Professional Documents
Culture Documents
טיפול נמרץ נשימתי 22 נובמבר 2006
טיפול נמרץ נשימתי 22 נובמבר 2006
טיפול נמרץ נשימתי 22 נובמבר 2006
רוב מחלות הריאה עשויות לגרום להפרעה בחילוף הגזים ,אבל הריאה צריכה
להיות מסוגלת לבצע קומפנסציה ולספק את מלוא כמות החמצן שהגוף צורך,
ולהרחיק את הפחמן הדו-חמצני.
הפרעות יש במצבי מחלה – כשיש חוסר איזון בערכי החמצן או הפחמן הדו חמצני.
ערכים תקינים( Pa(o2) 85-100 :לחץ חמצן בדם עורקי בגובה פני הים) .מ"מ
כספית כמובן.
Pa(co2) 35-45מ"מ כספית.
PHתקין – 7.35-7.45מתחת ל – 7.35חמצת .מעל – 7.45בססת.
אי"ס נשימתית – כשערכי החמצן נמוכים או הפחמן גבוהים ,או גם חמצן נמוך וגם
פחמן גבוה ,או שניהם גבוהים (כשהפחמן גבוה ומעשירים בחמצן – שניהם יהיו
גבוהים).
אי"ס נשימתית – חמצן מתחת ל 60ופחמן מעל .50
אי"ס נשימתית אקוטית/חריפה – כשאי"ס נשימתית מתפתחת במהירות .ובאי"ס
חריפה ה PHיהיה חומצי (ליווי של חמצת נשימתית לאי"ס נשימתית אקוטית).
והגוף ינסה לעשות קומפנסציה מטבולית – מעלה ביקרבונט PH .מתעקל .ואיך
עוד מפצים – בופרים (מהירים וחלשים) ,ריאות (אופס ,אי"ס נשימתית ,לא יעזרו)
וכליות (איטיות ,תוך ימים ,אבל חזקות מאוד).
אז באי"ס נשימתית – וה PHהוא - 7.2חמצת נשימתית.
אם ה PHתקין או קרוב לתקין – זה כבר לא חריף ,אלא כנראה ממושך .אם ה PH
תקין והביקרבונט גבוה ,אי"ס נשימתית עם פיצוי .ואם הביקרבונט תקין – אולי
אי"ס כלייתי בנוסף לאי"ס נשימתית...
לרוב אי"ס נשימתית חריפה מלווה בחמצת נשימתית והיא מתוקנת תוך שעות עד
יומיים-שלושה ,אם תפקוד הכליות תקין.
אי"ס נשימתית המתפתחת באיטיות – אי"ס נשימתית כרונית .במצב זה נכנסים
לפעולה המנגנונים המפצים ,ועליית הפחמן הדו חמצני בדם לא צריכה להיות
מלווה בחמצת נשימתית .למשל .PH 7.36, PO2 40, PCO2 70
יש מצב שבו אי"ס נשימתית חריפה על אי"ס כרונית – מצב שכיח בחולי COPD
(מחלה ריאתית חסימתית כרונית) ,במצב כזה קיימת אי"ס נשימתית אך רמות ה
PHאינן פרופורציוניות לעליית ה .CO2למשל – ,PH 7.36, PO2 40 PCO2 70
ביקרבונט .26והחולה מפתח אי"ס חריפה – ,PH 7.3, PO2 35, PCO2 80
ביקרבונט .40למעשה ,חולי עם אי"ס חריפה ,נצפה ל PHנמוך הרבה יותר ,לא
פרופורציוני לרמות הגבוהות של ה PCO2וזה מעיד על אי"ס כרונית שהפכה
אקוטית.
ואחרי שבועיים שלושה – ה PHיחזור לנורמה ,השאר פחות או יותר אותו דבר,
ביקרבונט ( 46עולה ,קומפנסציה כלייתית).
ואם יש עוד החמרה – הכליות ימשיכו לעבוד ביותר כח .עוד ביקרבונט.
אי"ס חריפה על כרונית – כש PCO2עולה באופן לא פרופורציוני לירידה
בביקרבונט – כלומר זה כנראה כבר הרבה זמן ,ועכשיו יש החמרה .הרי ביקרבונט
הוא במצב ממושך .ו PHירוד – במצב חריף כעת.
את החולים עם אי"ס נשימתית ניתן לחלק לשתי קבוצות :אי"ס איוורורית ,ואי"ס
חמצונית.
בחימצונית – יש ירידה בלחץ החלקי של החמצן וערכי PCO2הם לרוב נמוכים.
למה ערכי CO2נמוכים? בגלל החמצן הנמוך יש גירוי יתר של מרכז הנשימה
ורוצים לפצות את הגוף לתקן את החמצן ועושים היפרונטילציה ומורידים את ה
,CO2אבל לא מצליחים לתקן את החמצן .כי הם חולים .
מבחינה פיזיולוגית קיימים 6מצבים שגורמים להיפוקסמיה (ירידה בערכי החמצן
בדם):
.1ירידה בערכי החמצן באוויר הנשאף.
.2הפרעה בדיפוזיה .לוקח לחמצן שמתמוסס בדם יותר זמן לעבור את
הממברנה הבועית-נימית.
.3הפרעות ביחס שבין האיוורור לפרפוזיה( V(a)/Q .בועית חלקי זרימת
הדם בריאות).
.4דלף – shunt /מימין לשמאל – דם עובר מחדר ימין לחדר שמאל בלי
להתחמצן.
.5היפוונטילציה אלבאולרית/בועית – .alveolar hypoventilation
.6דרישות מטבוליות גבוהות של חמצן מהרקמות .למשל שוק.
תפוקת הלב היא 5ליטר לדקה 72 ,פעימות בדקה ,בכל פעימה כ 70מ"ל נדחף
מהלב .יש כ 12נשימות לדקה 500 ,מ"ל נפח כל נשימה ,אז 6ליטר לדקה אוורור
ריאתי.
לצורך שחלוף גזים אידיאלי ,היחס בין האוורור לפרפוזיה צריך להיות אחד.
האוורור שוה לפרפוזיה .כח הכובד משפיע על זרימת הדם בריאות ,באופן כזה
שבאזורים העליונים של הריאה הזרימה הכי נמוכה ,ובתחתונים – הכי גבוהה.
וכמה שיותר – יותר טוב.
הריאה מחולקת ל 3אזורים – 1,2,3לפי זרימת הדם בה ,ומסתכלים על היחס
שבין האוורור לפרפוזיה באותם האזורים.
האוורור בחלקים העליונים של הריאות הוא פחות טוב מאשר בחלקים התחתונים
כי בסוף הנשיפה נשארת כמות גדולה של אוויר ,הקומפליאנס ירוד ,ולכן האויר
שנכנס לראות הולך קודם כל לאזורי היענות /קומפליאנס טובה .האוורור פחות
טוב בפסגות מאשר בבסיסים.
אם נסתכל על היחס אוורור/פרפוזיה ,באזורים העליונים של הריאה ,האוורור טוב
מהפרפוזיה והיחס ביניהם שוה או גדול מ .3באזורים האמצעיים של הריאה היחס
הוא בערך ,1ובאזורים התחתונים של הריאה הפרפוזיה גדולה מהאוורור והיחס
הוא קטן מ .1אם כי למטה האוורור והפרפוזיה שם הכי טובים .הסה"כ של כל
אזורי הריאה – .1
יש מצבי מחלה המשפיעים על היחס הנ"ל .הם עשויים לגרום לירידה בחמצון /
בערכי החמצן ,או/וגם לעליה בערכי הפחמן הדו חמצני.
לריאות יש מנגנוני קומפנסציה ,שבאזורים שבהם יש ירידה בערכי החמצן
בבועיות ,כלי הדם בדפנות הבועיות מוצרים ,וזה גורם לכך שהדם באזורים הללו
יופנה לאזורים עם אוורור טוב יותר .וכך נמנעים מהיפוקסמיה .במצבי מחלה,
יכולים לבטל את הקומפנסציה הזו ,או לשנותה ,ואז יכול להיגרם מצב של אי"ס
נשימתית חמצונית.
,ARDSבצקת ריאות ,אי"ס לב – במצבים אלה אויר לא נכנס לבועית ,היא מלאה
נוזלים ,דם ממשיך לזרום בדופן הבועית ,אין אוורור מספיק אז לא כל הדם מספיק
להתחמצן ,ויוצא דם עם לחץ חלקי של 50במקום ( 104נכנס עם לחץ של .)40
ואם זה בהרבה בועיות ,יש הרבה דם שלא מתחמצן וכך יש ירידה בערכי החמצן
בדם העורקי.
ואם יש תסחיף שסותם כלי דם – קריש דם – לרוב זה קריש מורידים עמוקים
ברגלים או באגן ( ,)DVTסותם כלי דם בנימים ,בבועיות יש זרימת אויר אבל אין
דם – זה אוורור מבוזבז .wasted ventilationכלומר אין שינוי ב PO2לגבי אותה
נימית דם .יכול להיווצר נמק בנימית ההיא ,אבל לא בהכרח כי אספקת הדם של
הראות היא כפולה – מערכת ברונכיאלית ומערכת פולמונרית – דרך העורק
הפולמונרי .מתי כן יהיה נמק? במקרים של מחלה ו 2המערכות הללו פגועות.
לגבי שאנט מימין לשמאל – יש בועית ,הסמפון שמוביל אליה חסום ,ודם זורם
לנימיות ,מחדר ימין ,לעורקי הריאה ,לורידי הריאה ,לחדר שמאל ,ועושה שאנט כי
הוא לא מתחמצן בדרך .חסימה בגלל גידול ,גוף זר ,פקק כיח וכד' .בנורמה-2% ,
3%מתפוקת הלב בגוף עוברים שאנט כזה מימין לשמאל ,גם בריאות (דם
מהמערכת הברונכיאלית מתנקז לורידי הריאה בלי שעבר חמצון) וגם בלב יש
שאנט – העורקים הקורונריים מתנקזים לורידים המובילים לעליה השמאלית.
שאנט פיזיולוגי – פחות מ 5%מתפוקת הלב .השאנט יכול להיות בין החדרים או
בין העליות (וזה נקרא פוראמן אובלה).
איך מבדילים בין ירידה בערכי החמצן בגלל שאנט לבין ירידה בערכי החמצן בגלל
יחס אוורור/פרפוזיה? נותנים 100%חמצן .אם ההיפוקסמיה מתוקנת – הפרעה
ביחס אוורור/פרפוזיה .אם לא – זה שאנט ,כי החמצן לא מגיע לדם ...והדם
ממשיך לזרום.
לגבי הפרעות בדיפוזיה – הדיפוזיה היא ביחס הפוך לעובי הממברנה הבועית-
נימית ,וצריך 0.25שניות לקלוט חמצן אבל היא בשטח 0.75שניות .לכן לרוב
הפרעה בדיפוזיה לא תגרור היפוקסמיה ,אלא במקרי מאמץ ,כי שהות האריתרוציט
בדופן הבועית מתקצרת.
לגבי גבהים – עליה לגובה רב גוררת היפוקסמיה – מעל 10000רגל ,במטוסים
שטסים בגובה רב ,הלחץ בתא הנוסעים שמור ללחצים שמתאימים לגובה של
10000רגל ,כלומר לאדם בריא אין בעיה ,ורק אנשים חולים עם ערכי חמצן
נמוכים מלכתחילה ,יסבלו מבעיות חמצון ויזדקקו לתוספת חמצן בטיסה.
לגבי דרישות מוגברות של חמצן ברקמות – לרוב במצבי שוק (על רקע ספסיס או
אי"ס לב ,הלם קרדיוגני ARDS ,ועוד).הלחץ החלקי של החמצן בדם הורידי
המעורב נמוך בצורה קיצונית והראות לא מצליחות לתקן זאת.
לגבי היפוונטילציה – נדבר בהמשך ,באי"ס נשימתית אוורורית.
מחלות רבות גורמות לאי"ס נשימתית חמצונית .דלקת ראות מכל סוג שהוא ,אי"ס
לב ,תסחיפים ריאתיים ARDS ,ועוד.
באי"ס זו ,קיימת עליה בלחץ החלקי של הפחמן הדו חמצני וירידה בלחץ החלקי
של החמצן בדם העורקי PO2 .נמוך PCO2 ,גבוה .הסיבות לכך רבות ,לרוב עליה
בלחץ החלקי של פחמן דו חמצני מלווה בו זמנית בירידה בלחץ החלקי של
החמצן.
משוואת הגזים של האוויר בבועיות – Pa(o2) = 150 – Pa(co2)*1.25כלומר הלחץ
של החמצן קשור לזה של הפחמן .אחד עולה השני יורד .באופן גס ,הסכום של
שניהם צריך להיות בין 110ל .130אם הסכום של שניהם תקין ,עליית החמצן היא
כתוצאה מירידת הפחמן.
יש מה שנקרא – P(o2) alveolar arterial gradientההפרש בין PO2בבועיות
המחושב לבין ה PO2בדם העורקי ,באופן תקין צריך להיות נמוך מ .20ואם זה
מעל ,20הירידה של החמצן היא לא רק בגלל היפוונטילציה אלא יש מנגנון נוסף
שגורם להיפוקסמיה.
היפוונטילציה – אם ההפרש פחות מ 20הירידה של החמצן פרופורציונית לעליית
הפחמן והמנגנון של ההיפוקסמיה ,וזה בגלל (על רקע) היפוונטילציה .אם ההפרש
יותר – יש עוד משהו חוץ מהיפוונטילציה.
הנשמה – כדי להכניס אויר לריאות צריך הפרש לחצים .בנשימה ספונטנית מפל
הלחצים נוצר ע"י שרירי בית החזה שמרחיבים אותו ,לחץ פלאורלי יורד ,גם
בבועיות ככה ,ואויר נכנס פנימה .כמות האויר שנכנסת לריאות תלויה בהפרש
הלחצים בין הבועיות לאטמוספירה ,באלסטיות רקמת הריאה ובהתנגדות לזרימת
האויר בדרכי הנשימה.
השאיפה אקטיבית והנשיפה פאסיבית.
שיטות הנשמה:
הנשמה חודרנית –
– Central ventilationהנשמה מבוקרת ,בשיטה זו לחולה אין חלק אקטיבי
בנשימה ,הוא משותק לחלוטין ואנו נקבע מס' נשימות לדקה ונפח נשימה.
הנשיפה פאסיבית ,ברגע שהשאיפה מופסקת .שיטה זו היא בשימוש עבור חולים
ללא נשימה ספונטנית או חולים המורדמים בעת ניתוח שקיבלו תרופות המשתקות
את שרירי הנשימה.
– Assisted ventilationלחולה יש אפשרות כלשהי להתחיל אינספיריום ,אבל
הוא לא עושה זאת בעצמה הנדרשת .הלחץ השלילי שהוא יוצר אינו מספיק חזק
לשאיפה מלאה .כשהמכשיר מרגיש שהחולה התחיל שאיפה ,הוא נותן לו את
שאר השאיפה ,ובעצם נפח הנשימות נקבע ע"י המכשיר אך לא הקצב.
– Synchronized intermitted mandatory ventilation – SIMVהחולה נושם
בקצב ובעצמה שהוא רוצה או מצליח ,ובין הנשימות שלו המכשיר מכניס את
הנשימות שאנו קובעים בקצב ובנפח קבועים מראש.יש סינכרוניזציה – אין
הפרעה בין שני הדברים ,כך האדם גם שומר על שרירי הנשימה שלו ,וכך אפשר
גם לגמול אדם מהנשמה.
מחלות של הפלאורה:
הפלאורה – 2ממברנות עדינות שעוטפות את הריאות ואת בית החזה (פלאורה
ויסצרלית ופפלאורה פריאטלית) .ביניהן יש כמות מינימלית של נוזל ( 2-3מ"ל
נוזל) ,שמאפשרת לשתי הפלאורות לנוע חופשי וכך נושמים נורמלי .בין עלי
הפלאורה קיים לחץ שלילי בד"כ ,והוא שלילי יותר בפסגות מאשר בבסיסים.
קיימות פתולוגיות שבהן נוזל יכול להצטבר בחלל הפלאורה ,כמות הנוזל
שמצטברת עשויה להיות קטנה ולהגיע עד כמה ליטרים ,יכולה להיות חד צדדית
ודו צדדית .לנוזל שנמצא בחלל הפלאורה קוראים תפליט פלאורליpleural ,
.effusionקיימות סיבות רבות להצטברות נוזל שם ,תמיד זה פתולוגוי ותמיד
חשובה הסיבה .הנוזל שמצטבר יכול להיות משני סוגים :נוזל טרנסודט
transudateאו נוזל אקסודט .exudate
טרנסודט – בבדיקת ריכוזי האלבומין שבו לעומת ריכוז האלבומין בדם ,היחס יהיה
פחות מ .1/2או אם נקח את ה ( LDHלקטיט-דה-הידרו-גינאז ,אנזים) בנוזל לעומת
ריכוזו בדם ,הוא יהיה פחות מ .)2/3( 0.66ברגע שמגדירים נוזל כטרנסודט ,הוא
אופייני לשלושה מצבים – אי"ס לב ,שחמת של הכבד (סירוזיס) ,ולסינדרום
נפרוטי.
למה בשחמת הכבד יהיה נוזל פלאורלי – הכבד לא מייצר אלבומין כי תאי הכבד
נפגעו ,ריכוזו יורד בדם ,לחץ אוסמוטי בדם יורד ,מצטבר נוזל פלאורלי כי הנוזלים
עוברים לרקמות .לחולים אלה יהיו גם בצקות ברגליים.
ובסנדרום נפרוטי – מחלה של הכליות – מתאפיינת בהפרשה מוגברת של אלבומין
בתשן .הלכיות לא מצליחות לשמור על החלבונים .והגוף לא מצליח לייצר מספיק
חלבונים בלי לאבד אותם ,ויש אותו כנ"ל .לא כל אי"ס כלייתית היא גם סינדרום
נפרוטי .ולא כל הפרשת חלבון בשתן זה סינדרום נפרוטי.
ובאי"ס לב – הלב כושל ,לא מגיע מספיק דם לכליות ,יש היפופרפוזיה של הכליות
והכליות מפרשות את זה כמצב של חוסר נוזלים ,והן אוגרות יותר מלח ,ומפרישות
הורמונים (אנגיוטנסין) שמנים לשמור על יותר נוזלים בגוף .ולכן יש הצטברות
כללית של מים ומלח ,וגם בפלאורה.
ואפיון לנוזל כזה – ריכוז החלבונים יהיה פחות מ 3גרם %בנוזל ,הנוזל יכול להיות
חד צדדי ,ולרוב הוא מצטבר בצד ימין (הניקוז הלימפטי בצד שמאל טוב יותר
מאשר בימין) ,או דו צדדי.
הטיפול :לא בנוזל אלא במחלה .וכמובן ניקוז בעת הצורך .אבל חשוב לטפל
במחלה כדי שהנוזלים לא יצטברו שוב.
אקסודט – לא טרנסודט .יחס אלבומין בנוזל/אלבומין בדם יותר מ ,1/2וה LDH
מעל .2/3הסיבות לנוזל כזה – תהליכים דלקתיים בריאה ,שמתפשטים לפלאורה
ולחלל הפלאורה ,וזה מאופיין בכאבים פלאורליים (מתגברים בנשימה) ,בדיקת
נוזל במצבים אלה פרט ל LDHולאלבומין הגבוה ,יהיו גם תאים לבנים
(ניוטרופילים) ,חידקים .הנוזל יכול להיות צהוב עד מוגלתי ,בהתאם לעצמת
הדלקת ,וכשהוא מוגלתי זה אמפיאמה .empiemaוכשיש כזה דבר ,הטיפול הוא
ניקוז הנוזל ,וכמובן גם טיפול אנטיביוטי .הניקוז נעשה ע"י הכנסת צינור .drane
דלקת ריאות יכולה להסתבך בהצטברות נוזל פלאורלי בלי להיות מוגלה ,כלומר
נוזל אקסודט כן ,אבל לא מוגלתי .לא כל אקסודט צריך לנקז ,תלוי גם בכמות
הנוזל ואם הוא לא מוגלתי.
גם גידול שנמצא בראות ומתפשט לפרלאורה יכול לגרום לנוזל אקסודט .או
שגרורותיו מצפות את הפלאורה .אצל גברים הגידול הכי שכיח לגורם לכך הוא
גידול בריאות ,סרטן ריאות ממאיר .ואצל נשים – ואצלן שכיחות גידולי הריאות
הולכת ועולה (פמיניזם ,עישון ,)...אבל הסיבה השכיחה ביותר היא גרורות של
גידול בשד.
איך יודעים במה מדובר? עושים ניקור אבחנתי לנוזל 5-10 ,מ"ל ושולחים
לבדיקה .ובנוזל ניתן למצוא תאים ממאירים .ויש אבחנה .כמובן מאפיינים את
התאים לאיזה סוג הם שייכים.
תוראקוסקופיה – עושים חתך קטן בבית החזה ונכנסיםעם תוראסקופ (צינור עם
מנורה בקצה) ,ואפשר להיכנס לחלל הפלאורה ,עלי הפלאורה צריכים להיות
חלקים ומבריקים ואפשר לראות איך הריאה מתרחבת ,ולעתים אפשר לראות
גבשושיות גידול שניתן לעשות להן ביופסיה ולאבחן ,או בכל מקרה של חולה עם
נוזל פלאורלי מסיבה לא ברורה ,לוקחים דגימת פלאורה ושולחים למעבדה.
בחולים עם נוזל חוזר ,מסיבה לא ברורה – אפשר להזריק להם מעט טלק לחלל
הפלאורה או חומרים אחרים ,שגורמים להדבקות של הפלאורה הפריאטלית אל
הפלאורה הויסצרלית ,וכך מבטלים את חלל הפלאורה ומונעים הצטברות נוספת
של נוזל .וזה נעשה כמובן אחרי ניקוז .עושים זאת בתוראקוסקופיה או בצורה
סגורה ,עדיף בתוראקוסקופיה.
ועוד סיבות לנוזל אקסודט – זיהומים בבטן ודלקות בה .זה יכול לגרום להצטברות
נוזל בחלל הפלאורה ,כמו מורסה תת סרעפתית ,דלקת חריפה של הלבלב (הנוזל
מצטבר יותר בצד שמאל במקרה זה ויש רמת דיאסטזה/עמילזה (אנזים שמופרש
בלבלב) גבוהה בנוזל ,וגם תהליכים ממאירים בבטן יכולים לגרום להצטברות נוזל
פלאורלי – גידולי שחלות וכו'.
אז כשיש נוזל צריך לנוציא אותו למטרה אבחנתית ,לשלוח לבדיקות ביוכימיות
(טרנס/אקסודט) ,בדיקות למחלות קולגן ,לבדיקות בקטריולוגיות כמו צביעת
גראם לגילוי חידקים ,לבדיקת שחפת (גם בקטריולוגי) ,לבדיקות ציטולוגיות
לממאירות ועוד כהנה וכהנה .עושים ניקור גם כדי להקל על קוצר נשימה (אם יש
הרבה נוזל).
הניקור הוא ע"י החדרת מחט בין הצלעות ושאיבת הנוזל דרך מזרק ,או אם
השאיבה ממושכת יותר אפשר להכניס נקז בין הצלעות ולחבר את הנקז
לתיבה/בקבוק עם מים וזה מאפשר לנוזל/אויר שבחלל הפלאורה לצאת ולעומת
זאת ,אם היינו משאירים את הצינור פתוח לאוויר ,בשאיפה היה נכנס לפלאורה
אויר ובנשיפה יוצא .בעצם ככה יוצרים שסתום חד כיווני שמאפשר רק ניקוז של
האויר/נוזל ללא כניסה לחלל הפלאורה.
פנאומוטורקס – אויר בחלל הפלאורה .המקור הוא לרוב מהריאה עצמה ,יכול
להיות טראומתי בגלל חבלה או ספונטני .הסיבות לפנאומוטרקס טראומתי – כמו
המוטורקס או בגלל החדרת מחט לבית החזה ,למשל כשעושים ניקוז לנוזל
פלאורלי .יש מצבים שבהם רוצים להכניס עירוי מרכזי לוריד גדול ואז אפשר
להסתבך עם חזה אויר .בהחייאה ,אם מזריקים ללב אדרנלין אפשר לגרום לחזה
אויר .אם מישהו מקבלים תרופות אנטי-קואגולנטיות ,ויש להם תפליט פלאורלי,
צריך לשקול האם לנקר אותו ואיך...
חזה אויר ספונטי מתפתח ללא גורם דרמתי ,נוצר באופן אידיופתי ,אין סיפור של
חבלה בחזה .בחולים כאלה ,בבדיקות CTאו בנתיחה פוסט-מורטם אפשר למצוא
בחלק מהמקרים קרוב לקרום הפלאורה חללי אויר מורחבים ,כמו גולות/בלבים (
)blebשקרובות לקרום הפלאורה ,ואם יש בהן חור יהיה חזה אויר.
אם יש רקמת ריאה חולה – פנאומוטורקס קטן יגרום לקוצר נשימה .ברקמה
בריאה – לרוב לא יהיה קוצר נשימה.
חזה אויר ספונטני לרוב שכיח אצל אנשים עם תסמונת מרפן – לרוב ילדים
גבוהים ,חך גבוה ,ואצלם השכיחות גבוהה יותר.
צילום חזה בשכיבה על הצד – ואז יהיה אפשר לראות שהנוזל נשפך (על הצד
שבו הנוזל) .אפשר גם לבדוק ב USוב .CT
מחלות של הסימפונות:
אסטמה /ברונכיאל אסטמה /קדחת סימפונות /קצרת –
מחלה המתאפיינת בהיפר-ראקטיביות של הסימפונות לגירויים שונים .מבחינה
פיזיולוגית ,תגובתיות היתר מתבטאת בהיצרות כללית של דרכי הנשימה ,שיכולה
לעבור באופן ספונטני או לאחר טיפול .הבסיס הפתולוגי הוא תהליך דלקתי כרוני
של עץ הסימפונות .לא תהליך זיהומי ,אלא דלקתי.
המחלה מתבטאת בהתקפי דיספניאה (קוצר נשימה) ,שיעול וצפצופים .כל הנ"ל
עשויים להופיע ביחד או בנפרד .זו מחלה התקפית ,אפיזודית .בין ההתקפים יש
תקופות א-סימפטומטיות ,לא מרגישים בכל סימפטום .לרוב ההתקפים קצרים,
נמשכים מספר דקות עד שעות ,אך יכול להיות מצב שבו ההתקף יימשך יותר
מכך ,אפילו ימים ,שבועות וחודשים .ההתקף יכול להיות קל ,וכן גם קשה למשך
שעות ,וזה מצב שנקרא status asthmatic. 5%-8%מהאוכ' הבוגרת סובלת
מאסטמה ,בילדים המחלה נפוצה יותר .10%-7% ,המחלה יכולה להופיע בכל גיל,
אבל לרוב זו מחלה של הגיל הצעיר ,מחצית החולים מאובחנים עד גיל .10שליש
נוסף – לפני גיל .40המחלה הזו גורמת גם לתמותה ,בארה"ב ,שיש כ 10מיליון
חולי אסטמה ,יש 5000מקרי מוות המיוחסים לאסטמה.
זו מחלה הטרוגנית ,יכולות להיות סיבות שונות להתקפים .מבחינה אפידמיולוגית,
קל לחלק את האסטמה לשתי קבוצות גדולות – אסטמה אלרגית ואסטמה בלתי
אלרגית .זו חלוקה שרירותית ומלאכותית ,לא תמיד מחייבת.
אסטמה אלרגית – הקב' הגדולה יותר של החולים במחלה זו – האסטמה מופיעה
לרוב בגיל צעיר ,יש לחולים סיפור אישי/משפחתי של אלרגיה נוספת שמתבטאת
בהתקפי שיעול ונזלת מימית (רינאיטיס) ,דמעת ,פריחות על העור (,)urticaria
אקזמות עם קשקשת בעור וגירוד .לרוב לחולים אלה תהיה תגובה חיובית
להזרקת אנטיגנים ושנים לעור (תבחיני עור ,בדיקות אלרגיה – אם מופיע אודם
מסביב לאזור ההזרקה יש תגובה חיובית ,ככל שהאזור גדול יותר התגובה חיובית
יותר) .בנוסף ,לאותם אנשים יהיו רמות גבוהות של ( IGeסוג של נוגדנים בדם,
מופיעים במצבי אלגיה) ,וגם תגובה חיובית למבחני תגר /פרובוקציה :יש חומרים
כמו היסטמין או מטאכולין שאם ניתן לאנשים לשאוף אותם בכמות קטנה ובצורה
מבוקרת ,אפשר לגרום להתקף אסטמטי .ובודקים את הזרימה של האויר
האקספירטורי .FEV1כשהחומרים גורמים להיצרות דרכי הנשימה ,תהיה ירידה ב
.FEV1ירידה מעבר ל 20%אומרת שהמבחן חיובי .לאדם בריא לא תהיה תגובה
למבחן זה.
מישהו שיש לו סימפונות מוצרים ,מתי ערכי האויר הנע יהיו ירודים יותר –
באקספיריום (מאומץ) או באינספיריום? באקספיריום מאומץ הלחץ חיובי וגבוה
בבית החזה .אם הלחץ שלילי – קצת נפתחת .ואם חיובי -בעיה .אז באקספיריום
זה יתבטא ,ההיצרות קשה יותר.
אנשים שיש להם כל הנ"ל – אסטמה אלרגית.
אסטמה בלתי אלרגית – מתחיל בגיל מבוגר ,אין סיפור משפחתי אסטמטי ,רמות
IGEתקינות .זו אסטמה אינטרינסית .intrinsic asthmaהאסטמה מופיעה לאחר
זיהום של דרכי נשימה עליונים ,ולחר מכן יש התקפים ממושכים של שיעול ,קוצר
נשימה ,צפצופים אקספירטוריים מעל הריאות .יכול להימשך ימים ושבועות עד
שמגיעים לאבחנה .התהליך החשוב ביותר באסטמה – היפר-ראקטיביות של דרכי
הנשימה .זה משפחתי או נרכש ,אפשר למצוא באנשים ללא התקפי קוצר נשימה,
צגובתיות יתר זו ,ללא עדות לאסטמה אפשר למצוא אצל חולי ,CFברונכיטיס
כרונית ,ריניטיס אלרגית.
אפשר למצוא היפר-ריאקטיביות של דרכי הנשימה גם חודש וחצי לאחר זיהום
ויראלי ברכי הנשימה.
את הגירויים השונים הגורמים לאסטמה אפשר לחלק לכמה קבוצות:
גורמים אלרגיים – קשורים ליצירת נוגדנים מסוג IGEוזה ב 35%-25%מכלל חולי
האסטמה .זו אסטמה עונתית ,וזה שכיח יותר בילדים ובצעירים .יכולה להיות לא
עונתית ,אבל אז היא קשורה לגורמים אלרגניים ,כמו שערות בע"ח ,עובש ועוד.
לרוב חשיפה לאנטיגן גורמת להתקף מיידי המופיע תוך דקות וחולף לאחר מכן,
בחלק מהחולים 50%-30%יכול להופיע התקף נוסף תוך 6-10שעות.
כשהאנשים האלה נחשפים לאנטיגן לראשונה הם יוצרים נוגדנים עבורו ,הנוגדנים
מתיישבים על תאי מאסט .אם האיש לא נחשף בעתיד לאנטיגן לא קורה כלום.
הפגישה הראשונה עם האנטיגן – היפרסנסיטיזציה .כשנפגשים בו שוב נוצרים
שוב הנוגדנים והקשר שבין האנטיגן לנוגדנים גורם לשחרור חומרים מתווכים כמו
היסטמין ( )mediatorsמתאי הפיטם (מאסט ,סוג מסוים של לויקוציטים) ,שגורמים
לתגובה דלקתית כללית ,וזה גורר גודש (בסמפונות למשל) ,גודש ובצקת של כלי
הדם ובדופן הסמפונות ,לתוך התאים יגיעו תאים אופייניים לדלקות ולאלרגיות –
ניוטרופילים ,אאוזינופילים ,והם משחררים מתווכים נוספים שמגבירים את התהליך
הדלקתי ,ותהיה היצרות כללית של הסמפונות בגל כל הנ"ל .ההתנגדות לזרימת
האויר גדלה ,עבודת הנשימה גדלה ,וזה קלינית גורר צפצופים וקוצר נשימה.
התהליך להיות קצר או ממושך .כמובן השריר החלק בסמפונות גם יתכווץ.
פעם חשבו שהסיבה היחידה לאסטמה היא התכווצות השריר החלק בדופן
הסימפונות וחיפשו תרופות שמרפות שרירים חלקים ,אבל ראו שזה לא עוזר
מספיק .והיסטולוגית גילו שיש תהליך דלקתי אופייני .ואז אמרו שהבסיס
לאסטמה הוא התהליך הדלקתי בדופן הסימפונות ונותנים תרופות אנטי דלקתיות
(סטרואידים).
יש שבעה גורמים לאסטמה – גורם אלרגי ,כמתואר לעיל – והיא שכיחה יותר אצל
צעירים ,היא מופיעה בעיקר בעונות מעבר ,יש פריחות וכד' .כשהיא מופיעה לא
בעונות מעבר ,היא קשורה להופעת עובש ,קרדית אבק הבית וכד'.
עוד גורמים פרמקולוגיים – חומרי צבע במשקאות הקלים ,בעיקר טרטרזין (צהוב),
תכשירי גופרית שמשתמשים בהם בתעשיית שימורי מזון .מייבש – ללכת למסעדה
ולחטוף התקף אסטמה...
גורמים סביבתיים:
גורמים אקלימיים ,שמשפיעים על נוכחות ריכוז גבוה של אלרגנים באוויר ,הריכוז
של האלרגנים הללו גדול וזה יכול להחמיר התקפי אסטמה .אז אם היתה זרימת
אויר טובה יותר – היום פחות אלרגנים...
לרוב באזורים תעשייתיים ,צפופי אוכלוסיה ,יש שכיחות רבה יותר של סימפטומים
ריאתיים ושל התקפי אסטמה.
גורמים זיהומיים – מחלות ויראליות של דרכי הנשימה ,יכולות הלעלות שכיחות של
התקפים סטטיים.
מאמץ – גם הוא גורם .יכול לגרום לאנשים להתקף אסטמתי ,כשיש להם היפר-
ריאקטיביות של דרכי הנשימה .קוצר הנשימה כנראה קשור לקירור של דרכי
הנשימה ,כתוצאה מהמאמץ יש אוורור יתר בריאות ,הטמפ' בדרכי הנשימה יורדת
– ויש התקף אסטמתי.
ריצה גורמת להתקפי קוצר נשימה יותר מהליכה ,שאיפת אויר קר תגביר את
התהליך .אויר חם ולח יכול להקטין אותו ,לכן חושבים שחולי אסטמה עדיף להם
להתאמץ בשחיה ולא בריצה.
בדיקה לאסטמה מנוכחות מאמץ – מאמץ מבוקר ,מודדים דופק לבדוק את
המאמץ ,ואחרי 7דקות בודקים FEV1ומשווים לערכים מלפני המאמץ .למי שיש
אסטמה בגלל זה ,תהיה ירידה של מעל 12%ב .FEV1ירידה זו חולפת תוך כמה
דקות או מהר – אחרי ונטולין.
גורמים נוספים – גורמים רגשיים .הטיפול כמובן יהיה סימפטומטי ולא פסיכולוגי.
פתולוגיה – בחולים שנפטרו מאסטמה ,בנתיחות פוסט מורטם ,נמצא ניפוח יתר
עצום של הריאות .לרוב ,כשפותחים בית חזה רואים שהריאה מתמוטטת בגלל
ביטול הלחץ הפלאורלי .בחולה שנפטר מאסטמה – הריאות עוטפות את כל דופן
בית החזה ,לא חוזרות לכיווץ .זה קשור לנוכחות פקקי כיח בסמפונות ,סותמים את
הברונכים .והאוויר בבועיות לא יכול לצאת .אז הריאות יישארו עומדות ולא יאבדו
נפח.
פקקי כיח כאלה יהיו אצל חולי אסטמה בהתקף קשה ,ולעמיפ בברונכו סקופיה
הם משתעלים ומוציאים גושים של כיח שסותמים את כל הסימפונות.
עוד ממצא בנתיחה – היפרטרופיה של השריר החלק בדופן הסימפון ,הסיבים
עבים יותר ,יש היפרפלזיה (ריבוי תאים) בדופן כלי הדם ,וברירית ובתת הרירית
של דרכי הנשימה .גם בדופן הסימפונות יהיה ריבוי תאי דלקת ,בעיקר ריבוי של
אאוזינופילים .וגם התעבות של הממברנה הבזאלית ,שעליה נחים תאי האפיתל.
הפתופיזיולוגיה :בגלל הכיח ,הבצקת ,הדלקת ,השריר החלק שמכווץ ,יש היצרות
של חלל הברונכים ,עליה בהתנגדות לזרימת האויר ,קיימת ירידה בערכי הזרימה,
וירדו הנפחים הננשפים החוצה בגלל זה .יש ניפוח יתר של הראות (פחות אויר
יוצא = יותר אויר נשאר) ,ותהיה עליה ב ,RVיש עליה של FRCאו TGV
.)(RV+ERVוכדי שהחולה ימשיך לנשום יש הגדלה בעבודת הנשימה .התוצאה
הסופית – הפרעות ביחס אוורור/פרפוזיה ,עד הפרעות בשחלוף הגזים בד עם
ירידה בערכי החמצן (היפוקסמיה) ועליה בערכי ( CO2היפרפרבמיה) ,תלוי בשלב
ובחומרת ההתקף .הפוקסמיה (ירידה בערכי החמצן) זה שכיח אצל חולים בהתקף
אסטמה .אי"ס נשימתית שמטבטאת בהיפוסקמיה ובעליה ב CO2היא פחות
שכיחה אבל קיימת .חולה שמגיע בהתקף אסטמתי ,נמצא היפוקסמיה מחד וירידה
ב CO2ועליה ב – PHאלקלוזיס נשימתית .תהיה גם היפרונטילציה ,ולכן מרחיקים
CO2אבל לא מצליחים להעלות את החמצן .זה המצב השכיח בחדר מיון .אם לא
מקבלים טיפול – או שהטיפול לא עוזר – ההתקף נמשך ומחמיר .והחמצן ממשיך
לרדת .וה – PCO2תהיה הפרעה בפינוי של CO2ואז ה PCO2לא מתפנה במהירות
כמו מקודם והוא מתחיל לעלות .אז אם קודם ה PCO2היה נמוך ,הוא יעלה וייראה
תקין ,בעוד ה PO2יהיה נמוך מאוד .וגם ה PHיהיה תקין .אז אם יש 2חולים ,אחד
PCO2ו PHתקינים ,ואחד לא – זה לא אומר שאצל מי שתקין ,המצב שלו טוב
יותר .גם להסתמך רק על PO2זה לא טוב.
והשלב הבא – אם המצב ממשיך להחמיר – החמצן ימשיך לרדת PCO2 ,ימשיך
לעלות PH ,נמוך – חמצת נשימתית .לרוב החולה יהיה מזיע ,ציאנוטי (כחול),
והטיפול חייב להיות דחוף ,מצב חירום .וצריך להחליט אם להנשים את החולה או
לא.
מבחינה קלינית ,אפשר למצוא חולי אסטמה כשהם סובלים מהתקפים קלים של
קוצר נשימה ,עם צפצופים ושיעול ,או התקפי שיעול אפיזודיים ,ועד השלב הכי
קשה – התקפים קשים הדורשים הנשמה .בין ההתקפים האדם יכול להיות בריא
לחלוטין ,וכל הממצאים בבדיקה פיזיקלית יהיו שליליים .בזמן התקף ,מופיעים
צפצופים נשיפתיים ,האקספיריום מאורך ,טכיפנאה ,טכיקרדיה ,עליה בל"ד.
בהתקף קשה יותר נראה סימנים לניפוח יתר – הדיות יתר בנקישה על בית החזה.
כמו חבית ריקה .וקוטר האנטרו-פוסטריורי שוה לקוטר הרוחבי של בית החזה
(חזה חביתי ,קשור גם לאמפיזמה) .אחד הדברים החשובים במיון – להחליט איזה
חולה אסטמתי לקבל ,ואיזה לשחרר הביתה .ואין בדיקה מעבדתית שאפשר
להסתמך עליה .קלינית ,יש 2פרמטרים שעוזרים לקבוע – שימוש יתר בשרירי
עזר לנשימה (אלא נאזי וסטרנוקליידומסטויד בשאיפה) הוא פרמטר לחומרת
ההתקף ,אם הם מופיעים זה התקף קשר .הפרמטר הנוסף – – paradokical pulse
פאלסוס פרדוקסיקוס – לוקחים נבדק ,ומודדים לו ל"ד .אומרים לו לשאוף עמוק,
ושוב בודקים ל"ד בשאיפה .באופן נורמלי ,הל"ד הסיסטולי לא ישתנה ,או ירד
בפחות מ .15אם הוא יורד ביותר מכך ,לאיש יש דופק פרדוקסלי ,וזה יכול להיות
ביטוי להתקף אסטמתי קשה .בגלל ההתקף יש ניפוח יתר בריאות ועליה בלחץ
בבית החזה .ברגע שמגבירים את האינספיריום ,אנו מעלים את הלחץ בבית החזה,
זה גורם ללחץ בכלי הדם הגדולים ,מוריד את ההחזר הורידי ,כתוצאה מכך תפוקת
הלב יורדת ויש ירידה בלחץ הדם.
בהתקפים קשים נוכל לא לשמוע צפצופים על הריאות ,זה רע ,הריאות השקטות
הן ביטוי לכך שזרימת האויר כל כך ירודה בסמפונות ,שאין אפילו צפצופים ...אז
ריאות שקטות בחולה עם התקף אסטמתי – זה בהחלט מעיד על חומרת ההתקף.
בחולים אסטמיים יכולים להתפתח אטלקטזות ,סתימה של הסימפונות ,למשל
בגלל פקקי כיח .הטיפול לכך יהיה פיזיו' ופינוי הפרשות.
אבחנה מבדלת – בא חולה ,אומר שהוא בריא לרוב ,התקפי קוצר נשימה עכשיו
ולכן בא למיון .יש צפצופים .בודקים הסטוריה משפחתית ,תופעות עוריות ,התקפים
בעונות מעבר .ואם בא אדם בן – 70יש מחלות נוספות שיכולות לגרום לכך,
וצריך לעשות אבחנה מבדלת.
יכול להיות גידול גם בתוך בית החזה ,בתוך אחד הברונכים .ואז גם יכולים להיות
צפצופים וקוצר נשימה .אבל הצפצופים יהיו באקספיריום ,ומה שאופייני לגידול –
צפצוף חד צדדי ,ממוקם לאותו האזור של הגידול .באסטמה הצפצופים דו"צ.
צפצוף חד צדדי מחשיד גם לגוף זר ,לא בהכרח גידול .וכמובן קוצר נשימה גם
בגלל גוף זר.
אבחנה לאסטמה – לרוב ע"י בדיקות לתפקודי ריאות ,והפיכות של 15%ב FEV1
ע"י ונטולין .וכמובן סיפור אישי .אם תפקודי הראות תקינים אפשר לעשות מבחני
פרובוקציה ,למשל מבחן מטאכולין/היסטמין לבדיקת היפר-ראקטיביות ,בריכוזים
שהולכים ועולים ,ובודקים ערכי ,FEV1ירידה משמעותית בו תומכת באבחנת
אסטמה .אפשר לעשות גם מבחני מאמץ ובדיקת .FEV1
יש לזכור כי הנורמות של תפקודי ריאות -יש נורמה ,והטווח הוא 20%מסביב.
אין בדיקות דם שיוכיחו אם יש או אין אסטמה ,לעתים ניתן למצוא ריכוז גבוה של
אאוזינופילים אבל זה לא חייב להיות רק באסטמה .ולא אצל כל חולה אסטמה.
בדיקות עוריות ,תבחיני עור – לרגישות יתר לחומרים ,יכולה להופיע ללא נוכחות
של אסטמה ,ולא בכל חולי האסטמה.
צילום חזה הוא לא אבחנתי לאסטמה .עושים צילום כשרוצים לראות שזה רק
אסטמה ולא מעבר (גוף זר וכו') ,או אם יש חשד לסיבוך מאסטמה (פנאומוטרקס
,אטלקטזיס וכד').
פרוגנוזה של אסטמה – מוות מאסטמה אינו שכיח אבל קיים .ב 80%-50%
מהחולים הפרוגנוזה טובה ,המחלה תחלוף או תחלוף ותחזור באופן קל/בינוני.
אצל רוב הילדים עם אסטמה המחלה תחלוף מתישהו ולא תחזור .אצל חולים
שמפתחים את המחלה בגיל מבוגר ,אצל 20%יש רמיסיה ספונטנית (תחלוף ולא
תחזור) 40% ,ימשיכו בהתקפים קלים ,והשאר – ימשיכו לסבול בהתקפים בינוניים
ומעלה.
טיפול באסטמה :כמובן לאחר האבחנה .הכי טוב ,אם הגורם זוהה ,יש להרחיקו
(אוכל ,תרופות וכו') .אין הוכחה שמבחני דהסנסיטיזציה עוזרים לאסטמה (עושים
מבחן למיפוי אלרגיות ,וכל שבוע באים לקבל חיסון ,אין הוכחה שזה עוזר) ,זה
עוזר לרופאים ...
הטיפול העיקרי הוא תרופתי ,התרופות מתחלקות לכמה קבוצות – בד"כ הנטיה
היא לתת טיפול משולב לאותו חולה .יש גם להבדיל בין טיפול בהתקף חריף לבין
טיפול שניתן באופן כרוני או למניעה.
תרופות בטא אדרנרגיות – – beta adrenergic agonistהן מחקות את המערכת
הסימ' ,ומרחיבות את חלל הסימפונות ע"י הפעלת רצפטורי בטא .דוגמא –
אדרנלין/אפינפרין ,והיא פועלת על כל הרצפטורים הסימ' ,ומשפיעה על כל
המערכות בגוף .לא משהו מבחינת ההשפעה על הלב בהתקף אסטמה .צריך
להיזהר איתה כשמטפלים באדם מבוגר /בחולי לב .זה ניתן בהתקפי אסטמה
קשים ,לא לאנשים מעל גיל ,40שכיחה מאוד בטיפול בילדים .זו תרופה פוטנטית
אבל לא סלקטיבית .משפיעה על כל הגוף .אדרנלין נותנים בזריקה תת עורית
לרוב ,או במצבי חירום – דרך הוריד או בשאיפה (לאדם מונשם ,לתוך הטובוס).
ואז – ונטולין/בריקלין – סלקטיבית לסימפונות ולריאות ,פחות על הלב .משפיעה
על רצפטורי בטא שבראות ופחות על הלב .הדרך השכיחה ביותר למתן ונטולין –
במשאף ,או בתמיסה בנוזל ,דרך אינהלציה .לרוב התחלת ההשפעה – תוך כמה
דקות ,שיא הפעילות כעבור חצי שעה ,והפעילות נמשכת כשעתיים עד 4שעות.
נותנים ונטולין בחירום ,בהתקף .אפשר גם לתת בזריקה לוריד ,בכדורים ,בחוקן...
היעילות של ונוטלין במשאף/אינהלציה – כמו היעילות של האדרנלין ולכן השימוש
באדרנלין יורד.
תופעות לוואי לונטולין – רעד בידיים במשך השפעת התרופה ודפיקות לב.