МЕДИЦИНСКИ ФАКУЛТЕТ ВО СКОПЈЕ

* УНИВЕРЗИТЕТ “Св. КИРИЛ И МЕТОДИЈ”

КАТЕДРА ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИЈА СО РЕАНИМАЦИЈА

УЧЕБНИК ПО
АНЕСТЕЗИОЛОШЈА
со
РЕАНИМАЦША
ЗА СТУДЕНТИТЕ ПО ОПШТА МЕДИЦИНА, СТОМАТОЛОГША И
0 ВИСОКИТЕ СТРУЧНИ ШКОЈ1И

ф
'Т. I b
'Л»

Марија Шољакова
Зорка Николова-Тодорова
Јордан Нојков
Трајанка Трајковска
Мирјана Шошолчева
Биљана Ширгоска
Марија Срцева Павлова Јовановски

Скопје, 2013
 .

>

»
-

>

ч
*

v
'
 СОДРЖИИА
ГЈредговор 1
*

ПОГЛАВЈЕ 1. АНЕСТЕЗИОЛОГИЈА . 3
4
1.1. Дефиниција и историски развиток на анестезиологијата 3
1. 2. Влијание на анестезијата и оперативната интервенција врз организмот 5 •

1.3. Олшта анестезија 8

1. 4. Анестезиолошка постапка 10
1. 5. Лекови кои се користат во ошитата анестезија (анестетици ) 15
1. 5.1. Инхалациони анестетици 15
1, 5.2. Средства за интравенозна анестезија 18
1. 5.3. Мускулни релаксанти 20
1. 6. Апарат за анестезија 22
1. 6.1. Кислород и кнслородна терапија 25
1. 7. Регионална анестезија 29
1. 7.1. Општи својства на локалните аналгетски лекови 30
1. 7.2. Локални авестетиди 33
1. 7.3. Техники за регионална анестезија 34
1. 8. Комбинирани анестезиолошки техники 41
1. 9. Акциденти, компликации и секвели од анестезија 42
Користена литература 46

ПОГЛАВЈЕ 2. КЛИНИЧКИ МАНИФЕСТАЦИИ НА ШОКОТ 51

2.1. Шок 51
2. 2. Клинички манифестации на шоковата состојба 59
2. 3. Класификација на шокот и видови шок 60
2. 4. Хиловолемичен шок 61
2. 5. Дистрибутивен шок 65
2. 5.1. Невроген шок 65
2. 5.2. Септичен шок 66
2. 5.3. Анафилактичен шок н анафилактоидни реакции 72
2. 6. Кардијален шок 73
Користена литература 78

ПОГЛАВЈЕ 3. НАДОМЕСТУВАЊЕ НА ТЕЛЕСНИТЕ ТЕЧНОСТИ 79

3. 1. Надоместување на телесните течности 79
3.1.1. Инфузиони раствори 80
3.1.2. Крв и крвни продукти 83
Користена литература 85

ПОГЛАВЈЕ 4. СРЦЕВО БЕЛОДРОБНО ОЖИВУВАЉЕ ' 9 9' 87

4.1. СБМО 87
4. 2. Клинички состојби кои побаруваат СБМО 91
4.2.1. Индикации за СБМО 91
4. 2.2. Етиологија на Кардијак Арест 92
4. 2.3. Дијагноза на Кардијак Арест 97
4. 3. Основно одржување на животот кај возрасните ( ООЖ ) 98
4. 3.1. Редослед на дејствување 99
4. 3.2. Обезбедување на проодност на дишните патишта 102
4.3.3. Вентиладија •
103
4. 3.4 - Масирање на срдето 105
4. 3.5. Положба на заздравување 108
4 . 3.6. Опструкции на дишни патишта заради присуство на туѓо тело 109
4. 3.7. ООЖ со користење на помагала 113
4. 3.8. АНД 119
4. 3.9 Комгтликацин при ООЖ 120
 -

?
i
I
.

r,

*
.

I It

‘
 4.4. Напреднато одржување на животот кај возрасните ( НОЖ ) 120
4.4.1. Користење на лекови во ресусцитацијата 121
- Избор на лекови и инфузиони средства 123
а. Лекови кои ја стимулираат работата на срцето 123
б. Антиаритмици 125
в. Дополнителни лекови во ресусцитацијата 128
4. 4.2. Стадиум “Е“ - ЕКГ 129
4. 4.3. Стадиум “F“ - третирање на фибрилацијата 131
4. 5. Продолжени мерки за одржување на животот (ПОЖ) 136
4. 5.1. XH=8G:8 случувања во пост-ресусцитациониот период 139
4. 5.2. Терапија и третман на секвелите од КА 142
4. 6. Срцево белодробно оживување кај децата 144
4. 6.1. Срцево белодробно оживување кај новороденчиња 145
4. 6.2. Срцево белодробно оживување кај доенчиња и деца 148
а . ООЖ кај доенчиња и деца 149
б. НОЖ кај доенчиња и деца 152 •

в . Постреанимациона грижа кај доенчиња и деца 155

4. 7. Акцидентални состојби кои лобаруваат СБМО 156
4. 7.1. Потопување и давење во вода 156
4. 7.2. Хипотермија 160
4. 7.3. Хипертермија 161
4. 7.4. Удар од електрична струја 162
4. 7.5. Брутални алергични и анафилактични манифестации 164
4. 7.6. Астма 168
4. 7.7. Труења 171
4.7.8. Електролитни абнормалности кои го загрозуваат животот 172
4.7.9. Кардијак Арест прижруден со траума 177
4. 7.10. Кардијак Арест кај бремени жени 180
.
4.7 11. Инциденти при дијагностички и други интервенции 182
4. 8. Стандарди за едукација на СБМО 182
Користена литература 183

ПОГЛАВЈЕ 5. БОЛКА 191

5.1. Болка 191
5. 2. Учинок на болката врз организмот 198
5. 3. Стратегија за соодветна терапија на болката 199
5. 3.1. Откривање на причината за болка 199
5. 3.2. Евалуирање на болката 200
5. 3.3. Одредување на режим за третирање на болката 202
5. 4. Медикаменти за системска и регионална аналгезија ... 202
5. 4.1. Не-опиоиди 203
5. 4.2. Олиоиди 204
5. 5. Третман на акутната болка 205
5. 6. Контрола на хроничната болка 208
5.7. Третман на болката во палијативната грижа 210
Користена литература 212
 'ѓ
!

.
ПОГЛАВЈЕ 1

АНЕСТЕЗИОЛОГИЈА
г
 -
*

- .

•1

*•

-
 1.1. ДЕФИНИЦИЈА И ИСТОРИСКИ
РАЗВИТОК НА
АНЕСТЕЗИОЛОГИЈАТА
Дејност на анестезиологијата
Анестезиологијата е посебна медицинска наука
која се занимава со комплексните проблемл околу
обезболувањето. Поточно, таа ги изучува ттро-
блемите околу предоперативната подготовка на
хируршките пациенти, обезболувањето во текот
на оперативната интервенција , како и проблемите
поврзани со постоперативното заздравување на
пациентите. Анестезиологијата исто така , како
наука , се занимава со откривање, следење и лече-
ње на хомеостатските перфузиски нарушувања во
организмот поврзани со хируршклте и нехируршкл
страдања . Во тој контекст анестезиологијата е
нераскинливо поврзана со ресусцитацијата (реани-
мацијата , оживувањето) и интензивната медицина .
Дејноста на анестезиологијата е исто така повр-
зана и со справување со итни, ургентни состојби ,
нивен интензивеи третман и справување и терапија
на болката. Од таа причина овој учебник е поделен
во три глави во кои посебно се обработени трите дека сузбивањето
дејности на анестезиологијата.
Задача на анестезиолоѓијата
Основна задача на анестезиологијата е да му
обезбеди комфор на самиот пациент, негова макси-
мална сигурност и безбедност во тек иа оператив-
ната интервенција , а на хирургот погодни услови за дизвика бессознание или безболност, било позиато
изведување на оперативниот зафат. За таа дел се
дава анестезија , односно се применуваат неколку
типови анестезиолошки техники. Следната задача
е лероперативната грижа за животот на паци-
ентот. Тоа наметнува будно следење на виталките
параметри на анестезираните пациенти, што се
постигнува со континуиран мониторинг, како и
брзо и ургентно справување со сите пероператив-
ни нарушувања .
Ефектите врз организмот кои ги предизвикува
болката се добро познати. Таа представува непри-
ј.аТЕР„.чувство кое настанува како последица на
докса која ги атакува ткивата и органите во орга -
низмот и при тоа предизвикува снажен системски
одговор со дешарж на хормони и медијатори.
Овие од своја страна го афецираат централниот
и автономниот нервен систем и предизвикуваат
низа несакани ефекти. Заради тоа , основна задача
на анестезиологот е да го заштити организмот од
несаканите ефекти кои ги предизвикува болната
стимулација , предизвикана од самата олеративна
интервенција .
Имс u дефшшција
Основата на името анестезиологија потекнува
од грчкиот збор anaesthesia (an = не; esthesia =
осет; logia =наука ). Анестезиологијата како наука
се занимава со примена на разни методи кои имаат
за цел губење иа сите видови на осет (топло , студе -
^
но , допир, болка и др, ) 7с> д поимот анестезија се
подразбиуа вештачки предизвшсана спстпјКл на
нечувствителност на иелото тело или на некои
^
неѓови делови Гоа е временски дешерминирана
побратна состојба на безболиост. Таа се должи
на апликација и делување на разни хемиски и фи -
зички супстанции, како што се анестетици, студ,
струја и слично .
Анестезијата може да биде опиита или регио -
нална. Одлуката за изборотна видотна анестезија . \ •
е во тесна зависност од типот на оперативната )
интервенција , вештината на самиот анестезиолог
и предоперативната состојба на самиот пациент.
ФОпштата анестезиј се одликува со истовре-
^
мШо реверзибилно губење на осетот на болка
(аналгезија) , на свеста и на рефлексите, просле-
дено со појава на различен степен на мускулна
^ ^
релаксација . За разлика од неа регионалната
( анестезија )безбедува временски ограничена
бесчувствителност на еден регион или подрачје,
со или без мускулна релаксација , но со очувана
свест и рефлекси.
Историски податоци за анестезиологијата
Историски гледано, лостојат повеќе податоци
на болката било предизвик уште
во времето иа древните народи. Докази за тоа
постојат во фризовите на египетските пирамиди ,
во ископините на стара Кина и во древната гртаа
митологија . Користењето на опиум и мандрагора ,
како и екстракти на други треви со цел да се пре-
уште во стара Грдија и Египет (сл. 1. 01).
-
Сл. 1 01. Од историјата ла анестезиологијата
Кога се зборува за правите корени на развито-
кот на анестезпологијата мора да се вратиме на
дамнешната 1778 година кога Лавоазије утврдил
дека атмосферскиот воздух . е смеса од кислород
и азот, а кислородот главен конституент во про-
цесите на согорување и дишен>е. Всушност тоа
претставува историски датум кога е поставена
?
осиовата за развивање на двете науки: реанима -
цијата и анестезиологијата .
3
 На следната табела се прикажани важни дату - хондрлите и ендоплазматскиот ретикулум, како и
ми во развивањето на анестезиологијата. врз улогата на невро-трансмитерите.

Таб. 1,01. Важнн датуми во развојот на анестезиологијата како наука

1494 -1541 Paracelsus зборува за физиолошки процеси во телото, го открил етерот.

1744 г. Turner Mathew ги опишува аналгетските ефекти на етерот.
1771 г. Joseph Priestley го изолира 02 и го синтетизира диазотниот оксид ( N20).
1800 г. Hampbry Davy ги открива анестетичките својства на диазотниот оксид ( N20)
1844 г. Horace Wells ја осознава аналгетската особина на диазотниот оксид, безболно
му бил изваден заб. Тоа бил голем успех , па го применил подоцна кај 15
пациенти. Меѓутоа , обидот во 1845 г, да го покаже своето искуство пред
авторитетите на Харвардскиот медицински факултет, завршил безуспешно.
1846 г. William T.G. Morton во Бостон вади безболно заб со етер.
1846 г. John С. Warren no сугестија на Morton ја изведува првата хируршка интервенција
(екстирпација на тумор на врат ) со анестезија , при што користел етер.
1847 г. Yames Y. Simpson (акушер) во Единбург, прв употребува етер во акушерството
и го применува хлороформот за ублажуваље на породилни болки.
1847 г. Ore' Р.С. изведува интравенска општа анестезија со хлорал хидрат.
1878 г. Sir William Macewen за прв пат изведува ендотрахеална ИНТубација.
1884 г. Karl Koller изведува локална анестезија на корнеа со кокаин.
1892 г. Schleich L.C, го воведува новокаинот во клиничка употреба .

Развојот на анестезиологијата на Балќанот е по-

врзано со името на д-р Бетини. Тој, ординирајќи во
Задар само една година по првата анестезија во
светот, извадил заб со општа анестезија во 1846
година. Анестезиологијата во Македонија е по-
врзана со повоениот развој на анестезиологијата
во Југославија. Првата анестезија во овој период е
дадена во 1947 година од страна на д- р Ристо Ива -
новски, кој како воен лекар во тоа време работел
во Белград. Во Македонија првата анестезија е да -
дена во 1954 година кога во тогашната Хмруршка
клиника доаѓа екипа на хирурзи и анестезиолог,
Г .Кљајиќ од Загреб, а со враќањето на доц. д-р
Ристо Ивановски во воената болница во Скопје
во 1956 година се создаде база за едукација на
идните анестезиолози во Македонија , Така , во
текот на 1976 година , под раководство на професор
Владимир Андонов , во рамките на Медицинскиот
факултет при Универзитетот "Св. Кирил и Мето-
диј“, е формирана Катедрата по анестезиологија
со реанимација.
Теории за начинот гш дејствување на анесше-
тачките агенси
Со години се правени обиди да се открие на -
чинот на делуваље на општите анестетици и во
оваа смисла се поставени повеќе теории за деј-
ството на анестетиците. Познати се: теоријата
на Meyer-Overton , теоријата за преципитација на
колоидите, теоријата за инертните гасови (Фер-
гусон 1939), хидратната микрокристална теорија и
хипотезата на експанзија на повеќе места.
Современите кондепти го ставаат тежиштето
на дејствувањето на анестетичките агенси врз
клетката , на комлонентите на клеточната мем -
брана со клеточните канали , на улогата на мито-
Општа анестезија, според досеѓашните мо
лекуларни сознанија, може да се дефинира како
-
резултат на реверзибшши промени на невролош -
ката функција предизвикана од лекови кои ја мо
дулираат синаптичката комуникација ( ЈЈ .Richter
-
:129, 1993 )
Според оваа дефиииција интравенските општи
анестетици интерферираат со мембранските про-
теински рецептори, а волатилните анестетици вле-
гуваат во интеракција со хидрофобните делови на
мембранските лилиди и протеини.
Механизмите за дејството на анестетиците врз
ЦНС се објаснуваат со синаптичка комуникација.
За да се воспостави синаптичка комуникација,
хемискиот невротрансмитер се ослободува во
синаптичката пукнатина и се врзува за постси-
наптичката мембрана. Гама-аминобутерната ки-
селина ( GABA) е инхибиторен невротрансмитер
во големиот мозок , а глицинот е инхибиторен
невротрансмитер во ‘рбетниот мозок.
Потенцијални места за дејствување на анесте-
тикот врз клеточната мембрана се: хидрофобните
протеински долиња, протеин-липидните региони
и фосфолипидниот матрикс.
Дејството на анестетиците врз периферната
циркулација се објаснува со поимот “сигнална
трансдукција”
Сигнална трансдукЈдија е термин кој се користи
за да се опишат мембранските и гштраклеточните
последици на мембранските рецептори кои наста -
нуваат откако на нив ќе се врзат нивните ендогени
лиганди .
Рецепторно индуцираната сигнална трансдук -
ција предизвикува промени во јонските канали
на клеточната мембрана и во актнвацијата на G
протеинот.

4
 pi рецепторите влијаат на проводливоста на
Са*+, 1C и С1 јоните низ јонските канали во ткивата
кои се инервирани од автономниот нервен систем.
р2 адренергичките рецептори преку системот на
сАМР ги активираат К + канали.
1. 2. ВЈ1ИЈАНИЕ НА АНЕСТЕЗИЈАТА
И ОПЕРАТИВНАТА ИНТЕРВЕНЦИЈА
ВРЗ ОРГАНИЗМОТ
Анесшешинки сон
Ефектите кои ги предизвикуваат анестетич-
ките агенси се објаснуваат како прогресивна и
реверзибилна депресија на централниот нервен
систем коишто почнуваат од ловисоките центри
(церебралниот кортекс), а завршуваат со витални-
те центри и медулата . Стандардните етапи на оваа
мозочна депресија всушност се користат како кли-
нички знаци со кои може да се објасни состојбата
и длабочината на анестезијата.
Со напредокот во медицинската наука , а особе-
но во неврофизиологијата , се покажа дека нерв-
ниот систем е многу покомплексен. Меѓу другото,
со експерименти се докажа дека , дури и во стадиу-
мот на длабока хируршка анестезија , мозочната
кора е активна. Степенот на активност на кората
не е во правопропорционален однос со состојбата
на свест. Дури и во состојба на длабока анестези-
ја асцендентните импулси иродолжуваат да одат
вдолж примарните патишта кон мозочната кора
и продолжуваат да ексцитираат одделни сензор-
ни подрачја. Од поголемо значење за состојбата
на анестезија е интеграцијата на церебралниот
кортекс со ретикуларниот активирачки систем
преку ретикуло-кортшсалната проекција. Дирек-
тна електрична стимулација на ретикуларниот
систем предизвикува дифузна нервна активност,
придружена со промени во електрокортикалната
активност ( забелехсани со ЕЕГ ) коишто се една -
кви како преодот од сон кон будност. Докажано е
дека деструкција на ретикуларната формација кај
животни предизвикува хронична кома. Според тоа ,
асцендентниот дел од ретикуларната формација е
одговорен за состојбата на свест, а истовремено
претставува место на кое дејствуваат лековите
( анестетици ) кои предизвикуваат анестетички
сон. Состојбата на свест зависи од карактерот
на асцендентните стимулуси. Ненадејни, нагли,
невообичаени стимулуси го прекинуваат сонот,
додека репетирачки стимулуси предизвикуваат
поспаност и сон.
^( Сонот е повратна состојба на бессочианиѕ
. стк-^/
/ при тто & намален одговорот на надворешни
^ ^
мулуси! Се разликуваат две-ееноаии состојби на
сон кои циклично се менуваат: '
-неволни
_
придвижувања на очите и тР1Р:М фаадта кои се
)
надололнуваат една на друга . Стимулација со по-
снажни стимулуси лесно предизвикува прекин на
сонот, односно будење . Во физиолошката форма
на сонот постои цикличност меѓу состојбата на
будност и сон . Состојбата на будност се одржува
заради постојапото ослободуваље од разни сен -
зорни стимулуси на ретикуларниот активирачки
систем (РАС) во мезенцефаличниот тегментум и
задниот хипоталамус. Ретикуларниот активирачки
систем е тесно поврзан со електричната активност
на мозочната кора.
Состојбата на бессознание (кома) , се должи на
патолошки процеси во ЦНС при што клиничкиот
одговор на надворешните дразби е нарушен и
неадекватен.
Анестетнчкиот сон нма особеност дека е пре-
/ дизвикан под дејство на лекови (опиоидн н анесте-
( тици) , а за будење од анестстнчкнот сон е потребно
( да завршн времетраен>ето на дејствувањето на
/ овие лекошрЕден од механизмите на дејствување
на анестетиците е преку активација на GABA-a
рецепторите, кои потоа го зголемуваат С1 -ното
*
навлегување и предизвикуваат хиперполаризациЈа
на невроните. Кондукцијата во синаптичките вр-
ски е депримирана . Ова навестува дека општите
анестетици може да предизвикаат бессознание со
депримирање на кондуктивноста во РАС.
Пероперативна болка
Оперативната интервенција , болката која се
создава при тоа , како и самата анестезија предиз-
викуваат снажна агресија врз организмот.
За разлика од другите видови болка во орга-
низмот, пероперативната болка настанува како
резултат на директно оштетување и прскање на
клетките, ткивата и ослободување на клеточната
содржина во вид на медијатори во околината. Сите
заедно предизвикуваат стимулус познат како но-
цицепција .
Во создавањето на болката учествуваат многу
медијатори и хормони (серотонин, брадикинин ,
сулстанца Р, простагландини, хистамин) .
Супстанцата Р е главен полипелтиден медија -
тор на нервната ексцитабилнбст и главен невро-
трансмитер.
Терминалните рецептори за нодицепција се
сместени во кожата , слузниците и во внатрешни-
те органи. Овие стимулуси од рецепторите преку
афереитните сензорни влакна се пренесуваат од
периферните нерви и навлегуваат преку задните
рогови во ' рбетниот мозок. Тука болката може
да заврши , пренесувајќи се преку arcus radialis
до предните рогови и да се манифестира како
рефлексен моторен одговор (аксон рефлекс) , или
пак импулсите да продолжат преку асцедентните
нервни влакна до CNS. Главниот релеј во насочу-
вањето на болката се наоѓа во медула спиналис
во substancia gelatinoza каде е сместена втората
нервна Т-клетка. Од тука болката се лренесува низ
традиционалните асцендентни патишта за болка:
lemniscus medialis и tractus spinotalamicus до тала -
мусот. Овие два главни пата болката ја водат до
централниот дел на ЦНС-мезенцефалонот. На ова
ниво во лимбичниот систем настанува основното
диференцлрање на болката . Се создава чувство
5
 на болка како искуство за болката (се запомнува ),
болката се трансформира ( модулира ), при што се
вклучуваат инхибиторните патишта и таа се ло-
кализира. Свесната реакција на болката се должи
на имлулсите кои се пренесуваат до кортексот на
мозокот.
Модулацијата на импулсите на болката во ЦНС
настанува во две формации: периакведукталната
сива супстанца (ПАГ ) и во латералната - ретику-
ларна формација (Ј1РФ ).
ГОЛЕМ МОЗОК
—Р - со централниот нервен систем, го претставуваат
'
Разните анестезиолошки техники овозможуваат
да се блокирапреносотна болката на сите три нивоа.
Одговор на организмот на пероперативниот
и анестетички стрес
Дејствувањето на надворешните и внатрешните
дразби, предизвикани од самата оперативна интер-
венција , има тенденција да ја наруши органската
хомеостаза. На оваа aipecnja организмот реагира
со одбранбена заштитна реакција, која е резултат
на меѓусебната активност на централниот нервен
систем, автономниот (вегетативен) и ендокриниот
систем.
Ендокрините жлезди и нивните хормони, заедно

КОРТЕКС
:
највисокиот степен на регулаторен механизам во
—ѕ § М
i

организмот. Како такви тие кореспондираат со

#

—-ill
ТАЛАМУС

анестезиолошките постапки и со условите кои

ХИЛОТАЛАМУС '*
_ „ МедиЈален лвмнискус
о понс
"
CZ
Кожа и
подкожје
Крѕни
И
содови
Висцерални
'РБЕТНА СРЦЕВИНА
обвивки
Висцерапни органи
Сл. 1.02. Патишта за пренесување на болката
Во двете формации во формирање на осетот за
болка учествуваат ендогените опијатни пептиди и
серотонинот (ловеќе од ПАГ ) . ВоПАГ постојат
рецептори за болка , а невроните излачуваат ен-
кефалин и серотонин. Енкефалинот се врзува за
рецепторите за болка и го поттикнува ПАГ систе-
мот да излачи серотонин, кој преку еферентните
влакна води до кичменета мождина и на нејзините
синапси делува како инхибиторен трансмитер - ја
смалува болката.
Вегетативниот одговор на организмот на бол-
ката лотекнува од центрите сместени во мезен-
цефалонот. Асцендентните болни импулси, кои
завршуваат во мезенцефалонот, се манифестираат
настануваат во текот и после хируршката интер-
СРЕДЕН М030К венција. Поради тоа , дури и лри состојби при кои
не постои нарушување во ендокриииот систем ,
операцијата и анестезијата предизвикуваат големи
промени во хормонскиот статус. Анестезиологот
спиналентракти
спинален нуклоус мора да биде запознаен и да ги земе предвид овие
.
на н тригвмини
пероперативни нарушувања .
?@>4>;65= мозок 3бирот на .недоволни влијанија и стимулации
коигооштетуваат или можат да му нанесат штета _
на организмот, се викаат со општо имеЧтреДОр-
_.
Трактус
спинотлламикус
гаиизмот има способност на адаптација на стресот.
Способноста за адаптација е ограничена . При пов-
торување на стресот одговорот е се послаб бидејќи
се исцрпуваат внатреигните резерви на организмот.
Централниот и вегетативниот нервен систем
во моментот на стресот реагираат веднаш, додека
ендокриниот систем има задача да обезбеди про-
должен хуморален одговор.
Стресот е најчесто последица на локална или
генерализирана болка , а таа е одговор на нервниот
систем врз дејството на ноксата. Јаката болка
може да предизвика реакција на автономниот нер-
вен систем со развој на колапс и шок уште пред да
иочне одбранбениот одговор.
Таб. 1.02. Стрес одговор
АФЕРЕН7НИ БОЛНИ СТММУЛУ1
ОД ОЛЕРАТИВНАТА РАНЛ /
<
. .
CRF ЛСТ11 сљЈортЈ оД»И1
.
CW mAHMXA СтМУЛЛМИЈЛ ПОСТОПЕРАТИОНА бОЛКЛ

• со вегетативна реакција која се манифестира со

забрзана пулсна фреквенција , хипертензија , сол-
зење, потење и др. ЗвОрЈОиа Ф/ммн
ft ИнотропиЈа
^ ^ нсбдграо

0 ADH
м
IP
Перифврии
кроииездоои .
Земајќи ги предвид патиштата за пренесување
ft ДДХЕРЕНТНОСТ НЛ 7 Р
- 'рсцопгрон
« / > хсмонОаро
I

иа болните импулси произлегува дека болката I

може да биде блокирана со помош на разни ане ~
_
УИЛЕРТРОМБОТИЧМА СОСЛОЈБА ft скстемскн оаскулпрен
отлор

стезиолошки техники и тоа : сегментално, на I

РИЗИК од П АКП
нивото на периферните нерви и медула спиналис; КОРОНАРНА
ИКСУФИЦИЕНЦИЈА
сулра -сегментално, на нивото на средниот мозок
и кортикално, на нивото на кората на мозокот.

6
 Ендокриниот систем, од своја страна , реагира
на стресот со зголемена секреција на хормоните.
Всушност. аферентните сензорни влакна и афе-
рентната нервна актавност во стресотја активи-
раат хипоталамо-адреналната оска со зголемување
на хипоталамо-питуитарната хормонска секреција
и стимулација на симпатичниот нервен систем
(таб.1.02.).
Во првата фаза на стресот е изразена зголе-
мената ексцитабилност и реактивност на CNS.
Со мобилизирање на ретикуларната супстанца се
зголемува тонусотна вегетативниотнервен систем
- особено симпатичниот дел. Ова води до зголеме-
на реактивност на организмот, лрераспределба на
крвта кон органите и системите кои се важни за
заштита , мобилизирање на енергетските депоа ,
активирање на метаболните процеси и намалување
на осетот за болка.
Прва реакција на стресот е ослободување на
кортикотропин - ослободувачки фактор (CRF) кој
гб стимулира секретирањето на АСТН од адено-
хипофизата и ослободувањето на (3 ендорфините
иенкефалшште. Секрецијата на АСТН, заедно со
' '
присутните ендорфини, предизвикува аналгезија ,
но влијае и врз секрецијата на другите хормони. Со
испитувања е потврдено дека за време на стресот
’
во активацијата на хормоните учествуваат два
паралелни лата: мет-енкефалинскиот и хипотала-
мо-хипофизо-адреналната оска.
Ендорфинот и енкефалдаот (ендогени опио-
иди) се наоѓаатво хипоталамусот, nucleus amigdalae,
а метенкефалинот во мезенцефалонот. (3 ендор-
( шните се насекаде во CNS, но ги има најмногу
| цето, нарушување во ткивниот метаболизам, зго -
BQ медцјалвдот хипрталамус. Рецепторите за р
ендорфините и леуко- и мет-енкефалините се иден-
^
тификувани во предниот резен на хипофизата ,
медијалниотхипоталамус, 'рбетниотмозок, а енке-
фалините во срцевината на надбубрежната жлезда.
На нервните завршетоци во самата срцевина на
надбубрегот под влијание на CNS се излачуваат
енкефалините, стимулирајќи го ослободувањето
на катехоламините (допамин, норадреналин и
адреналин). Со тоа no хуморален пат се зголемува
функцијата на симпатикусот.
За време на стресот ендогените опиоиди сти-
мулпраат секреција на ЅТН. Преку инхибирање на
TRF од хипоталамусот го ипнхибираат лачењето на
ТЅН од хипофизата , а преку инхибирањето на се ~
крецијата на LHRF го инхибираат гонадотропинот.
Енкефалините во акутниот стрес го зголему-
ваат ослободувањето на вазопресинот од неврохи -
пофизата, со цел да се сочува екстрацелуларната
течност во организмот.
Ендогените опиоиди го намалуваат дејството
на допаминот деЈствуваЈки
• /
како допаминергични
антагонисти. Допаминот го инхибира лачењето на
пролактинот, АСТН, ТЅН, а го стимулира лачење-
то на ЅТН и гонадотропинот. Инхибирањето на
допаминот од страна на ендогените опиоиди пре-
дизвикува зголемено ослободување на АСТН и _ пероперативно водење на пациентите со цел да не
пролактин, а намалување на гонадотрбпинот. • се продлабочи стресниот одговор.
. . -
Таб 1.03 Епдокрнно метаболен одговор на стресот
?
т
1
ЈШШЛ
’.V- v.1;
•'
т
is#*
<Ж <:
тт шѕт
шт
Во текот на стресот ендогените опиоиди во
синергизам со серотошшот предизвикуваат зголе-
мено ослободување на АСТИ, ЅТНи пролактин, a
;
ослободувањето на ТЅН, LH, FSH е намалено. Во 1
оваа фаза ендокриниот систем активно учествува
во зголемувањето на нивото на катехоламините
во крвта и хуморално ја подцржува функцијата на
симпатикусот. Оваа реакција има цел да ја зачува
хомеостазата во организмот.
Меѓутоа оваа реакција може да има и негатив-
ни ефекти. Зголемувањето на катехоламините во
крвтапредизвикуванарушувањенаритамотнаср-
лемување на катаболните процеси и исцрпување
на калоричните резерви во организмот (таб.1.03 ) .
Во ваква состојба постои слика на зголемен ба -
зален метаболизам (трауматска тиреотоксикоза )
т.е. исцрпување на јагленохидратните депоа , раз-
градба на протеините и мастите, се фаворизира
гликонеогенезата , се намалува диурезата.
Како резултат на метаболната активност на
ослободените хормони во стресот се јавуваат
следните биохемиски промени во крвта: хипергли
кемија , хипертриглицерргдемија, зголемување на
азотните материи, кетоацидоза, хипернатремиЈа ,
намалување на еозинофилите, задршка на вода ,
губење на К +.
Хемодинамичките промени кои се резултат на
хормоналната активност и динамички активноста
на автономниот нервен систем се манифестираат
со: хипертензија , вазоконстрикција итахикардија.
Присуството на овие процеси под дејство на
оперативната траума и анестезијата , колку и да
се комплексни, наметнуваат потреба од ригорозно
пероперативно справување со стресниот одговор
и реакција. Правилната подготовка на болниот за
операција и анестезија е од особена важност. Не-
опходна е добра психичка и медикаментозна под-
готовка , адекватен вовед во анестезија и соодветно
7

Одржувањето на физиолошката рамнотежа
на симпатичниот нервен систем е задача на добро
водена и баланснрана анестезија , која резултира
со хемодинамичка стабилност кај болниот.
* <;
д /. <
веќе стигнал до крвната струја, со неа циркулира
до сите органи во телото. За среќа , единствена
структура врз Koja се покажува неговата акциЈа
е централниот нервен систем. Во него се врзува

^ Добрата анестезија мора да ги задрволи след

ните критериуми: болниот длабокѕЈја јјш Јда
не чувствува болка, да нема рефлексни <>B>@=8
V;,
- -
^
поголемиот дел од ан< тикот. Ова се должи на

^^
крвоснабдувањетон ЦНф (побогато крвоснабду-
вање од другите органи) липосолубилните свој-
-
^^^
активности и да е релаксир и Ј* е1ф1ггериуми ства на анестетиците, бидејќи лесно се раствораат
*

^
не можат да се задоволат с< еден Jfet& a тоа се по-
стигнува со комбинација на повеке кови.
^
Може да се заклучи дека анестезијата има
во структури со високо масна содржина.

огромна улога во спречување и намалување на

системскиот хормонски и метаболен одговор на
/
В D
/

лнжЈичвн
--
т е и ^ сг
^
трониилизори
стресот, иредизвикан од одеративната интервен- TBh
A ило
ција, којшто без сомнение е штетен за организмот. У/ хипога /
" *" инхибиторн
лапуо
^
. *** ~~ Ј* мвуролапгици

1.3. ОПШТА АНЕСТЕЗИЈА

лсцвнденто*
Покрај аналгетските својства , целта при да- £в*у* улвр\
форнпиијо

вањетоЈШшштата јнестезшата \ е да се преди-

^

-
звика < јјтриштјш GC2AB2> кај болниоТјг .о.тсуство хмпногмцм

^
на буд хтПаа треба да е сигурна и безбедшГза
пациентот и анестезиологот и да обезбеди добри
оперативни услови за операторот. ЈТековите со кои
се постигнува состојбата на општа анестезија во
Сл. 1.03. Места на делување во ЦНС на некои
лекови кои се користат за општа анестезија

^
фармакологијата се иознати как( несте?иц Go-
стојбата на анестезија може да биде предизвикана
од неколку разниг типови на лекови со различни
^ Инхалираните анестетици ОД белите дробови
навлегуваат во крвта заради разликата во парци-
својства . јалниот пррѓгисок (прлтисочен градиент). Оваа
Изведувањето на општата анестезија треба да апсорпција трае се додека не се изедначат прити-
се одвива во посебни услови со зачувани основни соците од двете страни ка алвеоларната мембрана .
иормативи за давање анестезија: На сличен начин анестетикот е апсорбиран и од
а ) општа лреглонадла -анестезија смее да дава ткивата. Овој процес се лрекинува со запирање на
само вешто лице - даУ шаднесхе.зиолбг- и администрирањето на анестетикот, односно про-
^
б) анестезиЈа се дава само во посебни Просторни цесот продолжува , но во обратен лравец; анесте-
услови (операциона сала или специјална лростори- тикот се екскретира од ткивата во крвната струја
ја ) во кои има безбеден извор на кцсддрјзд, ком - и од неа преку алвеолите во белите дробови се
плетен сет за ожлвување и апд ат-за анестезија , елиминира во надворешната средина . Соодносот
^
*

в
^
' на апсорпција на анестетикот од страна на орга -
Физиологија на општата анестезија ннте е во правопропорционален однос со нивната
ЕФектот на внесените анестетици врз организ- липидна содржина. анестстик е апсор-
мот зависи од степенот на алсорпција на анестети- биран од страна на ЦНС, потоа од црнлот иигер,

кот, неговото однесување во организмот и излачу-
вањето. Овие ефекти се во непосреден сооднос со:
аХбрзинат& ро која анестетикот ке Ју влезе во
^
ципмлациЈата , односно оддифузијвжцдалвеоли-
^
2 ајмалку> како што се очекува , ор <CA:C;=>B>
ткитТасовите низ крвната струја се движат во
^ облшс на едноставен раствор и не прават соедлне-
нија со хемоглобинот.

^
те !цир1с.улација (ако анестетикот се внесува во
организмот по инхалациски пат);
б) разликата во концентрацијата на анестети-
Во навлегувањето и екскрецијата на анестети-
кот помеѓу белите дробови и крвта учествуваат
повеќе фактори. Тоа се: штентноста ( јачината ) на
кот мегукрвта и ткивото;
в ) прокрвеноста на тки&ото; познато е дека-ма^
сното ткиво е помалку прокрвено, што доведува
_
анестетикот, кондентравдата при инхалирањето
и ефикасноста на ладиентовата вентилашја Д цир: _
кулација, Иако механизмите на дејствувањето на
до продолж бПвоведување ) анестезија и про-
^ ^ анестетиците се уште не се сосема јасни (според
*

должено будење кај споменатата грула лациенти-и теориите на дејствување), прогресивното зафаќање
г) особината на самиот анестетик и неговата на Мозокот е восооднос со ембриолоижиот развој.
растворливост во средината ; лјш солу лните

^
анестетициимаатафинитет мипопротеинските
мембрани на клетките во\ИНС.
^ ^ “Највисоките" структури на мозокот трви) ја гу-
батсвојата функција / предизвикуЅајќ ессозна -
ние. Во ошј лдиуло^отшеш
^
^
Кога анестестикот, no narWапсорлдиЈа или ло ^ слободена од
контролата на повисоките центри, предизвиќува
^^
инхалациска или интравенозна апликација , еднаш бесвесеЈГпсихомоторен немир, извици и задршка

8
 - 4V
w
/
наЈ^динот. Набргу овој стелен на мозочна актив- Таб. 1.04. Шема no Guedel
ност е супримиран од анестетичкото водење с£ до .
..
јјдмшс 1
степенот на згаснување на рефлексниот одговор
8H5=5 ; ПУПИЛИ очни СОЛЗЕ peofiEKcU ^^op МУСКУЛ .
косг. - аим
ОЧНИ 16»)
"

ѕ
РЕФЛЕК Оиичх
ИНТЕР .. - НЕ

на нациентот на надворешните стимулуси.

® Д8ИЖЕН
•rtipUHKC ГОНУС
nptiviRH •Фсрнмке
хохд
АЛАЛГСО
Ова губење на рефлексната активност исто I
волни
движе
така е процес кој се одвива лостепено. Најпрво
згаснуваат координираните рефлексни движења ,
потоа мускулните контракдии на стимулуси
од компаративно несензитивните структури , a
секундарно од сензитивните делови од телото. На
АЕ /гдр.
AVU
XHPYP

-
3
( I СГАДИ

3 СТ Д.
г
aI i*
t
џ
TO Mi
*

Sa
пример, инцизија на кожата на абдоменот ќе пре-
ЗСГАД

w
;
дизвика затегнатост на мускулите на абдоменот, «. OTAA
!
додека тегнење на перитонеумот предизвикува
,
ФАЗА

иивна нагла контракција. На сличен начин површ- 4

ната анестезија може да предизвика ларигоспазам,
нарушување во срцевиотритам или респирацијата. јШема no Guedel:
£ j>аза на аналгезија : ce одликува co ритмично
Клинички знаци за длабочината на отитата дишење и лесно 701@70=?C;A. 0сетотзаболкае
^^ ^
.

_
отапен , но свеста ушт лесно очувана . Анал-
"

анестезија
Општите анестетици имаат јгвојна функцлја : гезијата кон крајот од оваа фаза е целосна .
^
1хримарно, да предизвикаат состојба на бесвест и II. Фаза на психомоторсн немир (ексцитација
Тшнсисутивна неосетливостна болка. а сеќундарно - > иум); се одликува со џба™вда .
да предизвикаат неподвижносТѕ т.е. мирно релак-
^ ишењето е правилно. ав?оматско. Контролата од
сирано поле на коешто хирургот може безбедно повисоките мозочни центри е исклучена, настапу-
движења - делириум.
да работи . ваатгЈна
^шнеКонтролирани
За обезбедување на овие функции најчесто се
корнстат комбинации на анестетици и мускулни
Дишењето. е л
^
Јаза и се губи лшШ0Х_ре.флекс.
-
тонат »
- »
, .

релаксанти. Со комбинации на разни анестетички Се зголемува секрецијата . Постои зголемена екс-

средства, а зависно од големината на оперативната цихабидноСТг-.така што _рефлексите на голтање >

^
1

кашлање и повраќање се силеди Во оваа фаза

траума и должлната на оперативната интервен-
ција, се лостигнува: ,ј
секаков вид на нагла манипулација или стимулус ^ I

на болка предизвикува дарингоспазам , повраќање

^
1

мускуд -
!

I
( довршнаајјест^ ^
на релаксација , којашто е прикладна за
ицијанозд , Давањето на ггремедјжа ција ишггр a -
^
~~
венозна апли ла н арбитуратј со ултракусо
повеќето оперативни интервенции кои дејство има за цел да ги шмашгт гативните ефек -^
(

се надвор од абдоминалната празнина ;

_
ТНлабока анестезија\ со длабша-М.ускулна ти наовасГфаза
^
^
или едноставно да ја поескокне .
на хируршка анестезија: поделена е
релаксација * најчесто користена за сите нд(четири иуми:
оперативни интервенции во абдоминал-
^лдЕШУ^ Ј - п-Оврл1на.х11
^ руршка не.схсзлја Qв ој
^
ната и тоткалната празнина и
_
^

стадиум се карактеризира со промени на сите

днестезиш која лредизвикува бес-
клинички знаци: дишењето е лесно брадипноич-
сознание, со длабока мускулна релакса - но, ритмично и лесно продлабочено, зенииите се
ција која се обезбедува со други лекови. миотични, но реагираат на светлост. Булбусите
се движат споро, а иа крајот од овој стадиум се
Процесот на настапување на општата анесте- фиксираат централно. Рефлексите исч зшшаат.
зија , според прогредирањето од состојбата на бес- Овој стадиум не се одликува со релеркусии ^
врз
сознание во понатамошните стадиуми, вообичаено кардиоциркулаторниот систем (артерискиот крвен
се дели на фази и стадиуми (планови) кои се ка- притисок и пулсот се нормални). Мускулатурата е
рактеризираат со низа клинички знаци. лесно релаксирана. но не доволно за да се изведе
Вдмолерната анестезиологијајсе користи пред- непречено поголема оперативна интервенција.
оперативна медикација и балансирана анестезија .Стадиу

^
): дхедно длабоха хируртка дкерхези:
(комбинација од повеќе анестетички средства и ја - Се разликува од претходниот стадиум ло проме-
техники), така што не можат да се следат каракте- ни во рефлексите и мускулниот тонус, состојбата
ристичните знаци на длабочината на анеесхезлја та. на очните булбуси и зениците. Мускулниот тонус
Традиционалната шема no Guedel i(ЈГиделј- ги постепено сенамалува , булбусите се централи -
претставува промените на клиничките знаци во зираат, зениците лесно се ирошируваат, се губи
разните етапх! на длабочината на анестезијата . корнеалниот рефлекс.
_
Употребата на шемата по Гидел има вредност

^^^
само доколку се капнува анестетик терЗЈЃкалка по ленЈла Јрогресивна интеркосталиа ^
Ст.адиу.1 ј дла-блка ^ рфуршка.ане.сте.зија ( е-
_дарали.за ).
, ,

^
капка ) и не се користи премедикад
^ поред тоа Првиот и вториот степен претставуваат
шемата има само.историско и дидактичко значење. 3. степен на хируршка анестезија . Во овој стадиум
вовед во

МЕДИЦИНСКИ ФАК ¥ ЛТЕ т

7 9
в И ЈП Р ^!
^ 4
•
Н
^ ^ W
 .
пупилите се цектрализирани тие се средно широки
и тромо реагираат на светлост, попушта тонусот
на мускулите, се зголемува секреција на солзите,
артерискиот крвен притисок паѓа , се забрзува
пулсот. При тоа интеркосталното и дијафрагмал -
ното дишење е синхроно така што градниот кош
и абдоменот се движат заедно. Со прогресија на
длабочината на анестезијата интеркосталната па -
рализа прогредира , а градниот кош заостанува зад
абдоменот. Длабочината на респирацијата е нама -
лена , а интервалот помеѓу инсгшриум и експириум
е лродолжен за сметка на инспириумот, кој станува
релативно покус. Оваа намалена длабочина на ди-
шењето може да биде компензирана со зголемена
фреквенција на дишењето.
Схадиум4: мншздла&шиофурд^
По своите одлики овој план е сличен на IV фаза .
Дишељето станува површно и тоа е ирегуларно.
Зениците се широки, тие не реагираат на светлост.
Главните промени настапуваат во кардиоцирку-
.латорниот систем, артерискиот крвен притисок
опаѓа , а пулсот е забрзан и неправилен.
IV Фаза - фаза на предозирање со анестетикот:
оваа фаза се одликува со респиратор^а л лир*гу-
_
латорна криза . Настапува|циркула тбрен кблапу ,
"
адтерискдотжрвшшригишк , не сепал -
пира пулсјна големите крвни садови, адишењето
престанува . Булбусите се централно поставени со
проширени зеници. Тоа е неповолна фаза во која
медуларнио ш^а зтотата
на срцето и дишењето и настапува мрт>^ ^ (отапеност на одговорите на болната стимулаци-
^
Навремено препознавање на сите клинички
^
знаци и стадиуми на хируршката анестезија овоз-
можува превентивно дејствување.
Современ. концепш на ошшиаша анесшезија
Современата анестезиологија се базира на
современи, сигурии анестетици и користење на
модерни апарати за анестезија со кои е намалена
опасноста од предозирање. Со рухинскталшотре-
ба на барбитуратите со кусо дејство при воведот
во анестезија се прескокнува П-та фаза (делириу W)
коЈаТвбопштата анестезија, е непријатна и опасна
за пациентот.
Во состојбата на општа анестезија настапува
ј ментален блокфој се карактеризира со блокирање
на сензориумот, моториката и на рефлексите, од-
носно, пациентот не е свесен за состојбата во која
се наоѓа. Тој не мрда и му се изгубени рефлексите
за голтање и кашлање.
Менталниот блок настапува постепено и при
тоа се Ј2азл жуваат следните степени:
^ ^
1Х атараксија >палиентот е незаинтересиран
за околината , слокоен и не реагира ;
2) седираност или поспаност;
3) лесен сон или хипноза - болниот е во несвесна
состојба , не може да биде провоциран со надраз-
нување; .
4) длабокхолЈНлддаркоза;
5 ) комплетла адест.езија ;
10
6) медуларна делресија.
За жал , до денес не постои идеален анестетик,
па така современата анестезија се базира на ко-
ристење комбинација од лекови кои обезбедуваат
по една од комлонентите на општата анестезија .
Тоа значи дека сонот, мускулната релаксација и
аналгезијата се предизвикани од разни лекови.
Таб. 1*05. Триаголник на анестезија
АНАЛГЕЗИЈА
Опнјатн
ИСПАРЛИВ
АНЕСТЕТИК
-ИзофлЈрзн
-Етран
-Селофлуран
ТиопеЈЈтал натрпум Рслаксанти
сон РЕЛАКСАЦИЈА
Ова може илустрирано да се прикаже во вид на
триаголник (Таб.1.05.). Во ќошињата се претста-
вени компонентите на олштата анестезија - сон
( бессознание) , мускулна релаксација и аналгезија
ја ), како и лековите со кои се постигнуваат овие
ефекти.
-
1 4. АНЕСТЕЗИОЛОШКА ПОСТАЛКА
Анестезиолошката постапка се состои од
неколку етали. Тие етапи следат една по друга и
зависат една од друга. Во нив (предоперативно)
пациентот се подготвува за анестезијата и операци-
Јата > потоа се изведува самата анестезија која нак
се состодод вовед, водење и будење од анестезија .
На крајот пациентот се следи во лостоперативниот
период.
Пред да ги елаборираме етапите на анесте-
зиолошката постапка , студентот треба да биде
залознаен со основните лравила и стандарди за
безбедна општа анестезија.
ПрВбто правклсЈ и општоЈтрифатед стандард
дава општата анестезија . ^
ширум светот се однесува н просторотро кој се
[Општата анестезија задолжително се изведува
во оператаона сала ( ќЈШдијарно£1Шка сала, која
/
мора да ги лоседува основните услови за ресусци-
тација . Во просторијата задолжително мора да no-
cxon извор за дотур накислород, анестезиолошки
апарат, лодготвен сетза итна интубација и арти-
фицијална вентилација , монитор 2* а следење на
виталните параметри, сет-леќови заресусцитација ,
аспираторГдефибрилатор и анестетицДЈј
 Таб. 1. 06. ЕТАПИ НА АНЕСТЕЗИОЛОШКАТА ПОСТАПКА
А. АНЕСТЕЗИОЛОШКА .
1 Преданестезиолошкн преглед на пациентот
ПОДГОТОВКА 2. АЅА класификација
3. Советување на лациентот
4. Фармаколошка премедикација
Б. ДАВАЊЕ НА АНЕСТЕЗИЈА 0 Подготовка на апаратот за анестезија
ВО ОПЕРАЦИОНАТА САЛА 1 Подготовка на анестетиците за олшта анестезија
(Водење на анестезија) 2 Провсрка на исправноста на апаратурата -
3 Поставуваље на основен мониторинг
4 Преоксигенација
5 Вовед во анестезија
6 Водењс на анестезијата
7 Будење од општа анестезија
8 Тоалета на PC
9 Екстубирање
В. ПОСТАНЕСТЕТИЧКА ГРИЖА 1. Следеље на виталните параметри
ЗА ПАЦИЕНТОТ 2. Оксигенотерапија
( во ПАЦУ или ЕИЛ) 3. Третман иа постолеративната болка
4. Терапија на ПАГИП

Вториот стандард се однесува нѕшшравноста на 1.4.1. ЕТАПИ НА АНЕСТЕЗИОЛОШКАТА

апаратурата Koja се користи во ане « •гијата. ПОСТАПКА
|
3а давање општа анестезија секористат само .
~“

А Апесшезиолошка подѓошовка - преглед

атеш^рашј-адар&си за аиестезија.(Дтестот>го дава 1 .Преданестезиолошки преглед иа нациентот
задолжен сервис за одржување на апаратурата и Во оваа етапа се остварува првиот контакт меѓу
тој се обновува , задолжително, еднашчќ) текот на
анестезиологот и пациентот со цел да се откријат
годината. Пред секое давање анестезија лицето
и корегираат можните придружни нарушувања на
кое ја дава мора да ја провери исправноста на
здравјето на пациентот, да се воспостави кому-
апаратурата.
никација со пациентот и тој и неговото семејство
Третиот стандард се однесува на лрепораките
психички да се подготват за претстојната интер-
кои лицето кое се анестезира задолжително треба
ВСНЦИЈсГ
*

да гизнае.
Прегледот ги содржи сите елементи на клипич -
^
Тоа се низа стандарди и препораки кои се об- ко испитување. Се зема\ане(Л зшлошЕЖшамнезВЈ
новуваат секоја година. ^
^^^ е давала полн стомак. Инспекцијата претставува важен елемент од пре-
а. Општа аиестезиј
гледот. При тоа се обрнува особено внимание на
Предоперативнотогладување иретставува обврска
бојата на кожата и лигавиците, се бара видлив за -
пред Пациентоттреба да гладува нај-
мор, се на бљудува типот на дишењето и се врши
-
^
”

малк /4 часД
6 ред анестезијата . Времетраењето
на долните ексхреми-тети. Се палпираат
£ето зависи од возраста на пациентот.
инспекштја
Ј
на гла
долните екстремитети за да се откријат видливи
За новороденчшва ова време е о д 2 - 3 часа , доен - или ЈДРКоаитета. Испитувањата , палпа-
,

чиња - 4 часа, а деца и возрасни - 6 часа. Исто така

е значајна и природата на последниот оброк пред
оперативната интервенција. He е исто дали тоа е
мајчино млеко или обилен месен оброк , кому му
требаат повеќе од 8 часа за да го напушти желуд-
никот. Предоперативното гладување е задолжи
телно дури и за итните состојби.
б. Со метални или други видови накитлЈШ
ДИјата перкусијата и аускултадијата на £рцето и
беЈштеЈ ^ сЛ и к о и ј ерењез^ н АК ЕК
^^ ^ ^ ^
анализата и рентгенска ^ ^
сликана .белителврбови
се задолжителни за сите пациенти кои се подло-
^
жуваат на анестезија . Потоа се дава кус олис на
- состојбата на пациентот. Толкување на лаборато-
риски наодилтроценка no АЅА кдасификацијата,

^^
се ординира^ предоперативна премедикациЈД, а на
прохезј н се влегува во операционата сала . Тие
пациентот кусо му се опишува текот на анестезија -
_
треба задолжително предоперативно да бидат
отстраиети од телото, бидејќиЈдоже дa .дри чидах... •
та . На пациентот му се дава совет за предопера-
тивната подготовка и се бара писмена согласност
—
'/ м

задушување^прд. врдедр^хЈзоднестезиЈ а или пак да

претшзвикаатктруен удар.п за давање анеехеззф, -
в. Пациентот е должен при анестезиолошкиот
лреглед да ја донесе својата документација за евен-
туални хронични заболувања и да добие анестезија
_
Најчестите дилеми и одлуки за давање анесте-
зија се поврзани со следните нарушувања :
- Вредностите на електролитите во крвта во
преданестезиолошкиот период, пероператив-
со поправени заби.
ниот и постоперативниот период претставу-
ваат важен параметар за состојбата на хомео-

11
 стазата во организмот . Од особена важност Скоринг системите се делат во две главни
се нивоата на во плазмата и тие групи:
треба константно да се одржуваат во граниди- а . Општи скоринг системи кои се наменети да
те на нормалата . Ако се покаже електролитен лредвидат
неспецифични несакани состојби;
дисбаланс (најчесто дисбаланс на IC, Cl , Na + и
*
б. Специфични скоринг системи се фокусира -
ацидобазен статус ) - падиентот треба да се ни на предвидување
на специфичен морбидитет
подготвува 2 до 3 дена , при што се третира со или тешкотии (
пр. разни срцеви состојби, тешка
соодветна инфузиона терапија ; интубација ).
- Докачена температура и активен наод на бе-
Во предоперативната лроценка на пациентот
лите дробови бара предолеративна корекција
и оптимализација на здравствената состојба кому му се дава анестезија треба да се одговори
на пациентите пред анестезија. на две основни прашања:
- При постоење насвеж инфаркт на миокардот а . Дали пациентот е всшпхимална-кондшија за
анестез ија и операција ?
по правило оперативната интервенција, ако
е елективна , се одлага за бЈугссеци по пре - б. Дали предностите и лридобивките од пред
-
лежувањето на инфарктот. Овие пациеити видената операција се поголеми од комбини
раниот
-
ризик од анестезијата и олерацијата ,
побаруваат внимателна ггреданестезиолошка
подготовка , особено ако се на антикоагулант- особено ако се земат предвид некои здружени
на терапија (види подолу!). заболув ања ?

Таб. 1.07, АСА Класпфикација на физикалниот статус и поврзаниот

степен
на морталитет за итнн и планиранп операции
АСА бодирање Опис на пациентот Степен на морталитет %
Класа I Нормално здрава иидивидуа 0.1% •

Класа II Пациенти со средно тешко

системско нарушување 0.2 %
Класа III Пациенг со тешко системско
нарушување коешто не
го онеспособува 1.8%
Класа IV Пациент со системско заболување
кое постојано го онеспособува 7.8%
Класа V Морибунден пациеит за кого не се
очекува да ги предивее следните
24 ч без операција 9.4%
Класа Е Додававве на суфикс за итност

- Цациентите со тромбоза на периферните вени Неспецифично предвидување на исходот:

^
(Ј
^
омбофлебит с), особено ако е во акухната
^^
( (5 )градацијата ( класификацнја ) е воведена
"'

фаза, е ризично да се анестезираат. Кај овие

падиенти анестезијата и оперативната интер-
венција се одложува до комплетно санирање
на состојбата!
_
вс(1%0)година и гр„опишЈва на едн.асхав.енлалдн
.
физичкиот статус на пациентот со дополнителен
податок дали пациентот е .за. планирана или еза

____
*

- П|диенти под хронична тера лија, како што се итна интервенција.

•
^ ^
а н ихипертенз11вната терапијаГантиепилеп-
тјршата и рјјЈѓјијаб ес т
"

^ ^^
ја при-
маат без прекинување. Доколку пациентите
Иако не е специфична, од оваа класификација
има голема корист.
^
се на антитромботична или антиагрегадиона
терапија (антикоагуланси или салицилати),
/
^
КласаЛ Опфаќа сосема здрав т пациенти. Пато-
лошкиот процес е само хируршки, без придружни
нарушувања во другите системи.
интервенцијата се одлага до корекција на
ЈСлас 2/Во оваа група се пациенти со нарушено
хемостазата , а иациентите се поставуваат на
терапија со ниско молекуларен хепарин. ^
здравје од полесен тип. Тоа се лациенти со хро-
2. Предвидување на периоператпвниот морби-
дитет или морталитет
Подолго време постои интерес да се проценат
^
Ј звд забодувања кои се ставени под коЈГф а ,
^

на хронична терапија и во оптимална состојб ^

факторите кои се поврзани со постоперативниот
морбидитет и морталитет. За таа цел се воведени
системи на евалуација (скоринг системи - пр. АЅА
класифшсација ).
а.
Тоа се падиенти со регулирана хипертензија , ди -
јабетичари со регулирани вредности на шеќерот,
оние со бронхитис во лесна форма, пушачи и сл.
Тоа се пациенти со сериозни системски
^ЈКласаЗ/

12
 нарушувања во функцијата на некои органи. Тука За премедикација се користат следните лекови:
спаѓаат некорегирана хипертензија или дијабетес
без органски компликации, стенокардија , преле-
жан миокарден инфаркт и опструктивна бело -
аЈАнтимускарински лековј

дробна болест.
ЈСласа 4УОваа класа ги вбројува пациентите со
системско заболувањекое постојано ги онеспосо-
бува . Тоа се теигките вродени срцеви малформации
со белодробна хипе.руензија , нестабилна ангина
пекторисили хронично бубрежно оштетување.
Класаб /Овде се вбројуваат пациенти на унира-
ње кај кои треба да се направи оперативна интер-
^ Тие ја намалуваат
броншТаТГатас креција и саЈшвацијата кои се зго-
^
лемуваат при интубацијата , хирурглЈата во устата
и грлото и при користење на некои инхалациони
анестетици. Се користат пред или заедно со нео-
стигминот за превенирање на брадикардија , јака
саливација и другите мускарински деЈства на нео-
стигминот. Исто така се користат за превенција
на брадикардија и хипотензија предизвикана од
агенси како халотанот , пропофолот и суксаме-
тониумот.

^
венцијд од очај. ЈГоа се пацленти кои латат од такво
хируршко страдање каЈ кои, ако не се оперираат,
смртта сигурно ќе настапи во следните 24 часа, на
g Атропинот /ја намалува секрецијата и са -
ливаци] ата , превенира надразнување л гГШЃЃус ^
предизвикано од некои анестетици, ја намалува '

гастро-интестиналв перисталтика. Тој дирек-

пр. анеуризма на трушсусот на аортата, емболија на
белодробната артерија , невротраума со опасност
од појава на мозочен едем.
ЈКлаеаЛ/ Пациенти кај кои секако ќе настапи
биолошка смрт , а органите се погодни да се иско-
ристатЈа донирање и за трансплјантациј a .
^
Јгаса Efjfeaj сите итни интервенции на прет-
ходната класа се додава ознаката Е- како суфикс
^^
тно го/стимулира(ЦНШ) предизвикува мидријаза
^
на пупилите софор фооија и дигрекшо влшае 2@7
синоатриалниот јазел предизвикувајќи тахикарди-
јаЈКожата е сува и црвено обоена. Се користи за
премедикација во доза од 300-600 pgr за возрасни
и 20 pgr /kg ТТ за деца .
За контрола на несаканите мускарински ефекти
на неостигминот се користат поголеми дози.

-( 5>AF8=>BXB> својот состав е сличен на атро-

за итност.
На табелата (Таб. 1.07.) се дадени предвидениот
^
пинот и ефикасно ја редуцира секдедијатд, исто-
степен на ризик и поврзаниот степен на мортали- времено предизвшсуваЈШлувд&амнѕзија , седација
и има антиеметски ефект. За разликаод атропи-
тет во секоја класа .

, ,
ШРемедакач Уаз}*РеАОПеРат ш,1а ФаРмак°
нот почесто предизш гтЈ
^ ^
тахикардија. Дозирањето е слично како кај атро-

^
лошка КаЦиѓра: се состои во ординирање на
*
пинот. He смее да се користи при порфирлја.

фармаколошка лремедикација. Како медикамен-

тозна премедикација обично се користат средства
кои имаат цел да се намадуг психи катјквоанемире-
^
ност на пациентот во непосредниот предоперати-
вен перио '
^
со внатрешно лачење. Таб. 1.08.
За таа цел се користат: јседативи, транквили-
/ зери , опиоиди, хипнотици, антихистаминици и
парасимпатиколитици, антациди и др.
Премедикацијата може да се аплицира: церо-
XH? (како вечерна и утринска премедикација ) ,
^
4
^ ^
интрамускулна - 1 45 минутј До ен час лред
^
ЌГ л икони ррниумот е практикува во лоследно
време. Тој ја намалува саливарната секреција. Вре-
метраењето на ефектот е 6 часа , а иеговата апли-
кација дава помалку тахикардија од хиосцинот и
атропинот. Се дозира исто како атропинот.
б. Седативни и аиалгетички лредоперативни
лекови
Овие лекови се користат во пред-олеративннот
период (вклучувајќи ја и ноќта пред операцијата)
за да се третираат болката и дискомфортот на
пациентите, но и за да се лотенцира дејството на
субсеквентните анестетички агенси.
^
Г БШзодијазепннит оседуваат корисни свој-
^
(

ства за премедикација вклучително ослободување

^

анестезијата и интравенозна ШЃ5 мину?& пред

од стравот, возбудата , седацијата и амнезијата;
воведот во анестезија . ^
W Таб. 1.08. ЦЕЈ1И НА ФАРМАКОЛОШКАТА ПРЕМЕДИКАЦИЈА
1. Опуштање на психичката напнатост на пациентот-анксиолиза
2. Смирување на пациентот - седација
3. Аналгезија при постоење на бол и со цел да се подобри пероперативната аналгезија
4. Амнезија
5. Намалување на саливадијата
Е Стабилизирање на рефлексите на автономниот нервен систем - парасимпатиколиза
Т. Превенирање на постоперативно лошење и повраќање
К Да ја намали киселоста на желудочната содржина
9. "
Да ја намали потребата за анестетицн во текот на анестезијата
10. Превенција од алергична реакција

13
 бензодијазепинитс со краткотрајно дејство земени
орално, се најчести лекови кои се лрименуваат за
премедикација . Тие немаат аналгетски ефект, па
често се комбинираат со опиоиден аналгетик за
третман на болката.

- Мидазоламот претставува бензодиазепин кој |

е растворлив во вода . Погоден е како средство
за премедикација, како за возрасните , така и за I
-
децата во дози од 70 100 pig/lcg ТТ. Тој е бензо-
дијазепински препарат кој сега има предност во
изборот за лремедикација во анестезиологијата .

- Днјазепамот претставува липосолубилна

емулзија . Диазепамот е релативно нерастворлив
во вода. Тој предизвикува блага седација со амне-
зија. Се користи за премедикација и за одржување
контолирана вентилација во ЕИЛ. Тој е добро
средство за премедикација , а предизвикува и се-
дација со амнезија. За премедикација се користи
.
Сл. 1.04 Оксигенирање на пациент пред воведот
во анестезија
во дози од 100-200 p.g/kg/TT.

При премедикацијата кај децата се дава пред- Ј ?

ност на оралната администрација , доколку е
можно; ректална апликација се користи само во
посебни околности. Атропинот или хиосцинот
често се даваат на деца орално, но може и интра -
венозно ( ИВ) пред воведот во анестезија .
Користењето анестетички креми е лрепорачли-
во бидејќи го обезболува местото на инјекцијата.
Б . Давањена апесшезија во опсрациопата сала
.
1 Вовед во анестезија
На воведот во анестезија му претходат неколку
-Пероперативен мониторшп) Еден од условите
за безбедност во тек на општата анестезија е кон-
тинуираното мониторирање на виталните функции
на пациентот во тек на анестезијата (Сл 1.05 ).
Постои задолжителен (а.) и проширен (б.) перо-
. .
перативен мониторинг,
ајЈЗадолжителниот мониторинг) опфаќа сле-
дење на пулсната фреквенција, атрерискиот кр-
вен притисок ( АКП), мониторирање на срцето
(ЕКГ ) и мониторирање на сатурацијата на крвта
со перкутана лулсоксиметрија. фрекфенцијата на
дишењето. респираторниот волумен и минутниот
респдраторен волумен.

^
манипулации кои ги изведува анестезиологот во
Прошнрениот мониторинр5)пфаќа: следење
самата бперациона сала , а имаат цел анестезијата на дедтраш ште шшрктисок, директно мерење
да е што е можно побезбедна . Се проверува иден- ^ ^ притисок. на срцевиот ми-
на артерискиот крвен
титетот на пациентот и се води релаксирачки нутен волумен, едно-часовната диуреза , гасниот
разговор со пациентот за да се дознае дали фар-
статус ( РаО,, РаС02), енд-експираторен волумен и
маколошката премедикација го покажала својот капнометрија.
ефект. Доколку се почувствува анксиозност кај
пациентот повторно се ординира седатив. Се од-
бираЈшир жачзена и се обезбедува сигурен венски
^ to “ *• • •
Ш
i
пат кој е неопходен за апликација на анестетиците Ml
и за индукција во анестезијата. За последен пат се
проверува исправноста на апаратот за анест зијa
^
и сетотза интубаиијаАвиди сет за интубација , стр.
;
Ш '

^
25). Потоа се одбир ( тубусј;о соодветна големина
за интубадија . Провејжата на в ШДјдечга ме- .
^ ^
ir fijj

три (артериски крвен npHTHcoifAKn Ќ ?C;A ) на ШѓШ

^
пациентите се нзведува со само легнување на
оперативната маса . Тоа може да се изведува со
автоматски мерачи или мануелно. Следењето на Нш - ..
у y V

виталните функции се изведува во текот на целата ш

анестезија (види пероперативен мониторинг). Па - ШЌТШХ i ш
циентот се преоксигенира со дишење стопостотен
кислород преку маска .
. .
Сл 1.05 Пероперативен моннторинг

Понатаму се избира анестетикот за индукција

во анестезија , кој треба да е во сообразност со во -
зраста и состојбата на пациентот. Индукционите

14
 средства се даваат со цел пациентот веднаш да се Пероперативно изгубените течности се на -
воведе во анестетички сон и да се олесни интуба -
. доместуваат со инфундирање на кристалоидни
цијата За^гаа цел најчесто се користат хипнотици
’
течности, електролити и крв.
( барбитурати со ултракус ефект, хиЅномидат, .
3 Будење од анесгезија
пропофол или кетамин), и релаксантни средства Со прекинувањето на континуираната аплика -
(сукцинилхолин, атракуриум, рокурониум ) кои ција на анестетиците, пациентот се буди од ане-
брзо дејстоуваат Индукционите средства се ад- . стезијата. Почнуваат да се враќаат рефлексите и
министрираат преку венска линш& Откако под тонусот на мускулатурата што се манифестира со
дејството на индукдионите средства пациентот ќе иојава на спонтано дишсњс. СеЈлзведува реверзија
заспие и се релаксира се изведува ендотрахеална „на невромускуларниот блок (декураризација ) со I

интубација или пласирање на ларИнгеална маска помош на мускарински лекови. Пациентотпочнува \

сокоисеобезбедувасигурени безбедендишенпат
"
да ги извршува наредбите на анестезиологот. Се \
(Airway). Cera дишните патгаита преку тубусот се испитува функционалноста на заштитните рефлек-
поврзуваат со анестезиолошката машина и паци- си и во моментот кога тие задоволуваат се изведува
ентоте подготвен за следната етапа , т.е. за водење екстубацијата (се вади ендотрахеалниот тубус од
на анестезијата. трахејатаУ Асгшрацијата на плунка и на секрети во
трахео-бронхијалното стебло е задолжителна_ на
.
2 Водеље на анестезијата крајотна анестезијата , непосредно пред саматаек-
Во оваа етапа пациентот се воведува во хирур- стубација . Ваквата аспирација го штити пациентот
шка анестезија. Таа се состои од избор на средства од лостоперативни компликации, како на пример
за анестезија и релаксација ( иихалациони или ателектаза. Во раниот постоперативен период
иитравенозни анестетици, недеполаризирачки ре- лациентот континуирано и будно се мониторира
лаксанти) и титрирање на дозите според состојбата во собата за постанестетичка грижа .
на пациентот и потребата од самата оперативна
интервенција. , стетиците се аплицираат кон - .
В Постапестетинка грижа за пациентот
тинуирано во текот на водењето на целата ане- Се изведува во специјален простор ( ПАЦУ -
единица за постанестетичка грижа) во близината
стезиЈа . на оперативниот блок опремен со исти стандарди
Во текот на водењето на анестезијата грижливо
како единицата за интензивио лекување. Се состои
се следат виталните параметри и етапите на хирур-
иторЈШЅЅЈИЈШтадните знаци
шката интервенција. Пациентот контииуирано се
мониторира , се (шеди неговата состојба, се набљу -
°наД ?>AB>X2=> ^
паДиентот и проценка за стабилизацијата на

дуваат излачувањата , крвозагубата и длабочината состојбата на свест. Тука се спроведува постопера -

на анестезиЈата , па се изведува пероперативна
тивна оксигенотерапија и ран третман на акутната
постоперативна болка (види Кислород и кисло-
реанкмација. Анестезиологот грижливо води ли-
ста за виталните параметри кои се мерат на секои ' родна терапија и Терапија иа болка ) и се третира
пет минути и за балансот на примени и излачени постанестетлчкото гадење и ловраќање (ПАГИП).
течности (види листа за аиестезија сл. 1.06.).
..
1 5 ЛЕКОВИ КОИ СЕ КОРИСТАТ ВО
ЛИОТА ЗА АНЕСТЕЗИЈА
АНЕСТЕЗИОЛОШЈАТА
eb 'ЧЧИЕ (АНЕСТЕТИЦИ)
Схмж ( кгеаогдД/аул-

^
Аѓчшѓ.
KOHjGe користат за пшта ане -
£«4* ri (ttsan С-Ц Hvwrtv , Ttotws «
Анестетиците
КЦЃ
*
а Лѕтх\

I 4
wzn *П» . стезија сендетто т*
/ ,ro TTV
, интравенозни и
to*
пги.
Ј a Ifi
11111111111 ЦШ1М11Ш мускулн елаксантни средства .
W . itiiiiiiiaiiiiiiiiiiiiii
Оч» иг ,
iiHiiiiiiKifiiiinniiai
> > « « * • & 
ипшш
% !" " (X
——
g-gKffS,
Традиционално анестетичките средства се вне-
Хкхѕ** Шге
XSC,#

сувале во организмот ло пат на вцишување гасови.

I Анестетичките средства кои се користат за инха -

§1
: лациона анестезија се делат на:
QBBfsuuMsasi3S°* г

__ -
ѓга .
СиГасовити анестетички средства;
\2)Течни испарливи (волатилни ) аиестетички
К9<

ЕН
ftaaKSE
—— средства .

«
1

—. — ЏЅѕѓѕрШ >^ - <ЛГЈГ0.‘ О

ГАСОВИТИ АНЕСТЕТИЧКИ СРЕДСТВА
(Дназотен оксид \Азотеи оксидул) N20 -
Диазотниот оксид, познат како азотен окси -
!JU 1.06. Листа за анестезија
дул, е безбоен гас со слаб пријатен мж> ис. При

15
 ^ ^
инхалациЈата то не.ч - а надразнува слузокожата . (f
Се чува сГметални цилиндри јѓомпримирани под алотанХС,НС1ВтРЈ
^
притисок на 5*ГАТт. Под дејството на притисокот
Свлотанот е анестетик кој од својата прва
/
употреба во 1956 година па до денес, претставува
девет десетинл од азотниот оксидул се во течна . a најдолго употребуван алестетик.
само една десетина во гасовита состојба . Метал - Тој е б_езбојна течност со карактеристична ми-
ните цилиндри на диазотниот оксид претставуваат ризба на
задолжителен составен дел на апаратот за анесте- халогенизираните
зија. Тој се користи во смеса со кислород во однос одлик
^^ ^
лад Ѕодка) Тој е прв претставник од
^

волатилни анестетици кој се

по тоа што нма висока точка на испару-

^
33 Vol% кислород / 66 Уо1% диазотен оксид . Во вање( не в
'

оваа концентоација азотниѕх ксидул покажува метал и гума јзалалив и експдозивен. не реагира со
^
^
и има минимален токсичел ефект. Тој
^
својства на(еуфорИ1 (дадоволствр иггшијатност е нестабилен на светлос
)

^
кај пациентите. Тој е.слаб аналгетик. ДќЅес не се темнети шишиња. Предизвикува
т заради што се чува во за -
користи како моноанестетик. За постигнувањето стезија , без дразнење слузокожбрз вовед во ане-
на ите, минимално
на хируршка анестезија тој се комбинира_со лруг ја појачува саливацијата ,
а ретко предизвикува
инхалациски анестетик илипак со силни аналгети- постанестетичко
лошење и повраќање. Тој е слаб
ци. Диазотниот оксид има својство да го ослободи аналгехдк дизиикува добра релаксациЈаТ
азотот кој може да ги заземе слободните шуплини што го чи шгпогоден- за
во организмот. Ова својство се должи на големата деца при што може да се
ПЈ
^ водење на анестезија за
избегне употребата на ре-
дифузибилност на азотот (24 пати подифузибилен лаксанти. X@>.
48A>:8 4>78 предизвиктеаледресиш
од кислородот). Затоа , денес се препорачува да се н дишењето. Ефектите
£ врзј<;ардиоваскуларниот
користи смесата од 02 и воздух за некои операти- систем се покажуваат со директна депресија на
вни интервенции. *вво' миокардот, со вазодилатација на крвните садови,
венц:
^
То£§Ѕ препорачува при оиеративните интер- заради пгго слсди артериска

^
срр.дчптп уво во неврохирургијата на каршл\а..>1еѓу (1јеса1 ан3те ефектн
.
'
хипотензија и бради-
кои ги има хало-

^
крвните садови на мозокот, при опструктивните танот е неговата1антб кција адреналин
со от, при
хируршки заболувања ( илеус, цревна атрезија , што се јавуваат дисритмии на миокардот
гастрошиза ) и в&вшјшшшан пневмоторакс. и постои
оласност од појава на кардијакарест. Долго време
Кај стари луѓе и кај деца се користи во 50 % смеса постоеше погрешното
убедување дека халотанот
со кислородот. He се користи ири свежи лезии иа може да дејствува токсично
врз црниот џигер.
крвните садови, тромбози и емболии . Опишани се појави на некроза на црниот џигер при
v фјЦнклопррпан (С3Н6) - триметилен повторно давање на халотанска анестезија. Утвр-
Vj/ Toa е анестетски гас со пријатеи сладок <8@8A. дено е дека халотанот го сензибилизира црниот
Може да образува мошне ексллозивна смеса со џигер и повторната употреба ло кус временски
кислород* азотен оксидул или воздух. Денес е ис- интервал може да предизвика негово оштетува -
н> е. Може да се улотребува во сите
фрлен од употреба . области на

^ -
<Р уЕтилен (Н2С СН ) е безбоен гас со непријатеи анестезиологијата . Во невроанестезијата се ко
-
^
2
шфис и мошне експлозивен. ВоТЅвропа ретко се
ристи само (бо мали дозј и тоа после отворањето
употребува и се користиисклучително за стерили- на дурата. He се предорачува да се користи при
зација . Новите еко стандарди строго ја забрануваат заболувањата на црниот цлгер.
употребата на етиленот.
•Современата анестезија препорачува комби-
нации од повеќе анестетици при што халотанот

^^-
ѕТЕЧНИ ИСПАРЛИВИ АНЕСТЕТИЦИ наоѓа голема примена и е користен како суплемент
(с 2> утеР (Етил етер - С2Н5) во ладози .
НЏако официјално етерот е исфрлен од употреба ^
во медицината , освен во експерименталната меди- ^
.EiHt)aypai (Etran^)
^
Тоа е анестетик од групата волатилни анесте-
цина, иеопходно е да се знаат основните својства тици кој по своите својства е сличен на етерот и
на овој анестетик. халотанот. Силтетизиран е од страна на Торел во

^
Тоа е лстгарлива безбојна течнос ? со силен 1963 година, а во анестезијата го вовеле Вирту 1966

^^
слецифичеѓГ ш рЈуЈИрис. ЈУ1ногУе ексшшзивад. година и Добкин 1968 година.
Бидејќи спаѓа во групата на слаби инхалациони По хемиски состав тој е 2 хлоро 1,1 ,2 три-
средства тоЈЈша^ллрока граница на толеранција , флуороетил, дифлуорометил етер. Енфлуранот
-
пае аналгет; обезбедува добра мускулна претставува бистра безбојна течност со карак-
релаксЅција . Може да се дава по пат на. кадење. теристичен етеричен мирис. Тој не е запалив л е
неексплозивен во кондентрации што се употре-
Хлороформ (трихлор метан - СНС! ) буваат клинички. Пареите иа енфлуранот не ја
3
Етилхлорид (СН 3 СН2С1) надразнуваат слузокожата и не ја зголемуваат
Трихлоретилен (трилен ) саливацијата и трахеобронхијалната секреција. За -
Трите претходни анестетици денес се исфрлени ради тоа воведохЈво зде зијаха е брз
.схе. . , пријатен и
од употребата заради нивпата експлозивност во мирен,
длабочината на анестезијата може лесно да
операционата сала , ѓЈиската точка на испарливост се менува , а будењето од
анестезија настапува на -
и високата токсичност. брзо по престанувањето на давање на анестетикот.
16
 Многу е постабилен од халотанот и не се раз-
лага на светлост.
ВрзЈЦНС влијае така што ја намалува ЕЕГ ак-
тивносха. вд.мозојшт. Меѓутоа, понекогаш може
. изофлуран . Исто така се намалува делокупниот
да се видат и грчеви на мускулитена лицето и на
рацете. Заради тоа енфлурано<Н1есе препорачува
да се употребува кај епилептичари. Енфлуранот е
директен депресор на миокардот, па предизвикува
ЈСИПОтензиЈа . Тој нема централно дејство во вагус,
а хипотензијата води до рефлексна тахикардија .
Аритмиите се ретки, така што е погоден за употре-
ба особено кога постои зголемена вредностна ен-
догени и егзогенги катехоламини во циркулацијата .
Опишана е вкрстена реакција меѓу енфлуранот
и халотанот, па би требало да се избегнува пов-
торувано давање на енфлуранот и халотанот во
краток временски период.
уХ ИзоФлуранУРогап®)
>
Изофлуранот е 1-хлоро-2,2,2~трифлуоро етил
дифлуорометил етер и е изомер на енфлуранот ,
Синтетизиран е од страна на Торел во 1960-та
година , а во анестезијата го воведува Стивенс со
соработниците во 1971. Изофлуранот е бистра без-
рарлива течност, со карактеристи-
бојнада
^
чен&ртар ми ЅТоје стабилен, не се разградува
во апсорбер за С02 и на светлост, а во клинички
концентрации не е запалив и експлозивен. Заради
.
остриот мирис на неговите испарувања воведртво
анестезија и будењето, кои треба да се брзи, се
нешто послорн од очекуваните. Изофлуранот во
ниски кондентрации не предизвикува промени во
церебралниот крвен проток во услови на нормо-
капнија , па неговата упозреба.с препорачува w.r
вроЗсДрургијдтј)Тој ги намалува ^ церебралните
^
(
метаболички потреби за кислород, а при 2 MAC
предизвикува електрички мирен ЕЕГ , што се ис-
крристува при третирањето на ^tajusepilepticus.
ИзофлуранотТкако и ~халотанот и енфдурандт,
е силен респираторенГдепресор, па доаѓа до на -
малување на дишниот волумен, но се зголемува
фреквенцијата на респирациите ( во отсуство на
опиоиди). Заради надразнувачкото дејство на
анестетикот можат да се забележат кашлање и
задржување на дишењето во текот на воведот во
анестезија , но и покрај ова тој сепак е добар брон-
ходилататор. Тој јанамалува контрактилноста на
миокардот, но a-
HOT. Го намалува системскиот васкуларен отпор,
особено во кожата и мускулите заради што следи
дилатација на системските артериоли и хипотен-
зија . Изофлуранот ги дилатира икоронарните
јфвни садовнучја^зато с погоден за употреба кај
^
^
/папиентитр. г.о каргшдрдлЉолеглЅ Аритмикте
предизвикани од адреналин се помалку изразеии
отколку при употребата на халотанот. По егзоге-
но давање на адреналин стабилноста на срцевиот
ритам е најголема кај пациентите анестезирани
со изофлуран , помала е со етран, а најмала со ха -
лотан. Изофлуранот предизвикува дозно-зависна
депресија на невромускуларната трансмисија, исто
како халотанот и енфлуранот. Реналниот проток
на крв » гломерулариата филтрација и вкупната
количина на урина се намалени при анестезија со
проток на крв во црниот џигер.
Изофлуранот минимално се метаболизира во
организмот (само околу 0.17 % ); мдшшалндта
биотрансформација и минималната опасност од
~
и бубрезите, како и
брзиот вовед во анестезија и брзото будење, до-
"
брата кардиоваскуларна стабилност и мускулна
релаксација, го чинат попрлфатлив од претходните
инхалациски анестетици.
Селак бстриот миои коЈЈгд,прави инхалаци-
скиот ^ е ш, дсорено кај
деца , оневозможува изофлуранот да се искачи на
врвот од скалата за идеален анестетик.
^
^ Севофлуранот
дурап ?Ѕе ran ј)
уо еф)
е метил-пропил етер кој за прв
пат е синтетизиран во 1968 година и рефериран
во 1971 година. Меѓутоа, неговата клиничка при-
мена е со задоцнување заради појавата на некои
токсични ефекти за кои подоцна е докажано дека
се јавуваат само во експерименталните постапки.
Неговата прва примена на волонтери датира од
1981 година , а во широка примена е од 2000 година.
Од 2004 тој се применува и во Македонија.
Тој е незапалив течен испарлив анестетички
агенс со лријатна миризба . Течноста покажува
стабнлност кога се чува во затемнети шишиња. Во
присуство на вода претрпува хидролиза , па слични
реакцни може да се одвиваат и во сода лајмот.
ТојГЈге» ги наиразнува горните респираторни
^
патиш а. Воведот во анестезија е побрз од сите
досега употребувани инхалациски анестетици. Тој
имависок коефициент на радтвопливост во добро
прокрвените ткива така што буд£в?^ОЈе_ нешто
.^
ГбдолгО), ако се спореди со десфлуранот.
^ Елиминацијата е главно преку-бвлнте-дрЈобови.
меѓутоа 5 % од анестетикот се метаболизира во
црниот џигер во два крајни продукта . Едниот е ор-
ганска флуоридна молекула , која се екскретира во
бубрезите , а вториот е неоргански флуориденјон.
Севофлуранот предизвикува дозно -зависиа
ресгшраторна депресиЈа KOja не се разликува од
ефектот на другите испарливи анестетици. Не-
говиот ефект врз кардиодиркулаторниот систем
е еднаков како и иа изофлуранот, т.е. има мало
влијание врз срцевата фретсвенниј а и лредизвикува
блага вазодилатапија. Предизвикува пад на арте-
рискиот крвен притисок , главно како резултат на
намалување на нерфирениотваскуларен отпор. Во
клинички дози не го намалува срцевиот минутен
волумен. Како резултат на неговиот ефект врз
калциумовите канали препизвикува умерена ср-
дева депррсија . При мали дози на егзогено дадени
катехоламини појавата на екстрасистолија е ретка .
Тој го зголемува интракранијалниот притисок
ако се применува во високи дози. He е нефроток-
17
 сичен. Употребата на севофлуран го потенцира се најде вена | . Кај оваа група пациенти воведот
релаксантниот ефект на недеполаризантните ( в о анестезија се изведува по пат на инхалаииона
релаксанти . ( анестезија на маска , или ректална апликација на
( интравенозниот анестетик,
Десфлуран ( desflurane) Генерално, интравенозните средства за вовед
Десфлуранот е синтетизиран во перидот во анестезија се делат на барбитуратни и небар-
помеѓу 1959-1966 година , за да ја добие својата битуратни лекови.

^^
прва клиничка примена кај луѓе во 1988 година.
Неговата хемиска структура е слична со онаа на (&5 рбитуратјш
^
изофлуранот, само што е направена супституција Барбитуратните лекови се одликуваат со хип-
на хлорот со флуор. Хемиската формула е CHF2- нотичен ефект кој се манифесгира сопоспаност, до
O-CHF-CF3.
^^ ^
појава т комл х Ш он Ж ннафизиолошкиот.
^ ^
’

Тоа е безбоен течен дспарлив анестетик кој се Прв пат се опишани уште во 1882 година одстрана
чува во затемнети шишиња без конзерванс. на Guthzeit. Во фармакологијата се поделени на
Десфлураиот има многу ниска точка на вриење барбитурати со долг, среден и ултра кус ефект.
од 23.5 °С и висок притисок на пареите од 664 Барбитуратите со долјсефект (барбитон, бар -
mmHg на 20°С. Токму затоа за неговата клиничка битон натриум и фенобарбитон) предизвшсуваат
употреба се направени посебни испарувачи (ТЕЦ пролоншрадхон и се елиминираат недроменети
6). Тој има сличен мирис со етерот, но помалку ги преку бубрезите, што не е соодветнсГза употре^
надразнува слузнипите од респираторниот систем. ба во анестезиологијата , па затоа за нив нема да
Воведотво анестезија и будењет(10д.акесх.езијa стане збор.
еЈжстре
^ ^^
бр Неговата елиминација е главно
низ .белите дробови. иако многу мал процент
(0.02 % ) се метаболизира во телото.
а . Барбитурати со средио дејство
Овие барбитурати наоѓаат примена како пре-
данестетични седативи и кога е неопходен долго-
Тој има исклучително мало влијание врз кар-
диоциркулатор_ндод1.сисхем. При употреба во траен сон.
мали концентрации срцевата фреквенција не се б. Барбитурати со ултракусо дејство
.

^-
менува , ноЈтриЈго-ттеми се _ абрзува . Има дозно (H Xobarbiton>ipeTCTaByBa барбитурат кој долго
зависен ефект врз системаа шттаскуларен отпор, време се користел како средство за воведво анае-
.

миокардната контрактшшост и средниот артери- стезија. Предизвикува ќобар и брз вовед во A>X не
ски притисок. предизвикува реперкусии врз кардиоциркулатор-
He предизвикува грчеви а има депресивен ) ниот и респираторниот систем. Употребуван во
^
^
»

ефект вр БНП кривата која е дозно зависна. фармаколошки дози предизвикува длабок сон со
миот лре, ва дозно зависна релаЈКсадијалш појава на екстрапирамидални спонтани мусќулни

лува потребата од мускулни релаксанти. Честа стезија _ __

мускулатурата , па при негова употреба се нама- движења. Средната дрза потребна за вовед во аие-

^
_ изнесув ОО mg.
^

примена има при анестезирање за “еднодневната ” v fThiopental natnum ? thiopenton ( Penthotal®) no %

хирургија. ^
својата хемиска структура претставува natrium
ethyl ( 1 methil butyl) thiobarbiturat. Bo комерцијална
L 5.2. СРЕДСТВА ЗА ИНТРАВЕНОЗНА употреба e воведен во 1934 година , а до денес
АНЕСТЕЗИЈА дретставува најчесто употребуван интравенозен

^
Оваа група лекови се состои од лекови кои се анестетик за воведво анестезијаГТо е жолтамор-
~

користат за вовед во анестезија и за одржување на фен прашшГсо миржпгорт0тс£тува на судфурна

_
анестезијата . Додека за воведот во анестезијата кисеЈшнаГПакуван е во флакони >4 4>XU ^ >X
се користат средства со кои може брзо да се пре- ерастворлив во-вода. а се користикако 2.5 % и 5 %

^
дизвика Шѓј, како што се хипнотиците и дисоција- раствор, со pH на растворот од 10.61, со што прет-
тивните естетици, за одржувањето во состојба ставува силен алкален раствор. Концентрацијата
на анестезија неопходно е средствата да обезбедат од 5 % ја надразнува вената низ која се врши апли-
_ кацијата и предизвикува болка. Особено е опасна
Л-Шфај сан и добра аналгезија . За таа намена се
користат наркотични средства како што се опија - апликацијата во артерија ( јатрогена) која води до
тите и опиоидите. спазам на артеријаЈадможе да настане емболија .

ИНТРА ВЕНОЗНИ А НЕСТЕТИПИ ЗА

ЦВОВЕД ВО АНЕСТЕЗИЈКТ>
џ стапува
^
Околу 70 %
^
Се дозира о З-б rngTEg T. Ефектот на сон
^
веднаш уште со апликадијата на лекот.
од лекот во периферната крв веднаш '

Со цел да се прескокле делирантната фаза на се врзува за плазма протеините и така се инакти-

анестезијата се практикува воведот во анестезија вира Редистрибуцијата во масното ткиво е спора .
^ на ЦНС е ист како и кај дру-
да е по интравенозен пат. На овој начин воведот Главниот ефект
е брз и пријатен за пациентот, а е и полесен за гите барбитурати , бидејќи предизвикува седаци-
анестезиологот. Исклучок во оваа смисла прет- ја , хипноза, минимална аналгезија , анестезија и
ставуваат малите деца кај кои е невозможно да депресија н а Ј Ј е н Д е п р е с и ј а т а

18
 на дишењето е зависна од дозата и брзината на
инјекција на анестетикот. Делресијата е просле-
дена со намалена осетливост на нивото на СО,
во плазмата . Ја намалува потребата за кислород
и го намалува метаболизмот на мозокот и наоѓа
.
^
1 mL 2 % лидокаин . То не предизвикува ресгшра -
^
торна и циркулаторна депресија , па се сметаТсако
анестетик кој има предност при вовед во анестезија
на стари и истоштени паииенти. Етомидатот не е
хистамино либератор, па се користи и кај осетливи

—
примена во тр.етмалох на status er> i leptioiis и на
глобалната хипооксија намозокот. Предизвикува
намален контрактилитет на миокардот , намален
пациенти.

N Propofol Piprivan0, Recofol0) е дериват на фе-

тонус на системскиот капацитет на крвните садови
и дедресија на крвниот притисок^
Тој целосно се метаболизиоа во црниот иигер.
Ја поминува матерналната бариера , цереброваску -
ларната бариера и минува во млекото на мајката .
Кај некои лациенти покажува знаци за тахифилак-
сија со појава кѕбженраЅ}, а не се ретки појавите
^ ^
нолот кој комерцијално се појави во 1986 година.
Иницијално е синтетизиран од Cremophor ЕХ. и
подоцна реформулиран заради додавање на ста -
билизатори. Хемиската структура е: 2.6-ди -изо-
пропилфенол. Претставува бела водена емулзија
која се пакува во ампули или флакони во 1% и 2 %
раствор. Денес пропофолот е цолуларно средство

</ _ ^ ^
на анафилактоид кција Koja може да завриш за вовед во анестезија , особено заради неговите I
сокардијакарест. ; особености на брзо будење и зазрравување и ан-
^2гНН
ар итуратни интравенозни анестетици тиеметски ефект. Завовед во анестезија се кори-
завовед во анестезија
^
ст болус од 2-3 mg/kgTI) Предизвикува до ддна
Во оваа група лекови спаѓа една голема група реаклија на местото на апликанија со болка . Сон ^ I

^
лекови именувани како( ероиди ^о која спаѓаат: настапува 20-40 секунди по апликаиијрта . Уло-
Epontol ( Propanidide), ViadnTT'Althesin , Gamma ОЦ: требата на пролофолот ја намалува честотата на
Овие средства денеснесекористатво анестезио- грчеви и ја намалува актавноста на ЕЕГ . He посе -
логијата и се заменети со лосовремени средства дува негативен инотропен ефект, а хипотензијата
за вовед во анестезија како што се дисоцијатив - која уследува по неговата употреба е последица
ните анестетиц» (кетамин), емулзи» (прриофол, на директна вазодилатација на крвните садови.
етомидат ) и хидроеолубилни бензодијЅзешши Веднаш по воведот предизвикува апнеја и намале-
Јмидазолам) . на осетливост на С02. Има мал ефект врз другите

Ketamin hydrochlpridJlКеtala r0) е претставник несакана реакција. ПокраЈ прлмената при воведот
^
од групатаi наЈЦШоцшативни анехтехиди KOI ce во анестезија , се користи за седација во единиците
^
органи. Појавата на х потензиј е единствената
^
^
одликува со кортикална? афекпија и блокагга>. а со за интензивно лекување, за седација во малата
очувани нормални ларингеални и фарилгеал ни ре- хирургија и за водење на анестезија со тотална
флекси и на рефлексите на голтање и кашлање. Се интравенозна анестезија (ТИВА).
користи за алликација по венски, интрамускулен
или ректален пат. Дозата < зависна од начинот на имидазо-бензодијазе-
^ ^
v Midazolam rPormicum0
^
апликација и изнесува >,5(3-15 mg)ia килограм те- пински дериват, растворлив во вода. При аплика-
^

лесна тежина. Предизвикува брз вовед за неколку ција во крв (заради рИ на крвта) растворот станува
минути, при што пациентите може да останат и со липосолубилен што му овозможува ла пенетрира
отворени очи, но неосетливи на јаки дразби. Има во мозокот и да предизвика сеДацдЈаза 90 секундти
* " —
Lр -
—
аналгетски ефект кој е добро изразен на кожата , сопГза 2-3 минута>Пакуван е во ампули и флакони
.- '" '

поткожјето и мускулатурата , а послабо на об- вв-доза од 0.5 mg/m L или 2.5 mg/mL. Има кус полу-
вивките. Аналгезијата трае од <15- 30 минутиЈ) но живот на елиминација од 2 часа, по биотрансфор-
таа може да се продолжува аксГсе повторува со мација во црниот џигер. Воведот во сон може да се
половина од почетната доза. Предизвикува лесна постигне со болус доза од 4-5 mg во комбинација со
‘ _
стимулација на симпатикусот, што се покажува со опиоиди. Предизвикува добра релаксаиија на паци-
р пораст на артерискиот крвен дрит-иGO:-70-10% од ентите во предоперативниот период и претставува
почетниот. Според тоа претставува погоден nperia- ГЈдеално средство зј( премедикаци1 а
рат за анестезија надеца , за вовед во анестезија на ^
деца ијврзрасни-к особено на критичнн пациенти ИНТРЛВЕНОЗНИ АНЕСТЕТИЦИ ЗА
со низок артерискиЈ<рвен притисок. ВОПЕЊЕ НА АНЕСТЕЗИЈА
Невролепш( аналгетш (НЈЈА ) 1

,
tomidat Hypnomidat0) претставува карбок- Поимот < невролепсија \ а подоцна невролепт-
^^ ^ •

силиран имидазол, подготвен за воден раствор со аналгезија е воведен од страна на Dealay, De Castro
фосфатен пуфер. Предизвикува релативно поспо- и Mudeleer во 1959 година . Почетоците на НЛА
ра индукција во анестезија од тиопенталот. При анестезијата произлеруваат од тнр / јлитиченко ктел\
воведот во анестезија се јавува несакан ефект со и до

^
( ускулннотазмѓјсои лесно се купираат со додава - денес се користи за седација на мноѓу вознемирени
ње на бензоди ) азепини. Апликацијата дава локална болни. Со замена на хлор промазинот со дропери-
дразба со болка која се отстранува со додавање на дол (или бензодијазепин) и замена на петантинот ;
к
ДЛ
'V
у

. N.
\ 19
ч '
 V

со фентанил ( или друг синтетски опиоид ) е добиена ( iTr

^^ririf DphyflrobefizperidoJ *- DHBP)
1

^
"

НЛА која во својот развиток до денес доживеала Дроперидолот e претставник од бутирофено-

многу модификации, но уште претставува најчесто ните кој предизвикува ментална отсутност, отсу -
употребувана анестезиолошка техника . Овој тип ство од сакани движења ,~ инхибиција налошење и
анестезиЈа се постигнува со истовремена аплика - повраќање. Тој е алфа -адренергичен инхибитор •

ција на снажен аналгетик ( phenoperidine, pentazocin и предизвикува благ пад на артерискиот-крлШј-Ј/

или fentanyl citrat ) со седативен лек од групата на лритисок. Со доза од 2.5-5.0 mg no интравенозна
бутирофеноните како што е haloperidol -от или апликација има ефегст за 3-30 минути.
I droperidol -от. Ваквата комбинација дадена по ин - Во комбинацијата на дроперидолЈсако невро- .
травенозен пат предизвикувадсахлчка индиферен- лешдјкхР-.Фентанилот како аналгетик се постиг-
тност ‘/хипноза и снажна аналгези 1\ Во последно нУва_ невР лептична анестезија со кард!ШДир- _
време постои тенденција во водењето на невролепт кулаторна°стабилност. Ваквиот тип анестезија
анестезијата , невролептикот како компонента да се користи за сите потешки и долги оперативни

^
^
се замеиува со бензодијазепин (мидазолам) или интервенции на срде на ели дробови, на абдомен
^

^^
пропофол. Невролепт аналгетските средства > и траума, во урологијата , гинекологијата и ќај
предизвикуваат релаксација на мускулатурата и за ризичните пациенти.
нивна адекватна примена е неопходна истовремена Денес дроперидолот поретко се користи и се
употребата на мускулни релаксантни срелсхва . заменува со пропофол. Комбинадијаталалааање
Наркотичните аналгетици се доста испитувани истовремено само интравенозни агенси (опиоид,
во спречувањето на хормонскиот и метаболниот пропофол и <CA:C;=> релајксантно срерство) за
одговор на организмот на хируршкиот стрес. Тие предизвикување на анестезија се нарекурдЈЖВА
*X

ѕј ‘
влиЈаат врз намалување на хормонскиот и мета -
^
отална ин
^^ ^ ^^р
енозна есз
болниот одговор на стресот, така што во осум- на анестезија е многу популарен за амбулантна
десеттите години од XX -от век е воведена к така анестезија и за “еднодневна “ хирургија .
. Ваквиот тип

наречената “Stress free” анестезија (анестезија со Кај сите потешки и долги оперативни интер-
вироки дози на фентанил и морфиум) . венции (на срце, бели дробови , абдомен , траума ,
VvjFentanvl cytrat (Fentanyl®] во урологијата , гинекологијата и кај ризичните
^
Фентанилот no своЈата хемиска структада е пациенти), се користат комбинирани анестезио-
сличен на петидинот » но по својата јачина е ШФа
" појјак од морфинотрСлично на нив тој ги поседува
^
^ лошки техиики. Со нив се балансираат својствата
на разните супстанции според состојбата на паци-
сите свОЈСтва наѓЅаркотски аналгетик)предизвику- ентот. Во тој случај станува збор за баланснрана
вајќи зависност, снажна аналѓезија , респираторна анестезија.
депресија , миоза , наузеа и повраќање. Се дозира
1 0.1-0.6 mg, а аналгетскиот ефект траеЗО-60 минути. ГГ 5Ј1 МУСКУЛНИ РЕЛА КСАНТИ
£ Има минимално дејство врз кардиоциркулатор.- Мускулните релаксанти играат важна улога во
i?
у\ ниот систем. Во анестетички дози предизвикува историјата и напредокот на анестезиологијата , a
респираторна депресија и апнеја така што е неоп- се базирани на кураре, природен рела1<£адт..доб_и-
ходна респираторна поддршка .г 0 - _
ен _од кората надрвото yiiondrodedron tomentosum .

^ ^
fentanyl (Sufenta ) Ефектот на курарето бил познат на домородното

д I ^^
/ П јз тав аЈериват на фентаннлот кој има население во Јужна Америка , како што е забе-
/ псУснажен и подолг аналгетски ефе£т. Нема неса - лежано во раколисите на италијанскиот монах
гшш^феќти врз останатите системи во организ- Петар Мартир Данџера (Petr Martyr d Aiighera) од
мот. Будењето од анестезија е брзо и пријатно за 1516 година. Попредизни описи за употребата на
-
ациентот.
Ј^ 4 ffentanyT
отровните стрели се појавуваат во загтисите на сер
^ Валтер Ралеј ( Walter Raleigh ) no неговата посета на
Алфентанилот no својата хемиска структура е Гвинеја (1594-95) ,
сличен на фентанилот. Се одликува со кус анал- Грифит (Griffith ) и Џонсон (Johnson ) во Мон-
гетски ефект кој траеЈ15 минути и се користи за треал во 1942 прв пат вовеле мускулни релаксанти
_
кусиЈрперативн..и интервенции. во клиничката пракса со користење иа кураре
У
[ jRemifentanyl ( Ultiva®)
^ (тубокурарин хлорид.) Пред тоа , за да се постигне
Ремифентанилот претставува лиофилизирана задоволителна мускулна релаксација за време на
бела кристална сува суспстанца која се раствора општата анестезија , било потребно да се продла -
во вода. Тоа е ултракусо делувачки опиоид со бочи анестезијата , што често водело до несакани
му- активност. Тој ^ се метаболизира од крвните ие
- кардијални и респираторни ефекти.
специфични и ткивни естерази. Поседува својства По 1946 година било оценето дека употребата
на опиоиден аналгетик . По постигнувањето на на лекови како курарето овозможува да се намали
потребната плазматска концентрација обезбедува длабочината на аиестезијата , без да се зголемуваат
стабилна состојба на аналгезија . Се дава континуи- дозите на аиестетиците што претставувало еден
рано интравенозно . Со прекинувањето на ашшка - сосема нов концепт за тоа време. Концептот е
цијата престанува аналгетскиот ефект и соиот. Тој основа за употребата на мускулните релаксанти

^ £
ие > безбедува постоперативна аналгезија . во модерната аиестезиолошка практика .
-
ч С 'ѕ -
20 .
• V.
Д’
 Мускулнмхерелаксаути ја блокиоаат трансшз -
сијата на(нервниот импулѕ кон мускулнотп влакно
ва начина:
^
Деполаризантен невромускуларен блок
ј Недеполаризантен невромускуларен блок:
&
комлетитивен аитагонизам
/^Деполаризантан мускулни релаксанти
’
^
Единствениот деполаризантен ретпгќсант кој-
што е денес достапен во клиничката практшса е
сукцинилхолинот. Декаметониумот беше упо -
требуван во Англија долги години , но денес е во
улотреба само за истражувачки цели.
У
\ Сукцинилхолип ScfyyВо 1слиничката прак-
~
^
тика е воведен воЛ9Т1 година. Поради неговата
структурна сличност со Acetyl-cholin, во органи-
змот дејствува како агонист на никоттаскиот ре-
цептор. Типот на блокот што го произведува Sch е
познат како деполаризантен блок. Невромускул-
ниот блок го постигнува по пат на деполаризација
на моторната плоча ,
_
ризацијата, неопходна за трансмисија на нервниот
импулс, бдносно моторната плоча е во состојба на
консјжшадедодаризд ција (деполаризантен блок )
до моментот на разградбата на Sch.
^
Тој е невромускулен блокатор кој користи )
при брза или тешка ендотрахеална интубзднЈаЗ
^
"
^
Има брз почеток на дејство, предизвикува ком-
плетна релаксаттија и има кусо.времетраење. Се
ќористи за брзосеквентна тешка интубација, кај
пациентки во опстетриција , потоа кај критичните
болни во ЕИЛ, кои потенцијално имаат резидуална
гастрична содржина. Од непроценливо значење е
неговата употреба во амбулантната анестезија и
при одредени дијагностички процедури. Вообичае-
на доза , потребна за ендотрахеална иитуДација ,
е од 1 до 1.5 mg/kg ТТ администрираиаСИЈ / а се
^ _
постигнува длабок блок за 1 минута. Блокот трае
-
2 6 мин. За возрасни се препорачуваат дози од 1.0
- 2.0 mg/kg ТТ, а дозата на Sch кај децата е два пати
поголема во однос на телесната тежина отколку
онаа кај возрасните .
Степенот и времетраењето на Sch блокот може
прилично да варираат.
за постигнување брза трахеална интубација. тот
има некои несакани ефекти. Тоа се иницијални
и 1£ејшордин
^^
кои лредизвикуваат мускулни болки што може да
траат од неколку часови до неколку дена. Тој осло
^
бодува калиум со појавѕш ЈЅЅјжаллеми што го
^
загрозува Швотот, која можеда доИде До срцев за -
стој (особено кај пациенти со обемни изгореници,
параплегија , мускулни дистрофии > масивни трау-
ми. повреди на горниот и долниотмоторен неврон,
како и кај пациенти со тешки интраабдоминални
инфекции) . Исто така лредизвикува зголемување
на интрагастричниот притисок (со мовност за по-
враќање) , како и на интраокуларниот.
rL Недеполашјзантните мускулнн релаксанти \
Б/ нзилизохинолински соединенија
^^
С^ Ту окурарипхлорид (d-tubocurarrin). Грифиц
'
и Џонсон (1 42) го искористиле тубокурарин хло-
^
ридот како прв недеполаризантен невромускулен
релаксаит. Интубационата доза е од 0.5 до 0.6 fig/
kgTT. Тој р релаксант со долг почеток на дејство
и продолжено време на траење, кое се потенцира
со инхалациони анестетици и претходно админи-
стрирање на Sch . Ослободува хистамин. а со тоа
предизвикува хипотензија со можна компензатор-
на тахикардија. Во големи дози тој предизвикува
гаиглиоблокада со кардиоваскуларни ефекти. Се
излачува непроменет преку бубрезите, со мала би-
лијарна екскреција. Денес повеќе не е.лаудохреба
и има историско значење.
МивакуриумоТЈ:поред составот, е бисквате-
^
нереѓГ ензидаз
^
Гнолини
^^ еговата моќ да пре-
дизвика 95 % блок е 60-80 fig/lcgTT. Препорачана
доза за интубирање е 0.15 pg/kgTT, но условите
за интубација се подобри во доза од 0.2 fig/kgTT.
Клиничкото траење на активност е 10-15 минути ,
со вкупно време на заздравување на блокот од
околу 30 минути.
Зарад& краткото дејство, мивакуриумот се ад-
министрира со инфузија.
Доколку мивакуриумот се употреби во болус
(дози поголеми од 0.2 fig/kgTT) произведува зна -
чително хистаминско ослобод ување. Инциденцата
на хистаминското ослободување се намалува ако
се администрира во одцелни дози полека за 60
секунди, или со претходна админжлрација на ан-
тагонисти на и HL - рецепторите.
Мивакуриумот дримарно се метаболизира од
_
плазматската холинестераза: Забележанепродол-
_
жев_блок при неговата ..употреба.Јсај -пациенхи. со
*
абнормална или со ниска актфзност на плазматска
холинестераза. Дејството. на агенсот можеисто ..
така. да бдде.дррдолхсенр и кајдациентихо дриа- -.,
^
дробда и бубрежна болест.
тракуЈтујмот е воведен во клиничката
практика во 1982 год. од Стенлејк (Stenlake). Тој от-
крил дека кватренерните амониумски соединенија
. се распаѓаат спонтано при различни температури
и pH , феномен познат повеќе од 100 години како
. Хофманова деградација.
-
^ ^
Атракуриумот претсггавувај лај ад со средна
^
должина на времетраење (0.5 fig/kgTT) ii не произ-
ведува блоќ таѓоГбрзсГкако Sch. Блокот започнува
за 2. Q-2.5 мин., зависио од дозата која е улотре -
бена ."Тој дава побрзо заздравување на блокот
(20-25 мин) отколку постарите недеполархЅнтни
релаксанти и може лесно да се поништи. Заради
овие свои својства тој е погоден за употреба кај
бубрежни болни и болни со нарушувања во црниот
џигер.
Агенсот нема никакви директии кардиоваску -
ларни ефекти , но можѕЈ дободЕ х.Ш ТДШ^Ти
^^ ^
21
 може да предизвика локално црвенило околу мсс- Рокурониум/ tT е слаболотентен монокватер-
тото на инектирањето. Ова може да биде следено нерен стероиден мз^скулен релаксантсо моќ да пре-
со мало опаѓање на артерискиот притисок . дизвика 95 % блок од околу 300 pg/kgTT. Се верува
- Цисатракурмумоџл е најновиот бензилизохи- дека олабата моќ е причина за неговиот брз по-
нолински релаксант кој е од особен интерес, бидејќ четок на активност. Анестезијата со халотен има
и е еден од 10-те стереоизомери на атракуриумот, слабо влијание на невромускуларната блокирачка
кој обезбедува поголема хемодинамичка стабил - моќ. Енфлуранот и изофлуранот го потендираат
ност ј£ јј[е_ослободува хистами / Бидејќи се употре- неговиот ефект.
^
бува помала доза од овој попотентен релаксант, тој Почетокот на дејството на рокурониум е рела -
е корисен кај критични болни кои побаруваат про- тивно брзј60-90 ѕ).
должена инфузија на невромускулен релаксант. Во наЈГОлем број случаи рокурониумот пока-
- Доксакуриум хлорид во САД е достапен од жува минимални кардиоваскуларни ефекти. иако
1991 годинаТГпретставува најмоќен недеполари- во високи дози има средна ваголитичка моќ која
зантен релаксант во јломентов. приближно два понекогаш резултира во зголемување на срцевата
патЈИ-Дрмоќен од панкурониумот. фреквенција .
^ (Аминѓсшермдн недеполаризантни мускулни
релаксанши ^ Рокурониумот се екскретира непроменет во
урината и во жолчкатаГпа така~времетраењето
Сите невромускулни релаксанти од оваа група на дејството може да биде лродолжено кај тешка
поседуваат најмалку една кватернерна амониум- бубрежна или црнодробна инсуфициенција .
аса група , закачена за стероидно јадро. Тие даваат
помалку несакани кардиоваскуларни ефекти од Мониторинг на степенот на невромускулниот
"
бензилизохинолинските соединенија и не AB8<C- блок
лираат хистамикско ослободување со ист степен. Традиционално, степенот и времетраењето на
Тие се елиминираат непроменети преку бубрезите ЦМ - блокот за време на анестезијата се оценуваат

Деацетилираните метаболити може да поседуваат времетраењето на блокот е 1шфинирано како

слаби невромускулни блокирачки ефекти.
^

траење на алнејата ( вЈр

__^
и се подложени на деацетилација во црннот дроб. врз база на одредени клинички критериуми. Така ,
_
£мехо к ено рд^ адмвди-
- Панкурониум бромид е бискватерен амин.
Тој е првиот стероиден мускулен релаксантшто е
стра
^
спонтана
јатр
^ ММ- ,Д1/лливремето.до.адекватна
а .

респирадија
бдокирачкохредетво

употребен клинички. Го создале Савеж и Хјуит во респирација), а степенот наблокот со; одредување
до првата

лабораториите на Органон , во 1964 год. Интуба - на мускулниот тонус, појава наЈЖОнтани -мускулни
ционата доза е 0.1 pg/kg ТТ, која за 3-4 мин го до- -движења , “,чувство” на а нестети чкиохр.езерврнба -
Ој ј нспираторнасила и способност да .се.отворат
стигнува максималниот ефект. Клиллчкото траење
на дејртвото на релаксантот еЈЈОдш» особено во ^^
очите
^
ида се подигне главата. Ваквите клинички
се недоволни за проценка на карак-
I* присуство на.потентни инхалациони анестетици критериуми
или при реналда .дидфункција ,. бидејќи 60 % од ре- терот и степенот на НМ - блокот. Многу пообјек-
тивна постапка е моииторирањетс • н ускулната
лаксантот се излачува непроменет лреку бубрези -
те. Тој е исто така деацетилиран во црниот дроб,
^
9*Ѕ? ? 5 ЖЈа ка 19?..9ДговоР на ^.
неРвва
сопомршдЈДлерлфѕрен невростимулдхор Со него-
..9ХШ4УД.адијa
а некои од метаболитите имаат невромускулни
_
ва помош може да се обезбеди точна информацијз
‘
блокирачки можности.
£гепенохна блркот дреку мерење на силата на
_
Паикурониумот не го стимулира хистамин-
ското ослободување и може да се удртреби кај ^
контракциЈа иа одредениот мускул , што претста -
пацисити со алергиска дијатеза . Како и да е, тој вува објективна информација.
има директаи,даш.лддтдчки и симпатомиметички
ефектЕГќои може да предизвикаат тахикардија и 1. 6. АПАРАТ 3 А АНЕСТЕЗИЈА
хилертензија . Лесно ја инхибира ллазмахолинес-
теразата и заради тоа го потенцира кој било лек За изведување општа анестезија е неолходен
кој е метаболизиран од овој ензим, на пр. Sell и апарат за анестезија или, како што популарно се
мивакуриумот. нарекува , анестетичката машина. Секоја постапка
/
у - Л£К£паш1УЖ _ бролшд
^ стероиден релаксант
создаден во обид да се намалат кардиоваскулар-
на анестезија
носта на
се отпочнува со проверка на исправ-
аларатот . Тоа е неопходно бидејќи преку
ните ефекти на ланкурониумот. Тој е моноква - него се доведуваат анестетици до пациентот и со
негова помош се поддржува основната животна
тернерен амин. Интубационата доза од 0.1 jag/
функција - дишењето. Значи, со апаратот за ане-
^
kgTT предизвикув длабок невромускуЈГ
^
3 мин, кој трае 30 мин. Векурониумот ретко дава
бло а
^ стезија
мено се
, покрај давањето на анестезија , истовре-
спроведува оксигенотералша и артифи-
хистаминско ослободување, ниту лак директни цијална вентиладијана
^^^^^^ ови воуслови
^

кардиоваскуларни ефекти . Векурониумот (30 % ) “

на операциона сала .
се излачува преку бубрезите и е подложен на деа -
цетилација во црниот дроб . Кај пациентите со
бубрежна или црнодробна инсуфициенција треба
внимателно да се даваат повторени дози .
22
 ц
JL * L
-t- ч*
XV
О
-4- 7 < /ѕ С'

(со ќолку литри гас (кислород; гасовит анестетшс)
Сл. 1.07. Апарат за анестезија
ва. пациеитот. .На врвот на .мерачот гасовите се
слородот. г; ирани
под притисок^Дритисокот на полн цилиндер со
кислород 2QAtm l 2Q- j56 Atm зависно од темпе-
^ ^
ратурата на околинатвХЈЗДека на полн цилиндер
со диазотен оксвдЈзјЦ^АХт :
^
б. За намалување на притисокот на цилиндрите
се додаваатредуцирачки веитили (технички мано-
метри) . Тие покажуваат колкава е содржината на
гасот во цилиндерот и истрдзшено го намалуваат-
редуцираат притисокот иа 5 АШ којшто е работен
притисок за самата маш
^^^
в. Медач на проток на гасовн ( ротаметар, flow-
jneter) -(Рд/изворот гасот понатаму се испорачува
со цевк!? то;мерачот (flowmeter) со кој сеодредува
еден пациент ке биде воден воопшта а нестсзија. 3a
секој гас има посебен мерач. Вкупната количина
употребениг.асрвч за е дца мину.та не смее даГбнде
поголема од минутниот респиратррен дрлумен
’
;
!

Т мешаат (миксираат). Препорачливо е соодносот

на кислород со диазотен оксид да бидејЈ
£3 Овие гасови понатаму преку цевка минуваат до '

испарувачот за испарливите анестетици.

г.ЈВалвулите во апаратот за анестезија имаат
цел да го осигураат едносмерниот проток на га -
совите. Постојат инспираторни и експираторни
валвули , кои се затвораат наизменично за да не
дојде до мешање на гасов: ациклусот на дише-
ље . Посебна валвула ©) која претставува
механизам :>X овозможува вишокот гасови да се
елиминира во атмосферата , Во зависност од тоа
дали таа е отворена , затворена или лолуотворена ,
е предодреден системотза анестезиЈа во кружниот
кЛ /ггг
тек на гасовите (види Системи за анестезија ) .
Сл. 1. 08. Апарат за анестезија д. Исиарувач- претставува гјгосебно коцстЈоуи-
( шематски лриказ ) ран сад во кој се складира испарливиот тгечен ане-

^
сте икГСадот е така конструиран да обезбедува
'

Секој апаратза анестезија е составен од некол-

ку основни елементи. одреди кониентраишата на зацадениот анестетик .
.
^
&
[ Таб 1.09 СОСТАВНИ ЕЛЕМЕНТИ НА АПАРАТОТ ЗА АНЕСТЕЗША
i/ & Извор на гасови (кислород, диазотен оксид, компримиран воздух и др. )
С9 > Вснтшш за редуцирањ е на притисокот на гасовите
Мерач на лреток на гасовите кои одат кон пациентот (flowmeter)
(D Валвулн за насочување на протекот на гасовите
49 Испарувачи за течните испарливи анестетици
га Апсорбер за С02
<3 Системи на црсва во главата на апаратот, маска и балон за дишење
09 иДополнител ни делови: апарат за мерење на АКН, аспиратор, ресллратор, анализатори, мони-тор
др. Мерачи за мерење на волумените и притисокот во дишните патишта (пр. волуметар)

а. Извор на гасови - може да бидат челични ци-
__
линдри каде што се складиралљгашвите.илиден;
трален довод на гасови. Кислородот е основниот
Испарувачот се вклучува кога анестезијата се води
^ %
со( тхаЖциск1Ганестетик) Доколу анестези]ата се
води со интравенозни анестетици тој не се вклучу-
~

гас без којшто е неможнода се_рдштарднадцесте-

. ва , а гасовите продолжуваат да одат кон главата
зиолошка постапка (види Кислород и кислородна на апаратот за анестезија .
тералија ) . Покрај него како слаб анестетик се
ѓ^Аосорбер за јаглероден диоксид

користи диазотниот оксид. За работата на самата
машина е неопходен компримиран воздух, :>X 8A-
товремено може да се користи како смеса за ки -
^ ^^
ав наапаратот за анестезија ја сочинуваат
мноштво ребрести цреда , валвули и додатоци, кои
ги усмеруваат гасовите кон пациентот.
23
 Задолжителен додаток на главата на аларатот ( з?)Полузатвореп систем - во >2>X систем гасо-
^
дјсанистер о којшто е сместел адсорберот за јаг - вите и пареите се ослободуваат од анестетичкиот

^ ^
леродсн диокснд (Soda ите) одатаЈ псорбер ) е
^

апарат, се собираат и мешаат во балонот за дише-

зрнеста смеса од околу 94 % ќалциумов хидроксид,
5 % натриумов хидроксид и околу 1 % калиумов
хидроксид, која има својство да го врзува јаглерод-
ниот диоксид. На оваа смеса се додадени заради
цврстина мала количина на силициум, кој реагира
со калциумовиот и натриумовиот хидроксид и боја
како индикатор.
.
[ е Системи за анестезигја f ( шетачки систем ( to and fro).
Се разликуваат четири вида системи на ребрести
црева или апликациЈа на инхалациокиот анестетик:
Отворен систем нли “капка по капка “ за
изведување на оваа метода не е неопходен анесте-
- количината на свежи гасови е мала (200-300 mL),
зиолошки апарат. Се користи маската no Schimrael-
bgsc.lv која се состои од метална рамка соЈ етална
"'
ње или во цевките со голем диЈаметар, а од таму се
упатуваатдопациентот. Pop-off валвулата овозмо-
жува еден дел од експирираниот ваздух да излезе о
02 Уе _ апсорбиран од
•
,ро атмосферата, а другиот ( С
.J5oda , LimcO повторно да се вдспирира. Постојат
^
два типа на полузатворени системжјГруже н еистем чА
(гасрвите се движат во круг низ ребрести црева ) и
г ^
АЈ Затворен систем - во овој систем дотурот и
а лациентот тстштра и експирира во апаратот.
Елиминацијата нд COjfi no пат на апсорпција. Гла-
вен апсорбенс е ime сместен во канистерот

мрежа , на која се ставаат 10XH 2 сттлјд од газа на ^ на главата на апаратот.

^
која сеГкап анеетегинкото средство. Методатаеот-
ворешГбидејќи заедно со пареата на анестетичкото
средство се вдишува воздух, а се издишува С02 и
пареата од анестетичкото средство. Се употребува лг

^ ^
за капење ете Денес овој метод се користи само
во едукатишШ цели. Има предносгг бидејќи е едно-
ставен, лесно се изведува, а ретко може да настапи
ШСКА V?

A
81
предозирање. За адекватно следење на пациентот
треба добро да се знаат стадиумите на анестезија по НИСТЕРСО f БаВи, v « ‘<г < -
Гидел (Gnidel ) и тие да се препознаваат. Недостаток
е што болниот губи топлина и нема услови за адек-
ВАЛВУЛА V'
ватна оксигенотерапија.

^
( Динеарни неповратни системи (полуотворени
: •

!i
системн по старата лоделба) - лвој тип нл .инхада- 'ЕЗЕРВЕН
.i
-
.
БАЛОН
ВДоЦА.анестезвда..с.е:ЛЗВ&дуВа - со анесхезиодоџ1ки
'
*d
VI (# X
апаратдри д1тос-е аобишлувадедаток№заапсор -
•
^
атштт
! ,

1иш &м£ 8з.апѕвашзг. Паргенхот

5

4г ^
<'
<

^ ^
Ј?ИЈ7рид^(аан тетичкпте. пареи заедно со гасовите
од апаратот, а експирираниот гас со ломош нд
ва£вула ,ш..Дсфрлд..др^ахм.орф.ерата.Хпоред ме-
'
Сл.1, 10. Шематски приказ на кружен систем
^ .

ж. Дополнителш дслови на апаратот за ане-

^
,
!•! стото каде што се наоѓаат валвулата , балонот за

^^
з
артифицијална веитилација и големината на ане- стезиј )
стезиолошкиот мртов просто постојатраЈндди - Машината за вештачко дишење ((респиратом
^
^^
л
V*

дови на неповратни системи доделба no MaplesoiiK . Систе-

мот од ребрести црева , на едниот крај, завршува
Н со конектор на кој се спојува маскага за анесгези ја
или пак со тубусот, ако пациентот е интубиран.
!1
^
На другиот крај се наоѓ гумсн балонод 1-2 литри

о
во зависностод возрастана пациентот, кој служи
за мануелна артифидиелна вентилација . Зависно
!

v
.*
Xs од тоа како се поврзани ребрестите црева и дали
експирираните гасови од пациентот се користат
за следниот инспириум , постои неловратен или
пош атен (кружен) систем од ребрести црева.
^
(Ј Сет за ендотрахеалпа интубација )
Сетот за ендотрахеална интубација мора да ги
содржи следните елементи:,ма£ки_од сите велцчи-
Ш1, ларингосгсоп со три шпатули, тубуси со разни
^
Протокиасежгас

CCC3
Реоероен балон
Ребрзсто древо
^
големини според озраста напациентот, шприц за
инсуфлација на возјцух во кафот, жида^ МаГилов
П Валвула форцепс и ракавици за еднрјкратаа употреба .
Наска нлн Т7бус

.
Сл. 1.09 Неповратни системи no Mapleson

24
 !

;
!
i

Сл. 1.11. Сет за интубација

|Р
|:
Џ >':!• '
у
.
рмн ;шу! inn' v n
.-
' Ч •

: •

Iј _ . (
. .- ул :**
Ѕ "
- — • -. *’ "

-Ш М М М I
: ;
h .V
V
шММШпк
i
lew :г У
«•
t
/

Сл. 1.12. Сет за анликација на лекови во текот на водењето на анестезија

Во овој сет се подготвуваат шприцевите со инфузиони раствори (кристалоиди и плазма екс-

лекови за вовед во анестезија и за водење на ане- "

пандери) и леќови за итна ресусцитација .

стезијата : тиопентал натриум, сукцинил холин,
недеполаризирачки мускулен релаксант, интаве-
нозни анестетици. Во состав на овој сет мора да се
.
L 6 Ј К И С Л О Р О Д И КИСЛОРО ДНА

__
ТЕРАПИЈ А
содржат шприцеви од сите големини , најмалку по Кислород
пет од сите, лотоа соодветни игли за апликација на
лекот, интравенозни канили за брза ресусдитација ,
___
( јСислородот е (дсновшг е ва
живот на сите клетки во организмотГЈокму затоа ,

25
 кога се зборува за анестезиологија и ресусцитаци - настапува слободна експанзија на гасот ( која може
ја, се зборува за мноштво од активности со цел да ги во допир со масти да предизвика експлозија ).
снабдат сите клетки во организмотсо кислород. Тоа
значи дека кислородната терапија зазема значајно <5
место во анестезиологијата и ресусцитацијата. Atm
За да може студентот да ја разбере основата на
кислородната терапиЈа и помагалата кои се кори-
стат при тоа, потребно е да се потсети на некои 20
познавања од физиката на гасовите и на некои
релевантни податоци од физиологијата .

—љ
Физичко-: искипода^ .
за кислородот Ки-

^
слородот безбоенга без
^ ^
исЖв& Неговата
атомска тежина е1бТб / сГМ1 екуларната тежина е
'

32.0. Атомската тежина на кислородот е употребе-

накако база која ја детерминира атомската тежина
Z0 ~

иа другите елементи. Кислородот во природата

се наоѓа во молекуларна состојба, хемиски озна-
"с
^^
чена как О Самиот кислород е незапалив гас, Attn.
но го пот и во некби состојби е
експлози: при иенадејиа декомпресија на ком- 156
^примиран гас). Во природата се наоѓа како гас, но

под неговата критична точка -116 °С и над неговиот

критичен притисок од 50 Atm, тој се претвора во

—
течна шстојба. Воздухотсодржи 20,93 % кислород.
.
Податоци од физиологијата Во експирира -
-
ниот воздух има 16.3% кислород. Парцијалниот W~
притисок на кислородот во воздухот eJ 6Q . mmHg.
Разликите во пардијалните .лритироди во алве-
N V

. .
.
^
интер иЈдиел та
^
митохондриите
--
( 35
^

mmHg )
( 40 mmHg) клетката
ја
,
чинат Ќислбрбдната
каскада и се основата на движењето на кислородот
-
и Сл 1.13 Цилиндри со компримиран кислород
при темпратура на околинаха
од 0°С (rope) и 50°С (долу)
.
-
•
ii
.!I

од атмосферата до клетката . Трансферот на ки-

.• i
слородот во организмот е зависен од градиентот
$
Ml на притисокот, крвпиот протек и коефидиентот
?! на растворливост на кислородот. Растворливоста
I! на кислородот во артериската крв е 0.3 mL/100mL.
Кислородниот кападитет на хемоглобинот е 1.34
mL на lg хемоглобин . Кислородвата сатурација на
Затоа со кислородните цилршдри треба да раку-
ва обучено лиде. Кислородиите цилиндри треба да
се чуваат во суви, студениилроветрени простории.
Ракувањето со цилиндрите претставува одговорна
работа. Лицето кое ракува со цилиндрите треба да
знае дека тие треба да се складирадт....во -простор
^

артериската крв е 97 % . оддалечен рд извор на топлина и палење, од масти

.
Технички податоци за киелородот Кислородот и од самозапалливи материи.

'
• !
најчесто се добива no лат на шдустриско-фракцио-
нирана дестндадија на втечие воздух. Воздухот
^
ослободен од С02 се втечнува и потоа се одвоју-
ваат кислородот и азотот, користејќи ја притоа
^
Кислородот во медицина’Ј( Ѓе се користидирект-
но од самитеметални дилиндри бидејќи притисокот
во цилиндерот е превисок. За негова соодветна
примена е потребно поставување на ред уцирви-вен-
нивната различна точка. на вриење ( 02= - 182.5
^
тил у анометри) кои го намалуваат овој притисок

!
°С и N= -195,8 °С). Вака одвоениот кислород при
температура на амбиентот од 0°С се компримира
под притисок од 120 Atm и се складира во метални
цилиндри чиј зид издржува голем притисок (до 200
:i
Атм ). Во цилиндрите гасовите под притисокот
( компресија ) го намалуваатсвојотволумен. Пора -
:
стот на температурата во околината го зголемува
}
^
на Atm)fa)a6oTeH притисбкЈи го чинат безошеен
за примена кај лацментите. Бидејќи во металниот
цилиндер кислородот се наоѓа во гасовита состојба ,
може лесно да се следи неговата количина со отчи-
тувањенапритисокотнаманометарот. Кислородот
треба да се аплицира навлажен и загреан на 36°С,
за да може подобро да биде искористен од страна

притисокотвометалниотцилиндер (види сл. 1.13.). на пациентот.

Ако притисокот на гасот се комбинира со ладење
донеговатакритичнатемпературагасотјаменува
својата агрегатна состојба и се втечнува. Наглото
отпуштање иа гасот кој е под притисок е поврзано
со намалување на неговата температура и при тоа
Во големите болници начинот на иримена на
компримираниот кислород од дилиндрите (или
од контејнери) е лреку централна инсталација на
медицииски гасови . ( Види слика 1.14. ).

26
 w J LK

1 ШВВ
3X&!

?!
1вѕв
|
iPOTAM ETAP ®
i

\i
ft

Сл. 1.15. Киелородна тералија од централен

довод на гасови

Во болнички услови ( гшсолеми болниди ), ки-

^
слородот се чува вр^контејнер , во вид на течен
кислород, Контејнернтб сеспецијално проекти-
"

рани садови сферични по облик, чиј дијаметар е

2 ш. Тие се со двоен метален зид за да можат да
издржат голем притисок. Тие содржат 3000 кубицн i
I
кислород и тежатЗ-4 тони.
Од централата каде се сместени контејнерите,
кислородот со помош на разводи се доставува до
леглото на пациентот (сл. 1.15.).
Концентратори за кислород. Тоа се посебни
дпарати кои со помош на апсо И (алуминиу-
мов силикат) произведуваат кислород од воздухот
во амбиентот. Овие апарати иабглат практична
примена за оксигенотерапија по болниците, како
и за оксигенотерапија во домашни услови.
( Кислородна терапија
^
Основната дел на кислородната терапија е да
го возобнови ткивниот кислопопен пштисок на
нормала. За функционирање на клеточните ми-
тохондрии е потребен парцијален притисок од

^
.
само(Т (ГттН Зголемувањето на процентот на
кислород воинхалираните гасови резултира со
пораст во алвеоларната кислородна концентрација
и пораст на кислородниот лритисок на крвта која
ги напушта белите дробови. Шајголема корист
од кислородната терапија имаадфстојбите на хи-
пооксија при кои кислородниот притисок е низокл)

Ѕч< 4п ^ПрГхипооксична ќипооксија ) .

Од клиничка гледна точка индикациите за ки-
слородната терапија се:
!
Ж
Ш 1. Цијаноза заради срцево или белодробно
- 1
страдање;
.г f
ч'
•V "
•
2. ЈГолеми оперативни интервенции , рани на
1
*

торакс или ф- ра на ребра;

Сл. 1.14. Централа за централен довод
на гасови u пренос на гасовите
до болничкитесоби
3. Состојби на H>:X_
4 . Зголемен метаболизам ( тиреотоксикоза ,
хипертермија и др.);
5. Заболувања на дрниот џигер;
6. Труења со јаглен моиоќсид.

27
 Кислороднататерапијаможедабидестандардна и во реанимадија и во интензивна медидина за
и модифицирана . вентилациЈа на пациентите со респираторни на -
Стандардиа кислородна терапија Начинот на . рушувања, шок и друго (сл. 1.17.).
апликацијата на кислородот изворот за кисло-
роѓдр пациентот engjiaT на: ^
а. разни видовиѓшск обични транспарентни ,
пластични, со додатоци за повторно дишење и со
дополнителни валвули ). Оксигенотерапијата со
^
маска е погодна и пациентите добро ја поднесуваат.
Се препорачува да се испорачрГ 7 L/ш литриво
минута ) кислород. (Сл. 1.16. ) .

Шј ш
^ ^ «

&
р
(V

.'C шшш
ш
‘.ctT ,
'

Ш
-
Г> '
'
$атц
1
9
v:
е
I
ит

=@(= Шш ЅЅШШШшк
1

:
i
јку К^ вшштт. ш§
шшш* ттт
ЅЅиЅЅ a

Сл. 1.16. Оксигенотерапија со маска

• i
pH"
^
i
;

^ ^^
-
, *Xf
б. ј ате ери ) (назашш или орофарингеални
-* катетери ШГканиЉ) обезбедуваат давање мали ВЈЅШ

ј концентрации шГкислород , па аатоа се корисни

хвонични
- .* si- кај болни со. лтегЛ
t
при терапијајт хипооксија
v ' ;SV,
•••Vi#/ ! ": ,Д • wty '

:.ѕ
?
белодробни заболувања. Cc ординира on 3-6 L/min.?
$

.!
•
1ј !
f
г! B(
во видТдГш ^
атор
niairpp^e Јтлашд^жа-хшкршка
КислопрД^н
во кој се воведува кислородот.
Наоѓа примена во педијатријата . Кај возрасните
"••Wr

Сл. 1.17. Машипа за всштачко дишење

се користи само каѓоние болни кои не можат да
•

' ги толерираат лретходно опиш < § методи на ок- б. Хипербарни комори се сиедијални комори во
^^^ ^
!
^
Ј;
. сигенотерапија. Се аплицир /гп ;п ) слород со кои се дотура кислрррд
што се обезбедува смеса од 60 % кислород. притисоќ од 2-5 Atm. Се користат со посебна намена
.
i
!

г. Други начини иа оксигенотерапија: кислорол- во таканаречената хипербарна медицина. Наогаат

Ч
ни соби, наменети за истовремена оксигено тера1
nHja на повеќс пациоети;з1нкубатори за
новороде-
^ широка примена во терапијата на грам негативнвде
инфекции (гаѕ адсвена , т рдус, ботулцзму.с1..ен-
.i
I
ш се модифицирани кислородни шатори во кои , ^ ^
иефалопатаи дшабетско стопало и друго.
^ ски окснгенатори се направи дода-
покрај соодветно кислородно снабдување , има и Пв. Мембран
• X

\
I соодветна температура на амбиентот во кој лежи дени на апаратотзавонтелесен крвоток преку кои

1!
•
I$
новороденото.
Модифицикации на кислородната терапија
Во стандарните начини на оксигенотерапија
^ ^
се изведува ксигенација н венската кр којашто
потоа оксигенирана се враќа во артериите.
Токсичност на кислородот. Кислородот е неоп-
^
пациентот спонтано, а кислородот :>X се додава
«:
го збогатува инспирираниот воздух. Модифицира- ходен за одржување на животот, но парадоксално е
што тој исто така може да лредизвика токсичност.
ниот начин на оксигенотерапија се користи со по-
себна намена заладиенти со тешки респираторнн С& уште постојат дилеми и обиди да се обезбедат

^
нарушувања , прибдок жардиоанаестезија. тешки докази за да се докаже која концентрација на ки-
анаеробни сепси и друго, како што се наведени слородот е безбедна . Познати се токсичните мани-
долу . фестации како фибррленхалната хиперплазија , на -
а . Оксигенотерапијатасомашинизавештачко рушув
^^ осувФШЈТЈШ! ^
^
дишење - респиратори (IPPV- вештачко дишење со Како да се исклучи грешката при ракувањето
< повремен позитивен лритисок ), има широка при- со кислород ните цилиндри. Бидејќи во практика
мена во анестезиологија за водење на анестезија постоја! повеќе видови цилиндри за складирање
1

iiI -
t!
- 28
 на медицинските гарови (според европската фар
MaKoneja
^ ^^
N20; СО И воздухи терпевтски смеси
од гасови)чтгбсторгреална можност да се направи
грешка лри нивното ракување. За да се исклучи
ваквата можностјјилиндрите за хсислород се секо-
^^ ^
гашобоенисоботбој жгопретставуваевропски
стандард (EU stan bN 1089-3) за означување на
дилиндрите со кислород. Освен тоа , манометри-
те за кислород имаат посебен навој кој одговара
само на навојот на кислородните цилиндри. Овој
сигуриосен механизам е наречен Safety Pin Index
Sisteg& (Сл. 1.18.) ^ терминот регионална анестезија е посоодветен.
Сл. 1.18, Цилиндер за кислород со барометар
Во болничкиот централен дотур на гасови до
леглото иа болниот постојат повеќе ѕидни приклу-
чоци (спојка со централниот довод на ѕидот над
леглото на болмиот). Постои ѕиден приклучок за
кислород, воздух и за негатавен притисок (вакуум).
Секој ѕиден приклучок има свој изглед кој е разли-
ченоЈ иот. Кислоропниот ѕиден приклучок има
^
Ксина бојМЈ оранешен Yu стандард) и е по изглед
' =
Ш со цел да се нзбегне забуна
и по грешка пациентот да добие некој друг гас.
Ц т Ш '1 Ш '
«- iilfilllil
) лите на Андите (Јужна Америка ).
->
1
ЅУ1 ДНИ
ПРИКЛУчОЦИ:
.
кислород
аозду& Дилзог-ен I забележал дека при супкутано инјектирање на овој
окоид, 1икху/м
Сл. 1.19. Ѕидни приклучоци
1. 7. РЕГИОНАЛНА АНЕСТЕЗИЈА
,
/
"
Регионалната анестезија претставува вид на
обезболување Уое се добива со помош на воспо-
ставувањуќервна блокаДа*? Се користи и ~ лоимот
'
•
локална анестезија , кој се дефинира како губење
на чувство за болка наидрлблиЛелпд човечкотп
.
телсјбезјзагуба на свеста. Сепак , со оглед на тоа
дека процесот на блокирање на нервните импулси
е на едно одредено подрачје или регион, а во од-
говорот на болката учествува делиот организам,
За нервна блокада се користат фармаколошки
подготвени локални обезболувачки средства , a
поретко и други физички средства (транскутана
_^
електроневростимулација ХВИС,.уакудунктурад ...
ладење итн) .
ТХбкаЈШИте обезболувачк средства , аплицира -
"
^^
ни локално, предизвикуваау тошо спроведување-
то на д рвшјТАЛмпулси нЕге=н€рвите во нервниот
^
систем. Тие го блок црт пренесувањето на им -
^
пулсит<з1ш)кората на ЦНјСЈја когасево контакт со
периферните , соматските и вегетативните нерви
~
го блокираат предавањето на сетилните и дви-
^ ^ ^ ^
жечките импулси вдолж нервите . @8 тоа бе та>
иа индивидуата останува чуван ФЈнјектарШш
во кожата , тие го запираат^создавањето и преда -
вањето на сетилните импулси. Палетата на фар -
маколошки средства кои дејствуваат на тој начин
е голема , но поголем дел од нив ги оштетуваат
нервните клетки. Заради тоа, клиничка примена
_
*
имаат само средствата кои об.езбедуваат. докално
ограничено дејство , . повратност - на .. состојбата и
последично комплетно опоравудањр .дафункциите
нанержндотсистем.
. Од тука лотекнува и основиата
дефиниција за \
1 регионалната анестезија која гласи: регионалнаша \
\анестезија прешсшавува временски огуаничена со-
1стојба на реверзибилно прекинување на чувство-
ј то на болка рарадФ)примена на разни физичко -
'
хемиски соедахјва во близинашаш едно нервно
v подрачје или на нервни плексуси. I
Б Ѕ г л у х г г:
Историјат на развитокот на локалната
анесшезија
mm
Дрвиот откриен локален анестетик кокаинот
^
кој се наоѓа во листовите на билката Ery>troxylon
сосае во голема количина (0.6-1.8% ). Таа расте на
надморска височина од 1000-3000 метри во преде-
^
Првиот чист алкалоид бил изолиран во 1860-
та година од Алберт Нојман (Albert Neimann). Тој
забележал дека овој алкалоид има горчлив вкус
и предизвикува вкочанетост и отсуство на чувст-
вителност на јазикот. Фон Анреп (Von Anrep 1880)
81
.
Ш
алкалоид , кожата станува нечувствителна на убод
и болка и ја препорачал неговата употреба како
локален анестетик. Меѓутоа неговата сугестија
не била лрифатена , така што иницијатори на кли-
29
 ничката употреба на кокаинотсе младите виенски 1. 7.1 . ОПШТИ СВОЈСТВА ИЛ Ј10 КАЈ1НИТЕ
лекари Сигмунд Фројд и Карл Колер во 1884-та А НАЈ1ГЕТСКИ ЛЕКОВИ
година . Фројд бил импресиониран од централното
деЈство на лекот и успешно го применил како те-
_ _
Локалните анестетици ( шхшалишсолубид^
^
ни алкалоидиѕра,створливи во водa. Секоја моле-
^

рапија за одвикнување од морфин кај еден негов
колега . Koller оценил дека анестетичките каракте-
ристики на кокаинот имаат практична вредност и
го вовел како локален анестетик во офталмоло-
кула на лекот се состои од ароматски ( бензоичен)
прстен, интермедијарен синџир ирадикали. Според.
радикалот, тие се класифицирани во три групиСл,^-
Бензоичншшселаестри (:>:08=8;8?5@>:08=& 2$
*

гијата. Во краток временскл период била воведена Шра-амвдобензотади^естериХпрркаин, аметока- .

локална анестезија во стоматологијата ( Hall 1884 )
и биле поставени темелите на нервните блокади
во хирургијата (Halsted 1885). Корнинг во 1885 го-
^
ин и бензокаиц) Амиди (цинкокаин, лидокаин,
прилркаин, мепивакаингбупивакаин -и етидокаин), *
или за полесно помнење: во естерска и амидна гру-
дина предизвикал спинална анестезија кај кучшва , па на локални аналгетски лекови.
а неколку години лодоцна неговата техника била
одобрена и во клиничката практика. Хемиски
студии за синтетски заменици на кокаинот биле
R
започнати во 1892 година со работата на Ајнхорн
и неговите- колеги. Тиерезултирале со синтезата

^ ^
на рокаи сој речиси половина век бил прототип
за локални анестетички лекови. Вистинска рене-
I

о N
\R
Врска со амид
санса во развитокот на локалната анестезија лрет-

^^^
или естер
^
ставува синтетизирањето хја лН окаинот о
година , кој од тоа време , пате ^ ' 1944
еВбсГОѓајчесто
улотребуван локален анестетик. Во поновата исто- Интермедиерен
рија е значајно синтетизирањето на бушшшсалнот-^ Ароматично синџир Амин
:•;
во 1963 година, кој е најчесто користен анестетик јадро
за централни блокови, како и синтетизирањето
на најновиот локален анестетик ропивакаин во
1997 година . . .
Сл 1.20 Општа формула за сите локални анесте-
.: тици
г Предносши на регионалнаша аналгезија
)
•
i
Предноста на регионалната техника за ане-
стезија се состои во тоа што се анестезира само
_
Олшто зшено, локалните аналгетски лекови
делот од телото кој е подвргнат на операција . се(базодилататори, а исклучок претставува кокаи-
Регионалната анестезија полесно се поднесува =>B :>X е вазоконстриктор и лидокаинот, кој е без
I
1
г-
:г!
i!i
постанестетички лридружни поЈави
^
од страна на пациентот бидејЌ1ј ема\поизразени
гадење повраќање). Покрај тоа постоперативните
комлликации, како што се белодробни воспали-
ефект врз крвните садови. Со цел да се продолжи
апсорпцијата и аналгетскиот ефект на лекот, во
солуцијата на локалниот анестетик се додава ва -
зоконстрикторен агенс како што е адреналинот.
телни процеси и венски тромбози, се поретки кај Детоксикацијата на локалните аналгетски лекови
>2>X вид аиестезија . генерално се случува во црниот џигер , а брзината
на деструкцијата претставува мерка за нивната
Коптраиндикации заупотреба нареѓионална _
токсичност. Болестдае-лаЈцрЈшахЈдигер мождт.да
анесшезија ја згрлемат токсичноста .да .овиелекови.
Се смета дека има малку апсолутни контра- Детоксикацијата на естерите од ароматичните
i

!
индикации за зчготреба на регионална анестезија киселини се одвива во крвта преку активноста на
(свеж продес во .Х1НС1или церебрална мулддШР
'

серумсота^рдшЈ &схераза. Одредена количина

склеро а)^Тие се повеќе релативни, отколку ап- на двете групи на локални анестетици се екскре-
^
солутии. Тоа се: тира преку бубрезите, особено ако Ph на урината
/ р е многу кисела.
\ !
2 Олбивање од страна на палнентот:
М /( 7) Болни со нестабилен карлиширкулзхорѕн
::
П систем; Теории за дејстеувањето на локалнише ане-
/( З ) РГекооперативни пациен.ти; стетици
: ). (уС)Инфекпии нд кожата на местото на аплика - Постојат повеќе претпоставки и теории за на -
ција на анестетикот; чинот на дејствување на локалните анестетици .
:
•
I

-Ј :
• •
‘

^
(/ )Предолги оперативни интервенции кои лре-

^
дазвтеујз атдискомфорткај падиентите или
пак кога времетраењето на аналгезијата на
Една од најстарите теории е теоријата на Еклес
( Eccles), кој ја лоставил јонската хипотеза.

!:
!
локалниот анестетик не се совпаѓа со должи-
ната на интервенцијата .
1VI!
Л
\ 30
i:
• 0; !>
 | YvV ,: - vX:L.Ч ; и да пенетрира низ мембра -
?\: ‘CV
ните . Со неутрализација на
. .. о киселата сол волисил.ата
.%- . |
|
|се ослободува слободната
SI !Ц анестетичка база, која како
Ш катјон реагирТ со елемен
*

|р тите на нервната клетка и

- • «*

1 Шј доведува до прекинување

1ШШ ;
”
на 1!Реносот на нервниот
и м п у л с. Целта на активниот
агенс е да предизвика сакан
фармаколоппси ефект, т. е .
нервна блокада . Со додава -
S3! ње на адреналин во локал -

тт
=
Ш$£ѓт1ѓ?љ^ Дс? попѓријЈација, V.
ЦШШИ »
'

МдмбраНнУА О •
•
в- «ЗДЦбЦЈ ?
. - V-'<
.. ’ 5,vИрди
: П0 ГФО * раполлрИ Ј

-
;- v рсшолпрмзлчијд ! • *
* *« * *
'
I

V;:*0
•.

*;
;

igNMSi 0
Сл. 1.21. Na7K* пумпа и акционен нотенцијал дејство .

Таа се заснова на познатата физиолошка ре ~ Место па дејствување

акција на акциониот потенцијал при што Na + на - Местото на дејствување на локалните аналгет-
влегува во нервното влакно следено со миграција ски лекови е надворешната површина на клеточ-
иата мембрана на екедитирани тоиваГКај мие-
^
~

на К + кон надвор . При тоа настанува реверзна

поларизација . При опоравувањето јоните имаат линизиранитенервни влакна тоа се Ranwier-овите
обратен патна движење ииз клеточната мембрана . јазли . Доволно е да се афецираат два до три јазла
Локалните аналгетски лекови може да го преве - за да сеЈтревенир адр .енасот .наЈимпудсрт. Обично,
,

I
нираат ова јонско движење и така да го спречат експозиција со локален анестетик на 6- 10 mm од
спроведувањето на импулсот. нервното влакно предизвикува блокирање на еден
Ричи ni - лретставил сегашните теории на деј- дерматомски сегмент. Создавањето на акциониот
ствуван>е* Д . Промена на површинскиот набој на потенцијал најверојатно е пр .евенирано сорпстдук-
-
ција на_ обр .аЈниот проте-к на Na- јони низ нервната
^^
нервиата мембрана 2 Експанзија (набубрување )
на нервната мембрана; 3, Присуство на специфич- ФШбдана.
Минимална блокирачка концентрација ( М Б^
г
ч
КЈ —
ни рецелтори на нервната мембрана . Влијанието
на Ph на растворот на локалниот анестетик или на е аналогпа величина на МАК во општата анесте -
милието (ткивото ) игра главна улога во искажува - зија . Таа претставува минимална концентрамија на
њето на блокирачките ефекти на локалниот ане - локалниот ан&схетик која е неопходна за_ла пре -
стетик . Многу низрк Ph го инхибира бло.кирачкиот .. дизвика блокијзање на нервцо лдакно со одреден
дијаметар < бте1<:от наЛО минутиг
^
,

ефект на локалниот анестетик, додека високиот го

засилува блокот. Околното ткиво има улога да ги Во праксата , сеќвенците на развиваљето на
блокот се во сооднос регдебелш^Гт на нервните
луферира р .аствррите , но ако има акутна инфлама -
ција исчезнува својството на луферирање. На рвој влакна . Затоа по апликадијата на локален анесте- ^
тик ]напред):е блокираат автономнит/нервни
начин се објаснува неефикаснрста на локалните
анестетиди во услови, на пример , на инфламација ^
влакна , бидејќи се најтенки, потоа сензО шите и
^
на ткивото околу кариозен- заб. •
^
иа кратотмоторните . кои се најдебели. Локалните
Покрај оваа теорија на дејствување на локал- анестетици, покрај нервните влакна, гиафецираат
и сите типови н ксвдтабилнѓткјш вклучувајки
ните анестетици постојат уште и: ензиматската
теорија , хормоналната теорија и липидната теорија
^
ги влакната на мазните и на мускулите со напречни ^^
на Meyer-Overton . риги ( срцето, крвните садови и други) .
Дисоцијациопа констапта (рКа) Блокирачкиот кддлитет на локалниот аналгет-
ски лек е во зависност од неговата(рЈПотенција; 2.
Степшцт на јонизацијата на молекулата е зна- Латенција (времето меѓу инјектирањето и макси -
^
чаен , ац) Ка )коефициентот е мерка на оваа јониза -
ција . Таа е изведена од Henderson- Heselbaich -овата
равенка . Повеќетлод ални анесгетици се слаби
малниот ефект) која пак е зависна од дијаметарот
на нервното влакно, pH на ткивото, степенот на
^ дифузијата и концентрацијата на ;>:XFH8>B ане-

^
бази со рКа меѓу 7 и 10 , m се слабалзастворливи

^
воЈшда . Токму затоаТ а клиничка употреба тие -
стетикЈ Должина на дејствување
се подготвуваах-в:б1сисели соли ( хлорид , кои се
растворливи во вода . Нејонизираната форма е рас- ^ ^
регресија (врше мегуиртдадауван>ето надејствота -
до моментот на комплетно обезболуваље ) .
"'
IV J

творлива во масти и може да продре низ ткивото

31
 Нанин на корисшсње на локалнише анесше -
шици
За да се пресмета најсигурната доза на лекот,
важно е да се процени времето на неговата ап -
сорпција , екскреција , како и потентноста. Во про-
ценката треба да се обрне внимание на јозпаста ,
телесната тежина , физичката и клиничката кон-
диција на иадивидуата , прокрвеноста на регијата
во која се аплицира лекот, брзината со која се
аплицира лекот и на други фактори кои треба да
се земат предвид.
Транспортот на локалните анестетици до са-
каното место на делување не зависи од крвниот
тек. Меѓутоа , ако навлезат во циркулацијата , ло-
калиите анестетици може да ја лројават својата
токсичност. Заради тоа , во првите 30 <8=CB8 по
инјекцијата е неолходно вдимание. бидејќи за
10-20 миргути_се развива максималната артериска
плазма - концентрација . Следејќи го ова , во при-
мената на најголемиот број локални анестетици,
анестетички постапки и техники е неопходно да се
преземат сите превентивни мерки за да не дојде до
акцидентна интраваскуларна апликација.
Знаци па токсинност
Иако ретко, употребата на локалните анестети-
ци за нервна блокада може да предизвика несакани
манифестации. Тие настануваат заради лретходно
позната или непозната осетливост на пациентот
кон некој локален анестетшс
^
заради висока коддентраиија нал кбт вожрвта
ќоксичнЅлЈГ
v
Појавата на токсичност е варијабилна и зависи
ј од повеќе фактори. Најчесто следгате фактори
-
::
влијаат врз токсичноста: количината на анестети
.1 кот кој е требен, концентрацијата, присуството
^^^
на зјдреналинј прокрвенр §1на местдто на инјек-
#
тирш
^^ пенотнаапс 1дија на лекот, стеленот
наразлагање, преосетливостанапациентот, какои
возраста и физичката конституциЈа на лациентот.
^
Клинички, јлоѓсалнат токсичност се манифе-
!
стира со ефекти кои се околу местото на апли - 000 ( 5 pg/mL), а во денталната хирургија до 1 :
кацијата или пак со ефекти од блокираниот нерв
или грула на нерви. Таа се појавува како локално
залрвенување. locus minoris за инфекција , продол-
жена. ан лгезија #ли)нервна блокада .
^
Клинички се многЈГпШш!чаЈНи системските
! токсични манифестации кои се покажуваат со
симптоми од централниот нервен систем, кардио-
циркулаторниот систем и респираторниот систем.
Доколку високи кондентрации на локален
анестетик допрат до ЦНС пациентите ќе почув-
ствуваат метален вкус, ќе се јават слушни, видни
и говорни нарушувања , грчеви, а во екстремни
ситуации и застој на дишењето. Церебралните
придружнипојави настануваат пред кардијалните
нарушувања. Затоа е потребно со лациентите да
се биде во вербален контакт.
Токсичните придрулши појави на ЛА можатда
се јават доколку максималните дози се пречекорат
32
( апсолутно предозирање ) или пак ако локалниот
анестетик брзо се ресорбира ( релативно предози-
рање) зарзди интравазална апликација. Доколку
високи концентрации на локален анестетик го
зафатат срцето ќе настане стабилизирање на це-
луларните мембрани на миокардот и ќе се лојави
брадикардија , АВ блок, хипотонија , а во екстрем-
ни ситуации срцев застој (види поглавје 4.).
Ваквите манифестации побаруваат смирување
на пациентот со бензодијазепини, барбитурати, ок-
сигенотерапија , ла и артифицијална вентилација
(види поглавје 4.).
Респираторната . гтепре.гија може да се зголеми
до апнеја , а се должи на медуларна делресија или
мускулна парализа. Се третира ct CBMO.
^ Ј
Алергиските феномени, иако се ретки, се мани-
фестираат со уртикарија , бронхоспазам, Квинкеов
едем (види Анафилактичен шок).
Прилокаинот употребен во поголема доза од
^
600 mg предизвикува метхемоглобинемија. Кај ло-
калните анестетици не едокажан тератоген ефект
или фетална токсичност.
Секоја апликација на регионална анестезија
треба да се изведува во услови во кои има неоп-
ходен прибор за ресусцитација и анестезиолошки
апарат.
Користење на адјуванси (вазоконстриктори)
Повеќето локални анестетици предизвикуваат
вазодилатација , па вазоконстриктор како агое-
налинот го намалув¥ локалниот крвен протекЈа
успор_ува..апсорпдијла^ на локалниот анестетик и
го пролонгира_ ашлгетскиот ефект. Неопходно е
внимание, бидејќи адреналинотмора да се користи
во маллдози и концентрации и не смее да се дава
во регии исхранети самосо еден крвен .сад со мал
дијаметари без колатерална мрежа на крвни садо-
ви (на пр. прсти, пенис скротум , нос, уши ) бидејќи
^
може да предизвика исхеми-чна некооза .
Ако сеДодава адреналин краЈната концентраци-
ја на локалниот анестетик мора да биде од 1 : 200
80 000 ( 12.5 pg/mL). He е докажана предноста од
користењето на поголеми концентрации. Вкупна-
та доза на адреналин не смее да noMHHeA500 ,pg a 5
смесата на локален анестетик со адреналин повеќ
г .ШЈ0 Ш
^^ кстура.
Со цел да се продолжи ефектот на локалните
^
анестетицлил идасе згоЛ шЈ¥налгези) атаТво пое-
диЅШестетички техники (с'пиНалЅ5г'епидурална
ане > ијајсе користи и смеса со други адитиви:
Клонидш} - алфа 2 адреноцепторни агонист. Го
лро a .Г “
'
0 ииоид , фентанил , суфентанил , ал-
фенташл]7Сезајакнува аналгетската компонента ,
а се намалува дозата на локалниот анестетик, со
што се нзбегнува неговото дејствување на мотор-
ните неврони, како и евентуални токсични при -
дружни појави.
 1. 7.2. ЛОКАЛНИ АНЕСТЕТИЦИ
, 1/
а . Локални анестетици од л!ииден типЧ
Лидокаин ( лиѓнокаин, ксилокаин)
Тоа е локален анестетик од амиден тип (amino-
ethilaxnid ). Се деалкализира во црниот џигер. Око-
лу 75 % од метаболитите се екскретираат преку
урина. Стабилен е и може да се стершшзира со
вриење и во автоклав.
Тој добро се апсорбира од мукозните мембрани
и заради тоа се користи како ?>2@H8=A:8. анесте-
во помали концентрадии од лидокаинот (0.125 % ,
0.25 % , 0.5 % и 0.75 % ) . Ако се предозира предиз -
викува токсични ефекти врз срдето со депресија
на срдевата контрактилност, која се потенцираво
услови на хипооќсија , хиперкапнија и при бреме-
ност. Претставува еден од најснажните локални
анестетици. Имапоизразенсензорен блокирачки
ефект, а помалкудејствува врз моторните неврони
(помалку изразена парализа ). He се препорачува
за РИВА , бидејќи навлегувањето во циркулација -
та може да предизвика токсични, дури и фатални

^ ^
тик во концентрации > 2-X4 )2> форма наГ аст>
Xgg) или бпреј) Претставува стдндарден-де-к и си-
гурно и ефикасно средство за сите можни типови
налокалнаанестезија . Појавата на ecbeicmx e бвза
• заседна до две минут со времетраење на блокот
^ последици. Мал дел од лекот во непроменета со-
стојба се елиминира преку урината , а остатокот се
метаболизира во црниот џигер. Мо е .да еЈЈрдви
. ^ ^
микстуоа со апоеналин ( 1 : 200 000) . xoia не го
дродолжува ефектртуно\г намалува Јоксинтсга

^
меѓуг 90 кшШ№
'

_
Hpyg | coT;, gggMgxpa„4>eyQ Ha ефектот е од 2.5 до
Покрај силниот аналгетски ефект има и стаби- :
.
,

6-16 часа
лизирачки ефект на клеточните мембрани. Ова
A2>XAB2> се користи за да jа депримира осетливоста Ј

на срцевиот мускул -Ентиаритми:чнодејство)(но не

~ Левобупивакаинот е лев изомер на бупивакаи-
дејствува на суправентрикуларни аритмии, освен нот (лева рацемска форма , L-енантомер ), кој е
на оние кои се предизвикани со дигиталис). Тој ја пронајден неодамна . Има AXHG=8 анестетички и
продолжува фазата на деполаризација на срцевиот аналгетички својства со бупивакалнот, но помал
мускул , ја снижува амплитудата на акциониот по- потенцшал за токсични невралви или кардиЈални
тенцијал и го продолжува рефрактерниот период манифестации.
( Види стр. 129). Индициран е во хиууугшашп за спинална и
едидурална регионална анестезија; комбинирана
Нема невообичаени несакани дејства и прет-
ставува стандарден антиаритмик за третирање на анестезија; спроводна анестезија; третџрањет
бб>л / ; блокада на нерви и плексуси; аналгезија при
вентрикуларни аритмии (види СБМО ).
Лидокаинот вообичаено се користи за инфил- породување
^

терминални
^ ,

; спинална н епидурална аналгезија ;

тративна анестезија и за периферни нервни бло- ! болни состојби; аналгезија во пали-
грижа .
^^^
кови во концентација о О Ј јативната
Овој расггвор е
^
лошден и за регионална интравенска анестезија .. MeiiueaicauH .(Carboc.aki?.)
ЦРИВЛСВ Q лоследно време несе препорачува за Мепивакаинот е еден од почесто користени
сшшалнаанестезија заради провоцирање на тран- локални анестетици во светот, особено во сканди-
зиторни невролошки симптоми. навските земји. Се користи какоЈ до 2 % раствор
Дозирањето е според телесната тежина и дол - за блокада на нерви и нервни плексуси и заидфил- ^

жината на интервенцијата . За површинска анесте- тративна анестезија како 0.5 до 1 % (но не ловеќе
зија вообичаено се користи 2-4 % раствор. од 30 mL раствор - до 500 mg). Може да се користи
т •

Тој се користи за сите видови на локални ане-

*
стезии во хирургијата; дентална анестезија. како
и за третирање на вентрикуларни аритмии. Вре-
метраењето на блокот е до 90 минути.
и за сиинална и за елидурална анестезија . Дејствува
п ° 5 мин, а дејството му трае близ£210.
Етидокаии ( Duranesr)
Се користи исклучиво за епид урална анеетезијa
^

Бупивакаии како 0.5% раствор и има долг ефект и до 6h. Има

Бугшвакаинот е локален анестетик со цолго- предност за употреба во. васкуларната хирургија
трајно дејство. Има б вен почеток на дејствување ( долг и добар ефект врз1срвните садови - лесна
^
до постигнување на комплетен ефект. Претста- вазодилатација и подобра прокрвеност кај ане -
вува најчесто ќористен анестетик за Јтумбална мичните крвии садови ).
едидувлдна блокада и е погоден за континуирана
^
азликата . во однос
^на другите локални ане-
стетици е својсгвото да предизвикува длабока мо-

^^
Јгумбална налгезијалри раѓање. Тој претставува
торна блокада и добра (задоволителна ) сенз фл
QCHOBefr eK и за dntL..
.
ч •13

По својот сост
^ д ....
'* » »
П
I
Ј

j спага во грулата на
блокадЈг ^ ' ^ ^
амлден-тип на локални анестетиди. Сличен е со | Прилокаиџ
мепивакаикот, но на местото на N-metyl-от има Се користи како 0.5 % раствор во очната хирур -
бутилна грула. гија , во ОРЛ во пулмологијата (броихоскопии),
Тоа е потентен агенс кој има својство да пре- а како 1 - 2 %^раствор во хирургија , за инфилтра -
дизвика пррдо^кеј4алцестезија на нервот. Четири тивна и регионална анестезија . Се препорачува кај
пати е попотентен од лидокаинот, но ло својата опстетрицијата - има мал ефект врз фетусот и ло-
токсичност е сличен со тетракаинот. Се користи родилката (не предизвикува постанестезиолошки
33
 крвавеља и не го оштетува фетусот). Тотална
максимална токсичла доза е 600 mg. Делува по 2
до 3 мин, а дејството му трае близу 2 h. Можна е
појава на метхемоглобинемија, при што се дава 1%
раствор метиленско сино во доза од I до 2 mg/kg
ТТ. Тој е единствен локален анестетик кој непро-
менет се елиминира преку бубрезите. Се смета за
еден од најмалку токсичните локални анестетици.
Нуперкаин (Cinkocaitr)
^-
Се користи во вид.на капки во очната јгрургија
врз миокардот штое искористено како лек затре-
^
тирање на .Дритмии Тој ја пролонгира рефрактер-
носта , ја намалува раздразливоста на миокардот и
ја успорува спроводливоста . Денес се поретко се
употребува .
Тешракаин ( Pantocain®\ Ametocain®)
Тетракаинот е хидрохлорид на диметил естер
парабутил амино-бензоевата киселина. Тој е ви-
сокопотентен локален анестетик, близу 20 пати
_
појакЈ)д новокаинот. Бидејки има изразен ток-

^^ сичен ефект неговата употреба се ограничува на

"
и OPJL а во вид н спреј за максилофалшалната

^
хир ргија. Подготвен 1% раствор наоѓа примена
во акушерството.
Ропивакаин (Naropin®)
Ропивакаинот е нов локален анестетик кој е
синтетизиран во 1997 година. Ропивакаинот е чист
Ѕ-енантиомер на ропивакаинот хидрохлорид со
помал токсицитет и со долго дејство. Се користи
како изобарен и хипербарен раствор. Времетра -
ењето на сензорната и моторната блокада е покусо
од она кај бупивакаинот. Најголемата предност
му е можноста да се добие ^чист ензорен блок во
^
помали дози без.ла бидат зафатени моторните
влакна , што е особено корисно во опстетрицијата
и во третманот на болката .
б) Локални анестетици од естерски тип
Кокаин
Кокаинот е најстариот тип на локален анесте-
тик, кој има повеќе историско значење отколку
V употреба во современата региоиална анестезија.
Фармаколошкл тој претставува естерјт бензоева
^ сакаат да знаат што се случува при изведување на
i;
киселина. системски ефекти
-. врз оргаризм т кои се манифестираат преку симп-
^
с
:Ј !;
I!
користење за спинална анестезија како хипербарен
раствор.
Предизвикува снажна моторна и сензитивна
блокада , дејствува веднаш со дејството до 120
минути, Заради токсичноста максималната доза
е 75 mg.
1.7 .3. ТЕХНИКИ ЗА РЕГИОНАЛНА
АНЕСТЕЗИЈА
Изведувањето на техниките за давање регио-
нални анестезии бара еднаков третман и запазу-
вање на општите правила за анестезија. Обврска
на секој анестезиолог е овие пациенти да ги под-
готви за анестезија , т.е. тие да поминат низ анесте-
зиолошка амбуланта. Предоперативно пациентот
треба да се запознае со типот на анестезија во
која ќе се изведува хирушката иитервенција . Има
пациенти кои лесно ги прифаќаат регионалните
анестезии. Најчесто причина за тоа е стравот од
комплетно губење на свеста при давање на општа-
та анестезија. За разлика од нив, други воопшто не
нивната оперативна интервендија и бараат општа
анестезија . Во секој случај не е етички пациентот

V.
^
томи о Ц1тед1 кардиоваскуларниот систем. Упо-
требен во%али дози предизвикува стимулација на
овие системи, што се манифестира со забрзување
на дипшњето, пораст наАКГј и пулсот, како и
да се олерира во регионална анестезија ако тој
претходно не се согласил со тоа .
Давање на предоперативна медикација е за -
! i
зголемување на психичката активност. Дејствува
должително. Обично премедикацијата што треба
!: ? да ја добие пациентот при давање на регионална
врз крвните садови со предизвикување вазокон- анестезија треба да е средно јака . Тоа значи дека
стрикција .
лациентот треба да е олуштен, кооперабилен и ле-
^
Употребен во големи дози води до делресија ,
појава на конвулзии,1јарушуван>е на свеста. се до
кома и смрт. Наоѓа примена заради неговиот ане-
сно поспан, да не го почувствува дискомфортот при
апликацијата на анестезијата. За премедикација
најчесто се користат бензодиазепински препарати,
стетички и вазоконстрикторен ефект, ако се апли-
ио не се исклучува и употребата на наркотици и
цира локално врз слузниците. Се употребува како

^
S: барбитурати.
^
'
до 5 У аствор во1о4гшдмрлогијата и 5 до 10 %

^ ^
^

I
'
расгвор во оториноларингологијата. Чувството на Во лракса се користат повеќе етоди а локал-
болка исчезнува по 5 минути. Времетраењето на на аналгезија. Тие се следните:
;
ефектот е од 20 до 30 минути.
е
Новокаин ( Procain®)
"
—— ^
(1 Топична апликација;
( X5) Инфилтративна аиалгезија ;
Тоа е дериват на пара амино бензоевата кисе- ТЗЈј Блок на поле;
( jQ Аналгезија со замрзнување;
^^^
лина. Во минатото претставувал најчесто употре-
Блокада на нерви (кондуктивна анестезија ) ;
бувано средство за локална анестезија . Може да
Интравенозна локална анестезија ;
се користи за сите видови регионална анестезија .
Централни нервни блокови .
!; Предизвикува брза , но куса аналгезија со време-
траење од 45 до 60 минути. Се улотребува најчесто 1. Топична анликација
како 0.5
~ ^
_
% раствор, но и како 1 % ji Z%-Pa rBOP * Анестетикот се аплицира најчесто на некоја му-
л. Покрај ефГектите како локален анестетик влијае и козна мембрана и се очекува тој да премине лреку
'
. • !
34
f.
I:!
 неа до нервните завршетоци. Обично е во облик .
2 Инфилтративна аиалгезнја
на течност, спреј или гсл . Во офталмологијата Овој тип на аналгезија се лрименува со цел да
се користи во облик капки за анестезирање на се намали болката на местото на оперативната ин-
^
коњуктивата при мерење на интраокул арен при - тервендија шш траума . Таа се изведува со
инфил-
тисок , вадење на странитела или за аналрезирање трација на површината каде ќе се изведе инцизија
'

^
тТри повр диТЗа овие намени се употребуваат: т -
традаиц 0.5 % , бупивакаин 0.75 % или комбинации. ^ или сутура или пак околу коската за репозидија
при кршеници.

^^
Д ОРЛ)и во стоматологијата се користи лидокаин
cnpejTa во урологијата лидокаин гел за анестези-
ање на уретрата .

1
шш

т*
к;. - 8s- '

^-
wlv §
У Јк
шЖШт
{ М^
.

т
|

штш

т
ЖчјДДу,

ш Ml ч..- ..

шшшШШ т
" .
шш I шјЖк
ШШ
£3

1 S3

Шт ШтШ
1
ш MM I. Ѕш
т ш
Сл. 1.22. Топична анестезија на коњуктива

Во последно време овој вид анестезија се кори- 3. Блок на поле

сти и за кожа. За безболна интравенска дункција Овој тии на регионална аналгезија се состои
xaj многу о ви п
^
[ти и кај деца се користи
во креирање на(Ј5езболна зона рколу местото
лепенка со^ ЕМЛА кремот ој го содржи анесте-
тикот прилокаршГТТоегавување на ИВ кдндла кај
деца, или друг вид на кожна интервенција , може
^ каде што се изведува оперативната интервенција .
За таа цел се користат долги игли (>10 cm ). Co
локалниот анестетик се инфилтрира местото на
да биде потполно безболно, ако на местото кое хируршката интервенција поткожно наоколу (ан -
се дланира за пункција 45-60 минути пред тоа , се тароЈИфшршрадно) , образувајкдбезболно полево

^ ^ ^
постави леиенка со EMJIA крема.
Исто така може да се аплицира локален анесте-
тик и интраартикуларно или во празнина (на пр.
^
форма на к драт руг илиСром ) околу местото
за интервенција (“анестетички ѕвд“).
во интраплевралната празнина - интраплеврална
аналгезија ).

т
?

I 1
л >

w
ф '-V1
l
a
4
‘
*
V
)

’p
f s -
I
\<
I
vs:.- V
V1 •,

•
A» Cл. 1.24. Блок на поле
V'
/
Најнапред се прави кожен набор низ кој по-
степено се вбризгува анестетикот наоколу и во
длабочииа без да се вади иглата. Целта е да го
лоштедиме лациентот од повеќе кожни убоди. За
Сл. 1.23. Инфилтративна анестезија оваа намена се употребуваат повеќе милилитри
ла локален анестетик , така што понекогаш може

35
 дозата да биде блиска до тоталната максимална пушти електрична струја со бавна фреквенција и
доза ( токсичност). Порано на овој начин се анес- ниска волтажа ќе се провоцираат контракции на
тезирале и големи делови на телото за изведување мускулите кои ги инервира нервот, ако врвот на
на опсежни хируршки зафати ( царскм рез, апендек - иглата е во неговата близина . Во последно време
томија, херниопластика и др.), бидејќи не постоеле за истата намена се употребува специјално адапти-
безбедни анестетички процедури и стручен кадар. ран лортабал (пренослив) апарат за ултразвучна
Денес оваа техника се користи исклучиво за мала дијагностика.
хирургија . По инјектирањето на анестетикотрегијата, која
ја инервираат соодветниот нерв, група нерви или
4. Аналгезија со замрзнуваље
плексуси, станува тешко подвижна и обезболена
Апликација на мраз и ладење на едно подрачје
предизвикуваанадг&шја. Овој метод на обезболу- (настапува сензитивна и моторна блокада ). Како
анестетици, кои најчесто се користатза оваа наме -
^^
вање наоѓа примена за индизи јјл при сдортски
^
повреди. За таа цел се користи^спр одетл хлориД на , се 1% лидокаин и 0.25% буливакаин, Количи-
(испарлив анестетик за опишГанестезија ). Етил ната на вбризганиот анестетик зависи од типот на
хлоридот 1ша многу ниска точка на испарување, блокот кој е одбран. За малите нерви на прстите на
така што при распрснувањето ја користи толли- горните/долните екстремитети таа изнесува околу
ката од околиото ткиво за да помине од течна во -
5mL, а за нервните плексуси од 20 40 mL .
гасовита состојба. При тоа го лади ткивото се до Блокади на нерви на ѓлавата и лицешо. За
точката на замрзнување. По апликацијата се забе- анестезирање на n. trigeminus се блокира ganglion
лежува оросување како снег. Gasseri. На тој начин со анестезија се зафаќаат сите
три негови гранки. Во стоматологијата се користат
^

5. Блокада на нсрви ( кондуктивна анестезија) блокади на n . mentalis, n . maxilaris sup., n. maxilaris

I . Овој тип на регионална аналгезија се изведува inf., nn. pallatini ant. el post и др . Bo офталмологијата
,

со инјектирање на раствор од локален анестетик ce користи ретробулбарна блокада , перибулбарна

во близината на нерв, плексус шш 'нервен заврше- блокада , блок на n. facialis и тн. Најчесто користени
'. i
тоќ кој ја инервира регијата во која се изведува блокови во практиката се: блокови на горниот и
интервенцијата . Еасж отвото за ло- долниот алвеоларен нерв, за екстракција на заби;
^
кална анестезија кој авлѓегува во нервот> предиз- блокада на инфраорбиталниот нерв, за интер-
викува прекинување на нервната спроводливост венции во окулистшсата на долната палпебра и
вдолж нервот. На овој начин болните импулси се ретробулбарниот блок.
оневозможени да поминат од периферниот нерв Блокада на plexus brachiaUs. За изведување на
кон рбетниот мозок. Техниката на изведувањето брахлјален блок е неопходно добро да се познава
на овој тип на регионална анестезија бара добро топографската анатомија на овој плексус. Посто-
познавање на топографските анатомски места на јат повеќе пристапи: акшдарен, супраклавикула -
I нервите кои се блокираат, што е основен услов за рен, субклавикуларен и интерскаленски. Знаејќи
*! успешно изведување на кондуктивната анестезија . дека плексусот потекнува од трункусите сместени
!! меѓу С4 - С7 и Th, , неговото изведување претставува
вистинска умешност. Обезболувањето со овој блок
r.1
1! овозможува успешно изведување на сите видови
хируршки интервенции на рамото, надлактицата ,
.?
подлактицата и шепата . Ако на плексусот му се
лристапи преку аксиларната јама се добива пони-
зок блок (до горниот дел на надлактицата ) кој е
i\
побезбеден.
!
Заради безбедноста и релативната едностав-
Сл. 1.25. Блок на n . ishiadicus ност наЈчесто се користи пристапот преку акси-

^ ^^ ^
Се изведува с( аш гли )8а да не се оштети
самиотнерв. Должш танаиглата варира во за-
висност од регијата која треба да се блокира (5-12
_
cm ). Иглата се воведува во близината на нервот
вопериневралната обвивка, но не смее да биде
т?6 самиотнервГЗа идентифицирање на поставенб-
'
ларната јама. Пациентот лежи на грб, раката е во
максимална абдукција , а главата свртена контрала -
терално. Под местото на пункцијата се лоставува
Есмарк. По медиоаксијалната линија со два прста
се палпира a . brachialis и на местото на најсилните
лулсации се воведува иглата перпендикуларно

непосредно до самата артерија. Артеријата и

ста на нервот се користат анатомски маркери на
кожата (видливи мускули, испупчувања на коски-
! те, палпирање на артерии), појава на парестезии,
пулсирање на иглата ( многу нерви се во заедничка
:! невроваскуларна фасција со вена и артерија ), а за
предизна идентификација на нервот се користи
нервен стимулатор. Ако преку стимулаторот се
нервниот сноп се наоѓаат во заедничка неврова -
скуларна фасција и ако иглата е на вистинското
место пациентот чувствува парестезии, а истовре-
мено иглата пулсира пренесувајќи ги артериските
пулсации. Уште лодобро е за идентификација на
плексусот да се користи нервен стимулатор. За да
се добие успешен блок кај возрасен човек, треба

36

'1
 -
J Ci u i k
преку иглата ( или преку специјален катетер за мерење крвен притисок , што се користат и денес
лродолжена блокада ) да се инјектираат до 40 mL во некои болници, иако е идеално да се употреби
1 % лидокаин или 0.25 % бупивакаин. специјална , двојна манжетна со манометар и без-
беден систем за напумпување. Заради можноста
од повреди на ткивата и појава на нервни лезии не
се препорачува за оваа цел да се импровизираат
Есмаркови повески од гума или латекс.
Пациентоттреба да се подготви како и за секоја
друга општа или регионална анестезија. Видот на
лремедикацијата ќе зависи од пациентот и изборот
на анестезиологот, но е пожелно, локрај седатив
да се даде и аналгетик.
На дтротишиот кстрешјтет од местото на опе-
^
рацијата се воведува венска канила и се отлбчнува ^

со инфузија на кристалоидни раствори , <

ѕ
На дорзалиата страна на шепата (или на дор-
залната страна од стапалото) на екстремитетот
кој-ќе е оперира се воведува венска канила со
Сл. 1. 26. Болкада на pl.axilaris ^ ^

помал диЈаметар (или baby игла ) која се фиксира

и се затвора .
Компликации од блокадата на plexus brachialis:
no супраклавикуларните или илфраклавикулар-
ните пристапи се јавуваат најчесто пневмоторакс
со или без хематоторакс, интраваскуларно инјек-
1 ;

ѕ 1
чш
X'
wm
тирање на анестетикот, траума на плексусот или

ш
ij ЃЦ
a. subclavia , блокада на n. phrenicus или n. recurens, 4!
Homer синдром итн.
Блоковите за долни екстремитети поретко
ШШ
411 шттшо ;• -
'
Oil}
A

ЈаП -I
Ч‘
се користат, бидејќи може успешно да се заменат & %
со централни невроаксијални блокови (спинална
нли епидурална анестезија ) кои се поедноставни
и речиси секогаш успешни. Обично индикација за
вакви блокови е лоша олшта состојба на пациентот
придружена со кардиоциркулаторна нестабилност,
2

ш
ГА

5$
уп
•V /

1 . •;
• ' iт ш
кога вазодилатација на половина од телото предиз-
викана од невроаксијалниот блок би можела да го
загрози неговиотживот. За долните екстремитети
најчесто се користатсдедндте блокови: блок на п.

^
ischiadicus и блокот( 3 во 1‘ Зкога со еден убод се
блокираат n . femoral is, n. cutaneus femoris lateralis и
n. obturatorius.
Сл. 1.27, Регинална интравенозна анестезија

Се поставува двојната манжетна (или две ман-

Покрај овие блокови ce користи и блок на жетни од апаратот за мерење крвен притисок ) на
plexus lumbalisT паравертебрална анестезија и па - надлактицата (или натколеницата ) .
расакрална анестезија за интервенции во малата Се појдигнува екстремитетот и со спирално
карлица , лудендален и парацервикален блок во навиткување на лента од латекс од прстите кон
гинекологијата и опстетридијата, пенилен блок почетокот на екстремитетот се испразнуваат
за циркумцизија итн. вените. Празнењето на вените може да се изведе
6. Регионална интравенозна анестезија ( РИВА ) и со едноставно држење на екстремитетот 3 - 4
Регионалната интравенска анестезија РИВА минути во вертикална иоложба, но на овој начин
^ ^
(англ. intravenose regional anaesthesia - IVRA ) прет- не се постигнува довошдхдобарефект.
ставува многу едноставна и сигурна техника за Се напумпува проксималната) од двете прет-
оперативни зафати на екстремитетите. Техниката ходно поставени манжетшГна]малку за 100 mmHg
на изведувањето се состои од вбризгување на лр - повисоко од претходно измерениот систоличен
големо количесхво разблажен локален анестетик. лритисок . Некои авгори препорачуваат манжетна -

^ ^
најчестр( идокаин во вените на екстремитетите
кои претходно се испразнети и стегнати со Ел> _
марховаловеска. Основен предуслов за успешна
и безбедна РИВА е постоењето на добра и пра-
вилно поставена Есмархова повеска . Порано за
оваа дел се употребуваа манжетни од апарати за
та да биде напумпан а на 250 - 300 mmHg, Доколку
екстремит етот е масивен пожелно е притисокот
во манжетната да биде повисок.
^ Екстремитетот се поставува во хоризонтална
положба и полека се вбризгува подготвениот ло-
кален анестетик . Анестезијата настапува десетина
минути по интравенското вбризгување.

37
 Веднаш може да се отпочне со чистење и подго- Деиес тие се најчесто користени техники во
товка на оперативното поле . Доколку операцијата хирургијата и во третманот на хроничната болка.
е на шепата , интравенската канила преку која е Спиналната и епидуралната анестезија предизви-
даден анестетикот може да се извади . куваа , Длабока аналгезија ј мускулна.релакса!ШЈа.
По 15 до 20 минути исхемичната болка од над-
лактицата станува интензивна и тогаш треба да
^ ^
се промени налумпаната манжетна. Најнапред се
напЈумдувддисталната манжетна на истите вредно-
сти како и проксималната , а потоа се испумлува
проксималната манжетна . Бидејќи дисталната
манжетиа е на анестезирано подрачје, болката
велнаш престанува .
Веднаш по завршувањето на операцијата ман-
жетната се ослободува и анестезијата полушта за
2 - 3 минути по повторното вослоставување на цир-
кулацијата. Потребно е од давањето на анестети-
кот до испумпувањето на манжетната да поминат Сл. 1. 28. Положба легнат на бок пациент
барем 30 - 45 <8=CB8. Доколку интервенцијата при епидурална апликација
траела покусо, треба да се почека да поминат 30
- 45 минути пред да се ослободи манжетната или Спипална анесшезија
евентуално да се попупгга во неколку наврати за Спиналната, или поинаку позната како суба -
да се одбегне наглото навлегување иа анестетикот рахноидална анестезија , е централен блок кој
во циркулацијата и појава на токсични ефекти. настанува при директното дејство на локалните
За оваа анестезија се користат разблажени ло- анестетици , внесени по пат на лумбалн пункција
;
кални анестетици. Најчесто употребуван анестетик ^
ј.
е 0.5 - 1% лидокаин. За долен екстремитет се по- ^
дрч р.гш лттртр. нррвм При то? астанува ревер-
^
зибилна депресија на нервната слроводливост и
требни поголеми волумени и дози (60 - 80 mL 0.5 - активност. Најчесто корисл нЈшкдденанестетик
^
5
! 1% лидокаин). За 100% успешна РИВА на горен за спиналната анестезија е(бупивакаижуЅ Анесте-
тичкото средство_директно се инјектира во суба-
?
екстремитет кај пациент со нормална градба се
‘ Ј
неопходни 40 mL 0.5-1% лидокаин. Кај РИВА ни- рахноидалното пространство каде има селективно
когаш не смее да се додава адреналин во растворот. дејство врз нервните вл акна и ги блокира автоном-
Речиси единствена посериозна компликација е ните, сензорните и моторните нервни активности.
акцидентално попуштање на притисокот во ман- Какопоследицанаованастанува:1) реверзибилен
•
: жетната и нагло навлегување на анестетикот во вегетативен, симпатички б.лок ( вазодилатација
циркулацијата со консекутивни симлтоми (воз- на крвните садови); 2) мотор&л_бдок (парализа на
i

!!
fi немиреноот, зуење во ушите, тремор, конвулзии,
кардиоваскуларна депресија ). Третирањето на оваа
компликација е исто како и кај секое друго акци-
дентално интраваскуларно вбризгување иа локален
i!
анестетик (повторно стегање на Есмархот, бен-
i зодијазепин, кислород, ресусцитација кај потешки
случаи ). Иако вообичаените дози кои се даваат за
долните екстремитети и 3) сензитивец.блок Госет-
^
ливоста на болка е привремен исгаучен a ).
За изведување на сликалната пункција лациен-
тот се поставува во ссдечка или латерална леже 1-
ка позиција, со испакнување на 'рбетниот столб ^
( кифоза ) кон докторот. Оваа позиција обезбедува
максимално отворање на v алните

РИВА не се летални, треба да се обрне внимание
наквалитетотнаманжетните ачинотнанивното
^
напумпување, особеновотекотнанивнатапримена,
како и воопшто при манииулациите со нив за да не
дојде до оваа сериозна компликација.
РИВА е едноставна и многу сигурна техника.
Негативната страна на оваа аиестезија е што
нејзиното траење е ограничено на времето во кое
е дозволено екстремитетот да се држи без цирку-
лација (до 90 минути ) .
.
7 Централни иевроаксијални блокови
Употребата на техниките за централни невро-
аксиЈални блокови (спиналната и епидуралната
аиестезија ) датира од многу одамна . Ј . Leonhard
Corning (1885) случаЈНодалспиналнаанестезијана
куче, a Biei (1899) ja вовел во клиничката пракса.
Употребата на еиидуралната анестезија е поврзана
со Cathelin и Siccard (1902).
38
^ ^
простори. Со специјална пинална игла. 0рјпске
или Witacare) се пристапува кон медијална~ или
парамедијална сдинална пункција. Спиналните
игли се разли ѓва&гпо должина , 3-4 cm кај деца ,
на спиналните ^ ^
a Kaj возрасни 7 9 ) Дебелината т .е пречникот
'
te изразува во единица Gauge
(22-32 G ). Најчесто се улотребуваат игли од 25 G
и 26_G. Местото налзведувањето бдуралната
^ ^
пункција е меѓ л!Ѕ ) најчестр LrL
Техниката бара строго придрж е кон пра -
вилата за стерилно работење. По добро чистен>е
на кожата и изолација на полето за работа , спи-
налната игла се поставува медиЈално од пршлен -
ските гтодолжетоци и се турка ( инјектира ) во
обично под агол од 15-тина сте
конКранијално. ПозицијатГнГгтлататреба
^ -
да 05езбедИ таа да се лизга врз горната ивица на
долниот пршлен. Пробивањето на lig. flavum по-
некогаш се чувствува како крцкање . Добивање
 на фребросгтинален ликвор е доказ за добрата
положба на иглата во субарахноидалниот простор ,
низ која потоа се вбризгува подготвениот локален
анестетик.
Сл. 1.29* Слннална игла интратекално
со појава па ликвор
Висината на блокот зависи од ширењето на
анестетикот во цереброспиналаната течност. Врз
тоа влијае количината на вбризганиот анестетик,
брзината на апликација , конститудијата на падиен-
тот, како и положбата и специфичната тежина на
анестетикот во однос на ликворот. Растворите на
локалните анестетици во однос на ликворот може
да бидат хипобарни, изобарни и хипербарни. Во за-
висност од положбата на пациентот и баричноста
на растворот локалниот анестетнк може да се ши-
ри кранијално или каудално. Најчесто користени
се изобарните и хипербарните техники.
В р еметраеНх£ТР_ла -блокот мох<е да се продал -
. .
жи со додавање на вазоконстриктори (0.2 mg на
адреналин!:10 000) или опиЈати во локалниот ане-
стехи^Нај есто употребуван локален анестетик
^
^ ^
буливакаино Дозата на локален анестетик која
се користи за постигнување на комплетнахшшална
анестезија изнесува 2-4 mL 0.5% будивакаин дди
^
2 % лидокаин (во последно времКлидокаинот не
се прелорачува за оваа намена ).
Нивото на постигнатиот симпатичен блок обич-
но е 2 сегмента над сензорниот, односно 4 сегмента
над моторниот блок.
Времето на фиксација на спиналниот блок е
5-15 мин ти. Веднаш по апликацијата на анесте
^
тикот пациеитот почнува да чувствува топлина и
- зија кај луѓе. Во 1945 година Туохи ја промовирал
хрпнеење на долните екстремитети. Комплетна
фиксациЈа на Олокот и ислитување на неговата
висина се врши со разликување на топло/ студено
или поретко со убодна болка. По фиксацијата на
блокот падиентот се поставува во лоложба во која
ќе биде опериран.
Индикации за употреба на спиналната анесте-
зија се сите оперативни интервенции на долните
екстремитети и во малата карлица . Особено е ин-
^ ^
дицирано корнстењето прд ЅесбоЈСе Ѕ, бидејќ
и новороденчињата породени со оваа анестезија
имаат поголем “Апгар“ од оние породени со општа
анестезија .
Контраиндицирана е примената кај пациенти
кои преживеале свеж цереброваскуларен инсулт
и кај болни со нестабилен кардиоциркулаторен
систем .
Компликациите од спиналната анестезија мо-
же да се манифестираат како рани и доцни. Како
резултат на симпатичкиот блок може да настапи
(хипотензиЦ. При тоа се нарушува соодносот поме-
ѓу капацитетот на васкуларното корито и крвниот
волумен. Се намалува венскиот повратен крво >
ток, минутниотвллумен и артерискиот притисок.
^ ^
Често се јавув брадикад заради доминадија на
вагалниот тонус :>X води 4> намалување на ми -
нутниот волумен и ја потенцира хипотензијата .
Терапијата на оваа придружна појава вклучува
i
користење на вазоконстриктори (ефортил, ефе-
дрин), атропин , течности (кристалоиди и колоиди)
и оксигенотерапија.
Една од најчестите одложени компликации е
постпункционата главоболка која настапува нај-
често аса од изведуварвето на спиналната
анестезија . Тоа се окципитални , обострано фрон -
тални главоболки, често проследени со мачнина и
повраќање. Оваа непријатна компликација може
речиси потполно да се превенира ако пункцијата
се врши со теика игла (25-29G).
Може да се јави уринарна ретеццнја во посто-
перативииот период. Таа е резултат на блокадата
на нервите кои го инервираат мочниот меур и се
третира со катетеризација.
Болтворрбо-т на местото на убодот со иглата
се можни и се резултат на периостална траума,
на неповолна интраоперативна и постоперативна
положба и заради лежењето во кревет.
Невролошки компликации од спинална анесте-
зија се исклучително ретки. Опишани се транзи-
торни лезии на cauda equina со инконтиненција на
фецес, пореметени рефлекси на долните екстре-
митети, арахноидити , радикулити, субдурални хе-
матоми, синдром на предна спинална артерија и др.
Епчдурална анестезија
Епидуралната анестезија претставува техника
на централен невроаксијален блок која денес има
широка примена. Епидуралниот простор во 1901
година за прв пат бил опишан од Корнинг, а Фидел
Пагес во 1921 година применил епидурална анесте-
иглата за епидурална анестезија која денес се уште
е во улотреба . Во последните децении има многу
новитети во опремата , лековите и техниките кои
се користат при епидурална анестезија . Со тоа
овој вид анестезија добива многукратна употреба
во хирургијата , акушерството и третирањето на
болката . Широката употреба на оваа техника под-
разбира дека може да се користи за постигнување
на: 1) анестезија ; 2) како суплементација иа анал -
гезијата во тек на општа анесгезија и 3) за посто -
леративна аналгезија . Во епидурална анестезија
39
 можат да се изведуваат хнруршки интервенции Епидуралната анестезија се извсдува во опера -
надолните екстремитети, перинеумот , карлицата , циона сала , која мора да има обезбедено опрема
абдоменот иградниот кош . за ресусцитација и артифицијална вентилација ,
мониторинг на артериски притисок и ЕКГ . Фор-
малната преанестетичка процена мора да биде
запазена со исти критериуми како за пациенти кои
се подготвуваат за општа анестезија . Пред да се
почне со изведувањето , потребно е да се провери
комплетната опрема , да се исчисти полето за ра -
бота со јоден препарат и анестезиологот да биде
облечен во стерилна облека .
Современите епидурални сетови се стерилно
пакувани. Целата опрема и лековите кои се ко-
ристат во епидуралната анестезија мора да бидат
стерллни. Епидуралните игли обично се дебели
(16 - 18 @8 cm лолги и се обележани на секој сан -
тиметар, а врвот им е закосен за 15- 30 степвни.
Најчесто се користат иглите пс(Туохи) со Хубер

^
врв. Оваа Туохи/Хубер конфигураЅ има крилца
:

кои се наоѓаат на спојот со држачотна иглата и кои

;•:*
овозможуваат подобра контрола на движењето и
насоката при пласирање на иглата. Позицијата за
пункција на пациентот е иста како и кај спинална -
та анестезија (латерална лежечка или седечка со
свиткување), со цел да се “отворат“ меѓупршлен-
Сл. 1.30. Шематски приказ на ските простори. На тој начин се олеснува пласи-
Епид рална пункција
^ рањето на епидуралниот катетер.
Друг начин да се навлезе во епкдуралниот про-

^
!
Се изведува со внесување на локален анестетик стор е таканаречениот кауфлен.
во шшуралното пространство. Епидуралниот £\>Во овој слу-
•:
I!
со
^
простор е дел од рбетниот канал кој нее опфатеи
Тоа евсушност псеудопростор помеѓу
чај пункцијата се изведувОШ Ѕш Пи сакралната
^ ^
коска низ lig. sacrococcigeale posterioTitoj го покрива
hiatus sacral is. Kora анестетикот ce дава лреку овој

^
ду ата и периостот ( во задниот дел помеѓу дура - отвор најнапред се блокираат кокцигеалните и
'
i

.
-1! та и ijg. flavum ) кој^ ја прекрива внатрешноста на сакралните иерви, а потоа лумбалните и долните
рбетниоз1Јканал. Епидуралниот простор содржи торакални нерви. Потребни се поголеми волумени
I
венски плексуси и масно ткиво. Притисокот во овој локален анестетшс отколку при класичната епи -
:
'
простор по правило е негативен, што се користи дурална аналгезија . Заради контаминираноста со
!1 за негова идентификација. бактерии на оваа регија денес овој блок поретко
•

! се користи, обично кај деца и ионекогаш во ол-

стетрицијата.
Најприфатена техника за идентификација на
епидуралниот простор е техниката на загубана
розистенција при влегувањето во еиидуралнибт
простор. Друга техника која денес се хористи
;
I е “техника на висечка канка ”. Капката е добар
;
идентификатор, бидејќи во^епидуралниот прост-
ор владее негативен притисок кој ја вшмукува .
Анестетикот во епидуралниот простор може да
: •••: се внесе преку иглата ("single i ” ) или преку
^^
еиидурален катетер воведен низ иглата (конти-
нуирана епидурална анестезија ). Првиот начин е
речиси напуштен , додека епидуралните катетери
i
масовно се користат за хируршка аналгезија ,
во опстетрицијата и особено во третирањето на
постоперативната или хроничната болка.

Сл. 1.31. Поставување на катетер низ

епидурална игла
!
i
!
\ 40

, : :! /
 анестетикот и директно ги зафаќаат рецепторите
во спиналниот канал . Обично се користат мдрфи
-
ум ( 2-5 mg) или фентанил (50-100 pg). Мали
дози на
опиоиди во комбинација со нискоконцентрирани
анестетици, аплицирани како континуирана адми
нистрација , се покажале како најсоодветна метода
-
за постигнување задоволителна постоперативна
аналгезија. Вкугшата доза на опиоиди дадени во
епидурален простор моее да се намали Kaj стари
пациенти и кај оние кај кои има ризик од респира
торна депресија (ХОББ).
-
^^уј^ & во епипуралиот
При секое давање на (морфи
простор, мора да се биде шално внимателен
заради можноста од<респираторна дедресфа. пури
Сл. 1.32. Каудален блок
и по 24 часа од давањето на опиоидот. Морфиумот
Пред да ’се даде целокупната има ниска липосолубилност, што подразбира дека
а да сенаместо да ги блокира спиналните рецептори, дел
^
даде таканаречена “тест доза“ оДЗ-4 mL окален
анестетик. Со неа се осигуруваме од него навлегува во цереброспиналната течност,
тетерот со чија циркулација стигнува до ЦНС и реслира-
навистина е во епидуралниот простор. Доколку
случајно или по грешка тој се наоѓа во спиналниот торниот центар каде што може да направи депре-
(субарахноидален) простор од оваа доза би наста- сија.
нал моторен (спинален) блок. Ако оваа доза не Таквите пациентл мора да бидат постојано мо-
даде гакаков ефект, тоа значи дека катетерот е на ииторирани и следени од медицинска сестра, која
вистинското место и дека може фракционирано да треба да ја забележи секоја лромена во свеста на
се продолжи со давањето на анестетикот. лациентот ( летаргија , поспаност и брадипнеја ).
Изборот на анестетици зависи од индикацијата
на лласираниот епидурален катетер: ^
Други ад увантни лекови, кои може да се дадат епи-
дурално со цел да се подобри аналгетскиот ефект
и времетраељето на аналгезијата , се Ketamine и
Хируриша- лн£ст$ зија - потребно е да се по-
^
стигшг шабок секзорен >и слаб моторен блок. Се
користат концентрирани раствори на анестетици.
Clonidine (alpha-2 адреноагонист ).
Индикации
Вообичаено се дава 2% лидокаин 10-20 mL ( со или Како самостојна анестетичка техиика , епиду-
без адреналин 1:200000) или 0.5 % бупивакаин 10- ралиат а анестез ија може да се користи при ин -
20 mL. Вториот има лодолго дејство, но и подолго тервенции иа долните екстремитети ,
време на отпочнување на дејството. и долниот дел на абдоменот. Овој вид анестезиуа
Аналгезија во тек на поуодување - се користи како самостоЈна не е препорачлива при интервен -
0.1-0.25 % бупивакаин, 5-10 mL. Co ваква мала доза ции во горниот дел на абдоменот и градниот кош ,
се постигнува добар сенжшен блок без да им~з- заради дискомфортот на пациентот предизвикан
моторна блокада . На овој начин родилката може од висината на блокот. Предноста на епидуралната
'

активно да ја контрахира абдоминалната мускула- во однос на спиналната анестезија е во можноста

тура и на тој начин да помага во експулзијата на за одржување на континуирана анестезија по пла -
плодот. Обично егшдуралниот катетер се поставу- сирањето на епидурален катетер. Особено е важна
ва на почетокот на породувањето, а анестетикот можноста од обезбедување на интраоперативна
се вбризгува кога цервиксот ќе биде отворен за 4 аналгезија во текот на долготрајни хируршки
ин-
прста, бидејки ако се даде порано се продолжува тервенции и во постоперативниот период.
.
првата породилна доба . Компликациите од оваа техника се слични со
Постоперативна анаагезша - се користи 0.1- оние од спиналните блокови кои се опишани no
0.166 % бупивакаин. со или без мали дози на опи- rope. -
оиди, даден во болус, континуирано со инжекциони
пумли или во вид на РСЕА (patient controlled epidural 1.8. КОМБИИИРАНИ АНЕСТЕЗИОЛОШКИ
analgesia ). Bo последниов случај пациентот преку ТЕХНИКИ
специјална направа сам, со притискање на копче,
ја одредува дозата на локалниот анестетик, со тоа За да сеЈнзбегнат некои ефекти на општата
што постои граличншс кој не дозволува да си внесе анестезија , таа се комбинира некој
со од типовите
повисоки дози од дозволените . нарегионална анестезија . Целта на ваквата комби-
нација е да се избегне давање големи дози на ане-
Опиоиди во епидурален ироаиор стетиците за оишта анестезија , а да се искористат
Додавањето на опшжш ва~ДЈакалниот _а1ле - предностите кои ги
стетик станува се попоиуларно ^ имаат регионалните техники
заради неколку (добра аналгезија , помал стрес одговор, поволен
причини. Опоидите дејствуваат сигнергистички со ефект врз хемост
азата и др.).

41
 . Во пракса најчесто се комбинира општата аие- со анестетици , ако постои диспропорција меѓу
стезија со епидуралната регионална техника. планЈираната должина на операциЈа и предвидената
За отстранување на неповолните ефекти кои анестезиолошка постапка . Покрај ова , пролонги -
ги имаат регионалните техники , ( најчесто тоа е рано будење кај некои пациенти се појавува заради
пероперативниот страв, возбудата или недоволен перианестезиолошко нарушување во оксигена -
ефект на локалниот анестетик ) , може да се дода - ција, хиперкапнија или електролитен дисбаланс.
ваат средства за аналгезија и седација по иитра
венозен пат ( мидазолам , диазепам, пропофол,
- Исто така долги, шокантни и комплицирани оле-
ративни интервенции предизвикуваат шок, аци-
трамадол , фентанил, кетамин и др. ) . Ваквите доза, масен емболизам или воздушен емболизам
комбинации пациентот го прават поспан , инди - што претставува причина за одложено будење
ферентен и предизвикуваат амнезија, а можат и од анестезија. Пероперативните инциденти како
да го потенцираат аналгетскиот ефект на блокот церебрална емболија , срцев инфаркт, ексцесивна
до колку тој не е доволен. Овие комбинации попу - хеморагија во текот на оператшзната интевенција
ларно се именуваат како “потенцирана анестезија ” или ендокрина компликација- кетоацидоза, мик-
седем или др., најчесто се причина за одложеио
будење од анестезија и поставување на пациентите
1.9. А1СЦИДЕНТИ, КОМПЈШКАЦИИ И на пролонгирана механичка веитилација за пона -
СЕКВЕЈШ ОД АНЕСТЕЗИЈА тамошно лекување во единиците за интензивно
лекување.
i.;
L Невролошки компликации и секвели Пријапти соништа во текот на анесшези-
Некои од пациентите, кои биле анестезирани, јата или кошмари, се опишани при користењ
постолеративно кажуваат дека се разбудиле во на некои интравецрзни анестетици ,
е
како и при
текош иа анестезијаша. Оваа појава има логика , користењето на Ш) Ваквите состојби во поново
^
бидејќи мозокот во услови на анестезија е спосо- време се сузбиваал^ со перолеративно
бен да ги пренесува инфирмациите. Се смета дека поголеми дози на седативни агенси,
давање на
како што се
будноста се должи на несоодветната длабочина во бензодијазегшните или мидазоламот
.
] Јшестезија. Таа се случува најчесто при Seccio Се- Екстрапирамидални ефекти се опишуваат
ѕагеа во општа анестезија , кога анестезијата мора при употребата на некои анестетиц .
и Овие ек-
да биде површна за да се заштити новороделчето. страпирамидални ефекти се особеност на
•I интра -
Од другата хируршка патологија инциденцата на венозната апликација на хипномидатот,
но може
перолеративна будност е 2:1000. Најчесто станува да се појават и при нагла апликација на
кетаминот.
збор за користење на ниски вредности на испар- Многупочестоекстраплра
далниефек ти лредиз-
ливиот анестетик или во епизодите на несакана викуваат други лекови кои^се даваат во
текот на
хлпотензија кога се исклучува анестетикот. Оваа анестезијата како суплементи: фенотијаз
идите, де-
компликација има клшшчка важност само ако ривати на бутирофеноните, метоклоп
;? ролрамидот
пациентот се жали постоперативно на непријатни и другл. Доминантни симптоми на екстрапир
•

ами-
:
|
сеќавања од анестезијата . далните ефекти се појавата на акутна дистоиија ,
7/?е4/ ррнамускулатуратаможедасепојавипри безболии спазматични грчеви , псеудопар
кинсо-
локалнодејствувањенаинтравенскатаалликација низам и слични. Овие симптоми се повлекува
ат
на некои интравенозни анестетици. Најчесто тоа се при апликација на дијазепам во доза
од 10 mg JIB
должи на локалнајјодка која се појавувапри иагла
алликадија на лекот, а настапува заради спазам на Компликации од кардиоваскуларниот систем

^
прбнаторнитем кули.
КлонуСу конвулзии или епилепсија може да
вотекотнаанестезијата
ЈПромените на срцевиош ршиам и фрсквенци-
^

уследат при длабока анестезија со етер, но, тие јаша се најчестите нарул!}'вања кои насталуваат
појави лрипаѓаат на историјата. " под деЈството на анестетиците за општа и регио-
Некои од локалните анестетиди како лидокаи- нална анестезија.
нот или бупивак.аинот, ако се најдат во крвната Со терминот брадикардија во услови на анесте-
i :
* струја во лошлелаЈШндентрација , предизвикуваат зија се дефинира секое отстапување во ритамот
конвулзии. Состојбата се подобрува со оксигено- под 60 удари во минута. Тоа може да се должи на
терапија . За таа цел е најдобро да се смири паци- улотреба на некои опиоиди (ремифентанил, ал-
! • ентот со барбитурати кои делуваат брзо, на пр. фентанил и фентанил) или пак при употреба на
? со тиолпентал натриум, да се релаксира и да се пропофол при воведот во анестезија. Повеќето
постави на механичка венталација . лекови кои се користат во анестезиологијата (за
Енфлуранот при хипокапнија , состојба на хи- општа и регионална ) предизвикуваат брадикарди-
первентилација во текот на анестезија , ја зголему- ја. Апликацијата на сукцинил холин обичло е про-
ва активноста на ЕЕГ , така што може да се појават следена со транзиторна брадикардија . Општата
ѓ »
епилептиформнн грчеви . анестезија со испарливи анестетици, како што се
Една од почестите секвели од самата општа халотанот и енфлуранот е проследена со бра -
анестезија е прологирано будеље од алесггезија. дикардија . Исто така , многу длабока анестезија
Тоа најчесто се должи на релативно предозирање предизвикува супресија на синоатријалниот јазел .

42
 Периоперативната употреба на блокатори на бета -
адренергичните рецептори и калдиумовите кана -
ли, кардиотоници, како и состојба на хипотермија
или хипопаратиреоидизам ја потенцираат бради-
кардијата . Обично здрави млади пациенти добро
ја толерираат пероперативната брадикардија . Во
секој случај брадикардијата во текотна анестези-
јата треба ригорозно да се третира, бидејќи може
да предизвика срцев застој. Терапијата обично
отпочнува со апликација на антимускарински
агенс (атропин), а ако е рефрактерна се користат
вазоактивни амини и се отстранува причината за
брадикардија (намалување на кондентрадијата
на испраливиот анестетик ). Во екстремни случаи
може да се наложи пласирање на привремен пејс-
мејкер.
Секој ритам во услови на анестезија кој е побрз
од 100/минута се дефинира како тахикардлја Та-.
хикардијата при општата анестезија се смета како
нормален физиолошки одговор на зголемениот
симпатичен тонус предизвикан при тракцијата
на телесните обвивки. Но, латолошките состојби
како хипоксемија, хиперкарбија или несоодветна
анестезија или аналгезија се чести причини за
тахикардија. Таа е секогаш придружен симптом
при малигната хиперпирексија. Исто така, ко ~
ристењето на парасимпатиколитични лекови во
текот на анестезијата , хиповолемијата и наглото
искрвавување предизвикуваат . забрзана срцева
фреквенција . Терагшјата се состои во откривање
на причината и нејзиното отстранување. Најчесто
дополнителна аналагетска терапија ја смирува
тахикардијата.
Аритмиите се сметаат за најчести придружни
несакани појави во текот на анестезијата. Тие мо-
же да се појават при воведот во анестезија или пак
во самото водење на анестезијата . Причините се
многубројни. Може да се должат на кардиореспи-
раторни, метаболни, електролитни нарушувања,
како и на дополнителните лекови кои се користат
во текот на анестезијата или пак се од хируршка
природа . Токму затоа добрата предоперативна
подготовка на пациентите е од есенцијално зиаче-
\
н> е , бидејќи може да ја намали инциденцата на по-
јава на пероперативни аритмии Пероперативниот
*
континуиран ЕКГ мониторинг е задолжителен и
помага во рано откривање и брз третман на поја-
вените екстрасистоли.
Хипотензијата е честа појава во текот на ане-
стезијата. Потеклото е мултифакториелно. Како
хилотензија во услови на анестезија се дефинира
иадотнасистоличкиот АКПза 20% одпредопера-
тивните вредности. Најчестата причина за лојава
напериоперативнахипотензијасебараводејство-
то иа самите анестетици (испарливи инхалациски
анестетици) , земање на предоперативна анти-
хипертензивна терапија или пак заради состојба
на хиповолемија кај пациентот. Повеќето инхала -
диски анестетици имаат миоделресивен ефект или
предизвикуват вазодилатација , па така предозира -
њето со нив може да доведе до хипотензија што го
загрозува животот. Дополнителните состојби на
хиповолемија или пероперативно крвавење исто
така ја усложнуваат состојбата . Пероперативната
хиповолемија се должи на несакано хируршко кр-
вавење. Анестетиците го потенцираат ефектот на
антихипертензивните лекови. Падиентите кои се
на хронична антихипертензивна терапија особено
се изложени на појава на лероперативна хипо-
тензија . Исто така , некои лекови кои се даваат во
текот на анестезијата се хистаминолибератори, па
може да предизвикаат несакана вазодилатација со
појава на пад на АКП. Хипотензијата како ком-
пликадија може да се појави и како резултат иа
симпатичка блокада при дентралните невроакси-
јални блокови. Терапијата е најчесто насочена кон
отстранување на причинителотза предизвиканата
хипотензија. Решение е внимателно водење на
анестезијата и систематична терапија која ќе ги
зголеми циркулаторниот волумен, срцевата кон-
трактилност и васкуларниот отпор.
Најтврдокорни и најтешки состојби за тре-
тирање се појавата на пероперативно акутно
попуштање на срцето со појава на намален срцев
ударен волумен со оптеретување на десното срце.
Во таквите состојби се ординираат пероперативно
вазоактивни амини со позитивен инотропен ефект
(добутамин) .
Хипертензија најчесто се појавува како ре-
зултат на зголемен симпатичен тонус заради не-
соодветна аналгезија. Меѓутоа , таа се појавува и
кај пациенти со предоперативно некоитролирана
хипертензија , при хипооксии, при хлперкапнии,
преголема пероперативна употреба на вазоакти-
вни амини, при операции на феохромоцитом, кле-
мување на аорта и др. Најважен дел во третманот
е предоперативната добра подготовка.
Кардијак арест и пероператиеен масивен
иифаркт се најтешките пероперативни компли-
кации во текот на анестезијата . За нив се спрове-
дуваат посебни ресусцитациони постапки кои се
разгледани во поглавјето Срцево и белодробно
оживување.
Емболизам
Навлегување на воздух во циркулациијата може
да предизвика воздушна емболија . Оваа комлли-
кација е поврзана со оперативни интервенции во
пределот на главата и на вратот. Такви се опера -
циите на динусите и мастоидната коска или пак не-
врохирурипсите интервенции во задната шуллина
на черепот кои се изведуваат во седната лолож-
ба. Меѓутоа и кај помалку сложени оперативни
интервенции е можна оваа компликација . Тоа се
интервенциите при кои се инсуфлира воздух во
телесните празнини, како што се лапароскопските
хируршки техники, ортоледските интервенции и
тораковаскуларните интервенции. Знадитезавоз-
душна емболија се забележуваат со континиуиран
мондторинг како тахикардија со дисритмија , хипо-
тензија , отсуство на С02 на крајот на експириумот
43
 и ниска сатурација на крвта со кислород. Ваквата
компликација бара прекинување на оперативната
интервенција и реанимадија која се состои во ма -
нипулации да се вшмука и отстрани навлезениот
воздух во десната лреткомора.
.
3 Компликации од респираторниот систем
Хипооксија
Пероперативната хипооксија исто така може
да настапи од повеќе причини. Таа може да се
должи на несоодветно работење на апаратот за
анестезија , недоволиа или несоодветна вентила -
ција на белите дробови, респираторна депресија
предизвикана од самиот анестетик ако ладиентот
дише спонтано, висок блок при спиналната анес-
анестетици може да предизвикаат лариигоспазма .
Таа може да настагш и при воведот во анестезија .
Најчесто е проследена со бронхоспазма која се
јавува како резултат на анафилактоидна реакција
на некои лекови ( пр. пентотал натриум ). Бронхо-
спазмата во воведот во општата анестезија може
да се манифестира и при актот на интубација, ако
анестезијата е површна . Анестезирање на болви со ’
астма може да предизвика исто така бронхоспазма .
СЛроблем со интубацијата
ЈЕндотрахеалната интубација лретставува нај-
соодветен начин на одржување на проодноста на
дишните латишта. Понекогаш заради анатомски
или стекнати аномалии во пределот на грлото, ус »

тезија, присуство на секрети во дишните патишта ,

тата и забите интубацијата може да биде отежната.
Во ваквите состојби е потребна добра предопе-
ателектази, пнеумоторакс, белодробен едем или
ративна проценка на состојбата и интубацијата да се
лак заради лоша перфузија на самите бели дро-
бови. Хилооксијата треба итно да се забележи и
изведе со фибероптички ларингоскол. Позицијата
на тубусот треба да се проверува будно, бидејќи тој
веднаш да се третира. Хштооксијата може да се
превенира и навреме да се воочи со континуи- може да е грешно поставен во езофагусот, да биде
рана пулсоксиметрија . Во случаите на нејзина предлабоко ставен, па да лизне во едниот бронх
појава се исклучуваат сите дополнителни гасови или пак да допира до карината. Затоа по секоја
интубација мора внимателно да се аускултира вен-
и се вентилира лациентот со 100% кислород, се
тилацијата на двете белодробни крила , а тубусот
проверува апаратурата и конекциите, се аслирира
добро да се фиксира .
трахеобронхијалното стебло од присутен секрет,
се аускултираат белите дробови за евентуално [ Аспирација
Често во текот на општата анестезија се јавува
лизнување на тубусот или присутен пневмоторакс.
Доколку и по тоа не може да се открие причината регургитација
ксот . Ваквата
на гастричната содржина во фарин
состојба во услови на интубиран
-
се прави пероперативна радиодијагностика и се
зема артериска крв за гасен статус. пациент со обезбеден дишен пат со ендотрахеален
ј Хиперкапнија тубус не претставува некаква оласност. Ретка ком -
Оваа компликација може да се случи доколку
пликација од анестезија е навлегуваље и аспира-
ција на гастричната содржина во белите дробови
Soda Laim-от е потрошен или дотурот на свежи га -
*- е, но ако се случи е со висок процент на смртност.
t
5
сови во системотза вентиладија е несоодветен. Те-
Оваа компликација се случува кај пациентите со
рапиЈата се состои во отстранување на причината:
вентилирање на пациентот со поголем проток на абдоминална патологија , кај пациентите со про-
свежи гасови и замена на содата со свеж Soda Laim. должено празнење на желудникот или нарушено
спирашорна опсшрукција функционирање на гастро-езофагеалниот сфинк-
тер, лотоа кај бремените жени , пациентите со
Станува збор за зачепување на проодноста на
;
дишните патишта во текот на самата анестезиЈа. редуцирани ларингеални рефлекси и седирани
Кога падиентот е во општа анестезија делови од постари пациенти.
Ѓ!
П дишниот систем на анестезиолошката машина се Асгтирацијата се случува најчесто ако интуба -
!
цијата е тешка , при итни состојби, кај дебели па -
составен дел од неговиот дишен пат. Нефункцио-
нирање на валвулите или прекршување на цревата циенти и кај трудници. Првиот симптом е појавата
на бронхоспазма. Присуството на киселата желу-
може да лредизвика зачепување. Деловите од са -
миот ендотрахеален тубус може да се згмечени од дечна содржина во белите дробови предизвикува
надворешен притисок (пр. оператор), да се зале- тежок пневмонитис од хемиско потекло, кој ги
пени за карината , балончето (кафот) да направи има сите клинички одлики на АРДС Состојбата .
ја влошува присуството на партикли, кои предиз-
хернијација во луменот на тубусот илитубусот да е
•

прекршен, па да го оиевозможува нормалното дви- викуваат ателектази и инфекција. Во анестезио-

жење на гасовите низ дишните латишта. Причи- лошката литература оваа форма на аспирациски
!* •
ните за опструкција на дишните патишта може да пневмонит е познат како Менделсонов синдром.
потекнуваат и од самиот пациент, како на пример Лекувањето е тешко , со морталитет над 85 % .
едем на слузницата од траума , инфекција , прису- .
4 Идиосинкразички реакцни како комплика -
ство на секрет, крв, ткиво или тумор. Комплетното ција иа анестезија
зачепување (опструкција ) предизвикува хипок- Една од најкарактеристичните компликадии на
семија која бара итно отстранување на причината општата анестезија , а истовремено и состојба која
за олструкциЈа . е причинета од анестетици е поЈавата на хиперии-
При анестезиите кои се водат на маска со спон- рексија која прогредира со конвулзии и смрт. Таа
тано дишење на пациентите , некои инхалациски се дефинира како специфична потенцијално фа -

44
 тална состојба , при која продукцијата на топлина Преосетливост на лекови
е поголема од можноста за топлотно губење , што Преосетливоста на некои лекови кои се ко-
предизвикува пораст на телесната температура ристат во текот на анестезлјата се опишува како
поголем од 2°С на час. Ваквата хиперпирексија се потендирана имуна реакција на телото од лекот.
нарекува Малигна хипертермија (MX ) . . Може да се појави во вид на анафилактична ре-
Малигпата хипертермија за прв пат е опиша - акција или анафилоалктоидна реакција. Бидејќи
на уште во 1930 година од страна на Гидел и Бур- овој проблем претставува посебен предизвик за ре-
форд. Карактеристично е што се јавува многу сусцитација , тој е ггредмет на едукација во главата
почесто кај некои народи , а особено чувствителни СБМО (види Анафилактичен шок ).
на нејзината појава се луѓето од црната раса и Покрај овие типови на преосетливост некои ле-
азиските народи. Појавата на MX секогаш усле- кови имаат директно дејство врз “маст“ клетките.
дува после користење на халотан и суксаметониум. Ваквата реакција се должи на директното хиста -
Кај овие луѓе контактот со тригерните анестетици мино-либераторно својство на некои лекови, како
(испарливите анестетици и сукцинил холинот), што се д- тубок}фарин, атракуриум, мивакуриум,
ослободува абнормално количество калциум од морфин и петадин. Клинички се манифестира со
ендоплазматскиот ретикулум во цитоплазмата . раш по кожата , кој брзо и спонтано се повлекува,
Заболувањето има генетска предиспозиција . Ова а не предизвикува системски нарушувања. Ваквата
нарушување води до контракции на миофибрили- реакција се појавува кај близу 30 % од пациентите
те, до изместување на високо енергетски мускулни во текот на анестезијата .
резерви на фосфати, го забрзува метаболизмот, Анестетички агенси кои се инкриминирани, ла
го зголемува нивото на јаглерод диоксид и ја појавата на некој од видовите на преосетливост
зголемува продукцијата на топлина , го зголемува е честа , се лековите кои се користат за вовед во
кислородното искористување и се појавува мета- анестезијата . Тоа се барбитуратите со кус ефект
болна ацидоза . Најпрв клинички знак е појавата и лролофолот, потоа мускулните релаксанти ,
на неочекувана тахикардија . Ако пациентот дише опиоидите и некои локални анестетици. Кај па-
спонтано, се појавува тахипнеја. Концентрацијата циентите кои имаат анамнестички податоци за
на јаглерод-диоксидот и покрај нормалниот ре - преосетливост иа некој лек треба , задолжително ,
спираторен волумен енормно расте. Порастот на предоперативно да се направат алерготестови за
телесната температура е прогресивен во текот на осетливоста кон анестетици.
самата аиестезија (2°C/h) и достигнува дури 40° С и Меѓутоа , во текот на анестезијата не се само
повеќе. Се појавува ригидитет на мускулатурата. анестетиците тие кои може да предизвикаат кли -
Ако ваквата клиничка слика не се третира веднаш, ннчки знаци за преосетливост. Употребата на
прогредира кон кардиодиркулаторен колапс со колоидни раствори провоцира знаци за преосет-
нарушување во електролитниот баланс и тешка ливост со инциденца од 3-4 на 10 000 анестезии.
метаболна и реслираторна ацидоза , кои може да Исто така , пероперативното давање на антибио-
бидат фатални за пациентот. тици, користењето на контрастни сретства или
Терагшјата се состои од општи мерки и специ- трансфузијата на крв и крвните продукти може
фични мерки. Општите мерки опфаќаат дисконек- да провоцираат појава на знаци за преосетливост.
ција на сите испарливи анестетиди и оксигеноте- Се манифестираат со кожни симптоми, црвенило,
рапија со 100 % кислород со истовремено давање вазодилатација , . циркулаторни симптоми со пад
на голема количина течности. Се врши корекдија на крвниот притисок или симптоми од респира-
на електролитниот статус и ацидобазниот статус, торниот систем (Квинк-едем или бронхоспазам).

^
л пациентЈнте се оставаат на контролирана меха -
ничка вентилација во текот иа целиот третман. ( Швреди
При спедифичната терапија на секои 5 минути се Шсриферни нерви
дава интравенозно дантролен 1-2 mg/kgTT. Макси- Една од исклучително ретките компликации
малната доза на лекот е до 10 mg/ kg ТТ. после анестезија е повредување но керифернитс
.
Покрај MX, состојбата на акутна интерми- нерви Вакво нарушување настанува при подго-
тентпа порфирија,како сериозно метаболно на- товка на лациентите за оперативна интервендија
рушување кое настапува како последица иа вроден на оперативната маса. Притоа со анестезираниот
дефицит на ензим за создавање иа хемот, може да релаксиран пациент при позиционирањето треба
биде тригерирана од анестетици. Барбитуратите внимателно да се ракува и да се заштитат сите пре-
кои се користат за вовед во анестезија и некои дилекциони места како зглобови и топографски
други лекови предшвикуваат акумулација на пре- места каде што излегуваат периферните нерви.
курсорите на ензимите, што доведува до акутна не- Како последица иа несоодветна пероперативна
вропатија , абдоминална болка и делириум. Затоа позиција може да настапи постоперативна пареза
кај оваа група падиенти при анестезирањетотреба на овие нерви (пр. лареза на пл. брахијалис).
да се одбегнуваат лекови кои се потенцијално ( Оштетување на забите
лорфирогени. За безбедна се смета анестезијата
со пропофол, мидазолам , опиоиди, азотен оксидул Како лојава оштетувањето на забите не е ретка
и векурониум. компликација . Најчесто се случува доколку обез-

45
 бедуваљето на дишниот пат е комлицирано. Како
пример се состојбите на тешка интубација или
пак интубација кај пациенти кои предоперативно
не ги санирале своите заби ( парадентозни заби ).
Повреда на оните
Доколку пероперативио ие се обрне внимание
да се заштитат очите може да настапи абразија на
коренеата. Оваа компликација се случува почсс-
^
то околку позицијата на пациентот во текот на
операцијата е во пронација. Во литературата се
опишани ретинални нарушувања ако оперативната
интервенција , која се одвива во Тренделенбург
или лрон позиција, трае предолго. Според тоа
заштитата на очите во текот на анестезијата е
задолжително.
Повреди заради несоодветно користење на
£
апаратурата (монитор шш “есмарк“ )
i.« Мониториратето на пациентите во текот на
анестезијата е задолжително. Разни паразитарни
С •
& струи или несоодветно функционирање на алара -
турата може да дадат неточил резултати што до-
ведува до погрешна интерпретација на состојбата
1 на пациентот. Затоа за ракувањето со апаратурата
•Г! е неолходна добра соодветна обука на персоналот
vih кој дава анестезија.
Исто така, некоректно користење на “есмарк“
aiiii
•
со цел да се обезбеди бескрвно олеративно поле
може да доведе до . несакани последици. Такви се
, i
појава на длабока венска тромбоза , нервни и му-
•
i.
I
скулни исхемии. Меѓутоа и наглото отлуштање
на “есмаркг“-от провоцира брз пораст на кисели
продукти во организмот. Како резултат на тоа
настапува состојба на хиперкапнија , ацидоза и
депресија на срцевата функција. Затоа прити-
сокот во “есмарк“-от треба да биде 50- 100 mm Hg
над лормалниот АКП. Контраиндицирано е да се
употребува “есмарк “ кај пациенти со периферна
невропатија , васкуларни заболувања или со сик -
цел синдром.
Користена литература :
1 . Aitkenhead A . R, Rowbotham D . J ., Smith
G.,:( 2001) Textbook of Anaesthesia ., - 4lh Ed .
-Churchill Livingstone, London , pp 409-544
2. A BJA Publication: (2004) Continuing education
i
! in anaesthesia, critical care & pain, Vol 1 ,2,3
pp 1 -461
•;
3. Ali H. H.: ( 1993) Monitoring neuromuscular
: f.
•
blockade. In Principles and Practice of Anes-
thesiology. Edited by Roger M.C., Tinker J. H .,
!
i Covino B.G., Longnecker D.E. st Louis; Mosby
year- Book, Inc: 827-845
4. Antognini J. F., Gronert G .A .:(1996) Extra -
i junctional receptors and neuromuscular blocking
drugs. Current Opinion in Anaesthesiology; 9:
344-347
5. Anwari J S. (2000) Epidural Blood Patch ( EBP)
and septic complication. Canadian Journal of
l Anesthesia , 47:289- 290.
46
Li iil -i - '
6. Auroy Y, Narchi P, Messiah A , Litt L, Rouvier B,
Samii K . ( 1997) Serious complications related to
regional anesthesia . Anesthesiology 87:479-86.
7. Auroy Y. Benhamou D. Bargues D. Ecoficy C.
Falissard B . Mercier F. Bouaz.iz. H . Samii K.
(2002) Major Complications of Regional Anes-
thesia in France: The SOS Regional Anesthesia .
Anesthesiology; 97(5): 12 74-1280.
8. Atkinson R.S., Rushman G. B., Alfred Lee J ., :
(1977) A sinopsis of anaesthesia 8,h Edn., John
Wright & sons Ltd., Bristol
9. Atkinson R.S., Rushman G.B., Davies N.J.H ., :
(1993) Lee’s Synopsis of Anaesthesia , 1 lnl Edn.,
Butterworth - Heinemann Ltd, Linacre, Jordan
-
Hill, Oxford,:50-228; :345 653
10. Barash P., Cullen B., Stoelting R.: Handbook of
-
Clinical Anaesthesia, 1997, 3 th Ed. Philadelphia.
11. Балканов T., Шољакова M., Константи-
новик G , Будиќ 3., Ѓорѓевиќ B., Пеишќ С,
МалобабиќЗ. С: (2001) The pseudocholines -
terase activity in surgical patients with acquired
hepatic disorders. Fundamental Sc Clinical Phar-
macology. EPHAR 2001, Vol 15, Suppl. l , p.64.
12. Baskett P., Dow A., Nolan J., Maull K . Practical
procedures in Anaesthesia and Critical Care ,
-
1995, St. Louis.
13. Vojdanovski-BangB., Nojkov J ., :(2004) Spinalna
anestezija, Kultura, Skopje
14. Bond M.: Pain . 1986, Churchill Liwingstone,
Boston.
15. Bonnet F., Coriat P., ; ( 1999) Consensus et
contoverses an anesthesie, J.E.P. U . 1999, CR1,
Saint-Germain-en- Laye
16. Blaise C ( 1984) Spinal anesthesia in children
Anesth Analg 63:1139
17. Bridenbaugh OP: Complication of local anesthetic
neural blockade. U Cousins MJ , Bridenbaugh PO
(1988): Neural Blockade in Clinical Anesthesia
and Management of Pain , p :695 714. Lippincot-
-
t,Philadelphia
18. Bunn A. ; (1989) Clinical phannacokinetics of
epidural and spinal anaesthesia . Clin Pharmacoki -
-
netics, 16:283 311.
19. Bevan D.: (1994) Fifty years progress with neu -
romuscular blocking drugs. In Muscle Relaxants
( Innovations and Issues). Published by Gardin-
-
er Caldwell Comm Ltd, Kent
20. Bonica J.J.(1990) The management of pain, 3rd
edn. Churchill Livingstone, Edinburg
21. Booij L. H. D. J.: ( 1996) Future developments
of non-depolarizing relaxants. Current Opinion
-
in Anaesthesiology; 9; 331 334
22. Bowman W. C.: ( 1993) New developments at the
neuromuscular junction. In Proceedings of the
J B Stenlake Symposium , Glsagow, September
-
: 15 22
23. Calvey T. N ., Williams NE,( 1997): Principles and
practice of pharmacology for anaesthetists,3 rd
edn . Blackwell Scientific Publications, Oxford
 24. Conception M . ( 1996) Acute complications and
side effects of regional anesthesia. U Brown D.L.,
Regional Anesthesia and Analgesia , p. 446-459,
Sounders, Philadelphia .
25. Courtney K . R ., Strichartz OR.: ( 1987) Structural
elements wich determine local anesthetic activity.
In. Local Anesthetics. (Strichartz G. R . ) Hend -
book of Experimental Pharmacology, Vol. 81 .
Springer-Verlag, Berlin, , pp.5 3-94,
26. Cousins MJ , Bromagc PR : (1988) Neural Block-
ade in Clinical Anesthesia and Management of
Pain , p :332-345, Lippincott, Philadelphia.
27. Cousins M . J ., Bridenbaugh P.O.: (1998) Neural
blocade in clinical anaesthesia and management
of pain, 3rd edn. Lippincott- Raven, Philadelphia,
pp 97-128
28. Colic V: (1997)Praktikum iz anestezije: l th Ed.
Pikom Pirot,:14-39
'
29. Crul J .: Neuromuscular monitoring.-A mono-
graph.[B.v;b.m ].
30. Davison K., Eckhardt E., Perese D.: Clinical
Anaesthesia Procedures of the Massachusetts
General Hospital, 1993,- 4m Ed.- Philadelphia
31 . Dalens B (1999) Regional anaesthesia in children.
Anesth Analg 68:654-672
32. Dalens B (2002) Regionalanesthetic techniques
in Pediatric Anesthesia, Principles and practices.
In B.Bissonetie und B Dalens eds: MeGraw Hill:
New York pp 528-575
33. Dollery C.: (1999) (ed) therapeutic drugs, Chur-
N
chill Livingstone, Edinburgh
34. Dodson B.A., Kelly B.J., Braswell B.S., Cohen
N.H,.: (1995) Changes in acetylcholine receptor
v-.; number in muscle from critically ill patients re-
ceiving muscle relaxants: aninvestigation of the
molecular mechanism of prolonged paralysis.
Critical Care Medicine; 23: 815-821 •
" •
35. Dudrick S.J., Baue A.E., Eismen B., MacLean L.D.,
.V- Rowe M.I., Sheldon G.F., : (1983) Manual of pre-
operative and postoperative care, 3rd Edn ., W. B.
VK
v :.
"
: - 36. Ethrane, Abbott Anaesthesia, (1983), Ltd. Queen-
borough :16-88
37. Eger E.1.11(1994): New inhaled anaesthetic
agents. Review article. Anaesthesiology 80:906-
922
38. Ellis H., Feldman S., (1996): Anatomy for an-
aesthetists, 7,h edn. Blackwell Scientific Publi-
*d->V cations, Oxford
39. Feldman S.A ., England A. J .: (1995) Neuromus-
V,:-.- cular function and block. Current Opinion in
'
•
Anaesthesiology; 8: 351-355
v•
40. Feldman S.:( l 996) Neuromuscular block. Linacre
House, Jordan Hill, Oxford: Butterworth-Heine-
mann,
41. Finucune Q.: Complications of Regional Anes-
thesia . 1999, -New York, etc
42. Francoise G ., Cara M., Deleuze R., Poisvert M., :
( 1986 ) Medicine d ’ urgence Anesthesie Reani -
mation , pp 79-156, Masson , Paris, New York ,
Barcelone, Milan , Mexico, Rio de Janeiro
43 . Franks NP , LiebWR . ,( 1994 ), Molecular and
cellular mechanisms of anaesthesia. Nature
367:607-614
44 . Frank SM. EI - Rahmany HK. Cattaneo CO. Bar-
nes RA . (2000) Predictors of Hypothermia during
-
Spinal Anesthesia . Anesthesiology 92: 1330 1334
45. Freye E. (1991 ) Opioide in der Medizin. Springer
Verlag.
46. Gamulin S, Marusic M., Krvavica S., Patofizio-
-
Iogija, (1990), 2-d Ed . pp 449 467; pp 909-953
47. Ganong W.F.:(1999) Review of medical physiol -
ogy, 19,h edn . Appleton& Lange, C.T.
48. GersonG.R., : (1981 ), Monitoring during anaes-
thesia, Little Brown and Co, Boston pp 1 -201
49. Goodman N. W.(1998): Anaesthesia and evidence
based medicine, Anaesthesia,53:353
50. Gravenstein N., Kirby R.: Complications in An -
esthesiology. 1996, -Philadelphia .
51. Guiton A. C., Coleman T.G ., ( 1973): Circula
-
tory physiology;cardiac output and its regula-
tions . W.B.Saunders, Philadelphia
52. Gwinnutt C.:Clinical Anaesthesia, 1996- Oxford
53. Hahn M., Me Quillan P., Sheplock G.,: Regional
Anaesthesia. An Atlas of anatomy and techniques.
1996, -St. Louis.
54. Hugin W.: (1989) Anaesthesia, discovery, progress,
breakthroughs, Ed “Roche”, Basel:7-47
55. Ivaskevicius J . , Sipylaite J . Bendroji anestezi-
-
ologija. V., 1999
56. J .E . P. U., : ( 1999) La period postoperatoire, pp
3-331 , CRT, Saint-Germain -en -Laye
57. Jones R.M.:(1994), Volatile anaesthetics agents.
In: NimmoW.S. rowbotham D.J. Smith G.(eds)
Anaesthesia, 2nd edn. Blackwell Scientific Publi-
cations, Oxford , p 43-74
58. Jones R . M., Eger E. I.II,:(1994 ), Desflurane, the
third generation inhalation anaesthetic agent.
Anaesthesia 50 (Suppl ): 1-51
59. Jordanov I., Saev S.T., Stojanov E. M., Filipov
S.T., : (1976) Anesteziologija , Medicina i Fiz-
kultura, Sofija
60. Kirby R . R ., Gravenstein N ., Lobato E. B., Gra -
venstein J .S.,: (2002) Clinical anesthesia practice,
,
2 :d Edn . W.B. Saunders Co, Philadelphia, Lon -
don , New York, St. Luis, Sydney, Toronto
61. Konstantinovic S., Balkanov T., (2003) Misicni
-
Relaksanti , 1 ed . pp 61 133, Prosveta, Nis
62. Lalevic P., : Anesteziologija, (1993) Medicinska
Knjiga , Beograd :39-151
63. Lalevic P.: Anesteziologija, ( 1999), 1 th Ed. Za-
vod za udzbenike i nastavna sredstva, Beograd
-
:74 142
64. Levine R . L., Fromm Jr R . E., :( 1995) Critical care
monitoring, Mosby, St Luis, Baltimore, Berlin ,
Boston, Carlsbad, Chicago, London, Madrid,
Naples, New York , Philadelphia, Sydney, Tokyo,
Toronto,
65. List W. F., Metzler, Pasch T., ( 1998), monitoring
ina Anasthesie und Intenzivmedizin , 2 nd Edn . pp.
161-321, Springer- Verlag, Berlin , Heidelberg,
New York
47
 66 . Manolov P., : ( 1976) Фармакологија на ко-
ронарното крво обраштение, медицина
физкултура , Софија
67. Marshall J .G., Parsons Ѕ. М: ( 1987) The vesicular
acetylcholine transport system . Trends Neurosc;
16:174 -177
68. Marshall J. G.:( 1993) Prejunctional actions of
muscle relaxants: Synaptic vesicles and transmit-
ter mobilization as sites of action. In Proceedings
of the J B Stenlake Symposium, GIsagow, Sep-
tember; 23-31
69. Macintosh R ., Mushin W. W., Epstein H.G.
: (1972) Phisics for the anaesthetist, 3-th Ed ,
Blackwell scientific publications , :35-46, Oxford
70. Mapleson W. W., : (2004) Anaesthetic breading
systems-semi -closed systems, Continuing edu -
cation in anaesthesia, critical care & pain, Vol
1 ,2,3:1-7
71 . McCaughrey W., Clarce R.S.J., Free J . P.H. Wal -
lace WF.M. (1997) Anaesthetic physiology and
pharmacology. Churchill Livingstone, Edinburgh
72. McQuay H. j., Moore R. A .:( 1998) An evi -
dence- based resources for pain relief. Oxford
University Press, Oxford
• i
73. Miller R.: Anaesthesia . 1986, Churchill Liwing -
stone, London
74. Miller W. (2000) Anesthesia. Churchil Living-
stone, Philadelphia , London, Toronto, Montreal, -
Sydney, Tokyo, Edinburgh
I>:!< 75. Милошева B., : (1995) Влијанието на анес-
: Journal of Anaesthesia 83:104-117
• •
тезијата и оперативната траума врз иму-
•
нолошкиот одговор кај деца од различни
ti \
N
*
возрасти, Докторат-УКИМ, Скопје
f! 76. Moore RA. Bullingham RES. (1982) Dural per-
meability to narcotics: In vitro determination an
application to extradural administration . Br. J .
*
•i 4
Anaesth, 54: 1117.
77. Muriliy. B. V S. (2002) Head -up lilt and subarach -
u !
noid block for Caesarean section . Anaesthesia 57
(9), :926-943.
78. Нанчева J .,: (2004) Евалуација на хиру-
ршката траума врз ендокриниот и метаб -
олниот стрес одговор кај деца при спи-
нална анестезија , докторска дисертација ,
Медицински факултет, Скопје
Ц 79. Nanceva J , Sendov L, Nojkov J ( 1998) Cardio-
• ? vascular effect of spinal anaesthesia in children
for low limbs procedures, AINS, 33 Supl 3, S 519
80. Николова -Тодорова 3.,: (1993) Влијание на
анестезијата врз тромбоцитните функции
и хемостазата во периоперативниот пери -
од - евалуација и лрогностичко значење,
докторска дисертација , Медицински фа -
култет , Скопје
81. Николова -Тодорова 3. , Нојгсов О., Шоља -
гсова М., Петрова М.: Масивла трансфу-
зија и коагулопатија, Acta Anaesth. Scand.,
40,109:240, 1996
48
82. Николова -Тодорова 3., Николов В., Шоља -
кова М.,: (2000) Фармаколошка стратегија
за заштеда на крв: интравенозна тералија
со железо при постоперативна анемија , 1
ед., Лек, Скопје
83. Nimmo W.S., Smith G., : Anaesthesia, 1989,
Blackwell Scientific Publications, Oxford, pp
-
397 521
84. Нојков J.,: (1991 ) Влијание на видот на
анестезијата и хируршката траума врз иму-
нолошкиот статус кај болни со оперативни
зафати на локомоторниот апарат, доктор-
ска дисертација , Медицински факултет,
Скопје
85. Nojkov Ј. (1999) The iniluence of anaesthesia
-
(general regional ) and surgical trauma on cel-
lular immune response in patients operated on
the locomotor system. Acta anaesth. Scand . Vol
43,suppl. 1 14, p.8C-).
86. Nunn E.,: Utting E., Brown B. Clinical Anaes-
thesia . 1989 -Butterworths, London
87. Oglivy A.J., Smith G., (1995) The gastrointes
-
tinal tract and anaesthesia, European Journal of
Anaesthesiology 12 (suppl 10): 35-42
88. Ostlere G ., Bryce-Smith R ., : (1976) Anaesthe-
sia for medical students, Churchill Livingstone,
London, :9-41
89. Rang H.P., Dale M . M., Ritter J.M.(eds) (1999)
Pharmacology, Churchill Livingstone, Edinburgh
90. Rose J.B., Watcha M.F.: (1999) Postoperative
nausea and vomiting in pediatric patients, British
91. Salvo I., Vidyasagar D., ( 1999) Anaesthesia and
Intensive Care in neonates and children , Springer
Verlag Italia, Milano 100. Standaert F. G :(2000)
Neuromuscular Physiology and Pharmacology.
In Anaesthesia 2 nd edn. New York: Churchill
Livingston. Edited by Miller R. D.; 22: 731 753
-
92. Smith I., Nathanson M., White P.F.:(1996) Sevo-
-
flurane a long awated volatile
93. Смилов И., Хинков O., : ( 1998) Анестези-
ологија и интензивно лечење, Универси-
тетско издателство, СКО , Софија
94. Смилов И.: Нарцник по Ансестезиологи-
ја и интензивно леценје , 2000, пп 74-197,
Медицинско издателство вАрсог, Софија
95. Scott В.: Techniques of Regional Anaesthesia.
1999,-Singapore.
96. Sweitzer B.:Handbook of Preoperative Assess-
ment and Management. 2000. -Philadelphia.
97. Трајковска T.,: (1996) Влијанието на ба -
лансираната халотанска анестезија врз
секундарната белодробна хипертензија
при операции на “отворено срце” , док-
торска дисертадија, Медицински факултет,
Скопје
98. Шендов Л., (1994) Влијанието на анатомско
толографските карактеристики на торако-
лумбалниот епидурален простор и хидро-
динамиката на локалниот анестетик врз
висината и квалитетот на сензорниот блок
 при перидурална анестезиЈа , докторска ди-
сертација , Медидински факултет, Скопје
99. Ширгоска Б.,: (2005 ) Влијанието на некои
анестетици и N 0 донори преку системот
на азотен моноксид кај пациенти во олшта
анестезија , докторска дисертација, Меди-
цински факултет, Скопје
100. Шошолчева М.,: (1999) Ниска серум холи-
нестеразна активност како ризик фактор
во релацијата сукцинил-холин зголемен
серумски калиум, докторска дисертација ,
Медидински факултет, Скопје
101. Шољакова М.,: (1987) Ефектот на елиду-
рално аллициран морфин врз метаболиз-
мот на ногата лри оперативни интервенции
во олшта и регионална анестезија, доктор-
ска дисертација , Медицински факултет,
Сколје
102. Soljakova М., Е Ancevska, J.F. GogusY, К.Ток-
er, Ѕ. Barlas: (1991 ) Blood Glucose and stress
hormons leves in anaesthesia for major surgery,
Suppl. Endocr in Anaesth and Crit Care, 2:124
103. Soljakova M. : Nikolova Z., Sikova V., Jancu-
lev J., Ancevska E. M., : (1994) The effect of
anaesthetics on liver enzymes, 14 th European
workshop on drug metabolism, Paris, : 176
104. Soljakova M., Andonov V. Janculev J. Ackovski
P., Popovska E. : (1994) The efect of epidural
morphine on the legs’ blood flow in a state of
anaesthesia, Abstracts, ECA, Jerusalem: 328,
105. Андонов B. и cop., : Критични состојби
во медицината I/II (Шок * СБО), 1 ед. стр.
209-287, Скај-Агенција , Скопје
106. Шољакова М. (1995) Анаестезија во лап -
ароскопска хирургија во: Пеев А., и сор.
: Лапаросколска билијарна хирургија ,
Фирст Ед.стр. 40-50, Интернет, Скопје
107. Шуплиноски 3., Николова-Тодорова 3.
Шољакова М., Крстевски 3.,: (2000 ) Ане-
стезија во ургентна неуродијагностика ,
Мак мед преглед, 54 ( Супп. 40):77
108. Шољакова М., Николова -Тодорова 3.,
Трајковска Т., Шуплиновски 3., :(2000 )
Општа анестезија во третман на статус
епилептикус (СЕ), Епилелсија , IV ,7-8, :2
109. Шољакова М .: (1999) Физика на гасовите
и анестезија , Механика на дишењето, Бе-
лодробна вентилација , Белодробна цлр-
кулација , Интензивна тералија на АРС,
Интензивна тералија на белодробен едем,
Интензивна терапија на статус астмати-
кус, Анестезија на болни со респираторна
инсуфициенција , Реаспираторна физио-
терапија при хируршки болни, Примена
на механичка вентиладија ; Едитор: М .
Шољакова и соработници, Респирадија ,
Торакс, Анестезија за хирургија на глава
и врат, 1 ед ., ИСБН 9989-878-57-9, :1-38,
:93-145, Медицински факултет, Скопје
110. Шољакова М., (2000) Физиолошки особе-
ности на КВ систем , Васкуларно корито,
Елекгрофизиологија на КВС, Коронарна
инсуфициендија , Регионални циркуладии,
Добутамин , Кардиоваскуларна слабост
кај болни во интензивно лекување; во: М.
Шољакова и соработници: Кардиодирку-
латорен систем, крв и крвни деривата од
анестезиолошки аспект, И ед.,: 1-20, : 47-
62Д16-124, Медицински факултет, Скопје
111. Шољакова М . , во Саш: (2002) Анестезио-
лошки прирачник , Култура , Сколје 1-ст ед.
112. Soljakova М.,(2003) Neuroanaesthesia, Intensive
therapy, locoregional anaesthesia, treatment of
the pain; Alma, Medical faculty, Skopje, 1 st Ed .
(ISBN 9989-2018-2-X),
113. Taylor Th , Major E., (eds) ( 1994) Hazards and
complications of anaesthesia, 2 nd edn, Churchill
Livingstone, Edinburgh
114. Vickers M.D., Morgan M., Spencer P.S. J., Read
M.S.:(1999)Drugs in anaesthetic and intensive !
,
care practice, 8 h edn. Butterworths, London
115. Viby-Mogensen J: (1997) Pharmacology of the
neuromuscular transmission. Refresher Course
Lectures. 5 th ESA Annual Meeting, Lausanne,
May :59-61
116. Wood M., Wood AJ.J.(eds) (1990): Drugs and
}
anaesthesia , 2nd edn. Williams& Wilkins, Balti -
more I
117. Wierda J . M. K. H.-: (1994) Advances in farma-
cokinetics. . Current Opinion in Anaesthesiology;
7: 370-374
118. Wolfe R .J., Menczer L.F.:( 1994) I awaken to
Gloiy, Boston medical Library, 1 -th Ed . :3-54
119. Wylie W.D., Churchill-davidson H.C.: A practice
-
of anaesthesia, (1972), Lloyd Lice Ltd , London ,
:197:335
120. Whit warn J .G.: Day-case anaesthesia and seda-
tion, 1994, Blackwell Scientific Publications,
Oxford pp 20-299
121. Yentis S. M., Hirsch N . P., Smith G .B.,: (2004)
Anaesthesia and intensive care, BH Ltd, 3-th Ed.
-
.'308 315, Edinburg
122. Wylie W.D., Churchiil-Davidson H.C.: Apractice
of anaesthesia, (1972), Lloyd - Lice Ltd , London,
:197:335
123. Whit warn .LG . : Day-case anaesthesia and se-
dation, 1994, Blackwell Scientific Publications,
Oxford pp 20-299
124. Weninger, E., Pharmakodynamic der Lokalan -
aesthetica . Anasth. & Intenzivmedizin ( 1996)
5:249-267
L
12 Witheside J.B . Wildsmith J AW. (2001) Develop-
ments in local anaesthetic drugs. Br. J. Anaesth.
87 : 27 - 35.
126. Wildsmith JAW. (2001 ) New local anaesthetics
how much is improved safety worth ? Acta An -
esthesiologica Scandinavica 45(5):652.
127. Yaksh T L, Mulieer H H. (1982) Spinal opiate
analgesia . Experimental and clinical studies.
Springer, Berlin Heidelberg - New York.
128. Yaksh T L, Noueihed R. ( 1985) The physiology
and pharmaclogy of spinal opiats, Ann . Rev.
49
 Pharmacol . Toxicol. 25 : 443- 462 .
129. Yukoia T., Uehara K ., Nomoto Y. ( 2000) In -
trathecal morphine suppresses NK cell activity
it following abdominal surgery. Canadian Journal
of Anesthesia 47:303-308
130. Zajtchuk R . , Grande C.M., : ( 1995) Anesthesia
. 4 and perioperative care of the Combat casualty, pp
55-317, Library of congress RD153.A54, USA
131. Zilber A .P. : Klinicna fiziologija za anesteziolozi,
? (1980), Medicina i fiskultura, Plovdiv pp 63-139
:
:
>

:
:)
:
ч
:•?
\\
1
I

:
:
; i •
: I
i 2

V : *
:
i: !
.:
П .t : :

4 .:
jl •
!. i •
•:
:•
:

;• i
!• :
;
:
j: .

t- :
:
• I 4

!:! i V

: •
3. ?
1 i
;П
*

i:;.
:*i
i

•I
:
•
«:

n!.
i
• ;
i ••
!
• : "
J :
ti JJ ! T
•

I *
<:
! Hi
•
Пj !
!
:

I
11
i
r '

i ii
i,:'i• .
:
•
•

:
:!.i •

:
I
j
1

1
:
1

!!
fi
*2
-:
ij 50
j?
.11»
 '
!

ПОГЛАВЈЕ 2 . (

ШОК

• • •
>г •

**
 r

>

:
i
:
;
-
.

:i
:

!
i
1
;
:r
!

!
}
-
!
* *
Л
f

i ;
•

i 4 >

'
I- Л

4i
:
s
.

i
;
i
*

!
!

.
»

.•.
I
I. . :
.!•
!-
• ? . *
e

W-
::

*
1
:

i
«
:

• *

Ш
 2.1. ШОК
Податоците од праксата ја наметнаа потребата
за изучување на шокот, бидејќи дијагнозата и леку-
вањето на шокот се една од иајчестите и најважни
задачи на персоналот од итната медицинска по-
мош , ургентните центри и од единиците за интен-
зивно лекување .
Шокот исто така е состојба на акутно страд
ање на клетките, кое е лоследица на редукција на
-
приливот н/илн искористувањето иа кислородот и
енергетските супстрати .
Поимот неадекватна ткивна перфузија прак-
тично означува хипоперфузија со намалување на
дотурот на кислород до ткивата. Бидејќи кисло-

^
Шокот претставув индрдмсо препознатливи
симптоми, знаци и лабораториски абнормалџости
кои се последица на генерализирано попуштање
на лериферната циркулација и недоволен проток
на крвтаЈШЗ различни.ткива .
При шокова состојба протокот на крвта не мо-
же да ги задоволи ниту нутритивните потреби на
клетките, ниту да ги отстрани штетните продукти
. од метаболизмот. Степенот на оштетување на
клетките и нивното умирање зависи од големината
на нивните метаболни потреби и нивната кисло-
родна потрошувачка . Од таа причина најмногу
можат да бидат засегнати и оштетени високо дифе-
ренцираните клетки, кои се особено чувствителни
на недостатокот на кислород, како што се мозоч-
ните и клетгсите со голема метаболна активност
како ендотелните , срцевите, белодробните, бу-
. брежните и клетките на црниот џигер.
Последиците од шокот се нарушувања во функ-
цлјата на низа клетки и ткива . За некои од клет-
ките постои можност за опоравување, но некои
дефинитивно се оштетуваат или умираат. Заради
тоа на шокот мора да се гледа како на “моментална
пауза на датот кон смртта ”.
Во богатата литература за шокот е типично и
карактеристично што секој аспект на состојбата ,
-
од дефишгцијата па се до третманот, се уште ос-
танува контраверзен и е предмет на разни видови
поделби. 1
Она што се посочува како заедничко за сите
видови шок е попуштањето на виталните функции
и нарушувањето на клеткиниот метаболизам. При-
тоа се појавуваат симптоми и знаци за попуштање
на функциите на мозокот и бубрезите, за кои во
контекст на шокот се користи и терминот “кра ~
јни органи”, бидејќи тоа се органи со очекувани
оштетувања .
Дефиниција:
Повеќето доктори шокот би го дефинирале
како намален артериски крвен притисок ( АКП), a
успешноста на терапијата би ја оцениле според во
слоставувањето на АКП на базичните вредности.
Тоа е само дел од вистината .
(Шокот е најдобро да се сфати како акутна кли
^ ничка состојба иа неадекватна ткнвна перфузија,
( се одвива преку неколку продеси и тоа : глнколиза ,
која е посдшшиа на растројството во хемодинами
ката од разлнчна етлологија . ‘
Тој всушност претставува синдром на неаде
кватна ткивна перфузија која прогресивно може
да лреднзвика тешка дисфункција на виталните
органи .
родот нс се депонира во ткивата , хипопсрфузијата
предизвикува хипооксија и појава на анаеробен ме-
таболизам со нивно пропорционално оштетување.
Дисфункцијата на клетките, а пред се на клет-
кините мембрани, е карактеристика за декомпен-
зираната фаза на шоковатасостојба. Од тој аспект
дефиницијата за шокот на клеткино шшо посочува
дека шокот е аноксична болест на клетките* Се-
пак , дефинирањето иа шокот иа мултиделуларно
ниво е отежнато бидејќи ткивата и органите во
организмот се нееднакво изложени и нееднакво
чувствителни на кислородниот недостаток. Од таа
причина , а и за подобро разбирање на шокот, овој
текст почнува со преглед на клеткиниот метабо-
лизам и нејзината потреба за кислород.
Резиме за дефнницијата на шок:
- неадекватна ткивна перфузија;
- намалено снабдување на ткивата со кислород;
- анаеробен метаболизом;
- акумулација на метаболни ошпадоци.
Мешаболизмош на клетките и потребата
за кислород
За своите енергетски похреби секоја клетка
во телото обично корист Ггликст. но и други ну-
^
тритивни продукти како што аминокиселините.
масните киселини, лактатите inглицеролот. Тие
супстан: се метаболираат до аденозин трифо-
сфат (АТР], како единствена енергија за клетките
или се депонираат како резерва во црниот џигер
и мускулите во форма на гликРЕен. Кислородот е
основниот предуслов за одржување на метаболиз-
мот и интегритетот на клетките.
Метаболните иатишта се карактеризираат со
два вида процеси: катаболни и анаболни.
| Катаболизмод претставува процес кој на -
станува при зголемени енергетски потреби на
организмот. Енергијата се обезбедува по пат на
деградација на комплексните молекули во прости
молекули и создавање на АГР,
За разлика од него анаболизмот £ продес кој
^
бара продукишадш-енершја , која се добива со хи-
дролиза на ATP, а служи за синтеза на слолсените
- молекули. Продукцијата на потребната енергија
- гликогенолиза , пентоза -фосфатен циклус, дегра-
дација на триглидеролот и масш^те киселини, тран-
- спорт на електрони и оксидативна фосфорилација
и диклусот на трикарбоксилната киселина.
. Гликолизата е универзалниот и најдобро проу -
чен метаболички патза разградуван>е нахдико? ^ -
та , кој има централна улога во генерирањето енер-

51
 гија и создавањето метаболички интермедиери и
други матаболички патишта . Името гликолиза е
изведено од грчките зборови кои во лревод озна -
чуваат ‘слатксг и ‘ ослободување ’.
i Под поимот гликолиза во биохемијата се под-
разбира разградба на гликозата преку фруктоза
: *
- 1,6-биф9сфат и трифосфоглицерат дсм?ирувѕгД>
приштоодедна молекулагликозаседобиваатдве
молекули пируват.
Разградувањето на гликозата во сите ткива
на организмот се одвива потполно и еднакво во
Натамошната разградба на пируватот може да
се одвива и ло аеробен и по анаеробен лат. При ае-
робниот процес како крајни продукти на разградба
на гликозата се создаваат јагленороден диоксид,
вода 2* АТР. Кај анаеробниот лроцес пируватот
се редуцира во лактат илн алкохол, како крајни
продукти на анаеробнатаТликолиза. Поради тоа
пациентите кои се во состојба на шок имаат ка-
рактеристичен лабораториски наод со зголемено
колигчество на лактати во серумот (тб. 2.02. ).
—

^
аеробни и анаеррбии услови се до пируватот. До- ^
( /Унаеробниот метаболв^ а претставува само
бивањето н Гпируват>е одвива во две фазиили
^
алтернативен ^
и временски ограничен
^
во два степени. Првата фаза е наречена фаза на
начин за
пдодукција на енергија . Бидејки продукдиЈата на
енергетско иивестирање, бидејќи настанува кон- fATPjx одвива без кислород Шрсо =U6HHH@ коли-
верзија на АТР во ADR а втората фаза е фаза на
^ .

чество кислород, количината на АТР е значително

енергетскогенерирање, бидеЈкизаедно сопродук-
ција на пируватите се ослободува АТР. Овој дел на
гликолизата може да се прикаже преку равенката
од Табелата 2.01.
. . .
• ѕ
помалаГа како нуспродукти се појавува ексцесно
количество киселини и калиум. Поради помалата
енергетска продукција капацитетот на анаероб-
ниот метаболизам за одржување на клетките во
живот е временски ограничен. Тој алтернативен

Таб 2 01 Фазите на гликолизата и нејзините начин за одржување на животот на клетките може

ј иродукти
Фаза на енергетско
i Инвестираље
!
ij

Глукоза
_
(
;
V

«т§ш' -У
I
, ЗАТР

Фаза на енергетско
. ADP - Аденозргн дифосфат
АТР - Аденозин трифосфат
•
» генерирање NAD - Никотинамид аденин динуклеотид
:!

NADH - Никотинамид аденин динуклетиод

!!

4ADP
I редуциран

.!
!
!

Пирутп

. .
Таб 2.02 Создавањс на лактати во метаболизмот слободно да се спореди со батерија која за извесен
:
!
на јагленохидратите ограничен временски лериод може да го замени
прекинот на континуираниот доток на енергија .
Во анаеробни услови на метаболизам, а зависно
Глукоза од бројот на клетките кои се принудени на оваа со-
стојба, практично ќе биде засегната функцијата на
целиот орган. Колку е ноголем бројот на засегна -
м тите клетки толку ќе биде поголемо оштетувањето
во функцијата на самиот орган.
+о,
оксидативна
- оредукција
,
фосфорилација >

52
 @.: Инфарктот на српето отпочнува со _исхе -
мија и умирање на извесен број срцеви клетки. a
ако на тоа се надоврзе уипоперфу^ јата поради
шокот, настапува дополиително оштетување и на
останатите клетки со тешки последици во функ-
дијата на миокардот.
Друг пример на смртоносен ефект на анаероб-
ниот метаболизам може да се види кај бубрезите.
Кога бубрезите се исклучени од прилив на адек-
ватно оксигенирана крв, бубрежнитеЈ детки поч-
нуваат да умираат. Ако со процесот на ^умирање се
опфатени поголем број клетки се намалува функ -
цијата на целиот бубрег, а тоа значи несоодветна
диуреза и намалена елиминација на токсичните
биопродукти.
Кон овие примери треба да се дополни и ин-
дивидуалната чувствителност на одделни ткива
поради веќе присутна болест или процес на ста-
реење. Затоа шокот има посериозни последици
кај пациентите со хронични болести кои го зафаќ
аат кардиоваскуларниот систем и кај пациентите
во напредната возраст .
Одделни ткива и органи меѓу себе се разлику- белите дробови;
ваат ло својата чувствителност кон хилооксија.
Срдето, мозокот и белите дробови имаат најмала до ткивата и
толеранција кон исхемија и хлпооксија , а мускули-
те, коските и кожата мноѓу поголема (таб. 2.03.). тите и негово предавање на ткивните клетки.
Таб. 2. 03. Толеранција на поединн органн кон
циентот мора да има добра вентилација , доволно
исхемија
еритроцити способни да лримат кислород и добра
Орган
Срце, мозок, бели дробови
Бубрези, црн џигер, гастроинтестинален
тракт
.
•V
Мускули, коски, кода
Според чувствителноста на ткивата кон недо-
статокот на кислород, перфузијата , т.е. регионал-
——
ната циркулација може, според приоритетот да се
подели во три стелени . -
^
1.) Највисок.^тГе. приоритет
*
број еден имаат
мозочната и коронарната циркулација ,
2.) приоритет број два е спланхничната цирку-
лација ( перфузија во леритонеумот и ретропери-
тонеумот) и
3.) приоритет број три е циркулацијата во ко-
жата, мускулите.и:-?3;3@.=?B? B:88?,
Хипоперфузијата како главен проблем во
-
*
циркулацијата кај пациентите во состојба на шок
е резултат или на намалување или на малдистри •
Таб. 2.04.
КОЖА МУСКУЛИ СПЛАНХНИКУС
КОРОНАРНА ЦЕРЕБРАЛНА
буција на срцевиот минутен волумен. При тоа
приоритетот на ткивата во однос на потребата за
кислород доаѓа до израз на следниот начин:
Во одбраната на мозочната и коронарната ггир-
кулација први се вклучуваат кожата и мужудите
(
^
лува ќи jaj:jB ојата .диркул а цијa ), а ако тоа не
^
е доволно, како следна се вклучува и спланхнич-
ната циркулација ( намалувајќи ја циркулацијата
во бубрезите , ретроперитонеумот и дигестивниот
канал). На тој начин <ѓкдват35кои се помалку чув-
ствителни на недостатокот на кислород им даваат
предност на почувствителните ткива (таб. 2.04.).
Тоазначи дека циркуладијата на виталните органи
пррушокот^ се подобрува за сметка на останатиот
дел од телото. ”
Кога станува збор за потребата од кислород,
наједноставниот опис на компонентите кои се не-
опходни за оксигенација на телесните клетки може
да се добие преку Фиковиот принциш кој ги олфаќ
^
а следните процеси:
1 .) полнење на еритроцитите со кислород во
2.) лренос на кислородот лреку еритроцитите
3.) ослободување на кислородот од еритроци-
Според тоа , за транспортот на кислородот па -
Време иа топла исхемија
4-6 мин
45-90 мин
4-6 часа
срцева функција со добар срдев волумен кој ќе го
пренесе и предаде кислородот на клетките во сите
ткива како крајни потрошувачи. Со овој опис на
кислородниот транспорт веднаш може се објасни
зошто најважните постапки_кај/грауматизираните
пациентите се првитс две компоненти на Фиковиот
принцип
^
жувањ
кислородѓ
^^ ^
1. (Оксигенаци} на еритроцитите преку одр-
лрббден дишен лат и вентилација со
ИЈана ткивните клетки со оксигенира -
Oleoil
нак ; ЅЗржување на соодветна циркулација.
Таб. 2.05. Принцнп иа Pick
Принцип на Fick
V02= CO х av02D
VO2 ~ Количесш.6 o 02 поир ошвно
об тслеиосише за еднл минута
CO = Срцев лшнутен волуман
ОУО2 D — Лргперио- еенска разлика па
кисл ородош
53
 ^ >XCH7XHE5
Транспортот на кислородо
е комплексен процес ^
сдрбелитедробови
~
ко] зЅвиси д
.
тГовеќе компоненти и тоа одГсрцевиот минутен
'
волумен, ткивната перфузија (микроциркулаци -
јата ) , капиларната пермеабилност, процесите на
дифузија на кислородот и нутритиентите како и
дифузијатаиаС02, инуспродуктитенаметаболиз-
мот, како игпотребата за кислород и кислородната
потрошувачка.
Потребата за кислород и кислороднаха-похро-
шувачка кај индивидуа во мирување дЗО - 160 mL/ )
^
min/rn 2 и таа потреба , останува константна . Така ,
нормалниот довод на кислород од 500 до 700 mL/
min/m 2 сосема ги задоволува потребите на ткивата
во мирување. Во мирување ткипвата искористуваат
само 20 до 25% од вкупниот дотур на кислород,
а она што останува претставува т.н. кислородна
резерва. Во случај на лотреба ткивата може да
екстрахираат поголем процент кислород од цир-
кулацијата. '
Траумата ирхокот се состојби кај кои поради ак-
тивација на одбрамбениот симпатикоадреналниот
одговор настанува карактеристично зголемување
на потрошувачката на кислородот. Истовремеио,
тоа се состојби со помал дотур на кислородот за -
ради намалената конлентрашла на хемоглобинот
и нарушената циркулација. Тоа значи дека шокот
е состојба при к6]а постои диспропорција помеѓу
~
дотурот на кисллрод и потрошувачката на кисло-
род од страна на ткивата. Неспособиоста на орга -
низмот да обезбеди соодветен дотур на кислородот
( D02) 4> клетките или соодветна лотрошувачка
(V02) секогаш корелира со смртен исход.
Патофизиологија на гиокот
^ ^^
е главен проблем во цирку-
.
:
С^ Силстерфузнј
лацијата кај падиентите во состојба наШој£. Таа е
резултат на намалување или малдистрибудија на
срцевиот минутен волумен и лричина за исхемија на
ткивата, како и за оштетување на поедини органи.
Патофизиолошкиот одговор на губењето на
циркулаторниот волумен се манифестира со про-
мени во микроциркуладијата. Компензаторните
одбрамбени механизми во организмот лредизви-
куваат вазоконстрикција , се зголемува отпорот
во крвннте садови, а циркулаторниот волумен се
усмерува од невиталните органски системи кон
виталните органи ( таб. 2.06.).
Таб 2.06 . .
ШрџштјртЈШџшт
ПРАЗШ
ВВНТРИКУЛ
СРЦЕВА СЛАБОСТ
ЦКАТЕХОЛАМИНИ # механизми настанува состојба на декомпензиран
Срцева
фрекфеицч1а
Срцева
контрактилност
АРТЕРИОЛАРНА
ВЕНОКОСТРИКЦИЈА
ВАЗОКОНСТРИКЦИЈА
54
"*
^
Основна задача на патофизиолошките ком -
пензаторни механизми е да го зачуваат и одржат
срцевиотминутенволуменнавредностикоисене-
опходни за одржување на перфузијата во сите тки -
ва и органи . Посебна улога во патофизиологијата
нашокотимаатмеханизмитекоијаконтролираат
перфузијата , т.е. регионалниот крвоток на пое-
дини ткива и органл. Тие ја одржуваат на нивото
неопходно за одвивање на аеробниот метаболизам ,
како основа на животот.
Артериоларната вазоконстрикција е дрвиот
компензаторен патофизиолошки одговор, кој се
активира во состојбата на шок. Тој доведува до
зголемување на лериферниот отпор и покачуван>е
на перфузиониот притисок. Тоа клиничкд се ма -
нифестира со ладна , бледа и мраморизирана кожа
на екстремитетите (присуство на ливидни шари) и
слабеење наТпериферниот пулс се до неможност
тој да се почуствува.
Вториоткомпензаторен механизам, кој се вклу-
чува при шокот, е симпатикоадреналната актива -
ција со зголемено катехоламинско ослободување .
Тоа води како до зголемување на миокардкаха
контрактилност, така и до контракција на артерио-
лите. Ова резултира со нормализирање, дури ило-
качување на артерискиот крвен лритисок (АКП),
одржување на волуменскиот капацитет на крвните
садови и одржување на венскиот повраток.
. .
Таб 2.07
Понатаму следува активација на низа хумо-
. .
Таб 2.07 Редукцијана
циркулаторниот волумен
ANTIblURETSKI MORMON
Тубумрпа peaiicopwpijix.
m И2Ои No* .
- AWOSTERON
RENIN
ф Предизвшшио од А0И Љпемува
лачење на Angiotensin II
ралии механизмн кои ќе овбзможат зачувување
и зголемување на диркулаторниот волумен . Со
активирање на оската аѓќгнотензин - алдостеро
и со зголеменото излачување на антидиуретски ^ /
ч -~
намалена уринопродукциЈа .
Шоковата состојба по својот карактер е дина -
_
^
мична и прогресивиа. адшн&хот аршознавање
на Цјок.от и негово лекување доведува до исцрлу-
вање на комлензаторните латофизиолошки ме-
ханизми. При исцрпување на компензаторните
шок , со симптоми и знаци на органска дисфункција
и инсуфициенција на различни органи и системи.
Декомпензнраниот шок ги има следните кли-
нички карактеристики:
 ( длаоока хиррЈрда: , со
^ на намалена мозочна перфузиЈажбј
_
знаци
нифестира со агитираност или друг вид промени^^
ма -
во менталниот статус;
- зголемената активност на симатикоадре-
налниот систем , што може да доведе до срцеви
дисрихмии;
^
миокас на исхемијауоја се појавува како по
(
следица ita хипоперфузиЈа низ коронарните крвни
садови, потендирана кај болни со претходна нсто-
рија за срцеви тегоби;
/( вазоконстрикција на артерлолиха во кожата
и муСкуллте, а особено во спланхничната регија и
бубрезите како “end organs”. Таа е најизразена во
бубрезите и може да се манифестира со функцио-
нално растјзојство во форма на олигурија и анурија;
Протокот на крвта во капиларниот базен лре-
трпува низа последователни промени во текот на
шокот. Капиларите се местото на контактот меѓу
циркулацијата и клетките како крајни потрошува -
чи на кислородот. Патофизиолаткиот прсшес на
ованиво за време нјк' nfoic e одвива во три фази и
^
тоа: фаза на исхемиј рст^агнантна фаза и фаза на
^
опдравување (сл. 2.02.).v
&. А. Фазата на исхемијасе карактеризира со ре-
дукциЈа на протокот на крвта_Ш13 НУтритивните
...
капилари. Последида од тоа е дефииитот од кисло-
род. Метаболизмоттргш конверзија кон анаеробен
метаболизам , чиј производ се шгааЈгоксични био-
^
продукти и појава на локална / цидст.
!
I

^
/диспне?а и хипооксија кои се должат на клет-
кинаТгганоксија (“ глад на клетките за кислород”);

^ ^
ацидоза оради анаеробниот метаболизам;
- Тгарушување во хемостазата од типот дисе-
минирана интраваскуларна коагулација (ДИК )
поради стазата во микроциркулацијата .
Декомпензираниот шок понатаму може дапро-
гредира во терминалеи шок кој се карактеризира
со дефинитивни и иреверзибшши оштетувања на
витално важните органи и завршува летално во
текот на неколку часа.
Во понатамошното разгледување и објасну-
вање на патофизиолгијата на шокот предмет на
внимание се настаните во мижродиркулацијата .

Мпкроциркулација во шекош на шокош

^
( Мнкродиркулацијата е поим за проток на крвта
во капиларниот базен, кој ја претставува главната
морфолошка анатомско-функционална единица
во која се одвиваат динамичните патофизиолошки
процеси при шоковата состојба (сл. 2.01.). .. .
Сл 2 02 Фази на патофизнолошкиот
процес во тек на шокот:

тШ | ( A -
ЈФаза на исхемија, Б Стагнангна фаза н
-
В Фаза на опоравување
т Б. Стагнантната фаза се одликува со отворање
КАПИЛАРИ на прекапиларните сфинктери. Тие полуштаат
под влијание на натрупаните кисели метаболити
ВЕНУЛИ (продукти на анаеробниот метаболизам). Бидејќи
АРТЕР . посткапиларните сфинктери се помалку чувстви-
ЕНИ телни кон киселите метаболити, тие во првиот
- -
момент остануваат се уште затворени. Тоа пре-
VV
ч .:-
дизвикува зголемување на хидростатскиот при-
KAIL тисогс во капиларите. ПокаченШГтидростатски
притисок предизвикува излегување на водата од
капиларите во интерстициелниот простор, поради
I
^
ТКИВОНА
^
што ткивата стануваа бдематозн
Ј ОРГАН
шшж
шш ш I њетоВ. наФазата
?
*
на олоравуваље почнува со отвора -
сфинктери кога наста -
,
посткапиларните
Iшш. пува плакнење на токсичните биопродукти и из-
-
Сл. 2.01. Анатомско фупкционална
единнца на шокот
лезената вода од интерстициумот кон системската
циркулација . Поради тоа локалната ацидоза сега
станува системска , со можни последици по витал -
55
 ните функции и реална опасност од престанок на
срцевата работа .
Како последида од недостаток од кислород и
нутритиенти во фазата на исхемијата, а особено
во стагнантната фаза , настануваат ткивните про-
мени означени како дистрес на клетката ( таб. 2.08.
и 2.09. ).
. .
Таб 2.08 Растројства на клетката при шок:
Клеткиниот дистрес се одликува со активирање
на низа ензимски процеси и губење на интегрите -
тот на клеткините мембрани, бидејќи недостасува
енергија која е потребна за одржување на работата
на натрум-калиумовата пумпа (сл. 2.03.). Претходно
опишаниотедем во интерстациумот, познатпод името
секвестрационен едем, дополнително придонесува во
оштетувањето на ткивата. Заради неговсуго значење
тој е посебно е опишан во понатамошниот текст.

Анаеробен метаболизам = намалена АТР продукдија ;

Недостаток од АТР = намалена синтеза на протеини, намалена работа на Na + пумпата;
Бубрење на клетката - Na + + Б О навлегуваат во клетките;
^
Деполарнзација = IO излегува од клетките.
Едемот на клетките предизвикува руптура на лизозомалните мембрани, се ослободуваат протеази
во внатрешноста на клетките и тие ги оштетуваат суптилните клеткини структури.
Постои зголемена продукција на лактати и развој на ацидоза.

. .
Таб 2.09 Последици од кислороден дефицнт на ниво на клетката

КИСЛ0 РОД ЕН ДЕ <

Намалена синтеза на АТР

-
Дефицит на натриум калиумова лумпа
• у •
. Натриум влегува во клеткнте, калиум излегува

Мембранска деполаризација
'
I i
i
Отвораље на волтадно завнсни и независни калцпумови канали
Активација на Масивен Натрулување во

:.
фосфолипазите калциум МИТОХОНДрИИ
ннфлукс

ИСХЕМША

•:
I
т
Хидролиза на Ативирање на Оксидативна
мембранските протеазите X фосфорилација
фосфолигшди
н Покачено ниво на Арахидонска
слободни масни киселина v Слободни
I киселина * радикали
Простагландцни
Неповратни * V
клеткини лезии ^ Липидна Лези и на
пероксидација Крвните садови

56
 ШЈташтж$$(ш&
Еден од значајните клинички знаци лри шокот

притисоКГ -
Многу поважен и често употребуван знак е
Na*. К иулша
4
ХЈролгепи. GO jpaGotuauia na
пора&и дефиџигп naA7~Р ЈУу) средниот артерискл притисок (САП ). САП дава
увид и го претставува лросечниот притисок во ва-
Y
V** Ф скуларниот систем. Тој се пресметува така што на
дијастолниот притисок му се додава една третина
• -
*11 о
.V~—ѕ од разликата меѓу систолниот и дијастолниот
притисок.
. .
Сл 2.03 Клеткин дистрес поради Пр.: ако пациентот има АКП од 120/80 mm Hg,
недостаток на аденозин трифосфат (АТР) САП ќе изнесува 93.3 mmHg.
80 + [ (120 - 80) / 3|= САП
Процесите во микроциркулацијата лредизви- 80 + (40/3) = САП
куваат промени во системската циркулација. Во 80 + 13.3 = 93.3
почетокот са намалува раблтата на срцето , а ПО-
^

доцна и функцијата и на другите органи. \Едемро интерстициумот при шок

(^При шокот срцевата фујнкдија има три хенди-
. родата во човечкото тело е неговиот најзна-
келагЧ Ј
чаен дел, не само по своето количество (50-70 % ),
^
/чП Зголемениот перис1)ерен отггор во крвните туку и како средина и учесник во размената на
садови на мускулите и во капиларниоТ базенЧго сите материи. Обвиткувајќи ги интрацелуларните
принудува срцето да работи со зголемен напор за структури, водата истовремено учествува во одр-
да обезбеди соодветен проток Ј рвЈШЗЈсрвните жувањето на нивниот интегритет, ја овозможува
^ ^
садови. Порастот во системскиот васкуларен отпор размената од клетка во клетка и лретставува сре -
го оптоварува префрлањето на крвта во артери- дина за транслорт на материи помеѓу надвореш-
ск крвоток. ниот свет и клетките.
2. нВториот стрес во работата на срцето е, што Човечкото тело исто така може да се сфати
тоа, зголемената работа ја остварува во услови и како заедница од 100 милијарди клетки кои се
на намалена оксигенација. Зголемената срцева организирани во функционални структури, од
работа има многу поголема потреба од кислород кои некои се нарекуваат органи. Во тоа мношт-
од онаа во нормални услови. Тоа значи дека на во на клетки организмот ги користи физичките
пациентите кои се во состојба на шок е потребно својства на водата за регулирање на хомеостазата
да им се дава кислород. на електролитите и ацидобазната рамнотежа , a

^^ Третата тешкотија во срцевата работа е не- вклучувајќи се во регулацијата на телесната то-

дово лното количество течности во циркулапи7ата7 плина ја овозможува и константноста на телесната
бидејќи тоа не можс да се наполни во текот на температура .
дијастолата. Кога коморите се непотполно испол- Општата или вкупната телесна вода во човеч-
нети со крв , за сметка на нискиот ударен срцев кото тело е сместена и во клетките, т.е. интраце
волумен, се покачува срцевата фрекфенција , a луларно и надвор од нив, односио екстрацелуларно
-
пулсииотпритисок олаѓа . Ова е различна состојба (сл. 2.04.).
од онаа кога коморите се нормално наполнети
со крв. Така срцевата работа станува потешка , a
срцевиот минутен волумен помал.
Просечниот волумен на крв, кој се испорачува Капиг.ар;
Интерстициелна водај
во системската циркулација во текот на секоја
вентрикуларна контракција се вика срдев ударен
волумен (СУВ) или инјекциона фракцијаЛТросеч-
ШШШa ш
ното количество на крв испорачано во системската Ш ш
Ш
циркулација во текот на една минута се вика срцез
минутен волумен ( СМВ ). ПрактичноЈ £цтрален Ѕ ш
*
настан при шокот е намалувањето i(a СМВЈфор - Клеточнотело
мулата за пресметување на вредноста на СМВ е
едноставна:
СМВ = СФ X СУВ
\<QMB}= срцев минутен волумен;|СУВ =срцев
ударен волумен;. СФ- срцева фреквендија ; Кл . мембрана

С
V
\ t
 Просторите во кои е распределена општата те -
лесна вода претставуваат компартмани кои меѓу- neutrophil
НОРМАЛНА СОСТОЈБА
себно се издвоени со биолошки мембрани. Задача endothe!
на биолошките мембрани е да ја сочуваат водата
во телесните компартмани во релативно констан-
тен волумен , содржина и притисок.
Течноста icoia ce наоѓа во васкуларното
.
~
корито
претставува кштраваскуларна течнбсгк Bojcoja се
сместенл крвните. е.пементи. Таа течност има со- 0 КАПИ/1АРА
одветен константен и стабилен баланс на својата
содржина , познат како хомеостаза и во васкулар- кислород
ното корито се одржува под адекватен дритисок.
Волуменот на течноста во интраваскуларниот ж
систем мора да биде еднаков на капацитетот на
крвните садови. Која било варнјација во голе- А.
мината иа крвните садови може да го афектира
протекот, а протекот е зависен и од варнјациите
на волуменот на интраваскуларната течност. Кога
вкупниот волумен _на интраваскуларна течност е
нормален станува збор за нормоволемнја , ако во-
луменот епреголем се работи за хиперволемија , a
кога волуменот е ломал се работи за хиповолемн ја .

г - 60% од човечкото тело е

• •
* течност

.6% интраваскуларна вода§ 111 Б.

10.5% интерстициелна вода
м
Шк

! ш тт т ^ . А^.б-. ТКИВНИ
Л капилари.
КЛСТКИ ВО КОНГаКТ СО

м-= i
45% интракл еточнавода |
||
§ј
•

1:1< близок контакт, Б. - сепарнрани од

• 1
ШШШтШттШШт капнларите со течност
!i i
Интерстициелниот едем во белодробното тки-
во значи и задебелување на алвеологЈршшарната
мембрана , што го отежнувапреиосот на~ кислбро-
Сл. 2.05. Распоред на тслесната вода

Присостојба на шокваријациите во волуменот,

на притисокот, составот и на содржината иа интра -
васкуларната течност се вообичаена појава. Исто
така и појавата на секвестрационен едем треба
-ј - да се-оч кува со прогресот на шоковата состојба .
^
( НдемоЈ претставува натрупување поголемо ко-
личество течност во инхерстидиелниот простор.
а таа течност го зголемува растојанието помеѓу
капиларите и клетките. На тој начин едемот допол-
нител но придонесува за отежнување на транспор-
тот на кислородот и на нутритиентите до клетките
во тек на шоковата состојба.
Ч
Едемот е еднакво опасен за сите ткива и органи ,
но пулмоналните капилари се особено чувстви-
телии на промените на притисокот поради огра -
ничената еластичност на белодробното ткиво, па
појавата на едем во белите дробови преставува
особен проблем.
ДОт(
^> ^
лвеолите: дб ритродитите. Ако акумула-
цијатанатечнос¥ тк> интерстициумот продолжи,
таа понатаму мигрира во алвеоларниот простор
и тогаш кислородниот транспорт е комплетно
блокиран. Тоа е всушност конгестивна срдева
слабост, атаапојавапришокепознатаподимето
акутен ресгшраторен дистрес синдром ЃАРДС).
АРДС за среќал|јусе среќава мноЕУ-често. Но,
ако шокот ие се лбкува навреме и адекватно,
АРДС се појавува во текот од 24 до 48 часа . Тоа е
дополнителна причина за хипбоксија , поради која
шокот е сериозна и (по живот) опасна болест, осо ~
бено затоа што декомпензацијата на латофизио-
лошките механизми практично може да насгапи
во сите три фази на патофизиололпсиот процес
во капиларниот базен. Според тоа, фазата на оло -
равување нема да настапи ако не се отпочне со
навремена и брза терапија на шокот, особено ако
причината која го предизвикала шокот продол-
жува да постои и дејствува ( на пример пациентот
лродолжува да крвави).

58
 2. 2. КЛИНИЧКИ МАНИФЕСТАЦИИ НА
ШОКОВАТА СОСТОЈБА
По описот на патофизиологијата на шокот важ-
но да се знае дека главните и повеќето клинички
е гласот му е слаб, но добро артикулиран;
симптоми за препознавање на шоковата. состојба
се поврзани со активираните компензаторни ме-
ханизми на организмот. Тие главно се должат на
ексцесната стимулација на симпатико-адреналниот
систем и на намалувањето на периферната и бу-
брежната перфузија. Сето тоа е прикажано преку
Табела 2.10.:
. .
Таб 2.10 Клинички знаци на шокот во зависност
од степснот на актмвираност на компензаторннтс
механизмн
ФАЗА ПЕРФУЗИЈА
кожата и видливите слузннци мермерно бледи.
ПРИ ПРЕГЛЕДОТ, констатирам дека:
сензорните нерцелцин му се смалени;
повредениот се мурти, а дури на многу болна
дразба прави бавни одбрамбени движења;
температурата на пипаше изгледа дека е по
ниска;
-
нозете не ги подигиува спонтано, но на улорна
наредба ги придвижува бавно, а ако паснвно
му ги подигнам, безживотно паѓаат;
свинктерите му работат;
пулсот му е едвај пиплив, ирегуларен и забрзан;
дишењето му е неправилно повремено со
длабоки долги воздишки .
!
I
КЛИНИЧКИ СИМПТОМИ :

Компензаторна фаза: вазоконстрикција во - менталниот статус е променет.

ко&ата, мускулите и се појавува раздразливост
спланхичната регија - кожата е бледа
- екстремитетите се студени *
(

- пулсот е забрзан и ме^

Рана декомпснзација: смалена перфузија во
цркиотгдагер, во бубрезите
и во ГИТ
V:
- фцевата работа забрзана
-
постои тахикардија и
крвниот притисок е намален.
-
пациеитот е сомнолентен
- дишењето му е забрзано,
постои тахипнеја
- пулсот е многу слаб
- продукцијата на урината е
намалена, постои олигурија

%
I - крвниот притисок е низок
\.
Предзнаци на кардио- Смалена церебрална и
•
- иациеншош сшанува
респираторен
»*

застој коронарна перфузија дезориентиран

- дишењето е периодично и
.• •• ослабено
- пулсот е многу слаб, дури не се
чувствува на допир
- се јавува тешка хипотензија
- срцевата работа е неправилна
- настапува коматозна состојба
Клининка слика на шок
^
СЕ ЖАЈ1И на туд, темнење пред очихе, отрп
Уште во 1870 година Фишер ( Fisher) го има натост, вгшлаисшст и тапост на екстремитетите,
дадено следниот опширен и комплетен опис на наузеа и вртоглавнца кога ќе ги затвори очитеГ )
клиничката слика на шокот: “Кај снажен и досега За клиничката слика на шокот карактеристич-
-

здрав млад човек, кој бил удрен во стомакот од ните и препознатливи симптоми и манифестации
дрво натоварено во кола што брзо се движела , не може да се групираат во четири групи и тоа:
најдов видливи повреди, но веднаш по ударот се 1. Менталната состојба - информира за мозоч-
појавија тешки симптоми: *
ната перфузија .
човекот не обрнува внимание на околипте 2. Вјјхадннте знаци, кои информираат за состој-
настапи, гледа тапо и изгубено во далечнна; бата на хемодинамиката и дишењето.
очните капаци му се спуштени на половина;
очите уморни, без сјај, проладиати и опкру-
.
3 Бојата и тонлината на кожата , како показа-
жени со темни кругови; тели за степенот и за видот на шок (види подолу
ч зениците му се широки и реагираат тромо; во текстот ).
лицето му е пропаднато, изменето, челото 4. Уринонродукција како инииректен показа -
.

испотено, капки пот висат над вегите; тел и за тежината на шокот и хиповолемијата , но
ноениците се раширени; и за големината на срцевиот минутен волумен и
*\ усните и рацете сшшкавн; средниот артериски притисок, а индиректно и за
. ткивната перфузија .
59
 .
Според изнесеното за да се препознае пациент Примарна цел на мониторингот на пациентот
во состојба на шок , посомените симптоми и пока - кој се наоѓа во физиоло
шка криза , предизвикана
зателите за ткивната хипоперфузија треба да се од траума или болест,
е да се препознае и третира
препознаатуште при првиот контакт со пациентот, опасноста по живото
тна падиентот. Овој монито-
а понатаму континуирано да се следат, с£ до нив - ринг има четири степени
:
ното исчезнување . За прехоспитална проценка на
-
Детекција озиачува откривање на отстапува
менталниот статус кај пациент во шокова состојба њата на физиолошките -
показатели од нормалата
на парамедиците во англосаксонската школа им и селектирање на варијабл
ите кои се логодни за
стои на располагање и едноставна скала за опис интерпретација .
на нивото на свест:
-
Анализа се користи за дефинирање на кризна -
Таб. 2.11. Ниво на свест та ситуаци ја, препознавање на можната причина
за настанувањето на кризна ситуација и предвиду-
НИВО HA СВЕСТ вање за нејзиното можно повторување или влошу-
Qn Буден вање со цел за реверзија или превендија .
Одговара на вербални стимулуси -
Реакција вклучува терапевтски интервенции
со мануелна или автоматска контрола на нивниот
Cv Одговара само на болка
* у\ He одговара на каква било стимулација ефект.
Резултат (feedback) - од терапијата и имллемен-
тираната корекцијата на кризата, кој се проценува
Слсдење ( мониторинг ) на шокот . преку мануелна или автоматска контрола.
Континуираното, насочено следење на вител- Мониторингот при шокот е императив, бидејќи
со детекцијата на отстапувањата и препознава -
ните функции и симтомите кај еден пациент, за -
едно со следењето на одговорот на превземените њето на причината веднаш треба да се отлочне со
терапевтски постапки се означува со поимот терапија и следење на нејзиниот ефект, бидејќи
мониторинг. Терминот монитор е изведен од ла - брзината и динамичноста се типични карактери-
тинскиот збор шопеге кој означува ‘опомена’ или стики за шоковата состојба.
‘известување’.
Мониторингот на физикалните симптоми со 2.3. КЛАСИФИКАЦИЈА Н A ШОКОТ И
користење на сопствените сетила е најстарата ВИДОВИ НА ШОК
техника која е применлива и во денешно време за Во литературата се изнесени различни поделби
Гѕ лациентите во состојба на шок, особено во пред- на шокот. Постојат лоделби на шокотспоред при-
болничкиот лреглед. Автоматските мониторш1Г чината за негова појава , понатаму според тежината
I.'
Texi-miGi , преку современи апарати наречени мо- на клиничките манифестадии и според патогене-
: -
нитори, претставуваат дел на рутинската грижа зата на шокот. Секоја од овие поделби има свои
•
•: •; :

•Ј I1
id за пациентите во тек на изведување на оперативни недостатоци.
интервенции, непосредно во постоперативниот пе ~ Во овој текст прво ќе биде презентирана поста -
!•/ !
риод и кај пациентите во шокова состојба. рата клипичката поделба на шокот која произлег-
Таканаречениот осиовен мониторинг на паци- ла од степенотна ангажираноста на комлензатор-
ентите има цел да го препознае падиентот кој е во ните механизми. Според оваа поделба постојаттри
состојба на шок. Ваквиот мониторинг треба да се степени на тежината на шокот кои се во зависност
состои од набљудување, анализа и донесување на од големината на хиповолемијата , која поиатаму
заклучок за да може да се преземат и соодветни ќе биде уште еднаш разгледана.

.• I
мерки. (Таб. 2.12.).
Таб. 2.12. Основен мониторинг при шок ^ ЈЈесен шок се јавува при загуба на крвниот во-
лумен помал од 20 % од вкупниот волумен. Тој се
одликувасосмалување најтерифернатја перфузија
Органи и системи Клинички знаци за одешса на Начин на следење
перфузија ( мониторирање)
цнс Свесност (да , не ) Набљудување
Однесување (променето, Вербален контакт
непроменето)
i
Ресинрација Дишење ( постои да /не, брзина , Набљудување,
длабочина ) Аускултација , рЅ02, ДСО.
Циркулација Пулс (квалитет, брзина , јачина ) Палпација ( Коротков)
АКП (нормо-, хипо-, хипер-тонија ) по Риварочи, NIBP
Срце Тонови ( јачина, ритам, шумови) Аускултација
Електрична активност ЕКГ
Кожа Боја (бледа , цијанотична ) Набљудување
Толлииа ( ладна /толла ) Палпадија
Бубрези Диуреза (количина /боја ) Набљудување
60
 само на оние ткива и органи кои се вклучуваат први Во понатамошно разбираље на шокот како
во одбраната , бидејќи само тие се во состојба да тр- проблем може да помогне општо прифатената
патдолготрајна исхемија ( кожата , маснототкиво, патофизнолошката поделба , која во предвид прак -
мускулите и коските). При Voa pH, како показател тично ja зема и етиологијата на шокот:
за анаеробкиот метаболизам, е во грандците на
нормалните вредности. Клиничките манифестации . .
Таб 2.14 Поделба на шокот
на овој степен се постурална хипоуекзкја и та -
кардија. Кожата е ладна, бледа-цвлажна , вратните
^

^ н& шс&всс&т:
^
вени се колабирали, урин, ѕќо дентрирана , a
бодниот се жали дека му(с(| ди
^ ^Сч )^Хипсиаолемичен
^
( ЈСредно тешкиот шок тапува ако се изгуби
20 % до 40 % од крвниот волумен, Тој се одликува
со смалување на т. н( централна)перфузија која ги
/
ј н шок
ФПроблем е крвниот волумен
« Дисгтри6утивен шок
(септичен , анафмлактичен ,
опфаќа органите во спланхничката регија (црниот ^анафилактоијцен

^
, неуѓтген)
џигер, цревата и бубрезите). Тие можат да под- / ЛКардИЈален шоос
несат само краток период на исхемија. Се јавува Ф 1Про€тем е работата на Јкрвнѕта
метаболна аиидоза . бидејќи анаеробниот метабо- пумпа
лизам ги засега сите ткива и органи. Клиничките
манифестадии се придружени со хипотензија во
лежечка положба и тахикардија (варијабилна ). .
а Хиповолемичеи шок се карактеризира со
X %2F риј . или анурија , а болниот се жали дека е појава на хиловолемијА која настанува поради кр-
>] еш ^| вавење, дехидратација при губење на течност преку
^^
С Гбжокшок се манифестира ако крвниот волу-
менсе намали повеќе оД 40 %) Тој се одликува со
профузно потење, повракање или ДИјареа загуба на
плазма 1ГРИ псежнн нзгореници, загуба на^
течност
намалување на перфузијата на срцето и мозокот,
°
богата со протеини при перитонитис итн. Тоа збо-
кои се посебно чувствителни на недостатокот на РУва Дека причина за хиповолемија може да биде
кислород . Метаболната ацидоза е тешка и деком- губен>е на плазматски течности

Y:-
пензирана, ГмбжЅ да настапи и реотЅ рна а ди-
доаа. Клинички пациентот е агатиран; кон$узен
или во ступор ( незаинтересиран). Хипатензишта и
^ Д организмот. Затоа хиповолемискиот шок се дели
°на Ш£рагачен и нехеморагичен шок. Меѓутоа, од
*
ДВДактачки
-
причини секогаш хиповолемичкиот
тах.икардијата во лежечка положба се неминовна шок се истоветува со хеморагичниот шок.
појава , но и дишењетсГе забрзано и длабоко, по- б. Дистрибутивен шок во кој спаѓааг: септичен,
ради “глад” на клетките за кислород. анафилактичен и невроген шок. Кај овој шок за -
Ш: губена е контролата , т.е. авторегулацијата на ка -
.
Таб 2.13. Хемодинамичка класификација на шок пацитетот на васкуларното корито и без да постои
хиповолемија , иако и кај овие видови шок е можна-
поЈава на хиповолемија .
>- ШОК > ГОФи а, ,- ШОК > намалено нсцор11стгуван,е на
в. Кардијален шок се појавува поради слабост
>$; V.
•• ра во периферијат у
^ на срцевата пумда од кардиогено потекло при ин -
•£V;V.
фаркт на миокардот, при емболија на a . pulmonaiis,
срцева тампонада и од други причини кои ја афек-
Ј.СО Ј.СО
ш
AavO
^t . avO
^Dg тираат работата на срцето.

Ш ... ,» -|
C13 ХИПОВОЛЕМИЧЕН шок
IliOKh М МШ ШОЌ> ' Елрд?1 огок • •• ' : UJOK > .септнчем ;
•

( ХиповолемичниотЈПок насгганува при недоега

ток на циркулаторниот волуменјпотребен за одр-
-
ХЕМОДИНАМИЧКА КЛАСИФИКАЦИЈА НА ШОКОТ
ШШ ' жувањето на адекватен срцевминутен волумен , на
артериски крвен притисок и на ткивна перфузија .
ц СО=срцев минугеи волумен;
av02D = артериовенска кислородна разлика
Доколку недостатокот на циркулаторниот
волумен е последица на крвозагуба се работи за
Ш .
хеморахичец шок Бидејќи траумата често пати
Изнесената поделба , која ги отсликува и пато- е следена со тешки крвавења синоним за хемора -
Ш: физиолошките механизми, не би била комплетна гичниот шок е трауматски шок.
доколку не се потендира и веќе познатиот факт Шр чините за крвозагуба може да се: акцидеи
^
тални, какви што се траумите со внатрешно или
-
Дека шдкш Јшнамична состојба . Тоа значи дека
^ надворешно крвавење , раздинни..б.олестиЖ)и лсто
лесниот шок може да прогредира во средно тежок
и тежок шок. Причината за прогредиран>е на шо- така предизвикуваат внатрешно или надворешно
кот не е само во големината на изгубената крв , крвавење поради Ulcus ventiiculi sangvinans, V rricgs
туку и во временската ограниченост на компен-
-
други болести или спонтани крваве ња поради хи -
^
oesophagei , Noduli haemoroidales sangvinans и низа
заторните механизми.
6Ј
 пертензиЈа , различни растроЈства на хемостазата и
др. крвавења , кои исто така може да се внатрешни
и надворешни.
Покрај хеморагиите, циркулаторниот волумен
е намален и лри интензивно губење на плазматски -
от дел од крвта, како што е случај при екстензив-
ните изгореннци или пак при ексцесивно губење
на водата од организмот кај некои дигестнвин и
бубрелсни растројства (diabetes insipidus, дијареи,
повраќања , полиурија и др ).
(јСритериуми за дијагноза на хиповолемичен
шок
^
( Анамнезата најчесто не е од голема полза ,
бидејќи шокот е акутно настаната витално загро-
зувачка состојба , при која важи правилото: гледај,
аналпзнрај, заклучувај и дејствувај.
^
( Ѕлиничките манифестацин т.е . ѓлавните симп-
томи при шокот се основен критериум за поставу-
вање на дијагнозата , а прелознавање на хипопер-
фузијата е најважниот момент.
^ лабораториските наоди секогаш треба вни -
мателно да се интерпретираат бидејќи некои од
нив се сметаат за несигурии и неспецифлчни по-
Хематокритопѓ(ЈШихемо1побино17шНо) како
поединечни вредностЕГсе важни како осншен по-
даток. Но, секогаш постои можност да покажат
лажни пониски вредности заради хемодллуцијата ,
ако пациентот примал инфузии. Лажни повисоки
вредности се покажуваат и заради хемоконцентра-
I :
* :1 дијата кај дехидрираните пациенти. Според тоа ,
:
!
Ш и Hb сеЈчеснгурни дијагностичкл показатели за
шокот, но селак треба внимателно да се следат,
илтерпретираахЈДЈДавхоруваат.
м ?\ / ЈАцидобазниот статус д прифатлив и сигурен
поќазател во дијагностиката на шокот. Присуство-
•
-: тсГнаТлетаболната ацидоза зборува за анаеробен
:;
метаболизам, коЈ
задолжително се појавува при
шоќот.
'
^ Лактатите се покачени при шокот. Степенот
' '
на пораст на лактатите~Корелира со јачината на
шокот и е корисен податок во раната дијагностика.
Во литературата се сугерира поделба на хемо-
рагичниот шок во 3 или 4 степени, кои зависат
пред се од големината , а потоа и од брзината на
крвозагубата. Третиот и четвртиот степен се со
слични клинички манифестации и идентично се
третираат, па од тие лричини во претходниот текст
се споменати под еден ист степен.
i
Поделбата на хеморагичниот шок на четири
! степени се препорачува да биде прифатена во
праксата , особено за трауматизираните пациенти.
Оваа поделба овозможува сигурно препознавање и
дијагностика , а сугерира и униформен терапевтски
пристап во третманот на болните со хеморагичен
трауматски шок.
-
Следува едноставен приказ на хеморагичниот
'
'
шок според големината на крвозагубата , од која
зависи и тежината на шокот за која беше пишувано
62
во клиничката поделба на шокот. Овој дел на оли-
сот е дополнет со терапијата која треба најитно да
се примени.
Хеморагичен шок
(
^Тип I
Големината на крвозагубата е помала ОД 15 %
(<750 mL за возрасни ) од вкупниот крвен волумен и
таасе компензира добро со намалена перфузија во
кожата и мускулите. Типични клинички знаци се:
L Вишални знаци:
а /АКД) се појавува ОЈзтостатскаЈШШТедзија,
Тоа ехилотензија при нагла промена на положбата *
на телото и е проследена со промена на јачината
на пулсот;
б. Срцева фреквенција: таа е нормална;
ц. Фреквенција на дишењето: таа е нормална.
2. Кожа:
Таа е со нормална боја и топлина .
.
3 Ментален сшатус:
Тој е нормален.
.
4 Уринопродукција:
Тааевограници >30 mL/h .
— ~ ~
Првата помош и ресусцитацијата на пациентот
во состојба на шок се дава во првите три часа ло
појавата на шокот. Таа се состои во препознава -
ње на шокот според претходните знаци и според
проценката на големината на крвозагубата. Спе-
цифичната терапија се состои во третирање на
хилооксијата и циркулаторниот дефицит.
Пациентот се поставува да лежи во хошшн-
тална положба , со лесна елевација на нозете над
рамнината на телото. Пожелна еоксигенотерапија
со давање на кислрр.рд со маска , Се пронаоѓа вен-
^
ската линија и се аплицира инфузија со кристалои-
ди (физиолошки раствор или раствор на Рингеров
лактат). Количината на апликацијата на криста -
лоидите е сразмер а -ср количината на крвозагуба-
^
^^
та и тоа во однос З (Шп§ег : пресметана загуба
на крв). Значи, за пациент од 70JkgTT е потребно да
се инфундира 1500 до 2 000 mL Рингеров раствор,
за да се надомести загубата на крв.
!X Се8?однесува на крвозагуба која изнесува 15% -
30 % од вкупниот циркулаторен волумен (750-1500
mL за возрасен ), а типичните клинички знаци се:
1 . Витални знаци:
а АКП е нормален, а .дулсдиот притисок еда-
мален;
б. Срцевата фреквенција егзабрзанај>100/мин;
в. Фреквенцијата на дишен^ тгака е забр-
зана и изнесува >20/ мин.
.
2 Кожа:
Таа е бледа и студена со лесно намалено капи -
ларио полнење (1-2 сек) .
.
3 Меншален статус:
Тој е лроменет, се појавува анксиозност.
4. Уринопродукција:
-
Таа е намалена и изнесува од 20 30 mL/h.
 Првата помош и ресусцитацијата се спрове- кадешто најитно треба да се одреди крвната група
дува по истите принцили како при хеморагичен и да се даде трансфузија на крв. Крвта се аплицира
шок Тип I. Тоа значи дека пациентот се поставува во количество две третини од крвозагубата , а оста -
во хоризонтална положба , се даваат кислород со натиот волумен се надоместува со кристалоиди.
маска и кристалоидни раствори (Sol. Ringer lactat,
F.R > во доза “3:1” Ч' ип IV
Одлика на овој тип е дека крвозагубата е пого-
тш ш ~~ лема од 40 % од вкупниот циркулаторен волумеи
(Ѕе- појавува кога крвозагуба
та e 30 % -40 % од (2000 mL за возрасен). Типичните клинички знаци
вкулниот циркулаторен волумен (1500-2000 mL за се:
возрасни). Типични клинички наоди се: 1. Витални знаци:
1. Вишални знацш
_ а. АКП е многу низок, најчесто <70 mmHg:
^
а . АКП е намален <90Јпш ; б. Срцевата фреквенција е многу забрзана и
б. Срцевата фреквендија е изразено забрзана, изнесува > 140/min;
>120/мин; в. Фреквенцијата на дишењето е забрзана и !
Фреквенција на дишењето е забрзана , изне- изнесува >35/min.
сува >30/мин.
!

2 . Коз/са:
2. Жожа: а . Таа е бледа , ладна , оросена со студена пот;
а . Таа е бледа^студдка злажна; б. Капиларното полнење е отсутно.
^
б. Капиларното полнење мерено на јаготките 3. Ментален статус:
на ноктите з>2.сек. Пациентите се со нарушена свест и се во состој-
3. Меитален статус: ба на сопор или кома.
Менталниот статус на пациентите е нарушен , 4. Уринопродукција:
пациентите се :>=$C7=8 . Нема.
4 . Уринопродукција:
Таа е евидентно намалена, изнесува < 20 mL/h . Прва помош и ресусцитација
.• Поради потешкиот невролошки дефицит, како
-
•
Прва помош и ресусцитација
•

дополнителна компликадија на овој степен на хе-

Прогнозата на овие пациенти многу зависи од морагичниот шок , покрај специфич
Ѕ} '

пркмарната ресусцитадија. Таа треба да се спро- на циркулаторната слабост како и

ната терапија
кај хеморагич-
веде во првиот саат од настапувањето на крвоза- ииот шок Тип TII, задолжително се применув
аат
v - ЧЧ
губата. Општиот принцип на ресусцитадијата се принципите на АБЦ по јасно
'

дефинираните пра-

^
состои во пристапот лс АБЈХутри што примарно вила. Се применува кислородна терапија
>Л
‘

со веш-
^
се згрижувааат дишните патишта и респираци- тачко дишење со Амбу.

^
јата , а истовреме о се прават обиди да се сопре Дополнителен третман на пациенти во состојба
видливото крвавење . Ако дишењето постои и на шок
задоволува се аплидира кислородна терапија » се \ АналГезијс\
елевираат нозете и се третира диркулацијата со Болката често пати е придруж
апликација на инфузиони раствори. Итно се ин - пациентитб во состојба на шок ен симптом кај
фундираат кристалоиди 1000 mL (Ringer) во болус. може да ја влоши состојбата
. Таа сама no себе
на лациентот, така
После ваква брза инфузија се очекува релативно што нејзиното третирањ

m подобрување на вредностите на АКП и пулсот. От- ност. Во треманот на болката

суство на ваков одговор значи дека или срцето не аналгетици (морфин
е компетентно (срцев болен) или крвавењето е од нивната примена
е е од есенцијална важ-
се користат силни
и синтетски опиоиди). При
такваприродаш1'обара (побарува) итнаоперативна сноста од дополнителна евоциран предвид опа -
треба да се земе
Ш интервенција. По првата болус; терапија со кри- и респираторна депресија
.
а хипотензија
Токму затоа нивната
ill
ш ^^
сггалоиди, доколку пациенто е срцев бол£н. се примена треба да биде во помали дози
инфундираат плазмаекспандери (Haemacel, Dexton, чаените и со интензив
НЕЅ), во количина 500 - 1 000 mL. и хипертоничен параметри.
од вооби-
но следење на виталните
N§£ 7 5%, во доза од 4.5 mL/kg ТТ. Целта на апли-
ш ^-
кацијата на длазмаекспандерите е да се исполни
*

Состојба на хемостазата
Нарушувањето во хемостазата е придружна
празното ваосуларно корито. Ионатамошната те- компликација при
шокот . Затоа при состојби на
pannja се сгтроведува со ашшкација накристалоидни хеморагичен шок е неопходно нејзино контроли-
раствори кои се дозираат според телесната тежина рање, кое е задолжително
(ТТ) на шокираниот пациент и тоа во доза од 5% од при видливо крвавење.
Придружба при шранспорт на пациент во со-
ТТ (пр. за возрасен пациент од 70 kgTT 3 500 mL). стојба на хеморагичен шок
Најважно при ресусдитацијата на пациент во Придружба при транспортот на падиентите во
состојба на шок е факторот шремеј)а тоа значи состојба на
вклучување на инфузија уште припрвиот контакт состои
шок е задолжителна. Таа треба да се
од лекар и медидинско лиде , обучени за
со пациентот. Особено е важно одржувањето на превзема
ње на постапките за ресусцитација и ср -
венската линија и давањето инфузии во текот на цево-белодробно оживување .
транспортот кон најблиската болничка установа ,

63
 Како резиме на хеморагичнлот шок може да Корекција на хииоволемија
се посочи табелата (Таб. 2.15. ) во која е веќе из- Еден од најважните сегменти во згрижувањето
несено степенувањето според базичните и лесно на болните во состојба на шок е корекиијата на
мерливи варијабли: хиловолемијата во текот на транспортот. Најголе-
- одложеното капиларно полнење; миот број проблеми кои произлегуваат подоцна се
- бојата и температурата на кожата; должат токму на пропустите во оваа фаза .
- срцевата фрекфенција; Кај болните во состојба на шок треба да се по
- артерискиот крвен притисотс; читува “златниот“ прв час во реанимацијата . Таа
- бројот на респирации; се спроведува по претходно утврдените критериу-
- состојбата на свеста ; ми за избор и дозирање на инфузионите раствори.
- количеството урина. За таа намена се користат широки венски канили
Таб. 2.15. Категорпи на хеморагичниот шок според: McCluskey A. Shook in Gwinnutt, C&Driscoll P ( Eds)
Trauma Resuscitation, 2nd ed . BIOS Scientific Publishers-Limited , Glasgow, 2003; 74-99

Тил I II III IV
Крвозагуба ( L) <0.75 0.75-1.5 1.5-2.0 >2
Крвозагуба ( % ) < 15% 15-30% 30-40 % >40%
ирцева фреквенција : <TUO > IUU > 120 >40%
Систолен притисок нормален нормален паѓа паѓа ++
Дијастолен притисок нормален Расте паѓа паѓа 44
Пулсен притисок нормален пага лага пага
Капиларно полнење нормално лродолдено продолдено лродолдено
Кожа нормална бледа бледа бледа/ладна
- Дишна фреквенција 14-20 20-30 30-40 >30
Диуреза(тЕ7Е) >30 20-30 5-15 Незначителна
м.
Менталеи статус нормален анксиозен анкс./конфузен конф./ поспан

4
' •

Транспорт на трауматизиран пациент во со - (14-16 G), најмалку една , а ако е лотребно се по-
Л•
• ; стојба на шок - - ставуваат две и ловеќе венски линии. Задачата на
лекарот или на медицинското лице кое го придру-
Положба на болниот во текот на трсцшшр -
I
I
жува пациентот во состојба на more е во текот на
шош транспортот да го одржува АКП со волуменска
Г!
За најдобра пололсба се смета онаа позиција ко- супституција (инфузиони течности). Вредноста
!!
. :
• ;
I
ја на пациентот во состојба на ллок му овозможува на АКП не смее да биде пониска од 70 mmHg за
да се чувствува комфорен. Положбата треба да дијастолата , а тоа значи да се чувствува пулсот
!
1 *
овозможи најдобаро венско враќање на крвта , ^
при долир на a. radialis. Уринопродукцијата треба
соодветна проодност за воздухот ииз дишните да се одржува на вредност која не е лониека од 0.5
1.1
патишта и дотур на воздух /кислород до белите mL/kgTT/h, т.е. околу 50 mL/h. При појава на знаци
дробови. Зависло од причината која довела до за преполнетост со инфузиони течиости се лрепо-
појавата на шокот, за важни се сметаатисто така и
\Г - имобилизацијата на кршеллците, обезболувањето,
рачува терапија со диуретици (furosemid ИВ и сл ).
затоплувањето на лациентот, како и низа други Лекување

ш
}
постапкиво кои се користат помагала за примарна Терапијата со течности (инфузшр и надомесггу-
ресусцитација . вањето на загубениот циркулаторен волумен се
Vi есенцијалната алка во терапијата на хеморагич-
;
Кислород
Се лрепорачува во текот иа целиот транспорт ниот шок . Насочениот мониторинг претставува
•

да се даваЈКислород со маска. За пациентите кои втора алка во лекувањето на шокот. Се следат

се во состојба на шок од Тип III и Тип IV се при-
менуваат задолжително постапките за срцево-бе-
лодробно оживување по принципот A ( airway ),
Б ( breathing) и Ц (circulation), наведен подолу. За
!•. помалку едуцираниот персонал е задолжително
да биде оспособен да изведува асистирана венти-
лација на маска (АВМ). При фреквенција на ди-
шењето >30/мин е задолжителиа оксигенотерапија
со кислород со АВМ .
и анализираат виталните лараметри , диурезата
и лабораториските наоди. Добиените вредности
имаат дијагностичка , терапевтска и прогностичка
важност. Насочениот мониторинг дава увид во
реакцијата на болниот кон применетата терапи-
јата и посочува на следните неопходни стапки во
третманот.
Од есенцијална важност во лекуваљето е навре -
ме и рано да се отпочне со сулортивната терапија

64
 како соодветна помош и поддржување на витално
важните функдии во организмот.
Сулортивна терапија на витално важните
функцин
Дишењето се потпомага со кислородна тера-
пија аплицирана на неинвазивен или инвазивен
начин (механичка вентилација- МВ).
Циркулацијата, покрај супституцијата со инфу-
зии на крвниот волумен, се одржува и потпомага со
терапија насочена за самото срце. За таа намена се
_
користат вазоактивни лекови со инотропен ефект,
како што се допамин, добутамш и адреналин, a no
потреба и диуретици.
ЈкЈируршката интервеција од типот на примарна
^
хемостаза важна во лекувањето на видливите кр-
^
вавења . Таа се прави на самото место на настанот,
"
а дефинитивната хемостаза, по хируршки пат - во
болница. Нестабилните фрактури треба да се ста -
билизираат пред транспортот, а дефинитивно да
се третираат во болница.
Во болницата треба , што е можно поитно, да
се направат дијагностичките постапки за изнао-
ѓање на изворот на крвавењето , за да се направи
хируршка хемостаза или дренирање и олерати-
вно отстранување на крвта од виталио важните
шуплини како што се плеурата, перитонеумот ,
: епидуралниот и субдуралниот простор . При вна -
трешните крвавења , кои се интензивни: и витално
го загрозуваат пациентот, е неопходно оперативно
лекување.
Д-
.
•
..
2 5 ДИСТРИБУТИВЕН ШОК
it Под овој поим се
сддтичниот (б.) и анафилактичниот шок (в.), при
•
состојби кога објективио ие постои хиповолемија ,
'
туку се работи за редистрибуција на крвотокот кон
внатрешните ограни.
it
:• > -
2. 5. L НЕВРОГЕНШОК
yvCA &
(
Sv\
настанува поради прекин на
т
Vi
азомоторииот пат при повреди пацервикалнибт!!
Prop%каѕишвт"рбет1 Причина за невроген шок може
да бидат ешќи повреди на глават З
^ ^
Вазоконстрикторните импулси до рлните
в:
садови потекнуваат од сите нивоа о ^ циумот, така што не се забележува отстапување
додека сшпатичката инервација на срцет<Ј7?оаѓа
ОД Т1 до Т4;
N одредат пред волуменската ресусцитација .
^
Лезиите на ‘рбетот ад T4yice предизвикаат
генерализирана вазодилатација , денервација на
срцето и иеможност за зголемување н с евиот
^
ударен вблумеЈГи срцевата фреквенција . При
^
^ ^^
висока повреда на ‘рбетот доминираат клинички
знади за симпатичка дисфункција, а тоа се шп^
тензија ијрадикардија , Во клиничката слика отсу^
ствуваат типичните знади за акутна хиповолемија^
(филиформен пулс, тахикардија , студена и влажна
кожа). За да не се пропушти можна придружна
повреда со хиповолемија , треба добро да се знаат,
препознаат и одвојат знаците на хиповолемичен и
невроген шок .
Неврогениот шок се одликува со неколку оп-
шти карактеристики. Тој настагтувп при повреда _на_
цервикалниот дел од medula spinalis. При невроге-
ииот шок е загубен системскиотваскуларен отпор.
Тоа настанува поради прекин на десцендентните
нервни патишта и .намалување на тонусот во сим-
патичкиот нервен систем, што ги детерминира
типичните клинички знаци на неврогениот шок
- присуство на хипотензија со отсуство на компен-
^
заторна тахикардијаГКожата и игавицитсРсеГсо
нормална боЈТТдајќи хипотензијата се должи на
^
периферната вазодилатација.
-^Клиничка слика :
^
Ч Симптоми и знпци
При отсуство на повреди на главата пациентот
може да биде свесен, контактибилен и реактиби-
лен. Екстремитетите се топли над нивото шџзд-
вредата, а ладни под нивото на повредата ( АКГЃ)
може да биде екстремно низок со нормална срцЅка
^ ^
на скелетната мус Јштура нарушена е функција-
та на мускулната венска пумпа, се намалува вен-
ското враќање на крвта кон срцето, што условува
и консекутивна хипотензија. Во уттничкага с. тшка
доминираат присутни симптоми и знаци за повреда
на ' рбетниот мозок со сензорни и моторни невро-
лошки испади лод местото на лезијата.
( Специфичностина иевроген шок;
( Настанува при:
<0повредување на 1ѕ(едула спиналио;
•/ >
/ гграума иа мозочното стебло , чрбет и торзо;
^
/З ШШЈ->ОЈ1заеши^лшсови.
^
Симптоми и знаци:
_
/Г )хипотеазиЈа безЈ[
^уопла розова кожа; нмрЅ1^јa;
^
/
^
рПрзок артериски крвен притисок и минимјшен
одговор на терапија со течности .
^
Вените се полни § артериолите се цилатирани.
^
&1абораториски наоди
ч2
Поради нормалната капиларна пермеабилност
^
Лабораториските наоди вообичаенд не) се од
голема полза во поставувањето на дијагнозата . ’^
отсуствува излегување на течноста во интерсти-
во крвната слшса . Вредностите на хематокритот и
хемоглобинот обично се нормални, особено ако се
(. ЛДијагностички лостапки
Лзо дијагностичката постапка важи правилото
дека секоја траума е поврзана со повреда на кич-
мениот столб. Тоа правило важи се додека не се
исклучи со рентгенско иследување на цервикал -
ниот, торакалниот и лумбосакралниот дел од
‘рбетниот столб. Доколку состојбата на падиентот
дозволува , радио-рентгенолошки ислитувања тре-
65
 ба да се извршат пред да биде донесен падиентот
во единицата за интентензивно лекување ( ЕИЛ ).
Тоа е неопходно заради евентуално присуство на
нестабилни фрактури на ‘ рбетниотстолб. На овој
начин може да се спречи дополнителното влошу-
вање со повреда на ' рбетниот мозок при придви-
жувања и манипулации околу падиентот во ЕИЛ.
Компјутеризирана томографигја (КТМ ) и маг-
нетна резонанца (МР) се прават со цел да се утврди
дали постои некоја компресија во ' рбетниот канал
и евентуалиа повреда на ' рбетниот мозок.
( ^уДиференцијална днјагноза
Пациентите со вакви повреди, веднаш по прие
мот, задолжително треба да бидат прегледани не
само од анестезиологот-реаниматор и траумато-
'
логот, туку и од неврохирург, абдоминален хиру-
рг, торакален хирург и др., бидејќи повредите на
‘рбетниот столб се комплексни и придружени со
повреди на други системи.
При прегледот треба да се исклучи присуство
на дополнително надворешно или внатрешно кр-
вавење, кое може да биде (ќричина ,за појава на
хиповолемичен хеморагнчеп шокГ Според тоа ,
диференцијал-дијагностички треба да се одвои и
препознае неврогениот од хеморагичниот шок.
Пациентите со високи фрактури на србетниот
столб манифестираат наруигувања во свеста и ди-
шењето, па може да се помешаат со повреда на
главата и да се третираат како невротрауматизи-
рани болни. Изолирана повреда на главата/5стќо
и
предизвикува шокова состојба , Таа почесто оди со
зголемување на АКП и рефлексно намалување на
-
срцевата фреквенција (Cushing ов рефлекс).
Лекуваље
Лекувањето почнува т‘е “ по
мошни мерки за обезбедување на проодноста на
^
дишни патишта и обезбедување на венска линија ,
како постапкл од приоритетно значење.
Ако за обезбедувањето на проодноста на дишни
патишта е неопходна ендотрахеална интубација
(ЕТИ), а постои сомнение за повреда на вратниот
‘рбет, таа се изведува со дополнителни мерки за
стабилизација на вратниот 'рбет со фибероптички
ларингоскоп или пак со бронхоскоп.
Зависно од нивото на повредата , лациентите се
со нарушена функција на vesica urinaria. Затоа за -
. ;
должително е поставувањето на уринарен
-
Foley - ев
Ј
и мониторинг на диурезата .
Вредностите на АКП и уринопродукцијата посо-
чуваат на лотреба од дополнување на циркулатор-
ниот волумен. Се ресусцит] течности, т.е. со
кристалоидни pacTBopi , Бидејќи шокот
. .се должгттитгаз
„ ^ ^^ ^
опараЈшза
Sol . Ring
намален е тонусот на
мускулите во крвните садови), најчесто е потребно
дополнително додавање на Алфа -1 стимулатори
за да се потпомогне симлатичката стимулациЈа.
Се дава: adrenalin 1 :1 000 во спора инфузија , се до
постигнување на саканите вредности на АКП .
66
Исто така може да се третира со efedrin 5 mg ин -
термитентно, зависно од АКП или со dopamin 3-5
pg/kg/min кој се аплицира низ центална вена со
посебен инјектор.
Хируршките постапки се преземаат по стабшш-
зацијата на општата состојба и по изведувањето на
пациентите од неврогениот шок, со цел да се ста-
билизираат нестабилните фрактури на ‘рбетниот
столб, да се направи декомпресија на ‘рбетниот
канал и на ' рбетниот мозок, како и да се отстранат
присутните туѓи тела во ' рбетниот канал.
По акутната фаза и стабилизација на падиентот
- се презема рехабилитација која се состои во пла-
нирање и изведба на долготрајна нега на пациен-
тот. Тоа претставува најтежок дел од третманот
на овие болни, бидејќи е поврзан со постапки за
спречување на појавите на декубитуси, на уринар-
ни и респираторни инфекции и за обезбедување
соодветна нутриција. За психичката рехабилита -
ција е неопходно рано консултирање на психијатар.
Психоген шок
Психогениот шок се должи на стимулација на
Гп'уа&и&)Оваа форма на шокова состојба за студен-
атггеШе е непозната . Студентите се запознаени со
терминот “ваго-вагална реакција'*.
Стимулацијата на вагус предизвикува бра -
дикардија . Доколку брадикардијата е изразена,
настапува инсуфициентно крвоснабдување на мо-
зокот со намален АКП кое резултира со губење
^
\
иа свеста.
^
Постојат веЈзначајни разлики меѓу псшшгени-
от и спиналниот шок, Првата разлика е враќањето
на васкуларниотЈГОнус, кој при психогедиот шок
е б£3, додека при спиналниот трае повеќе денови.
Артерискиот крвен притисок кај лсихоѓениот шок
"
се нормализира штом се поставуви пациентот во
хоризонтална положба.
ЈВтората разлика се однесува на пулсната фрек-
венција, која при лсихогениот шок се нормализира
веднаш и е следеиа сотахикардија . При спиналниот
шок^ пулсната фреквенција долго останува спора, a
кожата!тбд'местото на повредата е топла и розова ,
бидејќи не постои редукција на крвниот протек.
2. 5.2. СЕПТИЧЕН ШОК
Системскиот одговор на тешката инфекција
може да доведе до развој на септичен шок. Кај по-
веќе од 50 % од пациентите со септичен шок може
да се изолира причинителот за тешката инфекција.
Тоа може да бидат 3@0<X>78B82=8 8 гјжмлега -
тивни бактерии, вируси, , ла и
прртрзои. Најчести изолирани предизвик}'вачи се
аеробните грам-негативни бактериски.инфекции
а од грам-позитивните
Escherichia colli и
микроорганизми-стаф?јдакоките.
• Клиничките манифестации при септичкиот
шок се комбинација од метаболнл и циркулаторни
пореметувања кои се јавуваат гсако последица на
системските инфекции.
 A/J
Bo поставувањето на дијагнозатбпомагаат
основннте патофизиолошки лараметри. Каракте-
ристично за оваа состојба е што срцевиот минутен
волумен е зголемен (cardiac output) при намален
АКП. Потрошувачката на 02 во периф.еријата е
намаледа . Заради изразена вазбдилатација се среќ
ава намалена системска васкуларна резистенција
и намалена вентрикуларна инјекциона фракција.
Напреднатата форма на септичниот шок про-
гредира во глобално попуштање на сите системи
во телото, познато како мултиорганска слабост
(МОС) (MSOF Multiple system organ failure).
Морталитетот од септичниот шок е многу ви-
сок и се движи од 40-60 % но и повеќе. Тоа зависи
од претходната кондиција на болниот, како и од
видот и стандардот на институцијата во која се
лекува пациентот итн.
Патогенеза на септичкиот шок
Како главиа причина за настанување на септи-
^
чен шок ( интеракцијата меѓутоксичните продук-
ти на микроорганизмите и нормалната одбранбена
моќ на организмот.
Срам - но клетки имаат
комплексен ѕи/, составен од липололисахариди и
протеини. Липололисахаридната компонента од
надворешќлот дел на клеткиниот ѕид е всушност
^ ^
г ндотокшн г што тие го излачуваат. Тој е со-
ставен од бочни олигосахаридни ланци, јадро од
полисахариди и од т. н. лилид А*.
Липидот А е високо специфичен за секоја бак-
терија и има интензивни антигени својства. Во
А,
• :• :
голем број лабораториски и клинички студии е по-
8А - тврдено дека инфузијата на липид А предизвикува
%- голем број ефекти кои се еднакви со ефектите кои
г ги има кај клиничките манифестации на сепса .
Ендотоксинот има влијание врз голем број
v *
одбрамбени системи, вклучувајќи ги системот на
комплементот, кинините, коагулацијата , плазма -
фосфолипазите, цитокините, бета ендорфините,
леукотриените, факторот на активаиша на тром-
боцитите и простагландините.
Циркулирачкиот ендотоксин исто така ја инду-
цнра сиитезата на голем број продукти од белите
’! . крвни клетки, меѓу кои посебно место имаЈузахи -
%,.
донската киселина и нејзините метаболити.
Арахидонската киселина , која се ослободува од
&?•
У:
клеткините мембрани налеукоцште под влијание
на ензимот фосфолипаза А 2, може да следи еден
од двата можни патишта:
а) конверзија во леукотриени, преку липоокси-
геназниот патТГ "
б) создавање на лростагландини ( ПГ ) и тро-
мбоксани, преку циклооксигеназниот пат.
"
Леукотриените и лростагландините имаат
_
:,}А
: :
>
- разни физиолошки функции преку кои влијаат
врз циркулацијата.
Фосфолипазата А 2, од клеткините мембрани
V ./ : на неутрофилите , од базофилите, од елдотелните
клетки и тромбоцитите, ослободува и алкил фос-
фолипиди кои понатаму може да бидат конвер-
тирани во фактор на активација на тромбоцитите
( Platelet Activating Factor- PAF) .
( PAFje. најсилниот досега откриен активатор на
тромбоцитите, одговорен за продукцијата на сло-
бодни (Ј 2 радикали. Тој ја зголемува васкуларната
пермеаШЛШст; а ги намалува АКП и срцевиот
—
минутен волумен.
Цитокините се ѓрупа протеин што ги лачат
^
белите крвни клетки какогодтовор на голем број ^
различни стимулации и фактори. До денес се
откриени 17 различни типови дитокини.
|стимулаиија [
® <ж>
О \
|секреццја|
Са
П
< vwT£,
^
( адхезија| А <Ѕ> <Е> [ТѓроќбаГуламтпа
ajoimuocr
)&>
©
Fib
јзпрсгацпјз)
.
Сл, 2.07 Механизам на активацнја на тромбо -
цитната мембрана
Најважни цитокини за хуманата медицина се
оние кои земаат учество во хуманиодсептичен од -
говор и тоа Tumor Necrosis Factoi4TOT)H Интерлеу-
кинпте1, 2 и б (IL 1 JL2JL6 ). Овие фактори имаат и
позитивни и несакани пејства врз ортлнизмот. При
зголемени вредности IL 1 и TL б. ^епсата
најчесто навестува лоша прогноза и пациентот
завршува фатално.
Цитокините предизвикуваат и ослободување ка
низа хормоии, како што се глукагон, адреналин и
кортнзол. Тие се битни и неопходни уТесници за
поддршка на одбраната на организмот при семса.
При септлчниот шок се активиранл и неколку
плазма прохеази од кининскиот систем, од каска
дата на комплемеитот и од коагулацијата .
-
Нндотоксинот и грам-позитивните микроорга -
~
.
низми ја активираат каскадата на комплементот
по екстриизичниот лат, поради што дисеминира -'
ната интраваскуларна коагулација е честа поЈава
пр!Гсепсата и септичниот шок. Таа претставува
— —__
' "
дололнително оптоварување за протокот на крвта
во капнларите и придонесува во развојот на мул-
тиорганското оштетувјш>& —
^
^
Активацијата на /fiagemann факторот ( ХП мо-
же да биде одговорна за настанување на дисемини-
раната интраваскуларна коагулацијаХШСХ која е
придрул< на појава на сепсата (види шема сл . 2.07. ).
Hagemann факторот (ХИа) исто така може лона -
таму да води кон конверзија на прекалнкреинот во
каликреин и да предизвика ослободување на бра-
дикинин, кој пак предизвикува тешка хипотензија .
67
 Карактеристлчно за клннмчката слика на сеп
тичнкот шок е што хипотензнјата е резистентна
на терапија со тсчности. бидејќи таа е последица
на вазодилатација предизвикана од претходно опи -
шаните биоактивни медијатори.
Активацијата на каскадата на комнлементот
резултира со низа ефекти и тоа: зголемување на
васкуларната пермеабилност, ослободување на
токсични кислородни раликали бд фагоцитите и
зголемена опсонизација и .фагодитоза од неутро-
филите и макрофагите.
Зголемената васкуларна пермеабилност исто
така има значајна улога во хемодинамкгчката слика
карактсристична за септичннот шок .
Во последно време седо еќе внимаЈше им се
^ -
^^
посветува и на токсични/fe О метаболити т.е. сло
бодните кнсло одии радЅ лн и азоуниот оксид.
Фагоцитите^ продуцираЅЈГ 02 радикал)!, кои
~
'
имаат задача да ги убиваат бактериите.
ПОВРЕДА
внатрсшен
тромбин
фибрикогск
;
лротромбш
1- .
'
£ буи
:\ .: ;
i • •
. .;;. . Кај септичниот шок, за разлика од другите ви-
: .
Сл. 2.08 Шема за активација на хемостазата:
i
Но, кога овие материи ќе излезат надвор од
клетката , што се случува при смрт на клетката » тие
ќе предизвикаат ссриозно оштетување на ткивата
на самиот дпмаќтг.
Друг токсичен радикал е т.н. EDRF или рслак
; .
сирачки фактор на ендотелот Тој потекнува од
самиот е ел, а хемиски претставува азотен мо-
_
^
ноксид (ЈЧО Мали количества КОј_а додобруваат
кшкродир.кудадцјата , но негови големи концен-
трации предизвикуваат снажпа вазодилатација и
хипотензија. N 0 потекнува не само од ендотелните
ќлетки, туку и од неутрофилите и Kupffer-овите
! *
клетки.
Според изнесеното, патофизиолошките осо-
бености на септичниот шок се мноштвото био
продукти и хемиски медијатори. Циркулацијата
богата со медијатори ги дава следните промени,
карактеристични за септичниот шок :
- зголемен срцев минутен волумен (cardiac out-
put), при намаленАКП:
- намалена системска васкуларна резистенција;
68
- - намалена вентрикуларна инјекциона фракција
и на левата и на десната комора;
- тахикардија . која само делумно може да го
одржува АКП.
ПорадоЈ стражувачите го делеа септичкиот
шок н ^
ази;
Фаза на хипердинамичен одговор и
Фаза на хиподинамичен одговор
Иако оваа поделба е застарена и се смета дека
е направена лри евалуација на лациенти, кои не
биле адекватно ресусцитирани со течности, сепак
нејзиниот опис може да придонесе во разбирањето
на клиничките манифестации и клиничката слика
на септичниот шок .
Хипердннамичен одговор
Кај пациентот со септичен шок се забележува
тахикардија, нормален срцев минутен волумен, кој
при надополнување со течности дури се зголемува
и компромитирана контрактилност на миокардот.
За разлика од хиповолемичниот шок , кај сеп -
тичниот шок администрација на инфузиони течно-
сти (зголемување на preload -от) само минимално
го зголемува срцевиот ударен волумен на левата
комора . Ова е последица на нарушениот еласти-
цитет (комплијанса ) на коморите, Рано се развива
белодробна артериска хипертензија. Таа се смета
одговорна за дисфункцијата на срцето, особено на
десната . крмора. Тогаш, системскиот васкуларен
отпор е намален, а отпорот во белодробната арте-
рија е зголемен . Во спланхничната регија постои
2
значителна вазоконстрикција. Венскиоткапацитет
е зголемен, заради што венскиот прилив е намален.
Капиларната пермеабилност е зголемена така што
постои континуирано намалување на интраваску-
ларниот волумен.
дови шок , вкупниот дотур на кислородот ( DOJ
до ткивата е зголемен, но екстракцијата на ки -
слородот во тЈдЅрЃЈВГе намалена. Тоа се должи
ца редистрибуцијатаГна течностите во микро-
циркулацијата (екстравазација на течностите во
интерстициумот) и на пореметеното кислородно
искористување од страна клетките. Притоа доаѓа
- и до надолна адренергична срцева регулација , со
намалувањенабројотнарецепторитеинанивната
чувствителност.
Вазоактивни супстанди со кои е богата цир-
кулациЈата во текот на сепсата и септиздиот шок
по 2-3 дена од почетокот на шоковата состојба го
афецираат срцето и доаѓа до дилатација иа левата
срцева комора. Ова доведува до зголемување на
end -дијастолниот волумен во левата комора , па
доаѓа до зголемување на СУВ при намалена ин -
јекциона фракција на левата комора .
Во текот на сепсата е изолиран и протеин со
ниска молекуларна маса ( < 1000 Далтони ) познат
како фактор на депресија на миокардот ( Miocard
Намалувањето на волумеиот на циркулирач
^
Depresing Factor) , кој исто така лридонВ шНза
срцевата слабост.
-
ката плазма , како последица иа зголемената ка-
 пиларна пермеабилност, е главната причина за
хемодинамичките промеии кај сепсата.
При сепса доаѓа до карактеристични промени
во дистрибуцијата на крвниот проток. Присутна е
манифестна неусогласеност помеѓу протокот на
крвта и метаболннте потреби на ткивата со нат-
лена периферна 02 потрошувачка. Некои органи
добиваат супранормални колпчини кислород, до-
дека други страдаат од хилооксија. Ова е особено
изразено во спланхничната циркулација кај сеп-
тичните пациенти, со значителна десатурација во
венската крв на црниот џигер.
Во текот на сепсата , исто така , е нарушено пре-
земањето на 02 од ткивата, т.е. од клетките како
крајни лотрошувачи. Така доаѓа до кислородна
потрошувачка која зависи од побарувачката на
02. Заради намалената способност на ткивата да
го преземат кислородот кој им пристигнува се
намалува артерио-венската 02- разлика (av02 D),
па настанува зголемување на концентрацијата
на 0? во мешаната венска крв. Се јавува дефидит
иа аеробниот метаболизам со лактатна ацидоза ,
а како лоследица на пореметената функција на
клеточните митохондрии е пореметено и искорис-
туваљето на кислородот.
Метаболни пореметуваља
Особено карактеристично за септичниот шок е
што, покрај намалената периферна потрошувачка
на 02> степенот на метаболизмот (метаболна рата )
:>;г е значително зголемен . Постои зголемена гли-
конеогенеза во црниот иигер. а главни лрекурсори
0: ::. за гликозата се лактатите и аланинот. Често лати
•
tv
-
V ;-
се појавува хипергликемијa , која е резистентна на
ш инсулин. Катаболните лр.одеси во организмот се
т : зголемени, па се јавува значаен негативен азотен
биланс. Ослободените амино- киселини од ске-
летните мускули служат како извор на енергија.
Намалена е лродукцијата на албумини и трансфе -
V
рин во црниот џигер.
>
;:л
:> Хинодинамичен одговор
Како напредува сепсата се јавува вазоконстршс-
•
V
ција , срцевиот минутен вол умен паѓа , пациентот е
тахипноичен, фебрилен, се препотува , станува кон-
фузен , со ладни прошарани и обично цијанотични
екстремитети.
т
. Ш:
Клиннчкаслика
т.
т
Септичниот шок класично може да се дефинира
како состојба кога средниот артериски притисок
Ш: ( САП ) е помал од 60 rnmHg, систолниот АКП е
ч под 9Qmm Hg или систолниот АКП е намален за
Ш:
V. V /
повеќе од 40 mmHg од почетните вредности, дури
£v и кај пациентите со присутна инфекција.
£ч
Придружни појави на септичниот шок се по-
Јавата на треска со хипер или хипотермија , тахи -
кардија и тахипнеја. Кожата по правило е топла »
а исклучок може да биде само придружна хипово-
лемија и хипотермија.
Лабораториски наоди
Тилично за сепсата и септичниот шок како
нејзина последица е леукоцитоза на 12 000 или
леукопенија под 4 000 и зголемен процеит на мла -
ди форми на клетки. Ако се појави неутропенија ,
која се јавува кај мал лроцент болни, тоа е знак
за лошо завршување на болеста. Знаци за ДИК ,
со продолжено протромбинско време, зголемени
деградациони продукти на фибринот и намалеиа
концентраш[а на фибриноген и тромбоцитопенија
се јавуваат во 50 % од случаите. Чест знак е присут-
иата хигтергликемија , а хипогликемија е предзнак
на претерминална состојба. Лактатната аггилоза е
секогаш присутна и таа е знак за ткивната хипо-
.
перфузија Гасните анализи на артериската крв
локажуваат метаболна ацидоза со хипоксемија ,
РаС02 не е или пак е минимално променет , Гас-
ните анализи на венската крв покажуваат зголеме -
на 02 сатурација поради намалената екстракција
на кислородот од ткивата.
Микробиолошкиот наод кај 45 % од пациен -
тите во состојба на септичен шок е позитивен, ла
се јавува позитивиа хемокултура. Продолжената
!
употреба на антибиотици и хемиотерапеутици, без
превентивна улотреба на системски антимикоти
ци, предиспонира кон појавата на фунгална сепса.
-
Третман на септичниот шок
Третманот почнува со ресусдитација со голема
количина на течности, кои се аплицираат интра
венозно во вид на брзи инфузии со кристалоиди и
-
плазма експандери.
Се помага респирацијата и кислородното снаб-
дување со инвазивен третман (оксигенотерапија
иа маска или MB’).
Исто така , кислородното снабдување до тки -
вата се ломага со фармаколошка подршка . За таа
цел се користат вазоактивни амини од групата на
а и р адренергични агонисти. Тие имаат цел да го
зголемат нискиот артериски крвен притисок, да
ја лодобрат ткивната перфузија и да го поддржат
срдето кое се наоѓа во состојба на септична мио-
иатија.
Каузалната терапија лредвидува примена на ан-
тимикробни агенси кои се даваат енергично ло два
можни концепти. Едниот кон депт како императив
го бара пронаоѓањето на изворот на сепсата и изо-
лирањето на предизвикувачот, па според тоа се из-
бира и антимикробното средство. Другиот концепт
е познат по името де-ескалациона терапија , кој
предвидува навремено отпочнување со антибиотик
од широк спектар според емпириско искуство.
Нутриционата поддршка со ентерална нутриција ,
порадисериозниотметаболендисбаланс, сесмета
за многу важна кај пациентите во септичен шок.
Тежок шок н компликацин
Мултисистемска органска слабост (Multiple
System Organ Failure)
Патоѓенеза
Септичниот шок е најтешката комплнкацијa
на сепсата . Типично растројство за тој процес е
активациЈата на коагулацискиот систем, која води
до депозиција на тромбин во микроваскуларниот
69
 систем. Како прво нарушување настапува акти - дулин настапува врзување на тромбинот за повр -
вација на коагулациската каскада , а лотоа следува шината на ендотелнлте клетки. Тоа резултира со
инхибиција на фибринолизата . Овие нарушувања активирање на протеинот С.
заедно со карактеристичниот инфламаторен одго Заради тоа , нивото на протеинот С во плазмата
вор, предизвикуваат промени во микроваскулар- претставува биомаркер или индикатор за сепсата .
ната пермеабилност. До денес се уште нема податоци и не се знае него-
Овие промени лабораториски и клинички се вата спедифична биолошка активност. Меѓутоа, се
препознаваат како дисеминирана интраваскуларна знае дека само во присуство на нормален ендотел
коагулација (ДИК ). Дисеминираната интраваску - протеинот С се претвора во активиран протеин С.
ларна коагулација предизвикува тромбозиикрва - Активниот лротеин С има одбранбени антитром-
вења во ткивата . Значи, нарушувањето се случува ботички, профибринолитички и антиинфлама -
во сите органи и системи во телото. Како после- торни особини. Бидејќи при сепсата се оштетува
дична компликација се појавува мултиорганската васкуларннот ендотел, тој не може да го оствари
дисфункдија и слабост: мултисистемска органска своето антитромботично дејство, па во микроцир-
слабост (МОС). кулацијата се таложат бројни микротромби .
Интеракција на коагулацијата и инфламацијата Ткивна хппоперфузија и исхемија
При септичниот шок се афешфани сите орган- Ткивната хипоперфузија , која лотекнува од
ски системи. Оштетувањето на микроциркулаци- опишаните патогенетски промени (ДИК и интер-
јата најверојатно се должи на интеракцијата на акција на коагулацијата и инфламацлјата ), предиз-
коагулацијата и инфламацијата. викува исхемија на многу ткива и органи. Затоа
Познато е дека појавата на трој а т.н. крвниот протек се насочува неправилно. Најчесто
прокоашшш&ш-ѕфект, но истовремената акти- тој е предалеку од ткивата со големи метаболни
вација на гтротсинот С преку простагландините и потреби и затоа се јавува органска хипоперфузија .
простацик има антикоагулациски ефект. Последида на хипоперфузијата е дисфункција и
^
Пр&дкутната сепс угромбинот игра централна слабост на ткивата која зафаќа еден или повеќе
улога (таб. 2.16.). Тој може исто така да предизвика органи и системи. Оваа дисфункција на органите
i
пролиферација на тромбоцитите и фибробластите и е мултиорганската слабост.
инфламација преку појава на адхезивните молекули \ Мултиорганската слабостјчајчесто се покажува
(Р и Е, PMN) и преку факторот на активација на како нарушувањејзо функцијата на белодробниот.
тромбоцитите ( Platelet Activating Factor, PAF). хепаталниот и на бубрежниот систем. Морталите-
!

i
.
Таб 2.16. Антитромболиза

! ; АНТИТРОМБОЛИЗА

Формирање на фибрински Активација на протеин вСг

гсоагулум (+feed back) PGI 2 8 простациклин

ПРОКОАГУЛАЦИЈА
^ ХЕОМБИН
АНТИКОАГУЛАЦИЈА

ИНФЛАМАЦР1ЈА ПРОЛИФЕРАДИЈА
Адхезивни Р и Е молекули
Активација на хемотаксија на ПМН Тромбоцити и фибробласти
Активација на PAF
I •

i PAF= фактор на активација на тромбодитите, РС12 лростагландин , ПМН = полиморфнонулеарни

=
; : леукодити.
I -
*
; •

Улога на ендотелните клетки и протеинот “С “
Во последните години веќе е докажано дека ен
дотелнитејш пциш крвните сацови играат клучна
- ми, па ако се зафатени 3 или повеќе системи тој
^
улога во патогенезата на сепсата н септичииот
шок. Тие произведуваат важни регулатори на коа -
гулацијата илатшФдамацијата. Сепојавуваатили
се излачуваат голем број супстанции, како што се
ендотелинот-1, антитромбинот-3, тромбомодули-
нот, азотниот моноксид ( N 0) и иростациклииот.
Потоа под дејството на супстанцата тромбомо-
тот расте со растот на бројот на зафатените слсте-
изнесува од 80-100 % .
Функцијата на централниот нервен систем е
нарушена. Настапуваат квалитативни и кванти-
тативни промени кои предизвикуваатмозочиади-
сфункција . Оштетувањето на ЦНС го потеицираат
претходни цереброваскуларни болести со нарушу-
вање во церебралната циркулација и зголемување
на васкуларниототпор. Секундарните промени на

70
 мозочното ткиво се должат на активација на кас- Клиничката манифестација на АРДС почнува со
кадатана биохемиските промени кои залочнуваат појава на хипервентилација и хипооксија , a no-
со хипооксија , а завршуваат со прекинување на доцна се појавува (надоврзува ) хиповентилација
нормалниот однос меѓу снабдувањето и потребата и хиперкапнија.
за кислород. По исхемијата клетките ослободуваат Во патофизиолошките случувања на АРДС
експитаторна аминокиселина глутамат и имаат по- може да биде вклучен и самиот бел дроб, што се
мало (и остануваат со намалено ) количество АТР. случува при контузија и исхемија на белодробното
Во понатамошните промени во мозочното тки- ткиво. Меѓутоа , појавата иа АРДС во релација со
во главна улога игра глутаматот. Тој ги активира шоковата состојба е поретка . Главниот генератор
N-metyl D-aspartat-от и метаболичките рецептори, за појавата на АРДС е самиот шок. Состојбата
што резултира со нарушување во функцијата на може да се влоши приГпреголемо хидрирање на
јонската пумпа . Калциуминатриумјонитезаедно пациентите и оптоварување со течности, што
со водата бргу влегуваат во клетките. Заради јон- впрочем е составен дел од третманот на шокот. Во
ските промени се губи клеточниот интегритет што патофизиолошкиот механизам на настапувањето
резултирасопојаванацитотоксиченедем. Лезиите на АРДС најголемо учество имаат инфламатор-
во ендотелната церебрална капиларна мрежа и ните медијатори, метаболитите на арахидонската
коагулопатијатаиницираатпојаванавазогенедем. киселина и кислородните радикали. Тие предиз-
Се јавува глобален мозочен едем. Како резултат викуваат зголемено пропуштање на течности низ
на појавениот едем на мозокот се зголемува ин- капиларите со оптоварување на белодробниот
:• . тракраншалниот притисок :>X ja пореметува ав- интерстициум, диЈапедеза на леукодитите и испол-
торегулацијата на мозочната циркулација . нување со течности и белковини на алвеолите,
За разлика од трауматскиот шок при кој кар- едем на белодробниот васкуларен ендотел и тром- I
дијалните компликации се ретки, кај повеќекрат- ботички оклузии во најмалите крвни садови во
ните (мултипли) попуштања на органите најчесто белите дробови.
се јавува комбинација на респираторна н срцева Хепаталната инсуфициенција се манифестира
днсфункција. Срцевата декомлензација може да со покачено ниво на алкалната фосфатаза за 2-3
биде предизвикана од бројни фактори во текот пати, покачување на SGOT, со хипербилирубине-
на сепсата и реанимацијата. Присутната хипо или мија , хепатомегалија , а можна е појава и на ахо-
хиперкалемија , хипокалцемија , хипофосфатемија лична столица. џ
и хипомагнеземија може да делуваат на срцевата Дисфункцијата на црниот џигер по трауматски
& контрактилност и ритам. Пролонгираниот шок и хеморагичен шок е многу честа . Таа е последи-
може да предизвика агрегација на тромбоцитите ца од присутната хипотензија и хипооксија , кон
Џ :- во коронарната циркулација, што придонесува за предизвикуваат едем на митохондриите во хепа -

ш појава на исхемија и миокардна дисфункција. тоцитите со венска конгестија , дентролобуларна

Тешкото оштетување во ЦНС предизвикува некроза и иктерус.
депресија на миокардот и води кон иреверзибилен Појавата на ренална инсуфициенција може да
шок . ЈТесна хипооксија го зголемува тонусот на биде од екстраренално иотекло како последица
симпатикусот и ја зголемува контрактилноста на на хипотензија или заради користење на некои
срцето, а тешка хипооксија и присутна ацидоза до- нефротоксични лекови во текот на лекувањето
,1
полнително ја иарушуваат функцијата на миокар- (антибиотици за совладување на сепсата), ио може
1

!
'

е дот. Ако мултиорганската дисфункција (слабост) да биде и од ренално потекло.

настапи како последица на долготраен хемора - Како одговор на хеморагија и хипотензија про-
М гичен шок, срцевото попуштање се ловрзува со токот во бубрезите се намалува за околу 25 % , се
факторотна депресија на миокардот (MDF). Најве- ослободува ренин, кој предизвикува зголемена
ројатно, како одговор на присутната исхемија при продукција на ангиотензин II , кој е многу моќен
1 тешката хеморагија , MDF се лачи во панкреасот и вазоконстриктор. Губење на крвниот волумен над
спланхничката циркулација. Ако по дополнување 15 % го надминува авторегулаторниот капацитет
на васкуларното корито со течности се уште пер- на бубрежната циркулација. Шокот предизвикува
ilv.
зистира хипотензија и брадикардија, треба да се намалување на протокот на крв низ бубрежниот
мисли на инфаркт на миокардот, особено кај дија- кортекс што води до исхемија и оштетување на
бетичари и пациенти со коронарна болест. кортексот. Тубулите исто така покажуваат лезија ,
Уу
''
- Респираторната инсуфициенција при траумат- која е следена со тубуларна некроза. Реналиата
скиот хиповолемичен шок обично е ретка и се вазоконстрикција се повлекува со навремена реа -
јавува во 10 % од случаите. Таа се должи на задоц- нимација со течности, но олигуријата може да пер -
нета реанимација и е почеста кај повозрасните зистира и no нормализацијата на циркулаторниот
пациенти. За разлика од хиповолемичниот, при волумен.
септичниот шок респираторната инсуфициеиција Во днгестшшиог канал може да се појават ле -
се јавува во околу 30-80 % од случаите . Таа обич - зии на мукозата на повеќе места . Појавата на т.н.
но се манифестира со клиничка слика на акутсн стрес улкус кај пациентите со сепса и септичен
респираторен дистрес синдром (АРДС) . АРДС е шок е честа и обично задоцнета манифестација
состојба на тешка респираторна инсуфициенција . по хиповолемија и хипоперфузија.

71
 Како резултат на хиповолемичната хипотен- 2 5. 3. AHA ФИЛАКТИ ЧЕН ШОК И
зија и траума се намалува протекот на крвта во АНАФИЛАКТОИДНИ РЕАКЦИИ
спланхничната регија, па се јавува мезентерична
исхемија . Спланхничната регија има висока алфа - Во овој дел се дадени само базични податоци за
адренергична активиост и висока осетливост кон анафилактичниот шок кои се во интерес на конти -
хипооксијата. Мукозата на гастроинтестиналниот нуитетот при лрезентацијата на дистрибутивните
тракт, која е изложена на хипоперфузија и репер- шокови. Поопширен опис е даден како посебно
фузија , страда и по воспоставувањето на нормален поглавје во реанимацијата .
диркулаторен волумен. Таа станува locus minoris за
понатамошно расејување и поминување на бакте-
риите во циркуладијата.
Може да се каже дека компликациите од теш-
киот трауматски хиловолемичен шок, кој најче-
сто прогредира кон селтичен , се последица на
директната исхемија на клетките и ткивата или
се должат на лримена на несоодветни техники за
реанимација .
Реанимацијата на шокот наметнува потреба од
апликација на големи количини крлсталоидни и
колоидни раствори, што може да предизвика пре-
оптоварување со течности и електролитен дисба -
• i

ланс, пулмонална инсуфициенција и коагулопатија .

•1

[ Најтешката компликацијгцпри хиповолемичниот .

Сл 2.09, Илустрација за анафилактичната
шок е оштетување на мозокот. а најчесто се афе- реакцпја
цира реналната функција. Kora по пролонгираниот
шок циркулацијата повторно ќе се воспостави ,
следен проблем е оштетувањето на ткивата заради
реперфузијата и реоксигенацијата .
Толерирањето на хеморагичниотхиловолеми-
^ --
( ЈПатофизиологија:
дифузна вазодилатација;
зголемуван>е на капацнтетот на крвното корито;
- крвта е заробена во малите крвни садови од
чен шок е различно кај пациентите. Тоа зависи од висцералните органи;
|
:•
• ѕ 'i
!• : поранешната физиолошка состојба на пациентот - прнвремепо губење на вкупниот циркулаторен
и возраста. Многу млади и многу стари пациенти, волумеп;
••
i= .* ' :

-
i

ненадејна појава , преди икана од: лекови,

i
I •
по акутно губење на циркулаторниот волумен, се
!:
ii осетливи кон рана декомпензација. Физиолошкиот токсшш, храна, ипсекти и др.
одговор кон траумата се менува од лекови и ал - Основните параметри, кои помагаат во поставу-
кохол. вањето на дијагнозата за анафилактичниот шок,
Раната реанимација со соодветно количество се: појава на кожни манифеетации, како што се
јј! : течности го намалува ризикот од појава на мулти - црвенило и појава на пруритус, дистензија на^бдо-
ч •
менот со присутно жшш.ње » поврлќање и дијареја ,
органско оштетување, што е водечка причина за
u :
г
смрт на тешко повредените пациенти. опструкција .иа.дишниот пат кој е последица на
За едноставно разграничување на типот на едемна ларинксот, нрисутнисимптомиоддишниот
• I шокот може да послужи следата табела во која систем со бронхо-спазма, бронхореја, белодробен
. : препознавањето се базира врз клиничките знаци едем, кардиоциркулаторно нарушување со при-
(таб. 2.17.). суство на тахикардија , синкопа и хипотензиЈа и
5' ; кардиоваскуларен колапс.
.
Тб 2.17* Знаци поврзани со типот на шоковата Анафилактичниот шок и анафилактоидните
состојба реакдии се последица на ненадејното и брзо осдо-
ill i ! /

ii iif
Џ
'

Знак Психоген СниналеУ ! Септичен Хиповолемиски

Температура на Студена , Топла Студена , Студена ,
Н; кожата влажна сува лепливо леплива
.\1\ ! влажна
Боја на кожа Бледа Розова Бледо- Бледо-
прошарана цијанотична

АКП Низок Низок Низок Низок

; : Степен на свест Бесвест Луцидна Разни форми на
состојба нарушена свест Нарушена
КашЈларно Успорено Нормално Успорено Успорено
полнеше

72
 бодување на претходно создалени инфламаторни
медијатори од мастоцитите и базофилите.
ПоекспозициЈанасубјектотна одредени стиму -
луси (препознаени како туѓо тело за организмот),
иницијалните симптоми може да се јават во рок
од неколку секунди, но исто може да бидатодло-
жени по неколку млнути и да се јават (најдолго)
дури no 1 час.
/Анафилактичниот шо Ј) се разликува од анафи-
*
лактбидните реакции по тоа што кај него се работи
за вистинска реакција (кога сензибилизираната ин -
дивидуа доаѓа во контакт со антигената материја).
што се потврдува анамнестички. Оваа реакција го
^^ ^
стимулира имуноглобулинотЕ ) врзан за мем-
бранлте на мастоцитите и базофил ите и лродоцира
ослободување =408£(<8= и РД во циркулац
ијата.
^
Анафилакгоидните реакции)се карактеризира-
(
ат со тоа што немаат имунб~потекло. Антигенот
предизвикува директно ослободување на хиста -
минот и PAF од мастоцитите и базофилите во
циркулацијата без) подзедување на IgE. Притоа
^
се вклучуваат голем број на акции и реакции пот-
помогнати од комплементот, од неимунолошката
активација на мастоцитите и од лродукцијата на
медијатори од арахидонската киселина.
Употребата на нестероидни антиинфламаторни
лекови (НСАИЈ1) делумно е опасна бидејќи тие го
блокираат циклооксигеназниот пат на разградба
на арахидонската киселина, па така го фавори- ограничен на основнит
зираат липооксигеназниот пат со создавање на фики. Овој
>• леукотриени: Ѕ4, D4, Е4 (slow reacting substance of
anaphilaxis) и LTB4. Тие и нивните интермедијарни
-
и
продукти ги зголемуваат васкуларната пермеа -
b
:
билност и тонусот на мускулите во бронхите, па
предизвлкуваат интерстициелен едем, шок и брон~
хоконстрикција.
Лабораториски наоди кои се тилични за ана -
филактичниот шок нема , но се можни наоди со суство
покачен хематокрит како последица на хемокон- трален HOJt
центрација и покачено ннво на серумската масто- периферн
*
Ч'
Ш циЈна триптаза.
(Третман на анафилактичниот шок
џ ^ .
Одржувањето на дроодноста на дишните па -
Ш .
тишта и сигурен и прооден дишен пат се од витална шумови
важност и императив во третманот на анафилак- талната
тичниот шок .
т
Ѕ;г
Таб. 2.18. Нсмеханички и механички причини за кардиоген шок
Немехаиички причшш
- Акутен миокарден инфаркт(АМИ )
- Синдром на намален срцев минутен
волумеи
- Терминална состојба на кардиомиопатија
- Инфаркт на десната комора ,
кард иом иопатијa
Циркулаторната потлора со администрирање
на инфузиони кристалоидни раствори исто така
е битна . Во основата на анафилактлчниот шок
ft
стои хиповолемичен шок , кој се третира со парен
терално внесување течности. Честопати тоа не е
-
доволно, па е потребна и примена на инотролни
лекцри ( адреналин) и Н , и Н2 антаганисти .
^^ ^
Приоритетен лек е адреналино Гој се дава
( 45 шЅ)а дозата може да сепбвтори акоима
потребаИПри крајно тешка состојба, како на пр.
интензивна ларинго-бронхоспазма која не попушта
no дадените дози на адреналин или при тежок кар-
диоваскуларен колапс, се дава адреналин по ин-
^
травенозен или интратрахејален пат. ( дреналинот
ja намалува синтезата на ендогените медијатори
преку зголемув е на интрацелуларната концен-
^
трација на cAMPlx I
Карактеристки на анафилактичниот шок: i
^
/ Настапува брзо
^ Прнмарио ги напаѓа следните системи:
Г-ѕКардиоваскуларниот
Q Респираторниот
^
~~
( Кожата и
QГастроинтестиналниот
ОПредизвикува едемна: лице, фаринкс и ларшггс
(2) Адреналинот спасува живот
-
( 2. 6 јКАРДИЈАЛЕIIIII ОК
Приказот на кардијалниот шок исто така е
е карактеристики и специ-
шок/ настанува кога срдето нем ноЖ
Кардијалниот шок се дели на:
^ "
^^ ^^
<( Ј ддиогеигшо и ;
^
Ј Тук ди|ален компресивен шок .
1.) Кардиоген шок
__
Карактеристтно за кардиогениот шок е при
^
_ Ш13 51ридружена сопокачен цен-
>
венски притисок (> 20mmHg) и лрисуство на
.
Лицетое
а и пулмомална венска конгестија
цијанотично и секогаш се забележува
силна набрекдато т т.е дистензија иа југуларните
.
вени На аускултацијата се забележуваат нови
. Диурезата секогаш е намалена. Мен -
функција на пациентите е променета , a
екстремитетите се ладни.
Механички причиии
- Руптура на сепум или ѕид
- Митрална или аортална инсуфициенција
- Рултура или инсуфициенција на
папиларниот мускул
- Критична стеноза на аортата
- Перикардна тампонада
Причини за кардиоген шок поврзан со траума
Ако при траума е трауматизирано срдето со
контузија на миокардот, се покажува клиничка
73
 слика на кардиоген шок . Доколку со траумата
настапи коинциденција со појава на миокарден
инфаркт или пак стресот при траума е голем се
јавува кардиоген шок.
Миокардна исхемија може да настапи и поради
хилолерфузија , како последица на снажен хемо-
рагичен шок. Исто така , тешката брадикардија и
сериозните аритмии можат да бидат причилители
на кардиогениот шок.
Пашофизиолошки и клининки слу'{ увања при
кардиоѓениот шок
При кардиогениот шок е намалена пумлната
снага на миокардот. Можно е да се јави белодробен
едем. Пумпнатаснаганамиокардотможедаена -
малена и поради намаленото полнење на срцето,
т.е. порадинамаленвенскиповраток. Тоасеслучу-
ва при тензиониот пнеумоторакс кога се појавува
зголемен отпор на венскиот повраток, како и при
тампонада на срцето поради зголемен отпор при
дијастолата . Кардиогениот шок станува клинички
евидентен кога левата комора е афункдионална
повеќе од 45% .
Патофизиолошките случувања и клиничката
манифестација се одвиваат во три фази.
Фазите на кардиогениот шок се:
п Прва фаза - компензирана хипотензија
Како централен настан во оваа фаза е памале-
ниот срцев минутен волумен (cardiac output), коЈ
клиничќи се манифестира со појава иЗГхилотензДја.
Појавената хипотензија ги активира компеТШТбр-
"
!:
ните мехаш!зми. Тие се поттикнати од рефлексна -
; та активност на артериските барорецептори, кои
' Ј
го зголемуваат системскиот васкуларен отпор, па
така доаѓа до нормализирање на АКП и до адек-
Ч Морфинот е најдобар избор, а се дава во почетна
:
ватна ткивна перфузија .
О Втора фаза - декомпензирана хипотензија
Во оваа фаза настапува толкаво намалување
на срцевиот минутен волумен, што не е можно
АКП да се нормализира преку периферната ва -
зоконстрикција. Настапува опаѓање на АКП и се
намалува ткивнатаЈшрфузија .
^
Трета фаза - иреверзибилеи шок
Оваа фаза се одликува со активираше на ис-
хемичните медијатори. Снажната редукција во
крвниот проток активира исхемични медијатори
4
како на пр. каскадата на комплементот. Како
последица натоа доага до дополнително оште-
тување на клеточните мембрани, со натамошно
’
i
ј зајакнување на исхемичната новреда , при што се
јавуваат иреверзибилни промени и на срцето и на
периферните ткива .
.
i
Клиничкото препознавање на кардиогениот
шок се базира врз клиничката слика на тешка
шокова состојба со хипотензија која е рефрактерна
на инфузиона терапија , потоа врз анамнестичките
2 -i
податоци за срцево страдање или траума во пре-
делот на срцето, врз лабораториските маркери и
бара дополнителни дијагностички ислитувања.
74
Лабораториските наоди помагаат кардиоге-
ниот шок дефинитивно да се потврди. Од особена
важност се срцевите ензими , особено срцевата
креатинин-киназа и тролонин А, кои се зголемени
при акутен миокарден инфаркт. Прхребно е брзо
да се одреди плазматското нлво i( a К* )и на НС03-,
бидејќи електролитниот дисбаланс и метаболните
нарушувања дополнително ја оптоваруваат срцева -
та функција . При пролонгиран шок се зголемуваат
лактатите ,
Дополнителните дијагностички постапки пома -
гаат во идентификацијата и понатамошната соод-
" ветна терашгја на кадиогениот шок. Ренгенската
слика кРТХУ на белите дробови може да лотврди
присуство на белодробен едем. За проденка на
^
инјекцибната ф нкција на коморите се изведува
радионуклеарна вентрикулографија . Ехокар-
диографијата како дополнителна дијагностичка
постапка , е особено важна при сомневање за пе-
рикардиа тампонада.
Лекување на кардиогениот шок
Лекувањето има цел ригорозно да ја третира
слабоста на срцевата пумпа . За таа цел се презе-
маат низа општи и специфични мерки.
Општите мерки предвидуваат задолжително
сместување на пациентот во специЈализирана кар-
диолошка ЕИЛ. Во текот на транспортот е неоп-
ходно да се лримени терапија позната под кратен-
^АГТ орфин, кислород, нитроглидерин
кат;
^
и аслирин) Г За отстранување на анксиозноста и
~
евентуаллата болкајшјдобро е да се далатУпноидн.
Тие , покрај аналгетскиот и антианксиозен ефект,
исто така предизвикуваат блокада на ослободува-
њето на катехоламините и го намалуваат стресот.
^^
болус бз 2-4 гпдиЈвГуЈонатаму дозата се титрира
(постепено давање во многу мали дози на лекот)
се до губењето на субјективните и објективните
тешкотии на болниот. Кислородната
~
терапија
на маска е задолжителна бндејќи ја подобрува
брцевата работа . Иако крвниот притисок при
~
кардиогениот ;X>: е низок , се препорачува да -
вање на лингвалета на нитроглицерин за да се
подобри крвоснабдувањето на миокардот, со што
се подобрува и работата на срцето како пумпа.
^
Ако кардиогениот шок е предизвикан од акутен
миокарден инфаркт (АМИ) раниот третман со ан-
тиагрегациски лекови, како што е аспиринот, има
делотворен ефект. Кај АМИ, доколку третманот
започне во тек на првите 3 часа од инфаркцијата , *
индидендата за развој на кардиоген шок е само 4 % .
Доколку терапијата е по овој временски период
инциденцата е 13 %..
Слецифичните мерки во третманот се одвиваат
во специјализирани кардиолошки установи. За
моииторирање на КВС функцијата кај овие па -
циенти задолжително е да се постави пулмонален
артериски катетер.
Спедифичната терапија за слабост на срцевата
пумпа се спроведува со ^шотропни и вазопресорни
 лекови, како што се добутаминот и норадрена -
линот во спори инфузии преку централната вена
(види во делот Реанимација -СБМО).
При многу тешки форми на кардиоген шок и
присутен рефтактерен одговор на инотропната
стимулација може да се постави интра - аортална
балон пумпа.
Присутната тешка форма на хипооксија пре-
дизвикана од шокот се третиррцх) лнвазивнаЈте-
спираторна потпора, т.е. со Хлехничка вентилација
Ако во текот на лекувањето на кардиогениот шок
се развил тензионен пнеумоторакс се поставува
активна торакална дренажа. При присутна пери-
кардна тампонада на срцето се изведува перикар-
диоцентеза и перикардотомија, која ја олеснува
работата на срдето.
Прогноза
При фулминантен кардиоген шок, акотерапи-
јата се ограничи само на давање на лекови, 90%
£ од случаите завршуваат со смрт. Примената на
т
•
современи методи на лекување, како што се ра-
ната апликација на перкутаната транслуминарна
коронарна ангиопластика , интраортална кон -
трапулсирачка балон пумпа и раната хируршка
реваскуларизадија , лридонесува за подобрување
на прогнозата од терапијата на кардлогениот шок.
ш
кк
v
.
2 Кардијален компресивен шок
• Основните карактеристики на овој вид шок се
Ш -
ш
појава на хипотензија со тахикардија, дистенди
рање на вратните всни, промена во менталниот
ш
If ':
статус на болннот и намалена перфузија на б убре
зите со присутна олигурија . ^
Се работи за состојба н #изоќ срцев минутегј|
М&:
^ ,чДРетшш
волумен ( low-cardiac output), која настанува кога~ ср-
цето ил5 големите вени се\ под компресија, односно
се притиснати. Оваа компресија или го намалува
њ
'
!
Ш
Ш
'
венбкото враќање во срцето или ја слречува ефек-
тивната пумпна функција на срцето.
гЈТерикардната тампонада е пример за тоа .
Таа е последила од исполнување ^ со течност на
перикардното кесе. Притоа доаѓа до комдресија
врз срцевите :><>@8. Тие не можат правилно и
адекватно да се исполнат со крв.
ш Перикардната тампонада настанува како по-
ш
ж
.
следица на пенетрантна повредаЈглг? болест. Пене-
трантната повреда на градниоткбш, придружена
ш
ш со руптура на коронарните артерии предизвикува
полнење на перикардното кесе со крв. Ако лак да
се работи за хроничен лроцес, хронична уремија ,
болести на сврзното ткиво и друго, самата болест
предизвикува екстравазација на течност во самиот
перикард. Содржината во перикардот врши ком-
пресија на самото срце.
:кЅ Интензивиа абдоминална дистеизија преку ди-
Ш
јафрагмата исто така може да врши комлресија
врз срцето, па дури може да доведе до шокова
состојба.
; .т
! • %*
>!
Позитивен притисок на крајот на експнриумот
( Positive end expiratory pressure, PEEP), кој ce користи
при механичката вентилација , го зголемува ин-
траторакалнлот притисок. Поради тоа колабира
у. cava superior/ inferior, го намалува транслуминал
-
ниот притисочен градиент и го намалува срцевото
полнење.
..
Тензионел, т е вентилен пнеумоторакс има
сличен механизам на дејство. Тој дејствува преку
^ зголемување на интраторакалниот притисок што
предизвикува намалување на срцевото полнење.
Хемодипамски мопиторинг кој укажува на
'
компресивен кардиоген шок
При состојбата на кардиоген шок задолжител -
но е водење на инвазивен хемодинамски монито-
ринг. Континуирано се следи АКП со директна
метода , се следи централниот венски пристисок
(1ДВП ) и притисоците во a, pulmonalis, кои даваат
увидво срдевиот preloadTT atterload . Зголемување
на ЦВП над 15 сгп Н20 зборува за намалена пу-
мпна моќ на срцето. Се забележува зголемување
на притисокот во a . pulmonalis и на пулмоналниот
капиларен “wedge pressure”.
Појавата на изедначување нѕ{ ЦВЏ> на притисок
во a. pulmonalis и на пулмонален капиларен “ wedge”
притисок ~сугерира постоење на перикардна там -
понада.
Дијагностички постапки
Рентгенска слчка на градниот кош и белите
дробови може да открие неспецифични промени.
Најдобри лодатоди даваат трансезофагеалната и
- дводимензионалната ехокардиографија , кои може
да се употребат само ако не станува збор за итни
случаи.
^ Гретманот се состои
причината
итнсч отстранување на
>
за.-комдвесија на срцето F голеКШте
крвни садовирРесусцитапиЈа со течности е вооби-
чаена, а при механичката вентилација е потребна
редукција на вентилаторните притисоци и зголе-
мување на волуменот на циркулирачката крв.
Хируршката декомпресија е есенцијална. При-
суството на(?ензионен днеумоторакс треба да се
^
реши со итна торакалнаГдренаж \\ ко постои
гастрична дистензија се поставУваназогастрична
сонда преку Koja се елиминира гастричната содр-
жТша и се намалува притисокот на дијафрагмата.
Зголемениот абдоминален притисок заради при-
сутен илеус треба итно хируршки да се третира.
^
При амлонада на перикардот се ирави перкутана
перикардиоцентеза илкиое третира со хируршка
дерикардна декомпресија )
^
'
Резиме за дефинитивниот третман на карди -
Јалниот шок:
Инвазивниот мониторинг е есенцијален за
^ поставување на дефинитивната дијагноза. Тој се
состои во следење и мерење на:
- директниот атрериски крвен притисок;
- централниот венски притисок;
- мерење на срцевиот минутен волумен.
75
 Резчме за шерапијтиа на шок
Патофизиолошките настани вотекотна шокот
ја определуваат и терапијата . Од есенцијална
важност е навреме да се надоместат изгубените
телесни течности. да се примени соодветна оксиге-
нотерапија , а при траума и присутен Јсемор.агичен
шок да се изведе итна хируршка хемостаза .
Прехоспиталната тераггија со течности треба
да почне со умерен протокол за нивио дозирање,
игго значи одржување на циркулаторните параме-
три на ниво пониско од нормалата , но над нивото
на прогресивниот шок. Ваков став овозможува
најоптимални услови и можности за пристигнува -
ње на пациентот во хируршка институција , каде
крвавењето ќе се реши со хируршка хемостаза.
| Изотоничните кристалоидни pacTBopjfr , како
од
штсГсе физколошкиот раствор и растворот
Рингеров лактат, може да го обноват дефицитот
на интраваскуларниот, интерстициелниот и интра-
целуларниот простор.
Околу 60 % од количината на волуменот кој се
инфундира , па дури и до 90% навлегува во интер-
стициелниот простор лоради што, за да се одржи
хемодинамската стабилност , е потребно да се ин-
фундира три пати поголем волумен од изгубениот.
Меѓутоа , се јавува проблем особено кај пациентите
со повреди на мозокот, белите дробови, пациен-
тите во напредната возраст и ла циентите со ренал-
X "
на иисуфициенција. При третиот или четвртиот
стадиум на хеморагичниот шок треба брзо да се
инфундираат и до пет литри кристалоиди, а тоа ја
олтеретува циркулацијата на оваа грула пациен-
ти. Брзото инфундирање течиости предизвикува
:*
намалување на колоидно-осмотскиот притисок,
поради што настанува филтрација на течноста
во лнтерстициумот. Примената на РингвЈровиот
раствор има предност, па се препорачува при хемо-
рзгичен ток. Тој има помало количество натриум
и хлор и можноста за појава на хилерхлоремична
у
ацидоза е помала. Кај.првреди на мозокот се пре-
ферира физиолошки раствор, бидејќи тој е лесно
хипертоничен во однос на Рингеровиот раствор.
Независно од видот на кристалоидниот раствор ,
Таб. 2, 19. Резиме за шокот
'
5
ОДРЖУВАЈ ТКИВНА ПЕРФУЗИЈА И ОКСИГЕНАЦИЈА!!!
.
• • о Одржувај го дишниот пат
о Контролирај го крвавењето
о Одредувај ги базалните вредности на виталните финкции
о Следи го нивото на свесност (менталниот статус)
о Постави го иациентот во соодветна позиција
о Процехш ја потребата од примена на ресусцитација по принципите на АБЦ
о Примени терапија со течности - вклучи инфузија
о Вклучи лотребни лекови
о Чувај го пациентот во нормотермија
Превенирај хипотермија
Минимизирај ги ефектите на шокот
о Континуирано мониторирај го лациентот
76
воспоставување на соодветна перфузија води до
нормализирање на pH на крвта во рамките на ре-
ферентните вредиости .
Хипертоничните кристалоидни раствори исто
така се користат во иницијалната ре шц^ ација на
^
хиповолемијата . Употребата на Sol \NaCn7.5 % во
доза од 4 mL/kgTT предизвикува брзахШодинам-
ска стабилност. Неговото дејство се должи на no-
влекување на водата од ендотелот на капиларите,
еритроцитите и интерстициелниот лростор. Него-
вата употреба бргу ја подобрува циркулацијата ,
артерискиот крвен притисок, сриевиот минутен
волумен и го смалува васкуларииот отпор. На овој
начин се подобрува транспортот на кислородот до
ткивата. Реанимацигјата се изведува со релативно
мала количина течности (small volume replacement),
од околу_200- 250 mL Sol , NaCl 7.5 % . Toa има пред-
ност бидејќи не се одтоварува срцето и се намалува
потребата од дополнителна количина течности.
Хипертонлчните кристалоидни растворн ја на-
малуваат реакцијата на ендотелот на едемот и
ја намалуваат лепливоста на леукоцитите врз
ендотелот. Затоа , тие посебно се корисни при ре-
сусцитација на пациентите со траума на мозокот.
Недостатокот од нивната примена е опасиоста од
појава на хипернатремија , па затоа треба прецизно
да се дозираат и да се применуваат во почетокот
на појавата на шокот.
Колоидните раствори најчесто се изотонични и
се користат заедно со криста лоидите, се додека не
се обезбедат крв и крвни деривати. Според некои
истражувања , при нивната примена постои помала
опасност од појава на белодробен едем во однос
на кристалоидите. Според составот, колоидите се
раствори од декстран, полижелатин и хидрокси-
етилскроб. Предност имаат растворите со скроб.
Примена иа албумини главно не се ирепорачува
во терапијата на шокот, бидејќи тие може да го
напуштат васкуларното корито и да излезат во
интерстициумот на белите дробови. Исто така
постојатдокази дека албумините имаат иегативен
инотропен ефект и ја намалуваат коагулабилноста
на крвта."
 При тежок хеморагичен шок во надоместува - Таб. 2. 20.
н ,ето накрвозагубата не се препорачува употреба
на полна крв. Предност има употребата на посебни
крвни елементи и крвни продукти како што се Доламии: дозио зависен агенс
еритроцитите , тромбоцитите, плазмата и др. Надо- Дејстоо:
Дозирањс:
местувањето на изгубената крв се препорачува да
-Дирсктло дојш »о нрз дозЃ 0 MS^gTT/min - бубрежии
'

биде со количина 1/3 - 2/3 од апроксимативно пре- допаминергичиите -

сметаната крвозагуба. Се препорачува рестрик-
тривен став во надоместувањето на изгубената
< 4 pg/kgTT/uiin прску D1 рецситорнто
рецелтори во бубрежните ro зголемушшт протекст, а преку D2 го
ѕшхнЛкрппт лачен ето »ж ИНИ , .
крпии садови !1реди ЈШ1куш1ат иерифсрмн
>

крв, бидејќи поетојат докази дека состојбата на влзодшштлција

хемодилуција овозможува подобри реолошки ка - -Огимулкра лачење па -срцеип

> 3 pg/kgTT mfn , зголемупалт АКП и
/
норепинефрии ( ННН) "
фрокпенцкја
рактеристики на крвта . Либералниот протокол за > lOpg/kgTT/mji
-Директно 4AXAB=> ирз о ^
*

надоместување на изгубената крв се состои во по~ •

зголемуиаат САП, СУВ
големо трансфундирање на крв. Крв се дава се до-
дека не се достигнат вредностите на хематокритот
над 30% и хемоглобинот над 90 g/L. Овој протокол
се препорачува за подобрување на оксиформниот
капацитет на крвта и се применува кај пациентите
\рецелтори
Ушшаш assas - > 20 MS^gTT/mm дслуиаат
*
,

--
со коронарна болест. Адреналинот и норепинефринот делуваат мо-
Основни препораки за прехоспиталното згри- ментално на хемодинамиката и затоа постојат по-
жување на траума пациент во шоковата состојба. себни инструкции за нивното давање кај пациенти
во шокова состојба.
При шокот исто така се препорачува користење
на специјални раствори за корекција на ацидозата . Таб 2.21 . .
Таков е 4.2 % и 8.4 % раствор на натриум бикар-
бонат кој иницијално се дава за 20 до 30 минути во ј
доза од 40-50 mL. Потоа се следат показателите за Норепинефрин: !
базен дефидит во артериската крв, а понатамош -
ната лримената на бикарбонатните раствори во Ипдпцирап е само ако кардиогепиош
болнички услови се пресметува по формула . шок е резисшептен па допалиш и
Главна цел и задача при згрижување иа траума добутамии
пациентите, кои имаат сериозни крвавења е да се
превенираат и третираат последидите на шокот, Дејство: Дозирање:
кои се елементи на триаголникот на смртност. Ит алфа и бета 1-2 pg /min почетни дози со
адренергичен ефект
понатамошно покачување
според АКП

Добутаминот е синтетски вазоактивен лек:

Таб. 2. 22.

тк^ Шштж ДобуТс11\ЛИН 1 инотропеп лек за оодсње на

швашвѕѕѕ1И1
конгсстивна срцсва слабост при кардиогсн шок
М Контролана повредите притраума ЏЏШ —— Дејство: Дозпраље
" X и р2 адрсксргнчсн агопнсг * 8.5-40 pg / kgTT/ min
• минималсн хронотропен (може
да ги иодобри вевтрикуларните
.
Сл 2.10.
параметри без сигнификантен
пораст на кислородиата потреба
во миокардот) л минимален периферсн
Симиатикомиметиците се лекови за регулира - вазоконстрикторен ефскт
н>е на ткивната перфузија , Допаминот е природен -
предпост во однос иа допаминот
• He стимулира лачење на норепинефрин
прекурсор на адреналинот кој дејствува брзо и тоа предност во однос на допаминот
инотропно, хронотропно, батмотропно и дромо- • Подобрува кардијак индекс

тропно. Треба да се дозира преку шприц пумли Подобрува клиренс на креатннин

или инфузомати.

77
 Терапијата на септичниот шок е комплексна
и сложена и може да се подели на специфична
терапија , која опфаќа каузална терапија за при-
чинителот на сепсата и неспецифична терапија ,
која оди во правец кон хемодинамската потпора со
давање на течности за волуменско надополнување
и употреба на лредходно опишаните инотропни
лекови. Метаболната и нутритивна потпора се
исто така дел од неспецифичната терапија. Треба
да се нагласи дека сепак, се уште постојат голем
број отворени и неодговорени лрашања во леку-
вањето на селсата и септичниот шок како најзина
најтешка компликација.
Литератрура:
1 . A l d e r s o n P, B u n n F, L e f e b v r e C ,
L i W P, R o b e r t s I , S c h i e r h o u t G .
Human albumin solution for resuscitation and
volume expansion in critically ill patients.
Cochrane Database Syst Rev 2002;( 1 ):CD001208
2. Alejandria MM, Lansang MA, Dans LF, Mantaring
JB. Intravenous immunoglobulin for treating sepsis
and septic shock.
Cochrane Database Syst Rev 2002;( 1 ):CD001090
3. Baxter F, McChesney J . Severe group A strepto-
coccal infection and streptococcal toxic shock syn-
drome. Can J Anaesth 2000 Nov;47( l 1 ):1129-40
4. Bunn F, Roberts I, Tasker R, Akpa E. Hypertonic
J " versus isotonic crystalloid for fluid resuscitation in
critically ill patients.
i
Cochrane Database Syst Rev 2000;(4):CD002045
$ * 5. Bunn F, Alderson P, Hawkins V.ColIoid solutions
for fluid resuscitation . Cochrane Database Syst Rev
:: 2001;(2): CD001319
6. Chrusch C, Bautista E, Jacobs FIK, Light RB, Bose
D, Duke K, Mink SN. Blood pH level modulates
organ metabolism of lactate in septic shock in dogs.
J Crit Care 2002 Sep;17(3):188-202
7. Crawford I, Ghosh A.The prehospital use of pneu -
matic anti-shock garments.
Emerg Med J 2001 18: 274-275.
8. Dickinson K, Roberts I. Medical anti-shock trousers
(pneumatic anti-shock garments) for circulatory
support in patients with trauma .
Cochrane Database Syst Rev 2000;(2):CD001856
9. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelazni -
kas R, BaiT A. Amiodarone as Compared with Lido-
•
i
!
caine for Shock-Resistant Ventricular Fibrillation .
N Engl J Med 2002; 347:955, Sep 19, 2002.
;•
::
10. Herzer CM. Toxic shock syndrome: broadening
’/
the differential diagnosis. J Am Board Fam Pract
2001 Mar-Apr;14(2):131-6
11. Kirby R, Taylor RW and Civetta JM. Shock in
Handbook of Citical Care Lippincott Company,
Philadelphia, 1994: 3-46
11. King R, Esmail M, Mahon S, Dingley J , Dwyer
S. Use of nitric oxide for decompensated right
ventricular failure and circulatory shock after
cardiac arrest;
Br J Anaesth 2000 ; 85: 628-31
78
12. Kwan 1, Bunn F, Roberts J . Spinal immobilisation
for trauma patients. Cochrane Database Syst Rev
2001;(2):CD002803
13. Kwan I, Bunn F, Robeils I . Timing and volume
of fluid administration for patients with bleeding
following trauma. Cochrane Database Syst Rev
2001;(1):CD002245
14. Meng ZH, Dyer K, Billiar TR, Tweardy DJ. Essen -
tial role for IL-6 in postresuscitation inflammation
in hemorrhagic shock .
Am J Physiol Cell Physiol 2001 280: C343-C351.
15. Nishikawa T, Hakuno M, Asano K, Shigematsu
N, Shiomi T, Okada У. Death from hypovolemic
shock caused by perforation of duodenal ulcer in a
patient with angiosarcoma of the scalp.
Keio J Med 51 (1): 36- 45, March 2002
16. Sat Sharma. Cardiogenic Shock.
WTrvw.emedicme.com: Last Updated: January
11, 2002
17. Schumer W. Handbook of shock and trauma. Vol
1 : Basic Science, Raven Press, New York, 1983:
-
97 180
18. Schumer W. Treatment of shock: principles and
practice. I Ed. Lea & Febiger, Philadelphia, 1974:
3-23, 122-141
17. Sladen RN. Pharmacology of shock: an update-
Canadian Journal of Anesthesia 49:R4 (2002)
19. Sparrow A, Hedderley T, Nadel S. Choice of fluid
for resuscitation of septic shock . The Emergency
Medicine Jomal; 20 August 2001
20. Sethi D, Kwan I, Kelly AM, Roberts I, Bunn F.
Advanced trauma life support training for ambu-
lance crews.
Cochrane Database Syst Rev. 2001;(2):CD003109.
Review.
21. Solomkin JS. Use of knockouts to define sequ-
ential steps on a pathway to organ injury: Focus
on “Essential role for IL-6 in postresuscitation
inflammation in hemorrhagic shock”. Am J Physiol
Cell Physiol 2001 280: C237-C238
22. Sturm JA, Regel G, Tscherne H. Traumatic hae-
morrhagic shock. Chirurg 1991; 62: 775-782
23. Tremblay LN, Feliciano DV, Rozycki GS. As-
sessment of initial base deficit as a predictor
of outcome: mechanism of injury does make a
difference. Am Surg 2002 Aug;68(8):689 93 ; -
discussion 693-4.
24. Xekova S.A. i sor.: (1999) Biohemija, pp. 409-411,
1 Ed , NIP Forum , Skopje
 ч

i
к
=Л-
и.

г--

ПОГЛАВЈЕ 3.
.v
&
о
т
; НАДОМЕСТУВАЊЕ НА
шт ИЗГУБЕНИТЕ ТЕЛЕСНИ
Ш
ѕг.- ТЕЧНОСТИ
m
ш
п:.:
ј§
Ш -.
Ш0
Iѕ
Ш-
1шѕ
iV

* :

1
|£
'
;

Si .
 •t

i
I
i

i
:

:
i
i
i
.
;•
- !

:
:

1
!
! *
:

.
; •

.
3 * 4

I
 3.1. НАДОМЕСТУВАЊЕ HA
ИЗГУБЕНИТЕ ТЕЛЕСНИ
ТЕЧНОСТИ
Вовед
Разни патолошки состојби во човековиот ор-
ганизам предизвикуваат намалена способност
за адаптациЈа на хомеостатските механизми.
Хомеостазата на внатрешната средина е сложен
самоконтролен систем одговорен за одвивање на
физиолошките процеси и функции и за одржување
на балансот на телееш ге течности.
^
Познато е дедаСбОУод човечкото тело се со-
стои од ѓечнисупстанции , додека само 40 % отлаѓа
на суви материи. Според тоа, човек со тежина од 60
kg има 24 kg суви материи и 36 L течност. Од овие
36 L(24 Ле наоѓаат во целуларниот простор, а(12
ј)се екстраделуларна течност. Екстрацелуларната
ш . течност е расшжцелена во интп даск уларниот
^
простор-окоЈЃуЗ Ци како интерстициелна течност .- ескретирање на течности.
.
- инсипиден дијабетес;
- невидливо потење (perspiratio insensibilis);
- гастроинтестинални нарушувања со повраќање
и проливи, илеус, перитонит,
- панкреатит;
- големи отворени површини на телото ( опеко-
тини од голем размер, долготрајни - оперативни
интервенции со изложеност на големи телесни
површини и др).
2. Намалено внесуваље на течностите во орга -
низмот постои при состојби на:
- дехидратации од разна природа (вклучително
и топлотен удар);
- гладување ;
- жед заради нарушена свест или тешка болест.
3. Ексцес на вода од разна причина
- јатрогеш:
-Тзаболува езите;
- диспропорција меѓу внесот и капацитетот за

_
\
која изнесува С)
_ _ __
Kola се зборува за нарушен баланс на течно -
Двата вида телесНЈИ течности кои се сместени стите
во организмот сишнува сшојбише
во т.н телесни компартмани се разликуваат меѓу
^
на дефШјпш осГвб(к \ При дополнув ањето на за -
1

себе по составот на електролитите. Токму затоа

губите од течности се зема вопредвид динамиката
раното препознавање и соодветното корегирање во
течните
на нарушувањата н&^ телесните течности е од На нарушен пространства (ЕСР и ICP). Корекција
ip "
.
големо значење. (Целјна инуензивната терапија тите
иот баланс на водата и електроли-
кк . е нивна итна к орекцијa . Калиумот е наЈважни
во организ мот се врши со надоместување
I от На шечностите со инфундирање. Основна цел на
»

. катјон на цел уларниот компартман, додека натриу

- ордЈШирањ
м о т е најважниот катјон на екстраиелуларниот траваскул ето на течностите е да се одржува ин-
U.
арниот волумен во нормални граншш.
компартман. а со тоа да се одржува нормалната функција на

»
Студеитите веќе се запознаенн со некои поваж- органите.
нн катјони, покрај натриумот и калиумот, а тоа се
Традиционално физиолошкиотперорален внес
магнезиум, калциум и анјоните (бикарбонатите,
%? на течности останува како најефикасен метод, но
хлоридите, фосфатите, сулфатите, органските ки-
џ*?. тој е несоодветен кај тешките хируршки пациенти .
*

селини и протеините). Студеитот мора да запомни

Според тоа, внесувањето на течности во организ-
Ш дека нарушувањата во балансот на водата секогаш
мот се из.ведува на следните начини:

^
се проследени со пореметуваља н на електроли-
ш тите .
П&рршлен внес: овој начин на дополнување
Ш на изгубените течтости е погоден за пациентите
'

При разни состојби на шок (хиповолемичен, с

трауматски, токсичен, селтичен ) како и при шок ° изгрЈренигџ
дехидрир аните
ј ЈсоиЈШ се вр тежок ЈЛрк, како и за
пациенти кои немаат- гастроинте-
ш при изгорениции кај критичните болни, од особено
значење е проценката па дисбалансот на течности-
стинални тегоби;
I Внесување на течности прек % сондф ваков на -
.i\
-
•S
Ѕн
те нивно соодветно надоместување. Преку инди-
чин на внесување на течноститеѕекбристи кај па -
m.- реќтните параметри на мониторингот, АКП, пулс/
циентите со потеткотии во гпптлч ?/ го пациентите
минута , CVP, минутен волумен на срцето, диуреза, >
3
‘!-sV • •
'
во бессознание, болните кои се на респиратор и др;
v
состојба на свест и перфузија на екстремитетате
се добиваат прецизни информации за потребите \Интраеенозна .. јшлсубаљл иа ЛшчносШмтреку
ж
^

инфузиони раствори: овој тип на внесување на

m _
од течности и електролити.
С Екстензивш) нарушување во шелеснаша рам- наполни течности во организмот има за цел итно да го
васкуладното корито и се користи кај
I\ ги пациентите 1{ршок) пациентите со
на\екскрет10 оните\ органи i иак заради несо -
тежок.£ХЅлен.
на дехидратација и електролилен-дисбаланс, со
одветно внесувањ(( Ши заради зголемено губење. гастроин
тестинални потешкотии и др.
1 . Зголемено гурење на течности се јавува при
Студеитите треба да бндат запознаени со ос-
Ч •
следните патолошки состојби: новните
- E8;>2>?S.<8G3. шлк , хеморагичен шок. изго- ристење својства и индикациоии подрачја на ко -
ретински шок; = на инфузио ните раствори.
- хипертермија:

79
 J. 7.7. ИНФУЗИОИИ РЛСТВОРИ и со постојано следење на основните витални па -
раметри, па затоа кај нив се отпочнува со давање
Инфузионите раствори претставуваат сте - на 200-500го1-одинфузиониот раствор.

рилни течности кои се внесуваат во организмот
по интравенозен , интраумбиликален , субкутан
или интраосеален пат и претставуваат ефикасна
терапија за надоместување на изгубената вода ,
електролити или хранливи состојки во организмот.
Според својата намена инфузионите раствори се
поделени во неколку групи.
1. Раствори за регулирање на балансот на елек-
тролитите и водата;
2. Раствори за регулирање на електролити и pH;
3. Колоидни раствори за надополнување на
волуменот;
4. Раствори за парентерална исхрана;
5. Специјални раствори за болести на црниот ери. Тие не се препорачуваат во ресусцитација на
дроб;
6. Раствори за осмотерапија;
7. Раствори за перитонеална дијализа .
Во следниот текст ќе бидат опфатени само дел на администрираната слободна вода во интракле-
од овие типови на раствори.
LPaciueopu за регулирање на балапсот на
L Во употреба се it низа изотонични раствори на
( блектролити и еоШ )
Кржталшд.нимзпшоли.нним.аст.аопи
Овие инфузиски раствори содржат електро-
лити растворени во редестилирана вода со иста
концентрација кака-во ллазмата . Тие се погодни
во третааиот на изотоничната дехидратација и
1:
терапиЈата на хиповолемичен и хеморагичен шок.
Најчесто се користат:
^
^
Ак о после тр пати едно подруго дадени бо
луси на инфузјфГпациентот се уште е хемодина -
мички нестабилен, се делува со упорно барање на
причината KOja звикува хиповолемијата.
Најчссто тоа д крваве!в& а при лостоење на какво
било сомневање ^ абдоминална хеморагија,
неопходна е итна оперативна интервенција. Секој
-
неуспех да сесовлада хеморагичШот шок за 15
минути зборува дека е потребно итно хируршко
решавање на хеморагијата.
Др ш.шаШомичшЈшфушсШ- р.астжри
^
Постојат и изотонични раствори кои содржат
Јликоза, левулоза или смеса на електролити и шеќ
акутно настаната хиповолемија при траума. Дек-
строза 5 % поради семипермеабилноста на кле-
точните мембрани брзо постигнува еквилибриум
точниот, интерстициелниот и интраваскуларниот
простор.
електролити кон содржат поголеми вредности на
некои електролити пр. калиум, магнезиум, калци-
ум и др. Индидирани се за надоместување на дефи-
цитот на точно определени електролити.
2. Расшвори за регулирањепа електуолити ирН
Крм.сшалрлгд.нп. шедтаиинни рпстѕ.орм
^ ^

Претставуваат раствори на електролити чија -

што концентрација е поголема од онаа на плаз-
. 1. .9% (раСј), кој прет- .
мата Тие во однос на плазмата се хипертонични.
^
!

ставува изотоничен раствор наПгот »ска сол во

цI Овие раствори се користат со посебна намена ,
м вода .
^^ пр. надоместување на дефицитот од некои елек-
•

2 (Рингер лактат ( RL: К+, Na+, Са + % Cl , Iactat) е

'

^ тролити ( 7,45% KC1), корекција на метаболна

i изомолгШен раствор кој гисодржи ситеесенцијал-
ни електролити. По својот состав RL е најблизок
_
состојба ( 8.4 % NaHC03) или за третман на тешки
форми на шок (7.5L%.jJ.aCl ).
до составот на плазмата.
При надоместувањето на изгубените течности
При шокови. состојби и краниоцеребрална
со помош на кристалоидни раствори секогаш се
траума реашшација.та. с.о мали волумени иаЈхи-
пертоничеЈнЃЈнатриум хлоридј) предизвикува брза
инфундира 3-4 пати поголемо количество__од из
корекција иа српевиот минутен волумен, пораст
губената крв или од загубените течности, т.е.
на артерискиот крвен лритисок и редукција на
односот на количината на инфузија споредена со
изгубениот крвен волумен е 3:1 (4:1).
интракранијалниот притисок. Хипертоничниот
Тералијата за рехидратација при разните фор-
иатриум хлорид може да се користи како 3 % ,
5 % или 7,5 % NaCl. Се инфундира во вид н ЈјолусГ )
М
ми на шок, особено кај трауматизираните паци - ^
преку периферна вена во доза од 4 mL/kg ТТ. По
i енти или пациентите со политраума, е ригорозна.
За таа цел кај возрасните се дава во болус 1 литар инфузијата предизвикува брза експанзија на ин:
траваскуларниот волумен по пат на ловлекување
од инфузиониот раствор во рок од 15 минути, а кај
децата 20 mL/kg ТТ. Во текот на самото инфунди- на слободната вода од интерстициумот во васку-
рање и веднаш по тоа се опсервира и проценува ларното корито.
. i
состојбата на болниот, па се одлучува за количи-
При инфундирање на преголемо количество
ната на следната инфузија. По правило болус ин- доаѓа до појава на хипернатремија , белодробен
фузијата требада. се инфундира бргу, а има за цел
.

едем и хиперосмоларна кома.

^ /
да гојпокачд АКПЈза 10-20 mmHg. Ако отсуствувТ 3. Колоидни раствори за надополнување на
ваквиот ефекттоа зборува~шш за невидлива хе- волуменот
морагија или за некомпетентност на миокардот Покрај кристалните раствори и крвта и крвните
( миокардиопатија). Токму заради тоа кај миокар- деривати, како раствори што се користат во реа-
диопатите инфундирањето треба да се сироведе нимацијата на критично болните се и КОЛОИД-
внимателно со лостојано опсервирање на болниот НИТЕ РАСТВОРИ ,
80 \
 Плазмаексиандери
Плазмаекспандерите претставуваат макромо-
лекуларни супстанци кои се подготвени во вид на
раствор на слектролити. Нивниот онкотски по-
Го има како нискомолекуларен 40 000 далтони и
средномолекуларен 70 000 далтони. Во клиничка
улотреба се два вида : Dextran 40 и Dextran 70.
Тој е тиггичен волуменски експандер. Ѕипејќи
'

тенцијал и траењето на дејството по инфузијата се дистрибуира во интраваскуларното простран-

зависат од големината на макромолекулите во
растворот. Растворите може да бидат подготвени
со помали и поголеми молекули.
Номали молекули:
- имаат логолем почетен онкотски ефект, одно-
сно надоместуваат еднаков или логолем волумен
на крв од инфундираниот;
- овозможуваат подобра капиларна перфузија ,
односно врзуваат вода;
ство. Во циркулацијата се задржува зависно од
молекулската тежина. Така , за време од 12 часа ,
се елиминираат 60 % од Dextran -от 40 и 30 % од
Dextran -от 70.
Декстраните имаат колоидоосмотска актив-
_ ност, така што секоЈ грам даден декстран врзува
20-25 jnLjB£ga.

ло:
(Dextran 4& Тој е 10% колоиден раствор, со ко-
'ско дејство. Подготвен е како 1000
mL
- имаат појсратјш. полуареме на престој во раствор кој содржи 100 грама DEXTRAN сосредна
циркулацијата бидејќи ( брзо се елиминираат со молекулска масаод 40.000 далтонии 9 gNaCl. Teo-
урината ), и ретски има осмоларитет од 330 mosm/L и pH 4.5 - 5.7.
V • .
- деЈСтвото им трае два и пол часа. При брза инфузија го зголемува волуменот
Џрешставници: DEXTRAN 40, HAEMACEL и дури и двојно во однос на инфундираната течност.
-;-о НЕЅ Н. Затоа е гхосебно логоден за брзо надоместување
•
на плазма волуменот. Дејството врз волуменот
Поголемн макромолекули:
трае 3 до 4 часа , ја спречува агрегација на Тг и Ег
- надоместуваат нешто помал волумен на крв бидејќи ја подобрува суспензиската стабилност
>:=
од првобитниот. и
•

V’ на крвта , ja намалува вискозноста на крвта , пре-

^
- дејството им (рае 24 члс и нешто ловеќе.
^

&
дизвикува хемодилуција, воспоставува нормална
Претставници: DEXTRAN 70, НЕЅ I.
i-
\V;
циркулација во подрчјето на капиларите, дејствува
Главна индикација за примена на колоидните тромбопрофилактички , брзо се излачува (70 %
%-
Ѓ.
^
раствори еТржов остојба.
Заедничка карактеристика на сите раствори од
оваа група е што тие долго време остануваат во
васкуларното корито и предизвикуваат ефикасно
преку урината за првите 24 часа), а се метабо-
лизира во количина од 70 до 90 mg/kg за 24 часа
(кусо дејетво).
Индикационото подрачје ги опфаќа состојбите
зголемување на иир удаторниот волумен кој е иа хиповолемичеи шок ( профилакса и лечење) и
Ш- ^
неопходен при трауматизирани и тешко шокирани нарушена микроциркулација (шок од изгореници,
ш болни. Тие ја повлекуваат водата од интерстигци - ма^нденболии, пантсреататис, перитонитис, паре-
тичен илеус).
јалниот во интраваскуларниот простор врз основа
Ѕѓ наоскшхскиотградиент, поради што и се наречени Терапијата почнува со доза од 500 до 1000 mL
Џ -
Зѕу
'
ШЈ ^
п азмаекспандерјр Со тоа ја подобруваат хемо-
динамиката , го забрзуваат протокот низ микро-
циркулацијата и го забрзувааат транспортот н a
(10-20 mL/lcgTT), зависно од волуменот на остана
тите примени раствори. Првите 500 mL се даваат
бргу во рок од 30 минути, а во следните 24 часа се
кислородот. додаваат уште 500 mL, a no потреба дозата се пов-
Ш
'
Недостатоци на колоидните раствори; торува (максимум пет дена ).
ЅГ појава на анафилактлчниреакцил, бавносеели- Dextran 40 се користи за намалување на вискоз-
11 минираат од организамот, а во комбинација со
кристалоидите при дилуција можат посредно да
носта на крвта и со тоа ја подобрува микроцирку-
лациЈата па се користи при пречки во артерискиот
& и венскиот крвоток ( закана од гангрена , венски
дејствуваат врз хемостазата со ламалување на
m
!
концеитрациите на факторите на коагулација и улкус, M. Raynaud , иехеморагиски церебрален ин -
концентрацијата на хемоглобин. султ).
ш Денес се применуваат следните раствори:
Терапијата се состои во инфундирање на 500
до 1000 mL во првите 24 часа , а следниот ден 500
• Декстраии mL. Потоа се користи по 500 mL секој втор ден,
ш • Раствори на х<елатин
• Раствори на хидрохсси стил скроб
максимално во траење од две недели.
За профнлакса на постоперативни и посттрау-

I
ш!
ш
I , Декстран
Декстранот е ;синтетски колоиден раствор.
матскн тромбемболии се даваат 500 до 1000 mL
уште во текот на операцијата , односно што пор-
ано по повредата . Дополнително, ако опасноста
изолиран од шекери. Тоа е полисахарид добиен со од тромбоза е голема , може да се ординира уште
\
%.. . *
ферментадија на шеќери со бактерија Leuconostoc
500 mL следниот ден (пр. фрактури на вратот на
mezenteroides. Таа заедно со ензимот декстран су-
фемурот, малигном на простата , абдоминална хи-
краза ја конвертира сукразата во други шеќерни
рургија , долготрајна имобилизација , тромбоза во
полимери. Добиените молекули се со голема мо- анамнеза). За оваа намена се дава уште две недели
лекулска маса (М) од неколку милиони далтони. по 500 mL дневно.

81
 Исто така се користи за подобруваље на локал -
ниот крвоток и за спречување на тромбозата во
трансплантантите ( во васкуларната и пластичната
хирургија ). Се дава во текот на операцијата 500 mL
( околу 10 mL/ kgTT), потоа постоперативно уште
500 mL, следниот ден, а потоа секој втор ден но 500
mL најмногу две недели.
Dextran 40 се користи и како додаток на теч-
ностите за полнење на апаратите за вонтелесен
крвоток (во хирушки зафати на отворено срце). Во
перфузиската течност количината на Dextran 40 не
смее да биде поголема од 30 % . Постоперативно се
дозира исто како и при пореметена циркулација.
Употребата на Dextran 40 (Д-40) е контраинди-
цирана ако пациентите имаат изразита склоност
кон крвавење (тромбоцитопенија ), олигурија и
анурија , хиперволемија , хиперхидрациска состој-
ба , белодробен едем и преосетливост на Dextran.
Тој може да се користа при бременост и доење, ме-
ѓутоа треба да се оцени дали очекуваната корист е
1 •
поголема од можните опасности по детето, Затоа
се дозволува употреба само со строги индикации.
Пред инфузијата задолжително треба да се даде
Dextran 1 бидејќи реакцијата на преосетливост
кај бремените може да има неповолен исход по
детето и мајката.
При предозирање ја нарушува хемостазата и
предизвикува несакани крвавења. Доколку D-40
се инфундира пред да се одреди крвна група , тоа
• I :
може да представува тешкотија . Можна е појава
на алергија . Дозирањето е слично како за Dextran
70, но треба да се има предвид дека може да пре-
I:
дизвика бубрежна слабост.
Dextran 70 (Д-70). Тој по својот состав се раз-
1 ликува од Д-40. Во 1000 mL раствор Д-70 има 60
грама Dextran со средна молекулска маса од 70.000
далтони и 9 g NaCl. Теоретската осмоларност е 315
mosm/L. Тој е 6 % раствор ~со колоидно-осмотскн
притисок cfiHorv сличен со хуманиот албумтрЈа
повлекува водата од интерстицијалниот во интра >
васкуларниотпростор и на B>X начин го зголемува
•; волуменот на плазмата . Секој грам на Д-70 врзува
20 до 25 mL вода. Зголемениот волумен зависи од
брзината иа инфузијата, односно брза инфузија на
500 mL врзува 1000 mL вода . Дејството е најсилно
еден час по инфузијата, a no 4 часа волуменот е
истоветен со примената количина на раствор. Има
ефект да ја поправи хемодинамиката во следните
24 часа и е поголен за долготрајни напоместувања
на изгубениот циркулирачки волумен.
Во првите 24 часа по инфузијата од 500 mL, 40 %
од растворот се излачува преку урината. Чести -
ците со молекулска маса поголеми од 50.000 не се
излачуваат и извесно време се собираат во RES
од каде постепеио се разградуваат и излачуваат
лреку бубрезите или пак се вклучуваат во мета-
болизамотнајагленитехидрати. Семетаболизира
со брзина од 70 до 90 mL/kgTT/24 часа. Има тром-
болрофилактички ефект, го зголемува протекот
на крвта во вените, исто така ја намалува вискоз-
82
носта на крвта , ја подобрува микроциркулацијата
и ја намалува адхезијата меѓу крвните елементи и
ендотелот, така што ја намалува агрегацијата на
тромбоцитите.
Најважната индикација е употреба при хипо -
волемичен шок и профилакса од шок. Почетната
доза е од 500 до 1000 mL, а вкугтната доза и брзината
на давање зависат од количеството на изгубената
течност и степенот на хемоконцентрација (ар-
териски притисок и CVP). Во праксата може да
се даде повеќе од 1500 mL, но без истовремеио
давање на крв.
Втората индшсација за примената на Д-70 е упо-
требата при нормоволемиска пероперативна хе
модилуција . Во такви состојби дозата се одредува
-
според почетните вредности на Ht, Hb и вкупниот
волумен на крв, но не смее да биде поголема од 20
mL/kgTT /24 часа. За одржување на хемодилудијата
дозата не смее да е поголема од 500 mL (максимум
5 дена) .
За студентот е важно да го запомни дозирагве
то: максимално количество на Dextran 70, како
-
класичен плазмаекспандер, е 20 mL/ kg ТТ или
око. 500 mL за 24 час&>.
extran 1 о. раствор :>X се користи пред уло-
требатанаРехѓгаптПтЈО и 10. какопрофилакса од
.
можни шцидентни анафилактични реакаии. Тој
по својот состав е моновалентен декстранов хап-
тен, кој е пакуван во количина од 20 mL. Неговиот
ефект се должи на врзувањето за спојните места на
декстран реактивните антитела (DRA ) IgG класа .
На овој начин се спречува создавањето на имуно-
комплексите кои се одговорнн за тешки анафи-
лактични реакции при употребата на инфузии на
високомолекуларен декстран 40 и 70.
Се дозира 20 mLpacTBOp за возрасните или 0.3
mL/kg ТТ кај децата , Се дава ИВ строго иолека во
рок од една минута .
Расшвори на желатин (Haemacel, Gelofuzin )
Растворите на желатин се полипептиди произ-
ведени од говедски желатин. Тие се 4 % раствор со
мала молекулска тежина во просек од околу 35 000
Далтони (5.000 до 50.000) , добиени со хидролиза на
говедски колаген. Тие се изоонкотски раствори со
плазмата и поради тоа не ја повлекуваат екстра -
целуларната вода. Оттаму и ризикот за циркула -
торно преполнување е мкнимален, имаат pH 7.2 дсЛ
_ _
7.3. Полуживахш^е одЈидо 5лшса и се смета дека
4
имаат предност да се употребуваат при траумат-
ски шок. Има малку изразен делресивен ефект
врз срцето ( присуство на Са ++ ) и не предизвикува
пореметување во коагулацијата . Молекулите се
врзуваат за површината на Тг, но не предизвику-
ваат зголемена атхерентност на крвните клетки.
Компонеитите со пониска молекулска тежина
обезбедуваат висока осмотска активност и лома-
гаат во одржувањето на бубрежната активност,
компонентата со поголема молекулска тежина
обезбедува задржување на волуменот во васку-
ларното корито во време од 4 до 6 часа . Можат да
 .
i

се дадат како големи волумени со минимални не- H E S I I (Пеншаскроб) претставува модификаци -

сакани ефекти , освен дилуција на коагулационите
фактори. Близу 80 % се елиминира преку бубрези -
те за релативно кусо време.
Дозирање: До 2 000 mL за 24 часа. Комлати -
билен е со лекови растворливи во вода и не бара
посебни услови за чување.
Растбори на хидроксиетил скроб, ( HES I - Хе-
таскроб и HES II - Пентаскроб)
ГУрпбпт ( пгтирак- ) е високоенергетски растите-
лен полисахарид кој функционално и структурно
е аналог на гликогенот (кој има животинско ло-
текло) . Скробот се состои од два типа на полимери
на гликозата:
а ) амилаза - со линеарни молекули, и
б) амилопектин - со силно разгранети молекули
кои структурно се многу слични со гликогенот и
под влијание на ензими брзо се хидролизираат и
исчезнуваат од диркуладијата. Со хидроксиетила -
и
'
ја на НЕЅ I. Гој има просечно помала молекулска
маса и похомогени партикли. Го има како 10%
раствор со полуживот во циркулацијата од 2.5 часа ,
со колоидно-осмотски лритисок од 40 mm Hg. Се
користи како прајминг раствор во ЕКС. Се користи
во доза од 10 до 15 mL/lcg ТТ (500 до 1000 mL), а лри
акутен хеморагичен шок може и до 20 mL/kg ТТ.
Дозирање: 20 mL/kgTT. Се смета за многу добар
експандер на васкуларното корито и според ефек -
тивноста се споредува со албуминот.
4. Инфузиони расшвори за пареншерална ис-
хршш _
Основни инфузиони расшвори со Цликоза
во разни
^
Овие раствори во својот состав содржат шеќери
концентрации 5 %, 10 % , 15% , 25 % , 30 %
и 50 % . Овие раствори имаат калорична вредност
и имаат вредност во реанимација на гладувањето

дијата молекулите на амилопекганот се модифи- и катаболични состојби . Во итната реанимација

цираат и стабилизираат до саканиот облик на НЕЅ при акутен губиток на течности од телото немаат
-Vh кој престојува во циркулацијата многу подолго. практична вредност, бидејќи кусо се задржуваат
како волумен во васкуларното корито.
HESI ( Хетаскроб) е хидроксиетилиран скроб, Во оваа грула на инфузиони раствори, покрај
6 % раствор, во изотоничен раствор во NaCl . Тој хипертоничните раствори на гликозата , се ко
е првиот добиен раствор од хидроксиетилиран ристат и раствори кои во својот состав содржат
скроб. Тој е синтетски колоид со средна молекул- аминокиселини (Aminolpazmal, AminosteriJ ) и масти
ска тежина од 69 000 (од 10 000 - 100 000) далтони. (Lipofimdin , Lipovenese и др.). Се користат за нутри -
Поради хетерогеноста на смесата времето на екс- тивен третман на хронични болни со дефекти во
креција му изнесува 17 дена. Помалите молекули ГИТ, во предоперативната припрема на падиенти
непроменети се излачуваат со урината , а поголеми- за дигестивна хирургија , во постоперативниот
те со спора дифузија преминуваат во интерстици- лериод кај пациентите кои не се на перорална
*

јалниот простор во кој потоа под дејство на ензими исхрана , како и кај пациентите кои се подолго во
полека се разградуваат. Тие по 2 дена (полувреме бесвесна состојба. Во итната реанимација имаат
на престој во циркуладија е 17 часа ), исчезнуваат мала практична примена .
од плазмата , но само 50 % се елиминира од ор -
ганизмот, а остатокот се губи многу споро. Тој 3. 1.2. КРВ И КРВНИ ПРОДУКТИ
перзистира во RES системот до леколку недели
по илфузијата. Индикации за трансфузија на крв:
При состојби на хеморагија количината на из- Физиолошки критериум за итна трансфузија на

^
губеиата крв се надополнува со ист волумен HES I , крв Цхемо агиченТДокУип Ш и Тип IV.
при што 30 до 35 % од волуменот останува во дир- Како критериум за трансфузија на крв кај
кулацијата и по 24 часа , а околу 40 % се елиминира трауматизираните падцекти, е вредноста нахема
-
со урината во тек од 24 часа.
^
токритот (Ш) околу 0 %)д3а одржување и за да се
Содржи 60 g/ L колоиди и 154 mmol /L Na7154 максимизиратранспортотнакислородвЈдотребио
mmol /L СГ , обезбедувајќи осмоларност од 310 е хематокритот да се движи око m°/o\. «Особено
mOsm /L . Има pH 4-5.5, го зголсмува колоидно- чувствителни на хипооксија порадрГ Шд на хема -
осмотскиот лритисок на 30 .mm Hg и го зголемува токрихот под 30 % се геријатриските пациенти и^
волуменот на плазмата од 71 до 230 % во однос на пациентите со сериозна срдева или белодробна
инфундираниот волумен . Добро се поднесува, а слабост.
несаканите реакции се благи. Алергиски реакции Општи карактеристики:
скоро не се гледаат. Може да предизвиканарушува- За чување на крвта се додава конзерванс
ње во коагулацијата (особено ако се инфундираат (acid -citrat-dextroza или некој друг вид)
големи волумени) . При употреба од 20 mL/kgTT Еритроцити: Една единица на ерихролити со-
не се забележани крвавења со клиничко зиачење. држи 250 mL и има хематокрит од 70%.
Колоидно осмотскиот притисок останува по- Полна крв: ( пред да бидат сепарирани плазмата
:
у; . .
качен 2 до 5 дена по инфузијата , го покачува CVP, и тромбоцитите) таа е идеална, но не се препора -
капиларниот белодробеи притисок, минутниот чува за употреба при трауматизирани лациенти.
волумен на срцето и работата на срцевите вен -
трикули. Иеговата активност се споредува соЈ%.
раствор на албумин.
U^r- 2Х!>7 83
 Компликации од нерациопална трансфузија
на крв:
Коагулопатија
Физиолоѓија: Коагулопатијата е последпца на
тоа што скоро 90 % од факторите на коагулација
(со плазмата) и 10 % од тромбоцитите се отстра -
нети од полната крв за да се добијат еритроцити.
ХипотермЈИЈата е одговорна за пролонгирање на
коагулационите времиња и тромбоцитопенија .
Превенција: Потребно е да се даде Јпакување
свежа смрзната ллазма за сскои 5 единици дадени
еритроцита. Ако постои склоност кон крвавење
и ако бројот на трмбоцитите е помал од 50 000/
mm3, се даваат 10 единици тромбоцити. Крвта пред
давање треба да се затоплува, за да сепревенира
хилотермија и дисеминирана интраваскуларна
коагулопатија (ДИК) .
Хипотермија
^^
ПатофизиолоГија:(крв се чува на темпе-
^
ратура од 4°С, па политрансфузија со недоволно
затоплена крв може да предизвика пад на теле-
сната температура . Хипотермијата ја влошува
коагулопатијата.
Превенција: Да се мери телесната температура
кај сите пациенти кои имаат потреба од ресу-
сцитација со инфузиони раствори и крв и крвни
продукти. Да се води грижа за затоплувањето
на пациентот, а особено е важно за пациентите
во шокова состојба да се транспортираат добро
затоплени.
Реакцин од шшопатибилност:
Хемолитични: Најчестх* (81 % ) кај траума па -
циентите, бидејќи се можни грешки при одредува -
њето на крвната група , како и при означувањето
' .;Ј на крвните примероци (што наложува особено
!;
внимание при масовни несреќи).
НехемолиШични: Застапеиост на различни ре-
акции при сите видови трансфузија е 5 % . Најчести
симптоми на овие реакции се треска , уртикарија ,
бронхоспазам, анафилакса. Лекувањето на овие
реакцил е со антихистаминицл, кортикостероиди ,
;
*
епинефрин т.е. се третираат како и другите алер-
гични реакции. Задолжителна постапка секако е
и исклучување на трансфузијата .
Цитратиа токсичност
^
Сипркалдлмија е вообичаеиа појава при по-
литрансфузија на крв кај која е користен цитрат
како конзерванс (во последно време се избегнува ).
СаС12 ( lg) се препорачува да се даде на пациентот
на секои 4 единици крв.
_^
Инфекции
Сепатит B )iecTo пати (0.5 % на секоја едилида
крв) се пренесува со трансфузија на крв. Хепатит
С. екој порано се нарекуваше нон -А , нон - В се
смета дека е застален со 90 % од вкупниот број хе -
патити пренесени со крв. Опасност постои од раз-
вој на хроничен хепатит (30 % ) и развој на цироза
(10 % ). Хепатит Р исто така може да се пренесува
^ лемената пропустливост на капиларите и зголе-
со трансфузија на крв .
84
*
Албумин
Тој е доминантниот онкотски активен протеин
и главен протеин што се продуцира во црниот дроб.
Молекулската тежина му е 65 000, растворлив е
во вода и секој грам албумин врзува во просек 18
тГ ^ плазмена течност. Албумлнот има значителна
иредност пред другите продукти на плазматаГ 5и -
^
дејќ*/ неутренесува хепатит. Се подготвува за упо-
треба како 5 % и 20% раствор за инфузија .
Свежа смрзната плазма (ССП)
ССП се подготвува со издвојување на плазма
_
^
од конзервирана крв која е стара.до наса и по-
тоа се замрзнува на температура од -30°С. Таа ги
содржи сите лабилни и сггабилни фактори на коа -
гулацијата и фибринолизата. Според тоа ССП е
плазмаекспанлер со чие давање се постигнува и
хемостатскиефе1<т. ВообичаенодозирањеѓТ0 mL/kg>)
Можните несакани реакции се анафилактични и
алергиски, кои се лекуваат исто како и реакциите
на крв и еритроцити.
Од прикажаните својства на инфузионите ра -
створи, плазма експандерите, крвта и крвните про-
дукти е јасно дека нивната примена во лекувањето
и итната ресусцитација на критичните болни е
неспорна . Се уште постојат и ќе постојат спротнв-
ставени мислења за нивната примена и лредност
пред кристалоидните раствори.
Примена иа инфузионата терапија при некои
состојби —
При\АКРЅ)надополнувањето на изгубените
циркулаторни течности е во многу тесни грани-
ци. Секое предозирање со инфузиони течности
предизвикува зголемена трансудација во интра -
алвеоларниот простор , влошување на венската
стаза и влошување на срцевата функција. Исто
така дозирање на инфузиски течиости во помали
количини многу лесно предизвикува појава на хи-
поволемија , лад на крвниот притисок, олигурија и
влошување на состојбата на белите дробови, од-
носно проширување на ателектардашл лодрачја.
^
^
Застапннците за употребата н колоиди) сметаат
дека е предност што со терапија волумени
се постигнува хемодинамичка стабилност и се ио-
влекува водата од интраалвеларниот простор, со
што се намалува белодробниот едем,
Застапниците за користење на ( кристалоита>
^
сметаат дека гсолоидите низ оштетениот ендотел
непречено минуваат во алвеолите со што го вло-
шуваат белодробниот едем. Сепак единствено пра-
вилен е пристапот во терапијата со течности при
која се запазува балансиран однос во улотребата
на колоиди и кристалоиди со задолжително сле-
дење на сите хемодинамички параметри. Новите
'
испитувања за настануваљето на едемот покажу-
ваат дека природните и синтетските колоиди не-
маат влијание, или сосема малку, во создавањето
на едемот, туку првенствено значење имаат зго-
мениот хидростатски притисок. Од тоа следи дека
 основата на терапијата на едемот е во сузбивањето
и профилаксата од основниот етиолошки фактор
и превенирање на настанувањето на белодробна
капиларна хипертензија.
При изгоретини се создаваат и ослободуваат
хемиски медијатори, коишто ја зголемуваатпропу-
стливостана капиларната мембрана и доведувааат
до екстравазација иа течиоста во интерстицијал-
ииот простор со појава на ХЈшоволемија , хипо-
протеинемија , генерализирани едеми, исхемични I
подрачја и пропаѓање на ткивата. Во третманот
постојат бројни формули за одредување на коли-
чината и видот на течности кои треба да се надо-
местат, а кои се разликуваат според застапеноста ,
односно соодносот, на кристалоидите и колоидите
во растворот:
L Parkland-ова формула за првите 24 часа: 4 mL
Ringer/kgTT х % на изгорена површина,
и
2.2mL 5% Dext /kgTT / % на изгорена површина
+ Плазма (0.3 - 0.5 mL/kgTT/% изгорена површина
на телото).
За употребата на инфузноните течности при
состојби на шок веќе беше зборувано.
Од прикажаиите особености на колоидните
раствори видлива е потребата од нивната при-
мена во реанимацијата на критинно болните.
-
У. .
:г Литература:
t . .
1 De Felippe Ј et al. Treatment of refractory hypovo-
••
laemic shock by 7,5% Sodium chlorid inections.
£ Lancet 1980: 1002-1004
Ж .
2. Me Gough KE. Resuscitation in shock, trauma and
&
£ •

bums - Hypertonic saline solutions. Bo Problems

s-
'

in Critical Care. 1991: 346 - 365

v 3. Perner A, Haase N, Guttormsen A B, Tenhunen J ,
Klemenzson G, Aneman A , Madsen KR, M0ller
Г ,- MH, Elkjasr JM, Poulsen LM, Bendtsen A, Wind -
:v -= ingR, Steensen M, Berezowicz P, Soe-Jensen P. at
all : Hydroxyethyl Starch 130/0.42 versus Ringer 's
Li- Acetate in Severe Sepsis. N Engl J med, 2012:367-72
fe
I- 4. Roberts JP et al. Extracelular fluid deficit following
operation and its correction with Ringer lactat. Ann
:$
Џ Surg 1985: 201 - 211
m
Џ .
m
&
ш
Ш.
Ti

85
 .

•>
-

.•

.
• *

!0
:
•
v

:
:
••
!

!
•
•

i
. *

.
;
- I
••
••
• •
- - 4

.
.-
;
•

.
i
.

:
:

i
i
•:

.
*

u
1
•
•
»
. .

- • •
- .- . ..
. .
•> * . • -
ѓ
• • • *

*
:

.
-i
:
.
1.
'• .
 4

- :

5>
i

V
•

••

=si.
.
ПОГЛАВЈЕ 4
V

.
СРЦЕВО БЕЛОДРОБНО
ОЖИВУВАЊЕ
<*

::

%
Шј
3c
л

!:

- Г

•i

'
H
.4 ‘

V,-
•

"
v

J
 r

•*

-
* .
•
• :
-

:
•

Л
K

-•
!

• : rr
.. . . . -.
Г •• -• • - .
;! .
:

! 4
-

:••
-
:
-
.
:

-
.

.i
i

*
«

i -;
-

S •'
•
-
*

l
1
:

i - *

i :• »•
S

:
:
j
! :;
.
 4.1. СРЦЕВО БЕЛОДРОБНО
ОЖИВУВАЊЕ
ВОВЕДЕН ДЕЛ
Поим и дефиниција
Денес во медицинската литература се користат
поимите реанимдиша , ресусцитација и кратенката
CPR-кардиопулмонална ресусцитација. Во следни-
от текст ќе се облдиме да ги објасниме поимите и
нивното значење.
Постојат повеќе толкувања за зборот реапи-
.
мација Тоа е поим кој дословно -чиловторно
^ ^^
враќање на животот. Тој опфаќа етод оД една
иаука чија иел е. со поимена на низа манипгул пии.
да се вратат во животтешко унесреќените, нагло
онесвестените или жртвите од ненадеен ггрестанок
наживотните функции (акутно сопирање на рабо
тата на срцето и функцијата на дишењето). Зборот
a
V\
лотекнува од латинските зборови: ге - повторно и
animare - оживува.
Филозофите го толкуваат поимот поинаку. Тие
бараатпотеклоназборотвоспиритуалистичкиот
речник. Според некои филозофи, заради зборот
К ' anima , кој во латинскиот јазик означува “душа “,
терминот реанимација го толкуваат како “повтор-
но спојување со душата “
лГ He ломалку интересно е толкувањето на ан-
I=.-
•
глосаксонците. Тие со исто значење го користат
V
зборот resuscitation којшто, исто така, потекнува
од латинскишф шс ( re-suscitare). Co овој поим, со
^^
^
) ;'I '
Ш- и
значење лџовтор фазбудуватѕЦили ложивување \
се именуваат состојби на враќање на сетилата ,
1 односно на сознанието на животот. Според разни
библиски податоци поимот resuscita се идентифи-
ШЖ;
%: кува со поимот resurectio - воскреснување во живот.
Деиес под поимо ѓреанимација или ресусцита -
'•
^
ција се подразбира нреземање низа терапевтски
меркиза ожнвуваље со кои, првенствено/ дшшцшо
%
се воспоставуваат виталните фуккцин на дишен>е
Ш. то и на крвотокот, а секуидарносе заштитуваати
'
&f t
ѕ
}
другите органиТособеш
^^ одсодОттукa , во свет-
ската номенклатура е вооби^Таено да се зборува
за кардиопулмонална и церебрална реанимација
-
(CPCR CPR ), или со наш речник - за срцево-бело-
дробно мозочно оживување (СБМО ) , илн, накусо,
Ш
вш m
^ ^^
:
срцрво-белодробно оживување БО ј
ССБМО се применува карјица кајЛШи настапила
состојба на (ненадејна смрт ( ќлининка cMp h a таа
m/
џ последните обиди да се спаси унесреќениот или
^^
не се очекувалаГ При овие состојби се преземаат
ш онесвестениот.
џ Во реаниматолошката манипулација , според
тоа кој ја изведува , степенот на згрижување, опсе-
гот на применетите методи, како и улотребата на
помошни средетва за реаиимација, се разликуваат
Т| шивоа или фази:
i
Н-:
;.
гу.сновнр^ одржување на животот - односно на
ж и в о т а и т^ ф у н к ц и ),
то одржување на животот - живот-
ните функции (НОЖ),
одолжено одржување на животот ( ПОЖ ) .
У
Основното или базично ниво на реанимацијата
претставува преземање редица на активности со
кои им се помага на основните животни функции
( работата на срцето и дишењето). Тоа е всушност
давање ушва помош на местото на настанот, која
треба да ја знае и да ја изведува секоЈЈШвек. Пр-
вата фаза (ООЖ) се состои од манипулации чија
цел е да ги имитираат физиолошките функдии на
дишењето и срцевата работа и кои се изведуваат
_
без.помошш ср.едсхва од страна на спасувачот. Би-~
дејќи тоа се едноставни процедури, но кои значат
истовремено и спасување на животот на унесреќ
ениот, според стандардите на Светската здравстве-
*
I
на организација , потребно е да заземат посебно
_
'
1
место во едукадијат НАЛСЈШта на делае и која
претставува должност ^ на секоЈ лекар
^.
Второто и третото ниво на реанимацијата се со-
стојат во преземање низа напр^днахи-медицннскн
— мерки кои имаат цел да ја вратат во живот жрт-
вата и продолжено да ја одржувааш во живош во
специјализирана единица за интензивно лекување.
Напредиатите и продолжените методи на ресу-
i
сцитацијата се базираат на знаење на вештини и
користење на совршени, софистицираии помагала
X8 апарати.
Целокупната вредност и придобивките од
етаблирањето иа методите за СБМО се во исто-
временото лекување на двата основни система за
живот - ресшшаторниот и кардиоциркулаторниот.
Со методите на СБМО му се помага на организмот,
па се именуваат како сулортивни. Со нив се оле-
снува и помага снабдувањето и дотурот на воздух
( кислород ) до белите дробови, a со
актот на иадворешно масирање (компресија) се
помага и олеснува раоотата на срцето.
Според тоа, поимот реанимација покрај
основната дејносш - оживување, има ибшироќо
значење и ја опфаќа иримената на мерки името-
- ди кои имаат цел да ги спречат(илц да ги убла-
жат белодуобните и ииокулатопните компли-
кации'иошрауми, опсежни изгореници, во текот
.
и по оперативните интервенции Пошоа шаа се
занимава со проблемите што се предизвикани од
шоковите сосшојби, со корегирање на состојби
на дехидратации и електролитнирастројства
и други итни состојби. Овие проширени мерки
на реанимацијаша нашироко се применуваат
во терапијата на критично болнише пациенти
во состав на интензиената медицина ( Зилбер
1988 ).
Исшориски осврт на развојот на СБМО
Интересот за враќање во живот на жртвите
со акутен престанок на функцијата на дишењето
и работата на срцето и на тешко повредените
со изгубена свест датира уште одамна . Обиди за
оживуван>е се опишани во документите од старата
сумерска и егилетска култура , како и во Библијата.
Интересен е податокот дека докази за обиди на
оживување постојати на нашето лоднебје. На еден
мотив во иконостасот на црквата “Свети Спас“
( сл. 4.01. ) е претставен иисерт од Библијата каде
87
 што Господ Бог му вдишува живот на Адама преку вување. Така Маршал Хол ( Marchal Hall ) во 1856
увото со помош на рог. година го вовел методот на вештачко дишење. при
што повредениот бил свртен во странична позици -
ја. Тоа е првиот опишан метод на лежење на стра -
на на жртвите од ненадеен престан на животните
функции или на тешко повредените.
Следниот временски период се одликува со
појава на разни варијанти на мануелни методи за
вештачко дишење, што ги вовеле Силвестер (Sil-
vester) во раната 1861 година , потоа Ховард (Hovard )
во 1871 година и Франсис ( Fransis) во 1886 година .
Во текот на 1878 година Боем (Boehm) за прв пат
ja опишува надворешната масажа на срцето како
метод за оживување.
Во почетокот на минатиот век Сефер (Sefer
1903) го воведува методот на вештачко дишење на
жртва која лежи на стомак. Со ритмичен притисок
на грбот се помагало издчшувањето на воздухот, a
со лрекин на притисокот - вдишувањето. Подоциа
Прочников прв го опишал методот на оживување
на новороденче, а Ајзенмингер ( Eisenmenger) во
1926 година го опишал индиректното притискање
на дијафрагмата со активен притисок на стомакот
кај возрасни.
ј

I
•
.- Ј

:-i
1\:

Сл. 4.01. Извадок од иконостасот

•
во црквата “Св. Спас“ Скопје
Селектирани документи и податоци за разни
• древни методи и обиди за оживување можат да се
најдат во Музејот за наука и индустрија во Чикаго
(сл. 4.02.).
Разновидноста на овие техники за оживување
е фасцинантна. Во стариот век биле користени
методите на предизвикување стимулус на болка
преку силно удирање и масирање, па се до горење
!
со жар на кожата . Сите овие докази ги покажу-
ваат исконските желби за враќање во живот на
унесреќените.
Во средниот век , за оживување иа жртвите се
примеиувал методот на вдувување ( инсуфлирање)
воздух во белите дробови, кој за првлат бил при -
менет од страна иа Парацелзиад ( Paracelsiad ) во
1540 година и таков останал актуелен во следните
300 години. Подоцна во 1543 Весалиус ( Vesalius) ја
покажува важноста од обезбедување на проодност
на дишните патишта за одржувањето во живот. Сл. 4.02. Документи за разни древни методи и
Средината на XIX и почетокот на XX век се обиди за оживуван>е (ЈАМА )
одликуваат со воведување на разни методи за ожи -
88
 Кардиопулмоналната реанимација како метод Консензус на иауката
датира некаде од средината на минатиот век. По- Упатствата не дефинираат само како да се изве-
точно, во 1950 година Елам , Сафар и Гордон ( Elam, дува ресусцитацијата, туку уште повеќе претставу-
Safer, Gordon ) ги обновуваат веќе заборавените ста - ваат и широко прифатен став за сигурна и ефика -
ри методи на оживување и докажуваат дека мето- сна ресусцитација . Улогата на ИЛКОР денес е да
дот на дишење уста на уста претставува единствен прави ревизија на меѓународната наука и знаење
суверен метод за вештачко дишење. Подоцнежни- кое се однесува на СБМО и да нуди консензуални
те обиди од Цол (Zoll ) и соработниците (1956) кои решенија со препораки за третман. Процесот на
го усовршиле методот на дефибрилација и епохал - обновување на препораките трае најмалку 2 годи-
ното објавување на резултатите за успешно ожи- ни. Последните издадени препораки се базираат
вување со надворешна масажа на срцето од страна на повеќе од 500 научни докази (Consensus - Dallas,
на Кувенхофен, Јуде и Најкербокер ( Kouwenhoven, ноември 2010).
Jude, Knickerboker, 1957-1960) претставуваат датуми Од наука до упашства
од кога почнува да се зборува за реанимацијата, Новите препораки претставуваат многу пое- (
т.е. за ресусцитацијата како наука . фикасни интервенции, лесни за учење кои ќе ги
Во 1966 година Светското здружение на анесте- надополнат постоечкото знаење, истражувањата
зиолозите, во сх) работка со Американското здру- и искуствата. Се смета дека дури и во Европа ќе
жение за итни срцеви интервенции, го задолжило мора да се направи локална адаптација кон овие
проф. д-р П. Сафар (P.Safar) да изготви основни прелораки, бидејќи постојат разлики во достапни -
норматти и стандарди на СБМО , подоцна при- те лекови, апаратура , опрема и персонал.
фатени како светски стандарди и публикувани во Демографски податоци
ЈАМА 198:372-379, 1966, ЈАМА 227, SuppL, 1974. Исхемиската срцева болест е најчеста причина
Од тоа време до 1990 година повеќе меѓународ- засмртво светот. Ненадејниот срцев застој ( карди -
ни организации во одредени временски периоди јакарест ) е одговорен за смртта на над 60 % возра -
засебио, врз основа на емпирија или пак со ек - сни лица со коронарна срдева болест. Податоците
спериментални докази, ги поставувале насоките од 2003 година , добиени од Шкотска и од други пет
на реанимацијата-ресусцитацијата . Создавањето града во Европа , зборуваат дека инцидендата на
на Меѓународниот комитет за ресусцитаци - вонболничката ресусцитација е 49.5-66 случаи на
ја-ИЛКОР ( International Lias ion Commitee on Resus - 100 000 популација . Анализата се темели на 21 175
citation- ILCOR 1993) отвори единствена можност
- кардијак арести (КА ) ресусцитирани надвор од
за соработка ширум светот во продлабо вање болница и претставува вреден доказ за етиологијата
^
на знаењата , изготвување унифицирани упатства на КА.(Таб. 4.01.) Пет годишното предивување на
и практицирање на полето на ресусцитацијата . реанимирани од КА со нешокирачки ритам е 43% , a
Имено, во 1990 година на еден заеднички состанок 73% на оние со шокирачки ритам. Преживувањето
на островот Мастерој во Норвешка се состанаа при КА од несрцева етиологија е 45 % , a 65 % од
Американското здружение за срце, Европскиот кардијална патологија ( Nolan JP 2013).
совет за ресусдитација (ЕРК ), Фоидацијата за
срце и мозочен удар од Канада и Австралискиот .
Таб 4.01. ЗПричшш за КА ( Pell Ј .Р. .- Heart 2003)
совет за ресусцитација . Целта на тој
состанок беше унифидирање на сите Етиологија Број %
упатства за ресусцитација во светот. Основано се претпоставува дека 17 451 (82.4)
Од тогаш наваму, врз иаучна основа постоело страдаље на срцето
и консензуална потврда почнуваат да
се комплетираат стандардите за ресу- НЕ- СРЦЕВА ИНТЕРНИСТИЧКА 1814 (8.6 )
сцитација преточени како упатотва , ЕТИОЛОГИЈА :
кои се обновуваат секои 4 - 5 години. Белодробии заболувања 901 (4.3)
Во месед ноември 2005 година , ЕРК Цереброваскуларни заболувања 457 (2.20
ги објави упатствата за ресусцитација Карцином 190 (0.9)
кои ќе важат во следните пет години. Гастроинтестинална хеморагија 71 (0.3)
Според овие светски стандарди Акушерство/педијатрија 50 (0.2)
и нормативи се препорачува строго Белодробна емболија 38 (0.2)
придржување иа редоследот на дејс- Епилепсија 36 (0.2)
твата при давањето прва помош и при Дијабетес мелитус 30 (0.1)
згрижувањето на настраданите жртви , Бубрежни заболувања 23 (0.1)
односно на веригата на преживување
( Ресусцитација 2000) . Во последните -
ИЕ СРЦЕВА ЕКСТЕРНА ПРИЧИНА: 1910 (9.0 )
657 (311)
пет години науката за ресусцитација Траума
продолжи да налредува во своите Асфиксија 465 (2.2)
научни постигнувања . Клиничките Труење со лекови 411 (1.9)
улатства за ресусцитација постојано Давен>е 105 (0.5)
се обновуваат со нови современи науч- Суициди од друго потекло 194 ( 0.9)
ни сознанија, стануваат достапни за Други екстерни причиии 50 ( 0.2 )
професионалците и им се нудат како Удар од електрична струја и гром 28 (0.1)
корисно помагало .
89
 Bepuiu на преживувањето
Активностите коцлреба-да ££. направат@д мо , -
ментот на настапувањето на ненадеен кардијак
^
арест па се( оЛ10ст-ресусцитациониот период се
нарекуваат BcpmCLua ппеживувањето. Процен -
тот на преживување зависи од придржувањето на
предложената верига . Ги олфаќа активностите од
раното откривање на итиите состојби, активирање
на итните служби, раната примена на СБО , раната
дефибрилација и раното напреднато одржување
на животот.
Веригата на преживување за детската возраст
и бебшвата вклучува , покрај раното примену-
вање на СБМО и рано напреднато одржување на
животот, низа превентивни мерки за сузбивање
на состојбите кои водат до циркулаторен и респи-
раторен арест. За болниците важи правилото за
рано препознавање на болните кои се во критична
состојба , како и рано активирање на болнинкиот
тим за итност.
Претходните упатства се скудни со информации
за третирањето на пациентите во постресусцита -
циониот период. Постојатразни вариетети во тре-
тирањето на преживеаните во коматозна состојба ,
во иницијалната фаза и првите неколку дена по
враќањето на спонтана циркулација (РОСЦ). Зна -
чењето од раното препознавање на критичната
болест (или ангина) и превенирањето на КА во
или надвор од болница, и пост-ресусцитационата
грижа се доминантните елементи вклучени во
новата Верига за преживување.
Првата алка од веригата за преживување ја апо
строфира важноста од_прелознавање на ризикот
^
од КА и овикот ¥а помош со надеж дека раната
интервенција може да го превенира арестот. Цен
тралната алка во оваа нова врига ја истакнува важ-
Таб. 4.02. Верига на преживување
-
ВЕРИГА НА ПРЕЖИВУВАЊЕГО СПОРЕД ЕКР
^^ ^^ ^ ^^
(Т)Рано препознавање ано СБМСК ЈРака Ј З Грижа по
и ловик за помош да се купи дефибрилација ресусцитацијата; кардијак арестот и континуирано
^ времето за да се
^
ч
да се лревенир КА да се обнови
пацпентот рестартира
Срцето
носта од интегрално дејствување на СБМО и де-
фибрилацијата , како фундаментални компоненти
на раната ресусцитација и како обид за повторно
воспоставување на животот. Последната алка ,
90
ефикасна постресусцитациона грижа, е клучот во
сочувувањето на функциите, пред се на мозокот
/ Фази иа СБМО
СБМО е процедура која се состои од три по-
следователни етапи на дејствување кои се така
испланирани штсиошдможуваат на најбрз начин
^
да се обсзбедСкислород а жртвата .
ЈЈрвата, Фаза I, е наречена Основна_одржува -
ње на животот, ООЖ (BLS - Basic Life Support) и се
состои во такви техники што овозможуваат итна
рќсигенациј& Оваа времена мерка ја спроведува
_
еден или повеќе спасители кои, со или без погодна
опрема (помагала ), обезбедуваат слободно мину -
вање на воздух низ дишните патишта , вештачка
циркулација и задоволително дишење.
За преоѓање кон иапреднатата фаза на СБО е
нужно брзо појавување на позитивните резултати
од ООЖ. Тоа подразбира воспоставување ефика-
сна сопствена циркулација на жртвата со задово-
лително снабдување на ткивата со кислород.
Вторатпу Фаза II, прогреснвен лапредок во
одржувањето на животот, НОЖ (ALS- Advanced
Life Support), претставува таков збир на техннки
кои и помагаат на жпхвата в.аспонтанатадабавка
.
на кислород. НОЖ вклучува поопширни манипу-
лации за одржување на проодни дишни патишта ,
третман со гафу_зжши_раствори и лекови (фар -
маколошка реанимација), ЕКГ - мониторирање,
дефибрилапија или синхронизирана кардиоверзија
таму каде што е потребно. ООЖ се спроведува
- постојано се додека не се покажат ефектите на
нормална оксигенација на жртвата.
- Нормалната срцева акција и ритамот се клучни
компоненти во обновувањето на спонтаното ки
слородно снабдување. Дефибрилацијата мора да
-
се спроведе без одлагање и, доколку е ефикасна ,
ги подобрува изгледите за пре:
живување. Дефибрилацијата кај
жртви без пулстреба да се изведе
дури и без ЕКГ -верификација. Кај
овие пациенти секогаш е можно
постоење на коморна фибрила -
ција . Дефибрилација на слепо
резултира со воспоставување на
синусен ритам и нормализирање
на срцевиот минутен волумен.
Треташау Фаза III, PLS (Pro-
-
longed Life Support) постреанима -
ционо продолжено одржување на
жлвотот, ПОЖ претставува борба
со последиците кои ги оставил
следење на животот на жртвата во
квалитетот на
жпвотот
бошичкауртанова
^
о оваа фаза вниманието е
.
концентрирано кон: 1 пронаоѓа -
наСдричинизу за КД,_ третман и превенција . 2 .
^
определуваље на татусотдш болниот во ПОЖ со
особен осврт врз белодробната и срцепата функ -
ЧиЈа> како и иевролошкиот п бубрежниот статус,
 3. неолходни(меркн ка ннтензивна нега и терапија Квалитеш на СБМО
за да се одржува реанимнраниот и да се води поиа - Прекинувањето на компресиите врз срцето
.
таму Натамошниот третман и исходот изискуваат мора да се сведе на минимум . Крвотекот низ коро-
раббта по олределен план и редослед, кој треба да нарните крвни садови драматично се намалува ако
биде стандардизиран. се запре надворешната срцева масажа (компреси-
Затоа е неопходно лекарите , особено ане- ја ). Доколку се запре со компресиите, по паузата ,
. стезиолозите, кои се најнепосредно вклучени во повторната масажа не е во состојба веднаш да го
одржувањето во живот, да бидат обучени во сите возобнови протекот низ коронарните крвни садо-
аспекти на СБМО. ви. За да се лостигне добра коронарна циркуладија
СБМО не е секогаш успешно. Неуспесите може
да се должат на недоволна реанимациона грижа, на потребно е да се направат неколку комгхресии врз
распространетоста на болеста која го причинила срцето, а дури потоа протекот да се поправи и да
КА или пак на применетите реанимациони техники врати на предходната вредност,
кои биле под оптималните. Студентот шреба да запомни дека прекину-
Универзален алгоритам
вањето на компресиите врз срцето мора да се
Алгоритмите за ресусцнтација за возрасните и сведена минимум.
децата за ООЖ и НОЖ се осовремени со цел да
се усогласат со последните препораки за СБМО
(Resuscitation 2010). При состојби кога жртвата е 4. 2. КЛИНИЧКИ СОСТОЈБИ КОИ
несвесна или нереактибилна и ако jie дише нор-
мално, спасувачоттреба веднаш да почнеда десу-
ПОБАРУВААТ СБМО _
сцитира. Се воведува угафициран- еднаков ритам
на односот на компресија врз срдето спрода-ведгги- 4.2 1( ИНДИКАЦИИрАСБНаv .
лацијата , за дедата и возрасните, а тоа (е 30:2. Ис- Голем брорнв гбдиТкакршто се шавењб, (удат
^ ^
клучок се нбвороденитедецаГВаквиот единствен Јод-елекдрична струја , давува е, ин ќсикација
сооднос (30:2) се воведува за да се поедностави ’ со леков# и сл., се поврзаЖЅбненадејно сопирање
учењето и да се унапреди и усоврши вештината. на животните функции. Престанокот на виталните
^ ^ ^ I
Бројот на компресиите врз срцето се зголемува, a функции (престанок на функцијата на дишењето,
со тоа се намалува времето кога срцето е без ком- како и на работата на срцето) во класична смисла

^-
примирање. Доколку се утврди срцев ритам кој претставува Кѓрт на организмоЈ: Независио од
бара електрошок, се изведува само со залепување причините (вештачка , иасилна или како резултат
на електродите од дефибрилаторот. Независно од на болест), смртта може да биде клиничка и био-
ефектот на дефибрилацијата , веднаш се продол жу- лошка
ва со коштресиите врз срцето. На овој начин се
Клиничката смрт/Xсе одликувасо престанок
^

сведува на минимум времето во кое срцето е без

диркулација. Ако ироодноста на дишните латишта 'на функцијата на дишењето и крвотокот и ...
"
е осигурана со тубус или ларингеална маска , се претставува продолжен кардијак арест ” ( Р. Safar).
вентилира со фреквенција од 10 пати во минута/ \ ф.Ненадејно запирање на дшиењето
без да се прави пауза за време на инспириумита
Акутната дишна слабост претставува широк
>
Тоа значи дека при присутен airway компресиите
лоим и вбројува низа фактори коишто настапуваат
Ha срцето не смее да се запираат.
одеднаш и го загрозуваат животот на болните
.
Таб. 4.03 Универзален алгоритам
заради растроената рамнотежа на внатрешната
средина на организмот. Предизвикувачите на вак-
вата состојба се различни. Но заедничко за сите
3
^
Бесваст
е отежнатото внесување \\д(О Џ ослободувањето
Викај помош ! на СОЅ:о предизвикување наЈразлични форми на
јј Барај
Обозблдн дншен пат
хипосжсии.
р зннцнза жиоот!
A Повнкај ИМП /Тим за ресусунтацнја Повеќето од овие лричинители го зафаќаат
респираторниот систем, како и централниот Hep-
В Дали дише правилко?
вендастем и циркулациЈата .
1
с ИзведиЗО компреош насрцсто (2/се
продопжи со 2 ѕентилации (спреми АЕД) ^ 2 Ж [ рестанување на работата па срцешо
~ кардијак арест (КА )

D Престанокот на работата на срцето ( наѓло

^
ритам ? Ј затајувањена работата на срцето ) unit кардијак
Шокирзчкн
( ВО /БВГ )

Дај I Е - иок НАПРЕДНАТО одржуооње

нажшот ( НОЖ)
Не-иокнрачш
(aaicr/BEA)
шсшав ^
арест КА )ј) во класична смисла на зборот пре -
нагло, од полно здуавје, сопирање на
работата на срцето и тоа кај луѓе кај кои тоа
ВотекнаСБМО:
- одржувзј го]лииниотпаг { н~&ре очекувало.
н аситилирај
oKairctiHpa •
КА лретставува најитна и најстресна состојба
Велиои продошкз » најди всиско пинија Веднаи лролол >М1
ОБМО (ЗОЛ ) СБМО (50:2)
.. Ѕциклуај .. , ,
.
провБригоиестото на
ипа тул итеЉлектро дитв ѕ циклуси во која мохсе да се најде еден лекар во својата прак-
са. При ненадејното престанување на срдето запи-
• КОрСГЈфЗЈ' П1
реверзнбнлнитв причпин
ПРО8 ЕРУ 0 АЈ: дписн пат,
лотробз Off оозапросори /’
лнтмаришнЦи, Те»ЈПор , . ра циркулацијата и настапува хипооксија , од која
Ц 02, олвктропити

91
 страдаат клетките на кората на мозокот. Се поја -
вува несвестида за помалку од 15 секунди, што се
_ _
манифестира во ЕЕГ -записите како изоелектрич -
но ЕЕГ . За 15-30 секунди се јавува глад за воздух
со агонално дишење, познато Kaico gasping’ ) кое
^ ^
трае до 1 минјгга и се одликува со диЈафрагмално
движеЅЅТларингеално придвижување долу-горе
без суфициентно ширење на белите дробови.
Бидејќи примарниот КА доведува до стопирање
на циркулацијатаво витално важнитеоргани ( от-
^
суството на циркулацијбМодолѓо об Ѕ 5 минути
~
адекватен третман со употреба на СБМО и ИЗС
(итно срцево згрижување ).
Ненадејна смрт настапува кај луѓе кои имаат
некој скриен латолошки процес, како на пример
бессимптоматска развиена артериосклероза на ко-
ронарните ртерии > аневризми на големите крвни
^
садови, тумори итн. Причина за смрт одненадеж
може да биде обилно внатрешио крвавење, акутна
миокардна исхемија , спазма и малформации на ар-
териосклеротични коронарни артерии, дисекција
на аортата при хипертонична болест итн.
;

води до дефинитивно оштетување на мозокот ), Настапување смрт одненадеж, денес во медици-

неопходно е запазување на факшорот време за
започнување со СБМО .
Како можни причинители на оваа состојба се
сметаат самото срце ( најчесто нарушување во
неговиот ритам) кога станува збор за примарен
кардијак арест или некоја друга причииа која го
нарушува снабдувањето на срцето со доволно ко-
личество оксигенирана крв, кога станува збор за
секундарен кардијак арест.
.
4 2.2. ЕТИОЛОГИЈА НА КАРДИЈАК АРЕСТ
1 , Престапување на виталните функции -
клиничка смрт
Најче.сто пмртта настапува како резултат од
претходна патолошка состојба на организмот (бо-
лест), кај која се исдрлуваат сите компеизаторни
механизми и како резултат на тоа доаѓа до лреста -
ната претставува најитна состојба која бара брза
интервенција . Меѓу водечките иричини за брза
смрт се обично срцеви заболувања , зачепување на
дишните патишта, лроцеси во мозокот ( хиповен-
тилација или апнеја), искрвавување и екстремни
температури (под и над нормалата ).
Овие причини условуваат состојба на мини -
мални животни функции во организмот кои до-
пуштаат можност за враќање во живот, но која
не трае подолго од 4-5 минути. Во текот на тоа
време примената на комплексни медицински ма -
нипулации овозможува оживување на организмот
со воспоставување на функцијата на дишењето
и крвотокот. Состојбата пред клиничка смрт се
нарекува ргонијагг
* Таа
претставув мплекс од појави, кои се јавуваат
во низа , реактивни и адаптивни на функциите на

—
организмот, а се карактеризираат со длабоки на-
нок на основните метаболни процеси на клетката рушувања во регулаторниот систем.
. . изумирање г
. Во
———
~ тие
и до =AX78=> A>AB>XJ 68 : 1

—— —
r \ Агоншата
* може да трае (бд ^неколку минутишоу
" Ј Ј
е на животните
г
-
неколку часа'. Таа
1
настапува заради несогласувањ ~ води кон таканареченат а тер-
Ј.
Ј г Ј

е
процеси со настанатит r промени во организмот , ^
, чи е
1

клиничкат а смрт. Во
7
г , минална состо ] ба ) Kpaj
г.
обично со постепено гаснење на животните функ
^Ј
- Ј

лоследните години агониЈата и другите терминални

г , кота
ции, или пак како нагла смрт настапува во 71
Ј Ј
состоЈби, зарадишок, крвавењаихипооксии, седо-
полно здравЈе.
г. изучени
бро и е изнајденначин иа адекватна тера-
Во поширока смисла , за смрт зборуваме ,и при
Г
Ј
пшанатерми налнатасостотаиклинич катасмрт
Г_
.
_ на 3>C=: - ЈГ Ј
состоти каЈ) кои настапува престанок
етодинатретиграњенаовиесостојби
. Ј Ј г &
на
Севкупнитем
^
ци1ата^а-^1шжот ЛЈЗгадЈ . состоЈба
ластанува
СЅ* чна смртј, Koja е еднаква
^
се предмет
г на третирање
х во современото СБМО.
таканареченармозо на 1

биолошката смрт од легален аспект, односно тоа е . ^

2 Нарушување на дхиц њето (акутна ре-
неловратна состојба на изумирање на мозокот кај спираториа слабост) -( !X
која реанимацијата не може да помогне. АРС од централно нерШш ^отекло
Денес под поимот смрт иа организмот се под- Акутната дишна слабост се среќава најчесто
разбира состојба која опишува крај на еден процес како последица од на интегритетохна

: i
при кој настапува некробиотска или апоптотична
промена на сите клетки и ткива.
Ненадејна смрт
Според податоците изнесени во стандардите
на СБМО, базирани врз статистичките акализи
добиени во Соединетите Американски Држави,
се вели дека секоја година како жртви од акутен
инфаркт на миокардот умираат близу еден милион
лица. ЗЧенадејната смрт обично се должи на асим -
птоматска артеријална болест. со или.без инфаркт.
НајчестоТили поточно околу една третина од нив ,
се случуваат во вонболнички услови и тоа во рок
од 2 часа ло развивањето на првите симптоми. Се
смета дека голем број од овие жртви би можеле
водечката функција на дишниот центар во(ЦНС
Кога станува збор за процеси кои имаат лоќалиГ
зација во понтоцеребралниот агол или медула
^
облонгаиш , нарушувањето на функцијата на ди-
шењето се манифестира од промени во неговиот
ритам и зачестеност до појава на апнеја. Една од
најчестите причини за акутно затајување на дише-
њето е присуството на т морина мозокот. Ком-
^
пресивни рвавењаво мозокот од васкуларно или
^
трауматско потекло, како и присуството на реак-
тивен едем на мозокот се најчестите лричинители
за појавата на патолошките типови на дишење
( Чејн Штоксово , Биотддо и др. , па се до појавата
~
на аднеја ). Менингитите со усложнувања , како
"

да бидат спасени доколку бил спроведен итен и и енцефалитите , водат до нарушување на функ-

\ •
92
 цијата на дишењето, која треба да се третира со
СБМО. Хернијација на мозокот заради присутен
едем на мозокот или тумор ( инкарцерација на мо-
зокот низ форамен магнум ) води до престанување
на функцијата на дишењето со појава на апнеја и
опасност од мозочна смрт.
АРС при оштетени периферни нерви
Акутната дишна слабост може да пастане и
како последнца на оштетување на пе.рифр.рчите.
нерви кои ја инервираат мускулатурата вклуче-
на во актот на дишењето. Високите повреди на
фбетнќ ^т мозок (sectio m. spinalis) се придруженји
со мускулна слабост која се усложува со појава на
хиповентилација. Доколку височината на прекинот
е на нивото на кое е инервирана дијафрагмата (С3-
С5), изгледите за акутно затајување на дишењето
се поголеми.
Покрај трауматските лезии на периферните
нерви, тие можат да бидат ледирани и од воспа -
лителни процеси. Специфични и неспецифични
афекции , како при асцендентниот polineuroradi -
culitis ( Landry paralisis или Guiliain Ваггб), во својот
клинички тек ги засегнуваат периферните нерви
одговорни за инервациЈа на дишната мускулатура
и на тој начин предизвикуваат АРС.
АРС заради нарушена невромускуларна транс
мисија
Едно р£естите усложнувања на болните
co/i lyastenia gravis е појавата на дишната немоќ.
^
МијастеДДјата , кшо автоимуно заболување води
до недостаток од псевдохолинестерази неопходни
во невротрансмисијата.
Труењето со органофосФоднилгоов !, како и
^ неопходни за одржување на нормален сурфактант.
труењето со некои тсшки метали, е поврзано со
нервна парализа заради оштетена невротрансми-
сијаГОваа се маиифестира со недостаток во вен-
тилацијата и со појава на диспнеа и хипооксија , па
е потребно итно СБМО.
Појавата наспазма , конвулзии, како и тетанич-
ките грчеви имаат негативно влијание врз актот
на дишењето, при што настапува акутна дишна
слабост.
АРС при механички пречки во дишните патишта
Кога се зборува за механичките пречки во
дишните патишта , како најчеста причина е заду-
шувањето со туѓо тело (болус) од храна , повратени
маси или вештачки внесено туѓо тело (метални
предмети, семки, грав, лешници, ореви и слично)
с во дишните патишта. Меѓутоа , при состојбите на
бессознание јазикот на настраданиот може да при-
чинува пречка за слободно минување на воздухот
лесно запаѓа во хипофаринк ^
низ дишиите патишта . ИменоЛазико е атоничен,
претставува
пречка во дишните патишта. Ова претставува една
од најчестите итни состојби за примена на СБМО,
особепо ако опструкцијата целосно ги затвора
дишните патишта (гркланот, дишникот или глав-
ните бронхии). Зачепување на дишните патишта
може да настапи и заради воспалителни процеси
( едематозни воспалени аденоиди . дифтерија ), како
и при а_ лергични манифестации ( Oedema Quinke ).
АРС при трауматски повреди на градниот кош
Повредите на градниот кош , сами по себе ,
со нарушувањата на динамиката и статиката на
градниот кош претставуваат услов за појава на
(АРчЗ)Здружени со присутната болка , тие предиз-
'
викуваат плитко тахипноично дишење со голема
задршка на С02 и зголемено Д-ЈТ шантирање . Сте-
пенот на присутната хипооксија го детерминира
натамошниот исход на повредата и пристапот кон
СБМО. Најчестите причини коишто побаруваат
СБМО се мултипни кррденици на ребра, недоста -
ателектази и парадоксално дишење.
Акутна белодробна слабост при прогресивнп
заболуваља на белите дробови
Познати се состојбите на попуштање на функ-
цијата на дишењето кај хронични белодробни
заболувања како што се состојбите на хроничен
бронхитис, емфизем, хронична дстма , како и при
^
акутен белодробен едем , Почесто овие пациенти
се адаптирани на условн на хипооксија , така што
нова криза или комбинирање на основната болест
со друго заболување предизвикува нагло влошу-
вање и тоа налага СБМО.
- АРС при нарушеи surfactant
Кај болните во критична состојба е нарушен од ~
носотна ендоамините во организмот. Присуството
на биолошки активни амини доведува до зголемен
пермеабилитет низ белодробните капилари. Тоа ,
од своја страна , го нарушува метаболизмот во
белите дробови и синтезата на фосфолипидите
^ ^^^
Ова се среќава кај состојби н сепск,
кое
и да било потекло, комбинирани ^гбШ1аГтраум и
нарушена хомеостаза .
АРС лри нарушен транспорт на гасошгге
Транспортот на кислородот и јаглерод диок-
сидот може да биде нарушен од повеќе фактори .
Главен причинител е н бостатокот~ ЈЈ? а носачот за
^
^^
кислород( Н ) Ќотоа нарушената белодробно-
^
капиларнагГерфузија и оштетувањата на ен-
зимскиот систем на оксигенадија. Ваков тип на
АРС се среќава кај состојби со сшјева слабост »
метхемоглобинемиии сулфхемоглобинемии).^
нзливи на крв, анемии и труења со С(5 и СО (при
АРС по исцрпувачки хируршки зафати и ане-
стезија
АРС може да настапи по долги исцрпувачки
оперативни интервенции , по оперирање на кри -
тичли и ризични болни, болни оперирани од очај,
електролитно неизбалансирани болни и слично.
Кај ваквите болни превентивно се преземаат мер -
ки за адекватна реанимација и СБМО.
3. Нарушувања во с цевиош риишм кико ири-
^
^
чина за <А РДИЈАК A РЕСТ ( КА)
Примарен кпрдијак арест
Заболувањата на срцето се за во-
смешаат
дечка причипа за иаглиот пресшанок нарабоша-
93
 ши на сруешоУгоанастанува како последица на
нарушување во ритмот кој води до фибрилација
^
или асистолија. Најчеста (бричи за нагло запи-
рање на работата на срцето е вентрикуларна фи-
брилација , без каква и да било претходна анамнеза
за срцево заболување, ензимско нар>члување или
какви и да било стенокардични тегоби . Единствен
начин за преживување на овие пациенти с итна и
адекватна реанимациЈа .
Неадекватниот итен третман при двете состој-
би (неспроведување на СБМО во рок од 3 минути )
неизбежно _ води кон смрт. Најчеста причина за
~
смртноста во Европа е ненадејниот кардијак арест,
кој погодува околу 700 000 индивидуи секоја годи-
на. Се смета дека близу 40 % од случаите со нагла
смрт во светот се последица од ненадејна коморна
фибрилација (цитат).
( Срцевиот ритам кој води до кардијак арест
се дели во две големи групи: ритам кој се лечи со
електрошок (коморна фибрилација и безпулсна
вентршсуларна тахикардија ) и ритам кој не се
лечи со електрошок/асистолија ибезпулсна елек-
тринна активност).
На секоја појава на коморна фибрилација и
^
претходи еден период на таканаречена з gKOja
се манифестира со нарушување во рст от на
срцето и која многу полесно се лекува од самата
фибрилација . Фибрилација или треперење на
коморите е лоследица од патолошко кружење
на мултифокални дразби. Настапува состојба на
хаотична брза деполаризација и реполаризација.
Срцето ја губи својата координирана функција и
настапува неправилно, постојано и неефикасно
движење на ќоморите без молсност миокардот да
"
пумпаГкрвво крвните садови во организмотГКако
последица на оваа состојба доаѓа до запирање на
циркулацијата во сите органи (особено во срцето
и мозокот), до престанок на свеста , периферна
перфузија и пулсација .
^
Најчести причини за фибрилацијата):е сметаат:
^
1. Транзиторнатг бклузнја на коронаршгге ар -
тершупроследена со времена фокална миокардна
исхемија. Се среќава при миокардни инфаркти,
спазми на коронарните артерии , по хлпотензии,
потоа постоперативно во кардиохирургијата или
во текот на анестезијата заради дејството на некои
анес етички средства .
^Венхрикуларнихе екстрасистоли (ВЕС) про-
^ кажаа дека кај лациентите со беспулсна состојба и
..
следени во низа , појавени како мултифокални
I ВЕС, кои имааттенденција да преминат во вентри-
куларна тахикардија и фибрилација на коморите.
О. Пароксизмалната тахикардија , со тенденција
i
да премине во вентриќуларна 1'ахикардија , води
кон фибрилација.
СХ Вентрикуларната тахикардија , сама по себе,
претставува опасност да премине во фибрилација
на коморите.
Во текотЈја_фдбцш1ациЈата на коморите пре-
станува циркулацијата. Тогаш срцето се иаоѓа
во некоординирано треперење и не е способно
да обезбеди базична перфузија низ коронарните
94
артерии за да се одржи себе си во живот, како ни
перфузија во другите витално важни органи . От-
суството на периферна перфузија се манифестира
со пепелава боја на кожата , губење на свест, како
—^
и со отсуство на лулсација на големите крвни са-
дови во телото.
^
...
За разлика од ( ибрилациуата каде што наста-
нува хипсртонус на срцевиот миокард со застој на
крвта главно во венската циркулација , запирањето
на срцето во асистолија се одликува со млитав ,
мек, атоничен миокард и застој на крвта во арте-
риската циркулација ( Његовски 1946).
На состојбата на асисшолија обично и претходи
брадикардија со срцев ритам помал од 50-60 пати/
минута. Синусната брадикардија е обично безола-
сна кај здрави луѓе и вообичаена кај спортистите, a
симптоматска кај луѓе кај кои се јавува ненадејно
ловрзана со состојба на стрес, болка, ваговагална I
реакција или под дејство на волатилни анестетици.
!
Брадикардијата од вентрикуларно потекло, лосле-
дица на блок во спроводниот систем на срцето » е
~
фатална и води ло асистолша.
Ваквиот тип асистолија е примарен, додека XXA8- i
столијата која настанува како последица на тежок
пгок, хштоволемија или хипооксија се смета за се-
кундарна . Независно од тоа за кој тип асистолија
станува збор, таа се манифестира со отсуство на \
пулсаиија на големите крвни садови, а аускулта -
торно нема срцева акција.<КТирно неактивно сшГѕ ? (
.
!
во асистолија дава крива на ЕКГ која е изоелек-
трична (електрична асистолија). Доколку срцето
во асистолија е млитаво или лразно, на ЕКГ -запи-
сите се појавуваат ловремени QRS комплекси во
лравилни или неправилни интервали (механичка
асистолија -беспулсна електрична активност) (сл.
4.05.) Во старата номенклатура е познат како
кардиоваскуларен колапс и електромеханичка
дисоцијација ( ЕМД), авосовремената литература
е опшлан како беспулсна електрична активност
( БЕА ) со бизарно ЕКГ (ловеќе карактеристично
за агонални состојби ) (Safar 1984). Од 1990 година
на меѓународен план меѓу анестезиолозите е при-
фатен терминот безпулсна електрична активност i
(БЕА ) кој ги вклучува псеудо-електромеханичката
дисоцијација , бескоморните ритми, постдефибри - ј
лационите идиовентрикуларни ритми и бради-аси-
столичните ритми. Последните истражувања до-
;
присутнаелектричнаактивностпостоимеханичка
контракција на срдето. Обично, предизвикувачи-
те на БЕА се потенцијално реверзибилни причи-
нители. За да може лесно да се запомнат тие се •!
систематизирани во две групи: 5Х и 5Х.
Навременото препознавање и раниот третман
на причинителите може да ја спречат појавата на
КА. Затоа е од есенцијално значсње да се пре-
познаат пери-арестните аритмии ( разни фбрми
асистолија . ( Види пери-арестни аритмии).
^^
иа брадикардија и тахикардија) кои , доколку не )
се третираат навреме, водат до фибрилацнја или
 .
Таб 4.04. Потенцијално реверзибшши предизвикувачи на БЕА
5 X: 5 Т:
Хиповолемија Тампонада на срце
Хипооксија Тензионен пнеумоторакс
Н+ -јон суфицит (ацидоза ) Тромбоза ( коронарна )
Хипо/Хипер -калемија и метаболни Тромбоза (белодробна )
нарушувања
Хило/хипертермија Токсиии (труење со дроги, лекови и др )

4. Хипооксииише како причини за СЕКУНДА- хемоглобинемија ). Според тоа овој

тип хипооксија
РЕН КАРДИЈАК АРЕСТ се среќава кај сите видови анемии од специфично
Овој тип кардијак арест е последица на при- и неспецифично потекло, како и кај труење со ја
-
чинители кои индиректно го оштетуваат срцето глероден м шд.
заради неадекватно кислородно снабдување. Во Прито/ Ра
оваа група причинители спаѓаат пред се хипотен- е намалеш 025Ш£СТВ£Ш1н ^ во гранипите на нормалата. но
зивни состојби заради хиповолем ја ,_ брз воведјзо екстремни анемии
^
^^ , како и -
^^ ) При состојби на
при искрвавување, сте-
анестезија , дехидратација , притисок на v. cava infe- ленот на ткивната хипооксија е толку голем
rior, интраоперативни манипулации, силни болни срцевиот миокард реагира и се нарушува ритамот
што
реакции, тракција на црниот дроб, ваговагални се до состојба на асистолија. :

рефлекси, акутни крвавења и слично . Втора гру - в. Стагнаншна хипооксијси Основен причини- !
па причинители на кардијак арест од секундарно тел на овој тип хипооксија е самото срдје. Се сре-
потекло се сите причинители кои прво водат до ќава кај хронични српеви заболувања. кај акутни
АРСи до хипооксија. ^ 1
_
опсхрукдии нал< рвн11те хадсшИЈ11а срцето (ангина
Состојбите на шокот (трауматски, кардиоген, пекторис, миокарден ивфаркт) и кај опструкција
невроген, хеморагичен и останатите ), како причи- на големите крвни садови (емболии и тромбози
).
нители на кардијак арест, се обработени во пона - Механизмот на појавата на хшѓооксша се состои

^ ^
тамошниот дел од оваа книга, така што подетално во тоа што е абавен протекот на крв низ срцето )
се осврнуваме само на некои видови хипооксии како и протекотна крв низ тќивата> во организмот.
причинители на кардијак арест. Како резултат на тоа доаѓ до Јќаксимално иско-
^страна на клетките, a
'

а, ХшЈооксична хапооксија . Овој тип хипоокси- ристување на кислородот од

ја се одликува со тоа што е прекинат или намален снабдувањето со нов е забавено, ослабува
02 па
_
и
вентилационо-перфузиоииот однос на кислородот отежнува веќе тешката работа на срцето. Срцето
мегу алве.оларвиот^оздух и артериската крв во страда од недостаток на кислород на миокардот
белодробните капилари. Таа се среќава кај сите (зголемена потрошувачка н побарувачка ), кој е
^

случаи на нарушена вентилација од нервно, во- неопходен за неговата електромеханичка

работа.
спалително или трауматолошко потекло, како Се лојавува пад на срцевиот минутен волумен, се
и кај сите видови опструкции на воздушниот пат зголемува васкуларниот отлор на периферијата
и
во респираторниот систем. Притоа при нормал - се создаваат сите услови за нарушување на
срце-
ни вредности на кислородот во атмосферата во виот ритам и за појава на кардијак арест.
системската артериска крв се наоѓа намалена z. Хистотоксична хипооксија . Труењата со ци
вредирст на парциЈалниотпритисок на кислородот јанш1одород одјаш1ди и со цијанадни соединенија-
((РаО ј) а зголемена вредност на ( РаСО ^ за вр уЈШН?е и жшзктидлрање
^ И(сто имаат тенденција
•}

така", хипооксичиата хипооксија се среќава и кај на клеточниот ензим |

' ? ?

( јјитохром оксидаја , одгово-

нарушени дифузибилни односи на гасовите на рен во искористувањехана.icлшшродот страна
од
вентилација на белите дробови (Финков ефект) , на клетката .
каде се манифестира ефектот на присутниоттрет Притоа во атмосферата, алвеоларниот воздух,
гас. Подифузибилните гасови од кислородот го како и во артериската крв, количеството на
заземаат неговото место. Овој тип хипооксија се слород е во границите на нормалата , но ткивата-
ки
нарекува дифузиона. Таа го зголемува десно-ле- не можат да го искористат. Заради недостаток од
виот шант, доаѓа до генерализирана хипооксија на кислород во ткивата се развива клеточна хипоок -
ткивото, појава на ацидоза, нарушување во ритмот сија од типот на хистотоксична хилооксија .
на срцето, појава на бизарен ненормален ритам и 5. Анестетици како причини за секундарен
кардијак арест. кардијак арест
б. Анемична хипооксија . Овој тип хипооксија Покрај хипоокслјата , предозирањето со анесте-

^ ^
е последица иа н остатд иа активниот тран- тици доведува до акутно запирање работата на
на
спортер на кислородот - хемоглобинот ( Hb) или срието. Најчесто, причинители се некои волатилни
^
негова нераскинлива ангажир!ност со не бјгас со анестетици (етер, хлороформ, халотан и др.) но и
поголем афииитет од кислородот (појава на мет- деполаризантните релаксанти ( види поглавје 1.5.1. ).
>

95
 6 . Електролитно метаболни нарушувања Под дејство на ослободените медијатори , на
како причини за секундарен кардијак аресш прво место хистамин и серотонин , како и секундар-
Електролитното и метаболното нарушу - ните медијатори - метаболитите на арахидонската
вање предизвикуваат промени во мшдобазниот
. киселина , доаѓа до: екстремна вазодилатација , пад
статус» а тие значително влијаат врз работата на на артеријалниот крвен притисок, екстравазација
срцето. Особено важна улога има нивото на К * на течност во третиот лростор , намален срцев уда -
јонот во плазмата . Тој влијае врз спроводливоста рен волумен, намалена коронарна циркулација и
на миокардот, на неговата контрактилност и на ри- појава на шок ( види Анафилактичен шок, стр. 73).
тамот. Екстремно високите вредности на калиумот Појавата на шок , придружен со можен бронхо-
во плазмата предизвикуваат коморна тахикардија спазам предизвикува услови за клеточна хипоокси-
и срцева фибрилација , додека екстремно ниски ја која се манифестира со губење на свеста , губење
вредности предизвикуваат брадикардија > блок и на циркулацијата и престанок на функцијата на
асистолија. Метаболните нарушувања, како што се дишењето.
метаболната алкалоза ( многу почесто) и ацидозата Примената на СБМО од типот на основното
се чести причинители на кардијак арест. Покрај и напреднато одржување на животот ја намалува
веќе спомнатите фактори кои доведуваат до кар- инциденцата на смртност.
дијак арест, секако посебно место зазема и теле- Труен>а
.
сната шемпература Срцевата акција и силата Познато е дека денес близу 4 % од сите несреќи
на контракција се редуцираат при намалување на во светот се предизвикани од внесување на отрови
М; телесната температура. Кај возрасни при телесна во организмот. Отровите претставуваат суп-
£« •
температура од 28-30°С, доаѓа до спонтани вентри- станции туѓи за организмот. Тие предизвикуваат
куларни фибрилации. Кај деца ова се случува и при хемиски и физичкохемиски растројства кои го на -
повисоки температури. При многу ниска телесна рушуваат биолошкиот интегритет на организмот
температура (15-20°С) се уште постојат слаби и предизвикуваат патолошки состојби. Труењата
i:
организирани контракции на срцето, додека мета- кои се придружени со губење на свеста и нару-
болизмотна мозокот е сведен на минимум. Токму шување на функцијата на дишењето побаруваат
заради овој феномен хипотермијата се користи во СБМО. Во оваа група спаѓаат труењата заради
СБМО, со цел да се зачува мозокот. инцидентно или намерно внесување преголемо ко

к
7. Незгоди како причини за кардијак арест
Најчести причини кои побаруваат СБМО се слу-
личество
органофосфорни
отрови .
^
бар зс-удати, бензодиазепини, опиоиди,
Заедничко
соединенија, како и некои боеви
за сите нив е што тие во орга -
чајно настанатите незгоди. Во овој дел се дава само
}; низмот предизвикуваат депресија на дишењетсх
1: кус осврт врз нив како етиолошки фактори, додека
со намалена ак-
V специфичните реанимациони постапки при секоја дури со можна лојава на апнеја
тивност на дишната мускулатура , нејзина парализа
од овие состојби се обработува во посебен дел.
*• Давењс во вода шш конвулзивна контрактура . Покрај ефектот врз
Најчести незгоди во летните месецл, особено во актот на дишењето познат е и нивниот депресивен
туриспгчките месгга сместени покрај река, езеро или ефект врз функцијата на миокардот (негативен
if море, се потопувањето и давењето во вода . Всуш- инотропен ефект) кој резултира со хипооксија и

^
ност, незгодата е поврзана со абфиксиј која на - хипоперфузија низ ткивата , се до слика на длабоќа
i'
стапила заради наглото навлегување ка..хеч1;10.ствр ќома сореширатбрна инсуфициенција. Кај вакви-
^

дишното стебло и во бронхоалвеол арниот простор. те случаи треба веднаш да се започне со СБМО.
!i Доколку при актот на потопување настапи сил - Инцидеити при дијагностички и други интер -
! на и нагла ларингоспазма , дишниот систем може да венции
не се исполни со вода , туку таа да биде проголтана Акутното запирање на работата на срцето
I во желудникот. може да настапи и како компликација од некоја
Удар од електрична струја дијагностичка постапка . Познати се случаи на
(ќардијак арест ри радиодијагностика зарадиупо-

3
Електричната енергија може да предизвика
^
акутно запирање на работата иа срцето и претста - треба на контрастно средство. Се смет деЈсатоа ^
i
вува една од состојбите што побаруваат најитна е последица на анафилаксија . Можат да настанат
примена на СБМО. ^ при .лнтравенозна лиелографија , миелографија ,
I1 Бруталип алергични и анафилактичкм мани- С контрас ^г на компјутеризирана томографијат ан -
фестации ѓибѓрафија , коронарографија и други.
Се почестата употреба на парентерална те- Палпацијата на тумори ( недијагностициран
:
•
рапија на лекови , како во болниците , така и во хипернефром или атопични тумори од медуларно
,
амбулантите создава услови за развивање на потекло ) , пак , лредизвикува катехоламинска кри-
сензибилизација и појава на брутални алергиски за , која може да предизвика срцев застој. Болната
манифестации . Појавата на анафилактичен шок е палпација може да лредизвика стимулација на
вагусот и да предизвика “ ваГо - вагална ” реакција
една од честите ургентности која , ако не се третира
правилно, може да заврши со летален исход. ( Newman 1923) . Исто така , докажано е дека и лоја -

96
 вата на кардијак арест при ендотрахеална интуба -
ција , ендоскопски испитувања како: гастроскопија ,
бронхоскопија, амниоскопија и други , се должи на
оваа реакција .
Оперативна ннтервенција и оперативиа траума
Оперативната интервенција и оперативната
траума може да предизвикаат акутно затајување
на работата на срцето. При хируршки интервен-
ции СА може да настапи поради; емболија на бе-
ч.х
лодробната артерија , воздушна емболија , нагло
& искрвавуваље, прегруба тракција на органи или
S. обвивки, работење во близината на срцето и негова
'

:';:Ѓ
директна стимулација и сл. Како инкриминирани
‘

I
Џ: бнле често наведувани некои од волатилните ане-
џ стетици кои денес веќе се историја , како што се
. .
.

Ш- етерот и хлороформот. Исто така уиотребата на -

Сл 4.03 Фактор време (3 5 min )
yv
некои мускулни релаксанти, како што е сукцинил- Во дијагностицирањето на кардијак арестот
W холинот, предизвикува брадикардија , особено при времето е лимитирано. Факторот време ја (пред)
§ повторна улотреба , што може да биде причина за
•
асистолија и кардијак арест.
одредува прогнозата на настраданиот. Спасувачот
Џ-
Џ
'
.
Инциденти во домаќинсгвата , индустријага и
треба во рок од 10 секунди да ја одреди состојбата
на свеста и да потврди какво е дишењето, т.е. дали
i во сообраќајот
има /нема дишење или пак дали е тоа патолошко.
- Заедничко за овие три вида инциденти е што се
V •*
Секогаш треба да се има на ум дека мора терапев-
Џ. случуваат далеку од медицинска установа . Позна -
вањето на основното одржување во живот (ООЖ) ската постапка да почне веднаш бидејќи
&:
, само но
fe- .
на дивилното население, како прва алка во СБМО, ОминутиЈЈочнуваоштетувањетона мозокоткој е
V во хипооксија . Токму затоа постапката на дијагно -
значи спасување на многу жртви.
I
&
: Овие инцидеити се јавуваат во форма на ко-
стицирањето треба да биде брза , без губење драго-
цено време и да заврши за помалку од 20 секунди .
if лапси , трауматски повреди, термички повреди
ft Последиите улатства за ресусцитација добиени од
&> (combustio) шш др.
ж- ЕКР посебно го акцентираат факторот време. Тие
*

& се толку усовршени што ги исфрлаат сите актив-

Е 4. 23. ДИЈЛГНОЗЛ НЛ КЛРДИЈАК APECT
ности кои може да му предизвикаат двоумење на
спасувачот.
Состојбите коишто побаруваат итно СБМО се
V- последида на болест, на иезгода или настануваат Дијагностнцирањето на акутното запирање на
к- работата нѓ|сјбцет& се базмра врз четири сигурпи
неочекувано. И покрај ненадејноста на наста-
знаци и неколку дополнителни. Иеопходна е ефи -
нувањето, некои автори сметаат дека постојат
лредзнади кои, ако се откријатраио, ја намалуваат касност и брзина во работата . За полесно помнење
веројатноста за лојава на виагла смртг. Во групата препорачлив следниов редослед во лроценката
• е
на овие предзиаци првенствено спаѓаат иарушува - на состојбата на повредениот.
њата во ритамот и спроводливоста на срцето, како .
а Оцеика на нивото иа свест
• и промените во квалитетот на дишењето. Познато е дека ѓубењето на свеста е првиот
знак за престанок на циркулација во мозокот. Мо-
Според Сафар и Његовски ( пионерите на
зочната функција престанува по 15 секунди од пре-
СБМО) терминалната состојба се дефинира како
“акутна живото-загрозувачка декомпензација на кинот на крвотокот и жртвата паѓа на земја како
ѓ одбранбените механизми”. Притоа, истите автори
покосена . Нивото на свеста треба ефикасно да се
напомнуваат дека одбраната на организмот не се одреди за 10 секунди . Жртвата се фаќа за рамото и
се протресува и гласно и се зборува за да се воспо-
спротиставува и не го вознемирува виталниот ор-
гански систем, така што доаѓа до губење на крвни- стави контакт. (Види секвенци на ресусцитација )
от притисок, на свсста , на проодноста на дшшште .
б Отсуство на дишни екскурзии
Преспшнот на дишењето (апнеја ) е сигурен
патишта и крвотокот. Тие, всушност, и претста-
вуваат знаци кои водат до терминалиа состојба и знак дека треба да се примени СБМО. На пре-
до клиничка смрт. Во клиничката слика домини- станувањето на дишењето редовно му претходи
раат знаците на акутно запирање на работата на агонално дишење ( гаспинг). Се одликува со лате-
срцето - кардијак арест - со појава на кома , апнеја , рални движења во долниот дел на градниот кош и
со отсуство на вентиладија во останатиот дел од
со отсуство на иулс на големдте артерии (состојба
слична на смрт) . Потенцијалите на модерното градниот кош. Дишникот се придвижува горе-
долу.
Притоа може да лостои воздушна струја . Се смета
СБМО отвораат можности за враќање во живот обезбеду -
на ваквите состојби , како и за преживување без дека површното дишење при гаспингот волумен на
ментална секвела . ва количина од 200 mL респираторен
воздух . Дишењето се слуша со доближување на

97
 увото до устата на жртвата , со очите се набљудува
градниот кош, а со образот се чувствува топлиот
експираторен воздух , па се проценува дали постои
дишење или пак, воопшто не постои (апнеја ).
Оваа постапка треба да се заврши за помалку од
10 секунди.
к
Откога ќе ссутврдаш овие два сигурни знака
за престанување на рабошаиш на срцето, по-
требно е да се забележи времето на настанот
.
(сл 2.3.) и веднаш да се понне со СБМО.
в.Отсуство на работа на срцето и циркулација
е најважниот знак кој зборува дека пресшанала
работата ла срцето и на крвотекот . цртежи, потоа кривата на асистолија и кривата на
За да се утврди дали лостои циркулација се
палпираат големите артерии. Познато е дека ефи-
Тсасна циркулација при АКП од 90-100 mmHg обез-
бедува добро наполнет пулс на a. radialis. Пулсот
:! понизок од 70 mmHg не се чувствува на a . femoralis,
додека АКП до 40 mmHg обезбедува пулсирање на
a. carotis. Токму затоа за проценка в екватноста
a I } I
д. Дополнителни зкаци
Дилатацијата на пупилите, како еден од по-
доцнежните знаци за кардијак арест, настапува по
30 секунди до 2 минути и укажува на отсуство на
церебралната циркулација . Целта на СБМО е да
се обезбеди церебрална циркулација и да настапи
стеснување на зениците.
За обезбедување на сигурна дијагноза се лро-
веруваат и срцевчше шонови аускултаторно, како
и срцевата акција на ЕКГ -мониторот. Кривите
на ЕКГ -монитор се специфичии: тоа се кривите на
фибрилација која е во вид на пила , со фини и груби
беспулсна електрична активност (БЕА) .
ЕКГ-облици на кардијак арестот
( ВФ)
КОМОРНА
ФИБРИЛАЦИЈА
. .
! i •• *Ј П' i : :; *

^
I *
f •
на циркулацијата најпогоден е /братот каде што ! * 1 !

минува arteria carotis (сл. 4.04.). Сл<

АСИСТОЛИЈА
времените
I \
\ ! I : ' ѕ
I

' i ! !

, :• препораки за СБМО (Resuscitation 2005) се предлага

! M;
!
J i i
; ; } i: !I I !! i i ! ii :I• .J м
i

да не се губи време за оваа лостапка, особено ако

J i

БЕСПУЛСНА J i !i . \
•»

спасувачот не е вешт во палпацијата , туку при сом- ЕЛЕКТРИЧНА

hi НиИ JU l
;/
•
нение за СА веднаш да се почЛе со СБМО . АКТИВНОСТ
(6 EA )
!I I i'
i
. I
•
!f :!i i \
•
I ; I* : i f i
• :
i • *

Сл. 04.05.

Отсуството на пулсација на големите крвни

садови е поврзано со немерлив артериски крвен
;:1

1 притисок и со отсусшво иа крвавење од опе~

ративнама рана . Активноста на мозокот се
!• * дијагностицира со следење на ЕВГ -кривите на
i ЕЕГ -запислте.
.
Секое двоумење, дилема п несигурност во по -
ставувањето на дијагнозата само го оддолжува
• •

:
времето на започнуваљето со СБМО. Затоа е
потребно да се запомни дека во случај на дилема
посигурно е да се започне со СБМО, макар и да не
постои 100% индикација, огколку да се почне пре-
доцна. Заради кусиот период на преживуваље на
мозокот во апоксични услови до 4 минути, шансите
I
за преживување се поголеми доколку се започне
I
веднаш со СБМО.
:
]
*
: 4.3. ОСНОВНО ОДРЖУВАЊЕ НА ЖИВО-
Сл. 4.04. Палпација на a . carotis ТОТ КАЈ ВОРАСНИТЕ (ООЖ)
:
( Basic life support)
*

• !
;
г. Промеиа на бојата на кожата
Бојата на кожата лри инспекција е еден од важ- Основното одржување на животот ( ООЖ ) е
иите знаци кој се забележува уште пред да настапи .
првата фдза на итна помош Таа се состои од пре;
^

залирање на работата на срцето. Промената на

бојата на кожата е знак за промена на перфузи-
јата низ периферните ткива , знак за нарушување
I
во оксигенацијата или крвоснабденоста. Исто така ,
бледилото со отсуство на пулс на големите крвни
садови со сигурност зборува за асистолија.
.»•
^
познавање а ненадејното срцево и дишно запира-
ње1Гпбчнување со адекватно срцево-белодробио
оживување.
ОСНОВНОТО ОДРЖУВАЊЕ НА ЖИВО-
ТОТ ( ПРВАТА ПОМОШ) СЕ ПРУЖА ВЕД-
НАШ, HA САМОТО МЕСТО HA НАСТАНОТ.
Оваа фаза се одликува со тоа што спасувачот при-

98
 стапува и и помага на жртвата само со помош на Секвенци на акшивности при ООЖ кај возрасните
своите раце, без да користи никакви дополнителни Состојбата на сите витални функции се евалуи -
медицински помагала . При тоа не смее да се биде ра постепено, а од тоа произлег
ува
нерешителен, а активноста треба да се спроведе преземање на следната евентуалн и одлуката за
а
во најкус временски интервал. Препознавањето на (Таб. Секвенци на ресусцитацијата манипулација
).
знадите за престан на виталните функции треба Прегледот треба да биде кус. Во рок од 20 се-
да се изведе за помалку од 20 секунди , Оваа фаза кунди (по 10 секунди за секој прегледУтреба
треба да знае да ја изведува сеќој, било да е тоа провери каква е состојбата на свеста и
да се
функцијата
медицински образовано лице или обичен граѓанин. на дишењето (A- airway и B breathing).
-
При прегледот се обрнува внимание на два
4. 3.1. РЕДОСЛЕД НА ДЕЈСТВУВАЊЕТО основни принципи, да се дејствува брзо и да се
ПРИ ООЖ КАЈВОЗРАСНИТЕ - одржи пациентот жив. При тоа стерилноста на
манипулациите се занемарува.
ЕКР во 2000 година прифати и прелорача не- Алгоритмот за Основно одржување на животот
колку секвенци на ресусцитацијата при првиот ба - на возрасните е прикажан на
табелава што следува
зичен-основен пристап кон возрасна жртва . Овие ( Таб. 4.05.).
препораки се однесуваат без исклучок на сите лица
од машки и женски пол постари од 8 години. Таб. 4.05. Алгоритам за ООЖ на возрасни

itiiiii ииѕкш шшш *

Ј
ЗДПИК
*Препорака да се прифати
тел. Бр. 112 (ЕУ)

ЕКР во 2005 година ги поедностави постапките Редоследот на постапките (секвенции на ресус-

ѕг на веригата за преживување кои се изразеии во цитацијата) каЈлозрасните на местото на несјзеќата
следниов алгоритам: се состои од давање прва помоц?|Која

^
^^
1. Рано препознавање на итност иј ош а ло-
мош кој се состои во активирање наИтната меди-
цинска помош (ИМП) или ловикот на итност. Тој
во повеќето земји во Еврола (Е.У. ) е унифициран,
••
единствен број 112 со кој се активира итната меди -
цинска служба, полидијата и пожарната бригада.
Кај нас тоа е бројо/194)за повикување на ИМП.
а-
должлтелио да се одвива по пропишаниот редослед
од 7 активности.
1. Обезбедување на месшошо на насшанош
Со оваа мерка се гарантира сигурност за спа -
сувачот и жртвата. Сам _ жив спасувач може да и
ломогне на жртвата .
£ ^

Ран и ефикасен одговбр на овој повик може да

лревенира појава на кардијак арест. 2. Проверување на состојбата на свесша на
2. Рана_ примена на БШУрп страна на присут-
жртвата и нејзина реакција на повик
г.
if

с
^
нпте на местото на незгОдата: со примена на СБО
веднаш може да се дуплира дури да се зголеми три-
пати шансата за прежлвување од вентрикуларната
фибрилација и од ненадеен кардијак арест.
V
3. Рана дефибрилација: СБМО со дефибрила -
кГ.-.
:
ција во роќодЗ-5 минути од колапсотЈа зголемува
• можноста за ггреживување од 49-75 % . Секоја мину-
$
та на одложување на дефибрилацијата ја намалува
веројатноста за преживување од 10-15 % .
4. Рано напреднато одржување на живот и по-
стресусцитациона нега: квалитетот на третманот
во постресусцитационата фаза влијае врз лрогно-
зата на жртвата .
Жртвата нежно се фаќа за рамето и сепротре-
сува , а потоа гласно се прашува: "Како сте, дали
сте добро?"
Доколку станува збор за жртва предизвикана
од траума, секое протресување може да ја влоши
состојбата . Во тој случај спасувачот треба да во-
спостави вербална комуникација со жртвата , да ја
утеши и да ќ даде наредЈба за мирување: “ He мрдај,
јас сега ќе ти помогнам”!
3. Постапки кои зависат од состојбата на
реактивност и свест на жртвата:
3. А. ако жртвата МЈзда илн одговара:
Под претлоставка дека жртвата не е во по -
натамошна опасност се остава во позициЈата во
која е најдена , се проверува состојбата и доколку

МЕДИПИИСКИ * АКСУЛТШ 99
9. и v
П ИО * **
 е потребно се бара помош. Се проверува во што
се состои незгодата , а потоа евентуални повреди.
Може да се испрати некој да повика помош или
ако спасувачот е сам, тој оди да викне помош. Во
временскиот интервал додека да доЈде помошта
регуларно се следи состојбата на настраданиот.
^^ ^
3. Б. ако настраданио'ј
одговара
Севика гласно за помош .
ниот нема безбеден дишен пат дозволеноиѕ вни-
_
Само~аканастрада -
мателно дасе смени положбата за дзѓлежи на грб?)
^
Се обезбедува проодност на дишните патишта .
Г( лавЗТа лесно се зафрла на назап. Оваа постапка се
лзведува со лоставување на раката на спасителот
врз челото на жртвата , а показалецот и палецот
се оставаат да се слободни над носот , доколку
се наложи евентуално вештачко дишење. Се от-
странуваат сите видливи туги тела од устата на
жртвата , вклучително и подвижна вештачка ви -
лица; доколку вештачкото забало добро ласува ,
не треба да се вади.
5 •
%
:
•
.
Сл 4.06. Зафрлање на главата
i ;
!
I;
Со другата рака , со поставени прсти под брада -
I '
та , се подига долната вилица на rope и на напред
за да се подобри навлегувањето на воздухот во
дишните латишта (сл. 4.06.).
Зафрлањето на главата на назад се избегнува
како манипулаццја лри суспектна траума на вратот . Во овој случај итно се испраќа некој да повика
i
100
4, Одржување на ирооднч дишни пашишша
( гледај, слушај и чувсшвувај дали има нормално
дишење )
Ш
1Ѕш
ш
ЅШ
ш
ѕш» ШШ
Ites®
шш
. .
Сл 4.07 Гледај, слушај, чувствувај
Сс гледа _далл постојат дишни скскурзии.
Се слушадоустата на повредениот дали постои
звук на дишење.
Спасувачот го чувствува екслирираниот воздух
од повредениот врз својот образ.
Во првите минути од кардијак арестот жртвата
може да дише површно, испрекинато или шумно. He
смее да се има конфузија или да се залаже спасувачот.
Доколку има каква било дилема , спасувачот треба да
се однесува како дшлењето да не е нормално.
Овие манипулации (гледај, слушај и чувству - *
вај) треба да се изведат во рок од 10 секунди за да
се лотврди дали жртвата има нормално дишење.
.
5 Постапки кои зависат дали жршваша дшиа
.
5 А. Постапка ако жртвата дишенормално
_
При ваква ситуација болниот се врти воПОЛОЖ
БА НА ОПОРАВУБАЊЕ (сл. 4.08.). Се иовикува
^ ^
помош или сеиспраќа некој за да повик ШП !94).
Постојано се следи какво е дишењето.
ПОЗИЦША НА ОПОРАВУВАЊЕ
.
Сл 4.08. Поставуваље во положба на
опоравување
. .
5 Б Посшапка ако жртвата HE дише нор-
мално
помош. Ако спасителот е сам, за кусо време ја
остава жртвата сама за да повика помош ( ИМП )
и се враќа за да почне со ресусцитацијата. Нежно
се завртува жртвата на грб (освен ако не е веќе во
таа положба ) и се пристапува кон КОМПРЕСИЈА
( МАСАЖА ) НА СРЦЕТО .
Се клекнува на колена на едната страна од жртвата.
 Се поставува дланката на едната рака да лежи залецот на спасителот. Се отвора лесно устата
врз средината на градната коска на жртватаГ - на
жртвата , а брадата се држи поткрената . Спасите
ГГотоа се поставува дланката на другата рака
"

лот зема силен здив за да ги исполни своите бели

-
над дланката од претходната . Се испреплетуваат дробови со кислород, ја опфаќа устата на жртвата
прстите од горната рака меѓу прстите од долната , со својата уста и полека за 1 секунда го издишува
кои остануваат исправени, така што се формира солствениот воздух во градите на унесреќениот.
тупаница од горната рака и се осигурува да не се Потоа спасителот ја одвојува својата уста од
притискаат ребрата. He смее да се лритиска врз устата на настраданиот, ja држи неговата глава и
горниот дел од абдоменот, нлту пак врз долниот лонатаму лесно зафрлена на назад ( во дорзална .
коскен Kpaj на стернумот. флексија) и набљудува како се спушта градниот кош
Спасувачот се поставува во вертикална позиција и дали воздухот излегува надвор. Истата секвенца
врз градниот кош на жртвата. Потоа со рацете ис- се повторува уште еднаш. Се даваат две ефпкасни
лравени во лактите силно притиска вертикално врз шксуфлации на воздух и при секоја инсуфлација
стернумот, така што тој се спушта за 4-5 см на долу. градниот кош треба да се поткрене и спушти.
По секоја компресија, без да се мрдаат рацете Потоа без оддолжување , веднаш, рацете се
од своЈата позициЈа врз стернумот, се лрекинува враќаат врз градниот кош и се изведуваат след-
притисокот врз градниот кош. Ова се повторува со ните 30 компресии врз срцето.
брзина од 2 комлресии за помалку од една секунда Се продолжува со компресин и вентилација со
или околу 120 компресии за една минута. ритам 30:2. Ресусцитацијата не се преклнува освен
ако жртвата не почне спонтано сама да дише.
Ако вентилацијата се одвива со тешкотии или
пак не задоволува не треба да се губи време за да
се повторуваат инсуфлациите на воздух туку треба
веднаш да се продолжи со срцевите компресии .
Пред или по двете инсуфлации на воздух може да
се направи инслекција на устата , за да се провери
дали постои опструкција на дишните патишта со
туѓо тело (тоа се отстранува ) или пак се проверува
дали позицијата на дорзална флексија е добра.
Ако има повеќе од еден спасувач тие треба по-
времено да се менуваат, бидејќи може да се замо-
рат од манлпулациите. При замената на позициите
треба да се штеди времето, т.е. замената да се
изведе во што е можно покус период.
-
V .'
6. Б. Само компресии врз срцето
Во одредени околиости е дозволено да се из -
ведуваат само компресии врз срцето. Тоа е доз-
волено ако спасувачот не е во состојба или не
сака да изведува вештачко дишење. Во тој слушај
компресиите мора да се изведуваат со ритамод!20
компресии 2@7 срцето во една минута . Компресии
те може да се сопрат само со намера да се лровери
-
дали пациентот почнал да дише нормално, во спро-
тивно не смее да се прекинува со срцевата масажа.
7 Времетраење на ресусцитацијаша
«

Ресусцитацијата се спроведува се додека не

Сл. 4,09. Масажа на срцето
6. Постапки поврзани со компресиите врз
срцето:
6. А . Комбинирање на компресија врз срцето
со вештачко дшиење
По секои 30 компресии се ослободуваат дишни-
те иатишта улотребувајќи го повторно маневарот
за дорзална флексија и поткревање и отворање на
долната вилица.
При тоа постојано да се проверува дали глава - на
та е во правилна позиција на дорзална флексија .
Ноздрите мора да се затворени со палецот и пока-
дојде помош или пак некој кој ќе го замени спа-
сувачот.
Ако повредениот покаже знаци за живот и поч-
не да дише нормално се прекинува СБМО.
Ресусци тацијата се прекинува ако спасувачот
е сам , лремор ен и не може да издржи повеќе да
ресусци тара .
Ризици за спасувачот
Сигурноста за спасувачот и за жртвата е при -
марна и најглавна во текот на целото изведување
СБО. Постојат малку инциденти при кои е
забележ ано дека спасувачите настрадале како
резулта т од изведувањето на СБМО. Има само
изолирани случаи на инфекцми со туберкулоза

101
 ( 33) и тежок акутен респираторен дистрес син -
дром ( САРС).
Појава на трансмитивни заболувања ( пр. ХИВ-
СИДА) заради СБМО не се соопштени. Се уште
нема докази за ефикасноста од употребата на заш-
титни шамлвчиња или покривки при изведувањето
на СБМО. Но, при случаи со позната патологија
со ТБЦ или САРС се препорачува да се превземат
превентивни мерки за заштита на спасувачот.
Во понатамошниот текст се образложуваат
сите манипулацли на ООЖ, со нивните детали.
4. 3.2. ПОСТАПКА " А ОБЕЗБЕДУВАЊЕ НА
ПРООДНИДИШНИ ПАТИШТА
Како што може да се забележи од веќе опи-
шаните секвенци за ресусцитација последните
препораки од ЕКР се однесуваат на поедноставни
манипулации со кои може да се обезбеди воздухот
слободно да минува низ дишните патишта. Така,
манипулацијата за туркаље на долната вилица или
трикратиот зафат не се препорачуваат повеќе, би-
дејќи тие се тешки за совладување, не се користат
правилно и постои реална опасност при тоа да се
предизвикаат несакани придвнккувања на вратниот
•рбет. Затоа ако спасувачот е лаик , треба да знае
да ја употреби манипулацијата на зафрлање на
главата со лоткревање на брадата (сл. 4.10.). Овој
зафат е универзален и се користи еднакво со успех
при жртви со и без повреди на ' рбетот.
Како што беше опишано во претходниот дел,
хилооксијата е во основата на сите причини кои .
водат до клиничка смрт. Секако дека опструк-
цијата на дишните патишта , од каква и да било
причина, е на прво место по својата ургентност.
Нарушување на проодноста на дишните патишта
настапува заради запаѓањена јазшсот .при бесвесни
^
состојб /ш ^Ѕарада нивно зачепување со туѓи тела
(види стр. 154).
Препознавањсто на КА
Проверувањето на пулсот -на a . carotis се смета
за несоодветен начин за да се потврди присуството
или отсуството на крвотекот. Исто така, не посто-
јат докази дека присуство на движења , дишење или
лак кашлање кај жртвата претставуваат знаци за
присутна циркулација и не се сметаат за дијагно-
стички сулериорни методи. Дури и докажани про-
фесионалци во итните служби, исто како и лаици-
те, имаат тешкотии во одредувањето дали постои
или е отсутио дишењето. Тоа е најверојатно затоа
што дишниот пат е затворен или пак жртвата има
агонално дишење ( гаспинг). Често лати очевидци-
те на настанот, кога треба да опишат при јавување
на диспечерската служба во ИМП дали жртвата
длше или не, погрешно го интерпретираат агонал-
иото дишење како нормално дишење. Оваа грешна
информација им го ускратува раното применување Safari
на СБМО на жртвите со КА. Агоналното дишење е ""Toae
присутно кај 40% од жртвите со КА, а очевидците состои од зафрлање на главата наназад од пот-
го опишуваат како едвај постоечко дишење и како кревање на Д0лната вилица нагоре и од отворање
напорно и шумно дишење.
102
Затоа лаиците треба да се научат дека со СБМО
се почнува секогаш кога жртвата е во бесвест, кога
ие реагира и не днше нормално. Тоа треба да се
потенцира особено при вежбањето на вештините
за СБМО. Студентите треба да запаметат дека
агоналното дишење (гаспинг) е честа придружна
појава во првите неколку минути по ненадејниот
КА. Тоа всушност претставуво индикација вед-
наш да се иочне со СБМО и не смее да се меша со
нормалното дишење .
Постапки на обезбедување на слободни дши-
ни патишта
Во пристапувањето кон обезбедувањето на
проодноста на дишните патишта, редоследот на
постагпсите зависи од тоа дали повредениот е во
свесна (веќе опишана методологија во секвенците
на ООЖ ) или бесвесна состојба и дали постои или
не очувано спонтано дишење.
@>>4=>AB на дишните патишта кај несвесна
жртва која не дшие се постигнува сдѓјдвенрсновни
манипулации: дорзална флексија на главата и пот-
кревање на долната вилицд^ а ако тие не помогнат
се користи комбиниран ЕХС зафат (туркање на
вилшата ). Изведувањешо на овие манипулации
шреба да биде нежно и да се внимава да нема
кршеница на вратен пршлењ ЕХС зафатот смее
да 3> изведува само добро обучено лице!
а. Доколку несвесната жртва не дише главата
се повлекува нежно паназад, а потоа , со другата
рака се поткрева вилицата нанапред и нагоре (сл.
4.10. ). Постапката е опишана во секвенците на
ООЖ (стр. 103).
ј
}
f /
r/ A
Сл. 4.10.
ј бјЕИЅ - зафат (Jaw thrust no Esmarch , Heiberg,
таканаречениотјтрикратен зафат а ce
_
»
^
на устата .
 Се изведува така што четирите прста од двете
раце се поставуваат под надворешниот агол на
долната вилица и таа силно се повлекува наназад
и нагоре. Двата палца се поставуваат лево и десно
под аглите од усната и со силен лритисок нанапред
и нагоре се отвора устата (сл. 4.11.).
Како дополиување на ова е и фактот дека некои
спасувачи не се согласуваат да изведуваат веш -
тачка вентилација уста на уста од повеќе причини
(пр. инфекција или сл.). Затоа кај возрасните се
препорачува ресустационата поткрепа да почне
со компресии врз срцето.

4. 3.3. ПОСТАПКА ВЕНТИЛАЦИЈА

] вештачкото
£ ( Сл. 4.1L Урикратен зафат , уште не се знае кој е оптималниот респираторен
њ
т- Ув0Обезбедуван> е на проодност на дишнитепа-
тишта кај жртва која е суспектна за повредена
I* [ вратна кичма- ј
ч За одржувањето на проодноста на дишните
патишта кај настраданите од каков било вид на
Во овој дел ќе биде опишано вештачкото ди-
шење. Од дидактичка лотреба , кога зборуваме за
^
дишењ ќе го користиме терминот
вентилација, од проста причина што тој објаснува
дека станува збор за поткрепа само на механиката
на дишењето (вентилацијата ).
Целта на вентилацијата во текот на СБМО е
да се обезбеди соодветна количина на кислород
за организмот. До денес, за да се постигне тоа , се
волумен (ТВ), која е оптималната респираторна
фреквенцијаикоја е оптималната концентрација
на кислородот во експирираниот воздух. Постоеч-
ките упатства се базираат врз следните докази:
1. Во текот на СБМО крвниот протек низ бе-
лите дробови е значително намален. Затоа , со i

траума треба главата , вратот, градите и лумбал- понизок респираторен волумен и респираторна
-
:V
•• * *
натарегија да сеодржуваатвонеутрална положба. фреквенција од нормалата , може да се обезбеди
•:. Секое движење на главата во дорзална положба адекватен вентапационо-перфузионен однос.
може да ја влоши состојбата. При реанимација на 2. Хнпервентилацијата не самодека не е по-
о:
£•
ваквите настрадани потребно е константно стаби- требна , туку таа се смета за (штетна)бидејќи го
{

•
Ч лизирање на главата во една лииија, кое може да зголемува интраторакалниот протисок , поради
^

се оствари со асистенција од друго лице (сл. 4.12.) . што се намалува венскиот повраток кон срцето и се
смалува срцевиот минутен волумен. Како резултат
.
? *•
на тоа се намалуваат можностите за преживување.
&
ш
Н
3. Ако Јјишните латишта не се заштитени ( на
Ш
Ж

£
^^
лр. со уб ), инсуфлирање на поголем респирато-
рен волумен (пр. од 1 литар воздух ) ќе предизвика
голем цел од воздухот. наместо да навлезејво бе-
лите дробови, да навлезе во желудникот. Тоа ќе
предизвика значително поголема дистензија на
Ш желудникот од онаа на респираторниот волумен
п&
h од 500 mL (види компликации од ООЖ).
$
: •
4. Ниска минутна вентилација (што значи вен -
тилација со ломал респираторен волумен и пони-
w:.
V ска респираторна фреквенција ) може да обезбеди
Ѕ: ефикасна оксигенација и вентилација во текот на
£ СБМО. При изведувањето на СБМО (ООЖ кај во-
I
$ зрасни) сосема соодветна количина е респираторен
њ волумен од 200-400 mL (6-7 mL/ kgTT).
m Сл. 4.12. Обезбедување иа проодностjia дишпи- 5. Докажано е дека само со срцева масажа се

вш
те патишта нри суспектна повреда на вратната возобновува циркулацнјата н внесениот кислород
кичма со ервеј во телото може да се транспортира до клетките.
V,: Затоа прекииувањето иа срцевите компресии
ft
г;
-
Почешно шшцијално дишење од спасувачот (на ир . за да се вентшшра ) има штетен ефект кој
?г
Потребно е да се знае дека во првите <8=CB8 иа влијае врз прежнвувањето. Затоацадите упатства

^^
ненадејшЈОЃјО кој не настанал заради асфиксија ,
^
процентот на кислородот во крвта кај настрада -
ниот е _ в и Д о т у р о т на кислород до срцето и
препорачуваат да се изведувааѓ/брз еитилации
(вештачко дишење за кус времеЅШш период од 1

мозокот е оневозможено бидејќи отсуствува ср-
цевата работа , но се уште има кислород во белите
дробови. Затоа во првите моменти на КА венти -
лацијата е помалку важна од срцевите компресии.
_
ѕ), а овој неопходен прекии на срцевите компресии
да биде краткотраен.
Затоа современите препораки наложу R a a T 'СО
времетраење на инспириумот, само одј секунда и
со доволен волумен, за да се исполнат белите дро-
103
 бови на жртвата . Мора да се избегнуваат пребрзи
и прејаки инсуфлации на воздух , бидејќи тие водат
кон хипервентилација. Овие препораки се однесу -
ваат на сите форми на вештачко дишење: “уста на
уста”, “уста на нос” или “уста на маска”.
Ослободувањето на проодноста на дишните
патишта е основниот ( базичен) степен во СБМО
на кој се надоврзува воспоставувањето на цпрку -
лацијата и функцијата на дишењето .
Се набљудува градниот кош и стомакот на по-
вредениот, се слуша дишењето над устата и носот,
се чувствува постоење на воздушен протек и се но-
тира постоење илијнепостоење на дишните екскур-
зии. При нивно бтсуствс) веднаш се пристапува кон
примена на мерката срцева масажа и вештачко
дишење “уста на уста^ или иуста на нос“.
Сл. 4.13. Вештачко дншење “уста на уста”
Кај вештачкото дишење се користи експири-
раниот воздух на реаниматорот, за кој се смета се инсуфлира во белите дробови. Потоа реанима -
дека во себе содржи доволен процент на кислород торот зема длабок здив, ја отвора широко својата ;

(16-18% ) за да обезбеди адекватна оксигенација. уста и ја поставува околу усните на жртвата , цвр-
Според својата особеност, вештачкото дишење сто прилепувајќи ја . Го дува воздухот во устата на
обезбедува надувување на белите дробови со воз- жртвата . Потоа го улатува погледот кои градите
дух со позитивен притисок. Овој метод на веш - на жртвата за да забелехси дали градниот кош
се
тачко дишење, спореден со старите историски поткренал и пасивно ексгшрира . Ако е така , тоа
значајни методи ( Holgen - Nielsen, Silvester и др.), значи дека белите дробови се вентилираат
.
овозможува соодветна реекспанзија (надувување ) Вентилација се оценува како задоволителната
, .
на белите дробови, отворање на колабираните ако (1.) градниот кош се движи горе-долу (2 )
алвеоли и задоволително минување на кислородот при инсуфлирање на воздухот се осети отлорот
низ алвеоларната мембрана . и комплијансата на лациентовите бели дробови и
При вдишувањето на воздух од страна на реани- ( 3.) ако се слуша и чувствува дека постои пасивен
маторот треба да се совлада силата на примарниот експириум на гасови. (сл. 4.14.) .
отпор на жртвата на еластицитетот на белите дро -
бови и градниот кош, како и отпорот во дишните
патишта. Плиткото и незадоволително спонтано
дишење (секое дишење кое се разликува од нор-
малното) мора да биде помогнато со вештачко
дишеље. Според тоа , вештачкото дишење, за да
биде ефикасно, треба да биде умешно изведено.
Сафар со соработниците во текот на 1968 и 1969
во низа студии врз кураризирани волонтери утвр-
дил дека со вештачкото дишење “уста на уста“ и
“уста на нос” при Ра02 од 72 inmHg на артериската
крв се овозможува заситување на хемоглобинот
со кислород до 90% .

—— Техника иа изведување на вештачкото дишење

“усти на уста (лос)”
Треба да се потенцира дека , лред да се почне
со давањето вештачко дишење, основно е да се
воспостави проодност на дишните патишта u да се
изведат ефнкасни 30 компресии на срцето.
Понекогаш само мерката ослободување на заче-
пен дишен патпоради запаѓање на јазикот, е доволна
да се воспостави спонтано функцијата на дишење.
Техниката на вентилацијата ј“ уста на ;уст <ј ”
е следниот: со едлата рака се поткрева долната
вилица , а со другата рака , која се поставува на
челото, нежно се фдектира вратот за да се зафрли
главата наназад (сл. 4.13. A.). Со палецоти показа -
лецот на раката која се наоѓа врз челото лесно се
затвораат носниците за да не избега воздухот кој
Сл. 4.14. Оценка на ефикасноста на вентилацијата
По секоја инсуфлација реаниматорот ја трга
својата глава настрана за да земе свеж воздух. Лри
реанимација, изведувана од страна на еден iLfiu
двајца реаниматори, по 30 те притисоци врз ср ~
-
цешо ( масажи) се препоранува да се изведат две
,
брзи и полни вдувувања иа воздух со однос 30:2 .
Вештачко дишење “уста » а нос”
Вентилацијата ^ уста на нос лретставува со-
51

104
 одветна алтернатива за ефикасна вентилација на
унесреќниот. Во некои случаи вентилацијата ”уста
на HOC е поефикасна од онаа ”уста на уста ”. Тоа е
најчесто кај случаите кога не постои можност да
се отвори устата на жртвата , кога )'стата не може
да се веитилира ( ако се вентилира жртва давеник
во вода ), кога устата е сериозно повредена и кога
не е можно да се направи адекватно прилепување
на устата врз устата на повредениот.
За овој тип вентилација едната рака на реанима-
торот се наоѓа врз челото кое се притиска наназад и
надолу, а со другата се поткрева брадата и со палецот
се затвора отворот на устата. Реаниматорот зема
силен здив, ги прилепува устите околу носот на жрт-
вата и издувува воздух се додека не се надујат гра -
дите на повредениот. Реаниматорот ја трга устата
14 за да земе свеж воздух , а жртвата го експирира
воздухот пасивно. Кај овој тип вештачко дишење
*
?. X5
. меѓу секој инслириум треба да се отвори устата
*
1. Секогаш кога ќе има потреба за СБМО, сла -
сувачоттреба без одложуваље да ги постави своите
раце врз “центарот на градннот кош“;
2. Срцевата масажа да се изведува со брзина од
100-120 пати/минута!
3. Да севнимава да сепостигне целосноприти-
-
скање водлабочина < јд 5 6 см£)
4. Да се овозможи ѓрадите да се опорават по
секое притискање;
5. Да се користи приближно исто време за при-
тисокот и за релаксацијата на градниот кош;
6. Да се сведе на минимум прекинувањето на
компресиите;
7. Паллацијата на пулсот на каротидната и фе-
моралната артерија не треба да биде индикатор за
ефикасноста на срцевиот лротек или ефикасноста
на масажата.
.
ш шт
Ш шмт

Ш
т Ш
•

јНшвв||
за да се овозможи пасивниот експириум низ уста ,

Штш^
a бидејќи мекото непце може да пречи и да врши

^
ft
i. -- '

опструкција на протекот на воздухот (сл. 4.15.).

t-
Кај пациенти со лагингостома или трахеостома
се применува директна вентилација уста -стома .
. i

а
• .
Сл 4.16. Правилно поставување на дланките врз
• градната коска

7
£
&
%'"
** *
•

X,
Џ '

$ •

...Гг..
'
: '

&
I Употребувањето на дишен оживувач, за венти -
г
V.
;у
лација иа маска , бара од спасувачот посебна обука . . .
Сл 4.17 Позиција на срцето во градниот кош,
ft: - Сепак, тоа претставува примена на помагало кое ефектите на компресија на срцето
.У не е прикладно за употреба на лаиците, па тоа ќе
биде лредмет на изучување во делот ‘ЧСористење До денес не постојат сигурни докази за точната
на помагала ” во ООЖ и прогресивното напреднато лозиција на рацете при срцевата масажа. Претход-
одржување на животот (НОЖ ). ните упатства ja препорачуваа долната третина на
V
градната коска или два прста над ксифоидната ко-
4.3.4 МАСИРАЊЕ НА СРЦЕТО ска . Се покажа дека одредувањето на вистинското
( КОМПРЕСИИ ВРЗ ГРАДИТЕ ) - место за масажа претставува само губење време,
_
V -
ПОСТАПКА “ Ц "

Повеќето од информациите кои се однесуваат

^

градниот кош \ прикладна за лаици.

11
^
ЗЈхаа едаоссавната препорака во центарот на

Овој стшдиум опфаќа низаманшулации нија крај-

на физиологијата на срдевата масажа , потоа на на цед е да ја возобноват прекинаташа циркулација
'
i

ефектот на разните брзини на компресијата , како настаната при состојбаша на кардијак арест.
и за односот на масажата со вентилацијата , се до-
Изведување на надворешна масажа на срцето
биени врз основа на истражувања на модели од
на затворен граден кош
експериментални животни .
Тргнувајќи од анатомската поставеност на ср-
Според тоа лри изведувањето срцева масажа
цето , силен притисок во овој лредел надолу и нана-
треба да се слазуваат следните правила :
105
 зад овозможува со секоЈа компресиЈа испумпување
на крвта во системската циркулација . За таа цел
се вкрстуваат дланките од двете раце и се поста -
вуваат на средината од градната коска . Со силен и
отсеченлритисоксе врши компресија на срието со
фреквенција од 100-120 пати во една минута. При -
тисокот треба да биде толку силен што ќе направи
екскурзија на стернумот надолу во длабочина од
5-6 cm . Реаниматорот ја прави компресијата на
£гернумот со сета тежина на своето тело, при што
негд витка рацете во лактите. Масажата на срцето
Т0еба да се врши « не нагли движења и
да биде усогласена тачкото дишење (“уста
на уста“ или “уста на нос <). Притисокот и отпуш-
4
тањето треба да бидат ритмични и константни,
при што се постигнува најоптимално полнење и
празнење на срцето со крв.
Сафар, Харис и Киримли (Safar, Haris, Kirimli)
во 1961 и 1967 година препорачале усогласување
на ритамотна срцевата комлресија и вентнлација ,
меѓутоа последните упатства ( Resuscitation 2010)
препорачуваат односот да биде 30 компресии на
срцето, па две вдувувања на воздухот (вентилации).
Докажано е дека со ваков третман се обезбедува
добра оксигенација и циркулација до големите крвни
садови, ако манипулацијата се изведува правилно
(сл. 4.17.). Повеќе не е неопходно повремено да се
хсонтролира ефектот на СБМО со лалпирање на а .
carotis, бидејки тоа е нерационално (види погоре).
. .
Сл 4.18 Анатомски пресек на граден кош при
масирање на срцето
106
Физиолошки ефекти на надворешната масажа
на срцето
Основната цел на надворешната масажа на ср-
дето е со надворешен притисок во пределот на пре-
кордиумот да се овозможи крвенпротек, којшто ќе
обезбеди миокардна функција и виталност на мо-
зокот. Притискањето на градите (срцева масажа )
произведува крвен протек лреку зголемување на
интраторакалниот лритисок и лреку директното
притискање врз срцето.
Срцето е шуллив орган исполнет со крв , сме-
стен во средината на градниот кош, зад долната
третина на стернумот (сл. 4.18. ). Анатомската
поставеност на срцето меѓу две рамни површини
(градната коска однапред и ' рбетниот столб од-
зади, како и латералната опкруженост со белите
дробови) лретставува идеална можност со прити-
скање на овие ловршини да се имитира пумлната
способност на срцето.
Срцевите притискања често може да произве-
дат систолен артериски притисок, чија најголема
вредност е 60-80 mm Hg, додехса дијастолниот
притисок останува низок, а средниот притисок во
каротидната артерија едвај достигнува 40 mm Hg. ?
За адекватноста на лумпната моќ голема важност
има еластицитетот на градниот кош.
Срцевата масажа Typzca мала, но значајна коли-
чина од крвниот протек кон мозокот и миокардот
и ја зголемува веројатноста дека дефибрилаци-
јата ќе биде успешна . Тоа е од особено значење
ако до првата дефибрилација поминат повеќе од
5 минути.
Со ритмичниот притисок врз градната коска
се постигнува активно притискање и исфрлање на
крвта во системската и белодробната циркулација. :?
Паузата меѓу секоја масажа овозможува ширење
на градниот кош и воспоставување негативен
притисок кој пасивно овозможува вшмукување
на венската крв во десното срце. I
Во 1976 Criley & cop. утврдиле дека во актот
на СБМО срцето е пасивно и дека волумеххот на \
крвта UITO се исфрла во аортата е резултат на
притискањето од страна на белите дробови и на
зголемениот интраторакален притисок. i
Како резултат на комбинација на два механизма
(срцевата пумла и торакалниот лумпен механи-
зам), со притискањето на градната коска надолу
и наназад и ласивната декомлресија на градниот I
кош, се овозможува крвен протек во системската
и белодробната циркулација од 0-30 % .
Притисокот на градниот кош предизвикува
пораст на интраторакалниот притисок (торакална I
систола ) и може да ја присили крвта да ххзлегува !?
надвор од срдето , белите дробови и големите
крвни садови. Кога интраторакалниот притисок
,
ќе се намали, еластидитетот на торакалниот ѕид i
овозможува срцето и белите дробови да ехсспанди- i
раат и да се наполнат повторно со крв (торакалла
дијастола ) . Во меѓувреме крвта се оксигенира во
белххте дробови . Притисокот врз градната коска
продуцира крвен притисок во систола од 60-80
 >
ISI
т
\\\
$. > .
>
;
mmHg, но дијастолниот притисок што се создава е
многу низок. При надворешната масажа на срцето
(компресија ) највисокиот лритисок во десниот
атриум е приближно еднаков со максималниот
£ артериЈален крвен притисок во аортата и голе-
мите артерии ( последица на широко отворени
атриовентрикуларни валвули, Werner - 1979). За
-
време на релаксацијата (пасивна декомпресија),
«
V . интраторакалниот притисок паѓа под вредностите
: - на венскиот притисок, при што се создаваат услови
за венско враќање кон десиото срце.
Како резултат на овие случувања се остварува
$
W церебрален перфузиски притисок, понекогаш
понизок од 40 mmHg и коронарен перфузиски
:ч " притисок , понекогаш понизок од 10 mmHg, освен
ако е даван адреналин (Gudipati , JAMA 1986). Без
коронарен и церебрален артериовенски перфу-
Г
if: зиски притисок од најмалку 30 mmHg не може да
се обезбедат неопходните 20% од нормалниот
протек низ органите. Овој минимален перфузиски
.
* *
V:
притисок е неопходен за одржување на виталноста
за да може повторно да почне спонтаната срцева
пумлна активност.
Во моментот на т.н. компресивна систола, кога
атриалниот, аорталниот, како и интрамиокардни-
отпритисок се изедначуваат, практичло не постои
значителен притисочен градиент којшто ќе обез-
беди коронарен крвен протек . Според тоа , коро-
нарна перфузија постои доминантно или исклучи-
во при компресивна дијастола , што значи дека при
а
#
_
- ѓ
?
н£
. .
Сл 4Л9 Вкрстени раце и нсправени лакти
(Правилно маснраље на срцето)
дијастолата разликата меѓу аорталниот притисок
и притисокот во десниот атриум претставува или
е мерка за остварената миокардна перфузија .
Церебралната перфузија , слично на миокар-
дната , е авторегулаторна . Меѓутоа , мозочната
резистенција е видоизменета од промените во
РаСОг Во следните 2-5 минути по арестот и при
примена на СБМО церебралниот крвен протек
е близу до 0. Ова се должи на брзите промени до
кои доаѓа на нивото на капиларите (микроцирку-
лација ). Промените се слични како при шок (види
патофизиологија на шок ) - доаѓа до “slugging” на
клеточните елементи на крвта, клеточен оток,
стазис и вазопарализа при реперфузијата. За да
може да се воспостави свесна состојба на мозокот,
деребралниот крвен протек мора да е најмалку
50% од нормалниот или 20 % од нормалниот за да
се одржи мозокот во живот (мозочна виталност).
Кога крвииот протек низ мозокот е помал од 10 %
од нормалниот, тој е полош од никаков протек.
Меѓутоа лротек од 10-20 % низ мозокот е подобар
од никаков протек, па срцевата комлресиЈа мора
да се стреми да обезбеди барем минимален протек
на крв низ мозокот т.е. >20%. Најчесто, за да се
воспостави добра реперфузија по арестот, потре-
бен е многу повисок реперфузиски притисок од
нормалниот.
107
 Метод на форсирано кашлање
Сознанието дека зголемувањето на интратора-
калниот притисок може да биде важен фактор во
обезбедувањето адекватна циркулација , му даде
една нова димензија на СБМО.
Зголемувањето на интраторакалниот притисок
се рефлектира со еднакво зголемување на прити-
сокот во срцевите комори и интраторакалните го-
леми крвни садови, но тоа нееднакво се пренесува
врз егсстраторакалните артериски и венски систе-
ми. За време на релаксадијата, интраторакалниот
притисокпаѓа под вредноста на венскиотпритисок,
па тоа обезбедува соодветно венско враќање кон
десното срце. Истражувањата на Крили и соработ -
ниците покажуваат дека во текот на фибрилација
на коморите при артеријалната ангиографија може
да се обезбеди адекватен перфузиски притисок во
мозокот доколку истовремено се кашла во салвл.
Пациентите кои добивале коморна фибрилација
останувале свесни без примена на масажа на ср-
цето, ако при тоа форсирано кашлале. Оваа нивна
демонстрација подоцна е и експериментално и кли-
нички докажана , па така е воведен нов правец во
поддржувањето на циркулацијата наречен Cough
resuscitation или метод на “форсирано кашлање”
Патофизиолоилшот механизам на овој фено-
мен се состои во следново. Во текот на форсира -
ниот инспириум при кашлањето енормно се зго-
лемува интраторакалниот притисок. Овој, пак, по-
качен интраторакален притисок врши компресија
на срцето во целост, како и на останатите големи
крвни садови во белите дробови. Следствено на
тоа доаѓа до покачување на притисокот во левиот
атриум и консекутивно во аортата - кои се одговор-
ни за перфузијата низ мозочното ткиво. Синеан-
гиографски е докажано дека лри ресусцитацијата
со кашлање срцето е само пренесувач на крвта од
белите дробови во системската циркулација . Гене-
раторната сила на експулзија на крвта од белите
дробови до срцето и понатаму се овозможува преку
зголемениот притисок на градниот кош. За да мо-
же тоа да функционира, потребно е митралните,
како и аорталните валвули да се отворени, што е
случај и кај фибриладија на коморите.
Циркулацијата низ десното срце се одвива во
периодот на експириумот (т.е во овој случај при ис-
кашлување), при што настапува пасивна релакса-
ција на миокардот, губење на правилните контури
на коморите во кои пасивно се дотура венска крв.
Значи, при кашлањето (при инспириумот) расте
притисокот во двете комори кој се пренесува и врз
аортниот. Овој притисок е точно толку висок за
да овозможи лерфузија која ќе ги одржи витални
сите ткива. Според тоа , сите интраторакални ор-
гани се екслонирани на притисок којшто е пулсно
генериран од контракциите на мускулатурата
на стомакот и на градниот кош. Циркулација во
левото срце се постигиува преку разликата во
градиентот на притисокот во интра - и екстра -
торакалниот простор. При инспириумот / заради
108
присутниот венски валвуларен механизам , екстра -
торакалното венско корито е со низок притисок, за
разлика од високиот притисок во десниот атриум.
При ексггариумот механизмот е обратен, валву-
лите се отвораат и се обавува циркулацијата низ
десното срце (види погоре).
Основната разлика меѓу притисокот и фено-
мените на циркулацијата при масажата ла срцето
и “форсираното кашлање” е во големината на
притисокот. Ангиографските белешки кај “форси-
раното кашлањеи покажуваат голем дотур на кон-
трастот и добри карактеристики на циркулацијата.
3
4. 3.5. ПОЛОЖБЛ НА ЗАЗДРАВУВАЊЕ
Додека се алармира ИМП повредениот пациент
со очувана свест и дишеље се поставува во по-
ложба на заздравување. Исто така и пациент во 7;
и без лрисуство на туѓи тела во устата се поставува 3
во лравилна положба на заздравување.
Во интервалот додека да стигне ИМП будно се
следи состојбата на повредениот, неговата свест,
дишењето и виталните параметри. у
Постојат повеќе варијации на положбата на
зазадравување и сите тие имаат свои предности. Y
Најбитно во поставувањето на настраданиот е тој
'
V
да биде во стабилна положба , потоа да е делумно
или сосема на страна, со лесно зафрлена и слобод-
на глава , со ослободен граден кош ( без притисок ) t
со цел да се обезбеди слободно дишење.
ЕКР ги предлага следните лостапки кои се
7*
потребни за да спасувачот ја постави жртвата во
положба на заздравување:
1. Да се отстранат очилата од жртвата ;
2. Сласувачот да клекне на колена до жртвата
хсоја лежи, а потоа да ги лостави нозете на жртвата
во исправена положба;
3. Потоа , ја повлекува едната рака на жртвата ,
, а длан-
катаЈа свртува на rope;
4. Другата рака го обиколува градниот гсош и
се поставува под лицето;
^
5. Шга а од таа страна се витка во коленото и
тоа служи за потпора ;
6. Жртвата се врти нежно за да легне на страна;
7. Притоа главата треба да е зафрлена наназад
за да се обезбеди слободно дишење.
Ако една жртва мора да остане во положба
на заздравување подолго од 30 минути посхои
голема веројатност да се предизвика декубитус и !
затоа на секои 30 минути, жртвата се префрла на
другиот бок. {
!
 при што е лрисутка тешкотиЈа во вентилациЈата и Доколку жртвата со опструкција на дишните
отсуствува надувување на белите дробови , станува патишта заради присуство на туѓо тело е во бес-
збор за опструкција . свесна состојба , се применуваат модифицираните
Доколку отсуствува вентилацијата и не се во - маневри прикажани на сликата 4.23. и 4. 24.
зобнови проодноста на дишните патшита веднаш ,
за само неколку минути настапува кардијак арест.
Отстранување на шуго тело од дишните
патшшта
При делумна одструкција со средно изразени
клинички знаци, најчесто присуството на туѓо тело
во дишните патишта на жртвата предизвикува
рефлекс на искашлување. Треба да се охрабри
настраданиот да кашла понатаму. Но, пациентот
е свесен , а е жртва на тешка опструкција. Се при -
г - мр.нуваат пвт пнажии упари
во пределот на грбот
V.
Vi . (меѓу скапулите ). Кајде.свесни-лациенти е потреб-
но да се преземат мерки на мануелно чистење на
дишните патишта или со помош на сукција. "

Ѕу. иеадекватно отстранување иа туѓото тело при

комплетна опструкција предизвикува хипоокеија ,
која може да доведе до несвестица и мозочна секве-
з- ла за неколку минути. Според тоа , отстранувањето
; на туѓото тело налага итна интервенција .Тоа треба Сл. 4.23, Модифициран Гиделов маневар кај
да се одвива според овој редослед: бесвесна жртва

тисоцпврз шелошо сераздразнува рефлексот на-

Кај СВЕСЕН иџциент со силни удари и при
ц£
б.. искашлување за да 3> експлузира тугото тело.
V
Ова се изведува на следниов начин: со левата рака
се држи жртвата во пределот под јагулумот, а со
џ десната се удира силио меѓудвете скапули ( сл .
џ.
Џ 4122. десно, сл.4.23.). Оваа посташЅ се повторува
Iш - пет пати. Ако во меѓувреме тугото тело излегло
постапката се прекинува.
Доколку тоа не псшогне, се презема Хајмни
џш ховиот маневар лри што жртвата се опфаќа-
- ,
одзади со вкрстени раце во предлот над папокот и
ж
шш- ^
саматадијафрагмаи силносе притисќа. Притоа се
зголемува интраабдоминалнкот притисок, кој го
*
С
- зголемува притисокот на дијафрагмата , па расте
Уг и интрапулмоналниот и туѓото тело се експулзира
5 .-
.
“

(сл. 4.22. лево, сл. 4.24 Л Мали деца и доенчиња се Сл. 4.24 Модифицираи Хајмиихов маневар кај
Ш-
^ ^
опфаќаат така што зебе лежи на стомак врз
ih
бесвесна жртва
ѕш левата рака на реашшахорот, главата да му виси
надолу, а со десната се изведуваат силни притисоци Доколку оваа манипулација не помогне, повре-
Ш.
џ врзградниоткош (видиРесусцитациј$ хај децата ). дениот ( жртвата ) се легнува на грбиму сеотвора
шг устата (при отежнато отворање на устата се ко-
& ристи еден од маиеврите кои се опишани подолу ) .
Се користи прст (сл. 4.25.) или некој помошен
mШ: инструмент да се отстрани шугото тело. За
таа намена може да послужи ларингоскоп или
некоја светилка за да се види подобро, а за вадеље
к, на туѓото тело Магилов форцепс или некој пеан,
ft
Џ клешта и слично.(Види долу.)

Џ-

Сл. 4.22. Изведување на Маневрот по Хајмних

( лево) и Гидел (десно )

Ш

Сл. 4.25.|Вадење на туѓо тело со прст $ претставуваат составен дел на манипулации кои се
Доколку при ова се загуби дишењето, неоп-
ходно е да се примени вешишчко димење (види
во стадиумот “ Б“).
Ако ниту еден од олишаниве методи не обезбе-
ди слободен воздушен пат, неопходна е примена на
мерки за кои, пак , е потребна специјална опрема
*.
(опишана подолу) или жртвата се транспортира
до првата медицинска установа.
Принудно отвораше на устата за обезбедуваље
на проодност на дишните патишта
При некои состојби како на пр. при кома со де-
церебрација , кај епилептичен наиад » кај болни од
церебрална парализа , при состојба на тетанија или
м.ботулинум и др., опструкцијата ла дишните па-
^ составен дел на “Комплетите за оживуван>е”. Ас-
тишта , е поврзано сс хтосртонус на мускулатурата)
Тогаш, обезбедувањето на лроодност на дишните
патишта е тешко, па се наложува потребата од
принудно отворање на устата. Постојат неколку
начини на принудно отворање на устата.
Мануепна манипулација . Со ломошна едиа или
две раце, доколку вилицата е умерено стегната , се
вовлекуваат два прста ииз забалото и тоа силно се
раздвојува. Доколку вилиците се цврсто стегнати ,
се притиска вилицата над забалото или во ретромо -
ларниот простор, при што овој притисок попушта.
Со манипулација на два прста или палец под reg.
! menti од внатрешната страна се подига долната
вилица (сл . 4.26.).
112
Сл. 4.26. Прииудно отворање на устата
Другите постапки за отстранување на туѓо
тело се со КОРИСТЕЊЕ НА ИНСТРУМЕНТИ и
I
изведуваат од страна на обучени медицински лица.
?
Тие спаѓаат во напреднатите мерки на одржување
на животот (НОЖ) и се изведуваат во болнички
установи (види долу ). I
Користење на устоотворач. Тоа е метална
направа која се користи за насилно отворање на
устата. Се поставува над нивото на катниците и со
силно отворање и фиксирање иа устоотворачот се i
!
отвора устата. \
Користење апарат за аспирација. За отстра- у
нување на туѓото тело од дишните патишта се I
користат и мобилни или подвижни аслиратори i
коишто работат на механичка сила (со притисок со
нога или рака ), а во стационарни услови на струја I!
и вентури инжектор на копримиран воздух. Тие се
!
пираторот се состои од дел во кој се создава вакуум
и стаклен резервоар во кој се собираат секретите.
i
3
Ребрестата гумена валвула при притискање прави ?
вакуум. На другиот крај пумпата е поврзана со ре- ;
зервен сад, кој има црева на чиј крај се поставува
асгшрациониот катетер (сл. 4. 27.). Најчесто во
својот состав има и сад во кој треба да се чува вода
за прочистување на катетерот и стерилен катетер
со кој се изведува аспирацијата.
Доколку пумпата е многу силна , во состојба
I
е да го повлече туѓото тело, а доколку е слаба се
успева да се вшмукаат само примесите на течност,
i
!
(
секрет или крв. Аслирациониот катетер внесен
во ларинго-фарингалниот предел предизвикува
I
i
1
силен рефлекс на искашлување и повраќање ,
така штб каЈ весШГпациенти треба дасеТсбристи- .
^
~
J
внимателно. t
s
 V

х. )

х <т
)
I
W•
ц
к
*
/ Орофарингеален
«

fcri тубус

\ *

хш ткт
-
V.
vVraLii£ &i: fr1Г >
>• v1
л •

;;• Назо -
ЅЖ»
&
& Сл. 4, 27. Користење апарат за аспирација
фарингеапен
тубус
<&\
у%
ш
Отстрануеање па шуго тело со помош па ла
римоскоп шш бронхоаш7. Ларингоскопот помага-
.-
;V
Сл. 4.28. Орофарингеален ( rope ) и
Џ
и во _ на горниот дел одЈЈишните назофарингеалек (долу ) тубус
V. :
патишта се до ларишссот (види 473.7. ). Ако во
:

»Лч •
овој дел се забележи туѓо тело, може лесно да се
отстрани со помош на некои од веќе споменатите
ш
•

&
инструменти. "CS> тело во долните партии на
зР дишните патишта може да се види со ломош на
бронхоскол , па треба да се фати со приклучната Сл. 4.29. Двоцевен орофарингеален тубус
Ш
$ ШШГгана инструмеитот и да се отстрани. Постојат
II Недостаток на овис тубуси е тоа што не можат
Џ ригидни и флексибилни бронхоскопи. да превенираат аспирација на течна содржина
ш
'

Доколку отстранувањето на туѓото тело не е и секрет од устата

можно, се наложува да се направи крикоидото -
. Поставувањето на назофа -
&: рингеалните и орофарингеалните тубуси е едно-
Ш мија или шрахеотомија (в. стр. 115). ставно. Со отворање на устата се лодига долната
*ф
т 4. 3.7. КОРИСТЕЊЕ НА ПОМАГАЛА
вилица нагоре и нанапред, фарингеалниот крај
на орофарингеалниот тубус се поставува да гледа
1 СЈВО оож и нож нагоре и се внесува во таа лозиција се до коренот
на јазикот каде што тубусот се ротира и фарин-
шшШ :
Користен>ето на помагала во ООЖ е во доме - геалниот
нот на обучени лица за изведување на СБМО. Тоа Успешноста
гсрај се поставува над самиот ларинкс.
на маиипулацијата се гледа во појава
m се најчесто медицински лица или посебно едуци- на воздушн
а струја на оралниот крај на тубусот.
Џ- рани спасувачи. Тие истовремено спроведуваат Назофар
ингеалноттубуссепоставува уштепоед-
ООЖ со помагала , т.е. налреднато го поткрепу- ноставно, но
постои опасност од раскрвавување на
'
ЈИѓ . ваат одржувањето на животот ( НОЖ ) .
слузницата на носот при присуство на аномалии
1
|£
Во следниот текст ќе бидат претставени пома - на носот (
галата за обезбедување на проодност на дишните се внесува низ
deviatio septi nasi ). Овој вид тубуси само
една
..:..г патишта , како и помагалата за вентилација и цир- него не се појави од носниците се додека низ
&. ..

кулација .
дишна воздушна струја Покрај .
Ш
џ
овие , постојат и двоцевни орофарингеални тубуси
(Ѕ-орофарингеални тубуси ) , кои се користат и за
Ш- ПомаГала за обезбедување на проодност на инсуфлирање воздух уста на уста (кај вештачкото
дишните патишта ( Постапка А )
““ дишење ) (сл. 4.29).
Користење на разни видови тубуси
1. Назофарингеалпи и орофарингеални шубу- се користи
.
2 Езофагеален оптуратор. Тоа е направа која
ciL Овој вид тубуси , популарно наречени Керпеј
при ресусцитаиијата. а ја опишал во
‘% 1968 година Дон Мишел. На крајот на овој тубус,
се состојат од извиткани цевки кои ја имитираат кој
ѓѕ се поставува во езофагусот, има едно балонче.
кривината на усната и фаринксот. Основната на - Тоа
I се надувув ипртполно го затвора. Се ~корШ ги
мена им е да го избуткаат јазикот и да превенираат кај пациенти а
^
г-
£-
Р
.

јазик. Оралниот тип тубус содржи и еден метален

Д л , којшто се наоѓа меѓу забите и спречув
:
адиш -
^
зачепување на дишците патишта при опуштен желудечна во ома)ва да се спречи повраќање на
содржина , како и желудечно надуву-
ваље со воздух во текот на реанимацијата .
*

(сл. 4. 28.). ^
ните патишта да нЈ) се зачепат заради загризување

113
 He смее да се применува кај деца помали од 16
години , ниту кај свесни пациенти. Исто така , при
труење со каустични соди може да доведе до лер-
форација на езофагус и појава на медиастинитис.
3. Назошрахеални и оротрахеални шубуси.
Употребата на ендотрахеалните тубуси во анесте-
зијата и реанимацијата е поврзана со името на Ма -
гил ( Magi 11), кој првпат ги примеиил во 1936 година .
Во теренски и ургентни состојби ендотрахеал -
ниот тубус може да биде поставен и без ларинго-
скоп (на слепо). Притоа тубусот се пласира преку
едната носнииа и се слуша ¥оздушнатасгруја низ
тубусот. Во моментот кога таа е најјака , тубусот
се пласира во ларинксот.
!

Поставувањето на ендотрахеален тубус претста -

!

^
вувзЈгсоследна меркј на обезбедување воздушен
пат, доколку доетходните методи се исцрлени. 1
' ~ВпдОшрахеал }шдт тубусј независно од тоа како
^ I
:
е пласиран, преку устата или носот, обезбедува i
непуечен воздушен пат, оневозможува аспираци- !

ја на секреши и крв\ овозможува лесна тоалета \

на дишнчте патишша, како илесна вентилација
1
;
и оксиГенотерапија. Се состои од гумена или |
!

.1
пластична цевка која е лесно засечена на врвот, a
на крајот е поврзаиа со конектор. Тубусите имаат
различни големини, што зависи од големината
!

!
г на трахеата . На врвот може да содржат балонче.
Тоа користи за идеално поставување на тубусот
во трахејата и оневозможува повратените маси
да навлезат во неа . Пласирањето на ендотрахе-
М ј

:
:
:
г алните тубуси во трахејата се изведува со помош
на ларинго.сЈШп и сетза ендотрахеална интубација Сл. 4.31. Интубиран пациент :
i

(сл. 1.11. и 1.12.).

_
Индикадии за ендотрахеална интубација се: ис- .
4 Алтернашивни начини иа одржување на I
.

црпување на другдхе (конвенционални) методи за дшините патшита i

*
вентилирање на пациент воѓкома) немоќ на пациен- Ларингеална маска - претставува таков вид на
тотдаодржувапроодниди1шшпатиштаипотреба тубуској на крајотзавршува со оваленпропшрен

^
!

дел во вид н Гли .-)Таа спаѓа во групата на сулра -

I

;
од продолжено вештачко дишење.
Притоа со помош на Јаршшотпоту кој на вр- ^ _
глотични помата Ла. Проширениотдел се надувува
*
*
!

и овозможува да го опфати ларинксот и да претста-

!
I
вот ргма светилка, се визуелизира ларинксот и plicae
vocales, во трахејата се пласрфаат тубуси од разни вува добра врска меѓу цевката и дишните патишта.
големини кои се сразмерни со возраста на жртвата. За пласирањето на маската не се потребни помош- i

Ларикгосколотистовремено го рјзбуткува јазтсот ни апарати, па таа наоѓа примена и во вонболнич - i

i иад£Во, го подига нагоре и овозможува лесно пла -
;
срфање на тубусот во трахејата (сл. 4.31. ).
ката ресусцлтација. Маската може да се пласира
правилно само ако повредениот е добро седиран
;

Покрај овие помагала , потребно е да се има или пак одбрамбените рефлексР1 му се згаснати. i
;
!
ракавици за еднократна употреба , метален ин - Оваа маска неЈашшитува од аспираиија . :
тродусер за тубусите, помошни клешти (Магилов
форцепс), устоотворач и шприц за надувување :

;
на балонот на тубусот. Илтубацијата треба да се
!
;
изведе умешно и да не трае повеќе од 30 сек^
!
I
!
:
;
•

:• '

Сл. 4.30. Ларингеална маска

114
 томија ) или во височина на
Цд третиот трахеален прстен
се поставува к нида за
.'
V
^
трахеотомија ( слГ 4!35.).
•ЅЈ Тоа е свиена цевка под
I 90 степени ( сл . 4.35 . Г . ) .
ттЗт . Шф
ш На едниот крај има или
нема балон, чија намена е
иста како и на балонот кај
ендотрахеалните тубуси
надворешниот крај може
-
да се конектира за извор
Сл. 432. Ларингеален тубус и поставување ЈША на кислород и преку него
да се изведува вештачко
Комбитубус - денес тоа претставува историја. дишење. Може да се користи при спонтана и кон-
:• Тоа е тубус со двоен лумен. Место него нашироко тролирана вентилација , лесно може да се изведува !
:
се користи ларингеалниот тубус. тоалета на трахеобронхмјалното стебло и да се
Џ - тубус (Гел тубус) - претставува таков вид превенира аспирација на туѓи тела .
Vi. на тубус кој по својот изглед наликува на ларинге
алната маска.Последните упатства и референции
-
S ’

предлагаат во вонболничката ресусцитација да

&
биде нашироко користен од страна на иетренира -
* ни лица овој Џ-тубус, или Гел Ty6yc.(Resuscitation !

V 2010) .

к& *

ќ.
•

К.
Cartilago thyreoidea
<\ Caitilago cricoidea -
s.
»a ;.
•
•
•
Gl . thyreoidea
:• r «
&
ay-
..

§
V;v-

.W
'

ќ.
- Аспирација
•

џ.
i у: A.
на воздух

I .
И.В Канила 16-Г
§ •

SvV

I& тгѓгТ т
гТ' \\ : \ љ 7
"' -J-&V
I I

?А
•
Si
I:
л
V •

. . -
Сл 4.33 Џ тубус, гел тубус
Трахеја ~"Л'

Cartilago
ciicoidea
-vI

Lig.cricothyroideum
&
•

Б . Задење на
I Каиила за трахеоишија - претставува вид на мандренот
Џ:
тубус кој се користи при трахеотомија. Во услови
£

ѕ
кога интубацијата е
^ ј може _да се ин-
тубира , а за да се обезбеди проодност на дишните
патишта (пр. при укасување од пчела во устата,
<•2
/
.

-h. *

A анатомски малформации, деформитети и слично),

'
ѓ се врши трахеотомија или крикоидотомија . Во те-
ренски услови се користи троакар за итна крикои-
.
Сл. 4.34 Конотомија ( лево) и конотомија со
канила и шлриц (десно)
дотомија или во краен случај се изведува пункција
со Гиирока венска канила преку lig. cricothireoideum
(сл. 4.34.). На отворот кој се изведува во пределот
на вратотјпод крикоидната ‘рскавица (крикоидо-

115
 балоиот валвулата го насочува воздухот само кон
сднанасока ( кон пациентот). На другиот крај на
t
балонот има отвор низ кој навлегува атмосферски
воздух или пак се додава кислород. На предниот t
)
крај од валвулата постои отвор на кој се ставаат ј

маски со големини коишто одговараат на возра -

!
«

стана^ пациентот. Оваа валвула е универзална.

1

Таа може да се поврзе, наместо со маската , со ту-

u бусот (доколку пациентот е интубиран ) или пак
со трахеостомската канила, комбитубусот или со
ларингеалната маска.
Со помош на овој дишен оживувач може да се
?

потпомага дишењето доколку тоа е незадоволи- i

телно, а во услови на комплетно отсуство може да

се изведува контролирана вентилација . \

ОКСФОРД
.
Сл 4.35. Перкутаиа трахеотомија

Помагала за одржување на вентилација

( Посшапка “Б“ ) !
Маски. Постојат повсќе видови маски . Тие
имаатразлична големина која е сообразена со во-
*
зраста на пациентот. Се користат за вентилација
уста на маска или се составен дел на помагалата
за вештачќа вентилација ( на пр. дишен оживувач,
шш АМБУ
'
Ч' &

оксилог и др.). Види сл. 4,36. .4

Дишен ожпвувач (само надувувачки балон ) >
Rш ш
Тоа е едно од најкорисните помагала (сл . 4.37.) во " 5
^ ^
сетот за СБМО. Се состои о ралон)зд .5-3 L, изра-
ботен од повеќеслојна гума (според Airibu , Gambro,
Сутјеска ) или од еласхднна пластика ( Lerdai ) на чиј
КАРДИФ

D
/ •
I
-•Ј:
. .v

преден крај се наоѓа валвула . При притискањето на 41 -•

(I
Wth *ЛЕРДАЛ
.
Сл. 4.37 Дишен оживувач \-:1

ч?

'
А
U .1

/ чЛ\
/1\ > 1 V

ѕ! • - ~-

ж
.
ч
<г

V \ ,. &
ѕ
/
\ ШГ
*.
• *

г
.
Сл. 4.38 Примена на дишен оживувач
X

Машипи за вешшачко дшиење. Во оваа ка -

тегорија помагала за одржување на дишењето
спаѓааттранспортабилните машини за вештачко
дишен>е, популарно лознати како респираториили
Сл. 4.36. ВентилациЈа уста на маска вентилатори. Работат со помош на погонска сила
 од генератор, crpyja или од притисок од комлри- Помиѓала за одржување на циркулацијшиa
мирани гасови. ( Постапка **Ц “ )
Овие помагала се комплексни , тешки за упо- Тврда подлоѓа. СБМО се изведува на местото
треба, чинат многу и бараат ракување на високо-
на инцидентот и тоа на земја , трева или слично.
квалификуван кадар. Инсуфлацијата на. белите Ако кардијак арест-от настапил во болница или
дробови се постигнува по принципот на дишење во медицинско возило, за адекватно изведување
со повремен позитивен притисок ( IPPV) (сл. 4.39.).
на срцевата масажа и компресиите на градниот
Според изгледот треба да ги задоволуваат овие кош , неопходна е тврда подлога . Затоа е пре-
стандарди: порачливо во секое возило за итиа медицинска
- да имаат унифицираии конектори за сите ма-
помош да постои тврда штида со димензии од 60
ски, тубуси и трахеотомски канили; X 90 cm , која ќе послужи како тврда подлога под
- да не се кршливи и да се лесни за носење и
ловредениот. За да се обезбеди прописно срцево
- да овозможат реаниматорот да има една сло-
белодробно оживување, штицата треба да е поста -
бодна рака за манипулација и држење на маска
веиа од рамењата па се до почетокот на нозете и
или тубус.
по сета широчина на леглото на болниот. Еднаш
воспоставената циркулација по кардијак арест
бара понатамошно негувањеитретирање. Секако
ц дека постои константна опасност од повторно за-
Џ пирање на работата на срдето.
Метод па активна компресија - декомпресија.
Сознанијата дека со досега опишаните методи на
СБМО се овозможува само маргинална циркула-
шШШШШШШМ ЧиЈа> особено низ коронарните крвни садови, а која
се движиод 5% -20 % од нормалниот циркулаторен
Ш протек , ги натераа научниците ловторно да истра -
жуваат во ова поле.
Познато е дека со градиент на притисокот меѓу
аортата и десниот атриум од 16-20 mmHg се овозмо-
жува успешно заздравување на срцевата функција.
Така , истражувањата биле насочени да се про-
најде метод или ломагало кое ќе овозможи пораст
на градиентот на притисокот помеѓу аортата и де-
сната комора. Тоа теоретски би се постигнало на
тој начин што би сезголеми аортал ниот притисок
Г::
^
меѓу комгтресиите или би се намалил притисоќбт
во десниот атриум.
Зголемениот притисок во аортата овозможува
подобра иригација на коронарките и подобра лер-
фузија на срцевиот мускул.
if Аорталниот притисок меѓу
Две компресии се зголемува како
Ш резултат на враќање во аортата
на дел од крвта од екстраторакал-
ните крвни садови. Ова зголемено
враќање на крв во аортата , осо-
бено ако е во констрикција , го
подобрува аорталниот притисок
и коронарниот протек меѓу ком-
пресиите. За таа цел во последните
години се конструирани неколку
помагала за кои експериментал-
но и клинички е докажано дека
помагаат во вослоставувањето
циркулација ло кардијак арест.
Халперин ( Halperin) со соработни -
ците во 1986 годииа ги презентира
своите искуства со примената на
елек на надувување на притисок од 220-240 mmHg,
Сл. 4,39. Транспортиа машина за вештачко со чија помош се зголемува бројот на преживеа -
дишење (rope), лримена (долу) ните лри СБМО.

117
 Сакс (Saks) во 1992 наведува поголем процент - настраданиот има деформитети на градниот
на преживување кај интрахоспитални кардијак кош и не може да се изведува затворена масажа
:
арести со примена на абдоминална контрапулса - на срцето; !
ција (зголемен абдомлнален притисок ) меѓу две - постои сомневање за хемато - или пневмото-
торакални компресии. ракс. :

Масажата на срцето се изведува веднаш по

отворањето на градниот кош со торакотомија.
Срцето се опфаќа нежно со двете дланки. при
V:
'

•
ѓ.
што се внимава да не се оштети перикардот со пр-
стите. Се врши компресија на двете комори исто- 1
времено, по што е потребно време на мирување за &
ш
^
да е исполни срцето со крв.
Покрај овој начин постои и масажа со една ракат
,1
$
&
при што дланката се подметнува под срцето и рит-
мички се притиска кон задниот ѕид на стернумот.
Секое отворање на перикардот бара умешност, Ц
бидејќи лостои опасност од оштетување на коро тi
•

нарните артерии. 3
Ш
Механички компресори за притискање на Гра~ ш&
дите. Оваа група помагала е богата со најразлични
механички направи со кои се врши компресија на
стернумот. Повеќето од нив немаат таков ефект &
како мануелната надворешна масажа на срцето. &

Нивната предност се состои во тоа што за кратко

можат да го заменат реаниматорот. Покрај меха -
!а
Сл. 4.40. Пумпа за активна компресија и %
ничките, постојат и автоматски градни компресори 1
декомшресија
Истата година Кохен (Cohen) и др. демон-
управувани од компримиран гас. Нивната предност
е во тоа што, покрај компресијата на срцето, се
ц
ш

стрираа дека со епноставна гума која со вакум се
закачува на прекордиумот, се изведува активно
имитирање на циркулацијата преку компресија и
.
декомпресија (ACD - пумпа )(сл. 4.40.)
Активната декомпресија резултира со пого-
лема експанзија на интраторакалниот притисок
и исполнување со воздух меѓу компресиите, така
што следната компресија доведува до уште пого
комбинирани и со автоматски вентилатор, така $3
£
што истовремено се врши помагање на циркула -
цијата и оксигенацијата. IW
Антишок облека . Во средствата кои се кори-
стат во потломагање на циркулацијата кај повре-
дените, унесреќените и болните по кардијак арест
спаѓаат и мерките за борба против шок (види шок). I
£
Често причина за шокот во овие инциденти е искр- I

^
лем пораст во интраторакалниот притисок и до вавувањетс Антишок облекатф е конструирана та- tV
логолем лротек отколку со претходно опшланите
•

ка што помага во поадекватното распредедувдње :V

методи. Овој пораст на интраторакалниот прити- -V

•

на крвта кон витално важните системи. Порастот

•
••

сок се должи на зголемената задршка на воздух во на централниоткрвен волуменрезултира со порасг :?

белите дробови или едноставно заради собирање
на силите. Исто така , активната декомпресија
може да резултира и со негативен илтраторакален
притисок меѓу компресиите. При тоа се зголемува
во срцевата , мозочната и белодробната лерфузија.
Ова се постигнува со притисок врз висцералните
органи и со елеватгија на нозете за да се подобри I
8
венското враќање. Облеката ги следи анатом -
^

венското враќање, но без зголемување на прити- ските особености на екстремитетите и лрактично

сокот во десниот атриум во однос на аорталниот се навлекува врз нив. Со надувувањеталблеката f
притисок, што би му лопречило на коронарниот
протек. Исто така, може да има подобар протек
врши компресија на екстремитетот Притоа има
^ Ј
улога на тампонада ~ го спречува дополнителното
низ десното срце и лулмоналното корито меѓу крвавење, а и ја потискува крвта од екстремитетот
компресиите. кон централното васкуларно корито. Денес се
2
Масажа на срцето на отворен градеи кош,
A
смета-дака овиеЈ1омагала популарно наречени -
панталониЧ
>

Како што беше споменато, директната масажа на У ^МАСТ- имаат улога Ла автотран - •V.

срцето претставува процедура која може да се из- сфузија. По нивното надувување подобрувањето
ведува само во болнички услови. Постојат неколку на општата состојба на лациентот побарува про-
услови при кои таа се применува кога: должување на антилЈОК терапијата.
- се безуспешни воспоставувањето на циркулаци-
јата и масажата на срцето на затворен граден кош; Методи на асистирана циркулација . Опишани
- кардијак арест настанал во олерациона сала; се неколку инвазивни и неинвазивни методи со
- кардијак арест настапил заради тампонада кои се потпомага циркулацијата , а тие наоѓаат I
I

примена и во СБМО. Неинвазивните се едноставни 1

на срцето;

118
 за изведување, а од нив се познати: техниката на
акцелерирачки сннхрони срцеви удари (ТАССУ ) и
на. &воре;Н н.ата компресија на нозете (НКН) .
^
ТАССУ ое состои во придвижување на леглото
наб еинхроно со неговото ЕКГ . Присисто-
ла телото се придвижува^ надолу за да се помогне
срцевото нспумпување , јасто Г'
за да се прошири дијастоличниотТфвен притисбк
врз валвулите, се до коронарките. Методот е едно-
ставен, но без голем хемодинамички ефект.
Сл. 4.41. Пневматско притискање на нозете
Методот НКН претставува пневматско прити-
скање на нозете, кое е синхроно со ЕКГ (сл . 4.41.),
а се заснова врз фактот дека илтравазалниот при-
тисок е функција на трансмуралниот притисок.
Предностите вклучуваат проширени бранови на
дијастоличниот крвен притисок и едноставност
%::
во примената.
C:S
Метод на интра аорталната контрапул-
сација. И локрај инвазивноста, методот на интра
аорталната контрапулсацјјја се карактеризира со
висока хемодинамичка ефикасност. Ова помагало,
конструирано од Тома (Thoma) во 1967 година, е
V
•
1 г.
- доволно мало и лесно транспортабилно, ла може
да се користи и во теренски услови (сл. 4.42). Овој
метод во комбинација со медикаментозна терапија
наоѓа применаво СБМО, особено лри тешки срце-
ви оштетувања по миокарден~ инфаркт. Се користи
. и кај пациенти со: синдромна низбк срдев минутен
волумен по срцеви олерации, при постинфаркт-
ни т а х и а р и т м и и ,
неизлечива ангина
пекторие, како и во
подготовката на ри-
зичните пациенти за
срцеви олерации и
катетеризација.
Сл. 4.42. Аортална
балои пумпа (кон-
гралулсација)
(лево-систола ,
десно дијастола )
Денес најчесто се користи кај болните во кри-
тична состојба кај кои попушта хемодинамиката.
Овој третман доведува до подобрување на сред-
ниот аортален притисок и дијастолниот коронарен
крвен протек.
4. 3.8. ЛВТОМЛТСКЛ НАДВОРЕШНА
ДЕФИБРЖАЦИЈА ( АНД )
Електрична Шерапија како сосшавен дел на
вонболничкото третирање на фибрилацијата
- составен дел на основно одржување на живот
( ООЖ )
Во овој дел се опфатени упатства за дефибри-
лација којаја користат лаициилимедицински про-
фесионалци. Сите спасувачи користат автоматски
надворешни дефибрилатори (АНД) како составен
(интегрален) дел од вонболничкото ООЖ (Resus-
citation 2005 ). Од 2000 година во светот е воведена
програмата за јавно користење иа дефибрилатори-
те, со што тие станаа достапни на сите места каде
што се собираат повеќе од 100 луѓе и каде што е
можна веројатноста да се случи каква било незго-
да со ненадејно запирање на работата на срцето.
Мануелните дефибрилатори се составен дел
на напреднатото одржување на животот (НОЖ).
|ДнфШрилацијатаДе минување на електрич -
^
надгруја со доволна јачина електрошо ) низ
миокардот за да предизвика деполаризација на ^
Тсритична маса на миокардот, која може 4X X7- 2>7-
^
обнови и координира електричната активност.
Дефибрилацијата се дефинира како прекинување
на фибрилацијата или попрецизно, отстранување
на вентрикуларната фибрилација /вентрикуларна
тахикардија (ВФ/ВТ) за 5 секунди по давањето на
електрошокот. Сепак, улогата на дефибрилацијата
е да ја ппзрбиптш г.ппнтанатл т иркулатуигја .
^
Дефибрилационата технологија напредува ис-
клучително брзо. АНД (автоматска надворешна
дефибрилација ) може да се изведува истовремено
со изведувањето на масажата на срдето. Тоа пома -
га и лревеиира од несакано одлагање на СБМО.
Дефибрилаторите поседуваатсопствен софтвер за
анализирање на ЕКГ кривата и за пресметување
на времето кога е најолтимално да се изведе елек-
трошокот.
Дефибрилаторот е клучна карика во веригата
за . прехсивуван>е и една од малкуте интервенции
.
за кои се покажа дека ја подобрија лрогнозата по
третманот на ВФ /ВТ - срцев арест. Претходните
упатства (2000, 2005) точно ја потендираа важно-
ста од раното дефибрилирање со минимум време
на одлагање.
Веројатностаза успешнадефибрилација и ло-
доднежно преживување, до испуштан>е од болни-
цата , ралидно порасна во овој лериод. Можноста да
се изведе рана дефибрилација е еден од најважните
фактори кој го предодредува преживувањето од
КА . Секоја помината минута од еден колапс до
дефибрилацијата и одложено СБМО го зголе-
мува морталитетот за 7-10 % . Затоа сега ширум
119
 светот е прифатено дека дефибрилашлата треба ждригање е знак за ослободување на воздухот од
да ја изведуваат ИМП рли обученилаици, веднаш гастерот. При необезбеден воздушен пат подобро
по повикот ( во рок од 3 минути ). ( Пр. Во Герма - е овој притисок да се изведе во странична положба
нија во 2003 година беа подарени 1900 автоматски на пациентот со главата зафрлена надолу.
дефибрилатори за јавна употреба на семејства со Во болнички услови оваа дистензија на желуд-
срцеви болни , на стадиони, во големи сали, стани - никот се решава со поставување на назогастрична
. .
ци метро и железница и др Во текот на
на ) 2012 сонда ( види НОЖ).
година во РМ е донесен закон, според кој секоја
работна организација која има персонал повеќе од Дисеминација на шуги шела во дишнише
100 лица, задолжително мора да поседува АНД и пашишта
обучен кадар за негова примена. Ако вештачкото дишење се изведе без прет- 1
Автоматски надворешен дефибрилатор ходно преземање превентивни мерки ( чистење и
Надворешните автоматски дефибрилатори се ослободување на дишните патишта ), може туѓите
софистицирани компјутеризирани направи кои тела да навлезат подлабоко во дишните латишта.
користат звучни и визуелни поттикнувачи кои го Притоа во актот на инсуфлиран/е воздух, туѓите
упатуваат спасувачот како безбедно да ја изведе тела присутни во устата можно е/да бидат внесени
дефибрилацијата на една жртви со КА. Денес, во (дисеминирани) во дишното стшло. Тоа ја отеж-
1

^
третманот на КА со . ВФ, како најголем напредок нУва вентилацијата и можнос а за оксигенација
после откривањето на СБМО се смета АНД ( Re- на кРлта Следува хтшеркарбија и тешка респира-
*

suscitation 2000). Сето ова е резултат на развојот торна ацидоза.

1

на технологијата што овозможи производство на Во таков случај препорачливо е обезбедување

ефтини, издржливи и достапни АНД. иа дишните патишта со тубус и аспирација иа со-
Од дидактичка причина , за дефибрилаторите држината од трахеобронхијалното стебло.
ќе се зборува поопширно во НОЖ (в. стр. 135).
Повреда на врашнише прешлени
4. 3.9. КОМПЛИКАЦИИ ПРИ ООЖ Оваа комлликација почесто се среќава при
реанимација на новородени и мали деца , но не е
Дисшензија на желудникош исклучена и кај возрасните. До ова доаѓа при неа -
Во 1961 година Рубен со соработхшците опишал декватна и премногу силна дорзална флексија на
низа компликации по примената на вештачко главатакогасеобезбедуваслободенвозд>опенпат.
дишење. При инсуфлирање на воздух во белите
дробови под голем притисок доаѓа до акутно. про- 4 . 4. НАПРЕДНАТО ОДРЖУВАЊЕ
.
ишрување на желудникот Ова се среќава многу НА ЖИВОТОТ КАЈ ВОЗРАСНИТЕ
почесто icaj децата , но не е ретко и icaj возрасните. (НОЖ)
Причина за оваа појава може да бидат делумно до (Advance life support- ALS) 1:
комплетно опструираните дишни патишта. Инсу-
флираниот воздух, наоѓајќи препрека , место да Втората фаза (НОЖ ) на СБМО се одвива нај-
навлезе во трахејата , преку хранопроводникот го често под контрола на стручно медицинско лиде
полни желудникот. - лекар, кој ги има поминато курсевите за СБМО.
Значителната дистензија на стомакот може да е Во овој стадиум потребна е умешност , знаење и
опасиа , бидејќи цредизвикува повраќање и опасно- препознаваље на основната причина за акутното
ст од аспирација на повратената содржина . Дистен- затајување на функцијата на срцето, како и навре-
;

дираниот желудник истовремено лредизвикува и мено брзо реагирање, а се изведува на местото на

тешкотија во натамошното СБМО. Желудникот настанотнаинцидентот, вомедицинсковозилоили
кој е наполнет со воздух ја притиска дијафрагмата во медицинска установа .
и ги ограничува респираторните движења: Исто Таа се состои од техники кои и помагаат на
жртвата во обновувањето на сопственото спонтано 1
така , врши притисок врз гоЈ1емите крвни садови
во абдоминалната шуллина и го попречува во ~ снабдување со кислород.
споставувањето на циркулацијата. Притоа срцето Медидинските лица поагресивно ги третираат и
се подига rope и е дислоцирано што, секако, влијае обезбедуваат проодни дишните патишта, ја трети-
врз ефикасноста на срцевата комдресија. раат циркулацијата со инфундирање на течности и
На блага дистензија на желудникот обично не со фармаколошка терапија , ЕКГ - мониторирање
треба да се обрнува внимание. Таа иајчесто се ма - и дефибрилација или сипхрона кардиоверзија на
нифестира со лесна напнатост на абдоменот. Ако местото на инцидентот .
дошло до вистинска дистензија на желудникот, која

се препознава со изразита напнатоство епигастри-
умот и јак тимпаничен звук на перкусија, треба да
се преземат мерки. Во тој случај, кога желудникот
е празен или воздушниот пат е обезбеден со тубус,
доволна е лесна компресија на епигастриумот
што овозможува воздухот да излезе. Појавата на вентилацијата
120
^
( ТОЖЈзретставува само логлчно надоврзуваље
на претходните активности. Основно е да се запом-
ни дека , и покрај појавата на едуцираио лице кое ќе
го продолжи СБМО по стадиумите, претходните
три стадиуми не треба да бидат прекинати . Име-
но, не треба да се престане со срцевата масажа и
на белите дробови . Ако е можно,
 искусниот лекар треба да изврши интубација на
трахеј ха^е-ч^убус вентилацијата да продолжи
^ ^
со(кдишен оживувачу ( сл . 4.37). Секое возило за
итна медицинска помош, сообраќајна патрола , ка-
ко и колите за противпожарна заштита , треба да
поседуваат ваков дишен оживувач, а персоналот
да е обучен за ракување со него.
Секако дека во понапреднатиот стадиум на да-
вањето на првата помош, најнапред ќе биде супле-
ментарното додавање на кислород , со кое треба да
се залочне веднаш по доаѓањето на медицинското
возило. Апликадијата на кислород треба да биде
според потврдени постапки:
- Свесен пациент со задоволителни дишни ек-
скурзии побарува оксигенотераиија со маска шш
:v назотрахеален катетер од 4-5 L/min (Терапија со
кислород стр.25).
% - Пациент со заматена свест и задоволително
& дишење побарува интензивно набљудување на
Ш. дишните екскурзии и дишната фреквенција, како и
подготвеност за итна интервенција при затајување
:у
на дишењето. Ваквите иациенти се транспортираат
до најблиската болничка установа со обезбедени
м? дишни патишта со помош на назофарингеален или
I
Г
орофарингеален тубуссо суплементарно додавање
на кислород преку маска шш катетер 3-5 L/min
но обновување на лротекот на крв низ органите
(спонтано лочнува работа на циркулацијата).
ПосшавувањбпатЈза администрирање на
медикаменти и ин иони расшвори
Една од основннте задачи на медицинската екипа
која дава НОЖ во составот на СБМО на местото
каде што се случил инцидент (кардијак арест, не-
среќа или колапс) е да постави пат низ кој може да
се пласираат медикаменти и инфузиоии течности.
Целта на воспоставениот пат е да се надомести за-
губениот циркулирачки волумен и да се аплицираат
лекови кои ќе ја стимулираат работата на срцето
или ќе ја третираат настанатата срцева дисритмија.
Постојат повеќе начини на апликација на леко-
вите, но познато е дека интравенозното, интра -
трахејалното и интракардијсигното аплицирање
најбрзо дејствуваат.
Интравенскаша линија треба да се воспостави
што е можно побрзо. Како изборни вени стојат на
располагање сите видливи вени на екстремитетите
и на вратот. Битно е да се знае дека при состојби
на шок , кардијак арест и хЈШоволемиЈа. ен ре се
колабирани и нивната пункција е тешка. Затоа во
такви случаи не треба да се прекинува со СБМО,
^ ^
ТУКУ истовремено треба да се бара вена .
По правило, прво се одбираат перифериитс
'
?

Џ
V -
(Користење на ломагала во ООЖ и НОЖ, стр 113).
- Пациент во длабока кома (ГКС <8) со опсгруи-
рани дишни патишта (заради запаѓање на јазикот),
^ ^
вени на закат кои по својата анатомска градба
се поадекватни и поблиски до регијата на срцето.
Вените на нозете се лесно достапни за пункција ,
$} и ако постои сопствено дишење, се интубира всд- но аплицираниот лек во нив подолго патува , така
наш за да се обезбеди сигурна проодност на диш- што ефектот обично е бавен. Исто така , вените на
Ж-
Iш ните патишта . Дополнително се додава кислород
преку Т-канила, 5-6 L/min .
- На пациент во длабока кома без спонтано ди-
нозете се сиабдени со венски ацинуси кои се пре-
дилекционо место за венски тромбози.

Ш
ш шење, му се дристалува веднаш по принципите на 8ЕНСКИ ПАТИШТА

» СБМО , (30:2). По 30 компресии од страна на оче-

виддите се изведуваат две вештачки дишења уста v.jugularis int __ _ v.jugularis ext
fe
as?
на уста ( нос) или со маска на која е дополнително
додаден кислород, којшто во оптимални услови
v %
ч \
—
= ^- clavicula
5»

<
1 рс6 ро

m треба да обезбеди алвеоларен притисок иа 02, од 80

mmHg. Без прекинување на срцевата масажа се из- v.cepbalica
v.c.s. 4 v. subclavia
m
W
fo
Џ :;
- ведува интубација на трахејата преку уста или нос,
со што се овозможуваат идеално проодни дишни v.basilica
патишта , а вентилацијата се продолжува со дишен
Ш оживувач. Во современите медицински возила за
V.C.I
m lig. iugvinale

Ш
/

прва помош постојат мобилни мини вентилатори,

џ на кои се приклучени мали цилиндри за кислород
од 8 и 10 лнтри (L).
v.cepbalica
iaf.
m a . feme tabs 1
v. femoralis
S
- Најадекватна оксигенација на белите дробови W
It се обезбедува во услови кога пациентот е ипту-
1 биран . Во овој стадиум на СБМО интубацијата

»Ш
треба да ја изведе високо стручен кадар обучен
за интубација ( анестезиолози, специјалисти по 4
ургентна медицина , виши техничари и слично ).
^
m
4. 4.1. КОРИСТЕЊЕ HA ЛЕКОВИ BO РЕСУ -
I
%*
СЦИТАЦИЈАТА - ПОСТАПКА ' Д”
v.saphena
inf .
:v:/ Името на овој стадиум потекнува од првата
S буква “Д“ на англискиот збор ‘'Drug'’ за лек .
'

v.*

Овој стадиум се состои во терапија со кислород,

Ш-
со лекови и интравенозни раствори, чија цел е трај- .
Сл. 4. 43 Венски иатишта

121
 Обично при СБМО, заради зголемениот ин -
траторакален притисок , од срцевата масажа и
вентилашца*~а£ните на вратот се набрекнати.
TaKa 'vTiugularis exb е лесно достапна за пункдија ,
а апликацијата на лек преку неа дава брз ефект.
За пунктирање на вените најдобро е користењето
на пластичниЈсанили со метален мандрен и со ди -
Затоа, интратрахејалната апликација на лекови
во реанимацијата повеќе не се прспорачува
(Resuscitation 2010).
Иптраосеален- интрамедуларен паш (ЈО) . Дол -
га низа години интраосеалниот пат беше начин на
третирање со инфузиони течности кај новородени
и недоное&н-и, Денес интраосеалната апликаци ) а
*

јаметар од 14-16 G. He е оправдано користењето на лекови се препорачува подеднакво и за возра-

метални игли со помал дијаметар кои се несигурни, сните како и за децата. За таа цел се изведува
бидејќи лесно ја перфорираат вената. пункција во калканеусот, тибијата и фемурот со
Кај новородените се користи умбиликалната широка игла со мандрен (16 0)7калканеусот како
}
венаЈкоја е проодна веднаш ло раѓањето ла се до пристап се избегнува , а с£ почесто се користи ин-
5 ден, кога почнува спонтано да се затвора. Во тратибијалната апликација како една од интраос
овој стадиум на СБМО не е препорачливо обезбе - а лните аШ!иХаДии. (слг4т44.) По сжлранувањето на
^ ^
дување на централна венска линија (канулирање мандренот на местото со најмала резистенција се ј
;
на v. subclavia, v. jugularis int., v. femoralis) поради инјектира лекот или инфузијата . За осифицирани- :

прекинување на ритамот на срцевите компресии и те коски се препорачува користење на специјално ]

поради опасности од навлегување на канилата во дизајнирани игли со вртач за полесно да се пробие
големите шуплини (торакална или абдоминална ). коската. Појавата на ефектот од инјектираниот
При активно масирање на срцето времето на лек 10, е еднакво брз како апликација на лек интра-
ефектот на лекот аплициран по венски пат е околу венозно или интратрахејално (Resuscitation 2010).
2 минути.
Интршсардијалниот пристап за апликација Tuberositas i
*
на лекови беше популарен во едеп период во раз- Femur tibiae
војот на СБМО . Подоцна е забележано дека со
тоа се прекинува масажата на срцето, а постои
и опасност од оштетување на срцевиот мускул и
? коронарните артерии. Деиес се препорачува само
во исклучителни состојби, кога нема можност да
се најде вена или кога не е пристапен интратрахе- /
јалниот пат, а стои на располагад»е долга интра - Месга на интраосеал!та
кардијална игла. апликација
Интракардијалната алликација на лекот се из ~
ве гла долга 12-15 сш со големина од 22 G. .
Сл 4,44. Локации за интраосеална апликација

^^
(
i
гПункцијат ) се изведува воЈнестиот меѓуребрен на лекови
пр то ЈХ стерцум нли под самата ксифо-
^ ^ иш <
^ ^
•

I
идна коска со внесување на иглата накосо нагоре. Иитрамускуларниот начин на апликација на !
!
Пункцијата е позитивна кога ќе се добие крв во лекови е непогоден во СБМО. Времетраењето на
шприцот, што зборува дека иглата е навлезена во ресорпдијата на лекот, се до неговото конечно I
;

I една од коморите. дејство, зависи од локалната лерфузија .

:

Контраиндицирано е содржината на лекот да Супкутаниот пат на апликација на лекови за |

:
се влшрицува во мускулот на срцето. реанимација не се користи кај кардијак арест. Во
г Иншраартериската линија во услови на реанлмацијата, во поширока смисла, (реаиимација )

реанимација тешко се наоѓа заради релативната на тежок хеморагичен или хиповолемичен шок кај !
испразнетост на артериските крвни садови. Во новородени и бебиња ) супкутаната апликација на п!
!* третманотна СБМОсекористиреткоитоазаради инфузионен раствор претставува алтернативен I
третирање со инфузиона терапија. Алликацијата начин на третирање до моментот на пункција на :
на лекови често деЈствува иритативио врз артери- вена или артерија.
ската интима и лредизвикува локални оштетувања, Сублингвалната апликација на лекови, во кла-
1
•
тромбози и емболии. Адреналин инјектиран во сична смисла , не претставува начин на третирање !

артерија лредизвикува силна вазоспазма и води до на витално загрозени ладиенти. Во практиката тоа
локална исхемија. Лидокаин 2 % интраартериски е најчестиот начин на третирање на срцева стено-
се користи за третирање на локална вазоспазма. кардична тегоба , ангиозна болка или хипертен -
Интратрахејалнаша аплшсација на ле / сови- зивна атака. Моќта на сублингвалната мукоза за
била користеназа третмаи со инфузионитечности брза ресорпција придонесува овој начин на давање
при состојби на шок ( Андонов 1984) . Најновите на лекови да има особено место во СБМО.
сознанија локажуваат дека алликацијата на лекот
во мукозата на белодробието има иста брзина на
•
дејство како и иитравенозната апликација , но ко-
личината на апсорбираниот лек е непредвидлива.

122

ИЗБОР НА ЛЕКОВИ И ИНФУЗИОНИ
СРЕДСТВА ВО СБМО
Избороти поделбата на лековите и инфузиони-
те раствори кои се користатво СБМО се поделени
во две големи групи лекови кои ja стимулираат
работата на срцето ( А. ) и лекови антиаритмици
(Б . ). Покрај овие постојат и неколку лекови кои
се дополнителни, се користат со посебна намена ,
како корекција на ацидозата , корекција на елек-
тролитен дисбаланс и друго (В.).
А. ЛЕКОВИКОИЈА СТИМУЛИРААТ
РАБОТАТА НА СРЦЕТО
!v Употребата на овие лекови во СБМО се нало-
жува при состојби каде што постои тешко нарушу-
вање во срцевата пумпна моќ. Такви се состојбите
т- при акутен срцев инфаркт, конгестивно срцево
/' ’V4.
поу секун , и a во меѓувреме непречено може да
^
^
се изведува венопункција. Дејството е кусо и трае
само иет минути.
Интракардијалната апликадија на адреналин
носи повеќе опасности: повреда на коронарните
артерии, оштетување на срцевиот мускул, срцева
тампонада, лневмоторакс и др.
Заради тоа интракардијалната апликација се
препорачува само во исклучителни состојби.
Администрирањето на адреналинот, независно
од начинот на апликацијата , е од 0.5-1 mg.
При состојби на низок артериски крвен прити-
сок се препорачува континуирана инфузиска тера-
пија на 1 mg адреналин во 250 mL 5 % декстроза.
Студентот реба да ги запомни следните својства
на адреналинот:
^
* Адреналинот е основниотуцт леу кој се дава

v;
^
оштетување, шакоД остојба (особено кардијален
шок) или кардијак арест,
_прн КА. Тој се повторува на секотиГЗо минути.
о Адреналинот е исто така прв во изборот при
•V: ; - Постои група лекови чијашто употреба во вак- третирање на аиафилдксии.
&
ви состојби е суверена. Тоа се низа симпатомимети- © Адреналиноте(вторУвоизборот лритретман
ци кои го имитираат симпатичниот нервен систем па кардноген шок.
£ (адреналин, вазопресин, норадреналин, допамин Се наоѓа лодготвен во ампули од 1 mL » 1 : 1000
и слични) , ја подобруваат срцевата пумпна моќ и (1 mL од растворот содржи 1 mg адреналин).
I
»«

Џ:
водат до подобрување на перфузијата во срцевиот
мускул и на другите органи. Вазопресин (аргинин оазопресин) е природен
Адреналин хидрохлоридош ( епинефрин хи - антидиуретски хормон. Во многу големи дози тој
& дрохлорид ) е најсилниот симпатомиметик кој деј-
^
е снаженва оконстриќтор кој дејствува преку сти-
мулација на V , рецепторите. Важноста на вазопре-
I ствува преку стимулација на алфа - и бета -адрене-
ргичиите рецептори. Тој се користи во терапијата синот во терапијата на КА за прв пат е претставена
в
ж: во 1996 година. Се користи како адтериафива-на
на КА веќе 40 години. Покажува задоволителен
ш ефект при третирање на кардијак арест, особено
ако се даде интравенозно во текот на срцевата ма -
адреналинот, а пациентите заздравуваат без не-
вролошки секвели. Меѓутоа, заради недоволно
џ:
ш сажа . Неговиот ефект главно се должи на неговиот
алфа -адренергичен, вазоконстрикторен ефект,
рандомизирани студии, тој се уште не може да му
го земе приматот на адреналинот.

§
I коЈ11реДизвхттсувајќи системска вазоконстршшија.
го зголемува коронарниот и церебрален перфу- \
Се дава како болус доза од 40 ИЕ ( ИВ).
Норадреналинот (норепинефрин) претставува
зиски притисок. Бета-адренергичното дејство на прќроден катехоламин со невротрансмитерски и јак
Ш
Ш.
'

адреналинот (инотропен и хронотропен ефект) го вазоконстрикторен ефект. Влијае ексцитаторно

ш зголемува крвниот протек низ коронарните и цере-
I? брални крвни садови . Меѓутоа, здруженото зголе-
мување на кислородното искористување од срцето ,
m предизвикувањето на ектопична вентрикуларна
ffc аритмија (особено при ацидоза ) и транзиторната
хипоксемија која се должи на артериовенскиот бе-
врз алфа-адренергичните рецептори и ангиотен-
_
зинот II. Тој е јак вазодресор, кој предизвикува §Ш
порастна артерискиоткрвен притисок. Бидејќи има
и агонистичко дејство врз бета-адренергичните
рецептори манифестира јак инотропен ефект,

I
iff
ft
• .; '
'
лодробен шант, ги фрла во сенка корисните бета -
адренергични својства. Тој го зголемува перфузио-
послаб од оиој на адреналинот . Во услови на
! X претставува катехоламин кој непосред -
но no воспоставената циркулациЈа предизвикува
Ш;
ш ниот притисок што се создава при срцевата ком- корекција на нискиот артериски крвен притисок.
џ пресија , ја зајакнува контрактилната способност Употребен во големи дози врши силен вазокон-
1
Ш
на миокардот, како и спонтаната контрактилност. стрикторен ефект врз бубрезите и мезентричните
крвни садови (веќе се опишани појави на тешки

ш
.
Има ефект врз фииите фибрилациони бранови,
ги претвора во груби, така што може да се изведе метаболни ацидози).
поуспешна дефибрилација. Покрај овие ефекти, Потребно е внимание при неговата употреба
Ш важен е и ва‘:; жонстрикторниот ефект иа адрена- каЈ исхемични срцеви заболувања заради наглиот
m XH=>B. Како резултат на вазоконогрикцијата доаѓа пораст на артерискиот крвен притисок и силниот
Ш,
ѕѕ до пораст на перфузискиот притисок во текот на вазоконстрикторен ефект.
реанимацијата . Адреналинот може да биде ин - ^
Контраиндицирана е и неговата примена во
m услови на хиповолемија , така што не смее да се
јектиран интравенозмо. а во случај на отсуство
на вена , може да се примени и интратрахејална користи при хипотензии настанати заради искр -
апликација . Ова , во услови на СБМО, е особено вавување.
V?
Г:.. . важнокај интубирани болни. Ефектот настапува

123
 Се употребува во инфузиЈа од 5 % декстроза
со 8-16 mg/L норадреналин, при што го подобрува
перфузискиот притисок во коронарните артерии
и кислородното снабдување на миокардот. Заради
брзиот и силен ефект препорачлив е инвазивен
мониторинг.
Паравенозната инфузија предизвикува тешки
некрози на ткивото.
Допамин хидрохлоридот е хемиски претход-
ник на норадреналинот кој поседува алфа - и бета -
стимулирачки адренергичен ефект. Заради својата
претежно рецепторска активност има голема при-
Високи дози предизвикуваат коморна фибрила -
ција . Се користи при третман на кардијален шок
( види Кардијален шок ) во интравенозна инфузија
од 2.5-10 pg/kgTT/min . Исто така има примена при
краткотраен третман на срцеви детсомпензации ;
по срдеви операции и кај пациенти со конгестивна
срцева болест или миокарден инфаркт.
‘i
Амринон и милринон се инхибитори на фос-
фодиестеразата III кои имаат инотропни и вазо-
дилататорни својства . Амринонот има поизразити
ефекти врз приливот на крв во срцето (прелоудот)
од катехоламините и слични хемодинамички ефек-
V

мена , посебно во втората фаза на СБМО (НОЖ ),

Агонистичкиот ефекту врз адренорецепторите ти со добутаминот. Тие се користат, со докажан
( алфа, бета и допамиДергичен) се манифестира ефект, за третирање на кардиоген шок кој е от- -Г
зависно од дадената доза и од брзината на апли- лорен на стандардната терагшја.
кацијата . / Амринонот се дава во болус доза од 0.75 mg/
“Миниа дозата е од 0.5-2 pg/kgTT/min, а дејствува kgTT во текот на 2-3 минути, а потоа се продолжу-
допаминергички и дредизвикувајзазодилатација и ва со инфузија од 15 pg/kgTT/min . Дополнителна
позитивен перфузиски ефект врз реналната и дру- болус доза е дозволена по 30 минути.
гите региоиални диркулации. Во "£Вецни” дози од За разлика од него милринонот е со подолг по-
2-10 jig/kgTT/min доаѓа до израз стимулирачката луживот во плазмата , заради што тешко се дозира.
акција врз бета -рецепторите која резултира со Тој може да се комбинира со добутаминот, за да
позитивен инотропен и хронотропен ефект (зголе- . го зголеми инотромниот ефект. Се дава во спора
мување на срцевиот минутен волумен) . Дози пого- интравенозна инекција од 50 pg/kgTT/ за 10 минути, &
леми од 10 pg/kg/min предизвикуваат стимулација а потоа се продолжува со инфузија од 375-750 T] g / '
!

на алфа-адренергичните рецептори со појава на kgTT/min, 2-3 дена. п£

периферна вазоконстрикција . Во дози поголеми од Калциумот претставува физиолошки најважен ;: v
20 pg/kgTT/min алфа -стимулирачкиот ефектможе катјон кој учествува во ексиитаииската контрак-
да го преобрази ширењето на реналните и мезен - ција на мускулите во организмот. Калциум хло-
теричните крвни садови и да резултира со појава ридот наоѓа примена во СБМО при третирање на I
на нарушување во реналната и мезентеријалната тешки хипотензии поврзани со електромеханичка %
ииркулација. Уште повисоки дози предизвикуваат
вазоконстрикција. При интравенозна ( инфузиска )
<
дисоцијациј ДСалциумрт ја подобрува контрак-
тштната способност на срдето и може да биде m
употреба, заради постигнување на оптимални хе- ефикасен во такви состојби. Експериментално е
модинамички ефекти, лекот наложува комплетен докажано дека калциумските јони можат да бидат
монгиторинг на срцевата акдија. При појава на ди- корисни при воспоставувањето електричен ритам %
сритмии, поврзани со тахикардија , препорачливо во присуство на вентрикуларен застој.
е прекивување на допаминската инфузија . Но, не -чп
Последните сознанија го оспоруваат благот-
се препорачува нагло прекинување на третманот» ворниот ефект на калциумот при СБМО (има слаб
бидејќи доведува до несакан обратен ефект. Во ефект во споредба со веќе споменатите симпато-
присуство на алкални раствори се инактивира , миметиди, не предизвикува вазоконстрикција , a
па затоа не би требало да се дава истовремено со може да доведе до К А при дигитализирани болни).
натриум бикарбонат. Токму за тоа треба да се дефинира примеиата на
Добутаминот ( добутамин хидрохлорид, калциумот во СБМО и тоа при: состојби на хи -
покалцемија , хиперкалпемија, предозирање со
Dobutrex) претставува синтетски катехоламин кој
е синтетизиран со промена на молекулата на изо- бдокатори _
на калциумските канали, тр£ан*£ со,
a
• •

5 ит ати н електромеханичка дисоцијација .

преналинот. Иеговиот фармаколошки ефект се
должи на директната интеракција со двата алфа- и
бар <
Се ^ £
ординира во доза од 5 mL 10 % расгвор (5-7 \V?

бета - адренергични рецептори. Има селективно mg / kgTT ) и се повторува , доколку е неопходно,

агонистичко дејство врз бета -1 рецепторите на во интервали од десет минути . Декот се наоѓа во л
•
1
срцето со позитивен инотропен ефект, додека промет како 10 % раствор СаС 12 (100 mg/mL). Две
врз алфа- и бета -2 рецепторите дејствува слабо. други соли на калдиумот се во промет, калциум
Воопшто не дејствува на допаминергичките рецеп- глуконат и калциум глуцептат .
тори. Има брз ефект 1-2 минути ио апликацијата , Диѓиталис препаратите се применуваат пред
а кус полуживот во плазмата , од 1-3 минути. Има се заради зголемување на силата иа миокардната 5
послаб ефект од адреналинот и од високи дози на контракција (позитивен инотропен ефект)(¥)за
доламин, заради што нема така суверено место во намалување нл во присуство на
СБМО како претходно опишаните катехоламини . брз преткоморен ритам, особено преткоморна фи-

124
 брилациЈа . Индикациите за терапија со дигиталис
во СБМО се лимитирани. Секако дека треба да се
земат предвид токсичните ефекти на дигиталис
при третманот на срцеви болни.
Нитроглицерипот ел&к. .кај секористи во
^
гаицијалниот третман наГградна болкд суспектна
за исхемија или при дискомфорт на срцеви болни.
Во терапијата на протрахирано срдево заболу -
вање, покрај натриум шггропрусид-от, се користи
и нитроглицеринот. Тоа е лек кој преку директна
вазодилатација на артерште и вените води до осло-
бодува &е од ппекордијалната болка при ангина
пекторис. При сублингвална апликација нитрогли-
^
церинот бргу се апсорбира и е крајно ефикасен во
отстранувањето на ангинозната болка за само 1-2
минути. Терапевскиот ефект му поминува по 30
минути. Интравенската апликација овозможува
прецизно дозирање со контролирана титрација
при акутниот коронарен синдром, при хипертен-
зивни итни состојби и при конгестивна срцева
слабост. Особено е ефикасен при третирање на
рекурентна исхемија и хипертензивна криза , повр-
зани со акутен миокарден инфаркт. Тој се дава со
ВНИМаНИе ПрИ ИНферИОр^.н мипуарп ^ ц .
a
неговата примена е контариндицирана при десно
вентрикуларен инфаркт. Потребно е особено
внимание при состојби поврзани со хиповолемија ,
бидејќи нитроглицеринотго зголемува ризикот од
појава на хипотензија. Хипотензијата може да го
редуцира коронарниот крвен протек и да ја егза -
цербира исхемијата. Ваквата хипотензија добро се
корегира со терапија со течности. Друга потенци-
јална компликација од ИВ апликација на нитро-
& глицеринот е појава на тахлкардија , парадоксална
брадикардија и хипоксемија, заради нарушување на
белодробните веитилационо перфузиски односи.
^^
Генерално , тој не мее да се дава при екстремна
брадикардија и тахикардија.
Крајно е ефикасен при сублингвална админи-
страција. ГЈри суспектна ангана пекторис се дава 1
таблетка (0.3- 0.4 mg) сублингвално. Дозата може
да се повтори во интервал од три до пет минутни
?
се додека не исчезне дискомфортот на пациентот.
Како интравенозна инфузија се подготвува 50
или 100 mg во 250 mL 5 % декстроза или физио -
лошки раствор. Апликацијата е во вид на спора
инфузија од 10-20 pg/min (може да се зголеми до
30- 40 pg/min ). Се дава се додека не се постигнат
саканите ефекти со континуирано следење на
виталиите пераметри.
Терапевтскиот ефект настапува веднаш, а дол -
жината на дејствувањето трае 30 милути.
Натриум нитропрусид претставува брзо деј-
^
ствувачки (антихипертензивеи леј кој дејствува
преку директна периферна вазодилатација . Наоѓа
примена во ресусцитацијата како лек во третирање
на состојбите на тешка срдева слабост и хипер-
тензивните итности. Тој е значаен заради својот
ефект при третирање на тешки сртгеви забол увања
PI прединфарктни состојби , намалувајќи го пери-
ферниот васкуларен отлор и венското враќање .
Кај пациенти со тешко оштетена функција на
левата комора, особено при дијастола , комбина -
циЈата иа олеснување во венскиот и артерискиот
крвоток предизвикува пораст во срцевиот минутен
волумен. Протекот на крв низ бубрезите и гломе-
руларната филтрација се одржани. Предизвикува
зголемена активностна плазматскиотренин. Води
до лесен пораст на срцевиот ритам и значителио јa
намалува миокардната побарувачка за кислород.
Хипотензивниот ефект на натриум нитропру-
сидот се зголемува во присуство на други антихи-
пертензивни лекови (пр: ганглиоблокатори). Води
до подобрување на ткивната перфузија , во слоред-
ба со артерискиот притисок, и е без рефлексна
тахикардија. Оттука, заради оваа способност за
редистрибуција на срцевата работа кај пациенти
со пумпна слабост, а заради акутен инфаркт на
миокардот, употребата на натриум нитропрусид
се препорачува од следниве лричини (Cummins-JA -
МА, 1980, 224,5): го нормализира срдевиот минутен
волумен, го редуцира коморниот волумен, пре-
дизвикува редукција во дијастолниот притисок на
левата комора со намалување во пулмоналниот 1
притисок и ослободување од белодробната конге-
стија , го намалува миокардното искористување на
кислородот и го заштитува исхемичниот миокард.
При интравенската апликација ефектот на -
стапува веднаш , па затоа е неопходен инвазивен
мониторинг на сите срцеви параметри.
Се дава преку инфузиска пумпа со микрока -
палка (50 mg/500 mL 5 % декстроза), а дозата се
титрира според вредностите на АКП. Растворот
е фотосензитивен и е неопходна заштита од свет-
лина (инфузијата се завиткува во алуминиумска
фолија ).
Б . ЈЈЕКОВИ КОИ СЕ КОРИСТАТ ЗА
KOHTPOJIA НА СРЦЕВИ ДИСРИТМИИ
( А НТИ - А РИТМИЦИ )
Ари:гл1иите_ и.дисритмирјте претставуваат честа
прич1ша за1шјава на акутно затајуваљеда пабо-
"
^^
тата на срдето и лојава на срцев заст ( КА). Се
јавуваат кај 80 % од случаите со акутеЈГ Гќфаркт
на миокардот и кај исхемични срцеви заболувања ,
а во условм на анестезија во 50% случаи.
Средствата што се користат за третман на ..
аритмиите својот механизам на дејствување го
пројавуваатвршејгси блокада на Na-" каналите , како
и блокада на бета -адренергичнитеоецептори, с> -
каналите за CaF.
/
^
должувајќи ја деполаризацијатд илд блокирајќи гн
Аденозин (adenosine )
Аденозинот е природен пурински нуклеотид кој
врши депресија на преткоморно коморниот јазел
и на активноста на синусниот јазел. Иако го CA?> -
рува минувањето на 8<?C;A>B низ преткоморно-
коморниот јазел , има мал ефект врз другите
миокардни клетки или патишта на пренесување.
Тој е максимално ефикасен во прекинувањето на
125
 пароксизмалната наглга ВТу која повторно влегува
воциклус ( reentry ), којговклучуваипреткоморно-
коморниот јазел. Ако аритмијата се должи на дру
гите форми на тахикардија со “тесен комплекс‘\
давањето аденозин нема да ја прекине аритмијата.
Ваквата апликација може да помогне да се обе-
лодени скриениот предкоморен ритам (атријален
флатер, АФ, лреткоморна или коморна тахикар-
дија). По алликацијата на адеиозинот, појавата на
успорување на коморниот одговор (коморно-лред-
коморен блок) помага во разјаснувањето на дијаг-
нозата. Аденозинот има екстремно кус полуживот
од 10-15 секунди, па затоа се дава во брз болус со
инфузија која тече бргу или пак се исплакнува со
физиолошки раствор.
^/ к
Најмалата ефикасна доза на аденозиноте 6 mg)
која, ако е недоволна , моксе да биде проследенаЈЗД
12 mg на секои 1-2 минути. Предизвикува несакани
и нелријатни ефекти како црвенило , нагон за ло-
шење и повраќање и нелагодност во градите. Во
некои земји во Еврола е. достапен како АТР, но
доколу го нема следен најдобар избор е користење
на верапамил. Теофилинот го намалува ефектот
на аденозинот.
Амиодаронот (amiodarone, Cordarone®) е ан -
тиаритмичен лек кој ја стабилизира мембраната ,
дејствувајќи така што ја зголемува должината на
акциониот потенцијал и рефрактерниот лериод во
преткоморниот и коморниот миокард. Ја успорува
преткоморно коморната спроводливост со сличен
ефект и врз помошните патишта. Амиодаронот
има умерен негативен инотропен ефект и пре-
дизвикува периферна вазодилатација преку не-
компетитивни алфа -блокирачки ефекти. Покрај
овие ефекти интравенозната апллкација на амио-
даронот влијае и врз натриумските, калиумските и
калциумовите канали. Предизвикува хипотензија
која се поврзува со брзината на ИВ апликацијата
или, иак, со ефектот иа растворувачот Полисорбат
80 кој ослободува хистамин. Тој е хемиски дефи-
брилатор. Се користи како дополнение на дефи-
брилацијата кај рефрактерни ВФ и нестабилни
коморни тахикардии. Се уште не постојат докази
кога временски да се дава амиодаронот при еди -
нечна дефибрилација.
Индициранр-^-амдодаронот да се аплицира при
^^
рефтактерни/ ВФ/ВТ кестабилна коморна тахи-
кардија и кај други езистентни тахиаритмични
состојби.
Интравенозната апликација на амиодаронот
вклучува:
^ ^
о Контрола на хемодинамички стабилн ВТ на
полиморфна ВТ и на тахикардија со широЈГком-
плекс од непозната природа;
« Пароксизмални ненадејни ВТ кои не можат
да се контролираат со аденозин, како и вагални
меневри или предкоморно-коморни блокади на
јазелот;
® Контрола на коморната фреквенција која се
должи на помошни спроводни патишта вб пре-
надразнети лреткоморни аритмии.
126
Се дава 300 mg амиодарон ИВ за 10-60 минути,
во зависност од состојбата и хемодинамичката
- стабилност на падиентот. Оваа болус доза се про-
должува со 900 mg амиодарон кој треба да истече ;2
за 24 часа . Доколку постојат повторувачки арит-
мт отпорни на терапија , неопходно е дозата да -3
се повторува . При дополнителна доза може да се
додаваат 150 mg, повремено, с£ до вкупно препо-
рачаната доза од 2 g. Ц
Главните опасности од апликацијата на амио- -.Ш
даронот се локалната иритација на вената и поја-
вата на брадикардија и хипотензија кои може да се •
VI
превенираат со споро давање на лекот. Секогаш
кога е можно лекот треба да се дава преку ЦВК . t
Лидокаинот (Xylocain®, Lignocain®) претста - V ),
вува локален анестетик од групата амдди кој во
'
основата на своето дејствување врши стабилиза -
ција на клеточната мембрана (види стр. 33). На
Ш
р.
"
тој начин ја забавува проводливоста и ја скратува
фазата на реполапизаиија. Ова својствбТна XH4>-
каинот се користи за третирање на здодркорни
0@8B<88X:>8 го загрозуваат животот на болниот,
^ ^
осо &Ќн по нфаркт на миокардот.
^
ПрезЧгѓавува лек no избор за третирање на Ш
предвремени коморни екстрасистоли кои можат
да преминат во коморна тахикардија и коморна
фибрилација.
Лидокаинот го зголемува електричниот праг %
на стимулација во текот на дијастолата и врши
Ѕ
; гѓ
депресија на срцевата иритабилност во случаи со
честа и повратна фибрилација. Во еквилотентни шл-
антидисритмички дози лидокаинот произведува тУч
помала миокардна депресија од другите анти- т
аритмици. Претставува суверен лек во СБМО кај ш
УУ:;
:
тврдокорната резистентна коморна тахикардија М
или кај фибрилацијата . %
М
При преголема неконтролирана употреба може Г «$
да доведе до миокардна депресија. Препорачлцве
^
да се дава во вид на болус како почетна дозд 1 mg/
ш:&
тШ
:УА
kgTT, а лотоа да се продолжи со бавна иифуЗиЈа
која ќе содржи 1 mg/mL лидокаин со 5 % декстроза ,
со брзина од 3 mg/kgTT/h. При репетирачки тахи-
кардии со дисритмии дозволено е повторно давање Ш
на болус од 0.7 mg/kgTT секои пет минути, до мак- т
сималната доза од 300 mg лидокаин за возрасен
пациент од 70 kgTT.
ш
Прокаинамидот ( Pronestyl®, Novocain® ) има
т
еднаков ефект врз миофибрилите како и лидокаи-
нот и затоа се користи при состојби на коморни т
екстрасисхоли. коморна тахтсардија или ќомор- т
на фибрилаиија . Самиот лек не е во состојба да
преди викафармаколошка дефибрилација , но ги
^
зголемува шансите за ефикасна електро-дефи-
8
%
1
брилација .
Терапевтските дози се исти со оние од лидокаи- $
нот. Во поголема доза предизвикува хипотензија.
Дисопирамид - от спаѓа во групата на антиарит-
мкци кои ја услоруваат спроводливоста и го про- . I
должуваат ефективниот рефрактерен период. Тој
;
 има Јак антихолинергичен , негативен инотропел
и хипотензивен ефект кој ја ограничува неговата
употреба . По своите својства е сличен на прокаи-
намидот. Се аплидира строго споро што исто така
го чини непрактичен во употребата лри СБМО.
Бретилиумот ( бретилиум тозилаш, Вге -
tylol® ) претставува антиаритмик кој со право
го носи името “ хемиски дефибрилатор“. Својот
ефект го пројавува вршејќи блокада на адренер-
гичните неврони, па така води до продолжување
на акцискиот лотенцијал, до подигање на прагот
на надразливост на коморите и елоигација на ре-
фрактерниот период.
Има позитивен инотропен ефект, а во поче-
токот на дејствувањето се забележува лораст на
пулсиата фреквенција , како и вазоконстрикција
и транзиторна хипертензија. Подоцна настапува
хипотензија како резултатна адренергичиата бло-
када . Се користи како треторангиран лек при ко-
морни тахлкардии и фибрилации и таму каде што
лидокаинот и прокаинамидот биле неефикасни.
Се ординира во доза од 5-10 mg/kgTT во вид
на бавна интравенска инфузија или интра - муску-
ларно.
Атропинот е класичен антимускаринскн лек
со параслмпатолитичен ефект. Неговата можност
да го редудира вагалниот тонус во организмот се
искористува во СБМО. Се користи зада се слречи
^ ^^
каков и да било ефект на б дикардн ат (настана-
та како блок на некое ниво на срцето или заради
хипоперфузија на миокардот). Според тоа, атро-
пинот претставува есенцијален лек во третманот
на состојбите кои се закана за КА.
%
Во СБМО со атропин се третираат ваготонични
манифестации. Се дава за да се зголеми претко-
морно- коморната проводливост и за да се трети-
раат брадикардии од секакво потекло, коморни
екстрасистоли и рефракторни асистолии. Вооби -
чаено се користи во дози од 0.5-1 mg, a no потреба
дозата се повторува по 5 минути. При рефрактерни
асистолии и преткоморно- коморен б. ок се давал
^
во поголеми дози, но бидејќи ефектот бил сомвите-
лен денеска се препорачува да се даде само еднаш.
I Бета адренершнни блокатори потенцијално
се користат кај лациентите со акутен коронарен
синдром, вклучително и кај пациентите со миокар-
ден инфаркт без-СЈ-бран и нестабилна ангина . Во
отсуство на контраиндикации Р -блокаторите треба
да се давааг на сите пациентисуспектии за АМИ
it на оние со нестабилна ангина со висок ризик. Се
покажало дека p - блокаторите се ефикасни антиа -
ритмични агенси кои ја намалуваат инциденцата
^^^ )Со давање на фибринолитичка
од појава н
терапија p - блокаторот може да ја намали често-
тата на нефатална реинфаркција и на рекурентна
исхемија . p-блокаторите исто така го редуцираат
морталитетот, особено ако се дадат навреме на
пациенти кои се неподобни за фибринолитична
терапија . Се покажа дека употребата на атеиоло-
лот, метопрололот и пропранололот значително
ја намалуваат инциденцата за ВФ кај пациеити кои
во пост инфарктниот период не добиваат фибри -
нолитична терапија. Препорачлива доза е 5 mg/
ИВ која се дава бавно, за 5 минути. По 10 минути,
ако добро се толерира , истата доза се повторува
уште еднаш на истиот начин.
Есмололот е селективен р-1 блокатор кој брзо
дејствува. Се препорачува за акутен третман на
суправензвдкуларна тахиаритмија , (вклучително
и пароксизмална ненадејна вентрикуларна тахи-
кардија, контрола на фреквенцијата при непре-
декситирачка атријална фибрилација или атри-
јален флатер, ектопична атријална тахикардија и
полиморфиа вентрикуларна тахикардија која се
должи на torsad de роап или миокардна исхемија ).
Есмололот се метаболизира од страна на еритро-
цитните естерази.
Есмололот се дозира преку инфузиона пумпа.
За ИВ болус доза се дава 0.5 mg/kgTT за 1 минута ,
а потоа се продолжува со инфузија во доза од 50
(J.g/kgTT за 4 минути. Ако ефектот не е постигнат I
се дава уште една болус доза како првата , а инфу-
зијата се зголемува на 100 (ig/kgTT/min. Ваквата
терапија може да се зголемува на секои 4 минути
се до максималната доза на инфузијата од 300fig/
kgTT/min. Ако е потребно може да се продолжи со
инфузијата следните 48 часа.
Несакани ефекти од p-блокаторите се појава на
брадикардија и хипотензија . Затоа треба тие да се
избегнуваат кај пациеитате со тешка конгестивна
болест на срцето и со бронхоспазма.
Блокатори на Са^- канали . Верапамил и
дилтиазем се лекови кои го успоруваат лрене-
сувањето и ја зголемуваат рефрактерната фаза
во предкоморно коморниот јазел . Тие може да ги
ги
контроллраат атријалниот флатер и атријалната
фибрилација . Исто така може да ја намалат мио-
кардната контрактилност и можат да егзацерби -
раат конгестивна срцева слабост кај падиенти со
левокоморна дисфулкција . Тие исто така се ефика -
сни во третманот на пароксизмалната ненадејна
вентрикуларна тахикардија.
Почетна доза од верапамил е 2.5-5 mg ИВ да -
дени за 2 минути. При отсуство на одговор дозата
може да се повторува до вкулна доза од 20 mg.
Верапамилот смее да се дава само при аритмии за
кои се знае дека се од суправентрикуларно потвкло
и лри вентрикуларните тахикардии. He смее да се
користи каЈ пациенти со нарушена коморна функ -
ција и со срцева слабост.
Дидхиаземот со лрва доза од 0.25 mg/lcg ТТ про-
следен со втора доза од 0.35 mg/kg ТТ има ист ефект
како верапамилот. Тој има предност, бидејќи пре-
длзвикува помала делресија на миокардот од
верапамилот / Дилтиаземот може да се одржува
во инфузија од 5- 15 mg/ h за да се контролира ко-
127
 морната фреквенција при атријална фибрилација
и атријален флатер.
Флекаинидинот (flecainide hydrochloride ) се ко-
ристи како орален лек во терапијата на коморни
и суправентрикуларни аритмии кај пациенти без
структурни срцеви заболувања . Тој и припаѓа на
групата јаки блокатори на каллиумските канали.
Ибутшшдот е кусо дејствувачки антиаритмик
кој се наоѓа само во парентерална ~форма . Се ко-
ристи за фармаколошкаконверзиЈа на атријалната
фибрилација и атријалниот флатер, кај пациенти
кај кои електричната кардиверзија била неуспешна.
Допаминот (rope опишан), може да се кори-
сти и како антиаритмик за третирање на улорни
брадикардни од разно потекло . За таа намена се
користат кардијалните дози поголеми од 10 (ig/
kgTT/min.
Изопрошеренолот (Isuprel, Isoprenaline) прет-
ставува симпатомицетик со чист бета-стимулирач-
ки ефект со миогу мал афинитет кон алфа -адре-
нергичните рецелтортКПредизвикува проширува -
^
ње на крвните садови Јја периферијата и атоа не
треба да се дава во текот на срцевата масажа и по
воспоставената циркулација ..
Изопреналинот има силен позитивен хронотро-
пен и инотропен ефект врз срцето што резултира
со зголемување на срцевиот минутен волумен и
пораст на миокардните кислородни побарувања.
Води до намалување на периферниот васкуларен
отпор, примарио во скелетните мускули, но и во
реналната и мезентеричната циркулација . Кај
нормотензивни пациенти го намалува бубрежниот
крвен протек, а пак во состојба на шок го зголему-
ва. Изопреналинот не го менува систолниот крвен
притисок или може да го зголеми, а го намалува
дијастолниот крвен- притисок . Се користи за да
се намали “after load* . Употребен при масивни ин-
4
фарктиво голема доза ја зголемува лобарувачката
на миокардот за кислород, заради што настапува
проширување v
^
тот. Се употребува за
третирање на срцев блокјво титрациона доза со
интравенска инфузиЈа од 2-20 )ig во минута (1 mg
во 500 mL инфузионен раствор ).
Особено е ефикасен при третирањето на статус
астматикус, при што доведува до брзо отворање
нѓдишните патишта и до можност за адекватна
вентилација. При нагла употреба постои опасност
да предизвика екстремна тахихардија , ла дури и
вентрикуларна фибрилација , така што треба да
се применува внимателно.
.
Магнезиум Недостаток од магнезиум предиз-
викува тешки форми на аритмии , симптоми на ср-
дева слабост, како и ненадејна срцева смрт. Тие се
секогаш поврзани со хипокалемија и заедио може
да придонесатдајјастапи КА.<Хипомагнеземијата}
може да биде 1(ричина )/1 за рефтактерна коморна
~
фибрилапвја и може да го оневозможи надоме-
стувањето на интраклеточниот калиум . Тој игра
128
важиа улога во неврохемиската трансмисиЈа , каде
што го намалува ацетилхолинското ослободуваље и
ја намалува осетливоста на моторните завршетоци.
Магнезиумот исто така ја подобрува контрактилно-
ста на ослабениот миокард и ја ограиичува инфарк- }
тната зона . Механизмот на ова својство се уште не
е сосема објаснет. Нормалните вредности на Mg
++
з
*
во плазмата се од 0.8- 1 mmol / L. Недостатокот на
магнезиум мора веднаш да се корегира . Во итни
состојби , во рок од 1-2 минути, се аплицира 1-2 g 1
на Mg+* растворен во 100 mL 5 % декстроза. Брзата
апикација на Mg ** може да предизвика хипотензија
или асистолија и затоа треба да се избегнува.
Магнезиумот во форма на магнезиум сулфат
е важен во составот на многу ензимски системи,
особено на оние кои се вклучени во создавањето $
на АТР во мускулите .
Пропафеноп (propafenone hydrochloride) според
својот ефект е лек сличен со флекаинидот. Тој е ?!
антиаритмлк кој значителноја успорува спровод-
ливоста и има негативен инотролен ефект. Тој
%
г
исто така има неслецифичен бета - блокирачки
ефект. Се дава во вид на спора инфузија во доза
од 1 -2 mg/kgTT со брзина од 10 mg/min. Поседува
несакани дејства како што се појава на брадикарди- *
ја , хипотензија, а се јавуваат и гастроинтестинални
тегоби. Неговата употреба во СБМО е лимитирана
заради спората апликација . / ‘
I
Соталол (sotalol hydrochloride ) е антиаритмик
кој, слично како амиодаронот, го продолжува
траењето на акциониот потенцијал и ја зѓолемува | :
рефрактерноста на срцевиот мускул. Има неселек-
тивно бета -блокирачко својство. Се користи во
8
инфузија во доза од 1-1.5 mg/kgTT со брзина од 10
mg/ min. Заради спороста на инфузионата аплика-
ција има лимитирана употреба во СБМО.
.'Ч
B. ДОПОЛНИТЕЛНИ ЛЕКОВИ ВО
__
РЕСУСЦИТАЦИЈАТА
Бикарбонатни раствори
Натриум бикарбонатот (fNaHCO . 4% = 1 mmol / I
_ ^
тБЈсоТодини се сметаше како суверен лек кој се
користи при СБМО за да се отстраии настанатата
;
метабрлна адидоз a . Сознанијата од последните
десет години недвосмислено потврдуваат дека ре- д
гулацијата на ацидобазните растројства во услови
на КА се обезбедува преку адекватна алвеоларна
вентилација и без употреба на бикарбонат. Стана
евидентно дека , за да се обезбеди адекватна ацидо-
базна контрола во текот на КА , е потребно многу
помалку бикарбонат, одошто се мислеше иорано.
Бикарбонатот во циркулаиијата ослободува СС*)
^
за чија елиминација е неопходна добра алвеоларна
вентилација. Идеална е улотребата на бикарбона -
ти ПОд контрола на ацидобазниот статус. Во такви
услот no воспоставената циркулација бикарбо-
натот води до неутрализација на фиксираните
киселини од исхемичното ткиво, предизвикува
вазодилатација , миокардна делресија и зголемена
капиларна пропустливост.
 Клиничките и лабораториските податоци натежокхиповолемиченшок . Инфузионататера -
укажуваат дека неконтролираната апликација пија претставува прва и главна мерка во третира -
на бикарбонат води до хиперосмоларност и хи- њето на шокираните болни и болните во постреа -
пернатремија и ја придвижува дисоцијационата нимациониот период.
крива на хемоглобинот налево, отежнувајќи го Третманот на постреанимациониот шок вооп-
снабдувањето со кислород во ткивата. Исто така што не се разликува од третманот на класичниот
е потврдено дека , даден напоредно со катехолами -
ните, го инактавира нивното дејство и ја отежнува хиповолемиски шок (види Шок и Надоместување
дефибрилацијата. на телесните течности).
Особено е важно да се знае д Јр ртг€БМОне
^^
смее да се дадагбикарбонатиакоЦееобезбеде а
ве*јтилацијата, бидејќи во такви случатгшгстанува^
4. 4.2. СТЛДИУМ “Е“ - ЕКГ
Направи за следење на срцевата акција -ЕКГ
парадоксално снткувзјЕ&Јда рН ц доаѓа до цере- мониторн
брална ацидоза. Оваа етапа на СБМО се состои во итно бе-
Според тоа, бикарбонатите во текот на реа- лежен>е на срцевиот електрокардиограм на уне-
нимацијата треба да се даваат само во случаи кај среќениот. Електрокардиограмот ( ЕКГ ) помага
а.
:v.
&
^
циркулациЈа no реаиимацијата .
^
кои се знае дека постоЈ тешка ацидоза при про-
должена реанимација и по воспоставенаадекватна
во препознавањето на трите најчести причини за
кардијак арест (ВФ/БВТ, БЕА-АМД и асистолија ).
Врз основа на ЕКГ -белешката се открива лричина -
ш
Vi - '

Се користи како почетна доза < fin Immol / kg ТТ) та за акутното затајување на работата на срдето,
Џ која може да се повтори по половина час. По воспо- што помага во насочувањето на терапијата. Заради
>b. ставувањето спонтана циркулациЈа се дава според тоа ЕКГ -мониторирањето има особена важност и
вредностите добиени од ацидобазниот статус. треба да се изведе во најкус можен рок .
( к
Студентот мора да запомни дека при присутен
Диуретици кардијак арест постапката на СБМО (30:2) во ние -
ш-
X .

Употребата на диуретици во постреанимацио- ден момент не смее I

ниот лериод е од голема важност (појава на едемна да биде прекината заради по-
hi
мозок и акутен едем на белите дробови ). Најчесто ставувањето на ЕКГ -мониторот. Снте постапки се |
изведуваат паралелно . Најчесто, поставувањето иа
ш
ж- се користени фуросемидот ( Lasix®) и етакрината
киселина (Edecnn )TToa се јаки диуретици ќоишто
^ - <>=8B>@>B се пзведува од страна на помошно

вршат инхибиција на реапсорпдијата на натпиум лице, сестра или техничар .

m во проксималните и дисталните тубули во Хен- Срцевиотмониторинге од витална важност во
леевиотјазел . преведцијата на кардијак арестот. Најчеста причи-
&.
I
Шк
m
ж
^
За третирање на белодробен едем фуросемидот на 3 KA)fce нарушувањата во ритамот ѓдисритмииТ
се препорачува во дози од 1.9 mg/kgTT, бавно, ин- кои следуваат по миокардното оштетување или
травенозно или Edrecrin -от во дози од 40-50 mg ИВ. по тешката исхемија на миокардот. Промените
во ритамот настануваат ненадејно, без претходна
Кортикостероиди најава , така што нивното брзо откривање значи и
Употребата на кортикостероиди за треманот навремен третман. Според тоа , што е можно по-
на шок и некардиоген белодробен сдем останува брзо, во текот на овој критичен период, треба да
I контроверзна . Основниот ефект е стабилизација се постави монитор преку кој ќе се следи срдевата
§
ш иа лизозомната мембрана , превенција на ослобо- акција, ќе се анализира и ако е потребно веднаш да

I дување на хистамин и брадикинии и превенција се изведе електрошок (дефибрилација ).

на ослободување на вишок лактати. Оправдана е Современите автоматски дефибрилатори тоа
ш п ав •ЛХЕКортикостероиди при го овозможуваат.
шЏ (кардиоген iiioiT)i . ARDS )BO дози од 5-30 mg /kgTT
1<шТсе1ГШШцираат1Јнтравенозно во вид на метил-
да
Екипата која спроведува НОЖ ( ИМП) треба
биде добро обучена во поставувањето на само-
преднизолон натриум сукцинат. Во третманот на
џг лепливите
Ш -
мозочен едем во пост реанимациониот период се
препорачува метилпреднизолон 60-100 mg или за
електроди ( јдшатули) кои се поврзани
дефибрилаторот во G8X состав е и мониторот
"

де сајмехазон 12-20 mg, интравенски на секои ( АНДУГ

^
Џ ^
шест часа. Од аспект на СБМО , препознавање на разните
патолошки криви на ЕКГ е од голема важност.
I .
Инфузиона терапија Студентот треба да биде запознаен со фактите
Хипооксијата е основна причина за акутното од електрофизологијата на работата на срцето за
затајување иа работата на срцето и за појавата на да може да ги интерпретира патолошките ЕКГ -
W. кардијак арест, а лоследиците се реперкуираат врз криви при КА.
' V сите клетки во оргагшзмот. Клетките се подложе - Срцето е пумпа која е управувана од електри-
i
ни на аноксија (анаеробен метаболизам во текот чен контролен систем. Потребната снага за работа
на срцевиот застој), а во текот на реперфузијата срцето ја обезбедува од согорувањето на енер-
е
' I:
. на дејството на формираните слободни радикали гетските резерви во присуство на кислород. Тоа
V (супероксидни, хидроген пероксид и хидроксиди). значи дека ако нема еле хретна активност срцето
;
'5
=
- ^
Целокупниот организам по воспоставената ја нема пумпната моќ. ( ЕК1)-1Сривата графички ја
спонтаиа циркулација (срцева акција ) е во состојба претставува електричната активност на срцето .

129
 icoja го истрошува енергетскиот потендиЈал на
срцето. Тоа е оставено на сопствените резерви, се
контрахира се поспоро до терминална брадикарди -
ја и запира во асистолија. Појавата на асистолија
на ЕКГ -мониторот се манифестира со изоелек-
ВШ» трична линија .
Коморна фибршгација или беспулсна вентри-
куларна тахикардија ( ВФ / БВТ ) се развива при i

миокарден инфаркт, при труења , кај електроли-

тен дисбаланс, кај хипотермија и давењевовода ,
при удар со електрична струја (electrocutio),lieHe- Г:

трантна траума и јатрогено. При ВФ не постои ?*

ефективна електрична активност на срцето и таа
i:
>>
е проследена со неефикасна пумпна активност
.:-Ј

на миокардот. Вентрикуларната фибрилација е

предизвикана директно од оштетен миокзрд шш
зголемен а .рЈјхаЈжаност. КА кај возрасни -
°тед најчесто ,

^
е во облик на ВФ. На ВФ може да и
претходи вентрикуларна тахикардија, а лоретко
.V-

и суправентрикуларна тахикардија . Изгледот на 1

кривата на ЕКГ при ВФ е назабена линлја која
.
Сл 4.45. Симулирање па итно бележење на има изглед на пила . - ѕп
:Л

срцевиот електрокардиограм Беспулсна елекшринна активносш (електро-

мехапичка дисоцијација- ЕМД )1 БЕА настапува $
при еќстензивеи миокарден инфар т ( кај возра -
•'; V>

I
Срцето престанува да работи во три основни
состојби: ^
сни ) , руптурирана анеуризма , руптура на папи- I
A
гт1. ларен мускул, директна траума на миокардот, §
АШСТОЛИЈА
^
( zj)ledocaiauLOK на елешприлна- Јсолтрола пре -
тензионен пнеумоторакс, тампонада на срцето,
белодробна емболија , хиповолемија (кај деца ) , хи- I
Џ

дизвикува ВЕНТРИКУЛАРНА ФИБРИЛАЦИЈА потермија , труења , електролитен дисбаланс и др.

unit БЕЗПУЛСНА ВЕНТРИКУЛАРНА ТАХИ - При тоа постои електрлчна актривност на срцето » шm
КАРДИЈА ( ВФ/ БВТ ) u но нема пумпање на крв. Миокардот е неспособен Ш
ж
•

3. Недостаток надаушен механизам предизви!су- да функционира и покрај релативно нормалниот

ва БЕЗПУЛСНА ЕЛЕКТРИЧНА АКТИВНОСГ -
БЕА (електро механичка дисоцијација -ЕМД).
електричен стимулус, наЈчесто заради примарно
оштетен мускул. ЕКГ -кривата се одликува со от-
a
џ
Ш
суство на Р б{зан, широки QRS комллекси меѓу кои ш
a постои долга рамна изоелектрична линија. Мони- ш
торот може да регистрира фрекврнција од 27-30/
мин. БЕА најчесто е последица на потенцијално
•

ж-
• VV
реверзибилните причини 5 Х/5 Т.
Иако ЕКГ -то дава сигурна слика за она што
шшт се случува на нлво на срцето, тоа е само помошен
метод на претходно опишаните методи за следење
на виталните параметри ( палпација на големите
крвии садови, мерење на артерискиот крвен при-
тисок, аускултација на срцевите тонови, опсерва -
л*
Ш
%
ција на бојата на кожата , мерење на периферната
температура , полнење на видливите капилари на
1
слузниците и ковата). I

Сл. 4.46. Изглед на ЕКГ кривиге при КА; од rope

Пп
кон долу:фибрилација, асистолија, БЕА

^
Асистолија насталува при (хипооксиј и лри
состојби кои водат до хипооксија (хиповолемија и
шок). Како секоја пумпа, во недостаток на енергија
II
I $
срцето ја успорува својата акција и сопира . При
ш
iv:
ч.
••

тоа не постои електрична активност, срцето нема

пумпна активност и престанува да работи, наста- vV
/X

пува КА. На лојавата на КА може да и претходи . .

Сл 4,47 Фибрилација и коморна тахикардија
состојба на тахикардија ( одбрамбен механизам) ( ритми кои се третираат со Е- шок )
130 I
;
ј
 М ониторирање
Техниката на поставувањето на електродите
за бележење на ЕКГ не треба да пречи во изве-
дувањето на СБМО и воопшто не треба да биде
причина за прекинување на срцевата масажа .
Наједноставно тоа се изведува со поставување са-
молепливите спатули за дефибрилација (кои исто-
времено се и електроди) врз градниот кош . На тој
начин најбргу може да се забележи срцевиот ритам
на мониторот и , доколку е присутна фибрилација ,
да се изведе дефибрилација.
Од посебен интерес е препознавањето на след-
ниве патолошки криви кои го загрозуваат вивотот
и со право во ресусцитацијата се наречени пери-
-
арестни аритмии (сл. 4.48. 4.54).
Брадлкардија особено ако постои:
- повремена асистолија;
- AV-блок Mobiz;
- комплетен блок од трет степен (особено со
широк QRS или лулс под 40/мин );
- коморно stendstil од повеќе од Зѕ.
Тахикардија :
- најчесто коморна со широк-комплекс од 0.12 ѕ;
- синус тахикардија;
- AV нодална ре-еитри тахикардија , најчесттип
на суправентршсуларна тахикардија;
- AV ре-ентри тахикардија ( резултат на WPW
синдром);
- Атриален флатер.
7. Преткоморни екстрасистоли и тахикар -
дија - најчесто последица од преткоморни екстра -
систоли - по правило треба да се препознаат, одно-
сно да се разликуваат од коморните екстрасистоли
итахикардијата. Преткоморната тахикардија не е
опасна по живот, особено ако коморите го следат
ритамот во однос 2:1 или 4:1 (сл. 4.48.).
шw
'8
II

—
коморното полнење е незадоволително, така што
не може да се осети со палпација на артериите. По
коморната екстрасистола следува компензаторна
пауза (сл. 4.50.).

шшШШЛ
шггт
& it
ш Ш џ II
Ш\ a

ш иииидририиимнми
нр тштттт$шт
I
i
1КИЅГ
|М«Н

ЈЈШЈШТШШ
Сл. 4.50. Коморни екстрасистоли

3. Коморната тахикардија е најчесто после-

дица на коморни екстрасистоли, кои се јавуваат
во салви ( Сл. 4.51.).

ШМнш11

Сл. 4.51, Коморна тахикардија

4. Брадикардија ( сл . 4.52.)
ЅЅШЅШШЅЖ
1аииииммиииииш
Сл. 4.52. Брадикардија со ларцијален блок на
гранка

5. Блок ( A - V ) и др
]ј М
.
1уц
X,

VI I 1 illSI ! IBISli!llI
!
lililit Ш liH
I Ш ИП !1Ш!»Н1Ш »Па1!£»Шш»ѕЅН!:ПгиЗ>?П!'1ПгЛШШ5ПШ1

Сл. 4.53. Комплетен A-V Блок

У4

Vll
111
|
ill
m
|
| !11
ј|| I;;:;:;:;::::;:;:;;:::::::::::::::

Сл. 4.48. Преткомориа тахикардија % sail

Сл. 4. 54. Екстрасистола со блок на гранка

4. 4.3. СТАДИУМ “F“ - ТРЕТИРАЊЕ НА

Сл. 4.49. Сулравентрикуларпа екстрасистола
2 . Коморпите екстрасистоли потекнуваат
од фокуси сместени во коморите. Општо земено,
коморните фокуси предизвикуваат проширени
развлечени коморни комплекси на блок на гранка ,
индицирајќи за асинхрона коморна ексцитација .
Доколку полнењето на коморите е задоволителио,
се чувствува на лалпација на артериите. Честопати
ФИБРИЛАЦИЈАТА
При напреднатото одржување на животот,
сеедно дали тоа се изведува вовотболнички или
болнички услови, состојбата нАК АЧаради фибри-
лација се третира со дефибрилаб гНримената на
рана дефибрилација , уште на местото на незгодата ,^
ја намалува на 50 % можноста од ненадејна смрт
заради фибрилацијата (податок од AHA . ЈАМА
224 , 5, 1980) , ( Resuscitation 2000, 2005 , 2010) .

131
 Дефибрилацијата претставува комплементарен
метод во НОЖ . Таа сама за себе применета без
другите елементи на СБМО не дава таков успех
како кога е во комбинација со СБМО, т.е. ком-
пресии врз срцето и контролирана вентилација.
Самиот метод на јјефибрилацијј? се состои во
пропуштање на електрична струја со висок напон
за многу кусо времс ( 0.01 з) ииз самото срце. Таа
кај нормално срие предизвикува силна контрак-
ција . Кај срце со коморна фибрилација струјниот
удар предизвикува истовремена делоларизација на
сите миокардни влакна, правејќи ги истовремено
рефрактерни. Контракциите на сите миокардни
влакна престануваат. За не лку Д Ш ЕЈЖ-Ре
^
куидата срцето мирува (асистшшја )^
„
Во овој дел ќе зборуваме само за рачните - ма -
нуелни монофазни дефибрилатори и за техниката
на изведување на дефибрилацијата со нив. Совре-
мените дефибрилатори испорачуваат енергија
или струја во “брановидна форма “. Големлната на
енергијата варира од типот на апаратите и тилот
на брановите. Генерално мануелните DC дефи -
брилатори имаат монофазни бранови . Се викаат
рачни бидејќи сите постапки кои ќе бидат подолу
опишани ги изведува самиот доктор. Тој одлучува
кога да изведе електрошок, ги поставува шпату- ?
лите, ја одбира јачината на струјата со која ќе го
изведе електрошокот, одлучува дали да го повтори
електрошокот итн.

^ сите
, лотоа
''

Повеќето дефибрилатори се конструирани та -

миокардни влакна опвднаш се спремни за_репола-
ризација и спонтана контраки ја. а сино-претко-
^
морниот јазел е подготвен да ја преземе контро-
лата и да воспостави синусен ритам. Значи, за да
^
има успех дефибриладијата трр а-да-е^даправи
ка што поседуваат монитор и две ргпатули. кои во
допир со прекордиумот на болниот го покажуваат
неговиот електрокардиограм. Со истите шпатули
може да се изведе синхрона дефибрилација (кар-
диоверзија ) и дефибрилација.
•
I

вентрикуларнат ^
иа целлот миокард одеднаш. Ј ефибрилациј при
^
брилација ШФ) и беспулсната
тахиаритмија /(БТА) не се синхронизира со срце-
виот циклус (вулнерабилна и рефтактерна фаза на
срцевиот циклус). Атријалните и вентрикуларните
тахиаритмии бараат синхронизирана дефибрила- 1
F8X а - кардиоверзиЈ а. .1
Младо срце и срце кое нема тешки оштетувања
на миокардот, како и срце кое долго време не стра - 1
I
дало од хилооксија, брзо преминува во синусен
ритам.
! Во текот на електричниот удар се ослободува ј

енергија, која се манифестира како топлотна енер-

гија (може да се направат изѓореници на местата
на струјниот удар). За таа цел се користат електро-
кондуктивни мастл врз електродите (шпатулите
на дефибрилаторот).
Во терапевтскиот електрошок лорано се кори -
стеа дефибрилатори со наизмеиична струја ( AC) , а
.
Сл 4.55. Изглед на дефибрилатор
Техииката на дефибрилацијата се состои во
следното: апаратот се подгошвува, се врти кол-
чето на позицијата <свклучен”? што означува дека

к< ^
денес ефибрилатори со еднонасочна (DC) струја ,
ожат да бидат монофазни (рачни) и бифазни
(автоматски и полуавтоматски).
апаратот е лодготвен да работи (во повеќето дефк-
брилатори оваа активност е обележена на самиот
дефибрилатор со бројката 1 ) ..
Количествдго енергија што се лрименува се Местата каде што се поставуваат шпатулите Ј

^^
мери во џу ш (J )) (Joule - аи=ѕе1фДозата на елегс- се мачкаат с<?Гелектрокондуктивна паста>Денес
^
тричниотудар-т5 знесув 2-5 Ј /kg Тк) се користатсамолепливиелектроди. ^

Шпатулите се поставуваат врз градниот кош

^ ~ ’

Техника на изведувањешо на дефибрилација- на жртвата . Местото на позицијата на шпатулите

та со ранен ( мануелен) дефибрилатор мора да биде прецизна. Струјата требе да помине
Дефибрилатори. Како што беше догорее на- точно низ едниот крај на срцето, а да излезе од дру-

^
помнато денес се користат дќфибрилатор кои гиот. Затоа едната шпатула се поставува на врврт
1

работат на еднонасочна струја. кои се лесни и од срцето (лево латерално од градата, на лредната
транспортабилни. Во нив се вградени батерии кои аксиларна линија 7 cm под аксилата ), а другата на
се напојуваат со струја од електричната мрежа и базата на српето над.аортата (десно на 15 cm под
потоајатрансформираатоднаизменична воедно- клучната коска ), ( Resuscitation 2010).
насочна. За да биде напоен со струја , дефибрилато- Доколку шпатулите се добро поставени, на
рот лостојано треба да биде вклучен во струјниот дисплејот - мониторот се гледа ЕКГ -кривата на
извор. Вака наполнет тој е постојано подготвен да срцето. Ако иостои аритмија од типот на аритмии
може да се употреби и да се однесе до местото на кои сетретираатсо електрошок ( ВФ/ БВТ) , дефи-
кое треба да се изведе дефибрилацијата . брилаторот се подготвува за шок .
Во принцип се смета дека, ако еден дефибрила- Според наодот на ЕКГ -то се постапува по про-
тор е употребен барем еднаш на две години тој токол (види протокол на СБМО стр. 134 “Алгори-
го оправдал своето постоење. там за НОЖи ) .
132
 Се врти копчето со кое се одбнра енергијата Доколку срцето не реагира на овој електрошок ,
(според изборот на докторот колкава енергија е иродолжува реанимацијата (30:2), а дефибрила -
потребна ) авува на одредената позиција за торот со истата лостапка се подготвува за следниот

^
јачина (од -360 Л со која ќе се изведе Е-шокот. удар.
Следи пошГЖЕна дефибрилаторот со струја Дури и при успешна дефибрилација со воспо-
(оваа активност е обележена на самиот апарат со ставен лерфузиски ритам, веднаш по дефибрила -
бројката 2). Всушност, напојувањето на апаратот цијата лулсот многу ретко може да се осети. Секое
се изведува со притискање на копчето 2 ( Charge - прекинување на СБМО (30:2) за да се провери
полни). Копчето 2 се наоѓа на две места. Едното лулсот, при отсуство на пефузиски ритам, уште
место е левата страна на врвот од едната шлатула повеќе ќе го компромитира миокардот.
(се користи ако спасувачот сам го наполнува де- За следните удари, изборот на енергија може
фибрилаторот). Второто место на колчето 2 може да биде со фиксна (т.е. иста како претходната ) или
да биде на самиот дефибрилатор ( ако полнењето ескалнрачка стратегија (повисока од претходната ),
го изведува помошник ). Апаратот е подготвен за пр. вториот шок со 200 Ј, па потоа третиот и след-
да се изведе Е-шокот. кога ќе се запали алармна ните со повисоко количество енергија, на пр. 360 Ј.
'сијаличка и ќе се слушне продорен пискав звук, Доколку по една услешна дефибрилација, срцето
\’
што е знак дека може да се изведе дефибрила- кое проработело повторно добие фибрилација ,
к циЈата . следната дефибрилација мора да биде со истата
Пред изведувањето на дефибриладијата се опо- јачина во џули (Ј) како при претходната успешна !
>у.

% менува персоналот којшто изведува СБМО во мо- дефибрилација .

ментот на електрошокот да не го допира болниот, Ова ја претставува и најсуштествената проме-
ниту неговото легло. СБМО не се прекинува се до на во однос на протоколот од 2000 кој важеше до
моментот кога ќе се изведе самиот електрошок. сега. Во упатствата од 2005 година се потенцира
дека серијата од три едно подруго електрошока,
прешставува голема пауза за срцето во која тоа
останува без циркулација. Затоа се промовира
^-
гехннќата со еден електричен удар Е шок ), а не
"

во серија од три, па ресусцитација.

6;
Ц:

Ш:
h:
С
'

Ѕ
% .
IИ
: . .
Сл 4.56 Проекцнја на иравилно поставени
.
:
шпатули за мануелна дефибрилација Сл. 4.57 Позиција на шпатулите при
Р.
ЗГ :
V -: .
Електрошокот се изведува со снлно прити -
-
изведувањето на Е шокот
скање врз градниот кош на двете шпатули со При постоење на груби фибрилациони бранови
% приближен притисок од 12 килограми; особено е
& веднаш, по два циклуса на СБМО 30:2, треба да
важен добар контакт со кожата . На овој начин се се изведе лрвата дефибрилација , и тоа со јачина
ж
*
£ совладува трансторакалниот отпор, чија средната одЗООЈ. \
вредност кај возрасните изнесува 70-80 Q, но кој Кај неубедлива фибрилација најдобро е по
£ варира во зависиост од телесната маса .
Потоа , истовремено, со палците се притисну-
двата циклуса на СБМО (A , С, В ) да се даде адре-
налин, па фините фибрилациони бранови да се
ваат дветекопчиња кои се ск1естени1ш врвот од претворат во груби , а потоа да се изведе лрвата де-
Ф'
54 дршкитеНна двете шпатули (што лредизвикува фибрилација со јачина од 200 Ј. При повторувачки
-
празнељена на струјата, односно ЈЕ шок ). Оваа
активност (местото каде се притиска со палците)
фибрилации лациентот треба да се држи долго на
ЕКГ -монитор, а пулсната фреквенција да се сми-
е обележена на самите шпатули од апаратот со рува со лидокаин или прокаин амид.
бројката 3. За деца е добро доколку постојат мали шпатули
Празнењето на струјата се манифестира со кои се адаптибилни за нив, едиата да се достави во
еилен грнЈваждото тело на повредениот и со по- прекордиумот, а другата на грбот.
јава на промена на ритамот на ЕКГ кривата ( куса Сите овие постапки при посебните состојби
асистолија по која следи појава на синус ритам ) . ла ритам кои се шокираат како и постапките при
133
 ритмите кои не се шокираат, се регулирани со Првиот бифазичен автоматски дефибрилатор,
протоколи (види алгоритам за НОЖ). одобрен за користење кај луѓе, датира од 1996 го-
ди&аЈадф зичниот АНД користи помиз& енергија
Протоколите претставуваат зацртани постапки
во ресусцитацијата, за кои е докажано дека даваат ^
(150-170 Ј )Јсоја одговара на 200 Ј од монофазните
мануетнидефибрилатори. Успехотнадефибрила-
најголем успех во третманот. Протоколите исто *
така се едноставни водичи, кои им помагаат на цијата зависи од соодветниот избор на енергијата !

спасувачите едиоставно да го запомнат редоследот кој а создава довол но струен тек низ срцето (транс- i
во постапките. миокардална струја) за да лредизвика дефибрила- i
ција , а при тоа срцето да има минимално оштету- :I
(HE РЕАГИРА ?
вање. Со многу јака струја се прават морфолошки
и функционални оштетувања на срцето. Доколку
НОЖ АЛГОРИТАМ *
Отвори дишен електричната енергија е премногу ниска елек-
ЗА ВОЗРАСНИ
-
пат! (знак жив ?) ВикаЈ ИМП трошокот не може да ја конвертира аритмијата .
(тим за
i . оживување) Докажано е дека дефибрилацијата со АНД со 150
СБМО 30:2
. Ј има ист ефект врз аритмиите како 200 Ј од мо ~
Дури да се закачи дефи/монит
нофазните дефибрилатори, но со помали промени
на ЅТ сегментот (Poole Л 1997 ).
Втората предност на АНД е во тоа што тие Ф.
имаат консшантен тек на струјата и фшссирапо
џ ПРОВЕРИ
4
РИТАМ
времетрење на првата и втората фаза , со што се
Шокирачки Не -Шокирачќи
постигнува полесно да се совлада отпорот кој го
ВФ/БВТ * (асистолија/БЕА )
лрават масното ткиво, коските и мускулите лред
струјниот тек да стигне до срцето. Затоа АНД е
Во текот на СБМО:
-Поправи реверз прич.
-Провери влектроди-мосто
. погоден за употреба кај пациенти со висока импе-
1 шок
V пооиција и контокт данца (отпор). Карактеристиките на овие бифазни
-360
150 3 00 Ј бНфазичгм
H / tH Јионофвзон
• Обезбеди или проа.ори:
дишки патишта, 02 И В, , . дефибрилатори се покажале особено прикладни v-
-Штом се обообеди дишен
пат, непрекинето масирај при кардиоверзијата, па таа успешно може да се
•доапј едрвналин но 3 5 мин - изведе со јачина од само 70 Ј .
- amlodnron, alropto, magnesium

V. у
Ввдмѕш ПрОДОГи«1 Водиешпродоа'»»
СБМО 30:2 A1<> зоа
за 2 мин зо 2 мик

4
РаѕсрЈЈЈШлии пришои
&тоосеијв TciiMCiicu гасзжоторагс
Хкамопемлп Тикпокадз ио срцс
Xwwfepwja -
ХипоДхпгр холсиијо,ксАгебо/во Тоѓомк
Трокбсчо cpuc/бсл дѕхб

Таб. 4.08. Алгоритам за НОЖ за возрасни

Дефибрилација со автоматски надворешен

дефибрилатор (АНД )
Во делот од ООЖ студентите се запознаа со
современите ставови за раната дефибриладија и
гсористењето на автоматски и едноставни за упо-
треба дефибрилатори (АНД), кои се препорачува -
ат за јавиа употреба . Во овој дел ќе бидат објаснети
некои технички особини на овие дефибрилатори и
предноста на нивната употреба , како и техниката
на нивното користење. Главната техничка разлика
на овие дефибрилатори е во тоа што тие се бифа-
зични, а нивната големина и тежина е редуцирана,
така што се многу
Ш мали. лесни и при -
T.V Ш
ШШМш
;

lil кладни заупотреба.

шт Ifll
mm Шф Сл. 4. 58. Бифазичиа
жШ i/ j

струја 1шз срцето

Ш
is®m Сл. 4,59. Поставени лепешш на АНД icaj
р« -
у,'*
возрасен и изглед на АИД - апарат (долу )
' t

134
 Постојат неколку состојби лри кои употребата
на АИД треба да се лреиспита или да се внимава:
ако жртвата е во вода или влажна , ако е дете по-
мало од 8 години и 25 kgTT, акоТтациентот користи
лекови во вид на трансдермални лепенки, ако
лациентот е со pace maker, како и во услови кога
пациентот е во сјзедина богата со кислород.
Влажната кожа на давениците може да ја на-
мали ефикасноста на дефибрилацијата, а исто така
постои опасност спасувачот да добие изгореници
ако му се влажни рацете.
Лепенките од АНД не смеат да се лостават врз
трансдермална лепенка со лек (пр. Нитроглице-
рин).
Вграден pace maker може да ја намали ефика -
сноста на изведувањето на дефибрилацијата со
АНД. Се прелорачува лепенките од дефибрила -
торот да се постават барем 2.5 cm подалеку од
.
pace maker -от
Контактот на АНД со кожата во моментот на
-
изведувањето на Е шокот може да предизвика
искра која во присуство на атмосфера која е богата
со кислород може да предизвика експлозија. Затоа
е нопходно да се преземат некои посебни мерки
кои ќе обезбедат сиггурност при изведувањето на
дефибрилацијата . Во лринцип треба да се внимава
изворот на кислород (цилиндер со кислород кој е
под притисок) да биде оддалечен најмалку еден
метар од местото каде што се изведува дефибри-
лацијата. Помагалата за вештачка вентилација (на
пр. дишен оживувач ) треба да се така поставени
што изворот за кислород да е над главата на паци-
ентот. Ако жртвата е на вентилатор, не смее да се вродени срцеви заболувања, долг QT интервал,
к
I -
f-- .
I *
деконектира од тубусот во текот на изведувањето предозирање со лекови и хипотермија. Дефибри-
на дефибрилацијата.
Кај многу космати жртви влакната може да
ја намалат ефикасноста на дефибрилацијата . Во
таквите состојби се лрелорачува брзо бричење
или депилација со неколкукратно залелување на
к лепенките.
'
У
Технигсаша на изведувањето на дефибрилаци-
се реши само со преместуваље или снажно зале-
пување на електродите.
Потоа сите од околината се оддалечуваат. Ни-
кој не треба да ја допира жртвата . Некои апарати
автоматски прават анализа на ритамот, а други
пак бараат да се притисне копчето “анализирај“
за да може да се направи анализата. Анализата
трае 5-15 секунди.
^
Ако е присутна(В <£уапаратот сам јавува дека е
индициран Е-шок (пишана порака на мониторот
или звучен сигнал). Пред да се притисне копчето
”шок ” се проверува повторно некој да не ја допира
жртвата . Апаратот најавува ”чисто’\ што значи
дека никој не ја допира жртвата . Почнува празне-
њето на струјата низ пациентот, што се слуша како
продорен звук или се гледа сигналната сијалица
која езалалена.
По Е- шокот веднаш се продолжува со СБМО
(30:2) две минути, без да се прави анализа на ЕКГ ,
па дури тогаш ако е индицирано се прави вториот
шок (Resuscitation 2005).
Стратегијата за едеи електрошок важи и за
рачните и за автоматските дефибрилатори. По-
сталките за времето на давањето на лекови, инфу-
зиони раствори, СБМО и Е- шокот се регулирани
со протоколи.
Некои особеносши кои се однесуваат на де
фибрилацијата
-
Дефибрилација кај деца
Споредено со возрасните, КА не се случува
често кај дедата (7-15 % ). Причините се траума ,
лацијата кај дедата и поенчињата се изведува со
помала јачина 2 - 4 J/kg ТК(6оТ - 18оТј) Се уште
нема доволно податоци за искуствата и лримената
на АНД кај децата .
Слепа дефибрилација
Иако според Р-2005 се смета дека нема потреба
од слепа дефибрилација, од проста лричпна што

Ѕ- јата со АНДио својот редослед е слична како при сите современи дефибрилатори имаат вградени
'

рачните дефибрилатори. Се втслучува аларатотт монитори, авторите на книгата , знаејќи ја состој-

се лепат лепешсите иа својата правилна позиди- бата со дефибрилаторите во РМ, го подржуваат
„

I- ја (види слика 4.59.). Позицијата на лепенкате е ставот за изведување на слепа дефибрилација. Сле -
разЈшдна при секоја форма на аритмија. Општо,
пата дефибрилација при состојба на КА се изве -
t прхдВФуелектродите треба да се врз коморите , a дува превентивно. При тоа се лоаѓа од лознатиот
:
:У
при атријална форма на фибрилациЈа - врз прет- факт дека повеќето КА имаат таква природа која
X коморите. Генерално кај жените тие не смее да се побарува дефибрилација (аритмии кои треба да се
врз градите. При вентрикуларната аритмија тие шокираат-ВФ/БВТ). Доколку дефибрилаторот не
може да се лостават на следните 3 места: или на поседува монитор (дисплеј), со жртвата треба да
стандардните позиции лево и десно (види рачни се постапува како со жртва со ВФ. По изведената
м.- дефибрилатори ), или на левата и десната страна СБМО 030:23 во две секвенпи се изведуааЈЦфи-
на градниот кош во предна аксиларна позиција или бриладија со рачен дефибрилатор со одбирање
! нак иредно-задна позиција. Доколку постои атри-
јална фибрилација се препорачува предно-задна
умерена
Е - шок
јачина
валси
протоколот
и
за
^
~

во
ВФ
200
овој
.
-240 Ј ). Правилото за еден
случај. Исто така се следи
позиција на електродите. Ако кожата е влажна
треба да се избрише со сува крпа , за да се залепат Лажна асистолија или прикриена фибрила-
електродите подобро. Ако позицијата не е добра , ција
апаратот сам опоменува да се провери позицијата Многу ретко се среќава форма на прикриена
или пак контактот со кожата . Проблемот може да фибрилација . Таа се одликува со груби фибри-

135
лациони бранови кои се јавуваат само во некои
одводи на ЕКГ и многу мали искривувања кои се
гледаат во ортогоналните одводи.
Ако пак на мониторот се појави рамна линија
како знак за асистолија , треба да се направат сите
постапки за да се потврди дека е тоа навистина точ-
но. Имено, често се случува таа да се појави само
на едси одвод, додека другите се нормални или пак
е резултат иа техничка грешка: исклучена струја ,
неповрзан кабел , поларизација на електрокон-
дуктивниот гел, несодветен избор на ЕКГ одвод,
паразитни струи и сл.
Прекордијалеп удар
Во периодот на развивањето на реанимација-
та како наука, прекордијалниот удар често беше
оспоруван и повторно возобновуван како метод и
постапка за која има оправдување да се користи во
СБМО. Се уште бројот на проспективни студии
за оваа материја е оскуден, така што сите созна -
нија претежно се темелат на емпирија , отколку
на наука.
\ \
ѓ ОДРЖУВАЊЕ НА ЖИВОТОТ ( ПОЖ )
ПГ
-
Ѕ 20 25 cm
L на падиентот во пост-ресусцитацискиот период и
.
Сл 4.60* Прекордијалеи удар
Користењето на п ехдрдијалниот ударусе со-
^ тензивна грижа ).
стои во тоа што удирањето со тупаннца 2@7 прекор-
диумот претставува преиесување на механичката
енергија која се конвертира во електрична , која
е доволна да направи една кардиоверзија . Изгледа
дека прекордијдлниот удар дава успех само при
конверзија на > о синусен ритам или пак ако се
^
изведе пррЉФ амо во текот на првите 10 ѕ.
Затоа денес е прифатено дека, како нрва мерка
во СБМО, веднаш штом се потврди дека станува
збор за К А, доколку при рака нема дефибрилатор
може да се пзведе само еден прекордијален удар.
Прекордијалниот удар во вакви услови треба да
го направи обучено лице . Тој се изведува со зат-
ворена тупаница , улнарната страна на шаката се
свртува кон жртвата , раката се свиткува лод лрав
агол во лактот и се поставува на височина од 20 cm
(сл . 4.60. ) - Ударот треба да е отсечен врз долната
средина на стернумот и се изведува само еднаш.
136
Кардиоверзија
Како што беше напомнато во воведотза дефи-
е
брилацијата , при атријалните и вентрикуларнит
тахиар отмии се изведува кардиоверзија . За да
i
се постигне синхронизирана дефибрилација , таа
~
треба да се изведе во невулнерабилната фаза на ;
срцевиот циклус, т.е. во R-забецот на ЕКГ . Во пе-
риодот на R- забецот при срцевиот циклус постои
кус рефрактерен период. 1
Бидејќи Е-шокот трае само дел од секундата ,
рачно тешко се успева да се погоди R-забецот.
Оваа прецизна анализа ја лрави самиот дефи-
брилатор и дефлбрилацијата се синхронизира со
срцевиот циклус.
За изведување на синхроиизирана кардиовер- I
зија пациентите треба да се анестезирани или .4
седирани.
При третманот на атријалната фибрилација
предност имаат бифазичните дефибрилатори. Се ,'
•
препорачувадекакардиоверзијатасоударсојачи-
на од 360 Ј е поефикасен од оној со 100-200 Ј. Кај
бифазните дефибрилатори може да се почне со 70
Ј и се смета дека во поголем број случаи има успех,
а подоцна да се продолжи со 120-150 Ј. \
4.5, ПРОДОЛЖЕНИ МЕРКИ ЗА
(Prolonged Life Support-PLS)
Оваа фаза на ресусцитацијата се состои од при-
мена на низа продолжени мерки, грижа за животот
справување со секвелите од КА . Таа се одвива во
болничка инст11туцнЈа (на пр. ЕИЈ1).
^ ^
Постресусдитационата фаза почнува на ме -
стото и во моментот кога ќе се вослостави цир -
кулацијата по успешното СБМО. Веднаш штом
пациентот ќе се стабилизира хемодинамички, тој
треба да биде префрлен во соодветна институ-
ција за повисок степен на грижа (пр. интеизивно *
лекување или за специјализирана коронарна ин- *
Враќањето на спонтаната циркулација (РОСЦ)
по успешно изведеното СБМО претставува прв
чекор кон целта - комплетно оправување од КА .
Водењето и згрижувањето на жртвите во пост- ре-
сусцитациониот период значајно влијаат врз ко-
нечната лрогноза од КА. За да се врати пациентот
во состојба на нормална функција без невролошки
дефицит, со стабилен срцев ритам и нормална хе-
модинамска функција , потребна е понатамошна
ресусцитација која ќе биде водена според лотре-
бите на секој пациент лосебно.
Иако постојат малку податоци кои се однесу-
ваат на оваа фаза , сепак во 1995 година ICNARC
(Intensive Care Audit and Researche Center), направил
студија која ce темелела на податоците од 22 105
пациенти no КА , кои биле примени на интензивни
лекувања ( ИЈ1) во дела Велика Британија . Резул -
татите покажале дека 9 974 (45 % ) од падиентите
\
ѕ
 преживеале и го налуштиле ИЛ , a 6 353 (30 % ) го
доживеале испуштањето од болница. Најдобри
СБМО резултати биле постигнати кај жртвите
врз кои веднаш било изведено вонболничко СБМО
(30:2), а дефибрилацијата била извршена во рок
од 3 минути од колалсот ( 40% од нив комплетно
заздравеле и биле пуштени дома ) .
беди и одржува добар перфузиски притисок , добра
оксигенација , вентиладија и диуреза .
Ако се земе предвид дека во оваа фаза не ло-
стои итност, има доволно време да се направи план
и стратегија за натамошниоттретман. За да може
да се предвиди се , неолходно е познавање на пато-
физиолошките случувања во текот на СБМО, како

^^
Прсжиоувсиисто о К узаоиси од нсколку биш - и по воспоставувањето на спонтаната диркулација ,
ни фактори: т.е . реперфузијата . Посебно внимание во третма-
.
1 еод) моментот на настанува- нот се обрнува врз изнаоѓањето на примарната

^^
њето на кА дриочетокот на СБО;
2. Почнубање соЈРОЖ во рок птсуг пд 3 мину -
ти од настануваѓвето на КА заедно со дефини-
тшвен НОЖ во рок од 8 минути;
3. Возраст на настраданиот - млади жртви
најчесто преживуваат без функшшнадни секвели
( кардиоваскуларни и невролошки) и 50 % од нив
се живи и по 4 години од ресусцитацијата.
Оптимален одговор на СБМО е ако пациентот е
буден, свесен, со соодветии реакции и со спонтано
дишење. Меѓутоа , по враќањето на спонтаната
циркулација се случуваат ииза абнормалиости ,
како на пример хиповолемичен шок, кардиоген
шок, вазодилататорен шок со знаци на системски
* услови за залочнување на крвниот лротек .
инфламаторен одговор ( СИРС) и низа невролош-
ки последиди кои треба интензивно да се лекуваат.
у Фактори кои учествуваат и се причинители на
I
’
причина за кардиопулмоналниот арест, како и врз
неговиот третман и превендија .
За да може студентот да ги разбере случува -
-
њата во пост реанимациската фаза треба да го
потсетнме на ефектите кои ги лрави самата ресус -
цнтација и на ефектите на реперфузпјата .
Крвниот протек во текот на СБМО
Во поглавјето за срдевата масажа стана збор
за важноста на срцевиот и белодробниот пумпен
механизам во одржувањето на циркулацијата во
текот на СБМО.
Во текот на компресијата сите притисоци - ин-
трапулмоналниот, интраторакалниот и кардиова-
скуларниот се зголемуваат подедиакво и создаваат
Разликата во пренесувањето на притисокот (во
градниот кош и надвор од него) дозволува крвта

пост- ресусдитационите абнормалности се слабата да протече во васкуларното корито со голем капа-

*
> дитет и низок притисок (градиент на притисок).
‘V реперфузија во текохна СБМО , оштетувањето на
органите кое се должи на реперфузијата , потоа мо- Слично на тоа , во текот на масажата , срцето ,
зочната интоксикација која настапува заради при - главно , служи како пренесувач низ кој тече крвта .
Како доказ за постоењето иа торакален иумпен
е •
сутните исхемички метаболити и коагулопатијата.
механизам е ефектот на СБМО со кашлање. По-
Последиците од ресусцитацијата се третираат
&
v.V во единици од повисок степен за одржување на растот во интраторакалниот притисок има ефект
Е? и врз интракранијалниот притисок. Притоа каш-
>
A> животот и третирање на пдстреанимациската
болест СЅблничка институди] со одделение за лањето во салви предизвикува повторни движења
^
•

б-
а;
*

интензивно лекување) (сл. 4.61.). на дијафрагмата и ритмичко зголемување на ин-

г
•
траторакалниот притисок, што предизвикува ефи-
>
касен крвен протек нанапред, се до мозокот. Така
г , . обезбедува минимален перфузиски притисок
I; во мозокот >40 mmHg што обезбедува функцио-
mm® нирање ма мозокот и соодветно снабдување со
& кислород.
§ Сумарио, самата комлресија на срцето предиз-
викува вештачка систола, при што се постигаат
& ефекти на: 1. Срцев пумпен механизам кој се со-
# стои во стегање на срдето меѓу ' рбетот и градната
*5Г - коска и иасивно испраќање на крв нанадвор со
f
1$ истовремено исфрлање воздух нанадвор од белите
^г- .
Si#®*'' *
дробови преку трахејата и 2. Торакален пумпен
Гј*:

# механизам при систола, кој создава зголемен ин-

траторакален лритисок којшто се пренесува преку
>v life:.
Сл. 4,61. Едииица за интензивно лекување артериските крвни садови кон периферните ткива .
•

i- .

Притоа крвта истекува од срцето.

Последиците од кардијак арестот се состојат
во промени во сите органѓЈ кои ја претрпеле со-
стојбата на хлпооксија и реперфузија . Според
тоа , третманот има основна дел да се воспостави
у:
континуиран мониторинг и тералија за да се обез-
Во текот на вештачката дијастола намалу -
вањето на иритисокот во торакалниот простор
овозможува полнење на срдето со крв, па крвта
дотекува кон срцето .
Срдевата масажа има за цел да обезбеди срцев
ударен и минутен волумен кој ќе овозможи опти -

137
 мални перфузиони притисоци во ткивата и соод-
ветно крвно и кислородно снабдување.
Клешочни промсии во текот на СБМО
Во нормални услови кај еден здрав организам,
како резултат на нормалните перфузиски односи
на клетката , се одржува клеточната хомеостаза.
Проблемите во одржувањето на хомеостазата
настануваат кога ќе дојде до наруш)'вање на овие
перфузиски односи, што се случува при состојба
на шок, терминална состојба и КА. Притоа ар-
терискиот крвен притисок паѓа , па се намалува
понудата и снабдувањето со кислород на клетка -
та. Клетката ги вклучува своите компензаторни
механизми на алтернативен (со мало количество
реперфузиЈата , за 15-30 минути настапува фаза на
хипоперфузија (најверојатно заради вазоконстрик-
дија од зголеменото количество на продуктите
од арахидонската киселина ). Ефектите на репер-
фузијата се формирање на слободни радикали ,
зголемување на пропустливоста на клеткините !
мембрани, зголемен флукс на Са во клетките и
++ ј
|
смрт на клетките. Овој процес на изумирање на
клетките се одвива на следниот начин: |
а. Ензимски или неензимски, реоксигенацијата
формлра слободни радикали (сулероксидни, хи ~
дроген пероксид и хидроксилнн) кои ги раскину -
ваат клеткините мембрани и колагенот. Лошата
микроциркулација создава услови за формирање
на 02 ; ОН и липидни слободни радикали. 02 -ради-
*
‘ '

кислород) или анаеробен метаболизам ( при ком- калот се формира, како што беше погоре опишано,
плетно отсуство на циркулација ). Се вклучува со ксантин оксидаза -системот и од активацијата на
цела каскада на ензимски и неензимски лромени неутрофигли вклучени во повреденото ткиво. Доаѓа
• ѕ
кштшто водат кон клеточно изумирање. Актот 3
до зголемена LT продукдија од невроните и зголе-
на СБМО се стреми да ја прекине оваа каскада на
Јч
менамаргинација идијапедеза на неутрофилите од П
изумирање, настанува реоксигенација и клетките микроциркулацијата . Зголемената 02 продукција
*
г
во организмот претрпуваат низа промени во својот
"I

води до зголемена Н202 продукција , како резултат 4

метаболизам.
*

на интрацелуларната акција на SOD. Н202 е кон-

Прогресивно промените се доллсат на 1. анок -
сијата и 2. повторното воспоставување на цирку - ната 02 продукција подоцна води до зголемување
.
лација ( реперфузија и реоксигеиација )
1. Ефектите на аиоксијата врз сите клетки во
организмот ( вклучувајќи ги и невроните) се мани-
фестира во нагло намалување на вредностите на
АТР на 0. Ова предизвикува зголемување на сло-
. бодниот Са , дури и без зголемување на поттик -
+4
тролирана од интраклеточната каталаза. Зголеме-
,
* -I
на ОН \ Секој, или сите, од овие оксиданти може да Ч
резултира во липоидна пероксидација и лродукдија
fti
>:
на LFRs ( lipid free radicals).
.
б Сите слободни радикали може да предиз-
викаат зголемена пронустливост на клеткините .Vv
мембрани. Реоксигенацијата го поправа АТР и
•

-
нувачот инозитол 1, 4, 5, трифосфатот (iP3). До- оксидативната фосфорилација која може да Ч ре-
I
:r
давање на 2 деоксигликозата на клетката , којашто зултира со масивно внесување на врзан Сл во
•
+

дејствува како потрошувач на АТР, предизвикува

Чт
митохондриите\ доаѓа до зголемен (Са ) флукс.
•
++

брзо зголемување на Са + +; зголемувањето на Са в. Во нормални хомеостатски услови, интра-

4+

ја активира фосфолипазата , којашто ги разлага клеточниот слободен Са (Са + *) се одржува точно ‘

мембранските фосфолипиди (PL ) во слободни 8::

на 100 пМ, Регулацијата на Са + + се одржува лреку
масни киселини ( FFA ) и арахидонска киселина нлазма мембранската Ca / Mg АТР-аза (Са + врата )
4
•
•

(АА). АА предизвикува зголемена активност на и АТР зависниот внес на Са + + во ендоплазматскиот *

циклооксигенските патишта (за да се лродуцираат ретикулум на еритроцити те и митохондри ите.

' $
%%
-
простагландини вклучувајќи го аромбоксанот А 2 Се смета дека ослободувањ ето на врзаниот
( Тх) и на лилоксигеназните патишта ( за да произ- калциум од еритроцитарните депоа е поттикнато
-
&
/

вед)шаат леукотрхЈени - LT). -

од инозитол 1, 4, 5, трифосфатот (iP3) или од сло-
Во текот на аноксија настапува хидролиза на бодната арахидонска киселина. Притоа се раски-
W

АТР преку АМР и доаѓа до акумулација на хи-

.
поксантин (НХ ) Зголемениот Са + + го зајакнува
лретворањето на ксантин дехидрогеназата (XD )
во ксантин оксидаза ( ХО), преку сулфхидрилна
оксидација или преку ковалентна модификација
на Са + + кој нормално е дел од бактерицидниот
механизам на фагоцитните клетки. Како резултат
ма исхемијата на нивото на мозокот се зголемува
активноста на глутаматот - ексцитаторна аминоки-
'
селина која ги активира рецепторите на N-methyl -
D-aspaitat-от ( NMDA) .
Заради сите горенаведени случувања при хипо-
оксијата, нервните клетки брзо набабруваат и се
појавува мозочен едем.
2. Во текот на реперфузијата доаѓа до реоксиге-
надија. По кусата фаза на хиперемија која ја следи
%
нува Са + + врската со митохондриите (и настапува
флукс на екстрацелуларниот Са + + навнатре). Ова
A
A
предодредува лромена во активиоста на многу ин - ?i
I
траклеточни ензими (фосфолилазите и протеинки-
назите), како и појава на полимеризација од g- во
f-активност на нивото на тубулите и мшсротубу -
лите во клетката. Сите овие дејства се одвиваат на
различна точка од ослободувањето на Са + . Затоа
4 %
повеќето од сите контроли на интраклеточните
:v
процеси се поврзани со нивото на Са + +.
.
г Клеточна смрт. Пероксидацијата на мем-
%
браната на фосфолипидите резултира во тешко
клеточно оштетување, а води до дисрулција и лиза
на интраклеточните органели и на клетката во
целост. Липидната пероксидација предизвикува A
формирање на лилофусцински гранули наречени i
j

138
•!
 “годишни гранулик \ коишто содржат депозит на постои. При КА-от кома настапува како резултат
нерастворливи липидни пероксиди и протеинн. на отсуството на циркулацијата во мозокот ( ло 10
Како резултат на аноксијата и реоксигенација - ѕ). По само 2-4 минути се истрошуваат мозочните
та и преку тригерирање на реакциите на слободни резерви од шеќерите, a no 4-5 минути се исцрпува -
радикали , зголемениот врзан Са + + внатре. во клет- ат АТР резервите. Како резултат на хипооксијата
ката може да биде главната причина за некрозата се губи авторегулацискиот механизам на цере-
на невроните во текот на реоксигенацијата. Про- бралниот крвен протек . Бидејќи деребралната
десите иа умирање се одвиваат преку процесите перфузија зависи од средниот артериски притисок ,
на некроза , апоптоза и инфламација . присуството на хипотензија ќе го компримитира
уште повеќе протекот на крвта низ мозокот и ќе
. .
4 5.1 КЛИНИЧКИ СЛУЧУВАЊА ВО содејствува со невролошкото оштетување. Тоа
-
ПОС Т РЕСУСЦИТА ЦИСКИО Т ПЕРИОД значи дека средниот артериски притисок мора да
се одржува на нормални вредности. Секое зго-
Терминот “пост-реанимациона болест“ е вове- лемување на интракранијалкгиот притисок ( ИКП )
ден во I 960 година од страна на емииентната школа или намалување на средниот АКП го намалува
за реанимадија ( ресусцитација ) на Московскиот лерфузискиот притисок на мозокот и предиз-
универзитет под раководство на проф. В. А. Негов- викува понатамошни оштетувања.
ски. Основата на дејствата се состои во сознанието Како резултат на овие оштетувања во ЦНС,
дека промени во мозокот и во другите органи не клинички се појавуваат невролошки секвели. Тие
настануваат само во моментот на клиничката смрт, се последица на хипооксичните оштетувања на
КА и актот на СБМО, туку и подоцна во стадиумот длабоките структури на мозокот, како и заради
на заздравување. дифузна афекција на мозокот (TakeshitaH . 1990).
Ако се земе предвид какви се последиди зад 1. Нарушувања заради лезии на длабоките
себе остава самата реперфузија и формирањето структури на мозокот:
на супероксидни слободни радикали , слободно - пост-исхемичен Паркинсон сипдром (дифузни
може да се каже дека одговорноста за животот на лезии на базалните ганглии);
настраданите од КА е уште поголема во пост- ре- - афимија ( заради лезија на таламус);
сусцитацискиот период. - дистонија (сејавува при лезија на супталамич-
Токму заради тоа терапевтските мерки, за да се ните јадра ).
превенираат дополнителните нарушувања , треба 2. Дифузни лезии на мозокот:
да бидат преземени веднаш. - апаличен синдром (заради лезија на paiidum);
Одликите на овој пост-ресусцитациски период - вегетативна кома (заради оштетување на ре-
V.
се низа патофизиолошки промени кои зафаќаат тикуларната формација на мозокот) ;
>
повеќе органи. Меѓутоа, најзначаен орган кој нај- - мозочна смрт (лезија иа трункусот како ре-
многу страда од претрпената аноксија и подоцна зултатна инкарцерација на мозокот).
хипооксија е ЦНС. Нарушувањата во мозокот -
Целта на пост ресусхштајшската грижа е да се
се поврзани со степенот на оштетување на дере- одржува добра дерфузија на мозокот. Постапките
бралниот кортекс. Во постреанимацискиот период на обезбедување иа артериска нормотензија или
последен заздравува токму церебралниот кортекс. дури малку повисок среден АКП над нормалните
• :
Органски дисфункции вредности, како и превеицијата од зголемувањето
ѓ на ИКП и состојбите кои може да го предизвикаат
Клиничките слу чувања се огледаат во дисфунк-
ции на ЦНС и белите дробови, кардиоваскуларни тоа , се во фокусот на пост- ресусцитациската
£ грижа .
нарушувања » нарушувања во дигестивниот систем
и растројс!'ва во бубрсжната филтрација . Во след- Кај пациентите кои имале кус период на КА ,
ниот текст ќе бидат обработени некои од овие т .е. изреагирале веднаш на постапките од спро-
& органски дифункции. веденото СБМО, нормалната мозочна функција
се враќа веднаш. Овие пациенти може да не по-
ft;
•Дѕ .
1 ЦЕНТРАЈ1ЕННЕРВЕН СИСТЕМ (ЦНС ) . баруваат интубадија и вештачка вентилација , но
Растројствата во МЕНТАЈЈНАТА соотојба на по- тае хреба да се оксигенираат преку лицева маска
>;>: .
вредеииот се движат од појавата на сомноленција , Падиентите кои по ресусцитадијата
не локалсу -
•

&
конфузија , логореа , еуфошца , се до психомоторна ваат комплетно заздравување (имаат
i раздразливост и разни степени на кома.
невролошки
нарушувања ) неопходно е да се седираат и да се
V-. Веднашпоуспешиатаресусцитацијанастапува вентилираатдо 24 часа no КА. Времетраењето на
период н гмозочна 51перем . По 15-30 минути од артифицијалната вентилација ( IPPV) и премину
^ ^
"

настапената реперфузија на мозокот се намалува вањето кон спонтано дишење се фактори според-
глобалниот мозочен крвен протек и настапува кои се цени степенот на оштетувањето на мозокот,
генерализирана хипоперфузија која е резултат на ефектот од третманот и заздравувањето на мозо-
микроваскуларната дисфункција. Во услови кога кот. Како поткрепа за текот на заздравувањето
возобновениот перфузиски притисок ќе ги достиг- на мозокот може да послужат и ЕЕГ -залисите
не нормалните граници, тој се уште не е во состојба - наодот се смета охрабрувачки , ако има лреовла -
да ја совлада хипоперфузијата и таа останува да

139
 дување на алфа -ритам, додека лоша лрогноза има
кога алфа - ритамот е заменет со бета -тета - или
делта -ритам. Секогаш промените во ЕЕГ се при -
дружени со растројства во ацидобазниот статус,
реслираторните и хемодинамички параметри.
Сите опишани мерки имаат цел да се спаси
пациентот од пост- исхемичната - аноксичнд- еН:
^
цефалопатија . За таа цсл се применува лскови
кои предизвикуваат мирување на мозокот, за да
се овозможи поадекватна вентилација и подобро
заздравување - третманпознаткако “барбитуратна
кома “ или со опиоиди или бензодијазепини. Се пре-
порачува давање на соодветни дози на седативи,
дури и невромускуларни релаксантни средства ако
е неопходно. Сите тие го намалуваат клеточниот
метаболизам во мозокот и го подобруваат заздра-
вувањето и неговата енергетска способност, се
намалува ослободувањето на слободните масни
киселини и сАМР, се подобрува перфузијата во
мозокот, а у словите за формирање мозочен едем се
сведуваат на минимум. Третманот со барбитурати
е помалку препорачлив заради провокација на не-
стабилност во хемодинамиката (Неговски 1988).
Седативните средства со краткотрајно дејствува-
ње како пролофол, алфентанил и ремифентанил
овозможуваат невролошките ислитувања да се
изведуваат лесно и регуларно ( Nolan ЈР 2005), па
имаат предност во современиот третман. Рело
(Rello Ј ) во 1999 година лосочува дека лостои по-
врзаност меѓу должината на седацијата ( > 48 ч)
и пневмонија предизвикана од вентилатор (вен-
тилатор поврзаната пневмонија ) . Позицијата на
главата во леглото во полу поткрената положба
под агол од 20° овозможува добра церебрална дре ~
нажа и оневозможува појава на едем на мозокот.
Се препорачува исто така пред аспирацијацијата
да се изведува оксигенација со 100 % кислород, за
да се намалиможноста од хипооксија. За жал нема
доволно рандомизирани студии за да се потврдат
сите ставови и не постојат доволно податоци кои
седативи имаат предност или влијаат врз прогно - ва на кои би се наложила потребата од посебни
зата. Должината на седацијата и вентилацијата
може да биде зависна од употребата на терапевтска
хипотермија.
Појава на грчеви или миоклонус во пост- ре-
сусцитациониот лериод се среќава кај 5-15 % од
возрасните пациенти, а кај околу 40 % од оние кои
осталале коматозни. Се смета дека грчевите го
зголемуваат церебралниот метаболизам за четири
пати. Пролонгирани грчеви може да предизвикаат
мозочно оштетување и мора да се третираат со
бензодијазепини , пропофол или барбитурати.
Бидејќи овие лекови предизвикуваат хипотензија
мора да се внимава во третманот. Грчевите и мио-
клонусот не влијаат многу врз прогнозата , меѓутоа
status epilepticus и status mioclonicus се поврзани со
зголемен морталитет и морбидитет.
Утврдено е дека поставувањето на артифици-
јална вентилација (1PPV) во пост- реанимациониот
•
период води до стабилизација на активноста на
респираторниот центар. Доколку активноста на
140
булбарниот центар се поправи порано , подобра е и
прогнозата . Сесметадека респираторниотцентар
-
претставува еден вид pace maker за церебралниот
кортекс. Редоследот на заздравувањето на мозо-
кот почиува од булбарниот центар, оди кон рети -
куларната формација , супкортексот и на крајот
кон кортексот.
^ Долготрајната рехабилитација со ресгшраторна
поддршка само помага во поадекватно церебрал -
но заздравување. Но, ако заздравувањето многу
се одолговлече, се создаваат услови за појава на
други компликации, вклучувајќи и сепса. Најдено
едекапостои директенсоодносмеѓудолжинатана а1
состојбата на кома no КА и стеленот на психоне-
вролошка декомпензација , па времето на заздра -
вување на мозокот би изнесувало апроксимативно
двојно подолго од времето на бессознание.
:Л
Адекватна артифицијална вентилација , комби-
нирана со анти конвулзивна терапија, претставува
терапија која гарантира побрзо и покомплетно
заздравување на ЦНС, по преживеан КА.
Присуството на хипооксија и хиперкарбија во
раниот пост-ресусцитациски период ги зголемува
шансите подоцна да настапи секундарно оштетува-
ње на мозокот. Затоа за сите падиенти ло успешно &
изведеното СБМО, а имаат нарушена свест, важи
правилото за итна интубација и за седација и кон -
ИЛ
тролирана артифициелна вентилација (IPPV). До- v;V-
колку интубацијата е направена во вонболнички %
услови во текот на транспортот тубусот треба да
биде добро фиксиран, на соодветната позиција во т
т
трахејата и постојано да се проверува да не е пре- - *-
V
многу длабоко или врз карината.
•Ч ,
Уште Сафар (1980) докажал дека хипокарбија-
та е поврзана со полош невролошки исход. Хило- ш
карбијата лредизвикува церебрална вазоконстрик-
м
ција и го намалува протекот на крв низ мозокот.
Хипокапнијата (хипокарбијата ) предизвикана со
хипервентилацијата , no КА, предизвикува мозочна '
исхемија. He постојат посебни студии врз осно-
iм
(специфични) методи за следење на артерискиот Ф
.
РС02 > но е разумно артифициелната вентилација
така да се намести за да се добие нормо карбија
и да се мониторираат енд-експираторниот С02 V. . --
и вредностите на гасниот статус во артериската V '
крв. Контролата врз вредностите на процентот
на инспирираниот 02 ( FiOz ) овозможува соодветна ШW
сатурација на артериската крв .
Според тоа , параметрите на артифицијалната ш
вентилација мора да бидаттакви за да се овозможи
нормокарбија. Хипервентилација е дозволена само
во состојби кај кои постои опасност од инкарцера -
ција на мозокот. При присутна ацидоза употребата
на пуфери ( NaHCO,) треба да се зачува само за --
*/
посебни околности , бидејќи ако постои хемоди-
намичка стабилност таа многу брзо и спонтано
се корегира.
Ј
Во текот на вентилацијата треба да се супри-
•
мира секој обид на напнување или кашлање од :5| ;{
страна на лациентот бидејќи тоа го зголемува ии-
•
1
 тра-краниЈалниот притисок и може да предизвика
транзиторна хипооксија.
- да се третира ригорозно и тоа со надололнуваље
на крвниот волумен со инфузиони раствори и , во
2. БЕЛИДРОБОВИ. Ослободувањето вазоак - зависност од потребата , со инотропни, вазопресор-
тивни супстанции при реперфузијата , доведува ни или вазодилататорни лекови. Инфундирањето
до покачување на нивото на протеолитичките ен- на инфузиони раствори може да е неопходно за да
зими, продукти од нарушениот метаболизам, како се зголеми притисокот на полнење во срцето или
и пептиди. Нивното ниво се покачува во првата пак на диуретици и вазодилататори за да се тре-
половипа од часот по СБМО или во текот на след- тира слабоста на левата комора . АКП се мери со
ните 24 часа . Како резултат од токсемијата се јаву- континуиран мониторинг лреку артериска линија
ваат симлтоми на белите дробови добро познати со директна метода . Од значење е следењето на
како ARDS - shock lung. Во плазмата ce појавуваат срцевиот минутен волумен со инвазивен (Shwan-
-
токсични фактори со средно големи молекули кои- z- Ganz ) или неинвазивен ( транс езофагеален
што можат да се определуваат и да служат како доплер) метод. Постојат студии кои покажуваат
прогностички параметар во олределувањето на Дека воспоставувањето на повисок АКП 2 часа ;

исходот. Кај непреживеани највисоката вредност по Успешното СБМО е поврзано со добро функ- !
на средните молекули растела многу побрзо од Ционално заздравување ( Mulner 1996). Во отсуство
другите фракции. на дефинитивии докази се поддржува ставот дека
Радиолошката дијагностика на белите дробови треба да се воспостави на вредности со кои
е неопходна за да се потврди позицијата на тубусот ќе се овозможи соодветна едночасовна диуреза .
и ЦВК , да се исклучи присуство на белодробен Доколку постои податок и е очевидно дека при-
едем и да се испитаат евентуални компликации од чината за КА е оклузија на коронарните крвни са -
СБМО како што се скршени ребра или присуство Д ви срцето, треба да се направат постапките за
на пневмоторакс.
° реваскуларизација (тромболиза и перкутана
итна
Како превентивна мерка против појава на ARDS интервенција на коронарните крвни садови-стент).
се препорачува да се внимава на следното: Во пост- ресусцитацискиот период се бележи
- итна корекција на хипотензидата и крвните значаен пораст на концентрацијата на цитокините
загуби; брзо заздравување на микроциркулациЈата ; во Г 1Лазмата > што подоцна се манифестира со селса
превенција и корекција на хилооксијата со IPPV и МУЛТИ оргаиска болест МОФ (види Шок).
ако е индицирано; улотреба на микрофилтри за 4. ГАСТРО ИНТЕСТИИАЛЕН ТРАКТ ( ГЖ ).
трансфундирање на крв; Поставувањето на ќазогастрична сошѓа е за -
- превенција на хиперкоагулабилноста со раиа должително кај сите пациенти во пост-ресусцита-
администрација на хепарин во комбинација со шгониот перроц. Со тоа ќе се намали дистензија
та
фибринолизин (да се отпочне во првите 24 часа ). на желудникот, која настапила како
последица од
3. ЦИРКУЈ1АЦИЈА, Евалуацијата на состој- вентилацијата во ООЖ ( уста на уста или уста на
бата на кардиоваскуларниот систем вклучува маска ). Ефектите на назогастрична сонда се да
серија испитувања кои имаат цел да се одредат се намали притисокот врз дијафрагмата и да се
виталните параметри и уринариата продукција. олесни ларушената вентилација. Гастроинтести-
За споредување на состојбат; ето пред и по налниот тракт е важен и од аспект на одржување
аресгот задолжително се праА ЕКГјо 12- канално иа нормална васкуларизација и крвен протек низ
^
ЕКГ . По пост- ресусцитацискиот период срцето цревата и спланхничкиот крвотек , бидејќи со тоа
континуирано се мониторира. Се прави рендгенска се лревенира транслокација на бактерии и појава
слика на белите дробови, се следи контурата на на сепса.
срцето и се одредуваат серумските вредности на 5. СЕГ1СА И МОФ. Во текот на изведувањето
електролитите, калиумот,
на СБМО во периодот на реперфузијата доаѓа

^
мот. Како последица на ресусцитацијата и глобал- и
до ослободување на низа 4>B>:A8=X8 4> цир-
ната исхемија , во текот на арестот или пак СБМО
кулацијата кои се лроизводи на анаеробниот
со намален крвен протек , може да се зголемени
вредностите на срцевите маркери (ДПК, тропонин метаболизам на клетката и лродукти на реваску-
A , I). Ако состојбата на настраданиот е хемодина- ларизацијата и реоксигенацијата. Во организмот,
мички нестабилна треба да се испита состојбата покрај секвелите од страна на органите и ЦНС, се
со крвниот волумен и функцијата на коморите. појавува и состојба на ендотоксемија , која поната -
Вообичаено е no КА да се јави хемодинамичка му прогредира во сите фази на сепса (сепса , тешка

_
нестабилност со низок артериски притисок , низок сепса, септичен шок , МОФ, АРДС, АБИ и др.) .
срцев индекс и аритмија. Оваа манифестна лост- За таа цел е препорачлива комбинирана деток -
ресусцитациска миокардна дисфункција об!Л1но е сикациона терапија со прлмена на хемапсорпциЈа ,
п Ј1ена. Најчесто срцето се стабилизира по хемодијализа и ултрафилтрација. На тој начин би
4 -48 часа? 1онатаму треба да се избегнува секоја ‘ се обезбедил мал ефект на токсините врз ЦНС,
Ј
ум хипотензија, бидејќи тоа може да има вли- брза корекција на ацидобазниот статус и комллет-
јание врз опоравувањето иа невролошката функ- но заздравување .
ција. Уште повеќе, присутната хипотензија тр.еба Во услови на развиен ARDS, покрај веќе спо-

141
 менативс мерки, неопходно е секако 1PPV , со упо-
греба на антибиотици со висок спектар, кортико
' -
стероиди во големи дози, парентерална исхрана и
корекција на електролитниот дисбаланс.
ARDS е компонента на постреаиимадионата
болест. Зачестеноста е поврзана со причината
за кардијак арест и сепса. IPPV во третманот е
неопходен, но не секогаш гарантира и прсвснција
од ARDS. Детални студии за хемиската природа
на ендотоксините кај лациентите кои страдале од
терминална состојба шш клиничка смрт се уште
нема , за што се потребни нови испитувања .
4. 5.2.ТЕРАПИЈА И ТРЕТМАН НА
СЕКВЕЛИТЕ ОД КА
Во терапијата и третманот на секвелите од КА
посебно место зазема терапијата со хемодилуција ,
хипотензија и екстракорпорална циркулација со
која може, при состојби на кардијални секвели, да
се изведува СБМО без надворешна срцева масажа.
Посебни терапевтски мерки
:
_Вопостреанимапионата грижа , за да сдцодобри
^
(^церебралната перфузиј пиза автори препорачу-
ваат и употреба на калциум блокатори за да се
превенира вазоконстрикттијата на церебралните
крвни садови. Се претпоставува дека тие го реду-
цираат интраневралното ослободување и акуму-
лација на слободниот калдиум како и блокадата
на митохондриите, што изгледа дека се случува во
текот на исхемијата и реперфузијата.
За да се оневозможи формирањето слободни
радикали при реваскуларизацијата, се препорачува
да се користат SOD (superoxid dismutasa), catalasa ,
deferoxamine, витамин E, витамин C, thiopental ,
glutathione, L-metionin , chlorpromazine, promethacine,
mannitol, dextran 40 n др. Разумно e кога овие сред-
ства ce комбинираат co калциум блокатори.
Контрода на шегсерот во крвша
Постојат докази дека , по успешното СБМО кај
жртвите од КА, постои строга поврзаност меѓу
вредностите на шеќерот во крвта и невролошката
прогноза . Пајџгентите со високи вредности на шеќ
ерот во посг-ресусцитацискиот период имаат лоша
прогноза . Перзистентна хипергликемија по мозо-
чен удар исто така е поврзана со лош невролошки
исхожЈОдржуѕањ то на шеќерот на вредности
^
меѓу(4 , 4 -6.1 mmol/LVo користење на вдѕулпл ја
редуцира смртноста на критичните болни, меѓутоа
за пациентите co КА тоа не е докажано посебно.
Студијата направена на стаорци покажува дека
невролошката состојба и исходот по асфиксија и
КА се подобруваат со давање гликоза и инсулин
заедно. He постојатрандомизирани студии за луѓе
за овој проблем. Кај коматозните пациенти постои
опасност од неоткриена (латентна ) хилергликеми-
ја или пак несоодветниот третман да предизвика
појава на хипогликемија. Затоа , исто како кај кри -
тичните пациенти, кај пациентите по преживеан
КА мора постојано да се мониторира состојбата
на шеќерот во крвта .
- С* ј ^{ / /_
/
it 1X
I
-?
142
Темиерашурна коншрода
Нарушување на телесната температура во
нелосредниот пост- ресусцитациски период е воо-
бичаена појава. Најчесто хипертермија или хи -
перпирексија се појавува во првите 48 часа no КА.
Познато е дека со порастот на секој степен над
37°С се зголемува ризикот од лоша прогноза. Со
низа студии е докажано дека физичкото ладење и
"
користењето на антипиретици го намалз^ваат ин-
фаркгаиот волумен. Тоа значи дека ригорозно
треба да се третира секоја хипертермија која ќе
се појави во првите 72 часа no КА.
Терапевтска хипотермија, Како што беше
погоре опиигано , главните оштетувања кои наста-
нуваат по КА-от се должат на самата реперфузија . 1
Имено, во раниот пост-ресусцитациски период се
\
одвиваат реакдиите на продукција на слободните I
кислородни рагтгкали, ексцитаторните амино ки-
селини и калциумскиотшифт, кои предизвтсуваат
митохондријално оштетување и апотоза (Colboume 1
at all Mol Neurobiol 1997:171 ; Ginsberg MD, Stemau LL
at all. 1992:189; Safar PJ , Kochanec PM. N Eng J Med
2002:612). Докажано e дека умершата хтшоте.рмија
може да ги сопре реакциите кои се одвиваат во те-
лото како лоследица на реперфузијата . Постојат
две рандомизирани студии кои го потврдувааттоа. I
Авторите Бернард, Греј и Бујст докажуваат дека
возрасни, кои no КА останале во кома , a no воспо-
ставувањето на циркулацијата биле ладени со саа -
ти, имале побрзо и подобро заздравување (Bernard
ЅА, Gray TW, Buist MD, 2002). Лицата биле ладени i1
на Tt° од 32-34° С, за 12-24 часа . Една студија доку-
ментира дека кај една група коматозни пациенти
заради БЕА и асистолија со вослоставена циркула -
цијата по СБМО, по ладењето се добило подобру -
вање во нивото на метаболните крајни продукти I
(лактати и 02 ослободување). Генерално се смета
дека лолезноста од ладење е мала кај оние болни
кои останале во кома по СБМО заради кардијак
арест од невентрикуларна фибрилација .
Се препорачуваат надворешни и внатрешни
техники на умерена индудирана хипотермија. Ав-
стралиската школа предлага внатрешна техника на I
ладен>е со инфузија од кристалоидни раствори ола-
!
дени на 4° С која се администрира во количина од 30
mL/kgTT, со што дентралната температура се на ~
малува за 1.5°С (Hypotermia Afrer Cardiac Arrest Study
Group, 2002). Ваков тип на интраваскуларно ладејње
овозможува попрецизна контрола на централната
температура отколку со надворешни методи.
Според упатствата од Р-2005, сите возрасни па-
циенти кои преживеале К А вон болница , а остана-
ле во бессознание, мораспоредсво јоттерапевтски
протокол да се
продолжи во
1
^
гатгна-32-34° . Ладењето мора
да се изведе што е можио побргу , а треба да се
ин -
дуцирана хштотермиЈа имаат и падиентите кои се
во кома no КА од нешокирачки ритми, ако тој се
случил во болнида или надвор од неа . Тресењето
при ладењето треба да се супримира со соодветиа
седадија и со давање невромускулни блокатори. Се
 смета дека невромускулните блокатори треба да се
дават во болус доза , но некогаш е потребно да се
продолжи инфузионо. Загревањето на пациентите
треба да оди постепено (0.25-0.5° С/ч ) и секако да
се избегнува појава на хипертермија .
При индукцијата на ладењето, како и потоа,
може да се лоЈават некои компликации како што
се инфекција , кардиоциркулаторна нестабилност,
хилергликемија, и електролитни ненормалности,
како хипофосфатемија и хипомагнеземија.
Иако за хипотермијата како метода за тре-
тирање на коматозните болни се знае одамна ,
сепак долго време постоеше дилема за нејзината
олравданост. Последните препораки ја ставаатво
групата на задолжителна стандардна постапка ,
Во следниот лериод се очекува да се востановат
стандарди за оптималната температура на ладен>е,
за брзината и степенот на ладење, прецизната дол-
жина на хипотермијата и за степенот на загревање
In- .
¥: по ладењето.
Р мозокот. Притоа едииствена функција која постои
Прогпоза
По успешната ресусдитација на срцето до ста -
билен ритам и добар срцев минутен волумен, след-
ниот орган кој најмногу влијае врз прогнозата по
г
V.
. преживениот КА е мозокот. Според евалуацијата
која постои во ИЛКОР, 2/3 од КА случени во вон-
::
V. болнички услови и кои се примаат на интензивните
лекувања умираат од невролошки секвели. За
разлика од нив, 1/4 од КА кои се случиле во бол-
нички услови умираат во интензивните лекувања
Мозочна смрш
_СБМО може да има двоен исход: - заздравување
од кардијак арестот ( без или со церебралниГсек -
вели ) и смрт по кардијак арест како резултат на
безуспешно СБМО.
И покрај тоа што животот и смртта се целосно
спротивни состојби, од правна гледна точка треба
Секоја личност - човек во состојба на бессозна -
ние со отсуство на основните булбарни рефлекси,
како и со отсуство на спонтано дишење, реатсцијa
на зеници и отсуство на о!< улоцефалниот рефлекс
се прогласува дека се наоѓа во состојба на мозочна
смрт.
Оваа состојба се одликува со прекинување на
комплексниот централен невроген и неврохумо-
рален регулаторен систем на ниво на дентралниот
нервен систем. Како последица од ова настанува
состојба на прекинување на сите кортикални и
булбарни функции на мозокот, односно смрт на
е автономната функција на срцето. Во услови на
респираторна инсуфициенција набргу згаснува и
оваа функција на срцето и настанува дефинитивна
биолошка смрт на организмот.
Според тоа може да се дефшира дека мозочната
смрт претставува фактнчка смрт на организмат.
Во услови на пролонгирано СБМО, артифици-
јалната вентилација го лродолжува векот на одр-
жувањето на овие пациенти со церебрална смрт и !
•

од невролошко оштетување. ја потломага автономната функција на срцето, а го

f продолжува процесот на умирање, Според тоа , не-
Затоа по лриемот, веднаш по воспоставената
i;- диркулација треба да се направи прогностичко зависно од причината за предизвиканата мозочна
ft
испитување. Ваквите тестови за прогнозата може смрт, тоа е состојба во која личноста е навистина
s? да имаат 100 % точност. мртва , а сите функции престаиуваат трајно и ире-
&
Чѓ - Клшшчки тесшови. He постојат клинички не - верзибилно (Лалевик, 1984).
%
вролошки тестови кои ќе ја лредвидат прогнозата Потребата од органи за трансплантација нало-
I по првите саати по воспоставената циркулација . жи да се преиспитаат критериумите за прогласува -
i AKO no a иркулација no КА се по- н>е на фактичка смрт кај лицата со мозочна смрт.
1Ѓ
fen
јави кома (30%) од пациеитите умнраат по 3 дена. Врз изнаоѓаљето вистински опис и дефиниција
Кај останатГГге ладиенти, доколку по третиот ден иочнало да се работи од 1959 година од страна на
Џ отсуствуваат рефлексите за светлост/акомодаци ј а и Моларе и Гулон. Тие први ја опишуваат состојбата
конвергенција (САК) и отсуств}шамоторен одговор на мозочна смрт и ја нарекуваат “coma de раѕѕе“. Во
ir 1976 годииа се објавени критериумите од страна
r на болката (заедно или посебно) , прогностичките
знади се лоши (смрт или вегетативна состојба ). на British Medical Council ( Британски лекарски
Ш '

. совет) , а се прнменуваат се до денес. Доколку се

> : //
'п;
Si? '
-
Биохемиски шесшови Мерењата на неврон
специфичната снолаза и на протеините S-100 b
- спроведуваат доследно тие претставуваат сигурни
&
% може да се корисни за прогнозирање на КА. Спе- и непогрешни, добро документирани, критериуми
&
џ цифичноста е со 95 % точност. во дијагностидќрањето на мозочната смрт. Така ,
Електрофизиолошки тесшови прифатен е ставот дека за момент на смртта се
.

v;
зема оној кога е дијагностидирана мозочна смрт ,
-
Kv Евоцирани потенцијали на n. medianus лри нор-
S
мотермични пациенти кои се во кома 72 часа по што е последида на дефиницијата : “Ако мозочното
£ стебло е мртво - мозокот е мртов, а ако мозокот
КА, може да предвиди лош исход со 100% точност.
£ Билатералното отсуство на N?0 компонентите на е мртов, мртва е и личноста“ Како последица на
евоцираните потендијали кај хипооксично-анок- овој став се донесени законите за кадаверична
V
сично потекло е фатално. ЕЕГ по 24-48 h има ли- траисплантација на органи.
I митирана вредност во однос на прогнозата. Во поставувањето на дијагнозата за мозочна
V
Наодотна нормален или апсолутно ненормален смрт при суспектен болен со мозочна смрт е не-
; ЕЕГ децидно ја дава лрогнозата , но тоа не важи за опходно да се направат тестирања за утврдување
на отсутна мозоада активност и отсуство на ре -
•
?
наодите меѓу нив.
флекси.
143
 Пацнент кој е во длабока кома , без нлкаков од - Одлука за ошиочнување и прекинување со
говор на болна стимулацнја, со широко проширени СБМО
зеници и отсуство на спонтано дишење, а :>X не е Постои правило дека реанимацијата не треба
под дејство на релаксанти , опиоиди или други де - да се почне во случаи каде веќе постојат сигурни
смрт. Критериумите
пресивни лекови и не е во состојба на хипотермија, знаци за настапена биолошка
се знаат и таа да се донесе
ниту некое метаболно растројство, треба да биде за оваа одлука треба да
подложен на тестиран>е за да се утврди дијагнозата веднаш.
за настанатите неповратни дегенеративни промени Ако смртга настапила заради тешка неизлечива
во мозокот. Цел на изведувањето на тестовите е болест или кај лице кај кое настапила ненадејна
да се покаже дали постојат преостанати активно - смрт веќе се јавува rigor mortis, со знаци за клеточна
сти на мозочното стебло или дали може тие да се некроза , СБМО не се почнува .
повратат. Многу потешко се донесува одлуката за преки-
Тест на исгштување на рефлекси: се гледаатре- нување со СБМО.
флексните одговори на очитеЈка СДК - се испитува
ларингеалниот рефлекс со повлекување на тубусот трае подолго од 45
^
- Со СБМО се прекинува коЈреанимацијатаи
минути , при тоа се нреземен :
I

сите фази на СБМО , а во тој период не била во-

и дразнење на фаринксот со аспирација.
Доколку нема одговор на овие рефлексни споставе на солствен а циркулација.
ње
стимулации, се преминува кон изведува најка^ _ - - Доколку екипата што го изведува СБМО
Ј1оричниот _тест . Се вшприцува рту.дена вода во
премногу долго реанимира , а нема можност да
места без ко-
надворешните ушни канали и се набљудува при- дојде замеаа (индидент на осамени
‘

движувањето на очните јаболка. муникација ).

Постоење на одговор на кој и да било од овие - Ако и покрај изведувањето на СБМО се поја -
тестови, зборува дека мозочното стебло е во функ- ват знаци за биолошка смрт
. \
- причина та за кардијак арестот е од не-
ција и треба да се преземе лонатамошна реанима - Ако \
ција на мбзокот. излечива природа .
Конечна одлука за утврдување на активноста Кај мали деца реанимацијата по правило треба
на мозочното себло се постигнува со проверка на да трае подолго отколку
кај возрасните.
реслираторната активност. Овој тест се изведува
на следниов начин. По добра оксигенација со по- ..
4 6 СРЦЕВО БЕЛОДРОБИО !
мош на респиратор се изведува деконекција на ОЖШУВАЊЕ КАЈ ДЕЦАТА з
тубусот на пациентот и се чека 10 минути за да (Pediatric basic life support-PBLS)
се појави слонтана респирација . Во меѓувреме се
J

додава голем процент на кислород со помош на Bo претходниот текст студентите ce запознаа

катетер во ендотрахеалниот тубус. Целта на овој co принципите на ресусцитацијата кај возрасните.
тест е со лораст на нивото на Јаглерод диоксид да Овој дел ќе биде посветен на секвенците на ресу -
се направи хемиска стимулација на центарот за сцитацијата , како дел од ООЖ, кај новородените
респирација . Нивото на РаС02 потребно за ексци- доенчиња и кај децата од 1-8 годили, а ќе се осврне-
тација на респираторниот центар е близу 60 mmHg. ме и на некои разлики и особености од напредното
Во британските критериуми не е земен предвид и оживување во детската возраст. Бидејќи студен -
атропинскиоттест, кој слоред некои студии локажува тите се оспособуваат за лекари кои ќе работат во
голема точност. Тој се состои во инјектирање на 2 mg примарната здравствена заштита (како семејни
_
е сигурен_знаЈС-за смрт на мозочното стебло.
лекари), што значи дека од нив се очекува во прак-
сата активно да учествуваат при породувањето,
Покрај овој тест во нашата држава , за утвр - поглавјето за примарната ресусцитација на ново-
рутински се изведува и родените ќе биде издвоено.
^ ^
/ Јцеребрална ангиографиј . Отсуството на ripeMimy
-
Посебни упатства за СБМО кај децата , како од- I
вање на контрастното средство во крвните садови воени од општите улатства, се направени во 1994
:!
1
на мозокот е сигурен знак дека мозокот е мртов. година . Тие се дополнети во текот на 2000 година, Ч
Проценката и документацијата за настанатата а комплетно возобновени упатства се издадени во
мозочна смрт треба да бидат правилно налравени 2005 година.
во единицата за интензивно лекување по измину- Срцево белодробното оживување кај доенчи-
вањето на периодот за кој се смета дека е доволен њата и кај децата во основа многу не се разликува ;

за да настапи мозочно пропаѓање. од она кај возрасните, меѓутоа треба да се обрие

Овие пациенти се потенцијални донатори за внимание на сите специфичносги поврзани со во- |
трансллантација на органи. зраста. Заради тоа е неолходно да се дефинира
Состојбата на мозочна смрт треба да се раз - поимот новородено, доенче и дете . ]
ликува од состојбата на вегетативна кома или Во реанимацијата поделбата на децата по во- I;
апаличен синдром, којшто е најчесто последица зраст се разликува од вообичаената поделба која
•

на тешка повреда на главата . постои во педијатријата . Оваа поделба во СБМО

е направена врз основа на анатомските , физио-

144
 'Ј
лошките и епидемиолошките особеност како и Услови во околпнаша. При ризично раѓање
според разликите кои постојат во спроведувањето паника е вообичаена . Во салата за породување
_
на интервенциите за оживување ка ) децата .
Г 1а хака Х£ јзаз л и к у вa а т новopоденд)Ј денче) и
или оперативната сала треба да бидат преземени
,

^ ^ стандардните мерки за асепса . Температурата на

^
( јете Новородешусе нарекуваат децата со старост
од моментот на раѓањето до 28-от ден. За новоро-
дените во првите 24 часа, зборуваме како за туку-
амбиентот да е оптимална , а персоналот да носи
стерилни ракавици. Тролата за ресусцитација со
неопходниот прибор мора да биде подготвена .
^
што родено новороденче. Возрастадо ЅгШишндо. Подготовка за евапуација на виталните па-
крајот на првата година од животот се дефинира раметри на новороденото. При евалуацијата на
какодоенечка возрасг или зборуваме за доенче. Со состојбата на новороденото, истовремено и коор-
пби детере дефинира старосната група од една динирано се поставува дијагнозата и се преземаат
&
% до осуммгодини. Дедата поголеми од осум години ресусцитадиските постапки. Затоа помагалата за
%
-Т:
се ресусцитираат исто како возрасните, па затоа ресусцитација треба да бидат однапред подготвени.
&"
2
тие не се земени предвид. Список на потребен материјал за ресусци-
£ Шација. Списокот на потребниот материјал за
4. 6.1. СРЦЕВО БЕЛОДРОБНО ОЖИВУВАЊЕ ресусцитација треба повремено да се проверува и
V\ КАЈ НОВОРОДЕНИ материјалот постојано да се комплетира.
% Тролата за ресусцитација треба да е лесно
ш
.
Оживување на новородените претставува по- подвижна, на четири тркала, обезбедена со зато-
£ себно поглавје од реанимацијата , а познавањето плувач од rope и од долу , како и со извор на свет-
на овој проблем, итната интервенција и оксигено- лина . Подлогата да е рамна и цврста , за да може
шШ
И: Ѓ терапијата даваат долгорочни придобивки. да се изведува ресусцитацијата , На тролата мора
Ресусцитацчја на новороденише при раѓање да има топли стерилни компреси или фротири.
1; ;
( туиушто родени ) На тролата да е прицврстен часовник, стетоскоп
i
I Г' .-
Чинот на раѓање претставува акт на адаптадија
на новородениот оргаиизам на посебна сопствена
и кислороден цилиндер од 10 L со ротаметар до
10 L/min. Да бидат подготвени: стерилни ракави-

шџш
ѕ>
диркуладија , оксигенација и терморегулација. Ток-
му затоа се обриува посебно внимание на актот на
раѓањето и на подготовката новородното лесно
mvii- да ја прифати оваа адаптација . Во принцип, многу
1УК ;
X - е мал бројот на ресусцитации при раѓањето. Најче-
шЏД; сто постапките се сведуваат на поткрепа на актот
на дишењето за да се подобри аерацијата на белите
i катетери од 5F -12 F. Потребни се најмалку по пет
ѕш
дробови. Уште е помал бројот на новородените кои
како дополнување на вентилацијата при раѓањето
побаруваатсрдевакомпресија (масажа). Според една
ш национална студија изработена во Шведска во 1992
шte година, потребата од ресусцитација за новородеиите
родени со полна гестациска зрелост (> 32 недели
ци , орофарингеален Ѕ тубус (airway) No 0, маски,
монитор со електроди, пулс-оксиметар, фластери.
За аспирација се користи шприц со балон, како и
други видови аспиратори. Аспираторите не смее
да се екстремно силни, а најдобро е да бидат со
вакуум од 100 mmHg.
Аспирацијата се изведува со мали аспирациони
катетери од сите величини.
Иницијалеп преглед на тукушто роденото
при раѓање
Заради важноста од итно препознавање на зиа-
ците за хипооксија кај новороденото, се користи

IшiШ- т.е. со мал ризик ) се движи околу 0.2 % , додека
кај недоносените од 2.5 kg и помали изнесува 1% .
- Од нив 8:1000 лобаруваат најчесто само оксиге-
ш нотерапија на маска , a 2:1000 интубација .
ш
Ш:
Во приндип , ако се очекува лородување без
Апгаровиот систем на бодирање на новородено1'о.
Со системот се проценува сосгојбата на новороде-
иото бебе во првата и петтата минута од животот.
Примарни знаци ко:> посочуваат дали е потреб -
на ресусцитација се: активноста на дишењето, ср-
цеватафреквенција , бојатанакожата, апотоасе
"

Ш. комшшкација, секогаш во близината би требало

Ш да биде лиде кое има искуство и може лесно да испитуваат дополнителните знаци по Апгар скорот
ш изведе интубадија кај новороденото, додека при (тонусот на мускулите и рефлексите на дразба ) .
I породување со висок ризик тоа е задолжително. Проценката се базира врз клиничките знаци.
1 Планирано породување во домашни услови
^
Веднаш штомЈЌ се роди новороденото се испи-

I
I
ж
Треба секогаш да се изведува во присуство
на две обучени лица , од кои едното е обучено за
СБМО и користење на оксигенотерапија на ново-
е брзината на д
^
тува дали имг( дише е. Потоа се проценува каква
ето, длабочината и симетрич-
носта на дишните екскурзии. Треба да се препознае
и се да оценува дали постојат ненормални дишни
1 роденото. Условите на опремата треба да се исти
како во болнида. екскурзии као што е гаспингот. Втората актив-
fe-
rn
Ш
&
Плшшрано породување во болнинки услови
Подгошвен, трениран персонал за ресусцита -
ција на новородени. За реанимадија на новородено
^ ^
ност се насочува кон аускултацијата на рцевит )
тонови, која се изведува над апексот на срцето.
Циркулацијата може да се оцени и со следење
m или палпирање на пулсацијата на умбиликалната
г,
& ;
при ризично раѓање се неопходни двајда реанима -
тори, а при нормално породување доволен е еден. артерија , но често може лулсот да не се почувству-
Ш*
Џ;
Неопходно е останатиот дел од персоналот да биде ва па да се направдЈгрешка . Третата активност е
едуциран , a no потреба да е подготвен да помогне . посочена Koi/6ojaTci на кожата. Розова боја на
I
.ч 145
кожата се добива по 30 see и тоа е добар знак. Се
опсервира дали бојата на кожата е централно ( на
лицето) розова , цијанотична или бледа . Честопати
се среќава периферна цијаноза ( на екстремитети -
те ) , која не мора секогаш да значи хипоксемија.
Кога е присутен намален тонус на мускулату
рата , новороденотс/ изгледа како да е во бесвесна
состојба , меѓутоа изгледа дека му е неопходна само
паѓа нанапред и тоа ја компромитира проодноста
на дишните патишта . Овој факт, како и присуство-
то на голем јазик во устата , при обид за зафрлање
на главата наназад, би предизвикал уште поголемо
опструирање на дшпниот пат. Затоа положбата
- на главата треба да биде во иста рамнина со грбот
( неутрална положба ) .
Ова се постигнува ако под рамењата се стави «•

мала помош при дишењето. Тактилната стиму - пелена со дебелина од 2 cm. Кај атонични бебиња
лацпја која се изведува со самиошакт на бршиење се користи поткревањс на брадата или пак се по-
на новороденото при раѓањето е доволна за да ставува орофарингеален Ѕ-тубус. I

стимулира дишењето. Секоја појака

:
20 дразба 1

треба да се избегнува. Ако ви ди-

i
не се воспоста
шењето, тоа значи дека на новороде ното му треба .1
стимулација и поткрепа .
За да може да се отпочне со итно СБМО, треба
да се препознаат, што е можно побрзо no rope на - п
ведените зндда^Секој од овие пет знаци се бодира
со поени од 0-2 з!ависно од патолошката состојба
и степенотч 1Т2гбтстапување од нормалата. Пато- V,

лошките знади се бодираат со 0± средно тешките

отстапувања од нормалата со 1, а нормалните
знаци со 2 поена . ОптдмаЈЈнаха состојба носи 10
поени, а резултатот одб-7 поени) е алармантен за .
Сл 4.62. Положба на главата на новороденото н
1

почнување со СБО на новброденото. поткревање на вилица га :

;Ј
A
Врз основа на знаците се прави класификација за ( Вшмукуваље (аспирација )|ро орофаринќсот се
видотна мерката којатреба да се преземе (Таб. 4.09.). препорачува само ако постои индикација за тоа, -:Ј
Секоја присутна хипооксија или асфиксија зара- на пр. присуство на крв или голема количина на Ј

ди опструкција со туѓо тело води кон помало или плодова вода. Агресивната аспирација го одложува
поголемо оштетување на мозокот. Нивното итно појавувањето на спонтаното дишење и може да
препознавање, заедно со итната примена на СБО, предизвика спазма и вагална брадикардија . Добра 5
ја спречува појавата на трајни мозочни секвели аспирација е дозволена само кај новородени кои
кај новородените. не се доволно снажни и ако во дишните латишта
.
А Дишен пат каЈ
тукушто родено ) има присуство на мекониум. Се аспирира носната
- :л

Пред да се почне со другите мерки на СБМО и усната празнина. како и орофаринксот и око-
tVr

треба да се израмни положбата на главата на но- лината на ларинксот. Се користдГшл) кахетср за

вороденото. Новородените имаат голема глава во аспирација 12-14 FG со аспиратор кој не смее да
споредба со телото. Анатомски, ларинксот е по- има појак вакуум од 100 mmHg.
ставен во височина на вториот прешлен, а брадата
.
Таб. 4.09 Класификација на мерките за поткрепа на животните функции на
новороденото
.
Гр Изглед Мерка на ресусцитација V

Снажно дишење или плачење He е потребна посебна мерка !

Добар тонус Се брише новороденото со сува и i
1 Веднаш станува розово топла чиста пелена и се загрева
Срцева акција >100/мин. заедно со мајката! V

Несоодветно дише или апиоично Одговара на тактилна стимулација .5

>:
•

Централно останува сино при бришењето на телото, кислород

ѓ
на маска со или без вентилација!
•

2 Нормален или намален тонус >•

Срдева акција под 100/мин.
Несоодветно дише или апноично Се вентшшра на маска и се масира
Сино или бледо срцето!
3 Без тонус
Срцеваакција лод100/мин. :ј
Несоодветно дише или апноичио Итиа интубација, срцева масажа и
Бледо лекови! ]
4 Без тонус СБМО (А . Б .Ц.Д. ) - •

Нема срцева акција !

146
!
 Б . Дишсње кај тукушто родено
Доколку овие мерки не се доволни да го на - Помагала за веншилација кај новородени
дразнат рефлексот на дишење и кашлање, се под- Пред да се почне со вештачкото дишење лесно
готвува бебето за вториот степен на реанимација се зафрла главата на бебето бидејќи анатомски ла -
т.е. веШтачко дишењр. ринксот кај новороденото е поставен многу високо.
Ѕештач® :ење се изведува истовремено
уста на уста и нос (сл. 4.63.) . Ако има дишен ожи-
вувач , за вентилациЈата се користи помошна мала
маска за новородени. Првите неколку вдишувања
наЈашдух треба да се снажни и да траат подолго

^ Зѕј) со HB> ќе се цздуваат-белиФ -драбови (ае-

^
рација ). Најчесто при оваа презем^ ена мерка но-
вороденото по 30 секунци реагира . со пораст во
срцевата фреквенција. Ако пулсната фреквенција
расте, а дишењето не се поправа , се продолжува
со вентилацијата со фреквенција на дишен>ето од
30 пати во минута (секое вдишување трае Is). Со
вентилацијата се продолжува се додека не се во -
станови спонтано нормалио регуларно дишење.

.
Сл 4.64. Вентилација кај новородено со дишен t

ожпвувач н помагање на цнркулацијата

• За вештачко дишење се користат детски

дишни оживувачи со рубенова , поп -оф ил и PEEP
'

валвула . Волуменот на балонот на дишниот

оживувач за новородените треба да изнесува 500
mL. Дишниот оживувач се конектира со извор на
кислород за да се обезбеди оксигенотерапија со
90-100 % кислород. За поткрепа на вентилацијата
на дшнниот оживувач му се додава помошна мала
I
V
. .
Сл 4.63 Вентилација на новородено “уста иа маска за новородени. Фреквенцијата на дишељето
уста н HOC треба да бидеЗЃпати во минута
|
'Ѓ

•V
Ц. Помагање на крвотокот кај тукушто
родено
Секоја состојба на тукушто роденото која се
манифестира со срцева акција <60/rnin. лретставува
индикацијаза дасепочнесопритискање на срцето
( срцева масажа ). Срцевата масажа не може да биде
i; убпешна доколку белите дробови не се исполнети
со воздух, т.е. ако тие не се аерирани. Масажата (flowmeter) .
ѓ на срцето кај новородените може да се изведува со
една рака или со двете и тоа само со ецен рли лва
ч
*
^
« Маските за вентилација се составе
н дел на
приборот за вентилација . Меките транспарентни
маски со воздушно перниче се сметаат за поаде
кватни, бидејќи подобро прилегнуваат на лицето
-
на бебето. Тие се ставаат на лицето да ги рпфатат
убаво устата и носот. Маските се користат со ди-
шен оживувач или со T- piece конекција .
® Кислородни металии
цилиндри со ротаметар
Прибор за интубација . Приборош се состои од

ПЈрста. Тоа е логично, бидејќи објектот за реани-

ларин госкоп со права и крива шпатула и извор
мациЈа е многу мал . на свешл Јна со резервни батерии. За предвреме
родени те бебиња се користи големина на ита-
I Новороденото се опфаќа со прстите од двете
раце зад грбот, се држи со дланките градниот кош , тулите No 0 у а за родените во термин No L
а палците од двете раце се поставуваат и прекрсту - Тубусите кои се користат во оваа возраст се
Р

к
ќ.
‘ ваат во средината на прекордиумот (врз градната со внашрешен дијамеишр од 2- 4 mm.
коска ). Се врши силна отсечна компресија во
3
; длабочина од 1/3 од дебелината на градниот кош . .
Таб. 4.10 Водач за големината на тубусот:
Ритамот е 120 случувања во минута , со 9
пресии во минута и 30 вдишуваља на воздухXH
£ Големина на
, т.е . Тежнна Гестациска
односот компресија на срцето спрема вдишување Ти во mm ID (8) недела
на воздух во новороденото еВ: Г ) Реанимацијата 2.5 < 1000 28
обичнотреба да ја изведува еденреаниматори од
време на време треба да се проверува каква е ср- 3 1000 - 2500 28 - 36
цевата акција и кога таа ќе почне да се забрзува 3.5 > 2500 > 36
над 60/min треба да се престане со срцевата масажа .

147
 Друг неопходен прибор за услешна интубација е:
- жица водач - стилет ,
- ножици ,
- фластери за фиксирање на тубусот,
- алкохолизирани газички,
- детектор за С02 >
- ларингеална маска.
ЈЈекови кај тукушто родено
Потребата од давање лекови кај тукушто ро-
дените е исклучително ретка . За да се постигне
бараниот ефект, логично е тие да се даваат преку
оШприцеви , 2, 5, 10, 20 и 50 mL
-
• Игли/канили 25 21 G
® Интраосеална игла за лункција со мандрен (16 G )
Прибор за мониторирањс и дефчбрилацијси
Дефибрилацијата кај новородени се изведува со
специјални мали шпатули со јачина од 2 - 4 J/kgTT.
^
Времетраењето на стрз ниотудартребадаеод 4-5
:г
у
m /сек. Во повеќето одделенија за породување се ?!
практикува да се користи монитор за EKG заедно
со дефибрилаторот.
Успешноста на дефибрилацијата зависи од М

повеќе фактори: времетраењето на дефибрила -

сл
умбиликалната врвиа ( катетеризирана v. umbili- V.

саЈјѕДсл. 4.65.). цијата , состојбата на миокардот, големината на v

3
(Am) срцевата акцијф1бе )се поправа , веднаш срцето > телесната тежина (донесеност) .
штом се пунктира венататедава адреналин 10-30 За лодобра успешност исто така се препорачува *1

jLig/kgTT. Некогаш состојбата на вентилацијата и едната електрода да се постави задгрбот, а другата

циркулацијата не може да се поправи заради при - на прекордиумот. 8м
Запирање на СБМО Јсај тукушто роденото
•

i/.
Ако срцевата акција и дишењето не се вратат
по минутна ресусцитација , се смета дека секој
10 шш V

обид за понатамошно оживување е бесмислен, m

бидејки детето ќе остане со тешки невролошки mm
секвели кои го прават понатаму неспособно за
жлвот. Затоа во земјите кои немаат свои нацио- IS
— TV

нални стандарди за запирање на ресусцитај ата

'

Ш
кафноЈвороденото се препоранува таа ш залрејпо $
^[10 <8=CB8 од неуспешно СБМО. ^ ш
.
4 6.2, СРЦЕВО БЕЛОДРО БНО ОЖИВУВ АЊЕ
КАЈДОЕН ЧИЊА ИДЕЦА
ft
?
if

. .
С л 4.65 Катетеризиран>е на v. umbilicalis (А Б.) .
со фиксација ( В.)
сутна улорна ацидоза . Во такви сосгојби се апли-
цира 1-2 mmol/kgTT бикарбонати ИВ што ја по-
добрува состојбата . Ако бојата на кожата на но-
Епидемиологија na срцево белодробно зата-
јување кај децата &
Од епидемиолошка гледна точка децата се нај-
често жртви на хипооксии, така што запирањето I
на срцето (КА) е најчесто од секундарна природа, a
не заради присуство на аритмии како Kaj возрасни- %
.

вороденото остане бледа треба да се испита дали те. Прогнозата на еднаш појавен КА во детската
возраст е лоша . Затоа сите активности треба да
i

новороденотоевентуалноискрвавело. Восостојби
на лрисутна хиповолемиЈа e индицирано давање на
инфузиски течности (изотони кристалоидни теч
ности ) или делеукоцитирани еритроцити.
Неопходни лекови. Лековите кои се користат
во СБМО за новородените се во следната шема:
о Adrenalin (epinephrine) 1 : 10 000 (0.1 mg/ mL) -3
шБили 10 mL
° Изохоллчт1--кристалоилни раствори 0.9%
NaCI , Ringer ) 100 или 250 inL
( децата
о Naloxone hydrochloride 0.4 mg/mL ( 1 mL)
o 30 mL 0.9% NaCI
© 250 mL 10% Dextroza
Ж
се сконцентрирани кон превенирање на појавата
•
( к
- на КА , бидејќи навремената интервенција го спа -
сува животот. Најчести причиии кои побаруваат :'vV-
спроведување на СБМО во детската и доенечката
возраст се арести заради асфиксија предизвикана д »
од траума , труење или потопување.
- Дијагноза на респираторна слабост кај
a
Препознавање на отстапувањата од нормалата «Ш
f
на фреквенцијата на дишењето се чини дека прет-
ставува прва и најбргу воочлива ненормалност кај
децата. Треба да се забележи дали дишењето е пре- ГО

© 0.9% NaCI за растворање многу брзо или пак премиогу забавено. Забрзанохо Лv -
© Назогастрична сонда 5F ( Френч) дишење, кое е лрисутно кај Mjtorv болно дете, се &
© Прибор за подврзување на папокот: манифестира со шумно дишење или во екстремни . 1
состојби со стридор, ' рчење или иак со губење на
© Стерилни ракавици

дишните звуци. Престанокот на дишењето или

1
© Скалпел или ножици

© Betadin промената на бојата на кожата и усните, како и I4

© Папочна врвца бледилото или цијанозата , се најалрамантните
® Умбиликален катетер 3.5 F; 5 F знаци кои бараат итна интервенција . Нарушувања-
о Петелче ( Three way stop cock ) та во дишењето придружено со отстапувања во
I
148 ј
!
 фреквенцијата на работата на срцето е уште еден
знак кој покажува дека се загубени компензатор-
.
Професионалците /ИМИI се должни да одго
-
ните механизми. Краен стадиум на прогресија на ^
ворат на повикот за по готгГккога станува збор за
дете, однесуваЈКи се по следниот редослед на деј-
хипооксијата е губељето на свеста на детето. ствување составен од 7 активности:
- Дијаѓцоза на срцева слабост кај децата 1. Се осигурува околината за спасувачот и де-
(
ШокотЈ^ честа причина која предизвикува
срцева слабост кај децата и КА. Шокот се карак-
тето .
2. Се проверува реактивноста на детето со
теризира со неправилен сооднос меѓу метабол
ните ткивни побарувања и можноста за дотур на
-
нежно протресување и прашање дали е се во ред ?
He се дозволува да се протресува дете кое е
кислород и хранливи состојки со циркулацијата . суспектно за повреда на вратната кичма.
Разни физиолошки компензаторни механизми 3. Се проверува однесувањето на детето при
водат до промени во срцевата фреквенција , во протресување: 1
системскиот васкулерен отпор (кој расте како а . Ако детето реагира при тресењето: i
адаптивен одговор) и во ткивната и органската - се остава во позицијата во која е најдено без
перфузија . Знади за срцева слабост се: зголемена да се мрда (се проверува да нема некоја
дополни-
срцева фреквенција (брадикардијата е лош знак телна опасност),
иа исцрпени компензаторни механизми), цамален - се проверува неговата состојба и ако е потреб-
АКП, кожни знаци за намалена перфузија (про- но, се повикува ломош.
должено капиларно полнење, студена кожа , бле- - се прегледува повремено додека да дојде по-
дило), слаб или отсутен периферен пулс, намалена мошта.
уринопродукција , метаболнаацидоза /ТГокрај овие
водечки симптоми може да бидат присутни и знаци
од страна на респираторниот систем (хипер или
.
Таб. 4.11 Алгоритам за ООЖ кај деца
брадштнеа ) и нарушување во менталната состојба
на детето, се до појава на кома , како знак за слаба
церебрална перфузија.
Знаците за КА се исти како кај возрасните: & тт ттшштшт .

- нереактибилност (бесвест); «
- апнеја или гаспинг; V'

- отсуство на циркулација; ОБКЗБЕДИ ПРООДИИ

- бледило или јака цијаноза. ДИШНИ ПАТИШТА

a . ОСНОВНО ОДРЖУВАЊЕ ВО ЖИВОТНА

%
ш
ДЕЦАТА (ООЖ )
Редоследот на активиостите и интервенциите
&
%
ш

лШШ
||*0РМАЛН0? ' v
кај секое сериозно болно или ловредено дете мора %
да биде по принципот на А ,Б ,Ц: ДАЈ 5 ВЕНТИЛАЦИИ *
-
A Airwa_y, односно да се обезбеди проодност
низ дшлните патишта . ш
ш ѕѕа
^ 5(  ^?^ ^
;
Ац (Airway cervical spine ) е обезбедување на
;

дишните патишта кај деца кои се жртва на трау- и.

матизам, при што треба да се обезбеди и имоби-
лизира вратната кичма; 15 комлресик врз срцето; ?

В- Breathjng односно да се воспостави дише

њето;
- a дај 2 вептилации
mi
С- Circulation , односно да се воспостави г< рво ~
токот.
Во секој стадиум на интервенциите се проверу-
ваат и идентифицираат ненормалностлте и веднаш
се интервенира. .
б Ако детето не реагира на тресен,ето:
Спасителот кој е трениран за ООЖ кај возра- - се вика итно помош,
сните не мора да има посебно знаење за да може -се обезбедува проодност на дишните патишта
да изведе ООЖ Kgi децата, со исклучок што мора со лесно зафрлаље на главата и поткревање на
прво да надрајш
^
тето пред да лсштша помош.
-
ницјцшшд ШШтилации кај дв"

Реанимацијата кај децата се разликува со некои

основни параметри.
брадичката на следниот иачин: во позидија во која
е најдено детето се става раката врз челото на дете-
то и нежно се лотргнува главата наназад. Во исто
време прстите од другата рака се поставуваат под
брадата и се поткрева брадата. Прстите не смеат да
РЕДОСЛЕД НАДЕЈСТВУВАЊЕПРИООЖ
притискаат врз мекото ткиво под брадата, бидејќи
КАЈДЕЦАТА
со тоа може да се притиснат дишните патишта. Ако
Секвенците на дејствување лри ООЖ кај децата со оваа мерка не се постлгне успех , проодност на
се претставени како алгоритам на таб. 4.11.

149
 дишните патишта се обезбедува со трикратиот
зафат. Двата метода се поуспешни ако детето е
наместено во положба легнато на грб. Доколку
постои сомнение дека е повредена вратната кич-
масепрепорачувадасеизведатманипулациитеза
поткревање на вилицата без да се мрда главата (не
смее да се изведува трократ зафат).
4. Да се продолжи да се одржува дшшшот пат
ироодси! Се лроверува какво е дишељето со ко-
ристење на методот “слушај, гледај и чувствувај”,
не подолго од 10 сек.
- Сеслушадалиодустатаиносотнадететоима
Се гледа какви се движењата на градниот кош.
- кое може да се види со голо око. He смее да се
звуци за дишење.
-
Се чувствува воздуишата струја врз образот
од спасувачот.
5. Се проверува каво е дишењето:
а . Ако детето дише нормално:
-
се врти во положба на опоравување ;
-
постојано се проверува дишењето.
6. Ако детето не дише или има агоналио дише -
ње (споро, нерегуларно дшнење)
- внимателно треба да се отстрани секоја вид-
лива опасност од зачепување на дишните патишта
со туѓи тела;
тилации на детето; ^
- треба веднаш да се изведат иницијални вен-
- додека се изведува вентилацијата треба да се
забележи дали постои пречка во устата или пак
на оваа мерка детето реагира со кашлање. Реак-
цијата на детето на вештачкото дишење е дел од
проверката за постоење или за отсуство на цир-
кулација .
Вештачко дишење ( вентилација) кај доенчиња -
та се изведува во неутрална положба на главата
(сл. 4.66.) и поткрената вилица нагоре, со истовре -
мено дување воздух во устата и носот на доенчето.
Сл. 4,66. Неутрална положба на главата кај доенче
Кај покрупни доенчиња , кај кои може да се од-
вои устата од носот, дозволена е .вентилација ‘‘уста
на уста “ или ‘‘усгга на нос“. Важно е дувањата да се
ефикасни, воздухот да ги полни белите дробови и
потоа лесно и пасивно да излегува. Времетрењето
на дувањето треба да биде од 1-1.5 ѕ. Кај децата за
успешно вештачко дишење е најважно добро да се
150
зафрли главата наназад, лесно да се поткрене ви -
лицата и да се отвори устата. При вдувувањето на
воздухот, ако се користи устата , носниците треба
да се затворени или ако се користи носот устата
да е затворена . Времетраењето на секое дување
на воздух треба да трае од 1-1.5 ѕ.
Тешкотиите при вдувување на воздухотсе знак
дека постои пречка во дишните патишта . Тоа може
да се должи или на несоодветна положба ( јазикот
е западнат во орофаринксот) или пак на присутно
туѓо тело во дишните патишта. Во тој случај се
отвора устата и се отстранува само она туѓо тело
изведува чистење на устата со шамивче на слепо.
Потоа уште еднаш се проверува положбата на
главата, за да се осигура спасувачот дека таа е .I
добро зафрлена или лак е во неутрална лоложба ]
(кај доенчиња), со што се обезбедува проодност
на дишните латишта. Се завршуваат 5 ефикасни *
вентилации. Доколку дишењето не е успешно се
X
A
поминува на притискање на градите.
6 . Проверување па состојбата на циркулација
I
'
кај детето. Оваа мерка не смее да трае подолго ]
од 10 ѕ.
- Како знаци за присутна циркулација се сме-
таат кашлањето или нормалното дишење (не га -
спинг или површно дишење).
- Се проверува присутност на пулсот (само од
здравствени работници или од лица обучени за
ј
• I
тоа ) , а лрегледот не смее да е подолг од 10 ѕ.
Кај децата кои се постари од 1 годииа се пал-
пира каротидната артерија , а кај доенчињата бра -
хијалната артерија.
а. Ако со снгурност е потврдено дека ностои
нулс во изминатите 10 ѕ: се продолжува со вен- i
•4
тилацијата се додека детето не почне ефикасно
Ч:
V
слонтано да дише, потоа се врти во положба за
заздравување (легнато ма бок).
Треба понатаму да се следи дали детето дише
3
задоволително.
б. Ако нема присутни знаци за циркулаци ја, ако
пулсот е отсутен или многу спор, со помалку од
I
60/min , или пак не може со сигурност да се тврди
дека постои пулс
веднаш се почнува со притискање на градите
( срцева масажа ) и
се продолжува комбинирано вештачко дишење
со срцева масажа.
Срцевата масажа кај сите деца се изведува во
долнаха третина на градкнот кош. За да се избегне л
евентуално притискање на ор внте.в абдоменот, -
^ ^^
i
^
како ориентација служл сифоиднат ) коска . Се
притиска еден прст над оваа точка . Се смета дека
притисркот е задоволителен ако стернумот се при-
3
тисне во длабочина која е еквивалентна на една 4
третина од градниот кош. Потоа се ослободува /;!
притисокот и повторно се притиска со брзина од
i
100 пати во минута. По 15 притисоци ( компресии-
срдева масажа ) се зафрла главата , се поткрева 1
вилицата и се вдувуваат во белите дробови две
ефикасни дувања . Се продолжува со СБМО во
 ритам одЈ 5 масажи со 2 вентилации)(15:2) , Ако
сласувачотесам, аиматешкотиЈаприпреоѓањеод
масажа кон вентилација , се препорачува ритамот
да биде 30:2 ( како кај возрасните). Иако зборуваме
за 100 масажи во минута , тие практично се нешто
помалку, бидејќл се прекинувани заради вентила -
цијата . Доенче се масира со два прста, а со другата
рака се држи главата во неутрална положба. Де-
цата nocfapn од 1 година се масираат со дланката
од едната рака , а со другата сс држи главата во
положба лесно зафрленТнаназад. Ако се дѕајца
спасители , едниот води сметка да се обезбеди
проодност на дишните патишта , а другиот масира
со двете дланки како кај возрасните. На следните
слики е претставена масажата кај доенче и деца:
Ж|®§
ш .
Г МАСАЖА НА ДОЕНЧЕ: ју- -и
Г
Г со туѓо тело кај доенчињата и децата треба да се
I
шА
•
може да претпостави дека настапил КА , па знае
дека при тоа е неопходна итна дефибрилација . Во
тој случај се дозволува прво да се повика ИМП , a
лотоа да се почне со СБМО.
Полодкба на заздравување
Поставувањето на децата во положба на заз
дравување, во ништо не се разликува од онаа кај
-
возрасните. Се следат истите принцили.
ОПСТРУКЦИЈА НА ДИШНИТЕПАТИШТА
јЏА ДЕЦАТА (20 ТУЃО ТЕЛО
Првата и основна задача при тоа е да се обез-
беди проодност за воздухот низ дишните патишта.
He постои стриктна прелорака која од подолу на -
ведените мерки има предност и која треба да биде
прва. Сепак, ние предлагаме еден редослед. Главно
е мерките да се применат што е можно побргу.
Ослободување на дишните патишта од зачепување

V;- одвива по следниот редослед:

r ш
Г- tor ЈЉ
- удар ло дорзалната страна на градниот кош;
;
- компресии врз градшгот кош;
;>‘i •
N - аспирација и
Ѓ
!Ј
- ендоскопски истражувања .

r
£
m 7
Долна трегина на |
& стернун
&
) !
&
Џ i
'%

I
МАСАЖА НА ДЕТЕ ШШж
IЏ
ш
ш
ш
&
ш-
V *:
Ш ш
Ш
I
џ
ф
Ш
IШ
Ш:
MB#1 . .
Сл 4.67 Масажа кај доенче и дете со
Ш две дланки (лево) со една дланка (десно)
m
Ifj!
.
7 Должината на СБМО зависи од тоа дали бргу
Препозпавање иа присусшво на туѓо тело
rn-
ж
fe ќе стигне помош. Се ресусцитира се додека детето
не покаже знаци за живот: спонтано да дише, да се
кај децата
Ш Децата се љубопитни и често при игра или ја-
I
:
мрда и да се иојави пулс. Со СБМО се прекинува деље може да се задават. На следната табела се
ако спасителот е сам, па се измори, а помошта не претставени постаиките кои треба да се следат за
i може наскоро да пристигне. да се открие присуството иа туѓо тело во дишните
Ш Кога се повикува помош патишта. Децата не го исфрлаат предметот кој им
© •

Помош се повикува секогаш кога едно дете ќе
ш западне во состојба на бессознание. Во тој случај
едниот спасувач дава СБМО, а другиот ја повикува
. помошта . При состојби кога е присутен само еден
с спасувач, тој треба веднаш да слроведе СБМО од
I
IV
1 минута , а потоа да побара помош. Ако детето е
мало спасувачот може да го поиесе детето со себе
Г при повикувањето на ломошта. Едииствен исклу-
% или почнува да станува неефиксно, веднаш треба
vs чок претставува состојбата кога спасувачот е сам
и е сведок на ненадеен колапс на детето и кога
е во устата и најчесто реагираат со кашлање или
пак со задавување.
Постапки за ослободување од туѓото тело
Ако детето кашла ефикасно не се потребни
никакви доиолнителни маневри , Детето треба да
се охрабри да кашла ефикасно и повремено да се
набљудува . Доколку кашлањето не е ефикасно
да се повика помош и да се одреди состојбата на
свеста кај детето.

151
 Таб. 4.12. Орепознавање на присуство на туѓо тело во дмшните патишта кај децата
Општн знаци за задавување
Присутен очевидец дека детето ставило нешто во устата
Кашлање/ задавување
Ненадеен почеток
Податок дека јадело или играло со мал предмет
Неефикасно кашлање Ефикасно кашлање }
He може да се искашла Плаче или одговара на прашања
He може да зборува Јако кашлање :
Тивко или нечујно кашла Може да земе здив пред кашлањето 5
He може да дише Сосема реактибилно :

Цијаноза :\
Ј
Намалување на степенот на свесност :}

3
-з
1. Кај свесно дете секогаш ќлават| ) треба да е ••

надолу, со што се овозможува земјината тежа да ;

помогне во отстранувањето на туѓото тело. -2

Удари во ѓрбот. Кај доенчињата е најдобро :» с
I
да се постават со главата надолу и .да се удира пет V. -
пати меѓу скапулите, Поголемите деца може да се V

постават да лежат со мевот врз коленото и потоа

да се изведат ударите. Целта на ударите во грбот е !
да се придвижи туѓото тело. He мора да се изведат V
сите пет удари доколку бил постигиат ефектот.
Сл( 4.68.|Отстрануваље на туѓо тело кај доенче
Притисгсање врз ѓрадите се лрепорачува кај (лево) и дете (десно )
V

доенчињата, ако претходната мерка бмла безус

пешна. Детето треба да е легнато на грб со главата
^
надолу. Притисокот се изведува слично како ком-
пресијата врз срцето, со тоа што треба да биде по-_
^
( ) Ка, ј бесвесно дете со опструкцнја на дишните
патишта со туѓо тело првата мерка е да се лостави
во легната положба на иврста подлога . Детето во л
отсечен. Се изведуваат 5 ј[ ритршкаља врз градите.
оваа состојба не смее да се остава само. Веднаш
Притискање врз абдомепот кај деца постари ;С
да се повика ломош. Сласувачоттреба насилно да Ч.
од 1 годинси Детето се легнува на грб, се поставува
ја отвори устата со притисок во аглите на манди- ш
дланката меѓу умбшшкусот и ксифоидната коска ж
булата за да види каде е туѓото тело. Ако туѓото ш
и се притиска со другата рака наназад и нагоре.
тело се гледа треба внимателно (само со еден обид)
Постапката се изведува пет лати при што се вни- Ч\
да се извади. He се дозволува слело чистење на
мава да не се оштетат органите во абдоменот. Ова
устата . Се поставува главата во положба за осло-
е всушност модифициран Хајмллхов маневар за
бодување на дишните патишта и се почнува со
деца . ’»¥
вентилација (се даваат 5 дувања ). Ако вентила - VI

цијата е отежната треба да се смени положбата на

Таб. 4.13. Алгоритам за третман при задавувте
:Vi
главата . Ако по 5 дувања детето не покаже знаци
кај децата
за спонтано дишење или кашлање се преминува
Третман при задавување кај децата кон срцева масажа . Се изведува СБМО 1 минута
пред да се ловика ИМП. Присуство на туѓо тело
јПроосра сериоѕност Ј во дишните патишта кај децата , лретставува нај-
голема итност и мерките мора да се спроведуваат
—( Неефикасно кашла] — Ефикасно кашлај без одлагање.
$
б. НАПРЕДНАТО ОДРЖУВАЉЕНА
I
несвесен
-вонтилации
обеабепи Airway
Свесен
5 удари во грб
Охрабри кашлање
Набљудувај дали ќе
ЖИВОТОТНА ДОЕНЧИЊАТА ИДЕЦАТА а
5
( НОЖ )
СБМО 5 притискања -
(гоади- доенчиња)
се ослободи или не
ефикасно ќе кашла
- Принципите на прогресивната напредна реа - !А
нимација ( НОЖ) кај доенчињата и кај децата се
*
(абдомен деца над
1 година)
лретставени во следната шема .
t
Мерки за третирање на респираторната сла - 1
боста кај децата се постапките А и Б. Итно, се
обезбедува проодност на дишните латишта (ако е £
лотребно со интубација ) и оксигенација со 100 %
кислород, а потоа се применува вештачко дишење i
со користење на дишен оживувач или автоматски :

152 I
 вентилатор. Ритамот со кој се инсуфлира воздух продукти . Ефектот на дејствувањето на лековите
во воздушните патишта на детето треба да биде ( нивниот почеток ) е еднаков со интравенската ад-
побрз од оној кај возрасните (12-20 п/ мин ) , За да министрација на лековите. Се смета дека интрао-
не се оштети белодробието на децата волуменот сеалната и интравенската апликацдја подобра од
^
на воздух кој се инсуфлира треба да биде мал.
^
интратрахеалната апликадија . нтратрахеалнат ?
апликација на лековите е соодветна при состојби ^
Таб. 4.14. Алгоритам за напреднато одржуваље на голема итност, кога не е обезбеден друг начин
во живот (НОЖ ) кај деца за апликација на лековите. Лековите кои се липо-
солубилни се апсорбираат во долниот дел од диш-
ните патишта . He може да се одреди оптималната
На роагира?
МОЖ Алгарнгам доза , бидејќи постојат разлики во апсорпцијата. Се
I препорачуваат следните дози на лековите за КА ,
Почни ООЖ ако се администрираат по интратрахеален пат:
«
9 П ИГ & НИРПКВ & НГИЛНЈЈ
*Ј гПовикоЈ 1W
тим 30 адреналин, 100 p.g/kgTT;
Р9 СУСЦЦТПЦИ5*
- лидокаин , 2-3 jig/kgTT;
СБМО 15:2
дддвк* Н9 стигне двфхор чмжнт . - атропин, 30 Jig/ kgTT.

Течности и лекови / сај децата

* Одред » 4 Дополнување на телесниот волумен се индици-
г
V -
и <ЖИРАЧКИ
_ ритпи

*
Н& ШОКИРАЧКИ
ра при сите состојби кога има знаци за шок и ако
има знаци за недостаток на телесни течности . Ако
:
•
( 2D / 2UB) *
: в9 текмосемо:
(ЅСИОТОЛН ЅЕА)
^ системската перфузија е несоодветна се даваат 20
4ХМТ) mL/kgTT на изотонлчни раствори, дури и кога АКП
5
'
П/1 ИЧИНЗ
..
Прооврп kONr lKT -PnCKTp lflh
- е во гранидите на нормалата .
Ингу 6 нр Ј. И- R
1 шок
?v
-
Јч
i Ј Ш ГТУАЕД
|

- X,
Hci ?S>:C=C / «иеаж додбКЈ
пнту & ор » ш
4X ! Секоја дополнителна апликадија на течности
Ѕрѓ) адѓонапан A>:>X бара реевалуадија на состојбата на детето по прин-
ч* -
Ofrao &OflR » ИЛОЃЛРОН, » Тр $ ПГ < Н.
ципот АБЦ. He постојат се уште сигурни знаци
% ' UiftWityW > ’

%
'
BuflttAiii ВОДНЅШ за индикацијата за апликација на хипертонични
евмо ! 1-5 X 5
за 2 цшх за & икк течности (хипертониченИа Cl ) кај дедата жртви на ј
џ траума и невротраума. Во секој случај, секое да -
б вање на гликоза е контраиндицирано, со исклучок
&
&
Мерките на третманот на КА кај децата се при хипогликемија .
опфатени во постапката Ц Таа се состои во во- . Лековите кои се користат во СБМО за детската
ш
& - споставување на циркулацијата. Ако нема знаци возраст се даваат во помала доза.
Водезхката возраст се даваат следниве легсови:

^
за циркулација или ако пулсот е слаб се почнува
ч'
веднаш со комгтресии врз срцето и се комбинира со <4денозин е користи при третирање на супра -
I.
л5
вентилација. Ако се двајца спасувачи се масира 15
вентрикуларна тахикардша . Сигурен е за употреба
кај децата бидејќи има кус полуживот ( I Оѕ). Дозите
пати, а се вентилира два пати (15:2). Само доколку
&
& спасувачот е сам се масира 30:2. кои сеЈшристат се 2-6 mg ИВ на секои 1-2 минути.

^
Џу (Адренал н е основен лек за третирање на сите
ЅГ НОЖ кај децата се состои во воспоставување на
КА ( Шбкирачки ишјЈјелшкирачки.РДтлш) , Се поч-
% ЕКГмониторинг, воспоставување н а И В и л и ин -
траосеална (ИО) линија и ако е неопходно, давање нува со доза 10 jig/kgTT која се аплицира ИВ или
Ш инфузиони течности во болус и инотропни лекови. ИО . За интратрахеалната апликација е потребна
поголема доза (види погоре). Правени се обиди со
Ш
v ! .
Д Лекови кај децата и доенчињата дози поголеми од 100 p.g/kgTT, меѓутоа не се дока -
m
%

ш Васкуларни пристапи жанн илрѕддостите.

^
I
Иако за васкуларните пристапи стана збор кога
се зборуваше за ресусцитација кај возрасните, се-
пак, треба да се спомнат само некои особености
^ мнодаронот е некомпетитивен инхибитор на
^
^
адр <?нерттоните )ецептори. Тој правидепресија иа
преносот на импулсите низ миокардот, ја забавува
ЅЃГ , .-
кај децата. преткоморно- коморната спроводливост и го про-
ж Обезбедувањето на васкуларна линија е од должува QT интервадот и рефрактерниот период.
-К ""
есенцијална важност во мерките за оживување кај Се дава во болус пр*фФ/БВТ и бавио при другите
5*
децата . Преку овие латишта се даваат лекови, теч- форми на аритмија. БрЗата апликација го намалува
ности и се обезбедува крв за анализа . Обезбедува - .
АКП. Се aMTnTg/kgTT во болус при ВФ . При дру -
*-
ње на васкуларен пристап кај децата и доенчињата
е тешко. Смее да се направ џо три обиди за да
^
гите форми на аритмија мора да се дава растворен
во вода (aqua redestilata ) за 10-20 минути.

^ ^
V/
Атропинот ги забрзува стимулусите од сину-
'

. се обезбеди венска линија ИВ) Ако у р успее

;.
к 'греба да се бара интраосе линијз ( ИО ) сниот и преткоморен јазел преку блокирање на
Интраосеалната линија е сигурна, и ефи- парасимпатичкиот одговор. Исто така ја зголемува
касна за итна ресусцитација со течности и крвни
153
 преткоморно- коморната спроводливост. Мали
дози ( <100|ig) предизвикуваат парадоксална бра -
дикардија.
Калциумот, иако е значаен за миокардната
контрактилност. ако се користи при СБМО нема
голем ефект во подобрувањето на прогнозата .
Гликоза . Секоја форма на хипо или на хилер-
гликемија придружеиа со КА има лоша прогпоза .
Во ресусцитацијата е забранета примена на расгво-
ри коисодржатшекери. Исклучок е само кога ќе
^
се појави илогликем а.
. ^
Магнезиум Употребата во ресусцитацијата на
децата има оправдување само ако станува збор за
Гхипомагнеземијќ) или при третирањето на арит-
миите кои се предизвикани од хипомагнеземија.
Бикарбоиатите не се препорачуваат да се ко-
ристат рутински при СБМО во детската возраст.
Тие треба селективно да се користат само ако е
воспостав&на ииркулашдата и вентилацијата a > СБМО од страна на првиот очевидец на настанот
^
посто1<Ј1ерзистентна метаболна ацидоза или пак
при третирањето на хиперкалиемиите и труења
со трициклични соеднненија. Преголеми дози на
бикарбонати го нарушуваат кислородниот дотур
до ткивата , предизвикуваат хилернатремија , хи-
перосмоларна состојба и хипокалиемија .
Лпдокаинот е помалку ефикасен од амиодаро
нот, ког состојбите се резистентни на дефибри -
^
(^
лацијѕ (В /БВТ).
Прокаин амидот се користи кај деца со супра -
вентрикуларни и вентрикуларни тахикардии кои
се резистентни на другите лекови. Се дава само
на хемодинамички стабилни деца . Тој е јак ва -
зодилататор и може да предизвика хилотензија .
Затоа неговата употреба треба да е во вид на бавни
инфузии со континуиран мониторинг.
.
Вазопресин Иако постојат податоци за кори-
сноста на вазопресинот при СБМО кај возрасни, се
уште нема доволно сознанија за неговата употреба
во детската возраст.
Мониторирање на срцеваша акција и
Е- Ф .
дефибрилација
Секоја состојба на нереактибилност кај децата ,
без знаци на живот (отсутно дишење, кашлање или
видливо мрдање- сомневање за КА), треба веднаш
ригорозно да се третира со СБМО. Тоа значи дека
треба веднаш да се вентилира со дишен оживувач
со 100 % кислород и најитно треба да се почне
со мониторирањето на срцевата акција. Веднаш
треба да се постават електродите за ЕКГ за да се
мониторира срцевата акција или нак да се постават
електродите на дефибрилаторот. Со лоставува -
њето на електродите може веднаш да се направи
диференцијацијадалистанувазборзасрдевритам
кој се третира со електрошок ( шокирачки ритам )
или за срдев ритам кој не се третира со електрошок
( нешокирачки ритам ). Поставувањето на инва -
зивен мониторинг за мерење на АКП по крвна
метода може да помогне за да се востанови дали
срцевата компресија е ефикасна или не. Меѓутоа ,
ниту една од дополнителните методи не смее да
154
успори активноста околу спроведувањето на
ja
ООЖ. Срцевиот ритам кој се третира ^лектро
шок е ведгрикуларна фибрилацијсјЦ
пулсна вентрикуларна тахикардија ' .Тоа се
најчестите состојби на патолошки ритам кои се
среќаваат кај децата кои ненадејно колабирале .
Нешокирачки ритми (ритам кој не се третира со
-
^
електрошш се беспулсната електрична акти-
вност ЃБЕАЛНши според старата номенклатура
електфомеханичка дисоцијација (ЕМД), бради-
-
^
кардијата ( ритам бО p/min без знаци за цирку
лација ) и/ асистолијат . БЕА и брадикардијата
имаат широк ОКЅкомплекс. ^
.
Нешокирачки ритам Повеќето состојби на КА
во детската возраст се од респираторна природа.
Затоа , за оваа возрасна група , додека се бараат по-
магалата за дефибрилација задолжително и итно
треба да се спроведува СБМО! Спроведување на
секогаш има подобра прогноза од одложените
активности, кога се чека да дојде квалификувана
прва помош.
Најчесто ЕКГ записите со КА кај доенчињата ,
кај децата и кај адолесцентдае покажуваат арест
заради асистолија и БЕА. (БЕА ,се одликува со ор-
'
ганизирана електрична актИвност со широк ком-
плекс, обично со бавна фреквенција и отсуство на
;
•
пулс на грлемите крвни садови. БЕА е сеќогаш
!
'
последица на една епизода со хипооксија или мио-
кардна исхемија , но често може да е причинета од
реверзибилни причини (една од 4 X или 4 Т) кои :
предизвикуваат ненадејно нарушување на срце-
t
«
виот ритам.
.
Шокирачки ритам Најчестата причина за КА A
i
во детската возраст останува , како иЈсајвозрасни- 1
.
^
те, вентрикуларната фибрилацијаШФ и беспул-
сната вентрикуларна тахикардија ШПД . Тие се
среќаваат со една инциденца од 3.849ЧЦКшѕта М.
1995; Mogayzel С. 1995; ReisA. G. 2002; HerlitzJ. 2005).
'
Примарна детерминанта на преживувањето од ВФ |
и БВТ е времето поминато од појавата на КА до
дефибрилацијата. Вонболничко дефибрилирање
на децата жртви на КА, во рок од 3 минути од по-
јавата , резултира со повеќе од 50 % преживување.
Размерот на преживување наспрема времето до
дефибрилацијата е обратно пропорционален, т.е.
како се зголемува времето до дефибрилацијата
така се намалува процентот иа преживувањето.
Со секоја минута помината без СБМО и без де-
фибрилација се намалува шансата за преживување
за 7-10 %.
Дефибрилацијата кај децата може да се изве-
дува со автоматски или рачни дефибрилатори, со
моноили бифазиченшок. Воболнич1Ш- услови
^
повеќе се користат рачните дефибрилатори , до-
дека автоматските се за поширока јавна употреба
(вклучително и ИМП ). Изборот на електродите
(шпатулите) кај децата е варијабилен со возраста.
Основио е да се воспостави добар контакт за да
биде електрошокот услешен. Дефибрилацијата
се изведува со специјални мали шпатули . Се пре-
 V- 1

порачуваат следните дијаметри сообразени со Примери за водење на КА кај деда :

возрд^ра А ,Б ,Ц
^ Се почнува и се продолжува со ООЖ.
Цјсдддијаметар за доенчиња и деца < 10 kgTT;
-(8-12 сп) дијаметар за деца >10 kg ТТ (постари А и Б:
од 1 гддина ). Оксигенација и вентилација со дишен оживувач
За да се намали отпорот од кожата шпатулите или друг тип на самонадувувачки балон. Треба да
или електродите треба да се намачкаии со електро- се постигне вентилациЈа со позитивен лритисок
копдуктиштп мдст или гел. He смее да се користат со висока кондентрација на кислород во инспи -
влажни гази, алкохол или гел за ехосонографија. рираниот гас. Се даваат 5 шшцијални вентилацни
Позицијаша на елекшродише м< проследени со надворешна компресија на срцето
£ биде ан- комбинирана со вентилацнја во сооднос 15:2 ( 30:2
теропостериорна: xaj помалите дфенчињаХдецат
или ако постои голема диспропорциЈа меѓу телото ^ ако спасувачот е сам),
Треба да му се помага на спасувачот со често
и големината иа електродите , за да се подобри
ефектот на дефибрилацијата се препорачува елек- заменување, за да не се прекинува срцевата масажа!
тродите да се постават едната зад грбот, а другата Што побргу да се мониторира срцевата акција!
на прекордиумот. Меѓутоа, и кај доенчињата и Ц: да се одреди каков е срцевиот ритам, барајќи
кај поголемите деца правилно е електродите да ги знаците за циркулација (опишани порано). Ова
се постават на позиции како кај возрасните, т.е. не см < ае подолго од 10 ѕ.
десната електрода да биде поставена под десната систолија » беспулсна електрична активност
л-. фЕ
I кпавикула , а левата лод левата аксила. За намалу -
вање на трансторакалниот отпор во текот на дефи- гаешсцшрачки ритми. Кај овие ритми треба да
се даде ИБ) или НОУдреналин iVpg/kgf fla се
брилацијата кај децата ломали од 10 килограми се
притиска со снага од 3 kg , а кај поголемите деца
^ ^
повтори дозата насекои 3-5 мин; ако не може да
V со снага од 5 kg. се најде ИВ или ИО линијадасе даде адреналинот
ч интратрахелно во доза од 100 pg/ kgTT, се додека не
t Идеалната јачииа која треба да се користи за
изведување на електрошокот кај децата с£ уште се најде ИВ или ИО линијата . Треба да се открие
не е позната . Бифазичните дефибрилатори се причината за состојбата меѓу реверзибилните при -
ефикасни дури ако се користи и помала снага. Тие чини 4 X и 4 Т.
V
исто така имаат предност, бидејќи по шокот пре- Вентрикуларна фибрилација / беспулсна вен
трикуларна тахикарддја (ВФ/БВТ): треба да се
-
дизвикуваат помалку дисфункдии на миокардот.
дефибрилира co 4 J/kgTT a двете состојби, веднаш

ѕ£
IV '
Сепак, за прва или субсеквентна дефибрилација
со автоматски и рачни дефибрилатори се прело- ^
да се спроведе СБМО, a no 2 минути да се провери
ритамот на срцето на мониторот. Ако се уште по-
• рачува електрошокот да се изведе со јачина од 4
& J/kgTT. Времетраењето на струјниот удар треба да стои ВФ / БВТ да се изведе вториот електрошок.
е од 4-5 m /s. Автоматските дефибрилатори ( АНД) Повторно да се спроведе 2 минути СБМО, потоа
£ најчесто се опремени со сопствен анализатор ( го да се провери ритамо; •ниторот, а ако нема
промена , да се даде 4дренали проследен со тре-
^
£
препознава ритамот кој треба да се шокира ) и до-
ѕ&
fc.
тиот електрошок. ПотоаТГбвторно да се спроведе
Ѕ

. зен мерач, кој ја намалува испорачаната енергија

со помала доза сообразена со возраста на дедата 2 мииути СБМО. Доколку потоа уште постои ВФ/
од 1-8 години (50-75 Ј ). Успешноста на дефибрила - БВТ, да се даде амиодарон ло што веднаш се изве-
%
цијата зависи од повеќе фактори: времетраење на дува четвртиот електрошок . Адреналин се дава
V:
на секои 3-5 минути во текот на слроведуван>ето
•
ЅР
Vf дефибрилацијата, состојба на миокардот, големииа
/;
на срцето, телесната тежина, големина на електро- на СБМО. Доколку детето е се уште со ВФ/ БВТ
% се продолжува со електрошок по секои 2 минути
7:
дите и од лретходните дефибрилацнм.
& од СБМО. Ако се појават знаци на живот, да се
& провери ритамот на мониторот. Доколку се појави
%
& синусен ритам да се провери постоење на пулс на
&
централните артерии (a. carotis или a. femoralis ). Да
> ПОСГАВЕНИ се пронајдат и да се третираат реверзибилните
ЕЛЕКТРОДИ ЗА
ДЕФИБРИЛАЦИЈА
причини 4 X и 4 Т (5Х и 5Т).
Ако ресусцитацијата е успешна , но повторно се
ш • појави ВФ/ БВТ, повторно да се даде амиодарон и
да се дефибрилира со дозата која претходно била
I '
ефикасна . Потоа се продолжува со инфузија со
амиодарон.
ѓ
%
в. ПОС TPEA НИМАЦИСКА ГРИЖА КАЈДО -
5V
ЕНЧИЊА И Д Е Ц А
Постреанимациониот период кај доенчињата и
Сл.4.69. Автоматска дефибрилацлја кај дете кај децата се одликува со истите лроблеми како icaj
возрасните. После СБМО често се манифестнра
155
 миокардна дисфункција . Употребата на вазоак -
. лекови може да ја подобри хемодинамиката
тивни
на дететоГЛековите треба да се даваат со титри-
рање во зависност од состојбата на детето. Целта
на терагшјата треба да биде насочена кон норма -
лизирање на функцијата на кардиоваскуларниоти
на нервниот систем на прво место, а лододна и на
другите системи. Артерискиот крвен притисок се
стреми да се одржи во нормала , како и функцијата
на срцето. Се преземаат мерки против зголему-
вање на интракранијалниот притисок со помош
на хипервентилација со нормокапнија и добра
оксигенација. Телесната температура по СБМО е
обично ниска. Централната хипотермија од 32-34
°С обично има полезен ефект врз преживувањето
на децата. Главата во леглото треба да биде лесно
подоцна се помалку анксиозни и депресивни .
Ако пак , исходот завршил фатално полесно ја
прифаќаат лошата вест.
4о 7. АКЦИДЕНТАЛНИ СОСТОЈБИ
КОИ ПОБАРУВААТ СБМО
4.7.1 ПОТОПУВАЊЕ ИДАВЕЊЕ ВО ВОДА
Потопуваљето преднзвикув хипооксија > која е
^
основна лричина за загрозување на животот. При
потопувањето нема вентилација и размена на га -
сови. Итноста за примената на СБМО кај овој тип
инциденти е несомнена . Најчесто жртвите умираат
заради непотребно изгубеното време со цел да се
испразни белодробието од вода . Студентите тре-

^
подигната под агол од 30 степени. Се препорачува ба да запомнат декаУвреме на поминување~-л&
деца кои по СБМО остануваат во кома да се поста-
ват во иидуцирана хипотермија од 32-34 °С во тек
од 12-24 часа . He постојат стриктни протоколи за
^
течноста (о елрдрооието1вожрвта е мног/ кусо.
Познато е"декаЈЛОшБ крвrW eKOT на 2 минутагШЃ
^
сорбира 50 1; XH45>AB8 од белите дробови. Нема it
i

^
индудираната хилотермија кај децата, Се препо- потреба' асе чистат дишните латишта од аспи- i
рачува да се користат протоколи за возрасните. рираната вода . Повеќето од жртвите не ни можат
г
•

Во постресусцитациониот период често се ја - да аслирираат вопа. бидејќилршзотопувањето се

'

вува хипертермија која треба да се избегнува . Хи-

i

развива( рефлексна ларингоспазма )или патс се за- i

пертермијата поголема од 37 °С има разорувачки
•

држува воздухот. На B>X начин се аспирира само

ефект врз повредениот мозок. Таа се третира со мало количество вода која брзо се апсорбира во
f

помош на ладење. Постојат докази дека хипертер- циркулацијата (Goh ЅН, Low BY, 1999).
мијата е поврзана со лоша невролошка прогноза ;;
на децата жртви на КА. Дефчниции j класификации u прогносшички i

Проценка на ефикасноста на СБМО кај до - индикатори

енниња и деца
Ефикасноста на СБМО се оценува според боја -
та на кожата и со палпирање на големите крвхц са -
^
дови. Добро полнет пулс при палпација на TradiriTis)
^
покажува дека масажата на срцето е ефиКнсн :
Враќањето на тонусот на мускулатурата укажува
^ ваат повеќе од 24 часа по инцидентот со активио
на ефикасна СБМО. Појавата на спонтано дишење
е сигурен знак дека СБМО дало добар ефект, но
според него не може да се суди за присуството
и степенот на оштетување на мозокот. Знак за
будење од постреанимацискиот шок е појавата на
За потопувањето ce користатнеколку термини. :[
До 2000 година се користеа термините давење (за
жртвите кои умираат 24 часа по потолувањето) и
терминотЈЖоро давеље ( за жртви кои преживу-
интервенирање на една или на повеќе компли-
кации од потолувањето). Компликациите кои се
развиваат сеЈшевмонија, АРДС или невролошки .
секвели. Со цел да се исклу ат забуните , во 2000
^
година ЕКР препорача да се користат следните
термини: !
.

рефлексот на трепките. 1. Спасување од вода: се однесува на лица кои

Состојбата на свеста е сигурен и најважен прог- се во свесна состојба , а доживуваат само пси.хо.ген
ностички знак за исходот на СБМО. Појавата на дистрес во текот на потопувањето при лливање.
агитираност во лостреанимацискиот период бара Жртвата покажува само минимални тран ни
третман со пролонгирана оксигено- терапиЈа и
контролирана вентилација .
He постојат прецизни упатства кога да се
прекине CQ_ ^^д. жО-кај дехјата , Одлуката за тоа ,
симптоми како што се
^
.к шлањ£> или
но тие брзо исчезнуваат. Помошта се пружа од
присутните кои се во непосредната близина.
^
јовраќа ,

Ваквото лице, додека не се лодобри состојбата , ,

Л:

ДЗ

^
•

се остава на брегот. Нема потреба да се хоспита-

^

најчесто(цо 20 минутно ресусцитирањ , треба да

ја донесе водачот на тимот :>X ja спроведува ресу- лизира, ниту пак има потреба од понатамошна Ii
сцитацијата. проценка и грижа . V'
&
Од медиколегален аспект се препорачува во 2. Натопување и потопување се состојби кои се .4-

текот на ресусцитацијата да бидат присутни ро-
дителите. Во такви состојби тие се уверуваат дека
е налравено се што треба за да се сласи нивното
дете. Лидерот на тимот треба со многу внимание,
со емлатиски вештини, да им ги објасни постапките
однесуваат на лица кои доживеале некоја опасна
ситуација поврзана со лливањето, а таа изнудила
да се пружи итна ломош на местото на настанот. !
Имерзија (натоиуван>е) се однесува на жртва која
е потопена во вода или друга течност. За имерзи- {

кои се спроведени врз нивното дете. јата да се прогласи како давење мора лицето на 1
-: }
Докажано е дека родители кои биле присутни жртвата и нејзините дишни патишта да се пото- i
при спроведувањето на СВМО на своите деца , ленивовода .
I
156 !
 Субмерзија ( потопување ) е кога делото тело,
вклучително и дишните патишта , е под вода или
друга течност. Ваквите жртви треба задолжително
да се транспортираат до ургентен центар за лона -
тамошни набљудувањаллретман.
^
3. Давење: ова е(шртоносе настан . Давењето
се дефинира како процес :>X е последица на нару-
шено дашење заради потопување или натопување
во течна средина . Оваа дефиниција подразбира
дека течноста и воздухот се присутни во влезот на
дишните патишта на жртвата, па е оневозможена
размената на гасовите. Жртвата по овој настан мо-
же да живее или да умре, но независио од тоа каков
е исходот > жртвата учествувала во инцидентот на
давењето. При процесот на давење жртвата до-
живува запирање на дишењето и срцев застој и не
може да се ресусцитира. Смртта се лрогласува на
самото место на настанот, во Ургентниот центар
или пак 24 часа ло иастанот. Ако смртта настапи
по 24 часа , сепак , се користи терминот давење
бидејќи смртта настанала поради давењето. Се до
моментот на иастапувањето на смртта поради да-
вење жртвата се смета како жртва на потопување.
^
^
Постои потопување( восолен } и о(латка вод
кои се разлшсуваат ло A2>X>B латофизиолошки ме-
ханизам на дејствување. Иако постојаттеоретски
^ се карактеристични за потопување на мали жртви
лабораториски разлики помеѓу ефектите од по-
топувањето во солена и во слатка вода , клинички
овие разлики се незначајни. Најбитен фактор што
ja одредува прогнозата од потопувањего е време -
траејњето на потопувањето и времетраењето на
хипооксијата .
~
Од дидактички причини ќе бидат изнесени пато-
физиолошките особености на давењето во слатка
и во солена вода. Студентот треба да знае дека во
пристапот на СБМО овие разлики се незначајни,
а принципите на давање помош се едиакви за две-
те состојби.
а . јЦавење во солешГвода\ Според својот состав
солената вода е хипертонична. во споредба со
•
_
плазмата (1.8-3.5 % ) и тоа зависно од топлината
на морињата . Продирајќи во алвеолите солите од
^
хипертоничниот раствоќне авлегуваат во крвта ,*
туќу ~крвната плазшГги исполнува алвеолите така
што настанува белодробен едем со хипооксија.
Како резултат на тоа настапува консекутивен
електролитен дисбаланс, хемоконцентрација , хи-
перкапнија и ацидоза , кои предизвикувааткардијак
арест во состојба на асистолија.
Џ
6. авење во слаииса во дД Слатката вода , пак ,
е хипотонична во споредба со крвната плазма и
лесно навл егув
^
цијатагПритоа настапува екстремна хемодилуција ,
се зголемува волуменот на циркулирачката крв,
што го оптоварува срцето и доведува до зголе-
мување на ЦВП.
Циркулирачката вода има тендеиција да навле-
зе во корпускуларните елементи на крвта со исто-
времено повлекување на електролитите од нив.
Притоа доаѓа до набабрување на ерихродитите
и до тендендија за нивно прскање, се зголемува ка -
лиумот, а натриумот паѓа. Сево ова , придружено
со присутната хипооксија , предизвикува појава на
брза фибрилација во рок од 3-4 минути и кардијак
арест.
Факшори кои влијааш врз прогиозаша од ио -
шоиувањешо
Навлегувањето на водата до алвеоларните мем-
брани го зголемуиа површинскиот притисок на сур-
фактантот за два до тршлати, а тоа трае од 30 минути
(при морска вода ) до 3 часа ( при слатка вода ).
а. Клучен фактор при одредувањето на прог-
нозата на жртвата од потопување ејвреметраење-
то на хипооксијата . Хипооксијата предизвикува
мултисистемско нарушуван>е и компликации како
што се хипооксичната енцефалопатија и акутен
респираторен дистрес синдром ( АРДС ).
б. Жртвите на потопувањето можат да развијат
хипотермија која по своето лотекло се дели на при-
марна и секундарна . Примарната хипотермија се
случува ако потопувањето насташшо во студена
вода (<5° С), при што доаѓа до брзо губење на те-
лесната температура . Ако хипотермијата настаии
бргу, таа обезбедува и делумна заштита на орга -
низмотод ефектите на хипооксијата. Овие ефекти
^
(деца) во студена вода.Ј ииетермлја насталува и
при (обидот за ) ресусцитација (дополнително гу -
бење на топлина преку евапорација ). Тоа е секун-
дарна компликација. Меѓутоа , оваа хипотермија
нема заштитна функција од хипооксијата , туку
^
предизвикува несакана шшозаЈ>
Иако преживувањето не е често кај жртви, кои
биле потопени подолго време и имаат потреба од
пролонгирана ресусцитација , успешна ресусцита-
ција со делосно иевролошко заздравуваље е1јабе-
лежено кај жртвите кои биле подолго лотопени во
екстремно студена вода (4-6° С) (Schmith U, Prehosp
Disaster Med 1995:62). Затоа , спасувачите треба да
ја почнат ресусцитацијата на самото место на на-
станот. Исклучок е ако веќе постојат физички зна-
ди на смрт, како што се лутрификција , ливидитет
и мртовечка укоченост. Жртвата треба да се тран-
спортира со континуирано изведување на СБМО
до ургентниот центар. При прогнозата треба да се
оцени каква била температуртата на хечноста на
потопувањето (студена наспроти нестудена ) и која
е големината, т.е. возраста на жртвата . Оправдани
се агресивните обиди за ресусцитација (кои може
да продолжат во болницата ) само ако жртвата на
иотопувањето е мало дете и ако потопувањето се
случило во студена вода која предизвикала хипо-
термија на жртвата .
Индикатори за прогнозата по потолувањето на
децата и адолесцен
. ;о 20 годшш) се 3 фактори
^
кои се поврзани ф 1бО морталитет (Szpilman D.
'
Resusc 2004):
а. Траеље на потопувањето>25 минути;
б. Траење на ресусцитацијата> 25 минутн;
в. Пристигнуваље во Ургеитниот цетар (без
присутен пулс на големите крвни садови. ^
157
 Дололкителни фактори кои ја влошуваат изведува со израмнување со потпрена глава , врат,
прогнозата се: гради и тело. Внимателно се врти целото тело на
- Присуство HQ ВФ
ИрИСуСТВО на БВТ
£> Фу)//1 н почетниот ЕКГ
> Јз 1 на жртвата до хоризонтала и се става во позиција
мониторинг (93 % мбрталитет). легната на плеќи . Компресијата на градите се
- Фиксирани зеници во Ургентниот центар (89% одложува додека жртвата не се извади од водата .
морталитетЈ! ^
Надворешни компресии на градите не може да се
- Тешка апидоза во Ургентниот центар (89 % изведат во вода , освен ако жртвата не е мноту мала
смртност) .
па може да се постави на рамото на спасувачот или
- Респираторен арест во Ургентниот центар само ако се користи некоја направа за пловење.
(87 % смртност).
Клинички манифестации кои ја предодреду - Правилна улотреба на пловната опрема за ресу-
сцитација во вода бара специјална обука.
ваат прогнозаша на жртвите од потопување
Вештачко дишење при потопување
лч.линичкатаЈ анифестација
КлиничкатдЈ ан
^ _
се базира врз 4 ва -

^ ^ ^^
ријабили кашлањ Дда ил и не), кр ен притисог
^ Прв и најбитен третман на една жртва од по-

^
'

^ ^
рЦев ритамј? ускултац . топување е итно спроведување вентилација уста

. .
Таб 4.15 Клинички фактори кои се одиесуваат на смртност од потопување
Смртност I
Степен на Дефиниција !

класифшсација (%)
1 Нормален наод на аускултација на б.д.- присутно кашлање 0
2 На аускултација: дишење со присутен кркор 0.6
3 На аускултација: акутен белодробен едем, без артериска 5.2
хипотензија I
I
Акутен едем на бели дробови со артериска хипотензија 19.4
4
44
•

I
5 Изолиран респираторен арест
6 Кардиопулмонален арест 93 !
)
?

Наодите од аускултацијата помагаат при кла -

на уста . Брзата примена на вештачкото дишење i

позитивно влијае врз преживувањето. \

сификацијата на тежмната на состојбата на кар-
Со вештачко дишење се започнува веднаш
диопулмоналното оштетување од лотопувањето.
штом ќе се обезбедат проодни дишни патишта на
Се опишуваат шест степеии, кои се прогностички. •
•

жртвата и откако ќе се лостигне безбедност на

Класификацијата помага полесно да се системати-
сггасителот. Обично овасе остварува без проблеми
зираат податоците на жртви од потопување.
кога жртвата е во плитка вода или надвор од во-
Модификација на инсмрукциите за ООЖ за
дата. Ако спасителот не може да го затвори носот
рссусцитација при потопување
на жртвата и да ја намести главата за да обезбеди
Спасување од вода ( транспорт )
проодни дишни паташта во вода , како алтернатива ;

При обид за спасување на жртва која се пото-

пува спасителот треба да дојде до жртвата што е
може да се користи вентилацијата “ уста на нос“,
наместо “ уста на уста“.
можно побргу , пожелно со некакво помагало ( ча -
Ако ло ослободувањето на дишните патишта
i
!
мец, даска за сурфање или некое пловно средство).
нема спонтано дишење, жртвата се вентилира со !
Спасителот мора да ја минимизира опасноста за
позитивен притисок во тек од 1 минута . Ако по
себе и жртвата. Иако инциденцата за слинална
тоа жртвата не почне да дише спонтаио, следните .}
повреда е многу мала (0.5 % ), сите жртви треба да
се третираат како потенцијални жртви со повре-
постапки зависат од растојанието до брегот. До - }

колку жртвата може да се донесе до брегот за 5

дена кичма (со имобилизирање на цервикалниот
минути се продолжува со вештачкото дишење. !
:
и торакалниот чрбет). Спасуваљето од вода треба
Ако растојанието е поголемо се вентилира уште
^
да се изведе(брзо а да се обезбеди навремена при-
;
1
една минута и се доведува жртвата до брегот што
•
»
мена на СБ , да се превенираат последиците од
е можно побргу. }
хипооксијата.ЈКртвата треба да плови, поставена
He смее да се прават обиди за отстранување
хоризонтално во супинација . Пред да се извади
жртвата од водата се лоставува на хоризонтална на водата од дишните патишта , бидејќи таа е веќе
подлога ( даска ) . Вештачкото дишењето треба да ресорбирана. Секакви обиди за удари во абдоме-
се изведе што е можно Гобргу) Тоа се спроведува
нот предизвикуваат повраќање на гастричната
^
со поставувањенаглаватГкбнеутрална позиција.
Дишните латишта се ослободуваат со подигањена
содржина и претставуваат опасностод аспирација.
Користењето на маневарот по Хајмлих има оправ-
дување само ако спасителот се сомнева дека по-
вилидата без движење на главата или со пбдигање
стои опструкција со туѓо тела во дишните патишта
на брадата. Ако треба жртвата да се заврти , тоа се

158
 ( Rosen P, Stoto M ., Harley J , 1995 ). Сепак употреба на
методот на компресија врз градите има предност
пред маневарот по Хајмлих. Постојат докази дека
комлресијата на градите е посупериорна во однос
на маневарот на Хајмлих, а со зголемуваље на ин-
траторакалниот притисок се помага исфрлањето
на туѓи тела ( Wiatt ЈР 1999). Користење на тубус за
изведување на техниката за дишење уста на тубус
имовозможува наспецијалиообученитеспасувачи
да изведуваат вештачко дишење во длабока вода.
Меѓутоа , вештачкото дишење не смее да доцни
заради немање на ваква опрема . Постапките за
обезбедување слободни дишни патишта , како
и за одржуваље на дишењето на жртвата од по-
толување, се слични со оние како при жртва со
траума и КА.
Компресии врз градите при потопување
Откако ќе се извади жртвата од водата се про-
верува дали има знаци на циркулација . Спасувачот
ги бара општите знаци за циркулација (дишење,
кашлање или мрдање), бидејќи пулсоттешко може
да се осети кај жртва од потопување, особено ако
жртвата е студена . Ако жртвата не дише веднаш
се започнува со комгтресија врз градите.
Дефибрилација на местото на потопува-
њешо
Ако жртвата е нереактибилна и не дише треба
итно да се употреби АНД ( ако е можно) . Со дефи-
брилаторот лесно може да се процени ритамот кај
жртвите постари од 8 години. Пред да се постави
дефибрилаторот, жртвата треба да се избрише за
у
да може лесно да се залепат електродите. >:>;:C
х:-
ќ
Затоа итио треба да се обнови оксигенацијата ,
вентилацијата и перфузијата . Сите жртви на по-
топување кои биле ресусцитирани , задолжително
треба да бидат хоспитализирани за да се направи
лроценка , мониторинг и интензивно набљудување.
Хипооксијата води до нарушена лермеабилност на
белодробните капилари со консекутивна појава на
белодробен едем.
Ладењето на организмот, што настапува при
потопувањето, дава за право да се верува дека го
штити мозокот од трајно оштетување , повеќе от-
колкупринормотермија . Оттукапроизлегувадека
давениците треба да се реанимираат долго и дека
е оправдано да се примени втората фаза на СБМО
- напреднато одржување на животот (НОЖ ). Се-
која жртва од потопување, дури и онаа што бара
минимална ресусцитација и се освестува на самото
место на настанот, треба веднаш да се транспор-
тира до болница. Во транспортното возило треба
континуирано да се следат виталните параметри
со постојана кислородна терапија .
Кај жртвите од потопување со КА се слроведу -
ва НОЖ, вклучувајќи и итна интубација. Срцето
запира во асисголија или БЕА , или лак ВФ / БВТ,
што налага да се спроведуваат инструкциите за
третирање на овие аритмии. Ако е присутна дла -
бока хипотермија (температура на телото <30 °С)
по изведените 3 циклуси СБМО со дефибрилацио-
ни обиди, се одложува интравенската апликација
на лекови додека не се покачи температурата
иа телото. При присутна умерена хипотермија
интравенската апликација на лекови се дава во
временски интервали подолги од стандардните.

ција . При лрисутна хипотермијсЦжртви AAC ( ;

^
~~

% '
Присутна ВФ/БВТнапрвиотЕКГзапис, кај децата
Tt° < 30°С) се изведуваат макснмумЗ шефибршШгши и адолесцентите , е лош прогностички знак.
(електрошока ) со СБМО . Ако по трите обиди за Жртвите од пото имаат висока индиден-
дефибрилација тие се иеуспешни, се продолжува
со СБМО се додека температурата на телото не ^
да на појава н ГАРДС по 72 часа $>д потолувањето.
Протективната арт^ фицијална вентилација го
^

се качи над 30°С. подобрува преживувањето на жртвите по потопу-

Повраѓсање за време на ресусцишација вањето. Во текотна артефицијалната вентилација
При изведувањето на компресиите врз градите треба да се користи висок PEEP или други маневри
или при вештачкото дишење може да се јави по за да се отворат колабираните алвеоли и за да се
ѓ
враќање. Тоа ги комлицира налорите за ослобо- подобри присутната тешка хипооксија . Исто така
дување на дишните патишта . Според студијата од
^^
пневмонија)е честа компликација на потопува-
Манолис во 1973 година половината од жртвите на ње бГТаалЗоже да се должи на аспирацијата или
потогтување повраќаат, дури и >кртвите кај кои не пак на хипотермијата .
е интервенирано по вадењето од вода. Повраќање Во основа , брзината на дејствуваљето го пред-
се јавува кај 75 % од жртвите со вештачко дишеЈње одредува преживувањето и невролошкото заздра-
к
и кај 86% од жртвите кои имале потреба од ком- вување по потопувањето. Сите обиди за подобру-
t *

лресија и вентилација При појава на повраќање вање на невролоиисиот дефицит кај жртвите со
^ !се постаггува како при глобална церебрална исхемија заради потопување
ѓ
^
жртвата се рти на странаН
прнсутно туѓо тело во устата, Ако постои сомнение (употреба на барбитурати, контрола на ИКП , мо-
за спинална повреда , жртвата се врти така што ниторингиндуциранахипотермијаидавањенасте-
главата , вратот и торзото се вртат заедно. роиди ) не ја подобриле прогнозата на овие жртви.
Модификации на упатствата на НОЖ при Обично жртвите со присутна спонатана цир-
КА по потопување кулација и дишење имаат добра прогноза и бргу
Жртвите од потопување бараат правилен при- заздравуваат по стигнувањето во болница .
стал на СБМО и долг третман без губење надеж.

159

Дефшшција
4. 7.2 .
ХИГЈОТЕРМИЈАј
За хипотермиЈа се зборува кога централната
телесна температура ќе достигне вредности пони-
ски од Зб Хипотермијата се дели на три срорми:
^ ^^
среднахипотермија , кога телесната температура
еод 35-32°С > умеренакогатемпературатаепомеѓу
32-30°С и длабока хипотермија , кога темлературата
е п ниска од 30°С. Хипотермијата настанува кај
°
лица бсГнормален терморегулаторен систем кои
се изложени на ниски атмосферски темперахури.
Според принципите на ресусцитациЈата се лоч -
нува со чистење на дишните патишта и , доколку не
постои дишење , со вентилааија со висок процент
на кисдороп . Ако постојат услови вентилацијата
треба да се изведува со влажен и топол кисло-
род (40 - 46 °С). Внимателно треба да се изведе
интубацијата следејќи го алгоритамот за НОЖ.
Треба внимателно да сс палпираат големитс арте-
рии и да се следи ЕКГ записот во тегс од 1 минута,
барајќи ги знаците за живот пред да се донесе :15\
одлука дали лма или нема присутна циркулациЈа.

^
i!
^
Хипотермијата се јавува во (влажб и в тровита Аковоболничкиусловипостоидоплертребадасе

^
околина , како и прл отоггујатве^ сггтзтхена
вода.
Доколку терморегулацијата е нарушена , како при
стари или многу млади луѓе, хипотермијата мох<е
провери дали постои периферна циркулација. Ако
жртвата е без присутен пулс веднаш се почнуваат
компресии врз срцето. Доколку постои несигур-
4?
да е придружена со слаб студен напад. Ризикот за ност околу постоењето на пулсот исто така веднаш '
б '

појава на хилотермија се зголемува при алкохо- се почнува со СБМО. г:\

• АѕЅ

лизираност, при болест, повреда или небрежност. Откако ќе се почне со СБМО се одредува те- ;-v ;

• За појава на хипотермија треба да се посомнева лесната температура со специјални термометри Ш

секогаш кога , покрај состојбата на бессознание и Кои можат да прикажуваат ииска телесна темпе-
кусиот лреглед на настраданиот, постои и анамне- *
V .
ратура . За таа намена се користат езофагеален,
стички податок. За потврдувањето на дијагнозата ректален или тимпаничен термометар. Се почнува ш
е потребно да се измери централната температура.
Понекогаш хипотермијата има заштитен ефект ^
со(постапка на затоплувај е, вентилацијата и ком-
пресиите врз срцето се со исташ сооднос како при
VS
m
при ресусцитацијата. Прогнозата е подобра кај ^
нормотермните лациенти (р0:2) . Хилотермијата
ж
жртвите со неасфиктичен кардијак арест. предизвикува цврстина на гр Гткош, па венти- ш
m
Одлука за ресусцишација лацијата и компресијата се тешки за изведување.

^
ш
Пред да се прогласи смрт кај еденхипотерми- Хилотермното сриеГне еагира на лекови. Затоа Ш
ж

^
чен лациент треба да се знае дека тудоуам за себе
предизвикува многу бавен малЈзшГумен, ирегу-
се препорачува да се постави.басе такеЈ или) ако е
потребно, да се изведува д€фибмлали ?
^
^
ларејјѓпуж и нсмерлив артериски крвен притисбк. метаболизмотна лековите е бавен постои потенци-
идејќи
шШ
^
Хипотермијата го заштитува мозокот и виталнитс јална опасност од лредозирање и од појава на ток- m
^^ ^ ^
органи и е поврзана со ритмн којае потенЦи ~ сични ефекти од лековите. Адреналинот може да Ш
јално реберзибилна всјј ЈГПдотна готдување. еефикасенприхипотермија, нонемора да влијае
При температура одп 8°0 мозокот може да толе- на Преживувањето. Ефикасноста на амиодарнот
рира состојба на 10 жт* пппппг тшрк- уплтгцу. н исто така е редуцирана . Затоа не се препорачува
.
* Ш
М
арест од оној на 37°С. При пронаоѓање на жртва апллкациЈа на лекови пред телесната темпера -
•

icoja е во хипотермиЈа тел!ко може да се разграничи тура да стане 30°С. Обично кога ќе се лостигнат
дали сганува збор за примарна или секундарна хи - 30°С треба да се дуплира времето на повторното m
ш
потермија . КА примарно може да иастапи заради давање на лековите. Стандардииот протокол на
хипотермија , или пак хипотермијата да настапи по давање лекови лочнува откако телесната темпе-
нормотермичен кардијак арест. ратура ги достигне нормалните вредности. Треба
Смртта не смее да се потврди ако жртвата се да се почитува правилото да се бара примарната
затоилува , ниту пак ако затоплувањето се уште причина за КА меѓу 5Х и 5Т.
не е постигнато. Во обата cjmian е неопходна Ш
ш
Аритмија

^
пролонгирана ресусцитациј НеУе изведува рес-
.

Кога се покачува телесната температура се

усцитација во вонболнички услови ако постојат зголемува теш! уата да се појави ијална
летални трауматски ловреди или ако жртвата е фибрилација (( АФ ) Ј<оја е проследена 4оВФ)и на Ш
толку оладена (смрзната) па не може да се изведува краЈОТ со
асистолиЈа . м
ресусцитацијата. Во болнички услови се користат Жртвите со хипотермија под 30°С треба да се
клинички знаци според кои се донесува одлука загреваат со користење на внатрешен метод на
I
ш
дали да се престане со ресусцитација . загревање. Разнл форми на аритмија се појавуваат
Ресусцитација ш
веднаш штом ќе лочне да расте температурата на
Во состојби на хипотемија треба да се спроведат телото, но тие не побаруваат специфичен третман.
сите принципи на основио и на лреднато одржување Брадикардијата е физиолошки ефект на длабока •
г ;-:
%
на животот. He смее да се одложуваат интубаци- хипотермлја , така што кај нив не е потребно поста- ж
јата и лоставувањето интравенска линија . Инту- вување на pace maker се додека трае загревањето.
бацијата , сама за себе, може да провоцира појава
V;]

He постојат востановени ставови кога да се

на ВФ кај хилотермиските пациенти.
:
160 г
\
V
-!
 почне со дефибрилацијата . При присутнб $X
треба да се изведе дефибрилација со АНД. ^нсѓѓ
ВФ/ БВТ постои и по изведени три дефибрилации
понатамошната дефибрилација треба да се одложи
до моментот кога телесната температура не ги
достигне вредностите од 30°С. Ако се користел
АНД, треба да се продолжи со дефибрилациите
веднаш по загревањето на ладиентот.
Загревање
Општите мерки се состојат во заштитување и
отстранување на жртвата од студената околина ,
како и заштита од понатамошно ладење. Студена -
та и влажна облека веднаш треба да се отстрани, a
настраданиот да се покрие со суви, топли локривки
и да се заштити од ветер.
Загревањето може да биде пасивно надворешно
загревање, потоа активно надворешно или виа-
трешно. Пасивното загревање (топли суви покрив-
ки и топла средина ) е погодно за жртви кои се све-
интензивентрегмани континуираномониторирани.
Секојадополнителнахипотермијатребадабиде ис-
клучена. He лостојатставовизарутинскокористење
на кортикостероиди , антибиотици и барбитурати.
4. 73. ХИПЕРТЕРМИЈЛ
Дефиниција
Хилертермија настанува кога ќс откаже тер-
морегуалциониот механизам на телото и кога
централната телесна температура ќе порасне над
нормалните вредности раководени од нормалниот
хомеоста' механизам. Хипертермијата може да
биде (егзогеиа; предизвикана од тешшрдтурните
условите на околната средина и(секундарна) icoja 1
се должи на внатре. ттгнадд продукција нГГтоплина .
Хипертермија , предизвикана од презагреаната
околина , е резултат на диспропорцијата во телото
меѓу преголемиот степен на апсорбирана топлина
и способносгга за прадијација од страна на терморе-

^
сни и се средно оладени. При длабока сипотермија
со присутен К А е потребно дасеспроведеактивно
загревање и да се изврши итен транспорт до бол ~
гулацискиотмеханизам. Хипертермија се случува
кога телото полодго-време е изложено на топлина ,
Почнува со топлотен стрес, прогредира набргу во
ница каде што можат да се изведат лосоодветни толлотна исцрпеност , топлотен удар и конечно
методи на активно загревање. Постојат повеќ^ ^ завршува во некоја од состојбите со мултиорганска
методи на активно загревање, но се чини дека по- дисфункција или кардијак арест ( КА ).
ставувањето на жртвата вотопла средина и инфун - Една од формите на хидертермија е состојба
дирање на топли инфузиони раствори се сосема
доволни. Исто така ефикасни се проплакнувањата
на желудникот, на уринарното бабуле и на пери -
тонеумот со толли иифузии од 40°С. Покажано е
^^^ ^ ^
н г ШЖгнГхипертермиЈа|Ш за која стана збор
вс етсгТзГанестезија кадКшФое наведено дека за
нејзината појава е неопходно генѕзхжи пр&длепо ~
нирана личностда се најде лод дејство на халогени
дека пардијална екстракорпорална циркулација, анестетици и деполаризантни релаксанти (види
во комбинација со rope наведените методи, може Малигна хипертермлја стр. 54) .
да помогне во загревањето на телото. Во лродолх<ение поопширно е разработен топ-
Со актот на загреваље настанува зголемена лотниот удар, додека MX е опширно опфатена во
вазодилатација на крвните садови и затоа загре- делот Анестезиологија. Топлотниот стрес и топ-
вањето треба да биде проследено со интензивно лотното исцрпување се претставени на следната
дополнување со топли инфузиски течиости. Па ~ табела (Таб. 4.17.).
циентите треба да бидат поставени во единица за
Таб. 4.17, Тоилотен стрес и топлотно исцрпување
Состојба Клинички наод Третман
Топлотеи стрес Температура нормална или средно покачена .
Од мор
Топлотен едем: отоци на нозете и глуддот Елевација на отечените
екстремитети
Топлотна синкола: вазодилатација која ЈТадење
предизвикува хипотензија
Топлотни грчеви: дисбалансот на Na+ Орална рехидратација и
лредизвикува грчеви дополнување на
недостатокот на сол
Толлотио исцрлување Спсгемска реакција на продолжено Исто како rope
излодување на толлина (саати или деновп)
Температурата е меѓу 37°С и 40°С При потешки состојби се
Главоболка , слабост , лошење, повраќање , даваат инфузионо течносги
тахикардија , хилотевзија , потеље, мускулни и се лади со мраз
болки, грчеви
Хемоконцентрација
Хипонатремија или хипернатремија
Миогу бргу може да нрогредира кон топлотен
УДар

161
 Топлотен удар блекуваат голич иадворешно се ладат со студени
Толлотниот удар е системски инфламаторен чаршафи илисо поставување пакети со мраз под
fWQHop on телесна температура повисока од топографските точки каде што поминуваат го
лемите артерии. Површинското ладење може да
^^ ^
.

( ШбГ ридружена шузушување во менталната

со
§#F3j-6a и разни форми на органска дисфункција .
.
Постојат две форми на топлотен удар: 1 класичен,
топлотен удар кој се јавува почесто кај постарите
лица кога ќе се најдат во топла околина или при
толол ветер (бран ) и 2. топлотенудар кој се јавува
при интензивна фнзичка активност (напрегање) во
услови на висока температура на амбиентот или
со висока влажностГРваа форма на топлотен удар
предизвика тресење. Кај хемодинамички стабилни
пациенти се лрепорачува натопување во студена
вода . Тоа е многу ефикасен метод. Натопувањето
во студена вода може да предизвика вазоконстри- I
кција , која може да го оневозможи ладењето . I
Исто така се ефикасни и методите на ладење со
апликација на с1 дениЈ1нфузиони раствори, потоа
^
гастрична , плеврална , везшсална и перитонеална
1
;
:

лаважа, како и ладење со екстракорпорална цир-

i
ги афецира младите луѓ§. Смртноста од топлотен :!•
удар варира од 10-50 % . кулација или хемофилтрација. .
V
Ј

He постојат спедифични лекови кои се кори-

'
Ј
Постојат предиспонирачки фактори кои ја фа -
воризираат појавата на топлотен удар. Се смета стат при состојбата на топлотен удар. Дантроленот
како специфичен лек наоѓа примена само при ма -
X
дека постарите се повеќе подложни на топлотен
удар од младите. Фактори кои придонесуваат за лигната хипертермија. •
-
'Л

тоа се: болестите во староста , користењето леко-

V

ви, нарушените терморегул аторни механизми со Модифшсација наресусцитацијата и постре-

~
староста и ограниченоста на социЈалните услови сусцишициониот период при топлотен удар
на живот на постарите. Се уште не лостојат специфични студии кои
По својата клиничка манифестација топлот- го испитувале КА при топлотен удар. Се лрепо-
ниот удар прилега на септичниот шок , можеби и рачува користење на стандардните процедури кои
заради сличноста на механизмите за појавување. се опишани во ООЖ и НОЖ. Постојат докази за
Меѓу симптомите доминира висока телесна тешкл невролошки оштетувања при хипертермии.
Ризикот за несакаиа невролошка прогноза расте
~
температура Гловисока од 40.6°Сл<ожата е сува и •
1
со секој степен над 37°С. Затоа постапките треба
•;ѓ

топла (потење се јавува само кај 50 % состојби на

тбплотен удар кои настанале од егзогена причина ).
^
Како рани симптоми се |М£р > главоболка , сла -
бост, лрвенило во лицето. повраќање и дијареја .
Подоцна се јавуваат симптоми од странана кардио-
да се базираат врз стандардните упатства за ресу-
сцитација и да се спроведуваат сериозно.
4. 7.4. УДАР ОД ЕЛЕКТРИЧНА СТРУЈА
V.V-
•f

циркулаторниот систем, Електричнатв енергија мохсе да лредизвика <1

а-
•

Почнуваат да се локажуваазиешкотии во дише- акутно запирање на работата на срцето и п

^
њето со манифестации на РДСЈЛЈимптомите од
ЦНС се манифестираат со појаМна грчеви и кома .
Настапува слабост на црниот џигер и бубрежна
вува една од состојбите што лобаруваа
примена на СБМО. Иастанатитеинцидентаможе ^
да се предизвикани од техцинј<а електрична струја ,
^
ајитна *£
I
I
•

слабост, коагулопатија и рабдомиолиза . што доведува до општи ловреди по телото (ekotro- V

•

Во поставувањето на дијагнозата треба ди- £ц1ш), или °Д атмосферски електрицитет - удар од

• 7V

јагностички да се разграничи дали станува збор
за предозирање со лекови или за интоксикација ,
серотонин синдром , малигни невролелтичен син -
дром, селса , инфекција на ЦНС или пак за некоја
ендокрина бура (тиреоидна или феохромоцитна ).
Водењето на пациентите со топлотеп удар се
базира на принципите на А.Б.Ц.Д. В и на ресусци-
тацијата со истовремено ладење на жртвите. Ладе-
њето треба да почне од првиот момент уштТпред
да се трансферир_а_бш? ниот во болница. Целта на
ffu 1 minalio). Техничката струја може да биде
W-Висок напон (над 1000 V) или со низок напон mt
( под 50 V ). Доколку преку организмот се затвори
струјно коло со одредена јачина и напон, настану-
ваатразни оштетувања на здравјето, дури и појава >;
на ненадејна смрт. .i
Човечкото тело се смета за добар проводник, па
струјата лесно навлегува во телото преку кожата ,
чијшто отпор зависи од нејзината дебелина , влак-
$
нетоста , бројот на кутаните жлезди и слично. Се si
iV.

ладењето е да се намали телесната температура , смета дека отпорот на кожата се движи просечно
барем наД9 _Ваквите болни треба да се трети- меѓу 2000-3000 0, а се намалува доколку е тенка
^
раат во услови на единица за интензивна терапија . и влажна . Најголем е отпорот на кожата , помал I • •
•• •
•

Најитно треба да се воспостави континуиран мо- е на мускулатурата , а најмал на крвта . Исто така , Xi
5
.. ниторинг за следење на хемодинамиката и исто- јачината . на струјата низ организмот се менува и
.

времено да се дололнува со голема количина ин- со промена на напоиот на струјата.

фузиони течности . Електролитните отсталувања / Напон од 150-220УЈволти ) обијдаа
/
^с поднесува
_ ••

треба ригорозно да се корегираат (види Електро-

^ ^^
/
без последици, додека напони
' ѓад 500 У реопасни
литни растројства кои го загрозуваат животот) . за животот . Времето на проте куВсЖена ‘ руЈата
Ладењето може да се изведе со неколку тех- низ телото ( експозиција ) игра важна улога . Кратка
ники . Ако пациентот е во свесна состојба иајдобар експозиција од 0.1 секунда , дури и при јака струја
метод е пиење студени течности. Болните се со- и ако не помине низ срдето, се чини дека е безопа -
i

162
 сна . Експозиција со должина 0.3 сек). е доволиа краниумот
oft . comotio и
да предизвика комошш_ Фибрилација и кардијак трауматски повреди contusio на мозокот и други
на органи и коски кои поба -
арест. Струја со аомала јачина , главно , предизви - руваат итна
реанимациЈа .
кува мускулни контракции, с£ до тетанички грче- ООЖ за КА предизвикан од електричен
ви. Се смета дека наизменичиа струја над 50 тА ( и удар iuiu гром
еднонасочна од 80-300 шА) предизвикува редовно Постапката почнува со мерките на безбедност
загуба на свест и наеднаш запирање на работата за спасувачот и
за жртвата.
насрцето. Итно СБМОи дефибрилација вотекот стеното лице го исклучу Спасувачот или овла -
на 8 минути секогаш доведзтзаат до успеиша ресу- Дури откога безбедно ва изворот на струјата.
ќе се отстрани изворот на
сцитација. струјата од жртвата , жже-да-с спроведе иници-
При преминување низ ткивата електричната јалниотпреглед по ] ^
/ С Б .Цредослад> Непосредно
енергија се претвора во толлина, којашто предиз- по ударот од електр^
ичната струја затајуваат ди-
викува изгореници. Електрични текови со висок шењето или
циркулацијата, така што лациентот
напон, но со голема честота на прекинување (100 може да биде во
бесвесна состојба , со отсутно
000 пати во секунда ), не се опасни за организмот дишење и во циркул
аторен
и се улотребуваат во терапијата (дијатермија , ул- трикуларна фибрилација колапс со ВФ ( вен -
) или асистолија .
тратермија и др.). Истовремено со лочетната евалуација , без
Ефектите од електричната струја се следни:
СЈДлагање, треба веднаш да се лочне со СБМО
a. Оппит ефект врз организмот. Покрај веќ О0:2 пдури
и кај жртвите кои се мртви. Жртви
е спомнатите ефекти, поврзани со квалитетот на
одудЅф на електрична струја најчесто се млади лу-
струјата, општиот ефект врз организмот зависи и ѓе (без претход
ни заболувања ) така што, доколку ѕ
од местото на контактот и од минувањето на стру- СБМО се изведе
навреме, тие имаат голема шанса
јата низ витално важните оргато за преживување. Постапките се исти со стандард-
(

^
Струја со ниска јачина оцБ -9 гпА )предизвикува ните на ООЖ. Во
најкус можен период треба да се
^
екс тати ен фект вд)з мускулите и кожата. Ја
^ ^ - обезбеди лроодност на дишните патишта за да се
чина од х8-17 шА) предизвикува болка, мускулна овозможи вентилац
(
ија и оксигенација.
^
спазма , с дспсблшлетио грчење на целбкуптшта Доколку локацијата на која се случил електрлч-
мускулатура без можност дланката да се одвои од ниот удар не е лесно

—
достапна тренирани спасува -
изворот на струјата што го продолжува времето чи за ваква задача
мора » што е можно побрзо, да
на контактот. ѕ ја спуштат жртвата на земја.
^
Поголема јачина (18-30 mA /шредизвикува грч - Ако жртвата нема дишење и е в о бесвесна
на дишната ицслокупн латура и завршуШГ'
состојба веднаш се почнува ссГмасажа насрцетјр ,
со застој на работата на срцето (ЌА). Притоа може Електричниот удар, често заради тетаничките
дадојдеидоруптуринамускулитеинамускулните контракциинаскелетни
те мускули, предизвикува
влакна со предизвикување на миоглобинурија. Ко- оштетувања на '
рбетот, на мускулите и фрактури
га минува низ срцето струјата предизвикува nope- надолгите коски. Треба веднаш да се отстран
метување во исхраната на миокардот зарадиЈцзч облеката , чевлите и
коронар и каишите за да се спречи
на нитеартерииГ Како резултат на тоа се понатамошна
^
терЈ ичка повреда . Доколку постои
забележуваат мултифокални оштетувања на мио- сомнение за ^
траума на главата или вратот, неоп-
кардот заради исхемија и хистопатолошки наоди ходио е да
се направи заштита на ’рбетот со имо-
слични како кај миокардниот инфаркт. Зависно бшшзација за време
на третманот.
од интензитетотна струјата , се појавуваатекстра - Во продолжение се третираат ВФ / БВТ и дру-
систоли, растројство во ритамот на срцето, се до гите форми на аритми
и.
негов акутен застој. Минувањето на струјата низ НОЖ за КА предизвикан од електричен удар
мозокот резултира со акутно запирање на функ- или гром
цијата на дишењето и со лојава на времена апнеја . Третирашето н
б. Локален ефект на местото на контакт другите сериозн
В асистолија /БЕА и
и аритмии сс спроведува веднатл со
( Combusiio ). Овие промени по својата природа се стандарднлте
методиолишанивоНОЖзавозрасните.
еднакви со изгоренвдите под дејство ка топлина . Дефибрилацијата се изведува
веднаш, на самото место
Се манифестираат или како ќцрвенуван на ко - на настано .

.
^ т Воспоставувањето на проодноста на
жата, појава на (рулЦ или со појава на (?је1рс>за) на длшните патиштаможе
местото на контактот, па дури доаѓа и до карбони- постојат изгоретини да е отежнато, особено ако
во пределот на лицето, устата
фикација . Кај удар од електрична струја со висок и вратот. Бидејќи
меките ткива набргу отекуваат,
напон може да дојде до формирање на искра со кајваквитепацие
нтипостоиоправданаиндикација .
електричен лак, при што температурата може да за гана штубаМа
изнесува и до 3000°С. пред да се појаватзнаците за
опс'фуз фмна дишните патишта .
в. Индиректен трауматски ефект. Во мо- ^
Во третманот
ментот на удар од електрична струја можат да се терапијата со треба значајно место да заземе
ишсравшкжи течности, бидејќи
појават и придруени повреди кои настанале лоради постои
хиповолемичен шок кој се развива како
отфрлање или паѓање од височина на настрада - последивГа
на ткивнат . Се даваат
ниот. Олишани се кршеници на долгите коски, на кристалоидни раствор а деструкција инфузи
и во вид на брза ја
163
 со цел да се спречи развивањето на шокот и да Кај овие реакции се развиваат комплекси од
се корегираат загубите на течности. настани на клетомно ниво поттикнати од причи -
Администрирањето на течностите треба да е нители кои имаат антигенски или неантигенски
оптимално за да се одржи соодветна диуреза и за особини и кои доведуваат до ослободување или
да се овозможи екскрецијата на миоглобин, калиум
и други продукти на ткивното разградување. Де - ^ ^_
активирање на биохемиски м Ѕијггор > Овие ме-
дијаторипоседуваатспособносѓД^а лредизвикуваат
1

градирачките продукти ja зголемуваат капиларна- нагло зголемување на пропустаќвоста на крвните

*

:.1
та пропустливосттака што на оштетеното место садови и спазма на бронхијалната мускулатура.
9
се развива локален едем . Електротермичките што доведува до појава на тешки клинички симп-
*

СА
'

повреди треба хируршки да се обработат. томи кои бараат интензивно третирање.

Понатамошен третман и прогноза Ипциденција на појавувањето u предизвикувачи 4
4
Доколку брзо се изврши ресусцитација на Анафилактичните и анафилактоидните реак- :\ у
жртвите од )'дар од електрична струЈа и гром, тие ции не се ретки, особено во здравствените устано-
можат да преживеат. Потврдени се и преживу - ви. Се смета дека една третина од сите јатрогени \А -
вања по спроведена долготрајна ресусцитација . ксжтлтсации се од нив. Најчесто тие се јавуваат
Жртвите кои го лреживеле инцидентот треба да од улотреба наГантибиотицитд, особено на пени-
се хоспитализираат и долго да се набљудуваат и цилитште и иефалоспоринлте . Кај пеницилинот Џ
мониторираат, особено ако постојат податоци дека анафилактична реакција се јавува во 15-40 случаи 44
инцидентот бил проследен со губење на свеста , КА, на 100.000 интрамускуларни инјекции. Многу честа m
со нарушено ЕКГ и оштетување на меките ткива е појавата на овие реакции и при употребата на
(изгореници). јодираиите радиоконтрастни средства во радио-
Долгорочната прогноза зависм од понатамош- логијата.
*mш • V:-

ниот тек на повредата . Може да дојде до ком- Класична анафилактична реакција по убодод
пликации со длабоки некрози на изгорениците, пчелаѕ _ога или г.т-ршггон-се јавува кај 0.4 - 1% од на- 9
миокардни некрози и секундарни мултисистемски селението. Се смета дека добар дел од реакциите

1
органски нарушувања. по убод на змија, пајак или шкорпија се должат
на анафилаксија , иаково овие случаи клиничките
4. 7.5. БРУТАЛНИ АЛЕРГИЧНИ И симптоми се покомплексни и во нив значаЈна улога 31
АНАФМЛАКТИЧНИ МАНИФЕСТАЦИИ имаат токсичните ефекти на протеините, пелти-
Се почестата улотреба на парентерална тера - дите и ензимските компонеити на отровот, кои
a
-.4Ж4-
пија иа лекови, како во болниците , така и во ам- доведуваат до нарушување во коагулацијата , пре-
булантите, создава услови за развивање на сензи- дизвикуваат хемолиза , дефегсти во невромускулар- Ш
билизација од нив и лојава на брутални алергиски ната трансмисија и прават деструкција на ткивата. ш
манифестации. Појавата на анафилактичен шок е Анафилактични реакдии предизвикуваат и мно-
една од честите ургентиости која, ако не сетретира гу други супстанции од нашата околина , а меѓу нив
правилно, може да заврши со летален исход. значајно место заземаат некои прехрамбени лро-
Под дејст: ЛЛОб ' медијатори, на дукти, лекоди, крвии деривати и анестетички сред-
прво местОЈСИСтамивр еротонин), како и на се- ства . Преглед на агенсите кои почесто предизви-
^
кундарнитеТЅедијЗтбри - метаболитите на арахи- куваат алерглчни реакции е даден во табелата 4.18.
*

3:
донската киселина » доаѓа до екстремна вазоди- Пашофнзиологија на анафилактичнише и ш&
латацијa, пад на артеријалниот крвен притисок, анафилактоидните реакции М-'3
Класичната форма на анафилаксија започнува
:
екстравазација на течноста во третиот простор,
•

намален срцев ударен волумен , намалена коро- со навлегзшање на причинитсли ( антиген &) на
нарна циркулација и до појава
филактичен шок
=X H>742848 ана - кои постои лреосетливост преку кожата , преку
’

дишните патишта или преку системот за варење,

1
Ш
Појавата на шок "придружен со можиа брон - односно , како што наЈчесто се случува во здрав- m
-ш
хоспазма создава ^уСлови за клеточна хипооксија ственитеустанови, по патна интрамускуларна или
_
која се манифестира со гу@ење на свест, губење интравенска инјекција.
»
Ш 4
на циркулацијата и на функцијата на дишењето. Предуслов за настанување на класична ана - ш
Примената на СБМО од типот на основно и филактична реакција е лостоење на ггретходна
напреднато одржување на животот ја намалува сензиЛшилзација, односно титар на антитела ~б/Г
~
m&
инциденцата на смртност. типот Ig кои со нивните Fc делови се врзани за М
Анафилактичните и анафилактоидните ре- мастоднжпе^^базофилните гранулоцити. Масто- М

^
акции претставуваат драматични, а понекогаш и цитите се летки кои се наоѓаат во сврзното TIOIBO ,
фатални нарушувања на циркулатормиот и респи- особено под кожата и во субмукозните регии на
раторниот систем кои настануваат ненадејно и нео- устата , на ларинксот, езофагусот и во останатите
4
:ТУ
m
чекувано под влијание на вообичаени стимуланси делови на гастроинтестиналниот тракт. Базофил - л 3!
;

што се наоѓаат во нашата околина. Иајтешкиот ните гранулоцити се циркулирачки клетмГкбп и m

вид на овие реакдии во клиниката се пројавува припаѓаат на белата крвна лоза и кои, исто како и m
Ш:
во форма на анафилактичен шок кој претставува ^астоцитите во својата цитоплазма , содржат многу 31
состојба која го загрозува животот . ; биоактивни материи .
1
164
 Таб. 4.18. АГЕНСИ КОИ ПОЧЕСТО ПРЕДИЗВИКУВААТ АНАФИЛАКТИЧНИ И
АНАФИЛАКТОИДНИ РЕАКЦИИ

Антибиотици Пенидилин и пеницилински препарати,

цефалоспорини, тетрациклини, еритромицин,
стрептомпцин
Нестероидни антиинфламаторни лекови Салицилати, аминопирин
Наркотични аналгетици Морфин, кодеин, мепробамат
Други лекови Протамин, хлорпроамид, парентерално
дадено железо, јодиди и јодни контрастни
средства , тијазидни диуретици
Локални анестетици Прокаин, лидокаин, кокаин
Општи анестетици Тиопентол
Мускулни релаксанти Сукцинил холин, тубокурарин
Крвнн прелара ги Крв, суспензија на Ер, крвна плазма , албумин
Антнсерумн Гама глобулин, антитоксин против рабиес,
тетанус и дифтерија , серум антивиперинум
Храна Јајца, млеко , ореви, јагоди, риби
Отрови Пчела , оса , стршен, змија , пајак, скорпија
Екстракти од алергени кои се користат за Полен, храна , отрови
десензнбилизацијa

^
ј
При повторното навлегувањјќ антигенот на кој За разлика од анафилактигчните реакции, кај
постои преосетливост, бидува пр шјвеа бдстрана

^^^ Ганафилактоидните реакции настанува ослободу-

^

на Fab деловите на специфилните (а можеби и

Ig СМЈмолекули синтетизирани жггекот на прет- ^
ваГве на уШиски медкЈатари преicy директното
дејство на некои материиашмастоцит ^
^
^^^
ходната сензибилизација. Притоа , на ловрпшната зофилните гранулоцити / Чгосредство mg Е
на мастодитите и на базофилните гранулоцити на-
стануваат таканаречени “мосачзви“, т.е. компле&оц
молекули. Материисо ва водејство сејодиржш
контрастни средства, аспиринот^ опи ј атите, некои ^
^
во кои еденјлдлекул на антиген уе врзува содва
молекул? Ig како резултат на овие реакции ^ анестеЈицивдруги леќови кои се познати под име-
то “либераторш* на хисшамин. Повеќето од овие
доаѓа до аѓ&тбтување на клеточната мембрана и лековиимаатмаламолекулскатежинаисевикаат
истекување на гранули од мастоцитите иМЈазо- хаптени, азадагопројаватсвојотефектврзмасто-
филните гранулоцити (егзоцитозаТили настанува цитите неопходно е претходно да се врзат со некој

како што се: хисишминош,

,

_ _
комплетло распаѓанхе на мастоцитите. При тоа се крвеи протеин во форма на хаптенско протеинско
ослободуваат голем број биоактивни супстанции, соединение. Кај овие реакции нема докази дека
хепари- дошло до каква било реакција меѓу антигенот и
нош, леукотрГеените, LTC4, LTD4, LTE4 (или нивна 1 Едш:дтелата и затоа тие го носат името анафи-
- ^
смеса SRS-A), LTB4, потоа еозинофилен хемотакси ( лактоибкп или неимунолошки алергични оеакиии.
ченфакшор пра анафилаксија ( ECF-A), факторот хемиските медијатори претставуваат суп-
на активација на тромбоцити ( PAF), протеазите станции со различна хемиска структура , нивните
кои создавааш кинини итн. Сите овие материи физиолошки ефекти се слични. Од нив најдобро е
претставуваатхемиски медијатори кои стимулираат испитанхистшшнот. Тој лоседува широк дијапа
разни физиолошки реакции, пред се на крвните зон на физиолошки ефекти кои се резултат на сти-
-
садови и респираторниот тракт (сл. 4.70. А. и Б.). мулација на Н1 и Н2 рецепторите што се наоѓаат

@
АНТИГЕН
fl. ©
АКТИГЕН
@5A?8@0B>@5= B@0:B :>60 30AB@>8=B5A?X=0;5= B@0:B
I

ш.
!! "
"
1 7 %" 3;A?G6=B5A?H0;58 B@0:B

и
ПЛАЗМОЦИТ (6 лкмфоцит)
КЛЕТКА КОЈА СОЗДАВА
ДНТИТЕЛА

5oV
'
.
АНТИТЕЛА (Ј$Е IgGj) ВРЗАНЈЈ
ПРОТВАЗИ
^
V СЕК ЅЅдОДМУКОЗА ) дСПЛА
ЖОЗКНООИЛИ Ј
0 §Д 70 МАСгооет
| $ ј) ВАЗОДИЛАГАЦША
545<
МАСГОЦИТ

А. . .
Сл 4.70 А. и Б.
Б.

165
 наЈМНогу во мазните мускули на крвдите садови и
во бромхиитеТТГтимѓулацијата нздН1Ј ецелторите
предизвикувадилатација на преќадиларните арте-
^ Клиничката слика може да биде најразлична и
риоли со истовремена вазоконстрикција на постка -
пиларните венули, како и формираЅе на пропусти
помеѓу ендотелијалните клетки, што придонесува
да се зголеми капиларниот притисок и да дојде до
излегување на плазмат адвор од крвните садо-
^
^^
шТ Стимулацијата наШ рецепторите доведува
до вазодилатација, згол ена мукозна секреција ,
зголемена гастрична секреција, тахикардија и ин-
хибиција на целуларниот имунолошки одговор. Ви-
Клиничка слика
зависи од следниве фактори: од местото на навле-
гувањето на антигенот или на туѓата супстанција ,
од количеството и брзината на нејзината апсорп-
ција и од степенот на сензибилизираноста на паци-
ентот. Внесувањето на храна на која постои прео-
сетливост може да предизвика гастроинтестинални
симптоми, како што се гадење, повраќање, стомачни
грчеви и проливи, што можат да претходат на
други посериозни симптоми. Доколку се работи
за убод од инсект или интрамускулна инјекција
/
;
;

Ј
I
стинското значење на Н2 ефектите на хистаминот на лек, пред да се јават општите симптоми, може 1
!
во патогенезата на акутните алергичии реакции се
:

да се појави уртикаријална реакдија и пруритус

уште не е доволно разјаснето. на местото на убодот. При инхалација на агенс на
• ZS

Хемиските медијатори што се ослободуваат од кој постои преосетливост, во почетокот може да $

:

гранулите на мастоцитите и базофилните граиу- се појави секреција од носот, чувство на стегање 1

лоцити иницираат цела низа биохемиски промени во градите или на постоење на грутка во грлото,
1i
во кои сеЈинволвираат други биоактивни супстаи - зарипнатост и тешко дишење.
ции, пред се од тромбоцитите, неутрофнлните и Најтешките и по живот заканувачки реакции
еозинофилните гранулоцити. Доаѓањето на Ха - обично се појавуваат во текот од неколку минути
шмт
•

гемановиот фактор ( фактор XII ) во контакт со по навлегувањето на алергенот ( сл. 4.71.). Во овие •>4

субендотелијалното колагено ткиво, кое настанува случаи пациентот е преплашен, се жали на стегање
како резултат на оглтетувањето на ендотелот на во градите и е присутно чувството на страв од не-
крвните садови, доведува до низа реакции во кои посредна смрт. Чести се генерализирани кожни
е инволвиран коагулациониот и фибринолитички манифестации, како што сеТШФузен еритем, ур- - >•
9 систем. Крајниот ефект од овие промени е зго- тикарија , зацрвенетост, додека ангионевротични
лемување на оштетувањето на ендотелот и зго- едеми обично се појавуваат подоцна . Ваквите '
Ч
лемување на пермеабилноста на крвните садови. ќожни промени најчесто се проследени со брзи и i.’ V
Исто така настанува и активирање на сисшемот тешки ресгтираторни снмптоми. заради развивање
на комплеменшот вс хекотдатготешките анафи- на отоци на ларинксот и на бронхоспазмата. Често Џ
^
комплементот, познотдпо;
^ ^
лактични реакции /.СЗа СЗа омпонеитите на може да се види оток на задниот дел на фаринксот,
то анафилакшок- увулата и на гласните жици. На аускултација се
сини, доведуваат до различни ефекти, какви што слушаат суви бронхијални крчен>а и продолжен
Ш
ivS

_
се, на пример, контракциите на шзната вшжула - експириум. Кај некои пациенти ло овие симпто-
тура , оштетувањата на ендотелијалните мембрани ми може фулминантно да се надоврзе развој на
и хемотаксија иа неутрофшшите гранулоцити. пулмонален едем. Во понатамошното влошување
1
Продолжувањето на каскадното активирање на на клиничката слика се развиваат симптоми на a
останатите компоненти на овој систем од Сб до С9 анафилактичниот шок во кој предоминантни сс •

доведува до понатамошио оштетување на ендоте - хипотензијата и метаболната лактатна ацидоза .

лијалиите мембрани, што придонесува штетните Понекогаш анафилактичниот шок настапува фул -
растројства во текот на анафилактичната реакција минантно без претходно да се јават гореопишаните
да бидат уште повеќе изразени. симптоми. -М
Патохистолошки промени
'

Осиовни патолошки промени при анафилак-

сијата се зголемена васкуларна пермеабилност и
ДВЕ НАЛЕШКИГРУШ1 ИА СИМПТОЈЛИ ГО КЛРАК7 ЕРИЗИРААТДКАФИЛАКТИЧНИОТ ШОК
ш
^
РЕСПИРАТОРМА ОПСТРУКЦИЈА
Ц
^
ЦИРКУЛЛТОРЕН КОЛАПС
формирање на оци Под дејство на ослободените
- ЗАЦРВЕНУ0АН.Е НА

4I
ГЛАВОБОЛКА /ТХЧЧ
CTPAD БЛЕДИЛО

медијатори настануваат пропусти меѓу ендоте- .

\ \ КИОАН Е.ГРЕБЕЛЕ 00
7АХИКАРДИЈА
ПУЛСИРА » БЕ
1.МЛАКСАН 0 СТ
\ ЛИЦЕТО
В 0 УШ1ГГЕ
лијалните клетки и излегување на плазмата во СИНКОПА ,
ГРЛОТО, ЗАДУШУВАН Е
>

интерстициумот. Зголемената васкуларна пермеа -

ГРЧЕ0И 'ТЕШКОДИШЕЛЕ
I СТРИДОР

билност настанува на различнрг анатомски места . У^ЦИЈАНОЗА W

I( КОНВУЛЗИИ
СИНКОПА Ш
ж
Така , при фатални случаи, на аутопсија најчесто се ЗАБРЗАИ И СЛАЕО
&
наоѓаат едеми на белите дробови, на ларинксот, на Ј5
ПОЛНЕТПУЛС
\ ш
Л- > '

епиглотисот, на кожата и во разни други органи. .::

Со овие промени најчесто е зафатен респира-
1

торниот тракт. Обично на аутопсија се наоѓа Сл. 4.71. Изглед на пациенти со анафилактичен
пулмонална конгестија и алвеоли исполнети со шок
течност. Понекогаш, кога смртта настанала заради Хемодинамички карактеристики на анафи-
опструкција на л аринксот што довело до асфикси- лакшичниот шок
ја , алвеолите можат да бидат суви, хипердистен- Кај тешките форми иа анафилаксија KOPI
дирани и со истенчени интералвеоларни седтуми. клинички се манифестираат - во форма на ана - f
1
166 I
i
 филактичен шок, присутни се хемодинамички
растројства .
Заради зголемената капиларна пропустливост
плазмата излегува од васкуларното корито, та-
ка што настанува значителна редукција на плаз -
матскиот волумен, придружена со хемоконцен-
трација , Како резултат на тоа се намалува крвниот
аритмија. ^
притисокЈ1-Јсе-Ј10Јавува
честоѓбо Заради
хикардија ) придружена
хиповолештјата и хи-
потензиЈата е намален венскиот повраток, CVP,
PAWP и притисокот во левата комора , што од своја
страна доведува до намален ударен волумен на
левата комора и до намален минутен волумен на
срцето. Иако во етиологијата на хемодинамичките
растројства свое место може да има и вазодила-
тацијата на периферијата , сепак хиповолемијата
е клучен фактор во етиолатогенезата на анафи-
лактичниот шок. Лактичната ацидоза се појавува
лодоцна, како резултатна намалено испорачување
на 02 ( заради промените во белите дробови и во
циркулацијата ), намалено кислородно искористу-
вање и појава на анаеробниот метаболизам.
Лекување на анафилактичниот шок
Апсолутен приоритет во третирањето на ана -
филактичниот шок има обезбедувањето на сло-
бодни дшини паишшта. Кај пациенти во бесвесна
состојба главата и вратот треба да се лостават
така што да не се дозволи јазикот да го опструира
дишниот пат. Обидите да се даде вештачко дишење
по метод ” уста на уста” или ^уста на нос” може да
инди1Џ1раат лтна(крикотироидектоШјд. Доколку
има услови, оксигенотерапијата треба да се при-
мени што порано.
• i Доколку анафилактичниот шок е резултат на
ti
убод од инсект или од инјекција , треба да се по-
i
стави, проксимално од местото на убодот Есмар-
С
кова повеска , со цел да се забави апсорлцијата на
алергенот во системската циркулација, се разбира
> доколку анатомијата на регијата тоахшЈрзволува.
I Локалното инјектирање на (ддреналинј) кој има
f вазоконстриктивно дејство, исто така може да ја
I ^
забаш апсорлпијата на алергенот во системската
1(иркулација.
I Фармаколошката терапија.-на... нафилактич -
I
vi;
^
ниот шок треба да започне ссѓадренамјН колкушто
е можно порано. Овој лек се избира кај акутните
I
t алафилактични реакции, бидејќи претставува моќ
4
ен брошаедилататор и истовремено голокачува
& крвниот притисок, така што на тој начин може да
Џ-
Ѓ
се изврши реверзија на двете основни нарушувања
кои го загрозуваат животот: бронхоконстрикци-
r јата и хипотензијата . Адреналинот го инхибира
ослободувањето на медијаторите на анафилак
тичната реакциЈа на B>X начин што го зголемува
нивото на сАМР во клетките. Преку своето агони
стичко дејство на бета рецепторите адреналинот
врши бронходилатација и има позитивно инотроп-
но и хронотропно дејство на миокардот. Со своето
агонистичко дејство на алфа рецепторите адре-
налинот го зголемува периферниот отпор , како и
диЈастоличкиот притисок , со што се подобрува и
протекот на крвта во коронарните артерии. Овие
комбинирани ефекти, т.е. зголемување на минут-
ниот волумен, транспортот на 02 и артерискиот
притисок доведуваат до зголемување на перфузи-
јата во виталните делови на телото.
Адреналинот ракуван во ампули од 1 mL во
^^
кои се содрж! 1тд \ ктивна супсташшја ( liTQQO) .
Најчесто содржиМта на ампулата се разблажува
со дестилирана вода до 10 mL (ЗДДООО) и на тој
Кај состојби на анафилактиче
да даде
се интравенски во количество
^^
начин 1 гг одрастворотсодржрОЛ тј дреналин .
^ е Шттреба
од 0.3 - 0.5
mg (3-5 mL од растворот 1:1000). Доколку нема
обезбеден венски пат лекот може да се даде во а.
femoralis или во вените на јазикот. Исто така тој
брзо се ресорбира во системната циркулација и ако
се даде интратрахелно, во ендотрахеалниот тубус
(доколку пациентот е интубиран ) или транску -
тано во трахејата (во отсуство иа ендотрахеална
интубација ). При средно тешки анафилактични
реакции адреналинот се дава интрамускуларно
или супкутано во дози од 0.3 - 0.5 mg, а дозите no
гготреба можат да се повторуваат во интервали од
^
5-10 минути.
Доколку по давањето адреналин бронхоспа -
замата се уште перзистира индидирано е давање
нќЈшинофилиф,. Иако аминофилинот го спречува
^
ослободу ањето на медијаторите вршејќи инхиби-
дија на ензимот фосфодиесгераза кој е одговорен
за интрацелуларниот метаболизам на сАМР, се
смета дека кога лекот се дава во терапевтски кон-
центрации ефектот е мал, а клиничките дејства
се базираат врз некои други ефекти какви што се
транслокацијата на интрацелуларниот калциум ,
антагонизмот со лростагландините, стимулацијата
на ослободување ендогени катехоламини, бета
агонистичка активност, инхибиција на метаболиз-
мот на cGMP и на антагонизмот со аденозинските
рецептори.
Кај возрасните аминофилинот се дава бавно, по
интравенски пат, во текот на 10 минути. Терапевт-
ските дози му изнесуваат 5-6 mg/kgTT (1-2 амп . од
250 mg.), а терапијата може да се продолжи во ин -
фузија со брзина 0.5 mg/kg/h, при што оптималната
концентрација на лекот во серумот треба да биде
10-20 mg/mL. Аминофилинот е лек кој треба да се
дава во состојби во кои бронхоспазмата е главен
симптом на алергичната реакција. Во состојби на
анафилактичен шок аминофилинот е контраин-
дициран, бидејќи може да доведе до пад на крвниот
притдшЈс собеновЈШ-се дава брзо.
^ ииишшт сс врзуваат за хистамин-
-
( АнтишгШа
^
ските рецептори, вршејќи на тој начин компети-
тивна инхибиција на дејствата на хистаминот, доде-
- ^
к Гкортикостероидии го зголемуваат одговорот
^
на ткивата кон бета агонистите и на тој начин ја
јшхибираат синтезата на хистаминот. Обете групи
лекови претставуваат важни секундарни терапевт-
скисредства, no немаатзнанење во третирањешо
на состојбите каде што е заѓрозен жчвошош.
,
167
 Откако пациентот со анафилактичен шок ке се
стабилизира може да се даде антихистаминик ( Н1
антагонист ) , интравенски или per оѕ, во интервали
од 4-6 часа. Кортикостероидите се даваат во ко-
личества еквивалентни иа 100-200 mg кортизол ,
интравенски на секои 4 -6 часа во првите 24 часа , а
потоа се прекинуваат.
Корекција на хиповолемијаиш
но поставуваље централен венски катетер, со цел
преку вредностите на ЦВП да се проценува адек-
ватноста на терапијата со течности и ефектот на
ординираните лекови. Ако постои тешка, пролон-
гиранахипотензијасопридруженпулмоналенедем
или кардијак арест доаѓа во обзир и канилирање -.А
на периферната артерија и поставување катетер
во Tpulmonalis ) м 1М

Брзата корекција на хиповолемијата е главна

цел на терапијата на анафилакти чиот шок. Те-
^ ^
Превенција на анафилактичните реакции
По анафилактичниот шок треба да се направат ш
^ I
^
ралијата со течности има(цел а го покачи арте
рискиот притисок и <8=CB=8>B срцев волумен и да
^ максимални напори да се идентификува алергенот
за да се избегнат сите идни можни контакти со него. «
ја корегира лактичната ацидоза . Во многу случаи
зголемувањето на капиларната пермеабилност
настанува многу брзо, но е со кратко траење . Ве-
Секој лекар или медицинска сестра кога даваат
лек по парѕнтераден-иат треба да бидат лодготвени
да ги лекуваат можните анафилактични реакции.
*ш '
ѓШ

днаш по лочетното намалување на плазматскиот

волумен се забавува или сосема престанува изле-
Тоа значи дека лри рака треба да имаат анти-шак
терашца а^болциот треба да остане под опсер-
,
*
ш
гувањето на течноста од васкуларното корито, но вација(15^ -20 мин тН по инјектирањето на лекот.
m
^
&

a*
сепак пациентот останува хиповолемичен и бара Пацие бјпоубод од инсект еднаш добил ана-
корекција на плазматскиот волумен. филактичен шок треба со себе д а носи комллет во
_
Корекцијата на-хешоволемијата се врши, пред кој ќе има шприц со адреналин и антихистаминик. ir
^
^
се , со давање (отаз? супституенхв1(5% хуман

^ ^
( лбуми ) или плазма експандери д Pextran O.QOO,
НетасеЦ Hydroxyethyl starch ). ДавањВтсШа овие
замени на плазмата се врши се додека постои хи-
^
Адреналинот или изопротеренолот во форма на
спреј не се сигурни средства за заштита. Таквиот
пациент треба да избегнува користење на јаки ми-
риси и парфеми, бидејќи тие ги лривлекуваат ин-
a
1
Ш

ш
.

в лушш ладнј
^
_
лотензија , хемоконцентрација , намален минутен
!екстремитети и лактоацидемија.
сектите. На отворен простор треба да иоси чевли и
да избегнува канти со ѓубре и места каде што има
[Кристалоидите\исто така со успех се користат кошници со пчели или осини гнезда.
шш
во третираЈњ то на анафилактичниот шок, но ни -
^ ^ Во развивањето на симптоматологијата на
вните фектиЈврз симптомите на шокот се многу анафилактичните и анафилактоидните реакции
ш
послаби. Понекогаш, и покрај нивното давање, хе- главна улога игра создавањето на примарни и се-
моконцентрацијата и понатаму персистира заради кундарни медијатори. Терапијата со лекови, како
1
ш
понатамошното лостоење на зголемена капиларна што е адреналинот и аминофилинот, помага да Ш
лропустливост и нивно излегување надвор од се намали интрацелуларната синтеза и ослобо- . ш
васкуларното корито. Така , во една експеримен- дувањето на медијаторите, како и да се спречат Ш
тална студија се гледа дека давањето на трипати нивните ефекти. Селак , основна терапевтска
логолемо количество кристалоидни раствори од мерка претставува лоддршката на веитилационата
Ш
ш
пресметаната загуба на плазматскиот волумен, не функција на белите дробови, како и одржувањето 1
Џ
довело до намалување на хемоконцеитрацијата , на на крвниот волумен се додека не прекине веригата ш
лактоацидемијата и на процентот на преживување на патофизиолошките растројства кои се резултат 7'

кај глувци на кои е предизвикуван анафилактичен на алергичката манифестација.

шок со вшприцување на отров од змија -ѕвечарка . ж
Обратно, со давање на 5 % албумин во количества 4. 7.6 . НАЛАДНА ACTMA КОЈА ГО !• ; *

*I
еквивалентни на загубата на плазматскиот волу- ЗАГРОЗУВА ЖИВОТОТ
мен се нормализирале сите физиолошки параме- Денес во светот близу 300 милиони луѓе, од сите
три, а процентот на преживувањето се зголемил. возрасни групи и етничка припадност, сградаат од
Доколку и покрај давањето адреналин и теч
- астма. Покрај постоењето на упатства за справува-
ности хипотензиЈата и понатаму лерсистира се ње со астмата на иационално ниво, ЕКР во 2005 го- m
појавува потреба од давање н инотропни лековиГ ) дина ги предложи упатствата за третман на живото Ш
^
Некои автори во вакви случаи препорачуваат да загрозувачките напади на астма и појавата на КА. Ш
се даде континуирадаЈЛЈфузија нѓадреналцЈ? 62-4 Причини за појава na КА при асиша
mg во 1 литар 0.9 <
.
^
аСК )со брзинЅ
^^
Жње
mg/ min ) ДругијШторхгпјЗеферираат континуирана

^ ^
2-4 Појавата на КА кај астматичарите етерминал-
на состојба која се јавува како последица на про-
инфузија на ( орадренали (4-8 mg во литар 0.9 % лонгнранадипоксемија . Многу ретко КА кај аст-
NaCJ , со брзинагна давал е 4-8 mg/min). Може да се матичарите мол ца ејави ненадејно. Причините
^ (4-15 mg/kg , ^ ^
даде и инфузија на dopamin /min ) но во се резултат Нсќасфиќсијз која е лоследица на снаж-
состојба на анафилаксија неговите предности во на бронхоспазма или насобран мукус, Исто така
одиос на останатите инотропни лекови ие се така хЈшодксијата може да предизвика разни формина

^
очигледни, како што е тоа случај кај другите ви- итмпја Аритмијата може да биде последида и ц
дови шоковни состојби. одследафи чните лекови кои се користат при аст-
За следење на хемодинамичките промени кај мата (бета -адренергични агонксти, аминофилин)
сите потешки состојби на анафилаксија е пожел - или пак од електролитен дисбаланс.
168
 Динамичната хнперинфлација , која е каракте-
ристична за дишењето и механиката на дишење -
то на астматичарите, предизвикува авто-ПЕЕП
( воздухот кој е навлезен е заробен и не може да
излезе). Ваквата вентилација го намалува срцевиот
минутен волумен и артерискиот крвен притисок
предизвикувајќи хипотензија. Хиперинфлацијата
пак може да предизвика и тензионен пневмотора -
кс, најчесто билатерален.
Дијаѓноза
ДЈумното н тешко дшиен>е е карактеристично
за астматичарите , но тоа не е во сооднос со тежи-
ната на опструкцијата на дишните патишта . Тивко
дишење и отсуство на шумност најчесто индицира
на многу тешка опструкција. Пулсоксиметријата
Редоследот на иостапките е следниот:
.
а . Кнслородна терапнја Треба да се употреби
концентрација на инспирираниот кислород кој ќе
ја подобри сатурацијата на хемоглобинотнад 92 % .
Некогаш е неопходен висок протек на кислород кој
се дава преку<1Ѕаска) Брза интубација со седација
и релаксација треба да се изведе при состојбите
на намалена свесност или кома , при профузно
потење, намален мускулен тонус (знаци за хипер-
карбија ) и при знаци за изразена агитираност и
конфузија. Пациентите обично се борат за воздух
или се борат со 1шслородната маска ( клинички
знаци за хипосжсија ).
Порастот на парцијалниот притисок на С02 во
артериската крв , како самостоен клинички знак, не

^
не може мнб дГпоШГне во поставувањето на
дијагнозата . Таа најчесто се базира на кличичката
слика. Диференцијално дијагностички со слична
е индикација за ендотрахеална интубација. Обично
се следат повеќе клинички знаци.
б. Нејзулиашв о бета-2 агонисти. Се небу -
клиничка слика се белодробниот едем, пневмо -
нијата , анафилаксата , хроничната опструктивна на секо1Г £
^^
лизира( салбутамол д 5 mg. Дозата се повторува
:нути, ако е потребно. Со небу-
болест , опструкцијата со туѓо тело, белодробната лизирањето треба да се овозможи и апликација
емболија , бронхиектазиите и субглотичниот едем. на висока концентрација на кислород. Појавата
Степенот на тежината на астмата е претставен на на астма со тешка форма или блиску до фатална
следната табела (таб. 4. 19.), каде се класифици- може да се превенира со ефикасна небулизација.
рани формите според присутниот наод. в. Иитравенозиа терапија со кортикостеронди.
Кислородната терапија и терапијата со небулиза -
Таб. 4.19. Тежина на астмата ција се најважните иницијални терапии. Но, препо-
Астма Наод
Близу до фатална состојба Пораст на РаС02 / побарува IPPV со висок притисок за
инфлација
Живото-загрозувачка состојба Кој било од следните наоди:
PEF<33%
Брадикардија
Ѕр02<92%, дисритмија
Ра02 <8 кРа , хипотензија
Нормален РаС02 ( 4.0-6.0 кРа ) (35-45 mmHg), замор
Тивки бели дробови, конфузност
•
Дијаноза , кома
Слаб напор за дишење
Акутна тетлка состојба Кој било од следните наоди:
PEF 33-50%
Фреквенција на дишењето: >25/min
Срцева фреквенција > 110/min
Неможност да заврши реченица во еден здив
Умерена егзацербација Пораст на симптомите
PEF>50-75
Нема наод за акутна тешка астма
Дише со лесен напор Тип 1: PEF со варијации (40 до над 50 во тек од 150 дена
во зависност од терагтијата )
Тип 2: ненадеен тежок атак при состојба на добро
контролирана астма
PEF - врвен експираторен протек
Клунни интервенцпи со кои се превеиира КА рачливо е да се даде и 200 mg ИБ хидрокортизон ( се
Пациентите со тешка астма бараат агресивна препорачува ИВ апликација , бидејќи кај тешките
тералија и сериозен здравствен пристап за да се форми на астма постои нагон за повраќање и
гол-
превенира појавата на КА . Основа на пристапот се тањето е отежнато) .
стандардните манипуладии по А,Б ,Ц,ДЈЕ редослед.
169
 г. Не6 улизираи>е со антнхолинергици. Небу - од неговата рутинска употреба како терапија ,
лизирањето со антихолинергици предизвикува споредена со стандардната терапија , се уште не е
бронходилатаиија (apratorium 0.5 mg). Тие се даваат сосема потврдена.
при состојби на фатална астма , кога пациентот не Неинвазпвната вентилација ја намалува потре-
реагира на бета -адренергиците. бата од интубација и го намалува морталитетот
д. Интравенозна апликација со салбутамол. од хронична белодробна опструктивна болест. •• •!

Постојат повеќе докази дека ИВ аплшсација на Сепак, се уште нема доволно докази за нејзшата 3
солбутамолот (250 pig пополека ) дополнително лримена при тешка и фатална форма на астма. m
помага кај тешките форми на астма . Потоа се Доказ е студијата во Кохран -датабазата дека се
препорачува инфузија од 3-20 fig /min. уште се потребни поголем број клинички докази ш
ж
.
ѓ Интравенозно MgS04. Апликацијата на 2 за нејзина примена. ш
g MgS04 ИВ, бавно , може да биде корисна како Водење па КА при астма
бронходилата тор при состојбите на фатална или ООЖ при тешка и фатална форма на астма
~
тешка астмаГСпоред Кохран-датабазата постои Давањето на основните мерки за одржување Ш.
став кој се базира на докази дека употребата на во живот е според стандардните улатства по лрин- v:-V 7
•

MgS04 е корисна кај луѓе со тешка астма која често дипот А .Б . Ц. Изведуваљето наЈѕентилацијата е 1 •

егзацербира . Магнезиумот предизвикува броихо- поврзано со тешкотии, бидејќи постои изразен ж

Ш
дилатација на мазната бронхдјална мускулатура , отпор во дишните патишта . При изведување на
а има многу мали несакани ефекти. вентилацијата треба да се преземат мерки да не шm
е. Интравенозеи теофилин. Теофилинотседа - настапи навлегување на воздух во желудникот.
ва ИВ како смеса од теофилин со етилендиамин,
кој е 20 пати порастворлив од самиот теофилин.
НОЖ при тешка и фатална форма на астма
Модификацијата на стандардните мерки на
Аминофилинот треба да се користи само при НОЖ се состои во превентивно изведување на
многу тешки или фатални состојби на астма . По- (Лнтубацијатајлли донесување одлука за рано ин-
шm
четната доза од 5 mg/kgTT се дава за 20-30 минути , тубирање. Треба да се изведува нормовентилација
со 10 вентиладии во минута, со мали волумеии,
m
а потоа заедно со инфузија од 500-700 flg/kgTT/h . Ш -
Ж. Субкутанн или интрамускуларни дози на
со
(
што се избегнува појавата на хиперинфлација
пренадувувањ е) на белите дробови. Големината
ш
ш
ш
адрсналин и тербуталин. Тоа се адренергични
лекови кои може да бидат дадени субкутано на на респираторн иот волумеи зависи од времето на
пациентите со тешка форма на астма . Дозата на изведување на инспириумо т и инспираторнлот про-
тек на гасот, додека празнењето на белите дробови W
субкутаниот адрена лин е 300 fig во вкупно три дози зависи од експираторн
во интервал од 20 минути. Адреналинот може да протек на гасови.
ото време и експираторниот
Ш
л
ш
При механичка вентилација на
предизвика подаст на срцевата фрежветтја , ири- пациенти со тешка
-
форма на астма порастот на
тација на експираторното време (се добива со успорување

*шш
побарување. Добро се поднесува дури и кај пациен- на респираторн
ата фреквенција)
ти постари од 35 години. Тербуталинот се дава во умерено да се намали количинатаобезбедува само
на заробениот
доза од 250 |ig субкутано и може да се ловторува гас (кога се употребува минутен волумен помал
на 30-60 минути. Овие лекови, со еднаква ефика- од 10 L/min). При срцевата комлресија корисно е Ш
сност, почесто се даваат на деца со акутна астма. да се дисконектира тубусот, со што се олеснува
Субкутаната апликадија може да биде безбедно елиминацијата на гасовите од белите дробови, се m
користена кога не постои можност да се најде ИВ превенира појавата на заробениот гас, а исто така М
:
линија. се намалува и негативниот ефект на хиперинфла - Џ
Иитравенозна апликација на инфузиски теч- цијата врз срцевиотминутен волумен. Динамичка -
ности . Тешката и фатална форма на астма е при- та хилеринфлација ја зголемува трансторакалната
дружена со дехидратациЈа и хиповолемиЈа , што импедат а (отпор). Затоа дефибрилацијата треба mb
^ со повисока енерги ја. Ш
дополнително го нарушува крвотокот кај паци- да се изведе
ентите со динамична хиперинфлација ла белите
шш
ш
He постојат доволно податоци за предноста на :М
дробови. Затоа секогаш кога постои сомнение или масажата на отворено срде. При ресусцитацијата
е евидентно лостоење на хиповолемија » треба да треба да се обрне внимание на реверзибилните ' Ш
се аплицира инфузиска тералија. причини (5 X и 5 Т) за КА и тие, ако постојат, треба МШ v
Близу до фашалеп аспшатинен напад да се третираат. При тешките форми на астма со m
При претечки близу до фателен астматичен КА може да се појави пневмоторакс кој тешко се
Ш
напад може да се применат следните дополителни дијагностидира . Унилатералната експанзија на
мерки:
— -
б е л и т е дробови, повлекувањето на трахејата и по ш
^ ^
*

Користење на елибј кој е омеса од хелиум јаватанасубкутанемфизем индицираатпојава на

ИЈ^иошрац, во однос 80:20 или 70:30. Се уште не пневмоторакс. Притоаеиндициранадекомпресија
може да се потврди корисноста од негова примена со методот на апликација на широка ИВ канила во
во иницијалната фаза на астматичниот напад. вториот меѓуребрен простор. Ако се појави воздух
ш wm
Кетамин е парентерален дисоцијативен анесте- се поставува торакална дренажа.
тик со бронходилататорно својство. Корисноста м
:?Ѕ
170 ::V .:
Ж
I
m
 Пост - ресусцитациската Грчжа се состои во
оптимализадија на медикаментозната терапија
за да се совлада бронхоспазмата. Вентилацијата
треба да се води со пермисивна хиперкапнија . Уме-
рената хиповентилација ја редуцира опасдоста од
баротраума, а пациентите со тешка форма на астма
добро ја поднесуваат хиперкапнијата . Дозволена
долна граница на сатурацијата е 90 % . При кон - __
тролирана вентилација е неопходна употреба на
седација и релаксанти. Иако не постојат доволно
рандомизирани студии, се препорачува користење
иа кетамин и други испарливи анестетиди кои
имаат бронходилататорен ефект.
4. 7.7. ТРУЕЊЛ
Познатоедека денесблизу 4% од сите несреќи
во светот се предизвикани од внесување на отрови
воорганизмот. Отровитепретставуваатсупстанци
туѓи за организмот коипредизвикуваатхемисЈсии
физичкохемиски растројства, кои го нарушуваат
биолошкиот интегритет на организмот и предиз-
викуваат патолошки состојби.
Начинот на навлегување на отровите во орга -
низмот е преку реслираторниот тракт (инхалација
на отровии пареи, боеви отрови, чад, СО и С02 ),
^
преку кожата и видливите лузниди (хемикалии,
алергени, отровни масти и др.) , лреку дигестив -
ниот тракт (намерни или случајни труења со орга -
нофосфорни соединенија , киселини, бази, лекови,
печурки и др.) и преку парентералниот пат ( разни
убоди од инсекти, отровни стрели, загриз од змија
или инјекции ) .
Труењата кои одат со губеље на свест и нару-
шувак> е на фуикцнјата на дишењето побаруваат
^ БМО)' Во оваа група спаѓаат труењата заради
инцидентно или намерно внесување на преголемо
количество_барбитурати. бензодиазепини, опиои-
ди, органофосфорни соединенија , чјд, CQ, СО0 и
некои боевшхг рови Заедничко за сите нив е што
^
.
^
предизвикуваатр епресија на дишењетб) дури со
можна појава на апнеја , намалена активност на
дишната мускулатура , нејзина парализа или кон -
вулзивна контрактура . Покрај ефектотврз актот
на дишењето познат е инивниот депресивен ефект
врз функцијата на миокардот (негативен инотро -
пен ефект), кој резуЛтира со хипооксија и хипопер-
фузија низ ткивата , се до слика на длабока кома со
респираторна инсуфициенција. Кај ваквите случаи
треба да се започне веднаш со СБМО.
Терапијата се состои во ресусцитациони мер™ ,
специфични терапевтски мерки и користење на
антидоти.
Ресусцитација при труења
Третманот се состои во класичен А , Б , Ц
лристап со цел да се превенира состојба на респи-
раторен и срдев арест. Опструкција на дишните
патишта како последида на бессознанието при
труења е најчестата причииа за смрт.
Во пристапот за обезбедување на проодноста
иа дишните патишта и обезбедувањето на венти -
лацијата е потребна внимателност. Тоа е особено
важло ако станува збор за токсини кои може да му
наштетатнаспасувачот , за корозивниматерииили
пак за труење со паракват, кое може да го зголеми
белодробното оштетување на жртвата при високи
концентрации на 02.
Опасноста од аспирација на повратените маси
при труеЈњата е голема и се препорачува жртвите
да бидат ќнтубиранижога за тоа постои можност.
Затоа најсоодветна е вентилација со заштита (уста
на маска ) или со дишен оживувач. При КА се по-
стапува со стандардните методи на СБМО (30:2).
Појавената хипотензија добро реагира на тера -
лијата со течности , но некогаш е лотребна и сти-
мулација со инотропни лекови. Често се среќава
-
хипо или хипертермија која треба соодветно
да се третира . Откога ќе се направи лримарна -
та ресусцитација треба внимателно да се земе
анамнеза за да се одреди причината за труење
и да се третира со соодветна терапија .
Специфични терапевтски мерки
Постојат само неколку специфични мерки кои
треба веднаш да се преземат. Пред се , треба да се
сузбиехипооксијата и да сетретираатхипотензи-
јата , ацидо-базната рамнотежа и електролитните
)
^
нарушувањ ' герапевтскитвт^ерки се состојат во
сузбивање на понатамошната апсорпција иа отро-
вите, нивна засилена елиминација и користење на
специфични антидоти.
1 може да го нама -
Користењето акјШиеен јагле\
ли понатамошното апсорбирање на отровите. Тоа
е индицирано само кај лимитиран број на труења,
како што се оние со карбамазепид , фенобарбитал,
:8=8=X4 ТЈЅофилин. -
Миење на желудникопѓср истовремено кори
^ ^^
ст( в а тивенЈаГлетг е бфикасно само доколку се
' "
преземе во првиот саат ло труењето. Тоа треба да
се изведе со претходно обезбедување на дишните
патишта со тубус. Задоцнето миење на желудни-
кот може само да ја влоши состојбата , бидејќи ќе
го зголеми апсорбирањето на лекот вдолж диге-
стивниот тракт.
Постојат малку докази за корисноста од упо-
треба ш лаксатшви .
СПлакн$ње на ГИЈ) со растворрг од полиетилен
гликол може да го намали понатамошиото ресор-
бирање на отровите. Тоа е оправдано ако труењето
е со препарати со железо.
^ ^^
ќалпшм -рЗЈШЈа со администрирање на
бикаронатни раствори е оправдано ако труењето
е со салицилати кај пациенти кои не треба да се
диЈализираат.
Хемофилтрација и дијализа се корисни кај
специфични токсини опасни по животот. Тие се
индицирани при труења со метанол , етилен гликол ,
салшдилати и литиум . Оваа техника ги отстранува
супстаициите кои се во голем процент врзани за
белковините.
171
 Специфични аншидоши
Меѓу специфичните антидоти се N -acetilcistein
при труења со парацетамол ; атропин при труеља
со органофосфорни соединенија , инсектициди, на -
триум нитрати и натриум трифосфати; дикобалт
едетат при цијаниди; флумазенил како антидот
на бензодијазепините ; дигоксин-специфични фаб-
антитела за дигоксинот и налоксон за олиодите.
Труење со опионди
Инхалација на чад или воздух со високи концен
трации на СО,, предизвикува состојба на вишок на
-
Јагленородниот диоксид во организмот , која се ма -
нифестира со бессознание, цијаноза и со клинички
знаци слични на анестезија . Пациентот во поче-
токот ретинира , се појавува црвенило на лицето,
а цијанозата се манифестира подоцна. Инхалација
на 50 % смеса со С02 предизвикува конвулзии.
Двете состојби на труење со овие гасови се ле-

^
Труењето со опиои предизвикува респира - куваат со СБМО и оксигенотерапија . Хипербар-
^
торна депресија, со респираторна инсуфициенција ната кислородна терапија е најдобар метод кој се
избира при труењата со СО. За постигнување на
S

или респираторен арест заради што се индицира

итна примена на СБМО. Респираторните ефекти подобар ефект тералијата треба да се спроведе
на опиоидите се антагонизираат со опиоидниот што е можно лобрзо. i

антагонист иалоксон. При респираторната инсу- Брадикардија предизвикана од некон лекови Ј

фициенција обезбедувањето на дишните патишта Тешка брадикардија заради труеље или пре- - '
М
Vi
и вентилацијата треба да имаат предност пред кумерно земање на некои лекови може да биде
Z-4г.
давањето на антидотот. Дозите на апликадија на отпорна па стандардните протоколи на НОЖ.
налоксонот зависат од начинот на апликација ( Атролинот може да спасува живот при труења со
••
•
-
ИВ, ИМ, СК, ЕТ и ИН ). Се почнува со доза од 400 органофосфорли лекови, карбамат или труење I
Jig, па се зголемува се до 2 mg. Труења со високи со нервни отрови. Атропинот се дава во дози 2-4
дози на опиоиди може да бараат употреба на 6-10 mg и , ако е потребно, се даваат репетирачки дози. •:'
V
:
1

mg на налоксон. При рефрактерна брадикардија предизвикана со

Појавата на КА е најчесто секундарна после- труења од бета блокатори употребата на изопре- v;i
*

дица на респираторната депресија и хипооксија. налин има ефект. ‘

vA
ч:
Третманот t стандарден СБМО, но заради тешката Употреба на вазопресори, инотропни лекови, 3
Ц
мозочна хипооксија прогнозата е лоша. калциум, глукагон , инхибитори на дифосфодиесте-
разата имаат ефект при труења со бета -блокатори
s
Акутното антагонизирање на опиоидите пре -
дизвикува тежок васкуларен колапс, белодробен и блокатори на калциумските канали. Честопати I
едем и аритмии. тешката брадикардија се решава со транскутанен
I
pace maker. X?i
Труење со грициклични антидепресанти S
Тоа претставува чест тип на само-труење. 4. 7.8. ЕЛЕКТРОЛИТНИ АБНОРМАЛНОСТИ
0
Придружено е со хипотензија , грчеви и аритмија . КОИГО ЗАГРОЗУВААТЖИВОТОТ џ
Антихолинергичниот ефект вклучува мидријаза , Нарушувањата во електролитлиот статус се 'm
честа причина за итност. Тие може да предизви-
треска , сува кожа , делириум, тахикардија , илеус и
урииарна ретенција . Повеќето од симптомите што каат срцеви дисритмии, нарушувања во дишењето
го загрозуваат животот се покажуваат во првите и крвотокот и да бидат лричина за кардијак арест.
-
Најчесто аритмиите кои го загрозуваат живо-
• I

шест саати no внесувањето на лекот. QRS ком-

плексот се шири, што индицира појава на аритмија. тот се поврзани со отстапувања од нормалната
Џ
Терапијата се состои во користење на бикарбо- вредност на калиумот во плазмата, а поретко со
нати додека pH на крвта не постигне прифатливи нарушувања на магнезиумот и калциумот. п г
вредности од 7.45-7.55. Исто така се прелорачува Во клиничкиот пристап е важно навреме да се
користење на хипертоничен NaCl, кој ја намалува да се препознае состојбата која доведува до нару-
срцевата афекција . шување на електролитната хомеостаза. Со тера-
пијата треба да се почне веднаш, уште лред да се
Труење со чад, со СО и С02
добие лабораториската лотврда за нарушувањето.
Труењата со со чад, со СО и С02 се чести инци-
За да се направи и донесе права клиничка
денти при пожари или инхалација на издувни га - одлука
за терапијата неопходно е одредувањето
сови. Се среќаваат како придружни компликации на вредностите на . т
при жртвите со изгореници .
електролитите во плазмата .
Правата стратегија се состои во донесување на
Труењето со јаглен моноксид (СО) предизви- - ф.

кува состојба на анемична хипооксија, бидејќи

тој има голем афинитет кон хемоглобинот фор-
одлуката затретирање пред да настапи КА. Посто-
јат многу малку докази за тералија со електролити I
во текот на самиот кардијак арест, што значи дека
мирајќи карбоксихемоглобин. Студентот треба
електролитното нарушување треба навреме да се :I
-
да запамети дека хемоглобинот има 300 пати по-
;
.

превенира.
голем афинитет кон СО отколку кон кислородот.
Општи правила за превенцијаша на електро-
Клиничките знаци се исти како при сите состојби
на хипооксија , со отсуство на цијаноза . Анамне-
литните иарушување
Сите електролитни нарушувања кои го загро-
стичките податоци се корисни за поставување на зуваат животот, }
треба да се третираат пред да -А
правилна дијагноза . настапи КА!
\1
-Ј
Ѕ

172 I
 По иницијалниот третман, треба да се отстра -
нат сите фактори кои може да доведат до електро-
литно нарушување ( пр. лекови) , континуирано да
се следат вредностите на електролитите во крвта ,
а подоцна да се преземат мерки за превенција од
повторно нарушување.
Кај пациентите кај кои постои ризик од појава
на електролитен дисбаланс мора да се мониторира
бубрежната функција !
тромбоцитите може да предизвикаат исто така
високи концентрации на калиумот. Ризикот од
хиперкалиемија се удвојува ако е присутен повеќе
од еден причинител.
Препознавање. Првиот индикатор за присутна
хиперкалиемија е појавата на отстапувања во елек-
трокардиограмот -/ЕКЃи
^
ТЗо почетокот се пејаЗува абос која може да
^

прогредира кон парестезии, нШален тетивен ре-

.

Кај пациентите кои се на дијализа , постојано флекс, асцедентни парализи » флакцидна парализа
треба да се ревидира препишаниот протокол за и појава на респираторна инсуфициендија . Проме-
дијализа за да се избегнат какви било отстапу - ните се забележуваат на ЕКГ кога К+ ќе ги достиг-
вања во вредностите на електролитите во текот не вредностите над 6.7 mmol/ L. Обично промените
на третманот. на ЕКГ прогредираат по следниот редослед:
® Прв степен на блок на срцето (пролонгиран
Нарушувања во метаболизмот на калиумот
p-R интервал ) >0.2 ѕ;
m &
Вредностите н /ј 1у во плазмата нормално се
® израмнети , дури и отсутни р- бранови ;

^
одржуваат на 3.5-5.0 mmol /L. Постои голем кон- -
® се појавува висок ( зашилен ) Т бран , поширок

центрациски гардиент мегу К + во интра и екстра од R- бранот во повеќе од еден одвод;

- целуларниот компартман, кој преку клеткини- • депресија на ЅТ сегментот;
® длабоки Ѕ и Т бранови ;
те мембрани учествува во ексдитабилноста на !
нервните и мускулни клетки, вклучително и во • проширен QRS комплекс >0.12 ѕек;
© коморна тахикардија (ВТ);
миокардот. Вредностите на калиумот во плазмата
© брадикардија ;
се поврзани ср(лромеш1хе на Ph во крвта) Кога се
<* кардијак арест, БЕА , идиовентрикуларен ри -
намалува Ph се зголемува К +-от и тој излегува од
клетките во васкуларниот простор и обратно, кога там , VF и асистолија.
Ph се зголемува серумскиот калиум се намалува , ТреШман : Третманот зависи од нивото на хи -
бидејќи калиумот навлегува во клетките. Заради перкалиемијата и клиничката кондиција на паци -
овие зависности терапијата на хипер илн хило-ка- ентот.
лемија треба да се изведува внимателно. Водењето и терапијата на хиперкалиемијата е
предмет на медицината базирана врз докази (Coc-
Хиперкалиемија hrane Database 2005-CD003235).
Тоа е најчестото електролитно растројство кое Во пристапот на третирањето на хиперкалие-
е поврзано со запирањето на срцето и дишењето мијата треба да се спроведат следните клучни
и лојава на КА. Најчесто е предизвикана од зТо- точки:
лемено ослободување на 1C од клетките или од 1. Да се заштити срцето лреку намалување на
нарушена екскреција од бубрезите. *
ефектот од хиперкалиемијата ;
Секоја вредностна нивото на серумскифт Кднад 2 . Да се пренасочи К + јонот кон клетките;
5.5 mmol / L во континуитет се смета како хипер ка -
"

3. Да се отстрани вишокот на К+ од телото;

лиемија . Ризикот за појава на несаканите ефекти 4. Будно се следи нивото на К +, за да не предиз-
од хиперкалиемијата се зголемува доколку калиу- вика терапијата спротивен ефект;
мот порасне над овие вредности. Кога вредноста 5. Да се превенира да не дојде повторно до хи-
на К + во ллазмата порасне над 6.5 mmol/L се смета перкалиемиЈа.
дека настапува тешка хиперкалиемија . Терапевтските постапки зависат од вредности-
Принини. Постојат повеќе потенцијални при - те на К јонот во плазмата и од тоа дали пациентот
4

чини кои може да предизвикаат зголемување на е веќе во КА или се третира пред тоа.
вредностите на калиумот. 1.) Меѓу нив се вброју- Во секој случај студентот треба да знае дека

^
ваат некои /ѓекош како препаратите на дигиталис, при присутни клинички знаци за хиперкалиемија ,
АЦЕ инхишторите, ИСАИЛ. К + - суплементите , а со лрисуство на лромени во ЕКГ-то, со третира -
бета блокаторите, триметопримот и други. Me- њето се почнува веднаш, пред да се добие лабора -
таболиата ацидоза , псеудо - хиперкалиемијата , ториска верификација за нивото на К* во крвта .
разните видови на диети, хипоалдостеронизмот .
Пациенти без КА Доколку пациентот не е во
(М. Адисон ) и други ендокрини заболувања се КА , прво се одредува состојбата на хидратација
поврзани со хиперкалиемијата. 2.) Заболувањата иа лациентот. Ако се открие присутна хиповоле-
на бубрезите, како што е бубрежната слабосгг, се мија треба итно да се почне со давање инфузиони
манифестираат со разни форми на хиперкалиеми - раствори за да се зголеми уринарната екскреција
ја . 3.) ОштетуваЈвето на ткивата , како при рабдо- на калиумот.
миолизата , лизата на туморите, хемодијализата , А . При мало, умерено зголемуваље на К * со
хемолизата , изгореници и шокови состојби, осло- вредности од 5.5-6.0 mmol /L , се преземаат тера -
бодуваат висока концентрација на клеткин К + во певтски мерки тој да се отстрани од телото. За таа
ллазмата . Ненормалностите во еритроцитите и цел се користат:
173
 ч^ Диуретици; фуросемид I mg/kgTT ИВ попо-
лека , ссПтедење на диурезата;
б. Calcium resonium ( Resins) 15 - 30 g LULU Na po-
lys tyren sulfonate ( Kayexalate*) 15 -30 g eo 50 - 100mL
20% сорбитол , орално, a максималниот ефект ce
очекумда-с појави no 6 часа ;
^ ли >X 7
циденцата за појава на бритмијаЈОСобено кај оние
•
-
пациенти кои претходн1а ш4але срцево страдање
или пак биле на хронична терапија со дигоксин .
Хипокалиемијата е дефинирана к ко состојба
^
при којд^редностите на серумскио-/ЈКу£е пома-
.5 mmol /L) Многу тешка хипокалиемија се

^ ^
в. (/&/шзо емодијализата се смета за најефи _ сметаКога вредноста најС е помала од 2.5 mmol /L
4

касен метод за отстранување на суфицитот ша4С+ . и кога придружена

е со многу изразена симптома-
Б . При средно зголемување ( К + тологија. :•

Причини: Хипокалиемијата се јавува заради

——
mmol /L ), К + треба да се врати во клетките со :

когасхење ла: _ една од следните причини: намалено диетално

" X

Чјшкоза / инсулин
^: Џ) Ш инсулин кој брзо деј-
ствувГ }Т51Г §Т7шк0?асеаплицираИВ вотекна 15-
30 минути. Ефектот се покажува по 30-60 минути.
внесување на К + во организмот или пак зголемено
навлегување на плазматскиот К + воклетките. Во
причинители на хипокалиемијата се вбројуваат
разни состојби на нарушувања во гастроинтести- : •!
I
;!
зголемување на К+ со вредности над
ILHHHQ
налнлот и урогениталниот тракт кои се поврзани
:•

^ ^^
6 5 шшо1Лр, без присутни промени во ЕКГ се
V:
со ЗГОлемено губење К * одтелото. Заради губење
-
трет раш:
а . Албушерал во небулизатор - 10-20 mg за 15
^

минути или пакс&абушампл 5 mg во небулизатор.

^ ^
на цревна содржина ( ијаре , корнстеље на лакса
хшш ) или Пак при зголемена екскреција на урина
низ бубрезите (диуретицн, полиурија ) настапува
• it
&
Некогаш е потребнодасе аплицираат повеќе дози; состојба на хипокалиемија . Покрај тоа таа може
б. Натриум бикарбонат 50 mmol (50 mL 8.4 %
^
да уследи по употребата на некои ќови)и при
;vv

NaHC03), се аплицира споро ИВ за 5 минути. некои ендокрини заболувања (хипер^аЛдостеро-

Повеќето од гореспоменатите стратегии може низам, диуретици, карбенцилин, Na-пеницилин, *
45 ’

да се употребат комбинирано. амфотерицин В) . Зголемено навлегување на

1?

^ ^
. К4- Јонот во клетките ( интрацелуларенЈДифт е
_
В Јака елевација на калиумот (К + >6.5 mmol/L
со токсични ЕКГ променн) Терапијата треба да
се насочи за да се заштити првенствено срцето од
среќава при состојби на метаболна
зголемување на pH, намалување на ^ длоза иј!и
магнсзиумот ,
шч%> ј
.
•

токс от ефект на калиумот. Се почнува со : како и при состојби на малнутриција ж

Препознавањето е карактеристично и се бази-
- -
^

CaCy 0% 5 10 mL ИВ за 2-5 минути .

ра врз клиничките симптоми и лабораториските
§
НгГовојначин се намалува ризикот од појавата Ш
на ВФ, меѓутоа со ова не се намалуваат високите резултати за нивото на К+ во пл азмата. При секоја
вредности на К + -отво плазмата . Затоа терапијата состојба на КА и аритмија треба да се провери и
треба да се комбинира со погоре опишаните стра -
исклучи хилокалиемиЈата како можен предизви- Ш
ш
тегии.
Хиперкалиемија кај пациенти с& КА
кувач . Исто така треба да се има на ум дека секоја
хемодијализа може на крајот да резултира со хи-
нокалиемија. Евентуална појава на КА или арит -
I
Терапијата се состои во итно спЈговедување мија на крајот на дијализата може да се должат на
м
'

на СБМО. Иако постои електролитен дисбаланс, хипокалиемија.

џ
^
стрЅ ШЗјата иа пристапот од СБМО (30:2) не При намалена концертрацијалДТСЛќшглазмата
-
^ ^^
m
се менува. Третманот, општо земеио, зависи од се засегнат11 предсе рви1 и ускулите вклучу
степенот на хиперкалиемијата и состојбата на па - вајќи го и рцевиот ^ Ж:
'&
m
ш
^ Ова еосШеноизразено
^

.
циентот Во медтсаментодјшот пристап прво се кај пациентоте отфуга предходни болести, како
^ 9
заштитува срцето срСаС1210 % а
^потоа се даваат на пример при коронарната артериска болест. Ова
бикарбонати и гликбза/нтеулш!; (како што е опи- зафаќање се манифестира со умор, слабост, грчеви
шано погбре). Доколку хиперкалиемијата е рези- и констипација, па сб до поЈавл на паралитичен
1
ѕ
стентна на терапијата се спроведува хемодијализа. илеус. При особено тешките форми иа хипока -
Индикации за хемодијализа. ХемодиЈализата лиемија симптомите може да прогредираат кои
I
Xi£i
е најефикасниот метод за отстранување на вишо- појави на рабдомиолиза , асцендентна парализа и ш
кот на калиум од телото. Механизмот се должи на респираторнн проблеми. 1Ш
дифузија на К+ - јоиите под дејство на транс-мем - ЕКГ промените се карактеристични и се мани -
бранскиот калиумов градиент. фестираат со појава на :
Обично К + во плазмата опаѓа за 1 mmol /L no о U бран ,
првите 60 минути, а потоа no 1 mmol / L во следните ® израмнување на Т бранот,

2 часа. Кај пациенти кои се хемодинамички неста - © лромени на ЅТ сегментот ,

билни, приоритет има улотребата на континуп рана © аритмии, особено ако пациентите се под те - :Н:;:

артерио-венска хемофилтрација пред класичната ралија со дигоксин, &

интермитентна хемодијализа .
6
© КА ( БЕА , ВФ и асистолија )
I1
^ \
а ч
Хипокшшемији Третман на хипокалиемијата, Терапијата
Хипокалиемијата почесто се среќава кај паци - главно е зависна од формата на хипокалиемијата ,
ентите кои лежат во болница . Таа ја зголемува ин- пр^гсуството на симптомите и присуството иа не-
4 >

V
174 :<?
 нормалностите во ЕКГ -то. Постепеното корегира - Трешмпп на хипернатремијата, Терапијата
ње на хипокалиемијата има предност, но при итни- почнува со отстранување на основната причина
_
те состојби е неопходна интравенозна субституција која довела до појавата на хипернатремија . Се

^
со 7.45 % раствор иа КСГјГерапијага тгочнува со
^
намалување на понатамошните губитоци .на К + и
додавање на KCI (7.45 % ).
ИВ администрација на KC1 (7.45 % ) е индицира-
на кога се присутни аритмии или при јака хипока -
лиемија (K<2.5mmol/ L). Максимално лрепорачана
доза за ИВ апликација е давање на 20 mmol/h. Ме-
ѓутоа при состојбите на нестабилна аритмија кај
кои се заканува појавата на КА се препорачува
апликација на многу побрза инфузија од 2 mmol/h
која се дава 10 минути, а потоа се продолжува со
10 mmol на КС1 Г 7.45 % ) за 540 минути.
спроведуваат мерки за рестрикција на внесувањето
Na + и мерки да се спречи понатамошното губење на
чисга вода . Терапевтскиот протокол се спроведува
зависно од типот на хипернатремијата. При хипо-
волемичните пациенти (Тип 1. ) се надополнува из-
губениот естрацелуларен волумен. За таа намена
се користи следната формула:
Naconc-140
WD = 140
х TBW
1
WD-воден дефицит ТВ W- тотална телесна вода
По пресметувањето на дефицитот се дава I

^
с$изиолошкираствод> При нормоволемичната
^
!
Ј агнезиумот значаен за искористувањето на
калиумот и за одржувањето на нормалните вред- хипернатремија (Тип 3 ) стимулира диурезата.
. се
Доколку е присутна дехидратација со недостаток
ности на интра-клеточниот калиум, собено во мио-
чиста вода се надоместува волуменот со ком -
кардот. Возобновување на резервите во магнезиум на
овозможува брза корекција на хипокалиемијата. биниран раствор (физиолошки раствор со /5%
гликоза), (Тип 2.).
Натриум- Na* Корекцијата на нивото на Na+ треба да се спро-
Na е главниот Ј£
* _ Дтјпн .во лгссхрацел уларниот веде во рок од 48 часа со лостојана контрола на
простор и основниот интраваскуларен јон кој вли- вредностите во плазмата.
јае врз осмолалноста на плазмата. Акутните про-
мени во нивото на Na + во плазмата доведуваат до Хипонашремија (хиио - осмоларна хипонашре-
мија )
брзо придвижување на слободната вода во и надвор
од васкуларниот лростор, се додека не се постигие Хипонатремијата инирсша како состојба
кога вредностите на Na*- ж во плазмата се под
осмоларна рамнотежа во овие два компартмани.
Акутното намалување на Na + во плазмата и
нормалната граница одСЗЗ imnolTlL.
Најчестата причина за хипонатремијата е кон-
акутното придвижување на вода во интерстициу-
тинуирано внесување на вдда во услови на нама -
мот резултираат со појава на деребрален едем. Од
друга страна , акутно зголемување на Na + -от во
лена ренална екскреција на урина.
Тоа може да се должи на: користење тијазидни
плазмата предизвикува нагло повлекувате на сло-
диуретици, ренална инсуфициенција , повраќање со
бодната вода од интерстициумот во васкуларниот
лростор. Брзата корекција на хипонатремијата континуирано внесување вода SIADH- синдром на
,
пореметена ADH секреција . Исто така едематоз-
предизвикува појава на миелинолиза во понсот и
ните состојби, како што се конгестивната срцева
церебрални крвавења.
слабост , дироза со асцит, хипотиреоидизмот и
Хипернашремија адреналната инсуфвдиенција се проследени со
За хчшериатремија станува зборкога нивото на хипонатремија.
^
Na + во плазмата е повеќе од (1 шшо17Ц На ј чест а Лрепознавањето оди со доминантни симптоми

^^
причина за поЈавата на хилернатремиЈа е губењето од ЦНС, церебрален едем со гаа олки, гадење ,
на чиставода од организмот, губењето на хипотони повраќање, иритабилност, летаргија, грчеви, кома ,
течност5ј преголемото внесување на Na ^ несраз- Јтадур^иомртг
"
'

мерно со водата или комбинација на двете претход-

^

Трешман на хипонатремијата Вклучува.

^ ^^
нипричини . С рт јо еда настапиррдЈѕредности администрација на Na + и елиминација на интрава -
на Na + воплазмата поголемио
целуларна дехидратациЈа.
^ ; 1ќ0 ттоЈ /Б аради скуларната слободна вода. Корекцијата на асимп-
^ ^
Хипернатремијата настанува во три форми :
томатската хипонатремија мора да се спроведува
постепено: обично се зголемува Na+ од 0.5 mmol/L/h
1. Хилернатремија со намален волумен на ЕЦТ; до максимум од 10-15 mmoI/L во првите 24 часа .
2. Хилернатремија со нормален волумен на ЕЦТ; Брзата корекција на хипонатремијата може да
3. Хипернатремија со зголемено количество предизвика миелинолиза во понсот , која е летал -
на Н,0 и Na +. ио пореметување заради наглото навлегување на
Препозпавање. Хипернатремичните пациенти водата во мозокот.
обично се жедни , со сува мукоза и мембрани. Може Ако лациентот покаеува невролошки симпто -
да е присутна треска, олигурија и рдеми. ми > ургентно се администрира 3 % солен раствор
Жестината на симптомите зависи од тоа колку ИВ со брзина од 1 mmol/ L/h се додека не се коре-
е акутна хипернатремијата и колкав е степенот гираат невролошките симптоми. Потоа се лродол -
на пораст на Na +. Доколку серумските вредности жува со 0.5 mmol / L/ h .
на Na + растат нагло и до многу високи вредности, -
]Na + дсфицнт = ( посакуван Na + измерениот
знаците и симлтомите ќе бидат поизразени. Na ) х 0.6 х TT(kg )
+

175
 Маѓнезиум Mg** Mg ' во плазмата под нормалната граница
4

Магнезиумот е четвртиот најчест минерал во mmol/L. Хипомагнезиемијата обично настанува ка -

>X&
) . 75
X
човечкото тело. Неговите отстапувања може да ко резултат на намалена апсорбција и внесување
не се забележат. 1/3 од екстрацелуларниот Mg или заради зголе ; губитоци од бубрезите или
^
44

е врзан за серум албумините . Затоа нивото на интестинумот удеареи ).

Mg44 во крвта не дава реална слика за тоталниот Причините за хипомагнезиемија се: интести-
телесен Mg44. налнигубитоци- желудечна ресекција , панкреати-
Mg++ е неопходен за функциош*ран,ето на мно- тис; ренални болести, глапуваље. корнстење на не-
гу важни ензими и хормони во организмот. Тој е кои лекови (диуретици, пентамидин, гентамицин, 1
важен во прометот на Na \ К 4, Са 44 во и надвор од дигоксин), прекумерно консумирање на алко ол , -. 1
^ -
•

.A
клетките. Кај хипомагнеземичен пациент е не- хипотермија , хшзеркалцемија, диабетична кетоа- ::1

возможно да се корегира интрацелуларниот К + цидоза , хипо и хипертиреоидизам, дефицит на 01

дефицит. фосфати, изгореници, сепса и лактација.
Mg44 е исто така важен во стабилизирањето на Препознавање на ниските вредности на Mg4-4 :Ц \
m
'

ексцитабилните мембрани и е корисен при трети- во плазмата. Се јавува мускулен тоѕмор-и фасци-
\

Ш
рањето на атриалните и вентрикуларните аритмии. кулации, нистагмус, тетанта, пореметен ментален ш
Хипермагпезиемија /^Ч
Се дефццира како концентрацијаЈј£Л\40П. ј
статус, а како дополнителни симптоми се можни
атаксија , вертиго и дисфагија . Карактеристични I!
плазмат раддормалните вредности одј, 05 mfiiol/L/
^ ^ се следните ЕКГ наоди при хипомагнезиемија:
0
0
^ • пролонгиран Q-T и PR интервал;
ш
^
Количината на Mg е тесно поврзана тодрлш-
44-
® ЅТ депресија ;
ната на Са44 и К% бидејќи и тој е зависен од истите
© Инверзија на Т;
регулаторни механизми кои го контролираат Са44. m
© Флатер или инверзија на Р- бранот;
Врз вредностите на Mg44 во организмот исто така
© Проширен QRS;
жш
влијаат и болестите и факторите кои го контро-
© Аритмии. ш
лираат и К+ во плазмата .
Препознавање на хипермагнезиемијата. Симп- Третман на хчпомагнезиемија: Третманот ш
томите се од невролошко, гасхшЈШхестинално и зависи од јачината на хипомагнезиемијата и кли -
васкуларно потекло. Невролошките знаци се му - ничкиот статус на пациентот. Кај симптоматек
скулна слабост. парализи, атаксија и конфузија. хипомагнезиемии се администрира 1-2 g HE> Mg$0, ^ Ж
Гастроинтестинадниот систем реагира со појава за време од 15 мин.
}

Са gluconat се администрира lg (заради хипо-

m
: ^ ^
на.гадењ5) и( овраќа р.
Средна хилерШагнезиемија може да даде ва - калцемијата ).
ЏШ.
ш

ш
зодилатација , додека јака хипермагнезиемија се Калциум Са^
макифестира со јдшотензија . Калциумот е основен двовалентен катјон во
Високо ниво на Mg+ f во плазмата може да пре- телото и се наоѓа во три форми , како врзан за бел-
дизвика пореметување на свеста , брадикардија , ките, јонизиран и комплексен. Тој е електролитот шш
лшп е|1тилац11ја икардио - респираторен арест.
^ЕКГ промените вклучуваат:
© зголемени PR и QT интервали;
што го има во изобилство во телото. Важен е за
коскената цврстина , невро-мускуларната фушсција ш
МШ
Шт
и игра главна улога во контракцијата на миокар-

м
® зголемено времетраење на QRS;
дот. Половината од целиот Са во екстрацелулар-
"44

© варијабилно намалување на волтажата на ната течност е врзан за ал бумините, додека другата

ш
р-бранот; половина е во биоактивна јонизирана форма, која
a
шт
© комплетен A V блок , асистолија .
- е најактивна .
Третман на хипермагнезиемија. Целта на Нивото на серум- јонизираниот Са^ мора посто-
третманот се состои во антагонизирање на Mg44 јано да се следи, заедно со pH на крвта и нивото на
со Са 44, отстранување на Mg " од серумот и лре- серум албумините. Концентрацијата на јонизира-
4"

кинување на дополнителен внес.на Mg44-. Терагшја ниот Са ++ е зависна од pH. Во состојба на алкалоза

леталндае дритмии.
^ V ^
со апликадија на 5-10 mL 10/#ГСа( \ги корегира се зголемува врзувањето на Са4^ за албумините со
) што се редуцира јонизираниот Са +4 , додека при
'
т
WM

ш
Дијализата )с најдобриот изббртзо лекувањето ацидоза се случува обратно.
ЅИ
иа хипер езиемијата. При очувана функција Тоталниот серумски Са 44 зависи од кондентра -
т
на бубрезите се препорачува да се инфундира цијата на албумините во ллазмата. Са 44- ги антаго-
физиолошки раствор и да се стимулира диурезата низира ефектите на вишокот К 4 и Mg - + врз клет-
со диуретици за да се зголеми екскрециЈата на маг- кината мембрана и затоа се користи при состојби
ш
незиумот. Бидејќи со урината истовремено се губи на хиперкалиемија и хипермагнезиемија.
Са 44, а за да се превенира појава на кардијак арест >
се аплицира истовремено 10 % СаС1, .
Хиперкалцемија
_^
Тоа е состојба која се дефинирана како кон-
^
центрација наЈ -4-^-во- азматаЈ ад нормалните
^
Ш
т
Ѕ
ХипомаГнезиемија:
Хипомагнезиемијата е почеста од хипермагне- вредности
оду.75 штоVQ '
или како зголемување
зиемијата. Таа се дефинира како концентрација на на јшшзираниот Са 44
над 4.8 mg/dL.

176
 Над 90 % од случаите со хиперкалциемија се Кардијалнитесимптомивклучуваатнамаленакон -
заради примарен аипер- паратиреоидизам и ма - трактилност и срцева инсуфициендија со следните
лигнитет. При овие и повеќето други форми на ЕКГ промени:
хиперкалцемија е зголемено ослободувањето на - пролонгиран QT интервал ;
Са + + од коските и цревата и е намален бубрежниот - терминална Т инверзија;
клиренс. - срцеви блокови;
Препознав Невролошките симптоми - вентрикуларни фибрилации.

^
вклучуваат епресија', слабост и конфуадја при
помалку изразените форми на хиперкалцемија .
При повисоките вредности на Са ++ може да се до-
Третман на хџГшшн^цемија: Акутно се ад-

1ават халупинации, дезориентираност\ хипотодија
и појава најсома.
Кардиоваскуларните симптоми варирааат.
Миокардната контрактилност иницијално може
да се зголеми, додека нивото на Са^ не достигне
вредност од 15-20 mg/d -Над ова ниво настапува
миокардна депресија. Ар ^ ^
се лојавуваат зара-
^
министрира 10%( а gluconat) 90- 180 mg ИВ за 10
минути . Потоа се продолжува со интравенозна
инфузија од 540-720 mg Са во 500- 1000 mL5% дек-
строза со брзина од 0.5-20 mg/kg/h.
Се мери Са ++ во плазмата на секои 4-6 часа. Во-
едно се следат и корегираат вредностите на Mg*+,
К + и pH во крвта .
4. 7.9. КЛРДИЈАК APECT ПРИДРУЖЕН СО

^
ди намален рефрактеренлериод. ипертензиЈ та
е честа. Многу пациенти со хиперкалциемија раз
виваат хипокалиемија .
^ ^
^
ТРАУМА
Појавата на КА како секундарна комплик-
ација на траумата е обременета со многу висока
ЕКГ промени при хиперкалдемии: смртност. Пациент со кардијак арест асоциран со
- намалување на QT интервалот; неконтролирано внатрешно крвавење или пери-
- пролонгиран PR и QRS интервал ; кардијална тампонада треба брзо да се транспор-
- зголемена QRS волтажа; тира во хируршка установа , но доколку кардијак
- AV блок- сб до појава на комплетен срцев блок. арестот е придружен со мултипни хеморагии во
Симптомите од гастроинтестиналниот систем повеќе органи (како што е траз^ а со тап пред-
мет ) пациентот обично ретко преживува . КА
се покахсуваат во вид на дисфагија , констилација ,
пептични улцерации и панкреатити. придружен со траума во вонболнички услови го
Влијанието врз бубрезите е комплексно, се ма -
преживуваат само млади луѓе кај кои е изведена
нифестира со пореметена можност за кондентра -
рана интубадија или оние кај кои е обезбеден брз
ција на урината , полиурија лри што се губи Na+, К+, транспорт, придружуван со обучен персонал до
Mg4 + и фосфати, како и реапсорпција на Са+ + што соодветните болници.
понатаму ја влошува хтеркалцемијата . Извлекување на трауматизирапите и ини-
Трешман на хиперкалцемија. Неолходен е при цијална евалуација
присуство на клинички симптоми и пораст на ни - За да почне ресусцитадијата , жртвата мора да
вото на јонизираниот Са^ над 15mg/dL. биде отстранета од местото на несреќата со заш-
Кај пациентите кои имаат очувана кардио- титен вратен ' рбет. Се започнува со ООЖ и Р1СШ,
васкуларна и ренална функција се применува се осигуруваат дишните патишта и се преземаат
методот на екскреција на Ca + f преку урината. Се мерките за соодветна оксигенација, веитиладија
^аДШнистрира 300-500 mL/ h ИВ , 0.9 % раствор на и циркулација. Веднаш по стабилизадијата , бол-
Na Cl pe додека не се надополни дефицитот од ниот се иодготвува за транспорт кон хируршки
^
^
течностите и не се појавидиуреза над 200-300 mL/h. центар. Се употребува бо.чна потпора на вратот
По рехидратацијата се намал)^ва брзината на ин - со соодветна фиксација и тврда подлога за да се
фузијата на 100-200 mL/h . намали можноста од напредување на повредите
Хипокалцемија на вратот и вратниот ' рбет.
Хипокалцемијата се дефинира како состојба При несреќи во кои има повеќе пациенти со
кога концентрацијата на Ca во плазмата е под
+t тешки повреди ее пристапува според лриоритети-
нормалните вредности од 2.2 mmol /L или јони- те за пружање соодветна помош. Доколку бројот
зираниот Са е под нивото од 1 mmol/L. Хипо-
++ на повредените со тешки повреди го надминува
капацитетот и можностите иа Итната служба , во
калцемијата може да се јави при токсичен шок
синдром, абнормалршсти во серумскиот Mg++ или тријажата повредените без присутен пулс немаат
тумор- лиза синдромот. ириоритет за згрижување. ИМП службата во
Размената на Са ^ е зависна од концентрацијата вакви состојби се раководи според востановени
упатства , а со персоналот раководи раководител
на К+ и Mg++ и затоа во третманот е вклучено на ~
доместување на сите три електролити. на тимот .
Симптоми на хипокалцемијата се: парестезии Основапа нереактибилност
на екстремитетите и лицето, карпо- педален сла - Повреда на главата или шок може да предиз-
зам, стридор , тетанија и нападц. викаат состојба на бессознание. При повреди на
Хипокалцемичните пациенти имаат хипер-ре- ’рбетот, повредениот може да е свесен » но не може
флексија и лозитивни знаци на Квостек и Трусо. да направи никакви движења . После ииицијалното
177
 ослободување и стабилизација на повредениот,
спасувачот мора да го мониторира повредениот
за да не настане влошување на невролошката со-
стојба , како и на кардиоресгшраторната функција .
Мерки за ООЖ кај трауматизирани
Во прилог се дадени стандрдните мерки на
ООЖ (редослед иа постапките А. Б.Ц). При при -
сутен КА се почнува со ослободување на дишните
патишта, фиксирање на ' рбетот, масажа на срцето
па вентиладија во однос 30:2 ( А . Ац, Ц.Б.).
А. Дишни патишта
Кога е присутна мултисистемска траума или
изолирана траума на главата и вратниот ‘рбет,
потребна е имобилизација со маневрите од ООЖ.
Устата се чисти од крв, ловратени маси и други се-
крети. За да се обезбеди проодност нлз дишните
патишта се поткрева долиата вилица , а вториот
спасувач ја имобилизира главата и вратот со ра-
цете. Главата останува имобилизирана се додека
не лристигне опрема за имобилизација на ' рбетот
(постапка “Ац“).
Б . Дшиење / веитилација
По обезбедувањето на проодноста на дишните
патишта се дава поткрепа на дишењето. Доколку
нема дишен>е или тоа е неадекватно (агонално,
споро и екстремно плитко), потребна е вентилаци-
ја. Kora вентилацијата е обезбедена со маска или
со дишен оживувач се пристапува кон имобилиза-
ција на вратниот ' рбет. Доколу при вентилацијата
и покрај обезбедената проодност на дишните па -
тишта градите не се шират можно е да се работи
за постоење на тензионен пнеумоторакс или хе-
матоторакс .
Ц. Циркулација
Во состојби кога ловредениот нема знаци за
циркулација (нема дишење, кашлање и движење),
не постои обид за дишење и отсуствува каротиден
пулс, треба веднаш да се изведат компресии врз
градите. Доколку во близината постои прирачен
АНД се изведува итна дефибрилација . Со дефи-
брилаторот ( АНД) се проверува дали постои ВФ
како причина за бессознание или пак тоа е заради
траумата . АНД помага во евалуацијата на ритамот
на срцето на повредениот.
Во случај на надворешно крвавење тоа треба
да се сопре со надворешна компресија .
Д Нарушена свест icaj трауматизирани- пс-
вролошки отстапувања ( Disability )
Контролата на невролошката состојба на ло-
вредениот не се изведува во првата фаза. Провер-
ката на свеста со Глазгов кома скалата е потребна ,
но се применува во понапредната фаза . Потребно
е мониторирање со цел да се следи состојбата на
повредениот за да се верифицира можното вло-
шување на невролошката состојба .
Е. Преглед од ѓлава до петиџа (Exposure )
Прегледот од главата до петиците на траума -
тизираните не се изведува во теренски у.слови ,
178
бидејки жртвата преку евапорација ја губи сопстве -
ната телесна топлина . Топлината се губи ако по-
вредениот се соблече. Затоа , ако постојат услови,
повредениот се чува во топла средина .
 !" ?@84@C65=
! " #
НОЖ вклучува континуирано ломагање во 1
одржувањето на проодноста на дишните патишта ,
•
оксигенадија , вентилација и циркулација .
. !
.
А Проодпост на дишните патишта воНОЖ 1i
i
кај трауматизираните
Проодноста на дишните патишта се одржува со - г
интубација на повредениот. Во следните состојби 1
на повредените дишните патипгга треба да се обез-
бедат со интубација:
1. Присутен респираторен арест или апнеја;
2. Респираторна инсуфициенција, хиповентила -
ција , хипоксемија заради неуспешна кислородна
терапија или респираторна ацидоза ;
4. Тешка повреда на главата;
5. Тешкотил воодржувањето на проодноста на ii
дишните патишта (губење на рефлексите, пореме-
тување на свеста и кома );
6. Повреди на тораксот (flail chest, белодробна
ш1- if :
контузија , ленетрантна повреда ) ; :1
7. Знаци за опструкција на горните дишни па-
тид1та;
5- Ѕ
8. Повреди кои може потенцијално да направат
•
опструкција (повреди на лицето и вратот);
vi 'v
9. Ако постои потреба од механичка вентила - М
'
М
ција.
Почесто се користи орофарингијајшдта инту- $
Ѕацијд. Назотрахеалната интубација се избегнува ,
особено при максилофацијални повреди (тубусот
може да мигрира надвор од трахеата ). Следењето
на местоположбата иа тубусот е од голема важ-
ност. Тоа се изведува со клинички преглед, со 3
пулсоксиметрија , како и со следење на С02 во ек-
спирираниотвоздух. Мшшторирањето на ловреде-
;Vv-
Ч
'
--
%
:
ниот е особено важно при транспортот на болниот
и при неговиот трансфер од амбулантното возило
до влезот на болничката установа . •
П
Ако кај повреден со масивна ловреда на лицето *£
23
и едем трахеалната интубација е невозможна , се
приетапува кон изведување на крикотиреотомиЈа. • Ш
Крикотирсотомијата ќе обезбеди брз и успешен
дишен пат со што ќе се обезбеди охссигенација и
Ш
ќе се корегира незадоволителната вентилација.
fi
Откога ќе се постави тубусот и ќе започне
со вентилацијата може да се појави тензионен
пневмоторакс во ловреденото белодробие (при
фрактури на ребрата и градната коска ). Кај макси- :ѓ;
лофацијалните повреди е неопходно да се лостави
гастрична сонда за да се изврши декомпресија на m
абдоменот. Кај овие повреди постои оласност сон-
дата да мигрира интракранијално . Затоа сондата
треба да се постави внимателно, преку уста и треба -
•
\
да се лровери дека сондата е во стомакот.
;s
 Б . Вентилација 60 НОЖ кај трауматизи -
раниите
Се вентилира со висока кондентрација на ки-
^
слород , иако повредениот бил претходно добро
оксигениран. Со помош на аускултација се пот-
врдува местоположбата на тубусот (присуство на
соодветено дишење на двете белодробни крила
и експанзија на градите). При вентилација со по-
зитивен притисок, удашатералната вентилација
и дишење придружено со нседнакво поткревање
на градите посочуваат на постоење на тензионен
пневмоторакс. Тензиониот лневмоторакс може
да напредува , па е потребна негова декомпресија .
Се пристапува кон.итна лекомпресија со помош на
игла , перкутан дрен или се поставува торакален
дрен. Во отсуство на моментален хемодинамички
одговор по торакалната декомлресија или пак ако
има пенетрантна торакална повреда потребна е
итна хирушка експлорација. Спасувачот треба да
провери дали се работи за отворен пневмоторакс.
Хематотораксот исто така ја отежнува вентилаци-
јата и ексланзијата на градите, па треба итно да се
третира (поставување торакален дрен, трансфу-
зија со крв ). Ако хеморагијата е обилна и конти-
нуирана се препорачува хируршка експлорација .
Ако повредениотима знаци за flail chest спонтаната
вентилација иема да биде адекватна и нема да
обезбеди добра оксигенација , па ваквиот пациент
се третира со вентилација со позитивен притисок.
Ц. Циркулацијата во НОЖ кај траумати -
зиранише
Откога ќе се обезбедат дишните патишта , ок-
сигенацијата и вентилацијата , се следи циркула-
цијата на која и се дава полна подршка . Доколку
пулсот е отсутен и има знаци за низок срцев мину -
тен волумен, тоа може да се должи на тензионен
пневмотораке. Успешноста на ресусцитација кај
трауматизираните се состои во обезбедување на
соодветен циркулаторен волумен. Најчест срцев
ритам присутен во терминалната состојба на трау-
^
матизираните е БЕА радисистолија , како и ВФ/
БВТ. ГТојавата на ВЕАјаалага итна идентификаци-
ја и пронаоѓаље на причините (хиповолемија , хипо-
термиЈа, срцева тампонада или тензионен пневмо-
торакс). Присуство на бради-асистоличен ритам е
честа придружна појава при тешка хиповолемија ,
тешка хипооксија или кардиореспираторна инсу-
фициенција. Ексгремните т ; _ ардии и поЈавата
на шокирачките ритми БВТЈ) се третираат со
дефибрилатор. Употре* на адреналин во ресу-
сцитирањето на трауматизираните е лимитирано
бидејхси може да биде неефикасен кај некорегирана
хиповолемија . Пенетрантната траума во преде -
лот на градите или срцето е оласна по животот
на повредениот. ЕдинствениотЈИМ -ШЕОвие со-
^
^ ^ ^
стојби е да се напра
^
тна то сотош При
^^
тоа истовремено се обезбедува дополнување на
циркулаторниот крвен волумен, директна масахса
на срцето и соодветна хируршка постапка . Со оваа
постапка се решава срцевата тампонада и се става
под контрола торакалното и екстра -торакалното
крвавење. Секогаш кога постои пенетрантна
повреда налевиот хемиторакс и кога пенетрант-
ната повреда е проследеиа со низок срцев минутен
волумен или со знаци на тампонада ( дистендира-
ни вени на вратот, хипотензија и тивки срцеви
тонови) треба да се мисли на пенетрантна по -
вреда на срцето. Иако теоретски е корисно пари-
кардио- центезата да се изведе веднаш (во вонбол -
нички услови), сепак подобро е таа да се изведе во
болнички услови. Знаци за срдева слабост се среќ
аваат кај 10-20 % од повредените со тапа траума на
градниот кош. Прилрисутнатахикардија, аритмија
и ЅТ-Т промени треба да се мисли на контузија на
миокардот, Кај пациентите со тапа градна трау-
ма често креатинин-фосфокиназата во серумот е
покачена. За дијагноза на срцевата контузија се
користи МБ-фракцијата која може да биде >5 % ,
меѓутоа овој параметар не е сигнификантен ин-
дикатор за миокардната контузија . Дијагнозата
на миокардната контузија се поставува со ехокар-
диографија или со радионуклеарна ангиографија .
Третманот на циркулацијата почнува во вон-
болнички услови со интензивно давање изотонич-
ни кристалоиди за да се третира хиповолемичниот
шок (види Хиповолемичен шок). Терапијата со
инфузиски течности треба да овозможи соодветел
перфузиски притисок.
Кога постои масивна пенетраитна траума или
тешка хеморагија потребна е итна хирушка ек-
сплорација. Агресивна терапија со течности на
местото на несреќата може да ја влоши состојбата
(покачувањето на крвниот лритисок заради инфу -
зионата терапија го зголемува крвавењето) ( Рере
РЕ 2002). Со тоа се продоложува транспортот и
хирушката интервенција со која би се спречило
крвавењето. Иако се уште нема конселзус ло ова
прашање, во 2004 година Националниот институт
за клиничка точлост на Обединетото Кралство Ве-
лика Британија го објави следното упатство: да се
давѕГ 250 mL кристалоидеи раствор>се додека не се
добпе пулс :>X се чувствува на a . radialis и да ие се
одложува брзиот транспорт на трауматизира шпе
Во болнички услови циркулирачкиот крвен во-
.
лумен се надополнува со трансфузија на крв и крв-
нл продукти, изотонични кристалоидни раствори
или колоиди. Контролата на крвавењето мора да се
направи што е можно побргу, со што се создаваат
услови за брзо возобновување на крвииот волумен
и соодветен кислороден транспорт.
Индикации за итна хирушка експлорација
Често ресусцитацијата не може да се изведе
заради обилно неконтролирано крвавење (повре-
ди на срцето, градниот кош или абдоминалните
органи). Во тој случај се изведува итна хируршка
интервенција со истовремено ресусцитирање на
трауматизираниот.
179
 4 . 7.10. К А Р Д И Ј А К A РЕСТ ПРИ треба да биде со лесно зафрлање на главата . По-
БРЕМЕНИ ЖЕНИ ставувањето во соодветна положбгГ на главата
Морталитетот при бременост во развиениот може да биде компромитирано од изменетата
свет е редок и изнесува 1:30 000 пораѓања . Фетусот анатомска структура на бремената жена ( на пр.
мора да се земе во лредвид секогаш кога станува дебел отечен врат).
збор за трудна жена. Упатствата се направени врз Спроведувањето надефибрилацир е препорач-
база на многубројни реферирани случки. Повеќето ливо во стандардните дози , Се смета дека струја со -i
реферирани КА кај бремените потекнуваат од еви- ваква јачина не му пречи на фетусот. Латералната
денциите во развиениот свет. положба на бремената жена и големите гради мо- )

Во текотна бременоста се случуваатзначител- же да претставуваат тешкотија во изведувањето .}

ни физиолошки промени. Се зголемуваат крвниот ефикасна дефибрилација . Затоа се смета дека Л

волумен, срцевиот минутен волумен, минутната самолепливите електроди имаат предност бидејќи 4
вентиладија и кислородното искористување. При обезбедуваат подобар контакт. A:
Модификацчи па НОЖ при КА кај бремеии
1

положба легната на плеќи, гравидниотутерусмо- -I

же да предизвшса значаен притисок врз илиЈачните о/сени

и абдоминалните крвни садови, предизвикувајќи Познато е дека постои изразен гастро-езофа - ч
•
* 1

намалување во срцевиот минутен волумен и хи- геален рефл C:A кај труднипите. Тоа дава за право Д
потеизија. да се претлостави дека секоја интубација на бре-
Прининч мената жена ќе претставува тешкотија. Стравува -
ПостојатУноштво причиншкои може да пре- њето од белодробна аспирација и подоцна појава м
м
^
дизвикаатт ЃСУЈсај бремената жена . Меѓу најче- на асдирациски пневмонит е олравдаио. Затоа
стите прихшнДкои може да предизвикаат смрт кај секоја интубација кај бремената жена треба да
мајката се веќе постојна срцева болесткај мајката , се изведе со маневар со кој ќе се притисне храно-
ш
i-;V
џ
:у.

^
:v>
тромбоемболизам, самоубиство, хипертензивни проводшжотс Селшсов маневар) и ќе се спречи •

атаки во текот на бременоста, сепса. ектопична регургитацијатанагастрична содржина. Ендотра- ‘

бременост, крвавење и емболија со амнионска хеа лната ннтубаиија има предност бидејќи лодоцна .V . -
течност. може лесно да се изведува вентилациЈата , а белите 4
Бремените страдаат од истите лричини кои дробови полесно го совладуваат зголемениот ин ~
може да предизвикаат КА во таа возрасна грула тра -абдоминален притисок. Бидејќи постои нате-
I
и кај другите жени. ченост и оток во дишните патишта , величината на 7v!
Ресусцишација кај бремени жени тубусот кој се користи кај бремените жени секогаш 4
Во секоја состојба на итност се применува ис- треба да биде 0.5 - 1 mm ( ID) помал од вообичаено >
тиот А ,Б ,ЦД,Е пристап. Повеќето проблеми во користените величини. Во принцип интубацијата
крвотокот се должат на компресијата врз v.cava. кај бремените жени е секогаш лотешка , така што
Во пристапот кон секоја трудна жена која се Ha - секогаш треба да бидат подготвени алтернативни,
ora во состојба на дистрес постапката почнува со можности за обезбедување на дишните патишта
следните секвенции: (комбитубус).
- Бремената жена се поставува во легната по- Реверзибгшш причини за КА кај трудни жепи
ложба во лев декубитус или пак рачно полека се За трудните жени важат истите причини за
повлекува утсру-содна лево; развивање на КА што се карактеристични за таа
Т
- се дава Ѓ00 % 02 ) возрасна група . Според тоа секогаш при појавата
1
- се инфундираат инфузиони течиости во болус; на состојба на дитрес кај бремените жени приста - . . .V

- веднаш се проверува дали има потреба од да - поттреба да започне со пронаоѓање на причината •:v
:Ј

ваље на лекови; која го предизвикала КА (анафилаксија. траума. 5 &

женч
- се контактира матичниот акушер за помош.

Обично по бременост og__20 неделк

^
X или 5Т). Употребата насехосонограф може
Модификации на ООЖ прч КА кај бремени да ломогне во откривањето на причините, но тоа
не значи дека заради дијагностиката треба да се
одложи отпочнувањето со СБМО. Напротив, ди-
1Л*
м
- ;-П
У с

М
врши притисок врз крвните садови како штосе . јагностиката се изведува или паралелно или, ако
^ ж
•
"

cava и аортата , нарушувајќи го срцевиот минутен состојбата е критична , најпрво се превзема СБМО.
волумеЅТГвенското враќање на крвта. Притисокот Откога ќе се стабилизира пациентката се изведува
ц
на утерусот врз крвните елементи предизвикува дијагностиката за да се открие причината. Најче- Ц
W
и може да создаде услови за сто како специфични причини за КА кај бремените
^
хјѓшш нзијач
^
појавување на (КА )По појавата на арестот гравид- жени се наведуваат појава на крвавење во бреме-
ниотутерусја лимитира ефикасноста на компреси - носта , предозирање со лекови , КВ заболувања , ‘
Ц
:: л
јата врз срцето. Повеќето испитувања нокажуваат пре-еклампсии и еклампсии, белодробна емболија TA
4
дека е корисно ако бремената се постави налевиот и емболија со амнионска течност. ‘
1
бокЈгтод агол ол 15 степени , Рацете врз градната Крвавељето како специфична причииа за КА
коска треба да бидат поставени повисоко заради може да се случи во иренаталниот период, а исто
^

опасноста од повредување на абдоминалните ор- така и во постнаталниот. Причините за крвавење

гани. Одржувањето на слободни дишни патЛшта

180
 се различни и тоа може да се Јави како резултат на
ектопична бременост, плацента превија, абрупција
на плацентата или руптура на утерусот. Вака ис-
комплицираното раѓање мора да се одвива во спе-
цијализирани акушерски установи во кои постои
можност за трансфундирање на крв и интензивно
лекување со соодветна ресусцитација за бреме-
ната жена и новороденчето. Во ваквите установи
треба да постои протокол на постапки во вакви
случаи. Пристапот е стандарден со АЈБ ^ДДЗ
^
редоследот. Клучно во пристапот е лајдтно а се
сопре крвавењето. Се почнува со брзо инфунди-
рање на инфузиони раствори , вклучително 8XD2
и крвни продукти. Добро е ако установата има
cell -saver за примена на автотрансфузија. Најитно
се одредува состојбата на крвната хемостаза и
потоа се корегира. При многу обилни крвавења се
препорачува примена на рекомбинантен фактор
Vila (rFVIIa). Утерината атонија се третира со до-
давање оксицотин и простагландини. Врз утерусот
сеизведуваатхируршкикомпресивнишевови. Ако
крвавењето и покрај се продолжува , се преминува
кон селективна радиографска емболизација. При
екстензивни катастрофални крвавења се изве-
дуваат интервенции од очаЈ , хистеректомиЈа или
аортално клемување.
Предозирање со лековн се случува како јатро-
гена комплгасација при третирањето на еклампсии-
те. При состојбата на олигурија дури и нормалната
доза на MgS04 може да покаже знади на хипермаг-
неземија. Во таквите состојби бремените жени
се третираат со калциум. Тие исто така осетливи
на анестетицн, па примената на централните ак-
сијалнк блокови (слинална анестезија ) може да
предизвика хипотензија и брадикардија .
Бремените жеш често, уште пред бременоста ,
може да страдаат од некои срцеви заболувања, ка -
ко на пр. митрална стеноза со присутна белодроб -
.
на хипертензија Доколку постоењето на срцево
заболување е познато, водењето на бременоста
треба да биде во специјализирани единици. Ме-
ѓутоа , се случуваат перипартални и лостпартални
компликации од страна на кардиоциркулаторниот
систем како што се миокардиопатија , миокарден
инфаркт, анеуризма или дисекција на аортата.
Бремените жени со болест на коронарните крв-
ни садови може да страдаат од акутен коронарен
синдром. Примената на фибринолитиди за репер-
фузија се контраиндицирани кај бремената жеиа,
па во тие случаи се препорачува итни перкутани
коронарни интервенции.
Еклампсијата е дефинирана како појава на
• /11 (грчевд или неочекувана кома во периодот на
' 1* оременоста или постнатално кај бремените жени
со знаци и симптоми на прееклампсија. Обично
терапијата со MgSO e ефикасна за да се превенира
екламисијата.
^ постои напишан план за итност, кој ќе овозможи
Постојат низа докази дека белодробиа емболи - координирана работа на трите тима во рок од 4
ја, којашто може да го загрози животот, успешно
се третира со фибринолитична терапија.
-
Една од најтешките форми на КА е последица
на емболија со амнионска течност. Се манифести-
ра со акутна респираторна слабост, пациентката
не може да дише, станува цијанотична , се појавува
аритмија , хипотензија и дисеминирана интрава -
скуларна коагулопатија . Симптоматологијата
варира. Тералијата е супортивна , т.е. не постои
специфична тералија . Опишани се терапевтски
обиди со ЕКМО (екстракорпорална мембранска
оксигенација ), норезултатитесеуштенесетолку
добри за таа метода да се препорача за рутинска
употреба.
Неуспешна ресусцитација
При појава на КА кај бремената жена, ако пр-
вите обиди за ресусцитација се неуспешни, веднаш
треба да се донесе одлука за итна хистеротомија
шли изведувањена царски рез (sectio Сеѕагеа). Во
неќои состојби итната ресусдитација може да го
врати срцевиот ритам на мајката, но при рана бре-
меност не може да го одржи фетусот жив. Ако ини-
цијалните ресусцитациони обиди се безуспешни
вадењето на фетусот може да ги подобри шансите
за успешна ресусцитација на мајката ииа фетусот.
Најдобри резултати за мајката и за фетусот се
постигнуваат ако бебето е со гестациска зрелост
од 24-25 недели, а породувањето се заврши за 5
минути од појавата на КА . Тоа значи дека хјјсте-
ротомијата треба да почне _4 минути по појавата
наЈ рдхфк естот. Породувањето ќе ја намали
^ ^
компресијата врз v.cava и ќе ги подобри условите
за ресусцитација на мајката. Породувањето со цар-
ски рез (sectio Сеѕагеа) исто така овозможува да се
почне веднаш со ресусцитациЈа на новороденчето.
Одлука за рана хистеротомија
Одлуката за рана хистеротомија зависи од ге-
стациската зрелост на плодот. Ако гестациската
зрелост е помала оц 20 недели се смета дека не е
лотребно олеративно завршување на породување-
то бидејтш плодот е мал и нема големо влијание врз
хемодинамиката на крвните садови во абдоменот
и не го компромитира срдевиот минутеи волумен
на мајката.
Гестациската зрелост од 20-23 недели на фету-
сот бара итна хистеротомија за да се овозможи ус-
пешна ресусдитација на мајката, но не овозможува
преживување на плодот.
При гестациска зрелост на плодот оц_ 24-25 неде-
ли и повеќе, е индициранаитна хистеротомија која
ќе овозможи преживување на мајката и на плодот.
Плакшрањето на посташште на итност бара бр-
за координација (за 5 минути) на спроведувањето
на мерките за напредната ресусцитација за мај-
ката, породување на бебето со царски рез (sectio
Сеѕагеа) и ресусцитација на новороденчето. За да
може тоа да се изведе, се препорачува во специја -
лизираните установи (акушерски одделенија ) да
минути. Исто така се препорачува ловеремено да
се изведуваат вежби со симулирање на итноста.
18 Ј
 4. 7.77. ИНЦИДЕНТИ ПРИ
ДИЈАГНОСТИЧКИ ИДРУГИ
ИНТЕРВЕНЦИИ
Акутно запирање на работата на срдето може
да настапи и како последица од комшшкација на
некоја дијагностичка процедура . Опишани се слу-
чаи на кардијак арест при радиодијагностика со
употреба на контрастно средствсхдцто се смета
дека е последица на анафилаксија(ЌА\10же да се
случииприинтравенознапиелогра 4л1Ја , миелогра -
фија, контрастна комлјутеризирана томографија ,
ангиографија , коронарографија и сл.
гДалпацијата на тумори (недијагностициран
хипернефром или атопични тумори од медуларно
потекло), пак, предизвикува катехоламинска кри-
за , која може да предизвика срцев застој. Болната
палпација може да предизр.ика . с.т.имулација на
вагусот и да лредизвика
^
Гплн реакдија
( Newman 1923). Исто така едокажано дека на оваа
реакшва се полжи и појавата на кардијак арестпри
ќндотрахеална интубациЈЅ ендоскопски испиту-
^
вања како што се гастроскопија , бронхоскопија ,
аминоскопија и други.
Оперативната интервенција , оперативиата
траумаианестезијатадоведуваатдозатајувањена
работата на срцето. При хируршки интервенции
К А може да настапи поради емболија на белодроб-
ната артерија , воздушна емболија, нагло искрва-
вување, прегруба тракција на органите или обвив-
ките, работење во близината на срцето и негова
директна стимулација и ел. Како инкриминирани
почесто се обвинуваат некои од волатилните ане-
стетициг кои денес повеќе не се користат, како што
се етер и хлороформ. Исто така употребата на
^ ^
некои ускулли релаксант како што е сукцинил-
^
холинот, предизвикува цшшкардија, особено при
повторна употреба , што може да биде причина за
асистолија и кардијак арест.
4. 8. СТАНДАРДИ ЗА ЕДУКАДИЈА
НА СБМО
Инцидентлте во домаќинствата , индустријата
и сообраќајот се случуваат далеку од медицинска
установа . Познавањето на начелата за основното
одржување на животот ( ООЖ) иа цивилното насе-
ление , како прва алка во СБМО, значи спасување
на многу жртви.
Овие несреќни случаи се јавуваат во форма на
колапси, трауматски повреди, термпчки повреди
(combustio) и др.
Последниве години особено се збогатија науч-
ните сознанија за патогенезата на коронарните
заболувања и за механизмот на ненадејната смрт.
Значаен осврт е направен врз корелацијата на сим~
патикусот и неговата улога во тромбоцитната ак -
тивност и коронарната васкулоспазма . Тие се сме-
таат како основни причинители на патогенетскиот
механизам во развојот на миокардниот инфаркти
182
ненадејната смрт. Големо охрабрување претставу -
ва фактот дека превенцијата со едукација којашто
вклучува низа масмедиуми може да помогне во
редуцирањето на ризикот од кардиоваскуларни
заболувања . Едукацијата за препознавање на ри -
зикофакторите, причинителите на срцевите за -
болувања , како и едукацијата на најблиските на
заболените од срцеви болести за давање на прва
помош, го зголемува бројот на преживеани .
За таа цел се препорачува изготвување про-
грами и активности за превентива при појава на
ненадејна смрт. Во нив треба да бидат вклучени
какоМинистерството заздравство, Црвениоткрст,
министерствата за транспорт, за внатрешни работи
и за одбрана , така и други институции. Особено е '
£
важно влијанието на телевизијата кагсо еден од VV
моќните масмедиуми.
За спроведување на правилно и итно СБМО е
потребно изготвување на стратегија за борба про-
тив ненадејна смрт. Таа би опфаќала едукација и Vf
5«
превенција за распознавање на раните симптоми
назаболувањетонакоронарнитесадовинасрцето,
3
'
отстранување на лредиспонирачките фактори за
нејзиниот развој (како што е изготвување про-
•'V
грама за намалување на пушењето, особено кај
aaa
.
•
средношколската младина ) и регулирање на арте-
рискиот крвен притисок како одговорен фактор за
срцевите попуштања . I
Вториот степен на едукадија подразбира широ-
ка обука на населението. Во овој степен на превен-
ција спаѓа и преземањето мерки за намалување на iV-V
сообраќајниот трауматизам, домашните и профе- &
V:.1V
сионалните несреќни случаи и слично.
Програмата треба да содржи: I
- Едукација на населението и подобрување на 1
нивната свест за ризичните фактори кои можат
да доведат до срцево заболување и оштетување.
ш
Важно е и подучувањето како да се препознаат
раните знаци на срцев напад и што да се прави во
случај на срцево белодробно лопуштање;
- Елиминирање на нерешителноста на паци-
ентот и на лекарот, редуцирање на временскиот
интервал меѓу појавата на симлтомите и давањето
на првата ломош преку развивање на добро орга - \л :
љ
низирана итна медицинска служба ;
- Спроведување адекватно об ување на (ши -
^
рок сегмент на) населението за елементарно поз- •
-Ж
•
навање на начините како да се потпомогнат на
:Vc
основните животни функции (дишење и крвоток);
- Правење стратешка програма за итно срцево ШI
ш
згрижување како дел од организираниот итен ме-
дицински сервис (итна медицинска помош); ши
ш £
•Уг
- Свест за корисноста од добро организиран
систем за итна грижа и за лрифаќање на оние
пациенти кај кои е веќе применета ефикасна реа -
нимација , стабилизација и третман на местото на
несреќата или во текот на транспортот од страна
I
&
на добро обучен медицински персонал и други ме- %
V- •
дицински помошни лица ;
••
 - Обезбедување адекватна единица за одржува -
н>е во живот ( Интензивно лекување со респирато-
рен центар - ИЛ ) во сите општини;
- Стандардизирање на улогите и местото на
медицинскиот персонал со адекватна опрема и
помагала во болничкото одделение за итна ин-
тервенција .
Покрај основните меркл во програмата се
препорачуваат и посебни коишто имаат цел да се
подобри информираноста и едукацијата на населе-
нието, за постапки при клиничка смрт и инциденти
кај кои не треба да настапи смрт, а со крајна дел
да се спречи смртта.
Овие поссбни мерки треба да олфаќаат:
1. Проширување на програмата за обучување
со основните мерки за одржување на животот
(ООЖ) при СБМО врз сето население, почнувајќ
и од некои целни групи, како што се полицијата ,
пожарникарите, чуварите, индустриските работии-
ди, особено оние кои работат на рискантни места ,
потоа фамилиите кои имаат срцев болен, па до
обучување на децата од училишна возраст и оста-
натите сегменти на населението. Црвениот крст и
другите институции кои се занимаваат со живото-
спасување треба да учествуваат во оваа програма.
2. Усогласување на обуката на СБМО и итното
срцево згрижување со стандардите прифатени од
WHO, AHA и ЕКР (ИЛКОР).
3. Добивањето лиценца за различен степен
на СБМО - ООЖ , НОЖ, мора да се изгохви врз
национални стандардни правила , кои вклучуваат
пишани и практично извсдувани тестови .
4. Обученост за давање основни (ООЖ) и на-
преднати (НОЖ) мерки за одржување на животот
и од страна на високо обучен кадар кој треба да
се обезбеди во сите единици слособни за живото-
спасување, како и во болниците, а врз основа на
интегрирана , стратегиски поврзана и поширока
општествена основа.
5. Ови.е цели, таму каде што е потребно , треба
да бидат изготвени врз легални и медиколегални
принципи за да се овозможи давање на ефективно
СБМО и итна срцева нега на целата полулација.
Литература:
Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, et al .
1.
Quality of cardiopulmonary resuscitation during
in-hospital cardiac arrest . JAMA 2005;293:305-
2.
10.
Abella BS, Sandbo N, Vassilatos P, et al . Chest
compression rates during cardiopulmonary re-
suscitation are suboptimal: a prospective study
during in - hospital cardiac arrest . Circulation
2005;111 :428-34.
3. Angelos MG , Ward KR, Hobson J, Beckley PD.
Organ blood flow following cardiac arrest in a
swine low-flow cardiopulmonary bypass model .
-
Resuscitation 1994;27:245 54.
4. Allegra J, Lavery R , Cody R, et al. Magnesium
sulfate in the treatment of refractory ventricular
fibrillation in the prehospital setting. Resuscita-
-
tion 2001 ;49:245 9.
5. Aung K, Htay T. Vasopressin for cardiac arrest: a
systematic review and meta-analysis. Arch Intern
Med 2005;165:17-24.
6. Aasland OG, Forde R , Steen PA. Medical
-
end-of life decisions in Norway. Resuscitation
2003;57:312-3.
7. Андонов B., Шољакова M., Лазаров Л.,
Нојков J., Колевски П., Савески J., : (1994)
Шок, СБМО, Скај Агенција , Скопје
8. Андоиов В.Н., .(1999) Ургентна медидина ,
*
практични лосталки , Лауренс Костер,
Скопје
9. Андонов А.В., (2001) Умирање и Смрт,
1-во Изд. Табернакул , Сколје
10. Андонов В.Н., (2004) Срдево белодробно
оживување, 1-во Изд. Култура , Скопје
11 . Adult basic life support . 2005 international
consensus on cardiopulmonary esuscitation
and emergency cardiovascular care science
with treatment recommendations. Resuscitation
2005;67:187-200
12. Ahonen J, Jokela R . Recombinant factor Vila for
lifethreatening post-partum haemorrhage. Br J
Anaesth 2005;94:592-5
13. Aprahamian C, Thompson BM , Finger WA, Darin
JC. Experimental cervical.spine injury model:
evaluation of airway management and splinting
14 .
techniques. Ann Emerg Med 1984;13:584 7 —
Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, et
al. Hyperventilation-induced hypotension during
cardiopulmonary resuscitation . Circulation
2004;109:1960-5.
15. Aung K, Htay T. Vasopressin for cardiac arrest: a
systematic review and meta-analysis. Arch Intern
Med 2005;165:17-24.
16. Aufderheide TP, Lurie KG. Death by hyperven-
tilation: a common and life threatening problem
during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care
Med 2004;32:S345-51
17. Bar- Cohen Y, Walsh EP, Love BA , Cec-
chin F. First appropriate use of automated exter-
nal defibrillator in an infant. Resuscitation,
2005;67:135-137
18. Baraka A , Ayoub C, Kawkabani N. Magnesium
therapy for refractory ventricular fibrillation . J
Cardiothorac Vase Anesth 2000;14:196-9
19. Baskett P, Nolan J , Parr M. Tidal volumes which
are perceived to be adequate for resuscitation .
20.
Resuscitation 1996;31:231 4. —
Battistella FD, Nugent W, Owings JT, Anderson
JT. Field triage of the pulseless trauma patient.
Arch Surg 1999;134:742-5.
21 . Becker DE. Assessment and management of car-
diovascular urgencies and emergencies: cognitive
and technical considerations. Anesth Progress
1988;35:212-7.
22. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment
of comatose survivors of out-of- hospital cardiac
arrest with induced hypothermia. N Engl J Med
2002;346:557-63.
183
 23. Boidin MP. Airway patency in the unconscious
patient . Br J Anaesth 1985;57:306 10.
- American Heart Association . Am J Emerg Med
24 . Bossaret L., ( 1998) ERC Guidelines for resusci -
tation , pp 121 - 183, Elsevier, Amsterdam, Laus-
anne, New York, Oxford, Shannon, Singapore,
. Tokyo
25. Bouchama A, De Vol EB. Acid - base alterations
in heatstroke. Intensive Care Med 2001;27:680-5.
26. Bouchama A. The 2003 European heat wave.
Intensive Care Med 2004;30: 1 -3
27. Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome.
N Engl J Med 2005;352:1112 20
— .
Support Program : a new initiative from the
1991 ;9:91-3.
42. Cummins RO , Omato JP, Thies WH, Pepe PE.
Improving survival from sudden cardiac arrest:
the "chain of survival ” concept. A statement for
health professionals from the Advanced Cardiac
Life Support Subcommittee and the Emergency
—
Cardiac Care Committee, American Heart Asso-
ciation . Circulation 1991;83:1832 47.
43. Cummins RO, Hazinski MF, Zelop CM. (2003,)
Chapter 4, Part 6: cardiac arrest associated with .:
i

28. Bouwmeester FW, Bolte AC, van Geijn HP.
Pharmacological and surgical therapy for pri
mary postpartum hemorrhage. Cun- Pharm Des
2005; 11 :759-73 •
29. Brown J, Kellermann AL. The shocking truth
about automated external defibrilators. JAMA
2000;284:1438-1441
30. Brown AF. Anaphylaxis gets the adrenaline go-
pregnancy. In: Cummins R , Hazinski M, Field
- -
J , editors. ACLS the reference textbook. Dallas:
-
American Heart Association; p. 143 158.
44. CyduJka RK, Connor PJ, Myers TF, Pavza G, %
Parker M . Prevention of oral bacterial flora УЅ
transmission by using mouth-to-mask ventilation
.M
during CPR . J Emerg Med 1991 ;9:317 21. —
45. Dailey RH . (1992) The airway: emergency man - У;
7.1
’

ing. Emerg Med J 2004;21 :128-9. agement. St. Louis, MO: Mosby Year Book.
31. Caffrey S. Feasibility of public access to defibril - 46. Dalsey WC, Syverud SA , Hedges JR.( 1985)
lation . Curr Opin Ciit Care 2002; 8:195 8
32. Calkins CM, Bensard DD, Partrick DA, Karrer
—. Emergency department use of transcuta - 3$
neous pacing for cardiac arrests. Crit Care
FM. A critical analysis of outcome for children Med ; 13:399 401 .
—
sustaining cardiac arrest fter blunt trauma. J 47. Dauchot P, Gravenstein JS. ( 1971 ) Effects of m
Pediatr Surg 2002;37: 180-4. atropine on the electrocardiogram in different m
33. Callejas S, Barry A, Demertsidis E, Jorgenson D,
Becker LB . Human factors impact successful
age groups. Clin Pharmacol Ther;12:274 80.
48. Davies PR , Tighe SQ, Greenslade GL, Evans GH.
—
lay person automated external defibrillator use Laryngeal mask airway and tracheal tube inserti- Т
-
during simulated cardiac arrests. Crit Care on by unskilled personnel . Lancet 1990;336:977- Ш
Med. 2004;32:S406-S 413 9. -
V 'lr',

34. Carcillo JA. Pediatric septic shock and multiple

organ failure . Crit Care Clin 2003;19:413 40
—
49. DimovA., Sholjakova M., Petrovski M., Petrovs
ki R , Chadikovski V., Simeonov R.,:Comparison
-
* 4 v

35. Cardosi RJ , Porter KB. Cesarean delivery of

twins during maternal cardiopulmonary arrest.
Obstet Gynecol 1998;92:695-7.
36 . Clark JJ , Larsen MP, Culley LL, Graves JR,
of Reiss modification of Evans in hypovolemic
chock treatment of children with burns. Acta chir
-
maced .Vol 1 No 1 :67 76, 2002
*
(
#C
50. Deakin CD, McLaren RM, Petley GW, Clew- ‘ M
Eisenberg MS. Incidence of agonal respirati - -
low F, Dalrymple Hay MJ . Effects of positive
ons in sudden cardiac arrest.Ann Emerg Med end -expiratory pressure on transthoracic imped-
£
1992;21:1464-7 . ance implications for defibrillation. Resusci - m
37. Cobb LA , Fahrenbruch CE, Walsh TR , et al . tation 1998;37:9- 12.
Influence of cardiopulmonary resuscitation prior 51 . Declaration of Helsinki. Ethical principles for •
e
to defibrillation in patients with out-of-hospital medical research involving human subjects Т
ventricular fibrillation. JAMA 1999;281 : 1182- adopted by the 18th WMA General Assembly,
1188. Helsinki, Finland, June 1964 and amended at the - V *:

38. Cobb LA , Fahrenbruch CE, Olsufka M , Copass 29 th, 35th, 41 st, 48th , and 52nd WMA Assem -
MK. Changing incidence of out - of- hospital
—
ventricular fibrillation , 1980 2000. JAMA
blies. Geneva, 1964.
52. De Latorre F, Nolan J, Robertson C, Chamberlain -m
Ш
M
2002;288:3008-13 . D, Baskett P, European Resuscitation Council m
m
39. Coris EE, Ramirez AM, Van Dunne DJ. Heat
illness in athletes: the dangerous combination
Guidelines 2000 for Adult Advanced Life Sup-
port. A statement from the Advanced Life Support
ш
&

of heat , humidity and exercise . Sports Med Working Group. Resuscitation 2001 ;48:211 -21.
m
2004;34:9-16. 53. Department of Health , Welsh Office, Scottish
40 . Coimbra C, Boris Moller F, Drake M, Wieloch T.
- Office Department of Health , Department of
Diminished neuronal damage in the rat brain by Health and Social Services, Northern Ireland . i

late treatment with the antipyretic drug dipyrone Why mothers die. Report on confidential enqui -
or cooling following cerebral ischemia Acta . ries into maternal deaths in the United Kingdom,
Neuropathol ( Bed ) 1996;92: 447-53.
4 ) . Cummins R , Thies W. Automated external
—
2000 2002. London : The Stationery Office;
;§
2004.
defibrillators and the Advanced Cardiac Life

184
 54. Doan Wiggins L. ( 1997 ) Resuscitation of the
* way management: a randomized , crossoverstudy
pregnant patient suffering sudden death . In:
Paradis NA, Halperin HR, Nowak RM , editors.
Cardiac arrest: the science and practice of resusci -
tation medicine. Baltimore: Williams & Wilkins;
p. 812-9.
55. Donaldson 3 rd WF, Heil BV, Donaldson VP,
Silvaggio VJ. The effect of airway maneuvers
on the unstable C1-C2 segment. A cadaver study.
Spine 1997;22:1215-8.
56. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Geiaz-
nikas R, Barr A. Amiodarone as compared with
lidocaine for shock-resistant ventricular fibrilla-
tion. N Engl J Med 2002;346:884-90. S78 J . P.
Nolan et al .
57. Dorph E, Wik L, Steen PA . Effectiveness of
ventilationcompression ratios 1:5 and 2:15 in
simulated single rescuer paediatric resuscitation .
Resuscitation 2002;54:259-64
58. Elam JO, Greene DG, Schneider MA, et al.
Head -tilt method of oral resuscitation. JAMA
1960;172:812-5.
59. Eisenberg M . On approving the over-the-counter
sale of automated external defibrillators. Ann
Emerg Med. 2005;45:25-26
60. Engdahl J, Bang A, Lindqvist J, Herlitz J. Factors
affecting short- and long-term prognosis among
1069 patients with out-of- hospital cardiac arrest
and pulseless electrical activity. Resuscitation
2001 ;51:17-25.
61. ERC Guidelines for resuscitation, (1996), ISBN
90-5728-004-3
62. ERC Gudelines 2000, (2001) pp 199-305, Else-
vier, Amsterdam, Lausanne, New York, Oxford ,
Shannon, Tokyo
63. ERC Gudelines 2005, ( 2006), Elsevier, Amster-
dam , Lausanne, New York, Oxford , Shannon,
Tokyo
64. Esposito TJ, Jurkovich GJ, Rice CL, Maier RV,
Copass MIC, Ashbaugh DG. Reappraisal of
emergency room thoracotomy in a changing en -
—
vironment. J Trauma 1991;31:881 5, discussion
5-7.
65. European Resuscitation Council. Paediatric life
support: ( including the recommendations for
resuscitation of babies at birth). Resuscitation
1998;37:95-6.
66. European Society Cardiology. Myocardial
infarction redefined a consensus document
of The Joint European Society of Cardiology/
American College of Cardiology Committee for
the redefinition of myocardial infarction. J Am
Coll Cardiol 2000, 36 :959 69.-
67. Fingerhut LA , Cox CS, Warner M . International
comparative analysis of injury mortality. Find -
ings from the ICE on injury statistics. Interna-
tional collaborative effort on injury statistics.
AdvData 1998;12: 1 -20.
68. Flaishon R, Sotman A, Ben-Abraham R, Rudick
V, Varssano D, Weinbroum AA . Antichemical
protective gear prolongs time to successful air-
in humans. Anesthesiology 2004;100:260-6.
69. Franklin C, Mathew J . Developing strategies
to prevent inhospital cardiac arrest: analyzing
, responses of physicians and nurses in the hours
before the event. Crit Care Med 1994;22:244-7.
70. Glaeser PW, Hellmich TR, Szewczuga D, Losek
JD, Smith DS. Five-year experience in prehospi -
tal intraosseous infusions in children and adults.
Ann Emerg Med 1993;22:1119-24.
71. GoIdhilJ DR, McNarry AF. Physiological ab-
normalities in early warning scores are related
to mortality in adult inpatients. Br J Anaesth
2004 ;92:882-4.
72. Golden FS, Tipton MJ, Scott RC. Immersion ,
-
near drowning and drowning. Br J Anaesth
1997;79:214-25.
73. Goidberger JJ , Cain ME , Hohnloser SH ,
et al . American Heart Association / American
College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm i
Society scientific statement on noninvasive risk
stratification techniques for identifying patients
at risk for sudden cardiac death : a scientific state-
ment from the American Heart Association Coun-
cil on Clinical Cardiology Committee on Elec- I
trocardiography and Arrhythmias and Council on
epidemiology Circulation.2008;!18: 1497-1518 i
74. Goh SH, Low BY. Drowning and near-drowning-
some lessons learnt . Ann Acad Med Singapore
1999;28:183-8.
75. Greene DG , Elam JO, Dobkin AB , Studley
CL. Cinefluorographic study of hyperextension !
of the neck and upper airway patency. JAMA
1961;176:570-3.
76. Grogan H, Hopkins PM. Heatstroke: implications
for critical care and anaesthesia . Br J Anaesth
2002;88:700-7.
77. Gurnett CA, Atkins DL. Successful use of a bipha-
sic waveform automated external defibrillator in
a high-risk child . Am J Cardiol 2000;86: 1051 -3.
78. Guidelines for the utilisation of intensive care
units. European Society of Intensive Care Med -
icine. Intensive Care Med 1994;20:163- 4.
79. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscita-
tion and Emergency Cardiovascular Care: Inter-
national Consensus on Science. Part 8: advanced
challenges in resuscitation . Section 3. Special
challenges in ECC. 3F: cardiac arrest associated
with pregnancy. Resuscitation 2000;46:293-5.
SO. Guildner CW, Williams D, Subitch T. Airway
obstructed by foreign material : the Heimlich
81.
maneuver. JACEP 1976;5:675 7. —
Gurfinkel EP, Manos EJ, Mejail RI, et al . Low
molecular weight heparin versus regular heparin
or aspirin in the treatment of unstable angina and
silent ischemia . J Am Coll Cardiol 1995;26:313-8.
82. Guy J , Haley K , Zuspan SJ . Use of intraosseous
infusion in the pediatric trauma patient. J Pediatr
Surg 1993;28:158-61 .
83 . Hall J . B., Schmidt G . A ., Wood L . D., ( 1999)
Principles of Critical Care, pp 11 -47, 2 Edn .
nd
185
 McGraw - Hill , New York, St. Luis , San Fran - accident report. London: Department of Trade

84.
cisco
Haupt MT, Bekes CE , Brilli RJ , et al . (2003 )
—
and Industry; 1998, p. 13 4.
99 . International Liaison Committee on Resusci-
Guidelines on critical care services and per- tation . 2005 International Consensus on Car-
sonnel: recommendations based on a system of diopulmonary Resuscitation and Emergency
categorization of three levels of care. Crit Care Cardiovascular Care Science with Treatment
—
Med ;31 : 2677 83. Recommendations. Resuscitation 2005;67: 157~
85. Hadad E, Cohen -Sivan Y, Heled Y, Epstein Y. 341.
Clinical review: treatment of heat stroke 100. Jones D, Bates S, Warrillow S, et al. Circadian
should dantrolene be considered ? Crit Care pattern of activation of the medical emer -
86.
—
2005;9:86 91.
Hildebrand CA, Hartmann AG, Arcinue EL, Go-
gency team in a teaching hospital . Crit Care
2005;9:R303-6. •' !
mez RJ , Bing RJ. Cardiac performance in pediat- 101 . Kaye W, Mancini ME, Richards N. Organizing v
ric near-drowning. Crit Care Med 1988;16:331 -5. and implementing a hospital- wide first-respond- "

:;i
er automated external defibrillation program: Vi
87. Hickey RW, Kochauek PM, Ferimer H, Alex-
ander HL, Garman RH, Graham SH. Induced -
strengthening the in hospital chain of survival. 1
-fV
.

hyperthermia exacerbates neurologic neuronal -

Resuscitation 1995;30:151 6. :Y\
histologic damage after asphyxial cardiac arrest 102. Kerber RE, Kouba C, Martins J, et al. Advance
’Ш
in rats. Crit Care Med 2003;31 : 531-5. prediction of transthoracic impedance in human m
88. Hypothermia After Cardiac Arrest Study Aroup. defibrillation and cardioversion: importance of ml
Ж '
Mild therapeutic hypothermia to improve the impedance in determining the success of low-en -
neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl ergy shocks. Circulation 1984;70:303-8. Ш

89.
—
J Med 2002;346:549 56.
Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J , Gardelov
103. Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Sanders AB,
Ewy GA. Importance of continuous chest com-
pressions during cardiopulmonary resuscitation:
mam
B. Survival after cardiac arrest outside hospital
in Sweden . Swedish Cardiac Arrest Registry. improved outcome during a simulated single lay- si
—
Resuscitation 1998;36:29 36. rescuer scenario. Circulation 2002;105:645 9.
104. Kirby R.R., Taylor R . W., Civeta J.M., :( 1994)
— m
90. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Effect
of bystander cardiopulmonary resuscitation in
out-of- hospital cardiac arrest patients in Sweden.
Handbook of Critical care, J. B. Lippincott Co.,
Philadelphia
Im \
Resuscitation 2000;47:59-70. 105. Knudsen K , Abrahamsson J. Epinephrine and
91. Homchen U, Schuttler J, Stoeckel H, Eichelkraut sodium bicarbonate independently and additively Ш
W, Hahn N. Endobronchial instillation of epi -
nephrine during cardiopulmonary resuscitation.
increase survival in experimental amitriptyline
poisoning. Crit Care Med 1997;25:669 74. - mm
Crit Care Med 1987;15:1037-9. 106 . Krause T, Gerbershagen MU, Fiege M, Weisshom m
.•V v
92. Herlitz J, Bahr J, Fischer M, ICuisma M , Lexow R, Wappler F. Dantrolene-a review of its pharma-
cology, therapeutic use and new developments. ti
K, Thorgeirsson G. Resuscitation in Europe:
Anaesthesia 2004;59:364-73.
m
si
a tale of five European regions. Resuscitation •
• i
1999;41:121-31. 107. Krismcr AC, Wenzel V, Voelckei WG, et al .
93. Heilman KM, Muschenheim C. Primary cutane- Employing vasopressin as an adjunct vasopressor Ш
&
ous tuberculosis resulting from mouth -to-mouth in uncontrolled traumatic hemorrhagic shock.
respiration. N Engl J Med 1965;273: 1035-6. Three cases and a brief analysis of the literature.
•

*
>

94. Ho BY, Skinner HJ, Mahajan RP. Gastro-oe- Anaesthesist 2005;54:220-4.

sophageal reflux during day case gynaecological
laparoscopy under positive pressure ventilation:
laryngeal mask vs. tracheal intubation. Anaesthe-
sia 1998;53:921 -4.
95. Hoffman JR, Votey SR, Bayer M, Silver L. Effect
of hypertonic sodium bicarbonate in the treatment
of moderateto- severe cyclic antidepressant over-
dose. Am J Emerg Med 1993;11:336-41.
96. Idris A , Wenzel V, Banner MJ, Melker RJ. Small-
er tidal volumes minimize gastric inflation during
108. Krismer AC, Wenzel V, Voelckei WG , et al . mm
Employing vasopressin as an adjunct vasopressor Ш
in uncontrolled traumatic hemorrhagic shock.
Three cases and a brief analysis of the literature.
Anaesthesist 2005;54:220-4.
109. Krijne R. Rate acceleration of ventricular tachy-
cardia after a precordial chest thump. Am J
Cardiol 1984;53:964-5.
110. Kokkinis K. The use of the laryngeal mask airway
.
in CPR Resuscitation 1994;27:9-12. it5!
111. Костовска C, : ( 2003) Физиологија и па- m
•

CPR with an unprotected airway. Circulation

1995; 92(Suppl.):I -759. тологија на хемостазата , УКИМ , Завод за .
‘

Vi
97. International Liaison Committee on Resuscita- испитување на материјали и развој на нови v !
tion . International consensus on cardiopulmonary технологии , Скопје
resuscitation and emergency cardiovascular care 112. Kudenchuk РЈ, Cobb LA, Copass МК, et al. Vi
science with treatment recommendations. Resus- Amiodarone for resuscitation after out-of-hospi - . ;
:4 \ , Ji
citation 2005:67. tal cardiac arrest due to ventricular fibrillation . N
i
98. Industry DoTa . Choking . In : Home and leisure Engl J Med 1999;341:871 -8.

186
 113. Kyriacou DM » Arcinue EL , Peek C, Kraus JF. Ef-
fect of immediate resuscitation on children with
submersion injury. Pediatrics 1994;94 : 137-42.
114. Kwan 1, Bunn F, Roberts I. Timing and volume
of fluid administration for patients with bleeding.
Cochrane Database Syst Rev 2003. CD002245.
115. Lalevic P., (1995) Kardiopulmonalna cerebralna
reanimacija , pp 7-67, Velarta, Beograd
116. Langhelie A, Nolan JP, Herlitz J, et al. Recom-
mended guidelines for reviewing, reporting, and
conducting research on post-resuscitation care:
the Utstein style. Resuscitation 2005;66:271
83.
117. Lee A, Bishop G, Hillman KM , Daffum K . The
Medical Emergency Team . Anaesth Intensive
Care 1995;23:183-6.
118. Levi F, Lucchini F, Negri E, La Vecchia C. Trends
in mortality from cardiovascular and cerebrovas-
cular diseases in Europe and other areas of the
world. Heart 2002, 88:119-24
119. Leeson-Payne CG , Aitkenhead AR. A prospective
study to assess the demand for a high dependency
unit. Anaesthesia, 1995;50:383 7.-
120. Lindner KH, Pfenninger EG, Lurie KG, Schur-
mann W, Lindner IM, Ahnefeld FW. Effects of
-
active compression decompression resuscitation
on myocardial and cerebral blood flow in pigs.
Circulation 1993;88: 1254-63.
121. Lindner KH, Haak T, Keller A , Bothner U, Lurie
KG . Release of endogenous vasopressors during
and after cardiopulmonary resuscitation . Heart
1996;75:145-50.
122. Lindner KH, Prengel AW, Brinkmann A, Stroh
menger HU, LindneiTM, Lurie KG . Vasopressin
administration in refractory cardiac arrest . Ann
Intern Med 1996; 124:1061 -4
123. Lindner KH, Prengel AW, Pfenninger EG, et al.
Vasopressin improves vital organ blood flow
during closedchest cardiopulmonary resuscitati -
on in pigs. Circulation 1995;91:215-21.
124. Losek JD, Hennes H, Glaeser P, Hendley G,
Nelson DB. Prehospital care of the pulseless,
nonbreathing pediatric patient. Am J Emerg Med
1987;5:370-4.
125. Marenco JP, Wang PJ, Link MS, Homoud MK,
Estes NA . Improving survival from sudden car-
diac arrest: the role of the automated external
defibrillator. JAMA. 2001 ;285:1193-1200
126. Mosesso VN , Shapiro AH, Stein K, Burkett K,
Wang H. Effects of AED device features on
performance by untrained lay persons. Resusci-
tation. 2009;80:1285-1289
Maron BJ, Gohman ТБ, Kyle SB, Estes III NA.
Link MS. Clinical profile and spectrum of com-
motio cordis. JAMA 2002;287:1142 6. - RW. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest.
127. Martin SK, Shatney CH, Sherck JP, et al . Blunt
trauma patients with prehospital pulseless electri-
cal activity ( PEA): poor ending assured . J Trauma
2002;53:876-80.
128. Marik P. E . , : ( 2001 ) , Handbook of Evi - 145. Nolan JP, Ornato JP, Parr MJA , Perkins GD, Soar
dence - based Critical Care, pp 13-501 , Springer-
Verlag, New York, Berlin , Heidelberg
129. Marn - Pernat A, Weil MH , Tang W, Pernat A ,
Bisera J . Optimizing timing of ventricular de-
-
fibrillation . Crit Care Med 2001;29:2360 5.
130. Mann K, Berg RA, Nadkami V. Beneficial effects
of vasopressin in prolonged pediatric cardiac
arrest: a case series. Resuscitation 2002;52:149
56.
—
131 . Mahoney B, Smith W, Lo D, Tsoi K, Tonelli M ,
Clase C. Emergency interventions for hyper-
kalaemia. Cochrane Database Syst Rev 2005.
— CD003235.
132. Manolios N, Mackie I. Drowning and near-drown -
ing on Australian beaches patrolled by life-sav-
-
ers: a 10 year study, 1973- 1983. Med J Aust
-
1988;148: 165-7, 70 71 .
133. McSwain JrN .E., Frame S., Paluras J.L., : (1999)
PHTLS, Mosby, St Luis,
134. Meek T. New house officers’ knowledge of resus-
citation, fluid balance and analgesia. Anaesthesia
-
2000;55:1128 9.
135. Miller PH. Potential fire hazard in defibrillation .
JAMA 1972;221:192.
136. Morikawa S, Safer P, Decarlo J . Influence of the
headjaw position upon upper airway patency.
Anesthesiology 1961;22:265-70.
137. Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for
eight regions of the world : global burden of
disease study. Lancet 1997;349: 1269-76.
138. Mullner M, Sterz F, Binder M , et al . Arterial
blood pressure after human cardiac arrest and
-
neurological recovery. Stroke 1996;27:59 62.
- 139. National Institute for Clinical Excellence. Prehos-
pital initiation of fluid replacement therapy for
trauma . London: National Institute for Clinical
Excellence; 2004.
140. Neufeld JD, Marx J A, Moore EE, Light Al. Com-
parison of intraosseous, central, and peripheral
routes of crystalloid infusion for resuscitation of
hemorrhagic shock in a swine model. J Trauma
1993;34:422 8.-
141 . Nichol G, Huszti E, Rokosh J, Dumbrell A , Mc-
Gowan J, Becker L. (2004) Impact of informed
consent requirements on cardiac arrest research
in the United States: exception from consent or
-
from research? Resuscitation ;62:3 23.
142. Николова -Тодорова 3., Шољакова M . ,
Филипче В . , Трајковска Т., Поповски
С., Јаичулев Ј.: Вазоактивни амини во
третманот на критично болни пациенти,
Макед. Мед.Преглед,52,3-4,:81Д 998
143. Njegovski V.A., I ѕог. : (1970) Osnovi reanima-
tologije, Medicinska knjiga , Beograd -Zagreb
144. Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoelc TL, Hickey
An advisory statement by the Advancement Life
support Task Force of the International Liaison
committee on Resuscitation . Resuscitation
2003;57:231 -5.
187
 J:Resuscitalion highlights in 2012, Resuscitation.
2013, 2, :10
146. Ochoa FJ , Ramalle-Gomara E , Carpintero JM,
Garcia A , Saralegui I. Competence of health
professionals to check the carotid pulse. Resus-
citation 1998;37: 173-5.
147. Park C, Bahk JH, Ahn WS, Do SH, Lee KH. The
laiyngeal mask airway in infants and children.
Can J Anaesth 2001 ;48:413-7.
148. Paradis NA, Martin GB, Goetting MG , et al.
Simultaneous aortic, jugular bulb, and right atrial
pressures during cardiopulmonary resuscitation
in humans. Insights into mechanisms. Circulation
-
1989;80:361 8.
149. Pasquale MD, Rhodes M, Cipolle MD, Hanley T,
WasserT. Defining "dead on arrival ” : impact on
a level I trauma center. J Trauma 1996;41:726-30.
150. Pepe PE, Mosesso VN, Falk JL. Prehospital fluid
resuscitation of the patient with major trauma .
Prehosp Emerg Care 2002;6:81 91 -
151. Peberdy MA, Kaye W, Omato JP, et al. Cardiopul-
monary resuscitation of adults in the hospital: a
report of 14720 cardiac arrests from the National
Registry of Cardiopulmonary Resuscitation.
Resuscitation 2003;58:297-308.
152. Petrovic T, Adnet F, Lapandry C. Successful re-
suscitation of ventricular fibrillation after low-dose
amiodarone. Ann Emerg Med 1998;32:518 9. - nel, physicians, medical students, and medical
153. Petrillo TM, Fortenberry JD, Linzer JF, Simon
HK . Emergency department use of ketamine
in pediatric status asthmaticus . J Asthma
2001;38:657-64.
154. Pickens JJ, Copass MK , Bulger EM. Trauma
patients receiving CPR: predictors of survival. J
Trauma 2005;58: 951 8.-
155. Phillips B, Zideman D, Garcia-Castrillo L, Felix
M, Shwarz- Schwierin U. European Resuscitation
Council Guidelines 2000 for Basic Paediatric
Life Support. A statement from the Paediatric
Life Support Working Group and approved by
the Executive Committee of the European Resus-
citation Council. Resuscitation 2001;48:223-9.
156. Prengel AW, Rembecki M , Wenzel V, Steinbach
G . A comparison of the endotracheal tube and
the laryngeal mask airway as a route for endo-
bronchial lidocaine administration . Anesth Analg
2001;92:1505-9.
157. Priori SBL, Chamberlain D, Napolitano C, Amtz
HR, Koster R, Monsieurs K, Capucci A, Wellens
H. Policy Statement: ESC- ERC recommendati-
ons for the use of AEDs in Europe. Eur Heart J
2004;25:437-45.
158. Priori SG , Bossaert LL, Chamberlain DA , et al .
Policy statement:ESC- ERC recommendations
for the use of automated external defibrillators
(AEDs) in Europe. Resuscitation 2004;60:245
52.
— J Trauma 1983 ;23:213-6.
159. Ray P, Murphy GJ , Shutt LE. (2004) Recognition
and management of maternal cardiac disease in
pregnancy. Br J Anaesth;93:428-39.
160. Resuscitation (2000) 46 ( 1 -3) pp 1 -448, Elsevi - 177 . Skogvoll E, Isern E, Sangolt GK , Gisvold SE .
188
er, Amsterdam, Lausanne, New York, Oxford ,
Shannon , Tokyo
161 . Reuler JB. Hypothermia: pathophysiology, clin -
ical settings, and management. Ann Intern Med
1978;89:519-27.
162. Redding JS. The choking controversy : critique
of evidence on the Heimlich maneuver. Crit Care
Med 1979;7:475-9.
163. Rea TD , Eisenberg MS, Sinibaldi G , White
RD. Incidence of EMS-treated oul-of-hospital
cardiac arrest in the United States. Resuscitation
2004;63:17-24.
164. Roberts K, Porter K. How do you size a nasopha-
ryngeal airway. Resuscitation 2003;56:19- 23.
165. Rumball CJ , MacDonald D, The PTL. Com -
bitube, laryngeal mask, and oral airway: a
randomized prehospital comparative study of
ventilatory device effectiveness and costeffec-
tiveness in 470 cases of cardiorespiratory arrest .
Prehosp Emerg Care 1997;1:1-10. ji
166. Ruben H, Macnaughton FI . The treatment of Sj
food - choking. Practitioner 1978; 221 :725-9. •
yl
Л
167. Ruben H. The immediate treatment of respiratory Л
failure. BrJ Anaesth 1964;36:542-9.
168. Ruppert M, Reith MW, Widmann JH, et al. Che-
cking for breathing: evaluation of the diagnostic 1? •
capability of emergency medical services person-
laypersons. Ann Emerg Med 1999;34:720 9.
169. Sanders AB, Kern KB, Berg RA , Hilwig RW,
— :1
i!
Heidenrich J, Ewy GA . Survival and neurologic i
outcome after cardiopulmonary resuscitation I
with four different chest compression -ventilation - ri
ratios. Ann Emerg Med 2002;40:553 62. — j
170. Safranek DJ, Eisenberg MS, Larsen MP. The
epidemiology of cardiac arrest in young adults. v :7:
Ann Emerg Med 1992;21:1102-6.
171. Safar P, Aguto- Escarraga L. Compliance in Ц
apneic anesthetized adults . Anesthesiology
1959;20:283-9. •.
3
172. Schuttler J , Bartsch A, Ebeling BJ , et al. Endo- •: !
bronchial administration of adrenaline in pre- 4
clinical cardiopulmonary resuscitation . Anasth A!
•
Intensivther Notfallmed 1987, 22 :63-8. V!
173 . Schwab TM, Callaham ML, Madsen CD, Utecht ;j
3
TA. A randomized clinical trial of active com - Vi!
pression -decompression CPR vs standard CPR
:>.v
in out-of- hospital cardiac arrest in two cities.
'
JAMA 1995;273:1261-8.
174. Simons FE, Gu X , Simons KJ . Epinephrine
absorption in adults: intramuscular versus sub-
cutaneous injection. J Allergy Clin Immunol
2001 ;108:871-3. A!
175. Shimazu S, Shatney CH. Outcomes of trauma
patients with no vital signs on hospital admission. •
i
176. Shoemaker W.C., Ayres S., Grenvik A., Holbrook A
P. R ., Thompson W. L., : (1989) Tekstbook of crit- • Al
"
i
ical Care, 2 nd Edn ., W. B. Saunders Co, Philadel-
phia, London , Toronto Montreal, Sydney, Tokyo
!
••
J
• I
.j
 In - hospital cardiopulmonary resuscitation . 5
years ’ incidence and survival according to the
Utstein template. Acta Anaesthesiol Scand
1999;43: 177
178. Slcrifvars MB, Kuisma M, Boyd J , et al . The use
of undiluted amiodarone in the management of
out-of- hospital cardiac arrest . Acta Anaesthesiol
Scand 2004;48:582-7.
179. Шољакова M. , : Ресусцитација , Надо-
месток на изгубени течности, Медицина
при масовни несреќи или катастрофи: Ед-
итори: Никодијевиќ Б ., Џонов И., Богоев
М., Таџер И., Андреевски А., Поленаковиќ
М., Савески Ј.: Современа дијагностика и
терапија во медицината -2000-(Прирачник
за лекари), Скопје: Медицински факултет,
2000, 1 ед., .T 787-1796, :1800-1804, :1813-1820
180. Somberg ЈС, Bailin ЅЈ , Haffajee Cl, et al. Intrave-
nous lidocaine versus intravenous amiodarone (in
a new aqueous formulation) for incessant ventri -
cular tachycardia . Am J Cardiol 2002;90:853 -9.
181. Stevenson AG , McGowan J, Evans AL, Graham
CA. CPR for children: one hand or two? Resus-
citation 2005;64:205-8.
182. Sticherling C, Tada H, Hsu W, et al . Effects
of diltiazem and esmolol on cycle length and
spontaneous conversion of atrial fibrillation . J
Cardiovasc Pharmacol Ther 2002;7:81 -8.
183. StaudingerT, Brugger S, Watschinger B, et al .
Emergency intubation with the Combitube:
comparison with the endotracheal airway. Ann
EmergMed 1993;22:1573-5.
184. Sumida MP, Quinn K, Lewis PL, et al. Prehospital
blood transfusion versus crystalloid alone in the
air medical transport of trauma patients. Air Med
J 2000;!9:140
185. Swor RA, Jackson RE , Compton S, et al. Cardiac
arrest in private locations: different strategies are
needed to improve outcome. Resuscitation.
2003;58:171-176
186. Szpilman D, Soares M. In-water rcsuscitation -is
it worthwhile? Resuscitation 2004, 63 :25-31 .
187. Tan A, Schulze A, O ’ Donnell CP, Davis PG . Air
versus oxygen for resuscitation of infants at birth .
Cochrane Database Syst Rev 2004:CD002273.
188 . Takeshita H.: ( 1990) Coma and brain death , in
Cucchiara ’s RF and Miichenfelder ’s JD Clinical
neuroanaesthesia, 1 Ed. pp 513-536, Churchil
Livingstone, Philadelphia , London , Toronto ,
Montreal , Sydney, Tokyo, Edinburgh
189. Takino M, Okada Y. Hyperthermia following
cardiopulmonary resuscitation. Intensive Care
Med 1991; 17:419-20.
190. Tang W, Weil MH, Sun S, et al . The effects of
biphasic and conventional monophasic defibril -
lation on postresuscitation myocardial function .
J Am Coll Cardiol 1999;34:815-22.
191 . The! MC, Armstrong AL, McNulty SE , Califf
RM, O ’Connor CM. Randomised trial of mag-
nesium in in - hospital cardiac arrest. Lancet
1997;350 : 1272-6.
192. Valenzuela TD, Roe DJ , Cretin S, Spaite DW,
Larsen MP. Estimating effectiveness of cardiac
arrest interventions: a logistic regression survival
-
model . Circulation 1997;96:3308 13.
193 . Verghese C , Prior- Willeard PF, Baskett PJ. Im -
mediate management of the airway during car -
diopulmonary resuscitation in a hospital without
a resident anaesthesiologist. Eur J Emerg Med
1994; 1 : 123-5.
194. Victoria MS, Battista CJ , Nangia BS. Comparison
between epinephrine and terbutaline injections
in the acute management of asthma . J Asthma
1989;26:287-90.
195. Waalewijn RA, de Vos R, Koster RW. Out-of-hos-
pital cardiac arrests in Amsterdam and its
surrounding areas: results from the Amsterdam
resuscitation study (ARREST) in ' Utstein * style.
Resuscitation 1998;38: 157 67.-
196. Waalewijn RA , Nijpels MA , Tijssen JG , Koster I
RW. Prevention of deterioration of ventric-
ular fibrillation by basic life support during :
out- of-hospital cardiac arrest . Resuscitation
-
2002;54:31 6.
-
197. Weisfeldt ML, Everson Stewart S, Sitlani C,
et al. Ventricular tachyarrhythmias after car-
diac arrest in public versus at home. N Engl J
Med. 2011;364:313-321
198. Wenzel V, Idris AH, Banner MJ , Kubilis PS,
Williams JLJ . Influence of tidal volume on
the distribution of gas between the lungs and
stomach in the nonintubated patient receiving
positive- pressure ventilation . Grit Care Med
1998;26:364-8.
199. White RD, Russell JK. Refibrillation , resusci-
-
tation and survival in out of- hospital sudden
cardiac arrest victims treated with biphasic
automated external defibrillators. Resuscitation
2002;55: 17-23.
200. Wijdiclcs EF, Parisi JE, Sharbrough FW, Prognostic
value of myoclonus status in comatose survivors
of cardiac arrest. Ann Neurol 1994;35:239-43.
201. Yannopoulos D, McKnite S, Aufderheide TP, et
al . Effects of incomplete chest wall decompres-
sion during cardiopulmonary resuscitation on
coronary and cerebral perfusion pressures in a
porcine model of cardiac arrest. Resuscitation
2005;64:363-72.
202. Yakaitis RW, Redding JS. Precordial thumping
during cardiac resuscitation . Crit Care Med
1973; 1 :22-6.
203. Zideman D , Bingham R, Beattie T, et al. Guide-
lines for paediatric life support: a Statement by
the Paediatric Life Support Working Party of the
European Resuscitation Council . Resuscitation
’
1994;27:91 -105.
204. Zheng ZJ , Croft JB, Giles WH , Mensah GA .
Sudden cardiac death in the United States, 1989
to 1998. Circulation 2001 ; 104:2158 63.-
1S9
 Таб. 4.16. Алгоритам за потопуван» е

.
а НАСТАНОТ СЕ СЛУЧУВА
.
б СПАСУВА1БЕ НА БРЕГ ?
D. ООЖ и НОЖ АЛГОРИТМИ ?
.
г КАКВА Е ПРОГНОЗАТА
BO ТОЈ МОМЕНТ?

РЕАГИРА МОМЕНТАЛНА СМРТИЛИ ПОДОЦНА

\
Ј
ГпОСТОЈАНО КАШЛА ? \/

СМРТ ОДДАВЕЊЕ
Л
I

He
ДА 45
• •:

НОГМАЛНО
НЕЗНАЧАЈНА 1
АСПИРАЦИЈА Степен 1. 1
л
АУСКУЛТАДША АУСКУЛТАЦИЈА
НЕНОРМАЛНО
A
;д
ПОЈАВА Н А КРКОРКИ ВО
.

к
БЕЛ ДРОБ Степеп 2
Нормално Ж
ОБОСТРАИО ВЛАЖНИ
КГКОРКИ ВО БЕЛ ДРОБ 3,4 4
•V» .

W
РЕСПИРАТОРЕН
НЕПРАВИЛНА СРЦЕВА ЗАСТОЈ Степен 5,6. V
СЕ СПАСУВА ОД
НЕПОСРЕДНО ДАВЕЉЕ ФУНКЦИЈА
• •

.1
I

Нормално Хипотензнја
ПУЈ1С, ПРИСУТЕН?

ДА HE
чд/ W :

СТЕПЕНЗ. СТЕПЕН 4 . :Л
•*
.
V
АГУТЕН БЕЛОДРОБЕИ КДЕМ АГУТЈЕН БЕЛОДРОБЕН ЕДЕМ
СО ДОБРА СРЦЕВА ФУНКЦИЈА СО ОШТЕТЕНО СРЦЕ ч/ ѕ/
.
СТЕПЕН 5 СТЕПЕН 6.
АПНЕЈА СО :т
: :.:М

1
СРИЕВА АКЦИЈА СРДЕВ ЗАСТОЈ

*-%2
Ф
ш
т
Ш
тт
ш
ш
ш
тш
т
т
:

1
тш
1
т
.

т
-V тЉ
;
••

'
Ј
\Л

45
 4

!
i

.
:

ПОГЛАВЈЕ 5

БОЛКА
*
 5.1. БОЛКА Затоа во 1999 година 1 АЅР ( International Assso-
ciation for the Study of Pain) ja поставува следната
дефинида ата за болка која денес е широко прифа -
Вовед
^
^
Откако постои човештвото и човековото суш - тена < олкаШ 0 е непријатно сензитивно и емотив -
тество постои и болката. Развиениот нервен си- но искуШЈво поврзано со вистанско постоечко
стем има способност да ги открива промените во lulu потенцијално ошшетување на иисивошо или
организмот и во околината, да ги интерпретира и пак CCIMO опишано искуство кое се поврзува со
преку ефекторните органи делумно да ги контро- последиците од тоа оштетување
лира и на нив да реагира . Болката е универзално ^
Болката е секогацСсубјективна) Таа претста -
нелријатно искуство кое е присутно во секојднев- вува она што го кажува пациевтот дека “боли“,
ниот живот на човекот. Тој вербално ја опишува односно, она што го огшшува пациентот. Од ова
болката и открива низа нејзини познати знаци. произлегува и комплексноста на терминологијата
Уште во времето на старите грчки филозофи што се користи за опишување на болката .
болката била предметна научни расправи. Аристо- Во лраксата , како синоним за болка , често се
тел на лример болката ја објаснува како чувство користи термкнот страдање, што всушност не е
спротивно на задоволството, додека Спиноза ја истото , бидејќи страдањето претставува состојба
o6jacHy£a44aro^ .
искуство Болката прет -на стрес со нарушена интактност на организмот
^ ^
tej

^
став ва најсовршен , одбрамбен механизам кој го или еден чекор пред промена (детериоризација ) на
нма чоВек-овнот орга1шзам> Таа предизвикува _ не ~ личноста. Страдањето е последица на дејствувањето
пријатен осет кој потекнува од места со повредени на болката , придружена со еден или повеќе фактори
или оштетени ткива и секогаш асоцира на некоја (физички, психолошки, социјални, културолошки
патолошгса состојба во организмот. и спиритуални ). Болката е често во сооднос со
Должностна секој лекар е да ја сузбие болката страдањето , но и со претходните фактори, така
и на тој начин да ги намали страдањата на пациен- што ситезаедно влијаатврз нејзината перцепција ,
тите или, како што рекол Хилократ да се намали
, лотенцирање или намалување. Страдањето
болката е божествена задача . предизвикува детериоризација на однесувањето
на личноста (сл. 5.01.).
Дефиниција
Обидите да се де-
финира поимот “бол -
ка ” датираат уште
одамна . Во 1900 - та !
година Sherrington, са- ;
кајќи да ја објасни
болката , го фрла Ноцмцепција

^ОДНЕСУВАЊЕѕ -
тежиштето врз осе- Невропатска B "!" -^
тот и афективната
реакција . Подоцна Психогена
-
v.

Хенри Хед ја открива V-

двојната реакција кај
кутаната сензација.
Денес, се знае дека
болката претставува
едно комплексно лер-
цепирачко искуство.
Постојат повеќе
дефиниции кои го об-
јаснуваат непријатно-
то чувство наречено Сл . 5.0 Х. Од болка до лромена на личноста
“болка “. Во 1980 година Вернон Монкасл во
книгата Медицинска физиологија ја дефинира Историски развој на теориите за болката
болката како чулно искуство кое е предизвикано Историскиот тек на теориите за болката одат
од стимулуси коишто го повредуваат, оштетуваат главно во два смера: следбеници на теоријата за
или тежнеат да го уништат ткивото. специфичност и следбеници на теоријата на моо
N ЈБолката
] предизвикува негативно искуство кое
е поврзано со патолошка состојба која во организ-
тра ( pattern ).
Следбениците на теоријата за специфичност
мот вклучува низа механизми со цел да се одстрани во своите истражувања поаѓаат од физиолошката
*

^
причината Колку и да сенепотлолни дефинициите
за болка , едно е сигурно, болката е субјективен
осет од страна на пациентот , а кога B>X кажува
компонента на болката . Тие болката ја сфаќаат
како една директна информадија од периферијата
на телото до ЦНС, опфаќајќи ги при тоа и ана-
дека го боли треба да му се верува . томсклте сензорни патишта . Оваатеорија , чијшто
191
 основоположник бил Dekart, е прифатена подоцна
од Мулер и Макс Фон Фреј. Последниот истотака
се смета за татко на модерната Teopnja за специ-
фичност. Неговиот концепт е акцентирање на
специфичноста на рецепторите за топло, студено,
допир и болка.
“Pattern теоријата за болка ” всушност е реакција
на теоријата за специфичност. Нејзините следбе-
ници ставаат акцентна психолошката компонента
на болката и сметаат дека таа претставува инте-
грација на трите психолошки димензии (дискри-
минација , нотирање и евалуирање), лри што се
создава искуство за болка. Основоположник на
подкожниот сло1 и во сит£ о.бѕивки на . рргаиите,
коските и на крвните садови. За да може тие да се
активираат и да предизвикаат болка , стимулусот
треба да е снажен и да е над прагот за болката .
Предизавикувачи на болката се разни механички,
хемиски или топлотни стимулуси кои ги активи-
раат специфичните сензорни нервни завршетоци
кои ја чувствуваат болката , а се наречени ноци
цептори.
-
Ошгетувањето на ткивата ги активира но-
цицепторите, што резултира со две симултани
патофизиолошки промени: невронални промени -
•

во периферните нерви и биохемиски лромени на

оваа теорија бил Голтшајдер (Goldsheider), а подоц- нервните завршетоци и ткивото. Иницлјалниот ј
на била прифатена од Нафе и нешто дополнета и стимулус за активација иајверојатно предизвикува
изменета од страна на Ливингстон, Ведел, Синклер механичко извртување на нервните завршетоци \
и Норденбус. што е проследено со локален лораст на разни ме-
Новиот концепт за болка е претставен од стра - дијатори. •
ѕДу -А
на на Вол и Малзак ( Wall, Maizack) во 1965 година Долго време се претпоставувало дека на место- 3$
и тие се осиовоположници на теоријата за “кон- то на повреда најчесто се ослободува неврохумо-
тролната врата “ Нивниот приод кон проблемот на рален медијатор кој предизвикува болка. Денес се м
болката е мултидисциплинарен, клинички. Со ло- знае дека на местото на повредата настапуваат ни- џ
Mi
мош на оваа теорија се објаснува ноцицептивната за биохемиски промени како што се ослободување m
трансмисија и нејзината модулација. Тие покажаа
дека емоциите, меѓу другите процеси, можат да
на простагландините, јоните на К* и Н+ и цитоки-
нот IL- ] , потоа недиференцираната супстанција ш
ш
влијаат врз формирањето на искуството за бол- РРЅ (полилептид , хемиски и биолошки слнчен на
ката . Откривањето на специфичните опиоидни брадикинлнот), самиот брадикишш ослободен од
рецептори во телото (Pert 1973) , како и иденти- оштетените клетки, како и хистаминот, кисели-
Ш
'

фикацијата на ендогените опијати (енкефалини ните и низа протеолитички ензими.

^

и ендорфини) од страна на Хјуџис и Костерлиц

(1974,1975) , фрли сосема нова светлина на концеп-
тите за болката .
Се претлоставува дека РРЅ претставува еден
или повеќе полипептиди, кои настанале со хидро- mм
лѕ
лиза на белките од интерстицијалната течност

^ ^
Според овие теории е јасно дека б лкат , дсе
прима лреку рецепторите за болка , сепренесува
со специфични трансмитери на болката кои лреку
синапсите и патиштата за < a ja пренесуваат
до лимбичниот систем на(ЦНС.))Таму се создава
^
искуството за болка , таа’се дЕнтифицира и пре-
работува , а преку кората на големиот мозок се
малифестира свесната одбранбена реакција .
Значи , во физиологијата на формирањето на
болката се разликуваат:
под дејство на протеолитичните ензими од руп-
турираните. клетки при повреда или оперативна
интервенција. - РРЅ се сврзува за рецепторните
молекули на мембраната на аферентните нервни
m
шт :
завршетоци, предизвикувајќи локален одговор и
нервни импулси во влакната . Овие хемиски супс-
танци ја менуваат лермеабилноста на околните
it
клетки, доаѓа до локален одговор и кондукција на
нервниот импулс, се до кората на големиот мозок i
каде што и се лрелознава како непријатно искуство

^
( - рецептори зајјодка:
невротрансмитери;
наречено болка (Pflug А. В., Bonica J . J .1977).
Пренесување на болката т
синапси;
Г 4Ј латишта за болка . Примарната сензација на болка формирана на
ш
т
^
местото на повреда се пренесув сш периферијата .

Рецептори за болка (ноцицептори)

Рецепторите за болка се специфичнл сензорни
нервни завршетоци кои се сместени во кожата.
^
До фбстната срцевина преку аферентннт

^ ^^
де
^^
нервни влакла со помош на разни невро-
тралбмитери ( Wahlshtrom A., 1978).
ри
т
Ш -;

si!
. .
Таб 5*01 Примарии аферентни нервни влакна за пренссување на болка
|
Ц
Тип иа влакна С А-б А- Р
Ш
Брзнна на IV Ш II ш
трансмисија иа (< 2 m /s) (10-40 m /s) (>40 m /s) II
импулсот 1
'

Миелинизираност Немиелинизирани МнбЅЗинизираш! Миелинизирани

Тип на рецептор Иисок праг на болка Иисок и низок праг
на болка
НизтГпраг
i» :

192
I
 Болните импулси се резултат на два различни I !
» i, тикулоспинал nor
сигнали составени од : 1.) брза компонента која го Кортикоспиналвн nor i Р« >м

идентифицира местото на повредата и 2.) бавна

компоиента која , упатувајќи се кон лимбичниот Гелвтикозиа сулстанцо
. ( radix dorsalis )
систем индуцира едно неспецифично и временски
•> y
ГОНГЛИОН
(Gacgl . jpioal*)
неопределено искуство за болката.
Брзата компонента е резултат на пренесување- Ломиниза:

то на сигнали во периферните нерви со помош на темпвратура

А-делта нервните влакна, додека бавната компо- Спиноталамичон пат болка

(Tr. Spioolhabwirtjs)
нента се пренесува преку тенките немиелизирани
С- влакна .
Значи аферентните нервни влакна кои ја
пренесуваат болката се разликуваат меѓу себе
по брзината на пренесувањето на импулсите , по
присуството на мнелин околу нервот, по прагот
на болката која ги надразнува, како и според лри-
РОД; стимулусот кој ги активира.
(А-делтк влакната ги стимулираат механички
,
Свнзорнитс латишга за болка пренесуоаатимпулсиод
перифарниот нврвен систом до 'рбетниот мозок и ЦНС
Сл. 5.02. Пренесување на болката на ниво на
'
рбетен мозок
ИНТЕРНЕОРОН
— ОПИОИДИТЕ ГО БЛОКИРЛАТ 0 СУ106ОДУ 8АЊЕТ0
НА СУПСТАН1ЈЛТА ~Р - НА СИНЛПТИЧК1ГГ £ МЕСТА

или топлотни стимулуси, како и стимулуси со ни- БЕЛИКУЛИ СО

^
Н6ВРОНОДТРАКТУС

^
зок ивисок прагза болка .( влаќнат се наречении ЕНКЕФАЛИН НЕОСГШНОТАЛАМИКУС

полимодални влакна. Повекетб бднив се стимули- л V . Л 1

рани со хемиски, механички и топлотни стимулуси ©

0© $
^
сс висок прав на болката. Болката која ја носат
А-делта влакната е по природа нагла , остра и се везикули со супст Р - кесрогуОули

:ж
намалува по неколку секунди. По неа следи бол- - .
Р рец

ката во вид на ле.ч&ње која ја пренесуваат Счзлак- АФЕРЕНТНО олакно

ната . Острата болка овозможува брза рефлексна ингохомдриЈ

моторна активност на телото со цел да се отстрани

примарната причина за болката. Бавната компо-
нента на болката откако е отстранета примарната
опасност, превенира (штити) од понатамошното
оштетување и нарушз^вање во ткивото.
Од периферијата болните импулси се упатуваат
кон нервната оска преку сензорните неврони на
' рбетните и черепните нерви.
Во лонатамошниот пат и трансмисија на бол-
ниот импулс од местото на формирање на ноци-
центивниот импулс до централниот нервен систем
се вклучени низа невротрансмитери: acetylcholin ,
dopamin, noradrenalin, и 5-hydroxytriptamin.
'
Рбетен мозок
Незршште на жрбетните нерви имаат свои
клеточни тела во задните корени преку коишто
влегуваат во ' рбетниот мозок. ' Рбетниот мозок
е поделен на 10 ламини. Клеточките тела на афе-
рентнитедшкна лежат во дорзалтгате корени на
ганглионите, а синаптичките влакна со клетките
во дорзалните рогови од ' рбетниот мозок. Тие за -
вршуваат и прават синапси во ламииите 1-6 и 10.
Ламшште од 7-9 се моторните рогови. А -делта и
С-влакната завршуваат во ламина 1 (zona margina -
lis) и во ламина 2 (supstancia gelatinoza ). Клетките
на дорзалните рогови на супстанцијата гелати-
ноза одговараат Невропептиди
само на болни в Супстанција Р
Сл. 5.03. Синапса (првиот релеј на преносот на
импулсите)
Продолжувањето на импулсот од невроните
во дорзалиите рогови зависи од внесот лреку
аферентните нерви и од активноста на другите не-
вронални системи на синапсите. Некои аферентни
неврони, пред да стигнат во 'рбетниот мозок , се
двојат и испраќаат гранки неколку сегменти кау-
дално или цефалично во лонгитудиналниот тракт
на Лисауер, пред да направат синапса со невроните
од задннте рогови. Како резултат на тоа некои не-
врони од дорзалните рогови може да се инервирани
само со С-аферентиите влакна.
Клеточните тела на аферентните неврони ла-
чат ексцитаторни иевротрансмитерски супстанции
кои се транспортираат до нервните завршетоци во
' рбетниот мозок. По својата природа овие супстан-
ции се невропептиди или амино киселини. Листата
на ексцитаторните невротрансмитери кои се осло-
бодуваат од аферентните влакна за болка во зад-
ните рогови на 'рбетната срцевина се претставени
на следната табела. (таб. 5.02)
Таб. 5.02. Бксдитаторни невротрансмитери
Аминокиселин
® Glutamate

стимулуси ( сл . ® (NKA 1 и 2) Неврокишш e N-metyJ D -aspartat (NMDA)

5.02. ) . о (CGRP)- Calcitonin пентид врзан со ген © AMPA (дериват на аспартат)
о Холецистокшшн (ССК)
в Вазоактивен цревен полипептид
« Соматостатин

193
 ^
Во рбетниот мозок нЗ. -делтаЈзавршетоците
на нервните влакна за болка е секретира не-
^
на болиата трансмисија е на контралатералната
страна на ‘ рбетниот мозок , каде што импулсите
ексцитаторен невротрансмитер на ИНСсо кусо
дејство од само неколку секунди. Нискомоле-
^
вротрансмитерската супстанциј ѓлутам , кој е
^ претрпуваат јасна подвоеност. Преку предната ко-
мисура на рбетниотмозок tractus neospinotalamicus
преминува на спротивната страна и оди нагоре
куларниот дека -пептид, наречен супстандија на прекулитеролатералните столбови . Завршува во

—
болката (РЅ), е еден од моќните невротрансмитери
( Отсука М.Д 975). На^завршетодите на влакната
за болка од типо(г С - секретираат глутамат и
супстанција (Рѕ)г х
РЅ е изолирана од мозочното ткиво и е конста -
тирано дека ја има во најголема концентрација во
желатинозната супстанција на ' рбетниот мозок,
како и во Лисауровиот пат. Исто така ја има и во
^
; аламусоЈ), во вентробазалниот комплекс, каде што
се поврзува преку синаптички врски во кората на
мозокот, формирајќи таламо-кортикална радија -
ција . На својот пат низ мозочното стебло испраќа
колатерали за ретикуларната формација , каде што ?
и завршуваат дел од влакната.
Вториот по важност пат кој ја пренесува бол-
ката е лалеоспиноталамичниот пат. Тој е многу .1 •

малите (по дијаметар) аферентни влакна , како и побавен, аги пренесува импулсите од намиелизи-
во седиштата на малите задни коренски ганглиски
клетки. Таа дејствува како “модулатор” на синап-
тичката трансмисија ( Hokfeltz Т., 1975).
^ ^
ранит С-вла а кои создаваат мачна тапа болна
компонентат^бја теипсо се л окализира , особено ако
завршува во неспецифичното јадро на медијалниот
'
\ Т}

Таму, преку синаптичката врска се поврзуваат таламус. На своето искачување палеослинотала- vjVy. j
со секундарните неврони. Овие може со моторните мичниот пат со аферентни влакна се поврзува со ш
т
неврони да формираат единствен рефлексен лак , _
средниот мозок како што е периакведукталната гМ
т
Ш
»

да бидат клетки на гелетинозната супстанција сива маса (ПЕГ ) и ретикуларната формација ( сл. -

(првата релејна станица на нервиата трансмисија )

или (Т) влакна коишто поминуваат на слротивната
5.04ЛДахотзавршува во интраламинарното јадро
наѓгаламусрх и граничното јадро, дел од пигмен-
1
гг,
страна п го формираат страничниот неоспинота - тираНлтЃнервни клетки кои го оивичуваат мезен-
ламичен пат. цефалонот.
1]
\ Асцендетини пашишша Од тука супкортикалните патишта на болка се
V:

шш
Ш
Страничниот неослиноталамичен пат тради- поврзуваатсопалидумот, наводниотпсихомоторен
дионално претставува пат за болка и топлотни сен- центар, којшто праќа влакна до сите ловршини на
задии. Болните сензации за брза и остра болка од мозочната хемисфера,
периферните нерви лреку брзите А-делта влакна За разлика од него, неослиноталамнчниот лат ш
(неврони од I ред) завршуваат во lamina marginalis
во 'рбетниот мозок. Тука ги надразнуваат невро-
кој содржи А-делта 2 влакна ги препраќа импулсите
до nucleus ventrocaudalis parvo-cellularis од каде што ш»
ните од IJ ред ( tractus neospinotalamicus) . Смерот болните сензации се префрлаат во постцентрал-
•%
\ •«
*
- СЕНЗОРЕН
КОРТЕКС
ниот гирус, овозможувајќи лоцирање на болката.
Иеоспиноталамичииот пат, иако е генетски по-
ЈЈ
ш
млад, пренесува остра болна компонента која т
9
**

може да се локализира.
н
I /'
Неодредената емотивна компонента се забе-
Ш
Ш}
Неспецифични #1
с»

лежува подоцна и и дава на болката негативен ка -

ш
ш ,
Палидум
галамични Јздра
т
Ѓ&Специфични
јадра на ш
ш
Таламус Постцентрапен гирусј .Ш .
АСЦЕНДЕНТНА
РЕТИКУЛАРНА
b 1АТИШТА ЗА .
ФОРМАЏИЈА Р

\
БОЛКА
(Тг. NeospinothalaaHcus)
.
(Тг PaJeospmothalamiciis ј Сензорен
шШ:
4 т
-Ж
коргекс

?М
ПРОДОЛЖЕН
мозок
т
ш
СЕНЗОРНИ Вентролостериорно
Н. ВЛАКНА 1 јадро на Таламус 0 !
Ретикуларна
формациЈа на [Интраламинарно ш
среден мозок [ јадро на Таламус a
Понтина ретикуларна
формација т л--:{

РБЕТНА
Медуларна
ретикуларна
формација
шИ
*
СРДЕБгИНА
8 • л
Сл. 5.04. Асцеидевтни патишта за болка
;

194 '
 рактер кој се помни и се формира како непријатно
искуство ( FreyeA., 1987 ).
Ова подвојување на патиштата на болка е од
особена важност. Импулсите од брзите патишта
обично го поништуваат создавањето на бавните
аферентни импулси на сите нивоа на централниот
нервен систем: во гелатинозната супстандија , во
Ендоѓени опиоидни невропептиди
Низ патот на болката инхибицискиот систем
може да предизвика аналгезија на повеќе нивоа ,
на ниво на ретикуларната формација , на ниво на
лонсоти на интраламиналнцте шдра на таламусот
( види сл . 5.05.) .
ваатовиепатиштаодГАБА-ергичнатаинхибиција^
опиоит ги ослободу -

ретикуларнатаформацијакакоивоспецифичните зголемувајќи ја активноста во десцендентните

и неспецифични јадра на таламус (Melzack R, Wall патишта и на тој начин ја су.примираат болката.
Р.С., 1965). Енкефалинот е еден од предизвикувачите на
/ Десиенденшни паишштш аналгезијата во инхибициските патишта. Тој е
Значи, ноцицептивните сигнали се модулираат ендоген невротрансмитер со опиоидни својства
во дорзалните корени на ' рбетниот мозок лреку (ендогеншиовдХ
асцендентниот спиноталамичен пат во мозочното здогените олиоиди се супстанции кои имаат
стебло и оттаму во таламусот. Доколку свесниот својства слични на морфинот, а се идентифици-
мозок еднаш ја прими болката , мозокотја интер- рани во 1973 и 1974 од стана на Перт, а подоцна
лретира ија лрепознава како ноцицептивен сигнал од Јаш и Руди . Тие се дефинирани како состојки
кој прераснува во состојба на дистрес лредизвикан кои не потекнуваат од лриродните алкалоиди на
од болката. огшумот, но го покажуваат својот директен ефект
на врзување со опиоидните рецептори во организ-
мот. До денес се најдени околу десетина ендогени
опиоиди кои се врзуваат, во разни делови на нерв-
ТАЛАМУС ниот систем , за редепторите за опиоиди ( види
подоцна рецептори за опиоиди). Постојаттри нај-
ХИПОТАЛАМУС важни класи на ендогени опиоиди кои се наречени
невролептиди. Тоа се метионин-енкефалинот
(мет-енкефалин ), бета -ендорфинот, леуцин -ен-
Периакведугстапнд
сивамаеа
none кефалините (леу-енкефалин) и динорфинот. Тие
Nucleuu tvlicularis
се синтетизирани како препрохормони. Цепењето
paragiganboccllularis на само една сигнална секвенца го конвертира !

прелрохормонот во прохормон. Протеолизата го

Nucleus raphe

—
magnus ^
Горнастрзш од
продолжен мозок Nucleus n. Wgtmlnl цепи лрохормонот и ослободува еден или повеќе
Пренесувлње на
« игналитаѕа ^ ИНХН 6 ИЦИСКИ компѕхс активни пептиди . Така , со цепењето на пропиме-
болвд заСолка
ланокортзшот, проендорфинот и продинорфинот
се ослободуваат низаактивни ендогени опиоиди.
(бпиоидните пептидд се нашироко распростра-
B@15B=0 A@F528=0

нети во невроните на ЦНС и влезните неврони на

ГИТ. Меѓу нив, опиоидните пептиди се наоѓаат во
синаптичките везикули. Ендорфините се дискрет-
Сл. 5.05. Инхнбициски комилекс за болка
ио локализирани во одредени структури на цен -
Физ_иа.лохх11сиоз1-и-патлопгкиот опговор на овој тралниот нервеи систем, додека енкефалините и
дисгрес се манифестира преку десцендентните па - динорфините се многу пошироко распространети.
тишта. Десцедентните нервни влакна коишто - по Опиоидите во мозокот ги инхибираат невроните
текнуваат од ретикуларниот систем предизвикува - вклучени во перцепцијата за болката. Олиоидните
ат олеснување и слабеење на нервната трансмисија пептлди се меѓу најпотентните аналгетски состојци
што резултира во модулација на болните импулси за кои се знае. Супстанцијата-Р (РЅ) е исто така не-
, ие е опиоид.
во височина на ' рбетниот мозок. (Сл. 5.05. ). Овој вро кт-ив^-цептид меѓутоа
^
систем се состои од три компоненти. Потекнува оЕнкефалинијв се
од мезенцефалонот па преку јадрата
, во долниот опиоиди , по состав пентапептиди, кои се наоѓаат во
понс завршува во инхибицискиот комплекс во мозочното стебло и во ' рбетната срцевина активно
дорзалните роговина ' рбетниотмозок. Претежно учествувајќи во инхибицискиот систем за болка .
Леуцин -енкефалините се среќаваат во многу регии
импулсите се норадренергични и серотонергични,
кои може да бидат модулирани од стимулацијата на мозокот , но ги има и во висока концентрација
врз опиоидните рецептори. во адреналната медула и во автономните ганглии.
енкефалини
Во процесот на олеснување и слабеење на бол - Најголем извор на циркулирачки
е адреналната медула . Енкефалините дејству-
ката се вклучени невротраисмитерите серотонин на
ослободувањето
и енкефалините. Инхибицискиот систем за бол- ваат така што го намалуваат , а во текот на па -
ката завршува во дорзалните рогови на рбетната ' супстанцата - Р( РЅ ) во синапсите
ја инхибираат уште
срцевина предизвикувајки пресинаптичка и пост- тувањето на болната сензација
синаптичка инхибиција на влезните А -делта и во лрвата синапса .
С-влакна за болка .
195
 Бета -ендорфинмте , кои ги има во најголемо
колрЈчество во организмот, се долги полипептиди
(31 000 далтони ) кои содржат неколку активни сек-
венци ( некои од овие секвенци се енкефалините ).
Нервните клетки кои содржат бета -ендорфини
главно се лоцирани околу хипоталмусот и хипо-
физата и играат главна улога во штитењето на
организмот од стрес. Најзначаен извор на бета -ен-
дорфин е аденохипофизата, а секрецијата е регу -
ни м восупстанција гелатиноза од задното ' рбетно
тригеминалнојадро. Ова јадро добива немиелизи -
рани С-влакна коишто ги водат болните стимулуси
од лицето и рацете преку гранки од тригеминал -
ниот нерв, лицевиот и јазично ждрелниот нерв,
обезбедувајќи регулација на болни сензации од
овие делови на телото. а
Во мозочното стебло опиоидните рецептори се
локализирани во солитарни јадра коишто добиваат —-
'
1

лиранапрекукортшсотропниот -рилизингхормои. висцерални сензорни влакна од шетачкиот нерв

Ендорфинот, покрај снажниот аналгетски ефект, и јазично - ждрелниот нерв. Локализацијата
на
има седативен и еуфоричен ефект.
Динорфинот го има во многу мали количини.
шетачкиот нерв е во самите нервни влакна.
Бета ендорфините се лиганди на р-рецепто -
Тој се наоѓа сместен во истите подрачја каде што рите , додека а- рецепторите одговараа
ш- -
НЈ

\
v
т на леуцин-

*
се наоѓа енкефалинот. енкефалините.
Од сите ендогени опиоидни лептиди, по својот Патофизиологија на постоперативната
фармаколошки профил само бета-ендорфините се болка
слични со морфинот. На пример, леуцин-енеке- фперативната интервенција представува меха -
1
фалинот дејствува како ексцитаторен трансмитер. ничка агресиЈа врз ткивата во организамот, Ш
при Ш
Значи, тој ја инхибира болката индиректнсц така што доаѓа до повреда и оштетување
што ги ексцитира другите системи за тие да ја ин- мускулите, крвните садови, нервите,
на кожата, »
длгшоките
9
'

хибираат болката. соттски структури, висцерата, периостот идруго. т

Опиоидпи рецептори При тоа се предизвикува руптурирање на клет-
Постојат повеќе опиоидни рецептори кои се ките, сечење на нервни завршетоци и ослободу
сместени во мозокот и периферијата. Snyder во вање на хемиски супстанции во иитерстициумот
-
ш
ш
1977 година дал прецизен опис на опиоидните ре- коишто се причина за појава на ноцицеитивен
цептори. Опишани се четири вида на опиоидни мулус. Според тоа , појавата на постоперативната-
mш
ш
сти
-
рецептори: р-морфииски, к кетазоцин, а (сигма ) болка е од механичка и хемиска природа.
Повре- :0
и б (делта) рецептори. дените или исхемични завршетоци на периферните m
м
?

На нивото на ' рбетииот мозок опиоидните pe- нерви , повреденото ткиво, руптурираните клетки
цептори се сместени во една густа зона во супстан- придружени со ослободените хемиски супстанди
цијата гелатиноза , како икомпромитираната циркулација , исто така
и, м
mm
llт 4
Опиоидни
којашто го зазема прадизвикуваат болка. Формирањето на примар
првото место во цен- ниот импулс е поврзано со руптурирањето на
- m '

m .m
жШ
Јзецептори
во мозокот
галамус и
V Р \I хипоталаму
тралниот нервен си- клетките во оперативната рана, тоа е една од хипо
стем за интеграција тезитекоја има и најшироко прифатена поткрепа .
на сензорната ин - Повреденитеклеткиослободуваатпротеолитични
- m
]
с
формација. ензими во интерстициумот кои вршат хидролиза m
шш
t
Идентификаци - на присутните белки и создаваат полипептидни
јата на опиоидните споеви (супстанции кои предизвикуваат болка , ш
:
ШТ

ш
ШШ
ререптори рецептори помогна РРЅ). Меѓу овие споеви е и брадикининот, којшто
во во расветлување на се сврзува со рецепторните молекули на мембра -
солитарни
контравер зите за тоа ната на аферентните нервни завршетоци и пре-
ш Ш
јадра
каде е формирана дизвикувалокаленодговориимпулси вонервните
••

опиоидната аналге- влакна (Mountcastle V. B., 1974).

ш
л
зија: во мозокот или Промена на одговорот на ткивното оште-
опиоидни во ' рбетната сцеви - тувшои
рецептори
во густа
на . Опиоидите пре - ^
(Оштетувањето на ткивотс , независно од тоа
зона на дизвикува ат анал - дали е од траума или операција лочнува да пре-
ш
супстанција
.
гелатиноза
' ^ ^
гезија на обете ни - дизвшсува (ј омени Во патиштата на_болка. Тоа
,

вои, во мозокот и во доведува до промена на осетливоста и го засилува

рбетната срцевина искуството (помнењето зајачината ) на болката кај
Ilf
< 3
( во прилог е даден личноста. Овиепроменинастануваатнаместотона
распоредот на рецеп- ткивното оштетување (периферна осетливост) и
шш
шш
1
торите во мозокот и на дорзалните рогови на ' рбетната срцевина ( цен- X

во ' рбетниот мозок- трална осетливост).

'
рбетна срцевина ). Периферната осетливост ( чувствителност) се
Рецепторите исто одликува со троен одговор - зацрвеиување, оток
така се локализира- и остро печење. Во заднината на оваа реакција
it
ш
.
Сл, 5.06 Локации на опиоидните рецептори
е ослободувањето на (шстамин)во околината на mm
m
ш
Ш
'

м
196
 оштетеното ткиво. Почнува како задрвенување ,
заради кагшларна вазодилатација , потоа насталува
едем и потоа остро печење како резултат на ар-
териоларната вазодилатација . Антидромичната
трансмисија во С-невроните предизвикува осло-
бодување на с)41станцијата - Р (РЅ) од нервните
завршетоци во кожата , што (во замена ) предиз-
викува артериоларна дилатациЈа.
Во зависност од ловредата се вклучуваат и
другите дополнителни инфламаторни медијатори
како брадшсининот, моно-амините (серотонин) и
иростагландинкте и леукотриените.
.
Централна осетлнвост ( чувствптелност) Си-
напсата меѓу С-аферентните неврони и кЈхетките
од задните рогови на 'рбетниот мозок не се един-
ствено место на релеј кој ги праќа информацлите
од една клетка на друга . Синапсата овозможува
модулација на аферентните стимулуси, така што
активноста во клетките од задните рогови на
'
рбетниот мозок може да се зголемува или да се
намалува во зависност од активноста на другите
системи кои дејствуваат врз синапсите. Осетотво
задните рогови на ' рбетната срцевина резултира
со засилен одговор во клетките од задните рогови
на стимулуси од С и А -бета влакната . Значи, сти -
мулусите со релативно мала фреквенција предиз-
викуваат прогресивен лораст на одговорот. Овој
засилен одговор, кој е зависен од фреквенцијата ,
е наречен “заокружување ” (wind- up). Заокружува -
њето е предизвикано од активирањето на NMDA -
рецепторите.
Од друга страна А-бета чувствителноста наста -
нува преку инхибиција на патиштата кои ги кори -
&
«I сти GABA (у-амино путерната киселина ) . GABA е
'• Г. •
главниот инхибиторен навротрансмитер во мозо-
сЛ
:ѓ - кот, а обратно NMDA е ексцитаторен трансмитер.
Редукцијата на активноста на инхибиторните
патишта предизвикува индиректен пораст во ак-
V*
* **'
’"*
тивноста на ексцитаторните патишта и обратно.
Лековите кои дејствуваат врз овие рецептори се
чЧ; потенцијално корисни во терапијата на болката .
*.
/ 2. Според типот на патофизиолошкиот суп -
V
Vv
Видови на болка (
Од клиничка гледиа точка болката се одликува
'V ло својот квалитет и квантитет (интензитет) и ло
Ш-
?А1- брзината на нејзината појава . Таа може да биде во
ш вид на печење , тапа или остра болка , да бидејака
или слаба и да се јавува иенадејно или постепено.
т - Постојат повеќе класификации на болка кои
се базираат вш-разни критериуми:
^^
Ш /:
тт
т
- ^^
Според(чмем иа појавата и должината на
траењето на бшгќата , се зборува за ш<ушна )1 ли за
хрбничуа болка7}
^
- * кутнатаболка е секогаш резултат на некое
^.
нагл нарушување, повреда или заболување (ин-
{v:
'
фекции руптури, дистензии, спазми и слично ).
^
'
Времето на појавата на болката е во тесна зави -
сност од самото нарушување и ловреда , настапува
ненадејно, а трае се додека постои повредата.
Престанувањето на болката може да се предвиди.
Таа е придружена со клинички манифестадии на
симпатичка хиперактивност. Присутни се знаци
на вознемиреност, тахикардија, тахипнеја , хи-
пертензија лтотење и другиГАкутната болка трае
релативноѓкуср и со соодветна терапија лесно се
лекува . Иако болката ги ограничува пациентите
во својата активност, тие имаат позитивен став
кон болеста. Меѓутоа , доколку акутната болка не
се третира , таа може да се повторува и со текот на
времето да помине во хронична болка. Примарно
третманот на акутната болка е насочен кон леку-
вање на основната причина за болката , со употреба
на антибиотиди. коронародмлататори, оперативна
интервенција и со аналгетици. Постоперативна-
та болка исто така се сместува во оваа група на
болка . Таа настанува одеднаш и трае додека не се
отстрани примарната нокса која ја предизвикала.
За кронична болка се зборува кога болката
дерзистира подолго од шест месеци и кога е ре-
фрактерна на лрименетата етио- и симптоматска
терапија . Таа е последица на хроничен патолошки
процес. Процесот ја одредува појавата на болката,
таа трае долго (месеци, години ) , не е предвидлива ,
временски не е ограничена и постои можност за !
прогресија на интензитетот. Пациентите пока -
жуваат знаци на делресија со летаргија , .апатија,
анорексија и се повлекуваат во себе . Може да
се јават проблеми со личноста бидејќи изнудува
~
промени во стилот на животот и функционалните
способности. Третманот е комплексен и вклучува
лекување на лричината , со постојана употреба на
аналгетици, а покрај тоа е потребна психолошка
и социјална поддршка и грижа за пациентите.
Тоа се добро познати лациенти за лекарите
кои се занлмаваат со третманот на болка, но и
лесни жртви за надрилекарите и алтернативната
медицина.
Ако болката се појавува само во некои состојби,
на пр. по одредени движегва или стоеља , тогаш се
зборува за јПцидетина облкп.> Таа може да се сме-
^
та за хронична , но бидејќи се појавува повремено,
нејзиниоттретман е поблизок до акутната болка .
страт болката може да биде ноцицелтивна или
иевропатска .
Ноцицептивнаша болка е предизвикана од
стимулацијата на слободните нервни завршетоци
(ноцицептори), при што инволвираните нервни
латишта се интактни. Соматските ноцицелтори
(кожа и површински сврзниткива ) и висцералните
(длабоки структури и ткива ) најчесто се активи -
раат со физички (притисок, топлина ) или хемиски
фактори (од ткивна иовреда или инфламација ).
Болката која се должи на стимулуси од површи -
ната на телото /соматската болка ) има квалитет
^^ ^
на(печењ и црже Гтаа е добро локализирана и
остраТБолката која потекнува од длабодите сомат-
^
ски структури на телото (висуецддна) е дифузна и
^
во ВИД на таштење , не е јасно ограничена и може
Да се лувствува на поголема ловршина. Често па ги
висцералната болка има карактер на пренесена
197
 или рефлексна болка ( болката од органите се ( Willmore, 1976). Автономната , како и соматичната
реферира на сосема друго место како референтна активност на аферентните нервни влакна е важна
болка ), на пр . болка од жолчната кеса се реферира во инидирањето на одговорот, додека аналгезијата
како болка во десната плешка . Ако со патолош - сама за себе не е доволна да ги превенира хор
киот процес се зафатени органски капсули или по- моналните промени ( Bromage, Shibata, Wiilonghby-,
стои опструкција на шупливи органи, висцералната 1971 ) . 0
•

болка добива карактер на остра болка . Реакцијата на болката е единствена и сиеци-

Невропатската болка е последица на повреда фично индивидудлна . Реакцијата в поврзана со

^
илдоштетувањакоиселоцирани вопериферниот, местото, локацијата, како
и со видот на повреде-
централниот и автономниот нервеи систем. Таа ното ткиво.
предизвикува спонтана електрична активност на Болката претставува збир на три компоненти:
m
ш
оштетените нерви или нивна зголемена осетливост идентификација на болката , негативно искуство и
Ш
ж
кон надворешните стимулуси. По својот квалитет нејзината локализација .
невропатската болка се опишува како ј(рречкга Учинокот на болката врз субјектот е многукра
лацинантна и со термините хипералгезија јд изесте-> тен. Секако дека тоа е одбранбен мехаиизам на-
зија и алодинија (hyperalgesia, dysaesthesia, allodynia ). организмот кој укажува за постоен?е на промени Шф
Ако болката се должи на лези|ајнадериферен кои ја нарушуваат оксигенацијата и нормалниот ѕ
ш
нерв таа се распростран)'ва вдолж дерматомите, интегритет на клетките во телото. Чувството на Ш
па се нарекува деаферентна . ' *

болка повлекува и вклучува мноштво влијанија;

За централна болка се зборува кога таа се дол- хипофизо-адренален одговор ео последици по
жи на лезшд_ на LMC. Похвојата локализација и метаболизмот на организмот, промени во рео- Ml
~
распространувањето таа( не гиуледи дерматомите. лошките својства на крвта и микроциркулацијата, IP
m
Ако во патолошкиот оцес се инволвирани као и промени во дггшењето, тсрморегулацијата и
симпатичките нервни влакна , болката се каракте- психата на болните кои страдаат од болка.
m
ж
ризира со знаци на автономна дисфункција , вазо-
^ ^
( етаболната ацидоз , всушност, претставува
моторна нестабилмост (еритема , бледило, едем) , вештачки создадена реакција на бодката. Болката
судомоторни знаци (потење) и трофички промени предизвикува консекутивна вазоспазма , услови за
(тенка кожа , атрофија на субкутаните ткива).
*
ш
ш
ж
_ развивање анаеробен метаболизам и иродукција
При невропатскиоттип на болка лостои шша.- на млечна киселина кои сами гго себе ја зголему- ш
лената осетливост кон опиошште. Тоа се должи на ваат болката .
редукција на бројот на опиоидните ределтори во Charpentier ( 1972) докажа дека болката не
ш
лресинаптичките завршетоци во задните рогови подразбира само човечко страдање, ниту само
на медула спиналис, а како последица на оштету- ноцицепција со своја јачина и должина, туку дека
вањето на сензорните аферентии влакна. Затоа , притоа важен придоиес има лсихолошката свест
•

9
Ш
ш9
"
терапијата е ефикасна доколку се користат регио- на пациентот и реакцијата на болката и болеста .
налните периферни и симпатички нервни блокади. [физиолошката реакдија на организмот на бол-
Психогената болка е последица на психолошка ката може да се подели на реакдии на три нивоа :
патологија, се јавува кај нестабилни личности, a флрефлексна реакција (сегментален одговор);
присутната болка иема своГа физичка аааова . ѓ§л> вегетативна реакција (супрасегментална );
ЈСзД поред е одогијата болката може да биде:
^ ui свесна реакдија ( кортикална). m>
^
бенишџ, мшжнаи) болка што се должи на гене- Сегментален одговор
Рефлексната реакција којашто се должи на
ш
Ш
рсШно заболуватѓедКроничната болка исто така по
-
своето потекло е кандерска и не канцерска. сегменталната интеграција на ноцицептивниот ш
мм
стимулус на медула спиналис и аксон рефлексот
ѕ- ЛЉ Според јачината болката има карактер на

^
(јака ]и (лаба ) нредизвикува сегментален одговор.
v
ОпишуваЈки ги модалитетите на болката , кои
' Овој одговор се манифестира со хиперактив-
меѓу себе се испреплетени, станува најчесто збор
за повеќе од еден модалитет.
ност
како
во моторните неврони, која се претставува
спазмична реакдија на скелетните мускули, ш 9-

Ш
.
5 . 2 УЧИНОК НА БОЛКАТА ВРЗ
ваз аиa и реакции.
(Сазоспазмата, води до ткивна хипооксија и до

зголемување на кисели метаболити, коишто деј-

ш
-
ОРГАНИЗМОТ
шшш
'
- VvA

ствуваат на рецопторната мембрана . Вазоспазмата

Силното чувство на непријатност ја следи бол - води и до ексцитација одговорна за понатамошно
ката и станува чувар на повреденото тело. Ткив- предизвикување на болка ( Mouncastle V.B.,1980).
ната повреда , хеморагијата и болката предизвику- Висцералната болка е тапа и е резултат на ак- 1
ш
ваат еден мултидимензионален телесен одговор тивацијата на нервните завршетоци со пасивна
на повредата , во кој се вклучува секој органски дистензија и со активна контракција .
систем во телото (Thoren L., 1974) . Супрасегменталсн одговор
Промените во аферентниот неврален внес кон
хипоталамичната регија го марушуваат централ-
Сулрасегмен
ставува одговор
талната реакција всушност лрет-
на автономниот нервен систем. шmvЖ- :

;>
ниот хомеостатски механизам и предизвикуваат Оваа реакција лроизлегува од хипоталамичната
•

промени во одговорот на питуитарната жлезда реактивност и го зафаќа дишењето, циркудадијата • V)

и во функцијата на автономниот нервен систем и ендокрините функции. ji

1
198 i i

I *
* i •
 Ноцицептивните стимулуси , достигнувајќи до
ретикуларната супстанција и завршувајќи тука ,
предизвикуваат реакција од автаномниот нервен
систем. Автономните компоненти на болката се
единствените мерливи феномени со коишто се ва-
лоризира интензитетотна болката . Вегетативната
реакција се манифестира преку покачување на
крвниот притисок , ЦВП, солзи , потење и др. Тоа
сѓетементи преку кои може да се мониторира и
квантифицира интензитетот на болката. Повеќето
од болните стимулуси предизвшсуваат забрзана
срцева акција, но при вагална реакцнгја доаѓа до
нејзино успорување. Физиолошкиот ефект на бол ~
ката врз дишењето се манифестира со тахипнеја ,
5. 3. СТРАТЕГИЗА ЗА СООДВЕТНА
ТЕРАПИЗА НА БОЛКАТА
Третирањето на болката (аналгезијата ) е важ-
но од ловеќе аспекти, не само од хумана , туку и од
медицинска гледна точка .
Таа го штихр- пациентот од страдање и пре-
венира компликации (особено важно при пост-
оперативната болка ). Кулирањето на болката
претставува важен дел од постоперативната грижа
за пациентите и овозможува враќање во нормала
на виталните функции, како што се дишењето и
циркулацијата. Добрата аналгезија превенира од
појава на белодробни, кардио циркулаторни, рео-

^
~~~
Припого ематраума (вклучувајќија иопера
тивната траума ), покрај ноцицептивните стимулу
си од трауматизираното подрачје се ослободуваат
супстанции (PLS-pain liberates substances) кон деј -
ствуваат таламусот да реагира како активатор на
ендокрино-метаболните промени (Wilmore 1976).
Се пореметуваат вредностите на cortisol , инсулин,
тестостерон, глукагон и катехоламините, предиз-
викувајќи катаболична состојба со негативен азо-
тен баланс. Автономната и соматичната активност
на аферентните нервни влакна се иницијатори на
овој хормонален одговор.
Кортикален одговор
Болните сензации кои доаѓаат до мозокот
предизвикуваат мноди ртикални реакции мани-
^
фестирани како ^свесни ^телесни одбрамбени ме-
ханизми. Типот на реакцијата е тесно поврзаи со
менталната состојба на пациентот, мотивираноста ,
претходното искуство, нормалното однесување,
како и од степенот на култура и образование на
личноста . Реакцијата е психомоторна , проследена
со вознемирености нетолерантност. Тоа се должи
на централната активност на кортексот, диригира -
на од основниот стремелс да се отстрани иримар -
ниот болен стимулус.
лошки, уролошки и гастричии компликации.
- Болката со својот ноцицептивен ефект го вклу-
- чува во акција сиот централен нервен систем, ме-
нувајќи го однесувањето на субјектот. Иастанува
социјална трансформација на личноста , при што
страда целата социјална околина. Реперкусште се
многукратш!- и се огледуваат во семејниот живот,
на работното место, во најблиската околина , а исто
така го оптоваруваат здравството.
Во решавањето на овој лроблем треба да се има
тимски пристап во кој треба да бидат вклучени
сите медицински работници кои се занимаваат со
проблемот на третманот на болка. Планирањето
бара етапност и треба да се состои од три после-
дователни фази . Тие се: откривање на причината
за болка, евалуирање на болката и одредување на
аналгетскиот режим.
На следната табела се претставени етапите кои
треба да се следат за да се оствари основната дел ,
т.е. соодветна аналгезија (Таб. 5.03).
5. 3.1. ОТКРИВ АЊЕ НА ПРИЧИ НАТА ЗА
ВОЛКА
Во оваа фаза се вклучува, на прво место семеј-
XH>B 4>:B>@ како и останатите специјализирани
‘
институции кои можат да помогнатво пронаоѓање

.
Таб. 5.03 Етапи во тераиијаха на болката

етапа метод Начин

1. ОТКРИВ АЊЕ НА ПРИЧИНАТА -Медицинска документација -прифаќање на описот
ЗА БОЛКА - анамлеза -целосна проденка
- интервју со најблиските -дополнителни
истражувања
2. ЕВАЛУИРАЊЕ НА БОЛКАТА -тип 1-патофизиолошки - оценка на секој тип
метод на болка поединечно
- тип Il-субјективен метод - основна проденка на
болеста , зафатеност
3 . ОДРЕДУВА1БЕ НА АНАЛГЕТСКИ - лостепено активирање -оценка на
РЕЖИМ - аналгетски редим дополнителни
- социјализирање со болката фактори кои влијаат
- разбирање од најблиските врз болката
- рехабилитација - лостојано оденување
на ефектите од
режимот кој се
спроведува
199
^
ЕДИЦИНСКИ ФАКУШТ
eИВ Л И О Т Е К 0
-
 и дијагностицирање на причината на нарушуваље -
то или повредата . При ова е важен пристапот од
анамнезатал хетероанамнезата до комплетирање
на целата медицинска документација . Докторот
мора да му верува на пациентот и внимателно да
го прифати описот за тилот и јачината на болката .
Клиничката проценка треба да се базира врз
(физичкд 1Ц
' ^ ^
ролошји нр п1Јјд, дололнителни
^ >
испитувања , опсервација на болниот, историја за
претходно земани аналгетици и други средства ,
нивниот ефект и несакани дејства. Ако истовреме-
но постојат повеќе типови болка треба да се оцени
секој тип поедмнечно. Се прави основна оцена на
големината на заболувањето или на ловредата која
е предизвикувач на болката. Докторот мора да ги
земе во предвид социјалните услови на живеењето
на пациентот, неговото образование, како и раз-
бирањето од семејството.
Потоа се врши евалуација на болката, при што
се користат неколку методи. Меѓутоа, објективна
евалуација е тешка поради субјективната природа
на самата болка .
5. 3.2. ЕВАЛУИРАЊЕ HA БОЛКАТА
Оценувањето на болката e важно бидејќи има
цел правилно да се изведе планираљето на трет-
манот според вистинските потреби на лациентот.
Постојат повеќе методи со чија помош може да
^
се ( цени карактерот на болката. Овие методи се
4
базираат врз основа на физиолошките нарушува-
ња кои ги предизвикува болката , како и врз основа
на субјективното искуство на пациентот.
Болката се набљудува како мулти-димеизио-
нална човечка перцепција. Таа истовремено ги
вклучува сензорната , афективната и когнитавната
димензија на човечкото битие. Потребата да се
вреднува болката посебно кај секоја индивидуа
наметнува нејзино мерење или квантификација ,
број Вид на промени
X. ФИЗИОЛОИПШ ПРОМЕНИ
2. НЕВРОФАРМАКОЛОШКИ
з. НЕВРОЛОШКИ
при што се зема во предвид мулти-димензионал-
носта . Неопходно е мерењата да бидат добро де-
финирани, да се знае што означуваат, т.е. со што
се слоредуваат.
Во лраксата најчесто се користат два основни
типа на евалуирање на јачината на болката , а тоа
се: типот I и типот II .
200
( Тип / Објекшивеп начин на е&ОЈшишја
' Овергип на проценка на болката претставува
особено објективен метод за мерење на степенот
на болката , кој се потпира на опсервирање. Со овој .!
метод може да се споредуваат ефектите на разни I
терапевстки протоколи , постапки или каракте- хШ
ристични ситуации кои гтредизвикуваат болка .
Всушност, со помош на овој метод можс да сс
споредуваат дациентите едни со други,
ж
ш
Ш
»
При овој тип на мерење критериумите за вред-
нување ( на пр. поени ) се извонредно прецизно
дефинирани (таб. 5.04 \~
^
Тој се базира на рабораторис и клинички
лараметри. Традиционално се следи изразот на
ш
лицето, движењето на телото и усмените инфор-
мации за да се одреди интензитетот на болката .
За прецизна оцешса лекарот ги бележи дозите и
фреквенцијата на земањето на аналгетикот, го
Ш ш
Ш
мери времетраењето на бол ката во однос на првата
појава на болката и следи други објективни знаци. m
Се набљудува пациентот и неговото движење. mm
m
Особено се бараат знаци и манифестации за ин-
дивидуално олеснување од болката (пр. триење mm
на местото на болката ) . Се вреднуваат разии кли-
нички и лабораториски параметри. mш Ш
Објективен индикатор за постоењето болка е
состојбата на падиентот (правење гримаси, тре-
сење, муртење, замор при дишење, флексорна по-
зиција в кревет, имобилност и др.). Објективните
ш
ш
мерила на болката се интерпретираат тешко, а за
нивно правилно толкување се потребни искуство
и клиничка проценка . Објективните мерила (на
-
Ш
пр. зголемена срцева фреквенција , зголемен крвен
притисок, дишна фреквенција , потење), кои не се-
когаш се специфични , може да бидат одраз на една
ш
ш
ш35
ш
хиперкарбија , хипооксија , пирексија и др.
Таб. 5.04. Тип I - Патофизиолошки промени m
наод
- зголемен плазма кортизол;
- зголемеии плазма катехоламшш; ш
тШ
- К.Ц.-промени ( пулс, АКП, С.М.В.);
- дишпи промени - ( F, VC, FEC, PEFR).
- инвсрзна корелација со бета ендорфините во
плазмата;
ж
- промени во Tt на кодата . џ
V'
0
- промена во брзината на иервната спроводливост; ш
-евоцирани лотенцијали (невролошки :Ф
дисфункцнн);
- микронеурографија . 1
( Тип Н Субјективенметод на оценка на болката
м
Ш
тип . на евалуирање на болката се кори-
сти со цел да се процени искуството за болка на ш
^
лациентот и неговото су ективно доживување.
Така раз ^ште квалитети на болка добиваат своја
бројка во скалата на рангирање и може да се
f
*
кваитифицираат. Овој тип на мерење е во рацете
на пациентот. Испитувачот или клиничарот, врз
основа на искуството што пациентот го стекнал,
- •V:
п
•
•
 може да формира правила или водичи за третман .
Меѓутоа , мора секогаш да се има предвид дека
постојат контраверзи во проценката на ваквото
мерење кое треба да се квантифицира со научна
точност. Критичката оценка за ефикасноста на
лекувањето мора да се заснова на научни докази
и точни мерења .
Затоа во овој тип мерења е потребно учество
на исггатувачот, за да ја процени реалноста на до-
живувањето и оценката на пациентот. Скалите
за бодирање ги квантифицираат субјективните
информации за посебен аспект на болката , вклу -
чувајќи нумерички скали за бодирање, скали за
усмено бодирање и визуелни скали. Познати се
еднодимеизионалните и мулти-димензионалните
методи. Проценката на болката може да се изврши
преку вербален извештај и лреку вербална и ви-
зуелна скала. Мулти-димензионалните методи се
сметаат за пообјективни и имаат широка примена .
Е На табелата 5.05. се претставени разни вариетети
т
.
V
на овие скали.
Таб. 5.05. Тип II Субјективен метод
v
;•
број
1. ЕДНОДИМЕНЗИОНАЛНИ
МЕТОДИ
2 МУЛТИДИМЕНЗИОНАЛНИ
МЕТОДИ
Објективноста на интерпретирањето на пода-
тоците зависи од пристрасиоста на испитувачот ,
пристрасноста на пациентот и од отстранувањето
на низата технички грешки при испитувањето. За
комплетна објективност на резултатите неопходна
е прецизност и целосна непристрасност.
Во клиничките испитувања се користат едно-
димензионалните скали.
Визуелпата анал скала претставува една
линија која е долга (10 смЈ
) а на чии краишта се оз-
начени екстремите шГбблката. Пациентот сам, со
прст, покажува каде на оваа линија е неговата бол-
ка. Растојанието од покажаната јачина до екстре-
мот “нема болка ” се мери и се изразува во mm. Овој
тип проценка на болката е најупотребуван начин
на евалуација , бидејќи е едноставен и може да го
врши и сестра во сервисите за болка во болнидите.
Со ломош на мултидимензионалните скали се
одредува видот, Јачината , местот! рлжината на
болката. Се состојатод серија црашан>& на кои од-
говара пациентот (на пр . лрашалтќчпо Me - Gill),
или цртежи на кои пациентот го засенчува местото
на болката.
Методи Видови
- скала на кагегории ( вербалма скала );
- нумеричка скала ;
.
- Визуелна аналогна скала (ВАС)
- -
прашалник no Mc GILL;
- прашалник no DARTMAUT; !

- листа -WEST HAVEN-YALE;

Ч - профил за болна перценција;
&.
//

- опсервирање на однесувањето;
£ - водење дневник за болка;
£
$ - бодирање на болката;
- предизвикано лошење;
.
Кзр
- рехабилитационен тест

»?•'
г МЕРЕЊЕ НА БОЛКАТА
.V
? •
Визуелна аналогна скала (ВАС)
со покажувач покажвте
колкава болка чувствуѕате

нвна болка наподнослива болко

:Г

^ ГГГ м4» 11 м 1 1 1 1 1 • » I » | » * • )1 1 < I ) 1 I I >| t i t t|• 1 I Н <

~

0 10 20 30 *0 5 60 70 00 90 « 00

Нумеричка скала
Наведете Ја Јачината на болката од:

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
нема болка нѕподнослива болка
Вербална скала
КоЈ збор Ја опишува болката ?

НЕМА УМЕРЕНА СРЕДНА ЈАКА ПРЕЈАКА

.
Сл. . 5.07 Видови еднодимензионалии скали
 Нумеричката скала се состои од бројки од 0-10.«
Пациентот сам ја оценува брлката со тоа шТсГО
( нула ) означува непостоење на болката , a 10 е
најјака можна болка. Се користи многу често, со
цел да се процени ефикасноста на некој аналгетик.
5. 3.3. ОДРЕДУВАЊЕ ИА РЕЖИМ ЗА
ТРЕТИРАЊЕ НА БОЛКАТА
Оваа фаза претставува дополнуваље на прет-
ходните две фази. Притоа е потребно вклучување
во тимска работа . Третманот почнува со отстрану- . }

Вербалната скала ја опишува болката со збо-

^
вање на примарната кауза за болка . Доколку тоа не
рови, а пациентот одговара на прашањето - сокој е можно, се пристапува кон мултидисциплинарен
збор може да се опише вашата болка ?

ш
пристап во кој се вклучуваат матичните доктори
Евалуација на болката кај деца
"
Ш&.
заедно со анестезиолози, невропсихијатри, фи -
Евалуацијата на степенот на болката кај деца зико-терапевти и др.
е потешка од онаа кај возраските и е зависна од Во третирањето на болката свое посебно ме-

нивната возраст и од нивниот степен на развој.
Освен тоа тие немаат способност да ги следат ин-
струкциите и слични состојби. Затоа се тешки за
соработка.
Повеќето автори како големи индикатори за
присуството на болка кај децата ги сметаат генера -
лизираните телесни реакции , моторниотнемир, хи-
перрефлексноста и плачењето. Во пракса најчест
метод за субјективна верификација на болката е
^
фадацијата со смешно дете сл. 5.08.).
1
;
сто има примената на најразновидни аналгетски W §
режими. Основен пристап лри одредувањето i?a
аналгетскиот режим е да се направи коректен из -
бор на средство за аналгезија, како и да се избере
ш
лравилен начин иа неговата апликација.
За изборот на медикаментозните средства кои
стојат иа располаган>е се погрижиле фармацев -
m
тите синтетизирајќи голем број на препарати за
аналгезија . m
ѕ8И

СКАЛА ЗА ЕЕАЛУАЦИЈА НА БОЛКАТА КАЈ ДЕЦА

ЅЅЅШК: Ш
2

ш
ip
кдЅЅаг
т
|
Шшi
,
4 ' И '»
I ТР
'

. 'Г
'

• |
штт
.
Сл 5.08. Скала за евалуација иа болката кај

ш
децата 5 4. МЕДИКАМЕНТИ 3A
о '
Ш
СИСТЕМСКА И РЕШОНАЈША
Во употреба се сите методи за оценка на бол- АНАЛГЕЗША
ката . Приинтерпретацијатанарезултатите мора
да се има предвид дека тоа се субјективни методи. Лековите кои се користат во аналгезијата се
| lpi
Какво било оценување бара објективно проценува - поделени во (двеЈголеми групи. Тоа лековите од lift
шш
групата нане
ње од страна на докторот. Во објективниот преглед
е неопходна евалуација на ефектите од лекува - антиинфламаторни ^
дјшиднитс аналгетици ( нестероидни
лекови, антипиретици и анти- §Р
1G §фџ
ш
њето врз важните телесни функцин како што се реуматици ) од една страна и опиоидните лекови 'S
способноста за длабок инсгшриум, кашлање, под- од друга стана . Освен со овие лекови аналгетската
тш
вижност во леглото, како и општата подвижност. терапија може да биде комбинирана со регионални
т
т
Евалуацијата има смисла само доколку е ком- аналгетски техники во кои се користат локални

т
плетна. Комплетна евалуација значи проценка на анестетици со адјуванси, како и друга дополнител-
степеиот на болката на почетокот и иа крајот на на аналгетска терапија (таб. 5.06. ).
терапијата. Само со ваков комплетен пристап мо
же да му се пружи соодветен третман на пациентот.
Неопходна оценка на сите фактори кои би мо- (
. .
Таб 5.06 СРЕДСТВА ЗА АНАЛГЕЗИЈА
МЕДИКАМЕНТИ ) тш
желе значително да влијаат врз болката .
Во праксата се корисни ловторувани процен-
ки за утврдување на адекватноста на третманот
3 ) НЕ-ОПИОИДНИ АНАЛГЕТИЦИ
(нестероидни аналгетици - НСАИЛ ,
-
антипире гици и антиинфламаторни агенси)
т
ш
^
и неговото прилагодување кон новонастанатите
ОПИОИДИ
состојби. 'Џ ЛОКАЛНИ АНЕСТЕТИЦИ
т
Л)МИОРЕЛАКСАНТИ
Т)СЕДАТИВИ (ДОПОЛНИТЕЛНИ ЛЕКОВИ)
ш
W -т
Г С*;

202
Ш-
 Начинот на аиликацијата на аналгетските сред-
ства го одбира самиот лекар терапевт » а се базира
според видот на болката и културните начела на
пациентот.
5. 4.1.{ НЕ - О П И О И Д Н И Н А Л Г Е Т И Ц И
( Нестероидна аналгеиаиШ , антипиретици и
антиинфламаторни агенси )
Секако дека најголема примена ширум светот
имаат препаратите од грулата шнерхѕ.роидните
ефект во синтезата на простагландините .
Моќта на простагландините да ги ексцитира
ат рецепторите за болка по пат на механичка и
-
хемиска стимуладија е потврдена со помош на
електрофизиолошки мерења . Простагландините
го намалуваат прагот на болката и полимодалната
ноцицепција иа тенките С-влакна.
Ефектот на аналгезија всушност се должи на
реагирањето на лекот со циклооксигеназниот
ензим кој ја катализира конверзијата на арахи-

^^
антиинфламаторни аналгетици СА1ОДфантиг
реуматици и антилиретици- Тук?=н?ѕПрво место
спаѓаат салицилатите, парацетамолот, пиразо-
донската киселина и неговата интерферендија со
многу други ензими кои се вклучени во клеточниот
систем.
лонските деривати , дериватите на пара -амино- Дејствуваат на различен механизам од опио-
фенонот, дериватите на пропионскатакиселииа , идите, па се користат како адјуванси на опиоидите.

^ ^
индометацинот и други. Тие се а алгетиц кои се
користат за третирање на умерена до средно јака
болка .
Нивното дејство е периферно, а аналгетскиот
ефект се должи на антиинфламаторниот ефект,
којшто е последица на инхибицијата на проста -
(^ АспирииУ ефикасен аналгетик кој е најшироко
улотребуван во светот. Тој е активен набрзо по
глаидините. Инхибицијата на простагландините
пак е одговорна за ѓлавните несакани ефекти: дис-
функција на тромбоцитите , гастритис и други. Се
оралната апликација и се метаболизира во сали-
користат како адјуванси и го олесиуваат преминот
цилна киселина која има аналгетски својства и
кон оралните аналгетиди.
најверојатно антиинфламаторни својства . Сали-
Тие се контраиндицирани да се применуваат
цилната киселина има полуживот од четири часа кај пациентите со хеморагична дијатеза, пациенти
во вообичаените терапевтски дози. Екскрецијата
на антикоагулантна терапија , пациенти кои имаат
е зависна од дозата , па големи дози се екскрети-
историја за пептичен улкус, гастритиси, пациенти
раат поспоро. Дејството се продолжува ако се
со астма и бубрежна инсуфициенција.
дава со антациди. Аспиринот има повеќе несакани
Поделени се мислењата за употребата на
својства. Такви се ефектите врз ГИТ, кои предиз-
НСАИЈ1во акутната лостоперативна фаза поради
викуваат гадење и повраќање или гастроинтести-
ризикот од крвавење. Основниот третман треба
налнн крвавења , бидејќи даваат иреверзибилен
антитромбоцитен ефект. Заради овие својства
да започне предоперативно . НСАИЛ , дадени
заедно со локален анестетик и со опиоид, ја на -
t- аспиринот се помалку се користи во хирургијата .
i:. малуваат оперативната болка и ја подобруваат
Дозите се движат од 300 mg на четири часа до
белодробната функција. На табелата 5.07. се лри-
максимална доза од 8.0 g на ден.
v;
• кажани формите и дозите на најчесто користените
( Нарацетамолојѓ нма аналгетски и антипиретскн НСАИЛ .
ефект и многу маЈжу анти-днсЈЈламаторен ефект.
f:
i-. Кеторолакот е јак аналгетик и е прикладен за
Лесно се ресорбира по оралната апликација и брзо ваква лримеиа . Тој може да се инјектира , по сво-

^
- се метаболизира од шшт дигер. ИшГмногу по-
ЈГ
јата јачина е еквипотентен со морфинот, а заради
^

Џ
малку несакаии ефекти и се користи нашироко за неговлте несакани ефекти може безбедно да се
третирање на слаба и умерена болка. Предозира - улотребува само еден до два дена .
њето предизвикува хепатотоксичност. Се дозира
I
i? со минимална доза од 500 mg орално иа секои 4
На следнаватабела се прикажани НСАИЛ кои
се лрикл адни за аналгетски режим при средно јака
часа до максимална доза од 4.0 g на ден. болка .
I
НСАИЈХ имаат дналгѕтски и антиинфламато-
рен ефект. Во основата на механизмот на дејству-
.
Таб 5.07* Нестероидни аигиинфламаторни
лекови (НСАИЛ)
вањето на овие лекови е нивниот инхибиторен

Име на лекот Вид на форма Дневна доза Полуживот/1г

Ibuprofen Tableti, Sirnp, Ung. -
600 1200 mg 1 -2 ( h )
Diclofenac Tab, Supp, Inj, Crema -
75 100 mg 1-2
Naproxen Tab, Susp, Supp. 500-1000 mg 14
Caps, Supp, Crema , Inj.
.
• -

Piroxicam i 0-30 mg 35
Ketorolac Tab, Inj. 10-30 mg 4
Indomethacin Caps, Susp, Supp. 50-200 mg 4
- .e
*
. Mefenamic acid Tabl, Caps. 1500 mg 4

203
 5. 4.2. О П И О И Д И
Олоидите претставуваат важни агенси коишто
се користат во контролата на болката . Терминот
опиоиди ги вклучува сите лекови со дејство AXHG=>
ка морфинот. независно од тоа дали имаат природ-
но или синтетско потекло .
Опијатско предизвиканата аналгезија е ре-
зултат на симултана активиост на лекот ва пери -
акведукталната сива супстанца и инхибиција на
трансмисијата низ десцедентните патишта (Теѕ-
chemacher, 1973). Тоа се должи на поврзувањето на
Опиоидните рецептори се присутни во солитар-
нмте јадра. Со тоа се објаснува како опиоидите го
депримираатрефлексотна кашлањеЈа предизви -
куват ортостатската хипотензија и ја редуцираат
гастричната секреција. Исто така, опиоидните ре -
цептори се концентрирани во area postrema, којашто
содржи хеморецепторски поттикнувачки ( trigger)
зоии, места преку кои опиоидите предизвикуваат
лошење и повраќање.
Ш
ш
м
Во мозокот , мноштво опиоидни рецелтори се
наоѓаатво амигдалите. Овие јадра немаатдирект- тш
/mm

шт
опиоидите со специфичните опиоидни рецептори на поврзаност со аналгезијата , туку рецепторите Ш
( Pert,1973) во нервниот систем. Протеините и ли - се поврзани со влијанието на опиоидите врз емо-
пидите се важни конституенти во формирањето ционалното однесување. jil
| § f
на опиоид- рецептор комплексот ( Pasternak, Ѕпу- Направени се повеќе обиди да се расветлат
der,1973). Ова поврзување е особено изразено во клеточните, хемиските и биохемиските аспекти
предиите амигдали, хипоталамусот, периакведук- на дејствувањето на опиоидите. Експерлментите
талната сива супстанција и во главата на corpus иаправени на изолирани ткива зборуваат дека
caudatus ( Pert ! 973). опиоидите играат улога во регулацијата на аденил l tll
| |l
^
*

пиоидитеуо зголемуваат лрагот за перцеп- циклазата , промена на концентрацијата на CAMP

ција!?а блката и го намалуваат папиентовиот и лромениво концентрацијата наСа ++.
^

^
~

одговорна болката . УпотЈребениво постоперати- Бидејќиможедагопроменатослободувањето

^ р |
7 §|Ѕ
^

вниот третман тие ј намалуваат јаката болкгркај на извесни невротрансмитери, опоидите можат да

^. „
приближно 70 % одслучаите (БаѕапјаиВ ег,1954).
_ _
влијаативрз механизмоткојшто е фундаментален Зр §Ц1
|
'

за невралната функција . Се претпоставува дека ..

Начин на деЈ1ствуваи
Ј > е на опиоидите Во се - .
еден. шаков ироцес може да ± ^г -
оиое и трансмембран Ш\
думдесеттите годлни од минатиот век е лаправен r :
II
'

скиот транспорт на Сан . Администрирањето на

+
вистински прогрес во откривањето на начинот на морфин лредизвикува празнење на Са + во мозокот
4

дејствување на опиоидите. Херц со соработниците

(и меѓу синаптосомите подготвени за тоа ), а пре-
во 1970 година , ГТланти и Риор во 1977, како и Шнај-
венира внесување на Са ++ во нервната клетка и
дер во 1977 година. потврдија , дека опиоидите го
синаптосомите.
покажуваат својот клинички ефект преку дејству -
Афинитетот на опиоидните рецептори in vitro
вање врз високо-селективни места на невралните
е ловрзан со концентрацијата на Na+. Зголемува-
мембрани во мозокот.
њето на Na + го редуцира афинитетот за врзување
Со помош на ауторадиографските техники
со опиоидите агонистите, а го зголемува за анта -
Шнајдер во 1977 година даде прецизна шема за
гонистите (Snyder К. Д 97Ѕ) .
локализацијата на овие специфични рецептори за
Калиум јонот ја антагонизира аналгезијата -
опиоидите. Опиоидската акција е стереослецифич -
предизвикана од морфин ( Vey, 1978). Најверојатно
на. Обично дејствува само преку лево изомерот, кој
опиоидите ја супримираат активацијата иа калиум
поднесува интеракдиисо еден специфичен рецептор
од протеин-киназата , врзана мембрански, којашто
(Snyder, 1977).
е вклучеиа во фосфорилацијата на други протеини
( Kluet, 1978).

Таб . 5.08. ВРЗУВАЊЕ НА 0ГО50 ИДИТЕ ЗА РАЗНИ ОПИОИДНИ РКЦЕПТОРИ

Рецептори
Лекови Џ к a
Moiphine Агонист Агонист Без активност
Buprenorphine Парц. агонист Без активност Без активност
Profadol Парц. агонист Без активност Без активност
Prop i ram Парц. агонист Без активност Без активност
Dezocine Парц. агонист Без активност Безактивност
Meptazinol Парц. агонист * Без активност Без активност

Nalorphine Антагоиист Парц. агонист Агонист

Pentazocine Антагонист Парц. агонист Агонист
Антагонист Парц. агонист Агонист

шт
Butorplianol
Nalbuphine Антагонист Парц. агонист Агонист Ш
Naloxone Антагонист Антагонист Антагонист
*Најверојатно постојат дополнлтелни механизми кои се вклучени во
аналгетскиот ефект.

204
Ш
Ш
"

'
М
?
Ш
 Видови на оииоиди и начин па пивнаша
иримена
Генерално опиовдите се делат според нивниот
афинитет кон одреден опиоиден рецелтор, па така
се делат на агонисти и антагонисти (види таб. 5.08.)
На следната табела се лрикажани неколку
опиоиди кои најчесто се користат во праксата и
нивниот афинитет кон олиоидните рецептори.
Според својата терапевтска јачина во клинич-
ката пракса опиоидите се делат на слаби и јаки
V
Г опиоиди.
к
х Лек / име Начхш на апликацнја
почнува со одредување на правиот лек , соодветен
начин на апликациЈа на лекот и начин на дејству-
вање. Раната администрација на лекот обезбедува
ефикасии аналгетски концентрации така што по -
лесно се достигнуваат терапевтските вредности на
лекот во крвта. Ако се обезбеди соодветно ниво
на аналгезиЈа , подоцна полесно се води аналгет-
скиот режлм .
Таб. 5.09. Јаки аналгетици и нивиа употреба за
постоператшша аналгезија
Доза
(mg)
Должина на дејство

'
v.
к Morfin ИМ, ИВ, Еп, Интра тек, -
СЛ, ПК 10-15 2- 4

%
&
I Methadon
Pethidin /Meperidin
им
им, ив, ск
7.5-10
100-150
4- 6
1-2
&
& Buprenorphine СЛ 0.2-0.4 6-8
Џ
£ Како слаби опиоиди во клиничката пракса се {ЈМорфиноује главен активен конституент на
к- ко шсг-axxQdein- OT и dextroproxyphen-от. опиулшт 11 негов најефективен аналгетик. И зо-
'
.
¥; Жодеииот е лрироден дериват на алкалоидите лиран е во 1803 година од страна на германскиот
*. :

^ ^
наоГГИ Шт исто како и морфинот. Тој е значи-
" С
фармацевт Сертнер. Неговата примена особено
> %•

Р;.
$ телно послаб аналгетик од морфинот. Неговите се зголемува по откривањето на шприцот, кога се
ефекти се главно за третирање на средна до уме- осознаени сите предности на парентерално приме-
рена болка со орална апликација. Се комбииираат нетиот морфин.
со парацетамолот, предизвикувајќи задоволителна Морфинот даден парентерално претставува
ѕт.
|-
аналгезија за повеќето ревматоидни тегоби. Се всушност потентен и речиси совршен аиалгетик.
дава 15 mg - 60 mg на 4 часа , максимум до 300 mg Морфинот и нему сличните наркотици, познати
I дневно. како аналгетици "агонисти”, имаат широк спек-
тар на централни и перифсрни фармаколошки
&
џ
&
Ш
(

^^ extroproxyphe
^J .
T no своЈата структура е
)

метадонот но е релативно ллслаб

аналгетик. Најчесто се продава во комбинации со
својства . Покр Ганалгетските ефек д во контро-
^ ^
лирањето ка болќа , неговата клиничка примена е
придружена со фармаколошки промени во многу
парацетамолот. Дневното дозирање е 32.5 mg (во
I системи и делови во телото.
—^
комбинација со парацетамол ) до 60 mg на 4 часа

8ft
ш со севкулна
Ј дневна доза од 300 mg&. ,-хПредизвикудазначителна
> — ——
т
и снавна ј(на
руфори]а (поспаностј Го афецира респир^
а,
ниот

ш
н-г
Комбинациитенаслабитеопиоидиилековите
што дејствуваат периферио се користат во хирур- ^
сЅеФ предиввитсувајici enpeciQa, го алтерира
^
ендокриниот автономенси"стем намалувајќи го
Р гијата за третирање на пациентите со еднодневна мотилитетот на ГИ-систем и лри тоа предизвикува
наузеа и повраќање. Мовноста да предизвика зави-
•

У - -. хирургија за домашна терагшја на болката .

D:-
'

тт .
За третлрање на умерена до јака болка се кори-
сност е добро позната , но краткотрајниоттретман
Џ во анестезиологијата се смета за безопасен ( при -
сти тошадод
^
Трамадолот по состав е фенилпиперидин сли-
чен на кодеинот. Тој е централно делувачки анал -
ближно 48 ч ), ( Walace, 1975).

кџт.. гетик со комплексен механизам на дејствување и

со мал афинитет кон опиоидните рецептори. Пре-
5.5. ТРЕТМАН НА АКУТНАТА
БОЛКА
дизвикува .аналгезија преку двоен механизам. Има
ш.
ш .
помалку несакани олиоидни ефекти (помалку пре- Кога се зборува за акутна болка , студентот
дизвикува респираторна депресија , констипација треба да се потсети дека тоа е болка која се јавува
т и зависност). Се користи за терапија на умерека ненадејно и лредупредува дека во организмот се
одвива некое патолошко случување кое бара де-
8- до јака болка.
Се ординира(оралн9) (50-100 mg на 4-6 часа), тално дијагностичко исиитување. Причините за
Ч- - И М и И В , 50-100 л секои 4-6 часа или во вид • акутната болка се разиовидни.
I на инфузија. Тоталната дневна доза е до 400 mg . За контролата на болката се користат многу
аналгетски техники. Одлуката за тоа која техника
•• •
:!•

Јаки олноиди. Јаката болка , која произлегува

ќе се користи зависи од јачината на очекуваната
од длабоките или висцерални структури, се смиру-
болка и од општата состојба на болниот .
ва со употреба на многу јаки опиоиди. Третманот
205
 Во овој дел ќе биде обработена само терапијата Кеталар даден ИВ. пред индизија иа кожата
на постоперативната болка како сегмент од акут- во абдоминалната хирургија нема превентивен
ната болка . аналгетски ефект. Локална инфилтрација на
Целта на постоперативниот третман е да се кожата со 0.5 % бупивакаин пред инцизија за ла -
обезбеди добра аналгезија на секој пациент осо- пароскопија резултира со помала постоперативна *5
бено во текот на лежењето и да се овозможи рана болка , отколку ако инфилтрацијата е направена
мобилизација . по инцизијата . Примената на аналгетици регио-
Постогтеративната аналгезија е составен дел од
постоперативната грижа. Соодветната аналгезија
нално е миогу поефикасна во спречувањето на
m
го намалува постоперативниот морбидитет и го
скусува реконвалесцентниот период .
хипералгезијата , отколку системски применетите
аналгетици. ш
хш
Генерално, терапијата се дели на фармаколош-
ка , која опфаќа системски методи, регионални и
Системаса примеиа на опиоидите
Системски применетите оггиоиди долго време
Ш
ш
хируршки техники и нефармаколошка , со ашш-
кација на механички , електрични и психолошки
претставуваа конвенционален метод во третманот
на болката и стандард според кој се оценуваа дру- Ш
техники. гите третмани.
Интуамускулна апликаиша. Основен про-
За успешно третирање на болката е неопходно блем при интрамускулната системска
почитување на неколку вавни принципи.
употреба
m
Ш
на опоидите е одржуван> то на минимална ефи- X3 H
^ . ПрИ дредување-
Се покажало дека!психолошката подготовкѕ за касна концентрација на лекот
^
справување со болката е успешен метод во прио- то на режимот на дозирање , во строго одреден
дот кон третнрањето на акутната болка. Земајќи временски интервал со прецизна титрација и со ш
предвид дека и постоперативната болка прет- индивидуално одбрани дози, може да се постигне m
шШ
ставува тап на акутна болка , ваквиот приод кон соодветен аналгетски ефект, комфор на болниот

ш
пациентите коишто треба да се оперираат е од и рана мобилизација .
голема важност. Постојатдокази дека пациентите Поради несаканите ефекти од опоидите (депре-
кои се навреме психички попготвени за хирушката сија на дишењето) клиничарите ја оптимизираат
интервенција и постоперативната болка , во пе- дозата којашто е потребна за пациснтите.

^ ш
риоперативниоти во постоперативниотлериод се Протоколот за примената нз( морфи може
^ _
полесш^ а-третман^-ее-рк)малх и««4сиозни. Пси- да биде 11а £ќкпиЗЈааса или пак по барање на бол -
холошката подготовка ломага во модулацијата на ниот, меѓутоа ие смее да се дава на период покус
болниот одговор на организмот. од 2 часа . ^ ш ј
Превентнвно третирање на болката. Во првиот По/иИ ; примена на морфинот се потребни 2
за лекот да биде апсорбиран, да се постигне
ШШ
дел од оваа глава се зборуваше за физиологијата часа
^ концентрација во крвта и да добие
на болката и за формираиото искуство за болка . максимална
Добро се знае дека еднаш воспоставена болка е максимален ефект. При неговата апликација е не-
Ш 3

лотешка за третирање отколку новата . Даудон- опходно да се спроведе комплетен мониторинг на

тите коишто се будат од анестезијата со болка се аналгезијата, седацијата, фреквенцијата на срцето,
дишењето и на несакани ефекти во текот на приме- ШМ
Ш
порезјшхшјхни на аналгетска терапијаГотколку - US
шI
•

оние коишто се будат без болка . НеколкуТгѓудии ната на поедннечните дози. Олиоидите применети
објавени во минатите години покажуваат дека Ј / унтрамускулно имаат бавшхде1ствбл односно не е
раниоттретман на болката ги намалува вкулните можно постигнување соодветен аналгетскиефект
потреби за аналгезија. Постојат студии кои збо - за кус временски период .
руваат дека фантомската болка се намалува ако е Клиничките испитувања на аналгетските ефек - t#
почнато предоперативно со епидурална аналгезија . ти и приближните дози на морфинот и морфино-
Превентивната ( нреемптивна ) анадЕезнја е подобните лекови се базираат врз методите за
нов пристап во лекувањето на цостоперативната субјективно оценување на болката од страна на
болка . Таа се состои во блокада ( регионална или лациентите, како и врз база на објективизирани ме-
a
системска ) на болната дразба пред да прерасне тоди со квантитативно и квалитативно проценува-
~ §ж
во несносна болка. Има докази дека повредата ње. За таа цел најчесто се употребуваат методите Ш
на ткивото предизвшсува промени на нервниот на графичко одбелел< ување (линеарна аналогна aft
систем, односно, постоперативно се зголемува скала ), свесен одбележувач на болката или други
осетливоста кон болката . Се претпоставува дека клинички испитувања . Дозите се одредуваат по
flj
осетливоста е резултат на нискиот праг на болката принципот на титрирање.
во периферните ноцицептори и зголемена ексци - Интравенозна апликација. При изборот на
табилност на невроните во ' рбетниот мозок . Има интермитентните дози на морфинот за интраве-
ш
неколку студии за употребата на превентивната нозната употреба , важи правилото:
аналгезија во хирургијата.
ш
Епидурално даден фентанил пред операција да бР1де 1 mg, 2 mg или 4 mg.
води до намалување на лостоперативната болка и
m
- За пациенти постари од 70 години дозата е 0.5
до намалена потреба од морфин. mg, I mg или 2 mg
’

i
m
206 ш -
V .V
.
 - Задолжително е постапнотитрирање на дози-
те во временски интервал од 3 до 5 минути.
- Задолжително е следење на скалите за анал-
гезија , на седацијата , фреквенцијата на дишењето
и на несаканите ефекти.
Терапијата започнува според бодовите добиени
од визуелната аналогна скала ( ВАС). X:> ВАС -
скорот е над 3, се дава морфин во следните дози:
Возраст < 60 : 0.1 mg/kgTT ИВ;
Возраст > 60 : 0.05 mg/kgTT ИВ.
Потоа на секои 10 мин. се дава половина од гор -
ните дози се додека не стане ВАС < 3. Кумулатив-
ната доза се вика доза на титрација . Пропишаната
доза на зголемување претставува 2 /3 од дозата
на титрација. Од безбедносни причини вкупната
доза се ограничува до 10 mg. Интравенскиот пат
на администрација е избран како најефикасен, нај-
S - сигурен и најбезбепен.
лоншшуириниша интравенозна примена на
.
К.
V
% опиоидите се корит1(с5цел да се избегне појавата
& за епидурална аналгезија (таб. 5.10.).
на екстремни концентрации (многу високи и многу
ниски) на опиоидите во крвта. Континуираната
примена на опиоидите започнува со давањето
.
болус доза, а се продолжува со инфузија по по-
!•
стигнувањето на задоволителен ефект. Брзината
ѓ
3?
на инфузијата се одредува со распоредување на
адекватната доза по саати.
I5,
Лек Растворливост Доза
& во масти
Morphine Ниска 2-5 mg
Ш 50 mg
Pethidine
КГ :::
m Fentanyl -
25 100 (ig
$ Висока 4-6|ig
Methadone
It .
Аналгезија што ia контролира иациентот
Џ,
( РСА ) е најефикасен метод на системска аналгези-
К;
Ѕ?;: ја. Овој тип на аналгезија е дел од континуираната
интравенозна апликација на лекот. Лекот се ис-
порачува преку пумпа на која претходно се поста -
I вени ограничувања , а пациентот сам ја одредува
честотата на давањето на болус дозата . Најкусиот
1 ; временски период меѓу дозите е одредеи така што
следната доза не се дава , пред претходната да го
i
г постигне максималниот ефект, со што вкупната
ж- доза не се пречекорува. Почетната доза , која е
m
ш прилагодена на иотребите на пациентот , ја одре -
г‘ Ј дува лекарот со титрирање. Потоа се одредуваат
6-
к саатиите дози , така што според потребите на бол-
Ѕг
ните може да се постигне стабилна концентрација
на аналгетикот во плазмата и траен аналгетски
г- ефект.
I- Многу често овој вид аналгезија не овозможува
£ контрола на болката ако пациентот се движи, дл а -
£ боко дише и кашла . Овој начин на аналгезија слу-
'
> на морфин ИМ.
жи како лреод кон другите облици на аналгезија ,
кон орални аналгетици и епидурална аналгезија.
Огкога пациентот е подготвен, се преоѓа кон
перорална медикадија. Дозата на морфинот тогаш
се дуплира . Ако е познато дека пациентот има
несакани ефекти од морфинот, тогаш како ал-
тернатива на располагање стојат кетобенидинот
или трамадолот.
Се препорачуваат следните опиоиди: морфин,
хидроморфон, диаморфин, меперидин , фентанил,
суфентанил .
Епидурална аналгезија
Со многубројните клинички истражувања е
утврдено дека примената на регионалната епиду-
рална аналгезија со истовремена употреба на силен
опоид и на локален анестетик е најефикасниот
метод во лекувањето на постоперативната болка
(Шољакова 1988, Maun at all 2000, Lui at all 1995,
Sclug at all 1995).
Бидејќи студеитите co овој начпн на аналгезија
се запознаа во поглавјето за епидурална анестези-
ја, во прилог се дадени особеностите на опиоидите
. .
Таб 5.10 Карактеристики на употребата на
олиоиди во епидуралниот простор
Појава на Должина . на аналгезијата
ефект оо
(min)
35 20+
15 7
10 5
17
Интрашекални опиоиди
Интратекалната апликација на опиоидите обез-
бедува добра аналгезија ло операции во горниот
абдомен со времетраење до 24 часа . Лоша особи-
на е што не постои можност од редозирање без
повторна пункција . Поради тоа ефектите се вре-
менски ограничени. За разлика од епидуралната
апликација , интратекалните опиоиди се поврзани
со почеста појава на несакани ефекти.
:
I
Локална инфилтрација на анестетици
Инфшгграцијата на локален анестетик пре -
доперативно на местото на инцизија е техника
којашто се користи долги години, а локалниот
анестетик е најефикасното средство за блокада на
болката од инцизијата. Предоперативната инфил -
трација на раната со локален анестетик и посто
перативна аналгезија со епидурален бупивакаин и
морфин дава подобра аналгезија при движењето
и ја намалува потребата од дополнително давање
207
 Интраплеврална аналгезија
Прв пат е применета во 1984 година при ле -
.
5. 6 КОНТРОЛА НА ХРОНИЧНАТА
кување на акутната болка . ЈТокален анестетик
БОЛКА
се аплицира во интраплевралниот простор меѓу
висдералната и плевралната ламина , најчесто низ ЈХроничната болка претставува сериозенздрав-
катетер за епидурална аналгезија. Локалниот ане-
ствен општествен и социјален проблем кај нас и во
стетик се собира во најниската точка на плеврална-
та шуплина, се шири во интраллсвралниот простор
^
светот^ Пациентите со хронично болни синдроми
се неегабилни и непродуктивни , болката доминира
со нивниот живот и тие се физиолошки, физички,
и преку капиларната циркулација дифундира во
психички и социјално истоштени, со изменет ка -
интеркосталните простори и ги блокира интерко-
рактер и интоксицирани од различни медикаменти
сталните нерви. Втора теорија е дека локалниот
анестетик делува директно на плевралните ре- и третмани. Тие не се добродојдени во врвните
здравствени организации и клиники. Пациентите
цептори. Локалниот анестетик може да се даде во
болус доза 20 до 30 mL 0.25 % до 0.5 % бупивакаин,
со хронична болка се енормно скапи заради го-
на секои шест до осум часа или во континуирана лемиот број радиолошки, КТМ и лабораториски
инфузија 6-8 mL 0.25 % бупивакаин на час. Кате-
испитувања , хируршки , интернистички и физио -
терот може да биде поставен перкутано или на терапевтски лекувања со варијабилен резултат
Во земјите со висок техничко-технолошки развој,
.
отворен торакс на крајот од олерацијата.
брзото и успешно лекување и ставање под кон-
Континуираната инфузија на локален анесте-
трола на хроничната болка предизвикува голема
тик во плевралниот простор преку плевралниот
катетер е ефикасна за третирање на болката по економска корист.
Според најновите сознанија од светската лите-
торакотомија и по горноабдоминална хирурги-
ја . Обично се обезбедува добра аналгезнја без
ратура , како и од нашите согледувања во Центарот
за болка , во подем е бројот на пациенти со нема -
потреба од дололнително додавање опиоиди и
лигна хронична болка (Е.Ѕ. Krames, Journal of Pain
НСАИЛ.
and Simptom Management 1999) .
Иншеркостална блокада
Интеркосталната и паравертебрална блокада Отитч принципи во третманот на хронич-
иа нервите со локални анестетици со долготрајно ната болка
дејство е ефикасеи и едноставно применлив метод •Хроничната болка треба да биде мултидисци-
на аналгезија. Целосна блокада на интеркостални- плинарно дијагностицирана и мултифазно лекува -
те нерви може да се направи во текот на оператив- на. Таа не е едноставен симптом на физичка сенза-
ниот зафат или постоперативно, интермитентно ција после ноксична стимулација, туку комлексен
или континуирано со поставен катетер во адеква- био -психолошки феномен кој варира од човек до
тен интеркостален простор. Преку катетерот се човек или од група до група пациенти со иста ди-
аплицира анестетик, најчесто 0.5% бугшвакаин, од јагноза. Хроничната болка е ЈЈезултат)на _анатом-
5 до 8 mL, на секои 6 до 8 часа или континуирано ски и физиолошки пореметувања и промени со
во инфузија.. шок на локалното ткиво или регионот, со ослабена
Долгорочен орален шретман со опиоиди циркулација , хипооксија , Х1шеркалнија , компре-
Ако се очекува болната состојба да трае повеќе сиЈа и сдем. Затоа , многу е битно пред третманот
од 4-5 дена , тогаш е потребно да се направи про- да се направи евалуација на сите мултифакторни
мена на инвазивниот аналгетски режим во друг аспекти на болеста и во комбинација со искуство-
кој е попријатен за пациентот, на пример орално то на анестезиологот да се спроведе аналгезиЈа
или транскутано аплицирање на опиоидите. Со до намалување на болката и брза реставрација и
дел да се намали бројот на дневните дози и да се реанимација на целиот организам.
избегне давањето медикаменти ноќно време мора Постојат неколку правила кои треба да се по-
да се користи олиоид со бавно ослободување на читуваат во протоколот пред секој третман на
активната супстанца . Ш
Ако ваквиот третман се спроведува правилно,
хроничната болка :

бројот на дневните дози може да се редуцира на дијагноза;

Да се утврди прир-одата^ на болеста и точна
^ ш
ТШ
Две. 1
^ Да се определнточна локализаиија на болка-
Вака се подготвени повеќе препарати кои ги та , како и одговорниот нерв, плексус или гаиглион;
содржат следните опиоиди: morphin , ketobejiiidon ,
^
( з)Да се утврди стрленот, видот и фреквенцијата
oxycodon и hidromorphon. За транскутана аплика - на болката; m

^^
ција се користи фентанил ( Durogesic®). ј О^та состојба на пациентите;
рКретходнатерапија и евентуална преосетли-
вост на медикаменти;
1
ш
» :
ш
\

208
 6. Да се обезбеди доверба и кооперативност и
да се процени стеленот на интелигенција на па -
циентот;
7. Лекарот да му ги објасни на пациентот мето-
дите и етапите на обезболување.
Напочетокотнасекој третманна хроничната
болка лекарот треба да биде скромен и воздржан
и со методите на обезболување да го доведе па -
диентот до степен на контролирана болка, која е
намалена за околу 50 % од почетното ниво. Во овој
случај, пациентот е конфорен, бидејќи реставри-
рал дел од своите витални и социјални потреби и
функции. Болката ја контролира самостојно со
таблети кои не се само pain killers, туку општо ја
подобруваат неговата здравствена состојба.
Следните фатстори генерално го намалуваат
успехот во третманот на хроничната болка:
- хронични дегенеративни органски заболу-
вања ;
- анемиЈа и нарушување на коагулациЈата;
- социјален и емоционален стрес;
- анксиозност и несонида ;
- деменција ;
Кошшшуум за шрешманош на хроничнаша
болка
Во светот не постои единствен алгоритам или
континуум за третманот на хроничната болка.
Континуумите се разликуваат во зависност од асо-
цијацијата, универзитетот или државата, меѓутоа
единствен е ставот дека постојат неколку степени
или етапи во треаманот на хроничната болка. Исто
така , анестезиолозите од неколку асоцијации се
согласуваат дека на лочетокот на лрвата фаза на
третманот треба да се отпочне со локонзерватив-
на , физиолошка и неагресивна терапија.
Слоред American Chronic Pain Association посто-
јат три етапи и фази во третманот на хроничната
бо.
1. ВсГпрват фаза се вклучуваат следните ме-
дик ^
иметоди:
- администрадија на нестероидни и антиин -
^
фламаторни аналгетици (СД АИД)- Nonsteroidal
antiinflamatory drugs );
- транскутана електричиа нервна стимулација
ТЕНС;
- фиЗИКаЛНаЈ?
- локални нервни блокови;
- антидепресивни и антиконвулзивни лекови,
транќилизаторгд миорелаксанти и кортикосте-
роиди,
(
^ГВо втората фазаЈсе лрепорачува:
- брашгЈГТГпарентерална администрација на
'
- хируршко имплантирање на пумпи со стеро-
идни аналгетици и опијати;
- невростимулација на спиналните нерви (ЅСЅ
- spinal cord stimulation ) .
3. Во третата фаза се предвидуваат подрастични
^
и агресивни методи како невролиза , неврбаол и -
ја , кордиотомија и други неврохируршки пропепу-
ри на таламусот и субталамичките ганглии.
Во лрвата фаза многу е битно да се спроведе
детоксикација и реанимација на организмот со
кристалоидни раствори, хипертонична гликоза и
поливитамини, заедно со нестероидните аналгети-
ци, антиревматици и миорелаксанти. Миорелак -
сантите немаат директен ефект на мускулатурата ,
туку централно седативно и делумно аналгетско
дејствување, така што се почесто се нарекуваат
Brain Relaxants. Многу често во првата фаза кај
одредени дијагнози на пациентите со мигрена ,
фибромиалгија, тригеминална и постхерпетичка
невралгија , дијабетична невралгија , оштетувања
на нервни плексуси, неурином, мултипна склероза
и симатетична дистрофија, се додаваат антидепре-
сивни и антиконвулзивни лекови.
Транскутаната електрична нервна стимулација
(ТЕНС) најчесто се применува при болки во кич-
мата, паравертебрална мијалгија и лумбоишијал -
I
гија . Во САД, при лумбоишијалгија , пациентите
набавуваат апаратТЕНС и го применуваат секој-
дневно шест месеци.
Регионалните и локалии нервни блокови се зна -
чајни во сите фази на лекување на хроничната бол-
ка ларалелно со другата медикаментозна терапија .
Во втората фаза се препорачува давање нарпи-
оиди - орално , субкутано, спинално, перидурално и
во близината на иерви и нервни плексуси. Во САД
се почеста е примената на опиоиди во третманот на
немалигната болка. Апсолутна контраиндикација
за давање на опиоиди се пациентите со историја на
апластична анемија и системски инфекции. Кон-
траиндикации за инсерција на пумли со аналгетик
или електроди за невромодулација се состојби на
адергија и преосетливост на метал и пластика ,
коагулолатии и системски инфекции.
Третата фаза на агресивни неврохируршки
методи опфаќа , за среќа , најмал број пациенти со
интрактибилна болка . Во врвни универзитети и
клинички центри овие методи ги одобрува мулти-
дисциплинарна група на спедијалисти, заедно со
етичкиот комитет и со согласност на пациентот и
неговата фамилија.
Нема едноставна и единствена метода или ал-
горитам за обезболување. Кај голем број од паци -
ентите хроничната болка се става под контрола
во лрвата фаза . Важна е упорноста , искуството
и знаењето на лекарот, како и почитуваљето на
основните лринципи и континиумот за обезболу-
вање, заедно со реанимацијата и реставрацијата
на целиот организам.
209
 5. 7. TPETMAH HA БОЛКАТА BO 1. Каде ? ( локализација / ширење )
ПАЛИЈАТИВНАТА ГРИЖА 2. Kora ? ( постојана / интермитентна / ноќна
болка )
Палијативна грижа е нега и третман до крајот 3. Како ? ( субјективен опис на пациентот)
на животот на болни со неизлечлива болест. Иако На крајот се прави проценка на интензитетот
болката е индивидуално комплексно искуство, таа на болката како одговор на прашањето- колку?
е поттикната од разни физиолошки, психолошки и За таа намена се користи еден од методите на I
спиритуални фактори. Токму затоа при проценка - евалуација кои се прикажани претходно на табе-
та на степенот на болка во палијативната грижа е лите 5.04. и 5.05. 4
неопходно да се земат во обзир сите овие фактори Овие методи се базираат на физиолошките
и нивната можна интеракција во формирањето на пореметувања, како и на субјектнвното искуство i
болното искуство. на пациентот.
II. Жо11 тр( fmiparte на бол / саша
лД
Во евалуацијата од непроценлива помош е де
- Ц
талната анамнеза . Со неа се согледува потребата
^
Ген ралжгзШено терапијата на болката кај
на пациентотод агресивна и суфициентна терапија болните во палијативната нега се дели на:1.) општ
:.чѓ;
у>;
на болката со која ќе се постигне соодветна кон- аналгетски (медикаментозен) третман и 2 ) лриме-
трола на симлтомите. на на дополнителна алтернативна терапија .
. -

Според тоа во стратегцјата спагаат два по-

врзани приода: евалуација на болката, а пошоа
1, Општ аналгетски (медикаментозен) третман
1.1. Третманот на ноцицептнвната болка со ме- м
ж
нејзино шреширање ( управување со болкаша ). дикаменти се врши според степенестиот пристап ш
ш
ш
на скалата за болка на СЗО (сл . 5.09.) . Оваа скала
L (Проценкспна бол / саша во палијашивнаша претставува шема за примена на група лекови че-
тж
гриж< кор по чекор. Се почнува од најслабите аналгетски Ш
Бидејќи станува збор за индивидуално искуство, средства. Медикаментите кои пациентот ги кори>
а за да се направи соодветна проценка, симптомите сти во моментот, според својот квалитет, спаѓаат т
треба да се преточат во мерливи величини. Во тоа во грулата на помошгш лековити средства (може
I
ш
ломага умешно земената анамнеза Koja мора да го да се купат во секоја аптека без рецепт или ги има
вклучи олисот на болката и тоа : колкав е бројот на во дрогерии). ш
болните епизоди, природата на болката, состојби 1 чекор : Парацетамол и / или НСАИД (несте-
во кои се интензивира , квалитетот на болката , ре - роидни антшнфламаторни лекови) и некои адју-
флексното ширење и кој е степенот на интензитет вантли лекови;
ш
ш *
на болката. . .. 2 чекор : орален опиоид + чекор 1; т
Шт
т
Постојат повеќе методи врз основа на кои може 3 чекор : трансдермална -опиоид-апликадија т
Ш
да се оценн степенот на болката. Се пристапува (опиоиди за умерена и снажна болка);
Ш
т
по следниот редослед, односно анамиестички се 4 чскор : Интервентен пристап: субкутана / ин-
прибираат следнитс податоци: травенска инфузија ; епидурален /спинален катетер;
блокови или оперативна интервенција . т
т
ШШ Ш
тштЛ
A -
Опиоиди кол се иа располагање се Гогови лекови:

I- шшШ шт Орални форми:

9
т
Иктероенцин: 1 МЅТ CONTINUS*: morfln sulphate ( Bard Pharmaceuticals
• Блоховн (соматскм, саилзтскн)
1ппКссЈ)(како таблети, капсули, кесички со гранули за
ш
Лековн нитрзттлио
-Олербтлвви
Сгкмулациј* на 'рбвтен мозок
третмаи
-
растворнње со вода суенензија )
11
'

Опкокдв за сродха 4>X7:7 болкв

X МЅТ continus® 60 tabled I 0 mg (браин ) т
ѕшшшшш
-Неопионди + адјуваксн MSI continus® 60 tabled 30 mg ( внолетови)

т
MST continus® 60 mg (портокалови)

и
60 tabled
Олкоиднзаумврен* досрѓдна болка ј
• Неопноипн сл илн алјувзнсн
MST continus® 60 tablet! I OOmg ( грао)
MST Uno® 28 kapsuli 30 mg
- Нвопноѕдмсоили бвЗЈДјувакси
MST Uno®
MST Uno®
28 kapsuli
28 kapsuli
60 mg
120 mg
ш
т
т
• БОЛКА MST continus® 30 kcsicki vo ednn kvitija 30 mg

т
Субкутаиа, нлтрамускулиа и шгтравснозма форма:
1. Morphini® hydrohloridum 10 ампули од I ml 20 mg/ I ml
Епндурална форма: Подјазичпи таблетн:
2. Morphini ® hydrochloridum 10 ампулн од 1 ml 4 mg/ lml ,

1
1. Но » аморф р: morfin sulfat ( подјазични таблсти )
Суиозиторли: Novamorf® 20 ?>4X87=G=8 таблети 10 mg
MST continus® 24 супозитори 60 mg NovamorPO) 60 подјазични таблетч 10 mg
MST continus 24 cynojmopjj Novamorf® 20 по;|јазични таблети/кутија 20 mg
MST continus®
Methadone
24 суиизитори
100 mg
30 mg Novamorf ® 60 подјазични таблети/кутнја 20 mg m
.
Fentanyl 25, 50.75, 100 DurogesicOI) налепниди
X
Сл. 5.09.Терапија на канцерската болка no методот “чекор но . .. - jj
чекор 4< .
Ј
;
210
 Водеше на канцерска болка: флексибилен пристап
• Разна времѓнска
-Истовремена мултипна
рзмка
терапија Невроакси М
јална
-«јјѓ
^ нисти, локални анестетици, блокатори на NMDA
Анта тумор аналгезнјаШПарентвралн
хњ
I
Tepanuja
хвмио,
радио
[g] аналгвзкја
Олиондк
. оп .)
Ајдуоанси
/ Грижа ао
I
/ NSAID Cox2inh Лацкентсо
карцерска
Исп1ггуваље : X _
оолка
.
спород: Proger Ј ot ol. Clfn.J. Poin, 2001; 17; 206
Денес се препорачува флексибилниот
лриод при третманот на канцерската
болка. Тој има различна временска рамка
која подразбира : истовремено користење
на повеќе терапевтски можности и разни
временски интервали на отпочнување со
терапијата . За разлика од терапијата на
чекор по чекор, како дополнителна се
применува анти-туморската терапија ,
неуроаксијалната терапија,
парентералната ПЦА и невролитичната
терапија.
Сл. 5.10. Флексибилен пристап
Рационален начин за давање опиоиди на пациен-
тите е со употреба на капсули со бавно ослободување
на активната супстанција (ретард). Ова овозможува
редукдлја на бројот на дневни дози до 2.
Целта на трапијата е пациентите да доживеат
“олеснување” на болката . Тоа може да се постигне
со таблетите со брзо дејствување или со тинкту-
рите од опиоиди.
1. 2. Третман на неврогеиата болка
а . Антиконвулзивни лекови: gabapentin , carbo-
mazepin , phentoin, valpoat и др.
Овие лекови се употребуваат со цел пациентот
да се ослободи од болката која тој ја опишува како
“удар“. Оваа болна сензација настанува при оште-
тување на нервот. Се препорачуваат кај неиздрж-
ливите мигренозни главоболки, постхерпетичната
болка , тригеминалната невралгија , дијабетската
невралгиЈа, и др.
б. Антидепресивни лекови (Araitriptylin, Nortri -
ptylin).
Иако тоа се лекови со кои се третира депре-
CHja , лоновите студии локажуваат дека тие имаат
аналгетски ефект при неврогената болка . Покрај
тоа тие имаат благопријатен ефект бидејќи го на ТЕНС.
подобруваат и сонот. Се покажале корисни при
главоболки нри тумори на мозокот, тензионен
тип на главоболка и други типови на невралгија.
. -
1.3 Употреба на други лекови адјуванси кор
-
тикостероиди, антиконвулзиви, антидепресиви ,
-Разни почбтни точкк седативи , лекови против повраќање или за добро
N,
пасажирање на храна , алфа -2-адренергични аго-
>
рецепторите идр.
Третманот со стероиди е корисен кај пациенти-
Невролнтнчен
бпок те со канцер во пре- терминалната и терминалната
фаза , а поради долгорочните несакани фекти на
овие лекови, улотребата треба да се ограничи во
\
\ хоспксзаТС тој период. Рационално е да се употребуваат за да
се контролира компресивна болка, коскена болка,
болка од капсулата на хеларот, заради притисогс
од туморот или при лренагласени белодробни
симптоми.
Гадењето како придружен симптом на болните
кои страдаат од болка може да биде предизвикано
од повеќе причини: притисок од страна на туморот,
споредни (несакани) дејства од морфинот, болка и
многу други. Г адењето го намалува внесот на храна
што води до малнутриција. Пациентот постапно
влегува во еден circulus viciosus кој е резултат на
нискиот калориски внес, кој води до редуцирана
мускулна маса, тоа води до замор и уште помал
калориски внес. Затоа употребата на антиемети-
ците, како составен дел на аналгетската терапија,
има смисла . Се користат антихистаминици, анти-
психотици, серотонин - антагонисти (ондастерон),
стероиди и cannabis.
2. Алтернативни приоди во контолата на
болката
2.1. Интервеитниот пристап опфаќа користење
на разни интервенции со цел да се намали страда -
њето и болката . За таа намена се користи инекцио-
на терапија со локални анестетици или стероиди во
болните места (пр. зглоб или излез на нерв). Тоа
се софистицирани методи кои бараат апликација
од трениран анестезиолог. Може да се направи
блокада на нервен плексус, стимулација на м.спи-
налис и аплигсација на лек во спиналниот лростор
(опиоид или фенол за невролиза ).
2.2. Рехабилитациониотпристап опфаќа физи-
кална терапија и работна терапија (окулираност
со нешто). Може во голема мера да помогне во
олеснувањето на болката . Извори на топло и сту-
дено ја подобруваат циркулацијата и ја олеснуваат
болката. Особено благолријатно делуваат нежни
масажи на болното место.
2.3. Стимулативен пристап - за оваа намена се
користат слецијални невростимулатори кои ги
стимулираат нервите вдолж нивните иатишта , со
што се предизвикува аналгезија. Наједноставен
и неагресивен пристап е акупунктура и употреба
211
 Литература:
1 . Aida Ѕ . , Yamakura T , Baba Н . , et al . ( 2000 )
Preemtive analgesia by intervenous low - dose
ketamine and epidural morphine in gastrectomy. rv;«
-
Anesthesiology; 92: 1624 30. V:

2. Barash P.G., Culler B. F., Stoelting R. K., (1995)

. .
Сл 5.11 Прнмена на TEHC

2.4. Пснхолошкн прнстап

Иако лсихолошкиот пристап кон болните во
терминалната состојба е посебен случај, неопходно
е да се даде мал приказ на придонесот кој го има
овој пристап во ослободувањето од болката .
Овој пристап на ослободување од болката се
заснова на создаваље на врска , разбирање и до-
верба меѓу падиентот и терапевтот. Се користат
методите на дистракција, релаксација , хипнотска
техника , био-фидбек техника и когнитивно-бихе-
“Clinical Anesthesia ”, 2 nd edition p. g. 484-512,
chapter 41, 42, Published by J.B. Lippincott Com - mif
1
. pany , Philadelphia , USA
3. Bach, FW, Chaplan, SR, Jang, JD, Yaksh, TL: ( 1995)
Cerebrospinal fluid beta-endorphin in models ofhy-
peralgesia in the rat. Regulatory Peptides 59:79-86 I
4. Carr D.B., Murphy M.T.,: (1988) Operation, anes- %
thesia, and the endorphin system. Int Anesthesiol Ш
Clin 26:199-205
5. Charlton E., (2002) The Management of Postop-
ML
ш
erative Pain, Consultant in Anaesthesia and Pain
Management, Royal Victoria Infirmary, Newcas - т
у&

виоралната техника. Целта на овие техники е да се - Ш

извлече пациентот од болката и да се кондентрира
кон други стимулуси ( когнитивно фокусирање).
Стимулите можат да бидат екстерни или интерни
и треба пациентот да се вежба да ги користи своите
ш
tle- Upon Tyne, UK.
6. Chang H.M ., Berde C.B., Holz G.G., Steward
G.F., Kream R . M.,: (1989) Sufentanil, morphine,
met-enkephalin, and k-agonist (U-50,488H) inhibit
substance P release from primary sensory neurons:
ц
%

ж
;г
сетила . Релаксацијата пак лредизвикува состојба a model for presynaptic spinal opioid actions. .
на ослободување од анксиозност и зголемен му- Anesthesiology 70:672-677 ш
скулен притисок.
2.5. Комплементарен пристап
7. Childers S. R.,: (1991) Opioid receptor-coupled
-
second messenger systems. Life Sci 48:1991 2003 11
Ш
Комплементарниот или алтернативниот при- 8. Covington E .C.: ( 2002) ACPA Medication and
тт
стап е почесто употребуван во комбинација со Chronic Pain Supplement.
традиционалните аналгетски третмани, отколку 9. David J ., Townsend S., Sathanthan R., Kriss S., хѕШ
сам како замена на другите. Некои терапевтски Dore C.J..: (1999)The effects of aupuncture on
мерки се типично алтернативни. Всушност , тоа
е главниот начин на терапија што го користат
patients with reumathoid artritis: a randomized ,
placebo-controlled cross-over study, Reumathol-
Ш
Ш
т
повеќето лекари специјалисти. Меѓу нив е методот -
ogy, 38: 864 869 ф
“осредоточен околу телото”, што психолозите 10. Dodson B. A ., Miller K.W.,: (!985) Evidence for ш
т
ш
обично го именуваат како когнитивна терапија и
тш
a dual mechanism in the anesthetic action of an
кој опфаќа релаксациона терапија , дистракциоиа -
opioid peptide. Anesthesiology 62:615 620
терапија , терапевтска масажа и др. Другите ком - 11. Dubner R ., Gold M., : ( 1999) The neurobiology
плементарни мерки вклучуваат широка лепеза на of pain , Proc.Natl Acad . Sci. USA , Vol 96, pp т
методи како медитација , киропрактика , нутрицио-
на или примена на други ремедии кои имаат цел да
7627-7630
12. David J., Townsend S., Sathanthan R ., Kriss S.,
II 1

ги отстранат од телото болните сулстанции. Повеќ
ето од овие терапевтски мерки се навистина ефи-
касни , ефтини, лесни за примена и со мал ризитс.
Помагајќи да се намали болката овозможуваат
да се подобри сонот, да се намали анксиозноста ,
напнатоста и да се зголеми осетот за контрола на
болката . Analg 72: 105
Етички дилеми
Етичките размислувања кои се јавуваат при
третмрањето на терминалните пациенти се движат
во рамките на лрашањето: ДА СЕ ЛЕКУВА ИЈШ
HE? Одговорот на ова прашање е: можеби, ДА ,
ако третманот му користи на лациентот (со почи-
туваље на правото на избор ка самиот пациент).
212
Dore C.J.,: (1999)The effects of aupuncture on
patients with reumathoid artritis: a randomized ,
placebo-controlled cross- over study, Reumathol-
ogy, 38: 864-869
13. Ferrante BM, Chan VW , Arthur R, et al:( l 991 ),
Interpleural analgesia after thoracotomy. Anesth
14 . Grant G . J ., Zakowski M ., Ramanathan S., et
al :( 1993) Thoracic versus lumbar administration
of epidur! morphine for postoperative analgesia
after thoracotomy. Reg Anesth 18: 351
15. Grigoriants O . O., Pravdenkova S. V., Andersen
B.J., Desiderio D. M ,,: (1995) Alteration of opioid
peptide concentrations in the rat pituitary follow- 1
шзш.
ing survivable closed head injury. Neurochemical
Research 20:827-831 т
1!Ѓ
т
Ш
ш
т
тш
:. и
 16. Gillman M .A., Lichtigfeld F.J .,: ( 1985) A phar -
macological overview of opioid mechanisms
mediating analgesia and hyperalgesia. Neurol Res
7:106- 119
17. Gillman M .A.,: ( 1986) Analgesic (sub-anesthet-
ic) nitrous oxide interacts with the endogenous
opioid system : A review of the evidence. Life Sci
39:1209-1221
:t
18. Gwirtz K., Young J.V., Byers R.J., et al.: (1999)
V
.
fe.Vr The safety and efficacy of interathecal opioid an-
algesia for acute postoperative pain: seven years
33. Neil A., Terenius L. ,: (1986) Receptor mechanisms
for nociception. Int Anesthiol Clin 24:1 - 15
34. Omote K , Kitahata LM, Collins JG, Nakatani K ,
Nakagawa I: ( 1991 interaction between opiate sub
type and alpha-2 adrenergic agonists in suppression
-
of noxiously evoked activity of WDR neurons in
the spinal dorsal horn . Anesthesiology 74:737-743
35. Ori C ., Ford -Rice F., London E. D.: (1989) Effects
of nitrous oxide and halothane on аз and K opioid
receptors in guinea pig brain . Anesthesiology
70:541-544

Ш 36. Pasternak G.W.,: (1988) Multiple morphine and

'
experience with 5969 surgical patients at Indiana
Џ - ПУ
University Hospital . Anesth Analg; 88: 599-604. enkephalin receptors and the relief of pain. JAMA
di?*:- .- 19. Gurll N.J., Reynolds D.G., Holaday J.W.,: (1988) 259:1362-1367
t§§. Evidence for a role of endorphins in the cardiovas- 37. Pert A., Yaksh T. L.: ( 1974) Sites of morphine-in-
gt cular pathophysiology of primate shock . Crit Care duced analgesia in the primate brain: relation to
ЏШ Med 16:521-530 pain pathways. Brain Res 80: 135-140
ш 20. Hansdottir V , Bake B., Nordberg G.: ( 1996) The
analgesie efficacy and adverse effects of continu -
38. Rapaka R.S., Porreca F.,: (1991 ) Development of
delta opioid peptides as nonaddicting analgesics.
fit® ous epidural sufentanil and boupivacaine infusion Pharm Res 8: 1-8
after thoracotomy. Anesth Analg 83: 394 39. Ray P.P.: (1994) “Characteristics, Classification and
Ip - .
*
m
in ,
21 . Henry J . L.,: (1986)Role of circulating opioids in the
modulation of pain . Ann NY Acad Sci 467:169-181
22. Kelly J.F.,( 1994 '‘Psychological Approaches to
^
the Management of Chronic Pain ”, Current Re-
Assessment of Acute Postoperative Pain”, Current
Review of Pain , chapter 2, p-g 17-36, published by
Current Medicine, Philadelphia, USA
40. Realy L.B., Edwards W. T.,: ( 1992)uManagement
slim view of Pain, p-g 117-128, published by Current of Acute Pain: A Practical Guide”, Published by
Medicine Philadelphia, USA
iftHr
IASP Publications, Seattle, USA
§p 23 . Kissin I., Brown P.T., Bradley E.L.,: ( 1991) Magni - 41 . Rowlingson J .C.: ( 1994), “Classification and

m
m
Hi
tude of acute tolerance to opioids is not related to
-
their potency. Anesthesiology 75:813 81
24. Ko J.,: (2003) Perioperative pain & stress, Veteri-
nary surgery I, VMED, 7412
Assessment of chronic Pain ” Current Review of
Pain, chapter 3, p - g 37-46, published by Current
Medicine, Philadelphia, USA
42. Rothman R.B.,: (1992) A review of the role of

m
f® g
|
25. Krames E.S. et al .:( 1997) Clinical Relaties and
Economic considerations: Patients selection for
chronic pain, J .of pain and symptom management,
vol.14. suppl. No 3
anti-opioid peptides in morphine tolerance and
dependence. Synapse 12:129-138
43. Sampson Lipton: ( 1983) The Control of Chronic
Pain, pp 36-40.
igpi 26 . Lemrow N., Adams D., Coffery R., et al.:( 1990) 44. Siddall P.J. and Mather L. E., ( 1994 )“Systeinic Ap-
The 50 most friquent diagnosis-related groups,
Ц8® . diagnoses, and procedures: statistics by hospital
proaches to the Management of Acute and Chronic
Pain ”Current Review of Pain , chapter 6, p-g 79-92,
Wl size and location. DHHS publication 90-3465,
Ш
a#l®
published by Current Medicine, Philadelphia, USA
Rockville, MD: Public Health .
v P- 27. Mahon S. V., Berry P.D., JacksonService
'

M ., et al. :( 1999)
45. Simonds W.F.,: (1988)The molecular basis of opi-

ШЅ
oid receptor function . Endocrine Rev 9: 200- 212
Thoracic epidural infusions for post- thoracoto- 46. Siuciak J .A ., Wong V., Pearsall D., Wiegand S.J.,
my pain: a comparison of fentanyl - bupivacaine
1fcl1 mixtures vs. fentayl alone. Anesthesia; 54; 641- 6.
28. McCormack K.,: (1994) Non - steroidal anti - in-
Lindsay R. M.,: ( 1995 ) BDNFproduces analgesia in
the formalin test and modifies neuropeptide levels
in rat brain and spinal cord areas associated with
ip»
flammatory drugs and spinal nociceptive proces- nociception. European Journal of Neuroscience

1
tv
6
?

.
sing. Pain; 59: 9-43.
29. Merskey H ., Bogduc N .,: ( 1994)“Classification
of Chronic Pain ”2-nd edition , Published by IASP
7:663-670
47. Smith N .T., Benthuysen J . L. , Bickford R . G .,:
( 1989) Seizures during opioid anesthetic induction
mm
Шшж
-: - . ® 30. Press, Seattle, USA
i Mitchell M., ( 1999) “Pain 1999- An Updated Re-
- Are they opioid-induced rigidity? Anesthesiology
-
71:852 862
view ”, IASP Scientific Program Committee, IASP 48. Stoelting R.K.,: (1986)Current views on the role of
Press, Seattle, USA opioid receptors and endorphins in anesthesiology.
I gi 31. Murkin JM: (1991 )Central analgesic mechanisms:
a review of opioid receptor physio-pharmacology
and related antinociceptive systems. J Cardiothorac
Int Anesthiol Clin 24:17-27
49. Шендов Л. Шољакова М.;. Троздева MA.,
}

Шендова K .,: ( 1999) Организиран третман

Vase Anesth 15:268-277 на болни со хроничка болка во првиот ор-
im .
1ШТ-
РР:
:
32. Naftchi N. E.,: ( 1990) Dysfunctions of regulatory
neurotransmitters and neuropeptides following
ганизиран Центар за болка во PM., Anasth .
Intenzivmed . Notfallmed . Schmerzth. AINS ,
spinal cord inj'ury. Ann NY Acad Sci 579: 168-182 34 : S 145
i -. -
213
 50. Шендов Л , Шољакова М ., Јовковски С ,
Георгиев П.,: ( 2000) Третман на акутна и
хронична лумбоишиалгија-наши искуства ,
Мак мед преглед, 54 ( Супл. 40):60,
51. Шендов Л., ПГољакова М., Гроздева Маја
А., Шендова К. : Организиран третман на
хроничка болка , Book of abstracts/The first
regional meeting of young anaesthesilogists/ISBN
9989-2018- 1-1, 2003, Medical faculty, Skopje :63
52. Шољакова M ., Шикова B., Величковски A.,
Андонов B.: (1995) Постоперативна анал-
гезија според потреба ( Искуства со Tadol ),
Збор. Абстр., MCA: 46, Охрид,
53. Soljakova М. : (1993) Pain and treatment of pain,
Simpozium za Bolka, Skopski Saem, Skopje
54 . United States Department of Commerce statistical
abstracts, (1993), 113 th ed . Tables 579 and 587.
55. Vasudevan S. V.:( 1994)“ Physical Rehabilitation
of Pain Patient”, Current Review of Pain, chapter
-
10, p g 129-140, published by Current Medicine,
Philadelphia, USA
56. Vaught J.L., Barrett R.W.,: (1987) Modulation of
morphine analgesia by opioid peptides. Implica-
tions for antinociceptive processes. Pain Headache
9:266-282
57 . VentafriddaV. , Caraceni A . : ( 1994 )“Cancer
Pain ”,Current Review of Pain , chapter 12, p-g
155-178, published by Current Medicine, Phila -
delphia, USA
58. Watkins L. R., Mayer D.J.,: (1986)Multiple endog-
enous opiate and non-opiate analgesia systems: ev-
- idence of their existence and clinical implications.
Ann NY Acad Sci 467:273 299-
59. Winkelmuller M., Winkelmuller W.,: (1996;) Long -
term effects of continous intrathecal opioid treat-
ment in chronic pain of non-malignant etiology. J
Neuro-surg :458- 467.
60. Woodruff R., ( 1996) “Palliative Medicine”, 2nd
adition p -g 39- 126, Published by Asperula Pty
Ltd ,Heilderberg, Victoria, Australia
61. Xu J.Y., Pieper G.M., Tseng L.F.: (1995)Activation
of a NO cyclic GMP system by NO donors poten-
-
tiates Beta -endorphin- induced antinociception in
-
the mouse. Pain 63:377 383
62. Yaksh T. L.,: (1987) Spinal opiates: a review of
their effect on spinal function with emphasis on
pain processing. Acta Anaesthesiol Scand (suppl)
85:25-37
.
63 Zenz M., Strumpf M., Tryba M.,: ( 1992) Long-
term oral opioid therapy in patients with chronic
non malignant oain . J Pain Symptom Man -
-
-
age;7:69 77.
64. Zeidman S.M . and North R.B.;( 1994)“General
Neurosurgical Precedurs for Management of
Chronic Pain” Current Review of Pain , chapter
8, p-g 103-116, published by Current Medicine,
Philadelphia, USA

214
 Толкување на кратенките: И:
А: ИВ - интравенозно
АА - арахидонска ацид (киселина ) ИЕ - ( IU International Units) интернационал -
© АВ - ( AV) атрио вентикуларен ни единици
Ki
•

АВМ - асистирана вентилација на маска ИЛ - Интензивно лекување

ав02Д - (av02 D) артериовенска кисло- IL 1 - (IL 1 , IL2, IL6) Интерлеукини 1, 2 и 6
1® родна разлика
АДП - (ADP) аденозин дифосфат
ИЛКОР- (ILCOR- International Liasion Commitee on
Resuscitation) Меѓународен комитет за
т. АКП - артериски крвен притисок ресусцитација
Ш АМИ - акутен миокарден инфаркт ИМ - интрамускуларно
IS& АМП - ( АМР ) аденозин монофосфат ИМП - Итна медицинска помош
АНД - (AHD automatic external defibrilation) ИН - интраназално
автоматска надворешна дефибриладија ИО - интраосеално
АРС - акутна респираторна слабост ИППВ- (IPPV-Intermittent positive pressure venti-
АРДС - (ARDS Adult respiratory distress syndrome) lation ) вештачко дишење со повремен
lllP& :

АТП
- адултен респираторен дистрес синдром
- (ATP) аденозин трифосфат iP3
позитивен притисок
- инозитол трифосфат •

АФ - атријална фибрилација ИКНАРЦ - ICNARC ( Intensive Care Audit and

pfe -АЦ - (AC alterative current) наизменична Researche Center) Центар за истражу-
стРУЈа вање и проценување на интензивно-
АЦД - (ACD active compression/decompression ) то лекување
ј $0
§0 активна компресија и декомпресија
,

| АСТН - адренокортикотропен хормон

f

||
| S
|§ i: К:
КА - (СА cardiac arrest ) Кардијак Арест
КсД - (XD) ксантин дехидрогеназа
ШЅ. ЅЕА -- беспулсна
т
ШШ& ЈБВТ
електрична актшзност
беспулсна вентрикуларна тахикардија
КсО
ко
- ( ХО) ксантин оксидаза
- (CO cardiac output ) срцев минутен волу -
1 БТА - беспулсна тахиаритмија мен
т
1
I ѕш&
?:
ШШ ВФ/БВТ - коморна фибрилација или беспулсна
.
Л:
L - литар, според меѓународниот мерен

ш
,•
HH@- вентрикуларна тахикардија систем (SI )
JIA - локален анестетик
“Шг ЛРФ - латерална ретикулариа формација
р
^ ШАБА - (GABA) Гама-аминобутерна киселииа
- гастроинтестинален тракт
- (GCS) Глазгов кома скала
ЛТ - ( LT) леукотриени
ЛФРс - (LFRs lipid free radicals) липидни сло-

«шг бодни радикали

ЛХРФ - (LHRF luteotropin hormone realizing fac-

Ш
I tor) ослободувачки фактор на лутеотро-

ЅШ -
- DC direct current (еднонасочна струја ) пин
Шдик
ш - -70
- ( D 1C), дисеминираиата интраваскулар
на коагулација
- Dextran - 70
- ЛХ - (JLH luteinizing hormone) лутеински хор-
мон

- Dextran - 40 М:
||

Шрр®-. ^
ДХБП - ( DHBP) Dehydrobenzperidol М - молекулска маса
МАК - минимална алвеоларна концентрација
МБК - минимална блокирачка концентрација

|вsi ((54@D - ( EDRF endothelial relaxation factor) релак-

сирачки фактор на ендотелот
- Електро енцефалогарам
МДФ - (MDF Miocard Depresing Factor) мио-
карден депресирачки фактор
МОНА- морфин, кислород, нитроглицерин и
^ Ш БИЛ
&
- единица за интензивно лекување (ИЛ
W.
т тштт -
:
интензивно лекување)
аспирин
МОФ - ( Multi organ falure) мулти органско
ifife
'

Ш - електрокардиограм
*
i
нарушување
I Шд - електромеханичка дисоцијација МОС - ( MSOF Multiple system organ failure) мул -
ЈЖр * електрошок- синоним за дефибрилација тисистемска органска слабост

џ
ШЛГ
Ш# : ЕТ
- ( ERC European Resuscitation Council)
Европскиот совет за ресусцитација
- еидотрахеално
Н:
НАД - ( NAD) Никотинсдмид аденин динукле-
’
енД
°тРа *еална интубација отид

т
Ш*
"( EcF-A ) еозинофилен хемотаксичен НАДХ - ( NADH ) Никотинамид аденин динукле -
фактор тиод редуцираи

шв
ШШт
. 215
 НДП - ( NDP) никотинамид' динуклеотид C:
НКН - ( ELC External legs compression ) над - Ѕ4 - ( Ѕ4, D4 , Е 4 slow reacting substance of
ворешна компресија на нозете anaphilaxis) споро делувачки супстанции
НМ - невромускулен блок на анафилаксата
НМДА - (NMDA - N -methyl-D-aspartat ) н -метил - САК - светло, акомодација и конвергенција
д-аспартат САП - среден артериски притисок
N 20 - Диазотен оксид (Азотен оксидул) САРС - акутен респираторен дистрес синдром
НОЖ - (ALS Advance Life Support -) напреднато од вирусно потекло
одржување во живот СБМО - срцево белодробно и мозочно оживу-
NREM и REM - фази на сонот вање
СБО - срцево белодробно оживување
О: СГОТ - (SGOT) серумска глутамил трансфераза
ООЖ - (Basic Life Support- BLS) Основно СИРС - (SIRS-Systemic inflammatory response syn-
одржување на животот drome) синдром на системски инфлама -
торен одговор
П: СК - субкутано
ПАГ - ( PAG periaqueductal grey metter) СИАДХ- (SIADH syndrome of impaired ADH se-
периакведуктална сива супстанца cretion ) синдром на пореметена ADH
ПАГИП - постанестетичко гадење и повраќање секреција
РаО, - парцијален притисок на кислородот во СИРС - (SIRS - systemic inflammatory response
артериската крв syndrome) системски инфламаторен
РаС02 - парцијален притисок на јаглерод одговор
диоксидот во артериската крв СЛ - сублингвално
ПАФ - (PAF Platelet Activating Factor), фактор СОД - (SOD superoxid dismutasa ) супероксид
на активација на тромбоцитите
ПАЦУ - ( PACU postanaesthesia care unit) соба за Сол.
дизмутаза
- (Sol .) солуција , раствор
i
будење по анестезија ССП - Свежа смрзната плазма
- (PG) простагландин
тт
ПГ СТХ - (ЅТИ ) сомато тропен хормон
ПБФ - ( PEF peak expiratory flow) врвен ек- СК - сулкутано
спираторен протек СЦС - (ЅСЅ Spinal cord stimulation ) невростим-
ПЕЕП - ( PEEP Positive end expiratory pressure) улација на спиналните нерви
позитивен притисок на крајот на ек- СУВ - срцев ударен волумен
спириумот Сцх - (Sch) Сукцинилхолин
Пи - ( Pi) пируват
П и Е - (Р и Е) адхезивни молекули Т:
ПК - перкутано ТАССУ - техника на акцелерирачки синхрони
PL - фосфолипиди срцеви удари
ПМН - ( PMN ) полиморфнонулеарни леукоцити ТВЦ - туберкулоза

1ш
т
ПОЖ - ( Prolonged Life support ) продолжено ТВ - (TV-Tidal volume) респираторен волумен
тШ
одржување на животот ТЕНС - (TENS ) Транскутана електрична нерв- т
%:
Prlt - пролактин на стимуладиЈа
Псх - ( Psh ) псеудохолинестераза ТИВА - тотална интравенозна анестезија
ПЦА - ( РСА Patient control analgesia ) аналгези- Ткс - (Тх) тромбоксан шшI
ја контролирана од самиот пациент ТНФ - (TNF Tumor Necrosis Factor) тумор 1Ш
м. Ѕ
•

ш
<

ПЦЕА - ( РСЕА patient controlled epidural analge- некрозирачки фактор

II
• v:

sia ) епидурална аналгезија контролира - ТРФ - (TRF tyroxine releasing factor) фактор за
на од самиот пациент ослободување на тироксинот т
Р: тсх - (ТЅН thyroid stimulating hormone) тирои-
-
до стимулирачки хормон
РАС - ( RAS) ретшсуларен активирачки систем Tt° - телесна температура
РИВА - регионална интра венозна анестезија
РОСЦ - (ROSC recovery of spontaneous circula- Ф:
tion ) - враќање на спонтаната цирку- F - (Френч)
лација ФФА - ( FFA ) слободни масни киселини
Р-2005 - (International Guidelines for Resuscitation Fi 02 - вредности на инспирираниот кислород $
Ш:
2005) Меѓународни упатства Ресус- изразен во проценти Ш
- Физиолошки раствор Ш
'

цитација 2005 .р.

1
ф
РТГ - Рентгенска слика ФСХ - ( FSH) фоликуло стимулирачки хормон
т
Ш

ш
216 1
vi :
-л
 X:
Н и Н2 - блокатори на хистаминот
Хб - (Hb) хемоглобин
ХЕС - (НЕЅ) хидроксиетил скроб
• Vi ХИФ - трансмитивно заболување (предиз-
викано од ХИФ - вирус)
- (НХ ) хипоксантин
v
Г: •
јјс,. ХКС

*is ХОББ * хронична опструктивна белодробна

fifes болест
Хт - (Ht) Хематокрит
Ц:

ЏШ -*.
цАМП -(сАМР) цикличен аденозин моко-
бросоват
mm»-. ЦНС - централен нервен систем
ЦВК - централен венски катетар
t
--
ЦВП - (CVP) централен венски притисок
S> ЦПК - (СРК creatine phosphokinase ) креатинин

ш
К?\ '
ЦПР
фосфокиназа
- (CPR) кардиопулмонална реанимација ,
срцево белодробно оживување
ј§5§£:; ЦПЦР - (CPCR) кардиопулмонална и церебрал-
на реанимација

шШ
®р: ЦРФ - (CRF corticotropin releasing factor) кор-
тикотропин ослободувачки фактор

т
if
.
8V
pen,
ШРЃ:
ш t&
fete
ш
т
Ш
Ш
ш
ук )]
•

у\
ѕ

т
т
Џ
ш
fvv

тIt.
.

217
 КЛИНИЧКИ ЦЕНТАР
КРВНА
СКОПЈЕ ЕМБ :
КЛИНИКА ЗА АНЕСТЕЗИОЛОГИЈА
РЕАНИМАЦИЈА И ИНТЕЗИВНО
. Г Р У ПA
I

ЛЕКУВАЊЕ ПРЕЗИМ & I

•

АНЕСТЕЗИОЛОШКА ЛИСТА ИМЕ

л
i
;

КЛИНИКА ХИРУРГ .OGN &

Ш
PreQp
: :•
МАТИЧЕН БРОЈ "• •
•
• •
ВОЗРАСТ • • •
ПОЛ М Ж .
Plan OP DGN
36
m
АНЕСТЕЗИОЛОШКА ИСТОРИЈА ДАТУМ | | AKV7MA ОП
:
.lrH

Ш
ж
Xi
тт ДЕИТАЛЕН ОТАТУС
Steals 'Ш
ш
ЛАБОРАТОРИЈА
•. • .
m
*
Нb Er Ж Le Tr РТ РТТ NPO
Hi
дШ|
•
Шт
Na Alb Urea Great Glu
1
K Prot
'
AST ALT LDH AF CPK CK - MB CRP ЧЛСОЈ

Ш
St . c et p: EKG iRta thorax
Ш
m
..V -3:
( *
рРЕТХОДНИ 0=5AB3.788 60 КОМПЛИКЛИИИ ТЕШКЛ ИНТУВЛИИЈЛ
J ДЛ [] HE i
ДЛ HE
1
т

1/
a
&
•v

АНАМНЕЗА ПО СИСТЕМИ
квс Е£ гит ГУС мс инс ЕНДО
НОРМЛЛ МОРМЛЛ НОРМЛЛ НОРМАЛ МОРМЛЛ п НОРМ / СРВСЕНП НОРМЛЛ
дѕѕ
П ANGINA / CAD пушлч" ЦРН ДРО & .
БУБР. ЗАБ . | АРТРИТИС | сомнолен D MGLUTUS
ЛМ1 лотмл ЛАНКРЕАС П' Нв 1« ДИЈАЛИдЛ . . I СОЛОР ТИРОИДЕЛ *
®ѕ
HEVPOMVC 3 ,
АРИТМИИ
мтл
COPD ХИПЕРЛЦИД
бремЕности
ДИСКОПЛТИА I комл
ЛНЕУРИЗМА
ТРОМБОа> ЛеГ> ИТ
B@08ADC788 —п :
т
ш
^
0 Y PASS ПОРОДУОЛЊЛ ЅАН КОАГУЛОПАТИИ

1
ЛСОРТУСИ исхемии ЛНТИКОЛГУЛ тн
епх гестози т
ЗД 6 ЕЛЕ 1НКИ
*4еНИЗ

NI »*W . »
M f
—
r
'
т
ш
АНАМНЕЗА ЗА ЛЕКОВИ ПРЕДОПЕРАТИВИА ТЕРАПИЈА; АЛЕРГИИ

:
т
* V:

ЗАВИСНОСТИ
..
•*
il
l±AU£Ji
! £E mo Q] PO pm f ) tv j [ R
~~
& ; [ ""
| BPrMli Ш
НАУТРО mo Qpo QlM (PlV Г~]р АПЛИИИРАЛ [ _ [] pPE .
M.g
1
m
Ш
ПОТРРЛИИ ЛППОПНИТРЛНИ ИСРИТУПАН А . -
m
ri:
АНЕСТЕЗИОЛОГ '
V

гЦ4а
-a
ПРЕДОПЕРАТИВНИ ПРОЦЕДУРИ m
1. ИВ. ИНФУЗИЈА -н
:

2. ЕПИДУРАЛ KATETEP
1. SAG M - l 2. FFP i 3. СУК
§

218
 —
*
ч

Извадоди од рецензијата:

Учебното помагало Анестезиологија со реанимација од група автори, иако примарно е наменето

за додипломаските студии за студентите по медицина , секако ќе побуди интерес во едукацијата на
студентите по стоматологија и оние во вишите медицински учшшшта .

Учебното помагало содрдински е добро компонирано, според стандардите на таквите учебници и

на познатите европски факултети.

се базира врз предвидената програма на методските единици на предметот анестезиологија и

реанимација .

студентите треба пред се да стекнат основни информативни знаења од доменот на анестези-

ологијата , како лосебен спаецијалистички субјект и интегрален дел на тимскиот процесс во склоп на
хируршките интервенции.
X
-
Ј-
Поглавјето за шокот е конципирано според најсовремените научно потврдени сознанија присутни
зо литературата.

Поглавјето за реанимација е напишано според современите стандарди за ресусцитација . Авторите

се потрудиле текстот да е конципиран како практичен прирачтшк и со основно вадните состојби и
посташш во склоп на итната медицинска помош.

Последното пглавје е лосветено на болката . Се актуелизира и текстуално слоред современите

принципи се лрезентира суштествено вадната и многу често присутна манифестација на болката .

Рецензенти:
Проф. д-р Владимир Андонов
Проф. д-р Илија Тодоров
Проф. д-р Спасе Јовковски