See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

net/publication/281243872

Osnovi anestezije

Chapter · February 2012

DOI: 10.13140/RG.2.1.3848.3687

CITATIONS READS
0 9,634

4 authors, including:

Radmilo J Jankovic
University of Niš
291 PUBLICATIONS 2,857 CITATIONS

SEE PROFILE

All content following this page was uploaded by Radmilo J Jankovic on 25 August 2015.

The user has requested enhancement of the downloaded file.

2
Anestezija i reanimacija
Doc. dr Radmilo Janković
Doc. dr Biljana Stošić
Asist. dr sci Ivana Budić

O
OSSN
NOOV
VII A
ANNE
ESST
TEEZ
ZIIJJE
E ispitati (MSCT snimanje, ORL pregled).
Autori:Doc. dr Radmilo Janković
Doc dr Biljana Stošić
Asist. Dr Ivana Budić
Sam pojam anestezija izveden je iz korena grčkih
reči an – ne i estezios – osećanje, te bi u doslovnom
prevodu označavao neosetljivost. Anesteziologija, kao
jedna od najmlađih grana medicine predstavlja nauku
koja proučava medicinske pojave i procese kojima se
ljudski organizam dovodi u stanje odsustva svesti i
osećaja bola.
Kao medicinska grana, anesteziologija se u znatnoj
meri oslanja kako na bazične (patofiziologija,
farmakologija) tako i na kliničke (interna medicina)
medicinske discipline.
Opšta anestezija predstavlja descendentnu
reverzibilnu depresiju funkcije CNS-a, koja se
odlikuje gubitkom svesti, analgezijom, mišićnom
relaksacijom i delimičnim gubitkom refleksa.
Zahvaljujući osobini da se reverzibilna depresija
CNS-a odvija tako što najpre zahvata filogenetski
najmlađe (motorana kora, bazalne ganglije,
cerebelum), a zatim najstarije delove CNS-a
(kičmena i produžena moždina), moguće je
pacijenta dovesti u stanje odsustva osećaja bola i
svesti bez depresivnog dejstva na vitalne centre
u produženoj moždini. Farmakološke agense koje
upotrebljavamo u te svrhe nazivamo opštim
anesteticima.
Lokalna anestezija predstavlja izazivanje
neosetljivosti u pojedinim delovima tela
blokadom sprovođenja nervnih impulsa iz tog
područja do viših centara. Depresija sprovođenja
nervnih nadražaja je takođe reverzibilne prirode
a hemijske supstance koje se upotrebljavaju u te
svrhe nazivamo lokalnim anesteticima.
Koja vrsta i tip anestezije će biti korišćeni
zavise od svakog konkretnog slučaja, odnosno
kako od psihofizičkog stanja i uzrasta pacijenta,
tako i od vrste hirurške intervencije.
PRIPREMA PACIJENTA ZA IZVOðENJE
ANESTEZIJE
Preoperativna i preanestezijska priprema
pacijenta podrazumeva sve aktivnosti koje se
preduzimaju sa ciljem da se pacijent dovede u
optimalno zdavstveno stanje kako bi predstojeću
hiruršku intervencuju i anesteziju što bolje
podneo.
PREOPERATIVNA PRIPREMA
U okviru ove etape neophodno je u okviru
anestetičke vizite posetiti pacijenta, izvršiti
detaljan klinički pregled i upoznati se sa istorijom
bolesti. Anestetička vizita ima za cilj da se u
neposrednom razgovoru sa pacijentom pridobije
njegovo poverenje, smanji strah i uznemirenost i
da se pacijent upozna sa postupcima koji će biti
sprovedeni tokom anestezije.
Anatomske anomalije disajnih puteva mogu
predstavljati poseban problem u vođenju
anestezije te ih u tom smislu treba detaljno
Laboratorijski podaci iz istorije bolesti moraju
da sadrže: hematološki skrining (Er, Tr, Hb i
Hematokrit), biohemijske parametre bubrežne i
jetrine funkcije (ureja, kreatinin, AST, ALT),
vrednosti glikemije i elektrolita (posebna pažnja
poklanja se određivanju K +). Kod svih većih
zahvata potrebno je odrediti krvnu grupu.
Snimak standardnih odvoda EKG-a obavezni je
deo preanestetičke pripreme. U pojedinim
indikacijama neophodno je uraditi i dopunske
radiološke i biohemijske pretrage (Rö pluća,
funkcionalna spirometrija, gasne analize ili
koagulacioni status).
PREOPERATIVNA MEDIKACIJA - PREMEDIKACIJA
Premedikacija podrazumeva ordiniranje
jednog ili više medikamenata sa ciljem da se
pacijent dovede u optimalno stanje za operaciju i
anesteziju. Farmakološko dejstvo ovih
medikamenata ima za cilj da:

smanji napetost i strah;

obezbedi analgeziju i smanji refleksnu
nadražljivost;

olakša uvod u anesteziju smanjenjem
vrednosti bazalnog metabolizma;

smanji gađenje i povraćanje;

inhibira sekreciju disajnih puteva i smanji
lučenje pljuvačke.
Peroralni put za davanje sredstava za
premedikaciju ima svojih racionalnih prednosti
vezanih za sam komfor pacijenata. Jako je
popularan u pedijatrijskoj anesteziji ali se često
koristi za premedikaciju odraslih pacijenata,
recimo u kardiohirurgiji.
Intramuskularna injekcija najčešći je način
ordiniranja medikamenata u okviru
premedikacije, mada pojedini anesteziolozi
prednost daju i.v primeni neposredno pre uvoda
u anesteziju, čime se postiže brži i pouzdaniji
efekat. Inramuskularnu premedikaciju treba
obaviti minimum 20 a najoptimalnije 30-60
minuta pre početka planirane hirurške
intervencije.
Antiholinergici su donedavno bili gotovo
neizostavni deo svake premedikacijske
kombinacije. Atropin i skopolamin su najčešće u
upotrebi. Kupiranje sekrecije traheobronhijalnig
stabla najčešće je bio razlog za ordiniranje ovih
lekova. Primena modernih inhalacionih anestetika
potpuno je potisnula potrebu za davanjem
antiholinergika u premedikaciji.
Anksiolitici, sedativi i hipnotici iz grupe
benzodiazepina predstavljaju najpopularnije
medikamente za premedikaciju hirurških
pacijenata. U te svrhe najčešće se koriste
midazolam (Flormidal, Dormicum), lorazepam i
diazepam (Bensedin, Valium). Oni mogu izazvati
sve stepene depresije CNS-a, a svoje dejstvo
ispoljavaju preko GABA-modulina. U dozama koje
se koriste za premedikaciju ne izazivaju
značajniju depresiju disanja i kardiovaskularnog
sistema. Anksioliza, sedacija, hipnoza i naročito
anterogradna amnezija najkorisniji su efekti
njihove primene. Muka i povraćanje se obično ne
javljaju nakon premedikacije benzodiazepinima.
Nekada jako popularni diazepam, danas je
gotovo u potpunosti potisnut iz anesteziološke
prakse, pre svega zahvaljujući činjenici da
intramuskularno i intravenozno davanje ovog
leka izaziva jak bol.
Lorazepam je 5-10 puta potentniji od
diazepama. Za razliku od diazepama, ne izaziva
bol pri intravenskoj aplikaciji. Peroralno davanje
lorazepama izaziva duboku amneziju, anksiolizu i
sedaciju. Maksimalna preporučena doza za
odrasle pacijente je 4 mg. Primenjen u
preporučenim dozama, izaziva anterogradnu
amneziju tokom 4-6 sati bez izazivanja
prekomerne sedacije. Uzimajući u obzir činjenicu
da ima spor i dugotrajni efekat ne preporučuje se
za premedikaciju pacijenata u ambulantnoj
hirurgiji.
Midazolam je najpopularnije sredstvo za
premedikaciju. Ispoljava kliničke efekte slične
ostalim medikamentima iz ove grupe.
Preporučene doze za intramuskularnu
premedikaciju kreću se 0.07-0.1 mg/kg dok se za
intravensku premedikaciju daju titrirajuće doze
1-2.5 mg. Poluvreme eliminacije iznosi 1-4 sata i
može biti jako produženo kod starijih pacijenata
kod kojih je takođe češća incidenca respiratorne
depresije, te se doza mora pažljivo titrirati.
Drugi medikamenti iz grupe benzodiazepina
(oksazepam, temazepam, tiazolam i alprazolam)
se izuzetno retko koriste kao sredstva za
premedikaciju.
Analgetici se retko koriste u okviru
premedikacije. Ranije naširoko korišćeni morfin i
petidin danas su zamenjeni sintetskim opioidima
kao čto su fentanil i alfentanil.
Dihdrobenzperidol-DHBP je najčešće korišćen
neuroleptik u anesteziološkoj praksi. U okviru
premedikacije koristi se prvenstveno zbog svog
sedativnog i antiemetičkog dejstva. Kombinacija
droperidola i fentanila pod imenom Talamonal
koristi se sa podjednakom uspehom kako za uvod
i održavanje anestezije tako i za premedikaciju i
postoperativno kupiranje bolova.
Alfa-2 adrenergički agonisti takođe se mogu
koristiti kao sredstva za premedikaciju. Izazivaju
intenzivnu sedaciju i sprečavaju refleksnu
tahikardiju i hipertenziju nastalu kao odgovor na
endotrahealnu intubaciju i hiruršku stimulaciju.
Klonidin i deksmedetomidin su jedina dva alfa-2
agonista koji se upotrebljavaju u savremenoj
anesteziološkoj praksi. Nažalost, pored svog
izuzetnog sedativnog efekta često prouzrokuju
periode duboke hipotenzije i bradikardije.
NEPOSREDNA PRIPREMA ZA IZVOðENJE
ANESTEZIJE
Priprema pacijenta za izvođenje hirurške
intervencije u opštoj endotrahealnoj anesteziji
sastoji se iz: adekvatnog pozicioniranja pacijenta
na operacionom stolu, provere aparata za
anesteziju, pronalaženja adekvatnog venskog
puta za ordiniranje tečnosti i medikamenata kao i
postavljanja minimalnog neinvazivnog
monitoringa kardiovaskularnog i respiratornog
sistema.
Pre samog uvoda u anesteziju vrši se
merenje arterijske tenzije, provera srčane akcije
preko standardnih odvoda EKG-a, provera brzine
i ritmičnosti pulsa, kao i merenje saturacije
arterijske krvi hemoglobinom. Auskultacija pluća
i srca neizostavni je deo ove pripreme. Ukoliko je
neophodno, korekcija homeostaze kardio-
vaskularnog i respiratornog sistema vrši se
primenom odgovarajućih medikamenata:
bronhodilatatora, antiaritmika, antihipertenziva i
kardiotonika.
IZVOðENJE ANESTEZIJE
U zavisnosti od vrste hirurške intervencije i
opšteg stanja pacijenta anesteziolog se odlučuje
za određeni tip anestezijske procedure iz domena
opšte ili lokalne anestezije.
OPŠTA ANESTEZIJA
Pod pojmom opšta anestezija
podrazumevamo intravensku anesteziju i
balansiranu opštu endotrahealnu anesteziju.
INTRAVENSKA ANESTEZIJA
Intravenska anestezija se samostalno koristi
kod kraćih hirurških intervencija ili određenih
bolnih dijagnostičkih procedura.
Danas se intravenska anestezija najčešće
koristi za uvod u opštu balansiranu anesteziju.
Jednostavnost izvođenja i brz nastanak dejstva
glavne su prednosti ove vrste anestezije. Osnovni
nedostatak intravenske anestezije je
neadekvatna kontrola anestezije jer se jednom
ubrizgan anestetik ne može brzo eliminisati iz
organizma.
Danas se za intravensku anesteziju najčešće
koriste: Tiopenton-Na, propofol, etomidat i
benzodiazepini u kombinaciji sa sintetskim
opioidnim analgeticima. Nekada korišćeni
ketamin-hlorid se je zadržao u strogim
indikacijama prvenstveno u pedijatrijskoj i
neurohirurškoj anesteziji.
Tiopenton-Na (Nesdonal, Tiopental) je
barbituratni anestetik koji se danas sve manje
koristi u modernoj anesteziji. Prevenstveno se
primenjuje za brz uvod u anesteziju koja se
kasnije održava smešom inhalacionih anestetika
u okviru opšte balansirane endotrahealne
anestezije. U te svrhe ordiniraju se doze od 3 do
5mg/kg. Barbiturati su snažni depresori disanja i
kardiovaskularne funkcije.
Propofol (Diprivan, Recofol) je kratkotrajni
brzodelujući anestetik nebarbituratnog tipa.
Koristi se kako za uvod tako i za održavanje
anestezije. U dozama od 1.5 do 2.5mg/kg efekat
nastaje u toku 20 do 40 sekundi. Za održavanje
anestezije koristi se kontinuirana intravenska
infuzija od 4 do 12mg/kg/h. Smatra se
anestetikom izbora za uvod i održavanje
anestezije kod pacijenata sa izraženim
respiratornim poremećajima. Propofol uz to ima
izražen antiematogeni potencijal. Bez obzira na
svoj gotovo idealan farmakokinetski profil,
propofol pokazuje i ozbiljne neželjene efekte.
Tako se smatra se da je propofol snažniji
depresor disanja od barbiturata. Ovaj efekat je
dozno zavistan. Propofol takođe izaziva
kardiodepresivni efekat i značajnu hipotenziju.
Bol pri injektovanju propofola je česta pojava.
Etomidat (Hipnomidat). Odsustvo značajnijeg
stepena respiratorne depresije i kardiovaskularna
stabilnost osnovne su karakteristike ovog
kratkodelujućeg nebarbituratnog anestetika te se
preporučuje kao indukciono sredstvo kod
pacijenata sa smanjenom funkcionalnom
rezervom respiratornog i kardiovaskularnog
sistema. Ordinira se i.v. injekcijom u dozi od 0.2-
0.4 mg/kg. Vodeni rastvor ovog anestetika
izaziva jak bol pri injektovanju. Nevoljni
mioklonički pokreti često prate indukciju
etomidatom. Ovaj neželjeni efekat može se izbeći
prethodnim ordiniranjem opioida ili
benzodiazepina. Primena etomidata udružena je
sa visokom incidencom postoperativne muke,
gađenja i povraćanja. Etomidat izaziva supresiju
enzima 11-β-hidroksilaze i značajno smanjuje
nivo kortizola u krvi, te se iz tog razloga ne
preporučuje njegova kontinuirana infuzija za
održavanje anestezije.
Benzodiazepini se takođe mogu koristiti kao
anestetici izbora za uvod u anesteziju, ali se
znatno češće upotrebljavaju kao hipnotici u
okviru balansirane opšte anestezije ili kao
dopunsko sredstvo za sedaciju u okviru
regionalne ili blok anestezije. Midazolam je
najčešće upotrebljavani intravenski anestetik
benzodiazepinske grupe. Doza midazolama za
uvod iznosi od 0.1 do 0.3mg/kg i daje se tokom
30 do 60 sekundi. Za antagonizovanje neželjenih
efekata benzodiazepina koristi se njihov specifični
antagonist flumazenil (Anexate). Obzirom na
relativno kratko poluvreme eliminacije (1 čas)
ponovni zaostali efekat (resedacija) izazvan
dugodelujućim benzodiazepinima je moguć i tada
je neophodno ukljućiti infuziju flumazenila.
Ordiniranje snažnih analgetika neizostavni je
deo opšte anestezije. U te svrhe ranije su
korišćeni morfin i petidin, ali su danas gotovo u
potpunosti zamenjeni sintetskim opioidima kao
što su fentanil, alfentanil i sufentanil i
remifentanil. Fentanil je najčešće korišćeni
opioidni analgetik u savremenoj anesteziološkoj
praksi. Dejstvo mu nastupa tokom 1 do 2min. i
posle pojedinačne doze od 0.05mg trajanje je
ograničeno na 20 do 30min. Posle davanja
visokih doza ili ordiniranja putem kontinuirane
infuzije dejstvo može trajati 2 do 5 časova.
Fentanil je snažan respiratorni depresor te je
potreban poseban oprez ako se ne planira
asistirana ili arteficijalna ventilacija. Fentanil,
poput ostalih opioida izaziva: muku, povraćanje,
svrab, spazam žučnih puteva. Sva neželjena
dejstva opioida antagonizuju se opioidnim
antagonistom naloksonom.
Remifentanil je moderan ultra-kratko delujući
opioidni analgetik uveden u anesteziološku
praksu poslednjih godina. Zahvaljući specifičnoj
hemijskoj strukturi, podložan je brzoj enzimskoj
razgradnji pod uticajem nespecifičnih esteraza.
Njegovom razgradnjom nastaju neaktivni
metaboliti koji se brzo izlučuju iz organizma. Sa
obzirom na izuzetno kratko poluvreme eliminacije
mora se primenjivati u obliku precizne
kontinuirane infuzije (0.05-2 mcg/kg/min).
Neurolept-analgezija predstavlja metodu
anestezije u okviru koje se kombinuju snažni
neuroleptici i analgetici (Talamonal). Ređe se
koristi kao samostalna procedura a češće kao
dodatak opštoj anesteziji – Neurolept-anestezija.
Uvođenje u anesteziološku praksu novih
intravenskih anestetika boljih kliničkih
karakteristika i veće terapijske širine donelo je
poslednjih godina veliku popularnost Totalnoj
IntraVenskoj Anesteziji (TIVA). U okviru ove
procedure kombinuju se opšti intravenski
anestetici ne-barbituratnog tipa (Propofol) i
sintetski opioidni analgetici kratkog dejstva
(Sufentanil, Alfentanil, Remifentanil). Odsustvo
respiratorne depresije, brz oporavak i buđenje iz
anestezije osnovne su karakteristike ove
anesteziološke metode.
Upravo je implementacija kompleksnih
farmakokinetskih modela u modernu
kompjutersku tehnologiju omogućila pravu
revoluciju u anesteziji uvodeći model ciljno
kontrolisane infuzije u koncept totalne
intravenske anestezije (Target controled infusion
– TIVA-TCI). Moćni kompjuterski softveri u
infuzionim špric pumpama ciljaju određenu
koncentraciju anestetika u plazmi bazirajući se na
podacima dobijenim preračunavanjem
farmakokinetskih modela za specifične
anestetike. Po Marsch-ovom i Snider-ovom
modelu ciljaju se vrednosti propofola u plazmi od
2-4 mcg/ml koje se preporučuju za optimalnu
dubinu anestezije. Jedan drugi model (Minto)
primenjuje se za ciljanje idealnog analgetskog
efekta remifentanila (4-8 ng/ml).
OPŠTA BALANSIRANA ENDOTRAHEALNA
ANESTEZIJA (OETA)
Opšta balansirana endotrahealna anestezija
podrazumeva upotrebu različitih anestetičkih
preparata: intravenskih anestetika za uvod,
mišićnih relaksanata za endotrahealnu intubaciju
i hiruršku relaksaciju, opioidnih analgetika,
volatilnih (inhalacionih) anestetika za održavanje
anestezije kao i anestetičkih gasova. Ova
anestezijska procedura podrazumeva arteficijalnu
ventilaciju uz pomoć mehaničkih ventilatora
aparata za anesteziju (Slika 2.1.), obzirom da je
praćena primenom mišićnih relaksanata koji
dovode do paralize poprečno-prugaste
muskulature i dijafragme. Za ordiniranje
inhalacionih anestetika neophodni su specijalni
isparivači – vaporizatori. Smeša anestetičkih
gasova i kiseonika određuje se uz pomoć merača
protoka (flow meter).
Slika 2.1. Aparat za anesteziju
Inhalacioni anestetici se prvenstveno koriste
za održavanje anestezije a unose se udisanjem
preko respiratornog trakta. Inhalacioni anestetici
se administriraju u smeši sa kiseonikom.
Krvotokom bivaju dopremljeni do CNS-a, gde
ispoljavaju anestetički efekat. Minimalna
alveolarna koncentracija - MAC je minimalna
koncentracija anestetičkog sredstva u procesa neuromuskularne transmisije na nivou
alveolarnom vazduhu koja je dovoljna da ukine
refleksni odgovor na bol (hirurška incizija) u 50%
pacijenata.
Sve inhalacione anestetike možemo podeliti
na volatilne anestetike i anestetičke gasove.
Volatilni anestetici (halotan, enfluran,
izofluran, sevofluran) predstavljaju lako isparljive
tečnosti najčešće karakterističnog mirisa koje se
u specijalnim isparivačima pretvaraju u gasovito
stanje i u određenim zapreminskim procentima
dopremaju do alveola.
Etar je najstariji inhalacioni anestetik.
Posmatranje etarske anestezije pomoglo je
Guedell-u da 1920 god. podeli anesteziju u četiri
klinička stadijuma. Zbog opasnosti od eksplozije i
neželjenih efekata prvenstveno na sekreciju
traheobronhijalnog stabla odavno je izbačen iz
kliničke upotrebe.
Halotan je četiri puta jači anestetik od etra.
Do današnjih dana ostao je osnovni volatilni
anestetik, naročito u pedijatrijskoj anesteziji.
Halotanski uvod u anesteziju je brz kao i
buđenje. Najčešće se kombinuje sa azot –
oksidulom za čistu inhalacionu anesteziju ili sa
drugim anesteticima i mišićnim relaksantima u
okviru OETA. Nedostaci halotana su što u većim
koncentracijama izaziva respiratornu depresiju,
bradikardiju, hipotenziju i što je najopasnije
potencira aritmogeno delovanje kateholamina na
miokard.
Sevofluran i desfluran predstavljaju derivate
etra. Pokazali su znatno bolji farmakološki profil
od halotana, te su poslednjih godina vratili
popularnost inhalacionoj anesteziji. Zbog brzog
nastupa dejstva i brzog oporavka od anestezije,
dobrog analgetskog dejstva i odsustva štetnih
efekata na jetru i bubrege poslednjih godina
koriste se čak i kao samostalni anestetici za uvod
i održavanje anestezije ou okviru nove
anesteziološke metode – VIMA (Volatile Induction
& Mainteance of Anesthesia)
Azot – oksidul je jedini neorganski gas koji se
upotrebljava u anesteziji. Slab je anestetik ali je
dobar analgetik. Dozira se u litrima u minutu,
uvek u kombinaciji sa kiseonikom. Zapreminski
procenat kiseonika u takvoj smeši nikada nesme
pasti ispod 30%.
Inhalaciona anestezija se kod odraslih ređe
koristi kao samostalna anesteziološka tehnika,
već se u većini slučajeva koristi kao sastavni deo
opšte balansirane anestezije. Kao samostalna
anesteziološka tehnika, inhalaciona anestezija
zadržala se isključivo u pedijatrijskoj anesteziji.
Uvođenje mišićnih relaksanata omogućilo je
endotrahealnu intubaciju kao standard u
anesteziološkoj praksi i ujedno omogućilo znatan
napredak hirurške tehnike. Adekvatnom
mišićnom relaksacijom bilo je moguće uspostaviti
neometan hirurški rad bez nepoželjnih pokreta
pacijenta.
Mišićni relaksanti su moderni anesteziološki
preparati čije ordiniranje dovodi do blokade
završne motorne ploče. Koriste da olakšaju
endotrahealnu intubaciju i omoguće hiruršku
relaksaciju. U odnosu na mehanizam dejstva dele
se na depolarizirajuće i nedepolarizirajuće
mišićne relaksante. Depolarizirajući dovode do
produžene depolarizacije neuromuskularnog
spoja, dok nedepolarizirajući deluju kompetitivno,
odnosno suparnički sa prirodnim
neurotransmiterom acetilholinom.
Sukcinilholin (Scolin, Leptosukcin) je jedini
depolarizirajući mišićni relaksant koji se koristi u
anesteziološkoj praksi. Njegova osnovna namena
je da olakša endotrahealnu intubaciju, mada se
može koristiti i kao jedini relaksant kod kraćih
hirurških intervencija. U standardnim dozama od
1 do 1.5mg/kg obezbedjuju se uslovi za
intubaciju u proseku za 40 sekundi sa trajanjem
relaksacije od 5 do 6 minuta. Kada se ordinira
kao jedino sredstvo za održavanje hirurške
relaksacije mora se ordinirati u obliku
kontinuirane infuzije uz primenu monitoringa
neuromuskularne blokade da bi se izbegla
opasnost od predoziranja i stvaranja tzv. dual
bloka. Sukcinilholin izaziva fascikulacije skeletne
musculature i povećava nivo kalijuma u krvi, te
je njegova primena takođe kontraindikovana kod
hiperkalijemije bilo kog uzroka. Razlaže se pod
uticajem plazma holinesteraze. Kod osoba sa
urođenim nedostatkom ovoga enzima znatno je
produženo trajanje sukcinilholinskog bloka.
Sukcinilholin može svojim muskarinskim
dejstvom izazvati opasne bradikardije i druge
poremećaje srčanog ritma a i alergijske reakcije
nakon njegove primene relativno su česte.
Danas je anesteziološki standard da se
inicijalna relaksacija mišića koja olakšava
endotrahealnu intubaciju i hirurška relaksacija
obezbeđuju nedepolarizirajućim mišićnim
relaksantima. Farmakološki princip njihovog
dejstva zasniva se na kompetitivnoj inhibiciji
acetil-holinskih nikotinskih receptora. Osnovna
podela nedepolarizirajućih mišićnih relaksanata u
odnosu na trajanje dejstva je na one sa dugim,
srednjim i kratkim trajanjem dejstva.
Pankuronium – bromid (Pavulon) je najčešće
upotrebljavani dugodelujući mišićni relaksant u
kliničkoj praksi. U dozama od 0,04 do 0,06mg/kg
neuromuskularni blok izazvan pankuroniumom
traje od 30 do 60min. Atrakurium (Tracrium), cis-
atrakurium (Nimbeks), rokuronium (Esmeron) i
vekuronium (Norcuron) pripadaju grupi mišićnih
relaksanata srednjeg trajanja dejstva. Zbog
kraćeg trajanja blokade i bržeg oporavka često se
koriste za hiruršku relaksaciju u okviru
balansirane OETA. Rokuronium se ističe brzim
nastankom dejstva te je postao relaksant izbora
za intubaciju traheje u slučajevima kada je
primena sukcinilholina kontraindokovana.
Mivakurium i rapakuronium pripadaju grupi
kratkodelujućih nedepolarizirajućih mišićnih
relaksanata.
Za antagonizovanje dejstva
nedepolarizirajućih mišićnih relaksanata pri
buđenju pacijenta iz anestezije koriste se
antiholinesterazne supstance. Neostignim
(Prostigmin) i edrofonium najpoznatija su
sredstva za reverziju neuromuskularne blokade.
Ovi preparati ne mogu se koristiti za
antagonizovanje sukcinilholinskog bloka čije
dejstvo potenciraju. Uvek se ordiniraju zajedno
za antiholinergicima (atropin, glikopirolat) koji
imaju za cilj slabljenje muskarinskih efekata
izazvanih antiholinesterazama.
Nakon godina istraživanja, danas smo svedoci
velikog napretka u oblasti reverzije
neuromuskularnog bloka, s’ obzirom na to da je
sintetizovano sredstvo na bazi ciklodekstrina koje
antagonizuje duboki neuromuskularni blok.
Sugamadeks pokazuje specifičnost delovanja
prvenstveno prema rokuroniumu ali delimično i
prema ostalim aminosteroidnim relaksantima
(vekuronium, pankuronium). Helatizirajuće
dejstvo prema molekulima mišićnih relaksanata u
krvi dovodi do naglog pada koncentracijskog
gradijenta i smanjenog afiniteta za nikotinske
receptore što rezultira ultra-kratkim oporavkom
(1-2 min) čak i tokom maksimalnog
neuromuskularnog bloka. Ovim konceptom
izbegavaju se štetni efekti primene
antiholinesteraznih lekova (bronhospazam,
bradikardija) i omogućava bezbedna i brza
reverzija bloka u slučaju da je ordiniran mišićni
relaksant a disajni put nije moguće obezbediti
(can not intubate, can not ventilate).
Endotrahealna intubacija predstavlja
uvođenje gumenog ili plastičnog tubusa u traheju
kroz usta ili nos. Time se osigurava siguran i
bezbedan disajni put za dopremanje smeše
anestetičkih gasova i kiseonika. Za izvođenje ove
procedure neohodan je sledeći standardni pribor:
laringoskop sa špatulama različitih veličina,
univerzalni nastavci, orofaringealni tubusi i
odgovarajući endotrahealni tubusi za jednokratnu
upotrebu (Slika 2.2.).
Slika 2.2. Set za endotrahealnu intubaciju
Nakon uvođenja pacijenta u san i inicijalne
relaksacije mišića, špatulom laringoskopa
podigne se baza jezika i epiglottis čime se
omogućava vizuelizaciju glasnih žica između kojih
se uvodi endotrahealni tubus. Tubus se pomoću Y
– nastavka i gumenih creva povezuje sa
aparatom za anesteziju. Po završetku hirurške
intervencije, pre vađenja endotrahealnog tubusa
mora se aspiracionim kateterom aspirirati sadržaj
iz orofaringsa i tubusa kako nagomilani sekret ne
bi provocirao laringospazam.
BUDJENJE IZ ANESTEZIJE I REVERZIJA
NEUROMIŠIĆNOG BLOKA.
Budjenje iz anestezije je kritičan momenat
anestezije, jer se mogu dogoditi komplikacije
koje bolesnika mogu životno ugroziti (tahikardija,
bradikardija, laringospazam, povraćanje,
aspiracija želudačnog sadržaja u pluća i dr.). Na
kraju operacije, pomoću jednostavnih testova,
utvrdjuje se da li je bolesnik budan, da li može
spontano da diše i da li su prisutni refleksi i
motorna snaga, i tek nakon toga vrši se
ekstubacija.
NADZOR ANESTEZIOLOGA NAD BOLESNIKOM
NAKON OPERACIJE I ANESTEZIJE
Neposredni postoperativni period (u toku
prvih nekoliko sati) je nastavak intraoperativnog
lečenja i prema bolesniku se treba odnositi sa
jednakom pažnjom kao tokom operacije. Moguće
su brojne komplikacije u ovom periodu:
poremećaj disanja, poremećaji srčanog ritma,
postoperativna mučnina i povraćanje, krvarenje i
druge hirurške komplikacije. Zbog navedenih
mogućih komplikacija, bolesnici nakon završene
operacije ostaju u sobi za budjenje ili se upućuju
u jedinicu intenzivnog lečenja.
Šema 2.1 Najčešće upotrebljavani lekovi u okviru OET
anestezije
Šema 2.2 Prikaz postupaka pri izvođenju endotrahealne
intubacije
LOKALNA I REGIONALNA
ANESTEZIJA
Lokalna anestezija predstavlja izazivanje
neosetljivosti za bol u pojedinim delovima tela uz
očuvano stanje svesti. Anestezija se postiže
direktnim uticajem lokalnih anestetika na prekid
sprovođenja nervnih impulsa do viših centara,
blokadom procesa jonske (Na+ kanali) izmene na
nivou nervne membrane. Blokirajuće dejstvo
lokalnih anestetika je reverzibilno. Vreme prekida
sprovođenja čini dužinu njihovog dejstva, a
interval od momenta davanja do ispoljavanja
efekta naziva se latentni period.
Blok sprovođenja prvo zahvata tanja a zatim
deblja vlakna tako da su prvo zahvaćena
simpatička, potom vlakna za temperaturu i bol, a
poslednja motorna vlakna.
Lokalni anestetici koji se danas
upotrebljavaju u anesteziološkoj praksi pripadaju
amino – estrima i amino – amidima. Lokalni
anestetici estar tipa bili su prvootkriveni lokalni
anestetici i dugo su predstavljali standard u
lokalnoj anesteziji. Zbog čestih alergijskih
reakcija i osobine da mogu izazvati zavisnost
polako se povlače iz kliničke prakse. Ovoj grupi
pripadaju: kokain, prokain (Novocain) i tetrakain
(Pantocain).
Adrenalin (1:100 000 - 200 000) se često
dodaje rastvorima lokalnih anestetika sa ciljem
produženja i intenziviranja efekta, pre svega
zbog svog vazokonstriktornog dejstva koje
usporava i odlaže sistemsku reapsorbciju sa
mesta aplikovanja. Različiti opioidi (fentanil i
sufentanil) i alfa-2 agonisti dodaju se kao
adjuvanti rastvorima lokalnih anestetika tokom
izvođenja centralnih neuroblokova. Koplikacije
nakon davanja lokalnih anestetika mogu biti
lokalne i sistemske. Lokalne se uglavnom odnose
na specifična neposredna oštećenja nervnih
struktura i imaju sporedni značaj. Sistemske
komplikacije imaju prvorazredni značaj u
anesteziji jer predstavljaju životno ugrožavajuća
stanja. Tu spadaju: sistemska toksičnost,
kardiovaskularna toksičnost i sistemske alergijske
reakcije.
Lokalni anestetici koji se danas koriste u
okviru različitih metoda lokalne i regionalne
anestezije pripadaju amino – amidima.
Lidokain (Xylocain) je anestetičko sredstvo
srednje dužine trajanja dejstva i relativno male
toksičnosti. Sa velikim uspehom koristi se u
okviru gotovo svih tehnika lokalne anestezije.
Kartikain (Cystocain) pokazuje slične
karakteristike kao i lidokain mada je manje
efikasan za izvođenje površinske anestezije.
Podesan je za izvođenje infiltrativne anestezije.
Bupivakain (Markain, Vexelit) je veoma
potentan lokalni anestetik. Ovaj anestetik ima niz
prednosti u odnosu na sve do sada korišćene
lokalne anestetike. Pokazuje izrazitije senzorno
od motornog dejstva te se ova njegova osobina
koristi u hroničnoj terapiji bola i akušerskoj
anesteziji. Bupivakain je dugodelujući lokalni
anestetik. U zavisnosti od metode, nastajanje
anestezije je brzo (ali sporije u odnosu na
lidokain), sa trajanjem od tri i više časova. Zbog
svoje kardiotoksičnosti ne preporučuje se za
izvođenje regionalne intravenske anestezije. L-
izomer bupivakaina pokazuje znatno manju
toksičnost a sličan terapijski profil te je u
poslednjih godina jako popularan.
Etidokain (Duranest) i Ropivakain (Naropin)
lokalni anestetici novijeg datuma. Znatno su
potentniji od do sada korišćenih lokalnih
anestetika. Primenjuju se za izvođenje svih
tehnika lokalne i regionalne anestezije.
Svi lokalni anestetici primenjuju se u obliku:
rastvora različitih koncentracija, aerosola, gela ili
masti.
Priprema pacijenta za izvođenje lokalne
anestezije ne razlikuje se značajno od
preoperativne pripreme za izvođenje opšte
anestezije. Uvođenje opštih anestetika kao i
upotreba aparata za anesteziju potisnuli su u
drugi plan izvođenje lokalne anestezije. Svoj novi
razvoj lokalna anestezija doživljava poslednjih
decenija zahvaljujući uvođenju u kliničku praksu
novih lokalnih anestetika potentnijeg
farmakološkog profila, kao i novih tehnika lokalne
anestezije. Poslednjih godina lokalna anestezija
primenjuje se sa velikim uspehom u hroničnoj
terapiji bola.
VRSTE LOKALNIH ANESTEZIJA
POVRŠINSKA ILI TOPIKALNA ANESTEZIJA
Površinska ili topikalna anestezija je najstariji
metod lokalnog anesteziranja. U te svrhe koriste
se 1%-tni do 10%-tni rastvori različitih
anestetika u obliku masti, aerosola ili gela.
Indikacije za površinsku anesteziju mogu biti
različite. Najčešće se primenjuje za postizanje
anestezije kod izvođenja manjih intervencija na
sluzokožnim površinama kao što su punkcije ili
biopsije kao i za uvođenje tubusa, sondi i
katetera u prirodne otvore. Naročitu primenu ima
u ORL dijagnostici i hirurgiji (indirektna
laringoskopija, tamponada nosa), zatim hirurgiji
prednjeg segmenta oka i stomatohirurgiji.
INFILTRACIONA ANESTEZIJA
Infiltraciona anestezija se postiže
ubrizgavanjem rastvora lokalnog anestetika u
operativno polje, odnosno oko njega. Infiltriranje
tkiva vrši se po slojevima, počev od intrakutanog,
preko subkutanog pa sve do dubine planiranog
reza. U te svrhe se najčešće upotrebljavaju
0,5%-tni do 1%-tni rastvori lidokaina i kartikaina
sa trajanjem anestezije od 45 do 50 minuta.
Šema 2.3 Podela lokalnih anestetika prema hemijskom
sastavu
U toku izvođenja ove anestezije potrebno je
čestim aspiriranjem proveravati poziciju vrha igle
kako ne bi došlo do slučajnog intravaskularnog
ubrizgavanja anestetika. Infekcija tkiva koje se
treba anestezirati kao i dokazana preosetljivost
na lokalni anestetik jedine su kontraindikacije za
izvođenje ove procedure.
REGIONALNA INTRAVENSKA ANESTEZIJA
Regionalna intravenska anestezija (RIVA) ili
Bir-ov blok podrazumeva ubrizgavanje rastvora
lokalnih anestetika u venski sistem gornjih ili
donjih ekstremiteta. Da bi se što manje krvi
zadržalo u ekstremitetu prethodno se postavlja
Esmarhova poveska i napumpa manžetna
aparata za tenziju na vrednosti koje su za
100mm Hg stuba veće od sistolnog pritiska. Za
izvođenje ove anestezijske procedure koriste se
rastvori lokalnih anestetika manje koncentracije
bez adrenalina (0.5%-tni rastvor lidokaina ili
kartikaina), a potrebne količine anestetika kreću
se od 40ml za anesteziranje gornjih ekstermiteta
do 80ml za anesteziranje donjih ekstremiteta.
Rastvori bupivakaina ne preporučuju se za ovaj
oblik anestezije. RIVA se najčešće primenjuje za
operativne zahvate na šaci i podlaktici. Negativna
strana ove vrste anestezije je što je vremenski
ograničena prekidom cirkulacije u ekstremitetu
na 90 minuta i ne može se koristiti u inficiranom
području.
SPINALNA ANESTEZIJA
Spinalna anestezija se koristi za operativne
zahvate u donjem abdomenu, karlici i na donjim
ekstremitetima. Nastaje subarahnoidalnim
ubrizgavanjem rastvora lokalnog anestetika. Za
izvođenje ove anestezije potrebne su tanke
spinalne igle koje se do subarahnoidalnog
prostora uvode kroz jedan od međupršljenskih
prostora od visine L2 – L3 pa naniže. U zavisnosti
od visine međupršljenskog prostora razlikujemo:
visoki, srednji i niski spinalni blok. Uvođenje
spinalne igle vrši se u sedećem ili ležećem
položaju.
Pojava bistrog likvora znak je da se spinalna
igla nalazi subarahnoidalno te se nakon toga
pristupa ubrizgavanju rastvora lokalnog
anestetika. Za izvođenje spinalne anestezije
najčešće se koriste 2%-tni do 5%-ni rastvor
lidokaina sa dodatkom adrenalina i 0.5%-tni
rastvor bupivakaina sa ili bez dodatka adrenalina.
Širenje anestetika uslovljeno je koncentracijom
(baricitetom) rastvora, količinom anestetika kao i
položajem pacijenta na operacionom stolu.
Hipotenzija, bradikardija i postpunkciona
glavobolja često prate spinalnu anesteziju
EPIDURALNA ANESTEZIJA
Epiduralna anestezija se izvodi ubrizgavanjem
rastvora lokalnog anestetika u periduralni prostor
između dure i ligamentum flavum -a. Kako se
rastvor anestetika praktično ubrizgava ispred
kičmenog kanala moguće je izvršiti anesteziranje
nervnih korenova u različitom nivou, te stoga
razlikujemo: cervikalni, torakalni, lumbalni ili
sakralni epiduralni blok. Za izvođenje ove
procedure koriste se rastvori lokalnih anestetika
manjih koncentracija (0,125%-tni – 0,25%-tni
rastvor bupivakaina ili 1%-tni do 2%-tni rastvor
lidokaina) u odnosu na spinalnu anesteziju. Za
pouzdan anestetički efekat potrebno je ubrizgati
od 1,5 do 2ml rastvora lokalnog anestetika po
jednom dermatomu.
Slika 2.3. Pravilan položaj ruku pri uvođenju igle u
epiduralni prostor
Epiduralna anestezija je poslednjih godina
postala jedna od najpopularnijih anestezijskih
procedura za izvođenje anestezije u vaskularnoj,
plastičnoj i abdominalnoj hirurgiji (Slika 2.3.).
Uvođenje katetera u periduralni prostor otvara
mogućnost kontinuiranog analgetskog dejstva u
dužem vremenskom periodu. Kontinuirana
epiduralna anestezija je metoda izbora za
izvođenje tzv. bezbolnog porođaja.
Infiltracija lokalnih anestetika u neposrednu
blizinu nerava ili nervnih spletova čini osnovu
sprovodne ili blok anestezije. Za izvođenje
perifernih blokova neophodna je upotreba
perifernih nervnih stimulatota kojima se locira
nerv koji treba anestezirati. Na ovaj način
moguće je anestezitrazi svaki nerv u čovečjem
telu. Najveću kliničku primenu blok anestezija
ima u stomatologiji (blokade n.mandibularisa i n.
maxilarisa) i ortopedskoj hirurgiji.
Hronična terapija bola sprovodi se jednom od
metoda sprovodne anestezije.
MONITORING
Intraoperativni monitoring predstavlja
praćenje vitalnih funkcija organizma tokom
anestezije. U praktičnom smislu podrazumeva
detaljni neinvazivni monitoring kardiovaskularne i
respiratorne funkcije. Minimalni monitoring
pacijenta koji je podvrgnut hirurškoj intervenciji
u okviru jedne od anestezioloških procedura
podrazumeva: praćenje standardnih odvoda EKG-
a, brzine i ritmičnosti pulsa, neinvazivno merenje
arterijskog pritiska, merenje saturacije arterijske
krvi hemoglobinom, telesne temperature,
disajnog i minutnog volumena, inflacionog
pritiska i frekvencije ventilacije.
Dodatni monitoring koji se ne upotrebljava
rutinski obuhvata: merenje invazivnih pritisaka
(arterijska linija, centralni venski pritisak, pritisak
u plućnoj arteriji), određivanje gasnih analiza kao
i monitoring neuromuskularne blokade. U te
svrhe koriste se savremeni anestezijski monitori
kao i kompjuterski softveri koji su sastavni deo
savremenih aparata za anesteziju.

M
MOONNIIT
TOORRIIN
NGGVVIITTAALLN
NIIH
H nastale poremećaje koje registruje i na koje
F
FUNKCIJA KOD HIRURŠKIIH
UN KC I JA K OD H I R U R ŠK H
B OL E SN
BOLESNIKA I K A
Autori: Doc. dr Radmilo Janković
Doc dr Biljana Stošić
Asist dr sci Ivana Budić
Reč monitoring potiče od latinske reči moneo
(monum, monitum), podrazumeva kontinuirano
praćenje vitalnih funkcija povređenog ili obolelog.
U širem značenju odnosi se na sveukupno
sagledavanje i praćenje stanja bolesnika (klinički,
biohemijski, imunološki, radiološki i dr.
monitoring).
Značaj monitoringa je da pomogne u
održavanju homeostaze, upozori na promenu
stanja pacijenta, pomogne u odluci za terapiju i
upozori na promenu u funkcionisanju aparata i
sistema koji se koriste u sprovođenju intenzivnog
lečenja. Zahvaljujući alarmnim sistemima, te
promene mogu da se ustanove mnogo pre nego
što nastupe klinički znaci izazvani smetnjama u
radu aparata (aparata za anesteziju, ventilatora i
dr.).
Monitoring doprinosi smanjenju morbiditeta i
mortaliteta, kako u prehospitalnim, tako i u
hospitalnim uslovima, naročito u jedinicama
intenzivnog lečenja i operacionim salama.
Klinički monitoring se sastoji u praćenju
opšteg stanja i vitalnih funkcija bolesnika kliničko
propedevtičkim metodama: inspekcijom,
palpacijom, perkusijom i auskutacijom, kao i u
obradi i tumačenju ostalih podataka o bolesniku
(biohemijskih, radioloških, ultrazvučnog nalaza,
anamneze i dr.). Aparativni monitoring
podrazumeva upotrebu aparata: monitora za
praćenje vitalnih funkcija bolesnika. Oni treba da
budu jednostavni za primenu i kliničku
interpretaciju registrovanih podataka, da su
pouzdani u radu, da su sigurni u zaštiti pacijenata
i osoblja od akcidentalnih povreda, da su jeftini,
kao i da imaju efikasne alarmne sisteme uz
mogućnost podešavanja graničnih vrednosti.
Monitoring može biti invazivni, poluinvazivni
ili neinvazivni. Invazivni monitoring podrazumeva
plasiranje monitorskih katetera, elektroda i sondi
penetracijom kože ili sluzokože u krvni sud,
telesnu šupljinu ili spinalni kanal, što kod
neinvazivnog nije slučaj (perkutane electrode za
EKG, merenje telesne temperature u pazušnoj
jami, merenje TA manžetnom na nadlaktici i dr.).
Poluinvazivni monitoring podrazumeva
postavljanje sondi i katetera u šuplje organe bez
povređivanja tkiva (kateterizacija mokraćne
bešike, gastrična sonda, rektalno merenje
temperature).
Uvođenjem novih tehničkih mogućnosti
menjaju se, usavršavaju i dopunjavaju
monitorski standardi. Prvi uslov je, međutim,
stalno prisustvo lekara koji je osposobljen da
kontroliše, prati, pravovremeno uočava i tumači
upozorava monitoring kod pacijenta
NEUROMONITORING
Neuromonitoring podrazumeva kontrolu i
praćenje funkcije centralnog nervnog sistema
tokom opšte anestezije u cerebrovaskularnoj,
kardijalnoj, hirurgiji karotidne arterije, u
kontrolisanoj hipotermiji, totalnoj intravenskoj
anesteziji i u drugim stanjima gde, zbog
smanjene prefuzije, može doći do ishemijskog
oštećenja mozga. Neuromonitoring se ne koristi
rutinski, sem u navedenim stanjima, obzirom da
je oprema skupa, glomazna, neusavršena i teška
za primenu.
Cilj ovakvog monitoring je da praćenjem
funkcionalnog integriteta moždane ćelije i
moždanog krvnog protoka ukaže na rizik od
takvog oštećenja.
ELEKTROENCEFALOGRAM (EEG)
Elektroencefalografija se sastoji u
registrovanju spontanih električnih potencijala
mozga. Registracione elektrode mogu da budu
perkutane ili intradermalne, tako da ovaj vid
monitoringa može biti neinvazivni ili invazivni.
Postavljaju se dve elektrode: jedna na početak
kosmatog dela glave, a druga u okcipitalnom
predelu. Promene u EEG nastaće kada krvni
protok opadne ispod normalne srednje vrednosti
od 60ml/min/100g moždane mase i ukazuju na
preteću ishemiju mozga.
BIS MONITORING
Bispektralni indeks (BIS) predtstavlja
varijablu izvedenu iz kontinuiranog EEG
monitoringa namenjenu pre svega merenju
hipnotičkog efekta opštih anestetika ili drugim
rečima predstavlja upotrebu savremene
tehnologije u cilju kvantitavnog merenja dubine
anestezije. Tehnologija je poznata već
dvadesetak godina ali je u rutinsku
anesteziološku praksu uvedena tokom poslednje
decenije. Kalkulacija BIS vrednosti predstavlja
intergraciju četiri različita EEG parametra. Svaki
od ovih parametra dobro korelira sa određenim
stepenom dubine anestezije. Softfer zatim
obrađuje podatke svakog pojedinačnog
parametra, analizira i kombinuje kako bi se dobio
konačan broj – BIS vrednost. BIS vrednosti kreću
se u opsegu od 0-100 u smislu da sa sniženjem
nivoa budnosti opada i BIS vrednost. Vrednosti
BIS-a između 40 i 60 smatraju se optimalnim za
održavanje zadovoljavajućeg nivoa dubine
anestezije tokom izvođenja hirurških intervencija.
BIS monitoring predstavlja svakako pravu
revoluciju u savremenoj anesteziološkoj praksi i
omogućava optimalno doziranje anestetika, brži
oporavak i buđenje iz anestezije i sprečava
neprijatne epizode neželjene budnosti tokom
anestezije. Dostupni monitori su portabilni, jeftini
i jednostavni za interpretaciju. Na displeju
monitora moguće je, osim BIS vrednosti i
kontinuirano pratiti EEG i EMG. Slična tehnologija
inkorporirana je u druge monitoringe poput PSI
(patient state index) Narcotrend monitora.
EVOCIRANI POTENCIJALI (EP)
Evocirani potencijali se koriste za monitoring
funkcije senzornih kranijalnih živaca. Mogu da
budu auditivni (n. acusticus), vizuelni (n. opticus)
i somatosenzorni - električna stimulacija
perifernih živaca (zone mozga koje učestvuju u
genezi somatosenzornih potencijala).
Izmenjeni odgovor na evocirane potencijale
može da ukaže na mogućnost zonalnog
ishemijskog oštećenja mozga ili kičmene moždine
pre nego što nastanu kardiovaskularne promene.
INTRAKRANIJALNI PRITISAK (ICP)
Merenje intrakranijalnog pritiska spada u
invazivni neuromonitoring. Sprovodi se
uvođenjem katetera u subarahnoidalni prostor ili
moždane komore. Intrakranijalni pritisak
normalno iznosi 5 - 15mm Hg. Nagli porast ICP
(iznad 40mm Hg) izaziva smanjenje krvne
perfuzije mozga, ishemiju i opasnost od
uklještenja moždane mase u foramen magnum.
Monitoring ICP je u neurohirurgiji iz tog razloga
veoma značajan kao pokazatelj uspeha
postupaka za njegovo održavanje u okviru
normalnih vrednosti.
MONITORING KARDIOVASKULARNOG
SISTEMA
Spada u najčešće primenjivan monitoring i
osnova je minimalnog monitorskog standarda.
Obzirom da je tehnološki usavršen, da je većina
aparata portabilna, da mogu da rade iz
sopstvenog izvora električne energije (baterije),
da su zaštićeni od smetnji u radu, skoro redovno
se primenuje i u prehospitalnim uslovima, kao i
tokom transporta bolesnika. To ima veliki značaj
u smanjenju morbiditeta i mortaliteta u hitnim
stanjima.
Značajan obim monitoringa kardio-
vaskularnog sistema može se ostvariti i bez
upotrebe aparata - monitora sa minimalnom
opremom (stetoskop, tenziometar) i sopstvenim
čulima (palpacija, inspekcija, auskultacija).
PULS
Palpira se najčešće na radijalnoj arteriji,
mada se koriste i druge periferne arterije,
temporalis medija, tibijalis posterior, dorzalis
pedis, a od velikih arterija a. carotis i a.
femoralis.
Palpacijom pulsa određuje se njegova
frekvenca, punoća i ritmičnost.
Puls se može registrovati i automatski
digitalnim pletizmografom koji putem promene
intenziteta svetlosnog signala sa pulzacijom
kapilara prikazuje puls u vidu talasa - krivulje.
Postavlja se na vrh prsta šake, stopala ili na
resicu ušne školjke.
Pulsni oksimetar automatski prikazuje pulsnu
oscilaciju, mereći pritom i saturaciju hemoglobina
kiseonikom.
ELEKTROKARDIOGRAFIJA (EKG)
Predstavlja registrovanje električne aktivnosti
srca. To je najčešće korišćen aparativni
monitoring kardiovaskularnog sistema. Daje
podatke o frekvenci srčanog rada, ritmu, ishemiji
miokarda, smetnjama u sprovođenju impulsa,
elektrolitnim poremećajima i posledicama tih
poremećaja na srčani rad. Međutim, ne daje
nikakve podatke o hemodinamskom stanju
bolesnika, pa ga treba dopuniti hemodinamskim
monitoringom.
MERENJE KRVNOG PRITISKA (TA)
Ovaj vid monitoringa takođe spada u osnovni
monitoring kardiovaskularnog sistema i najčešće
se koristi. Može biti neinvazivni i invzivni.
Neinvazivne metode podrazumevaju primenu
pneumatske manžetne na nadlaktici ili
nadkolenici i registrovanje krvnog pritiska pri
ispuštanju vazduha iz napumpane manžetne
palpacijom pulsa (samo sistolni pritisak),
auskultacijom tonova stetoskopom ili
oscilometrijski.
Invazivno merenje se vrši uvođenjem
(plastične) kanile u arteriju i spajanjem sistemom
cevčica i slavina preko transdjuera (koji pretvara
mehaničku energiju krvi u električni signal).
Signal se zatim softverski obrađuje i očitava na
monitoru. Obzirom da je tromboza arterijskog
krvnog suda najčešća komplikacija ove
procedure, prilikom odabira krvnog suda mora se
voditi računa i o kolateralnoj cirkulaciji. Iz tog
razloga a. radialis i a. dorsalis pedis predstavljaju
logičan izbor za kanulaciju obzirom na prisutnost
kolateralne cirkulacije koja može sprečiti kritičnu
distalnu ishemiju u slučaju tromboze krvnog
suda. U svakodnevnoj praksi najčešće se kanulira
a. radialis a prisutvo adekvatne kolateralne
cirkulacije ispituje se Alenovim testom pre
izvođenja procedure. Ukoliko nije moguća
kanulacija radijalne arterije, kanila se može
plasirati i u a. brachialis ili a. femoralis.
Merenje je kontinuirano i dobijaju se
vrednosti sistolnog, dijastolnog i srednjeg
arterijskog pritiska. Primenjuje se kod očekivanih
naglih promena krvnog pritiska (operacija
feohromcitoma), kod rizičnih bolesnika (šok,
multiorganska insuficijencija), a postoji i
mogućnost čestog uzimanja uzorka arterijske krvi
za gasne analize.
CENTRALNI VENSKI PRITISAK (CVP)
Predstavlja značajan hemodinamski
parametar koji daje podatke o volumenu
cirkulirajuće krvi u zavisnosti od snage srčane
kontrakcije i vaskularne mreže.
Spada u invazivni monitoring. Sprovodi se
postavljanjem centralnog venskog katetera u
gornju šuplju venu preko v. subclaviae ili v.
jugularis interne. Ostale mogućnosti pristupa
ređe se koriste. Centralni venski pritisak se meri
putem hidrostatskog stuba tečnosti ili preko
transdjusera sa direktnim očitavanjem vrednosti
na monitoru. Normalne vrednosti su 5 - 12cm
H 2O. Veoma je značajna dinamika vrednosti CVP,
što se ostvaruje čestim ili kontinuiranim
merenjem, kao vodič za terapijsku korekciju
volumena cirkulirajuće tečnosti.
Pored merenja CVP, centralni kateteri služe
za terapiju tečnostima, infuzije lekova i
parenteralnu ishranu.
Najčešće komplikacije postavljanja centralnog
venskog katetera su pneumotoraks, vaskularna
povreda i infekcija.
PULMONALNI ARTERIJSKI PRITISAK (PAP)
Meri se uvođenjem katetera u plućnu arteriju.
Pristupni put je kao i za centralni venski kateter,
međutim uvođenje katetera kroz desnu
pretkomoru i komoru u arteriju pulmonalis se
sprovodi pod kontrolom pritisaka (karakteristična
krivulja na monitoru) i EKG-a (moguće česte
aritmije). Na vrhu katetera postoji balončić koji
se naduva vazduhom (1,5ml), tako da ga krvna
struja usmerava.
Informacije koje se mogu dobiti
kateterizacijom su: dijastolni pritisak, sistolni
pritisak, srednji pritisak, okluzioni pritisak
pulmonalne arterije (PADP, PASP, MPAP, PAOP) i
minutnog volumena srca putem termodilucije
(CO). Pored komplikacija vezanih za centralnu
vensku kateterizaciju, moguće su i ruptura
pulmonalne arterije, tromboembolizam i srčane
aritmije.
MERENJE CARDIAC OUTPUT-A
Savremena tehnologija danas omogućava
merenje značajnih hemodinamskih parametara
poput: minutnog volumena srca (CO-cardiac
output), srčanog indeksa (CI), udarnog volumena
(SV), plućne (PVR) i sistemske vaskularne
rezistencije (SVR) i bez plasiranja termodilucionih
katetera u arteriju pulmonalis. Analizom kontura
krivulje arterijskog pritiska (pulse contour based
analyses) dobijene kanuliranjem arterije radijalis
moguće je kontinuirano praćenje ovih parametra.
Složene matematičke analize integralni su deo
kompjuterskih softvera različitih monitora poput:
PiCCO, LiDCO i Vigileo koji su danas dostupni i u
širokoj kliničkoj upotrebi. Njihova upotreba nije
ograničena samo na kardiohirurške pacijente.
Široku primenu našli su i u tretmanu kritično
obolelih pacijenata u jedinicama intenzivnog
lečenja gde se koriste kao svojevrstan vodič za
nadoknadu cirkulatornog volumena i doziranje
inotropnih i vazopresornih lekova.
Merenje minutnog volumena srca moguće je
izvršiti primenom dopler ultrazvučne tehnologije.
Danas se ova tehnologija uglavnom koristi za
inraoprativni monitoring kod kardiohirurških
intervencija.
Slika 2.4 Detaljni invazivni i neinvazivni monitoring
kardiovaskularne i respiratorne funkcije
MONITORING FUNKCIJE RESPIRATORNOG
SISTEMA
Spada u najvažniji monitoring vitalnih
funkcija u toku operacije anestezije i u toku
lečenja u jedinicama intenzivne nege, posebno
kod bolesnika koji su na veštačkoj (mehaničkoj)
ventilaciji
Cilj monitoringa je procena funkcionalnog
stanja ovog sistema, jer od toga zavisi i njegova
osnovna uloga u održavanju homeostaze.
Sastoji se u kliničkom praćenju, proceni
efikasnosti razmene gasova u plućima i
parametara funkcionisanja mehaničke ventilacije.
Kliničkim pregledom se prati frekvenca,
dubina i ritam disanja, boja pacijenta (cijanoza),
paradoksalno disanje i disanje uz upotrebu
rezervne disajne musculature. Auskultatorni
nalaz dopunjuje kliničko posmatranje. Utvrđuje
se jednakost disanja nad oba plućna krila,
nečujnost disanja, propratni nalaz zbog infekcije,
sekreta, spazma.
Procena efikasnosti gasne razmene se
vrši pulsnom oksimetrijom, kapnometrijom i
određivanjem gasnih analiza u arterijskoj krvi.
Pulsna oksimetrija daje podatke o saturaciji
hemoglobina kiseonikom (SpO2). Pulsni oksimetri
su u širokoj kliničkoj upotrebi, kod pacijenta svih
dobnih grupa i njihova osnovna namena je da
detektuju i spreče hipoksemiju. Odsustvo pulsnog
talasa tokom ekstremne hipotenzije ili
hipoperfuzije limitira mogućnost ovih uređaja da
tačno kalkulišu vrednosti SpO2. Normalne
vrednosti su veće od 96%. Vrednosti manje od
80% su znak teške respiratorne insuficijencije.
Metod je fotoelektrični i sastoji se u apsorpciji
crvenog svetla od strane redukovanog
hemoglobina.
Oksimetar u vidu štipaljke postavlja se na
jagodicu prsta ruke ili na resicu usne školjke. Na
tačnost merenja mogu uticati različite fiziološka i
tehnička ograničenja poput: prisustva
methemoglobina i karboksihemoglobina u krvi,
zatim boje kože, prisustva laka za nokte, svetla u
prostoriji. Posebno na tačnost merenja SpO2 utiče
istovremena upotreba elektrokautera. Pulsni
oksimetri snabdeveni sopstvenim baterijskim
napajanjen, nezaobilazni su kako u hronične opstruktivne bolesti pluća ili na akutnu
prehospitalnom zbrinjavanju, tako i u intra i
interhospitalnom transportu pacijenata (slika
2.5.).
Slika 2.5. Portabilni pulsni oksimetar sa samostalnim
baterijskim napajanjem idealan za praćenje
respiratorne funkcije tokom transporta.
Kapnometrija je kontinuirano praćenje
koncentracije ugljen dioksida (CO2) tokom
inspirijuma i ekspirijuma infracrvenim
analizatorom. Kapnografija predstavlja
kontinuirano praćenje pacijentovog kapnograma
grafičkim praćenjem krivulje ugljen-dioksida.
Normalna kapnografska krivulja sastoji se iz četiri
faze. Gas se uzorkuje i analizira tokom
ekspiratornog platoa, između treće i četvrte faze
ekspirijuma. Koncentracija CO2 najveća je na
kraju ekspirijuma odnosno kraja četvrte faze
ekspirijuma – ET (end tidal) CO2. Normalna
vrednosti ETCO2 kreću se od 30 do 40mm Hg.
Ukoliko nema ponovnog udisanja ugljen dioksida,
nakon završetka ekspirijuma vrednosti CO2
padaju na nulu. U idealnim okolnostima vrednosti
ETCO2 približno odgovaraju vrednostima
parcijalnog pritiska ovog gasa u arterijskoj krvi i
reflektuju stanje i promene u respiratornoj
komponenti acido-baznog statusa.
Kapnografija je esencijalna metoda koja
ukazuje na pogrešno plasiranje endotrahealnog
tubusa. Prisustvo tri uzastopne kapnografske
krivulje nakon endotrahealne intubacije ukazuje
da se tubus nalazi u disajnom putu. Sa druge
strane, iznenadni pad ETCO2 na vrednosti blizu
nule, sa istovremenim iščezavanjem
kapnografske krivulje sa monitora ukazuje na
potencijalno životno-ugrožavajuće stanje poput:
srčanog zastoja, plućne tromboembolije ili na
dislokaciju endotrahealnog tubusa u farings ili
ezofagus. Tokom kardiopulmonalne reanimacije,
pojavljivanje kapnografske krivulje ukazuje na
ponovno uspostavljanje cirkulacije i tkivne
perfuzije. Povećanje koncentracije CO2
(hiperkapnija) nastaje iz endogenih (povećana
proizvodnja ili otežana eliminacija, istrošenost
apsorbera za CO2 na aparatu za anesteziju) ili
egzogenih uzroka (npr. pneumoperitoneum sa
CO2 u laparoskopskoj hirurgiji). Smanjenje
koncentracije (hipokapnija) je najčešće posledica
alveolarne hiperventilacije. Sam izgled
kapnografske krivulje takođe može ukazivati na
specifičnosti poremećaja gasne razmene u
plućima. Tako na primer, sporije nastupanje
ekspiratornog platoa ukazuje na postojanje
opstrukciju disajnog puta poput one kod
bronhospazma.
Analizom gasova u arterijskoj krvi
određuju se parcijalni pritisci kiseonika PO2 (90 -
110mm Hg), ugljendioksida PCO2 (34 – 40 mm
Hg), koncentracija jona vodonika pH (7,36 –
7,44), saturacija hemoglobina kiseonikom SpO2
(96 - 100%), oksiformni kapacitet krvi (Ht),
koncentracija bikarbonata conc NaHCO3 (24 -
26mmol/L), vrednosti baznog deficita odnosno
ekcesa (± 2-4 mmol/L) i anjonske praznine (10-
12 mmol/L). Moderni gasni analizatori sem
pomenutih parametara mogu meriti koncentraciju
standardnih elektrolita u krvi, i određivatiti
vrednosti glukoze i laktata. Vrednosti laktata
(0.5-2 mmol/L) odličan su indikator tkivne
perfuzije. Dinamičko merenje ovih parametara
omogućava kompletno sagledavanje obe
komponente acido-baznog statusa (metabolička i
respiratorna). Često uzorkovanje gasnih analiza
neophodno je za praćenja kritično obolelih
pacijenata, poput onih u septičkom i
hipovolemijskom šoku, kao i onih koji se nalaze
na mehaničkoj ventilaciji. Uspešna korekcija
parametara ukazuje na pravilan terapijski kurs.
Kod bolesnika na veštačkoj (mehaničkoj)
ventilaciji monitoriraju se parametri plućne
ventilacije: respiratorni volumen, pritisci u
disajnim putevima, frekvenca disanja, vremenski
odnos inspirijuma i ekspirijuma, kao i
koncentracija O2 u inspiratornoj smeši gasova
(FiO2). Moderni ventilatori pružaju mogućnost
dinamičkog praćenja respiratorne funkcije
kontinuiranim praćenjem ETCO2, volumetrijske
kapnografije, plućne komplijanse i rezistencije.
Veliku bezbednost u kontroli ovih parametara
omogućavaju alarmni sistemi koji upozoravaju na
svako odstupanje od fizioloških odnosa, odnosno
programiranih vrednosti.
MONITORING BUBREŽNE FUNKCIJE
Ovaj vid monitoringa se svrstava u
monitoring kardiocirkularnog sistema, jer funkcija
bubrega u osnovi zavisi od adekvatne perfuzije.
Indirektno omogućava procenu perfuzije i drugih
vitalnih organa. Sastoji se u praćenju satne i
dnevne diureze uvođenjem urinarnog katetera u
mokraćnu bešiku. Zadovoljavajuća satna diureza
iznosi 0,5 - 1ml/kg. Takođe može da bude
pokazatelj adekvatne nadoknade cirkulirajućeg
volumena kod hipovolemičnih bolesnika.
MONITORING TELESNE TEMPERATURE
Temperatura se meri termometrima u
aksilarnoj jami, nazofaringsu, ezofagusu ili
rektumu. Upoređivanje razlike centralne
(ezofagealne) i periferne (aksilarne) temperature
može biti od koristi u proceni tkivne perfuzije.
MONITORING NEUROMUSKULARNOG BLOKA
Primena mišićnih relaksanata je sastavni deo
opšte anestezije. Oni izazivaju reverzibilnu
paralizu poprečno-prugaste muskulature i oštećenje pojedinih organa. Tradicionalno visoke
dijafragme. Time se olakšavaju anesteziološki vrednosti sedimentacije eritrocita i povećanje
postupci (intubacija traheje, mehanička serumskih nivoa C rektivnog proteina ukazivali su
ventilacija) i omogućava hirurški rad, ali na sistemski inflamatorni odgovor uzrokovan bilo
onemogućava osnovna životna funkcija - disanje. infektivnim bilo neinfektivnim agensom. Procena
Na kraju operacije i anestezije mora doći do fukcionalne sposobnosti bubrega praćena je
potpunog oporavka funkcije muskulature uz uzastopnim merenjima nivoa ureje i kreatinina u
primenu antidot terapije. Stepen oporavka se krvi dok se pak procena oštećenja i funkcionalnog
procenjuje klinički ili upotrebom perifernog kapaciteta jetre pratila određivanjem serumskih
nervnog stimulatora. nivoa bilirubina, albumina, protrombinskog
Klinički testovi su manje sigurni (otvaranje vremena i specifičnih enzimskih markera
usta, očiju, podizanje glave, spontani disajni hepatične citolize (AST, ALT, γGT).
pokreti). Sigurne podatke o stepenu Današnji savremeni koncept biohemijskog
neuromuskulatornog bloka i oporavku daje monitoringa podrazumeva određivanje i praćenje
primena perifernog nervnog stimulatora (Slika specifičnih biomarkera. Biomarkeri predstavljaju
2.6.). Monitoring se sastoji u stimulaciji prohormone ili različite peptide koji se u
dostupnog živca (najčešće n. ulnaris) i organizmu sintetišu kao odgovor na prisustvo
posmatranju odgovora efektorne grupe mišića. štetne nokse ili kao posledica oštećenja
Postavljaju se dve stimulacione i dve specifičnih organa. Poslednjih dvadesetak godina
registracione electrode. Vrste električnih prohormon kalcitonina – prokalcitonin označen je
stimulacija mogu da budu pojedinačne, tetanične kao specifični biomarker čiji serumski nivoi rastu
ili serija od četiri uzastopne stimulacije (TOF). kao odgovor na infekciju. Nivoi prokalcitonina
Monitoring neuromuskularnog bloka je dobro koreliraju sa težinom kliničke slike u sepsi,
neophodan kod dugotrajnih operacija, kod dok sa druge strane opadanje nivoa ovog
bolesnika sa renalnom i hepatičnom bimarkera ukazuje na efikisan terapijski tok i
insuficijencijom, kod neuromišićnih bolesti, kod adekvatno sprovedenu antibiotsku terapiju. Kao
kritičnih bolesnika. Njegovom primenom biomarkeri sepse mogu se koristiti i drugi
smanjuje se mogućnost ozbiljnih poremećaja biomarkeri poput: troponina, pro-atrijalnog
disajne funkcije zbog nedovoljnog uklonjenog natriuretičnog peptida, pro-adrenomedulina,
neuromuskularnog bloka. interleukina 6, interleukina 9 ili HMGB 1 proteina.
Pored pomenutih biomarkera, poslednjih
godina u praćenju kritično obolelih pacijenata
uveden je princip praćenja pojedinih biomarkera
specifičnih za oštećenje pojedinih organa i
sistema. Njihovi serumski nivoi rastu rano sa
oštećenjem organa i pre pojave kliničkih
pokazatelja zatajivanja pojedinih organa. Tako se
kod akutne bubrežne insuficijencije i pre
smanjenja satne diureze ili značajnog povećanja
serumskog kreatinina u krvi mogu detektovati
povišeni nivoi specifičnih biomarkera poput:
NGAL, KIM-1, L-FABP ili IL-18. Kod akutnog
Slika 2.6. Monitoring neuromuskularnog bloka – respiratornog distres sindroma značajno su
Akceleromiograf povećani serumski nivoi: surfaktant proteina D,
CC-16 proteina, KL-6 I sRAGE. Neuron specifična
BIOHEMIJSKI MONITORING enolaza, S100B i GFAP predstavljaju specifične
Biohemijski monitoring predstavlja dinamičko biomarkere oštećenja centralnog nervnog
praćenje određenih laboratorijskih parametara sistema.
koji mogu ukazati na sistemski poremećaj ili

Disritmija
Š
ŠOOK
K
Tahiaritmija

Bradiaritmija
Autori: Asist dr Ivana Budić
Slabost srca kao pumpe (infarkt
Doc dr Radmilo Janković miokarda, kardiomiopatija)
Doc dr Biljana Stošić
Akutna valvularna disfunkcija (posebno
regurgitacione lezije)
Šok (Shock) je stanje cirkulatorne slabosti
Ruptura ventrikularnog sepuma ili
koja vodi ka neadekvatnoj perfuziji vitalnih ventrikularnog zida
organa i smanjenom isporukom kiseonika Opstruktivni šok
tkivima.
Klinički poremećaji u šoku zavise od težine
Tenzioni pneumotoraks
poremećaja perfuzije, uzroka koji je doveo do
Bolesti perikarda (tampnada,
šoka i prethodnog opšteg stanja bolesnika. konstrikcija)
Poremećaji u šoku su dinamični, pri čemu dolazi
Oboljenja plućne vaskulature (masivna
do stalnih promena kliničke slike, a terapija mora plućna embolija, pluća hipertenzija)
da bude modifikovana iz sata u sat.
Tumori srca (atrijalni miksom)
Šok je sindrom koji klinički manifestuju:
Tromb na zidu leve pretkomore
hladna, lepljiva koža, bledilo, poremećena svest,
Opstruktivna valvularna oboljenja (aortna
hipotenzija, slab filiforman puls i nestabilni vitalni ili mitralna stenoza)
znaci.
Distributivni šok
KLASIFIKACIJA ŠOKA
Septički šok
Šok je klasifikovan na mnogo načina.
Anafilaktički šok
Nedostatak jednog opšteprihvaćenog sistema
Neurogeni šok (Neurohirurške povrede)
podele ukazuje na kompleksnost patofizioloških
Akutna nadbubrežna insuficijencija
procesa i njihovu veliku nepostojanost. U
Lekovi (barbiturati, fenotiazini itd)
svakodnevnoj kliničkoj praksi često se granice
Opekotine
gube, na primarne se nadovezuju sekundarni
SIRS: sepsa (bakterije, gljivice, virusi,
etiološki uzroci, pa šok koji je npr. primarno rikecije), pankreatitis, trauma,
nastao zbog hipovolemije, uzrokuje tkivnu
PATOFIZIOLOŠKA DOGAðANJA U ŠOKU
hipoksiju zbog insuficijentnog perifernog
krvotoka, proizvodnju niza medijatorskih Na osnovu patofizioloških mehanizama svaki
supstanci pa time i sindrom inflamatornog šok prolazi sledeće faze:
odgovora.
faza kompenzacije
Klasifikacija šoka po etiologiji
faza ćelijskog distresa

faza dekompenzacije (ireverzibilni
HIPOVOLEMIJSKI ŠOK stadijum)
Šok se završava fazom oporavka ili bolesnik
ne može da odgovori na primenjene terapijske

Gubitak krvi (hemoragični šok)
mere pa nastaje izumiranje ćelija, tkiva i organa
Spoljašnje krvarenje
(ireverzibilni šok i smrt).
Trauma
Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta Faza kompenzacije
Unutrašnje krvarenje
Hematom Za održavanje normalne cirkulacije i
Hemotoraks ili hemoperitoneum normalnih oksidaciono-metaboličkih uslova

Gubitak plazme neophodna je adekvatna regulacija sledećih
faktora:
Eksfolijativni dermatitis
Ukupnog volumena cirkulirajuće krvi

Udarnog volumena srca

Gubitak tečnosti i elektrolita
Perifernog vaskularnog otpora
Spoljašnji

Elasticiteta krvnih sudova
Povraćanje

Viskoziteta krvi
Diareja
Neurovegetativni i humoralni sistem
Prekomerno znojenje sinhronizuju funkcionisanje ovih pet faktora. Ako
Hiperosmolarna stanja (dijabetička
dođe do promene bilo kog faktora dolazi do
ketoacidoza, hiperosmolarna dijabetička koma)
poremećaja cirkulacije. U šoku se menjaju svi
Unutrašnji ("treći prostor")
navedeni faktori.
Pankreatitis
Glavni poremećaj u šoku dešava se na nivou
Ascit
periferne cirkulacije (mikrocirkulacija).
Crevna opstrukcija
Razvija se vazodilatacija perifernih krvnih
sudova sa padom arterijskog pritiska zbog
Kardiogeni šok neurogenog nadražaja parasimpatikusa.
Intenzitet te prve reakcije zavisi od jačine insulta
i odbrambene snage organizma. Ona može da
bude kratkotrajna, tako da se klinički i ne
primeti. Nizak krvni pritisak dovodi do aktivacije
simpatikusnog nervnog sistema. Posledica svega
ovoga je pojačano lučenje kateholamina
(epinefrina i norepinefrina) iz nadbubrežne
žlezde. To dovodi do povećanog srčanog rada i
povećanja srčanog minutnog volumena.
Stimulacija beta 2 receptora u plućima dovodi do
bronhodilatacije. Faza kompenzacije ima za cilj
da očuva vitalne funkcije srca i mozga dok se
osnovni uzrok šoka ne otkloni, po cenu smanjene
perfuzije u drugim organima (koža, mišići,
intestinalni trakt, jetra, bubrezi). Pojačana je
aktivnost znojnih žlezda, pa je koža hladna i
vlažna. Iz jetre se procesom glikogenolize
produkuje glukoza da bi se nadoknadila povećana
potreba za šećerom. Vazokonstrikcija na nivou
bubrega smanjuje njegovu perfuziju, što
rezultuje bubrešnom ishemijom. Aktivira se
sistem renin-angiotezin-aldosteron. Aldosteron
povećava reapsorpciju Na i vode u bubrezima što
dovodi do povećanja venskog priliva u srce. U
plućima na nivou alveolokapilarne membrane
dolazi do poremećenog odnosa ventilacija-
perfuzija. Na smanjenje parcijalnog pritiska O2
odmah reaguju hemoreceptori stimulišući
respiracijske centre koji zatim dovode do
povećanja brzine i dubine disanja u cilju
povećanja parcijalnog pritiska O2.
Na nivou mikrocirkulacje, pod dejstvom
noradrenalina, nastaje konstrikcija prekapilarnog
sfinktera. To smanjuje protok krvi pa se svi
kapilari otvaraju kako bi se zadovoljile potrebe u
kiseoniku i hranljivim materijama. Zbog usporene
cirkulacije u ovim kapilarima, dolazi do značajnog
sniženja pH krvi (pH 6,9), mada je pH arterijske
krvi u to vreme još normalan.
Klinička simptomatologija u kompenza-tornoj
fazi šoka uključuje:

sinusnu tahikardiju

brzo i duboko disanje

smanjenje diureze

hladnu, vlažnu kožu

smanjenje senzornih funkcija

dilatirane zenice
Faza ćelijskog distresa
U ovoj fazi kompenzatorni mehanizmi nisu
više u stanju da popravljaju smanjenje udarnog
volumena srca, kao ni da održe normalni krvni
pritisak. Kao posledica hipotenzije i mikrocirkulaciji, dolazi do stvaranja foklanih
vazokonstrikcije arteriola dolazi do smanjenja
dopremanja kiseonika u ćelije. Sve ovo dovodi do
ispoljavanja znakova tkivne hipoksije. Nastaje
faza ćelijskih poremećaja (distresa). Zatvaraju se
i postkapilarni sfinkteri, a otvaraju se
arteriovenski šantovi, pa se arterijska krv u
manje vitalnim delovima tela odvodi direktno u
vene, mimo kapilarne mreže. To dovodi do
ishemične anoksije ćelija, pa se u njima
metabolizam odvija pod anaerobnim uslovima i
nastaje metabolička acidoza. U srcu dolazi do
poremećaja funkcije Na/K pumpe. Nastaje mutno
bubrenje tj zadržavanje vode u ćelijama. Acidoza
i povećanje potencijala u mirovanju dovode do
nastanka srčanih aritmija.
U toku metaboličke acidoze kapilarni
hidrostatski pritisak raste i dolazi do kretanja
tečnosti iz kapilara u okolno tkivo. Tako nastaje
intersticijalni edem i zadržavanje tečnosti u
intersticijumu što utiče na smanjenje venskog
priliva u srce.
Smanjuje se kontraktilnost miokarda i
dodatno pada udarni srčani volumen. Smanjuje
se kapilarni protok što uslovljava nastanak
mikroembolije, koja dovodi do povećanog rizika
od DIK-a (diseminovana intravaskularna
koagulacija).
Klinički znaci u fazi rane dekompenzacije
(smanjena perfuzija jetre, bubrega i intestinalnog
trakta) podrazumevaju pogoršanje opšteg stanja
i znakova kompenzatorne faze šoka.

smanjen krvni pritisak

ubrzan srčani rad

smanjenu diurezu

ubrzano disanje

povišenje kreatinina i ureje u krvi
Faza dekompenzacije
U fazi dekompenzacije nakupljeni tkivni
metaboliti dovode do vazodilatacije prekapilarnog
sfinktera koji je bio zatvoren u kompenzovanoj
fazi. Postkapilarni sfinkteri ostaju i dalje
zatvoreni. Prolongirana vazokonstrikcija kapilara
oštećuje endotelne ćelije i ima za posledicu
povećanu propustljivost kapilara. Kada se kapilari
ponovo otvore, tečnost i proteini naglo prelaze iz
kapilara u intersticijalni prostor. Nabubrele ćelije
smanjuju zapreminu intersticijalnog prostora, a
time i ekstracelularni volumen. U tkivu nastaju
anoksija a pH kapilarne krvi se jako smanjuje, pa
dolazi do hemolize, slepljivanja i aglutinacije
eritrocita, kao i do intravaskularne koagulacije.
Klinički znaci kod bolesnika kojima usled
smanjene perfuzije srca i mozga preti srčani
zastoj su:

dezorjentacija

periodično disanje

veoma slab puls

teška hipotenzija

nepravilan rad srca

koma
Ako dođe do izumiranja ćelija u
nekroza koje, ako su rasprostranjene, izazivaju
insuficijenciju tkiva i organa. Nastje tzv.
ireverzibilni šok. Vreme njegovog razvoja zavisi
od slučaja i jačine insulta.
Ukoliko se volumen cirkulirajuće tečnosti
nadoknadi, a uzroci šoka otklone, većina teško
oštećenih ćelija biće još uvek u stanju da se
oporavi. Kod malog broja bolesnika se, i pored
terapije, ne popravljaju hipotenzija i acidoza pa
se takav šok u ovoj fazi zove refraktarnim.
 U fazi oporavka, posle nadoknađivanja
volumena cirkulišuće tečnosti, otvaraju se i
postkapilarni sfinkteri, a zatvaraju arteriovenski
šantovi. Kapilarni ugrušci se liziraju endogenom
fibrinolizom. Delovi ugrušaka (Er, Le, Tr) koji se
oslobađaju mogu da izazovu mikroembolizaciju
raznih prgana, naročito pluća.
Lanac, koji Moon naziva letalnim ciklusom, a
Cannon – circulus vitiosus, pokazuje tok
događaja u šoku koji su u uzročno-posledičnoj
vezi (gde posledica postaje uzrok nove posledice)
(Šema 2.4.).
Šema 2.4 Moon-ov lanac
UTICAJ ŠOKA NA ORGANSKE SISTEME
Centralni nervni sistem prethodno zdrave
osobe može da podnese značajan pad srednjeg
arterijskog pritiska (do 50-60mmHg) bez
nastanka ireverzibinog oštećenja tkiva. Dalje
smanjenje perfuzije CNS-a dovodi do iritacije, pri
čemu mogu da se jave i konvulzije. Kasnije
nastaje kortikalna depresija sa gubitkom svesti i
mlitavom paralizom ekstremiteta.
U ranoj fazi šoka, dolazi do značajnog
smanjenja protoka krvi u crevima, oštećenja
mukoze i integriteta crevne barijere što može
dovesti i do ishemične nekroze sa pojavom "stres
ulkusa", erozivnim gastritisom i krvarenjem iz
gornjeg dela digestivnog trakta. Smanjenje pH
želudačnog sadržaja jedan je od prvih markera
neadekvatne perfuzije. Translokacija bakterija
kroz povećano permeabilnu mukozu creva u
cirkulaciju je glavni inicijalni faktor u nastanku
sindroma multiorganske disfunkcije (MODS).
Značajno je smanjena ukupna funkcija jetre
(detoksikacija i sinteza materija). Laboratorijski
dolazi do povećanja vrednosti transaminaza i
gama glutamil-transveraze (GGT).
Hipotenzija i šok dovode do konverzije lakog
oblika akutnog pankreatitisa u hemoragično-
nekrotičnu formu. Razaranje lizozomskih
membrana ćelija pankreasa u šoku dovodi do
oslobađanja "depresivnog faktora miokarda"
(MDF). MDF uzrokuje depresiju funkcije
miokarda, funkcije fagocita u jetri i povećava
ishemiju splanhične cirkulacije.
U šoku može nastati diseminovana
intravaskularna koagulacija (DIK). DIK se
definiše kao trombocitopenija sa kliničkim
znacima tromboze i tkivne ishemije, abnormalnim
krvavljenjima iz ubodnih mesta, hematurijom i
hemoragijskom dijatezom (krvarenje iz desni i
tsl). Oštećen je endotel krvnih sudova, i
povećana vrednost fibrin degradacionih
produkata.
Poremećaj mikrocirkulacije odražava se i na
funkciju bubrega. Vazokonstrikcija smanjuje
renalni protok uz smanjenje ili potpuni prestanak
glomerularne filtracije. Rano se javlja oligurija.
Kasnije se razvija akutna bubrežna insuficijencija.
U plućima zbog oštećenja ćelija plućni kapilari
postaju propustljivi i proteini prelaze u
intersticijelni prostor i alveole. Smanjuje se
produkcija lipoproteinskog kompleksa
dipalamytoil lecitina i alfa-globulina- surfaktanta i
nastaju atelektaze. U plućima se promene mogu
podeliti u tri faze:

inicijalna faza – razvija se intersticijalni
edem (u kliničkoj slici: hipokapnija i normooksija)

stvaranje mikroatelektaza i
intraalveolarnog edema (početak respiratorne
insuficijencije: normokapnija i hipoksija)

terminalna faza – mikroembolije u
plućnim kapilarima i hepatizacija pluća
("globalna" plućna insuficijencija: hiperkapnija i
hipoksija) (ARDS).
METABOLIČKI I BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI
Zbog hipoksije dolazi do čitavog niza
poremećaja metabolizma. U početnoj fazi
povećana je koncentracija kateholamina,
kortizola i glukagona, a smanjena sekrecija
insulina. Kao posledica toga javlja se
glikogenoliza, glukoneogeneza i smanjena
utilizacija glukoze u ćeliji, pa se javlja
hiperglikemija. U odmaklom stanju šoka dolazi do
hipoglikemije jer su iscrpljene rezerve glikogena
a takođe postoji i rezistencija na insulin. Izražena
je lipoliza.
U ekstracelularnoj tečnosti raste nivo
kalijuma, smanjuju se vrednosti bikarbonata, a
zbog hiperventilacije smanjuje se i PCO2 u
arterijskoj krvi. U isto vreme, u venskoj krvi PCO2
raste, a pH pada. Kod smanjene ćelijske perfuzije
i anaerobnog metabolizma dolazi do povišenja
laktata u krvi, a stepen ovog povišenja je u
korelaciji sa težinom i prognozom šoka.
Acidobazni status i bazni deficit u šoku se
dinamično menjaju i trebaju se kontrolisati svaka
3 sata. Kompenzovana ili dekompenzovana
metabolička acidoza ukazuju na hipoperfuziju i
hipovolemiju.
Hipoproteinemija je znak kataboličkih
procesa. Vrednost ureje je srazmerna bubrežnim
promenama.
HEMODINAMSKE PROMENE
Arterijski krvni pritisak. Sniženje krvnog
pritiska je uvek značajan podatak, ali treba znati
da krvni pritisak može da ostane normalan sve
dok se ne izgubi znatan deo ukupnog volumena
temperaturu
krvi. Naročito su mlađe osobe u stanju da
saturaciju hemoglobina kiseonikom
intenzivnom konstrikcijom krvnih sudova dugo izmerenu puls-oksimetrom
održavaju sistolni pritisak. Promene zavise i od
nivo ugljen-dioksida izmerenog na
brzine kojom gubici volumena nastaju, količine kapnografskoj krivulji
gubitka i opšteg stanja bolesnika. Klinička slika
mentalni status
zavisi od predhodnog postojanja drugih bolesti i
opšteg stanja bolesnika. Bolesnici koji su pod Dijagnoza šoka se postavlja na osnovu
dejstvom beta blokatora nisu u stanju da reaguju kliničke slike, hemodinamskih i biohemijskih
adekvatno na kateholaminsko dejstvo postaju promena.
hipotenzivni posle manjeg gubitka krvi.
Kod brzog gubitka intravaskularnog volumena
(ruptura abdominalne i torakalne aneurizme, HIPOVOLEMIJSKI ŠOK
politrauma sa masivnim krvarenjem) promene se
dešavaju brzo. Međutim, kod postepenog gubitka Kod hirurških bolesnika najčešća forma
krvi kompenzatorni mehanizmi usporavaju razvoj hipovolemijskog šoka je hemoragijski šok -
kliničke slike šoka. Promene će se registrovati u nastaje zbog gubitka krvi. Hipovolemijski šok
smanjenju broja eritrocita i hematokrita. može nastati i zbog gubitka drugih telesnih
Minutni volumen srca. Njegova gruba procena tečnosti u količini dovoljnoj da dođe do
može se postići određivanjem PO2 u krvi uzetoj smanjenja venskog povratka u srce, zbog čega
preko katetera za merenje centralnog venskog dolazi do smanjenja minutnog volumena srca i
pritiska (CVP). Normalan centralni venski PO2 smanjenja tkivne perfuzije.
iznosi 5,3kPa (40mmHg). Ako su vrednosti manje Brojne kliničke situacije mogu da dovedu do
od 4kPa (30mmHg), skoro se sa sigurnošću može gubitka cirkulatornog volumena:
reći da je minutni volumen smanjen.
spoljašnja ili unutrašnja krvarenja:
Periferni vaskularni otpor. Kontinuirano postoperativna krvarenja, gastro-intestinalna,
praćenje razlika između rektalne (centralne) krvarenja kod trauma mekih tkiva, fraktura,
temperature i temperature stopala (periferne) intrakranijalna krvarenja, rupture jetre ili slezine,
služi kao veoma osetljiv indeks stanja u rupture velikih krvnih sudova
perifernoj cirkulaciji. Ako postoji vazokonstrikcija
gubitak plazme i ekstracelularne tečnosti:
i povećani periferni vaskularni otpor, ova razlika opekotine, pankreatitis, peritonitis, intestinalne
○
je veća od 1 do 2 C. opstrukcije
Centralni venski pritisak (CVP) je direktno
gubitak ekstracelularne tečnosti i
proporcionalan volumenu venskog priliva u srce. elektrolita: dugotrajna povraćanja i enterokolitisi,
Normalne vrednosti CVP-a pri spontanom disanju crevne fistule, dugotrajna hiperpireksija,
su 5-10cm H2O. tubularne lezije bubrega ili neadekvatna upotreba
Za egzaktan monitoring kardiopulmonalne osmotskih i drugih diuretika
hemodinamike savetuje se stavljanje Swan-
znaci hipovolemije mogu da se razvijukod
Ganzovog katetera (mogućnost merenja "wedge" endokrinih oboljenja: dijabetes melitus,
pritiska koji indirektno odražava vrednosti nadbubrežna insuficijencija, dijabetes insipidus,
pritiska u levoj pretkomori). stanja smanjene vaskularne rezistencije –
Diureza je najosetljiviji pokazatelj stanja anafilaksa, intoksikacija lekovima,
perfuzije vitalnih organa. Zbog toga je vazodilatatorima i anesteticima (relativna
postavljanje stalnog urinarnog katetera hipovolemija)
neophodno kod svih bolesnika u šoku, kao i kod
kod bolesnika u septičnom šoku (kroz
onih kod kojih se šok može očekivati. Oliguriju oštećene kapilare dolazi do prelaska
treba smatrati posledicom neadekvatne perfuzije intravaskularne tečnosti u intersticijum i ulaska
bubrega. vode u ćeliju)
MONITORING PACIJENATA U ŠOKU Na osnovu težine kliničke slike moguće je
klasifikovati četiri stepena hemoragijskog šoka
Kod bolesnika u šoku neophodno je (Tabela 2.1).
kontinuirano kontrolisati:

frekvencu respiracije

frekvencu pulsa

arterijski pritisak

centralni venski pritisak

kapilarno punjenje

hematokrit (određivanje hematokrita kod
akutne hemoragije je nepouzdano i
nesvrsishodno)

diurezu

promene na EKG-u
 Stepen I Stepen II Stepen Stepen
III IV IZABRATI TEČNOST ZA NADOKNADU
Gubitak <15 15-30 30-40 >40
krvi% Izbor vrste tečnosti za korekciju cirkulatornih
Volumen 750 800-1500 1500-2000 >2000 poremećaja u šoku zavisi od odgovora na sledeća
(ml) pitanja:
Krvni
pritisak nepromenjen normalan smanjen veoma

koja je vrsta tečnosti iz organizma
nizak izgubljena ili patološki preraspodeljena u
Sistolni nepromenjen povišen smanjen veoma distributivnom šoku
nizak
Dijastolni ili

koji su patološki problemi koje treba rešiti
nemerljiv Na raspolaganju su kristaloidni rastvori,
Puls malo ubrzan 100-120 120 >120 koloidni rastvori, derivati krvi i krv.
(filiforman) (veoma Kristaloidni rastvori. Najbolje je prvo
slab)
Frekvenca normalna normalna tahipnoja tahipnoja
primeniti kristaloidne rastvore (slane rastvore)
respiracije (>20) (>20) jer se njima jednako dobro nadoknađuje i
Diureza >30 20-30 10-20 0-10 intravaskularna i intersticijalna tečnost.
(ml/h) Tečnost koja je po svom sastavu najsličnija
Ekstremiteti normalne Bledilo bledilo bledilo,
boje hladnoća
ekstracelularnoj tečnosti je Ringer laktat koji
Boja kože normalna Bleda bleda pepeljasta -
(lice)
sadrži Na+ ,K+ ,Ca2+ ,Cl i laktate. Laktati se brzo
Mentalno poremećeno anksioznost nesvestica, konfuzija, metabolički transformišu u bikarbonate, čije je
stanje i agresivnost gubitak prisustvo korisno u stanju metaboličke acidoze.
agresivnost i konfuzija svesti Rastvor 0,9%-tnog NaCl, "fiziološki rastvor"
Tabela 2.1. Stepeni hipovolemijskog šoka i klinička slika sadrži više hlora (154mmol/L) nego
ekstracelularna tečnost (103mmol/L) pa ne
Klinička slika zavisi od premorbidnog stanja zaslužuje naziv "fiziološki". Ukoliko nema drugih,
i težine iskrvarenja, ali se karakteriše razvojem: boljih rastvora, 0,9%-tni NaCl se može koristiti

tahikardiju (kateholamini) za nadoknadu volumena.

bledilo kože (zbog hipovolemije, U nekim bolestima mogu se koristiti hipertoni
eventualno zbog srčane insuficijencije) rastvori soli (7,5%). Tom tehnikom se postiže

konfuziju i komu (cerebralna hipoksija i vrlo brza restitucija intravaskularnog volumena i
acidoza) to na bazi osmotskog gradijenta između

tahipnoju (hipoksija i acidoza) intravaskularnog i intracelularnog prostora. Kod

žeđ (hipovolemija) aktivnog krvavljenja davanje hipertone soli može

smanjenje diureze da dovede do pojačanog krvavljenja, pa se u
hemoragijskom šoku ne preporučuje.
TERAPIJA ŠOKA Hipotone tečnosti kao što je 5%-tna glukoza
Šok je kompleksno stanje pa se i terapija ne treba nikada upotrebljavati u reanimaciji
sastoji od više istovremenih mera i postupaka. bolesnika u stanju šoka.
Suština je: Granična vrednost hematokrita do koje se

otkloniti uzrok šoka (krvarenje se rehidracija pacijenta vrši samo kristaloidima je
zaustavlja poveskama, bandažiranjem ili drugim 30%. Ispod ove granice mora se uključiti krv.
tehnikama privremene hemostaze i što pre Koloidni rastvori. U korekciji hipovolemije
spovesti hiruršku – definitivnu hemostazu) koloidi imaju prednost što je moguće predvideti
stepen ekspanzije vaskularnog prostora za

lečiti posledice loše perfuzije vitalnih
primenjenu količinu rastvora. Kod primene velike
organa
količine koloidnih rastvora moguć je nastanak
Na osnovu inicijalne procene i stalnog
plućnog edema jer se koloidni rastvori dugo
praćenja parametara savremenog monitoringa
zadržavaju u cirkulaciji.
preduzimaju se sledeće mere:
Od koloida najvažniji su albumini. Albumini se
NADOKNADA CIRKULATORNOG VOLUMENA pripremaju od sveže krvi i koriste se u različitim
koncentracijama - kao 5% (hipotonični) ili 25%
OBEZBEDITI VENSKI PUT
(izotonični). Sa malim količinama infuzije može
Hipovolemija mora brzo da se koriguje pa je se postići nadoknada tečnosti jer albumini vezuju
potrebno obezbediti jedan ili više dobrih venskih vodu – 1g albumina može da veže 18ml vode jer
puteva. Periferni venski pristup može međutim 80% celokupnog onkotskog pritiska plazme dolazi
biti tehnički težak u šokiranog bolesnika sa od albumina. Cirkulišuće poluvreme u većini
niskom tenzijom i kolabiranim venama. Tada se šoknih stanja iznosi oko 16h. Albumin se kod
primenjuje kanulacija centralne vene (v. jugularis teškog šoka daje do 100g dnevno, pri čemu
interna, v. subklavia ili v. femoralis) ili hirurško dolazi do porasta onkotskog pritiska i povećanja
prepariranje vene saphene diureze.
Dekstran je mikstura polisaharida. U upotrebi
su Dekstran 70 (prosečne molekulske težine
70.000) i niskomolekularni Dekstran 40
(molekulske težine 40.000). Dekstrani imaju
osobinu povlačenja vode iz intersticijalnog u
intravaskularni prostor, na bazi osmotskog
gradijenta pa se nazivaju plazma ekspanderima.
Niskomolekularni dekstran ne treba davati u
teškom šoku jer prolazi kroz glomerule i može da
izazove opstrukciju renalnih tubula. U velikim
količinama, preko 1000ml ometa koagulaciju krvi
i može da izazove alergijske reakcije.
Želatinski rastvori (Haemacel) imaju prosečnu
molekulsku težinu oko 35000 i izoosmotski su sa
plazmom. Njihov poluživot je 3-5 sati. Po svojim
karakteristikama bolji su od dekstrana. Veoma
retko izaziva anafilaktoidne reakcije. Značajno je
što hemacel sadrži i kalcijum, koji je zbog
inotropnog efekta koristan u reanimaciji
traumatskog šoka.
Hydroxyethyl starch (HES) je polisaharid
sličan glikogenu. Molekulska masa je 10.000 do
1.000.000. Karakteriše se poluživotom od oko
12h. Ekspanzija cirkulatornog volumena
ekvivalentna je datoj količini ratvora. Davanje
veće količine ovog rastvora može preopteretiti
cirkulaciju. Alergijske reakcije se dešavaju kod
manje od 1% pacijenata.
Poslednjih godina napravljen je značajan
napredak sa upotrebom rastvora koji imaju
sposobnost da nose i predaju kiseonik tkivima
(hemoglobin bez strome i izotoničan rastvor
perfluorokarbona).
Derivati krvi i krv. Sveža zamrznuta plazma
(SZP) ima sve koagulacione faktore u prethodno imao normalne gasne analize,
koncentraciji od oko 70% normalnih vrednosti.
Davanje SZP se manje preporučuje zbog visokog
sadržaja kalijuma (do 50mmol/L), što može, pri
brzom davanju, da dovede do kardijak aresta.
Transfuzija pune krvi je nezamenljiva kod
naglih, velikih gubitaka u kojima je hematokrit
ispod 30 i nakon popune cirkulacije kristaloidima
i koloidima. Od svih tečnosti koje se koriste za
nadoknadu cirkulatornog volumena krv je jedina
sposobna da prenosi i odaje kiseonik tkivima. Uz
to, ona ima normalan spektar plazma.-proteina
koji su važni za obnavljanje onkotskog pritiska
plazme. Krv ostaje u intravaskularnom prostoru i
povećava protok i korišćenje kiseonika kod
bolesnika u šoku. Davanje velikih količina krvi,
međutim prate i neželjene reakcije.
DINAMIKA NADOKNADE CIRKULATORNOG
VOLUMENA
Nadoknada tečnosti zavisi i od faze šoka u
kojoj se bolesnik nalazi.
Najbolje je početi sa terapijom šoka
davanjem balansiranih rastvora elektrolita kao
što je Ringerov laktat. I šok nastao zbog gubitka
krvi može se prekinuti davanjem elektrolitnih
rastvora u količini koja je tri puta veća od količine
izgubljene krvi.
U drugoj fazi, zahvaljujući ordiniranim
rastvorima dolazi do prelaska tečnosti iz
intravaskularnog korita u intersticijelni prostor
(faza plime) pa je potrebno davati tečnosti koje
zadržavaju vodu u krvnim sudovima, a to su
koloidni rastvori. Kombinacija kristaloidnih
rastvora (zbog nadoknade soli) i koloidnih
rastvora (zbog zadržavanja tečnosti u
intravaskularnom prostoru) je u ovoj fazi
najadekvatnija.
Treća faza ili faza diureze je faza u kojoj se
organizam oslobađa viška tečnosti i elektrolita.
Ta faza se karakteriše pojačanom diurezom,
elektrolitnim disbalansom, anemijom i
hipoproteinemijom. Poremećaju se koriguju
transfuzijama derivata krvi, rastvorima albumina
i korekcijom elektrolitnih poremećaja.
OKSIGENOTERAPIJA
U šoku se veoma brzo razvijaju promene u
plućnoj hemodinamici, a potreba tkiva za
kiseonikom se naglo povećava. Sprečavanje
hipoksemije je vrlo važno jer ona igra primarnu
ulogu u nastajanju ARDS-a. Obavezno treba
isključiti postojanje mehaničkih smetnji
(obezbediti prolaznost disajnih puteva, isključiti
postojanje pneumotoraksa, hematotoraksa ili
dijafragmalne elevacije nastale zbog gastrične
distenzije).
Ako je ventilacija adekvatna ali je arterijski
pO2 ispod 70-80 mmHg može se dati 40%
kiseonik (preko nazalnih kanila – protok O2 5-6
L/min, i maski – protok O2 5-10 L/min). Ako je
potrebno više od 40% kiseonika da bi se pO2
održao iznad 60-70mmHg kod bolesnika koji je
indikovana je mehanička ventilacija.
KORIGOVANJE ACIDOBAZNIH POREMEĆAJA
U ŠOKU
Acidoza koja nastaje u šoku doprinosi
nastanku anurije, kome i respiratorne
insuficijencije. Direktno štetno dejstvo acidoze na
kardiovaskularni sistem nastaje kad pH krvi
padne ispod 7,2 kada je neophodna korekcija
metaboličke acidoze bikarbonatima.
Kombinacija teške acidoze, hiperkaliemije i
povećanog lučenja kateholamina u šoku često
dovodi do aritmije. Prag ventrikularne fibrilacije
je smanjen u metaboličkoj acidozi.
Korekcijom cirkulatornog volumena i tkivne
perfuzije spontano se koriguju mnogi acidobazni i
elektrolitni poremećaji.
LEČENJE OLIGURIJE
Nadoknada cirkulatornog volumena
poboljšava bubrežnu perfuziju i time se koriguje
oligurija. Ako se pravilnom nadoknadom
cirkulatornog volumena ne poveća diureza mogu
se primeniti diuretici henlejeve petlje (furosemid)
ili osmotski diuretici manitol (2-4g/kg/tt). Male
doze vazoaktivnih sredstava (Dopamin
hydrohlorid) takođe pomažu renalni krvni protok i
funkciju bubrega. U najtežim slučajevima treba
primeniti hemodijalizu.
POTPORA KONTRAKTILNOSTI SRCA
Bolesnicima sa prethodno insuficijentnim
miokardom potrebno je dati inotropne lekove kao
što je dobutamin.
Veće doze inotropa uslovljavaju tahikardiju i
vazokonstrikciju, što rezultuje povećanjem
zahteva miokarda za kiseonikom. S obzirom na
insuficijentnu koronarnu perfuziju miokard u
takvim uslovima nije adekvatno oksigenisan, što
može rezultovati daljim pogoršanjem srčane
funkcije.
Ponekad se koristi i izoproterenol (Izuprel), i
kalcijum radi istovremene stimulacije srčanog
mišića. Umesto izoproterenola može se dati
infuzija adrenalina 1-4mcg/min.
Kardiogeni šok zahteva poseban tretman.
ANALGEZIJA I SEDACIJA
Otklanjanje bola je od posebnog značaja u
šoku koji je praćen jakim bolovima (infarkt,
trauma, opekotina). Pri tome treba biti oprezan
jer davanje analgetika i sedativa može dovesti
do do depresije centra za disanje, što dalje
pogoršava hipoksiju. Jaki analgetici osim toga
dovode do pada TA.
UPOTREBA ANTIBIOTIKA U ŠOKU
Prevencija infekcije u šoku je veoma
značajna. oboleli imaju smanjenu otpornost
prema infekciji.
Antibiotike, po pravilu, treba davati po
antibiogramu. pošto to često nije moguće koriste
se antibiotici širokog spektra (aminoglikozidi i
cefalosporini treće generacije).
Septični šok zahteva posebnu kombinaciju
antibiotika po antibiogramu.
PRIMENA KORTIKOSTEROIDA I
APROTININA
Primena ovih lekova u šoku nije usaglašena.
Ukoliko se primenjuju visoke doze
kortikosteroida, potrebna je i primena H2
blokatora (ranitidin) kao prevencija stres ulkusa.
SEPTIČKI ŠOK (OPISAN U POGLAVLJU I)
ANAFILAKTIČKI ŠOK
Anafilaksa predstavlja po život opasnu,
generalizovanu odnosno sistemsku reakciju
preosetljivosti. Anafilaktički šok predstavlja
najekstremniji oblik ispoljavanja anafilakse u
smislu nastanka sistemske vazodilatacije praćene
padom krvnog pritiska i pridruženim
bronhospazmom.
Anafilaksa obično nastaje usled oslobađanja
medijatora inflamacije iz mastocita ili bazofilnih
leukocita pod dejstvom stvorenog, alergen
specifičnog IgE. Na taj način se oslobađaju
farmakološki aktivni medijatori koji izazivaju
vazodilataciju, edem i povećanu permeabilnost
kapilara. Takođe može doći do oslobađanja
medijatora koje nije posredovano IgE – tzv.
nealergijska anafilaksa.
Najčešći uzroci po život opasnih reakcija su
lekovi (pr. sukcinilholin, antibiotici i intravenska
konstrastna sredstva), ubodi insekata (pr. nakon
ponovnog uboda stršljena, ose, pčele) i hrana
(pr. morski plodovi). U čak 5 -20% slučajeva ne
može se identifikovati pokretač anafilaktičke
reakcije. U slučaju teškog anafilaktičkog šoka do
smrtnog ishoda dolazi ubrzo nakon kontakta sa
izazivačem (nakon unosa hrane za 30-35 min;
uboda insekta za 10-15 min; intravenskog
davanja leka za 5 min).
Anafilaksa je teška, sistemska alergijska
reakcija koja zahvata više organskih sistema.
Reakcija je brza, neočekivana i može biti praćena
promenama na koži i sluznicama.
Problemi vezani za disajni put:
• Otok disajnog puta, pr. ždrela i jezika
(faringealni/laringealni edem)
• Promukao glas
• Stridor
Problemi vezani za disanje:
• Kratak dah
• “Wheezing”
• Respiratorni arrest
• Kod pacijenata koji su mehanički
ventilirani otežana je ventilacija
Cirkulatorni problem:
• Bleda boja kože
• Tahikardija
• Hipotenzija
• Ishemija miokarda na EKG-u
• Srčani zastoj
Promene na koži i/ili sluznici:
• Često su prvi vid ispoljavanja i prisutne
su u preko 80% slučajeva anafilakse
• Kreću se u rasponu od jedva uočljivih do
opsežnih
• Mogu da se jave samo na koži, samo na
sluznici, i na koži i na sluznici, na bilo kom delu
tela
• Javljaju se u vidu eritema, urtikarije ili
angioedema (kapci, usne)
TERAPIJA
Koristiti ABCDE algoritam u prepoznavanju i
lečenju anafilakse. Primeniti osnovni monitoring
koji uključuje pulsnu oksimetriju, neinvazivno
merenje krvnog pritiska i trokanalni EKG.
• Postavljanje pacijenta u ležeći položaj sa
nogama podignutim ili bez toga, može biti
korisno kod hipotenzije
• Odstraniti sumnjivi alergen (npr.
zaustaviti infuziju sa lekom ili prekinuti
transfuziju, ukloniti žaoku nakon ujeda insekta)
• Odmah započeti sa KPR prema algoritmu
i što pre obezbediti opremu neophodnu za
napredne mere održavanja života
• Obezbediti disajni put, što nekada može
biti otežano zbog prisutnog otoka (biti spreman
za trahealnu intubaciju, eventualnu
krikotiroidotomiju)
• Primeniti oksigenoterapiju što je pre
moguće; protok kiseonika > 10 l/min
 • Adrenalin je najvažniji lek u tretmanu
anafilaktičkog šoka; kao alfa-agonist, adrenalin
smanjuje perifernu vazodilataciju i redukuje
edem, kao beta-agonist dovodi do proširenja
disajnih puteva, povećava snagu kontrakcija
miokarda i suprimira otpuštanje histamina i
leukotriena; odraslima se intramuskularno daje
doza od 0,5 ml adrenalina (500µg, 1:1000), ako
nema odgovora doza se ponavlja nakom 5 min;
kliničari iskusni u primeni iv adrenalina
preferiraju taj način primene kod svakog
bolesnika sa anafilaktičkim šokom, daje se u iv
bolus dozi od 50µg (0,5 ml, 1:10.000) koja se
ponavlja u zavisnosti od odgovora; nekim
bolesnicima je potrebna kontinuirana infuzija
adrenalina
• Odmah dati brzu infuziju tečnosti (500-
1000ml) i pratiti odgovor, po potrebi ponoviti
• H-1 antihistaminici (pr. hlorpiramin)
pomažu u rešavanju histaminom posredovane
vazodilatacije i bronhokonstrikcije; nema dokaza
da je opravdana rutinska primena H-2
antihistaminika (pr. ranitidin)
• Dati kortikosteroide (hidrokortizon) kod
teških oblika kako bi sprečili kasnu reakciju; to je
posebno važno kod astmatičara koji su i ranije
lečeni kortikosteroidima
• Razmotriti iv primenu salbutamola,
aminofilina i magnezijum sulfata kod ozbiljnog
bronhospazma
Važno je da se, nakon uspešne reanimacije,
identifikuje antigen kako bi se sprečilo
ponavljanje anafilakse. Reakciju na lek treba
prijaviti odgovarajućoj stručnoj ustanovi.

V
VOODDA
A II E
ELLE
EKKT
TRRO
OLLIITTII K
KOODD
H IR U R ŠK O G P A
HIRURŠKOG PA CIJENTAC I JE N T A
Autori Doc. dr Radmilo Janković
Asist dr sci Ivana Budić
Doc dr Biljana Stošić
Voda je najzastupljeniji sastojak organizma. Njen procenat
u odnosu na telesnu težinu zavisi od životnog doba i količine
masnog tkiva. Oba ova činioca svojim povećanjem smanjuju
procenat vode u organizmu. Kod novorođenčeta, voda iznosi
75% od telesne težine (tt), kod jednogodišnjeg deteta 65%,
kod odraslog muškarca 60%, a kod odrasle žene 54%.
Voda sa elektrolitnim i neelektrolitnim supstancijama
rastvorenim u njoj u vidu pravih i koloidnih rastvora,
predstavlja telesnu tečnost koja čini unutrašnju sredinu
organizma.
Telesna tečnost raspoređena je u organizmu u dva velika
prostora: intracelularnom i ekstracelularnom. Ova dva prostora
su anatomski odvojena ćelijskom membranom. Prema tome,
razlikuje se intracelularna (ICT) i ekstracelularna (ECT) tečnost.
Odnos ICT/ECT kod novorođenčeta je 1:1, a kod odraslog
čoveka 2:1.
Intracelularna tečnost se nalazi u ćelijama kao vezana
tečnost koja oblaže i ispunjava ćelijske organele i kao slobodna
tečnost koja se kreće kanalićima endoplazmatskog retikuluma.
Ona čini unutrašnji “milje” za strukture ćelije u kojima se
odigravaju metabolički procesi kao izraz njene celokupne
aktivnosti. Ovaj deo telesne tečnosti iznosi oko 40% TT.
Ekstracelularna tečnost iznosi oko 20% tt, i deli se na
intravaskularnu, intersticijalnu i transćelijsku tečnost.
Intravaskularna tečnost je plazma koja se nalazi u vaskulranom
sistemu (3,5 - 5% TT). Intersticijalna tečnost koja predstavlja
unutrašnju sredinu u pravom smislu, jer se u njoj “kupaju” sve
ćelije organizma, ispunjava prostor između kapilarnih zidova i
ćelijskih membrana. Najveći deo ECT je upravo intersticijalna
tečnost (14% TT).
Transćelijska tečnost (TCT) iznosi 1 - 1,5% tt. Ovu tečnost
čine cerebrospinalna, serozna, digestivna tečnost, žuč i očna
vodica. Od plazme je deli zid kapilara i još nekoliko slojeva
ćelija koje aktivno učestvuju u njenom stvaranju.
Šema 2.5. Sadržaj vode u organizmu
Intracelularna tečnost razlikuje se po svom sastavu od
ekstracelularne tečnosti. Iako su te razlike znatne, one su
isključivo kvantitativne, a ne kvalitativne prirode, pošto se iste
supstance mogu naći u oba odeljka telesnih tečnosti, samo u
veoma različitim koncentracijama. U ICT najzastupljeniji katjoni
su kalijum i magnezijum, dok su najčešći anjoni fosfati i
proteini. U ECT glavni katjon je natrijum, a anjoni hloridi i
bikarbonati. Nezavisno od kvantitativne zastupljenosti pojedinih
supstanci u telesnim tečnostima, one imaju dve veoma važne
zajedničke karakteristike: elektrostatička neutralnost i
izoosmolarnost. Elektrostatička neutralnost podrazumeva isti
broj anjona i katjona. Takođe, sve telesne tečnosti imaju istu
osmotsku aktivnost koja iznosi oko 300 mosmola na litar.
Izuzetak je plazma koja sadrži veću koncentraciju proteina. Oni
svojom elektronegativnošću vezuju jedan deo katjona, pa će i
osmotski pritisak biti veći na toj strani i on se naziva onkotski
pritisak.
Postoji stalan protok tečnosti i rastvorenih supstanci
između dva osnovna prostora. Taj protok se odvija preko
kapilarne i ćelijske membrane, a mehanizmi protoka se sastoje
u difuziji, aktivnom transportu i konvekciji. Od ovih načina,
aktivni transport je vezan za utrošak znatne količine nergije.
Kod uravnoteženog bilansa telesnih tečnosti, dnevni vodeni
bilans je ravan nuli, što znači da se u organizam unese onoliko
vode, koliko se za isto vreme izgubi. Najveći deo vode se u
organizam u toku dana unese kao egzogena voda i to kao
hrana ili tečnost u ukupnoj količini 1 500 - 2 200ml na dan.
Manji deo je endogena ili metabolička voda koja se stvara
oksidacionim i kataboličkim procesima. Ona iznosi oko 300ml
na dan. Poznato je da se metabolizmom 1g ugljenih hidrata
dobija 0.6ml vode, dok se metabolizmom 1g proteina dobija
0.4ml vode. Metabolizmom ekvivalentnih količina masti dobija
se 1ml vode. Ista količina vode se izluči iz organizma u toku
dana preko digestivnog trakta i bubrega (vidljivi gubitci) i pluća
i kože (nevidljivi gubitci). Dnevni gastrintestinalni sekret iznosi
oko 8 litara dnevno, ali se najveći deo reapsorbuje, tako da se
fecesom od te količine izgubi svega oko 200ml vode. Bubrezi
izluče urinom 600 - 1200ml na dan. Minimalna količina urina za
eliminaciju azotnih produkata je 500ml dnevno.
Nevidljivi gubitci preko kože i pluća iznose oko 600ml. Ovi
gubitci značajno zavise od mnogih faktora (povišena
temperatura, vlažnost, hiperventilacija pluća, znojenje i slično).
Mnogobrojni mehanizmi učestvuju u regulaciji prometa
vode i elektrolita i oni obezbeđuju stalnost sastava telesnih
tečnosti (homeostaza).
Ključni organ u homeostazi tečnosti je bubreg. Njegova
funkcija je pod kontrolom neurohipofiznog i
neuroadrenokortikalnog sistema. Najznačajniji procesi u tome
su održavanje volumena tečnosti, koncentracije elektrolita i
acidobaznne ravnoteže glomerularnom filtracijom, tubularnom
sekrecijom i reapsorpcijom. Na ove procese utiču aldosteron,
hipotalamus i antidiuretični hormon hipofize.
Svi poremećaji homeostaze telesnih tečnosti u patološkim
stanjima mogu se podeliti na poremećaje u kvantitativnom
smislu (smanjen ili povećan volumen telesnih tečnosti) i
poremećaje u kvalitativnom smislu (promena koncentracije
rastvorenih supstanci i promene acidobazne ravnoteže).
Poremećaji volumena mogu biti u smislu gubitka telesnih
tečnosti (dehidratacija) ili viška telesnih tečnosti
(hiperhidracija).
DEHIDRATACIJA
Dehidratacija (hipovolemija) može biti :

hiponatremična (hipotona - conc. Na manja od
130mmol/l)

normonatremična (izotona - conc. Na između 130 i
150 mmola/l) i

hipernatremična (hipertona - conc Na veća od
150mmol/l).
Uopšte, dehidratacija može da bude lakšeg, umerenog i
teškog stepena.
Laka dehidratacija podrazumeva gubitak do 2000ml, tj. do
2% tt. Kod lake dehidracije javlja se žeđ, oligurija, tahikardija.
Umereni stepen dehidracije podrazumeva gubitak 4 000 -
5 000ml. Umerena dehidratacija praćena je suvoćom kože i
sluzokože, povraćanjem i psihičkim poremećajima.
Težak stepen dehidracije podrazumeva gubitak 7000 -
8000ml (preko 6% tt). Kod teške dehidracije javlja se
hipovolemični šok, pad krvnog pritiska , psihomotorni nemir.
Kod gubitka telesne tečnosti od 15%, dolazi do smrtnog ishoda.
Šema 2.6 Tipovi dehidratacije
Dehidratacija je najčešći poremećaj homeostaze telesnih
tečnosti kod hirurških pacijenata. Uzroci dehidracije su gubitak
tečnosti preko gastrointestinalnog trakta (povraćanje, proliv,
crevne fistule), smanjen unos tečnosti, sekvestracija tečnosti u
“treći” prostor (zarobljena voda u predelu retroperitoneuma ili
operativnoj rani), insipidni dijabet, dugotrajna febrilnost
(sepsa).
Laboratorijske analize ukazuju na hemokoncentraciju
(povećan hematokrit i onkotski pritisak), a od koncentracije
natrijuma zavisi o kom tipu dehidracije se radi i prema tome
određuje terapija.

HIPERHIDRACIJA
Hiperhidracija (hipervolemija) je povećanje volumena
telesnih tečnosti i elektrolita koje nastaje zbog retencije vode
usled bubrežne, hepatalne ili kardijalne insuficijencije, kao i
zbog jatrogenog prekomernog unosa tečnosti i elektrolita. I
hiperhidracija se može podeliti na hipotonu, izotonu i hipertonu
prema koncentraciji natrijuma. Simptomatologija zavisi od
težine poremećaja i manifestuje se plućnom hipertenzijom,
popuštanjem desnog srca i edemom mozga (promena psihičkog
stanja). Pacijenti sa smanjenom funkcionalnom rezervom
bubrega (stari bolesnici) su posebno osetljivi i vitalno ugroženi
u stanjima hiperhidracije.
POREMEĆAJI KONCENTRACIJE
ELEKTROLITA
Natrijum. Natrijum je najvažniji katjon ECT. Njegova
uloga je da sa anjonom hlora održava izotoniju, odnosno
efektivni osmotski pritisak u ECT. Normalan osmotski pritisak
ECT iznosi oko 300mosm/l. Deo natrijuma je deponovan u
kostima. Ostali deo je slobodan jonizovani natrijum u tkivnim
tečnostima. Normalna koncentracija natrijuma u serumu iznosi
145mmol/l. Poremećaji koncentracije mogu biti u smislu
hiponatremije i hipernatremije.
Hiponatremija. Nastaje kod povećanog gubitka natrijuma
kod bubrežne insuficijencije, insuficijencije kore nadbubrega,
obilnim znojenjem, povraćanjem i dijarejom. Diluciona
hiponatremija se javlja kod opterećenja organizma vodom
(trovanje vodom). Može se razviti i kod opečenih bolesnika, kao
i u cirozi jetre i edema zbog srčane insuficijencije. Uglavnom
dominira neurološka simptomatologija zbog edema mozga
(slabost, uznemirenost, glavobolja, dezorijentacija). Sledi
hipotenzija i pojava grčeva. Koncentracija natrijuma u serumu
je niža od 140mmol/l.
Hipernatremija je ređi poremećaj i najčešće zbog
dehidracije sa pretežnim gubitkom vode (znojenje, opekotine,
isparavanje), opterećenja organizma solima datim preko
gastrične sonde, isipidnog dijabeta bez adekvatnog unosa vode,
kao i primarnog hiperaldosteronizma. Kod svih hipernatrijemija
postoji povećanje osmolarnosti ECP, zbog čega dolazi do
ćelijske dehidratacije. Poremećaj se kombinuje znacima
hipertonije ekstracelularnog prostora. Koncentracija Na u
plazmi je preko 155mmol/l. Simptomi su neurološki
(vrtoglavica, grčevi, opšta slabost, smanjenje volumena mozga
– prskanje vena i žarišna krvarenja u subarahnoidalnom
prostoru). Postoji mogućnost razvoja plućnog edema.
Hlor. Poremećaji koncentracije hlora najčešće su identični
promenama koncentracije natrijuma. Nastaju uglavnom zbog
gubitka digestivnih sokova iz gornjih delova digestivnog trakta
(nazogastrična sukcija i visoke fistule). Uglavnom su udruženi
sa poremećajem acidobaznog statusa. Normalne vrednosti
hlora u plazmi 105mmol/l.
Kalijum. Kalijum je najvažniji intracelularni katjon i
odgovoran je za osmolarnost intracelularne tečnosti. Glavna
uloga mu je u stvaranju i širenju akcionih potencijala u
mišićnom, nervnom tkivu i srčanom mišiću. Normalna
koncentracija u plazmi je 4.0-5.5 mmol/l. U regulaciji prometa
kalijuma učestvuje bubreg, ali je njegova sposobnost čuvanja
kalijuma veoma mala, jer se kalijum gubi preko bubrega i kod
evidentne hipokalijemije.
Hipokalijemija se često sreće kod hospitalizovanih
pacijenata. Ovaj disbalans doprinosi pojavi srčanih aritmija i to
naročito kod pacijenata sa već postojećim srčanim oboljenjem i
onih koji u terapiji primaju preparate digitalisa. Hipokalijemija
se definiše kao pad serumske koncentracije kalijuma
<3.5mmol/l. Teška hipokalijemija nastaje kada nivo kalijuma
padne ispod 2.5 mmol/L. Ovakav disbalans kalijuma obično je
praćen ozbiljnim poremećajima srčanog rada.
Hipokalijemija može nastati u slučaju: gastrointestinalnih
gubitaka kalijuma (povraćanje i uporne dijareje), zatim zbog
renalnih gubitaka (kod tubularnih bolesti bubrega, insipidnog
dijabetesa, hemodijalize), endokrinih bolesti (Kušingov
sindrom, hiperaldosteronizam), metaboličke alkaloze, deficita
magnezijuma i upotrebe pojedinih lekova (diuretici,
kortikosteroidi, laksativi itd). Smanjeni unos kalijuma retko je
uzrok hipokalijemije.
Sa padom serumskih nivoa kalijuma, klinička
simptomatologija uglavnom zavisi od afekcije nerava i mišića a
ispoljava se: paralitičkim ileusom, distenzijom trbuha, apatijom
i opštom slabošću muskulature. U slučaju teške hipokalijemije
(K+<2.5 mmol/L) nastupa rabdomioliza, ascedentna paraliza i
potencijalni poremećaji u radu respiratorne muskulature. EKG
znaci hipokalijemije su specifični i obuhvataju: denivelaciju ST
segmenta, aplatiran T zubac, produženje PT intervala i pojava U
zubca. Mogu se javiti i maligni poremećaji srčanog ritma koji
mogu dovesti do srčanog zastoja.
Brza korekcija hipokalijemije podrazumeva intravensko
davanje kalijum-hlorida brzinom 10-20 mEq/h. Prilikom bržih
infuzija obavezan je EKG monitoring. Kalijum se obavezno
kontroliše prilikom nadoknade na svakih 2-4 h zbog
nepredvidljive ukupne količine kalijuma u organizmu i moguće
hiperkalijemije.
Hiperkalijemija predstavlja elektrolitni disbalans koji je
najčešće povezan sa srčanim zastojem. Po definiciji ona
podrazumeva stanje kada je koncentracija kalijuma u plazmi
>5.5 mmol/L. Teška hiperkalijemija nastaje kada je
koncentracija K+ u plazmi > 6.5 mmol/L. Uzroci koji dovode do
hiperkalijemije su mnogobrojni, uključujući: insuficijenciju
bubrega, primenu različitih medikamenata (nesteroidni
antinflamatorni lekovi, diuretici koji štede kalijum, beta blokeri,
ACE inhibitori, trimetroprim), endokrine poremećaje (Adisonova
bolest), metaboličku acidozu, tkivne destrukcije (rabdomioliza,
tumorska liza, hemoliza) i hiperkalijemičnu periodičnu paralizu.
Klinička slika hiperkalijemije prezentuje se:
parastezijama, mišićnom slabošću koja može progredirati do
flakcidne paralize, bolovima u trbuhu praćenih nauzejom,
dezorijentisanošću i slabljenjem dubokih tetivnih refleksa.
Promene na EKG-u su progresivne i javljaju se kada serumski
nivoi K+ pređu 6.7 mmol/L. EKG nalaz u hiperkalijemiji
obuhvata različite promene:
• AV blok prvog stepena (produženi PR interval, duži od
0.2 ms);
• plitki ili odsutni P talas;
• visoki, šiljati T talas (T talas viši od R zubca u više od
1 EKG odvoda);
• proširen QRS kompleks (>0.12 s);
• ventrikularna tahikardija;
• bradikardija;
• cardiac arrest.
Terapija hiperkalijemije podrazumeva monitoring bolesnika
(EKG) i obustavljanje svakog unosa kalijuma. Hitna korekcija
hiperkalijemije podrazumeva redistribuciju kalijuma. Kalcijum
hlorid (1-2 g) ili kalcijum glukonat (fiziološki antagonist
kalijuma) i.v. tokom 3-5 minuta samo štite srce od efekata
hiperkalijemije. Akutna alkalizacija primenom natrijum
bikarbonata 50 mEq i.v. pomera kalijum iz ekstracelularnog u
intracelularni prostor, kao i primena glukoze sa insulinom (50
ml 50% glucosae sa 5-10 i.j. insulina) Mere brze korekcije su
obično efikasne tako da je hitna hemodijaliza retko indikovana.
Spora korekcija podrazumeva izbacivanje viška kalijuma
iz tela i primenu jonskih izmenjivača soli.
ACIDOBAZNA RAVNOTEŽA
Održavanje acidobazne ravnoteže je neophodno za
normalno funkcionisanje ćelija. U organizmu se, tokom
metabolizma, stalno stvaraju kiseli produkti u vidu jona
vodonika i ugljen dioksida (volatilne kiseline) i sumporne,
fosforne, organskih i drugih kiselina (nevolatilne kiseline).
Zdrav organizam raspolaže efikasnim mehanizmima održavanja
acidobazne homeostaze preko bubrega, pluća i puferskih
sistema, krvi i tkivnih tečnosti.
Koncentracija jona vodonika (pH - potentio hydrogenii) se,
zahvaljujući tome, održava u uskim granicama normalnih
vrednosti pH: 7,35 – 7,45. Ova vrednost označava negativni
logaritam koncentracije jona vodonika. Male promene ove
vrednosti dodvode do poremećaja u enzimskoj aktivnosti, a
veće izazivaju promene u funkciji organa. Vrednost pH manja
od 7 i veća od 7,8 direktno ugrožava život.
Fizičko-hemijski puferi su mešavina slabih kiselina i
njihovih konjugovanih baza. Oni reaguju i sa kiselinama i sa
bazama. Time sprečavaju promene acidobaznog stanja.
Bikarbonatni puferski sistem je najznačajniji u tom pogledu.
Postoje i fosfatni , proteinski i hemoglobinski puferi.
Fiziološki puferi su pluća (respiratorni) sa velikom brzinom
dejstva i bubrezi (metabolički) koji deluju sporo.
Acidobazni poremećaji se manifestuju u smislu
povećavanja kiselosti (acidoza – pH manji od 7,35) i
povećavanja baznosti (alkaloza – pH veći od 7,45). Oba
poremećaja mogu nastati iz metaboličkih ili respiratornih
razloga.
METABOLIČKA ACIDOZA
Metabolička acidoza je tip acidobaznog poremećaja koji se
karakteriše acidemičnim pH (<7.35) i hipobikarbonatemijom
(conc. - HCO3<21 mmol/L). Sniženje bikarbonata u krvi nastaje
putem dva mehanizma. Prvi, koji je i ujedno znatno češći
nastaje kada se bikarbonati troše za puferovanje vodonikovih
jona nastalih povećanim stvaranjem i sledstvenom
disocijacijom kiselina (dijabetična ketoacidoza, laktacidoza,
tkivna hipoksija, šok, uremija, trovanja metanolom,
salicilatima, etilen-glikolom ili paraldehidom). Drugi mehanizam
podrazumeva povećani eksterni gubitak bikarbonata, najčešće
kod postojanje enteralnih i pankreasnih fistula, bilijarne
drenaže, dijareje ili kod renalne tubularne acidoze.
Analiza vrednosti anjonske praznine diferentovaće pravi
uzrok metaboličke acidoze. Fenomen anjonske praznine nastaje
zbog toga što se u rutinskim analizama određuju samo anjoni
hlorida i bikarbonata. Sa obzirom na to da gotovo 99% katjona
čine joni Na, nastaje merljivi deficit anjona (Na – [Cl- + HCO3-
]) od 12 –14 mmol/l. Kod eksternih gubitaka bikarbonata,
anjonska praznina ostaje normalna (≤13 mmol/L) obzirom da
se joni bikarbonata zamenjuju jonima hlora. Sličan efekat
nastaje i u slučaju hiperhloremične metaboličke acidoze nastale
usled prekomerne perioperativne infuzije 0.9% rastvora NaCl. U
slučaju ketoacidoze, laktacidoze, retencije sulfata i fosfata kod
uremičnih pacijenata ili intoksikacije metanolom, anjonska
praznina raste (>14 mmol/L), sa obzirom na to da se
bikarbonatni joni troše na puferovanje H+, a novonastali anjoni
koji se ne mere (fosfati, laktati itd.) zamenjuju bikarbonate u
plazmi.
Nizak pH krvi dovodi do smanjenja srčane kontraktilnosti,
povećanja plućne a smanjenja sistemske vaskularne
rezistencije i povećane osetljivosti miokarda na dejstvo
endogenih i egzogenih kateholamina što rezultira pojavom
malignih poremećaja srčanog ritma. Alveolarna hiperventilacija
glavni je kompenzatorni mehanizam kojim organizam teži da
povećanom eliminacijom CO2 i sniženjem PaCO2 održi normalni
pH krvi. Ukoliko, respiratorna kompenzacija nije efikasna sledi
životno ugrožavajuća dekompenzovana metabolička acidoza
koja zahteva urgentan medicinski tretman. Metaboličku acidozu
po pravilu prati hiperkalijemija koja dodatno ugrožava
pacijenta.
Inicijalni tretman metaboličke acidoze sastoji se u korekciji
inicijalnog patofiziološkog problema (nadoknada volumena kod
šoka različite etiologije ili sprovođenje mehaničke ventilacije
kod teške hipoksije). Ukoliko je došlo do ozbiljnog pada pH krvi
pristupa se nadoknadi bikarbonata po formuli:
Tt (kg) x 0.3 x (24 mmol/L – Conc HCO3)
NaHCO3 (mmol)=
2 plućna tromboembolija i teške forme akutnog respiratornog
Ova kalkulacija značajno podcenjuje potrebnu količinu
bikarbonata kod teške acidoze tako da se kod dece primenjuju
doze od 1-2 mmol/kg tt. I danas postoje kontroverze vezane za
ordiniranje rastvora NaHCO3 u teškoj laktičnoj acidozi, obzirom
da ne postoje čvrsti dokazi da ordiniranje ovog rastvora
poboljšava kardiovaskularni odgovor na kateholamine niti
smanjuje mortalitet ovih pacijenata.
Šema 2.7 Najčešći elektrolitni poremećaji i uzroci
njihovog nastanka
METABOLIČKA ALKALOZA
Metabolička alkaloza predstavlja najčešći acido-bazni
poremećaj kod kritično obolelih pacijenata u jedinicama
intenzivnog lečenja a karakteriše se alkalemičnim pH (>7, 45) i
hiperbikarbonatemijom (conc. HCO3–>27 mmol/L). Najčešći
uzroci nastanka metaboličke alkaloze su: uporno povraćanje,
nazogastrična drenaža, primena diuretika, dugotrajna
kortikosteroidna terapija i primarni hiperaldosteronizam.
Uporna metabolička alkaloza prati i druga stanja poput:
hipokalijemije, hipohloremije, renalne hipoperfuzije,
hipovolemije i prekomerne reapsorbcije bikarbonata u distalnim
tubulima. U toku reanimacije hirurških bolesnika parenteralnim
rastvorima, ovaj poremećaj može nastati zbog povećanog
unosa Na-bikarbonata ali i rastvora bogatih laktatima,
acetatima i citratima.
Metabolička alkaloza izaziva različite fiziološke efekte. Ovo
stanje udruženo je sa: hipokalijemijom, jonizovanom
hipokalcemijom, ventrikularnim aritmijama i kompezatornom
hipoventilacijom (hiperkapnijom), mada PaCO2 retko prelazi 55
mm Hg. Metabolička alkaloza takođe pogoršava tkivnu
oksigenaciju, i to prevashodno pomeranjem krive disocijacije
oksihemoglobina u levo ali i sledstvenim snižavanjem minutnog
volumena srca. Na ovo stanje treba uvek posumljati kada uz
prisutne faktore rizika poput: povraćanja, hipokalijemije,
postavljanja nazogastrične sukcije i dugotrajne upotrebe
diuretika, koncentracija bikarbonatnih jona prelazi normalni
opseg (24-26 mmol/L) za više od 4 mmol/L.
Lečenje metaboličke alkaloze sastoji se iz etioloških i
neetioloških terapijskih postupaka. Etiološka terapija
podrazumeva ekspanziju intravaskularnog volumena uz
eventualnu primenu kalijuma u obliku soli kalijum hlorida. U
cilju ekspanzije volumena ordinira se 0.9 % fiziološki rastvor
NaCl koji povećava nivo Cl- a smanjuje koncentraciju HCO3- .
Neetiološka terapija sastoji se u primeni acetazolamida,
specifičnog inhibitora karboanhidraze koji povećava renalnu
ekskreciju bikarbonata. Kod metaboličke alkaloze koja ugrožava
život pacijenta brza korekcija postiže se davanjem jona
vodonika u vidu razblažene 0.1 N (100 mmol/L) HCL, amonijum
hlorida ili arginin hidrohlorida. Iako ordiniranje hlorovodonične
kiseline dovodi do brze korekcije životno ugrožavajuće
metaboličke alkaloze, posebna predostrožnost potrebna je iz
razloga što administriranje ovog rastvora kroz perifernu venu
može izazvati ozbiljna oštećenja tkiva, te je neophodna infuzija
kroz centralnu venu.
RESPIRATORNA ACIDOZA
Respiratorna acidoza karakteriše se hiperkapnijom
(PaCO2>45 mm Hg) dok pH krvi može biti snižen ili normalan, u
zavisnosti od efikasnosti renalnih kompenzatornih mehanizama
da reapsorbuju bikarbonate. Respiratorna acidoza nastaje usled
pada minutne alveolarne ventilacije prourokovanog bilo
centralnim (depresija disajnog centra usled dejstva pojedinih
lekova poput opioida ili sedativa ili usled povreda i espanzivnih
endokranijalnih procesa) bilo perifernim mehanizmom
(neuromišićna oboljenja, primena mišićnih relaksanata).
Hronične opstruktivne bolesti pluća, masivni pleuralni izlivi,
distres sindroma takođe mogu dovesti do respiratorne acidoze.
Terapija respiratorne acidoze sprovodi se u zavisnosti od
toga da li je uzrok alveolarne hipoventilacije akutnog ili
hroničnog toka. Akutno nastala respiratorna acidoza obično
zahteva oksigenoterapiju ili mehaničku ventilaciju sem u
slučajevima kada se ona može korigovati jednostavnim
davanjem antidota (primena naloksona u slučaju respiratorne
depresije izazvane opioidima, antagonizovanje
neuromuskularnog bloka). Nadoknada bikarbonata obično nije
neohodna u respiratornoj acidozi sem kada postoji i udružena
teška metabolička acidoza ili kada mehanička ventilacija nije
efikasna u obaranju povišenog PaCO2. Nasuprot tome hronična
respiratorna acidoza se teško može korigovati mehaničkom
ventilacijom, već se napori usmeravanju ka poboljšanju plućne
funkcije koja će omogućiti bolju eliminaciju CO2. Primena
protektivne mehaničke ventilacije kod akutnog respiratornog
distresa takođe može prouzrokovati hiperkapniju koja se onda
može korigovati alkalinizacijom krvi.
RESPIRATORNA ALKALOZA
Respiratornu alkalozu obično prati visok pH krvi (>7.45) i
po pravilu se karakteriše hipokapnijom (PaCO2 < 35 mm Hg).
Alveolarna hiperventilacija koja je u osnovi ovog poremećaja
definiše se kao povećanje minutne ventilacije u opsegu većem
od one koja je neophodna da se obezbedi fiziološka eliminacija
metabolički produkovanog CO2. Alveolarna hiperventilacije
može biti izazvana centralnim uzrocima (povrede CNS-a),
strahom, emocionalnim stanjima ili neadekvatnom mehaničkom
ventilacijom bolesnika.
 Slično metaboličkoj alkalozi, respiratorna alkaloza može retroperitonealni prostor (ac. pancreatitis) disanjem
dovesti do hipokalijemije, hipokalcemije, bronhokonstrikcije, (mehanička ventilacija, hiperventilacija) i znojenjem (febrilna
srčanih aritmija i hipotenzije. Toksičnost digitalisa takođe se stanja, bolovi) kao i nazogastričnom sukcijom.
značajno povećava u okolnostima respiratorne alkaloze. Sa Poremećaji u smislu hiperhidracije mogu nastati ako je
padom PaCO2 na 20 mm Hg, dvostruko se smanjuje cerebralni preoperativna reanimacija bila isuviše potencirana i precenjena.
krvni protok što može biti korisno u smanjenju edema mozga i Takođe u tom periodu je prisutan neuroendokrini odgovor
kontroli ICP kod neurotraume. organizma na stres (operacija i anestezija). Pojačano je lučenje
Respiratorna alkaloza obično ne zahteva poseban terapijski ADH, aldosterona i kortizola. To dovodi do retencije natrijuma i
tretman. Sigurno najvažnije je prepoznavanje i tretman uzroka vode u organizmu i oligurije uz povećano oslobađanje kalijuma
hiperventilacije. Tako će se korekcijom hipoksemije ili laktične iz oštećenog tkiva.
acidoze sledstveno smanjiti povećani minutni volumen Adekvatnim merama potrebno je održati hemodinamsku
ventilacije. stabilnost pacijenta uz kontrolu i monitoring hemodinamskih
Acidobazni poremećaji kod hirurškog bolesnika su parametara (TA, CVP, puls, diureza) i određivanja
uglavnom izazvani prethodnim oboljenjem ili povredom koji laboratorijskih nalaza (Ht, jonogram, urin, ureja, kreatinin).
definišu kliničku sliku i simptomatologiju. Kada se razviju, oni U kasnom postoperativnom periodu uz stabilizaciju renalne
izazivaju pogoršanje i komplikacije koje zahtevaju brzo funkcije, prate se i nadoknađuju fiziološki (renalni i
prepoznavanje i korekciju. Dijagnoza se potvrđuje ekstrarenalni) i patološki gubitci. Vidljive (diureza) treba meriti,
određivanjem parametara acidobaznog statusa u krvi: pH, a nevidljive (disanje, znojenje) što tačnije proceniti.
bikarbonata, parcijalnog pritiska ugljen dioksida, baznog Diureza iznosi 1000 – 1500ml/dan (renalni gubitak).
ekscesa. Disanjem se izgubi oko 600ml/dan (mada može i više u slučaju
mehaničke ventilacije), znojenjem do 1000ml/dan, pogotovo
TERAPIJA HIDROELEKROLITNIH POREMEĆAJA kod febrilnih stanja (sepsa) (ekstrarenalni gubitci).
KOD HIRURŠKIH BOLESNIKA Patološki gubitci se odnose na gubitke nazogastričnom
sukcijom koja se često sprovodi kod pacijenata sa operacijama
U odnosu na hiruršku intervenciju, terapija na digestivnom traktu i mogu da iznose i do nekoliko litara
hidroelektrolitnih poremećaja vrši se preoperativno, tečnosti za 24 časa, kao i preko T drena ili enterostomija. U
intraoperativno i postoperativno. slučaju komplikacija (crevne, pankreasne fistule) dolazi do
Preoperativna terapija. Veliki broj planiranih hirurških gubitaka preko hirurških drenova ili operativne rane (preko
pacijenata se ne nalaze u stanju poremećaja zavoja). Ovi gubitci se sakupljaju radi tačnog merenja i radi
vodenoelektrolitnog balansa. Oni su sposobni da svojim eventualnog laboratorijskog pregleda čime se određuje i tačan
normalnim dnevnim unosom pokriju potrebe i nadoknade gubitak elektrolita u sadržaju. Učestale tečne stolice mogu
fiziološke gubitke, čime održavaju homeostazu telesnih takođe biti uzrok znatnog gubitka tečnosti iz digestivnog trakta.
tečnosti. Postoje, međutim, hirurški bolesnici koji imaju ozbiljna Takođe, potrebno je obeležiti redosled boca (vrste
oboljenja ili povrede, kao što su ileus, crevne fistule, peritonitis, rastvora) koje pacijent prima. Vodi se lista balansa tečnosti u
stenoza pilorusa, politrauma, opekotine i dr. Kod njih može koju se unose podaci o primljenoj i izgubljenoj tečnosti u toku
nastati znatan poremećaj hidroelektrolitnog i acidobaznog dana.
statusa, što zahteva hitne i neodložne mere hidroelektrolitne 154 mmol/l Na i 154 mmol/l
reanimacije. Veoma je važno u tim slučajevima napraviti što ”Fiziološki rastvor”
1. Cl;
tačniju procenu nastalog deficita, kao i dnevnih potreba, što 0,9% NaCl
308 mosm/l
ako se ne predvidi u terapiji i ne nadoknadi, može još više
pogoršati stanje. 147 mmol/l Na, 4 mmol/l K, 3
Procena deficita se vrši na osnovu kliničke slike koja zavisi 2. Ringerov rastvor mmol/l Ca, 157 mmol/l Cl;
od stepena dehidracije, laboratorijskih nalaza (hematokrit, 311 mosm/l
jonogram, specifična težina urina, proteini u serumu, azotni 130 mmol/l Na, 4 mmol/l K, 2
produkti), kao i hemodinamskih parametara. Veoma je važna mmol/l Ca, 111 mmol/l Cl, 27
procena bubrežne funkcije preko merenja diureze. Na osnovu
Ringer Lactat mmol/l laktat;
ustanovljenih gubitaka, vrši se nadoknada primenom
parenteralnih rastvora elektrolita, uz obezbeđenje periferne ili
3. (Hartmanov 274 mosm/l;
centralne venske linije. Postupak reanimacije mora biti rastvor) Pogodan za korekciju acidoze,
zasnovan na što tačnijim procenama gubitaka, mora biti obzirom da se laktati u jetri
planiran i racionalan. Isuviše potencirana nadoknada može više metabolišu u bikarbonate
da šteti bolesniku, nego da koristi. U tom smislu, značajan je i 54 mmol/l K, 54 mmol/l Cl
faktor vreme koje stoji na raspolaganju do hirurške 108 mosm/l
intervencije. Dobro pripremljen bolesnik imaće manji rizik od
Koristi se i molarni rastvor
predstojeće traume i stresa u vidu hirurške intervencije i
anestezije. 4. Kalijum hlorid 0,4% 7.4% KCl koji služi samo za
Intraoperativna terapija. U toku operacije bolesnik gubi dodavanje K u druge
manju ili veću količinu krvi, a vodu i elektrolite više, nego što bi infuzione rastvore; 1 ml = 1
za to vreme izgubio normalno. Gubici nastaju preko mmol
respiratornog trakta (ventilacija neovlaženim anestetičkim 167 mmol/l Na, 167 mmol/l
gasovima), isparavanjem vode iz operativnog polja,
HCO3;
sekvestracijom vode u predeo operativne rane, znojenjem.
Vidljive gubitke treba tačno izmeriti, a nevidljive što
334 mosm/l
Natrijum bikarbonat
preciznije proceniti radi tačne nadoknade. Pravilnim postupkom 5. Koristi se i 8.4% rastvor koji
1.4%
održava se bubrežna funkcija na nivou satne diureze od 50 – služi samo za dodavanje u
60ml. Gubitak krvi, ako je veći od 10%, treba nadoknaditi druge infuzione rastvore; 1
transfuzijom. Postoperativna nadoknada vode i elektrolita kod ml = 1 mmol
hirurškog bolesnika je veoma značajna, obzirom da u kraćem ili
dužem vremenu ne postoji mogućnost peroralnog unosa. Izotonični rastvor Sol Glucosae 5%
U ranom postoperativnom periodu (24 – 48h) treba izvršiti
6.
glukoze 280 mosm/l
procenu prethodnih mera hidroelektrolitne reanimacije i njenu
efikasnost i nastaviti sa nadoknadom dnevnih fizioloških i
patoloških gubitaka ukoliko oni postoje. U tom periodu može da Tabela 2.2 Najčešće korišćeni rastvori u lečenju
se nastavi gubitak tečnosti u predeo operativne rane, hidroelektrolitnih poremećaja

K
KIIS
SEEO
ONNIIK
K,, R
REES
SPPIIR
RAACCIIJJA
A II
O KSI GE N O TE
OKSIGENOTERA PIJAR A PI JA
Autori: Doc dr Biljana Stošič
Asist dr sci. Ivana Budić
Doc dr Radmilo Janković
Oksigenoterapija je metod lečenja koji
podrazumeva dodavanje kiseonika udahnutom
vazduhu u cilju korekcije tkivne hipoksije.
KISEONIK I UGLJEN DIOKSID
Kiseonik se od atmosferskog vazduha do
mesta gde će biti korišćen prenosi procesom
respiracije. U smeši gasova atmosferskog
vazduha nalazi se u količini 20,92%, pod
parcijalnim pritiskom od 159 mmHg.
Respiracija se obavlja procesom:
1. ventilacije
2. difuzije
3. transporta
Ventilacija je strujanje vazduha iz spoljašnje
sredine u alveole i obrnuto.
Difuzija je prelaženje gasova (O2 i CO2) iz
alveola kroz respiratornu memebranu u krv i
obrnuto.
Kiseonik se iskorišćava u mitohondrijama,
gde bi pritisak O2 trebalo da bude iznad kritičnog
nivoa za održavanje aerobnog metabolizma. Ovaj
nivo označen je kao Pasterova tačka i iznosi 1-2
mmHg. U normalni uslovima PO2 je 4-23 mmHg.
Krajnji cilj anesteziologa je da obezbedi aerobni
metabolizam, i održavanje mitohondrijalnog PO2
iznad Pasterove tačke, u svim vulnerabilnim
organima, pre svega mozgu, srcu i plućima.
Transport kiseonika je prenošenje O2 krvlju
do ćelija i CO2 od ćelija u spoljašnju sredinu.
Kiseonik se prenosi krvlju:
• vezan za hemoglobin 97%
• rastvoren u plazmi 3 %
Jedan gram hemoglobina prenosi 1,34 ml
kiseonika, a 100 ml krvi, sa prosečno 15g
hemoglobina, 19,5 ml kiseonika, pri saturaciji od
98%. Ovo predstavlja kiseonički kapacitet krvi.
Kriva disocijacije oksihemoglobina
normalnim uslovima ima oblik slova S i pokazuje
da količina kiseonika vezanog za hemoglobin
raste sa povećanjem pritiska kiseonika, ali da taj
odnos nije strogo linearan. Veliki broj faktora
utiče na pomeranje i promenu oblika krive
disocijacije oksihemoglobina.
Hipoksemija je smanjenje kiseonika u
arterijskoj krvi, odnosno smanjenje količine
kiseonika u tkivima, i može se podeliti na
anoksičnu, anemičnu, stagnantnu i histotoksičnu.
Anoksična hipoksija nastaje zbog nedostatka
kiseonika u alveolarnom vazduhu (pr. pri
udisanju razređenog vazduha na velikim
visinamana, tokom anestezije usled nedovoljnog
procenta kiseonika u inspiratornoj mešavini ili
položaja pacijenta na operacionom stolu koji
smanjuje vitalni kapacitet).
Anemična hipoksija nastaje zbog sniženja
kiseoničkog kapaciteta krvi (smanjenja količine
Hg ili poremećaja prenošenja-
methemoglobinemija).
Stagnantna hipoksija nastaje zbog lokalnog ili
opšteg smanjenja cirkulacije (pr. šok).
Histotoksična hipoksija je posledica blokiranja
oksidativnih enzima na nivou ćelija tako da one
nisu u stanju da preuzmu kiseonik iz arterijske
krvi (pr. trovanje cijanidima, alkoholom).
OKSIGENOTERAPIJA
Indikacije za oksigenoterapiju su:
• srčani i respiratorni zastoj
• hipoksemija (PaO2< 60 mmHg,
SaO2<90%)
• hipotenzija (sistolni krvni pritisak < 100
mmHg)
• mali udarni volumen i metabolička
acidoza (bikarbonati < 18 mmol/l)
• respiratorni distres (frekvenca disanja >
24/min)
Znak uspešne oksigenoterapije je
usporavanje srčane frekvence za više od 10
udara/min posle 5 minuta udisanja kiseonika.
NAČIN PRIMENE KISEONIKA
Sistemi za isporuku kiseonika klasifikuju se
na sisteme niskog protoka kod kojih je FiO2
(krajnja koncentracija udahnutog kiseonika)
varijabilan (pr. nazalne kanile, standardne
maske, maske sa i bez ponovnog udisanja) i
visokog protoka koje obezbeđuju konstantan FiO2
(pr. venturi maske kod kojih se regulacija
protoka i koncentracija kiseonika vrši preko
specijalnih nastavaka
Pored napred navedene i najčešće korišćene
opreme za oksigenoterapiju treba pomenuti i
inkubatore koji se koriste u terapiji
novorođenčadi, kiseoničke šatore koji se
primenjuju kod pacijenata koji ne tolerišu masku
ili kateter pri čemu obezbeđuju i do 60%
kiseonika pri protoku od 10 l/min, respiratore
(ventilatore) koji se koriste za mehaničku
ventilaciju pacijenata, kao i aparate za
u
ekstrakorporalnu membransku oksigenaciju
(ECMO). Takođe, važno poglavlje primene
kiseonika u terapijske svrhe je njegovo davanje
pod povećanim pritiskom (hiperbarni kiseonik).
Toksičnost kiseonika
Udisanje čistog kiseonika može dovesti do
letalnog oblika povrede pluća koja je veoma
slična akutnom respiratornom distres sindromu
(ARDS). Smatra se da udisanje mešavine gasova
u kome je FiO2 iznad 60% u vremenskom
periodu dužem od 48 h predstavlja toksično
izlaganje, pa u slučaju neophodnosti viših
koncentracija kiseonika u dužem vremenskom
periodu treba razmotriti druge načine primene
(mehanička ventilacija sa pozitivnim pritiskom na
kraju ekspirijuma).
MEHANIČKA VENTILACIJA PLUĆA Postoji više vrsta, odnosno režima
mehaničke ventilacije pluća:
Mehanička ventilacija zauzima vodeće
1. IPPV. Kontrolisana ventilacija
mesto u intenzivnom lečenju kritično obolelih i
intermitentnim pozitivnim pritiskom
povređenih bolesnika. Postoje dva osnovna
Ovim režimom se obično započinje
načina primene mehaničke ventilacije pluća:
mehanička ventilacija pluća. Tim režimom je
invazivna i neinvazivna ventilacija. Invazivna
praktično potpuno isključeno spontano disanje
ventilacija podrazumeva trahealnu intubaciju
bolesnika. Ventilator u potpunosti obavlja
bolesnika i povezivanje sa ventilatorom koji
funkciju disanja za bolesnika.
omogućuje insuflaciju mešavine gasova u
2. SIMV — Sinhronizovana intermitentna
pluća.
mandatorna ventilacija
Indikacije za primenu mehaničke
Kod SIMV postoje mandatorni (zadati)
ventilacije pluća su sledeće:
ventilatorom-kontrolisani udasi ili spontano
1. Mehanički poremećaji disanja
disanje, sa ili bez podrške pritiska. Osnovni cilj
• Neuromišićna oboljenja
ovog tipa mehaničke ventilacije je da dozvoli
• Disfunkcija centralnog nervnog sistema
disajni rad respiratorne muskulature bolesnika
• Promene mišićno-koštanog sistema
tokom mandatornih udaha i tokom spontanog
• Terapijska upotreba mišićnih
disanja.
relaksanata
Ovaj režim ventilacije je pogodan za početak
2. Poremećaji u razmeni gasova:
odvajanja od respiratora, odnosno za postupni
• ARDS (Akutni respiratorni distres
prelazak od kontrolisane ventilacije (kada
sindrom)
isključivo ventilator „diše’’ za bolesnika) ka
• Respiratorni distres sindrom dece
spontanom disanju.
• Bolesti srca
3. PSV (pressure support ventilation)-
• Hronične bolesti pluća
pritiskom podržana ventilacija
• Sepsa
Ovaj režim ventilacije je pogodan za dalje
3. Anestezija sa primenom mišićne
odvikavanje bolesnika od ventilatora (posle
relaksacije
SIMV) ili kao primarni oblik respiratorne
4. Kardiopulmonalna reanimacija
potpore.
Najčešća indikacija za primenu mehaničke
4. SBT (Spontaneous Breathing Trial) –
ventilacije pluća je apneja sa respiratornim
Pokušaj spontanog disanja
arestom, iz bilo kog razloga. Pad vrednosti
Ovo je najčešće preporučivani metod
parcijalnog pritiska kiseonika (PaO2) u
odvikavanja od ventilatora. To je pokušaj
arterijskoj krvi na 8kPa, kod prethodno zdravih
procene da li se bolesnik odmah može odvojiti
osoba je apsolutna indikacija za mehaničku
od ventilatora. Sastoji se u uklanjanju
ventilaciju. Klinički pokazatelji pogoršanja
ventilatorne podrške dok se oksigenacija
respiratorne funkcije, kao što su tahipneja
nastavlja. Najjednostavniji oblik SBT je pokušaj
(respiratorna frekvenca >24 udaha u
sa T nastavkom.
minutu) ili bradipneja (manje od 10 udaha u
5. CPAP (continious positive airway
minutu), takođe su apsolutna indikacija za
pressure)
primenu mehaničke ventilacije.
Ovaj režim ventilacije se takođe koristi za
Aparati za mehaničku ventilaciju pluća
odvikavanje od ventilatora, i to u završnoj fazi
nazivaju se ventilatori (slika2.7.).
ovog procesa. Koriste se i varijacije ovog
režima koje podrazumevaju dodavanje malog
pritiska na kraju ekspirijuma (positive end-
expiratory pressure). Primena CPAP-a od 5
cmH 2O, ili CPAP od 0 ali sa PSV-om od 5-6
cmH 2O, ima za cilj uklanjanje otpora
veštačkog disajnog sistema, i daje dobre
rezultate.
Bolesnik od početka MV treba biti sediran
kako bi lakše podneo ovu neprijatnu, invazivnu
terapiju. Potrebno je pratiti kliničko stanje
pacijenta, hemodinamske parametre, saturaciju
i kapnometriju i uzimati kontrolnu analizu
gasova u arterijskoj krvi radi provere
oksigenacije (PaO2) i ventilacije (PaCO2).
Slika 2.7. Savremeni mehanički ventilator Odvikavanje od mehaničke ventilacije
predstavlja proces koji počinje kada su prestali
Do nedavno je važila podela ventilatora na
razlozi zbog kojih je sprovedena mehanička
osnovu toga kako se završava inspirijum, na
ventilacija i kada se očekuje da će bolesnik
ventilatore regulisane: volumenom, pritiskom i
moći da ostvari zadovoljavajuću spontanu
vremenom. Danas postoje uglavnom dva tipa
ventilaciju. Kod većine bolesnika se odvikavanje
ventilatora: volumenski i mikroprocesorski.
od MV sprovodi asistiranim oblikom ventilacie, a
potom vrši ekstubacija. Nepotrebno
produžavanje MV povećava rizik od
komplikacija, produžava boravak u bolnici i
značajno povećava troškove lečenja.
Mehanička ventilacija pluća (MVP)
predstavlja agresivnu proceduru koja nosi niz
komplikacija. Zwillich i saradnici podelili su
komplikacije u dve grupe: mehaničke i
medicinske.

MEHANIČKE KOMPLIKACIJE MEDICINSKE

KOMPLIKACIJE
1. Komplikacije u vezi
intubacije i ekstubacije
Otežana intubacija
Povreda vrata, usta i gornjih
respiratornih puteva
Malpozicija tubusa (jednjak, Toksičnost
desni bronh) kiseonika
Povremena ekstubacija
Samoekstubacija Volutrauma
2. Komplikacije u vezi sa Barotrauma
tubusom Asinhrona
Malfunkcija tubusa (opstrukcija, ventilacija
rotacija, kompresija)
Nazalna nekroza i sinuzitis Promena
Oštećenje larinksa, edem, kardiovaskularne
granulom, ulceracija, pareza funkcije
glasnica
Traheomalacija i trahealna Stres ulkus
stenoza Distenzija želuca
Komplikacije vezane za kaf-
aspiracija i curenje kafa Psihička trauma
3. Komplikacije u vezi sa
rukovanjem aparatom
Neispravan aparat
Neispravni ili loše regulisani
alarmi
Diskonekcija pacijenta i aparata
Neadekvatno grejanje i
vlaženje inspiratornog vazduha

Tabela 2.4. Komplikacije mehaničke ventilacije pluća

 tačno utvrđenom redosledu i standardima u cilju
K
KAAR
RDDIIO
OPPU ULLM
MO ONNA ALLN
NAA uspostavljanja srčane i respiratorne funkcije.
R E A N I M A
REA NIMA CIJA C I JA Faktor vreme je od presudnog značaja za
uspeh KPR-a iz razloga što je mozak izuzetno
osetljiv na prekid cirkulacije (i time prekid u
Autori: Doc. dr Biljana Stošić
snabdevanju kiseonikom i hranljivim
Doc dr Radmilo Janković materijama). Do gubitka svesti dolazi za 15
Asist dr sci. Ivana Budić sekundi od prestanka cirkulacije, a prekid
SRČANI ZASTOJ (CARDIAC CARREST) cirkulacije od svega nekoliko minuta (3-5 min)
dovodi do ireverzibilnih promena. Zbog toga se
Srčani zastoj (cardiac arrest) predstavnja dijagnoza mora postaviti za nekoliko sekundi i
nagao i neočekivani prestanak cirkulacije izazvan odmah otpočeti KPR.
funkcionalnim prestankom rada srca. Akutni Dijagnoza srčanog zastoja mora biti
srčani zastoj (ASZ) je nagla nesposobnost srca da brza, a postavlja se na osnovu znakova koji
pumpa dovoljne količine krvi da bi se mozak mogu biti pouzdani i nepouzdani.
održao u životu i predstavlja samo onaj iznenadni Brza dijagnoza:
prestanak rada srca koji je potencijalno izlečiv i 1. Gubitak svesti (15 sec. po prestanku
zahteva primenu mera kardiopulmonalne cirkulacije)
reanimacije (KPR). Nikako ga ne treba 2. Prestanak disanja ili agonalno disanje
izjednačavati sa zastojem srca koji nastaje kao 3. Odsustvo pulsa nad karotidnom
završni čin svih fatalnih bolesti. arterijom (i nad drugim velikim krvnim
Najčešći uzroci srčanog zastoja su: sudovima, ako je ova arterija najdostupnija za
1. Aritmije (fibrilacija, bradikardija, palpaciju)
ventrikularna tahikardija) 4. Promena boje kože (zavisi od uzroka -
2. Hipoksija, anoksija, šok bleda kod hemoragije, crvena kod trovanja
3. Nadražaj vagusa u toku operacije ugljen-monoksidom, a najčešće cijanotična)
(trakcija hilusa pluća, abdominalnih organa itd.) 5. Gubitak tonusa muskulature
4. Udar električne struje (termokucija) 6. Prestanak krvavljenja iz operativnog
5. Udar groma polja (kada se srčani zastoj dogodi za vreme
6. Predoziranje - intoksikacija lekovima operacije)
7. Anestezija (anafilaktičke reakcije, ređe 7. Veličina zenica (proširuju se posle 2-
predoziranje) 3 min od nastanka srčanog zastoja)
8. Elektrolitni poremećaji (naročito ako su Prvih šest znakova su pouzdani znaci, tj.
naglo nastali, ekstremni deficit ili ekstremni obavezno su prisutni. V eličina zenica je
višak gotovo svih elektrolita, a naročito nepouzdan znak, jer na nju mogu uticati
kalijuma i kalcijuma) neki prethodno uzeti lekovi.
9. Hipotermija (smrzavanje, dugotrajno KPR se odvija u tri etape: osnovna KPR
izlaganje niskoj temperaturi) (spoljašnja masaža srca i veštačko disanje),
10. Hipertermija (opekotine, maligna viša ili dodatna (lekovi i infuzioni rastvori) i
hipertermija u anesteziji) produžena, po uspostavljanju srčane radnje
Ostali uzroci srčanog zastoja su ređi ili (koja se odnosi na zaštitu mozga). Svi vitalni
sekundarni. Nova etiološka podela srčanog postupci u izvođunju KPR sumirani su u konceptu
zastoja je jednostavna za pamćenje (4H i 4T). Američkog udruženja kardiologa (AHA),
utvrđenom 1992. godine, koji je označen kao
4H 4T lanac preživljavanja. Taj lanac se sastoji iz
četiri karike:
Hipoksija Tenzioni pneumotoraks
1. Rano prepoznavanje ASZ: S obzirom na
to da je ASZ najčešće posledica ishemijske
Hipovolemija Tamponada srca bolesti srca, potrebno je brzo utvrditi da je
nastali bol u grudima srčanog porekla i neodložno
Hiper i hipokalemija, pozvati hitnu pomoć. Vreme do dolaska ekipe
hipokalcemija, Toksini i predoziranje lekova hitne pomoći u većini zemalja iznosi 5-8 min.
acidoza 2. Rana primena osnovnih mera KPR -
Basic Life Support (BLS): Na taj način se
Tromboembolijske i mehaničke
obezbeđuje mali, ali ipak dragocen dotok krvi do
Hipotermija srca i mozga. Čak i samo masiranje srca je bolje
opstrukcije
od nepružanja nikakve pomoći.
3. Rana defibrilacija: KPR sa defibrilacijom
Tabela 2.5- Uzroci srčanog zastoja unutar 3-5 minuta od kolapsa obezbeđuje
Specifični postupci u toku KPR -a su preživljavanje 49-75% Stopa preživljavanja
usmereni na otkrivanje i otklanjanje mogućih opada za 10-12% sa svakim minutom odlaganja
uzroka srčanog zastoja. KPR je urgentno defibrilacije.
sprovođenje postupaka i terapijskih procedura, po
 4. Rana primena mera produžene
reanimacije- Advanced Life Support (ALS) i
standardizovanog postreanimacionog
zbrinjavanja: Kvalitet pružene pomoći u ovoj
fazi, značajno utiče na konačan ishod. Jedna od
standardnih mera je i terapijska hipotermija,
kojom se poboljšava dugoročno preživljavanje.
Redosled postupaka u KPR-u po
najnovijim preporukama je sledeći:
OSNOVNO ODRŽAVANjE ŽIVOTA
C- Chest compression (masaza grudnog
kosa)
A-Airway (disajni put)
B-Breathing (disanje)
PROŠIRENE MERE REANIMACJE
D-Definitive therapy (definitivna terapija koja
uključuje primenu lekova i infuzija)
E–Electrocardiography (EKG dijagnoza
tretman)
F-Fibrillation(terapija fibrilacije, defibrilacija)
POSTREANIMACIONO LEČENjE
G-Gauge (utvrđivanje uzroka zastoja srca i
njegovo otklanjanje)
H-High mental activity (očuvanje više
mentalne aktivnosti)
I-Intensive care (intenzivno lečenje)
Objavljeni protokoli KPR-a se u određenom
periodu obnavljaju ili dopunjuju.
OSNOVNE MERE ŽIVOTNE POTPORE - BASIC
LIFE SUPPORT - BLS
BLS se sastoji od sledećeg niza akcija:
1. Proveriti da li pružanjem pomoći
unesrećenom, ne ugrožavate svoju bezbednost,
kao ni bezbednost osoba u okolini.
2. Proveriti da li unesrećeni reaguje lagano
mu prodrmati ramena i glasno pitati: “Da li ste
dobro?”
3a. Ukoliko unesrećeni odgovara:
1. ostaviti ga u poziciji u kojoj ste ga
zatekli;
2. pokušati da saznate šta niju u redu s
njim i potražiti pomoć ako je potrebno;
3. redovno proveravati u kakvom je stanju;
3b. Ukoliko unesrećeni ne odgovara
1. glasno zatražiti pomoć;
2. okrenuti osobu na leđa a zatim joj
zabaciti glavu unazad jednom rukom potiskujući
čelo, a drugom podižući donju vilicu
4.a. Ukoliko postoji normalno disanje
1. okrenuti osobu u bočni “koma” položaj ;
2. pozvati hitnu pomoć ili zatražiti da neko
to uradi;
3. nastaviti sa procenom očuvanosti
disanja;
4.b. Ako disanje nije normalno ili je odsutno
1. zatražiti da neko pozove hitnu pomoć i da
donese automatski eksterni defibrilator (AED), a
ako ste sami, neodložno lično pozvati hitnu
pomoć;
2. započeti spoljnu kompresiju grudnog
koša
5. Kombinovati kompresiju grudi sa
pozajmljenim udasima
1. masirati grudni koš i davati pozajmljene
udahe u odnosu 30:2;
2. prekinuti samo ako osoba počne da se
budi, otvori oči i počne normalno da diše.
Ako nakon inicijalnog pozajmljenog udaha
izostane podizanje grudnog koša, onda pre
sledećeg pokušaja:
1. pregledati usta žtrve i ukloniti eventualno
prisutne prepreke;
2. proveriti da li ste dovoljno zabacili glavu i
podigli bradu;
3. ne izvoditi više od dva udaha pre nastavka
masaže grudnog koša.
Ako ima više spasilaca, jedan je zadužen da
i uz glasno brojanje masira grudni koš, a drugi da
obezbeđuje disajni put. Kako bi se umanjili efekti
umora, preporučuje se zamena zadataka na
svaka dva minuta .
6. Ne prekidati KPR sve dok :
1. ne stigne ekipa hitne pomoći i preuzme
spašavanje pacijenta;
2. osoba ne počne da se budi, pomera, otvara
oči i normalno diše;
3. postanete suviše iscrpljeni da bi ste
nastavili.
C. CHEST COMPRESSION (KOMPRESIJE
GRUDNOG KOŠA)
Najnovije preporuke dozvoljavaju da se
kardiopulmonalna reanimacija izvodi samo
spoljašnjom kompresijom grudnog koša,
frekvencom 100-120/min, u slučaju da
spasilac ne želi (ili se ne oseća sposobnim) da
izvede veštačko disanje.
Nove preporuke kardiopulmonalne
reanimacije donose sledeće novine u izvođenju
spoljašnje kompresije grudnog koša:
1. Mesto kompresije i položaj
bolesnika: osobu kod koje treba započeti
spoljnu kompresiju grudnog koša treba postaviti
da leži u horizontalnom položaju, na čvrstoj
podlozi, najbolje na podu. Ako se bolesnik nalazi
na krevetu, ispod grudnog koša treba postaviti
tvrdu podlogu (drvenu tablu) i započeti mere
reanimacije. Noge bolesnika, pogotovu u stanju
hipovolemije, moraju biti podignute iznad
nivoa glave, zbog poboljšanja venskog priliva u
srce. Kod odraslih osoba, pritisak se izvodi na
sredini grudne kosti. Time je pojednostavljen
postupak nalaženja mesta kompresije, uz
uštedu dragocenog vremena, naročito kod laika.
Na već određeno mesto na grudnom košu stavi
se mekani deo dlana jedne ruke, a dlan druge
ruke se postavi iznad prve, prsti se ukrštaju,
čime se sprečava pritisak i eventualni prelom
rebara. Laktovi spasioca moraju biti opruženi,
a u trenutku izvođenja pritiska, ramena
reanimatora moraju biti iznad grudne kosti. U
takvom položaju može se iskoristiti sopstvena
težina za vršenje pritiska.
 2. Frekvenca kompresije treba da iznosi
oko 100-120/min
3. Snaga pritiska mora se prilagoditi
telesnoj građi i uzrastu osobe koja se
reanimira. Pritisak se vrši tolikom snagom da
se grudna kost potisne za oko 5-6 cm (kod
odrasle osobe).
4. U toku relaksacije pritisak se mora
prekinuti, pri čemu ruke ne prekidaju kontakt
sa sternumom, kako se ne bi izgubilo mesto
kompresije.
5. Ne praviti nikakve nepotrebne pauze
u toku izvođenja spoljašnje kompresije.
6. Ne oslanjati se na palpabilan karotidni
ili femoralni puls kao vodič efektnog arterijskog
protoka (važi za nemedicinsko osoblje).
Treba naglasiti da najnovije preporuke
predlažu da odnos spoljne kompresije grudnog
koša i veštačkog disanja bude 30:2, bez obzira
da li reanimaciju izvodi jedna ili dve osobe.
Ako reanimaciju izvodi jedna osoba, onda
ona mora da izvodi i veštačko disanje i spoljnu
kompresiju grudnog koša. Posle dve insuflacije
(uduvavanja) vazduha, treba izvršiti 30
pritisaka na grudnu kost frekvencom oko
100-120/min. Nakon toga, ponovo dva udaha,
da bi nakon toga ponovo započeo spoljnu
kompresiju grudnog koša, odnos 30:2. Posle
četiri ciklusa, palpiranjem pulsa na velikim
krvnim sudovima proveriti da li je došlo do
uspostavljanja cirkulacije. Kada reanimaciju
sprovode dve osobe postiže se bolji minutni
volumen i bolja oksigenacija. Dok jedan
reanimator izvodi spoljnu kompresiju grudnog
koša, drugi uspostavlja veštačko disanje
jednom od direktnih metoda ili samoširećim
balonom. Odnos treba biti 30:2. Ako je bolesnik
intubiran, veštačko disanje ne mora biti
koordinirano sa spoljnom kompresijom. Tada
spoljnu kompresiju ne treba prekidati, a disanje
treba sprovoditi frekvencom 10/min.
AIRWAY (OBEZBEðENJE DISAJNOG PUTA)
Cilj otvaranja disajnog puta je da otkloni
opstrukciju kod osobe bez svesti, izazvanu
najčešće zapadanjem jezika uz zadnji zid ždrela
zbog relaksacije mišića vilice i jezika
(hipofaringealna opstrukcija). Novije studije su
pokazale da je uzrok opstrukcije disajnog puta
kod osoba bez svesti meko nepce i epiglotis, a ne
jezik. Opstukcija može biti prouzrokovana i
povraćenim masama, krvlju, stranim telom ili
traumom.
Prolaznost disajnog puta se može obezbediti
primenom sledećih manevara:
• dvostruki manevar (zabacivanje glave-
podizanje brade)
• trostruki manevar (zabacivanje glave-
podizanje donje vilice- otvaranje usta)
Podizanje brade uz istovremeni pritisak na
čelo je metoda koja se preporučuje za otvaranje
disajnog puta kod osobe bez svesti. Izvodi se
tako što spasilac stavi dva prsta jedne ruke ispod
brade osobe bez svesti, a drugu stavlja na
njegovo čelo. Laganim povlačenjem brade sa dva
prsta i istovremenim pritiskom na čelo, glava se
zabacuje unazad. Zatezanjem vratnih struktura
delimično se podiže jezik i epiglotis, čime se
disajni put otvara.
Izvođenje ''trostrukog manevra'', koji
predstavlja kombinaciju:
• zabacivanja glave
• otvaranje usta
• povlačenje donje vilice prema napred
Preporučuje se samo dobro uvežbanom
medicinskom osoblju zbog moguće povrede
vratne kičme unesrećenog.
Ako je prisutno strano telo u disajnim
putevima kod osobe bez svesti, ono se može
izvaditi prstom (pokretom u vidu udice), i to
jedino ako se vidi u usnoj duplji. Potrebno je
izvaditi slomljenu ili delimično izvađenju veštačku
vilicu. Ako je ona na mestu ne bi je trebalo dirati
jer održava oblik usne duplje i predstavlja dobar
oslonac pri ventilaciji na masku.
Pomoćna sredstva za održavanje disajnog
puta su korisna a često i neophodna.
Orofaringealni i nazofaringealni tubus sprečavaju
dispoziciju mekog nepca i jezika kod osobe bez
svesti, ali je i tada često neophodno zabaciti
glavu ili izvesti trostruki manevar. (Slika 2.8.)
Slika 2.8. Postavljanje orofaringealnog tubusa
Orofaringealni airway se koristi samo kod
duboko komatoznih pacijenata i pravilno
postavljen otvara disajni put i održava ga
prohodnim, fiksirajući podignutu bazu jezika iz
hipofarinksa.
Endotrahealna intubacija - laringoskopija i
uvođenje tubusa u traheju je veština koja
zahteva uvežbanost i iskustvo. Dobro plasiran
trahealni tubus predstavlja sigurno i kvalitetno
obezbedjen disajni put.
Altenativna sredstva za obezbeđenje disajnog
puta
Pored endotrahealne intubacije, može se
koristiti i nekoliko alternativnih načina za
obezbeđivanje problematičnog disajnog puta u
zavisnosti od iskustva i znanja reanimatora i
dostupne opreme: laringealna maska, laringealni
tubus, kombi tubus. Takođe se može primeniti
fiberoptička intubacija, intubacija rigidnim
bronhoskopom, retrogradna intubacija, kao i
hirurške metode obezbeđenja disajnog puta
(krikotirotomija i traheotomija).
B. BREATHING (VEŠTAČKO DISANJE)
Po prepoznavanju izostanka disanja ili apneje
i obezbeđenju disajnog puta, treba što pre
započeti adekvatnu ventilaciju i oksigenaciju
unesrećenog.
Kod pacijenta se mogu javiti povremeni
uzdasi koji predstavljaju agonalno disanje i u
takvim situacijama treba smatrati da disanja
nema.Važno je za sve vreme provere disanja
disajni put držati otvorenim da bi provera bila
ispravna. Ukoliko smo na prethodni način utvrdili
da disanja nema, dajemo 2 inicijalna udaha.Po
najnovijim preporukama KPR provera disanja se
izostavlja zbog gubljenja u vremenu.
Imajući u vidu stanje bolesnika,
osposobljenost i tehničku opremljenost, danas se
primenjuju sledeće metode veštačkog disanja:
1.“metoda pozajmljenog udaha“
usta na usta
usta na nos
usta na stomu
usta na masku ili tubus
2. samoširećim balonomm peko maske ili
tubusa (sl 2.9.)
Slika 2.9. Veštačko disanje pomoću balona i maske
3. automatski portabilni ventilatori
Reanimator koji sprovodi veštačko disanje
treba kad god je to moguće, da bude posle
određenog vremena zamenjen drugim, jer zbog
hiperventilacije postoji mogućnost nastanka
respiratorne alkaloze, malaksalosti ili čak i
kratkotrajnog gubitka svesti, što može biti
pogubno po unesrećenog.
Kod sumnje na povredu glave i vrata,
veštačko disanje se izvodi uz minimalne pokrete
tela žrtve. Koristiti metodu podizanja donje vilice
bez zabacivanja glave.
Korišćenje AMBU balona uz ventilaciju sa
maskom od strane samo jednog spasilaca
zahteva visoku uvežbanost. Pri veštačkom
disanju sa AMBU balonom, maska mora biti
čvrsto pritisnuta uz lice bolesnika tako da
elastične ivice ili mekana manžetna budu dobro
priljubljene uz kožu. Glava bolesnika treba da je
zabačena unazad, a često je potrebno staviti i
orofaringealni tubus-airway.
Automatski portabilni ventilatori primenjuju
se poslednjih tridesetak godina i sastavni su deo
savremene opreme za KPR-u. Skoro svi
respiratori danas rade na principu intermitentnog
pozitivnog pritiska ventilacije, koji izaziva
inflaciju pluća stvaranjem i primenom pozitivnog
pritiska u vazdušnim putevima.
PROŠIRENE MERE REANIMACIJE -
ADVANCED LIFE SUPPORT (ALS)
Ovu fazu izvodi stručno medicinsko osoblje
uz primenu opreme. Sam termin „proširene
mere reanimacije" obuhvata farmakološki
tretman, obezbeđivanje puteva za primenu
lekova, EKG monitoring i prepoznavanje
malignih poremećaja ritma, kao i tretman
fibrilacije primenom defibrilatora.
PRIME NA LEKOV A I TEČNOST I U
KARDIPULMONALNOJ REANIMACIJI
Iako je primena lekova u reanimaciji danas
rutinski postupak, ona je još uvek u fazi
kritičkog proveravanja. Do nedavno su, kao tri
osnovna leka izbora, smatrani: adrenalin,
atropin i lidokain. Nove preporuke (iz
2010.godine) sve lekove koji se koriste u
reanimaciji dele na tri grupe:
vazopresori
antiaritmici
ostali lekovi.
Adrenalin (epinefrin), vazopresorni
medikament, smatra se lekom izbora u
reanimaciji. Efektivnost adrenalina je u
njegovoj alfa stimulaciji, koja perifernom
vazkonstrikcijom dovodi do povećanja
dijastolnog pritiska u aorti. Neželjeni efekti
adrenalina su: povećana potrošnja kiseonika u
miokardu, arterijska hipertenzija, porast
učestalosti aritmija nakon aresta i metabolički
efekat (hiperglikemija, hiperlaktemija i
povećana sistemska potrošnja kiseonika).
Najnovije preporuke predlažu da se 1 mg
adrenalina daje intravenski na svakih 3-5
min.
Amjodaron je uveden kao koronarni
vazodilatator, ali ima i antiaritmijsko dejstvo. To
je lek prvog izbora za kupiranje ventrikularnih
poremećaja ritma u KPR, po novim
preporukama. Inicijalna doza od 300 mg se
rastvara u 20 ml 5% glukoze i daje intravenski
u bolusu. Posle davanja amiodarona ne treba
davati lidokain.
Lidokain, se primenjuje samo u slučaju da
amiodaron nije dostupan, po najnovijim
preporukama.
Magnezijum sulfat se može primeniti u KPR,
ali strogo po indikacijama i striktno se
pridržavajući doza imajući u vidu njegov anti-
hipertenzivni efekat (koji je u KPR nepoželjan) i pogoršati neurološki odgovor posle srčanog
malu terapijsku širinu (može se lako zastoja. Rastvori glukoze se koriste jedino u
predozirati). Indikacije za njegovu primenu stanjima hipoglikemije.
su:refraktorna ventrikularna fibrilacija praćena
PUTEVI DAVANJA LEKOVA
hipomagnezemijom,ventrikularna tahiaritmija
praćena hipomagnezemijom i intoksikacija Optimalni put za davanje lekova je centralni
digitalisom.Inicijalna doza je 2 g (4ml 50% venski put i preko perifernih vena.
magnezijum sulfata), na perifernu venu tokom Endotrahaelani put se prema najnovijim
1 do 2 minuta. smernicama više ne koristi u primeni lekova.
Intraosealni put je takođe alternativni put
OSTALI MEDIKAMENTI U KPR
primene lekova. Ovaj put se najčešće koristi kod
Teofilin (aminofilin) ima dece i novorođenčadi.
bronhodilatatorno i inotropno dejstvo.
EKG OBLICI SRČANOG ZASTOJA
Davanje je indikovano kod srčanog zastoja po
tipu asistolije i bradikardije reftaktorne na Postoje tri EKG oblika srčanog zastoja, a to
atropin. su: asistolija, elektromehanička disocijacija (ili
Kalcijum (hlorid, glukonat) se može duboki kardiovaskularni kolaps) i fibrilacija.
primeniti u KPR samo po striktnim indikacijama: Fibrilacija je najčešći i prognostički
hiperkalemija, hipokalcemija, posle multiplih najpovoljniji EKG-oblik srčanog zastoja.
transfuzija krvi, kod predoziranja blokatorima Asistolija se prezentuje kao potpuno ravna
kalcijumovih kanala. Inicijalna doza je 10 ml linija na EKG-u, ili gotovo ravna. Ukazuje da
10% CaCl2 , koja se može ponoviti ako je ne postoji ni mehanička ni električna
neophodno. aktivnost srca. Prognostički je najnepovoljniji
Natrijum bikarbonat 8,4% po novim vid srčanog zastoja.
preporukama treba davati samo ako reanimacija Duboki kardiovaskularni kolaps ili
traje duže od 15 minuta, najbolje na osnovu elektromehanička disocijacija se odlikuje
gasnih analiza (ako je pH manji od 7, bazni veoma širokim (ili bizarnim) QRS—
deficit niži od -10 mmola), u stanjima kada je kompleksima, koji se sa velikim vremenskim
srčani zastoj u vezi sa hiperkalemijom, razmacima pojavljuju na EKG-u.
praćen ozbiljnom metaboličkom acidozom, kao i Elektromehanička disocijacija ukazuje na
kod predoziranja tricikličnim antidepresivima i postojanje slabe, zaostale električne aktivnosti
fenobarbitonom. Prva doza ne bi trebalo da srca, ali bez mehaničke aktivnosti miokarda.
bude veća od 50 ml, a ostale doze se Ovo je prognostički nepovoljan vid srčanog
primenjuju na osnovu rezultata gasnih analiza. zastoja.
Trombolitička terapija se preporučuje u Ovi oblici se, u odnosu na terapijski
strogo indikovanim slučajevima netraumatskog pristup, mogu podeliti se u dve grupe:
srčanog zastoja, postojanja ili sumnji na 1. ritmovi koji se defibriliraju
masivnu plućnu tromboemboliju ili akutni (ventrikularna fibrilacija i tahikardija) i
infarkt miokarda, kod bolesnika koji ne 2. ritmovi koji se ne defibriliraju
reaguju na standardne mere i lekove. Posle (asistolija i električna aktivnost bez pulsa).
primene trombolitičke terapije mere
reanimacije treba sprovoditi dovoljno dugo, i do TRETMAN FIBRILACIJE – DEFIBRILACIJA
90 minuta od momenta uključivanja terapije. Defibrilacija predstavlja prolaz električne
Dopamin se ne koristi kao inicijalni lek za energije kroz miokard sa ciljem da se
vreme reanimacije, već samo za lečenje depolarizuje električna masa miokarda i omogući
postreanimacijske hemodinamske nestabilnosti, uspostavljanje sinhronizovane električne
odnosno hipotenzije refraktarne na aktivnosti. Električna defibrilacija je uspešna tek
nadoknadu tečnosti. Indikacije za davanje kada dovoljno električne struje prođe kroz srce i
dopamina su: kardiogeni šok (srčana kada je kritična masa miokarda depolarizovana.
insuficijencija posle akutnog infarkta Postoje dve vrste defibrilatora; monofazni i
miokarda), hipovolemijski šok, septički šok i bifazni (sa jednosmernom i sa naizmeničnom
prateće otkazivanje bubrega. Primenjuje se strujom). Najnovije studije su pokazale
isključivo u infuziji. Rastvor se pravi značajnu stopu preživljavanja sa jednim
razblaživanjem 200 mg dopamina u 250 ml 5% isporučenim šokom u poređenju sa protokolom
rastvora glukoze. koji se sastojao od 3 DC šoka. Ako inicijalni
Nadoknada tečnosti se sprovodi izotonim isporučeni šok nije uspešan, sledeći šok mora
slanim rastvorima: fiziološkim ili Hartmanovim biti iste ili veće energije. Odmah nakon prve
rastvorom. Hipotone rastvore bi trebalo defibrilacije, bez provere ritma i palpacije
izbegavati, a naročito 5% glukozu. Hipotoni karotidnog pulsa, nastavlja se reanimacija
rastvori brzo napuštaju vaskularno korito i 30:2 tokom 2 minuta pre nego što se
distribuiraju ne samo ekstracelularano, već i defibrilira drugi put ako je indikovana. Čak i
intracelularno, stvarajući edeme. Glukoza ako je prva defibrilacija bila uspešna, retko će
dodatio uzrokuje i hiperglikemiju, koja može puls odmah posle defibrilacije biti palpabilan i
zato palpacija pulsa predstavlja gubitak vremena. KOMPLIKACIJE REANIMACIJE
Spoljna kompresija grudnog koša neće
Komplikacije reanimacije vezane su
pogoršati eventualno uspostavljeni perfuzioni
uglavnom za neadekvatnu spoljašnju kompresiju
srčani ritam.
toraksa (suviše snažna, energična, nepravilno
KOLIKO DUGO IZVODITI REANIMACIJU ? odabran položaj bolesnika, nepravilno određene
tačke na grudnom košu), mada mogu biti i u
Odgovor na ovo pitanje nije jednostavan. Ne
vezi neadekvatne artificijelne ventilacije.
postoje preporuke koje eksplicitno ukazuju na
Komplikacije su sledeće:
dužinu trajanja KPR, odnosno na momenat kada
Frakture rebara (24-47%);
je treba prekinuti i osobu proglasiti mrtvom.
Fraktura sternuma (2%)
U većini slučajeva, trebalo bi odustati od
Pneumotoraks/ hematotoraks
dalje KPR, ukoliko je došlo do izostajanja
Tamponada srca
odgovora posle 30-60min. Duže trajanje KPR
Ruptura jetre (veoma retko, opisana su 2
ima smisla ukoliko imamo pouzdan podatak
slučaja)
da je osoba bila u hipotermiji ili je bila pod
Rupture slezine, dijafragme, bubrega,
terapijom medikamentima koji su depresori (ili
kolona transferzuma
protektori) CNS, u vreme od nastanka
Opekotine (od defibrilatora).
srčanog zastoja do otpočinjanja KPR. Ovo iz
razloga što je u tim uslovima usporen
metabolizam i smanjena potrošnja kiseonika.
 OSNOVI ANESTEZIJE .................................................................................................................................................... 2
OPŠTA ANESTEZIJA .................................................................................................................................................. 3
LOKALNA I REGIONALNA ANESTEZIJA....................................................................................................................... 7
MONITORING .......................................................................................................................................................... 9
MONITORING VITALNIH FUNKCIJA KOD HIRURŠKIH BOLESNIKA ............................................................................... 10
ŠOK ........................................................................................................................................................................... 15
HIPOVOLEMIJSKI ŠOK ............................................................................................................................................ 15
HIPOVOLEMIJSKI ŠOK ............................................................................................................................................ 18
VODA I ELEKTROLITI KOD HIRURŠKOG PACIJENTA .................................................................................................... 23
DEHIDRATACIJA ..................................................................................................................................................... 23
HIPERHIDRACIJA .................................................................................................................................................... 24
POREMEĆAJI KONCENTRACIJE ELEKTROLITA .......................................................................................................... 24
ACIDOBAZNA RAVNOTEŽA ..................................................................................................................................... 24
KISEONIK, RESPIRACIJA I OKSIGENOTERAPIJA ........................................................................................................... 27
KARDIOPULMONALNA REANIMACIJA ....................................................................................................................... 30

View publication stats