Artriti Hiperuricemik- GIHT 1

ARTRITI HIPERURICEMIK – GIHT

Punim seminarik – Patologji

Prof. Dr. Suzana Manxhuka Donjeta Abazi

 Artriti Hiperuricemik- GIHT 2

Artriti hiperuricemik është një artropati inflamatore kristalore që shkaktohet nga

precipitimi dhe depozitimi I kristaleve të acidit urik në lëngun sinovial dhe në inde.
Reduktimi I eleminimit të acidit urik ose ritja e sintezës së acidit urik janë shkaktarët që
dërgojnë në hiperuricemi, që zakonisht është asimptomatike por mund të shfaqet edhe
në formë të podagrës.

Të shfaqurat akute të Giht-it paraqiten zakonisht me zmadhim dhe dhimbje të gishtit të

madh të këmbës (podagra) dhe haset më shpesh te meshkujt veçanarisht pas faktorëve
nxitës si konsumimi I alkoholit. Menaxhimi I Giht-it kronik përfshinë ndryshime në stilin
e jetesës dhe medikamente për uljen e acidit urik.

-Zakonisht si sëmundje paraqitet më shumë te gjinia mashkullore dhe pas moshes 60

vjeçare, prek përafërsisht 1% të popullatës së përgjithshme. Giht-I karakterizohet me
episode rekurente të artritit akut, disaherë edhe me formimin e agregateve të mëdha
kristaloide të quajtura si tophy, dhe eventualisht dëmtim të përhershëm të
artikulacionit. Edhe pse ritja e nivelit të acidit urik në gjak është themelore për
sëmundjen e Giht-it, faktorët gjenetik dhe të ambientit ndikojnë gjithashtu në
patogjenezën e sëmundjes.
Tradicionalisht Giht-i klasifikohet
në formë primare dhe formë
sekondare, që paraqesin 90%
dhe 10% të rasteve respektivisht.

Forma primare paraqet formën

ku nuk dihet saktësisht shkaktari
i hiperuricemisë ose çrregullime
të lindura metabolike, kurse te
forma primare dihet shkaktari i
hiperuricemisë.
 Artriti Hiperuricemik- GIHT 3

 MORFOLOGJIA

Manifestimet kryesore të Giht-it janë kryesisht: artriti akut, artriti tofik kronik, tofi në
vendet e ndryshme dhe me nefropati. Artriti akut karakterizohet nga nje infiltrat me
neutrofili të dendur që grumbullohen në sinovium dhe lëngun sinovial.
Kristale te urateve te monosidiumit që janë të holla, të gjata në formë gjilpëres gjenden
shpesh në citoplazmën e neutrofileve si dhe një sasi edhe në sinovium.
Sinoviumi është edematoz, me kongjestion dhe përmban qeliza inflamatore
mononukleare të shpërndara. Kur episodi i kristalizimit pakësohet dhe kristalet
rizgjidhen. sulmi kalon.

Artriti tofik evulon nga përsëritja e precipitimit të kristaleve të urateve gjatë sulmeve
akute. Uratet mund të ngërthejne shumë sipërfaqe te artikulacionit dhe të bëhen të
dukshme depozitat në sinovium.

Sinoviumi bëhet hiperplastik, fibrotik dhe trashet nga qelizat inflamatore duke formuar
një panus që shkatërron shtresën e kërcit e cila çon në erozione ekstraartikulare të
ashtit. Në rastet më të rënda rezulton në humbje të funksionit.

Tofi ështe patognomike për Gihtin, formohen nga agregimi i kristaleve të urateve të
rrethuara nga një reaksion inflamator intensiv me limfocite makrofag dhe qeliza
gjigande me trup te huaj duke u perpjekur të gëlltisin masat e kristaleve .Kjo shfaqet në
kercet e artikulacioneve, tendina dhe inde të buta duke perfshire lobet e veshit kercet e
hundes dhe majat e gishtave.
 Artriti Hiperuricemik- GIHT 4

 PATOGJENEZA
Ritja e nivelit të acidit urik në gjak
mund të shkaktohet nga mbiprodhimi i
acidit urik ose reduktimi i ekskretimit
të acidit urik, ose nga të dyja. Shumica
e rasteve shkaktohen nga mbiprodhimi
i acidit urik. Më rrallë ndodh që të
prodhohet acidi urik në sasi normale
dhe ekskretimi i acidit urik në veshka
të jetë i reduktuar.

Sinteza e acidit urik – acidi urik është

produkti përfundimtar i katabolizmit të purineve, si pasojë e ritjes së sintezës së acidit
urik shkaktohen probleme me prodhimin e nukleotideve purine.

Ekskrecioni i acidit urik – acidi urik qarkullues filtrohet lirshëm përmes glomerulave të
veshkave dhe absorbohet gati në total nga tubujt proksimal të nefroneve. Një pjese e
vogël e acidit urik perms tubujve distal ekskretohet në urinë. Edhe pse në shumicën e
rasteve të Giht-it primar nuk dihet shkaktari, pacient të rrallë kanë defekte enzimatike të
identifikuara si psh. Mungesa e enzimit HGPRT dërgon në paraqitjen e Lesch-Nyhan
sindromit.

Te forma sekondare e Giht-it, hiperuricemia mund të shkaktohet nga mbiprodhimi i

acdit urik ( psh. Liza e menjëhershme qelizore gjatë kemoterapisë ndaj limfomës apo
leukemisë) ose zvoglimi i ekskrecionit (insuficienca renale).
Reduktimi i eleminimit të acidit urik mund të shkaktohet edhe nga medikamente si
diuretikët tiazid.

Pamarrë parasyshë shkakun, grumbullimi i acidit urik, hap pas hapi dërgon në dëmtimin
e artikulacioneve. Kristalet e urateve aktivizojnë direct sistemin e komplementit, duke
çuar në prodhimin e mediatorëve kemotaktik dhe pro-infalamatorë. Kristalet
 Artriti Hiperuricemik- GIHT 5

fagocitohen nga makrofagët. Makrofagët aktivizojnë IL-1, e cila vepron si mediatorë pro-
inflamatorë dhe shkakton akumulimin e neutrofileve dhe makrofagëve në artikulacione
dhe membrane sinoviale. Neutrofilet e aktivizuara lëshojnë gjithashtu enzime lizozomale
destruktive. E gjithë kjo rezulton në artrit akut, i cili mund të zgjasë disa ditë deri disa
javë, përsëritja e këtij inflamacioni dërgon në artrit tofik kronik.

 SHENJAT KLINIKE
Gihti është më i shpesht tek meshkujt dhe më pak tek femrat; nuk jep simptome para
moshes 30 vjecare.

Faktoret e rezikut përfshinë obezitetin, konsumimin e rritur të alkoolit, konsumimi i

ushqimeve te pasura me purine, diabeti, sindroma metabolike dhe insuficienca renale.

Polimorfizmi në gjene perfshire edhe në transportin dhe homeostazen e urateve sic jan
URAT1 dhe GLUT9 gjithashtu jan te asocuara me Gihtin.

Janë të njohura 4 stade

1. Hiperuricemia asimptomatike.

2. Gihti artrit akut

3. Gihti “interkritikal”

4. Gihti tofik kronik

Hiperuricemia asimptomatike shfaqet tek meshkujt pergjat pubertetit dhe tek femrat
pas menopauzes. Pas nje kohe te gjate artriti akut shfaqet papritmas, me dhimbje te
madhe, eritem të lokalizuar dhe temperaturë.
Pjesa më e madhe e sulmeve të para janë monoartikulare. 50% shfaqen në
artikulacionin metatarsifalangeal (gishti i madh), 90% në kyçin e këmbës në thembër
dhe tek kyçi i dores.

Artriti akut i Gihtit i patrajtuar mund të zgjasë për orë të tëra ose javë, por gradualisht
zgjidhet plotësisht dhe pacienti hyn në një periudhë interkritike asimptomatike.
 Artriti Hiperuricemik- GIHT 6

Edhe pse disa personat me fat nuk përjetojnë një sulm tjetër, shumica prej tyre
perjetojne një episod të dytë brenda disa muajve deri në disa vite.

Mungesa e terapisë së duhur, ben që sulmet të përsëriten me intervale me te shkurta

dhe shpesh bëhen poliartikulare. Përfundimisht, pas një dekade apo më shumë,
simptomat deshtojne te eleminohen plotësisht pas çdo sulmi dhe sëmundja përparon
në kronike.
Në këtë fazë, radiografitë tregojnë nje erozion juxtaartikular i kockës i shkaktuar nga
depozitimet e kristaleve dhe humbja e hapësirës së përbashkët. Manifestimet renale të
Gihtit mund të shfaqen si kolike renale lidhur me kalimin e zallit dhe gurëve, dhe mund
evoluojnë në nefropati kronike te Gihtit. Rreth 20% e personave me giht kronik vdesin
nga dështimi renal.
Janë në dispozicion një sërë barnash për të eleminuar ose parandaluar sulmet akute të
artritit dhe mobilizojnë depozitat tofike. përdorimi i tyre është i rëndësishëm, sepse
shumë aspekte të Gihtit janë të lidhura në kohëzgjatjen dhe ashpërsinë e
hiperuricemisë. Në përgjithësi Gihti nuk e shkurton jetëgjatësinë, por padyshim që
dëmtojnë cilësinë e jetës.
 Artriti Hiperuricemik- GIHT 7

References
1. Robbins Basic Pathology (Vinay Kumar, 2002)

2.Harrison's Principles of Internal Medicine (Anthony Fauci, 2018)