FC> 90 LPM

FR > 20

T°> 38.2 o < 36

SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria > 14 000 leucocitosis

sistémica)
hemograma cuenta de leucocitos <4000 lepucopenia

desviación izquierda > 10% neutrófilos inmaduros por una necesidad demasiado alta

forma de evaluar si es una inflamación

por lo menos 2 criterios se cumple inflamación sistémica
sistémica o localizada

paciente con neumonía y producto de esto

SIRS asociado a un foco infeccioso
hace una respuesta inflamatoria sistémica
SEPSIS
que compromete la presión arterial por
sepsis severa SHOK SEPTICO FALLA Y DISFUCIÓN DE ÓRGANOS MUERTE
afectación del corazon

activados por los DAMP: factores de

PLAQUETAS TLR4
endotoxina bacteriana

AUMENTA LA REACTIVIDAD PLAQUETARIA

epinefrina
Aumento de a través de receptores específicos
5-hidroxitriptanina

1
Mayor generación de trombina activa las plaquetas a través de receptores asociados a proteasas
4

estimula P2Y1
denso: ricos en difosfato de adenosina la activación plaquetaria a través de receptores
amplifica P2Y12

Luego de la activación plaquetaria los gránulos

selectina P (PSGL-1) se fusionan con la membrana celular
FISIOPATOLOGÍA DE LA
Durante la sepsis alfa Selectina P se une al ligando GP quimiocinas media la activación de leucocitos
ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
factores procoagulantes

fibrinógeno
Los agregados de plaquetas forman micro y macrotrombosis se forman mediante la activación de GPIIb/GPIIIa unidos por la liberación y síntesis de ambos aumentan
además de facilitar la adhesión plaquetaria al durante la sepsis
factor de von willebrand
endotelio

el cambio de la forma discoide a estrellada potencia las interacciones

TROMBOXANO A2
La activación plaquetaria estimulación de la ciclooxigenasa plaquetaria da como resultado generar eicosanoides inflamatorios moduladores
PROSTAGLANDINA E2

niveles elevados de trombopoetina

Mayor liberación de plaquetas (médula ósea) que conduce a trombocitosis mediada por
potenciación por citocinas: IL-6 que además puede activar las plaquetas directamente estimulando a la glicoproteina VI del receptor de colágeno

regulación positiva del factor tisulat activa el factor VII vía extrinseca de la cascada de coagulación generar TROMBINA conduce a la activación de plaquetas y estas contribuyen a la activación de MAS TROMBINA

aumento de factores procoagulantes tras la

DAÑO ENDOTELIAL: toxinas bacterianas Además hay un
desgranulación

inhibidor de la fibrinólisis activable por

FISIOPATOLOGÍA DE LA Hipofibrinolisis mediada por el
trombina (TAF I)
ACTIVACIÓN DE LA CASCADA DE
LA COAGULACIÓN EN LA SEPSIS Reducción en el diámetro de la fibra de
fibrina

Estos procesos generan cambios significativos en la dinámica del coagulo de fibrina Aumento en la densidad de la red

Turbidez del coágulo y el área de la lisis

Común en sepsis grave varía: 10-70%

EPIDEMIOLOGÍA Recuento de plaquetas <150 000 /uL

predictor independiente de peor pronóstico en sepsis

FASE TEMPRANA DE SEPSIS

Activaciónd e palquetas despues se agregan con los leucocitos para formar agregados de plaquetas y leucocitos (PLA) también puede causar TROMBOCITOPENIA liberando trampas extracelulares de neutrófilos (NET) activan plaquetas

se unen y activan el TLR

Secuetro de plaquetas
proteínas del complemento ESTÍMULO DIRECTO activación plaquetaria formación de PLA
involucran proteínas plasmáticas
fibrinógeno

puede provocar daño tisular y destrucción

Stafilococo aureus / Echerichia coli/ También sus toxinas inflamación activación plaquetaria trombocitopenia ESTÍMULO INDIRECTO
celular
Streptococcus cpneumoniae

liberación de neuraminidasa
INFECCIONES NEUMOCÓCICAS aclaramiento de la splaquetas auemnta gracias a la desialilación plaquetaria consiste en la
CAUSAS exposición de residuos de galactosa

Trombocitopenia en sepsis activación

las infecciones estimulan la plaquetaria
agregación

Niveles de plaquetas recién producidas y

producción alterada de plaquetas HEMOFAGOCITOSIS FRACCIÓN DE PLAQUETAS INMADURAS + alta en pacientes con sepsis grave
liberadas en sangre periférica

pueden ser atacadas por anticuerpos

Aumento del consumo de plaquetas GRAM + y - las plaquetas
pueden ser reducidas por coagulación intravascular diseminada

agentes quimioterapéuticos

suprimen directamente la producción en el megacariocito

tiazidas
Disminución de la producción Medicamentos mecanismo inmunomediato Coagulopatía intravascular diseminada

fármacos, como derivados del

síndrome hemolítico-urpemico
alcaloide de la cinchona, penicilina,
CAUSAS MÁS COMUNES microangiopatías trombóticas como el
sulfonamidas, fármacos antiinflamatorios no
inducen trombocitopenia inmunitaria consumo de plaquetas inmunomediado purpura trombocitopénica trombótica
esteroideos, anticonvulsivos, antirreumáticos,
fármacos antidiabéticos orales,
DIAGNÓSTICO DEFERENCIAL diuréticos, rifampicina y ranitidina. Fármacos inducen la destrucción plaquetaria imitan la trombocitopenia inducida por sepsis

síndromes mielodisplásicos
Mayor destrucción Producción alterada d eplaquetas
anemia aplásica

Secuestro de plaquetas Cirrosis hepática aumento de secuestro esplénico

forma: fibrina intrvascular

activación disfuncional de las vías de trombosis microangiopática

se caracteriza
coagulación
depleción de factores de coagulación y
plaquetas

falla multiorgánica por hipoperfusión

supresión excesiva de fibrinólisis

a una infección
coagulación activada
Definición Síndrome trombohemorrágico adquirido
sistema anticoagulante debilitado
Respuesta inmune

un trauma distinta manifestación clínica

enfermedad maligna neoplasias hematológics complicaciones hemorrágicas

multiorgánico progresión a necrosis falla multiorgánica

Induce a un daño a la microvasculatura hipoperfusión vascular insuficiencia de los inhibidores naturales para
clave: pérdida de activación localizada de la controlar la coagulación
cascada de coagulación en el sitio de lesión
generación excesiva de trombina

estresado
No manifiesta sistema hemostático
compensado
MANIFESTACIÓN CLÍNICAS
ISTH
estresado
manifiesta sistema homestático gravedad avanzada
no compensado

obstrucción microvascular generalizada

TIPOS liberación abrupta y repentina de grandes

consumo rápido de plaquetas y factores de
Aguda cantidades de factor tisular en el espacio
coagulación
intravascular

COAGULOPATÍA fallo multiorgánico

ASOCIADA A SEPSIS genera trombina de manera menos intensa

cancer
Crónica tiempo prolongado
pero más persistente
hematoma retroperitoneal

generación excesiva de trombina

liberación excesiva del factor tisular

convierte fibrinógeno en fibrina (insoluble)
generación de una serina proteasa central
activando otras enzimas coagulantes y
1°LESIÓN ENDOTELIAL estimula una mayor producción de sí mismo
factores (VIII, IX, XI)

las plaquetas regulan la cascada de estimulando la generación de trombina a

coagulación través de varias vías

2° REACCIÓN DEL COMPLEMENTO lisan las células y/o patógenos bacterianos destrucción liberan PAMP Y DAMP receptores TLR promueven la coagulopatía

La cascada fibrinolítica se activa para

contrarrestar el aumento del depósito y
agregación plaquetaria

inhibidor del activador del plasminógeno (

PAI-1)
Fisiopatología AFECTADA LA ACCIÓN FIBRINOLÍTICA elementos antifibrinolíticos
3° FORMO EL COAGULO FIBRINOLÍTICO
Inhibidor de la fibrinolisis activable por
trombina (TAF I)

inhibidor de la vía del factor tisular

AFECTADA la antitrombina

proteina C activada

IL-1

IL6

ADEMÁS DE MANERA BIDIRECCONAL CON

Cascada de citoquinas FNT-a inductor de la cascada de coagulación
LA COAGULOPATIA

elastasa

catepsina G

si el paciente tuvo una afección subyacente

que podría precipitar la DIC

Diagnostico anatomopatológico Historia clínica sangrado

Coagulopatia intravascular diseminada

cambios en la piel
evolución
supresión excesiva de fibrinólisis

signos de disfunción orgánica debido a la

característico de CID debido a sepsis coagulación activada
obstrucción trombótica microvascular

sistema anticoagulante debilitado

recuento de plaquetas

productos de degradación de fibrina dímero D

basados en pruebas de laboratorio que
ISTH identificación temprana del CID séptico
replejan trombosis y hemostasia
tiempo de protrombina

fibrinógeno

sistema respiratorio

sistema cardiovascular

sistema hepático
puntuación SOFA evalua la disfunción orgánica mayor o igual a 2 mortalidad hospitalaria superior al 10%
coagulación

Diagnóstico sistema renal

sistema neurológico

recuento de plaquetas

Altamente predictiva para la mortalidad a

puntuación SIC (coagul. inducida por sepsis) proporción de la protrombina
los 28 días

puntuación SOFA

recuento de plaquetas

concentraciones de FDP y fibrinógeno

relación de protrombina
criterios japoneses JAAM para DIC

FC >90 identificación temprana de CID septico

FR> 20
criterios de respuesta inflamatoria sistémica
T° < 36 y > 38.5

hemograma

la formación y disociación de coagulos

Pruebas viscoelásticas muestras de sangre visión más precisa del estado de coagulación evalus
la contribución de los componentes
plasmáticos y celulares del sistema
hemostático

malestar general
trombosis
disfunción mental
sintomas de sangrado
petequias
Cuándo sospechar en un paciente con shock el shock es común en la CID inducida por manifestaciones clínicas de afección no síntomas de disfunción orgánica
séptico sepsis localizada de la vasculatura
hipotensión signos de enfermedad infecciosa grave
recuento de plaquetas bajo
cutáneas
protrombina
hemorragias mucosas pruebas de coagulación global prolongada
tromboplastina parcial activada
anomalias de laboratorio
internas
niveles de factores de coagulación bajos

marcadores de formación de fibrina y/o

productos de degradación de fibrina (dímero elevados
D)

Principios de la gestión

acido acetilsalicílico inhibe la ciclooxigenasa potencia la liberación de citoquinas

Fármacos antiplaquetarios
P2Y: clopidogrel, prasugrel y ticagrelor reduce la liberación de citoquinas (IL-6 y FNT)

EFECTOS DE TERAPIA Tratamiento anticoagulante en sepsis grave heparina de bajo peso molecular profilaxix de tromboembolismo venoso

ANTITROMBÓTICA por fuga vascular

Antitrombina III su actividad se reduce
Tratamiento con concentrados inhibidores de por consumo del factor
la coagulación endógena
a través de la modulación del mecanismo de
Trombomodulina soluble recombinante activa la proteína C
acción de la trombina