Невенка Лабан-Гучева

,,ОФТАЛМОЛОГИЈА“

Учебник за студенти по медицина

Штип, 2020

1
Невенка Лабан-Гучева
,,ОФТАЛМОЛОГИЈА“
 Автор
Вонреден проф. д-р Невенка Лабан-Гучева

ОФТАЛМОЛОГИЈА
Учебник за студенти по медицина

Рецензенти
Редовен проф.Др.Милица Ивановска
Редовен проф.Др.Магдалена Антовска-Велева

Лектор
Толе Белчев

Техничко уредување

Издавач
Универзитет „Гоце Делчев“ – Штип

CIP - Каталогизација во публикација

Национална и универзитетска библиотека "Св. Климент Охридски", Скопје

617.7-07(075.8)

ЛАБАН-Гучева, Невенка
Офталмологија [Електронски извор] : учебник за студенти по медицина
/ Невенка Лабан-Гучева. - Штип : Универзитет "Гоце Делчев"-Штип,
Факултет за медицински науки, 2020

Начин на пристапување (URL): https://e-lib.ugd.edu.mk/912

Офталмологија-учебник | УГД
Офталмологија-учебник
e-lib.ugd.edu.mk
. - Текст во
PDF формат, содржи 210 стр., илустр. - Наслов преземен од екранот. -
Опис на изворот на ден 27.04.2020. - Биографски податоци: стр. 210. -
Библиографија: стр. 206-209

ISBN 978-608-244-720-9

а) Офталмологија - Високошколски учебници

COBISS.MK-ID 51200517
УНИВЕРЗИТЕТ ,,ГОЦЕ ДЕЛЧЕВ“ – ШТИП

ФАКУЛТЕТ ЗА МЕДИЦИНСКИ НАУКИ

Вонреден проф. д-р Невенка Лабан-Гучева

ОФТАЛМОЛОГИЈА
Учебник за студенти по општа медицина

Штип, 2020
 ПРЕДГОВОР

Учебникот Офталмологија е наменет за студенти по медицина и ја опфаќа

програмата усвоена на Медицинскиот факултет во Штип. Во текстот се опфатени
најновите сознанија за очните болести во обем потребен на студентите по општа
медицина и на лекарите од општа пракса.
Материјалот е поделен на 19 поглавја, а учебникот е илустриран со 155 слики
одбрани за полесно разбирање на патологијата на окото.
Идејата за пишување на учебник Офталмологија потекна од потребата
студентите да имаат учебник кој ќе им го олесни разбирањето на функцијата на
очите, создавањето на видот, болестите на очите. Во контактите со студентите за
време на предавањата, консултациите и испитите добив впечаток дека
Офталмологијата како предмет им е апстрактна и тешка за разбирање. Желбата да
им ја пренесам офталмологијата на пристапен начин, со современи податоци,
соодветно илустрирана, и да им ги олеснам процесите на разбирање и учење
резултираше со овој учебник.
Голема благодарност и должам на Проф. Д-р Милица Иванова за
несебичната помош, за советите околу пишувањето на учебникот и за нејзината
достапност во секое време во врска со консултациите и дилемите кои понекогаш ги
имав.
Изрази на голема почит и благодарност и упатувам на Проф. Д-р Магдалена
Антова-Велевска која учествуваше во рецензирањето на овој учебник.
Се надевам дека користејќи го овој учебник на студентите ќе им се вдахне
ентузијазам и интерес за разбирање на функцијата, болестите и лекувањето на
очите и пореметувањата на видот.

Од авторот
 СОДРЖИНА

1. АНАМНЕЗА ---------------------------------------------------------------1-8
2. ОПШТА СИМПТОМАТОЛОГИЈА-----------------------------------9-13
3. ДИЈАГНОСТИЧКИ ПРОЦЕДУРИ------------------------------------13-38
4. КАПАЦИ (PALPEBRAE)------------------------------------------------39-56
5. СОЛЗЕН СИСТЕМ--------------------------------------------------------56-63
6.ОРБИТА-----------------------------------------------------------------------63-80
7. КОНЈУНКТИВА-------------------------------------------------------------80-92
8. РОГОВИЦА ( CORNEA)--------------------------------------------------93-105
9. СКЛЕРА (SCLERA)--------------------------------------------------------105-113
10. ЛЕЌА (LENS)----------------------------------------------------------------114-121
11. ГЛАУКОМ (GLAUCOMA)-----------------------------------------------122-129
12. УВЕА (UVEA)---------------------------------------------------------------130-141
13. РЕТИНА (RETINA)--------------------------------------------------------141-161
14. СТАКЛЕСТО ТЕЛО ( CORPUS VITREUM)------------------------161-164
15. ОЧНИ ПРОМЕНИ КАЈ СИСТЕМСКИ ЗАБОЛУВАЊА--------164-169
16. ЗАБОЛУВАЊА НА ОЧНИОТ НЕРВ (N.OPTICUS)------------ 169-176
17. БОЛЕСТИ НА ОЧИ КАЈ ДЕЦА---------------------------------------177-180
18. ПОВРЕДИ НА ОЧИТЕ---------------------------------------------------181-192
19.АНОМАЛИЈА НA РЕФРАКЦИЈA---------------------------------------192-202
 ИСПИТУВАЊА

ВОВЕД

При проценката на пациентите со болести на очите, важно е да се земе

добра анамнеза на болеста, да се прегледаат очите со соодветно осветлување
( технички ) да се испита видната функција, да се направи критична синтеза и да се
постави точна дијагноза.
Заболувањата на ретината ( мрежницата ) и на макулата ( жолта точка ) се
најчести причини за сериозно нарушување на видната функција. Кај тие пациенти е
неопходен преглед на очното дно во широката зеница, во темна просторија со
офталмоскоп.

АНАМНЕЗА

Внимателно земената анамнеза од пациентот за симптомите на неговата

болест е од суштинско значење. Неговите минати заболувања, општи заболувања,
како дијабетес и хипертензија, се од особен интерес.
Објективните забелешки на болниот, неговите субјективни тешкотии ги
откриваме во разговорот што го водиме со пациентот или со неговите блиски
роднини (хетероанамнеза кај деца и кај пациенти кои не можат да соработуваат).
Добиените информации ги надополнуваме со правилно насочени прашања што не
упатуваат кон текот, траењето, типот на проблемите на кои се жали пациентот.

Слика број 1 Анамнеза

9
 Анамнезата мора да ги има следните податоци:

1. Фамилијарна анамнеза (anamnesis familiae)

Важна е заради наследните болести, консангвинитетот. Страбизмот, глаукомот со
отворен агол, миопијата, ретинитис пигментоза, некои корнеални дистрофии, се
заболувања што имаат хередитарна тенденција така што задолжително треба да
се праша за нив кога се зема семејната анамнеза.

2. Општи болести ( a.vitae)

Офталмолошката симптоматологија најчесто е една од клиничките
манифестации на болниот организам. Се информираме за заразните болести на
мајката и на детето, за бременоста, породувањето, детските болести, за други
општи болести, заразни болести, полови болести, повреди, операции,
евентуални лекови, алергиски манифестации, за општата здравствена состојба,
за употребата на алкохол и никотин. Во овој дел на анамнезата задолжително
треба да се земат податоци за социјалната состојба, работното место,
заштитните мерки на работното место, за повредите при работењето.

3. Минати заболувања
Важни се поради можното рецидивирање на болеста, постоењето на алергија,
претходни офталмолошки оперативни интервенции, медикаментозната терапија.

4. Сегашна болест (a.morbi)

Се утврдува основната причина за доаѓањето на болниот на очен преглед.
Следат податоци кога почнале главните тешкотии, како се манифестирале, каков
бил нивниот тек до доаѓањето на преглед. Кога се работи за повреда, треба
точно да се утврди времето на настанувањето на повредата, начинот на
повредувањето, типот на повредата и состојбата на видот пред и по повредата.

ОПШТА СИМПТОМАТОЛОГИЈА

Најчести причини поради кои пациентот доаѓа на офталмолошки преглед се

следните:

Болка
Заради дијагностичка проценка, потребно е да се утврди квалитетот на
болката, локализацијата, како и временскиот тек на нејзиното појавување.

Локализирана болка при притисок

- кај хордеолум;
- дакриоаденитис;
- дакриоциститис;
- дакриофлегмона;
- еписклеритис;
- склеритис;
- циклитис.

10
 Површинска болка (чешање, жарење, суво око, гребење, боцкање, чувство
на туѓо тело)

- кај блефаритис;
- конјунктивитис;
- површни повреди на окото;
- површен кератитис;
- ерозија;
- улкус;
- туѓо тело во конјунктивата.

Тријасот на симптоми: епифора, блефароспазам и фотофобија се секогаш

присутни кај воспалителните процеси во предниот сегмент на окото.

Длабока болка
- акутен иридоциклитис;
- акутен глауком;
- склеритис;
- ретробулбарен неврит;
- тенонитис;
- целулитис;
- почетна флегмона на орбитата;
- ревматско засегање на очните мускули;
- прогресивна миопија.

Болка не постои кај заболувањата на леќата, стаклестото тело,

хориоидеата и ретината.

Болка во очите може да се појави и при заболувања во очната околина, на

пр.:
- синуситис;
- орбитална невралгија;
- мигрена;
- хипертензија;
- рефракциска аномалија што не е коригирана.

Нарушување на видот

Нарушувањето на видот може да настане наеднаш или пак постепено да се

намалува видната острина.

Нагло губење на видот (amauroza):

- еднострано: при емболија на централната ретинална артерија (артериа

централис ретине) во рамките на 10-20 мин. и при трауми на черепот со оштетување
на н.оптикус;

- на двете очи:кај хистерија и симулација.

Губење на видот во рамките на неколку часа

- акутен глауком;

11
 - акутен ретробулбарен невритис;
- крвавење во стаклестото тело;
 тромбоза на централната ретинална вена (вена централис ретине);

Постепено губење на видот

- почетна катаракта;
- хроничен глауком;
- иритис;
- иридоциклитис;
- хориоретинитис;
- неуритис н.оптици;
- сенилна дегенерација на макулата;
- дегенерација на рожницата.

Црвенило во окото и околу него

- црвенило на кожата околу окото е карактеристично за воспалителни

промени како што се апсцес, хемангиом, хематом, егзем;
- црвени капаци кај: блефарити, халазион, хордеолум;
- црвенило во пределот на булбарната конјунктива

а. Конјунктивална инјекција: специфична со светлоцрвената боја,

хиперемични крвни садови, кои се поизразени во долниот форникс;

б. Цилијарна инјекција: во облик на прстен околу рожницата со

темновиолетова боја и се јавува при воспаленија на рожницата, цилијарното тело и
на склерата.

в. Мешана инјекција: Конјунктивална и цилијарна.

Црвенило во пределот на рожницата ( cornea )

а.Површна васкуларизација;
б.Длабока васкуларизација;
в.Хематокорнеја;
г.Хифема;
д.Хиперемија на шареницата.

Нападно воочливи промени во предниот сегмент на окото

1. На капаците:
- халазион;
- хордеолум;
- атероми на капаците;
- цисти;
- ксантелазми;
- хемангиоми;
- папиломи;
- карциноми.

2. На меѓукапачниот простор

12
 - ектропион;
- ентропион;
- трихијаза;
- лагофталмос;
- енофталмос;
- блефарохалаза;
- микрофталмус;
- буфталмус;
 птоза.

3. На очното јаболко

- Пингуекула;
- Птеригиум;
- Тумори на конјунктивата;
- Аркус сенилис;
- туѓи тела;
- аномалии на зеницата;
- леуком;
- хетерохромија.

4. На зеницата
- Сив рефлекс кај катаракта;
- Златножолт рефлекс кај глиоми, псевдоглиоми или апсцеси во стаклестото
тело.

Опацитати

Се работи за чест окуларен симптом што бара понатамошно испитување.

Пациентите обично ги опишуваат како мали, полупроѕирни честички со
различни форми што се движат низ видното поле со движењето на окото.
Поединечни или повеќебројни мушички што постојат неколку месеци или
години се честа појава и се најчесто безопасни. Но, ненадејното зголемување на
мушичките, особено кога е поврзано со појава на светкавици и со губење на видот
кај пациенти со висока миопија или кај постари лица, укажува на ретинална болест,
особено на ретинална аблација.

Светкавици

Ненадејните светкавици се резултат на руптури или на аблација на ретината,

а исто така се појавуваат и при аблација на стаклестото тело.
Други сензации од овој тип може да се појават при мигрена или лезии на
видниот пат.

Јадеж на очите
Јадеж околу очите често е резултат на алергија. Јадежот исто така може да
биде предизвикан од блефаритис.

Солзење
1.Кај бебињата солзењето е обично резултат на блокирани назолакримални
канали;
2.Ретка, но важна причина за солзење и за иритирани очи е вродениот
глауком;

13
 3.Друга причина е ентропион на долниот капак.

Кај возрасните има многу причини за солзење.

1. честа причина е блокиран назолакримален канал;

2. иритација на окото како кај:
а) конјунктивитисот;
б) кератитисот или
в) при присуство на туѓи честички во окото.

Двојно гледање (диплопија)

Важно е да се забележи дали двојното гледање (бинокуларна диплопија) се

случува само кога двете очи се отворени или кога едното око е затворено
(монокуларна диплопија).
Бинокуларната диплопија е обично резултат на парализа на
екстраокуларните мускули.
Монокуларната диплопија е предизвикана од болести на окото, како што се
почеток на катаракта, дислокација на леќата или заматувања на корнејата.

ДИЈАГНОСТИЧКИ ПРОЦЕДУРИ

Човечкото око е мал орган со високо диференцирана функција за гледање.

Клиничките испитувања мора да се изведуваат совршено минуциозно, по точно
определен редослед внимавајќи притоа да бидат воочени и регистрирани сите
поединости.
Очниот преглед, се разбира, го вклучува испитувањето на најважната
функција на окото - видот и одредувањето на видната острина.
Редоследот при прегледот секогаш оди “однадвор кон внатре” опфаќајќи ги
околината на окото, капаците, меѓукапачниот простор, солзните одводни патишта,
булбарната конјунктива, конјунктивата во форниксите, очното јаболко, склерата,
рожницата, предната очна собичка, шареницата, зеницата, леќата, стаклестото тело,
очното дно (фундусот), очниот притисок.

Острина на видот

14
 Слика број 2 Острина на видот

Проценката на видната острина за далечина и за близина ја одразува

состојбата на макуларната функција (централниот вид). Видната острина може
да се тестира со барање од пациентот да покрие едно око со картон или со
дланката на раката. Со тестирање на способноста на пациентот да види објекти
како што се часовникот или весникот во неговото опкружување, може грубо да се
ориентираме за видната активност како што е слепилото, за тешки дефекти во видот,
субнормално или нормално гледање.

Слика бр.3
Гледање на далечина
Снеленови таблици

За да се определи видот на далечина, најчесто се користат Снеленови

таблици, кои се поставуваат на 6 метри оддалеченост од пациентот или ако има
огледало, на 3 метри. Буквите и бројките на таблицата се намалуваат од горе кон
долу. Пациентот има нормален вид ако тој е во можност да ги прочита буквите или
бројките означени како 6/6 на или во близина на дното на табелата. За намалена
видна острина на далечина зборуваме кога видната острина е 6/9, 6/12 , 6/18, 6/24,
6/36 и 6/60 (слепило во некои земји).
Во некои земји, пациентите со помалку од 6/60 визус се класифицирани како
слепи. Пациентите кои имаат визус 6/12 имаат доволно вид за да можат да работат
во повеќе индустрии и се вели дека имаат "индустриски визус".

15
 Слика број 4 Гледање на далечина

Ако пациентот не е во можност да ги прочита буквите, се бара од пациентот

да ги брои прстите на испитувачот кој стои еден метар подалеку. Ако неговите
одговори се точни, тој има видна острина "броење прсти" на еден метар. Ако тој не
е во можност да ги изброи прстите, испитувачот треба да ја движи неговата рака
пред очите на пациентот. Тогаш се вели дека видната острина е - движење на рака
пред око. Ако може да види само светлина, видната острина се евидентира како
"перцепција на светлината". Ако тој не може да види светло, видната острина се
означува како "не постои перцепција на светлината" и таа состојба претставува
тотално слепило.

Оптуратор со дупче

Во тестирањето на видната острина за далеку, гледањето низ оптуратор со

дупче е корисно за пациенти кои имаат заматен вид. Видот може да се подобри ако
е резултат на рефракциска аномалија, но не ако намалениот вид е резултат на
органска болест на окото.

Тестирање на видната острина за гледање одблиску се спроведува со

тест Јегер (Jaegar) и 'N'-шема, која обично се чита на растојание од 30 см. На тестот
Јегер означувањето е Ј1, Ј2, Ј4, J6 итн. и на табелата 'N' означувањето е N5, N6, N8,
N10 итн. За споредба на величините, стандарден фонт од дневен весник е околу Ј4
или N6. Секое око се тестира посебно и со другото око покриено. Средовечните
пациенти (рresbyopiа) мора да се тестираат со нивните очила за читање.

16
 Слика број 5. Тестирање на видна острина за гледање одблиску

Тешкотии во испитувањето

Видната острина кај малите деца тешко се тестира. Исто така тешкотии во
тестирањето има и кај пациенти што се неписмени, не соработуваат или симулираат
болест. Од особена помош се Е-шемата, сликите на картички или малите обоени
објекти.

Транскрипција на визуелната острина

Табела број 1
(Усвоена од Меѓународниот совет за офталмологија, 1954)

Децимала V 6 метри 20 стапки Виден агол

Нотација Еквивалентно Еквивалентно (минути)

1.0 6/6 20/20 1.0

0.9 - - 1.1
0.8 5/6 20/25 1.3
0.7 6/9 20/30 1.4
0.6 5/9 15/25 1.6
0.5 6/12 20/40 2.0
0.4 5/12 20/50 2.5
0.3 6/18 20/70 3.3
0.2 - - 5.0
0.1 6/60 20/200 10.0

17
 Рефракција

Објективно одредување на рефракцијата се спроведува со користење на

ретиноскоп. Субјективно одредување на рефракцијата и на рефракциските
аномалии се изведува со употреба на пробни рамки со збир од леќи. Алтернативно,
леќите може да бидат монтирани на серија на ротирачки дискови (phoropter). Во
поново време се користат компјутеризирани машини за определување на
рефракцијата со извонредна точност.

Конфронтација на видните полиња

Видните полиња може да бидат определени со користење на тестот за

конфронтација. Пациентот го покрива едното око со сопствената дланка, а другото
око го фиксира неподвижно на окото, увото или носот на испитувачот. На оваа
позиција од обично 8 правци (меридијани) се принесува предмет (прст, пенкало...).
Исто така испитувачот може да ги покаже своите прсти на растојание од еден метар.
Притоа пациентот треба да ги изброи во различни квадранти (горен и долен
темпорален, горен и долен назален).

КАПАЦИ

Слика број 6. Капаци

Најважна метода при прегледот на капаците е методата на инспекција, но

методата на палпација овде е позначајна отколку кај прегледот на другите делови на
окото. При прегледот на капаците, се опишуваат обликот и широчината на просторот
меѓу капаците, положбата, обликот и подвижноста на капаците, бојата на кожата и
промените на кожата на капаците, како и формата на трепките и на солзните
точкички.

18
 Mеѓукапачен простор

Тој зависи од возраста, големината на телото, расните специфичности.

Мерењата се изведуваат со линијар (најдобро од проѕирна пластична маса), со
шестар или со кератометар или,пак, со мерач во окуларот на процепната светилка.
Должината на просторот помеѓу капаците (интерканталната дистанција) од
внатрешниот до надворешниот очен агол кај возрасни нормално изнесува од 25-
30mm. Епикантусот привидно ја намалува должината меѓу капаците. Таа е исто така
привидно намалена кај блефарофимозата. Поместување на целиот меѓукапачен
простор темпорално се нарекува телекантус.

Слика број 7. Меѓукапачен простор.

Аномалии на положбата на капачниот раб

Ектропиум-извртување на капачниот раб кон надвор кај e.senile paralitiкum,

spastiкum, ciкatriceum и e.vaкuo.

Ентропиум-завртување на капачниот раб кон внатре кај e.senile, spastiкum

(blefarospazam), e.ciкatriceum (trahom, pemfigus).

Граефеовж знак-заостанување на горниот капак при поглед надолу така што

над горниот роговичен раб се гледа бел склерален срп.
-поради ексорбитална проминенција на очното јаболко (egzoftalmos кај
Базедова болест, ретробулбарни тумори, орбитален celulitis, miozitis, haemathoma,
bulbus myopicus, buftalmos, како и кај плитка орбита кај краниостенозите).

19
 Слика број 8. Еgzoftalmos (Базедова болест)

Косина на меѓукапачниот простор

Кај белата раса должината на меѓукапачниот простор е поставена

хоризонтално-надворешниот и внатрешниот очен агол се во иста висина.

Монголоиден кос меѓукапачен простор оди косо кон горе и темпорално:

- кај монголоиди и ориентални раси;
- кај монголоиди (trisomija 21, Daunov sindrom);
- кај Leriev и Klinefeltelov синдром.

Антимонголоидни (негроидни) кос меѓукапачен простор положен е косо

кон долу и темпорално:
-кај негроиди;
-кај краниостенози во рамките на различни синдроми.

Подвижност на капаците
Капаците нормално трепнуваат 8-12 пати во минута. Едно трепкање трае 1/3
од секундата. Нормалната силина на затворањето на капаците изнесува 160gr. Се
мери со мерачи на силата на затворање на капаците според H.K. Mилer
(комбинација на блефаростат и тонометар) или според Straub (модификуван
офталмодинамометар). Мерењето на силата на затворањето на капаците може да
има диференцијално дијагностичко значење кај вродените и стекнатите птози,
мијастенија и др.

РЕТКОТО ТРЕПКАЊЕ на капаците е присутно физиолошки во првите месеци

од животот, при читање, носење контактни леќи, кај ендокрина орбитопатија, при
постенцефалитични состојби, психози, алкохолизам.

ЧЕСТОТО ТРЕПКАЊЕ на капаците се јавува рефлексно при силно светло,

нагла појава на предмет пред очите, бучава, кај паркинсонизам, при допир на
рожницата, при локална дразба, албинизам и воопшто при фотофобија.

MARКUS-GUNOV ФЕНОМЕН е подигање на птотичниот капак при отворање

на устата, џвакање и голтање.

ВЕЃИТЕ (superciliјa) во заоблен лак ја прават границата кон челото. Назално,

веѓите се погусти и поцврсти.

20
 ТРЕПКИТЕ (ciliae) израснуваат во надворешниот палпебрален раб во благ
лак кон надвор. На горниот капак се посилно развиени и ги има 100-150, а на
долниот 50-75. Должината на животот на трепките изнесува 150 дена.

Hypotrihiasis е состојба кога бројот на трепките е намален, Комплетното

губење на трепките се нарекува madarosis.

Distihiasis значи растење на трепките на внатрешниот раб, во два реда, а

често предизвикува trihijaza – завртување на трепките кон внатре.

Слика бр.9 Distihiasis

КОНЈУНКТИВА ( CONJUNCTIVA)

Прегледот на конјунктивата не е секогаш едноставен зашто само помалку

видливиот дел е достапен за директен преглед. Инспекција се изведува при дневна
светлина за најдобро да се анализираат својствата на конјунктивата.

Слика број 10. Конјунктива

21
Конјунктивата на очното јаболко се прегледува така што меѓукапачниот простор
лесно го прошируваме, а на пациентот му велиме да погледне нагоре, надолу и
настрана. При поглед на страна кон надвор, се прегледува pliкa semilunaris, кarunкula
laкrimalis.
Нормалната конјунктива на очното јаболко е нежно розеникава, проѕирна,
така што светка лесно жолтеникава, белузлава склера. Конјунктивата е влажна,
мазна, со сјајна површина, а на неа се видливи крвни садови што се поместуваат
заедно со конјунктивата. Се внимава дали постои хиперемија, секреција што може
да биде воденеста, слузникава, како снегулки, груткички, влакненца или гној. Може
да се забележат и други нападни промени на бојата или таложења.
Капачната конјунктива е цврсто срасната со подлогата под себе, а вертикално
на капачниот раб светкаат жолтеникави линии од Меибомовите жлезди.
Површината на тарзалната конјунктива е фино рапава, а кон преодната
бразда понекогаш зрнеста. За да ја прегледаме тарзалната конјунктива, потребно е
капаците да се превртат-да се ектопионираат.

Извртување на долниот капак

На пациентот му велиме да гледа нагоре. Палецот го ставаме на кожата на
долниот капак под трепките и капакот го повлекуваме надолу и кон надвор. Така се
прикажува капачната конјунктива и долните преодни бразди. Ако сакаме подобро да
ги прегледаме преодните бразди, со врвот на палецот го притиснуваме долниот
капак кон орбитата и тогаш посилно излегуваат наборите на долната преодна
бразда.

Слика број 11.Извртување на долниот капак

Потешко е ектропионирањето на горниот капак. При тоа треба да се внимава

на следното:

1. пациентот по можност да седи и да е релаксиран;

2. да гледа надолу во правец на своите нозе;
3. докторот да има чисти раце и исечени нокти.

Превртувањето на капакот треба многу внимателно да се направи особено

кај повреди на очното јаболко, изгореници и отворањето кај гонобленореја.

22
 Превртување на горниот капак

Може да се изведе на четири начини:

1.Превртување на горниот капак околу палецот на другата рака

Пациентот гледа надолу и малку кон носот. Со палецот и показалецот на
едната рака се фаќа во средната третина на горниот капак за трепките држејќи го и
капачниот раб така што показалецот да биде горе на кожата на капакот, а палецот
долу; капакот се повлекува надолу и лесно се подигнува од очното јаболко. Сега
палецот од другата рака се става над горниот раб на тарзусот во висина на горната
капачна бразда (sulкus palpebrae superior).
Со лесно притискање на палецот надолу, истовремено држејќи го горниот
капак, со десната рака завртуваме во вид на лак нагоре, преку врвот на палецот.
Палецот потоа се извлекува под завртениот капак и се става на превитканиот раб од
капакот придржувајќи го за да се изврши прегледот или некоја помала интервенција.
Истовремено левата рака е положена на челото на пациентот.
2.Превртување на капакот со една рака

Пациентот гледа надолу и кон носот. Показалецот го ставаме надвор на

кожата на горниот капак на граница на средната и надворешната третина, а палецот
долу зафаќајќи го работ и преку него и тарзалната конјунктива. Со средниот прст се
притиска горниот раб на тарзусот надолу, а со показалецот и палецот истовремено
работ се завртува кон горе. Со палецот понатаму се држи завртениот капак.
3.Превртување на горниот капак со стаклено стапче

Пациентот гледа надолу и кон носот. Со показалецот и аплецот се фаќаат

трепките и капачниот раб така што показалецот е горе, а палецот долу. Капакот се
повлекува надолу и нанапред. Врвот на стакленото стапче кое другата рака го држи
хоризонтално, се става над горниот раб на тарзусот во горната палпебрална бразда.
Со лесен притисок на стапчето надолу и со повлекување на капачниот раб кон горе
се завртува капакот околу стапчето. Стапчето се извлекува под капакот, а со палецот
на раката која е положена на челото се придржува горниот капак.
4.Превртување на капакот со Десмаресов капачен држач

Десмаресовиот држач се ржи со една рака како молив. Со другата рака со

показалецот горе, а палецот долу, се фаќаат трепките и работ на горниот капак во
среднта третина. Заоблениот дел од врвот на Десмаресовиот инструмент го ставаме
на кожата од капакот во горната бразда во горниот раб на тарзусот. Сега капакот,
држејќи го со палецот и показалецот, го превртуваме преку конкавниот дел од
инструментот со истовремено ротирање на држачот на инструментот од
хоризонтална во вертикална позиција. Оваа постапка се нарекува и двојно
ектропионирање на горниот капак.

23
 Слика број 12. и 13.
Превртување на капакот со Дресмаресов капачен држач

За преглед на предниот очен сегмент и на конјунктивата на очното јаболко во

случаи на силен блефароспазам, хемоза, оток или хематом на капакот, потребно е
да се употреби Десмаресов инструмент.

5. Раздвојување на капаците со два Десмаресови држачи најдобро се

изведува кога пациентот лежи, а е претходно анестезиран со локален анестетик.
При вакво раздвојување на капаците, ако се силно стиснати и воспалени, секретот
може да го испрска лекарот, па треба да се има и тоа на ум и лекарот да биде
соодветно заштитен.

За преглед на конјунктивата потребно е добро фокално осветлување,

бинокуларна лупа или биомикроскоп.

Конјунктивата и белката треба да се речиси бели со само малку мали крвни

садови. Транспарентната рожница најдобро се гледа со светлина од батерија или
прозорец. Боење со флуоресцеин може да открие улкус или абразија на рожницата.
Исто така треба да се забележи бојата и шарата на ирисот, како и евентуално
постоење на зрела катаракта со опсервирање преку пупилата.

Пупиларни одговори ( одговори на зеницата)

Директен пупиларен одговор е одговор на зеницата на светло во затемнета

соба. Реакцијата на светлото од другата зеница се нарекува консензуален одговор
на пупилата во темна просторија. Кога не постојат услови за испитување во темна
просторија, пупиларниот одговор може да се тестира со покривање на двете очи со
дланките. Контракција на пупилата се опсервира кога дланката се оддалечува од
едното око. Тоа го покажува одговорот на пупилата на директно светло. Ако нема
пупиларна реакција на светлина, треба да се тестира способноста на акомодација.
Реакцијата на акомодација се тестира со тоа што се бара од пациентот да ги
фиксира очите на објект во далечина, а потоа да се фокусира на предмет на
десетина сантиметри од него.

Екстраокуларни мускули

Екстраокуларните мускули се испитуваат со набљудување на позицијата на

очните јаболка кога пациентот гледа право напред. Секоја голема малпозиција на
очите лесно се забележува. Ако окото е свртено навнатре, постои конвергентен
страбизам, ако окото е свртено нанадвор се работи за дивергентен страбизам.
Вертикален страбизам означува појава кај која едното око е погоре од другото.

24
 Корнеален рефлекс на светлина

Корнеалниот рефлекс на светлина е корисен метод за утврдување дали

едното око е свртено навнатре, нанадвор или вертикално. Кога од пациентот ќе се
побара да гледа во батеријата, рефлексот на светлото се гледа во центарот на
пупилата. Таму каде што едното око не е во правилна позиција, рефлексот на
светлото не е во центарот на пупилата – кај конвергентниот страбизам рефлексот е
на надворешната страна на корнејата, кај дивергентниот - на внатрешната. Ако
рефлексот е на лимбусот, степенот на конвергенција или дивергенција е 400, а ако
рефлексот е на половина пат од центарот на корнејата до лимбусот, се работи за
степен на конвергенција или дивергенција од 200. Овој тест лесно ги открива
псевдострабизмите од типот на епикантус затоа што кај нив корнеалниот рефлекс е
централен.

Движење на очите

За тестирање на подвижноста на очите, односно за присуство или отсуство на

пареза/парализа на екстраокуларните мускули, се бара од пациентот да гледа во
различни правци. За парези се потребни посебни тестови.

Слика бр.14. Движење на очите

25
 Движење на очите

Движење Десно око Лево око

Десно Musculus rectus lateralis Musculus rectus medialis
Musculus obliqus sinister
Горе и десно Musculus rectus superior
inferior
Musculus obliqus superior
Доле и десно Muscukus rectus inferior
sinister
Musculus rectus lateralis
Лево Musculus rectus medialis
sinister
Musculus obliqus inferior Musculus rectus superior
Горе и лево
sdexter sinister
Musculus obliqus superior Musculus rectus inferior
Доле и лево
dexter sinister

Табела бр.2

ОФТАЛМОСКОПИЈА

Слика број 15.Директен офталмоскоп

Офталмоскоп се користи за да се набљудуваат абнормалности во очните

медиуми, оптичкиот диск, ретиналните крвни садови, фундусот и макулата.

26
 Слика број 16. Индиректен офталмоскоп

Црвен рефлекс

Леќата на офталмоскопот се поставува на 0, а офталмоскопот се држи на

еден метар од окото на пациентот, при што се забележува црвен рефлекс низ
пупилата. Постои и можност јачината на леќата да се стави на 5 диоптри, а окото да
се гледа на оддалеченост од 10 сантиметри. Се појавува светлоцрвена зона со
рамномерна расветленост. Ако постојат опацитати на корнеата, леќата (катаракта)
или корпус витреум, би се добила темна зона. Кај аблација на ретината рефлексот е
сив место црвен.

Фундус (Fundus oculi)

Слика бр.17 Fundus oculi

27
 Испитувањето на очното дно обично се изведува со директна
офталмоскопија. Бидејќи и кај пациентот, и кај лекарот може да постои
рефракциска грешка, ова се елиминира со нагодување на јачината на леќата на
офталмоскопот или со тоа што и пациентот, и лекарот ги носат своите наочари или
леќи. На пациентот му се вели да гледа во далечен предмет. Кога се прегледува
десниот фундус, се употребува десна рака, за лев фундус - лева рака за држење на
офталмоскопот. Лекарот го употребува десното око за испитување на десното око на
пациентот и притоа му приоѓа од десната страна. Истото важи за левата страна (око).
Лекарот со своето чело го допира својот прст со кој го држи горниот капак на
пациентот. Назалните и темпоралните крвни садови треба да се прегледаат пред
макулата. Макулата реагира бргу на светло и затоа за нејзин преглед е потребен
мидријатик.
Индиректна офталмоскопија
Индиректниот офталмоскоп е најчесто користен офталмолошки апарат. Предноста
на овoј апарат е гледање со двете очи , широко видно поле и лесен преглед на
ретиналната периферија. Тоа е особено важно во оценувањето на пациенти со
заматување во очните медиуми, висока миопија и со ретинална аблација.

Тешкотии при испитувањето на фундусот

Испитување на очното дно може да биде отежнато поради:

1. Несоработка на пациентот;
2. Висока миопија;
3. Непровидност во корнејата, леќата или стаклестото тело
4. Слаб офталмоскоп или стари батерии;
5. Светла соба;
6. Мали пупили.
Кај висока миопија прегледот е олеснет со гледање низ наочарите или контактните
леќи на пациентот. Леќите на офталмоскопот треба да се чисти.

Мали пупили

Пупилите мора да се дилатирани за прецизен преглед на фундусот.

Понекогаш кај пациенти со природно големи пупили прегледот може да се изведе во
темна соба. Мидријатик со кратко дејство е ефикасен кај мали пупили (тропикамид-
мидријаза 30 минути, трае 4 часа), додека мидријатици со долго дејство веќе не се
во употреба (хоматропин - еден ден и атропин една недела).

Специјални техники

Модерната технологија овозможува голема прецизност во испитувањето на

очните болести.

Испитување на функцијата на екстраокуларните мускули

Тест на покривање-откривање (кавер-тест) се изведува со покривање на

едното око на пациентот, додека другото гледа во некој предмет. Откако окото ќе се
открие (ќе се тргне дланката), откриеното око се движи кон предметот. Ова е добар
тест за страбизам.

Употреба на црвено-зелени очила за дисоцијација на очите се употребува за

анализа на кривогледост. Синоптофор е апарат што точно го мери аголот на

28
страбизмот и со кој се тестира способноста на бинокуларен вид. Со синоптофорот
се дијагностицира страбизмот, но тој исто така служи за вежбање и лекување болни
што имаат страбизам.

Бинокуларна (slit-lamp) микроскопија

Бинокуларна (slit-lamp) микроскопија овозможува опсервација на окото со
зголемување од 40 пати. Најчесто се користи за опсервација на предниот сегмент на
окото. Може да се користи и за преглед на ретината со употреба на Хрубиевата
леќа. Исто така, со употреба на специјални леќи може да се набљудува
иридокорнеалниот агол кај пациенти со глауком (гониоскопија).
Тоа е инструмент кој поседува извор на светлина со голем интензитет кој е
фокусиран во тенок процепен сноп од светлина насочен кон окото. Се користи во
комбинација со биомикроскоп. Со овој апарат се овозможува стереоскопско
зголемување на деловите од окото заради што тие може да се прегледаат
забележувајќи ги деталите од нивната структура. Со употреба на леќа која ја држиме
со едната рака може да се прегледа ретината.

Слика бр.18 Бинокуларна (slit-lamp) микроскопија

Тонометрија

Интраокуларниот притисок е притисок што го прави содржината на очното

јаболко врз неговите ѕидови. Нормалниот очен притисок се одржува со
саморегулација со продукција и истекување на очната водичка со помош на
невровегетативниот систем. Очниот притисок е обично подеднаков на двете очи и
покажува правилни варијации во текот на 24 часа. Тие осцилации нормално не се
поголеми од 4mmHg.

Нормалниот очен притисок изнесува 10-22mmHg (1,3-2,9kPa)

(1mmHg=0,133kPa).
За зголемен интраокуларен притисок зборуваме тогаш кога е тој поголем од
22mmHg. За низок очен притисок зборуваме кога тој е понизок од 10 mmHg.

Мерењето на напнатоста на очното јаболко се нарекува тонометрија. Очниот

притисок се мери на следните начини:

29
 А. Дигитално мерење

Се изведува со палпација на очното јаболко. На пациентот му се вели да

гледа долу, во правец на неговите нозе. Испитувачот ги поставува јаболчињата на
показалците на десната и на левата рака на горниот капак на пациентот, а рацете ги
потпира на челото и на слепоочницата на пациентот. Со наизменично притискање со
левиот и со десниот показалец се испитува флуктуацијата на очното јаболко и врз
основа на тоа се просудува за големината на очниот притисок.

Слика бр.19. . Дигитално мерење

Б. Импресиска тонометрија

Се изведува со тонометар по Шиоц (Schiotz). Инструментот покажува колку се

вдлабнува рожницата при неговото спуштање на рожницата, која е претходно
анестезирана. При понизок притисок, рожницата повеќе се вдлабнува, а
инструментот ќе покажува поголем отклон ако притисокот е повисок отклонот на
инструментот ќе биде помал.

Слика бр.20.Schiociz tonometer

Мерeњето на очниот притисок со оваа метода е многу едноставно, апаратот е

мал и лесно пренослив, но неговата прецизност не е баш голема.

30
 В. Апланациска тонометрија

Кај импресиската тонометрија врз точноста на мерењето влијае склералниот

ригидитет. Многу поточни резултати се добиваат со употреба на апланациската
тонометрија по Голдман (Goldmann). Рожницата при овој метод се израмнува
(апланира) на точно дефинирана кружна површина (7,35 квадратни милиметри),
така што очното јаболко не се деформира и на тој начин се исклучува грешката што
настанува поради склералниот ригидитет.
За мерењето е потребен биомикроскоп, на кој е монтиран апланацискиот
тонометар како дополнителен дел. Пациентот седи, окото се анестезира, а за оваа
метода е потребно и боење што најчесто се изведува со капка флуоресцеин.

Слика бр.21.Апланацијска тонометрија

Г. Новите неконтактни тонометри не бараат локална анестезија ниту боење

на окото, но нивната прецизност не е многу голема.

Слика бр.22.Безконтактен тонометар

31
 Периметрија и скотометрија

Видното поле е подрачје на видот што може да се опфати со поглед ако

гледаме во еден правец. Испитувањето на видното поле се нарекува периметрија,
што во превод значи да се мери околу. Видното поле е, всушност, остров на видот
опкружен со море на слепило.

Периметријата е попрецизен метод за определување на видните полиња од

тестот на конфронтација. Всушност, се иследува способноста на пациентот да види
мала цел (5 мм) на лак што се движи од неговата периферија на различни
меридијани. Овој процес се забележува на посебен запис.

Скотометријата се користи за определување на централните 30° од видното

поле (централен вид), со употреба на цел во големина од 1 до 5 мм на екран
(Bjerrum or Tangent screen) што е поставена на оддалеченост од 1 до 2 метри.
Нормалната слепа точка се наоѓа 15° латерално од точката на фиксација.

Голдман и компјутеризирана периметрија

Слика број 23. Периметрија

Слика бр.24. Компјутеризирана периметрија

32
 Еден проблем во компаративните студии на видните полиња е недостатокот
на стандардизација. Во поново време, воведувањето компјутеризирана периметрија
e значителен напредок во сериското тестирање на видното поле, особено кај тумори
на хипофизата.

Испитување на колорен вид

Тестот Ишихара (Ishihara) е многу чувствителен тест за испитување колорен

вид. Дури и кај пациентите што се способни да гледаат бои во секојдневниот живот
може да се најде дека имаат суптилен дефект во распознавањето на боите.
Пациентите што не успеваат да го поминат тестот на Ишихара, но кои одговараат
точно на Фенеровиот тест на бои или на тестот Фарнсворт Мунсел (Farnsworth
Munsell) на 100 нијанси може да продолжат со нивната професија, при што тука се
вклучени и пилотите, кои генерално треба да имаат совршен или речиси совршен
вид.

Слика бр.25. Ишихара (Ishihara)

Фундус-фотографија и флуоресцеинска ангиографија

Колор фундус фотографија
Индикации
1. Скрининг за заболувања на задниот сегмент ( на пр. Дијабетична
ретинопатија)

2. Дијагностицирање и мониторирање на заболувањата на задниот сегмент,

3. Проценување за завршување на клинички студии,

4. Евалуација на ризик факторите на заболувањето во епидемиолошките студии.

Фундус флуоресцеинска ангиографија ( FFA)

Кај FFA се добива брзо серија од фотографии на фундус после интра венско
аплицирање на Natrium fluorescein како контраст. Овој органски, растворлив во вода
контраст овозможува визуализација на хороидалната и ретиналната
васкуларизација. За добра визуализација потребно е оптичките медиуми да бидат
проѕирни а пупилите дилатирани.

33
 Индикации

1. Дијагностицирање на хориоретинални васкуларни заболувања (на пр.

Дијабетична ретинопатија)

2. Дијагностицирање на заболувања на макулата,

3. Проценување на интермедиерниот и постериорниот увеит,

4. Планирање на ретиналната ласерска процедура.

Релативни контраиндикации

1. Претходна историја за бурна реакција на контрастот,

2. Бременост,

3. Пониски дози на контраст се советуваат за пациенти со ренално оштетување.

Несакани дејства

1. Минливо пожолтување на кожата и урината,

2. На местото на инјектирањето на контрастот, можна е појава на блага

иритација или тромбофлебитис.

3. Nausea и vomiting,

4. Pruritus,

5. Vasovagal syncope ( 1 од 340),

6. Тешка анафилакса ( 1 од 1900),

7. Фатална анафилакса (1 од 220,000).

ФФА би требало да се чита секвенционално, следејќи ги фазите: хороидна

(преартеријална), артеријална, капиларна, венска и доцна фаза. Тестот би требало
да се интерпретира заедно со историјата на болеста на пациентот и иследувањето.

34
 Слика број 26.

Фундус-фотографија и флуоресцеинска ангиографија

Оптичка кохерентна томографија

Слика број 27. Оптичка кохерентна томографија

Оптичка кохерентна томографија (OCT) е неинвазивна метода што користи

кохерентно светло за добивање на микрометарска резолуција на ткивата, дво и тро
димензионална прецизна слика од оптичките медиуми. Ги прикажува сите слоеви
на ретината кои се во боја, ја мери и ја прикажува нејзината дебелина. Можноста за
прикажување на пресеци на слоевите на ткивата со микрометарска резолуција ја
прави методата едноставна во проценката на клеточната структура, интегритетот на
фоторецепторите, аксоналната дебелина кај глаукомот, макуларната дегенерација,
дијабетичниот макуларен едем, мултиплата склероза и други офталмолошки
заболувања или системски заболувања каде што постојат промени на очите.

35
Индикации

1.Мониторирање на одговорот на терапијата и/или активноста на болеста кај

пациенти со хориоретинални васкуларни и инфламаторни заболувања ( на пр.
Неоваскуларна АМД, дијабетична ретинопатија, ретинална васкуларна оклузија,
цистоиден макуларен едем.

2.Дијагностицирање на макуларна патологија,

3.Откривање на глаукоматозно оштетување на главата на оптичкиот диск или на

RNFL,

4.Проценување и лонгитудинално мониторирање на волуменот на дискот, слојот на

ганглијски клетки при папиларен едем и едем на дискот.

ИНТЕРПРЕТАЦИЈА

Слика бр.28.

Високо рефлективните ткива имаат црвена боја, додека хипорефлексивните

ткива имаат сино/црна боја. Сликите може да се прикажат во 256 нијанси на сиво
кои кореспондираат со различни оптички рефлективности. Внатрешниот и
надворешниот нуклеарен слој и слојот на ганглијски клетки се типично
хипорефлексивни додека внатрешниот и надворешниот плексиформен слој и слојот
на нервни влакна се хиперрефлексивни. Поголемите крвни садови на ретина на ОЦТ
се гледаат како хиперрефлексивни циркуларни делови лоцирани во внатрешната
ретина. Во надворешната ретина може да се видат хиперрефлексивните слоеви на
надворешната гранична мембрана, слојот на фоторецепторите со внатрешните и

36
надворешните сегменти, врските и ретиналниот пигментел епител. Користејќи
специјални протоколи за скенирање може да се видат и хороидеата како и хороидо-
склералните врски.

OCT angiography ( OCTA)

Овој метод е неинвазивен, не контактен, а овозможува детална визуализација на

ретиналната и хороидалната васкуларизација без употреба на контраст. Се изведува
брзо и е лесно репродуцибилен.

Потенцијални индикации

1.Дијагностицирање на хороидална неоваскуларизација, неоваскуларизација кај

макулопатија поврзана со возраста,

2.Докажување на хориоретинални заболувања,

3.Докажување на ретинална венска оклузија, дијабетична ретинопатија,

4.Визуелизација на ретинални васкуларни абнормалности,

5.Докажување и лонгитудинално мониторирање на главата на оптичкиот нерв,

6.Визуелизација на васкуларната структура на предниот сегмент.

OCTA (OCT angiography) е релативно нова технологија и се уште се вреднува низ

очните заболувања. Се уште овој систем е лимитиран со малото видно поле во
однос на конвенционалната FFA. Артефактите кои се добиваат на сликите се должат
на движењето на очите кај пациенти со лоша фиксација или пак тоа се должи на
лимитираните технолошки можности на апаратот.

Ултрасонографија

Ултрасонографијата најчесто се користи за да се оцени состојбата на

задниот сегмент на окото кога очните медиуми се заматени од корнеални опа
цитати, катаракта или од крвавење во стаклестото тело. Овој метод се користи и при
тешки очни повреди и крвавење во стаклестото тело. Ултрасонографијата се
користи исто така за мерење на дебелината на рожницата (pachymeter) и на
аксијалната должина на окото. Покрај тоа, таа може да обезбеди основни податоци
за пресметувањето на потребната јачина на леќата пред имплантацијата на
интраокуларна леќа кај екстракција на катаракта.

Во медицинската ултрасонографија ултразвучните бранови со висока

фреквенција се фокусирани на ткаењата од интерес и на ехото од рефлектираните
звучни бранови кои се мерат (окуларни 8-10 Mhz, орбитални 4-5MHz, преден
сегмент 50-100MHz).
Ултразвучните бранови со повисока фреквенција пенетрираат помалку низ
ткивата но имаат подобра резолуција. Спротивно, ултразвучните бранови со помала
фреквенција пенетрираат подлабоко но имаат полоша резолуција.Однесувањето на
ултразвучните бранови е предвидливо во однос на својствата на медиумите низ кои

37
патуваат. Ултразвучните бранови патуваат побрзо низ солидни ткива отколку низ
течни ткива.
Во офталмолошката практика се користат два главни типа на ултразвук: A-
Scan и B-Scan. Кај A-Scan ултразвучните бранови се генерираат на 8 MHz и се

конвертираат во врвови кои кореспондираат со ткивата низ кои поминуваат. Кај B-

Scan ултразвучните бранови се генерирани на 10 MHz.

Индикации ( А-scan)

1. Мерење на аксијалната должина ( биометрија)

2. Мерење на длабочината на предната комора или други интраокуларни
дистанци,
3. Мерење на интраокуларната дебелина на масата и карактеризација на
акустичните својства.

Индикации ( B- scan)

1. Идентификација на патологијата на заден сегмент кога постојат заматувања

кои го оневозможуваат прегледот на фундус,
2. Карактеризирање на интраокуларните маси,
3. Локализација на интраокуларни страни тела,
4. Откривање на калцификати кај ретинобластом и друзи на оптичкиот диск.

Мерењата со Б-скенот овозможуваат визуализација на лезиите, анатомска

локализираност,облик, граници и нивна големина.

Слика број 29. Ултрасонографија

Аблација на ретината може да резултира со губење на видот, заради што

спаѓа во групата на болести каде е потребна брза интервенција со навремено
поставена дијагноза. Причините може да се различни, вклучувајќи ја
пролиферативната дијабетичната ретинопатија, пенетрантна повреда на окото,
напредната возраст, акумулација на серозна течност кај разни инфламаторни

38
состојби на окото, компликација после операција на катаракта и др. Со користење на
оваа метода за преглед се утврдува вистинската причина за нејзиното настанување.

Комјутеризирана томографија (КТ) и магнетната нуклеарна резонанција

(МНР)

КТ скен се користи за многу офталмолошки состојби, но особено за

орбитални тумори и за локализација на интраокуларни туѓи тела. Често се користи
и за дијагностицирање на невроофталмолошки заболувања.
Магнетна резонанција е неинвазивна процедура која не вклучува употреба на
јонизирачко зрачење. Механизмот на МНР е интеракција на три физички својства, на
моќно магнетно поле, радиобранови и содејство на атомски јадра со електричен
полнеж.
Во споредба со КТ скен, МНР поседува поголема чувствителност за
испитување меки ткива и во откривањето демиелинизирачки лезии. Недостаток на
МНР е што за разлика од КТ скен таа не ги детектира соодветно калцификатите и
затоа е помалку сигурна во дијагнозата на ретинобластом и на коскени лезии.

Макуларни потенцијали

Иследувањето макуларни потенцијали има големо значење во

предвидувањето на визуелниот исход пред оперативен зафат, особено при
операција на катаракта. Ова може да се направи со тестирање на видната острина
со оптуратор со дупче или со внимателен преглед на макулата.

Електрофизиологија

Клиничката електрофизиологија вклучува електроретинографија (ЕРГ),

електроокулографија (ЕОГ) и визуелни евоцирани потенцијали (ВЕП). EРГ е корисна
во дијагнозата на ретинална дистрофија, како што е ретинитис пигментоза. Таа е
исто така корисна кога постои крвавење во стаклестото тело и кога хирургот не е
сигурен за видната функција. ЕОГ ја мери функцијата на ретиналниот пигментен
епител, ВЕП е патолошки кај заболувањата на оптичкиот нерв.

39
 КАПАЦИ (PALPEBRAE)

ВОВЕД

Повеќето состојби на капакот се условени од воспаление, нарушена положба

или од тумори. Најчесто, заболувањата на солзниот апарат настануваат поради
пречки во дренажниот систем на солзите, што резултира со солзење на очите.
Најчестата состојба на орбитата е егзофталмос, што укажува на можноста за
болест на тироидната жлезда или на некој ретробулбарен процес,тумори и др. Тоа
се заболувања што бараат ангажман на повеќе специјалисти.

КАПАЦИ

Очните капаци се дел од заштитниот апарат на окото. Тие претставуваат

механичка бариера за голем број агенси, страни тела,а нивното ритмичко затварање
овозможува чистење на роговицата од ситни честички. При трепкањето се
распределува солзниот филм со што се овозможува окото да биде постојано чисто и
влажно. Тие исто така учествуваат во изгледот на човекот. Секој деформитет или
промена на очните капаци предизвикува промена на изгледот на човекот.
Одејќи од надвор кон внатре во градбата на очните капаци се разликуваат 4
слоја: кожа, мускули, рскавично ткиво и конјунктива.
Кожата на очните капаци е најтенка во човечкото тело. По нејзината
површина се наоѓаат голем број нежни влакненца со лојни и потни жлезди.
Просторот помеѓу кожата и мускулите е исполнет со растресито сврзно ткаење кое
може да насобере големо количество на течности ( хидремија од различна
етиологија).
Мускулниот слој се состои од неколку мускули. Musculus orbicularis oculi
доминира со својата големина, составен е од пругасти мускулни влакна кои се
елипсовидно распоредени а со својата контракција ја затвараат рима палпебрарум
заради што овој мускул се нарекува затворач на окото. Се состои од 4 дела ( pars
palpebralis, pars orbitalis, pars ciliaris, pars lacrimalis). и е инервиран од n.facialis. Кај
парализа на овој нерв окото не може да се затвори.
Антагонист на овој мускул е musculus levator palpebrae superioris кој го подига
горниот капак и ја отвора палпебралната рима. Овој мускул уште се нарекува
отворач на окото. Инервиран е од n. oculomotorius и ако дојде до парализа на овој
нерв се појавува птоза на капакот. Musculus tarsalis superior Mulleri et musculus
tarsalis inferior Mulleri се мускули кои и припаѓаат на мазната мускулатура и се
наоѓаат веднаш под конјунктивата. Инервирани се од симппатикус и со својата
контракција дополнително ја отвораат римата за 2-3 мм. Кога римата еднаш ќе биде
отворена од леваторот на палпебрата, овие мускули ја држат римата отворена,
зашто нивниот тонус многу подолго трае и окото без напор може да е отворено.
Тарзусот претставува фиброеластична плочка која е одговорна за формата и
цврстината на капакот. Во него се наоѓаат Meibom-ovite лојни жлезди чии одводни
канали се поставени вертикално и се отвораат пред задната ивица на работ на
капакот. Горниот tarsus е два пати поголем од долниот.
Конјунктивата или спојницата го покрива тарзусот од внатрешната страна и во
горниот и долниот дел формира фалта (fornix conjunctivae) и поминува на булбусот.
Мазна е, сјајна и проѕирна.

40
 На работ на капакот близу до предната ивица растат трепките (cilia
palpebrarum). На горниот капак има 100-150 клепки а на долниот капак се помалку по
број, од 50-75. Секоја клепка живее 3-5 месеци и потоа се обновува. Клепките го
штитат отворот на капаците од туѓи тела, прашина, пот. Покрај фоликулите на
клепките се наоѓаат лојни жлезди ( Zeis-ovi жлезди). Тие лачат масни материи со
кои го подмачкуваат работ на капакот. Тука се наоѓаат и Moll-ovite жлезди кои се
модифицирани потни жлезди со долги и кривулести канали кои се често причина за
појава на ретенциони цисти.
Васкуларизацијата на очните капаци е исклучително богата. Артериската крв
доаѓа од a.Carotis interna и a.Carotis externa преку a.Ophthalmica и a.Lacrimalis.
Венската крв се дренира преку вените на челото а еден дел се одлева во
офталмичните вени и преку нив во кавернозниот синус ( инфекцијата од очните
капаци на овој начин може да премине во кавернозниот синус и да предизвика
фатални последици).
Лимфата се влева во предаурикуларните и во субмандибуларните лимфни
јазли.
Отворот кој го прават горниот и долниот капак (rima palpebrarum) има
хоризонтален размер од 30мм а вертикален 6-10мм.

ВОСПАЛЕНИЕ НА КАПАЦИТЕ

Рабовите на очните капаци се најваскуларизираниот дел на палпебрата, што

е причина за нивната реакција, односно за појава на црвенило на која било дразба
од надворешната средина. Блефаритисот (Blepharitis, воспалението на рабовите
на капаците) се манифестира во три облика:

Слика број 30. Воспаление на капаците

1.Сквамозниот блефаритис е многу почест од двата главни типа блефаритис. Тој е

често поврзан со појава на првут или на себороичен дерматитис и има изглед на

41
мали бели лушпи на коренот од трепките. Пациентот често има хронично
надразнети очи. Обично се јавува кај младите луѓе. Субјективни тегоби се: печење,
јадеж, што ги тера болните постојано да ги тријат очите, со што се влошува
состојбата, па може да дојде до комплетно губење на трепките (madarosis). Причина
за појава на овој блефарит е најчесто себороичната конституција на пациентот
придружена со несоодветната исхрана и надворешните неповолни влијанија,
анемијата, ендокрините нарушувања, хиповитаминозата, некоригираната
рефракциска аномалија.

Лекувањето е насочено кон предизвикувачот, а потоа и кон лековите што се

даваат локално.

Слика број 31. Улцерозен блефаритис (Blefaritis ulcerosa)

2. Улцерозен блефаритис (Blefaritis ulcerosa)

Се јавува поретко во однос на сквамозниот блефарит кај луѓе со намален

имун одговор од која било причина. Претставува инфективно заболување
предизвикано од стафилококна инфекција на фоликулите на рабовите на капакот.
Тоа е придружено со паѓање на трепките, а подоцна и со деформитети на трепките,
на пр., завртување на трепките кон внатре (trichiasis).
Третманот е најчесто тежок и има тенденција кон хронична состојба. Се
користат антибиотици дадени системски и локално по добиениот антибиограм од
микробиолошката анализа. Крастичките може да се отстранат со чистење на
рабовите на капакот со влажен памук, по што следи апликација на антибиотски
масти преку ноќта. Најдобро е да се избегне терапија со локални стероиди иако тие
може да ги намалат симптомите. Кај сквамозен блефаритис може да биде од помош
лосион за себореја на скалпот.

3. Ангуларен блефаритис (Blepharitis angularis)

Како што кажува и самото име, ова е состојба кога се воспалени аглите на
рабовите на капаците. Најчесто се јавува кај постари луѓе. Рабовите на аглите на
капаците се црвени, омекнати (измацерирани), а преку нив истекуваат солзи. Ова

42
упорно заболување знае да трае многу долго, дури повеќе години. Diplobacilus
Morax-Axafeld е најчест предизвикувач на овој упорен и долготраен блефаритис.
Како можен предизвикувач се опишува и Staphylococcus aureus.
Лекувањето се спроведува со едноставни адстригенси (ако предизвикувачот
е диплобацилус) или со антибиотици и кортикостероиди ако предизвикувачот е
стафилокок.

Нordeolum

Хордеолум претставува акутно гнојно воспаление на Цајс-Моловите (Zeiss-mollovi)

жлезди кога зборуваме за надворешен хордеолум, додека воспалувањето на
Мејбомовите жлезди (Meimbom-ови) се означува како хордеолум интернум или
внатрешен хордеолум.

Слика број 32. Нordeolum

Клинички се забележува како мало воспалено јазолче кое многу боли при допир.
Истовремено постои и голем оток на капакот во неговата околина. Симптомите се
акутна иритација и локална болка.
Терапија:
Третманот е со локална топлина, отстранување на влакната од местото на апсцесот
и локална апликација на антибиотска маст.

43
 Chalazion (Мејбомијанова циста)

Претставува хронично воспаление на Мејбомовите жлезди кое се карактеризира со

црвеникаво јазолче со непроменета кожа над јазолчето и со црвенило во предел на
тарзусот.

Слика број 33. Chalazion (Мејбомијанова циста)

Чворчето не е болно ни на допир ни спонтано доколку не е секундарно

инфицирано. Нема тенденција за спонтано повлекување. Заболувањето е многу
често и бенигно, а е застапено повеќе кај возрасната популација. Блокирање на
изводните канали на тарзалните жлезди може да предизвика циста (Мејбомијанова
циста) поради задржување на секретот. Поради тоа се создава реактивен кожурец
од сврзно ткиво.
Терапија:
Треба да се третира со топли облоги и локално со антибиотици. Системски
антибиотици се ретко потребни. Операцијата може да биде неопходна ако цистата е
голема, воспалена или ако пукне, што резултира со грануломатозна лезија на
конјунктивата или на кожата.

Алергиски или контактен дерматитис

Кожата околу очните капаци станува едематозна, воспалена и лушпеста.

Постои интензивно чешање. Ова е резултат на алергија на козметички препарати
или на различни офталмолошки лекови, особено на сулфонамиди.
Терапија:
Се состои од идентификување и од прекин на употребата на тие козметички
средства или лекови што ја направиле алергијата. Многу помага примена на
локални стероиди во облик на крем што се нанесува на кожата на очните капаци.

44
 Вирусни воспаленија на очните капаци

Herpes zoster ophthalmicus

Херпес зостер офталмикус (Herpes zoster ophthalmicus) ја афицира кожата по

должината на петтиот кранијален нерв.

Слика број 34. Herpes zoster ophthalmicus

Се манифестира со силна болка и кожни везикули што може секундарно да

се инфицираат. Ако е назоцилијарниот нерв афициран, кожните лезии се појавуваат
на едната страна од носот. Во овој случај окото е изложено на ризик од компликации
што вклучуваат корнеално воспаление, иридоциклитис (iridocyclitis) и понекогаш
секундарен глауком.
Терапија:
1.Третманот се состои од обезбедување на општата хигиена и од апликација на
локални антибиотици за да се спречи секундарна инфекција на кожните лезии.
2.Примената на локални стероиди е потребна ако постои опасност од кератитис или
иридоциклитис (iridocyclitis).
Очните компликации може да бараат редовна офталмолошка контрола.
3.Системски антивирусни лекови може да бидат индицирани во тешки случаи за
време на акутната фаза. Продолжена болка во скалпот на главата и очите
(постхерпетична невралгија) може да создава проблеми.

Molluscum contagiozum е вирусно заболување кое се манифестира со

жолтеникаво-бели јазли со карактеристична вдлабнатина во централниот дел.
Најчесто се појавуваат кај децата и младите адулти. Предизвикувачот е вирус од
групата pox вируси. Длабоки лезии се забележуваат од предизвикувачот на HIV
( human immunodeficiency virus и хемотерапија.
Трансмисијата е овозможена со близок контакт.
Терапијата е со: криотерапија, каутеризација.

45
Verrucae vulgares (брадавици) се асимптоматски израстоци на кожата на очните
капаци. Предизвикани се од вируси кои имаат инкубација од 2-18 месеци.
Трансмисијата е овозможена со близок контакт.
Терапија:
Хируршко отстранување на брадавицата.

Herpes simplex palpebrarum е предизвикан од вирусот херпес симплекс тип 1,

многу поретко тип 2. Прв симптом е болката на палпебрата која може да се шири во
целата половина од лицето. Потоа се појавува чувство на жарење проследено со
појава на еритем на кој се создаваат ситни везикули кои прскаат а на нивно место се
појавуваат крастички. Присутна е и зголеменост на регионалните лимфни јазли.
Терапија:
Се спроведува со вирустатици, течности кои ја сушат кожата, на пр. етер, алкохол.
Се употребуваат и антибиотски масти за да се превенира секундарна инфекција.
Заболувањето трае 1-2 недели но има тенденција да рецидивира.

ПРОМЕНА ВО ПОЛОЖБАТА НА КАПАЦИТЕ

Ptosis (Птоза, спуштен горен капак)

Птозата претставува абнормална ниска позиција на горниот капак. Нормалната

позиција на горниот капак има лесни варијации во зависност од возраста, полот и
етничката припадност.
Птозата може да биде унилатерална или билатерална, целосна или делумна,
вродена или стекната. Кај билатерална птоза, главата на пациентот е
карактеристично навалена наназад, со цел да види преку стеснетите палпебрални
процепи.

Инволутивни птози
Сенилната птоза која се јавува заради дегенерација на апонеурозата на мм. леватор
палпебрaе, почеста е кај повозрасните луѓе а особено после офталмолошки
операции, траума, хронична употреба на контактни леќи како и после давање на
периокуларна кортикостероидна инјекција. Обично овие птози се уни или
билатерални а нивниот третман е хируршки.

Неврогени птози
Парализа на III кранијален нерв е причина за класична комплетна птоза заради
губење на функцијата на mm.levator palpebrae обично придружена со абнормалности
на мотилитетот на очите и понекогаш со мидријаза.
Horner-овиот синдром предизвикува парцијална птоза асоцирана со ипсилатерална
миоза а во некои случаеви и со анхидроза.

Myasthenia gravis
Може да е причина за унилатерална или билатерална птоза и/или пореметување на
мотилитетот на окото.

Myopatic ptosis
Хронична прогресивна екстерна офталмоплегија е причина за билатерална,
симетрична птоза асоцирана со рестрикција на окуларниот мотилитет најчесто без
присуство на диплопии.

46
Механички птози
Маси, инфилтрација или едем на горниот капак исто така може да бидат причина за
настанок на птоза.
Третманот за вродени птози се состои од операција за да се скрати mm.levator
palpebrae superior, обично со добар козметички резултат. Третманот на другите
видови птоза зависи од причината.

Конгениталната птоза

Се работи за развојна миопатија на леваторот која е уни/билатерална, а може да

доведе до амблиопија ако е тешка и не се лекува. Болеста е најчесто билатерална,
но обично едниот капак е повеќе птотичен од другиот. Едностраната птоза е во
најголем број од случаите резултат на интракранијална лезија на n.oculomotorius кој
го инервира mm.levator palpebrae или траума на мускулот за време на породувањето.
Конгениталната билатерална птоза е генетски условена. Леваторот на палпебрата
заостанува во својот развиток.
Терапија:
Хируршки третман помеѓу 3-та и 4-та година од животот, но ако птозата ја покрива
зеницата и може да предизвика амблиопија, операцијата се прави порано
(ресекција,односно скратување на леваторот на капакот или пак со фронтална
суспензија кога функцијата на леваторот се префрла на фронталните мускули).
Marcus Gunn-овиот феномен е карактеристичен со унилатерална птоза која се
подига кога пациентот ја отвора устата. Резултат е на абнормална испреплетеност
на рефлексите за мускулатурата за жвакање и мускулите кои го подигаат очниот
капак.
Терапија:
Хируршки третман кај силно изразената птоза, додека кај полесните случаеви може
да дојде до спонтано подобрување со тек на годините.

Слика број 35. Конгенитална птоза

Конгенитални аномалии на капаците

Ablepharia претставува конгенитална аномалија на капаците каде што постои

комплетен недостаток на капаците,а е резултат на пореметување во развитокот на

47
окото. Се наследува автосомно рецесивно. До аномалијата ќе дојде ако двата
родители се носители на болниот ген.

Слика број 36.Ablepharia

Microblepharia е таква конгенитална аномалија каде што очните капаци се мали,

неразвиени. Најчесто оваа аномалија оди заедно со nanophthalmos.

Epiblepharon е поспецифичен за жолтата и црната раса. Кај Asherov-иот синдром

односно Blepharochalasis congenita се забележуваат кожни набори на горниот капак
кои го преминуваат работ на капакот, а настануваат заради попуштање на
орбиталната фасција и хернијација на масното ткаење. Кај овој синдром постои и
струма на тироидната жлезда,едем на горната уста и други ендокринолошки
пореметувања а ја наоѓаме и кај Recklinhause-овата болест кај која ја
карактеризираат неурофиброми во облик на набори кои може да се присутни и на
капаците и да имитираат и обликуваат епикантус.
Лекувањето е исклучиво оперативно.

Слика број 37. Epiblepharon

Coloboma palpebrae претставува вроден недостаток или дефект на дел од капакот

во форма на триаголник или правоаголник. Се јавува на едното или на двете очи. Се
појавува како самостоен дефект или во склоп со други малформации на окото
( cataracta, heilognatopalatoshiza). Овој дефект ги зафаќа сите структури и тоа во
нејзината медијална третина,така да рожницата е во најголем дел изложена на
надворешни влијанија, на исушување. Заради тоа, неопходно е да се направи
реконструкција на капакот во тој дел.

48
 Слика број 38. Coloboma palpebrae

Epicantus претставува кожен набор кој од коренот на носот има насока кон
внатрешниот очен агол на палпебралниот отвор кој што го покрива,така да коренот
на носот изгледа широк а римата пократка (знак е на жолтата раса или на
монголоидизам). Кога епикантусот е здружен со птоза, страбизам и блефарофимоза,
тогаш зборуваме за Wardenburgov синдром. Во многу случаи епикантусот се
наследува генетски автосомно доминантно.

Слика број 39. Epicantus

Telecantus е конгенитална аномалија на капаците каде постои зголемена

оддалеченост на медијалните очни агли.

Слика број 40. Telecantus

49
Blepharochalasis е вродена аномалија кај која постои вродена атрофија и атонија
на ткивата на очните капаци. Се наследува автосомно доминантно и се
манифестира најчесто во време на пубертет.
Лекувањето е со хируршки третман.

Слика број 41.Blepharochalasis

Blepharophimosis е состојба каде римата е скратена по хоризонтална и по

вертикална линија. Најчесто оди заедно со птоза, епикантус и телекантус. Се
наследува автосомно доминантно а терапијата е исклучиво хируршка.

Слика број 42. Blepharophimosis

Ankyloblepharon е конгенитална аномалија на капаците каде што очните капаци се

делумно или целосно сраснати. Се наследува автосомно доминантно,а причина за
нејзиното појавување е нераздвојувањето на горниот од долниот капак за време на
интраутериниот развој на плодот.
Терапијата е хируршка.

50
 Слика број 43. Ankyloblepharon

Euryblepharon е аномалија кај која постои енормно зголемување на палпебралната

фисура. Темпоралниот агол е повлечен кон надвор и кон долу. Терапија за оваа
аномалија не е потребна.

Слика број 44. Euryblepharon

Trichiasis congenita е аномалија на капаците заради што трепките растат кон

роговицата и сврзницата и притоа ги гребат и иритираат.

Distichiasis (Metaplastic lashes) e конгенитална аномалија на капаците и значи

удвострученост на редовите на трепките од кои редот поблизок до очното јаболко
расте кон него и го надразнува. Може да се појави спорадично или да се наследи
автосомно доминантно. Ретко може да е асоцирана со Meige syndrome
(lymphoedema-disichiasis).

51
 СТЕКНАТИ ПРОМЕНИ НА ОЧНИТЕ КАПАЦИ

Entropion (Ентропион, завртување на капакот кон внатре)

Entropion претставува абнормално завртување на очниот капак навнатре во

однос на капачниот отвор така што трепките ги допираат рожницата и
конјунктивата на окото.

Слика број 45. Ентропион

Оваа состојба е поврзана со иритација од трепките (трихијаза), што може да доведе

до компликации, вклучувајќи ги хроничниот конјунктивитис, корнеалната ерозија, па
дури и улцерациите, кои се потенцијална опасност од бактериски инфекции и од
нивен продор во подлабоките делови на окото.
Причината може да биде:
1.Механички: Најчесто настанува на горниот капак како последица на оток на
ткивото или е последица на тумор или вишок на кожа.
2.Спастичен: Настанува најчесто при воспалителни процеси каде доминираат
рабните мускулни влакна, заради грчење на орбикуларниот мускул.
3.Инволутивен: Настанува како резултат на губење на тонусот на орбикуларниот
мускул и на кожата на капакот. Се јавува кај повозрасните луѓе кај кои заради
атрофија на масното ткиво во орбитата доаѓа до повлекување на очното јаболко
наназад во орбиталната шуплина. Способноста за контракција на орбикуларниот
мускул на остарената кожа е најдобра на палпебралниот раб па заради тоа доаѓа до
завртување на капакот кон очното јаболко.
4.Цикатрицијален: Резултат на разорување на ткивото на конјунктивата и тарзусот
заради воспаление, опекотини или несоодветни операции во подрачјето на тарзусот.
Терапија:
се состои во лекувањето на основната причина која довела до ентропиум. Ако
конзервативната терапија не даде резултат се применува хируршко лекување.

52
 Ectropion (Ектропион, завртување на капакот кон надвор)

Спротивно на ентропиумот, ектропиумот претставува стекната состојба на

завртување на работ на капакот на надвор во однос на палпебралниот отвор.

Слика број 46. Ектропион

Според настанувањето, може да се поделат во групи: механички,спастички ( акутни

и хронични), инволутивни, паралитички и цикатрицијални.
Механички ектропион настанува кога отекувањето се случува во подрачјето на
тарзусот и конјунктивата па настанува хемоза што е причина да дојде до извртување
на палпебралниот раб кон образот со изложување на очното јаболко и конјунктивата.
Спастичкиот ектропион настанува како последица на акутно воспаление во
подрачјето на конјунктивата со иритација и грчење на орбикуларниот мускул.
Инволутивниот ектропион се јавува заради попуштање на тонусот на
орбикуларниот мускул. Прв знак е извртување на солзната точкица надвор од
солзното езеро а последица на тоа е солзење на окото.
Паралитичкиот ектропион е последица на минлива или постојана пареза на VII
кранијален нерв(n.facialis). Заради тоа очните капаци не можат да се затвораат по
желба и волја на пациентот па очното јаболко е трајно изложено. Таа состојба се
нарекува lagophthalmos а настанува кај периферна пареза на фацијалис, при
кршење на базата на черепот, при вирусни воспаленија или ревматски воспаленија
во коскениот канал ( Belova парализа), тумори во понтоцеребеларниот агол.
Цикатрицијален ектропион настанува како последица на формирање лузни после
некоја повреда на капаците, изгореници или егзем кои надворешната капачна
ламела ја повлекуваат кон надвор.
Пациентот обично се жали на солзење (epiphora) поради неможност на
солзите да стигнат до солзниот дренажен систем. Ова е понекогаш проследено со
конјунктивитис или со кератитис. Кога солзењето е вознемирувачко или кога тоа е
комплицирано со појава на конјунктивитис или кератитис, треба да се направи
пластична операција за да се врати капакот во својата нормална позиција.

53
 Trichiasis (Трихијаза)

Трихијаза е најчесто вродена состојба кај која некои или сите трепки растат кон
очното јаболко и ја гребат рожницата и конјунктивата на очното јаболко.

Слика број 47. Трихијаза

Трихијазата може да предизвика еднострано црвенило на очите поради хронична

иритација на рожницата или на конјунктивата. Таа е често поврзана со ентропион.
За излекување, фоликулите на трепките треба да бидат отстранети со дијатермија
или со криотерапија. Алтернативно, очните капаци треба хируршки да се третираат.

ДЕПОЗИТИ НА КАПАЦИТЕ И ТУМОРИ

БЕНИГНИ ТУМОРИ НА КАПАЦИТЕ

Очните капаци имаат полиморфна структура така да на мало подрачје се наоѓаат

различни ткива. Заради тоа на ова релативно мало подрачје на капаците може да се
развијат 70 различни типови на тумори. Најчести бенигни тумори се папиломите,
невусите, дермоидните цисти, хемангиомите, неурофибромите, атеромите, молуска
контагиоза, липоми и аденоми.
Папиломите најчесто се развиваат на преминот од конјунктивата кон кожата на
капаците. Бојата може да биде од сивкаста до изразито темно кафеава. Некои
папиломи може да се покриени со кератоза и тогаш се најчесто последица на
себороичната состојба на кожата која се доведува во врска со стареење на кожата.
Пигментните невуси се појавуваат во предел на кутис и субкутис, сплескани се, не
се издигнуваат над нивото на кожата,а можат да содржат и влакненца.
Атеромите се промени во самата кожа така да е површината над нив променета,
истенчена и фиксирана со промената. Атеромот содржи густ секрет кој е во капсула.
Се ексцидира оперативно, внимавајќи да не се оштети капсулата, зашто ако
секретот се разлие по околината, може да предизвика реактивно воспаление.
Дермоидните цисти се наоѓаат под кутисот, кожата над нив е непроменета и
подвижна, а често се наоѓаат уз орбиталниот раб и периостот на орбитата.
Отстранувањето е по хируршки пат.
Haemangioma е конгенитална малформација на крвните садови и се јавува во три
форми: Naevus flammeus, Haemangioma capillaries, Haemangioma cavernosum.
Ксантелазма е собирање (депозит) на масно ткиво во кожата, обично на капаците
на двете очи (билатерално). Се наоѓа во медијалниот дел на горниот капак. Поретко,

54
таа се развива на долниот капак. Тоа е локална состојба која нема симптоми, не
постојат функционални нарушувања, но естетиката на лицето е нарушена поради
што се советува хируршко отстранување.

Слика број 48. Xanthelasma

MILIA претставува заедничко име за кружни, прозрачни творби на очните капаци или
кожата околу капаците кои личат на зрно просо, исполнети се со лојни
материи,кератин и сл. Причина за нивното настанување најчесто се затворени
одводни канали на лојните жлезди или дегенерација на фоликулите на влакната на
кожата.
Терапија: ексцизија, дијатермија, електролиза.

МАЛИГНИ ТУМОРИ НА ОЧНИТЕ КАПАЦИ

Базоцелуларниот карцином (Basal cell carcinoma) е најчест малигни тумор на

капаците и се јавува во 90% од сите случаи на малигни неоплазми на очните капаци.
Овој тумор се јавува почесто кај повозрасната популација и тоа почесто кај мажите
отколку кај жените. Синооките и русокосите луѓе кои живеат во поднебје со сончева
клима, почесто заболуваат од карцином на кожата на капакот. Како ризик фактори се
сметаат и некои кожни синдроми, на пр. xeroderma pigmentosa, basal cell naevus
syndrome како и albinisam. Тоа се тумори со бавен раст, со слабо изразени пречки се
до поодминатите стадиуми. Заради тоа, овие болни се јавуваат за преглед
релативно доцна кога се потребни поголеми терапевтски процедури. Не
метастазираат во регионалните лимфни јазли туку континуирано се шират во
околината, разорувајќи ја.
Според хистолошката слика можат да се поделат во неколку групи:
солидни,склеродермиформни,пигментирани,цистични,кератотични и мешани облици.
Во патохистолошките препарати може да се најдат гнезда на малигни клетки помеѓу
кои се наоѓа здраво ткиво, па е можно да се добие лажна слика за радикално
направената интервенција.
Најчест клинички облик на базоцелуларен карцином е нодуларниот тип со
дилатирани крвни садови на површината. Со растење на туморот кожата се
истенчува, улцерира и крвари,а рабовите се задебелуваат. Најчесто се појавува на
долниот капак, во медијалниот очен агол, на надворешниот очен агол,а најретко на
горниот капак. Најтешка прогноза имаат базоцелуларните карциноми во медијалниот
агол на окото заради богатата васкуларизација која му погодува на туморот брзо да
се шири по површината и во длабочина.

55
 Слика број 49. Базоцелуларен карцином

Ретко води до губење на окото, навлегување во коските, па дури и до продор до

мозокот. Туморот е локално инвазивен и не метастазира.
Терапија:
Во раните стадиуми радикална ексцизија дава одлични резултати. Овој карцином е
радиосензитивен, но секогаш треба да се следи правилото дека хируршкиот третман
е примарен, додека радиотерапија се советува во случаеви кога хируршкиот
третман не може да биде радикален заради раширеноста на туморот. Потребно е
внимателно следење за да се открие ран рецидив.

Карцином на лојните жлезди (Sebaceous gland carcinoma)

Редок тумор (1-2% од малигните тумори на капаците) кој според клиничката слика
личи на халазион. Изразито се малигни и локално и според способноста да
метастазираат. Често пати погрешно се лекуваат како рецидивантен халазион или
хроничен конјунктивитис. Морталитетот е многу висок заради доцна поставената
дијагноза а изнесува околу 30%. Заради тоа е многу важно кај случаи со
рецидивантни конјунктивити и халазиони, да се земат цитолошки брисеви и да се
направи биопсија, а при отстранување на халазионите, рутински да се испраќаат на
патохистолошка анализа.

Меланомот е еден од најмалигните тумори на капаците кој може да настане и од

претходно постоечки невус. Многу е редок и е застапен со<1% од сите малигни
тумори на очните капаци. Клиничката слика покажува чворови со повеќе или
помалку пигмент кои најчесто се наоѓаат на ивицата на капакот или преминуваат на
конјунктивата. Малигнитетот е сличен на кожните меланоми од останатите делови
на телото со силно својство за метастазирање во регионалните лимфни чворови, а
карактеристично е хематогеното ширење. Интрабулбарните меланоми се
разликуваат по тоа што покажуваат помал малигнитет и подоцна метастазираат.

Kseroderma pigmentosa се јавува заради изложеност на сонце, така да промените

се изразени на кожата на лицето и на капаците. Најпрво се појавува еритем,
зголемена пигментација на кожата,дегенерација на кожата со атрофија,
папиломатозни промени, а на крај се појавуваат повеќе типови на малигни тумори:
базоцелуларен и планоцелуларен карцином како и меланоми.

56
Carcinoma squamocellulare се јавува многу ретко (2-5% од малигномите на
капаците), обично кај повозрасните луѓе, најчесто на ивиците на капаците,односно
на местата каде се менува типот на епителот. Клинички е многу сличен со
базоцелуларниот карцином. Личи на брадавица проследена со силен јадеж, рано
егзулцерира и на неговата површина се појавуваат фисури со гранулирана црвена
база. Брзо метастазира по пат на лимфните садови а неговата прогноза е многу
сериозна.
Ризик фактори се: напредната возраст,бела кожа, изложеност на сонце, изложеност
на X-зраци и изложеност на хемикалии, ксеродерма пигментоза и имуносупресија.
Терапија:
Хируршка со широка локална ексцизија во раните стадиуми. Инволвираноста на
орбитата би барало егзентерација.

Kaposi sarcoma е редок тумор на очните капаци кој потекнува од хуманиот херпес
вирус 8 (HHV8) кај општата популација но е релативно чест кај пациенти со AIDS
( acquired immune deficiency syndrome). Клинички изгледа како васкуларен пурпурно-
црвен нодул кој исто така може да ја афицира и конјунктивата.
Третманот с еимптоматски, со радиотерапија.

57
 СОЛЗЕН СИСТЕМ

Солзниот систем функционално се дели на три дела:

1. Секреторен;
2. Протективен и
3. Екскреторен дел.

Слика број 50. Солзен систем

Секреторниот дел е претставен со жлезди кои лачат солзи, но тука спаѓаат и

жлездите кои лачат муцин и масни материи без кои солзите бргу би испарувале.
Лакрималната жлезда се наоѓа во вдлабнатина на фронталната коска, во
темпоралниот дел на орбитата а со фасцијалната септа е поделена на палпебрален
дел кој е помал и орбитален дел кој е поголем и подлабоко поставен. Околу 12
дуктуси излегуваат од орбиталниот дел на лакрималната жлезда. Жлездата е од
серозен тип но содржи и мукополисахаридни гранули. Таа е одговорна за
рефлексната секреција на солзите што ги лачи во голема мера и само ако е
стимулирана од нервите. Инервирана е од парасимпатикус.
Краузеовите жлезди кои се по број околу 28 и Волфринговите жлезди кои се околу 3
по број се наоѓаат во конјунктивата и ја извршуваат основната секреција на солзите.
Муцин лачат Манцовите пехарести клетки, кои се сместени во конјунктивата и
помагаат во стабилизирање на солзниот филм, а Мејбомовите, Цајсовите и
Моловите жлезди лачат масни материи.

Протективниот дел се однесува на заштитната улога на солзите кои

овозможуваат постојана влажност на конјунктивата и на рожницата и преку
бактерицидното дејство на солзите (солзите содржат антибактериски ензим наречен
лизозим).Солзите се бистра,солена течност која содржи 98% вода, 0,6%
белковини,1% минерали, ензиматска,бактерицидна биолошка состојка-лизозим кој
делува кај лесно алкални средини, витамин А и витамин Ц. Од пехарестите клетки
во конјунктивата, се создава муцин, а од Меибомовите жлезди масен себум кој ги

58
измастува палбебралните рабови. Симпатикус ја регулира нормалната секреција на
солзи,а парасимпатикус рефлексната и психогена секреција.
Околу 25% од солзите се губат преку испарување, додека ¾ се елиминираат преку
носот.

Екскреторниот дел е претставен со:

а. Солзни точкички - Puncta lacrimalia, кои ги претставуваат почетните отвори на

солзните каналчиња;
б. Солзни каналчиња (canaliculi lacrimalis). И горниот и долниот капак имаат по една
солзна точкичка и по едно солзно каналче;
Солзните каналчиња се долги околу 10мм, 1,5-2мм се насочени вертикално ,а потоа
имаат хоризонтален тек до влезот во солзната вреќичка.
в. Солзната вреќичка (saccus lacrimalis) се наоѓа во солзната јамичка и го
претставува проширениот дел на солзно-носниот канал. Солзната вреќичка кога ќе
се растегне има должина од 15мм вертикално и 5-6мм хоризонтално. Горниот дел се
вика купула а долниот продолжува во солзно-носниот канал.
г. Солзно-носниот канал, долг околу 12-24 мм, со широчина од 3-6мм е сместен во
истоимениот коскен канал, се отвора во долниот носен ходник, под долната конха.
Солзно-носниот канал се затвара со набор од слузница- plica lacrimalis ( valvula
Hasneri).
Солзниот апарат се прегледува со испитување на проодноста на солзните канали,
солзната вреќичка и назолакрималниот канал. Тоа може да се постигне со помош на:
Флуоресцеинска проба, промивање на каналите или пак со употреба на контраст при
дакриоцистографија.
Пречките во создавањето на солзите се причина за суво око. При многу
голема секреција или при постоење пречки во одводниот систем на солзите, доаѓа
до прекумерно солзење на окото - влажно око. При постоење на суво око,
пациентите чувствуваат жарење, печење, чувство на туѓо тело во окото.
Овие тегоби се зголемуваат на топлина, ветер, долго работење на компјутер,
климатизирани простории и др. Дали пациентот има недоволно лачење на солзи се
докажува со Ширмеровиот тест, кој се изведува со филтер-хартија долга 35мм и со
широчина 5мм, која се прекршува и се става во надворешната третина од долниот
капак. Таму се остава 5 минути и за тоа време филтер-хартијата треба да е
овлажена во должина од 10 мм до 25мм. Ако филтерот е навлажен помалку од 10
мм, се работи за намалена секреција на солзите, а ако е навлажен повеќе од 25 мм,
зборуваме за хиперсекреција или за отежнато одлевање на солзите.

Суво око

Здружението за Tear Film и Ocular Surface Society ( TFOS), Dry Eye Workshop
II ( DEWS II ), даваат дефиниција за суво око дека тоа е мултифакторијално
заболување на површината на окото кое се карактеризира со губење на
хомеостазата на солзниот филм, пропратено со очни симптоми заради нестабилност
на солзниот филм и хиперосмоларност, инфламација и оштетување на очната
површина, а неуросензорните абнормалности имаат исто така улога во етиологијата
на ова заболување
Клиничка слика: Симптомите се резултат на комбинација помеѓу намалената
лубрикација ( брзо намалување на солзниот филм и зголеменото механичко
оштетување помеѓу капаците и булбусот, редуцирана експресија на муцин) и
алтерација на композицијата на солзниот филм ( хиперосмоларност, инфламаторни
медијатори) заедно со хиперсензитивноста на сензорните нерви од очната површина.

59
 Чувство на горење кое може да биде многу болно, гребење и чувство на
страно тело, чешање, заматен вид заради инволвираност на рожницата.
Заболувањето претставува глобален светски здравствен проблем. Тежината
на болеста се определува според видната функција, очните симптоми, влијанието на
средината.
За суви очи или кератоконјунктивитис сика (keratoconjunctivitis sicca) зборуваме и
тогаш кога во меѓукапачниот простор нема доволно солзи како последица на
заболување на конјунктивата, но само за тие заболувања кои завршуваат со
цикатрикси на конјунктивата што предизвикува затварање на изводните канали на
лакрималните жлезди ( трахом, пемфигоидот на конјункивата, мултиформниот
еритем, хемиски повреди на окото, Stevens-Johnson-овиот синдром). Суво око е
важен наод и кај системските болести како што се: Sjogren-овиот и Mikulicz-евиот
синдром како и кај заболувања исклучиво на солзните жлезди, болестите на
сврзното ткиво (ревматоиден артритис, системски лупус еритематозус - lupus
erithematosus), саркоидозата (sarcoidosis).
Чувството на суви очи може да се почувствува во авион, климатизирани простории,
возење точак,стареење ( преку 50 години),пол (суви очи почесто има женскиот пол
за време на бременост, користење на контрацепција или менопауза),некои
заболувања, на пр. дијабетес,реуматоиден артритис, лупус, склеродерма,тироидни
заболувања,авитаминоза на вит. А (xerosis conjunctivae), tbc, lues,leukemija,
одреден тип на лекови како што се антихистаминиците, деконгестивни лекови,
хормонска заместителна терапија, антидепресанти, лекови за покачен крвен
притисок,контрацептиви, Паркинсоновата болест.
Замор, гребење, чувство на нелагодност и чувство на страно тело се симптоми на
кои се жалат луѓето кои долго време работат пред компјутер, а се смета дека
настануваат заради пореткото трепкање и неадекватен распоред на солзниот филм
по предната површина на окото. Кај овие “болни очи од компјутер” се советува
почесто трепкање, правење паузи во работата и користење на вештачки солзи.
Повременo може да се развијат сериозни корнеални компликации
вклучувајќи корнеална перфорација.
Компликации:
-Инфекција на очите,
-Оштетување на површината на очите,
-Намален квалитет на живот.

ТЕРАПИЈА:

Симптомите на суво око се влошуваат во услови на високи температури, и во

услови кои погодуваат за брзо испарување на солзите.
Ако болеста се пројавува во лесна форма, се препорачува избегнување на топли
простории, провев, чад и ветер, избегнување на климатизирани простории, доволно
е лекување со вештачки солзи. Во потешки случаи се советува употреба на
Cyclosporine ophthalmic emulsion 0,05%-0,1%..Во најтешките случаеви за да се
зачуваат солзите се затвораат отворите на одводните солзни каналчиња или се
прави тарзорафија.

Влажно око (epiphora)

Настанува како последица на нарушено истекување на солзите и тоа многу почесто

отколку заради зголемено лачење од солзните жлезди. Влажно око може да се јави
во секоја возраст но најчесто се јавува во возраст до 12 месеци и после 60 година.
Може да биде афицирано само едното око или пак двете очи.

60
 Најчесто е присутно при:
-воспаленија на конјунктивата и роговицата,
-страно тело на конјунктивата и роговицата,
-трихијаза,
-воспаление на шареницата и цилијарното тело,
-глауком,
-надворешни дразби како што се ветер,студ,прашина, чад, плин, светло,
-емоционални состојби како што се жалост или радост,
-дразба на нервус глософарингеус,
-воспаление на параназални синуси,
-пулпитис,
-ектропиум,
-облитерација на солзните канали,солзната кесичка или носно солзниот канал,
-некои болести на пр. Базедовата болест, Хорнеров синдром, табес.
Лекување: се лекува причинителот на солзењето, а многу помага паузирање во
читањето,гледањето телевизија, користење на компјутер, користење на соодветни
капки за очи и држење на топли облоги на очите, како и блага масажа на капаците.

Воспаление на солзните канали е ретко заболување кое обично се јавува

кај повозрасните луѓе, а е последица на долготраен хроничен конјунктивитис. При
стеноза на солзните каналчиња заради задршка на секретот, доаѓа до нивна
инфламација. Заради тоа се појавува солзење,Најчесто се инфламираат горните
солзни каналчиња.
Лекувањето се спроведува со сондирање на каналчињата,по потреба со инцизија, со
антибиотски капки и масти.

Дакриоцистит (Dacryocistitis)

Дакриоциститот e инфекција на солзната вреќичка во долниот агол на

окото што може да предизвика болка, црвенило и дискомфорт. Дакриоциститот
е инфламација или инфекција на солзната вреќичка. Таа вреќичка всушност е
горниот дел од солзниот канал која се наоѓа во внатрешниот агол на окото па надолу
до назалниот пасаж. Солзните канали ја имаат улогата на одведување на солзите
кои ја плакнат прашината и нечистотиите од окото. Ако се појави некоја препрека во
истекувањето на солзите во солзната вреќичка или во солзните канали, заради
неможност од нивно истекување, доаѓа до размножување на бактериите.
Се јавува во акутна и во хронична форма.
Симптомите кај акутниот дакриоциститис отпочнуваат нагло, со треска и
висока температура и гноен исцедок од солзната вреќичка, силна болка што се шири
кон челото и кон забите, оток во пределот на солзната кесичка, оток во околината на
солзната кесичка, пациентот чувствува општа слабост, а често постои и фебрилна
состојба. Ваквиот гноен акутен дакриоциститис може да заврши со празнење на
гнојната содржина низ солзните канали, низ носот или може да настанат фистули во
етмоидниот синус или низ кожата кон надвор.
Причина за акутниот дакриоциститис најчесто се бактерии (стафилококи,
стрептококи, пнеумококи и др.), а лекување со антибиотска терапија доведува до
повлекување на симптомите за неколку дена.
Кај хроничниот дакриоциститис појавата на симптомите се случува
постепено. Хроничниот дакриоцистит е многу почест од акутниот. Пациентот се жали
на постојано солзење и на рефлукс на мукопурулентен секрет низ солзните
каналчиња кога се притиска солзната кесичка. Симптомите не се така тешки,
грозница и гноен исцедок не мора да се присутни. Некои луѓе долго време
чувствуваат нелагодност и болка во предел на долниот агол на окото. Хроничниот

61
дакриоциститис може да е предизвикан од опструкција на солзниот канал, така да во
потешки случаеви, со цел да престане болката, се прави хируршка интервенција.
Се јавува и кај децата во форма на Dacryocistitis neonatorum.
Пред крај на интраутериниот живот, доаѓа до отворање на долниот дел од носно-
солзниот канал. Кај некои новороденчиња долниот дел од тој канал е затворен со
Hesner-овата валвула заради што солзите не можат нормално да истекуваат низ
каналот, доаѓа до неможност за истекување на солзите, собирање на бактерии и до
појава на дакриоциститис.Првите симптоми се забележуваат околу третата недела
од животот на новороденчето. Лекувањето е многу успешно, а се состои од благи
масажи еднаш дневно,давање на антибиотски капки и масти. Доколку и после една
година не се воспостави нормална комуникација се прави сондирање и руптурирање
на Хеснеровата валвула. Ако не се направи навремено сондирање, може да дојде
до флегмонозно воспаление, формирање апсцес и конечно до фистулозен
дакриоциститис.

Симптоми на болеста се:

-гноен и густ исцедок,
-болка во долниот агол на окото,
-црвенило и оток на долниот очен капак во близина на очниот агол,
-насолзено око,
-грозница.

Дијагноза се поставува врз база на клиничката слика,микробиолошка анализа на

исцедокот. Со бактериолошки преглед се утврдува голем број бактерии, на пр.:
стафилококи, стрептококи, пнеумококи и др.,со флуоресцеинска проба се испитува
проодноста на солзните канали.

Терапија:

Кај акутните форми на дакриоциститис треба веднаш да се дадат антибиотици во

големи дози. Локално се даваат антибиотски капки и масти. Ако постои опасност од
продор на гнојот низ кожата, треба да се направи инцизија, евакуација на гнојната
содржина и дренажа. Во акутниот стадиум не смее да се прави промивање на
солзните канали.
Кај хроничните форми потребно е да се направи сондажа и промивање на
солзните канали со соодветен антибиотик. Ако и ова лекување не помогне, се
советува операција со цел да се направи нова комуникација меѓу слузницата на
солзната кесичка и носната слузница. Се советува операција (dacryocystorhinostomy)
со цел да се создаде нов одводен канал на солзите и на тој начин повторно се
овозможува нормално истекување на солзите.

62
 Слика број 51. Акутен дакриоцистит

Тумори на солзната кесичка

Бенигните тумори на солзната ќесичка се претставени со полипи.

Mалигните тумори на солзната вреќичка најчесто се застапени со

карциноми, лимфосаркоми и грануломи. Прв симптом е солзењето а потоа и
крвавиот исцедок што се добива при притискање на солзната кесичка, која инаку ги
има истите знаци за хроничен дакриоцистит. Се докажуваат со помош на
рендгенскиот наод, дакриоцистографија (со употреба на контраст). Лекувањето е
хируршко со нивно целосно отстранување. После отстранување на лимфоматозните
тумори во лекувањето се вклучува и радиотерапија.

63
 Болести на солзната жлезда

Дакриоаденитис (Dacryoadenitis) е ретко заболување на солзната жлезда.

По дефиниција, дакриоаденитис претставува инфламаторно зголемување на
солзната жлезда. Дакриоаденитот се дели на акутен и хроничен синдром со
инфективна или системска етиологија.

Слика број 52. Дакриоаденитис акута

Акутен дакриоаденитис: Најчесто е предизвикан од вирусни или бактериски

инфекции. Најчести предизвикувачи се: Epsttein-Barr virus, бактериите:
staphylococcus и gonococcus. Во латералниот агол на горниот капак (каде што е
сместена) се јавува црвенило, оток, болка, нарушена функција, зголемена
температура локално на местото на отокот. Окото добива изглед на хоризонтално
поставена буква „s“. Заболувањето е самоограничувачко, а лекувањето е насочено
кон спречување на ширењето на инфекцијата со употреба на антибиотици.

Дакриоаденитис хроника (Dacryoadenitis chronicа) е пролиферативно

воспаление на солзната жлезда предизвикано најчесто со некоја специфична
грануломатозна болест, како што се: Боеков саркоид (Boeckov sarcoid), туберкулоза
и сифилис,саркоидоза, тироидна очна болест, орбитален псеудотумор. Клинички се
манифестира со безболно зголемување на солзната жлезда.
Дијагнозата се поставува со Компјутеризирана томографија (КТ). Понекогаш
е потребно да се направи биопсија за да се потврди дека не постои тумор на
лакрималната жлезда.
Терапија:Акосе работи за вирусна етиологија на дакриоаденитот, на пр.
вирусот mumps, се препорачува одмор и топли облоги. За другите причини
третманот е специфичен според предизвикувачот.
Прогноза: Најголемиот број на пациенти се со одлична прогноза, а кај
посериозните системски заболувања како што е саркоидозата, прогнозата зависи од
тежината на заболувањето.

Тумори на солзната жлезда: Повеќе од 90% од туморите кои се појавуваат

во лакрималната жлезда се со епително потекло. Можат да предизвикаат птоза,
испупчување на горниот капак во латералниот,горен агол со потиснување на очното

64
јаболко назално и према долу, со егзофталмос. Доаѓа до пореметување на
мотилитетот и појава на диплопии. Можат да бидат бенигни (tumor mixtum) и
малигни (adenocarcinoma).
Околу 50% од нив се класифицираат како бенигни а 50% малигни тумори.
Бенигните тумори ги вклучуваат бенигните mixed cell тумори, бенигната реактивна
лимфоидна хиперплазија и oncocytomas.Овие лезии се бавно растечки маси почесто
присутни кај адулти во нивната четврта или петта декада од животот.
Малигните тумори на лакрималната жлезда го вклучуваат аденоидниот
цистичен карцином, аденокарцином, сквамоцелуларниот карцином,
мукоепидермоидниот карцином и малигниот лимфом. Аденоидниот цистичен
карцином е најчест малиген тумор на лакрималната жлезда застапен со 50% од сите
малигни тумори на ЛЖ, а со 25% од сите тумори на ЛЖ. Најмногу случаеви се
појавуваат во третата декада од животот. Тие растат инфилтративно во орбитата и
освен егзофталмос и коскена ерозија често метастазираат.

Дијагноза на туморот се поставува врз база на клиничката слика, рендгенскиот наод,

КТ,МР,биопсија и следење на еволуцијата на промените.
Лекувањето се состои од хируршко отстранување на туморот, радиотерапија и
евентуално примена на цитостатици.

65
 Орбита

Коските на орбитата формираат облик на инка, составена од медијален ѕид

кој е поставен антеро постериорно, латерален ѕид кој е поставен под агол од
45ст.,покрив и под на орбитата. Коските кои ја формираат орбитата воедно служат
како скелет за предната односно средната шуплина на черепот, за параназалните
синуси како и за архитектониката на лицето.

Слика број 53. Орбита

Затоа орбитата е од интерес и за невролозите, неврохирурзите,

оториноларинголозите како и за максилофацијалните хирурзи. Волуменот на
орбитата изнесува околу 30ml, и во нејзиниот состав главно влегува очното јаболко
кое зафаќа 1/5 од орбиталната шуплина со пропратните структури: ЕОМ
(екстраокуларните мускули), оптичкиот нерв, кранијални нерви, крвни садови и
лакрималниот систем.
Орбиталната шуплина се зголемува до 7-та година од животот, а после тоа не
го менува значително својот волумен.
Помеѓу орбитата и околните шуплини постојат голем број на отвори низ кои
поминуваат крвни садови, нерви, така да анатомскиот интегритет преминува во
функционален, особено на релацијата ендокраниум-орбита.
Коскената структура на орбитата дозволува експанзија на окото само
напред. Заради тоа најчесто орбиталната патологија иницијално е презентирана
со проптоза, следено со пореметување на движењето на очите.( сл.бр.1 Анатомија
на орбита и табела бр.14.4 орбитални коски).
Периостот ги покрива ѕидовите на орбитата и е цврсто сраснат за коскените
структури, фисури и форамени , додека на останатите делови е лабаво потпрен
на коскените површини така да при егзентерација на орбитата лесно се одвојува.
На оптичкоит канал периостот се припојува на дура матер која го обвиткува очниот
нерв, а на рабовите на орбитата продолжува во очните капаци во вид на фиброзна
мембрана која се спојува со тарзалните плочки на долниот и горниот капак на окото.
На тој начин орбиталната фасција, заедно со тарзалните плочки ја затвараат
орбитата од нејзината предна страна.
Масното ткиво во орбитата (corpus adiposus orbitae) со мрежа на
ретикуларни влакна е поделено на мали лобуси кои се најбројни покрај долниот ѕид

66
на орбитата. Масното ткиво има заштитна улога, ги амортизира ударите и потресите
кои од коскените ѕидови се пренесуваат на органите во орбитата.
Артериската крв во окото и очните аднекси доаѓа од arteria ophthalmica која е
гранка на arteria carotis interna.
Венската крв се одлева преку vena ophthalmica suprtior et inferior. На врвот на
орбитата,на горната офталмична вена се припојува v.centralis retinae донесувајќи ја
венската крв од окото.
Очното јаболко, масното ткиво и останатите составни делови на орбитата се
во една воспоставена рамнотежа. Патолошките процеси во орбитата доведуваат до
пореметување на таа рамнотежа што се манифестира со појава на egzophthalmos
( протрузија на очното јаболко: состојба кога окото е издадено од орбитата повеќе од
20мм или кога разликата во протрузијата меѓу едното и другото око е поголема од
2мм), и enophthalmos ( вовлеченост на очното јаболко во орбитата кога врвот на
роговицата во однос на темпоралниот раб на орбитата не поминува 10мм) и многу
ретко може да дојде до девијација на очното јаболко ( тумори на лакрималната
жлезда, малигни процеси во орбита ).

ЗАБОЛУВАЊА НА ОРБИТАТА

ОРБИТАЛЕН И ПРЕСЕПТАЛЕН ЦЕЛУЛИТИС ( ORBITAL and PRESEPTAL

CELLULITIS)

Орбиталниот целулитис е акутно воспаление на орбиталните структури

предизвикано од бактерии или вируси кое е едно од ургентните офталмолошки и
медицински состојби кое може да предизвика слепило, дури и смрт.
Дијагностицирањето и лекувањето на орбиталниот целулит треба да биде
спроведувано заедно со специјалист за лекување на уво,нос и грло, а во детска
возраст треба да биде консултиран педијатар.
Улога на офталмологот би се состоела во разграничувањето на орбиталниот
целулитис од пресепталниот целулитис кој во детска возраст е многу почест од
целулитисот.
Најголем број од случаевите со пресептален целулитис се јавуваат кај деца
помали од 5години,а 80% од сите случаи се под 10годишна возраст. Главните
предизвикувачи се бактериите staphylococci и streptococci. Воглавно, ова е помалку
тешко заболување кај повозрасните деца и возрасните луѓе. Кај помалите деца,
каде што орбиталниот септум не е комплетно развиен, постои поголем ризик за
прогредирање на болеста па заради тоа треба да се третира како орбиталниот
целулитис.
Клиничка слика на пресептален целулитис
Температура, малаксаност, болка, отечени капаци/периорбита.
Инфламирани капаци без проптоза, нормален мотилитет на булбусите, нормална
функција на оптичкиот нерв.
Поставување на дијагноза со помош на разни дијагностички апарати не е секогаш
потребна, освен кога се сомневаме за инволвираност на орбитата или синусите.

Лекување
Се третираат со орални антибиотици на пр. Flucloxacillin.

67
Орбиталниот целулитис

Акутно воспаление на орбитата, предизвикано од бактерии или вируси, почнува

нагло, проследено со силна болка, висока температура, отечени капаци, пореметен
мотилитет, намалена видна острина.
Најчести предизвикувачи се: Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenza.
Фактори на ризик
1. Возраста,
2. Заболувања на синусите ( етмоидални најчесто, максиларни),
3. Инфекции од лицето,абсцеси на забите, воспаление на солзната ќесичка,
4. Траума- перфорација на септумот,
5. Хируршка инфекција при орбитална, витреоретинална и интервенција на
солзниот систем.
Клиничка слика
Висока температура, малаксаност, болка, отечени орбити. Очните капаци се
инфламирани,отечени, црвени, топли, тврди на допир. Постои проптоза, болна
ограничена подвижност на очите, дисфункција на оптичкиот нерв заради што е
опадната видната острина и колорниот вид.
Компликации
Најважна компликација е оштетување на видниот живец, настанување на орбитален
или периорбитален абсцес, кератопатија, зголемен ИОП, оклузија на АЦР,оклузија
на ВЦР.
Системски компликации се: meningiti, церебрален abscess, cavernous sinus
thrombosis.

Диференцијална дијагноза
1.Идиопатска орбитална инфламација,
2.Руптурирана дермоидна циста,
3.Бенигни орбитални тумори- lymphangioma, haemangioma.
4.Малигни тумори- rhabdomyosarcoma, leukaemia, метастази.
Дијагноза:
Мерење на температура, крвна слика, КТ на орбити, синуси и мозок.
Терапија:
Употреба на IV антибиотици ( flucloxacillin 25mg/kg 4x/d или cefuroxime 50mg/kg 4x/d
со metronidazole 7,5mg/kg 3x/d).
Специјалист за уво,нос и грло да направи дренажа на синуси или субпериостален
апсцес.

Слика број 54. Орбитален целулитис

68
 ТОБ ( Тироидна очна болест)

Тироидна очна болест, исто така позната како Грејвсова орбитопатија,

офталмопатија асоцирана со тироидеата, тиротоксичен егзофталмос, дистироидна
офталмопатија и уште неколку различни имиња е автоимуно заболување кое е
најчеста и најважна екстратироидна манифестација на тироидната дисфункција.
Најчесто е асоцирана со Грејвсовата болест но се појавува и кај еутироидни
пациенти или кај оние кои имаат Hashimotov хипотироидизам како резултат на
хроничен автоимун тироидитис.

Слика бр.55 Егзофталмос

Етиологијата на ТОБ е непозната. Тироидната жлезда сама по себе не ја

предизвикува ТОБ. Тироидната жлезда, очните мускули и адипозното орбитално
ткиво се всушност субјект на автоимуниот атак.
Почетокот и прогресијата на ова заболување се предизвикани од фактори кои
потенцијално се контролабилни како што се: пушењето цигари и тироидната
дисфункција.
Ова заболување примарно ги афицира орбиталното и периорбиталното
меко ткиво, со секундарен ефект врз очите. Типичните промени кај ТОБ ја
вклучуваат проптозата, ретракцијата на горниот капак,конјунктивалната инјекција,
хемоза на конјунктивата и периорбиталниот едем. Клиничките манифестации на
ТОБ често се причина за морфолошки промени на лицето кое е дисфигурирано и
може да го намали квалитетот на животот кај овие пациенти.
Лекувањето на ТОБ е често пати незадоволително заради тоа што лековите
кои ги користиме во лекувањето на ова заболување не го таргетираат директно
патогениот механизам на болеста.
Се работи за комплексен имунолошки процес кој ги инволвира TSH-
рецепторите, фибробластите, адипоцитите и имунолошкиот одговор од цитокините.
Орбиталните фибробласти имаат главна улога во орбиталниот инфламаторен
процес. Зголемената продукција на glycosaminoglycani и адипогенезата имаат
главна улога во орбиталната патологија. Доаѓа до експанзија на орбиталниот
волумен кој резултира со конгестија на орбиталните структури и предизвикува
проптоза. Инфламацијата на екстраокуларните мускули предизвикува во
почетниот стадиум оток, а во подоцнежните стадиуми води до фиброза која е
причина за појавата на страбизам. Оптичка невропатија настанува како последица
на компресија на n.opticus од страна на зголемените мускули, особено ако тоа се
случува во предел на орбиталниот apex.

69
 Инциденца на ТОБ

Во една епидемиолошка студија на пациенти со ТОБ изработена од Bartley

и сор. 1996г. утврдена е инциденцата на ова заболување. Кај жени таа изнесува 16
случаеви на популација од 100 000 луѓе за една година, а кај мажи 3 случаеви на
100 000 популација во тек на една година. Пикот на возраста во која се појавува
заболувањето кај жени е од 40-44г. и помеѓу 60-64г., додека кај машкиот пол е помеѓу
45-49г. и 65-69г. возраст.
Жените заболуваат 2,5-6 пати почесто од машкиот пол, но ова заболување кај
машкиот пол се појавува во потешка форма и тоа на возраст над 50г.
Методи на преглед
Видна функција, испитување на мотилитетот на екстраокуларните мускули во
сите правци, преглед со слит-лампа, преглед на фундус, мерење на големината на
меѓукапачниот простор, exophthalmometrija по Hertel ,испитување на колорниот
вид , видно поле.

Дијагностички процедури
Ултразвук, CT Scan, MRI.
Лабораториски анализи
TSH, T4, Thyroid Stimulating immunoglobulin.
Диференцијална дијагноза
Идиопатска Орбитална Инфламација, Орбитални неоплазми, Sarcoidoza,
Vasculitis, Orbitalen cellulitis, carotid-cavernozna фистула.

ТЕРАПИЈА:

Најчесто се појавува во блага форма и е самоограничувачко заболување.

Само кај 3-5% од случаите постои опасност од губење на видот.
Третманот се определува според активноста и тежината на болеста, како и
според влијанието на болеста врз квалитетот на животот на пациентот.
За определување на активноста и тежината на болеста треба да се следат
стандардизираните критериуми според што ТОБ би се категоризирала како активна
или како неактивна, односно блага, умерена, тешка или најтешка форма со
загрозување на видот.
За определување на активноста на болеста се користи CAS (clinical activity
score).
Активност на болеста според CAS

Спонтана ретробулбарна болка,

Болка при поглед нагоре или надолу,
Црвенило на капаците,
Црвенило на conjunctiva,
Оток на caruncula или plica,
Оток на капаците,
Оток на conjunctivata ( chemosis)

Инактивна ТОБ =CAS<3

Активна ТОБ =CAS>3

70
 Определување на тежината на ТОБ според NOSPECS

1.No signs or symptoms,

2.Onli signs,
3.Soft tissue involvement: swelling,redness of the eyes,
4.Proptosis: exophthalmos,
5.Extraocular muscle involment: diplopia,
6.Corneal involvement: keratopathy,ulcer,
7.Sight loss ( due to optic nerve involvement).

Определување на тежината на ТОБ според EUGOGO:

Блага форма:
Минорна ретракција на очните капаци (<2мм), блага инволвираност на
меките ткива,egzophthalmos <3mm.
Умерена кон тешка форма
Пациентите имаат ретракција на очните капаци >2мм, умерено или тешко
засегање на меките ткива, egzophthalmos >3mm.
Многу тешка форма со загрозување на видот.
ПРЕПОРАКИ:(The 2016 European Thyroid Associacion/European Group
onGraves’ Orbitopathy Guidelines for Management of Graves’Orbitopathy)

Се препорачува овие пациенти да бидат лекувани во специјализирани центри

каде се спроведува ендокринолошка и офталмолошка експертиза, освен за благите
форми кои се подобруваат со локален третман: користење на вештачки солзи,
темни очила и мерки за контролирање на ризик факторите како што се пушењето и
регулирањето на функцијата на тироидната жлезда.
Кај пациенти кои примиле радиојод а кај кои постои висок ризик за
прогредирање на ТОБ или нејзино појавување за прв пат, се препорачува
профилакса со орално давање на prednisone почнувајќи со дневна доза од 0,3-0,5
мг. prednisone/kg телесна тежина. Помали дози на prednisone може да се даваат
кај пациенти кај кои ризикот е помал. Пациенти со неактивна ТОБ можат слободно
да примаат радиоактивен јод без стероидно покривање.
Се препорачува 6 месечно користење на Селен кај пациенти со блага форма
на ова заболување или со релативно кусо траење на болеста. Селенот го подобрува
квалитетот на живот кај овие пациенти и превенира ТОБ да премине во потешка
форма.
Се препорачува користење на високи дози на GCs дадени интравенски како
прва линија во третманот на умерени и тешки форми на ТОБ. Ова лекување треба
да се изведува во специјализирани центри каде може да се менаџираат
потенцијално тешките, несакани дејства на лекот ( Остеопороза, Дијабетес,
Хипертензија, токсичен ефект врз хепарот и др.).
Кај пациенти со докажан вирусен хепатитис, сигнификантна дисфункција на
хепарот, тешки кардиолошки заболувања, психијатриски пореметувања, не треба да
се администрира iv GCs. Дијабетесот и хипертензијата треба да се добро
регулирани пред да се отпочне со терапијата. Се препорачува кумулативната доза
од iv GCs да не биде поголема од 8г.
Во почетокот на лекувањето на пациентите со умерена до тешка форма на
ТОБ каде што постои активност на болеста, се препорачува доза од
methylprednisolone 0,5g еднаш неделно во период од 6 недели,потоа да се
продолжи со 0,25г еднаш неделно во следните 6 недели, (4,5г. кумулативна доза).

71
Високи дози од 0,75г еднаш неделно во период од 6 недели, следено со 0,5г еднаш
неделно следните 6 недели ( 7,5г кумулативна доза) би требало да се даваат во
најтешките случаеви на ова заболување.

Second-Line Treatments Лекови кои се користат како втор избор

Иако интравенски дадените Gcs го имаат приматот во лекувањето на активната ТОБ,
понекогаш одговорот на терапијата е парцијален или незадоволителен, а кај некои
пациенти терапијата мора да биде прекината заради несаканите ефекти од GCs
терапија.
Во тој случај постојат неколку опции ако ТОБ е активна.

1. Орбитална радиотерапија
Орбитална радиотерапија со кумулативна доза од 20Gy во 10 фракционирани дози
во период од две недели е најчесто применуваната орбитална
радиотерапија.Постојат студии кои покажале дека и 1Gy неделно во период од 20
недели има скоро идентични резултати со претходниот, а се смета дека подобро се
поднесува. Може да се забележи блага или транзиторна егзацербација на очните
симптоми како резултат на ирадијацијата, но тоа може да се контролира со мали
дози орално дадени GCs.

2.Rituximab беше користен off-label кај автоимуните болести бидејќи тој директно
ја намалува активноста на Б-клетките и ја модулира функцијата на сите Б-клетки.
Rituximab-ot треба да се користи како лек од втор избор кај пациенти кај кои не
постои одговор на ив дадената GCs терапија.

Други начини на лекување

Периокуларно инјектирање на triamcinolone acetate (40mg/ml) покажало намалување

на диплопијата ( дупло гледање), и намалување на екстраокуларните мускули кај
тукушто настанатата и активна ТОБ. Единствено несакано дејство било
транзиторното покачување на ИОП.

Третирање на инактивна умерена-тешка ТОБ

Оваа состојба бара различни начини на хируршка рехабилитација. Типот на

операцијата зависи од степенот на дисфигурираноста и од функционалните
пореметувања кои перзистираат во пост инфламаторната фаза на болеста.
Декомпресија на орбита, операција на страбизам, зашивање на капаците и
козметска периорбитална хирургија може да бидат неопходни кај некои пациенти кај
кои постои сигнификантно намалување на видот и кај кои постои значително
намалување на квалитетот на живот. Хируршките интервенции се спроведуваат кога
болеста е неактивна најмалку 6 месеци.

ДРУГИ ОРБИТАЛНИ ИНФЛАМАЦИИ

Голем број на инфламаторни заболувања може да ја засегнат орбитата. Може да се

чисто орбитални заболувања или пак да се појават како дел на некое системско
заболување ( ТОБ). Чисто орбиталните заболувања може да бидат дифузни (на пр.
Идиопатски орбитални инфламаторни заболувања) или фокални (на пр. Миозитис).

Идиопатски орбитални инфламаторни заболувања

72
Се работи за хроничен инфламаторен процес со непозната етиологија.
Инфламацијата почесто се појавува во предниот дел на орбитата а може да биде и
дифузна. Може да симулира неопластичен процес, но хистолошкиот наод покажува
чисто инфламаторен одговор без целуларна атипија.

КЛИНИЧКА СЛИКА

1. Акутна болка, црвенило, оток на капаците, диплопија,

2. Конјунктивална инјекција, хемоза, едем на капаците, проптоза, рестриктивна
миопатија, орбитална маса.

Дијагноза со:
B scan, MRI , Биопсија за потврдување на дијагнозата.

Терапија:
Имуносупресивна терапија: системски кортикостероиди, cyclophosphamide,
радиотерапија.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОЗА НА ИДИОПАТСКИТЕ ОРБИТАЛНИ

ИНФЛАМАТОРНИ ЗАБОЛУВАЊА

1. Орбитален целулитис,
2. ТОБ,
3.Wegenerova granulomatosa,
4. IgG4,
5. Rhabdomyosarcoma,
6. Neuroblastom ( metastaza),
7. Леукемична инфилтрација,
8. Хеморагии заради васкуларна лезија.

MYOSITIS

Идиопатски инфламаторен процес кој вообичаено се појавува на еден или

повеќе ЕОМ, најчесто на супериорниот и латералниот ректус. Се јавува во
сите возрасти и обично е едностран.
Клиничка слика
Акутна болка (особено при движење на окото во правец на инволвираниот
мускул), инјекција над инволвираниот мускул и блага проптоза.
Повторувањето на воспалителните епизоди може да доведе до фиброза на
ЕОМ и последователен страбизам или нарушен мотилитет.

Инвестигации:
КТ или МРИ на орбити

Терапија:
1. Имуносупресивна терапија- постои голема сензитивност на системските
кортикостероиди.
2. Радиотерапија во случај на лош одговор на КС терапија,
3. Биопсија во случај на лош одговор на терапијата.

73
ДРУГИ ОРБИТАЛНИ ИНФЛАМАЦИИ

Dacryoadenitis претставува воспаление на солзната жлезда. Може да се

појави како изолирана инфламација или како дел од дифузно идиопатско
орбитално инфламаторно заболување. Се манифестира со болен оток на
лакрималната жлезда, болна на палпација, со редуцирана продукција на
солзи, добива облик на латинската буква S хоризонтално поставена што е
причина за појава на птоза на горниот капак.
Диференцијална дијагноза: Mumps, Epstein-Barr virus, Cytomegalovirus,
sarcoidosis, Sjogren`s syndrome, тумори на лакрималната жлезда и
руптурирани дермоидни цисти.
Изолираниот dacryoadenitis има добар одговор при лекување со орални
нестероидни анти инфламаторни лекови или со орални кортикостероиди. До
комплетна резолуција доаѓа после 3 месеци. Ако инфламацијата и понатаму
перзистира, се советува МРИ на орбити и биопсија.
Поретки орбитални инфламаторни заболувања се: Tolosa-Hunt syndrome,
Wegener`s granulomatosis, IgG4-orbitopathy, Orbital xantogranulomatous .

ОРБИТАЛНИ ТУМОРИ

Тумори на солзна жлезда

Pleomorphic adenoma е најчестиот тумор на солзната жлезда. Застапен е со

повеќе од 20% од сите лезии во лакрималната фоса. Потекнува од
епителното и мезенхимално ткаење. Претставува бениген, мешано клеточен
тумор.
Најчесто се појавува во средна возраст.
Во клиничката слика се појавува безболна птоза која постепено се зголемува,
оток на горниот капак, диплопија, палпабилна маса.

Дијагноза се поставува со:

Ултразвук,КТ, МРИ

Терапија:
Подразбира комплетно хируршко отстранување на туморот, но пациентот
треба подолго време да се следи заради опасноста од малигна
трансформација.

Лакримални карциноми: Најчестите малигни тумори на лакрималната

жлезда се аденоидните цистични карциноми, потоа следат
мукоепидермоидните карциноми и плеоморфните аденокарциноми. Се
јавуваат во слична возраст како и аденомите но предизвикуваат многу
побрзо проптоза и офталмопареза како и силна орбитална болка.
Снимките покажуваат ирегуларна,лошо дефинирана лезија со коскена
деструкција и можни калцификации (20-30%).
Терапијата е хируршка со егзентерација и додатно радиотерапија.
Прогнозата е многу лоша, со висок процент на смртност.

74
НЕУРАЛНИ тумори

Glioma n.optici: Редок, бавно растечки тумор на глијалното ткаење кој

обично се јавува кај деца и има силна поврзаност со неурофиброматозата-1.
Се одликува со постепено опаѓање на видната функција, едем на дискот или
атрофија и проптоза.
Изолирана инволвираност на оптичкиот нерв е присутна кај 22%, но во
повеќето случаи е инволвирана хијазмата (72%), често со средниот мозок и
хипоталамус.
На снимките се гледа фузиформно зголемување на оптичкиот нерв и
хијазмална маса.
Кај пациенти со изолирана инволвираност на оптичкиот нерв далеку од
хијазмата каде постои добра видна функција и не силно изразена проптоза се
препорачува опсервација и следење со МРИ.
Терапија:
Ако постои редукција на видот, болка, силно изразена проптоза или ширење
кон хијазмата се препорачува хируршка ексцизија на окото.
Кога постои инволвираност на хијазмата и средниот мозок се препорачува
хемотерапија или радиотерапија.

Прогнозата за живот е добра кај туморите кои се ограничени на оптичкиот

нерв, но се лоши за оние со постериорна инволвираност.

Менингеом на обвивката на оптичкиот нерв

Редок бениген тумор од менинготелиалните клетки од менингите кој се јавува

обично во средна животна возраст. Најчесто е асоцирана со
Неурофиброматоза-2. Се одликува со постепено намалување на видот, едем
на дискот или атрофија, колатерални крвни садови на дискот (30%), проптоза
и офталмопареза.
Терапија:
Ако е видната функција добра се препорачува опсервирање и следење.
Хируршко отстранување на окото се препорачува за слепо око, тешка
проптоза,или опасност од засегање на хијазмата.
Прогнозата за живот е добра.

НЕУРОФИБРОМА е редок бениген тумор кој се јавува на периферните нерви.

ШВАНОМА е редок, бавно растечки тумор на периферните или кранијалните

нерви кој е обично бениген, но може да биде и малиген. Обично се појавува
во адултна возраст, постои асоцираност со неурофиброматоза. Локализиран
е во предниот дел од орбитата и се манифестира со постепено зголемување
на цврста маса со проптоза, намален вид, ограничен мотилитет.
Третманот е хируршки со добра прогноза.

ОРБИТАЛНИ ВАСКУЛАРНИ ТУМОРИ

Cavernous haemangioma е најчеста бенигна орбитална неоплазма кај

возрасните. Тоа е хамартома составена од дилатирани големи васкуларни
простори оградени со ендотелни клетки. Најчесто се појавуваат за време на
бременост. Проптоза, ограничен мотилитет, намален вид. Апикална
ретробулбарна лезија ретко се јавува и може да предизвика амауроза.
Дијагноза се поставува со:

75
Ултразвук, КТ, МРИ
Терапија:
Најчесто овие пациенти само се следат, но во случај на симптоматска лезија
потребно е отстранување на окото.

Капиларен хемангиом е тип на хамартом ( конгенитален тумор) кој може да

предизвика суперфицијални лезии или длабоки лезии.
Третманот е со системски кортикостероиди, системски пропранолол или
хируршка ексцизија.

Лимфагиома е редок хамартом на лимфните садови и вообичаено се јавува

во детска возраст. Се зголемува во големина кога главата е наведната надолу.
Терапија:
Се состои во инјектирање на склерозирачки агенси или хируршки третман.

ОРБИТАЛНИ ТУМОРИ – ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНИ

Орбиталните лимфни заболувања можат да бидат бенигни хиперплазии па се

до малигни лимфоми, солидни тумори кои потекнуваат од малигната
трансформација на леукоцитите, воглавно B-лимфоцитите ( 85%).
Лимфопролиферативните тумори се класифицирани според СЗО на:

Бенигна реактивна лимфоидна хиперплазија ( ретка поликлонална

пролиферација на лимфното ткаење кое обично се појавува во
суперолатералниот дел на орбитата, често инволвирајќи ја солзната жлезда.
Се манифестира со постепено развивање на проптоза, птоза, цврста гумаста
маса.
Одлично реагира на КС терапија или радиотерапија, кај некои пациенти е
потребно лекување со моноклонални антитела (rituximab).
Прогресија на лимфомот се појавува кај повеќе од 25% во период од 5г.
Атипична лимфоидна хиперплазија е интермедиерна помеѓу бенигната
реактивна хиперплазија и лимфом .
Малиген орбитален лимфом е редок тумор со низок степен на
пролиферација на B-клетките (non- Hodgin`s type),кој обично се јавува кај
постарата популација. Се манифестира со постепена проптоза, птоза и
палпаторно тврда гуместа маса. Обично е унилатерална, билатерално се
јавува кај 25%, системска инволвираност е презентирана кај повеќе од 40%.
Терапија:
Радиотерапија, хемотерапија, моноклонални антитела, во зависност од
степенот и раширеноста на туморот. Во лекувањето треба да учествуваат и
хематолог и онколог.

ДРУГИ ОРБИТАЛНИ ТУМОРИ

Rhabdomyosarcoma е најчест орбитален тумор кој се јавува во детска

возраст, во 87% од случаите се манифестира до возраст од 15г.
Потекнува од плурипотентното мезенхимално ткаење. Хистолошки може да
се диференцира како ембрионален ( најчест),алвеоларен или плеоморфен
тип. Обично се појавува интраконално (50%), или во супериорниот дел од
орбитата.

76
Клиничката слика: акутна/субакутна проптоза, птоза, орбитална
инфламација( може да биде сфатена како инфламаторна состојба на пр. Како
орбитален целулитис).с
Дијагнозата се потврдува со Ултразвук со В-скен, Колор Доплер кој покажува
многу голем внатрешен проток, КТ, МРИ.
Терапија:
Отпочнува со биопсија која треба да ја потврди дијагнозата. Хируршка
ексцизија е можна кај добро ограничените, локализирани тумори.
Комбинирана радиотерапија и хемотерапија се применуваат кај туморите кои
се доста проширени.

МЕТАСТАЗИ
Орбиталните метастази не се чести. Кога се појавуваат се презентираат
агресивно со брзо развивање на проптоза, ограничен мотилитет,
инволвираност на кранијалните нерви и орбитална инфламација. Туморите
на градите и гастричните тумори може да предизвикаат enophthalmos.

ВАСКУЛАРНИ ЛЕЗИИ

AV fistula

Се работи за абнормална анастомоза помеѓу артериската и венската

циркулација. Carotid-cavernous фистулата настанува заради директна
комуникација помеѓу интракавернозната внатрешна каротидна артерија и
кавернозниот синус. Може да биде конгенитална, да се појави после траума
обично кај помладата популација,а може да се појави спонтано, обично кај
повозрасните луѓе кои страдаат од хипертензија.
Клиничка слика
Намалена видна острина, диплопија,аудиолошки шум, пулсативна проптоза,
орбиталед едем, хемотична конјунктива, зголемен ИОП,варијабилна
офталмопареза, зголемување на ретиналните вени, едем на дискот, исхемија
на предниот сегмент.
Дијагнозата се потврдува со Ултразвук со В-скен, Доплер,КТ,МРИ.
Терапија:
Се изведува со емболизација со катетер со успешност од 85%.Лекувањето се
спроведува кај пациенти со зголемен ИОП, намален вид, диплопија или
голема болка.

77
 CONJUNCTIVA ( КОНЈУНКТИВА)

Конјунктивата претставува мукозна мембрана која од хистолошки аспект е

составена од епител, БМ ( Бовманова мембрана) и строма. Макроскопски, од
клинички аспект, конјунктивата е поделена на палпебрален дел, дел кој ги обложува
форниксите и булбарен дел. Префрлувајќи се од очниот капак на очното јаболко таа
ги поврзува овие два дела и затоа се вика сврзница ( conjugo-сврзува).

Слика бр.56. Конјунктива

Хистолошка градба

Епителот се состои од 5 до 6 слоја, не кератинизира. Микровилите на апикалната

површина содржат гликопротеини кои формираат слој од хидрофилен glycocalyx кој
помага во стабилизирањето на солзниот филм. Епителниот слој исто така содржи и
пехарести клетки ( околу 10% од епителните клетки).
БМ (базална мембрана) е изградена од колаген, воглавно колаген тип IV, anchoring
fibrils и hemidesmosomi поврзани со конјунктивалните епителни клетки.
Стромата е изградена од суперфицијален лимфоиден слој и подлабоко фиброзен
слој. Суперфицијалниот слој е во контакт со епителот преку БМ и содржи
лимфоидно ткиво. Длабокиот фиброзен слој е во контакт со еписклерата и содржи
колагено еластично ткиво како и неуроваскуларно ткаење.

78
Слика број 57. Слоеви на конјунктива

Макроскопски

Палпебрална конјунктива ( conjunctiva palpebrae s.tarsi ) е цврсто срасната со

постериорната ламела на капаците. Содржи Хенлеови крипти и пехарести клетки ( и
едните и другите продуцираат муцин).
Конјунктива во форниксите (conjunctiva fornicis superior et inferior) е релативно
мобилна, содржи акцесорни солзни жлезди( Krause and Wolfring) кои ја продуцираат
аквеозната компонента од солзите и пехарести клетки.
Булбарна конјунктива (conjunctiva bulbi) е лабаво врзана за Теноновиот слој, а
цврсто за лимбусот. Содржи Manz- ови жлезди кои продуцираат муцин и пехарести
клетки.
Конјунктивата има пасивна заштитна функција покривајќи ги очните капаци и
булбусот, а со лачењето на конјунктивалните жлезди таа и активно учествува во
заштитата на предната површина на окото и на тој начин придонесува за
остварување на функцијата на видот.
Протективната улога на солзите се остварува со постојаното влажење на роговицата
и сврзницата на окото како и со бактерицидното дејство на солзите.

Солзен филм

Според Wolf солзниот филм има три слоја: најблискиот до роговицата е составен
воглавно од муцин кој го продуцираат Manz-овите жлезди, над него е слој на солзи а
најповршно е слој од маслени материи кои ги лачат лојните жлезди во тарзусот и
жлездите од ивицата на капаците.
Првиот слој ја овозможува стабилноста на солзниот филм и учествува во исхраната
на роговицата. Надворешниот слој го успорува испарувањето на солзите, ја одржува
мазна површината на роговицата, ги задржува нечистотиите кои ги насочува кон
медијалниот агол на окото, а од тука во носната шуплина.
Слојот на солзите кој е среден слој овозможува роговицата да е секогаш мазна и
сјајна, ги отстранува од неа сите честички кои влегуваат во окото. Солзите содржат и

79
антибактериски ензим lysozyme кој не ги убива бактериите и вирусите, но го
забавува нивното размножување.

Слика број 58. Солзен филм

Слика број 59. Солзен филм

80
 Бактериски конјунктивитис

Акутниот бактериски конјунктивитис е честа причина за црвенило на

двете очи. Најчести предизвикувачи на бактериски конјунктивитис се: Staphylococcus
epidermidis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Moraxella lacunata. Кај имунокомпромитирачки пациенти може да се нотираат и
атипични предизвикувачи.

Слика број 60. Бактериски конјунктивитис

Клиничка слика

Се манифестира акутно, со црвенило, гребење, со жолтеникав мукопурулентен

секрет обично билатерално но може и на едно око,очните капаци се залепени
особено во утринските часови. Пурулентен секрет, капаци со крусти, дифузна
конјунктивална инјекција со папили, понекогаш може да постои и блага хемоза.
Чувството на гребење и чувството на туѓо тело во очите е резултат на триењето на
воспалената палпебрална конјунктива со рожницата. Дијагнозата обично лесно се
поставува, особено кога тоа се случува за време на епидемија.
Интензивна примена на локални антибиотици во вид на капки за очи на секои
три часа ја подобруваат клиничката состојба. Потребно е да се продолжи со
употребата на антибиотски капки уште два до три дена по смирувањето на
клиничката слика на бактерискиот конјунктивит. Во текот на ноќта се употребуваат
антибиотски масти поради нивното пролонгирано дејствување, а со цел да се
избегне залепување на капаците во утринските часови. Ако состојбата не се
подобри во првите 48 часа, треба да се направи ревизија на терапијата. Од особено
значење и помош во лекувањето на бактериските конјунктивити има земањето
микробиолошки брисеви и препораката за лекување дадена според направениот
антибиограм.

81
Хроничен или рекурентен бактериски конјунктивитис

Најчеста причина за овој тип на конјунктивитис е постоење на некој резервоар на

инфекцијата во близина на конјунктивата, на пр. воспаленија на очните капаци,
солзната ќесичка и др. Giant fornix syndrome е почест кај повозрасната популација и
типично резултира со хроничен релапс на пурулентен конјунктивитис.
Бактериски конјунктивитис предизвикан од Neisseria gonorrhaeae ( Gram негативен
diplococcus) e специфичен за возрасната популација ( сексуално пренослива
инфекција) и за новородените бебиња ( инфицирани од заболената мајка).
Гонороичниот конјунктивитис има хиперакутен почеток ( <24 часа) со обилен
пурулентен секрет, отечени капаци, хемоза, хипертрофирани папили,
преаурикуларна лимфаденопатија, појава на псеудомембрани и понекогаш
кератитис кога маргиналните улцерации може да прогредираат бргу и да
предизвикаат појава на прстенеста улцерација, перфорација и ендофталмотис.
Историја на болеста каде утврдуваме дека се работи за секс без заштита како
причина на болеста, уретритис, проктитис, вагинитис кој е многу често
асимптоматичен кај голем број на жени, може да се сигнификантна причина за
инфертилитет.
Дијагнозата со сигурност се поставува со микробиолошки брисеви од афицираните
очи.
Третманот е според микробиолошкиот наод и добиениот антибиограм.
Со топол физиолошки раствор се плакни секретот од очната рима. Потоа се
аплицираат антибиотски капки (на пр. ofloxacin 0,3% секои 2 часа). Системскиот
третман вклучува Ceftriaxone 1mg IM, и azitromycin 1g една доза во случај да постои
и инфекција со кламидија.

Вирусен конјунктивитис

Предизвикувачи на вирусните конјунктивити најчесто се аденовирусите при што се

изолирани преку 40 различни серотипови. Инкубациониот период обично трае една
недела, но вирусот продолжува да се шири во следните 2недели кога станува
најконтагиозен. Спектарот во кој се манифестира вирусниот конјунктивитис може да
се генерализира во два различни синдроми:
1.Фарингоконјунктивална треска ( серотипови 3, 7, и многу други) која се
пренесува преку аеросол трансмисија, најчеста кај деца, млади и адултна
популација. Често постои инфекција на горен респираторен тракт, а кератитис се
појавува кај околу 30% од заболените и има благ тек.
2.Епидемичен кератоконјунктивитис, предизвикан од серотипови 8,19 и 37 кој
се пренесува со контакт (раце,инструменти) каде кератитис може да се појави кај
повеќе од 80% од заболените и може да биде тежок, додека системските промени се
ретки.

82
 Слика број 61. Вирусен конјунктивитис

Клиничка слика:

Вирусните конјунктивитиси имаат акутен почеток ( 7-10 дена), се препознаваат по

билатерално црвените очи што постојано солзат. Секрецијата е воденеста, капаците
се едематозни,постои умерена хемоза, фотофобија, може да е засегната и
рожницата, што во тој случај би било причина за намалена видна острина.
Вирусот може да предизвика преаурикуларна и субмандибуларна лимфаденопатија,
субконјунктивални петехијални хеморагии, псеудомембрани, симблефарон,
кератитис.
Не постои специфично лекување освен кога е засегната рожницата и кога се
препорачува лекување со кортикостероидни капки и масти. За да се спречи
инфекција со бактерии, превентивно може да се дадат и антибиотски капки.

Потребно е офталмолозите да ги измијат рацете по секој преглед на пациент,

поради превентивни мерки, особено за време на епидемии. Пациентите исто така
треба редовно да ги мијат рацете, а марамчињата и крпите да не ги користат
заеднички со други луѓе. Исто така се препорачува за време на акутниот стадиум на
болеста да се избегнуваат блиски контакти со роднините и со пријателите.

Алергиски конјунктивитис

Сезонски и најчести алергиски риноконјунктивити

Ова екстремно често очно заболување се должи на тип 1 хиперсензитивна реакција

на алергените од воздухот. Може да биде сезонски (трева, дрва, полен) или најчесто
предизвикан од влакна од животно, домашна прашина и др.

83
 Слика број 62. Алергиски конјунктивитис

Клиничка слика

Главна карактеристика на алергискиот конјунктивитис освен црвенилото на очите

претставува и интензивниот јадеж проследен со интензивно солзење на очите,
хемоза,отечени капаци, папили, блага дифузна инјекција. Се доведува во врска со
вазомоторен ринитис, алергија, реакција на некој лек или на козметичко средство.
Потребни инвестигации за докажување на причинителот се: микробиолошко
испитување на брис од конјунктива, алерго тест, серумски IgE, радиоалергосорбент
тест (RAST).

Терапија:
Со идентификување и елиминирање на алергенот кога тоа е можно,а кога не е се
употребува симптоматска терапија на пр. деконгестиви или антихистамински капки
комбинирано со орални антихистаминици. Кортикостероидите не треба да се
користат освен во исклучително тешки ситуации.

Пролетен катар (вернален конјунктивитис)

Тоа е специфичен алергиски конјунктивитис што не е толку често застапен. Се

јавува сезонски, а почесто од него страдаат момчињата на возраст од 5 до 15 години,
а ретко се појавува подоцна до 21 година од животот. Се јавува во поднебје со
влажна и топла клима. Трае 3-4 сезони (најчесто), но иако ретко, забележано е и
траење од 10 години. Спонтано, заболувањето исчезнува и не остава никакви
последици. Се цени дека овој алергиски конјунктивит се јавува како алергиски
одговор на поленот и на сончевите зраци. На горната тарзална конјунктива се
забележуваат големи, зарамнети, задебелени папили. Пациентите чувствуваат
големо олеснување по локална употреба на кортикостероидни капки. Понекогаш, но
тоа е ретко, може да се појават компликации на рожницата.
Повеќе од 80% од заболените имаат атопична историја. Се појавува заради
Тип1 хиперсензитивност. Се смета дека Th2 cytokini-те ја инхибираат matrix
metalloproteinases ( MMPs) и предизвикуваат зголемување на конјунктивалниот
колаген.
Инциденцата на овој конјунктивит опаѓа кај белата популација, додека е во
пораст во Јужна Азија.

84
Хронични неспецифични конјунктивитиси

Хроничните неспецифични конјунктивитиси се манифестираат со мноштво симптоми

што вклучуваат чувство на сувост, неудобност, иритација, печење, црвенило, а
понекогаш солзење и болка. Очите се постојано иритирани, особено кога се
изложени на иритантните материи како што се: силна сончева светлина, прав, чад,
клима-уреди и ветер.

При очниот преглед обично не се забележуваат абнормалности. Прегледот

се прави со цел да се открие причината за иритацијата на окото. При прегледот се
обрнува внимание на поставеноста на трепките (трихијаза) како можна причина за
иритација или, пак, на дефектот на солзниот систем со цел да се утврди дали се
работи за суво око, хронична алергија или, пак, за инфекција на очните капаци
(блефаритис).

Третманот зависи од идентификацијата на причинителот. Се даваат вештачки

солзи, антихистамински капки за очи, понекогаш некој слаб вазоконстриктор. Не се
препорачува употреба на антибиотици и на кортикостероиди. Има случаи кај кои и
покрај правилно спроведената терапија, постои тенденција за рецидивирање на
болеста. Таквите пациенти бараат посебно опсервирање и почести контроли.

Трахома
Ова заболување е предизвикано од кламидија трахоматис (Chlamydia
trachomatis) и е едно од водечките причини за слепило во целиот свет. Во помалку
развиените земји, тоа е ендемично заболување со присутност на овој
предизвикувач до 90%, односно повеќе од 90% од популацијата покажуваат знаци на
трахом. Во некои области 10% од оние што се инфицирани стануваат слепи. Не е
сосема јасно зошто организмот се однесува поинаку во различни средини.
Трахомот е тежок, хроничен, многу заразен кератоконјунктивитис кој ги
зафаќа двете очи и создава цикатрициелни промени на конјунктивата и рожницата.
Околу 80 милиони луѓе во светот се слепи како последица на трахомот, а се смета
дека половина милијарда луѓе се болни од трахом.
Заболувањето се пренесува со директен контакт, крпа, перница, постелнина
или преку други предмети кои ги користело заразеното лице. Во ширењето на
болеста погодуваат густата населеност, лоши хигиенски услови на живот, недостаток
на проточна вода. Топлата и влажна клима ја фаворизира појавата и еволуцијата на
болеста.
Клиничка слика
Во почетната фаза ( Trachoma incipiens) која трае од 5-14 дена може да
биде асимптоматска или може да се претстави како благ конјунктивитис.
Во вториот стадиум (Trachoma floridum), знаците на активната инфекција се
поизразени, конјунктивитот е поизразен, секрецијата пообилна, мукопурулентна,
очните капаци се едематозни,лесно спуштени (ptosis trachomatosa),фоликулите се
зголемуваат,се создаваат папили на конјунктивата кои се наредени во редови.
Поголемите фоликули прскаат, се појавуваат нови на места каде ги немало
(булбарната конјуктива, на семилунарната плика, одводните солзни патишта).
Некрозата на фоликулите е специфична за трахомот зашто не се среќава кај другите
фоликуларни конјунктивити. Панусот на роговицата станува се погуст и се повеќе се
спушта кон центарот на роговицата.
Овој стадиум трае неколку години и во овој стадиум болниот е најзаразен.
Третиот стадиум (Trachoma granulocicatriceum) се карактеризира со
создавање на гранулационо ткиво кое постепено цикатризира на местата на
прснатите фоликули. Лузните се појавуваат прво на конјунктивата на горниот капак,

85
што е причина за негово деформирање и завртување најчесто кон внатре
(entropium).Постепено, лузните се шират по целата конјунктива.
Овој стадиум трае повеќе години а може и децении.
Четвртиот стадиум (Trachoma cikatriceum-sanatum) се одликува со
конјунктива која е цела со лузни, деформирани капаци, роговицата е покриена со
леукоми, видната острина е исклучително редуцирана или комплетно изгубена.
Воспалителниот процес престанува.

Слика број 63. Trachoma

Терапија:
Кај активниот трахом, потребно е да се употребуваат локални антибиотици со широк
спектар, како што се тетрациклините. Се даваат два пати на ден во текот на 6 до 10
недели или истата маст се аплицира со прекини и тоа 5 дена во месецот во тек на 6
месеци. Оваа локална терапија може да се дава во комбинација со орални
антибиотици со широк спектар или со орално давање на сулфонамиди. Ако имаме
податоци што покажуваат дека повеќе од 20% од населението се активно заразени,
лекувањето се препорачува на целото население за да се елиминира инфективниот
пул на кламидијата.
Денес се повеќе се користат специфично антихламидија лекови (azitromycin)
кои се ординираат еднаш дневно орално, се излачуваат преку солзите и имаат
извонреден терапевтски ефект.

Хируршката корекција на ентропионот и трихијазата ги олеснува

непријатностите што ги има пациентот и го намалува ризикот од губење на видот од
корнеални лузни и инфекција. Ако постојат корнеални лузни, подобрување на видот
се постигнува со корнеална хирургија.

И покрај напредокот во модерната медицина, трахомот останува една од

најтешките болести на очите во земјите во развој. За да се искорени оваа болест,
потребно е да се подобрат хигиенските услови за живот, што вклучува пристап до
чиста вода.

Конјунктивитис инклузорија

Conjunctivitis inclusoria (Chlamidia conjunctivitis, Paratrachoma)

Се јавува кај децата и кај возрасните. Денес е почест од трахомот и заради

тоа многу важен. Се јавува кај новородените бебиња меѓу седмиот и деветтиот ден

86
(Conjunctivitis inclusoria neonatorum), нагло и е специфично локализиран во долниот
форникс поради што долниот капак е повеќе отечен. Конјунктивата на
новороденчето станува хиперемична, со профузна мукопурулентна секреција,
постои изразита хемоза, во долниот форникс постои изразена папиларна
хиперплазија.
Кај возрасните овој конјунктивит уште се нарекува базенски конјунктивит
зашто до заразување доаѓа при пливање во базени што не се хлорирани, како и на
плажи каде што има многу луѓе. Заболувањето оди со силно изразена
конјунктивална инјекција, слузаво-гнојна секреција и оток на капаците. Форниксите
се со хипертрофирани фоликули. Присутни се фотофобијата, епифората и
блефароспазмот, како и кај сите други конјунктивити. Акутната фаза трае околу еден
месец и поминува во хронична форма, која трае од 3 до 12 месеци.
Причинителот на заболувањето е окулогенитална хламидија која е
специфичен серотип на хламидиа трахоматис а живее во урогениталниот тракт на
возрасните. Кога луѓето што имаат инклузорен уретрит се бањаат во базени и на
густо посетени плажи и кога уринираат таму, доаѓа до расејување на бактеријата и
до заразување на луѓето.
Лекувањето кај бебињата се спроведува со капки или со масти еритромицин.
Кај возрасните се даваат 500 мг тетрациклини орално три пати дневно во текот на
три недели. Истовремено се даваат и тетрациклински капки и масти.

Слика број 64. Chlamidia conjunctivitis (новородено)

87
 ДЕГЕНЕРАТИВНИ ПРОМЕНИ НА СВРЗНИЦАТА

Пингвекула (Pinguecula)

Тоа е мала, жолтеникава, малку подигната дегенеративна промена (хијална

дегенерација на сврзното ткиво и прекумерен раст на еластичното ткиво) на
булбарната конјунктива, обично од назалната страна, но понекогаш и од
темпоралната страна.

Слика број 65. Пингвекула

Пингвекулата обично не предизвикува никакви симптоми.

Таа е честа појава во тропските предели и може да се поврзе со изложувањето на
сонце. Почесто се јавува во подоцнежната животна возраст кај луѓе изложени на
прав, чад, ветер.
Не е потребен третман, освен во ситуации кога има тенденција да расте. Хируршко
отстранување може да се направи заради козметички причини.

88
Птеригиум (Pterygium)
Птеригиум е дегенеративна промена на конјунктивата што има облик на триаголник
или на крило, со врвот прикрепен за рожницата, најчесто од назалната страна.

Слика број 66. Pterygium

Некои птеригиуми се васкуларни, дебели и месести, додека други се

аваскуларни и рамни. Обично се билатерални и безопасни, но може да
предизвикаат благ астигматизам. Во ретки случаи може да дојде до нарушување на
видот поради ширење на птеригиумот низ пупиларната област. Оваа состојба е
честа појава во тропските предели и е поврзана со изложеноста на сонце.

Едноставна ексцизија со различни методи може да се примени ако

птеригиумот ја загрозува рожницата од 3 мм или повеќе. Рецидивите се чести, а во
некои земји изнесуваат дури 50%. Со поновите техники, со користење
конјунктивален графт од истото око, со кој се покрива склерата, по отстранувањето
на птеригиумот се намалува процентот на рецидивите.

Конјуктивален меланом (невус)

Бенигниот конјуктивален меланом е честа безопасна кондиција. Лезијата

повремено расте, особено за време на пубертетот. Може да се отстрани од
козметски причини.
Малигниот меланом на конјунктивата не е честа појава но може да биде
фатален. Најчесто се појавува во средна животна возраст, произлегува од невус или
пак се појавува de novo.
Клинички се манифестира како сив, црн или непигментиран васкуларизиран
нодул кој е фиксиран за еписклерата, најчесто за лимбусот. Може да даде метастази
во лимфни јазли, бели дробови, црн дроб и мозок.

89
 CORNEA ( КОРНЕА)

Корнеата или роговицата, претставува дел од надворешната очна обвивка и е

претставена со 1/6 од нејзината целокупна површина

Слика број 67. Хистолошка градба на корнеата

Го штити окото од инфекции и траума а истовремено има огромна улога со својата

проѕирна, рефрактивна површина. Нејзината предна површина е елипсовидна
( 11,7мм хоризонтален размер и 10,6мм вертикален размер), додека задната
површина и е циркуларна ( 11,7мм). Најтенка е во централниот дел каде дебелината
на рожницата изнесува 535 микрони, а најголема дебелина има на нејзината
периферија и изнесува 660 микрони.
Корнеата е изградена од пет слоја. Одејќи од надвор према внатре тоа се
следните слоеви:
1.Епител кој е поделен во две зони: лимбус кој содржи лимбални епителни стем
клетки и централна корнеа која содржи терминално диференцирани епителни клетки.
Епителот на централната корнеа е составен од не кератинизирачки сквамозен
епител кој изнесува околу 10%од дебелината на адултната корнеа.
Лимбалните епителиални стем клетки имаат својство да пролиферираат и да се
диференцираат во корнеален епител. Епителот на корнеата не орожнува и поседува
голема регенеративна способност. Оштетените клетки бргу се надоместуваат со
нови и на тоа место не останува лузна.
2.Базална мембрана (Bowman-ова мембрана) содржи епителиална БМ и Bowman-
ов слој. Бовмановиот слој е силен, но тенок, аваскуларен, суперфициелен
стромален слој од колагени фибрили. Хемидесмосомите го врзуваат корнеалниот
епител со БМ. Има ектодермално потекло, не е во состојба да се регенерира и ако
се повреди заздравува со лузна.
3.Строма-та претставува 90% од дебелината на корнеата. Изградена е од 75% вода
а останатиот сув дел е застапен со 70% колаген (тип I,IV,V,VI), хондроитин сулфат и
кератин сулфат. Кератоцитите се населени во заспаните фибробласти кои се
активираат за време на имуниот одговор и се инволвирани во ремоделирањето
после настанатата повреда. Потеклото им е мезодермално. Колагените фибрили се
така распоредени да ја овозможуваат проѕирноста на корнеата. Аваскуларната
корнеа се исхранува преку солзниот филм и очната водичка.
4.Десцеметова мембрана (Descemet s membrane) е тенка, еластична и многу
цврста, вистинска мембрана. Во колку дојде до повреда на првите три слоја,

90
Десцеметовата мембрана може да се испапчи како меур и долго да остане интактна.
Изградена е од фетална предна гранична зона присутна од раѓањето и задна не
гранична зона продуцирана подоцна од ендотелиумот. Присутен е и пре-Десцеметов
слој кој има мезодермално потекло. Овој слој нема способност за регенерација.
Ендотел-от на корнеата се состои од еден ред од хексагонални клетки низ кои многу
лесно минуваат гасови и хранливи материи кон стромата на корнеата. Потеклото е
мезодермално. Ендотелот е во директен контакт со очната водичка па се споредува
со пумпа која ја извлекува прекумерната течност од стромата на корнеата. Секое
нарушување на интегритетот на ендотелот, особено за време на интраокуларни
операции, се манифестира со едем на роговицата. Овој слој нема способност за
регенерација.

Физиологија

Корнеата има две важни функции: заштитна и функција да ги пропушта и прекршува

светлосните зраци кои треба да паднат во макулата на ретината. Нејзината
диоптријска моќ изнесува околу 43 диоптри.
Корнеалната транспарентност се должи на нејзината специфична градба без
присуство на крвни садови. Ендотелот кој е релативно пермеабилен учествува во
движењето на очната водичка и другите материи од неа кон стромата. За да спречи
едем од преоптоварување и да ја одржи проѕирноста, ендотелиумот пумпа натриум
во очната водичка со активна Na,K ATP-аза пумпа паралелно со пасивното движење
на водата. Епителот е релативно непермеабилен заради присуството на апикалните
цврсти врски.
Регуларната поставеност на стромалните колагени влакна ја овозможува
проѕирноста на рожницата. После повреда заради губење на архитектурата, доаѓа
до појава на опацитати, лузни и намалена проѕирност.

Рефракција: корнеата со рефракцијската моќ од 43 диоптри овозможува да биде

претставена со 70% од вкупната диоптријска јачина на окото. Радиусот на
закривеност на предната површина изнесува 7,7мм, на задната површина 6,8мм.
Површината на корнеата е силна, еластична, обликот се одржува од структурната
ригидност и ИОП.
Исхрана и инервација: Корнеата е аваскуларна, се исхранува по пат на дифузија од
лимбусот и очната водичка. Инервацијата доаѓа од тригеминалниот нерв кој
формира стромален и субепителијален плексус кој е одговорен за корнеалната
сензибилност.

Вродени аномалии на корнеата ( cornea )

Microcornea: Роговица со дијаметар помал од 10мм се нарекува микрокорнеа. Може

да се појави на нормално развиено око но почесто се јавува со други недостатоци на
окото,нпр. колобом, конгенитална катаракта, микрофталмус и др. Закривеноста на
роговицата кај микрокорнеа може да биде зголемена или намалена, па така се
појавува хиперметропија или еметропија, а исклучително ретко миопија. Овие очи
обично се со слаба видна острина, па кај нив рано се појавува страбизам и/или
нистагмус.Луѓето со микрокорнеа имаат предиспозиција за појава на глауком.
Се наследува автосомно доминантно, ирегуларно.

91
 Слика број 68. Microcornea

Megalocornea: За вистинска мегалокорнеа се смета конгениталното, нееволутивно

зголемување на роговицата со дијаметар поголем од 12мм. Кај мегалокорнеата,
роговицата е бистра со нормална граница на лимбусот и со нормален очен притисок.
Обично се појавува на двете очи.Често се забележува ембриотоксон и рана појава
на катаракта. Рефракционите аномалии кај мегалокорнеата одат со висок
астигматизам.
Се наследува на два начина: автосомно доминантно регуларно и преку Х
хромозомот кој го пренесува полот.

Слика број 69. Megalocornea

Cornea plana: Ретка аномалија која се карактеризира со изразито намалена

закривеност на роговицата или нејзина комплетна апланација.Границата помеѓу
роговицата и белката (sclera) слабо е изразена па заради тоа роговицата може да
изгледа помала отколку што е. Пациентите со оваа аномалија често имаат висока
рефракциона аномалија ( висока хиперметропија), со секундарен страбизам и /или
амблиопија.
Се наследува автосомно доминантно, регуларно.

Keratoconus: е честа корнеална ектазија која се карактеризира со прогресивно

чунесто испупчување на централниот дел од роговицата, со ирегуларен
астигматизам, аксијално стромално истенчување, апикална протрузија и растечка
миопија. Преваленцата варира од 0,05-5%.
Етиологија:
Новите истражувања сугерираат дека слабеењето на ткивото на роговицата кое
води до кератоконус може да се должи на непостоење на баланс помеѓу ензимите

92
во роговицата. Тоа отсуство на баланс ја прави роговицата почувствителна кон
оксидативното оштетување од слободните радикали.
Ризик факторите за оксидативно оштетување и слабеење на роговицата ја вклучува
и генетската предиспозиција објаснувајќи зошто кератоконусот често се појавува кај
повеќе од еден член на иста фамилија.
Кератоконусот исто така се доведува во врска со преголемото излагање на
ултравиолетовите зраци од сонцето, хронична иритација на очите, лошо фитовани
контактни леќи.
Кератоконусот обично се појавува во детството. Пораното појавување оди со
полоша прогноза.
Обично се појавува билатерално (но асиметрично), прогресивно, со ирегуларен
астигматизам и намалена видна активност. Прогредирањето обично оди до 30 год. а
потоа се стабилизира.Различно се развива и може да остане стационарен во секој
од стадиумите на развивање( почетен стадиум без посилен астигматизам, посилно
изразен стадиум, стадиум на паренхиматозно истенчување и заматување на
роговицата и појава на вистински кератоконични ектазии).
Акутниот кератоконус е акутно, застојно паренхиматозно заматување предизвикано
од продирањето на очната водичка после пукање на Десцеметовата мембрана.
Десцеметовата мембрана може да пукне спонтано или пак после некоја траума.
Оваа состојба е пропратена со нагло слабеење на видот, фотофобија, епифора и
блефароспазам. Обично, после неколку недели доага до спонтано повлекување на
едемот но со присутна лузна која влијае на прогресивното намалување на видот.
Дијагноза се поставува со инспекција (кај напреднатите стадиуми), при
определување на рефракцијата може да се постави сомнеж за постоење на
кератоконус, со помош на Javal-ов офталмометар, со скијаскопија, со Placid-ов
кератоскоп,биомикроскопски преглед, а во поново време со Видеокератографија и
корнеална топографија. Според Видеокератографијата и корнеалната топографија
кератоконусот се класифицира според тежината на: благ(<48D), умерен (48-54D) и
тежок (>54D).
Терапија: Во почетните стадиуми корекција се постигнува со сфероцилиндрични
стакла, подоцна со контактни леќи. Но, како болеста напредува, како роговицата се
повеќе се истенчува и станува се понерегуларна во обликот, очилата и контактните
леќи не можат повеќе да овозможат адекватна корекција на видот.
Терапијата на прогресивен кератоконус се состои од корнеален cross-linking кој го
зајакнува корнеалното ткаење и го запира истенчувањето на површината на
кератоконусот. Целта на корнеалниот cross-linking е да се зајакне корнеата преку
зголемување на бројот на “сидрата” кои ги поврзуваат колагените фибрили заедно.
Постојат две верзии на корнеалниот cross-linking: без епител и со епител.
Во верзијата без епител, се отстранува епителот за да се овозможи полесна
пенетрација на рибофлавинот,тип на вит Б, во корнеата кое потоа се активира со УВ
светло.
Во верзијата со епител ( transepithelial cross-linking) корнеалниот епител останува
интактен за време на третманот. Овој метод бара подолго време рибофлавинот да
пенетрира во корнеата, но предноста се состои во намалениот ризик од инфекција,
помал дискомфорт и побрзо заздравување на видот.
Корнеалниот cross-linking во голема мера може да ја редуцира потребата од
корнеална трансплантација кај пациентите со кератоконус.
Кај некои пациенти со напреднат кератоконус единствено решение е корнеалната
трансплантација, позната како пенетрантна кератопластика. После оваа
интервенција, потребно е да поминат неколку месеци за да се стабилизира видната
активност. Најчесто кај тие пациенти после направената корнеална трансплантација,
постои потреба од корекција на видот со очила или контактни леќи.

93
Постои ризик од инфекција и отфрлање на графтот после процедурата на
трансплантација.
Заради тоа, корнеалната трансплантација се препорачува само ако ниеден друг
третман на кератоконус не бил успешен.
Се наследува автосомно доминантно и автосомно рецесивно.

Слика број 70. Нормална корнеа и кератоконус

Слика број 71. Keratoconus

Keratoglobus е не инфламаторно, билатерално ектатичко заболување на корнеата,

кое се манифестира со глобуларна протрузија на корнеата асоцирана со дифузно
истенчување од лимбус до лимбус. Кај кератоглобусот корнеата е дифузно
истенчена, често поизразено во периферијата на корнеата. Може да дојде до
прскање на Бовмановата мембрана како и на Десцеметовата мембрана.
Се забележува опаѓање на видната острина заради ирегуларна корнеална
топографија. Кога постои екстремно истенчување на корнеата може да дојде до
корнеална перфорација.
Кератоглобусот е често асоциран со некои други очни или системски синдроми
вклучувајќи ги тука и пореметувањата на сврзното ткаење.
Конгениталниот тип е често асоциран со: Ehlers-Danlos syndrome type VI, Blue sclera
syndrome, Lebers congenital amaurosis, Marfan syndrome, Rubinstein-Taybi syndrome.
Точната генетика и патогенеза на ова заболување не се сосема јасни. Постојат
сличности со другите не инфламаторни пореметувања во дебелината на корнеата
како што е кератоконусот. Се смета дека се наследува автосомно рецесивно.
Дијагнозата се поставува при клиничкиот преглед со биомокроскоп (slit lamp),
корнеална топографија или видеокератографија, ултразвучна пахиметрија, OCT-на
преден сегмент.

94
Лекувањето се состои во носење на заштитни наочари и избегнување на спортови
кои може да испровоцираат перфорација, корекција на видот со наочари, контактни
леќи, хируршки третман заради репарација на перфорација, пенетрантна
кератопластика, корнеосклеропластика, епикератопластика, ламеларна
кератопластика.
Прогноза на кератоглобусот е лоша. Хируршките процедури може да бидат
асоцирани со компликации.

Слика број 72 Keratoglobus

Embryotoxon: Embryotoxon posterior е ретко заболување кое се јавува како

хередитарна-конгенитална аномалија во длабоките и задни слоеви на стромата. Кај
ембриотоксонот може да дојде до покачување на ИОП заради тоа што е нарушена
структурата на иридокорнеалниот агол па нема нормална филтрација на очната
водичка.
Се наследува автосомно доминантно.

Leucoma corneae congenita: Ретка аномалија на проѕирноста на корнеата. Тоа е

конгенитално но не е хередитарно заболување затоа што заматувањето е последица
на воспаление на корнеата во текот на интраутериниот живот. Сите слоеви на
ретината, во целост или во одредел дел се сосема заматени.

Слика број 73. Leucoma corneae congenita

Staphyloma corneae congenita: Конгенитална аномалија која најчесто се јавува на

двете очи. Стафиломот е типичен, со темна боја и проминира кон напред низ

95
палпебралниот отвор. Оваа аномалија предизвикува енормно зголемување на ИОП.
Често завршува со енуклеација на окото.

Слика број 74. Staphyloma corneae

ВОСПАЛЕНИЕ НА РОГОВИЦАТА (KERATITIS)

Секое воспаление на роговицата се нарекува кератитис (keratitis). Постојат голем

број на предизвикувачи на воспалението на роговицата, на пр. различни инфекции,
суво око, абнормалности на капаците, повреди и т.н. Некогаш не може да се утврди
причинителот на кератитисот.
Ризик фактори за настанување на ова заболување се: повреда со нарушување на
интегритетот на епителот на корнеата, употреба на контактни леќи го зголемува
ризикот за појава на кератитис, намалување во квалитетот и квантитетот на
излачените солзи, пореметување во имуниот систем кај разни болести на пр. AIDS,
или после подолго користење на кортикостероиди и хемотерапија кои го зголемуваат
ризикот за појава на ова заболување.

Типови на кератитис

Се класифицираат според локализацијата, тежината и причината.

Ако кератитисот е лоциран само на епителот на роговицата, се нарекува
суперфицијален кератитис. Ако е засегната стромата на корнеата тој кератитис се
нарекува стромален или интерстициелен кератитис. Може да е инволвиран само
центарот или само периферијата на корнеата или и двете. Кератитисот може да се
појави на едно или на двете очи.
Кератитисот може да биде во блага форма,умерена или тешка форма, а може да
биде асоциран со инфламација од другите делови на окото. Кератоконјунктивитис е
состојба кога покрај корнеата е инволвирана и конјунктивата, керато-увеитис е
инфламација на корнеата и увеалниот тракт.
Може да биде акутен или хроничен. Може да се појави на едно око само еднаш, два
пати или почесто.
Различните предизвикувачи на кератитисот се причина за различни клинички
манифестации на заболувањето.

96
Исто така при утврдувањето на причините за појава на кератитисот е важен податок
за полот на пациентот, возраста и географската локализација на пациентот.
Симптоми на кератитисот се: болка, солзење, црвенило на окото, заматено гледање,
фотофобија. Болката може да биде блага до многу силна, во зависност од
причинителот и проширеноста.
Дијагнозата се поставува со клинички преглед и добро земена анамнеза. Се
прегледува видната острина, преглед со биомикроскоп. Од особена помош при
поставувањето на дијагнозата има боењето на окото со флуоресцеин (во вид на
капки).
Во случаеви кои се суспектни за инфекција, потребно е да се земе брис од
површината на роговицата за да се направи специфична идентификација за
бактерии, вируси, фунги или паразити кои го предизвикале кератитисот.
Третман на кератитисите: Третманот зависи од причинителот на кератитисот.
Инфективните кератити се лекуваат со антибактериски, антивирални или анти
фунгални лекови.

Кератити предизвикани од бактерии

Бактериите се најчести предизвикувачи одговорни за појава на кератитис. Најчести

предизвикувачи се: Pseudomonas aeroginosa, Staphylococci, Streptococci,
Haemophilus. Pseudomonas е најопасниот предизвикувач на бактериски корнеален
улцер зашто многу бргу предизвикува големи деструктивни корнеални дефекти.
За да дојде до бактериска инфекција на роговицата, неопходно е да постои
нарушување на интегритетот на епителот со некоја повреда. Може да се забележи
улцерација на корнеата а тој кератитис се нарекува улцеративен кератитис.
Знаците и симптомите се исти како на оние кај унилатерално црвенo око
пропратено со силна болка, солзење и фотофобија. Видот е намален. Фактори на
ризик за настанување на бактериски улцер се: носење на контактни леќи (особено
на оние со продолжено носење заради лоша хигиена на контактните леќи),
корнеални траума и имуносупресија. За поставување на точна дијагноза и правилно
лекување потребно е да се направи бактериолошка анализа и лекување според
антибиограм.

Мали маргинални улкуси на рожницата

Заболувањето се јавува во текот на хронични конјунктивити или блефарити.

Рожницата се сензибилизира од токсините што бактериите ги лачат во текот на
подолг временски период. Најчесто, маргиналните улкуси се создаваат како
резултат на пречувствителноста на егзотоксините од стафилококус ауреус.
Понекогаш причина за нивно настанување може да биде долгото користење на некој
лек, шминка, шампон, храна на која пациентот е пречувствителен, кај некои
системски болести итн. Третманот со антибиотици дадени според антибиограм има
добри ефекти, како и нивното комбинирање со кортикостероидни капки.

Тешки корнеални улцери

За да се превенира појавата на тешки корнеални улцери, треба да се внимава и

правилно да се лекува и најмалата повреда на окото која може да биде влезна врата
за инфекција на окото. Во руралните средини, каде што не постои офталмолог, се
препорачува употреба на антибиотски капки со широк спектар до упатувањето на
пациентот кај офталмолог. Тешките корнеални улцери што не се лекуваат може да

97
предизвикаат слепило, корнеална перфорација, секундарен глауком и
панофталмитис.
Третманот е ургентен со интензивна апликација на антибиотици со широк спектар
локално, а во тешките случаи се даваат и субконјунктивални инјекции паралелно со
системското давање антибиотици. Се дава и атропин 1% за да се превенира
создавањето синехии. Во најтешките случаи кога дотогашното интензивно лекување
не дало резултати, како крајна мерка се препорачува корнеалната хирургија.

Кератити предизвикани од вируси

Вируси кои ја инфицираат роговицата се респираторните вируси, вклучувајќи ги и

аденовирусите и други вируси одговорни за појава на настинки. Herpes simplex
вирусот е исто така чест предизвикувач на кератитис. Типично ја предизвикува
дендритичната форма на кератитис која се манифестира со дефекти на површината
на роговицата во форма на гранки. На светско ниво инциденца на ХСК е околу 1,5
милиони. Herpes zoster е исто така можен предизвикувач на кератитис.

ХЕРПЕС СИМПЛЕКС КЕРАТИТИС (HERPES SIMPLEX KERATITIS)

Кератитис предизвикан од вирусот на херпес симплекс е сериозна инфекција на

рожницата. Окото е иритирано, црвено, солзи и му пречи светлината.

Слика број 75. Херпес симплекс кератитис

На површината на рожницата се појавува една шара составена од непровидни

епителни клетки. Шарата најчесто има форма на гранка, дамка, ѕвезда, повеќе точки
итн. За неколку дена епителот во центарот на лезијата еродира и се создава дефект
што јасно ја оцртува фигурата која во почетокот е само назначена. Дефектот
интензивно се бои со флуоресцеин и ако фигурата која ја гледаме личи на гранка,
што е најчест случај, имаме кератитис херпетика дендритика (keratitis herpetica
dendritica). Постои намалена чувствителност на рожницата бидејќи вирусот ги напаѓа
и ги уништува сензитивните клетки околу лимбусот на рожницата. Чувствителноста
на рожницата се испитува така што испитувачот зема праменче од памук и од

98
страната ја допира рожницата прво на здравото око, а потоа на болното. Ако не
постои чувствителност при допир со памукчето, пациентот ќе го нема рефлексот на
трепкање. Кај овие пациенти постои силна болка поради оштетените (ледираните)
почетоци на нервните влакна во рожницата.

Парадоксално на ова, кога истите тие разорени влакна ќе ги допреме, нема

болка затоа што нема рецептор кој ќе го прифати чувството за допир. Се јавува
еднострано и има тенденција да рецидивира како резултат на намалениот имунитет
и на повторната инвазија на вирусите. За неколку дена, под дефектот на епителот,
во стромата на рожницата се појавува едем и инфилтрат што создава лузна и го
обележува местото на претходниот напад на болеста. Лекувањето на херпетичниот
кератит се темели на употребата на вирустатици кои дејствуваат врз метаболизмот
на клетката и ја запираат репликацијата на вирусот. Во таа група лекови, се
издвојуваат со својата ефикасност „Acyclovir“ („Zovirax“). Се дава како 3% маст 5
пати во текот на денот распоредено за 24 часа. Се прави и киретажа на
инфицираниот епител, се препорачуваат суви и топли облоги на затворено око со
цел да се намали болката. Терапијата со кортикостероиди е строго
контраиндицирана сè додека постои активна вирусна репликација и дефект на
епителот.

Keratitis disciformis: Најчесто настанува како последица на повеќе пати

рецидивантниот суперфициелен херпетичен кератитис. Дисциформниот кератитис
претставува имун одговор на антигените кои ги создаваат херпетичните вируси.
Воспалителниот процес се одвива во стромата, следен со силен едем во
централниот дел на корнеата кој има облик на диск. Епителот е интактен. Видната
острина е редуцирана. Болеста трае 2-6 месеци и спонтано поминува оставајќи
лузни во стромата кои може да се инфилтрираат со крвни садови.
Лекувањето е воглавно со кортикостероиди аплицирани локално, мидријатици
заради честата инволвираност на увеата и антивирални лекови.

Слика број 76. Keratitis disciformis

Keratitis herpetica interstitialis се прави кога воспалението се проширува на

поголемиот дел од стромата а не само во централниот дел каде што има облик на
диск. Симптомите кај оваа форма на кератитис се уште посилно изразени отколку

99
кај дисциформниот облик на кератитис, увеитот е посилно изразен, а може да се
појави и секундарен глауком.
Терапијата е идентична со онаа кај дисциформниот кератитис: задолжително
давање на мидријатици, кортикостероиди и антивирални лекови.

Слика број 77. Keratitis herpetica interstitialis

Типичен претставник на ова заболување е длабокиот стромален кератитис

предизвикан од луетична инфекција.
Се јавува во првата или во втората декада од животот кај деца што прележале
конгенитален сифилис и претставува доцна реакција на сифилисот. Ги зафаќа двете
очи, но не истовремено. Кај возрасните што прележале сифилис, подоцна во
животот може да се јави овој кератит, но тогаш го зафаќа само едното око.
Клиничката слика : инфилтрати во длабоките слоеви на рожницата (добива изглед
на заматено стакло), во инфилтратите подоцна пенетрираат крвни садови. Епителот
е интактен, а може да биде едематозен. Постои цилијарна инјекција, епифора,
фотофобија, болка, често проследен со иридоциклит, секундарен глауком,
хориоретинитис. Во акутниот стадиум на болеста промените бргу реагираат на
кортикостероидна терапија во вид на капки, масти или супконјунктивални инјекции.
Ако постојат заматувања на рожницата што го компромитираат видот, треба да се
направи трансплантација на рожницата.

Микотични кератити

Обично се јавуваат во облик на централен улкус. Најчеста причина за нивното

појавување е прекумерното и често употребување антибиотски и кортикостероидни
капки. На инфекцијата на рожницата со габички секогаш и претходи траума од некоја
билка, сламка дрво или предмет што бил закопан во земја пред тоа. Затоа ова
заболување најчесто е присутно кај земјоделците и кај работниците што работат со
материјал од растително потекло.
Најчести предизвикувачи се: аспергилус фумигатус (Aspergilus fumigatus), кандида
абликанс (Candida albicans), актиномикози.
Габичките дејствуваат штетно врз рожницата и механички, и со продуцирање
токсини.
Објективно, на рожницата се формира улкус што е остро ограничен со јасно
изразен сиво-жолтеникав раб или со жолто-бел инфилтрат во облик на плоча, кој во

100
почетокот малку проминира, а потоа се распаѓа и се формира улкус. Улкусот има
сува површина што личи на креда. Хипопион се јавува рано.
Субјективно, постои силна реакција со фотофобија, епифора, цилијарна инјекција и
многу силна болка што не одговара на почетниот објективен наод.
Дијагнозата се поставува само микроскопски.
Терапијата се состои од туширање на улкусот со јодна тинктура, употреба на
„Amphotericin-B“,маст нистатин, фимарицин во облик на капки и маст, микостатин
перорално. Од хируршките процедури се препорачуваат конјунктивална пластика,
ламеларна и перфоративна кератопластика.
Прогнозата е добра само ако лекувањето е почнато навреме.

Слика број 78. Микотичeн кератитис

Дистрофични и дегенеративни заболувања на корнеата

Корнеални дистрофии се група на ретки генетски заболувања кои ја засегаат

корнеата, кои ги има повеќе од 20 типа, секој од нив со различни симптоми. Се
карактеризираат со таложење на страни материи во еден или повеќе слоеви на
корнеата. Заради тоа видот може да биде заматен.
Корнеалните дистрофии се повторуваат во едно семејство, обично се зафатени
двете очи, подеднакво се застапени двата пола, другите делови на телото не се
засегнати.
Корнеалните дистрофии имаат прогресивен но бавен тек. Може да поминат години,
декади, до појава на првите симптоми.
Корнеалните дистрофии се делат според тоа кој слој од роговицата е афициран. Се
делат во три големи групи:
1.Предни или суперфициелни корнеални дистрофии, кога се засегнати само
епителот и Бовмановата мембрана. Голем број од овие дистрофии се
манифестираат до 20г од животот. Најчест тип од оваа група е epithelial basement
membrane dystrophy исто позната како map-dot-fingerprint дистрофија. Голем број од
овие пациенти немаат никакви симптоми.
2.Стромална корнеална дистрофија кога е засегната стромата. Во оваа група
спаѓаат: Gelatinous drop-like corneal dystrophy, Granular CD, Lattice CD, Macular CD,
Schnyder crystalline CD.
Овие дистрофии најчесто отпочнуваат во детска или тинејџерска возраст. Потребно
е да поминат декади додека се појават проблеми. Најчеста од овие дистрофии е
Lattice CD а се појавува помеѓу 2 и 7 година, но може да се појави во секоја возраст.
3.Задни корнеални дистрофии: Fuchs corneal dystrophy, Posterior polymorphous CD,
Congenital hereditary endothelial dystrophy.
Fuchs corneal dystrophy или ендотелијална дистрофија е заболување кое ги афицира
двете очи, се манифестира во петтата или шестата декада од животот и

101
предизвикува постепено намалување на видот заради зголемување на корнеалниот
едем.

Слика број 79. Корнеална дистрофија

Слика број 80. Корнеална дистрофија

102
 SCLERA ( СКЛЕРА)

Претставува цврста, бела, фиброзна надворешна очна обвивка на окото

покриена со слој од растресито сврзно ткиво, еписклера.

Слика број 81. Склера

Склерата претставува скоро комплетна сфера со дијаметар од 22мм. Застапена е со

пет шестини од површината на надворешната очна обвивка која во предниот дел се
надоврзува на корнеата а во задниот дел продолжува во надворешната обвивка од
оптичкиот нерв.
Склерата е најдебела во задниот дел на окото на местото каде оптичкиот нерв
излегува од очното јаболко и изнесува 1мм и постепено станува се потенка во
правец на предниот пол од очното јаболко. Најтенка е на екваторот каде дебелината
изнесува 0,3мм а на спојот со рожницата, дебелината е 0,6мм.
Склерата е изградена од колаген ( во најголем процент од тип I, III, V, но исто така и
од тип IV, VI,VIII), elastin, proteoglycani, glycoproteini. Склерата сама по себе е
аваскуларна но на неа има голем број на отвори низ кои поминуваат голем број на
крвни садови. На склерата, 3мм медијално од задниот пол на окото, се наоѓа
решеткаст отвор ( lamina cribrosa ) низ кој проаѓаат влакната на оптичкиот нерв, а
околу овој отвор, низ склерата кон увеалниот тракт, се пробиваат задните кратки
цилијарни артерии и цилијарните нерви. Во средината на склерата, во близина на
екваторот, низ неа излегуваат вортикозните вени, по една во секој квадрант, преку
кои се празни венската крв од хороидеата. Во предниот дел, зад спојот помеѓу
склерата и корнеата, склерата ја пробиваат предните цилијарни артерии и вени.
Инервирана е од долгите и кратки цилијарни нерви.
За склерата се припојуваат правите и косите очни мускули кои се двигатели на окото.
Правите очни мускули се припојуваат пред екваторот, додека косите очни мускули се
припојуваат зад екваторот.
Со својата цврстина склерата овозможува заштита на внатрешните делови на окото,
а со непроѕирноста, заедно со пигментниот слој од ретината, придонесува во окото
да се формира темна комора во која се проектира сликата на надворешниот свет.
На склерата се разликуваат три дела: episclera, stroma и lamina fusca која се
наоѓа помеѓу склерата и хороидеата.
Episclera е слој од растресито сврзно ткиво кое е лабаво поврзано со Теноновата
обвивка и е силно васкуларизирана заради што е подложна на конгестија и
воспалителни реакции. Еписклерата ја исхранува склерата и го овозможува
слободното движење на очното јаболко во орбитата.

103
Чисто склералниот слој или stroma sclerae е релативно
аваскуларизирана,составена од колагени влакна сместени во мукополисахаридна
основа. Склерата е богата со нервни влакна што е причина за појава на силна болка
при нејзино заболување.
Lamina fusca ја претставува внатрешната површина на белката. Има голем број на
еластични влакна и меланоцити заради што има темна боја.
Во предниот дел на окото склерата е видлива и го претставува белиот дел од окото
(белка). Има бела боја слична на порцелан. Во рана детска возраст или при некоја
патолошка состојба кога склерата е тенка може да има сина боја, додека кај
повозрасните луѓе може да има жолтеникава боја што се должи на липидните
депозити.
Жолтата боја на склерата е карактеристична и за опструктивниот или инфективен
иктерус.
Хередитарни заболувања ( наследни заболувања ), каде склерата има сина боја се:
Osteogenesis imperfecta каде освен сини склери постои и отосклероза и зголемена
кршливост на коските, Marfan-овиот синдром каде што постои инсуфициенција на
мезенхијалното ткаење, Ehlers Danlos syndrome.
Ектазија на склерата ( Ectasio sclera) настанува на оние места каде доаѓа до
истенчување на склерата заради заменување на колагените влакна со сврзно ткиво.
Се манифестира со испапчување на склерата на тоа место. Се јавува најчесто кај
луѓе кои боледуваат од склерит, кои имале повреда, кај пациенти со глауком или
после долготрајно користење на кортикостероиди. Ектазијата се случува заради
делувањето на ИОП врз истенчената склера.
Стафилом на склерата значи испапченост на склерата во која е вовлечено
увеалното ткиво, така да низ неа просјајува сина или темна боја.
Стафиломите може да бидат интеркаларни кога се лоцирани помеѓу лимбусот на
роговицата и цилијарното тело, цилијарни кога се над цилијарното тело,
екваторијални и во зоната на задниот пол ( задни стафиломи). За тотален стафилом
станува збор кога целата склера е стафиломатозно испапчена ( кај болни со
конгенитален глауком).

104
 ВОСПАЛЕНИЈА НА БЕЛКАТА
EPISCLERITIS

Често воспаление кое има бенигна природа а за него е карактеристично дека е

рецидивантно, транзиторно, временски ограничено воспаление на еписклерата.
Локализирано е помеѓу лимбусот на роговицата и припојот на екстраокуларните
мускули.

Слика број 82. Episcleritis simplex

Најчесто се појавува помеѓу 20-50г од животот, почесто кај млади жени. Ова
заболување обично не е асоцирано со системски заболувања иако 10% од овие
пациенти имаат некое заболување на сврзното ткиво. Еписклеритот клинички се
манифестира во два облика: Episcleritis simplex и Episcleritis nodularis.
Episcleritis simplex отпочнува нагло со благо чувство на дискомфорт, солзење,
фотофобија. Присутно е секторно црвенило во 70% од заболените(понекогаш
дифузно кај 30%).Со користење на локални вазоконстриктори доаѓа до исчезнување
на црвенилото. Спонтана резолуција, без употреба на лекови, настанува во период
од 1-2 недели.
Специјални методи на докажување не се потребни, освен кај оние пациенти каде
постои историја која сугерира постоење на системски болести.
Лекувањето е повеќе супортивно, со препорака за користење на ладни облоги,
локално лубриканти во вид на капки. Користењето на нестероидни анти
инфламаторни лекови, како и употребата на кортикостероидни капки се
контроверзни.
Кај тешки форми кои се рекурентни се препорачува системска употреба на орални
нестероидни анти инфламаторни лекови.
Episcleritis nodularis се појавува како ограничено воспаление на еписклерата под
кое се гледа јазлеста, подвижна формација во однос на склерата. Почнува нагло со
чувство на страно тело во окото, болка, дискомфор, солзење, фотофобија, може да
се повторува и тоа секогаш до местото каде прв пат се појавил јазолот. Црвенилото
се изгубува при користење на вазоконстриктори во вид на капки (phenylephrine 10%),
но никогаш не се бои со флуоресцеин. Спонтана резолуција настанува во тек на 5-6
недели.
Специјални методи на докажување не се потребни, освен кај оние пациенти каде
постои историја која сугерира постоење на системски болести.
Еписклеритот најчесто се јавува кај болни од астма, сезонска кивавица, лесна
форма на ревматоиден артритис со позитивни реума фактори,
розацеа,тбц,позитивен WaR.

105
Вирусна инфекција која може да предизвика еписклеритис и склеритис е
предизвикана од вирусот на Herpes zoster.
Еписклеритис кој зафаќа еден квадрант од окото и трае неколку часа или дена па
исчезнува ( episcleritis periodica fugas) се појавува кај некои жени за време на
менструалниот циклус, при напади од гихт или реума како и кај некои други
системски заболувања. Болеста има блага симптоматологија и најчесто поминува
без лекови.

Лекување
Некои форми на еписклерит поминуваат и без лекување. Потребно е лекарот да му
ја објасни природата на заболувањето на пациентот, да му препорача супортивни
мерки како што е користење на ладни облоги, понекогаш е доволна само употреба
на еден вазоконстриктор. Во потешки случаеви локално се препорачува употреба на
кортикостероидни капки, но само додека трае воспалението. Понекогаш е потребно
и лекување со нестероидни анти инфламаторни лекови кои се даваат системски
( per os).

Слика број 83. Episcleritis nodularis

СКЛЕРИТИС (SCLERITIS)

Слика број 84. Scleritis anterior

Воспаление на склерата е ретка состојба, со потенцијална опасност од губење на

видот. Се јавува помеѓу 20-60г од животот, почесто кај женскиот пол во средна
животна возраст. Во над 50% од случаите се јавува билатерално но не мора во исто
време да бидат зафатени двете очи. Асоцирано е со системски заболувања во околу
50% при што повеќето од пациентите имаат некоја болест на сврзното ткиво.

106
Болката кај склеритисот е многу тешка, силна, лоцирана ретробулбарно, може да се
шири темпорално и во задниот дел на главата. Може да имитира болка која се
јавува при неуралгија на n. Trigeminus и giant cell arteritis. Болката може да биде
толку силна што го разбудува болниот во раните утрински часови. Окото е многу
чувствително на допир. Многу често, заради силна болка, болните со рацете ги
покриваат очите до офталмолошкиот преглед. Видната острина е обично нормална,
нема секреција ниту фотофобија( освен ако не е асоциран со кератитис или преден
увеитис).
Склеритите се делат на: Scleritis anterior и Scleritis posterior.
Scleritis anterior се диференцира како 1.дифузен, 2.јазлест и 3.некротичен.
Дифузниот преден склеритис (scleritis anterior diffusa) е најбенигна форма од
сите воспалувања на склерата. Може да ја зафати целата склера или пак да се
појави во само еден нејзин сегмент. Еписклерата и конјунктивата над воспалената
склера се едематозни. За да склерата стане видлива за преглед, во окото се
капнуваат неколку капки адреналин. Доаѓа до спазам на крвните садови во
конјунктивата и еписклерата а ткивата на склерата стануваат видливи. Се
забележува едем на склерата со создавање на новонастанати крвни садови.
Почетокот на болеста е субакутен ( околу една недела) со умерена или силна болка,
црвенило, солзење, фотофобија. Се појавува дифузна инјекција од длабоките
еписклерални крвни садови кои не се обезбојуваат при капнување во окото
вазоконстрикторни капки, силна болка при допир на булбусот. Ако не се лекува може
да трае неколку месеци.
Потребни испитувања:
1.Крвна слика,седиментација, реума фактор, anti-cyclic citrullinatedpeptide, anti-
nuclear antibody, anti-neutrophil cytoplazmic antybodi, C-reactive protein,urea,
електролити,тестови за функција на hepar, серолошки тестови за сифилис,
angiotensin-converting enzyme, acidum uricum,анализа на urina,rtg на бели дробови.
2. Флуоресцеинска ангиографија на преден сегмент се препорачува во некои центри.
Лекување
Орално употреба на нестероидни анти инфламаторни лекови, ако тие не помагаат
се продолжува со имуносупресивни лекови, кортикостероиди. Локално даваните
кортикостероиди немаат ефект во контролирање на болеста, но даваат
симптоматски бенефит.
Јазлестиот преден склерит (scleritis anterior nodularis) се карактеризира со
појава на јазол сместен длабоко во склерата, црвен,неподвижен, одвоен од
еписклерата, не се обезбојува по капнување на локален вазоконстриктор.
Почнува субакутно (повеќе од 1недела) со умерена или силна болка, чувство на
страно тело, црвенило, солзење, фотофобија.
Инвестигациите се идентични како кај предниот дифузен склеритис.
Терапијата е идентична со онаа кај предниот дифузен склеритис.
Некротичен преден склеритис ( scleritis necroticans)
Некротизирачкиот склеритис е најсериозна, најдеструктивна форма од оваа група на
заболувања. Отпочнува субакутно ( 3-4дена),со голема болка, црвенило, солзење,
фотофобија. Склерата е едематозна, опкружена со бела, аваскуларна зона.
Инфламацијата може да е локализирана или може да се шири во сите правци
зафаќајќи поголема површина или го зафаќа целиот преден сегмент на окото.
Аваскуларната зона некротизира, склерата се истенчува или целосно секвестрира
со експозиција на увеата. Стафилом се јавува само кога ИОП е повисок од 30ммХг и
ако трае подолго време.
Некротизирачкиот преден склеритис треба да се сфати сериозно бидејќи тој
индицира постоење на тешка системска болест со висок процент на смртност во
период до 5г ако правилно не се третира.

107
Инвестигациите се идентични како кај претходните склерити.
Терапијата е со:
Cистемски имуносупресори, кортикостероиди (prednisolone 1mg/kg/d, намалувајќи ја
дозата постепено или последователни три дози интравенски даден
Methilprednisolone од 1g во 100мл физиолошки раствор кој треба да истече за 1
час,постепено намалувајќи ја дозата со орални кортикостероиди.
Methotrexate, mycophenolat mofetil, ciclosporin, azathioprine, cyclophosphamide се
лекови кои се даваат во потешките форми на ова заболување.
Лекувањето со овие лекови бара внимателно мониторирање на пациентите, а него
можат да го спроведуваат добро тренирани за тоа лекари во соодветни институции
каде треба да биде секогаш консултиран и реуматолог.
Некротичен преден склерит без инфламација ( scleromalacia perforans)
Обично е присутен кај пациенти со тежок хроничен серопозитивен реуматоиден
артритис. Ангиографијата покажува дека васкуларната оклузија е главна причина во
патогенезата на ова заболување.
Клиничката слика се карактеризира со минимални знаци на воспаление или тие се
јавуваат интермитентно. Болниот нема особени субјективни симптоми. Може да
дојде до постепено намалување на видот како резултат на прогредирачкиот
астигматизам. На склерата можат да се видат една или повеќе сино-сивкасти
површини на истенчената склера или целосно губење на склерата. Околу или над
девитализираните зони се опсервираат широки, абнормални крвни садови. Често
може да се види и демаркациона линија која го ограничува кратерот во склерата.
Дефектот најчесто се покрива со тенко сврзно ткиво.
Терапијата е со:
Имуносупресивна терапија во раните стадиуми на болеста, но еднаш отпочнатиот
деструктивен процес може да напредува и покрај примената на имуносупресивна
терапија.

ЗАДЕН СКЛЕРИТИС

Многу ретко заболување, тешко се дијагностицира а било кој заден склеритис може
да заврши со губење на видот.
Клиничка слика: блага до силна болка ретробулбарно, опаѓање на видната острина,
диплопија, фотопсија. Ако во процесот се зафатени припоите на очните мускули кои
се двигатели на окото, може да дојде до пореметување во мотилитетот и појава на
дупли слики. Предниот сегмент е мирен освен во случаите кога процесот се шири
кон напред. Присутен е едем на капаците, проптоза, ретракција на капакот,
хороидални набори,хороидална аблација, ексудативна ретинална аблација,
макуларен едем, едем на дискот на оптичкиот живец.
Задниот склерит се јавува најчесто кај некое ревматолошко заболување,
туберкулозата, сифилисот и др. Во многу случаи не може да се евидентира ни една
системска болест.
Во дијагностицирањето на ова заболување се препорачува ултразвукот и тоа В-скен
со кој се определува локализацијата и големината на дефектот. Се користи и за
следење на еволуцијата на процесот како и за ефектите од лекувањето.
Диференцијална дијагноза со еписклеритисот се прави врз основа на бојата на
белката. Кај еписклеритисо белката е црвена, додека кај склеритисот е црвено-сина.
Состојбата на склерата подобро се забележува на дневно светло и со фокално
осветлување отколку со процепна ламба.
Склеритот најчесто се јавува во склоп со некое автоимуно заболување на сврзното
ткиво како што е rheumatoid arthritis, Wegener-ова грануломатоза, системски lupus
erythematosus, polyarteritis nodosa.

108
Кај одредени системски инфективни болести како што се туберкулозата, сифилисот
или херпес зостер исто така може да се манифестира склерит.
Од метаболните заболувања како што е гихтот исто така може да се манифестира
склеритот.
Доминантно место во етиологијата на ова заболување имаат инфламаторниот
реуматизам и вирусната инфекција со вирусот varicella-zoster.
Пациентите со извесни форми на склерит, особено оние кои боледуваат од
некротичен инфламаторен склерит, покажуваат зголемена стапка на смртност, па
наодот на склерата, формата на склеритисот, можат да бидат патоказ кон некоја
сериозна системска болест.
Терапија:
Зголемениот ризик од губење на видот кај пациенти со заден склеритис е причина
голем број на лекари веднаш да отпочнат со лекување со системски
кортикостероиди, а нестероидните анти инфламаторни лекови се препорачуваат кај
оние пациенти кај кои постои контраиндикација за лекување со кортикостероиди
(indomethacin) во доза од 50мг 2-3 пати дневно.
Ако ни системските кортикостероиди не дадат добри резултати во лекувањето, се
применува некортизонска имуносупресибна терапија: локално
циклоспорин,системски имуран (azathioprine), methotrexate како антиметаболит,
цитостатици ( chlorambucil, cyclophosphamide).
Компликациите се чести и многубројни ( кератитис, увеит, катаракта, глауком).
Промените на роговицата се манифестираат како стромален кератитис кој се јавува
секторно или дифузно, склерозантен кератитис кој од периферијата на роговицата
се шири кон нејзиниот центар.
Терапијата на компликациите се сведува на лекување на склеритисот.

109
 ЛЕЌА (LENS CRYSTALINA)

Леќата е транспарентна, аваскуларна биконвексна творба која е изградена од

надворешна ацелуларна капсула, епител на леќата, кортекс и нуклеус.

Слика број 85. Хистолошка градба на леќа

110
 Слика број 86. Леќа со суспензорните лигаменти

Низ капсулата се одвива целиот метаболизам на леќата, по пат на дифузија и

осмоза затоа што нема крвни садови. Под капсулата е епителот на леќата, а
капсулата е производ на тој епител. Периферниот дел го сочинува супстанција
лентис, а во централниот дел се наоѓа јадрото, односно нуклеус лентис. Леќата е
фиксирана со суспензорниот апарат, кој тргнува од зраковидното тело (corpus ciliare)
и се припојува на предната и на задната страна на капсулата на леќата, во близина
на екваторот. Леќата овозможува една третина од рефракцијската јачина на окото
( две третини и припаѓаат на корнеата).Кога е во состојба без акомодација,
адултната леќа има дебелина од 4-5мм со радиус на закривеност на предната
површина 10мм, а радиусот на закривеност на задната површина изнесува
6мм.Рефракцијскиот индекс е 1,386 ( 1,406 во централниот дел). Диоптријската
јачина на леќата изнесува околу +18dptr. Со актот на акомодација, рефракциската
моќ може да се зголеми до +33dptr.
Физиологија: Леќата содржи 65% вода и 35% протеини, pH6,9 и релативно ниска
температура, релативно е хипооксична.
Високиот индекс на рефракција кај леќата се должи на crystalline-от содржан во
фибрилите. Овие протеини се многу стабилни.
Проѕирноста на леќата се должи на тесните фибрински мембрани на леќата, малиот
интерфибриларен простор, цврсто спакувани crystalline, отсуство на крвни садови и
непостоење на органели.

Патолошките промени на леќата се јавуваат во вид на:

111
 Слика број 87. Cataracta

1. Заматувања (cataracta) и
2. Нарушена положба на леќата (subluxatio et luxatio lentis).

Слика број 88. Subluxatio et luxatio lentis

Во патологијата на леќата не постојат тумори и воспаленија.

Cataracta ( Катаракта)

Било каква редукција на оптичката проѕирност на леќата со или без редукција

на видот се вика катаракта.
Околу 40% од вкупниот број на слепи луѓе во целиот свет се должи на катаракта што
претставува 16 милиони луѓе. Тоа е заболување кое се појавува во сите возрасти,
повеќе кај постарата популација. 99% од слепилото заради катаракта е забележано
во неразвиените земји.
Ризик фактори: Преваленцата на катаракта значително се зголемува со возраста,
наследност, траума, заболувања на витреус и ретина, инфламации, токсини
(пушење, алкохол), изложеност на сонце, дехидратација, радијација, употреба на
кортикостероиди, дијабетес мелитус.
Патогенеза: како ризик факторите влијаат на појавата на катаракта не се знае со
сигурност но, најчесто се работи за денатурација на протеините на пр. со оксидација.
Метаболните нарушувања,токсините, губење на антиоксидантните ензими,
дисрупција на мембраните, редуцираниот метаболизам, недостаток од активен
транспорт и губење на јоните доведува до пореметување на осмотскиот баланс кој
учествува во тој процес на настанување на катаракта.
Клиничка слика: промена во гледањето ( намален вид, намален контраст во
гледањето, монокуларна диплопија, полиплопиа), промени во рефракцијата,
отежнато гледањето на фундус окули особено кај пациенти со ДМ.
Типови на катаракти: катарактите се делат според возраста кога ќе се појави,

112
според морфологијата, степенот на заматеност и зрелоста.
1. Според времето на настанувањето (cataracta congenita, juvenilis, senilis);
2. Според причината што ја предизвикало (cataracta traumatica, electrica, tetanica,
diabetica, complicata);
3. Според биомикроскопскиот изглед (cataracta punctata, fusiformis, stellata,
Сisciformis,pulverulenta);
4. Според локацијата на заматувањето (cataracta capsularis anterior et posterior,
corticalis anterior et posterior, perinuclearis, nuclearis,polaris anterior et posterior,
aequatorialis);
5. Според бојата на заматувањето (cataracta brunescens et nigra, coronaria);
6. Според напредувањето на заматувањето (cataracta progrediens, stationaria);
7. Според степенот на заматувањето ( cataracta partialis, totalis).
Катарактата може да се појави на едното око (unilateralis) или на двете очи
(bilateralis).

Нарушувањето на видот зависи од позицијата на заматувањето во леќата и

од големината на заматувањето.
1. Ако заматувањето е на периферијата и не е големо, нема никаква последица
за видот или има мало намалување на видот;
2. Во случаите кај кои заматувањето е централно и е големо, се појавува
заматен вид и значително намалување на видната острина.

КОНГЕНИТАЛНА КАТАРАКТА

Слика број 89. Конгенитална катаракта

Кога заматувањето на леќата постои уште при раѓањето на детето, зборуваме

за конгенитална катаракта.
Конгениталната катаракта се јавува кај 1 од 1500 новороденчиња. Ширум светот,
околу 200 000 деца се смета дека се слепи заради катаракта.
Заради опасност од настанување на амблиопија, оваа состојба бара итна хируршка
интервенција од експерт за таа патологија.

1. Може да биде наследна (тризомија 21, кај некои пациенти со Даунов

синдром);
2. Може да е резултат на интраутерина инфекција на мајката со вирусот на
рубеола во првите три месеци од бременоста;
3. Траумата при породувањето исто така може да биде причина за појава на
катаракта.

113
 СЕНИЛНА КАТАРАКТА

Слика број 90. Сенилна катаракта

Се појавува по 60-тата година од животот, кај луѓе што живеат во потопли

предели, каде што се повеќе изложени на силно ултравиолетово зрачење и каде
што се недоволно нахранети. До појава на сенилна катаракта доаѓа и по 40-тата
година.
Постојат два типа на сенилна катаракта: нуклеарна и кортикална.

Симптоми
Главен симптом е намалената видна острина, која не е асоцирана со болка
или со воспаление на окото. Можна е појава на двојно гледање (monocular diplopia)
поради почетно заматување на леќата, кое исчезнува со понатамошното
намалување на видот.

Стадиуми на созревање на сенилната катаракта:

1. Почетна катаракта (Cataracta senilis incipiens);
2. Катаракта во стадиум на бабрење (Cataracta intumescens);
3. Зрела катаракта (Cataracta matura);
4. Презреана катаракта (Cataracta hypermatura).

Индикации за хируршка екстракција на катарактата

1. Главна индикација за хируршка интервенција е степенот на засегнатост на
видот на пациентот. Во принцип екстракцијата се врши тогаш кога нарушениот
вид значително ги отежнува секојдневниот живот или професијата на пациентот;
2. Зрелата катаракта може да доведе до компликации (секундарен глауком,
увеитис) и оттаму е индикацијата за екстракција;
3. Да се овозможи визуелизација на очното дно при следењето пациенти со
глауком, пациентите кај кои треба да се интервенира со ласер, кај кои треба да
се направи витректомија или друг тип витреална хирургија.
4. Важно е да се нагласи дека денес староста и лошата општа здравствена
ситуација не се контраиндикација за хируршко отстранување на катарактата.

Хируршки методи
1. Интракапсуларна екстракција на леќата: метод со кој се отстранува целата
леќа заедно со капсулата и
2. Екстракапсуларна екстракција на леќата: метод со кој предниот дел на

114
 капсулата, нуклеусот и кортексот се отстрануваат, а задната капсула и
зонуларните врски остануваат интактни. Ризикот за компликации како што е
цистоидниот макуларен едем е многу помал. Се користи метод на
факоемулзификација (ултразвучно разбивање на катарактата) по што следи
имплантација на интраокуларна нова леќа. Оваа метода овозможува побрза
рехабилитација и дава помал постоперативен астигматизам. Исто така,
интраокуларно поставената леќа е многу позгодна за пациентот отколку тешките
и дебели очила кои ја надоместуваат диоптриската моќ на леќата. Методата е
едноставна, води до брза рехабилитација, може да се изведува амбулантски во
локална анестезија.

ИОЛ не се имплантира ако претходно не се направени подготовки со лекувањето на:

1. ПДР (пролиферативна дијабетична ретинопатија);
2. Аксијална миопија поголема од 8 диоптрии зашто по операцијата останува
мала рефракциска разлика;
3. Кај пациенти што боледуваат од хроничен увеит.

Одредувањето на јачината на ИОЛ што треба да се имплантира се одредува според

одредена формула позната како SRK-формула, а таа гласи:
P=A2,5xL) 0,9xK.

при што
1. P (power) е рефракциската сила на леќата што треба да се вгради;
2. А е константа што го означува типот на леќата;
3. L е антеропостериорната должина на окото;
4. К ја претставува средната рефракциска сила на главните меридијани на
рожницата.

Слика број 91. Имплантанција на интраокуларна леќа

Современите апарати за ултразвук имаат вградено систем за пресметување

на рефракциската моќ на ИОЛ.
Сè повеќе кај постарите луѓе се вградуваат и бифокални или мултифокални
ИОЛ. Ако по операцијата на катаракта пациентот нема нормален вид, се бара
причината што може да биде абнормалност на ретината или на оптичкиот нерв.

Слика број 92. Метод на операција на катаракта со факоемулзификација

115
Компликации

1. Ендофталмит е инфекција на целото око и може да доведе до слепило;

2. Течење на раната;
3. Глауком;
4. Тежок астигматизам;
5. Опацитати на задната капсула;
6. Аблација на ретината;
7. Ретинален едем.

Секундарна катаракта

Секундарната катаракта (постоперативно заматување на задната капсула)

настанува по
1. Иридоциклит, повреда;
2. Аблација на ретината или по
3. Хируршка и нехируршка траума.
Оваа состојба се решава едноставно, со правење отвор низ задната капсула со
употреба на ласер „Yag“.

Абнормалности во големината на леќата, обликот и позицијата

Абнормалностите во големината, обликот и позицијата на леќата може да ги

афицираат и двете: рефрактивната јачина на леќата и зголемената оптичка
аберација. Најголем дел од овие абнормалности се придружени со заматување на
леќата. Најчеста абнормалност од оваа група е пореметувањето на положбата на
леќата ( ectopia lentis).
Ectopia lentis : кога леќата ја губи потпората која и ја даваат зонуларните влакна таа
се преместува или напред во предната очна собичка или позади во стаклестото тело.
Ако врската со зонуларните влакна не е прекината, доаѓа до сублуксација на леќата.
Ектопијата може да биде комплетна ( дислокација или луксација) или парцијална
( изместување или сублуксација). Може да биде конгенитална или стекната.
Конгениталната сублуксација или луксација на леќата најчесто е присутна кај
Marfan-овиот синдром, аниридијата, конгениталниот глауком, хомоцистинурија и др.
Кај Marfan-овиот синдром леќата е сублуксирана кон горе и темпорално, а кај
хомоцистинуријата долу и медијално.
Лекувањето кај овие пациенти се спроведува со подобрување на оптичките
недостатоци со наочари или контактни леќи.

Колобом е аномалија каде еден дел од леќата не постои а тоа може да се види на
екваторот на леќата каде тој недостаток се забележува во облик на еден или повеќе
клинови. Колобомот се јавува како последица на неразвивање на зонуларните
влакна во периферното подрачје. Може да се јави и после тапа контузија на окото.
Екваторот и колобомот добро се гледаат само при максимално проширена зеница.
Лекување не е потребно.

Microspherophakia ( мала сферична леќа) е аномалија кај која дијаметарот на

леќата е помал од нормалната големина, посилно испакната кон напред и кон
задната страна, така да таа има топчест изглед. Бидејќи ирисот нема поткрепа, се
забележува неговото треперење. Често се појавува сублуксација, а може да биде
причина за појава на секундарен глауком. Рефракцијската моќ на леќата е
зголемена што е причина за појава на миопија. Оваа аномалија може да биде
составен дел на Weill-Marchesani-евиот syndrome, Familial microspherophakia (AD),

116
Peters anomaly, Marfan syndrome, Hiperlysinemia (AR), Alport syndrome ( X-linked
dominant), Congenital rubella.

Lenticonus: е аномалија на леќата со облик на конус во предниот или задниот пол.

Офталмоскопски, во средината на леќата се забележува темен диск. Често се
појавува на двете очи. Почесто се појавува кај машкиот пол. Оваа аномалија е често
придружена со нефритис. Предниот лентиконус е присутен кај Alport syndrome,
додека задниот лентиконус унилатерално се појавува спорадично, додека
билатерално се појавува фамилијарно (AD/AR/XL), и кај Lowe syndrome (XL).
Lentiglobus (екстремен лентиконус) е често асоциран со задна поларна катаракта.

117
 GLAUCOMA (ГЛАУКОМ)

Глаукомот претставува прогресивна оптичка невропатија со карактеристични

промени на главата на оптичкиот нерв кои кореспондираат со намалена видна
функција. Тој претставува заедничка конечна патека за голем број на кондиции, а
најмногу од сите се однесува на зголемениот ИОП кој е најважен ризик фактор.

Слика број 93. Глауком

Во западните земји глаукомот е застапен со 1% од популацијата постара од 40

години и 3% кај популацијата која има повеќе од 70 години. Глаукомот како причина
за слепило во светски рамки е на второ место.
Името глауком потекнува од старогрчкиот збор „глаукос“ што значи зелен. Кај
народот ова заболување е познато како „зелено перде“ поради зелениот рефлекс
што се рефлектира од зеницата на окото на болен кој ослепел од глауком.
Глаукомот е честа, космополитска и многу тешка болест.

Глаукомот претставува група на очни нарушувања што предизвикуваат:

1.Прогресивна екскавација на оптичкиот диск,
2.Оптичка атрофија,
3.Карактеристично губење на видното поле,
4.Покачен ИОП (интра окуларен притисок).

118
За нормално функционирање на окото е потребен одреден очен притисок.
Нормалниот очен притисок се движи во рамките од 1,3-2,9 kPa, односно од 10-22
mmHg.
Ресичките на цилијарното тело, односно непигментираниот слој на епителните
клетки, кои го обложуваат цилијарното тело од внатрешната страна, се одговорни и
ја имаат улогата за создавање на очната водичка. Очната водичка ја исполнува
задната очна собичка, учествува во метаболизмот на леќата, влегува во предната

очна собичка преку пупиларниот отвор, а оттаму преку иридокорнеалниот агол и

трабекуларниот систем истекува во еписклералните, водени вени кои, пак, се
влеваат во венската циркулација.
Создавањето и одлевањето на очната водичка се одвива под контрола на
автономниот и на централниот нервен систем, а зависи и од хормоналниот баланс
во организмот.
Очниот притисок зависи од хармоничноста, балансираноста помеѓу
создавањето и истекувањето на очната водичка. Блокирање на истекувањето на
очната водичка доведува до зголемување на очниот притисок. Овој прекин води до
зголемување на интраокуларниот притисок и до оштетување на очниот нерв.

Слика бр.

Слика брoj 94. Создавање и истекување на очната водичка

119
 Класификација на глаукомот

Слика брoj 95.Глауком со отворен и затворен агол

Глаукомот може да биде: примарен, секундарен, конгенитален и апсолутен.

Примарен:

1. Глауком со отворен агол, кој настанува незабележливо (оттаму – крадец на видот)

и го оштетува очниот нерв. Овој тип е почест кај белата раса;

2. Глауком со затворен агол, настанува нагло, се манифестира со нагла загуба на

видот, со болка и со конгестија на окото. Се манифестира еднострано со болно,
црвено око. Овој тип е почест кај Кинезите.

Ако причината за појавата на глаукомот е позната, тој глауком се нарекува

секундарен, но ако причината не е позната, се нарекува примарен. Кај глауком со
отворен коморен агол, очната водичка има слободен пристап до трабекуларниот
систем во иридокорнеалниот агол. Кај глауком со затворен коморен агол,
периферните делови на ирисот ја блокираат трабекуларната мрежа и го спречуваат
нормалното истекување на очната водичка од предната очна комора.

Примарниот глауком, порано познат како глаукома симплекс/Glaucoma

simplex е заболување со непозната етиологија. Примарниот глауком со отворен агол
се јавува во над 80% од сите глаукоми, сам од себе, без некое претходно
заболување. Еднакво се јавува кај двата пола, најчесто по 40-тата година од животот.
Очниот притисок е нешто повисок од нормалниот, некогаш повеќе, некогаш помалку,
но никогаш повеќе од 52mmHg. Се карактеризира со две абнормалности:

1. Атрофија на оптичкиот нерв со зголемување на дијаметарот, длабочината или

двете,

120
 Слика брoj 96. Атрофија на оптички нерв

Типичен дефект во видното поле

Слика брoj 97. Промени во видното поле

Први промени во видното поле се појавата на слепа дамка, односно нејзино ширење
во однос на нормалната големина и стеснување на периферните изоптери, кои
болниот ги опишува како создавање темен круг пред окото особено кога поминува од
посилно во послабо осветлена просторија.
Во понапреднатите стадиуми, во видното поле се појавува парацентрален
скотом (Бјерумов скотом), кој постепено се шири кон назалната периферија, а се
јавуваат и нови скотоми на местата што не биле инволвирани порано.
Болеста е незабележлива, асимптоматска. Можни се и минорни тегоби како
што е честото менување очила, нејасен замор, тешкотии при читањето и
непријатност во очите. Ова е особено присутно кај глаукомот со нормален притисок.

Фактори на ризик се:

1. Возраста: зголемување на возраста ( ретко < 40г.),

2. Етничката припадност: Почесто се појавува кај Африканци од Кариби, во
помлада возраст и во потешка форма.
3. Фамилијарна историја на болеста: прв степен на сродство , браќа и сестри ( 1

121
од 8 е со ризик фактор).
4. Индуциран зголемен ИОП со употреба на стероиди: почесто кај пациенти со
примарен глауком со отворен агол и кај оние со фамилијарна историја на болеста,
5. Други ризик фактори: вклучуваат васкуларни заболувања ( дијабетес и
хипертензија) и миопија.

Лекување:

1. Prostaglandin / ски аналози, Beta blocker, Alfa 2 agonist, carbonic anhydrase

inhibitor.
Сите имаат контраиндикации и несакани дејства.

2. Laser трабекулопластика ( argon/selective).

Примарниот глауком со затворен агол порано се нарекуваше акутен

глауком, конгестивен, декомпензиран, глауком со затворен агол.

Кај овој тип глауком ирисот ја блокира трабекуларната мрежа и ја

оневозможува дренажата на очната водичка од предната очна собичка. Почесто се
јавува кај женскиот пол во поодминати години од животот. Застапен е со 0.1% од
општата популација преку 40г возраст, но повеќе од 1,5% кај кинеската популација
на возраст преку 50г. Почнува ненадејно, најчесто по подолг престој во темна
просторија. Во овој случај се инволвирани два механизми:

1. Пупиларен блок, кога е оневозможен протокот на очната водичка од задната

очна комора низ пупиларниот отвор во предната очна комора. Кумулацијата
на очната водичка во задната комора предизвикува испупчување на ирисот
нанапред, а со тоа доаѓа до блокирање на коморниот агол;
2. Директно механичко блокирање на трабекуларната мрежа од ирисот. Овој тип
глауком е чест кај средовечни пациенти.

Интраокуларниот притисок е многу висок: 8-10 kPa (60-75 mmHg). При

палпација, окото е тврдо како камен.
Клиничката слика на овој глауком е една од најтешките во офталмологијата.

Типичната клиничка презентација се манифестира со:

1. Еднострано црвено око;

2. Силна болка во окото и околу него;
3. Главоболка;
4. Заматена корнеја (едем);
5. Заматен вид;
6. Зеницата е полудилатирана и не реагира на светлина;
7. Предната комора е плитка;
8. Силна вознемиреност;
9. Наузеја и повраќање;
10. Општа слабост проследена со брадикардија;
11. Болниот гледа бои на виножито кога гледа во светло;
12. Окото многу солзи.

Лекувањето мора да се спроведе итно затоа што пациентот може да заврши

со трајно сериозно оштетен вид или со слепило. Некогаш е потребна хируршка
интервенција.

122
 1. Acetazolamide 500mg iv во почеток а потоа 250mg per os 4x дневно.
2. Beta blocker ( Sol.Timolol 0,5%),
3. Sympathomimetic ( на пр. Apraclonidine 1%),
4. Steroid на пр. Prednisolone 1% на 30 do 60 min,
5. Pilocarpine 2% (ако ИОП <50mmHg, два пати во првиот час, потоа 4 x
дневно).
ИОП се контролира секој час до постигнување на адекватна контрола. Ако
ИОП е се уште многу висок се препорачува:

1.системско аплицирање на хиперосмоларни раствори ( глицерол пер од 1г/кг во

50% раствор од сок од лимон или манитол 20% интра венски 1 до 1,5г/кг.)

2. Ако притисокот се уште не се намалува се советува периферна иридектомија со

Nd/YAG laser. Може да се користи глицерин во вид на капки за времено редуцирање
на корнеалниот едем.

Ако и после ова ИОП е се уште висок, се советува хируршка периферна

иридектомија, аргон ласер иридопластика, парацентеза, циклодиодна
фотокоагулација или итна екстракција на катаракта/ трабекулектомија.
Конечно билатерална Nd/YAG или хируршка периферна иридектомија.

Ласерска иридектомија со аргон или неодимиум ласер. Оваа процедура е широко

употребувана и е безбедна, едноставна и ефикасна. Може да се употреби и
ласерска иридопластика која се базира на ласерски изгореници за затворање на
аголот.

Таму каде што е потребна хируршка интервенција, се прави хируршка периферна

иридектомија. Понекогаш се налага трабекулектомија, кај пациенти што не
одговараат на лекување со лекови, со цел да се обезбеди филтрација на очната
водичка.

Со трабекулектомијата се создава вештачка комуникација помеѓу предната комора и

субконјунктивалниот простор. Компликација при овој хируршки третман е
создавањето лузна. За превенција на создавањето лузна по хируршката
интервенција, во употреба се инхибитори на процесот на создавање лузни;
митомицин Ц или 5 флуороурацил.

Ризикот да се појави нов акутен напад на другото око е 50% во текот на следните 5
години. Поради толку високиот ризик за другото око, потребно е да се направи
профилактичка периферна иридектомија на здравото око. Алтернативно може да се
употреби и ласерска иридектомија.

Превенција и рана дијагноза

Субакутен и хроничен глауком со затворен агол.

Субакутниот глауком е резултат на побавно затворање на аголот. Оттаму,

клиничката презентација е поблага и пациентот се жали на транзиторно заматено и
ослабено гледање, благи главоболки и особено карактеристично е гледањето на
боите на виножито околу светло (хало). Дијагнозата се поставува со мерење на
очниот агол – гониоскопија.

123
Кај хроничниот глауком дијагнозата често се поставува премногу доцна за да се
спаси видот. Единствен начин за навремена дијагноза на овој тип глауком се
периодичните мерења на интраокуларниот притисок кај сите лица што имаат повеќе
од 40 години. Од хроничен глауком со отворен агол се цени дека боледуваат 12% од
вкупната популација над 40 години. Бидејќи постои фамилијарна историја на
глаукомот, фамилиите со еден член кај кого е дијагностициран глауком треба да се
скринираат.

Секундарен глауком

1. Се појавува кај неколку болести што го блокираат аголот:

2. Иридоциклит, при што инфламаторните протеини го блокираат аголот;
3. Хифема, при што крвта во предната комора прави блокада;
4. Рубеоза на ирисот кај пролиферативната дијабетична ретинопатија;
5. Зрела катаракта;
6. Интраокуларен тумор;
7. Контузии на трабекулумот;
8. Долго користење кортикостероиди.

Неоваскуларен глауком ( Glaucoma neovasculare)

Исхемија на задниот очен сегмент е причина за појава на неоваскуларизација на

ирисот и дренажниот агол што предизвикува создавање на фиброваскуларни
мембрани. Исхемијата предизвикана од оклузија на централната ретинална вена и
дијабетесот се застапени секоја од нив со една третина од случаевите на
неоваскуларен глауком. Употребата на интравитреално аплицираната анти VEGF
терапијата во голема мера помага во лекувањето на раните и рефрактерни форми
на неоваскуларен глауком.
Неоваскуларниот глауком најчесто се јавува како последица на оклузија на
централната ретинална вена, кај пациенти со дијабетична ретинопатија, особено кај
оние со пролиферативна дијабетична ретинопатија, други васкуларни заболувања
како што се: окуларен исхемичен синдром, оклузија на централната ретинална
артерија, оклузија на гранка на ретиналната вена, хронична ретинална аблација,
sickle cell ретинопатија, ретинални или хороидални тумори.

Клиничка слика:

Болката е многу честа и може да биде многу силна,

Рубеоза на ирисот (неоваскуларизација на ирисот), зголемен ИОП, hyphaema,
ectropion uvea, силна конјунктивална инјекција, корнеален едем, акутно зголемување
на ИОП, промени на оптичкиот диск и промени во видното поле.

Потребни испитувања:

Гониоскопски се забележуваат абнормални крвни садови во иридокорнеалниот агол,

фиброваскуларни мембрани кои го прекриваат трабекулумот или мембрани и
синехии кои го затвараат иридо корнеалниот агол.
Преглед на фундус во широка зеница, Doppler на каротидни крвни садови, B scan,
испитување на хематолошки и биохемијски фактори.

124
Лекување:

Анти VEGF терапија, панретинална ласер фотокоагулација кај ретинална исхемија,

лекување на ретинална аблација, кај стеноза на каротидни артерии каротидна
ендартеректомија, лекување на анемија, витректомија, ендоласер фотокоагулација,
екстракција на катаракта.
Кога постои зголемен ИОП и инфламација, се советува употреба на :
1.Cycloplegic ( atropine 1% 2x/дневно) и често капење на стероидни капки
(prednisolone acetate 1% 1-4x во тек на еден час).
Ако конзервативниот медицински третман не ги даде посакуваните резултати, се
спроведува трабекулектомија или циклодеструкција во зависност од прогнозата за
видот.
Ако окото е слепо и многу болно ретробулбарно се аплицира алкохол или
chlorpromazine или се евисцерира или енуклеира.

Слика брoj 98. Rubeosis iridis

Конгенитален глауком

Слика брoj 99. Конгенитален глауком

125
Конгениталниот глауком се манифестира од раѓањето, ако се манифестира во
првата до третата година од животот, тогаш тој се нарекува инфантилен глауком.
Ако се појави во 3-тата до 12-тата година од животот, зборуваме за јувенилен
глауком.
Конгениталниот глауком е последица на нарушениот развиток на коморниот агол во
кој за време на феталниот развиток се наоѓа мезодермално ткаење. Тоа ткиво се
диференцира во шареница или ирис и корнеосклерален трабекулум. При нарушен
развој, шареницата се инсерира (вметнува) кон Швалбеовата линија, па
заостанатото ембрионално ткаење во коморниот агол го отежнува истекувањето на
очната водичка.
Најрани знаци на болеста се:

1. Епифора, фотофобија и блефароспазам;

2. Заматувања на рожницата;
3. Хидрофталмус;
4. Длабока предна комора.

Апсолутен глауком

Апсолутниот глауком може да биде последица на сите облици на глауком. Тоа е око
со целосно изгасната видна острина (амауроза). Окото е слепо, може да е мирно,
надразнето или многу болно. Ако болката е многу силна, потребно е да се енуклеира
окото со цел да се отстрани силната болка.

126
 UVEA (УВЕА)

Увеата ја претставува средната очна обвивка зaшто се наоѓа помеѓу склерата

и ретината. Позната е исто така под името васкулозна обвивка затоа што гo
исхранува слојот на фоторецепторите на ретината, леќата и стакловината. Увеа се
нарекува затоа што личи на зрно од грозје кога е препарирана („uva“ на латински
значи зрно од грозје).

Слика брoj 100. Увеа

Анатомски е поделена на три дела:

1. Шареница (Iris);
2. Зраковидно тело (Corpus ciliare);
3. Садовница (Choroidea).

Шареницата ( Iris)

Слика број 101. Шареница (Iris)

127
 Анатомија на ирис:

Се наоѓа во предниот, видлив дел на средната очна обвивка. Пречникот на

шареницата изнесува 10-12мм, а во својот централен дел формира кружен отвор
што се вика зеница (pupila) низ кој поминува светлината која на ретината формира
слика на набљудуваниот предмет. Го зазема просторот од тенкиот корен во аголот
на предната очна комора се до пупилата. Поделен е на: централна пупиларна зона и
периферна цилијарна зона. Предната површина е од сврзно ткиво со некомплетен
граничен слој кој ја прекрива стромата која содржи крвни садови, нерви, и
сфинктерот на пупилата. Сфинктерот на пупилата има облик на прстен, изграден од
мазни мускулни влакна, инервиран од кратките цилијарни нерви (III) под контрола на
парасимпатикус. Задната површина е изградена од два слоја на епителни клетки.
Предниот од тие два слоја е лесно пигментиран и содржи радијални миоепителни
процесуси од дилататорот на пупилата кој тргнува од коренот на ирисот. Инервиран
е од два долги цилијарни нерви (V) под контрола на симпатикус. Овој слој
продолжува со пигментниот надворешен слој од цилијарното тело. Задниот
епителиелен слој е кубичен и е густо пигментиран и се надоврзува на не-
пигментираниот внатрешен слој на цилијарното тело.

Физиологија на ирис:
Зеницата е во постојана динамика во зависност од количеството на светлина што ја
надразнува што значи дека ја регулира количината на светло кое влегува во окото.
Ирисот исто така ја одржува blood-aqueous бариерата благодарејќи на цврстите
врски помеѓу ендотелни клетки на капиларите на ирисот. Учествува во циркулацијата
на очната водичка и нејзиното одливање преку увеосклералната рута. При
инфламаторни процеси попушта бариерата (blood-aqueous) така да во предната
очна собичка навлегуваат инфламаторни клетки.
Шареницата учествува во ресорпцијата на очната водичка или на елементите што го
следат некој воспалителен процес.
Шареницата ја дава и бојата на окото.

Зраковидно тело (corpus ciliare)

Слика број 102. Зраковидно тело

128
 Анатомија

Содржи цилијарен мускул и цилијарен епител кој е кубичен и има два слоја.
Внатрешниот слој не е пигментиран, има голема метаболна активност, а во задниот
дел продолжува со неуралната ретина. Надворешниот слој е пигментиран и во
задниот дел продолжува со пигментниот епител на ретина.
Има форма на триаголник со големина околу 6 мм, а се наоѓа помеѓу ирисот
и хороидејата. Има два дела: парс пликата (pars plicata) и парс плана (pars plana).
Парс пликата или како што уште се нарекува набраниот дел на зраковидното тело
(поради големиот број ресички – 70-80) има големина од 2 мм и многу важна улога
за окото. Од ресичките и вдлабнувањата меѓу нив тргнуваат цилијарните зонули, кои
се фаќаат на екваторот на леќата и учествуваат во процесот на акомодација на
окото. Парс плана е долг 4 мм, има само мускулни влакна. Поради тоа преку парс
плана се изведуваат хируршките интервенции во внатрешноста на окото.

Физиологија на цилијарното тело:

Не пигментираниот слој зема учество во blood-aqueous бариерата заради

цврстата врска помеѓу непигментираните епителни клетки. И непигментираниот и
пигментираниот слој заедно учествуваат во продукцијата на очната водичка која го
регулира очниот притисок. Одговорни се и за производството на хијалуронска
киселина, која претставува скелет на стакловидното тело.
Контракцијата на цилијарниот мускул ја овозможува акомодацијата на окото и го
зголемува трабекуларниот проток. Учествува и во увеосклералната рута на проток
на очната водичка.

Садовница (choroidea)

Слика број 103. Садовница

Анатомија:

Тоа е третиот дел од средната очна обвивка кој е васкуларен слој и се протега од ora
serrata ( местото каде што почнува оптичкиот дел на ретината и кој има дебелина
0,1мм ) до оптичкиот диск ( 0,3мм дебелина).
Одејќи од внатре кон надвор изградена е од Bruch-ова мембрана ( базална
мембрана), хориокапиларис кој е слој од капилари, строма која содржи крвни садови

129
со средна големина и супрахороиден слој кој ги содржи големите крвни садови.

Физиологија на хороидеа:

-Исхрана на надворешните слоеви на ретината (пигментниот епител и

фоторецепторите);
-Да ја собира венската крв од внатрешните медиуми на очното јаболко и преку
вортикозните вени да го напушти окото.
Хороидеата учествува со 85% во очната крвна циркулација, овозможува ефективно
снабдување на ткивата со кислород и нутритивни материи, ги отстранува
непотребните материи. Има голема улога во окуларниот имунитет.

Конгенитални аномалии на средната очна обвивка:

1. Конгенитален колобом на увеалниот тракт (Congenital coloboma of the

uveal trakt) значи дефект, отсуство на ткиво, може да се појави на ирисот,
цилијарното тело и хороидеата во исто време или на секој дел посебно.
Ткивниот дефект кај колобомот на ирис е најширок во подрачјето на
пупиларниот раб и тоа кај 6 часот, па лесно се пружа назално кон коренот на
ирисот каде што дефектот е многу помал.
2. Конгенитална аниридија (Aniridia congenita) претставува потполн вроден
недостаток на ирисот. Ова е ретка конгенитална аномалија но доведува до
силна фотофобија и при слабо светло зашто сите светлосни зраци непречено
и неконтролирано доаѓаат во окото и предизвикуваат постојано заблеснување.
Кај овие луѓе е од особена помош носење на терапевтски контактни леќи. Тие
леќи ја покриваат рожницата до лимбусот,импрегнирани се со обоен лак
освен во централниот дел со размер од 2-3мм. Тој отвор макар делумно ја
превзема улогата на зеницата и го штити болниот од пресилната светлина.
3. Albinismus: спаѓа во групата на тешки аномалии во развитокот. Се одликува
со потполн недостаток на пигмент во кожата, косата,веѓите, трепките, ирисот,
хороидеата. Овие болни имаат типичен изглед со бела коса, веѓи и трепки,
изразито бела кожа, а од пупиларниот отвор низ ирисот допира јасен црвен
рефлекс кој е последица на неконтролираниот продор на светлосните зраци
низ белката, непигментираниот ирис и хороидеа.
4. Хетерохромија иридис (Heterochromia iridis) е честа конгенитална
аномалија каде ирисот на едно исто око може да има различна боја во
одреден дел од ирисот или пак двете очи имаат ирис во различна боја.
5. Хороидермија (Choroideremia-atrophia choroideae idiopatica progressiva)
е ретка, прогресивна болест која се наследува рецесивно. Болеста има лоша
прогноза и најчесто завршува со слепило.
6. Corectopia значи ексцентрично поставена пупила или нормалната пупила е
лесно поместена назално од центарот.
7. Polycoria: во оваа состојба постојат повеќе пупили од една.

130
 Слика бр.104. Polycoria

Слика број 105. Колобом на ирис

Воспаленија на средната очна обвивка (UVEITIS)

Увеитис значи интраокуларна инфламација на увеалниот тракт изолирано или

со соседните структури на пр. ретина, витреус, оптичкиот нерв.

Увеитисот е релативно често заболување со инциденца од околу 15 нови случаи на

популација од 100 000.
Класификацијата на увеитите може да биде анатомска, клиничка, според
патологијата или етиологијата. Анатомската класификација е формализирана од
International Uveitis Study Group (USG) и модифицирана од Standardization of
Uveitis Nomenclature (SUN) group.

Анатомска класификација на увеитите:

1.Anterior uveitis-Преден увеитис ( Iritis, iridocyclitis, Anterior cyclitis) каде местото

на инфламација е лоцирано во предната очна комора,

131
2.Intermediate uveitis-Интермедиерен (Pars planitis, Posterior cyclitis, Hyalitis) а
местото на инфламацијата е во витреусот,

3.Posterior uveitis-Заден увеитис (Focal,multifocal, or diffuse choroiditis, Chorioretinitis,

Retinochoroiditis, retinitis, Neuroretinitis) со место на инфламација во хороидеата или
ретината,

4.Panuveitis,кога воспалителниот процес ја зафаќа предната очна комора, витреусот

и ретината како и хороидеата.
Предниот увеитис е најчест увеитис додека задниот увеитис е застапен многу ретко.

Слика број 106. Воспаление на средната очна обвивка

Под поимот преден увеит се подразбира воспаление на ирисот и цилијарното тело и

често за тоа воспаление се користи терминот iridocyclitis. Воспалителниот процес
исклучително ретко може да се појави само на ирисот или само на цилијарното тело.
Бидејќи се во тесна физичка врска, воспалението на едниот дел веднаш се
пренесува на другиот дел, па така настанува иридоциклитис (iridocyclitis) или
преден увеитис (uveitis anterior).

Воспалението на садовницата се нарекува хориоидитис (chorioiditis), но

поради тесната врска со ретината, воспалението најчесто ги зафаќа во исто време
двата слоја, па зборуваме за хориоретинитис (chorioretinitis), односно за заден
увеитис (uveitis posterior).

Кога инфламацијата, најчесто од ексудативен тип, ги зафаќа сите делови на

увеалниот тракт, се употребува терминот панувеитис (panuveitis), кој обично има
лоша прогноза.

Според клиничката класификација увеитите (IUSG clinical classification of uveitis)

може да имаат:
1. Инфективна етиологија: бактерии, вируси или фунги, паразити и др.,
2. Неинфективна етиологија ( поврзаност со познати или непознати

132
 системски болести),
3. Неоплазми.

Според патохистолошката класификација се делат на:

1.негрануломатозни (имаат акутна и дифузна клиничка слика) и
2.грануломатозни, кои најчесто се појавуваат во хроничен облик.

Етиолошката класификација
Го олеснува пронаоѓањето на причината, контекстот и можните терапевтски
опции за болестите, но кај многу пациенти вистинската етиологија останува
непозната иако многу често се предложува автоимуна или автоинфламаторна
причина.

IRIDOCYCLITIS ( ИРИДОЦИКЛИТИС)

Клиничка слика:
Главна манифестација на иридоциклитот е еднострано болно црвено око
со цилијарна инјекција заради дилатирани и исполнети со крв перикорнеални крвни
садови преку кои артериите од главниот артеријален прстен на ирисот комуницираат
со предните цилијарни артерии. Заради богатството на ирисот со крвни садови се
јавува обилна ексудација во предната собичка со појава на преципитати по задната
површина на рожницата, оток на шареницата.
Пациентот чувствува болка, фотофобија заради силната инервација на
ирисот и цилијарното тело со сензитивни нервни влакна. Бидејќи едемот притиска
на нервните влакненца на парасимпатикусот, сфинктерот на пупилата се контрахира
и поради тоа зеницата се стеснува. Функцијата на видот не е значајно пореметена.
Како последица на воспалението ирисот може да се залепи на предната капсула на
леќата и да направи задни прирастоци, синехии.
Кај тешките форми на иридоциклит може да настане секундарен глауком и
секундарна катаракта. Тешки последици иридоциклитот остава на функцијата на
цилијарното тело ако во тек на воспалителниот процес дошло до негово оштетување.
Ако се појави атрофија на цилијарното тело, неговата функција за создавање на
очна водичка значително се намалува што предизвикува изразито намалување на
очниот притисок-hypotonia bulbi. Во исто време доаѓа до дифузна или
циркумскриптна атрофија на ирисот-atrophia iridis. Како крајна последица на силната
хипотонија е скврчување на очното јаболко-atrophia bulbi со дефинитивно губење на
видот-amaurosis.
Дијагноза се поставува со помош на:
1. Биомикроскопија.
2. Мерење на ИОП,
3. Определување на видна острина.

Потребно е да се направи диференцијална дијагноза на акутниот

иридоциклитис со акутниот глауком со затворен агол заради тоа што терапијата на
двете заболувања е сосема различна па мора да се направат разлики во клиничката
слика на двете болести. Субјективните симптоми се многу слични: силна болка во
болното око, намалена видна функција. Но со објективен преглед се воочуваат
битни разлики меѓу двете болести: црвеното око како последица на мешаната
инјекција кај акутниот иридоциклитис има типична живо-црвена боја, додека кај
акутниот глауком таа боја е темноцрвена. Кај акутниот иридоциклитис на рожницата
нема патолошки промени, освен преципитати на ендотелот, предната очна комора е
нормално длабока или во стадиум на создавање на задни синехии и подлабока.

133
Зеницата е исклучително тесна. Кај акутниот глауком постои силно изразен едем на
епителот на корнеата, предната очна комора е многу плитка или не постои, зеницата
е средно широка и не реагира на светло. Најважна разлика помеѓу овие две болести
се забележува во висината на очниот притисок. Додека кај акутниот иридоциклитис
очниот притисок е нормален или понизок кај акутниот глауком очниот притисок е
многу зголемен, окото е тврдо како камен.

Во лекувањето е важно да се спречат постериорнирте синехии и затоа се

употребуваат циклоплегици (атропин и хоматропин) што ја дилатираат зеницата и ја
намалуваат болката. Кортикостероидни капки за очи го намалуваат воспалението.

Хориоретинитис (Chorioretinitis)

Слика број 107. Хориоретинитис

Ако воспалението е лоцирано на задниот сегмент од увеалниот тракт,

односно во хороидејата, се манифестира како хороидитис. Не постојат надворешни
знаци на инфекцијата. Пациентот не чувствува болка затоа што во садовницата
нема нервни влакна. Ако макулата не е засегната, пациентот има нормален вид. Но,
инфекцијата бргу преминува на ретината, па тогаш зборуваме за хориоретинитис.
Хороидеата со својата богата трослојна мрежа на крвни садови, посебно
хориокапиларисот, преку Бруховата мембрана, континуирано ги снабдува со
кислород чунчињата и стапчињата. Хориокапиларисот содржи потребни количини на
витамин А, јагленохидрати, аминокиселини, минерали, липиди и други состојки кои
се неопходни за синтеза и регенерација на видните пигменти. Според ова може да
се заклучи дека од нормалното функционирање на хороидеата зависи видниот
процес кој почнува во фоторецепторите на ретината.

Хориоретинитот го нарушува видот особено ако е воспалението лоцирано во

близината на макулата. Инфламациите што не се во макулата се неми и може да се
откријат како случаен наод при офталмолошки преглед (хориоретинална лузна). Ако
хориоретинитот е ограничен на периферијата на фундусот, тој останува нем со
години. Единствена манифестација може да му бидат опацитати во корпус витреум
или макуларниот едем.

Лекувањето во акутната фаза на заболувањето треба да биде симптоматско

134
(кортикостероиди калциум, витамин Ц) и етиолошко (се спроведува според
основната болест, на пр. туберкулоза. луес, ревматизам, жаришни инфекции,
токсоплазмоза и др.). Неопходна е употреба на мидријатици од превентивни
причини.
Етиологијата најчесто е непозната, но како можни причинители се познати:
токсоплазмозата, сифилисот, СИДА, туберкулозата, саркоидозата, токсокариозата и
хистоплазмозата.

Воспаление на целата увеа (panuveitis)

Слика број 108. Воспаление на целата увеа

Тоа е долготраен процес што може да ги зафати двете очи во исто време или
во различен интервал. Еден панувеитис речиси секогаш оди со заматување на
леќата (cataracta complicata), која ја сведува видната острина на перцепција на
светлина. Операцијата на овој тип катаракта не доведува до подобрување на
видната острина.

ТУМОРИ НА УВЕАТА

Бенигните тумори на увеата се:

Невусите на ирис се рамни, топчести, пигментирани хориоидни промени со

димензии помали од 3мм во дијаметар и со помала дебелина од 0,5мм. Обично не
предизвикува промени во видот.
Невуси на хороидеа се бенигни меланоцитни тумори и се забележуваат кај повеќе
од 10% од адултната популација. Ретко може да малигнизираат ( 1 од 5000).
Хемангиоми на хориоидејата се бенигни васкуларни хамартоми. Иако се
конгенитални промени, тие се асимптоматски се до адултниот период кога заради

135
секундарни дегенеративни промени на ретиналниот пигментен епител и ретината
или насобирање на субретинална течност може да предизвикаат губење на видот.
Се појавува во дифузна и циркумскриптна форма.
Хистолошки содржи кавернозни васкуларни канали со нормални ендотелни клетки и
фиброзни септи, но и со некои крвни садови кои личат на капилари (особено во
дифузната форма).

Малигни неоплазми:

Uveal melanoma: е најчест примарен малиген интраокуларен тумор . Ризик фактори

се: Раса ( луѓе со помалку пигмент се со поголем ризик од луѓето со повеќе
пигмент),возраст ( поголем ризик кај повозрасната популација), Изложеност на
ултравиолетовото зрачење, некои пореметувања како што се очна меланоцитоза и
диспластичниот невус синдром. Почест е кај машкиот пол. Туморот се развива од
неуроектодермалните меланоцити од хороидеата, цилијарното тело или ирисот.

Тумори на ирис:

Iris melanoma
Од сите увеални тумори застапен е со 8%. Се појавува кај помлади луѓе ( 40-50г), и
има подобра прогноза. Почест е кај женскиот пол. Хистолошки е изграден само од
вретеновидни клетки или во комбинација со клетки од бениген невус.
Клиничка слика:
-Обично е асимптоматичен, пациентот може да забележи промена на бојата на
ирисот или темна флека на ирисот,
-појава на чворчиња на ирисот по боја светли до темно кафеави, добро ограничени.
-ако се работи за промени во инфериорниот дел на ирисот може да е присутна и
хифема,
-зголемен ИОП ( туморот или пигментните клетки може да го блокираат
трабекуларниот систем),
-катаракта.
Ризик фактори за малигнитетот:
-Промена поголема од 3мм во дијаметар и повеќе од 1мм дебелина,
-брзо растење,
-проминентна прокрвеност,
-намалување на пигментот,
-зголемен ИОП,
-ektropion uveae.
Терапија: малите промени кои не покажуваат брз раст треба само да се следат.
Хируршката интервенција во зависност од случајот подразбира иридектомија или
иридоциклектомија, радиотерапија и во најтешки случаеви енуклеација.
Околу 1-2% од овие пациенти развиваат метастази ( пациенти со големи тумори на
ирис, проширеност на цилијарното тело и склера).

Тумори на цилијарно тело:

Cilliary body melanoma:

Од сите увеални малигни тумори, малигниот меланом на цилијарното тело е

застапен со 30%. Најчесто се јавува околу 50-60г од животот. Содржи голем број на

136
анапластични епителоидни клетки на меланомот и оди со полоша прогноза.
Клиничка слика: обично е без симптоми, масите на цилијарното тело може да се
забележат само при максимално дилатирање на зеницата, се забележуваат
дилатирани еписклерални крвни садови, секундарна сублуксација на леќата,
катаракта, преден увеитис.
Лекување:
Постојат две можности: excision ( iridocyclectomy кај помалите лезии), радиотерапија
и енуклеација кај поголемите лезии.

Choroidal melanoma

Слика број 109. Малигна неоплазма

Се јавува околу 50-60-тата година од животот. Инциденцијата е поголема кај луѓе со

помалку пигмент. Од целиот увеален тракт најчесто се јавува на хороидјеата (65%).
Се класифицира според големината на:
-мали ( <10мм во дијаметар),средно големи (10-15мм во дијаметар), и големи
(>15мм во дијаметар).
Хистолошки тие може да содржат вретеновидни клетки ( тип А и Б), епителоидни
клетки или комбинација од двата типа на клетки.
Клиничка слика:
Најчесто ова заболување е асимптоматско, оди и со намалена видна активност,
дефекти во видното поле, топки од светлина бавно се движат низ видното поле.
Доаѓа до елевација на ретиналниот пигментен епител од масите на туморот,во 20%
доаѓа до руптура на Бруховата мембрана и ретиналниот пигментен епител и
формираат субретинално испупчување во облик на печурка, чести се витреалните
хеморагии, зголемен ИОП, катаракта, увеитис.
Главна дијагностичка дилема е како да се разграничи малигниот меланом на
хороидеата од бенигниот невус.
За малиген меланом треба да ни сугерираат следните промени:
Јукстапапиларната локализација, ретиналната аблација, Липофусцин на површината,
големи димензии ( повеќе од 2мм дебелина), сигнификантно растење.
Се докажува со : Ултразвук, КТ, МРИ, биопсија.
Во време на докажување на овој тумор, кај околу 98% од пациентите немаа
детектирано метастази.
Терапија:

1.Обсервирање на малите асимптоматски лезии без сомнителен изглед.

Collaborative Ocular Melanoma Study (COMS) покажале раст кај само 31% од малите

137
меланоми во тек на 5години.
2.Радиотерапија,
3.Локална ресекција се препорачува за помалите тумори. Хируршкиот третман е
ризичен зашто постои сигнификантен ризик од крварење во стаклестото тело,
ретинална аблација, катаракта и бара хипотензивна анестезија која е ризична за
пациенти со кардиоваскуларни коморбидитети.
4.Енуклеација се препорачува за големите тумори кои се поголеми од 15мм во
дијаметар и подебели од 10мм.,кога е засегнат оптичкиот нерв, кога постои силна
болка во слепото око.
5.Orbital exenteration се спроведува кога постои екстрасклерално и орбитално
проширување на туморот.
Лоша прогноза: постарите пациенти, пациенти со големи тумори, екстрасклералното
проширување на туморот, епителоидниот тип на тумор, голем митотички број и некои
генетски мутации во туморските клетки.

МРЕЖНИЦА (RETINA)

138
Ретината е извонредна модификација на ембрионалниот мозок која го фаќа светлото,
ги кодира информациите во вид на електричен сигнал (трансдукција),и врши
трансмисија преку оптичкиот нерв до процесирачката зона во мозокот.
Ембриолошки потекнува од неуроектодермот.
Светлината што поминува низ оптичките медиуми минува низ транспарентните
слоеви на ретината до нејзиниот сензорен дел, каде што се апсорбира во
пигментните честички на чунчињата и на стапчињата предизвикувајќи хемиска
реакција која овозможува создавање и пренесување на нервните импулси во
мозокот. Мрежницата е сместена највнатре од сите очни обвивки.
Предметите што ги гледаме се отсликуваат на ретината намалени дури 1000
пати, завртени наопаку, но реални. Сликата на предметот што го гледаме се
пренесува во мозокот во вид на биоелектрични импулси и дури во кортексот на
мозокот во подрачјето на фисура калкарина предметот што го гледаме се доживува
во природната поставеност и големина, реален.

Слика број 110. Мрежница

Анатомски, ретината се дели на два дела според функцијата која ја извршува.

1.Оптички дел (pars optica retinae)

Се протега од очниот нерв до парс плана на цилијарното тело;

2.Слеп дел на ретината (pars ceca retinae)

Тоа е делот на ретината што се протега од запчестата линија до зеницата и не е
способен да ги перципира светлосните зраци.

139
 Слика брoj 111. Фундус окули

Слоеви на ретината (хистолошки):

1. Membrana limitans interna (внатрешна гранична мембрана);

2. Stratum neurofibrarum (слој на нервни влакна );
3. Stratum ganglionarum (слој на ганглиски клетки);
4. Stratum plexiforme internum (внатрешен мрежест слој);
5. Stratum nucleare internum (внатрешен зрнест слој);
6. Stratum plexiforme externum ( надворешен мрежест слој);
7. Stratum nucleare externum (надворешен зрнест слој);
8. Membrana limitans externa (надворешна гранична мембрана);
9. Stratum neuroepitheliale (тела на фоторецепторите);
10. Stratum pigmentosum retinae (пигментен епител на ретината).

Слика број 112. Слоеви на ретина (OCT на заден сегмент)

Надворешните слоеви на ретината се исхрануваат од хороидеата

(пигментниот епител и фоторецепторите). Овој дел на ретината се вика сензорен
дел на ретината или сензорна ретина.

140
 Ретиналниот пигментен епител претставува хексогонален монослој од
епителни клетки кој се протега од маргините на оптичкиот нерв до ора серата каде
продолжува со пигментираниот слој на цилијарното тело. Овој слој е многу богат со
пигмент меланин, делумно и во централната ареа на макулата. РПЕ станува се
помалку пигментиран со стареењето овозможувајќи подобра видливост на
хороидалните крвни садови.
Внатрешните слоеви на ретината се исхрануваат од густ сплет на ретинални
артерии, кои се гранки на централната ретинална артерија. Овој дел на ретината се
вика неврален дел или неврална ретина. Таа е тенок (150-400 микрони) слој од
транспарентно неврално ткаење а продолжува со непигментираниот слој од
цилијарното тело.
Ретината содржи фоторецептори ( чунчиња и стапчиња), интегратори
( биполарните, хоризонталните, амакрините и ганглијските клетки), излезен пат (слој
на нервни влакна), и супортивни клетки ( Muler cells).
Централната ретина (macula lutea) е дефинирана хистолошки како
повеќеслоен слој од ганглијски клетки. Макулата понатаму се дели на перифовеа
која е изградена од 6 слоја на биполарни клетки, парафовеа изградена од 7-11 слоја
на биполарни клетки и фовеа која има фовеола со 350 микрони во дијаметар,
дебела 150 микрони. Централниот дел на фовеолата со 150 микрони во дијаметар
со максимална густина на чунчињата овозможува најдобра видна активност.
Фовеата на макулата се исхранува само од хориокапиларисот на хороидејата,
па затоа при оклузии на централната артерија на ретината кога целата ретина
станува млечно бела по боја, центарот на макулата останува црвен како цреша.

Инструменти за преглед

Поради нејзината анатомска поставеност, ретината не е достапна за преглед

без употреба на посебни инструменти. Се употребуваат помагала кои зголемуваат
повеќепати. Најчесто употребуван апарат за преглед на ретината е директниот
офталмоскоп, кој зголемува 16 пати, потоа апарати за бинокуларна офталмоскопија,
со кои зголемувањето е 4 пати, се користи и биомикроскоп или процепна ламба со
дополнителни делови што овозможуваат преглед на ретината (Хрубиева леќа или
Голдманова леќа со три огледала). Волковата лупа со јачина од 60-90 диоптри се
става пред процепната ламба и дава многу јасна слика на задниот пол на ретината.
Добиената слика е инверзна, но со извонредна стереоскопија.
Прегледот на ретината секогаш се изведува со претходно проширување на зеницата.
Што е она што го гледаме на ретината при преглед на очното дно?

4. Доминантна точка од каде што почнува прегледот е папилата на очниот

нерв (papilla nervi optici). Од средината на ПНО излегуваат на површината
артериите на ретината и понираат вените на ретината. ПНО е всушност местото
каде што се собираат нервните влакна од ретината и го формираат очниот нерв
(n.opticus). Пречникот изнесува 1,5мм, во ниво на ретината со бледо розеникава
боја. На ова место нема ретина, па поради тоа не се примаат ни светлосни
импулси, што е причина овој дел на ретината да се нарече слепа флека (macula
ceca) на ретината.
На околу 3мм темпорално од ПНО се наоѓа макулата на ретината, која
претставува центар на јасен вид (macula retinae). Голема е околу 5мм, многу
богата со чунчиња, а во нејзиниот централен дел е лесно вдлабната.
Вдлабнатиот, централен дел од макулата се вика фовеа, со големина од 1,5мм,
а центарот на фовеата се вика фовеола и има големина од 0,4мм.
Во фовеата има само чунчиња така што светлосните зраци паѓаат директно
врз фоторецепторите. Овој дел на окото претставува место одговорно за

141
формирање јасен и прецизен вид.
Крвните садови на ретината
Артерија централис на ретината и вена централис на ретината со своите
гранки ја градат ретиналната крвна мрежа. Овие централни крвни садови се наоѓаат
во централниот дел на оптичкиот канал. Секогаш се делат дихотомно за да
обезбедат исхрана на сите четири квадранти од очната позадина. Артериите имаат
светлоцрвена боја, а вените темно црвена. Соодносот на луменот на артериите и
вените е 2:3. Крвните садови завршуваат со капилари околу макула лутеа. Самата
макула лутеа е аваскуларна.

ОСНОВНИ ПАТОЛОШКИ ПРОМЕНИ НА РЕТИНАТА

Очното дно е единствено место на човековото тело каде што можеме
директно да ги гледаме сите промени на крвните садови, кои се најчесто одраз на
некој патолошки процес во телото. Според промените што ги гледаме на очното дно,
можеме да заклучиме дали се работи за некои васкуларни заболувања, заболувања
од метаболна природа, воспалителна природа или се работи за хематопоетични
промени.
Со офталмоскопскиот преглед, ФФА, ОЦТ на заден сегмент, може да се
забележат следните патолошки промени на ретината:

1.Нарушувања на крвните садови;

1. Заматување на сензорната ретина;
2. Нарушување на положбата на ретината;
3. Нарушувања на пигментниот епител на мрежницата;
4. Нарушувања во стаклестата мембрана (lamina vitrea Bruch).

ВАСКУЛАРНА ОКЛУЗИЈА

OCCLUSIO (EMBOLIA) ARTERIAE CENTRALIS RETINAE (OACR)

Оклузија на централната ретинална артерија се манифестира со нагла загуба на
видот на едното око поради што само за неколку минути окото може да стане
тотално слепо. Пациентот не чувствува болка ниту некоја непријатност. Наеднаш
пред окото станува темно.
Офталмолошки наод: Ретината станува непроѕирна и едематозна поради
некрозата на ганглиските клетки и нивните аксони. По неколку недели едемот на
ретината исчезнува, но дискот е блед заради атрофија на оптичкиот нерв.
Артериолите се тесни, колабирани, венулите се со нормален калибар. Центарот
на макулата има црвена боја, а целата околина сивкава боја. Докажано е дека
оштетувањето на сензорната ретина станува дефинитивно после 100 минути
откако ќе настане оклузијата.

Слика број 113. Васкуларна оклузија на центрлната ретинална артерија

142
Видната острина е сведена на чувство на светлина. Кога постои отсуство на
перцепција на светлина, односно кога се работи за амауроза, значи дека емболијата
се случила на ниво на офталмичната артерија во орбитата или уште повисоко.
Инциденцата на ова заболување изнесува 0,85/100 000/годишно, два пати почесто
кај машкиот пол , на возраст околу 60г.

Етиологија

1. Артериосклероза;
2. Атероми од срцева маана или
3. Атероми од каротидата;
4. Кај постари пациенти мора да се исклучи темпорален артерит кај кој се наоѓа
покачена седиментација и може да се докаже со биопсија на темпоралната
артерија.

Артеријалната оклузија најчесто се јавува кај повозрасните луѓе што боледуваат од

склероза на крвните садови. Се јавува и кај млади луѓе што имаат дефект во
преградата меѓу десното и левото срце, кај млади луѓе што страдаат од мигрена и
др.
Терапија:
Нема суштествен ефикасен терапевтски избор. Вазодилататорите и обидите да се
намали интраокуларниот притисок имаат мал успех и тоа само ако се дадени во
првите часови на оклузијата.

OCCLUSIO (THROMBOSIS) VENAE CENTRALIS RETINAE (OVCR)

Тромбоза на централната вена на ретината се јавува многу почесто од

емболијата на централната артерија, Се јавува во скоро секоја возраст ( најчесто
после 65 година од животот но кај пациенти под 45 годишна возрасте присутна е со
повеќе од 15%) а појавувањето оди од асимптоматско до болно слепо око.

Слика број 114. Occlusio (Thrombosis) venae centralis retinae (OVCR)

143
Етиологија

Во повеќе од 90% од случаите се јавува кај луѓе постари од 65 години (кај помлади
луѓе од 45г повеќе од 15% ). Најчесто се појавува кај пациенти со следните болести:

1. Кардиоваскуларни нарушувања;
2. Хипертензија;
3. Артериосклероза;
4. Дијабетес мелитус;
5. Глауком со отворен агол;
6. Нарушена коагуабилност на крвта вклучувајќи и орални контрацептиви;
7. Диуретици;
8. Нарушување во коагулацијата;
9. Разни форми на васкулитис.

Намалувањето на видот е постепено и помалку комплетно ако се спореди со

оклузијата на централната ретинална артерија. За жал, пациентот има само
визуелна способност на броење прсти.

Офталмоскопски постои следниот наод:

1. Извиткани и преполни ретинални вени, особено околу оптичкиот диск;

2. Едем на оптичкиот диск;
3. Хеморагии во сите големини и облици се расфрлени од дискот до
периферијата на ретината;
4. Постојат меки ексудати.

Еволуциски, по повеќе недели се повлекуваат крвавењата, но остануваат

шант крвни садови на оптичкиот диск. Прогнозата е подобра за помладите пациенти.
Како последица на исхемијата на ретината, се појавуваат новосоздадени
крвни садови што може да предизвикаат секундарен глауком кај поголем број
пациенти (ако не се лекуваат со ласерска фотокоагулација).

Терапија

Единствена терапија е ласерската фотокоагулација, со цел спречување

неоваскуларизација на оптичкиот нерв, ретината и ирисот.
Потребно е да се открие и правилно да се третира основната причина која ја
предизвикала тромбозата.

Оклузија на гранка на ретиналната вена

Оклузија на гранка на ретиналната вена се случува најчесто на местото на

вкрстување на артериолата и венулата, најчесто суперотемпорално, унилатерално
во 90%.
Може да се случи асимптоматски, со намалена видна активност, метаморфопсии,
дефекти во видното поле или пак може да има акутен почеток со ретинални
хеморагии, cotton wool spot, дилатирани, тортуотични вени.

Предиспонирачки фактори се:

1. Хипертензија;
2. Артериосклероза;

144
 3. Дијабетес мелитус.

Во зависност од локализацијата на гранката каде што се случила оклузијата, зависи

видната острина и прогнозата.

Офталмолошки наод:

-Засегањето на макулата предизвикува заматен вид;

-Постојат карактеристични хеморагии во облик на фен што произлегуваат од
артериовенските вкрстувања;
-Хроничен макуларен едем може да е причина за загубата на видот;
-Хеморагија во стаклестото тело предизвикана од новосоздадените крвни садови
или од споредните (шант) крвните садови може да доведе до губиток на видот.

По неколку месеци хеморагиите се ресорбираат и циркулацијата се воспоставува

околу местото на оклузијата. Оклузија на гранка на ретиналната вена најчесто се
појавува на артериовенскиот спој, односно на местото каде што е вената вкрстена со
склеротичната артерија.

Терапија

Ласерската фотокоагулација е метода на избор. Се прави со цел да се избегне

хроничниот макуларен едем и неоваскуларизацијата. Со ЛФК не треба да се брза.
Треба да се почека 3 месеци за да се создадат колатерални крвни садови, а
хеморагиите и едемот спонтано да се ресорбираат.
Хеморагиите во витреусот што немаат тенденција за ресорпција се решаваат
хируршки (витректомија).

145
 РЕТИНОПАТИЈА ПРАЕМАТУРОРУМ (RETINOPATHY OF PREMATURITY)
(Fibroplasia retrolentalis)

Прв пат оваа болест е опишана во 1942 година,а во 1950-ите години била
водечка причина за слепило во детска возраст. Се јавува кај недоносени бебиња или
кај бебиња со мала родилна тежина кои биле во инкубатор подолго време.
Ретиналната мрежа на крвните садови почнува да се развива од оптичкиот
диск кога бременоста влегува во 12-тата недела и полека напредува достигајќи ја
периферијата од назалната страна за 36 недели гестација, а од темпорална страна
за 40 недели. Ако бебето се роди пред 32-тата недела или со родилна тежина
помала од 1,500 г. и ако престојува во инкубатор со висок процент на кислород,
незрелата крвна мрежа реагира со вазоконстрикција и облитерација на крвните
садови и со инхибиција на натамошната васкуларизација. Зголемениот процент на
кислород во инкубаторот има токсично дејство на ендотелот на недоволно
развиените крвни садови.
Првите знаци на болеста се јавуваат по првиот месец од раѓањето. Засегнати се
двете очи. Крвните садови на ретината се тортуотични (кривулести), вените многу
дилатирани, на места постојат артериовенски шантови. Првите промени се јавуваат
на периферијата на ретината во вид на ретинален едем и неоваскуларизација.
Исхемичната ретина поттикнува создавање нови крвни садови, кои пенетрираат во
стаклестото тело и таму формираат густо фиброзно ткаење што може да се види
зад леќата. Пупилата добива бела боја (leucocoria). Кога ќе почнат да се собираат
формираните фиброзни ленти на ретината, ја повлекуваат мрежницата, ја
одлепуваат од пигментниот епител и предизвикуваат нејзино одлепување (ablatio
retinae).

Слика број 115. Ретинопатија прематурорум

Дијагноза се поставува со преглед со индиректна офталмоскопија користејќи леќа од

28 диоптри со широко видно поле. Се советува прегледот да се направи во
дилатирани зеници еден час пред прегледот.

146
Терапијa

Фотокоагулација и криопексија;
Интравитреална Anti-VEGF терапија,
Витректомија и операција на аблацијата на мрежницата;
Високи дози на витамин Е.

Превентива

Концентрацијата на кислородот во инкубаторот да не се зголемува повеќе од 40% и

вкупниот третман да не трае повеќе од 15 дена. Преодот од повисоките
концентрации на кислород кон помали да биде постепен.
Потребно е да се направи офталмолошки скрининг кај тие новороденчиња со цел
рано откривање на ретиналните промени.

Прогноза

Кај поголем број од заболените (85%) настапува спонтана регресија на промените и

нормализирање на ретиналната циркулација.
Прематурната ретинопатија е во пораст откако е смален морталитетот на
недоносените бебиња.

ДИЈАБЕТИЧНА РЕТИНОПАТИЈА

Една од најсериозните компликации на долготрајната дијабетична болест е секако

дијабетичната ретинопатија. Нејзиното дијагностицирање е значајно не само од
офталмолошки аспект, туку е и значаен индикатор за квалитетот на метаболната
контрола. Навреме направените офталмолошки прегледи, навреме преземените
терапевтски постапки, како и навреме направените дијабетолошки контроли со
подобрување на метаболната контрола, се услови за намалување на бројот на
пациенти со ослабен или изгубен вид.

Слика бр.116. Ретина без промени и со дијабетична ретинопатија

Според податоците на Светската здравствена организација, преваленцијата на

болни од ДМ во вкупната популација во 2013 година изнесувала 8,3%. Возраста на

147
која се манифестира болеста најчесто е интервалот помеѓу 20 и 65 години.
Постојат голем број Фактори на ризик што влијаат врз појавата на ДР.

1.Квалитетот на метаболната контрола;

2.Времетраењето на дијабетот

3.Возраста;

4.Бременоста;

5.Хипертензијата,

6.Пушењето и др.

Но, најважни се два ризик-фактори:

1.Времетраењето на дијабетот и

2.Квалитетот на метаболната контрола.

Кај ДМ1 во првите 5 години од траењето на болеста, ретко се развива ДР. По 7

години, околу 50% од пациентите имаат знаци за ДР, а по 20 години околу 90% од
пациентите развиваат ДР.
Природната историја на ДМ2 потешко се следи поради тоа што ДМ2 може да постои
многу години пред да се дијагностицира. Поради тоа, тие пациенти може да имаат
тешка форма на ДР во моментот на дијагностицирањето на болеста.

Квалитетот на гликемиската контрола е еден од најзначајните фактори на ризик за

развојот на ДР. Лошата метаболна контрола води до рано појавување на ДР и до
нејзин побрз тек на развивање со потешки последици.

Патогенеза

Долгото траење на хипергликемијата предизвикува промени во

микроциркулацијата на ретината, што доведува до капиларна хиперпермеабилност,
хипервискозитет на крвта и зголемена агрегабилност на тромбоцитите.
Капиларите на ретината имаат специфична градба. Изградени се со
подеднаков број ендотелни и перицитни клетки што се меѓусебно поврзани со
цврсти врски што оневозможуваат истекување на интраваскуларната содржина во
екстраваскуларниот простор.

148
 Слика бр.117. Патогенеза на ДР

Со текот на времето, доаѓа до постепено конечно губење на ендотелните

клетки што е причина за нарушувањето на врските меѓу клетките и почнува
истекување на интраваскуларната содржина во екстраваскуларниот простор. Откако
ендотелните клетки сосема ќе исчезнат, доаѓа до постепено губење на перицитните
клетки. На крај капиларите претставуваат обична цевка, без својата функција да ја
исхрануваат ретината. Ретината страда од хипооксија, па самата исхемична,
хипооксична ретина е причина поради која организмот компензаторно почнува да
продуцира ангиогени фактори за раст што од своја страна, пак, се причина за
создавање невалидни новосоздадени крвни садови. Низ нив истекува течност, крв,
тие се наклони кон спонтано крвавење и на тој начин стануваат предизвикувачи на
најтешките форми на ДР.

Најголем број научноистражувачки студии што се занимаваат со овој проблем

го посочуваат ВАСКУЛАРНОЕНДОТЕЛИЈАЛНИОТ ФАКТОР НА РАСТ
(VascularEndothelial Growth Factor – VEGF) како водечки поттик за развој на
ретиналната неоваскуларизација, што е потврдено со зголемена концентрација на
овој фактор во очната водичка и во стаклестото тело кај овие пациенти.

Функциите на здравата ретина вклучуваат комплексна заемна реципрочна

регулација на експресијата на ангиогените стимулатори (VEGF), во однос на
ангиогените инхибитори, претставени со системот ЕНДОСТАТИН/ПИГМЕНТ
ЕПИТЕЛИЈАЛНО ДЕРИВАТИВЕН ФАКТОР .
Во основата на окуларната ангиогенеза (влажна форма на макуларна
дегенерација, пролиферативна дијабетична ретинопатија) лежи нарушениот баланс
помеѓу про и антиангиогените супстанции.

Според препораките дадени од DRSRG ( Diabetic Retinopathy Study

Reasearch Group) и ETDRS ( Early Treatment Diabetic Retinopathy Study),
модерната класификација на DR ги содржи следните форми:

Непролиферативна ДР ( Дијабетична ретинопатија) стадиуми:

149
1.Нема дијабетична ретинопатија,

2. Блага ( mild) непролиферативнадијабетична ретинопатија (NPDR).

3.Умерена (moderate) непролиферативна

дијабетична ретинопатија (NPDR),

150
4.Teшка ( severe) непролиферативна
дијабетична ретинопатија (NPDR)

Пролиферативна дијабетична ретинопатија ПДР ( Proliferative Diabetic

Retinopathy)

1.Рана ПДР ( early),

2.Високо ризична ПДР ( high risk)

151
Методи на испитување

1.Офталмоскопија, директна и индиректна;

2.Биомикроскопски стереофундус егзаминација и фотографија;

3.Флуоресцеинска ангиографија;

4.Од 1991 година, оптичка кохерентна томографија (Optical Coherence Tomography -

OCT), неконтактна, неинвазивна дијагностичка метода, која е објективна,
репродуцибилна (продуктивна) и која покрај квалитативните податоци за
морфологијата на слоевите на ретината, овозможува и квантификација на
промените. На овие слики зголемувањето на течноста во интраретиналните слоеви
се прикажува како зголемена дебелина на ретината во регионот на макулата, при
што се губи физиолошкото фовеално вдлабнување.

Слика бр.118. Директна и индиректна офталмоскопија

Слика бр.119. Окуларна кохерентна томографија

152
Терапија

Во раните стадиуми на ДР не е индицирана специфична офталмолошка

терапија. Се советува што подобра гликемиска контрола, регулирање на крвниот
притисок и подобрување на липидниот статус.
Во понапреднатите форми на ДР со или без макулопатија се советува ЛФК на
одредено подрачје на ретината или во околината на макулата.

Слика бр.120. ЛФК на ретина

Слика бр.121 Едем на макула

Слика бр.122. Анти VEGF терапија

Кај тешките форми на ПДР со макуларен едем во почетокот се советува

антиVEGF третман, подоцна по потреба комбиниран со ЛФК.
Кај најтешките форми кај кои постои крвавење во стаклестото тело, односно
кога постои хемофталмос, се советува витреална хирургија.
Што е тоа лекување со антиVEGF препарати?

153
 Во лекувањето на влажната форма на макуларна дегенерација врзана со
возраст, како и кај дијабетичниот макуларен едем, се користат препарати што ја
инхибираат продукцијата на секрецијата на VEGF. Механизмот на дејството на овие
супстанции се реализира со врзување за рецепторите одговорни за VEGF, што
предизвикува оневозможување или инхибиција на развојот на неоваскуларниот
процес. Начинот на апликација на овие препарати се изведува со инсталација на
лекот во стаклестото тело во едномесечни интервали.

Во оваа група лекови припаѓаат:

1. BEVACIZUMAB (AVASTIN), примарно индициран кај колоректалниот карцином

и како антиVEGF третман во офталмологијата се применува во т.н. „off
label“ услови, што претставува негов значаен недостаток и во голема мера ја
ограничува неговата употреба;

2. RANIBIZUMAB (LUCENTIS), присутен како одобрен препарат од 2006 година

и сметан за златен стандард;

3. AFLIBERCEPT (EYLEA), како последна генерација, препорачан за употреба

кај влажната макуларна дегенерација (јули 2013).

Од особена важност се: раната детекција на болни што имаат ДР, сеопфатен
скрининг на дијабетичната популација, добрата метаболна контрола на дијабетот,
како и терапевтските постапки превземени навреме за намалувањето на бројот на
пациентите со намален или изгубен вид, поврзано со дијабетичната ретинопатија.

ДЕГЕНЕРАТИВНИ ЗАБОЛУВАЊА НА РЕТИНАТА

Причини за настанување на дегенеративните болести на ретината може да

бидат:
1. Наследни нарушувања;
2. Воспалителни процеси;
3. Повреди;
4. Васкуларни заболувања;
5. Старост.

Некои дегенеративни заболувања на ретината ја зафаќаат нејзината

периферија, а некои, пак, макуларниот дел на ретината или, пак, процесот може
истовремено да ги зафати и двата дела на ретината.

154
 РЕТИНОПАТИЈА ПИГМЕНТОЗА (RETINOPATHIA PIGMENTOZA)

Слика број 123. Ретинопатија пигментоза

Ова заболување уште се вика дистрофија ретинае пигментоза (Dystrophia retinae

pigmentosa). Тоа е најчесто дегенеративно, наследно заболување на ретината со
прогресивен тек што ги зафаќа претежно стапчињата на ретината, па поради тоа
промените во почетокот се лоцирани на екваторот на ретината. Хередитарен е со
рецесивно, доминантно или полово врзано пренесување.
Инциденцата е 1 во 3-4000 од популацијата.

Болеста почнува во најраната младост со карактеристичен дефект во

видното поле во облик на прстенест скотом, кој со текот на болеста се шири и кон
периферијата, и кон средината до концентрично стеснување. Во последната фаза од
болеста останува зачуван само централниот вид во облик на т.н. „тубуларен вид“.
Втор карактеристичен симптом е ноќното слепило (хемералопија).
Уште како деца овие болни се повлекуваат од игра со првата приквечерина.
Во темни простории, ноќе, овие пациенти се однесуваат како слепи. Тешко се
ориентираат во просторот. Гледаат пред себе зашто е зачуван централниот вид, но
не гледаат ништо отстрана, постојано се удираат во околните предмети.

Слика број 124. Ретинопатија пигментоза

155
 Со офталмоскопски преглед може да се видат карактеристични пигментни
формации во облик на коскени клетки, кои во почетокот се локализирани во
пределот на екваторот. Потоа, со напредувањето на болеста се шират низ целата
очна позадина. Макуларната регија е зачувана сè до терминалната фаза, кога и таму
се забележуваат полесни нарушувања во структурата.

Втора важна карактеристика се многу тесните крвни садови што добиваат

изглед на нишки по целиот свој тек. Подоцна, доаѓа до атрофија на папилата на
видниот нерв, која поприма восочножолта боја.
Текот на болеста е, како што кажавме, прогресивен, со постепено слабеење
на видот до речиси целосно слепило што настапува околу 50-тата година од животот
кај повеќето пациенти.
Електроокулограмот, електроретинограмот, како и тестот за адаптација на
темно покажуваат патолошки вредности.
Патохистолошки се работи за деструкција на слојот на чунчиња и на
стапчиња. Пропаѓаат нервните клетки, а на нивно место буја глија. Слојот на
пигментниот епител е подложен на најголеми промени. Клетките исчезнуваат или се
групираат. Во крвните садови се задебелува адвентицијата што предизвикува нивна
облитерација на крај.
Лекување
Не постои лек. Се советува носење темни очила, користење витамини
(витамин А, Е и Ц), што спаѓа во доменот на средства за охрабрување на болниот.

РЕТИНАЛНА АБЛАЦИЈА (ABLATIO RETINAE)

Ретиналната аблација е релативно честа состојба која доведува го

загрозување на видот со инциденца од околу 1/10 000 годишно.
Ова заболување настанува поради одвојување на сензорната ретина од
слојот на пигментниот епител и во тој простор дополнително доаѓа до насобирање
течност.

Слика број 125. Ретинална аблацијa

156
 Слика бр.126.Ablatio retinaе

Причини

Примарна аблација (регматогена, идиопатска)

1. Дегенеративни процеси што предизвикуваат руптури на

ретината;
2. Витреални тракции.

Секундарна аблација

1. Тумори;
2. Пролиферативни воспалителни процеси;
3. Трауматска аблација.

ПРИМАРНА, ИДИОПАТСКА, РЕГМАТОГЕНА РЕТИНАЛНА АБЛАЦИЈА,

(ОДЛЕПУВАЊЕ)

Овој тип аблација е најчест тип на одлепување на ретиналниот

невросензорен слој од ретиналниот пигментен епител. Името регматоген потекнува
од грчкиот збор „регма“ што значи дупка. Причината за настанување на овој вид
аблација се раскинувања, расцепи во дегенерираниот или тенок дел на ретината,
обично на периферијата. Низ создадената руптура навлегува течност од стаклестото
тело постепено одвојувајќи ги двата листа еден од друг.

Важно е да се напомене дека дегенерираното стаклесто тело колабира во

процесот на стареењето и може да предизвика тракција.

Регматогената аблација е честа кај:

3. Висока миопија кај постари ( дегенерации на периферијата на

157
 ретината),
4. Почеста кај мажите во подоцнежните години од животот;
5. Траума.

Знаците на ретинална аблација се:

1. Гледање облак од точки, мушички, пајажина (нагла појава, оние што

долго траат се безопасни);
2. Светкања (се јавуваат во моментот на настанување на руптурата кај
половина од болните);
3. Загуба на периферниот вид што се опишува како завеса на еден дел
од видното поле;
4. При афекција на макулата, постои нагла загуба на централниот вид.

Аблацијата може да предизвика крвавење во стаклестото тело и нагла загуба

на видот.

Офталмоскопски, биомикроскопски со лупа за преглед на ретина, ехографски,

се забележува:

1. Загуба на црвениот рефлекс;

2. Зоната на аблација е сива и брановидна.

Горната темпорална аблација води до одлепување во пределот на макулата

поради тоа што субретиналната течност по силата на земјината тежа ја допира
токму макулата. Индиректната офталмоскопија дава подобра слика од директната
офталмоскопија. Со криоапликација, дијатермија и ласерска фотокоагулација треба
внимателно да се затворат сите расцепи со создавање лузни. Често се употребува
и силиконски материјал, кој треба да притисне на ѕидот на склерата кон внатре за да
го затвори расцепот. Може да се направи и дренажа на субретиналната течност.

Понекогаш е потребно да се направи и витректомија (евакуација на

крвавењето) и инјекција на гас. Постоперативната видна острина зависи од тоа колку
долго била одлепена макулата пред операцијата. Ако операцијата се изврши во
рамките на една недела од нејзиното настанување, има добра прогноза.

Слика број 127. Ексудативна и тракциска ретинална аблација

158
 Ексудативна и тракциска ретинална аблација

Ексудативната и тракциската ретинална аблација се резултат на ексудација

од увеит, токсемија, малиген хориоиден меланом. Дијабетската ретинопатија,
ретинопатијата на прематуритетот и перфорирачките повреди на окото може да
доведат до аблација.

БОЛЕСТИ НА МАКУЛАТА

Во развиените земји макуларните болести се главната причина за слепило.

Најчестите типови на макуларната болест се јавуваат кај:

1. Висока миопија (билатерална, симетрична, постепена загуба на видот;

веројатна генетска основа; нема ефикасно лекување);
2. Со возраста поврзана макулопатија;
3. Јувенилна макуларна дистрофија;
4. Централна серозна ретинопатија;
5. Дисциформна макуларна дегенерација;
6. Макуларни хеморагии;
7. Ретинална венска оклузија;
8. Дијабетична ретинопатија.

Слика број 128. Сенилна макулопатија

Со возраст поврзаната макулопатија ( age-related macular degeneration) е

билатерална дегенерација на макулата која е водечка причина за слепило кај луѓе
преку 50 годишна возраст во Западниот свет. Преваленцата на ова заболување се
зголемува со возраста на пациентите. Честа е кај белата раса и е причина за 20% од
слепилото кај пациентите со таа дијагноза.

Постојат голем број на класификации на ова заболување,но најкористена

класификација е онаа која е дадена од Age-Related Eye Disease Study ( AREDS)
според која ова заболување е класифицирано во четири стадиуми:

1.Прва категорија кога не постои со возраста поврзана макуларна дегенерација

туку кога се присутни само мал број на друзи кои се помали од 63 микрони во
дијаметар.
2.Втора категорија: рана со возраста поврзана макуларна дегенерација каде се

159
детектираат мултипли мали друзи, неколку интермедиерни друзи ( 63 до 124
микрони во дијаметар, абнормалности во ретиналниот пигментен епител.
3. Во трета категорија се вбројуваат интермедијарните со возраста
поврзани макуларни дегенерации со екстензивни интермедијарни друзи, најмалку
една голема друза (поголема од 125 микрони во дијаметар),географска атрофија во
која не е инволвирана фовеата.
4. Четврта категорија како напредната со возраст поврзана макуларна
дегенерација се одликува со географска атрофија во која е инволвирана и фовеата
или пак е присутна неоваскуларизација.

Ризик фактори:

Освен возраста, други фактори на ризик се пушењето, полот, етничката

припадност ( белата раса е со повисок ризик), кардиоваскуларни заболувања и
хиперметропија.
Карактеристично е дека при читање една буква или збор изгледаат пониско
или повисоко од соседните.

Офталмоскопски наод:

1. Макулата има фини пигментни грутки;

2. Крпеста атрофија;
3. Бели топчести точки (друзи);
4. Големи депозити под пигментниот дел на ретината;
5. Може да се појави и крвавење од субретинална неоваскуларизација
(податлива за ласерска фотокоагулација).

Терапија:

Пациентите со макуларна дегенерација обично не се целосно слепи затоа

што периферниот вид останува незасегнат. Силни очила, телескопски очила и лупа
им се од помош на многу пациенти.
Anti VEGF терапијата ја редуцира васкуларната хиперпермеабилност и
доведува до резолуција на интраретиналната и субретиналната течност и ја
овозможува реставрацијата на нормалната ретинална архитектура. Оваа терапија
овозможува запирање на прогресијата на патолошката неоваскуларизација.
Оваа терапија се аплицира интравитреално обично еднаш месечно до
постигнување на саканиот ефект.

Централна серозна хориоретинопатија

Централната серозна ретинопатија е честа кај мажи на возраст помеѓу 20 и

50 години, асоцирана е со психосоцијален стрес, бременост ( обично трет
триместар), Cushing ова болест (5% преваленца). Голем број на лекови се поврзани
со ова заболување ( кортикостероиди), затоа е многу важно во анамнезата да се
праша кои лекови пациентот користи вклучувајќи ги таблетите, лосионите, средства
за инхалирање како и природните лекови.
Етиологиојата е непозната, но хороидалната хиперпермеабилност има
централна улога водејќи до различни комбинации од суб RPE до субретинално
акумулирање на течност под макулата.

Клиничка слика:
Унилатерално, ненадејно намалување на видната активност, нарушен

160
централен вид со затемнување и со заматување на гледањето, објектите изгледаат
помали (микроспија), понекогаш е засегната и способноста за разликување бои.

Офталмоскопскиот преглед покажува макула со топчест оток и прстенест

рефлекс на границите. Флуоресцинската ангиографија покажува истекување од
дефектите на ретиналниот пигментен слој. OCT на заден сегмент покажува
одлепување на неуросензорната ретина придружена со мало одлепување на
пигментниот епител.
Лекување:

Обично се работи за бенигна состојба со спонтана ремисија. Се дава совет

за избегнување на КС терапија, а за потешките форми се препорачува ласерска
фотокоагулација, анти VEGF терапија.

Прогноза:

Кај 80% од пациентите доаѓа до спонтано повлекување и воспоставување на

нормален вид во период од 1 до 6 месеци. Хронични ( 5%) или рекурентни епизоди
( кај повеќе од 45%) може да бидат асоцирани со поизразено намалување на видот.

Слика број 128. Централна серозна ретинопатија

Висока дегенеративна миопија ( Degenerative myopia)

Високата дегенеративна миопија (повисока од минус 6) се карактеризира со

прогресивно зголемување на аксијалната должина на окото и со хориоретинална
атрофија, која може да доведе до загуба на централниот вид поради крвавење во
макулата. Честа компликација е аблацијата на ретината.

Офталмоскопски постои полумесечина или прстен на хориоретинална

атрофија.
Лекување:
За превенција од прогредирање на високата миопија, се советува повеќе
време да се поминува во природа.
Ако постои хороидна неоваскуларизација, се советува анти VEGF терапија.

161
Слика број 129. Дегенеративна миопија

162
 ТУМОРИ НА РЕТИНАТА
RETINOBLASTOMA

Тоа е најчест интраокуларен тумор на детска возраст. Потекнува од

примитивните ретинобласти од ретината во развој, со губење на функцијата на Rb
туморскиот ген кој врши супресија (Chr 13q14). Инциденцата за време на животот
изнесува 1 во 15 до 20 000, без предилекција за пол или раса. Спаѓа меѓу десетте
најмалигни тумори во детската возраст.

Слика број 130. Retinoblastoma

Најмногу од случаите се дијагностицираат помеѓу 12-тиот и 18-тиот месец, во 90%

до 3-тата година од животот. Појавување на овој тумор после 6тата година од
животот е исклучително ретко. Билатерално се јавува кај 30до35% од случаите.

Слика број 131. Ретинобластом

Поради лошиот вид детето бргу развива страбизам. Офталмоскопски се

забележува белузлава творба во вид на плочка што проминира кон стакловината.
Туморот може да расте кон стаклестото тело (ендофитен тумор) или кон хороидеата
(егзофитен тумор). Егзофитниот раст на ретинобластомот е причина за појава на
секундарна аблација на ретината. Од зеницата избива бел рефлекс (леукокорија).
Пупилата се проширува, не реагира на светло. Окото потсетува на амауротично

163
мачкино око, па затоа во народот е познато како мачкино око. Со напредувањето на
болеста доаѓа до зголемување на интраокуларниот притисок, појава на болка,
цилијарна инјекција, фотофобија. Може да се појави и крвавење во стакловината.
Во понатамошниот тек на болеста, ретинобластомот се шири преку очниот
нерв во мозокот создавајќи метастази во коските на главата, орбитата, коските на
лицето.

За поставување точна дијагноза од голема важност е прегледот да се изврши

со ултразвук ( ехографија на окото ).

Ретинобластомот потекнува од зрнестите слоеви на ретината, најчесто од

внатрешниот зрнест слој. Многу бргу расте, се создаваат зони на некроза во кои се
инфилтрираат калциумови соли, што ја прави неговата слика на апаратите за
ултразвук сигнификантна.

Во дијагностички цели се користи и компјутеризираната томографија и

магнетната резонанција, со кои се проценува распространетоста на туморот.

Терапија

Енуклеацијата е лек на избор. Ако туморот е билатерален, се енуклеира

окото што е прво заболено. Второто око се лекува со радиотерапија насочена кон
туморот или со зрачење на целото око. Малите тумори што се ограничени на
ретината се третираат со ласер или со криотерапија. Хемотерапија се аплицира по
енуклеацијата на едното око кај билатералните случаи и кај болните со метастази.

СТАКЛЕСТО ТЕЛО (CORPUS VITREUM)

Стаклестото тело е најволуминозниот дел на очното јаболко и зафаќа 4/5 од

неговиот волумен (80%). Сместено е помеѓу леќата со цилијарните зонули и
ретината. Тоа е хомогена и транспарентна маса во состојба на гел, составена е од
99% вода и 1% фина мрежа од колагени фибрили, хијалуронска киселина, малку
белковини и електролити. Колагените фибрили го поврзуваат стаклестото тело со
внатрешната ретинална гранична мембрана. Стакловината нема свои крвни садови,
ниту е инервирана со сензитивни нервни влакна. Се исхранува по пат на дифузија
од соседните ткива, а пред сè од ресичките на цилијарното тело.
Долго се мислеше дека единствената улога на стаклестото тело е да ги одржува
формата и цврстината на очното јаболко и да овозможува пропуштање на
светлосните зраци. Освен овие функции, стаклестото тело има и метаболичка
функција, односно учествува во метаболизмот на леќата и на ретината.

Проучувањето на хијалуронската киселина од стаклестото тело ја откри нејзината

голема вискозност, што се покажа многу корисно за хирургијата на окото.

Витреалниот колаген, односно неговата зголемена концентрација може да

предизвика аблација на ретината и посттравматска витреална пролиферација.

Меѓутоа, може да дојде до нарушување на рамнотежата во колоидалната

структура, што резултира со промени во стаклестото тело како што се разводнување,
заматувања, скврчување и сл. Речиси сите болести на соседните обвивки
учествуваат во патолошките промени на стаклестото тело.

164
 ЗАБОЛУВАЊА НА СТАКЛЕСТОТО ТЕЛО

Нарушената функција на стаклестото тело најчесто се манифестира со појава

на опацитати. Пациентот се жали дека гледа мушички, пајажина, точкички пред
окото.
Дијагностицирањето на овие промени е многу успешно со употреба на
ултразвучен апарат.
Бидејќи стакловината нема свои крвни садови, врз воспалителните и врз
дегенеративните процеси на структурите од каде што се исхранува, реагира пасивно,
со деструкција на својата фина градба. Постои голема разлика меѓу субјективните
симптоми и објективниот наод. Почесто, субјективните симптоми се поизразени од
објективниот наод. Ретко се случува да нема никакви субјективни проблеми, а
истовремено да постои богат патолошки наод.

ЛЕТАЧКИ МУШИЧКИ (MOUCHES VOLANTES)

Во превод би значело мушички пред окото (летачки мушички). Се јавува на

сите возрасти, најчесто кај средовечни, нервозни луѓе. Овие промени се поизразени
кога болниот гледа во бела површина, кога е уморен и нервозен.

SYNCHYSIS SCINTILLANS

Се јавуваат кај пациенти со висока миопија, кај пациенти што прележале

увеит, по изливи на крв, артериосклероза, при што доаѓа до дегенерација на
витреалните фибрили.

Зафатени се најчесто двете очи освен ако претходно било зафатено само
едното око со воспаление или траума. Возраста на која се случуваат овие промени
најчесто е под 35 годишна старост.
Нема ефикасна терапија.

ОПАЦИТЕТИ ВО СТАКЛЕСТОТО ТЕЛО (OPACITATES CORPORIS VITREI)

Причината за појава на опацитети во стаклестото тело се најчесто

стареењето на колагените фибрили, кога тие на едни места се кондензираат, а на
други места се создаваат празнини исполнети со разводнет витреус (syneresis).
Задниот витреус се повлекува напред притоа (ablatio corporis vitrei posterioris), а
многу поретко се одлепува предната витреална мембрана.

Причина за нивната појава може да бидат воспалителни процеси на увеата,

особено на цилијарното тело, воспаленија и дегенеративни промени на ретината,
високата миопија.

Терапијата се сведува на лекување на основната болест.

165
 ABLATIO CORPORIS VITREI POSTERIORIS

Се јавува во средовечните години, а нејзината инциденција се зголемува со

староста. По 65 година од животот, дури 85% од луѓето имаат некој степен на
витреална аблација.

Слика број 132. Ablatio corporis vitrei posterioris

Оваа состојба може да се комплицира со создавање руптура во мрежницата

и со аблација на ретината.
Највпечатливо, оваа промена се гледа со ултразвук.
Главна причина за настанување на оваа аблација е синерезата. Следен
фактор е високата миопија.
Аблацијата на стаклестото тело е честа патологија, која треба редовно да се
контролира. Ако дојде до влошување на субјективните симптоми и на објективниот
наод, треба да се направи витректомија.

ХЕМОРАГИИ ВО СТАКЛОВИНАТА

Слика број 133. Хеморагии во стакловина

166
Причини за хеморагии во стаклестото тело:
1. Дијабетична ретинопатија;
2. Руптура на ретината без аблација;
3. Аблација на задниот витреус;
4. Регматогена аблација на ретината;
5. Неоваскуларизација на ретината по оклузија на централната вена или на
нејзините гранки;
6. Кај децата, на прво место е траумата;
7. Туморите во окото.

Дијагнозата се поставува со ултразвук.

Терапија
Кај тешките и рецидивирачки крвавења треба да се направи витректомија навреме,
како единствен ефикасен начин на лекување.
Се советува мирување, витамини и лекување на основната болест.

ОЧНИ ПРОМЕНИ КАЈ СИСТЕМСКИТЕ БОЛЕСТИ

ВОВЕД

Најчести системски болести што го засегаат окото се:

1. Дијабетес мелитус;
2. Зголемен крвен притисок (хипертензија);
3. Ревматични заболувања;
4. Тиреоидни заболувања.

ХИПЕРТЕНЗИЈА И АРТЕРИОСКЛЕРОЗА

Хипертензијата е една од главните причини за смртност во човековиот род.

Тесно е поврзана со појавата на коронарна васкуларна болест и со
цереброваскуларна болест.

На ниво на очите примарно се засегнати ретиналните артериоли.

1. Првата реакција на артериолите е нивната констрикција, која лесно може да се

забележи и со преглед на очното дно;
2. Со текот на времето, кај средовечните пациенти ѕидовите на артериолите се
задебелуваат поради присутната артериосклероза;
3. Задебелувањето, од своја страна, оневозможува констрикција на артериолите.
Офталмоскопски се забележува зголемување на нормалниот рефлекс на
светлина за потоа пребоеноста да стане бакарна и на крајот бела (сребрена);
4. На местата на вкрстување на артериските и на венските крвни садови,
задебелените крвни садови ги потиснуваат и ги стегаат вените (артериовенско
вдлабнување) понекогаш
5. предизвикувајќи оклузија на гранката на ретиналната вена;
6. Кај тешките форми на хипертензија се оштетува артериоралниод ѕид со некроза
и офталмоскопските феномени се хеморагии во облик на пламен и појава на
меки ексудати. Ова е резултат на микроинфаркти на ретината;
7. Може да настане и едем на ретината. Овој едем резултира во тврди ексудати,
кои имаат изглед на макуларна ѕвезда, бидејќи ирадираат од макулата. Само во

167
 случај на директна афекција на макулата е оштетен видот;
8. Последниот феномен е едем на папилата на оптичкиот нерв (во случаи на
малигна хипертензија).

Слика број 134. Хипертензивна ретинопатија

Поради клиничко-терапевтски потреби, направени се бројни класификации на

хипертензивната ретинопатија, од кои овде ја презентираме класификацијата Кејт-
Вагнер.

Оваа класификација има 5 стадиуми, од кои првите два се ограничени на

крвните садови, во третиот стадиум постојат меки ексудати и хеморагии на ретината,
а во четвртиот стадиум постои едем на папилата на оптичкиот нерв.

Класификација Кејт-Вагнер на хипертензивната ретинопатија

Прв степен

Кај блага хипертензија кај помлади пациенти постои констрикција и

неправилност на артериолите. Кај постари пациенти нема артериоларна
констрикција, но постои проширување на рефлексот на светлина поради
задебелување на ѕидот на артериолите.

Втор степен

Промените се слични, но упадливи, вените на артериовенските вкрстувања

изгледаат контрахирано и се забележува феноменот на артериовенско вдлабнување.

Трет степен

Постојат херморагии во облик на пламен во близина на оптичкиот диск.

Постојат и меки ексудати, а ретината е едематозна. Ретко, може да се забележи и
појава на мали тврди ексудати.

Четврти степен

Четвртиот степен е едем на папилата на оптичкиот нерв. Кога постои

значителен оток на ретината што трае подолго време малите тврди ексудати се

168
спојуваат и ирадираат од макулата во облик на ѕвезда. Овој степен на хипертензија
е знак на малигна хипертензија.

Преекламтична хипертензија

Кај овој тип хипертензија во време на бременоста постои изразен спазам на

артериолите. Исто така, и сите други знаци на хипертензија може да бидат присутни.
Ексудативната долна ретинална аблација е често присутна.

Други состојби што се одразуваат на очите

1. Анемијата од длабок степен често има пламенести крварења и меки ексудати;

2. Анемијата на српести клетки (хемолитична анемија поради генска промена на
местото број шест на хемоглобинот бета) има оклузија на малите крвни садови,
исхемија и пролиферација на сврзно ткиво на ретината. Лузните на
хориоретината се карактеристични, а видот може да биде изгубен поради
крвавење во стаклестото тело или поради ретинална аблација;
3. Хипервискозната ретинопатија се наоѓа кај хипервискозната
хиперглобулинемија и полицитемија вера. Постојат преполни крвни садови,
ретинални крвавења, едем и меки ексудати;
4. Периферниот ретинален васкулит (Eales' disease) резултира во крвавење во
стаклестото тело и со абнормалности во периферните ретинални крвни садови.
Потребна е фотокоагулација. Витректомијата може често да го врати изгубениот
вид.

ТИРОИДНА ОЧНА БОЛЕСТ (ТОБ)

Слика број 135. Тироидна очна болест

Грејвсовата болест е тријас на струма (со хипертиреоидизам), егзофталмос и

дермопатија. Хипертиреоидизмот е придружен со ретракција и со заостанување на
капакот и тоа еднострано или двострано. Може да постои и нарушена конвергенција
и ретко трепкање.
ТОБ е предизвикана од орбитален едем и инфилтрација на лимфоцити
ретроорбитално и орбитално. Може да настане паралелно со знаците на
хипертиреоидизам или по запирањето на клиничките знаци на хипертиреоидизам.
Егзофталмос, едем на капаците, ограничено движење на очните булбуси (особено
нагоре) се офталмолошките знаци на ТОБ. Егзофталмосот може да биде
билатерален или унилатерален. Понекогаш е потребна компјутеризирана
томографија или магнетна резонанција на орбитите за да се разграничи ТОБ од

169
ретробулбарни експанзивни процеси.
ТОБ може да доведе до тешкотии при затворање на капаците (лагофталмос),
што води до сувост на рожниците, кератит, улцерации и инфекции. Од друга страна,
зголемениот интраорбитален притисок може да доведе до оштетување на оптичкиот
нерв.

Слика број 136. Тироидна очна болест

Лекувањето кај лесните форми на ТОБ се спроведува со помошни мерки како

што се употребата на вештачки солзи, употребата на очила за сонце што помагаат
поради силната фотофобија која е присутна кај овие пациенти, се препорачува
спиење на повисока перница за да се намалат утринските отоци, а на пациентите
што пушат им се советува да ги остават цигарите, за кои е докажано дека се голем
фактор на ризик за очите.

Кај потешките форми на ТОБ се употребуваат високи дози кортикостероиди, кои

може да се даваат системски пер ос или во вид на инфузија. Понекогаш е потребно
комбинирање на оваа терапија со радиотрерапија на орбитите,а во најтешките
случаи кај кои егзофталмосот не се повлекува по дадената терапија, а постои
опасност од губење на видот, се препорачува хируршка декомпресија на орбитата.

170
 СИДА

Ретиналните промени кај СИДА се должат на:

1. Исхемија, васкулит и пламени хеморагии;

2. Офталмолошката манифестација се памучести точки;
3. Кај исклучително тешките васкулити може да настане некроза и
хеморагичен ретинит;
4. Другите очни промени што се карактеристични за СИДА се: сарком
Капоши на капак, конјунктива или орбита;
5. Опортунистички инфекции (цитомегаловирус со хеморагии како дробено
сирење и кечап, пнеумоцистис карини, кандида албиканс) и
6. Неуроофталмични лезии се исто така опсервирани.

Слика број 137. Ретинопатија ЦМВ (цитомегаловирус)

Ревматоиден артрит

Ревматоидниот артрит може да предизвика :

1. Иритација и конгестија поради суви очи;

2. Еписклерит, локален или дифузен, со локално црвенило;
3. Ретко е можна и склеромалација;
4. Компликации од лекови, како хлорокин (макулопатија и корнеални
депозити);
5. Кортикостероиди (катаракта).

Мукокутани болести

1. Инфекцијата на параназалните синуси може да даде орбитален целулит;

2. Едностраната проптоза може да резултира од назофарингеален карцином
или од мукоцела;
3. Акне розакеа (Acne rosacea) даваат хроничен конјунктивит, блефарит и тежок
површен кератит со васкуларизација на рожницата. Може да настане и
комплетна загуба на видот;

171
 4. Стивенс-Џонсоновиот синдром дава тежок конјунктивит, кој може да доведе
до лузни на окото и до корнеални опацитати. Вештачките солзи, контактните
леќи и пластичната хирургија се терапевтските средства што се
препорачуваат во лекувањето на овој синдром.

МАЛНУТРИЦИЈА

Кератомалација може да настане како резултат на дефицит на витамин А.

Секогаш е резултат на длабока малнутриција, екстремно гладување.

1. На почетокот постои ксероза (сува конјунктива);

2. која потоа може да доведе до оштетување и перфорација на корнејата;
3. Се цени дека 250000 деца годишно стануваат слепи поради дефицит на
витамин А.

Onhocerciasа (речно слепило)

Настанува поради продор на микрофиларија по убод на мува од типот теинџа

( thejinja). Ова е честа болест во западна Африка.

Ефекти на окото:
1. Ирит;
2. Секундарен глауком;
3. Катаракта;
4. Оштетување на стаклестото тело;
5. Оштетување на ретината.

Антихелминтици и хируршка интервенција не помагаат. Треба да се искорени

мувата.

Лепра

Очни манифестации:

-Парализа на фацијалниот нерв со парализа на мускулус орбикуларис;

-Ентропион;
-Лагофталмос (невозможност да се затворат капаците);
-Кератит поради незатворање на капаците;
-Мадароза (загуба на трепките и веѓите).

Луес (сифилис)

1. Примарната лезија е ретка на капакот или на конјунктивата;

2. Кај секундарниот луес можен е увеит;
3. Во терцијалниот стадиум се појавува оптичка атрофија;
4. Кај конгениталниот луес - билатерален интерстицијален кератит и
хориоретинални лузни.

Туберкулоза

Туберкулозата од фокален тип може да предизвика:

1. Склерит:

172
 2. Увеит.

ЗАБОЛУВАЊА НА ОПТИЧКИОТ НЕРВ ( N.OPTICUS )

ВОВЕД

Голем број заболувања на централниот нервен систем во својата клиничка

слика ги вклучуваат очите и нивните аднекси. Некои нарушувања може да се
забележат веднаш, додека некои бараат екстензивни испитувања за да се
дијагностицираат. Во сите неуроофталмолошки испитувања основно е да се провери
пупилата (големината, дали се двете еднакви или не, реакцијата на светло -
директно или консензуално), мотилитетот на очите во сите правци, оптичкиот диск
(дали е во ниво на ретината, дали се јасни границите, бојата).
Целиот виден пат, како и третиот, четвртиот, петтиот и шестиот кранијален
нерв се често засегнати од голем број болести на централниот нервен систем.
Оттаму настана посебната гранка на офталмологијата – невроофталмологија.
Невроофталмолошкиот преглед често го определува местото на невролошката
лезија прецизно.
Атрофијата на оптичкиот нерв е честа појава, која бара офталмолошки
прецизна дијагноза и целосна невролошка евалуација. Повредите во пределот на
хијазмата предизвикуваат битемпорална хемианопсија, а повредите постхијазматски
резултираат со хомонимни дефекти во видното поле.

Инфламацијата на оптичкиот нерв може да се подели на: Papillitis ( кога

оптичкиот диск е едематозен), Ретробулбарен неуритис, и Неуроретинитис со
инволвирање на ретината, макуларна ѕвезда.
Најчеста причина за појава на оптички неуритис е демијелинизацијата како и
многу други важни диференцијално дијагностички заболувања.

Едем на папилата на оптичкиот нерв

Слика број 138. Едем на папилата на оптички нерв

Прегледот покажува нејасни граници на маргината на дискот и оток на

главата на оптичкиот нерв. Вените се проширени и венските пулсации се отсутни.
Чести се и мали површински хеморагии, ограничени непосредно околу дискот, како и

173
едем на околната мрежница. Во почетокот на едемот на папилата, флуоресцентната
ангиографија може да помогне во дијагнозата на едемот.

Папилитис

Слика број 139. Папилитис

Офталмолошките особености на едемот на папилата и на папилитисот се

речиси исти. Но, едемот на папилата се разликува од папилитот по присуството на
други клинички карактеристики. Едемот на папилата е пасивен оток на оптичкиот
диск, најчесто предизвикан од зголемен интракранијален притисок. Зголемен
интракранијален притисок дава најчесто билатерален едем. Видот е нормален,
освен во случаите во кои макулата има едем или ексудати.

Папилитис е воспаление на оптичкиот нерв. Етилогијата е варијабилна и

често несигурна. Една од важните причини е дисеминираната склероза.

Дисеминираната склероза е:
1. Обично еднострана;
2. Видот е намален во значителна мера;
3. Постои централен скотом;
4. Окото има нарушена способност за разликување бои (особено на
црвената боја);
5. Пупилата е дилатирана;
6. Пупиларната реакција на светлина е тромава или отсутна.

174
Табела број 3

ЕДЕМ НА ПАПИЛАТА ПАПИЛИТИС

Видна острина Нормална (најчесто) Намалена
Слаб одговор на директна
Пупила Нормална
светлинаСлика број 90 Сида
Нормално (зголемена слепа Централен скотом или
Видно поле
точка) дефект во поле

Разликување бои Нормално Оштетено

Обично билатерално Обично еднострано

Диференцијална дијагноза помеѓу едем на папилата и папилит

Исхемичната оптичка невропатија настаната поради склероза или

темпорален артерит може да доведе до нагла загуба на видот. Причина е оток на
оптичкиот диск кај постари пациенти. Во оваа ситуација треба да се исклучи
постоењето на темпорален артерит (зголемена седиментација на еритроцитите).
Лекувањето се состои од лекување со системски кортикостероиди, што има за цел
да го заштити здравото око. За жал, заболеното око често се губи заради оптичката
атрофија.

Псевдопапилoедем

Обично се забележува при рутинските прегледи кај пациенти кои немаат

никакви симптоми. Спонтани венски пулсации на централната ретинална вена може
да се забележат кај околу 80% од нормалните пациенти.
Псевдопапиледем е варијација на изгледот на оптичкиот диск.
Честа причина е:
1. Хиперметропија со замаглени рабови на папилата нерви оптици;
2. Друзи (жолтобели одлагања на оптичкиот диск), кои даваат нејасни рабови на
папилата.
Флуоресцеинската ангиографија е метода на избор за дистинкција на овие два
типа.

Ретробулбарен неврит

Ретробулбарен неврит е воспалување на оптичкиот нерв.

Клинички се манифестира со слични знаци како папилитот, но
1. Нема едем на папилата;
2. Болки при движење на окото;
3. Нагло настанат заматен вид;
4. Централен скотом и
5. Нарушување на гледањето бои.

Етиологијата е непозната, но често е дисеминираната склероза. Специфична

терапија не постои, но кортикостероидите понекогаш доведуваат до побрзо

175
закрепнување на централниот вид.

Оптичка атрофија

Слика број 140. Оптичка атрофија

Оптичката атрофија оди со:

1. Намалена видна острина;

2. Нарушено видно поле и
3. PNO е бела.

Потребно е да се истакне дека бојата на оптичкиот диск има широки

индивидуални варијации.

Постојат бројни причини за атрофија на оптичкиот нерв и тие вклучуваат

оптички невритис, менингитис, енцефалитис, оклузија на централната ретинална
артеријална, хронична исхемија на оптичкиот нерв, компресија на оптичкиот нерв
или хијазма, траума, хроничен глауком, ретинитис пигментоза, вродени и наследни
нарушувања, егзогени фактори како што се токсични процеси, лоша исхрана,
недостаток на витамин Б и сифилис. Етиологијата може често да биде и непозната.

Лезии на оптичката хијазма

Кај лезиите на оптичката хијазма постои карактеристична битемпорална

хемианопсија. Најчеста причина се аденомите на питуитарната жлезда, особено
хромофобниот аденом. Менингеоми и краниофарингеоми може да дадат иста
клиничка слика. Потребно е иследување на видното поле и магнетна резонанција на
регијата на хипоталамусот.

176
 Лезии во постхијазматскиот предел

Лезиите во постхијазматскиот предел се проследени со дефект од типот на

хомонимна хемианопсија. Најчести причини се цереброваскуларната оклузија или
туморот. Треба да се истакне дека и оптичкиот тракт, оптичките радијации (стрии) и
визуелниот кортекс може исто така да бидат оштетени.

Потребно е да се направи разлика со лезии што се во окципиталниот лобус

бидејќи хомонимната хемианопсија може да има слични карактеристики. Лезии со
правец нанапред со засегање на оптичкиот тракт се слични (инконгруозни). Ако
лезијата е во областа на оптичката радијација, која има анатомско својство да засега
поголем регион може да се добие хомонимен квадратен дефект во видното поле.
Дефинитивната дијагноза е радиолошката – КТ и МНР.

Пупили (зеници)

Нарушувањата на пупилите се однесуваат на нивната големина, обликот или

на нивната реакција на светлина или акомодација.

Широки зеници

Следни се причините за широки пупили:

1. Очни капки за мидријаза;

2. Оптичка атрофија;
3. Оптички неврит;
4. Парализа на окуломоторните нерви;
5. Тапа повреда на окото (повреден папиларен сфинктер, травматска
мидријаза);
6. Напредната ретинална болест;
7. Адиева тонична зеница.

Тесна зеница

Причини:
1. Миотични капки (Пилокарпин);
2. Иритис;
3. Аргил-Робертсонова (Argyll Robertson) зеница (сифилис, морфин);
4. Хорнеров синдром (птоза, миоза, енофталмос, анхидроза – симпатична
офталмопатија).

НЕПРАВИЛНИ ЗЕНИЦИ

Причини:
1. Вродени дефекти на ирисот;
2. Задни синехии поради иритис, Аргил-Робертсонова зеница;
3. Последица на оперативен зафат.

177
 Реакција на светлината

1. Зеница што не рагира на директна светлина, но реагира на консензуална

светлина, значи тешко оштетување или слепило поради болести на ретината
или на оптичкиот нерв. Феноменот е познат и како Маркус-Гунова (Marcus
Gunn) зеница;
2. Зеница што не реагира и на директно, и на консензуално светло, зборува за
локална болест или за повреда на сфинктерот на ирисот. Исто така, можна
причина е и оштетувањето на третиот кранијален нерв, односно инервација
на папиларниот сфинктер;
3. Аргил-Робертсоновата зеница не реагира на светлина, но зениците реагираат
на акомодација.

Екстраокуларни мускули

Слика број 141. Екстраокуларни мускули

Паралитичен страбизам

Повредите на третиот нерв водат до птоза, умерено неподвижно очно

јаболко и јаболко што девира надолу и нанадвор. Во оваа повреда парализирани се
сите надворешни очни мускули со исклучок на латералниот ректус и косиот горен
мускул. Зеницата е проширена.

Повредите на шестиот нерв водат до конвергентен страбизам, повредите на

четвртиот нерв водат до издигнато око кога е во аддукција (постои парализа на
горниот обликвен мускул и прекумерна реакција на долниот обликвен мускул). За да
избегне диплопија, пациентот ја накривува главата.

Чести причини за парализа на кранијалните нерви се дијабет, повреди,

тумори, аневризми, артериосклероза.

178
 Понекогаш постои блага пареза, а пациентот се жали на диплопија.
Анамнезата може да ги разреши дијагностичките дилеми.

1. Ако диплопијата е присутна со едно затворено око, тогаш е јасно дека не се

работи за пареза на екстраокуларните мускули. Треба да се има на ум дека
екстраокуларната парализа дава диплопија на двете очи;
2. Ако сликите се една покрај друга, се работи за парализа на шестиот нерв, но
ако сликите се една над друга, се работи за парализа на четвртиот нерв;
3. Треба да се има предвид и дека максимално одвојување на сликите се
случува во правец на физиолошката акција на засегнатиот мускул – десниот
оштетен ректус има максимална сепарација десно;
4. Послаба слика гледа окото што го има парализираниот мускул.

Мијастенија гравис

Мијастенија гравис може да е генерализирана, булбарна или окуларна.

Пациентот има повремена и различна диплопија по интензитет. И диплопијата, и
птозата се обично билатерални. Најмалку симптоми има наутро, со постепено
засилување на нивниот интензитет до крајот на денот.
Тензилонскиот тест може да ја потврди дијагнозата. Даден интравенски, ги
аболира миастеничните симптоми.

Нистагмус

Брзи, неволни, механоосцилирачки движења на очните мускули, кои се

јавуваат спонтано во вид на клонични грчеви, се нарекуваат нистагмус.
Нистагмусот се дели на атактичен нистагмус, кој има бавна и брза компонента и на
осцилаторен, кај кој двете фази се подеднакви. Често е најинтензивен во некоја
посебна позиција на окото. Причини се повредите на малиот мозок, вестибуларниот
систем или нивното поврзување. Може да биде и конгенитален.

Мигрена

Ова е една од почестите појави кај која освен еднострана главоболка постојат
и визуелни нарушувања. Видниот феномен се манифестира како светлост што може
да е во вид на искри или на блесоци. Понекогаш овие видни феномени се следени
со дефект на видното поле. Кај многу пациенти постои интензивно гадење, а кај
некои и повраќање. Мигрената има тенденција да се појавува зачестено во исти
фамилии. Мирување во тишина и во темно помага за разрешување на главоболката.
Потребно е да се внимава на фактот дека кај упорните и долгите мигрени може да
се работи и за постоење на интракранијална неоплазма или на интракранијална
аневризма.

179
 БОЛЕСТИ НА ОЧИТЕ КАЈ ДЕЦАТА

ВОВЕД

Чести состојби во детска возраст се страбизам, конјунктивит, блокирани

назолакримални патишта и конгенитална катаракта. Од особено значење е
таканаречената „бела зеница“ (пупила). Во оваа состојба црвениот рефлекс е
абнормално бел.

Во диференцијалната дијагноза на белата зеница спаѓаат:

1. Ретинобластом. Раното откривање на овој малиген тумор кај децата може

да доведе до излекување на оваа фатална болест;
2. Конгенитална катаракта;
3. Примарна хиперплазија на стаклестото тело со многу мало очно јаболко;
4. Ретролентална фиброплазија, кај предвремено родени што се лекувале
со кислород;
5. Ендофталмит;
6. Организирана хеморагија во стаклестото тело.

Ретинобластом

Ретинобластом е ембрионален тумор со генетска основа (РБ1 ген). Може да

биде едностран или да ги зафаќа и двете очи. Се работи за најчест интраокуларен
малигнитет во детската возраст (1 на 23000 живородени), кој води до висока
смртност ако не се открие рано. Белата пупила или мачешкиот рефлекс се речиси
патогномонични за овој тип малиген тумор.

Феноменот е најдобро видлив при слаба светлина, ако е видлив на обично

дневно светло, тоа е знак дека се работи за напредната фаза на ретинобластом.
Често е потребен офталмолошки преглед со целосна дилатација на пупилите.
Офталмолошки и генетски скрининг на целата фамилија е мандаторен. Потребна е
и редовна контрола на здравото око.

Терапијата е хируршко отстранување на окото следено со радиотерапија и

цитостатици по соодветен протокол. Пациентите имаат и склоност кон развивање
коскени тумори.

Ретинопатија кај предвремено родени бебиња (ROP)

Прематуритетот е чест во детската возраст. Придружената асфиксија, сепса,

хипогликемија имаат дополнителни негативни ефекти на хипосатурацијата со
кислород. Оттаму, лекувањето со кислород е мандаторно. На ниво на ретината,
кислородот предизвикува констрикција и облитерација на ретиналните крвни садови
на периферијата. Заради последователната исхемија настанува пролиферација на
крвните садови, појава на лузни и аблација на ретината.

180
 Офталмолошкиот терапевтски пристап е ласерска фотокоагулација и
криотерапија. Во потешки случаи е потребно да се направи и витректомија.

Страбизам (кривогледост кај деца)

Кај страбизмот видната оска и очното јаболко се дискордантни не се

паралелни една на друга. Страбизмите се конгенитални или стекнати, латентни или
манифестни. Друга корисна клиничка поделба е на паралитичен страбизам
(парализа на кранијален нерв) и на непаралитички страбизми. Треба да се истакне
дека кај паралитичниот страбизам степенот на девијација на очите не е ист кај сите
правци на гледање. За разлика од него, кај непаралитичниот страбизам оваа
девијација останува иста во сите правци на гледање.

Паралитичен страбизам

Карактеристично е дека децата не се жалат на диплопии и дека за да го

избегне овој феномен, детето го супримира едното око, со што постепено развива
амблиопија (слабовидност). Кај некои деца се забележува и искривување на главата,
што е повторно обид да се избегне диплопијата.

Непаралитичните страбизми се најчести кај децата и се често преципитирани

од банални болести или од морбили, односно варичела.

Кај хоризонталниот непаралитичен страбизам постои:

1. Конвергентен тип (езотропија), кај кој едното око е свртено кон внатре и
2. Дивергентниот страбизам, егзотропија, едното око е свртено нанадвор.
Често се развива по третата година на животот и е асоциран со миопија
(кусогледост).

Кривогледството кај децата води до

1. Амблиопија (слабовидост);
2. Недостаток на стереовид;
3. Козметички дефект со емоционални и социоекономски ефекти.

Лекување на кривогледството кај деца

1. Офталмологот мора да исклучи други причини за кривогледство

(особено ретинобластом);
2. Затворање на здравото око сè додека не се добие максимално добар
ефект на амблиопното око;
3. Корекција на рефракциската аномалија со соодветни очила. Кај
акомодативниот конвергентен страбизам, очилата може да се доволни во
лекувањето на кривогледството. Очилата мора да се носат постојано;
4. Хируршката интервенција е често потребна. Кај конвергентниот
страбизам се олабавува медијалниот ректус, а се засилува латералниот ректус.
Секако, кај дивергентниот страбизам хируршката интервенција го изведува
спротивното, се засилува медијалниот ректус, а се истега латералниот ректус.
5. Кај вертикални страбизми се интервенира на горниот и на долниот
ректус мускул, но и на еден од обликвните мускули.

181
 Амблиопија (слабовидост или мрзливо око)

Амблиопијата е честа кај децата. Преваленцијата во некои средини е до 5%.

Честа причина е страбизмот, при што детето ја потиснува употребата на едно око за
да избегне диплопија. Лекувањето на овој тип амблиопија е рано лекување на
страбизам.

Други причини за амблиопија се:

1. Анизометропија (различна рефракција на секое поединечно око);

2. Хиперметропија;
3. Обостран висок астигматизам.

Псевдострабизам

Резултат е на присуството на епикантални набори во медијалните делови на

очните отвори. Кавер-тестот и корнеалниот рефлекс може да ја потврдат дијагнозата.
Лекувањето само во исклучителни ситуации е хируршка интервенција поради
козметички ефект.

Инфективен конјунктивит

Конјунктивитот кај новороденчињата (новородено е дете од 28 дена) порано

бил предизвикан најчесто од гонореја, која можела дури и да направи перфорација
на булбусот.
Кај тешките форми на конјунктивит е потребна системска и локална терапија
со антибиотици. Најголем дел од пациентите се лекуваат во амбулантски услови, со
капки за очи и со чистење на окото со стерилни памукчиња.

Солзен систем

Блокадата на назолакрималниот дуктус е честа и се манифестира со

солзење и со леплив исцедок. Ако со прст се притисне на солзното ќесе, може да се
добие гноен и слузав исцедок. Најчесто е резултат на развојна аномалија, поретко
на затнување од детритус. Адстрингентни капки на цинк сулфат (1.4%) и масажа на
солзната кеса може да доведат до излекување. Понекогаш се потребни антибиотски
капки или системски антибиотици. Во сосема ретки случаи треба да се направи
дакриоцисториностомија.

Конгенитална катаракта

Конгениталната катаракта може да биде блага, неопсежна и во тој случај

нема потреба од хируршка интервенција. Кај опсежните катаракти, хируршката
екстракција треба да се направи во првите 6 месеци на животот. На хируршката
интервенција (аспирација на леќата по отворање на предната капсула), се
надоврзуваат или употреба на соодветни очила или на контактни леќи. Потребна е
упорност во користењето на средствата за корекција на рефракцијата за окото да се
заштити од амблиопија. Имплантацијата на окуларни леќи кај дете што расте е
предмет на контроверзија. Кај еднострани катаракти нема потреба од екстракција на
леќата затоа што окото е обично амблиопно. Исклучок е постоењето на бел рефлекс.

182
 Конгенитален глауком

Конгениталниот глауком води до зголемување на рожницата (од 11 на 13 мм)

што дава изглед на воловско око (буфталмос). Последици се раскинувања во
Десцеметовата мембрана, иритација, едем на рожницата, солзење и фотофобија.
Зголемениот интраокуларен притисок води до вдлабнување во вид на чашка на
оптичкиот диск и до постепена атрофија на оптичкиот нерв. Потребна е хируршка
интервенција и постојано следење на видната функција кај пациентот.

Факоматози

Факоматози се болести што ги засегаат централниот нервен систем, кожата и

окото. Во овој контекст ќе разгледаме три болести:

1. Неврофиброматозата;
2. Туберозната склероза и
3. Синдромот на Старџ-Вебер-Димитри.

Неврофиброматозата (уште и позната како болеста на Фон Реклингхаусен

(von Recklinghausen) се карактеризира со појава на дамки од бело кафе (cafe au lait)
на кожата и со појава на папиломи. Папиломите може да имаат различна големина,
од неколку милиметри до цели тумори од десетина сантиметри. На детска возраст
чест е предвремениот пубертет, туморите на мозочното стебло и малиот мозок се
исто така можни кај некои пациенти. Се пренесува автосомно доминантно (НФ1 ген,
а за типот 2 НФ2 ген). Неврофибромите се појавуваат на капаците, ретината,
орбитите. Можна е и појава на глиом на оптичкиот нерв.

Туберозната склероза (позната и како Борнвилова болест) се карактеризира

со појава на себацеозни (масни) аденоми на лицето, распоредени на коренот на
носот и на образите во облик на пеперутка, како и со појава на тумори на мозокот од
типот на глиоми. Во некои случаи се појавува жолтеникаво црвено јазолче на
ретината или на оптичкиот диск.

Болеста на Фон ХипеЛиндау (Von HippelLindau) се состои од хемангиом на

периферијата на ретината со големи ретинални крвни садови. Хемангиом на
мозочното стебло или на церебелумот е чест. Појавата може да води до ретинална
аблација или до крвавење во ретината или во стаклестото тело. Ласерска
фотокоагулација, криоапликација или дијатермија се офталмолошките терапевтски
интервенции.

Синдромот на Старџ-Вебер-Димитри е капиларен хемангиом (во боја на

црвено, порто вино) по должината на петиот нерв на лицето. Може да постои и
хориоиден ангиом и конгенитален глауком. Хемангиомите на церебралниот кортекс
може да дадат невролошки испади и конвулзии.

Пренатални инфекции

Рубеолата може да доведе до катаракта и нистагмус. Порано сифилисот, а

денес рубеолата може да дадат пигментни лезии на ретината. Токсоплазмозата ин
утеро води до појава на пигментирана хориоретинална лузна на ниво на макулата.

183
 ПОВРЕДИ НА ОЧИТЕ
ВОВЕД

Коскениот состав на орбитата во која е сместено очното јаболко, во голем

број случаи дава добра заштита против повреди од различна природа. Нагласениот
орбитален свод подобро го заштитува окото од горната и назална страна, па според
тоа опасноста од повреди е поголема од долната страна и темпорално. Од предната
страна окото е заштитено од капаците и трепките. И покрај оваа заштита, повредите
на очите се многу чести и имаат тенденција на пораст. Тоа е резултат на
индустријализацијата, механизацијата во земјоделството и домаќинствата,
спортските активности и др.

Слика број 142. Orbita

Од особена важност кај болните со повреда на окото е да се земе добра

анамнеза. Прецизно треба да се утврди времето на повредувањето, начинот на кој
се случила повредата и дали повредата има поврзаност со работното место на
повредениот. Офталмологот треба да знае дали на повредениот веќе му е укажана
помош, од кого и каде, дали примил антибиотици, тетанус, кога последен пат јадел
поради евентуалната интервенција која бара општа анестезија. Повредениот треба
да се праша дали постоела можност од пенетрирање на туѓо тело во окото, дали
носел очила и дали се тие оштетени поради можноста дел од нив да пенетрира во
окото.
Прегледот на пациент со повредено око офталмологот го прави со
асистенција на медицинската сестра, која му помага при прегледот. Окото не смее
да се отвора со сила кај пациенти што не соработуваат или што не можат да го
отворат окото. Таков болен се испраќа во клиничка установа, каде што прегледот и
лекувањето се изведуваат во општа анестезија.
Кај пациент што соработува, треба да се испита видната острина и
внимателно да се прегледа окото. Ако повредата дозволува, потребно е да се
измери очниот притисок. Нискиот очен притисок може да сугерира задна склерална
руптура.

184
Потребен е и преглед со индиректен офталмоскоп, преглед со ултразвук, ртг-
снимање.

Слика број 143.Orbita

Повредите на очите, според причината на настанувањето, ги делиме на:

Механички

А. Контузии (едноставни или комплицирани, со руптура на очното јаболко);

Б. Резни повреди (неперфоративни или перфоративни).

Физички повреди

А. Термички;
Б. Ирадијациски;
В. Јонизирачки;
Г. Од електрицитет;
Д. Од ултразвук.

Хемиски повреди

185
 Слика број 144. Хемиски повреди

А. Со киселини;
Б. Со бази.

А. Контузии на очното јаболко (Contusio bulbi)

Повредите на окото со тап предмет може да настанат директно преку

рожницата или индиректно, што е почесто, преку капаците. Тежината на повредата
зависи од силата со која се случила повредата.

Меѓу најтешките повреди на окото е руптурата на очното јаболко. Поради

многу силното дејствување на силата доаѓа до екстремно зголемување на очниот
притисок, деформација на очното јаболко и пукање на надворешните обвивки (при
удар на крава со рогот).

Слика број 145. Контузија на очно јаболко

Контузиските повреди што не предизвикуваат руптура на очното јаболко може

да ги предизвикаат следните промени:

1. Хиперемија на предниот очен сегмент (цилијарна инјекција, фотофобија и

епифора);
2. Субконјунктивални крвавења;
3. Хемоза на конјунктивата и нејзино раскинување;
4. Травматски едем на рожницата, ерозии;
5. Крвавење во предната комора (хифема);
6. Секундарен глауком;
7. Секундарна дегенерација на рожницата;

186
 8. Руптура на мускулот на шареницата (ruptura m. sfinkter iridis);
9. Травматска блокада на зеницата;
10. Subluxatio et luxatio lentis;
11. Cataracta traumatic;
12. Ruptura chorioideae;
13. Едем на ретината;
14. Аблација на ретината;
15. Крвавење во стаклестото тело (хемофталмос).

Слика бр.146 Крварење во предна комора (hyphema)

Слика број 147.Contusio bulbi

Лекувањето зависи од последиците на контузиската повреда на очното јаболко и од

клиничката слика. Најчесто е конзервативно и се состои од мирување, примена на
антихеморагични лекови и ресорптивна терапија и, конечно, во најтешките случаи -
витректомија. Локално се даваат антибиотски капки, мидријатици и се прави
постојана контрола на очниот притисок. Луксираната и заматена леќа од повредата
мора да се отстрани.

Б. Резни други повреди

Неперфоративни повреди на очното јаболко

1.На рожницата во вид на ерозии и подлабоки резни рани. Се работи за

травматски ерозии што се површински повреди на епителот на рожницата.
Субјективните симптоми се претставени со: чувство на туѓо тело во окото,
некогаш силна болка, фотофобија, епифора и блефароспазам, цилијарна

187
 инјекција. Се лекуваат со локална примена на мидријатик, антибиотски капки и
затворање на окото со завој.

Перфоративни повреди на очното јаболко

Се ценат за тешки повреди. Настануваат најчесто во индустријата,

сообраќајот, кај децата во игра итн. Предметите со кои настануваат повредите се
најразлични: парче од дрво, гранка, разни алати, стакло, игла, играчки и многу други
предмети. Дијагнозата се базира на добрата анамнеза и на клиничкиот преглед.

Според тежината на повредата, може да бидат лесни до многу тешки повреди

со комплетно уништување на окото.

Според местото на кое настанале, перфоративните повреди се делат на:

корнеални, склерални и корнеосклерални.

Веднаш по настанувањето на повредата, доаѓа до истекување на очната

водичка и до паѓање на очниот притисок. Може да дојде до пролапс на шареницата,
до крвавење во предната комора, до појава на травматска катаракта, сублуксација
или луксација на леќата, а во најтешките случаи може да дојде до истекување на
масите на леќата надвор од окото.

Перфоративните повреди на очите се секогаш следени од тријасот на

симптоми: епифора, фотофобија и блефароспазам. Присутна е силна болка и
цилијарна надразнетост, влошување на видот.

Перфоративните повреди на рожницата во почетокот имаат рамни рабови,

но подоцна тие набабруваат и стануваат матни.

Перфоративните повреди на склерата секогаш се поврзани со повредување

на хориоидејата и ретината и со пролапс на стаклестото тело.

Перфоративните повреди во корнеосклералниот предел се најважни,

најтешки и со најтешки последици. Поради локализацијата, тие одат со повреда на
corpus ciliare, коренот на ирисот и на екваторот на леќата. Овие повреди се
најчестата причина за настанувањето на една од најтешките болести на очите:
симпатична офталмија.

188
 OPHTHALMIA SYMPATHICA
(Симпатична офталмија)

Во превод зборот значи sym (заедно) и pathos (болест): заедничка болест.

Тоа е тежок, грануломатозен увеит на двете очи, кој се јавува по пенетрантна
повреда на едното око, најчесто во корнеосклералниот предел. Симпатичната
офталмија е едно од најтешките заболувања во офталмологијата, кај кое и покрај
дадената терапија, патолошкиот процес напредува за на крај болниот да остане
слеп.

Ова тешко заболување настанува по пенетрантни повреди кога е повредено

цилијарното тело, кога доаѓа до негово нагмечување и пролапс.

Клиничка слика

Повреденото око, кое е претходно хируршки санирано со затварање на

раната, развива грануломатозен увеит. Ист таков увеит се развива и на другото око
(здраво око) во тек на 5 дена до 42 години по повредата. Во најголем број од
случаите (80%) се јавува меѓу 14-90 ден после повредата. Во овој период пациентот
задолжително, интензивно се контролира.

На повреденото око се јавуваат преципитати, ексудација во предната комора,

задни синехии и заматувања во стаклестото тело, цилијарна надразнетост. Ако
ваквото око не се смирува и покрај дадената терапија, а се појави и хипотонија на
окото, постои опасност од сензибилизирање на другото око и од појава на
симпатична офталмија.

Во случај да се повтори воспалението на повреденото око, по подолг

временски период, постои опасност од рецидивирање на болеста.

На здравото око прво се јавува фотофобија, доаѓа до оддалечување на

punctum proximum на окото. Окото не гледа јасно близу зашто е нарушена
функцијата на цилијарното тело, кое учествува во процесот на акомодација. Потоа
се јавуваат цилијарната инјекција, преципитатите по ендотелот на рожницата,
ексудацијата, задните синехии, заматувањето на стакловината и на крај многу
намалениот вид.

Увеитот на здравото око продолжува да перзистира и по смирувањето на

воспалението на повреденото око, дури и по неговата енуклеација. Може да се јави
и катаракта компликата, секундарен глауком. Процесот завршува со губење на
видот и со атрофија на очното јаболко.

Се цени дека ова заболување не е системско туку локално заболување од

имунолошка природа, во кое главна улога играат Те хелпер-лимфоцитите.
Неопходно е да се испита припадноста на болниот во однос на хистокомпатибилитет
(HLA системот).

189
 ТЕРАПИЈА

Локално се даваат атропин и кортикостероиди, суви и топли облоги.

Системски се аплицираат кортикостероиди и ACTH во подолг период. Во почетокот
од лекувањето се даваат и антибиотици од широк спектар.

Во значителен број од овие случаи, и покрај дадената терапија, лекувањето

нема успех и завршува со губење на видот на двете очи.

Кога кортикостеридите не го даваат очекуваниот ефект, се преминува на

некортизонски имуносупресиви како што се циклоспоринот, други имуносупресори
како што се азатиоприн, антиметаболити, на пр., метотрексат или цитостатици
(ендоксан).

Најдобрата терапија е навремената енуклеација на повреденото око, во

рамките на 5 до 14 дена од повредата

Повреди од туѓо тело (corpus alienum corneae)

Површните повреди на рожницата може да се предизвикани при работа со

чекан, длето или со некоја машина што има ротирачки дел. Пациентот се жали на
фотофобија, иритација, епифора и блефароспазам. Постои опасност од инфекција и
затоа се потребни антибиотски капки. Туѓото тело треба да се отстрани со локален
анестетик. Туѓите тела во централниот дел од рожницата може да го оштетат видот
со формирање лузна во тој предел.

Corpus alienum corneae

Слика број 148. Corpus alienum corneae

190
Очните капаци се најчесто добра заштита на очите од туѓи тела кои летаат кон нив.
Меѓутоа, некои туѓи тела доаѓаат до површината на конјунктивата и рожницата, но
солзите ги исфрлаат од окото со помош на трепкањето на капаците.

Подвижното туѓо тело кое не е исфрлено на овој начин, се задржува најчесто

на горниот капак. Пациентот чувствува силна болка, присутен е тријасот на
симптоми, се создаваат ерозии на рожницата.

Терапијата се состои од отстранување на туѓото тело, препишување на

антибиотски капки и масти.

Corpus alienum orbitae et intrabulbare

Слика број 149. Corpus alienum orbitae et intrabulbare

Туѓо тело, кое со голема брзина удира во орбиталната шуплина, може да ги

пробие очните аднекси и да се задржи во орбитата или да продре внатре во окото.

Дијагнозата се потврдува со добро земена анамнеза и, пред сè, со ртг-снимка

на повреденото око. Посигурни резултати се добиваат со КТ (компјутеризирана
томографија) и со офталмолошки ултразвук.

Магнетната резонанција е контраиндицирана во дијагностицирањето на

туѓите тела на окото зашто ако туѓото тело е магнетно, ќе се предизвикаат
дополнителни оштетувања на интраокуларните ткива.

Болниот чувствува силна болка и има намалена видна функција.

Терапијата зависи од локализацијата и од природата на туѓото тело.

191
 Скршеница од удар (фрактура)

Тапа повреда на окото може да ја скрши орбитата. Скршеницата е обично на

подот на орбитата, при што содржината на орбитата се преместува во максиларниот
синус. Диплопија настанува при засегање на долните прави и долните обликвни
(коси) мускули. Засегнато е и подигањето на капакот.

Повреди на окото во рамките на повредите на главата

Потребно е внимателно иследување на орбитата и на окото затоа што поради

повредата на главата и поголемиот оток повредите на окото може да бидат
занемарени или превидени.
Повредите на окото вклучуваат повреди на:

1. Оптичкиот нерв;
2. Надворешните очни мускули и нивните крвни садови;
3. Поединечни очни структури и
4. Повреди на орбитата, фрактури.

ФИЗИЧКИ ПОВРЕДИ НА ОЧИТЕ

Термички повреди

Може да бидат хипертермални и хипотермални.

Хипертермалните може да се предизвикани од: пламен, врели течности,

течни метали, водена пареа и др.
Кај овие повреди рожницата е најчесто заштитена со рефлексното затворање
на капаците така што само тие се повредени.
Кога топлината е поинтензивна и трае подолго време, оштетувањето на
капаците е многу поголемо, а тогаш може да дојде и до заматување на рожницата.
Полесните изгореници се лекуваат спонтано, со локална употреба на
антисептични и хиперемизирачки средства. Кај потешките изгореници терапијата е
идентична со онаа кај хемиските повреди.

Хипотермални повреди

Настануваат по изложување на очите на екстремно ниски температури.

Смрзнувањето на окото е ретко заради заштитата од капаците, кои се добро
васкуларизирани. Понекогаш, при изложување на очите на голем студ, може да
дојде до површни оштетувања на рожницата (ерозии,улкуси), кои исчезнуваат без да
остават последици.

192
 Ирадијациски повреди

Инфрацрвената радијација (со бранова должина од 750нм) може да

предизвика изгореници на мрежницата кога без заштита на очите се набљудува
замрачувањето на сонцето или при користењето на фотокоагулација во третманот
на дијабетичната ретинопатија. При подолго изложување може да дојде до
заматување на леќата (ложачи, дувачи на стакло, прободари во индустријата на
железо и др.).

Ултравиолетовото зрачење (со бранова должина помала од 310нм) е

причина за појава на снежно слепило поради изгореници предизвикани од висинско
сонце или при блеснување при електрозаварување, при што доаѓа до појава на
електрична офталмија (кератоконјунктивитис електрика). Овој тип повреда се
случува кај работници што работат со електрично заварување на металите, а не
употребуваат заштитни очила.

Заболувањето се јавува и кај луѓе што престојуваат на морски брег, кај

скијачите, поради рефлексијата на светлосниот спектар од снежните белини, во кои
има 6% ултравиолетови зраци, за разлика од низините каде што тој процент
изнесува 12%.

Повредата настанува поради интензивното ултравиолетово светло.

Настанува болка, црвенило на конјунктивата, едем на роговицата со површни
ерозии, фотофобија, солзење и блефароспазам. Овие феномени се интензивни,
настануваат околу 8 часа по озрачувањето, се манифестираат навечер зашто сите
активности се одвиваат во текот на денот, а ја снемува по околу 24 часа од
настанувањето. Потребна е аналгезија и затворање на окото. Локални анестетици не
треба да се употребуваат.

Се препорачува да се користат заштитни маски при заварување, а луѓето што

престојуваат на планина и на море да носат очила со заштитен филтер, кои делумно
ќе ги апсорбираат овие зраци.

Јонизирачко зрачење

До оштетување на очите и аднексите доаѓа при примена на ирадијациска

терапија, а се јавува и како професионална болест кај радиолозите.

Повреди со електрицитет

Се работи за изгореници предизвикани од гром и со поминување на

електричната струја низ телото. За луѓето што преживеале удар на гром, особено е
важен правецот на електричната струја при поминувањето низ телото. По некое
правило, окото се наоѓа на патот меѓу местото на влегување и на излегување на
громот.
Последиците по окото може да се заматување на леќата, оштетување на
макулата, атрофија на видниот нерв и слепило.

193
 Хемиски повреди на окото

Слика број 150. Хемиски повреди

Хемиските повреди на очите се доста чести, хетерогени повреди со различен

интензитет, од незначителна надразнетост, која поминува без последици, до тешки
оштетувања што водат до загуба на окото. Степенот на оштетување зависи од
количеството, концентрацијата и ph-вредноста на хемикалијата, од времетраењето
на неговото дејствување и од правилното лекување. Она што ја влошува состојбата
при повредите со хемиски средства е фактот дека тие се случуваат под голем
притисок. Хемиските повреди се чести во хемиската индустрија и во лабораториите,
градежништвото, земјоделството, домаќинствата. Затоа сите наставници и студенти
кои работат во лабораториите мора да се обучени да носат заштитни наочари и при
евентуална повреда веднаш да пристапат кон плакнење на окото. Носењето на
заштитни очила се однесува на сите работни места каде што постои ризик од
повредување.

Најважни и најчести се хемиските повреди настанати поради контакт со

киселини или бази. Најважно во пристапот кон хемиските повреди на окото е да се
разводнат, дилуираат час поскоро. Не треба да се чека на лекар, ниту да се обиде
да се утврди дали се работи за повреда од киселина или база. Треба веднаш да се
плакне окото со стерилна течност, а ако таква нема при рака, да се измие окото
обилно и долго со вода или да се нурне главата со отворени очи во буре со вода.
Како последица се јавуваат катаракта, глаукома, тежок иридоциклит и понекогаш
комплетно слепило. За разлика од базите, киселините прво водат до коагулација на
колагенот што води до појава на бариера за продор во окото (коагулациска некроза)
и најчесто не ги оштетува внатрешните структури во траење од десеттина минути.

Тежината на повредата зависи од силината на хемискиот агенс. Базите

прават посилни повреди бидејќи полесно го пробиваат окото (коликвациска некроза)

Откако очите обилно ќе се измијат со вода, во нив се капе локален анестетик

за да престанат болките и блефароспазмот. Се превртуваат очните капаци, се
прегледуваат форниксите и се отстрануваат цврсти парчиња ако таму сè уште
останале. Се плакне окото, се шири зеницата со капки, се аплицираат локално
антибиотски капки, средства за полесно епителизирање на настанатите дефекти.

Пациентот треба да лежи во темна просторија поради силната фотофобија.

Модерното лекување на каузомите со алкалии се состои во инсталација на меки
контактни леќи преку кои може да се аплицираат лекови.

194
 Треба да се следи висината на очниот притисок.
Конечно, ако по лекувањето останат леукоми на рожницата, потребно е да се
направи кератопластика. Кај овие пациенти успехот на кератопластиката е помал
заради панусот од крвни садови што од сите страни се шири во ткивото на
рожницата.

Како крајна мерка останува примената на кератопротеза.

195
 АНОМАЛИИ НА РЕФРАКЦИЈАТА
(прекршување на светлоста)

ВОВЕД

Рефракциските аномалии се физиолошка кондиција. Кај нив рефракцискиот

систем на окото не успева да го фокусира светлосниот зрак правилно на ретината.

Myopia (кусогледост)

Кусогледоста е рефракциска аномалија кај која паралелните зраци се

сечат во точка што се наоѓа пред мрежницата. По прекршувањето низ рожницата
и стаклестото тело, светлосните зраци го продолжуваат својот пат растурајќи се
дивергентно, така што на мрежницата се создаваат расеани кругови со нејасен лик
на предметот кој се наоѓа во бесконечност. Ако миопијата е поголема, расеаниот круг
е поголем, а ликот на предметот понејасен. Големината на миопијата се мери со
големината на диоптерот на конкавна леќа што е потребна да се коригира видот.
Појавата е многу честа и како таква е големо економско оптоварување за секое
општество. Во САД проценето е дека миопијата чини 2 милијарди долари годишно.
Во етиологијата има силен генетски елемент (фамилијарна застапеност,
близнаци), но и поголема застапеност кај некои раси и етникуми – се цени дека 80%
од Кинезите се миопични, а само 25% од припадниците на белата раса.

Која е причината за настанувањето на миопијата?

Причината се состои во тоа што не постои правилен однос помеѓу двата

фактори од кои зависи рефракцијата на окото.
Нарушувањето настанува поради две причини:
1. Моќта на прекршување е многу поголема во однос на должината на окото
(прекршочна миопија);
2. Сагиталната должина на окото (нормално 24мм) е предолга во однос на
способност за прекршување на окото (осовинска миопија). Овој тип
кусогледост е најчест.
3. Трета можност е да постои комбинација меѓу двата фактори.

Миопија на прекршување настанува поради:

1. Зголемена моќ на прекршување на рожницата - корнеална миопија (микрокорнеја,
кератоконус) поради нејзиниот намален радиус и зголеменото испупчување;

2. Зголемена моќ на прекршување на леќата (лентална миопија):

а. Кај почетна катаракта:
б. Конгенитални промени на леќата со посилно испупчување на предната или на
задната површина:
в. Кај дислокација на леќата кон напред;
г. Кај употреба на сулфонамиди или кај болни од дијабет кога имаат високи
вредности на гликемија во крвта, доаѓа до минливо зголемување на моќта на
прекршување на леќата;
д. При спазам на акомодација (спонтан или провоциран од некој лек).

Прекршочната миопија е резултат на некоја патолошка состојба на окото и е многу

196
ретка, за разлика од осовинската миопија, која е неспоредливо почеста и ја
претставува типичната миопија.

Нормалниот сагитален размер на очното јаболко изнесува 24 мм.

Осовинската миопија е предизвикана од поголемиот размер на очното јаболко, при
што 1мм подолг размер значи 3D. Миопичните очи се крупни очи и често изгледаат
испапчено. Предната комора е подлабока, а зеницата поширока. Постои атрофија на
цилијарното тело поради отсуство на акомодација и негово неупотребување.

Кај еметропното око површината на мрежницата изнесува 9 cm2. Ако

осовината на окото се издолжи, се зголемува и површината на мрежницата и на
садовницата за неколку квадратни сантиметри. Ова истегнување е проследено со
карактеристични дегенеративни промени на очното дно (Вајсов полумесечев
рефлекс, Conus myopicus, Conus myopicus peripapillaris, chorioiditis centralis
degenerative myopica).

Поради сè поголемото растегнување, кај високите миопии доаѓа до

дегенеративни промени во стаклестото тело и во садовницата (хориоидеја) што
офталмоскопски личи на испукан лак. Заради буење на пигментот во макулата се
создаваат лузни, т.н. „Фуксови црни дамки“, кои претставуваат тешка компликација
проследена со намалување на видната острина, метаморфопсија (искривено
гледање на предметите), појава на централен скотом што го отежнува читањето
одблиску.

Една од најчестите компликации кај високата миопија се заматувањата во

стаклестото тело (opacitates corporis vitrei).

Кога се случува нагло и интензивно зголемување на тие заматувања, треба

да се посомневаме дека настанува одлепување на мрежницата (ablatio retinae).

Колку е кратковидоста поголема, толку се промените на очното дно

поприсутни.
Миопијата се развива во текот на животот, најчесто меѓу 5-10 година, а
особено за време на пубертетот.

Кај некои луѓе, со завршување на процесот на растење, околу 20-тата година

престанува зголемувањето на миопијата. Ова е т.н. СТАЦИОНАРНА МИОПИЈА.
Бидејќи се случува за време на школувањето, уште се нарекува и школска миопија.
Таа обично не преминува повеќе од 6 -7 диоптри. Освен оваа стационарна, бенигна
миопија, постои прогресивен, малиген облик кај кој наследните фактори играат
голема улога. Таквата миопија почнува да се развива во раното детство и може да е
повремено или постојано прогресивна. Напредува во текот на целиот живот и
достигнува голема висина од над 20 диоптри.

Миопијата може да биде НИСКА (1 -6 диоптри), СРЕДНА (7 -12 диоптри) и

ВИСОКА. Постојат случаи со 25 диоптри а опишан е случај со 50 диоптри, што е
исклучително ретко.

Субјективни симптоми

Слабо гледање на далечина, подобро одблиску. Кај потешките форми,

искривено гледање на предметите, неможност за читање.

197
 Лекување

1. Очила (конкавни стакла);

2. Контактни леќи;
3. Ласерска корекција.

Миопија

Слика број 151. Миопија

Физиолошка миопија коригирана со леќа.

Слика број 152. Физиолошка миопија коригирана со леќа

Хиперметропија (далекугледост)

Дефиниција

Тоа е рефракциска аномалија кај која при исклучена акомодација

198
паралелните зраци се сечат во некоја точка што се наоѓа зад окото. Поради тоа на
мрежницата се создаваат нејасни ликови на предметите кои се наоѓаат во
бесконечност.

Како и кај миопијата, така и кај хиперметропијата постои нарушување во

рамнотежата меѓу двата фактора од кои зависи рефракцијата на окото. Настанува
на два начина:

1. Моќта на прекршување е помала во однос на должината на булбусот

(хиперметропија на прекршување);
2. Сагиталната осовина на окото е пократка во однос на прекршувачката моќ
(осовинска хиперметропија).

Постои и трета можност кога се комбинирани двата фактора.

Хиперметропија на прекршување настанува поради:

1. Намалена моќ на прекршување на рожницата (корнеална хиперметропија),

кога рожницата е апланирана или кај кератоглобус, при што радиусот на
кривината на рожницата е поголем;
2. Промени во закривеноста на леќата (лентална хиперметропија) при
дислокација на леќата кон назад, која може да настане по контузија на окото,
при што постои подлабока предна комора;
3. Намалена прекршувачка моќ на леќата што се јавува во староста (сенилна
хиперметропија, која изнесува 1 -2 диоптри) или кај болни од дијабетес;
4. Недостаток на леќата (aphacia) што најчесто се случува по операција на
катаракта.

Осовинска хиперметропија

Осовинската хиперметропија е, всушност, типичната хиперметропија, која е

многу почеста и поважна од прекршувачката. Осовинската хиперметропија е
конгенитална и предизвикана од намалениот обем на очното јаболко, т.е. осовината
на хиперметропното око е помала од 24 мм.

Секој мм на сагиталното скратување на окото предизвикува хиперметропија

од 3 диоптри (око со должина од 23 мм ќе има хиперметропија од 3 диоптри). Кај
овие очи зеницата е потесна, предната комора е плитка. Леќата во такво око врши
притисок на ирисот и создава предиспозиција за развиток на глауком. Бидејќи
акомодацијата се користи многу, цилијарното тело е хипертрофирано.

Офталмоскопски, само кај големите хиперметропии може да се забележи

слика на т.н. псевдоневритис конгенита хиперопум, кога папилата на оптичкиот нерв
е порозева од нормално, со нејасни граници и лесно над нивото на ретината.
Функцијата на окото не е оштетена, а офталмолошкиот наод не се менува со текот
на времето.
Хиперметропното око е поместено само за оние зраци што на рожницата
паѓаат конвергентно. Според тоа, ако хиперметропното око не акомодира, не може
јасно да гледа ни оддалеку ни одблиску.

Висината на хиперметропијата е ретко поголема од 7 диоптри. Колку е човек

постар, толку моќта на акомодацијата се намалува, а со тоа и големината на

199
манифестниот дел на хиперметропијата се зголемува.

Кај младите хиперметропичари острината на видот може да биде добра и без

корекција поради постојаната акомодација што го овозможува тој добар вид. Поради
постојаното напрегање на акомодацијата, може да дојде до премореност на
цилијарните мускули (asthenopia accommodativa). Тогаш буквите почнуваат да играат
и да се слеваат, се јавува притисок во очите и болка во челото и главата. Се јавува и
замор на внатрешните прави мускули што учествуваат во конвергенцијата
(asthenopia muscularis). Астенопиите се поизразени кај повисоките хиперметропии.

Корекција се прави со:

1. Конвексни стакла (се дава најсилното стакло со кое пациентот гледа

јасно);
2. Контактни леќи.
Корекцијата е оправдана само ако постојат симптоми:
1. Намалена видна острина;
2. Кога се јавува замор при читање и при работа одблиску;
3. Кога постои наклоност кон страбизам.

Прогноза

Осовинската хиперметропија е конгенитална зашто новородените деца се

секогаш хиперметропични. Со текот на животот таа се намалува или исчезнува така
што настанува состојба на еметропија. Со растење окото може дури да миопизира,
т.е. да премине во миопија.

Слика број 153. Корекција на хиперметропија

Астигматизам

Дефиниција

Астигматизам е нееднаква рефракција на едно исто око.

За разлика од другите рефракциски аномалии кај кои светлосните зраци се
сечат во една точка, кај астигматизмот не постои заедничка точка на прекршување
на зраците од посматраниот предмет. Заради тоа ова око не гледа добро од ниту
една близина или оддалеченост. Прекршувањето на зраците кај астигматското око
сепак може да има некои правила (as. regularis) или е без правила и ред (as.

200
Irregularis).

Неправилен астигматизам

Настанува кога во еден ист меридијан на окото прекршувањето е нееднакво и

неправилно така што не постои заеднички фокус ни за поединечни меридијани. што
е обично последица на патолошки промени особено на рожницата, но може и на
леќата. Видот на таквото око е намален, некогаш се јавува монокуларна диплопија.
Целосна корекција не може да се постигне со очила или со контактни леќи.
Бидејќи се работи за последица на некој патолошки процес, треба да се влијае врз
предизвикувачот на таа состојба.

Правилен астигматизам (ASTIGMATISMUS REGULARIS)

Кај овој астигматизам секој посебен меридијан прекршува правилно и

подеднакво, но различно од сите други меридијани на окото.

Вертикалниот меридијан секогаш прекршува посилно од хоризонталниот (as.

directus s.regularis), што се доведува во врска со притисокот што го вршат очните
капаци врз рожницата. s.Astigmatismus inversus имаме кога хоризонталниот
меридијан прекршува посилно од вертикалниот.

Типови правилен астигматизам

Постојат три вида на правилен астигматизам:

1. As. simplex
Во првиот главен меридијан постои нормално еметропско прекршување, а во
другиот аметропија, било да се работи за миопија или за хиперметропија;

2. As. compositus
Во двата главни меридијани постои ист вид на рефракциска аномалија со различна
јачина;

3. As. mixtus

Во главните меридијани постои различна аметропија. Во едниот миопија, во

другиот хиперметропија.
Астигматизмот не е некој нов вид рефракција, тој е само комбинација на основните
видови.

Кај корекцијата на астигматизмот се дава најслабото цилиндрично стакло со

кое се постигнува најдобра видна острина. На болните им треба подолго време да
се адаптираат на овие очила, особено на повозрасните пациенти.

Астигматизам без и со корекција

201
 Слика број 154. Астигматизам без корекција и астигматизам со корекција

Презбиопија (старечка далекувидост)

Презбиопијата не е никаков патолошки процес, туку се јавува заради

ослабена акомодација која околу 45-тата година, поради процесот на стареење,
станува евидентна. Гледањето близу постепено се влошува поради што се потребни
очила за гледање одблизу.

Корекцијата се одредува не само според возраста и според рефракциската

аномалија што ја имал пациентот порано, туку и според професијата. Граверите,
часовничарите, очните и ушните доктори кои работат на растојание помало од 25 см
имаат побргу потреба од корекција за блиску.
Презбиопијата се јавува порано и кај некои заболувања: глаукома симплекс и
дијабетес.

Кога се почнува со носење очила за блиску?

Штом се почувствува, особено навечер, при послабо светло дека ја

оддалечуваме раката и бараме посилно светло, значи дека дошло време за
користење на очила за работа одблиску. Неоправдано е мислењето дека треба да се
одложува времето на почнување на носење на такви очила за да не се создаде
зависност.

Некоригиран вид

Некоригиран вид од која било причина (немање очила или неносење на

постојните) води до низа непријатни симптоми. Главоболките може да се во очниот
предел, челото или во главата. Видот е заматен, а постои и солзење, умор во очите,
црвенило на очите. Треба да се напомене дека постои голема индивидуална
различност меѓу пациентите – некои се многу осетливи на мала промена на
диоптријата, а други се отпорни и на поголеми рефракциски аномалии. Употреба на
очила за корекција на рефракциската аномалија води до корекција на симптомите.

202
 КОНТАКТНИ ЛЕЌИ

Слика број 155. Контактни леќи

Причини за носење контактни леќи

Неопходна и важна е целосната прелиминарна евалуација (анамнеза) од

контактологот на секој потенцијален кандидат за контактни леќи. Евалуацијата ќе му
овозможи на контактологот да открие дали пациентот е подобен за носење
контактни леќи, како и да го минимизира ризикот од можни проблеми и компликации
кои би можеле да се појават во иднина при лошо земена анамнеза. Ако кандидатот е
подобен за носење контактни леќи, анамнезата ќе му користи на контактологот при
изборот на материјалот за контактни леќи, времето на носење, начинот на
одржување, така што ќе ја постави основата на сите понатамошни дејствија и
промени кои би се појавиле од носењето контактни леќи.

Историја

Добрата историја ја вклучува првенствено причината за носење контактни

лечи, болничката историја, историјата на носење контактни леќи (ако кандидатот
веќе носел контактни леќи) итн.

Можни причини за носење контактни леќи:

1. Козметички;
2. Неудобност од носење очила (дебели и тешки стакла, алергиска реакција на
материјалот);
3. Подобрена корекција на видот (кај кератоконус, механички повреди на рожницата,
корнеална дисторзија, анизометропија);
4. Спорт и рекреација. Повеќето спортисти (професионални и рекреативни) ја
користат предноста на контактните леќи како од удобноста, така и од
зголеменото видно поле;

203
5. Професионални причини. Како кај спортистите, многу други професии ја користат
придобивката од контактните леќи. Контраиндикација за носење контактни лечи
се оние пациенти што работат во нечиста и загадена околина, каде што има
опасност од прашината или парчиња да навлезат под леќата. Исто така
кандидатите кои работат во лабораторија или со хемикалии се ризична група кај
која постои опасност од хемиски кератитиси преку загадувањето на контактната
леќа. Лоши кандидати за контактни леќи се и водоводџии и автомеханичари кои
не можат целосно да ги отстранат нечистотиите и масните наслаги од нивните
раце. Одредени професии како пилоти, авионски персонал и видеооператори се
изложени на сушење на воздухот и ретко трепкање што ја дехидрира контактната
леќа. Кај овие пациенти носењето контактни леќи не е контраиндикација, но
треба да се скрати времето на носење, како и да се внимава на одржувањето (да
се забранат агресивните средства, а да се зајакнат овлажнувачите и вештачките
солзи).

Историја на болести

Следните симптоми/состојби може да бидат контраиндикација или рестриктивни

(ограничени) за носење контактни леќи:

1. Чeшaњe, пецкање и солзење на очите;

2. Алергии (сезонски и хронични);
3. Синусити;
4. Сувост на устата, очите и мукозните мембрани;
5. Вроден lagoftalmоs;
6. Конвулзии, епилепсија, неми лица. Ваквите личности треба да се
идентификуваат како носачи на контактни леќи;
7. Дијабет. Типот 1 дијабет е главно контраиндициран. Постојат повеќе степени
на анестезија (неосетливост) и ниско ниво на епително обновување, како и
наклоност кон развивање на невропатични кератити;
8. Колагенваскуларни болести. Пациентите со ревматоидни артрити и
системски болести поврзани со колагеноваскуларните болести како
Сјогреновиот синдром или кератоконјуктивитис siкa се поврзани со
неправилноста на солзниот филм. Кај овие пациенти е потребен посебен
начин на одржување поради проблемите кои може да се појават.
9. Гравидноста. Се препорачува пациентите да носат контактни леќи по
породувањето и лактацијата кога хормоните ќе го стабилизираат солзниот
филм.
10. Пациенти со психијатриска терапија. Пациентите кои користат лекови за
анксиозност, депресија или се манијакално-депресивни мора да бидат под
постојана опсервација, но не треба да бидат обесхрабрени во носењето
контактни леќи, особено кога тие ја подобруваат нивната корекција на видот.
11. Проблеми со тироидната жлезда. На пример, ако пациентот има
хипертироидизам, нарушениот метаболизам ќе резултира со егзофталмос и
со недостаток на трепкање што го отежнува носењето контактни леќи поради
недоволноста на солзен филм.

Одредени лекови може да дејствуваат врз одредени компликации при

носењето контактни леќи, посебно лековите што дејствуваат врз промената на
солзниот филм. Некои пациенти може да бидат контраиндицирани додека примаат
одредена терапија, а по нејзиниот прекин може да се подесуваат со контактни леќи.

204
 Некои може да се стават на скратено (ограничено) носење од неколку часа и
да бидат внимателно следени. Најчесто медикаменти кои предизвикуваат промени
на солзниот филм се: антихистаминиците, антихолингериците и трицикличните
антидепресиви.

Историја на носење на контактни леќи:

Ако пациентот веќе носи леќи или ако носел во минатото, неопходно е да се
открие причината за неговата повторна потреба за носење контактни леќи, како и да
се одреди типот и материјалот кој ќе се користи. Потребно е да се постават
следните прашања:

1. Кој вид леќи ги носи (или ги носел) пациентот? Дали е задоволен од нив? Кои
симптоми ги има?
2. Кои се причините за престанување на носењето на контактните леќи или за
повторно носење?
3. Кои податоци се користени?
4. Кој распоред на носење го има пациентот, како и начинот на одржување (ако
е соодветен)? Дали е задоволен од нив?
5. Дали постои честа промена на типот на леќите во минатото?

Рефрактивни информации

Испитувањето на корнеалната топографија во комбинација со внимателно

одредување на рефракцијата и откривањето на резидуалниот астигматизам се
задолжени за одредувањето на типот на материјалот кој ќе биде користен за
контактните леќи, како и за понатамошниот успех во носењето на контактните леќи
на пациентот.

Хируршко решавање рефракциски аномалии

Последнава деценија постои значителен напредок во хируршките и во

ласерските интервенции на рефракциските аномалии.
Постојат неколку методи:

1-Радијална кератотомија е хируршка метода кај која се прават мали инцизии

за да се намали големата миопија;
2-Фоторефрактивната кератектомија е ласерска интервенција со
ултравиолетово светло што отстранува неколку микрони на рожницата. Кај
оваа метода има помалку компликации отколку при радијалната кератотомија;
3-Најновата метода е ЛАСИК (Laser assisted intrastromal keratomileusis), која
дава одлични резултати дури и кај аномалии посилни од 10 диоптри.
Методата подразбира правење корнеален „флеп“ (набор) за потоа да се
отстрани еден дел на корнеалната строма. Наборот потоа се враќа на место;
4-Екстракција на бистра леќа или поставување нова интраокуларна леќа се
употребува кај високите миопии.

Афакија

Афакијата е отсуство на леќа како последица на комплетно отстранета заматена

леќа (катарактата).

205
Решение на проблемот кај недостаток на леќа е:

1. Вградување интраокуларна леќа со операција на катарактата. Ова е денес

претпочитан метод.
2. Контактни леќи;
3. Силни очила (непријатни за носење, даваат нереална слика на предметите,
ги зголемуваат);

206
 РЕФЕРЕНЦИ
1. Alastair KO Dennison, Philip I.Murray. Oxford Handbook of Ophthalmology. 4th
Edition, Oxford University Press, 2018.

2. Andrew Gasson, Judith Morris. The contact lens manual, a practical guide.
Butterword Heinemann, 2003.
3. Brad Bowling, Kanski's Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach, 8e
Hardcover – May 29, Elsevier, 2015.

4. Edward S. Benett, Vanita Alee Henry. Clinical manual of contact lenses, The
Lippincot company 1994.

5. Elisabeth AE Millis, Medical contact lense practice, Elsewier 2005

6. H. V. Nema. Textbook of Ophthalmology, Jaspee Highlights, 2012

7. Jack Kanski, Clinical Ophthalmology: [A Systematic Approach], Butterword

Heinemann 5th edition, 2003.K. Lang, Оphthalmologу, Thieme Verlag, 2nd
edition,2006.

8. Јуџин Хехт, Optika, Превод од англиски јазик: Ристе Попески Димовски,

Табернакул, 2010.

9. Костадин Г. Јанев и Снежана К. Зечевиќ, Општа офталмологија 3-то

дополнето издание, Скопје, Менада, 2012

10. Krešimir Čupak i saradnici, Oftalmologija, udzbenik za student medicine i

stomatologije, Zagreb, 1985

11. Mark J. Mannis, Karla Zadnik, Cleusa Coral Ghanem, Newton Karaјose, Contact
Lenses in Ophthalmic Practice, Springer 2004.

12. Михаил Толев. Opsta fizika 2, ETF Skopje, 2003.

13. Невенка Лабан-Гучева, Болести на очи, Скрипта за оптометристи, Штип, 2015.

14. Khurana AK, Comprehensive Ophthalmology, 4th Edition, 2007.

207
15. Pamela Ebert Flattau, Editor. Working Group on Contact Lens Use Under Adverse
Conditions, Kenneth Poise, Chair Committee on Vision Commission on Behavioral
and Social Sciences and Education National Research Council. Considerations in
Contact Lens Use under Adverse Conditions, Proceedings of a Symposium,
National Academy Press, Washington, D.C. 1999

208
 Посебни трудови на авторот

1. Gucev Z, Tasic V, Plaseska-Karanfilska D, Dimishkovska M, Laban N, Bozinovski

Z, Kostovski M, Saveski A, Polenakovic M, Towler OW, Shore EM, Kaplan FS.
Severe digital malformations in a rare variant of fibrodysplasia ossificans
progressiva. Am J Med Genet A. 2019 Jul;179(7):1310-1314.

2. Gucev ZS, Tasic VB, Saveski A, Polenakovic MH, Laban NB, Zechner U, Bartsch
O.Tissue-specific mosaicism in a patient with Rubinstein-Taybi syndrome and
CREBBP exon 1 duplication. Clin Dysmorphol. 2019 Jul;28(3):142-144.

3. Gucev Z, Tasic V, Bogevska I, Laban N, Saveski A, Polenakovic M, Plaseska-

Karanfilska D, Komlosi K, Winter J, Schweiger S, Nishimura G, Spranger J,
Bartsch O. Heterotopic ossifications and Charcot joints: Congenital insensitivity to
pain with anhidrosis (CIPA) and a novel NTRK1 gene mutation. Eur J Med Genet.
2019 Jan 21:103613.

4. Gucev Z, Tasic V, Plaseska-Karanfilska D, Konstantinova MK, Stamatova A,

Dimishkovska M, Laban N, Polenakovic M. LHX4 Gene Alterations: Patient
Report and Review of the Literature. Pediatr Endocrinol Rev. 2016 Jun;13(4):749-
55. Review.

5. Gucev Z, Muratovska O, Laban N, Misevska L, Jancevska A, Crolla J, Tasic V.

Billateral polycystic kidneys in a girl with WAGR syndrome. Indian J Pediatr. 2011
Oct;78(10):1290-2. doi: 10.1007/s12098-011-0457-2.

6. Gucev ZS, Pop-Jordanova N, Calovska V, Tasic V, Slavevska N, Laban N, Noli

MC, Lepori MB, Loudianos G. Acute Gallbladder Hydrops and Arthritis: unusual
initial manifestations of Wilson's Disease (WD): Case Report. Prilozi.
2011;32(2):307-15.

7. Gucev Z, Slavevska N, Tasic V, Laban N, Pop-Jordanova N, Danilovski D, Woolf J,

Cole D. Congenital erythropoietic porphyria with two mutations of the
uroporphyrinogen III synthase gene (Cys73Arg, Thr228Met). Indian J Hum Genet.
2011 May;17(2):104-7.

8. Gucev ZS, Slaveska N, Laban N, Danilovski D, Tasic V, Pop-Jordanova N, Zatkova

A. Early-onset ocular ochronosis in a girl with alkaptonuria (AKU) and a novel
mutation in homogentisate 1,2-dioxygenase (HGD). Prilozi. 2011;32(1):305-11.

9. Janchevska A, Tasic V, Laban N, Polenakovic M, Gucev Z, Bachmann N,

Bergmann C. A 4-Year-Old Boy with Beckwith Wiedemann Syndrome (BWS). Pril
(Makedon Akad Nauk Umet Odd Med Nauki). 2018 Dec 1;39(2-3):131-135.

209
10. Jancevska S, Kitanovski M, Laban N, Danilovski D, Tasic V, Gucev ZS. Emanuel
Syndrome (ES): new case-report and review of the literature. Pril (Makedon Akad
Nauk Umet Odd Med Nauki). 2015;36(1):205-8. Review.

11. Kostovski M, Tasic V, Laban N, Polenakovic M, Danilovski D, Gucev Z. Obesity

in Childhood and Adolescence, Genetic Factors. Pril (Makedon Akad Nauk Umet
Odd Med Nauki). 2017 Dec 1;38(3):121-133.

12. Laban NB, Tasic VB, Danilovski D, Polenakovic M, Gucev ZS. Severe scoliosis,
torticollis and short stature in a woman with Wildervanck Syndrome (WS). Pril
(Makedon Akad Nauk Umet Odd Med Nauki). 2015;36(1):209-11.

13. Laban-Guceva N, Bogoev M, Antova M. Serum concentrations of interleukin

(IL)1alpha, 1beta, 6 and tumor necrosis factor (TNF-) alpha in patients with thyroid
eye disease (TED). Med Arh. 2007;61(4):203-6.

14. Laban-Guceva N, Antova M, Bogoev M. No changes in serum concentrations of

interleukin 10 (IL-10) and interferon gamma (IF-gamma) before and after treatment
of the thyroid eye disease (TED). Bosn J Basic Med Sci. 2007;7(4):358-62.

15. Tasic V, Mitrotti A, Riepe FG, Kulle AE, Laban N, Polenakovic M, Plaseska-
Karanfilska D, Sanna-Cherchi S, Kostovski M, Gucev Z. Duplication of
The SOX3 Gene in an Sry-negative 46,XX Male with Associated Congenital
Anomalies of Kidneys and the Urinary Tract: Case Report and Review of the
Literature. Balkan J Med Genet. 2019 Aug 28;22(1):81-88.

16. Tasic V, Lozanovski VJ, Danilovski D, Laban N, Pop-Jordanova N, Polenakovic M,

Gucev ZS. Rare diseases with renal involvement in the Republic of Macedonia.
Prilozi. 2011;32(1):55-67.

17. Z G, G K, N L, Z B, N P, A S, B D, D PK, V T. Characteristic Diagnostic Clues of

Metatropic Dysplasia: The Lumbothoracic Humpback with Dumbbell Appearance
of the Long Bones. Balkan J Med Genet. 2018 Dec 31;21(2):35-38.

210
 Web извори

1. American Academy of Ophthalmology www.aao.org

2. American College of Physicians www.acponline.org

3. National Institute of Health www.nih.gov

4. PubMED and MEDLINE www.pubmed.com

5. Cochrane Eye and Vision Site www.cochraneeyes.org

6. Clinical Evidence www.clinicalevidence.com

7. Emedicine www.emedicine.com

8. Internet Ophthalmology www.ophthal.org

9. Centers for Disease Control and Prevention www.cdc.gov

10. Ophthalmic American Journal of Ophthalmology www.ajo.com

11. Archives of Ophthalmology www.archopht.ama-assn.org

12. British Journal of Ophthalmology www.bjo.bmjjournals.com

13. Cornea www.cornealjrnl.com

14. Current Opinion in Ophthalmology www.co-ophthalmology.com

15. Digital Journal of Ophthalmology www.djo.harvard.edu

16. Eye www.nature.com/eye International Ophthalmology Clinics www.internat-

ophthalmology.com Investigative Ophthalmology & Visual Science www.iovs.org

17. Journal of Cataract and Refractive Surgery www.ascrs.org/publicats/jcrs

18. Journal of Glaucoma www.glaucomajournal.com Ophthalmology

www.ophsource.org/periodicals/ophtha General

19. British Medical Journal www.bmj.bmjournals.com

20. New England Journal of Medicine www.nejm.org

211
 БИОГРАФСКИ ПОДАТОЦИ

Родена во Битола на 08.04.1956 г. Основно и средно

образование завршила во Скопје. Медицински факултет
завршила на унив. Кирил и Методиј 1980 г.
Специјализацијата по Офталмологија ја завршила 1987
год. На Медицинскиот факултет во Скопје каде и
магистрирала 1992 г. Докторските студии на истиот
универзитет ги завршила и одбранила докторска
дисертација во 2008 г.
Вработена на ЈЗУ Кл. За Ендокринологија, дијабетес и
болести на метаболизмот.
Избрана за доцент на УГД – Штип во 2009г.,а во звање
вонреден професор 2015г.

212