Phác Đ Ngo I Trú 2018

Phác đồ điều trị
ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 2

I. Tiêu chí chẩn đoán đái tháo đường:
- HbA1c ≥ 6,5%.Phương pháp đo HbA1c phải được chuẩn hóa. HOẶC
- Đường huyết tương tĩnh mạch lúc đói ≥ 126mg/dL (7mmol/l). Nhịn đói ít nhất
8 giờ. HOẶC
- Nghiệm pháp dung nạp glucose : đường huyết tương 2 giờ sau uống 75g
glucose ≥ 200mg/ dL HOẶC
- Mẫu xét nghiệm đường huyết tương bất kỳ ≥ 200mg/dL (11,1 mmol/l) kết hợp
triệu chứng tăng đường huyết hoặc có biến chứng tăng đường huyết cấp.
- Nếu không có triệu chứng lâm sàng tăng đường huyết, cần lập lại các tiêu chí
1-2-3 một lần nữa để xác định chẩn đoán.
II. Mục tiêu điều trị:
- Đường huyết: 70 – 130mg/dL
- Đường huyết sau ăn 2 giờ: <180 mg/dL
- HbA1C: < 7%.
- Huyết áp < 130/80mmHg
- Lipid máu: LDL < 100mg/ dl; HDL > 40mg/dl với nam và > 50mg/dl với nữ;
Triglycerid < 150mg/dl
Mục tiêu thay đổi tùy tình huống cụ thể như thời gian mắc bệnh, đã có biến
chứng chưa, có bị hạ đường huyết không, các bệnh lý đi kèm, tiên lượng sống của
bệnh nhân…
HbA1c là mục tiêu ưu tiên cần đạt được.
Đường huyết sau ăn cần chú ý khi đường huyết đói đã được kiểm soát nhưng
HbA1c chưa đạt mục tiêu.
1
III. Nguyên tắc điều trị:
Điều trị đái tháo đường típ 2 hiện nay đòi hỏi hướng tiếp cận đa yếu tố với
những nguyên tắc chiến lược :
- Kiểm soát chặt chẽ và duy trì mức glucose máu ổn định không gây hạ
glucose huyết. Nên kết hợp thuốc sớm, kiểm soát tích cực ngay từ đầu.
- Điều trị toàn diện để kiểm soát toàn bộ các yếu tố nguy cơ khác trong hội
chứng chuyển hoá để làm giảm nguy cơ bị các biến chứng tim mạch.
IV. Phương phám điều trị cụ thể:
1. Thay đổi lối sống:
- Giảm trọng lượng cơ thể đối với người thừa cân, béo phì, duy trì cân nặng
lý tưởng.
- Vận động thể lực thích hợp ít nhất 30 phút mỗi ngày ( ít nhất 150 phút mỗi
tuần). Nên chọn lựa các hình thức vận động làm tăng sức bền cơ thể, hạn chế
các hoạt động với cường độ mạnh.
- Chế độ ăn giảm năng lượng, giàu chất xơ, ít muối, mỡ, đặc biệt mỡ bảo
hoà, ít cholesterol. Hạn chế rượu bia, bỏ thuốc lá.
2. Điều trị bằng thuốc :
a. SULFONYLUREA
- Thuốc kích thích tế bào beta tiết insulin. Uống 15 – 30 phút trước bữa ăn.
Dùng liều thấp tăng dần.
- Chống chỉ định: dị ứng thuốc, suy gan, suy thận, đái tháo đường típ 1, có thai,
cho con bú, mất bù chuyển hóa cấp.
- Tác dụng phụ nghiêm trọng: hạ đường huyết kéo dài, có thể tử vong.
b. METFORMIN
- Thuốc làm tăng nhạy cảm insulin ở mô ngoại vi, giảm sự sản xuất glucose từ
gan, không làm tăng tiết insulin. Sử dụng liều thấp tăng dần. Uống sau bữa ăn.
2
- Tác dụng phụ:
+ Rối loạn tiêu hóa, tiêu chảy.
+ Giảm acid folic, vitamin B12.
+ Nhiễm acid lactic, hầu như không có nếu tôn trọng các chống chỉ định.
- Chống chỉ định: Creatinin huyết thanh ≥ 1,5mg/dl (nam) và ≥ 1,4 mg/dl (nữ),
tăng men gan, thiếu oxy mô cục bộ hoặc toàn thân, nhiễm trùng nặng, uống rượu
nhiều.
Ngưng metformin 24 giờ trước khi chụp X quang với thuốc cản quang và chỉ
dùng lại sau 2 ngày.
c. THIAZOLIDINE – DIONES: PIOGLITAZONE
- Thuốc làm tăng độ nhạy cảm với insulin nội sinh và ngoại sinh tại cơ, mỡ,
gan.
- Tác dụng phụ: phù, tăng cân, giảm dung tích hồng cầu và huyết sắc tố, tăng
men gan (có thể hồi phục).
- Liều: 15-30-45mg/ ngày.
- Chống chỉ định:
+ Đái tháo đường type 1, có thai, trẻ em.
+ AST, ALT tăng gấp 2,5 lần giới hạn trên của bình thường.
+ Suy tim giai đoạn III, IV theo NYHA.
Khi dùng thuốc, theo dõi AST, ALT mỗi 2 tháng một lần trong năm đầu tiên.
Sau đó mỗi năm một lần.
d. THUỐC ỨC CHẾ MEN ALPHA – GLUCOSIDASE
3
Thuốc ức chế men alpha – glucosidase làm giảm hấp thu carbohydrate ở ruột
non, do đó làm giảm đường huyết sau ăn. Tác dụng phụ thường gặp là đầy hơi,
sình bụng, tiêu chảy.
e. INSULIN
Có thể hạ HbA1c hữu hiệu nhất. Không có liều tối đa. Tuy nhiên tần suất hạ
đường huyết quá mức thường gặp.
Phác đồ 1 mũi insulin: Phối hợp thuốc viên điều trị đái tháo đường với 1 mũi
insulin tác dụng trung gian hoặc hỗn hợp vào trước bữa ăn tối hoặc một mũi insulin
tác dụng trung gian hoặc Glargin vào buổi tối trước khi đi ngủ.
Phác đồ 2 mũi insulin: Thường sử dụng 2 mũi insulin tác dụng trung gian hoặc
insulin hỗn hợp tiêm trước ăn sáng và tối.
Phác đồ nhiều mũi insulin:
Tiêm 3 lần trong ngày: 2 mũi insulin nhanh và 1 mũi bán chậm hoặc insulin tác
dụng kéo dài.
Tiêm 4 lần trong ngày: 3 mũi insulin tác dụng nhanh trước 3 bữa ăn và 1 mũi nền
loại NHP trước khi ngủ (21-22 giờ) hoặc Glargin (Lantus).
Các loại Insulin thường dùng
Loại insulin Tên thuốc Tác dụng Đỉnh Kéo dài
Insulin tác Lispro

dụng nhanh
Short acting
( analogue) 15-30 phút 0,5-1,5g 3-5g
Aspart
Glulisine
4
Rapid acting Actrapid

(humaninsulin) 30 phút 2-4g 6-8g
Human R
Intermediate acting NPH : 1-2g 2-4g 18-24g

insulatard
(human insulin)
Humunin N 1-2g 2-4g 6-8g
Insulin tác
dụng trung Glargine 4-6g Không 24g
bình
Long acting
(analogue)
Detemir 3-6g Không 24g
Mixtard 0,5-1g 4-10g 10-16g

30/70
Rapid acting – NPH
(human insulin) Humulin 0,5-1g 4-10g 10-16g
30/70
Insulin hỗn
hợp Scillin 0,5-1g 4-10g 10-16g
30/70
Analogue premix Novomix 15-30 phút 1-4 giờ 18-24g
f. THUỐC ĐỒNG VẬN GLP-1 (Glucagon Like Peptid – 1): chưa có tại bệnh
viện Q8.
g. THUỐC ỨC CHẾ MEN DIPEPTIDYL PEPTIDASE 4 (DPP-4)
Do ức chế men DDP-4 nên kéo dài thời gian tác dụng của GLP-1 và GIP khi có
mặt của glucose. Thuốc không gây hạ đường huyết nếu dùng đơn trị. Thuốc ức chế
men DPP-4 gồm Sitagliptin, (Januvia), Vildagliptin (Galvus). Saxagliptin.
Liều dùng của một số thuốc viên hạ đường huyết
Nhóm thuốc Tên biệt dược Liều khởi đầu Liều tối đa Số lần uống/
ngày
5
Sulfornylureas Gliclazide MR 30 mg 120 mg 1
Gliclazide 80 mg 320 mg 2
Glbenclamide 1.25 mg 20 mg 1 -2
Glimepirid 1mg 6 mg 1
Glinide Repaglinide 0.5 mg 2 mg 1-4
Biguanides Metformin 500 mg 2550 mg 1 -3
Metformin XR 500 mg 2000 mg 1
(-) alpha Acarbose 50 mg 300 mg 1–3

Glucosidase
TZD Pioglitazol 15 – 30 mg 45 mg 1
DPP4 - inhibitor Sitagliptin 100 mg 100 mg 1
Saxagliptin 5 mg 5 mg 1
Vildagliptin 50 mg 100 mg 1
Linagliptin 5 mg 5 mg 1
Một số dạng thuốc phối hợp
SU/metformin Glyburide/metformin Glucovance (2,5/500 5/500mg)
6
Glimepiride/metformin Co-amaryl (2/500mg)
Ức chế Sitagliptin/metformin Janumet (50/500mg; 50/850mg; 50/1000mg)

DDP-4/Metformin
Saxagliptin/metformin Komboglyze XR (5/500mg; 5/1000mg)
Vildagliptin/metformin Galvusmet (50/500mg;50/850mg)
Sơ đồ các bước phối hợp thuốc
Lưu ý:
1. Nên sử dụng insulin ngay trong những trường hợp:

7
a. Đường huyết đói > 13,9mmol/l ( > 250mg/dl), hay đường huyết bất kỳ
> 16,7mmol/l (300mg/dl),hay HbA1c > 10%.
b. Có sự hiện diện của thể ceton trong nước tiểu, hoặc bệnh nhân đái
tháo đường type 2 kèm hội chứng 4 nhiều rõ rệt.
Khi đường huyết cải thiện có thể giảm dần liều insulin, kết hợp thêm với
thuốc viên hạ đường huyết
2. Điều trị tích cực ngay từ đầu. Cố gắng đưa đường huyết càng gần bình
thường càng tốt, HbA1c < 7%
3. Nhanh chóng kết hợp thuốc hoặc chuyển sang chế độ điều trị mới khi không
đạt mục tiêu HbA1c.
4. Kết hợp insulin sớm nếu bệnh nhân không đạt mục tiêu điều trị.
Tài liệu tham khảo :
1. Phác đồ điều trị bệnh viện Trưng Vương (2014).

2. Phác đồ điều trị bệnh viện Chợ Rẫy ( 2013)
3. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh Nội Khoa, bệnh viện Bạch Mai
(2011)
4. Tạp chí Nội Tiết – Đái tháo Đường, Hội Nội Tiết- Đái Tháo Đường Việt
Nam, số 9/ 2013, tr 4-15.
5. The Washington Manual of Medical Therapeutics, 33th Edition, (2010).
BỆNH THẬN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

I. ĐẠI CƯƠNG:
8
Bệnh thận do ĐTĐ là một trong các biến chứng mạn tính gây tổn thương mạch
máu nhỏ của ĐTĐ, bên cạnh biến chứng võng mạc, và các biến chứng thần kinh
ngoại biên và thần kinh thực vật. Đái tháo đường (ĐTĐ) là nguyên nhân hằng đầu
gây suy thận mạn giai đoạn cuối tại các nước Âu Mỹ và cả Châu Á và chiếm 24% -
45 % BN suy thận mạn giai đoạn cuối.
II. CHẨN ĐOÁN:
1. Chẩn đoán xác định:
Dựa vào định nghĩa theo KDOQI 2007, bệnh thận do đái tháo đường nếu:
- Tiểu albumin (đại lương hoặc vi lượng) kèm tổn thương đáy mắt ở BN đái
tháo đường.
- Tiểu albumin vi lượng ở BN ĐTĐ type 1 kéo dài trên 10 năm.
- Loại trừ các bệnh thận khác ở BN ĐTĐ.
Hầu hết các BN bệnh thận ĐTĐ có thể chẩn đoán dựa trên việc hỏi kĩ bệnh sử,
kết hợp khám lâm sàng và xét nghiệm, nên hiếm khi nào sinh cầu thiết thận.
2. Chẩn đoán phân biệt: cần loại trừ các nguyên nhân gây tiểu protein khác
như nhiễm trùng tiểu, tăng huyết áp, suy tim, nhiễm trùng cấp,…Tiểu protein
kéo dài do bệnh cầu thận nguyên phát trên BN ĐTĐ (gặp trong 10% - 30 % BN
ĐTĐ type 2) và cần sinh thiết thận những BN này để xác đinh chẩn đoán,
3. Phân loại theo giai đoạn: Mogensen C. chia bệnh thận ĐTĐ thành 5 giai
đoạn:
- Giai đoạn 1: Chỉ tăng lọc cầu thận, chưa biểu hiện lâm sàng.
- Giai đoạn 2: Tăng độ lọc cầu thận, tăng huyết áp, dày màng đáy.
- Giai đoạn 3: Các triệu chứng trên năng thêm, màng đáy dày, tăng lắng
động bào tương của tế bào trung mô, tiểu albumin vi lượng, độ lọc của cầu
thận giảm dần, tăng huyết áp.
- Giai đoạn 4: Bệnh thận do ĐTĐ giai đoạn toàn phát (overt nephropathy)
tiểu albumin đai lượng tăng dần dẫn đến tiểu protein không chọn lọc và hội
chứng thận hư kèm tăng huyết áp, giảm độ lọc cầu thận,tổn thương màng đáy
nặng hơn kèm xơ hóa cầu thận.
- Giai đoạn 5: Tiểu protein mức hội chứng thận hư kèm các biểu hiện của
suy thận mạn giai đoạn cuối, tăng huyết áp nặng, xơ hóa cầu thận dạng nốt.
9
III. CHẨN ĐOÁN:
1. Hỏi bệnh sử:

a. Liên quan tới bệnh ĐTĐ như (1) Type 1 hoặc 2; (2) thời gian mắc bệnh
ĐTĐ; (3) chế độ kiểm soát đường huyết; (4) chế độ ăn, chế độ tập luyện,
chế độ sinh hoạt
b. Tiền căn các biến chứng cấp tính và mạn tính của ĐTĐ: Hôn mê nhiễm
ceton, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu,các biến chứng mạch máu lớn và nhỏ
của ĐTĐ.
c. Biến chứng thận: (1) tiền căn phù, (2) kết quả của xét nghiệm nước tiểu
định kỳ gần đây(albumin niệu, protein niệu); (3) creatinine huyết thanh cơ
bản trước khám.
d. Biến chứng nhiễm trùng: bàn chân ĐTĐ.
e. Thuốc đang sử dụng: thuốc hạ đường huyết, hạ áp, hạ lipid máu…
f. Thói quen: hút thuốc lá, uống rượu.
2. Khám lâm sàng: cân nặng, chiều cao, huyết áp, khám tim và mạch máu
ngoại biên, phù, soi đáy mắt, tổn thương thần kinh ngoại biên và thần kinh
thực vật như dị cảm 2 tay, 2 chân, hạ huyết áp tư thế,bọng đái thần kinh….
3. Cận lâm sàng: Đường huyết, HbA1c.
- Tổng phân tích nước tiểu: đường niệu, tỷ lệ protein niệu/cretinine niệu.
+ Nếu BN có tỷ lệ protein/creatinine niệu > 150mg/g : BN có tiêủ protein
niêụ
+ Nếu BN không tiểu protein, tầm soát microalbumin niệu: bằng tỷ lệ
albumin/creatinine niệu (Bảng 1)
Bảng 1: phân loại tiểu albumin theo KDOQI 2002

Thuật ngữ Nồng độ albumin niệu Tỷ lệ albumin/creatinine
niệu
NT 24 giờ NT bất kỳ NT bất kỳ
mg/ ngày mg/L mg/g mg/mmol
Bình thường <30 <20 <30 <3
Microalbumin niệu 30-300 20-200 30-300 3-30

(tiểu albumin vi lượng)
Macroaalbumin niệu >300 >200 >300 >30

(tiểu albumin đại lượng)
10
+ Nếu BN tiểu máu do cầu thận: là bằng chứng để loại trừ bệnh thận ĐTĐ.
- Đạm máu toàn phần, điện di đạm máu nếu BN tiểu protein, BUN, creatinine
huyết thanh.
- Xét nghiệm hình ảnh: Siêu âm bụng: đo kích thước 2 thận, giới hạn vỏ tủy,
ECG X Quang ngực thẳng, siêu âm tim nếu BN có biến chứng tim mạch.
IV. ĐIỀU TRỊ:
1. Mục đích điều trị:

- Kiểm soát tốt tình trạng tăng đường huyết, HbA1C<7%, nhưng cần tránh hạ
đường huyết làm tăng nguy cơ tử vong cho BN, nhất là trên BN có suy thận.
- Giảm protein niệu đến < 0,5g/24 giờ.
- Giảm huyết áp đạt giới hạn mục tiêu:
+ Nếu BN tiểu đạm <1g/24 giờ, HA<= 130/80mmHg.
+ Nếu BN tiểu đạm >1g/24 giờ, HA<= 125/75mmHg.
- Dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể để bảo tồn chức năng
thận.
- Theo dõi và điều trị đồng thời các biến chứng mạn tính khác.
- Kiểm soát các biến chứng tim mạch: tăng huyết áp, hạ lipid máu.
- Bỏ hút thuốc lá.
2. Điều trị cụ thể:
a. Thuốc hạ đường huyết:
Khi BN suy thận(độ lọc cầu thận <60ml/ph/1,73m2 da) cần điều chỉnh lượng
thuốc hạ đường huyết theo chức năng thận, và không dùng một số thuốc khi
BN suy thận (Bảng 2). Do BN suy thận giảm thải insulin, giảm liều insulin
theo chức năng thận và tình trạng dinh dưỡng của BN.
b. Thuốc ức chế renin angiotensin:
 Chọn lựa thuốc dùng:
+ Nếu BN ĐTĐ type 1, việc dùng thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) có
hiệu quả làm chậm tiến triển bệnh thận ĐTĐ.
+ Nếu BN ĐTĐ type 2 có tiểu albumin vi lượng, thuốc UCMC hoặc ức
chế thụ thể angiotensin 2 (UCTT) có hiệu quả làm chậm tiến triển bệnh
thận ĐTĐ.
11
+ Nếu BN ĐTĐ type 2 có tiểu albumin đại lượng, với bệnh thận ĐTĐ
toàn phát thuốc ức chế thụ thể angiotensin 2 có hiệu quả làm chậm tiến
triển bệnh thận ĐTĐ.
Nếu BN có tác dụng phụ (như ho) với thuốc UCMC, có thể chuyển
sang thuốc UCTT và ngược lại.
 Cách dùng: hiệu quả giảm protein niệu tăng theo liều dùng, nên khởi
đầu UCMC và UCTT từ liều thấp, tăng dần tới liều tối đa mà BN dung
nạp được hoặc không có tác dụng phụ ghi nhận như tăng kali máu, suy
thận cấp, ho khan, phù mạch (Bảng 3 và 4).
Bảng 2. Điều chỉnh thuốc hạ đường huyết theo chức năng thận và phương thức
điều trị thay thế thận.
Nhóm thuốc Thuốc GFR GFR GFR HD PD CRRT
>50 10-50 <10
(ml/ph) (ml/ph) (ml/ph)
Sulfonylurea Chlorpropamide
Thế hệ 1 (Diabinese*) 50% KD KD KD KD KD
Sulfonylurea Glipizide 100% 100% Avoid 100% 100% 100%
Thế hệ 2 (Glucotrol XL*)
Gliglazide 100% 20-40 20-40 20-40 20-40 20-40
(Diamicron*) mg/ngày mg/ngày mg/ngày mg/ngày mg/ngày
Glyburide KD KD KD KD KD KD
(Daonil*)
Glimepiride 100% Khởi đầu Khởi đầu KD KD KD
(Amaryl) 1mg, tăng 1mg, tăng
chậm chậm
DPP4-inhibitor Sitagliptin 100mg 50mg 25mg 25mg 25mg 25mg
Incretin mimetic Exenatide 100% 100% 100% 100% 100% 100%
Alphaglucosidase Acarbose 100% KD KD KD KD KD
inhibitors (Glucobay*)
Miglitol 100% KD KD KD KD KD
(Glysel*)
Biguanides Metformine 50% KD KD KD KD KD
(Glucophage*)
Thiazolidinediones Pioglitazone 100% 100% 100% 100% 100% 100%
(Actos*) With With With With With
Caution Caution Caution Caution Caution
(^)
Rosiglitazone 100% 100% 100% 100% 100% 100%
(Avandia*)
Metiglinides Repaglinide 100% 100% 100% 100% 100% 100%
(Novonorm*)
Nateglinide 100% Low Low KD KD KD
Dose Dose
60mg 60mg
12
(Ghi chú: KD: không dùng, HD: hemodialysis, PD Peritoneal dialysis, CRRT:
continuous renal replacement therapy; (^): không chỉnh liều nhưng cần thận trọng;
Bảng 3: liều dùng và thời gian đáp ứng của thuốc ức chế men chuyển
Tên thuốc Liều khởi đầu Liều thường Liều tối Thời gian
(mg) dùng(mg) đa(mg) đáp ứng(giờ)
Catopril 12,5 12.5-50 150 6-12
Enalapril 5 10-40 40 12-24
Quinapril 5 20-80 80 24
Ramipril 2,5 2,5-20 40 24
Perindopril 4 4-8 8 24
Imidapril 10 10-40 40 24
Lisinopril 10 20-40 40 24
Bảng 4: liều dùng và thời gian đáp ứng của thuốc ức chế thụ thể angiotensin II
Tên thuốc Liều khởi đầu Liều thường Liều tối Thời gian
(mg) dùng(mg) đa(mg) đáp ứng(giờ)
Irbesartan 150 150-300 300 24
Losartan 50 50-100 100 12-24
Valsartan 80 80-160 300 24
Telmisartan 40 40-80 80 24
Taøi lieäu tham khaûo :
1. Phaùc ñoà ñieàu trò 2013, Beänh vieän Chôï Raãy

2. Phaùc ñoà ñieàu trò,2009, Beänh vieän Nhaân Daân Gia Ñònh
3. KDOQI clinical practice guidelines and clinical practice recommendations
for diabetes and chronic kidney disease (2007).
BIẾN CHỨNG MẠCH MÁU LỚN DO

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1. ĐẠI CƯƠNG
13
Biến chứng mạch máu lớn, hậu quả của quá trình xơ vữa các mạch máu lớn
lớn và vừa, chiếm tới 80% các nguyên nhân gây tử vong ở bệnh nhân (BN)
đái tháo đường(ĐTĐ)
Biến chứng mạch máu lớn bao gồm: bệnh mạch vành, đột quỵ và bệnh động
mạch ngoại vi. Điều trị các biến chứng tim mạch nói chung và mạch máu
lớn tùy vào vị trí tổn thương. Tuy nhiên , các biến chứng mạch máu lớn cần
có nguyên tắc điều trị chung như điều trị biến chứng tim mạch là điều trị các
yếu tố nguy cơ bao gồm: đường huyết (ĐH) , tăng huyết áp, rối loạn lipid
máu ,hút thuốc lá, béo phì.
2. BỆNH MẠCH MÁU LỚN
2.1. Bệnh mạch vành
2.2. Bệnh mạch máu não
Trong bài này không đề cập đến bệnh mạch vành và bệnh mạch máu
não (xin xem các bài liên quan).
2.3. Bệnh động mạch ngoại biên:
2.3.1. Đại cương
- ĐTĐ và hút thuốc lá là hai nguyên nhân chính của bệnh động
mạch ngoại biên(BĐMNB). Ở BN ĐTĐ tỷ lệ bệnh gia tăng
theo tuổi, thời gian bị ĐTĐ và sự xuất hiện cảu bệnh thần kinh
ngoại vi.
2.3.2. Triệu chứng
2.3.2.1. Triệu chứng lâm sàng:
- Đau cách hồi: cảm giác đau vùng bắp chân khi đi lại, giảm khi
ngừng đi mà không cần phải ngồi nghỉ. Tình trạng đau cách hồi
tùy vào sự thiếu máu của khối cơ. Nếu tắc mạch cao( ví dụ như
động mạch chậu) BN sẽ than đau cách hồi vùng mông và đùi
trên, đôi khi kèm bất lực. Khối cơ bàn chân nhỏ nên BN hầu
như không có triệu chứng đau cách hồi ở bàn chân.
- Tuy nhiên, phần lớn BN ĐTĐ mặc dù có BĐMNB nặng nhưng
không có triệu chứng đau cách hồi do mất cảm giác đau vì tổn
thương thần kinh ngoại biên. Vì vậy cần khám định kỳ bàn chân
BN, đặc biệt là bắt mạch mu chân để phát hiện sớm bệnh.
- Đau khi nghỉ và đau về đêm: là trình trạng nặng của BĐMNB.
Đau tăng về đêm, giảm khi BN để thòng chân, do đó BN
thường ngồi ngủ trên ghế và chân hay bị phù do ngồi lâu. Cơn
đau do thiếu máu kịch phát về đêm thường xảy ra trước đau khi
14
đi nghỉ, BN thường phải đứng lên thả lỏng bàn chân trên mép
giường hoặc đi bộ vài bước để giảm đau.
- Trường hợp tắc mạch nặng có thể gây hoại tử khô các ngón
chân.
- Khám: Mạch mu chân, mạch chày sau mất hoặc giảm. Rụng
lông ở mặt mu các ngón chân, da khô lạnh, thiếu dưỡng móng.
- Chỉ số cổ chân- cánh tay (ABI:Ankle-Brachial Index):<0,9.
Triệu chứng đau cách hồi thường xảy ra khi ABI <0.75.
2.3.1.2. Triệu chứng cận lâm sàng:
- Siêu âm Doppler mạch máu chân giúp chẩn đoán BĐMNB

- Chụp mạch máu xóa nền hoặc CT 64 lát: là tiêu chuẩn vàng đề
chẩn đoán BĐMNB, tuy nhiên vì là một thủ thuật xâm lấn, chi
phí cao nên chỉ thực hiện khi nghi ngờ tắc hẹp nặng cần can
thiệp mạch máu (phẩu thuật bắc cầu hoặc nong- đặt stent mạch
máu) (Bệnh viện Quận 8 chưa thực hiện).
2.3.2. Điều trị:
- Kiểm soát các yếu tố nguy cơ: tăng huyết áp, kiểm soát ĐH đạt
mục tiêu, rối loạn lipid máu. Giảm cân nếu có béo phì, ngưng
hút thuốc lá.
- Thuốc chống kết tập tiểu cầu: Aspirin 75-162 mg/ngày. Nếu
BN có dị ứng hoặc chống chỉ định với aspirin, có thể thay bằng
Clopidogret 75mg/ngày.
- Các thuốc điều trị đau cách hồi:
+ Cilostazol (Pletaal) 100mg, 2 lần mỗi ngày
+ Hoặc Pentoxifylline(Praxilene) 100mg, 3 lần mỗi ngày
- Phẩu thuật bắc cầu, nong hoặc đặt stent, phẩu thuật lấy màng xơ
vữa trong trường hợp tắc động mạch nặng.(Bệnh viện Quận 8
chưa thực hiện).
2.3.3. Tầm soát:
Do phần lớn BN ĐTĐ bị BĐMNB không có triệu chứng vì thần
kinh ngoại biên đã bị tổn thương nên việc tầm soát định kỳ để phát
hiện sớm là rất quan trọng.
- Khám chân, bắt mạch mu chân, mạch chày sau hai bên mỗi lần
khám.
15
- Đo chỉ số cổ chân cánh tay bằng máy siêu âm cầm tay ở những
BN ĐTĐ> 50 tuổi và có thể cân nhắc đo ở những BN< 50 tuổi
nếu có những yếu tố nguy cơ khác của BĐMNB ( như hút thuốc
lá, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, thời gian bị ĐTĐ> 10
năm)
3. KIỂM SOÁT CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BỆNH TIM MẠCH
3.1. Tăng huyết áp(THA)
3.1.1. Chẩn đoán
THA được chẩn đoán khi huyết áp(HA)>140/90 mmHg ở hai lần đo khác
nhau
3.1.2. Mục tiêu
- HA tâm thu<140 mmHg
- HA tâm thu<130 mmHg có thể thích hợp cho những BN trẻ
hơn
- HA tâm trương <80 mmHg
3.1.3. Nguyên tắc điều trị
- Nếu HA> 120/80mmHg: thay đổi lối sống để giẻm HA, bao
gồm giảm cân nếu quá cân, ăn lạt, chế d0o65 ăn nhiều kali,
giảm rượu bia, tăng hoạt động thể lực
- Nếu HA> 140/80 mmHg -> điề trị bằng thuốc kết hợp thay đổi
lối sống
- Thuốc HA chỉ định cho BN ĐTĐ có THA bao gồm hoặc nhóm
ức chế men chuyển (UCMC) hoặc nhóm chẹn thụ thể
angiotensin II. Để kiểm soát được HA, đội khi BN cần sử dụng
đến hơn hai nhóm thuốc ở liều tối đa.
- Nếu HA chưa đạt mục tiêu: kết hợp lợi tiểu thiazide khi độ lọc
cầu thận (GFR)>30ml/phút hoặc lợi tiểu furosemide nếu GFR<
30 ml/phút. Có thể kết hợp với nhóm ức chế kênh canxi hoặc ức
chế beta.
- Nên theo dõi creatinin huyết thanh, độ lọc cầu thận ước
đoán(eGFR) và kali huyết thanh nếu sử dụng thuốc UCMC,
chẹn thụ thể angiotensin II hoặc lợi tiểu
16
- Phụ nữ có thai bị ĐTĐ và THA : nên duy trì HA trong khoảng

110-129/65-79 mmHg. Chống chỉ định dùng thuốc UCMC và
chẹn thụ thể angiotensin II ở phụ nữ có thai.
3.1.4. Tầm soát
- Đo HA mỗi lần thăm khám. Nếu HA tăng phải định lại vào một
ngày khác.
- HA nên đo cho BN ở tư thế ngồi, chân đặt trên sàn nhà, tay đo
ngang mức tim và sau khi nghỉ 5 phút.
3.2. Rối loạn lipid máu
3.2.1. Tầm soát
- Tất cả BN ĐTĐ trong tuổi trưởng thành nên được kiểm tra lipid
máu hàng năm .
- Nếu BN có các giá trị lipid máu ở nguy cơ thấp(LDL
cholesterol <100mg/dL, HDL cholesterol> 50mg/dL:và
TG<150 mg/dL), có thể lập lại xét nghiệm mỗi 2 năm.
3.2.2. Mục tiêu
- LDL-cholesterol<100mg/dL(2.6 mmol/L) ở những BN không

có bệnh tim mạch
- LDL- cholesterol<70 mg/dL(1.8 mmol/L) ở những BN đã được
chẩn đoán có bệnh tim mạch.
- Triglyceride (TG)<150 mg/dL(1.7 mmol/L), HDL-cholesterol>
40 mg/dL(1.0 mmol/L) ở nam và >50 mg/dL(1.3 mmol/L)ở nữ.
Tuy nhiên điều trị bằng statin với mục tiêu là LDL-cholsterol
vẫn còn là chiến lược ưu tiên.
- Điều trị đầu tiên bao gồm thay đổi lối sống với giảm ăn mỡ bão
hòa, trans fat, và cholesterol, tăng lượng axit béo chưa bảo hòa,
chất xơ, giảm cân (nếu quá cân, béo phì), tăng hoạt động thể lực
- Điều trị statin kết hợp thay đổi lối sống bất kể giá trị LDL-
cholesterol khi:
+ BN có bệnh tim mạch đã được chẩn đoán
17
+ BN không có bệnh tim mạch nhưng> 40 tuổi và có 1 hay

nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch khác(tiền căn gia đình có bệnh
tim mạch, tăng HA, hút thuốc lá, tiểu albumin).
- Nếu BN có nguy cơ tim mạch thấp(<40 tuổi, không có bệnh tim
mạch). Chỉ định statin khi điều trị rối loạn lipid máu không đạt
mục tiêu bằng thay đổi lối sống. Nếu vẫn không đạt mục tiêu
với liều statin dung nạp tối đa thì giảm LDL-cholesterol 30-
40% giá trị ban đầu cũng có thể chấp nhận
- Chống chỉ định statin ở phụ nữ có thai.
- Tăng TG nên điều trị bằng thay đổi lối sống và tiết chế. Nếu
tăng TG nặng(>1000 mg/dL) có thể điều trị thuốc ngay với
fibrate, niacin hoặc dầu cá.
- Nếu HDL-cholesterol < 40 mg/dL và LDL-cholesterol từ 100-
129mg/dL, có thể chỉ định fibrate hoặc niacin, đặc biệt ở những
BN không dung nạp với statin.
3.3. Thuốc lá
- Khuyên BN ĐTĐ nên bỏ thuốc lá
- Một số BN tăng cân sau khi ngưng thuốc lá, tuy nhiên việc tăng
cân không làm giảm lợi ích trên tim mạch từ sự ngưng thuốc lá
3.4. Thuốc chống kết tập tiểu cầu
- Phòng ngừa tiên phát bằng aspirin 75-162mg/ngày ở những BN
ĐTĐ có tăng nguy cơ tim mạch(nguy cơ 10 năm>10%) bao
gồm nam>50 tuổi, hoặc nữ> 60 tuổi có thêm ít nhất một yếu tố
nguy cơ: tiền căn gia đình có bệnh tim mạch, tăng HA, hút
thuốc lá, tiểu albumin.
- Không khuyến cáo aspirin như phòng ngừa tiên phát bệnh tim
mạch cho những BN có nguy cơ thấp(nguy cơ 10 năm < 5%),
bao gồm: nam < 50 tuổi và nữ < 60 tuổi không có yếu tố nguy
cơ tim mạch. Nếu nhóm tuổi này có nhiều yếu tố nguy cơ tim
mạch(nguy cơ 10 năm :5-10%). Cân nhắc theo lâm sàng.
- Phòng ngừa thứ phát bằng aspirin 75-162mg/ngày ở những BN
đã có bệnh tim mạch. Nếu BN dị ứng hoặc chống chỉ định với
aspirin, có thể thay thế bằng Clopidogrel 75mg/ngày.
- Chỉ định kết hợp hai thuốc (aspirin và clopidogerl) trong vòng 1
năm ở những BN sau hội chứng mạch vành cấp.
18
Tài liệu tham khảo:
Phác đồ điều trị Bệnh viện Nhân Dân 115.
BIẾN CHỨNG MẠCH MÁU NHỎ DO

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
19
Biến chứng mạch máu nhỏ do bệnh ĐTĐ bao gồm biến chứng thận, thần kinh và
đáy mắt.Chúng có liên quan đến tăng đường huyết (ĐH)kéo dài, không kiểm soát
được, và có thể ngăn ngừa hoặc làm chậm diễn tiến khi ĐH được kiểm soát tốt
I. BIẾN CHỨNG THẬN :

1. Đại cương: biến chứng thận do đái tháo đường (ĐTĐ) chiếm 50 % các
hợp suy thận giai đoạn cuối và là nguyên nhân gây tử vong ở bệnh nhân
(BN) bị ĐTĐ .
 Định lượng albumin nước tiểu
Tiểu albumin được xem là giai đoạn sớm nhất của biến chứng thận do ĐTĐ
khi BN chưa có biểu hiện lâm sàng. Có 2 cách để đánh giá tình trạng tiểu
albumin đó là đo tỷ số albumin/creatinin niệu của mẩu nước tiểu buổi sáng sớm
hoặc định lượng albumin trong nước tiểu 24 giờ.
Tiểu albumin vi lượng khi tỷ số albumin/creatinin niệu của mẩu nước tiểu
buổi sáng từ 30 -300 mg/g hoặc albumin niệu 24 giờ từ 30 – 299 mg/24 giờ.
Chỉ chẩn đoán có tiểu albumin vi lượng kéo dài khi 2 trong 3 mẩu thử dương
tính trong vòng 3- 6 tháng.
Tiểu albumin đại lượng khi tỷ số albumin/ creatinin niệu của mẩu nước tiểu
buổi sáng ≥ 300 mg hoặc albumin niệu / 24 giờ ≥ 300 mg.
Không xét nghiệm đạm niệu sau khi tập thể dục, khi bị sốt,nhiễm trùng tiểu,
tiểu máu, nhiễm siêu vi, ĐH tang cao nhiều.
 Đánh giá chức năng thận :
Một số BN ĐTĐ có suy giảm chức năng thận nhưng albumin trong nước tiểu
( - ) do đó cần phải theo dõi creatinin máu hằng năm bất kể BN có tiểu albumin
hay không và tính độ lọc cầu thận theo công thức Cockrocft – Gault hoặc công
thức tiên đoán sử dụng dữ liệu từ nghiên cứu về điều chỉnh chế độ ăn và bệnh
thận (MDRS :Modification of Diet and Renal Diasease study).Dựa vào GFR để
phân giai đoạn bệnh thận mạn.
Các giai đoạn bệnh thận mạn
20
Giai đoạn Mô tả Gfr ( ml/phut/1.73 m² da)
1 Tổn thương thận* với GFR bình 90

thường hoặc tăng
2 Tổn thương thận với GFR giảm 60 – 89

nhẹ
3 GFR giảm trung bình. 30 – 59

4 GFR giảm nặng 15- 29
5 Suy thận < 15
* Tổn thương thận khi có bất thường về bệnh học, nước tiểu, máu hoặc
xét nghiệm hình ảnh học
3. Điều trị
a. Chế độ ăn giảm đạm
b. Lượng protein ăn vào từ 0.8 – 1gram /kg/ngày ở giai đoạn sớm
của bệnh và < 0,8gr/kg/ ngày ở giai đoạn muộn có thể làm cải
thiện chức năng thận.
c. Kiểm soát huyết áp
Mục tiêu huyết áp≤ 130/80 mmHg nếu có albumin niệu > 30 mg/ 24 giờ.
Lựa chọn thuốc điều trị tăng huyết áp :
Thuốc ức chế men chuyển ( ACE :Angiotensin Coversing Enzym ) hoặc
chẹn thụ thể angiotensin (ARBs : Angiotensin Receptor Blocker) là lựa
chọn đầu tay trong điều trị biến chứng thận do đái tháo đường.
Nên lựa chọn ACE ở những bệnh nhân ĐTĐ típ 1, tip 2 có hoặc không
kèm tăng huyết áp khi có tăng microalbumin niệu (+).
Nên lựa chọn ARBs ở những bệnh nhân ĐTĐ típ 2 có tăng huyết áp,
macroalbumin niệu ( + ) và creatinin máu > 1.5 mg/dl.
Tuy nhiên vẫn khuyến cáo sử dụng ACE hoặc ARBs cho những bệnh
nhân có bệnh thận do ĐTĐ dù có tăng huyết áp hay không.
21
Có thể thay thế bằng các thuốc ức chế canxi, ức chế beta , lợi tiểu khi
bệnh nhân không dung nạp hoặc chống chỉ định ACE và ARBs .
d. Kiểm soát đường huyết :
Giữ đường huyết đạt mục tiêu điều trị sẽ làm cải thiện hoặc làm chậm tốc
độ tiến triển bệnh thận mạn do ĐTĐ.
Mục tiêu kiểm soát ĐH cần phải được cá nhân hóa tùy theo tình trạng
bệnh lý đi kèm và khả năng tự chăm sóc của bệnh nhân.
4. Tầm soát và phòng bệnh
Nên tầm soát albumin niệu vi lượng bệnh nhân ĐTĐ típ 2 ngay khi mới
chẩn đoán và 5 năm sau đối với ĐTĐ típ 1 và kiểm tra lại mỗi năm sau đó.
Kiểm soát ĐH và huyết áp tốt sẽ làm giảm nguy cơ biến chứng thận cũng
như tốc độ tiến triển của bệnh.
II. BIẾN CHỨNG THẦN KINH
1. Đại cương
Là biến chứng mạn tính hay gặp ở bệnh nhân ĐTĐ, với những biểu hiện
đa dạng, thường gặp nhất là biến chứng đa dây thần kinh ngoại vi và thần
kinh tự chủ.
2. Chẩn đoán
a. Biến chứng thần kinh tự chủ.
 Triệu chứng lâm sàng
Nhịp tim nhanh khi nghỉ > 100 lần / phút, nhồi máu cơ tim không triệu
chứng, hạ huyết áp tư thế, rối loạn thân nhiệt.
Nuốt nghẹn, đầy bụng, chậm tiêu, ợ chua, cảm giác nóng rát thượng vị,
buồn nôn, nôn
Bón hoặc tiêu chảy kéo dài, thường là tiêu chảy sau ăn, phân không có
nhầy máu.
Tiểu khó, tiểu không hết, ứ đọng nước tiểu, bí tiểu.
Rối loạn cương dương, liệt dương, trào ngược tinh dịch ở nam, hoặc rối
loạn kinh nguyệt, mất kinh, khô âm đạo ở nữ, giảm cảm giác vùng bẹn,
mất cảm giác kích thích tình dục.
Tăng tiết mồ hôi vùng mặt và thân, xảy ra lúc bắt đầu bửa ăn, lúc tập
thể dục hoặc vào ban đêm.
Giảm tiết mồ hôi ở phần xa chân làm khô da, ngứa, rụng lông, bong
vảy, nứt da, dễ bị chai chân, loạn dưỡng móng, dẫn đến tăng nguy cơ loét
chân.
22
Hạ đường huyết không nhận biết.

 Triệu chứng cận lâm sàng
Điện tâm đồ, nghiệm pháp Valsalva ( + ).đo huyết áp tư thế : huyết áp
tâm thu giảm ≥ 20 mmHg và / hoặc huyết áp tâm trương giảm ≥ 10
mmHg khi đứng so với huyết áp khi nằm.
Nội soi dạ dày tá tràng loại trừ nguyên nhân thực thể của dạ dày tá tràng
khi BN có biểu hiện của đường tiêu hóa
Chụp dạ dày với baryt xác định liệt dạ dày
Xét nghiệm phân loại trừ nguyên nhân thực thể của đại tràng.
Đo áp lực đồ bang quang , đo thể tích nước tiểu tồn lưu.
b. Biến chứng thần kinh ngoại vi
 Triệu chứng cơ năng:
Dị cảm đầu chi: cảm giác kiến bò, kim châm, bỏng rát hay tê buốt
Giảm hoặc mất cảm giác tiếp xúc da, cảm giác nhiệt, cảm giác đau.
Mất cảm giác phân bố theo kiểu đi vớ ở chân, và mang găng ở tay
Đau âm ỉ hoăc kịch phát, tăng cảm giác đau ở chi và bụng về đêm.
 Khám thực thể lâm sàng và cận lâm sàng
Đánh giá cảm giác nông bằng monofilament 10gr ở 4 vị trí
Đánh giá cảm giác sâu bằng rung âm thoa : giảm hoặc mất cảm giác nhận
biết rung âm thoa.
Đo điện cơ
3. Điều trị
a. Biến chứng thần kinh tự chủ
 Biến chứng thần kinh tự chủ hệ tim mạch
Thuốc ức chế khi triệu chứng nhịp tim nhanh làm BN khó chịu
Tránh các yếu tố thúc đẩy hạ huyết áp tư thế : ăn lạt , thuốc lợi tiểu, thuốc
chống trầm cảm, tránh ngồi dậy nhanh, đột ngột, băng cố định cẳng chân
trước khi đứng làm việc.
Thuốc làm tăng thể tích tuàn hoàn điều trị hạ huyết áp tư thế :
fludrocortisone ( Florinef ) 0.1 - 0.4 mg/ ngày, chế độ ăn nhiều muối.
Tuy nhiên, chế độ điều trị này có thể gây tăng huyết áp hoặc phù chân.
 Biến chứng thần kinh tự chủ hệ tiêu hóa
Kiểm soát ĐH tốt có thể cải thiện triệu chứng
23
Domperidon ( Motilium – M ) 10 – 20 mg , 3 lần /ngày , uống trước ăn

30 phút nếu BN có cảm giác đầy bụng khó tiêu, buồn nôn, nôn.
Loperamid 2 – 4 mg , uống ngày 3 lần. Kháng sinh Amoxicillin –
clavulanate 30 mg/kg/ngày, hoặc Metronidazole 20 mg/ kg ngày kết hợp
với Cephalosporin uống như Cephalexin 30 mg/ kg/ ngày, hoặc
Norfloxacin 800 mg/ ngày uống) nhằm ức chế sự phát triển của vi khuẩn.
Một số BN bị tiêu chảy kháng trị có thể đáp ứng với Otreotide ( dẫn xuất
somatostatin )
Chế độ ăn giàu chất xơ,thuốc làm mềm phân như sorbitol, lactulose.
 Biến chứng thần kinh tự chủ hệ tiết niệu
Bethanechol 10- 30 mg, uống 3 lần/ ngày khi tiểu không hết, bí
tiểu.Trường hợp bí tiểu nặng có thể cần đặt sonde tiểu định kỳ hoặc phẩu
thuật cắt cơ vòng cổ bàng quang.
Rối loạn cương dương có thể cải thiện với phosphodiesterase type 2
inhibitor, prostaglandin đặt trong niệu quản.Tuy nhiên nên khám chuyên
khoa khi BN có rối loạn chức năng sinh dục để loại trừ các nguyên nhân
khác trước khi điều trị.
b. Biến chứng thần kinh ngoại vi.
Kiểm soát tốt đường huyết sẽ cải thiện hoặc làm chậm diễn tiến bệnh
Các thuốc có thể sử dụng :
o Kháng viêm không steroid
o Thuốc chống trầm cảm 3 vòng
 Amitriptyllin liều khởi đầu 25 – 50 mg / ngày
 Carbamazepine ( tegretol : 100 – 200 mg/ ngày,liều tối đa 600 mg/
ngày chia 3- 4 lần / ngày)
 Gabapentin ( Neurontin 300 – 900 mg/ ngày : chia 3 lần.Liều tối đa
3600 mg/ngày)
 Pregabalin ( Lyrica : 75 mg × 2 lần/ ngày, nếu không đáp ứng có
thể tăng lên 150 mg × 2 lần / ngày sau 1 tuần. Liều tối đa 300 mg ×
2 lần/ ngày.
 Acid thiotic (Thiogamma) : 600mg uống 1v/ ngày.
III. BIẾN CHỨNG MẮT :
1. Đại cương
24
Bệnh võng mạc do đái tháo đường là nguyên nhân gây mù lòa hàng đầu ở
bệnh nhân ĐTĐ. Đa số bệnh nhân không có triệu chứng cho đến khi tổn
thương trở nên nặng hơn. Phát hiện sớm bằng cách theo dõi định kỳ hàng
năm và điều trị kịp thời, kiểm soát ĐH tốt sẽ giúp phòng ngừa và làm chậm
tiến triển của biến chứng này
2. Chẩn đoán xác định
Thường không có triệu chứng cho đến giai đoạn nặng.Một số bệnh nhân
có thể than nhìn mờ. Giai đoạn nặng có thể bị mù.
Khám mắt – Soi đáy mắt hoặc chụp hình màu võng mạc: nên được thực
hiện định kỳ hàng năm từ khi phát hiện bệnh ĐTĐ typ 2 và 5 năm sau khi
chẩn đoán ĐTĐ typ 1 và mỗi năm sau đó nếu không phát hiện bất thường.
Khám mắt và soi đáy mắt nên thực hiện bởi bác sĩ chuyên khoa mắt có
kinh nghiệm và có nhỏ thuốc giãn đồng tử.
Chụp võng mạc huỳnh quang fluorescein : ( do bác sĩ chuyên khoa mắt
chỉ định) bệnh võng mạc ĐTĐ được phân chia thành 2 giai đoạn
Bệnh võng mạc tiền tăng sinh : vi phình mạch,chấm xuất huyết, xuất
tiết, phù gai thị .Phù gai thị là nguyên nhân gây mù do bệnh võng mạc.
Bệnh võng mạc tăng sinh : hiện diện của tăng sinh của mạch máu ở đáy
mắt, các tổ chức xơ lan vào hoàng điểm, xuất huyết dịch kính .Xuất huyết
thể kính có thể gây mù đột ngột , tuy nhiên thị lực có thể hồi phục tự nhiên
khi máu được tái hấp thu .Mất thị lực kéo dài khi bong võng mạc, thiếu
máu gai thị hoặc cả hai.
3. Điều trị
 Kiểm soát ĐH tốt đạt mục tiêu.
 Kiểm soát huyết áp đạt mục tiêu.
a. Bệnh võng mạc tiền tăng sinh
Giai đoạn nhẹ hoặc trung bình : không có điều trị đặc hiệu.
Điều trị bằng laser quang đông khi phù gai thị có biểu hiện lâm sàng
hoặc bệnh nặng có nguy cơ tiến triển nhanh đến bệnh võng mạc tăng sinh
(Bệnh viện Q8 chưa thực hiện ).
b. Bệnh võng mạc tăng sinh
25
Điều trị bằng laser quang đông trong giai đoạn tăng sinh nhằm phá hủy
các mô võng mạc bị tổn thương, giúp các mô lành được cung cấp nhiều
oxy hơn, làm giảm sự tăng sinh mạch máu.
Các điều trị khác : phẩu thuật thể kính bằng thuốc ( men hyaluronidase
– Vitrase , chodroitinase, plasmin) hoặc ngoại khoa, thuốc ức chế yếu tố
tăng trưởng nội mạc mạch máu ( anti – VEGF : vascular endothelial
growth factor) có triển vọng cải thiện tình trạng tăng sinh mạch máu, cải
thiện thị lực. (Bệnh viện Q8 chưa thực hiện )
4. Dự phòng
Kiểm soát tốt đường huyết và huyết áp.
Tầm soát biến chứng mạch máu nhỏ trên bệnh nhân ĐTĐ típ 2 ngay khi
mới vừa chẩn đoán và 5 năm sau chẩn đoán bệnh đối với ĐTĐ típ 1 và
kiểm tra lại mỗi năm sau đó để phát hiện và điều trị sớm biến chứng.

Phác đồ điều trị Bệnh viện Nhân dân 115.
26
ĐIỀU TRỊ VIÊM LOÉT DẠ DÀY TÀ TRÀNG

1. ĐỊNH NGHĨA
- Loét dạ dày tá tràng là tổn thương bào mòn lõm xuống của niêm mạc dạ dày
tá tràng xảy ra khi tế bào biểu mô không thể chống đỡ lại các tác động của
acid và pepsin trong lòng dạ dày. Tổn thương này hiện diện ở cả niêm mạc dạ
dày và tá tràng đôi khi xảy ra ở niêm mạc thực quản do trào ngược dịch dạ
dày lên thực quản.
- Loét tá tràng thương gặp hơn loét dạ dày.
2. NGUYÊN NHÂN
- Nhiễm HP.
- NSAIDS & Salicylates.
- Stress: Thường xảy ra ở các bệnh nhân hậu phẫu nặng, sau chấn thương đầu
(loét cushing), phỏng nặng, rộng (loét curling), bệnh nhân thông khí cơ học
trên 5 ngày, bệnh lý đông máu.
- Các nguyên nhân ít gặp hơn như:
+ Nhiễm siêu vi (cytomegalovirus, herpes simplex type 1…).
+ Xạ trị, hóa trị (5 – FU).
+ Gastrinoma.
+ Một số thuốc: viên Kali uống, cocain có độ tinh khiết cao, Bisphosphonates
trị loãng xương (như Alendronate, risedronate).
3. TRIỆU CHỨNG
- Đau vùng thượng vị, kèm cảm giác nóng rát.
+ Loét tá tràng thường đau trễ hơn sau ăn 2 – 4 giờ, đau lúc bụng đói, tối ngủ,
thường giảm đau do thức ăn, sữa, Antacid. Có lúc đau nhiều hơn ban đêm từ 1 –
3 giờ sáng làm bệnh nhân phải thức dậy (1/2 số bệnh nhân loét tá tràng không có
triệu chứng khi chưa có biện chứng).
+ Loét dạ dày thường đau sớm hơn, sau ăn 5 – 15 phút, ít đau nhất hoặc không
đau khi bụng trống một cách tự nhiên hoặc do bệnh nhân ói. Do đó hầu hết bệnh
nhân loét dạ dày đều tránh ăn và sụt cân.
27
- Nôn ói, ói.

- Chán ăn, sụt cân
- Rối loạn tiêu hóa: Đầy hơi, khó tiêu, táo bón hoặc tiêu chảy.
4. CẬN LÂM SÀNG
- Nội soi DDTT: giúp xác định chẩn đoán và điều trị (nhất là trường hợp có
biến chứng xuất hiện).
- X Quang dạ dày khi bệnh nhân không thể nội soi dạ dày.
- Tìm HP.
* Test trực tiếp: Phải ngưng kháng sinh, PPI, Bismuth ít nhất 2 tuần gồm:
+ Clo –Test từ mẫu sinh thiết niêm mạc qua nội soi.
+ Test hơi thở (C – urea).
+ Xác định mô học và cấy mẫu mô sinh thiết.
* Test gián tiếp:
+ Tìm đáp ứng miễn dịch bởi ELISA (test huyết thanh nhanh).
+ Tìm kháng nguyên trong phân.
- Test hơi thở có ích hơn test huyết thanh trong việc chẩn đoán diệt HP thất bại
hoặc trường hợp tái nhiễm ở bệnh nhân đã điều trị HP từ trước.
- Test kháng nguyên trong phân có thể giúp chẩn đoán phân biệt trường hợp tái
phát (có sự hiện diện kháng nguyên trong phân), với trường hợp đã từng
nhiễm HP trong quá khứ (kháng nguyên không hiện diện trong phân).
5. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
- Khó tiêu chức năng (khó tiêu không do loét).
- GERD.
- Viêm tụy cấp.
- Bệnh lý đường mật.
- Suy mạch vành hoặc mạch máu mạc treo.
- U tân sinh ổ bụng (dạ dày, gan, tụy…).
28
- Liệt dạ dày (không tiêu kèm rối loạn vận động dạ dày).
- Các nguyên nhân làm chậm trống dạ dày thứ phát (bệnh lý TK tiểu đường, bệnh
lý mô liên kết, do thuốc,…)
6. BIẾN CHỨNG
- Chảy máu ổ loét.
- Thủng ổ loét: Thường gặp ở nam gấp 4 – 8 lần nữ.
- Tắc đường thoát dạ dày.
- Xâm lấn vào tụy.
7. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA:
7.1 Mục đích
- Giảm nhanh triệu chứng .
- Làm lành vết loét.
- Ngừa loét tái phát.
- Giảm biến chứng do loét.
7.2 Điều trị nội
7.2.1 Thuốc kháng tiết
Kháng thụ thể H2:
- Điều trị 8 tuần nếu loét tá tràng.
- Điều trị 12 tuần nếu loét dạ dày.
+ Cimetidine: 800mg tối ngủ hoặc 400mg x 3
+ Ranitidine : 300mg tối ngủ hoặc 150mg x 2
+ Nizatidine : 300mg tối ngủ hoặc 150mg x 2
+ Famotidine: 40mg tối ngủ hoặc 20mg x 2
Ức chế bơm Proton (PPI):
- Điều trị 4 tuần nếu loét tá tràng.
- Điều trị 8 tuần nếu loét dạ dày.
+ Omeprazole 20mg.
29
+ Lansoprazole 30mg.
+ Pantoprazole 40mg.
+ Rabeprazole 20mg.
+ Esoprazole 40mg.
7.2.2 Kháng acid
Có chứa hydroxyt nhôm hoặc Magne có tính trung hòa acid, băng niêm mạc dạ
dày. 30ml x 4 – 6 lần/ngày.
7.2.3 Protaglandins tổng hợp
Chống tiết tương đối yếu Misoprostol (Cytotec) 0,2mg x 2 lần/ngày thường
dùng phòng ngừa loét trên bệnh nhân điều trị với NSAID.
7.2.4 Tác nhân hoạt hóa bề mặt
Sucralfate (1g viên hoặc gói)
(1g x 4) hoặc (2g x 2) cách xa bữa ăn.
Rebamipide (Mucosta) : 1v x 3 lần / ngày
7.3 Điều trị diệt Helicobacter Pylori: Thường hiệu quả nhất nếu phối hợp 3
thuốc thời gian điều trị kháng sinh 10 → 14 ngày.
7.3.1 Lựa chọn đầu tiên
Amoxillin 1g x 2 lần/ngày.
Clarithromycin 500mg x 2 lần/ngày.
PPI liều chuẩn x 2 lần/ngày.
7.3.2 Nếu dị ứng với Penicilline hoặc kháng thuốc với nhóm 1
Pepti Bismol 524mg x 2 lần/ngày.
Metronidazole 250mg x 2 lần/ngày.
Tetracycline 500mg x 2 lần/ngày.
PPI hoặc Kháng H2 liều chuẩn x 2 lần/ngày.
7.3.3 Kháng thuốc với nhóm 1 và không dung nạp với nhóm 2
Levofloxacin 250mg x 2 lần/ngày.
30
Amoxicillin 1g x 2 lần/ngày.
PPI liều chuẩn 2 lần/ngày.
Hoặc:
Rifabutin 300mg.
Amoxicillin 1g x 2 lần/ngày.
PPI liều chuẩn 2 lần/ngày.
PPI liều chuẩn: Omeprazole 20mg, Lansoprazole 30mg, Pantoprazole 40mg,
Rabeprazole 20mg. Riêng Esoprazole 40mg liều 1 lần/ngày.
8. PHÒNG NGỪA:
- Không hút thuốc lá, không uống rượu bia.
- Trên BN dùng NSAIDs , ức chế COX2 và aspirin, dùng PPI liều chuẩn 1 lần/
ngày buổi sáng.
- BN có bệnh tim mạch dùng clopidogrel nên kết hợp với Rabeprazole,
pantoprazole (không ức chế men C2P19).
- Tái khám mỗi 4 tuần.

1. Phác đồ điều trị Bệnh viện Nhân dân Gia Định 2009
2. Phác đồ điều trị Bệnh viện Chợ Rẫy 2013.
31
VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH

I/. ĐẠI CƯƠNG:
 Bệnh dạ dày (gastropathy) có biểu hiện tổn thương niêm mạc dạ dày
không do quá trình viêm.
 Viêm dạ dày (gastritis): tổn thương niêm mạc dạ dày do tác động của quá
trình viêm.
 Trong thực hành lâm sàng, viêm dạ dày được chia thành 3 loại:
- Viêm trợt niêm mạc dạ dày /xuất huyết (erosive and/or hemorrhagic
gatritis)
- Viêm dạ dày không trợt/ không đặc hiệu (phân biệt qua mô bệnh học)
[non-erosive, non specific gastritis].
- Viêm dạ dày do các nguyên nhân đặc biệt (specific types of gastritis).
Ngoài ra, có thể phân loại;
- Viêm dạ dày cấp: Tổn thương niêm mạc cấp tính (ví dụ: viêm trợt
niêm mạc dạ dày xuất huyết cấp) với hình ảnh mô bệnh học có sự
thâm nhập nhiều bạch cầu đa nhân.
- Viêm dạ dày mạn tính: Bệnh lý có diễn biến âm thầm, thường không
triệu chứng/ triệu chứng rối loạn tiêu hóa (dyspepsia) với hình ảnh mô
bệnh học thâm nhập nhiều bạch cầu đơn nhân và tương bào.
II/. NGUYÊN NHÂN
1. Do nhiễm khuẩn
- Nhiễm H.pylori (nguyên nhân thường gặp nhất)
- Nhiễm Helicobacter helimannii.
- Viêm dạ dày mạn dạng mô hạt (Granulomatous gastritis) thường do
nhiễm Mycobacterium, syphilis, histoplasmosis, mucormycosis, South
American blastomycosis, anisakidosis.
- Nhiễm ký sinh trùng: giun lươn (Strongyloides species).
- Nhiễm virus (CMV and herpes virus infection).
2. Không do nhiễm khuẩn:
- Viêm DD tự miễn (Autoimmune gastritis) gây bệnh thiếu máu ác tính.
32
- Do hóa chất (Chemical gastropathy) thường do trào ngược mật, thuốc

NSAIDS, Aspirin.
- VDD do tăng u rê huyết.
- VDD dạng mô hạt (Bệnh Crohn, sarcoidosis, gastris lymphohamo….)
- VDD dạng nhiễm lymphocyte (Lymphocytic gastritis).
- VDD trong bệnh tạo keo (collagenous gastritis).
- VDD tăng Eosinophile (Eosinophilic gastritis).
- VDD do tia xạ (Radiation).
- VDD do thiếu máu nuôi (Ischemic gastritis).
- VDD phì đại (hypertrophic gastritis- Bệnh Menetrier).
III/. CHẨN ĐOÁN:
- Chẩn đoán đại thể khi nội soi và mô bệnh học qua mẫu mô sinh thiết.
- Xét nghiệm cần thiết để xác định nguyên nhân.
IV/. ĐIỀU TRỊ:
1. Mục tiêu điều trị:
- Giảm nhanh triệu chứng
- Kéo dài sự ổn định không triệu chứng của bệnh lý.
- Điều trị nguyên nhân.
2. Trước khi có kết quả chuẩn đoán mô bệnh học.
2.1. Điều trị triệu chứng:
- Thuốc “Trung hòa acid” dạng không hấp thu (vd,aluminum hoặc Mg
hydroxide) 2 đến 4 viên uống sau ăn 1 giờ và 3 giờ và trước khi ngủ.
- Thuốc ức chế thụ thể H2: Famotidine 40mg hoặc Ranitidine 150mg, uống
2 lần/ngày trước khi ăn trong 8 tuần.
- Ức chế bơm proton (dùng liều chuẩn/ngày, uống trước khi ăn sáng 30
phút):
+ Omeprazole 20mg
+ Pantoprazole 40mg
+ Lansoprazole 30mg
+ Rabeprazole 20mg
+ Esomeprazole 40mg
33
- Thuốc giảm co thắt cơ trơn (spasmaverin, trimebutin …).

- Thuốc điều hòa vận động dạ dày (Domperiodone 10mg, Itoprid 50mg
1vx 2 / ngày).
- Thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày (misoprostol, Rebamipide …).
- Các phác đồ tiệt khuẩn H.pylori:
+ Phác đồ 3 thuốc: dùng trong 10 -14 ngày
PPI (liều chuẩn x2) + 2 kháng sinh (uống 2 lần trước khi ăn)x 14 ngày.
Amoxcilline 1000mg x 2 kết hợp với
Clarithromycin 500mg x2 hoặc
Tinidazole 500mg x2 hoặc
Levofloxacin 500mg x1
+ Phác đồ 4 thuốc: dùng trong 10 -14 ngày
 PPI (liều chuẩn) x 2 +
 Tripotassium dicitrate Bisthmate 300mg x 4 +
 Tetracyline 500mg x 4 +
 Metronidazole 250mg, 1v x 4 (Tinidazole 500mg x 2)
+ Phác đồ nối tiếp:
 PPI (liều chuẩn) x 2 + Amoxcilline 1000mg x 2, uống trong 5
ngày đầu và 5 ngày tiếp theo.
 PPI + Clarithromycin 500mg + Metronidazole 250mg, uống 2
lần/ngày.
2.2. Điều trị nguyên nhân khi có kết quả mô bệnh học:
2.2.1/. Các trường hợp đặc biệt:
- VDD tự miễn:
+ Cơ chế gây bệnh: kháng thể kháng tế bào thành  ức chế bài tiết acid; và
kháng thể kháng yếu tố nội tại  kém hấp thu B12; tăng gastrin máu.
+ Chống chỉ định dùng thuốc ức chế tiết acid (nguy cơ gây ung thư dạ dày)
- VDD mạn liên quan thuốc NSAIDS.
Bảng 1: phân tầng nguy cơ tổn thương n/m ống tiêu hóa do thuốc NSAIDS
Nguy cơ cao
1. Tiền sử có loét DDTT và có biến chứng
2. Có >2 yếu tố nguy cơ
Nguy cơ trung bình (có từ 1-2 yếu tố nguy cơ)
34
- Tuổi >65
- Dùng NSAIDS liều cao
- Tiền sử có loét DDTT
- Dùng đồng thời với Aspirin (liều thấp), corticosteroid/ thuốc kháng
đông.
Nguy cơ thấp
Không yếu tố nguy cơ nào kể trên
Bảng 2: Phân tầng nguy cơ và cách phối hợp thuốc
Nguy cơ tổn thương ống tiêu hóa
Thấp Trung bình Cao
- Nguy cơ tim NSAID NSAID +PPI Ức chế COX2

mạch thấp Liều thấp + PPI/Miso
-Nguy cơ tim Naproxen + Naproxen + Tránh dùng

mạch cao PPI/Miso PPI/Miso NSAIDS/ ức
(phối hợp ASA) chế COX2
Taøi lieäu tham khaûo:

2. Phaùc ñoà ñieàu trò 2009, Beänh vieän Nhaân daân Gia Ñònh
3. Höôùng daãn chaån ñoaùn vaø ñieàu trò Beänh Noäi khoa, beänh vieän
Baïch Mai, 2011.
35
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH VIÊM GAN VI RÚT B

(Ban hành kèm theo Quyết định số: 5448/QĐ-BYT ngày 30 tháng 12 năm 2014 của
Bộ trưởng Bộ Y tế)
I. ĐẠI CƯƠNG
- Viêm gan vi rút B là một bệnh phổ biến toàn cầu, do vi rút viêm gan B (HBV)
gây ra. Bệnh có thể lây truyền qua đường máu, đường tình dục, từ mẹ truyền sang
con. Nếu mẹ nhiễm HBV và có HBeAg (+) thì khả năng lây cho con là hơn 80%
và khoảng 90% trẻ sinh ra sẽ mang HBV mạn tính.
- Viêm gan vi rút B có thể diễn biến cấp tính, trong đó hơn 90% số trường hợp
khỏi hoàn toàn, gần 10% chuyển sang viêm gan mạn tính và hậu quả cuối cùng là
xơ gan hoặc ung thư gan.
- HBV thuộc họ Hepadnaviridae, có cấu trúc DNA. Dựa vào trình tự các
nucleotide, HBV được chia thành 10 kiểu gen khác nhau ký hiệu từ A đến J. HBV
có 3 loại kháng nguyên HBsAg, HBeAg và HBcAg, tương ứng với 3 loại kháng
nguyên trên là 3 loại kháng thể anti-HBs, anti-HBc và anti-HBe. Sự hiện diện của
các kháng nguyên, kháng thể này quan trọng trong việc xác định bệnh, thể bệnh
cũng như diễn biến bệnh.
- Hiện nay đã có vắc xin dự phòng nên làm giảm rõ rệt số người nhiễm mới HBV.
II. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN VI RÚT B CẤP

a) Thể vàng da điển hình:
- Có tiền sử truyền máu hay các chế phẩm của máu, tiêm chích, quan hệ tình dục
không an toàn trong khoảng từ 4 tuần đến 6 tháng.
- Lâm sàng: có thể có các triệu chứng chán ăn, mệt mỏi, vàng da, tiểu ít sẫm màu,
đau tức vùng gan, nôn, buồn nôn, phân bạc màu...
36
- Cận lâm sàng:

+ AST, ALT tăng cao (thường tăng trên 5 lần so với giá trị bình thường).
+ Bilirubin tăng cao, chủ yếu là Bilirubin trực tiếp.
+ HBsAg (+) hoặc (-) và anti-HBc IgM (+)
b) Một số thể lâm sàng khác:
- Thể không vàng da:
+ Lâm sàng: có thể có mệt mỏi, chán ăn, đau cơ.
+ Xét nghiệm: AST, ALT tăng cao, anti-HBc IgM (+) và HBsAg (+/-).
- Thể vàng da kéo dài:
+ Lâm sàng: Có các triệu chứng lâm sàng giống như thể điển hình, kèm theo có
ngứa. Tình trạng vàng da thường kéo dài trên 6 tuần, có khi 3-4 tháng.
+ Xét nghiệm: AST, ALT tăng cao, Bilirubin tăng cao, chủ yếu là Bilirubin trực
tiếp, HBsAg (+) hoặc (-) và anti-HBc IgM (+).
- Thể viêm gan tối cấp:
+ Lâm sàng: Người bệnh có biểu hiện suy gan cấp kèm theo các biểu hiện của
bệnh lý não gan.
+ Xét nghiệm: AST, ALT tăng cao, Bilirubin tăng cao, chủ yếu là Bilirubin trực
tiếp, HBsAg (+) hoặc (-) và anti-HBc IgM (+), thời gian đông máu kéo dài, giảm
tiêu cầu.
2. Chẩn đoán phân biệt:
- Cần phân biệt với các loại viêm gan khác như: viêm gan nhiễm độc, viêm gan do
virut khác (viêm gan vi rút A, viêm gan vi rút E, viêm gan vi rút C), viêm gan tự
miễn, viêm gan do rượu…
- Các nguyên nhân gây vàng da khác:
+ Vàng da trong một số bệnh nhiễm khuẩn: Bệnh do Leptospira, sốt rét, sốt xuất
huyết...
+ Vàng da do tắc mật cơ học: u đầu tụy, u đường mật, sỏi đường mật,…
3. Điều trị: Chủ yếu là hỗ trợ
- Nghỉ ngơi tuyệt đối trong thời kỳ có triệu chứng lâm sàng.
- Hạn chế ăn chất béo, kiêng rượu bia, tránh sử dụng các thuốc chuyển hóa qua
gan.
37
- Xem xét nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch nếu cần thiết.
- Có thể sử dụng các thuốc bổ trợ gan.
Riêng đối với thể viêm gan tối cấp: Cần điều trị hồi sức nội khoa tích cực. Có thể
cân nhắc sử dụng thuốc kháng vi rút đường uống.
III. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN VI RÚT B MẠN

- HBsAg (+) > 6 tháng hoặc HBsAg (+) và Anti HBc IgG (+).
- AST, ALT tăng từng đợt hoặc liên tục trên 6 tháng.
- Có bằng chứng tổn thương mô bệnh học tiến triển, xơ gan (được xác định bằng
sinh thiết gan hoặc đo độ đàn hồi gan hoặc Fibrotest hoặc chỉ số APRI) mà không
do căn nguyên khác (Phụ lục 1).
2. Điều trị:
a) Chỉ định điều trị khi:
- ALT tăng trên 2 lần giá trị bình thường hoặc có bằng chứng xác nhận có xơ hóa
gan tiến triển/xơ gan bất kể ALT ở mức nào.
và
- HBV-DNA ≥ 105 copies/ml (20.000 IU/ml) nếu HBeAg (+) hoặc HBV- DNA ≥
104copies/ml (2.000 IU/ml) nếu HBeAg (-).
b) Điều trị cụ thể:
- Thuốc điều trị:
+ Tenofovir (300mg/ngày) hoặc entecavir (0,5 mg/ngày).
+ Lamivudine (100mg/ngày) sử dụng cho người bệnh xơ gan mất bù, phụ nữ mang
thai.
+ Adefovir dùng phối hợp với lamivudine khi có kháng thuốc.
+ Peg–IFNα, IFNα (Peg-IFNα-2a liều 180mcg/tuần; Peg-IFNα-2b liều
1,5mcg/kg/tuần; IFNα liều 5 triệu IU/ngày hoặc 10 triệu IU/lần -3 lần/tuần, tiêm
dưới da từ 6-12 tháng. Cần theo dõi tác dụng không mong muốn của thuốc để xử
trí kịp thời) ưu tiên sử dụng trong trường hợp phụ nữ muốn sinh con, đồng nhiễm
viêm gan vi rút D, không dung nạp hoặc thất bại điều trị với thuốc ức chế sao chép
HBV đường uống.
- Xem xét ngừng thuốc ức chế sao chép HBV uống khi:
+ Trường hợp HBeAg (+): sau 6-12 tháng có chuyển đổi huyết thanh HBeAg và
38
HBV-DNA dưới ngưỡng phát hiện.

+ Trường hợp HBeAg (-): HBV-DNA dưới ngưỡng phát hiện trong 3 lần xét
nghiệm liên tiếp cách nhau mỗi 6 tháng.
- Chú ý: Cần theo dõi tái phát sau khi ngừng thuốc để điều trị lại.
c) Điều trị cho một số trường hợp đặc biệt:
* Đồng nhiễm HBV/HIV:
+ Tiêu chuẩn điều trị giống như đối với trường hợp viêm gan vi rút B đơn thuần
nhưng ngưỡng HBV-DNA > 104 copies/ml (2.000 IU/mL).
+ Dùng phác đồ điều trị 3 thuốc kháng HIV (HAART) có chứa TDF và LAM có
tác dụng với vi rút viêm gan B, không phụ thuộc vào số lượng TCD4 và giai đoạn
lâm sàng của HIV.
* Đồng nhiễm HBV/HCV: Điều trị như phác đồ chuẩn cho viêm gan vi rút C.
* Viêm gan vi rút B mạn tính ở trẻ em: xem xét thực hiện theo lưu đồ:
39
(*): Trường hợp không sinh thiết được gan cần hội chẩn chuyên gia để quyết định.
Lưu ý khi chỉ định thuốc điều trị cho trẻ em:
- ETV cho trẻ ≥ 2 tuổi và ≥10kg với liều như sau:
Cân nặng (kg) Liều dùng (mg)
10-11 kg 0.15 mg
>11-14 kg 0.2 mg
>14-17 kg 0.25 mg
>17-20 kg 0.3 mg
>20-23 kg 0.35 mg
40
>23-26 kg 0.4 mg
>26-30 kg 0.45 mg
Trong trường hợp kháng LAM thì tăng liều ETV gấp đôi.
- LAM: 3mg/kg x 1 lần/ngày (tối đa 100mg).
- ADV được sử dụng cho trẻ ≥12 tuổi: 10mg x 1 lần/ngày.
- TDF được sử dụng cho trẻ ≥12 tuổi và ≥ 35 kg: 300mg x 1 lần/ngày. Có thể xem
xét dùng TDF cho trẻ ≥ 2 tuổi 8mg/kg x 1 lần/ngày.
- IFNα được sử dụng cho trẻ trên 12 tháng tuổi.
* Phụ nữ mang thai:
- Đối với phụ nữ đang mang thai phát hiện mắc viêm gan vi rút B mạn.
+ Nếu có thể trì hoãn điều trị thì trì hoãn và theo dõi sát triệu chứng lâm sàng và
xét nghiệm.
+ Nếu phải điều trị: dùng thuốc TDF, trong 3 tháng cuối thai kỳ có thể dùng thuốc
TDF hoặc LAM.
- Đối với phụ nữ đang điều trị viêm gan vi rút B mạn tính muốn có thai: Nếu đang
dùng thuốc ETV thì ngừng thuốc ETV trước khi có thai 2 tháng và chuyển sang
dùng thuốc TDF.
- Đối với phụ nữ đang điều trị viêm gan vi rút B mạn tính thì mang thai: dùng
thuốc TDF, trong 3 tháng cuối thai kỳ có thể dùng thuốc TDF hoặc LAM.
* Trường hợp viêm gan vi rút B mạn tính có bệnh lý gan mất bù:
+ Chống chỉ định dùng interferon.
+ Bắt đầu điều trị càng sớm càng tốt.
+ Lựa chọn dùng ETV hoặc TDF.
+ Theo dõi chức năng thận, acid lactic máu.
* Trường hợp ung thư gan có HBsAg (+): xem xét điều trị bằng ETV hoặc TDF
lâu dài trước, trong và sau khi điều trị ung thư biểu mô tế bào gan (HCC).
* Những trường hợp nhiễm HBV (HBsAg dương tính hoặc anti-HBc dương tính)
được ghép tạng, dùng thuốc ức chế miễn dịch, hóa trị liệu:
+ Nên xét nghiệm HBV DNA để xác định tình trạng nhiễm HBV.
41
+ Xem xét điều trị dự phòng viêm gan vi rút B mạn bùng phát bằng thuốc ETV,
TDF hoặc LAM. Thời gian điều trị trước, trong và tiếp tục ít nhất 12 tháng sau khi
ngưng trị liệu thuốc ức chế miễn dịch, hóa trị liệu.
* Bệnh nhân nhiễm HBV mãn tính và tiền sử gia đình liên quan đến ung thư biểu
mô tế bào gan (HCC): ưu tiên đặc biệt các trường hợp giá trị của ALT trong
khoảng 1-2 lần giới hạn trên bình thường (ULN), nồng độ HBV-DNA cao (>
106 copies/ml hoặc 200.000 IU/ml), thì cần xem xét sinh thiết gan hoặc đo độ đàn
hồi gan hoặc các xét nghiệm đánh giá mức độ xơ hóa để quyết định điều trị thuốc
kháng vi rút.
3. Theo dõi điều trị:
- Tuân thủ điều trị: cần tư vấn cho bệnh nhân về lợi ích của việc tuân thủ điều trị và
các biện pháp hỗ trợ tuân thủ điều trị (phương tiện nhắc uống thuốc).
- Tháng đầu tiên sau khi bắt đầu điều trị: theo dõi AST, ALT, creatinine máu.
- Sau mỗi 3-6 tháng trong quá trình điều trị: theo dõi AST, ALT, creatinine máu,
HBeAg, Anti-HBe, HBV-DNA, có thể định lượng HBsAg.
- Nếu điều trị IFN hoặc Peg IFN: theo dõi công thức máu, glucose máu, ure máu,
creatinin máu, chức năng tuyến giáp để phát hiện tác dụng không mong muốn của
thuốc.
- Sau khi ngưng điều trị:
+ Theo dõi các triệu chứng lâm sàng.
+ Xét nghiệm sau mỗi 3 - 6 tháng: AST, ALT, HBsAg, HBeAg, anti-HBe, HBV
DNA để đánh giá tái phát.
4. Thất bại điều trị:
* Tiêu chuẩn thất bại điều trị:
+ ALT có thể tăng cao trở lại.
+ HBV DNA tăng trở lại > 1ln10 so với trị số thấp nhất hoặc giảm < 1ln10 sau 12
tuần điều trị hoặc giảm < 2ln10 sau 24 tuần điều trị.
* Lưu ý:
- Cần đánh giá tuân thủ điều trị và độ tin cậy của xét nghiệm HBV DNA trước khi
kết luận thất bại điều trị. (Trong trường hợp chưa làm được xét nghiệm HBV DNA
nếu thấy ALT không giảm hoặc tăng lên cần đánh giá vấn đề tuân thủ điều trị nếu
bệnh nhân tuân thủ tốt cần chuyển bệnh nhân lên tuyến trên để xét nghiệm HBV
DNA).
42
- Nếu có điều kiện nên xác định vi rút đột biến kháng thuốc bằng giải trình tự gen
để có hướng xử trí tiếp theo.
* Thay đổi thuốc điều trị:
+ Kháng LAM: chuyển sang dùng TDF hoặc phối hợp TDF hoặc có thể phối hợp
LAM với ADV.
+ Kháng ADV: chuyển sang dùng TDF hoặc ETV hoặc phối hợp ADV với LAM
hoặc ETV.
+ Kháng ETV: chuyển sang dùng TDF hoặc phối hợp ETV với TDF.
+ Đáp ứng một phần với TDF: phối hợp TDF với LAM hoặc với ETV. hoặc
chuyển sang dùng ETV.
+ Kháng TDF và ETV: có thể chuyển sang dùng IFN hoặc PEG-IFN.
IV. PHÒNG BỆNH:

1. Phòng chủ động:
- Tiêm vắc xin viêm gan vi rút B cho tất cả trẻ em trong vòng 24h sau sinh và các
mũi tiếp theo lúc 2, 3 và 4 tháng tuổi theo chương trình tiêm chủng mở rộng.
- Tiêm vắc xin viêm gan vi rút B cho các đối tượng chưa bị nhiễm HBV. Cần xét
nghiệm HBsAg và anti-HBs trước khi tiêm phòng vắc xin.
- Tiêm vắc xin viêm gan vi rút B cho nhân viên y tế.
2. Phòng lây truyền từ mẹ sang con:
- Nếu mẹ mang thai có HBsAg (+): Tiêm vắc xin viêm gan vi rút B liều sau sinh
cho trẻ theo chương trình tiêm chủng mở rộng và phối hợp với tiêm kháng thể
kháng HBV cho trẻ. Nên tiêm cùng thời điểm nhưng ở hai vị trí khác nhau. Sau đó
tiêm đầy đủ các liều vắc xin viêm gan vi rút B cho trẻ theo quy định của chương
trình tiêm chủng mở rộng.
- Nếu mẹ mang thai có HBV-DNA > 10 6 copies/ml (200.000 IU/mL): Dùng thuốc
kháng vi rút (lamivudine hoặc tenofovir) từ 3 tháng cuối của thai kỳ. Xét nghiệm
lại HBV DNA sau sinh 3 tháng để quyết định ngừng thuốc hoặc tiếp tục điều trị
nếu mẹ đủ tiêu chuẩn điều trị. Theo dõi sát người mẹ để phát hiện viêm gan bùng
phát.
3. Phòng không đặc hiệu:
- Sàng lọc máu và chế phẩm máu.
- Không dùng chung kim tiêm và các dụng cụ xuyên chích qua da khác.
43
- Tình dục an toàn.

- Tránh tiếp xúc với máu và các dịch tiết của bệnh nhân nhiễm HBV.
- Thực hiện phòng ngừa chuẩn giống các bệnh lây truyền qua đường máu.
PHỤ LỤC 1
Ý NGHĨA CỦA CÁC XÉT NGHIỆM

(Ban hành kèm theo Quyết định số 5448/QĐ-BYT ngày 30 tháng 12 năm 2014 của
1. FibroScan
F0: 1-5kPa
F1: 5-7kPa
F2: 7,1-8,6kPa
F3: 8,7-14,5kPa
F4: >14,6kPa
2. APRI:
APRI =
F0 - F2: APRI <1,45
F4 : APRI >2
3. Bảng điểm Child Pugh 1991
Tiêu chuẩn để đánh giá điểm 2 điểm 3 điểm
Rối loạn thần kinh- tinh thần (Hội

Không nhẹ hôn mê
chứng não gan)
Có nhiều, khó kiểm

Cổ chướng Không Có ít, dễ kiểm soát
soát
Bilirubin huyết thanh (mg/ml) <35 35-50 >50
Albumin huyết thanh (g/l) >35 28-35 < 28
Tỷ lệ Prothrombin (%) >64 44-64 <44
Số điểm mỗi bệnh nhân đạt được bằng tổng số điểm của các tiêu chuẩn. Tình trạng bệnh nhân
được chia làm 3 mức độ dựa vào tổng số điểm đã thu được.
44
Child A: 5-6 điểm; Child B: 7-9 điểm; Child C: 10 điểm
PHỤ LỤC 2
CÁC TỪ VIẾT TẮT

(Ban hành kèm theo Quyết định số 5448/QĐ-BYT ngày 30 tháng 12 năm 2014 của Bộ trưởng Bộ
Y tế)
TT Viết tắt Tiếng Anh Tiếng Việt
HBV Hepatitis B virus Viêm gan vi rút B
1 DNA Deoxyribonucleic acid
2 ULN Upper limit of normal Giới hạn trên bình thường
3 HCC HepatocellularCarcinoma Ung thư biểu mô tế bào gan
4 NAs Similar nucleotid Tương tự Nucleotid
Thuốc ức chế sao chép HBV đường uống
5 ADV Adefovir Adefovir
6 ETV Entecavir Entecavir
7 LAM Lamivudine Lamivudine
8 LdT Telbivudine Telbivudine
9 TDF Tenofovir Tenofovir
Thuốc tiêm
10 IFN Interferon Interferon
11 Peg IFN Peg Interferon Peg Interferon
Tài liệu tham khảo

1. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines:
Management of chronic hepatitis B virus infection. J Hepatol (2012).
http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2012.02.010
45
2. Yun-Fan Liaw, Jia-Horng Kao, Teerha Piratvisuth et al. Asian-Pacific consensus statement on
the management of chronic hepatitis B: a 2012 update. Hepatol Int. DOI 10.1007/s12072-012-
9365-4.
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH VIÊM GAN VI RÚT C

(Ban hành kèm theo Quyết định số 5012/QĐ-BYT ngày 20 tháng 9 năm 2016 của
I. ĐẠI CƯƠNG
Bệnh viêm gan vi rút C là bệnh truyền nhiễm do vi rút viêm gan C (HCV) gây
ra. HCV có cấu trúc di truyền là sợi đơn RNA, thuộc họ Flaviviridae. HCV có 6
kiểu gen: 1, 2, 3, 4, 5, 6. Mỗi kiểu gen lại chia thành nhiều dưới nhóm như a,
b,... Ở Việt Nam, các kiểu gen thường gặp là 1, 6, 2 và 3.
Tỷ lệ nhiễm HCV trên thế giới khoảng 1-3% dân số. HCV có thể gây viêm gan
cấp, viêm gan mạn, tiến triển thành xơ gan, ung thư tế bào gan (HCC). HCV là một
trong những căn nguyên hàng đầu gây bệnh gan mạn tính. Bệnh lây nhiễm qua
đường máu, tình dục, mẹ truyền sang con.
II. CHẨN ĐOÁN VIÊM GAN VI RÚT C
1. Triệu chứng
1.1. Lâm sàng
- Phần lớn không có triệu chứng lâm sàng cho đến khi có biểu hiện xơ gan, đôi khi
có mệt mỏi, chán ăn, đầy bụng, đau nhẹ hạ sườn phải, rối loạn tiêu hóa, đau cơ;
- Có thể gặp vàng da nhẹ, kín đáo;
- Có thể có các biểu hiện ngoài gan như: đau khớp, viêm khớp, tóc dễ
gãy rụng, Cryoglobulinemia (globulin lạnh trong máu), đau cơ, bệnh cơ
tim, viêm cầu thận tăng sinh màng, ...
1.2. Cận lâm sàng
46
- Anti-HCV: là xét nghiệm dùng để sàng lọc nhiễm HCV, nhất là ở những người có
nguy cơ cao (tiêm chích ma túy, tiền sử truyền máu, quan hệ tình dục không an
toàn, quan hệ đồng tính nam, lọc máu chu kỳ, xăm trổ, ghép tạng, trẻ sinh ra từ mẹ
nhiễm HCV)...
- HCV RNA: là xét nghiệm để xác định người bệnh đang nhiễm HCV. Tất cả người
có anti-HCV dương tính cần được làm xét nghiệm HCV RNA.
- Xác định kiểu gen (genotype) của HCV: giúp lựa chọn phác đồ phù hợp và tiên
lượng đáp ứng điều trị.
- Đánh giá xơ hóa gan đối với viêm gan vi rút C mạn giúp xác định giai đoạn
hóa gan. Các phương pháp đánh giá xơ hóa gan bao gồm: sinh thiết gan và các
phương pháp đánh giá không xâm nhập như: chỉ số APRI, FIB-4, Fibroscan, ARFI,
Fibro test,... (Phụ lục 1).
- Đánh giá xơ gan còn bù, mất bù dựa vào lâm sàng và xét nghiệm (Phân loại xơ
gan theo Child-Pugh)
- Các xét nghiệm huyết học, sinh hóa và chức năng gan, sàng lọc ung thư gan bao
gồm: công thức máu/số lượng tiểu cầu, thời gian prothrombin, INR, AST, ALT,
albumin, bilirubin, AFP, siêu âm gan,...
2.1. Viêm gan vi rút C cấp
- Thời gian nhiễm HCV dưới 6 tháng.
- Có tiền sử phơi nhiễm với nguồn bệnh
- Biểu hiện lâm sàng kín đáo hoặc có thể có biểu hiện của viêm gan cấp: mệt, vàng
mắt, vàng da,...
- AST, ALT thường tăng.
- HCV RNA: dương tính sau 2 tuần phơi nhiễm.
- Anti-HCV có thể âm tính trong vài tuần đầu hoặc dương tính sau 8 - 12 tuần phơi
nhiễm.
* Chẩn đoán nhiễm HCV cấp khi (1) có chuyển đảo anti-HCV từ âm tính sang
47
dương tính hay (2) anti-HCV âm tính nhưng HCV RNA dương tính.
2.2. Viêm gan vi rút C mạn
- Thời gian nhiễm HCV > 6 tháng.
- Có hoặc không có biểu hiện lâm sàng.
- Anti-HCV dương tính và HCV RNA dương tính hoặc HCV core-Ag dương tính.
- Không có/hoặc có xơ hóa gan, xơ gan (Phụ lục 1).
2.3. Viêm gan vi rút C ở trẻ em
- Trẻ em < 18 tháng tuổi: xét nghiệm HCV RNA lúc trẻ 6 tháng và 12 tháng. Trẻ
được chẩn đoán là nhiễm HCV khi có ít nhất hai lần HCV RNA dương tính
- Trẻ em trên 18 tháng tuổi được chẩn đoán nhiễm HCV khi anti-HCV dương tính
và HCV RNA dương tính.
3. Xác định các bệnh lý đi kèm
Người bệnh viêm gan vi rút C cần được xét nghiệm kiểm tra tình trạng đồng nhiễm
vi rút viêm gan B, D, E, A, viêm gan tự miễn, viêm gan do rượu, viêm gan nhiễm
mỡ không do rượu, nhiễm HIV, đái tháo đường, bệnh lý tuyến giáp...
III. ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN VI RÚT C
1. Điều trị viêm gan vi rút C cấp: Khoảng 15-45% người bệnh nhiễm HCV cấp
có thể tự khỏi
- Điều trị hỗ trợ: nghỉ ngơi và điều trị triệu chứng.
- Điều trị đặc hiệu:
+ Không khuyến cáo điều trị người bệnh nhiễm HCV cấp.
+ Xem xét điều trị khi người bệnh có những biểu hiện bệnh nặng hơn, đe dọa tính
mạng. Nên theo dõi HCV RNA ít nhất 12 tuần sau chẩn đoán, trước khi
đầu điều trị để xác định khả năng thải trừ vi rút tự nhiên: nếu HCV RNA dương
tính sau 12 tuần theo dõi, điều trị bằng các thuốc kháng vi rút trực tiếp (DAAs) như
viêm gan vi rút C mạn.
48
2. Điều trị viêm gan vi rút C mạn tính
2.1. Mục tiêu điều trị
- Loại trừ HCV ra khỏi cơ thể người bệnh (đạt được đáp ứng vi rút bền vững: tải
lượng HCV RNA dưới ngưỡng phát hiện (< 15 IU/ml) ở tuần thứ 12 sau khi kết
thúc điều trị, gọi là SVR 12. Tải lượng HCV RNA dưới ngưỡng phát hiện
tuần thứ 24 sau khi kết thúc điều trị: SVR 24 được dùng khi người bệnh sử dụng
phác đồ điều trị có Peg-interferon).
- Phòng ngừa các biến chứng về gan và các bệnh ngoài gan liên quan đến HCV bao
gồm viêm gan tiến triển, xơ hóa gan, xơ gan, ung thư gan nguyên phát, biểu hiện
ngoài gan nặng và tử vong.
- Dự phòng lây nhiễm HCV trong cộng đồng.
2.2. Các thuốc điều trị

Bảng 1. Các thuốc điều trị viêm gan vi rút C
Tên thuốc Dạng bào chế Liều dùng
180mg/lần/tuần, tiêm dưới da

Bơm dung dịch 0,5ml chứa
Peginterferon(PegIFN) a 2a bụng, 12-24 tuần (giảm liều nếu có
180 mg, 135 mg, 90 mg
tác dụng bất lợi)
1,5 mg/kg/lần/tuần, tiêm dưới da

Lọ bột hoặc bơm tiêm chứa
Peginterferon (PegIFN) a 2b bụng, 12-24 tuần (giảm liều nếu có
100 mg, 80 mg, 50mg
tác dụng bất lợi)
1000 mg cho người dưới 75kg;

1200mg cho người trên 75kg; uống
Viên nang 200, viên nén 400 và
Ribavirin (RBV) hàng ngày trong 12, 24 tuần tùy
500mg
phác đồ (giảm liều nếu có tác dụng
bất lợi)
Sofosbuvir (SOF) Viên nén 400mg 1 viên/ngày, uống,

buổi sáng (không sử dụng
cho người bệnh có mức lọc cầu
thận <30ml/phút/1,73m2).
49
Daclatasvir (DCV) Viên nén 30mg, 60mg 1 viên/ngày, uống, buổi sáng
Sofosbuvir/ Ledipasvir Viên nén chứa 400mg SOF 1 viên/ngày, uống, buổi sáng,tránh
(LDV) /90mg LDV các thuốc kháng a xít
Sofosbuvir/ Velpatasvir Viên nén chứa 400mg 1 viên/ngày, uống, buổi sáng
(VEL) SOF /100mg VEL
Paritaprevir (PTV)/ Viên nén chứa: 75mg 2 viên/ngày, uống, buổi sáng, uống
Ombitasvir (OBV)/ PTV/12,5mgOBV/ 50mg trong bữa ăn
Ritonavir ritonavir
Dasabuvir (DSV) Viên nén 250mg 2 viên/ngày, uống, 1 viên buổi

sáng, 1 viên buổi chiều, uống trong
bữa ăn.
Simeprevir (SMV) Viên nang 150 mg 1 viên/ngày, uống trong bữa ăn
Grazoprevir Viên nén chứa 1 viên/ngày

Grazoprevir 100mg /elbasvir
(GZR)/elbasvir 50mg
(EBR)
2.3. Chuẩn bị điều trị
- Người bệnh cần được khám lâm sàng toàn diện và làm các xét nghiệm (phụ
2). Đối với phụ nữ trong tuổi sinh sản hoặc nghi ngờ có thai cần xét nghiệm thử
thai định tính.
- Tư vấn cho người bệnh:
+ Về đường lây nhiễm HCV để phòng lây nhiễm cho cộng đồng và dự phòng tái
nhiễm.
+ Về các biến chứng của bệnh viêm gan vi rút C và khả năng tái nhiễm mới.
+ Về tác hại và nên tránh các thức uống có cồn (rượu bia)
+ Về các phác đồ điều trị: hiệu quả, các tác dụng không mong muốn của thuốc điều
50
trị
+ Về khả năng sinh quái thai của các thuốc điều trị và hướng dẫn sử dụng các biện
pháp tránh thai trong quá trình điều trị và 6 tháng sau điều trị đối với cả người bệnh
và bạn tình.
+ Về lợi ích của tuân thủ điều trị.
2.4. Chỉ định điều trị:
- Khi người bệnh có đủ các điều kiện: HCV RNA dương tính và anti-HCV
dương tính
- Dựa vào xét nghiệm kiểu gen, các chống chỉ định, tương tác thuốc và bệnh đi kèm
để lựa chọn các phác đồ theo bảng 2 (cho người bệnh không xơ gan) và bảng 3 (cho
người bệnh xơ gan còn bù) và bảng 4 (cho người bệnh xơ gan mất bù).
- Lựa chọn ban đầu là các phác đồ sử dụng các thuốc kháng vi rút trực tiếp
(DAAs). Các phác đồ có Peg-IFN nên là lựa chọn thay thế.
- Trường hợp không xác định được kiểu gen thì sử dụng phác đồ điều trị được cho
kiểu gen 6.
- Các phác đồ sử dụng DAAs thế hệ mới, chưa đề cập trong hướng dẫn này, có thể
được xem xét, bổ sung dựa theo các hướng dẫn chuyên môn của tổ chức y tế thế
giới và các hiệp hội Gan mật Châu Á Thái Bình Dương, Châu Âu, Châu Mỹ và
theo các quy định liên quan đến sử dụng thuốc tại Việt Nam.
Bảng 2. Phác đồ điều trị viêm gan vi rút C mạn trên người bệnh không xơ gan
SOF PTV/ PegIFN +
SMV +
Kiểugen SOF/LDV + SOF+RBV GZR/EBR SOF/VEL OBV /r + PTV/OBV/r RBV+SO
SOF
DCV DSV F
12 12 12 tuần
1a 12 tuần Không 12 tuần 12 tuần Không 12 tuần
tuần tuần (+RBV)
12 12
1b 12 tuần Không 12 tuần 12 tuần 12 tuần Không 12 tuần
tuần tuần
12
2 Không 12 tuần Không 12 tuần Không Không Không 12 tuần
tuần
51
12
3 Không 24 tuần Không 12 tuần Không Không Không 12 tuần
tuần
12 12 12 tuần
4 12 tuần Không 12 tuần 12 tuần Không 12 tuần
12
5,6 12 tuần Không Không 12 tuần Không Không Không 12 tuần
tuần
Bảng 3. Phác đồ điều trị viêm gan vi rút C mạn trên người bệnh xơ gan còn bù
(Child Pugh A)
PTV/
SOF + GZR/ SMV + PegIFN +
Kiểugen SOF/LDV SOF+RBV SOF/VEL OBV /r + PTV/OBV/r
DCV EBR SOF RBV+SOF
DSV
24 tuần 24 tuần
24 tuần hoặc
hoặc 12 hoặc 12 24 tuần
1a 12 tuần Không 12 tuần 12 tuần Không 12 tuần
(+RBV)
(+RBV) (+RBV)
24 tuần 24 tuần
24 tuần hoặc 12
hoặc 12 hoặc 12
1b 12 tuần Không 12 tuần 12 tuần tuần(+RBV Không 12 tuần
tuần tuần
(+RBV) )
(+RBV) (+RBV)
2 Không 12 tuần 16 - 20 tuần Không 12 tuần Không Không Không 12 tuần
24 tuần±
3 Không Không Không 12 tuần Không Không Không 12 tuần
RBV
24 tuần 24 tuần
24 tuần hoặc
hoặc 12 hoặc 12 24 tuần
4 12 tuần Không 12 tuần 12 tuần Không 12 tuần
(+RBV)
(+RBV) (+RBV)
24 tuần
24 tuần hoặc
hoặc 12
5,6 12 tuần Không Không 12 tuần Không Không Không 12 tuần
tuần
(+RBV)
(+RBV)
Bảng 4. Phác đồ điều trị viêm gan virus C mạn cho người bệnh có xơ gan mất
bù (bao gồm suy gan vừa và nặng, Child Pugh B hoặc C)
SOF+RBV SOF/LDV SOF/DCV SOF/VEL
Kiểu gen 24 tuần 24 tuần 24 tuần hoặc 12
52
Hoặc 12 tuần
1,4,5,6 hoặc 12 tuần (+RBV)
(+RBV)
24 tuần hoặc 12 tuần

Kiểu gen 2 16-20 tuần Không tuần (+RBV)
(+RBV)
24 tuần hoặc 12 tuần

Kiểu gen 3 Không
(+RBV)
Lưu ý:
- Đối với phác đồ có sử dụng RBV thì khởi đầu với liều 600mg,
tăng liều dần theo cân nặng nếu người bệnh dung nạp tốt.
- Điều trị DAAs trên người bệnh xơ gan mất bù cần được theo dõi tại cơ sở điều trị
chuyên khoa/đa khoa tuyến tỉnh hoặc tuyến trung ương.
2.5. Chống chỉ định
a) Đối với phác đồ có các thuốc kháng vi rút trực tiếp (Direct acting antivira
DAAs)
- Chưa có khuyến cáo điều trị các thuốc DAAs cho người bệnh dưới 18 tuổi.
- Phụ nữ có thai.
b) Đối với phác đồ có Peginterferon
- Chống chỉ định tuyệt đối:
+ Dưới 2 tuổi.
+ Có thai hoặc không muốn sử dụng phương tiện tránh thai. Đang cho con bú.
+ Xơ gan mất bù.
+ Trầm cảm hoặc rối loạn tâm thần nặng không kiểm soát được.
+ Động kinh không kiểm soát được.
+ Người bệnh có bệnh gan tự miễn hoặc các bệnh tự miễn khác không kiểm soát
được.
53
+ Bệnh lý tuyến giáp không được kiểm soát.
+ Đang mắc các bệnh nặng khác bao gồm cả các bệnh nhiễm trùng nặng.
+ Tăng huyết áp, suy tim đái tháo đường không kiểm soát được.
+ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
+ Ghép tạng đặc (trừ gan).
- Chống chỉ định tương đối:
+ Có các chỉ số huyết học bất thường: Hemoglobin <13g/dL hoặc <12g/dL đối với
phụ nữ; Bạch cầu đa nhân trung tính <1,5 G/L; Tiểu cầu < 90 G/L;
+ Creatinin huyết thanh >1,5 mg/dL (> 132 mg/L).
+ Bệnh về huyết sắc tố (hồng cầu hình liềm hoặc thalassaemia).
+ Bệnh mạch vành nặng.
+ Bệnh tuyến giáp không điều trị.
+ Viêm màng bồ đào, viêm võng mạc mắt, bệnh Glaucoma (Glôcôm).
c) Đối với phác đồ có ribavirin
- Chống chỉ định tuyệt đối:
+ Thiếu máu nặng (hemoglobin < 8,0 g/dL).
+ Phụ nữ có thai hoặc không muốn dùng các biện pháp tránh thai. Đang cho con
bú.
+ Đang mắc các bệnh nặng khác bao gồm cả các bệnh nhiễm trùng nặng.
+ Suy tim không kiểm soát được.
+ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
- Chống chỉ định tương đối:
+ Có xét nghiệm bất thường về huyết học: Hemoglobin <10g/dL; bạch cầu trung
tính < 1,5 G/L; tiểu cầu < 90 G/L.
54
+ Creatinine huyết thanh > 1,5mg/dL (> 132 mg/L).
+ Bệnh về huyết sắc tố (bệnh hồng cầu hình liềm hoặc thalassemia).
+ Bệnh mạch vành nặng.
2.6. Điều trị viêm gan vi rút C ở một số trường hợp đặc biệt
a) Trẻ em
- Trẻ trên 3 tuổi có thể xem xét điều trị:
+ PegIFN a-2b 60 mg/m2 diện tích da/tuần + RBV 15mg/kg/ngày hoặc
+ PegINF a-2a 180 mg /1,73 m2 da/tuần + RBV 15mg/kg/ngày.
- Thời gian điều trị:
+ 48 tuần với kiểu gen 1 và 6
+ 24 tuần với kiểu gen 2 và 3
b) Người bệnh viêm gan vi rút C đồng nhiễm HIV
- Điều trị tương tự như người bệnh viêm gan vi rút C không nhiễm HIV, ưu tiên
dùng phác đồ có DAAs (Bảng 2, 3, 4).
- Điều trị ARV trước cho đến khi CD4 > 200 tế bào/mm 3 hoặc tải lượng HIV RNA
dưới ngưỡng ức chế (<1000 bản sao/ml) thì bắt đầu chỉ định điều trị viêm gan vi rút
C mạn tính.
- Không dùng phác đồ có ritonavir cho người bệnh chưa được điều trị ARV.
- Khi điều trị HIV và điều trị viêm gan vi rút C lưu ý tương tác thuốc giữa các
thuốc DAAs và thuốc ARV (Phụ lục 3).
c) Người bệnh đồng nhiễm HBV/HCV
- Điều trị giống người bệnh viêm gan vi rút C.
- Nếu HBV DNA ≥ 2000UI/ml đối với người bệnh viêm gan vi rút B có HBeAg âm
tính hoặc ≥ 20.000UI/ml đối với người bệnh viêm gan vi rút B có HBeAg dương
tính thì phối hợp thêm thuốc kháng vi rút viêm gan B.
55
- Chú ý tương tác thuốc giữa LDV và TDF có thể tăng độc tính
thận. Người bệnh cầnđược theo dõi chức năng thận thường xuyên nếu có sử dụng
đồng thời 2 thuốc này. (Phụ lục 3)
d) Người bệnh có bệnh thận mạn tính
- Đánh giá mức độ suy thận dựa vào độ thanh thải Creatinin (CrCl):
(140 - tuổi) x cân nặng (kg)

CrCl =
(ml/phút) [creatinin/máu (mg%) x 72], nếu là nữ x 0,85
- Đổi đơn vị: mmol/L x 0,0113 = mg/dL = mg%
- Điều trị cho người bệnh có bệnh thận mạn tính theo bảng sau:
Bảng 5. Điều trị viêm gan vi rút C ở người bệnh có bệnh thận mạn tính
Tình trạng Xử trí
CrCl - Điều trị như với mức lọc cầu thận bình thường
50-80 mL/phút
CrCl - Điều chỉnh liều PegIFN a-2a 180 mg/tuần, hoặc PegIFN a-2b
30-50 mL/phút 1 mg/kg/tuần và RBV 200-400mg/ngày với kiểu gen 2, 3, 6
- Sử dụng DAAs để điều trị như với mức lọc cầu thận bình thường:
CrCl - Điều chỉnh liều PegIFN a-2a 135 mg/tuần, hoặc PegIFN a-2b
1 mg/kg/tuần và RBV 200 mg/ngày cho kiểu gen 2, 3, 6
< 30 mL/phút
và lọc máu chu - Chỉ sử dụng các DAAs:
kỳ
+ Elbasvir 50mg/Grazoprevir 100mg x 12 tuần cho kiểu gen 1, 4
+ OBV/PTV/r+DSV x 12 tuần cho kiểu gen 1b
56
+ OBV/PTV/r+DSV + RBV (200mg/ngày) cho kiểu gen 1a
Ghép thận - Người bệnh đã ghép thận: không có chỉ định điều trị với
interferon.
- Người bệnh chuẩn bị ghép thận: điều trị viêm gan C trước
ghépthận.
e) Người bệnh đồng nhiễm lao/HCV
- Điều trị lao tiến triển trước, khi ổn định thì điều trị viêm gan vi rút C.
- Điều trị giống người bệnh viêm gan vi rút C.
- Khi điều trị lao và điều trị viêm gan vi rút C lưu ý tương tác thuốc giữa các thuốc
DAAs và rifampicin (Phụ lục 3).
3. Theo dõi điều trị
3.1. Theo dõi tác dụng không mong muốn
- Theo dõi chặt chẽ các tác dụng không mong muốn của thuốc điều trị viêm gan
đặc biệt đối với người bệnh sử dụng phác đồ có PegIFN, ribavirin, điều trị các bệnh
kèm theo. Các thuốc DAAs có một số tác dụng phụ nhẹ, thường tự khỏi.
- Đối với người bệnh đang sử dụng các thuốc khác cần lưu ý tương tác
thuốc giữa thuốc đang sử dụng với thuốc điều trị viêm gan vi rút C (Phụ lục 3).
3.2. Xử trí một số tác dụng phụ do PegIFN và ribavirin
a) Giảm bạch cầu
- Số lượng bạch cầu <1,5G/L: giảm liều PegIFN a-2a còn 135 mg /tuần, giảm liều
PegIFN a-2b còn 1 mg/kg/tuần, sau đó có thể giảm tiếp xuống 0,5 mg/kg/tuần. Có
thể dùng G-CSF (Granulocyte colony-stimulating factor); số lượng bạch cầu < 1G/L:
ngừng điều trị;
- Bạch cầu đa nhân trung tính < 0,75 G/L: giảm liều PegIFN a-2a còn 135 mg/tuần,
PegIFN a-2b 1 mg/kg/tuần sau đó có thể giảm tiếp xuống 0,5 mg/kg/tuần. Có thể
dùng G-CSF; Bạch cầu đa nhân trung tính < 0,5 G/L: ngừng điều trị.
57
b) Thiếu máu
- Đối với người bệnh không có bệnh tim mạch:
+ Hb < 10g/dL: giảm liều ribavirin từ 800- 1200 mg/ngày xuống 600 mg/ngày và có
thể dùng thêm erythropoietin, darbepoietin.
+ Hb 8,5-10g/dL: giảm liều PegIFN và ribavirin 50% cho đến liều 200mg/ngày.
+ Hb <8,5g/dL: ngừng điều trị.
- Đối với người bệnh có tiền sử bệnh tim mạch ổn định: Giảm liều RBV nếu Hb giảm
trên 2g/dL trong thời gian điều trị 4 tuần. Nếu sau 4 tuần giảm liều mà Hb < 2g/dL:
ngừng điều trị RBV.
c) Giảm tiểu cầu
- Số lượng tiểu cầu < 50G/L: giảm liều PegIFN a-2a còn 90 mg /tuần, PeglFN a-2b:
giảm liều còn 1 mg/kg/tuần, sau đó có thể giảm tiếp xuống 0,5 mg/kg/tuần.
- Số lượng tiểu cầu < 25G/L: ngừng điều trị.
d) Trầm cảm: Cần ngừng ngay PegIFN nếu người bệnh bị trầm cảm nặng hoặc có ý
định tự sát. Sử dụng thuốc chống trầm cảm sớm và hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa
tâm thần.
e) Người bệnh có rối loạn chức năng tuyến giáp: Theo dõi FT4, TSH và hội ch
với bác sĩ chuyên khoa nội tiết.
3.3. Theo dõi đáp ứng điều trị viêm gan C mạn tính
Trong quá trình điều trị cần theo dõi đáp ứng điều trị thông qua các xét nghiệm (Phụ
lục 3).
a) Điều trị khỏi:
- Điều trị khỏi bệnh viêm gan vi rút C là khi người bệnh đạt đáp ứng
vi rút bền vững sau 12 tuần kết thúc điều trị (đạt SVR 12). Cần theo dõi sau khi ngưng
điều trị 24 tuần bằng xét nghiệm định lượng HCV RNA để bảo đảm người
bệnh không bị tái phát.
- Theo dõi người bệnh sau khi điều trị khỏi:
58
+ Theo dõi biến chứng HCC (kể cả người bệnh chưa điều trị), đặc biệt ở người bệnh
có độ xơ hóa gan từ F3 trở lên: bằng siêu âm bụng và AFP mỗi 3-6 tháng. Có thể xem
xét sử dụng các xét nghiệm: AFP-L3, PIVKA-II để phát hiện sớm HCC.
+ Người bệnh có nguy cơ tái nhiễm HCV (tiêm chích ma túy) hoặc có tăng men gan
trở lại: cần kiểm tra lại xét nghiệm định lượng HCV RNA để phát hiện bệnh tái phát
hoặc nhiễm HCV mới.
b) Điều trị lại đối với người bệnh thất bại điều trị
Trường hợp thất bại điều trị là khi không đạt được đáp ứng vi rút bền vững ở tuần thứ
12 sau kết thúc điều trị (Bảng 4). Đối với các trường hợp thất bại điều trị, nên
hội chẩn xin ý kiến chuyên gia để chọn lựa phác đồ thích hợp cho từng cá thể.
c) Ngừng điều trị
- Ngừng điều trị khi người bệnh có các tác dụng không mong muốn nặng, đe dọa tính
mạng (đặc biệt đối với phác đồ có Peg IFN).
- Trường hợp kết quả định lượng HCV RNA trên ngưỡng tại tuần thứ 4 của quá trình
điều trị thì cần xét nghiệm định lượng HCV RNA tại tuần thứ 8. Nếu HCV RNA tăng
>10 lần (> 1 log10 IU/ml) ngừng điều trị với phác đồ đang sử dụng. Cần hội chẩn với
các chuyên gia để xem xét chuyển đổi phác đồ điều trị khác hiệu quả hơn.
Bảng 6. Phác đồ điều trị lại cho người bệnh thất bại điều trị
Phác đồ điều trị lại và thời gian điều trị

Phác đồ điều
trị thất bại Tên phác đồ thay Không xơ Xơ gan còn Xơ gan mất
thế gan bù bù
Kiểu gen 1
PegIFN + RBV SOF/LDV 12 tuần 24 tuần hoặc 12 tuần (+RBV)
SOF/VEL 12 tuần 12 tuần 12 tuần (+RBV)
SOF+DCV 12 tuần 24 tuần (± RBV)
GZR/EBR 12 tuần 12 tuần Không sử dụng
SMV+SOF 12 tuần 24 tuần Không sử dụng
OBV/PTV/r+DSV 12 Không sử dụng
59
tuần- kiểugen 1
b
12 tuần- kiểu
OBV/PTV/ 12 tuần- kiểu gen 1b
Không sử dụng
r+DSV+RBV gen 1a 24 tuần- kiểu
gen 1a
12 tuần
SOF/LDV 24 tuần (+RBV)
SOF + (+RBV)
RBV ±PeglFN
SOF/VEL 12 tuần 12 tuần (+RBV)
SOF+DCV 12 tuần 24 tuần (±RBV)
PeglFN + RBV SOF/LDV 12 tuần 24 tuần hoặc 12 tuần (+RBV)

với telaprevir
hoặc boceprevir SOF/VEL 12 tuần 12 tuần (+RBV)
hoặc SMV
12 tuần 12 tuần
GZR/EBR Không sử dụng
(+RBV) (+RBV)
12 tuần +RBV; 24 tuần +RBV nếu xơ hóa F3

SOF+DCV
hoặc xơ gan
SMV + SOF 12 tuần +RBV; 24 tuần +RBV nếu xơ hóa F3

SOF/LDV
hoặc xơ gan
Kiểu gen 2
SOF+DCV 12 tuần 24 tuần

PegIFN + RBV
SOF+DCV ± RBV 24 tuần
SOF + RBV Peg-IFN+ RBV +SOF 12 tuần 12 tuần Không sử dụng
Kiểu gen 3
PegIFN + RBV SOF+DCV 12 tuần 24 tuần (±RBV)
60
Peg-IFN+ RBV +SOF 12 tuần 24 tuần Không sử dụng
SOF/VEL 12 tuần 12 tuần (+ RBV)
SOF+DCV + RBV 24 tuần 24 tuần
SOF + RBV Peg-IFN+ RBV +SOF 12 tuần 12 tuần Không sử dụng
SOF/VEL +RBV 12 tuần
Kiểu gen 4
SOF/LDV 12 tuần 24 tuần hoặc 12 tuần (+RBV)
OBV/PTV/r++RBV 12 tuần 12 tuần

PegIFN + RBV
GZR/EBR 12 tuần 12 tuần Không sử dụng
SOF +DCV 12 tuần 24 tuần hoặc 12 tuần (+RBV)
SOF/VEL 12 tuần 12 tuần
Kiểu gen 5 và 6
SOF/LDV 12 tuần +RBV
SOF+DCV 12 tuần 24 tuần hoặc 12 tuần (+RBV)

PeglFN + RBV
SOF/VEL 12 tuần
Lưu ý: Các trường hợp thất bại điều trị với các phác đồ chưa đề cập trong Bảng 6,
việc lựa chọn phác đồ điều trị lại phải có ý kiến hội chẩn với chuyên gia trong từng
trường hợp cụ thể.
PHỤ LỤC 1
ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ XƠ HÓA GAN BẰNG SINH THIẾT GAN VÀ CÁC BIỆN
PHÁP KHÔNG XÂM NHẬP
1. Bảng điểm Metavir 2. FibroScan
61
F0-Không xơ hóa. F0: 1-5 kPa
F1-Xơ hóa khoảng cửa không có vách ngăn F1: 5-7 kPa
F2-Xơ hóa khoảng cửa với vài vách ngăn F2: 7,1-9,5 kPa
F3-Nhiều vách ngăn nhưng chưa có xơ gan F3: 9,6-12,5 kPa
F4- xơ gan. F4: >12,5 kPa
3. APRI
AST của bệnh nhân x 100

/AST giới hạn trên mức bình thường theo
phòng XN
APRI =
Tiểu cầu (G/L)
APRI < 0,5 : F0-F1
APRI 0,5 - 1,0 : F2
APRI 1,0 - 2 : F3
APRI >2 : F4
(AST giới hạn trên mức bình thường theo phòng XN: thường bằng 40 UI/L)
4. FIB-4 (Fibrosis -4)
Tuổi (năm) x ALT (U/L)

FlB-4 =
Tiểu cầu(G/L) x
FIB-4: < 1,45 : F0-F1
FlB-4: 1,45 - 3,25 : đánh giá thêm bằng Fibroscan
62
FIB > 3,25 : F2-F4
5. Phân loại xơ gan theo Child-Pugh
Điểm số
Nội dung
1 2 3
Bilirubin toàn phần

< 2 (< 34) 2-3 (34-50) > 3 (> 50)
mg/dL (mmol/L)
Albumin huyết thanh

> 35 (> 507) 28-35 (406-507) < 28 (< 406)
g/L (mmol/L)
< 1,7 1,71-2,30 > 2,30

INR hoặc Thời gian
Prothrombine (giây: s)
<4 4-6 >6
Nặng (Không đáp

Nhẹ/trung bình (đáp
Cổ trướng Không ứng với thuốc lợi
ứng với lợi tiểu)
tiểu)
Mức độ I-II (hoặc có Mức độ III-

Hội chứng não gan Không thể kiểm soát với IV (hoặckhông
thuốc) phục hồi)
Phân loại: Mức độ A: 5-6 điểm, mức độ B: 7-9 điểm; Mức độ C: 10-15 điểm
Xơ gan mất bù: Child Pugh B hoặc C.
PHỤ LỤC 2
CÁC XÉT NGHIỆM CẦN THEO DÕI TRƯỚC, TRONG VÀ SAU ĐIỀU TRỊ
VIÊM GAN VI RÚT C MẠN
Thời
PegIFN + RBV + SOF DAA+RBV DAA
gian
CTM, Chức Siêu Đánh giá HCV HBsA CTM Siêu Đánh giá HCV HIV, CTM Siêu Đánh giá HCV HIV,
chức âm xơ hóa g, ,chức âm xơ hóa HBsA ,chức âm xơ hóa RNA HBsAg,
63
năng Năng bụng, gan RNA HIV, năng bụng, gan RNA* g, năng bụng, gan * kiểu gen
gan, Xquang (phương kiểu gan, AFP kiểu gan, AFP HCV
tuyến (phương (phương
thận phổi, pháp gen thận gen thận
giáp pháp pháp
không HCV HCV
điện không không
xâm
tâm đồ, xâm xâm
nhập)
AFP nhập) nhập)
Trước điều
X X X X X X X X X X X X X X X X
trị
Tuần 4 X X X X X X X
Tuần 8 X X* X X* x*
Tuần 12 X X X X X X X
12 tuần sau
khi kết
thúc điều X X X X X X X X X X X X
trị
24tuần sau
khi kết
X X X X X
thúc điều
trị
* Trường hợp HCV RNA trên ngưỡng phát hiện tại tuần thứ 4 của điều trị, cần làm
HCV RNA tại tuần thứ 8. Nến HCV RNA tăng trên 1log10IU/ml: phải ngừng điều trị
- Đối với các trường hợp cần kéo dài thời gian điều trị đến 24 tuần, cần xét nghiệm
công thức máu, các chức năng gan, thận mỗi 4 tuần và xét nghiệm HCV RNA định
lượng khi kết thúc điều trị ở tuần thứ 24.
- Chuyển gửi mẫu máu hoặc bệnh nhân lên tuyến trên để xác định kiểu gen trước khi
điều trị đối với cơ sở y tế chưa làm được xét nghiệm này
PHỤ LỤC 3
TƯƠNG TÁC GIỮA THUỐC ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN VI RÚT C VÀ CÁC THUỐC
KHÁC
(Ban hành kèm theo Quyết định số /QĐ-BYT ngày tháng năm 2016
của Bộ trưởng Bộ Y tế)
Thuốc Thuốc kết hợp Ảnh hưởng khi Khuyến cáo xử trí
64
kết hợp
Tăng nguy cơ thiếu

PegIFN/RBV AZT Thay thế AZT bằng ARV khác
máu
Chỉ sử dụng amiodarone khikhông

Amiodarone Làm chậm nhịp tim sẵn có thuốc thay thế và theo dõi
chặt chẽ
Sofosbuvir(S Các thuốc kích thích

OF) Không sử dụng SOF cùng với thuốc
CYP3A: thuốc chống co Giảm nồng độ
chống co giật, rifampicin
giật (phenobacbital, SOF,ảnh hưởng đến
phenotoin, carbamazepine, hiệu quả điều Không sử dụng SOF cùng
oxcarbazepin); rifampicin, trị HCV với tipranavir
tipranavir
Theo dõi mức lọc cầu thận, không

TDF sử dụng LDV cùng TDF nếu mức
Tăng độc tính đối
lọc cầu thận <60ml/phút. Sử dụng
với thận
TDF + PI/r LDV cùng TDF+PI/r phải theo
Ledipasvir(L dõiđộc tính của TDF lên thận
DV)
Uống SOF/LDV cách thuốckháng
Giảm hấp thu LDV
acid 4 giờ, cách giờhoặc cùng giờ
Các thuốc giảm acid do đó giảm nồng độ
thuốc đối kháng thụ thể H2; cùng
của LDV
giờ với thuốc ức chế proton
Không sử dụng DCV

Các thuốc kích
thíchCYP3A như thuốc cùng các thuốc chống co giật,
rifampicin.
chống co giật Giảm nồng độ DCV
(phenobacbital, phenotoin, do đó giảm hiệu quả Tăng liều DCV lên 90 mg/ngày khi
carbamazepine, điều trị HCV điều trị người bệnh nhiễm HIV
oxcarbazepin); rifampicin,
Daclatasvir ARV (EFV, NVP) đang điều trị phác đồ có các thuốc
(DCV) kích thích CYP3A như EFV.
Sử dụng SOF/LDV với Giảm liều DCV xuống 30 mg/ngày

các thuốc ức chế CYP3A khi điều trị ngườibệnh nhiễm HIV
(clarythomycin, Tăng nồng độ DCV. đang điều trị phác đồ ARV có
itraconazole, ATV/r và các thuốc ức chế CYP3A
ketoconazole, ATV/r) khác
Velpatasvir Các thuốc giảm acid Giảm nồng độ VEL Uống SOF/VEL cách thuốc kháng
65
(VEL) acid 4 giờ, cách 12 giờ hoặc cùng

giờ thuốc đối kháng thụ thể H2;
uống cùng với ăn và trước 4 giờ khi
uống omeprazole
Không dùng đồng

Amiodarone Làm chậm nhịp tim thời. Trường hợp bắt buộc thì cần
theo dõi chặt chẽ
Tăng nồng độ Giảm liều digoxin 50%, theodõi sát

Digoxin
digoxin điện tâm đồ và nhịptim
Chống ung thư
topotecan
Chống co giật:
carbamazepine
phenytoin Tăng
nồng độtopotecan,
phenobarbital Không dùng đồng thời
giảm nồng độ
oxcarbazepine SOF/VEL
Kháng mycobacterials:
rifabutin
rifampicin
rifapentine
Efavirenz,
Giảm nồng độ VEL Không dùng đồng thời
nepirapine,etravirine
Tenofovir (TDF) Tăng nồng độ TDF Theo dõi sát chức năng thận
giảm nồng độ
tipranavir/ritonavir Không dùng đồng thời
SOF/VEL
Rosuvastatinatorvastatin Tăng nồng độ Tăng nguy cơ bệnh cơ, bao gồm cả

rosuvastatin và tiêu cơ vân, không dùng
66
rosuvastatin quá 10mg. Theo dõi

atorvastatin
chặt chẽ tình trạng tiêu cơ
Các thuốc kích thích

Giảm nồng độ OBV
CYP3A: thuốc chống co Không sử dụng OBV
+ PTV/r +DSV
giật (phenobacbital, + PTV/r +DSV với các thuốc kích
do đó giảm hiệu quả
phenotoin,carbamazepine) thích CYP3A;
điều trị HCV
; rifampicin,...
Tăng tác dụng phụ Không sử dụng OBV +

Triazolam và midazolam của Triazolam và PTV/r +DSV với triazolam và
midazolam midazolam uống.
Paritaprevir
(PTV)/
Không sử dụng OBV +
Thuốc tránh thai đường Có thể làm tăng
Ombitasvir uống có ethinyl estradiol PTV/r +DSV với thuốc tránh
ALT
(OBV)/ thai có ethinyl estradiol
Ritonavir (r)
Không sử dụng OBV + PTV/r
+DSV với darunavir, EFV, NVP,
Darunavir, EFV, NVP, Giảm nồng độ OBV/ LPV/r, rilpivirin, tipranavir,
etravirine, cobicistat,
LPV/r, rilpivirin, PTV/r +DSV ảnh
tipranavir, etravirine, hưởng đến hiệu OBV + PTV/r có hoặc khôngcó
cobicistat, quả điều trị HCV DSV không nên sử dụngcho người
bệnh không điều trị ARV do nguy
cơ kháng ritronavir
Thuốc kích thích CYP3A Không sử dụng DSV cùng các

Giảm nồng độ DSV
(thuốc chống co giật, thuốc kích thích CYP3A (thuốc
ảnh hưởng đến hiệu
rifampicin, thuốc ARV chống co giật, rifampicin, thuốc
Dasabuvir nhóm NNRTI,) quả điều trị HCV
ARV nhóm NNRTI,)
(DSV)
Không sử dụng DSV cùng
Gemfibrozil. Tăng nồng độ DSV
gemfibrozil.
Simprevir các thuốc kích thích Giảm nồng độ SMV

Không sử dụng đồng thời SMV với
(SMV) CYP3A (rimfampicin, hầu ảnh hưởng đến hiệu
các thuốc kích thích CYP3A
hết thuốc chống co giật) quả điều trị HCV,
Các thuốc ức chế CYP3A Tăng nồng độ SMV Không sử dụng đồng thời SMV với
(clarythomycin, các thuốc ức chế CYP3A
ketoconazole, ritronavir)
67
Giảm nồng độ SMV Không nên sử dụng SMV với NVP,

SMV tương tác với nhiều
ảnh hưởng đến hiệu EFV, PI/r, delavirdine, etravirine,
thuốc ARV
quả điều trị HCV cobicistat.
Elbasvir/gazoprevir tương
Giảm nồng độ
tác với các thuốc kích Không sử dụng đồng thời
elbasvir/gazoprevir
thích CYP3A ở gan elbasvir/gazoprevir với các thuốc
ảnh hưởng đến hiệu
(rifampicin, hầu hết các kích thích CYP3A
quả điều trị HCV.
thuốc chống co giật,…)
Tương tác với các thuốc

Không sử dụng đồng thời
ức chế CYP3A Tăng nồng độ
elbasvir/gazoprevir với các thuốc
(clarythomycin, elbasvir/gazoprevir
ức chế CYP3A
ketoconazole, ritronavir)
EFV, etravirine, Giảm nồng độ

nevirapine. Elbasvir/Gazoprevir
Có thể gây tăng ALT

ATV, darunavir, LPV,
do tăng nồng độ
tipranavir
grazoprevir
TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Việt
1. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị viêm gan vi rút C ban hành kèm theo Quyết định
số 4817/QĐ-BYT ngày 28/11/2013 của Bộ trưởng Bộ Y tế.
Tiếng Anh
1. AASLD and IDSA (2016). Recommendation for testing, managing
and treating hepatitis C.
2. European Association for the Study of the Liver., EASL Recommendations
on Treatment of Hepatitis C 2015. J Hepatol, 2015.
3. WHO (2016). Guidelines for the screening, care and treatment of persons with
hepatitis C infection.
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
68
HỘI CHỨNG RUỘT KÍCH THÍCH

(VIÊM ĐẠI TRÀNG CO THẮT)
I. ĐỊNH NGHĨA
- Là rối loạn chức năng của đại tràng.
- Trước đây,nhiều tên gọi:viêm đại tràng co thắt,bệnh đại tràng thần kinh,co
thắt đại tràng.
II. CHẨN ĐOÁN:
1. TRƯỜNG HỢP Ở PHÒNG KHÁM,CHƯA CÓ CÁC CẬN LÂM
SÀNG: Phải thỏa mãn đủ cả 02 điều kiện sau:
- Không có dấu hiệu báo động.
- Phù hợp tiêu chuẩn ROME III
 TIÊU CHUẨN ROME III
- Trong 3 tháng qua có ít nhất 3 ngày /tháng bệnh nhân có đau hoặc khó chịu
ở bụng kèm theo ít nhất 2 trong 3 dấu hiệu:
+ Cải thiện sau đi cầu
+ Khởi phát kèm thay đổi số lần đi cầu.
+ Khởi phát kèm thay đổi hình dạng, tính chất của phân
- Triệu chứng khởi phát ít nhất 6 tháng
 DẤU HIỆU BÁO ĐỘNG
69
HỎI BỆNH KHÁM
Khởi phát tuổi > 50 Thăm trực tràng có máu
Tiền sử gia đình : polyp, K đại tràng Thiếu máu
Có máu trong phân Sờ thấy khối ở bụng
Sốt Có dấu hiệu tắt ruột/bán tắc
Sụt cân Suy kiệt
Tiêu chảy liên tục
2 NẾU KHÔNG THỎA MÃN 2 ĐIỀU KIỆN NÊU TRÊN: Ta phải dựa vào
Lâm sàng và kết hợp xét nghiệm cận lâm sàng
 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG: Có thể có các dấu hiệu sau đây
- Đau bụng/ khó chịu ở bụng
- Tiêu chảy: thường gặp
- Táo bón : đi cầu <3 lần /tuần
- Táo bón/xen kẽ tiêu chảy.
- Chướng bụng
- Cảm giác đi cầu không biết
 CẬN LÂM SÀNG : Phải có đầy đủ các xét nghiệm sau đây
- Xét nghiệm máu : CTM, VS, ĐƯỜNG,TSH, ION ĐỒ: Bình thường
- Xét nghiệm phân : Máu ẩn /phân (-), KSTĐR (-)
- XQ ĐẠI TRÀNG/ SOI ĐẠI TRÀNG : Bình thường.
III. ĐIỀU TRỊ:
1. NGUYÊN TẮC CHUNG:
- Tập trung vào các triệu chứng nổi trội là biện pháp hợp lý và hữu ích
- Tiệc điều trị có thể không làm dứt hẳn triệu chứng nhưng sẽ cải thiện chất
lượng cuộc sống tốt hơn
- Tạo mối quan hệ tốt giữa thầy thuốc và bệnh nhân
70
2. ĐIỀU TRỊ KHÔNG DÙNG THUỐC:

- Giải thích trấn an bệnh nhân.
- Tâm lý liệu pháp, thư giãn.
- Chế độ ăn uống:
+ Cần kiêng: đồ béo, đồ sống, rau tươi, RƯỢU
+ Hiệu quả: 10 – 60% số trường hợp.
3. ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC:
 THUỐC TÁC ĐỘNG NHU ĐỘNG RUỘT => giảm triệu chứng đau bụng
=> có thể dùng 01 trong 02 nhóm thuốc sau
- Ức chế phó giao cảm:
+ ATROPINE: Chỉ có dạng chích
+ Dẩn xuất Atropine : Hyoscin (Buscopan 10mg) 1v x3 (u)
+ Tác dụng phụ: tương tự Atropine
+ CCĐ :Bí tiểu, Glaucoma.
- GIÃN CƠ TRƠN:
+ Ít tác dụng phụ , không có chống chỉ định
+ Spasmaverin, Alverin (Meteospasmyl), Drotaverin(Nospa), Mebeverin
(Duspatalin)….
+ Trimebutine (Debridat) : Điều hòa nhu động ruột
+ Liều dùng : 1-2 viên X 2-3 lần /ngày (u)
 THUỐC GIẢM TIÊU CHẢY:
- Loperamide (Imodium):1v X 2-3 lần/ngày
- Bảo vệ niêm mạc ruột
+Than hoạt (CARBOGAST, CARBOTRIM) 2 viên X 2-3 lần /ngày
+ Đất sét (Smecta, Actapulgite): 1 gói X 2-3 lần/ ngày
- Probiotics : Lactobaccillus acidophilus, Bacillus clausii, Bacillus subtilis…
 THUỐC NHUẬN TRƯỜNG THẨM THẤU => giảm triệu chứng táo
bón.
Đường: Sorbitol, Lactalose (Duphalac) 1gói x 2-3 lần /ngày
Cao phân tử: Macrogol(FORLAX) 1 gói X1-3 lần/ngày
 Thuốc tác dụng lên thụ thể 5- HT (Bệnh viện Quận 8 chưa có thuốc) :
Alosetron, Tegaserod…
 THUỐC GIẢM LO ÂU – AN THẦN.
+ Hiệu quả khi bệnh nhân quá lo âu, stress, căng thẳng.
71
+ Thường dùng Benzodiazepine (Bromazepam, Diazepam )

+ Hoặc Sulpiride 50 mg:1v X 2-3 lần/ngày, Levosulpiride 25mg 2-3v/ngày.
+ Chống trầm cảm liều thấp : Amitriptylin, Doxepin, Tianeptin …
Tài liệu tahm khảo:

1. Phác đồ điều trị Bệnh viện Nguyễn Tri Phương
2. phác đồ điều trị Bệnh viện Cấp cứu Trưng Vương
3. The Washington Manual of Medical Therapeutics 33rd Edition 2010.
BỆNH DO KÝ SINH TRÙNG
A. BỆNH SÁN LÁ LỚN Ở GAN (FASCIOLA SPP.)
I. CHẨN ĐOÁN
I.1. Dịch tễ
Ăn các loại rau thủy sinh như: rau muống, rau xà lách xoong, ngó sen.
I.2. Lâm sàng
- Giai đoạn xâm nhập ( ấu trùng sán còn non di chuyển trong mô gan đến khi
trưởng thành sống trong ống mật) kéo dài 2-3 tháng: dấu hiệu nhiễm trùng, nhiễm
độc, sốt cao, đau bụng…
72
-Giai đoạn viêm ống mật mạn tính: đau hạ sườn phải, vàng da, gan thường
không to, dị ứng, nổi mẩn.
-Ngoài ra, sán còn di chuyển đến các vị trí bất thường khác như mô dưới da,
vách ruột…
I.3. Cận lâm sàng
-Công thức máu: bạch cầu toan tính tăng cao 70%-80% trong giai đoạn xâm
nhập.
-Siêu âm gan: hình ảnh echo dày, trống lẫn lộn, bờ không rõ, dễ lầm với ưng
thư gan.
-Huyết thanh miễn dịch học (ELISA): dương tính.
-Rất khó tìm thấy trứng sán lá lớn ở gan trong phân.
II. ĐIỀU TRỊ
-Triclabendazole 10mg/kg uống liều duy nhất sau khi ăn (chống chỉ định đối
với phụ nữ có thai và cho con bú). Với ổ áp xe > 6 cm, nếu không hiệu quả sau khi
dùng thuốc, nên xem xét chỉ định chọc hút ổ áp xe.
-Kháng sinh nếu có bội nhiễm.
-Nếu các triệu chứng không giảm, cần chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân
khác và điều trị bằng Triclabendazole 250 mg lần hai với liều 20mg/kg, chia làm
hai lần, uống cách nhau 12-24 giờ.
-Tái khám định kỳ sau 3-6 tháng.
73
B. BỆNH SÁN DẢI HEO (TAENIA SAGINATA)
HAY SÁN DẢI BÒ (TAENIA SOLIUM)
I. CHẨN ĐOÁN
I.1. Dịch tễ
Đã từng ăn thịt lợn, gan lợn hoặc thịt trâu, bò tái, sống.
I.2. Lâm sàng
-Đau bụng
-Thấy đốt sán trong phân hoặc bò ra hậu môn.
Xét nghiệm phân tìm đốt sán hoặc trứng sán.
II. ĐIỀU TRỊ
-Praziquantel: 15-20 mg/kg, liều duy nhất uống sau khi ăn 1 giờ, hoặc
-Niclosamide: 2g, một lần duy nhất, sau 2 giờ uống thuốc tẩy Magnesium
sulphate 30g kèm theo nhiều nước (2-3 lít).
III. TIÊU CHUẨN KHỎI BỆNH
Sau 2-3 tháng không còn thấy đốt sán theo phân và xét nghiệm phân không thấy
đốt sán hoặc trứng sán.
74
C. BỆNH NHIỄM GIUN LƯƠN
(STRONGYLOIDES STERCORALIS)
I. CHẨN ĐOÁN
I.1. Dịch tễ
Sống ở vùng nông thôn, làm nghề có tiếp xúc với đất.
I.2. Lâm sàng
-Rối loạn tiêu hóa, táo bón xen kẽ tiêu chảy, đau thượng vị âm ỉ.
-Suy nhược cơ thể, mệt mỏi không rõ nguyên nhân.
-Soi phân tìm ấu trùng giun lươn, tỷ lệ dương tính thấp ( <5%)
-Tập trung phân Baermann hoặc cấy phân Harada-Mori: tỷ lệ dương tính cao
hơn (10-20%)
-Cấy phân trên môi trường thạch cho kết quả tương tự.
-Huyết thanh chẩn đoán (ELISA) rất có giá trị vì các phương pháp soi trực tiếp
kém hiệu quả.
II. ĐIỀU TRỊ
II. 1. Nhiễm giun lươn ở đường tiêu hóa
-Albendazole 400 mg/ngày chia làm 2 lần trong 3-5 ngày (hay bị tái phát).
-Thiabendazole 25 mg/kg chia làm 2 lần trong 5 ngày (hiệu quả điều trị cao,
tuy nhiên có khả năng gây hội chứng Steven-Johnson)
-Ivermectine: liều duy nhất 200 µg/kg (hiệu quả cao hơn thiabendazole, không
gây tác dụng phụ)
75
II.2. Nhiễm giun lươn đa cơ quan (trên cơ địa suy giảm miễn dịch)
-Giảm liều thuốc ức chế miễn dịch xuống thấp nhất có thể được trong thời gian
điều trị giun lươn.
-Dùng thiabendazole hoặc ivermectine với liều như trên hàng ngày cho đến khi
hết triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm trực tiếp không còn thấy giun, lặp lại một
đợt điều trị 2-3 ngày sau hai tuần.
-Cải thiện lâm sàng.
-Soi cấy phân 3 lần liện tiếp không tìm thấy ấu trùng giun lươn.
-Huyết thanh chẩn đoán giun lươn âm tính sau khi diệt hết ấu trùng giun lươn
khoảng 6 tháng-1 năm.
D. BỆNH DO ẤU TRÙNG GIUN ĐŨA CHÓ LẠC CHỦ
(TOXOCARA CANIS)
I. CHẨN ĐOÁN
I.1. Dịch tễ
Có tiếp xúc với chó mèo, chơi nghịch đất cát.
I.2. Lâm sàng
-Bệnh Toxocara canis nội tạng: Chủ yếu gặp ở trẻ em, biểu hiện lâm sàng hay
gặp là ho, sốt kéo dài, gan to đau, thiếu máu, gan to là triệu chứng thường gặp, tổn
thương gan trên siêu âm dễ lầm với ung thư di căn. Công thức máu có bạch cầu
toan tính tăng cao.
76
-Bệnh Toxocara canis ở mắt: ấu trùng xâm nhập vào võng mạc tạo nên u hạt ở
võng mạc, gây mất thị lức từ từ và mù lòa. Ngoài ra, ấu trùng còn gây viêm màng
bồ đào, áp xe thủy tinh thể, viêm thần kinh thị giác…
-Bệnh Toxocara canis không điển hình: lâm sàng không rõ ràng như sốt, ho ,
hạch to, đau bụng…
-Bạch cầu toan tính có thể tăng cao.
-Huyết thanh chẩn đoán Toxocara canis dương tính. Có nhiều trường hợp bệnh
nhân chỉ có huyết thanh chẩn đoán dương tính nhưng không có triệu chứng lâm
sàng.
-Chẩn đoán hình ảnh (siêu âm, CT scan, MRI): có thể thấy tổn thương gợi ý ấu
trùng ký sinh ở mắt, não , gan…
II. ĐIỀU TRỊ
II. 1. Có triệu chứng lâm sàng
-Albendazole 800 mg/ngày chia làm 2 lần trong 3 tuần, có thể điều trị nhiều đợt
nếu triệu chứng lâm sàng không giảm nhưng phải thử lại men gan trước khi điều trị
-Ivermectine: liều duy nhất 200 µg/kg.
II.2. Không có triệu chứng lâm sàng
Không cần điều trị nhưng phải dặn bệnh nhân tái khám nếu có triệu chứng bất
thường xuất hiện.
77
E. BỆNH ẤU TRÙNG SÁN DẢI HEO (CYSTICERCOSIS)
I. CHẨN ĐOÁN
I.1.Dịch tễ
-Đã từng ăn thịt heo tái, sống, ăn rau sống.
-Hoặc có tiền sử bệnh sán dải heo trưởng thành (Taenia solium)
I.2.Lâm sàng
-Bệnh gạo heo ở não: tăng áp lực nội sọ, động kinh cục bộ, yếu chi, rối loạn tri
giác.
-Bệnh gạo heo ở mắt: triệu chứng xâm lấn tại chỗ ở hốc mắt, mi mắt, kết mạc.
-Bệnh gạo heo ở mô cơ: Nếu mới bị nhiễm nhiều có thể bị đau cơ. Sau nhiều
năm, các nang sán này sẽ bị vôi hóa và có thể được phát hiện khi chụp X quang.
-Bệnh gao heo dưới da: Biểu hiện bằng những nốt cục dưới da, có thể sờ thấy
được, có khi gây ngứa.
-Bạch cầu toan tính trong máu tăng cao. Đối với bệnh gạo heo ở não, bạch cầu
toan tính trong dịch não tủy tăng cao.
-Huyết thanh chẩn đoán bệnh gạo heo dương tính: là một trong những yếu tố
xác định bệnh.
-Sinh thiết các vị trí tổn thương nếu có thể để tìm nang sán.
II. ĐIỀU TRỊ
II.1. Có triệu chứng lâm sàng
78
Albendazole 800 mg/ ngày chia làm 2 lần trong 3 tuần, có thể điều trị nhiều đợt
nếu triệu chứng lâm sàng không giảm nhưng phải thử lại men gan trước khi điều
trị.
II.2. Không có triệu chứng lâm sàng
Không cần điều trị nhưng phải dặn bệnh nhân tái khám nếu có triệu chứng bất
thường xuất hiện.
Phải đánh giá toàn diện về lâm sàng và cận lâm sàng
-Triệu chứng lâm sàng biến mất
-Chẩn đoán hình ảnh thấy nang sán teo nhỏ lại hoặc biến mất, ngoại trừ những
nốt hóa vôi.
-Bạch cầu toan tính trong máu, dịch não tủy trở về bình thường.
F. BỆNH DO ẤU TRÙNG GIUN GNATHOSTOMA SPP
I. CHẨN ĐOÁN
I.1. Dịch tễ
Đã từng ăn thủy sản tái, sống như: cá lóc, lươn, ếch, nhái, tôm…
I.2. Lâm sàng
-Thể ở da và mô mềm: hay gặp nhất là phù cục bộ, có khối viêm, phù nề có
nóng, đỏ đau dưới da di chuyển, ở mặt, mu bàn tay, lưng, mông.
-Thể nội tạng: ấu trùng di chuyển vào gan, phổi gây các biểu hiện lâm sàng
tương ứng như đau bụng, ho, đau ngực, khó thở…
-Thể thần kinh: tổn thương hệ thần kinh trung ương, nếu ấu trùng xâm nhập vào
màng não sẽ gây xuất huyết màng não, dịch não tủy sẽ có lẫn máu.
79
Thể mắt, tai, mũi: gây triệu chứng tại chỗ xâm lấn.
I.3. Cận lâm sàng:
- Bạch cầu toan tính tăng trong máu, huyết thanh chẩn đoán Elisa
- Sinh thiết mô nghi ngờ tìm ấu trùng, thể bệnh thần kinh: dịch não tủy có
nhiều máu.
II. ĐIỀU TRỊ:
II.1. Có triệu chứng lâm sàng:
- Albendazol 800mg/ ngày chia làm 2-3 lần trong 3 tuần, có thể điều trị nhiều
đợt nếu triệu chứng lâm sàng không giảm.
- Ivermectin : liều duy nhất 200mcg/ kg.
II.2. Không có triệu chứng lâm sàng:
Không cần điều trị nhưng phải dặn tái khám nếu có triệu chứng bất thường xuất
hiện.
Phác đồ điều trị Bệnh viện Nhiệt đới.
RỐI LOẠN LIPID MÁU

ThS.BS Văn Ngọc Tuyết
1. TỔNG QUAN:
1.1. Định nghĩa:
Chuyển hóa lipid có thể bị rối loạn theo nhiều cách khác nhau, dẫn đến những thay
đổi về chức năng và/hoặc nồng độ của lipoprotein huyết tương, tác động đến tiến
trình xơ vữa động mạch.
Lipid trong máu tồn tại dưới 4 dạng gồm: Triglycerides (TG), Phospholipides (PL),
Cholesteroles (Ester của các acid béo chuỗi dài) và các acid béo tự do không ester
hóa. Ở đây chỉ đề cập đến 2 thành phần quan trọng là triglyceride & cholesterol.
Triglyceride (TG): là các ester acid béo, được tổng hợp qua 2 con đường: tại gan,
mô mỡ (con đường glycerol phosphate) và tại ruột non (con đường
monoglyceride). TG được hấp thu ở ruột non dưới dạng chylomicron 70 –
150g/ngày. TG nội sinh được tiết ra từ gan dưới dạng VLDL
Cholesterol (C): là một sterol (nhân steroid + nhóm hydroxyl), tồn tại trong máu
dưới 2 dạng tự do & ester hóa (chiếm 2/3 lượng cholesterol trong máu). 93% lượng
80
cholesterol của cơ thể ở trong màng tế bào, chỉ 7% ở trong máu. Cholesterol được
hấp thu từ thức ăn & được gan tổng hợp, sử dụng để tạo muối mật và một lượng
nhỏ tạo ra hormone steroid.
Trong máu lipid kết hợp với các protein thành lipoprotein tan được trong nước và
được vận chuyển trong máu đến các cơ quan. Các loại lipoprotein khác nhau về
kích thước và tỷ trọng gồm: HDL-C (High Density Lipoprotein), IDL-C
(Intermediate Density Lipoprotein), LDL-C (Low Density Lipoprotein), VLDL-C
(Very Low Density Lipoprotein) và Chylomicron.
CÁC DẠNG LIPOPROTEIN

Thành phần Thành phần Nhiệm vụ Số phận
Lipid Apoprotein
Chylomicro TG & FA A1, A4, B48 Vận chuyển Về gan và
n (acid béo tự FA & TG được dùng tạo
do) HDL-C
VLDL-C TG >> C B100, CIII, E Vận chuyển Chuyển thành
TG IDL bởi men
LPL
IDL-C TG > C Gần giống VLDL Vận chuyển Về gan hay
TG thành LDL-C
LDL-C cholesterol B48, B100, E Vận chuyển Thu nhận về
cholesterol gan bởi B-E
receptor
HDL-C Protein chủ A1, A2 Thu nhập Tải cholesterol
yếu cholesterol tồn về gan
dư
Cholesterol toàn phần (CT) = HDL-C + IDL-C + LDL-C + VLDL-C

Thường lượng IDL-C thấp không đáng kể, VLDL-C = 1/5 TG.
CT, HDL-C, Triglyceride (TG) đươc đo trực tiếp, còn LDL-C được tính theo công
thức Friedewald (trừ trường hợp TG > 400mg%)
TG
5
LDL-C = CT – HDL-C - (tính bằng đơn vị mg%)
81
TG
2 ,2
LDL-C = CT – HDL-C - (tính bằng đơn vị mmol/L)
1.2. Tác động của rối loạn lipid máu (RLLM):
- Tăng TG > 500mg% có thể gây viêm tụy
- Tăng Cholesterol có thể gây ra các u vàng ở da, gân…
- Nguy hiểm nhất của RLLM có thể gây xơ vữa động mạch (XVĐM), nhất là động
mạch vành tim
- RLLM còn nguy hiểm hơn khi có các yếu tố nguy cơ (YTNC) khác kết hợp như:
bệnh mạch vành (BMV), bệnh mạch máu ngoại biên, hút thuốc lá (HTL), tăng
huyết áp (THA), đái tháo đường (ĐTĐ), thừa cân, ít vận động,…
Kết quả của các nghiên cứu cho thấy RLLM là YTNC chính của bệnh động mạch
vành.
XVĐM & SỰ HÌNH THÀNH HUYẾT KHỐI
1.3. Lợi ích của việc điều trị giảm lipid máu:
82
Qua các công trình nghiên cứu: Nghiên cứu dịch tễ học quan sát (The Seven
Countries Study, nghiên cứu Framingham, nghiên cứu PROCAM,…), Nghiên cứu
can thiệp (4S, WOSCOPS, CARE, LIPID, AFCAPS, PROSPER, HPS, TNT) cho
thấy RLLM làm tăng tỷ lệ XVĐM và khi đưa LDL-C xuống càng thấp thì làm
giảm được tử vong do XVĐM càng nhiều
2. XỬ TRÍ RỐI LOẠN LIPID MÁU:

2.1 Đánh giá tình trạng RLLM & các YTNC tim mạch đi kèm:
Thời điểm, cách thức và mức độ xử trí RLLM tùy thuộc vào tình trạng RLLM và
các YTNC tim mạch đi kèm. Do vậy, cần đánh giá tình trạng RLLM & các YTNC
tim mạch đi kèm trong xử trí RLLM.
Người ≥ 20 tuổi cần xét nghiệm lipid máu (CT, LDL-C, HDL-C, TG) ít nhất mỗi 5
năm 1 lần
MỨC ĐỘ RLLM THEO NCEP-ATP III
Lipid Mức độ tối ưu/gần tối Mức độ nguy cơ cao giới Mức độ nguy cơ cao/rất
ưu (mg%) hạn (mg%) cao (mg%)
CT < 200 200 - 239 ≥ 240
83
HDL-C ≥ 60 40 – 59 (nam) < 40 (nam)

50 – 59 (nữ) < 50 (nữ)
LDL-C < 100 tối ưu 130 - 159 160 – 189 cao
(100 – 129 gần tối ưu) ≥ 190 rất cao
TG < 150 150 - 199 200 – 499 cao
≥ 500 rất cao
Đánh giá các nguy cơ tim mạch đi kèm: theo 4 bước:

1. Xác định có / không có bệnh động mạch vành (BMV):
Tiền căn NMCT cấp, bằng chứng của NMCT yên lặng hay bệnh tim thiếu
máu cục bộ, tiền căn đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ) hay ĐTNÔĐ
và tiền căn có thủ thuật động mạch vành (nong mạch vành (PCI), phẫu thuật
bắc cầu (CABG))
2. Xác định có / không có YTNC tương đương BMV như:
 Đái tháo đường (ĐTĐ)
 Bệnh động mạch ngoại biên
 Phình động mạch chủ bụng
 Bệnh của động mạch cảnh có triệu chứng như cơn thoáng thiếu máu não
(TIA), đột quỵ có nguồn gốc do động mạch cảnh, hay hẹp > 50% ĐMC
trên chụp ĐM / siêu âm
 Bệnh thận mạn (CKD)
 Nguy cơ BMV trong 10 năm tới > 20%
3. Đếm các YTNC tim mạch đã có:
 Hút thuốc lá
 THA (HA ≥ 140/90mmHg hay đang điều trị thuốc hạ HA)
 HDL-C thấp (< 40mg%)
 Tiền căn gia đình có BMV sớm (nam < 55 tuổi, nữ < 65 tuổi, thế hệ thứ
nhất)
 Tuổi ( nam ≥ 45, nữ ≥ 55 tuổi)
84
4. Ở người có ≥ 2 YTNC tim mạch, đánh giá nguy cơ BMV 10 năm theo thang
điểm
Framingham: < 10%, 10 – 20%, > 20% (xem phụ lục bên dưới)
Các YTNC khác gồm: béo phì, ít vận động thể lực, chế độ ăn gây XVĐM, tăng
lipoprotein (a), tăng homocysteine, các yếu tố tiền viêm và tiền đông, không dung
nạp glucose, các biểu hiện của XVĐM dưới mức lâm sàng
2.2 Xử trí:
Dùng phương pháp điều trị thay đổi lối sống phối hợp với điều trị bằng thuốc để
đạt được các mục tiêu điều trị theo từng loại RLLM và theo từng nhóm đối tượng
nguy cơ
2.2.1 Khi LDL-C cao:
Khuyến cáo điều trị RLLM theo mức độ LDL-C
Loại NC Mục tiêu LDL-C Mức LDL-C cần TĐLS Mức LDL-C cần
dùng thuốc
NC cao < 100 mg% ≥ 70 mg% ≥ 100 mg%
(BMV hay tương Tối ưu < 70 mg%
đương BMV)
NC trung bình – cao < 130 mg% ≥ 100 mg% 100 – 129 mg%
(≥ 2 YTNC và NC 10 Tối ưu < 100 mg%
năm 10 – 20%)
NC trung bình < 130 mg% ≥ 130 mg% ≥ 160 mg%
(≥ 2 YTNC và NC 10
năm < 10%)
NC thấp (≤ 1 YTNC) < 160 mg% ≥ 160 mg% ≥ 190 mg%
2.2.2 Khi Triglyceride cao:

- Đưa LDL-C về mức mục tiêu trước
- Nếu TG ≥ 500 mg%, ưu tiên đưa TG về mức mục tiêu trước sau đó mới điều
chỉnh mức LDL-C
- Khi đã đưa LDL-C về mức mục tiêu mà TG còn cao (200 – 499 mg%) thì việc
điều trị tập trung vào mục tiêu của “non HDL-C”. “non HDL-C” là tổng của LDL-
C & VLDL-C và thường được tính như sau:
CT = HDL-C + LDL-C + VLDL-C
85
→ “non HDL-C” = CT – HDL-C

Khuyến cáo điều trị RLLM theo mức độ “non HDL-C”
Loại NC Mục tiêu LDL-C Mục tiêu “NON HDL-C”

NC cao < 100 mg% < 130 mg%
(BMV hay tương đương BMV) Tối ưu < 70 mg%
NC trung bình – cao < 130 mg% < 160 mg%
(≥ 2 YTNC và NC 10 năm: 10 – 20%) Tối ưu < 100 mg%
NC trung bình < 130 mg% < 160 mg%
(≥ 2 YTNC và NC 10 năm < 10%)
NC thấp < 160 mg% < 190 mg%
( 0 – 1 YTNC)
2.2.3 Khi HDL-C thấp (< 40 mg%): Mức HDL-C mục tiêu tối thiểu cần đạt > 40
mg%
- Đưa LDL-C về mục tiêu trước
- Nếu kèm tăng TG (200 – 499 mg%): phải điều chỉnh “non HDL-C” về mức mục
tiêu
- Nếu HDL-C thấp đơn thuần: thay đổi lối sống gồm giảm cân, tăng hoạt động thể
lực, ngưng hút thuốc lá,…
- Nếu HDL-C thấp đơn thuần kèm YTNC là BMV hay tương đương BMV thì thay
đổi lối sống kết hợp với dùng thuốc (Fibrate hay nicotinic acid) để đưa HDL-C về
mục tiêu
2.3 Phương pháp điều trị RLLM:

2.3.1 Điều trị bằng thay đổi lối sống (TĐLS):
- Giới hạn thời gian không vận động dưới 2 giờ mỗi ngày và tăng thời gian hoạt
động mạnh lên hơn 60 phút mỗi ngày. Cần được duy trì đều đặn ít nhất 3 – 4 lần /
tuần.
- Ngưng hút thuốc lá, giảm bia rượu
- Giảm cân đến mức lý tưởng (BMI < 22) sẽ làm giảm được LDL-C
86
- Thay đổi thành phần dinh dưỡng trong chế độ ăn: giảm mỡ bảo hòa, giảm
cholesterol bằng cách tránh các loại thức ăn như bơ, trứng, phô mai, sữa toàn phần,
kem, tạng súc vật, thịt mỡ, da gà vịt,…
2.3.2 Điều trị bằng thuốc:
- Dùng statin để hạ LDL-C, CT. Không dung nạp statins xem xét cho tách acid mật
hay niacin
- Dùng fibric acid để hạ TG & làm tăng HDL-C
- Khi cả LDL-C và TG đều cao thì dùng statin để hạ LDL-C trước, trừ khi có TG
quá cao (≥ 500 mg%) dễ gây viêm tụy cấp phải dùng fibrate trước
2.3.3 Các nhóm thuốc điều trị RLLM:
1. Statins:
Nhóm ức chế men HMG-CoA Reductase (Hydroxymethylglutaryl – coenzyme A)
gồm: Lovastatin, Pravastatin, Fluvastatin, Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin,
Pitavastatin
Ức chế cạnh tranh tổng hợp cholesterol tại gan
Chủ yếu làm giảm 21 – 55% LDL-C, tăng nhẹ HDL-C 2 – 10%, giảm nhẹ TG 6 –
30%
Những vấn đề cần quan tâm khi sử dụng nhóm thuốc này:
- Theo dõi chức năng gan định kỳ
- Đau cơ và yếu cơ ở một số bệnh nhân
- Có sự tương tác thuốc tiềm tàng giữa một vài statins (simvastatin, lovastatin,
atorvastatin) với các thuốc ức chế CYP450 3A4 như cyclosporine, warfarin
và các thuốc ức chế protease → tăng nguy cơ tác dụng bất lợi của statins
- Bệnh cơ / hoại tử cơ ở một vài trường hợp hiếm, nguy cơ tăng khi sử dụng
đồng thời với một số thuốc khác
- Liều simvastatin 80mg không còn được khuyến cáo nữa
- Simvastatin không được vượt quá 20mg / ngày khi dùng với amlodipine hay
ranolazine
87
- Nồng độ rosuvastatin / huyết tương của người châu Á có thể cao hơn các
nhóm chủng tộc khác
- Có sự tăng nhẹ tỷ lệ ĐTĐ mới phát ở những người điều trị statin tích cực,
điều mà xảy ra ở mức nhỏ hơn so với việc giảm biến cố tim mạch đi kèm
2. Các dẫn xuất Fibric acid (Gemfibrozil, Fenofibrate, Fenofibric acid)
- Chủ yếu làm giảm TG 20 – 35%, tăng HDL-C 6 – 18% qua kích thích hoạt tính
của men lipoprotein lipase.
- Fenofibrate có thể làm giảm CT và LDL-C từ 20 – 25%.
- Làm giảm VLDL-C và LDL-C, do làm tăng chuyển dạng thuận nghịch LDL-C
thành dạng sinh xơ vữa yếu bằng cách chuyển phân tử LDL nhỏ thành phân tử
LDL lớn hơn
- Fenofibrate làm giảm nồng độ fibrinogen
Những vấn đề cần quan tâm khi sử dụng nhóm nầy:
- Gemfibrozil có thể làm tăng LDL-C 10 – 15%
- Gây các triệu chứng ở đường tiêu hóa, có thể gây sỏi mật
- Có thể làm tăng hiệu quả của thuốc chống đông bằng đường uống
- Gemfibrozil có thể làm tăng nồng độ của fibrinogen
- Gemfibrozil và Fenofibrate có thể làm tăng homocysteine độc lập với nồng
độ vitamin
- Bệnh cơ / hoại tử cơ khi sử dụng với statin (hiếm), sự tương tác với statin có
lẽ yếu khi sử dụng Fenofibrate hay Fenofibric acid
- Fibrates có thể làm tăng creatinine huyết thanh mà không do bởi rối loạn
chức năng thận
3. Niacin (Nicotinic acid): ( hiện chưa có tại BVQ8)
- Làm giảm LDL-C 10 – 25%, giảm TG 20 – 30%, tăng HDL-C 10 – 35% qua việc
giảm tổng hợp tại gan của LDL-C, VLDL-C, giảm lipoprotein (a)
- Chuyển LDL-C thành dạng sinh xơ vữa yếu bằng cách làm tăng kích thước phân
tử LDL và vì thế làm giảm số lượng phân tử
Những vấn đề cần lưu ý khi sử dụng:
88
- Tăng khả năng chứng đỏ bừng da, ngứa, khó chịu ở bụng, độc tính gan
(hiếm nhưng có thể trầm trọng), buồn nôn, loét dạ dày
- Liều cao có thể tác động có hại trên đường huyết
- Làm tăng nồng độ acid uric máu có thể dẫn đến gout
4. Tách acid mật (Cholestyramine, colestipol, colesevelam hydrochloride)
- Chủ yếu làm giảm LDL-C 15 – 25% bằng cách gắn kết với acid mật ở ruột non
- Colesevelam làm giảm ĐH và HbA1C (≈ 0,5%)
Những điều cần lưu ý khi dùng:
- Có thể làm tăng TG
- Thường gặp các tác dụng phụ ở đường tiêu hóa khiến BN bỏ điều trị
- Nhiều tương tác thuốc tiềm tàng, ít hơn với colesevelam
- Có thể làm giảm hấp thu acid folic và các vitamin tan trong mỡ như vitamin
A, D và K
5. Thuốc ức chế hấp thu cholesterol: (Ezetimibe)
- Chủ yếu làm giảm LDL-C 10 – 18% bằng cách ức chế hấp thu cholesterol ở ruột
non và làm giảm sự phân phối đến gan, giảm Apo B 11 – 16%
- Khi kết hợp với statin, làm giảm thêm LDL-C 25%, làm giảm LDL-C toàn bộ 34
– 61%
- Khi kết hợp với fenofibrate, làm giảm LDL-C 20 – 22%, và làm giảm apo B 25 –
26% mà không làm giảm tăng HDL-C
Những điều cần lưu ý khi sử dụng:
- Bệnh cơ / hủy cơ (hiếm)
- Khi sử dụng đồng thời với statin hay fenofibrate, nguy cơ liên quan với
những thuốc này vẫn còn (như bệnh cơ, hủy cơ, sỏi mật)
6. Các acid béo Omega 3:
Có trong các viên dầu cá, chứa linolenic acid, Eicosapentaenoic acid (EPA) và
Docosahexaenoic acid (DHA). Ở liều cao DHA & EPA làm giảm TG do giảm
89
phóng thích lipoproteine giàu TG tại gan, nên được dùng thay thế fibrate hay
niacin trong đều trị tăng TG
Liều thông thường 3 – 12 g/ngày tùy khả năng dung nạp và mức độ tăng TG
Cần xác định nồng độ của EPA và DHA trong mỗi viên dầu cá: Lovaza 1g chứa
465 mg EPA và 375 mg DHA.
Liều cao dầu cá làm tăng LDL-C và làm thay đổi nồng độ HDL-C
Icosapent 1g chứa 96% EPA mà không chứa DHA, làm giảm TG mà không làm
tăng LDL-C, liều thông thường 4g/ngày
LIỀU LƯỢNG CÁC THUỐC HẠ LIPID MÁU
Thuốc Liều khởi đầu / ngày Liều thông thường

STATINS:
Lovastatin 20 mg 10 – 80mg
Pravastatin 40 mg 10 – 80mg
Simvastatin 20 – 40 mg 5 – 80mga
Fluvastatin 40 mg 20 – 80mg
Atorvastatin 10 – 20 mg 10 – 80mg
Rosuvastatin 10 mg 5 – 40mg
Pitavastatin 2 mg 2 – 4mg
FIBRATES:
Fenofibrate 48 – 145mg 48 – 145mg
Gemfibrozil 1200 mg 1200 mg
Fenofibric acid 45 – 135mg 45 – 135mg
NIACIN:
Phóng thích nhanh 250 mg 250 – 3000 mg
Phóng thích kéo dài 500 mg 500 – 2000 mg
TÁCH ACID MẬT:
Cholestyramine 8 – 16 g 4 – 24 g
Colestipol 2g 2 – 16 g
Colesevelam 3,8 g 3,8 – 4,5 g
EZETIMIBE: Ức chế hấp thu cholesterol 10 mg 10 mg
VIÊN PHỐI HỢP:
Ezetimibe / Simvastatin 10/20 mg 10/10 – 10/80 mg
Niacin / Simvastatin phóng thích kéo dài 500/20 mg 500/20 – 1000/20 mg
90
a
simvastatin 80 mg không được chấp nhận cho điều trị, trừ khi BN đang được điều
trị hơn 1 năm và không có bệnh cơ
Niacin thường dùng liều cao ≥ 1500 mg/ ngày, tác dụng phụ viêm gan, nhưng ở
liều 1 – 2g/ngày ít gặp. Niacin phóng thích kéo dài độc gan hơn loại phóng thích
nhanh nhưng dung nạp tốt hơn. Chứng đỏ bừng da, ngứa và phát ban là tác dụng
phụ ít gặp ở nhóm phóng thích kéo dài.
3. RLLM Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN (CKD):

Các giai đoạn của BTM theo GFR (glomerular filtration rate)
Giai Định nghĩa
đoạn
1 Tổn thương thận với GFR ≥ 90 ml/phút/1,73m2
2 Tổn thương thận với GFR 60 – 89 ml/phút/1,73m2
3 GFR 30 – 59 ml/phút/1,73m2
4 GFR 15 – 29 ml/phút/1,73m2
5 GFR < 15 ml/phút/1,73m2 hay suy thận gđ cuối phải lọc thận /
ghép thận
- Bệnh thận mạn (BTM) được xem là YTNC tương đương BMV
- Các nghiên cứu gần đây cho thấy statin làm giảm nguy cơ tử vong do mọi
nguyên nhân, giảm nguy cơ NMCT, đột quỵ, và phần lớn các biến cố tim
mạch ở bệnh nhân BTM giai đoạn 1 – 3.
- Các nghiên cứu gần đây cũng cho thấy statin làm chậm tốc độ giảm chức
năng thận vừa phải và có lợi trên protein niệu bệnh lý (> 300 mg/ngày). Vì
vậy nên dùng statin đơn trị liệu hay phối hợp với ezetimibe để đưa LDL-C <
70 mg% ở bệnh nhân BTM gđ 1 - 4
- BTM gđ 5, nên sử dụng statin liều thấp
- BTM gđ 1 – 2 dung nạp statin an toàn, BTM gđ 3 – 5 dung nạp an toàn với
điều chỉnh liều và nên dùng statin loại ít thải qua thận (fluvastatin,
atorvastatin, pitavastatin) hay ezetimibe. Cần lưu ý có sự tương tác thuốc
91
tiềm tàng giữa một vài statins (chuyển hóa qua CYP3A4) với các thuốc ức
chế CYP450 3A4 như cyclosporine, warfarin và các thuốc ức chế protease
dẫn tới tác dụng phụ có hại.
- Fibrate làm tăng creatinine và homocysteine, là các YTNC đối với BMV đã
thành lập, mạnh hơn so với gemfibrozil. Fenofibrate không được lọc qua
thận, không nên sử dụng ở bệnh nhân có GFR < 50 ml/phút/1,73m 2. Liều
gemfibrozil đã được ghi nhận giảm tới 600 mg/ngày nếu GFR < 60
ml/phút/1,73m2 và tránh dùng nếu GFR < 15 ml/phút/1,73m2
- Acid béo Omega 3 là loại ít gây tác dụng phụ nhất, có thể dùng để giảm TG
ở BN có RLLM hỗn hợp. Liều thường dùng ≥ 4 g/ ngày
Các khuyến cáo theo KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes)
1- Tăng LDL-C:
- BN BTM ≥ 50 tuổi với GFR < 60 ml/phút/1,73m 2 chưa lọc thận hay ghép thận,
dùng statin hay viên phối hợp statin/ezetimibe (1A)
- BN BTM ≥ 50 tuổi và GFR ≥ 60 ml/phút/1,73m2, dùng statin (1B)
- BN BTM 18 – 49 tuổi nhưng chưa lọc thận hay ghép thân, dùng statin khi có một
trong các dấu hiệu sau (2A):
+ BMV đã thành lập (NMCT hay tái thông mạch vành)
+ ĐTĐ
+ Đột quỵ nhồi máu não trước đó
+ Nguy cơ 10 năm BMV > 10%
-BTM lệ thuộc lọc thận, không khuyến cáo dùng statin hay viên phối hợp
statin/ezetimibe (2A)
-BN đã điều trị statin hay viên phối hợp statin/ezetimibe lúc khởi đầu lọc thận, nên
dùng tiếp (2C)
-BN ghép thận, khuyến cáo dùng statin (2B)
2-Tăng Triglyceride
BN BTM kể cả lọc thận hay ghép thận và tăng TG, chỉ khuyến cáo thay đổi lối
sống (2D)
92
BẢNG PHỤ LỤC:

.1 ƯỚC TÍNH NGUY CƠ 10 NĂM ĐỐI VỚI NAM (Framingham point scores)
TUỔI
Tuổi Điểm Tuổi Điểm
20 – 34 -9 55 – 59 8
35 – 39 -4 60 – 64 10
40 – 44 0 65 – 69 11
45 – 49 3 70 – 74 12
50 - 54 6 75 – 79 13
CHOLESTEROL TOÀN PHẦN (CT mg%)
CT 20 – 39 40 – 49 50 – 59 60 – 69 70 – 79
< 160 0 0 0 0 0
160 – 199 4 3 2 1 0
200 – 239 7 5 3 1 0
240 – 279 9 6 4 2 1
≥ 280 11 8 5 3 1
HDL-C (mg%)
HDL-C Điể HDL-C Điểm
m
≥ 60 -1 40 – 49 1
50 – 59 0 < 40 2
HÚT THUỐC LÁ / TUỔI

20 – 39 40 – 49 50 – 59 60 – 69 70 – 79
Không HTL 0 0 0 0 0
HTL 8 5 3 1 1
HUYẾT ÁP TÂM THU (HATT mmHg)

HATT Không điều trị Có điều trị
< 120 0 0
120 – 129 0 1
130 – 139 1 2
140 – 159 1 2
≥ 160 2 3
% NGUY CƠ 10 NĂM
Điểm NC 10 năm Điểm NC 10 năm
<0 < 1% 9 5%
0 1% 10 6%
1 1% 11 8%
2 1% 12 10%
93
3 1% 13 12%
4 1% 14 16%
5 2% 15 20%
6 2% 16 25%
7 3% ≥ 17 ≥ 30%
8 4%
2. UỚC TÍNH NGUY CƠ 10 NĂM ĐỐI VỚI NỮ (Framingham point scores)
TUỔI
Tuổi Điểm Tuổi Điểm
20 – 34 -7 55 – 59 8
35 – 39 -3 60 – 64 10
40 – 44 0 65 – 69 12
45 – 49 3 70 – 74 14
50 - 54 6 75 – 79 16
CHOLESTEROL TOÀN PHẦN (CT mg%) / TUỔI

CT 20 – 39 40 – 49 50 – 59 60 – 69 70 – 79
< 160 0 0 0 0 0
160 – 199 4 3 2 1 1
200 – 239 8 6 4 2 1
240 – 279 11 8 5 3 2
≥ 280 13 10 7 4 2
HDL-C (mg%)
HDL-C Điể HDL-C Điểm
m
≥ 60 -1 40 – 49 1
50 – 59 0 < 40 2
HÚT THUỐC LÁ / TUỔI
20 – 39 40 – 49 50 – 59 60 – 69 70 – 79
Không HTL 0 0 0 0 0
HTL 9 7 4 2 1
HUYẾT ÁP TÂM THU (HATT mmHg)
HATT Không điều trị Có điều trị

< 120 0 0
120 – 129 1 3
130 – 139 2 4
94
140 – 159 3 5
≥ 160 4 6
% NGUY CƠ 10 NĂM
Điểm NC 10 năm Điểm NC 10 năm
<9 < 1% 17 5%
9 1% 18 6%
10 1% 19 8%
11 1% 20 11%
12 1% 21 14%
13 2% 22 17%
14 2% 23 22%
15 3% 24 27%
16 4% ≥ 25 ≥ 30%
4. TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. National Cholesterol Education Program. Third report of the expert panel on

detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults. NIH Pub.
No. 02-5215. Scott M. Grundy, MD: National Heart, Lung, and Blood Institute,
2002.
2. Garabed Eknoyan, Norbert Lameire, Kai-Uwe Eckardt et al. KDIGO Clinical
Practice Guideline for Lipid Management in Chronic Kidney Disease. Kid Intern
Suppl. 2013;3:259-305
3. Amir Qaseem, Robert H. Hopkins, Donna E. Sweet et al. Screening, monitoring
and treatment of stage 1 to 3 chronic kidney disease: A clinical practice guideline
95
from the clnical guidelines Committee of the American College of Physicians. Ann
Intern Med. 2013;159:3-13
4. Zieljko Reiner (EAS chairperson), Alberico L. Catapano (EAS chairperson),
Guy De Backer et al. ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidemias.
Eur Heart J. 2011;32:1769-1818
5. Paul S. Jellinger, Donald A. Smith, Adi E. Mehta et al. American Association of
Clinical Endocrinologists’Guidelines for management dyslipidemia and prevention
atherosclerosis. Endocr Pract. 2012;18(suppl 1):1-78
6. Todd J. Anderson, Jean Grégoire, Robert A. Hegele et al. Canadian

Cardiovascular Society Dyslipidemia Guidelines update 2012. Can J Cardiol.
2013;29:151-167
7. John Robson, Peter Brindle, Paramjit Gill et al. Lipid Modification. NICE. 2010;
67:1-3
XỬ TRÍ TĂNG HUYẾT ÁP

ThS.BS Văn Ngọc Tuyết
PHÂN LOẠI KHUYẾN CÁO (class)
Loại khuyến cáo Định nghĩa Ý nghĩa
Bằng chứng và/hoặc đồng thuận Được khuyến cáo /

chung cho rằng điều trị/phương chỉ định
I thức có lợi, hữu dụng, có hiệu quả
96
II Bằng chứng còn tranh cãi / còn bất

đồng quan điểm trong chỉ định điều
trị / phương thức
Hữu dụng / hiệu quả được bằng

chứng / quan điểm ủng hộ
IIa Nên được xem xét
Hữu dụng / hiệu quả ít được ủng hộ
IIb Có thể được xem

xét
Bằng chứng và / hoặc đồng thuận Không được

chung cho rằng điều trị / phương khuyến cáo
III thức không hữu dụng / hiệu quả,
thậm chí có hại
MỨC ĐỘ BẰNG CHỨNG (level)
Mức độ bằng Định nghĩa

chứng
A Dữ liệu từ nhiều thử ngiệm lâm sàng ngẫu nhiên / phân

tích gộp
B Dữ liệu từ một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên hay

nhiều NC không ngẫu nhiên lớn
C Đồng thuận quan điểm của các chuyên gia và/hoặc các
NC nhỏ, NC hồi cứu, thống kê
1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI TĂNG HUYẾT ÁP:
Theo khuyến cáo của ESH/ESC 2013 (Hiệp hội THA/Tim mạch châu Âu)
97
Tăng huyết áp (THA) là sự tăng kéo dài huyết áp tâm thu (HATT) ≥ 140 mmHg
và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) ≥ 90 mmHg
ĐỊNH NGHĨA & PHÂN LOẠI HUYẾT ÁP TẠI PHÒNG KHÁM
Phân loại HATT HATTr

(mmHg) (mmHg)
Tối ưu < 120 và < 80
Bình thường 120 – 129 và/hoặc 80 – 84
Bình thường cao 130 – 139 và/hoặc 85 – 89
THA độ I 140 – 159 và/hoặc 90 – 99
THA độ II 160 – 179 và/hoặc 100 – 109
THA độ III ≥ 180 và/hoặc ≥ 110
THA Tâm thu đơn ≥ 140 và < 90

thuần
ĐỊNH NGHĨA THA THEO CÁCH ĐO
Cách đo HA HATT HATTr

(mmHg) (mmHg)
Tại phòng khám ≥ 140 và/ ≤ 90

hoặc
Di động
(ambulatory)
≥ 135 và/ ≥ 85
Ban ngày hoặc
≥ 120 ≥ 70
Ban đêm và/
hoặc
Liên tục 24 giờ ≥ 130 và/ ≥ 80
98
hoặc
Tại nhà ≥ 135 và/ ≥ 85

hoặc
2. PHÂN TẦNG NGUY CƠ TIM MẠCH (NCTM):
Dựa trên các yếu tố nguy cơ (YTNC), tổn thương cơ quan không có triệu chứng
(OD), bệnh đi kèm và các mức độ THA
Các YTNC khác Huyết áp (mmHg)
hay bệnh đi kèm Bình thường THA độ I THA độ II THA độ III

cao
Không có NC thấp NC vừa NC cao
1 – 2 YTNC NC thấp NC vừa NC vừa- NC cao

cao
≥ 3 YTNC NC thấp-vừa NC vừa- NC cao NC cao

cao
OD, CKD3, hay NC vừa-cao NC cao NC cao NC cao-rất

DM cao
CVD, CKD4-5, hay NC rất cao NC rất cao NC rất cao NC rất cao
DM + OD/ YTNC
khác
OD: tổn thương cơ quan không có triệu chứng, CKD3: bệnh thận mạn giai đoạn 3,
CKD4-5: bệnh thận mạn giai đoạn 4-5, DM: đái tháo đường, CVD: bệnh tim mạch
có triệu chứng.
Các yếu tố, ngoài HA, ảnh hưởng đến tiên lượng dùng để phân tầng NCTM
toàn bộ:
99
2.1 các YTNC: gồm:
- Nam
- Tuổi (nam ≥ 55, Nữ ≥ 65)
- Hút thuốc lá
- Rối loạn lipid máu: CT > 190 mg% và/hoặc LDL-C > 115 mg% và/hoặc HDL-C
< 40 mg% (nam), < 46 mg% (nữ) và/hoặc TG > 150 mg%
- Đường huyết đói 102 – 125 mg%
- Test dung nạp đường huyết bất thường
- Béo phì (BMI ≥ 30 kg/m2)
- Béo bụng (vòng bụng nam ≥ 102 cm, nữ ≥ 88 cm)
- Tiền căn gia đình có người bị bệnh tim mạch sớm (nam < 55 tuổi, nữ < 65 tuổi)
2.2 Tổn thương cơ quan không có triệu chứng:
- Hiệu áp (ở người cao tuổi) ≥ 60 mmHg
- Phì đại thất trái trên ECG hay ECHO
- Dày thành ĐM cảnh (IMT > 0,9 mm) hay có mãng xơ vữa
- Vận tốc sóng mạch cảnh – đùi PWV > 10 m/s
- Chỉ số cổ chân – cánh tay ABI < 0,9
- Bệnh thận mạn với eGFR 30 – 60 ml/phút/1,73m2
- Tiểu đạm vi thể (30 – 300 mg/24h), hoặc tỷ lệ albumin-creatinine 30 – 300 mg/g
(3,4 – 34mg/mmol) trên mẫu nước tiểu buổi sáng
2.3 Đái tháo đường (ĐTĐ)
- Đường huyết đói ≥ 126 mg% (7 mmol/L) trên 2 lần đo và/hoặc
- HbA1C > 7% (53 mmol/mol) và/hoặc
- Đường huyết sau ăn > 198 mg% (11 mmol/L)
100
2.4 Bệnh Tim mạch hay bệnh thận đã mắc
- Bệnh mạch máu não: đột quỵ thiếu máu não, xuất huyết não, cơn thoáng thiếu
máu não
- Bệnh mạch vành: NMCT, đau thắt ngực, tái tưới máu cơ tim bằng can thiệp mạch
vành qua da (PCI) hay mổ bắc cầu (CABG)
- Suy tim, kể cả suy tim với phân suất tống máu (EF) bảo tồn
- Bệnh ĐM ngoại biên chi dưới có triệu chứng
- Bệnh thận mạn (CKD) với GFR < 30 ml/phút/1,73m2, protein niệu (> 300
mg/24h)
- Bệnh võng mạc tiến triển: xuất huyết hay tiết dịch, phù võng mạc
3. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN THA:
- Xác định chẩn đoán THA
- Tìm nguyên nhân THA thứ phát
- Đánh giá nguy cơ tim mạch (NCTM), tổn thương cơ quan, bệnh đi kèm
Để thực hiện những việc này, gồm: đo huyết áp, khai thác tiền căn bản thân và gia
đình, khám lâm sàng, thực hiện các xét nghiệm cận lâm sàng và một vài test đặc
hiệu tùy BN
Các xét nghiệm cận lâm sàng được khuyến cáo:
 Tổng phân tích nước tiểu để tìm bằng chứng tổn thương thận, nhất là tỷ lệ
albumin/microalbumin
 XN máu: Hemoglobine/Hct, Natri máu, Kali máu, acid uric máu, creatinin
máu để ước tính GFR, cholesterol TP, HDL-C, LDL-C, Triglyceride, đường
huyết đói (kể cả HbA1c nếu có ĐTĐ)
 ECG
 Siêu âm tim để phát hiện phì đại thất trái và rối loạn chức năng thất trái (ở
những bệnh nhân chọn lọc)
4. TIẾP CẬN ĐIỀU TRỊ THA:
- Khi nào dùng thuốc?
101
- HA mục tiêu trên từng đối tượng

- Chiến lược điều trị & chọn lựa thuốc trên từng đối tượng
4.1 KHI NÀO DÙNG THUỐC:
- THA độ II,III với bất kỳ mức độ NCTM, vài tuần sau hay đồng thời với thay đổi
lối sống (IA)
- THA độ I ở những đối tượng có NCTM cao do tổn thương cơ quan, ĐTĐ, bệnh
tim mạch hay bệnh thận mạn (IB)
- Xem xét ở BN THA độ I nguy cơ thấp – trung bình sau khi thay đổi lối sống
(IIa,B)
- HATT ≥ 160 mmHg ở người cao tuổi THA (IA)
- Xem xét ở BN cao tuổi (< 80 tuổi) khi HATT 140 – 159 mmHg, miễn là BN
dung nạp thuốc tốt (IIb, C)
- Trừ khi có bằng chứng cần thiết, HA bình thường cao không cần điều trị (III A)
- BN trẻ THA tâm thu đơn thuần không khuyến cáo điều trị, chỉ theo dõi & TĐLS
(III A)
CHỈ ĐỊNH THUỐC THEO PHÂN TẦNG NGUY CƠ TIM MẠCH
Các YTNC Huyết áp (mmHg)

khác
Bình thường THA độ I THA độ II THA độ III
hay bệnh đi cao
kèm
Không có Không can TĐLS vài TĐLS vài tuần, TĐLS và

thiệp thuốc HA tháng, rồi thêm rồi thêm thuốc dùng thuốc
thuốc để HA < để HA < 140/90 ngay để HA <
140/90 140/90
1 – 2 YTNC TĐLS TĐLS vài tuần, TĐLS vài tuần, TĐLS và

rồi thêm thuốc rồi thêm thuốc dùng thuốc
Không can để HA < 140/90 để HA < 140/90 ngay để HA <
thiệp thuốc
102
HA 140/90
≥ 3 YTNC TĐLS TĐLS vài tuần, -TĐLS TĐLS và

rồi thêm thuốc dùng thuốc
Không can để HA < 140/90 -Chỉ định thuốc ngay để HA <
thiệp thuốc HA để HA < 140/90 140/90
OD, CKD3, TĐLS -TĐLS -TĐLS TĐLS và

hay DM dùng thuốc
Không can -Chỉ định thuốc -Chỉ định thuốc ngay để HA <
thiệp thuốc HA để HA < 140/90 để HA < 140/90 140/90
CVD, CKD4-5, TĐLS -TĐLS -TĐLS TĐLS và

hay dùng thuốc
Không can -Chỉ định thuốc -Chỉ định thuốc ngay để HA <
DM + OD/ thiệp thuốc HA để HA < 140/90 để HA < 140/90 140/90
YTNC khác
OD: tổn thương cơ quan không có triệu chứng, CKD3: bệnh thận mạn giai đoạn 3,
CKD4-5: bệnh thận mạn giai đoạn 4-5, DM: đái tháo đường, CVD: bệnh tim mạch
có triệu chứng, TĐLS: thay đổi lối sống
4.2 HUYẾT ÁP MỤC TIÊU:
Khuyến cáo:
- HATT mục tiêu < 140 mmHg:
Được khuyến cáo ở BN có nguy cơ tim mạch (NCTM) thấp – trung bình (I B)
Được khuyến cáo ở BN ĐTĐ (I A)
Nên xem xét ở BN đột quỵ hay cơn thoáng thiếu máu não trước đó (TIA) (IIa B)
Nên xem xét ở BN bệnh mạch vành (IIa B)
Nên xem xét ở BN bệnh thận mạn do ĐTĐ hay không do ĐTĐ (IIa B)
- Ở người cao tuổi THA < 80 tuổi mà HATT ≥ 160 mmHg, HATT mục tiêu được
khuyến cáo 140 – 150 mmHg (I A)
103
- Ở BN cao tuổi khỏe mạnh < 80 tuổi có thể xem xét HATT < 140 mmHg, trái lại ở
người cao tuổi yếu ớt HATT mục tiêu tùy dung nạp của cá thể (IIb C)
- Ở BN THA ≥ 80 tuổi mà HATT ban đầu ≥ 160 mmHg, HATT mục tiêu được
khuyến cáo 140 – 150 mmHg miễn là BN có trạng thái sức khỏe tốt (I B)
- HATTr mục tiêu luôn được khuyến cáo < 90 mmHg, ngoại trừ BN ĐTĐ < 85
mmHg. Tuy nhiên xét thấy rằng HATTr 80 – 85 mmHg thì an toàn và dung nạp tốt
(I A)
4.3 CHIẾN LƯỢC ĐIỀU TRỊ & LỰA CHỌN THUỐC:
4.3.1 Thay đổi lối sống (TĐLS):
- Hạn chế muối: bình thường 9 – 12 g/ngày giảm còn 5 – 6 g/ngày
- Hạn chế rượu bia còn 20 – 30 g ethanol/ngày (nam) và 10 – 20 g/ngày (nữ)
- Thay đổi trong chế độ ăn hàng ngày: ăn nhiều rau, trái cây tươi, cá tươi, sữa đậu
nành, đạm từ thực vật, bơ sữa ít béo; giảm mỡ bão hòa & cholesterol. Ở BN THA
nên thực hiện chế độ ăn kiêng DASH (the Dietary Approaches to Stop
Hypertension)
- Giảm cân đến mức lý tưởng: BMI khoảng 25 kg/m2 và vòng bụng < 102 cm
(nam), < 88 cm (nữ)
- Tập thể dục đều đặn: ít nhất 30 phút/ ngày, 5 – 7 ngày/tuần, ở mức độ vừa – tích
cực như: đi bộ, chạy, đạp xe, bơi lội…
- Ngưng hút thuốc lá
4.3.2 Điều trị thuốc:
A. Chọn lựa thuốc:
Các nhóm thuốc lợi tiểu (thiazides, chlorthalidone, indapamide), ức chế beta
(BBs), ức chế calcium (CCBs), ức chế men chuyển (ACEIs) và ức chế thụ thể
(ARBs) đều có giá trị hạ HA trong khởi đầu điều trị hay duy trì điều trị THA, đơn
trị liệu hay phối hợp. Tuy nhiên cần chú ý một số vấn đề của từng nhóm thuốc sau:
A1. Ức chế beta (BBs):
BBs tệ hơn CCBs đối với tử vong chung & biến cố tim mạch
BBs tệ hơn CCBs và nhóm ức chế hệ renin-angiotensin (ACEIs, ARBs) đối với đột
quỵ
104
BBs tương đương với CCBs, nhóm ức chế hệ renin-angiotensin và lợi tiểu đối với
bệnh mạch vành.
Một phân tích gộp lớn của Law và cộng sự cho thấy điều trị khởi đầu bằng BBs:
Có hiệu quả tương tự các nhóm thuốc chính điều trị THA khác trong việc phòng
ngừa các biến cố mạch vành
Có hiệu quả cao trong việc phòng ngừa các biến cố tim mạch ở những BN NMCT,
suy tim
Hiệu quả thấp hơn của BBs trong việc phòng ngừa đột quỵ là do khả năng giảm
HATT trung tâm & giảm hiệu áp kém hơn so với CCBs. ACEIs cũng thế, tuy có
giảm HATT trung tâm tốt hơn BBs.
BBs có vẻ cũng:
Có nhiều tác dụng phụ hơn: trầm cảm, rối loạn chức năng tình dục, rối loạn lipid
máu, không dung nạp glucose
Hiệu quả kém hơn ACEIs và CCBs trong việc làm thoái triển hay làm chậm tiến
trình tổn thương cơ quan như: phì đại thất trái, dày trung mô động mạch cảnh, xơ
cứng động mạch chủ & tái định dạng các tiểu động mạch
Có xu hướng làm tăng cân
Làm tăng tỷ lệ ĐTĐ mới mắc nhất là khi phối hợp với lợi tiểu ở BN tiền ĐTĐ
Các thuốc BBs dãn mạch gần đây như Celiprolol, Carvedilol, Nebivolol không có
những hạn chế như của các BBs trước. Chúng làm giảm hiệu áp trung tâm và độ
cứng của ĐM chủ tốt hơn Metoprolol hay Atenolol và ảnh hưởng đến độ nhạy
insulin kém hơn Metoprolol. Nebivolol không ảnh hưởng đến dung nạp glucose so
với placebo. Carvedilol và Nebivolol được ưa chuộng trong điều trị suy tim hơn là
hạ HA
Gần đây BBs đã được ghi nhận không làm tăng mà thậm chí còn làm giảm nguy cơ
các đợt cấp và làm giảm tử vong ở BN COPD
A2. Lợi tiểu (D):
Vẫn là nền tảng để điều trị THA theo JNC7 và Hiệp hội THA thế giới
105
Tác dụng của thiazide: giảm thể tích dịch nội mạch, giảm kháng lực mạch máu
ngoại biên, giảm HA và thường dung nạp tốt → giảm biến cố thận, tim mạch &
mạch máu não
Lợi tiểu gây mất nước & muối → có thể tụt HA tư thế. Ở những người già thường
có khuynh hướng bị phì đại thất trái (PĐTT) nên dễ bị rối loạn nhịp thất & đột tử
Thiazide có thể gây giảm K+, giảm Mg++ và giảm Na+ máu → tăng khả năng rối
loạn nhịp tim.
Người già có khuynh hướng tăng acid uric máu, không dung nạp glucose và rối
loạn lipit máu → lợi tiểu làm trầm trọng thêm tình trạng này
Tuy nhiên Thiazide làm giảm biến cố tim mạch tương tự như những nhóm thuốc
khác
Lợi tiểu khác:
Indapamide: làm tăng đường huyết, không làm tăng acid uric máu
Furosemide: dùng cho bệnh nhân suy tim, bệnh thận mạn. Furosemide gây tăng
đường huyết & rối loạn điện giải.
Mineralocorticoide antagonists: là lợi tiểu tiết kiệm K+, gồm: Spironolactone,
Eplerenone
Ức chế kênh vận chuyển Na+ ở tế bào biểu mô: cũng là lợi tiểu tiết kiệm K+, gồm
có amiloride, triamterene
Theo nghiên cứu ACCOMPLISH (the Avoiding Cardiovascular Events in
Combination Therapy in Patients Living with Systolic Hypertension trial) phối hợp
giữa ACEIs và lợi tiểu làm giảm biến cố tim mạch kém hơn so với phối hợp ACEIs
và CCBs
Chlorthalidone hay Indapamide được ưa chuộng hơn hydrochlorothiazide
Spironolactone hay Eplerenone có hiệu quả trong điều trị suy tim
A3. Ức chế calcium (CCBs):
Có hiệu quả hơn các nhóm khác trong phòng ngừa đột quỵ
CCBs có hiệu quả trong phòng ngừa suy tim mới phát kém hơn so với lợi tiểu,
BBs, ACEIs/ARBs
106
CCBs có hiệu quả hơn BBs, lợi tiểu trong tiến trình giảm xơ vữa động mạch cảnh
và phì đại thất trái
CCBs được chỉ định trong điều trị THA có đau thắt ngực, rối loạn nhịp nhanh trên
thất, người có bệnh tim mạch đi kèm
Tác dụng phụ: phù mắt cá chân, đau đầu, tụt HA tư thế dẫn đén chóng mặt & té
Nifedipine, verapamil, và diltiazem nên tránh sử dụng ở bệnh nhân có rối loạn
chức năng tâm thu thất trái
A4. Ức chế men chuyển (ACEIs):
Làm giảm kháng lực mạch máu ngoại biên và HA
Cả ACEIs và ARBs đều có hiệu quả đặc biệt trong giảm protein niệu & giảm các
biến cố trong suy tim mạn
Chỉ định ở bệnh nhân suy tim, giảm chức năng tâm thu sau nhồi máu cơ tim, làm
chậm tiến triển bệnh thận mạn do ĐTĐ
Tác dụng phụ: tụt HA, ho khan, phù mạch (hiếm), phát ban, tăng K + máu ở người
dùng K+ và suy thận, giảm neutrophil và bạch cầu hạt (hiếm)
A5. Ức chế thụ thể (ARBs):
ARBs kém hơn ACEIs trong phòng ngừa nhồi máu cơ tim hay tử vong chung
Được chọn là thuốc điều trị đầu tiên ở những bệnh nhân THA có ĐTĐ và thay cho
ACEIs khi không dung nạp ở bệnh nhân THA và suy tim
A6. Ức chế renin:(hiện BVQ8 chưa có)
Aliskiren ức chế renin trực tiếp có hiệu quả điều trị THA. Hiệu quả tăng khi kết
hợp với lợi tiểu thiazide, ACEIs, hay CCBs.
Tuy nhiên hiệu quả trên các biến cố và tử vong tim mạch chưa có bằng chứng nào
để đánh giá. Nghiên cứu ALTITUDE trên BN ĐTĐ (ALiskiren Trial In Type 2
Diabetes Using Cardio-renal Endpoints) phối hợp Aliskiren với ACEIs phải ngưng
vì tỷ lệ cao của tác dụng phụ bất lợi, biến chứng thận (suy thận gđ cuối hay tử vong
do thận), tăng kali máu, tụt HA tương tự nghiên cứu ONTARGET. Nghiên cứu
APOLLO (ARandomized Controlled Trial of Aliskiren in the Prevention of Major
Cardiovascular Events in Elderly People) dùng Aliskiren đơn trị hay phối hợp với
107
Thiazde hay CCBs cũng đã ngưng mặc dù không có bằng chứng có hại nào ở
nhóm được điều trị với aliskiren.
A7. Các thuốc điều trị THA khác:
Thuốc tác động trung tâm hay ức chế alpha cũng có tác dụng hạ HA, thường dùng
ở BN phối hợp nhiều thuốc.
CHỐNG CHỈ ĐỊNH CỦA THUỐC ĐIỀU TRỊ THA
Thuốc Bắt buột Có thể

Lợi tiểu (thiazide) Gout Hc chuyển hóa
Bất dung nạp glucose
Thai kỳ
Tăng calci máu
Hạ kali máu
Ức chế beta Hen Hc chuyển hóa

(BBs) Block nhĩ-thất (độ 2 hay 3) Bất dung nạp glcose
Vận động viên hay BN hoạt
động thể lực
COPD (ngoại trừ ƯCBT dãn
mạch)
Ưc chế calci RL nhịp nhanh

(DHP) Suy tim
(CCBs)
Ức chế calci Block nhĩ-thát (độ 2, 3, 3

(verapamil, nhánh)
diltiazem) RL chức năng thất T nặng
Suy tim
108
Ức chế men Thai kỳ Phụ nữ có khả năng mang thai

chuyển Phù mạch thần kinh
(ACEIs) Tăng kali máu
Hẹp ĐM thận 2 bên
Ức chế thụ thể Thai kỳ Phụ nữ có khả năng mang thai

(ARBs) Tăng kali máu
Hẹp ĐM thận 2 bên
Đối kháng thụ thể Suy thận cấp hay nặng

mineralocorticoid (GFR<30ml/phút)
(MCRA) Tăng kali máu
CHỈ ĐỊNH ĐẶC THÙ CỦA THUỐC ĐIỀU TRỊ THA

Tình trạng Thuốc
Tổn thương cơ quan không triệu

chứng: ACEI, CCB, ARB
LVH CCB, ACEI
XVĐM không triệu chứng ACEI, ARB
Vi đạm niệu ACEI, ARB
RL chức năng thận
Biến cố tim mạch lâm sàng:

Đột quỵ trước đó Bất kỳ thuốc có khả năng hạ HA
NMCT trước đó BB,ACEI, ARB
Đau thắt ngực BB, CCB
Suy tim Lợi tiểu, BB, ACEI, ARB, MCRA
Phình ĐM chủ BB
109
Rung nhĩ, dự phòng Xem xét ARB, ACEI, BB hay MCRA

Rung nhĩ, kiểm soát nhịp thất BB, Non DHP (verapamil, diltiazem)
Bệnh thận gđ cuối/ protein niệu ACEI, ARB
Bệnh ĐM ngoại biên ACEI, CCB
Khác:
THA tâm thu đơn thuần (người cao Lợi tiểu, CCB
tuổi) ACEI, ARB, CCB
Hc chuyển hóa ACEI, ARB
Đái tháo đường (ĐTĐ) Methyldopa, BB, CCB
Thai kỳ Lợi tiểu, CCB
Dân da đen
B. Đơn trị liệu và điều trị phối hợp:
Vấn đề là cố gắng dùng đơn trị liệu hay phối hợp thuốc?
Đơn trị liệu thì đơn giản, dễ kiểm soát, nhưng thường không hiệu quả hay không
đủ hiệu quả. Một phân tích gộp hơn 40 nghiên cứu cho thấy phối hợp 2 thuốc từ 2
nhóm thuốc khác nhau làm tăng hiệu quả giảm HA hơn là tăng liều 1 loại thuốc.
Ưu điểm của phối hợp thuốc từ đầu là đáp ứng nhanh ở đa số BN, khả năng đạt HA
mục tiêu lớn hơn ở BN có trị số HA cao, khả năng tuân thủ điều trị cao hơn. Hơn
nữa phối hợp thuốc còn làm giảm tác dụng phụ nhờ tác dụng hiệp đồng.
Phối hợp thuốc ngay từ đầu đối với BN nguy cơ cao hay BN có trị số HA nền cao
PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ THA: mức độ tích cực tăng dần để đạt HA mục tiêu
THA nhẹ Chọn lựa giữa THA rõ rệt
NCTM thấp / vừa NCTM cao / rất cao
110
Một loại thuốc Phối hợp 2 thuốc

PHỐI HỢP THUỐC TRONG CÁC THỬ NGHIỆM ĐIỀU TRỊ THA
Nghiên cứu ACCOMPLISH cho thấy sự vượt trội của phối hợp ACEI và CCB so
với phối hợp ACEI và lợi tiểu, nhờ khả năng giảm HA trung tâm hiệu quả hơn
Từ nghiên cứu ONTARGET và nghiên cứu ALTITUDE khuyến cáo không nên
phối hợp ACEI với ARB và Aliskiren với ACEI / ARB vì nguy cơ suy thận giai
đoạn cuối và các tác dụng bất lợi gia tăng
Phối hợp 2 thuốc được chỉ định rộng rãi nhất trong sơ đồ sau:
111
Trong đó đường đỏ liền nét (ACEIs – ARBs) không được khuyến cáo, đường xanh
liền nét được khuyến cáo rộng rãi, đường xanh đứt nét (BBs—Thiazide) phối hợp
có ích (với một vài hạn chế), đường đen đứt nét có thể phối hợp nhưng bằng chứng
không ủng hộ
Tóm tắt khuyến cáo:
- Sử dụng điều trị phối hợp một cách thường quy để đạt được HA mục tiêu
- Chỉ sử dụng phối hợp 2 thuốc được khuyến cáo hay có thể chấp nhận được
(bảng bên dưới)
- Khởi đầu điều trị phối hợp một cách thường quy ở BN có HA nền ≥ 20/10
mmHg so với HA mục tiêu
- Có thể khởi đầu điều trị phối hợp ở BN THA độ I (tùy cân nhắc của thầy
thuốc) nhất là khi thuốc thứ hai sẽ cải thiện được tác dụng phụ của thuốc ban
đầu
- Nên sử dụng viên phối hợp liều cố định vì sự tiện lợi hơn những cân nhắc
khác
112
KHUYẾN CÁO PHỐI HỢP THUỐC TRONG THA
PH được khuyến cáo PH có thể chấp nhận PH ít hiệu quả
ACEI với CCB CCB với Thiazide ACEI với BB
ARB với CCB BB với Thiazide ARB với BB
ACEI với Thiazide CCB (DHP) với BB CCB (non DHP) với BB
ARB với Thiazide Ưc chế renin với Thiazide ACEI với ARB
Ức chế renin với ARB Thuốc tác động trung ương với BB
Thiazide với lợi tiểu tiết kiệm K+
TÓM TẮT KHUYẾN CÁO VỀ CHIẾN LƯỢC ĐIỀU TRỊ VÀ CHỌN LỰATHUỐC
Khuyến cáo Loại Mức
Lợi tiểu (thiazide, chlorthalidone, indapamide), BBs, CCBs, ACEIs, ARBs tất I A
cả đều phù hợp và được khuyến cáo cho khởi đầu điều trị THAvà duy trì hoặc
đơn trị hay phối hợp với nhau
Một số thuốc nên được xem xét cho những trường hợp đặc biệt (chỉ định bắt IIa C
buột) vì đã được dùng trong các thử nghiệm hay vì hiệu quả cao trong trường
hợp đó
Xem xét khởi đầu phối hợp 2 thuốc ở BN có HA nền cao rõ rệt hay có NCTM IIb C
cao
Phối hợp ACEIs và ARBs không được khuyến cáo III A
Nên xem xét phối hợp thuốc nào có lợi được sử dụng trong các thử nghiệm IIa C
LS
Viên phối hợp thuốc liều cố định được khuyến cáo và ủng hộ vì giảm lượng IIb B
viên thuốc hằng ngày, tăng tuân thủ điều trị
113
BN < 55 tuổi BN > 55 tuổi
A: ACEIs / ARBs
C: CCBs, nếu không dung nạp thay bằng
D: lợi tiểu như Thiazide
THA kháng thuốc:

A + C + D + Lợi tiểu khác hay ức chế α hay ức chế β
Xem xét hội chẩn chuyên gia
114
MỘT SỐ LOẠI THUỐC HẠ HUYẾT ÁP THƯỜNG DÙNG

1.Một số loại thuốc hạ áp đường uống thường dùng :
Nhóm Thuốc Loại thuốc Liều ban đầu Liều duy trì hàng
ngày
Lợi tiểu Lợi tiểu thiazide
Hydrochlorothiazide 12,5mg 12,5-25mg

Indapamide 1,5mg 1,5-3 mg
Lợi tiểu tác động lên quai Henle
Furosemide 20mg 20-80mg
Lợi tiểu giữ kali
Spironolactone 25mg 25-75mg
Chọn kênh canxi Loại Dihydropyridine (DHP)
Amlodipine 5mg 2,5-10mg

Felodipine 5mg 2,5-20mg
Lacidipine 2mg 2-6mg
Lercanidipin 10mg 10-20mg
Nicardipine SR 20mg 60-120mg
Nifedipine Retard 10mg 10-80mg
Nifedipine LA 30mg 30-90mg
Loại Benzothiazepine
Diltiazem 60mg 60-180mg
Loại Diphenylakylamine
Verapamil 80mg 80-160mg
115
Verapamil LA 120mg 120-240mg
Tác động lên hệ Loại ức chế men chuyển (ƯCMC)

renin angiotensin
Benazeppril 10mg 10-40mg
Captopril 25mg 25-100mg
Enalapril 5mg 5-40mg
Imidapril 2,5mg 5-20mg
Lisinopril 5mg 10-40mg
Perindopril 5mg 5-10mg
Quinapril 5mg 10-40mg
Ramipril 2,5mg 2,5-20mg
Loại ức chế thụ thể AT của angiotensin II (ƯCTT)
Candesartan 4mg 4-32mg

Irbesartan 75mg 150-300mg
Losartan 25mg 25-100mg
Telmisartan 40mg 20-80mg
Valsartan 80mg 80-160mg
Chẹn anpha giao Loại chẹn bêta chọn lọc 1

cảm
Atenolol 25mg 25-100mg
Bisoprolol 2,5mg 2,5-10mg
Metoprolol 50mg 50-100mg
Acebutolol 200mg 200-800mg
Loại chẹn cả beta và anpha giao cảm
Labetalol 100mg 100-600mg

Carvediol 6,25mg 6,25-50mg
Loại chẹn bêta không chọn lọc
Propanolol 40mg 40-160mg
116
Chẹn anpha giao Doxazosin mesylate 1mg 1-8mg

cảm Prazosin hydrochloride 1mg 1-6mg
Tác động lên hệ Clonidine 0,1mg 0,1-0,8mg

giao cảm trung Methyldopa 250mg 250-2000mg
ương.
Giãn mạch trực Hydralazine 10mg 25-100mg

tiếp
2. Một số loại thuốc hạ huyết áp dùng qua đường tĩnh mạch
Tên thuốc Bắt đầu tác Kéo dài Liều dùng

dụng
Nitroglyceri 2-5 phút 5-10 phút Truyền TM 5-100 mcg/ph

n
Nicardipine 2-5-10 phút 15-30 phút Truyền TM khởi đầu

1-2mg/giờ, tăng dần 0,5-2mg/
giờ sau 15 phút, liều truyền tối
đa 15mg/ giờ
Natri Ngay lập tức 1-2 phút Truyền TM 0,3mcg/kg/ph,

nitroprusside tăng dần 0,5mcg/kg/ph sau 10
ph, liều truyền tối đa 10
mcg/kg/ph
Esmolol 1-5 phút 10 phút Tiêm TM 500mcg/kg/ph trong

phút đầu, truyền TM 50-100
cmg/kg/ph, liều truyền tối đa
300mcg/kg/ph.
Labetalol 5-10 phút 3-6 giờ Tiêm TM chậm 10-20mg

trong vòng 2 phút, lặp lại sau
10-15 phút đến khi đạt tổng
liều tối đa 300mg
117
Truyền TM 0,5-2mg/phút
Hydralazine 5-10 phút 4-6 giờ Tiêm TM chậm 5-10 mg, lặp
lại sau 4-6 giờ/lần
Enalaprilat 5-15 phút 1-6 giờ Tiêm TM 0,625-1,25mg, lặp

lại 6 giờ/lần
5. TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. Giuseppe Manci, Robert Fagard, Krzysztof Narkiewicz et al. 2013 Guidelines

for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management
of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of
the European
Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2013;34:2159–2219
2. Wilbert S. Aronow, Jerome L. Fleg, Carl J. Pepine et al. ACCF/AHA 2011

Expert Consensus Document on Hypertension in the Elderly: A Report of the
American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert
Consensus Documents. Circulation. 2011;123:2434-2506
3. Martha N. Hill, Nancy H. Miller, Sabina DeGeest et al. Adherence and

Persistence With Taking Medication to Control High Blood Pressure. J Clin
Hypertens 2010;12:757–764
4. Alan H. Gradman, Jan N. Basile, Barry L. Carter et al. Combination therapy in

hypertension. J Am Soc Hypertens. 2010;4:42-50
5. Bryan Williams, Helen Williams, Mark Caulfield et al. Clinical management of

primary hypertension in adults. NICE Clinical Guideline. 2011;167:1-34
118
ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN TÍNH

1. Đại cương
1.1 Định nghĩa.
Theo packer, suy tim sung huyết là một hội chứng lâm sàng phức tạp,
đặc trưng bởi rối loạn chức năng thất trái và rối loạn sự điều hòa thần
kinh-hocmon với hậu quả là mất khả năng gắng sức, ứ dịch và giảm
tuổi thọ.
Theo Trưởng môn tim mạch Mỹ (ACC): ‘’Suy tim là một hội chứng
lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức
năng của tim dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy
tâm trương) hay tống máu ( suy tim tâm thu)’’.
1.2 Nguyên nhân
Bảng 1: Nguyên nhân suy tim

Suy tim có giảm chức năng tâm Suy tim với chức năng tâm thu
thu(EF <40%) thất trái bảo tồn (EF >40-50%)
-Bệnh động mạch vành -Tăng huyết áp
(NMTC,TMBCCT)
-Bệnh cơ tim dãn vô căn (di truyền, -Bệnh tim TMCB
thâm nhiễm, thuốc,ngộ độc, virus…)
-Tăng huyết áp - Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn (vô

căn, hẹp van ĐMC,…)
-Bệnh van tim (Hở van hai lá, hở -Bệnh cơ tim hạn chế
van ĐMC
-Rối loạn nhịp (rối loạn nhịp chậm, -Tâm phế mạn
rối loạn nhịp nhanh mạn tính)
-Suy tim cung lượng cao
+Rối loạn chuyển hóa (cường giáp..)
+Quá tải thể tích mạn (shunt động-
tĩnh mạch trung tâm, thiếu máu
mạn)
1.3. Phân loại
1.3.1. Theo thời gian
119
- Suy tim cấp: Thường do tổn thương nặng một phần của thành tim (rách
van tim, thủng vách thất, NMCT diện rộng), dẫn đến rối loạn huyết động
nặng và nhanh. Các buồng tim không kịp dãn để bù trừ kịp nên các triệu
chứng cơ năng và dấu hiệu lâm sàng thường nặng và ồ ạt (thường trong bệnh
cảnh phù phổi cấp)
- Suy tim mạn: các tổn thương cơ tim diễn ra từ từ, các buồng tim dãn hay
phì đại bù trừ nên các triệu chứng cơ năng đến chậm.
- Suy tim mất bù cấp
1.3.2. Theo vị trí đại tuần hoàn- tiểu tuần hoàn
- Suy tim trái:Thường xảy ra trên BN có tổn thương thất trái do nghẽn đường
ra thất trái(THA, hẹp van ĐMC,…), do quá tải thể tích thất trái (hở van
ĐMC, hở van hai lá,…) hay do tổn thương cơ tim trái (bệnh cơ tim dãn nỡ,
bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ…).Triệu chứng cơ năng gồm nhóm triệu
chứng sung huyết phổi (khó thở khi gắng sức) và nhóm triệu chứng do cung
lượng tim thấp (mệt,chóng mặt,…).
- Suy tim phải:Xảy ra do tăng áp lực thất phải (hẹp van ĐMP, tăng áp ĐMP,
…) do quá tải thể tích thất phải (hở van ba lá) hay do tổn thương cơ thất
phải(NMCT thất phải) gây ra triệu chứng suy tim phải là phù ngoại biên,
gan lớn và tĩnh mạch cổ nổi.
1.3.3. Theo chức năng co bóp thất trái (theo ESC)
- Suy tim với chức năng tâm thu thất trái giảm (HF-REF:Heatt failure with
reduce ejection fraction).
- Suy tim với chức năng tâm thu thất trái bảo tồn (HF-PEF: Heart failure and
a preserve ejection fraction).
1.3.4. Theo triệu chứng cung lượng tim
- Suy tim cung lượng cao:do cường giáp, thiếu máu , thiếu vitamin B1, dò
động tĩnh mạch, bệnh Paget.
- Suy tim cung lượng thấp: do BCTTMCB,THA, Bệnh cơ tim dãn nở, bệnh
van tim.
1.3.5. Theo tiến triễn(theo AHA/ACC)
120
- Giai đoạn A: Bệnh nhân có những yếu tố nguy cơ cao suy tim (THA, bệnh
ĐMV,ĐTĐ, tiền sử gia đình bệnh cơ tim) nhưng không có bệnh tim thực thể
hay triệu chứng cơ năng suy tim.
- Giai đoạn B: Có bệnh tim thực thể (tiền sử NMCT, rối loạn chức năng thất
trái, bệnh van tim không triệu chứng) Nhưng không có dấu hiệu và triệu
chứng suy tim.
- Giai đoạn C: Có bệnh tim thực thể và hoặc đã đang có triệu chứng suy tim
đáp ứng với điều trị.
- Giai đoạn D: Suy tim giai đoạn cuối , suy tim không đáp ứng điều trị kinh
điển, cần thiết bị hổ trợ tâm thất , ghép tim hoặc điều trị triệu chứng.
1.3.6. Theo độ nặng triệu chứng (NYHA)
-Độ I :Không giới hạn hoạt động thể lực. Hoạt động thể lực thông thường
không gây triệu chứng suy tim.
- Độ II : Giới hạn nhẹ hoạt động thể lực. Không xuất hiện triệu chứng suy
tim khi nghĩ, nhưng hoạt động thể lực thông thường không gây triệu chứng
suy tim.
- Độ III: Giới hạn rõ trong hoạt động thể lực. Không xuất hiện triệu chứng
suy tim khi nghĩ, nhưng những hoạt động nhẹ không thường cũng gây xuất
hiện triệu chứng suy tim
- Độ IV : Không có một hoạt động thể lực nào mà không gây triệu chứng
suy tim.Triệu chứng suy tim xuất hiện xảy ra cả khi nghỉ ngơi. Với những
hoạt động chăm sóc bản thân cũng làm triệu chứng cơ năng suy tim gia tăng.
2. Đánh giá bệnh nhân
2.1. Bệnh sử
- Người bệnh có các triệu chứng cơ năng do sung huyết phổi biểu hiện từ
nhẹ đến nặng bao gồm: khó thở khi gắng sức, khó thở cả khi nghỉ, khó thở
tư thế, khó thở kịch phát về đêm.
- Các dấu hiệu ứ dịch ngoại biên gồm: phù chân, phù mặt, bụng chướng và
gan lớn.
121
- Các triệu chứng cơ năng do giảm cung lượng tim gồm: cảm giác mệt và
yếu, hồi hộp, tiểu ít, giảm trí nhớ mất ngủ , đau đầu,…
2.2. Khám lâm sàng
2.2.1. Tổng trạng
- Giai đoạn đầu không thay đổi tổng trạng.
- Giai đoạn cuối người bệnh suy kiệt.
- Các dấu hiệu có thể gặp ở người bệnh suy tim nặng là : Lo lắng , da tái hay
tím, chân tay lạnh và ấm, vàng da, mắt lồi, tĩnh mạch cổ đập theo nhịp đập
của tim.
2.2.2. Ran ở phổi
- Thường gặp là ran ẩm ở đáy phổi, có thể kèm ran rít, ran ngáy. Trường hợp
nặng nghe ran ở phổi như nước triều dâng (phù phổi cấp).
2.2.3. Các dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống
- Tĩnh mạch cổ nổi, gan lớn, phản hồi gan-TM cổ(+), cổ chướng, phù chân
và phù mặt. Đôi khi có dấu hiệu tràn dịch màng phổi, tràn dịch đa màng
2.2.4. Các dấu hiệu ở tim
- Mỏm tim ngoài liên sườn 5 trung đòn, diện đập tim lớn.
- Âm thổi tâm thu, tâm trương, liên tục ở tim.
- Gallot T3,T4.
- Các rối loạn nhịp hay gặp như rung nhĩ, ngoại tâm thu trên thất, ngoại tâm
thu thất,…
2.2.5. Đánh giá bệnh kết hợp
- Xem xét tình trạng rối loạn chức năng tuyến giáp, nhiễm trùng , đái tháo
đường không kiểm soát, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hội chứng ngưng thở
lúc ngủ là những yếu tố hay bệnh phối hợp làm trình trạng suy tim nặng lên
hay kém đáp ứng với điều trị.
2.3.1. Các xét nghiệm thường quy
122
- Xquang tim phổi thẳng: có thể thấy hình ảnh bóng tim lớn, tăng áp ĐMP,
tái phân bố tuần hoàn phổi, phù phổi, TDMP…
-ECG:
+ Giúp đánh giá tần số, nhịp, loại nhịp, rối loạn nhịp, sóng Q,thay đổi ST-
T, lớn thất trái, nhĩ phải…
+ Phát hiện các rối loạn nhịp đi kèm thường gặp như rung nhĩ, cuồng nhĩ,
ngoại tâm thu trên thất ,ngoại tâm thu thất…
- Siêu âm tim qua thành ngực: (bệnh viện Quận 8 chưa thực hiện)
+ Là xét nghiệm phải thực hiện cho tất cả người bệnh suy tim mới phát
hiện.
+ Giúp đánh giá kích thước các buồng tim, chức năng tâm thu và tâm
trương, đánh giá các van tim, rối loạn vận động vùng…
- CTM: Xem xét có trình trạng thiếu máu không, đó là yếu tố thúc đẩy tình
trạng suy tim nặng lên.
- Đường huyết: Phát hiện đái tháo đường kèm theo.
- BUN, creatinine máu:
+ Giúp phát hiện người bệnh suy thận là yếu tố làm suy tim nặng lên hay
đáp ứng kém với điều trị.
+ Là xét nghiệm nền trước khi bắt đầu điều trị lợi tiểu giữ kali và
ACE(hay ARB).
- Ion đồ:
+ Giúp đánh giá tình trạng điện giải của người bệnh.
+ Giúp phát hiện tình trạng tăng hay giảm kali máu.
+ Trong trường hợp natri máu giảm có thể do trình trạng suy tim nặng
hay đôi khi do việc sử dụng quá mức thuốc lợi tiểu.
- AST, ALT: giúp phát hiện tình trạng suy gan do viêm sung huyết hay
bệnh lý gan đi kèm .
- Cholestol TP,LDLc,HDLc, Triglyceride:
+Giúp đánh giá các rối loạn lipid máu kèm theo.
+Giúp phân tầng nguy cơ tim mạch để định hướng mục tiêu điều trị.
- TPTNT: Giúp phát hiện nhiễm trùng tiểu, tiểu đạm… đi kèm.
- BNP:
123
+Tăng cao ở người bệnh có EF thất trái giảm, phì đại thất trái,
NMCT,TMCBCT, tăng áp lực đổ đầy thất trái, thuyên tắc phổi, COPD…
+Lượng BNP cũng thay đổi tùy theo tuổi, cân nặng và chức năng thận.
+Lượng BNP cũng tăng song hành với mức độ suy tim.Trên lâm sàng
BNP tăng cao liên quan đến tình trạng suy tim mất bù cấp phải nhập viện
điều trị. Khi điều trị suy tim ổn định thì lượng BNP giảm xuống.
+BNP >400pg/ml phù hợp với chẩn đoán suy tim. BNP >1000pg/ml
hướng chẩn đoán suy tim trái. BNP <100pg/ml giúp loại trừ suy tim ở
người bệnh khó thở.
- FT4,TSH:
+Xét nghiệm thường quy cho người bệnh trên 65 tuổi hay có rung nhĩ
kèm theo.
+Xét nghiệm cho những người bệnh suy tim đáp ứng kém điều trị.
+ Phát hiện suy giáp là nguyên nhân gây suy tim.
2.3.2. Các xét nghiệm nâng cao xác định chẩn đoán và hoặc tìm
nguyên nhân (chưa thực hiện tại bệnh viện Quận 8)
- Holter ECG:
+Giúp phát hiện và đánh giá các rối loạn nhịp trên thất, thất là yếu tố làm
tình trạng suy tim quá mức hay các dấu hiệu khác như hồi hợp, ngất…
+Giúp đánh giá kiểm soát đáp ứng thất đối với người bệnh rung nhĩ.
- Siêu âm tim qua thực quản:
+ Sử dụng khi siêu âm tim qua thành ngực bị hạn chế không đánh giá
được
+ Người có bệnh van tim phức tạp, nghi ngờ viêm nội mạc nhiễm trùng,
bệnh tim bẩm sinh.
- Các trắc nghiệm gắng sức
+ Là một phần trong đánh giá khởi đầu với người bệnh suy tim.
+ Giúp phát hiện bệnh tim thiếu máu cục bộ, đánh giá khả năng gắng sức
có thể sử dụng để phân tầng nguy cơ và tiên lượng
- Chụp ĐMV : được thực hiện khi
+ Người bệnh có biểu hiện của cơn đau thắt ngực lúc nghỉ.
+ Có dấu hiệu TMCB trên ECG
+ Test gắng sức (+) nguy cơ cao.
+Bệnh van tim cần phẫu thuật :Nam 40-45 tuổi và nữ 45-50 tuổi tùy nguy
cơ mạch vành
124
- Thông tim: được thực hiện khi

+ Xác định nguyên nhân suy tim (nhất là trong tim bẩm sinh) mà các biện
pháp khác chua xác định được.
+Đánh giá quyết định phẫu thuật tim bẩm sinh có tăng áp ĐMP nặng (70-
90nnHg).
2.3.3. Các xét nghiệm khác( ít khi thực hiện)
- Các xét nghiệm này thực hiện tùy thuộc vào bệnh sử, các dấu hiệu lâm
sàng định hướng
- Các xét nghiệm tầm soát lupus khi nghi ngờ bệnh lupus:VS,ANA, LE
cell,RF,DNA và antti ds DNA…
- Huyết thanh chẩn đoán nhiễm virus và kháng thể kháng myosin nếu
nghi ngờ viêm cơ tim
- Đánh giá u tủy thượng thận.
- Đo lường thiamin,carnitine và selenium.
- Tìm hiểu về vấn đề di truyền gia đình.
3. Chẩn đoán
3.1 Chẩn đoán xác định:
Dựa vào hướng dẫn chẩn đoán suy tim của ESC 2012
Xác định suy tim khi người bệnh có các tiêu chuẩn sau
- Triệu chứng điển hình của suy tim: khó thở lúc nghỉ hay gắng sức, mệt,
phù chân…VÀ
- Dấu hiệu điển hình của suy tim: nhịp tim nhanh, thở nhanh,TM cổ nổi,
gan to, phù ngoại biên…VÀ
- Bằng chứng bất thường về cấu trúc và chức năng của tim lúc nghỉ: tim
lớn , tiếng gallop, âm thổi ở tim, bất thường trên siêu âm, tăng BNP.
3.2 Chẩn đoán thể bệnh suy tim( theo ESC)
Bảng 2 ; Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo chức năng co bóp thất trái
của ESC
HF-REF cần có 3 tiêu chuẩn HF-PEF cần 4 tiêu chuẩn
1.Triêu chứng điển hình suy tim 1.Triệu chứng điển hình suy tim
2.Dấu hiệu điển hình suy tim 2.Dấu hiệu điển hình suy tim
125
3.Giảm phân xuất tống máu 3.Phân xuất tống máu bình thường
hay giảm nhẹ và thất trái không dãn
4.Có bệnh tim cấu trúc(dày thất trái

hay dãn nhĩ trái và RLCN tâm
trương
3.2 Chẩn đoán nguyên nhân

- Dựa vào các dấu hiệu lâm sàng, cận lâm sàng giúp xác định nguyên
nhân hay định hướng nguyên nhân.
3.3 Chẩn đoán độ nặng-giai đoạn
3.3.1 Chẩn đoán giai đoạn triến triển của AHA: Theo giai đoạn tiến
triển A,B,C,D đã mô tả ở trên.
3.3.2. Chẩn đoán theo triệu chứng cơ năng của NYHA: đã mô tả ở
trên.
3.4 Xác định yếu tố thúc đẩy
- Ăn mặn
- Không tuân thủ điều trị
-NMCT cấp
- THA chưa kiểm soát tốt
- Rối loạn nhịp tim cấp
- Nhiễm trùng hoặc sốt
-Thuyên tắc phổi
- Thiếu máu
-Cường giáp
-Thai kỳ
-Viêm nội mạc nhiễm trùng
-Viêm cơ tim cấp
-Uống rượu nhiều
- Do thuốc: kháng viêm non-steroid, corticoid, chẹn beta, chẹn canxi
3.5 Lưu đồ chẩn đoán
126
Nghi ngờ suy tim
Khởi phát đột ngột Khởi phát từ từ
ECG+ XQ phổi + XN máu thường qui ECG+ XQ phổi + XN máu thường qui
SA tim BNP BNP SA tim
ECG bất thường và ECG bất thường và

ECG bình thường BNP ≥100pg/ml BNP ≥ 35pg/ml ECG bình thường và
và BNP < 100pg/ml BNP < 35pg/ml
Ít có khả năng suy tim Ít có khả năng suy tim
Siêu âm tim
Chẩn đoán xác định suy tim

Tìm nguyên nhân
Bắt đầu điều trị
4. Điều trị
4.1 Mục tiêu điều trị

- Giảm triệu chứng cơ năng và cải thiện khả năng vận động .
-Ngăn cản sự tiến triển(giảm tái cấu trúc)
-Kéo dài đời sống
-Giảm tỉ lệ tử vong
- Giảm số lần tái nhập viện.
4.2 Nguyên tắc điều trị
127
-Điều trị theo giai đoạn, quan tâm đến việc phòng ngừa suy tim
- Giảm quá tải thể tích và duy trì tình trạng thể tích ổn định.
- Giảm công cho tim : giảm tiền tải và hậu tải làm gia tăng hoạt động hiệu
quả của thất trái
-Cải thiện chức năng co bóp tâm thất khi cần thiết.
-Dự phòng tái phát.
4.3. Điều trị cụ thể
4.3.1. Điều trị bằng thuốc
4.3.1.1. Thuốc ức chế men chuyển(ACE): Class IA
- Đây là nhóm thuốc ưu tiên lựa chọn hàng đầu trong điều trị suy tim.
Khuyến cáo sử dụng ACE cho tất cả người bệnh suy tim có triệu chứng và
có phân xuất tống máu < 40%(EF<40%),trừ trường hợp có CCĐ hay không
dung nạp với thuốc.
- ACE cung cấp những lợi ích về huyết động học nhanh chóng và không làm
tình trạng suy tim xấu hơn trong thời gian ngắn.
- Thuốc ACE:
+Lựa chọn đầu tay.
+Có lợi trong tất cả các giai đoạn của suy tim.
+Giảm nguy cơ suy tim ở các người bệnh nguy cơ cao(ĐTĐ,NMCT
cũ, RLCN thất trái không triệu chứng).
+Bắt đầu liều thấp và tăng dần đến liều đích.
+Thai kỳ.
+Suy thận nặng (creatinin/máu >2.5 mg%).
+Tăng kali máu
+Hẹp ĐM nặng hay bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn.
+Tiền sử phù mạch khi sử dụng ACE.
- Cách sử dụng ACE trong suy tim
+ Trước khi sử dụng ACE phải kiểm tra chức năng thận và ion đồ. Sau
khi bắt đầu điều trị 2 tuần , đánh giá lại chức năng thận và ion đồ.
128
+Xem xét tăng liều ACE sau 2-4 tuần điều trị. Không tăng liều nếu người
bệnh có chức năng thận xấu đi(creatinin/máu tăng 50%) hay có tăng
kali/máu. Tiếp tục đánh giá lại chức năng thận và ion đồ sau 1 và 4 tuần
sau khi tăng liều.
+ Có thể tăng liều nhanh ở những người bệnh đang điều trị nội trú hay
được theo dõi sát.
+Liều ACE sử dụng cho người bệnh suy tim phải đạt liều đích theo
khuyến cáo (hay các nghiên cứu), hay liều tối đa người bệnh dung nạp
được.
+Sau khi đạt được liều đích của ACE, phải đánh giá lại chức năng thận
và ion đồ sau 1 tháng , 3 tháng và mỗi 6 tháng sau.
Bảng 3: Các thuốc ACE được sử dụng trong suy tim:
Liều Liều khởi đầu Liều đích (mg) Số lần trong
Thuốc (mg) ngày(lần)
Captopril 6.25 150 3
Enalapril 2.5 20 2
Lisinopril 2.5-5 40 1
Rampiril 2.5 10 2
Perindopril 2.5-5 10 1
4.3.1.2 Ức chế thụ thể angiotensine II(ARB)

- Các thử nghiệm đã chứng minh vai trò ARB trong điều trị suy tim:
+ Làm giảm tỉ lệ tử vong và nhập viện ở BN suy tim NYHA II-IV.
+ Không có khác biệt đáng kể giữa ARB và ACE về tỉ lệ tử vong và nhập
viện.
- Chỉ định:
+ Thay thế ACE trong điều trị suy tim NYHA II-IV trong trường hợp
người bệnh không dung nạp ACE. (IA)
+Suy tim có EF<40%.
+ Giống ACE
+Người bệnh đang điều trị với ACE và lợi tiểu kháng aldosterone.
129
Bảng 4: Các thuốc ARB được sử dụng trong suy tim: tên thuốc , liều
khởi đầu, liều đích
Liều Khởi đầu Đích Số lần trong

Thuốc (mg) (mg) ngày(lần)
Candesartan 4-8 32 1
Valsartan 40 160 2
Losartan 25-50 150 2
4.3.1.3. Ức chế thụ thể beta (class IA)

- Là loại thuốc cơ bản và chủ lực trong điều trị suy tim.
- Bắt đầu sau khi sử dụng ACE.
- Chỉ sử dụng thuốc khi tình trạng suy tim đã ổn định và không có chống chỉ
định
- Có 4 thuốc được khuyến cáo trong điều trị : carvedilol, metoprolol
suscinate, bisoprolol và nebivolol (cho người bệnh trên 65 tuổi). Carvedilol
có khuynh hướng cho người bệnh suy tim có THA vì nó có tính giãn mạch.
- Khởi đầu liều thấp và tăng dần liều đến liều đích.
- Khuyến cáo sử dụng ức chế beta cho tất cả người bệnh suy tim có EF
<40%, trừ khi có CCĐ hay người bệnh không dung nạp thuốc.
- Điều trị ức chế beta giúp cải thiện CN tâm thất, cải thiện chất lượng cuộc
sống, giảm tỉ lệ tử vong do mọi nguyên nhân, giảm tỉ lệ tái nhập vì suy tim
nặng và kéo dài tuổi thọ (clsaa IA).
- Chỉ định ức chế beta trong điều trị suy tim:
+Suy tim và có EF <40%.
+ Suy tim NYHA II-IV.
+ Bệnh nhân có rối loạn CN tâm thu thất trái không triệu chứng sau
NMCT.
+ Tối ưu hóa hiệu quả sau khi điều trị với ACE hay ARB.
+Hen phế quản
+Nhịp xoang chậm (<60 l/ph)
130
+ Block AV độ II,III,cao độ
+Tụt huyết áp (HA tâm thu <90 mmHg) có triệu chứng.
+ Có nhiều dấu hiệu giảm tưới máu ngoại biên.
+PR >0.24 giây.
+Ứ dịch quá mức.
+Bệnh động mạch ngoại biên có dấu hiệu TMCB ở chi khi nghỉ.
- Cách sử dụng ức chế beta
+Khởi đầu liều thấp: bisoprolol 1.25 mg/ngày, metoprolol CR/XL 12.5-25
mg/ngày hay nebivolol 1.25 mg/ngày.
+Tăng liều mỗi 2-4 tuần. Đạt liều đích sau 8-12 tuần.
+Không tăng liều nếu người bệnh có dấu hiệu suy tim nặng hơn, tụt HA có
triệu chứng hay nhịp chậm <50 l/ph.
+ Nếu không có các dấ hiệu trên, tăng liều ức chế beta gấp đôi (cho mỗi
lần tăng liều) cho đến khi đạt liều hiệu quả như trong các thử nghiệm lâm
sàng: Bisoprolol là 5-10 mg/ngày, carvedilol 25-50 mg/ngày, metoprolol
CR/XL là 50-100mg/ ngày và nebivolol 5-10mg/ngày.
Bảng 5: Các thuốc ức chế beta được sử dụng trong suy tim:
Liều Khởi đầu Đích Số lần uống

(mg) (mg) trong ngày (lần)
Thuốc
Bisoprolol 1.25 5-10 1
Carvedilol 3.125 25-50 2
Metopprolol 12.5-25 50-100 1

succinate
Nebivolol 1.25 5-10 2
4.3.1.4. Lợi tiểu quai và nhóm lợi tiểu thiazide (IA)
131
- Khuyến cáo sử dụng lợi tiểu cho người bệnh suy có triệu chứng cơ năng
và dấu hiệu thực thể sung huyết (sung huyết phổi, TM cổ nổi, gan to,
phù chân)
- Khi phối hợp lợi tiểu và các thuốc ACE/ARB và kháng aldosteron cần lưu
ý:
+ Giảm thể tích tuần hoàn và giảm natri máu làm tăng nguy cơ tụt HA và
gây ra suy thận ở BN đang điều trị với ACE,ARB.
+ Thường không cần bù kali.
+Tăng kali máu có thể do phối hợp giữa lợi tiểu giữ kali và ACE/ARB.
Do đó cần theo dõi kali máu khi phối hợp 2 nhóm thuốc trên.
- Liều lợi tiểu
+ Bắt đầu liều thấp và tăng dần liều cho đến khi có cải thiện lâm sàng ,
giảm các triệu chứng sung huyết.
+ Cần điều chỉnh liều sau khi người bệnh đã giảm các triệu chứng sung
huyết để tránh nguy cơ mất nước và rối loạn chức năng thận. Duy trì liều
lợi tiểu thấp nhất có hiệu quả.
+ Điều chỉnh liều lợi tiểu dựa vào cân nặng hàng ngày của người bệnh và
các dấu hiệu lâm sàng sung huyết.
- Liều dùng hàng ngày :
+ lợi tiểu quai: furosemide khởi đầu 20-40mg, duy trì 40-240mg
+ lợi tiểu thiazide :
 hydrochlorothiazide khởi đầu 25mg, duy trì 12,5-100mg
 indapamide khởi đầu 2,5mg duy trì 2,5-5mg.
4.3.1.5. Lợi tiểu giữ kali (spironolactone)
- Khuyến cáo sử dụng spironolactone liều thấp ở BN suy tim có EF<35% và
suy tim NYHA III-IV, không có tăng kali máu và suy thận nặng. Lợi tiểu
spironolactone làm giảm tỉ lệ nhập viện do suy tim nặng và kéo dài tuổi thọ
khi thêm vào trong phác đồ có ACE(class IB).
Lưu ý : Spironolactone chỉ được sử dụng khi Kali máu < 5mEq/I và GFR >
30ml/ph/1.73m2.
- Cách sử dụng:
+ Trước khi điều trị với spironolactone phải kiểm tra CN thận và ion đồ
máu.
132
+ Liều điều trị :25 - 50mg/ngày.

4.3.1.6 Digoxine
- Chỉ định:
+ Suy tim kèm rung nhĩ đáp ứng thất nhanh.
+ Suy tim NYHA II-IV kèm EF<40%. Trước khi sử dụng digoxin cho
BN, nên điều trị tối ưu ACE(hay ARB), ức chế beta và lợi tiểu kháng
aldosterone (IIB).
+ Block AV độ II-III (chưa đặt máy tạo nhịp)
+ Hội chứng suy nút xoang.
+ Hội chứng kích thích sớm
+ Không dung nạp với digoxin(tiền sử).
- Cách sử dụng:
+ Thường không cần sử dụng liều tải ở người bệnh ổn định, nhịp xoang.
+ Liều thường dùng là 0.25mg/ngày ở người lớn và có chức năng thận
bình thường.
+ Giảm liều xuống còn 0.0625-0.125 mg/ngày đối với người già, suy
thận, gầy ốm.
4.3.1.7. Hydralazine kết hợp với nitrate
- Người bệnh suy tim có EF<40% không dung nạp ACE hay ARB, kết
hợp hydralazine(H) và isosorbide dinitrate (ISDN) là liệu pháp thay
thế(IIB).
- Xem xét thêm H-ISDN để điều trị suy tim ở người bệnh đã điều trị tối
ưu nhưng vẫn còn triệu chứng giúp làm giảm tử vong (IA)
- Chỉ định
+ Thay thế ACE hay ARB do người bệnh không dung nạp.
- Chống chỉ định
+ Tụt HA có triệu chứng
+ Lupus ban đỏ hệ thống.
+ Suy thận nặng.
- Cách sử dụng phối hợp giữa hydralazin và ISDN trong điều trị:
+ Liều khởi đầu : hydralizin 25mg và ISDN 20mg x3 lần/ngày.
+ Xét tăng liều mỗi 2-4 tuần. Không tăng liều nếu có tụt HA có triệu
chứng.
133
+ Nếu người bệnh dung nạp ,tăng liều để đạt liều đích: hydralazin là 75
mg và ISDN là 40mg x3 lần/ngày.
Chú ý: có thể dùng Isosorbide mononitrate thay ISDN để cải thiện biến
chứng.
- Tác dụng phụ nghiêm trọng:
+ Tụt HA có triệu chứng.
+ Đau cơ, đau khớp, viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim, phát ban và
sốt.
4.3.1.8. Nitrat
- Liều thấp gây giảm tiền tải và một phần hậu tải thất trái. Liều cao có tác
dụng làm dãn ĐM dẫn đến giảm hậu tải. Ngoài ra nitrate còn có tác dụng
làm dãn ĐMV nên tăng cung cấp oxy cho cơ tim.
- Chỉ định:
+ Suy tim cấp trong bệnh cảnh NMCT cấp hay ĐTNKOĐ.
+ Suy tim mạn còn tình trạng sung huyết phổi.
+ Tụt HA (HA tâm thu <90 mmHg).
+ NMCT cấp thất phải.
+ Nhịp tim nhanh >110 l/ph hay <50 l/ph.
+ Đang sử dụng sildenafil.
Bảng 7: Các dạng nitrate, đường dùng , liều dùng, thời gian tác dụng
Đường dùng Liều Thời gian tác

Thành phần dụng
Ngậm dưới lưỡi 0.3-0.6 mg/lần 20 ph
Xịt 0.4 mg/lần 10 ph
Pomade bôi 7.5-4. mg/ngày 7h
Nitroglycerin
Miếng dán 0.2-0.8 mg/h/12h 8-12h
Viên uống phóng 2.5-13 mg/ng 4-8h

thích chậm
Truyền TM 5-200 mcg/ph Dung nạp trong
8h
134
Viên dưới lưỡi 2.5-10 mg/lần 1h

Viên uống 5-80 mg/ng 8h
Xịt 1.25 mg/ng 2-3 h
Isosorbide
Nhai 5 mg 2-2.5 h
dinitrate
Viên uống phóng 40 mg 8h
thích chậm
Truyền TM 1.25-5 mg/h Dung nạp trong
8h
Isosorbide Viên uống 60-240 mg/ng 12-24 h
mononitrate
4.3.1.9. Chẹn kênh canxi
- Chẹn kênh canxi thế hệ đầu tiên khi sử dụng làm tình trạng suy tim nặng
hơn, đặc biệt khi sử dụng verapamil hay diltiazem.
- Hiện nay chỉ còn sử dụng amlodipin và felodipine cho người bệnh suy tim.
- Chỉ định:
+ Suy tim khi kèm đau thắt ngực hay THA
+ Có CCĐ hay không dung nạp ACE, ARB hay chẹn beta.
- Liều dùng
+ Amlodipine 2.5-10 mg/ngày
+ Felodipine 2.5-10mg/ngày.
4.3.1.10. Dobutamin:
- Dùng trong suy tim nặng
- Liều thấp : 2-5 mcg/ kg/phút
- Cải thiện triệu chứng, nhưng có thể tăng tỉ lệ tử vong
- Thuốc không sử dụng trong suy tim do rối loạn chức năng tâm trương
hay suy tim cung lượng cao.
4.3.1.11 Kháng đông
- Chỉ định kháng vitamin K : Acenocoumarol (Sintrom), Coumadine

(Warfarin)
+ Người bệnh có huyết khối trong buồng tim.

+ Người bệnh rung nhĩ: dựa vào phân tầng nguy cơ của thang điểm
CHADS2
135
Bảng 8: Thang điểm CHADS2
Tiêu chuẩn nguy cơ CHADS2 Điểm
C: Suy tim (Cardiac failure) 1
H: Cao huyết áp (Hypertension) 1
A: Tuổi ≥ 75 (Age) 1
D: Đái tháo đường (Diabetes) 1
S: Đột quỵ / TIA (Stroke, doubled) 2
Điểm CHADS2 Nguy cơ Điều trị
0 Nguy cơ thấp Aspirin 81-325mg/ ngày
1 Nguy cơ vừa Aspirin hoặc Warfarin
Nguy cơ vừa Nếu trước đó có TBMMN/

2 TIA/Thuyên tắc mạch, dùng
Warfarin. Nếu không có dùng
aspirin hoặc Warfarin
≥3 Nguy cơ cao Warfarin (INR 2-3)
4.3.1.12. Statin
- Không thấy rõ lợi ích khi sử dụng cho những người bệnh mới phát hiện suy
tim.
- Những người bệnh suy tim đang sử dụng thì tiếp tục sử dụng.
4.3.1.13. Ức chế kênh F (Ivabradine)
- Là thuốc ức chế chọn lọc kênh If ở nút xoang, làm chậm thời gian khử cực
trong quá trình tự khử cực của các tế bào phát xung nên làm chậm nhịp
xoang. Không có tác dụng trên dẫn truyền nhĩ thất và ảnh hưởng đến tính
co bóp cơ tim.
136
- Chỉ sử dụng cho người bệnh điều trị suy tim chuẩn (chẹn beta, ACE hay
ARB, lợi tiểu, kháng aldosterol), nhịp xoang, không có CCĐ nhưng nhịp
tim còn >70 l/ph)(IIA).
- Liều sử dụng là 5-7.5mg x2 lần /ngày
4.3.1.14. Aspirin
- Chỉ định: Suy tim do bệnh mạch vành hay có bệnh mạch vành đi kèm.
4.3.2. Điều trị hỗ trợ (thay đổi lối sống và điều chỉnh các yếu tố nguy cơ):
- Hạn chế dịch và ăn lạt (chế độ ăn ít muối 2-3g/ ngày)
- Ngưng thuốc lá
- Hạn chế dùng rượu , bia quá mức
- Kiểm soát tốt huyết áp
- Tập thể dục hợp lý và đều đặnkhi tình trạng suy tim ổn định
- Giảm cân ở bệnh nhân béo phì hay quá cân
- Theo dõi cân nặng mỗi ngày
- Chích ngừa cúm, phế cầu.
 Xem xét chuyển viện lên tuyến trên trên nhữnng bệnh nhân suy tim
giai đoạn cuối được điều trị nội khoa tích cực vẫn còn khó thở nhiều,
tình trạng lâm sàng không cải thiện.
4.3.3 Các lưu ý quan trọng trong điều trị suy tim
- Hạn chế dịch(<1.5 lít/ngày), đặt biệt trong các bệnh cảnh hạ natri
máu(Na+<130 mEq/l) và có tình trạng quá tải tuần hoàn.
- Hạn chế sử dụng các thuốc làm suy tim nặng hơn. Nên tránh sử dụng các
thuốc sau cho BN suy tim:
+ Thuốc ức chế co bóp cơ tim: verapamil, diltiazem.
+ Kháng viêm non-steroid, corticoide.
+ Thuốc rosiglitazone trong điều trị tiểu đường.
+ Thuốc thảo dược có chứa corticoide.
- Cung cấp oxy cho người bệnh có kèm hội chứng ngưng thở lúc ngủ.
- Chạy thận nhân tạo…
137
4.4 Điều trị theo giai đoạn tiến triển của ACC/AHA
Bảng 9: Điều trị theo giai đoạn tiến triển của bệnh (theo ACC/AHA)
Giai đoạn Giai đoạn A Giai đoạn B

- Giảm HA - Các biện pháp như giai
- Bỏ thuốc lá. đoạn A.
- Tập thể dục đều - ACE hay ARB cho
Điều trị
- Điều trị RLLP máu người bệnh thích hợp.
- Điều chỉnh lượng rượu, - Chẹn beta cho người
ngưng thuốc gây nghiện. bệnh thích hợp.
- ACE hay ARB ở người - ICD nếu có chỉ định
bệnh thích hợp hay có ĐTĐ. (bệnh viện Q8 chưa
- Điều trị RLCH thực hiện )
Giai đoạn Giai đoạn C Giai đoạn D

- Các biện pháp như giai đoạn - Tất cả các giai đoạn
A và B. A,B,C.
- Hạn chế muối - Ghép tim.
- Dùng thường quy: Lợi tiểu - Hỗ trợ cơ học.
nếu có ứ dịch, ACE(ARB), - Sử dụng thuốc vận
Điều trị
chẹn beta. mạch liên tục.
- Một số thuốc chỉ định trên 1 - Sử dụng 1 số thuốc và
số người bệnh chọn lọc: phẫu thuật thử nghiệm.
Kháng aldosterone, ARB, - Nằm dưỡng bệnh tại
digitalis,H-ISDN. BV.
- CRT-D,ICD trên 1 số người
bệnh (Bệnh viện Q8 chưa ( BVQ8 chưa thực hiện)
thực hiện)
138
5. Theo dõi – Tái khám

5.1. Tiêu chuẩn nhập viện
- Người bệnh có tình trạng quá tải thể tích.
- Có tình trạng đau ngực (TMCB) khi nghỉ.
- Có rối loạn nhịp tim nguy hiểm.
- Có các nhiễm trùng nặng như viêm phổi, nhiễm trùng tiêu hóa, viêm nội
tâm mạc nhiễm trùng,.v.v.
5.2. Theo dõi- Tái khám
- Người bệnh suy tim mạn phải được đánh giá tổng trạng, đáp ứng điều
trị và nhu cầu thay đổi điều trị.
- Mỗi lần tái khám, bác sĩ sẽ đánh giá khả năng hoạt động thể lực hàng
ngày , tình trạng ứ dịch và cân nặng, việc sử dụng rượu bia, thuốc lá,
thuốc gây nghiện, điều trị khác, hóa trị liệu, và lượng muối nhập hàng
ngày.
- Đánh giá chức năng thận, ion đồ định kỳ( nhất là khi có sử dụng
ACE/ARB kết hợp spironolactone).
- Xem xét đánh giá phân xuất tống máu ,tái cấu trúc tim trong những lần
tái khám.
- Đánh giá lại BNP khi suy tim ổn định.
5.3. Tiêu chuẩn xuất viện
- Tình trạng suy tim ổn định
- Không còn hay có tình trạng quá tải thể tích, không có các rối loạn nhịp
nguy hiểm.

1. Phác đồ điều trị bệnh viện Nhân dân 115 ( 2014)
2. Phác đồ điều trị Viện Tim (2014)
3. Phác đồ điều trị Bệnh viện Nhân dân Gia Định ( 2009)
4. The Washington Manual of Medical Therapeutics, 33th Edition, 2010.
139
TÂM PHẾ MẠN

I. ĐẠI CƯƠNG
Tâm phế mạn (TPM) là một dạng bệnh tim thứ phát hậu quả của rối loạn
chức năng phổi lên tim phải thông qua tăng huyết áp động mạch phổi
(TAĐMP). Vào giai đoạn muộn của nhiều bệnh phổi, TAĐMP dẫn đến tăng
hậu tải thất phải. Tùy mức độ và thời gian, dãn thất phải có thể có hay
không có phì đại thất phải. suy tim phải là biểu hiện phổ biến của TPM,
nhưng không nhất thiết là dấu hiệu chẩn đoán TPM.
II. CHẨN ĐOÁN
a. Lâm sàng :
- Tiền sử mắc bệnh phổi mạn tính hoặc bệnh của hệ thống cơ
xương ở lồng ngực:
 Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hen phế quản , giãn phế
quản.
 Lao, xơ phổi, dày dính màng phổi,
 Gù vẹo cột sống, dị dạng lồng ngực bẩm sinh, mắc phải
 Bệnh lý mạch máu phổi
- Hội chứng suy tim phải:
 Khó thở lúc đầu khi gắng sức sau đó khó thở cả khi nghỉ
ngơi.
 Triệu chứng tim mạch: nhịp tim nhanh, mỏm tim đập dưới
mũi ức, T2 vang mạnh ở ổ van ĐMP, tiếng thổi tâm thu do
hở van ba lá cơ năng.
 Triệu chứng ngoại biên : phù mềm, tiểu ít, tím môi và đầu
chi, gan to và đau, phản hồi gan tĩnh mạch cảnh (+).
b. Cận lâm sàng:
- ECG: Hình ảnh phì đại thất phải. rS ở V5 – V6 ; qR ở aVR ; P
phế . Lớn nhĩ phải. Có thể có block nhánh phải. Rối loạn nhịp nếu có
thường là rối loạn nhịp trên thất và thường chứng tỏ có bất thường về
140
khí máu, hạ Kali máu, quá liều các thuốc như digoxin, theophyllin,
thuốc kích thích beta giao cảm.
- Xquang ngực: Phần lớn có hình ảnh 2 phế trường sáng hơn
bình thường. ĐMP dãn to, thất phải dãn có thể khó xác định vì bóng
tim thẳng đứng trong khí phế thũng. Đo đường kính ĐMP phải và
trái: ĐMP phải dãn > 16mm và ĐMP trái dãn > 18mm là dấu chỉ
điểm TAĐMP.
- Siêu âm tim: rất hữu ích để xác định và theo dõi diễn tiến
TPM. Siêu âm 2D cho thấy toàn bộ thất phải, đo đường kính thất
phải, độ dầy thành thất, vách liên thất. Tăng gánh thể tích thất phải
thường gây dãn buồng thất phải và vách liên thất chuyển động nghịch
thường. Siêu âm Dopple TAĐMP và cung lượng tim.
- Khí máu động mạch: Giai đoạn đầu, suy hô hấp từng phần,
PaO2 thường giảm, nhất là khi gắng sức; PaCO 2 không tăng, có khi
còn giảm do tăng thông khí; SaO2 giảm nhẹ; pH máu còn bình
thường. Giai đoạn suy hô hấp toàn bộ: PaO 2 giảm nhiều < 70mmHg;
PaCO2 tăng cao 50 – 80mmHg; SaO 2 giảm < 75%; pH máu giảm <
7,2.
- Công thức máu: Đa hồng cầu và tăng Hct.
2. Chẩn đoán nguyên nhân
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), bệnh mô kẽ phổi lan tỏa, các hội
chứng giảm thông khí: gù vẹo cột sống, hội chứng Pickwick, bất thường não
Arnold – Chiari, bệnh thần kinh cơ như hội chứng Guillain – Barre, các
bệnh mạch máu phổi.
3. Chẩn đoán phân biệt
Suy tim toàn bộ do bệnh van tim mắc phải (hẹp 2 lá), bệnh tim bẩm sinh,
bệnh cơ tim; suy tim do bệnh tim thiếu máu cục bộ; hội chứng Pick: viêm
màng ngoài tim co thắt; tim người già: người lớn tuổi, không có tiền sử
bệnh phổi mạn.
III. ĐIỀU TRỊ

1. Oxy liệu pháp
Oxy liệu pháp liều thấp 1 – 2 lít/phút, kéo dài (12 – 24 giờ/ngày, trong vài
tháng đến nhiều năm) cải thiện tỉ lệ sống còn. Oxy liệu pháp cũng cải thiện
141
chức năng thần kinh và thường đạt sau 1 tháng dùng oxy. Oxy liệu pháp kéo
dài được khuyến cáo cho TPM có PaO 2 lúc nghỉ < 55mmHg và đã được
điều trị ổn định trong 3 tuần với các thuốc dãn phế quản, kháng sinh, lợi
tiểu… Nếu PaO2 lúc nghỉ > 55mmHg thì chỉ dùng oxy liệu pháp kéo dài khi
có đa hồng cầu hoặc có TAĐMP rõ. 2 – 3 tháng sau nếu PaO2 tăng lên thì có
thể điều trị bằng thuốc mà không dung oxy nữa.
2. Điều trị bằng thuốc
a. Thuốc lợi tiểu: Nhóm ức chế men anhydrase carbonic như
acetazolamide (Diamox), hoặc lợi tiểu spironolactone (aldactone) có
ích cho TPM, liều 10mg/kg cho từng đợt 3 – 4 ngày. Không dùng lợi
tiểu khi pH máu < 7.3.
b. Thuốc trợ tim digitalis: Chỉ nên dùng digitalis ở bệnh nhân TPM khi
đồng thời có suy tim trái. Phải rất thận trọng vì digitalis có thể gây
loạn nhịp tim, chỉ nên sử dụng khi suy tim bù trừ và dùng liều thấp.
Không dùng khi suy tim mất bù. Thuốc lợi tiểu và digitalis trong
trường hợp này không quan trọng bằng các biện pháp cải thiện thông
khí phế nang như oxy liệu pháp.
c. Các thuốc dãn phế quản: Theophyllin là thuốc dãn phế quản được
dùng nhiều nhất. Tác dụng chủ yếu ở bệnh đường thở tắc nghẽn.
Aminophyllin dùng đường TM làm giảm nhanh áp lực ĐMP và làm
tăng phân suất tống máu cả thất phải và thất trái. Theophyllin uống
lâu dài cải thiện phân suất tống máu thất phải. Các thuốc kích thích
thụ thể beta adrenergic như salbutamol, terbutaline được sử dụng như
thuốc dãn phế quản, có tác dụng dãn mao mạch phổi hoặc trực tiếp
làm tăng co bóp cơ tim.
d. Các thuốc dãn mạch: Các thuốc làm giảm sự trở về của máu tĩnh
mạch (nhóm nitrate) hoặc thuốc làm giảm chức năng thất phải
(nifedipin) có thể giảm bớt tăng áp lực ĐMP do làm giảm cung lượng
tim. Tuy nhiên không có thuốc nào trong các thuốc trên được khuyến
cáo dùng thường qui cho TPM vì vai trò không rõ ràng.
e. Kháng sinh:Vai trò của kháng sinh trong điều trị đợt bội nhiễm rất
quan trọng. Nên dùng loại có phổ kháng khuẩn rộng, duøng liều cao,
142
duøng trong 2 – 3 tuần nhö betalactam keát hôïp quinolone hay

aminoside.
f. Corticoid: có hiệu quả trong đợt cấp, có tác dụng kháng viêm, kháng
dị ứng và giảm xuất tiết dịch. Dùng prednisolone uống, Budesonide
phun khí dung, hydrocortisone hoặc methylprednisolone
(Solumedrol) tiêm TM.
3. Điều trị hỗ trợ
- Chế độ ăn uống và nghỉ ngơi: bệnh nhân COPD đã có khó thở thì nên
làm việc nhẹ, không gắng sức. Khi suy tim phải thì phải nghỉ hoàn
toàn, ăn hạn chế muối.
- Không duøng morphin, gardenal và các thuốc an thần trong TPM vì
ức chế trung tâm hô hấp.
- Tập thở để tăng độ dãn nở của phổi, tăng thông khí phế nang. Loại
các yếu tố kích thích như thuốc lá, thuốc lào…

1. Phác đồ điều trị 2013, Bệnh viện Chợ Rẫy
2. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị Bệnh Nội khoa, 2011, Bệnh viện Bạch
Mai.
143
BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNH

( Đau thắt ngực ổn định )
1. CHẨN ĐOÁN
1.1. Xác định cơn đau thắt ngực ổn định
Cơn đau thắt ngực điển hình gồm 3 triệu chứng : Đau chẹn sau xương
ức xuất hiện khi gắng sức, giảm đau khi nghỉ tĩnh hoặc ngậm nitrat.
1.2 .Phân mức độ đau thắt ngực ổn định
Phân độ đau thắt ngực ( Theo hiệp hội tim mạch Canada – CCS )
Độ Đặc điểm Chú thích
I Những hoạt động thể lực bình Đau thắt ngực chỉ xuất hiện khi hoạt
thường khong đau gây đau thắt động thể lực rất mạnh
ngực
II Hạn chế nhẹ hoạt động thể lực Đau thắt ngực xuất hiện khi leo cao >
bình thường 1 tầng gác thông thường bằng cầu
thang hoặc đi bộ dài hơn 2 dãy nhà
III Hạn chế đáng kể hoạt động thể Đau thắt ngực khi đi bộ dài từ 1-2 dãy
lực thông thường nhà hoặc leo cao 1 tầng gác
IV Các hoạt động thể lực bình Đau thắt ngực khi làm việc nhẹ, khi
thường đều gây đau thắt ngực gắng sức
1.3. Cận lâm sàng
144
1.3.1. Các xét nghiệm máu cơ bản: Đường huyết, Bilan lipid máu, BUN,
creatinin…
1.3.2. ECG:
ECG bình thường trong 50% các trường hợp CĐTNOĐ.

Nếu có bất thường thì rất có giá trị : thay đổi ST-T.
1.3.3. ECG gắng sức :
Có độ nhạy 68% và độ đặc hiệu 77%.
Gía trị chẩn đoán giảm khi có block nhánh, ST-T thay đổi trước đó,
dày thất trái
1.3.4. Siêu âm tim lúc nghỉ:
Để đánh giá chức năng tâm thu tâm trương. Phát hiện các hình ảnh rối loạn
vận động vùng và đánh giá độ rộng của nó, giúp chẩn đoán và đánh giá độ
nặng của bệnh.
1.3.5. Xạ hình đề đánh giá sự tưới máu cơ tim:
Áp dụng cho những trường hợp không là ECG gắng sức được.
1.3.6. Siêu âm tim gắng sức:
Có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn ECG gắng sức, tương đương với xạ
hình tim.
1.3.7.Chụp MSCT hệ thống động mạch vành:
Đây là phương tiện chẩn đoán hình nảh được ứng dụng rộng rãi trong
những năm gần đây. Phương pháp này cho phép chẩn đoán hình ảnh với
khả năng chẩn đoán tốt tổn thương và mức độ hẹp động mạch vành.
1.3.8. Chụp động mạch vành: là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán mạch
vành.
2. ĐIỀU TRỊ
2.1 Điều trị nội khoa
Mục tiêu của điều trị nội khoa là ngăn ngừa các biến cố tim mạch cấp như
NMCT hoặc đột tử và để cải thiện chất lượng cuộc sống ( triệu chứng)
Các khuyến cáo cho điều trị nội khoa là:
Mức I : có chỉ định điều trị
 Vận dụng tích cực các biện pháp không dùng thuốc là bắt buộc cho mọi
BN bên cạnh thuốc men điều trị
145
 Aspirin cho thường quy nếu không có chống chỉ định

 Chẹn beta giao cảm nếu không có chống chỉ định
 Thuốc ức chế men chuyển dạng cho mọi BN bị bệnh ĐMV có kèm theo
tiểu đường và / hoặc rối loạn chức năng thất trái
 Các thuốc hạ lipid máu để hạ LDL-C cho những BN có bệnh ĐMV hoặc
nghi ngờ mà có LDL-C tăng cao > 100 mg/dl, với mục tiêu hạ < 100
mg/dl ( tối ưu là < 70 mg/dl )
 Thuốc Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi hoặc dạng xịt dưới lưỡi để giảm các
cơn đau
 Thuốc chẹn kênh calci hoặc loại nitrates có tác dụng kéo dài hoặc phối
hợp cả 2 loại cho những BN mà có chống chỉ định với chẹn beta giao cảm
hợp với chẹn beta giao cảm cho những BN mà đáp ứng kém với chẹn beta
giao cảm
hợp cả 2 loại thay thế cho những BN mà do đã dùng chẹn beta giao cảm
phải ngừng vì các tác dụng phụ
 Thuốc ức chế men chuyển cho BN có rối loạn chức năng thất trái , đái tháo
đường , tăng huyết áp .
Mức II: chỉ định cần cân nhắc
 Clopidogrel khi có chống chỉ định tuyệt đối với aspirin
 Chẹn kênh calci được lựa chọn như thuốc đầu tiên thay vì chọn chẹn beta
giao cảm
 Thuốc ức chế men chuyển là lựa chọn cho mọi BN
 Thuốc hạ lipid máu để hạ LDL-C trong giới hạn 100 – 129 mg/dl trong
khi cần phải áp dụng các biện pháp khác trong điều chỉnh lối sống
 Thuốc chống đông đường uống kháng vitamin K
 Các thuốc tác động lên chuyển hóa tế bào tim ( Trimetazidine): dùng đơn
độc hoặc phối hợp
 Thuốc mở kênh K+ : Nicorandil
 Thuốc tác động nút xoang : Ivabradine
Mức III: không có chỉ định
 Dipyridamol
 Điều trị vật lý trị liệu
146
2.1.1 Các biện pháp chung

- Khống chế các yếu tố nguy cơ
- Tập thể lực đều đặn 40-60 phút/ngày , tất cả các ngày. Mức độ tập dựa trên khả
năng gắng sức của từng BN
- Bỏ ngay hút thuốc lá
- Chế độ ăn uống hợp lý : giảm mỡ, mặn , nhiều tinh bột quá , khuyến khích ăn
nhiều rau quả, cá ,thịt nạc cân đối…
- Tránh căng thẳng
- Khống chế tốt huyết áp , đái tháo đường , rối loạn lipid máu
- Vấn đề sinh hoạt tình dục có thể gây cơn đau ngực, có thể dùng thuốc bằng
các thuốc nitrates. Cần chú ý khi dùng thuốc nitroglycerin, không được phối
hợp với các thuốc sildenafil
- Tránh dùng các thuốc NSAID loại anti COX2 vì có nguy cơ cao hơn với bệnh
tim mạch
2.1.2. Chống kết dính tiểu cầu:
- Aspirin: liều 80-325mg/ ngày uống dùng lâu dài
- Clopidogrel khi có chống chỉ định aspirin
Trong trường hợp có chỉ định cần chụp ĐMV mà có can thiệp đặt stent thì cần
dùng phối hợp thuốc này với aspirin và dùng cho BN ít nhất trước 2 ngày can
thiệp. Sau can thiệp ĐMV thuốc này cùng với aspirin phải được dùng thêm ít
nhất 1 tháng đối với các stent thông thường và ít nhất 12 tháng với BN đặt stent
bọc thuốc, sau đó chỉ cần dùng aspirin kéo dài.
2.1.4 Điều chỉnh rối loạn lipid máu
Các nhóm thuốc thường dùng trên lâm sàng
Nhóm statin hay thuốc ức chế HMG- CoA: Simvastatin(Zocor), Atorvastatin
(Lipitor) , Rosuvastatin( Crestor) dẫn xuất Fibrat: Gemfibrozil (Lopid),
Fenofibrat(Lipanthyl). Mục tiêu là giảm LDL-C < 100mg/dl
2.1.5 Các dẫn xuất nitrates :
- Dạng tác dụng nhanh : Risordan 5mg ngậm dưới lưỡi giảm triệu chứng trong
1-5 phút , hay nitroglycerin 0,4mg /1 nhát xịt dưới lưỡi khi đau ngực.
- Dạng tác dụng kéo dài :
 Nitromint 2,6mg 1v x 2 lần/ ngày uống ;
 Lenitral 2,5mg 1v x 2 lần/ ngày uống ;
 ISDN 20 – 30mg 1v x 2lần/ ngày uống ;
147
 ISMN 30-60mg 1 v /ngày uống ;

 Dạng dán ngoài da
2.1.6 Các thuốc chẹn β giao cảm
- Chọn lọc β1
 Bisoprolol ( Concor, Concor Cor) : viên 5 hoặc 2,5 mg , dùng 5 - 10 mg,
1 lần/ngày
 Metoprolol ( Betaloc, Lopressor): viên 50, 100mg dùng 50- 200 mg/ngày
 Atenolol ( Tenormin): 25 – 200 mg/ngày
 Acebutolol (Sectral): 200 – 600mg.
 Nebivolol 5mg 1-2v ngày
- Chẹn cả β và α
 Carvedilol viên 12,5mg liều 6,25- 25mg/ ngày.
 Labetalol ít sử dụng
2.1.7 Các thuốc chẹn dòng canxi
Các nhóm thuốc :
- Dihydropyridines: ( Nifedipine, Amlodipine, Felodipine, Isradipine): ít tác
dụng lên ĐMV . Nifedipine và Amlodipine có thể dùng trong 1 số trường
hợp , đặc biệt khi có THA và có yếu tố co thắt kèm theo.
- Benzothiazepines: Diltiazem( Tildiem) viên 60mg , 30 – 90mg x 3lần/ngày.
Không dùng ở những BN có giảm chức năng co bóp thất trái, nhịp chậm.
- Phenylalkylamine: Verapamil (Isoptine): 120-240mg x 2 lần/ngày. Có thể
làm giảm chức năng co bóp thất trái và làm chậm nhịp tim. Không dùng các
thuốc này ở BN suy tim.
Thuốc chẹn kênh calci không phải là thuốc được lựa chọn hàng đầu ở
bệnh nhân ĐTNKÔĐ mà là lựa chọn thay thế hoặc kết hợp khi các thuốc
hàng đầu như chẹn beta giao cảm có chống chỉ định hoặc ít tác dụng. Các
thuốc nên lựa chọn là loại có tác dụng kéo dài hoặc nhóm
nondihydropyridin.
2.1.8 Thuốc ức chế men chuyển :
Chỉ định khi có kèm Đái tháo đường, sau nhồi máu cơ tim hay rối loạn
chức năng thất trái.
- Perindopril 5mg -10mg / ngày
- Lisinopril 5-20mg / ngày
148
- Captopril 12,5- 50mg x 3 lần / ngày

- Enalapril 5-10mg x 2 lần ngày
- Nếu không dung nạp, có thể dùng nhóm ưc chế thụ thể : Telmisartan,
valsartan, Losartan, Irbesartan, Candesartan…
2.1.9 Các thuốc mới trong điều trị ĐTNÔĐ
- Các thuốc mở kênh kali: Nicorandil có tác dụng kép vừa mở kênh kali vừa
dãn mạch giống như nitrates nên có khả năng điều trị cơn đau ngực.
viên 5, 10mg , liều dùng 1v x 2 lần ngày.
- Thuốc tác động lên chuyển hóa tế bào cơ tim thông qua ức chế men beta
oxy hóa acid béo làm tăng khả năng chuyển hóa theo con đường glucose
khiến tế bào cơ tim hoạt động hiệu quả hơn trong tình trạng thiếu ô xy. Thuốc
thường được nhắc đến là trimetazidine, liều viên 20mg 1v x 3 lần ngày, viên
35mg 1v x 2 lần ngày.
- Thuốc tác động lên nhịp tim tại nút xoang theo cơ chế ức chế kênh f và có
khả năng giảm cơn đau ngực của BN với đại diện là ivabradine.
viên 5mg , 7,5mg, dùng ½ v x 2 lần ngày.
2.2. Điều trị tái tạo mạch( can thiệp động mạch vành qua da hoặc phẫu
thuật làm cầu nối ĐMV ) Bệnh viện Q8 chưa thực hiện.

1. Phác đồ điều trị Bệnh viện Nguyễn Trãi
2. Phác đồ điều trị Bệnh viện Cấp Cứu Trưng Vương
3. Phác đồ điều trị Viện Tim
4. The Washington Manual of Medical Therapeutics, 33rd Edition, 2010.
149
VIÊM PHẾ QUẢN CẤP DO NHIỄM KHUẨN
1.ĐỊNH NGHĨA
Viêm phế quản cấp là nhiễm trùng đường dẫn khí của phổi.
2. TÁC NHÂN THƯỜNG GẶP: (Phần lớn do virus)
Influenza A và B
Parainfluenza
Adenovirus
Rhinovirus
Bordetella pertussis
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophylia pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
3.CHẨN ĐOÁN
- Cấp tính, thường dưới 3 tuần, nhưng cũng có thể kéo dài đến 3 tháng
- Sốt, thường > 380C, ớn lạnh, có thể lạnh run
- Ho
- Có ít nhất 1 trong các triệu chứng củ đường hô hấp dưới:
+ Khạc đàm, có thể đàm mủ
+ Khò khè, phổi có ran ngáy, rít
+ Khó chịu ở ngực hay đau ngực
- Không có nguyên nhân khác giải thích: Viêm xoang, viêm hầu họng,hen giai
đoạn sớm, không có bất thường thực thể nghĩ đến viêm phổi
- SpO2: Giảm khi bệnh nhân có khó thở hay thở nông
150
- Xquang phổi: Không có tổn thương nhu mô.
151
Phaùc ñoà ñieàu trò
 CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

- Hen phế quản
- Viêm phế quản mạn- Đợt cấp viêm phế quản mạn
- Viêm phổi
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Kháng sinh: Thường không cần thiết, trừ khi có hiệu nhiễm trùng: Sốt cao, ho
đàm xanh, xanh đục,.., hoặc cấy đàm dương tính  dùng kháng sinh đường uống, chọn
1 trong các thuốc sau:
a. Macrolide: chọn 1 trong 3 thuốc sau:
Erythromycin 500mg x 4 lần/ngày x 14 ngày
Roxithromycin 150mg x 2 lần/ngày x 7-10 ngày
Clarithromycin 500mg x 2 lần/ngày x 7 ngày
b. Co-trimoxazol
TM 160mg-SMZ 800mg x 2 lần/ngày x 14 ngày
c. Doxycycline 100mg x 2 lần/ngày x 7-10 ngày
d. Amoxcilin/clavulanate 1g x 2 lần/ngày x 5-7 ngày
e. Sultamicillin 0,375g 1-2v x 2 lần / ngày x 5-7 ngày
f. Cefuroxim 0,5g 1v x 2 lần /ngày x 5-7 ngày
g. Cefaclor 0,25g 1v x 3 lần / ngày x 5-7 ngày
h.Cefadroxil 0,5g 1v x 3 lần / ngày x 5-7 ngày.
i. Levofloxacin 0,5g 1v/ ngày
4.2 Điều trị triệu chứng: Khi cần
a. Giảm ho:
Terpin Codeine 15-30mg(u) x 3 lần/ngày
Dextromethorphan 10-20mg(u) x 3-4 lần/ngày
b. Thuốc tan đàm :
151
Khi có đàm nhiều , nhầy đặc khó khạc, ngoài khuyến khích uống nhiều nước, tập
VLTL, có thể cho N- Acetylcystein 0,2g 1 gói x 3 lần / ngày, Eprazinon 0,05g 1v x 3
lần / ngày; Bromhexin 4-8mg 1v x 3 lần / ngày, Ambroxol 30mg 1v x 2 lần/ngày.
c. Dãn phế quản:
Dạng hít: Salbutamol MDI hoặc Terbutaline MDI 2 nhát khi khó thở
Dạng uống: Salbutamol 2-4mg x 3 lần/ngày hoặc
Terbutaline 2.5mg x 3 lần/ngày.
Bambuterol 10mg 1v /ngày.

1. Phác đồ viêm phế quản cấp do nhiễm khuẩn, Bệnh viện Trưng Vương.
2. Phác đồ viêm phế quản cấp, Bệnh viện Nguyễn Tri Phương.
152
ĐIỀU TRỊ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH GIAI

ĐOẠN ỔN ĐỊNH
I. ĐẠI CƯƠNG
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY
DISEASE = COPD) la một tình trạng bệnh lý được đặc trưng bởi sự tắc nghẽn
luồng dẫn khí tiến triển dần và không hồi phục hoàn toàn do phản ứng viêm bất
thường của phổi đối với hạt hay khí độc. Bệnh Phổi Tắc nghẽn Mạn tính
(COPD) là một bệnh ngừa được và điều trị được và điều trị được với một số hậu
quả ngoài phổi có thể góp phần vào độ nặng của từng bệnh nhân.
II. CHẨN ĐOÁN
1. Tiền sử : hút thuốc lá >10 gói-năm và/hoặc tiếp xúc với khói của các chất
sinh khối (biomass) khói bụi trong môi trường nghề nghiệp.
2. Bệnh sử và triệu chứng
- Ho khạc đàm mạn tính : có thể đạt mức chẩn đoán viêm phế quản mạn:
3 tháng liên tục trong 2 năm liên tiếp ; thường nặng về mùa đông;
trong ngày, nhiều nhất vào sáng sớm , dần dà ho cả ngày. Có khi ho
không khạc đàm hay bệnh nhân có thói quen nuốt đàm.
- Đàm thường gặp. thường nhày (có mủ trong đợt cấp ). Khó thở ; xuất
hiện từ từ, lúc đầu khi gắng sức , sau đó trở thành thường xuyên: có thể
kèm theo khò khè , đặc biệt khi gắng sức.
3. Khám lâm sàng
- Trong giai đoạn muộn có lồng ngực hình thùng . Hạ sườn co rút khi
thở. Khám phổi :thì thở ra kéo dài > 6 giây , điển hình >9 giây, rì rào
phế nang giảm hai bên, có ran phế quản.
- Lưu ý BN có tiền sử và/hoặc bệnh sử ho khạc đàm , khó thở cũng như
khám lâm sàng gợi ý cần phải lưu ý chẩn đoán COPD và chỉ định đo
hô hấp ký.
4. Cận lâm sàng
- Hô hấp ký toàn bộ giúp chẩn đoán xác định và phân biệt. FEV1, FVC,
VC ,FEV1/FVC giúp chẩn đoán xác định tắc nghẽn và mức độ tắc
nghẽn . Các khảo sát khác giúp chẩn đoán phân biệt và nhận diện các
kiểu hình của bệnh:thể tích phổi (TLC , RV , FRC tăng khi khí phế
thũng nặng); khả năng khuyết tán khí thường giảm trong khí phế
thũng.
153
- X quang ngực : khi bệnh nặng, 2 phế trường sáng , cơ hoành phẳng và
hạ thấp , bóng tim nhỏ, hình giọt nước; X quang có vai trò chủ yếu là
để loại trừ chẩn đoán khác . CT scan ngực hữu ích trong chẩn đoán khí
phế thũng.
- Xét nghiệm khác để lượng giá biến chứng tâm phế mạn : ECG, siêu âm
tim.
- Alpha-1 antitrypsin giúp chẩn đoán nguyên nhân trên các trường hợp
COPD người trẻ.
5. Chẩn đoán xác định :
Ho khạc đờm kéo dài không có nguyên nhân khác , FEV1/FEV1 <70%
giúp xác định chẩn đoán có nghẽn tắc và FEV1 giúp phân loại mức độ tắc
nghẽn. Tỉ lệ FEV1/FEV1< 70% cố định này bị phê bình nhiều vì gây chẩn
đoán tắc nghẽn luồng khí quá mức ở người lớn tuổi và dưới mức ở người
trẻ tuổi.
Theo ATS/ERS 2005 dùng FEV1/FEV1 < LLN (Lower Limit of normal)
giới hạn bình thường dưới ( đã được tính sẵn trong máy theo tuổi bệnh
nhân)
6. Chẩn đoán phân biệt :
- Lao phổi : ho kéo dài, khạc đờm, có thể ho ra máu, X quang phổi có
tổn thương thâm nhiễm hoặc dạng hang. Xét nghiệm đàm, dịch phế
quản thấy trực khuẩn kháng cồn, kháng toan, hoặc nuôi cấy môi
trường lỏng MGIT Bactec (+).
- Giãn phế quản : ho khạc đờm kéo dài, đờm đục hoặc đờm mủ
nhiều, nghe phổi có ran nổ, ran ẩm. Chụp CT Scan thấy hình ảnh
giãn phế quản.
- Hen phế quản :
Chẩn đoán phân biệt giữa COPD và hen phế quản
Hen phế quản BPTNMT
Thường bắt đầu khi còn nhỏ Xuất hiện thường ở người ≥ 40t
Các triệu chứng biến đổi hàng ngày Các triệu chứng tiến triển nặng dần
Tiền sử dị ứng thời tiết, dị ứng thức Tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào nhiều
154
ăn, viêm khớp, và/ hoặc chàm. năm.

Gia đình có người cùng huyết thống Khó thở lúc đầu khi gắng sức, sau đó
mắc hen. khó thở liên tục.
Các triệu chứng ho khó thở thường Luôn có triệu chứng khi khám phổi
xuất hiện vào ban đêm/ sáng sớm
Khám ngoài cơn hen có thể hoàn
toàn bình thường
Rối loạn thông khí tắc nghẽn hồi Rối loạn thông khí tắc nghẽn không
phục hoàn toàn: FEV1/FVC ≥ 70% hồi phục hoàn toàn:FEV1/FVC < 70%
sau nghiệm pháp giãn phế quản.
Hiếm khi có biến chứng tâm phế Biến chứng tâm phế mạn hoặc suy hô
mạn hoặc suy hô hấp mạn. hấp mạn thường xảy ra ở giai đoạn
cuối.
7. Đánh giá mức độ :
Mục tiêu để xác định mức độ hạn chế của luồng khí thở, ảnh hưởng của bệnh
đến tình trạng sức khỏe của người bệnh và nguy cơ các biến cố trong tương lai giúp
điều trị bệnh hiệu quả hơn.
Đánh giá BPTNMT dựa trên các khía cạnh sau: mức độ tắc nghẽn đường thở,
mức độ nặng của triệu chứng và sự ảnh hưởng của bệnh đối với sức khỏe và cuộc sống
của bệnh nhân, nguy cơ nặng của bệnh (tiền sử đợt cấp/năm trước) và các bệnh lý đồng
mắc.
7.1. Đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở
Mức độ tắc nghẽn đường thở theo GOLD 2018
Giai đoạn Giá trị FEV1 sau test hồi phục
GOLD phế quản
Giai đoạn 1 FEV1 ≥ 80% trị số lý thuyết
Giai đoạn 2 50% ≤ FEV1 < 80% trị số lý thuyết
Giai đoạn 3 30% ≤ FEV1< 50% trị số lý thuyết
155
Giai đoạn 4 FEV1 < 30% trị số lý thuyết
7.2. Đánh giá triệu chứng và ảnh hưởng của bệnh

Công cụ để đánh giá triệu chứng và sự ảnh hưởng của bệnh lên tình trạng sức khỏe của
người bệnh:
 Bộ câu hỏi sửa đổi của Hội đồng nghiên cứu y khoa Anh (mMRC): gồm 5 câu
hỏi với điểm cao nhất là 4, điểm càng cao thì mức độ khó thở càng nhiều. mMRC < 2
được định nghĩa là ít triệu chứng, mMRC ≥ 2 được định nghĩa là nhiều triệu chứng.
 Bộ câu hỏi CAT gồm 8 câu hỏi, tổng điểm 40, điểm càng cao thì ảnh hưởng
của bệnh tới tình trạng sức khỏe của bệnh nhân càng lớn. CAT < 10 được định nghĩa ít
triệu chứng, ít ảnh hưởng, CAT ≥ 10 được định nghĩa ảnh hưởng của bệnh nhiều.
7.3. Đánh giá nguy cơ đợt cấp
Dựa vào tiền sử đợt cấp trong năm trước (số đợt cấp và mức độ nặng của đợt cấp).
Số đợt cấp/năm: 0-1 (đợt cấp nhẹ không phải nhập viện, không sử dụng kháng sinh
và/hoặc corticosteroid) được định nghĩa là nguy cơ thấp. Số đợt cấp ≥ 2 hoặc có từ 1
đợt cấp nặng phải nhập viện hoặc đợt cấp mức độ trung bình phải sử dụng kháng sinh
và/hoặc corticosteroid được định nghĩa là nguy cơ cao.
7.4. Đánh giá bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo nhóm ABCD
Phân nhóm ABCD chủ yếu dựa vào:
+ Mức độ triệu chứng, ảnh hưởng của bệnh (mMRC, CAT).
+ Nguy cơ đợt cấp (tiền sử đợt cấp/năm, mức độ nặng đợt cấp).
Đánh giá được tổ hợp theo biểu đồ :
156
Chẩn đoán dựa Đánh giá mức độ Đánh giá triệu

vào đo CNTK tắc nghẽn chứng/nguy cơ
phổi đợt cấp
Tiền sử
đợt cấp C D
FEV1/FVC <0,7 ≥ 2 hoặc
FEV1/FVC <0,7 ≥ 1 đợt
sau test
test hồi
hồi
sau
cấp phải A B
phục phế quản
nhập viện
0 hoặc 1
mMRC mMRC
(đợt cấp 0-1 ≥2
không CAT<1 CAT ≥
phải nhập
0 10
viện)
Triệu chứng
Biểu đồ : Đánh giá BPTNMT theo nhóm ABCD (Theo GOLD 2018)
 BPTNMT nhóm A - Nguy cơ thấp, ít triệu chứng: có 0 - 1 đợt cấp trong
vòng 12 tháng qua (đợt cấp không nhập viện và không phải sử dụng kháng sinh,
corticosteroid) và mMRC 0 - 1 hoặc CAT < 10.
 BPTNMT nhóm B - Nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng: có 0 - 1 đợt cấp trong
vòng 12 tháng qua (đợt cấp không nhập viện, không phải sử dụng kháng sinh,
corticosteroid) và mMRC ≥ 2 hoặc điểm CAT ≥ 10.
 BPTNMT nhóm C - Nguy cơ cao, ít triệu chứng: có ≥ 2 đợt cấp trong vòng
12 tháng qua (hoặc 1 đợt cấp nặng phải nhập viện hoặc phải đặt nội khí quản) và
mMRC 0 - 1 hoặc điểm CAT <10.
 BPTNMT nhóm D - Nguy cơ cao, nhiều triệu chứng: có ≥ 2 đợt cấp trong
vòng 12 tháng qua hoặc 1 đợt cấp phải nhập viện và mMRC ≥ 2 hoặc điểm CAT ≥ 10.
Chẩn đoán: BPTNMT GOLD 1, 2, 3, 4; nhóm A, B, C, D
157
III. CHẨN ĐOÁN MỘT SỐ KIỂU HÌNH BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN
TÍNH
1. Định nghĩa kiểu hình
 Kiểu hình là một thuộc tính đơn lẻ hoặc kết hợp các thuộc tính mô tả bệnh, sự
khác biệt giữa các bệnh nhân mắc BPTNMT mà liên quan đến kết quả có ý nghĩa lâm
sàng (các triệu chứng, đợt cấp, đáp ứng với điều trị, tiến triển bệnh, hoặc tử vong).
 Đây là một vấn đề hiện đang được quan tâm, nhằm cá thể hóa hơn nữa điều trị
và quản lý bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
 Kiểu hình được xác định bởi các triệu chứng, chẩn đoán hình ảnh, sinh lý học,
các dấu ấn sinh học.
 Các kiểu hình (phenotype): chồng lấp hen và BPTNMT, viêm phế quản mạn
tính, khí phế thũng, kiểu hình đợt cấp thường xuyên.
 Các kiểu nội hình (endotype): neutrophilic endotype, thiếu hụt anpha 1
antitrypsine, Th2 endotype, endotype viêm hệ thống (systemic inflammation endotype).
2. Chẩn đoán kiểu hình bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
 Kiểu hình viêm phế quản mạn tính chiếm ưu thế: Thể “phù tím” (Blue
Bloater): tuổi trẻ hơn, từ 40 đến 50, béo. Triệu chứng nổi bật là ho, khạc đờm mạn tính
trong nhiều năm, tím tái, ho nhiều hơn khó thở. Trên phim phổi: hình ảnh vòm hoành
bình thường, mạch máu tăng đậm vùng thấp, bóng tim hơi to ra. Khi có suy tim phải
thì bóng tim to hơn, các mạch máu phổi tăng đậm hơn và có hình ảnh tăng phân bố
mạch máu vùng cao của phổi (hiện tượng tái phân bố mạch máu). Trên CLVT độ phân
giải cao (HRCT) thường gặp KPT trung tâm tiểu thùy. Thể này hay có biến chứng tâm
phế mạn sớm.
 Kiểu hình khí phế thũng chiếm ưu thế: thể “hồng thổi” (Pink Puffer) thường
gặp ở tuổi từ 50 đến 75, gầy, môi hồng. Triệu chứng nổi bật của thể bệnh này là khó
thở, ban đầu khó thở khi gắng sức, sau đó khó thở khi nghỉ ngơi. Gõ vang trống, rì rào
phế nang giảm cả hai bên. Phim X-quang phổi: Hai phổi tăng sáng, khe gian sườn giãn
rộng và nằm ngang, cơ hoành hạ thấp và dẹt, giảm mạng lưới mạch máu phổi ở ngoại
vi, bóng tim dài và nhỏ hình giọt nước. Trên CLVT (HRCT) thường gặp KPT toàn bộ
tiểu thùy. Tâm phế mạn là biến chứng gặp ở giai đoạn cuối của bệnh.
158
 Kiểu hình đợt cấp thường xuyên (có từ 2 đợt cấp trở lên): trong nghiên cứu
ECLIPSE, một nghiên cứu quan sát trong vòng 3 năm trên 2138 bệnh nhân BPTNMT
vừa đến rất nặng, cho thấy yếu tố tiên lượng quan trọng nhất cho sự xuất hiện của đợt
cấp đó chính là tiền sử có đợt cấp thường xuyên, xuất hiện trong 1 năm trước, có thể ở
trong bất kỳ giai đoạn nào của bệnh. Do đó “đợt cấp thường xuyên” là một kiểu hình
riêng của BPTNMT (hơn 2 đợt cấp từ vừa tới nặng trong 1 năm), tỷ lệ đợt cấp tăng
theo độ nặng của BPTNMT.
 Kiểu hình giãn phế quản: ho khạc nhiều đờm, có hình ảnh giãn phế quản, khí
phế thũng phối hợp trên phim chụp CLVT độ phân giải cao, thường gặp ở bệnh nhân
thiếu hụt anpha1 antitrypsine.
 Kiểu hình chồng lấp BPTNMT – Hen (ACO):
 ACO là một tình trạng bệnh đặc trưng bởi sự giới hạn luồng khí thở dai dẳng
với một số đặc điểm của hen và một số đặc điểm của BPTNMT. Do đó, ACO được xác
định bởi các đặc tính của cả hen và BPTNMT. Bệnh nhân ACO bị nhiều đợt kịch phát,
chất lượng cuộc sống kém, suy giảm chức năng phổi nhiều hơn, tử vong cao và phí
điều trị tốn kém hơn hen đơn thuần.
 Tần suất của ACO dao động từ 15% đến 55% tùy thuộc vào các tiêu chuẩn
chẩn đoán được sử dụng. Nghiên cứu tại Bệnh viện Bạch Mai và Đại học Y dược thành
phố Hồ Chí Minh năm 2016, trong số các bệnh nhân BPTNMT đến khám, tỷ lệ ACO
chiếm 27,3%.
 GOLD và GINA cũng đưa ra khuyến cáo đồng thuận về tiêu chuẩn chẩn đoán
kiểu hình chồng lấp hen và BPTNMT. Tuy nhiên tiêu chuẩn chẩn đoán theo các bước
của GOLD và GINA khá phức tạp, khó áp dụng trong thực tế lâm sàng trong điều kiện
Việt Nam.
 Sau khi nghiên cứu và tổng hợp các tiêu chuẩn chẩn đoán ACO lưu hành hiện
nay trên thế giới, nhóm chuyên gia thấy rằng tiêu chuẩn chẩn đoán ACO dựa vào các
triệu chứng lâm sàng đo chức năng thông khí phổi và xét nghiệm bạch cầu ái toan của
Tây Ban Nha, đơn giản, dễ áp dụng trong điều kiện thực hành lâm sàng tại Việt Nam.
159
Tuổi ≥ 35
Hút thuốc lá (hoặc đã hút thuốc lá) ≥ 10 bao-năm; tiếp xúc với khói bụi, khí
độc hại
FEV1/FVC sau test HPPQ < 70%
Hiện tại được chẩn đoán hen
Không Có
FEV1 cải thiện ≥ 15% và 400ml sau test hồi phục phế quản
Và/hoặc Bạch cầu ái toan máu ≥ 300 BC/µL
Có ACO
Sơ đồ tiếp cận chẩn đoán ACO (theo khuyến cáo Tây Ban Nha)
 Nếu bệnh nhân có kiểu hình chồng lấp hoặc nghi ngờ có kiểu hình chồng lấp
BPTNMT – Hen thì trong liệu pháp điều trị cần phải có ICS (liều lượng tùy theo mức
độ các triệu chứng) bên cạnh việc duy trì các thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài.
III. ĐIỀU TRỊ COPD
Các điều trị trên BN COPD bao gồm dùng thuốc và không dùng thuốc .
1. Các điều trị không dùng thuốc bao gồm:

1.1 Giáo dục bệnh nhân về COPD :
Giáo dục có vai trò quan trọng , ảnh hưởng trực tiếp đến các kết cục của BN
COPD . Với việc nâng cao hiểu biết về tự xử trí đợt cấp COPD, tần xuất nhập viện,
khám cấp cứu và khám không định trước trên các BN được can thiệp đều giảm có ý
nghĩa. Các can thiệp khác : thông tin về bản chất của bệnh bao gồm bệnh sinh, các yếu
tố khởi phát và các yếu tố nguy cơ: cai thuốc lá; các hướng diễn tiến nặng và quyết
định cuối đời ; các chiến lược làm giảm khó thở và sử dụng đúng các bình hít, oxy và
thuốc men.
1.2.Ngừng tiếp xúc với yếu tố nguy cơ gây bệnh :
160
Ngừng tiếp xúc với khói thuốc lá, thuốc lào, bụi, khói bếp rơm, củi, than, khí
độc...
1.3.Cai nghiện thuốc lá, thuốc lào

Cai thuốc là biện pháp rất quan trọng ngăn chặn BPTNMT tiến triển nặng lên.
Trong cai thuốc, việc tư vấn cho người bệnh đóng vai trò then chốt, các thuốc hỗ trợ
cai giúp người bệnh cai thuốc dễ dàng hơn.
a) Chiến lược tư vấn người bệnh cai thuốc lá
 Tìm hiểu lý do cản trở người bệnh cai thuốc lá: sợ cai thuốc thất bại, hội chứng
cai gây khó chịu, mất đi niềm vui hút thuốc, căng thẳng,...
 Sử dụng lời khuyên 5A:
 Ask - Hỏi: xem tình trạng hút thuốc của người bệnh để có kế hoạch phù hợp.
 Advise - Khuyên: đưa ra lời khuyên phù hợp và đủ sức thuyết phục người bệnh
bỏ hút thuốc.
 Assess - Đánh giá: xác định nhu cầu cai thuốc thực sự của người bệnh.
 Assist - Hỗ trợ: giúp người bệnh xây dựng kế hoạch cai thuốc, tư vấn, hỗ trợ và
chỉ định thuốc hỗ trợ cai nghiện thuốc lá nếu cần.
 Arrange - Sắp xếp: có kế hoạch theo dõi, hỗ trợ trực tiếp hoặc gián tiếp để
người bệnh cai được thuốc và tránh tái nghiện.
b) Thuốc hỗ trợ cai thuốc lá
Việc dùng thuốc hỗ trợ cai thuốc lá giúp giảm nhẹ hội chứng cai thuốc và làm tăng tỷ
lệ cai thuốc thành công. Các thuốc có thể chỉ định: nicotine thay thế, bupropion,
varenicline.
 Nicotine thay thế.
 Chống chỉ định tương đối ở bệnh nhân tim mạch có nguy cơ cao (vừa mới bị
nhồi máu cơ tim cấp).
 Các dạng thuốc: dạng xịt mũi, họng, viên ngậm, viên nhai, miếng dán da.
 Thời gian dùng thuốc tùy thuộc vào mức độ nghiện thuốc lá (mức độ phụ thuộc
nicotine): thông thường từ 2-4 tháng, có thể kéo dài hơn.
161
 Tác dụng phụ: gây kích ứng da khi dán, khi uống có thể gây khô miệng, nấc,
khó tiêu...
 Bupropion: tác dụng tăng cường phóng thích noradrenergic và dopaminergic ở
hệ thần kinh trung ương giúp làm giảm ham muốn hút thuốc.
 Không dùng cho bệnh nhân động kinh, rối loạn tâm thần, rối loạn hành vi ăn
uống, dùng thuốc nhóm IMAO, đang điều trị cai nghiện rượu, suy gan nặng.
 Thời gian điều trị 7 - 9 tuần, có thể kéo dài 6 tháng.
 Liều cố định không vượt quá 300 mg/ngày:
Tuần đầu: 150 mg/ngày uống buổi sáng;
Từ tuần 2 - 9: 300mg/ngày chia 2 lần.
 Tác dụng phụ: mất ngủ, khô miệng, nhức đầu, kích động, co giật.
 Varenicline có tác dụng giảm triệu chứng khi cai thuốc lá và giảm sảng khoái
khi hút thuốc.
 Chống chỉ định tương đối khi suy thận nặng (thanh thải Creatinine
< 30ml/phút).
 Thời gian điều trị 12 tuần, có thể kéo dài đến 6 tháng.
 Liều điều trị:
Ngày 1 đến 3: 0,5mg/ngày uống buổi sáng;
Ngày 4 đến 7: 1mg/ngày chia 2 lần sáng-chiều;
Tuần 2 đến 12: 2mg/ngày chia 2 lần sáng-chiều.
 Tác dụng phụ: buồn nôn, rối loạn giấc ngủ, ác mộng, trầm cảm, thay đổi hành vi.
1.4.Phục hồi chức năng hô hấp (pulmonary rehabilitation):
Tất cả các BN có khó thở khi đi theo tốc độ thông thường (MRC 2) cần gửi đi
tập phục hồi chức năng . Một chương trình phục hồi chức năng hô hấp quy mô gồm cả
tập vật lý trị liệu, giáo dục bệnh nhân , chế độ dinh dưỡng … mang lại nhiều lợi ích
cho BN COPD.
162
Vận động : Nếu không có một chương trình phục hồi chức năng toàn diện như
trên , các BN COPD nên được khuyên tập vận động như đi bộ ít nhất 20 phút mỗi
ngày.
2. Các điều trị dùng thuốc

2.1. Các thuốc giãn phế quản
- Thuốc giãn phế quản được coi là nền tảng trong điều trị BPTNMT. Ưu tiên
các loại thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài, dùng đường phun hít hoặc khí
dung.
- Liều lượng và đường dùng của các thuốc này tùy thuộc vào mức độ và giai
đoạn bệnh.
Các nhóm thuốc chính điều trị BPTNMT
Nhóm thuốc Tên viết tắt Hoạt chất
Cường beta 2 adrenergic Salbutamol, Terbutaline
SABA
tác dụng ngắn
Cường beta 2 adrenergic Indacaterol, Bambuterol
LABA
tác dụng dài
Kháng cholinergic tác Ipratropium
SAMA
dụng ngắn
Kháng cholinergic tác Tiotropium
LAMA
dụng dài
Cường beta 2 adrenergic Ipratropium/salbutamol
tác dụng ngắn + kháng SABA+SAMA Ipratropium/fenoterol
cholinergic tác dụng ngắn
Cường beta 2 adrenergic Indacaterol/Glycopyronium
tác dụng dài + kháng LABA/LAMA Olodaterol/Tiotropium
cholinergic tác dụng dài
Vilanterol/Umeclidinium
Corticosteroid dạng phun ICS+LABA Budesonid/Formoterol
hít + cường beta 2 Fluticason/Vilanterol
adrenergic tác dụng dài
163
Fluticason/Salmeterol
Kháng sinh, kháng viêm Macrolide Erythromycin
Kháng PDE4 Rofumilast
Nhóm xanthine tác dụng Theophyllin/Theostat
Xanthine
ngắn/dài
HƯỚNG DẪN LỰA CHỌN THUỐC ĐIỀU TRỊ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN
MẠN TÍNH
Bảng : Lựa chọn thuốc theo phân loại mức độ nặng của GOLD 2018
164
Bệnh nhân nhóm A

 Thuốc giãn phế quản được sử dụng khi cần thiết, thuốc giúp cải thiện triệu
chứng khó thở.
 Có thể lựa chọn nhóm thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn hoặc tác dụng dài.
 Tuỳ theo đáp ứng điều trị và mức độ cải thiện triệu chứng của bệnh nhân mà sẽ
tiếp tục phác đồ điều trị hoặc đổi sang nhóm thuốc giãn phế quản khác.
Bệnh nhân nhóm B
 Lựa chọn điều trị tối ưu là thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài. Với bệnh
nhân nhóm B, có thể lựa chọn khởi đầu điều trị với LABA hoặc LAMA. Không có
bằng chứng để khuyến cáo sử dụng thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài nhóm nào
giúp giảm triệu chứng tốt hơn nhóm nào. Lựa chọn thuốc tuỳ thuộc vào sự dung nạp và
cải thiện triệu chứng của bệnh nhân.
 Đối với bệnh nhân vẫn còn khó thở dai dẳng khi dùng LABA hoặc LAMA đơn
trị liệu, khuyến cáo sử dụng phối hợp hai nhóm thuốc giãn phế quản LABA/LAMA.
 Đối với bệnh nhân khó thở nhiều, có thể cân nhắc điều trị khởi đầu ngay bằng
phác đồ phối hợp hai thuốc giãn phế quản LABA/LAMA.
 Nếu phối hợp hai nhóm thuốc giãn phế quản LABA/LAMA mà không cải thiện
triệu chứng, có thể cân nhắc hạ bậc điều trị với một thuốc giãn phế quản tác dụng dài.
 Bệnh nhân nhóm B thường có bệnh đồng mắc kèm theo, có nhiều triệu chứng,
khó tiên lượng cần được đánh giá và điều trị toàn diện bệnh đồng mắc.
Bệnh nhân nhóm C
 Khởi đầu điều trị bằng một loại thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài.
 Kết quả hai nghiên cứu so sánh đối đầu cho thấy LAMA có hiệu quả hơn
LABA trong phòng ngừa đợt cấp, do đó khuyến cáo nên bắt đầu điều trị với LAMA.
 Bệnh nhân tiếp tục có đợt cấp có thể dùng LAMA/LABA hoặc LABA/ICS
nhưng do ICS làm tăng nguy cơ xuất hiện viêm phổi ở một số bệnh nhân cho nên
LABA/LAMA là lựa chọn ưu tiên.
165
 LABA/ICS có thể lựa chọn khi BN có tiền sử và/hoặc gợi ý chẩn đoán chồng
lấp hen và BPTNMT hoặc tăng bạch cầu ái toan trong máu.
Bệnh nhân nhóm D
 Khởi đầu điều trị bằng phác đồ LABA/LAMA:
 Kết quả các nghiên cứu trên bệnh nhân cho thấy điều trị phác đồ
LABA/LAMA kết hợp cho hiệu quả vượt trội so với đơn trị liệu.
 Nếu dùng phác đồ một thuốc giãn phế quản thì LAMA ưu thế hơn so với
LABA trong phòng ngừa đợt cấp.
 LABA/LAMA ưu thế hơn LABA/ICS trong việc phòng ngừa đợt cấp và cải
thiện triệu chứng cho bệnh nhân BPTNMT nhóm D.
 Bệnh nhân nhóm D có nguy cơ cao mắc viêm phổi khi được điều trị bằng ICS.
 Một số bệnh nhân có thể khởi đầu điều trị bằng LABA/ICS nếu bệnh nhân có
tiền sử và/hoặc gợi ý chẩn đoán chồng lấp hen và BPTNMT hoặc tăng bạch cầu ái toan
trong máu.
 Nếu bệnh nhân vẫn xuất hiện đợt cấp mặc dù đã được điều trị bằng phác đồ
LABA/LAMA, có thể áp dụng một trong hai phác đồ thay thế:
 Nâng bậc với phác đồ LABA/LAMA/ICS dựa trên nghiên cứu được tiến hành
so sánh hiệu quả của LABA/LAMA so với LABA/LAMA/ICS trong phòng ngừa
đợt cấp.
 Chuyển sang phác đồ LABA/ICS. Tuy nhiên, không có bằng chứng về việc
chuyển phác đồ LABA/LAMA sang LABA/ICS cho kết quả phòng ngừa đợt cấp tốt
hơn. Nếu điều trị LABA/ICS không cải thiện đợt cấp/triệu chứng, có thể thêm nhóm
LAMA.
 Nếu bệnh nhân được điều trị với LABA/LAMA/ICS vẫn còn xuất hiện các đợt
cấp những lựa chọn sau đây có thể xem xét:
 Thêm nhóm roflumilast. Phác đồ này có thể xem xét chỉ định ở bệnh nhân với
FEV1< 50% dự đoán và viêm phế quản mạn tính, đặc biệt là nếu họ đã có tiền sử ít
nhất 1 lần nhập viện vì đợt cấp trong năm trước.
 Thêm nhóm macrolid: cần xem xét tới yếu tố vi khuẩn kháng thuốc trước khi
quyết định điều trị.
166
 Ngừng ICS: một nghiên cứu cho thấy ICS ít hiệu quả, tăng nguy cơ tác dụng
phụ (bao gồm cả viêm phổi) và ngừng thuốc ICS không gây ảnh hưởng đáng kể trên
bệnh nhân.
2.2.Các thuốc điều trị khác
- Vắc xin ngừa cúm và phế cầu : chỉ định cho mọi bệnh nhân vì giảm
bệnh nặng và tử vong cho bệnh nhân COPD. Vắc xin ngừa phế cầu chỉ định mỗi
5 năm một lần cho bệnh nhân COPD > 65 tuổi hoặc bệnh nhân COPD < 65 tuổi
nhưng FEV1 < 40%, có bệnh đồng mắc như : bệnh tim mạch, bệnh gan, thận
mạn tính, đái tháo đường, nghiện rượu, nghiện thuốc lá... Vác xin ngừa cúm tiêm
ngừa hàng năm.
- Kháng sinh dự phòng , kháng leukotrene chưa đủ bằng chứng để
khuyến cáo. Azithromycin bước đầu làm giảm các đợt cấp nhưng những băng
khoăn về tác dụng phụ đòi hỏi phải có những nghiên cứu thêm nữa. Không dùng
thuốc ho, điều hòa miễn dịch, chống oxy hóa, long đàm , dãn mạch (cho tăng áp
phổi) và liệu pháp nâng alpha 1 antitrypsin thường quy. Alpha 1 antitrypsin trị
liệu: chỉ định trên những bệnh nhân COPD giai đoạn sớm có thiếu hụt alpha 1
antitrypsin và bị khí phế thũng nhưng rất đắt. Carbocystein và acetylcystein cũng
có một vài nghiên cứu hứa hẹn.
3. Các biện pháp điều trị khác (chưa thực hiện tại BVQ8)
3.1 Oxy liệu pháp
Oxy dài ngày giúp cải thiện tử vong trên Bn COPD nếu được chỉ định thích
hợp trên những BN thích hợp: dùng ít nhất 15 giờ/ngày trên COPD có giá trị khi
nghỉ như sau SaO2 <88% hoặc PaO2 <55% mmHg; hoặc các BN PaO2 56-
59/60 mmHg mà có tăng huyết áp động mạch phổi , phù ngoại vi gợi ý tâm phế
mạn hoặc đa hồng cầu (hematocrit >55%).
3.2 Thở máy không xâm lấn :

Thở máy không xâm lấn nên được chỉ định ở các BN có suy hô hấp tăng thán
ban ngày vì giúp cải thiện tử vong .Ở các BN ngưng thở khi ngủ, CPAP cải thiện
đáng kể tử vong cũng như nhập viện.
3.3 Thủ thuật đặt stent làm giảm nghẽn tắc :Chưa có ở Việt Nam.
3.4 Phẫu thuật: (chưa thực hiện tại BVQ8)
167
Có 3 loại phẫu thuật có thể áp dụng trên BN COPD .Việc chỉ định phẫu thuật
nên được tính toán kèm với tổng thời gian sống mong đợi của BN.
- Cắt các kén khí là một phẫu thuật kinh điển ,có hiệu quả làm nở các phần
phổi chèn ép , giảm khó thở, cải thiện chức năng phổi nhưng cần chỉ định nhưng
cẩn thận trên các BNCOPD.
- Phẫu thuật làm giảm thể tích phổi có thể được xem xét ở các BN có khí
phế thũng nặng ở thùy trên hai bên , giảm khả năng gắng sức (chứng minh qua
xét nghiệm gắng sức tim- phổi ) tiên lượng sống thêm trên 10 năm. Không có
khí phế thũng đồng nhất, DLCO <20% hoặc FEV1 <205 dù đã điều trị và phục
hồi chức năng tối ưu vì cải thiện tử vong.
- Ghép phổi chứng tỏ cải thiện chất lượng cuộc sống trên các Bn lựa chọn
kỹ ví dụ có BODE index 7-10 kèm theo một đợt cấp tăng thán paCO2>
50mmHg; tăng áp phổi hay tâm phế mạn mặc dù đã oxy liệu pháp , có khí phế
thũng đồng nhất , DLCO < 20% hoặc FEV1<20%.
DANH MỤC CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ COPD
Thuốc Biệt dược Liều dùng

Cường beta 2 tác dụng ngắn
Salbutamol Ventolin, Salbutamol Viên 4mg, uống ngày 4 viên, chia 4 lần,
hoặc Nang khí dung 5mg, khí dung ngày 4
nang, chia 4 lần, hoặc
Ventoline xịt 100mcg/ lần xịt, xịt ngày 4
lần, mỗi lần 2 nhát
Bambuterol Bambec Viên 10mg, uống ngày 1-2 viên ngày 1lần.
Cường beta 2 tác dụng kéo dài
Formoterol Oxis Dạng hít 4,5 mcg/liều. Hít ngày 2 lần, mỗi
lần 2 liều
Salmeterol Serevent Dạng xịt, mỗi liều chứa 25mcg, xịt ngày 2
lần, mỗi lần 2 liều.
Indacaterol Onbrez Dạng hít mỗi liều chứa 150mcg, ngày hít 1
lần
Kháng cholinergic
168
Ipratropium bromide Atrovent Nang 2,5ml. Khí dung ngày 3 nang, chia 3
lần
Tiotropium Spiriva Respimat Dạng xịt hạt mịn ngày hít 2 liều vào buổi
sáng
Kết hợp cường beta 2 tác dụng ngắn và kháng cholinergic
Fenoterol/Ipratropium Berodual Dạng khí dung: Khí dung ngày 3 lần, mỗi
lần pha 1-2ml berodual với 3 ml natriclorua
0,9%
Dạng xịt: Xịt ngày 3 lần, mỗi lần 2 nhát.
Salbutamol/Ipratropium Combivent Nang 2,5ml. Khí dung ngày 3 nang, chia 3

lần.
Nhóm Methylxanthin
Chú ý: Tổng liều ( bao gồm tất cả các thuốc nhóm methylxanthine) không quá 10mg/kg/ngày.Không dùng kèm thuốc
nhóm macrolid vì nguy cơ độc tính gây biến chứng tim mạch.
Aminophyllin Diaphyllin Ống 240mg. Pha truyền tĩnh mạch ngày 2 ống,
hoặc Pha ½ ống với 10ml glucose 5%, tiêm
tĩnh mạch trong cấp cứu cơn khó thở cấp.
Theophyllin (SR) Theostat Viên 0,1g hoặc 0,3g. Liều 10mg/kg/ngày.

Uống chia 2 lần.
Glucocorticosteroids dạng phun hít

Chú ý: Cần súc miệng sau sử dụng các thuốc dạng phun hít có chứa Glucocorticosteroid
Beclomenthasone Becotid Dạng xịt chứa 100mcg/liều. Xịt ngày 4 liều,

chia 2 lần
Budesonid Pulmicort khí dung, hoặc xịt. Nang khí dung 0,5mg. Khí dung 2-4 nang,
chia 2 lần, hoặc
Dạng hít, xịt, liều 200mcg/liều. Dùng 2-4
liều/ngày,chia 2 lần.
Fluticason Flixotid Nang 5mg, khí dung ngày 2-4 nang, chia 2
lần.Hay dạng xịt định liều.
Kết hợp cường beta 2 tác dụng kéo dài và Glucocoticosteroids
Formoterol/Budesonid Symbicort Dạng ống hít. Liều 160/4,5 cho 1 liều hít.
Dùng 2-4 liều/ ngày, chia 2 lần.
Salmeterol/Fluticason Seretid Dạng xịt hoặc hít. Liều 50/250 hoặc 25/250
169
cho 1 liều. Dùng ngày 2-4 liều, chia 2 lần.
Glucocorticosteroids đường toàn thân
Prednison Prednison Viên 5mg. Uống ngày 6-8 viên, uống 1 lần
sau ăn sáng.
Methylprednisolone Solumedrol Methylprednison Lọ tiêm tĩnh mạch. Ngày tiêm 1-2 lọ
Chất ức chế Phosphodiesterase 4
Chất ức chế Phospho-diesterase 4 Roflumilast Roflumilast 500mcg. Uống 1 viên/ngày.

1. Phác đồ điều trị 2013 , Bệnh viện Chợ Rẫy
2. GOLD 2015, 2018.
3. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, 2015, Nhà xuất bãn Y học, Bộ Y tế.
4. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh phổi tắc nghẽn, Bộ Y tế 2018.
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ DUY TRÌ HEN PHẾ QUẢN

I. ĐỊNH NGHĨA
Hen (hen phế quản, suyễn) là tình trạng viêm mãn tính các khí đạo với sự tham gia
của nhiều loại tế bào và hóa chất trung gian. Tình trạng viêm mãn tính dẫn tới gia tăng
phản ứng khí đạo với các đợt khò khè, khó thở, nặng ngực và ho tái đi tái lại. Những
triệu chứng này thường kèm tắc nghẽn khí đạo lan tỏa, thay đổi, thường hồi phục tự
nhiên hay sau điều trị.
II. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN HEN
1. Tiền căn và triệu chứng cơ năng:
Bệnh nhân có các triệu chứng ho, khò khè, khó thở, nặng ngực tái đi tái lại. Các triệu
chứng này xảy ra hay nặng lên khi tiếp xúc với chất kích thích, dị nguyên, hoạt động
thể lực, nhiễm siêu vi, thay đổi thời tiết.
Triệu chứng giảm đi tự nhiên hay sau khi điều trị với thuốc dãn phế quản hay kháng
viêm.
170
Bản thân và trong gia đình có thể bị các bệnh dị ứng. Trong gia đình có thể có người bị
hen.
2. Khám thực thể
Khám thực thể hệ hô hấp có thể không phát hiện gì bất thường
Nếu bệnh nhân được khám trong giai đoạn cấp triệu chứng có thể có:
 Khó thở và khò khè trội hơn thì thở ra, thì thở ra kéo dài.
 Co kéo hõm trên ức, hõm trên đòn và cơ hô hấp phụ.
 Nghe phổi có ran rít, ran ngáy lan tỏa.
3. Đo chức năng hô hấp
 Hô hấp ký: có thể có hội chứng tắc nghẽn đường dẫn khí dựa trên tỉ số
FEV1/FVC < trị số ngưỡng. Trị số này là
 85% ở người < 20 tuổi
 80% ở người 20 - 39 tuổi
 75% ở người 40 - 59 tuổi
 70% ở người 60 - 80 tuổi
Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân không có tắc nghẽn trên hô hấp ký nhất là khi ở
ngoài cơn khó thở hoặc đang được điều trị.
Cải thiện FEV1 ≥ 12% và ≥ 200 ml sau nghiệm pháp dãn phế quản (2 – 4
nhát salbutamol) hay sau đợt điều trị với corticosteroid (30 – 40 mg
prednisone/ngày x 1 – 2 tuần).
 Lưu lượng đỉnh (PEF): nghĩ tới hen phế quản khi:
 Độ biến thiên trong ngày của PEF > 20%
 PEF tăng 60ml hoặc ≥ 20% so với giá trị trước dùng thuốc dãn phế quản
hoặc corticosteroid.
III. ĐIỀU TRỊ DUY TRÌ HEN PHẾ QUẢN
A. Các nguyên tắc tổng quát của xử trí hen phế quản
1. Mục tiêu dài hạn của xử trí hen phế quản:
171
 Đạt được kiểm soát tốt các triệu chứng và duy trì mức độ hoạt động bình
thường
 Giảm đến mức tối thiểu nguy cơ tương lai đối với đợt kịch phát, giới hạn
luồng khí cố định và tác dụng phụ.
2. Sự hợp tác giữa bệnh nhân – nhân viên y tế
Xữ trí hen hiệu quả đòi hỏi có sự hợp tác tốt giữa bệnh nhân hen và nhân viên y
tế . Điều này giúp cho họ có kiến thức, sự tự tin và kỹ năng để giữ vai trò chính
trong việc điều trị. Giáo dục việc tự xử trí hen làm giảm tử vong do hen ở người
lớn và cả trẻ em.
a. Giao tiếp tốt : giao tiếp tốt của nhân viên y tế là thiết yếu, là nền tảng của
thành công
b. Hiểu biết y tế : là mức độ mà cá nhân có khả năng thu lượm được , xử lý và
hiểu được thông tin ý tế căn bản và các dịch vụ để ra quyết định về sức khỏe
phù hợp. Các phương pháp giao tiếp được khuyến cáo để làm giảm tác động
của hiểu biết y tế kém trong bảng dưới.
Chiến lược then chốt để thúc đẩy việc giao tiếp tốt
 Phong cách phù hợp (thân thiện, hài hước và chú ý )
 Cho phép bệnh nhân trình bày mục đích, niềm tin, quan ngại của họ
 Thông cảm trấn an và xử lý tức thời bất kỳ quan ngại nào
 Khích lợi và khen ngợi
 Cung cấp thông tin phù hợp
 Cung cấp hồi âm và xem lại.
Các chiến lược cụ thể để làm giảm tác động của kém hiểu biết y tế
 Xếp thứ tự thông tin từ quan trọng nhất đến ít quan trọng nhất
 Nói chậm và sử dụng từ đơn giản
 Đơn giản hóa các khái niệm số (ví dụ sử dụng con số thay vì phần trăm)
 Đóng khung các chỉ dẫn một cách hiệu quả
172
 Xác định sự hiểu biết bằng cách sử dụng phương pháp dạy lại
 Yêu cầu người thứ hai(điều dưỡng, người nhà bệnh nhân) lặp lại thông điệp chính
 Lưu ý đến giao tiếp không bằng lời của bệnh nhân
 Làm cho bệnh nhân cảm thấy thoải mái trong việc đưa ra câu hỏi
3. Xử trí hen dựa trên kiểm soát :

- Trong xử trí hen dựa trên kiểm soát, điều trị dùng thuốc và không dùng
thuốc được điều chỉnh theo một chu kỳ liên tục gồm có đánh giá, điều trị và
xem lại.
- Một số phương pháp điều chỉnh khác chủ yếu dùng trong hen nặng hay hen
khó trị
 Điều trị theo đàm : một vài trung tâm có thể thực hiện được, chỉ có lợi chủ
yếu ở bệnh nhân cần chăm sóc ở bệnh viện. Hiện nay chỉ được đề nghị cho
người bệnh hen trung bình hay nặng và cần xử trí trong các trung tâm có
kinh nghiệm.
 Đo nồng độ của oxid nitric thở ra (FENO)
B. Đánh giá hen phế quản
1. Đánh giá kiểm soát triệu chứng hen phế quản
a. Đánh giá kiểm soát hen phế quản theo GINA
Bảng đánh giá kiểm soát hen phế quản ở người lớn, thiếu niên và trẻ 6-11 tuồi
Kiểm soát triệu chứng hen Mức kiểm soát triệu chứng hen
Trong 4 tuần qua, bệnh nhân có : kiểm soát kiểm soát không
Tốt một phần kiểm soát
 Triệu chứng hen ban ngày hơn 2 lần /tuần ? có không
 Có thức giấc về đêm do hen ? có không tất cả 1-2 điều 3-4
điều
 Cần thuốc cắt cơn hơn 2 lần /tuần ? có không đều không
 Có hạn chế về hoạt động do hen ? có không
b. Đánh giá bằng bảng câu hỏi ACT theo điểm số (dành cho bệnh nhân tự đánh
giá)
173
Điểm thay đổi từ 5-25 đ (cao là tốt hơn)

- Từ 20-25 : hen kiểm soát tốt
- 16-19 : hen kiểm soát không tốt
- 5-15 : hen kiểm soát rất kém
Bảng Test kiểm soát hen ACT ở người lớn và trẻ > 11 tuổi
-
2. Đánh giá nguy cơ tương lai của kết cục xấu
a. Nguy cơ đợt kịch phát
- Yếu tố nguy cơ có thể thay đồi được
 Triệu chứng hen không kiểm soát
 Sử dụng thuốc cắt cơn quá nhiều (> 1 bình xịt 200 liều/ tháng )
 Dùng corticoid dạng hít không đủ : không kê toa, tuân thủ kém, kỹ thuật
hít thuốc không đúng
 FEV1 thấp nhất là < 60% dự toán
 Có vấn đề lớn về tâm lý hay kinh tế xã hội
 Phơi nhiễm : hút thuốc lá, phơi nhiễm dị nguyên nếu nhạy cảm
 Bệnh lý đi kèm : béo phì, viêm mũi xoang, dị ứng thức ăn đã xác định
 Bách cầu ái toan trong đàm hay trong máu
 Mang thai
174
- Các yếu tố nguy cơ khác :

 Từng đặt nội khí quản hoặc nằm săn sóc đặc biệt vì hen
 ≥ 1 đợt kịch phát nặng trong 12 tháng vừa qua
Có một hay nhiều hơn trong số các yếu tố nguy cơ này làm tăng nguy cơ bị
đợt kịch phát cho dù các triệu chứng được kiểm soát tốt.
b. Yếu tố nguy cơ dẫn đến giới hạn luồng khí cố định
- Thiếu điều trị corticoid dạng hít
- Phơi nhiễm khói thuốc lá , hóa chất độc hại, phơi nhiễm nghề nghiệp
- FEV1 ban đầu thấp, tăng tiết nhày mạn tính, bạch cầu ái toan trong đàm hay
trong máu
C. Thuốc và phương pháp đối với kiểm soát triệu chứng
1. Sử dụng thuốc hen phế quản
a. Các loại thuốc hen
- Thuốc kiểm soát : dùng để duy trì đều đặn; thuốc làm giảm viêm đường thở,
kiểm soát triệu chứng và giảm nguy cơ trong tương lai như các đợt kịch phát
và giảm chức năng phổi.
- Thuốc cắt cơn: dùng khi cần để giảm các triệu chứng bùng phát như lúc hen
trở nặng hay đợt kịch phát.
- Liệu pháp cộng thêm đối với bệnh nhân hen nặng : được xem xét khi có
triệu chứng dai dẳng và /hay đợt kịch phát dù được điều trị tối ưu với thuốc
kiểm soát liều cao và điều trị các yếu tố nguy cơ thay đổi được.
b. Điều trịkiểm soát ban đầu:
Điều trị kiểm soát hàng ngày đều đặn nên được bắt đầu càng sớm càng tốt
ngay khi chẩn đoán hen. Các chọn lựa ban đầu được khuyến cáo ở người lớn
và thiếu niên như sau
Các chọn lựa được khuyến cáo đối với điều trị kiểm soát ban đầu ở người
lớn và thiếu niên
Triệu chứng hiện có Thuốc kiểm soát ban đầu ưa thích
Triệu chứng hen hoặc cần đến SABA ít hơn
175
2 lần/ tháng; không thức giấc do hen trong Không thuốc kiểm soát (chứng cứ
tháng qua; và không có yếu tố nguy cơ bị D)
kịch phát, bao gồm không có đợt kịch phát
trong năm qua
Triệu chứng hen không thường xuyên,
nhưng bệnh nhân có một hay nhiều hơn các ICS liều thấp (chứng cứ D)
yếu tố nguy cơ bị đợt kịch phát; ví dụ chức
năng phổi thấp hay đợt kịch phát cần đến
corticoid uống trong năm vừa qua, hoặc đã
từng nhập săn sóc đặc biệt
Triệu chứng hen hoặc cần đến SABA từ 2
lần/ tháng đến 2 lần / tuần, hoặc bệnh nhân ICS liều thấp (chứng cứ B)
thức giấc do hen ≥ 1 lần / tháng.
Có triệu chứng hen hoặc cần đến SABA ≥ 2 ICS liều thấp (chứng cứ A)
lần / tuần Các chọn lựa khác kém hiệu quả
hơn là LTRA hay theophylline
Triệu chứng hen khó chịu hầu hết mọi ngày; ICS liều trung bình/ cao (chứng cứ
hoặc thức giấc do hen ≥ 1 lần/tuần, nhất là A) hoặc ICS / LABA liều thấp
có yếu tố nguy cơ. (chứng cứ A).
Biểu hiện ban đầu với hen không kiểm soát Corticoid uống ngắn hạn VÀ bắt
nặng, hoặc với đợt kịch phát cấp tính đầu điều trị kiểm soát đều đặn; các
chọn lựa là :
- ICS liều cao (chứng cứ A) hoặc
- ICS liều trung bình/ LABA
(chứng cứ D).
c. Phương pháp từng bậc để điều chỉnh việc điều trị hen ở người lớn, thiếu
niên và trẻ 6-11 tuổi
Khi bắt đầu điều trị, dựa vào chu kỳ đánh giá, điều chỉnh và xem lại đáp
ứng để điều chỉnh thuốc cho phù hợp. Thuốc kiểm soát điều chỉnh nâng lên
hay hạ xuống theo phương pháp từng bậc để đạt được kiểm soát triệu chứng
tốt, giảm thiểu nguy cơ cơn kịch phát, giới hạn luồng khí cố định và tác dụng
phụ của thuốc. Khi kiểm soát triệu chứng tốt được duy trì trong 2-3 tháng, hạ
bậc điều trị để tìm mức điều trị tối thiểu hữu hiệu của bệnh nhân.
176
Nếu bệnh nhân có triệu chứng dai dẳng và/ hay có đợt kịch phát dù đã điều
trị với thuốc kiểm soát 2-3 tháng, cần xem xét điều chỉnh các vấn đề sau
trước khi nâng bậc điều trị :
- Kỹ thuật hít không đúng
- Tuân thủ kém
- Phơi nhiễm dai dẳng tại nhà/ nơi làm việc với các chất như dị nguyên, khói
thuốc lá, ô nhiễm không khí, dùng thuốc ức chế beta hay thuốc NSAID
- Bệnh lý đi kèm
- Chẩn đoán không đúng.
Phương pháp điều trị theo bậc để kiểm soát triệu chứng và giảm thiểu nguy cơ
trong ương lai
177
Chú ý :
- Đối với trẻ em 6-11 tuổi , theophylline không được đề nghị và điều trị Bậc 3 ưa
thích là ICS liều trung bỉnh
- Tiotropium được cho thêm ở bệnh nhân trong bệnh sử có đợt kịch phát và không
chỉ định ở người < 12 tuổi.
- ICS liều thấp/formoterol là thuốc cắt cơn đối với bệnh nhân được kê toa
budesonide liều thấp/formoterol hoặc Beclometasone liều thấp/formoterol để
duy trì và cắt cơn hen.
d. Xem lại đáp ứng và điều chỉnh điều trị
- Nâng bậc điều trị :
178
 Nâng bậc dài hạn (trong ít nhất 2-3 tháng) : một số bệnh nhân không đáp ứng
đầy đủ với điều trị ban đầu nên được nâng bậc điều trị nếu xác định là do hen.
Bất kỳ nâng bậc nào cũng nên xem là điều trị thử và đáp ứng được xem lại
sau 2-3 tháng. Nếu không đáp ứng, điều trị nên giảm về mức trước đó, xem
xét chọn lựa điều trị khác
 Nâng bậc ngắn hạn (trong 1-2 tuần) : tăng liều ICS duy trì ngắn hạn trong 1-2
tuần đôi khi cần thiết như trong khi nhiễm virut hay phơi nhiễm dị nguyên
theo mùa
 Điều chỉnh từng ngày: đối với bệnh nhân được kê toa kết hợp
Budesonide/formoterol hay Beclometasone/formoterol để điểu trị cả duy trì
lẩn cắt cơn, bệnh nhân điều chỉnh số lượng liều ICS khi cần/ formoterol từng
ngày tùy theo triệu chứng của họ, trong lúc tiếp tục điều trị duy trì.
- Hạ bậc điều trị :
Khi đạt được kiểm soát hen tốt và duy trì trong 3 tháng, chức năng phổi đã đạt
đến bình nguyên , điều trị hạ bậc thường thành công và không bị mất kiểm soát
hen. Phương pháp hạ bậc đối với các điều trị thuốc kiểm soát hen như sau.
Chọn lựa hạ bậc điểu trị khi hen phế quản đã được kiểm soát tốt
Bậc Thuốc và Các chọn lựa trong hạ bậc Chứng cứ
hiện tại liều hiện tại
D
Bậc 5 ICS liều cao / LABA  Tiếp tục ICS liều cao / LABA và giảm
với corticoid uống(OCS) liều OCS
B
 Sử dụng phương pháp theo đàm để
giảm OCS D
 Điều trị OCS cách ngày
 Thay thế OCS bằng ICS ( corticoid hít) D
liều cao.
D
ICS liều cao/ LABA với  Chuyển chuyên gia tư vấn
tác nhân cộng thêm khác
179
Bậc 4 Điều trị duy trì với ICS  Tiếp tục kết hợp ICS/LABA nhưng B
liều trung bình đến cao/ giảm 50% ICS bằng cách sử dụng các
LABA. dạng thuốc có sẵn
 Ngưng LABA có khả năng làm tình A
trạng xấu đi
ICS liều trung bình /  Giảm ICS/ formoterol duy trì xuống D
formoterol đề điều trị cả liều thấp, và tiếp tục dùng ICS/
duy trì lẫn cắt cơn formoterol liều thấp khi cần
 Giảm liều 50% ICS và tiếp tục thuốc B

ICS liều cao với một
thuốc kiểm soát thứ hai kiểm soát thứ hai
ICS /LABA liều thấp  Giảm ICS/LABA còn một lần / ngày
Bậc 3 D
duy trì
 Ngưng LABA có khả năng làm tình
trạng xấu đi A
ICS/foroterol liều thấp  Giảm ICS / formoterol duy trì còn một
lần / ngày và tiếp tục ICS/ formotero C
đề cả duy trì lẫn cắt cơn
liều thấp cắt cơn khi cần.
ICS liều trung bình hoặc
 Giảm liều ICS 50% B
cao
Bậc 2 ICS liều thấp  Mỗi ngày một lần (Budesonide, A

mometasone)
N
ICS liều thấp hay kháng  Chỉ xem xét ngưng điều trị với thuốc D
thụ thể Leucotrien kiểm soát nếu không có triệu chứng
trong 6-12 tháng, và bệnh nhân không
có yếu tố nguy cơ A
 Ngưng hoàn toàn ICS ở người lớn
không được khuyến cáo vì tăng nguy
cơ bị kích phát
Liều tương đương các loại corticoid hít hàng ngày
180
Thuốc Liều thấp Liều trung bình Liều cao
Hàng ngày (g) Hàng ngày (g) Hàng ngày (g)
Ngêi lín TrÎ em Ngêi lín TrÎ em Ngêi lín TrÎ em
Beclometason 200 -500 100-200 500-1000 200-400 1000-2000 >400

dipropionat
Budesonid 200-400 100-200 400-800 200-400 800-1600 >400
Ciclesonid 80-160 80-160 160-320 160-320 320-1280 >320
Flunisolid 500-1000 500-750 1000-2000 750-1250 >2000 >1250
Fluticason 100-250 100-200 250-500 200-500 500-1000 >500
Mometason 200-400 100-200 400-800 200-400 800-1200 >400
furoat
Triamcinolon 400-1000 400-800 1000-2000 800-1200 >2000 >1200

acetonid
2. Các trường hợp đặc biệt

 Có thai
 Trong khi có thai mức độ nặng của hen phế quản thường thay đổi, cần theo
dõi sát bệnh nhân và điều chỉnh thuốc nếu cần
 Đợt kịch phát thường gặp ở thai kỳ, nhất là trong 3 tháng thứ hai. Đợt kịch
phát và kiểm soát triệu chứng kém sẽ đưa đến kết cục xấu hơn đối với bé
(sinh non, thiếu cân, tăng tỉ lệ tử vong chu sinh).
 Không có bằng chứng các thuốc thường sử dụng trên bệnh nhân hen (như
theophylline, corticosteroids dạng hít, đồng vận β2, và thuốc biến đổi
leukotriene) làm tăng nguy cơ trên thai.
 Thuốc corticosteroids dạng hít có thể ngăn ngừa đợt cấp của hen phế quản
trong thai kỳ, và ngưng ICS trong thai kỳ là yếu tố nguy cơ đáng kể với đợt
kịch phát.
 Các đợt cấp phải được điều trị tích cực để tránh thiếu oxy cho thai.
181
 Phẩu thuật
 Tình trạng tăng đáp ứng đường thở, giới hạn lưu lượng khí và tăng tiết đàm ở
bệnh nhân hen phế quản làm tăng biến chứng trong và sau mổ.
 Khả năng bị biến chứng tùy thuộc vào mức độ nặng của hen phế quản lúc
mổ, loại phẩu thuật (phẫu thuật lòng ngực và bụng trên có nguy cơ cao nhất),
loại vô cảm (gây mê toàn thể kèm đặt nội khí quản có nguy cơ cao nhất).
 Cần đo chức năng hô hấp trước mỗ đánh giá mức độ tắc nghẽn, nếu FEV1<
80% giá trị dự đoán hoặc giá trị tốt nhất, nên dùng một đợt ngắn
corticosteroid đường uống để giảm sự tắc nghẽn (bằng chứng C).
 Bệnh nhân đã được dùng một đợt corticosteroid đường toàn thân trong vòng
6 tháng trước mỗ cần dùng hydrocortisone 100mg tĩnh mạch mỗi 8 giờ một
ngày trước và sau phẩu thuật để tránh suy thượng thận cấp sau mổ (bằng
chứng C).
 Hen khó trị và hen nặng
- Hen khó trị dùng cho bệnh nhân đã có chẩn đoán hen xác định, có các triệu
chứng hoặc đợt kịch phát vẫn tiếp tục kiểm soát kém dù đã sử dụng ICS liều
cao cộng với một thuốc kiểm soát thứ hai như LABA (và/ hoặc corticoid toàn
thân ) và đã xử trí bệnh lý đi kèm, hoặc kiểm soát hen của họ xấu đi khi điều
trị này được hạ bậc.
- Hen nặng bao gồm những bệnh nhân hen khó trị, và người có đáp ứng điều
trị bệnh lý đi kèm không đầy đủ (béo phì, viêm mũi xoang, GERD…).
- Thăm khám hen nặng:
 Xác định chẩn đoán hen : rối loạn chức năng hô hấp trên, COPD kèm
theo, và nhiễm trùng hô hấp tái đi tái lại…
 Thăm khám các bệnh lý đi kèm : viêm xoang mạn, béo phì , GERD,
ngưng thở lúc ngủ…
 Kiểm tra kỹ thuật hít thuốc và tuân thủ điều trị
- Xử trí hen nặng: rất ít bệnh nhân hoàn toàn kháng corticoid, do đó ICS vẫn
là thuốc điều trị nhất đối với hen khó trị. Các chọn lựa bổ sung gồm :
 Tối ưu hóa liều dùng ICS/LABA : một số bệnh nhân đáp ứng với liều ICS
cao hơn mức thông thường, tuy nhiên có nhiều nguy cơ tác dụng phụ, do
đó sau vài tháng nên hạ bậc dần mỗi 3- 6 tháng.
182
 Corticoid uống : một số bệnh nhân nặng có thể có lợi từ việc dùng
corticoid uống liều thấp. Bệnh nhân này cần theo dõi nguy cơ loãng
xương.
 Điều trị thêm vào : theophyllin, kháng Leucotrien mặc dù được gợi ý thêm
vào trên những bệnh nhân hen nặng nhưng lợi ích mang lại rất ít.
Tiotropium cho thấy cải thiện chức năng phổi và giảm dùng thuốc cắt cơn
trên những bệnh nhân hen không kiểm soát được triệu chứng và có giới
hạn luồng khí dai dẳng dù đã dùng ICS liều trung bình- cao/ LABA.
 Điều trị theo đàm chỉ thực hiện trên một vài trung tâm chuyên biệt.
 Điều trị cộng thêm dựa trên kiểu hình :
 Hen dị ứng nặng với nồng độ IgE tăng lên có thể dùng liệu pháp
kháng IgE.
 Bệnh nhân nhạy cảm aspirin có thể thêm kháng Leucotrien.
Các thuốc dãn phế quản và corticoid thường dùng
Dung dÞch èng Thêi gian

D¹ng hÝt Uèng
Thuèc khÝ dung tiªm t¸c dông
(g) (mg)
(mg/ml) (mg) (giê)
Cêng 2 t¸c dông nhanh vµ ng¾n (SABA)
Fenoterol 100-200 (MDI) 1 0.05% (sir«) 4-6
Salbutamol 100, 200 (MDI) 0,5% 2, 4 (viªn) 0,5 4-6
60/150ml sir«
Terbutalin 400- 500 (DPI) 2,5; 5 2,5; 5 (viªn) 0,5 4-6
Cêng 2 t¸c dông chËm vµ kÐo dài (LABA)
Formoterol 4,5 - 12 ≥ 12
(MDI, DPI)
Salmeterol 25 - 50 ≥ 12
(MDI, DPI)
Kh¸ng phã giao c¶m t¸c dông nhanh
Ipratropium 20, 40 (MDI) 0,25 – 0,5 6-8
bromid
Kh¸ng phã giao c¶m t¸c dông kÐo dài
Tiotropium 2,5 mcg MDI ≥ 24
respimat
KÕt hîp Cêng 2 víi kh¸ng phã giao c¶m d¹ng hÝt
183
Fenoterol/ 50/20 0,5/0,25 6-8

Ipratropium (MDI)
Salbutamol/ 100/20 (MDI) 2,5 / 0,5 6-8
Ipratropium
Methylxanthin
Aminophylin 200 – 300 240 mg Thay ®æi,
(viªn) cã thÓ ®Õn
24
Theophylin 100 – 600 ≥ 12
(phãng thÝch (viªn)
chËm)
Glucocorticosteroids d¹ng hÝt (ICS)
Beclomethaso 100, 250, 400
n (MDI)
Budesonid 0,5
Fluticason 50, 500 (MDI)
Triamcinolon 40 40
KÕt hîp Cêng 2 t¸c dông kÐo dµi víi corticosteroid d¹ng hÝt (LABA+ICS)
Formoterol/ 4,5/ 80, 160
Budesonid (DPI)
Salmeterol/ 50/100,250,500
Fluticason (DPI)
25/50,125, 250
(MDI)
Corticosteroid toàn th©n
Prednisolon 5-20 (viªn)
Methyl- 4, 8, 16 (viªn) 40
prednisolon
Chó thÝch: SABA – Short Acting 2 Agonist – Cêng 2 t¸c dông nhanh vµ ng¾n; LABA – Long
Acting 2 Agonist - Cêng 2 t¸c dông chËm kÐo dµi; ICS - Inhaled Glucocorticosteroides -
corticosteroid d¹ng hÝt; MDI (metered-dose inhaler – èng hÝt ®Þnh liÒu; DPI - dry power inhaler
– èng hÝt thuèc d¹ng bét kh«; Sp - Sirop – thuèc d¹ng xi-r«.
IV. HEN PHẾ QUẢN Ở TRẺ EM 5 TUỔI VÀ NHỎ HƠN
184
Nãi chung, chÈn ®o¸n hen trÎ em khã h¬n ë ngêi lín, nhÊt lµ trÎ nhá díi 5 tuæi,
triÖu chøng l©m sµng kh«ng râ rµng, khã ph¸t hiÖn, nguyªn nh©n khß khÌ, ho, khã
thë, … ë løa tuæi nµy rÊt phøc t¹p vµ sù hîp t¸c cña trÎ trong viÖc tiÕn hµnh c¸c th¨m
dß chøc n¨ng h« hÊp khã thùc hiÖn. Khò khè tái đi tái lại xảy ra ở trẻ em 5 tuổi hay
nhỏ hơn với tỉ lệ lớn, đi cùng với nhiễm trùng hô hấp trên. Tuy nhiên, khò khè trong
nhóm tuổi này có tính đa dạng cao, và không phải tất cả khò khè trong nhóm tuổi này
là dấu hiệu của hen.
V× vËy ph¶i khai th¸c tiÒn sö, th¨m kh¸m tØ mØ, toµn diÖn ®Ó x¸c ®Þnh
chÈn ®o¸n.
1. ChÈn ®o¸n:
Để chẩn đoán hen trẻ em dưới 5 tuổi cần dựa vào bệnh sử, triệu chứng lâm sàng
kết hợp với cận lâm sàng, lưu ý xem xét các chẩn đoán phân biệt khác.
1.1. Lâm sàng
Bảng 1. Các yếu tố gợi ý khả năng hen
Yếu tố gợi ý hen Yếu tố ít gợi ý hen
Có khò khè kèm 1 trong các triệu chứng: Bất cứ dấu hiệu nào dưới đây:
Ho Các triệu chứng chỉ có khi cảm

lạnh.
Khó thở
Ho đơn thuần không kèm khò
VÀ khè, khó thở.
Nhiều lần nghe phổi bình thường

Bất cứ dấu hiệu nào dưới đây: dù bệnh nhi có triệu chứng.
Triệu chứng tái phát thường xuyên Có dấu hiệu/triệu chứng gợi ý
Nặng hơn về đêm và sáng sớm chẩn đoán khác
Xảy ra khi gắng sức, cười, khóc hay tiếp xúc với Không đáp ứng với Điều trị hen
khói thuốc lá, không khí lạnh, thú nuôi... thử (thuốc giãn phế quản, các
thuốc phòng ngừa hen).
185
Xảy ra khi không có bằng chứng nhiễm khuẩn hô

hấp.
Có tiền sử dị ứng (viêm mũi dị ứng, chàm da)
Tiền sử gia đình (cha mẹ, anh chị em ruột) hen, dị

ứng
Có ran rít/ngáy khi nghe phổi
Đáp ứng với Điều trị hen.

Lưu ý: triệu chứng khò khè phải được bác sĩ nhận định chính xác, bởi vì cha mẹ của
trẻ có thể nhầm khò khè với tiếng thở bất thường khác.
Không có xét nghiệm nào chẩn đoán chắc chắn hen ở trẻ em dưới 5 tuổi.
Bảng 2. Xét nghiệm cận lâm sàng
Xét nghiệm Ý nghĩa
X-quang ngực Không khuyến cáo thực hiện thường quy.
Chỉ định trong trường hợp hen nặng hay có dấu hiệu lâm
sàng gợi ý chẩn đoán khác
Những thăm dò có thể thực hiện nếu có Điều kiện
Xét nghiệm lẩy da Sử dụng để đánh giá tình trạng mẫn cảm với dị nguyên. Xét
hay định lượng IgE nghiệm dị ứng dương tính giúp tăng khả năng chẩn đoán hen.
đặc hiệu Tuy nhiên, xét nghiệm âm tính cũng không loại trừ được hen
Hô hấp ký hay đo Hội chứng tắc nghẽn đường dẫn khí có đáp ứng với nghiệm
lưu lượng đỉnh pháp giãn phế quản (FEV1, PEF tăng ít nhất 12% và 200ml)
(nếu trẻ có khả năng (trẻ dưới 5 tuổi thường không thể thực hiện được).
hợp tác)
Dao động xung ký Đo kháng lực đường thở chuyên biệt, góp phần vào việc đánh
(IOS) giá giới hạn luồng khí
Đo FeNO Đánh giá tình trạng viêm đường thở, không khuyến cáo thực
hiện thường quy
186
Lưu ý: chức năng phổi bình thường không loại được hen, đặc biệt trong trường hợp
hen gián đoạn hay nhẹ. Nghiệm pháp giãn phế quản âm tính cũng không loại trừ được
hen.
1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán
Thỏa mãn 5 tiêu chuẩn sau đây (tham khảo Bảng 1. Các yếu tố gợi ý khả năng hen):
1) Khò khè ± ho tái đi tái lại.
2) Hội chứng tắc nghẽn đường thở: lâm sàng có ran rít, ran ngáy (± dao động xung ký).
3) Có đáp ứng thuốc giãn phế quản và hoặc đáp ứng với Điều trị thử (4-8 tuần) và xấu
đi khi ngưng thuốc.
4) Có tiền sử bản thân hay gia đình dị ứng ± có yếu tố khởi phát.
5) Đã loại trừ các nguyên nhân gây khò khè khác.
1.4. Phân loại theo kiểu hình
Bảng 3. Phân loại hen theo kiểu hình
Theo triệu chứng Theo thời gian
Khò khè khởi phát do virus (khò khè gián đoạn): Khò khè thoáng qua: triệu
xảy ra thành từng đợt riêng biệt, thường đi kèm vớichứng bắt đầu và kết thúc
viêm đường hô hấp trên do virus và không có triệu trước 3 tuổi, thường xảy ra ở
chứng giữa các đợt. trẻ có tiền sử đẻ non, nhẹ cân,
Khò khè khởi phát do vận động: khò khè xảy ra sau gia đình có người hút thuốc lá,
hoạt động thể lực gắng sức, ngoài ra trẻ hoàn toàn nhiễm virus tái đi tái lại, không
khỏe mạnh. có cơ địa dị ứng.
Khò khè khởi phát do nhiều yếu tố: khò khè khởi Khò khè kéo dài: triệu chứng
phát do nhiều yếu tố như thay đổi thời Tiết, vận bắt đầu trước 3 tuổi và tiếp tục
động, nhiễm virus, dị nguyên, trẻ vẫn còn triệu sau đó.
chứng giữa các đợt khò khè, thường ở trẻ có cơ địa Khò khè khởi phát muộn: triệu
dị ứng. chứng bắt đầu sau 3 tuổi.
187
Kiểu hình khò khè ở trẻ em

- Kiểu hình khò khè có thể thay đổi theo thời gian và theo Điều trị.
- Phân loại hen theo triệu chứng (chú ý hai kiểu hình cần quan tâm: khò khè khởi phát
do virus và đa yếu tố) để giúp quyết định chọn lựa thuốc Điều trị duy trì.
- Phân loại hen theo thời gian giúp tiên đoán bệnh sau này.
Cần tham khảo thêm chỉ số tiên đoán hen (Asthma Predictive Index: API). API (+) khi
có 1 tiêu chuẩn chính hay 2 tiêu chuẩn phụ (Bảng 4. Chỉ số tiên đoán hen). Một trẻ
dưới 3 tuổi có từ 4 đợt khò khè/năm trở lên kèm với API (+) có nguy cơ hen thật sự ở
độ tuổi 6-13 cao hơn 4-10 lần trẻ có API (-).
Bảng 4. Chỉ số tiên đoán hen
Tiêu chuẩn chính Tiêu chuẩn phụ
Cha, mẹ bị hen Khò khè không liên quan đến cảm lạnh
Chàm da (được bác sĩ chẩn đoán) Bạch cầu ái toan máu ngoại vi ≥ 4%
Dị ứng với dị nguyên đường hít (xác Dị ứng thức ăn
định bằng bệnh sử hay test dị ứng)
1.5. Chẩn đoán phân biệt

Không phải tất cả những trường hợp khò khè đều là hen. Nên thực hiện nghiệm pháp
giãn phế quản ở các trẻ có khò khè (phun khí dung salbutamol 2,5mg/lần, 2-3 lần liên
188
tiếp cách nhau 20 phút). Nếu trẻ không đáp ứng hay đáp ứng kém sau 1 giờ, cần xem
xét các chẩn đoán phân biệt sau:
Bảng 5. Chẩn đoán phân biệt
Bệnh lý Biểu hiện
Trẻ dưới 24 tháng, khò khè lần đầu, có triệu chứng

Viêm tiểu phế quản nhiễm virus hô hấp trên, đáp ứng kém với thuốc giãn
phế quản.
Tiếng thở khác thường xuất phát từ vùng mũi họng,

Viêm mũi xoang khám mũi họng thấy xuất Tiết ở mũi sau, có kèm theo
mùi hôi, khám phổi hoàn toàn bình thường.
Xảy ra đột ngột, trẻ ho, thở rít, khó thở, tiền sử có hội
Dị vật đường thở chứng xâm nhập, X-quang phổi có hình ảnh ứ khí khu
trú một bên phổi, soi phế quản gặp được dị vật.
Các dị tật về giải phẫu

(vòng mạch, hẹp khí quản
bẩm sinh...), bất thường Khò khè sớm trước 6 tháng tuổi, cần kết hợp lâm sàng
chức năng (rối loạn vận và các xét nghiệm: nội soi khí phế quản, CT scan.
động khí phế quản, rối loạn
chức năng dây thanh âm...)
Ho, khò khè, khó thở kéo dài, không đáp ứng với thuốc
Chèn ép phế quản do: u
giãn phế quản. Chẩn đoán dựa vào X-quang phổi
trung thất, hạch to, nang
thẳng, nghiêng, CT scan ngực thấy hình ảnh khối u
phế quản
chèn ép đường thở
Triệu chứng lâm sàng giống hen, nguyên nhân do ký

Thâm nhiễm phổi tăng sinh trùng, giun đũa hoặc các nguyên nhân khác như
bạch cầu ái toan thuốc hoặc dị nguyên khác, tiến triển tốt và có
thể tựkhỏi.
189
Trào ngược dạ dày thực Có tiền sử nôn trớ hoặc nhiễm trùng hô hấp tái diễn,
quản hoặc hội chứng hít tái cần đo pH thực quản, nội soi phế quản, chụp thực quản
diễn, dò khí thực quản cản quang để xác định chẩn đoán.
Nhiễm trùng đường hô hấp tái nhiễm, không đáp ứng

Suy giảm miễn dịch bẩm với Điều trị kháng sinh thông thường, nồng độ IgG
sinh giảm hơn 2SD so với lứa tuổi, tiền sử gia đình có anh
chị em ruột bị mắc bệnh suy giảm miễn dịch bẩm sinh.
190
Lưu đồ : Tiếp cận chẩn đoán

* Điều trị thử
- Cơn nhẹ: khí dung salbutamol
- Cơn trung bình-nặng: khí dung salbutamol + corticosteroid uống hoặc tiêm
- Triệu chứng giống hen kéo dài ≥ 8 ngày/tháng hoặc cơn trung bình- nặng cần
corticosteroid uống hoặc nhập viện: corticostcroid hít liều trung bình/montelukast.
191
1.6. Đánh giá mức độ nặng bệnh hen
 Đánh giá theo GINA

Bảng 6. Đánh giá mức độ nặng bệnh hen
Dai dẳng
Độ nặng Giánđoạn
Nhẹ Vừa Nặng
≥ 2 lần/tuần nhưng
Triệu chứng ban ≤ 2lần/
không phải hàng Hàng ngày Cả ngày
ngày tuần
ngày
Thức giấc về đêm Không 1-2 lần/tháng 3-4 lần/tháng > 1 lần/tuần
Dùng thuốc cắt

<2 > 2 lần/tuần nhưng
cơn tác dụng Vài lần mỗi
không phải hàng Hàng ngày
nhanh để cải thiện lần/tuần ngày
ngày
triệu chứng
Ảnh hưởng đến Ảnh hưởng Ảnh hưởng

hoạt động hàng Không Đôi khi không thường thường
ngày xuyên xuyên
Bảng 7. Đánh giá mức độ kiểm soát hen
Triệu chứng lâm sàng Đã được Kiểm soát Chưa được

Trong 4 tuần qua, trẻ có kiểm soát một phần kiểm soát
Triệu chứng ban ngày kéo dài trên vài Không có Có 1 hoặc 2 Có 3 hoặc 4
192
phút, trên 1 lần/tuần
□ Có □ Không
Hạn chế vận động do hen
□ Có □ Không
Nhu cầu dùng thuốc cắt cơn Điều trị dấu hiệu nào dấu hiệu dấu hiệu
cấp cứu trên 1 lần/tuần
□ Có □ Không
Thức giấc về đêm hoặc ho về đêm do

hen
□ Có □ Không
 Đánh giá kiểm soát hen bằng bảng ACT test ở trẻ em
Hái ®Ó trÎ trùc tiÕp tr¶ lêi bèn c©u hái sau ®©y:
1. Ch¸u thÊy bÖnh hen cña ch¸u h«m nay thÕ nµo?
RÊt khã Khã æn RÊt
0 1 2 3
chÞu chÞu æn
2. BÖnh hen cã g©y trë ng¹i g× cho ch¸u khi ch¹y?
§ã lµ trë Trë Trë ng¹i Kh«ng
0 1 2 3
ng¹i rÊt lín ng¹i lín chót Ýt vÊn ®Ò
g×
3. Ch¸u cã hay bÞ ho v× hen kh«ng?

Lóc nµo RÊt Cã, ®«i Kh«ng
0 1 2 3
còng bÞ hay bÞ khi khi nµo
4. Ch¸u cã bÞ thøc giÊc ban ®ªm v× hen kh«ng?
193
Lóc nµo RÊt Cã, ®«i Kh«ng

0 1 2 3
còng bÞ hay bÞ khi khi nµo
Hái bè mÑ trÎ nh÷ng c©u hái díi ®©y:

5. Trong bèn tuÇn qua, trung b×nh cã bao nhiªu ngµy con b¹n bÞ hen trong
ngµy?
Hµng 19-24 11-18 4-10 1-3 Kh«n
0 1 2 3 4 5
Ngµ Ngµ Ngµ Ngµ Ngµ g
y y y y y
6. Trong bèn tuÇn qua, trung b×nh cã bao nhiªu ngµy con b¹n bÞ khß khÌ?
Hµng 19-24 11-18 4-10 1-3 Kh«n
0 1 2 3 4 5
Ngµ Ngµ Ngµ Ngµ Ngµ g
y y y y y
7. Trong bèn tuÇn qua, trung b×nh cã bao nhiªu ngµy con b¹n bÞ thøc giÊc?
Hµng 19-24 11-18 4-10 1-3 Kh«n
0 3 4 5
Ngµ Ngµ 1 Ngµ 2
Ngµ Ngµ g
y y y y y
Sau khi céng ®iÓm 4 c©u hái do trÎ trùc tiÕp tr¶ lêi (cã thÓ gi¶i thÝch cho trÎ)
vµ 3 c©u hái cña cha mÑ hoÆc ngêi ch¨m sãc trÎ, ta cã thÓ nhËn ®Þnh:
Tõ 19 ®iÓm trë xuèng: T×nh tr¹ng hen cña trÎ cha ®îc kiÓm so¸t, cÇn kh¸m b¸c
sÜ ®Ó cã híng ®iÒu trÞ phï hîp.
Tõ 20 ®iÓm trë lªn (tèi ®a 27 ®iÓm): T×nh tr¹ng hen cña trÎ cã thÓ ®ang ® îc
kiÓm so¸t tèt. Tuy nhiªn cÇn ®îc xem xÐt c¸c yÕu tè kh¸c vµ lu ý r»ng, bÖnh hen
lu«n biÕn ®æi tõ nhÑ ®Õn nÆng vµ ngîc l¹i vµ c¬n hen nÆng ®e do¹ tÝnh m¹ng cã
thÓ xuÊt hiÖn bÊt kú lóc nµo, cÇn ph¶i ®Ò phßng.
2. Điều trị kiểm soát hen ở trẻ em 5 tuổi và nhỏ hơn
2.1. Mục đích :
- Đạt được kiểm soát tốt và duy trì mức độ hoạt động bình thường
- Hạn chế nguy cơ tương lai; nghĩa là giảm nguy cơ bị kịch phát, duy trỉ chức
năng phổi càng gần bình thường càng tốt và hạn chế tác dụng phụ của thuốc.
194
2.2. §iÒu trÞ duy trì hen

2.2.1. Chỉ định
- Kiểu triệu chứng gợi ý chẩn đoán hen và những triệu chứng này không được
kiểm soát và/hoặc trẻ thường có các đợt khò khè (từ 3 đợt trở lên trong một mùa).
- Trẻ có những đợt khò khè nặng khởi phát bởi virus dù ít thường xuyên (1-2
đợt trong một mùa).
- Trẻ đang được theo dõi hen và cần phải sử dụng thường xuyên SABA hít
(>1-2 lần/tuần).
- Trẻ vào viện vì cơn hen nặng/nguy kịch.
2.2.2. Tiếp cận
2.2.3. Lựa chọn thuốc
Khi lựa chọn thuốc cần chú ý hai kiểu hình
- Khò khè gián đoạn khởi phát do virus: Montelukast (LTRA)
- Khò khè do nhiều yếu tố khởi phát: corticosteroid hít (ICS)
2.2.4. Điều trị theo mức độ nặng của hen
Chọn lựa biện pháp điều trị ban đầu theo mức độ nặng ở lần đánh giá đầu tiên
Bảng 8. Chọn lựa biện pháp điều trị duy trì ban đầu theo mức độ nặng
Mức độ nặng Thuốc chọn lựa Thuốc thay thế
Gián đoạn SABA hít khi cần
195
LTRA
Dai dẳng nhẹ ICS liều thấp LTRA
Dai dẳng trung bình ICS liều trung bình ICS liều thấp + LTRA
Dai dẳng nặng ICS liều cao ICS liều trung bình + LTRA
SABA: đồng vận beta2 tác dụng ngắn; ICS: corticosteroid hít; LTRA: kháng thụ
thểleukotrien
- Đối với hen gián đoạn dùng LTRA trong đợt bắt đầu có triệu chứng nhiễm virus
đường hô hấp trên và duy trì 7-21 ngày.
2.2.5. Điều trị theo mức độ kiểm soát triệu chứng
Sau khi đánh giá ban đầu, việc điều trị thuốc được chọn lựa tùy thuộc mức độ kiểm
soát hen. Việc tiếp cận Điều trị duy trì theo cách tăng hoặc giảm bước điều trị thuốc
giúp kiểm soát tốt triệu chứng và giảm thiểu nguy cơ xuất hiện cơn cấp cũng như tác
dụng phụ của thuốc về sau. Các bước điều trị duy trì cụ thể được trình bày ở bảng 9.
Bảng 9. Tiếp cận điều trị duy trì theo mức độ kiểm soát triệu chứng
196
Bước 4
Bước 3
Bước 2
Bước 1 Kiểu triệu chứng

phù hợp hen và
triệu chứng hen
Khò khè không kiểm soát Chẩn đoán Hen không được
không tốt, hoặc có ≥ 3 cơn hen, nhưng kiểm soát tốt với
thường cấp/năm; hoặc không được liều ICS trung bình
xuyên do kiểm soát tốt
Cân Kiểu triệu chứng với ICS liều
nhiễm
nhắc khi không phù hợp với thấp
virus, giữa
trẻ có hen nhưng các đợt
các đợt
không có khò khè xuất hiện
hoặc ít triệu thường xuyên (mỗi
chứng 6-8 tuần). Điều trị
thử 3 tháng.
Thuốc
LTRA Tiếp tục ICS liều
phòng ICS liều thấp hàng ICS liều
trung bình + chuyển
ngừa ưu (2-4 tuần) ngày trung bình
chuyên gia
tiên
Thuốc ICS liều thấp - Thêm LTRA

Không LTRA
thay thế + LTRA - Tăng liều ICS
Thuốc
Thuốc đồng vận beta2 tác dụng ngắn hít khi cần (đối với mọi trẻ cm)
cắt cơn
Lưu ý cho mọi trẻ em:

Đánh giá kiểm soát triệu chứng, nguy cơ về sau, các bệnh kèm.
Kỹ năng tự xử trí: giáo dục sức khỏe, kỹ thuật hít, bảng kế hoạch xử trí hen, tuân thủ
Điều trị.
197
Thường xuyên đánh giá: đáp ứng Điều trị, tác dụng phụ, thiết lập Điều trị hiệu quả
với liều tối thiểu.
Kiểm soát môi trường (tùy trường hợp): khói thuốc lá, dị nguyên, ô nhiễm không khí
trong nhà/ngoài trời.
- Đối với trẻ 0-2 tuổi: quyết định Điều trị duy trì theo Bảng 10
Bảng 10. Quyết định Điều trị duy trì cho trẻ từ 0-2 tuổi
Thuốc chọn lựa Đánh giá sau 4 tuần
Có đáp ứng tốt: Không đáp ứng:
Hen khởi phát do
LTRA ngưng thuốc rồi chuyển sang ICS,
virus
theo dõi khám chuyên khoa
Không đáp ứng:
- Khám chuyên
Hen khởi phát nhiều
Có đáp ứng tốt: tiếp khoa
yếu tố hay có bằng
chứng về dị ứng ICS liều thấp tục đủ 3 tháng, rồi - ICS liều trung
ngưng thuốc bình
Hen dai dẳng
- Hay phối hợp
LTRA
2.2.6. Đánh giá đáp ứng và điều chỉnh điều trị
Bảng 11. Đánh giá đáp ứng và điều chỉnh điều trị
Mức độ kiểm soát Hướng xử trí

Kiểm soát tốt Cân nhắc giảm bước Điều trị khi triệu chứng hen được kiểm
soát tốt trong 3 tháng hoặc hơn. Chọn thời Điểm giảm bước
Điều trị thích hợp (không bị nhiễm khuẩn hô hấp, không đi du
lịch, không vào những lúc thời Tiết thay đổi). Đối với trẻ được
Điều trị duy trì với ICS thì giảm 25-50% liều ICS mỗi 3 tháng.
Kiểm soát một Trước khi tăng bậc Điều trị cần kiểm tra, Điều chỉnh kỹ thuật
phần hít thuốc; bảo đảm tuân thủ tốt với liều thuốc đã kê đơn. Tìm
hiểu các yếu tố nguy cơ: phơi nhiễm với dị nguyên, khói thuốc
198
lá...
Không kiểm soát Cần tăng bậc Điều trị sau khí đã kiểm tra các vấn đề trên.
2.2.7. Tái khám
- Sau mỗi cơn hen cấp, trẻ cần được tái khám trong vòng 1 tuần. Tần suất tái khám
tùy thuộc mức độ kiểm soát hen ban đầu, đáp ứng với Điều trị và khả năng tự xử trí
của bố mẹ trẻ. Tốt nhất trẻ cần được tái khám sau 1-3 tháng bắt đầu Điều trị, sau đó 3 -
6 tháng/lần.
- Cần đánh giá mức độ kiểm soát hen, yếu tố nguy cơ, tác dụng phụ của thuốc, tuân
thủ Điều trị và hỏi bố mẹ trẻ có lo lắng gì không ở mỗi lần tái khám. Theo dõi chiều
cao của trẻ ít nhất 1 lần/năm.
- Nếu trẻ có thể đo được hô hấp ký hoặc dao động xung ký, cần tiến hành đo mỗi 3
tháng một lần để giúp quyết định nâng hoặc giảm bậc Điều trị.
2.2.9. Ngưng điều trị
- Cân nhắc ngưng điều trị duy trì nếu bệnh nhân hết triệu chứng trong 6-12 tháng,
đang ở bước điều trị thấp nhất và không có yếu tố nguy cơ. Tuy nhiên, không nên
ngưng điều trị vào mùa trẻ hay bị nhiễm khuẩn hô hấp, mùa có nhiều phấn hoa và lúc
trẻ đang đi du lịch.
- Trường hợp ngưng điều trị duy trì, cần tái khám sau 3-6 tuần để kiểm tra. Nếu có
tái xuất hiện triệu chứng cần điều trị lại.
2.2.9. Liều lượng thuốc điều trị duy trì
Bảng 12. Liều lượng thuốc điều trị duy trì cho trẻ dưới 5 tuổi
Liều lượng (mcg/ngày)

Thuốc
Thấp Trung bình Cao
Fluticason propionate MDI (HFA)

100 200 400
+ buồng đệm
Beclomethason dipropionate MDI

100 200 400
(HFA) + buồng đệm
199
Budesonid MDI + buồng đệm 200 400 800
Trẻ từ 6 tháng-5 tuổi: 4 mg/ngày uống vào

Montelukast
buổi tối
HFA: chất đẩy hydrofluoralkane; MDI: bình hít định liều
2.2.10. Chọn lựa dụng cụ hít
Bảng 13. Chọn lựa dụng cụ hít cho trẻ dưới 5 tuổi
Tuổi Dụng cụ khuyến cáo Dụng cụ thay thế
MDI với buồng đệm và mặt

0-3 tuổi Phun khí dung với mặt nạ
nạ
MDI với buồng đệm và ống MDI với buồng đệm và mặt nạ, hoặc
4-5 tuổi
ngậm phun khí dung với ống ngậm hay mặt nạ
2.2.11. Các biện pháp phòng ngừa
Các biện pháp phòng ngừa hen tiên phát
- Khuyến khích đẻ thường, không nên mổ đẻ. Không để bà mẹ đang mang thai và trẻ
sau khi sinh hít khói thuốc lá.
- Bú sữa mẹ.
- Không khuyến khích sử dụng rộng rãi kháng sinh phổ rộng, paracetamol cho trẻ
trong năm đầu đời.
Các biện pháp phòng ngừa hen thứ phát
- Tránh tiếp xúc khói thuốc lá, khói bếp, các dị nguyên môi trường, bụi nhà, phấn
hoa... và các dị nguyên khác.
- Giảm cân cho trẻ thừa cân/béo phì.
- Tránh các thuốc chống viêm giảm đau non-steroid, thuốc chẹn beta, thức ăn, các
chất phụ gia nếu biết các chất này gây triệu chứng hen.
200

1. Phác đồ điều trị bệnh viện Nhân Dân Gia Định, 2009.
2. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị Hen phế quản người lớn Bộ Y tế 2009.
3. GINA 2015, 2017
4. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị hen trẻ em dưới 5 tuổi, 2016, Bộ Y tế.
SUY THAÄN MAÏN GIAI ÑOAÏN CUOÁI

201
I. ÑAÏI CÖÔNG:
Suy thaän maïn giai ñoaïn cuoái laø beänh thaän maïn giai ñoaïn 5, khi ñoä loïc
caàu thaän giaûm xuoáng döôùi 15ml/phuùt/1,73m2 da.
II. NGUYEÂN NHAÂN:
Nguyeân nhaân chính gaây beänh thaän maïn:
- Taêng huyeát aùp.
- Ñaùi thaùo ñöôøng.
- Beänh caàu thaän.
Caùc nguyeân nhaân khaùc:
Beänh thaän baåm sinh: thaän ña nang, beänh maïch maùu thaän; beänh heä
thoáng: lupus ban ñoû, beänh thaän moâ keõ do söû duïng thuoác giaûm ñau
NSAIDs…
III. CHAÅN ÑOAÙN
a. Chaån ñoaùn xaùc ñònh:
Laâm saøng: hoäi chöùng ureâ huyeát cao
Caän laâm saøng:
o Taêng ureâ, creatinin maùu, roái loaïn ñieän giaûi.
o Giaûm ñoä loïc caàu thaän < 15ml/kg/1,73m2 da.
o Hình aûnh hoïc: Thaän giaûm kích thöôùc (tröø beänh thaän do ñaùi
thaùo ñöôøng vaø thaän ña nang), maát ranh giôùi voû - tuûy.
o Thieáu maùu ñaúng saéc ñaúng baøo.
b. Chaån ñoaùn nguyeân nhaân
c. Chaån ñoaùn phaân bieät: suy thaän caáp, ñôït caáp cuûa suy thaän
maïn
d. Chaån ñoaùn bieán chöùng: tim maïch, tieâu hoùa, thaàn kinh, noäi tieát
IV. ÑIEÀU TRÒ
1. Ñieàu trò ñaëc hieäu: loïc maùu nhaân taïo ñònh kì
2. Ñieàu trò hoã trôï:
o Ñieàu trò thieáu maùu
o Ñieàu trò taêng huyeát aùp
o Ñieàu chænh roái loaïn chuyeån hoùa calci phosho
o Kieåm soaùt toát ñöôøng huyeát ôû beänh nhaân ñaùi thaùo ñöôøng.
202
o Ñieàu trò caùc bieán chöùng neáu coù.
Taøi lieäu tham khaûo

1. National kidney foundation, K/DOQI clinical practice guidelines
for chronic kidney disease; evaluation classification and
stratification. Am J Kidney Dis 2002
2. The kidney – seventh edition – Michael R. Clarkson Barry M
Brenner.
203
CHỈ ĐỊNH CHẠY THẬN NHÂN TẠO

I. Chæ ñònh chaïy thận nhaân taọ ở bệnh nhân suy thận cấp.
1) Chæ ñònh tuyeät ñoái:
- Doïa OAP hoaëc OAP do quaù taûi tuaàn hoaøn.
- Taêng Kali maùu naëng( K> 7mEq/l hoaëc QRS daõn roäng, maát P).
- Toan huyeát naëng ( HCO3-< 12mmol/l) khoâng theå ñieàu chænh ñöôïc baèng
noäi khoa do quaù taûi tuaàn hoaøn.
- Voâ nieäu keøm theo hoäi chöùng urea huyeát cao (bieåu hieän vôùi caùc trieäu
chöùng nhö: buoàn noân, noân, kích thích than kinh cô, co giaät, tri giaùc thay
ñoåi löø ñöø, luù laãn ñeán hoân meâ, tieáng coïï maøng ngoaøi tim… BUN
>100mg%).
- Ngoä ñoäc aûnh höôûng ñeán tính maïng vôùi ñieàu kieän chaát naøy loïc qua
ñöôïc maøng loïc vaø coøn löu haønh trong maùu ôû daïng töï do.
2) Chæ ñònh töông ñoái: beänh nhaân thieåu nieäu keøm:
- BUN < 100mg%, Creainin maùu < 10mg%.
- Taêng Kali maùu trung bình ( K+ maùu: 6-7 mEq/l, treân ECG: soùng T cao
nhoïn ñoái xöùng).
- Haï Natri maùu (Na maùu döôùi 120mEq/l do pha loaõng maùu vì öù dòch).
- Toan maùu HCO3-<12mEq/l.
- Taêng theå tích tuaàn hoaøn chöađñeán möùc gaây OAP nhöng caàn laáy bôùt
dòch ñeå nuoâi döôõng baèng ñöôøng TM hoaëc söû duïng thuoác truyeàn TM.
3) Choáng chæ ñònh tuyeät ñoái:
- Xuaát huyeát naõo tieán trieån.
- Ñang trong tình traïng shock.
- Suy thaän caáp tröôùc thaän.
- Nhiễm HIV
4) Choáng chæ ñinh töông ñoái:
- Hoäi chöùng gan thaän.
- Beänh aùc tính tieán trieån.
- Protid maùu < 6g%, Albumin maùu thaáp < 50%.
- Vieâm maøng ngoaøi tim xuaát huyeát gaây cheøn eùp tim sau khi ñaõ giaûi
aùp.
- Tình traïng xuaát huyeát ñang tieán trieån khoâng do ureâ maùu cao.
204
- Roái loaïn ñoâng maùu.
II. Chæ ñònh chaïy thaän nhaân taïo ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối.
1) Ñònh nghóa suy thaän maïn giai ñoaïn cuoái:
- Suy thaän maïn giai ñoaïn cuoái laø coù tình traïng suy giaûm chöùc naêng loïc
cuûa caàu thaän( ñoä thanh loïc Creatinin) < 15ml/phuùt.
- Laâm saøng: hoäi chöùng Ureâ huyeát cao.
2) Chæ ñònh:
- Beänh nhaân ñöôïc theo doõi töø tröôùc:
Beänh nhaân suy thaän maïn giai ñoaïn cuoái ñôn thuaàn, khôûi ñaàu coù döï
tính khi : Clearance Creatinin < 10ml/phuùt vaø Clearance Creatinin
<15ml/phuùt ôû beänh nhaân ñaùi thaùo ñöôøng (tình hình taïi beänh vieän).
- Beänh nhaân ñeán trong tình traïng caáp cöùu: chæ ñònh nhö suy thaän caáp.
Sau ñoù, chæ ñònh chöông trình ñònh kyø seõ daàn ñöôïc hoaøn chænh.
- Tuy nhieân chỉ định treân có thể được trì hoãn nếu bệnh nhân có các điều kiện
sau:
. 5ml/phút <Clearance Creatinin <10ml/phút.
. Nướctiểu > 1000ml/24giờ.
. Lâm sàng chưa biểu hiện rõ hội chứng Urê huyết cao
1. Phaùc ñoà ñieàu trò 2013, Beänh vieän Chôï Raãy.
2. Phaùc ñoà ñieàu trò 2009, Beänh vieän Nhaân Daân Gia Ñònh.
THIẾU MÁU TRONG BỆNH THẬN MẠN
I. Đại cương.
205
- Thiếu máu là tình trạng nồng độ Hemoglobin trong máu giảm dưới 12g/dl ở nữ và
13,5d/dl ở nam.
- Đây là thiếu máu đẳng sắc đẳng bào, xuất hiện sớm vào giai đoạn 3 của bệnh thận
mạn và phổ biến trong giai đoạn 4.
II. Nguyên nhân.

- Tình trạng suy thận làm giảm khả năng sản xuất Erythropoietin, làm giảm kích thích
sản xuất hồng cầu ở tủy xương.
- Thiếu máu trong bệnh thận mạn còn do nhiều nguyên nhân khác như: thiếu sắt, viêm
cấp và mạn tính gây rối loạn sử dụng sắt, cường tuyến cận giáp nặng gây xơ tủy, đời
sống hồng cầu bị rút ngắn trong môi trường Urê huyết cao, ít gặp hơn có do thiếu Acid
Folic và Vitamin B12, ngộ độc Aluminium ( được dùng trong điều trị tăng Phospho).
- Đối với bệnh nhân chạy thận nhân tạo thiếu máu còn có thể do mất máu trong kỹ
thuật chạy thận nhân tạo ( đông màng, vỡ màng), mất máu do đặt Catheter hoặc chích
Fistule, lấy máu xét nghiệm định kỳ …
III. Chẩn đoán:
- Lâm sàng: biểu hiện mệt mỏi, chóng mặt, hồi hộp, nhức đầu, ù tai, khó thở, khó tập
trung, niêm nhạt, mạch nhanh, bất thường kinh nguyệt.
- Cận lâm sàng: dựa vào tổng phân tích tế bào máu, phết máu ngoại biên, định lượng
sắt huyết thanh, TSAT, Ferritin, tủy đồ, máu ẩn trong phân.
IV. Điều trị:
1) Truyền máu.
- Là phương pháp can thiệp nhanh và hiệu quả trong những trường hợp thiếu máu nặng
(khi Hct < 20%), bệnh nhân có tình trạng xuất huyết.
- Tuy nhiên, trong trường hợp bệnh thận mạn việc truyền máu nhiều lần sẽ dẫn đến
nguy cơ ứ sắt và làm tăng nhạy cảm với các kháng nguyên hệ HLA làm cản trở khả
năng ghép thận sau này.
2) Bổ sung sắt.
- Thiếu sắt là nguyên nhân quan trọng nhất dẫn đến việc kém đáp ứng với điều trị
Erythropoietin ( EPO ). Vì vậy, cần loại trừ tình trạng thiếu sắt trước khi khởi đầu điều
trị EPO. Điều trị EPO có thể khởi đầu cùng lúc với điều trị thiếu sắt.
206
- Xét nghiệm định kỳ Ferritin, TSAT mỗi 3 tháng.

- Chỉ số tối ưu cần đạt: Ferritin: 300 – 800 ng/ml, TSAT: 20-50%.
- Điều trị:
Bổ sung sắt bằng đường uống: an toàn, ít tốn kém nhưng hiệu quả không cao và có
nhiều tác dụng phụ nhất là trên đường tiêu hóa. Để tăng hiệu quả sử dụng sắt bằng
đường uống cần chú ý một số vấn đề sau:
. Bổ sung ít nhất 200mg sắt nguyên tố mỗi ngày.
. Thời điểm uống vào giữa bữa ăn, uống cách Phosphat Binder ít nhất 1 giờ để tránh
tình trạng cản trở hấp thu sắt.
. Do sắt được hấp thu ở đoạn đầu của hệ tiêu hóa nên cần tránh những dạng sắt phóng
thích chậm.
Bổ sung sắt bằng đường tĩnh mạch:
. Khi không hấp thu được bằng đường uống.
. Ferritin < 200ng/ml hoặc TSAT < 20%.
. Bệnh nhân thiếu máu đáp ứng kém với EPO có Ferritin < 300ng/ml hoặc
TSAT <25%.
Liều: 100mg/ tuần liên tục trong 8-10 tuần. Sau đó cân nhắc việc duy trì sắt bằng
đường tĩnh mạch.
3) Erythropoietin (EPO).
- Tỷ lệ bệnh nhân đáp ứng với điều trị EPO là 90 -95%.
- Hiện có 3 dạng EPO được công nhận là epoietin alpha, epoietin beta và darbepoietin
alpha. Những chất này khác nhau về tính chất dược lý, ái lực đối với những Receptor
và thời gian bán hủy.
- Khởi đầu điều trị khi:
. Hb < 11g/dl (Hct < 33%) đối với nữ trước độ tuổi mãn kinh và dậy thì.
. Hb < 12g/dl (Hct < 37%) đối với nam và phụ nữ sau tuổi mãn kinh.
- Liều khởi đầu: 80 -120 UI/kg/tuần đối với tiêm dưới da và 120 -180 UI/kg/ tuần đối
với tiêm tĩnh mạch.
207
- Kiểm tra nồng độ Hb, Hct mỗi 2- 4 tuần. Mức tăng Hb tối ưu từ 1-2g/dl/ tháng và
không quá 2-3g/dl/tháng. Chỉnh liều tùy theo mức độ đáp ứng của Hb, mỗi lần khoảng
25% liều. Trong tháng đầu tiên nếu đáp ứng quá chậm có thể tăng liều EPO lên đến
50%, ngược lại nếu Hb tăng nhanh thì giảm liều EPO 25%.
- Nồng độ Hb (Hct) mục tiêu: Hb từ 11g/dl(Hct 33%) đến 12g/dl (Hct 36%).
- Kháng EPO: khi bệnh nhân có Hb <10,5g/dl mặc dù đã được điều trị với liều EPO
tối đa là 300UI/kg/tuần (tiêm dưới da) hoặc 450UI/kg/tuần (tiêm tĩnh mạch).
- Nguyên nhân kháng tác dụng của EPO:
. Thiếu sắt.
. Thiếu Vit. B12 hoặc acid folic.
. Tình trạng nhiễm trùng hoặc viêm nhiễm.
. Nhiễm độc nhôm.
. Phì đại tuyến cận giáp.
. Mất máu tiềm ẩn.
. Chạy thận nhân tạo không đủ liều.
. Bệnh ác tính tiềm ẩn.
Tài liệu tham khảo

- National kidney foundation, K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney
disease; evaluation classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002
- The kidney – seventh edition – Michael R. Clarkson Barry M Brenner.
- Handbook of Dialysis – fourth edition – John T. Daugirdas, Peter G.Blake, Todd S. Ing ;
ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU THIẾU SẮT

1.ĐỊNH NGHĨA
208
Hội chứng thiếu máu là sự giảm sút khối lượng hồng cầu trong tuần hoàn, tiêu chuẩn
thường là:
 Hemoglobine (Hb) < 12g/dl (Hct<36%) ở nữ
 Hemoglobine (Hb) < 14g/dl ( Hct<42%) ở nam
Thiếu máu thiếu sắt khi nồng độ sắt trong cơ thể thấp hơn bình thường.
2.CHẨN ĐOÁN
 Thiếu máu xảy ra từ từ. Xanh xao kéo dài, không kèm triệu chứng nào khác
trong một thời gian dài lúc ban đầu. Xanh xao thấy rõ ở lòng bàn tay gan bàn
chân, vành tai.
 Niêm mạc họng và kết mạc mắt nhạt.
 Triệu chứng xanh xao thường không được lưu ý, vì xuất hiện dần dần.
Khi thiếu máu kéo dài, sẽ xuất hiện các dấu hiệu như rối loạn tiêu hóa, biếng ăn,
giảm cân, sốt nhẹ, lách sờ đụng.
2.2 Cận lâm sàng:
2.2.1 Dấu hiệu huyết học:
 Số lượng hồng cầu bình thường hoặc hơi giảm.
 Lượng huyết sắc tố và dung tích hồng cầu giảm nhiều.
Thiếu máu thiếu sắt là một tình trạng thiếu máu nhược sắc: CCMH <31 pg
Thiếu máu với thể tích hồng cầu nhỏ: MCV < 72 fentolitres (fl).
Hồng cầu nhỏ là triệu chứng huyết học bất thường ghi nhận sớm nhất.
 Hồng cầu lưới bình thường hoặc hơi giảm.
 Số lượng tiểu cầu có thể tăng.
2.2.2 Định lượng sắt:
 Ferritine huyết thanh (phản ánh tình trạng thật của dự trữ sắt trong mô) : <
12mol/l (12mg/ml).
 Sắt huyết thanh luôn giảm , < 10 mol/l (bìnhthường: 12-22 mol/l).
 Chỉ số bảo hòa Transferrine giảm dưới 10-12% (chỉ số này là tỉ lệ giữa sắt huyết
thanh và khả năng gắn dưới dạngTransferrine). Transferrine còn gọi là
Sidérophylline giúp chuyên chở sắt gắn vào hồng cầu.
 Khả năng gắn sắt dưới dạng Transferrine tăng > 72 mol/l ( bìnhthường : 45-72
mol/l.
209
Các xét nghiệm cận lâm sàng trên đây giúp định được 4 giai đoạn của tiến triển nặng
dần: đầu tiên Ferritine huyết thanh giảm, kế đến sắt huyết thanh, sau đó huyết sắc tố
giảm và sau cùng là thiếu máu nhược sắc.
Thiếusắt:
Ferritine < 10 g/l
Sắt huyết thanh < 10 mol/l
Chỉ số bảo hòa Transferrine (Fe/CTF) < 10-12%
Khả năng gắn sắt dưới dạng Transferrine (CTF) > 72 mol/l
2.2.3 Các cận lâm sàng chuyên biệt tìm nguyên nhân thiếu sắt: Xét nghiệm máu ẩn
trong phân, nội soi đường tiêu hóa.
2.3Chẩn đoán phân biệt:
Chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân gây tình trạng hồng cầu nhỏ:
2.3.1. Thiếu máu do viêm ( do rối loạn sử dụng sắt trong tổng hợp heme):
Trong hiện tượng viêm, các protein của phản ứng viêm ngăn cản không cho gắn
Transferrine vào heme, sắt bị các đại thực bào giữ lại, đồng thời người ta ghi nhận có
hiện tượng giảm Erythropoietine.
Đặc điểm thiếu máu do viêm:
 Thiếu máu hồng cầu nhỏ hoặc kích thước bình thường.
 Sắt huyết thanh giảm.
 Ferritine tăng hoặc bình thường.
 Chỉ số bảo hòa Transferrine tăng hoặc bình thường (Fe/CTF >10)
 Khả năng gắn sắt dưới dạng Transferrine (CTF: capacite’ totale de fixation de la
Transferrine) giảm.
 Transferrine giảm.
2.3.2. Ngộ độc chì ( rối loạn trong sinh tổng hợp porphyrine): Việc tổng hợp Heme bị
ức chế, đời sống hồng cầu giảm, kèm huyết tán nhẹ.
 Lâm sàng: Rối loạn tiêu hóa (đau bụng, bón), dấu hiệu thần kinh ( rối loạn hành
vi, bệnh lý não cấp với cao huyết áp và co giật), có thể có tổn thương thận với
tổn thương ống thận.
210
 X quang xương dài: Có những dãy đậm ở đầu xương.

 Thiếu máu nhược sắc, hồng cầu nhỏ.
 Sắt huyết thanh tăng nếu không có thiếu máu thiếu sắt đi kèm.
Chẩn đoán thường nghĩ đến trước một tình trạng thiếu máu nhược sắc, không đáp ứng
với điều trị bằng thuốc sắt.
2.3.3 Thiếu máu nguyên bào sắt ( anémie sidéroblastique)
Thiếu máu nhược sắc, hồng cầu nhỏ, ít đáp ứng tủy.
5. ĐIỀU TRỊ
5.1 Nguyên tắc điều trị:
 Tìm ra nguyên nhân gây thiếu sắt nếu do mất máu phải xác định được vị trí và
nguồn gốc.
 Điều trị nguyên nhân
 Bù sắt đủ thời gian
 Theo dõi đáp ứng với điều trị
5.2.Điều trị thiếu sắt:
Cung cấp chất sắt bằng đường uống, dưới dạng muối hữu cơ: Fumarate (33% sắt kim
loại), Gluconate (10% sắt kim loại ), với liều từ 5-10mg sắt kim loại/kg/ngày, chia 2-3
lần, trước bữa ăn, trong thời gian 2 tháng ( chỉ có 20% lượng sắt cho vào được hấp
thu).
Tiếp tục 1-2 tháng sau khi Hb trở lại bình thường. Không nên ngưng dùng thuốc dù
phân có màu đen hoặc xuất hiện rối loạn tiêu hóa.
Bổ sung vitamin B12 và acid folic.
Vitamin C làm tăng hấp thu sắt nhưng không nhất thiết sử dụng phối hợp trong điều trị
thiếu sắt.
Thuốc: TARDYFERON B9 1 viên 2-3 lần/ ngày; FERROVIT 1 viên x 2-3 lần/ngày
Sự gia tăng hồng cầu non được ghi nhận vào ngày thứ 3 sau điều trị, tối đa vào ngày
thứ 10, đánh giá hiệu quả của điều trị.
Huyết sắt tố trở về bình thường sau 1 tháng, Ferritine trở về bình thường sau 2 tháng.
5.3. Điều trị các nguyên nhân khác của thiếu sắt:
Cần điều trị nguyên nhân gây thiếu máu thiếu máu thiếu sắt.
Trong thiếu máu do nhiễm trùng, không cần điều trị thiếu sắt.
211
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị Bệnh viện Trưng Vương
BƯỚU GIÁP NHÂN
I. ĐẠI CƯƠNG
212
Bướu nhân giáp là nhóm bệnh thường gặp trong nhóm bệnh nội tiết, theo thống
kê ở Hoa kỳ bệnh bướu nhân giáp chiếm tỷ lệ trung bình 4% dân số, nữ nhiều hơn
nam giới chiếm tỷ lệ 4/1, ở người trẻ chiếm tỷ lệ 1%, nhóm tuổi 11-18 chiếm 1,5%,
nhóm trên 60 tuổi chiếm 5%, 50% bướu nhân giáp phát hiện trên siệu âm.
Dù cho bướu nhân chiếm tỷ lệ cao nhưng ung thư giáp hiếm, phần lớn 95%
bướu giáp nhân là lành tính.
II. CHẨN ĐOÁN
1. Lâm sàng
Phần lớn Bn không có triệu chứng, có thể phát hiện bướu nhân tình cờ khi khám
sức khỏe, hay than phiền đau do xuất huyết vào trong nhân, đôi khi có cảm giác
nghẹn ở vùng cổ, nuốt vướng. Một số trường hợp nhân ác tính lớn nhanh, có thể ghi
nhận các triệu chứng xâm lấn tại chỗ như: nuốt khó, khàn giọng, sờ có thể thấy hạch
vùng cổ, bướu giáp cứng khó di động.
Các dấu hiệu gợi ý nghi ngờ ung thư giáp:
- Phái nam
- Tuổi < 20 hay > 40
- Kích thước nhân đường kính > 4 cm
- Nhân lớn nhanh
- Những triệu chứng xâm lấn tại chỗ, nuốt khó, đau vùng cổ, khan giọng, khó thở.
- Có tiền sử xạ vùng cổ
- Có tiền sử gia đình ung thư giáp dạng nhú, ung thư giáp dạng tủy hay đa u tuyến
nội tiết (MEN)
2. Xét nghiệm cận lâm sàng
Xét nghiệm sinh hóa
- Thường ghi nhận chức năng tuyến giáp bình giáp trong hầu hết bướu giáp nhân,
rất hiếm trường hợp Bn có nhân giáp ác tính mà cường giáp, hay suy giáp.
- Xét nghiệm kháng thể kháng giáp cao gợi ý tình traïng viêm giáp.
Siêu âm tuyến giáp
213
- Siêu âm khả năng phát hiện bướu giáp nhân khá cao, ngay cả những nhân có
kích thước < 10mm khó sờ thấy.
- Siêu âm ghi nhận tính chất phản âm của nhân bờ, dấu hiệu vôi hóa, dấu hiệu
tăng sinh mạch máu ( trên Dopler màu),v.v….
- Những dấu hiệu gợi ý ác tính trên siêu âm:
+ Hình dạng nhân không đồng đều
+ Tính chất echo kém
+ Bờ nhân xác định không rõ
+ Dấu hiệu Halo dày không hoàn toàn
+ Sự hiện diện vi hạt calci hóa
+ Sự hiện diện phân phối của mạch máu trong nhân
Xạ hình tuyến giáp(chưa thực hiện tại BVQ8)
Xạ hình tuyến giáp đánh giá nhân bắt xạ:
- Nhân nóng còn gọi là nhân có chức năng tự động cao, nhân này được xác định
rõ khi vùng nhân bắt giữ chất phóng xạ nhiều hơn vùng mô chung quanh, hay
vùng xung quanh bị ức chế.
- Nhân đẳng xạ còn gọi là nhân không có chức năng, bắt xạ bình thường như
những vùng chung quanh
- Nhân lạnh còn gọi nhân giảm chức năng hay không có chức năng.
Hầu hết nhân nóng là lành tính, chỉ 5%- 10% nhân lạnh ác tính
Chọc hút tế bào tuyến giáp bằng kim nhỏ(chưa thực hiện tại BVQ8)
Có giá trị cao trong chẩn đoán ban đầu phân biệt nhân lành tính và ác tính. FNA
dưới hướng dẫn siêu âm nên thực hiện ở nhân có kích thước dưới 10mm không sờ
bằng tay được.
- Kết quả tế bào học nhân giáp lành tính, loại trừ ung thư với giá trị tiên đoán âm
95%- 98%.
- Kết quả tế bào học nhân giáp ác tính, giá trị tiên đoán dương ung thư giáp 95%
trong tất cả các loại ung thư giáp
214
- Kết quả tế bào học trung gian hay nghi ngờ trong đó 15% là ác tính, 85% là lành
tính.
III. HƯỚNG XỬ TRÍ BƯỚU GIÁP NHÂN
NHÂN GIÁP
Siêu âm tuyến giáp đánh

giá nguy cơ ung thư TSH + FT4
Nhân giáp dưới 1cm không

Nhân dấu
giáphiệu
>1cm,
nghihoặc
ngờ<ác1cm
tínhcóTSH
dấubình
hiệu thường
nghi ngờ ácTSH
tính trên
thấp siêu
hoặcâm
bướu đa nhân vùng thiếu hụt Iode
Có dấu hiệu nghi ngờ ung thư giápChức

trên năng
lâm sàng
tuyến
hoặc
giapsiêu
bình
âmthường hoặ
T
S
Theo dõi H
không Có Sinh thiết FNA
Lành tính Tổn thương TG dạng nang hoặc nghi ngờ tế bào ác tính
Phẫu thuật
IV. ĐIỀU TRỊ
1. Nội khoa
- Nhân lành tính: Levothyrox 50- 200µg / ngày
- Thời gian liên tục trung bình từ 6 tháng đến 1 năm
215
- Theo dõi liều Levothyrox duy trì ức chế TSH từ 0,1 – 0,5µg / ml.
2. Chuyeån leân beänh vieän tuyeán treân trong :

- Nhân nghi ngờ aùc tính
- Nhân kích thước lớn > 40mm
1.Phác đồ điều trị Nội khoa 2013, Bệnh viện Chợ Rẫy
2. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh ngoại trú 2013, Bệnh viện cấp cứu Trưng
Vương.
BỆNH BASEDOW
I. ĐẠI CƯƠNG
216
Basedow là bệnh tự miễn với biểu hiện cường chức năng, tăng sản lan toả tuyến
giáp,gây tổn thương mô và rối loạn chuyển hoá. Bệnh còn có tên gọi bệnh Graves,
Parry, bướu giáp lan toả nhiễm độ, bướu giáp có lồi mắt….
II. CHẨN ĐOÁN
1. Lâm sàng
- Triệu chứng chung : mệt mỏi, gầy sút cân, 5%- 10% Bn có thể tăng cân
- Bướu giáp: dạng lan toả, có thể có rung miêu hoặc tiếng thổi.
- Triệu chứng thần kinh: bồn chồn, dễ kích động, mất ngủ, kém tập trung, vô cảm,
không chịu nóng, ra mồ hôi.
- Triệu chứng tim mạch: nhịp nhanh xoang, đánh trống ngực, rung nhĩ thường gặp ở
Bn trên 50 tuổi, suy tim tăng động.
- Tiệu chứng tiêu hoá : ăn nhiều nhưng sụt cân, có thể tiêu chảy.
- Triệu chứng da niêm: da nóng ẩm, ra mồ hôi, mất sắc tố ở da.
- Triệu chứng sinh dục: Phụ nữ thường ít kinh hoặc vô kinh, nam giới có thể giảm
khả năng tình dục.
- Triệu chứng ở cơ: yếu cơ và teo cơ, run đầu ngón tay. Liệt chu kỳ có thể do giảm
Kali máu, phù niêm trước xương chày.
- Triệu chứng về mắt: co cơ mi mắt gây nên vẻ lồi mắt, phù nề mi mắt, mi mắt không
kín, liệt cơ vận nhãn.
2. Cận lâm sàng
 Đo nồng độ hormone giáp/ máu: FT3, FT4 tăng, TSH giảm do bị ức chế.
 Siêu âm tuyến giáp:kích thứơc tăng độ phản âm kém,Doppler có tăng lưu lượng
máu.
 Xét nghiệm khác:công thức máu có thể thiếu máu, giảm cholesterol,
triglyceride,hạ kali máu.
Cường giáp do viêm giáp , cường giáp cận ung thư, cường giáp do thuốc.Cường
giáp do muối iode, bướu giáp đơn thuần có kèm cường giao cảm.
III. ĐIỀU TRỊ:
217
1.Nội khoa:
1.1.Thuốc kháng giáp tổng hợp
- Ức chế hữu cơ hoá iode làm giảm tổng hợp hormon giáp
Gồm 2 nhóm: Thiouracil và Imidazol có tác dụng sinh học kéo dài 12 – 24h.
- Điều trị tấn công 6 – 8 tuần,duy trì 16 – 18 tháng.
- Tác dụng phụ: Phản ứng da, đau khớp, đau cơ, giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu
cầu, viêm gan…
- Chỉ định điều trị: Trong phần lớn bệnh nhân Basedow nhẹ, Basedow ở trẻ em,
phụ nữ có thai, cho con bú, sửa sọan bệnh nhân trước khi phẫu thuật, iode
phóng xạ.
- Nhựơc điểm: thời gian điều trị kéo dài. Tái phát cao (35% - 50%) sau ngưng
thuốc.
Các loại thuốc kháng giáp tổng hợp và liều thường sử dụng
Nhóm thuốc Biệt dược Liều tấn công Liều duy trì
(mg/ngày)
( mg/ngày)
Uracil
Methylthiouracil MTU 400- 600 50- 100
Propylthiouracil PTU ( viên 50mg) 300-600 50- 100
Benzylthiouracil Basdene ( viên 25mg) 150- 200 25- 50
Imidazol
218
Carbimazol Neomercazol 5mg 30- 60 5- 10
Methimazol Tapazol 5mg 20-60 5-10
Thiamazol Thyrozol
1.2 Thuốc chống biểu hiện cường giao cảm
- Thuốc ức chế β giao cảm: Propranolol ( Inderal, Avlocardyl).
Ngoài tác dụng ức chế thần kinh giao cảm còn có tác dụng ức chế sự chuyển T4
thành T3 ở ngoại vi.
- Liều thông thường : 40- 120 mg chia làm 4-6 lần
Sau vài ngày dùng thuốc chẹn β nhịp tim chậm lại, bớt run tay, bớt ra mồ hôi.
- Chống chỉ định: hen phế quản, loét dạ dày- tá tràng, bloc nhĩ thất.
1.3 Thuốc điều trị hỗ trợ: Thuốc an thần, vitamin nhóm B, chế độ nghĩ ngơi.
2. Ngoại khoa
Chuyeån vieän leân tuyeán treân tieán haønh phaåu thuaät. Chỉ định trong
trường hợp bướu kích thước lớn, thất bại trong các phương pháp điều trị khác, bướu
nghi ngờ ung thư giáp, phụ nữ có thai không dung nạp thuốc kháng giáp tổng hợp.
3. Điều trị bằng đồng vị phóng xạ I¹³¹
Chuyeån vieän leân tuyeán treân tieán haønh ñieàu trò baèng ñoàng vò phoùng
xaï .
Chỉ định : Bn lớn tuổi, tuy nhiên ngày nay có chỉ định sớm hơn, hiệu quả nhanh.
Chống chỉ định ở phụ nữ có thai, cho con bú.
Chuẩn bị trước khi điều trị dùng kháng giáp tổng hợp nếu cường giáp nặng,
ngưng thuốc kháng giáp trước ít nhất 3 ngày trước điều trị dùng ức chế β để kiểm
soát triệu chứng, đo độ tập trung I¹³¹.
219
Liều : 80- 120 micro Ci/g x khối lượng tuyến giáp(g) x 100
Độ tập trung I¹³¹ (%) trong 24 giờ
Biến chứng: Cơn cường giáp cấp xảy ra vào 24- 48 giờ sau điều trị
Suy giáp thường xuất hiện muộn khoảng 25 -50% vào 7- 10 năm sau
4 . Điều trị mắt
Bệnh lý mắt trong Basedow thường diễn tiến mắt độc lập với cường giáp. Điều
trị với I¹³¹ có thể làm mắt nặng thêm bệnh cảnh mắt
Lồi mắt nhẹ và trung bình
Điều trị bình giáp, ngưng hút thuốc lá, dùng các dung dịch nước mắt nhân tạo
Methylcelluloz 1% khi đi ngủ để tránh làm khô giác mạc.
Lồi mắt với triệu chứng nặng
Chuyeån vieän leân beänh vieän chuyeân khoa maét.
5. Phẩu thuật : (chuyển tuyến trên điều trị )
Chọn lựa điều trị :
 bướu giáp to chèn ép
 bướu giáp chìm
 cường giáp tái phát điểu trị nội, không chỉ định iod phóng xạ.

1. Phác đồ điều trị Nội khoa 2013, Bệnh viện Chợ Rẫy
2. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị ngoại trú 2013, Bệnh viện cấp cứu Trưng
Vương.
SUY TĨNH MẠCH NÔNG CHI DƯỚI MÃN TÍNH
220
1. ĐẠI CƯƠNG :
- Suy tĩnh mạch mãn tính ( STMMT) là bệnh hay gặp ở các nước phát triển, trong
ñoù coù suy tónh maïch noâng chi döôùi maïn tính.
- Bệnh biểu hiện ban đầu rất sớm như nặng chân, co rút cơ… thường được bỏ qua.
- STMNCDMT ( suy tĩnh mạch nông chi dưới mãn tính) là tình trạng tĩnh mạch
nông dãn , chạy quanh co, thấy rõ dưới da của chi dưới , và có dòng chảy trào
ngược .
2. YẾU TỐ THUẬN LỢI:
- Bệnh hay gặp ở phái nữ, tỉ lệ nữ / nam là 7/3. Nghề nghiệp thuận lợi để bệnh
này phát triển là phải làm ở tư thế đứng lâu, ngồi lâu, đi lại chậm trong phạm vi
hẹp như giáo viên, y tá, công nhân dệt, thủy sản, nhân viên bán hàng … hoặc
nằm lâu sau mổ.
- Ngoài ra người ta nhận thấy yếu tố di truyền cũng được đề cập đến ở bệnh nhân
thiếu Proteine C, Proteine S, Antithrombine III gây huyết khối tĩnh mạch sâu và
sau đó là STMNCDMT thứ phát.
3. TIEÂU CHUAÅN CHAÅN ÑOAÙN:
a. laâm saøng:
- Nặng chân: cảm giác này thường tăng lên sau một ngày làm việc đứng lâu
, qua một đêm ngủ dậy thì bớt hẳn.
- Đau: đau dọc hai chân nhiều nhất ở vùng bắp chuối, đau bớt nếu gác chân
cao
- Tê: cảm giác tê bì ngoài da như kiến bò , còn gọi là dị cảm
- Vọp bẻ : do cơ ở bắp chân co rút gây đau đớn .
- Khaùm thöïc theå : coù theå nhaän thaáy
 TM daõn hình maïng hay hình löôùi maøu tím nhaït hay xanh lôït
thaáy roõ döôùi da.
 Naëng hôn thaáy thaân TM hieån daõn ngoaèn ngoeøo, chaân phuø
thöôøng thaáy vuøng maéc caù trong.
221
* XẾP LOẠI TỔN THƯƠNG: có 7 độ từ 0 đến 6

- Độ 0: chæ coù trieäu chöùng cô naêng, chưa thấy tổn thương ở chân.
- Độ 1: dãn mao mạch , tĩnh mạch. Tĩnh mạch dạng lưới.
- Độ 2: phình dãn tĩnh mạch hiển .
- Độ 3: phù vùng mắt cá trong cẳng chân nhưng màu da không thay đổi.
- Độ 4: da xạm màu, chàm, xơ mỡ bì.
- Độ 5: như độ 4 kèm loét đã lành.
- Độ 6: như độ 4 kèm loét không lành.
b. Caän laâm saøng:
Sieâu aâm Doppler TM xaùc ñònh coù doøng maùu traøo ngöôïc, tình
traïng caùc van vaø coù hay khoâng coù huyeát khoái.
4. ĐIỀU TRỊ:
- Điều trị hỗ trợ : Băng ép bằng băng thun hoặc vớ thun lúc đứng.
- Điều trị thuốc cho tất cả các mức độ xếp loại.
 Thuoác laøm taêng tröông löïc TM : Daflon, Hasanflon…
 Thuoác choáng keát taäp tieåu caàu: aspirin, clopidogrel khi coù bieåu
hieän huyeát khoái TM.
- Xem xeùt chuyeån tuyeán treân ñoái vôùi tröôøng hôïp töø ñoä 2 trôû leân ñeå
thöïc hieän caùc thuû thuaät hay phaåu thuaät nhö chích xô hoaù, laser noäi
maïch hay phaåu thuaät noäi soi qua da.

1. Phaùc ñoà ñieàu trò 2009, Beänh vieän Nhaân daân Gia Ñònh
2. Höôùng daãn chaån ñoaùn vaø ñieàu trò beänh ngoaïi truù, 2013, Beänh vieän
caáp cöùu Tröng Vöông.
222
LOÃNG XƯƠNG
I. ĐẠI CƯƠNG
Loãng xương (Osteoporosis) là một rối loạn chuyển hóa của bộ xương gây tổn
thương sức mạnh của xương đưa đến tăng nguy cơ gãy xương.
Khối lượng xương được biểu hiện bằng: Mật độ khoáng chất của xương (Bone
Mineral Density – BMD) và khối lượng xương (Bone Mass Content – BMC). Chất
223
lượng xương phụ thuộc vào: Thể tích xương, vi cấu trúc của xương, chu chuyển
xương.
Phân loại loãng xương: Loãng xương tiên phát (gồm loãng xương người già và
loãng xương sau mãn kinh) và Loãng xương thứ phát: do dùng thuốc, do bệnh,…
Các yếu tố nguy cơ của bệnh loãng xương:
- Kém phát triển thể chất từ khi còn nhỏ, đặc biệt là còi xương, suy dinh dưỡng,
chế độ ăn thiếu Protid, thiếu canxi hoặc tỷ lệ canxi/photpho trong chế độ ăn không hợp
lý, thiếu hoặc kém hấp thu vitamin D… đây được coi là yếu tố nguy cơ quan trọng
nhất.
- Tiền sử gia đình có cha, mẹ bị loãng xương hoặc gãy xương.
- Ít hoạt động thể lực, ít hoạt động ngoài trời, bất động lâu ngày do bệnh tật hoặc
nghề nghiệp.
- Có thói quen sử dụng nhiều rượu, bia, cà phê, thuốc lá…
- Bị mắc một số bệnh: Thiểu năng sinh dục nam và nữ, cường tuyến giáp, cường
tuyến cận giáp, cường võ thượng thận, bệnh mạn tính đường tiêu hóa làm hạn chế hấp
thu canxi, vitamin D, protid, suy thận mạn, các bệnh xương khớp đặc biệt là VKDT và
thoái hóa khớp.
- Sử dụng dài hạn một số thuốc: Chống động kinh (Dihydan), thuốc chữa tiểu
đường (Insulin), thuốc chống đông (Heparin) và đặc biệt là nhóm corticosteroid.
II. CHẨN ĐOÁN

1. Triệu chứng lâm sàng: Loãng xương là bệnh diễn biến âm thầm, chỉ biểu
hiện khi đã có biến chứng.
- Đau xương, đau lưng cấp và mạn tính.
- Biến dạng cột sống: gù, vẹo cột sống, giảm chiều cao… do thân các đốt sống bị
gãy.
224
- Đau ngực, khó thở, chậm tiêu… do ảnh hưởng đến lồng ngực và thân các đốt
sống.
- Gãy xương: các vị trí thường gặp là gãy đầu dưới xương, gãy cổ xương đùi, gãy
các đốt sống, xuất hiện sau chấn thương rất nhẹ, thậm chí không rõ chấn thương.
2. Triệu chứng cận lâm sàng:
- Xquang quy ước: hình ảnh đốt sống tăng thấu quang, biến dạng thân đốt sống
(gãy lún), với các xương dài thường giảm độ dài thân xương (khiến ống tủy rộng ra).
- Đo mật độ xương (BMD) bằng phương pháp đo hấp thu tia năng lượng tia
Xương kép (DEXA).
- Các phương pháp khác: CT Scan hoặc MRI.
- Dựa và triệu chứng lâm sàng: đau xương, đau lưng, gãy xương sau chấn thương
nhẹ, tuổi cao… có thể chẩn đoán xác định loãng xương khi đã có biến chứng gãy
xương (mà không cần đo mật độ xương nếu không có điều kiện).
- Tiêu chuẩn chẩn đoán loãng xương của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm
1994, đo mật độ xương tại cột sống thắt lưng và cổ xương đùi theo phương pháp
DEXA:
+ Xương bình thường: T score trên > - 1 SD
+ Thiếu xương (Osteopenia): T score töø - 2,5 SD ñeán -1 SD
+ Loãng xương (Osteoporosis): T score ≤ - 2,5 SD
+ Loãng xương nặng: T score dưới - 2,5 SD kèm tiền sử/ hiện tại có gãy
xương.
4. Các yếu tố tiên lượng quan trọng cần lưu ý:
- Tuổi cao.
- BMD thấp
- Tiền sử gãy xương (của cá nhân và gia đình)
- Nguy cơ té ngã (bệnh phối hợp: giảm thị lực, đau khớp, parkinson…)
- Hút thuốc, sử dụng thuốc (Corticosteroid, thuốc chống đông…)
225

- Bất toàn tạo xương hay xương thủy tinh (Osteogenesis Imperfecta)
- Các loãng xương thứ phát như ung thư di căn xương, các bệnh ác tính cơ quan
tạo máu (đa u tủy xương, bệnh bạch cầu leucemie…)
III. ĐIỀU TRỊ:
1. Các phương pháp điều trị không dùng thuốc (bao gồm cả dự phòng và
điều trị)
- Chế độ ăn uống: bổ sung nguồn thức ăn giàu canxi sớm (nhu cầu: 1.000 –
1.500mg mỗi ngày, từ các nguồn: thức ăn, sữa và dược phẩm), tránh các yếu tố nguy
cơ: thuốc lá, cà phê, rượu… tránh thừa cân, thiếu cân.
- Chế độ sinh hoạt: tăng cường vận động, tăng dẻo dai cơ bắp, tránh té ngã…
- Dụng cụ, nẹp chỉnh hình (cho cột sống, cho khớp háng) giảm sự tỳ, đè lên cột
sống, đầu xương, xương vùng hông.
2. Các thuốc điều trị loãng xương
2.1. Các thuốc bổ sung (bắt buột hàng ngày trong suốt quá trình điều trị).
- Canxi: cần bổ sung canxi 500 – 1.500mg hàng ngày.
- Vitamin D 800 – 1000 UI hàng ngày (hoặc chất chuyển hóa của Vitamin D là
Calcitriol thường chỉ định cho các bệnh nhân loãng xương lớn tuổi, suy thận).
2.2. Các thuốc chống hủy xương:
- Nhóm Bisphosphonates: Hiện là nhóm thuốc được lựa chọn đầu tiên trong
điều trị các bệnh lý loãng xương (người già, phụ nữ sau mãn kinh, nam giới, do
corticosteroid):
+ Alendronate 70mg + Cholecalciferol 2800UI (Fosamax Plus) hoặc
Alendronate 70mg (Fosamax) uống sáng sớm, khi bụng đói, một tuần uống một lần.
- Calcitonine (cá hồi) 100UI tiêm dưới da , söû duïng ngaén ngaøy (2-4 tuần).
Thường chỉ định trong trường hợp mới gãy xương, đặc biệt khi có kèm triệu chứng
đau.
2.3 Các nhóm thuốc khác:
- Thuốc làm tăng quá trình đồng hóa: Deca Durabolin và Durabolin.
226
3 Điều trị triệu chứng:

- Đau cột sống, đau xương: calcitonate và các thuốc giảm đau. Có thể kết hợp
thuốc kháng viêm, giảm đau không steroid, thuốc giảm đau bậc 2 (phối hợp nhóm
opiate nhẹ và vừa), thuốc giãn cơ,…
- Chèn ép rễ thần kinh liên sườn (đau ngực, khó thở, chậm tiêu, đau lan thẻo rễ
thần kinh, dị cảm, tê…): nẹp thắt lưng, điều chỉnh tư thể ngồi hoặc đứng, thuốc giảm
đau, vitamin nhóm B, thuốc giảm đau thần kinh nếu cần.
4. Vaän ñoäng theå löïc:
- Luyeän taäp theå duïc ñeàu ñaën coù theå laøm giaûm nguy cô gaõy
xöông vaø laøm taêng maät ñoä xöông.
- Choïn nhöõng baøi taäp taêng söùc cô nhaèm caûi thieän tö theá vaø caân
baèng cô theå giuùp giaûm nguy cô teù ngaõ.
IV. THEO DÕI, QUẢN LÝ:
- Bệnh nhân phỉa được điều trị lâu dài và theo dõi sát để bảo đảm sự tuân thủ
điều trị. Thời gian điều trị phải kéo dài từ 3 – 5 năm (tùy mức độ loãng xương), sau
đó đánh giá lại tình trạng bệnh và quyết định các trị liệu tiếp theo.
- Đo khối lượng xương (phương pháp DEXA) mỗi 2 năm để theo dõi kết quả
điều trị.
LƯU ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ LOÃNG XƯƠNG
Phụ nữ sau mãn kinh và nam giới ≥ 60 tuổi

Nam và nữ tuổi trưởng thành có ≥ 1 yếu tố nguy cơ sau:
Tiền sử gãy xương gia đình (cha mẹ, anh chị em ruột) từng bị gãy xương sau 50 tuổi
Dùng corticoide kéo dài (tương đương ≥ 5mg Presnisolone/ngày ≥ 3 tháng)
Mắc các bệnh xương khớp mạn tính: Viêm khớp dạng thấp, Lupus ban đỏ hệ thống, bệnh cột sống dính khớp..
Trọng lượng cơ thể thấp (BMI < 19), bệnh mạn tính (hệ tiêu hóa, hệ niệu, nội tiết…) ảnh hưởng đến khả năng hấp thu và chuyển hóa
Đo mật độ xương (BMD) ở cổ xương đùi (bên không thuận) và cột sống thắt lưng (pp DXA)
BMD bình thường: T score ≥ -1 BMD thấp: -2,5 < T score < -1 Loãng xương: T score ≤ -2,5
227
- Duy trì chế độ thể dục, vận động - Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ Chẩn đoán loãng xương và khuyến cáo điều trị
- Bổ sung canxi, vitamin D theo nhu cầu
- Tăng
hàngcường
ngày của
tập cơ
thểthể
dục,(nếu
vậnkhẩu
độngphần ăn không
Đánh
đủ)giá mức độc loãng xương (chụp xquang, CS
- Tích cực bổ sung canxi, vitamin D (theo nhu cầu)
Đánh giá nguy cơ gãy xương (bàng các mô hình

2. Höôùng daãn chaån ñoaùn, ñieàu trò vaø döï phoøng loaõng xöông 2013, Sôû Y
Teá TPHCM.
228
THOAÙI HOAÙ KHỚP
I.ĐẠI CƯƠNG :
Thóai hóa khớp là quá trình lão hóa mang tính quy luật của tổ chức sụn,các tế bào và
tổ chức ở khớp và quanh khớp .
Tổn thương cơ bản đầu tiên là sụn khớp ,sau đó tổn thương xương döôùi sụn, dây
chằng, các cơ cạnh khớp và màng họat dịch .Tổn thương kéo dài sẽ đưa đến biến đổi ổ
khớp và gây mất chức năng ổ khớp
II .CHẨN ĐÓAN :
Tiêu chuẩn chẩn đóan :chỉ dành cho thóai hóa khớp gối nguyên phát và thóai hóa
khớp háng, còn thóai hóa các khớp khác và cột sống thì dựa vào lâm saøng, cận lâm
sàng, và lọai trừ các nguyên nhân khác
229
1. Tiêu chuẩn chẩn đóan thóai hóa khớp gối (Altman R 1996 ) gồm 6 tiêu
chuẩn :
1. Lâm sàng :
- Đau khớp gối
- Tuổi >50
- Cứng khớp buổi sang kéo dài < 30 phút
- Có tiếng lạo xạo khi vận động khờp
- Sưng , đau , không nóng
2. Có gai xưong trên Xq
3 . VS < 40 mm
4 . RF (- ) hoặc < 1/40
5. Dịch khớp của thóai hóa khớp ( trong , nhớt , BC <2000 /mm )
Theo EULAR 2009 :chẩn đóan thóai hóa khớp gối dựa vào các triệu chứng sau:
 3 t/c cơ năng :đau .cứng khớp , hạn chế chức năng
 3 triệu chứng thưc thể :dấu lạo xạo , hạn chế vận động,chồi xương
Chẩn đoán khi có 3 triệu chứng cơ năng , 3 triệu chứng thực thể
Theo Hiệp hội chấn thương chỉnh hình 2010 :
Tiêu chuẩn chẩn đoán Tiêu chuẩn chẩn đoán

Thoái hóa khớp gối Thoái hóa khớp háng
1.đau khớp gối trong 1 tháng gần 1.đau khớp háng trong 1 tháng
đây gần đây
2.dấu hiệu thoái hóa khớp trên 2.VS <= 20mm/giờ

phim XQ
230
3.dịch khớp trong tế bào <2000/ml 3.XQuang gai xương hoặc đặc
xương vùng rìa ổ cối
4.tuổi >=40 4.hẹp khe khớp
5.cứng khớp buổi sáng=<30 phút Chẩn đoán khi có tiêu chuẩn:
6.lạo xạo khớp khi vận động 1+2+3 hoặc 1+3+4
Chẩn đoán khi có tiêu chuẩn :1+2

hoặc 1+3+5+6 hoặc 1+4+5+6
2 Chẩn đoán thoái hóa cột sống thắt lưng và cột sống cổ
Chủ yếu do tổn thương các đĩa đệm , thân sống ở cột sống thắt lưng và cột sống cổ
gây các biểu hiện lâm saøng là đau cột sống cổ hoăc cột sống thắt lưng.Trong một số
trường hợp bệnh nhân có biểu hiện thoái hóa có chèn ép rễ thần kinh thì gây ra các
biểu hiện đau rễ thần kinh cổ hoặc đau thần kinh tọa
-Dấu hiệu lâm sang đau cột sống thắt lưng :

+ Đau âm ỉ vùng cột sống thắt lưng, có khi đột ngột sau mang vác, khiêng xách nặng
hay do sai tư thế .Đau có thể lieân tục hoặc từng đợt ,hay tái phát .Nằm nghỉ thường
giảm đau
+Đau tại chỗ, không lan xa , đau tăng khi thay đổi tư thế , khi vận động nhiều, khi
thay đổi thời tiết .Có khi đau phối hợp với đau thần kinh tọa một hoặc hai bên do đĩa
đệm bị thoát vị đè vào các rễ thần kinh
+Cột sống thắt lưng có thể bị biến dạng, vẹo và hạn chế một số động tác.
- Dấu hiệu lâm saøng của thoái hóa cột sống cổ:
+ Đau vùng cổ gáy cấp hoặc mãn tính, hạn chế vận động, đau tăng khi mệt mỏi,
căng thẳng, lao động nặng, khi thay đổi thời tiết.
+ Nhức đầu vùng chẫm, thái dương, trán và hai hố mắt thường vào buổi saùng
231
+ Có khi đau phối hợp với tê tay do đám rối thần kinh cánh tay bị chèn ép
+ Có khi kèm theo: Nhức đầu, chóng mặt, ù tai, hoa mắt, mờ mắt, nuốt vướng,
do ành hưởng động mạch đốt sống rất dễ lẫn với biểu hiện của hội chứng tiền đình
+ Cột sống cổ biến dạng, vẹo và hạn chế một số động tác, hai cơ thang thường
co cứng
+ Đôi khi gai xương mọc ở phía sau đốt sống (mõm móc và liên mỏm gai sau)
chèn ép vào tủy sống hoặc dây chằng chung phía sau cột sống bị vôi hóa làm hẹp ống
sống gây hội chứng chèn ép tủy cổ.
+ XQ thoái hoá cột sống hẹp khoảng liên đốt của các đốt sống, đặc xương ở mặt
các đốt sống, mọc thêm xương (gai xương) ở rìa các đốt sống, hẹp lỗ liên hợp giữa các
đốt sống (tư thế phim chếch 3/4 ).
Chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm saøng và XQ cột sống có biểu hiện thoái hóa.
- Viêm khớp dạng thấp, Gút, viêm cột sống dính khớp, viêm khớp phản ứng, lao khớp,
viêm khớp không đặc hiệu.
- Đối với đau cột sống thắt lưng: Cần chú ý phân biệt với nhiều nguyên nhân gây đau
thắt lưng khác : Thoát vị đĩa đệm, trượt đốt sống, loãng xương gãy lún đốt sống, dày
dây chằng vàng, hoặc viêm thaân sống đĩa đệm, đa u tủy xương, K di căn cột sống…
III. ĐIỀU TRỊ:
1. Các biện pháp điều trị chung thoái hóa khớp:
 Giáo dục bệnh nhân: Về nguyên nhân, điều trị, kiểm soát cân nặng, tập thể dục.
 Các biện pháp không dùng thuốc: Tập thể dục, kích thích điện, siêu âm, liệu
pháp lạnh/nhiệt, xoa bóp; nẹp, dụng cụ chỉnh hình, dụng cụ hỗ trợ
 Thuốc điều trị:
 Thuốc tác dụng tại chỗ
 Thuốc giảm đau đơn thuần, thuốc giảm đau thuộc nhóm gây nghiện
 Thuốc kháng viêm không steroid
 Thuốc làm thay đổi cấu trúc sụn khớp
232
a. Điều trị triệu chứng:

- Thuốc giảm đau đơn thuần: Paracetamol hoặc Paracetamol kết hợp với opioid nhẹ
(Tramadol, codein)
- Thuốc kháng viêm giảm đau (NSAID) khi các thuốc giảm đau không hiệu quả, tùy
theo cơ địa bệnh nhân mà lựa chọn các nhóm NSAID sao cho phù hợp nhằm đạt được
sự an toàn và hiệu quả cho bệnh nhân.
- Các thuốc NSAID và giảm đau bôi tại chỗ.
- Đối với đau cột sống do thoái hóa có kèm theo co cứng cơ có thể cho thêm giản cơ.
- Trong trường hợp bệnh nhân có đau rễ thần kinh do thoái hóa cột sống chèn ép thì
dùng các nhóm giảm đau thần kinh như: Gabapentin.
b. Điều trị lâu dài:
- Thuốc làm chậm quá trình thoái hóa và bồi dưỡng sụn khớp: Glucosamin Sunfate
1500mg/ngày
-Diacerin 50mg x 2/ngày.
c. Điều trị không dùng thuốc:
- Chế độ sinh hoạt, tập luyện: Nghỉ ngơi giảm chịu lực cho khớp tập cơ tứ đầu đùi, tập
vận động vừa sức, đi bộ đường bằng phẳng.Thay đổi các thói quen xấu làm tăng chịu
lực của khớp (ngồi xổm, xách hoặc mang vác nặng…)
- Chế độ ăn uống: chú trọng ăn kiêng nếu bệnh nhân thừa cân. Ăn thực phẩm giàu
protein, calci và vitamin D.
- Tập vật lý trị liệu. giảm cân nặng. Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ khác
d. Điều trị phẫu thuật:
Chuyeån tôùi beänh vieän chuyeân khoa ñieàu trò phaåu thuaät khi các biện pháp
điều trị bảo tồn thất bại.
233
2. Höôùng daãn chaån ñoaùn vaø ñieàu trò beänh ngoaïi truù 2013, Beänh vieän
ĐAU THẦN KINH TỌA

I.ĐẠI CƯƠNG
Đau thần kinh tọa là biểu hiện của đau theo đường đi của thần kinh tọa từ điểm khởi
đầu cho đến điểm kết thúc của nó .Nguyên nhân gây đau thần kinh tọa đa phần là do
thoát vị đĩa đệm L4 –L5 hay L5- S1 gây chèn ép các rễ thần kinh tương ứng .Ngoài ra
đau thần kinh tọa còn có nguyên nhân hiếm gặp khác do viêm nhiễm, u thần kinh , K
xâm lấn chèn ép thần kinh tọa
II.CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán đau thần kinh tọa dựa vào biểu hiện lâm sàng đặc trưng và chẩn đoán xác
định nguyên nhân dựa trên xét nghiệm cận lâm sàng mà chủ yếu là MRI cột sống thắt
lưng hoặc CT cột sống thắt lưng ở những nơi không có điều kiện chụp MRI
1. Biểu hiện lâm sàng
Đau dọc theo đường đi của thần kinh tọa . Thông thường là đau vùng cạnh sống thắt
lưng .Tùy theo vị trí tổn thương mà biểu hiện lâm sàng cũng khác nhau :
 Đau rễ L5 : đau vùng hông lan đến phần giữa của mông , phía sau và bên
của đùi , mặt ngoài cẳng chân , mặt mu của bàn chân , tận cùng là ngón
chân cái và 3 ngón giữa
234
 Đau rễ S1 : đau vùng hông lưng lan đến phần giữa của mông, mặt sau của
đùi , mặt sau cẳng chân , ( bắp chân ) , gót chân , gan bàn chân , và tận
cùng là ngón chân út ( ngón 5 bàn chân )
Các dấu hiệu khi thăm khám lâm sàng :

 Dấu Lasegue : tùy theo mức độ chèn ép rễ thần kinh mà có dấu Laseque
(+) ở các mức độ khác nhau
 Ấn các điểm đau dọc theo đường đi của thần kinh tọa bệnh nhân sẽ đau
tăng lên
 Dấu nhấn chuông
 Rối loạn cảm giác ( tê bì , kiến bò , nóng rát ) ở vùng thần kinh tọa chi
phối
 Giảm vận động hoặc liệt nhóm cơ tương ứng ở chi dưới do thần kinh tọa
chi phối
 Giảm hoặc mất phản xạ gân xương bên thần kinh tọa bị đau
 Rối loạn cơ tròn : một số trường hợp thoát vị đĩa đệm chèn ép chùm đuôi
ngựa đưa đến rối loạn cảm giác vùng tầng sinh môn và trực tràng, tiểu khó
hoặc bí tiểu , đại tiện khó
 Nếu bệnh nhân đau thần kinh tọa đã lâu thì có thể dẫn đến teo cơ bên chân
đau
 Lưu ý một số triệu chứng giúp định hướng chẩn đoán nguyên nhân khác
ngoài thoát vị đĩa đệm là do viêm nhiễm hoặc bệnh lý khác của cột sống
như : Sốt , gầy sút , đau nhiều về đêm , ảnh hưởng tổng trạng, đau cột
sống thắt lưng cao L1 – L3 hoặc đau S1 – S 3 bệnh nhân có một số biểu
hiện khác ngoài dấu hiệu đau thần kinh tọa …
 Các xét nghiệm thường qui như : huyết học , sinh hóa , chỉ số viêm …
thông thường là bình thường trong đau thần kinh tọa do thoát vị đĩa đệm .
 XQ thöôøng qui : ít coù giaù trò chaån ñoaùn, ña soá hình aûnh bình
thöôøng, chæ ñònh nhaèm loaïi tröø caùc tröôøng hôïp oån thöông dóa
ñeäm ñoát soáng nhö : vieâm , u ...
 Chụp CT cột sống : giúp chẩn đoán được nguyên nhân gây đau thần kinh
tọa là do thoát vị đĩa đệm hay do nguyên nhân khác
235
 MRI cột sống : đây là phương pháp giúp chẩn đoán chính xác vị trí, mức
độ , dạng thoát vị đĩa đệm .Ngoài ra trên MRI cũng giúp chẩn đoán được
các nguyên nhân khác như do viêm nhiễm , u thần kinh , di căn ung
thư . . .
 Đau thần kinh đùi , đau thần kinh bì đùi
 Bệnh lý khớp háng như : hoại tử vô khuẩn chòm xương đùi , viêm khớp
háng , thoái hóa khớp háng
 Bệnh lý cơ thắt lưng chậu : viêm , áp xe , u
 Viêm khớp cùng chậu , viêm cột sống dính khớp , loãng xương gãy lún
đốt sống …
III.ĐIỀU TRỊ
Sau khi đã xác định được nguyên nhân đau thần kinh tọa thì tùy theo nguyên nhân
mà có phương pháp điều trị cho phù hợp
1. Đau thần kinh tọa do thoát vị đĩa đệm
1.1. Điều trị nội khoa
 Nghỉ ngơi hoàn toàn : nằm giường cứng , traùnh voõng, gheá boá tránh
các cử động mạnh , không mang xách nặng , hạn chế đứng lâu hoặc ngồi
lâu
 Dùng các thuốc giảm đau , kháng viêm , dãn cơ và một số thuốc hỗ trợ
khác
 Thuốc giảm đau paracetamol thông thường hoặc có kết hợp với
opioid nhẹ ( tramadol hoặc codeine)
 Các NSAID có thể dung phối hợp với thuốc giảm đau .Tùy theo
bệnh nhân mà có thể lựa chọn các nhóm NSAID khác nhau : cổ
điển ( Ibuprofen , Diclofenac ), nhóm ức chế chọn lọc COX 2
(meloxicam, Edotolac, coxibs ). Neân xem xeùt söû duïng phoái
hôïp vôùi moät thuoác thuoäc nhóm PPI.
 Corticoid có thể được chỉ định ngắn ngày ( 5 – 7 ngày ) nếu bệnh
nhân có chống chỉ định hoặc không đáp ứng với NSAID với liều
tương đương prednisolone 5mg/kg/ngày
 Thuốc dãn cơ như Thiocolchicosit ( coltramyl ), Benzodiazepin,
diazepam ( Valium ) , Eperison ( Myonal ), Mephenesine…
236
 Nhóm thuốc khác : trong một số ít các trường hợp bệnh nhân có
biểu hiện đau rễ thần kinh nhiều , đau mạn tính thì có thể dung
nhóm thuốc sau : thuốc giảm đau thần kinh ( Gabapentin ) , liệu
pháp vitamin nhóm 3B , vitamin B12 liều cao.
 Vật lí trị liệu : các phương pháp massage , kéo dãn cột sống, ấn cột sống
… cũng giúp làm giảm đau bệnh nhân
1.2 Can thiệp ngoại khoa : chỉ định ngoại khoa cho các trường hợp sau
Thoát vị mức độ nặng : hội chứng chùm đuôi ngựa , mất cảm giác vùng tầng sinh
môn , biểu hiện tăng đau , hẹp ống sống nặng , liệt chi dưới . . . Thất bại với điều trị
nội khoa bảo tồn đúng phương pháp > 8 tuần mà không có kết quả . Khi coù chæ
ñònh ngoaïi khoa, xem xeùt chuyeån vieän ñeå ñöôïc phaåu thuaät.
2. Đau thần kinh tọa do nguyên nhân khác
Các nguyên nhân khaùc nhö viêm do vi trùng , do lao hay do ký sinh trùng, U thần
kinh , K … xem xeùt chuyeån tuyeán tôùi beänh vieän chuyeân khoa phuø hôïp.

2. Höôùng daãn chaån ñoaùn vaø ñieàu trò beänh ngoaïi truù, 2013, Beänh vieän
237
VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

I/. ĐẠI CƯƠNG
- Viêm khớp dạng thấp, VKDT (rheumatoid Arthritis, RA) là một bệnh lý tự miễn
điển hình, diễn tiến mạn tính với các biểu hiện tại khớp, ngoài khớp và toàn thân
ở nhiều mức độ khác nhau, diễn biến phức tạp, gây hậu quả nặng nề cần điều trị
tích cực ngay từ đầu bằng các biện pháp điều trị hữu hiệu để làm ngưng hay làm
chậm tiến triển của bệnh, hạn chế tàn phế và năng cao chất lượng cuộc sống.
- Biểu hiện lâm sáng của bệnh:
+ Tổn thương tại khớp: viêm màng hoạt dịch ăn mòn ở các khớp ngoại biên,
đối xứng, tiến triển từng đợt, có xu hướng nặng dần gây hủy hại sụn khớp
và đầu xương.
+ Tổn thương ngoài khớp: viêm mạch máu, viêm màng ngoài tim, viêm nội
tâm mạc, rối loạn nhịp tim, tràn dịch màng phổi, xơ phổi, khô giác kết
mạc mắt, hội chứng ống cổ tay, chèn ép tủy cổ do trật khớp trục-đội (C1 –
C2), viêm đa dây thần kinh…
+ Tổn thương toàn thân: mệt mỏi, sụt cân, thiếu máu, suy nhược…
238
II/. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

- Bệnh chưa rõ nguyên nhân, liên quan đến nhiễm khuẩn, cơ địa ( nữ giới, trung
niên, yết tố HLA) và rối loạn đáp ứng miễn dịch.
- Vai trò của lympho B (miển dịch dịch thể) và lympho T (miễn dịch qua trung
gian tế bào) với sự tham gia của tự kháng thể, các cytokines.
III/. CHẨN ĐOÁN
1/. Tiêu chuẩn của Hội Thấp khớp học Hoa Kỳ (ACR) 1987:
1. Cứng khớp buổi sáng kéo dài trên 1 giờ.
2. Viêm tối thiểu 3 nhóm khớp: sưng phần mềm hay tràn dịch tối thiểu 3 trong
số 14 nhóm khớp sau (kể cả hai bên): khớp liên đốt ngón gần bàn tay, khớp cổ
tay, khớp khuỷu, khớp gối, khớp ngón gần, khớp bàn ngón tay.
3. Viêm các khớp ở bàn tay: sưng tối thiểu một nhóm trong số các khớp cổ tay,
khớp ngón gần, khớp bàn ngón tay.
4. Viêm khớp đối xứng.
5. Hạt dưới da
6. Yết tố dạng thấp trong huyết thanh dương tính( XN Waaler-Rose hoặc‫ﻻ‬-
Latex. Hiện nay đã định lượng được yếu tố dạng thấp cho gía trị tin cậy hơn.
7. Dấu hiệu Xquang điển hình của VKDT: chụp khớp tại bàn tay, cổ tay hoặc
khớp tổn thương: hình bào mòn, hình hốc, hình khuyết đầu xương, hẹp khe
khớp, mất chất khoáng đầu xương.
¿
Chẩn đoán xác định: khi có 4 tiêu chuẩn, Triệu chứng viêm khớp (tiêu chuẩn1-4)
¿
cần có thời gian diễn biến 6 tuần và được xác định bởi thầy thuốc. Tiêu chuẩn
ACR 1987 có độ nhạy 91% - 94% và độ đặc hiệu 89% ở bệnh nhân VKDT đã tiến
triển. Ở giai đoạn bệnh mới khởi phát, độ nhạy chỉ dao động từ 40% - 90% và độ đặc
hiệu từ 50% -90%.
2/. Tiêu chuẩn của Hội Thấp Khớp Học Hoa Kỳ và Liên Đoàn chống Thấp
Khớp Châu Âu 2010 (ACR/EULAR 2010). Tiêu chuẩn này có thể áp dụng trong
trường hợp bệnh ở giai đoạn sớm, trước khi có tổn thương khớp trên X quang.
A. Biểu hiện tại khớp:
1 khớp lớn 0
2 – 10 khớp lớn 1
1 -3 khớp nhỏ ( có hoặc không có biểu hiện tại khớp lớn) 2
4 – 10 khớp nhỏ ( có hoặc không có biểu hiện tại khớp lớn) 3
>10 khớp ( ít nhất phải có 1 khớp nhỏ) 5
239
B. Huyết thanh (ít nhất phải làm một xét nghiệm)

RF âm tính và Anti CCP âm tính 0
RF dương tính thấp hoặc Anti CCP dương tính thấp 2
RF dương tính cao hoặc Anti CCP dương tính cao 3
C. Chỉ số viêm giai đoạn cấp (ít nhất phải làm một xét nghiệm)
CRP bình thường và tốc độ lắng máu bình thường 0
CRP tăng hoặc tốc độ lắng máu tăng 1
D. Thời gian hiện diện các triệu chứng
<6 tuần 0
¿
6 tuần 1
Chuẩn đoán xác định: khi điểm 6/10
( Dương tính thấp: 1-3 lần bình thường, dương tính cao: >3 lần bình thường)
3. Xét nghiệm cận lâm sàng cần chỉ định:
Các xét nghiệm cơ bản: tế bào máu ngoại vi, tốc độ máu lắng, Protein C phản ứng
(CRP)…., xét nghiệm chức năng gan, thận, X quang tim phổi, điện tim đồ……
Các xét nghiệm đặc hiệu có (giá trị chuẩn đoán, tiên lượng):
+ Yếu tố dạng thấp (RF) dương tính trong 60% – 70% bệnh nhân.
+ Anti CCP dương tính trong 75% - 80% bệnh nhân.
+ X quang khớp (thường chụp hai bàn tay thẳng hoặc các khớp bị tổn thương).
4. Chẩn đoán phân biệt: Lupus ban đỏ hệ thống, thoái hóa khớp, viêm khớp gout
mạn tính, viêm cột sống dính khớp, viêm khớp vảy nến….
IV. ĐIỀU TRỊ:
1. Nguyên tắc: điều trị toàn diện, tích cực, dài hạn và theo dõi thường xuyên. Các
thuốc điều trị cơ bản hay còn gọi là nhóm thuốc MNARDs (Disease-modifying
antirheumtic drugs) kinh điển (methotrexate, sulfasazine, hydroxychloroquine…) có
vai trò qua trọng trong việc ổn định bệnh và cần điều trị kéo dài. Các thuốc sinh học
(chưa có tại BVQ8) còn được gọi là DMARDs sinh học (kháng TNF α, kháng
Interleukin 6, kháng lympho B) được chỉ định đối với thể kháng điều trị với
DMARDs kinh điển hoặc thể nặng. Khi chỉ định các thuốc sinh học, cần có ý kiến
của các bác sỹ chuyên khoa khớp và thực hiện đúng quy trình (làm các xét nghiệm
tầm soát lao, viêm gan (virus B, C), chức năng gan thận, tình trạng bệnh….)
240
2.1. Điều tri triệu chứng: nhằm cải thiện triệu chứng viêm, giảm đau, duy trì khả
năng vận động (tuy nhiên các thuốc này không thay đổi được diễn tiến tự nhiên của
bệnh).
 Các thuốc kháng viêm không steroid (KVKS – NSAIDs)
Các thuốc kháng viêm ức chế chọn lọc COX2 (vì thường phải sử dụng dài ngày):
+ Celecoxib (Celebrex): 200mg, uống 1 đến 2 lần mỗi ngày.
+ Meloxicam (Mobic): 15mg chích hoặc uống ngày một lần.
+ Edotolac : 200mg, 400mg uống 2-3v / ngày
Các thuốc kháng viêm ức chế không chọn lọc:
+ Diclofenac (Voltarene): uống hoặc tim bắp: 75mg x2 lần/ ngày trong 3- 7
ngày, Sau đó uống: 50mg x2 – 3 lần/ ngày trong 4-6 tuần.
+ Piroxicam + Cyclodextrin (Brexin) 20mg uống hằng ngày.
+ Naproxen 375mg, 500mg 1-2v / ngày
+ Hoặc các thuốc kháng viêm không steroid khác (liều tương đương).
Lưu ý: khi dùng cho các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ có tác dụng không mong
muốn của thuốc KVKS (NSAIDs) (bệnh nhân già yếu, tiền căn bị bệnh lí dạ dày…)
hoặc điều trị dài ngày, cần theo dõi chức năng thận và bảo vệ dạ dày bằng các thuốc
ức chế bơm proton như : omeprazol, esomeprazol…
 Corticosteroids (Prednisolone, Prednisone, Methylprednisolone)
Thường được sử dụng ngắn hạn trong lúc chờ đợi các thuốc điều trị cơ bản có
hiệu lực. Chỉ định khi có đợt tiến triển (tiêu chuẩn đợt tiến triển xem ở phần phụ
lục)
+ Thể vừa: 16 -32mg Methylprednisolne (hoặc tương đương), uống hàng ngày
vào 8 giờ sang, sau ăn,
+Thể nặng: 40mg Methylprednisoln TM mỗi ngày.
+Thể tiến triển cấp, nặng, đe dọa tính mạng (viêm mạch máu, biểu hiện ngoài
khớp nặng): 500 – 1000mg Methylprednisoln truyền TM trong 30 -45 phút /
ngày, điều trị 3 ngày lien tục. Sau đó chuyển về liều thông thường. Liệu trình
này có thể lặp lại mỗi tháng nếu cần.
Sử dụng dài hạn (thường ở những bệnh nhân nặng, phụ thuộc corticoid kéo dài):
bắt đầu liều uống 20mg hằng ngày, vào 8 giờ sáng. Khi đạt đáp ứng lâm sàng và
XN, giảm dần liểu, duy trì liều thấp ( 5- 8mg hàng ngày hoặc cách ngày) hoặc
ngưng (nếu có thể)khi điều trị cơ bản có hiệu lực (sau 6-8 tuần).
2.2 Điều trị cơ bản bằng các thuốc chống thấp có thể thay đổi được diễn tiến của
bệnh (Disease Monifying Anti Rheumatic Drug- DMARDs) để làm chậm hoặc
241
ngừng tiến triển và có thể thay đổi được diễn tiến tư nhiên của bệnh, cần điều trị lâu
dài và theo dõi các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng trong suốt thời gian điều trị).
- Thể mới mắc và thể thông thường” sử dụng các DMARDs cổ điển
+ Methotrexate (MTX) khởi đầu 10mg một lần mỗi tuần. Tùy theo đáp ứng mà
duy trì liều cao hoặc liều thấp hơn (7.5 -15mg) mỗi tuần (liều tối đa là 20mg/
tuần).
+ Hoặc Sulfasalazine (SSZ) khởi đầu 500mg/ngày, tăng mỗi 500mg mỗi tuần,
duy trì ở liều 1000mg x 2 lần mỗi ngày.
+ Kết hợp: MTX với SSZ và/hoặc Hydroxychloroquirne nếu đơn trị liệu không
hiệu quả.
¿
-Thể nặng, kháng trị với các DMARDs cổ điển (sau 6 tháng) cần kết hợp với các
thuốc sinh học (các DMARDs sinh học) Xem xét chuyển tuyến trên
2.3 Các điều trị phối hợp khác:
- Các biện pháp hỗ trợ:
+ Tập luyện, hướng dẫn vẫn động chống co rút gân, dính khớp, teo cơ. Trong đợt
viêm cấp: để khớp nghĩ ở cơ chế cơ năng, tránh kê, độn tại khớp. Khuyến khích tập
ngay khi triệu chứng viêm thuyên giảm, tăng dần, tập nhiều lần trong ngày, cả chủ
động và thụ động theo đúng chức năng sinh lý của khớp.
+ Phục hồi chức năng, vật lí trị liệu
- Phòng ngừa và điều trị các biến chứng của điều trị, các bệnh kèm theo
+ Viêm loét dạ dày – tá tràng: cần chủ động phát hiện và điều trị vì hơn 80% bệnh
nhân không có triệu chứng lâm sàng.
+Phòng ngừa (khi có các yếu tố nguy cơ) và điều trị bằng ức chế bơm proton, kèm
thuốc điều trị Helicobacter Pylori (nếu có nhiễm HP).
+ Khi sử dụng corticoid bất cứ liều nào trên 01 tháng, cần bổ sung Calcium, Vitamin
D để phòng ngửa loảng xương. Nếu bệnh nhân có nguy cơ loãng xương cao có thể
sử dụng bisphosphonate. Khi đã có loãng xương, tùy theo mức độ loãng xương, tuổi,
giới và điều kiện cụ thể của BN mà lựa chọn thuốc phù hợp (thường là
bisphosphonate).
+ Thiếu máu: acid folic, sắt, vitamin B12…….
V. THEO DÕI VÀ TIÊN LƯỢNG
- Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài và theo dõi trong suốt quá trình điều trị,
- Xét nghiệm định kỳ: tế bào máu ngoại vi, tốc độ máu lắng, protein C phản ứng
(CRP), Creatinine, SGOT, SGPT mỗi 2 tuần trong 1 tháng đầu, mỗi tháng trong ba
242
tháng đầu, sau đó có thể mỗi 3 tháng tùy theo đáp ứng của bệnh nhân. Xét nghiệm
máu đột xuất, chụp X quang phổi …. khi cần, tùy theo diễn biến của bệnh.
- Trường hợp enzyme gan tăng gấp đôi và kéo dài nên ngừng MTX và chuyển
tuyến trên.

1. Phác đồ điều trị 2013, Bệnh viện Chợ Rẫy
2. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị ngoại trú ,2013, Bệnh viện cấp cứu Trưng
Vương.
PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH GÚT

( Từ đồng nghĩa: gout, thống phong )
1. Định nghĩa
Gút là tình trạng viêm do lắng đọng tinh thể monosodium Urate (MSU) tại mô mềm
và tại khớp
2. Bệnh sinh
Tăng a.uric khi mức vượt > 6,8mg%. Cơ thể con người mỗi ngày tạo ra 250-750mg
a.uric, do purine từ thức ăn và chuyển hóa cơ thể tạo ra. Khi a.uric tăng cao sẽ lắng
đọng tinh thể tại mô gây ra tình trạng viêm.
Tăng a.uric do mất cân bằng giữa tiết chế ăn uống , sự tổng hợp và sự bài tiết a.uric
3. Yếu tố nguy cơ
243
Yếu tố nguy cơ nam giới, nữ sau mãn kinh, yếu tố di truyền , bệnh thận giai đoạn
cuối, ghép tạng. Tầng suất tăng theo tuổi, từ 0,18% tuổi <45 đến 3,08% tuổi > 65.
Cao huyết áp, béo phì, uống nhiều rượu bia là các yếu tố nguy cơ thường gặp.
Thuốc lợi tiểu thiazid, aspirin liều thấp.
4. Chẩn đoán
A. Tiêu chuẩn chẩn đoán của ILAR và Omeract (năm 2000)
- Hiện diện tinh thể urate trong dịch khớp, và /hoặc
- Hạt tophi chứa tinh thể urate dùng phương pháp hóa học hoặc dùng kính hiên
vi lưỡng cực, và / hoặc
- Có 6 trong 12 tiêu chuẩn sau:
 Trên 1 cơn viêm khớp gút cấp
 Viêm tối đa phát triển trong vòng 1 ngày
 Viêm 1 khớp
 Đỏ khớp
 Khớp bàn ngón 1 chân đau và sưng
 Viêm khớp 1 bên khớp bàn ngón chân 1
 Viêm 1 bên khớp liên quan với khớp cổ chân
 Nghi ngờ tophi
 Tăng a.uric máu
 Hình ảnh X-quang sưng 1 bên khớp
 Nang dưới vỏ xương với không hình ảnh bào mòn trên vỏ xương trên vỏ
xương
 Cấy vi trùng âm tính trong giai đoạn viêm gút cấp.
B. Tiêu chuẩn của Bennet và Wood (1968):
- Hoặc tìm thấy tinh thể natri urate trong dịch khớp hay trong các hạt tophi
- Hoặc tối thiểu có trên 2 trong các yếu tố sau :
 Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một khớp với tính
chất khởi phát đột ngột, đau dữ dội và khỏi hoàn toàn trong vòng 2 tuần ;
 Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính
chất như trên;
 Có hạt tophi;
 Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong 48 giờ ) trong tiền
sử hoặc hiện tại .
5. Phác đồ điều trị
244
Áp dụng 12 chứng cớ điều trị theo hội thấp khớp Châu âu EULAR 2008( the
European League Against Rheumatism )
1. Áp dụng phương pháp dùng thuốc và không dùng thuốc phù hợp với yếu tố
nguy cơ
2. Giáo dục bệnh nhân và thay đổi lối sống( giảm cân và giảm rượu bia)
3. Nhận ra bệnh lý đi kèm: cao huyết áp,tăng đường huyết , tăng lipid máu , béo
phì và hút thuốc
4. Uống colchicin và/ hoặc NSAID là thuốc đầu tiên cho cơn gút cấp
5. Liều thấp colchicin có thể đủ cho 1 số bệnh nhân với cơn gút cấp( liều cao có
thể có tác dụng phụ )
6. Hút dịch và chích khớp corticoid tác dụng dài có thể có an toàn và hiệu quả
cho cơn gút cấp
7. Thuốc giảm a.uric cho cơn gút tái phát, bệnh khớp, tophi hoặc có thay đổi
hình ảnh X-quang do bệnh gút
8. Mục tiêu điều trị là giảm uric máu < 6,8mg%
9. Thuốc allopurinol cho điều trị lâu dài với 100mg khởi đầu và tăng dần liều
mỗi 2-4 tuần
10.Thuốc tăng thải uric ( probenecid,…) là thuốc thay thế cho allopurinol, chỉ
dùng khi chức năng thận bình thường ( chống chỉ định sỏi thận ).
11.Phòng ngừa cơn gút cấp trong những tháng đầu tiên của điều trị giảm uric
máu bao gồm colchicin và/ hoặc NSAID
12.Bệnh gút liên quan dến điều trị thuốc lợi tiểu. Thì ngưng thuốc lợi tiểu;
losartan và fenofibrate thì điều trị cho tăng huyết áp và tăng lipid máu.
 Thuốc chống viêm:

 Colchicin : liều dùng khuyến cáo trong điều trị cơn gút cấp hoặc đợt cấp
của gút mạn tính là 1mg x 3 lần trong ngày đầu tiên; 1mg x 2 lần trong
ngày thứ 2; và 1mg từ ngày thứ 3 trở đi. Thông thường sau 24-48 giờ sử
dụng, triệu chứng sẽ giảm nhanh.
Dự phòng tái phát : 0,5mg – 2mg uống 1-2 lần ngày, trung bình 1mg/
ngày kéo dài ít nhất 6 tháng (giảm liều ở bệnh nhân lớn tuổi, có bệnh thận
mạn…)
 Thuốc NSAIDS : có thể dùng một trong các loại sau indometacin,
Naproxen, Ibuprofen, Ketoprofen, Piroxicam, Diclofenac…. Có thể dùng
đơn độc hoặc phối hợp Colchicin.
245
 Corticoid : dùng đường toàn thân khi các thuốc trên không hiệu quả hoặc
có chống chỉ định, dùng rất hạn chế và ngắn ngày. Đường tại chỗ có thể
được thực hiện sau khi loại trừ viêm khớp nhiễm khuẩn.
 Thuốc giảm acid uric máu:
 Thuốc ức chế tổng hợp acid uric : Allopurinol liều khởi đầu 100mg ngày
trong vòng một tuần, sau đó tăng liều nếu nồng độ acid uric còn cao. Liều
thường dùng 200-300mg ngày.
 Thuốc tăng thải acid uric : thường dùng Probenecid 250 mg -3000mg/
ngày. Chống chỉ định khi acid uric niệu trên 600mg/ 24 giờ.
 Điều trị ngoại khoa:
Phẫu thuật cắt bỏ hạt tophi khi gút kèm biến chứng loét, bôi nhiễm hạt tophi
hoặc hạt tophi kích thước lớn ảnh hưởng đến vận động hay vì lý do thẩm mỹ.
Phác đồ điều trị theo giai đoạn
Giai Mục tiêu Loại thuốc Điều trị Thời gian

đoạn gút tăng a.uric
Cơn cấp Điều trị đau Colchicine, NSAIDs , không 1-2 tuần
glucocorticoids ( chích
khớp, uống hoặc chích)
Trung Phòng ngừa Colchicine, NSAIDs không Thời gian

gian cơn bùng phát cho đến khi
giảm a.uric
< 6mg%
Kinh niên Phòng ngừa Thuốc giảm a.uric máu có Thời gian
tiến triển bệnh
246
mục tiêu là dài

duy trì
a.uric<6mg%

1. Phác đồ điều trị Bệnh viện Chấn thương chỉnh hình.
2. Phác đồ chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp thường gặp, nhà xuất bản
giáo dục (2013).
ĐAU ĐẦU
1. Định nghĩa:
Nhức đầu là triệu chứng thường gặp trong rất nhiều loại bệnh lý nhưng lại là
triệu chứng không đặc hiệu
2. Phân loại:
Theo phân loại của ISH có hai nhóm bệnh nhức đầu
Nhức đầu nguyên phát
Nhức đầu Migraine
Nhức đầu co cơ (Tension type headache)
Nhức đầu từng cụm (Cluster headache)
247
Nhức đầu thứ phát

Là một triêu chứng của một bệnh lý nội sọ hay toàn thể
3. Tiêu chuẩn chẩn đoán
3.1 Đau đầu nguyên phát:
a. Nhức đầu co cơ
Tiêu chuẩn chẩn đoán của International Headache Society
 Thời gian
- 30 phút tới 7 ngày
 Đặc tính cơn đau (có ít nhất 2 đặc tính)
- Cảm giác đau nặng đầu
- Cường độ nhẹ tới trung bình
- Đau hai bên
- Không tăng khi hoạt động
 Triệu chứng kèm theo (phải có tất cả)
- Không nôn ói
- Chỉ có một trong các triệu chứng buồn nôn, sợ ánh sáng, sợ tiếng
động
 Thăm khám lâm sàng và cận lâm sàng không phát hiện bệnh lý khác
b. Đau đầu Migraine:
Tiêu chuẩn chẩn đoán của International Headache Society
 Thời gian
- Kéo dài từ 4-72 giờ nếu không điều trị
 Đặc tính cơn đau (ít nhất 2 đặc tính)
- Đau một bên
- Đau theo nhịp mạch
- cường độ trung bình tới nặng
- Tăng khi hoạt động
 Triệu chứng kèm theo
- Buồn nôn, ói
- Sợ ánh sáng, sợ tiếng động
 Đặc tính của aura(ít nhất 3 đặc tính)
- Một hay nhiều triệu chứng chứng tỏ có rối loạn cục bộ tại bán cầu
hay thân não, xuất hiện và biến mất hoàn toàn
248
- Có ít nhất 1 triệu chứng aura xuất hiện trên 4 phút hoặc nhiều triệu
chứng xuất hiện lần lượt
- Không có aura kéo dài >60 phút
- Nhức đầu xuất hiện trong vòng 60 phút sau khi có aura
c. Đau đầu từng cụm
 Thời gian
- Cơn đau kéo dài 15 tới 180 phút
 Đặc tính cơn đa
- Đau dữ dội một bên hốc mắt, trên hốc mắt hay vùng thái dương
 Triệu chứng kèm theo(có ít nhất 1 triệu chứng cùng bên đau)
- Xung huyết kết mạc mắt, chảy nước mắt
- Nghẹt mũi, chảy nước mũi
- Phù nề vùng đầu hay mặt
- Phù mi mắt
- Hội chứng Horner
- Tần số: 1 tới 8 cơn mỗi ngày
3.2 Đau đầu thứ phát
- Xuất huyết trong sọ
- Viêm màng não/ viêm não
- Bệnh não do cao huyết áp
- Nhồi máu não
- Huyết khối tĩnh mạch não
- Thiếu 02, tăng CO2 ngộ độc CO
- Viêm động mạch thái dương
- Tổn thương chiếm chổ
- Bệnh độ cao
- Bệnh biến dưỡng
- Tăng nhãn áp
- Tăng áp lực nộ sọ giả u
- Đau thần kinh V vô căn
- Nhức đầu sau chấn thương
- Viêm xoang
- Nhức đầ sau chọc dò dịch não tủy
249
- Nhức đầu do thuốc

- Nhức đầu sau hoạt động gắng sức
 Đa số các trường hợp nhức đầu không cần làm xét nghiệm cận lâm
sàng
 Nếu thực hiện CT scan cho mọi trường hợp nhức đầu thì phát hiện bất
thường 0.8% trường hợp
 Các xét nghiệm cận lâm sàng
- Hình ảnh học
- Xét nghiệm tổng quát
- EEG
- Dịch não tủy
5. Điều trị Migrane
Tổng quát
Yếu tố thuận lợi: Có 5 yếu tố thuận lợi chính của nhức đầu migrane
- Căng thẳng
- Trầm cảm, lo âu
- Chu kỳ kinh nguyệt
- Mãn kinh
- Chấn thương đầu ,cổ
Yếu tố khởi phát: Một số bệnh nhân ghi nhận có yếu tố khởi phát cơn đau
- Nghỉ ngơi sau khi quá căng thẳng( cuối tuần,ngày lễ)
- Thay đổi thói quen trong sinh hoạt( giấc ngủ, du lich)
- Ánh sáng và tiếng động với cường độ mạnh
- Dinh dưỡng: một số thực phẩm, ăn không đúng giờ (20%)
- Lao động thể lực quá sức
- Chu kỳ kinh nguyệt
Bệnh nhân nên tránh yếu tố khởi phát nếu có thể
5.1 Điều trị cấp tính: cắt cơn
 Cơn đau đầu mức độ vừa phải : sử dụng giảm đau và chống buồn
nôn dạng uống
- Giảm đau thông thường, nếu được, dùng dạng hòa tan
+ Aspirine(600-900 mg),Paracetamol(1000mg)
250
+ Ibuprofen(400-600mg),Naproxen(750-835mg)
- Các thuốc như trên phối hợp thuốc chống nôn
+ Metoclopramide(10mg) hay domperidone (10mg)
- Phối hợp giảm đau và chống nôn cho hiệu quả tương đương nhóm
Triptan
+ Aspirin cho trẻ em dưới 16 tuổi
+ Metoclopramide cho trẻ nhỏ
 Cơn đau đầu mức độ nặng :
o Nhóm Triptans
- Có nhiều loại thuốc và đáp ứng với thuốc thay đổi tùy bệnh nhân
- Không hiệu quả khi uống lúc mới có aura, chỉ uống khi có cơn đau
- Có thể phối hợp Metoclopramide hay Domperidone
- Cơn nhức đầu có thể tái phát sau 24 giờ
+ Tăng huyết áp
+ Bệnh mạch vành, viêm động mạch
+ Trẻ em dưới 12 tuổi
- Các thuốc thuộc nhóm Triptans
+ Sumatriptan : có 2 dạng xịt và viên
 xịt 1 lần đầu tiên, lặp lại 1 lần sau 1 giờ;
 viên 25,50,100mg : 1 viên đầu, nếu cần lặp lại 1-2 liều cách
nhau > 1 giờ, tối đa 2-3 viên.
+ Zolmitriptan(2.5mg) uống, khi dung hay đặt dưới lưỡi
+ Rizatriptan(10mg)
+ Naratriptan(2.5mg).
- Nhóm Ergotamin : hiện ít được sử dụng do độc tính và gây ra đau
đầu do lạm dụng thuốc. Không được sử dụng chung với nhóm
tryptans
+ Ergotamin tartrate : 1-2mg uống, lặp lại nếu cần
+ Dihydroergotamine (Tamik) : 3mg x 1-2 lần.
 Cơn đau đầu dữ dội :
Nếu bệnh nhân không đáp ứng với nhóm tryptans thì sử dụng phối hợp
Sumatriptan 50mg+Naproxen 500mg hiệu quả hơn một thuốc đơn độc
251
Hay sử dụng thuốc đường toàn thân :

- Diclofenac (75mg IM), Chlorpromazine (25-50mgIM) hay
Metoclopramide (10mg IM/IV)
- Sumatryptan 6mg TDD
5.2 Điều trị mãn tính : chỉ định ngừa cơn
 Chỉ định điều trị ngừa cơn khi có 1 trong các yếu tố sau:
- Bệnh migraine ảnh hưởng tới đời sống bệnh nhân dù đã được điều
trị cắt cơn
- Các thuốc cắt cơn có chống chỉ định, không hiệu quả, không dung
nạp hay có tình trạng lạm dụng thuốc
- Có >2 cơn migraine mỗi tuần
- Một số có thể migraine đặc biệt
- Ý muốn của bệnh nhân
Điều trị ngừa cơn phải phối hợp với điều trị cấp tính
5.2.1 Tiêu chuẩn chọn thuốc
 Thuốc phòng ngừa migraine có nhiều loại nhưng một số thuốc chỉ
dùng theo kinh nghiệm hay các nghiên cứu ít tin cậy
 Các thuốc phòng ngừa được chọn là các thuốc được các Guidelines
đánh giá dựa vào các tiêu chí:
- Bằng chứng về hiệu quả thuốc
- Ảnh hưởng của thuốc với các bệnh lý thường kèm theo bệnh
migraine
- Chống chỉ định và nguy cơ trên thai kỳ
- Thuốc có dung nạp tốt, dể tuân thủ điều trị(số lần uống it)
- Các Guidelines có thể có sự khác biệt trong đánh giá
5.2.2 Mục tiêu
- Giảm tần suất , cường độ và thời gian của cơn nhức đầu migraine
- Cải thiện sự đáp ứng của cơn nhức đầu migraine với các thuốc điều
trị cấp tính
- Cải thiện hoạt động hằng ngày của bệnh nhân và giảm mức độ
thương tật
5.2.3 Nguyên tắc
- Khởi đầu và liều thấp và tăng liều chậm
252
- Phải đánh giá sau khi dùng đủ thời gian(2-3 tháng) với liều thích
hợp
- Nếu hiệu quả sẽ dùng từ 4-6 tháng
- Tránh các chống chỉ định, lạm dụng và tương tác thuốc
- Đánh giá điều trị: Theo dõi qua nhật ký cơn đau
- Giảm liều và ngưng thuốc từ từ (2-3 tuần) khi cơn đau được kiểm
soát
5.2.4 Chọn thuốc với các bệnh kèm theo
- Chọn thuốc có tác dụng trên cả hai bệnh
- Không dùng loại thuốc điều trị migraine có chống chỉ định với
bệnh kèm theo
- Không dùng thuốc điều trị bệnh kèm theo có tác dụng làm nặng
bệnh migraine
- Chú ý tương tác thuốc
- Phụ nữ trong thời kỳ sinh sản
- Chọn thuốc điều trị được bệnh lý kèm theo
+ Tăng huyết áp hay đau thắt ngực: ức chế beta
+ Trầm cảm: chống trầm cảm ba vòng
+ Động kinh hay hưng phấn: Valproic acid, Topiramate
+ Run vô căn: Topiramate
- Các thuốc có chống chỉ định do bệnh lý kèm theo
+ Ức chế beta trên bệnh nhân trầm cảm, suyễn, huyết áp thấp
+ Valproic acid trên bệnh nhân trầm cảm, bệnh Pakinson
5.2.5 Thuốc chọn lựa
 Hàng thứ nhất
- Ức chế beta : Propranolol
- Ức chế Calci: Flunarizine
- Thuốc chống động kinh:
+ Valproic acid: chứng cớ về hiệu quả trung bình nhưng sử dụng
nhiều
+ Topiramate : chứng cớ về hiệu quả rất tốt nhưng ít thông dụng
 Hàng thứ nhì
- Chống trầm cảm ba vòng: Amitriptyline
+ Sử dụng cho bệnh nhân có các bệnh kèm theo
Đau đầu loạn căng cơ
253
Rối loạn giấc ngủ

Trầm cảm
- Kháng viêm không corticoid :Naproxen
 Hàng thứ ba
- Gabapentine
- Fluoxetin
- Aspirine
- Pizotifen
- Riboflanvin
- Methylsergide
- Verapamil
- Clonidine
 Botulinum toxin: không có bằng chứng hiệu quả
6 Kết luận
- Điều trị cắt cơn đau hiệu quả, tránh lạm dụng thuốc
- Chọn lựa thuốc ngừa cơn thích hợp với bệnh nhân
- Điều trị đủ thời gian
- Chú ý bệnh lý kèm theo
- Các guidelines là phương tiện tham khảo
+ Nhức đầu là triệu chứng rất thường gặp trong thực hành lâm sàng
+ Bệnh sử, lâm sàng và cận lâm sàng giúp chẩn đoán trong các
trướng hợp nhức đầu thứ phát
+ Đối với nhức đầu nguyên phát chẩn đoán dựa và bệnh sử,đặc tính
cơn đau và chẩn đoán loại trừ
+ Cần lưu ý các trường hợp nhức đầu với các triệu chứng báo
động,

1. Phác đồ điều trị Bệnh viện Cấp cứu Trưng Vương
2. Phác đồ điều trị Bệnh viện Nguyễn Trãi
3. Phác đồ điều trị Bệnh viện Nguyễn Tri Phương.
254
BỆNH PARKINSON
1. Định nghĩa
Bệnh Parkinson là tình trạng hệ thống thần kinh bị tổn thuơng theo tuổi tác, gây
ảnh hưởng đến tình trạng cử động, thăng bằng và kiểm soát cơ của bệnh nhân.
2. Triệu chứng
Ba đặc điểm nhận dạng một bệnh nhân Parkinson là run (lắc) khi nghỉ ngơi, cứng
khớp và chậm chạp khi bắt đầu một cử động nào đó ( được gọi là bradykinesia). Tư thế
255
không vững là dấu hiệu thứ tư, tuy nhiên nó chỉ xuất hiện trong trường hợp muộn,
thường là khi bệnh nhân đã bị bệnh 8 năm hoặc hơn.
2.1 Run khi nghỉ ngơi:
-Thường là bắt đầu ở 1 bàn tay và sau đó dừng lại.
-Ở hầu hết các trường hợp sẽ trở nên tồi tệ hơn trong tình trạng stress, cải thiện
khi nghỉ ngơi hoặc ngủ
-Sau vài tháng hoặc vài năm ,BN bắt đầu run giật cả 2 tay nhưng không đối
xứng
-Triệu chứng run giật có thể có ở lưỡi, môi ,cằm.
- Run giật của bệnh hiện diện và dễ thấy nhất ở ở các chi khi nghỉ ngơi.
-Động tác run giật của BN giống như động tác đang lăn 1 viên thuốc bằng bàn
tay hoặc chỉ là sự run vẫy bàn tay hoặc cánh tay.
2.2 Cứng khớp:
- Cứng khớp được biểu hiện qua giảm khả năng kháng lại lực tác động của
người khác làm di chuyển các khớp.
-Lực kháng này có thể đi theo đường thẳng hoặc theo hình răng cưa.
-Co và duỗi cổ tay trong trạng thái nghỉ ngơi để kiểm tra dấu hiệu này.
-Cứng khớp có thể thấy rõ ràng hơn khi có những cử động cố ý của chi đối bên
2.3 Di chuyển chậm chạp:
- Sự chậm chạp trong di chuyển, giảm các cử động tự ý và giảm phạm vi cử động.
- Nó được biểu hiện ra ngoài bằng các dấu hiệu: viết chữ nhỏ, giảm khả năng thể
hiện cảm xúc ở khuôn mặt, giảm tỷ lệ chớp mắt và nói nhỏ.
2.4 Tư thế không vững:
- Mất thăng bằng và phản xạ giúp đứng vững.
-Triệu chứng này là 1 cột mốc quan trọng vì nó rất khó trị và là nguyên nhân phổ
biến của sự tàn tật trong giai đoạn muộn.
Các triệu chứng khác:
256
- Bệnh nhân có thể cảm thấy cứng người khi bắt đầu bước đi, xoay người, hoặc
khi bước qua bậc cửa.
- Có thể xuất hiện tư thế cong gập của cổ, thân và chi.
- Những thay đổi về tâm thần có thể xảy ra muộn và ảnh hưởng đến khoảng 15-
30% người bệnh Parkinson.
- Có thể giảm trí nhớ ngắn hạn và giảm thị trường của mắt.
- Tính chất khởi phát điển hình của Parkinson là không đối xứng mà dấu hiệu phát
hiện đầu tiên thường thấy nhất là run vẫy không đối xứng ở 1 tay. Khoảng 20%
trường hợp có dấu hiệu đầu tiên được phát hiện ra là tình trạng vụng về xuất
hiện ở 1 tay.
- Một thời gian sau, BN sẽ cảm thấy các dấu hiệu tiến triển của triệu chứng cứng
khớp , di chuyển chậm chạp và các vấn đề về bước đi(rối loạn dáng đi)
3. Lâm sàng và cận lâm sàng
3.1. Chẩn đoán ở giai đoạn sớm
- Ngày trước , chỉ cần có 2 trong 3 triệu chứng chính(run giật, cứng khớp và di
chuyển chậm chạp) là đã có thể xác địnhchẩn đoán bệnh Parkinson. Nhũng tiêu
chuẩn này nếu đứng riêng rẽ sẽ sai lầm trong khoảng 25% trường hợp.
- Những nghiên cứu khảo sát lại trên những BN đã được xác định chẩn đoáncho
thấy triệu chứng giúp chẩn đoán bệnh Parkinson chính xác nhất là run giật, tính
chất không đối xứng (triệu chứng chỉ xuất hiện ở 1 bên của cơ thể) và đáp ứng tốt
với Levodopa (Madopar, Larodopa). Tuy nhiên, những trịêu chứng trên vẫn không
thể lúc nào cũng giúp chẩn đoán chính xác được ví có những bệnh có các triệu
chứng tương tự như bệnh Parkinson.
3.2. Chẩn đoán ở giai đoạn muộn:
- Ở giai đoạn muộn của bệnh thì các triệu chứng khó có thể nhầm lẫn được và
chẩn đoán sẽ được xác định qua 1 bệnh sử đơn giản và khám lâm sàng hoàn chỉnh.
-Biểu hiện di chuyển khó khăn và chậm chạp trở nên khá rõ ràng trong giai đoạn
muộn.
- Hầu hết tất cả BN đều có chứng run giật ở giai đoạn này , mặc dù không phải là
tất cả, nhưng cũng giúp cho chẩn đoán.
- Những chẩn đoán hình ảnh (như MRI và CT Scan) cũng cần được thực hiện
ngay từ đầu để loại trừ những nguyên nhân khác.
3.3. Những chẩn đoán hình ảnh cần thiết:
257
-PET(Positron emission tomography) và SPE CT(Single-photon emission

computed tomography) là 2 phương tiện chẩn đoán hình ảnh có cả độ nhạy và độ
dặc hiệu cao trong chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt bệnh Parkinson với
những hội chứng Pakinson thứ phát.
- Mục đích sử dụng của những phương tiện này là dùng để tầm soát những trường
hợp bệnh trong cộng đồng có nguy cơ cao.
-Giai đoạn bệnh Parkinson xảy ra trước cả khi có triệu chứng trên lâm sàng gọi là
giai đoạn tiền lâm sàng . Điều đó có nghĩa là sẽ không thấy bất kỳ triệu chứng nào
cho đến khi bị mất 80% tế bào sản xuất Dopamin .
-Vào thời điểm này PET sẽ giúp tầm soát và thể hiện sự thay đổi của Dopamin
trước khi có triệu chứng.
4. Điều trị
Mục tiêu điều trị đối với bệnh Parkinson là vừa phải kiểm soát những triệu
chứng càng lâu càng tốt vừa hạn chế tác dụng phụ. Các biện pháp điều trị có thể kiểm
soát tốt trong khoảng từ 4 đến 6 năm . sau đó bệnh sẽ tiến triển bất chấp các biện pháp
điều trị và có nhiều trường hợp xuất hiện các biến chứng lâu dài như sự dao động và
mất kiểm soát cơ(dyskinesia). Ngoài ra nguyên nhân của sự tàn tật trong giai đoạn
muộn còn bao gồm cả mất khả năng giữ thăng bằng và thay đổi trạng thái tâm thần.
Bác sĩ sẽ chọn cách điều trị tốt nhất tùy thuộc vào những triệu chứng nổi bật của BN.
4.1 Nội khoa:
Người bị bệnh Parkinson do cử động chậm chạp khó khăn, nên thường trở nên ỳ
trệ hơn, điều đó lại làm cho bệnh tiến triển nhanh hơn nữa. Vì vậy khi bị bệnh, nên tập
thể dục nhiều , vận động càng nhiều thì bệnh càng đỡ nặng hơn.
Bệnh nhân nên ăn nhiều rau và trái cây để tránh táo bón. Không nên ăn kiêng thịt
cá, nhưng đừng ăn quá nhiều một lúc, vì các chất đạm trong thức ăn có thể làm giảm
hấp thu thuốc chữa bệnh.
Thuốc điều trị bệnh Parkinson hiệu quả nhất là Levodopa kết hợp với chất ức
chế decarboxylase ngoại biên (Sinemet, Madopar, Atamet …)
Một số thuốc khác tác động tại synapse dopaminergic cũng hữu ích, đặc biệt khi
phối hợp với levodopa. Tất cả những thuốc này đều có khả năng gây ra những tác dụng
phụ như ảo giác, loạn động, buồn nôn, tụt huyết áp tư thế, an thần và mất ngủ nên khi
điều trị cần theo dõi
a. Levopoda : thuốc chủ chốt trong điều trị hiện nay. Thuốc cần dùng kèm
carbidopa hay Benserazide để ức chế men decarboxylase ngoại biên nhằm giảm tác
258
dụng phụ và tăng lượng thuốc vào não. Bệnh nhân sẽ đỡ run, đỡ cứng đơ, cử động
nhanh nhẹn hơn. Giai đoạn đầu thuốc có tác dụng rất tốt như vậy, người ta gọi là giai
đoạn “tuần trăng mật”. Giai đoạn này thường kéo dài vài năm. Về sau, sẽ phải tăng
liều lượng thuốc thì mới duy trì được tác dụng. Tuy nhiên nếu dùng liều cao và kéo
dài thì có những tác dụng bất lợi về sau, do vậy đừng vội dùng thuốc này, và nếu đã
dùng rồi thì đừng vội vã tăng liều thuốc.
Liều dùng khởi đầu với Modopar 250mg : ¼ v x 3 lần / ngày tăng dần theo đáp
ứng. Hay Sinemet 50/200 : ½ v mỗi buổi sáng tăng dần đến 1v x 2 lần/ ngày.
b. Thuốc đồng vận dopamin : đứng hàng thứ hai về hiệu quả kiểm soát tất cả
các triệu chứng chính của bệnh sau Levodopa. Thuốc kích thích trực tiếp thụ thể
dopamin nhưng hiệu quả giảm triệu chứng không bằng Levodopa. Thuốc thường sử
dụng trong giai đoạn đầu của bệnh, có thể phối hợp với Levodopa trong giai đoạn tiến
triển của bệnh.
Các thuốc hiện có :
- Bromocriptine (Parlodel) liều 7,5-40mg/ ngày
- Pergolide (Permax) : 0,75 4mg/ ngày
- Pramipexole ( Sifrol) 1,5-4,5mg/ ngày
c. Thuốc kháng cholinergic: thường sử dụng hạn chế do tác dụng phụ nhiều
đặc biệt ở người lớn tuổi (an thần, lú lẫn, giảm trí nhớ, ảo giác, khô miệng, táo bón…).
Thuốc thường có tác dụng tốt nhất với triệu chứng run. Thuốc thường dùng là
Trihexyphenidyl (Artan) viên 2mg liều từ 0,5 – 2mg x 3 lần / ngày.
d. Ngoài ra còn có thuốc Entacarbone, Tolcapone … nhưng ít thông dụng hơn.
4.2 Ngoại khoa:
Khi bênh đã nặng, thuốc Levopoda không còn công hiệu, và bệnh nhân không
quá già và không có suy giảm trí nhớ nặng, cũng như không có các bệnh toàn thân
nặng,thì có thể xem xét điều trị bằng phẩu thuật. Có 2 kiểu phẩu thuật chữa bệnh
Parkinson, là kiểu gây phá hủy 1 vài cấu trúc nhỏ trong não , và kiểu đặt điệncực kích
thích vào sâu bên trong não. Tuy nhiên phẫu thuật này ở Việt Nam mới có những tiền
lệ ban đầu chưa được phổ biến. Kết quả sau mổ rất có thể ngoạn mục. Tuy nhiên, tỷ lệ
các biến chứng của mổ là như bảng sau:
Biến chứng STN(%) GPi(%)
Biến đổi tâm tính và hành vi 18,4 9,3
259
Nhiễm trùng 2 2,6
Chảy máu não có triệu chứng 2 4
Đặt điện cực lệch chỗ 1,7 2
Rối loạn ngôn ngữ lời nói 1,5 3,9
Nhồi máu não 0,2 2,2
(STN: phương pháp kích thích nhân dưới đồi thị, GPi : phương pháp kích thích cầu
nhạt trong).

1. Phác đồ điều trị Bệnh viện Nhân dân 115.
2. Phác đồ điều trị Bệnh viện Cấp cứu Trưng Vương.
SA SÚT TRÍ TUỆ
1.Đại cương:
1.1 Định nghĩa:
Là một bệnh lý thoái hóa thần kinh gây ra suy giảm dần dần trí nhớ và các chức năng
nhận thức so với trước đây, ảnh hưởng đến hoạt động sống và làm việc hàng ngày. Sa
sút trí tuệ (SSTT) tăng dần theo tuổi, đặc biệt từ tuổi 60 trở lên.
1.2 Nguyên nhân:
260
- Bệnh Alzheimer, còn được gọi là lú lẫn tuổi già, là nguyên nhân hàng đầu của sa sút
trí tuệ. Bệnh ảnh hưởng chủ yếu đến những phần não kiểm soát sự suy nghĩ, trí nhớ và
ngôn ngữ.
- Sa sút trí tuệ mạch máu xảy ra sau tổn thương não do bệnh lý mạch máu não gây ra.
Sa sút trí tuệ thường xảy ra đột ngột và tiến triển từng bậc với các biểu hiện như giảm
trí nhớ, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn tiêu tiểu và vụng về khi thực hiện các động tác… Sa
sút trí tuệ mạch máu thường xảy ra ở người bệnh bị tai biến mạch máu não, người bệnh
tiểu đường và cao huyết áp không điều trị hoặc điều trị không hiệu quả.
- Các bệnh lý thoái hóa não (như bệnh Parkinson), ngộ độc kim loại, bệnh nhiễm trùng
(như giang mai, nhiễm HIV)… cũng gây ra sa sút trí tuệ ở giai đoạn gần cuối của bệnh.
- Một số bệnh lý tổng quát như sốt cao, cơ thể bị mất nước, thiếu vitamin và suy dinh
dưỡng, tác dụng phụ của thuốc, bệnh lý tuyến giáp, nghiện rượu hoặc chấn thương đầu
nhẹ cũng có thể gây ra sa sút trí tuệ.
2. Phân loại:
2.1 Sa sút trí tuệ của bệnh chuyển hóa
- SSTT kiểu vỏ: Alzheimer, thoái hóa võ não không đối xứng, kết hợp SSTT- Xơ cứng
cột bên teo cơ.
- SSTT kiểu dưới vỏ: Parkison, teo đa hệ thống, liệt trên nhân tiến triển, bệnh
Hungtinton.
2.2 Sa sút trí tuệ của bệnh mạch máu.
- Do nhồi máu não: Lỗ khuyết, nhiều ổ, những vị trí thùy trán- thái dương
- Bệnh Binswanger
- Hỗn hợp
2.3 Sa sút trí tuệ do nhiễm độc:
- Rượu
- Kim loại nặng
- Thuốc: An thần gây ngủ, kháng cholinergic, digoxin, kháng H2 thuốc loạn thần có
kháng Dopamin
2.4 S sút trí tuệ do bệnh nhiễm
261
- HIV, giang mai, lao

- Prion
2.5 Sa sút trí tuệ do bất thường cấu trúc não bộ
- Giãn não thất áp lực bình thường, máu tụ dưới màng cứng, u não
2.6 Sa sút trí tuệ do nguyên nhân khác
- Nhược giáp
- Thiếu vitamin B12
- Các bệnh chuyển hóa
3.1. Thăm khám lâm sàng
Khai thác kỹ bệnh sử là chìa khóa để chẩn đoán SSTT.
Chú ý khai thác kỹ của từng loại rối loạn, thời điểm xuất hiện diễn tiến của chúng
Các test thăm dò tâm lý thần kinh học được sử dụng
- Đánh giá tính chất giảm trí nhớ
Tính chất Quên Mức gia Nhận biết Khi có gợi ý KẾT LUẬN
tăng bởi
Thỉnh Chậm Bản thân, Nhớ lại ngay Lành tính,

thoảng người thân cần theo dõi
thêm
MỨC ĐỘ Thường Tăng Bạn bè, Nhớ lại chậm Giảm trí
xuyên nhanh, hàng xóm hoặc không nhớ bệnh lý
nặng gần nhớ
đây
- Đánh giá nhận thức bằng test Mini-Cog

 Nói bệnh nhận 3 từ để ghi nhớ.
 Vẽ đồng hồ (bình thường  vòng tròn kín, đủ số, số đúng vị trí và kim đúng
vị trí).
262
Nhớ lại từ Vẽ đồng hồ KẾT LUẬN
3 từ Bình thường Giảm nhận thức nhẹ
Bất thường
1-2 từ Bình thường
Bất thường Sa sút trí tuệ
Không từ nào Bình thường
Bất thường
- Đánh giá hành vi tâm thần

- 3NPI (2) (Đánh giá hành vi tâm thần)
Có  Không 
Bệnh nhâncó thường nghi ngờ ai đó ăn Có Không

Hoang tưởng cắp đồ của mình hoặc ai đó đang lên kế
hoạch hại mình và gia đình mình không?
Bệnh nhân có hay không có những hành Có Không

động như đang nghe ai đó nói hoặc ngồi
Ảo giác
nói chuyện với ai đó dù thật sự không có
ai?
Kích động/giận Bệnh nhân có chống đối việc người khác Có Không
dữ giúp đỡ mình không?
Bệnh nhân có biểu lộ buồn rầu hoặc tâm Có Không

Trầm cảm trạng chán nản không?Họ có hay khóc
không?
Bệnh nhân có lo lắng khi bạn rời xa họ Có Không

Lo âu không? Họ có những dấu hiệu căng thẳng
không?
263
Bệnh nhân có vẻ hạnh phúc hoặc rất hài Có Không

Hung cảm lòng với mọi việc không? Luôn xem mọi
thứ là tốt không?
Bệnh nhân có mất đi thú vui hàng ngày Có Không

Lãnh đạm, thu của họ không? Bệnh nhân gần như không
rút quan tâm đến hoạt động hoặc kế hoạch
của người khác không?
Bệnh nhân có thiếu kiên nhẫn hoặc hay Có Không

Bứt rứt không cau có không? Họ có chịu đựng được sự
yên chờ đợi theo kế hoạch dự định từ trước
không?
Bệnh nhân có những hành động cứ lặp đi Có Không

Rối loạn hành vi
lặp lại không?
Bệnh nhân có thường đánh thức bạn dậy Có Không

Rối loạn hành vi
ban đêm không? Hay dậy quá sớm
ban đêm
không? Ngủ ngày quá nhiều cữ không?
Bệnh nhân sụt cân hay lên cân? Họ có Có Không

Ngon miệng và
thay đổi loại thức ăn ưa thích không? Có
ăn uống
chán ăn không?
NPI: “ The National Provider Identifer Standard” – Tiêu chuẩn Quốc gia Nhận
biết và Giải trình về Bảo hiểm Y tế của Hoa Kỳ.
- Đánh giá hoạt động sống
IADL ( Đánh giá hoạt động sống):
Giảm một trong bốn chức năng là có giảm hoạt động sống
 Còn quản lý tiền bạc không?
 Còn tự uống thuốc theo toa không?
 Còn tự sử dụng các phương tiện công cộng để đi lại không?
 Còn sử dụng điện thoại dễ dàng như trước đây không?
- Kết luận
264
CÓ SSTT KHÔNG, khả năng SGNT nhẹ
Giảm trí nhớ bệnh lý Giảm trí nhớ lành tính

Mini- Cog: SSTT Mini- Cog: Giảm nhận thức nhẹ
NPI: Có/không có rối loạn NPI: Không có rối loạn/ hoặc trầm cảm
IADL: Giảm từ 1 hoạt động sống trở nhẹ
lên IADL: 4 hoạt động sống bình thường
( IDDL: Instrumental Activities of Daily Living )

3.2. Các triệu chứng:
Giảm trí nhớ (Triệu chứng bắt buộc)
 Quên những chi tiết quan trọng (tên người thân), kèm theo suy giảm khả năng
suy luận, tính toán.
 Giai đoạn sớm: giảm trí nhớ gần (khả năng tiếp thu kiến thức mới giảm), trí nhớ
xa còn tốt.
Mất ngôn ngữ (aphasia)
 Không tìm được từ, nói vòng vo.
 Nói nửa chừng
 Tránh các cuộc hội thoại phức tạp
Mất định hướng không gian: Đi lạc, ngay những nơi quen thuộc.
Mất dùng động tác (apraxia)
 BN giảm khả năng thực hiện các động tác quen thuộc, khó khăn trong sử dụng
các dụng cụ nâng cao và bình thường.
 Cuối cùng không làm được các sinh hoạt cơ bản như ăn uống, tắm giặt, vệ sinh
cá nhân.
Mất nhận thức (agnosia)
 Không nhận thức được đồ vật thông thường, công dụng của đồ vật.
265
 Không nhận ra người thân, cuối cùng không nhận ra được bản thân mình.
Mất khả năng phán đoán, suy luận.
Biểu hiện khác
 Trầm cảm, lo âu
 Các rối loạn về hành vi
 Kích động, la hét, tấn công mọi người
 Vô cảm, xa lánh
 Rối loạn giấc ngủ
 Ảo giác, hoang tưởng
4. Cận lâm sàng:
4.1. Hình ảnh học: CT và Mri não giúp xác định thay đổi kích thước bộ não, độ quỵ,
não úng thủy.
4.2. EEG: Có hình ảnh đặc hiệu trong bệnh Creutzfeldt- Jakob và các rối loạn khác có
liên quan với chứng mất trí nhớ
4.3. Dịch não tủy:
4.4. Các xét nghiệm máu khác
Xét nghiệm thường quy
Chức năng tuyến giáp
Định lượng vitamin B12
Homocystein (tăng trong sa sút trí tuệ)
Các xét nghiệm tìm độc chất, Cu trong nước tiểu
5. Chẩn đoán.
5.1. Chẩn đoán xác định:
Dựa vào hai tiêu chuẩn DSMIV của hiệp hội tâm thần và tiêu chuần NIA-AA 2011
(National Institute on Aging- Alzheimer’s Association diagnostic criteria)
5.1.1. Tiêu chuẩn DSMIV
- Khiếm khuyết nhận thức trong 2 nhóm sau:
266
 Suy giảm trí nhớ (giảm khả năng học các thông tin mới hoặc nhớ lại các thông
tin đã học trước đây)
 Rối loạn một (hoặc vài ) nhận thức sau:
 Rối loạn ngôn ngữ (Aphasia)
 Giảm khả năng nhận thức các động tác vận động dù chức năng cảm giác còn
nguyên vẹn (Agnosia)
 Không nhận biết hoặc xác định được đồ vật dù chức năng cảm giác còn nguyên
vẹn (Agnosia)
 Rối loạn chức năng thực hiện các hoạt động kết hợp( như lên kế hoạch, tổ chức,
phân công theo trình tự, tóm tắt)
- Các khiếm khuyết nhận thức trong tiêu chuẩn A 1 và A 2 gây ra sự suy giảm đáng
quan tâm về chức năng xã hội hoặc công việc khi so với khả năng bình thường trước
đây.
- Bệnh nhân không đang bị sảng (Delirium)
- Các rối loạn không phải là biểu hiện của trầm cảm hoặc tâm thần phân liệt.
5.1.2.Tiêu chuẩn NIA_AA (2011)
- Là một bệnh lý thoái hóa thần kinh
- Gây ra suy giảm dần dần trí nhớ và các chức năng nhận thức (So với trước đây)
- Ảnh hường đến hoạt động sống và làm việc hàng ngày.
- SSTT tăng dần theo tuổi, đặc biệt từ tuổi 60 trở lên.
5.2 Chẩn đoán phân biệt:
- Người già
- Tụ máu dưới màng cứng.
- Các bệnh nhiễm trùng khác nhau.
- Não úng tủy áp lực bình thường.
- Thiếu máu
- Thiếu B12 hay folate.
- Giang mai.
- Nhiễm HIV.
267
- Các thuốc đã dùng hoặc rượu có thể ảnh hưởng đến trí nhớ và sự tập trung.
- Lú lẫn tăng lên đột ngột có thể là biểu hiện một bệnh cơ thể( nhiễm trùng cấp..) hoặc
nhiễm độc thuốc. Nếu lú lẫn, khó tập trung chú ý, kích động… xuất hiện cần xem xét “
Mê sảng”.
- Trầm cảm có thể gây các triệu chứng về trí nhớ, tập trung chú ý giống như sa sút trí
tuệ, đặc biệt ở người già. Nếu khí sắc giảm hoặc trầm nổi rõ, xem xét “Trầm cảm”.
6.Điều trị
- Điều trị phòng ngừa
- Điều trị nguyên nhân
- Điều trị triệu chứng
- Điều trị đặc hiệu.
6.2 Điều trị cụ thể
6.2.1. Điều trị phòng ngừa
 Điều trị các yếu tố nguy cơ bệnh mạch máu não
 Tăng HA
 Đái tháo đường
 Hút thuốc lá béo phì và rối loạn lipid máu
 Chế độ ăn ít béo
 Tập thể dục và tham gia công tác xã hội
6.2.2 Điều trị nguyên nhân
 Như các phẫu thuật chấn thương sọ não, u não, dẫn lưu dịch não tủy.
 Điều trị các trường hợp nghiện rượu mãn tính, ngộ độc kim loại
 Các bệnh nhiễm trùng: Giang mai, HIV
 Điều trị suy giáp
 Bổ sung thiếu vitamin B12
 Do thuốc
 Trầm cảm
6.2.3. Điều trị chuyên biệt:
268
 Các thuốc ức chế acetylcholinesterase cải thiện được trí nhớ và nhận thức:
dùng trong giai đoạn nhẹ và trung bình:
Liều khởi đầu Liều duy trì
Donepezil (Aricept) 5 mg/ ngày 5-10 mg/ngày
Rivastigmine (Exelon) 1,5 mg 2 lần/ ngày 3-6 mg 2 lần/ ngày
Galantamine ( Reminyl) 4mg 2 lần/ ngày 8-12mg 2 lần/ngày
 Kháng thụ thể NMDA: Dùng trong giai đoạn trung bình và nặng
Liều khởi đầu Liều duy trì
Mematine ( Namenda) 5 mg/ ngày 10mg 2 lần/ngày
 Chống oxy hóa

Vitamine E: 1000 đơn vị, 2 lần/ ngày. Hiệu quả không được chứng minh.
6.2.4. Điều trị triệu chứng
Kích động:
 Depakine 125mg- 500mg, 3 lần/ ngày
 Gabapentin 100mg- 300mg, 3 lần/ ngày
 Risperidone 0,5mg- 1mg/ ngày
 Olanzapine (Zyprexa) 22,5 -10 mg/ngày
 Quetiapine (Seroquel) 25mg- 100mg/ngày
Trầm cảm:
 Notriptyline (Pamelor) 10-25 mg/ngày (thận trọng)
269
 Venlafaxine ( Effecxor) 37,5 -150mg/ ngày.

 Paroxetine (Paxil) 10-40 mg/ngày
 Sertraline (Zoloft) 25mg-100mg/ ngày
 Fluoxetine (Prozac) 10mg-20mg/ngày
 Citalopram (Celexa) 10-20mg/ngày.
Rối loạn giấc ngủ: Nên dùng liều thấp và trong thời gian ngắn
 Zopidem (Ambien) 5-10mg/ ngày buổi tối.
 Alprazolam (Xanax) 0,25mg- 1mg/ngày
 Trazodone (Desyrel) 25mg- 100/ngày.
Ảo giác:
 Risperiodone (Rispedal) 0,5-2 mg/ngày
 Olanzapine (Zyprexa) 2,5-10mg/ ngày
 Quetiapine (Seroquel) 25mg -100mg/ ngày.

270
HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ MỤN TRỨNG CÁ
PHÂN NHẸ TRUNG NẶNG RẤT

LOAỊ BÌNH NẶNG
Đầu đen,
Vài sẩn mụn Nhiều sẩn Sẩn mụn mủ, Cục nang, sẹo
đầu trắng
mụn mủ cục
(≤ 10 thương (Có tổn thương (Có tổn
tổn khác) cục) thương nang )
Tấn công Thuốc Thuốc thoa Kháng sinh Kháng sinh Isotretinoin
thoa đơn phối hợp (uống ) kèm (uống ) (uống)
chất thuốc thoa
không kháng Kèm có thể kèm
sinh
thuốc thoa kháng sinh
không kháng (uống)
sinh
hoặc/ và
isotretinoin
Hỗ trợ Ánh sáng xanh . Liệu trình : 1-2 lần / tuần, liều lượng : 40 j/ cm2 trong 20 – 30
phút .(chöa thöïc hieän taïi BVQ8)
Duy trì Retinoid (thoa) Retinoid + Benzoyl peroxide (thoa )
Liệu pháp Nội tiết tố androgen +lựa chọn đầu tiên

thay thế Không khuyến cáo
(nữ)
Thuốc thoa đơn chất

 BPO
 Adapalene
 Tretinoin
 Tazarotene
 Azelaic acid
 Salicylic acid
 Lưu huỳnh
Thuốc thoa kháng sinh:
271
 Clindamycine
 Erythromycin
 Tetracycline
 Metronidazole
 Dapsone
Thuốc thoa phối hợp:

 Adapalene
 BPO- kháng sinh
 BPO – Retinoine
 Retinoin – kháng sinh
Thuốc thoa phối hợp :
(không chứa kháng sinh)
 BPO – Retinoine
I. ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC THOA

 Theo dõi trong 6 tuần và đánh giá hiệu quả điều trị:
o Nếu thành công, xem xét tiếp tục điều trị với liều duy trì.
o Nếu điều trị không hiệu quả, hãy xem xét thử một phương pháp điều trị
tại chỗ thay thế.
o Nếu dung nạp kém, xem xét dung azelaic acid hoặc kháng sinh thoa vì
ít kích ứng da hơn.
 Các phương pháp điều trị tại chỗ cho mụn trứng cá thường cải thiện trong
vòng 6 tuần. Tuy nhiên, có thể cần 3 – 4 tháng để đạt hiệu quả tối đa. Khi
dung, thoa toàn bộ vùng da bị mụn. Chú ý tránh mắt và miệng.
 Có thể cần đến 6 tháng để đạt hiệu quả tối ưu.
II. ĐIỀU TRỊ BẰNG KHÁNG SINH ĐƯỜNG UỐNG :
1. xem xét dùng kháng sinh đường uống :
 Thuốc thoa tại chỗ thất bại hoặc không dung nạp.
 Mụn trứng cá trung bình ở lưng hoặc vai.
 Mụn trứng cá trung bình hay nặng.
 Có nguy cơ gây sẹo.
2. Lựa chọn thuốc kháng sinh:
o Có thể lựa chọn một trong các loại kháng sinh:
272
o Doxycycline
o Minocycline
o Tetracycline
o Clindamycine
o Azithromycine
o Sulfamethoxazole + Trimethoprim
o Quinolone
- phối hợp thuốc thoa không chứa thành phần kháng sinh.
3. Thời gian dung kháng sinh:

 Không nên thay đổi kháng sinh nếu mụn trứng cá đang đáp ứng tốt.
 Nếu không đáp ứng sau 6 – 8 tuần: thay đổi nhóm kháng sinh khác.
 Thời gian điều trị kháng sinh có thể kéo dài 4 – 6 tháng .
III. ĐIỀU TRỊ BẰNG ISOTRETINOIN UỐNG:
1. Xem xét dung isotretinoin uống :
 Không đáp ứng với kháng sinh uống kèm thuốc thoa.
 Mụn trứng cá cục , nang .
 Bệnh nhân trên 15 tuổi.
 Phụ nữ trong độ tuổi sinh sản cần ký cam kết dùng biện pháp tránh thai an
toàn trong quá trình điều trị và sau khi kết thúc điều trị bằng isotretinoin 1
tháng .
2. Theo dõi xét nghiệm:
 Xét nghiệm mang thai: cần dùng biện pháp tránh thai tuyệt đối.
 Xét nghiệm khác:
o Men gan, Triglyceride máu.
o Trước điều trị, 1 tháng sau điều trị, mỗi 3 tháng sau đó.
 Ngưng điều trị khi:
o Men gan tăng gấp đôi chỉ số bình thường.
o Triglycerid máu tăng trên 700mg/ dl.
3. Liều điều trị:
 Liều 0,5 – 2mg /kg/ ngày.
 khởi đầu 0,5 mg/kg/ngày: có thể khởi đầu từ 0,3 – 0, 5mg/ kg/ngày.
 điều trị cho đến khi đạt tổng liều không quá 120mg – 150 mg / kg.
273
IV. LIỆU PHÁP ÁNH SÁNG XANH: (chöa thöïc hieän)

1. Chỉ định :
 L à liệu pháp phối hợp.
 Mụn nhẹ hay trung bình (thương tổn là sẩn mụn mủ).
2. Liệu trình điều trị:
 Cường độ ánh sáng: khoảng 40 j/cm2.
 Thời gian chiếu tia: 20 – 30 phút.
 Liệu trình: 1 -2 lần / tuần.
 Lưu ý: Thận trọng khi dung thuốc gây nhạy cảm ánh sáng trong quá trình
điều trị bằng ánh sáng xanh.
V. LỰA CHỌN THAY THẾ CHO BỆNH NHÂN NỮ:

Xem xét điều trị bằng nội tiết tố :
 Có những biểu hiện cường androgen như khi kinh nguyệt không đều, rụng
tóc kiểu hói đầu, hoặc mặt và cơ thể nhiều lông (đặc biệt là vùng râu như
nam giới).
 Đề kháng với điều trị thông thường (bao gồm cả kháng sinh đường uống),
hoặc tái phát sau một đợt điều trị isotretinoin.
 Bùng phát mụn trứng cá tiền kinh nguyệt.
 Đột ngột khởi phát mụn trứng cá nặng.
 Lưu ý: Cần làm xét nghiệm nội tiết tố trước khi quyết định điều trị.
Taøi lieäu nguoàn:

Höôùng daãn ñieàu trò muïn tröùng caù, tài liệu lưu hành nội bộ của Bệnh Viện
Da Liễu Tp Hồ chí Minh,2012
274
HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ VIÊM DA CƠ ĐỊA
Xác định chẩn đoán điều trị
Đánh giá ban đầu về tiền sử, mức độ nặng (2), giải thích mục đích điều trị
Dưỡng da, giữ ẩm, (3) +Tham vấn , giáo dục (4)
Tái phát
Điều trị ban đầu
Lui bệnh (Giảm viêm và ngứa ngay lập tức)
(Không có dấu hiệu và triệu chứng) Bôi corticoid (5)
Bôi Tacrolimus(6)
Điều trị kết hợp:
Điều trị các biến chứng Điều trị duy trì Uống kháng histamine(7)
Nhiễm trùng : dùng kháng sinh (Dùng cho bệnh nhân kéo dài hoặc tái phátTránh
thườngcácxuyên
yếu tố) thúc đẩy(8)
Nhiễm virus: Dùng kháng virus Bôi Tacrolimus tại những nơi có dấu hiệu Tâm
tái phát
lý trị liệu(9)
Nhiễm nấm: Dùng kháng nấm Bôi cor ti coid cách quãng 2 lần / tuần
Bệnh nặng , kháng trị

Uống cysclosporine
Azathioprine
Methotretxaten
Corticosteroids uố g
Quang trị liệu
Nhập viện
274
1. XÁC ĐỊNH CHẨN ĐOÁN:

Khi bệnh nhân có ≥ 3 tiêu chuẩn chính + ≥ 3 tiêu chuẩn phụ theo tiêu
chuẩn của Hanifin và Rajka.
2. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NẶNG : Theo thang điểm SCORAD

 SCORAD < 25 : Nhẹ
 SCORAD 25 – 50 : Trung bình
 SCORAD > 50 : Nặng
3. DƯỠNG DA, GIỮ ẨM

 Tắm
o Ngâm hoặc tắm nước ấm 15 phút / ngày.
o Tránh chất tẩy rửa
o Dùng xà phòng tắm pH trung bình , không chất tạo mùi.
 Thoa chất giữ ẩm
o Dùng chất giữ ẩm đều đặn, liên tục .
o Thoa ngay khi bệnh nhân tắm xong và thoa nhiều lần trong
ngày, cách nhau 4 giờ.
o khối lượng: người lớn khoảng 600g /tuần, trẻ em khoảng
250g / tuần.
4. THAM VẤN, GIÁO DỤC SỨC KHỎE:

 Cho bệnh nhân và người nhà bệnh nhân.
 Hiểu rõ về bệnh và khả năng đáp ứng với điều trị.
 Thời gian điều trị.
 Khả năng tái phát.
 Tránh cào gãi.
 Giúp cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.
5. BÔI CORTICOIDS:
 Là thuốc được chọn đầu tiên trong điều trị viêm da cơ địa.
275
 Tùy theo tuổi, vị trí, tính chất thương tổn, đáp ứng của bệnh nhân
…. Mà chọn loại mạnh yếu khác nhau.
 Loại mạnh, dung khoảng 2- 4 tuần, để làm giảm triệu chứng
nhanh. Sau đó nên chuyển sang loại nhẹ hơn, dùng 2 lần / tuần để
duy trì.
 Liều lượng: không quá 45 g / tuần đối với loại mạnh, 100g / tuần
loại trung bình hoặc yếu [ 1 Fingertip Unit (FTU) = 0,5g thuốc,
dung cho 2% diện tích thương tổn].
 Thời gian duy trì: Từ 2 đến 16 tuần.
6. BÔI TACROLIMUS:
 Là lựa chọn thứ hai cho điều trị viêm da cơ địa.
 Tránh dùng cho trẻ em dưới 2 tuổi.
 Không dùng cho bệnh nhân suy giảm miễn dịch.
 Dùng lượng thuốc nhỏ cần thiết để kiểm soát .
 Tacrolimus 0,1% cho người lớn, 0,03% cho trẻ em.
 Thoa 2 lần / ngày tối đa 3 tuần , giảm còn 1 lần / ngày.
 Thời gian: khi không còn thương tổn thì ngưng ( có thể kéo dài 3
năm).
 Chú ý tác dụng phụ: đỏ da, nóng , ngứa, viêm nang long, nhiễm
siêu vi, nhạy cảm với nóng và lạnh, không dung nạp rượu.
7. KHÁNG HISTAMIN:
 Là điều trị hỗ trợ trong viêm da cơ địa.
 Có tác dụng giảm ngứa, cải thiện giấc ngủ, cải thiện chất lượng
cuộc sống cho bệnh nhân.
 Nên dùng nhóm có tác dụng an thần.
8. TRÁNH CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY:

 Thói quen cào gãi.
 Stress
 Nhiễm trùng da.
 Các chất tiếp xúc kích thích.
276
 Các dị nguyên từ thức ăn.

 Các dị nguyên từ không khí.
 Vải len.
 Môi trường nóng, tăng tiết mồ hôi.
9. TÂM LÝ LIỆU PHÁP:

 Cải thiện mối quan hệ trong gia đình và xã hội.
 Giảm tỉ lệ bỏ học , bỏ việc.
 Giảm mặc cảm với bệnh tật.
 Giảm cào gãi theo thói quen.
 Đôi khi phải kết hợp với Bác sỹ Tâm Thần.
10.NHẬP VIỆN:
 Khi thương tổn lan tỏa.
 Không đáp ứng hoặc đáp ứng kém với điều trị.
 Biến chứng đỏ da toàn thaân.
 Dùng các thuốc ức chế miễn dịch cần theo dõi tác dụng phụ của
thuốc.
Taøi lieäu nguoàn:

Höôùng daãn ñieàu trò vieâm da cô ñòa, taøi lieäu löu haønh noäi boä Beänh
vieän Da lieãu, 2012.
277
VIÊM DA TIẾP XÚC

1. ĐẠI CƯƠNG
- Viêm da tiếp xúc là phản ứng của cơ thể đối với các tác nhân bên ngoài, do
hoạt tính của chất gây kích ứng không liên quan đến đáp ứng miễn dịch
qua trung gian tế bào T, hoặc dị nguyên liên quan đấn đáp ứng miễn dịch
qua trung gian tế bào.
- Viêm da tiếp xúc có thể phân thành những loại sau :
Khó chịu chủ quan: cảm giác châm chích và đau nhức, xảy ra nhanh trong vòng
vài phút sau khi tiếp xúc, thường gặp ở mặt nhưng không thấy thương tổn. Thường
gặp ở mĩ phẩm hay kem chống nắng.
Viêm da kích ứng tiếp xúc cấp tính: thường hậu quả của một lần tiếp xúc quá
nhiều hoặc một vài lần tiếp xúc ngắn với chất kích ứng mạnh hoặc các chất ăn
mòn.
Viêm da tiếp xúc kích ứng mạn tính: xảy ra sau khi tiếp xúc lặp lại với chất kích
ứng yếu hơn. Chất kích ứng yếu có thể "ẩm ướt"như chất tẩy rữa, dung môi hữu
cơ, xà phòng, axit yếu và chất kiềm, hoặc "khô" như không khí có độ ẩm thấp,
nhiệt, bột và bụi.
Viêm da tiếp xúc dị ứng: liên qua đấn độ nhạy cảm của hệ thống miễn dịch với dị
nguyên đặc hiệu hoặc dị nguyên dẩn đến viêm da hay làm nặng thêm tình trạng
viêm da trước đó.
Viêm da tiếp xúc nặng lên do ánh sáng, dị ứng ánh sáng và do ngộ độc ánh
sáng: Một vài dị nguyên là dị nguyên ánh sáng. Luôn không dể để phân biệt giữa
phản ứng ngộ độc ánh sáng với dị ứng ánh sáng.
Viêm da tiếp xúc toàn thân: gặp sau khi toàn thân tiếp xúc với chất đó, thường là
thuốc mà chất này đã có quá mẫn tại chổ trước đó
2. NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân của viêm da tiếp xúc (VDTX) do các chất trong môi trường,
Các chất này đóng vai trò là chất kích ứng hay dị nguyên. Trên thực tế căn nguyên
bệnh tồn tại đồng thời các yếu tố nội sinh, kích ứng và dị nguyên, đặc biệt trong
278
chàm bàn tay và bàn chân. Quan trọng nhận biết đây là viêm da tiếp xúc kích ứng
hay dị ứng
 Khác nhau giữa viêm da tiếp xúc kích ứng và viêm da tiếp xúc dị ứng.
Kích ứng Dị ứng
Nguy cơ Mọi người Thiên về di truyền
Cơ chế đáp Không liên quan miễn dịch; Phản ứng quá mẫn chậm
ứng yếu tố vật lý và hóa học làm
thay đổi lớp thượng bì
Số lần tiếp Ít đến nhiều; tùy thuộc vào Một hoặc nhiều lần để gây quá
xúc khả năng của hàng rào bảo vệ mẫn
da
Bản chất Dung môi hữu cơ, xà phòng Hapten trọng lượng phân tử
của các thấp
chất (kim loại, formalin, cầu nối
oxy)
Nồng độ Thường cao Có thể rất thấp

gây ra
Cách thức Thường từ từ, khi hàng rào Một khi đã cảm ứng, thường
khởi phát bảo vệ da bị tổn thương nhanh; 12_48 giờ sau tiếp xúc
Cách thức Thử tránh tiếp xúc Thử tránh tiếp xúc, patch test
điều tra hoặc cả hai
Kiểm soát Bải vệ giảm tần suất tiếp xúc Tránh hoàn toàn
3. YẾU TỐ NGUY CƠ
 Yếu tố thúc đẩy của viêm da tiếp xúc kích ứng
- Người có bệnh sử viêm da cơ địa có nguy cơ cao nhất
279
- Nghề có nguy cơ như thợ làm tóc, nhân viên y tế, nha sĩ, người cắm hoa, kỹ
sư cơ khí, người bảo dưỡng xe hơi...
- Khác: da trắng, khí hậu nhiệt độ thấp, độ ẩm thấp, kích ứng cơ học.
- VDTX kích ứng do xi măng bùng phát vào mùa hè hoặc khí hậu nóng ẩm
 Viêm da tiếp xúc kích ứng là yếu tố nguy cơ của VDTX dị ứng.
4. CHẨN ĐOÁN:
4.1 Dịch tể học :
- Bất cứ người nào, chủng tộc nào và cả hai giới, trong suốt cuộc đời có thể bị
VDTX dị ứng. Giữa hai giới có thể khác nhau, về cơ bản do yếu tố tiếp xúc
khác nhau, dị ứng với Nickel thường ở nữ nhiều hơn vì họ tiếp xúc nữ trang
nhiều hơn.
- Nghề nghiệp và giải trí đóng vai trò quan trọng trong dịch tể của VDTX dị
ứng. Dị nguyên cũng khác nhau giữa các vùng miền.
- Viêm da kích ứng tiếp xúc kích ứng chiếm đa số trong viêm da tiếp xúc.
- Viêm da tiếp xúc kích ứng là dạng bệnh da nghề nghiệp phổ biến nhất,
chiếm khoảng 70_80% của những rối loạn da do nghề nghiệp
- Khi bị VDTX kích ứng ở bàn tay, tầm soát có ít nhất 1/3 người này bị
VDTX dị ứng
4.2. Lâm sàng
- Chẩn đoán viêm da tiếp xúc dựa bệnh sử, lâm sàng (thương tổn, vị trí, cách
phân bố...) Mô học có thể giúp ích. Patch test giúp xác minh dị nguyên.
Quan trọng chẩn đoán phân biệt VDTX kích ứng với VDTX dị ứng
- VDTX kích ứng: cấp tính thương tổn da thay đổi từ hồng ban đến tạo mụn
nước, ăn mòn da, phỏng với hoại tử. Hồng ban giới hạn rõ và phù nông
tương ứng với nơi tiếp xúc chất kích ứng. Mạn tính thương tổn da là khô da
 nứt nẻ  hồng ban  tăng sừng và tróc vảy  rãnh khe nứt tạo mày. Phân bố
đơn độc, tại chỗ rồi lan đến một vùng hoặc toàn thân tùy vào độc tính của
tác nhân.
- VDTX dị ứng: Thương tổn da phụ thuộc vào độ nặng, vị trí và thời gian.
Cấp tính thương tổn là mụn nước, chợt xuất tiết và tạo mày. Bán cấp mảng
hồng ban nhỏ, vảy khô, đôi khi đi kèm sần đỏ nhỏ đầu nhọn hoặc sần chắc
tròn. Mạn tính, mảng lichen hóa, tróc vảy, sần nhỏ, tròn cứng hoặc sần đầu
280
dẹt, vết trầy sướt, hồng ban và tăng sắc tố. Xác định nơi tiếp xúc ban đầu.
Phân bố đơn độc, tại chỗ rồi lan đế một vùng, toàn thân hoặc ngẫu nhiên
hoặc vùng phơi bày.
* Khác nhau giữa VDTX kích ứng và VDTX dị ứng
Viêm da tiếp xúc kích ứng Viêm da tiếp xúc dị ứng
Triệu Cấp Châm chích, đau  ngứa Ngứa  đau
chứng Mạn Ngứa/ đau Ngứa/ đau
Hồng ban  mụn nước  vết chợt  Hồng ban  sẩn  mụn nước 
Thương Cấp đóng mày  vảy vết chợt  đóng mày  vảy.
Sần, mảng, vảy, mày.

tổn Mạn
Sần, mảng, rãnh nứt, vảy, mày
Cấp Bờ rõ, thương tổn tiếp giáp hoàn Bờ rõ, thương tổn tiếp xúc hoàn toàn với nơi
toàn với tiếp xúc tiếp xúc nhưng lan ra ngoại biên; thường
có những sẩn nhỏ, có thể bị toàn thân
Bờ thương
tổn vị trí Giới hạn rõ, lan rộng

Giới hạn rõ
Mạn
Tiến triển Cấp Nhanh ( vài giờ sau khi tiếp xúc) Không quá nhanh (12_72 giờ) sau khi tiếp
xúc)
Tiếp xúc lập lại sau khi nhiều tháng

đến nhiều năm Nhiều tháng hoặc lâu hơn; năng lên sau mỗi
Mạn lần tái tiếp xúc
281
Nguyên Nhân Phụ thuộc vào nồng độ của tác nhân Phụ thuộc tương đối vào lượng tiếp xúc,
và tình trạng của hàng rào bảo vệ da; thường nồng độ rất thấp nhưng phụ thuộc
chỉ xảy ra khi trên ngưỡng vào mức độ mận cảm
Tần suất xảy ra trên tất cả mọi người Chỉ xảy ra trên người mẫn cảm
Viêm da tiếp xúc kích

Viêm da tiếp xúc dị ứng
ứng
Mô học Cấp Hoại tử tế bào thượng Viêm với phù gian bảo trong
bì, tế bào neutrophil, thượng bì (spongiosis), thâm nhiễm
tạo mụn nước và hoại tế bào eosin, tế bào lympho trong
tử thượng bì, và tế bào đơn nhân và
mô bào ở lớp bì.
Phù lớp Malpighi kèm với tăng gai,

Tăng gai, tăng sừng, mào thượng bì kéo dài, nhú bì kéo
thâm nhiễm tế bào dài và rộng; tăng sừng; thâm nhiễm
Mạn lympho lympho
Patch test Âm tính Sự quá mẫn trong viêm da tiếp xúc

dị ứng có trên mỗi phần của da; do
Trừ khi có viêm da tiếp đó khi áp dị nguyên vào bất kỳ
xúc dị ứng đi kèm vùng da gây phản ứng chàm.
Dương tính: Hồng ban và sần, mụn

nước tại nơi test
282
4.4. Chẩn đoán phân biệt
- Viêm da tiếp xúc phân biệt với Asteotic dermatitis ; chàm thể tạng; chàm
dạng đồng tiền; Mycosis fungoides; vẩy nến; Viêm da tiết bã.
- VDTX dị ứng phân biệt với VDTX kích ứng
5. ĐIỀU TRỊ
Nguyên + Bảo vệ da tránh những chất + Phát hiện và tránh các dị nguyên
tắc điều kích ứng: tranh ; bảo vệ; dùng (thực hiện khó)
trị các chất thay thế không kích
ứng + Thăm nơi làm việc giúp xác
định nguồn dị nguyên tiếp xúc và
cách thức để tránh
+ Hàng rào bảo vệ kem
+ Cortiscosteroids tại chổ, xà

phòng thay thế, chất làm ẩm.
Tacrolimus
Điều trị + Bảo vệ da bằng phương + Ngăn ngừa tiếp xúc với di
pháp cơ học nguyên
thứ nhất
+ Giữ ẩm + Corticosteroids tại chổ
+ Hàng rào bảo vệ kem + Giữ ẩm
+ Corticosteroids tại chổ + Hàng rào bảo vệ kem
+ Ức chế calcineurin tại chổ + Ức chế calcineurin tại chổ
+ Prednisolone
+ Kháng sinh tại chổ và toàn thân
Dị ứng anh sáng/ Viêm da tiếp

xúc dị ứng
283
+ Tránh ánh sáng tử ngoại
+ Kem chống nắng - tác nhân cơ

học
+Tacrolimus
Điều trị + Ciclosporin +Azathioprine

thứ hai
+UVB liệu pháp +Ciclosporin
+PUVA liệu pháp + PUVA/ UVB
A. Viêm da tiếp xúc kích ứng
- Tránh tiếp xúc với các chất gây kích ứng hoặc các hóa chất bằng các phương
tiện bảo vệ, như găng tay, kính, tấm chắn...
- Chất làm ẩm dùng rộng rãi và thường xuyên tăng giữ nước cho da, thành
phần lipid của chất làm ẩm cải thiệt hàng rào bảo vệ da bị tổn thương. Chất
làm ẩm giày lipid vừa phòng ngừa và điều trị VTTX kích ứng
 Cấp tính: xác định và lấy đi tác nhân gây VDTX kích ứng
+ Đắp mát được dùng trong viêm cấp để ức chế tạo mụn nước và giảm viêm
+ Glucocorticoid tại chổ loại I. Trong trường hợp nặng Glucocorticoid toàn
thân có thể được chỉ định. Prednisone dùng trong 2 tuần, khởi đầu dùng
60mg, giảm dần mổi 10mg mỗi lần.
 Bán cấp và mạn: xác định và lấy đi tác nhân gây VDTX kích ứng
+ Glucocorticoid tại chổ nhóm mạnh betamethasone dipropionate hoặc
clobetasol propionate và bôi chất giữ ẩm đủ
+ Khi lành tiếp tục bôi kem/ thuốc mở để giữ ẩm.
+ Ngay cả khi da nhìn thấy bình thường, khoảng bốn tháng hoặc hơn thì chức
năng hàng rào bảo vệ da mới bình thường.
- Pimecrolimus, tacrolimus tại chổ có hiểu quả
284
B. Viêm da tiếp xúc dị ứng

- Xác định và lấy đi tác nhân gây viêm da tiếp xúc
- Đắp ướt/ nhúng ùng bị ảnh hưởng với dung dịch Burow (aluminum acetate)
thuốc tím pha loãng 1/10.000.
- Glucocorticoid tại chổ loại I đến III hiệu quả trong giai đoạn sớm
- Ngoại trừ VDTX dị ứng theo đường không khí có thể điều trị toàn thân.
- Pimecrolimus, tacrolimus tại chổ có hiệu quả.
- Glucocorticoid toàn thân dùng trong trường hợp nặng (bệnh nhân không thể
tự thực hiện chức năng hàng ngày như thường lệ, không thể ngủ); sang
thương rỉ dịch.
6. DIỄN BIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG
_ Cấp tính: tiên lượng tốt. Trưởng _ Khó đánh giá trên lượng thật của
thành bệnh trong vòng 2 tuần khi tác VDTX dị ứng bởi vì không có dụng cụ
nhân kích ứng bị loại bỏ nào chuẩn để lượng giá.
_ Mạn tính: 6 tuần hoặc lâu hơn _ Nhiều bài báo gần đây cho thấy can
thiệp sớm và quản lý thích hợp trên 75%
_ Tạng dị ứng, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân lành bệnh không có di chứng
trễ thì tiên lượng kém hơn. lâu dài.
_1/3 VDTX kích ứng do nghề nghiệp _ Tiên lượng tốt liên quan đến xác định
lành bệnh và chuyển sang nghề khác dị nguyên tốt hơn, cải thiện phương tiện
chẩn đoán, gia tăng hiệu quả phòng ngừa
và giáo dục bệnh nhân
7. PHÒNG NGỪA
- Tránh tiếp xúc với các chất gây kích ứng hoặc các hóa chất bằng các phương
tiện bảo vệ, như găng tay, kính, tấm chắn...
285
- Nếu tiếp xúc với các chất dị ứng, rửa vùng tiếp xúc với nước hoặc dung dịch
trung hòa yếu.
- VDTX kích ứng do nghề nghiệp, thay đổi nghề có thể cần thiết.
- Nên mang găng tay bảo vệ tay khi làm bất cứ việc gì ẩm
- Dùng các chất ít bị kích như chất thay thế xà phông khi tắm rửa, chất làm
ẩm.
- Sau khi lành tiếp tục chăm sóc da thêm nhiều tháng để tránh tái phát.
- VDTX kích ứng là yếu tố nguy cơ của VDTX dị ứng do đó phòng ngừa
VDTX kích ứng cũng đồng thời phòng ngừa VDTX dị ứng.
- Bệnh nhân chú ý không chỉ những dị nguyên mà họ dị ứng mà còn chú ý đến
những dị nguyên do phản ứng chéo. Bệnh nhân dị ứng với benzocain, họ
được báo các chất khác có thể bị dị ứng chéo như thuốc gây tê ester
(procaine), thuốc (sulfonamides), thuốc nhuộm vải (chất nhuộm aniline),
kem chống nắng (para_aminobezoic acid...)
Phác đồ điều trị bệnh viện Da Liễu TPHCM
CHÀM BÀN TAY

(HAND DERMATITIS)
286
1. ĐẠI CƯƠNG:
- Chàm bàn tay hay còn gọi viêm da bàn tay là bệnh thường gặp, tỉ lệ hiện
nay mắc khoảng 4% dân số người lớn.
- Nguyên nhân bệnh sinh rất đa dạng, các tác nhân kích ứng (xà bông, các
chất tẩy rửa, hóa chất …) là nguyên nhân thường gập nhất.
- Đây là bệnh lý liên quan đến nghề nghiệp: thợ hồ, thợ làm tóc, người
giúp việc nhà, nhân viên vệ sinh, công nhân trong các nghành tiếp xúc
hóa chất.
- Lâm sàng rất đa dạng: hồng ban, phù, mụn nước, tróc vảy, nứt da, tăng
sừng, loét, ….
- Điều trị rát khó lành, bệnh thường diễn tiến mạn tính và ảnh hưởng chất
lượng cuộc sống của bệnh nhân .
2. NGUYÊN NHÂN:
2.1. Viêm da tiếp xúc kích ứng:
Tiếp xúc với các chất kích ứng lập đi lập lại nhiều lần:( xà bông, chất tẩy
rửa, hóa chất…) chưa có xét nghiệm đễ chẩn đoán nguyên nhân, chỉ loại
trừ các chất dị ứng bằng patch test.
2.2. Do viêm da cơ địa:
Bệnh nhân thường có bệnh cảnh viêm da cơ địa. Chẩn đoán dựa vào tiêu
chuẩn chẩn đoán viêm da cơ địa của Hanifin và Rajka
2.3. Viêm da tiếp xúc dị ứng:
Do phản ứng type IV của miễn dịch qua trung gian tế bào. Các nguyên
nhân thường gặp như protein từ thức ăn, nickel sulfate, neomycin sulfate,
nhựa Peru, phức hợp chất tạo mùi(fragrance mix), vàng, quaternium-15,
formaldehyde, bacitracin, và cacbalt choride… chẩn đoán dựa vào lâm
sàng, bệnh sử tiếp xúc các chất dị ứng và patch test.
2.4. Chàm bàn tay do nhiều nguyên nhân:
Kết hợp giữa viêm da cơ địa, viêm da tiếp xúc kích ứng và viêm da tiếp
xúc dị ứng.
2.5. Chàm bàn tay không rõ nguyên nhân
3. CHẨN ĐOÁN:
3.1. Lâm sàng
287
- Tổ đĩa: Mụn nước ở lòng bàn tay, lòng bàn chân, mặt bên các ngón tay
- Chàm dày sừng bàn tay: viêm da các ngón tay tróc vảy,có đường nứt đau,
không có mụn nước.
- Chàm đồng tiền ở bàn tay: mảng hồng ban hình đồng tiền trên mu bàn tay.
3.2. Chẩn đoán phân biệt:
- Vảy nến
- Nấm bàn tay
- Lichen phẳng
- Ghẻ
- U hạt vòng
4. ĐIỀU TRỊ:
288
289
290
Ghi chú:
- Thoa corticoids là lựa chọn đầu tay trong điều trị chàm tay. Thoa corticoids
tấn công trong 4-8 tuần, duy trì 3 lần/ tuần, có thể kéo dài 36 tuần.
- Chưa có nghiên cứu nào chứng minh Tacroliums hiệu quả hơn corticoids
trong điều trị chàm bàn tay.
- UVB và PUVA ( tại chổ) được xem là lựa chọn hàng thứ I trong điều trị
chàm bàn tay mà không đáp ứng với thuốc thoa. Dùng 3 lần / tuần, liên tục
10- 12 tuần .
- Acitrentin và alitretinoin được châu âu và Canada công nhận trong điều trị
chàm tay nặng, có tăng sừng, kháng trị với thuốc bôi( Mỹ chưa công nhận)
liều 10 – 30mg/ ngày, liên tục từ 3-6 tháng, hiểu quả 40 – 50%.
- Các thuốc ức chế miễn dịch đường uống chưa được công nhận trong điều trị
chàm bàn tay. Hiệu quả còn hạn chế, cân nhắc các tác dụng phụ khi dùng.
Phác đồ điều trị Bệnh viện Da Liễu TPHCM
291
VẢY NẾN
1. ĐẠI CƯƠNG
Vảy nến là bệnh viêm da viêm mạn tính, chiếm khoảng 2 – 3 % dân số
chung. Bệnh do nhiều gien chi phối qua trung gian miễn dịch. Một số yếu tố
từ môi trường như chấn thương, nhiễm trùng hay thuốc … có thể làm bệnh
khởi phát trên một cơ địa di truyền.
Hiện nay vảy nến được xem như một bệnh viêm hệ thống, tác động xấu đến
chất lượng cuộc sống bệnh nhân và hiện vẫn chưa có phương pháp điều trị
thực sự hiệu quả.
2. NGUYÊN SINH BỆNH HỌC
2.1vai trò của di truyền: có ít nhất 9 vùng gen liên quan đến vảy nến (PSORS
1-9) trên các vị trí nhiễm sắc thể khác nhau. Vùng gen quan trọng nhất là
PSORS 1 (trên nhiễm sắc thể 6p), chiếm đến 50% nguy cơ mắc vảy nến.
2.2Vai trò của miễn dịch
- tế bàolympho T, tế bào gai, tế bào sừng (keratinocyte).
- Các cytokine và chemokine.
2.3 Vai trò của yếu tố môi trường
- Thuốc: lithium, chẹn beta (beta - blockers), kháng sốt rét, kháng viêm
không steroid (NSAIDS), tetracycline, glucocorticoids, toàn thân.
- Nhiễm trùng: nhiễm liên cầu ở amidan, nhiễm trùng da và/hoặc tiêu hóa do
Staphyococcus aureus, Malassezia và Candida albicans. Một số trường hợp
nhiễm HIV cũng có thể làm tình trạng vảy nến nặng hơn.
- Chấn thươngda, bỏng nắng (hiện tượng Koebner).
- Stress.
- Rối loạn nội tiết, chuyển hóa, nghiện rượu …
3. CHẨN ĐOÁN
3.1 Thương tổn da đặt trưng
- Mảng hồng ban không tẩm nhuận, giới hạn rõ, bề mặt có vảy trắng. kích
thước thương tổn có thể thay đổi từ những sần bằng đầu kim cho đến những
bao phủ phần lớn cơ thể. Bên dưới vảy là lớp hồng ban láng đồng nhất và sẽ
292
xuất hiện những chấm xuất huyết khi lấy lớp vảy đi, gây tổn thương mao
mạch bên dưới (dấu hiệu Auspitz).
- Vảy nến có khuynh hướng đối xứng và đây là đặc điểm có ích cho chuẩn
đoán xác định. Tuy nhiên thương tổn 1 bên cũng có thể xảy ra.
- Hiện tượng Koebner (+).
3.2 Các dạng lâm sàng vảy nến
- Vảy nến thông thường (vảy nến mạn tính ổn định, vảy nến thể mảng):
thương tổn da đặc trưng như mô tả ở trên.
-Vảy nến giọt: là những sần nhỏ (đường kính 0.5 – 1.5 cm) ở thân trên và
gốc chi, thường gặp ở bệnh nhân trẻ. Dạng vảy nến này có mối liên quan
mạnh với HLA – CW6, và nhiễm liên cầu cùng hầu họng thường có trước
hoặc đi kèm với khởi phát hay bùng phát vảy nến giọt.
- Vảy nến mảng nhỏ: lâm sàng giống vảy nến giọt, nhưng khởi phát ở bệnh
nhân lớn tuổi hơn, diễn tiến mạn tính, và có thể kèm những thương tổn lớn
hơn (1-2 cm), dày và tróc vảy nhiều hơn vảy nến giọt.
- Vảy nến đảo ngược (vảy nến nếp gấp, vảy nến kẽ): thương tổn có những
nếp gấp chính của cơ thể như nách, vùng sinh dục – bẹn và cổ. thương tổn là
hồng ban giới hạn rõ, láng, tróc vảy ít hoặc không có, thường nằm ở vùng da
tiếp xúc với nhau.
- Vảy nến đỏ da toàn thân: là dạng lan rộng của vảy nến, tác động lên khắp
cơ thể gồm mặt, bàn tay, bàn chân, móng, thân mình và chi. Hồng ban là đặc
điểm nổi bật nhất. Vảy nông khác với vảy nến mảng mạn tính. Bệnh nhân đỏ
da toàn thân mất nhiệt nhiều do giãn mạch toàn thân, điều này có thể dẫn
đến hiện tượng hạ thân nhiệt.
- Vảy nến mủ: có một số dạng lâm sàng của vảy nến mủ như vảy nến mủ
toàn thân (von Zumbusch), vảy nến mủ hình vòng, chốc dạng herpes
(impetigo herpetiformis); và 2 thể của vảy nến mủ tại chổ (pustulosis
palmaris et plantaris và acrodermatitis continua). Tất cả các thể lâm sàng của
vảy nến đều có chứa bạch cầu trung tính ở lớp sừng, khi tích tụ đủ nhiều thì
biểu hiện lâm sàng là vảy nến mủ.
- Vảy nến tiết bã: biểu hiện là những mảng hồng ban có vảy dính ở vùng
tiết bả nhờn (da dầu, gốc mũi, nếp mũi má, vùng quanh miệng và quanh
xương ức, kẽ). nếu không có những triệu chứng điển hình của vảy nến, rất
khó chẩn đoán phân biệt với viêm da tiết bã.
293
- Vảy nến tả lót: thường bắt đầu trong khoảng 3 tuổi – 6 tháng, khởi đầu ở
vùng tả lót là một khoảng hồng ban, một vài ngày sau xuất hiện những sẩn
nhỏ màu đỏ ở thân mình và có thể ở các chi. Những sẩn này có vảy trắng đặc
trưng của vảy nến.
- Vảy nến dạng dải: thương tổn biểu hiện thành dải thường gặp nhất ở các
chi nhưng cũng có thể ở một dermatome trên thân mình.
- Vảy nến khớp (viêm khớp vảy nến): gồm các thể lâm sàng như viêm khớp
1 khớp và không đối xứng, viêm khớp liên đốt xa, thể giống viêm khớp dạng
thấp, viêm khớp biến dạng (A rthritis mutilans), viêm khớp đốt sống và
xương cùng.
3.3 Phân loại mức độ nặng của vảy nến
3.3.1 Theo diện tích thương tổn
Trong thực hành lâm sàng hàng ngày, diện tích vùng da bệnh (BSA) được đo
bằng quy luật số 9 và dùng mặt lòng bàn tay bệnh nhân tương ứng với 1% diện
tích cơ thể. BSA được phân độ như sau: mức nhẹ (<10), mức độ trung bình (từ
10 đến < 20) và mức độ nặng (>30).
3.3.2 Theo chỉ số PASI
PASI thay đổi từ 0 – 72, chỉ số càng cao thì bệnh càng nặng. PASI được phân
độ như sau:
Mức độ nhẹ (<10), mức độ trung bình (từ 10 đến < 20) và mức độ nặng (>20).
3.4 Mô bệnh học
- lớp sừng dày có hiện tượng á sừng
- lớp hạt biến mất
- lớp gai mỏng
- mầm liên nhú dài ra
- có vi áp xe Munro trong lớp gai.
3.5 chẩn đoán xác định vảy nến:
Thường dựa vào lâm sàng. Trong một số trường hợp bệnh sử và thăm khám
lâm sàng không đủ chẩn đoán mới có chỉ định sinh thiết làm giải phẫu bệnh để
chẩn đoán xác định.
294
4. ĐIỀU TRỊ.
4.1 Nguyên tắc chung
4.1.1 Trước khi xem xét phương pháp điều trị cho một bệnh nhân cụ thể, cần
loại trừ các yếu tố khời phát hoặc làm bệnh trở nặng. những yếu tố này bao gồm
chấn thương, nhiễm trùng, thuốc và stress tâm lý …
4.1.2 Đánh giá các khía cạnh khác nhau của bệnh:
- Diện tích cơ thể bị bệnh và mức độ hồng ban, độ dày và tróc vảy của
thương tổn.
- Mức độ ảnh hưởng chất lượng cuộc sống.
- Đáp ứng với những điều trị trước đó. Bệnh nhân sẽ có đáp ứng lâm sàng
khác nhau với từng phương pháp điều trị.
- Các bệnh lý kèm theo.
- Các chống chỉ định tương đối và tuyệt đối với các phương pháp điều trị
phải được nhận biết rõ ràng, nhất là ở những trường hợp sử dụng quang
(hóa) trị liệu và thuốc toàn thân.
- Cuối cùng, mức độ chịu đựng căn bệnh cũng khác nhau giữa các cá nhân.
Có bệnh nhân không thể chấp nhận một vài thương tổn nhỏ bằng đồng xu ở
những vị trí phơi bày, trong khi điều này không thành vấn đề đối với bệnh
nhân khác. Vì vậy chọn lựa điều trị là một quá trình ra quyết địnhdựa vào
nhiều yếu tố, khía cạnh chứ không phải đơn thuần là áp dụng phác đồ với
những bậc thang điều trị.
4.1.3 Các chiến lược điều trị vảy nến:
- Điều trị kết hợp các thuốc với nhau (combination therapy). Ví dụ:
+ Thuốc bôi corticosteroid + dẫn xuất vitamin D3, hoặc
+ Thuốc bôi corticosteroid + tazarotene, hoặc
+ Thuốc bôi corticosteroid + acid salycilic, hoặc
+ Acitretine + thuốc sinh học, hoặc
+ Cyclosporine + Methotrexate, hoặc
+ Cyclosporine + thuốc sinh học, hoặc
295
+ Methotrexate + thuốc sinh học, hoặc

+ UVB ++ thuốc sinh học.
- Điều trị theo giai đoạn (sequential therapy):
+ Giai đoạn tấn công có thể lựa chọn các phương pháp điều trị tại chỗ,
toàn thân hoặc có thể phối hợp cả hai nhằm xóa sạch tổn thương.
+ Giai đoạn duy trì sự ổn định, giúp bệnh nhân không tái phát.
- Điều trị xoay vòng ( rotational therapy): Luân chuyển giữa các loại thuốc
(phương pháp) trị khác nhau nhầm giảm độc tính và giữ hiệu quả điều trị.
Bệnh nhân sử dụng một liệu pháp trong một thời gian để đạt hiệu quả mong
muốn, sau đó chuyển sang liệu pháp một thời gian… rồi quay lại liệu pháp
đầu tiên như thế sẽ hạn chế tối đa được độc tính tích lũy của các liệu pháp.
4.2. Các phương pháp điều trị vảy nến: Chỉ định, chống chỉ định, cách sử
dụng.
4.2.1. Thuốc bôi.
 Dẫn xuất vitamin D3:
Chỉ định
- Vảy nến nhẹ đến trung bình: Lựa chọn hàng đầu loại đơn trị hay kết
hợp.
- Vảy nến nặng: Điều trị kết hợp.
Chống chỉ định
- Tổn thương lan rộng cần sử dụng thuốc nhiều hơn khuyến cáo, VD:
100g/tuần calcipotriene/calcipotriol
- Bất thường ở xương hay chuyển hóa calci ( VD: Sarcoidosis, di căn
xương)
- Suy thận.
- Dị ứng với vitamin D3 hay thành phần của thuốc.
- Có thai hay cho con bú.
Cách sử dụng
- Bôi lên thương tổn 2 lần/ngày.
296
Lưu ý: Nếu sử dụng kết hợp với quang trị liệu, dẫn xuất vitamin D3 phải
được bôi sau khi chiếu tia cực tím hoặc trước đó ít nhất vài giờ, vì thuốc có
thể làm giảm độ xuyên vào của tia cực tím.
 Corticosteroid:
Chỉ định
- Vảy nến nhẹ đến trung bình: Lựa chọn hàng đầu loại đơn trị hay kết
hợp.
- Vảy nến nặng: Thường kết hợp với dẫn xuất vitamin D3, retinoid,
anthralin hay hắc ín tại chỗ.
- Đơn trị liệu cho vảy nến ở nếp gấp hay mặt ( thường dùng loại nhẹ)
- Những mảng kháng trị cần băng ép ( chất dẻo hay hydrocolloid)
- Nhiễm vi khuẩn, virus hay nấm

- Teo da
- Viêm da tiếp xúc dị ứng với corticoids vừa đến nặng
- Có thai hay cho con bú
- Có thể xem xét sử dụng trong giới hạn loại thuốc nhẹ đến trung bình
Cách sử dụng
- Bôi 1- 2 lần ngày

- Mặt , vùng kẽ, da mỏng, trẻ em : corticoids
- Vùng khác ở người lớn : corticoid vừa đếm mạnh
- Mảng dày, mạn tính: corticoids mạch nhất
- Corticoids nhóm 1: 2-4 tuần
- Giảm liều dần theo đáp ứng lâm sàng
297
Lưu ý: lượng thuốc sử dụng tối đa 50g/ tuần loại corticoids rất mạnh và
100g/ tuần loại corticoids mạnh.
Tazarotene:
Chỉ định
- Vảy nến nhẹ đến trung bình: lựa chọn hàng thứ hai dạng đơn trị hay kết hợp
- Vảy nến mảng không ổn định ở giai đoạn tiến triển
- Vảy nến đỏ da toàn thân
- Viêm da tiếp xúc dị ứng với tazarotene hay thành phần nào của thuốc
- Có thai hay đang cho con bú
Cách sử dụng
- Bôi trực tiếp lên vết thương tổn 1 lần/ ngày
- Nên kết hợp với các loại thuốc khác như corticosteroid, calcipotriol, quang trị
liệu để tăng hiệu quả và độ dung nạp
 Thuốc ức chế calcineurine:

- Chỉ định: vảy nến ở mặt và vùng kẽ ( từ 2 tuổi trở lên)
- Liều dùng: bôi 2 lần/ ngày
 Salicylic acid (pha trong mỡ vaseline hoặc dung dịch): 2% đến 10% tùy
theo tuổi và vùng da tổn thương.
- Chỉ định: vảy nến mảng
- Liều dùng: bôi 1-2 lần /ngày
 Thuốc làm mềm da: Urea cream dùng ngoài
- Chỉ định: điều trị hỗ trợ vảy nến và trong giai đoạn duy trì
- Liều dùng: bôi 1-3 lần/ngày
298
4.2.2 Quang (hóa) trị liệu ( BVQ8 chưa thực hiện)
Chỉ định và chống chỉ định quang( hóa) trị liệu
Chỉ định
- Vảy nến trung bình đến nặng: lựa chọn hàng đầu dạng đơn trị hay kết hợp
Chống chỉ định( tuyệt đối hay tương đối)
- Những rối loạn di truyền làm tăng nhạy cảm ánh sang hay tăng nguy cơ ung
thư da(UVB và PUVA)*
- Da type I (UVB và PUVA)*
- Bệnh da nhạy cảm ánh sang( UVB và PUVA)*
- Sử dụng thuốc tại chỗ hay toàn thân gây nhạy cảm ánh sang có thể tránh
được (UVB và PUVA)*
- Bạch biến (UVB và PUVA)*
- Tiền sử trước dây có tiếp xúc với arsenic, chiếu xạ ion hóa, hay quang(hóa)
trị liệu quá mức ( UVB và PUVA)*
- Số lần điều trị PUVA tích lũy cao, vd.>150-200(PUVA)*
- Điều trị với cyclosporine(UVB và PUVA)*
- Sử dụng thuốc ức chế miễn dịch (UVB và PUVA)
- Tiền sử ung thư da(UVB và PUVA;* nếu hiện đang ung thư da, nhất là ung
thư tế bào gai hay melanoma)
- Nevi hắc tố bào không điển hình(UVB và PUVA)
- Động kinh( nguy cơ ngã/chấn thương;UVB và PUVA)
- Tuân thủ điều trị kém (UVB và PUVA)
- Nam và nữ giới trong độ tuổi sinh sản mà không sử dụng biện pháp tránh
thai(PUVA)
- Có thai hoặc đang cho con bú(PUVA)
- Đục thủy tinh thể(PUVA)
299
Chống chỉ định tuyệt đối
Cần điều chỉnh liều và theo dõi kỹ
4.2.3. Thuốc toàn thân
 Methotrexate:
- Chỉ định
- Vảy nến mảng mạn tính(>10%-15% BSA hay ảnh hưởng đến công việc hay
hoạt động xã hội của người bệnh)
+ Vảy nến mủ ( toàn thân hay khu trú)
+ Vảy nến đỏ da toàn thân
+ Vảy nến khớp (trung bình đến nặng)
+ Vảy nến móng nặng
- Vảy nến không đáp ứng với điều trị tại chỗ, quang (hóa) trị liệu và /hay
retinoid toàn thân
Chống chỉ định(tuyệt đối hay tương đối)
- Suy giảm chức năng thận ( độ thanh thải creatinine<60 ml/ph)

- Thiếu máu, giảm bạch cầu và/hay giảm tiểu cầu nặng*
- Bất thường chức năng gan, viêm gan(đang hoạt tính và/hay gần đây), xơ hóa
nặng, xơ gan, uống rượu nhiều*
- Sử dụng đồng thời thuốc gây độc gan
- Sử dụng đồng thời với thuốc tăng nồng độ MTX,vd.trimethoprim-
sulfamethoxazole*
- Giảm chức năng phổi đáng kể *
- Có thai hoặc đang cho con bú*
- Đang dự định có con (cả bệnh nhân nam và nữ) ©
- Hội chứng suy giảm miễn dịch
- Nhiễm trùng nặng*
300
- Nhiễm trùng đang hoạt tính

- Loét tiêu hóa(đang hoạt tính)*
- Viêm dạ dày
- Xạ trị đồng thời
- Tràn dịch màng phổi hay bang bụng
- Quá mẫn với MTX*
- Bệnh nhân khôngđáng tin cậy*
* chống chỉ định tuyệt đối
© Vì nguy cơ gây đột biến gien và sinh quái thai, phải ngưng MTX 3 tháng
trước khi muốn thụ thai: tiếp tục ngừa thai trong 3 tháng này
Cách sử dụng
- Khởi đầu : test dose 5mg chia thành 2 liều cách nhau 24 giờ
- Sau 1-2 tuần: 7,5 mg chia thành 3 liều cách nhau 12 giờ
 Cyclosporine:
- Vảy nến nặng
- Các phương pháp điều trị khác(thuốc bôi, quang ( hóa) trị liệu, acitretin,
methotrexate): không hiệu quả hoặc không thích hợp
- Suy giảm chức năng thận*

- Cao huyết áp không kiểm soát
- Suy giảm miễn dịch nguyên phát hoặc thứ phát
- Sử dụng đồng thời với thuốc ức chế miễn dịch
- Bệnh lý ác tính hiện tại* hoặc trước đây
- Sử dụng đồng thời với thuốc tác động vào dược động lực học cùa
cyclosporine
- Tiền sử tiếp xúc với arsenic
- Tiền sử quang (hóa) trị liệu nhiều lần (>200 PUVA), xạ trị*
- Nhiễm trùng nặng*
301
- Nhiễm trùng đang hoạt tính

- Có thai hoặc đang cho con bú
- Hiện đang sử dụng methotrexate
- Bệnh gan nặng
- Tăng uric,tăng kali/máu
- Quá mẫn với cyclosporine*
- Tiêm vắc xin sống
- Động kinh
- Đái tháo đường thể tủy kiễm soát kém
- Rối loạn các cơ quan mãn tính nặng
- Lạm dụng rượu và ma túy
- Kém hấp thu
- Bệnh nhân không đáng tin cậy*
Cách sử dụng
- Liều khởi đầu là 3mg/kg/ngày chia làm 2 lần; tăng liều sau mổi 2 tuần cho
đến liều tối đa 5mg/kg/ngày
 Acitrene :
Chỉ định
- Vảy nến nặng không thể kiểm soát bằng điều trị tại chỗ hoặc quang (hóa) trị
liệu
- Đơn trị liệu chỉ định cho vảy nến đỏ da toàn thân hay vảy nến mủ
- Điều trị kết hợp chỉ định cho vảy nến mảng mạn tính
Chống chỉ định ( tuyệt đối hay tương đối)
- Rối loạn chức năng gan nặng*

- Rối loạn chức năng thận nặng(do giảm đào thải)*
- Có thai hoặc đang cho con bú*
302
- Phụ nữ trong độ tuổi sinh sản không đảm bảo tránh thai hiệu quả trong quá
trình điều trị và 3 năm sau khi ngưng acitretine*
- Tăng lipid máu, nhất là triglyceride, không thể kiễm soát*
- Sử dụng đồng thời với thuốc tác động lên tính sinh khả dụng retinoid hay
làm biến đổi chuyển hóa thuốc
- Sử dụng đồng thời với thuốc gây độc tính gan, vd.methotrexate
- Đái tháo đường thể tủy kiểm soát kém
- Tiền sử viêm tụy
- Uống rượu quá nhiều*
- Sử dụng kính áp tròng
- Bệnh nhân không đáng tin cậy*
- Xơ vữa động mạch
Cách sử dụng
- Liều dùng:25- 50 mg/ngày. Trẻ em: 0,5-1mg/kg/ngày
Lưu ý: chống chỉ định hiến máu ở người đang sử dụng actretine
 Thuốc sinh học
Chỉ định
Chỉ định chung
- Vảy nến trung bình đến nặng, thích hợp với điều trị toàn thân
- Vảy nến khớp, nhất là trường hợp không đáp ứng với những thuốc điều trị
bệnh lý thấp khớp
Chỉ định giới hạn
- Vảy nến trung bình đến nặng không thích hợp với điều trị tại chỗ, quang
(hóa) trị liệu, hay điều trị toàn thân kinh điển do hiệu quả kém hay có chống
chỉ định
303
Chống chỉ định( tuyệt đối hay tương đối)
(chống chỉ định chính xác khác nhau giữa mỗi loại thuốc; một số chống chỉ
định dưới đây mang tính tương đối, trong khi số khác mang tính tuyệt đối*)
- Vảy nến giọt, vảy nến mủ, vảy nến đỏ da toàn thân
- Nhiễm vi khuẩn, virus, nấm*
- Có nguy cơ nhiễm trùng huyết*
- Lao hoạt tính*
- Bệnh nhân suy giảm miễn dịch
- Tiền sử viêm gan B
- Có thai( ức chế TNF-a, alefacept và ustekinumab phân loại B)
- Đang cho con bú
- Có bệnh lý ác tính trong vòng 5 năm trở lại đây( không tính ung thư tế bào
gai hoặc ung thư tế bào đáy chỉ có ở 1 vị trí và đã được điều trị đầy đủ)
- Tiếp xúc quá mức và lâu dài với ánh nắng mặt trờ hoặc quang (hóa) trị liệu
- Phản ứng dị ứng với thuốc sinh học*
- Dành cho alefacept: số lượng CD4< 250*mcl*, nhiễm HIV*
- Dành cho các thuốc ức chế TNF-a:ANA+(nhất là khi có hiệu giá cao) hay
bệnh mô lien kết tự miễn, rối loạn về huyết học, suy tim sung huyết (NYHA
độ III hay IV) hoặc những rối loạn mất myelin*
- Dành cho ustekinumab: vắc xin BCG trong vòng 12 tháng gần đây
Lưu ý: chống chỉ định chủng ngừa bằng vắc xin sống trên bệnh nhân đang
điều trị vảy nến bằng thuốc sinh học
BCG,Bacillus Calmette-Gue1rin:NYHA, New York Heart Associaton
- Những loại thuốc đang có tại Việt Nam: Remicade, Sterela.
304
4.3.1. Vảy nến mảng nhẹ: diện tích thương tổn< 10%
4.3.2. Vảy nến mảng trung bình-nặng: diện tích thương tổn > 10%
4.3.2.1. Bệnh nhân nam giới trưởng thành
305
4.3.2.2. Bệnh nhân nử trong độ tuổi sinh sản, có sử dụng biện pháp ngừa thai
hiệu quả
306
307
4.3.2.3. Bệnh nhân nữ không có ý định ngừa thai
4.3.2.4. Bệnh nhân < 18 tuổi
308
4.3.3 Vảy nến long bàn tay-bàn chân( ở nam hay nữ giới không có ý định sinh
con)
309
4.3.4. Vảy nến đỏ da toàn thân
310
4.3.5. Vảy nến mủ
311
4.3.5.1. Vảy nến mủ nhẹ, khu trú
- Chăm sóc tại chỗ: có thể bôi dung dịch màu eosine, milian
- Đề phòng bội nhiễm
- Uống vitamin D3 (sterogy 1): lọ 400.000UI, liều:1/2 lọ x 3 lần /ngày, uống cách
ngày x10 đợt
4.3.5.2. Vảy nến mủ cấp tính, toàn thân ( Von Zumbusch)
- Cần nhập viện và điều trị tại phòng săn sóc đặc biệt như đối với bệnh nhân bỏng,
hoại tử thượng bì nhiễm độc hay đỏ da toàn thân.
+ cách ly.
+ Cân bằng nước điện giải.
+ kiểm soát thân nhiệt.
+ Đề phòng nhiễm trùng huyết: cấy máu nhiều lần, kháng sinh phòng ngừa
+ Tắm thuốc tím
-Acitretine: 0,5-1 mg/kg/ngày.
4.3.6. Vảy nến khớp
312
4.4 Tiêu chuẩn nhập viện

- Vảy nến đỏ da toàn thân
- Vảy nến mủ toàn thân
- Vảy nến khớp (có thể hội chẩn chuyên khoa nội khớp)
- Vảy nến mảng diện tích rộng >10%
4.5 tiêu chuẩn xuất viện
- Lâm sàng ổn định.
- Không nổi thêm thương tổn mới.\
5. Diễn tiến và tiên lượng
- Vảy nến giọt thường tự giới hạn, kéo dài 12 – 16 tuần khi không điều trị gì.
Khoảng ½ đến 2/3 bệnh nhân sau đó tiến triển đến vảy tính mảng mạn tính.
- Hầu hết trường hợp vảy nến mảng mạn tính thường kéo dài suốt đời, với các
khoảng thời gian lui bệnh và tái phát không thể dự đoán trước được.
- Khoảng 10 – 30% trường hợp vảy nến bị viêm khớp vảy nến.
- Vảy nến đỏ da toàn thân và vảy nến mủ toàn thân có tiên lượng kém hơn, bệnh
có khuynh hướng nặng và kéo dài.
313
6. GIÁO DỤC SỨC KHỎE

- Bác sĩ cần xác định rõ cho bệnh nhân biết tính chất cũng như tiên lượng bệnh
để họ an tâm “chung sống” với bệnh.
- Giữ nền tảng sức khỏe tốt: có chế độ ăn hợp lý, ngủ đủ giấc.
- Tránh các yếu tố nguy cơ.
- Phát hiện sớm biến chứng khớp, đỏ da toàn thân, các bệnh lý kèm theo.
- Bỏ thuốc lá, rượu bia.
- Giảm stress.
- Tuân thủ chỉ định điều trị của bác sĩ: sử dụng đúng thuốc, đủ thuốc. Không tự
mua thuốc điều trị.
314
MÀY ĐAY MẠN TÍNH

(CHRONIC URTICARIA)
Xử trí mề đay mạn tính gồm 2 bước:

- Bước 1:xác định và loại trừ các nguyên nhân tiềm ẩn/các yếu tố khởi phát mày
đay
- Bước 2 : điều trị dùng thuốc theo sơ đồ.
1. Bước 1: xác định và loại trừ các nguyên nhân tiềm ẩn/các yếu tố khởi phát
mày đay
1.1Thuốc
- Thuốc thường gây mày đay cấp tính, nhưng cũng có thể liên quan đến mày đay
mạn tính.
- Khi có một loại thuốc nghi ngờ, nên ngưng hoặc thay thế bằng loại khác nếu việc
sử dụng thuốc là cần thiết.
- Những thuốc gây phản ứng gây giả dị ứng (pseudoallergic reactions) (vd:
aspirin), không chỉ khởi phát mà còn làm nặng thêm mày đay mạn tính đã có trước
đó.
- Khuyến cáo tránh aspirin và các kháng viêm non-steroid bởi vì những thuốc này
làm mày đay mạn tính nặng hơn trong khoảng 30% bệnh nhân
- Các thuốc ức chế men chuyển (ACEIs) thường liên quan đến phù mạch nhưng
hiếm khi gây mề đay mạn tính. Tuy nhiên cũng nên tránh dùng loại thuốc này trên
bệnh nhân mề đay mạn tính có phù mạch hay không.
- Những loại thuốc khác cũng được đề cập đến là alcohol, thuốc gây
nghiện(codeine, morphine) và viên thuốc ngừa thai.
1.2 Yếu tố vật lý
- Để tránh các yếu tố kích thích vật lý trong điều trị mày đay, cần có những thông
tin chi tiết về đặc tính của những kích thích đó. Tuy nhiên ở nhiều bệnh nhân
ngưỡng kích thích thấp và việc phòng tránh gần như không thể.
315
- Tránh tạo áp lực hoặc cọ xát trên da trong trường hợp mề đay áp lực và mày đay
da vẽ nổi
- Tránh tiếp xúc với gió lạnh trong trường hợp mề đay do lạnh
- Sử dụng kem chống nắng cho trường hợp mề đay do ánh nắng mặt trời.
1.3 Nhiễm trùng và ký sinh trùng
- Nhiễm virus thường khởi phát hay làm nặng lên tình trạng mày đay.
- Nhiễm trùng như sâu răng, viêm xoang, nhiễm trùng mũi hầu, nhiễm trùng tiểu,
bàng quang, nhiễm helicobacter pylori
- Nhiễm ký sinh trùng như giun lươn, giardiasis và amib thường gặp ở những nước
đang phát triển hay nước nghèo của châu á. Nhiễm ký sinh trùng đường ruột, nhất
là giun sán, làm tăng bạch cầu eosine, tuy nhiên dù không tăng eosine cũng không
loại trừ nhiễm ký sinh trùng. Mạt bụi nhà (house dust mites) là những dị nguyên có
ở khắp mọi nơi và là những tác nhân gây nhạy cảm thường gặp.
1.4 Quá trình viêm
- Ngoài các bệnh lý nhiễm trùng, quá trình viêm mạn tính được xác định là nguyên
nhân của mày đay trong một số trường hợp, ví dụ như viêm dạ dày, viêm thực
quản trào ngược, hay viêm đường mật.
1.5 Các tự kháng thể chức năng(functional auto antibodies)
- Điều trị giảm các tự kháng thể chức năng được chỉ định trong những trường hợp
mày đay mạn tính có tự kháng thể(+), không đáp ứng với tất cả điều trị khác.
- Những phương pháp điều trị làm giảm các tự kháng thể chức năng là: lọc huyết
tương, ciclosporin, truyền tĩnh mạch immunoglobulin, methotrexate, azathioprine,
mycophenolate mofetil, cyclophosphamide, anti-IgE (omalizumab), và tacrolimus.
1.6 Các bệnh hệ thống
- Mày đay mạn tính có thể là 1 đặc điểm liên quan đến cường giáp hoặc nhượng
giáp viêm giáp Hashimoto). Một số bệnh nhân tuyến giáp bình thường có tự kháng
thể, điều trị bằng thyroxine làm giảm triệu chứng mày đay.
1.7 Chế độ ăn
- Tránh những thức ăn nghi ngờ.
316
1.8 Các yếu tố khác

- Phấn hoa, nấm mốc, bào tử, lông thú vật, mạt bụi nhà, và khói thuốc lá có thể
khởi phát mày đay.
- Mày đay có thể nặng hơn trong suốt thai kỳ và trước kỳ kinh.
- Mày đay cũng xảy ra ở những người gắn đinh kim loại trong xương đùi, răng giả
lim loại và trám răng.
- Trầm cảm cũng có thể gây ra và làm nặng hơn mày đay mạn tính.
317
318
Diễn giải:
2.1. Điều trị hàng thứ nhất
- Histamine là chất trung gian chính của mày đay và thuốc kháng histamine H1
không an toàn ( non-sedating H1 antihistamine) là điều trị đầu tiên và chính yếu
cho tất cả các thể mày đay.Loại thuốc này có hiệu quả trên nhiều bệnh nhân.
- Các ns AH thế hệ mới có ít hoạt tính đối giao cảm hơn thế hệ cũ nên là lựa
chọn đầu tiên trong điều trị mày đay mạn tính với tỉ lệ đáp ứng là 44-91%
- Để đạt kết quả ổn định, nên sử dụng thuốc kháng histamine đều đặn kể cả khi
không có triệu chứng. sử dụng thuốc nên căn cứ vào tuổi, tình trạng thai kỳ, sức
khỏe và đáp ứng của từng người.
- Tóm lại, nhờ vào tính an toàn cao, kháng sinh histamine thế hệ thứ 2 được
xem như chọn lựa hàng đầu trong điều trị mày đay.
2.2. Điều trị hàng thứ hai:
Nếu triệu chứng vẫn còn sau 2 tuần, nên điều chỉnh phát đồ điều trị và có thể tăng
liều nsAH lên 2-4 lần so với liều thông thường (xem bảng 1)
2.3. Điều trị hàng thứ ba:
-Nếu triệu chứng vẫn còn sau 1-4 tuần, phác đồ tăng liều nsAH nên chuyển sang
kết hợp với 1 kháng histamine H1 thế hệ thứ nhất an thần hoặc đổi nsAH khác
hoặc thêm một thuốc đối kháng leukotriene
-Nếu triệu chứng bùng phát mạnh, nên sử dụng corticosteroid toàn thân trong 3-7
ngày.
-Việc sử dụng corticosteroid toàn thân trong điều trị mày đay vẫn còn là vấn đề
bàn cãi.Dùng corticosteroid toàn thân trong thời gian ngắn với liều dao động cho
dân Châu Á (10-30 mg prednisolone) trong nhừng trường hợp mày đay mạn tính
kháng trị không đáp ứng với kháng histamine H1. Corticosteroid có hiệu quả cao
nhưng không nên điều trị trong thời gian dài vì có những tác dụng phụ như tiểu
đường, tăng huyết áp, loãng xương và xuất huyết dạ dày ruột.
-Các thuốc đối kháng thụ thể leukotriene như zafirlukast (20 mg x2 lần/ngày) và
montelukast (10 mg/lần /ngày) có hiệu quả trong điều trị mày đay mạn tính, nhất
là những trường hợp mày đay có liên quan đến thuốc kháng viêm non-steroid và
chất phụ gia trong thực phẩm.
319
2.4. Điều trị hàng thứ tư:

-Nếu triệu chứng vẫn còn sau 1-4 tuần, tiếp tục liều nsAH và kết hợp thêm
ciclosporin, hoặc kháng histamine H2, hoặc Dapsone, hoặc Omalizumab. Nếu
triệu chứng bùng phát mạnh , nên sử dụng corticosteroid toàn thân trong 3-7
ngày.
-Có thể thử liệu pháp miễn dịch (immunotherapy) trên bệnh nhân mày đay tự
miễn nặng kháng trị. Ciclosporin được chứng minh có hiệu quả trên những
trường hợp mày đay nặng đáp ứng kém với với điều trị thong thường bằng
kháng histamine.
-Truyền tĩnh mạch Immunoglobulin liều cao, lọc huyết tương trong 1 số bệnh
nhân mày đay mạn tính nặng có tự kháng thể.
-Theo một số báo cáo, tacrolimus uống, methotrexate liều thấp,
hydroxychloroquine, sulfasalazine và dapsone với tính điều hòa miễn dịch cũng
có hiệu quả trong điều trị mày đay mạn tính.
-Nói chung không nên điều trị mày đay mạn tính bằng corticoids kéo dài, tuy
nhiên có thể sử dụng costicosteroids trong viêm mạch mày đay và kết hợp loại
thuốc này với colchicines hay dapsone
-Ciclospoin liều đến 5mg/ kg/ ngày được chứng minh có hiệu quả trên bệnh nhân
mày đay mạn tính.
320
321
322
VIÊM QUẦNG VÀ VIÊM MÔ TẾ BÀO

(ERYSIPELAS AND CELLULITIS)
1. ĐẠI CƯƠNG (ĐỊNH NGHĨA)

- Viêm quầng là nhiễm trùng của lớp bì nông và mạch bạch huyết nông.
- Viêm mô tế bào là tình trạng nhiễm trùng ở lớp bì sâu và mô dưới da hầu hết
do Str.pyogenes hay S.aureus
2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
- Viêm quầng thường do strepciccus nhóm A tan huyết β (rất hiếm gặp nhóm
C và nhóm G) và ít khi có liên quan đến S.aureus.
- Viêm mô tế bào: streptococcus nhóm A tan huyết β và S.aureus là những tác
nhân thường gặp. Nhiễm trùng ổ cân sâu và cơ do vi khuẩn ky khí kết hợp
với các tác nhân Gr(+) và Gr(-), bao gồm cả Clostridia Ở những cơ địa suy
giảm miễn dịch, có thể gặp những tác nhân hội sinh, nấm, và ký sinh trùng.
- Lạm dụng thuốc và rượu, ung thư và đang hóa trị liệu ung thư, bệnh lý bạch
huyết mản tính, xơ gan tiểu đường, hội chứng thận hư, suy giảm miễn dịch,
giảm bạch cầu, suy dinh dưỡng, suy thận, xơ cứng động mạch hệ thống.
4.CHẨN ĐOÁN
4.1. Dịch tễ học
- Mọi lứa tuổi
- Viêm mô tế bào thường gặp ở tuổi trung niên và người già, viêm quầng
thường gặp ở trẻ em và người già.
4.2. Lâm sàng
- Viêm quầng: thường bị trên mặt hay ở chi dưới, có dấu hiệu đau báo trước,
hồng ban trên bề mặt, màng phù có ranh giới rõ với mô bình thường, và
hồng ban có màu đỏ tươi. Những đặc điểm này được mô tả là hình ảnh vỏ
323
cam. Nếu có phù trước hay những bất thường về giải phẩu, bờ có thể không
rõ ràng
Sốt có thể báo trước các dấu hiệu tại chổ, và thỉnh thoảng, trước khi suất
hiện tổn thương ở phần da của chi dưới, bệnh nhân có đau bẹn do phì đại
hạch vùng này. Viêm hạch và abcess rất hiếm. thỉnh thoảng, khi tổn thương
lan nhanh có thể hình thành bóng nước.
- Viêm mô tế bào: mặc dù cũng có những đặc điểm của viêm quầng nhưng bờ
giữa vùng da bệnh và da bình thường không rõ ràng, thỉnh thoảng có mủ.
Trong một số trường hợp, lớp thượng bì có thể hình thành bóng nước hay bị
hoại tử. Có thể có triệu chứng toàn thân như sốt, lạnh run và mệt mỏi, viêm
bạch mạch (±)
- Chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng
- Nhuộm Gram và cấy vi khuẩn
- Cấy máu trong những trường hợp nghi ngờ nhiễm trùng huyết.
5. ĐIỀU TRỊ
5.1.Nguyên tắc điều trị
- Điều trị trong hầu hết trường hợp là tiêu diệt Streptococci và S.aureus.
Những trường hợp nhẹ, điều trị 10 ngày kháng sinh bao phủ vi khuẩn
Gr(+).
5.2. Điều trị cụ thể:
- Tại chỗ: bất động và nâng cao chi bị bệnh, cũng như đắp ướt có thể thực
hiện.
5.3. Các chọn lựa điều trị:
- Viêm quầng: trường hợp đơn giản, bệnh nhân ngoại trú
Penicillin V 500mg/6 giờ
Dicloxacillin 500mg 4 lần/ ngày
Amoxiccillin + clavulanic acid 25mg/kg 3 lần/ngày
324
Nếu dị ứng penicillin, thay bằng macrolide hay clindamycine
Clindamycine 15mg/kg/ngày chia làm 3 lần
Erythromycine 250-500mg 4 lần/ngày
- Viêm mô tế bào
 Với các trường hợp nhẹ, bệnh nhân ngoại trú
Cephalexin 250-500mg 4 lần/ ngày
Dicloxaccillin 500mg 4 lần/ ngày
Lựa chọn thay thế
Clindamycine 15mg/kg/ngày chia làm 3 lần
Azithromycin 500mg ngày đầu, 250mg trong 4 ngày tiếp theo
 Các trường hợp nặng, bệnh nhân nội trú
Ampicillin/ sulbactam (Sultamicillin) 25-50mg/kg/ngày chia làm 2 lần
Ticarcillin/clavulanate (Timentin) 3,1g tĩnh mạch mỗi 4-6 giờ
Imipenem/cilastatin 500mg tĩnh mạch mỗi 6-8 giờ
Meropenem 500mg tĩnh mạch mỗi 8 giờ
Cephazolin tĩnh mạch 1g mỗi 8 giờ
 Các trường hợp kháng trị, nghi nhiễm tụ cầu kháng methicillin (MRSA)
Vancomycin 1g tĩnh mạch 2 lần/ngày
Linezolid 600mg 2 lần/ngày
5.4. Tiêu chuẩn nhập viện
Nhập viện xem xét ở những trường hợp nặng hay những bệnh nhân cần sử dụng
kháng sinh đường tĩnh mạch.
325
Viêm mô tế bào, có hay không có hình thành abcess, có khuynh hướng lan vào
mạch bạch huyết và máu và làm cho tình trạng trầm trọng nếu không được điều trị.
Ở những bệnh nhân phù mãn tính, tiến trình bệnh có thể lan nhanh và hồi phục
chậm, mặc dù có dẫn lưu và sử dụng kháng sinh.
Viêm quầng không biến chứng tự giới hạn ở bạch huyết và mô dưới da. Ngay cả
trước khi điều trị, bệnh cũng tự giảm trong 7-10 ngày.
Cả viêm quầng và viêm mô tế bào có khuynh hướng tái phát lại cùng vị trí, có thể
là do hậu quả của tình trạng tắc nghẽn mạch bạch huyết mãn tính và phù dai dẳng.
7. PHÒNG NGỪA (GIÁO DỤC SỨC KHỎE)
Với những bệnh nhân đã có những đợt viêm mô tế bào trước đó (đặc biệt là ở vị trí
phù mạch bạch huyết mãn tính): mang vớ hỗ trợ, sát khuẩn da, kháng sinh phòng
ngừa (penicillin G, dicloxacillin, hay erythromycin 500mg/ ngày)
326
NẤM DA
(SUPERFICIAL FUNGAL INFECTION)
Bệnh vi nấm cạn do vi nâm có khả năng xâm nhập, sinh sống trên da và niêm mạc
gây nên, gồm có các loài:
- Dermatophytes
- Candida species
- Malassezia species
Nhiễm vi nấm cạn là bệnh da thường gặp, bệnh phát triển trong điều kiện nóng, ẩm
và vẹ sinh kém.
BỆNH NẤM DA DERMATOPHYTE
1. ĐẠI CƯƠNG
Ở cơ thể người các loại vi nấm này chỉ có thể nhiễm , sống và gây bệnh ở lớp sừng
của da, lông và móng (không sống và gây bệnh được ở miệng và âm đạo là nơi
thiếu lớp sừng)
Nấm da do dermatophytes thường do các giống nấm:
Microsporum (1 loài)
Trichophyton (23 loài)
Epidermophyton (18 loài)
Nguồn gốc: người, súc vật, đất
3. CHẨN ĐOÁN
3.1Dịch tễ học
Sự lây nhiễm do tiếp xúc với các vảy da có mang bào tử nấm từ người bệnh, đặc
biệt trong môi trường sống tập thể thiếu vệ sinh và khí hậu nóng ẩm.
3.2Lâm sàng
Nấm da Dermatophyte có thể biểu hiện ở các dạng bệnh chủ yếu sau:
327
3.2.1 Nấm da vùng thân (Tinea corporis)

- Có 2 dạng lâm sàng:
+ Dạng mảng tròn cổ điển: sang thương phẳng với mụn nước tróc vảy, bờ nổi gồ
lan dần theo hướng ly tâm, dần dần có thể có các sần đỏ hoặc mụn nước. Vùng
trung tâm chuyển màu nâu hoặc giảm sắc tố và it vảy. Tổn thương có thể lan rộng,
ngứa ít hoặc không triệu chứng.
+ Dạng tổn thương viêm sâu: tổn thương hình tròn, bộc phát dữ dội với bề mặt gồ
lên và có mụn mủ, lầy, đỏ. Có thể kèm mụn mủ nang lông do sự xâm nhập của
nấm vào sâu. Thường có bội nhiễm vi khuẩn, thường do tụ cầu vàng. Khi lành có
tăng sắc tố màu nâu hoặc đẻ sẹo.
3.2.2 Nấm bẹn (Tinea cruris )
- Tổn thương thường đối xứng, bắt đầu ở nếp bẹn , là mảng có hình bán nguyệt với
rìa tương đối ngoằn ngoèo tróc vảy giới hạn rõ, thỉnh thoảng có dãy mụn nước ở
rìa tiến triển ly tâm từ nếp bẹn hướng ra đùi. Da bên trong vùng tổn thương chuyển
màu nâu đỏ, ít vảy, và có nổi sần.
3.2.3 Nấm da bàn tay (Tinea manuum)
Bệnh âm thầm và tiến triển chậm trong nhiều tuần, tháng , năm.
- Ngứa vừa phải, ngứa nhẹ hoặc không ngứa.
- Nấm da mu bàn tay điển hình có rìa nhô cao, đỏ và có vảy, có thể sần và mụn
nước ở rìa và trung tâm.
- Nấm da lòng bàn tay có cùng biểu hiện khô da, tăng sừng lan tỏa như nấm da
lòng bàn chân và thường đi kèm với nấm lòng bàn chân. Thường gặp tổn thương ở
một bàn tay kèm hai bàn chân hoặc hai bàn tay kèm một bàn chân.
- Bệnh dễ bị bỏ qua do nhầm tưởng triệu chứng khô da, dày , tróc vảy là do lao
động nặng.
3.2.4 Nấm da bàn chân (Tinea pedis)
- Thường gặp ở tuổi thanh niên và trung niên, nam hay gặp hơn nữ, hiếm thấy
trước tuổi dậy thì.
- Việc mang giày kín thuận lợi cho nấm phát triển. sàn phòng thay đồ, phòng tắm
công cộng là những nơi tạo sự phơi nhiễm với nấm đáng chú ý.0
328
- Nấm da bàn chân thể hiện ở ba dạng cổ điển:

+ Nấm kẽ ngón: thường gặp ở kẻ ngón chân 4-5. Da kẽ ngón bị khô, tróc vảy, nứt
nẻ hoặc trắng bợt, ẩm ướt và sưng mọng.
+ Dạng nấm da tróc vẩy mạn tính ở bàn chân:
Lòng bàn chân dày sừng và bao phủ vảy mịn màu trắng bạc; da đỏ hồng, nhạy đau
và có thể có kèm ngứa
Có thể nhiễm nấm cả ở bàn tay đồng thời.
Thường gặp tổn thương nấm da ở một bàn tay kèm hai bàn chân hoặc hai bàn tay
kèm một bàn chân.
+ Nấm da bàn chân cấp tính có mụn nước:
Các mụn nước tiến triển nhanh ở lòng bàn chân và mu chân, có khi tập hợp thành
bóng nước không vỡ do nằm dưới lớp da dày của lòng bàn chân.
Thường có bội nhiễm vi khuẩn.
Có thể có nấm móng chân phối hợp.
Tìm nấm trực tiếp với dung dịch KOH từ vùng da ẩm ướt ở kẽ ngón là khó. Vì vậy
cấy tìm nấm rất hữu ích trong trường hợp này.
3.2.5 Nấm vùng da đầu (Tinea capitis)
Bệnh thường gặp nhât ở trẻ em, do tiếp xúc mật thiết với người bệnh , thường ở
chung nhà.
Bào tử nấm phát tán vào không khí, lưu lại lâu dài ở lược chải tóc, bàn chải, mền,
điện thoại bàn. Nhiễm microsporum canis từ vật nuôi ( đặc biệt là mèo )
Có 4 dạng lâm sàng;
- Nấm da đầu dạng viêm da tiết bã (thường gặp nhất): có vảy dính chặt ở da đàu
lan tỏa hoặc loang lổ, mịn, trắng. Thường có viêm hạch.
- Nấm da đầu dạng viêm (Kerion): một hoặc vải vùng da rụng tóc có mủ với
viêm lầy, nhạy đau, khi lành có thể để lại sẹo. Có thể có sốt, hạch vùng chẩm , tăng
bạch cầu.
329
- Nấm da đầu dạng “chấm đen”: có những vùng rụng tóc rộng với da không
viêm. Da đầu tróc vảy ít hoặc trung bình, có thể có hạch chẩm. Do các bào tử nhân
đôi làm yếu và gãy tóc sát da đầu làm xuất hiện các chấm đen.
- Nấm da đầu dạng mủ: có những vùng có mủ hoặc vảy ở bề mặt.
3.3Cận lâm sàng
- Cạo da tìm nấm trực tiếp với dung dịch KOH.
- Cấy tìm nấm nếu việc xét nghiệm trực tiếp không xác định được.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1Nguyên tắc điều trị
- Chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời, tránh lây lan.
- Điều trị đúng phác đồ, đủ liệu trình , đủ liều và liên tục.
- Áp dụng các biện pháp khử mầm bệnh trong áo quần và đồ dùng vào cuối đợt
điều trị; điều trị đồng loạt trong tập thể sống chung có lan tràn bệnh.
4.2Điều trị cụ thể:
- Khuyến cáo không dùng các dạng kem bôi có thành phần phối hợp kháng nấm/
corticosteroid dô tác dụng trị liệu rất kém và gây biến chứng teo da.
- Giữ khô da các vùng có nếp kẽ có tác dụng hạn chế tái phát.
4.2.1 Kháng nấm dùng tại chỗ: nên bôi 2 lần/ ngày trong tối thiểu 2 tuần. Tiếp
tục dùng thêm 1 tuần sau khi sang thương biến mất:
- Imadazoles (clotrimazole, miconazole, ketoconazole, econazole,
oxiconazole, sulconazole, sertaconazole).
- Allylamines ( naftifine, terbinafine).
- Naphthionahtes ( tolnaftale).
- Substituted pyridine ( ciclopinox olamine )
4.2.2 Kháng nấm dùng đường toàn thân:
Nấm bẹn:
- Itraconazle 200mg/ngày x 1-2 tuần
- Terbinafine 250mg/ngày x tuần
- Fluconazole 150mg tuần 1viên x 2-4 tuần
330
Nấm da vùng thân và mặt:

- Itraconazole 250mg/ngày x 2 tuần
- Terbinafine 250mg/ngày x 2 tuần
- Fluconazole 150mg 1 lần mỗi tuần trong 3 đến 4 tuần
Điều trị bằng kháng sinh đường uống khi có bội nhiễm vi khuẩn.
Khi có tổn thương viêm nặng có thể có uống Prednisone liệu trình ngắn ngày để
hạn chế sẹo.
Nấm da bàn tay – bàn chân:

Kết hợp kháng nấm dạng uống và kháng nấm dạng bôi 2 lần mỗi ngày đối với
trường hợp bệnh cấp tính và lan rộng:
- Người lớn: Griseofulvin 250mg 1-2 viên x 2 lần/ngày x 3-6 tuần.
Thuốc thay thế:
- Itraconazole 100mg 2 viên x 1-2 lần/ngày x 1-2 tuần
Hoặc:
- Terbinafine 250mg/ngày x 2-4 tuần
Hoặc:
- Fluconazole 150mg tuần 1 lần trong 2-4 tuần.
Điều trị nhiễm nấm móng đi kèm đòi hỏi thời gian dài hơn.
Bội nhiễm vi khuẩn nên điều trị bằng kháng sinh uống, nếu cần nên cấy.
Nấm vùng da đầu :
Cần điều trị đồng thời bằng cả đường uống và bôi tại chỗ:
- Griseofulvin 20-25mg/kg/ngày (dung dịch tinh thể nhỏ) hoặc
15-20mg/kg/ngày (viên nang tinh thể siêu nhỏ), chia làm 1-2 lần/ngày x 6-8
tuần. Nên uống kèm thức ăn có chất béo như sữa toàn phần đẻ tăng hấp thu.
Grisseofulvin vốn luôn là lựa chọn hàng đầu, nhưng nhiều trẻ không dung nạp với
liều cao và một số khác lại không đáp ứng.
Điều trị thêm 2 tuần sau khi tìm nấm trực tiếp hoặc cấy nấm âm tính.
331
- Terbinafine trong 4-6 tuần có thể là điều trị hiệu quả nhất:
<25 kg: 125mg/ngày
25-35 kg: 187,5mg/ ngày
>35 kg: 250mg/ngày
- Itraconazole 25-100mg/ngày (2,5-5mg/kg/ngày ) x 6-8 tuần
- Fluconazole 6-8mg/kg/ngày x 6-8 tuần. Liều đơn 150mg mỗi tuần trong 4
tuần được áp dụng cho trẻ lớn hơn.
- Có thể ức chế phản ứng viêm của kerion bằng steroids, uống hoặc trong tổn
thương.
- Prednisone 1-2mg/kg/ngày có thể đẩy nhanh sự phục hồi và ngăn việc tạo
sẹo.
- Gội bằng các dầu gội làm giảm nguy cơ phóng thích bào tử và có tác dụng
bảo vệ những người sống chung nhà. Dầu gội có thành phần selenium
sulfide 1% hoặc ketoconazole 2% trong mỗi ngày ở 2 tuần đầu, rồi 2 lần mỗi
tuần trong suốt thời gian còn lại của liệu trình uống kháng nấm.
- Các thành viên khác của gia đình cũng nên sử dụng dầu gội 2-3 lần/ tuần.
Chú ý: các kháng nấm dùng đường toàn thân không được chỉ định cho trẻ dưới 6
tuổi, riêng greseofulvin và terbinafine vẫn được chỉ định cho trẻ em trên 4 tuổi.
4.3Theo dõi trước, trong và sau điều trị
Tiêu chuẩn khỏi bệnh căn cứ trên tình trạng lâm sàng, xét nghiệm tìm nấm, và
quan trọng nhất là theo dõi sự tái phát để đánh giá.
5. PHÒNG NGỪA
Các biện pháp phòng ngừa nhằm giúp thời gian lành bệnh kéo dài, tránh tái phát và
tái nhiễm:
- Áp dụng các biện pháp khử mầm bệnh trong áo quần và đồ dùng cá nhân (áo
quần, giày vớ, khăn lau mặt và khăn tắm, chậu giặt…) bằng biện pháp nhiệt,
bằng bột hay dung dịch kháng nấm.
- Không dùng chung chậu giặt , áo quần, khăn lau…
- Điều trị nguồn lây từ người bệnh và cả súc vật ( thỏ, mèo…)
- Chống ẩm ướt , mặc đồ thoáng, không mang giày bít kín, giữ khô da các
vùng nếp kẻ.
332
NẤM MÓNG (ONYCHOMYCOSIS)
1. ĐẠI CƯƠNG:
Nấm móng là nhiễm nấm ở phần bản móng của ngón tay, ngón chân được gây bởi
nhiều loài vi nấm khác nhau.
Khi đã nhiễm nấm, bệnh có xu hướng diễn biến mạng tính và âm thầm.
2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH:
Nhóm Dermatophyte là nguyên nhân chủ yếu gây tổn thương móng trong đó
Trichophyton rubum chiếm 71% và Trichophyton mentagrophytes chiếm 20%.
Aspergillus, Cephalosporium , Fusarium và Scopulariopsi chiếm 4% được coi là
tạp nhiễm hoặc không gây bệnh , nhưng cũng có khả năng gây nhiễm nấm ở bản
móng.
Nấm men, đại diện là Candida albicans, chiếm 5%
Nhiều tác nhân vi nấm có thể cùng hiện diện trên cùng 1 móng.
Chấn thương, đặc biệt do mang giày chật làm tăng việc nhiễm nấm
Làm việc trong môi trường ẩm ướt
4. CHẨN ĐOÁN
4.1Dịch tễ học:
Tần suất gia tăng theo tuổi.
Bệnh chiếm tỉ lệ 15-20% ở lứa tuổi từ 40 đến 60.
Bệnh kéo dài mà không có thời gian tự thuyên giảm.
4.2Lâm sàng:
Nấm móng có bốn dạng lâm sàng chính, các dạng này không đơn độc mà có thể
cùng xảy ra hoặc ở bẩn móng kế cận.
Nấm móng có thể đồng thời với nấm da tay hoặc chỉ đơn độc
333
Bản móng dày thành khối với các mảnh vỡ bên dưới gây khó chịu lúc mang giày
vớ.
 Nấm móng dưới móng xa (ngoại vi): thường gặp nhất. Nấm xâm nhập
phần xa của ở giường móng. Bản móng xa trở nên vàng hoặc trắng do tích
tụ các mãnh vỡ tăng sừng làm cho sừng dày lên và tách khỏi giường móng
bên dưới.
 Nấm móng bên ngoài trắng: gây ra do sự xâm nhập bề mặt của bản
móng. Bề mặt móng mềm, khô, giống bột phấn và dễ vỡ. Bản móng
không dày và vẫn dính chặt vào giường móng.
 Nấm móng dưới móng gần: vi nấm đi vào phần sau khu vực biểu bì của
nếp móng và xâm nhập bản móng từ bên dưới. Bề mặt của bản móng vẫn
nguyên vẹn. Các mảnh sừng vỡ làm tách móng.
 Nấm móng Cadida: có thể tổn thương tất cả các móng tay. Bản móng tay
trở nên dày và chuyển màu vàng hoặc nâu.
4.3. Chẩn đoán:

Xét nghiệm để loại trừ tất cả các bệnh khác có biểu hiện giống với nấm móng.
Để chẩn đoán nấm móng nên dựa vào xét nghiệm soi tìm nấm trực tiếp với dung
dịch KOH.
Nếu chưa chắc chắn, việc chẩn đoán cần xác định bằng cấy tìm nấm hoặc gửi mẫu
cắt bản móng đi nhuộm mô với Grocott’s methenamine silver hoặc với phản ứng
Periodic acid-schiff
4.4. Cận lâm sàng:
- Xét nghiệm với dung dịch KOH mảnh cắt của phần dưới móng hoặc bản
móng để phát hiện nấm.
- Cấy để xác định loài nấm và kháng nấm đồ.
- Nên thử công thức máu toàn phần và chức năng gan trước điều trị và trong
thời gian điều trị.
5. ĐIỀU TRỊ:
5.1 Tại chỗ:
334
Các kháng nấm bôi tại chỗ chỉ có tác dụng ở vùng rìa. Sử dụng kéo dài kháng
nấm bôi sau khi đã đáp ứng với kháng nấm dùng đường uống sẽ có tác dụng ngăn
ngừa sự tái nấm.
5.2 Toàn thân:
- Thuốc:
+ Terbinafine 250 mg/ngày x 6 tuần đối với nấm móng tay và 12 tuần đối
với nấm móng chân.
+ Itraconazole 200mg/ngày x 6 tuần với nấm móng tay và 12 tuần đối với
nấm móng chân. Có thể điều trị theo liều nhịp: mỗi nhịp gồm Itraconazole 200 mg
x 2 lần/ ngày x 7 ngày, mỗi tháng dùng một nhịp( nấm móng tay dùng trong 2-3
nhịp, nấm móng chân dùng trong 3-4 nhịp)
+ Fluconazole 300 mg mỗi tuần 1 lần trong 6-9 tháng cho đến khi hồi phục
bình thường.
- Theo dõi bệnh nhân sau 6 tuần và ở cuối đợt thuốc uống.
- Nếu có thể nên mở ổ móng ở mỗi lần đến khám:
+ Cắt móng bằng kìm để lấy đi phần lớn các mãnh vỡ dày và cứng.
+ Dùng dụng cụ lách dưới móng để tách phần móng bị bệnh và giường móng
ở mức tối đa có thể.
+ Việc loại bỏ phần bản móng bị bệnh giúp tỉ lệ lành cao hơn và chậm tái phát
hơn.
- Chú ý : trong hầu hết trường hợp sự hồi phục sẽ chưa thấy rõ sau 12 tuần và
cần dặn bệnh nhân nên bôi giữ thuốc tại bản móng trong nhiều tháng để tiếp tục
tiêu diệt vi nấm.
6. THEO DÕI:
Tiêu chuẩn khỏi bệnh căn cứ trên tình trạng cận lâm sàng, xét nghiệm tìm nấm, và
quan trọng nhất là theo dõi sự tái phát để đánh giá.
7. DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG
Điều trị đường toàn thân cho tỷ lệ hiệu quả cao từ 50% đến hơn 80%, với tỉ lệ tái
phát khoảng 15- 20% trong một năm.
335
BỆNH LANG BEN

1. ĐẠI CƯƠNG
Là bệnh nấm da thường gặp, gây ra bởi vi nấm Pityrosporum orbiculare
(Malassezia furfur), là một thành phần của quần thể vi sinh vật của da bình
thường. Bệnh dễ lây, nhất là với người có da nhờn. Khí hậu nóng và ẩm làm da dễ
nhiễm bệnh.
Bệnh thường gặp ở độ tuổi tuyến bả nhờn hoạt động mạnh ( thanh thiếu niên),
giảm hoặc biến mất khi lớn tuổi.
Bệnh đặc biệt hay gặp ở vùng khí hậu nhiệt đới và bán nhiệt đới.
Có thể gây ngứa nhất là khi ra nhiều mồ hôi, nhưng thường không có triệu
chứng
3. CHẨN ĐOÁN.
3.1 Lâm sàng:
Nhiều sần vảy trắng, tròn, nhỏ ở nửa trên thân mình. Có thể lan đến cánh tay,
cổ,và bụng.
Tổn thương ở mặt thường gặp ở trẻ em và người da đen.
Vảy bột có thể không thấy rõ lúc khám nhưng sẽ dễ thấy khi cạo nhẹ bằng lưỡi
dao mổ số 15.
Tổn thương gây giảm sắc tố ở người da nâu và có màu hồng hoặc nâu vàng ở
người có màu da khác. Màu sang thương đồng bộ trên mỗi bệnh nhân, nhưng
rất khác nhau giữa các trường hợp bệnh.
Tổn thương có thể kín đáo ở người da sang màu trong mùa lạnh.
3.2. Cận lâm sàng:
Soi trực tiếp vảy da với dung dịch KOH thấy nhiều sợi nấm có xu hướng vỡ
thành các mãnh hình que ngắ trộn lẫn với cụm bào tử hình chùm nho, cho hình
ảnh gọi lại là “thịt trong mỳ” 9spaghetti and meatballs).
Soi đèn Wood thấy các vùng giảm sắc tố do nhiễm nấm và phát huỳnh quang
màu xanh lá cây nhạt.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1 Tại chỗ:
Được chỉ định để giới hạn bệnh:
336
+ BSI thoa ngày 2 lần trong tuần

+ Selenium sulfide lotion 2,5% toàn bộ bề mặt da từ gáy xuống đến
đùi,để 20 phút rồi tắm sạch. Mồi ngày đắp một lần trong 7 ngày liền.
+ dầu gội có thành phần Ketoconazole 2% thoa lên da ướt, để bọt
trong 5 phút rồi rửa sạch.
+ Xà bong Zinc pyrithione (ZNP bar) dùng để tắm, để bọt trong 5
phút rồi rửa sạch.
+ Các laoi5 kem Miconazole , Clotrimazole, Ecoonazole hoặc
Ketoconazole thoa trong 2-4 tuần.
4.2 Toàn thân: áp dụng cho bệnh nhân có vùng tổn thương rộng, không đáp
ứng với thuốc hoặc hay tái phát.
Itraconazole 200mg/ngày x 5 ngày.
Ketoconazole 200mg/ngày x 5 ngày. Cần chú ý kiểm tra chức năng gan
trước khi điều trị. Thận trọng cân nhắc giữa lợi ích –nguy cơ khi sử dụng
Ketoconazole đường uống, nhất là bệnh nhân có tiền sử bệnh gan.
Fluconazole 150 mg(2 viên nang/tuần x 2 tuần)
Terbinatineuong61 không có tác dụng đối với
Các loại thuốc bôi và uống sẽ loại trừ vi nấm nhưng sự giảm bệnh tạm thời
dễ tái lại 40-60%.
Giảm sắc tố sẽ tồn tại trong nhiểu tuần sau khi diệt hết nấm
Phơi nắng giúp phục hồi sắc tố sau điều trị.
6. PHÒNG NGỪA
- Nên mặc áo quần thoáng, tắm rửa và thay áo quần mỗi ngày nhất là
vào mùa nóng.
- Không dùng chung các đồ dùng cá nhân như khăn lau , quần áo…
337
BỆNH NẤM CANDIDA

1. ĐẠI CƯƠNG:
Là nhóm bệnh gây ra do Candida albicans hoặc các thành vên khác trong nhóm
Candida. Các chủng vi nấm này ký sinh thường xuyên trên cơ thể, khi gặp điều
kiện thuận lợi sẽ làm tổn thương da, móng, niêm mạc và đường tiêu hóa hoặc
cũng có thể gây bệnh toàn thân. Bệnh dễ phát triển trong các điều kiện nóng , ẩm
và vệ sinh kém.
2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH:
- Candida albicans chiếm 70-8-%, là nguyên nhân phổ biến nhất của
nhiễm Cadida nông và toàn thân.
- Các chủng như C.tropiccalis, C.parapsilosis, C.guilliernmondii, C.krusei,
C.pseudotropicalis, C.lusitaniae, C.glabrata gây bệnh với tỉ lệ thấp hơn.
3. YẾU TỐ NGUY CƠ:
- Yếu tố cơ học: chấn thương, ẩm ướt, béo phì
- Tếu tố dinh dưỡng: thiếu vitamine, thiếu sắt, suy dinh dưỡng.
- Thay đổi sinh lý: tuổi già, có thai
- Bệnh toàn thân: tiểu đường, suy giãm miễn dịch, bệnh ác tính, dùng
thuốc như glucocorticoid,ức chế miễn dịch, kháng sinh…
4. CHẨN ĐOÁN:
4.1 Dịch tể học:
- Khoảng 20% người lớn khỏe mãnh có mang vi nấm ở vùng mũi họng,tỷ
lệ này tăng cao ở bệnh nhân nằm viện.
- 10% phụ nữ có Candida thường trú ở âm đạo.
- Candida albicans có thể hiện thoáng qua ở da nhưng không cư trú thường
xuyên và hiếm khi tìm thấy trên da người khỏe mạnh
- Khi gây viêm quy đầu Candida có thể lây qua bạn tình.
- Tỷ lệ nhiễm không giống nhau giữa già và trẻ.
- Bệnh thường gặp ở những người làm viac65 trong môi trường ẩm ướt
kéo dài.
4.2. Lâm sàng:
Các dạng biểu hiện lâm sàng chủ yếu:
338
- Hãm kẽ do Candida: ngứa, nhạy cãm, đau. Mụn mủ trên nền hồng ban
gây các vết trầy sướt có ranh giới khá rõ ,nhiều vòng, ban đỏ, các sang
thương mủ nhỏ bao quanh bên cạnh.
- Nấm Candida kẽ ngón: các mụn mủ bị xói mòn, loét nứt ở bề mặt
thường ỡ kẽ ngón tay 3-4 , kẽ các ngón chân. Bệnh có thể kết hợp với
viêm khóe móng Candida.
- Viêm da tã lót: đỏ, phù với các sần, mụn mủ, trợt da, tróc vảy tạo hình
ảnh như cổ áo long ở bờ sang thương. Bệnh làm tăng nhạy cảm, gây khó
chịu khi dính nước tiểu hoặc phân, khi thay tã.
Thường gặp ở da vùng sinh dục và quanh hậu môn, mặt trong của đùi và
móng.
- Nấm da candida : ở vùng quần áo ẩm ướt, vùng lưng bệnh nhân phải
nằm dài ngày.
- Viêm nang long Candida: các mụn mủ nhỏ rời rạc ở lỗ nang long.
Thường ở da vùng kín.
4.3. Cân lâm sàng:
- Tìm nấm trực tiếp: soi trực tiếp với dung dịch KOH, thấy hình ảnh tế bào
hạt men và sợi tớ nấm giả.
- Nuôi cấy: nhận dạng các loài Candida, tuy nhiên việc cấy ra Candida
không xác định chẩn đoán nhime64 Candida. Kháng sinh đồ nên được làm
trong các trường hợp tái phát. Cần phát hiện bội nhiễm vi khuẩn để xử lý.
5. ĐIỀU TRỊ
5.1 Tại chỗ:
- Các loại kem bôi Castelamine, Nystatin, Clotrimazole, Miconazole,
Ketoconazole, econazole, Sertacomazole, Oxiconazole bôi mỗi ngày 2 lần
trong 10 ngày.
- Không nên dùng các dạng kem bôi có thành phần phối hợp kháng
nấm/corticosteroid dù chúng cho đáp ứng ngay do tác dụng kháng viêm nhưng
sẽ làm bệnh nặng hơn.
5.2. Toàn thân:
339
- Nystatin ( dịch treo,viên nén, viên nang) để diệt Candida đường ruột. thuốc
có tác dụng với sự tái phát ở vùng mang tã, vùng sinh học. Viên 100.000 đơn
vị, uống 4 lần/ ngày
- Itraconazole dạng nang 100 mg,100mg uống mỗi ngày hoặc hai lần/ ngày
trong 2 tuần.
- Fluconazole dạng viên nén150mg/ ngày x1-3 ngày
- Ketoconazole dạng viên nén 200mg. 200mg uống mỗi ngày hoặc hai
lần/ngày trong 2 tuần.
- Amphotericine B đối với trường hợp bệnh nghiêm trọng.
Bệnh dễ tái phát nếu chưa khắc phục một cách hiệu quả các yếu tố thuận lợi:
tiểu đường, béo phì,tăng tiết mồ hội, thời tiết nóng, ẩm ướt, đa bệnh nội tiết, sử
dụng glucocorticoids kéo dài…
7. PHÒNG NGỪA
Giữ khô vùng kín, rữa bằng benzoyl peroxide bar và dùng bột imidazole.

340
U MỀM LÂY
I. NGUYÊN NHÂN
Nhiễm trùng da do siêu vi Molluscum contagiosum (poxvirus).
II. CHẨN ĐOÁN
1. Thương tổn.
Dạng sẩn trơn, chắc, màu trắng, hồng hay có màu da, kích thước 2-5 mm,
lõm ở giữa, bên trong có chứa chất trắng đục. Thương tổn thường không
đau, nhưng có thể phù, viêm đỏ. Bệnh nhân HIV/AIDS hay đang dùng thuốc
điều hòa miễn dịch chống thải ghép có thể xuất hiện thương tổn khổng lồ
(đường kính trên 15 mm), số lượng nhiều và xuất hiện nhiều nơi trên cơ thể.
2. Phân bố
Bất kỳ nơi đâu, đặc biện vùng nách, khuỷu , các nếp. Trẻ em có thể xuất
hiện thương tổn ở mặt, thân, tứ chi. Người lớn bị lây nhiễm qua đường tình
dục có thương tổn tập trung ở hạ vị, vùng sinh dục, bẹn, đùi. Hiếm khi ở
lòng bàn tay, lòng bàn chân. Trên bệnh nhân HIV/AIDS hay suy giảm miễn
dịch, thương tổn thường lan rộng và khó trị.
III. ĐIỀU TRỊ
1. Nguyên tắc điều trị
- Trẻ nhỏ, số lượng ít.
o Theo dõi mỗi tháng, nếu số lượng nhiều lên cần xử trí.
o Tắm rửa, vệ sinh cơ thể sạch sẽ: xối nước, dùng xà phòng, chà xát
da, xả nước, lau khô.
- Ngăn yếu tố thuận lợi: vệ sinh kém, sống chật chội, nóng ẩm.
- Khám và điều trị cho bạn tình (lây nhiễm qua đường tình dục).
- Ngừa lây nhiễm cho người khác:
o Dùng khăn tắm, quần áo, vật dụng riêng.
o Tránh cào gãi, cẩn thận khi cạo râu.
o Tránh tiếp xúc trực tiếp.
o Phá hủy thương tổn.
2. Điều trị cụ thể
341
- Tùy trường hợp cụ thể, có thể lựa chọn các phương pháp sau:
o KOH 10%, bệnh nhi không hợp tác.
o Gây tê bề mặt bằng lidocain/ prilocain (Emla )30 phút trước
o Loại bỏ thương tổn:
 Nạo bỏ thương tổn.
 Đốt bằng laser CO 2
- Phương pháp khác (có thể điều trị tại nhà):
o Áp lạnh bằng ni tơ lỏng.
o Trichloracetic acid 50%.
o Podophylotoxin 0.5%cream
o Imiquimod 5% (≥12 tuổi).
o Tretinoin
o Cantharidin.
- Tăng cường miễn dịch: HIV/AIDS, ung thư, ghép cơ quan…
IV. DIỄN BIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG

- Lành tính, tự giới hạn.
- Thương tổn thường tự biến mất trong vòng 6-12 tháng, nhưng cũng có
thể lên đến 4 năm.
- Bệnh nhân HIV/ AIDS nếu đáp ứng tốt với liệu pháp kháng virus hoạt
tính cao thì u mềm lây cũng tự khỏi sau vài tháng. U mềm lấy nếu tái
phát là một dấu chỉ liệu pháp kháng virus HIV thất bại.
Tài liệu tham khảo

- Phác đồ điều trị Bệnh viện Da Liễu Tp HCM.
342
VIÊM NANG LÔNG
1. ĐỊNH NGHĨA
Viêm nang lông là tình trạng viêm đơn vị nang lông gây ra do nhiễm trùng,
dị ứng hóa chất hay Chấn thương vật lý. Tình trạng nhiễm trùng có thể xảy
ra nông hay sâu ở đơn vị nang lông.
S.aureus là nguyên nhân thường gặp nhất của viêm nang lông. Thỉnh thoảng,
viêm nang lông do vi khuẩn Gr(-) cũng có thể gặp ở bệnh nhân mụn trứng cá
điều trị lâu ngày với kháng sinh. Ngoài ra, một số trường hợp viêm nang
lông do vi nấm.
- Sự tắc nghẽn, ẩm ướt và tăng tiết mồ hôi của da.
- Tẩy lông bằng dao cạo hay waxing, sử dụng corticoid thoa.
- Thời tiết nóng và ẩm.
- Chàm thể tạng
- Tiểu đường.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1 Dịch tể học
Gặp ở nam nhiều hơn nữ
Mọi chủng tộc, thường gặp hơn ở người Mỹ - Phi
4.2 Lâm sàng
Viêm nang lông do vi khuẩn Staphylococcus là dạng thường gặp của viêm
nang lông nhiễm trùng.
Các dạng lâm sàng:
- Viêm nang lông nông (chốc Bockhart): mụn mủ nhỏ, 1-4 mm hay những
mảng đóng mài trên nền hồng ban, dể vỡ, hình vòm xuất hiện ở nơi sợi lông
nhô lên, thường ở da đầu trẻ em và vùng râu, nách, chi và mông ở người lớn.
các tổn thương thường tụ lại và lành không để lại sẹo.
- Viêm nang lông sâu: Viêm nang râu: là những sần hồng ban to, căng, trung
tâm có mụn mủ, thỉnh thoảng hợp lại thành màng có mủ hay đóng mài. Tổn
thương có thể ngứa và nhạy cảm. Nếu không điều trị, tổn thương trở nên sâu
343
hơn và mãn tính. Trong trường hợp nhiễm nấm, sợi lông thường bị đứt và có
những nốt hạt có mủ và thường không đau.
4.3 Cận lâm sàng

Nhuộm Gram và cấy vi khuẩn có thể giúp ích để xác định tác nhân gây bệnh,
đặc biệt trong những trường hợp nặng, tái phát hay kháng trị.
5. ĐIỀU TRỊ
Làm giảm số lượng vi khuẩn trên da.
Chăm sóc da tay và thân mình với nước và xà bông diệt khuẩn là cần thiết.
Điều trị kháng sinh
5.2 Điều trị cụ thể:
Tại chổ với những tổn thương nông, khu trú sử dụng các thuốc kháng sinh
thoa như mupirocin 2% , Acid Fucidic (Fucidin cream 2%) hay Clindamycin
trong 7-10 ngày.
5.3 Các chọn lựa điều trị:
Kháng sinh nhóm β- lactam, macrolide và lincosamides (clindamycin)
Amoxicilline + clavulanic acid 25mg/kg 3 lần /ngày
Dicloxacilline 25-50 mg/kg/ngày
Cephalexin 250-500mg 4 lần/ngày
Azithromycin 500mg ngày đầu, 250 mg trong 4 ngày kế tiếp
Clindamycin 15mg/kg/ngày chia làm 3 lần
Erythromycin 250-500mg 4 lần/ngày
Mặc dù viêm nang lông có liên quan đến Pseudomonas thường tự giới hạn,
ciprofloxacin có thể được lựa chọn trong các trường hợp nặng.
Vấn đề cần lưu ý là sự lan rộng của vi khuẩn ra mô xung quanh và sự tái phát.
344
7. PHÒNG NGỪA (GIÁO DỤC SỨC KHỎE)

- Loại bỏ yếu tố thuận lợi (đổ mồ hôi, chấn thương, cọ xát …)
- Điều trị bệnh phối hợp (tiểu đường, giảm miễn dịch …)
- Thực hiện vệ sinh đúng cách vùng da bệnh, dụng cụ cá nhân.
- cắt ngắn râu bằng kéo, thay dao cạo, triệt lông vĩnh viễn nếu tái phát nhiều
lần hay thất bại với trị liệu thông thường.
- Với những bệnh nhân bị viêm nang lông do staphylococus tái phát và
những người tiếp xúc gần, thoa mupirocin 2% 2 lần/ngày vào lỗ mũi trong 5
đến 10 ngày có thể giúp loại trừ S.aureus.
Tài liệu tham khảo

345
TRAØO NGÖÔÏC DAÏ DAØY THÖÏC QUAÛN
I. ÑÒNH NGHÓA
Traøo ngöôïc daï daøy thöïc quaûn (TNDDTQ) laø töø duøng ñeå chæ söï hieän
dieän chaát chöùa trong daï daøy thöïc quaûn .Traøo ngöôïc daï daøy thöïc
quaûn coù theå sinh lyù, chöùc naêng (khoâng aûnh höôûng sinh hoaït vaø
phaùt trieån theå chaát cuûa treû ) hoaëc beänh lyù coù theå gaây ra suy dinh
döôõng, vieâm thöïc quaûn ,vaø moät soá bieán chöùng hoâ haáp khaùc. Thaäm
chí töû vong .
Phaàn naøy chæ ñeà caäp treû TNDDTQ ôû treû töø 2 thaùng tuoåi trôû leân
II CHAÅN ÑOAÙN :
1. Coâng vieäc chaån ñoaùn .
a.Hoûi beänh :
 Oùi, oïc söõa,hoaëc thöùc aên lieân quan tôùi böõa aên.
 Quaáy khoùc voâ côù , bieáng aên.
 Oùi maùu , trieäu chöùng thieáu maùu maïn.
 Ñau buïng, caûm giaùc noùng raùt boûng sau xöông öùc , khoù nuoát
(treû lôùn).
 Trieäu chöùng hoâ haáp keùo daøi : ho , khoø kheø , suyeãn khoâng
ñaùp öùng ñieàu trò , côn ngöøng thôû .
 Tieàn caên gia ñình : dò öùng , khoùi thuoác .
b Khaùm : toaøn dieän, chuù yù .
 Tình traïng dinh döôõng.
 Thieáu maùu .
 Trieäu chöùng hoâ haáp .
 Beänh lyù ñi keøm : baïi naõo , hoäi chöùng Down , caùc roái loaïn
chaäm phaùt trieån taâm thaàn khaùc ..
 Quan saùt gia ñình cho treû aên , buù .
c Xeùt nghieäm :
346
 Ño pH thöïc quaûn : tieâu chuaån vaøng nhöng chæ coù giaù trò
nghieân cöùu , ít coù öùng duïng thöïc tieãn, hieän chöa thöïc hieän
ñöôïc .
 Sieâu aâm ngöïc buïng : coù > 3 laàn traøo ngöôïc / 5 phuùt treân
sieâu aâm , xem nhö coù TNDDTQ.
 XQ thöïc quaûn daï daøy caûn quang :
- Chieáu : coù theå phaùt hieän traøo ngöôïc töø daï daøy leân
thöïc quaûn .
- Chuïp : khi nghi ngôø coù vieâm heïp thöïc quaûn , hoaëc caàn
phaân bieät beänh lyù laøm heïp ñöôøng tieâu hoùa .
 Noäi soi : nghi ngôø coù vieâm thöïc quaûn .
 Maùu aån trong phaân : khi coù oùi maùu , thieáu maùu .
2 . Chaån ñoaùn :
a. Chaån ñoaùn xaùc ñònh: laâm saøng + ño pH thöïc quaûn 24 giôø .
b. Chaån ñoaùn coù theå :
 Tröôøng hôïp nheï : oïc 1-2 laàn / ngaøy löôïng ít , treû hoaøn toaøn
khoûe maïch , khoâng suy dinh döôõng + khoâng coù yeáu toá nguy
cô + Ñieàu trò baûo toàn coù keát quaû.
 Laâm saøng gôïi yù + sieâu aâm (+)
 Laâm saøng gôïi yù + Ñaùp öùng ñieàu trò.
c.Chaån ñoaùn phaân bieät : theo trieäu chöùng noåi baät.
 Oùi.
 Ñau thöôïng vò , raùt boûng sau xöông öùc .
 Hoâ haáp.
III ÑIEÀU TRÒ .
1 Nguyeân taéc ñieàu trò .
 Ñieàu hoøa hoaït ñoäng cô thaét thöïc quaûn döôùi .
 Traùnh caùc yeáu toá laøm giaûm tröông löïc cô thaét thöïc quaûn
döôùi.
 Chæ duøng thuoác khi coù bieåu hieän TNDDTQ beänh lyù .
2.Ñieàu trò ñaëc hieäu : khoâng coù
347
3.Ñieàu trò trieäu chöùng :

a.Böôùc 1 : ñieàu trò khoâng duøng thuoác .
 Naèm saép, keâ ñaàu göôøng cao 30 0 hoaëc ñaàu baèng >Caàn löu yù
naèm saép coù theå laøm taêng nguy cô ñoät töû ôû treû em .
 Laøm ôï hôi sau buù .
 Traùnh caùc yeáu toá laøm taêng aùp löïc oå buïng : ho, boùn, quaàn
aùo quaù chaät…
 Traùnh caùc thuoác, thöïc phaåm laøm daõn co thaét : anticholinergic,
adrenergic, xanthine, khoùi thuoác laù , soâcoâla…
 Laøm ñaëc thöùc aên.Theâm boät vaøo söõa ôû treû buù bình. Chia
nhoû böõa aên (khoâng quaù 7 laàn / ngaøy )
 Neáu nghi ngôø dò öùng protein söõa boø : duøng söõa thuûy phaân
protein trong 2 tuaàn hoaëc loaïi tröø protein söõa boø ra khoûi cheá
ñoä aên cuûa meï neáu treû buù meï.
b.Böôùc 2 : duøng thuoác khi böôùc 1 thaát baïi sau 1 tuaàn hoaëc coù daáu hieäu
naëng ( hoâ haáp) .Thôøi gian ñieàu trò thöôøng laø 8 tuaàn. Ngöøng duøng neáu
sau 1 thaùng vaãn khoâng coù keát quaû. Chuù yù vaãn giöõ böôùc 1 vaø theâm .
 Metoclopramid :0,1 -0,15 mg/kg x 4 laàn / ngaøy , tröôùc böõa aên
vaø tröôùc khi nguû. Caàn caân nhaéc giöõa hieäu quaû vaø taùc
duïng phuï .
 Khi coù vieâm thöïc quaûn .
- ÖÙc cheá bôm proton ñöôïc FDA Myõ cho duøng ôû treû em > 1
tuoåi laø Omeprazol, Esomeprazol vaø Lansoprazol : Omeprazol
( 0,5 – 2,5 mg/ kg /laàn ) : duøng lieàu thaáp vaø taêng daàn neáu
khoâng coù hieäu quaû. Uoáng buoåi saùng, luùc ñoùi, tröôùc aên
30 phuùt . Neáu caûi thieän trieäu chöùng —> Ranitidin ñeã duy
trì .
- Ranitidin ( 3,5 mg/kg x 2 -3 laàn / ngaøy )
Löu yù : coù theå duøng Ranitidin ( 3,5 mg/kg x 2- 3 laàn / ngaøy ) vaø taêng daàn
leân ñeán 20 mg/kg/ ngaøy cho ñeán khi coù hieäu quaû : Neáu thaát baïi —>
ÖÙc cheá bôm proton.
IV THEO DOÕI :
348
 Tröôøng hôïp nheï : 1 tuaàn ñeå ñaùnh giaù ñaùp öùng ,sau ñoù coù
theå ngöøng taùi khaùm.
 Tröôøng hôïp khaùc : 1 tuaàn trong thaùng ñaàu , 1 laàn sau 1 thaùng.
Sau ñoù moãi 3 thaùng ñeå chænh lieàu theo caân naëng.
Taøi lieäu tham khảo:

Phaùc ñoà ñieàu trò Nhi Khoa 2013, Beänh vieän Nhi Ñoàng I.
QUAI BÒ
I) ÑÒNH NGHÓA:
349
- Quai bò laø beänh nhieãm truøng caáp tính do sieâu vi truøng thuoäc
Paramyxovirus gaây ra
- Ñaëc tröng laø söng ñau tuyeán nöôùc boït (chuû yeáu laø tuyeán mang tai ),
ñoâi khi keøm vieâm tuyeán sinh duïc, vieâm maøng naõo, vieâm tuïy vaø
moät soá cô quan khaùc
II) CHAÅN ÑOAÙN:
1) Coâng vieäc chaån ñoaùn:
a) Hoûi beänh:
- Tieáp xuùc vôùi ngöôøi beänh quai bò, dòch beänh taïi ñòa phöông.
- Chuûng ngöøa quai bò, tieàn caên quai bò.
- Beänh söû: soát, söng haøm moät hoaëc hai beân (theå khoâng ñieån hình:
chæ ñau tuyeán mang tai khi nhai hoaëc uoáng thuoác thöùc uoáng chua
b) Khaùm laâm saøng:
- Tuyeán mang tai söng, bôø thöôøng khoâng roõ, da treân tuyeán khoâng
ñoû, khoâng noùng, aán vaøo ñaøn hoài, coù theå keøm theo söng tuyeán
haøm döôùi vaø döôùi löôõi
- Loã Stenon söng ñoû, ñoâi khi coù giaû maïc nhöng khoâng coù muû
- Tìm bieán chöùng:
+ vieâm maøng naõo
+ vieâm tuyeán sinh duïc (tinh hoaøn, maøo tinh hoaøn, buoàng tröùng) :
söng tinh hoaøn, aán ñau hoá chaäu moät hoaëc hai beân
+ vieâm tuïy
c) Caän laâm saøng:
- Coâng thöùc baïch caàu: baïch caàu bình thöôøng hoaëc giaûm, tyû leä
Lympho taêng.
- Amylase maùu taêng 90% caùc tröôøng hôïp
- Sieâu aâm tuyeán mang tai khi caàn phaân bieät vieâm haïch hay vieâm
tuyeán mang tai do vi truøng.
- Phaân laäp sieâu vi trong maùu, pheát hoïng, dòch tieát loã Stenon, dòch
naõo tuûy, nöôùc tieåu ( neáu coù theå ñeå chaån ñoaùn chính xaùc )
- Phöông phaùp mieãn dòch hoïc (phöông phaùp coá ñònh boå theå, öùc cheá
ngöng keát hoàng caàu hoaëc ELISA) ít coù giaù trò chaån ñoaùn.
2) Chaån ñoaùn xaùc ñònh:
- Dòch teã: chöa chích ngöøa quai bò, chöa maéc beänh quai bò, coù tieáp
xuùc vôùi beänh nhaân quai bò 2-3 tuaàn tröôùc.
350
- Laâm saøng: söng tuyeán mang tai moät hoaëc hai beân, loã Stenon söng
ñoû
- Caän laâm saøng: phaân laäp sieâu vi ( neáu coù theå )
3) Chaån ñoaùn coù theå:
- Söng tuyeán mang tai moät hoaëc hai beân
4) Chaån ñoaùn phaân bieät:
- Vieâm tuyeán mang tai vi truøng: söng, noùng, ñoû, ñau, chaûy muû töø loã
Stenon, sieâu aâm vuøng tuyeán mang tai.
- Vieâm haïch goùc haøm: sieâu aâm vuøng tuyeán mang tai
- Taéc oáng daãn tuyeán nöôùc boït do soûi
+ Söng tuyeán mang tai moät hoaëc hai beân taùi ñi taùi laïi
+ Chuïp caûn quang oáng tuyeán Stenon.
III) ÑIEÀU TRÒ:
1) Nguyeân taéc ñieàu trò:
- Ñieàu trò trieäu chöùng
- Phaùt hieän vaø ñieàu trò bieán chöùng
2) Ñieàu trò trieäu chöùng :
- Soát, ñau tuyeán mang tai: Acetaminophen 10 – 15 mg/kg x 4 laàn / ngaøy
- Cheá ñoä aên deã nuoát
- Saên soùc raêng mieäng.
3) Ñieàu trò bieán chöùng:
- Vieâm tinh hoaøn:
+ naâng ñôõ taïi choã, nghæ ngôi, haïn cheá vaän ñoäng
+ Prednison: 1mg/kg x 7-10 ngaøy
- Vieâm maøng naõo: chuyeån tuyeán treân
- Vieâm tuïy caáp: chuyeån tuyeán treân.
Phaùc ñoà ñieàu trò Nhi khoa 2013, Beänh vieän Nhi ÑoàngI.
351
PHÁC ĐỒ SÀNG LỌC TRƯỚC SINH
Chẩn đoán trước sinh nhằm phát hiện sớm nhất các bất thường của thai ở
trong tử cung.
Nhóm yếu tố nguy cơ:
+ Mẹ có tuổi từ 35 trở lên.
352
+ Tiền sử có con bị dị tật bẩm sinh.
+ Gia đình có con bất thường.
+ Tiền sử tiếp xúc với các hoá chất độc hại, thuốc gây dị dạng thai, tia xạ…
Thực hiện hướng dẫn chuẩn Quốc gia về các dịch vụ chăm sóc sức khoẻ sinh
sản (2009), về hướng dẫn chi tiết chăm sóc trước sinh và chẩn đoán trước sinh và
quản lý thai. Các xét nghiệm cần thực hiện trong ba tháng đầu và ba tháng giữa
thai kỳ
 Khám thai định kỳ 3 tháng đầu ( 14 tuần ) hình thành thai nhi:
- Khám ít nhất 1 lần, siêu âm vào khoảng tuần thứ 7 -8 (trễ kinh 3 -4
tuần) để tính tuổi thai, tính ngày dự sanh, vị trí thai, số lượng thai, tính
sinh tồn…
- Xét nghiệm:
+ Công thức máu, Hemoglobin, Hematocrit và nhóm máu

+ Glucose, creatinine
+ Kháng thể kháng hồng cầu (Test yếu tố Rh),
+ Test tìm giang mai (VDRL)
+ Test HbsAg (Hepatitis B Surface Antigen).
+ IgM, IgG của Rubella
+ Test HIV (Human Immunodeficiency Virut)
Nước tiểu: Tổng phân tích nước tiểu, cấy nước tiểu giữa dòng.
-Lập hồ sơ khám thai, đánh giá nguy cơ.
- Thời điểm tuổi thai 11 -13 tuần 6 ngày
 SA hình thái lần 1, đo độ mờ da gáy (NT- nuchal translucency).

 Xét nghiệm sinh hoá máu mẹ/ nguy cơ: Double test+ NT+ tuổi mẹ.
 Khám thai định kỳ 3 tháng giữa (tuần lể 15 -26)
353
Nội dung:
- Kiểm tra chi tiết tiền sử ghi trong lần khám thai đầu ( 3 tháng đầu),
nếu thiếu bổ sung thêm. Chú ý tiền sử sản khoa những lần có thai
trước.
- Đánh giá thai kỳ nguy cơ cao lại một lần nữa vì các vấn đề mới có thể
xảy ra ở bất kỳ thời điểm nào để lượng giá và xử trí nguy cơ kịp thời.
Tầm soát các bệnh trong 3 tháng giữa:
- SA hình thái học lần 2 ( 20 -22 tuần) để khảo sát dị tật thai nhi.
- Tripple test + tuổi mẹ ( tuần 14 – 21) : hội chứng Down, Trisomy 18,
khuyết tật ống thần kinh.
- Test tầm soát đái tháo đường thai kỳ ( 24 -28 tuần)

Hướng dẫn quốc gia về các dịch vụ chăm sóc sức khoẻ sinh sản, Bộ Y tế, 2009.
HỘI CHỨNG ĐAU BỤNG DƯỚI

Hội chứng đau bụng dưới có các trieäu chứng như: tiết dịch âm đạo, đau, chảy
máu khi giao hợp và sốt. Hội chứng đau bụng dưới bao gồm cả NKĐSS
NKLTQĐTD.
354
Tất cả các phụ nữ có hoạt động tình dục bị đau bụng dưới cần phải đánh giá cẩn
thận để tìm các dấu hiệu viêm tiểu khung. Đau bụng dưới do lậu cầu, Chlamydia
có nguy cô dẫn đến vô sinh.
Tuy nhiên đau bụng dưới có thể do một số bệnh cấp cứu ngoại khoa và sản phụ
khoa, do đó cần được khám xét cẩn thận để có chẩn đoán và chỉ định điều trị đúng.
I- Tính chất đau;
- Đau có thể cấp tính hoặc mạn tính.
- Đau cấp tính: cần loại trừ cấp cứu ngoại khoa hoặc sản phụ khoa như:
viêm ruôt thừa, nang buồng trứng xoắn, thai ngoài tử cung, lạc nội
mạc tử cung vỡ….
- Đau mạn tính: không theo chu kỳ, thường liện quan viêm tiểu khung,
viêm phần phụ.
2- Nguyên nhân gây đau bụng dưới liên quan đến viêm tiểu khung:
- Lậu cầu khuẩn.
- Chlamydia trachomatis.
- Vi khuẩn kỵ khí, vi khuẩn Gram âm và liên cầu.
3- Triệu chứng lâm sàng:
- Đau bụng dưới liên tục hoặc gián đoạn, nhẹ hoặc nặng,
- Đau, chảy máu khi giao hợp.
- Tiết dòch âm đạo.
- Có thể sốt hoặc thân nhiệt bình thường.
- Tuy nhiên các dấu hiệu lâm sàng của viêm tiểu khung thay đổi và có
thể không rõ raøng.
4- Khai thác tiền sử và bệnh sử: chú ý đến chu kỳ kinh nguyệt, biện pháp tránh
thai đang sử dụng, thai nghén.
5- Khám lâm sàng:
- Tiết dịch mủ/ nhầy âm đạo cổ tử cung.
- Khám hai tay để xác định kích thước tử cung, đau khi di động của cổ
tử cung và các tình trạng của phần phụ, có máu ra hay không.
355
- Xác định xem có một hoặc hai voøi trứng sưng to hay cứng, có khối
đau nhạy cảm ở hố chậu, có phản ứng thành bụng hoặc đau nhạy cảm
thành bụng không.
6- Cận lầm sàng:
- Siêu âm
- Công thức máu, VS.
- Nhuộm gram dịch cổ tử cung và âm đạo.
- Test thai nghén.
7- Chẩn đoán:
a- Chẩn đoán phân biệt:
Trước hết cần chẩn đoán phân biệt với các cấp cứu ngoại khoa và sản khoa
như:
- Viêm ruột thừa cấp
- Tắc ruột
- U nang buồng trứng xoắn
- Thai ngoài tử cung
- Các nguyeân nhân khác
b- Chẩn đoán viêm tiểu khung döïa vào các triệu chứng sau:
- Có thể sốt
- Tiết dịch nhiều nhất là dịch nhầy mủ ở cổ tử cung và âm đạo khi
khám
- Đau khi di động cổ tử cung và khi giao hợp
- Đau cả 2 bên và đau nhiều hơn ở một bên
- Đau bụng dưới và bên cạnh tử cung
- Khối sưng dính vào tử cung
- VS tăng, số lượng bạch cầu tăng.
- Cần xét nghiệm để phaùt hiện các NKLTQĐTD khác và phát hiện
nguyên nhân bệnh nếu có.
8- Điều trị:
- Nếu xác định được nguyên nhân thì điều trị nguyên nhân.
- Caàn điều trị cho bạn tình, ñặc biệt khi nghi ngờ nguyeân nhân do lậu
hoặc Chlamydia.
a- Phác đồ điều trị lậu
356
- Ceftriaxon 250mg. tiêm bắp liều duy nhất, hoặc

- Cefixim 200mg x 2 viên, uống liều duy nhất.
b- Phác đồ điều trị Chlamydia
- Doxycilin 100mg, uống 1 viên, 2 lần /ngày, trong 14 ngày, hoặc
- Azithromycin 1g, uống 1 lần/ tuần, trong 2 tuần.
- Chú ý: không dùng doxycilin cho phụ nữ có thai, đang cho con bú,
thay thế bằng thuốc : Amoxicillin 500mg, uống 1 viên, 3 lần / ngày,
trong 14 ngày.
c- Phác đồ điều trị viêm nhiễm do vi khuẩn kî khí.
- Metronidazol 500mg, uống 1 viên, 2 lần ngày, trong 14 ngày.
- Chú ý:
+ Không dùng metronidazol cho phụ nữ có thai ba tháng đầu mà thay
thế bằng Amoxcillin 500mg, uống 1 viên, 3 lần ngày, trong 14 ngày.
+ Không uống rượu , bia trong thời gian điều trị cho tới sau khi hết
thuốc 24 giờ.
8- Thông tin và tư vấn:
- Tuân thủ nghiêm ngặt phác đồ điều trị cho dù bệnh có giảm sau một
vài ngày điều trị và đến khám đúng lịch hẹn, cần đến khám ngay nếu
triệu chứng không thuyên giảm hoặc nặng hơn.
- Tư vấn các hậu quả của bệnh khi không điều trị đúng và đầy đủ, chú ý
nguy cơ thai ngoài tử cung và vô sinh.
- Cán bộ y tế cần khuyến khích người bệnh thông báo cho bạn tình và
điều trị bạn tinh.
HỘI CHỨNG TIẾT DỊCH ÂM ĐẠO
357
Hội chứng tiết dịch âm đạo ( khí hư) là một hội chứng lâm sàng thường gặp
mà người bệnh than phiền là có dịch âm đạo và kèm theo các trieäu chứng khác
như ngứa, đau rát ở vùng sinh dục, tiểu khó, đau khi giao hợp… và nếu không điều
trị sẽ gây biến chứng như viêm tiểu khung, vô sinh, thai ngoài tử cung, nhất là đối
với Chlamydia và lậu. Tất cả các trường hợp viêm âm hộ, viêm âm đạo, viêm âm
hộ- âm đạo và viêm cổ tử cung đều dựa đến tiết dịch âm đạo.
Các nguyên nhân thường gặp của viêm âm hộ, âm đạo và cổ tử cung:
- Nấm men candida gây viêm âm hộ - âm đạo.
- Trùng roi âm đạo gây viêm âm đạo.
- Vi khuẩn gây viêm âm đạo do vi khuẩn.
- Lậu cầu gây viêm viêm ống cổ tử cung và niệu đạo.
- Chlamydia trachomatis gây viêm ống cổ tử cung và niệu đạo.
1- Triệu chứng lâm sàng:
- Dịch âm đạo ít hoặc nhiều , loãng hoặc đặc, màu trong, đục hoặc màu
vàng, mùi hôi hoặc không hổi.
- Các trieäu chứng đi kèm:
+ Ngứa vùng âm hộ, âm đạo (đặc biệt do nấm men candida).
+ Cảm giác bỏng rát vùng âm hộ, âm đạo ( đặc biệt do nấm men
candida).
+ Viêm nề âm hộ.
+ Đau khi giao hợp.
+ Tiểu khó.
2- Khai thác tiền sử và bệnh sử
Một người có nguy cô vieâm ống cổ tử cung ( thường do lậu cầu và
Chlamydia) cao hơn nếu người đó có một trong các yếu tố sau đây:
+ Bạn tình có những triệu chứng của NKLTQĐTD, hoặc
+ Có hành vi tình dục không an toàn, hoặc
+Có quan hệ tình dục với nhóm người có hành vi tình dục nguy cô cao
(mại dâm, ma tuý…), hoặc
+ Có 2 trong 3 yếu tố sau đây:
- Thanh niên độ 20 tuổi, chưa lập gia đình và đã có quan hệ tình dục.
- Có trên một bạn tình hoặc bạn tình có quan hệ tình dục với nhiều bạn tình
khác.
- Có bạn tình mới trong vòng 3 tháng gần đây.
358
3- Khám lâm sàng:

- Viêm cổ tử cung kèm theo phù nề, đỏ.
- Chạm vào cổ tử cung dễ chảy máu.
- Có mủ nhầy trong ống cổ tử cung. Xét nghiệm dịch mủ nhầy có ≥ 30
bạch cầu?/ vi trường với độ phóng đại 1000 lần. Tác nhân viêm ống cổ tử
cung là lậu cầu và Chlamydia.
- Viêm âm đạo thông thường do 3 tác nhân gây nên là viêm âm hộ- âm đạo
do nấm men candida, viêm âm đạo do trùng roi và viêm âm đạo do vi
khuẩn.
4- Xét nghiệm hỗ trợ: soi tươi để tìm trùng roi âm đạo và nấm men candida.
5- Chẩn đoán:
- Viêm ống cổ tử cung do lậu và Chlamydia: trong ống cổ tử cung có dịch
nhầy mủ hoặc mủ có máu. Có thể kèm theo viêm tuyến Bartholin, Skène.
- Viêm âm đạo: có khí hư âm đạo với tính chất:
+ Do candida: khí hư đặc, màu trắng như váng sữa dính vào thành âm
đạo, có vết trợt, số lượng nhiều hoặc vừa, thường kèm theo ngứa, cảm
giác bỏng rát âm hộ_ âm đạo.
+ Do trùng roi âm đạo: khí hư màu xanh, lỏng, có bọt, số lượng nhiều,
mùi hôi, có thể gây viêm cổ tử cung nặng ( cổ tử cung như quả dâu) .
Chẩn đoán xác định bằng soi tươi dịch âm đạo có trùng roi di động.
+ Do vi khuẩn: màu trắng xám, đồng nhất, dính đều vào thành âm đạo, số
lượng ít, mùi hôi.
6- Điều trị:
- Nếu xác định được nguyên nhân thì điều trị nguyên nhân, nếu không thì
điều trị theo hội chứng.
- Đối với mọi trường hợp tiết dịch âm đạo, cần xác định và điều trị cho bạn
tình, trừ trường hợp viêm âm đạo do nấm hoặc do vi khuẩn.
6.1. Phác đồ điều trị viêm ống cổ tử cung:
Điều trị đồng thời lậu và Chlamydia trachomatic theo 1 trong 4 phác đồ sau:
- Cefixim 200mg, uống 2 viên, liều duy nhất + doxycyclin 100mg, uống 1
viên, ngày 2 lần, trong 7 ngày, hoặc
- Ceftriaxon 250mg tiêm bắp, liều duy nhất + doxycyclin 100mg, uống 1
viên, ngày 2 lần, trong 7 ngày.
359
- Chú ý: phụ nữ có thai và cho con bú không được dùng doxycyclin. Có

thể thay thế bằng một trong các thuốc sau:
+ Azithromycin 1g, uống liều duy nhất, hoặc
+ Amoxcycollin 500mg, uống 1 viên, ngày 3 lần, trong 7 ngày.
- Điều trị cho bạn tình dù họ không có triệu chứng lậu và Chlamydia với
liều tương tự.
6.2. Điều trị viêm âm đạo do nấm candida
- Dùng một trong các phác đồ sau đây:
- - Nystatin viên đặt âm đạo 100.000 đợn vị, 1 viên / ngày, trong 14 ngày,
hoặc Clotrimazol viên đặt âm đạo 200mg, 1 viên / ngày trong 3 ngày,
hoặc
- Clotrimazol 500mg, viên đặt âm đạo, đặt 1 liều duy nhất, hoặc
- Itraconazol (sporal) 100mg uống 2 viên / ngày trong 3 ngày, hoặc
- Fluconazole 150mg, uống liều duy nhất.
- Chú ý: không cần điều trị cho bạn tình. Tuy nhiên, các trường hợp bạn
tình bị viêm qui đầu, và bao da qui đầu do nấm vẫn điều trị.
- 6.3. Viêm âm đạo do Trichomonas
- - Metronidazol 2g uống liều duy nhất, hoặc
- Metronidazol 500mg x 2 lần / ngày x 7 ngày
- Điều trị cho bạn tình: Metronidazol 2g uống liều duy nhất
- Chú ý; Metronidazol không dùng trong 3 tháng đầu thai kỳ. Ngoài ra khi
dùng metronidazol phải cử rượu bia trong thời gian điều trị đến 2 ngày
sau khi ngưng thuốc.
7- Thông tin và tư vấn:
- Các hậu quả của bệnh có thể là nhiễm khuẩn ngược dòng, thai ngoài tử
cung, vô sinh….
- Tuân thủ phác đồ điều trị dù triệu chứng đã hết, đến khám lại theo lịch
hẹn.
- Khả năng lây truyền cho bạn tình.
- Kiêng quan hệ tình dục đến khi kết thúc điều trị.
- Điều trị cho bạn tình.
- Nguy cơ lây nhiễm HIV. Thông tin về địa điểm tư vấn và xét nghiệm
HIV.
360
- Nếu bệnh nặng hơn, không giảm hoặc xuất hiện đau bụng dưới, đau khi
giao hợp cần phải đến khám lai.
RONG KINH RONG HUYẾT
361
I. Định nghĩa kinh nguyệt

Là xuất huyết âm đạo có chu kỳ, do lớp màng nội mạc tử cung tróc ra
sau khi chịu tác dụng của nội tiết, xảy ra sau rụng trứng, có đặc điểm về
thời gian, khoảng cách, lượng máu và triệu chứng đi kèm hầu như cố định
với mỗi cá nhân.
II. Nguyên nhân
1. Nguyên nhân thực thể
- Cơ quan sinh dục.
- Bệnh toàn thân: bệnh lý huyết học, bệnh lý nội tiết, suy gan, suy thận.
- Dùng thuốc.
- Suy dinh dưỡng, béo phì.
2. Nguyên nhân chức năng
- Không rụng trứng ( 80 -90%)
+ Quanh có kinh lần đầu: trục hạ đồi – tuyến yên – buồng trứng chưa
trưởng thành.
+ Quanh mãn kinh: các nang chức năng không đáp ứng.
- Có rụng trứng ( 10 -20%).
362
363
ÑIEÀU TRÒ BÖÔÙU LAØNH TIEÀN LIEÄT TUYEÁN

(BPH : Benign prostastic Hyperplasia)
I. ĐẠI CƯƠNG :
- Bệnh do tăng sinh lành tính của tuyến tiền liệt ( gồm mô tuyến, mô sợi và
mô đệm).
- Nồng độ cao của Dihydrotestosterone (DTH) và yếu tố tăng trưởng mô sợi
(FGF) trong mô TLT được cho là yếu tố khởi phát.
- Triệu chứng bắt đầu ở tuổi >50. Bệnh tăng theo tuổi và chiếm khoảng 80% ở
tuổi >80.
II. CHẨN ĐOÁN:

2.1 Lâm sàng:
II.1.1 Triệu chứng cơ năng :
a/ Triệu chứng bế tắc :
- Khi khởi động tiểu phải rặn nhiều .
- Dòng nước tiểu nhỏ và yếu .
- Cảm giác tiểu không hết sau khi đi tiểu xong .
- Có nhiều giai đoạn trong một lần đi tiểu (gần tiểu xong, dòng tiểu yếu
dần rồi ngưng, nhưng sau đó lại tiểu tiếp tục ) .
- Phải đi tiểu lại trong vòng 2 giờ sau khi đi tiểu trước .
b/ Triệu chứng kích thích :
- Buồn tiểu bức thiết, ngay và không nhịn được .
- Ban đêm phải đi tiểu nhiều lần .
- Bệnh nhân cũng có thể nhập viện với các biến chứng như :
+ Nhiễm trùng tiểu, tiểu máu, sỏi bàng quang, bí tiểu, suy thận …
+ Bệnh diễn tiến chậm, những triệu chứng lúc tăng lúc giảm →
bảng câu hỏi cho bệnh nhân tự trả lời có chấm điểm → đánh giá mức độ
rối loạn đi tiểu trung bình trong một tháng và chất lượng cuộc sống bệnh
nhân .
364
* Điểm triệu chứng ( IPSS ) * Điểm chất lượng cuộc sống (QoL)
- Từ 0 – 7 điểm : nhẹ - Từ 0 – 2 điểm : nhẹ
- Từ 8 – 19 điểm : trung bình - Từ 3 – 4 điểm : trung bình
- Từ 20 – 35 điểm : nặng - Từ 5 – 6 điểm : nặng
II.1.2 Dấu hiệu thực thể :
- Thăm trực tràng : tiền liệt tuyến to đều, mất hoặc mờ rảnh giữa, bờ rõ,
bề mặt nhẵn, mật độ chắc và không đau. Kết hợp đánh giá trương lực cơ
vòng hậu môn .
- Có thể có : cầu baøng quang do bí tiểu ( cấp hoặc mãn ), thận trướng
nước do bế tắc …
2.2 Cận lâm sàng :
2.2.1 Các xét nghiệm thường qui :
- Cần lưu ý xét nghiệm nước tiểu ( dấu hiệu nhiễm trùng tiểu, tiểu
máu) và Créatinine/ máu ( đánh giá biến chứng suy thận) .
2.2.2 Siêu âm :
- Đo kích thước 3 chiều của TLT → ước lượng thể tích TLT .
- Độ lồi của tuyến vào loøng BQ .
- Đánh giá ảnh hưởng của bế tắc lên baøng quang ( cầu BQ, nước tiểu
tồn lưu, thành BQ dày, chống đối, có túi ngách, sỏi BQ) và đường niệu
trên ( niệu quản dãn, thận ứ nước ) .
2.2.3 Cận lâm sàng khác :
- PSA ( Prostatic Specific Antigen ) : Bình thường ≤ 4ng/ml . Tăng cao
trong ung thư TLT. Có thể tăng trong viêm TLT, sau thăm khám TLT và
tăng tỉ lệ theo trọng lượng của bướu lành TLT .
2.3 Chẩn đoán phân biệt :
- Ung thư TLT .
- Các nguyên nhân gây bế tắc đường tiểu dưới như : hẹp cổ BQ. Sỏi
BQ, hẹp niệu đạo, sỏi kẹt niệu đạo, chít hẹp lỗ sáo – da qui đầu …
- Bàng quang thần kinh .
365
III. ĐIỀU TRỊ :

Phương pháp điều trị Bướu lành TLT không phụ thuộc vảo độ lớn của bướu
mà chủ yếu dựa vào độ nặng của triệu chứng và chất lượng cuộc sống của
bệnh nhân.
3.1. Theo dõi, chờ đợi:
- Rối loạn đi tiểu nhẹ, IPSS ≤ 7
- Chỉ theo dõi, không cần điều trị gì, đánh giá lại mỗi 3 – 6 tháng.
3.2.Điều trị nội khoa:
- Rối loạn đi tiểu trung bình, IPSS: 8 – 9, QoL ≤ 3.
- Có 03 nhóm thuốc.Có thể điều trị riêng rẽ hoặc phối hợp.
3.2.1. Ức chế thụ thể alpha(alpha blockers):
- Ức chế thụ thể alpha-1 làm dãn cơ trơn vùng tam giác BQ và niệu đạo
TLT, giúp mở rộng cổ BQ khi đi tiểu -> tác dụng nhanh.
- Tác dụng phụ: hạ huyết áp tư thế đứng, chóng mặt.
- ALFUZOSINE(Xatral) 5mg 1vx 2 lần /ngày hoặc 10mg 1 viên tối/ngày .
3.2.2. Ức chế 5-alpha reductase:
- Từ đó ngăn chuyển hóa Testosterone thành Dihydrotestosterone.
- Tác dụng phụ: giảm libido, bất lực.
- FINASTERIDE ( proscar) 5 mg 1 viên/ngày x 6 tháng.
- DUTASTERIDE (Avodart) 0,5mg 1 vieân /ngaøy x 6thaùng
3.2.3. Thuốc chiết xuất từ thảo dược (Phytotheraphy):
- Kháng viêm giảm sung huyết ở TLT, ức chế tăng trưởng mô sợi (FGF).
- PYGEUM AFRICANUM (Tadenan) 50 mg 1 viên x 2 lần/ngày x 8 tuần.
- SERENOA REPENS (permixon) 160mg 1 viên x 2 lần/ngày 3tháng.
- Thảo dược chiết xuất từ trinh nữ hoàng cung : 2v x 3 lần / ngày
3.3. Điều trị ngoại khoa:
Chuyeån vieän tôùi beänh vieän coù chuyeân khoa ngoaïi nieäu khi beänh
nhaân coù:
- Rối loạn đi tiểu nặng, IPSS≥20, QoL≥4, không cải thiện với điều trị nội
khoa.
- Có các biến chứng: bí tiểu, NT tiểu tái phát, tiểu máu đại thể, sỏi BQ, túi
ngách BQ, nước tiểu tồn lưu nhiều với ứ nước thận có hoặc không kèm suy
thận.
366
- Chỉ định rộng hơn khi có bệnh kèm theo được cho là liên quan: thoát vị
bẹn, trĩ.

1. Phác đồ điều trị 2009, Bệnh viện Nhân Dân Gia Định.
2. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh ngoại trú 2013, Bệnh viện cấp cứu
Trưng Vương.
367
BỆNH TRĨ
1. Đại Cương
a. Định nghĩa
- Trĩ là một bệnh rất phổ biến , tỷ lệ mắc trong cộng đồng khoảng 35% .
Bản chất của trĩ là hiện tượng dãn của các tĩnh mạch hậu môn trực
tràng
- Trĩ hình thành do sự dãn quá mức đám rối tĩnh mạch trĩ
o Trĩ nội trên đường lược
o Trĩ ngoại nằm dưới đường lược
b. Nguyên nhân
- Thuyết cơ học : các mô sợi cơ đàn hồi giữ đám rối tĩnh mạch chùng
dãn dần , mô lỏng lẻo nhất là khi áp lực xoang bụng tăng gây ra sa trĩ .
Các nguyên nhân làm tăng áp lực trong ổ bụng , các nguyên nhân táo
bón , bí tiểu , ngồi nhiều , đứng nhiều , mang vác nặng
- Thuyết huyết động học : cơ chế đóng mở các shunt động tĩnh mạch
vùng ống hậu môn
c. Phân loại
- Theo Milligan-Morgan : Gồm có 3 loại
o Trĩ nội
o Trĩ ngoại
o Trĩ hỗn hợp : Trĩ vòng
- Mức độ : Chia làm 4 phân độ ( Dành cho trĩ nội )
o Độ I : Nằm hoàn toàn trong ống hậu môn
o Độ II : Sa khi đi cầu tự thụt vô
o Đội III : Sa khi đi cầu , nghĩ ngơi tụt trở vô
o Độ IV : Thường xuyên nằm ngoài
368

a. Bệnh sử
- Đi ngoài ra máu tươi
- Cảm giác nặng tức ở hậu môn , mót rặn
- Búi trĩ sa ra ngoài
- Nếu có biến chứng thuyên tắc , nứt kẻ hậu môn cảm giác đau dữ dội
b. Khám lâm sàng
- Thăm trực tràng là động tác quan trọng : trĩ nghẹt , thuyên tắc , rối
loạn chức năng cơ thắt
- Soi hậu môn
- Khám toàn thân : Xơ gan gây trĩ triệu chứng
c. Cận lâm sàng
- Các xét nghiệm tiền phẫu
o Glucose , Ure , Creatinine , AST , ALT , Điện giải đồ 3 thông
số
o Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi , TQ , TCK , Nhóm máu
ABO , RhdD
o ECG , siêu âm Doppler tim màu với bệnh nhân trên 60 tuổi hay
có bệnh tim mạch đi kèm
o CR_tim phổi thẳng : Nội soi hậu môn trực tràng
o Videoproctoscope
- Ỉa máu tươi : U trực tràng , Polyp trực tràng , lỵ , viêm trực tràng ,
lồng ruột động tác thăm hậu môn – trực tràng và soi trực tràng sẽ xác
định chẩn đoán
- Sa trực tràng : quan sát thấy các rãnh niêm mạc trực tràng tạo thành
vòng tròn đồng tâm
369
- Đau tức hậu môn : Nứt hậu môn

4. Điều trị
a. Điều trị nội
- Chỉ định cho trĩ độ I và độ II
- Nghỉ ngơi
- Thay đổi chế độ ăn, ăn nhiều chất xơ;
- Chống táo bón : Forlax 1 gói x2-3 lần/ ngày hoặc sorbitol 1 gói x 3
lần/ ngày;
- Thuốc nhóm Flavonoid chứa Diosmin hay Diosmin và Hesperidin
(Daflon), trĩ cấp 2v x 3 lần/ ngày, sau đó 2v x 2 lần / ngày x 3 ngày,
liều duy trì 1vx 2 lần /ngày . Hoặc thuốc Ginkor fort liều tấn công 2v
x2 lần / ngày, liều duy trì 1v x 2 lần / ngày
- Ngoài ra có thể cho Proctolog 1v nhét hậu môn 1-2 lần / ngày.
- Thuốc kháng viêm giảm đau :
 Paracetamol 0,5g 1v x 3 lần / ngày, Diclofenac 50mg 1v x 3
lần/ ngày, Mobic 7,5mg 1v x 2 lần/ ngày; hoặc
 Paracetamol + codein 1v x 2/ ngày, hoặc
 Paracetamol + tramadol (Ultracet) 1v x 3 lần / ngày.
- Thuốc kháng sinh : có thể dùng 1 trong các loại kháng sinh sau nếu là
viêm cấp tính, trong 7- 10 ngày
 Amoxicillin + a. clavulanic ( augmentin, curam) 1g x 2 lần /
ngày;
 Fluoroquinolon: ciprofloxacin 0,5g 1v x 2 lần / ngày
 Cefalosporin thế hệ II (Cefuroxim) 0,5g 1v x 2 lần / ngày
b. Thủ thuật : Thắt thun với trĩ độ II , tiêm thuốc gây xơ hóa búi trĩ
c. Điều trị phẫu thuật
- Chỉ định cho trĩ độ III và độ IV , trị ngoại thuyên tắc huyết khối
- Phẫu thuật Milligan-Morgan ; phẫu thuật Ferguson ; PT Whitehead
370
- Phẫu thuật Longo : giảm lưu lượng máu đến búi trĩ ; treo đệm hậu
môn vào ống hậu môn
- Kỹ thuật khâu treo trĩ bằng tay M.Hussen , Nguyễn Trung Tín (cải
biên từ phương pháp Longo ) ; bao gồm đường khâu treo trĩ
- Đường khâu triệt mạch gồm 12 mũi khâu chữ X , trên đường lượt 2
cm , lấy lớp niêm mạc và dưới niêm
- Đường khâu treo trĩ : 8 mũi khâu chữ I khâu treo đường khâu thứ
nhất, trên đường lượt 6cm, lấy niêm mạc- dưới niêm mạc và một phần
vào lớp cơ trực tràng . Xu hướng điều trị hiện nay : bào tồn lớp đệm
hậu môn , giảm thể tích búi trĩ , ít đau .Sử dụng vùng trên đường lược
Điều Trị Trĩ
Điều trị nội

khoa ,tránh Phẫu thuật
Thủ Thuật
táo bón
Chích xơ Thắt dây thun

Cắt trĩ Millgan – Morgan
PT Longo
5. Theo dõi tái khám

a. Tiêu chuẩn nhập viện
- Trĩ nội sa độ 3 , độ 4 ;
- Trĩ vòng sa độ 3-4 ;
371
- Trĩ ngoại tắc mạch ;

- Trĩ loét bội nhiễm
b. Theo dõi , tái khám
- Chảy máu vết mổ , bí tiểu hậu phẫu , đau sau mổ
- Hẹp hậu môn
- Đại tiện không tự chủ
- Thủng trực tràng ( Biến chứng Longo )
- Tái khám khi có biến chứng , tái phát.
1. Phác đồ điều trị Bệnh viện Nhân Dân 115.

2. Phác đồ điều trị Bệnh viện Trưng Vương
372
BỆNH SỎI MẬT

1. Địnhnghĩa
Sỏi mật là bệnh gây ra do có những viên sỏi (nhỏ, to hoặc sỏi bùn) nằm trong lòng
đường mật ( trong gan, ngoài gan hoặc túi mật)
2. Phânloại
 Lâmsàng
 Đau bụng: Có thể đau hạ sườn phải hoặc thượng vị.
 Sốt
 Vàng da
 Sốc nhiễm trùng
 Viêm phúc mạc mật
 Cận lâm sàng:
 Xét nghiệm thường qui:
 Huyết đồ, TP, TCA
 Đường huyết, BUN, Creatinin
 Bilirubin, SGOT, SGPT, Protein máu
 Inonđồ,  Amylase máu, niệu
 Tổng phân tích nước tiểu
 ECG, Xquang phổi
 Chẩn đoán hình ảnh
 Siêu âm: Khi nghi ngờ bệnh sỏi mật.
 CT-Scanner bụng cản quang: Giúp chẩn đoán nguyên nhân và định hướng
điều trị
 MRCP: Áp dụng cho những trường hợp khó mà CT- Scanner chưa xác định
được
 ERCP
4. Điều trị:
Mục tiêu điều trị:Lấy sạch sỏi khi có chỉ định can thiệp (thủ thuật hay phẫu
thuật) và điều trị biến chứng.
Tiêu chuẩn điều trị ngoại trú
373
 Sỏi mật chưa có triệu chứng, chưa có chỉ định phẫu thuật.
 Sỏi mật kèm theo bệnh lý nội khoa chống chỉ định phẫu thuật
 Sỏi mật đã được dẫn lưu chờ phẫu thuật
 Sỏi mật đã được phẫu thuật được lưu ống dẫn lưu chờ đủ thời gian làm thủ
thuật.
 Sỏi mật kèm hẹp đường mật được lưu stent.
Thuốc điều trị ngoại trú
Kháng sinh:Có thể sử dụng các kháng sinh sau
o Cephalosporine thế hệ II, III, 2-4g/ ngày.
o Quinolone 1g/ngày (Cipro, Getzlox,…)
o Metronidazone 1,5g/ngày
o Amoxcillinhoặc Ampicillin kết hợp với chất ức chế men Beta-lactamase 2-
3g/ ngày
Giảm Đau:
o Nhóm paracetamol
o Kháng viêm giảm đau: NSAID, Ứcchế COX- 2,…
Lợi mật
o Sulphat magnesie 3-5g/ ngày
o BAR 3-9 viên/ ngày
Thuốc hạ men gan, tăng sinh tế bàogan
o Diphenyl dimethyl Dicarboxylate (Nissel) 25mg 1-2 viên x 3 lần/ngày
Thuốc tẩy giun
o Mebendazole 500mg, 1 viên uống.
Thuốc làm tan sỏi
o Chenodeoxycholicacide 250mg (chenix..), 12-15mg/kg/ngày x 6- 36 tháng
o Urodeoxycolic 250m (Ursolvan, Ursodiol…),8-12mg/kg/ngày x 6-36 tháng.
5. Tiêu chuẩn nhập viện
a. Sỏi túi mật có triệu chứng ( đau, rối loạn tiêu hóa), biến chứng (viêm túi mật
cấp, hoại tử, ápxe hóa, viêm phúc mạc mật…) hoặc sỏi có kích thước > 18mm
374
b. Sỏi ống mật chủ, ống gan chung.

c. Sỏi trong gan
d. Viêm đường mật do trào ngược.
6. Theo dõi và dặn dò bệnh nhân
Tái khám định kỳ mỗi 3-6 tháng: Siêu âm bụng +/- CT scanner bụng

Phác đồ điều trị Bệnh viện Trưng Vương.
375
BỆNH NGÓN TAY BẬT, NGÓN TAY CÒ SÚNG
1.Đại cương
1.1. Định nghĩa
Ngón tay bật hay ngón tay cò súng là tình trạng giới hạn cử động ngón tay. Khi
bạn cố gắng duỗi thẳng ngón tay thì nó sẽ kẹt và trước khi duỗi thẳng sẽ cảm giác
nghe tiếng “bật”. Trong y học bệnh này được gọi là: Viêm hẹp bao gân gấp.
1.2.Nguyên nhân
Nguyên nhân thường không được biết đến. Người ta nhận thấy rằng có những yếu
tố thuận lợi sau đây làm tăng tần xuất bệnh ngón tay bật:
- Nữ nhiều hơn nam.

- Bệnh xuất hiện nhiều ở tuổi từ 40 đến 60 tuổi.
- Có bệnh nội khoa như: Tiểu đường, viêm khớp dạng thấp.
- Người có hoạt động bàn tay nhiều.
2.Đánh giá bệnh nhân
Ngón tay bật thường xuất hiện tự nhiên không do chấn thương, có thể xuất hiện
sau một gian đoạn sử dụng bàn tay nhiều, triệu chứng bao gồm:
- Cảm giác đau khi cử động ngón tay.

- Có thể sưng nề nhẹ.
- Sờ có một chỗ u lồi lên ở mặt lòng bàn tay ngay chỗ ngón bị đau.
- Kẹt ngón tay khi duỗi, cảm giác nghe tiếng “bật” khi cố duỗi thẳng ngón tay.
- Ngón tay thường có khuynh hướng cứng hoặc kẹt sau một thời gian không
vận động như mới ngủ dậy vào buổi sang, sau một lúc vận động thì ngón tay
mềm ra.
- Trong trường hợp nặng thì ngón tay không thể duỗi thẳng được ngay cả khi
có sự trợ giúp.
3.Chẩn đoán:
376
- Chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào các triệu chứng nói trên, không cần làm
xét nghiệm x- quang.
4.Điều trị:
4.1 Điều trị bảo tồn:
- Nghỉ ngơi: Nếu triệu chứng nhẹ thì nghỉ ngơi cũng đủ giải quyết vần đề, bác
sĩ của bạn có thể đề nghị bạn đeo 1 nẹp để giữ ngón tay ở tư thế trung bình.
- Thuốc:
 Thuốc giảm đau : paracetamol 0,5g , 2-4v/ ngày
 Thuốc kháng viêm giảm đau non-steroid: chỉ định một trong các thuốc
sau:
 Diclofenac 50mg x 2v/ ngày;
 Aceclofenac 100mg 1-2v/ ngày
 Piroxicam 20mg 1v / ngày;
 Meloxicam 7,5mg , 1-2v / ngày
 Celecoxib 200mg, 1-2v / ngày;
 Edotolac 200,400 mg 1-2 v / ngày
 Etoricoxib 60mg 1-2v/ ngày…
- Tiêm thuốc steroid: Bác sĩ của bạn có thể lựa chọn tiêm corticosteroid ( một
loại kháng viêm mạnh) vào chỗ gân bị đau.
4.2 Điều trị phẫu thuật: Khi điều trị bảo tồn thất bại.
- Mục đích của việc phẫu thuật mở rộng bao gân để gân có thể vuột qua nó dễ
dàng. Phẫu thuật đơn giản bằng một đường mổ nhỏ ở lòng bàn tay hoặc bằng
kim, bệnh nhân có thể về trong ngày mà không cần nằm lại bệnh viện.
4.3 Biến chứng sau phẫu thuật:
- Duỗi không hoàn toàn: Do cắt chưa hết
- Ngón tay được mổ nắm không sát bàn tay do cắt quá nhiều bao giữ gân gấp
- Nhiễm trùng
5. Theo dõi
5.1 Tiêu chuẩn nhập viện
Bệnh nhân có kẹt, dính gân
377
5.2 Theo dõi

- Hầu hết mọi người đều có thể vận động ngón tay ngay sau mổ.
- Thông thường là đau lòng bàn tay của bạn, nâng bàn tay lên cao qua khỏi
tim sẽ giúp bạn giảm đau và sưng.
- Hồi phục hoàn toàn trong vòng vài tuần, nhưng cũng có trường hợp dài 6
tháng.
5.3 Tiêu chuẩn xuất viện
Xuất viện trong ngày.
1. Phác đồ điều trị Bệnh viện Nhân Dân 115

2. Phác đồ chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp thường gặp, Nhà
xuất bản giáo dục, 2013.
378
VIÊM XOANG CẤP TÍNH

I. ĐỊNH NGHĨA
Viêm xoang cấp tính là quá trình viêm cấp xảy ra tại niêm mạc các xoang.
II. TRIỆU CHỨNG:

1. Cơ năng:
- Sốt
- Nhức đầu
- Sổ mũi
- Nghẹt mũi
- Hắt hơi
2. Thực thể:
- Niêm mạc mũi sung huyết, có xuất tiết.
3. Nội soi:
- Các lỗ thông xoang phù nề, xuất tiết.
III. CẬN LÂM SÀNG:

- CTM: BC tăng nhẹ
- Xquang: Niêm mạc xoang có phản ứng viêm
IV. ĐIỀU TRỊ:

1. Viêm xoang có nguyên nhân từ mũi:
a. Kháng sinh: thường dùng trong 15 ngày
- Cefaclor 0.5g 1v x 2 lần/ngày
- Cefuroxim 0.5g 1v x 2 lần/ngày
- Cefpodoxim 200 mg 1v x 2 lần/ngày
- Cefetamet pivoxil 500 mg 1v x 2 lần/ngày
- Amoxicillin + Acid clavulanic 625 mg 1v x 2 – 3 lần/ngày
379
b. Chống viêm dạng men:

- Alpha Chymotrypsin 2v x 2 -3 lần/ngày
- Lysozym 90mg 2v x 2 -3 lần/ngày
c. Các thuốc kháng histamine:
- Pheramin 4mg, Polaramin 6mg, Actifed… 1v x 2 -3 lần/ngày
- Cetirizin 10mg, Loratadin 10 mg… 1v x 1 – 2 lần/ngày
d. Giảm đau:
- Paracetamol 0.5g 1v x 3 lần/ngày
- Diantalvic 1v x 3 lần/ngày
- Nidal 1v x 3 lần/ngày
2. Viêm xoang hàm do răng: (răng hàm trên số 5, 6 ,7):

- Nhổ răng
- Chọc rửa xoang hàm
- Kháng sinh kèm thêm Metronidazol 250 mg 2v x 2 lần/ngày

Phaùc ñoà ñieàu trò Beänh Tai muõi hoïng, 2012, Beänh vieän Tai Muõi Hoïng
TPHCM.
380
VIÊM MŨI DỊ ỨNG
I. ĐỊNH NGHĨA:
Viêm mũi dị ứng là phản ứng toàn thân giữa kháng nguyên, kháng thể sinh ra hoá
chất trung gian Histamin và Serotonin biểu hiện bằng quá trình viêm ở mũi.
II. TRIỆU CHỨNG
1. Cơ năng:
- Ngứa mũi
- Hắt hơi
- Chảy mũi
- Nghẹt mũi
2. Thực thể:
- Niêm mạc mũi nhợt
- Xuất tiết nhày trong
- CTM: bình thường, IgE trong máu tăng.
- Dịch mũi nhiều tế bào ái toan.
IV. THỂ LÂM SÀNG
- Viêm mũi dị ứng quanh năm: xảy ra quanh năm.
- Viêm mũi theo mùa: xảy ra theo mùa rõ rệt.
Bảng Phân loại viêm mũi theo ARIA 2010
381
V. ĐIỀU TRỊ:
1. Giải mẫn cảm:
- Làm phản ứng nội bì để xác định kháng nguyên sau đó chích giải mẫn
cảm.
2. Điều trị triệu chứng: các thuốc kháng Histamin:
- Pheramin 2mg, Polaramin 6mg, Actifed …1v x 2 -3 lần/ngày
- Certirizine 10mg , Loratadine 10mg… 1v x 1-2 lần / ngày
- Kháng Leucotrien : Montelukast (Singulair) 10mg 1v/ngày (người lớn);
4-5mg /ngày (trẻ em).
3. Điều trị tại chỗ:
- Xông mũi bằng Corticoide
- Corticoide xịt : Fluticasone furoat (Avamys), Fluticasone propionate
(Flixonase), Mometasone furoate (Nasonex), Rhinocort, Pivalone…
Điều trị viêm mũi di ứng từng bậc theo ARIA-WHO

Nhẹ Nhẹ Trung bình – nặng Trung bình- nặng
Từng đợt Dai dẳng Từng đợt Dai dẳng
Liệu pháp miễn

dịch
Cromones xịt Glucocoricoids xịt mũi
Thuốc co mạch/ Kháng Leucotrien / bảo vệ dưỡng bào / kháng cholinergic
Thuốc kháng histamine
Phòng tránh dị nguyên
3. Theo dõi điều trị :

- Tái khám sau 2-4 tuần
- Nếu không đáp ứng điều trị, tăng bậc điều trị
- Nếu đáp ứng, duy trì liều điều trị
1. Phác đồ điều trị Tai Mũi Họng, Bệnh viện Tai Mũi Họng TPHCM
2. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị viêm mũi dị ứng, Bộ Y tế, 2014.
382
VIÊM MŨI CẤP
I. ĐỊNH NGHĨA:
Viêm mũi cấp là quá trình viêm cấp xảy ra tại mũi, làm niêm mạc mũi sung
huyết.

1. Cơ năng:
- Sốt nhẹ
- Ngứa mũi
- Hắt hơi
- Chảy mũi
- Nghẹt mũi
- Nhức đầu
- Người mệt mỏi.
2. Thực thể:
- Niêm mạc mũi sung huyết
- Cuốn mũi cương tụ, xuất tiết
- CTM: Bạch cầu có thể tăng nhẹ.
- Xquang: các xoang sáng
IV. ĐIỀU TRỊ:
1. TOÀN THÂN:
a. Kháng viêm:
- Alpha chymotrypsin 2v x 2 – 3 lần/ngày
- Lysozym 90 mg 2v x 2 -3 lần/ngày
c. Kháng histamine:
383
- Certirizin 10 mg, Loratadin 10 mg … 1v x 1 – 2 lần/ngày

d. Giảm đau:
e. Kháng sinh: khi BC > 10.000 BC/ mm3 hoặc bệnh ≥ 5 ngày
- Cefetamet 500 mg 1v x 2 lần / ngày
2. TẠI CHỖ: Xông mũi corticoide
Phaùc ñoà ñieàu trò Beänh Tai muõi hoïng, 2012, Beänh vieän Tai Muõi
Hoïng TPHCM.

384
APXE QUANH AMIDAN
I. ĐỊNH NGHĨA
Áp xe quanh amidan là sự mưng mủ của tổ chức liên kết lỏng lẻo bên ngoài bọc
amidan.

1. Giai đoạn đầu:
- Khởi đầu bằng đau họng vài ngày rồi bớt nhưng không khỏi hẳn. Sau đó
đau họng trở lại, đau lan lên tai một bên.
- Sốt cao 39C
- Vẻ mặt nhiễm trùng
2. Giai đoạn bộc phát:
a. Cơ năng:
- Đau là chính, thường bệnh nhân nghiêng đầu về một bên cho đỡ đau.
- Chảy nước bọt.
- Giọng ngậm hột thị.
- Hơi thở hôi.
- Sốt
- Vẻ mặt nhiễm trùng mệt mỏi.
b. Thực thể:
- Há miệng hạn chế
- Họng 1 bên đỏ bầm và sưng to, ½ màn hầu và 1/3 trên trụ trước sưng
phồng, lưỡi gà sưng.
- Amidan sưng vừa, bị đẩy vào trong, sau dưới.
- Chọc hút có mủ
385
III. ĐIỀU TRỊ:

1. Điều trị nội:
a. Kháng sinh (uống, tiêm):
- Cefpodoxim 200 mg 1v x 2 lần/ngày
- Cefetamet pivoxil 500 mg 1v x 2 lần/ngày
- Sultamicillin 0,375g 1v x 2-3 lần / ngày
- Cefotaxim 1g (TM ) 1 lọ x 2-3 lần / ngày
- Augmentin 1g (TM) 1 lọ x 2 – 3 lần/ngày
b. Kháng viêm:
- Prednison 5mg 1- 2v x 2 lần/ngày
- Lysozym 90mg 2v x 2 -3 lần/ngày
- Hydrocortisone 100mg (TM) 1 lọ x 1 – 2 lần/ngày
c. Giảm đau:
d. Long đàm:
- Acetylcystein 200 mg 1v x 3 lần/ngày
- Bromhexin 8mg 1v x 3 lần/ngày
- Ambroxol 30mg 1v x 2 lần/ ngày
2. Điều trị ngoại:
- Rạch dẫn lưu ổ mủ, đặt mèche dẫn lưu.
386
- Có chỉ định cắt amidan sau 3 tháng.

Hoïng TPHCM.

387
ĐIẾC ĐỘT NGỘT
1. ĐỊNH NGHĨA :
Điếc thần kinh giác quan xảy ra đột ngột ở 1 hoặc 2 tai từ vài giờ đến vài
ngày
2. TRIỆU CHỨNG
 Nặng tai, ù tai.
 Nghe kém đột ngột một bên tai
 Có thể làm chóng mặt hoặc không, nhưng thường ít gặp.
3. CẬN LÂM SÀNG
 Thính lực:
 Mất ít nhất 30 dB ở tối thiểu 3 tần số so với tai kia.
 Điếc tiếp nhận.
 Ngoài ra cần cho bệnh nhân làm them các xét nghiệm cận lâm sang
khác như:
 Nhĩ lượng đồ, phản xạ cơ bàn đạp.
 Hct, Vs, X-quang phổi.
 MRI hoặc ABR nếu cần để điều trị bệnh lý sau ốc tai.
4. XỬ TRÍ
4.1Điều trị noäi truù nhö sau :
 Nootropyl + Corticoid : 10 ngày
 Nootropyl 12g: 1 chai 60ml/ngày (truyền tĩnh mạch).
 Flunarizine (Sibelium) 5mg: 2 viên uống bổi tối / ngày
(12-60 tuổi), 1 viên uống bổi tối / ngày (> 60 tuổi)
 Corticoid :
o Ngày 1,2: Methylprednisolon 40mg : 1 lọ x 3 (IV)
o Ngày 3 : Methylprednisolon 40mg : 1 lọ x 2 (IV)
o Ngày 4,5: Methylprednisolon 40mg : 1 lọ (IV)
o Ngày 6,7: Prednisolone 5mg: 4v x 2 (uống)
o Ngày 8: Prednisolone 5mg: 4v (uống)
o Ngày 9,10: Prednisolone 5mg: 2v (uống)
4.2Điều trị ngoại trú: sau khi xuất viện cấp toa điều trị ngoại trú 5-10
ngày sau đó tái khám lại và đo thính lực đồ.
388
 Thuốc hướng thần kinh, thuốc bổ thần kinh: Piracetam

800mg 1v x 3 (uống).
 Thuốc giãn mạch ngoại biên về hoạt hóa có thể dùng một
trong các thuốc sau :
 Flunarizine 5mg (Sibelium 5mg) 2v (uống)
 Cinnarizine 25mg (Stugeron 25mg) 1v x 3
(uống)
 Ginkgo Biloba 40mg (Tanakan 40mg) 1v x 3
(uống).
 Thuốc trị chóng mặt:
 Acetyl-leucine 500mg (Tanganil 500mg) 1v x
2-3 lần / ngày (uống)
 Betahistine Dihydrocloride 16mg (betaserc
16mg) 1v x 3 lần / ngày (uống).
 Thuốc điều trị các biểu hiện cơ năng của cơn lo lắng cấp
tính như:
Magne B6: 1v x 2-3 lần / ngày
 Thuôc kháng histamine có thể dùng:
 Chlorpheniramine 4mg : 1v x 2 lần / ngày
(uống)
 Loratadine 10mg : 1v (uống)
 Fexofenadine 60mg: 1v x 2 (uống),…

Hoïng TPHCM.
389
VIÊM THANH QUẢN MẠN TÍNH

1. ĐỊNH NGHĨA
Triệu chứng chức năng chính: Khàn tiếng kéo dài, không có xu hướng tự
khỏi và phụ thuộc vào quá trình viêm thoâng thường, không đặc hiệu
Không kể các bệnh lao thanh quản, giang mai thanh quản, nấm thanh quản.
2. TRIỆU CHỨNG
 Cơ năng:
 Khàn giọng kéo dài từng đợt
 Tăng tiết nhày, nhất là buổi sáng
 Cảm giác ngứa, khô rát.
 Thực thể:
 Tiết nhày đọng 1/3 trước và 1/3 giữa của dây thanh
 Tổn thương dây thanh:
 Nhẹ : Niêm mạc dây thanh sung huyết, đỏ
 Nặng: Quá sản dây thanh như sợi dây thừng, niêm mạc
hồng, mất boùng.
3. ĐIỄU TRỊ
 Điều trị nguyên nhân:
 Điều trị ổ viêm nhiễm ở mũi, xoang, họng
 Tránh: hơi, hóa chất, bụi
 Nói ít, nói nhỏ, ngưng ca hát.
 Điều trị tại chỗ: Khí dung họng
 Kháng sinh: Nhóm Beta-lactams (Augmentin, Amoxiclav),
Macrolides (Claritek), Cephalosporins thế hệ II (Cefaclor, Negacef),
III (Aldinir, Cetamet…).
 Kháng viêm loại Steroid, Non-steroid hoặc enzyme.
 Điều trị trào ngược dạ dày thực quản: Famotidine, Ranitidine,
Omeprazole, Lanzoprazole, Rabeprazole, Esomeprazole,
Pantoprazole,…
Phaùc ñoà ñieàu trò Beänh Tai muõi hoïng, 2012, Beänh vieän Tai Muõi Hoïng
TPHCM.
390
VIÊM ỐNG TAI NGOÀI

(Bệnh tai ngoài nhiễm trùng)
ĐỊNH NGHĨA
Viêm ống tai ngoài là một tình trạng nhiễm trùng của ống tai ngoài do tổn thương
da ống tai khi nhiệt độ và độ ẩm trong ống tai thay đổi.
PHÂN LOẠI
Viêm ống tai ngoài cấp: khi nhiệt độ và độ ẩm trong ống tai tăng lên làm tổn
thương hàng rào bảo vệ làn da ống tai, tạo điều kiện cho vi khuẩn xâm nhập gây
bệnh.
Viêm ống tai ngoài bán cấp và mạn: khi điều trị không đầy đủ, da ống tai trở nên
khô, tróc vảy giống trong bệnh eczema, có khi tăng sản da làm ống tai dày lên gây
bít ống tai.
NHỮNG YẾU TỐ LIÊN QUAN
Dùng dụng cụ móc tai, bông ngoáy tai
Tiểu đường
Xạ trị
Suy giảm miễn dịch
TRIỆU CHỨNG: 3 giai đoạn:
Giai đoạn 1: ngứa tai, thường xuất hiện sau khi bệnh nhân dùng tampon ngoáy tai
hoặc đồ móc tai.
Giai đoạn 2: Viêm cấp
- nhẹ: ngứa tai, đau tai nhẹ, da ống tai đỏ, phù nề nhẹ.
- Vừa: ngứa tai, đau tai nhiều hơn, da ống tai đỏ, phù nề nhiều, tiết dịch trong.
- Nặng: tai rất đau, đôi khi lan ra vùng quanh tai, lòng ống tai hẹp chảy mủ tai,
xuất hiện hạch cổ.
Giai đoạn 3: viêm mạn
- Đau tai ít, ngứa tai nhiều và kéo dài, da ống tai bắt đầu dày lên, tróc vẩy.
ĐIỀU TRỊ:
391
1. làm sạch ống tai thường xuyên.

2. Sử dụng kháng sinh phù hợp.
3. Điều trị chống viêm và giảm đau.
4. Phòng ngừa tái phát.
Giai đoạn 1:
- Làm sạch ống tai
- Lau tai: Cồn Boric 2 lần/ngày
Giai đoạn 2: Viêm cấp
Nhẹ:
- làm sạch ống tai
- Nhỏ tai 2 -3 lần/ngày
o Polydexa (neomycin + hydrocortisone)
o Ciprofloxacin 0.3%
Vừa
- Đặt miếng mèche nhỏ vào ống tai, nhỏ thuốc kháng sinh polydexa hoặc
Ciprofloxacin lên miếng mèche, rút sau 2 ngày nếu tình trạng phù nề không
giảm có thể đặt lại miếng mèche khác.
- Thuốc giảm đau:
o Paracetamol 0.5 g 1v x 3 lần/ngày
o Ibuprofen 100 – 300mg 1v x 2 lần/ngày
Nặng
- Đặt mèche và nhỏ thuốc kháng sinh như trên
- Thuốc:
oKháng sinh: điều trị liên tục 2 tuần
 Cefaclor 0.5g 1v x 2 lần/ngày
 Cefuroxim 0.5g 1v x 2 lần/ngày
 Cefpodoxim 200 mg 1v x 2 lần/ngày
392
 Cefdinir 0,3g 1v x 2 lần/ ngày

 Cefetamet pivoxil 500 mg 1v x 2 lần/ngày
 Amoxicillin + Acid clavulanic 625 mg 1v x 2 – 3 lần/ngày
 Sultamicillin 0,375g 1v x 2 -3 lần / ngày
 Ciprofloxacin 500 mg 1 v x 2 lần/ngày
 Levofloxacin 500 mg 1v x 1 lần/ngày
 Nhóm Macrolides (Clarithromycine, Azithromycine,
Roxithromycine, Spiramycine )
 Nhóm Lincosamid (Clindamycine)
oGiảm đau
 Paracetamol 0.5 g 1v x 3 lần/ngày
 Ibuprofen 100 – 300mg 1v x 2 lần/ngày
oKháng viêm steroids: 10 – 20 mg/ngày
 Methylprednisolone (Medrol 4 mg, 16 mg)
 Prednisolone (Prednisone 5 mg)
Giai đoạn 3: viêm mạn
- Thuốc nhỏ tai: 2 – 3 lần/ngày
o Polydexa (neomycin + hydrocortisone)
o Ciprofloxacin 0.3%
o Dexacol (Dexamethasone 0.1%)
- Thuốc bôi tai: Triamcinolone 0.25% pommade thoa ống tai ngày 2 lần
PHÒNG NGỪA
1. Tránh sử dụng những dụng cụ: đồ móc tai, tampon ..
2. Dùng nút tai khi bơi, tắm (nếu nước đã lọt vào tai thì lắc nhẹ đầu, nghiêng
đầu cho nước chảy ra, lau cửa tai, vành tai bằng khăn sạch)
3. Nếu BN vẫn bị tái đi tái lại thì sử dụng thuốc nhỏ tai có tính acid, hoặc cồn.
393
Tài liệu tham khảo:

Bệnh viện Tai mũi họng – Phác đồ điều trị ngoại trú bệnh Tai Mũi Họng 2013
394
NHỌT ỐNG TAI

(Bệnh tai ngoài nhiễm trùng)
ĐẠI CƯƠNG
- Là một tình trạng viêm cấp của tai ngoài.
- Nhọt thường nằm ở vị trí sau trên và ở 1/3 ngoài ống tai.
- Tuyến bã vùng da ống tai bị viêm tắc.
- Tác nhân gây bệnh: Staphylococcus aures.
TRIỆU CHỨNG
- Đau tai
- Chảy mủ tai
- Nghe kém (nếu nhọt làm bít ống tai)
- Nhọt nằm vùng cửa tai, ống tai phù nề, đỏ.
ĐIỀU TRỊ
- Rạch dẫn lưu
- Thuốc
o Kháng sinh:
 Cefdinir 300mg 1vx 2 lần / ngày
o Giảm đau
 Paracetamol 0.5 g 1v x 3 lần/ngày
 Ibuprofen 100 – 300mg 1v x 2 lần/ngày.
395
NẤM TAI
ĐẠI CƯƠNG
- Là một tình trạng nhiễm nấm ở da ống tai
- Có thể nguyên phát hoặc thứ phát
- Tác nhân gây bệnh là Aspergillus và Candida
TRIỆU CHỨNG
- Ù tai
- Nghe kém (nếu nấm làm bít ống tai)
- Đau âm ỉ
- Ngứa tai
KHÁM
- Da ống tai đỏ
- Phù nề nhẹ
- Có những mảng nấm trắng, xám hay đen
ĐIỀU TRỊ
- Lấy sạch nấm tai
- Giữ tai khô
- Thuốc
o Lau tai: cồn Boric 2 lần/ngày
o Nhỏ tai: Candibiotic nhỏ tai 2 lần/ngày, 2 – 3 giọt/lần.
Trong trường hợp bội nhiễm vi khuẩn, vẫn có thể sử dụng thêm kháng sinh giống
trong viêm ống tai ngoài.
396
VIÊM HỌNG
ĐỊNH NGHĨA
Viêm niêm mạc họng trong đó có lớp liên bào, có tuyến nhầy, có nang lympho, các
nang này có thể ở rải rác hoặc tập trung từng khối.
TRIỆU CHỨNG
- Viêm đỏ niêm mạc họng màn hầu, trụ trước và trụ sau Amidan, thành sau
họng. Có thể có giả mạc ở họng và amidan.
- Đau rát họng, khát nước, đau mình mẩy.
- Hạch viêm góc hàm.
- Sốt, ớn lạnh, nhức đầu.
- Cận lâm sàng: Bạch cầu có thể tăg hoặc không.
CÁC THỂ LÂM SÀNG
- Viêm họng cúm: sốt cao, sổ mũi, nhức đầu, đau cơ, sung huyết thành họng,
không có hạch.
- Viêm họng do virus APC ở trẻ em: sổ mũi, viêm họng đỏ, viêm màng tiếp
hợp, hạch cổ sưng.
- Viêm họng do vi trùng: họng viêm đỏ, sốt, có hoặc không có tăng bạch cầu,
có hoặc không đi kèm hạch viêm vùng cổ. Các loại vi khuẩn khác hay gặp
trong viêm họng: H. influenza, Streptococcus pneumoniae, Moraxella
catarrhalis, Staphylococcus aureus. Thể viêm họng nguy hiểm và hay gặp do
Streptocoque β tan huyết nhóm A: viêm họng đỏ, bạch cầu tăng hoặc không
tăng, sưng hạch cổ, có thể dẫn tới viêm khớp và viêm cơ tim. Thực tế lâm
sàng rất khó phân biệt một viêm họng nghi do vi trùng thì ưu tiên điều tri
ngay bằng kháng sinh phổ rộng có thể tiêu diệt loại vi trùng này mà không
cần làm xét nghiệm xác định.
- Viêm họng do vi trùng bạch hầu: viêm họng có giả mạc, chán ăn, sốt, khó
thở, rối loạn nhịp tim, viêm cơ tim. Xét nghiệm: phết họng tìm vi trùng bạch
hầu nếu nghi ngờ.
397
- Viêm họng tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng (MNI): viêm họng đi kèm
ban đỏ, ban chấm đỏ, giả mạc loét hoại tử một bên. Ngoài ra còn có thể có
các triệu chứng: hạch lan toả, xuất huyết màn hầu, phù lưỡi gà, ban đỏ ngoài
da, lách to … Xét nghiệm: huyết đồ và test MNI.
- Viêm họng mũi ở trẻ em nhỏ (VA): sốt cao, co giật, nghẹt mũi, nôn, bệnh
kéo dài.
ĐIỀU TRỊ
- Kháng sinh:
 Sultamicillin 375mg 1v x 2-3 lần / ngày
- Ha sốt: Paracetamol 0.5 g 1 v x 3 lần/ngày
- Chống ho : Terpin codein, Toplexil (Oxomemazin + Guaiphenesin +
paracetamol + Natri benzoat), Dextromethorphan…
- Corticoid: tuỳ tình trạng viêm họng, có thể dùng đường tĩnh mạch hoặc
đường uống.
- Kháng viêm:
 Nonsteroids : Etodolac, Loxoprofen, Celecoxib, Escinum…
 Dạng men
 Alpha chymotrypsin 2v x 2 – 3 lần/ngày
 Lysozym 90 mg 2v x 2 – 3 lần/ngày
- Long đàm : Ambroxol, Eprazinon, Brohexin, N acetylcystein,
Carbocystein…
398
- Thuốc ngậm : Dorithicin, Tyrotab, Zecuf.

- Khí dung họng với Melyptol + Dexacol
- Tăng sức đề kháng với MagneB6, Vitamin 3B, Multivitamin…
- Cắt amidan trong trường hợp tái phát nhiều lần.

399
BỆNH APTƠ
Nguyên nhân của bệnh còn chưa rõ, có thể do virut. Yếu tố khởi phát thường là:
Viêm nhiễm, kinh nguyệt, thai nghén.
LÂM SÀNG
Bệnh bắt đầu bằng một điểm đỏ ở niêm mạc miệng (môi, má, lưỡi) và biến thành
mụn nước.Sau mấy giờ mụn nước vỡ ra và để lại một vết loét nông hình tròn hoặc
hình trứng, to bằng hạt gạo, đáy vàng. Chung quanh có một vòng đỏ bao vây.
Bệnh kéo dài trong bốn năm ngày rồi khỏi.
ĐIỀU TRỊ
- Điều trị tại chỗ : bôi vết loét với Sachogel, Kamistad gel, Arthrodont gel
ngày 3-4 lần. Súc họng với Orafar.
- Giảm đau : paracetamol 0,5g 1v x 3 lần / ngày
- Vitamin hỗ trợ : Vitamin PP 0,5g 1v x 2 lần/ ngày ;
Vitamin C 0,5g 1-2v / ngày;
Vitamin B1B6B12, 1v x 2 lần / ngày
Trường hợp bội nhiễm: Kết hợp dùng kháng sinh (Augmentin, Zinnat…).

Phác đồ điều trị Bệnh viện Tai Mũi Họng.
400
VIÊM KẾT MẠC
I. ĐẠI CƯƠNG:
- Viêm kết mạc là tình trạng viêm của kết mạc có đặc tính dãn mạch máu,
thâm nhiễm tế bào, tiết tố.
- Viêm kết mạc do nhiều nguyên nhân: vi trùng, virus, nấm.
II. CHẨN ĐOÁN
1. Triệu chứng cơ năng:
- Đỏ, cộm xốn, chảy nước mắt, sợ ánh sáng …
2. Triệu chứng thực thể:
- Tiết tố
- Cương tụ kết mạc
- Hạch trước tai
- Thị lực bình thường, đôi khi đe doạ thị lực đối với những vi khuẩn có độc
tính cao.
III. CÁC NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ:

 ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU:
1. Tại chỗ: tra mắt bằng thuốc nước, mỡ hoặc dung dịch treo.
2. Tiêm cạnh nhãn cầu: tiêm dưới kết mạc hoặc cạnh nhãn cầu.
3. Tiêm TM, TB hoặc uống.
A. VIÊM KẾT MẠC DO VI KHUẨN:
Nếu có điều kiện nên làm xét nghiệm: nuôi cấy +KSĐ
1. Tại chỗ:
a. Kháng khuẩn đơn thuần:
- Thuốc nước: Cloramphenicol 0.4%, Gentamycin 0.3%, Tobramycin
0.3%, Ciprofloxacin 0.3% …
- Thuốc mỡ: Tetracyclin 1%, Erythromycin 0.5% …
b. Kháng sinh phối hợp:
401
Polymycin B – Neomycin
2. Toàn thân:
Erythromycin hoặc Clindamycin.
B. VIÊM KẾT MẠC DO VIRUS:
1. Tại chỗ:
Thuốc nước:- Idoxuridin 0.1%
- Triflurudin 1% 9 lần/ngày, điều trị 14 – 21 ngày
Thuốc mỡ: - Vidarabin 3%
- Idoxuridin 0.5 % 5 lần/ngày
- Acyclovir 3% 5 lần/ngày
2. Toàn thân:
- Doxycyclin hoặc Erythromycin
- Acyclovir 0.2g 5 lần/ngày 14 – 21 ngày
C. VIÊM KẾT MẠC DO NẤM:
1. Nấm men:
- Dùng amphotericin B, 1 chất polyen chống nấm hầu hết các chủng
Candida
- Điều trị nhiễm nấm tại chỗ bị hạn chế bởi sự xâm nhập vào mô kém và
gây độc cho kết mạc, giác mạc.
- Đường uống: Imidazol (Ketoconazol, Flucornazol).
2. Nấm sợi:
- Tại chỗ: Natamycin 5% là một hợp chất polyen của lipid dưới dạng dung
dịch treo 5% điều trị tại chỗ nhiều loại nấm.
 ĐIỀU TRỊ KHÔNG ĐẶC HIỆU:
Sử dụng các thuốc chống viêm làm kiềm chế phản ứng viêm, nhưng các thuốc này
có thể tổn hại đến các yếu tố phòng vệ và sự lành vết thương của cơ thể.
402
- Co mạch: collyre Naphazolin 0.1%
Phenylephrin 0.12%
Tetrahydrolin 0.05%
- Co mạch + Histamin: C. Naphazolin + Antazolin …
- Kháng histamine: Levocabasten 0.05%
- Chống viêm:
+ Không corticoid: C. Diclofenac 0.1%
Suprofen 1%
+ Corticosteroid: C. Dexamethasone phosphate natri 0.1% …
Pd. Fluormetholon 0.1%
- Thuốc ức chế miễn dịch: Cyclosporin A …
 ĐIỀU TRỊ DỰ PHÒNG:
Những viêm nhiễm của mắt có thể dự phòng được, một số ví dụ về biện pháp
dự phòng là đảm bảo tốt vệ sinh và dinh dưỡng, thực hành phẫu thuật vô trùng,
dùng các thiết bị bảo vệ để làm giảm thiểu nguy cơ chấn thương mắt và dùng các
thuốc kháng khuẩn với mục đích dự phòng.

1. Phác đồ điều trị nhãn khoa 2006, tài liệu lưu hành nội bộ- bệnh viện mắt
TPHCM.
2. Nhãn khoa thực hành ,2007, Đại học Y Dược TPHCM.
403
PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ

DỊ VẬT GIÁC MẠC NÔNG
I. TRIỆU CHỨNG:
- Bệnh nhân đột ngột cộm xốn nhiều, rất khó chịu ở mắt.
- Chảy nước mắt nhiều.
II. KHÁM BỆNH:
- Đo thị lực.
- Khám sinh hiển vi.
- Ghi nhận vị trí dị vật trên giác mạc (có vẽ hình mô tả trong bệnh án
hoặc sổ khám bệnh của bệnh nhân).
III. XỬ TRÍ:
- Giải thích cho bệnh nhân về tình trạng bệnh lý và biến chứng có thể có
sau khi điều trị (sẹo giác mạc), đặc biệt khi dị vật ở vùng trung tâm giác
mạc.
- Nhỏ tê tại chỗ.
- Lấy dị vật giác mạc bằng kim 26 và đánh vòng rỉ sét (nếu có).
- Tra thuốc mỡ kháng sinh: tetracyclin 1%.
- Băng mắt 24 giờ.
IV. ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ:
- Kháng sinh: nhỏ tại chỗ và thuốc uống ( 5 ngày)
- Kháng viêm: uống 5 ngày (nếu cần thiết)
- Giảm đau: uống 5 ngày
404
PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT TIỀN PHÒNG

DO CHẤN THƯƠNG ĐỤNG DẬP
V. TRIỆU CHỨNG:
- Mắt mờ, có thể đau nhức do tăng áp
VI. KHÁM BỆNH:
- Đo thị lực, đo nhãn áp
- Khám sinh hiển vi, siêu âm.
VII. XỬ TRÍ:
Tùy theo mức độ xuất huyết và thị lực
1. Máu tiền phòng < 1mm, thị lực > 7/10

- Kiểm tra đáy mắt
- Có thể điều trị ngoại trú: transamin (uống), prednisone (uống),
corticosteroid (nhỏ), atropin (nhỏ).
2. Máu tiền phòng > 1mm
a. Nhỏ mắt:
- thuốc nhỏ kháng sinh nếu giác mạc tổn thương.
- thuốc nhỏ corticosteroid nếu giác mạc không tổn thương.
- thuốc nhỏ Atropin 1% ( 1 lần/ngày)
b. Thuốc uống:
- giảm đau: paracetamol, idarac, alaxan… (nếu có đau
nhức)
- chống viêm: medrol, prednisone (nếu có dấu hiệu viêm
mống mắt thể mi)
- tan máu: norflux hoặc alphachymotrypsin hoặc tam thất
(uống) trong trường hợp đông máu tiền phòng và nội
nhãn nhiều.
- chống chảy máu tái phát: transamin 500mg ( 2 viên x 3
lần/ngày, uống trong 5 ngày)
- hạ áp: acetazolamide (uống) nếu có tăng áp
405
hướng dẫn bệnh nhân: uống nhiều nước, nằm nghỉ đầu cao tại
giường, hạn chế sinh hoạt, băng mắt bị xuất huyết tiền phòng.
VIII. THEO DÕI:

- Nếu máu rút, tiếp tục điều trị chờ máu tiêu hết
- Nếu sau 5 – 7 ngày máu đặc không tiêu, che diện đồng tử hoặc nhãn áp
cao thì phải rửa máu tiền phòng.

1. Phác đồ điều trị nhãn khoa 2006, tài liệu lưu hành nội bộ- Bệnh viện mắt
TPHCM.
406
BỎNG MẮT DO HOÁ CHẤT

I. Triệu chứng:
1. Chủ quan:
 Cộm xốn, kích thích, đau nhức, chảy nước mắt.
 Mờ mắt, giảm thị lực.
2. Khách quan:
 Có thể kèm bỏng da mi quanh mắt: sưng đỏ, phù mi.
 Phù kết mạc, kết mạc trắng, thiếu máu, xuất tiết kết mạc, có thể có
mảnh vôi trong cùng đồ.
 Mạch máu kết mạc và thượng củng mạc trắng rải rác, dòng máu chảy
qua ở vùng bị tắc mạch (-).
 Biểu mô giác mạc mất hoàn toàn, phù dày trung bình, đục nhu mô.
 Các chi tiết mống mắt và bờ đồng tử vẫn còn nhìn thấy hoặc mờ một
phần.
 Thường có phản ứng tiền phòng.
 Tăng nhãn áp tạm thời.
 Thể thủy tinh lúc đầu còn trong, có thể đục về sau, nhất là trong các
bỏng do chất kiềm.
II. Nguyên nhân:
 Chất tẩy rửa, làm sạch.
 Acid bình động cơ xe, bỏng kèm các mảnh vỡ do nổ. Sulfuric acid
25%, hydrogen và oxygen từ quá trình điện phân tạo thành hỗn hợp
gây nổ.
 Kiềm phổ biến: calcium hydroxide (vôi), potassium hydroxide (bồ
tạt), sodium hydroxide (xút) và ammonium hydroxide (ammoniac).
III. Phân độ bỏng trong cấp cứu:
1. Độ I: tiên lượng rất tốt
 Giác mạc trong.
 Không thiếu máu vùng rìa.
2. Độ II: tiên lượng tốt
 Giác mạc mờ nhưng vẫn thấy được các chi tiết của mống mắt.
 Thiếu máu vùng rìa dưới 1/3 chu vi (120o).
3. Độ III: tiên lượng dè dặt
407
 Mất toàn bộ biểu mô giác mạc.

 Đục nhu mô, không thấy được các chi tiết của mống mắt.
 Thiếu máu vùng rìa từ 1/3 – ½ chu vi (120o – 180o).
4. Độ IV: tiên lượng rất xấu
 Đục giác mạc
 Thiếu máu vùng rìa trên ½ chu vi ( > 180o )
IV. Điều trị
1. Xử trí cấp cứu
 Lấy hết tất cả ngoại vật khỏi mắt. Rửa sạch cùng đồ với thuốc nhỏ
mắt Natri Clorid 0,9%
 Đo độ pH bằng giấy quỳ.
 Dẫn lưu rửa mắt bằng dung dịch Lactate Ringer hoặc nước muối sinh
lý (NaCl 0,9%) ít nhất 500ml trong khoảng 30 phút.
 Kiểm tra lại độ pH sau 10 phút và cần rửa tiếp tục cho đến khi độ pH
trở về bình thường (từ 7,0 – 7,5).
2. Điều trị nội khoa
Toàn thân
 Giảm đau: Paracetamol 60mg/kg/ngày. Chia 3 lần/ngày.
 Kháng viêm toàn thân: Corticosteroide hoặc non steroid tùy trường
hợp nặng hay nhẹ.
 Thuốc hạ nhãn áp: theo dõi nhãn áp, cho thuốc hạ áp toàn thân khi
nhãn áp cao không điều chỉnh với thuốc nhỏ.
 Kháng sinh toàn thân, nếu vết thương có dấu hiệu nhiễm trùng.
 Tăng sức đề kháng, nâng đỡ tổng trạng (nếu cần).
Tại chỗ:
 Kháng sinh, kháng viêm nhỏ tại chỗ
 Liệt điều tiết và chống dính mống mắt: thuốc nhỏ mắt Atropin 1%
(1lần/ngày)
 Chống dính mi cầu: tra pomade kháng sinh. Đặt khuôn chống dính,
chèn màng ối chống dính.
Thay băng, rửa mắt và tách dính mi cầu hằng ngày.
3. Điều trị ngoại khoa
 Tách dính mi cầu: bằng spatula, que thủy tinh mỗi ngày hoặc đặt
khuôn chống dính + tra pomade.
408
 Chọc rửa tiền phòng: khi pH cao, phù giác mạc, xếp nếp màng
Descemet, có tiết tố trong tiền phòng, đục thủy tinh thể.
 Ghép màng ối: sau 5 ngày, khi pH trở về bình thường và có tróc biểu
mô giác mạc rộng khó lành.
 Cắt lọc mô hoại tử.
IV. Theo dõi:
 Bỏng nhẹ thường lành hoàn toàn: biểu mô giác mạc tái tạo, phù nhu
mô giảm dần. Xuất huyết kết mạc và mảng phù bọng tự hết.
 Bỏng trung bình: giác mạc tái tạo biểu mô chậm, nhất là ở các vùng
trắng rìa và mạch máu thượng củng mạc. Giác mạc vẫn mờ. Viêm
màng bồ đào kéo dài dù có dùng thuốc
 Bỏng tiến triển => bán cấp, hàng tuần đến hàng tháng. Có thể gây
viêm tiến triển, có hủy protein, tân mạch và đục giác mạc. Glaucoma
thứ phát do dính mống trước và làm sẹo vùng bè có thể gây mất thị
lực. Dính mi cầu bắt đầu ở pha bán cấp.

Phác đồ điều trị nhãn khoa , tài liệu lưu hành nội bộ Bệnh viện Mắt TPHCM
2006
409
VIÊM GIÁC MẠC DO HERPES SIMPLEX
1. Lâm sàng
 Thường đỏ 1 mắt, chảy nước mắt, sợ sáng, giảm thị lực. Đôi khi kèm
ban đỏ, bọng nước ngoài da mi.
 Thường hay tái phát
 Khám:
oHạch trước tai
oKết mạc cương tụ
oViêm giác mạc chấm nông, viêm giác mạc hình cành cây. Loét
giác mạc nông, rộng, hình bản đồ, bờ hơi nhô. Loét giác mạc
sâu, tổn thương nhu mô – loét hình dĩa, có thể có viêm mống
mắt…
2. Cận lâm sàng
 Soi tươi
 Cấy, kháng sinh đồ đề phòng bội nhiễm (nếu có điều kiện)
3. Điều trị
A. Các thuốc dùng tại mắt
 Viêm giác mạc nông:
oPde Acyclovir (Zovirax), Virupos 3% : tra 5 lần/ngày x 2 tuần.
oBóc nhẹ biểu mô nhiễm bệnh bằng tăm bông dưới sinh hiển vi.
 Viêm giác mạc sâu:
oPde Acyclovir (Zovirax), Virupos 3% : tra 5 lần/ngày x 2 tuần.
oColl Atropin 0,5% dãn đồng tử.
oKhi không có bệnh lý biểu mô giác mạc.
B. Các thuốc dùng toàn thân
 Phòng ngừa tái phát (trường hợp nặng có viêm mống mắt thể mi) :
Acyclovir 200mg x 5 lần/ngày.

2006
410
VIÊM LOÉT GIÁC MẠC DO VI TRÙNG

I. Kháng sinh nhỏ mắt:
tùy theo phân loại sang thương, dựa trên nguy cơ ảnh hưởng đến thị lực
1. Ít nguy cơ giảm hoặc mất thị lực: những thâm nhiễm nhỏ, không nhuộm
màu ở chu biên giác mạc với phản ứng tiền phòng và xuất tiết tối thiểu
 Fluoroquinolone (Moxifloxacin, Gatifloxacin, Ciprofloxacin) mỗi 2-4
giờ.
2. Nguy cơ trung bình: ổ thâm nhiễm kích thước trung bình (đường kính
1mm – 1,5mm) ở chu biên giác mạc, hoặc bất cứ thâm nhiễm nào có kích
thước nhỏ hơn nhưng có tróc biểu mô đi kèm, phản ứng tiền phòng nhẹ
và xuất tiết trung bình
 Flouroquinolone (Moxifloxacin, Gatifloxacin, Ciprofloxacin) nhỏ mỗi
giờ.
3. Đe dọa thị lực: những ổ thâm nhiễm lớn hơn 1mm – 2mm, nằm trên trục
thị giác, không đáp ứng với điều trị ban đầu: không nên dùng
Fluoroquinolone đơn trị liệu, phải dùng kháng sinh phối hợp Gram dương
+ Gram âm
 Fluoroquinolone + Aminoglycosides (Tobramycin, Gentamycin).
 Fluoroquinolone / Tobramycin / Gentamycin + Cefazolin /
Vancomycin.
 Ngoại trừ Fluoroquinolone có thể dùng loại thuốc nhỏ mắt có nồng độ có
sẵn trên thị trường, các thuốc kháng sinh khác phải được tăng nồng độ
(như Tobramycin / Gentamycin là 15 – 20 mg/dl; và Cefazolin /
Vancomycin là 50 mg/dl).
 Nên dùng Vancomycin cho những trường hợp các vi khuẩn kháng thuốc
hoặc những bệnh nhân dị ứng với Penicillin hoặc Cephalosporin.
o Liều tấn công: 1 giọt mỗi 2 phút x 5 liều; sau đó nhỏ mỗi 30 phút.
Ban đêm: nhỏ 1 giọt mỗi 1 phút x 3 liều, 4 giờ sau lập lại 3 liều
như trên; sau đó nhỏ mỗi 30 phút.
Chú ý:
 Nếu không đáp ứng điều trị, dựa vào kết quả nuôi cấy và kháng sinh đồ.
411
 Ngưng kháng sinh nhỏ 7 – 10 ngày sau khi lành loét.

 Nếu do Pseudomonas thì dùng thêm 3 – 4 tuần (loại có nồng độ có sẵn
trên thị trường).
II. Thuốc tiêm dưới kết mạc:

a. Chỉ định: loét dọa thủng khi không đảm bảo liều nhỏ tấn công
(thuốc kháng sinh tăng nồng độ) do bệnh nhân tuân thủ kém.
b. Gentamycin, Cefazolin hoặc Vancomycin tiêm mỗi 12 – 24 giờ tại
các vị trí kết mạc khác nhau trong 24 – 48 giờ.
III. Kháng sinh toàn thân:

c. Chỉ định: nhiễm trùng lan ra củng mạc, loét thủng hoặc có viêm
mủ nội nhãn: Fluoroquinlone đường uống.
d. Kháng sinh toàn thân cũng cần thiết trong những trường hợp
nhiễm Neisseria và Haemophilus (Ceftriaxone 1gr tiêm tĩnh mạch
hoặc tiêm bắp, mỗi 12 – 24 giờ) để ngăn chặn nhiễm trùng lan rộng
toàn thân.
IV. Điều trị hỗ trợ:

e. Giảm đau: Acetaminophen hoặc các thuốc giảm đau khác.
f. Liệt thể mi (Atropin 1% x 2 lần/ngày).
g. Hạ nhãn áp nếu có tăng nhãn áp.
h. Nâng tổng trạng.

2006
412
MỘNG THỊT
1. Định nghĩa:
Mộng thịt là sự tăng sinh của kết mạc nhãn cầu góc trong hay góc ngoài
của mắt hướng vào trung tâm giác mạc.
2. Dịch tễ học:
Mộng thịt thường gặp:
 Khí hậu nóng ẩm.
 Nhiều ánh sáng mặt trời.
 Nhiều gió, bụi, đông dân cư.
 Nam nhiều hơn nữ, tập trung ở độ tuổi lao động.
 Yếu tố gia đình.
3. Sinh bệnh học:
 Sự thoái hóa collagen.
 Tăng sinh mô xơ.
 Rối loạn tế bào mầm ở vùng rìa => rào cản giữa kết mạc và giác mạc bị
phá vỡ => kết mạc sẽ bò qua và xâm lấn vào giác mạc.
4. Triệu chứng lâm sàng:
A. Triệu chứng cơ năng:
 Đỏ mắt.
 Kích thích
 Cảm giác nóng rát.
 Chảy nước mắt.
 Cảm giác có dị vật trong mắt.
 Mờ mắt.
B. Triệu chứng thực thể:
 Viêm.
 Khô mắt.
 Giảm thị lực.
 Loạn thị không đều.
413
a. Mộng giả.
b. Mộng mỡ.
c. Các u ở vùng rìa.
6. Phân loại:
A. Dựa vào mức độ xâm lấn giác mạc:
 Độ 1: rìa giác mạc.
 Độ 2: giữa rìa và nhỏ hơn ½ bán kính giác mạc.
 Độ 3: từ ½ bán kính giác mạc đến bờ đồng tử
 Độ 4: quá bờ đồng tử.
 Dựa vào hình thái:
 Mộng teo: thấy rõ mạch máu ở lớp thượng củng mạc.
 Mộng trung gian: thấy một phần mạch máu ở thượng củng mạc.
 Mộng thân dày: không thấy mạch máu ở thượng củng mạc.
B. Dựa vào mức độ tái phát:
 Mộng nguyên phát: chưa phẫu thuật lần nào.
 Mộng thứ phát: đã phẫu thuật
7. Yếu tố nguy cơ tái phát:
 Tuổi: càng trẻ tái phát càng cao.
 Triệu chứng của mộng: đỏ, đầu mộng dày, nhiều mạch máu,
thâm nhiễm đầu mộng.
 Công việc.
8. Phòng bệnh:
Hạn chế tiếp xúc với môi trường có nhiều gió bụi, ánh sáng mặt trời =>
đeo kính râm.
9. Điều trị:
A. Mộng độ 1,2:
Điều trị nội khoa khi bị kích thích: nước mắt nhân tạo, kháng viêm,
đeo kính mát,…
B. Mộng độ 3, 4:
 Mộng teo hay ít tái phát: cắt mộng đơn thuần + phủ kết mạc.
 Mộng có nguy cơ tái phát: có thể dùng một trong các phương
pháp sau tùy phẫu thuật viên
o Ghép kết mạc rời
o Ghép màng ối
414
 Mộng tái phát

o Ghép kết mạc rời
o Ghép màng ối
o Ghép tế bào gốc

2006.
415
QUẶM
1. Định nghĩa:
Quặm là tình trạng cuộn vào trong của một phần hay toàn bộ bờ mi gây biến
chứng giác mạc do sự cọ xát của lông mi.
2. Các hình thái lâm sàng:

 Quặm tuổi già.
 Quặm do sẹo.
 Quặm cơ học.
 Quặm co thắt.
 Quặm bẩm sinh.
3. Mức độ:
Tùy theo mức độ tổn thương sụn, bờ mi, lông xiêu và lông quặm, người ta
chia làm bốn mức độ:
 Độ 1: chưa có tổn thương bề dày của sụn.

 Độ 2: có tổn thương bề dày của sụn.
 Độ 3: có tổn thương bề dày của sụn + lông xiêu, lông quặm.
 Độ 4: độ 3 + tổn thương giác mạc…
4. Điều trị:
A. Quặm do tuổi già:
a) Phẫu thuật Quickert:
 Khâu lại chỗ bám cơ nâng mi.
 Tạm thời hữu ích nhưng tỉ lệ tái phát cao.
b) Rút ngắn mi theo chiều ngang:
 Giúp ổn định mi mắt lỏng lẻo.
 Có thể kết hợp tạo hình góc ngoài.
c) Phẫu thuật Wies:
 Xoay bờ mi qua đường rạch ngang toàn độ dày mi, đưa cơ nâng
mi ra phía trước.
416
d) Cắt một phần cơ vòng cung mi trước vách hốc mắt.

B. Quặm do sẹo:
a) Phương pháp Cunéod-Nataf:
 Rạch bờ tự do.
 Cắt da mi thừa, cắt bớt cơ vòng mi.
 Gọt sụn hình lòng máng.Khâu chỉ kéo sụn.
 Khâu da tạo nếp mí.
b) Phương pháp ghép kết mạc
c) Phẫu thuật cắt sụn:
 Có tác dụng trong quặm bờ mi nhẹ.
 Bờ mi không còn vuông cạnh và hơi lộn vào.
 Rạch một đường ngang sụn, dưới bờ mi và cách bờ mi 2mm.
d) Phẫu thuật Wies:
 Có tác dụng trong quặm mức độ vừa.
 Xoay bờ mi bằng đường rạch ngang sụn.
e) Cắt toàn bộ độ dày mi:
 Cắt theo hình chêm 5 cạnh rồi khâu lại.
 Dùng trong lông xiêu chỉ giới hạn ở một phần mi
5. Thuốc sau mổ quặm:
 Cephalexine 500mg 15 viên.
Ngày uống 3 lần, lần 1 viên.
 Paracetamol 500mg 15 viên.
 Alphachymotrypsin 4,2mg 20 viên.
 Coll Tobrex 0,3% 01 lọ.
Nhỏ mắt ngày 6 lần, lần 1 giọt.
 Pde Oflovid 3,5g 01 tube.
Tra mắt ngày 2 lần, tra trưa – tối.
6. Theo dõi:
a. Hẹn tái khám sau 01 tuần để cắt chỉ.
b. Nhỏ thuốc tiếp để điều trị nguyên nhân.
c. Theo dõi tái phát.
417

Phác đồ điều trị nhãn khoa , tài liệu lưu hành nội bộ Bệnh viện Mắt
TPHCM 2006
LỖ HOÀNG ĐIỂM
1. Triệu chứng:
a. Chủ quan: giảm thị lực còn khoảng 1/10, có thể nhìn hình biến dạng
hoặc ám điểm trung tâm. Tuổi thường gặp 60-70, nữ gấp 3 lần nam, tỷ
lệ gặp ở 2 mắt là 10%.
b. Khách quan: soi đáy mắt sẽ thấy đốm tròn đỏ ngay trung tâm hoàng
điểm, bao quanh là một quầng xám tạo ra do dịch dưới võng mạc.
c. Phân độ:
oĐộ 1: sắp hình thành lỗ hoàng điểm.
oĐộ 2: lỗ hoàng điểm thật sự nhưng nhỏ.
oĐộ 3: lỗ hoàng điểm với dịch dưới võng mạc xung quanh
nhưng chưa có bong dịch kính sau.
oĐộ 4: lỗ hoàng điểm với dịch dưới võng mạc xung quanh và có
bong dịch kính sau.
 Màng trước võng mạc giả lỗ hoàng điểm.
 Bệnh lý võng mạc do ánh sáng mặt trời.
 Nang trong võng mạc (ví dụ: phù hoàng điểm dạng nang mạn tính với
nang trung tâm to).
3. Nguyên nhân:
Có thể do dịch kính hoặc màng trước gây co kéo lên hoàng điểm, chấn
thương, hoặc phù hoàng điểm dạng nang.
4. Cận lâm sàng:
 Cần khám kỹ hoàng điểm với kính 60 hay 90, nếu có bong dịch kính
sau thì cần khám kỹ võng mạc ngoại biên để tìm lỗ rách võng mạc.
 Chụp OCT giúp phân độ, đánh giá tiến triển, và xác định mức độ co
kéo của màng trước võng mạc.
5. Điều trị:
 Lỗ hoàng điểm giai đoạn 1 (sắp hình thành) có thể tự phục hồi trong
50% trường hợp.
418
 Trong một số trường hợp tiến triển, có thể cắt dịch kính và bóc màng
giới hạn trong.
6. Theo dõi:
 Bệnh nhân có cận thị nặng được tái khám mỗi 6 tháng.
 Các bệnh nhân khác tái khám mỗi năm.
 Tất cả các bệnh nhân được tái khám sớm hơn nếu có triệu chứng bong
võng mạc (tăng chớp sang và ruồi bay, bị che một phần thị trường).
 Phát cho bệnh nhân lưới Amsler để theo dõi mắt còn lại.

Phác đồ điều trị nhãn khoa , tài liệu lưu hành nội bộ Bệnh viện Mắt TPHCM 2006
419
TĂNG NHÃN ÁP / GLAUCOMA
1/ thuốc uống:
- Acetazolamide 250mg: 1 viên x 3 lần/ngày hoặc 2 viên x 2 lần/ngày.
- Kaleorid 600mg: 1 viên/ngày hoặc 1 viên x 2 lần/ngày
- Paracetamol 500mg: 1 viên x 2 lần/ngày
2/ thuốc nhỏ:
- col Timolol 0,5% hoặc col Alphagan-P 0,15%: nhỏ 2 – 4 lần/ngày.
- trường hợp có phản ứng viêm có thể nhỏ Pred Forte 1%: 4 – 6 lần/ngày
3/ trường hợp nhãn áp quá cao: nhập viện
TPHCM.
420
ĐỤC THỦY TINH THỂ
1. Định nghĩa:
a. Bệnh đục thủy tinh thể người già là một bệnh lý mà thủy tinh thể mất
đi sự trong suốt ở người lớn tuổi.
2. Phân loại:
a. Đục nhân: gây rối loạn thị giác sớm, nhất là ảnh hưởng đến thị lực.
b. Đục vỏ: thị giác bị ảnh hưởng chậm hơn.
c. Đục toàn bộ: thị lực giảm rất nhiều.
3. Tiêu chuẩn chẩn đoán:
a. Triệu chứng thực thể: thủy tinh thể bị đục.
b. Triệu chứng cơ năng: một hoặc nhiều các triệu chứng sau:
o Nhìn mờ.
o Chóa mắt, nhòe hình ảnh.
o Dấu hiệu “ruồi bay”.
o Nhìn mờ hơn khi môi trường xung quanh càng sáng và ngược
lại nhìn rõ hơn khi môi trường ánh sáng yếu.
o Cận thị nhẹ hoặc viễn thị nhẹ xuất hiện.
4. Hướng điều trị:
a. Cần khám kỹ hoàng điểm với kính 60 hay 90, nếu có bong dịch kính
sau thì cần khám kỹ võng mạc ngoại biên để tìm lỗ rách võng mạc.
b. Chụp OCT giúp phân độ, đánh giá tiến triển, và xác định mức độ co
kéo của màng trước võng mạc.
5. Điều trị:
a. Mục tiêu: cải thiện thị lực.
b. Điều trị nội khoa: hiện nay không có thuốc uống hay thuốc nhỏ mắt
nào có thể cải thiện thị lực ở bệnh nhân đục thủy tinh thể. Tuy nhiên
một số công trình nghiên cứu cho thấy một số thuốc nhỏ mắt có thể
làm chậm quá trình tiến triển của bệnh đục thủy tinh thể và như vậy
mắt bệnh nhân cũng chậm mờ hơn. Nhóm thuốc có gốc pyridoxin
hydroclodrid hoặc K-iodie/Na-iode như: Catartat, Catachol, Eyaren,
421
Cliden, Kary-Uni, Posod,… (nhỏ mắt mỗi ngày 3-4 lần, lần 1 giọt và
nhỏ thường xuyên liên tục).
c. Điều trị phẫu thuật: phẫu thuật phaco và phẫu thuật lấy thủy tinh thể
ngoài bao.
6. Thuốc sau mổ: dùng 7 ngày
a. Kháng sinh Quinolone: Ofloxacin 200mg, Ciprofloxacin 500mg.
b. Kháng viêm steroide: prednisone 5mg
c. Giảm đau acetaminophen.
d. Thuốc nhỏ mắt: tobramycin + dexamethasone; kháng sinh (vigamox,
ofloxacin 0,3%) + kháng viêm (indomethacine, predforte,…)
e. Nếu có phù nhiều, hoặc tăng áp dùng thêm thuốc hạ nhãn áp: thuốc
nhỏ (alphagan-p, azopt, timolol,…); thuốc uống (acetazolamide
0,25g).
7. Theo dõi sau mổ:
a. Theo dõi trong 1 giờ sau mổ:
o Tình trạng mạch, huyết áp.
o Thay băng kiểm tra lại mắt mổ, nếu tốt cho bệnh nhân xuất
viện.
b. Theo dõi 07 ngày và 1 tháng sau mổ:
o Thị lực.
o Nhãn áp.
o Bán phần trước và bán phần sau nhãn cầu.
o Tình trạng thủy tinh thể nhân tạo.
 Dặn dò:
o Dùng thuốc dúng theo toa, đúng liều lượng.
o Đeo kính bảo hộ mắt suốt 7 ngày để tránh chấn thương va
chạm hoặc nước dơ, bụi bẩn rơi vào mắt.
o Không làm việc nặng trong 7 ngày.
o Tái khám đúng lịch hẹn.
TPHCM.
422
BỆNH NHA CHU
Đặc điểm mô nha chu bình thường:

- Nướu có màu hồng nhạt, bề mặt lấm tấm da cam.
- Bờ viền nướu sắc nét, ôm sát cổ răng.
- Dai, săn chắc.
- Không chảy máu khi thăm khám.
- X-Quang: Đỉnh xương ổ nhọn, không có hiên tượng tiêu xương, màng nha
chu bình thường, Lamina dura nhìn không rõ.
1.ĐẠI CƯƠNG:
1.1.Định nghĩa: Bệnh nha chu là tình trạng bệnh lý của mô nha chu bao gồm viêm
nướu và viêm nha chu, là tình trạng nhiễm trùng bắt đầu từ nướu lan dần xuống các
cấu trúc của mô nha chu bên dưới, làm nướu mất bám dính vào răng, xương ổ răng
bị tiêu hủy, hình thành túi nha chu.
1.2. Nguyên nhân:
1.2.1 Nguyên nhân tại chỗ:
- Vi khuẩn trong mảng bám, vôi răng.
- Răng lệch lạc, xáo trộn khớp cắn, chấn thương khớp cắn..
- Miếng trám dư, răng giả không đúng.
1.2.2 Nguyên nhân tổng quát:
- Cơ địa: tình trạng đáp ứng miễn địch của cơ thể.
- Thay đổi nội tiết tố ở tuổi dậy thì, thai nghén và cho con bú…
- Bệnh toàn thân như bệnh về máu, tiểu đường,… và các bệnh khác dẫn đến sự
giảm sức đề kháng của cơ thể.
- Phản ứng miễn dịch của cơ thể là nguyên nhân tổng quát quan trọng nhất.
423
Nguyên nhân tại chỗ là chủ yếu và có tính cách quyết định, nguyên nhân tổng quát
chỉ có vai trò hỗ trợ và chỉ có tác dụng khi có sẵn nguyên nhân tại chỗ.
1.3. Phân loại:
1.3.1 Bệnh viêm nướu:
- Viêm nướu mạn tính.
- Viêm nướu cấp.
- Viêm nướu kết hợp với những rối loạn nội tiết.
- Sưng nướu do thuốc (không do viêm).
1.3.2. Viêm nha chu:
- Viêm nha chu mạn ở người trưởng thành.
- Viêm nha chu thanh thiếu niên ( Bệnh suy nha chu- Periodotosis).
- Viêm nha chu tiến triển nhanh.
2.ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN
2.1. Bệnh sử:
- Tình trạng vệ sinh răng miệng của bệnh nhân.
- Miếng trám dư hay phục hình sai.
- Bệnh toàn thân như bệnh về máu, tiểu đường,... và các bệnh khác dẫn đến sự
giảm sức đề kháng của cơ thể.
2.2. Lâm sàng:
- Nướu: Thay đổi về màu sắc, hình dạng, vị trí và cấu trúc bề mặt.
- Chảy máu, phù nề nướu.
- Vôi răng, mảng bám.
- Túi nha chu.
- Răng lung lay và di chuyển.
- Hôi miệng.
2.3.Cận lâm sàng:
424
- X- quang (quanh chóp, Panorex,…), CT Scanner: Hình ảnh tiêu xương theo chiều
ngang hoặc chiều dọc.
- Xét nghiệm sinh hóa.
- Cấy tìm vi khuẩn đặc hiệu.
3. CHẨN ĐOÁN:
3.1. Tiêu chuẩn xác định:
- Hiện tượng viêm chỉ khu trú ở nướu đã phá hủy các thành phần khác như xương
ổ răng, dây chằng nha chu và cement.
- Sự mất bám dính của biểu mô bám dính.
- Xương ổ răng bị tiêu hủy.
- Có túi nha chu.
3.2 Chẩn đoán xác định:
3.2.1. Bệnh viêm nướu:
Hiện tượng viêm chỉ khu trú ở nướu, các thành phần khác hoặc ít chịu ảnh hưởng.
3.2.1.1. Viêm nướu mạn tính:
- Thường không có dấu chứng chủ quan.
- Nướu chuyển từ hồng sang đỏ, rồi đỏ thẫm hay xanh xám ( bắt đầu từ viền nướu
và gai nướu, rồi đến cả nướu dính).
- Nướu mềm bở, bề mặt nướu trở nên trơn láng, mất lấm tấm da cam, viền nướu
tròn bóng, gai nướu căng phồng.
- Nướu bị sưng và phù nề tạo thành túi giả (túi nướu).
- Dễ chảy máu khi thăm khám, chải răng, nặng hơn có thể chảy máu tự phát.
3.2.1.2. Viêm nướu cấp ( viêm nướu Vincent- viêm nướu hoại tử lở loét cấp):
- Hoại tử và lở loét bắt đầu ở gai nướu, tiến tới bờ viền nướu, tạo thành các sang
thương lõm hình chén hay hình miệng núi lửa.
- Bề mặt sang thương có một lớp màng giả trắng đục hay vàng nhạt, khó tróc, nếu
tróc gây chảy máu.
- Chảy máu nướu khi thăm khám hoặc tự phát.
425
- Miệng hôi thối dữ dội, hơi thở và vị giác có mùi kim loại.
- đường viền ban đỏ.
- Bệnh nhân đau rát không ăn uống được nhất là ăn thức ăn nóng có gia vị và cứng.
- Thường có sưng hạch và sốt cao.
- Nếu nặng hơn nữa có thể hoại tử cả vùng nướu dính và mô nha chu sâu bên dưới
gây lộ chân răng, tiêu và biến dạng xương ổ răng. Có thể bị nhiễm trùng huyết.
3.2.1.3. Viêm nướu kết hợp với những rối loạn nội tiết:
- Bệnh cảnh giống tình trạng một viêm nướu thông thường.
Trường hợp đặc biệt có hình thức viêm nướu tạo u do thai nghén (u nướu thai
nghén). Nguyên nhân: Rối loạn các hormone steroids do dùng thuốc steroid hay
lượng estrogen, progesterone tăng trong quá trình mang thai hoặc sử dụng thuốc
ngừa thai… làm bùng nổ bệnh viêm nướu có sẵn.
3.2.1.4. Sưng nướu do thuốc (không do viêm):
Lâm Sàng: Nướu sưng to do quá trình quá sản, sờ chắc, không chảy máu chỉ tăng
thể tích.
Nguyên nhân: sử dụng thuốc: Thuốc chống động kinh (Phenytoin hay Di-hydan),
thuốc điều hòa ức chế miễn dịch (Cyclosporine A).
3.2.2. Viêm nha chu:
- Ngoài những đặc điểm của viêm nướu, bệnh lý nha chu còn phá hủy ba thành
phần khác là: Xương ổ răng, dây chằng nha chu và cement.
- Đặc trưng của bệnh là sự mất bám dính biểu mô bám dính, xương ổ răng bị tiêu
hủy và hình thành túi nha chu (túi mật) có mủ.
3.2.2.1. Viêm nha chu mạn ở người trưởng thành:
- Thường gặp ở tuổi trung niên trở lên (>35 tuổi).
- Hội tụ tất cả những dấu chứng của viêm nướu mạn.
- Sự phá hủy mô kéo dài nhiều năm thậm chí hàng chục năm kèm theo hiện tượng
mất bám dính hay có sự di chuyển của biểu mô bám dính về phía chóp gốc răng.
- Tiêu xương ổ ( X- quang thấy tiêu theo chiều ngang, đỉnh xương ổ không nhọn),
mất dây chằng nha chu, cement gốc răng bị hoại tử và tạo nên túi nha chu.
426
- Răng có thể lung lay và di chuyển bất thường.

3.2.2.2. Viêm nha chu thanh thiếu niên ( Bệnh suy nha chu- Periodontosis):
Lâm sàng:
- Xảy ra ở người trẻ (<25 tuổi)
- Khu trú: Bệnh xảy ra ở một răng hay một nhóm răng.
X- Quang: Có sự tiêu xương sớm ở các răng chìa khóa: Răng cối lớn thứ
nhất, răng cửa giữa. Xương ổ răng bị phá hủy theo chiều dọc.
- Cao răng thường ít.
- Người viêm ít hoặc trung bình nhưng độ mất bám dính khá nhanh.
Nguyên nhân:
- Trong bệnh này người ta thấy có sự hiện diện của vi khuẩn Actinobacillus
actinomycetemcomitans (Aa).
- Sự mất bám dính có liên quan trực tiếp với các kháng thể kháng Aa.
Ngoài ra còn có vai trò của yếu tố di truyền, chủng tộc và một số bệnh lý toàn
thân như tiểu đường, bệnh lý về máu, hội chứng Down,..
3.2.2.3. Viêm nha chu tiến triển nhanh:
- Thường thấy ở người trẻ nhỏ hơn 35 tuổi.
- Tình trạng vệ sinh răng miệng tương đối, ít màng bám và cao răng.
- Giai đoạn đầu nhẹ ít triệu chứng, mất bám dính nhẹ túi nha chu nông kéo dài
vài tháng hay vài năm.
- Giai đoạn sau nặng, rằm rộ, mất bám dính trầm trọng, Xương ổ răng bị tiêu
hủy rõ theo chiều ngang lẫn chiều dọc (dạng góc).
- Bệnh nhân đau đớn, nướu chảy máu tự phát, răng lung lay và có thể rụng.
- Nguyên nhân: Có thể là yếu tố di truyền hoặc rối loạn hormone, bạch cầu
trung tính giảm hóa hướng động,..
4. ĐIỀU TRỊ:
4.1. Nguyên tắc điều trị:
- Xử lý nguyên nhân tại chỗ.
- Phẫu thuật nha chu, ghép nướu.
427
- Ngưng các thuốc gây sưng nướu.

- Thuốc: Kháng sinh, kháng viêm, giảm đau, dung dịch súc miệng.
- Hướng dẫn vệ sinh răng miệng.
4.2. Điều trị cụ thể:
4.2.1 Xử lý nguyên nhân tại chỗ:
- Cạo vôi răng.
- Gây tê tại chỗ bằng lidocain 2%.
- Nạo túi nha chu loại bỏ mô hạt viêm, xử lý mặt gốc răng.
- Tái tạo viền nướu (giảm độ sâu túi).
- Bơm rửa với dung dịch nước muối sinh lý NaCl 9‰.
- Đắp gel Arthrodont hoặc khâu chỉ Silk 3.0/4.0 (nếu cần).
- Đánh bóng.
- Phẫu thuật nha chu.
- Phẫu thuật ghép mô liên kết ( tự thân).
4.2.2 Sử dụng thuốc:
- Kháng sinh, kháng viêm, giảm đau.
4.2.3 Hướng dẫn vệ sinh răng miệng
- Cách chải răng, hướng dẫn chải răng.
- Tại chỗ:
+ Dung dịch Iodine 5%, Chlorhexidine 0,12%, Hexetidine 0,1%.
+ Gel Metronidazole, Minocycline.
+ Súc miệng với nước muối ấm loãng.
5. Tái khám – dự phòng:
- Dự phòng cấp 1:
+ Đừng để bệnh xảy ra.
+ Vệ sinh răng miệng đúng cách.
428
+ Khám răng miệng định kỳ 6 tháng một lần.

+ Điều trị sớm viêm nướu đừng để tiến triển sang nha chu viêm.
+ Điều trị viêm nha chu đừng để chuyển sang biến chứng mất răng.
LƯU ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ:
Nướu có sự thay đổi về màu sắc, hình

dạng, vị trí, cấu trúc bề mặt
Chảy máu, phù nề
Vôi răng, mảng bám.
- Tiêu xương ổ, dây

chằng nha chu, cement.
Khu trú ở nướu - Túi nha chu
Không điều trị hoặc điều

trị không đúng
VIÊM NHA CHU
VIÊM NƯỚU
ĐIỀU TRỊ
- Xử lý nguyên nhân tại chỗ (lấy vôi răng mảng
bám,..)
- Phẫu thuật nha chu, ghép nướu
- Ngưng các thuốc gây sưng nướu
- Thuốc: Kháng sinh, Kháng viêm, Giảm đau,
dung dịch súc miệng
- Hướng dẫn vệ sinh răng miệng.
429
NHA CHU VIÊM TOÀN BỘ/ KHU TRÚ/ ÁP- XE NHA CHU
1. CHẨN ĐOÁN:
1.1. Triệu chứng:
ˉ Vôi răng, vết dính.
ˉ Chảy máu tự phát, nướu có thể sưng hay có mủ.
ˉ Có thể có răng lung lay (1 răng hay nhiều răng).
ˉ X- quang có tiêu xương ít hoặc nhiều theo chiều ngang, dọc.
ˉ Miệng hôi (có thể có).
1.2. Chẩn đoán xác định: Nha chu viêm khu trú/toàn bộ/ áp xe- nha chu.
2. ĐIỀU TRỊ:
2.1. Chỉ định:
ˉ Khám và làm bệnh án.
ˉ Xét nghiệm máu: Công thức máu, TS, TC (có thể có TQ, TCK, thử
đường huyết nếu cần) (tùy theo cơ địa bệnh nhân mà có chỉ định
cần thiết)
ˉ Hướng dẫn vệ sinh răng miệng.
ˉ Cạo vôi răng.
ˉ Gây tê tại chỗ bằng lidocain 2%.
ˉ Nạo túi nha chu loại bỏ mô hạt viêm, xử lý mặt gốc răng.
ˉ Tái tạo viền nướu (giảm độ sâu túi)
ˉ Bơm rửa với dung dịch nước muối sinh lý Nacl 9‰.
ˉ Đắp Spongel (nếu có chảy máu).
ˉ Đắp gel arthrodont hoặc khâu chỉ Silk 3.0/4.0 (nếu cần).
ˉ Thời gian điều trị: 01 ngày.
ˉ Tái khám sau 07 ngày.
430
1.1.2. Thuốc dùng trong điều trị: Tùy thực tế trên lâm sàng, có thể lựa
chọn thuốc điều trị cho phù hợp.
– Kháng sinh:
 Cephalexin 500 mg:
o Liều thường dùng cho người lớn: 1 viên x 3 lần/ngày (uống).
o Dùng từ 5-7 ngày tùy từng trường hợp.
 Spiramycin 750.000 UI + Metronidazol 125mg:
o Dùng từ 5.-7 ngày tùy từng trường hợp.
– Kháng viêm:
 Dexamethasone 0,5mg
o Liều thường dùng cho người lớn: 1 viên x 3 lần/ ngày (uống).
o Dùng từ 3-6 ngày tùy từng trường hợp nhiễm trùng nặng hay
nhẹ.
o Chống chỉ định: Loét dạ dày, tá tràng, cao huyết áp, bệnh tuyến
giáp…
– Giảm đau:
 Paracetamol 500mg (viên nén, viên sủi):
o Liều thường dùng cho người lớn: 1 viên x 3 lần/ ngày (uống).
o Dùng khoảng 3 ngày hoặc nhiều hơn tùy từng trường hợp.
 Paracetamol 325mg+ Ibuprofen 200mg:
o Dùng khoảng 3 ngày hoặc nhiều ngày hơn tùy từng trường hợp.
o Chống chỉ định: Loét dạ dày,tá tràng, hội chứng polyp mũi, tiền
sử phù mạch,…
– Kem đánh răng.
– Nước súc miệng.

Phác đồ điều trị Bệnh viện Răng Hàm Mặt TPHCM.
431
ĐIỀU TRỊ VIÊM QUANH KHỚP VAI
1. ĐỊNH NGHĨA
Viêm quanh khớp vai là thuật ngữ dùng chung cho các bệnh lý của các cấu
trúc phần mềm cạnh khớp vai: Gân, túi thanh dịch, bao khớp, không bao gồm
các bệnh lý có tổn thương đầu xương, sụn khớp và màng hoạt dịch như viêm
khớp nhiễm khuẩn, viêm khớp dạng thấp…
Theo Welfing (1981) có 4 thể lâm sàng của viêm quanh khớp vai:
Đau vai đơn thuần: Thường do bệnh lý gân.
Đau vai cấp: Do lắng đọng vi tinh thể.
Giả liệt khớp vai: Do đứt các gân của bó dài gân nhị đầu hoặc đứt các gân mũ
cơ quay khiến cơ delta khôn hoạt động được.
Cứng khớp quay khiến cơ delta không hoạt động được.
Cứng khớp vai: Do viêm dính bao hoạt dịch, co thắt bao khớp, bao khớp dày,
dẫn đến giảm vận động khớp ổ chảo- xương cánh tay.
2. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

Mỗi thể có các triệu chứng lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh (X quang, siêu
âm, CT scanner, cộng hưởng từ) khác nhau. Các xét nghiệm máu về nội
chứng viêm thường âm tính.
2.1. Đau khớp vai đơn thuần (viêm gân mạn tính)
Triệu chứng lâm sàng: Đau vùng khớp vai thường xuyên xuất hiện sau
vận động khớp vai quá mức, hoặc sau những vi chấn thương liên tiếp
432
ở khớp vai. Đau kiểu cơ học. Đau tăng khi làm các động tác co cánh
tay đối kháng. Ít hạn chế vận động khớp. Tùy theo vị trí gân tổn
thương mà có các triệu chứng khác nhau.
+ Viêm gân bó dài cơ nhị đầu: Khi ấn vào rãnh nhị đầu, gây đau ở
phần trên- trong của mặt trước cánh tay. Nghiệm pháp Palm- up: BN
ngửa tay tư thế 900 bàn tay xoay ngoài, nâng dần cánh tay lên trên
kháng lại lực giữ của người khám, BN đau khi có tổn thương gân cơ
nhị đầu.
+ Viêm gân cơ trên gai: Có điểm đau chói ở dưới mỏm cùng vai
ngoài hoặc ngay phía trước mỏm cùng vai. Nghiệm pháp Jobe: BN
giạng tay 900, ngón cái hướng xuống dưới, đưa cánh tay về trước 300
và hạ thấp dần xuống, BN đau khi có tổn thương gân cơ.
+ Viêm gân cơ dưới gai: Có điểm đau chói khi ấn vào dưới mỏm cùng
vai phía sau ngoài. Đau tăng khi quay ngoài có đối kháng. Nghiệm
pháp Pattes: Khủy tay gấp vào cánh tay 90 0, cánh tay ở tư thế giang
900, hạ thấp cẳng tay và xoay vào trong làm BN đau.
+ Tổn thương vùng dưới mỏm quạ: Nghiệm pháp Neer: Người khám
đứng phía sau BN, một tay giữ vùng vai, trong khi đó tay còn lại nâng
dần cánh tay cùng bên sẽ gây áp lực ép vùng mỏm cùng vai, BN đau
vùng tổn thương.
+ Tổn thương dây chằng quạ- Cùng vai: Nghiệm pháp Hawkins:
Nâng tay BN 900 và làm động tác xoay trong bằng cách hạ thấp cẳng
tay và đưa ra phía ngoài, BN đau vùng dưới mỏm cùng vai.
+ Tổn thương vùng dưới mỏm cùng vai: Nghiệm pháp Yocum: Đặt
tay BN lên vai đối diện và nâng khuỷu ray cùng bên lên phía trên
(không được cử động khớp vai). Động tác này gây ép vùng dưới mỏm
cùng vai giũa dây chằng quạ- cùng vai và chỏm xương cánh tay.
+ Tổn thương cơ dưới vai: Ngiệm pháp tay- gáy, tay lưng và Gerber.
 Nghiệm pháp tay-gáy, tay lưng: BN đặt gan tay một bên ra
sau gáy và hạ thấp xuống phía dưới tối đa. Động tác này sẽ
khiến khớp xoay ra ngoài và ra trước. Mu tay còn lại đặt ra sau
lưng và đưa tay lên cao tối đa (vị trí tay- lưng), khớp sẽ xoay
vào trong và ra sau.
433
 Nghiệm pháp Gerber: Tay ở vị trí tay –lưng, Đưa tay BN tách
rời khỏi lưng (xoay khớp vào trong tối đa). Nếu tổn thương cơ
dưới vai thì không làm được động tác này.
– Hình ảnh X quang bình thường, có thể thấy hình ảnh calci hóa
tại gân.
– Siêu âm đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán tổn thương
gân trong viêm quanh khớp vai:
 Hình ảnh siêu âm viêm gân nhị đầu: bình thường gân nhị đầu
có hình bầu dục, đậm âm. Khi viêm, gân nhị đầu có hình tròn,
đường kính gân tăng, giảm âm, ranh giới bao gân không rõ
ràng, có thể có dịch ở xung quanh bao gân.
Trường hợp trật gần nhị đầu: Hố nhị đầu rỗng.
 Hình ảnh siêu âm bao thanh dịch dưới mỏm cùng vai: Bao
thanh dịch dày lên, có dịch tại vùng bao thanh dịch.
 Hình ảnh siêu âm tổn thương gân các cơ xoay: Biểu hiện bởi sự
tăng kích thước của gân, giảm đậm độ siêu âm, ranh giới bao
gân không rõ ràng.
2.2. Đau vai cấp (viêm khớp vi tinh thể)
- Triệu chứng lâm sàng: Đau vai xuất hiện đột ngột với các tính chất
dữ dội, đau gây mất ngủ, đau lan toàn bộ vai, lan lên cổ, lan xuống
tay, đôi khi xuống tận bàn tay. BN giảm vận động khớp vai nhiều,
thường có tư thế cánh tay sát vào thân, không thực hiện được các
động tác vận động thụ động khớp vai, đặc biệt là động tác giạng (giả
cứng khớp vai do đau). Vai sưng to nóng. Có thể thấy khối sưng bùng
nhùng ở trước cánh tay tương ứng với túi thanh mạc bị viêm. Có thể
có sốt nhẹ.
- X quang : Khoảng cùng vai- mấu chuyển rộng ra do sưng viêm phần
mềm dưới mỏm cùng vai. Thường thấy hình ảnh calci hóa kích thước
khác nhau ở khoảng cùng vai- mấu động. Calci hóa này có thể biến
mất sau vài ngày.
- Siêu âm: Có hình ảnh các nốt tăng âm kèm bóng cản (calci hóa) ở
gân và bao thanh dịch dưới mỏm cùng vai, có thể có dịch (cấu trúc
trống âm) ở bao thanh dịch dười mỏm cùng vai.
2.3. Giả liệt khớp vai (đứt mũ gân cơ quay)
434
- Triệu chứng lâm sàng: Đau dữ dội kèm theo tiếng răng rắc. Đau kết
hợp với hạn chế vận động rõ.
- Khám thấy mất động tác nâng vai chủ động, trong khi vận động thụ
động hoàn toàn bình thường. Nếu đứt bó dài gân nhị đầu khám thấy
phần đứt cơ ở trước dưới cánh tay gấp có đối kháng cẳng tay.
- Chụp khớp vai cản quang phát hiện đứt các gân mũ cơ quay.
- Gần đây thường phát hiện tình trạng đứt gân trên cộng hưởng từ.
- Siêu âm: Nếu đứt gân nhị đầu: Không thấy hình ảnh gân nhị đầu ở
hố liên mấu động hay phía trong hố liên mấu động, có thể thấy hình
ảnh tụ máu trong cơ mặt trước cánh tay. Nếu đứt gân trên gai thấy gân
mất tính liên tục, co rút hai đầu gân đứt.
2.4. Cứng khớp vai( đông cứng khớp vai)
- Triệu chứng lâm sàng: Đau kiểu cơ học, đau về đêm.
- Khám: Hạn chế vận động khớp cả các động tác chủ động và thụ
động. Đặt biệt tác giạng và xoay ngoài. Khi quan sát BN ở phía sau,
lúc BN giơ tay lên sẽ thấy xương bả vai di chuyển cùng một khối với
xương cánh tay.
- X quang với thuốc cản quang: Khó khăn khi bơm thuốc. Hình ảnh
cho thấy khoang khớp bị thu hẹp 5-10ml, bình thường 30-35ml), giảm
cản quang khớp, các túi cùng màng hoạt dịch biến mất. Đây là
phương pháp vừa chẩn đoán vừa điều trị: Bơm thuốc có tác dụng nong
rộng khoang khớp, sau thủ thuật Bn vận động dễ dàng hơn.
3. ĐIỀU TRỊ
3.1 Nguyên tắc điều trị
Bao gồm điều trị đợt cấp và điều trị duy trì. Kết hợp nhiều biện pháp: nội
khoa, ngoại khoa, vật lý trị liệu, phục hồi chức năng, điện châm.
Thuốc Tây Y:
Thuốc giảm đau thông thường, theo bậc giảm đau của Tổ chức Y tế thế giới
+ Paracetamol: 0.5g x 2-4 viên/ 24h.
+Paracetamol kết hợp Codein (Efferalgan- Codein): 2-4 viên/24h.
+Paracetamol kết hợp Tramadol (Ultracet): 2-4 viên /24h
 Thuốc kháng viêm không steroid: Chỉ định một trong các thuốc sau
+ Diclofenac (Voltaren, Voltaren SR…): 50mg hoặc 75mg x 2 viên/ 24h.
+ Meloxicam (Mobic…): 7,5 mg x 1-2 viên /24h.
435
+ Piroxicam (Felden, Brexin…): 20mg x 1 viên/ 24h.

+ Celecoxib 200mg x 1-2 viên/ 24h.
+ Etoricoxib 90 mg: 1 viên/24h
 Thuốc kháng viêm dán tại chỗ:
Ketoprofen (Kenfentech): 30mg x 2 lần/ngày.
 Thuốc giãn cơ vân: có thể dùng một trong các loại sau
Eperison (Myonal 50mg,…): 1 viên x 2-3 lần/ ngày
Tizanidine ( Synadine 2mg,… ): 1-2 viên x 2-3 lần/ngày.
Thiochosicoside (Coltramyl 4mg,…): 1-2 viên x 2-3 lần/ngày.
Mephenesin (Decontractyl 0,25g ) 1-2 v x 2-3 lần ngày.
 Tiêm corticoid tại chỗ áp dụng cho thể viêm khớp vai đơn thuần.
Thuốc thường sử là: Depo-medrol 40mg, Diprospan,tiêm 1 lần duy
nhất, sau 3-6 tháng có thể nhắc lại. Tránh tiêm corticoid ở BN có đứt
gân bán phần do thoái hóa vì có thể hoại tử gân và đứt gân hoàn toàn.
Nên tiêm dưới hướng dẫn của siêu âm.
 Nhóm thuốc chống thoái hóa tác dụng chậm:
+ Glucosamin sulfat (Viartril –S…) 1500mg x 1 gói/24h.
+ Diacerein (Artrodar…) 50mg x 1-2 viên/ 24h. Có thể duy trì 3
tháng.
– Thuốc Đông y:
ˉ Bài thuốc bổ khí thông huyết.
ˉ Bài Quyên tý thang
ˉ Bài Độc hoạt tang ký sinh.
ˉ Bài thuốc tác dụng khu phong trừ thấp.
ˉ Phong thấp cốt nhân hoàn.
ˉ Thấp khớp ND.
ˉ Phong thấp ACP.
ˉ Fengshi.
ˉ Cồn xoa bóp
 Vật lý liệu pháp có thể áp dụng cho các viêm quanh khớp vai đơn
thuần, đặc biệt thể đông cứng khớp vai: Hồng ngoại, siêu âm, sóng
ngắn, điện xung, tập vận động khớp vai.
 Điện châm: A thị huyệt, các huyệt vùng lân cận..
436
Liệu trình điều trị: 1 lần/ngày (hoặc cách ngày), ngày liệu trình 10-15
lần. Có thể từ 1-3 liệu trình.
Ngoại khoa:
Chỉ định với thể giả liệt, đặc biệt ở người trẻ tuổi có đứt các gân vùng
khớp vai do chấn thương. Phẫu thuật nối gân bị đứt. Ở người lớn
tuổi ,đứt gân do thoái hóa , chỉ định ngoại khoa cần thận trọng.
4. THEO DÕI VÀ QUẢN LÝ
ˉ Có chế độ sinh hoạt vận động hợp lý. Trong giai đoạn cấp cần phải
cho vai nghỉ ngơi. Sau khi điều trị hiệu quả bắt đầu tập luyện để phục
hồi chức năng khớp vai.
ˉ Cần điều trị PHCN với các bài tâp chuyên biệt chop khớp vai.
ˉ Tăng cường dinh dưỡng, nâng cao sức đề kháng của cơ thể.
ˉ Cần tái khám định kỳ sau 1-3 tháng, tùy theo tình trạng bệnh. Có thể
siêu âm khớp vai để kiểm tra tình trạng của gân, bao gân và khớp vai.
1. Phác đổ điều trị Bệnh viện Trưng Vương

2. Phác đồ chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp thường gặp, Nhà
xuất bản giáo dục Việt Nam, 2013.
437
ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐAU THẦN KINH TỌA VÀ ĐAU

VÙNG THẮT LƯNG
I- ĐẠI CƯƠNG
Đau dây thần kinh tọa được định nghĩa là một hội chứng thần kinh có đặc
điểm chủ yếu là đau dọc theo lộ trình của dây thần kinh tọa và các nhánh
của nó, - Bệnh thường gặp ở lứa tuổi 30 – 60, Nam mắc bệnh nhiều hơn
nữ gấp 3 lần.
II- NGUYÊN NHÂN

A. THEO YHHĐ:
Có nhiều nguyên nhân gây đau thần kinh tọa. Để dễ vận dụng trong thực hành,
người ta sắp xếp:
 Thoát vị đĩa đệm: Đây là nhóm nguyên nhân thường gặp nhất,
chiếm tỷ lệ cao nhất trong các loại nguyên nhân khác.
 Các bất thường cột sống thắt lưng cùng (mắc phải hoặc bẩm sinh).
- Mắc phải: viêm nhiễm tại chỗ (do bị lạnh, nhiễm khuẩn, nhiễm
độc như chì, tiểu đường …), di căn cột sống (K tiền liệt tuyến, K
vú, u vùng chậu nhỏ, u buồng trứng …).
- Bẩm sinh: Nhiều tác giả cho rằng trước khi chẩn đoán nguyên
nhân đau dây thần kinh tọa do các dị tật bẩm sinh, cần phải loại trừ
thoát vị đĩa đệm và chỉ xem các dị tật chỉ là yếu tố thuận lợi.
 Các nguyên nhân trong ống sống: U tủy và u màng tủy, viêm
màng nhện tủy khu trú, abcès ngoài màng cứng vùng thắt lưng.
 Một số nguyên nhân hiếm: khó chẩn đoán, thường chỉ xác định
được sau phẫu thuật như dãn tĩnh mạch quanh rễ, dãn tĩnh mạch
màng cứng, phì đại dây chằng vàng, rễ thần kinh thắt lưng L5 hoặc
cùng S1 to hơn bình thường.
438
B. THEO YHCT:
Theo YHCT, hội chứng đau dây thần kinh tọa đã được mô tả trong
các bệnh danh “Tọa điến phong”, “Tọa cốt phong”, “Phong” trong hội
chứng bệnh lý này nhằm mô tả tính chất thay đổi và di chuyển của
đau.
Một cách tổng quát, do triệu chứng quan trọng nhất của bệnh là đau
nên hội chứng đau dây thần kinh tọa có thể được tìm hiểu thêm trong
phạm trù của chứng “Tý” hoặc “Thống” (tùy theo nguyên nhân gây
bệnh).
Nguyên nhân gây bệnh:
 Ngoại nhân: Thường là phong hàn, phong nhiệt, hoặc thấp nhiệt
thừa lúc tấu lý sơ hở xâm nhập vào các kinh Bàng quang và Đởm.
 Bất nội ngoại nhân: Những chấn thương (vi chấn thương) ở cột
sống (đĩa đệm) làm huyết ứ lại ở 2 kinh trên.
 Những nguyên nhân này làm cho khí huyết của 2 kinh Bàng quang
và Đởm bị cản trở hoặc bị tắc lại, gây nên đau (không thông thì
đau). Tùy theo bản chất của nguyên nhân gây bệnh mà biểu hiện
của đau sẽ khác nhau.
 Nếu bệnh kéo dài sẽ ảnh hưởng đến chức năng hoạt động của Can
và Thận.
Sơ đồ nguyên nhân và cơ chế bệnh đau dây thần kinh tọa
439
III. ĐIỀU TRỊ:
A. YHHĐ
Thường dùng các loại thuốc:
 Giảm đau
 Kháng viêm
 Thuốc giãn cơ
 Thuốc bổ khớp
1. Thuốc giảm đau :
BN nguy cơ tim mạch cao, chiến lược điều trị luôn bắt đầu bằng
paracetamol hay aspirin và tránh dùng chống viêm không steroid, đặc
biệt là ức chế cox-2. Nếu không hiệu quả hay đau nặng nên sử dụng
phối hợp opioid yếu paracetamol/ tramadol (PHILDUOCET ,
ULTRACET, TRAMAPAR ....).
440
- Hapacol 650mg 1v x 2/ ngày

- PHILDUOCET : 1 đến 2 viên mỗi 4 đến 6 giờ và không quá 8
viên trong 1 ngày
2. Thuốc chống viêm không steroid :
Ví dụ : Voltarel 50mg: 1v x 2 hoặc voltarel SR 75mg , 100mg : 1v/

ngày
Ñối với bn có nguy cơ tai biến DD TT: duøng öùc cheá COX2
Ví dụ: Celecoxib 200mg ( Gracox ) 1v / ngày sau ăn
Nếu BN có bệnh tim mạch thì lựa chọn các loại thuoác khaùng vieâm
khoâng steroids không chọn lọc .
3. Thuốc giãn cơ :
Tolperison ( mydocal) 150-300mg ngày chia 3 hay 2 lần
Hoặc thiocolchicoside (coltramyl) 4mg 1v x 2 / ngày
Hoặc Eperison (myonal) 50mg 1v x 3/ ngày
Mephenesin 0,5g 1v x 3 lần / ngày
 Chống chỉ định dùng costicoid toàn thân
4. Thuốc bổ khớp:
Glucosamine 750mg 1V x 2/ ngày
B . YHCT:
Trong thời gian đầu ta thường dung kết hợp với các thuốc tây y
1. Thể cấp: Giai đoạn cấp và các đợt cấp của thể mạn tính (Thể phong hàn
phạm kinh lạc hoặc Khí huyết ứ trệ):
Nằm yên trên giường cứng, kê 1 gối nhỏ dưới khoeo chân cho đầu gối hơi
gập lại. Tránh hoặc hạn chế mọi di chuyển.
 Công thức huyệt và kỹ thuật châm cứu:
Áp thống điểm thường là các Giáp tích L4 - L5, L5 - S1.

Hoàn khiêu.Ủy trung.
Kinh cốt , Đại chung (nếu đau dọc rễ S1).
441
Khâu khư , Lãi câu (nếu đau dọc rễ L5).

điện châm :
+ tần số kích thích 6-20hz
+ cường độ: 14-150micro Ampe
+ thời giang 20 – 30 phút/ lần châm
+ châm 1 lần/ ngày x 10-15 lần
2. Thể mạn: (Thể phong hàn thấp / Can thận âm hư):
 Tuy mức độ đau ít hơn nhưng thường đáp ứng điều trị chậm. Giai
đoạn này cần chú trọng thêm xoa bóp và tập luyện. Cần chú trọng tập
mạnh các cơ vùng thắt lưng, nhóm cơ mông và cơ tứ đầu đùi. Tuy
nhiên, phải tập từ từ và theo sức của bệnh nhân. Ở giai đoạn đầu, chỉ
cho tập gồng cơ, dần dần tiến tới vận động chủ động, rồi chủ động có
đề kháng.
 Ngoài ra, kéo nắn và kéo cột sống cũng có thể đem lại kết quả tốt.
 Công thức huyệt và kỹ thuật châm cứu:

Công thức huyệt như trên, gia thêm:
+ Thận du
+ Thái khê
+ Phi dương
+ Tam âm giao
Đối với những huyệt gia thêm: kích thích kim nhẹ hoặc vừa. Thời gian
lưu kim cho mỗi lần châm là 20 - 30 phút.
 Bài thuốc : Độc hoạt tang ký sinh gia giảm gồm Độc hoạt 12g, Phòng
phong 8g, Tang ký sinh 12g, Tế tân 6g, Quế chi 6g, Ngưu tất 12g, Đỗ
trọng 8g, Đảng sâm 12g, Phục linh 12g, Cam thảo 6g, Bạch thược
442
12g, Đương quy 12g, Thục địa 12g, Đại táo 12g.
Bài thuốc bao gồm những dược liệu có chứa tinh dầu, có tính nóng,
ấm, có tác dụng chống viêm, giảm đau. Đồng thời có những vị thuốc
nâng đỡ tổng trạng, bổ dưỡng
 Các phương pháp VLTL:
Sóng ngắn có tác dụng tạo nhiệt nóng ở trong sâu , Tăng cường
chuyển hóa, chống phù nề ,chống viêm giảm đau .
Dòng xung điện có taùc dụng kích thích thần kinh cơ , giảm đau , tăng
cường chuyển hóa .
Kéo giãn cột sống
Tài liệu tham khảo:
1. Bệnh học và điều trị : ( Đông - Tây y) chủ biên PGS –TS Nguyễn
Thị Bay
2. Bệnh học cơ xương khớp nội khoa ( chủ biên: PGS.TS. Nguyễn
Thị Ngọc Lan )
443
444
Phaùc ñoà ñieàu
trò

Phác Đ Ngo I Trú 2018

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Phác Đ Ngo I Trú 2018

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Phác đồ điều trị

ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 2

- HbA1c ≥ 6,5%.Phương pháp đo HbA1c phải được chuẩn hóa. HOẶC

- Đường huyết: 70 – 130mg/dL

- Đường huyết sau ăn 2 giờ: <180 mg/dL

- HbA1C: < 7%.

- Huyết áp < 130/80mmHg

HbA1c là mục tiêu ưu tiên cần đạt được.

III. Nguyên tắc điều trị:

2. Điều trị bằng thuốc :

- Tác dụng phụ:

+ Rối loạn tiêu hóa, tiêu chảy.

+ Giảm acid folic, vitamin B12.

c. THIAZOLIDINE – DIONES: PIOGLITAZONE

- Liều: 15-30-45mg/ ngày.

- Chống chỉ định:

+ Đái tháo đường type 1, có thai, trẻ em.

+ Suy tim giai đoạn III, IV theo NYHA.

d. THUỐC ỨC CHẾ MEN ALPHA – GLUCOSIDASE

Phác đồ nhiều mũi insulin:

Các loại Insulin thường dùng

Loại insulin Tên thuốc Tác dụng Đỉnh Kéo dài

Insulin tác Lispro

Rapid acting Actrapid

Intermediate acting NPH : 1-2g 2-4g 18-24g

Mixtard 0,5-1g 4-10g 10-16g

Analogue premix Novomix 15-30 phút 1-4 giờ 18-24g

g. THUỐC ỨC CHẾ MEN DIPEPTIDYL PEPTIDASE 4 (DPP-4)

Liều dùng của một số thuốc viên hạ đường huyết

Sulfornylureas Gliclazide MR 30 mg 120 mg 1

Glinide Repaglinide 0.5 mg 2 mg 1-4

Biguanides Metformin 500 mg 2550 mg 1 -3

Metformin XR 500 mg 2000 mg 1

(-) alpha Acarbose 50 mg 300 mg 1–3

DPP4 - inhibitor Sitagliptin 100 mg 100 mg 1

Một số dạng thuốc phối hợp

SU/metformin Glyburide/metformin Glucovance (2,5/500 5/500mg)

Glimepiride/metformin Co-amaryl (2/500mg)

Ức chế Sitagliptin/metformin Janumet (50/500mg; 50/850mg; 50/1000mg)

Saxagliptin/metformin Komboglyze XR (5/500mg; 5/1000mg)

Vildagliptin/metformin Galvusmet (50/500mg;50/850mg)

Sơ đồ các bước phối hợp thuốc

1. Nên sử dụng insulin ngay trong những trường hợp:

Tài liệu tham khảo :

1. Phác đồ điều trị bệnh viện Trưng Vương (2014).

BỆNH THẬN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

II. CHẨN ĐOÁN:

1. Chẩn đoán xác định:

III. CHẨN ĐOÁN:

1. Hỏi bệnh sử:

Bảng 1: phân loại tiểu albumin theo KDOQI 2002

Microalbumin niệu 30-300 20-200 30-300 3-30

Macroaalbumin niệu >300 >200 >300 >30

IV. ĐIỀU TRỊ:

1. Mục đích điều trị:

+ Nếu BN tiểu đạm <1g/24 giờ, HA<= 130/80mmHg.

+ Nếu BN tiểu đạm >1g/24 giờ, HA<= 125/75mmHg.

Taøi lieäu tham khaûo :

1. Phaùc ñoà ñieàu trò 2013, Beänh vieän Chôï Raãy

BIẾN CHỨNG MẠCH MÁU LỚN DO

2.3.1.2. Triệu chứng cận lâm sàng:

- Siêu âm Doppler mạch máu chân giúp chẩn đoán BĐMNB

3.1.3. Nguyên tắc điều trị