INJURIA CELULAR REVERSIBLE

Injuria reversible
• Lesión mínima →recuperación tras la desaparición del
estímulo lesivo

• Degeneración (suf. osis): cambios morfológico resultante de

una injuria no mortal de la célula
MORFOLOGÍA Y CLASIFICACION DE LA
LESIÓN CELULAR

LESIÓN CELULAR REVERSIBLE

(DEGENERACION CELULAR)

1)Tumefacción celular

2) Cambio graso
Tumefacción celular
• Tumefacción celular=
Degeneración
hidrópica→

❖Expresión a injuria +
común

❖Incremento en el
tamaño de la célula→
Se llena de agua→
Degeneración y
modificación de
organelos celulares
Control Normal de la entrada de
agua
Célula normal
• ATP controla la bomba Na+/K+ en membrana celular:
• Por cada molécula de ATP utilizada se mueven 3 de Na+
hacia fuera y 2 de K+ hacia adentro

• H2O H2O entra en

respuesta a
gradiente
osmótico→ Na+

EQUILIBRIO
Hinchazón celular/ Degeneración
hidrópica
• Causas→ Secundario a injurias:

• Mecánicas
• Hipóxicas
• Tóxicas
• Radicales libres
• Virales
• Bacterianas
• Inmunomediadas
Tumefacción celular: Degeneración
hidrópica

• Debido a una incapacidad de mantener la homeostasis y

regular el ingreso y salida de agua:

➢Alteración en producción de energía

➢Alteración de membranas
➢Alteración de enzimas que regulan canales de iones en
membranas
Tumefacción celular: Injuria
hipóxica
Hipoxia

Disminución del O2

Se detiene la fosforilación oxidativa en mitocondria

No ATP
Glicólisis
anaerobia

Entrada de H2O Alteración Na/K Agotamiento

 Tumefacción celular: Injuria a
membrana celular
Alteración de Unión de moléculas Interferencia con
fosfolípidos por R. tóxicas a proteínas canales
Libres

Daño de membrana
celular y de organelos

Alteración de la
permeabilidad

Ingreso de Na+, H2O y Ca2+

Tumefacción celular: Injuria
hipóxica/Daño a membrana
• Secuencia de eventos:

1. Hipoxia- Deficiencia de O2
2. Disminución de fosforilación oxidativa- Disminución de ATP
3. Incremento de la glicolisis- agotamiento de glucógeno
4. Falla de la bomba sodio- potasio
5. Entrada de Sodio, Cloro y agua; salida de potasio y magnesio
6. Entrada de Ca
7. Hinchazón de organelos (mitocondria, RER, REL, Golgi, membrana
nuclear externa)
8. Desprendimiento de ribosomas, aglutinación de cromatina
nuclear, vesículas en RE, figuras de mielina ( membranas)
9. Disrupción severa de membranas celulares, + influjo de Ca en la
mitocondria y citosol, agrandamiento celular
10. Injuria celular IRREVERSIBLE→ MUERTE CELULAR (NECROSIS)
Tumefacción celular/ Degeneración
hidrópica
Incremento en la toma de agua

Desintegración de organelos y
proteínas del citoplasma

Aumento de tamaño de la célula

(hinchada)

Aumento del tamaño del órgano-

pesado, pálido
 Tumefacción celular: Cambios
morfológicos
Aspecto macroscópico:
• Pálido
• Hinchado con bordes redondeados
• Cuando tienen cápsula (riñón), protruyen de ella al cortarlos
• Apariencia húmeda / pesado

Hígado de ratón

Tumefacto Normal
Tumefacción celular
Apariencia histológica:

➢ Célula ampliada, citoplasma pálido, núcleo en la posición normal

• • Tinción alterada:

➢ Si es leve, puede tener un aspecto turbio; "tumefacción turbia”

➢ Si continúa muchas vacuolas de tamaño variable aparece en el

citoplasma
• “degeneración (vacuolar)
hidrópica”
• “ degeneración globoide”
Tumefacción celular: Cambios
morfológicos
Apariencia microscópica:
• Agua diluye la matriz del citoplasma y dilata los organelos
• Apariencia pálida y finamente vacuolada (nublada)
• Degeneración hidrópica: endotelios, epitelios, neumocitos
alveolares, hepatocitos, neuronas y cels gliales del cerebro

Hígado de ratón con degeneración hidrópica (flechas)

Tumefacción celular: Cambios
morfológicos
Apariencia ultraestructural- M. Electrónica:

✓Pérdida de cilias y microvellosidades

✓RE, Golgi, y mitocondria dilatados
✓Vesículas intracitoplasmáticas
✓Precipitados de proteínas y Ca
 Consecuencias de la degeneración
hidrópica
• Las células que no pueden regular electrolitos y agua no
pueden mantener otras funciones
• Tipo y número de células afectadas:
Neuronas Cels. Cels. Epiteliales Cels.
miocardio renales endoteliales
Falla en la - Contracción
conducción de débil
impulsos Falla en Obstrucción de
Nerviosos - Arritmias absorción y capilares
secreción

Coma
Hipoxia

**Restauración de O2 y reparación de membrana celular

Restauración total o parcial de su función

Esteatosis o cambio graso
Esteatosis o cambio graso
• Acúmulo de triglicéridos en células parenquimatosas,
especialmente hepatocitos, miocardio, riñón

Etiología:

✓Toxicas
✓Hipóxicas
✓Metabólicas

→ Desequilibrio en la producción, utilización o movilización de

las grasas
Metabolismo y exportación de
lípidos
Dieta y tejido adiposo

Lípidos

Hígado (hepatocito)

Triglicéridos

Apoproteínas

Lipoproteínas Transporte
Metabolismo y exportación de
lípidos
Esteatosis o cambio graso: Hígado
1. Entrada excesiva de ácidos grasos libres a hígado:

Inanición→ Movilización de grasas desde el tejido adiposo

2. Aumento de la síntesis de A.G.

3. Disminución en la oxidación de A. Grasos : Alteración mitocondrial

4. Disminución de la síntesis de apoproteínas: Intoxicación por CCl4

5. Deterioro de la secreción de lipoproteínas del hígado

Morfología del cambio graso
Principalmente en hígado y corazón
Hígado:
• Vacuolas citoplasmáticas con rechazo del núcleo

Corazón:
• Bandas de miocardio amarillento, se alternan con bandas
oscuras → Aspecto atigrado

• Dx. Diferencial:
• Agua, glicógeno.
• Tinción Sudán IV, Oil Red O.
• Para glicógeno: PAS.
Normal cat liver Severe diffuse hepatic lipidosis

Severe diffuse hepatic lipidosis

Hígado normal (arriba) e
hígado graso(abajo) con
hepatocitos hinchados debido
a vacuolas citoplásmicas bien
delineadas (llenas de lípidos ).
Tenga en cuenta que las
vacuolas lipídicas están bien
delineadas mientras que en la
vacuolización citoplasmática
con agua que se produce en la
degeneración hidrópica están
pobremente delineados.