškodnenie hneď

odškodné hradí zamestnávateľ - nie je hradené z poistenia

• náhrada za stratu zárobku po dobu PN (normálna PN je iba 40%, pri uznaní CHZP je 100%)
• náhrada za bolesť a zťaženie spoločenského uplatnenia
• náhrada škody vynaloženej pri liečbe CHZP

zamestnávateľ hradí tiež náklady spojené s pohrebom a náklady na výživu pozostalých

2. Profesionálna bronchiálna asthma a alergická rhinitída
8. novembra 2015
21:59

Imunopatologické reakcie
I.typ --> do 20 min po expozícii
III. typ --> do 6 hod po expozícii
IV. typ --> nasledujúcu noc

alveolitída x astmhma = restiktívna x obštrukčná choroba

Profesionálna asthma bronchiale

asthma bronchiale vyvolané inhaláciou iritačných a alergizujúcich látok, ktorým je pracovník

vystavený

asthma bronchiale je chronické zápalové ochorenie dýchacích ciest, ktoré ovplyvujú početné
imunitné bunky a ich pôsobky - ochorenie je charakteristické:
• hyperreaktivitou bronchov
• dyspnoe, hvzdavého dýchania, suchého draždivého kašla
• epizódy reverzibilných obštrukcií (exacerbácie)

Etiológia
1. Imunologický typ
• vysokomolekulové látky - rastlinné a živočíšne proteíny --> I. imunopat. reakcia
• nízkomolekulové látky - isokyanáty, soli platiny --> I. III. a IV. imunopat. reakcia
• príznaky nastupujú po období latencie 2 roky, kým sa pracovník senziblizuje
• vzniká u malého počtu exponovaných
2. Iritačný (neimunologický) typ
• prach, areosoly, chlór, čpavok, insekticídy
• príznaky do 12 hodín od expozície (tj. od nástpu do práce)

Klinické prejavy
1. Dyspnoe
2. Hvízdavé dýchanie (predĺžené expsírium, zapája dýchacie svaly, dýcha "bruchom")
3. Suchý dráždivý kašel

Diagnostika
pracovná anamnéza - zhodnotenie výskytu alergénov a iritačných látok
spirometria - obštrukčná ventilačná porucha, zlepšenie FEV1 po bronchodilatačnom teste
alergologické vyšetrenie - kožné prick testy a zhodnotenie celkového IgE
špecifický bronchoprovokačný test - bronchokonstrikcia po kontakte s podozrivou látkou
• na pracovisku - tiež sa môže urobiť
• eliminačný a reexpozičný test

Terapia
zabránenie expozícii noxe / eliminácia alergénu z prostredia
farmakoterapia AB

Uznanie CHZP
uznanie a hlásenie choroby z povolania
prisúdenie odškodného
• za bolesť
• za sťaženie spoločenského uplatnenia - podľa stupňa AB
dispenzarizácia dľa zákona
Profesionálna alergická rhinitída

alergické (IgE) zápalové ochorenie nosnej sliznice s vodnatou sekréciou a kýchaním

ide o stav s potenciálnym rozvojom AB

Etiológia
vzdušný alergén vyskytujúci sa na pracovisku
• vysokomolekulárne - rastlinné a živočíšne proteíny, hmyz, prach, latex
• nízkomolekulárne - isokyanáty, výpary dezinfekcie, antibiotiká

Klinické prejavy
1. Akútne prejavy (do 30 min)
• prekrvenie
• vodnatá sekrécia
• kýchanie
• pocit upchatého nosu
• sprievodné prejavy - svrbenie krku, očí, uší, prítomnosť asthma bronchiale
2. Chronické prejavy
• trvalý pocit upchatého nosu
• produkcia hustého hlienu
• rhinolália
• chronické zmeny na spojivke
• známky AB

Diagnostika
pracovná anamnéza - zhoršovanie cez týžden, zlepšovanie cez víkend
rhinoskopia
• akútna rhinitída - edematózne zdurenie, serózna exsudácia, vazodilatácia
• chronická rhinitída - hyperplastická (prekrvená) / atrofická forma (bledá sliznica)
alergologické vyšetrenie - kožné prick testy, celkové a špecifické IgE
nosné provokačné testy - expozícia priamo na sliznicu nosa - hodnotia sa zmeny prietoku krvi

Terapia
zabránenie expozícii noxe / alergénu
farmakoterapia - ako alergickej rhinitídy neprofesionálnej

Uznanie CHZP
uznanie a hlásenie choroby z povolania
prisúdenie odškodného - menej bodov ako u asthmy
• za bolesť
• za sťaženie spoločenského uplatnenia
3. Profesionálna exogénna alergická alveolitída
8. novembra 2015
22:52

alebo tiež hypersenzitívna pneumonitída

abnormálna zápalová reakcia na inhalované cudzorodé antigény organického pôvodu, ktoré sa

dostali do alvelov (tj. musia byť menšie ako 5 µm)

dochádza k zosíleniu alveolárnej steny, pľúcnej fibróze a vzniku voštinovitých pľúc

Epidemiológia

ide o vzácne ochorenie

údjane je poddiagnostikovaná
prognóza je variabliná

Etiológia

inhalácia antigénov u predisponujúcich osôb

1. Farmárske pľúca - spóry plesní a húb (aktinomycéty, aspergily, seno, slama, obilie)
2. Pľúca chovatelov vtákov - holuby (ich perie, exkréty)
3. Sladovnícke pľúca - plesnivý jačmeň a slad
4. Pľúca pestovateľov húb - kompost (organický odpad)
5. Izokyanátové pľca - izokyanáty (automobilový priemysel a stavebníctvo)

Patogenéza

ochorie iba časť exponovaných jedincov - to svedčí, že musí byť prítomná predispozícia

uplatňuje sa III. imunopatologická reakcia (imunokomplexy) a IV. imunopatologická reakcia (T-

lymfocyty)

Klinické prejavy

Akútna forma

vzniká 4-6 hodín po masívnej expozícii antigénu - maximálny rozvoj za 18 až 24 hodín

býva často nediagnostikovaná (zámena s respiračnými infektmi)

Subjektívne
1. Flu-like syndróm - horúčka, zimnica, bolesti hlavy, artralgia, myalgia, slabosť
2. Dyspnoe
3. Suchý dráždivý kašel

Objektívne
insp. krepitus, tachykardia, tachypnoe, hypoxémia

ustupuje behom 2 dní

Chronická forma

vzniká po opakovaných akútnych atakách alveolitídy

Subjektívne
1. Progredujúce námahové dyspnoe
2. Suchý dráždivý kašel
3. Únava a chudnutie

Objektívne
insp. krepitus, paličkovité prsty, cor pulmonae

progresia do pľúcnej fibrózy až do obrazu voštinovitých pľúc

Akútne exacerbácie chronickej formy

je vzácna ale má vysoku mortalitu
do pár týždňov rýchla progresia respiračnej insuficiencia
liečba nie je, skúšajú sa KS, UPV

Diagnostika

Zobrazovacie metódy
RTG
• akútna EAA - 20% negatívny nález, intersticiálne infiltáty bilaterálne
• chronická EAA - retikulárny vzor
HRCT
• u chronickej EAA nachádzame opacity mliečneho skla, voštinovité pľúca

Spirometria
restrikčná ventilačná porucha
porucha difúzie
diagnostický provokačný test sa nevykonáva - hrozí progresia ochorenia !

Laboratórne vyšetrenie
IgG protilátky precipitujúce proti konkrétnym antigénom - sú znamkou expozície a nie ochorenia !

Bronchoalveolárna laváž
leukocyty zvýšené (> 30%)

Biopsia pľúc
zosílenie alveolárnej steny
obrovskobunečné granulómy
lymfocytárny infiltrát

Terapia

Akútna EAA
obmedzenie expozície antigénu
oxygenoterapia
kortikosteroidy

Chronická EAA
kortikosteroidy - efekt len v subakútnej fáze ! (prednoson 60 mg)
imunosupresíva - azathiprin 150 mg
oxygenoterapia
LuTx
4. Profesionálne dermatitídy
9. novembra 2015
14:04

kožné choroby z povolania patria k najčastejším profesionálnym ochorením - spravidla nevedú k

ťažkému poškodeniu zdravia, ale narušujú významne kvalitu života i kariéru

Klasifikácia

Faktory fyzikálne • mechanické - tlakové dermatózy (mozol, clavus)

• tepelné - oznobeniny (perniones), erythema ab igne
• ionizujúce žiarenie - chronická rádiodermatitída, spinalióm a bazalióm
Faktory chemické • toxické a iritačné - iritačná kontaktná dermatitída
• alergické - alergická kontaktná dermatitída, utricaria
• fotoalergické - rastliny a lieky + UV ožiarenie
• aknegénne - acne oleosa
Faktory biologické • profesionálne infekčné ochorenia

Iritačná kontaktná dermatitída

Etiológia
alkálie, kyseliny, mydlá
• kyseliny --> koagulačná nekróza
• alkálie --> kolikvačná nekróza - sú nebezpečnejšie

Klinické prejavy
viď dif.dg. iritačný x alergický ekzém

Diagnostika
expozičný test - iritačná reakcia na noxu
eliminačný a reexpozičný test na pracovisku - dáme mu dva týždne dovolenku a potom sa vráti
negatívne epikutánne testy

Terapia
odstránenie noxy
studené obkady, burrow obväz
lok. kortikosteroidy

ochorenie nie je v zozname CHZP

Alergická kontaktná dermatitída

Etiológia
IV. imunopatologická reakcia na
• alergény - haptény na koži sa naviažu na bielkoviny a aktivujú
• noxy - ropa, latex, guma, plasty

Klinické prejavy
viď dif.dg. iritačný x alergický ekzém

Diagnostika
pozitívny epikutánny test na alergén - aplikácia alergénu v náplasti na kožu chrbta - odčítanie za
48-72 hodín (hodnotenie reakcie na +, ++, +++)
• otvorené (skarifikačné) - antigény s veľkou molekulovou hmotnosťou, zle kožou prenikajúce
• uzatvorené - antigény rozpustné v liehu aplikované na povrch kože
 • uzatvorené - antigény rozpustné v liehu aplikované na povrch kože
• fotosenzibilizačné - furokumaríny, sulfonamidy

Terapia
eliminácia alergénu
studené obklady
kortikosteroidy lok.

ochorenie je v zozname CHZP

Dif.dg. kontaktnej demratitídy

Iritačný ekzém Alergický ekzém

Ostré ohraničneie Neostré ohraničenie
Monomorfné prejavy Evolučná polymorfia (rôzna fáza)
Erytém --> nekróza Erytém --> papuly
Decrescendo rozvoj Crescendo rozvoj
Pálenie Pruritus
aj napriek uvedeným prejavom je rozlíšenie medzi iritačnou a alergickou dermatitídou obtiažne

Biologické expozičné testy

slúžia k hodnoteniu celkovej expozície zamenstanov chemickým látkam na pracovisku
• odber biologického materiálu sa robí na konci týždňa na konci smeny
• výsledky testov sa hodnotia s prihliadnutím na individuálny zdravotný stav zamestnanca
limitné hodnoty - hodnoty pri ktorých je poškodenie zdravia nepravdepodobné
ide v podstate o kvantitatívne či kvalitatívne stanovovanie prítomnosti rôznych látok (Hg, Pb, Cu,..) v
moči a sére
5. Ochorenia z azbestu (nádorové a nenádorové)
9. novembra 2015
15:37

azbest je skupina silikátov vláknitej povahy, v prírode s vyskytujúci v 2 formách

• chryzotil (biely azbest) - serpentíny
• krocidolit (modrý azbest) - amfiboly

má výhodné tepelnoizolačné vlastnosti - kedysi sa používal ako stavebný materiál, krytiny, brzdy do
áut
v ČR sa azbest neťažil, iba spracovával - dnes je spracovanie azbestu v ČR zakázané, povolená je iba
likvidácia za špeciálnych podmienok

Nenádorové ochorenia
1. Azbestóza - potrebná je veľká expozícia (ochorenie vymizne do 10-20 rokov)
2. Pleurálna hyalinóza
3. Akútna pleuritída

Nádorové ochorenia
1. Malígny mezotelióm - stačí i malá expozícia (budú pribúdať)
2. Bronchogénny karcinóm
3. Karcinóm hrtanu
4. Karcinóm ovárií (zatiaľ nie je v zozname CHZP)

Azbestóza

pomaly progredujúca IS pľúcna difúzna fibróza s maximom pri bázach a subpleurálne

v klasifikácii neexistuje prostá a komplikvoaná forma ako u pneumokonióz

Patogenéza
aktivácia makrofágov na častice azbestu --> zápal a fibróza
azbestové teleiska - vlákna azbestu pokryté hemosiderínom

Klinické prejavy
1. Námahové progredujúce dyspnoe
2. Suchý kašel
3. Krepitus inspiračný (na vrchole inspíria)
komplikácie: chronické respiračné zlyhanie, cor pulmonale

Diagnostika
RTG - lineárne opacity
• s - lineárne opacity
• t - stredne hrubé opacity
• u - hrubé opacity
• početnosť - 1 (dolná 1/3 hrudníku), 2 (dolná + stredná tretina), 3 (difúzne celé pľúca)
• klinický stupeň závanžosti pre azbestózu je s2
• časté sú zmeny na pleure - pleurálna hyalinóza (viď nižšie)
HRCT - voštinovité pľúca
spirometria - restrikčná porucha

Terapia
symptomatická
• bronchodilatancia
• mukolytiká
• oxygenoterapia
Pleurálna hyalinóza

ohraničené či difúzne pleurálne zhrubnutie vzniklé po expozícii azbestom

ide o marker expozície azbestu (na ich vznik stačí i malá dávka)
• difúzna vzniká po akútnej pleuritíde

Patogenéza
lokálna reakcia na prítomnosť azbestových vlákien v pleurálnej dutine

Klinické prejavy
asymptomatický nález na RTG
rozsiahle pláty - dyspnoe, kašel

Bronchogénny karcinóm

azbest zvyšuje riziko bronchogénneho karcinómu 5x (u nefajčiara) a 50-90x (u fajčiara)

latencia je 15 rokov

Malígny mezotelióm

nádor pleruy so zlou prognózou (rok) - teoreticky môže vzniknúť po expozícii i jedného vlákna
azbestu
latencia 30-50 rokov - jeho incidencia bude stúpať

75% prípadov je asociovaných s azbestom

Diagnostika
RTG
HRCT
laboratórny marker mezotelín - v hrudnom punktáte

Terapia
pemetrexed
cis-platina
oba lieky blokujú tvorbu nukleotidov
6. Silikóza pľúc, uhlokopská pneumokonióza
9. novembra 2015
16:52

Pneumokoniózy rozdeľujeme na
• kolagénne - vedú k deštrukcii alveolárnej architektoniky a k fibróze pľúc
○ ložiskové - silikóza, uhlokopská pnuemokonióza
○ difúzne - azbestóza
• nekolagénne - nevedú ku kumulácii väziva - sú reverzibilné, napr. sideróza (zváračské pľúca)

Silikóza pľúc

ochorenie pľúc vyvolané inhaláciou kryštalického oxidu kremičitého (SiO2) vedúce k fibróze pľúc

Etiológia
ťažba hornín, tunelovanie, opracovávanie kameňa, pieskovanie textilu - ochorie asi 3,5%
exponovaných (kremeň, žula, pieskovec)

Patogenéza
na kryštály SiO2 reagujú makrofágy, ktoré uvolňujú zápalové mediátory, čím vzniká zápal a
následne fibróza
pri tejto reakcii vznikajú silikotické uzlíky (makrofágy s kryštálmi SiO2), ktoré vidno na RTG
• prostá silikóza - uzlíky do 1 cm
• komplikovaná silikóza - uzlíky splývajú - vzniká tieň kompaktnej fibrózy
• silikotuberkulóza - k silikóze pridružená tuberkulóza
• dynamická silikóza
úplne rovnako sa delí i uhlokopská pneumokonióza

Klinické prejavy
extrémne vzácne sú akútne formy po masívnej expozícii
1. Silikóza prostá - je asymptomatická a musí sa cielene vyhľadávať
2. Silikóza komplikovaná
• námahové progredujúce dyspnoe
• suchý kašel
- nie je askultačný nález ! (azbestóza má inspiračný krepitus)

Diagnostika
silikóza je roentgenová diagnóza - rozhoduje veľkosť a počet silikotických uzlíkov
• veľkosť prostá silikóza - p (do 1,5 mm), q (1,5-3 mm), r (3-10 mm)
• veľkosť komplikovaná silikóza - A (1-5 cm), B (menšia ako horné pľúcne pole), C (menšia ako
horné pľúcne pole)
• početnosť - 1 (malá), 2 (stredná), 3 (veľká)
- klinický stupeň závažnosti pre silikózu ako CHZP je p3 (pre silikózu prostú) a p1 (pre
silikotuberkulózu)
HRCT, BAL, bronchoskopia, biopsia - doplnkové dg. metódy pri dg. nejasnostiach

dif.dg.
silikózu od uhlokopskej pneumokoniózy odlíšime iba anamnesticky, na RTG nie !
sarkoidóza, TBC, rakovina, kolagenózy, IPF, poliekové postihnutie, infekty

Komplikácie
1. Chronická bronchitída --> chopn (obštrukcia)
2. Respiračná insuficiencia a cor pulmonale
3. Pneumotorax
4. Bronchogénny karcinóm
Terapia
nevyliečiteľné ochorenie kauzálne
ochorenie progreduje (v závislosti na veľkosti inhalácie) a liečba je iba symptomatická
• oxygenoteraia
• terapia infektov
• LuTx

Uhlokopská pneumokonióza (antrakóza)

ochorenie pľúc podobné silikóze, vyvolané inhaláciou uholného prachu, vedúce k fibróze pľúc
uholný prach vždy obsahuje prímes SiO2 - ak prevládne podiel SiO2 hovoríme o antrakosilikóze

Etiológia
práca v čiernouholných baniach - dôležitý anamnestický údaj odlišujúci ochorenie od silikózy

Patogenéza
rovnaká, vrátane klasifikácie
uhoľný prach je menej fibrogénny

Klinické prejavy
rovnaké
asociácia uhlokopská pneumokonióza + reumatoidná artritída sa nazýva Caplanov syndróm !

Diagnostika
rovnaká

Terapia
rovnaká
pneumokonióza prostá má obvykle benígny priebeh
7. Poškodenie dýchacích ciest a pľúc dráždivými plynmi a toxickými
látkami: chlór, oxidy dusíku, kovová ortuť, benzín (aspirácia)
9. novembra 2015
19:07

Poškodenie dýchacích ciest môžeme rozdeliť na

1. Poškodenie plynmi a parami - chlór, dusík, ..
2. Poškodie derivátmi ropy - benzín (aspirácia),..
3. Poškodenie kovmi - kovová ortuť

Poškodenie plynmi a parami

poškodenie respiračného systému je závislí na rozpustnosti látky vo vode

• látky dobre rozpustné - chlór, amoniak,.. - lepšia prognóza
• látky zle rozpustné - oxidy dusíku, fosgén,.. - horšia prognóza

Látky dobre rozpustné (chlór)

vysoko drážidvý plyn - výroba PVC, čistiacich prostrietkov (Savo, Domestos), dezinfekcia vody

Patogenéza
zachytáva a rozpúšťa sa hlavne na HCD (spojivky, nos, hltan) --> rýchle vyvolanie dráždenia (vzniká
HCl, ktorá poškodzuje tkanivá)
za určitých okolností môže vziknúť i nekardiogénny pľúcny edém
• následok deštrukcie alveokapilárnej membrány makrofágmi stimulovanými noxou
• vzniká insuficiencia surfaktatnu čo vedie k vzniku atelektáz a poklesu compliance pľúc vedúce
k hypoxémii

Klinické prejavy
nízke koncentrácie
• konjunktivitída
• rhinitída
• faryngitída
• kašel a pískoty
vysoké koncentrácie
• lézie rohovky
• edém laryngu
• bronchospazmus
• pľúcny edém
• ARDS

Látky zle rozpustné (oxidy dusíku)

vznikajú pri horení (čohokoľvek - požiare, palivá,..)

NO2 - najnebezpečnejší
N2O - nedráždi vôbec

Patogenéza
nie sú absorbované v HCD a tak sa dostávajú do DCD a do alveolov
varovné príznaky bývajú menšie - poškodenie tak býva výraznejšie a má dlhšiu latenciu nástupu
(8h)

Klinické prejavy
chemická pneumonitída
pľúcny edém
ARDS
ARDS
pľúcna fibróza
chronicky dochdádza k vzniku bronchiolitis obliterans, bronchiektázie

Terapia

Oxygenoterapia
Inhalácia FR
Bronchodilatancia - pri bronchospazme
Intubácia a UPV - pri známkach edému pľúc

nie inhalácia kortikosteroidov

Poškodenie dýchacích ciest derivátmi ropy

benzín, petrolej, nafta, leštidlá na nábytok

1. Inhalácia
2. Aspirácia

Aspirácia benzínu

vzniká najčastejšie po náhodnom vypití (zámena za borovičku)

Patogenéza
narušenie pľúcneho surfaktantu --> atelektázy --> hypoxémia

Klinické prejavy
predilekčne spôsobuje pravostrannú aspiračnú bronchopneumóniu na báze (veľmi časté)

Diagostika
RTG hrudníku
Stanovenie benzínu vo vydychovanom vzduchu

Terapia
nezvracať - riziko aspirácie
nevyplachovať žalúdok
širokospektrálne antibiotiká
na p.o. požitie podáme carbo adsorbens (malá dávka)

Poškodenie dýchacích ciest kovmi

1. Horúčka z inhalácie kovových výparov (tavenie kovov)

• akútna febrília pri inhalácii ZnO a ďalších (Cu,Co,Mn)
• 4-6 hodín od inhalácie flu-like príznaky + kovová pachuť v ústach
• spontánna úprava
2. Iritácia dýchacích ciest z inhalácie kovových výparov - ortuť, kadmium,..

Inhalácia výparov kovovej ortute

vzniká napríklad pri rozbití ortuťového teplomera, ktorý sa ponechá na mieste a neodstráni sa

Patogenéza
výpary sú inhalované DC --> poškodenie DC

Klinické prjavy
chemická pneumonitída
pľúcny edém
pľúcny edém
ARDS
asthma bronchiale

Terapia
oxygenoterapia
intubácia a UPV (PEEP)
8. Intoxikácia olovom a ortuťou
9. novembra 2015
20:44

Olovo
historicky - Saturnov kov

Etiológia
zlievarne farebných kovov a olovnaté farby
olovnaté glazúry
diabolky
je to kumulatívny jed (polčas 5-10 rokov) - otrava vzniká po dlhšom kontakte s olovom

Patogenéza
vstrebáva sa inhaláciou - prach, pary pri tavení
v tele sa zabudováva do kostí (nahrádza vápnik), z nich sa postupne uvoľňuje do
parenchymatóznych orgánov (pečeň, obličky) a u detí i mozog
viaže sa v krvi na enzýmy, v dôsledku čoho vzniká málo hemu

Klinické prejavy
1. Anémia - ↑S-Fe, ↑ferritín, ↑Pb, v nátere bazofilné bodky - porucha syntézy hemu
2. Saturninské koliky - striedavé miesta, obvykle 2 t po užití diaboliek
3. Šedý lem na ďasnách

Diagnostika
↑S-Pb, U-Pb
↑aminulevulová kyselina (ALA)
↑porfyríny v moči
dif.dg. - akútna intermitentná porfýria

Terapia
DMSA sukcimér - chelatotvorný liek p.o. kapsle
event. EDTA - ale je nefrotoxické

Ortuť
historicky - Merkúrov kov

Etiológia
najčastejšie ide o rozbitý ortuťový teplomer
• požitie GIT je neškodné - olovo sa v GIT nevstrebáva akurát ním prejde - jak sa hovorí - durch
(hnačka ako delo, to je akurát šou)
• inhalácia pár ortute je škodná ! - preto treba ortuť odstrániť (nasať do striekačky)

Patogenéza
Hg sa viaže na SH skupiny enzýmov - prestupuje do tkanív kde sa kumuluje (mozog, oblčiky)

Klinické prejavy
akútna otrava je vzácna (iritačné poškodenie DC), typická je chronická kumulatívna otrava
1. neurotoxicita (neuropsychické prejavy)
• tras, nervozita
• zmena povahy, agresivita
• inverzia spánku
2. nefrotoxicita (obličky)
• glomerulus --> nefrotický syndróm
• proximálny tubulus --> anuria
3. Gingivitída - šedavé ďasná (podobne ako olovo)
3. Gingivitída - šedavé ďasná (podobne ako olovo)

Diagnostika
↑S-Hg, U-Hg - ortuť sa vylučuje pomaly (2 mesiace)

Terapia
DMPS chelátové antidotum (dimaval)

DMSA - olovo
DMPS - ortuť
9. Intoxikácia pesticídmi (organofosfátovými a karbamátovými
insekticídmi, warfarínovými rodenticídmi)
9. novembra 2015
21:43

z pesticídov je načastejšia otrava

• insekticídmi (chem. prostriedky na hubenie hmyzu) - vysoká toxicita, otravy vzácne
• rodenticídmi (chem. prostriedky na hubenie hlodavcov) - nízka toxicita, otravy časté (deti)

prestupujú kožou (teda aspoň organofosfáty a karbamáty)

Organofosfátové insekticíty

majú vysokú toxicitu - stačí jeden dúšok

naštastie u nás sú otravy vzácne

Patogenéza
ireverzibilná inhibícia AChE --> nadbytok AChE - čo sa prejaví na oboch receptoroch

Klinické prejavy
1. Muskarínové receptory (M1-M5)
• Oko - mióza
• Srdce - ↓frekvencie, rýchlosti vedenia, kontraktility --> ↓CO (únava)
• Bronchy - konstrikcia (dyspnoe, kašel)
• GIT - ↑motilita (hnačka)
• URO - erekcia, močenie
• Žľazy - sekrécia (potenie, slintanie, slzenie)

2. Niktínové receptory
• CNS - tremor, fascikulácie, slabosť, paréza bránice, kóma

Diagnostika
výrazne znížená aktivita erytrocytárnej acetylcholínesterázy

Terapia
1. Atropín - opakované vysoké dávky - efekt na muskarínové receptory
2. Oximy - obidoxim - efekt na oba typy receptorov (tj. na všetky prejavy)

Karbamátové insekticíty

používajú sa v poľnohospodárstve ako inekticídy, herbicídy a fungicídy - často sú otrávení

záhradkári

Patogenéza
reverzibilná inhibícia AChE

Klinické prejavy
miernejšie prejavy ako orgánofosfátové insekticídy

Terapia
postačuje atropín

Warfarínové rodenticídy

sú to klasické ružové granule na otravu myší - ide o deriváty warfarínu

majú nízku toxicitu (treba ho zjesť "kilá")
otravy sú časté, najčastejšie požitie detmi

Patogenéza
inhibícia vitamín K-dependentých koagulačných faktorov
ide o kumulatívne jedy - potkany a iné packane musia požierať jed dlhšiu dobu aby vnútorne
vykrvácali

Diagnostika
zvýšené INR

Terapia
aktívne uhlie - väčšinou stačí
K1 vitamín
mrazená plazma (extrémne vzácne)
10. Intoxikácia metylalkoholom, etylénglykolom a etylalkoholom
9. novembra 2015
22:15

Metylalkohol (metanol)

letálna dávka: 100 mL

Etiológia
1. Laboratóra
2. Nemrznúca kvapalina do ostrekovačov
3. Pančovaný alkohol

Patogenéza
alkohol-DH --> fomraldehyd
aldehyd-DH --> kys. mravenčia - metabolizuje sa 10 x pomalšie ako etanol
čiastočne sa vylučuje nezmenený močom - zablokovaním alkoho-DH etanolom spôsobí, že metanol
sa musí vylúčiť len močom

Klinické prejavy
1. Úvod: Ebrieta, gastritída, ↑osmolarita
2. 6-24 hod: Ťažká metabolická acidóza, poruchy zraku až slepota (edém papily, hyperémia,
mydriáza), pankreatitída, kóma, smrť

Diagnostika
metanol - v neskorom štádiu otravy metanol zo séra mizne (2-3 deň)
kyselina mravenčia - stúpa s rozvojom času

Terapia
PP: etanol, fomepizol (je lepší - má vyššiu afinitu k ADH, nie je dostupný na českom trhu)
hemodialýza
kys. listová - ale v praxi to hit nie je

Etylénglykol

letálna dávka: 200 mL

Etiológa
1. nemrznúca kvapalina do chladičov áut (Fridex)
2. brzdová kvapalina

Patogenéza
alkohol-DH --> glykolaldehyd
aldehyd-DH -->kys. glykolová --> ťažká metabolická acidóza
vylučuje sa čiastočne nemznený močom (zablokujeme alhohol-DH a už etylenglykol musí len
močom - rovnako ako metanol)

Klinické prejavy
1. Úvod: Ebrieta, gastritída, zvýš. osmolalita
2. 4-12 hod: Ťažká metabolická acidóza, hypokalcémia, kŕče, AKI, anuria, oxalátové kryštály v moči,
edém mozgu
po prežití pozvolná normalizácia renálnych funkcií

Terapia
PP: etanol, fomepizol (t.č. nie je dostupný) - viažu sa na ADH čím ju zablokujú (200 ml 40% alk.)
hemodialýza - odstráni malé molekuly etylenglykolu, i metabolicku acidózu a hyperosmolaritu
hemodialýza - odstráni malé molekuly etylenglykolu, i metabolicku acidózu a hyperosmolaritu

Etylalkohol (etanol)

letálna dávka: 1 000 mL

Etiológia
liehoviny a destiláty - borovička, vodka, rum, um, víno , pivo, whisky, koňak, gin, slivovica,
hruškovica, marhulovica, čerešňovica, jahodovica, tatranský čaj, demenovka, drienkovica,
becherovka, výčapná liehovina, rožovka, likéry (vajcový, čokoládový, karamelový, orechový), tequila,
burčiak, fernet, stará myslivecká, ........

Klasifikácia vín (základná znalosť správneho lekára)

• prírodné / upravované
• biele / ružové / červené
• suché / polosuché / polosladké / sladké
• stolové / akostné bez prívlastku / akostné prívlastkové
• akostné prívlaskové vína zoradené podľa cukornatosti: kabinetné víno (19°), neskorý zber
(21°), výber z hrozna (23°), výber z bobúl (26°), hrozienkový výber (28°), cibébový výber (28°),
ľadové víno (27°), slamové víno (27°)
• základné odrody: Ruladnské biele, šedé, modré / Chardonay / Muller Thurgau / Muškát
moravský / Veltlínske zelené / Rizling vlašský, rínsky / Tokajské / Sauvignon / Merlot /
Modrý portugal / André / Dunaj / Devín / Hron / Pálava / Tramín červený / ...

Patogenéza
alkohol-DH --> acetaldehyd
aldehyd-DH --> kys. octová
fixná rýchlosť odbúravania 0,1 g/kg/hod - metabolizmus alkoholu sa nedá urýchliť (iba pred
excesom urýchlovače enzýmov - tzv. antientanol)
letálna dávka 3-13 g/kg (8 litorv piva)
1 promile = 1 g/L krvi

Klinické prejavy
1 promile - eufória, ľahká nekoordinovanosť, porucha glukoneuogenzézy
2 promile - pokles úsudku, ataxia
3 promile - respiračná depresia, agresivita
4 promile - kóma, smrť
komplikácie
• aspirácie - pri depresii CNS, zvracaní
• hypoglykémia - poruchy glukoneogenézy
• prechladnutie - vazodilatácia

Diagnostika
S-etanol
"fúkanie"
dif.dg. - vylúčiť úraz hlavy a meningizmus

Terapia
glukóza, thiamín - hlavne u chronikov
hemodialýza - vzácne nad 4 promile
nie je indikovaný výplach žalúdka, aktívne uhlie, hemoperfúzia
11. Intoxikácia organickými rozpúšťadlami (obecne, benzín, toluén,
trichloretylén, benzén, tetrachlormetán)
10. novembra 2015
11:20

Obecne

organické rozpúšťadlá sú liposolubilné

• rozpúšťajú tuky a živice
• viažu sa na tuky v mozgu - niektorí z toho majú "radosť", niektorí celkom nie

najbežnejšia cesta vstupu: inhalácia, ingescia - najčastejšie tlačiari (z farieb toluénových), feťáci

Akútna expozcía

Klinické prejavy
1. Excitácia CNS - halucinácie, dysrytmie
2. Depresia CNS - somnolencia, kóma, zástava dychu, smrť

Terapia
PP:
• nepodávať mlieko (tuky) - urýchluje vstrebávanie (vhodné je na žieraviny)
• terapia je podporná (vitálne funkcie)
• antidotum nie je pre väčšinu látok (len fomepizol pre metylalkohol)

Chronická expozícia

Klinické prejavy
1. Reverzibilný pseudoneuroastenický syndróm - nervozita, hašterivosť, spavosť
2. Ireverzibilná toxická encefalopatia (organický psychosyndróm)
• zníženie IQ a poruchy pamäte
• zmeny osobnosti

Diagnostika
psychologické testy - nízke IQ, porucha odlišovania modro-fialovej farby
EEG - theta vlny
MRI - atrofia kôry
preukázanie vysokej expozície je nutnou podmienkou
u zamestnocov robíme biologické expozičné testy - hladiny metabolitov organických rozpúšťadiel v
moči
• pre toluén - kyselina hippurová
• pre trichloretylén - kyselina trichlóroctová
• pre benzén - kyselina fenylmerkaptúrová
• nezistíme benzín a petrolej - ten sa eliminuje pľúcami (nie obličkami)

Menej toxické rozpuštadlá

viac časté - menej toxické (hrnček - 300 mL)

Etiológia
toluén (metylbenzén) - inhalácia
trichlóretylén (Cl-CH=C-Cl2) - inhalácia, ingescia
benzín - často napitie omylom --> riziko pravostrannej aspiračnej bronchopneumónie

Patogenéza
v tele sa metabolizujú v pečeni na metabolity a sú vylučované do moču
v tele sa metabolizujú v pečeni na metabolity a sú vylučované do moču
metabolity následne detekujeme v moči

Diagnostika
toluén - kys. hippurová
trichlóretylén - kys. trichlóroctová a trichlór etanol
benzín - stanovenie látky vo vydychovanom vzduchu

Terapia
základom je nepodávať mlieko a iné tuky (urýchlujú vstrebávanie)
u požití benzínu je kontraindikovaný výplach žalúdku - riziko aspiračnej pneumónie (na pneumóniu
dáme širokospektrálne ATB)
podávajú sa adsorbencia - uhlie (nízka dávka - aby sa im potom negrgalo)

Viac toxické rozpúšťadlá

menej časté - viac toxické (jeden dúšok)

Sírouhlík CS2
používa sa na výrobu viskóznych pevných vlákien do pneumatík, do celofánu
KP: periférne neuropatie a CNS zmeny

Benzén

Etiológia
pri koksovaní uhlia, v tlačiarniach, pri výrobe styrénu

Klinické prejavy
1. Neurotoxicita
2. Hematotoxicita
• pancytopénia
• leukémia (akútna alebo chronická)

Diagnostika
metabolity v moči - fenol, kyselina fenylmerkaptoúrová

Tetrachlormetán (CCl4) a chloroform (CCl3)

Etiológia
laboratóriá
predtým kedysi narkóza

Patogenéza
centrilobulárna reverzibilná nekróza - reparácia ide z periférnch kmenových buniek

Klinické prejavy
1. Neurotoxicita (mozog)
2. Hepatotoxicita (pečeň)
3. Nefrotoxicita (obličky)
4. Pneumotoxicita (pľúca) - v dôsledku oxidácie CCl4 vzniká fosgén, ktorý vedie k pľúcnemu edému

Diagnostika
žiadne laboratórne známky

Terapia
N-acetylcystein - podať do 12 hodín od expozície
12. Intoxikácia splodinami horenia (oxid uholnatý, kyanovodík) a
kianidy
10. novembra 2015
12:30

Kyanovodík a jeho soli (kyanidy)

Etiológia
HCN - pri horení plastov s obsahom dusíka (napr. polyuretány) pri nedostatku O2, cyklón B
KCN, NaCN
• v laboratóriách pri vyvolávaní fotografií - letálna dávka je špička noža
• extrakcia zlata kyanidmi v prírode (časté protesty ochranárov proti ťažbe zlata kyanidom)
• amygdalín z mandlí a jadier jabĺk, marhúl, broskýň

Patogenéza
reverzibilná inhibícia cytochromoxidázy - najcitlivejší na nedostaok kyslíku je mozog
z NaCN v žalúdku pri kontakte s HCl vzniká HCN + NaCl

Klinické prejavy
laktátová acidóza, arterializácia venóznej krvi (nie je A-V rozdiel v pO2)
HCN: vertigo, kóma, kŕče a veľmi rýchla smrť (blesková)
KCN: latencia príznakov 10-30 minút
• vertigo, nauzea, vomitus
• dyspnoe, kóma, smrť

Diagnostika
thiokianáty (-SCN) v moči (vzniká po čiastočnej metabolizácii kyanidov)
preukázanie kyanidov v krvi nie je bežne dostupné

Terapia
1. oxygenoterapia - znižuje toxicitu HCN
2. korekcia acidózy
3. terapeutická methemoglobinémia - na 20% metHb - robíme to 4-DMAP (Fe2+Hb --> Fe3+Hb)
4. Hydroxykobalamín - bezpečná terapia, ale je drahší
5. Natrium tiosulfát - donor síry - metabolizuje kyanid do moču

Oxid uholnatý

Etiológia
vzniká pri nedokonalom spalovaní organických
látok
• hasiči
• automechanici

Patogenéza
CO sa viaže na Hb za vzniku COHb (karboxy-Hb) a
posúva disociačnú krviku hemoglobínu doľava
tým sa zvýši sila väzby O2 na Hb a do tkanív je
predávané menej kyslíka

CO má 210-krát vyššiu afinitu k Hb než kyslík

Klinické prejavy
1% - nefajčiari
10% - fajčiari - zhoršenie sústredenia
10% - fajčiari - zhoršenie sústredenia
20% - cefalea, vertigo
30% - vomitus
40% - synkopa, stenokardia
50% - kŕče, kóma
60% - edém mozgu a smrť
trvalé následky po prekonaní otravy CO - pseudoneuroastenický syndróm, ex-py prejavy

Diagnostika
COHb v krvi - krv odobrať čo najskôr a zapísať čas odberu
Saturácia Hb kyslíkom
Metabolická acidóza

Terapia
hyperbarická komora
13. Intoxikácia methemoglobinizujúcimi látkami (anilín,
nitrobenzén, lieky)
10. novembra 2015
13:47

Etiológia

Anilín • výroba farbív na báze anilínu - karcinogény pre Ca močového mechúra

Nitrobenzén • výroba výbušnín na báze nitrobenzénu - TNT
• kedysi sa využíval proti moliam
Lieky môžu vyvolať methemoglobinémiu u osôb s poruchou G6P-dehydrogenázy
• antimalariká (primaquin)
• antileprotiká (dapson)
• sulfonamidy
• 4-DMAP (terapeutická methemoglobinémia pri otrave kyanidmi)

Patogenéza

látky prenikajú do tela dobre kožou, často cez odev, dobre sa rozpúšťajú v tukoch
vyvolávajú katalizáciu oxidácie Hb (Fe2+) na met-Hb (Fe3+) - krv je hnedá

normálna hladina met-Hb je do 15%

Klinické prejavy

10-30% tachykardia, únava

30-50% hnedá krv, cyanóza, dyspnoe, cefalea
50-70% zmätenosť, kŕče, kóma, smrť

Diagnostika

1. met-Hb v kriv, krv je hnedá

2. Henizove teleiska v erytrocytoch - poškodenie ery ROS
3. ATN - pigmentová nefropatia

Terapia

Toulenová modrá
liečba v hesle - modrý pacient dostane modré antidotum
redukuje Fe3+ späť na Fe2+ získaním elektrónu z NADPH
moč môže byť pritom zelený

Vitamín C
4 g/deň - ale účinnosť je nižšia
je však dobre dostupný
14. Intoxikácia hubami (muchotrávka zelená, muchotrávka
tigrovaná, lysohlávky, pavučinovec plyšový)
10. novembra 2015
14:58

Huby môžeme rozdeliť na:

• mierne jedovaté - hríb satanský (gastrotoxicita),..
• prudko jedovaté - jedovaté bedličky, vláknica, muchotrávka červená
• smrteľne jedovaté - muchotrávka zelená, biela, končistá

musíme odlíšiť otravy pravé (vyvolané účinkami mykotoxínov) a otravy nepravé (vyvolané
nedostatočnou tepelnou úpravou húb)

U otráv hubami klasifikujeme niekoľko syndrómov na základe pôsobenia mykotoxínu

Muchotrávka zelená (faloidný hepatorenálny syndróm)

amanita phalloides spp.

Patogenéza
obsahuje amatoxín (amanitín) - viaže sa na RNA-polymerázu čím inhibuje syntézu bunečných
proteínov a vyvoláva vznik nekrózy pečene

Klinické prejavy
latencia: 7-13 hodín
1. Fáza gastroenterálna (7-13 hod) - kolikovité bolesti, vomitus, hnačka
2. Fáza systémová (24-36 hod) - zlyhanie pečene a obličiek
úmrtie za týždeň na cirkulačné zlyhanie alebo septický šok

Diagnostika
anamnéza - údaj o zjedení šampiňónu
mikroskopické vyšetrenie zvyškov húb zo stolice
hepatálne laboratórne prejavy a rozvrat vnútorného prostredia

Terapia
chronický alkoholizmus je v.s. protektívnym faktorom ! (aspoň niečo)
1. Adsorbens - uhlie - masívne dávky (1 g/kg á 3 hod) --> viaže amatoxíny
2. Korekcia vodnej a elektrolytovej dysbalancie - je to veľmi dôležité (udržanie GFR)
3. Antidotum SILIBININ (Legalon inj.) - stimuluje RNA-polmerázu, 20 mg/kg/deň i.v.
ak nie je silibinin podáme N-acetylcysteín (ACC inj.) 150 mg/kg iniciálne, následne 300 mg/kg/deň
4. Podporná terapia - kanavit, hepatoprotektíva, suplementácia tekutín, laktulóza
akútna LTx alternatívne

Muchotrávka červená a tigrovaná (mykoatropínový neurotoxický synróm)

amanita muscaria et pantherina

Patogenéza
obsahujú muscimol - molekula podobná GABA a na CNS pôsobí ako agonista GABA (GABA je
inhibičný neurotransmiter)
otravy nie sú časté, úmrtia sú vzácne
psychoaktívna dávka je 10 mg (odpovedá 100 g čerstvých plodníc či 1 g sušených húb)

Klinické prejavy
1. Psychotropné príznaky
• Eufória
• Ataxia (poruchy rovnováhy a koordinácie voľných pohybov)
• Halucinácie - vizuálne, zvukové
 • Halucinácie - vizuálne, zvukové
2. Muskarínové príznaky (za 0,5-2 hod) - len na krátko
• oko - mióza
• srdce - bradykardia
• pľúca - bronchokonstrikcia
• GIT- hnačka
• URO - erekcia a močenie
• žľazy salvácia, potenie, lakrmiácia
3. Anticholinergné príznaky - rýchlo vystriedajú muskarínové prejavy
• mydriáza
• zčervenanie kože
• tachykardia, hypotenzia
• striedanie depresie a eufórie
• kŕče, kóma, smrť

Diagnostika
muscimol v moči

Terapia
1. Výplach žalúdku
2. Aktívne uhlie
3. Makrogolové laxatívum
4. Calcium gluconicum a diazepam - na zmiernenie neuromuskulárnej dráždivosti

Lysohlávky (psychotropný syndróm)

psylocybe

Patogenéza
obsahuje psylocibín - parciálny agonistický účinok na serotonínové receptory 5-HT2A

Klinické prejavy
halucinácie - vizuálne, zvukové, taktilné
• good trip - halucinácie bez negatívnych pocitov
• bad trip - halucinácie s dominujúcou anxiózou, paranojou a agresivitou
nevzniká návykovosť - rýchlo vzniká tolerancia a eufória sa potom nedostavuje už

Diagnostika
psylocibín v moči

Terapia
výplach žalúdku ani aktívne uhlie nie je indikované
podávajú sa benzodiazepíny a poprípade neuroleptiká

Pavučinovec plyšový (nefrotoxický syndróm)

škaredá huba - kto by to jedol

Patogenéza
obsahuje orelanín - poškodzuje bunky renálnych tubulov
letálna dávka 50 g čerstvých húb

Klinické prejavy
1. Gastrointestinálne prejavy (do 24 hod)
2. Renálne zlyhanie (po 2-3 týždňoch !)

Terapia
nič - iba dialýza a Tx obličky
nič - iba dialýza a Tx obličky
15. Intoxikácia liekmi (obecné pokyny, otravy benzodiazepínmi,
paracetamolom, morfínom a jeho derivátmi, antidepresívami)
10. novembra 2015
16:21

intoxikácie liekmi kvôli nárastu spotreby liekov stúpajú

najčastejšie ide o analgetiká a psychofarmaká, často je príčinou pokus o samovraždu

Obecný postup pri intoxikácii liekmi

Pacient pri vedomí

1. Nadviazať spoluprácu s pacientom - u pacientov čo sa chceli usamovraždiť je to ťažké niekedy
2. Získať anamnézu - aký liek, aké množstvo, kedy bol liek užitý, zvracal?, farmakologická anamnéza
3. Informovanie pacienta o ďalšom postupe a jeho vykonanie
• kontrola vedomia
• odber krvi
• fyzikálne vyšetrenie
• terapeutické úkony - výplach žalúdku, podanie aktívneho uhlia

Pacient v bezvedomí
1. Intubácia a UPV
2. Cievny prístup - odber krvi na toxikologické, bichemické vyšetrenie, ABR
3. Vyšetrenie a základný monitoring životných funkcií

Benzodiazepíny

lieky s hypnotikým, sedatívnym, myorelaxačným a antikonvulzívnym účinkom

najčastejšie xanax (alprazolam), lexaurin (bromazepam), rivotril (klonazepam)

Patogenéza
zvýšenie pôsobenia inhibičného mediátoru GABA

Klinické prejavy
nástup po 30 min
kvantitatívna porucha vedomia - sopor, somnolencia, kóma
hypotenzia

Diagnostika
stanovenie hladiny lieku v krvi nie je smerodatné k liečbe - dôležité k podnaiu antidota je klinický
stav!

Terapia
výplach žalúdku (do 1 hod)
aktívne uhlie
flumazenil - 0,2 mg i.v. pri kóme - je kontraindikovaný pri súčasnom užívani TCA

Paracetamol

liek s analgetickým a antipyretickým účinkom

Patogenéza
hepatotoxicita - 10 g (odpovedá 20 tbl.)
nefrotoxicita - menej častá

Klinické prejavy
1. deň - nauzea, vomitus
1. deň - nauzea, vomitus
2. deň - úlava
3. deň - fulminantné zlyhanie pečene a obličiek (hep. encefalopatia, zvýšené INR, metabolická
acidóza, exitus laetalis)

Diagnostika
hladina paracetamolu v krvi

Terapia
Výplach žalúdku (do hodiny)
Aktívne uhlie (vysoká dávka)
N-acetylcystein (ACC inj.)
- indikácie:
• hladina paracetamolu nad 100 mg/L za 4 hodiny od užitia (vtedy je už vstrebný), niekto tvrdí
že až hladina 150 mg/L
• užitie paracetamolu nad 100 mg/kg
- podanie:
• podávame v 5% glukóze
• 1. dávka - 150 mg/kg hodinu
• 2. dávka - 50 mg/kg 4 hodiny
• 3. dávka - 150 mg/kg 16 hodín
teoreticky by bolo možné indikovať i hemodialýzu (ale načo, ked je antidotum)

Morfín a jeho deriváty

morfín, heroín, kodeín, fentanyl, tramadol sú opiáty, tj. látky s analgosedatívnym účinkom
(depresia vedomia a dýchania)

Patogenéza
analgetický efekt
sedatívny efekt - útlm dychvého centra, depresia vedomia

Klinické prejavy
mióza, eufória, strata kašlacieho reflexu
hypotónia, hypotenzia
centrálny útlm dýchania
kóma, zástava obehu
heroín i nekardiálny pľúcny edém

Diagnostika
stanovenie hladiny v krvi nemá praktický význam

Terapia
výplach žalúdku (do hodiny)
intubácia a UPV
infúzie na podporu obehu
naloxon - v klinickom útlme pacienta (útlm dýchania, porucha vedomia)

Antidepresíva

lieky k úprave porúch nálady - v súčasnosti najčastejšie používané sú:

• TCA - tricyklické antidepresíva - amitryptilín, dosulepín, imipramín
• SSRI - selektívne inhibítory spätného vstrebávania serotonínu - citalopram, fluoxetín

Patogenéza
zvyšujú hladinu monoamínov inhibíciou ich spätného vstrebávania

Klinické prejavy
Klinické prejavy
1. Anticholinergné (parasympatolytické)
• spomalenie GIT --> zápcha
• inhibícia sekrécie žľiaz --> sucho v ústach
• URO pôsobenie --> retencia moču
2. Kardiovaskulárne
• hypotenzia
• tachyarytmie - fibrilácia komôr, predĺženie QRS
3. Centrálne nervové
• kvantitatívna porucha vedomia
• kŕče

Diagnostika
stanovenie hladín v sére?

Terapia
antidotum nie je - mohli by sme teoreticky podať fysostigmín
16. Prvá pomoc a liečenie pri akútnych intoxikáciách - obecné
zásady, význam aktívneho uhlia; požitie kyselín a lúhov
10. novembra 2015
18:07

otrava je porucha zdravia vzniklá náhle či chronicky pôsobením biologicky aktívnej látky
• všetko je jed - závisí od dávky

Prvá pomoc

1. Obmedzenie prenikania a prísunu jedu do organizmus

• ostránenie postihnutého zo zamoreného prostredia
• zabezpečenie prísunu vzduchu
• omytie povrchových vstupov toxínov z kože a slizníc
• indukcia zvracania - zvracanie nie je indikované napr. pri ingescii benzínu
2. Zaistenie vitálnych funkcií + stabilizácia pacienta
• zhodnotenie vedomia
• intubácia, resuscitácia, oxygenácia
• zaistenie kľudu na lôžku
3. Transport do nemocničného zariadenia

Obecný postup pri intoxikácii

1. Zaistenie vitálnych funkcií

dych
obeh
vedomie

2. Konzultácia s toxikologikcým centrom (TIS)

voláme a konzultujeme toxickú látku s TIS
• 224 91 92 93
• 224 91 54 02
tam nám poradia možnosti terapie
• symptomatická terapia
• eliminačná terapia
• antidotum
po identifikácii látky, fyzikálnom vyšetrení pacienta urobíme odber materiálu na toxikologické
vyšetrenie
• žaludočný obsah - 100 ml
• krv - 10 ml

3. Indukcia zvracania a výplach žalúdku

indikácie: do 1 hodiny po požití toxickej látky
kontraindikácie: porucha vedomia, kyselín, lúhov, benzínu a jeho derivátov
komplikácie: aspirácia
výkon indukovaného zvracania: podráždenie hypofaryngu
výplach žalúdku: zavedenie sondy obdobne ako u gastroskopie, odsatie obsahu žalúdku a poslanie
na toxikológiu, následne výplach 200-300 ml vlažnej vody, na záver podanie aktívneho uhlia

4. Carbo adsorbans
univerzálne antidotum - adsorbuje väčšinu látok
• zle adsorbovatelné: alkohol, metaonol, etylenglykol, petrolej, kyseliny, zásady, lítium, železo
• zle adsorbovatelné sú preto lebo sú rýchlo vstrebané
mechanizmus: nasáva do seba (adsorbuje), vyvoláva negatívny črevný gradient čo nasáva látky z
krvi späť do čreva (intestinálna dialýza)
dávkovanie:
dávkovanie:
• ľahká intoxikácia 1-20 tbl.
• ťažká intoxikácia 1 g/kg (1 g = 3 tbl.)
kontraindikácie: kyseliny, lúhy, obštrukcia a perforácia GIT, porucha vedomia
komplikácie: aspirácia, zvracanie, zápcha

5. Antidotá
Naloxon opiáty
Flumazenil benzodiazepíny
Kyslík CO
Glukagón BKK, BB
Fysostigmín TCA
Etanol metanol, etylenglykol, kyselina listová
Silbinin muchotrávka zelená
Dimekraptopropan ťažké kovy
Vitamn K jed na potkany (warfarín)

6. Gastrointestinálna laváž
"výplach čriev" - Fortrans (asi najlepší)
indikácie: otrava liekmi s predĺženým uvoľňovaním - BKK, teofylin, salicyláty, lítium, železo
kontraidikácie: obštrukcie, krvácanie, perforácia GIT, zvracanie
výkon: sondou sa podáva 2 L/h (ak zvracia tak spomalíme na 50% na polhodinu a potom zas naplno)
komplikácie: nauzea, vomitus, kolika brucha, aspirácia

7. Ostatné metódy terapie intoxikácií

Forsírovaná diuréza - FR + furosemid + manitol 20%
Alkalizácia moču - NaHCO3 podanie
Hemodialýza a hemoperfúzia, peritoneálna dialýza
Psychiatrické vyšetrenie

Požitie kyselín a lúhov

Kyseliny

savo, domestos a autobatérie

delíme ich na
• angorganické - silnejší leptajúci účinok
• organické - leptajú menej

robia koagulačnú nekrózu

Klinické prejavy
koagulačná nekróza lokalizovaná hlavne v žalúdku (pažerák nebýva tak poškodený kvôli tekutej
forme prípravkov, ktoré pažerákom rýchlo prejdú)
môže vzniknúť i perforácia
v mieste poškodenia sliznice môže s odstupom vzniknúť karcinóm žalúdku

Diagnostika
základným vyšetrením je endoskopické vyšetrenie a ORL vyšetrenie
v prípade nemožnosti vykonať endoskopiu je indikované HRCT brucha

Terapia
nevyvolávať zvracanie ! - riziko aspirácie
nevyvolávať zvracanie ! - riziko aspirácie
nepodávať aktívne uhlie - nepomáha a zhoršuje možnosti vyšetrenia endoskopom (všetko začierni)
doporučené je vypiť mlieko (200 ml) - mlieko sa nesmie piť pri požití organickýh rozpúšťadiel !
následne symptomatická terapia (hydratácia, analgetiká, parenterálna výživa)

Lúhy

typický prípravok - krtek - "čistič potrubí" a iné šmakulády

robia kolikvačnú nekrózu

Klinické prejavy
kolikvačná nekróza lokalizovaná hlavne v pažeráku (žalúdok nebýva tak poškodený kvôli vyššej
hustote prípravkov)
1. Erytém a edém
2. Ulcerácie slzincie
3. Ulcerácie do svalovej vrstvy
4. Perforácie steny

v procese hojenia môžu vzniknúť stenózy pažeráku a neskôr i karcinóm v jazve

Diagnostika
rovnaká ako pri požití kyselín

Terapia
kontraindikované je aktívne uhlie i zvracanie (rovnako ako u kyselín)
okamžite mlieko 200 ml - majú rýchle pôsobenie, takže čím skôr tým lepšie, nie viac (riziko zvracania
a aspirácie)
17. Profesionálne ochorenia z ionizujúceho žiarenia (choroba z
ožiarenia, dermatitída, katarakta, porucha fertility, tumory)
10. novembra 2015
19:41

Druhy žiarenia
alfa - nebezpečné pri vnútornej kontaminácii
beta - pri povrchovej kontaminácii spôsobí radiačnú dermatitídu
gama, X-ray - má vysokú prenikavosť - spôsobuje radiačnú dermatitídu i chorobu z ožiarenia

Zdravotné účinky
1. Deterministické (prahovo závislé) --> zánik bunky
• akútny radiačný syndróm (chroba z ožiarenia)
• rádiodermatitída
• radiačná katarakta
• porucha fertility
• účinky na embryo a fetus
2. Stochastické (prahovo nezávislé) --> génové mutácie
• leukémia (2 roky po)
• sarkóm (2 roky po)
• bazalióm a spinaliom
• karcinóm pľúc

Citlivosť orgánov na RTG žiarenie

1. Štítna žľaza
2. Prsník
3. Kostná dreň
4. Pľúca

Strediská liečby ochorení vzniklých vplyvom ionizačneho žiarenia

od roku 2003 sú strediská liečby pre ožiarené osoby (5 stredísk)
• Hematoonkologická klinika FN HK - všetko
• Klinika popáleninovej medicíny FNKV - rany, ktoré treba vyrezať
• Dermatovenerológia FN Brno
• Dermatovenerológia VFN - vnútorné kontaminácie (antidota a pod)
• Odd. lekárskej genetiky Thomayerova nemocnica - aberácie

Choroba z ožiarenia

klinický syndróm vznikajúci pri celotelovom ožiarení prenikavým žiarením s dávkou vyššou ako
1 Gy

Klinické prejavy

Štádiá priebehu choroby

1. Prodromálne štádium - skoré príznaky
2. Latnetné štádium
3. Manifestné štádium
4. Rekonvalescenčné štádium / smrť

čím je dávka žiarenia vyššia, tým skôr nastupujú prodromy, skracuje sa latencia, zvýrazňujú sa
prejavy manifestácie a rekonvlescnecia sa predlžuje

Ľahká forma (1-2 Gy)

vomitus (za 3 hodiny po ožiarení)
lymfadenopatia
lymfadenopatia
latencia 3 týždne
únava slabosť
terapia je symptomatická

Hematologická forma (2-6 Gy)

vomitus (za 1-3 hodiny po ožiarení)
latencia 1 týždeň
horúčka, sepsa, lymfopénia, krvácanie, alopecia
terapia je symptomatická

Gastrointestinálna forma (6-10 Gy)

vomitus (za 10-60 minút po ožiarení)
latencia nie je
horčúka, krvavé hnačky, hemateméza
minerálová dysbalancia
terapia paliatívna

CNS forma (50 Gy)

vomitus (do 10 minút po ožiarení)
latencia nie je
horúčka, edém mozgu, elektrolytová dysbalancia
terapia paliatívna

Diagnostika

Krvný obraz
lymfopénia - pod 1000/µL (za 24 hod) - podľa poklesu lymfocytov sa dá určiť dávka žiarenia

Cytogenetické vyšetrenie
chromozómové zlomy a fragmenty (rádovo hodiny)

k celkovému posúdeniu dávky je vhodné využíť systém METROPOL

Terapia

Vonkajšie ožiarenie
umytie sa saponátom alebo kyslým mydlom (Johnson & Johnson)
kontrola celotelovým dozimetrom

Vnútorná intoxikácia
antidotum
• kalium iodid - 130 mg
• berlínska modrá - 3 g
• DTPA
• barium sulfát

Radiačná dermatitída

Akútna RD

poškodenie kože pri vonkajšom ožiarení dávkou aspoň 3 Gy

Klinické prejavy
ide o radiačné popálenie (má teda 3 stupne závažnosti ako klasická popálenina)
1. erytém
2. buly
3. nekrózy
 3. nekrózy
ochorenie má opäť 4 fázy
• prodromy - erytém
• latencia
• manifestácia - erytém --> buly --> nekrózy
• rekovalescencia

Chronická RD

poškodenie kože pri opakovanom vonkajšom ožiarení s kumulačnou dávkou 30-50 Gy

Forma hypertrofická
hyperpigmentácia kože
hrubá koža
ložiskové hyperparakeratózy
je prekancerózou pre spinalióm
terapia: nie je - iba dispenzarizácia

Forma atrofická
tenká koža
difúzne pigmentovaná s teleangiektáziami
lomivé krehké nechty
terapia: mastiť kožu

Radiačná katarakta

poškodenie šošovky vonkajším ionizačným žiarením

• jednorázovým pri dávke väčšej ako 0,5 Gy (latencia 6 mesiacov)
• opakovaným pri dávke kumulatívnej 4-6 Gy (latencia 2 roky)

Porucha fertility

Muži
Prechodná oligospermia - pri dávke 0,3 Gy
Trvalá aspermia - pri dávke nad 3,5 Gy
bunky produkujúce hormóy ostávajú zachované ("chuť" teda je teda zachovaná)

Ženy
Trvalá sterilita - pri dávke 2,5 Gy
vzniká klimax (netvoria sa pohlavné hormóny)

Tumory

sú dôsledkom stochastických účinkov

AML a kostný sarkóm - doba latencie 2 roky

Bronchogénny karcinóm - latencia 15-25 rokov
Kožné nádory - latencia 25-30 rokov
18. Profesionálne karcinogény (chemické a fyzikálne, klasifikácia
IARC, kritéria pre uznávanie profesionálnych tumorov v ČR)
10. novembra 2015
19:42

Profesionálne karcinogény sa podielajú na rizikových faktoroch nádorov z 5-10 %

Genotoxické karcinogény
reagujú priamo s genetickým materiálom --> mutácie --> malígna transformácia

Negenotoxické karcinogény
nereagujú priamo s genetickým materiálom
vyvolávajú nádorové ochorenie inými mechanizmami - imunosupresiou, hormonálnymi zmenami,..

Štádiá karcinogenézy
1. Iniciácia - mutácia iniciovaná genotoxickým karcinogénom (napr. aktivácia promotoru)
2. Promócia - zmeny spôsobené negenotoxickými karcinogénmi
3. Progresia - invazívny rast a vznik metastáz

IARC klasifikácia

medzinárodná agentúra pre výskum rakoviny (IARC) delí karcinogény do 4 základných skupín

1. Preukázané karcinogény (pre človeka)

obsahuje vyše 100 položiek
• benzén - pri výrobe a oprave obuvy (leukémie)
• vinyl-chlorid monomér - výropa PVC (angiosarkóm)
• aromatické amíny - výroba gumy (Ca močového mechúra)
• azbest - stavebné materiály (mezotelióm, karcinóm pľúc, hrtanu, ovaria)
• ionizujúce žiarenie - oblasti jadrových katastróf, uránové bane (leukémia, sakrómy, Ca pľúc, Ca
štítnej žľazy, spinalióm a bazalióm)

2. Potenciálne karcinogény
obsahuje vyše 300 položiek
• cis-platina
• benzoapyrén
• 2-nitrotoulén
• chloroform

3. Neklasifikovatelné karcinogény
doposial máme o týchto látkach málo dôkazov
obsahuje vyše 500 položiek
• uhoľný prach
• toulén
• permetrín - terapia svrabu a vší

4. Pravdepodobne nekarcinogénne látky

obsahuje iba 1 látku - kaprolaktam

Kritériá pre uznávanie profesionálnych tumorov v ČR

1. Ochorenie je v zozname CHZP

2. Príčinná súvislsot potvrdená KHS
3. Látka podla IARC 1.skupina
4. Dostatočná doba latencia
príkladom môže byť mezotelióm - je v zozname, vzniká pri práci s azbestom, patrí do IARC 1. skupiny,
doba latencie je 30-50 rokov

pre Ca pľúc pri ionizjúcom žiarení je doba latencie 15-25 rokov

Niektoré karcinogény IARC I. skupiny

Benzén
kozmetický, farmaceutický, obvunícky priemysel
vyvoláva hematomalignity - leukémie, lymfómy a plazmocytóm
latencia 5-15 rokov

Vinyl-chlorid monomér
pri výrobe PVC
vyvoláva hemangiosakróm a hepatóm
latencia 5-50 rokov

Aromatické amíny
výroba farbív a gumy
vyvoláva karcinómy močových ciest - panvička, ureter, močový mechúr, uretra
latencia 4-40 rokov

Azbest
tepelnoizolačný materiál, brzdy do áut
vyvoláva mezotelióm, karcinóm pľúc, hrtana a ovaria
latencia 30-50 rokov

Ultrafialové a ionizujúce žiarenie

vyvoláva nádory kože
19. Ochorenia ciev, periférnych nervov, kĺbov a kostí z vibrácií,
klinické kritéria a diferenciálna diagnostika
11. novembra 2015
17:07

vibráciami rozumieme mechanické kmitanie telies, pri ktorom je mechanická energia z

oscilujúceho zdroja prenesená na inú štruktúru

Postihnutie ciev sekundárny Raynaudov fenomén

Postihnutie nervov ischemické alebo úžinové neuropatie
Postihnutie kĺbov a kostí aseptické nekrózy kostí zápästia, artrózy drobných kĺbov

s vibráciami sa stretávame najčastejšie pri práci s vibrujúcimi nástrojmi (pneumatické kladivá,

vŕtačky, zbíjačky, motorové píly)
ide teda o povolania ako lesník, baník, cestár, zámočník, stavebník, kamenár - postihnutí sú teda
muži vo veku okolo 45 rokov

Prevencia chorôb z vibrácií

1. Užívanie ochranných pracovných pomôcok
2. Primárna, sekunárna a terciárna prevencia

Ochorenia ciev z vibrácií

Sekundárny Raynaudov fenomén

vazospastická vazoneuróza vyvolaná iným základným ochorením - v tomto prípade ide o

mikrotraumatizáciu nervovo-cievnych zväzkov pri práci s vibračnými nástrojmi

Klinické prejavy
1. Fáza bielych prstov - v dôsledku spazmu ciev vznikajú biele, necitlivé prsty
2. Fáza cyanotických prstov - cievy sú naplnené už odkysličenou krvou
3. Fáza červených prstov - po ustúpení sazmu dochádza k stáze okysličenej krvi, parestézie
pre sekundárne postihnutie (narozdiel od primárneho) je typické:
• asymetrické postihnutie
• trvalé postihnutie
• trofické defekty

Diagnóza
preukázanie expozície nadmerným vybráciám
objektívne preukázanie Raynaudovho fenoménu
• provokačný chladový test
• prstová peltysmografia
pre klasifikovanie ochorenia ako CHZP musia zbelieť aspoň 4 články prstu (ak menej ide o ohrozenie
CHZP)

Terapia
vyradenie expozície vibráciám - ochorenie následne vymizne
pentoxifylín (vazodilatanciá)

Ochorenia periférnych nervov z vibrácií

ide o poškodenia n. medianus a n. ulnaris

Ischemické poškodenie
Ischemické poškodenie

vzniká v dôsledku priameho poškodenia nervu vibráciami alebo v dôsledku opakovanej ischemizácii
nervu pri Raynaudovom fenoméne

Úžinové syndrómy

Syndróm karpálneho tunelu (n. medianus)

ide o dôsledok kompresie nervus medianus tlakom (vzniká tlaková ischemizácia,
mikrotraumatizácia, aseptický zápal, fibróza a porucha funkcie)
je to najčastejšia choroba z povolania
KP:
• bolesti - do dlane a prvých 3 prstov, obťažujú v noci
• motorické poruchy, atrofia tenaru
DG:
• poklep na lig. transversum vyvolá parestézie palca, I. a II. prstu
• predlaktie sa položí na podložku a zápästie sa nechá visieť - do 1 minúty sa objavia
parestézie
• EMG - predĺžená latencia a spomalená rýchlosť vedenia (stredne ťažký stupeň poškodenia)
TER:
• NSAID
• kortikosteroidy lok.
• rehabilitácia a kúpele
• chirurgická terapia

Syndróm Guyonovho kanálu (n. ulnaris)

motorické poruchy hypotenaru a hlbokých flexorov prstov

Ochorenia kostí a kĺbov z vibrácií

Artrózy malých kĺbov zápästia

spôsobené sumáciou mikrotraumát v dôsledku nadmerných vibrácií
môže byť edém a začervenanie na povrchu

Aseptické nekrózy
vznikajú v dôsledku narušenia prekrvenia drobných kostí zápätia
• os naviculare - Keinbockova osteonekróza
• os capitatum
• os lunatum
20. Choroby kĺbov, šliach, ťahových vačkov a úponov svalov
končatín z dlhodobého nadmerného jednostranného preťažovania,
klinické a hygienické kritériá, diferenciálna diagnostika
11. novembra 2015
17:33

profesionálne ochorenia z preťažovania končatín vznikajú pri dlhodobej nadmernej jednostrannej

záťaži končatín (nevznikajú náhle, napríklad úrazom)

typicky vznikajú po 10-15 rokoch preťažovania

s preťažovaním sa najčastejšie stretávame u baníkov, lesníkov, v kovopriemysle, stavebníctve

Klinické kritériá

ochorenie kĺbov artróza (II. a III. st.), poškodenie meniskov (vylúčený úrazový dej)
ochorenia šliach tendinitída, tendinosynovitída (aj akútna forma)
ochorenia ťahových vačkov burzitída (chron. forma), impingment syndróm (ruptúra manžety)
ochorenia úponov svalov epikondilitídy (chronická forma + pozitívna trojfázová scintigrafia)

Hygienické kritériá

= dlhodobé nadmerné jednostranné preťažovanie

1. Dlhodobosť • je vylúčený úrazový dej a náhly vznik

2. Nadmernosť • vynakladaná sila je väčšia, trvá dlho, nepriodzená poloha končatín
3. Jednostrannosť • viac ako polovicu praconej doby je zaťažovaná jedna svalová skupina
4. Preťažovanie • maximálna sila pri statickej práci nad 10% priemeru
• maximálna sila pri dynamickej práci nad 30% priemeru

Osteoartróza

degeneratívne kĺbne ochorenia charakteristické narušením kĺbnej chrupavky, sklerotizáciou kosti a

vznikom osteofytov

Klinické prejavy
ako artrózy neprofesionálne
• bolesť
• ranná 10 minútová ztuhloasť
• trvalé obmedzenie hybnosti v pokročilom štádiu
na malých kĺboch bolesť nie je viazaná na námahu

Diagnostika
ako CHZP sa považuje artróza podľa RTG
• na HK - II. stupeň
• na DK - III. stupeň

Terapia
ako artrózy neprofesionálne (oporné pomôcky, kys. hyalurónová, analgetiká)

Poškodenie meniskov
práca v klaku a podrepe vedie k degeneratívnym zmenám

Klinické prejavy
bolesť
obmedzenie hybnosti
edém
najčastejšie rupne vnútorný meniskus

Diagnostika
vylúčiť úrazový dej !

Terapia
operačná

Tendinitída a tendosynovitída

aseptické zápaly šliach a šlachových pošiev spôsobené ich vzájomným trením v dôsledku
nadmerného pohybu, čo vedie k únave, ischemizácii a mikrotraumatizácii
(práca s opakovaním rýchlych pohybov prstov a zápästí)

vzniká aseptický zápal a degeneratívne zmeny

Klinické prejavy
bolesť pri pohybe
edém
krepitus pri palpácii

Diagnostika
ortopedické vyšetrenie
USG, MRI
k uznaniu ako CHZP nie je nutná chronicita ochorenia

Terapia
sádrová fixácia
lokálne analgetiká
kľudová poloha končatiny

Morbus de Quervain
tendosynovitída v oblasti distálneho konca radia (processus styloideus) - postihnutie m.adductor
pollicis
vyšetruje sa prítomnosť bolestiovsti pri ulnaárnej dukcii päsť s palcom v dlani

Skákavý prst
stenotizujúca tendovaginitída flexorov prstov
obmedznie plynulého vystierania prstov - pri vystieraní akoby preskočia nebolestivý odpor

Burzitída

mikrotraumatizácia stien burzy --> aspetický zápal --> degeneratívne zmeny

najčastejšie pri nosení vecí na ramene

Klinické prejavy
pohybové a palpačné bolesti v oblasti burzy (olecranon, acromion,..)
indurácia kože nad burzou
kritérium CHZP - chronická forma

Diagnostika
Diagnostika
punkcia - musí byť sterilná

Terapia
kortikosteroidy lok.
lokálne analgetiká
exstirpácia burzy

Impingment syndróm

ochorenie vznikajúce zmenšením bursa subacromialis - vzniká bolestivé odieranie rotátorovej

manžety s evnetuálnym prederavením

1. Zápal
2. Zápal s odieraním
3. Ruptúra rotátorovej manžety = CHZP

Klinické prejavy
bolestivosť v miestach úponu svalov rotátorovej manžety
bolestivosť pri addukcii nad 60° - po prekročení 120° mizne

Diagnostika
ortopedické vyšetrenie
RTG, MRI

Terapia
kľudový režim, rehabilitácia
kortikosteroidy lok. a lok. anestetiká (do burzy)
RTG ožiarenie
operácia

Epikondilitídy

zápalové ochorenie úponu šliach a svalov - hlavne:

• pri práci s dlhými rukoväťami (lopata, krompáč)
• pri šróbovaní
• pri preťažovaní flexorov v supinácii

preťažovanie --> mikrotraumatizácia --> aseptický zápal --> degeneratívne zmeny

Klinické prejavy
pohybové bolesti v mieste úponov svalov (epikondyly humeru, bolestivé supinácie, pronácie)

Diagnostika
ortopedické vyšetreni
trojfázová scintigrafia - odlíšenie od ochorení periférnych nerovov - hlavne radiálne epikondilitídy
provokačné testy
• bolestivé stisknutie ruky, bolestivý zdvih stoličky za operadlo = radiálna epikondylitída
• bolesť pri flexii supinovaných predlaktí a zápästia = ulnárna epikondylitída
ako CHZP je chronická forma s pozitívnou trojfázovou scintigrafiou

Terapia
sádrová dlaha
lokálne analgetiká
fyzikálna liečba
operačné riešenie
Diferenciálna diagnostika
22. októbra 2015
8:43

Postup pri popise diferenciálne diagnostických otázok

1. Definícia symptómu
definíciu môžeme doplniť o závažnosť a výskyt symptómu

2. Patofyziologické mechanizmy a patogenéza

popis mechanizmov vzniku daného symptómu

3. Klasifikácia a diferenciálna diagnostika

odlíšiť benígne a malígne príčiny symptómu
život ohrozujúce jednotky od tých, ktoré počkajú

4. Diagnostický postup
• anamnéza - konkrétne otázky smerujúce k danému symptómu
• fyzikálne vyšetrenie - možný objektívny nález pri danom symptóme
• laboratórne vyšetrenie - aké laboratórne parametre môžu viesť k diagnostike príčiny
• neinvazívne vyšetrenie - zobrazovacie metódy, funkčné metódy
• invazívne vyšetrenie - katetrizácia, biopsia, endoskopia, dg. laparoskopia, thorakoskopia

rozhodnutie: príjem --> na aro/ na štandard / prepustenie

zhrnutie - závažnosť výskyt
1. Bolesti na hrudi
29. októbra 2013
17:47

Bolesť na hrudi je subjektívne vnímaný nepríjemný pocit rôzneho charakteru (tlak, zovretie,
pichanie..) majúci pôvod v orgánoch a štruktúrach tejto oblasti

Anatómia
Hrudná stena - koža, svaly, kosti, cievy, nervy
Pleura - viscerálna a parietálna (bolí iba parietálna - nie viscerálna)
Pľúca
Srdce
Mediastinum
Pažerák
Trachea
Orgány vo vzťahu k hrudníku - bránica, žalúdok, pečeň, žlčník

Život ohrozujúce stavy s bolesťou na hrdui

1. tenzný pneumotorax --> RTG
2. infarkt myokardu
3. pľúcna embólia
4. disekcia aorty
5. mediastinitída

Diferenciálna diagnostika

Kardiovaskulárna etiológia (15%)

infarkt myokardu
• stenokardia - plošná, zvieravá, tlaková, retrosternálna progredujúca bolesť s iradiáciou
• trvá nad 20 minút, nereaguje na nitráty
angina pectoris
• stenokardia s trvaním do 10 minút, ústup po podaní nitrátov
nestabilná angina pectoris
• stenokardia s trvaním 20 minút
disekcia aorty
• náhle vzniklá krutá, ostrá, rezavá bolesť, lokalizovaná interskapulárne
perikarditída
• perikardiálna bolesť: ostrá, bodavá, retrosternálna, zhoršuje sa pri kašli a v hlbokom inspíriu,
ustupuje v predklone
embólia - náhle vzniklá, jednostranná, sprievnodné prejavy
• obraz pleurálnej bolesti - viazaná na dýchanie, pichlavá, presne lokalizovateľná
• obraz stenokardie imitujúcej IM
chlopenné vady - podobne ako angina pectoris
hypertrofická kardiomyopatia

Pulmonálna etiológia (10%)

pneumónia a pleuritída
pneumotorax - náhle vzniklá
nádor
pleurálny typ bolesti - viazaná na dýchanie, ohraničená, zhoršujúca sa pri kašli, smiechu

Gastroenterologická etiológia (15%)

gastroesofageálny reflux
• pálivá alebo tupá bolesť vyžarujúca z epigastria až do ramien
• typicky po jedle
• trvá 10-60 minút, ustupuje po antacidách
 • trvá 10-60 minút, ustupuje po antacidách
spazmus pažeráku - bolesť ustpuje po vystavení teplu
peptický vred gastroduodena - bolesť viazaná / neviazaná na jedlo, propagácia po stranách do
chrbtice, prolongovaná
biliárna kolika - záchvatovitá vlnovitá bolesť s propagáciou do pravého hypogastria, až na pravú
lopatku, nemožnosť nájsť úlavovú polohu, pacient je nekľudný, pobehuje od dverí k oknu
pankreatitída - bolesť v epigastriu stálej nemennej intezity s úlavovou genupektorálnou polohou

Etiológia steny hrudníka (40%)

vertebroneuropatická bolesť
• diskopatie, vertebroalgické syndrómy, kostochondritída, degeneratívne postihnutie
• bolesť s nejasným začiatkom, pichavý charakter, viazanosť na pohyb, úlavové polohy,
palpačné vyvolanie
traumatická bolesť - obvykle vidno poranenie hrudnej stney, bolesť je lokalizovaná
herpes zoster - typicky výsev bolestivých vezikúl postihujúci jeden dermatóm, ostrá bolesť
systémové ochorenia spojiva

Psychogénna etiológia (5%)

afektívne poruchy
úzkostné poruchy
panická aktivita
hyperventilácia
rôzna doba trvania, rôzny charakter, sprievodné javy (anxieta, depresia)

Diagnostika

Anamnéza
aký je charakter, rýchlosť rozvoja, trvanie, lokalizácia, propagácia bolesti
čím je bolesť provokovaná
čím bolesť ustupuje - antacidá, nitroglycerín, prerušenie fyzickej aktivity, poloha v predklone,..
sprievodné príznaky
ďalej sa pýtame na sprievodné ochorenia - IM, AP, TEN,..

Fyzikálne vyšetrenie
celkový stav pacienta - vyzerá dobre/choro/kriticky?
posúdenie vitálnych známok
dýchanie
tlak
• hypotenzia - IM, PE, tenzný pneumothorax
• hypertenzia - IM, disekcia aorty
frekvencia
• tachykardia
• bradykardia

Zobrazovacie metódy
EKG - AIM, embólia, perikarditída
RTG - pneumónia, embólia, pneumothorax
CTA - embólia
ECHO - disekcia aorty, perikarditída, AIM, embólia
USG - pneumothorax

Laboratórne vyšetrenie
troponín, CK-MB - IM
D-diméry - nepotrvdzuje TEN, no s veľkou pravdepodobnosťou negativita TEN vylučuje
zápalové parametre
2. Synkopy
28. novembra 2015
15:38

prechodná strata vedomia v dôsledku zníženej globálnej hypoperfúzie mozgu spojená so stratou
posturálneho tonu
• náhly začiatok
• krtáke trvanie
• kompletné zotavenie

základom je rozlíšenie synkopy od ostatných nesynkopálnych kolapsových stavov, kam radíme:

• epileptické záchvaty - najťažšie sa odlišuje od synkopy
• vertebrobazilárna insuficiencia
• metabolické kómy (hypoglykémia, hypoxia, hyperventilácia)
• intoxikácia
• pády
• psychogénna pseudosynkopa

pre synkopu je typické že jej predchádza bolesť, fyzická námaha, močenie, stresová situácia,
pacient môže byť pri synkope opotený a môže mať nauzeu
synkopu nevylučuje prítomnosť kŕčov, pomočenia, pokálania

pre epileptické záchvaty je typická aura, dlhšie trvanie bezvedomia, dezorientácia, pomalé
zotavenie

Epidemiológia
synkopy prinášajú riziko pádu a následnej traumy
sú varovným signálom náhlej smrti
sú časté (3% urgentných vyšetrení) - ale len zlomok pacientov prichádza k lekárovi

najčastejšie
• mladí - benígne synkopy (reflexné synkopy, ortostatické synkopy)
• dôchodci - to sú už rizikové (kardiálne synkopy, liekové synkopy)

Patogenéza
základom je globálna hypoperfúzia CNS (vo väčšine prípadov v dôsledku poklesu systémového TK,
napr. pri tachykardii či bradykardickej pauze na dobu cca 10 sekúnd)
nasleduje strata posturálneho tonu so zaujatím gravitanče neutrálnej polohy - tj. pádom na zem
okrem kostrových svalov môžu byť postihnuté i svaly hladké svaly a vzniká pomočenie a pokálanie

Diferenciálna diagnostika

Kardiálna synkopa (20%)

Arytmie
Bradyarytmie
• Sick sinus syndróm
• AV-blok II. a III. stupňa
• porucha kardiostimulátoru
Tachyarytmie
• supraventrikulárne tachykardie
• komorová tachykardia, flutter a fibrilácia
• syndróm dlhého QT-intervalu (torsade de pointes)

Štrukturálne ochorenie srdca

Obštrukcia ľavého srdca - chlopenné vady, HKMP, nádory srdca
Obštrukcia ľavého srdca - chlopenné vady, HKMP, nádory srdca
Obštrukcia pravého srdca - chlopenné vady, pľúcna embólia, pľúcna hypertenzia
Porucha čerpacej funkcie - infakrt myokardu, nestabilná AP, koronárny spazmus,..
Disekcia aorty
bývajú prítomné ďalšie sprievodné javy ako dypnoe, stenokardia
echokardiografická diagnostika

Reflexná neurogénna synkopa (60%)

Vazovagálna synkopa
vzniká v dôsledku prudkej zmeny v autonómnom nervovom systéme - stav s aktivovaným
sympatikom (tachykardia, vazokonstrikcia) sa prudko mení v a prevládne parasympatikus
(bradykardia, vazodilatácia) - to prudko zníži tlak krvi a tým i srdcový výdaj
testujeme ho testom na naklonenej rovine (u mladých)

sprievodnými známkami je nával tepla a nauzea

Situačná synkopa
vzniká v špecifických stavoch
• mikcia
• defekácia
• kašel
• prehĺtanie

Syndróm karotického sinu

hypersenzitivita baroreceptorov vedúca k bradykardii a sinus arest (sínusovej zástave)
môže vzniknúť pri tlaku na krk alebo pri otočení hlavy
diagnostikuje sa pomocou masáže karotíd

Ortostatická hypotenzia (2%)

sú viazané na rýchle zmeny polohy a pohyb tela (autonómna dysfunkcia), dehydratáciu (synkopa z
hypovolémie), či vedlajšie účinky liekov (lieková synkopa - antihypertenzíva, vazodilatanciá)
príznaky sú typicky prítomné hlavne v stoji

diagnostikujeme ich pomocou ortostatického testu (viď fyzikálne vyšetrneie)

Diagnostika

diagnositka synkopálnych stavov je komplexná a vyžaduje často kompletné kardiologické a

neurologické vyšetrenie, ďalej zobrazovacie vyšetrenia ako CT, MRI, angiografia, elektrokatetrizačné
vyšetrenie,...

základom je odlíšiť či sa jedná o synkopu alebo nesynkopálne kolapsové stavy

Anamnéza
predchádzajúce okolnosti - aktivita, kľud, zmena polohy, náväznosť na námahu, močenie,..
poloha v ktorej vznikla - stoj, sed, lah
predispnujúce faktory - dlhšie státie, málo pitia, strach,..
sprievodné symtómy - nauzea, vomitus, pocit hladu, potenie, bolesti, rozmazané videnie
nepriama anamnéza od svedka
rodinná anamnéza a osobná anamnéza - NSS v rodine, ochorenia pacienta (ICHS, metabolické
ochorenia,..)

Fyzikálne vyšetrenie
vyšetrenie vitálnych funkcií
• A - zaistíme priechodnosť dýchacích ciest polohou
• B - zhodnotíme dostatočnosť spontánnej ventilácie
 • B - zhodnotíme dostatočnosť spontánnej ventilácie
• C - kontrolujeme tlak a tepovú frekvenciu
zhodnotíme stav vedomia - GCS (Glasgow coma scale)
ortostatický test
• zmeranie TK v leže a vo vertikalizácii opakovane po dobu 2 minút
• pri poklese o viac ako 20 mmHg hovoríme o ortostatickej hypotenzii
masáž karotického sinu
• mierny tlak na jednú stranu karotického sinu, následne na druhú stranu
• za pozitívny sa pokladá pri vzniku asystólie > 3 sekundy na EKG (alebo pokles TK o 50 mmHg)

Test na naklonenej rovine

ide o vyšetrenie autonómneho nervového systému - k jeho provokácii využíva ortostatický stres
najprv pacient leží v horizontálnej rovine a následne je sklopený do 60° hlavou hore (nie je teda v
úplnom stoji, nezapája tak fyziologicky svalstvo DK) - táto poloha najviac zaťažuje ANS
v tejto polohe pacient zotrvá 45 minút, monitoruje sa EKG a TK
• kardiodepresorická odpoveď - bradykardia a pokles CO
• vazodepresorická odpoveď - pokles TK
jeden (alebo oba) z uvedených nálezov svedčí pre prítomnosť vazovagálnej synkopy

Zobraovacie metódy
ECHO - jednoduchá dostupná metóda k vylúčeniu šturkturálneho ochorenia srdca
EKG - spolu s masážou karotíd, alebo Holter-EKG, záťažové-EKG

Indikácia hospitalizácie
podozrenie na kardiálnu synkopu
• pozitivita rodinnej a osobnej anamnézy
• nález na EKG, palpitácie
• synkopa vzniklá počas fyzickej námahy
vek 70 rokov a viac

Terapia synkóp
v prevencii synkop bolo skúšaných mnoho liekov, no efektivitu potvrdilo iba málo z nich
• SSRI
• midodrín
• trvalá kardiostimulácia, ICD, antiarytmiká
3. Hypertenzia
28. novembra 2015
15:38

Hypertenzia je stav zvýšeného tlaku krvi na hodnoty 140/90 mmHg potvrdený opakovanými
meraniami

Regulačné mechanimy TK
centrálny nervový systém
baroreceptory
sympatický nervový systém
cievna stena
obličky a nadobličky

TK = CO x TPR - obličky ovlyvňujú základé ukazatele

choré obličky secernujú renín
--> angiotenzín --> vazokonstrikcia --> ↑TPR
--> aldosteron --> Na --> H2O --> ↑CO

Epidemiológia
prevalencia hypertenzie - 30% dospelej populácie (nad 75 rokov 2/3 jedincov) - z toho sekundárnou
hypertenziou trpí 5-10% pacientov (tj. 1,5 - 3% populácie)

tlak krvi predstavuje základný hemodynamický parameter

dlhodobé zvýšenie TK je spojené so zvýšným výskytom KVO

Hyperteniza
• primárna - bez prítomnosti primárneho ochorenia
• sekundárne - je prítomné primárne ochorenie

Diferenciálna diagnostika

(Reno)vaskulárna

Etiológia
1. Stenóza a.renalis
• ateroskleróza
• fibromuskulárna dysplázia
2. Koarktácia aorty

Patogenéza
tzv. Goldblattov typ hypertenizie
stenóza --> ↓TK v glomerule --> ↑produkcia renínu --> ↑TK --> hypertenzná inflácia
druhostrannej obličky --> poškodenie druhostrannej obličky
časom dochádza i k vaskulárnej atrofii obličky postihnutej stenózou

Diagnostika
Duplexné USG --> CT/MRI --> kaptoprilová scintigrafia --> DSA renálnych tepien

Renoparenchymatózna

Etiológia
1. Glomeruly - glomerulonefritída, vaskulitída (hypertenzia nastupuje hneď)
2. Tubuly - TIN, polycystóza obličiek (hypertenzia nastupuje s odstupom)

Patogenéza
Patogenéza
nefropatia --> porušenie funkcie obličky --> retencia Na a vody, porucha tvorby PG --> hypertenzia

Diagnostika
laboratórne vyšetrenie renálnych parametrov
• GN: proteinúria > 3,5g, hypercholesterolémia, hypoalbuminémia, edémy, biopsia
• vaskulitídy: biopsia
• TIN: tubulárna proteinúria, osmotická polyúria, metabolická hyperchloremická acidóza
• Polycystóza: USG

Endokrinná

Primárny hyperaldosteronizmus
najčastejšia príčina (adenóm, hyperplázia)
aldosterón --> resorpcia Na --> resorpcia vody --> hypertenzia
FV: Chvostek+, Trosseau+
LAB: mierna hypernatrémia, hypokalémia, hyperkaliúria
1. Screening
• pomer S-aldosteron / S-renín (aktivita) - index je zvýšený (nad 30 ng/dl)
• S-aldosterón > 416 pmol/L
2. Potvrdenie diagnózy laboratórne
• test s volumovou záťažou (2 litre FR) - princíp: ↑vody --> ↓renín --> ↓aldosterónu - ak sa
aldosterón nezníži dostatočne (pod 7,5 ng/dl) ide o hyperaldosteronizmus
• separované odbery aldosterónu s nadobličkových žíl - definitívna diagnóza
3. Potvrdenie diagnózy morfologicky
• CT

Cushingov syndróm
1. Screening
• Low-dose dexametasonový test - stanovenie ranného S-kortizolu po podaní 1 mg
dexametasonu o 23:00 večer (dexametasone by mal u zdravých potlačiť produkciu kortizolu)
○ pod 50 nmol/L --> vylúči hyperkortikalizmus
○ nad 250 nmol/L --> hyperkortikalizmus veľmi suspektný
• U-kortizol - 24 hodinový zber (opakovane - riziko výkyvov), horná hranica 250 nmol/deň
• S-kortizol - absencia dinuálneho rytmu (maximum ráno, minimum večer)
2. Potvrdenie diagnózy laboratórne
• stanovenie S-ACTH (> 15 pg/mL značia pre ACTH-dependentný hyperkortikalizmus)
3. Potvrdenie diagnózy morfologicky
• USG/CT nadobličiek
• MRI hypofýzy

Feochromocytóm
1. Screening
• stanovenie kyseliny vanilmandlovej a homovanilovej, metanefrínu - v moči
• stanovenie katecholamínov - v sére
2. Potvrdenie diagnózy morfologicky
• CT, MRI

Tyreopatia
1. Screening - TSH, fT3, fT4
2. Potvrdenie diagnózy morfologicky - CT, MRI

Iatrogénne navodená

NSAID --> inhibícia COX --> ↓PG --> vazokonstrikcia --> hypertenzia
Kortikosteroidy --> aktivácia RAAS a TPR
Imunosupresíva --> retencia Na a H2O
Ostatné

1. Alkohol
2. Tehotenstvo
3. Syndróm spánkového apnoe --> aktivácia sympatiku --> hypertenzia
4. Srdcové šelesty
28. novembra 2015
15:38

Srdcové šelesty sú akustické fenomény vzniklé pri turbulentnom prúdení krvi

turbulentné prúdenie krvi vzniká ak je:
• zvýšené množstvo pretekajúcej krvi
• zúženie alebo rozšírenie v mieste toku krvi
• abnormálny smer prúdenia krvi - regurgitácia a skraty

šelesty pravého srdca sa zosilujú pri inspíriu (tak sa odlišujú)

šelesty ľavého srdca sa zosilujú pri exspíriu

Lokalizácia šelestu (kde?)

najlepšie je počutelný v mieste, ktoré je najbližšie šelestu
základné posluchové miesta
• Ao chlopňa - parasternálne, 2 medzirebro, vpravo
• Mi chlopňa - medioklavikulárne, 5 medzirebro, vľavo, v oblasti hrotu srdca
• Pu chlopňa - parasternálne, 2 medzirebro, vľavo
• Tri chlopňa - parasternálne, 5 medzirebro, vľavo

Propagácia šelestu (kam?)

odpovedá smeru turbulentného prúdenia krvi
• Ao stenóza - do oblúku aorty a karotíd
• Ao regurgitácia - do srdcového hrotu
• Mi regurgitácia - do axily

Intenzita šelestu (kolko?)

šelesty na základe intenzity delíme na 6 stupňov
sotva počutelný - tichý - stredne hlučný - hlučný - hned počutelný - distatnčný

Charakter šelestu (aký?)

crescendo
decrescendo
crescendo-decrescendo - typický pre stenózy semilunárnych chlopní (Ao stenóza)
fúkavý - regurgitácie
muzikálny - frekvenčné spektrum šelestu je úzke (skoro ako hudobný tón)

Systolické šelesty

môžu byť funkčné (v detstve, pri anémii, tyreopatii, horúčke) alebo organické
skoro systolické - hned po I. ozve (protosystolické)
stredne systolické - medzi ozvami (mezosystolické)
neskoro systolické - pri II ozve (telesystolické)
trvajúce celú systolu (holosystolické)

môžeme ich rozdeliť ešte na

• ejekčné (stenózy) - mezosystolické
• regurgitačné (insuficiencie)

Aortálna stenóza
hlučný systolický crescendo-decrescendový, s maximom parasternálne vpravo v II. medzirebrí
propaguje sa do karotíd
prídavné zvuky: skorý systolický klik
niekedy môže byť lepšie počutelný vľavo (napr. pri obštrukčnej HKMP)
Mitrálna insuficiencia
holosystolický fukavý až muzikálny, s maximom medioklavikulárne vľavo v 5. medzirebrí
propaguje sa do axily
zosiluje v podrepe

Pulmonálna stenóza
systolický šelest s maximom parasternálne vľavo 2. medzirebro
je podobného charaktertu ako Ao stenóza
fixný rozštep II. ozvy

Trikuspidálna insuficiencia
systolický šelest s maximom parasternálne vľavo 5. medzirebro
charakter obdobný ako Mi insuficiencia
odlišuje sa závislosťou na dýchaní

Defekt komorového septa (VSD)

systolický šelest s maximom parasternálne vľavo 3-4. medzirebro (Erbov bod)
• malé defekty - hlučné
• veľké defekty - tiché

Defekt sieňového septa (ASD)

systolický šelest s maximom parasternálne vľavo v 2. medzirebro
fixný rozštep II. ozvy

Koarktácia aorty (CoA)

systolický šelest s maximom nad aortou a medzi lopatkami
presahuje II. ozvu (tým sa líši od Ao stenózy)

Diastolické šelesty

sú vždy organickej etiológie (tj. vždy patologické)

skoro diastolické (protodiastolické)
neskoro diastolické (presystolické)
holodiastolické

môžeme ich rozdeliť ešte na:

• prietokové
• regurgitačné

Aortálna insuficiencia
diastolický decrescendový šelest s maximom parasternálne vpravo 2. medzirebro (ale často aj 3-4
medizrebro)
propagaguje sa smerom k hrotu

Mitrálna stenóza
tichý diastolický šelest charakteru vrnenia mačky s maximom medioklavikulárne vľavo v 5.
medzirebro
propaguje sa do axily
typický je mitrálny trojzvuk
• diastolický otvárací klik
• zosílená I. ozva
• normálna II. ozva

Pulmonálna insuficiencia (šelest Grahama Steela)

diastolický šelest s maximom parasternálne vľavo 2. medzirebro
propaguje sa pozdĺž ľavého okraja sterna
je ťažké odlíšiť ho od Ao insuficincie (závislosť na dýchaní - Pu insuficiencia)
je ťažké odlíšiť ho od Ao insuficincie (závislosť na dýchaní - Pu insuficiencia)
najčastejšie sa vyskytuje v rámci pľúcnej hypertenzie

Trikuspidálna stenóza
extrémne vzácny šelest
diastolický s maximom parasternálne vľavo 5. medzirebro
opäť ako správny pravostranný šelest je jeho intenzita viazaná na dýchanie

Šelest Austina Flinta

diastolický šelest vyskytujúci sa pri Ao insuficiencii ked cíp mitrálnej chlopne vibruje medzi dvoma
prúdmi krvi - regurgitujúcim z Ao chlopne a prúdom pri kontrakcii predsiení z Mi chlopne
treba ho odlíšiť od Mi stenózy

Kontinuálne šelesty (systolicko-diastolické)

Perzistujúci ductus Botalli

maximum vlavo 2 medzirebre pod klaivkulou

Pľúcna hypertenzia
ide o kombináciu viacerých šelestov - nie je to pravý kontinuálny šelest
• akcentácia II. ozvy
• systolický šelest z trikuspidálnej regugitácie (nad Tri chlopňou)
• diastolický šesest z pulmonálnej regurgitácie (nad Pu chlopňou)
5. Hematúria
28. novembra 2015
15:39

Hematúria je prítomnosť erytrocytov v moči presahujúci fyziologické množstvo (1-2 erytrocytov na

zorné pole v 2 z 3 vzorkov)

Makrohematúria
hematúria preukázatelná pohladom - moč je tmavočervená až hnedá
najčastejšie sprevádza úrazy, urolitiázu, stenózu uretry, IgA nefropatiu, IMC
musí sa centrifugovať - pre hematuriu svedčí červený sediment (inak ide o niečo iné - porfýria,..)

Mikrohematúria
hematúria preukázatelná mikroskopickým vyšetrením
1. Testovací prúžok - pozitívny nález musí byť potvrdený morfologickým vyšetrením
2. Morfologické vyšetrenie
• svetelný mikroskop sediment - 3 a viac erytrocytov na zorné pole pri 400x zväčení
• močová prietoková cytometria - spočíta počet erytrocytov na 1 µl (norma do 10 ery)
• močový sediment podľa Hamburgera - zber moču 3 hodiny a spočíta sa aký počet erytrocytov
vymočí pacient za 1 minútu (norma 2000 ery), metóda nezávisí na diuréze
• digitalizovaná analýza obrazu - využíva FN Motol

močový sediment získame centrifugáciou 10 ml moču

• 9 ml odsajeme
• 1 ml ostane = sediment
mikohematúria nemôže byť príčinou anémie

Diferenciálna diagnostika

Prerenálne príčiny
predávkovanie warfarínom - výsledkom je krvácanie dutého systému obličky

Glomerulárne príčiny
primárne glomerulonefritídy
sekundárne glomerulonefritídy

Neglomerulárne príčiny
nádory
cievne ochorenia
akútna a chronická tubulointersticiálna nefritída
infekcie
úrazy
polycystické obličky

Postrenálne príčiny
nádory
koagulum
litiáza
infekcia
BHP
úrazy

Diagnostika

Anamnéza
poskytuje nám informácie dôležité pre špecifickú diagnózu
poskytuje nám informácie dôležité pre špecifickú diagnózu
• súčasný výskyt pyurie, dysurie --> močový infekt, malignita mechúra
• nedávno prekonaná infekcia --> postinfekná glomerulonefritída, IgA nefropatia
• pozitívna RA --> polycystické obličky
• jednostranná bolesť smerujúca do triesla --> urolithiáza
• úraz

Fyzikálne vyšetrenie
pátrame po sprievodných javoch nefropatií
• edémy --> nefrotický syndróm a pod.

Hematúria Glomerulárna Neglomerulárna

koagulá nie sú môžu
morfológia akantocyty normálne ery (> 80%)
valce prítomné chýbajú
proteinuria áno nie

akantocyty (> 5%)

• diagnostikujeme mikroskopicky vo fázovom kontraste
• sú dôsledkom poškodenia bazálnej mebrány erytrocytom
• vyzerá ako erytrocyt s rožkami

Izolovaná hematúria
diferenciálne diagnosticky pripadajú v úvahu 3 glomerulárne ochorenia
1. IgA nefropatia - občasne býva i makrohematúria, väzba na respiračný infekt (hodiny!!!)
2. Alportov syndróm - pozitívna RA, postihnutie sluchu a predného segmentu oka
3. Nefropatia tenkých BM (benígna familiárna nefropatia) - prevláda mikrohematúria

Biopsia
izolovaná hematúria nie je indikáciou k biopsii
indikovaná je ak sú prítomné príznaky progresívneho renálneho ochorenia - proteinúria, ↑krea,
hypertenzia

Zobrazovacie metódy
USG - postrenálne príčiny
CT - nádory, kamene
VUG - morgfológia močových ciest
Cystoskopia - indikovaná pri negatívnych výsledkoch zobrazovacích metód
6. Proteinúria
28. novembra 2015
15:39

prítomnosť bielkovín v moči

väčšinou je proteinúria zistená semikvantitatívne

• testovacími prúžkami - dolná mez záchytu 100 mg/L - nepreukáže mikroalbuminúriu
• kyselinou salicylovou - dolná mez záchytu 50 mg/L
ide však o nie príliš presné metódy, najpresnejšie stanovíme bielkovinu 24 hodinovým zberom moču

Diferneciálna diagnostika podľa klasifikácie proteinúrie

Z hladiska kvantity proteinúrie

Fyziologická proteinúria
do 30 mg/deň albuminúrie
nehodnotí sa proteinúria, lebo je zaťažená kontamináciou proteínov z močových ciest (ale udáva sa
norma proteinúrie do 150 mg/deň)
vzniká prechodne pri fyzickom a emočnom strese
ortostatická proteinúria - v stoji u mladých mužov do 0,5 g/deň (5% mužov)

Mikroalbuminúria
30 - 300 mg/deň (300 mg albumiúrie odpovedá asi 500 mg proteinúrie)
20 - 200 µg/min
10 mmol / L kreatinúnu / deň - vypočítava sa z pomeru koncentrácie albumín / kreatinín (ACR)
3 opakované merania v priebehu 6 mesiacov

Proteinúria
1. Ľahká - 0,5 - 1,5 g/deň
2. Strená - 1,5 - 3,5 g/deň
3. Ťažká - nad 3,5 g/deň
čím vyššia je proteinúria, tým je vyššia progresia renálneho ochorenia
u TIN - ked sa objaví --> klesá GFR

Meranie kvantity
1. 24-hodniový zber moču - najpresnejší, ale riziko nepresností tu je, a niekedy sa nedá urobiť
2. PCR - pomer protein / kreatinín v moči
3. ACR - pomer albumin / kreatinin v moči - hlavne u diabetikov k stanoveniu počínajúcej DM
nefropatie

Z hladiska kvality proteinúrie

Preglomerulárna proteinúria
presýtenie resorpčných tubulárnych mechanizmov pri zvýšenej plazmatickej koncentrácii proteínov
malej molekulárnj hmotnosti (napr. ľahké reťazce pri myelóme, hemoglobín pri hemolýze), ktoré
voľne prechádzajú GF

Glomerulárna proteinúria
následok zvýšeného prestupu makromolekúl (albumín a ostatné proteíny) poškodeným glomerulom
a) selektívna proteinúria - je tvorená iba albumínom (napr. minimal change disease)
b) neslektívna proteinúria - je tvorená albumínom a ďalšími veľkými proteínmi (imunoglobulíny)
prítomné sú iba ťažké proteíny (nad 100 000 Da)
typciká je pre všetky glomerulonefritídy, obvykle je sprevádzaná akantocytmi

Tubulárna proteinúria
Tubulárna proteinúria
dôsledok nedostatočnej resorpcie proteínov tubulárnymi mechanizmami
a) porucha resorpčných mechanizmov = poškodenie tubulov (TIN, toxické poškodenie)
b) prekročenie maximálnej resorpčnej kapacity (preglomelrulárna proteinúria)
prítomné sú iba ľahké proteíny (pod 50 000 Da)

Postrenálna proteinúria
sekrécia proteínov vo vývodných cestách močových pri krvácaní, zápale
typická je prítomnosť α2-makroglobulínu a IgM
obvykle je sprevádzaná normálnymi erytrocytmi

Meranie kvality
elektroforéza močových bielkovín - v agarovom gele sa rozdelia na ľahké a ťažké

Diagnostika

Anamnéza
poskytuje nám informácie dôležité pre špecifickú diagnózu
• súčasný výskyt pyurie, dysurie --> močový infekt, malignita mechúra
• nedávno prekonaná infekcia --> postinfekná glomerulonefritída, IgA nefropatia
• pozitívna RA --> polycystické obličky
• jednostranná bolesť smerujúca do triesla --> urolithiáza
• úraz

Fyzikálne vyšetrenie
pátrame po sprievodných javoch nefropatií
• edémy --> nefrotický syndróm a pod.
• zmeny na očnom pozadí --> DM-nefropatia

a ďalšie vyšetrenia, napr laboratórne atď.

7. Edémy
28. novembra 2015
15:40

Edémy sú spôsobené nahromadením tekutiny v tkanivách

Patogenéza
1. ↑Hydrostatického tlaku krvi
2. ↓Onkotického tlaku krvi
3. Zvýšenie permeability ciev
4. Zhoršenie odtoku lymfy

edémy môžeme klasifikovať podľa rôznych podmienok

• akútne / chronické
• lokalizované / generalizované
• symetrické / asymetrické

Diferenciálna diagnostika

Generalizované edémy

generalizované edémy sú prejavom systémového ochorenia

Kardiálne edémy
pravostranné srdcové zlyhávanie --> ↑hydrostatický tlak krvi
obecne srdcové zlyhávanie --> retencia tekutiny
sú symetrické bilaterálne na DK
zhoršujú sa k večeru, koža je napätá, hladká, lesklá
sú závislé na polohe tela (v lahu sú na chrbte)

okrem edémov pátrame po ascite, pleurálnom výpotku, náplni krčných žíl, hepatomegália

Hypoproteinemické edémy
hyproteinémia --> ↓onkotického tlaku krvi (hypoalbuminémia < 25 g/L)
nie sú závislé na polohe tela a typicky postihujú tkanivá s riedkym väzivom - očné viečka, scrotum,
podkožie
1. Hepatálne príčiny (pokles syntézy)
• cirhoza pečene
• prítomný býva i ascites
• uplatňuje sa sekundánry hyperaldosteronizmus (hypernatrémia, hypokalémia, alkalóza)
2. Gastroenterologické príčiny
• malabsorpcia, malnutrícia - nedostatočný príjem
• exsudatívna gastroenteropatia - albumín uniká do čreva zápalovo zmenenou sliznicou
3. Renálne príčiny
• nefrotický syndróm - ale na vzniku edémov sa podiela ešte retencia Na s retenciou vody
• nefrotický syndróm - hematúria, proteinúria, hypertenzia, oligúria

Poruchy metabolizmu vody a elektrolytov

poruchy presunu vody intra a extracelulárne
hyperhydratácia (↑hydrostatického TK)
• iatrogénna hyperhydratácia
• retencia tekutín pri zlyhaní obličiek
sú spojené s hmotnostným prírastkom
nie každá retencia tekutín musí byť spojená so vznikom edémov (napr SIADH nie)

Endokrinné edémy
Endokrinné edémy
hypotyreóza - častejší nález než hypertyreóza
• edémy bývajú perimaleolárne
• myxedém je pórovitá cestovito zhrubnutá koža hlavne pretibiálne, možno v nej urobiť jamku
Cushingov syndróm

Statické poliekové edémy

lieky (NSAID, KS, BKK, progesterón) - zvyšujú permeabilitu kapilár
cyklický idiopatický edém - cyklický výskyt, bolesť hlavy, nevolnosť, oliguria, obstipácia
statické - najčastešie v starobe, pri dlhom stání alebo sedení v teple, dlhé cesty (sú časté, benígne),

Lokalizované edémy

Hlboká žilná trombóza (HŽT)

náhly začiatok (60% LDK, 10% bilat)
1. Edém
2. Bolesť
3. Zmena farby (cyanóza, začervenanie)
4. Dilatácia povrchových žíl
zväčšený obvod lýtka, palpačná bolestivosť lýtka
pozitívne Homansovo a plantárne znamenie
diagnózu vyvrátime nízkou hladinou D-dimérov
diagnózu potvrdíme duplexnou ultrasonografiou

Chronická žilná insuficiencia

chronická stáza žilného toku so zvýšením žilného tlaku a vznikom edémov
v 90% následok HŽT, ale i varixy
edém je mäkký, zhoršuje sa k večeru, možno urobiť jamku, môžu sa vyskytnúť nočné kŕče

Lymfedém
edém vznikajúci v dôsledku obštrukcie lymfatických ciest (primárny lymfedém, sekundárne)
ide o edém nebolestivý, tuhý, chladný, bledý - nedá sa urobiť jamka
primárny lymfedém
• novorodenecký
• pubertálny
• neskorý
sekundárny lymfedém
• známka malignity! - nutno hladať ďalšie známky malignity
• po chirurgických operáciách
• po terapii malignít
• po traume
• po erysipely (infekcia)
v chronicite môže dôsjť až k elefantiáze - objemný sloní edém (hyperkeratóza, ekzém, recidivujúci
erysipel)

Lipedém
symetrický na oboch končatinách - ale iba členok!
typicky u obéznych žien, palpačná bolestivosť
sú stále, intenzita kolísa, nik nevie čo s tým

Diagnostika

Anamnéza
OA, RA, FA: varixy, ulcus cruris, lieky
rýchlosť vzniku, lokalizácia, bolestivosť, sprievodné prejavy (horúčka, únava, dyspnoe, chudnutie)

Fyzikálne vyšetrenie
pohlad, pohmat, poklep, posluch, per rectum
pohlad, pohmat, poklep, posluch, per rectum
obvod lýtka, Homans, plantárne znamenie
stemmerovo znamenie
• riasa na dorze 2. prstu na nohe
• snažíme sa zdvihnúť kožu nad povrch, čo u edému nie je možné
• edém dorza prstu je v 99% u lymfedému
pitting test - zatlačneie prstom na lýtko - po zatlačení ostáva jamka
• typické pre kardiálnu etiológiu
• u lymfedému nie

Laboratórne vyšetrenie
albumin a prealbumin
NT-proBNP
hemokoagulácia + D-diméry
mikrobiológia, CRP
renálne parametre
štítna žľaza
8. Dehydratácia
28. novembra 2015
15:40

Dehydratácia je definovaná negatívnym obratom tekutín vedúcim k poklesu celkovej telesnej

vody, čo sa vždy prejaví na poklese ECT (ICT až sekundárne ak je prítomný osmotický gradient)

vzniká ako následok negatívnej bilancie tekutín (prevládajú straty nad príjmom)

Osmolalita
je základaným parametrom ECT - pretože soli sú to čo drží tekutinu v organizme
S-Osm = 2Na + urea + glukóza
z toho vyplýva že hlavným iónom udržujúcim vodu v organizme je sodík

Regulácia vody
↓Osm --> chemoreceptory --> ↑smäd --> ↑príjem vody (u starých toto moc nefunguje)
↓ECT --> ↑ADH --> zadržovanie vody
↑renín / ↑K+ / ↑ACTH --> ↑aldosterón --> zadržovanie Na (výmenou za K+ a H+)

↓Na --> dehydratácia (berie so sebou vodu)

↓vody --> nevedie k dehydratácii (v prípade zachovania mechanizmu regulácie ADH a smädu)

dehydratácia v drvivej väčšine prípadov vzniká súčasnou stratou vody a solí - v závislosti na rôznom
pomere straty je výsledná tonicita vnútorného prostredia
• Izoosmolárna dehydratácia - rovnaká bilancia straty solí i vody
• Hyperosmolárna dehydratácia - prevažuje strata vody nad stratou solí
• Hypoosmolárna dehydratácia - prevažuje strata solí nad stratou vody

izoosmolárna hyperosmolárna hypoosmolárna

Diferneciálna diagnostika

1. Strata IVT (intravaskulárnej tekutiny)

krvácnaie
straty do 3. preistorov - ascites, ileus, pleurálny výpotok, popáleniny

2. Strata IVT + IST

renálne straty
• polyuria osmotická --> U-Na > 30 mmol/L
 • polyuria osmotická --> U-Na > 30 mmol/L
○ zvýšená osmolalita plazmy - hyperglykémia, manitol
○ zníženie resorpcie osmoticky aktínych látok - polyurická fáza AKI, diuteriká,..
• polyuria vodná - diabetes insipidus --> U-Na < 10 mmol/L
kožné straty --> U-Na < 10 mmol/L
• popáleniny
• potenie
GIT straty --> U-Na < 10 mmol/L
• hnačka
• zvracanie
• tráviace štavy

Izoosmolárna dehydratácia

osmolarita ICT a ECT je rovnaká - neexistuje teda osmotický gradient, ktorý by viedol k presunu
vody z ICT do ECT - tzn. objem ICT sa nemení
• to je dobre pre bunky v mozgu
• je to zlé však pre hemodynamiku --> hemodynamické prejavy (centralizácia obehu,
hypovolemický šok)
nie je prítomný ani smäd (nie je pokles osmolality, čo by stimulovalo chemoreceptory)

charakteristika: ↓CVT, ↓ECT, N ICT, S-osm 285-295 mmol/L

Etiológia
Strata izotonickej tekutiny
• Krvácanie
• Strata z 3. priestoru
• Kožné straty - popáleniny
• Renálne straty - polyurická fáza AKI, furosemid

Hyperosmolárna dehydratácia

prevažuje strata vody na stratou solí --> ↑osmolarity --> osmotický gradient medzi ICT a ECT -->
presun vody z ICT do ECT --> čiastočná korekcia úbytku vody z ECT (straty vody sa rozloží medzi ICT
a ECT) --> intenzívny pocit smädu --> (polydipsia)

charakteristika: ↓CTV, ↓ECT, ↓ICT, S-Osm > 300 mmol/kg H2O, ↑S-Na (môže, nemusí - môžu byť
iné osmoticky aktívne látky)

Etiológia
Nedostatočný príjem vody
intenzívny pocit smädu by mal človeka privesť k tomu aby dehydratácia nevznikla
• nemožnosť sa napiť - deti, imobilní, obštrukcia prehĺtania
• znížený pocit smädu - starí ľudia, lézia centra smädu v hypotalame, bezvedomie
Strata hypotonickej tekutiny
• GIT straty - zvracanie, hnačka (deficit laktázy
• Kožná strata - potenie (pri horúčke, námahe, pobytu v horúcom prostredí)
• Renálne straty
○ osmotická polyúria
 zvýšená osmolarita plazmy (ketoacidóza - zvýšená filtrácia osmoticky aktívnych
látok so sebou strháva i vodu, ktorá sa nestíha resorbovať a stráca sa, klesá i S-Na
kvôli presunu vody z buniek do ECT)
 zníženie resorpcie osmoticky aktívnych látok (porucha tubulov z rôznych príčin)
○ vodná polyúria - diabetes insipidus
 centrálny - poškodenie CNS
 periférny - renálne ochorenia, lieky, vrodené formy

Hypoosmolárna dehydratácia
Hypoosmolárna dehydratácia

prevažuje strata solí (Na) nad stratov vody --> ↓osmolarity --> osmotický gradient medzi ICT a
ECT --> presun vody z ECT do ICT --> prevodenie ICT a deficit vody v ECT (ICT pojme "nadmernú"
vodu z ECT) = edém buniek (hlavne mozgu)

charakteristika: ↓CTV, ↓ECT, ↑ICT, S-osm < 285 mmol/kg H2O, ↓S-Na (vždy!)

Etiológia
renálna strata hypertonickej tekutiny
• poluyurická fáza AKI (salt-loosing nephritis)
• diuretiká
• Addisonova choroba (primárna!) --> ↓aldosterónu --> hyperosmotický moč (sekundárna
forma nie preto, lebo nedostatok ACTH nemá výrazný vplyv na hladinu aldosterónu)
sekundárne
• iatrogenne - zlé hradenie dehydratácie iba vodou (voda rýchlo uniká do intersticia)

Klinické prejavy

telo ani tak nereaguje na množstvo tekutiny ako na rýchlosť, ktoru zmena tekutiny vznikla
preto dehydratácia môže byť asymptomatická
spočiatku nastupuje smäd - avšak tento pocit chýba hlavne u starých ľudí
ďalej sa objavuje suchosť slizníc, popraskanie pier, zníženie kožného turgoru (najlepšie na čele)
jazyk býva povlečený a oschnutý, vymizne hladinka slín pod jazykom
moč sa začína koncentrovať - je tmavá a smrdí, znižuje sa jej množstvo
v závažných prípadoch je prítomná tachykardia, hypotenzia, poruchy vedomia

Hemodynamické prejavy
↓volumu --> baroreceptory --> sympatikus
• tachykardia (strata 10-15% tekutiny)
• ortostatická hypotenzia a synkopa (stata 15-20%) - klesá náplň krčných žíl
• šokový stav (strata nad 20% tekutín)

Kožné a slizničné prejavy

suchosť v ústach - obmedzenie sekrécie slín
oschnutý a povlečený jazyk
koža bledá, suché axily - obmedzenie potenia
kožný turgor znížený - najlešpie sa testuje na čele, kde dobre funguje i u starých ľudí
zvýšená teplota - v dôsledku obmedzenia potenia

Neurologické prejavy
hyperosmolárna a hypoosmolárna dehydratácia vedú k zmenám objemu bunky, na čo sú veľmi citlivé
bunky CNS
• nekľud, zmätenosť, zvracanie, boelsti hlavy, apatia
• somnolencia, sopor, kŕče, kóma
tu najviac závisa prejavy od rýchlosti vzniku dehydratácie

Renálne prejavy
prerenálna príčina --> oligúria (EFH2O < 2%) - hypertonická (buď šetrím vodou, alebo strácam sol)
renálna príčina --> polyúria (EFH2O > 2%) - hypotonická alebo izostenúria (závisí od typu polyúrie)

Diagnostika

Laboratórne vyšetrenie
↑Hct, CB
kreatinin/urea < 12 (nad 12 ide o poškdenie obliček)
U-Na < 20 mmol/L - ale musia byť intaktné renálne funkcie
Terapia

Terapiou je rehydratácia
• izoosmolárna --> izoosmolárny roztok - plasmalyte, Ringer, Hartman (0,6 x kg x [1- 140/Na] -
pokles na maximálne 0,5 mmol/l/hod)
• hyperosmolárna --> glukóza 5% (glukóza sa metabolizuje a ostáva čistá voda)
• hypoosmolárna --> 3% NaCl roztok (0,6 x kg x [140 - Na] - navýšiť môžem max. o 10 mmol/deň)

udržovacia spotreba tekutín 2 ml/kg/deň (denne 30-40 ml/kg/deň)

9. Dyspnoe
28. novembra 2015
15:37

Dyspnoe je subjektívny pocit nedostatku dychu

pacient má zvýšenú dychovú prácu

Patogenéza
problém v zložke výmeny plynov a transporte plynov
↓pO2, ↑pCO2 --> CNS --> dýchacie svaly, pocit

Dyspnoe klasifikácia NYHA

NYHA 1 - normálny stav, bez obmedzenia (zdravý človek má NYHA 1)
NYHA 2 - dyspnoe (+ stenokardia + palpitácie) pri väčšej námahe (schody nad 1. poschodie)
NYHA 3 - dyspnoe (+ stenokardia + palpitácie) pri malej námahe (schody do 1. poschodia)
NYHA 4 - kľudové dyspnoe, dyspnoe pri akejkoľvek námahe

Diferenciálna diagnostika

Pulmonálne príčiny

Obštrukcia dýchacích ciest

zápalové ochorenie - asthma, CHOPN, obšrukčná bronchitída, laryngitída
aspirácia cudzieho telesa
laryngospazmus
nádor vyrastajúci do dýchacích ciest
sleep apnoe syndróm

Parenchymatózne ochorenia
pneumónia
intersticiálna fibróza
pľúcny edém
emfyzém

Pleurálne ochorenia
pneumothorax
fluidothorax (vrátane empyému)
mezotelióm

Ochorenia hrudnej steny

kost - kyfóza, fraktúry, trauma
svaly - myastenia gravis, svalové dystrofie, vyčerpanie
nervy - ALS, SMA

Perfúzne ochorenia
pľúcna embólia
pľúcna hyperteniza (hlavne CHOPN

Perfúzne príčiny
Pľucna embólia
Pľúcna hypertenzia (srdcové zlyhanie, CHOPN)

Kardiovaskulárne príčiny

tu je vhodné prechádzať otázky z kardiológie zaradom

Srdcové zlyhanie
Srdcové zlyhanie
Chlopenné vady
ICHS
Hypertenzia
Vrodené srdcové vady
Endokarditída
Myokarditída
Perikarditída (akútna i konstriktívna)
Kardiomyopatie
Srdcová tamponáda

Neurologické príčiny

klasická neurologická kaskáda príčin

Zápal
Nádor
Trauma
Ischémia
Hemoragia
Intoxikácia liekmi
Hyperkapnia - ale nevzniká v dôsledku CNS, ale v ponte sú receptory

Ostatné

Anémia
Methemoglobinémia
Nízka fyzická zdadnosť

Akútne vzniklé dyspnoe

S bolesťou na hrudi - IM, pneumothorax, pľúcna embólia, aspirácia, disekcia aorty

S piskotom na hrudi - asthma bronchiale
S vlhkými chrupkami - asthma cardiale
S horúčkou a kašlom - pneumónia, exacerbácia CHOPN
S kusmaolovým dýchaním - renálne zlyhanie, diabetická ketoacidóza
V noci - asthma cardiale, aspirácia pri GERD, spánkové apnoe, psychogénna dyspnoe

Pľúcny edém

prítomnosť voľnej tekutiny v pľúcnom intersticiu alebo alveoloch

kardiálny pľúcny edém - zvýši sa tlak kapilárach v dôsledku hromadenia krvi pri zlyhani LK
nekardiálny pľúcny edém - porušenie ciev a únik proteínov do IS

Diagnostika

Anamnéza
časové informácie - akútne vzniklé, pomaly progredujúce
námahové / kľudové
úlaovové manévre - poloha
OA, RA, FA

Fyzikálne vyšetrenie
pohlad - reč, poloha, farba, dychy
pohmat - fermitus pectoralis
posluch - dýchanie a VDF
posluch - dýchanie a VDF
poklep - výpotky a infiltrácie
DK edémy
tlak, saturácia

Zobrazovacie metódy
RTG hrudníku - pľúcne príčiny
ECHO - kardiálne príčiny
CTA - pľúcna embólia

Funkčné vyšetrenie
EKG - rýchlejšie, akútny koronárny syndróm
spiroergometria

Laboratórne vyšetrnie
krv
• astrup
• kardiomarkery
• hemoglobín
• D-diméry - vylúčenie trombózy!
• glu, ióny
10. Kašel
23. októbra 2015
8:06

Kašel je obranný dýchací reflex

na základe charakteru kašla rozlišujeme:
• suchý - podávame antitusiká
• vlhký - podporujeme expektoráciu mukolytikami
na základe doby trvania kašla rozlišujeme:
• akútny
• chronický - trvá viac ako 4 týždne

Patogenéza
kašel vzniká po podráždení receptorov kašla v dýchacích cestách (mechanicky, chemicky)
kašel je vedený aferentnou dráhou (n. laryngeus superior) do CNS centra kalša odkiaľ je vedený
stimul eferentnými dráhami (n. laryngeus) na perifériu
• nádych
• uzáver epiglotis
• vytvorenie pretlaku
• relaxácia hlasiviek a glotis
• prudký výdych (vykašlanie)
dôsledkom kašla môže byť praskanie malých cievok, zníženie venózneho návratu či poškodenie
alveolárnych sépt

Diferenciálna diagnostika

Akútny kašel

Zápaly HCD
nachladnutie
rhinitída
sinusitída

Zápaly DCD
laryngitída
tracheobronchitída
bronchiolitída
pneumónia
absces
väčšinou im predchádza teplota, schvátenosť, bolesť na hrudi, suchý kašel

Kardiálny pľúcny edém

ischemická choroba srdová
hyperteniza
srdcové zlyhávanie

Chronický kašel

95% kašla predstavujú nasledujúce ochorenia: AB, GERD, syndróm zadnej rhinitídy, chronická
bronchitda, postinfekčný kašel, bronchiektázie, karcinóm pľúc a lieky

Asthma bronchiale (AB)

má typické prejavy
• hvízdavé distatnčé dýchanie s predĺženým exspíriom
• suchý dráždivý kašel (CHOPN je skôr produktívny)
diagnostikuje sa pomocou bronchoreaktívnych testov - preukázanie hyperreaktivity DC (negatívny
diagnostikuje sa pomocou bronchoreaktívnych testov - preukázanie hyperreaktivity DC (negatívny
bro nchoprovokačný test vylučuje AB)

Syndróm zadnej rhinitídy

veľmi častá príčina suchého kašla
aferentná dráha kašlu je dráždená stekajúcim hlienom po stene faryngu
často býva sezónny
othorinolaryngologické vyšetrenie

Gastroesofageálny reflux (GERD)

ide o regurgitáciu tráviacich štiav späť cez oslabený zvierač do pažeráku
pri vysokej regurgitácii dochádza k mikroaspiráciám so vznikom laryngitídy, bronchitídy a
bronchiektázií (prípadne až aspiračnej prenumónie)
kašel je skôr suchý, vyskytuje sa cez deň, je častejší ako pyróza!

Chronická bronchitída (CB)

produktívny kašel trvajúci minimálne 3 mesiace v obobí 2 rokov
jedna z najčastejších príčin, obzvlášť u fajčiarov, opakovaných infektorch a pracovnom dráždení
docháda k aktivácii kašlu zápalom dýchacích ciest a hypersekréciou hlienu
často sa kombinuje s CHOPN - ireverzibilná obštrukcia DC (progreduje pri exacerbáciách)

Bronchiektázie
produktívny kašel s rôzne veľkou expektoráciou
okrem kašla býva dyspnoe a recidivujúce infekty DC
diagnostikou je HRCT

Postinfekčný kašel
cca 10% po respiračnom infekte (obzvlášť po opakovaných)
infekt vyvolal prechodnú bronchiálnu hyperreaktivitu
diagnóza je často per exclusionem (v anamnéze respiračné infekty prekonané)

Bronchogénny karcinóm
kašel je často ascoiovaný s hemoptýzou
môže byť prvým príznakom ochorenia
RTG, HRCT, bronchoskopia s odberom materiálu

Lieky
Inhibítory ACE - dráždivý kašel, nezávisí na dávke, postihuje 3% užívateľov ACEI

Diagnostika

Anamnéza
okolnosti vzniku kašla, vyvolávajúca príčina
trvanie
perzistujúci / záchvatovitý / sezónny
denný / nočný
pracovné zaradenie
lieková anamnéza
abúzus fajčenia

Fyzikálne vyšetrenie
rozpoznanie pľúcnych infiltrácií, edému, obštrukcie dýchacích ciest
hodnotenie sputa

Zobrazovacie metódy
RTG - diferenciácia zápalových zmien v parenchýme
• u každého s chronickým kašlom
• u ťažkého akútneho kašla
 • u ťažkého akútneho kašla
HRCT - malignita, bronchiektázie

Funkčné vyšetrenie
spirometria - odlíšenie obštrukcie od restrikcie
bronchodilatačný test
bronchokonstrikčný test

Konziliárne vyšetrenia
alergologické - hyperreaktivita
otorhinolaryngologické - vyšetrenie známok aspirácie, zápalu DC
gastroenterologické - na GERD
kardiologické - na kardiálne zlyhávanie (asthma cardiale kašle)
psychologické - školské problémy, strach z ochorenia
11. Hemoptýza
23. októbra 2015
8:10

Hempotýza je vykašliavanie krvi pochádzajúcej distálne od laryngu

ako prvý krok je nutné odlíšiť hemoptýzu od

• hematemézy - zvracanie krvi z oblasti GITu --> gastroenterológ
• epistaxie - krv z oblasti nasopharyngu --> otorhinolaryngológ
až po ich vylúčení možno krv považovať za hemoptýzu

hemoptýzu delíme na
• malú - do 50 ml/deň
• strednú
• masívnu - nad 300 ml/deň (plná emitná miska) - je to život ohrozujúci stav

Patogenéza
90% krvácania pochádza z arteriae bronchiales
10% krvácania pochdáza z pulmonálneho riečišťa - je tam nízky tlak na to aby to krvácalo často

Diferenciálna diagnostika

Najčastejšie príčiny hempotýzy

1. Bronchitída - typicky menšie množstvo
2. Bronchogénny karcinóm (25%)
3. Neurčená príčina (20%)
4. Bronchiektázie (20%) - v minulosti veľmi častou príčinou
5. Pneumónia (5%)
6. Tuberkulóza (5%)

Ostatné vzácnejšie príčiny hemoptýzy

pľúcna embólia, iný nádor a metastáza, ľavostranné kardiálne zlyhanie, trauma, absces,
Wegenerova granulomatóza, Goodpasture syndróm

Diagnostika

Anamnéza
množstvo vykašlanej krvi
charakter vykašlanej krvi - prímesy, farba
trvanie hemoptýzy
sprievodné prejavy - únava, nevolnosť, zvracanie
OA, RA, FA

Fyzikálne vyšetrenie
starostlivo vyšetreujeme hrudník klasickým spôsobom
pátrame po známkach traumy
diferencujeme posluchový nález
tachykardia, kachexia, lymfadenopatia
hematúria

Zobrazovacie metódy
RTG - pneumónia, bronchiektázie, susp. nádor
HRCT - pátraniu po dg. karcinómu, bronchiektázii
Bronchoskopia - vykonávame v období kľudu - ide o základné vyšetrenie v pátraní po hemoptýze
CT-angio - pľúcna embólia
Laboratórne vyšetrenie
základná biochémia a krvný obraz s diferenciálnym rozpočtom
hemokoagulačné parametre - INR, aPTT, koagulačné faktory
arteriálne plyny
sputum na kultiváciu
D-diméry

Terapia

uložiť pacienta na krvácajúcu stranu

oxygenoterapia
antitusiká - kodein tbl.
hemostyptiká - dicynone 2 amp. i.v. Remestyp i.v. 1 mg v infúzii á 4 hod
ATB
Doplnenie krvných strát - trombokoncentrátu, erymasa
Coiling
ACEI pri hypertenzii
Selektívna intubácia zdravej strany

pacient umiera na udusenie, nie na vykrvácanie !

12. Intersticiálne pľúcne procesy
28. novembra 2015
15:42

Heterogénna skpina ochorení postihujúca pľúcne intersticium rôznym stupňom zápalu a fibrózy
zaraďujeme sem cca 150 chorobných jednotiek (z toho iba u 50% je známa etiológia)

základom teda nie je znalosť 150 ochorení, ale dôležité je

• pomyslieť na IS proces
• poznať prejavy IS procesu
• poznať základné IS procesy
• odoslať špecialistovi, ktorý pozná IS procesy

otázka, ktorá sa naskytá: Prečo robiť dif.dg. keď všetci dostatnú kortikosteroidy?ň
• kvôli dávkovaniu
• kvôli ďalšej terapii - imunosupresíva, biologická liečba, oxygenoterapia, LuTx

Klasifikácia

1. IS so známou etiológiou
• liekové poškodenie - amiodaron, nitrofurantoin
• systémové ochorenia spojiva
• exogénne inhalačné noxy - pneumokonióza, silikóza, azbestóza, hypersenzitívna pneumónia
• rádioterapia

2. IS s neznámou etiológiou
• idiopatická pľúcna fibróza
• ostatné idiopatické intersticiálne procesy
○ nešpecifická intersticiálna pneumónia (NISP)
○ deskvamatívna ISP (DISP)
○ akútna ISP (AISP)
○ kryptogénna organizujúca pneumónia (KOP)

3. Granulomatózne ochorenia
• sarkidóza
• ostatné - histiocytóza X, Wegenerova granulomatóza,..

Klinické prejavy

kedy pomýšlať na intersticiálny pľúcny proces

1. Námahové dyspnoe
2. Suchý kašel
3. Flu-like prejavy - váhový úbytok, subfebrílie, infekty

v pokročilých štádiách dochádza k rozvoju obrazu cor pulmonale

v prípade systémových ochorení badáme príznaky postihnutiea iných systémov

Sarkoidóza
akútny prejav: erythema nodosum, artralgia, lymfadenopatia
chronicky: fibróza pľúc, kĺby, oči, pečeň
50% zhojenie spontánne, 30% po KS, 15% recidívy, 5% smrť

Diagnostika

Anamnéza
IPF NISP DISP AISP KOP
 IPF NISP DISP AISP KOP
vek 50-70 40-50 40-50 kedykoľvek kedykoľkvek
pohlavie muži (F) ženy muži (F) obe obe
rýchlosť rok mesiace týždne týždeň mesiac
reakcia na KS zlá slabá dobrá žiadna dobrá
familiárny výskyt
profesná anamnéza - dôležitá! (silikóza, azbestoza, EAA)
lieky - amiodaron, cytostatika, antireumatika
fajčenie - v tabulke v zátvorke (F), histiocytóza X
malignita - postradiačná ISP
absencia dyspnoe - sarkoidóza
hemoptýza - vaskulitídy

Fyzikálne vyšetrenie
inspiračný krepitus - KFA, azbestóza, silikóza
bez krepitu - granulomatózy (sarkoidóza)
paličkové prsty - KFA
kožné zmeny - sarkoidóza, kolagenózy
kĺbne poškodenie - kolagenózy

Laboratórne vyšetrenie
v diagnostike nie je veľmi prínosné, môže poukázať na poškodenie iných orgánov či na protilátky
• sarkoidóza - S-ACE, S-Ca
• KFA - autoprotilátky
hepatálne, renálne testy

Zobrazovacie metódy
lymfadenopatia - sarkoidóza
postihnutie horného pola - sarkoidóza, silikóza
pneumotorax - KFA, Histiocytoza X
retikulárna štruktúra - KFA, azbestóza
nodulárna štruktúra - sarkoidóza, silikóza
mliečne sklo - alveolitída
cysty - Histiocytóza X

CT - ukáže hrudník celý, hrubé rezy --> na uzliny

HRCT - tenké rezy --> na parenchým

Funkčné vyšetrenie
Restrikčná porucha ventilácie -typické pre pľúcne fibrózy (respirácia i inspriácia je rýchla)
Obštrukčná porucha ventilácie - sarkoidóza, silikóza (predĺžené exspírium)
Difúzna kapacita - znížená (len u alveolárnej hemoragii zvýšená)
Hypoxémia - častý nález (parciálna RI)
Hyperkapnia - terminálne (globálna RI)

Bronchoalveolárna laváž
neutrofily - KFA, azbest
lymfocyty - sarkoidóza
eosinofily - poliekové
penité makrofágy - alveolárna proteinóza

Biopsia
transbronchiálna - stačí pre sakroidózu - lebo malá vzorka
transtorakálna - KFA - väčšia vzorka - ale pacienti často umierajú pri biopsii pľúc (1/10)

Kryptogénna fibrotizujúca alveolitída

Kryptogénna fibrotizujúca alveolitída
výskyt: 50-70, muži, fajčiari (60%)
klinika: pomalý nsástup - progredujúca dušnosť - 3 roky prežitie
terapia:
• kortikoidy nemajú zmysel
• n-acetylcysteín - protizápalový, nepoškodzujúci
• pirfenidon - blokuje fibrogenézu TGF-B (ľahké a stredne ťažké formy)
• v štádiu respiračnej insuficiencie - nefajčiar --> DDOT
• transplantácia pľúc
13. Pleurálny výpotok
28. novembra 2015
15:43

prítomnosť zvýšeného množstva tekutiny v pleurálnej dutine (od 10-20 ml)

pleurálna dutina je teoretická dutina, ktorá môže vzniknúť pri prekonaní podtlaku, ktorý udržuje listy
pleury k sebe pripojené
• parietálny - má senzitívne zakončenie
• viscerálny - nemá (pri punkcii to pacient necíti)
slon nemá pleurálnu dutinu, má listy pleury zrastené

Pleurálny syndróm
pojem existujúci pravdepodobne iba v Československu
je to súbor príznakov vyplývajúcich z prítomnosti tekutiny v hrundíku - takto ho definoval prof.
Jedlička

Klasifikácia

fluidotorax nie pelurálny syndróm ani výpotok

• transudát = cedík (podľa Thomayera 1920)
• exsudát = výpotok, radšej fluidothorax pre obe

Delenie podľa zloženia tekutiny

1. hydrothorax - transudát
2. výpotok - exsudát
• hemothorax - krv
• chylothorax - lymfa
• urinothorax - moč
• cholothorax - žlč
• empyém -hnis --> ATB

Etiológia

incidencia 500 / 100 000

Transudáty (cedíky)
1. Srdce - kardiálne zlyhávanie (80%)
2. Pečeň - cirhóza (10%)
3. Obličky - nefrotický syndróm (5%)
Exsudáty (výpotky)
1. Pneumónia (50%)
2. Malignity (25%)
3. Pľúcna embólia (20%) - v 80% prípadoch PE je výpotok
4. Pankreatitída a iné GIT (subfrenický absces, hiátová hernia)
5. Pooperačný postacardiac syndróm - vzniká po narušení perikardu po operácii bypassu
6. Lieky - nitrofurantoin, metotrexát

Patogenéza

vzniká pri prekročení resorpčnej kapacity pleury

• zvýšený prestup tekutiny
• znížená schopnosť vstrebávanie

Transudát (cedík) - ↑HT, ↓OT, ↓intrapleurálny tlak

Exsudát (výpotok) - zvýšená permeabilita ciev, porušená kontinuita ciev, zníená drenáž lymfy (zápal)
Exsudát (výpotok) - zvýšená permeabilita ciev, porušená kontinuita ciev, zníená drenáž lymfy (zápal)

Patofyziologické dôsledky fluidothoraxu

tlak na pľúca --> dyspnoe, atelektáza, nemožnosť expanzie pľúcc, presun mediastina
hemothorax --> anémia
sepsa --> empyém

Klinické prejavy

1. Dyspnoe (55%)
ovplyvnené:
• rýchlosťou vnziku - chronikovi to nevadí !
• veľkosťou výpotku
2. Pleurálna bolesť na hrudi
• viazaná na dýchanie, bodavá, dá sa ukázať prstom
• zhoršujúca sa pri kašli, smiechu
• ohraničená
3. Suchý kašel (25%)

Diangostika

Fyzikálne vyšetrenie
pohmat: fermitus pectoralis oslabený
poklep: skrátený
posluch: oslabené dýchanie
takto je možné zistiť fluidothorax o veľkosti 500 ml a viac

Zobrazovacie metódy
RTG (od 300 ml)
• zadopredná projekcia, v leže na boku (Rieglerova projekcia)
• volná tekutina: homogénne zatienenie meniace sa podľa gravitácie
• opúzdrená teutina: pri hrudnej stene, v tvare písmena D (vretenovitý tvar)
• tekutina môže byť aj v interlobárnych septách
USG (od 15 ml)
• vhodný pri punktáži
• dobrý k odlíšeniu malígnych a benígnych pleurálnych výpotkov
CT

Vyšetretrenie punktátu
makroskopia
• transudát - číry, mierne nažltlý
• exsudát - jantárový
• hemothorax - hemoragický
• empyém - zakalený, zelený, žltavý, zapáchajúci, po centrifugácii sa vyčíri
• chylothorax - po centrifugácii sa nevyčíri
biochémia
• bielkoviny, LDH --> Lightove kritérie
• amyláza, lipáza --> pankreatitída
• TAG --> chylothorax
• glukóza --> reumatické a nádorové ochorenie
• ↓pH --> urinothorax
mikrobiológia
• kultivácia a PCR (vždy na TBC)
cytológia
• nádorové bunky
• zápalové bunky (neutrofily, lymfocyty, eosinofily)

Lightove kritéria (1972)

Lightove kritéria (1972)
slúžia na odlíšenie transudátu od exsudátu
1. F/S bielkovina > 0,5 (fluid / serum)
2. F/S LDH > 0,6
3. F aktivita LDH > 2/3 horné hranice normy v séru
nestačí si všímať 3g proteínov vo výpotku (čo ak má hypoproteinémiu?)
pri prekročení 1 kritéria = exsudát
F - fluid, S - serum

Thorakoskopia a thorakotómia
diagnostický i terapeutický výkon

dif.dg.
RTG - výpotok --> punkcia 300ml --> Lightove kritéria
• exsudát --> makroskopia výpotku, cytologia, pH, amyláza, glukóza, mikrobiologia -->
bronchoskopia, CT --> biopsia, tumorové markery --> torakoskopia --> torakotomia
• transudát --> srdce, pečen, obličky, embólia

Terapia

spočíva primárne v liečbe vyvolávajúcej príčiny

Hrudná punkcia
pri hornom okraji dolného rebra u sediaceho pacienta o etáž nižšie od hornej poklepovej hranice
fluidothoraxu v zadnej scapulárnej čiare
vypustiť by sa malo maximálne 1,5 l - ale väčšinou sa nestane nič ak sa vypustí viac

pacientovi sa za pár hodín ulaví, zlepší sa dýchanie a klinické príznaky fluidothoraxu

vzorka punktátu
• makroskopické vyšetrenie
• biochemické vyšetrenie
• cytologické vyšetrenie
• mikrobiologické vyšetrenie

Hrudná drenáž
po operačných výkonoch
k vyprázdneniu obsahu
k intrapleurálnej aplikácii liekov
4-5 medzirebro v prednej/strednej axilárnej čiare - hrubý dren

Pleurodéza
výkon k prevencii recidív fluidothoraxu - hlavne nádorové výpotky
je to technika navozujúca zrast pleurálnych listov (talkom, doxycyklínom)

Farmakologická terapia
1. Fibrinolytiká
• lýza fibrínových adhézií a koagúl
• streptokináza
• aplikácia drénom, 1-2x/den, 3-5 dní
2. ATB
• empyém - cefalosporíny (cefuroxim) + metronidazol, klindamycín + ciprofloxacín
• zápaly

Algorytmus diferenciálnej diagnostiky

Tekutina na RTG --> punkcia

• transudát - známe príčiny overiť klinicky a laboratórne
• exsudát --> cytológia, biochémia, mikrobiológia, makroskopia
• exsudát --> cytológia, biochémia, mikrobiológia, makroskopia
○ následne môžeme postúpiť k biopsii s torakoskopiou (definitívne stanoví príčinu)
14. Ochorenia spojené s bronchiálnou obštrukciou
28. novembra 2015
15:44

Ochorenia spojené s bronchiálnou obštukciou sú charakteristické zvýšeným odporom a sťaženým

prúdením vzduchu v dýchacích cestách

1. Asthma bronchiale
2. Chronická obštrukčná pľúcna choroba
3. Chronická bronchitída
4. Bronchiektázie
5. Emfyzém
6. Cystická fibróza

môže sa samozrejme jednať i o ostatné ochorenia s obštrukciou ako aspirácia, stenóza trachei,
laryngospazmus, nádor, krvné koagulum

Spirometria obštrukčných ochorení

pre obštrukčnú poruchu je charakteristický spirometrický nález:
• zníženie FEV ale zachovanie FVC = FEV1/FVC < 0,7
• stupeň poruchy hodnotíme pomocou zníženia FEV1 (v % - napr 50% normálneho FEV1)
i charakteristická krivka prietok-objem:

Diferenciálna diagnostika

Asthma bronchiale

chronické zápalové ochorenie dýchacích ciest charakteristické bronchiálnou hyperreaktivitou,

vedúcou k reverzibilnej bronchiálnej obštrukcii prejavujúcej sa epizódam záchvatovitého dyspnoe,
piskotu a suchého kašla

Klinické prejavy
dyspnoe: kľudové, náhle vzniklé
kašel: suchý
dýchanie: predĺžené exspírium, hvízdavé, menlivé
fajčenie: nie (samozrejme to neplatí absolútne ale obecne)

Chronická obštrukčná pľúcna choroba

liečitelné a preventabilné chronické ochorenie dýchcích ciest charakteristické ireverzibilnou

bronchiálnou obštrukciou na podklade chronického zápalu na škodlivé častice prejavujúce sa
progredujúcim dyspnoe, produktívnym kašlom
ochorenie musí pozostávať aspoň z dvoch uvedených zložiek:
• chronická bronchitída
• emfyzém
• (asthma bronchiale)

Klinické prejavy
Klinické prejavy
dyspnoe: námahové, progresívne
kašel: produktívny
dýchanie: bez piskotov, stabilné
fajčenie: áno

Chronická bronchitída

chronický produktívny kašel trvajúci minimálne 3 mesiace v období 2 po sebe nasledujúcich rokov
môže ísť o prostý kašel (jednoduchá bronchitída), prípadne môže byť na spirometrii prítomná i
obštrukčná ventilačná porucha (obštrukčná bronchitída)

Klinické prejavy
dyspnoe: námahové, progresívne
kašel: produktívny, biele sputum, hlavne ráno
fajčenie: áno
infekty: opakované (príčina bronchitídy)

Bronchiektázie

ireverzibilné trvalé dilatácie malých a stredných bronchov sprevádzané chronickým zápalom

Klinické prejavy
dyspnoe: námahové, stabilné
kašel: produktívny, hnisavé zapáchajúce sputum
faječnie: nie
infekty: recidivujúce (dôsledok bronchiektázií)

Emfyzém

ireverzibilné trvalé dilatácie dýchacicíh ciest distálne od terminálnych bronchiolov charakteristické

deštrukciou alveolárnych sépt

Klinické prejavy
dyspnoe: námahové
kašel: neviem aký (asi produktívny)
dýchanie: s odporom perami, hrudník súdkovitý

Cystická fibróza

AR dedičné ochorenie charakteristické poruchou funkcie exokrinných žliaz prejavujúce sa tvorbou

abnormálne hustého hlienu (porucha chloridového kanálu)

Klinické prejavy
kašel: hustý hlien (skoro až guličky)
infekcie: opakované, veľmi časté

Diagnostika

Anamnéza
pýtame sa na charakter
• dyspnoe - kľudové / námahové / akútne vzniklé / progredujúce
• kašla - suchý / vlhký / sputum a jeho charakteristika / čas kašlania (ráno, cez deň, v noci)
• fajčenie
• infekty - či sa opakujú a pod

Fyzikálne vyšetrenie
Fyzikálne vyšetrenie
ortopnoická inspiračná poloha - CHOPN, asthma
súdkovitý hrudník, cyanóza, edémy členkov, vyšpúlené pery, astenický/piknický habitus - CHOPN
pohmat:
• oslabený fermitus pectoralis - asthma bronchiale, emfyzém
poklep:
• hypersonorný - asthma bronchiale, emfyzém
• plný, jasný - chronická bronchitída, bronchiektázie
posluch:
• predĺžené exspírium - emfyzém, chronická bronchitída
• suché chrupky (piskoty, vrzoty) - asthma bronchiale, chronická bronchitída, (bronchiektázie)
• vlhké chrupky - bronchiektázie, (chronická bronchitída) - závisí od hustoty hlienu

Funkčné vyšetrenie
obštrukčná krvika-prietok objem - všetky obštrukcie
bronchoprovokačný test - testuje bronchiálnu hyperreaktivitu - asthma bronchiale
bronchodilatačný test - testuje reverzibilitu obštrukcie - u CHOPN sa nezmení, zlepší sa u asthmy

Zobrazovacie metódy
RTG
• chronická bronchitída - zvýšenie pľúcnej kresby
• pľúcny emfyzém - pľúcna hyperinflácie, súdkovitý hrudník
• oploštenie bráničnej klenby
HRCT
• zobrazí buly emfyzému
• bronchiektázie
15. Komatózne stavy
28. novembra 2015
15:44

Kóma je dlhšie trvajúca ťažká kvantitatívna porucha vedomia, pri ktorej postihnutý nereaguje na
podnety z okolia ani na nociceptívne podnety (maximálne obranným reflexom)

Spopor je dlhšie trvajúca stredne ťažká kvantitatívna porucha vedomia, kedy potihnutý môže byť
na krátky čas prebraný silným nociceptívnym podnetom

uvedený stav je urgentným stavom, nutno k nemu tak pristupovať

Patogenéza
ochorenie musí postihnúť:
• obe hemisféry - postihnutie jednej hemisféry nevedie ku kóme, alebo
• mozgový kmeň

tumor, krvácanie, ischémia vyvolávajú kómu prostredníctvom zvýšeného intrakraniálneho tlaku

Diferenciálna diagnostika

Systémové príčiny kómy

sem sa radia tzv. toxicko-metabolické kómy

sú to stavy s deficitom substrátu nutných pre nervovú činnosť - hypoglykémia, hypoxia, toxické
účinky látok, reakcia na liečivá, hypertenzná encefalopatia, sepsa,

Metabolické príčiny
1. hypoglykemická kóma (95% prípadov kómy u diabetikov) - 40% Glukóza
2. hyperosmolárna kóma - urémia, hyperkalcémia, hyperglykémia
• nastupuje pomaly, až vo fáze metabolickej acidózy (s kompenzáciou Kusmaolovym dýchaním)
• nesmie dôsjť k rýchlemu poklesu glykémie - hrozí edém mozgu
3. hypoosmolárna kóma - otrava vodou, ADH terapia - vzácne
4. hypertenzná encefalopatia
• silná difúzna bolesť hlavy, nauzea, zvracanie, porucha veodmia
• indikované je CT k vylúčeniu intrakraniálnej patológie, i vyšetrenie očného pozadia
5. myxedematózna kóma (veľmi vzácne)
• vzniká pri ťažkej hypotyreóze + stresový stimul
• hypotermia, hypoventilácia, spavosť, poruchy vedomia, arytmie, acidóza
• terapiou je levotyroxin, hydrokortizon, a symptomatická terapia na JIS (ABR korekcia,
karidostimulácia, monitoring vitálnych funkcií)

Intoxikácie
alkohol, tlmiace lieky
• anxiolytiká, hyptnotiká, opiáty, antipsychotiká
• najčastejšie suicidálne pokusy
• hypoventilácia, hypotónia, bradykardia, hypotenzia, hypotermia
hepatálna encefalopatia - kóma vzniká pri IV. stupni
retencia CO2

Hypoxicko-hypoperfúzne príčiny
hypotenzia - šok, srdcové zlyhávanie
hypoxia a hyperkapnia - respiračná insuficiencia
intubácia, UPV, oxygenoterapia

Neurologické príčiny kómy

Neurologické príčiny kómy

klasické neurologické príčiny

CMP
hlavne hemoragické - intraventrikulárne a subarachnoidálne
postihnutie kmeňu
ischemické hlavne pri postihnutí mozgového kmeňa
sú prítomné ložiskové známky poškodenia mozgu

Zápal
purulentná meningitída
u encefalitíd skôr miernejšia kvantitatívna porucha vedomia

Nádor
dekompenzácia nádoru krvácaním či edémom

Trauma
komócia - funkčná porucha bez anatomického poškodenia, bezvedomie maximálne 15 minút
kontúzia - primárne ložiskové poškodenie v dôsedku nárazu mozgu, býva edém, prekrvácanie
difúzne axonálne poškodenie - poškodenie axónov strižným mechanizmom
krvácanie --> expanzívne sa chovajúce ložisko --> zvýšenie IKT

Pseudokóma (psychaitrické príčiny)

narkolepsia
hlboký spánok
katatonia
a iné

Diagnostika

Anamnéza
začiatok bezvedomia a trvanie bezvedomia
úraz, lieky, kŕče
získať informácie od svedkov udalosti

Fyzikálne vyšetrenie
základom je zhodnotenie vitálnych funkcií + neurologické orientačné vyšetrenie + celkové
vyšetrenie
1. Zhodnotíme vitálne funkcie
• vedomie - oslovenie alebo nociceptívny podnet, GCS (otvorenie očí, slovná a motorická rekcia)
• dýchanie - frekvencia dýchania (zástava či gasping je indikáciou ku KPR)
• krvný obeh - tlak a frekvencia puzov
• metabolizmus - telesná teplota
2. Vykonáme neurologické vyšetenie
• Okulocefalický manéver - otočíme hlavu doprava a dolava a sledujeme pohyb očí
○ oči sa otočili opačným smerom - norma
○ oči sa neotočili vôbec - bilaterálna lézia mozgového kmeňa
○ oči sa hýbu iba do jednej starny - lézia mogového kmeňa
• Cheyne-Stokesovo dýchanie - mesencefalon
• Centrálna hyperventilácia - diencefalon
• zánikové a iritačné pyramídové reflexy
• velkosť a reaktivita zorníc na svetlo
○ malé, reagujúce - lézia mesencefala, metabolické postihnutie, predávkovanie liekmi
○ 1 dilatovaná, fixovaná - lézia III. nervu
○ 2 dilatované, fixované - anoxická encefalopatia, intoxikácia atropínom
3. Celkové fyzikálne vyšetrenie
• za účelom nájdenia príčiny, vlhkosť, farba kože, turgor
 • za účelom nájdenia príčiny, vlhkosť, farba kože, turgor

Laboratórne vyšetrenie
glykémia
krvné plyny
ABR
biochémia
toxikológia - krv, moč, žaludočný obsah
likvor - purulentná meningitída

Zobrazovacie metódy
CT mozgu - hlavná dg. metóda CMP, nádor, trauma
16. Dyslipoproteinémia
28. novembra 2015
15:44

Dyslipoproteinémie sú skupina metabolických ochorení tukov charakterizovaná nevhodným

proaterogénnym zložením lipidov a lipoproteínov

1. Hypercholesterolémia - ↑LDL
2. Hypertriglyceridémia - ↑TAG (=↑VLDL)
3. Kombinovaná hyperlipoproteinémia - ↑LDL + ↑TAG
(4. Stavy so zníženým HDL)

Cielové hodnoty lipidov

populácia KVO riziko
CH 5 mmol/L 4,5 mmol/L
TAG 2 mmol/L 1,7 mmol/L
LDL 3 mmol/L 2,5 mmol/L
HDL 1 mmol/L 1,3 mmol/L

do kategórie KVO riziko spadá sekundárna prevencia KVO a vysoké riziko KVO

Význam
HLP a DLP sú rizikovými faktormi ochorení
• predovšetkým pre aterosklerózu (hlavne koronárnu!)
• ďalej napríklad pre pankreatitídu (kombinovaná hyperlipidémia nad 10 mmol/L)

Diferenciálna diagnostika

dyslipidémie delíme na
• primárne - geneticky podmienené
• sekundárne - sprievodný znak iného základného ochorenia
u väčšiny pacientov ide o kombináciu genetických faktorov + faktorov vonkajšieho prostredia
(životospráva)

Primárne Sekundárne
↑LDL • familiárna hypercholesterolémia • hypotyreóza
• polygénna hypercholesterolémia • mentálna anorexia
↑TAG • deficit lipoproteinovej lipázy (LPL) • diabetes mellitus dekompenzovaný
• fam. hypertriglyceridémia • alkoholizmus
↑LDL+TAG • fam. kombinovaná hyperlipidémia • diabetes mellitus
• fam. dys-β-lipoproteinémia • nefrotický syndróm
↓HDL • extrémne vzácne ochorenia • fajčenie

Primárne dyslipidémie

Familiárna hypercholesterolémia
AD ochorenie - zníženie počtu LDL-receptorov
homozygotná forma
• prevalencia 1 : 1 000 000
• choelsterol 25 mmol/l
• IM od 10 rokov
heterozygotná forma
heterozygotná forma
• prevalencia 1 : 500
• cholesterol 7-10 mmol/l; TAG normálne
• manifestácia ochorenia od 30 roku
• arcus senilis corneae, xantelhasma palpebrarum, xantomatóza, akcelerovaná ateroskleróza
terapia: statíny

Polygénna hypercholesterolémia
koncentrácia CH je ovplyvnená viacerými génmi + faktormi prostredia
cholesterol do 8 mmol/L
vyšší výskyt ICHS
terapia: statíny

Deficit lipoproteínovej lipázy (LPL)

neexprimuje sa LPL
prejavo je hyperchylomikronémia (v sére sa po 24 hodinách v chladničke urobí silná vrstva
chylomikrónov)
klinicky bývajú abdominálne koliky a často tiež pankreatitída
terapia: fibráty (zvyšujú expresiu génu pre vychytávanie VMK)

Familárna kombinovaná hyperlipidémia

najčastejšia genetická porucha metabolizmu lipidov - prevalencia 1 : 50
prítomné sú zvýšené hladiny CH a TAG
terapia: podľa prevažujúcej odchylky (statiny alebo fibráty - pri ťažkých stavoch kombinácia
statín+fibrát)

Familiárna dys-β-lipoproteinémia
prítomné sú zvýšené hladiny CH a TAG
klinicky vedie k akcelerovanej ateroskleróze, hlavne periférnych tepien
terapia: fibráty

Sekundárne dyslipidémie

Hypotyreóza
zvýšenie LDL (CCH > 8 mmol/L)
↓T3 --> ↓LDL-receptorov na hepatocyte --> kumulácia LDL v krvi
u každého s dyslipoproteinémiou je indokované vyšetrenie TSH

Diabetes mellitus
inzulín --> aktivácia lipoproteinovej lipázy (LPL)
• --> ↓TAG - ↑zabudovávanie do buniek + ↓tvorbu v pečeni
• --> inhibícia hormon senzitívnej lipázy (HSL) - ↓ odbúravania z buniek

DM1 = absolútny nedostatok inzulínu --> ↓LPL --> ↑TAG + ↑HSL

DM2 = inzulínová rezistencia a prebytok inzulínu --> obezita a zvýšený príjem energetických
substrátov --> ↑TAG (↑sytnéza v pečeni) --> katabolziácia na malé LDL (tj. je ↑TAG + ↑LDL)

u DM1 veľkosť dyslipidémie koreluje s kompenzáciou diabetu veľmi dobre (kompenzovaný DM1
nemá dyslipoproteinémiu, DM2 tam je to ťažšie dosiahnuť)

u diabetikov vyšetrujeme teda známky kompenzácie glykémie - hlavne glykovaný hemoglobín

Alkoholizmus
1. Mierna konzumácia pravidelne --> ↑HDL (ale malých HDL)
2. Chronický alkoholizmus --> ↑TAG
3. Alkoholový exces --> ↑všekých lipoproteínových frakcií, akútna pankreatitída !
4. Primárna dyslipidémia + konzumácia alkoholu --> demaskovanie primárnej dyslipidémie
diagnostika spočíva v stanovení:
CDT (karbohydrát-deficientného transferínu) - zistí užívanie alkoholu 21 dozadu
hepatálne testy alkoholika:
• AST > ALT (index je väčší ako 2, ako pri intoxikácii paracetamolom)
• ↑ALP, GMT
• Bilirubín ľahko zvýšený
krvný obraz - leukocytóza, hypalbuminémia, makrocytóza
renálne parametre - kreatinín rastie
koagulačné parametre - protrombínový čas

Nefrotický syndróm
↓albumín --> ↓onkotického tlaku --> simulácia hepatálneho génu pre apoprotein B --> syntéza
lipoproteínov (LDL, VLDL)
najviac stúpa: ↑LDL, ↑TAG (kombinovaná hyperlipidémia)

diagnostika:
• známky nefrotického syndrómu - edémy, hypoalbuminémia, proteinúria
• známky renálneho ochorenia - kreatitnín, eGFR - dyslipidémia je prítomná i u CKD (↑TAG)

Fajčenie
kyslíkové radikály --> ↑LDL + ↓HDL
priamy cytotoxický účinok
podpora vazospazmov

Ostatné sekundárne dyslipoproteinémie

hypertyreóza - ↓LDL, ↓HDL, ↑TAG
cushingov syndróm - ↑TAG
akromegálie - ↑LDL, ↑TAG, ↓HDL
obezita - ↑TAG (koreluje zarovno s obezitou)
thiazidové a klučkové diuretiká - ↑TAG, ↑LDL
17. Anémie
28. novembra 2015
15:45

Anémia je stav, charakteristický znížením hemoglobínu (i hematokritu) pod jeho dolnú hranicu
• u mužov - pod 135 g/L
• u žien - pod 120 g/L

nie je to choroba ale syndróm

parofyziologicky možno anémiu definovať ako poruchu prenosu kyslíku do tkanív

nutno rozlišovať ešte relatívnu anémiu

• Hb 140 g/L + ↑objem tekutín --> ↓Hematokrit (po odobraní tekutín stúpne i hematokrit)
• Hb 140 g/L + ↓objem tekutín --> ↑Hematokrit (po dodaní tekutín môže dostať mať anémiu)

Závažnosť anémie
ľahká Hb nad 100 g/L
stredná Hb 80 - 100 g/L
ťažká Hb pod 80 g/L

pri opise anémie musíme vždy definovať tie tri základné vlastnosti:
1. Stupeň závažnosti - ľahká / stredná / ťažká (pomocou Hb)
2. Veľkosť erytrocytu - mikrocytárna / normocytárna / makrocytárna (pomocou MCV)
3. Farba erytrocytu - hypochrómna / normochrómna / makrochrómna (pomocou MCH)
čiže napríklad - stredne ťažká normocytárna normochrómna anémia

okrem týchto parametrov do diferenciálnej diagnostiky anémií patrí:

• počet retikulocytov - hovorí o obraze hemopoézy
• profil železa - viď nižšie

Krvný profil
muži ženy jednotky
Hemoglobín (Hb) 135-175 120-165 g/L
Hematokrit (Hct) 0,38-0,49 0,35-0,46
Erytrocyty (Ery) 4,2-5,8 3,8-5,2 x1012/L
Železo (Fe) 7,0-29,0 6,5-28,0 µmol/L
Objem Ery (MCV) 80-95 fL
Koncentrácia Hb (MCHC) 320-370 g/L
Hmotnosť Hb (MCH) 27-32 pg
Retikulocyty (RTC) 0,5 - 1,5 %

Profil železa

S-Fe 7-29 µmol/L

CVK 44-71 µmol/L
VVK 27-63 µmol/L
Trans 2,0-3,6 g/L
Sat-T 20-50 %
Feritín 20-300 µg/L
Feritín 20-300 µg/L

Diferenciálna diagnostka

Sideropenická anémia
Hb • ↓ 135 / 120
MCV • ↓ 80 (mikrocytárna)
MCH • ↓ 28 (hypochrómna)
S-Fe •↓ 7
CVK •↑
VVK • ↑ - CVK i VVK sa svojimi hodnotami blížia k sebe !
Sat-T • ↓ 20% - nie je čím saturovať transferín
Feritín • ↓ - extrémne dôležitý znak

Anémia pri chronických ochoreniach

Hb • ↓ 135 / 120 - ale nie pod 80 g/L (to už sú straty)
MCV • ↓ 80 (mikrocytárna)
MCH • ↓ 28 (hypochrómna)
S-Fe •↓ 7
CVK • rôzna (↓)
VVK • rôzna (↓)
Trans • rôzna (↓)
Sat-T • rôzna (↑)
Feritín •↑

Anémia z chronických ochorení (ACHO)

• S-feritín > 100 µg/mL = anémia z chronických ochorení
• S-feritín < 30 µg/mL = sideropenická anémia
• S-feritín 30 - 100 µg/mL = šedá zóna --> urobíme sTfR alebo porovnáme CVK a VVK
• sTfR > 4 (solubilný transferínový receptor) a index sTfR/log-Feritín > 2 svedčia pre ACHO

Makrocytárna anémia
Hb • ↓ 135 / 120
Hb • ↓ 135 / 120
MCV • ↑ 95 (makrocytárna) - rozlišujeme anémie nad 120 a pod 120
MCH • ↑ 32 (hyperchrómna)
B9, B12 • ↓
LDH • ↑ - spôsobené hemolytickou zložkou megaloblastovej anémie
RTC • normálne, ↓ - porucha krvotvorby v KD (tj. deficit B9, B12 je primárny)

MCV nad 120 - ↓B12, akútna leukémia, MDS, hematomalignity

MCV pod 120 - ↓B12, hepatopatia, alkoholová hepatitída, tyreopatia, nefropatia,
krvácanie/hemolýza (vedie to k prestreleniu krvotrvorby)

z krvného náteru rozlíšime

• megaloblastové - deficit B12, deficit B9, lieky
• non-megaloblastové - alkohol, hepatopatia, tyreopatia, nefropatia, MDS, kostná dreň

podľa týchto príčin nasleduje ďalší diagnostikcý postup:

Tyreopatia - anémia je non-megaloblastová, RTC sú znížené, TSH je vyššie alebo nižšie
Hemolýza - pozitívne býva tiež LDH, nBIL, haptoglobín, RTC zvýšený
Posthemoragická anémia - zamyslieť sa nad možnosťou krvácania (operácie, úrazy, krvácanie z
GITU)
• doporučuje sa gastroskopia a kolonoskopia
Myelodysplastický syndróm - ↓RTC, pancytopénia, inidikovaná je trepanobiopsia KD
Leukémia, myelóm - B12 je len mierne znížené, v ručnom diferenciáli je postih všetkých krvných rád

Diagnóza pernicióznej anémie

Test absorpcie vitamínu B12 - vitamín B12 označený rádioaktívnym prvkom - meria sa rádioaktivita v
moči (Schillingov test)
Preukázanie achlorhydrie či atrofickej gastritídy - achlorhydria sa už nedá oficiálne podľa EU
preukázať (farbila sa červenou farbičkou a neprítomnosť HCl v sliznici zčernala), robí sa histamínový
test - pri achlorhydrii je rezistencia na histamínovú stimuláciu
Protilátky proti vnútornému faktoru a bunkám

Hemolytická anémia
Hb • ↓ 135 / 120 - obvykle ale pod 65 g/L
MCV • normocytárna, makrocytárna
MCH • normochrómna
nBIL •↑
LDH • ↑ - marker lýzy buniek
Haptoglobín • ↓ - vyväzuje voľný Hb v cirkulácii, takýto Hb neprechádza GF
Retikulocyty • ↑

imunitná (AIHA) - pozitívny nepriamy antiglobulínoví test (veľká križová skúška)

neimunitná (MAHA) - schistocyty v nátere (erytrocyty sú poškodzované o fibrínové nálety v cievach)
18. Hepatosplenomegália
28. novembra 2015
15:45

Splenomegália

zväčšenie hmotnosti sleziny nad normálnu hranicu

normálna slezina má 150-200g - hmatnou sa slezina stáva až pri 2,5 násobnom zväčšení
• mierna do 500g
• stredná 500 - 1 000g
• veľká nad 1 000g

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
pacient leží na pravom boku - v inspíriu slezina o kúsok poklesne a vtedy ju hmatáme
pohmat:
• veľkosť
• konzistencia
○ tuhá - malignity
○ mäkká - infekcie, hematóm, absces
posluch: trecí šelest

Zobrazovacie metódy
USG -rýchle, lacné, dostupné, podá dostatok informácii o veľkosti, štruktúre, nemusí byť vždy dobre
vyšetritelná
CT - presné zhodnotenie, vzťahy k okoliu
MRI - podobne

Laboratórne vyšetreine
hepatálne enzýmy, pankreatické enzýmy (lipáza, amyláza)
krvný obraz - polyglobulia, trombocytopénia, anémia
biochemické vyšetrenie - zápal
protilátky - proti erytrocytom, SLE, reumatoidný faktor

Diferenciálna diagnostika

1. Mierne zväčšenie • infekcia - CMV, EBV, HIV, HBV, HVC, TBC

• kongestívne stavy - hepatopatie (cirhóza), pankreas (karcinóm)
2. Stredé zväčšenie • portálna hypertenzia - trombóza portálnej žily
• lymfóm
• hemolytická anémia
• extramedulárna hematopoéza
3. Veľké zväčšenie • CML, myelofibróza, polycytémia
• sekundárna infiltrácia
• akumulačné ochorenia

Obehové poruchy
kongescia krvi pri zvýšení tlaku vo vena lienalis
• hepatopatie
• pankreas
• portálna hypertenzia pri trombóze portálnej žily
 • portálna hypertenzia pri trombóze portálnej žily
splenomegália býva mierna až stredná, konzistencia tuhá

Malignity
hematomalignity a infiltratívne procesy krvotvorného ústrojenstva
• T-splenický lymfóm
• CML, myelofibróza, polycytémia
• sekundárna infiltrácia pri leukémiách a lymfómoch
• extramedulárna hematopoéza
splenomegália býva stredná až veľká, konzistencia tuhá

Infekčné ochorenia
akútn vírisové ochorenia
• hepatitída
• infekčná mononukleóza
• sepsa
splenomegália býva mierna, konzistencia mäkká

Metabolické poruchy
akumulačné ochorenia
• amyloidóza
• hemochromatóza
• Gaucherova choroba
splenomegália býva stredná až veľká, konzistencia rôzna

Hepatomegália

zväčšenie pečene - normálna pečeň je uložená pod bráničnou klenbou

Diagnostika

Anamnéza
OA, RA, FA - hepatálne ochorenia, žlčové ochorenia
ikterus nedávno
dyspeptické problémy

Fyzikálne vyšetrenie
príznaky hepatopatii
• ikterus
• kožné prejavy
• ascites
• neuropsychické prejavy
vyšetrenie pečene
pohmatom - hmatáme dolný okraj pečene, hodnotíme:
• velkosť
• ostrosť okraju
• konzistenciu (tuhosť) - I-IV stupeň (Nageli)
• drsnosť povrchu
• citlivosť a hepatojugulárny reflux
poklepom - horný okraj vyklepávame silným poklepom, dolný okraj jemným poklepom
posluch - škrabkací fenomén, trecí šelest

Zobrazovacie vyšetrenie
USG - metóda voľby - posúdi veľkosť, povrch, parenchým
CT - zobrazí podrobne obsah pečene, veľkosť, povrch, vzťah k okoliu
MRI - má dokonca vyššiu špecificitu a senzitivitu, výhoda MRCP

Laboratórne vyšetrenie
Laboratórne vyšetrenie
hepatálny súbor - ALT, AST, GMP, ALP, bilirubín, prealbumin, albumín, hemokoagulácia
• normálne ALT je o málo vyššia ako AST
• GMT, ALP - stav žlčových ciest, alkohol, ložiskové hepatálne procesy
• prealbumin, albumin, heemokoagulácia - obras proteosyntetickej funkcie a nutrície
krvný obraz
serológia protilátok
biochémia - elektrolyty
antigény vírusových hepatitíd - HBsAg, anti-HCV, anti-HAV, anti-HEV

Biopsia
upresnenie diagnózy a stanovenie štádia ochorenia

Diferenciálna diagnostika

Difúzne hepatomegálie
zápalové • vírusová hepatitída - vírusové antigény
• steaóza - USG vyšetrenie (zvýšená echogenita parenchýmu), lipidy
• fibróza a cirhóza - USG, CT vyšetrenie
• akútna cholangoitída
nezápalové • toxická a lieková hepatitída - anamnestický údaj o toxickej látke, toxikológia
• akumulačné ochorenia (hemochromatóza, Wilsnova choroba, Gaucher disease)
• kongestívne žilné ochorenia (kardiálna insuficiencia, Budd-Chiariho syndróm, ...)
• extramedulárna hematopoéza (poruchy krvotvorby, leukémie, lymfómy,
megaloblastová anémia)

Ložiskové hepatomegálie
tumory • hemangióm, adenóm
• hepatocelulárny karcinom
• cholangiokarcinóm
• hepatoblastóm
• metastázy
abscesy a cysty • hepatálny absces
• echinokokový absces
• cysty pečene a žlčových ciest
• subfrenický absces
19. Lymfadenopatia
28. novembra 2015
15:45

Lymfadenopatia (LAP) je bližšie nešpecifikovaná abnormalita vo veľkosti, konzistencii alebo počte

lymfatických uzlín (LU)

normálna veľkosť LU < 1 cm (závisí však na lokalizácii)

• supraklavikulárne uzliny sú podozrivé už pri malom zväčšení
• inguinálne uzliny sa tolerujú aj väčšie (1,5 - 2 cm)

Epidemiológia
najbežnejšie je zväčšenie submandibulárne pri viróze
tuberkulóza - najčastejšia lymfadenopatia v Afrike
menej než 1% LAP sú malignity

Klinické prejavy

prejavy sprevádzajúce lymfadenopatie

Symptómy svedčiace skôr pre infekčné príčiny

Horúčka
Faryngitída
Artralgia
Myalgia a svalová slabosť
Splenomegália
Anémia, trombocytopénia

Symptómy svedčiace skôr pre malígne príčiny

Horúčka 38°C
Nočné profúzne poty
Váhový úbytok 10%
Bolesť
Prurits

Diferenciálna diagnostika

Infekcia
• infekčná mononukleóza = Triáda - horúčka, faryngitída, splenomegália (50%)
• HIV-vírus mononukleóza-like - akútna infekcia
• toxoplazmóza - obvykle 1 LU
• TBC

Malignity
prevalencia 0,4% u osôb mladších 40 rokov
prevalencia 4% u osôb starších 40 rokov
• leukémie - malé deti
• hodgkin - adolescenti
• non-hodgin lymfóm (NHL) - 4. najčastejšia malignita u mužov (6,1%)
trvanie menej než 2 týždne či naopak viac ako rok bez zmeny je malignita nepravdepodobná

Lokalizovaná LAP

Cervikálne LU 1. Baktérie, vírusy

2. Hodgkin, NHL
Supraklavikulárne 1. Hodgkin, NHL, metastáza (ŠŽ, brucho, hrudník)
Supraklavikulárne 1. Hodgkin, NHL, metastáza (ŠŽ, brucho, hrudník)
2. TBC
Axillárne LU 1. Reaktívna
2. Ca mammae
3. Choroba mačacieho škriabnutia
Inguinálna LU 1. Chôdza na boso (infekcia chodidla)
2. STD
3. Malignita vzácne (hodgking, NHL, melanom, Ca anu)

Generalizovaná LAP

Takmer vždy infekčného pôvodu

Malignity sú vzácne
Autoimunita - SLE môže urobiť
Lieky a toxické látky - vzácne teiž

Najčastejšie infekcie
EBV - mononukleóza
HIV - syndróm získanej imunodeficiencie
TBC - tuberkulózna lymfadenopatia

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie

Poloha uzliny
LAP cervikálne - infekcia i malignita
LAP supraklavikulárne - pozor malignita
• vľavo = vnútrobrušná malignita (Virchovova uzlina)
• vpravo = intrathorakálna malignita (prsník, pľúca)
LAP axilárne - infekcia i malignita
LAP inguinálne - infekcia

Veľkosť uzliny
väčina uzlín je uzliny velkosti do 0,5 cm
za normu sa obecne považuje veľkosť do 1 cm (inguinálne uzliny napr. do 1,5 cm)

Bolestivosť
normálne nebolestivé
infekcia - bolestivé i nebolestivé
malignita - nebolestivé

Konzistencia
fibrotické zmeny - chronický zápal
kamenné a nebolestivé - metastázy, granulomatózne choroby
tuhé a gumovité - lymfóm
pakety - TBC, sakroidóza, malignita

Fixácia
nefixované - infekcie, spojivové ochorenia
fixované - malignity

Laboratórne vyšetrenie

Krvný obraz + diferenciálny rozpočet

lymfocytóza (s posunom doprava) - EBV, autoimunity, vírusové infekty, TBC
lymfocytóza (s posunom doprava) - EBV, autoimunity, vírusové infekty, TBC
atypické lymfocyty - leukémia
anémia / cytopénia

Zápalové parametre a mikrobiologické vyšetrenie

CRP, sedimentácia, leukocytóza
výtery z krku, nosa
elevácia LDH i u malignít (ale je to nešpecifické)

Špecifická laboratórna diagnostika

autoprotilátky + kompletné imunologické vyšetrenie
sternálna punkcia
stanovenie vírusov pomocou PCR, serológie (anti CMV IgM, IgM toxoplazma, anti-HIV)

Morfologické a vizuálne metódy

Zobrazovacie metódy
USG
• benínge - ovoidné, izoechogénne, normálna hilus, hilový prietok
• malígne - okrúhle, hranaté, hypoechogénne, absencia hilu, periférny tok, kalcifikácie
CT/MRI - hrudná brušná dutina

Biopsia
aspiračná biopsia (FNAB pod USG kontrolou)
• problémom je dostatočné množstvo vzorku
• inak je špecificita a snezitivita vysoká
excízia uzlín
biopsia dutou uhlou
Indikácie:
• vek nad 40 rokov
• veľkosť nad 2,5 cm
• tuhá nebolestivá uzlina
histologický nález:
• beníngy = reaktívne hyperplázie, granulomatózny zápal, špecifické patogény
• malígny = reed-sternbergove bunky, nodulárna skelóza, lymfocytóza, zmiešaná bunečnosť
20. Krvácivé stavy
28. novembra 2015
15:46

Krvácivý stav je neúmerné nadmerné krvácanie ku ktorému dochádza spontánne, po úraze či pri
chirurgickom výkone

Epidemiológia
výskyt vrodených porúch oproti získaným poruchám je vzácny
najčastejšia vrodená porucha je Hemofília A
častá získaná porucha je deficit vitamínu K (prevažne u hepatálnych ochorení) a liekové
koagulopatie a trombocytopatie

Diferenciálna diagnostika

1. Vaskulopatie
a) vrodené
• Rendu-Osler-Weberov syndróm (dedičná hemoragická teleangiektázia)
b) získané
• vaskulitídy (Henoch-Schonleinova purpura)
• zvýšená fragilita cievnej steny (primárna, senilná, skorbut, urémia)

2. Trombopatie
a) trombocytopénia (kvantitatívna)
• ↓ tvorba - útlm kostnej drene (amegakaryocytová tormbocytopénia), polieková reakcia
• ↑ zánik - ITP, TTP, HUS, potransfúzna reakcia
• hypersplenizmus - sekvestrácia, Kasabach-Merritovej syndróm
b) trombocytopatia (kvalitatívna)
• porucha adhézie - von Wilebrandova choroba
• porucha agregácie - Glanzmannova trombastémia, antiagregačné lieky (ASA, clopidogrel)

3. Koagulopatie
a) vrodené (nedostatok koagulačných faktorov, ich zlá kvalita)
• Hemofília A (faktor VIII)
• Hemofília B (faktor IX)
• Hemofília C (faktor XI)
b) získané
• antikoagulačná terapia - heparín, warfarín, NOAC, fibrinolýza
• hepatálna proteosyntetická porucha - cirhóza pečene
• nedostatok vitamínu K - znížený príjem potravou

Diagnostika

Anamnéza
vrodené poruchy
• pozitívna RA
• manifestácia v skorom veku
• opakujúce sa prejavy
• transfúzia v anamnéze
získané poruchy
• negatívna RA
• manifestácia v neskoršom veku
• variabilný priebeh
• prítomné komorbidity

Fyzikálne vyšetrenie
vyšetrenie kože, slizníc, kĺbov, ciev a RES
• petechie v dutine ústnej --> trombocytopénie
• kožné sufúzie a svalové hematómy --> koagulopatie
• krvácanie do kĺbov --> hemofília
 • krvácanie do kĺbov --> hemofília

Laboratórne vyšetrenie

1. Stanovenie počtu trombocytov

2. Stanovenie kvality a kvantity koagulačných faktorov

N Koagulácia ↓ Koagulácia
N Tro trombocytopatie koagulopatia
↓ Tro trombocytopénia hepatopatia, DIC

Koagulačné parametre

Krvácivosť • vaskulopatie (normálne PT, aPTT, TT)

• trombocytopatie
PT • koagulopatie (deficit faktorov 7, 10, 5, 2 a ostatné koagulopatie)
aPTT • koagulopatie (deficit faktorov 12, 11, 9, kalikrein)
• nedostatok fibrinogénu (↓fibrinogénu)
• masívna krvná transfúzia
PT + aPTT • koagulopatie (deficit faktorov 10, 5, 2)
• nedostatok fibrinogénu (↓fibrinogénu)
TT • heparín
• trombolýza
• hepatopatie
Fibrinogén • zápal, tehotenstvo, nádor

Život ohrozujúce stavy s krvácaním

ITP • pomalý postupný priebeh (u dospelých) - táto vlastne veľmi život neohrozuje akutne
• trombocytopénia --> petechie, ekchymózy
• autoprotilátky
TTP • horúčka
• trombocytopéna (konzumpčná) --> purpura
• hemolytická anémia, schistocyty
• neurologické prejavy
• AKI
HELLP • tehotenstvo
• hypertenzia, hemolýza (H)
• elevácia hepatálnych enzýmov (EL - elevated liver)
• trombocytopénia (LP - low platelet)
HUS • AKI
• trombocytopénia
• hemolytická anémia
• hnačka s krvou
Leukémia • infekcie, anémický syndróm, bolesti kostí
• leukocytóza, blasty v nátere
• ↑LDH
HIT • 5 - 10 deň liečby heparínom
• často sprevádzaná trombózou
• krvácanie
DIC • mikrotrombotické orgánové prejavy
DIC • mikrotrombotické orgánové prejavy
• krvácivé prejavy (koža, sliznice, dutiny, parenchýmové orgány)
• generalizovaná porucha mikrocirkulácie -tachykardia, hypertenzia, poruchy vedomia
• ↑PT, ↑aPTT, ↑D-diméry
21. Bolesti brucha
28. novembra 2015
15:51

Boles brucha je subjektívne vnímaný nepríjemný pocit rôzneho charakteru lokalizovaný do oblasti
brucha

Bolesť somatická
je možné ju presne lokalizovať, je ostrá a jasná, je palpačne citlivá (defénse musculaire)
• povrchová - dráždenie povrchových kožných vetiev spinálnych nervov
• hlboká - dráždenie hlbších štruktúr ako svaly, väzy, civevy, peritoneum

Bolesť viscerálna
je vyvolaná dráždením útrobnýhc orgánov, je tupá, ťažko lokalizovatelná, nesprevádza ju defénse
musculaire
pacient sa väčšinou sťažuje na bolesti celho brucha, hlavne v strednej čiare
môže byť prenesená - trvalejšia bolesť s vyžarovaním jedným smerom (napr. žaludočný vred prenikol
do hĺbky)

Bolesť kolikovitá
silná vlnovitá zvieravá bolesť s minimami a maximami v priebehu minút
ide o spazmus hladkej svaloviny
sleduje rytmus jedla
• skoro po jedle --> žaludočný vred
• 2 hodiny po jedle --> duodenálny vred

Diagnostika

Anamnéza
čo a kedy pacient jedol - dostavila sa bolesť hneď po jedle alebo neskôr
• gastroduodenálne vredy (viď hore)
• žlčníková kolika - po tučných jedlách, väčšinou neskoro po jedle
• pankreatitída - pacient nejedol nič lebo sa bojí
rýchlosť vzniku
• náhly vznik --> NPB, napr. uzáver tepny (ischemická kolitída), obštrukcia žlčovodu
• pomalší vznik --> chronické procesy (napr. nádor)
lokalizácia bolesti
• lokalizácia subjetívneho pocitu často neodpovedá lokalizácii sídla bolesti (viscerálna bolesť)
• epigastrium, periumbilikálne, hypogastrium,...
charakter bolesti
• vlnovitý (kolikovitý) --> biliárna kolika, črevná obštrukcia
• stály --> napr. akútna pankreatitída
iradiácia
• z epigastria do hrudníku - kardia, dolný pažerák, lienálna flexúra
• do pravého hypochondria --> žlčník, hlava pankreasu, duodenálny vred
• do ľavého hypochondria --> telo a chvost pankreasu, žaludočný ved
• medzi lopatky --> hrudná aorta, penetrujúci vred, pankreas
• do pravého ramena --> subfrenický absces, žlčník, bránica
• do ľavého ramena --> pankreatitída, infarkt sleziny
• do inguiny --> oblička, ureter

sú vetry?
kedy bola naposledy stolica?
bola hnačka?

Fyzikálne vyšetrenie
Fyzikálne vyšetrenie
všimnúť si telesnú polohu, ktorú pacient zaujíma
• poloha v lahu --> gastroduodenálne vredy
• pacient sa krčí, je nekľudný --> pankreatitída, žlčníková kolika
• pacient sa veľmi nehýbe --> peritonitída
palpačné vyšetrenie
• veľmi jemné, začíname od miesta, kde pacient bolesť neudáva
• palpujeme v ľahu i v stoji
posluch
• prítomnosť a aktivita peristaltiky - ticho je typické pre paralytický ileus
• živá peristaltika - snaha o prekonanie prekážky
per rectum - robíme

Laboratórne vyšetrenie
zápalové parametre - CRP, leukocytóza (posud dolava)
hepatálne testy
amylázy, lipázy
iontogram, urea, kreatinin
ABR - acidóza môže vyvolať leukocytózu a pseudoperitonitídu

Zobrazovacie metódy
RTG brucha
USG brucha
CT brucha
MRI brucha
fibroskopia
kolonoskopia

Diferenciálna diagnostika

Podľa lokalizácie bolesti

Bolesti v epigastriu
akútna apendicitída - bolesť je neurčitá
akútna cholecystitída - iradiácia pod pravé rebro, až pod pravú lopadku
akútna pankreatitída - propagácia do chrbtice, zvracanie, hlavne okolie pupku, trvalá bolesť
akútna gastritída - nevhodná strava, teplota, hnačka, zvracanie
perforovaný peptický vred - náhla prudká bolesť, defense musculaire, pozitívna anamnéza
ileus - vzácne, kolikovité bolesti, zvracanie
hepatomegália - pri napnutí púzdra, tupé nešpecifické bolesti, najčastejšie vírusová hepatitída
infarkt myokardu - najčastejšie IM spodnej steny, stenokardia, EKG nález, troponíny
pneumónia - teplota, pozitívny nálezna pľúcach

Bolesti v pravom hypochondriu

akútna apendicitída - bolesť v McBurneyovom bode a Lanzovom bode, vyžarovanie pozdĺž ureteru
Crohnova choroba - chronické bolesti, krv v stolici, hnačka
pravostranná renálna kolika - bolesť v bedre, dysuria, hematuria
adnexitída - po menštruácii, výtok z pošvy, bolestivý pohyb cervixom
ruptúra ovariálnej cysty - náhla prudká boelsť, riziko rozvoja hemoragického šoku
mimomaternicové tehotenstvo - nepravidelná menštuácia, slabé krvácanie z pošvy

Bolesti v ľavom hypochondriu

diverkulitída - starší, prímes hlienu a krvi v stolici
ulcerózna kolitída - anamnéza bez chronických ťažkostí
ľavostranná renálna kolika
ovariálne ochorenia vľavo

Podľa orgánových systémov

Podľa orgánových systémov

Gastrontestinálny systém
pažerák - zápal, reflux, krvácanie, tumor
žalúdok - zápal, krvácanie, perforácia vredu, tumor
tenké črevo - zápal, krvácanie, ileus, invaginácia, volvulus, perforácia, ahézie, CD, tumor,
mesenteriálna lymfadenitída, obstipácia
hrubé črevo - zápal, divertikulóza, invaginácia, perforácia, UC, tumor
pečeň a žlčník - infekcie, zápal, absces, cysty, tumor, obštrukcia, konkrementy
pankreas - zápal, absces, tumor, obštrukcia vývodu
slezina - ruptúra, leukémie, zápal
vaskulárne - trmbóza, flebitída, abdominálna kolika

Gynekologický systém
ovarium - zápal, torzia, ruptúra cysty
maternica - endometrióza, tumory, gravidita, mimomaternicové tehotenstvo

Urologický systém
oblička - pyelonefritída, tumor
vývody - zápal, obštrukcia, tumor, retencia moču
retroperitoneum - lymfadenitída, absces, tumor

Extraabdominálne príčiny
brušná stena - poranenie zložiek brušnej steny, neurogénne príčiny, herpes
pľúca - bronchopneumónia, pľúcna embólia
srdce - infarkt myokardu spondej steny, perikarditída, myokarditída, aneuryzma, disekcia
metabolické poruchy - otrava olovom, urémia, pseudoperitonitída
funčkné bolesti - dráždivý tračník najč.
22. Zvracanie
28. novembra 2015
15:52

Zvracanie je usilovné vypdenie žaludočného obsahu ústami

zvracanie nutno odlíšiť od:
• regurgitácie - pasívny reflux tekutín alebo žaludočného obsahu do dutiny ústnej
• ruminácie - ako krava, ktorej sa obsah zo žlaúdka vracia do úst aby znovu požula a prehltla
• miserere - zvracanie črevného obsahu
zvracaniu obvykle predchádza nauzea ("dvíhanie žalúdku") - nepríjemný pocit nevolnosti s
vegetatívnymi prejavmi

Patogenéza zvracania
periférne (cestou n.vagus)
• mechanické
• reflexné
centrálne - area postrema (spodina IV. komory, je to chemoreceptor pre zvracanie, zbieha sa tam
veľa synapsií)

Diferenciálna diagnostika

Mechanické príčiny

príčinou zvracania je nepriechodnosť tráviacej trubice

1. Žaludočná nepriechodnosť
organická porucha
gastroduodenálny vred s jazvením, nádor
• objemné zvracanie so zbytkami jedla (zvracanie je viacané na príjem jedla)
• po zvracaní nastáva úlava od bolesti a pocit hladu
• v dlhodobom horizonte to vedie ku kachexii, dehydratácii a hypotenzii

funkčná porucha
syndróm žalúdočnej dyspepsie (syndróm chabého žalúdku, syndróm dráždivého žalúdku)
• opakované zvracanie menšieho obsahu tesne po jedle
• hypotónia žaludočnej steny a dilatácia žalúdku podráždi mechanické receptory

2. Nepriechodnosť duodena
gastroduodenálny vred, tumor, gastroparéza
prejavy
• zvracanie 2-4 hodiny po jedle
• bolesti brucha nalačno

3. Nepriechodnosť tenkého čreva

ileus - a všetky jeho príčiny
prejavy
• zvracanie veľkého množstva natráveného obsahu s fekálnym zápachom
• pri nízkom ileu - miserere (obsah sa podobá stolici)
• prítomná je silná peristaltika a kŕče v bruchu

Reflexné príčiny

opakované zvracanie malého obsahu - nikdy nevedie k úprave problémov a k ústupu bolestí

1. Gastrické dráždenie
akútna gastroenteritída - infekcia, nevhodná potrava, sprievodné bolesti brucha, toxíny
akútna gastroenteritída - infekcia, nevhodná potrava, sprievodné bolesti brucha, toxíny

2. Extragastrické dráždenie
cholelitiáza a jej komplikácie - biliárna kolika, cholecystitída, cholangoitída
refluxná choroba pažeráku
akútna pankreatitída
peritonitída - sterkorálna, pri apendicitíde, pri cholecystitíde

3. Extraabdominálne dráždenie
akútny infarkt myokardu spodnej steny
disekcia aorty
pľúcna embólia

Centrálne príčiny

1. Lieky a intoxikácie
takmer akékoľvek lieky môžu vyvolať zvracanie, typicky však:
cytostatiká - cisplatina, metotrexát, fluorouracil, vinblastín a ďalšie...
NSAID
digoxín a antiarytmiká
antibiotiká (erytromycín typicky)
opioidy

2. Metabolický rozvrat
ketoacidóza
hypoxémia
urémia
hepatálne zlyhávanie
alkohol

3. Intrakraniálna hypertenzia
zvracanie ráno, bez nauzey (ale je to typické i pre tehotenstvo)
mozgové nádory a metastázy
cievne mozgové príhody
zápalové ochorenia CNS (menignitída, absces)

4. Psychogénne zvracanie
impulzy z mozgovej kôry (chuť, čuch, zrak)
impulzy z vestibulárneho centra

Diagnostika

Anamnéza
začiatok zvracania
• náhly - cholecystitída, gastritída, pankreatitída
• pozvolný - GERD, gastroparéza, tehotenstvo, metabolické poruchy
čas zvracania
• ráno - intrakraniálna hypertenzia, tehotenstvo, alkohol, urémia
• počas jedla a tesne po - žalúdočná nepriechodnosť, psychogénne zvracanie
• po jedle s odstupom - duodenálna a črevná nepriechodnosť, gastroparéza
obsah zvratkov
• prítomnosť zvyškov jedál - žaludočná nepriechodnosť
• žlč - obštrukcia za papila duodeni major (vylučuje obštrukciu pred)
• natrávený obsah s fekálnym zápachom - črevná nepriechodnosť
objem zvratkov
• malý - reflexné príčiny
• väčší - mechanické príčiny
prímes krvi
prímes krvi
úlava po zvracaní - u centrálneho a reflexného úlava nenastáva (čiže nie pri cholecystitíde,
pankreatitíde, metabolických príčinách, intoxikáciách,..)
ďalej sa pýtame na epidemiologickú situáciu v kolektíve (či nezvracajú všetci okolo), kinetózy, ale i
tzv. erotické zvracanie (jedinci presvedčení, že dosiahnutím sexuálneho uspokojenia je vyvolané
zvracanie)

Fyzikálne vyšetrenie
zameriavame sa na celkový stav pacienta - dehydratácia, kachexia (svedčia pre zvracanie
organického pôvodu)
ďalej sa zameriava na bolestivosť brucha a celkové vyšetrenie brucha

Laboratórne vyšetrenie
metabolický rozvrat - nutná najprv jeho korekcia, potom pátrame po konkrétnej príčine
hepatálne testy, amylázy, lipázy

Zobrazovacie metódy
volíme USG, eventuálne CT
u každého fibroskopiu

Zvracanie pri chemoterapii

cytostatiká sú silno emetogénne lieky. Vyvolané zvracanie môže mať neblahé následky na pacienta
a limitujú terapiu

Následky dlhšietrvajceho zvracania

1. Strata tekutín a zmenšenie cirkulujúceho objemu - dehydratácia, hypotenzia, tachykardia,
potenie
2. Strata elektrolytov - hypochloremická metabolická alkalóza, hypokalémia - arytmie, poruchy
vedomia
3. Mallory-Weissov syndróm
4. Aspiračná pneumónia - riziko hlavne pri poruchách vedomia

Terapia zvracania pri chemoterapii

na zmenšenie následkov zvracania i zvýšenia subjektívnej tolerancie liečby pacienta sa liečba začína
ešte pred nástupom nežiadúcich účinkov cytostatík

Antagonisti serotoninergných receptorov (setróny)

ondasetrón, palonosetron, aprepitant (má kombinovaný efekt)
"královská kombinácia" = setrón + dexametasone + aprepitant

Antagonisti dopaminegných receptorov

metoklopramid, domperidon

Antagonisti histamínových receptorov

difenylhydramín
23. Enterorhagia
28. novembra 2015
15:52

Enterorhagia je prítomnosť jasne červenej krvi v stolici, typicky pochádzajúcej z najaborálnejších

úsekov tráviaceho traktu
od enterorhagie odlišujeme:
• hematochéziu - prítomnosť tmavočervenej krvi s koagulami (niektorí autori ju radia k
enterorhagii)
• melénu - charakteristicky zapáchajúca čierna stolica, typicky pochádzajúca z orálnejších častí
tráviaceho traktu
• okultné krvácanie - malé straty krvi, ktoré sa neprejavujú pozorovaním v stolici, ale dajú sa
zistiť špeciálnymi metódami

nakoľko je nejasné či ide iba o enterhoragiu, alebo autor otázky má namysli i enterhorágiu s
hematochéziou, bude tu uvedená diferenciálna diagnostika krvácania pod Treitzovým väzov (tj.
krvácanie z dolného GITu)

Epidemiológia
enterhoragiu udáva 15% obyvatelov (do 65 rokov)
načastejšou príčinou je hemoroidálne krvácanie

Diagnostika

Anamnéza
RA - je dôležitá - nádory, črevné zápaly
FA - antikoagulanciá, antiagreganciá, NSAID
nutno vylúčiť falošnú enterorhagiu - užitie čučoriedok, červenej repy, krvavá tlačenka a pod.
farba stolice, farba krvi, koagulá

Fyziklne vyšetrenie
celkový stav - TK, P, akrá - bledosť, pot, teplota
vyšetrenie brucha
vyšetrenie per rectum
• okolie anu - fistuly, zápalové infiltrácie, hemoroidy, abscesy, fissury, zvyšky krvi
• tonus zvierača - zvýšený pri fissure, znížený pri ileóznom stave
• hmatné útvary v dosahu prstu - tumory, polypy, prostata, cervix
• zvyšky na rukavici - krv (meléna, hematochéza, enterorhagia)

Laboratórne vyšetrenie
krvný obraz
koagulácia
leukocytóza ! - pri akútnom krvácaní
S-Fe

Zobrazovacie metódy
sú základom pre zistenie zdroja a príčiny krvácnaia
Kolonoskopia
• zobrazí in vivo lumen čreva
• je však určená pre vyšetrenie pacienta pripraveného
• riziko perforácie čreva
• príprava je fortrans (či iné laxatívum)
CT-kolonoskopia
MR-kolonoskopia
zobrazenie tenkého čreva je zložitejšie
• výsuvné tenké endoskopy (horná endoskopia) - prezrie proximálne úseky tenkého čreva
 • výsuvné tenké endoskopy (horná endoskopia) - prezrie proximálne úseky tenkého čreva
• kolonoskopom - terminálne ileum sa dá
• enteroklýza - bárium + metylcelulóza - ide o archaickú metódu s nízkym prínosom
• kapslová endoskopia - len na špecializovaných klinikách
• MRI s kontrastom alebo CT

Diferenciálna diagnostika

Krvácanie z tenkého čreva

ulcerácie
Crohnova choroba
ischemické krvácanie - náhla bolesť, kŕče
poradiačná enteritída
nádor
divertikuly (vrátane Meckelovho)
lieky

Krvácanie z hrubého čreva

nádory (35%) - skôr okultné ako masívne (polypy 10%, nádory 25%)
divertikuly (20%) - najčastejšia príčina masívneho krvácania
angioektázie (20%)
infekčné zápaly - skôr krvavé hnakčy
IBD - akútne krvácanie je málo časté (UC oveľa častejšie ako CD)
liekmi indukované - NSAID robia ohraničené vredy
ischemické krvácanie - náhla kolikovitá bolesť
poradiačná kolitída
vzácne i črevná invaginácia, trauma, rektálny vred, fissura ani

Krvácanie z konečníku
hemoroidy
polypy
angioektázie
nádory
poradiačná proktitída
zápaly
24. Ikterus
28. novembra 2015
15:54

Ikterus alebo žltačka je žltavé sfarbenie kože a slizníc spôsobené ukladaním bilirubínu
vzniká pri zvýšenej hladine celkového bilirubínu
• subikterus nad 17 µmol/L
• ikterus nad 40 µmol/L

od iktru nutno rozlíšiť žltavé sfarbenie z nadbytku karoténov (pri karoténoch sa nesfarbujú skléry)

Patogenéza
bilirubín je biodegradačný produkt pri zániku hemu
takýto bilirubín je nekonjugovaný (nerozpustný) - naväzuje sa na albumín a je transportovaný do
pečene
v pečeni je nekonjukovaný bilirubín konjugovaný s kyselinou glukuronovou pomocou enzýmu UDP-
glkuronosyltransferáza za vzniku bilirubín kojugovaného (rozpustného).
bilirubín je aktívne transportovaný membránou hepatocytu do žlču
konjugovaný bilirubín nie je vstrebávaný tenkým črevom, v hrubom čreve sa dekonjuguje na
sterkobilinogén a je vylúčený stolicou (asi 10% sa vstrebe a znovu vylúči pečeňou)
malá časť nekonjugovaného bilirubínu sa vylúči močom (urobilinogén)

1. Prehepatálny ikterus
ponuka prekračuje kojugačnú kapacitu --> ↑nekon-Bil
plné vyťaženie konjugačnej kapacity znamená veľa sterkobilinogénu
• do čreva ide veľa sterkobilinogénu --> tmavá stolica
• zvýšené vstrebávanie sterkobilinogénu --> ↑urobilinogén

2. Hepatálny ikterus
je prítomná porucha v hepatocyte a v architektonike pečene
• nedostatočná konjugácia --> ↑nekon-Bil
• porušená architektonika --> únik kon-Bil do obehu --> ↑kon-Bil --> unik do moču
(↑kon-Bilirubín v moči)
• sterkobilinogén nemôže byť opätovne spracovaný v pečeni --> uniká do moču
(↑sterkobilinogén)
• do čreva ide menej bilirubínu --> stolica je svetlá
• porušené hepatocyty --> ↑ALT, AST

3. Posthepatálny (cholestatický) ikterus

je prítomná porucha vylučovania bilirubínu
• intrahepatálna - z bunky von
• extrahepatálna - obštrukcia žlčových ciest - kameň, nádor
hromadí sa kon-Bil
do čreva nejde žiadny sterkobilinogén --> žiadny urobilinogén + acholická stolica

Diagnostika

Anamnéza
expozícia chemickým látkam, liekom (hlavne steroidy), hepatitída (transfúzie, sex s kadekým)
EA - cestovanie
alkohol
váhový úbytok
pruritus
artralgie, myalgie - prechádzajú hepatitíde

Fyzikálne vyšetrenie
Fyzikálne vyšetrenie
vyšetrenie sklér - sú skôr žlté ako koža, odhalia i nižšie hladiny (50 µmol/L)
sliznice pod jazykom - tiež bývajú často žlté
žltavá farba kože --> prehepatálny ikterus
rubínovejšia farba kože --> hepatálny ikterus
nazelenalá farba kože --> bilirubín oxiduje na biliverdín (pri dlhodobejšom trvaní)
tmavá moč - svedčí pre prítomnosť konjugovaného bilirubínu
pozorujeme i ďalšie prejavy systémových ochorení (kachektizácia, caput medusae, pavúčkovité
névy,..)
vyšetrenie brucha so zameraním na vyšetrenie pečene

Laboratórne vyšetrenie
prehepatálny ↑ nBil
↑urobilinogen (tmavý moč)
tmavá stolica
hepatálny ↑nBil
↑kBil
↑urobilinogen (tmavý moč)
↑AST, ALT
svetlá stolica
posthepatálny ↑kBil
↓bilinogen
↑GMT, ALP
↑žlčové kyseliny
ďalej vyšetrujeme ostatné hepatálne testy - albumin, prealbumin, koagulácia

Zobrazovacie metódy
USG - metóda voľby
Fibroskopia
ERCP
PTC
MRCP
CT
biopsia

Diferenciálna diagnostika

Prehepatálny ikterus
1. Hemolytické poruchy
vrodené
• sférocytóza
• kosáčikovitá anémia
• deficit enzýmov erytrocytov (G-6-PDH, pyruvatkináza)
získané
• HUS
• imunitná hemolýza
• nočná paroxysmálna hemoglobinúria

2. Vrodené poruchy konjugácie

• Crigler-Najjar I a II - mutácia UDP-glukuronosyltransferázy, výsledkom je smrť
• Gilbertov syndróm - znížená aktivita UDP-glukuronosyltransferázy - veľmi bežný

Hepatálny ikterus
1. Hepatitídy - vírusová, autoimunitná, alkoholová, lieková
2. Cirhózy - vírusová, alkoholová, metabolická, autoimuntá, vakulárna, PBC, PSC,
3. Nádory - HCC, a ostatné
3. Nádory - HCC, a ostatné

Posthepatálny ikterus
1. Intrahepatálne príčiny
- na USG nenachádzame dilatáciu žlčovodov
- Dublin-Jonesov syndróm
• porucha exkrécie bilirubínu do žlčových kanálikov
• ikterus vzniká v strednom veku
• benígny
- Lieky - chlorpromazin, co-ampicilin
- PBC - ženy stredného veku, deštrukcia interlobulárnych žlčových ciest

2. Extrahepatálne
- na USG nachádzame dilatáciu žlčovodov
- ak je prítomné jazvenie, tak dilatácia žlčovodovo nie je (PSC, PBC)
- Choledocholitiáza - najčastejšie
- Chronická pankretitída
- PSC - muži, eštrukcia extrahepatánych žlčových ciest, asociácia s IBD
- malignity
25. Ložiskové procesy pečene
28. novembra 2015
15:55

V diagnostike ložiskových procesov pečene a jej diferenciálnej diagnostiky sú najdôležitejším

vyšetrením zobrazovacie metódy
• ultrazvuk - i s kontrastnou látkou
• počítačovú tomografiu - s kontrastnou látkou
• magnetickú rezonanciu - s kontrastnou látkou

Diagnostika

Anamnéza
RA - nádory v rodine, cystické ochorenia pečene
OA - cirhóza, iný primárny tumor, cholecystitída, infekty, steatóza

Fyzikálne vyšetrenie
vyšetrenie brucha so zameraním na vyšetrenie pečene
príznaky hepatopatii
• ikterus
• kožné prejavy
• ascites
• neuropsychické prejavy
vyšetrenie pečene
pohmatom - hmatáme dolný okraj pečene, hodnotíme:
• velkosť
• ostrosť okraju
• konzistenciu (tuhosť) - I-IV stupeň (Nageli)
• drsnosť povrchu
• citlivosť a hepatojugulárny reflux
poklepom - horný okraj vyklepávame silným poklepom, dolný okraj jemným poklepom
posluch - škrabkací fenomén, trecí šelest

Zobrazovacie metódy

Ultrasonografia (USG)
senzitivita cca 70%, špecificita cca 50% - v závislosti na veľkosti ložiska a vyšetrovaného pacienta
problémom je subjektívne hodnotenie
senzitivita klesá u obéznych, svalnatých, a pri nekvalitnom prístroji
špecificita závisí od skúseností lekára
s použitím kontrastnej látky senzitivita i špecificita až 90% (KL sú ale drahé)
USG má význam hlavne ako screeningová metóda, ďalej pre sledovanie dynamiky známych ložisiek

Počítačová tomografia (CT)

je zlatým štandardom vyšetrenia pečene s podaním kontrasnej látky !
• arteriálna fáza - zobrazí ložiská zásobené arteriálnou krvou = MALIGNITY
• portálna fáza - zobrazí nasýtený zdravý parenchým
• venózna fáza - zobrazí segmentálnu lokalizáciu ložiskových procesov
• neskorá fáza (10 minút po KL) - zobrazí väzivové tkanivo
senzitivita 95%, špecificita 90%

Magnetická rezonancia (MRI)

kombinuje výhodu CT a USG (nulová radiačná záťaž + vysoká senzitivita a špecificita)
nevýhodou je časová náročnosť a nedostupnosť vyšetrenia
možno využiť rôzne typy kontrastných látok (každý typ môže byť vychytávaný iným typom buniek)
taktisto ako u CT rozlišujeme rovnaké fázy (arteriálna, portálna, venózna, neskorá)
taktisto ako u CT rozlišujeme rovnaké fázy (arteriálna, portálna, venózna, neskorá)
senzitivita 95%, špecificita 90%

Diferenciálna diagnostika

vhodné je rozlišovať
• náhodný nález u pacienta bez známej malignity v teréne normálnej pečene --> benígny
• nález u pacienta so známym primárnym nádorom --> metastázy
• nález u pacienta s cirhózou pečene --> malignita

Benígne ložiskové procesy pečene

Hemangióm
najčastejší benígny nádor pečene (najčastejšie kavernózny hemangióm)
sýti sa vo všetkých fázach kontrastného vyšetrenia
u pacientov bez predpokladu MTS stačí k dg. USG
hemangióm od MTS odlíšime CT vyšetrením s KL (sýti sa po okrajoch a rýchlo býva izodenzný) alebo
MRI vyšetrením (hemangióm je silno hypersignálny)

Fokálna nodulárna hyperplázia

2. najčastejší benígny nádor pečene - má centrálnu jazvu
inak je ložisko veľmi podobné okolitému tkanivu, je ohraničené

Cysty pečene
môže ísť o solitárne alebo viacpočetné ložiská (USG, CT, MRI)
okrúhle alebo oválne, ostro ohraničené lézie
obsah má rovnaký vzhlad ako tekutina

Absces pečene
opäť môžu byť solitárne alebo viacpočetné ložiská (USG, CT)
okrúhle alebo oválne, ostro ohraničené
obsah je zahustenejší ako pri tekutine --> zvýšená echogenita
stena abscesu sa po podaní KL sýti a je širšia ako u cysty
môže byť prítomný obsah plynu
rozlišujeme:
• pyogénny (90%)
• fungálny (5%) - kandidóza, imunokompromitovaní
• amébový (5%) - výrazný perifokálny edém
• echinokokový (vzácne) - multicystické

Ostatné
hepatocelulárny adenóm - pseudokapsula, tuk, glykogén
lipóm a jeho varianty - tuk + cievy
fokálna parenchýmová steatóza - zvýšená echogenita, neohraničená
vaskulárne lézie - arteriovenózne malformácie, fistuly, Rendu-Osler-Weberov syndróm
cirhóza pečene - multinodulárne reparatívne hyperplázie
subkapsulárny hematóm - pri úrazoch, hypoechogénne na periférii lokalizované ložiská

Cirhóza pečene
multinodulárne reparatívne hyperplázie

Malígne ložiskové procesy pečene

Metastázy
sú najčastejšie
obvykle viacpočetné, uložené skôr periférne, majú rôznu veľkosť
na USG: oválne, nižšia echogenita (ale môžu byť i hyperechogénne)
na CT s KL: hypodenzné, tj. menšie sýtenie ako okolitý parenchým
na CT s KL: hypodenzné, tj. menšie sýtenie ako okolitý parenchým
• ale nie vždy, u steatózy sú naopak hyperdenzné, kvôli nízkej denzite pečene
• hyperdenzné sú i pri niektorých typoch nádorov ako štítna žľaza, karcinoid, oblička
v MRI sa môžu využiť tkanivovo špecifické KL
najčastejšie CRC, žalúdok, pankreas, prsník, pľúco, cervix

Hepatocelulárny karcinóm a cholangiokarcinóm

obvykle solitárne (ale i multifokálne), uložené skôr k centru (ale i periférne), zväčša veľkého rozmeru
nedajú sa na CT ani USG odlíšiť od metastáz
odlíšia sa až biopsiou
cholangiokarcinóm sa sýti v neskorej fáze lebo obsahuje veľa väziva

Lymfóm
obdobný obraz ako metastázy

Sarkóm pečene
načjastejšie angiosarkóm - biopsia je riskantná pre rizko krvácania
26. Črevné zápaly
28. novembra 2015
15:55

Črevné zápaly sú široká skupina postihnutí čreva infekčného, endogénneho, exogénneho a

autoimunitného pôovodu

Klinické prejavy
bolesť
hnačka a zápcha
borborygmi
meteorizmus a flatulencia
krvácanie
tenezmy

Diagnostika

Anamnéza
strava - čo jedol a či majú príznaky i iný čo dané jedlo jedli
rýchlosť nástupu ťažkostí
predchádzal vzniku sex
RA - autoimunitné ochorenia v rodine
EA - návšteva substropických a tropických oblastí
FA - fluorochinolóny, linkosamidy, cefalosporíny (postATB kolitída)
predchádzajúca rádioterapia

Fyzikálne vyšetrenie
dôraz na vyšetrenie brucha, vrátane per rectum

Laboratórne vyšetrenie
známky zápalu
pANCA, ASCA
kaprotektín v stolici

Zobrazovacie metódy
endoskopia

Diferenciálna diagnostika

Infekčné

vo väčšine prípadov sa rýchlo zhoja a nebývajú tak v skorých fázach podrobne vyšetrované
endoskopicky a histologicky
pre cielenú liečbu nutno preukázať etiologické agens

Bakteriálne črevné zápaly

etiologické agens: salmonela, kampylobacter, shigella, yersinia, mycobaterium tbc.
prenos: fekorálny - najčastejšie jedlom, ale i infikovanou vodou
klinické prejavy: vodnatá hnačka, kolika, teplota, zvracanie - príznaky obvykle ustúpia do týždňa
diagnostika: kultivácia zo stolice

salmonelóza - má zelenú hnačku

kampylobakterióza - 20% prolongovaný priebeh
shigelóza - ťažký priebeh, prenáša sa špinavými rukami
yersinia - častá v zime, typicky postihuje colon ascendens a terminálne ileum
črevná tuberkulóza - vzácna, pri prehltnutí TBC, postihuje ileocaekalnu oblasť, diagostikuje sa
črevná tuberkulóza - vzácna, pri prehltnutí TBC, postihuje ileocaekalnu oblasť, diagostikuje sa
endoskopicky s odberom materiálu na kultiváciu

Vírusové črevné zápaly

Herpetická kolitída
• HSV2 (sex) - anorektálna bolesť, tenezmy
• FV: lymfadenopatia perianálne, silná bolestivosť
• endoskopicky: dorbné pľuzgiere v oblasti anu a perianálne
• lab: serológia
Cytomegalovírusová kolitída - imunosuprimovaní, vodnaté hnačky, serológia

Ostatné typy
Mykotická kolitída - vzácne, imunosuprimovaní, serológia
Amébová kolitída - tropické a subtropické oblasti, AIDS, v stolici veľa améb
Gay bowel syndróm - u promiskuitných homosexuálov, nejde o oportúnne infekty

Exogénne

Lieková kolitída
podráždenie sliznice liekmi - ATB, cytostatiká, salicyláty, NSAID,..

Alergická kolitída
enterokolitídy pri alergii
typicky postihuje deti v skorom rannom veku
nutno odlišovať od potravinovej intolerancie

Postradiačná kolitída
hlavne pri liečbe na gynekologické tumory
terapia je veľmi ťažká

Endogénne

Postantibiotická kolitída
premnoženie Cl. difficile (alebo menej často S.aureus) v dôsledku vyhubenia ostatnej flóry
antibiotikami - fluorochinolóny, linkosamidy, cefalosporíny
1. Postantibiotická kolitída (hnačka)
2. Pseudomembranózna kolitída (hnačka + krv)
3. Fulminantná kolitída (hnačka + krv + všeobecné prejavy postihnutia colon)
diagnostika: kultivácia zo stolice, glutamátdehydrogenáza, ELISA - všetko zo stolice
terapia: vysadenie ATB, rehydratácia, realimentácia, vankomycín, fidaxomicín, transplant stolice

Ischemická kolitída
typicky sa poruchy zásobenia najviac prejavia v: lienálnej flexure a v rekte
prejavuje sa náhle vzniklou bolesťou v noci
pri ischémii sú časté i abdominálne angíny - postprandiálne záchvatovité bolesti brucha

Idiopatické

Crohnova choroba
lokalizácia: najčastejšie terminálne ileum a oblasť caeca - ale môže byť kdekoľvek
charakter zápalu: segmentálny, granulomatózny, transmurálny, postihuje i uzliny a mezenterium
klinické prejavy: hnačky, bolesť brucha, úbytok váhy (malabsorpcia), často komplikácie (stenózy,..)
diagnostika:
• FV: palpačná bolestivosť, nebýva čast enerorhagia
• lab: ASCA
• kolnoskopia (petechie, hemoragie, aftoidné vredy, antimezenteriálne dlhé erózie)

Ulcerózna kolitída
Ulcerózna kolitída
lokalizácia: začína v konečníku a postupuje smerom orálne až po terminálne ileum
charakter zápalu: kontinuálny, postihuje mukózu a submukózu
klinické prejavy: hnačky, bolesť brucha, enterorhagia
diagnostika:
• FV: nie je palpačná citlivosť, často enterorhagia
• lab: pANCA
• kolonoskopia (edém a oslabenie cievnej kresby - plošné defekty - regenerácia polypmi)
riziko malígneho zvratu

u oboch je asociácia s PSC, enteropatické spondylartritídy (veľké a periférne kĺby), erythema

nodosum a pyoderma gangrenosum a očné prejavy (iridocyklitída a uveitída)
27. Ascites
28. novembra 2015
15:56

Ascites je prítomnosť tekutiny v brušnej dutine

• tekutina u mužov je vždy patológia
• tekutina u žien je povolená do 20 ml, v závislosti na menštruačnom cykle

Klasifikácia ascitu

Podľa množstva tekutiny

1. Ascites zistiteľný iba zobrazovacími metódami
2. Ascites zistiteľný fyzikálnym vyšetrením - undulačný fenomén
3. Ascites tezný - napnutá koža
4. Ascites refraktérny - vzniká napriek maximálnej monžej miere terapie (6-mesiacov života)

Podľa príčiny
1. Ascites cirhotický (85% ascitov)
2. Ascites non-cirhotický - nádory, trombóza, srdcové zlyhanie, nefrotický syndróm, infekcie,
pankreas, žlčové cesty

Patogenéza

je komplexná a nie celkom prebádaná - známe faktory:

1. portálna hypertenzia - zvýšenie hydrostatického tlaku
2. zvýšená produkcia lymfy
3. hypoalbuminémia - zníženie onkotického tlaku
4. zvýšené spätné vstrebávanie sodíka (a tým aj vody) - sekundárny hyperaldosternoizmus

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie
hladáme známky cirhózy
• celkový stav: kachetizácia, zväčšné brucho, hypotenzia
• kožné: palmárny erytém, pavúčkové névy, duyputrenova kontraktúra, žilná kresba, ikterus
• pečeň: zväčšená, tuhá (pri ascite je palpácia ťažká)
známky ascitu
• pohlad: biele strie, umbilikálna hernia s obsahom tekutiny
• poklep: ztemnený, temný - presúva sa so zmenou polohy, undulačný fenomén +
známky ostatných ochorení
• pohlad: Virchovowa uzlina (Ca dutiny brušnej!)
• per rectum: nádor!

Zobrazovacie metódy
USG - preukáže ascites 1. stupňa

Punkcia ascitu
vzorka sa posiela na laboratórne vyšetrenie

Diferenciálna diagnostika

1. Cirhóza pečene 85%

2. Nádory • karcinomatóza peritonea
• mezotelióm peritonea
• metastázy pečene
 • metastázy pečene
• karcinóm ovaria
3. Zápaly peritonea • bakteriálny
• ostatné (TBC, parazity, huby)
4. Hypoalbuminémia • nefrotický syndróm
• malnutrícia
5. Pankreas • akútna pankreatitída
• ruptúra cysty alebo pseudocysty
6. Kongescia • kardiálna insuficiencia
• konstriktívna perikarditída
• Budd-Chiari syndróm

Punktát ascitu

vyšetruje sa:
1. makroskopicky - farba (číry, slamový, hemoragický, zakalený [chylózny])
2. cytologicky - nádorové bunky, erytrocyty, leukocyty
3. kultivačne
4. biochemicky - proteíny (transudád x exsudát), amylázy, LDH, TAG (chylózny = obštrukcia
lymfatických ciest), bilirubin
Dif.dg. punktátu farba erytrocyty leukocyty proteíny
1. Cirhóza pečene slamový nie < 250 /µl < 25 g/L
2. Nádory hemoragický áno > 1 000 > 25
3. Zápaly peritonea zakalený nie > 1 000 > 25 vysoká špecifická
žlč hmotnosť
4. Hypoalbuminémia slamový nie < 250 < 25
5. Pankreatický ascites zakalený môžu rôzne > 25
6. Kongescia slamový áno < 1 000 < 25
28. Febrilné stavy
28. novembra 2015
16:05

Človek je organizms, ktorý dokáže udržovať stálu teplotu napriek výkivom vo vonkajšom prostredí,
v ktorm žije (je homiotermný)

normálna teplota je 37°C

subfebrília - 37 - 38°C
febrília - 38 - 41°C
hyperpyrexia - nad 41°C

telesná teplota má dinuálny rytmus - ráno je najnižšia a večer o šiestej je najvyššia (kolísanie o 1,5°C)
u žien ranná teplota je vyššia o 0,6°C (od ovulácie po menštruáciu)

Patogenéza
teplota je rovnováhou medzi výdajom (potenie, odparovanie) a tvrobou tepla organizom (svaly,
pečeň)
tvorba tepla je riadená reflexne z hypotalamu

Horúčka je hypotalamom regulovaný vzostup teploty (cytokíny --> hypotalamus --> PG-E --> ↑t)
• dochádza k vazokonstrikcii na periférii --> pocit chladu --> prípadne až triaška
Hypertermia je zvýšenie telesnej teploty, ked je hypotalamus nastavený na normálnu teplotu
• organizmus je prehriaty vonkajšími činiteľmi
• núčinkujú antipyretiká, terapia spočíva vo vonkajšom chladení (mokrá handra)

Dôsledky horúčky
Srdcová fekvencia - + 1°C --> zvýši o 10 frekvenciu
Spotreba tekutín - + 1°C --> zvýšenie spotreby o 10%
Spotreba kyslíku - + 1°C --> zvýšenie spotreby o 10% (pri triaške až o 100%)
inhibícia množenia infekčného agens

Diferenciálna diagnostika

Podľa priebehu horúčky

1. Febris continua

kolísa v rozmezí 1°C po dobu min. 24h

neklesá pod 38°C
typická pre: pneumóniu, týfus, erysipel

2. Febris intermitens (septická)

kolísanie k 39°C s následným poklesom pod 37°C vrámci dňa

kolísanie k 39°C s následným poklesom pod 37°C vrámci dňa
typická pre: sepsu - urosepsa, cholangoitída, infekčná endokarditída
• môže sa vyskytnúť aj pri neinfekčnom ochorení - tumor, systémové ochorenie

3. Febris remittens (skákavá)

kolísanie teploty počas dňa o 2°C, teplota však nedosahuje normálnych hodnôt
typická pre: ohraničené hnisavé stavy, systémové ochorenie, sepsa

4. Febris reccurens (návratná)

striedanie rôzne dlhých období s horúčkou a afebríliou

typická pre: malária

5. Febris undulans (Pel-Ebsteinova horúčka)

cyklická teplota, kedy počas niekoľkých dní teplota stúpa, dosahuje maxima a následne klesá
celé sa to opakuje
typická pre: Hodgkinov lymfóm, brucelóza

6. Febris efemera (gr. ephemera - deň)

jednodňová horúčka
typická pre: ľahký infekt HDC, transfuzna reakcia, i.v. podanie liekov

7. Febris hectica
dlhodobá intermitentná teplota, ktorá sa vyskytovala pri TBC

Horúčka nejasného pôvodu

Horúčka nad 38°C trvajúca dlhšie ako 3 týždne

1. Infekcie
brušné a panvové abscesy
tuberkulóza (mimopľúcna)
dentálne abscesy
endokarditída
osteomyelitída
prostatitída

2. Malignity
lekuémie
lymfómy
metastázy solídnych tumorov
kolorektálny karcinóm a karcinóm pankreasu

3. Autominutné ochorenia a ostatné príčiny

temporáln aarteritída
temporáln aarteritída
reumatická polymyalgia
IBD
SLE
dermatomyozitída
lieky, HŽT, PE
poruchy termoregulácie

Diagnostika

Anamnéza
trvanie a priebeh horúčky
či už bol pacient niekde vyšetrený
či sa pacient nejak liečil - antipyretiká, antibiotiká
EA - je chorý aj kolektív, rodina,..?

Fyzikálne vyšetrenie
zmeriame teplotu
• v axille
• v ústach + 0,3°C
• v riti + 0,5°C
komplexné vyšetrenie celého tela - koža, uzliny, per rectum

Laboratórne vyšetrenie
a) Sedimentácia
• zvýšená --> bakteriálne ochorenie (ale až za niekľoko dní od nástupu príznakov)
• znížená --> vírusové ochorenie
• nemusí byť zvýšená u TBC, týfusu, enterotoxikóz
b) Krvný obraz
• leukocytóza --> bakteriálna infekcia, reaktívne pri AIM, krvácaní a iných (samostatná dif.dg.)
• leukopénia --> vírusová infekcia
• eosinofília --> alergická reakcia, parazitárna infekcia
c) hemokultúra a kultivácia (sputa, moču, výterov, punktátov)
d) imunologické vyšetrenie - protilátky na autoimunitné ochorenia
e) serológia

Zobrazovacie metódy
využitie v pátraní po infekcii, nádore
USG - abscesy, cysty
RTG - pneumonia
ECHO - infekčná endokarditída
CT, MRI - pátranie po nádore
endoskopia - prezrieme črevo na kolitídy, tumory
biopsia - uzliny, kostná dreň, expanzívny proces
29. Bolesti kĺbov
28. novembra 2015
16:05

Bolesť kĺbov je subjektívne vnímaný nepríjemný pocit v oblasti kĺbov vznikajúci dráždním
nervových zakončení zápalom, zvýšeným tlakom v tkanive alebo úrazom

Diagnostika

Anamnéza
zápalové nezápalové ochorenia
časové súvislosti: ráno večer najviac
budenie v noci áno nie
stuhnutie kĺbov 1 hodinu 10 minút
celkové prejavy áno nie
bolesťi v kľude pri pohybe

DIP osteoartróza nie RA psoriatická artitída (PA)

PIP osteoartróza reumatoidná artritída nie PA
MCP nie OA reumatoidná artirtída nie PA

Fyzikálne vyšetrenie
obmedzenie hybnosti
• intraartikulárne štruktúry - ankylóza, osteofyty
• extraartrikulárne štruktúry - kontraktúry šliach a svalov
• odlíšenie aktíveho obmedzenia od pasívneho (voľným pádom ruky)
edém
• presiaknutie klbneho púzdra (púzdro je hmatné)
• kĺbny výpotok (ballotement)
• zmnoženie tuku (odlíšime palpačne)
deformity - osteofyty, ankylóza, subluxácia
zvukové fenomény - krepitus, drásoty
vyšetrenie chrbtice
• Thomayer
• Stibor (spiny - C7) --> rozvinutie aspoň o 7 cm
• Schober (spiny + 10 cm) --> rozvinutie aspoň o 4 cm

Laboratórne vyšetrenie
krvný obraz, koagulácia
sedimentácia, CRP
reumatoidný faktor - RA, sklerodermia, dermatomyositída
ANA - kolagenózy (SLE, Sjorgen, sklerodermia, dermatomyositis)
imunokomplexy - SLE
HLA znaky - HLA B27 (spondylartirtídy)
vyšetrenie punktátu (biochémia, cytológia, kultivácia, imunológia)

Zobrazovacie metódy
RTG - I-IV. osteoratrózy
MRI - dobre zobrazí mäkké tkanivá

Extraartrikulárne prejavy
1. Kožné prejavy --> psoriáza --> psoriatická artritída
2. Črevné prejavy --> IBD --> enteropatická artritída
2. Črevné prejavy --> IBD --> enteropatická artritída
3. Očné a urologické prejavy --> uretritída + uveitída + artritída --> Reiterov syndróm

Prehľad ochorení s artritídou a artropatiou

Osteoratróza nesymetrická artróza veľkých a malých kĺbov

Reumatoidná artritída symetrická polyartritída malých kĺbov (PIP, MCP, RC)
Reumatická horúčka nesymetrická oligoartritída migrujúca
Bechterevovoa choroba nesymetrická oligoartritída malých kĺbov s daktilitídou
Psoriatická artritída nesymetrická polyatritída DIP a ďalších kĺbov
Reaktívna artirtída nesymetrická oligoartritída koleno + ďalší kĺb
Enteropatická artitída nesymetrická oligoartritída migrujúca
SLE artitída migrujúca

Diferenciálna diagnostika

Zápalové artritídy
1. Reumatoidná artritída - symetrická polyartritída malých kĺbov (PIP, MCP, RC)
2. Feltyho syndróm - ťažká RA + splenomegália + leukocytopénia (↑FW, ↑CRP)
3. Juvenilná idiopatická artritída - pred 16. rokom (pediatrická záležitosť)
4. Ankylozujúca spondylitída - bez RF, nesymetrická oligoartritída, sakroileitída, daktylitída
5. Psoriatická artritída - bez RF, nesymetrická polyartritída, DIP, daktylitída
6. Reaktívna artirtída (+ Reiterov syndróm) - bez RF, nesymetrická oligoartritída kolena
7. Enteropatická artritída - bez RF, UC, CD, celiakia, karcinoid, chrbtica i periféria

Infekčné atritídy
1. Bakteriálne
• Reumatická horúčka - streptokok A, nesymetrická oligoartritída migrujúca
• Tuberkulóza kĺbov - ako osteomyelitída
• Gonokokové a negonokokové
2. Vírusové
3. Mykotické

Artropatie pri endokrinných ochoreniach

1. Diabetes mellitus - stuhlosť malých kĺbov, diabetická sklerodaktýlia
2. Hypertyreóza - tzv. akropachia - veľmi vzácna komplikácia, zdurenie prstov ruky a nohy
3. Hypotyreóza - myxedémová artropatia - postihnutie vekľých kĺbov
4. Hyperparatyreóza - hyperparatyreoidná osteodystrofia (osteitis fibrosa cystica)
• hnedé fibrózne tumory
• kostné cysty
5. Kortikosteroidná - vaskulárna nekróza kĺbov

Metabolické artropatie
1. Dnavá artirtída - dôsledok ukladania kryštálov kyseliny močovej
2. Chodnrokalcinóza - ukladanie kalciumpyrofosfátdihydrátu (pseudodna - akútne záchvaty)
3. Charcotova artropatia - progresívne degeneratívne ochorenie kĺbov pri senzitívnej polyneuropatii,
najčastejšie pri DM polyneuropatii

Systémové ochorenia spojiva

1. SLE
2. Systémová sklerodermia - artralgia, ranná stuhlosť
3. Polymyositída a dermatomyositída
4. Sjorgenov syndróm
Ostatné artropatie
1. Hemofília - zakrvácanie do kĺbu
2. Antikoagulancia - zakrvácanie do kĺbu
3. Nádory kostí a kĺbov, metastázy
4. Traumatická
30. Bolesti v končatine
28. novembra 2015
16:05

Bolesť v končatine je subjektívne nepríjemne vnímaný pocit najčastejšie v dolnej končaitne, menej
často býva v hornej kočnatine

pri bolestiach v končatine musia byť odlíšené závažné život a končatinu ohrozujúce príčiny:
1. EMBÓLIA končatiny - riziko ischemizácie a šokového stavu
2. TROMBÓZA hlbokého žilného systému (HŽT) - riziko smrtiacej embolizácie do pľúc
3. KOMPARTMENT syndróm - na internom oddelení vzácne

Diagnostika

Anamnéza
rýchlosť začiatku bolesti - náhle, postupne
vrodené a získané trombofilné stavy

Fyzikálne vyšetrenie
pohlad: farba končatiny, žilné kolaterály, poranenia, opuch, napätie kože, Ratschawov test
pohmat: teplota, palpačná citlivosť, Homans, Plantárne znamenie, periférne pulzácie

Laboratórne vyšetrenie
D-diméry
hyperurikémia

Zobrazovacie metódy
Duplexná sonografia
CT
intervenčné metódy zobrazenia ciev

Diferenciálna diagnostika

1. Ochorenia ciev

akútne - akútna ICHDK (náhly arteriálny uzáver), HŽT (trombóza hlbokého žilného systému)
chronické - chornická ICHDK, chronická žilná insuficiencia

Náhly arteriálny uzáver

75% embólia (zo srdca pri fibrilácii), 25% trombóza
bolesť, bledosť, absencia pulzácií, paralýza, parestézie
bolesť je - kľudová, periférna, difúzna
urobíme Ratschawov test, duplexné USG, zmeriame distálne tlaky (členkový tlak pod 50 mmHg je
kritická ischémia)

Žilný uzáver (HŽT)

rozvoj ťažkostí 1-2 dni - bolesť, edém, cyanóza, žilné kolaterály
vo FV: plantárne znamenie, Homansovo znamenie, palpačná bolestivosť lýtka, väčší obvod
ZM: duplexné USG, flebografia CT
LAB: D-diméry
u povrchovej žilnej trombózy nachádzame začervenanie a bolesť (+ hmatná rezistencia v priebehu
žily)

Chronická ICHDK
v čase postupne sa rozvíjajúce námahové bolesti kŕčovitého charakteru
v čase postupne sa rozvíjajúce námahové bolesti kŕčovitého charakteru

2. Ochorenia kostí, kĺbov, svalov a kože (mäkké a tvrdé tkanivá)

Nádorové postihnutie kostí, kĺbov, svalov

sa prejavujú rezistenciou a bolestivosťou

Traumatické bolestivosti
i slabý úder môže dlhodobo viesť k bolesti v končatine
fraktúry, luxácie, pohmliaždeniny, popáleniny

Kĺby: Artropatie
zápalové - obykle postihuje viac kĺbov
infekčné - obvykle postihuje jeden kĺb + teplota
metabolické - DNA
zápalové
pri systémových ochoreniach spojiva

Svaly: Kompartment syndróm

útlak komponentov v uzavretej svalovej fascii pri krvácaní, vedúci k ich ischémii a poškodeniu
fractura tibiae et fibulae
tesná sádrová dlaha
preťaženie svalu pri námahe
antikoagulanciá
palpačná citlivosť, edém, začervenanie
prítomné periférne puzlácie

Koža: Erysipel
vzniká náhle z pleného zdravia
prítomné je začervanie kože, vstupná brána infekcie, červené jazykovité výbežky
fyzikálne je palpačná citlivosť, teplota, triaška
terapiou je vždy penicilin (vždy!)

3. Ochorenia nervov (chrbtica a CNS)

Vertebroalgické syndrómy
bolesť vyžarujúca do slabín a do DK

Koreňové syndrómy
najčastejšie pri herniácii disku vertebrálneho
bolesť má charakteristické šírenie (po prednej strane stehna, po zadnej strane stehna a pod)

Polyneuropatie
hlboké bolesti charakteru bolesti kostí
pri diabete, chronickom alkoholizme, porfýrií

Herpes zoster
postihnutie dermatómu
31. Hypoglykemické stavy
28. novembra 2015
16:06

stav patologicky zníženej hladiny glykémie v krvi sprevádzaný klinickými vegetatívnymi a

neuroglykopenickými prejavmi a zmenami v biochemickom obraze

koncnetrácia glukózy u zdravých ľudí nalačno je 3,5 - 5,6 mmol/L

za hypoglykémiu považujeme pokles hladiny glykémie pod 3,5 mmol/L
• Ľahká 3,3 mmol/L --> hormonálna a humorálna reakcia (homróny, sympatikus)
• Ťažká 2,8 mmol/L --> neuroglykopenické prejavy
• Veľmi ťažká 2,0 mmol/L --> hypoglykemická kóma

základne rozdelnie hypoglykémii ich delí na hypoglykémie s DM a hypoglykémie bez DM

Patogenéza
hladina glukózy je udržovaná v normálnom rozmezí prostrednícotvom:
• inzulín
• glukagón
• adrenalín
• rastový hormón
• kortizol
hypoglykémia vzniká pri prebytku inzulínu (↑) a pri nedostatočnej kontraregulácii (glukagón,
adreanlín, rastový hormón, kortizol)

narušenie rovnováhy môže nastať endogénne i exogénne

Klinické prejavy

Vegetatívne prejavy (aktivácia sympatiku)

tras, potenie, vlhká koža, tachykardia, palpitácie
nervozita, nekľud a úzkosť
vlčí hlad

Neuroglykopenické prejavy (nedostatok glukózy v CNS)

neurologické prejavy: bolesti hlavy, poruchy zraku, reči, vedomia, kŕče, plégie
psychické prejavy: kognitívne poruchy, agresivita, podráždenosť

pri akútnom vzniku dominujú v klinickom obraze príznaky z aktivácie sympatiku

pri pozvolnom vzniku dominujú príznaky neuroglykopénie

u časti pacientov s rozvojom diabetu dochádza k útlmu kontraregulačných mechanizmov, pacienti

tak ľahko a rýchlo upadnú do kómy

Diagnostika

diagnóza sa je daná klinickým obrazom a stanovením hladiny glukózy v krvi

Diferenciálna diagnostika

u diabetikov
1. Nedostatočný príjem glukozy v potrave
2. Alkohol
3. Chyba v inzulinoterapii
4. Nadmerná fyzická záťaž
u nediabetikov
u nediabetikov
• hypoglykémia po jedle
• hypoglykémia nalačno
u oboch skupín
• samovražda
• vražda

Odlíšenie od hyperglykemických stavov

Hyperglykémia
• dehydratácia, koža je suchá, znížený turgor, suché sliznice
• chýba tras, kŕče, potenie
• hypotenzia je výrazná
• znížený kapilárny návrat
• acetónový zápach

Hypoglykémia po jedle

1. Zrýchlená evakuácia žalúdku

obvykle je prítomná súvislosť s chirurgickým výkonom žalúdku (resekčné výkony)
Dumping syndróm - neskorý typ
• po 1 hodine od požitia stravy sa hromadne uvoľní veľa inzulínu
• diagnóza je stanovená na základe anamnézy operačného výkonu na žalúdku a čase požitia
potravy
• terapiou sú menšie jedlá viackrát denne

2. Metabolické ochorenia (enzymopatie)

Galaktosémia - vzácna porucha metabolizmu glukózy, v krvi je ↑galaktóza, katarakta
Intolerancia fruktózy
Idiopatická hypoglykémia - defekt enzýmu je nezistený
Aktivácia adrenergných mechanizmov vedúcich k hypoglykémii --> psychoterapia

Hypoglykémia nalačno

1. Znížená produkcia glukózy

hormonálny deficit - viazne impulz k započatiu glukoneogenézy
enzymatický deficit - viazne glukoneuogenéza
Cushingov syndróm
hepatopatie
urémia
lieky

2. Zvýšená tvorba inzulínu

inzulinóm (nesidóm) - nádor vychádzajúci z β-buniek pankreasu
• klinicky dominujú vegetatívne prejavy (potenie, tachykardia, palpitácia, vlhká koža, úzkosť,
strach, nekľud, vlčí hlad)
• hypoglykémia je obvykle ťažká
• diagnóza: test s hladovaním (mal by potlačiť tvorbu inzulínu, ale nepotlačí), USG, CT
• terapia: diazoxid (inhibuje sekréciu), operačne (ak to inak nejde)
paraneoplastický syndróm
• hypoglykémiu nacházame skôr ako samotný nádor
• diagnóza: laboratórne nádorové markery + hypoglykémia, RTG, CT, USG

Terapia

PP: 20 g cukru, coca-cola (hlavne ľahké hypoglykémie)

Glukóza 40% 40 ml i.v. - dávku opakovať do návratu vedomia

Glukagón 1 mg i.m - alternatívne
Glukagón 1 mg i.m - alternatívne

ak je to možné, pred podaním glukózy vždy odobrať vzorku krvi

32. Ileózne stavy
28. novembra 2015
16:06

Ileus je skupina ochorení patriace medzi NPB, charakteristické zástavou priechodnosti

gastroinstetinálneho traktu

predstavuje 20% NPB

ileus prostý
ileus komplikovaný stranguláciou - postihnuté je i mesenterium s cievami a nervami

ako subileus nazývame stav s neúplnou zástavou priechodnosti GIT

ileus je široká problematika, takže tu bude prebraná veľmi stručne

Patogenéza
zástava črevných pohybov vedie k:
1. Sekvestrácia tekutín v 3. priestore --> dehydratácia + iontový rozvrat --> porucha ABR
• do GIT sa za 24 hod uvolní 8 litrov štiav (fyziologicky sa táto tekutina resorbuje späť)
• pri poruche črevnej steny vzniklé v dôsledku ileu sa späť nevstrebávajú
2. Vnútrobrušná hypertenzia (IAH)--> znižuje perfúziu orgánov a podporuje prestup baktérií
• IAH je definovná ako trvalé zvýšenie vnútrobrušného tlaku nad 12 mmHg v 3 z 4 meraní s
odstupom aspoň 4 hodiny
3. Prestup baktérií črevnou stenou --> infekčné a septické komplikácie

Klinické prejavy
Bolesť - viscerálna i splanchnická - v priebehu ileu sa charakter bolesti mení
• kolikovitá bolesť (viserálna) s vyčerpaním čreva ustupuje (črevo sa snaží prekonať prekážku)
pacient sa obvykle nehýbe, nekašle (pohyb vyvoláva bolesť)

Diagnostika

Anamnéza
pýtame sa hlavne na bolesť
• charakter
• rýchlsť nástupu
• intenzita
• iradiácia
• provokujúce faktory
• úlavové faktory
nauzea a vomius
• spočiatku je vyvolané reflexným mechanimom, neskôr je vyvolané mechanicky
• charakter zvratkov - miserere = nízky ileus
• prítomnosť žlče - zvracanie má pôvod pod vaterskou papilou (nejde o žaludočnú emézu)
• časový vzťah - čím dlhšie po jedle, tým nižšie je prekážka
zástava odchodu vetrov a stolice
• spôsobený nemožnosťou prieniku črevného obahu za prekážkov - neplatí pre vysoký ileus !
• niekedy môže byť na začiatku hnačka - typické pre pankreatitídu
smäd - nastupuje pri dehydratácii
oligúria - dehydratácia
malnutrícia
(ne)prítomnosť menštruácie - gynekologické afekcie, tehotenstvo
FA: kortikosteoridy, imunosupresíva, analgetiká, antibiotiká, betablokátory, antihypertenzíva
poloha
• na chrbte alebo na boku s pokrčenými nohami --> peritonitis
• nekľud, nemožnosť nájsť úlavovú polohu --> kolika
 • nekľud, nemožnosť nájsť úlavovú polohu --> kolika

Fyzikálne vyšetrenie
tachykardia, hypotenzia
známky dehydratácie
pohlad - vyklenutie brucha
• rebríkové - okolo pupku typicky --> dolný ileus tenkého čreva
• podkova --> ileus hrubého čreva
pohmat - zvýšené napätie brušnej steny, bez defénse musculaire, ľahká palp. bolesť
poklep - bubienkový, nad rezistenciou ztemnelý
posluch - v začiatkoch zvýšená peristaltika nad prekážkou, neskôr hrobové ticho
pr rectum - obsah ampuly, tonus (ochabnutý býva), boelstivos, vyklenutie, krv

Laboratórne vyšetrenie
D-diméry
hepatálne testy
amylázy, lipázy - pankreatitída
iontogram v sére a moči, ABR
glykémia
urea, kreatinin
LDH, CK-MB - poškodenie hladkej svaloviny
krvný obraz, CRP - infekčné komplikácie (peritonitis), krvácanie

Zobrazovacie metódy
Natívne RTG brucha - základné vyšetrenie
• robí sa v stoji (ak sa nedá, tak na boku)
• pre ileus sú typické hladinky - hydroaerické fenomény charakteru obráteného C
• prítomnosť pneumoperitonea - svedčí pre prítomnosť perforáci a ileus (perforáciu odlíšime
podaním kontrastu, ktorý uniká do dutiny)
• ileus (nie je plyn pod prekážkou v kolon) a subileus (normálny plyn pod prekážkou)
• pneumatóza (plyn v stene čreva) je charakteristický pre gangrénu
typy hladiniek:
1. stenóza pyrolu - jedna hladina v žalúdku, distendovaný žalúdok
2. stenóza duodena - 2 hladiny - v žalúdku a v dudodene
3. vysoký ileus TČ - hladiny v epigastriu a lavom hornom kvadrante
4. stredný ileus TČ - hladinky v strede brucha
5. nízky ileus TČ - hladinky v strednom a pravom podbrušku
CT
• kontrast i.v. alebo p.o.
• odlíši obturačný a strangulačný ileus, môže odhlaiť i cievny ileus
• ukáže charakter parenchymatóznych orgánov
USG
• dokáže lokalizovať prekážku
• zobrzá voľnu tekutinu, solídnu masu, dynamiku črevnej peristaltiky
• zobrazí dilatáciu žlčových a pankretických ciest
CT
angiografia - pre cienvy ileus

Diferenciálna diagnostika

pre diagnózu ileu sú podstatné:

• kolikovité bolesti zo zvýšenej peristaltiky
• zvracanie - reflexné a neskôr môže byť i mechanické, nemusí byť u nízkeho ileu
• zástava odchodu plynov a stolice - nemusí byť u vysokého ileu
• vyklenutie brucha

Ileus mechanický (90%)

Obštrukčný ileus (66%)
1. intraluminálny - invaginácia, cudzie telesá, veľké žlčové kamene
2. intramurálny - nádory, stenózy (poúrazové, pooperačné, zápalové)
3. extramurálny - nádory, cysty, hernie

nie je šokový stav

teplota je normálna
pacient je kľudný
zvracanie býva neskôr (mechanické)
palpačne mierna bolestivosť

Strangulačný ileus (33%)

1. volvulus - otoče čreva okolo svojej osi
2. inkarcerácia hernie
3. invaginácia

typický je náhly začiatok, šok reflexného pôvodu

teplota je zvýšená
pacient je nekľudný
zvracanie býva okmažité (reflektorické)
palpačná výrazná bolestivosť

Ileus neurogénny (9%)

Paralytický ileus
1. infekcie - peritonítda, pneumónia, sepsa
2. operácie
3. otravy, lieky
4. poruchy vnútorného prostredia - hypokalémia, hypomagnezémia

nie je prítomná kolikovitá bolesť, vzniká veľmi rýchlo

je výrazný meteoritizmus
typické je hrobové ticho

Spastický ileus
1. otrava olovom
2. meningitída
3. vnútorné prostredie - hyperkalémia, hyperkalcémia
4. reflexne - žlčníková a obličková kolika

klinický obraz podobný mechanickému ileu

narozdiel od neho je celkový stav pacienta dobrý
predoperačne stanovená diagnóza spastického ileu je vzácna

Ileus cievny (1%)

1. embólia - dramatickejšie príznaky

2. trombóza - pozvolnejšie príznkay

začína obvykle náhlou, prudkou bolesťou kolikovitého charakteru, prechádza v bolesť trvalú
stav sa rýchlo zhoršuje, objavujú sa známky šoku
v LAB sú zvýšené D-diméry