思覺失調症(精神分裂症)

思覺失調型人格障礙症 schizotypal personality disorder

妄想症 delusional disorder
短暫精神病症 brief psychotic disorder
類思覺失調症 schizophreniform disorder
思覺失調症 schizophrenia
情感思覺失調症 schizoaffective disorder

1. 診斷準則
- 思覺失調型人格障礙症
A. 自成年早期開始，廣泛的社會與人際缺損，顯示出對親近關係的
急切不適、能力降低、認知和知覺扭曲、行為乖僻
符合以下五項(or 以上)：
a. 關係意念
b. 古怪的信念 or 神奇的思考，影響行為且與常模不一致
c. 不尋常的知覺經歷，包含體錯覺
d. 古怪的思考 or 言語
e. 猜疑 or 妄想的信念
f. 不適切 or 狹隘的情感
g. 行為與外表古怪、怪癖、奇特
h. 除一等親外，缺乏親近朋友、知己
i. 過度的社交焦慮(不因熟悉而減少)、有妄想性害怕
B. 非僅存於精神疾病特徵中

- 妄想症
A. 出現一種(or 以上)、持續一個月(or 以上)的妄想
B. 從未符合思覺失調症診斷準則 A
C. 除妄想及衍生影響外，功能並未顯著減損、行為不明顯怪異
D. 若病程中出現躁症 or 鬱症，其發病時間相對妄想短暫
E. 無法歸因於某一物質或另一身體病況的生理反應
※註明是否有：
愛戀妄想型 (erotomania type)、誇大妄想型 (grandiose type)、
忌妒妄想型 (jealous type)、被害妄想型 (persecutory type)、
身體妄想型 (somatic type)、混合妄想型 (mixed type)、
非特定型 (unspecified)
- 短暫精神病症
A. 出現 1 項(or 更多)症狀，至少要有一種為 a b c：
a. 妄想
b. 換覺
c. 胡言亂語
d. 混亂 or 僵直行為
B. 失常發作期至少 1 天，但<1 個月，最後回覆發作前功能
C. 無法以其他精神疾病做更好的解釋、無法歸因於某一物質或其他
生理狀況
※特別註明：
有顯著壓力 (with marked stressor)、無顯著壓力 (without marked
stressor)、產後發病 (with postpartum onset)

- 類思覺失調症
A. 在一個月內(or 成功治療時病程<1 個月)，出現 2 項(or 以上)症
狀，至少有一項須為 a b c
a. 妄想
b. 幻覺
c. 胡言亂語
d. 整體上混亂 or 僵直行為
e. 負性症狀 (ex 減少情感表達 or 動機降低)
B. 此障礙症發作期至少持續 1 個月，但<6 個月，還未等到復原時要
下此診斷，應下「暫時診斷(provisional)」
C. 因以下原因而排除其他精神病症狀：
a. 活躍期症狀(active-phase symptoms)沒有同時出現在鬱症 or
躁症發作中
b. 情緒障礙症發生在活躍期症狀中，其占整個活躍期&殘餘期
僅一小部分
D. 無法歸因於某一物質或另一身體病況的生理反應

- 思覺失調症
A. 在一個月內(or 成功治療時病程<1 個月)，出現 2 項(or 以上)症
狀，至少有一項須為 a b c
a. 妄想
b. 幻覺
c. 胡言亂語
d. 整體上混亂 or 僵直行為
e. 負性症狀 (ex 減少情感表達 or 動機降低)
 B. 此困擾發病以來大部分間，有 1 項(or 以上)重要領域功能顯著降
低 ex 工作、人際關係、自我照顧
C. 此困擾的徵兆至少持續出現 6 個月，
6 個月期間須包含至少 1 個月符合準則 A (活躍期症狀)
6 個月期間可包含前驅 or 殘餘期
在前驅 or 殘餘期間，可能只表現負性症狀 or 2 項(以上)準則 A 中
的弱顯性形式症狀(attenuated from symptoms)
D. 因以下原因而排除其他精神病症狀：
a. 活躍期症狀(active-phase symptoms)沒有同時出現在鬱症 or
躁症發作中
b. 情緒障礙症發生在活躍期症狀中，其占整個活躍期&殘餘期
僅一小部分
E. 無法歸因於某一物質或另一身體病況的生理反應
F. 若有自閉症類群障礙症 or 童年期發作的溝通障礙症病史，
G. 只有在必要症狀外，出現明顯的妄想 or 幻覺 1 個月(or 以上)才能
額外下思覺失調症的診斷
※DSM-5 改變？移除了亞型、增加五項對症狀的嚴重度評估

- 情感思覺失調症
A. 在一段沒有中斷的疾病期中，同時發生一次思覺失調症準則 A 中
症狀+情緒障礙症發作(鬱症 or 躁症)
B. 終生發病時期內，曾在無情緒障礙症發作時，有 2 週(or 以上)的
妄想 or 幻覺
C. 符合情緒障礙症發作的症狀，出現在整個疾病活躍期及剩餘期的
一半以上
D. 無法歸因於某一物質或另一身體病況的生理反應
※特別註明：雙向型 (bipolar type) / 憂鬱型 (depressive type)

2. 臨床描述
A. 正性症狀 positive symptoms (急性發作的特徵)：包含過度和扭曲
a. 妄想 delusions：
信念與事實相反，即使有否定證據仍深信不疑，研究顯示有
65%以上為被迫害妄想(persecutory delusions)
①、思考插入 thought insertion
②、思考廣播 thought broadcasting
③、誇大妄想 grandiose delusions
④、關聯性意念 ideas of reference
 b. 幻覺 hallucinations：
在沒有任何相關的環境刺激下產生的感覺經驗
ex 聽幻覺(額葉與顳葉之間連結出問題)、視幻覺
c. 這些症狀也會發生在其他心理疾病上，要小心誤診
B. 負性症狀 negative symptoms (持續到急性期後)：行為缺陷
－動機與愉悅領域 (motivation and pleasure)
a. 無動機 avolition：缺乏動機、看起來沒有興趣 or 沒有能力
持續日常活動
b. 無社會性 asociality：嚴重的社會關係缺損
c. 失樂症狀 anhedonia：失去興趣、對愉快的體驗減少
即時性愉悅感 (consummatory pleasure) 無缺陷
預期性愉悅感 (anticipatory pleasure) 不足
－表達領域 (expression)
d. 鈍化的情感 blunted affect：缺乏外顯的情緒表達
(只涉及到情緒外在表現，而非內在感受)
e. 貧語症 alogia：話量顯著地減少
C. 解構的症狀 disorganized symptoms
a. 解構的語言 disorganized speech (形式思考障礙)：
在組織想法及陳述想法使人理解的能力出問題
- 思考不連貫 incoherence→思考的影像 or 片段不連貫，
難以理解
- 思想連結鬆散 loose associations / 思考脫軌 derailment
→較能溝通，但無法維持在一個話題上
與執行功能、知覺語意訊息的能力有關
b. 解構的行為 disorganized behavior：失去組織行為&使其符
合社會標準的能力，在執行日常生活任務有困難
- 僵直症 catatonia→重複出現一些姿勢
- 僵直性靜止 catatonic immobility→維持不尋常的姿勢

3. 病因
A. Bio－行為遺傳學研究
a. 家族研究：
- 血緣越近，危險性越高
- 負性症狀遺傳成分較強
- 雙親皆有思覺失調症→孩童發生率最高
- 思覺失調症&雙項情緒障礙症間可能有共同遺傳脆弱性
 b. 雙生子研究：
- 遺傳率=64.44%
- 共享的&非共享的環境可能增加罹病危險性
- 高危險性基因即使沒有表，仍會傳遞給子代
c. 領養研究：排除雙親所帶來的共享(養育)環境影響
d. 家族高風險研究法(familial high-risk study)：
正性症狀&負性症狀可能有不同病因
- 負性症狀→胎兒/出生時期有併發症
- 正性症狀→不穩定的家族史 ex 父母分居、被安置
B. Bio－分子遺傳學研究
a. 特定基因
- DTNBP1→影響 dopamine&glutamate 的神經傳導系統
- COMT→與前額葉皮質的認知控制歷程有關
- BDNF→與認知功能有關
b. 全基因組關聯 GWAS (CNVs 基因結構、SNPs 基因序列)：
- 基因突變非常罕見
- 罕見突變中，只有一小群有思覺失調症
- 此基因突變並非思覺失調症獨有
※目前支持觀點：易感性由多個罕見基因突變組成（哪幾個則研究無定論）
C. Bio－神經傳導物質
a. 多巴胺理論：
- 與多巴胺過度活化有關。抗精神病藥物與 D2(多巴胺突
觸後受器)結合並阻斷→能有效治療某些症狀。
 副作用與 Parkinson’s disease 症狀類似
dopamine→ 過低 Parkinson’s、過高 Schizophrenia
 安非他命精神病產生類似 Schizophrenia 症狀→間
接證實 schizophrenia 的多巴胺理論
- 中腦邊緣路徑(mesolimbic pathway)：
dopamine 受器過多→正性、解構症狀 ex.妄想、幻覺
(酬賞系統相關) [※已被修正]
- 中腦皮質路徑(mesocortical pathway)：
(投射至)前額葉皮質的 dopamine 神經元活性過低
 無法抑制杏仁核 dopamine 而過度活化產生負性症
狀 ex.情緒
(抗精神病藥物對負性症狀治療效果不佳)
 無法控制中腦邊緣路徑，產生正性症狀 ex 認知功能
(抗精神病藥物可阻斷 dopamine 受器，但需數周時
間才能緩解正性症狀) [※修正後]
 b. 其他神經傳導物質
- 新藥：可阻斷 D2 受器，也阻斷 5HT2(血清素)受器
- 前額葉皮質 GABA 傳遞被阻斷(∵多巴胺神經元)
- 解剖研究：麩胺酸濃度較低
- 懷孕婦女血液中同型半胱胺酸(homocysteine)濃度較
高，較易發展出 schizophrenia
D. Bio－腦結構&功能
a. 腦室擴大 (∵腦細胞流失→充滿腦脊液)
- 已排除藥物副作用＆遺傳
- 神經心理學測驗上表現缺損、發病前功能較差、對藥物
治療反應不佳
b. 前額葉皮質影響因子
- 說話、做決定、情緒、目的取向行為 受損
- 皮質灰質體積減少(樹突小刺)：任務表現↓、解構症狀
 樹突小刺喪失→神經元間溝通瓦解
 失連接症候群 disconnection syndrome
- Working memory：記憶保留少，神經心理作業表現差
- PET 發現：葡萄糖代謝速率緩慢
- 額葉不活化與負性症狀嚴重度有關
c. 顳葉皮質與周圍區域
- 海馬迴體積變小
 遺傳與環境因素共同造成的結果
 其他 disorder 發現：長期壓力使海馬迴體積變小
→壓力反應性與 HPA 軸功能瓦解，是造成海馬迴
體積減少的原因
E. Bio－大腦內連結異常
a. 結構性/解剖上的連結(structural/anatomical connectivity)：
額葉皮質與顳葉皮質的白質較少
b. 功能性連結(functional connectivity)：
額葉皮質中不同腦區之間的連結減少
c. 有效性連結(effective connectivity)：
大腦不同區域間活化、時機、方向連結減少
d. 預設模式網路(default-mode network)
F. Bio+ Social－影響大腦發展的環境因子
- 生產併發症 ex.腦部受損導致氧氣供應↓、灰質缺損
- 母親懷孕時受感染→增加危險性
- 前額葉皮質早期發展歷程出問題
- 青春期面臨壓力事件，(HPA)serotonin 增加 dopamine 活動
 - 過度神經修剪→突觸損失→突觸間連結減少
- 青少年使用大麻與發病危險性相關 (≠因果)
COMT 基因多態性&大麻使用：基因環境交互作用
G. Psycho
a. 患者對壓力較敏感 (而非經歷較多壓力)
HPA 活化作用與 dopamine 活性之間有雙向關係
b. 低社經地位(SES)
- 社會起因假說 sociogenic hypothesis：
受教育少、缺乏機會、受歧視 促使發病
- 社會選擇假說 social selection hypothesis：
因生病使能力受損，遷移到鄰近貧窮的地區 [※較支持]
c. 家庭相關因子 high EE：情緒表露 expressed emotion
- 批評性言論 critical comments
- 敵意 hostility
- 情緒過度涉入 emotional overinvolvement
d. 情緒表露現象：
- high EE 家庭有 58%個案再度住院 (復發)
- 負性症狀最可能引發批評
- EE 現象也有文化差異
- 患者與家人間為雙向關係，互相引響
H. 發展性因子
a. 回朔性研究：患者在兒童期的認知&智能衡鑑較低、發病前
較有負面情緒&違規行為
b. 前瞻性研究：兒童期智力測驗低、遺傳基因、近期功能下
降、嚴重正性症狀可預測發病可能。

4. 治療技巧與療效機制
(較有挑戰，患者的病識感較不足)
A. Bio－藥物治療：抗精神病藥(antipsychotic drugs)
a. 第一代(&其副作用)
- 與 D2 結合(阻斷 dopamine)→可降低正性、解構症狀
- 維持劑量(maintenance doses)→減少復發
- 副作用：
 常見：反應緩慢、頭暈、視力模糊、坐立不安、性
功能障礙。
 錐體外徑副作用(extrapyramidal side effects)：與帕
金森氏症狀相似
  肌肉失張(dystonia)：肌肉僵硬狀態
 運動失能症(dyskinesia)：肌肉不正常動作
 靜坐不能(akasthesia)：無法保持靜止
 遲發性運動障礙(tardive dyskinesia)：嘴部肌肉不
自主吸吮、咂嘴、下顎顫動
 抗精神病藥物惡性症候群(neuroleptic malignant
syndrome)：可能陷入昏迷 or 致命
b. 第二代(&其副作用)
- 氯氮平(clozapine)：副作用較少，但仍有嚴重副作用
 顆粒性白血球缺乏症(agranulocytosis)：免疫系統功
能受損
- 金普薩(olanzapine)、理思必妥(risperidone)
- 降低正性、解構症狀與第一代相當，但能較佳減輕負性
症狀&改善認知缺損
- 普遍副作用：
 錐體外徑副作用
 體重增加、血糖&膽固醇上升

※PORT 建議對 schizophrenia 應結合藥物治療與心理社會介入

→復發率&中斷治療比率較低、功能改善程度較高

B. Psycho－社交技巧訓練 social skills training

- 教導個案處理各種人際情境
- 常採用角色扮演、其他團體活動
C. Psycho－家族治療
- 對家庭成員進行衛教
- 告知家人有關抗精神病藥物的訊息
- 協助避免/減少指責個案
- 改善溝通&問題解決技巧
- 拓展社交網路、注入希望
D. Psycho－認知行為治療
- 改變個案適應不良的信念
- 共同討論：將妄想症狀賦予非精神病性的意義
- 降低負性症狀(目前為最好方法)
E. Psycho－認知修復(提升)治療 cognitive remediation therapies
- 認知提升治療(CET)vs 加強支持性治療(EST)：症狀減輕程度
相當，但 CET 的就業準備度較高
- 減輕症狀與增強認知功能→帶來好的功能表現
F. Psycho－心理教育
- 教導相關知識 (衛教)
G. Psycho－個案管理
- 積極性社區治療模式
- 密集個案管理模式
H. Psycho－住宿治療(中途之家)
- 不用留在醫院，但未能自己 or 與家人生活
- 作為職業復健的一部分
- 整合性治療&有酬勞的工作