UNIVERSIDAD DE LA INTEGRACIÓN DE LAS AMÉRICAS

FACULTAD DE SALUD

Dificultad Respiratoria en el Recién Nacido: Estudio sobre el Desarrollo

Pulmonar, Taquipnea Transitoria del Recién Nacido, Enfermedad de Membrana
Hialina y Síndrome de Aspiración Meconial

Alumna

ASUNCIÓN, PARAGUAY
2023
 ÍNDICE
I. INTRODUCCIÓN.........................................................................................................3

II. DESARROLLO DEL PULMÓN FETAL....................................................................4

2.1. Etapa embrionaria: 3 - 7 semanas.......................................................................4

2.2. Etapa pseudoglandular: 7 – 17 semanas.............................................................4

2.3. Etapa canalicular: 17 – 27 semanas....................................................................4

2.4. Etapa sacular: 28 – 36 semanas..........................................................................5

2.5. Etapa alveolar: 36 semanas a 2 – 3 años postnatal.............................................5

2.6. Explicación de la maduración pulmonar y la producción de surfactante...........5

2.7. Relación entre el desarrollo pulmonar y los problemas respiratorios.................6

III. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO..........................................6

3.1. Definición de la taquipnea transitoria del recién nacido.....................................6

3.2. Identificación de los factores de riesgo y los signos y síntomas........................6

3.3. Descripción del tratamiento y el pronóstico.......................................................7

IV. ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA.........................................................7

4.1. Definición de la enfermedad de membrana hialina............................................7

4.2. Descripción de los factores de riesgo, los signos y síntomas, y el diagnóstico. .8

4.3. Discusión del tratamiento, incluyendo la administración de surfactante, y el

pronóstico.......................................................................................................................8

V. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL............................................................9

5.1. Definición del síndrome de aspiración meconial................................................9

5.2. Descripción de los factores de riesgo, los signos y síntomas, y el diagnóstico.. 9

5.3. Discusión del tratamiento y el pronóstico.........................................................10

VI. CONCLUSIONES....................................................................................................11

VII. BIBLIOGRAFÍA.....................................................................................................12
 I. INTRODUCCIÓN
Las afectaciones en un niño recién nacidos son situaciones muy comunes en el todo el
mundo. La medicina ha avanzado mucho en veinte años, y ha generado tecnologías y
protocolos que identifican y tratan los síndromes presentados por niños que han
experimentado alguna manifestación respiratoria, a raíz de dificultades en el desarrollo
pulmonar dentro del vientre materno.

En esta monografía se discuten algunas afecciones relacionadas al desarrollo pulmonar

del recién nacido y, el diagnóstico y tratamiento de los mismos.
 II. DESARROLLO DEL PULMÓN FETAL
El desarrollo pulmonar ocurre como una serie de eventos dinámicos están
estrechamente relacionadas entre sí. Se tiene descrito varias etapas en el desarrollo
prenatal del pulmón humano, que están inspirados en su morfología (Iñiguez etal., s/f)

II.1. Etapa embrionaria: 3 - 7 semanas

El brote pulmonar se origina a partir de células epiteliales del endodermo del intestino
primitivo anterior, como un divertículo ventral alrededor del día 24-26 de gestación, que
penetra hacia el mesénquima circundante y crece por divisiones dicotómicas en
dirección caudal para formar las estructuras proximales del árbol traqueobronquial
(Vila Bormey etal., 2016)
. El epitelio de todo el árbol respiratorio, desde las vías aéreas (VA)
centrales hasta los neumocitos que recubren los alvéolos, se deriva de este brote;
mientras que el cartílago, músculo liso, tejido conectivo y vasculatura pulmonar tienen
su origen en el mesénquima (Huamán Guerrero etal., s/f) .

Alrededor del día 33, ocurre la división en las dos ramas principales y los brotes yacen a
ambos lados del futuro esófago. El mesénquima que rodea los brotes pulmonares
contiene un número de células que tiñen positivamente para un marcador de células
endoteliales (CD3 I), indicando así el origen de los futuros capilares (Sosa etal., 2019) .
Para el día 34 de gestación, ya se ha formado una red de capilares alrededor de cada
futuro bronquio principal y este plexo se comunica en dirección cefálica con el saco
aórtico mediante las arterias pulmonares y hacia caudal con el seno venoso mediante las
venas pulmonares. En este momento ya hay evidencia de células sanguíneas circulantes
(Zielinsky etal., 2003) .

Algunos factores que intervienen en el desarrollo embrionario son;

 Propios del feto: El desarrollo del sistema respiratorio depende de la genética

que tenga el niño y pueda llevar a alteraciones en la formación del pulmón, pero
existen factores relacionados con el de la madre que pueden de igual manera
llevar a malformaciones como los estados de hipoxia, desnutrición por otra
parte, los hábitos de la madre (uso de drogas, alcohol, déficit de hormona
tiroidea), y por último el uso de medicamentos como corticoides, insulina,
catecolaminas y prostaglandinas , tratamiento con radiaciones, que llevan
alteraciones en el sistema respiratorio u de otros órganos.
 Células del aparato respiratorio: Durante el desarrollo pulmonar las células se
diferencian y empiezan a cumplir las funciones dentro del pulmón.
 Neumocito tipo II: Son similares a las células del endotelio capilar, están unidas
herméticamente con los neumocitos II, aparecen en menor cantidad, pero ocupan
mayor extensión de la superficie alveolar (95 %).
 Neumocito tipo II: Se encuentran en los alveolos en mayor número que los
neumocitos tipo I, cubren aproximadamente el 5 % de la superficie alveolar,
producen agente tensoactivo. Tienen mayor tamaño que los neumocitos I,
Sintetizan y secretan surfactante pulmonar. se regeneran en el caso de alteración
o destrucción.
 Células glandulares: Son las productoras del moco y de su componente fluido
seroso que dan características diferenciales a distintos procesos.
 Células ciliares: Son células epiteliales provistas de cilios que cubren el árbol
bronquial a excepción de los conductos alveolares. Estas células se encargan de
la movilización del moco, arrastrando aquellas partículas depositadas sobre el
mismo y transportarlas hasta la orofaringe donde serán eliminada o deglutidas.
 Células de clara: Se encuentran principalmente en los bronquiolos,
estrechamente unidas a las células ciliadas. Son pequeñas, cilíndricas y ocluyen
la luz bronquial, superando el nivel de las células ciliadas. Actúan como células
progenitoras en la regeneración, mantenimiento y desintoxicación del epitelio
broncoalveolar.
 Células endoteliales: Recubren los capilares pulmonares que reciben la sangre
procedente del corazón intervienen en la inactivación de la bradiquinina y en la
activación de la angiotensina II.
 Macrófagos: Su función principal es la defensa del pulmón frente a bacterias y
otras noxas. Se clasifican en tres grupos: macrófago de las vías aéreas situados
en el interior de la luz o por debajo del revestimiento epitelial de las vías aéreas
conductoras. Macrófagos intersticiales aislados o asociados con el tejido
linfático y en el interior del tejido conectivo intersticial. Macrófagos alveolares
situados sobre la superficie de estos.
 Mastocitos: Situados en los alvéolos y la mucosa bronquial principalmente.
Contiene sustancias activas como histamina, heparina, prostaglandina, VIP
(péptido intersticial vasoactivo) y enzimas. Células neuro endocrinas.
  Células neuroendocrinas: Conocidas también como células K descritas por
Kultschitzky, se localizan en el tracto gastrointestinal y contienen aminas. Se
observan en pequeña proporción (1-2% de las células epiteliales), se encuentran
en mayor proporción en el feto y el recién nacido en comparación con el adulto.
 Anomalías del desarrollo embriológico: En cualquier etapa del desarrollo
pulmonar pueden existir anormalidades o malformaciones que pueden ser
debidas a factores maternos, fetales o genéticos

II.2. Etapa pseudoglandular: 7 – 17 semanas

En esta etapa se desarrollan las VA principales, a través de sucesivas divisiones
dicotómicas. El nombre de esta etapa deriva del aspecto glandular en los estudios
histológicos, ya que los bronquiolos terminan en forma ciega en el estroma primitivo.
Desde el mesénquima se desarrollan las células de la pared bronquial que darán origen
al cartílago, músculo liso bronquial y glándulas submocusas. El número definitivo de
bronquiolos terminales se ha completado al final de esta etapa
(Acuña Navas etal., 2010)
.

II.3. Etapa canalicular: 17 – 27 semanas

Los bronquios terminales se dividen para formar los bronquiolos respiratorios y ductos
alveolares en forma de sacos, los que constituyen las estructuras acinares. Ocurre un
progresivo adelgazamiento del epitelio, con aproximación de los capilares los que yacen
justo por debajo de este. El epitelio cuboidal se diferencia y los ductos alveolares están
revestidos de células alveolares (neumocitos) tipo II – las que darán origen a los
neumocitos tipo I – que recubrirán los sacos distales adelgazándose en la medida que se
relacionan estrechamente con los capilares (Huamán Guerrero etal., s/f) .

II.4. Etapa sacular: 28 – 36 semanas

En esta fase continúa la división de la VA periférica. Cada bronquiolo terminal ha
originado 3 generaciones de bronquiolos respiratorios, cada uno de los cuales origina
una generación de ductos transitorios, los que a su vez generan 3 sáculos que
desembocan en los sáculos terminales (Ricotti Lara & Saavedra Romero, 2010). De este
modo aumenta el tamaño de la VA periférica y crece la superficie para el intercambio
gaseoso en la medida que la pared continúa adelgazándose (septos primarios).

II.5. Etapa alveolar: 36 semanas a 2 – 3 años postnatal

El inicio de esta etapa se define por la aparición de pequeñas prominencias a ambos
lados de las paredes saculares, en los puntos donde se depositaron fibras elásticas. Estas
crecen en forma perpendicular al espacio aéreo, dividiendo los sáculos en forma
incompleta en unidades menores, los alvéolos, los que también se formarán en menor
medida en bronquíolos respiratorios y en los ductos transitorios. Estos septos
secundarios consisten en una doble asa capilar separada por una estructura de tejido
conectivo (Iñiguez etal., s/f) .

II.6. Explicación de la maduración pulmonar y la producción de

surfactante
Desde los estadios iniciales del desarrollo pulmonar fetal, la formación del sistema
circulatorio acompaña al de la vía aérea. Conforme los vasos sanguíneos incrementan en
tamaño (diámetro y longitud), desarrollan una capa muscular relativamente gruesa
durante la vida fetal y que se reduce luego del nacimiento, lo cual determina su
resistencia y los cambios de la misma al avanzar la vida intrauterina
(Fabián etal., 2018)
. Paralelamente, se está generando una delgada interfase entre el contenido
intravascular y el interior del alvéolo, que será ocupado por aire desde la primera
respiración del recién nacido, completando la maduración funcional pulmonar con la
producción de surfactante, que será responsable de romper la tensión superficial de la
interfase aire-líquido en la pared alveolar y que es producido en los neumocitos tipo II,
alrededor de las 37 semanas de gestación (NATALBEN, s/f)

El surfactante pulmonar es un compuesto formado por fosfolípidos y proteínas, cuya

función es disminuir la tensión superficial en el alvéolo evitando su colapso y
facilitando la expansión pulmonar del recién nacido. Su composición varía con la edad
gestacional; en estado maduro contiene aproximadamente 80% de fosfolípidos, 10% de
proteínas y 10% de lípidos neutros (fundamentalmente colesterol). El principal
fosfolípido en el surfactante es la fosfatidilcolina, también llamada lecitina, que da
cuenta de 50% de los fosfolípidos presentes en el surfactante, ya sea en sus formas
desaturada y saturada (Huamán Guerrero etal., s/f)

Los tipos de surfactante, así como lo menciona Claudia etal., (2004) , se pueden citar
en:

 Surfactantes naturales: Los surfactantes naturales disponibles son obtenidos de

pulmones de bovino o cerdo. Beractant (Survanta) y Surfactant TA (Surfacten)
 tienen lípidos extraídos de pulmón de bovino junto con DPPC,
tripalmitoilglicerol y ácido palmítico. Calfactant (Infasurf), SF-RI1 (Alveofact)
y BLES provienen de lavado de pulmón de bovino sometido a extracción con
cloroformo-metanol. Poractant (Curosurf) tiene pulmón de cerdo que ha sido
sometido a extracción con cloroformo-metanol y purificado en una
cromatografía de gel líquido. Éste está compuesto por 99% de lípidos polares
(fosfolípidos) y 1% de proteínas hidrofóbicas de bajo peso molecular (SP-B y
SP-C). Todos los surfactantes naturales contienen SP-B y SP-C, pero los
extractos de pulmón molidos (Survanta y Curosurf) contienen menos de 10% de
la SP-B encontrada en los extractos de lavado de pulmón. Ninguno de los
preparados comerciales contiene SP-A.

 Surfactantes artificiales: Los productos sintéticos disponibles tienen una mezcla

de fosfolípidos tenso-activos. Colfosceril palmitato (Exosurf) contiene 85% de
DPPC, 9% de hexadecanol y 6% de tiloxapol. ALEC (Pneumactant) tiene una
mezcla de 7:3 de DPPC y fosfatidilglicerol. El principal agente tenso-activo en
los surfactantes artificiales es DPPC. Los otros componentes facilitan la
adsorción de superficie.

II.7. Relación entre el desarrollo pulmonar y los problemas respiratorios

Aquí se menciona el síndrome de dificultad respiratoria neonatal (SDR), el cual se
observa con mayor frecuencia en bebés prematuros. Esta enfermedad es causada
principalmente por la falta de la sustancia resbaladiza y protectora “Surfactante”, que
ayuda a los pulmones a inflarse con aire e impide que los alvéolos colapsen
(University of Florida Health, s/f)

El SDR neonatal también puede ser el resultado de problemas genéticos con el

desarrollo pulmonar. La mayoría de los casos se observa en niños/as nacidos antes de 37
a 39 semanas. Cuando menos desarrollados estén los pulmones, mayor será la
probabilidad de presentar el síndrome (University of Florida Health, s/f)

III. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

III.1. Definición de la taquipnea transitoria del recién nacido
La taquipnea transitoria del recién nacido es un trastorno respiratorio que se observa
poco después del parto, con mayor frecuencia en bebés que nacen antes del término o
casi a término (Pérez-Cuevas etal., 2014)
Transitorio significa que dura poco (menos de 48 horas, generalmente); y taquipnea,
significa respiración rápida (normalmente entre 40 a 60 respiraciones por minuto).

Cuando el recién nacido respira por primera vez, el aire entra a los pulmones y distiende
o infla los alvéolos pulmonares, que son unas pequeñas bolsas, de paredes delgadas, que
almacenan el aire que el niño respira y que permiten que el oxígeno pase a la a sangre y
de ahí a todas las partes del cuerpo.

Cuando el niño exhala, el aire escapa de los alvéolos, pero estos no se desinflan
completamente; queda un pequeño volumen de aire (que los médicos denominan
volumen pulmonar residual). Al estar parcialmente inflados, la entrada de aire en las
siguientes respiraciones es más fácil y el niño no tiene que hacer grandes esfuerzos para
respirar. El pulmón maduro produce una sustancia llamada tensioactivo o surfactante
que ayuda a que mantener ese volumen pulmonar residual.

En algunas ocasiones, el niño recién nacido no tiene suficiente surfactante en sus

pulmones y los alvéolos se desinflan (colapsan) en cada respiración, y el esfuerzo para
volverlos a inflar es muy grande, lo que produce dificultad respiratoria, fatiga y
eventualmente la respiración falla y el niño puede morir
(Centro Nacional de Investigación en Ev

La principal causa de deficiencia de surfactante es el nacimiento prematuro, debido a

que los pulmones no han completado los procesos de alistamiento para que el niño viva
fuera del útero.

Típicamente, los niños con SDR presentan dificultad para respirar casi desde el
momento del nacimiento, y en general antes de que se cumplan dos horas de vida. El
bebé respira más rápido de lo habitual, y el esfuerzo se nota porque se le hunden los
espacios entre las costillas e incluso se ve hundimiento del abdomen al inspirar. Al
exhalar se puede producir un quejido o gruñido, y si se mira con atención, los orificios
de la nariz se dilatan con cada respiración.

III.2. Identificación de los factores de riesgo y los signos y síntomas.

Las causas se deben a que el bebé, a medida que crece en el útero, sus pulmones
producen un líquido. Los bebés expulsan una parte de ese líquido antes del nacimiento;
aunque, más líquido se elimina una vez que el mismo pasa por el canal de nacimiento
durante el parto. Los pulmones absorben el resto del líquido después de que los bebés
nacen y comienzan a respirar por sí solos. Si ese líquido no se absorbe con suficiente
rapidez o si los bebés tienen demasiado líquido en los pulmones, no pueden absorber
muy bien el oxígeno; por tal, los bebés necesitan respirar con más rapidez y más
esfuerzo para que llegue oxígeno suficiente a los pulmones (Stanford Medicine, s/f)

Los síntomas pueden ser distintos en cada niño. Algunos de ellos pueden ser:
Frecuencia respiratoria rápida de más de 60 respiraciones por minuto, resoplido al
respirar, aleteo de las fosas nasales, retracción del pecho entre las costillas al respirar
(Pérez-Cuevas etal., 2014)

III.3. Descripción del tratamiento y el pronóstico.

Generalmente el problema desaparece por sí solo en unos tres días; aunque, el
tratamiento dependerá de los síntomas, la edad y la salud general del bebé. Y también
variará de la gravedad de la afección.

El tratamiento suele incluir:

 Oxígeno suplementario: Se realiza oxígeno al bebé colocándole una mascarilla

sobre la cara o colocando al bebé bajo una campana de oxígeno
(Mir Villamayor, 2016)

 Análisis de sangre: El cual sirve para medir los niveles de oxígeno presente en la
sangre del bebé
 Presión positiva continua en las vías respiratorias: Aquí se hace uso de una
máquina de respiración mecánica. Esta máquina hace circular aire
continuamente hacia las vías respiratorias del bebé, para ayudar a mantener
abierto los diminutos pasos respiratorios de los pulmones.
 Alimentación por sonda: Esto ayuda a que el bebé no aspire alimento de la boca
hacia los pulmones

En cuanto al pronóstico, se estima que la taquipnea transitoria dure unos tres días, y es
una afectación leve.

Según el
Centro Nacional de Investigación en Evidencia y Tecnologías en Salud CINETS, (2013)
, las formas de manejar el síndrome, puede ser a través de:

 Atención en sala de partos: Los bebés prematuros requieren atención oportuna

por parte de un equipo de salud que incluye pediatras o neonatólogos
entrenados, enfermeros y personal auxiliar durante el momento del parto, ya que
 un alto porcentaje de los bebés prematuros va a requerir algún soporte
respiratorio en los primeros minutos
 Administración de surfactante: En casos especiales se puede administrar
surfactante directamente en los pulmones del niño, antes de que presenten
manifestaciones o inmediatamente después de que aparezcan los signos de
dificultad respiratoria. La indicación, tipo de surfactante, momento y frecuencia
de administración depende de las circunstancias específicas del niño, y su
médico está capacitado para tomar esas determinaciones.
 Soporte ventilatorio: Algunos bebés tienen dificultad respiratoria muy severa
desde el nacimiento, por lo que requieren de apoyo mecánico para respirar. Hay
diferentes tipos de apoyo. En algunos casos basta con administrar aire y oxígeno
con una presión constante, pero es el niño quien respira espontáneamente y se
puede administrar directamente en la nariz o a veces hay que introducir un tubo
especial hasta la tráquea. Esta modalidad de apoyo se conoce como CPAP, por
su sigla en inglés. En otras ocasiones, hay que apoyar mecánicamente los
movimientos respiratorios del niño utilizando aparatos que introducen oxígeno y
aire en los pulmones y permiten su salida. Estos aparatos se denominan
ventiladores o respiradores y hay diferentes clases, y es el neonatólogo experto
quien decide si se necesitan, cual tipo de ventilación es la mejor para el niño, y
por cuanto tiempo se debe mantener
 Otras medidas de soporte: El niño con SDR, además del soporte de la
respiración, requiere de un cuidadoso aporte de líquidos, nutrientes, control de
su temperatura y cuidados generales. Usualmente está en una unidad de cuidados
intensivos, en una incubadora, en donde se vigila permanentemente su estado y
sus constantes vitales. Hay que tomar muestras de sangre para control de los
resultados del tratamiento y detección oportuna de otros trastornos y de
complicaciones. Con frecuencia deben ser alimentados por vía endovenosa o con
sondas que llevan alimento directamente al estómago.

En cuanto al pronóstico, se podría decir que el pronóstico depende en buena parte de

que tan inmaduro o prematuro es el bebé y de si se presentan complicaciones tales como
infección, escapes de aire extrapulmonar o de si hay otros problemas asociados como
asfixia al momento de nacer, o malformaciones. Algunos niños fallecen a pesar de todas
las medidas que se tomen y otros quedan con secuelas pulmonares, principalmente una
condición denominada Displasia Broncopulmonar, que hace que el bebé necesite de la
administración de oxígeno suplementario por tiempo prolongado, incluso varios meses.

IV. ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

IV.1. Definición de la enfermedad de membrana hialina
El síndrome de dificultad respiratoria o enfermedad de la membrana hialina (EMH) es
la enfermedad más frecuente en recién nacidos prematuros (RNP); es causada por
déficit de surfactante pulmonar -sustancia tensoactiva producida por los neumocitos tipo
II que recubre los alveolos-, responsable de la estabilización distal del alveolo cuando
existen volúmenes pulmonares bajos, o sea, el volumen de gas que entra y sale a través
de la vía aérea en un ciclo respiratorio, como sucede al final de la espiración, lo que
resulta en el desarrollo de una atelectasia progresiva (Pérez Martínez etal., 2017)

En palabras de Espinoza, (2018) , la EMH se da principalmente en niños cuyos

pulmones que no se han desarrollado totalmente,

Al no estar desarrollados los pulmones, falta una sustancia llamada “surfactante”

que es la que permite que los pulmones se inflen con aire e impide que los
alvéolos se colapsen. Esta sustancia se encuentra en pulmones normalmente
desarrollados. Cuanto menos se encuentren desarrollados los pulmones es mayor
la probabilidad de presentar el Síndrome de Dificultad respiratoria. Es poco
frecuente en niños nacidos a término.

IV.2. Descripción de los factores de riesgo, los signos y síntomas, y el

diagnóstico
El diagnóstico del EMH se justifica en un recién nacido prematuro con dificultad
respiratoria, que incluye taquipnea (mayor de 60 respiraciones/minuto), retracciones
torácicas y cianosis al respirar aire ambiental, que persiste o progresa en las primeras 48
a 96 horas de vida y se confirma con una radiografía de tórax característica (patrón
reticulogranular uniforme y broncograma aéreo) (Red de Salud, s/f)

La EMH continúa siendo una complicación importante de la prematuridad e incrementa

la mortalidad y la morbilidad inmediatas y a largo plazo, a pesar de los grandes avances
para su prevención y tratamiento perinatal, principalmente el uso de corticoides
antenatal y terapia con surfactante (Pérez Martínez etal., 2017) . Su incidencia aumenta
inversamente respecto a la edad de gestación, de manera que afecta al 60 % de los
menores de 28 semanas, del 15 al 20 % de los nacidos entre 32 y 36 semanas, y un 5%
después de las 37 semanas.

Los factores que aumentan el riesgo de desarrollar la EMH se encuentran los RN con
menor edad gestacional, los nacidos por cesárea sin trabajo de parto, el antecedente en
hijos anteriores, hemorragia materna previa al parto, asfixia perinatal, hijo de madre
diabética, eritroblastosis fetal, sexo masculino y el segundo gemelar
(Pérez Martínez etal., 2017)

IV.3. Discusión del tratamiento, incluyendo la administración de

surfactante, y el pronóstico.
El tratamiento del EMH puede incluir: colocación de un tubo de respiración en la
tráquea del bebé, respirador mecánico, oxigeno adicional (Oxígeno suplementario),
presión positiva continua en las vías respiratorias, medicamentos para ayudar a calmar
al bebé y aliviar el dolor durante el tratamiento y el surfactante artificial.

Respecto al surfactante artificial, es la opción que más ayuda si se comienza a usar en

las primeras seis horas después del nacimiento. La reposición de surfactante puede
hacer que el EMH sea menos grave. Este tratamiento también se usas como preventivo
para algunos bebés que corren muy alto riesgo de tener EMH. El surfactante es un
líquido que se administra a través del tubo de respiración (Espinoza, 2018).

V. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

V.1. Definición del síndrome de aspiración meconial
El síndrome de aspiración meconial es una dificultad respiratoria (distrés respiratorio)
del recién nacido que ha inhalado (aspirado) un material fecal estéril de color verde
oscuro llamado meconio hacia el interior de los pulmones antes del parto o en los
momentos inmediatos al mismo (Inzunza-Manjarrez etal., 2019)

Aunque los fetos no comen, sus intestinos contienen una sustancia estéril llamada
meconio. En algunas ocasiones, los fetos evacúan meconio en el líquido amniótico antes
del nacimiento, ya sea de forma normal o como respuesta a factores estresantes, como
falta de oxígeno. Puede ocurrir que el estrés les haga jadear de manera refleja,
permitiendo la inhalación de líquido amniótico que contiene meconio en sus pulmones.

V.2. Descripción de los factores de riesgo, los signos y síntomas, y el

diagnóstico.
Según Inzunza-Manjarrez etal., (2019) , los recién nacidos afectados con este síndrome;

Sufren dificultad respiratoria, lo que se traduce en respiración rápida con

retracción de la parte baja del tórax al inspirar y un sonido similar a un resoplido
al espirar. Si las concentraciones de oxígeno en sangre se reducen, la piel y/o los
labios pueden tener una coloración azulada (una afección llamada cianosis).
También pueden desarrollar hipotensión arterial. El cordón umbilical, los lechos
ungueales o la piel del recién nacido pueden estar cubiertos de meconio, lo que
les da un color amarillo verdoso (p.6).

El diagnóstico se basa en la dificultad respiratoria y se confirma con una radiografía de

tórax.
V.3. Discusión del tratamiento y el pronóstico.
Los profesionales realizaban una aspiración siempre que detectaban meconio en el
líquido amniótico o en la boca del recién nacido, pero no se ha demostrado que esto sea
eficaz. Sin embargo, si las vías respiratorias del recién nacido parecen obstruidas por
meconio, se intenta succionarlas

Los recién nacidos que presentan problemas para respirar después del parto pueden
necesitar un tubo de respiración colocado en la tráquea y ser conectados a
un ventilador o pueden necesitar un dispositivo de presión positiva continua en la vía
respiratoria (Inzunza-Manjarrez etal., 2019)

Los recién nacidos conectados a un respirador pueden recibir surfactante sintético y se

observan de cerca para detectar complicaciones graves,
como neumotórax o hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
(Manual MSD, s/f)
 VI. CONCLUSIONES
El desarrollo pulmonar es la clave de las afecciones respiratorias en el recién nacido.
Los síndromes más comunes en un bebé en las vías respiratorias se deben
fundamentalmente a que ha nacido antes de término; es decir, de manera prematura.

En esta monografía se ha expuesto las consecuencias que un prematuro generalmente

presenta, en cuanto al reflejo de su escaso o incompleto desarrollo pulmonar. En ese
sentido, es importante concluir que el líquido surfactante es una sustancia esencial en
los tratamientos y en el diagnostico de estos síndromes.
 VII. APÉNDICE
Ilustración 1 Desarrollo pulmonar fetal

Ilustración 2 Etapas del desarrollo pulmonar

 Ilustración 3 Efectos de terapia con surfactante

Ilustración 4 Producción de surfactante

 Ilustración 5 Mecanismos de aclaramiento del líquido pulmonar en el recién nacido

Ilustración 6 Resumen gráfico de la enfermedad de membrana hialina

Ilustración 7 Síndrome de aspiración meconial
 VIII. BIBLIOGRAFÍA
Acuña Navas, M., Arce Rodríguez, E., Baquero Barcenas, A., Bonilla Mora, W., Coto Chinchilla, K.,
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