Хирургия теми

за сrуденти курс
1
:1
1
1
Съдържание
1. Антибиотична терапия и профилактика при лечението на хирургично болни ...................................................... 5

2. Вродени заболяванияна лИцево-челюсtнаfа област................. :...... ;....... .-;; ............. ;~.............................................. 13 -
3. Тумори на устната кухина и лицево-челюстната област ............................................................................................16
4. Вродени заболявания на шията.Възпалителни заболявания на шията ....................................................................... 20
5. Новообразувания в областта на шията.Злокачествени тумори на шията ................................................................ 26
6. Заболявания на щитовидната жлеза. Методи за изследване на щитовидната жлеза ........................................... 29
7. Ендемична и спорадична струма ...........................................................................................................................32
8. Хипертиреоидизъм. Базедова болест. Тиреотоксичен аденом ................................................................................35
9. Възпалителни заболявания на щитовидната жлеза ...................................................................................................43
10. Рак на щитовидната жлеза .............................................................................................................................................47
11. Заболявания на паращитовидните жлези. Първичен хиперпаратиреоидизъм ......................................................52
12. Бенигнени заболявания на млечната жлеза. Възпалителни заболявания на млечната жлеза.
Доброкачествени тумори на млечната жлеза .....................................................................................................55
13. Злокачествени тумори на млечната жлеза ..........................................................................................................59
14. Редки форми на рака на млечната жлеза. Инфламаторен карцином на млечната жлеза. Окултен рак на
гърдата с аксиларни метастази. Рак на млечната жлеза при мъже ..................................................................... 64
15. Болести на гръдната стена. Вродени деформации на гръдната стена .............................................................. 67
16. Тумори на гръдната стена .....................................................................................................................................70
17. Болести на плеврата. Емпием на плеврата ..........................................................................................................74
18. Гнойни белодробни болести. Белодробен абсцес. Бронхиектазии. Синдром на средния дял ...................... 85
19. Туберкулоза на белия дроб ..................................................................................................................................91
20. Паразитни белодробни болести. Ехинокок на белия дроб ..............................................................................100
21. Белодробен рак. Единични белодробни надули (монетоподобни лезии) .................................................... 103
22. Метастатични белодробни тумори ....................................................................................................................116
23. Медиастинит .............................................................................................................,.......................................... 118
24. Медиастинален емфизем. Медиастинален кръвоизлив.Синдром на долната празна вена ........................ 124
25. Първични медиастинални тумори и кисти. Ангиофоликуларна хиперплазия на медиастиналните лимфни
възли (Болестна CASTLEMAN) ...........................................................................................................................129
26. Закрита гръдна травма. Спонтанен пневмоторакс ...........................................................................................134
27. Открита гръдна травма Усложнения на гръдната травма ................................................................................142
28. Заболявания на тимуса.Тимоми ..............................................................................................................................150
29. Придобити сърдечни заболявания ...................................................................................................................................157
30. Хирургично лечение на усложненията от остър миокарден инфаркт и ритъмните и проводни нарушения.164
31. Клапни заболявания на сърцето .......................................................................................................................................168
32. Аневризми на аортата. Остра дисекация на аортата ...................................................................................................177
33. Обструктивни вродени сърдечни аномалии ................................................................................................................ 177
34. Вродени сърдечни аномалии, които повишават пулмоналния артериален кръвен ток.Вродени сърдечни
заболявания, характеризиращи се с намален кръвен ток през белодробната артерия ..................................... 183
35. Сърдечна трансплантация ................................................................................................................................................19Ll-
36. Остра артериална непроходимост ................................................................................................................................198
37. Травманични и атрогенни наранявания на кръвоносните съдове ........................................................................ 200
38. Хронични атеросклеротични заболявания на артериите ........................................................................................205
39. Заболявания на аортната дъга и нейните клонове ....................................................................................................209
40. Хронични артериална недостатъчност на крайниците. Синдром на Лериш ...................................................... 215
41. Феморо-поплитеални оклузии. Феморо-поплитеални байпаси ............................................................................ 217
42. Хронични заболявания на висцералното кръвообращение. Вазоренална хипертония ................................... 223
43. Аневризми. Аневризми на абдоминалната аорта ...................................................................................................226
44. Синдром на Рейно. Артериит на Такаясу. Облитериращ трамбангиит. Болест на Бюргер ............................ 230
2
45. Заболявания на дълбоката венозна система. Варикозна болест. Постфлебитен синдром ............................. 234
46. Синдром на горната празна вена.Синдром на долната празна вена .................................................................... 249
47. Разтройства на хранопроводния мотилитет. Achalasia. Scleroderma ...................................................................251
48. Дивертикули и други състояния на хранопровода. Доброкачествени тумори на хранопровода и кисти ..... 254
49. Малигнени тумори на хранопровода и кардията ..................................................................................................258
50. Изгаряния и корозивни стрикрури на хранопровода ........................................................................................... 260
51. Заболявания на диафрагмата.Вродени дефекти на диафрагмата. Травматични хернии на
диафрагмата.Парастернални хернии ( Hernia MORGAGNI - LARREY). Лумбокостални хернии ( Hernia
BOCHDALEK). Relaxatio diaphragmae. Парализа на диафрагмата. Pacing (стимулация) на диафрагмата ....... 263
52. Хиатални хернии .......................................................................................................................................................270
53. Травматични увреди, възпалителни заболявания и новообразувания на коремната стена ....................... 275
54. Хернии на коремната стена. Слабинни хернии ................................................................................................ 279
55. Бедрена херния ...................................................................................................................................................287
56. Пъпна херния при възрастните.Хернии на бялата линия при възрастните. Спигелова херния .................... 289
57. Следоперативни хернии. Биоматериали при оперативното лечение на херниите ....................................... 292
58. Заклещени хернии ...............................................................................................................................................294
59. Перитонити .................................................................................................................................................................295
60. Особени видове перитонити. Хронични перитонити .................................................................................................300
61. Абсцеси в перитонеалната кухина .................................................................................................................................303
62. Възпалителни заболявания на оментума ..........................................................................................................305
63. Тумори на оментума ............................................................................................................................................306
64. Възпалителни заболявания на ретроперитонеума ...........................................................................................307
65. Хеморагии в ретроперитонеалното пространство ...........................................................................................310
66. Първични тумори на ретроперитонеалното пространство. Вторични тумори (метастази) в
ретроперитонеалното пространство ..................................................................................................................311
67. Остър хирургичен корем .....................................................................................................................................313
68. Коремна травма ...................................................................................................................................................316
69. Язвена болест. Оперативно лечение на язвената болест. Хирургични усложнения на язвената болест ..... 322
70. Стрес улкуси .........................................................................................................................................................326
1
71. Усложнения след операции на стомаха. Пострезекционни синдроми ........................................................... 328
1 72. Доброкачествени тумори на стомаха. Гастрином (Синдром на ZOШNGER- ELLOSON) ..................................................332
73. Злокачествени тумори на стомаха.Рак на стомаха. Стомашен лимфом. Сарком на стомах ......................... 336
74. Хронична дуоденална непроходимост (дуоденостаза) ....................................................................................345
75. Заболявания на тънкото черво. Доброкачествени и злокачествени тумори. Мекелов дивертикул ........... .349
76. Остра чревна непроходимост ............................,............................................. .,......................................................359
77. Остър апендицит ....................................................................................................................................................365
78. Рефлукс - ентерит. Мегаколон ...........................................................................................................................368
79. Улцерозен колит (УК) ...........................................................................................................................................374
80. Дивертикулоза на дебелото черво .....................................................................................................................377
81. Доброкачествени тумори на дебелото черво. Вилозни тумори на дебелото и правото черво .................... 381
82. Злокачествени тумори на дебелото черво ........................................................................................................386
83. Хемороиди.Анална фисура .................................................................................................................................397
84. Пролапс на ануса и ректума ................................................................................................................................404
85. Пилоноидална болест. Дермоидни кисти и тератоми в сакрококцигеалната област ................................... 409
86. Ана-ректални фистули .........................................................................................................................................413
87. Ректохеморагия .....................................................................................................................................................416
88. Злокачествени тумори на правото черво. Редки злокачествени тумори на ануса и ректума ...............................419
89. Травми на черния дроб и възпалителни заболявания на черния дроб ........................................................................431
90. Тумори на черния дроб. Доброкачествени тумори. Кисти на черния дроб.; ................................................................437
91. Злокачествени тумори на черния дроб ................................................................................................................................443
92. Чернодробна трансплантация ...............................................................................................................................................448
3
93. Портална хипертония ..............................................................................................................................................................451
94. Холедохолитиаза.Жлъчни конкременти ............................................................................................................460
95. Възпалителни заболявания на жлъчната система ............................................................................................465
9б: Стриктури на жлъчните пътища, Билео-дигестивни фистули и жлъчно-каменен илеус ............................... 474
-- 97. Карциномна_жлъ"1ния мехур ........................._._._........_.. ,_..............................._........... , .., ............................_....._.._. ..... .478
98. Доброкачествени тумори и псевдотумори на жлъчния мехур ........................................................................ 480
99. Карцином на екстрахепаталните жлъчни пътища ............................................................................................ .481
100. Механичен иктер .............................................................................................................................................484
101. Лапароскопска хирургия. Лапароскопско лечение на заболяванията на гастроинтестиналния тракт.
Роботна хирургия - ,,Robotic surgery .................................................................................................................487
11
102. Травми на панкреаса ........................................................................................................................................491

103. Остър панкреатит ..............................................................................................................................................494
104. Кисти и псевдокисти на панкреаса. Панкреатичен абсцес. Панкреатични фистули ................................... 498
105. Хроничен панкреатит .......................................................................................................................................503
106. Злокачествени тумори на панкреаса .............................................................................................................506
107. Рак на papilla Vateri. Ендокринни тумори на панкреаса ................................................................................ 511
108. Хипоспленизъм.Хиперспленизъм. Спленомегалия .......................................................................................516
109. Аневризми на лиеналната артерия.Инфаркт на слезката ...............................................................................521
110. Абсцес на слезката и ехинококоза на слезката ...............................................................................................525
111. Показания и противопоказания за спленектомия. Травми на слезката. Усложнения след
спленектомия .......................................................................................................................................................528
112. Вродени и придобити заболявания на хранопровода.Вродени заболявания на чревния тракт .............. 535
113. Остър скротум при деца ......................................................................................................................................549
114. Солидни злокачествени тумори в детската възраст ........................................................................................ 551
115. Пластична хирургия .............................................................................................................................................563
116. Принципи на хирургическата онкология ..............................................................................................................570
117. Кръвотечения от гастроинтестиналния тракт.............................................................................................................574
118. Нехирургични следоперативни усложнения. Компартмът синдром .....................................................................578
119. Хирургични следоперативни усложнения. Спешна релапаротомия ...................................................................585
4
Тема 1 - Антибиотична терапия и профилактика при лечението на хирурrично
болни
Успешното лечение на хирургично болните се основава, от една страна, на точното разбиране на
патофизиологичните промени, а от друга - на времето за възстановяване. От клинична гледна точка това
възстановяване не се състои само във възстановяване на анатомичната цялост на организма, а и във възвръщане
към нормални функции на всички органи и системи.
Инфекциозно-възпалителните усложнения са едно от най-сериозните препятствия по пътя към пълното

излекуване. Характерно за болните с остри хирургични заболявания, както и за пациентите с онкологични
заболявания, подлежащи на оперативно лечение, е, че те винаги са с понижени съпротивителни възможности
спрямо бактериална инвазия. Това налага профилактичните мерки срещу инфекциозно-възпалителните
усложнения и сепсиса да започнат колкото е възможно по-рано.
Основните профилактични мерки се състоят във:
1. Възстановяване на физиологичната стабилност на организма.
2. Предотвратяване на възможната бактериална контаминация.
3. Профилактично прилагане на антибиотици.
Предпазването от евентуална бактериална контаминация се състои в стриктното спазване принципите на

асептиката и антисептиката при провеждането на различните инвазивни методики на изследване и лечение на
болните. Само коректното спазване на тези принципи обаче невинаги е достатъчно да се предотвратят
септичните усложнения, което налага профилактичното използване на антибиотици. Терминът "превантивно
антибиотично лечение" се използва в смисъл, че антибиотиците се дават преди да е започнала инфекцията, а не
за лечение на вече съществуваща инфекция.
В последните години множество експериментални и клинични проучвания доказаха ефективността на

профилактичното приложение на антибиотиците в спешната и плановата хирургия. Този начин на приложение на
антибиотиците значително снижава риска от постоперативни възпалителни усложнения и посtоперативен сепсис;
ако се провежда по,време, когато може да подпомогне активността на тъканите срещу бактериалната инвазия От
друга страна превантивното антибиотично лечение е много по-ефективно, когато антибиотикът е в тъканите
преди нахлуването на бактериите и прогресивно намалява в следващите часове. Спазвайки тези принципи,
антибиотиците трябва да се дават колкото е възможно по-рано след операцията или интраоперативно. При всеки
конкретен болен изборът на антибиотик се определя от конкретната ситуация, познанията и опита на лекуващия
лекар.
Антибактериалната профилактика има за цел да не се достигне до клинична манифестация на инфекциозно

заболяване, особено до локална инфекция. Важно е да се отбележи обаче, че вътреболничните инфекции, които
в 30-50 % са ендогенни, от началото на 50-те години са резултат от безкритично прилагане на пеницилин.
Понастоящем към предизвиканите чрез антибиотична селекция т.нар проблемни инфекции спадат тези,
причинени от: S. aureus, Кlebsiella, Соli-бактерии, Proteus, Enterobacter. Други незас:11ужено подценени причини са
занемаряването на асептиката, антисептиката, както и безкритичната в много случаи дори погрешна
антибактериална терапия. Допълнителните опасности възникват и при недостатъчна хигиенна дисциплина - напр.
недостатъчна хигиена на ръцете с пренасяне на микроорганизмите от легло на легло. В много случаи се нарушава
и естествената бариера със защитните и механизми от поставяне на уретрални и венозни катетри, механична
вентилация и т.н. В резултат на разделянето на операционните зали на асептични и септични, както и с новите
методи за стерилизация се постига значително намаляване на опасните контаминации. Това обаче се оказва
недостатъчно за интензивните отделения. Особено уязвими са пациентите в увредено общо състояние както
поради основното страдание, така и поради възраст, тези в септичните отделения, пациентите на продължителна
механична вентилация и при изгаряния. Предпочитан източник на нозокомиалната инфекция е урологичният
5
тракт. Редовното определяне на развитието на резистентността, както и на бактериалните щамове на определени
периоди, със съответната смяна на антибиотика има важна роля за ограничаване на вътреболничните инфекции.
В плановата хирургия операциите принципно се разделят на асептични, септично-асептични, септични и гнойно

септични. Показанията за профилактично приложение на антибиотици в спешната хирургия се свеждат само до
някои асептични операции. Като чисти операции в спешната хирургия могат да се посочат такива при дисекация
на аортна аневризма, закрита фрактура (Scottish lntercollegiate Guide-lines Network).
Периоперативната антибиотична профилактика е оправдана и в следните случаи:
1. Профилактичното използване на антибиотици при чисти операции първоначално е въведено при използването
на протези в хирургията. Катастрофалните резултати при протезирането налагат почти задължителното
приложение на антибиотици.
2. Чиста операция, при която евентуалното инфекциозно усложнение може да е фатално за живота на болния
(сърдечно-съдова хирургия, трансплантационна хирургия). Във връзка с това е прието прилагането на
пери оперативна антибиотична профилактика при някои условно чисти операции.
3. Операции с повишен риск за развитие на ранева инфекция. Например при холецистектомия наличието на
остро възпаление, иктер или холедохолитиаза. както и възраст над 70 г. способства за развитие на ранева
инфекция. Също така, при стомашна резекция на болен с хипохлорхидрия се увеличава честотата на раневата
инфекция.
Съществуват твърдо определени показания за прилагане на антибиотична профилактика при подбор на пациенти
с повишен риск от развитие на инфекция. За болшинството чисти операции приложението на антибиотичната
профилактика не се оправдава от ниския риск за развитие на инфекциозни усложнения.
Избор на антимикробни средства: Антибиотиците за периоперативна профилактика трябва да бъдат активни

срещу микроорганизмите, най-често контаминиращи хирургичните рани при различните видове процедури, да
бъдат с минимални нежелани реакции, да имат приемлива цена, да се прилагат в подходяща доза и време,
осигуряващи адекватна концентрация по време на потенциалната контаминация и да се прилагат възможно най
кратко за ограничаване вероятността за развитие на антибиотична резистентност.
Препоръчваната практика в момента е да се използват клинично ефективните средства с възможно най-тесен

антимикробен спектър. Повечето проучвания не показват по-добри резултати при профилактика с
широкоспектърни антибиотици, пред тези с по-тесен спектър, като цефалоспорини I и 11 генерация.
Широкоспектърните антибиотици следва да се използват главно за терапия с цел да се съхрани по-дълго
антимикробната им активност.
В клиничната практика се използва и т.нар. "риск индекс", който е функция на 2 показателя:
• продължителност на операцията
• наличие на придружаващи заболявания
Съобразно величината на индекса и типа на операцията

(асептична или септична) може да се изведе Р~1ск цнgека
Операция
вероятността за поява на инфекциозно усложнение за
даден случай.
2
Риск индекс= О ➔ когато нито един от рисковите
фактори не е налице. Асептачна
Риск индекс= 1➔ когато само един от рисковите Септично~

фактори е налице. асептична
Риск индекс= 2 ➔ когато и двата рискови фактора са

налице.
6
В клиничната практика се утвърдиха следните схеми за приложение на периоперативната антибиотична
профилактика:
1. Едноударен периоперативен начин, т.нар. single doze или one shut. Във.еждането на антибиотика трябва да
става по венозен път или интрамускулно в максималната единична доза 1 час преди операцията.
2. Вторият начин е ултракъсият, при който след завършване на операцията се въвежда още една доза от
антибиотика.
3. Третият начин на приложение е краткотрайният, при който при прилагането на медикамента, употребен като
едноударна доза, или разширеното участие и на нови антибиотици, антимикробната терапия се продължава
до 72-я час.
4. Четвъртият начин на приложение е дълготрайният, при който антимикробната терапия с комплекс от
антибиотици продължава повече от 72 h, понякога със седмици до стихване на инфекциозния процес.
Използваните еднократни дози за антибиотична профилактика не трябва да бъдат по-ниски от терапевтичните.

Периоперативната антибиотична профилактика намалява ранния следоперативен морбидитет. В дебелочревната
хирургия периоперативната антибиотична профилактика намалява постоперативната смъртност.
Въвеждането на строги правила за определяне на показания и схеми за периоперативна антибиотична

профилактика води до значително намаляване на случаите на неправилна упот·реба на антибиотици за
провеждане на периоперативна антибиотична профилактика.
Въвеждането на one shut схемата предотвратява излишното третиране на n1~щиента с анrи6иоrици.
Антибиотичната комбинация за профилактика следва да покрива най-често срещаните патогени. При

епидемиологични данни за нозокомиална инфекция, причинена от определен вътреболничен щам, следва да се
прилага целенасочена антибиотична профилактика.
п"""".
-~ ,, Обпчt1йш1 .р- "''
,w.,и,n
1~рлл11 Кометпitр
1
орлншзми профп ![!Оф П WH'-"
1
Неврохирургичн S. aureus Cefazolin Vancomycin Vancomycin - само при
и операции- S. epidermidis Cefamandole еднократtrа доза алергия към бета-
чисти, без Cefuroxime лактами, висока
импланти (напр. еднократна доза честота на МRS в

краниотомия) болницата, при
пациенти колонизирани
cMRSA
Неврохирургичн стафилококи, Clindamycin Cefuroxime или
и операции - през стрептококи, еднократна доза Cefamandole +
синуси, анаероби Metronidazole
оро/назофаринкс, еднократна доза
отворена CNS
травма Amoxicillin/Clav.ac.
1, 2 g
Неврохирургичн S. epidermidis, Cefazolin Trimethoprim (160 mg) / Vancomyci11- само при
и операции-СNS S. aureus Sulfamethoxazole алергия към бета-
шънт хирургия Cefamandole лактами, висока
(800 mg) - честота на МRS в
Cefuroxime периопер;;t;rИJi\НО + 3 дози болницата, при

на 12 h пациенти колонизирани
еднократна доза
cMRSA
7
1 ~:з:comycin еднократна 1
1 11 11 1
Сърдечно-съдова. S. epidermidis,
хирургия,гръдна S. aureus
--~-- -~ -- ------ - -~
хирургия Сеfаzо1fnеднократна-··-· Vancomycнi сили без Vahcomycin или -
доза или Gentamicin Clindamycin-пpи

цериоперативно + алергия към бета-
на 8h за 24-48 h. лактами
Cefu1·oxime еднократна еднократна доза
доза или
периоперативно + на 12 Vancomycin-пpи висока

hдо доза 6g честота на МRS в
болницата, при
Clindamycin еднократна
cMRSA
Cefamandole еднократн доза
а доза или
щриоперативно + на 6h
за 24-48 h Vancomycin+Gentamici
n-при пациенти с висок
риск от развитие на
ендокардит
Профилактика S. aureus Mupirocin 2% интраназално вечерта преди Само при пациенти с

на (MSSA/МRSA операцията, .в деня на операцията и 5 дни след нея положителни носни
стафилококови ) - 2 пъти дневно култури за S. aureus,

хирургични особено МRSA.
раневи инфекции
при сърдечно-
съдова,гръдна
хирургия
Гастродуоденалн Е. coli, Пери оперативна

а хирургия Proteus, профилактика е
Кlebsiella, Cefazolin Gentamicin показана само при
стафилококи, висок ори скови
стрептококи; Cefuroxime + пациенти:кървяща
орални язва, понижена
анаероби Cefamandole Clindamycin стомашна киселинност,
намален мотилитет,
злокачествени процеси,
Cefoxitin еднократна доза
обезитас.
Хирургия на Е. coli, Гр (-)

билиарен тракт чревни
бактерии, Cefazolin Ampicillin/sulbactam Цефалоспоринитеса

ентерококи неактивни срещу
Cefamandole 3g еднократна доза ентерококи, но са
8
Cefuroxime клинично ефективни
при профилактика!
Cefoxitin Ciprofloxacin еднократна
доза
Gentamicin,
Ciprofloxacin-пpи
Gentamicin алергия към бета-
Ampicillin 1 g периоперативно + 3 дози лактами
през 8h
+
Cefazolin При холангит да се

третира като инфекция:
Piperacillin/Tazobactam
4 g на 8 h (IV)
Ampicillin/Sulbactam 3
g на 6 h (IV)
Колоре1.:тална В. fragilis и Cefazolin Clindamycin Алтернативни режими -
хирургия, вкл. др.анаероби при алергия към бета-
апендектомия Е. coli Гр (-) Cefamandole + лактами
при неусложнен чревни
апендицит бактерии Cefuroxime Gentamicin или

Cip1·ofloxacin еднократна
+ доза
Metronidazole
еднократна доза Metronidazole
Cefoxitin Gentamicin или

Cip1·ofloxacin еднократна
еднократна доза доза
Хирургия на стрептококи, Cefazolin Clindamycin Пери оперативна

глава и шия Грам(+) и(-) профилактика е
анаероби, Cefamandole + показана само при
операции,засягащи
стафилококи Cefuroxime Gentamicin еднократна орална и/или

доза фарингеална лигавица.
,,-
Ортопедични S epidermidis, Cefazolin Vancomycin еднократна Vancomycin или
операции- S. aureus доза Clindamycin-пpи
протезйране в Cefamandole алергия към бета-
ортопедията лактами
(замяна на Cefuroxime
тазобедрена, Clindamycin еднократна
колянна става)
еднократна доза доза
9
Vancomycin-пpи висока
честота на МRS в
болницата, при
cMRSA
Ортопедични S. aure,us Cefazolin Vancomycin еднократна Vancomycin - при
операции - доза или алергия към бета
вътрешна S. epidermidis еднократна доза 11ли периоперативно + на на лактами, висока
фиксация на периоперативно + на 8 12 h- 2 ДОЗИ честота на МRS в

затворени h- 3 ДОЗИ болницата, при
фрактури пациенти колонизирани
cMRSA
Cefamandole
Cefuroxime
·,
Ортопедични S. aureus Ceftriaxone 1 g Clindamycin на 8 h Представлява ранна

интервенции при аеробни Гр (-) терапия, а не истинска
отворени бактерии, на 12 h + профилактика.

фрактури Продължителността на
анаероби Gentamicin на24h постоперативното
лечение зависи от
характера на
инфекцията.
Гинекологична Гр (-) чревни Cefoxitin Clindamycin Алтернативни режими -

хирургия - бактерии, при алергия към бета-
Cefazolin + лактами
абдоминална и анаероби,
вагинална ентерококи Cefamandole .Gentamicin или
хистеректомия Ciprofloxacin еднократн
Cefuroxime а доза
Metronidazole
Gentamicin или
Ciprofloxacin еднократн
а доза
Цезарево сечение анаероби Cefazolin MetronidazQle еднократн Пери оперативна

а доза, приложен профилактика е
стафилококи, Cefamandole веднага след клампиране показана при рискови
стрептококи, на пъпната връв! пациенти-
предевременна руптура
Cefuroxime
Гр (-) чревни на околопл. обвивики,
бактерии
10
sапочпало рmкдане и
С]
еднократна доза, 1
приложен веднага след др. спешни случаи
клампиране на пъпната
връв!
1
Урологични Гр (-) чревни При наличие на Пери оперативна
процедури - бактерии, антибиограма - профилактика при ТУР

стафилококи, антибиотик съобразно Gentamicin еднократна е показана само при
ТУР, ентерококи чувствителността! доза позитивни
преоперативни
цистоскопия
При липса на данни за Piperacillin/tazobactam урокултури!
антибиот. 4.5 g еднократна доза Представлява ранна

терапия, а не истинска
чувствителност:
профилактика.
Ciprofloxacin 400 mg
(IV) еднократна доза
или 500 mg (РО) След операцията се

продължава с
постоперативна
Cefшoxime еднократна
терапия
доза
съобразно
антибиограмата!
Препоръчителни дози и режими н·а приложение на най-често използваните за периоперативна

профилактика антибиотици:
Стандартна Препоръчително Препоръчителен
интравенозна доза време на инфузията интервал на повторно
(g) (min) дозиране (h)

Cefazolin 1-2 3-5 2-5
Cefuroxime 1, 5 3-5 3-4
Cefamandole 1 3-5 3-4
Cefoxitin 1-2 3-5 2-3
Ciprofloxacin 400 mg 60 4-10
Clindamycin 600-900 mg 10-60 (не по-бързо от 3-6
30 mg/min)
Gentamicin 1, 5 mg/kg 30-60 3-6
Metron idazole О, 5-1 30-60 6-8
Vancomycin 1 1g ~ 60 min 6-12
11
Антибиотична профилактика в гръдната хирургия
Най-честите и важни следоперативни възпалителни усложнения след гръдна хирургия са пневмония, емпием и
раневи инфекции. Основни рискови фактори за тяхното развитие са: наличие на малигнено заболяване,
предоперативна химио- и/или лъчетерапия, предхождащо белодробно заболяване, продължителност и об~м на
хирургичната интервенцияидр.---
С навлизането на новите хирургични техники, еднократни консумативи, периоперативна антибиотична

профилактика и ефективни анJисептици следоперативният емпием и раневите инфекции се контролират добре.
Честотата им е под 3% . .Остава нерешен проблемът със следоперативните белодробни възпаления:
трахеобронхит, изостряне на ХОББ, пневмония и др. Честотата им варира по данни на различни водещи центрове
между 15 и 30%.
В гръдната хирурпм;1 често се прилага периоперативна антибиотична профилактика. Приема се, че тя блокира
евентуална септицем_ия, потиска бактериалната транслокация и колонизация, намалява следоперативните
възпалителни усложнения. Предпочитаните медикаменти за това са широкоспектърни антибиотици от групите на
цеф;:~лоспорини 1, 11 и дори 111 генерация или синтетични пеницилини. Техниката на изпълнение варира според
фармакокинетичните и фармакодинамичните характеристики на използваните антибиотици и протоколите на
различните центрове. Обикновено една доза интравенозен антибиотик се прил,ага 1 h предоперативно или с
увода в анестезия. Следващите дози се прилагат от 6 до 12 h следоперативно за 1-2 денонощия.
Не съществува консенсус за периоперативна антибиотична профилi;!ктика в гръдната хирургия. Това е разбираемо

предвид факта, че трахеята и едрокалибрените бронхи не са стерилни и от тях често се изолират разнообр,азни
нормални, условнопатогенни бактерии и дори колонизиращи патогени.
В САЩ по традиция се използва предимно Cefamandole 1-2 g на 8 h за 1-2 денонощия. В Европа различни
центрове с успех използват: Cefam.andole Зg/24 h за 1-2 денонощия; Amoxicillin-Clavulanate З,6-бg/24 h за 1-2
денонощия; Levofoxacin S00mg/i.v. предоперативно еднократно; Ceftriaxone 1-2 g за 1 денонощие и други.
При клинични и лабораторни данни за започваща инфекция антибиотичната профилактика може да продължи
като антибиотично лечение. То се извършва със същите антибиотици, както профилактиката, или с комбинация от
други според микробиологичните резултати и лекарствената политика на болницата.
12
Тема 2 - Вродени заболявания на лицево-челюстната област
1. Цепната устна и цепнато небце
Епидемиология ➔ Честотата на цепнатата устна с или без цепнато небце е 1:1000 новородени всяка година.
Изолираното цепнато небце се среща по-рядко -1:2000 живороден и. Едностранният дефект е по-чест от
двустранния. Повечето случаи не са част от синдром.
Ембриология:
е Развитие на лицето: Лицето се образува от сливането на 5 ембрионални лицеви израстъка, които

произлизат от първата и втората фарингеална дъга - processus nasalis medialis, двата processi maxillares и
двата processi mandibulares.
„ Развитие на rорната устна: Двата processi maxillares растат в медиална посока и се свързват първо с
processus nasalis lateralis, водейки до образуването на латералните части на горната устна. Procesi
maxillares продължават да растат медиално и се свързват с processus nasalis medialis, което води до
сближаване на двете ноздри една към друга (5 гестационна седмица). Повреда в този процес води до
цепната устна. Свързване на двата processi nasales mediales ➔ образуване на philtrum, средната 1/3 от
горната устна, първичното небце, septum nasi.
„ Развитие на долната устна: Свързване на левия и десния processus mandibularis води до формирането на
долната устна и мандибулата.
е Развитие на небцето: Небцето ~,o,.arpit Р11щ'""'
се развива в 2 части - предно
първично небце и задно
вторично небце. Първичното
небце се образува от
свързването на двата processi
nasales mediales. Максиларните
израстъци участват в
10'"\VC-C'k
образуването на processi
palatines laterales ➔ processi
palatines latareles се свързват и
Pik:11ti1,(:
образуват вторичното небце (8- рз!аt,~
12 г.с.). Частичен или пълен

дефект в този процес води до
възникване на цепнато небце. Has:al sc-ptLIO'
Етиология ➔ Основна е ролята на взаимодействието на факторите на околната среда и генетичното

предразположение:
• Генетична nредисnозиция ➔ многофакторно унаследяване (Менделовот6 унаследяване е рядко),

хромозомни аберации (синдром на Пиер Робин, синдром на Патау, синдром на Едуардс)
.., Фактори на околната среда ➔ експозиция на тератогенни субстанции вътреутробно - никотин, алкохол,
антиепилептични лекарства (Phenytoin), антифолати (Methotrexate, Trimethoprim) и ексцесивен прием на
Вит. А по време на бременността.
Клинична картина:
• лицеви дефекти
., затруднения в храненето ➔ зависи от вида и тежестта на дефекта:
о Цепната устна ➔ минимални трудности при хранене, може да имат затруднения при сукане.
13
о ЦепнатQ небце ➔ затруднения в сукането, регургитация на млякото през носа, кашлица по време
на хранене, аерофагия
• говорни дефекти ➔ носов говор, неразбираема реч (зар.ади велофарингеална недостатъчност)
• зъбни дефекти (при цепнато небц_е) ➔. заради gaps в горната челюстна местата на цепнатините
• загуба на слух-~-зарадиперсиыиращо възпаление на cpeднoroyxo(otitis-media) с-излив
Подтипове и варианти:
Видове цепната устна:
• microform цепната устна ➔ пр<;>рез на вермилиона (границата, където устните се срещат с кожата) на
горната устна, разраства фиброзн·а тъкан от прореза към ноздрите, ипсилатералното носно крило увисва.
• Непълна цепнатина на устната ➔ цепнатина на горната устна, която не достига до ноздрата
• Пълна цепнатина на устната ➔ цепнатина на горната устна, която достига до ноздрата, често се съчетава с
цепнато небце
Видове цепнато небце:
• Субмукозно цепнато небце (скрито цепнато небце) ➔ небцовата мукоза е интактна, налице е дефект в
подлежащите мускул и кост
• Непълна цепнатина на небцето ➔ само на вторичното небце

• П:ьлна цепнатина на небцето ➔ цепнатина на цялото твърдо небце, мекото небце и увулата, често в
съчетание с цепната устна
Диагностика:
• Пренатална ➔ ултразвук (след 12 r.c.). Ако при ултразвук се установи дефект, се препоръчва
амниоцентеза за кариотипизиране и установяване на други хромозомни аберации.
• Постнатална ➔ клинична диагноза. Децата със субмукозна цепнатина на небцето могат да се
диагностицират по-късно заради неправилния говор и otitis media.
Лечение ➔ Лечението трябва да започне възможно най-рано и включва интердисциплинарен екип от лицеви
хирурзи и оториноларинголози, педиатри и логопеди. Назоалвеоларната отливка и лепенето на устните са
нехирургични техники, използвани за намаляване размера на дефекта и трябва да бъдат предприети рано (до
втората седмица от живота). Новородените се нуждаят от специални техники за хранене (хранене в изправено
положение, специални шишета за хранене), защото не могат ефективно да създадат достатъчно отрицателно
налягане при сучене. Хирургическата намеса е задължителна.
Възстановяв,ане на цепната устна (хелиопластика) ➔ предприема се на около 3-месечна възраст и предхожда

операцията на небцето. Методите за опериране са р 9 злични (V. Veau, Mirault, Wynn, Le Mesurier, Malek,
·кавракиров и т. н.), което показва, че нито един от тях не е съвършен. Принципите обаче са едни и същи, като
целта е да се възстанови анатомичната цялост на m. orblcularis oris, червената ивица, кожата и лигавицата.
Необходимо е да се създадат нормални съотношения между засегнатата и здравата страна.
Възстановяване на цепнато небце (палатопластика) ➔ извършва се между 6- и 9-месечна възраст. И тук

съществува голямо разнообр,;1зие на оперативни методи (Лимберr, Langenbeck, Schweckendik, Фролова, Malek и
др.). Целта на операцията не е само зашиване на цепнатината (фисурорафия), но още ретротранспозиция
(изтегляне назад на тъканите) и мезофарингоконструкция. Само по този начин може да се получи добро
изолиране на устната от носната кухина. Това се постига най-добре с метода на радикалната уранопластика по
Лимберг.
11. Кранио-фациални аномалии ➔ редки вродени малформации на меките тъкани и каците на черепа и
лицето със засягане на жизнено важни органи - мозък, очи, атрезия на нормални носни отвори, очни цепки.
14
i.
Класификация:
• Кранио-фациални цепнатини ➔ лицеви и латерофациални цепнатини (микрозомии)

• Краниостенози или краниосиностози
• Краниофациостенози
Описват се като част от различни синдроми:
• Синдром на Goldenhar (dysplasia oculo-auriculo-vertebralis) ➔ ото-мандибуларна дизостоза,

краниофациална микрозомия, латерална лицева дисплазия.
о Хиnертелоризъм (синдром на Greig) ➔ абнормно разширяване на интерорбиталното пространство,

съчетано със срединна цепнатина на носа, често обхващаща горната устна и небцето.
• Синдром на Pierre-Robln ➔ повдигнат нагоре език, затруднено дишане, дистализиран ментум, цепка на
небцето.
• Синдром на Traecher-Collins-Franceschetti (dysostosis mandibulofacialis) ➔ автозомно-доминантно
заболяване: хипоплазия на зигоматичните кости и долната челюст; колобома (коса цепка на лицето от
ъгъла на устата до орбитата), антимонголоиден наклон на очните цепки, микростома и малформация
на ушите.
Хирургичното лечение се планира и е добре да започне възможно най-рано, с което се предотвратява

задълбочаването на деформациите при растежа на детето. Вторичните /корективни/ операции също са
неизбежни, тъй като процесът на растеж на челюстните кости продължавало до 16 - годишна възраст. След нея се
правят окончателните корекции на челюстни кости, нос и np.
111. Челюстно-лицеви аномалии:
• макрогнатия {хиnерплазия) на горна, долна или и двете челюсти;
0 микрогнатия (хипоплазия) на горна, долна или и на двете челюсти.
Аномалии на челюстите, свързани с такива на черепната основа:
" асиметрия;
" прогнатия или ретрогнатия на горна или долна челюст.
Лечение ➔ Лечението на челюстните аномалии в периода на растеж на челюстите /до 16-18 r./ е ортодонтско
или ортодонтско-хирургично. След завършване на растежа им то е хирургично. В зависимост от вида на
деформациите (сагитални, вертикални, трансверзални) се планират и извършва съответната корекция от лицево
челюстния хирург. Интервенира се върху едната или двете челюстни кости. Известни са и се прилагат много и
различни методи за корективна пластика. Така например при progenia vera (сагитална деформация на долната
челюст) остеотомирането при реконструкцията може да се извърши в областта на тялото (стъпаловидна), на
ъгъла(интерламинарна остеотомия), на клона (вертикална или хоризонтална) и на ставния израстък. Целtа на
лечението е да се нормализират размерите на челюстите и да се създаде нормално съотношение между tях и
базата на черепа.
Други аномалии ➔ Теса свързани с неправилно срастване на ембрионалните цепки на лицето: макрохейлия или
microtia хипоплазия или липса на ушната мида ;макро- или микростомия; анкилоглосия, мс1кроглосия и lingua
Ьifida; дермоидни и еnидермоидни кисти, лимфоеАителиални кисти, мукоцеле или псевдокисти; персистиращи
фистулни ходове ductus thyreoglossus s.thymophar1ngicus, от които може да се ра~вият медианни (тиреоглосални)
или латерални кисти на шията. Лечението там е оперативно, като при медианните кисти се р'е'зецира и част от
подезичната кост, през която минава фистулният канал, за да се избегне рецидив.
15
Тема 3 - Тумори на устната кухина и лицево-челюстната област
1. Рак на устната кухина
Епидемиология ➔ Най-често засяга възрастова'Га група между 55 и 60 години и мъжкия пол. Съотношението
мъже:жени възлиза на 2:1;--
Етиология ➔ Основl'lите рискови фактори са:
• тютюнопушене:Ро, дъвченето на тютюн
• продължителната злоупотреба с алкохол

• ниска хигиена на устната кухина
• хронично механично дразнене в устата (например при лошо поставени зъбни протези)
• човешки папилома вирус (HPV), най-вече HPV16, 18, 31 и 33
• наличие на преканцерозни лезии - левкоплакия, еритроплакия, еритролевкоплакия
Видове рак н.а устната кухина:
• рак на устната лигавица ➔ плоскоклетъчен карцином (най-чест); язвен или верукозен растеж
• рак на слюнчените жщ:зи ➔ най-често мукоепидермоиден карцином
• рак на сливиците ➔ плоскоклетъчен карцином (най-чест, >70%), лимфом
• Халитоза ➔ състояние с неприятен дъх от устатата

• Болка ➔ например в ушите; дължи се на инфилтрация или компресия на нерви
• Дисфагия
• Незаздравяващи рани на сливиците, езика, долната устна и пода на устната кухина ➔ ако няма
инфилтрация на нерви, тези рани обикновено са неболезнени.
• Необичайно кървене в устата
• Подуване на лицето ➔ например около челюстната кост; болка или парализа на част от лицето
• Лимфаденопатия ➔ метастазите в регионарните лимфни възли се появяват рано, далечните метастази в
областта на белия дроб, черния дроб и костите са късна проява на болестта.
NB! Често до първичната лезия се развива втори карцином.
Диагноза:
• Биопсия и хистология
• Панендоскопия ➔ подходяща за оценка размера на тумора

• HPV тестване
• Рентгенография, СТ ➔ за оценка разпространението на тумора в солидните органи, отчита метастази в
лимфни възли и кости.
• РЕТ-СТ ➔ златен стандарт за далечни метастази
Лечение:
Локализиран тумор ➔ Извършва се хирургическа резекция на тумора. При пациенти с противопоказания за това
може да се приложи локална лъчетерапия.
Тумор с локално разпространение (прораснали в околните тъкани и регионарните лимфни възли) ➔ Резекция,
най-често с лимфна дисекция+ лъчетерапия с или без химиотерапия
Неоперабилен тумор ➔ Лъчетерапия в комбинация с адювантна химиотерапия
16
Хирурrични процедури:
• Максилектомия, мандибулектомия
• Глосектомия -тотална, хеми- или частична
• Ларингектомия
• Радикална шийна дисекция
• Дефектът обикновено се покрива с автоприсадка, в допълнение може да се използва и протеза
Прогноза ➔ Ранната диагностика и лечение обикновено дават добри прогностични резултати. НРV-позитивните
тумори имат благоприятна прогноза, стига да отговорят добре на химио- и лъчетерапията.
11. Тумори на слюнчените жлези
1. Доброкачествени тумори
Плеоморфен аденом
Епидемиология ➔ По-често засяга женския пол. Превалира във възрастта 40-60 години. Най-честият тумор на
слюнчените жлези, обхващащ около 85% от случаите.
Етиология ➔ йонизираща радиация, експозиция на вредни фактори на средата, например при производството на
каучук, козметика, никелови съединения.
Локализация ➔ Най-често паротидната жлеза - около 80% от случаите
Клинична картина ➔ Постепенно и безболезнено едностранно подуване на жлезата, палпиращ се подвижен

тумор.
• Ултразвук (метод на първи избор при туморите на слюнчените жлези)

„ MRI ➔ рязко отграничена, лобулирана, хиперинтенсна маса
„ Хистология ➔ смесен целуларитет с преобладаване на миоепителни клетки и хрущялна тъкан
• Имунохистохимия ➔ клетките експресират цитокератин
Усложнения ➔ Малигнена трансформация в около 5% от случаите.
Лечение ➔ Най-добър метод е повърхностната паротидектомия с оглед предотвратяване на евентуален рецидив.
Прогноза ➔ Много добра цялостна прогноза. Рецидивите са около 5%, основно заради непълна резекция или
руптура на тумора по време на операцията.
Друга група тумори са така наречените мономорфни аденоми. тъй като произхождат само от един клетъчен вид,
за разлика от плеоморфните аденоми, които се състоят от епителни и миоепителни клетки. Към мономорфните
аденоми се отнася папиларният лимфоматозен цистаденом.
Паnиларен лимфоматозен цистаденом (Warthin tumor}
Епидемиология ➔ В пъти по-често се среща при мъжете. Характерене е за възрастовата група 60-80 години.
Вторият най-често срещан бенигнен тумор на слюнчените жлези.
Етиология ➔ Йонизираща радиация, тютюнопушене.
Локализация ➔ Най-често засяга паротидната жлеза (10% двустранно, 10% мултифокално)
Клинична картина ➔ Постепенно и безболезнено едностранно подуване на паротидната жлеза.
17
• Ултразвук ➔ метод на първи избор
• MRI
• Хистология ➔ кистична структура, герминативни центрове.
Лечение ➔ Пълна екстирпация на TY,JY10pa със запазване на п. facialis.

------ - ------ ---- --
Усложнения ➔ Малигнена трансформация рядко.
Редки хистологични типове тумори ➔ Онкоцитом, базалноклетъуен аде.ном, миоепителиом.
2. Злокачествени тумори
Злокачествените тумори на слюнчените жлези се ра.зmеждат заедно заради големите сходства в етиология,
епидемиология и патология.
Локализация ➔ Най-често се засяга паротидната жлеза ➔ карцином на паротидната жлеза. По-рядко се засягат
субмандибуларните и сублингвалните жлези ➔ туморите при тях са по-редки спрямо паротидната жлеза, но за
сметка на това са по-често малигнени ➔ субмандибуларни и сублингвални карциноми. Туморите на малките
слюнчени жлези също са малигнени в повечето случаи ➔ карцином на малките слюнчени жлези.
Етиология ➔ Йонизираща радиация, вирусни инфекции (HIV, HPV).
Клинична картина ➔ Внезапно начало, неболезнено субмукозно подуване или мукозни улцерации (небце,
букална мукоза, устни). Понякога симптомите се появяват едва при инфилтрация на околните структури ➔
парализа на п. facialis при карцином н1;1 паротидната жлеза.
• Ултразвук на глава и шия ➔ за определяне локализацията и размера на туморната маса, с или без
вземане на биопсия
• СТ с контраст или MRI на глава и шия ➔ за предоперативно уточняване на точната локализация, размер и
разпространение на тумора.
Подтипове:
• Мукоепидермоиден карциttом ➔ най-чест, включва сквамозни и муцинозни клетки, произхождащи от

секретиращи стволови клетки.
• Аденоиден нистичен карцином (Цилиндром) ➔ произхожда от миелиновата обвивка на нервите,

оформя крибриформени или тубуларни структури, расте много бавно, но има значителна инфилтративна
способндст.
• Ацинозноклетьчен карцином
• Аденокарцином
• Метас;tази от друг малигнен тумор в главата или шията
Пътища на метастазиране ➔ Лимфогенни метастази в локалните лимфни възли, по-късно и хематогенни

метастази, основно в белия дроб.
Лечение ➔ Паротидектомия (повърхностна или тотална) със запазване на лицевия нерв+/- шийна дисекция и
адювантна лъчетерапия при обширни и високодиференцирани тумори.
Палиативно - химиотерапия.
Усложнения при паротидектомия:
• Увреда на лицевия нерв ➔ най-често усложнение

• Хематом
18
г'
• Фистула
• Синдром на Фрей ➔ стимулирането на вкусовите рецептори причинява изпотяване в преаурикуларната

област
• Крокодилски сълзи ➔ регенериращите парасимпатикови вкусови влакна се прикрепват към слъзната
жлеза и при стимулиране на вкусовите рецептори болният плаче.
ГI
)_!
19
Тема 4 - Вродени заболявания на шията. Възпалителни заболяв,;зния на
шията
1. Възпалителни заболявания на шията.

Възпаленията в тази област често водят до оформя-не на дълбоки шийни абсцеси. Тук се включват
перитонзиларен, парафарингеален и ретрофарингеален абсцес;.
1. Перитонзиларен абсцес
Епидемиология ➔ Най-честата дълбока инфекция на шията. Засяга основно юноши и младежи.
Етиология ➔ Най-честа е инфекцията със Streptococcus pyogenes, но още и със Streptococcus anginosus,
Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Haemophilus species. Абсцесът може да се дължи и на остър
бактериален тонзилит ➔ инфекцията се разпространява в пространството между сливиците и фарингеалните
мускули.
• Симптоми, типични за тонзилита ➔ фебрилитет, неразположение, силни болки в гърлото, дисфагия и

одинофагия.
• "Hot potato" глас (приглушен глас), халитоза
• Тризмус ➔ спомага за отдиференциране на перитонзиларния абсцес от ангината
• Увулата се измества на противоположната страна, сливиците се изместват надолу и медиално
• Едностранно флуктуираща, подута, еритематозна сливица с ексудати (ипсилатерално издуване на
небцовата дъга)
• Ипсилатерална шийна лимфаденопатия (и подуване на шията)
Диагноза ➔ Поставя се по клиничната картина най-вече. Оцветяване по Грам и посявка от аспирираната от

абсцеса течност и гърлен секрет за идентифициране на патогенния причинител. СТ с контраст при евентуално
съмнение за друга диа.гноза.
Лечение:
• На първо място осигуравне на проходимост на дихателните пътища
• i.v. антибиотици с добро покритие за Грам-положителна и анаеробна флора ➔ Clindamycin или Ampicillin-
Sulbactam
• Инцизия ,и дренаж или иглена аспирация (хирургичен дренаж) ➔ риск от обструкция на дихателните
пътища, усложнения или имунодефицит
• Тонзилектомия се прилага в следните случаи:
о При лилса на отговор от дренажа и антибиотичното лечение
о Рецидивиращ тонзилит или перитонзиларен абсцес
о При непроходимост на дихателните пътища
УсложнеJ,Jия:
• Непроходимост на дихателните пътища
• Допълнително разпространение на инфекцията към парафарингеалното пространство ➔

парафарингеален абсцес; към ретрофарингеалното пространство ➔ ретрофарингеален абсцес; към
медиастинума ➔ медиастинит; към фасцията ➔ некротизиращ фасциит
• Аспирационна пневмония
• Тромбоза на v. iugularis interna или тромбофлебит
• Бактериемия и сепсис
20
2. Парафаринrеален абсцес
Епидемиология ➔ Най-често при деца под 5-годишна възраст, повече момчета отколкото момичета.
Етиология:
• Патогени ➔ Streptococci (Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae), Staphylococci (включително

MRSA), Haemophi\us influenzae, анаероби от устната кухина (Peptostreptococci, Bacteroides species).
• Орофарингеални инфекции ➔ зъбни инфекции, остър тонзилит, nеритонзиларен абсцес в
nарафарингеалното пространство, фарингеална инфекция или инфекция на слюнчените жлези.
Симптомите, характерни за перитонзиларен абсцес, особено тризмус

Posterior space абсцес ➔ изместване на латералната фарингеална стена и сливиците медиално
абсцес ➔ твърд оток под ъ гъла, който сключва мандибулата с os hyoideum
1
Anterior space
Респираторен дистрес ➔ диспнея, стридор
Диагноза ➔ Оцветяване по Грам и посявка от аспирираната от абсцеса течност и гърлен секрет за

идентифициране на патогенния причинител. СТ ➔ потвърждава диагнозата, установява размера на инфекцията,
аспирация или дренаж под СТ-контрол.
Лечение:
• Осигуряване проходимост на въздухоносните пътища

• i.v. широкоспектърни антибиотици -Ampicillin-Sulbactam, Penicillin G или Ceftriaxone + Metronidazole или
Clindamycin
• Хирургически дренаж
Усложнения:
• Обструкция на въздухоносните пътища

• Разпространение на инфекцията към ретрофарингеалното пространство, влагалището на сънната артерия
➔ тортиколис, и след това към медиастинума ➔ ерозия на a.carotis interna, тромбофлебит на v. iugularis
interna и медиастинит; засягане на черепно-мозъчни нерви ➔ синдром на Хорнер, дрезгав глас,
едностранна пареза на езика и други неврологични дефицити.
• Аспирационна пневмония със спонтанен гноен дренаж
Парафарингеалните инфекции могат да са животозастрашаващи поради. близостта с ретрофарингеалното

пространство, каротидната артерия и въздухоносните пътища.
3. Ретрофаринrеален абсцес
Епидемиология ➔ Най-опасната дълбока шийна инфекция. Най-често при деца под 5-годишна възраст; особено
от мъжки пол.
Етиолотия:
• Патоrени: Streptococci (Streptococcus viridans, Streptococcws pneumoniae), Staphy\ococci (вклчителн MRSA),

Haemophilus influenzae, анаер,оби от устнната кухина (Peptostreptococci, Bacteroides species)
• Директни или индиректни причини:
о разпространение по съседство или по лимфен път, най-често от устната кухина или инфекции от
горния респираторен тракт
о локално пенетрираща фарингеална травма - например от медицински инструменти

о разпространение от другите дълбоки шийни инфекции
21
,··
1
l
• Симптоми, характерни за тонзилит+тризмус
• Шийна асиметрия с едностранно подуване на задната фарингеална стена (възможна флуктуация) ➔

невъзможност за разтягане на шията
• Тортиколис
• Шийна лимфаденопатия
• Респираторен дистрес
• При кърмачета ➔ летаргия, кашлица, хрема, неспокойствие
Диагноза:
• СТ с контраст ➔ хиподенсни лези.и в ретрофарингеалното пространство, подуване на меките тъкани. Това

е rJървата стъпка при необтурирали дихателни пътища. Потвърждава диагнозата при пациенти с клинични
данни за ретрофарингеален абсцес, но с отрицателна находка от рентгена. Установява разпространението
на инфекцията към други области и наличието на чужди тела. Разграничава абсцеса от целулита.
• Оцветяване по Грам и посявка от аспирираната от абсцеса течност и кръв за идентифициране на
причинния патоген
• Рентегенография в профил ➔ показва разширено превертебрално пространство (газ в

ретрофарингеалното пространство и лордоза)
Диференциална диагноза:
• Други дълбоки шийни инфекции

• Травма ➔ чужди тела, изгаряния
• Други причини за шийни подувания или респираторен дистрес ➔ анафилаксия или ангиоедем,
ретрофарингеални тумори
• Други причини за. шийна ригидност ➔ менинигит, остеомиелит на шийните прешлени, дистония
Лечение:
• Осигуряване на проходими дихателни пътища при наличие на респираторен дистрес
• Всички деца и всички пациенти с респираторни'заболявания се хоспитализират

• i.v. широкоспектърни антибиотици: Ampicillin-Sulbactam или Clindamycin.
• Т"qнкоиглена аспирация или инцизия и дренаж на абщеса ➔ да се предприеме спешно при пациенти със
затрудненадишане и опасност за живота
• Обструкция на дихателните пътища

• Разпространение на инфекцията към каротидната артерия и югуларната вена ➔ тромбофлебит; към
медиастинума ➔ остър некротизиращ медиастинит с разширен медиастинум на ренгенографията
• Разпространение на инфекцията към базата на черепа с образуване на епидурален абсцес или към задния
медиастинум с развитие на пери кардит
• Аспирационна пневмония
• Атлантоааксиална дислокация
4. Фурункул (Furunculus) ➔ Представлява стафилококова инфекция на космения фоликул. Най-честа е

локализацията по врата. Условия, благоприятстващи появата му, са лошата хигиена и постоянното триене от
шалове, яки, дрехи. Представлява инфилтрат със зачервяване и околен оток. Инфекцията не преминава 1-ва
шийна фасция. Протича с температура, отпадналост, шийна аденопатия. В начален стадий лечението е
22
i '
консервативно - спиртни компреси, антибиотици, физиотерапия. При абсцедиране е нужна инцизия и евентуален
дренаж.
s. Карбункул (Carhunculus) ➔ Представлява конгломерат от фурункули, който оформя масйвен инфилтрат с

червено-синкав цвят и оток. В дълбочина има некротично възпаление, което може да премине фасцията на врата
и да се спусне до гръбначния стълб. Предилекционна локализация е тилът, където се оформя и абсцесно огнище.
Болните са интоксикирани, отпаднали, с висока температура, лимфаденит, левкоцитоза с олевяване и ускорена
утайка. Особено тежко протича при диабетици, където може да доведе до диабетна кома и смърт.
Лечение ➔ В инфилтративната фаза консервативната терапия може да бъде ефикасна. За'l{лючава се в спиртно
риванолови компреси, антибиотици, физиотерапия. При оформяне на флегмон е нужно хирургическо лечение -
ексцизия на некротичните тъкани и дренаж, превръзки с антисептици и антибиотични спрейове.
6. Остър лимфаденит {lymphadenitis acuta) ➔ Резултат на остри инфекции по главата и шията. Най-чести
причинители са стафилококи и стрептококи или смесена инфекция. Претърпява обратно разJЗитие с излекуване на
първичното огнище, но лимфните възли остават трайно увеличени. При прогресиране на процеса се явяват
абсцеси и флегмони.
Клинично ➔ Ззболяването се проявява с висока температура, втрисане, левкоцитоза. Лимфните възли от
съответния шиен басейн са подути, плътни, болезнени, като кожата над тях е подвижна, но при абсцедиране тя се
зачервява и фиксира.
Освен тези остри възпалител'ни заболявания, в областта на шията могат да се развият и хронични възпаления.
Към тях се отнасят туберкулозният лимфаденит, актиномикозата и сифилисът на регионалните лимфни възли.
Туберуклозен лимфаденит ➔ Вторична локализация на туберкулозата. Първичното огнище най-често е в белия

дроб. Засяга основно младата възраст. Лимфните възли са увеличени, със задебелена капсула и милиарни
туберкули. При напреднали случаи има централна казеификация. В началото на болестта се наблюдават
двустранно увеличени повърхностни и дълбоки лимфни възли, които са срастнали помежду си и неболезнени.
При инфектиране абсцедират и фистулизират, като мацерират и зачервяват кожата около фистулното отверстие.
Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина, положителните туберкулинови инокулационни проби,
микробиологично и биопсично изследване, при които се открива туберкулозният бактерий. Диференциалната
диагноза се прави с остър лимфаденит, с метастатични тумори и лимфогрануломатоза. Лечението е
консервативно с туберкулостатици. При големи пакети от лимфни възли се извършва опе-ративна екстирпация.
Актиномикоза ➔ Локализира се по ръба на долната челюст. Оформят се плътни инфилтрати със синкаво-кафяв
цвят, които фистулизир'ат, отделяйки жълтеникава гной, съдържаща актиномицетни друзи. Консервативното
лечение се провежда с калиев йодид, пеницилин, рентгенови облъчвания, инумотерапия. Ограничени
инфилтрати подлежат на екстирпация, но в повечето случаи се извършват инцизии и дренажи.
Сифилис на лимфните възли на шията ➔ Засягат се вторично при локализации на заболяването в устната кухина
и езика. Лимфните възли са ув,еличени и неболезнени, а впоследствие се образуват гуми. Диагностиката е
серологична и микробиологична. Лечението е против луес.
11. Вродени заболявания на шията
1. Вродени кисти и фистули на шията
Вродените кисти и фистули на шията биват срединни и странични. Възникват поради нарушение в
ембриогенезата.
Срединна киста и фистула на шията ➔ Тя се среща по-често. Дължи се на непълна облитерация на ductus
thyreoglossus през ембрионалния период на плода. Кистите могат да се появят няколко месеца след раждането.
Отвън имат съединителнотъканна капсула, а отвътре са тапицирани с плосък или цилиндричен епител.
Изпълнени са със слузеста материя. По средната линия на горния преден шиен дял се установява подкожна
подутина с кръгла форма, плътноеластична консистенция и запазена подв·~,,жност. Кожата над подутината е
23
непроменена. Клиника ➔ Срединната киста на 1..1:Jията нараства бавно, като може да достигне до големина на
кокоше, яйце. При инфектиране кистата на,раства бързо и може да фистулизира. В зависимост от връзката на
фистулата с външната среда се различават:
• срединна пълна фистула ➔ При нея ductus thyreoglossus не е облитерирал по цялата си дължина.
Вътрешният отвор на фистулата с,е намира в основата на езика, а външният - посрединната линия, между
подезичната кост и югуларната ямка.
• срединна непълна външна фистула ➔ При нея е облитерирала само горната част на ductus thyreoglossus.
Фистулата се отваря върху кожата между подезичната кост и югуларната ямка. Фистулният канал е
постлан с цириндричен или ресничест епител, който към отвърстията пре.минава в плосък. От фистулите
се секретира слузеста или гнойна материя, поради което кожата около външния отвор е зачервена.
Възможно е фистулата да се з,апуши и да се оформи инфектирана кухина, подобна на абсцес. Срединните
кисти на шията трябва да се разгранv1чат от уголемен пирамидален лобна щитовидната жлеза. Лечение
➔ При вродени срединни кисти и фистули на шията се провежда оперативно лечение. Те трябва да се
отстранят още в детска възраст, след навършване на една година. Извършва се цялостно отстраняване на
кистата. В областта на подезичната кост фистулата минава през или плътно до задната повърхност на
костта. Прави се резекция на костта, за да не се получирецидив. При инфектирана киста се прилагат
антибиотици, за да се потисне в~зпалението, след което селремахва.
Странична киста и фистула на шията ➔ Ст1:1аничните кисти и фистули на шията се дължат на нарушена
облитерация на тимо-фарингеалните канали. Могат да бъдат двустранни. Разполагат се странично на шията.
Външният отвор на фистулата е винаги пред стерноклейдомастоидния мускул на шията, а вътрешният - в
страничната стена на носоглътката, близо до сливиците. Страничните кисти и фистули на шията също биват пълни
(тимо-фарингеалният канал не е облитерирал по цялата си дължина) и непълни - вътрешни, свързани с устната
кухина, и външни с отвор пред стерноклейдомастоидния мускул.
Клиника ➔ Симптомите при страничните кисти и фистули на шията са подобни на тези при срединните кисти.
Диференциална диагноза се прави с фистули от възпалителни процеси на шийните прешлени или лимфните
възли.
Лечение ➔ Оперативно. Операцията се извършва след първата година, а при оскъдна секреция - по-късно.
Екстирпацията на страничните фистули е трудна, тъй като техният ход е в близост до съдове и нерви на шията.
2. Вродена крива шия (Torticolis) ➔ Заболяването представлява устойчиво наклоняване на главата към едното
рамо, при което брадата и лицето са насочени на противоположната страна.
Различават се мускулна и костна форма. Втората е по-рядка. Етиологията не е напълно изяснена. Счита се, че се
дължи на вродено скъсяване на стерноклейдомастоидеуса. Може да бъде комбинирано сдруг1-11 вродени
аномалии - цепки на устните, небцето, криви крака и др. Причина са също деr.енеративни промени в
стерноклейдомастоидеуса в резултат на притискане при неправилно положение на плода, интраутеринно
прекарани възпалите.лни процеси на мус~улите или мускулни руптури с последващо фиброзиране на
образувалия се хематом. Костната форма се дължи на вродени аномалии на гръбначните прешлени, придружени
от деформацията им.
Клинична картина ➔ Налице е постоянен наклон и извиване в противоположна посока па главата. При опит да
бъде изправена стерноклейдомастоидеусът изпъква като връв под кожата, като движенията на главата са
свободни. По-късно се явява асиметрия на черепа и лицето и компенсатор ни сколиози на гръбначния стълб.
Лечение ➔ При новородени лечението започва с масажи, физиолечение и стремеж към постоянна корекция на
положението на главата. По-чеqо се налага оперативно лечение, което трябва да се проведе до 3-та година и се
състои в изрязване на цикатрициалната тъкан с последВ1аща фиксация в положение на хиперкорекция на главата.
Лечението на костната форма е консервативно - физиотерапия, масажи, упражнения.
24
З. Добавени шийни ребра ➔ Рядка аномалия, по-често при жени, дължи се на липса на редукция на ребрата през
ембрионалния период. Най-често са на ниво С7, основно двустранни, предната им част е недоразвита и не
достига стернума.
Клиника ➔ Моторни, сензорни и вазомоторни смущения в горните крайници поради комресия на plexus
brachialis и подключичните съдове. Засягане на n. ulnaris ➔ постоянно тръпнене на 4-ти и 5-ти пръст на ръката.
Компресия на а. subclavia ➔ атрофия на ръката. Компресия на v. subclavi ➔ постоянен оток на ръката.
Диагноза ➔ Клинична и рентгенологична.
ДД ➔ Болест на Рей но, спондилартроза на шийните прешлени, плексит.

Лечение ➔ Оперативно отстраняване на добавените ребра, но операцията крие риск от нараняване на plexus
brachialis и съдовете. Шийните ребра се екстирпират заедно с периоста, като се резецират в шийката или
дезартикулират с оглед избягването на рецидив.
25
Тема 5 - Новообразувания в областта на шията;. Злокачествени тумори на
шията
Подобно на повечето наеопластични заболявания, туморите Нё! щията се делят на r1ървични и вторични
(метастатични). Първичнит~от своя страна бив-а,тбенигн-ени ималигнени ..
1. Бенигнени тумори на шията ➔ Основни предтавители са липом, фибром, лимфангиом, хемангиом, невром и
неврофибром, хемадектом. Представляват добре отграничени, обвити в капсула, туморни образувания,
произхождащи от различните видове тъкани на шията - мастна, съединителна, нервна и др.
Етиология ➔ Не е изяснена.
Кл\11.нична картина ➔ Растат бавно, прдвижни са, не са болезнени, не инфилтрират околните структури и рядко
водят до компресивни симптоми.
Диагностика ➔ Диагнозата се поставя въз основа на клиничните белези, пункционната биопсия и хистологичното
изследване.
ДД ➔ Прави се със злокачествени тумори, вродени кисти и остър лимфаденит.
Лечение ➔ Основно хирургическо. Изключение правят съдовите тумори, при които се прилага комбинирано
хирургично и консервативно или само консервативно лечение.
Прогноза ➔ Добра, трудоспособността е запазена.
Представители:
• Липом ➔ Предстс;1влява разрастване на мастната тъкан, достигащо понякога големи размери. Разполагат
се повърхностно или в д~лбочина субфасциално. Дифузното междумускулно разрастване на мастната

тъкан представлява болестта на Маделунг. Лечението е хирургическо. Представлява тотална екстирпация
(с капсулата) на липома. При болестта на Маделунгтова става на няколко етапа.
• Фибром ➔ Отграничен тумор от съединителна тъкан. Често е на краче.
• Лимфангиом ➔ Дели се на вроден и придобит. Най-честият тумор на шията. Достигат големи размери. Те
са мекоеластични, понякога със синкав цвят от изтъняването на надлежащата кожа, под която
прозира течното съдържимо. Патоморфологично се делят на:
о Кистозни ➔ единична киста
о Прости ➔ съставени от малки кисти
о Кавернозни ➔ склонни са да проникват между мускулите и в съединителнотъканните
пространства
Лечението е хирургическо - екстирпация, която е трудно да бъде тотална при кавернозните лимфангиоми.
• Хеманrиом ➔ Тумор, произхождащ от кръвоносните съдове. По-често засяга детската възраст.

Хемангиомите биват прости и кавернозни:
о Прости хемангиоми ➔ Срещат се по-рядко по шията. Наличието на новообразувания е единственият
белег, който ги отличава от телеангиектазията, при която има само разширени кръвоносни съдове.
о Кавернозни хемангиqми ➔ Представляват изпълнени с кръв кухини, постлани с ендотел и
разделени от съединителнотъканни прегради. Те могат да проникнат не само в кожата, но и в
околните тъкани и органи и да предизвикат увеличение на обема им. Могат да бъдат

капсулирани или дифузни. В последния случай е трудно да се отграничат.
26
Клинично представляват мекоеластични формации с червеникаво-синкав цвят, които при притискане
избледняват. По-често са разположени по предната повърхност на шията. Склонни са към инфектиране и
фистулизиране. Лечението е хирургическо ➔ екстирпация заедно с капсулата. Консервативно е лечението при
дифузните хемангиоми. Те подлежат на впръскване на коагулиращи вещества, електрокоагулация,
криодеструкция, имплантиране на радиоактивен кобалт.
• Невром и неврофибром ➔ Произхождат от plexus brachialis или от n. vagus. Срещат се като единични
или множествени тумори - фибром на Ранке, неврофиброматоза на Реклингхаузен. Представляват
добре отраничени тумори, които при притискане дават болка по хода на нерва, от който
произхождат.
• Хемадектом (Параrанrлиом) ➔ Води началото си от glomus caroticus. Подвижен е само в хоризонтална

посока. Често малигнизира.
2. Малиrеннеи тумори на шията ➔ Основни представители са болестта на Ходжкин, бранхиогенният карцином

и метастазите в регионалните шийни лимфни възли. Туморите в тази група са обединени по един общ белег
- злскачественост. Едни от тях произхождат от лимфните възли - саркоми, или са израз на системно
заболяване - лимфогрануломатоза. Други са първични - карциноми, или вторични - метастази.
Етиология ➔ Не е изяснена.
Клинична картина ➔ Характеризират се с бързо развитие, плътна консистенция, неясни граници, склонност към
прорастване в съседни структури и към странична локализация на шията или в надключичните ямки.
Диагностика ➔ Поставя се въз основа на клиничните белези за злокачественост и биопсичното изследване. Най
сигурен е резултатът от трайния хистологичен препарат.
ДД ➔ Прави се с всички видове доброкачествени тумори на шията, с вродени кисти, с остри и специфични
лимфаденити.
Лечение ➔ Комплексно, като основен остава хирургическият метод - цялостно отстраняване на тумора,
последвано от лъчелечение и лечение с цитостатици. Лъ4елечението рядко се прилага самостоятелно (напр. при
лим-фобластом или при неоперабилни тумори). Обикновено то се комбинира с хирургичното. Цитостатиците
също се използват, особено при лимфогрануломатозата и при радикално оперираните болни.
Представители:
• Болест на Ходжкин ➔ Хирургически интерес представлява локализираната в шията форма, характер,на с

увеличени неболезнени лимфни възли, групирани в пакети странично на шията, без да срастват помежду
си. За ранната диагноза е важно хистологичното изследване на лимфен възел, при което се установява
специфична гранулационна тъкан с клетките на Рийд - Щернберг и еозинофили. Основните форми са
нодуларна склероза, лимфоцитно изчерпване, лимфоцитно преобладавени и смесеноклетъчна форма. В
началото заболяването се проявява с увеличени групи лимфни възли, напр. само на шията, след което
прогресира и се генерализира. Диагнозата се поставя след биопсия на увеличен лимфен възел.
Локализираното заболяване се лекува с локално лъчелечение в комбинация с химиотерапия по схемата
ABVD (Adriamycin, Bleomycin, Vincristine, Dacarbazine) 6-8 курса. Повлиява се добре от лечението и в
првечето случаи настъпва ремисия. При рецидив се препоръчва високодозова химиотерапия по схемата
DHAP и последваща автоложна трансплантация на стволови клетки. Трета линия терапия е Brentuximab ➔
при СDЗО(+).
27
• Лимфосарком ➔ Среща се предимно в младата възраст (25-40 години}. Наблюдава се увеличение на
един лимфен възел, който бързо нараства и придобива неправилна форма, инфилтрираi4ки О\:{олните
тъкани и лимфни възли.
• Лимфобластом (болест на Брил-Саймърс) ➔ Бдизък до лимфосарt<ома, но може да протече по

.б~нигнено. Започва от един лимфен възел на шията и впоследствие същосе генерализира.~~
• Бранхиогенен карцином ➔ Представлява плоскоклетъчен рак с произход от хрилните дъги, който се

среща предимно при мъже над 40 години. Локализира се страничнр в горната част на шията. Туморът е
плътен,, склонен към прорастване в околните тъкани и съдове.
• Карциномн111 мет.астази в шийните лимфни възли ➔ Най-често са от тиреоидни карциноми. Първичната

локализация може да ръде и в устната кухина, млечната жлеза, стомаха. Засегнатите лимфни възли са
плътни и фиксирани.
28
Тема 6 - Заболявания на щитовидната жлеза. Методи за изследване на
щитовидната жлеза
Методите за изследване на щитовидната жлеза са многообразни. Една част от тях се използват рутинно в
медицинската практика, докато други са специфични. Целта е доказване, отхвърляне или отдиференциране на
заболяванията на жлезата.
1. Огледа и палпация ➔ Щитовиднаата жлеза се разполага под тиреоидния хрущял и нормално не се вижда при
оглед. Ако жлезата е видима, налице е увеличение, което изисква допълнителна диагностика. При палпация
изследващият застава зад пациента, поставя пръстите си под щитовидния хрущял и палпира жлезата с цел
установяване нейните размери, консистенция, плътност, разположение, налични деформации и болезненост.

След това кара пациента да преглътне. Жлезата трябва да се плъзне под пръстите. Ако не е увеличена,
щитовидната жлеза не следва да може да се палпира.
2. Ултразвук с Доплер ➔ Прилага се при установяване на евентуална патология след палпацията, например гуша
или възли. Допълнително може да се приложи за потвърждаване данните от сцинтиграфията. Метод на първи
избор при бременни и кърмещи жени. Лесно открива промени в морфологията на жлезата ➔ дифузно
уголемяване или възли. Благодарение на Доплер-техниката се наблюдава кръвоснабдяването на жлезата.
Увеличената перфузия говори в полза на дифузна болест (болест на Graves, токсичен аденом) или нодуларна
болест (токсична мултинодуларна гуша). Намалената перфузия говори за деструкция на жлезата (подостър
тиреоидит). При остър тиреоидит и злокачествено заболяване се наблюдават хипоехегенни зони.
3. Сцинтиrрафия и радиойод диагностика ➔ Сцинтиграфията е метод на изследване в нуклеарната медицина,

който определя тиреоидната функция в различни участъци на жлезата. Извършва се с помощта на i.v.
радиоактивен изотоп, най-често Tc-99m пертехнетат или iodine-123. Тестът с радиойодкаптацията определя
количеството (в%) йод, усвоено от щитовидната жлеза при приложението на радиомаркиран йод ➔ отразява
метаболизирането на йода в жлезата, от което се съди за функцията и. Отчита се на 2-ри, 4-ти, 6-ти и 24-ти час,
като нормално на 24-тия час е около 30-40%. Индикации за тези два метода:
• Първа линия при пациенти с неясна по етиология тиреотоксикоза
• Оценка на функционалния статус на тиреоидните възли

• Злокачествено заболяване на жлезата
• Установяване на ектопична тиреоидна тъкан (в език, в яйчник)
• Оценка на ретростернална струма
'е Оценка на тир,еотлосални кисти
Бременността и кърменето са контраиндикации за провеждане на тези изследвания.
Установяват сет.нар. "горещи" и "студени" възли. "Горещите" възли представляват хиперфункционираща тъкан,
която поглъща ексцесивни количества радиоактивен йод. "Студените" възли представляват нефункционална
тъкан, която не поглъща радиойод и изглежда "студена", докато околната нормална щитовидна тъкан поглъща
радиоактивния йод и се изобразява като "топла".
29
г~;~racteristic findings ofthyrojd-si:intigraphy and RA[U'measurementfz!J'<;c----- -_ -
Appearance of th_yr_oicl_
Normal tliysoid tlssue • Normal-slzed glancl with evenly dlstrlbuted actMty • Noпnal
J;raves dfsease • Dlffusefy eпlargecl glancJ wШ1 increased activity • t
• Heteroger1eous арреаrапсе
Toxicl\llNG о Several !1yperfunctioning (tюt) nodules • Noпnal or 1 {mifd)
о Sllppression of the rest of the gland
• Опе or two lюt nodllles

• 1 (Mild to moderate)
• Strppression of tl1e rest of the gland
Subacute thyrofdills (de Qнervafn tliyJOiditis) • No ar mlnlmaf activity tf1rougl1aut tl1e gland
• Ove,-aH decreased activity
lllyrotropic ade!foma • Enlarged g\and with increased ,кtMty
4. Определяне нивата на тиреоидн,ите хормони ➔ с най-голямо клинично значение са стойностите на TSH,

fТЗ, fТ4.
'ISH FreeT4 _Freeт;.

'(0.3-:-:3.5 mU/L) {10-25 pmol/L) · _-(э:s~ 7.5 pmol/LJ
'Ihyrotoxicosis Sпppressed(<0.05 mIJ/L) Increased Increased
·-:· ' -
Priшary hypothyroidism Increased(>10 mU'L) Normal orlow

ТSHdeficiency Low-no~l or s ubnorrnal Low/Iaw-ri.orшal Normal o:r lo,N·
Т3 toxi<::osis Suppressed(<0.05 шU/L) Increased·•
·-compe:nsatedeutI1yroidism Sligl1tly increas ed JNonnal.
(5-10 mU'Ь)
• Измерване на стойностите на TSH ➔ В повечето случаи неговите стойности са достатъчни за различаване

на хипо- 1 хи пер- и еутиреоидизъм. Изключения са хипопитуитаризмът и "sick euthyroid" syndrome, където
ниските 1:1ива на TSH са в съчетание с нормални или ниски стойности на ТЗ и Т4. Определяне стойностите
на TSH е изключително точен и чувствителен метод, но, за да е сигурна диагнозата, са необходими поне 2
теста ➔ например измер~,:1ане на ТSН+fТЗ или fТ4 при съмкения за хипертиреоидизъм или TSH+fТ4 при
съмнения за хипотиреоидизъм.
• Измерване на стойн.рстите на TRH ➔ Днес методът е почти изцяло заместен от изследването на TSH,
който е много по-чувствите[lен. Използва се само при съмнения за нарушения в оста хипоталамус
хипофиза. Прилага се при съмние за тумори, които произвеждат TSH. Нормално при въвеждането в
организма на TRH се стимулира секрецията на TSH от хипофизата. При наличие на ТSН-секретиращ тумор
този механизъм се компрометира, защото основното количество TSH в организма не постъпва от
хипофизата, а от тумора и не се влияе С>Т нивата на TRH.
5. Тест на Вернер (Werner) ➔ Използва се за отдиференциране на хипертиреоидните състояния от тези на

йоден глад. Ако след 5-дневен прием на 100 - 150 mg трийодтиронин дневно високите стойности на
30
йодкаптацията останат над 50 % от изходните се отчита състояние на хипертиреоидизъм, а под 50 %-
еутиреоидно състояние.
6. Тест на Кнеридо (Qnerido) ➔ Използва се за визуализиране на потиснатия и неизобразил се сцинтиграфски

паренхим на щитовидната жлеза при токсичен аденом.
7. Изследване на антитела срещу щитовидната жлеза
111 Антитела срещу рецепторите на TSH (TRAb) ➔ Изследват се за доказване на болест на Graves, когато
диагнозата е суспектна, но няма достатъчно клинични данни за окончателното и поставяне.
111 Антитела срещу тиреоnероксидазата (ТРОАЬ) ➔ Измерват се при суспектен подостър лимфоцитен
тиреоидит, включително postpartum тиреоидит. Стойностите може да са завиш·ени и при болестта на
Graves.
111 Антитела срещу тиреоrлобулина (TgAb) ➔ Не се изоледвю рутинно, но могат да са завишени при
болестта на Graves, автоимунни състояния и рак на щитовидната жлеза.
8. Хистологично изследване ➔ Включва тънкоиглена аспирационна биопсия,под УЗ-контрол, експ'ресно

интраоперативно хистологично изследване (гефрир) и изследване на траен препарат.
! 1'
i
31
! j
Тема 7- Ендемична и сп9радична струма
Ендемичната струма е за6оля,ване, което се изявява клинично с увеличен размер на щитовидната жлеза.
Настъпилите хиперпластични процеси са израз на компенсаторна реакция на организма към йодния дефицит и
намалената му доставка ~1ялот9, Спор~ди~ната гуша е~следсrвиена-дефектв усвояването-на йода, за което
причината е в съответния индивид.
Епидемиология ➔ По-често страдат жени, като съотношението жени:мъже е приблизително 4:1. С напредване на
възрастта се наблюдава спад в случаите.
Етиология:
• йоден дефицит ➔ най-честата причина за струма

• Възпаление ➔ тиреоидит на Хашимото, подостър грануломатозен тиреоидит
• Болест на Graves
, Тиреоидна киста ➔ тиреоглосална киста
• Аденом на щитовидната жлеза
• Ток-с,~чна генеза ➔ литиев карбонат

• Увеличена продукция на TSH ➔ аденом на хипофизата, паранеопластичен синдром
• Вродена гуша
Класификация ➔ Нормалната щитовидна жлеза тежи 20-ЗОгр, има обем 7-lОмл и се разполага каудално от
ларинкса около антеролатералната част на трахеята. При наличие на струма обемът на жлезата е увеличен.
Гушите могат да се класифицират според морфологията си, според функцията на жлезата и според това дали са
доброкачествени или злокачествени.
• Морфология ➔ Според начина на растеж струмата може да бъде дифузна и нодозна. При дифузната гуша
хиперпластичният процес е обхванал равномерно жлезата. Наблюдава се при йоден дефицит, болестта на
Graves, възпаления (тиреоидит на Хашимото), ТSН-секретиращ хипофизен а;ценом. При нодозната струма
увеличението на жлезата е неравномерно за сметка на формирането на отделни възли. Възелът може да
е единичен (ки.ста, аденом, карцином) или да има множество възли, както е при токсичната и
нетоксичната мултинодозна струма. Междинен стадий е смесената струма Struma mixta, при която с
палпация, наред с дифузната хиперплазия на жлезния паренхим, се откриват и възли в него. В смесените
струми, като резултат на дистрофични промени, може да се развият огнища на фиброзиране,
калцификация или кистозна дегенерация.
• Функция на жлезата ➔ Нетоксична гуша: нормални нива на TSH, ТТЗ, fr4 (тиреоидит на Хашимото).
Трксична гуша: повишена продукция на щитовидни хормони (болест на Graves, токсична мултинодуларна
струма). Хипотиреоидна гуша: намалена продукция на щитовидни хормони (тиреоидит на Хашимото,
вродена хипотиреоидна гуша).
• Доброкачественост/злокачественост ➔ злока.чествена струма (карцином), доброкачествена струма
(доброкачествено уголемяване на жлезата).
Патоrенеза ➔ Йодната недщтатъчност води до на,малена продукция на тиреоидни хормони и до понижение на

тяхната концентрация в кръвта,. Н1:<1ското им ниа,ов кръвта под действието на регулаторния механизъм на
обратната връзка между тиреоидея и хипофиза предизвиква хиперсекреция наТSН. Тъй като йодният недоимък е
постоянен, то и хипофизната стимулация е трайна и предизвиква хиперплазия на тиреоидния паренхим. Така той
осигурява нормална хормонална продукция и поддържа еутиреоидното състояние на организма. Различната
инерва1,1.ия на щитовидната жлеза, обуславяща нееднаквото функционално състояние на различните й участъци,
както и изменената трофична функция, обясняват възникването на въз.ловидни трансформации в нея. В резултат
32
на разстройства в трофичните импулси и кръвоснабдяването настъпват исхемии или кръвоизливи в паренхима,
които обуславят образуването на кисти, фиброзни повлекла, калцификати и др.
Клинична картина ➔ При ендемичната гуша не се установяват нарушения във функционалното състояние на
щитовидната жлеза. Малка част от болните показват картина на лек хипотиреоидизъм, проявен със забавени
физически и умствени реакции, зиморничавост, брадикардия и др. У друга часr от болните могат да се
наблюдават симптоми на хипертиреоидизъм, които никога не достигат до тиреотоксикоза, както и тези от
първата група - до микседем. От нарушенията в сърдечно-съдовата система типично е струмозното сърце cor
strumosum. Като причина за развитието му се смятат невровегетативните смущения, притискането на
кръвоносните съдове и нервите на шията и в медиастинума. Смущенията най-често се изразяват в нарушение на

сърдечния ритъм и дистрофични изменения в миокарда.
Обструктивни симптоми:
• Компресия на трахеята ➔ диспнея при усилие, а 'в по-тежките случаи - стридор и хрипове.
• Компресия на хранопровода ➔ дисфагия.
Диагноза ➔ Започва се с палпация на тиреоидната жлеза. Палпаторно струмата може да бъде класифицирана по
следния начин:
• Grade О ➔ не се вижда или палпира гуша
• Grade 1 ➔ гушата се палпира, но не се вижда, когато шията е поставена в нормална позиция
• Grade 2 ➔ отчетливо подуване на шията, което отговаря на това при струма, вижда се и при нормална
позиция
Лабораторни изследвания ➔ Изследване нивата на TSH, търсене на а•втоантитела; при съмнения за медуларен
рак да се проверят стойностите на калцитонина.
Образни изследвания ➔ За определяне размера, наличието на възли и консистенцията на жлезата. Метод на

първи иззбор е ехографията. Допълнително може да се направи СТ или MRI. Прилагат се още сцинтиграфия и
радиойоддиагностика.
В зависимост от суспектната находка метод може да бъде и тънкоиглената аспирационна биопсия за цитология.
Усложнения ➔ Високостепенните струми могат да предизвикат компресия и деформация на трахеята. В

струмозно променената жлеза могат да се развият възпалителни процеси и да доведат до остри струмити,
протичащи с висока температура, болка, разтрисане. Може да се оформи абсцес, от който впоследствие
инфекцията да проникне в медиастинума. Възможни са масивни хеморагии и големи кисrозни формации, които
да предизвикат тежък компресивен синдром. При неправилно лечение с йодни препарати не е изключено
възникване на хипертиреоидизъм - базедовификация. Винаги трябва да се има предвид възможността за раково
израждане при солитарни възли, нодозни и смесени струми.
Лечение ➔ Ако пациентът е асимптоматичен, лечение не е необходимо. Трябва периодично да се проследява

функцията на жлезата и да се следи за компресивни и обструктивни симптоми. Когато струмата е много обемна
(>80ml) , се предприема оперативна намеса с цел избягване на усложненията. Основните оперативни методи са
два: Метод на Кохер ➔ двете двойки щитовидни артерии се лигират преди навлизането им в жлезата
(екстракапсуларно), след което тя се резецира. Метод на Николаев ➔ кръвоносните съдове се лигират под
жлезн'ата капсула и се резецират заедно с паранхима. При дифузните еутиреоидни струми се извършва
билатерална парциална резекция на жлезата, като от всеки лоб се оставя 10 g тъкан. При нодозните и смесените
струми се йзвършва отстраняване на всички формаци·и в паренхима, което може да наложи извършването на
операция с по-голям обем резекция, която да достигне до субтотална или евентуално отстраняване на целия лоб.
33
При базедовифицираните струми се извършва субтотална резекция на щитовидната жлеза, като стремежът е от
всеки лоб да се остави по 2 - 3 g здрава тъкан. Алтернатива на хирургията е радиойодтерапията ➔ в случай, че
пациентът не е подходящ за хирургическа намеса или не желае такава. При ендемичната струма, причинена от
йоден дефицит, лечението е ~ам.естително ➔ йодна суплементация.
34
Тема 8: Хиnертиреоидизъм. Базедова болест. Тиреотоксичен аденом
1. Хипертиреоидизъм.
Определение ➔ Хипертиреоидизмът е състояние, характеризиращо се със свръхпродукция на тиреоидни
хормони от щитовидната жлеза. Дължи се на заболявания на жлезата - болест на Graves, тиреотоксичен аденом,
токсична мултинодуларна струма. Важно е да се прави разлика между хипертиреоидизъм и тиреотоксикоза.
Тиреотоксикозата е хиперметаболитно състояние, причинено от ненормално високи нива от циркулиращи
тиреоидни хормони, независимо от източника на продкуция на тези хормон·и. Хипертиреоидизмът може да

доведе до тиреотоксикоза. Хипертиреоидизмът може да е изявен или латентен. При изявен хипертиреоидизъм
серумните нива на TSH са намалени, а на ПЗ и П4-увеличени. Пациентите са с изявена клинична картина. При
латентния хиретиреоидизъм серумните нива на TSH са намалени, а на ПЗ и П4 - нормални. Болните са или
асимптоматични, или със съвсем леко изявена симлтоматика. Може да прогресира до изявен хипертиреоидизъм.
Епидемиология ➔ Честотата на изявения хипертиреоидизъм се равнява на около 1%, а на латентния - 2-3%.

Засягат се повече жени ➔ съотношението жени:мъже възлиза на 5:1. Преобладаващата възраст зависи от
конкретното състояние, причиняващо хипертиреоидизъм. При болестта на Graves най-често се засяга
възрастовата група между 20- и 30-годишна възраст. Токсичният аденом се среща при пациенти между 30 и 50
години, а токсичната мултинодуларна гуша преобладава след 50-тата годишнина.
Етиология ➔ Причините за хипертиреоидизъм и тиреотоксикоза се разделят на няколко групи:
111 Хиперфункция на щитовидната жлеза ➔ болест на Graves, токсична мултинодуларна струма,

тиреотоксичен аденом, ТSН-секретиращ хипофизарен аденом, ~-hСG-медииран хипертиреоидизъм
(хориокарцином). Първите три са отговорни за хипертиреоидизма.
111 Деструкция на щитовидната жлеза ➔ тиреоидити (подостър грануломатозен тиреоидит на Де Кервин,
подостър лимфоцитарен тиреоидит), лекарствено индуциран тиреоидит (амиодарон, литий), контраст
индуциран тиреоидит (Jod-Basedow phenomenon), хашитоксикоза, радиационен тиреоидит
111 Екзогенна тиреотоксикоза
111 Ектопична хормонална продукция ➔ Struma ovarii, метастатичен фоликуларен карционом на тиреоидеята
Патофизиолоrия ➔ Хипертиреоидизмът се дължи на нарушения в щитовидната жлеза ➔ увличена продукция на
Т3 и Т4 ➔ намаляване секрецията на TSH компенсаторно на принципа на отрицателната обратна връзка. При

тиреотропичния хипофизарен аденом е увеличена продукцията на TSH,a оттам и на Т3 и Т4. При
тиреотоксикозата има излишен прием или ектопична продукция на щитовидни хормони ➔ увеличени нива на
циркулиращи ТЗ и Т4 ➔ компенсаторно намаление на TSH. Възпаленията на щитовидната жлеза (тиреоидити)

водят до деструкцията на жлезата с последващо освобождаване на големи количества щитовидни хормони.
Ефектът на тези завишени хормонални нива се изявява в генерализирано хиперматобилтно състояние и сърдечни
нарушения.
111 Хиnерматоблитно състояние:
о увеличена активност на Nа+/К+-АТФ-аза ➔ увеличен основен метаболизъм ➔ повишена термогенеза

о увеличена секреция на катехоламини и up-regulation на ~-адренергичните рецептори ➔
свъхстимулация на симпатикусовата нервна система
111 Ефекти от страна на сърцето:
о Увеличена активност на АТФ-азата на сърдечните миоцити и намалено количество фосфоламбан ➔
ув'еличен транссарколемен транспорт на калциеви йони ➔ увеличен миокарден контрактилитет
о Хипирадренергино състояние ➔ увеличен минутен обем
35
о Намалено периферно съдово съпротивление
• Общи оплаквания:
о Нетърпимост-към топлина--
о Увеличено изпотяваме . зарад~ увеличения кръвоток в кожата

о Загуба на тегло въпреки увеличения апетит
о Засилена чревна перисталтика
о Слабост, умора
о Онихолиза ➔ отделяне на нокътя qт нокътното ложе
о Претибиален микседем ➔ инфилтративна дермопатия в претибиалната област

• Оплаквания от очите:
о Lid lag (склерата се вижда над роrювицата при поглед надолу) ➔ причинява се от адренергична
свръхактивност, която води до спазъм на гладката мускулатура на m. levator palp,ebrae superioris
о Ретракция на клепача (склерата се вижда над роговицата при поглед напред) ➔ "staring look"
о Офталмопатия на Graves ➔ екзофталм и оток на периорбиталната област

• Развитие на струма:
о Дифузна, гладка гуша, често може да се чуе bruit в горните полета

о Характерна е за болестта на Graves, но може да се види още при подострия тиреоидит, токсичната
мултинодуларна струма и тиреотоксичния аденом
• Оплаквания от сърдечно-съдовата система:
о Тахикардия ➔ при възрастни често се маскира от приема на бета-блокери
о Палпита,ции, неправилен пулс ➔ заради предсърдно мъждене/екстрасистоли

,о Хипертония с увеличено пулсово налягане ➔ Систолното налягане е увеличено заради увеличената
сърдечна честота и минутен обем. Диастолното налягане е намалено заради намаленото периферно
съдово съпротивление.
о Сърдечна недостатъчност ➔ най-често при възрастни пациенти

о Аритмична сърдечна дейност, вкл. предсърдно мъждене
о Ангинозна болка
• Мускула-скелетни оплаквания:
о Лек тремор при разперване на пръстите
о Хипертиреоидна миопатия ➔ изявява се най-вече при пациентите над 40г., засяга основно проксималната
мускулатура; нивата на серумната креатинкиназа често са в норма.
о Остеопат!<:1.1'1 ➔ остеопороза поради директния ефект на ТЗ върху остеокластите; фрактури

• Ендокринни оплаквания:
о При жени ➔ олиго-/ аменорея, ановулаторен инфертилитет, маточно кър1;1ене

о При мъже ➔ гинекомастия, намалено либидо, инфертилитет, еректилна дисфункция
• Невро-психиатрични оплаквания ➔ безпокойство, емоционална нестабилност, депресия, инсомния, тремор,

хиперрефлексия
Диагностика ➔ Първо се пра1;1ят тестове за функцията на щитовидната жлеза и рутинни лабораторни

изследвания. Изследват се нивата на TSH. Нормалните нива на TSH обикновено изключват хипертиреоидизъм.
Проследяват се стойностите и на frЗ и fr4, които обикновено са завишени. ПКК показва левкоцитоза и лека
анемия. От лабораторните изследвания може да се установи още хипергликемия, лека хиперкалциемия, леко
завишени АСАТ, АЛАТ, алкална фосфатаза и билирубин, намалени нива на общия холестерол, LDL и HDL. При
подострия тиреоидит СУЕ е силно ускорена. От ЕКГ може да има данни за тахикардия, предсърдно мъжден е, ляв
36
бедрен блок, левокамерна хипертрофия. Ако има отклонения, правим допълнителни изследвания в зависимост
от клиничната картина.
lnterpretation of elevated thyroid hormones !191[201
Condition TSHlevel Tota1T3
t Jп 90% of cases
Normal Noпnal
Early preg11ancy {co"-J Normal Norma!
l'1or111al or f
Nom1al or t
Метод на първи избор при пациентите, суспектни за

тиреотоксичен аденом или токсична мултинодуларна струма,
е сцинтиrрафията на щитовидната жлеза и тестът с
радиойодкаптацията. Установяват сет.нар. "горещи" и

"студени" възли. "Горещите" възли представляват
хиперфункционираща тъкан, която поглъща ексцесивни
количества радиоактивен йод. "Студените" възли
представляват нефункционална тъкан, която не поглъща
радиойод и изглежда "студена", докато околната нормална
щитовидна тъкан поглъща радиоактивния йод и се
изобразява като "топла".
Characteristic findings of thyroid sci11tigraphy and RAIU measureme11t [211

...
Appeara11ce of thyroi.li W\l\-1 ш~;-:~~т~шщ1t {,,:1

-----~~-- . ·---·---------·-·--- ------
Normal thyroid tiSSIJ!J • Noгmal-sized gla11d l.vitl1 eve11ly distrlbuted activity • No1·111al
.
§i:aves disease • Diffusely enlaгged gland with i11creased activity •t
---·-·---··- --·--------
• Heterogeneous appearance
Toxi_cMNG о Several !1yperfu11ctioni11g (i1ot) nodl!les • No1~mal ог t (n1ild)
о Suppression of tl1e ,·est of the gland
... ····-
• Опе ог two l1ot.nodules

TQxic ade.noma • 1 (Mild to moderate)
" Sl1ppression of tl1e rest of the glaпd
.. -·············-·--·· .. -··
Su!ыcute thyroiditis {de Quervain thyroiditis) • No or miпimal activity tl1гoнghollt the gland • 1§
E.x()JC:~~o!!~.t!lvmtrн<J!;Q~i,s • Overall decгeased activity • !

~. ·~-·····-·--··
J.tiYr.otropic adel)_o_ma • Eпlarged glaпd with i11creased actfvity •r
Друг метод е изследването на специфичните антитела:
., Антитела срещу рецепторите на TSH (TRAb) ➔ Изследват се за доказване на болест на Graves,

когато диагнозата е суспектна, но няма достатъчно клинични данни за окончюелното и поставяне.
37
• Антитела срещу тиреопероксидазата (ТРОАЬ) ➔ Измерват се при суспектен подостър лимфоцитен
тиреоидит, включително postpartum тиреоидит. Стойностите може да са завишени и при болестта на
Graves.
• Антитела ~р_е_щу_шр_е_оJ'.11gбули1-1_а_(ТgАh}_~Не е_е_ изсл_едват 12vти_нно, но Jl.llQJoт доса зав111[JJ_е1::в1 пш1_

болестта на Graves, автоимунни състояния и рак н.а щитовидната жлеза.
УЗ-диагностика с Доплер ➔ Прилага се при установяване на евентуална патология след палпацията, например
гуша или възли,.. Допълнително може да се приложи за потвърждаване данните от сцинтиграфията. Метод на
първи избор при бременни и кърмещи жени. Лесно открива промени в морфологията на жлезата ➔ дифузно
уголемяване или възли. Благодарение на Доплер-техниката се наблюдава кръвоснабдяването на жлезата.
Увеличената перфузия говори в полза на дифузна болест {болест на Graves, токсичен аденом) или нодуларна
болест {токсична мултинодуларна гуша). Намалената перфузия говори за деструкция на жлезатсJ {подостър
тиреоидит). При остър тиреоидит и злокачествено заболяване се наблюдават хипоехегенни зони.
При нормални образни изследвания и липса на

TRAb се изследва серумният тиреоглобулин с цел
установяване на екзогенна тиреотоксикоза/
антитела срещу серумната тиреоперо,ксидаза за
установяване на тиреоидит. Ако на образното

изследване се забелязват възли, се пристъпва към
тънttоиглена аспирационна биопси_я.
' t.or ':+,TSH - i тsн l-ТSH ,-; TSH

, t Total T3,Rree_T4 t Total Тз; Free Т4 # totalТз,FнieД ' .:..:тоtа1Т3 , Frel} т4
ДД:
+
,consrder-second_i!I5'
+
--_ Hyperthyroidism
· _yr~fd,isrrf 1l --•-- __ unlikely
• ДД на невропсихиатричните симптоми ➔ • J)'tJQ~(!fTT{{I) ••·••·
безпокойство, паник атаки
• ДД на хиперадренергичните симптоми ➔
интоксикация с
холинолитици/кокаин/амфетамини, синдроми
на отнемане от алкохол и барбитурати
- - qI1eck driti.;TRAЬ-
• ДД на загубата на тегло ➔ захарен диабет, -~~:ь _LтRAb

малигнено заболяване rnegatlve pos!tlve
• ДД на сърдечната симпотматика ➔ застойна Radioыбtive iod1ne uptake sс11б

ffc-c>ntraindiciJtiqns or not,1,va_if$_blв-, ronslder uttrusi:iund\vi(h Dopplt,t
сърдечна недостътчност - - - -__ now ·
-~-- 1
1 1
Single nodutar Dlffuse Low
Лечение:
rюdular uptake up!ake
Симптоматично лечение ➔ Важно е овладяването -----*

Check anti,TPOAb
на хиперадренергичната симптоматика, за да се ttndlor
--
--:_--
aritl-rGAЬ
.... - ' -
намали рискът от сърдечни усложнения като

[Negativ:.J.-Po$Jtive]
предсърдно мъждене и сърдечна недостатъчност.
,Measure
Прилага се при всички симптоматични пациенти.
\hyroglOЬulin
Първа линия са бета-блокерите ➔ веднага
Hlgh:._[_Lo
повлияват на невропсихиатричните и
хиперадренергичните симпотми. Предпочита се
представителят на неселективните бета-блокери -

PropranoJpl {10-40mg per os на всеки 6-8ч.).
38
Алтернатива са Atenolol (25-l00mg per 05 1 или 2 пъти дневно) или Metoprolol (25-S0mg per 05 през 8-12ч.).
Тиреоидната буря се лекува в спешен център с кардиоселективния E5molol (50-l00mcg/kg/min i.v.). Ако пациентът
е противопоказан за лечение с бета-блокери (бронхиална астма, феномен на Рейно), се прилагат блокери на
калциевите канали ➔ Verapamil (80-150mg per 05 на всеки 6-8ч.) или Diltiazem (60-90mg per 05 на всеки 6-8ч.).
Прилага се и незабавно лечение в случай на настъпили сърдечни усложнения. При сърдечна недостатъчност
лечението е идентично с това при еутиреоидните пациенти със сърдечна недостътчност. Предсърдното мъждене
може да не поддаде на лечение, докато не се започне специфичната терапия на хипертиреоидизма. Amiodarone
трябва да се избягва, защото може да повиши продукцията на тиреоидни хормони.
Дефинитивна терапия на хипертиреоидизъм и тиреотоксикоза ➔ лекарствена, радиотерапия, хирургическа.
Лекарствена терапия ➔ Може активно да приведе пациента в еутиреоидно състояние. 20-75% от пациентите с
болест на Grave5 влизат в постоянна ремисия след период на лечение от 1-2 години. Лекарствената терапия е
показана при тиреоидна буря, както и за предотвратяването и при пациенти, на които им предстои радиотерапия
или хирургия. Показана е още при болестта на Grave5 ➔ при пациенти, поддаващи на лечението и влизащи в
ремисия бързо и при средно тежка до тежка офталмопатия на Grave5, още при хипертиреоидизъм у бременни
или по желание на пациента. Контраиндицирана е при радиоактивната йодаблация и хирургията. По време на
лечението се следи ПКК, чернодробните ензими и билирубинът. Мониторира се функцията на щитовидната
жлеза ➔ нивото на fТЗ и fТ4 2-6 седмици след началото на терапията и според тези нива се регулира
лекарствената доза. При болестта на Grave5 лечението трае средно 12-18 месеца. Когато лекарствата се приемат
само като предоперативна подготовка, приемът трае до нормализиране стойностите на щитовидните хормони,
след което се пристъпва към операция. Същото се отнася за радиойод аблацията, като лекарствата се спират 2-3
дни преди извършване на процедурата.
Радиоактивна йодна аблация ➔ Представлява деструкция на щитовидната тъкан с помощта на радиоактивен

йод (iodine-131}. Радиоактивният йод излъчва едновременно гама- и бета-лъчи. Гама-лъчите имат диагностична
функ·ция, а бета-лъчите -терапевтичен ефект. Прилага се при токсична мултинодуларна гуша и тиреотоксичен
аденом с наличие на възли, които във висока степен поглъщат радиойод. Втора линия на лечение на болестта на
1 Grave5 при неуспех на медикаментозното или контраиндикации за провеждането му. Метод на избор при
i
рискови за операция пациенти поради множество придружаващи заболявания или предхождащи операции или
улъчване в областта на шията. Контраиндициран е при бременни жени, кърмачки, деца под 5г., суспектен
j карцином на тиреоидеята, средно тежка до тежка офталмопатия на Grave5, Радиойод аблацията може да
-- )
причини преходно влошаване на хипертиреоидизма. Затова профилактично преди ·процедурата пациентите

трябва да приемат определено време бета-блокери дори ако са асимптоматични. За бързо постигане на
еутиреоидно състояние· преди радиойод аблацията може да се приема Methamizole, който трябва да се спре 2-3
дни по-рано. 7 дни преди процедурата не трябва да се приема йод. Процедурата се състои в еднократно
приемане на iodine-131 per 05 ➔ изотопът се поглъща от щитовидната жлеза ➔ излъчват се бета-лъчи, които
бавно разрушават жлезния паренхим. Усложненията се делят на ранни и късни. Към ранните се отнасят
възникването на хипотиреоидно състояние при пациенти с болестта на i;iirave5 непосредствено след процедурата
1 и нуждата от доживотен прием на L-тироксин. Може да се появи гастрит, сиаладенит, временна загуба на вкус и
-.1 обоняние, стоматит, преходно потискане на костния мозък. Към късните усложнения се отнасят радиационно
индуцираният тиреоидит, вторичен рак или левкемия, ксеростомия.
Оперативно лечение ➔ Налага се рядко заради добрия ефект на останалите методи. Показазно е при големи
струми (>80gr), суспектно малигнено заболflване, болест на Grave5 със съпътстващ първичен
хиперпаратиреоидизъм или временна парализа, средна по тежест до тежка офталмопатия на Grave5, токсична
мултонодуларна струма или тиреотоксичен аденом със съпътстващ първичен хиперпаратиреоидизъм, неуспех от
радиойод аблацията, големи надули, рефрактерна индуцирана от Амиодарон тиреотоксикоза, планирана
39
бременнчст в следващите 6 месеца, предпочитания на пациента. Контрандикации са тежките придружаващи
заболявания с увеличен оперативен риск и бременност. Пациентът трябва да се вкара в еутиреоидно състояние
преди операцията ➔ предоперативно лече.ы~е с антитиреоидни лекарства (и бета-блокери при необходимост) за
период от поне 4-? седмици.При болестта на Graves ➔ разтвор на калиев йодид (50-l00mg per os на всеки 6-8ч.)
в продължение на 10--днипредопер-аrй-вно.Порадй рискь-тхипока-лцйемия ➔ tунлеме-нtация с калций (калциев
карбонат lgr per os на всеки 8ч. в продължение на 2 седмици преди операцията) и при необходимост 25-
хидрокси вит. Д (намалява риска от постоперативна хипокалциемия). Ако операцията е спешна и няма време за
предоперативна лекарствена подготовка, предоперативно с;е приемат корти.костероиди и холестирамин ➔
холестираминът се намества в ентерохепаталната циркулация на щитовидните хормони, като се свързва с Т4. При
болест на Graves и токсична мултонодуларна струма се извършва тотална или субтотална тиреоидектомия. При
тиреотоксичен аденом ➔ лобектомия. След операцията се пристъпва към постепенно намаляване и спиране на
бета-блокерите, следят се нивата на серумния калций и паратхормон.
<;,педоперативна тиреотоксична криза ➔ Характеризира се със следоперативна хиперпирексия (40-41 °с).

ексцесивна тахикардия, тахипнея, цианоза, падане на кръвното налягане. При задълбочаване настъпват
психомоторна възбуда, ха1н9цинаl.ljии и потискане на съзнанието. Такава криза може да се получи тогава, когато
болният не е доведен до еутиреоидно състояние с предоперативното лечение. За овладяване на кризата се
прилагат високи дози йодни препарати, тиреостатици, вливания, глюкокортикоиди, бета-блокери, кардиотоници.
2. Болест на Graves.
Епидемиология ➔ Най-честата причина за хилертиреоидизъм. Честота: 30/100 000/lг. Съотношението

жени:м:ьже е 8:1. Засяга най-вече възрастовата група между 20 и 40 години.
Етиология:
• Генетична предиспозиция ➔ половината от пациентите имат фамилна история с автоимунни забощ1вания

(захарен диабет тип 1, тиреоидит на Хашимото, пернициозна анемия, миастения гравис). Асоциация с
HLA-DRЗ и HLA-B8.
• Автоимунна ➔ нарушения, медиирани от В- и Т-лимфоцитите
• Определени тригери ➔ инфекциозни агенти (Yersinia enterocolitica и Borrelia burgdorferi) ➔ индуцират

молекулярна мимикрия заради сходствата между техните протеини и автоантигените на щитовидната
жлеза. Други тригери са стресът (след травма, опер,ация, психически стрес), бременността и факторите на
средата (тютюнопушене, радиация, лекарства, ендокринни дразнители)
Патофизиолоrия:
• Общ механизъм ➔ Възникат автоимунни процеси, медии рани от В- и Т-лимфоцитите ➔ образуват се и се

секретират имуноглобулини от клас lgG срещу рецепторите за TSlтl (TRAb, 2-ри тип реакция на
свръхчувствителност) ➔ увеличена функция и растеж на жлезата ➔ хипертиреоидизъм и дифузна струма.
• Тиреоид-асоциир.ана офталмопатия ➔ Активираните В- и Т-лимфоцити инфилтрират ретроорбиталното
пространство, атакувайки намиращите се там фибробласти ➔ освобождават се цитокини ( TNF-a, IFN-y) ➔

локален възпалителен отговор ➔ фибробластите пролиферират и се диференцират в адипоцити ➔
продуцират хиалуронова киселин_а и глюкозаминогликани и увеличават количеството на адипоцитите ➔
нараства обемът на интраорбиталната мастна и мускулна тъкан ➔ екзофталм, ретракция на клепачите,
нарушения в движенията на очите ➔ диплопия.
• Претибиален микседем ➔ Стимулация на кожните фибробласти и отлагане на глюкозаминогликани в

съединителната тъкан.
40
• Симптоми на хипертиреоидизъм
Cliпical triad of Gtaves ,lisease: diffuse goiter, oplltha!mopc1tl,y, and 1>ret1Ыal шyxedc1'na
Diffuse l1ai1• loss
lrritabllity, restlessness,
Etiology insomпia,
• AL1toir111т11JnE: (C1·aves clisease, eai-!y stage Easy fatigaЫlity
of Has1·1i11юto tl)Yгolclitis)
- Ft)пcl:ional (e.g., toxic MNC;, toxica(Jeпoma,
1·l1гyotгopic adeпoma)
lэtcogef)ic (1·aclialioп indocecl, clпJg-iпdocecl,
or p;:ilaption tl1ymiditit>)
Epidemiology
~· > ,!;(5:1)
f)гe1iale1;ce iп tl,e US: ~ 1%
(ove1·t l1ypeгtf,y1·oidis111)
lпcicle11ee: iпcгeases witl·1 ago
Diagnosis
s!, TSH
! fl 4. ГГЗ
Complicatioпs
Тl)Yгoid slorm. corщe,(ive caгcJiac failLJГC
е Триадата на болестта на Graves:

о Дифузна струма ➔ гладка, равномерно увеличена гуша,
може да се чуе bruit в горните полета
о Офталмопатия ➔ екзофталм,
нарушена подвижност на очните
1
ябълки, ретракция на клепачите,,
симптом на Далримпел
l (разширена очна цепка), симптом
i,
на Щелваг (рядко мигане),
симптом на Мьобиус (инсуфициенция
на конвергенцията), симптом на Грефе
(изоставане на горния клепач по
отношение на булбуса при поглед
надолу), симптом на Кохер (обратен на
Грефе).
о Дермопатия (Претибиален
1
микседем) ➔ оток и твърди плаки на
предната или латералната повърхност
на двата крака.
41
Диагностика ➔ Потвърждава се от клиничната картина и
функционалните изследвания на жлезата. Установяват се
много ниски стойности на TSH и завишени fТЗ и fТ4. Налични
са специфичните TRAb антитела. Може да има и
~ ы:ееf!ецифични антитела срещутиреопероксидазата и
тиреоглобулина. Ако нивата на ТSН-рецепторните антитела
са ниски, се прибягва към сцинтиграфия. Показва дифузно
поглъщане на радиоактивен йод. Методът е
контраиндициран при бременни. При тях се препоръчва УЗ с
Доплер ➔ показва увеличена, хиперваскуларизирана
щитовидна жлеза.
Патология ➔ Макроскопски жлезата е дифузно, симетрично увеличена. На срезове се вижда като уплътнена и
черв,ена тъкан. Микроскопски се наблюдава дифузна хиперплазия на жлезните фоликули, високи
хиперпластични и хипертрофични фоликуларни клетки, неравномерна инфилтрация на стромата с лимфоцити.
Лечение ➔ бета-блокери ➔ симптомат.ично лечение. Антитиреоидна терапия ➔

тионамиди (Methimazole, Propylthiouracil) ➔ за постигане на еутиреоидно състояние;
пациентите с малки гуши и лек хипертиреоидизъм могат да влязат в ремисия само
благодарение на такава монотерапия; при постигане на ремесия постепенно започва

намаляване на медикаментите до пълното им спиране.
Радиойод аблация ➔ първа линия при пациенти с малки струми и небременни жени; втора
линия при рецидив след медикаментозно постигната ремисия.
Хирургическо лечение ➔ рядко се налага субтотална тиреоидектомия при болестта на Graves.
Усложнения на тераrnията ➔ постоянен хипотиреоидизъм след радиойод аблация или операция ➔ доживотен
прием на L-тироксин. Възникване или екзацербация на вече съществуваща офталмопатия на Graves след
радиойод аблация.
3. Тиреотоксичен аденом.
Епидемиология ➔ Отговорен за 5-10% от случаите на хипертиреоидизъм. По-често възниква при жени. Най
засегната е възрастта 30-50 години.
Патофизиология ➔ Възниква мутация на гена за ТSН-рецепторите в една прекурсорна клетка, водеща до
повишена функция (Gain-of-function mutations) ➔ автономна функция на фоликулните клетки 1-'!а един надул на
жлезата ➔ огнищна хиперплазия на фоликуларните клетки ➔ токсичен аденом. Аденомът продуцира абнормно
к10личество щитовидни хормони ➔ хипертиреоидизъм ➔ намалена хипофизна секреция на TSH ➔ нормалната

продукция на хормони от осталата част на жлезата се потиска.
Клинична картина. ➔ Хипертиреоидизъм.
Диагностика ➔ Серумните нива на Т3 са увеличени, а на TSH - намалени. Сцинтиграфията показва солитарен,

горещ възел. Поглъщането на радиойод е увеличено в рамките на възела и намалено в останлата тъкан на
жлезата.
Лечение ➔ Симптоматично с бета-блокери и тиоамиди до постигане на еутиреоидно състояние, след което

дозата постепенно се намалявс;1. Дефинитивната терапия е 1:>адиойод аблацията и операцията (лобектомия или
хемитиреоидектомия).
42
Тема 9 - Възпалителни заболявания на щитовидната жлеза
Възпалителните заболявания на щитовидната жлеза се делят на остри, подостри и хронични тиреоидити, които
могат да бъдат супуративни и несупуративни. Когато заболяването възникне в непроменена предварително

жлеза, се говори за тиреоидит, а при възпалителен процес, възникнал на фона на струмозни промени - за
струмит. Струмозната жлеза е по-податлива към възпалителни процеси.
Остри тиреоидити и струмити:
Етиология ➔ Най-често острияттиреоидит или струмит се появява след остра респираторна инфекция.
Обикновено са налице бактериални причинители - стрептококи, стафилококи, пневмококи li1ли коли форми.
Възпалението се разпространява по лимфен път от съседни органи или метастатично по кръвен път.
Патология ➔ Налице е дребноклетъчна или полинуклеарна инфилтрация на хиперемирания паренхим.

[lоследният претърпява гноен разпад, като се формират абцеси, които могат да образуват фистули към трахеята
или хранопровода, а също да пробият кожата. Спускането на гнойната инфекция по 111 и IV шийна фасция в
медиастинума предизвиква гноен медиастинит. Клиничната картина се характеризира с пристъпи от силна болка
в шията с ирадиация към ухото, тила и ключицата. Тиреоидеята и околните тъкани са оточни. Регионалните
лимфни възли се увеличават. Пациентът има втрисания и фебрилитет над 39 °с. Флуктуацията се явява по-късно.
При острите гнойни струмити процесът протича по-леко, тъй като най-често е локализиран в един от възлите. В
началния стадий процесът, макар и рядко, може да бъде овладян с антибиотици.
Диагноза ➔ Поставя се въз основа на клиничната картина, находката и най-точно след посявка на материал, взет
с аспирационна биопсия.
Лечение ➔ Обикновено е хирургическо. Състои се в инцизии и дрениране на гнойните огнища. Ако заболяването
е локализирано във възел на струмозно променена жлеза, извършването на широка резекция на засегнатия лоб
ще доведе до излекуване.
Подостри тиреоидити:
Епидемиология ➔ Засяга в по-голяма степен женския пол ➔ съотношението жени:мъже се равнява на 3:1. Пи.кът
на заболяването е между 30- и 50-годишна възраст.
Етиология ➔ Подострият тиреоидит се характеризира с преходно неравн,СJ'М•ерно възпаление на жлезис~:ата тъкан

(преходен тиреоидит). В зависимост от подлежащата причина се наблюдават два вида хистологични промени:
1. Подостър грануломатозен тиреоидит (тиреоидит на Де Кервин) ➔ Характеризира се с увреда на фоликулните

клетки, появяват се гигантски многоядрени клетки и се образуват грануломи и фиброзна тъкан. Известен е още
като гигантоклетъчен тиреоидит и подостър тиреоидит. За етиологични агенти се приемат паротитните вируси,
коксаки вирусите, инфлуенца вирусите, еховирусите и аденовирусите.
2. Подостър лимфоцитен тиреоидит ➔ Характеризира се с увреда на фоликул1;1ите кдетки с инфилтрация на

лимфоцити, наподобявайки тиреоидита на Хашимото, а образуването на грануломи не е застъпено в голяма
степен. Етиологичните агенти са лекарства (а-интерферон, литий, Амиодарон, Интерлевкин-2, тирозинкиназни
инхибитори), автоимунни болести, постпартален тиреоидит. Постпарталният тиреоидит засяга около 5% от
жените и обикновено се манифестира през първата година след раждането. Превалира при жени със захарен
диабет тип 1, анамнеза за прекаран в миналото постпартален тиреоидит или увеличен титър на антителата срещу
тиреопероксидазата.
43
Патофизиолоrия ➔ Възпалението на щитовидната жлеза се манифестира с трифазен отговор.
Продължителността на всяка фаза варира:
• Тиреотоксична фаза ➔ Продължава между 2 и 8 седмици. Причинява се от увреда на фоликулните клетки

и освоо9ждаване на ПJ>е.g~,шително образува1-1~~<1>011и~кут11>.1-!~ течнос1J~!{,11.,с1д1-11:1ани хор~/\1\QНИ)~
• Хипотиреоидна фаза ➔ Обикновено трае от 2 до 8 седмици. При около 15% от пациенитет с подостър
грануломатозен тиреоидит тази фаза е постоянна. Причинява се от изчерпването на наличната колоидна
течност и нарушена синтеза на нови щитовидни хормони в резултата на увредата на фоликулните клетки.
• Еутиреоидна фаза ➔ Щитовидната функция се възстановява и патологичните промени в жлезата вече не

са видими.
В повечето случаи болестта е самоограничаваща се, но при някои пациенти може да рецидивира и при тях
настъпва перманентен хипотиреоидизъм.
• Подостьр грануломатозен тиреоидит (тиреоидит на Де Кервин):

о Анамнестични данни за инфекция на горните дихтателни пътища няколко седмици преди началото на
тиреоидита
о Болезнена, дифузна, твърда гуша, болки в челюстта ➔ болката екзацербира при дъвчене, кашляне,
движение в областта на шията
о Фебрилитет и неразположение
о Симптоми на хипертиреоидизъм, последвани от такива на хипотиреоидизъм
• Подостьр лимфоцитен тиреоидит:

о Не,бодезнена, дифузна, твърда гуша (размерът на жлезата може да е нормален)
о Симптоми на хипертиреоидизъм, последвани от такива на хипотиреоидизъм
.• Функционални тестове на щитовидната жлеза ➔ През тиреотоксичната фаза ТЗ и Т4 са увличени

(отношението Т4/ТЗ е по-голямо от това при болестта на Graves), а TSH намален. През хипотиреоидната
фаза е обратното - Т3 и Т4 са намалени, а TSH -увеличен.
• Потвърдителни тестове ➔ Ускорена СУЕ (нормализира се към края на хипотиреоидната фаза; при
постпарталния тиреоидит не е ускорена)
• Радиойод диаr1-Jостика ➔ Намалено поглъщане на йод (<5%)
• Ултразвук ➔ Недобре дефинирани хипоехогенни области и намалена васкуларизация ➔ паважен изглед
(cobЫestone appearance)
• Хистология ➔ Подостър грануломатозен тиреоидит: грануломатозно възпаление, многоядрени гигантски
клетки. Подостър лимфоцитен тиреоидит: лимфоцитна инфилтрация, оскъдни герминативни центрове.
Лечение:
• Тиреотоксична фаза ➔ Симптом.атично с бета-блокери, НСПВС за контрол на блоката, кортикостероиди в

случаи, че НСПВС не повлияят болката (КС не се приемат при постпартален тиреоидит), антитиреоидни
лекарства (Methamizole) не трябва да се дават (тиреотоксикозата тук се причинява от освобождаването на
вече образувани тиреоидни хормони, а не на ексцесивното образуване на нови, така че няма смисъл да
потискаме хормоносинтезата)
• Хипотиреоидна фаза ➔ L-тироксин ➔ възможно най-ниската доза, за да не се супресира ендогенната
продукция на TSH и така да се осигури ТSН-медиираното възстановяване на еутиреоидното състояние .
.44
Пациентите, които развиват постоянен хипотиреоидизъм, се налага да приемат заместителното лечение
ДО ЖИВОТ.
Хроничен тиреоидит на Хашимото
Епидемиология ➔ Най-честата форма на тиреоидит и втората по честота причина за хипотиреоидизъм в световен
мащаб. По-засегнати са жените (отношението жени мъже е приблизително 7:1). Атакува всички възрастови групи,
най-вече в диапазона 30-SОг.
Етиология ➔ Не е напълно изяснена. Предполага се автоимунна генеза, но генетичните фактори и тези на

околната среда също играят роля.
Патофизиолоrия ➔ Имунологичен механизъм: свързва се с HLA-DRЗ, DR4 и DRS. Активира се клетъчният и
хуморалният имунен отговор (в отговор на експресията на НLА-антигени или молекулярна мимикрия) ➔

активираните В-лимфоцити секретират антитела срещу тиреопероксидаза (ТРОАЬ) и тиреоглобулина (TgAb) ➔
деструкция на щитовидната тъкан.
Асоциира се с увеличен риск от развитие на Неходжкинов лимфом (най-вече В-клетъчен) и раздични автоимунни
заболявания (захарен диабет тип 1, СЛЕ, болест на Graves, болест на Addison, цьолиакия, автоимунен
пЬлиендокринен синдром, витилиго, синдром на Sjogren)
К:nинична картина ➔ Ранният стадий обикновено е асимптоматичен. Развива се гуша, която не е твърда и е
безболезнена, консистенция като гума и симетрично увеличена. Може да се появи хашитоксикоза ➔ преходен
хипертиреоидизъм, поради руптура на фоликулите, съдържащи щитовидни хормони ➔ манифестира се с

раздразнителност, липса на толерантност към топлина, диария. В по-късните стадии жлезата може да е с
нормални размери или дори намалена в случай на наличие на изразена фиброза. Развива се хипотиреоидизъм ➔
студова нетоларентност, констипация, умора.
Диагноза:
• Метаболизъм на щитовидната жлеза ➔ В ранните стадии има преходен хипертиреоидизъм,

характеризиращ се с намалени стойности на TSH и увеличени fТЗ и fТ4. С прогресиране на заболяването
се появяв,п данни за субклиничен хипотиреоидизъм ➔ увеличени стойности на TSH на фона на нормални
frЗ и fТ4. В късните стадии има вече изразен хипотиреоидизъм с високи нива на TSH и ниски стойности на
fТ1 и fТ4.
"' Изследване на антитела ➔ Наличие на антитела срещу тиреопероксадазата (ТРОАЬ) и антитела срещу
тиреоглобулина (TgAb).
• Други лабораторни тестове ➔ Липиден профил (увеличени LDL и намалени HDL), ПКК (нисък хемоглобин)
• Ултразвук ➔ Дава данни за размера на жлезата, ехотекстурата и изключва наличието на възли или
карцином. При атрофичния фенотип на болестта на Хашимото жлезата се вижда с намалени размери. При
струмозния фенотип е хетерогенно увеличена.
• Тънкоиrлена асnирационна биопсия ➔ За изключване на карциноми лимфом, особено в случаите с

екстремно бързо нарастваща гуша.
• Тест за радиойодкаптация ➔ Поглъщането на радиойод варира, често е неравномерно и неправилно,

увеличено или намалено. По време на преходния· хипертиреоид11зъм се наблюдава намалена абсорбция
на радиоактивния техниций, което компрометира изследването и го прави недиагностично.
Да се внимава с дд с болестта на Graves, защото при 70% от пациентите с болест на Graves има наличие на
антитела срещу тиреопероксадазата (ТРОАЬ).
45
Патология ➔ Дифузна лимфоцитна инфилтрация (цитотоксични Т-лимфоцити) с герминативен център,
онкоцитн.и-метапластични клетки (клетки на Hurthle) и фиброзна тъкан.
ДД:
• Всички заболявания, водещи дохипотиреоидиэъ-м

• Подо,стър тиреоидит на Де Кервин
• Болест на Graves
• Токсична мултинодуларна струма
• Тиреоидит на Riedel ➔ Рядко срещана, специална форма на автоимунен тиреоидит, характеризираща се с

възпалителна инфилтрация и фибросклеротични промени на щитовидната тъкан. Част от спектъра на
lgG4-свързаните болести, които вклчват състояния, споделящи хистопатологични черти на фибросклероза
в различни органи (склерозиращ сиаладенит, ретропериотенална фиброза, автоимунен панкреатит,
аортит). Ра:;!вива се гуша ➔ безболезнена, "твърда като камък", фиксирана. Може да притисне околните
тъкани (трахея, хранопровод), имитирайки инвазивния растеж на малигнен тумор ➔ болните чувстват
напрежение в предната част на шията, дисфагия, дрезгав глас зарад~ притискане на n. laryngeus reccurens,
стридор, диспнея. Около 'J./3 от засегнатите имат хипотиреоидизъм. Оперативната намеса е
задължителна при компресия на околните тъкани.
• Остър супуративен тиреоидит ➔ Изключително рядка бактериална инфекция в щитовидната жлеза.
Характеризира се с остро фебрилно състояние и болезненост. Диагнозата се поставя с ултразвук ➔ вижда

се подуване на единия лоб и/или абсцес с хипоехогенни зони в щитовидния парнхим. Терапията включва
широкоспектърни антибиотици (Clindamycin или Amoxicillin +клавулонова киселина). В случай на
образуван абсцес се взима посявка от него за изготвяне н.а антибиограма. Може да се усложни с развитие
на медиастинит.
Лечение ➔ Лечението е със заместителна терапия с L-тироксин, която
трае до живот. Започва се с възможно най-ниската доза в зависимост

от степента на хипотиреоидизма и постепенно се увеличава заради
риска от странични ефекти от страна на сърдечно-съдовата система.

Мониторирането е до живот също поради допълнителното влошаване
на продукцията на Т4 с напредване на възрастта. Проследяването на
TSH е важно за регулиране на лечението и предотвратяване на
хи перти реоидизъм.
46
Тема 10 - Карцином на щитовидната жлеза
Повечето карциноми на щитовидната жлеза са добре диференцирани. Рисковите фактори са йонизиращата

радиация и генетичната предиспозиция. Делят се най-общо на високо диференцирани (папиларен или
фоликуларен) и ниско дифренецирани (медуларен или анапластичен ка·рцином). Различават се по начините на
лечение, пътищата на метастазиране и прогнозата. Най-чест е папиларният карцином. Ранната диагноза е важна
за прогнозата, но е трудна заради късно изразената симптоматика. Лечението зависи от вида на конкретния
тумор.
Епидемиология ➔ Диференцираните карциноми (папиларен и фоликуларен) се срещат по-ч_есто при жени, каrо
съотношението жени:мъже е 3:1. Ниско диференцираните карциноми (медуларен и анагтастичен) се срещат
еднакво често и при двата пола. Средната честота възли-за на 13.5/100 000 за 1 година.
Етиология ➔ На първо място тук влизат генетичните фактори. Медуларният карцином се асоциира с MEN2
(множествена ендокринна неоплазия тип 2) или фамилен медуларен карцином. Папиларният карцином се
·асоциира RET/PTC ген на транслокация и мутации в BRAF гена. Фоликлуранияr карцином се свързва с PAX8-PPAR-y
транслокация и мутации в RAS гена. При недиференцираният или анапастичен карцином се наблюдават мутации
в ТРSЗ гена. Йонизиращата радиация (най-вече през детската възраст) е рисков фактор основно за развитието на
папиларен карцином.
Видове рак на щитовидната жлеза:
• nаnиларен карцином ➔ Произхожда оттиреоцититие. Добре диференциран е. Най-често се появява на

30-50-годишна възраст. Представлява 80% от карциномите на щитовидната жлеза. Туморът може да е
единичен или множествен. Доста често лимфните метастази в шията са първа проява на болестта.
Лимфните възли са големи и лесно палпируеми. Прогнозата е много добра.
• Фоликуларен карцином ➔ Също произхожда от тиреоцитите и е добре диференциран. Засяга по-зрялата
възрастова група - между 40 и 60 години. Среща се значитмно по~рядко - едва 10% от всички случаи на
щитовиден карцином. Метастазите тук са основно хематогении - в бял дроб и кости (литични лезии).
Рядко е множествен. Инфилтрира капсулата и съдовете. Прогнозата е добра.
• Анаnластичен карцином ➔ Произхожда от тиреоцитите, но е слабо диференциран. Обхваща под 10% от
случаите на рак на жлезата. Пациентите най-често са на възраст над 60 години. Туморът е изклчително
рядък - едва 1-2% честота. Характеризира се с агресивен локален растеж, симптоми.на компресия на
структурите в шията (хранопровод ➔ дисфагия, трахея ➔ диспнея). Дава лимфни и хематогенни

метастази. Прогнозата тук е изключително неблагоприятна.
• Медуларен карцином ➔ Произлиза от парафоликуларните клетки (С-клетки) и е слабо диференциран.
Засяга 1:1ъзрастта 50-60г. Среща се сравнително рядко - под 10% от всички случаи. Понякога се дължи на
генетична предиспозиция ➔ MEN2 (25% от случаите на медуларен карцином), но по-често е спорадичен

(75%). Туморът продУцира калцитонин.
• Hurthle cell карцином ➔ Обхваща 3-10% от високо диференцираните тумори на щитовидната жлеза.
Често се класифицира като подтип на фоликуларния карцином. Хистологично се наблядава
хиперцелуларитет с преобладаване на клетките на Hщthle (големи, полигонални епителни клетки с
еозинофилна, гранулирана цитоплазма в резултата на множествоfо променени митохондрии). Клетките
на Hurthle са неспецифични и могат да се наблюдават още при тиреоидита на Хашимото, болестта на
Graves, щитовидна жлеза, изложена в миналото на радиация, Hurthl·e c~II аденом (при него няма инвазия
в капсулата и съдовете, както и метастази).
• В-клетъчен лимфоl'I/\ ➔ Обикновено се развива при тиреоидит на Хашимото.

• Сарком ➔ Среща се изключително рядко.
1 ~
• Метастази в щитовидната жлеза ➔ От първичен карцином на гърда, бъбрек, меланом. Също е рядкост.
TNM класификация:
ТО ➔ Тумор не се палпира
Т1 ➔ Единичен тумор в паренхима на жлезата без промени в подвижността и
Т2 ➔ Единичен или няколко тумора, предизвикващи деформация на жлезата, като подвижността и е

непроменена
'ГЗ ➔ Тумор, напускащ пределите на жлезата, инфилтриращ околните структури
NO ➔ Няма метастази в регионалните лимфни възли
Nl ➔ Метастази ипси,;ч,перално
N2 ➔ Двустранни метастази в регионалните лимфни възли
NЗ ➔ Фиксирани лимфни възли
МО ➔ Няма далечни метастази
М1 ➔ Има далечни метастази
Клинична картина ➔ В ранните стадии карциномите често са безсимптомни.

Могат да се палпират твърди, безбелознени надули. В късни1е стадии се
появява диспнеf!, дисф;эгия, дрезгав глас/пареза на гласните връзки, синдром
на Horner, възможна обструкция на v. cava superior. Само 25% от карциномите,
диагностицирани ехографски, са дали предварително клинична симптоматика.
• Лабораторни тестове ➔
Из,сл~дват се нивата на TSH, fГЗ и ~Jsto~~ --i!:~1d-pf1Ystca t
-o-xa-ffiin~tio[\ .
ff4. Нивата на тиреоглобулина и +-
калцитонина играят роля на ~ :ТSН + -
_Uttrt\i;;;Ot.1t1d,of tl10
, - t10Ck
туморни маркери.
Тиреоглобулинът се проследява в ГТS/-1 m,Ьr,Qrmal
хода на заболяването при

папиларен и фоликуларен 'Тhy>r-oid
scrntt{1ri.p~1y , ,
карцином. За допълнителна -i--··--'----
funat{cnfns.1 пodиff':J
диагностика и проследяване на (tц,J.l пidttle)
/у1едуларния карцином се следят t=:v·atuatit'..?;r:t fбt·.-: .. _ .,· мon!tor

hypot·tl1y1·,;i.:fl;;rri-: '·, __ - _ (UltnE:iSQUf'!~l-~-- _-
калцитониновите нива. При (m&дSUl'<f т:Jп;4)
пациентите с медуларен
карцином нивата на
карциноембрионалния ,;1нтиге1;1
48
{СЕА) и chromogranin А са също завишени.
• Ултразвук ➔ Хипоехогенни лезии в жлезата с неn'j:Jавилни ръбове> lсм са потенциално малигнени,
въпреки че нормалната ехогенност не изключва наличието на злокачествено заболяване. Често се виждат
и микрокалцификати, особено характерни за папиларния карцином.
• Сцинтиrрафия ➔ Предприема се при наличие на възел в комбинация с намалени нива на TSH или за
откриване на ектоnична тиреоидна тъкан или ретростернална струма. Намаленото поглъщане на
радиойод предполага малигнен нефункциониращ (студен) възел.
Надулите, които са хипоехогенни на ултразвук и студени на сцинтриграфия, са суспектни за злокачествено
образува ние.
о Тънкоиrлена асnирационна биопсия ➔ Ако има индикации за злокачествено заболяване от
ултразвуковото и сцинтиграфското изследване. Ако резултататът от биопсията е неясен, се препоръчва
оперативен метод.
Стадирането се извършва с помощта на рентген, абдоминална ехография, CT/MRI на шия, костна сцинтиграфия
или РЕТ-СТ за откриване на метастази, фамилен скрининг.
Патология:
Паnиларен карцином ➔ Виждат се псамомни
телца, които представляват концентрични
ламеларни калцификати. Псамомните телца се

срещат при папиларен карцином на
щитовидната жлеза, серозен папиларен
цистаденом на яйчник или ендометриум,

менингиоми, мезотелиоми. Виждат се още и
"Orphan Annie" eyes nuclei, които изглеждат като
празни, големи, овални ядра с централно
просветление. Срещат се при папалирания

карцином на щитовидната жлеза, тиреоидит на Хашимото, болест на Graves. Друга характерна черта на
папиларния карцином са т.нар. ядрени бразди ➔ представляват надлъжни инвагинации на ядрената мембрана
49
f
i
Фоликуларен карцином ➔ Виждат се еднакви фоликули, васкуларна и капсуларна инвазия.
Медуларен карцином ➔ Яйцевидни клетки с произход от С-клетките и следователно няма развитие на фоликули.
В стромата се открива амиолоид (оцветяване с Congo red)
Ана пластичен карцином ➔ Виждат се недиференцирани гигантски клетки (подобни на остеокласти) и зони на
не,~роза и хеморагия.
50.
дд ➔ Прави се с възли на жлезата от различен произход, кисти (на ултразвук изглеждат като анехогенни кръгли
образувания, наблюдава се и т.нар. феномен на акустично усилване ➔ хиперехогенна зона зад структура,
обикновено течноеквивалентна, която свободно провежда УЗ вълни и слабо интерферира с тях). Кистите са
относително често явление и обикновено са безвредни.
Лечение ➔ Методът на лечение зависи от степента на диференциация на тумора:
Високо диференцирани тумори ➔ Хирургията е първи метод на избор. Ако туморът е в рамките на жлезата и е
< 1см, се предпочита хемитиреоидектомия. Контраиндикации за хемитиреоидектомията е фамилният рак на
, щитовидната жлеза и анамнестични данни за предхождащо лъчение в областта на шията. Ако тумор-ьт отново е в
рамките на жлезата, но е с размери между 1и4 см, се извършва или хемитиреоидектомия, или тотална
тиреоидектомия в зависимост от възрастта, придружаващите заболявания и предпочитанията на пациента. При

тумор, ограничаващ се в рамките на жлезата и големина > 4 см, както и при тумор, разпростиращ се извън
границите на тиреоидеята или метастазирал такъв, изборът е тотална тиреоидектомия с шийна дисекция. При
данни за разпространение в регионалните лимфни възли се прави терпевтична шийна дисекция. Следоперативно
се препоръчва радиойод терапия. Тя е изключително подходяща при добре диференцираните карциноми,
защото само те успешно поглъщат радиойод. Провежда се 4-6 седмици след операцията, за да разруши
останалата щитовидна тъкан или метастазите. След тиреоидектомията се пристъпва към хормонално
заместително лечение с L-тироксин, което довежда и до потискане на ТSН-секрецията от хипофизата, целящо да

намали риска от стимулация на останалата малигнена тъкан. Прилага се максималната възможна доза, която
болният може да толерира. Заместителното лечение се започва задължително след провеждането на радиойод
терапията. Ако се направи преди нея, ТSН-супресията ще доведе до намалено поглъщане на радиойод от
раковите клетки, което ще направи радиойод терапията неефективна.
Ниско диференцирани тумори ➔ В случай, че туморът е операбилен, се извършва тотална тиреоидектомия с

последваща адювантна химиотерапия. Ако е локално авансирал и неоперабилен, се пристъпва към комбинирана
химио- и лъчетерапия.
Усложнения от лечението ➔ По време на операцията е възможно п0 погрешка да бъдат премахнати и

пара щитовидните жлези с последващо развитие на хипопаратиреоидизъм и хипокалциемия. При засягане на n.
laryngeus superior или n. laryngeus recurrens пациентът ще е с дисфония и дисфагия. Може да се случи по време на
лигиране на а. laringea superior и а. thyreoidea inferior поради близкото разположение на нервите с артериите.
Ако е засегнат само външният клон на n. laryngeus superior, не се разивва пълна загуба на глас, но се губи
вокалният диапазон, което би било особено смущаващо са професионалнйте певци.
След приключване на лечението се извършва проследяване на пациентите - клинично, с биохимични тестове

(туморни маркери), ултразвуково изследване на шия, допълнителни образни изследвания при съмнения за
рецидив (обикновено сцинтиграфия).
Прогноза ➔ 5-годишната преживяемост варира при различните карциноми:
• Папиларен карцином ➔ > 90%

• Фоликуларен карцином ➔ 50 - 70 %
• Медуларен карцином ➔ 50%
• Ана пластичен карцином ➔ 5 -14 %
51
Тема 11 - Заболявания на nаращитовидните жлези. Първичен
хиnерnаратиреоидизъм
Определние ➔ Хиперпаратиреоидизмът се характеризира със завишени нива на паратиреоидния хормон в
кръвта поради свръхактивност на пара щитовидните жлези. ДеJJИ се на 3 типа според причината на възникване -
първичен, вторичен и третичен. Първичният се характеризира с високи стойности на паратхормон и калций в
кръвта в резултата на абнормна активност на една или всички пара щитовидни жлези, най-често вследствие на
аденом или хиперплазия. Вторичният хиперпаратиреоидизъм възниква вседствие на ниските нива на Са 2 + в
организма и води до реактивна свръхпродукция на паратхормон. Продължителният вторичен
хиперпаратиреоидизъм с високи нива на паратхормон води до възникване на третичен хиперпаратиреоидизъм,
характеризиращ се с преминаване от хипокалци,,емия към хиперкалциемия.
Епидемиология на първичния хиперпаратиреоидизъм ➔ Среща се при малко над 1% от населението на целия

свяч. Засяга .по,-често
.
жени (отношение жени:мъже = 3:1), както и възрастовата група над SОг.
,,'
Етиология ➔ Първичният хиперпаратиреоидизъм в 85% от случаите е вследствие на развитието на аденом на

една от паращитовидните жлези. В около 15% причината е хиперплазия на една от жлезите или множествени
аденоми. Само в 0.5% от случаите състоянието се дължи на първичен карцином. Друга причина е MEN тип 1 и тип
2.
Патофи.зиолоr11я ➔ Наблядава се свръхпродукция· на паратхормон {РТН) от паратиреоидните клетки. РТН оказва

директен ефект върху костите ➔ увеличава костната резорбция ➔ освобождава се голямо количество калциев
фосфат ➔ нарастват калциевите нива в кръвта. Паратхормонът индуцира експресията на RANKL в .остеобластите ➔
RANKL се свързва с RANK на остеокластите ➔ остеокластите се активират. РТН оказва своето действ,ие и на
бъбречно ниво ➔ увеличава екскрецията на фосфат ➔ фосфатурия.
Клинична картина ➔ Болшинството пациенти са безсимптомни. Хиперкалциемията води до натрупване на

калциеви соли в различни тъкани, например в артериите и сърдечния мускул. Може да доведе до левокамерна
хипертрофия и намалена разтегливост на артериите, което да повиши риска от развитие на хипертензивна
болест. Оплакванията от отделителната система са свързани най-вече с нефролитиаза, нефрокалциноза
(калциноза на Олбрайт), полиурия, полидипсия (хиперкалциемията нарушава концентрирационната способност
на бъбрека, това нарушение е рефрактерно на допълнителния прием на вазопресин ➔ бъбречен diabetes
insipidus). От мускуло-скелетната система оплакванията са от болки в кости, мускули и стави, псевдоподагра,
osteitis fibrosa cystica (т.нар. кафяви тумори ➔ кафявият цвят се дължи на натрупването на хемосидерин в кистите
на кщ:тта в резултат на хеморагия), черепът е с грануларни декалцификации (череп "сол и пипер"). Клиниката от
ГИТ включва липса на апетит, загуба на тегло, гадене, констипация, стомашни или дуоденални язви (възникват
вследствие на причинената от хиперкалциемията хипергастринемия ➔ увеличените гастринови нива водят до
увеличена продукция на солна киселина), панкреатит. Психическите симптоми също не са рядкост ➔ депресия,
умора, безпокойство, нарушен сън. При дълго продъЛ1жаваща хиперкалциемия е възможна появата на
калцификати в роговицата, протичащи безсимптомно.
Диагноза ➔ Поставя се по лабораторни данни и данни от образните изследвания:
• Лабо,раторни изследвания ➔ Нивата на калция в кръвта са увеличени, а на фосфора - намалени. Алкалната

фосфатаза и паратхормонът са увеличени. Данни за хиперкалциурия (отношението калции:креатинин > 0.02)
и увеличен цАМФ в урината. В тежките случаи могат да възникнат хиперкалциемични кризи.
• Образни изследвания ➔ Ултразвукът и нуклеарно-медицинското изследване (Tc99m-sestamibl scan) се

извършват непосредствено преди операцията, за да установят точното местоположение на абнормната
52
жлеза. Ренгенографията показва намалена костна плътност, но това най-често е случайна находка, защото
рентегенът тук не е рутинен диагностичен метод. Показва изтънен кортекс, който е най-добре видим на
дисталните фаланги (акроостеолиза). В редки случаи може да се наблюдава и субхондрална костна
резорбция, водеща до видимо псевдоразширение на вътреставното пространство. Ренгенографски се
визуализират и черепните промени тип "сол и пипер", а също и Rugger-jersey spine sign ➔ редуване на
участъци с ниска и висока плътност в прешлените създава изглед, наподобява, раиран rugby jersey.
Лечение:
• Лечение на острата хиnеркалциемия ➔ Острата хиперкалциемия се представя с дехидратация, гадене и

повръщане, ноктурия и полиурия, сомнолентност и нарушено съзнание. Серумният Са 2 + е 3 mmol/L и понякога
достига 5 mmol/L. Докато търсим подлежащата причина за хиперкалциемичното състояние, симптоматичното
лечение е необходимо да започне веднага при тежко увредени пациенrи или при такива с нива на серумния
са 2 + > 3.5 mmol/L:
о Рехидратация ➔ поне 4-6 L 0.9% NaCI и по още 3-4 L дневно през следващите няколко дни. По време на
рехидратацията задължително се мониторира нивото на ЦВН.
о Бифосфонати i.v. ➔ предпочитан е Pemidronate {60-90 mg i.v. in 0.9% NaCI или Ser. Glucosae за 2-4 ч или,
ако не е много спешно състоянието, за 2-4 дни). Калци-е,вите нива спадат след 24-72 часа и се запазват
така за около 2 седмици. Алтернатива е Zoledronate.
о Prednisolone ➔ 30-60mg дневно, в повечето случаи не оказва особен ефект.
о Calcitonin ➔ 200 U i.v. през 6 часа ➔ кратко време на полуживот и рядко намира приложение.
фосфати (sodium cellulose 5 g З пъти дневно) ➔ НЛР: разстройство
• Лекарствена терапия на първичния
хиnерnаратиреоидизъм ➔ Към момента няма достатъчно

ефективно медикаментозно лечение, но е наложителен приемът
на обилно количество течности и суплементация с Вит. Д в случай
на дефицит (NB! Не води до покачване на серумния Са 2 +.) Новите
лекарства, които атакуват калциево-чувствителните рецептори
(Cinacalcet) са с доказан ефект при карцином на пара щитовидните

жлези и при пациенrи на диализно лечение и се прилагат при
първичен хиперпаратиреоидизъм само когато оперативното
лечение е противопоказано.
• Оперативно лечение ➔ Индикациите са:
о Пациенти с нефролитиаза или нарушена бъбречна функция (eGFR < 60 ml/min)

о Въвличане на костите или изразена редукция на костната n/lътност
о Хиперкалциемия със серумни нива на калция >3.0 mmol/L
о Възраст < 50г.
о Предишен епизод на тежка остра хиперкалциемия
о Увеличена калциева екскреция (> 400mg на ден) в комбинация с увеличен риск от нефролитис1за
Случаите, когато плазменият калций е леко увеличен (2.65-3.00 mmol/L), са по-спорни. Повечето автори смятат,
че младите пациенти задължително трябва да бъдат оперирани, както и тези с намалена костна плътност и
сигнификантна хиперкалциурия, тъй като рискът от нефролитиаза е голям. При възрастните пациенти без тези
проблеми и при неподходящите/отказващите оперативна намеса се преминава към консервативна терапия.
Задължително е регулярното проследяване на нивата нс1 серумния калций и бъбречната функция ,както и
костната плътност.
53
Операцията трябва да се извърши от опитен хирург, тъй като пара щитовидните жлези са изключително малки и
отдиференциаренот между аденом и нормална жлеза може да е трудно. При аденом се премахва само той,
докато при хиперплазия на жлезите се премахват всичките пара щитовидни жлези. Използва се минимално
инвазивна техника. В някои центрове интраоперативно се измерва нивото на РТН, за да се потвърди, че аденомът
е отстранен.
Най-голямото следоперативно услож.неJ-11j1е е в:ь.зникването на хипокалциемия, най-вече: при пациенти със силно
,.
увредени кости или поради т. нар. синдром на "жадните" кости. За да се предотврати това усложнение, може да
се прилФжи пред,0 1 1'1еративен прием на
Alfacalcidol 2mg дневно за 10-14 дни и прием на Вит. Д. Следи се за
Chvostek's и Trousseau's signs, мониторират се биохимичните показатели. Нивата на серумния Са 2 + се измерват
поне веднъж дневно, докато се стабилизират. Лекият преходен хиnопаратиреоидизъм обикновено трае 1-2
седмици. В зависимост от тежестта на възникналия хиnопаратиреоидизъм временно може да се дава орал но или
интравенозно калций, като по-малко от 1% от пациенитите развив,ат постоянен следоперативен

хипопаратиреоидизъм. Други редки усложнения след операцията са кървене и пареза на n. laryngeщ recurrens.
54
Тема 12. - Бениrнени заболявания на млечната жлеза. Възпалителни
заболявания на млечната жлеза. Доброкачествени тумори на млечната
жлеза.
Фиброкистична болест
Фиброкистичната болест представлява съвкупност от хормоналноиндуцираии пролиферативни (апокринна

метаплазия, епителна хиперплазия и аденоза) и регресивни (фиброзиране) процеси, водещи до структурно
преустройство на гърдата.
Епидемиология ➔ най-често срещаното бенигнено заболяване на млечната жлеза. Първично засяга жени в
пременопаузална възраст (20-50 години)
Етиология ➔ неизвестна. Предполага се, че повишените нива на естрогените заедно с недостига на прогестерон,
играят роля за развитието на процеса.
Форми на фиброкистичfiа болест ➔ микроскопски тя се характеризира с редица компоненти, имащи обособени

патоморофологични диагнози
111 Кисти на млечната жлеза- различават се микро- (под 3 мм) и макрокисти. Могат да бъдат единични или
множествени, едно- или многокамерни. Смята се, че кистите обикновено са резултат от обтурация на жлезни
канали, вследствие на локална епителиална хиперплазия или перидуктална фиброза. Кли~ично могат да
протичат без симптоматика или да се опипва формация с циклично променящи се размери, достигаща
максимална големина пременструално, когато може да бъде болезнена. Микроскопски откъм лумена кистите са
покрити с епително-миоепителен слой. Понякога в епитела настъпват морфологичнипромени - става
цилиндричен, с грануларна еозинофилна цитоплазма и апикални цитоплазмени израстъци. Установяват се
белези на апокриина секреция. Описаните изменения се означават с термина апокринноклетъчна метаплазия.
Поведението при палпируемите кисти започва с тънкоиглена аспирация с последваща пневмокистография и
цитологично изследване на аспирираната течност. Ако опипваната формация изчезне и няма мамографски или
цитологични абнормалитети, лечението спира до тук и се провеждат само периодични контролни прегледи. При
хеморагично кистично съдържимо или наличие на папиларни разраствания в стената, доказани мамографски,
както и при рецидивиращи хронични кисти със задебелени фиброзни стени, се извършва биопсия, която включва
ексцизия на кистата.
111 Фиброза на млечната жлеза- участъци на плътна стромна съединителна тъкан, заобикаляща атрофични канали и
лобули. Клинично може да се представя с уплътнения, опипващи се най-често в горните външни квадранти на
гърдите. В някои случаи фокалната фиброза може да се съчетава с инфламаторноклетъчни инфилтрати
(лимфоцити, хистиоцити), при което пациентките да съобщават за лека болезненост при палпация. Тази стромна
реакция няма малигнен потенциал. Поведението се състои в наблюдение и локална ексцизия при персистираща
симптоматика или мамографски индикации. Вероятността от рецидивиране на фиброзата е малка.
111 Аденоза- пролиферативен процес, започващ от лобулите. Морфологично бива два вида:
а\ обикновена адепоза. Характеризира се е равномерна пролиферация па епителните и миоепителните клетки,

което води до кистична трансформация на ацините.
6\ склерозираща аденоза. При нея преобладава миоепителната пролиферация. В случаите когато се палпира
клинично (adenosis tumor), диаметърът й рядко надвишава два сантиметра. Микроскопски се установяват
солидни миоепителни повлекла, около които има изразена плътна съединителнотъканна строма.
Извършва се диагностична ексцизия и последващо хистологично изследване на биопсичния материал.

• Дуктална хиперплазия- тук влизат папиларна пролиферация (папиломатоза), апокринна метаплазия и епителна
хиliерплазия на клетките на терминалните каналчета и лобуларния епител. Хиперплазията представлява особен
интерес от онкологична гледна точка, поради съществуващият риск от последващо развитие на карцином па
55
n,рдата. Патоморфологично различаваме лекостепенна хиперnJiJазия, средностепенна без атипизъм и атипична
епителна хиперплазия.
Клинична картина ➔ пременструално се набдюдава билатерална болка в гърдите, могат да бъдат палпирани
недобре ограничени нодуларни лезии, липсва ретракция на кожата, а секреция от зърното се наблюдава рядко.
Диагноза ➔ започва се с физикално изследване и палпация на млечната жл~.за. Използваните образни методи са
ултразвук и мамография. На ултразвук могат да се наблюдават фокални зони със задебелен паренхим, наличие
на кисти. Мамографията показва овални лезии с ясни граници, понякога наличие на калцификати. Ако на
образното изследване се докаже наличието на киста, се налага извършване на тънкоиглена аспирация.
Извършвщнето на биопсия потвърждава диагнозата, ако образните методи са недостатъчни.
J,lечение ➔ при леко изразени симптоми лечение не е необходимо. При тежко изразена симптоматика мож~ да
се приложи лечение с орални контрацептиви, тамоксифен( селективен естроген рецепторен модулатор) или
прогестерон. Тънкоиглена аспирация и хирургично лечение се налага при големи, болезнени кисти или при
наличние на пролиферативни лези~ с атипични клетки. На.лага се периодично проследяване за рецидив на
процеса.
Прогноза ➔ зависи от хистологичния вариант. Пролифе,ративните лезии с наличие на атипични клетки ( например
дуктална еоителна хиперплазия) са с висок риск за малигнена трансформация.
Възпалителните заболявания на млечната жлеза могат да бъдат разделени на такива, засягащи лактиращи жлези
и възпалителни заболявания на нелактиращите жлези.
Мастит
Дефиниция ➔ възпаление на паренхима на гърдата.
Епидемиология ➔ най-често засяга жени в лактационния период, около 2-4 седмици след раждане
Етиология ➔ най-често причините .е St. Aureus, други причнителни могат да са. Streptococcus, E.coli.
Патофизиология ➔ основна роля за възниване на заболяването имат рагади и фисури в областта на зърното, през
които навлизат патогенните микроорганизми. Други предразполагащи фактори са свръхпродукцията на кърма,
застой на кърма поради недостатъчно хранене, ранно прекъсване на кърменето.
Патоанатомия ➔ Острото възпаление започва най-често в долния външен квадрант със серозен ексудат в
междуклетъчните пространства и левкоцитна инфилтрация. В този начален стадий процеса е още обратим. При
прогресиране преминава във флегмон с последващо тъкан но стопяване и абсцесиране. Възникналите абсцеси са
с различна големина и локализация: повърх,ностни, интрамамарни и ретромамарни.
Клинична картина ➔ заболяването започва с грипоподобни симптоми- втрисане, температура, неразположение.

Гърдата е подута, болезнена, кожата е зачервена. Налице е болка при кърмене. Често е налице реактивна
лимфаденопатия.
Диагноза ➔ поставя се на базата на клиничната картина, при неповлияване от терапията може да бъде
извършено микробиологично изследване на кърмата
Лечение ➔ за кърмещите жени се препоръчва редовно ( на всеки 2-3 часа) изцеждане на гърдата- чрез кърмене
или използване на п·омпи. Могат да бъдат прилагани аналгетици( напр. Ибупрофен), налагане на студени
компреси или антибиотична терапия. Най- често се използват.цефалоспорини (cephalexin), антистафилококови
пеницилини (dicloxacillin). В случаи на изолиран MRSA- Clindamycin, Trimethoprim-sulfamethoxazole. Навреме
започнатата терапия обикновено е ефикасна и води до обратно развитие на инфилтрата.
Най-честото усложнение на мастита е развитието на абсцес- капсулирана кухина изпълнена с гной. Гърдата е
болезнена, зачервена и подута, от зърното може да изтича гноен секрет. Чрез палпация се установява
флуктуираща маса. Симптомите могат да се овладеят чрез пункционна аспирация. Оперативно лечение се налага
56
с цел отваряне на абсцеса чрез инцизия,евакуация на гнойта, отстраняване на некрозите и поставяне на ефикасен
дренаж с инстилация на антисептични разтвори.
Към възпалителните заболявания на нелактиращата гърда спадат:
Хроничен субареоларен абсцес(мамарна дуктална ектазия)- субареоларно перидуктално хронично възпаление,

характеризиращо се с дилатация на мамарните канали и задръжка на секрет. Сгъстяването на секрета води до
перидуктално възпаление и фиброзна облитерация. Тук инфекцията е смесена и освен стаф111,лококи се откриват
стрептококи,ентерококи, анаероби. Често е налице зеленикав или кървенист секрет. Плътната формация, често
причинява и ретракция на мамилата. Ако лечението включва само инцизия, процесът много често рецидивира и
фистулизира. Необходимо е след параареоларен разрез и повдигане на ареоларното ламбо, да се ексцизират
патологично изменените млечни синуси, заедно с околната фиброзна тъкан и микроабсцеси. Подходяща
антибиотична терапия е комбинацията цефалоспорин и Metronidazol, а също така хинолони или Clindamycin.
Мастра некроза на гърдата- несупуративна възпалителна лезия на мастната тъкан нап,рдата. Открива се най
често след травма или органсъхраняваща операция на гърдата. Може да имитира рецидив на карцином на
гърдата. Клинично се открива неправилно отграничена, плътна маса, най-честно периареоларно, която
предизвиква ретракция на кожата, еритем, екхимози. Диагнозата се поставя чрез мамография или ултразвуково
изследване, като се откриват кисти изпълени с течност. На мамография може да се докажат калцификати. При
съмнения относно диагнозата, може да бъде извършена биопсия. Откриват се пенести клетки, гигантски клетки,
депозити от хемосидерин и хронично възпаление. Лечение не е нужно, необходимо е да се изключи наличието
на неопластичен процес.
Бенигнените тумори произхождат от епитела или сtромата na гърлата. Най-чести и с най-голямо клинично
значение са фиброаденомът и папиломът.
Фиброаденом
Доброкачестен тумор на гърдата от епителни и мезенхимни компоненти на лобулите.
Етиолоrия ➔ неизвестна, хормоналночувствителен тумор (повишените нива на естрогените по време на

бременност или преди менструация могат да стимулират растежа на тумора), наблюдава се регресия на процеса
след менопауза
Епидемиология ➔ наблюдава се най-често при жени под 35 годишна вързаст, пик на заболяване 15-35 години
Клинична картина ➔ в 80% от случаите се наблюдава солитарна формация, добре отграничена, неболезнена,
еластична и подвижна спрямо околната тъкан.
Диrаноза ➔ на ултразвуково или мамографско изследване се наблюдава добре отрганичена формация,

възможно е наличието на калцификати. Ако образните изследвания не са достатъчни се извършва тънкоиглена
аспирация. Микроскопски сЕ? различават две основни форми:
а\ периканаликуларен, при който се наблюдава пролиферация на дуКfуларните части на лобулите, които са

заобиколени от обилно количество строма.
6\ интраканаликуларен фиброаденом, при който разрасналата мантелна строма притиска еhителните

пролиферати до такава степен, че лумените на каналчетата почти не личат.
Лечение ➔ редовно проследяване на процеса
Прогнозата е добра. Въпреки, че се счита, че фиброаден0мите нямат малигнен потенциал, наличието на

епителни елементи в тях, изисква повишено внимание, особено при по-възрастни пациентки.
Филоиден тумор
57
Рядко срещан фиброепителиален тумор, хистологично сходен с фиброаденома
Етиология ➔ неизвестна
Епидемиология ➔ пик на заболяването 40-50 години, най-често е бенигнен, въпреки че в 25% може да има
малигнен потенциал
Клинична картина ➔ безболезнена, мека, мултинодуларна бучка на гърдата, има вариабилен растеж- бавен
расте'ж през годините, бърза прогресия или бифазно нарастване, средния размер е 4-7см. Кожата над тумора
може да е улцерирана.
Диагноза ➔ на ултразвуково и мамографско изследване наподобява фиброаденома, с тази разлика, че показва

по-големи размери и по-бърз растеж. Въпреки че се смята за бенигнен процес, суспектната маса подлежи на
биопсия. Според хистологичния си строеж, филоидните тумори се делят на доброкачествени, гранични и
злокачествени Откриват се структури, оприличавани на листо (leaf-like architecture), с характерни папиларни
проекции на стромата, покрита с епител и различни степени на атипия и хиперплазия.
Лечение ➔ хирургична ексцизия (тотална ексцизия с поне 2см здрава тъкан поради високия процент рецидиви и
малигнен потенциал на процеса), при рецидив се налага тотална мастектомия.
Прогноза ➔ след тотална ексцизия прогнозата е добра. Лезиите, които показват малигнен потенциал може да
рецидивират и метас:rазират ( по кръвен път).
Интрадуктален папилом
Доброкачествено образува ние от епитела на каналчетата на млечната жлеза. Може да е единичен или
множествен.
Етиология ➔ неизвестна
~пидем,иология ➔ пик на заболяването 40-50 години
Клинична картина ➔ солитарна лезия: най-често се пр,~дставя с кървенист секрет от зърното, наличие на голяма
,централна лезия, която може да се палпира в близост или зад зърното. Множествени лезии: най-често са
безсимптомни, може да се наблюдава се~рет от зърното (серозен), лезиите са периферни, с по-малки размери сэт
солитарния папилом.
Диагноза ➔ извършва се дебелоиглена биопсия за потвърждаване на процеса и изключване на наличието на

малигнена лезия. Наблюдава се дървовидно разклонена формация. Хистологично разклонената строма е
покрита с миоепителен слой и разположени в близост до лумена кубични и цилиндрични епителни клетки,често
с белези на секреторна активност. Наличие на фиброваскуларна ос. Друго изследване е дуктографията
мамография с инжектиране на контраст, чрез който да се визуализират жлезните каналчета. Използва се за
доказв,;1не на по-малки лезии и като помощен метод за изв1;,ршване на дебелоиглената биопс11я.
Лечение ➔ хирургична резекция- локална ексцизия
Прогноза ➔ добра, изключително рядк9 се наблюдава малигнена дегенераци,я
58
Тема 13 - Злокачествени тумори на млечната жлеза
Рак на млечната жлеза
Ракът на млечната жлеза представлява най-честото злокачествено заболяване при жените.
Епидемиология ➔ около 30% от всички злокачествени заболявания при жените, пикът на заболяването е в
постменопаузауна възраст (60-65 години), като рискът се увеличава значително след 40-50 годишна възраст, една
от честите причини за смърт при жените
Етиология ➔ предизпозиращи фактори за развитието на заболяването са :
111 Рак на контралатералната гърда, данни за овариален, ендометриален или колоректален карцином
111 Повишени нива на естроrени- наблюдават се при ранно менархе, късна менопауза (увеличен тотален
брой на менструалните цикли), липса на бременност ( периодите на бременност и кърмене намаляват
доживотния риск за развитие на рак на млечната жлеза), първа бременност след 35 годишна възраст,
екз·огенен внос на естроrени - хормонозаместителна терапия след менопауза ( повишен риск за
инвазивен лобуларен карцином), високи пременопаузални нива в кръвта на инсулипоподобен растежен
фактор-1 (IGF-1);
111 Роля на тумор-супресорните гени- клетъчни гени, чиято основна функция е ограничаване на клетъчната
пролиферация и потискане на малиrнената трансформация. Специфични за развитието на карцинома на
млечната жлеза тумор-супресорни гени за BRCA1 и BRCA2 (BReast CAncer). Ефектът от функцията на BRCAl
гена се изразява в забавяне и спиране растежа на туморните клетки, като по този начи·н се потиска
развитието на злокачествения процес. BRCA2 генът е свързан с повишен·а честотата на заболяване от РМЖ
при мъже. Генетично унаследяваните мутации в тези гени са свързани с повишен риск за развитие на
РМЖ и рак на яйчника. ВRСА-позитивните жени развиват РМЖ 15-20 години по-рано. Засяга 15-20% от
всички жени с рак на гърдата. Неспецифичен за заболяването е тумор суперсорния ген рSЗ. Функцията на
рSЗ като „пазител на rенома" се изразява в елиминиране на потенциално опасни клетки в ембрионалното
развитие или в пролифериращи тъкани на възрастния организъм. Мутации в този ген също се счита, че
увеличават риска за развитие на малиrнено заболяване. Генотипизирането на рSЗ мутациите е важен
подход в медико-rенетичното консултli!ране за профилактика и ранно установяване на злокачествения
процес в клинично здрави и асимптомни носители.
111 Онкоrени- Протоонкоrените са специфични клетъчни гени, които чрез своите нормални продукти, катq
растежни фактори и техните рецептори, регулират диференциацията и hролиферацията на клетките.
Мутации в протоонкоrените водят до активиране-и превръщането им в онкоrени. Белтъчните продукти на
онкоrените участват в сложна сигнална мрежа, контролираща клетъчния цикъл. Независимо от
механизма, по който са активирани онкоrените, мутациите в тях водят до абиормен клетъчен растеж,
независещ от нормалните растежни фактори. При рака на млечната жлеза, най-често прогностично
знаение има протоонкогена HER2 (Human Epidermal Growth Factor Receptor 2). HER2 свръхекспресия/
амплификация (нарушения в ДНК репликацията в туморните клетки) се асоциира с по-агресивно
поведение на тумора, по-кратка преживяемост на болните и лоша прогноза. HER2 позитивните тумори са
по-чести при млади жени (под40 години), туморите имат по-големи размери, по-често при тях се
наблюдават метастази и рецидиви и са много по-слабо чувствителни към стандартно прилаганите схеми
на химиотерапия и хормонотерапия.
• Фамилна обремененост (по майчина линия)
111 Бенигнени заболявания на гърдата (фиброкистична болест, фиброаденом), с наличие на атипични клетки
111 Начин на живот- диета бедна на влакнини и богата на мазнини, консумация на алкохол, тютютнопушене,
обезитет при жени в менопауза ( в мастната тъкан ензима ароматаза води до превръщането на
тестостерона в естоген)
59
• Експозиция на радиация в детска възраст
• Генетични нарушения- Синдромът на Li-Fraumeni се характеризира с мутация на ТР53 и е свързан <;

множествени карциноми{тумори на мозъка), включително и синдрома SBLA ( сарком, карцином на
гърдата, левкемия, ёJдренални тумори). Склонността към к'анцерогенеза се предава автозомно
доминантноспенетрантностоколо 90% над 70-годишна възраст; син):i,ром~на Реutz=JеgnеТfГмножествени
.полипи по гастроинтестиналния тракт), болест на Cowden и др.
Патоморфология ➔
Най-често карциномът на гърдата е аденокарцином. Неопластичният процес

може да се развие от епителния слой на каналчетата с различен калибър
(дуктален карцином) или от лобулите (лобуларен карцином). Ракът на
млечната жлеза се разделя на два основни вида - инвазивен и неинвазивен.
Спор,ед диференциацията на тумора бива - вис0ко диференциран (Gl),

умерено диференциран (G2) и ниско диференциран (GЗ). В 45% се развива в
горния външен квадрант на гърдата.
• Неинвазивен in situ карцином-липса на инвазиFJ (преминаване) на

базалната мембрана, лиспва с:rромална инвазия, разделя се на:
-дуктален in situ карцином {DCIS)- 25% от карциномите на гърдата,
унифокална лезия, често с наличие на микрокалцификати и
централна некроза, висок риск за развитие на извазивен дуктален
карцином.
лобуларен in situ карцином- 1-5% от карциномите на гърдата, мултифокална лезия, микрокалцификатите

са редки, н1<1сък риск за прераqтване в инвазивен карцином, по ч.есто се наблюдава при жени в менопауза,
не може да бъде открит мамографски
• Инвазивен карцином
инвазивен дуктален карцином-70-80% от карциномите на гърдата, унилатерална локализация,
унифокална лезия, високо агресивен тумор с развитие на ранни метастази
инвазивен лобуларен карцином- 10-15% от инвазивните карциноми, унилатерална локализация, но се
среща и билатерално, често мултифокална лезия, по-добра прогноза от инвазивния дуктален карцином
-рядко срещани варианти- муцинозен карцином, медуларен карцином, тубуларен карцином,
инфламаторен карцином на млечната жлеза
Клинична картина ➔ пациентките с РМЖ, често проявяват клинични симптоми в напреднал стадии на
заболяването, най-често наблюдаваме- разлика в размера и формата на гърдите, най-често те са асиметрични
(винаги сравняваме двете гърди), наличие на туморна формация- единична, неболезнена, твърда маса с неясни
граници,сраснала с околните тъкани, най-често в горния външен квадрант; промяна на надлежащата кожа
ретракция на кожата, ,,портокалова кожа" {късна находка, поради обструкция на лимфните q,дове, с последващ
лимфедем и ЗсJ,дебеляване на кожата),в напредналте стадии е възможно разязвяване; ретракция на мамилата,
кървенист секрет; аксиларна лимфаденопатия-плътни, уголемени лимфни възли (>lсм.), срастнали с околните
тъкани, въвличане и на парастернални, супра- и инфраклавикуларни лимфни възли; в напреднал стадий с
далечни метастази - специфични симптоми от страна на засегнатите органи (бял дроб, чер,ен дроб, кости, мозък и
др.)
Класификация и стадиране ➔ Класификацирането на заболява1;1ето се извършва по TNM системата, базирайки се

на оценката на три оснщзни к,омпонента: Т - първичен тумор; N- наличие или отсъствие на метастази в
регионалните лимфни възли и М - наличие или отсъствие на далечни метастази.В зависимост от фазата на
диагностично-лечебния процес се използват две КJ'lасификации на TNM системата: Клинична класификация
(cTNM) - основава се на доказателства преди започване на лечението и патологична класификация (pTNM )-
60
хистопатологична или постхирургична. Това дава възможност за стадиране на онкологичното заболяване, което е
основна предпоставка за най-правилен избор на последващо терапевтично поведение и прогноза. На базата на
TNM класификацията заболяването се разделя на 4 стадия. R класификацията определя наличието или
отсъствието на резидуален тумор след лечение.
диагноза ➔ важно прогностично значение за заболяването има провеждането на скрининг, с цел намаляване на
смъртността и ранно диагностициране.Стандартно се извършва самоизследване, клиничен преглед и
мамография. Мамографията( на всеки 2 години) е препоръчителна за всички жени, в рискова за заболяването
възраст, както и за млади пациентки с фамилна обремененост и наличие на фактори, предразполагащи към
заболяването. Възможно е и прилагането на MRI изследване. Обсъждат се профилактични процедури, като
профилактична мастектомия, както и прилагане на Tamoxifen при високо рискови пациентки.
Подход при съмнение за неопластичен процес- включва физикално изследване, образна методика и извършване
на биопсия. Важно е изясняването на фамилната анамнеза и наличие на рискови фактори. От физикалното
изследване получаваме данни за налична туморна формация, нейните характеристики, ангажиране на лимфни
възли. Инструменталните методи включват на първо място мамография, златен стандарт за ранна диагностика.
Малигнените лезии имат следните характеристики- неясни, спикулирани граници, наличие на групирани
микрокалцификати. Ултразвуковото изследване се използва за отдиференциране на малигнените лезии от

доброкачествени кисти, за търсене на лимфни метастази, за извършване на диагностични процедури. Под
ултразвуков контрол се извършват биопсичните процедури. Те биват дебелоиглена биопсия- потвърждава
диагнозата и дава възможност за от диференциране на инвазивните от неинвазивните карциноми, тънкоиглената
биопсия- при лезии, които е малко вероятно да са малигнени, не дава възможност за различаване на инвазивния
от неинвазивния карцином. При негативен резултат от иглената биопсия, но наличие на клинични и
инструментални данни, суспектни за карцином, се извършва ексцизионна или инцизионна биопсия, резултатът от
които е определяш за по-нататъшното терапевтично поведение. Други образни методи : рентгенография на бял
1 1
дроб, КАТ, ЯМР, сцинтиграфия на кости, ехографско или КАТ изследане на черен дроб (за доказване наличието на
1 метастази и ангажирани лимфни възли).
Извършването на имунихистохимично изследване за наличие на свръхекспресия на естрогенови/прогестеронови

рецептори (позитивни в 70% от случаите), FISH или имунохистохимия за наличние на HER2 позитивен
тумор.Тройно-негативен карцином -естроген-негативен, прогестерон-негативен, НЕR2-негативен (по-агресивен
ход на заболяването). Туморни маркери, характерни за карцинома на гърдата са СА 15-3, СА 27-29. При наличие
на клинично суспектни лимфни възли е необходимо извършване на тънкоиглена биопсия.
1
_)
Лечение ➔ подхода при карцинома на млечната жлеза зависи от хистопатологичната класификация, стадия на
заболяването и влючва комбинация от хирургично лечение и системна терапия ( химиотерапия, хормонална
терапия, таргетна терапия), както и лъчелечение. При болните с рак на млечната жлеза с минимални размери на
първичния тумор до 2.0 см без регионални метастази (NO) отсъства системно разпространение на процеса. При
тези пациенти може да се извърши органосъхраняваща операция с последваща лъчетерапия. При
разпространение на туморния процес (Т2 NO МО) е повишен процентът на скритата системна дисеминация. При
тези болни освен хирургичното лечение задължително е показана адювантна терапия. При ангажиране на
регионалните лимфни възли (Nl), независимо от размера на първичния тумор,има вероятност за наличие на
скрити метастази в отдалечените органи. Тези болни освен оперативното лечение се нуждаят от системно
лечение и адювантнатерапия.
е Хирургично лечение- Определящи за обема на хирургичната интервенция са видът на.тумора и стадият на

заболяването. Показания за хирургично лечение при РМЖ 1. Болни с рак на млечната жлеза в 1- 11
стадli1Й.2. Болни с рак на млечната жлеза lil. IЛ стадий, след проведена неоадювантна терапия. Осноli!НИ
използвани видове операции са : Мастектемия- премахване на цялата млечна жлеза. Mastectomia
radicalis по Halsted- отстраняване на цялата млечна жлеза с тумора, m.pectolis major, m. pectoralis minor и
пълна лимфна дисекция. Постигната е 10-годишна преживяемост при 60% от оперираните болни. В
съвременната хирургическа практика се използва все по-рядко, обикновено при локал~чо авансирали
61
r
карциноми. Mastectomia radicalis (разширена радикална мастектомия)- включва към обема на операцията
на Halsted о,:страняването и на супраклавикуларните лимфни възли, а по-късно и медиастинална и
парастерналната лимфна дирекция. В днешно вр.еме разширената р~щикална мастектомия няма
практическо приложенv,~е. Mastectomia radicalis modificata - Извършва се ,в два варианта - с отстраняване
':'а m.pectoralis mi11or 1!1 със запазва_н~на -~лки~_Г1Е=_ктор_але1::1 мускул. Пре,gи1V1с;:гвата_на QП_g_l)ацията плед
радикалната мастектомия на Halsted са по-добрите козметични и функционални резултати, както и по
големите възможно.сти за е>fi!J;Ц:пуална мамарна реконструкция. Понастоящем модифицираната радикална
мастектомия е операция „златен стандарт" при рака на млечната жлеза. Simpley mastectomy (обикновена
мастектомия) - отстранява се млечната жлеза с тумора, без да се прави лимфна дисекция в аксилата.
Практикува се при болни с локален рецидив след органносъхраняваща операция с дисекция на аксилата;
при болни с DCIS и LCIS. Субкутанна мастектомия - практически се постига отстраняване на около 90% от
жлезния паренхим и се запазва ареоломамиларния комплекс. Индикациите на този вид операция са
твърде стеснени. Органосъхраняващи операции- различни видове радикални операции, отстраняващи
тумора с различен обем от жлезата, но с еднакъв краен резултат - запазване на гърдата. Квадрантектомия
с лимфна дисекция на аксилата и задължителна следоперативна (адювантна) лъчетерапия- включва
отстраняването на 1/4 от млечната жлеза, заедно с голяма част от надлежащата кожа, мамарната тъкан на
ра,зстояние 3 см от тумора и подлежащата fascia pectoralis superficialis и пълна аксиларна лимфна
дисекция. Лъмnектомия и задължителна адювантна лъчетерапия- Включва отстраняване на туморната
формация, заедно с 1-3 см от околната жлезна тъкан, без да се достига до премахването на една четвърт
от млечната жлеза. Туморектомия и задължителна адювантна лъчетерапия-операцията се състои в
отстранн.еане .l;Ja туморната формация и минимал.но количество от околната жлезна тъкан - около 0,5-1 см.
Противопоказания за извършването на органосъхраняваща операция са : тумори с големина над Зсм.,
мултифокални лезии, фиксиране на тумора към ребрената стена, невъзможност за осигурявс1не на чисти
резекционни линии, клъстерни микрокалцификати на мамографското изследване, засягане на кожата или
зърното, приложена неоадювантна лъчетерапия.
• Системна терапия- Химиотерапия- при размер на тумора над 2 см, метастази в лимфните възли,
агресивен тумор (спрямо хистологията), тройно негативен карцином. Най-често се прилагат антрациклини
и такса ни. Значителни странични ефекти. Хормонална терапия- при тумори, които са
естроген/прогестерон позитивни. При пременопаузауни пациентки прилагаме Тамоксифен (селективен
естроген рецепторен модулатор, който действа като антагонист на естрогена). Поради инхибиране на
действието на естрогена върху костите и матката, често се наблfQдава повишен риск за развитие на
ендометриален карцином, остеопороза, риск за тромбоемболични инциденти. При постменопаузауни
жени прилагаме ароматазни инхибитори (Anastrozole), Tamoxifen, Raloxifen (с положителен ефект върху
постменопаузауната остеопороза). Таргетна терапия- nри HER2- позитивни тумори, препаратът който се
прилага е Transtuzumab (моноклонално антитяло срещу НЕR2-рецептора). Странични ефекти
кардиотоксичност (дилатативна кардиомиопатия, задължително ехокардиография преди започване на
терапията), контраиндицирано при бременност.
Подход при инвазивен карцином на гърдата В ранните стадии е показано извършването на

орган съхраняваща операция- лъмпектомия с последващо лъчелечение. Абсолютно задължително е
осигуряването на чисти резекционни линии, в противен случаи се прибягва до повторна ресекция или
мастектомия. Мастектомията се прилага първично, когато пациента се нуждае по агресивно лечение.
Интраоперативно се извършва оценка на лимфните възли- биопсия на сентинелните лимфни възли, при
всички пациенти с преоперативно негативна находка от лимпфните възли (аксиларно). Аксиларна лимфна
дисекция се извършва при предоперативно доказани лимфни метастази.Адювантното лечение включва
хормонална или таргетна терапия,спри Er/Pr + и HER2+ пациенти, както и химиотерапия при високорискови
пациенти. При локално авансирало заболяване- неоадювантна химиотерапия с последващо хирургично
лечение ( органосъхраняващо или мастектомия) и с1ксиларна лимфна дисекция. Понякога се налага
провеждането и на адювантна системна терапия с/без радиотерапия.
62
Подход при неинвазивен карцином на гърдата При DCIS- орган съхраняваща операция или мастектомия ( с
биопсия от сентинелни лимфни възли). При LCIS- доживотно наблюдение и хемопрофилактика с хормонална
терапия (Tamoxifen)
Индикации за профилактична билатерална мастектомия Фамилна история за карцином на гърдата,

позитивни BRCA1/BRCA2 пациенти.
При болни в IV стадий на заболяването хирургично лечение не е показано. Лечението включва лекарствена
терапия и/или лъчетерапия и палиативни грижи. В този стадий на рака на млечната жлеза се цели удължаване
живота на болните и подобряване качеството им на живот чрез палиативно повлияване симптомите на
заболяването.
Усложнения
Метастази- най-чести са костните метастази( болки по костите, патологични фрактури), следвани от метастази в
черния дроб, в белия дроб, в мозъка. Рецидив на заболяването( в първите 5 години след завършване на
лечението) се наблюдава в 40% от случаите, най-често локално (гръдна стена, лимфни възли). Пар.анеопластичен
синдром- изразява се с хиперкалиемия. Усложнения свързани с лечението са: лимфедем на ръката, след лимфна
дисекция или облъчване на аксиларните лимфни възли, ангиосарком на гърдата- вторично в резултат от
хроничния лимфедем при пациенти провели лъчетерапия или лимфна дисекция след мастектомия (
множествени синьо/лилави, макуло-папуларни лезии върху гърдата, гръдната стена или горния крайник),
ендометриален карцином- след проведена терапия с Тамоксифен.
Прогноза
Най-важен прогностичен фактор представлява наличните на туморни клетки в аксиларните лимфни възли. Това
се свързва с повишен риск за развитие на далечни метастази, по малка преJ'\<мвя·емост и повишен риск за рецидив
след лечение. Значение за прогнозата има още размера на тумора, възрастта на пациента( по неблагоприятна
прогноза при пациентки под 40 и над 65 годишна възраст), рецепторния статус на тумора (Er/Pr негативните,
тройно негативните тумори се счита те имат по-лоша прогноза), хистологичния вариант на тумора. HER2
позитивните тумори имат по агресивен растеж и по-често рецидивират. След въвеждането на таргетната терапия,,
прогнозата при такъв тумор значително се е подобрила.
Преживяемост
Диагностициран в ранен стадии и без ангажиране на лимфни възли процес има 10-годиша преживяемост от 70%.
Наличнието на лимфни метастази значително увеличава риска за рецидив. Наличнието на далечни метастази е
лош прогностичен белег- 3 годишната преживяемост е около 50%.
Проследяване на болните с РМЖ
Главната цел на проследяването на болните с РМЖ е да се открие своевременмо рецидивирането или

прогресията на болестта с ndява на метастази. В изпълнение на тази цел трябва да се п'ровеждат необходимите
контролни клинични прегледи и изследвания- анамнеза, статус, ехоrрафия/мамография, рентген на бял АРОб,
ехография/КАТ на корем, изследване на туморни маркери, ПЕТ-скенер.
63
i i
!
Тема 14 - Редки форми на рака на млечната жлеза. Инфламаторен
карцином на млечната жлеза. Окултен рак на гърдата с аксиларни
метастази. Рак на млечната жлеза при мъже.
Към редките форми на рака на млечната жлеза спадат:
Болест на Пейджет
Дефиниция ➔ Дуктален карцином (най-често аденокарцином), характерисиращ се с инфилтрация на зърното и

ареолата.
Епидемиология ➔ Чест9тата na болестта на Пейджет възлиза на 0.7- 4 % от всички карциноми на гърдата.

Средната възраст на проява 1:1а заболяването съответства с тази на другите карциноми, като не са
идентифицирани специфични предразполагащи фактори. Под 1% от болестта на Пейджет се открива при
представителите на мъжкия пол.
Патоморфолоrия и патогенеза ➔ Клетките 1,1а Пейджет се описват като големи кръгли или овални
интраепидермоидни клетки с обилна светла цитоплазма и големи полиморфични, хиперхроматичпи ядра с
множество нуклеоли. Може да се открият поединично, основно сред базалните епидермални клетки, или да
формират гнезда.
Клинична картина ➔ Унилатерални променk1 в зърното и ареолата, характеризиращи се с рекурентни вези кули с
ареоларна локализация, хронична влажна, еритематозна или екзематозна лезия. Може да се наблюдава още
люспест обрив, крусти, сърбеж, чувство за парен е с областта на мамилата, болка, ретракция на зърното. Лезията
се появява първо по мамилата, след което обхваща и ареолата, но рядко се разпростира по съседство към
заобикалящата кожа. Може да се наблюдава патоло.гичен секрет от зърното, като при улцерация на лезията,
секретът може да е кървенист. Заболяването често се съпровожда от подлежаща туморна маса в гърдата. Най
често това е DCIS или инвазивен дуктален карцином.
Диференц1,-,1ална диагноза ➔ В диференциално диагностичен план, най-често влиза мамиларната екзема, която е
с неясни граници и без инфилтрация. За разлика от нея, еритематозната лезия при болестта на Пейджет е рязко
отграничена и инфилтрирана.
Диагноза ➔ При около 60% от пациентите мамографското изследване установява наличието на туморна маса в
засегнатата гърда. В повечето от останалите случаи мамографската находка е представена от микрокалцификати,
ареоларно задебеляване, субареоларни плътни маси, нарушения в архитектониката. Ако не се установи
формация в гърдата, може да се проведе ядрено-магнитен резонанс, преди да се пристъпи към биопсично
изследване. Инцизионната биопсия е с най-голяма диагностична стойност.
Лечение ➔ Лечението е хирургично, като може да се извърши мастектомия с лимфна дисе.кция. Съвременния
подход включва про1;1еждането на орган съхраняваща операция, със задължително осигуряване Не! чисти
ресекционни линии и последващо лъчелече1:1ие.
Инфламаторен карцином на млечната жлеза
Дефиниция ➔ рядка форма на авансирал, инвазивен карцином, който се характеризира с дермална лимфатична
инвазия на туморните клетки.
Епидемиология ➔ ИнфламаторНk1ЯТ карцином на гърдата е една от най-агресивните форми на рак на млечната

жлеза и възлиза на 1-3 %, от всички новодиагностицирани малигнени мамарни лезии.
Клинична картина ➔ Наблюдават се дифузен еритем, .едем, обхващаш повече от 2/3 от гърдата, съпроводен с
нейното уголемяване, локален peau d'orange (,,портокалова кожа"), болезненост, затопляне и дифузна
64
инфилтрация. Кожните промени се развиват при подлежаща бързо нарастваща туморна маса, която често не е
доре отграничена. Възможно е да се наблюдава патологичен кървенист секрет от зърното. Често е налице
аксиларна лимфаденопатия. 25% от болните имат налични метастази в момента на диагностициране на
заболяането.
Диагноза ➔ Мамографското изследване показва задебеляване на кожата, а иитрамамарно може да се установи

туморна формация, стромално уплътнение, дифузно увеличена паренхимна плътност, асиметрично разширение
на субкутанните лимфни съдове. Често се визуализират микрокалцификати независимо от наличието или не на
оформена туморна формация. Биопсичното изследване е с най-голяма стойност в целия диагностичен алгоритъм.
Добре извършената инцизионна биопсия, съдържаща дерма и субдерма, дава възможност за прецизно
хистологично изследване, доказващо туморни емболи в лимфните съдове и дермалните карциномни депозити.
Диференциална диагноза ➔ В диференциално диагностично отношение се обсъждат мастит, абсцес на гърдата,

дуктектазия с насложена инфекция, дифузно левкемично или лимфоматозно засягане на гърдата при кръвни
заболявания, васкул!"т и други.
Лечение ➔ Лечението на инфламаторния карцином включва мултидисциплинарен подход и се състои в

провеждането на лъчетерапия, химиотерапия (както неоадювантна, така и адювантна) и радикална мастектомия.
Хирургичното лечение осигурява локален контрол с акуратна преценка отговора към индукционната
химиотерапия със съответната на това прогностична стойност. С най-добра прогноза са пациентите, при които се
отчита добър отговор както клинично, така и патохистологично. Органосъхраняватите операции не са застъпени
поради невъзможността за екзактно определяне границите на инфламаторния тумор, дори и след проведената
неоадювантна терапия.
Прогноза ➔ Инфламаторния карцином има лоша прогноза. 5-годишната преживяемост, след проведено лечение
се наблюдава при 50% dт болните.
Окултен рак на гърдата с аксиларни метастази
Ракът на гърдата понякога може да се представи под формата на изолирана аксиларна лимфаденопатия без
клинично и мамографски доловими данни за туморна формация. Такива окултни първични карциноми се
обозначават като TO,Nl -стадий 11.
Клинична картина ➔ Аксиларната аденопатия най-често се представя от е.дин или два увеличени лимфни възли, а
понякога при по-голяма давност на процеса лимфните възли сс;1 с големи размери, оформящи „пакет" в аксилата.
Диагноза ➔ Диагностичния подход включва физикален преглед, ехография и мамография. От образните

изследвания не се откриват данни ·за тумор в млечната жлеза. Ексцизионната биопсия на лимфен възел от
аксилата с последващото хистологично и имунохистохимично изследване доказва или отхвърля метастатично
засягане на аксиларните лимфни възли от окултен рак на млечната жлеза. Задължително е изследването на
естроген и прогестерон рецепторния статус.
Диференциална диагноза ➔ Изолираната аксиларна лимфаденопатия обикновено е бенигнено състояние. Най

честата малигнена причина са лимфомите. Освен ракът на гърдата, аксиларни метастаз111 могат да дадат
аденокарциномите на щитовидната жлеза, белия дроб, стомаха, панкреаса, колоректалният карци1:1ом,
Лечение ➔ При доказване на лимфновъзлови метастази от карцином на гърдата се продължава търсенето и

евентуалното локализиране на първичната лезия в гърдата или се преминава към хирургично леч,ение -
модифицирана радикална мастект'омия. Карцином се установява в отстранената гърда в около ~;9 % от случа!Ji1т.е. ·
Все още не е установена ефективността на приложение на системната химиотерапия. При позитивен хормонален
рецепторен статус се прилага с добър ефект хормонотерапия.
65
Рак на млечната жлеза при мъже
Епидемиология ➔ Ракът на мъжката млечна жлеза се среща сравнително ряд~о - около 1% от рака на гърдата. С
по-висока, заболеваемост са мъжете от черната раса.
Етиология ➔ Като осно_в~; 9_ пре1<с11:1_ц~роза се поiочва гинекомаст~ятс1._Повишена Ч!=!стота i:~ отчита при болни,
лекувани продължително с естрогенни препарати.
Клинична картина ➔ Клинично заболяването се манифестира с наличие на твърда, недобре отграничена туморна
формация с различна големина; обикновенно разположена централно. Възмщкна е ретракция на мамилата,
улцер,щия на надлежащата кожа или изтичане на кръвенист секрет. Откриването на увеличени аксиларни
лимфни възли засилва драстично подозрението за неопластичен процес, независимо от големината на тумора.
Лечен.ие ➔ Хирургичното лечение включва мастектомия, в обем според стадия на заболяването. По идентични
показания и правила се провежда и необходимата адювантна терапия химиотерапия, лъчетерапия и
хормонотерапия.
66
Тема 15 - Болести на гръдната стена. Вродени деформации на гръдната
стена.
Съществува голямо разнообразие от конгенитални аномалии на предната гръдната стена, вариращи от

деформации на костния скелет до липса на цели тора кални структури. Етиологията им е неизвестна, но в
основата на формирането им е абнормното развитие на ребрените хрущяли. Фамилна обремененост се открива в
около 1/3 от случаите, а асоциирането на тези дефекти със сколиоза и синдром на Marfan се среща често.
Хирургичната им корекция се налага по-често от козметични, отколкото от функционални съображения.
Norma!
Обущарски rьрди (Pectus excavatum) ➔ Най
честата вродена аномалия на предната гръдна
стена (О,06-2,3%). Тази деформация се

характеризира с хлътване на стернума и долните
ребрени хрущяли, като то не обхваща 1-11 ребра и

манубриума. Ротацията и асиметрията са чести.
Като резултат се получава значително стеснение на
ретростерналното и превертебралното
пространство с аксиална ротация и левостранно
изместване на сърдечната сянка. Често е

асоциирана със сколиоза и фамилна обремененост
Клинична картина ➔ Клиничната картина е бедна

и в повечето случаи козметичният дефект е водещ. Основната симптоматика е свързана с кардио-респираторната
функция и се наблюдава при по-тежки деформации (редуциран тотален белодробен капацитеr, ударен обем и
др).
Диагноза:
• Ренгеново изследване ➔ Конвенционално рентгеново изследване в две прtrекции.
• СТ-сканиране ➔ Оценява степента на деформацията ст.нар. "pectus index", отразяващ отношението на

трансверзалния диаметър на гръдния кош към предно-задния. Нормалният индекс е в границите на 2,56 +
/- 0,35 SD, като стойностите над 3,25 SD налагат хирургична корекция.
• Функционални изследвания на дихателната и сърдечната функция (вкл. при натоварване).
Лечение ➔ Оперативно лечение. Не съществува единно становище за момента на хирургичната корекция.
Повечето хирурзи считат, че корекцията преди 2-годишна възраст е протовопоказана. За оптимална се приема
възрастта преди започване на училище и училищната възраст.
• Техника на Ravitch и модификациите и ➔ Прилагат се най-често. Използва субмамарен разрез или

разрез по срединната линия. Извършва се субперихондрална резекция на засегнатите ребрени хрущяли.
Клиновидна остеотомия на стернума с 10-15% свръхкорекция и задържане във фиксирано положение с
телове и други вътрешни фиксатори. М. pectoralis покрива стернума. Усложненията са редки
(пневмоторакс, ранева инфекция). Понякога се наблюдават рецидиви.
• Стернално обръщане (sternal turnover) ➔ Цялата деформирана чаm на стернума заедно с хрущялите се
ексцизира en Ыос (с-&с запазване или не на една от мамарните артерии), обръща се и се фиксира обратно.
67
• Техника на Nuss ➔ Под торако0копски .контрол латерално от стернума се прониква под него. Оформя се
тунел и се коригира дефектът с метална пластина (премахва се след 2-4 години), която се фиксира
ретростернално от двете
страни н.а торакса.
Птичи гръден кош (Pectus
carinatum) ➔ Това е по-рядка

аномалия. Характеризирр се с горен
хондроманубриален деформитет,
асоцииран с ротация и изпъкване.
Фамилната анамнеза за аномалии на

гръдната стена (25%) и съчетаването
със сколиоза (13%) са чести.
Наблюдават се понякога и вродени
сърдечни заболявания.
Клинична картина ➔ Оплакванията са предимно от тежкия козметичен дефект, водещ до значителна

деформация на интраторакалното пространство с кардио-респираторни нарущения (задух, аритмия).
Диагноза:
• Ренгеново изследване
• Функционални изследвания на дихателната и сърдечната функция (вкл. при натоварване)
Лечени~ ➔ Оперативно лечение. Със субмамарен или вертикален разрез се откриват и резецират суб
перихондрално всички деформирани хрущяли. Извършва се остеотомия на стернума и се налагат свиващи
шевове на изщ1шния перихондриум.
Синдром на Poland ➔ Представлява конгенитална липса на m. pectoralis major и m. pectoralis minor. Синдромът
включва още широк спектър от анома.11ии на
гръдната стена (липса на ребрени хрущяли и

обикновено на 11-IV ребра, деформация на
стернума, липса на подкожна мастна тъкан) и
млечната жлеза (хипомастия, амастия).
Наблюдават се различни деформации на
ръцете: brachydactylia, syndactylia и ectomelia
(деформация на ноктите). С времето дефектът
се задълбочава. Лечението е оперативно.
Изразява се в реконструкция на гръдната
стена. Стернохондралната деформация се

коригира със субпериостална резекция на
деформираните хрущяли и стернална
остеотомия. Костният дефект се замества с
протеза (marlex mesh) или автогенни
трансплантати от ребро. При момичета на
същия етап или по-късно се провежда
аугментационна мамопластика, най-често с
m.latissimus dorsi.
68
Стернални дефекти (цепки) ➔ Неуспехът в
сливането на предната гръдна стена води до
три вида цепки:

1 ]
1 • Горна стернална цепка ➔ Може да
бъде пълна или непълна. Прилича на

U или V, а подлежащите
интраторакални органи са интактни.
Хирургичното възстановяване е
показано веднага след раждането.
• Пълна стернална цепка (thoracic

ectopia cordis) ➔ Асоциирана е с други
сърдечни аномалии; сърцето е
непокрито и извън торакса.
Хирургичната корекция рядко е
успешна.
• Дистална стернална цепка (pentalogia на Cantrell) ➔ Състои се от:

о Цепка в дисталната част на стернума
о Вентрално омфалоцеле
о Преден диафрагмален дефект
о Дефект в диафрагмалната част на п 1ерикарда (свободна комуникация между перикардната и пе
ритонеалната кухина)
о Сърдечни аномалии (наи-често тетралогия на Fallot)
Лечение ➔ Налага се оперативно лечение на дефекта, като в един акт могат да се коригират всички аномалии
или това става на етапи.
69
Тема 16: Тумори, на гръдната стена
1. Обща ха,рактеристика на туморите на гръдната стена
Епидемиология ➔ Първичните тумори са сравнително редки, докато метастатичните са честа находка.

- - - - ----------------~-
Етиология ➔ Както при' повечето тумори, и тук етиологията не е изяснена. Като рискови фактори най-общо се
определят генетичната предиспозиция, начинът на живот и диетата.
Класификация ➔ Към тази група тумори се включват туморите на костите, хрущалите и меките тъкани на
гръдната стена. Могат да са бенигнени и малигнени. Малигнените биват първични и вторични (метастатични).
Кл,инична картина ➔ Зависи от вида на конкретния тумор. Най-често се представя с подуване и гръдна болка, по
рядко има улцериращи форми. Тv,мо.рите на меките тъкани не дават оплаквания, докато не достигнат доста
големи размери. При костните тумори има изразена болка вследствие обхващане на периоста от туморния
процес, най-вече когато е злокачествен.
Диагностика ➔ Най-важна е ролята на образните изследвания. Рентгенографията е бърз и достъпен метод, но СТ

е по-информативна. Дава данни за точната локализаци на тумора в ребрата или меките тъкани, както и
отношението на тумора към интроторакалните органи. MRI визуализира по-добре обхващането на нерви и
съдове. Костната сцинтиграфия е подходяща за доказване н,а метастатичните лезии. РЕТ-СТ определя дали
туморът е доброкачествен или злокачествен и е важен Зiil откриване на първичното огнище~при вторичните
тумори. Функционалните тестове на белите дробове с определяне на белодробни обеми и капацитети са
необходими предоперативно, за да се прецени дали пациентът може да понесе евентуална хирургична намеса
по отстраняване на тумора. Биопсията на тумора за хистологична верификация е основен диагностичен и
категоричен метод.
Лечение ➔ Зависи от вида на тумора и степента на малигненост и разпространение. Един асимптоматичен
доброкачествен тумор не изисква никакво лечение. Методите за лечение на злокачествените образувания на

гръдната стена биват химиотерапия, лъчетерапия и операт1с1вно лечение, както и комбинация между тях. При
оперативната намеса заедно с тумора се отстранява и ч,аст от структурите на самата гръдна стена, като
впоседствие се прави реконструкция със собствен или чужд 1V1атериал на мястото. Туморът трябва да се
ексцизира целият до 1-2 см в здраво. При напреднали тумори, обхванали прилежащи органи, може да се наложи
и частична резекция при тях.
11. Костни тумори ➔ Биват доброкачествени и злокачествени.

1. Доброкачествени костни тумори:
• Фиброзна дисплазия ➔ Бележ14,пиковата си честота в периода 30-40г., като се среща еднакво често при
двата пола. Развива се в латералната или задната част на ребрата, нараств!=) бавно, поради което болката и
компресионният синдром се появявта при достигане на големи туморни размери. При множествени
лезии, ранен пубертет и кожна пигментация да се мисли за синдрома на Олбрайт. На ренгенография се

виждат остеолитични лезии на ребрата с характерните ''<;;апунени мехури". Ексцизия се предприема при
налична клинична симптоматика - болка и компресия на съдове и нерви.
• Хондроми ➔ Доброкачествен тумор, произлизащ от кортекса на ребрата. Проява се най-вече между 20 и
SО,,годv1шна възраст. Могат да са енхондроми или екхондроми. Енхондромите обикновено не дават
симптоми, докато екхондромите мога да достигнат големи размери и тогава причиняват болка и
компресия. На рентгеновата снимка се представя като тумор на краче, покрит с жизнеспособен хрущял.
При някои индивиди, най-често с фамилна история, може да се развие енхондроматоза - състояние, при
което се появяват множествени енхондроми. Среща се основно при деца под lОг. Води до деформации и
70
нарушен растеж на костта. Увеличен е рискът от малигнена трансформация в хондросарком. Метод за
лечение е тоталната ексцизия, като рецидивите са редки.
е Ланrерхансова хистиоцитоза ➔ Рядка аномалия, причинена от клонална пролиферация на Лангерхансови

клетки (антигенпрезентиращи клетки). Засяга основно деца между 5 и 10г. Костните лезии се
манифестират клинично с болка, подуване и патологични фрактури. Освен ребрата, засяга още черепа,
бедрената кост, прешлените, мандибулата и илиачните кости, а при засягане на мастоидната кост
причинява среден отит. Може да е едноогнищна или множествена. Рядко дава системни прояви ➔ кожен
обрив (кафяви до лилави па пули), хепатоспленомегалия, лимфаденопатия, инфилтрация на костния
мозък, хипопитуитаризъм (централен инсипиден диабет), екзантем. Рентгенографията показва
остеолитични лезии с или без маргинална склероза. Калциевите нива обикновено са в норма. За
потвърждаване на диагнозата е необходима биопсия, показваща пролиферация на Лангерхансовите
клетки (полигонални клетки с ядра с форма на кафени зърна и еозинофилна цитоплазма). На електронна
микроскопия се виждат Birbeck granules (вклчвания с форма на тенис ракета или пръчковидни) в
цитоплазмата. Имунохистохимията е положиf~лна за маркерите S100, CDla и CD207. Безсимптомните
формации само се проследяват периодично без да се предприема лечение. Симптоматичните се кретират
или ексцизират. Консервативната терапия включва Cladriblne, VinЬlastine и Prednisone.
• Остеоид-остеом ➔ Малки тумори, локализирани в кортекса на ребрата. Максимална честота между 10 и
ЗОг. Клинично се проявяват със силна, интензивна болка, болкови кризи през нощта, като болката се
повлиява от НСПВС. На конвенционална рентгенография се виждат централно просветляване в лезията
(nidus), около което има перифокална склероза. При сциниграфско изследване е характерен т.нар. douЫe
density sign (в централната част на лезията изотопният материал се поглъща във висока степен, а по
външната част е с по-ниска метаболитна активност и съответно по-слабо поглъща изотопа).
Консервативното лечение е с НСПВС, а когато болката е резистентна, се преминава към хирургично
отстраняване на тумора. Препоръчва се резекция на засегнатото ребро.
• Аневризмални костни кисти ➔ Представляват остеолитични лезии на ребрата, изпълнени с кръв и

съдържащи септи. Най-често са първични (идиопатични) и по-рядко вторични. Най-чести в юношеска
възраст. Протичат безсимптомно или с локална болка и подуване. Понякога първи признак е
патологичната фрактура на ребро. Рентгенът показва добре отграничена литична лезия със склеротични
ръбове. На MRI се виждат кистите със септи и изпълнени с кръв и нива течност-течност (резултат от
седиментацията на кръвните клетки в кистите). Лечението е хирургично -тотална ексцизия.
2. Злокачествени костни тумори
• Хондросарком ➔ Най-честият тумор на гръдната стена. Произхожда от мезенхимните клетки,

продуциращи хрущял. Може да е първичен (с неизвестна етиология) и вторичен (при остеохондром,
болест на Paget, радиация). Засяга възрастта над 50г, като мъжете боледуват по-често от жените.
Засяга медулата на ребрата. Клинично се проявява с дълбока, тъпа болка, която се усилва нощем .и с
течение на времето прегресира, локално подуване, патологични фрактури Рентгенът показва
остеолитична лезия с калцификати, разрушава кортикалния слой и инфилтрира меките тъкани. С
биопсията се доказват малигнени хондроцити и лобулиран изглед на тумора (Grade 1- малко
количество клетки, изобилен хрущялен матрикс; Grade 11 -увеличен целуларитет, намален хрущялен
матрикс; Grade 111- висок целулартиет, проминиращи атипични ядра, миксоиден матрикс). Най
честата локализация е предното косто-хондрално съчленение близо до стернума. Метод на лечение е
широка ,резекция в здраво, а при рецидив се прилага лъчетерапия. Адювантна химиотерапия при
невъзможност целия тумор да се отстрани оперативно. Палиативна терапия при нискодиференцирани

хоНдросаркоми„ които твърде рано вече са дали далечни метастази. 5-годишната преживяемост се
движи в границите 50-85% в зависимост от степента на диференциация. Късните рецидиви са
възможни. Необходимо е редовно проследяване в рамките на следващите 10 години след постигане
на ремисия.
71
• Остеосарком ➔ Вториятло честота малигнен тумор на гръднатат стена. Произхожда от мезенхимните
стволови клетки (остеобласти), намиращи се а пери оста. Първичният остеосарком е с неизвестна
етиол.огия. Вторичният е вследствие болестта на Paget, радиолъчение. Засяга повече мъжкия пол.
Метастазира главно в белия дроб и лимфните възли. Проявява се с болка, особено изразена нощем,
.прогресив1:1олодува1:1е,латодогич1:1и~фрактури,въможни саВ-ссим□томите. н·а рентгенография
типичният образ па лезията е бързо нарастваща туморна маса с характерната "диамантена огърлица".
Може да се използва и MRI при засягане на меките тъкани. Биqпсията показва н,аличието на
плеоморфни малигнени остеобл,асти, които продуцират оспюид. Лабораторните изследвания дават
данни за увеличени нива на алкална фосфатаза и LDH и ускорена СУЕ. За лечение се прилага
неоадювантна химиотерапия, последвана от хирургична резекция и евентуално адювантна
полихимиотерапия (комбинация от Methotrexate, Doxorublcin, Cisplatin и lfosfamide). Резицираният

материал се изследва, за да се оцени ефектът от неоадювантната химиотерапия (главен прогностичен
фактор).
• Сарком на Юи~г ➔ Невроектодермале1-1 тумор, трети по честота тумор на гръдната стена, но

предпочитани локализации са костите на таза, раменната или бедрената кост при млади мъже.
Етиологията му е свързана с хромозомни транслокации на EWSR1 гена (хромозома 22). Дава
метастази в бял дроб, скелет, костен мозък ➔ често се манифестира с петехии или пурпура поради
тром;боцитопения. Клинично има локализирана болка, усилваща се по време на сън, хипертермия,
подуване, В-симптоми. На рентген се виждат литични костни лезии и типичната обвивка на лук
(периостална реакция). Биопсията открива малки амапластични кръгли малигнени клетки, приличащи
на лимфоцити. Диференциална диагноза се прави с лимфом. За диагнозата се прави генетичен
анализ, търсейки се мутация на 22 хромозома. Клетките натрупват гликоген в цитоплазмата си и са
СD9S-позитивни. Лабораторната находка включва ускорена СУЕ, увеличена LDH, левкоцитоза.
Лечението е комбинация от неоадювантна химиотерапия, хирургична резекция и адювантна
химиотерапия. В допълнение може да се приложи и лъчетерапия, когато резекцията не е пълна, а
химиотерапията е недостатъчно ефективна или има множество далечни метастази. Саркомът на Юинг
е изключително агресив.ен, ранно метастазира, но се повлиява от химиотерапията. 5-годишната
преживяемост се оценява на средно 80%.

• Солитарен плазмоци;rом ➔ Тумор, произхождащ от плазматичните клетки. Манифестира се с болка
без наличие на туморна мас;а и засяга п,реди всичко мъже на възраст над SOr. На рентгенография се
вижда дифузна лезия без точна локализация, причинена от миелогенни депа. Диагнозата, се поставя с
костно-мозъчна пункция, серумна едектрофореза (М-градиент), търсене на леки вериги в урината.
Лечението е само с лъчетерапия.
111. Тумори на меките тъкани ➔ Много бенигнени тумори се локализират в гръдната стена: липом и
вариантите му; лейомиом, рабдомиом; неврофибром, неврилемом и дезмо~ди. Те рядко претърпяват
малигнена дегенерация. Предпочитаният метод за лечение е хирургичният.
Най-честите малигнени тумори на меките тъкани на гръдната стена са саркомите. Те могат да се появят
навсякъде по торакса. Характеризират се като ниско- или високозлокачествени в зависимост от честотата на
митозите, клетъчния. плеоморфизъм и ядрено-цитоплазмения индекс. Инцизионната биопсия се извършва за

поставяне на диагнозата. Хирургичното отстраняване с широка ексцизия в здраво се използва за дефинитивна
терапия. Псевдокапсулата, която понякога отграничава тумора, трябва да се пази от нарушаване по време на
операцията за намаляване на риска от локални рецидиви. Химио- и лъчетерапията често се използват като
адювантни терапевтични методи.
72
IV. Вторични тумори на гръдната стена
Те възникват най-често вследствие на хематогенно разпространение на туморни клетки от първичен тумор с

друга локализация. Първичното огнище най-често се разполага в белия дроб, гърдата (при тези локализации
инвазията може да се осъществи и по директен път, не само по хематогенен) и простатата. Вторичните тумори са
много по-чести от първичните. Според рентгенологичната находка метастазите могат да са остеолитични и
остеосклеротични лезии. Симптоматиката се припокрива с тази на първичните тумор - болка, подуване,

патологични фрактури. Методи на избор при диагностика са MRI и РЕТ-СТ.
Обхващане на гръдната стена при недребноклетъчния белодробен карцином се съобщава при около 5% от
пациентите. Тези тумори имат най-добра прогноза от всички лезии в ТЗ стадий, тъй като лесно се поддават на
резекция.
Туморът на Pancoast представлява постероапикален тумор на гръдната стена, характеризиращ се с болки в

ръката, атрофия на мускулите на китката, деструкция на кости и синдром на Хорнер. Тези тумори,
представляващи по-малко от 5% от недребноклетъчния белодробен карцином, са свързани с по-добра прогноза -
средна 5-годишна преживяемост около 30%. Обхващането на лимфните възли е лош прогностичен белег. За
лечение се използва комбинирана лечетерапия и хирургично лечение, освен ако нямаме N2 и NЗ, които са вече
иноперабилни.
Вторичните метастази на гръдната стена възникват при саркомите и рака на млечната жлеза, белия дроб,
бъбреците и щитовидната жлеза. Те рядко подлежат на хирургично лечение, освен за диагноза. Тези лезии
обикновено се третират палиативно с лъчелечение, палиативна химиотерапия и бисфосфонати.
73
Тема 17 - Заболя.вания на nлеврата. Емпием.
Основно място сред заболяванията на плеврата заемат плевралните изливи. Представляванатрупване на течност
в пространството между висцералната и париеталната плевра. Изливът е трансудат, ако преминава в плевралната
кухи1:1алр_ез интактни_б_елодр.обни_съдове.Ко[аIО имаме_увреданакръвносни илилимфни съдове,както е при
възпалителен или злока,чествен процес, говорим за излив на ексудат. Натрупаното количество т.ечност пречи на
нормалното разгъване на белия дроб и смущава функцията му.
Плеврален излив с трансудат:
Етиология ➔ 3астойна сърдечна недостатъчност, чернодробна цироза, нефрозен синдром, протеин-губеща

ентеропатия, ХБН с ретенц1.1я на натрий, по-рядко обструкция на v. cava superior и микседем.
Патофизиолоrия ➔ Налице е увеличено хидростатично и намалено онкотично налягане.
Критерии на Light:
• О'Гношение на протеините в плевралната течност към серумните протеини < 0.5

• Отношение на LDH в плевралната течност към серумната LDH < 0.6
• Стойности на LDH в плевралната течност< 2/3 от горната граница на нормата на серумната LDH
Плеврален излив с ексудат:
~тиолоrия ➔ Инфекции (пневмония ➔ парапневмоничен излив, туберкулоза, пл,еврален емпием, паразитни

болести като амебиаза и ехинококоза), тумори (белодробен карцином, метастази в белия дроб от първичен
тумор на гърдата, лимфом, мезотелиом, рак на яйчника), белодробен емболизъм, автоимунни болести
(васкулити, СЛЕ, ревматоиден артрит, саркоидоза), травма, панкреатит, хемоторакс, хилоторакс,
псевдохилоторакс, по-рядко след сърдечни операции, перфорация на хранопровода, ендометриоза, руптурирала
ектопична бременност, синдром на Мейгс.
Патофизиолоrия ➔ Увеличен капилярен

пермеабилитет.
Критерии на Light: Normal

j
• Отношение на протеините в плевралната
течност към серумните протеини> 0.5
• Отношение на LDH в плевралната течност
към серумната LDH > 0.6 EX.ltdate
• Стойности на LDH в плевралната течност

> 2/3 от горната граница на нормата на
серумната LDH
Клинична картина на изливите ➔ Изливи<300мл
най-често не дават симптоматика. По-големите изливи се характеризират с диспнея поради компресията на
белия дроб; гръдна болка с плеврален произход заради възпалението на париеталната плевра; суха,
непродуктивна кашлица; клиниката на подлежащото заболяване (треска при емпием, кахексия при тумор,
симптоми на левостранна сърдечна недостатъчност). При физикалното изследване от огледа и палпацията се
установява асиметрично разширение и едностранно изоставане в дишането на засегнатата страна, намален
74
гласов фремитус. Аускултаторната находка над излива показва липсващо или отслабено дишане, както и
плеврално триене. Перкуторният тон над излива е притъпен.
• Рентгенография ➔ Лесен и бърз метод при суспектен излив. Предпочита се латерографията ➔ дава
възможност за откриване на течност около SОмл. Вижда се едностранно засенчване на
костодиафрагмалния ъгьл (първо на задния), хомогенна плътност на течността с т.нар. meniscus-shaped

margin. Ако изливът е голям, се вижда цялостно засенчване на белия дроб, изместване на ме·диастинума
• Ултразвук ➔ Лесен и бърз метод, приложим при торакоцентеза. Виждат се хипоехогенни или анехогенни
структури в костодиафрагмалните синуси. Методът е много чувствителен и открива течност дори в

порядъка на 20мл. Хемотораксът и емпиемът изглеждат хетерогенни. Установява задебеление на
плеврата и надули по повърхността и.
• СТ на гръден кош ➔ Златен стандарт, но не винаги е
приложим заради високото облъчване и използването на

контрастна материя. Използва се при контрол на торакоцентеза.
Открива подлежащата болест, довела до излива. Дава по-точни

данни за количеството течност в сравнение с рентгена. Ако се
прилага без контраст, може да открие подлежащо злокачествено
заболяване (първично или метастатично). Контрастното изследване
е полезно за диагностициране на съдова Гilатология ➔ дисекация
или артерио-венозна малформациJ:1. Много чувствителен метод ➔

открива течност дори само в количество 3-Sмл. Данните за
плътността на течността ни помагат да от диференцираме

плевралния излив от емпием и хемоторакс.
• Диагностична торакоцентеза ➔ Изследването на плевралната течност чрез торакоцентеза е необходимо
за категорично доказване на етиологичния причинител, но не се прави, ако причината за излива е ясна ➔
изявена сърдечна недостатъчност, заболяване на съединителната тъкан. Методът представлява
аспириране на течност от плевралното пространство с диагностицна цел ➔ изтеглят се SОмл и се изпращат
за анализ. Междувременно се изследват серумните протеини, липиди, LDH за изчисляване Н(! критериите
на Light. Индикации за торакоцентеза са едностранен излив > 1 см на ренгенография; пневмония с
парапневмониче·н излив > Sсм на рентген; сърдечна недостатъчност в съчетание с нетипични находки
(плеврална гръдна болка, фебрилитет, едностранен излив); суспектен трансудативен двустранен излив с
атипична характеристика (фебрилитет, плеврална гръдна болка, изливи с различен размер). Няма
абсолютни контраиндикации за извършване на торакоцентеза. Относителните контраиндикации са
75
налична инфекция на мястото на пунктиране (целулит, херпес зостер) и коагулопатия (INR > 1.6,
тромбоцити < 50/mmЗ).
Плевралната течност се изсл'едва за стойностите на пр.gтеини, LDH, рН, глюкоза, бактерии за изследване по
Грам и посявка, цитология. Допълнителните тестове включват броене на отделните видове клетки
(неутрофилия гiри остро бактериално възпаление, лимqюцитоза при туберкулоза: саркоидоза:лимфом),
липиди ➔ холестерол и триглецериди (завишени при, хилоторакс), амилаза и липаза (завишени при излив
вследствие панкреатит), аденозин дезаминаза при съмнения за туберкулоза, паразитология, туморни
маркери, ре:вматологични маркери (ревма фактор, ANA, ANCA), BNP {при трансудат вследствие застой на
сърдечна недостатъчност).
~boratc:;iy p;цam~ters
- Pleural fltii!J
•,; 0.5 • >0.5
_protein:serum p;otein ratio
•. Preural fluid LDH:serum ШН.

light's criteria • ~ 0.6 • > 0.6
_ ratio
-€]
• Pleшal fiuid ,LDH > ½ the upper- limit of пormal serum Ц)Ji
• < 1/з the upper fimit of norшal
• Very Jiigh ~_QtJ !evels, e.g., > 1000 U/L, suggest eпipyema,
serum.LDJ--:1
f!lajigпanc,v., or rheumatoid effusion.
Pleurai fluid cholesterol {"'1 • < 55 mg/dl • > 55 mg/dl
Pleural floid LDH €J • < 200 U/L • > 200 U/l
Р!ешаl fJuid thole~t~()l:serum cholestero! ratio • < 0.3 • > 0,3
Pleural fJuid parameteг Suggestiie~dэ_til@ effusion
• Clear fluid • Cloudy or stra\'1-colored fiuid (may Ье hemorrhagic in rare cases) §

Physica! appearance
• Does поt froth 01· foгm c!ots • Frotlis w!1en s!1akeп and forrns clots when left standing
Specific gravity • 51.016 • > 1.016
рН
• 7.4-7.55 • <7,3-7.45
Normal рН "'7.ь-- '
Glucose • ;,, 60 mg/dl §l • < 60 mg/dl
Total protein gradient • > 3.1 g/dl lower tlian serшn total proteirn • < 3.1 g/dl lowe1· tl1an serum total protein
A!buinin gradfeпt • • > 1.2 g/dl lower tl1an serL1m .ilbumin • < 1.2 g/dl lower than serum albt11ni11
76
р1е11§! fluid parameter Assoclated conditions [lJliOJ[14]
• faral}n~щчonk eJfцsiqn
• Pancreatitis.
WBCcou1Jt > 10,000ce!ls/mm3
• Pulmona1-y em!JOlism
• Соl1аке11 vasCL1lar disease
• ACL1te iпfection
Neutropl1ils > 50% oftotal leuk~cyte~
• Pulmonщ:yjl}f 9 rg
Cell count and differential
• Chronic ttl!Jerculous infection
• ~.~!i1щant E;fftl?io.~
• t;;h:v,l9f!1щax
• l:JemqtlJora,x
RBC count > 5,000 cells/µl {3 • ~a\ignж1t ~fft1~iqn (i.e., Ыeediпg tц111,or)
• PL1lmonary en1bяlisш/i.Qfa~r<:t
!:lematoc.rJt > 0.5 х peripheral hematocrit
• Complicated 1?,<1r?.l?I1~Un1qn!~.e((щ;jq11
• Empyema
• ~a\i,Щ-\q)')tJffµs/p~
• E,sopba_geal P.icrforation
• f.oll;iк~д vascular disease
• ~a,п~п~nt,~ffµsJqi:i
• Р_<!ГiJРПfЧП\ОПi<; ~,ff,чsjqn
• Empyema
Glucose < 60 mg/dl 0 • Rheumatoid pJ~11,1J~X
• i:uьerc,ulou,spJ~urisv,
• Esophageэlmpture;
• ~Щ)llS 1*1,l[iti;,
77
• Par<ipneнmonic effus1o~:- -с
• Empyema
··-·····--·;,,,·-c-~~~-------~-~-:-c~-~-"'---,--=-~---,-+---------------------
iДdeliOsine~deaщiп_.i~ > S0'm1cg/L -
• Tuberculous effusion
-PositivecAFB'smear mkroscoJJY
Abnormal
• !'ш1creo.tit_i_s
• Mall,1;nant effнslon
Am...Jlase > 200 mcg/dl
• Esophagdpft[furatiJэn
• Ruptured ectof)ic oregnancy
Positiverheumatoid f.actor, ANA _ • f:ol!age11 vascu!ar diseases
• Ct1ylotlюra_x
triglycerides > 110 mg/dl • Tuberculous effusion

• Accidental intrathoraclc leak ofТPN solution
-_ - _- - -_---- --- -
- Lipids 'Тotal cholesterot > 200 mg/dl

Total cholesterqf:triglyceride ratio > 1 • Pseudochvlothorax
Cholesterol i:rystals
·- -__ - -
Total cholester()J ss~206mg/dl ·

• ~hvlotJ,qrax
Chy~qmkrons and fat-so!uЫe vitamins
• 9Jylothqt-ax
Cloudy, milky
• P,~~~!H9ЯPX!\J,!JJO,?.',
• РщщJПешn.олiс effusion
Appear~flce • Empyema
• Hemoth9щ
Bloody • Maliisnant effuslo~
• PL1lmoпary embolism/infarct
NB! Трансудатът обикновено е бистър, съдържа ограничен количество клеки и е беден откъм съдържани.е на
протеини, албумин и LDH. За разлика от него ексудатът е мътен, с увеличено клетъчно съдържимо и високи
нива на протеини, албумин и LDH. Плеврална течност с кървенисто съдържимо е суспектна за малигнен
процес или хемоторакс.
• Допълнителни лабораторни изследвания ➔ Ако плевралната течност е трансудат, се изследват

допълнително BNP (насочва към сърдечна недостатъчност), чернодробни трансаминази, серумен
албумин и коагулационен статус (увеличените стойности на трансаминазите, намалените стойности на
серумния албумин и отклоненията в коаугалционния статус насочват към чернодробна цироза),
наличие на протеинурия (насочва към нефрозен синдром), стойности на TSH (високите нива говорят за
хипотиреоидизъм).
• Инвс1зивни изследвания ➔ При недостатъчни данни от останал.ите изследвания за изключване на
малигнен процес ➔ бронхоскопия, перкутанна иглена биопсия, VATS (Video-assisted thoracoscopic

surgery).
Л!:)чение:
• Общи мерки ➔ На първо място пациентите с респираторен дистрес трява спешно да бъдат стабилизирани
чрез подаване на кисород (non-invasive positive pressure ventilation NPPV или механична вентилация) и
извършване на спешна терапевтична торакоцентеза при пациенти с данни за затруднено дишане,
78
хипоксемична (частична) дихателна недостычност, хиперкапнична (тотална) дихателна недостатчност,
нарушена хемодинамика вторично заради излива. След тези мерки се пристъпва към откриване на
подлежащата причина за излива и лекуването и. При стабилни пациенти се извършва терапевтична

торакоцентеза, съобразена с индивидуалните рискови фактори. В отделни случаи се налагат по
специфични процедури ➔ торакостомия, постоянен плеврален катетър, плевродеза или оперативна
намеса.
• Терапевтична торакоцентеза ➔ Целта е да се премахне течността, особено когато е ексудат заради

повишения риск от инфекция. Отстраняването на 400-SООмл течност обикновено е достатъчно, за да
облекчи симптомите (напр. диспнеята). Индикации за извършването на процедурата са големи изливи с
диспнея и сърдечна декомпенсация и усложнените парапневмонични изливи заради високия риск от
развитие на емпием. Усложенията на торакоцентезата включват съдово увреждане и хемоторакс,

пневмоторакс, инфекции (плеврит или емпием), самоограничаващ се белодробен оток с некардиогенен
произход, който се развива 24 часа след последвалото колапса разгъване на белия дроб. Рискови
фактори за един такъв 0ток са възраст 20-40 години, диабет, белодробен колапс, продължил повече от 3-
7 дни, източване на повече от 3 литра течност, наличие на пневмоторакс. Клиничната картина включва
диспнея, тахипнея, кашлица с пенести храчки, тахикардия, хипоксемия. Диагнозата се поставя с

рентгенография или ехография. Лечението вкючва подаване на кисород, NIPPV или инвазна механична
вентилация. За превенция на един такъв оток е необходимо плевралният излив да се източва бавно, на
малки количества< 1.2-1.8 L наведнъж и поддържане на плевралното налягане< -20 cm Н20.
• Постоянен плеврален катетьр ➔ Целта е повтарящо се източване на плевралната течност (напр. при
малигнен излив). Катетърът се поставя под образен контрол. Процедурата е подобна на торакоцентезата,
освен че катетърът се прокарва в кожата и може да остане in situв продължение на месеци.
Усложн'енията на метода включват болка, изместване или запушване на катетъра, инфекция (целулит,
емпием), фиброза в плевралната кухина, Catheter tract metastasis (отлагане на малигнена тъкан на
мястото на вкарване на катетъра).
• Тръбна торакостомия (интраnлеврален дренаж) ➔ Индикациите за провеждане са повтарящи се
плеврални изливи или спешен дренаж при инфекциозен излив, дренаж на течност с голям вискозитет
(емпием, хемоторакс). Извършване на процедурата ➔ поставя се в 4-Sто междуребрие (nipple line) между
предна и средна аксиларна линия (safe triangle), в редки случаи във 2ро междуребрие по
медиоклавикуларната линия (Monaldi drain) ➔ това междуребрие е много тясно и трябва да се проникне
в пекторалния мускул, използва се при спешна гръдна декомпресия.
79
• Video-c1ssisted thoracoscopic surgery (VATS) ➔ Минимално инвазивен хирургичен метод, използва,н за
диагностика и леч:ение на торакални патологии. Индикации за провеждане са взима1,,1е на хистологичен
материалпри-мали~нени изливи,ллеврална 0иопеия,дренаж на-парапневмонични изливи~които не
могат да бъдат овладян и с тръбната торакостомия, дренаж на плеврален емпием и дебридман на
фибринови отлагания, адхез14J,1 ~ склеротична тъкан.
• Плевродеза ➔ Представлява химическа или хирургична облитерация на плевралното пространство,

Индикации ➔ малигнен излив, излив, който не отговаря на консервативното лечение с диуретици,
антибиотици. Контраиндикации ➔ очаквана продължителност на живота< 3 месеца, trapped lung (белият

дроб не може да се разгъне заради притискане от тумора на плевралното пространство или обтурира не
на бронх). Самата процедура се извършва, като се дренира плевралната кухина 1,1 след това в нея се
поставя талкът. Това води до възпалителна реакция, която кара двата слоя на плеврата да се прилепят
един до друг. Друг вариант е торакоскопската плевродеза с частична резекция на плевралните слове„
Усложнение е фибротораксът.
След всяка от тези процедури задължително се извършва рентгенография на гръдния кош, за да се изключи
ятрогенен пневмоторакс.
Лечение на остри състояния:
• Подаване на кислород
• Изслед'?ане на сер,умните протеини и LDH

• Диаrностична торакоцентеза .с анализ на плевралната течност
• Повторна ренгенография след торакоцентезата

• Установяване и тера:пия на подлежащата причина
• Плеврална биопсия за допълнително уточняване (при суспектна туберкулоза или малигнен процес)
• Поставяне на постоянен плеврален катетър или плевродеза при малигнен или рецидивиращ излив
• Емпирично даване на антибиотици i.v. при данни за емпием
Видове плеврални изливи:
1. Парапневмоничен излив ➔ Представлява натрупване на ексудатна течност в плевралната кухина в
отговор на пневмония. Може да е усложнен или неусложнен. Неусложнените са без директна

бактериална инвазия. При усложнените имаме бактериална инфекция, която преминава в плевралното
пространство. Клиничната картина включва фебрилитет, втриf.ане, кашлица, гръден дискомфорт.
Диагнозата се постоавя с образно изследване, доказващо пневмония, анализ на плевралната течност
(ексудативен излив, мътна, гнойна плеврална течност, брой левкоцити> 1O,OOO/µL, установяване на
бактерии по Грам и с посявка). За доказване на парапневмоничния излив свидетелстват стойности на рН
< 7.2, увеличена LDH, глюкоза < 3.3 mmol/L в плевраланата течност. За лечение на всички пациенти се
дават антибиотици. Ранната антибиотична терапия е с цел превенция прогресията и усложненията на
излива. При усложнен парапневмоничен излив се прави терапевтична торакоцентеза.
2. Плеврален емпием ➔ Представлява натрупване на гнойна течност в плевралната кухина.
Етиология ➔ Най-често с;:е дължи на пневмония. По-рядко причината е инфектиран хемоторакс, руптурирал
белодробен абсцес, разкъсване на х,ра1;1qпровода, гръдна травма.
• 1стадий (ексуд,ативен) ➔ натрупване на течност или гной

80
„ 11 стадий (фибринопурулентен) ➔ агрегация на фибри нови отлагания, които образуват септации и
джобове
„ 111 стадий (стадий на организация) ➔ образуване на фиброзна задебелена кора, която затруднява
белодробните движения
Клинична картина ➔ Фебрилитет, втрисане, кашлица, гръден дискомфорт.
.. Рентгенография ➔ Засенчвания със следните характеристики:
о Meniscus sign ➔ заради високия вискозитет на гнойната течност, която прилепва към париеталната
плевра
о Lenticular shape ➔ течната колекция ще има конвекситетен или биконвекситетен изглед поради
локулация
о Дифузна консолидация на съседния бял дроб ➔ при много голям емпием

•Ултразвук ➔ Вижда се хетерогенна колекция течност.
• СТ на гръден кош ➔ Емпиемът показва характерен изглед:
oSplit pleura sign ➔ задебеляване на висцералната и

париеталната плевра, причинено от фиьрин, който се отлага
по повърхността, водейки до съдова пролиферация.
оСептации
о Изместване и компресия на съседния бял дроб
• Анализ на плевралната течност ➔ Ексудативен излив с вид
на гнойна течност. Резултаrите от оцветяването по Грам и

посявките са положителни, рН < 7.2, глюкоза< 3.3 mmol/L.
Лечение:
• Емпирична антибиотична терапия ➔ Прилага се на всички

пациенти:
о Плеврален емпием, придобит в общнспа ➔ комбинирана

терапия с i.v. приложение на втора или трета генерация
цефалоспорини (Ceftriaxone 1-2g i.v./i.m. на всеки 24ч) в

комбинация с антибиотик, покриващ анаеробната флора -
Metronidazole (15mg/l<g i.v. натоварващ-а доза, след което по
7.Smg/l<g на всеки бч) или Clindamycin (600-1200mg i.v. на
всеки 6-12ч). Алтернатива на тази двойна терапия е монотерапия с Ampicillin-Sulbactam .(1.5-Зg i.v.
на всеки бч).
о Плеврален емпием, придобит в болнична обстановка (нозокомиален) ➔ антибиотична терапия,

покриваща MRSA и Pseudomonas -Vancomycin в комбинация с Cefepim/ Metronidazole/ Piperacillin-
Tazobactam/Meropenem (при бактери,и, продуциращи бета-лактамаза}
о Допълнителни пепоръки ➔ Не се препоръчва употребата на аминогликозиди. Задължително да
се направи посявка и да се изготви антибиограма, по която да се ръководи терапията. Не се
препоръчва интраплевралното приложение на антибиотици. Възможно най-бързо да се извърши
дренаж. Продължителността на лечението зависи от устойчивостта на бактериите и отговора на
организма.
81
• Дефинитивна терапия:
о I стадий ➔ Торакостомия за отстраняване на течността - предотвратява прогресията към
следващите стадии. Интраплеврално приложение на фибринолитични средства ➔ спомага за по
лесно дрениране на гнойната колекция.
о 11 стадий ➔ Тръбн,гтор1пшсtомия(ИНtраплевра11ен дренаж) иflиVАТSдебридман~
о 111 стадий ➔ VATS дебридман или плевректомия и белодробна декортикация чрез отворена
торакотомия ➔ представлява хирургическо отстраняване на висцералната и париеталната плевра
и освобождаване на белия дроб, прилага се само при този стадий и при хр.оничен емпием.
3. Нетравматичен хемоторакс ➔ Спонтанно или нетравматично натрупване на кръв в плевралната кухина.
Етиология ➔ Най-честа причина е спонтанният пневмоторакс. По-рядко се дължи на съдови заболявания

(аневризми, интраторакална артериална дисекция, болести на съединителната тъкан), неопластични процеси
(белодробен карцином, ангиосарком, герминативноклетъчни тумори, тимом, мезотелиом, метастази),
коагулопатии (вродени или придобити), некротизираща пнеамония, ендометриоза, костна екзостоза.
Клинична картина ➔ Симптоматика от подлежащото заболяване; при значителна загуба на кръв - хипотония,
тахикардия.
• Ренгенография ➔ дава данни за подлежащ пневмоторакс или малигнено образувание.

• Ултразвук ➔ х~терогенна течна колекция.
• СТ на гръден кош ➔ хиперденсн,а течна колекция; може да разкрие подлежащ тумор.
• СТ-ангиография на гръден кош ➔ позволява установяването на източника на кървене.
• Анализ на nлевралната течност ➔ кръвенист вид, еритроцити > 5,000/µL, Hct > 0.5 х серумния хематокрит.
• Лабораторни изследвания ➔ нисък хемоглобин.
Лечение ➔ Стабилизираме пациента с вливане на течности и при нужда хемотрансфузия, торакостомия с

евакуация на кръвта, спешна торакотомия при масивен хемоторакс (> 1500 ml), продължително кървене от
порядъка на> 200 ml/ч за ;:: 4ч, хемодинамична нестабилност, изискваща непрекъснати хемотрансфузии.
След това се търси подлежащата причина за състоянието. Хемотораксът, до,ри и малък, трябва винаги да бъде
дениран, защото кръвта в плевралната кухина ще се съсири, ако не бъде ,евакуирана и ще доведе до trapped
lung ИJil.и емпием.
4. Малигнен излив:
Клинична картина ➔ Симптоми на подлежащото малигнено заболяване (конституционални симптоми, кахексия,

. хемолтиза).
Диагностика ➔ ,Образната диагностика дава данни за подлежащия тумор. Лабораторните изследвания показват
завишени стойности на туморните маркери. Анализът на плевралната течност показ•~.а:
• Богат на клетки ексудат с мътен вид
• Цитологичното изследване показва ➔ подчертани ядра, многоядрени клетки, множество митозни фигури.
• рН < 7.2
• Глюкоза< 3.3 mmol/L
• Amylase > 200 mcg/dl
• 3вишена LDH (> 0.45 х серумната LDH)
• Ако изливът е хеморагичен, има кръвенист вид с еритроцити в излива > 5,000/µL
82
Лечение ➔ При асимптоматичните пациенти лечението е поддъжащо. При симптоматичните се пристъпва към
торакоцентеза, поставяне на постоянен плеврален катетър или химическа плевродеза. Лекува се подлежащото
малигнено образувание.
5. Хилоторакс ➔ Натрупване на лимфа от ductus thoracicus в интраплевралното пространство.
Етиология ➔ Травма (вкл. ятрогенна), злокачествен процес (лимфом, бронхогенен карцином), вродени аномалии
на лимфната съдова мрежа (лимфангиектазии).
Клинична картина ➔ Гръдна болка почти няма ➔ поради антивъзпалителните възможн:ости на протеините в
хилозното съдържимо, които предотвратяват възпалителния отговор в плеврата.
Диагностика ➔ СТ на гръден кош за откриване на подлежащ тумор или гръдна травма. Лимфангиографията
показва източника на изтичане на лимфа или евентуална обструкция. Анализът на плевралната течност показва:
• Мътна, млекоподобна течност с висока концентрация на липиди (триrлицериди, холестерол,

хиломикрони и мастноразтворими витамини)
• Ексудативен излив
• Общ холестерол < 5 mmol/1

• Триглицериди > 2.8 mmol/1
• Ниски стойности на LDH
• Нивата на глюкозата са почти равни на серумните
• Цитологично превалират лимфоцитиi!'е
Лечение:
• Първа линия консервативно лечение:
о Тотално парентерално хранене и диета ➔ заместване на изгубените мазнини, протеини и

витамини
о Somatostatin и Octreotide
о Терапевтична торакоцентеза
о Лечение на подлежащото заболяване
Хирургическо лечение ➔ Торакостомия, торакотомия или VATS. Прилага се при нeyGt'l'eX на

консервативната терапия, при клинично влошаване на състоянието, при дренаж, който е> 1000-1500
ml/дневно, до 1000 ml/дневно за~ 5 дни, или който не се променя в рамките на 1-2 седмици. Към
хирургическо лечение се пристъпва и ако продължава сълзенето на лимфа в количество> lОО'mL/дневно
за> 2 седмици. Извършва се чрез възстановяване на мястото, от което сълзи лимфният проток или се
лигира. От страна на плеврата се nредприема плевродеза или плевректомия. В други случаи е възможно
директно дрениране на лимфата към вена, перитонеума или навън.
• Интервенционална радиология ➔ При пациенти, неподходящи за хирургическа намеса. Процедурите

включват:
о TIPS (трансюгуларен интрахепатален порто-системен шънт) ➔ при хепатален хилоторакс

о Емболизация или прекъсване на ductus thoracicus
о Перкутанно възстановяване на ductus thoracicus
6. Псевдохилоторакс ➔ Натрупване н·а богата на холестерол течност поради хронично възпаление в
плевалната кухина.
Етиология ➔ Хронично плеврално възпаление (поради подлежащ ревматоиден артрит, белодробна

туберкулоза).
83
Клинична картина ➔ Хронична симптgматика щ,в връзка с подлежащата болест, диспния и гръдна болка при 75%
от пациентите.
Диагностика ➔ Образното изследване дава сведени'я за подf]ежащото заболяване, а анализът на плевралната

;rечност показва:
• Мътна млеколодобна течност

• Ексудативен излив
• Общ хоестерол > Smmol/1

• Концентрация н.а триглицериди < 2.8 mmol/1
• Наличие на холестеролови кристали
За разлика от хилоторакса, псевдохилотораксът се характеризира с висока холестеролова концентрация и ниски
нива на триглицеридите в излива. Наличието на холестеролови кристали допълнително спомага за
отдиференцирането на двата вида изливи.
Лечение ➔ Сходно с консервативното лечение от първа линия при хипоторакса.
84
Тема 18 - Гнойни белодробни болести. Белодробен абсцес. Бронхиектазии.
Синдром на средния дял.
1. Белодробе.н абсцес ➔ Представлява точнолокализирана колекция от гной и некротична тъкан насред

белодробния паренхим, най-често вследствие бактериална инфекция.
Етиология:
е Основен рисков фактор е аспирацията с последваща пневмония. Развива се най-често при загуба на
съзнание, алкохолен запой, операции под обща анестезия, хиатална херния, рак на хранопровода,
ахалазия, трахео-езофагеална фистула. При аспирация, най-често в легнало положение, абсцесът ще се
локализира в задните сегменти на горния и долния десен дял.
• Бронхиална обструкция (белодробен рак, аспирация на чуждо тяло, бронхиална стеноза) ➔ Води до
инфекция дистално от обтурацията с последващо формиране на абсцес.
• Некротизираща пн·евмон,ия ➔ 20% от случаите с некротизираща пневмония завършват с формиране на
абсцес, най-често локализиран базално.
111 Инфектирани белодробни кисти и були ➔ Образуват се вторични белодробни абсцеси.
• Разпад на белодробен тумор ➔ Също може да завърши с абсцедиране, И тук говорим за вторични
абсцеси. Ангажират предните сегменти на горните дялове.
111 Инфектиране no съседство при гнойни процеси в гръдна стена и плеврална кухина, по лимфогенен път и
при открити и закрити травми
е Септични емболи ➔ Формират малки и множествени абсцеси в долните дялове. Често се локалисJират
субплеврално с опасност от развитие на бронхо-плеврална фистула и емпием.
е Имунокомпрометирано състояние ➔ Имуносупресия, химиотерапия, СПИН.
Патогенни причинители ➔ Най-често се дължи на смесена инфекция, причинена от анаеробни бактерии,

колонизиращи устната кухина (Peptostreptbcoccus, Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium spp.). По-рядко се
причинява от моноинфекция със S. aureus, Кlebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus anginosus.
Клинична картина ➔ Доминира клиниката на предразполагащото заболяване. По време на острото развитие на
абсцеса симптоматиката е нера·зличима от тази на тежката остра бронхопневмония ➔ фебрилитет, продуктивна

кашлица със зловонни хачки, анорексия, загуба на тегло, нощно ~з·потяване, хемоптиза. Физикалната находка е
сходна с тази при пневмония.
Диагностика ➔ Извършва се оцветяване по Грам и посявка от храчка или по-добре чрез транстрахеална пункция
за вземане на бронхиален секрет, за да се избегне замърсяването с нормалната орална флора. След това се
прави антибиограма. Образните изследвания (ренгенография и СТ) показват неправилна окръглена кухина с
i
-J хидро-аерично ниво (зависещо от промяната в позицията на тялото), най-често в десния бял щюб, само _след
настъпила бронхиална комуникация. Лаборатьрните ивследвания са неспецифични - левкоцитоза с_ол'ев'яване и
ускорена СУЕ.
ДД:
е Бронхиектазии ➔ за разлика от тях при абсцеса инфекцията е

екстрабр'онхиална
111 Туберкулоза
е Бронхогенен рак
• Усложнени кисти и були
85
У,с,;ложнения ➔ Те включват локално разпространение с паренхимна деструкция дори на цял белодробен дял;
понякога масивна хеморагия; бронхо-плеврална фистула; емфизем, напрегнат пневмоторакс, пиопневмоторакс и
перикардит. Възможно е развитието на метастатични абсцеси в мозъка и ,;:епсис. Хронифицирането на абсцеса се
свързва с неадекватен дренаж, формиране на плътни фиброзни стени и епителизация на кухината. Наличието на
некрол1L1ни_секвестри и_неадекватнотоле1,1ениесъщо_водятдо хро1-1 ифицира1-1е с разви-rие-на пневмосклероза и
бронхиектазии в съседния паренхим, хронична бронхо-плеврална фистула и рецидивиращи пневмонити. Тези
необратими промени настъпват за срок от около два месеца.
Лечение ➔ Започва се емпир·ична антибиотична терапия, докато се изчакват резултатите от антибиограмата.

Антибиотиците трябва задължително да покриват и анаеробна флора. Препоръчват се Ampicillin-Sulbactam,
Clindamycin или карбаnенеми. При необходимост на фона на антибиотичната терапия се извършва рехидратация,
контрол на фебрилитета, терапевтична бронхоскопия за поддържане на адекватен дренаж.
Хирургично леч_ение е показано в случаи на остър абсцес с нарушен бронхиален дренаж и тежко септично
състояние при периферна локализация и диаметър на кухината над 5 см. То представлява трансторакално
дрениране на кухината с тръбен аспирационен дренаж. Води до окончателно излек.уване в голям брой от
болните. В случаите н,:~ неуспех се преминава към белодробна резекция. По-малко от 5-10% от болните с
белодробен абсцес подлежат на операция, при условие че причината за развитието на абсцеса не е белодробен
рак. Неовладяваща се масивна хемоптиза е показание за спешна операция. Лобектомията е най-често
прилаганата белодробна ре-зекция ..Сегментни резекции са показани при малки епителизирани кухини над 2 см
след трансторакален дренаж поради опасността от развитие на микози (аспергилом). Следоперативната
смъртност е средно 10-15%, а в случаите на абсцедирал карцином тя зна,уително нараства.
2. Бронхиектазии ➔ Необратимо и абнормно разширение на бронхите, дължащо се на бронхиално

възпаление, мукусни запушалки и прогресивна деструкция на дихателните пътища.
Етиология ➔ За развитието на бронхиектазии е необходима комбинацията на два важни процеса, развиващи се в

бронхиалното дърво: локална инфекция или възпаление в комбинация с неадекватен клирънс на секретите,
обструкция на дихателните пътища или нарушени защитни сили на организма. Тези процеси водят до
перманентна бронхиална дилатация.
• Пулмонална инфекция ➔ бактери.;1лна, вирусна, гъбична, остра или хронична

• Нарушен клирънс или мукусни запушалки:
о Кистична фиброза (муковисцидоза) ➔ най-честата вродена причина за

развитие на бронхиектазии
о Първична цилиарна дискинезия
о Алергичн.а бронхо-пулмонална аспергилоза ➔ манифестира се с

астматични пристъпи или синузит, особено при пациенти с
анамнестични данни за астма или кистична фиброза
о Синдром на Картагенер ➔ първична цилиарна дискинезия,
харакrризираща се с триада: situs inversus, хроничен синузит и

бронхиектазии
о Тютюнопушене ➔ нарушен цилиарен мотилитет
• Бронхиално стеснение или други форми на обструкция:

о ХОББ
о Аспирация на чуждо тяло
о Тумори
о а1-антитрипсинов дефицит
86
о Други вродени и придобити състояния ➔ вродени бронхиектазии,
трахеомалация, бронхогенни кисти
• Имунен дефицит ➔ хипогамаглобулинемия, ХИВ
• Хронични възпалителни заболявания ➔ ревматоиден артрит, синдром на
Сьогрен, болест на Крон
Клинична картина ➔ Хронична продуктивна кашлица, продължаваща месеци и
години с обилни мукопурулентни храчки, често жълти или зелени на цвят. От

аускултацията се долавят хрипове и бронхофония. Освен кашлицата, се наблдава
още риносинузит, диспнея, хемоптиза. Хемоптизата обикновено е лека,
самоограничаваща се, но понякога е налице остра хеморагия, налагаща спешна
емболизация. Налице са още неспецифични симптоми - умора, загуба на тегло,

бледост поради анемия. Специфични са ноктите тип часовниково стъкло, но се
наблюдават рядко. Екзацербиращите бронхиектазии се представят с рецидивиращи
пристъпи на пневмония и остра бактериална инфекция на дилатираните бронхи и
често се дължат на Pseudomonas aeruginosa. Секрецията на мукус е увеличена и е
налице субфебрилна температура.
Диагностика ➔ Най-информативни са образните изследвания.
• Рентгенография на гръден кош ➔ метод на избор за начална диагностика.
о Данни за възпаление и фиброза на бронхиалната стена ➔ характерен изглед "tram track" lines
о Формиране на тънкостенни кисти ➔ дилатираните бронхи образуват сакове, възможни са хидро
аеричните нива
1
'
1
1
о В късните стадии белият дроб придобива характерния
1
вид на пчелна пита
• HRCT (компютърна томография с висока резолюция) ➔ златен

стандарт за доказване на диагнозата
о Дилатирани бронхи със задебелени стени, характерната

картина "пръстен с камък" (нормално диаметърът на
артерията е по-голям от този на прилежащия бронх, но
при бронхиектазии съотношението е променено и
бронхите са значително по-големи от артериите); "tram
track" lines
о Кисти и картината на пчелна пита
• Посявка от храчка и намазка ➔ за установявне на инфекциозния причинител
• Кръвни тестове ➔ ПКК показва анемия, левкоцитоза и неутрофилия. Извършва се още изследване за ХИВ,
генетично изследване за кистична фиброза, изследване на имуноглобулини.
• Функционални тестове на белия дроб ➔ търсят се нах,одки, характерни за обструктивна белодробна

болест ( -.); отношение FEVl/FVC)
• Бронхоскопия ➔ визуализира тумори, чужди тела или други лезии. Може да се комбинира с
бронхоалвеоларен лаваж с цел вземане на проби за оцветяване и посявка.
Лечение ➔ Тъй като бронхиектазиите са постоянна и необратима деформация, няма как да бъдат излекувани.
Затова терапията е насочена към сипмтоматично овладяване на клиничната картина и предотвратяване на
усложненията. Лекува се и подлежащото заболяване, когато подлежи на лечение. Лечението се дели на
консервативно и инвазивно. Към консервативното лечение се отнасят:
87
• Поддържане на висока бронхо-пулмонална хигиена и физиотерапия на гръдния кош ➔ "cupping and
clapp'ing" и постурален дренаж, хидрата,ция, изкащ.(IДН~ на храчките
• Антибиотична терапия при екзацербациите
• Отказ от тютюнопушене ➔ забавя прогресията на заболяването
• 'Ваксинация ➔-инфлуенца ваксина, пневмококоваваксина -
• Бронходилататори, кортикостероиди. и небули~иращи хипертонични разтвори не се използват рутинно,
но могат да се приложат в някои случаи, например при силr10 изразена бронхиална обструкция
Инвазивното лечение включва:
• Хирургическа резекция на бронхиектатичния бял дроб или лобектомия ➔ показания за това са

невъзможност за овладяване на остра хеморагия по друг начин, нежизнеспособност на бронха и
значително образуване на храчки при едностранни бронхоектазии.
• Емболизация на белодробната артерия ➔ при пулмонална хемор,агия
• Белодробна трансплантация ➔ ultima ratio
• Рецидивиращи бронхо-пулмонални инфекции ➔ ХОББ ➔ дихателна недостатъчност и cor pulmonale

• Пулмонална хеморагия (масивна хемоптиза)
• Белодробен абсцес
Превенция ➔ П:~,рв11чната превенция се изр.9 зява в антибиотичен контрол на бронхиалните и пулмоналните

инфекции у предразположени инидивиди. Вторичната профилактика включва дългосрочен прием на ниски дози
макролиди (Azithromycin).
3. Синдром на средния дял ➔ Синдромът на средния дял представлява периодично повтарящ се или
хроничен колапс на средния дял на десния бял дроб. Въпреки че синдромът на средния дял обикновено
се изявява с белодробна симптоматика, той може да бъде и абсолютно безсимптомен или разпознат
единствено чрез рентгенография.
Епидемиология ➔ Множество заболявания могат да бъдi3Т асоциирани със синдром на средния дял. Той се
среща и при деца, и при възрастни от двата пола, но честотата му не е особено висока.
Патоrенеза и класификация ➔ Синдромът на средния дял може да бъде разделен от патогенетична гледна точка
на обструктивен и необструктивен тип.
Обструктивният синдром на средния дял може да бъде предизвикан от ендобронхиални лезии или външна
компресия на десния среднодялов бронх. Туморите (бенигнени или малигнени) са причина за това в 1/4 от
случаите. Най-честата причина за външна компресия на десния среднодялов бронх е увеличението на
пери бронхиалните лимфни възли. Грануломатозна инфекция с типични и атипични микобактерии, хистоплазмоза
и други микотични инфекции също са често срещана причина. Аденооатията поради саркоидоза или
метастат.ична неоплазма също може да доведе до обструктивен синдром на средния дял.
Други по-рядко срещани причини са: бронхолитиаза, при която бронхиолитът от прилежащи калцифицирани
лимфни възли еродира стената на бронха; аспирирани чужди тела (особено при деца); сгъстена слуз в бронха,
свързана с муковисцидоза или бронхопулмонална аспергилоза; ендолуменни грануломи, асоцирани със
са.ркоидоза. Причин_ё;I могат да бъдат и някои кардиоваскуларни аномалии, които притискат бронха, или
тракционни дивертикули на хранопровода.
88
При необструктивния тип десният среднодялов бронх е без видима обструкция при бронхоскопията. Това
състояние се нарича още периферен синдром на средния дял и се среща приблизително в половината от
пациентите. Едно от възможните обяснения за тенденцията към колапс на средния дял е относителната липса на
колатерална вентилация в средния дял и неговата релативна анатомична изолация. Това довежда до лошо
дрениране на малките дихателни пътища и до тяхното периферно запушване. Други възможни обяснения са
относително тесният калибър и голямата дължина на десния среден бронх, което го прави по-предразположен
към колапс. Освен това този бронх изхожда под остър ъгъл в началото си и това също е предразполагащ фактор. В
някои случаи не се открива никаква причина или предразполагащо белодробно страдание.
Други причини са бронхопулмоналната дисплазия и цилиарната дискинезия.
Бронхогенният карциноми ендемичните грануломатозни инфекции са причина за синдром на средния дял по
често при възрастните, докато при деца основните фактори са слузно запушване на дихателните пътища, астма
или атопия.
Клинична картина ➔ Най-честите симптоми при синдром на средния дял са кашлица, хемоптое, диспнея, болка в
гърдите и фебрилитет и са свързани с развитие на пневмония. Общи симптоми са загуба на тегло и апетит, умора.
Често симптомите са интермитиращи, въпреки антибиотичната терапия. В някои случаи липсва симптоматика и
синдромът на средния дял се открива случайно при рентгенография.
При физикално изследване се установява отслабено или липсващо дишане с прибавени хрипове, а също и загуба
на гласов фремитус в областта на средния дял, но находката може да бъде и нормална. Пациентите с частична
обструкция могат да имат удължен инспириум или експириум. Аускултаторно находката е в областта на средния
дял, който е разположен отпред в областта около мамилата. Затова тази област задължително трябва да бъде
аускултирана.
Диагностика ➔ Основава се на клиничните данни в комплекс с данните от лабораторните изследвания, сочещи

възпалителни промени, и главно на данните от образната диагностика.
41 Микробиологични изследвания ➔ Доказва се най-често Str. pneumoniae и Haemophilus influenzae. Може

да се изолират туберкулозни бактерии, хистоплазми, аспергили и др. Туберкулиновият тест също е
полезен за уточняване на причинителя.
41 Рентгенография ➔ Информативен метод, особено при профилна позиция. Колапсът на средния дял
изглежда като триъгълен участък с повишена плътност с връх към хилуса и основа към периферията. При
рентгенографията може да се установи неясна дясна сърдечна граница, защото медиалният сегмент на
средния лоб се допира до дясното предсърдие. При рентгенография във фас колапсът на десния среден
дял може и да не се забележи, защото той е тънък и лежи косо. Наличието на въздушна бронхограма
говори в полза на си·ндром на средния дял. Калцирани паренхимни възли или хилусни лимфни възли
предполагат предходна грануломатозна инфекция. При пациентите с интермитентен колапс
рентгенографията може да е съвсем нормална.
СТ ➔ Наблюдават се по-подробно измененията, в бронхите, лимфните възли и белодробния паренхим.

Компютърната томография с висока резолюция и с възможност за множество тънки срезове позволява да
се идентифицират много малки ендобронхиални промени и дистални бронхиектазии.
Фибробронхоскоnия ➔ Извършва се задължително и може да бъде съчетана с биопси'я и лаваж. Тя

преследва две цели - от една страна, да освободи бронха от натрупания гъст секрет, а, от друга,
визуално да подпомогне диагнозата.
Лечение ➔ В началото то е антибиотично (цефалоспорини), като е добре да бъде съобразено с резултат-ите от

антибиограмата. Необходимо е провеждане на физиотерапия и лечение на подлежащото основно белодробно
заболяване, ако има такова (астма, муковисцидоза и др.). Оперативното лечение е показано при малигнени '
89
заболявания, стоящи в основата на синдрома на средния дял и при неподдаващи се на лечение тежки инфекции,
кdи~;ц мo,r; 9J да обхванат и останалата част от белия дроб. Най-често се извършва лобектомия, която е с добри
резултати.
Прогноза ➔ Като цяло е добра.
90
Тема 19 - Туберкулоза на белия дроб
Епидемиология ➔ Половото разпределение възлиза на 2:1 в полза на мъжете. През последните години се
наблюдава значителен спад в заболеваемостта от туберкулоза, въпреки че към момента 1 на всеки З е заразен. В
развитите и напреднали страни тя е сведена до минимум. Въпреки това туберкулозата продължава да е една от
водещите причини за смърт в световен мащаб. С най-висока заболеваемост към днешна дата са Индия,
Индонезия, Китай, Нигерия, Пакистан и ЮАР. Сериозен проблем е нарастващата резистентност на микобактерия
към антибиотичната терапия.
Характеристика на микобактерите ➔ Предтавляват неподвижни, аеробни, Грам-положителни пръчици с богата

на липиди клетъчна стена. Отличават се с голяма резистентност ➔ оцеляват в аерозоли, дори за дълго време.
Киселинноустойчиви са ➔ стомашната солна киселина не ги унищожава. Устойчивата клетъчна стена, богата на
сложни восъци, е отговорна за високата резистентност на микобактерия към антибиотичната терапия ➔

антибиотиците са ефективни само при комбинирана терапия и то за дълъг период от време.
Двата основни вида микобактерии са Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis.
Mycobacterium tuberculosis ➔ Основният патоген, причиняващ туберкулоза, отговорен за 95% от случаите.

Инфекцията е антропоноза и се предава по въздушно-капков път.
Mycobacterium bovis ➔ Чест причинител на гастроинтестиналната туберкулоза. Заразяването се осъществI~ва чрез

поглъщане на бактерия при пиене на краве мляко. Основен резервоар са кравите.
Други по-рядко срещани микобактерии са Mycobacterium africanum, Mycobacterium avium и Mycobacterium

microti.
Етиология ➔ Основните рискови фактори са:
• Имуносупресия ➔ туберкулозата е най-честата причина за смърт п,ри ХИ В-позитивните пациенти;

кортикостероиди и имуносупресори; химиотерапия
• Употреба на наркотици
• Алкохоливъм
• Малнутриция
111 Захарен диабет
111 rlодлежащо белодробно заболяване (силикоза, ХОББ)
• Лечение с ТNF-а-инхибитори ➔ основната биологична терапия в ревматологията
111 Контакт с високорискови групи
91
• Генетична предразположеност
КJ1асификация ➔ Според начина на протичане туберкулозата бива:
• Туберкулозна инфекция без прояви на активност ➔ Кожният туберкулинов тест е положителен, но

липсват клинични,€iак"Гериолоrични и образнидоказателетва за наличието на-туберкулоза. Прилага се -
лечение само в определени случаи.
• Туберкулозна инфекция ё активност на болестта и клинични доказателства ➔ Кожният туберкулинов

тест е положителен, посявките за M.tuberculosis са също положителни. Наличие на клинични и образни
доказателства за туберкулоза. Задължително се прилага лечение.
• Туберкулоза, която не е клинично акт.и1;1на ➔ Анамнестични данни за туберкулоза в миналото.

Абнормни, но стабилни, непроменящи се във врем~то резултати от образното изследване. Положителен
кожен туберкулинов тест, отрицателни резултати от посявката.
• Суспектна туберкулоза ➔ Чака се диагнозата, като в това време в някои случаи се започва директно
антибиотичното лечение.
Туберкулозата се дели още на първична и вторична. Първичната туберкулоза от своя страна се разделя на
латентна първична и активна първична туберкулоза.
• Латентна първична туберкулоза ➔ Представлява първична инфекция без данни за изменения от

образните изследвания. Скриниговияттест с пробата на Манту обаче дава положителни резултати за
предхождаща инфекция. Рискът за реактивиране на латентната туберкулоза до края на живота възлиза на
5-10%, като имунокомпрометираните пациенти са с по-висок риск от това.
• Активна първична туберкулоза ➔ Първична инфекция с патологични данни от образното изследване.
Вторична туберкулоза ➔ По същество представлява реактивиране на първичната туберкулоза в по-късен етап от

живота. Най-често се дължи на ендогенна реактивация, особено при имуносупресираните болни. В редки случаи
може да имаме екзогенна реинфекция.
Туберкулоза, резистнентна на терапия ➔ Дължи се на неправилно приложена комбинация или дозиране при
лечението. Обикновено засяга множество органи f1 рецидивите са чести. Прогностично шансовете за оздравяване
намаляват наполовина спрямо туберкулозата, поддаваща се на лечение.
Патофизиология и клинична картина ➔ Микобактерият навлиза по въздушно-капков път в белодробните

пътища. За да се развие инфекция, е неоходим сравнително малък брой бактерии, но не всички инфектирани
ра?ви,ват клиничната симптоматика на активна туберкулоза. При първия контакт с микобактерия, най-често в
детска възраст, се развива първичната туберкулоза. След инхалацията алвеоларните макрофаги фагоцитират
микобактерия, но не мога да го унищожат, поради наличието на корд фактор в бактериалната клетъчна стена.
Корд ф;:Jкторът възпрепятства сливането на фагозомата с лизозомите на макрофагите и образуването на
фаголизозоми. От друга страна, бактериите са "скрити" в макрофагите и хуморалните защитни механизми не
могат да ги атакуват ➔ В-лимфоцитите не се активират и не образуват антитела. Туберкулозните бактерии

необезпокояван.<;> се реплицират в макрофагите. Те могат да бъдат атакувани единствено отТ-лимфоцитите. Те
медиират реакция на свръхчувствителност тип IV, което предизвиква активация на алвеоларните макрофаги
(т.нар. епителоидни клетки) и тяхното сливане в многоядрени гигантски клетки ➔ в резултат се образува
гранулом. Грануломът притежава централно разположена казеозна некроза, заобиколена от епителоидни
клетки и гигантски клетки тип Langhans. Съдържа още лимфоцити и фиброзна тъкан. Впоследствие казеозната
некроза се замества с калцификат. В този гранулом бактериите могат да останат "спящи" в продължение на
години без да дават клинични признаци (латентна туберкулоза) и при възникване на подходящи за тях условия
92
(имуносупресия) да се активират, да се реплицират в макрофагите и да се разпространят в белия дроб и други
органи (активна туберкулоза).
Клиничната картина се владее от интоксикацията и симптомите на бронхобелодробното възпаление -

фебрилитет, загуба на тегло, нощно изпотяване, умора, лимфаденопатия, диспнея, продуктивна кашлица и
евентуално хемоптиза за > 3 седмици. Пациентът е контагиозен през това време. Понякога е възможна проява на
масивна ателектаза и плеврит.
Рентгенологичното изследване установява масивно засенчване, свързано със сянката на хилуса. При дефицита на
IFN-y обаче фагоцитозата и формирането на грануломи се възпрепятства и това предизвиква развитие на
дисеминирана туберкулоза. Грануломъt, който се формира в белия дроб, представляват.нар. първичен афект.
Първичния афект чрез лимфните съдове се свързва с регионалните лимфни възли и предизвиква лимфаденит.
Така триадата първичен афект, регионален лимфангиит и регионален лимфаденит сформира първичния
комплекс, който е основната характеристика на първичната белодробна туберкулоза.
Latent infection Acti~ disease

Bacilli pгesent in Ghon focus Bacilli pгesent in tissues or secretions
' ,'
Sputumsmear- and culture-negative Sputuhlcomпюnly smear- and cultшe-positive in puhтюnaiy disease
' -- :М:ТЬ сап usually Ье cultured frominfected tissue
Tuberculin skin test usually positive Tuberculinskin test usually positive (and сап ulcerate)
'ci1est X-ray n01mal (sшall calcified Ghon ;focus frequently Chest X-ray sl10,,vs signs of consolidation/cavitation/effusion in
visib1e) puhтюnaiy disease
Asymptormtic Symptormtic - nigЪt sweats, fevers, ,vefghtloss and cougl1 соmпюn

'
Not :infectious to ot1~ers Infectious to others ifbacillidetectaЫe h1 sputum
lпfectioп Reiпfectioп
Healiпg ,vill10llt
c!isse111iпatioп
Reaclivatioп
Lateпt \
tc1beю.1losis ~
Pri111aJ'y co111pkix 1пfectioп (LТBI)
(Gl1011 co111plex)
Healiпg ,vit/1 RevctiviJtiO!l Localizecl caseati,1g
disse111iпatioп tц!Jerculosis clesti'LICtive lesioпs
l,._____..,. 2
1) Lympl10ger1ic s1яeacl
Active pri11ia1y 2) Broпcl10genic spceacl Miliэry
tllberculosis З) Heпiatogerюc1s sprea<J tu!Jeюrlosis
Progl'c:;siva
lш1g clisease
93
• Кожна туберкулоза ➔ Отличителен белег е п~ояватана lupus vulgaris ➔
локализира се предмино по лицето и представлява черевикаво
кафеникав възел, който на по-късен етап улцерира.
• Туберкулоза на сърцето ➔ Много рядка. Изявява се с пери кардит с

перикарден излив и може да доведе до развитие на констриктивен
пери кардит, най-ч.есто с калцификати.
• Костна туберкулоза ➔ В болшинството случаи

са засегнати гръбначните прешлени ➔
развива се туберкулозен спондилит (болест на
Pott). Ренгенът показва изразена остеолиза.
• Чревна туберкулоза ➔ Дължи се на първична инфекция с М. bovis

след консумация на непастьоризирано краве мляко. Понякога
представлява остро усложнение на белодробната туберкулоза.

Клиниката включва хронична, кървениста диа,р,ия, фебрилитет, загуба
на тегло. Най-честата локализация е илео-цекалната.
• Туберкулозен плеврит ➔ Появява се паралелно с белодробната
туберкулоза. Представя се с непродуктивна кашлица, плеврална гръдна
болка, фебрилитет, загуба на тегло. За диагностика се извършва
торакоцентеза, която дава данни за ексудативен излив с увеличени
стойности на аденозин дезаминазата. Торакоскопската биопсия може

да докаже киселинноустойчивите бактерии, грануломите и
положиrелен резултат след последващата посявка.
Диагноза:
Диагностика на активната туберкулоза ➔ На първо време се оценява рискът

чрез анамнестичните и физикалните данни. При среден до висок риск се прави
ренгенография на гръден кош. Ако от нея има данни за туберкулоз, се вземат
проби от храчки за посявка, PCR и микроскопско изследване. Ако диагнозата се
потвърди, се пристъпва към терапия.
96
Ренгенологичната находка при реактивирана ендогенна туберкулоза се представя
най-често с кавитация в горен белодробен лоб. При първичн,сfта туберкулоза,
напротив, кавитациите не са характерни, но се за·&елязва лимфаденопатията,
плевралният излив и огнището на Гон, което е патогномично.
При микроскопското изследване на храчка се извършва оцветяване по Ziehl-Neelsen.

Методът е бърз, но недостатъчно чувствителен. Не дава възможност за
отдиференцирането на М. tuberculosis от нетуберкулозните микобактерии.
Златен стандарт за доказване е бактериалната посявка - надежден и чувствителен метод, но недостатъчно бърз.
За резултата са необходими поне 6 седмици. Култивирането се извършва в агара на Льовенщайн-Йенсен.
Диагностика на латентната туберкулоза:
• Туберкулинов тест на Манту (с пречистен протеинов дериват) ➔ инжектират се подкожно 5 единици (=

0.1 ml) пречистен протеинов дериват (ППД). В следващите 48-72ч се проследява диаметърът на
индурацията (не на целия еритем). При налична инфекция тестът се позитивира само ако са минали поне
6-8 седмици от заразяването. Тестът е с ограничена специфичност и чувствителност. Може да даде
фалшиво-отрицателен резултат при пациенти с неадекватен Т-клетъчен отговор ➔ имунокомпрометирани

и възрастни. Възможен е и фалшиво-положителен резултат при ваксинирани с БЦЖ или инфектирани с
нетуберкулозен микобактерий.
lnterpretation ofthe 1;'.РД test
Diameter of the induratioп Considered positive iп the following groups
• f:H\(-positive patients
"' 5 mm, positlve • Recent contact wlth а TB-lnfected person
• Sigпs of ТВ оп chest x-r;,y
• Patients with high risk of reactivation

о IV drt1g use
о Ho111eless11ess
?:10mm
о lmmigratian from e.пdemic country
о Chronic illness (e.g., cli,1_Ь;at<,~, l<i(J11,ey or lt111g disease, rrlёlig_na11~y)
о OcCL1pation (healtl1 care or prison \Vorkers)
·.
1
j ?: 15 111111, highly positive, may have partial Ы1stering • Always considered positive, even witlюut risk facto_rs
• lnterferon-y release assay {IGRA) ➔ ELISA-тecт, който определя нивата на lnterferon-y, експресиран от Т
клетките след контакт с ТВ-специфични пептиди. Резултатът е налице след 24ч. Подходящ е за
ваксинирани с БЦЖ ваксина и така се избягват фалшиво-положителните резултати от пробата на Манту.
97
Патология ➔ Грануломът е изграден от централно разположена
казеозна некроза и активирани макрофаги, лимфоцити и гигантски
клетки тип Langhans около нея. На рентген се виждат и характерните
калциеви отлагания.
Наличието на грануломи е знак за правилно функционираща имунна

система. Те не винаги са сигурен знак за туберкулоза. Идентични
грануломи се срещат още при лепра и третичен сифилис.
Диференциална диагноза ➔ Прави се със саркоидоза, болест на

Ходжкин, Неходжкинов лимфом, пневмокониоза, грануломатоза на Вегенер, хистоплазмоза, нетуберкулозни
микобактериални инфекции, атипична пневмония, белодробен карцином.
Лечение:
• Общи мерки ➔ Всеки пациент с потвърдена активна туберкулоза или суспектна такава трябва да бъде
изолиран, док.~то е контагиозен. Изнършва се непрекъснато терапевтично мониториране ➔ микроскопски
и културелни изследвания н;э храчки, проследяване на НЛР от лекарствата ежемесечно ➔ бъбречна

функция, офталмологичен преглед, чернодробни ензими.
• Лечение на активната туберкулоза ➔ Протича на два етапа. Първият етап трае 2 месеца, през които се
приемат ежедневно и 4-те медикамента: lsoniazid + Rifampicin + Pyrazinamide + Ethambutol. Вторият етап е
с продължителност 4 месеца и терапията включва: lsoniazid + Rifampicin.
Тези 4 основни медикамента сформиратт.нар. първа линия на терапия.

lsoniazide се приема общо 6 месеца. Неговите НЛР вклчват хепатотоксичност
(остър хепатит, хронична чернодробна недостатъчност), периферна
поJ1иневропатия и други симптоми на недостиг на пиридоксин в организма
(стоматит, глосит, гърчове, анемия), оптичен неврит (по-рядко в сравнение с

Ethambutol). НЛР успешно се повлия.ват от паралелното приложение на Вит.
В6 (пиридqксин). Rifampicin се приема общо 6 месеца, а страничните ефекти
са хепатотоксичност, влияние върху цитохром Р450-ензимната система,
оцветяване на урината и сълзите в червено или оранжево. Pyrazinamide се
приема общо 2 месеца. НЛР -хепатотоксичност, хиперурикемия, артралгия,
миопатия. Ethambutol също се взема само 2 месеца и основен страничен
ефект е оптичният неврит.
• Лечение на латенты.ата туб«;!ркулоза ➔ Монотерапия с lsoniazide в

продължение на 9 месеца при пациенти с положителен туберкулинов или
IGRA-тecт, но без клинични данни за активна туберкулоза. Алтернативни
' режими са 6-.м,есечна терапия с; lsoniazide, 4-месечна с Rifampicin или 3-
месечна с lsoniazide и Rifampicin.
• Поведение след контакт с болен от активна туберкулоза ➔ Да се напрви
ППД-тест или IGRA-тecт и р~нтгенография. Ако се появят клинични данни за
активен процес, да се вземе храчка за микроскопия и посявка. Ако посявката
е позитивна, веднага да се предприеме лечение. При отрицатедна посявка, но положителен ППД-тест или
IGRAcтecт, да се започне лечение за латентна туберкулоза. Ако резултатите от всички проведени тестове
са. негативни, профилактичн.~ терапия за латентна туберкулоза се препоръчва само при новородени, деца
и ХИ В-позитивни пациенти.
98
г
• Хирурrично лечение ➔ С въвеждането на ефективната противотуберкулозна химиотерапия ролята на

хирургичното лечение драматично намаля (1-2%). То е показано при:
о неуспех на химиотерапията
о с диагностична цел
о разрушен бял дроб

о бронхо-плеврална фистула
о бронхиектазии и бронхиална стеноза
о мицетом в стара каверна
о постоперативни усложнения
о масивна хеморагия
Диагностичната хирургична резекция има за цел изключването на друго заболяване (на първо място рак) и
получаване на материал за микробиологично изследване. В последните години VATS намери широко
приложение в тези случаи, както и за плеврална биопсия под визуален контрол. Болни с разрушен дял или
кавернозна туберкулоза също са кандидати за белодробна резекция. Реактивирането на заболяването при болни
с то-ракопластика или резекция може да наложи реоперация при някои от тях. След пулмонектомия може да се
развие емпием с или без бронхиална фистула. След адекватна химиотерапия и неуспех на санирането със
затворен дренаж е показана операция. Тя включва ушиване на бронхиалната фистула и ликвидиране на
резидуалната кухина с торакопластика, миопластика, омеитопластика и др. Туберкулозният емпием има
специфично лечение. То се диктува от това дали емпиемът е: (1) комбиниран с паренхимно заболяване; (2) чисто
туберкулозен или с прибавена бактериална инфекция или (З) с бронхо-плеврална фистула. Плевректомията с
декортикация с или без белодробна резекция е операция на избор. Прогнозата е отлична след адекватна
химиотерапия с намаляване на смъртността под 10%. Смъртността след пулмонектомия е 10%, след лобектомия е
3%, а след сегментни и атипични резекции е под 1%. Честотата на рецидивите след провеждането на адекватна
химиотерапия е около 4%.
99
Тема 20 - Параз111тни болести. Белодробна ехинококоза
Определение ➔ Антропозооноза с хронично протичане, която най-често засяга черния дроб, след това белите
дробове, по-рядко - мозък, далак и бъбреци. Най-често кистите са единични, а множествена ехинококоза се
среща в 10-40% от заболели-rе.ДвуG-транналокализация еесрещав около 10-20 %; а съчетана белодробна
ехинококоза с друга органна локализаu,,1<1я (най-често черt-10,Q,робна) - в 4-21%. Поради анатомичните особености
на белодробния паренхим пулмоналните кисти нараства:~- по-бързо в сравнение с останалите локализации и
могат да достиrнат големи размери.
Епидемиология ➔ Белодробната ехинококоза е сравнително често срещана антропозооноза - честотата еъзлиза

на 6-7/100 00 за година.
Етиолоrия ➔ Етиологичният причинител на цистната (еднокамерна) форма е Echinococcus granulosus.

Алвеоларната (многокамерна) форма се причинява от Echinococcus multilocularis. Echinococcus multilocularis няма
практическо значение за нашата страна.
Жизнен цикъл ➔ Echinococcus granulosus е лентовиден червей от род Echinococcus, сем. Taeniidae. През
жизнения си цикъл ехинококът сменя два гостоприемника ➔ междинен (човек, овце, свине, коне) и краен
гостоприемник (куч,ета, вълци, чакали, лисици). Полово зрелият стадий на ехинокока представлява малка тения,
к,оято се развива в тънкото черво на крайния гостоприемник. Тенията е с размери 3-5.5 mm, състои. се от глава
(сколекс), шийка и 3-4 членчета. Сколексът има двоен венец от кукички и 4 смукала, чрез които се закрепва за
чревната стена. Първите членчета са безплодни, третото е хермафродитно (съдържа мъжки и женски полови
органи), а четвъртото е зряло - има матка с IVIHOГO яйца (400-800). Яйцата съдържат шесткукест ембрион
(онкосфера). Ларвният стадий на ехинокока се развива в междинния гостоприемник.
Представлява киста, изпълнена с течност. Размерите й варират от просено зърно до глава на новородено дете и
по-голяма.
В тънкото черво на крайния гостоприемник (куче) последното зряло членче на тенията се откъсва. Изпълнените с
яйца зрели членчета се отделят при дефекация или активно изпълзЯJ:!.аТ и предизвикват дразнене в аналната
о·б,лас.т. Кучето разнася яйцата по цялото си тяло. Във външната среда яйцата са много издръжливи, могат да
прежив.еят месеци и дори години. Човек се заразява по:
1. Храносмилателен път:
- директно - контакт с куче, по козината на което има яйца;
- индиректно - чрез замърсени плодове и зеленчуци, замърсена вода.
2. Аероrенен път - вдишване на прах, съдържащ ехинококови яйца.

При поглъщане на яйцата от междинния гостоприемник (човек) онкосферите се освобождават от обвивките и
чрез кукичките проникват през стенаrа на тънкото черво в кръвоносните съдове. Чрез венозната система.достигат
до синусоидите на черния дроб, където ци,ркулацията се забавя. По размери онкосферите са почти равни на
кап.иля.рния лумен и преминаването им е затруднено. Понякога те преминават капилярите на черния дроб и по
чернодробните вени и долната празна вена достигат сърцето и оттам попадат в белите дробове.
В белия дроб яйцата попадат и при вдишване на прах, съдържащ яйца.
Крайният гостоприемник (куче) се заразява, когато изяде опаразитен с ехинококови кисти орган на междинния
гостоприемник (овца, свиня, едър рогат добитък). От сколексите се развиват половозрели тении. Кучето започва
да отделя яйца 100 дни след инвазирането му. Тенията живее в червата на кучето 5-6 месеца, а понякога година и
повече.
100
Патология ➔ След като онкосферите попаднат в белия дроб, те се превръщат в кисти. Стената на кистата се
състои от:
• Вътрешна (зародишна) обвивка - membrana germinativa ➔ служи за размножаване на паразита.
• Външна (хитинова) обвивка - membrana cuticularis ➔ служи за храненето му.
Около кистата се разраства съединителна тъкан като реакция на макроорганизма, при което се образува
фиброзна капсула. Тя се стреми да ограничи нарастването на кистата, но е мека, еластична и тя нараства.
Фиброзната капсула и хитиновата обвивка се отделят една от друга с цепковидно пространство, изпълнено с
лимфа. Чрез това пространство става обмяната на веществата между паразита и хазяина.
Кистата е изпълнена с бистра течност, съдържаща янтарна киселина и някои минерали.
От зародишната обвивка чрез пъпкуване се образуват протосколекси. Зрелите сколекси се откъсват и плуват
свободно в кистата, образуват т. нар. "хидатиден пясък". В цялата киста може да има над 2 млн. сколекси.
Кистите, съдържащи сколекси, са фертилни. По-често кистите в белия дроб са афертилни. Обикновено са
единични, но понякога могат да бъдат и множествени.
Нарастването на ехинококовата киста в белите дробове става значително по-бързо, отколкото в другите органи.
Клинична картина ➔ В началото на заразяването болните са асимитомни и кистите се откриват при рентгеново
изследване по друг повод. Рядко се наблюдават главоболие, анорексия, лесна уморяемост и рецидивиращи
уртикариални обриви. Увеличаването на размерите на кистата с компресия на околните органи и структури води
до тежест и болки в гръдния кош. По-късно се прибавят суха или с необилна слузна експекторация кашлица,
оскъдно хемоптое и други оплаквания от общ характер (слабост, субфебрилитет, изпотявания и др.). Задух и
хемодинамични разстройства се развиват при много големи кисти.
Еволюцията па паразита води до развитието на разнообразни усложнения. Перфорацията на киста в
бронхиалното дърво (20-40%) е най-честата компликация. Може да настъпи'спонтанно, след травма или в
разултат на физическо усилие с изхрачване на голямо количество бистра, солено-горчива течност, в която могат
да се открият елементи на паразита. По-често перфорират супуриралите кисти с вомик или постепенно
отхрачване на гноевидни и зловонни материи. Кръвохракът говори за настъпваща перфорация и само в редки
случаи достига интензивността на кръвоизлив, налагащ спешна операция. Спонтанното излекуване след
отхрачване в голямокалибрен бронх е много рядко, както и бронхогенната дисеминация с развитие на вторична
ехинококоза. Обикновено образуваната кухина след перфорацията се инфектира и заболяването протича като
вторичен белодробен абсцес. Перфорацията в плевралната кухина (2-4%) е тежко усложнение и може да протече
с драматична клинична картина, включително с анафилактичен шок. Развиват се хидро-пневмоторакс или пио
пневмоторакс със съответната симптоматика и физикална находка. При перфорация в перикарда настъпва
сърдечна тампопада с възможен фатален изход. Нагнояване па кистата без перфорация се развива, след като в
нея по хематогенен или бронхогенен път попаднат патогенни микроорганизми. Супурацията се манифестира със
засилване на кашлицата и експекторация'Га, както и с фебрилни състояния, понякога
със септичен характер.
• Лабораторни изследвания ➔ Еозинофилия ➔ среща се рядко и не е

специфична; левкоцитоза с олевяване; ускорена СУЕ;
• Рентгенография ➔ Когато ехинококовата кистата е неусложнена, се вижда

като окръглено хомогенно засенчване с резки очертания. При супурация тя е
нехомогенна, по-плътна и с не толкова резки контури. Симптомът на
"полумесеца" (въздушна прослойка между кистата и фиброзната капсула)

говори за начеваща перфорация. При тотално отхрачване на кистата се
формира тънкостенна пръстенови,цна сянка. Симптомът на "водната лилия"
101
(хидро-аеричиа сянка с вълнообразна горна граница) се наблюдава при непълно изхрачена киста е
нагънати мембрани. С";'мптомът 11а сухо задържаната мембрана (пръстеновидна сянка с по-плътно
засенчване в Е:кновата) - при тотално изхрачване на течното съдържимо. Перфорацията в пле~рална
кухина се представя с картина па хидропневмоторакс, рядко е наличие па паренхимна кухина.
• СТ 1-1_а_rръден l{QIJ.! ➔ _з_а у_то1.1_на1:1_ане броя 1:1аю1,сл,п_е, _

тонната им локали,зация и отношението им към
qколните структури.
• Торакална ултрасонография ➔ За уточняване на

неуслощ,t-iени и периферни кисти, особено при деца и
хора с тънка гръдна стена.
• Абдоминална ехография/Абдоминална СТ ➔
Задължителни поради съчетаванте на белодробна и
чернодробна ехинококозс:1.
• Серологични тестове ➔ Цели уточняване на

етиологичния причинител. Прилагат се реакция на
индиректна или пасивна хемаглутинация, реакция на
имунофлуоресценция и имуноензимният метод ELISA.

• Бронхоскопия ➔ При усложнени кисти и за от диференциране от бронхиален карцином.
NB! Трансторакалната пункция е строго контраиндицирана порс;1ди опасност от дисеминация и анафилактичен

шок.
Лечение:
• Паренхимно съхраняващи операции ➔ Пр1<1 неусложнени кисти или при усложнени, но с обратими
промени в паренхима. Ехинококектомията (обикновено след предварителна пункция) с капитонаж на
остатъчната кухина по Delbet или превръщане дъното на кухината в повърхност на белия дроб по
Вишневский са най-честите операции.
• Атипични белодробни резекции•➔ При усложнени кисти с необратими промени в съседния паренхим
или когато голяма интактна киста или кисти ликвидират определен сегмент или дял.
При двустранна белодробна локализация се предпочита едноетапна операция (най-често чрез срединнс;1
стернотомия или двустранни торакотомии). В случай на противопоказания двата бели дроба се оперират
последователно през интервал от 15-30 дни, като се започва от страната с по-тежки изменения. Съчетаната
белодробна и абдоминална ехинококоза също може да бъде оперирана едноетапно, а при решение за
двуетапна операция се започва по-често с белия дроб. Възможни са рецидиви или повторно заразяване.
• Консервативно лечение ➔ При дисеминирани форми, вкл. интраоперативна дисеминация. Провеждат се

химиотерапевтични курсове с производни на Албендазол и Мебендазол.
102
Тема 21 - Белодробен рак. Единични белодробни нодули (монетоnодобни
лезии)
Белодробният карцином е водещата причина за смърт сред пушачите в световен мащаб. Подразделя се на
дребноклетъчен и недребноклетъчен белодробен рак, които се различават по своята локализация, бързина на
растеж, метастазиране и проявени паранеопластични синдроми.
Епидемиология ➔ Вторият по честота карцином след простатния рак при мъжете и рака на гърдата при жените.
Засяга три пъти по-често мъжкия пол. Изключение прави аденокарциномът, който е 6 пъти по-често срещан при
жени спрямо мъже.
Етиология ➔ Комбинацията на определени рискови фактори увеличава до няколко десетки пъти риска за
развитие на рак. Например тютюнопушенето увеличава риска с 5 до 10 пъти. Излагането на азбест в работната
с:реда увеличава риска също 5 до 10 пъти, но комбинацията от дв.ата фа,ктора води до нарастване на риска в
порядъка на 50 до 100 пъти. Основните рискови фактори са:
• Никотин ➔ Тюнопушенето е отговорно за 90% от случаите на белодробен карцином. Рискът е

пропорционален на броя изпушени цигари дневно и продължителността на употребата.
111 Излагане на карциногени от околната среда ➔ Пасивно тютюнопушене, азбест, арсен, радон, уран ➔ при
работещите в урановите мини дребноклетъчният белодробен карцином е сравнително често явление.
111 Фамилна история (генетична предразположеност).
• Наличие на фиброзна тъка!!ч в белия дроб ➔ Белодробна фиброза, туберкулоза.
• Идиопатичен рак ➔ Най-често аденокарцином.
Дребноклетьчен рак на белия дроб ➔ Заема 15% от случаите. Има централна локализация. Честотата на
възникване корелира пряко стютюнопушенето. При непушачи се среща изключително рядко. По същество е
невроендокринен тумор, асоцииран със значителен брой паранеопластични синдроми (клетки'tе на
дребноклетъчния карцином произлизат от дифузната невроендокринна система и отделят различни субстанции
като хормони и антитела). Много агресивен - размерът му се удвоява за 10-50 Дl'l'И, рано дава метастази.
Асоциира се с увеличена експресия или амплификация на протоонкогена MYCLl, който кодира L-MVC 1-протеин.
Недребноклетъчен рак на 61::!лия дроб ➔ Отговорен за 85% от случаите. Времето за удвояване на туморната маса
е средно 180-300 дни. Тук се включват три вида рак:
• Аденокарцином ➔ честотата му възлиза на 40%. Има периферна локализация. Най-често срещаният

белодробен карцином при жените и при непушачите. Все пак връзката между възниквнето на
аденокарцином и тютюнопушенето постепенно се увеличава, което се свързва с увеличаващото се
количество на нитрозамини в цигарите. Възникването се асоциира с мутации в EGFR (рецептор за

епидермалния растежен фактора), ALK (анапластична лимфом киназа) и KRAS. Далечните метастази са
1
1
' 1
•· J характерни. Неинвазивен субтип на аденокарцинома е бронхо-алвеоларният карцином ➔ неинвазивен,
високо диференциран аденокарцином, който се разраства по протежение на алвеоларните септи.
• Сквамозен (nлоскоклетьчен),карцином ➔ 20"25% честота'. До средата на,:'80-те години на 20в. е бил най
често срещаният белодробен рак. Локализацията му е централна. Силно изразена връзка с
тютюнопушенето ➔ над 95% от засегнатите са пушачи. Кавитарните лi:!зии са патогномични. Туморните
клетки директно се разпространяват в хилусните лимфни възли. Клетките продуцират и секретират
хормон, подобен на паратхормона и съответно възниква хиперклциемия.
103
• Гигантоклетъчен карцином ➔ Честота - 5-10%. Периферна локализация. Метастазира късно, но
цялостната прогноза е неблагоприятна.
Lung cancer types ~? Small Cell Lung
· Cancers (SCLC) Клинична картина ➔ Клиниката може да се дължи както
н Non·smal!Celllung нс1_симптомиияgа1-1с! 1::1а.лър_в1-1чн111ятумор, такаи_на
··· Cancers (NSCLC) такива вследствие на,.ме:гаетатитчното разпространение.

Голям процент от пациентите остават безсимптомни до
навлизането в крайните стадии на болестта и поради това
диагнозата се поставя твърде късно и прогнозата е лоша.
Симптомите от страна на белия дроб включват кашлица

(хронична или наскоро появила се), хемоптиза,
прогресивна диспнея, хрипове, гръдна болка.
Екстраnулмоналните симптоми биват общи (загуба на

тегло, фебрилитет, слабост) и такива, свързани с
инфилтрация на тумора и компресия на съседни струкl'ури 1.11 органи:
• Синдром на горната празна вена ➔ Компресията на v. cava suerior нарушава венозното оттичане към
дясното предсърдие. В резултат се развива веноз.ен застой в главата, шията и горните крайници.
• Парализа на n. laryngeus recurrens ➔ Предизвиква дрезгав глас, което е лош прогностичен белег, защото
говори за много напреднал процес в стадий на иноперабилност.
• Парализа на n. phrenicus ➔ Води до повдигане на диафрагмата и диспнея.
• Плеврален излив с мащtrнена генеза ➔ Притъпление при перкусия, отслабено дишане в засегнатата
белодробна половина.
• Постобструктивна пневмония.
• Kol)llnpecия на храноnровода ➔ Дисфагия.
При повтарящи се чести респираторниинiфе.кчии (напр. пневмонии) на едно и също място в белия дроб при
пациенти ~ 40-гqдишна възраст трябва винаги да се мисли за карцином.
Симптоми от метастатичното разпространение ➔ Повече от половината пациенти, диагностицирани с рак на
белия дроб, към момента на откриването се представят с метастази. Клиниката зависи от мястото на
метастазиране:
• Мозък ➔ главоболие, пр1.11падъци, огнищен моторен дефицит, промени в поведението.
• Черен дроб ➔ обикновено безсимптомно протичане, но може да е налице гадене, иктер, асцит.
• Надбъбречни жлези ➔ обикновено асимптомно.

• Кости ➔ костни болки, увеличение на сермната алкална фосфатаза и калций вследствие остеолитичните
процеси.
Клиника на nаранеоnластичните синдроми ➔ Общите сиптоми при дребноклетъчен и недребноклетъчен рак са

кахексия, тромбоцитоза и ДИК-синдром, хиперкоагулабилитет (особено при аденокарцинома), дерматомиозит,
acanthosis nigricans.
Паранеоnластични синдроми, характерни за недребноклетъчния рак:
•. Ендокринни паранеоnластични синдроми:
о ХиRеркалциемия ➔ увеличен риск при сквамозния рак.
о Гинекомас:rмя ➔ увеличен риск при гигантоклетъчния и слабо диференцирания аденокрацином.
104
• Неендоиринни (други) паранеопластични синдроми:
о Хипертрофична остеоартропатия (болест на Pierre-Marie-Bamberger) ➔ барабанни пръсти и нокти
тип часовниково стъкло, подуване и болка в ставите и дългите кости
о Мигриращ тромбофлебит ➔ увеличен риск при аденокарцином

о Небактериален верукозен ендокардит ➔ увеличен риск при аденокарцином
Паранеопластични синдроми, характерни за дребноилетьчния раи:
• Ендокринни паранеопластични синдроми:

о Синдром на Кушинг
о Синдром на увеличената секреция на АДХ
о Невролоrични паранеопластични синдроми:
о Синдром на Lambert-Eaton ➔ образуват се антитела срещу пресинпатичните волтаж-зависими

калциеви каналчета в невро-мускулните синапси, което води до задълбочаваща се мускулна
слабост
о Паранеопластична цер,ебеларна дегенерация ➔ продWКЦ!JJЯ на автоантитела срещу антигени от

малкия мозък (Уо-антигени от клетките на Пуркиние, Тr-сiнтигени, Нu-антигени)
о Периферна невропатия
Подтипове и варианти:
Тумор на Pancюast ➔ Периферен карцином, най-често недребноклетъчен, локалиgир;-iн в горната бразда на

белия дроб. Обхваща цервикалните симпатикови нерви и plexus brachialis. Характеризира се с ос,:ра болка,
локализирана аксиларно и раменно (туморът инфилтрира гръдната стена и междуребрените нерви), синдром на
Horn~r, атрофия на мускулите на ръката и китката (инфилтрацията на plexus brachialis причинява болка, моторен и
сензорен дефицит на ръката), оток на ръката, по,цуване на лицето, сутрешно главоболие (притискането на
кръвоносни и лимфни съдове водят до застой и оток).
105
Бронхо-алвеоларен карцином ➔ Неинвазивен подтип на аденокарцинома,
известен още като аденокарцином in situ. Рентгеновата находка в ранните
стадии е на солитарен периферен нодул, а в напредналите - дифузна
консолидация, имитираща пневмония.
Патология:
Патология на дребноклетъчния рак:
• Клетки на Kulchitsky ➔ малки тъмносини невроендокринни клетки с хиперхромни ядра и оскъдна

цитоnлазма. Хиперхромните ядра (изглед "сол и пипер") са белег на много бърз растеж и висока
(Vlетаболитна активност.
• Нараства бързо на размери.

• Имунохистохимията показва експресия на хромогранин А, невронспецифична енолаза, синаптофизин, СК1
и СК7.
Патология на сквамозния рак:
• Солиден тумор.
• Подтипове: кератинизиращ, некератинизиращ, базалоиден

• Хистология ➔ междуклетъчни мостове (десмозоми), кератинови перли.
• Имунохистохимия ➔ експресия на цитокератин при субтипове CKS и СКб.
106
Патология на аденокарцином:
• Гландуларен тумор.
• Клетки, продуциращи муцин.
• Субтиповете на аденокарцинома се класифицират според начина на растеж ➔ lepedic (неинвазивно

разпространение на раковите клетки в алвеоларните септи, изглеждащо като задебеляване на септите),
папиларен,ацинарен,солиден.
• Преинвазивните лезии биват:

о Атипична аденоматозна хиперплазия
о Аденокарцином in situ (<Зсm) ➔ туморните клетки с lepedic растеж не показват инвазия в

стромата, лимфни и кръвоностните съдове и плеврата.
• Инвазивният аденокарцином бива:
о Минимално инвазивен аденокарцином
о Lepedic аденокацином
о Ацинарен аденокарцином
о Папиларен аденокарцином
• ЕGFR-мутации и АLК-транслокации (имунохиспэхимия или FISH)

• Имунохистохимия ➔ експресия на napsin А и ТТF-1
Патология на гиrантоклетьчния карцином:
• Нискодиференцирани, плеоморфни гигнтски клеТl{И.

• Секреция на ~-hCG.
107
(;ompare w!th
provi<;)Us;9XR_-_- -
prCvious - -•Ne,v-,,ocli,tэs?, - - N o _ _ YeiirtyfortOW•UP
~-,1y-q1i.;1flges-rй.g~..- - - - - - - - - - - с~~-----~--
т
- 8r?l~.,:iJ5'ФtJ}1t)?,>
1
Yes
,1,
cтsc-an
-Ass-Qss f61' nodtlie .s/2,й,''iйc!ltfbr),
- ,B!_Jd_ s_ftJri_~ Df muffg1ir1f_1dY
• • _ •· - - • f'fol{iit>llily(jfrniilignancy1 -- С -_ _ •---••--•_
NisttJ!y;_t.)f smofciщ:;,:irge ~ "i/(l ydi:нs, n,irtJ!y Ыstoi)' arlщig сып&а-r; JJ}фOJ.Шi& id ~1i?sfofi. ~---.
1 - -, J ------
1 ! 1 1 1 1 ~,---------~,
Low нr h
+ +
High
+
Low Higl,
+ +
Low High
+
L<)W
+ meiate
Nofol!ovv,йpCT Fd1iciw,<1pCT i_n Follow-up ст i.t Folfow~up c:fatc РЕТ -
- ----_.1_!)е-це~_\- _- " 12 mot>ths 6'--12 mo11th,s' • - i З-&_,no11ttls ---
_i t
{,<;1,,~1".fifii'rim-~<1i.id10,~fevl<iiis'cт1"• - 1
РовН!vе
-,~- "с-'-:- --
-,,,,i.
Blopsy •- - •
Locntron r;1r (юdule?
Perlp!,ornl
J_ ..,
Central
C't:guldod Bг?n~h~sc~py with

trnnsthorac!c trЭ-t1sl)rot1chia1
blopsy· Ыорsу ·
1. Ренrенография на гръден кош и сравнение с предишни снимки.

2. СТ за допълнителна диагностика в следните случаи.:
• Нова белодробна лезия,,открита на ренгенографията.

• Промени (напр. увеличен размер) на лезията в сравнение с предишните образи.
3. Оценка на размера и степента на малигненост на лезията:
• Рискът лезията да е малигнена е по-голям при анамнеза за тютютнопушене, възраст над 40г.,,
позитивна.фамилна анамнеза, работа в азбестова среда.
Solld lesion size • Nextstep
No follow-up needed
<4mm
High Follow-up СТ at 12 montl1s
Follow-нp СТ at 12 months
Higl1 Follow-нp СТ at 6-12 mont11s
Low Follow-up СТ at 6-12 months
Hfgh Follow-нp СТ at 3-6 months
„вmm Lov,orhigh РЕТ and/or t,_io~
108
Ренrеноrрафия ➔ Виждат се солитарни надули с централна или периферна локализация. Индиректни белези са
наличието на ателектаза, постобструктивна пневмония, плеврален излив (обикновено едностранен), разширение
на медиастинума, кавитарни лезии.
СТ ➔ Белези на малигненост са солидни лезии ~ 8 mm, лезии с неправилни ръбове, спикули, липса на
калцификати в лезията.
РЕТ-скенер ➔ Дава по-голяма точност от СТ при от диференциране между малигн·ен и бенигнен тумор. Прилага се
преди извършване на биопсия,.ако СТ не дава достатъчно информация за nоставяне на диагнозата, особено при
пациенти с висока суспектност за рак.
Бронхоскопия и биопсия ➔ Потвърждава диагнозата. Методите са следните:
е Бронхоскопия с трансбронхиална биопсия ➔ при централно разположение надули.
е Трансторакална биопсия под СТ-контрол ➔ при периферен тумор.
• Торакоскопия ➔ ако предходните 2 метода са недостатъчни за поставяне на диагн,озата или при

много малки периферни лезии.
• Медиастиноскопия ➔ за биопсия на медиастинални възли.
109
Методи на стадиране на доказан карцином:
• СТ на гръден кош, черен дроб, надбъбречни жлези за оценка на локализация, размер, граници,
калцификати на тумора, рег1-:1онално разпространение в хилусни лимфни възли, медиастинална инвазия,
плеврални изливи, далечни метастази в черен дроб и надбъбреци.
• Кръвни тестове ➔ ПКК, калций, алкална фщфатаза, чернодробни трансаминази, креатинин, урея, калий.
• Ултразвук и СТ на корем ➔ за оценка въвличането на лимфни възли ,и обхвата на метастазите.
• Скелетна сцинтиграфия ➔ за откриване на костни метастази.
• MRI на главен мозък ➔ открива метастази в ЦНС.
• РЕТ-СТ на цяло тяло ➔ най-добрият метод за детекция на метастази.
ТNМ-класификация:
Т-първичен тумор
ТХ - Не може да бъде установен първичен тумор/ наличие на туморни клетки в секрет от бронхиален лаваж, но
тумо!!)ът не може да се визуализира с образно изследване или бронхоскопи
ТО - няма данни за първичен тумор,
110
Tis - Carcinoma in situ
Tl - Тумор ::;з cm в максималния си диаметър, заобиколен от белодробна тъкан или висцерална плевра, без
бронхоскопски данни за инвазия по-проксимално от лобарния бронх (туморът не обхваща главния бронх)
Па - Тумор ::;2 cm в максималния си диаметър
Tlb - Тумор > 2 cm, но не по-голям от 3cm в максимален диаметър
Т2 - Тумор> 3cm, но не по-голям от 7 cm или тумор с някоя от следните характеристика:
о Обхащащ главен бронх, 2cm или повече дистално от карината

о Навлизащ във висцералната плевра
• Причиняващ ателектаза или обструктивен пненвмонит, който се простира до хилуса, но не обхваща целия
бял дроб
Па - Тумор >Зсm и <Scm
Т:ZЬ - Тумор >Scm и <7cm
ТЗ - Тумор >7cm или такъв, който директно обхваща една от следните структури: гръдна стена, диафрагма, n.
phrenicus, медиастинална плевра, перикард, или тумор на главния бронх <2cm д111стално от карината, но 6ез
обхващане на самата карина или тумор, предизвикващ ателектаза или обструктивен пневмонит в целия бял
дроб, или наличие на отделни различни надули в същия лоб, в който е и първичният тумор
Т4- Тумор, независимо от размера, който обхваща някоя от следните структури: медиастинум, сърце, големи
кръвоносни съдове, трахея, n. laryngeus recurrens, хранопровод, тела на прешлени, карина или наличие на
отделни туморни надули в различен ипсилатерален лоб спрямо първичния тумор
N - регионални лимфни възли
NX- регионалните възли.не могат да бъдат оценени
NO - няма метастази в регионалните лимфни възли
Nl -метастази в ипсилатералните перибронхиални и/или хилусни лимфни възли и интрапулмонални възли,

включително въвличане чрез директно прорастване
N2- метастази в ипсилатералните медиастинални и/или субкаринални лимфни възли
NЗ - метастази в контралатералните медиастинални, контралатералните хилусни, ипсилатералните или

контра:патерални скаленни или супраклавикуларни лимфни възли
М - далечни метаtтази
МО - няма далечни метастази
Ml - далечни метастази
M:ta - отделни туморни надули в контралатерален лоб; наличие на пле,врални надули или плеврален или
перикарден излив
Mlb - далечни метастази
По TNM класификацията се извършва стадира'нето на недребноклетъчния рак в стадии от I до IV, като е важно да
се знае, че наличието на далечки метастази директно изпраща болния в стадий IV.
111
Стадирането на дребноклетъчния белодробен рак зависи от това дали туморът е ограничен в единия хемиторакс
ИflИ се е разпространил отвъд него. Като алтернативен вариант може да се приложи и ТNМ-класификацията.
• Very limited disease ➔ процесът е ограничен в единия хемиторакс; отговаря на П-2, N0-1
• Limited disease ➔ процесът е ограничен в единия хемиторакс; отговаря на ТЗ-4, N0-1 или Tl-4, N2-3
---- ---- -- - --
• Extensive disease ➔ процесът се разпростира извън хем1:1торакса ➔ въвличане на контралатералните

супр.аклавикуларни или хилусни лимфни възли, малигнен плеврален или перикарден излив, далечни
метастази; отговаря на Ml.
Диференциална диганоза:
• Белодробни метастази ➔ Първичният тумор е тумор на

гърда, колоректален тумор, бъбречен карцином, простатен
карцином, карцином на пикочния мехур, меланом.
Характерни са множеството белодробни нодули с размер

>1cm.
• Белодробни невроендокринни тумори ➔ Към тях се отнася
карционидният бронхиален карцином (индолентен
невроендокринен тумор, който рядко метастазира, може да се
прояви с карциноиден синдром). Представя се като кръгли
или овални засенчвания с размери 2-Scm, разположени
крайхилусно.
• Д.оброкачествени тумори ➔ Най-често хамартоми.

Отличителен белег са popcorn калцификатите. Виждат се като
кръгли, добре отграничени нодули, разделени на лобули от
респираторен епител. Хистологично са изградени съединителна и епителна тъкан, доминира хрущялната
тъкан, която може да калцифицира или да осифицира. Налична е и мастна тъкан, фибромиксоидна тъкан,
понякога и гладкомускулна тъкан. Размерите са 1-Зсm. 90% са разположени периферно, 10% -
ендобронхиално.
• Инф~кциозни грануломи ➔ Най-честата причина за солисгарни пулмонални нодули. Тук се вкл19чват

туберкулоза, инфекция с нетуберкулозни микобактерии, хистоплазмоза. Представят се като окръглени,
добре отграничени, калцифицирани нодули.
• Възпалителн.и процеси ➔ Саркоидоза, грануломатоза на Вегенер. Множество двустранно разположени
кавитарни лезии.
NB! Надулите в белия дроб в болшинството от случаите са метастази, а не първични тумори.
Лечение ➔ Дребноклетъчният карцином се повлиява много успешно от химиотерапия, но ремисиите траят

кратко. Само в много редки случаи при този карцином може да се приложи хирургично лечение.
112
Treatmeпt
Iш11or_stage (see "Stages" above) Regimt!п
approach
1
• Sшgical resectioп ± adjuvaпt cl1emotl1erapy (rac!iation tl1erapy is only I·eqoired if tl1e resection
Stage I a11d 11 margins аге not tш11 oгfree)
• lf sш-gery Ls поt possi Ые: radiation tl1erapy +polycl1emotl1erapy
Curatlve ----•---
• Polycl1emotl1erapy + radiation theгapy

StageJIIA • Consider surgeгy if tLm1or slze decreases significantly after lnitial treatment
• Prophylactic cranial in·adiatio11 does not improve st1rvival
N~с;ц-; --·-~---·
• Polycl1emotherapy ± ta1geted tl1erapy

• Alternative: sympto1n-oгieпted palliative suppoгt
stage 111В and IV Palliative
• Radiatio11 theгapy mау Ье considered fог maпagement of·metastases апd complications (e.g., bone
р~п. braiп Inetastasis, ~Csyлdгome)
·---·-·-·····
Pa~~()~5-t (um()XS llp to • Neoadjuvant radiati.оп tl1erapy + polycl1emotheгapy

Curative
stage 111В • Sl!rgeгy
• Polycl1emotherapy + radiation theгapy

Umited disease (20%) Curative • Usually unresectaЫe ; consider sшgегу in patients with very small, resectaЫe lesions
• Pmphylactic ~~nial irra~iatio11 in patients wl10 respond to iпШаl cl1eп1otherariy tгeatment
~<;:.~с; ··----
• Polycheп10therapy
Extensive disease {75%) Palliative • ~~diatlgi:i_tl!~!a_py if the patient responds well to initial C_flf:111otheгaQy
• Pmphylactic cra_11lal irrc1_dLation if the patieпt respoпds to tl1e initial che111otl1f:@JJY treatmerit
Лекарствена терапия:
• Полихимиотерс1пия:
о Сквамозен карцином ➔ Cisplatin и Vinorelblne

о Дребноклетъчен карцином ➔ Cisplatin и Etoposide
Тарrетна терапия:
о Инхибитори на EGFR (Gefitinib) ➔ при недребноклетъчен рак в

напреднал стадий, който е ЕGFR-позитивен
о Инхибитори на АLК-тирозин киназата (Crizotinib) при
недребноклетъчен рак в напреднал стадий, който е АLК~позитивен
• Симптоматично лечение ➔ На болката, на електролитния дисбаланс, причинен от

паранеопластични синдроми, на дисфагията, на кахексията, на ХОББ
Лъчетерапия ➔ Включва профилактично лъчение на главния мозък.
Хирурrично лечение:
• Отворена операция или VATS (video-assisted thoracoscopic surgery.)

е Стандартният подход е лобектомия ➔ Отсrа!')аняване на 1 или 2 лоба. Предприема се, ако ФЕО1 е> 1.SL и
трансфериновият фактор за въглероден оксид (DLCO) е> 60%
113
• Сублобарна резекция ➔ Сегментектомия при пациенти, които не биха понесли лобектомия.
Предимствата са по-ниската оперативна смъртност в сравнение с лобектомията и запазване на
белодробната функция. Недостатък е фактът, че процдурата е ефективна само при малки локализирани
тумори.
• ЛневмQнектg.мия ..~ Ца.11_Qстна.fiедQДр.о.fiнэ_р_е_зе1щ11в при централноразлоложен тумор. __.. _

• Дисекция на лимфни възли.
• Усложнения,от хирургичното лечение:
о Изместване на сърцето l,{ЪМ оперираната страна

о Чести изливи, развитие на емпием
о ПневмотФракс
о Хилоторакс ➔ при зася·ган~ на ductus thoracicus
о Ателектаза
о Пневмония
о Остро cor pplmonale
Прогноза ➔ 5-годишната преживяемост възлиза на едва 17%. При дребноклетъчният рак тя е:
• При limited disease ➔ 12-15%

• При extended disease ➔ 2% ➔ болните прежияват средно 8-13 месеца.
[)ри недребноклетъчния карцином прогнозата е малко по-благоприятна, зависи от разпространението на

болестта и обхващането на лимфните възли. При н'ачалните стадии без засягане на лимфни възли и без далечни
метастази 5-годишната преживяемост възлиза на 60-70%.
Превенция срещу рак на белия дроб ➔ Отказ от тютюнопушене (рискът през следващите 5-10 годим и намалява
наполовина, а след 15-20 години се изравнява с този на останалата популация). Препоръчва се СТ скрининг при
пациенти между 55 и 74г. с анамнеза за тютюнопушене над 30г. и продължаващи цигарената употреба или
отказали цигарите преди 15г. или анамнестични данни за тютюнопушене повече от 20г. в комбин,щия с друг
рисков фактор за развитие на карцином.
Единични белодробни надули
Представляват формация с неясен произход с размер до 3 см в диаметър, която се представя на

рентгенографиите като добре отграничена сянка, заобиколена от нормален белодробен паренхим
(т.нар.периферна кръгла сянка).
Епидемиология ➔ Годишно при 52 от 100 000 души се откриват периферни солитарни тумори. При извърwени в
САЩ и Европа скринингови изследвания на пушачи над 50 години в 23-51% от компютъртомографиите се
уста.навяват периферни кръгли сенк111.
Етиология ➔ Известни са повече от 80 етиологични причини за появата на белодробните лезии, които могат да
бъдат малигнени и бенигнени. Най-често солитарните белодробни тумори са малигнени, като първо място заема
бронхиалният карцином, сл,едван от белодробните метастази. Бенигнените лезии най-често са възпалителни
псевдотумори (туберкулом, хронична пневмония, гранулом, абсцес), бенигнени тумори (хамартохондром,
аденом, неврофибром) или кисти (бронхогенни, ехинококови). С увеличаване на възрастта на пациентите се
увеличава честотата на малигнените лезии. При млади пациенти с~мо около 1/3 от туморите са малигнени, а при
болни над 50 г. - над 60%.
114
Клинична картина ➔ Основно са асимптоматични и се откриват случайно с образно изследване. В редките
случаи, когато е налична симптоматика, тя се изразява в дразнеща кашлица, гръдни болки, кръвохран, плеврален
излив, пневмоторакс.
• Анамнеза ➔ Дава данни за тютюнопушене, работа в азбестова среда, наличие на малигнени заболявания.
• СТ ➔ С нея могат да бъдат открити тумори над 3 мм, които при обзорната рентгенография не се
отграничават, като може да се определи броят, положението, морфологията и големината им. За
съжаление не съществуват патогномонични рентгенологични и СТ критерии за различаване на един
малигнен от бенигнен солиtарен тумор. Най-че:сто използваните критерии за предварително насочваща

преценка за бенигненост са: големина на тумора под 1 см, отлагане на калций, рязка отграниченост ot
паренхима, бавно нарастване на тумора.
• РЕТ-СТ
• Бронхоскопска биопсия ➔ При централно разположени -~умори. Нейната чувствителност нараства с

едновременното използване на различни четкови биопсии, бронхиален лаваж и трансбронхиална
аспирационна биопсия. Трансторакалната иглена биопсия не се препоръчва при операбилни болни
поради риск от инконтаминиране на плевралната кухина и гръдната стена с туморни клетки.
• Медиастиноскопия ➔ Има значение в диагностиката на солитарните белодробни тумори, когато

паралелно с лезията се диагностицират и увеличени медиастинални лимфни възли.
Лечение ➔ При периферно разположените солитарни тумори VАТS-резекцията се явява като метод на избор, а
централно локализираните се резецират чрез торакотомия. При хистологична верификация на първи,чен
белодробен карцином се преминава към радикална онкологична резекция и лимфаденектоМИ'Я.
115
Тема 22 - Метастатични_,белодробни тумори
Определение и особености ➔ Белодробните метастази представляват дисеминирани огнища на туморен растеж,

като първичното огнище е разположено екстрапулмона.{lно. Белият дроб заедно с черния дроб е едно от най
честите меq_а за 11Летаст_с1зv1ране_г1_а тумо12ите.Ivм@1-1т~нс1шшЕ;Уешщ:~гани,дRенир_.э_щи севсисrемата t:ta vела

·eava, дават белодробни метастатични огнища. В зависимост от локализацията и хистологичния тип на първичния
тумор белодробните метастази могат да се поя_,вят паралелно с него (синхронни метастази) или месеци или дори
години по-късно (метахронни метастази). Много често при диагностициране първо се откриват метастазите,
впоследствие се издирва първичният тумор. Следните тумори дават най-често метастази в белия дроб:
• Колоректален карцином
•· Рак на гърдата
• Бъбречен карцином
• Карцином на матката
• Карцином на простатата
• Ларинго-фарингеален карцином
Тумори, които метастазират изклчително само в белия дроб са:
• Остеосарком
• Хорионкарцином
• Тумори на тестиса
• Тумори на щитовидната жлеза
Лок,;:~лизация и клинична картина ➔ Метастатичните огнища възникват основно в белодробния паренхим.

Белодробните метастази в болшинството случа1;1 протичат безсимптомно дори когато рентгенът показва наличие
на. множество нодул11,, и най-често се откриват случайно при образна д1<1i1Jгностика. В редки случаи метастазите се
развиват в бронхите и клинично се изявяват с хемоптиза.
Карциномите, особено на простатата, гърдата и панкреаса, могат да се разпространят по лимфната система на

двата бели дроба (лимфангитна карциноматоза), което води до прогресивен и тежък задух. На рентrеновата
снимка на гръдния кош се наблюдава двустранна лимфаденопатия заедно с ивица на базално засенчване,
разпространяваща се към двата бели дроба.
Диагностика ➔ На рентгенография обикновено се представят като малки окръглени сенки (1.5-3.0 cm в

диаметър). Задължително се извършва и СТ на белия дроб, която идентифицира малки лезии над 3 мм и дава
информация за броя, размера и местоположението им. Бронхоскопията е също задължителна. С нея се
изключват малки ендо-бронхиални лезии. Чрез РЕТ-СТ може да се изключи наличието на ек~:трапулмонални
метастази, както и на локален рецидив па първичния тумор.
дд ➔ Прави се с:
• Първичен бронхиален карцином
• Туберкулом
• Доброкачествен тумор на белия дроб
• Хидатоидна киста
Критерии за селекция на болните за метастазна резекция:
• Лока.rуен контрол на първичния тумор
116
г
i
1.
Липса на екстрапулмонални метастази ➔ изключение правят чернодробните метастази при колоректален

карцином
Всички метастази са радикално резектабилни

Достатъчни функционални резерви на белия дроб
Допустим общ оперативен риск
Липса на по-ефективно алтернативно лечение
Само 1/3 от всички пациенти с белодробни метастази покриват тези критерии и са подходящи за хирургич•н.а
резекция.
Индикации за разекция на метастазите ➔ Солитарни метастази, множествени метастази (ако са радикално

резектабилни), рецидивни метастази (ако отговарят на критериите за селекция), остатъчни метастази от тумори
на тестиса след химиотерапия, палиативни резекции при усложнения (рецидивиращо кървене, инфилтрация иа
гръдната стена със силни болки и др.).
Лечение ➔ Целта на операцията при пациенти с белодробни метастази е пълното отстраняване на всички
налични метастази с максимално щадене и запазване на здравия белодробен паренхим. Най-често периферните
метастази се отстраняават чрез клиновидни (атипични) резекции {67%), а• централно разположените - чрез
анатомични резекции (сеrментектомии-9%, лобектомии-21%, рядко nулмонектомии-3%). Най-често
множествените метастази се резецират с помощта на лазер или високо фреквеитни електроаnарати. Като
хирургичен достъп се използват едностранна предно-странична тЬ'ракотомия - 58% (двуетапна при двустранни
метастаз'1), двустранна торакотомия -11%, стернотомия -27% и VATS - 2%. Напоследък VATS се използеа все по
често при резе,кция на солитарни периферни метастази, както и при анатомични резекции. Недостатък на метода
е невъзможността за палпация на белия дроб и пропускане на малки, недv,агностицирани метастази.
Прогноза ➔ Дългосрочната преживяемост зависи от вида на първичния тумор и варира между 13% 3-годишна
преживяемост при пациенти с меланом и 75,.6% 5-годишна преживяемост при пациенти с тумори на тестиса.
117
Тема 23 - Медиастинит
Най-общо меди,астинитите се разделят на остри и хронични, като острите са с по-голямо значение в хирургията.
1. Остър медиа~тинит ➔ Спешно състояние, дължащо ~~~а възпаление~~~ съен.и.1-1~~еJ11:1атаr1:,1<~1::!Н~а ....~

медиастинума и разположените в него лимфни съдове и органи, като може да засегне както предния, така и
задния медиастинум в неговата горна или долна част.
Дели с.е н<1:
• Гноен (локален) ➔ Формират,се абсцеси. Включва комплекс от остри хетерогенни клинични и

патоморфолоп<1>чни прояви.
• Синерrично-некротизиращ (дифузен)
Епидемиология ➔ Засяга предимно млади мъже на възраст 35-40г. Съотношението мъже:жени = 6:1.
Етиология ➔ Основните етиологични причинители се отнасят към стрептококи, стафилококи (S. aureus),
пневмококи, Е.coli, Proteus, Serratia, Prevotella, Peptostreptococcus, Fusobacterium, Veillonella, Actinomyces,
Haemophilus species, Bacteroides melaninogenicus, Pseudomonas. Микрофлората от устната кухина има голямо
значение за развитие на инфекцията. Най-често се развива смесена инфекция ➔ аероби и анаероби.
Първоначално се развива аеробната инфекция, която води до тромбоза на кръвоносните съдове и променя
редокс-потенциала на тъканите ➔ така създава подходящи условия за наслагване на анаеробната инфекция.
Си,нергично-некротизиращият медиастинит се причинява от Грам(+) каки, анаеробен стрептокок, S. aureus,
Enter.obacter. Фактори, които ~лагоприятстват медиа,стиналаната инф,екция, са диабет, алкохолизъм,
злокачествени процеси, СПИН, имуносупресия, комбинацията от напреднала възраст и диабет, употребата на
наркотици.
Класификация ➔ Острият медиастинит се дели на:
• Първичен медиастинит ➔ Бив·а спонтанен и посправматичен. Спонтанният е рядък; етиологичният
причинител най-често е стафилокок или бета-хемолитичен стрептокок; среща се основно при деца.
Инфекцията прониква през висцералната плевра или през главния бронх. Посттравматичният се
наблюдава вследствие на открити травми или следоперативно.
• Вторичен медиастинит ➔ Възниква пс съседство при наличие на емпием на плеврата, гноен пери кардит,
руптура на хранопровода, инфекция в стената на трахеята или главните бронхи, ,възпаления на пода на
устната кухина и шията (най-вече дълбоките шийни инфекции ➔ перитонзиларен, парафарингеален и

ретрофарингеален абсцес, тъй като тъканните пространства на шията преминават директно без ясна
граница в медиастиналното пространство), гноен остеомиелит на прешлени, гръдна кост, гноен артрит на
стерно-клавикуларната става, инсуфициенция на езофагеална анастомоза или сутура, некроза на
неоезофаг, корозивни изгаряния на хранопровода, субфреничен абсцес, метастатично възникване от
далечни гнойни огнища по лимфен или хематогенн път.
Патофизиология ➔ Най-често острият медиастинит се развива чрез директно проникване на инфекцията от

рргани, разположени в медиастинума, на базата на перфорация на хранопровода или трахеята или от инфекция
след стернотомия при пациенти, претърпели сърдечни операции. Перфорацията на хранопровода води до
изтичан.!;! на слюнка и стомашно съдържимо, богато на бактерии и ензими, в медиастинума. Най-тежката форма
на остър медиастинит е некротичният десцендиращ медиастинит, развиващ се след одонтогенна или
перитонзиларна инфекция. Смъртността при него продължава да е висока (35°40%). Дължи се освен на зъбна
инфекция, още на фарингеална инфекция, ангина на Ludwig, ретрофарингеален абсцес, шийна травма, епиглотит,
синузит, възпаление на стерно-клавикуларната става, следоперативно.
118
Инфекцията може да проникне от шийното пространство в медиастинума по следните пътища:
111 Претрахеален ➔ Претрахеалното пространство се ограничава отгоре от щитовидната жлеза, отдолу - от
перикарда и плеврата до нивото на карината. Следователно инфекцията тук, освен до медиастинит, може
да доведе до развитие на пери кардит, перикарден излив и сърдечна тампон ада.
• Периваскуларен ➔ Периваскуларното пространство е изградено от съдовото влагалище и навлиза в
медиастинума по хода на големите съдове на шията.
• Превертебрален ➔ Превертебралното пространство се разполага между задния лист на fascia cervicalis

отпред и fascia prevertebralis отзад. То навлиза в задния медиастинум и е основният път за развитие на
десцендентен медиастинит.
Отрицателното интраторакално налягане има клчова роля за проникване на инфекцията от wията в

средостен и ето.
Патология ➔ Развиват се целулит, деструктивни и ексудативни промени. Възпалява се рехавата съединителна

тъкан, като първо се появява инфитрат на мястото, а впоследствие - гнойна колекция. Обхващат се и
регионалните лимфни възли. Гнойните колекции са с разлчна големина, а в съседство се развиват некротични
промени. При засягане на перикарда се развива серозен или гноен перикардит, а при засягане на органите в
ме,циастинума те могат да перфорират, което е фатално състояние за болния. Ако се засегнат големите кръвосни
съдове, минаващи оттам, може да възникне остро кървене, което бързо да доведе до хиповолемичен шок. В
други случаи формираният абсцес може да пробие през гръдната стена и да се образува фистула. Възможни са
още бронхо-езофагеални и трахео-езофагеални фистули.
Микроскоп ски се вижда хиперемия с левкоцитна инфилтрация и отлагане на фибрин. Според вида на ексудата
медиастинитът може да е серозен, гноен, путриден, анаеробен и гангренозен. Може да е дифузен (флегмон) и
ограничен (абсцес). Абсцесите се намират основно в горния преден медиастинум и около белодробните хилуси,
но може да въвлече едновремнно предния и задния медиастинум.
Според степента на разпространение и локализация медиастините се делят на:
• Преден ➔ Абсцесът в предния медиастинум може да се спусне надолу и да доведе до подуване в

областта на processus xiphoideus.
• Заден ➔ Абсцесът тук е доста чест и се дължи основно на перфорация на хранопровода и по-рядко на
възпалителен процес в орофаринкса, прешлените, плевралната или перитонеалната ку,хинс1.
• Тотален
• Частичен
При синерrистично некротизиращия медиастинит се наблюдава ликвефикационна некроза в съединителната

тъкан и лимфните възли. Некроти3иращият медиастинит е в тясна връзка с устойчивостта на организма и
вирулентността на бактериите. При перфорация на хранопровода възникват както некротични, така и абсцесни
промени в резултат на нахлуването на смесена флора - Грам(+) и анаеробни бактер111и: ➔ синергистичен
некротизиращ медиастинит. Може да се разпространи и надолу към ретроперитонеалното пространство,
зависещо от септичната тромбоза на съдовете, кръвоонабдяващи фасциите.
Клинична картина ➔ nротича най-че~::,:о като дифузно флегмонозно възпаление. В началото няма локални
симптdlv1и. При вторичен медиастинит преобладават симптомите от първичното възпалително огнище. По-късно
се появява подуване и зачервяване във fossa iugularis, супраклавикуларно и парастернално. Сиптомите на
медиастинит могат да бъдат маскирани заради подлежащата дълбока шийна инфекция, която често е първично
огнище на възпалението. Затова медиастинитът може да се открие прекалено късно, което влошава прогнозата.
119
Когато и?точникът на възпаление е в шията, характ,ерна е симптоматиката от тази област - оток, подуване, вратна
ригидност, тризмус, стридор, засягане на черепно-мозъчни нерви, дисфагия.
Медиастинитът се проявява с общ интоксикационен синдром -фебрилитет (38-40°С ➔ в началото е постоянна, а

след това - със септичен характер), втрисане, артериална~ипото_fiИЯ,Та)(икардия_(_1?0-140jм_11_н.), мек г~у11_с,
тахипнея,изr;~отяване, психични смущения, олигурия. Кожата в началото е хиперемирана, а после - бледа с
акроци-аноза и ли видни устни. Наличие на задух и тахипнея до 40/мин. Задухът е обусловен както от
интоксикацията, така и от въвлечените във възпалението бели дробове и плевра. При тежка анаеробна инфекция
той е по-тежък. Болните са възбудени и неспокойни, в началото бълнуват, а след това са апатични и отнесени и
накрая достигат до септичен шок.
Първите локални симптоми са ретростерналната болка при преден медиастинит и болката между скапулите при
заден. Засилва се при вдишване, натиск, преглъщане и екстензия на главата назад (симптом на Романов-Грек),
болка при палпацията на каротидната артерия и ирадщщия на болката към горните крайници при преден
медиастинит. Болката при палпация в областта на прешлените говори за заден медиастинит. При долно-задни
локализации ➔ болка в епигастриума, която може да е много CИflHa и с проява на дефанс при перфорация в
долната чаg на хранопровgда. При абсцесt-1 в задното средостение много характерен и ранен признак е
изразената дисфагия.
Медиастинитът се развин,а. между 2-рия и 14-тия ден след шийна инфекция. Проявяват се характерните локални
симптоми ➔ основата на шията и горната част на предната коремна стена се зачервяват, появяват се оток и
крепитации, субстернална болка с пулсиращ характер, кашлица, засилващи се дисфагия и задух.
~сложнения ➔ Оточните тъкани и налягането, което оказва гнойната колекция в гръдния кош, могат да притиснат
намиращите се там органи и да се появи симптоматика от тях - напр. superior vena cava syndrome. При въвличане
на плеврата по съседство може да се развие емпием и съответно затруднено дишане. При въвличане на
перикарда - пери кардит с излив и последваща сърдечна тампон ада. При напреднал процес се развива флегмон
на гърдната стена. При ангажирането на n. laryngeus recurrens настъпва задух, афония и силна дразнеща кашлица.
При обхващане на симпатикуса ➔ синдром на Хорнер. При засягане на n. phrenicus ➔ хълцане и висок стоеж на
диафрагмата. При въвличане на n. vagus ➔ симптоми от страна на коремните органи и сърцето. При перфорация
на хранопровода се развива подкожен емфизем, който клинично се проявява с крепитации при палпация. Рядко
се дължи на анаеробна инфекция в шията и медиастинума при интактен хранопровод. При вторично ерозиране
на съдовете в медиастинума настъпва масивно,,кръвотечение, а ако има и комуникация с хранопровода -
масивна хематемеза. В такъв случай хемодинамиката рязко се нарушава и пациентът е в състояние на шок. Едно
от тежките усложнения е пробив на гнойната колекция в хранопровода, трахеята, перикарда, големите съдове с
последващи сепсис и ДИК-синдром.
Диагноза ➔ Поставя се при наличие на признаците на Ester:a:
• Клинични прояви на остра орофарингеална инфекция.

• Наличие на рентгенови бел.ези за медиастинит
• Наличие на некротични промени при операция
• Връзка между орофарингеалната и медиастиналната инфекция
Диагнозата е затруднена, когато първичната инфекция замаскира симптомите на вторично възникналия

медиастинит, както и при постоперативния медиастинит ..
Лабора,торни данни ➔ Левкоцитоза >20х10 9 , по,нижена сатурация, неутрофилия с олевяв.1:~не, липса на

еозинофили, НЬ <100g/L (поради развитие на токсична хемолитична анемия), ускорена СУЕ, високи стойности на
IL-1 и ТNF-алфа (поради активиране на макрофагите заради бактериалните ендотоксини), увеличени нива на
120
фибриноген, нарушен коагулационен статус. NB! При имунокомпрометирани и имуносупресирани левкоцитите
може да са в норма. По-късно се установяват нарушения в чернодробната и бъбречната функция (протеинурия и
белтъчни цилиндри).
Рентгенография ➔ Разширена медиастинална сянка (при дифузен медиастинит), локализирани засенчвания (при
абсцес), данни за плеврален и перикарден излив, деформация на трахеята, евентуално сливане контурите на
трахеята и хранопровода, пневмомедиастинум при перфорация на хранопровод, трахея, хидро-аерични сенки в
медиастинума. Може да се проведе рентгеново изследване с водоразтворим контраст за доказване перфорация
на хранопровода.
СТ ➔ Златен сt·андарт за поставяне на диагноза ➔ данни за локализация и разпространение. При острия
некротизиращ медиастинит показва ясно мекотъканния оток и нарушената цялост на фасциите. Виждат се
абсцесите, изливите и наличието на евентуално разпространение на процеса към ретропе'риотенеума.
СТ-данни за остър некротизиращ медиастинит:

111 разширение на ретроцервикалното пространство с или без наличие на течно~газ·ова колекци!'J
111 изместване напред на трахеята
• данни за медиастинален емфизем

• заличаване на нормалната лордоза на шията
По-рядко се използват е'Хоrрафията и MRI. При засягане на бронх се извършва фибробронхосц.опия, рядко -
фиброезофаrоскопия. При преден медиастинит може да се направи директно медиастиноскопия, защото и без
друго се налага дрениране. Плеврална пункция при съмнения са излив.
ДД:
., Тумори на медиастинума
• Чужди тела в хранопровода
• Посткорозивни стриктури на хранопровода
• Травми на бял дроб, трахея, бронх, при които се развива подкожен емфизем
• Плеврален емпием
• Перикардит
• Пневмония
1.21
• Остър панкреатит
• Субфреничен абсцес
• Перфорирала язва
Лечение ➔ ЗаГJочва ,[е с незабавна инфуз1-1_я н~~одно-с0_ле~111 ра~"Т"_вори, по.о._държ,1_1-1е нанормс1лнс1 диуm~з_а,
мОниториране и евен-туална корекция на електролити и АКР. Пр,илагат се широкоспектърни антибиотици i.v.,
задължително покриващи и анаероби. Освен овладяване на състоянието, терапията цели и предотвратяване на
едно от най-честите усложнения - интравазална хиперкоагулация. Консервативното лечение е само допълнение
към оперативното, което е задължително. По възможност хирургическото лечение трябва да се предприеме още
в рамките на първите 24 часа. Извършва се хирургически дренаж в спешен порядък. Оперират се както
флегмонозните и некротичните форми, така и абсцесите. При перфорация на орган се извършва оперативно
саниране. Преди дренажа се обработват първичните източници на инфекция в шията. При преден медиастинит
дренирането може да се извърши с шиен достъп (при предни горни медиастинити} или чрез инцизия под
processus xiphoic;leus (при предно,долни локализации}. В така създаденото ревизионно пространство се вмъква
гръден дрен на декливно положение. При лезия на трахея и главни бронхи се извършва надлъжна стернотомия.
Този достъп има съществен недостатък поради риск от развитие на остеомиелит на стернума. В помощ на по
бързото зарастване на оперативната ранева повърхност и като допълнително, нехирургично средство за лечение
на медиастинита в последните години се наложи и вакуум терапията. Трансплевралната медиастинотомия чрез
торакотомия се извършва при инфектиране на плевралното пространство, както и при необходимост да се

извършват интраплеврални операции: при перфорация на хранопровод във вътрегръдната му част, при което се
налага зашиване или екстирпиране с дясна задно-странична торакотомия, чуждо тяло в езофага с невъзможност
за екстирпирането му чрез езофагоскопия, медиастинит с пробив на абсцес към хранопровод или плеврална
кухина. При вече настъпила перфорация на някои от органите в медиастинума тактиката се определя от
характера и времето на поражение, размера, вида и локализацията на лезията. Тежкото общо състояние на
пациента в тези случаи не е противопоказани,е за 011ер,щия поради съвременните възможности на
анестезиологията и реанимацията. Евакуирането на септичното съдържимо от медиастинума и плевралната
кухина води до значително ограничаване на инфекцията и оттам до подобряване състоянието на болния в

следоперативния период. Дрениране на медиастинума може да се извърти и чрез видео-асистирана
тqракоскопия (VATS}. Обезболяването преди и след оперативното лечение е от важно значение за пациента.
2. Хроничен меди,астинит ➔ Представлява фиброзен пролифериращ възпалителен процес, който обикновено

засяга горН\t!Я медиастинум. Фиброзата обхваща медиастиналните структури, причинявайки тяхното,
изместване и притискане. Първоначално се засягат структури с ниско налягане като v. cava superior, v. azygos,
белодробните вени, впоследстви,е белодробните артерии, хранопроводът и трахеята.
Епидемиология ➔ Зася~·га еднакво често двата пола.
Етиология:
• гъбични инфекции (хистоплазмозq, аспергилоза, мукцрмикоза, криптококоза, хистоплазмоза}

• бактериални инфекции (туберкулоза, нокардиоза)
• автоимунни болести
• саркоидоза
• медикаменти
• имуносупресия
Патофизиология ➔ Склерозиращият медиастинит е крайната фаза на хронично грануломатозно възпаление,

което започва в лимфните възли и води до цикатризация. Като основна причина се посочва забавената реакция
на свръхчувствителност (тип IV), кqято води до развитието на прогресивна фиброза. Процесът се характеризира с
122
лимфоцитна инфилтрация около малките вени и венули, която води до периваскуларно задебеляване и
повишаване на съдовата пропускливост и последваща тъкан на индурация. При развити лезии в засегнатите
венули се наблюдава хипертрофия на ендотела и в някои случаи - хиперплазия. Оцветяване с

имунопероксидаза показва превес на CD4+ (helper) Т-лимфоцити. При туберкулозните бактерии първоначалната
периваскуларна лимфоцитна инфилтрация е заместена от макрофаги. Концентрираните макрофаги често се
трасформират морфологично в епителоидни клетки с последващо образуване на гранулом.
IFN-y е важен медиатор при забавения тип свръхчувствителност. Той активира макрофагите, а продължителната
активация на макрофагите води до разрастване на фиброза.
Клинична картина ➔ Неспецифични симптоми като кашлица, диспнея, гръдна болка, фебрилитет, дисфагия,
хемоптиза, затруднено дишане. Понякога протича безсимптомно и се открива случано. При обхващане и
притискане на различни структури в медиастинума се развива различна клинична картина. При засяга на горната
празна вена се развива vena cava superior syndrome ➔ протича с подуване и отоци на горните крайници, лицето и
-предната гръдна стена, както и дилатация и хиперплазия на повърхностните вени със зачервяване в тези области .
. Понякога са налице прояви от страна на ЦНС ➔ главоболие, гадене, повръщане, нарушение в зрението. При
комnресия на хранопровода ➔ дисфаrия. Притискане на трахеята ➔ стридор и дисnнея. Компресия на
белодробни съдове ➔ симптоми, наподобяващи митрална стеноза и cor pulmonale. Може да се развие
обструкция на пулмонална вена, което е животозастрашаващо.
Диагноза:
• Рентгенография ➔ Показва разширение на медиастинума, засенчавания на нормалните анатомични

структури и лимфни вкалцявания.
• СТ ➔ Дава информация за компресията на медиастиналните органи и съдове. Контрастната СТ може да

спомогне за определяне вида на компресията при нетипична венозна обструкция.
• MRI ➔ Използва се за определяне степента на засягане на белодробната вена, особено при

свръхчувствителност към контрастни материи.
• РЕТ-СТ ➔ За отдиференциране от малигнени тумори .

ф
Анrиоrрафия ➔ Показва степента на деформация и обструкция на съдовете.
i ф
Фибробронхоскопия и езофаrоскопия ➔ За хистологична верификация.
1
• Шийна медиастиноскопия ➔ Тя обаче крие висок риск за разкъсване на горната празна вена .
• Торакотомия и VATS ➔ Най-безопасните методи за получаване на материал за хистологично изследване .
Лечение:
• При туберкулоза ➔ туберкулостатици
• При гъбична инфекция ➔ антимикотици ➔ продължителен курс с l<etoconazole при доказан висок тътър
на Histoplasma
• Кортикостероиди за потискане на фиброзната реакция
NB! Прилагането на кортикостероиди или противогъбични препарати не е препоръчително, ако няма
доказана активна инфекция.
• Хирургично лечение ➔ само в случай на изя~ена компресия на трахеята или хранопровода или при
резеркция на гранулом.
• Бай пас или стент при засягане на съдове

• Балонна дилатация и лазерна реканализация ➔ при езофагеална или трахео-бронхиална оклузия
• Пулмонектомия ➔ при белодробни усложнения
123
Тем1а 23 - Медиа.стинален емфv~зем. Медиастинален кръвоизлив. Синдром
на горната празна вена
Епидемиология ➔ Спонтанн.~,,,ят Пt,Jевмомедиастинум е рядко срещано заболяване, което за'сяга най-често млади
мъже.
Ет,и,ология ➔ При нормални условия в медиастину/\1\а няма своб9ден въздух, но той IVЦJ>;Жe да попадне там при
някаква травма или увреда:
• Лезия на трахея, бронхи, хранопровод

• Разкъсване на белодробен паренхим с медиастинална плевра
• При проникващи наранявания
• Ятрогенни увреди на въздухоносните пътища или хранопровода ➔ при ендоскопии, взривна травма,
руптура на блебс, проникващи наранявания на перитонеалната кухина, съчетани с разкъсване на

д,иафрагмата
• Силно ра3тягане по време натренировка
• Инхалиране на наркотици
• Раждане
• ХОББ ➔ вследствие на силната кашлица/при разкъсване на була

• Синдроми на Борхаав /повръщане при алкохолици/ или Малори-Вайс
• Продължителна механична вентилация
Патофизиология ➔ Навлезлият въздух разслоява мекотъканните слоеве (не само в медиастинума, но и по

съседство в щията,п,одкожието, ретронеритонеума и еп,идуралното пространство), навлиза в периваскуларното и
перибронхиалното пространство ➔ компресия на бронхи и съдове.
Усложнения ➔ Последици от увеличеното интрамедиастинално налягане, което създава навлезлият въздух:
• Руптура на висцералната или париеталната плевра ➔ пневмоторакс
• Преминаване на въздух през диафрагмалните опс1ори ➔ пневмоперитонеум
• Навлизане на въздух в перикардната торбичка ➔ пневмоперикард ➔ сърдечна тампон ада
Клинична картина ➔ Когато количеството свободен въздух е малко и съответнq не се създава достатъчно високо
налягане, липсват клинични оплаквания. За по-големия емфизем са характерни безпокойство, субстернална
гръдна болка, ирадиираща към щията и гърба, диспнея, тахипнея, тахикардия, дисфагия, дрезгав глас, кашлица,
ринолалия, крепитации в субстерналната област, гръдната стена и щията, подкожен емфизем. Обикновено
въздух се открива и в пекторалните мускули, шията и горните крайници. При аускултация се открива симптомът
на Хааман ➔ прекордиални крепитации в синхрон със систолата.
Диагноза:
124
• Рентгенография на гръден кош ➔ Задължително се прави
профилна снимка, тъй като, когат,о въздухът е с ограничено
количество, единственият знак за пневмомедиастинум може
да бъде линия или ивица на свръхпрозрачност в

ретростерналната област, което може да се види единствено
на профил. При голям емфизем медистинумът се вижда
разширен и изпълнен със свободен газ, разпространяващ се
към шията, подкожието и ретроперитонеума. Виждат се
белези на компресия върху бронхи и съдове.
• СТ на гръден кош ➔ За доказване на суспектен пневмомедиастинум, забелязан на рентгенографията.

Диагностичната стойност на СТ на гръдния кош е много висока, поради което трябва в·инаги да се
използва в случай на съмнение и когато има основателна причина или се устамови белодробно
заболяване.
е Фибробронхоскопия ➔ За установяване лезия на трахея или бронх.
• Контрастно изследване на хранопровод с водноразтворим разтовр ➔ При суспектна руптура на
хра н оп ров ода.
• Лабораторни изследвания ➔ Левкоцитоза и увеличен CRP.

• ЕКГ ➔ Нисък волтаж на QRS-комплекса и лека SТ-елевация.
ДД ➔ Включва сърдечни, белодробни, мускулно-скелетни и.езофагеални причини. Повечето от тях могат да

бъдат със сигурност изключени, ако се проследи цялостна история на заболяването, при подробен физинален
преглед, електрокардиограма, образни изследвания или ендоскопия.
Лечение ➔ При спонтанен пневмомедиастинум е показано консервативното лечение. Прилагат се
болкоуспокояващи, противокашлични медикаменти, кортикостероиди и бронходилататори при болни с ХОББ.

При изразена компресия на съдове и бронхи с функционални смущения се налага дренаж на медиастинума.
Хирургичното лечение има място при евентуална руптура на трахея, бронх, хранопровод с цел корекция на
лезията, както и при усложнен с пневмоторакс пневмомедиастинум. При пневмоперикард се налага
перикардиоцентеза за предотвратяване на една сърдечна тампонада. При изразен подкожен емфизем се правят
малки инцизии до 2 см супра- или инфраклавикуларно.
2. Медиастинален кръвоизлив
Етиология ➔ Медиастиналното кървене може да се дължи на тъпа или пенетрираща травма, дисекация на
торакалната аорта, руптура на аортна аневризма, хирургични операции в областта нагръдния кош, ятрогенно при
разкъсвания на съдове при ангиографии, поставяне на централни венозни и артериални катетри, ерозия на дълго
пребиваващи съдови протези и ерозия на трахеотомни тръби към големи съдове. Спонтанна хеморагия се
получава като усложнение при медиастинални тумори, при внезапна продължителна хипертония, различни
нарушения в коагулационния статус и кратки резки п·окачвания на интраторакалното налягане при кашлица или
повръщане.
Патоrенеза ➔ Масивното кървене от наранените или руптурирали съдове води до хемомедиастинум и

хемоторакс с бързо развитие ka хеморагичен шок и летален изход. Хемомедиастинумът протича с анемичен и
компресионен синдр'Оми. f:{огато е наранена голяма вена, се получава медиастинален хематом, но без
компресия. Компресията е най-характерна при аортна руптура. Кървенето в медиаст.инума е обилно и фатално,
Клинична картина ➔ Клиничните прояви се определят от етиологичния фактор. Честа е ретростерналната болка,
ирадиираща към гърба или шията. С нарастване количеството на излятата в медиастинума кръв се развиват
симптоми на компресия на медиастиналните структури (първо големите вени), включващи диспнея, венозен
125
застой, цианоза и цервикална екхимоза в резултат на пропиване на меките тъкани с кр;ьв, поява ни мигриращи
хематоми. Появява се кашлица, хемрптое, дисфония. Ра~вива се анемия и накрая се стига до хиповолемичен шок
➔ реактивна тахикардия. От аускултацията се установява, систолен шум или псевдокоарктационен синдром.
Диагноза:
• Рентгенография на tръден кош ➔ Разширение на горния медиастинум, заличаване нормалния контур на

аортата, находка с мекотъканна плътност в горния медиастинум.
• Ехоrрафия, СТ, MRI ➔ Дават по-добра характеристика на обемния процес и разкриват неговите
взаимоотношения със съдовите структури, особено при наличие на фалшив лумен.
• Ангиография ➔ Устано.вs;~ва източника на кървене.
Ле,чение ➔ ·започва се спешно овладяване на шоковото състояние с инфузия на водно-солеви и глюкозни

разтвори, прясн·о замразена плазма, хемотрансфузия на кръв, поддържане нормални стойнщти на АКР и
електролитите. Паралелно с това се предприемат спешни мерки за установяване и прекъсване източника на
кървене и ев,акуация на кръвната колекция. Ако болният е с тежък анемичен и компресионен синдром, подлежи
на незабавна торакотомия или стернотомия за извършване на хирургична хемостаза и дрениране на
медиастинума без да се изчаква резултатът от ангиографията.
З. \/ena cava superior syndrome
Определение ➔ Венозен застой в главата, шията и горните крайници в резултат на нарушен .венозен кръвоток на
горната празна вена към дясното предсърдие.
Етиология ➔ Причинява се от състояния, които водят до обструкция на лумена на v. cava superior (неопластична
инвазия, тромбоза) или до компресия на вената отвън (тумор на Pancoast, медиастинални образувания). На
базата на етиологи.юа се прави и класификацията на синдрома:
• Малигнен синдром на v.cava superior ➔ Най-чест; над 80% от случаите се дължат на недребноклетъчен
белодробен карцином, дре9ноклетъче1:r1 белодробен карциноми Неходжкинов лимфом. По-рядка
причина е метастатичният рак (обикновено рак на гърдата), герминативноклетъчни тумори, тимом,
мезотелиом.
• Немалигнен синдром на v.cava superior ➔ В болшинството случаи се дължи на тромбоза, причинена от

поставяне на интраваскуларно устройство (катетър, пейсмейкърни жички) или на състояния, причиняващи
компресия на горната куха вена ➔ фиброза след лъч е- или химиотерапия, инфекциозни болести
(туберкулоза и третичен сифилис), автоимунни болести (саркоидоза), струма, аортна аневризма.
Клинична картина ➔ Симптомите прогресират в продължение на седмици, но е възможна появата на рязко
в,110шаване, ко.ето е Gnешно състояние. Трябва спешно да се установи дали пациентът има данни за повишено
интракраниално налягане. Ако обструкцията на венозния кръвоток се развива бавно, за седмици, има достатъчно
време, за да се образуват колатерали, които да облекчат налягането и да отложат проявата на по-остра
симптоматика, дщ<ато при внезапна обструкция няма време за образуване на колатерали и клиничната картина
се развива остро:
126
• Хемодинамични симптоми:
о Оток на горните крайници и лицето (плетора на лицето)

о Проминиращи вени по гръдния кош, лицето и горните крайници
о Разтягане на югуларната вена
о Ортостатична хипотония
о Синкоп
о Бъбречна недостатъчност
• Симптоми и данни за шиен застой:
о Диспнея
о Кашлица и дрезгав глас
о Стридор
о Дисфагия
• Невролоrични симптоми:
о Главоболие
о Виене на свят
о Обърканост и ментални нарушения
о Нарушено зрение
NB! Непрекъснато да се проверява за данни за ларингеален оток, хемодинамична нестабилнсот и увеличено

интракраниално налягане.
Диагноза:
• При нестабилни пациенти и такива с тежка клинична картина (мозъчен или ларингеален оток) ➔
Инвазивна венография с или без поставяне на стент ➔ златен стандарт
• При стабилни пациенти:
о СТ на гръден кош със СТ-венография ➔ Метод на избор при повечето пациенти. Откриват се
обструкция на горната куха вена, разширени колатерали, находки от страна на подлежащото
заболяване, напр. туморна маса или гранулом при туберкулоза и саркоидоза.
о Ултr;~азвук с Доплер ➔ Начално изследване при суспектна катетър-асоциирана тромбоза.
Устаноl:lява се нарушен кръвоток (напр. ретрограден кръвток във v. thoracica interna) или тромб в
централните вени.
.. Допълнителни методи:
о MRI на гръден кош с МRl-венография ➔ При контраиндикацми за СТ ➔ МRl-изследването трае
дълго и не е подходящо за симптоматични пациенти.
о Рентгенография на гръден кош ➔ Не се използва в рутинната диагностика. Дава неспецифични
данни и информация за подлежащото заболяване ➔ разширен медиастинум, хилусна

лимфаденопатия, плеврален излив.
Лечение ➔ При пациенти с остра симптоматика (мозъчен оток, ларинrеален оток, синкоп) се налага спешно
ендоваскуларно лечение. Изборът на лечебен подход зависи от подлежащото заболяване, довело до
състоянието. Малигненият синдром на горната празна вена изисква подходящо противотуморно лечение с лъче
и/или химиотерапия след хистологична верификация. Немалигненият синдром изисква директно лечение (напр.
премахване на интраваскулаµния катетър, антибиотици), ако е възможно, антикоагуланти при наличие на
тромбоза. Пациентите с животозастрашаващ v. cava superior syndrome изскват спешно леч.ение ➔ инвазивна
венография с поставяне на стент.
127
Поддържащите мерм.и вкт_очват поставяне на главата нависоко, подаване на кислород, болкоуспокоителни
средства, въздържание от прием на.т..ечност и/или даване на бримкови диуретици, премахване на вътресъдовия
катетър, ако той е причина за тромбозата.
Инвазивната тераnия вклчва поставяне на стент при нестабилни пациенти или такива с остри прояви, незав11_симо
от подлежащата причина ➔ запостигане на незабавно 6блекчениена клиничната СИfV\-ГlТОма-тика. Други методиса

байпас-операцията или реконструкция на горната куха вена.
При малигнен вена кава синдром се започва лечение на тумора с лъч е- и

химиотерапия, като _даже лечението може да започне преди окончателното
хистологично потвърждение на диагнозата. Лъчетерапията е много

подходяща при лъчечувствителни тумори като недребноклетъчния
белодробен карцином. Неходжкиновите лимфоми, дребноклетъчният
белодробен рак и герминативноклетъчн.ите тумор.и дават много добър
отговор на хим11отерщ;~ията. Кортикостероидите успешно повлияват стероид
чувствителните тумори (Неходжкинови лимфоми, тимом), ларингеалния оток

и са подходящи за r:~рофилактика на индуцирания от облъчването оток.
Прилага се най-вече
Dexamethasone (4mg i.v. на бч). Антитромботичы..ата
терапия включва приложение на антикоагуланти парентерално (Fraxiparin
lmg/kg s.c. през 12ч) ➔ при лечение на вена кава синдром, предизвикан оттромботична болест. При ранно
откриване на тромбозата и преди поставяне на стент може да се приложи тромболиза.
Спешни мерки при при синдром на горна празна вена:
• Оценка по АВСDЕ
• Повдиганена главата
• Подаване на кислородпри необходимост

• Проверка за остри състояния (мозъчен оток)
• Ако пациентът е нестабилен ➔ подготовка за венография и ендоваскуларно лечение
• Ограничаване приема на течности_.
• Даване на бримкови диуретици

• Пускане на лабораторни изследвания
• Образна диагностика ➔ СТ със СТ-венография; ултразвук с Доплер при суспектна катетър-асоциирана

тромбоза
• Намеса на съотвене специалист ➔ съдов хирург, онколог, лъчетерапевт
128
----------,---
--~-----------
-~~-------------- ------ , _________ ,...,,, .::::: __
i 1
Тема 25 - Първични медиастинални тумори и кисти. Анrиофоликуларна

хиnерплазия на медиатиналните лимфни възли (Болест на Castleman)
1. Тумори на медиастинума:
• Доброкачествени тумори:
о Невроrенни тумори ➔ ганглионевром, шваном (неврилемом), неврофибром, менингеом

о Дисrерминомни тумори ➔ тератом
о Ендокринни тумори ➔ тиреоидни кистаденоми и аденоми, паратиреоидни аденоми

о Хондром
о Мезенхимни тумори ➔ липом, фибром, лейомиом, ксантогранулом, смесен бенигнен

мезенхимом, лимфангиом, хемангиом
о Други ➔ ангиофоликуларна хиперпалзия на медиастиналните лимфни възли (Болест на

Castleman), ектопична хемопоетична тъкан (екстрамедуларна хемопоеза), бенигнени тимоми
• Първични злокачествени тумори:
о Неврогенни тумори ➔ невробластом, ганглионевробластом, невросарком, феохромоцитом
о Дисrерминативни тумори ➔ малигнен тератФм, малигнен дисгермином, семином,

хориокарцином, ембрионално-клетъчен карцином, ендодермално-клетъчни тумори
о Малиrнени ендокринни тумори ➔ тиреоиден карцином, паратиреоиде·н Карцином
о Злокачествени мезенхимни тумори ➔ липосарком, фибросарком, лейомиосарком,

рабдомиосарком, мезотелиом, малигнен мезенхимом, малигнен швано, хемангиосарком,
лимфангиосарком
о Карциноид
о Болест на Ходжкин
о Неходжкинови лимфоми
• Метастатични тумори
2. Кисти на медиастинума:
е Неnаразитни:
о Дермоидни кисти
о Паратиреоидни кисти
о Бронхогенни кисти
о Езофагеални кисти
о Перикардни кисти
о Тимусни кисти
о Невроентерични кисти
• Паразитни:
о Ехинококови кисти
Епидемиология ➔ Срещат се във всяка възраст. В около 40% от случаите са злокачест-вени.
Локализация ➔ В над 55% от случаите ангажират предно-горната част на средостението, по-рядко - задния и
долния медиастинум ..
Етиология:
• Хондроми ➔ от хрущялната тъкан
• Ганглиоми, ганглионевробластоми, невробластоми ➔ от симпатикусовите ганглии
129
• Неврофиброми, шваноми, невросаркоми ➔ от интеркосталните нерви
• Феохромоцитом (параr;i)нглиом) ➔ от параганглионалните J:<летки
• Дисгерминоми ➔ от примордиалните гер,минативни клетки
• Лимфоми ➔ от Т- и Б-лимфоцитите
-- ---- •- +иреоидни-rум0ри-➔-0т-хетеротоnичF1а щитовидна Тhкан
• Паратиреоидни карцин_оми ➔ от ектопични пара щитовидни жлези
• Карциониди ➔ от АРUD-системата
• Мезенхимни тумори ➔ от съединителна тъкан, гладка и напречно-набраздена мускулатура, мастна,

лимфна тъкан и кръвоносни и лимфни съдове в средостението
Патрrенеза ➔ Свързва се с хормоналната секреция на съответния тумор и компресията на с-ьседните структури.
Патология:
• Тератоми и дермоидни кисти ➔ изградени оснщ1но от епидермални елементи (дермални и

епидермални жлези), масти и косми. Тератомите съдържат още кост, хрущял, мускул, съеди:нителна,
фиброзна и лимфоидна тъкан, нерви, мукозни и слюнчени жлези, белодробна, панкреатична и
чернодробна тъкан. Недиференцираните тератоми съдържат диференцирана епителна и съединителна
тъкан и недиференцирани зони от мезенхимна и невроектодермалн;:~ тъкан. Малигнените. тератоми могат
да съдържа;~: саркоматозни, епителни и др. елементи.
• Лимфом на Ходжкин ➔ основните патоморфологични форми са нодуларната склероза,

смесеноклетъчната форма, лимфоцитното преобладаване и лимфоцитното изчерпване. С основно
диагностично значение са клетките на Рийд-Щернберг.
• Неходжкинови Л1J1мфоми ➔ в зависимос-r от произхода си се делят на Т- и Б-лимфоми. Делят се още на

лимфоцитни и лимфобластr1и, като вторите са със значително по-голям малигнен потенциал и по
неблагоприятна прогноза.
• Първични карциноми ➔ изградени от слабо диференцирани сквамозни клетки
• Ангиофоликуларна хиперплазия ➔ бива два хистологични типа ➔ хиалинно-съдов тип с малки хиалинии
фоликули и интерфоликуларна хиперплазия и П/lазматично-клетъчен тип, изграден от големи фоликули,
разделени от слоеве плазматични клетки.
• Бронхоrенни кисти ➔ съдържат всички.елементи, характерни за стената на трахеобронхиалното дърво
• Ентерогенни кисти ➔ изградени от стена, подобна на тази на хранопровода.
Клинична картина ➔ Често протичат напълно асимптоматично. В зависимост от вида и местоположението на
образуванието може да се наблюдавата различни клинични симптоми:
• Кашлица и болка в гръдния кош.

• Па,лпwруема формация над стернума
• Изгладена югуларна ямка
• Увеличени супраклавикуларни лимфни възли
• Опресия зад стернума
• Хемоптое
• Дисфагия
• Стридор
• Тахипния, диспнея, цианоза
• Синдром на вена кава
• Рецидивиращи респираторни инфекции
130
• Сърдечна тампон ада, застойна сърдечна недостатъчност, ритъмни нарушения ➔ в резултат на компресия
на сърцето и магистралните съдове
е Обструктивен пневмонит ➔ в резултат на компресия върху трахеята и главните бронхи
• Синдром на Pancoast
е Хилоторакс ➔ поради притискане на ductus thoracicus
• Пареза на n. laryngeus recurrens и дисфония ➔ поради притискане на n. vagus
• Синдром на Хорнер ➔ поради компресия на симпатикусовите нерви
• Миастения гравис ➔ при наличие на тимом
• Неврофиброматоза ➔ при неврофибромите
• Артериална хипертония и диария ➔ при феохромоцитом, ганrлионевром и невробластом поради

хормоналната продукция от тези тумори
• Хиперкалциемия ➔ при паратиреоидните тумори
е Тиреотоксикоза ➔ при тиреоидните тумори
• Паранеоnластични симптоми ➔ воднисти диарии, коремни болки, диабет, хиперметаболизъм
• Оnистотонус, атаксия и нистаrъм ➔ поради неврохормоналната туморна секреция и повишената
катехоламинова продукция
• Епизодична или постоянна артериална хипертония, съчетана с ортоста~rична хипотония, загуба на тегло,
хиперхидроза, палпитации с главоболие и полицитемия ➔ при феохромоцитом
• Синдром на Cushing ➔ при хормонално активните карциноиди
• Гинекомастия и преждевременен пубертет ➔ при несеминомните герминативно-клетъчни тумори

е Хеморагия с шок ➔ при хемангиомите
• Силни болки и спонтанни фрактури на ребра и прешлени ➔ при инфилтрация с деструкция
• При екстрамедуларната хемопоеза в средостението понякога се формират големи формации,

причиняващи масивна хемолиза, миелофиброза, сфероцитна анемия или таласемия
е Фебрилитет, нощни изпотявания, консумативен синдром с: астено-адинамия и пруритус (В - симптоми)
➔ при лимфомите
• Гръдна болка след консумация на алкохол ➔ характерна начална изява на болестта на Ходжкин
:!i • Фебрилитет, лесна уморяемост, загуба на тегло, хемолитична анемия, генерализирана лимфаденопатия и
j хепатоспленомегалия ➔ при болестта на Castleman

• Патологична комуникация между формацията и трахео-бронхиалното дърво с кашлица и експекторация
на мастни капки и косми; руптури в перикарда с тампон ада или пери кардит ➔ при тератомите и
дермоидните кисти
• Респираторен дистрес синдром ➔ при пробив в плевралната кухина
• Хепатомегалия, плеврални изливи, отпадна не!iрологична симптоматика ➔ при метастазиране в черен
дроб, бял дроб и мозък
• Обструктивен пневмонит ➔ поради компресия на бронхи

• Усложнения на кистите ➔ супурация, малигнизация, интракавитарна или екстракавитарна хеморагия,
разязвяване, перфорация в трахея, бронх, хранопровод или медиастиналното пространство
• Хемомедиастинум и хемоторакс ➔ при руптура на хемангиоми
е Медиастинит, емфизем, анафилактичен шок ➔ при руптура на ехинококова киста
13'1
• Рентгенщрафия
• Торакална ехография
• СТ с контраст
• РЕТ-СТ
• MRL ➔ за обемнилр_оцеси_в_задниямедиасrинум,1,1 преце1,1ка състояниетона ~ръбна~ния мозък

• Ангиография ➔ при съменние за ангажиране н.а магистралните съдове
• Изследване на алфа-фетопротеини, катехоламини, калций, паратхормон ➔ при хормоналн,0 активни

тумори
• Реакция пасивна хемаглутинация (РПХА) и ELISA ➔ при суспектен ехинокок

• Сцинтиграфия ➔ при съмнения за ретростернална или интраторакална струма
• Трансторакална аспирационна биопсия под СТ-контрол
• Фибробронхоскопия
• Езофагоскопия
• Медиастинщкопия
• Видеоаститирана тораскопия
• Биопсия на лимфни в:1,~~ли
ДД ➔ Прави се с аневризми на сърцето и магистралните съдове, дивертикули на хранопровода, медиастинални

хематоми, белодробни секвестрации, лимфни метастази и хиатални хернии.
Лечение ➔ Оперативните методи включват торакотомия и лонгитудинална стернотомия. Провеждат се още
химиотерапия и лъчелечение според вида на съответния тумор. При доброкачествени тумори и кисти се
използват възможностите на VATS.
Болест на Castleman (Ангиофоликуларна хипер1:J11азия на медиастиналните лимфни възли)
Ги'rантската хиперплазия на лимфните възли се характеризира с туморни формации, които най-често са

разположени в горно-предния медиастинум (50%) и по-рядко.в шийната, коремната и аксиларната област (25%)·.
Терминът се прилага към три вида процеси, к.оито са хистологично различни, като първите два се представят като
локализирани форми, докато третият е полиорганен:
• Хиалинна дегенерацJ11я на съдовете ➔ Представлява 90% от случаите и обикновено се открива у

асимптомни пациенти при рутинни рентгенографии на гръдния кош. Формацията представлява
васкуларен тумор, често заобиколен от увеличени лимфни възли. СТ е високо информативна по
отношение на диагнозата: визуализира се лимфаденопатия, заобикаляща инкапсулирана формация с
висока плwтност, различаваща се от аортата. Методът на избор при лечението е хирургичната ексцизия.
Съществува възможност за хеморагични усложнения във връзка с изключително богатото му
кръвоснабдяване. ЛъЧ~lil.~Чени.ето не е ефективно.
• Плазмоклеrьчна инфилтрация ➔ Този тип е изграден от големи фоликули, разделени от слоеве

плазматични клетки. Те се срещат обикновено като солитарни, добре отграничени тумори и са по-редки.
Пациентите по-често са симптомни - фебрилитет, лесна уморяемост, загуба на тегло и хемолитична
анемия. СУЕ често е ускорена и е свързана с хипергамаглобулинемия, която е резултат от свръхпродукция
на интерлевкин-6 от хиперпластичните лимфни възли. Резекцията е показана с цел да се предотврати
малигнен а дегенерация.
• Генерализирана форма ➔ Носи хи<::тологичните белези и на двете локализирани форми. Заболяването се

среща при по-възрастни пациенти, които обикновено са с тежки системни симптоми, генерализирана
лимфаденопатия и хепатоспленомегалия. Смъртността при това заболяване е 50% и средната
132
преживяемост е 27 месеца. Обикновено прогресира до лимфом. Диагнозата на лимфома се поставя с
биопсия и лечението е насочено към малигненото'заболяване.
i
l- :
1 .1
133
11-
Тема 26 - Закрита .гръдна травма. Спонтанен пневмоторакс
В структурата на съвременния телесен травматизъм гръдната травма заема второ място по честота (след
травматичните увреди на крайниците). Характерна особеност на гръдната травма е относително голямото
разнообра~ие от възникналипоражени!11 варv1р 0щv1от лек 0 контузи9нна Уl!Реда наг~:п,дната стена до състояние
на екссангвинация при сърдечни и съдови лезии. Тази особеност се обяснява с възможността за увреда на
различни органи и структури локализирани в гръдния кош. Класифициран.ето на гръдните травми, с цел
сисгематизирQ,не на разнообразието от увреди, на първо място се извърша на основата на признака „цялост на
к9жата". Според този признак гръдните травми се разделят на закрити - със запазена цялост на кожата и открити -
с нарушена цялост на кожата. Спо,ред признака „цяло(;т на париетална плевра" откритите травми на гърдите се
разделят съответно на непроникващи - със запазена цялост на париеталната плевра и проникващи - с увреда на
париеталнта плевра и съответна комуникация между плевралната кухина и атмосферата. Според признака
,,ребрени счупвания", гръдните травми се разделят на таки_ва „със'"' и съответно „без" ребрени фрактури.
Около 25% от смъртните случаи при телесния травматизъм са резултат на гръдна травма. Разкъсвания на
големите медиастинални съдове и на сърцето обикновено предизвикват смърт непосредствено след
травматичната увреда. При други пострадали с гръдна травма смъртта настъпва между 30-тата минута и 3-я час от
предизвикването на травмата. В тези случаи се говори за „ранна смърт", която е резултат на т. нар.
„непосредствено застрашаващи животёJ торакални поражения", включващи: остра травматична обструкния на
дихателните пътища„ сърдечна тампопада, открит пне~моторакс, клапен пневмотор,акс, масивен хемоторакс,
гръден капак с много т~жка форма на белодр·обна· контузия. Запазване живота на част от пострадалите с наличие
на някое от изброените по-горе шест тора кални увреди е възможно само чрез спешна хирургична интервенция.
При много от пострадалите обаче животът им може да бъ.де сп~сен чрез прилагане на някои сравнително лесни
за изпълнен_1,1е манипулации още на мястото на инцидента, при спазване на основния принципи па начално
поведение при гръдна травма - приинина „АВС". Този принцип изисква осигуряване на:
• проходими дихателни пътища (Airway - дихателен път);
• адекватна минутна вентилация (Breathing - дищане);
• адекватна системна циркулация (Circulation - кръвообращение).
Нал~чие на стридор при пострадали с телесна травма е симптом на остра дихателна обструкния, най-често
в:ьзни;кваща при тещки максилофациални или шийни травми. В тези случаи, извършването на
крикотироидотомия или трахеотомия на мястото на инцидента е достатъчен прийом за преодо11я13~не на
дихателната обструкция. Наличие на рана на гръдния кош на пострадалия, с шумно преминаване на въздух през
раневия канал е белег за пенетрираща гръдна травма с открит пневмоторакс. Превръщането на открития
пневмоторакс в закрит чрез импровизирана превръзка на раната на мястото па инцидента е животоспасяваща
процедура. Набъбнали шийни вени, глухи сърдечни тонове и парадоксален пулс (триада на Beck) са клинична
изява на сърдечна тампон ада. При такива случаи, извършването на перикардна пункция с аспирация на кръвта от
перикардиалната торбичка е достатъчна процедура за извеждане на пострадалия от острото

животозастрашаващо с1:,цоя1;1ие. Освен при сърдечна тампонада, триадата на Beck се изявява и при пострадали с
напрегнат (клапен) пневмоторакsе. При напрегнатия пневмоторакс обаче липсва дишане от страната на
увредената гръдна половина (белег доловим и ,без стетос1юп) при хиперсонорен перкуторен тон. Незабавното
извършване на плеврална пункция ще осигури декомпресия на засегнатата плеврална кухина, което ще спаси
пострадалия - принципа „превърни клапния пневмоторакс в открит". Наличието на участък от повърхно.спа на

гръдния кош с парадоксална подвижност (хлътване по време на вдишване и съответно изпъкване по време на
издишване) е белег за предизвикани ребрени фрактури но типа ,,подвижен гръден капак". Поставянето на
а_дхезивна превръзка, покриваща патологично подвижния участък на гръдната стена е достатъчно ср.едство за
евентуалното подобряване на минутната алвеоларна вентилация на пострадалите.

134
! 1
Относителният дял на закритата гръдна травма, по данни от редица мултицентрични проучвания, е повече от
65%. Закритата гръдна травма, в мирновременни условия, най-често е резултат на транспортен травматизъм.
Следващата по честота причина за закрита гръдна травма са различните битови и криминални инциденти.
Закритите травми на гърдите се характеризират с голямо разнообразие по отношение на вида на увредите,
представени по-долу.
❖ Контузия на гръдната стен'а (contusio thoracis)

► Контузията на гръдната стена е резултат на закрита гръдна травма. Налице е контузионна увреда на
меките тъкани на гръдната стена, без фрактура на кости и без увреждане на вътрегръдни органи.
Гръдната стена е богато кръвоснабдена (а. thoracica lateralis, а. thoracica interna, аа. intercostales). Това е
причина за възникването на изразени кръвонасядания и/или хематоми при част от случаите с
контузионна увреда. При някои от пострадалите, с хематом на гръдната стена, може да наложи
хирургична интервенция, включваща инцизия с евакуация на хематома и евентуално ли гира не на
кървящи съдове.
❖ Фрактури на костния скелет на rрьдння кош

► Счупвания на ребра (fracture costarum) ➔ Счупванията на ребра са най-честата торакална увреда при
закрита гръдна травма. По два механизма се предизвикват ребрените фрактури в момента на гръдната
травма - чрез пряк (директен) удар и чрез компресия върху гръдния кош. При удар върху гръдния кош,
мястото на ребрените счупвания съответства на мястото на приложение на удара. По този механизъм
реброто се огъва навътре, неговата вътрешна повърхност изпъква и се счупва по-рано от външната. При
компресия (притискане) върху гръдния кош в предно-задна посока ребрата се огъват ,ака, че мястото на
фрактурната линия е тяхната странична част, като най-напред се счупва тяхната външна костна ламела.
Според броя на счупените ребра, ребрените фрактури биват единични (счупване на едно или две ребра) и
множествени - счупване на три и повече ребра. Здравият мускулно-фасциален връзков апарат между
съседните ребра обяснява защо по-чести са множествените счупвания (на няколко съседни ребра). Най
често на травматично въздействие са подложени ребрата от 4-то до 9-то. Първо и второ ребро рядко се
счупват, поради добрата защита от другите две кости на костния скелет на гръдния кош - clavicula и
scapula. Установяването на фрактури на 1-во и 2-ро ребро са индикатор за тежка гръдна травма,
предизвикана от агенти с голяма кинетична енергия, при висок риск от увреда на подключичните съдове
(а. et v. subclavia) и plexus brachialis. Поради подвижността им, 11-то и 12-то ребро много рядко се чупят
(подвижни плаващи ребра). При счупвания на долните ребра - 11-то / 12-то. задължително да се мисли за
евентуална асоциация на гръдна с коремна травма при възможни увреди на диафрагма. слезка. черен
дроб, бъбрек! Клиничес~и, счупванията на ребра се изявяват с гръдна болка, съо,ветстваща по
л0кализация на мястото на травмата и интензитет корелиращ с броя на фрактурите. Болката се усилва при
всяко движение на пострадалия, при кашлица и дълбок инспириум. При физикалното изследване (чрез
палнация) може да бъдат установени характерните костни крепитации (при налич·ие на разместване
между ребрените фрагменти). Конвенционалната торакална рентгенография позволява да бъдат
определени броят и локализацията на ребрените фрактури. Поведението при пациенти с ребрени
счупвания включва следните три направления: контрол на гръдната болка, дихателна физиотерапия
(трахеобронхиален тоалет); установяване на други (асоциирани) увреди. Фактор определящ използването
на един или друг методи на обезболяване при лица с ребрени счупвания е интензитета на болката. Най
често болката при ребрени счупвания се повлиява чрез ентерално или парентерално прилагане на
нестероидни противовъзпалителни медикаменти. При други случаи се налага използването на системна
опиоидна аналгетичнн терапия. При пациенти с изразена тора кална болка може да се наложи регионална
аналгезия, с възможност за прилагането и под формата на: интеркостален нервен блок, тора кален
паравертебралсн блок, интраплеврална аналгезия, епидурална аналгезия. Счупванията на ребра сами по
себе си не. представляват сериозен клиничен проблем. Клиничният интерес към ребрените фрактури
освен с това, че те са източник на торакална болка, се обяснява преди всичко с ролята им на индикатор за
135
тежестта на з,а.крита гръдна травма.В това отношение чрез редица проучвания е доказана
сигнификантната връзка между броя на ребрените фрактури и тежестта на асоциираните торакални
увреди.
► Ребрени счупвания по типа "гръден капак" ➔ При счупване на три или повече свързани (последователни)
ребра по ,цве фра~т_у_р_г1и llИ_f:f Иv1_. "J"о:з_и участъ_1<отг()1>дн_ат_0 ст~на, ознауgJШН като_,,J"рJ,ден капак", не се
подчинява на нормалната механика на дихателните екскурзии на гръдния кош - "автономност" при
дихателните движения. Наблюдава се ''nарадоксално дишане" в зоната на капака. - хлътване при
инспириум и изпъкване при експириум. Нормално, при при вдишване настъпва разширяване на гръдн,ия
кош и свързано с това намаляване на интраплеврално налягане (Рпл.) и понижаване на алвеоларното
налягане (РалвJ. При понижаване на Рпл. и под влияние· на атмосферното налягане в акта на инспириума
капакът хлътва. Настъп·ва компресия от страl-;!.а на капака върху сегменти от белия дроб, прилежащи към
гръдния капак. В резултат на това се повишава Ралв. в белия дроб в областта на капака. Поради това въздух
от белия дроб в областта на капака преминава в съседни части на белия дроб и/или дори в другия бял
дроб (движение на въздух от по-високо Р към по-ниско Р ). При издишване гръдния кощ се свива, в
резултат на което Рпл. и Ралв. се повишават. Ралв. става по-високо от Ратм., в резултат на което въздухът се
придвижва от аР1нерлите през дихателните пътища към атмосферата. В сегментите на белия дроб,
прилежащи,.към гръдния капак не може да се създаде повишаване на Ралв., както в другите части на
белите дробове. В резултат на това част дт въздуха на белия дроб, прилежащ към неувредената част на
гръдния кош и от другия бял дроб преминава в белодробния участък в областта на капака -движение на
въздух от п•о-високо Р към по-ниско Р. Така при експириум капакът изпъква. Като резултат от
представените по-горе нарушения в механиката на дишането, при наличие на гръден капак има
непрекъснато придвижване на въздух в белия дроб, който вече е участвал в газообмена. Това е т.нар.
„обменен въздух" имащ ниско парциално налягане на кислород и високо парциално налягане на
въглероден диоксид. Нарушената биомеханика на дишането при наличие на гръден капак може да бъде
причина и за т. нар. люлеене (фло~:-иране) на медиастинума: при инспириум медиастинумът се огъва към
белия дроб на интактната гръдна половина а по време на експириума обратно. Обменният въздух и
люлеенето на медиастинума, според степента па своята изразеност могат да бъдат причина за изява на
остра дихателна недостатъчност при пострадалите с гръден капак, в резултат на закрита гръдна травма.
До края на 60-те години на 20-ти в. дихателната недостатъчност при пациентите с гръден капак се
обяснява с хипоксията, възникнала в резултат на „обменния въздух". Поведението при такива пациенти е
насочено основно към възстановяване механиката на дишане чрез корекция на парадоксалното
движение на сегмента от гръдната стена с използването на различни външни фиксатори. През 70-те
· юдини на 20-ти в. навлиза ново поколение апарати за дихателна реанимация (респиратори),
позволяваши осъществяването на различни режими на вентилация. Това позволява механичната
вентилация да се използв.а като .нова форма за лечение на гръдния капак чрез т. нар. ,,вътрешна
пневматична стабилизация",_.лри която се постига възстановяване механиката на дишането и
консолидация на краищата на счупените ребра. Така механичната вентилация се приема за стандарт в
лечението на пациентите с гръден капак. През 80,-ге год.ини на 20-ти в. се доказва, че не парадоксалното
движение на сегмент от гръдната стена, а наличната белодробната контузия при пациентите със закрита
гръдна травма и гръден капак има основна роля за изявата на остра дихателна недостатъчност. Така се
формира съвременното становище за селективно използване на механичната вентилация при пациентите
с белодробна контузия и гръден капак. Това поведение, приемано и днес, включва индивидуална оценка
за всеки пациент, като на основата на тежестта на белодробната увреда, степента на нарушенията в
белодробната функция и тежестта на гръдния капак се взема решение за използването на механична
вентилацl{я. Хйрургичната стабилизация на подвижен гръден капак, известна още като „вътрешна
.фиксация", зщюч.ва да се прилага от 50-те години на 20-ти в. Днес, хирургичната фиксация на гръден капак
при пациенти с гръден капак може да се осъществи като:
136
1о ранна хирургична стабилизация - при пациенти, за които се налага спешна торакотомия, поради друга
асоцииранаторакалнаувреда
" отсрочена (късна) хирургична стабилизация - при пациенти, за които постигане на к0нсолидацията на
фрактурираните ребра налага продължителна механична вентилация. Хирургичната стабилизация на
подвижен гръден капак може да бъде осъществена чрез: метални пластини за външна фиксация на
счупените ребра, интрамедуларна метална остеосинтеза, външна вертикална фиксация, телен шев,
фиксиращ краищата на фрактури раните ребрените сегменти.
► Счупвания на гръдната кост (Fracturae stemi) ➔ Фрактурите на гръдната кост настъпват в резултат на
закрита гръдна травма и най-често възникват при транспортни травми - удар на водач на превозно
средство върху волан (,,волан на травма"), рядко счупвания на стернума се предизвикват при падане от
височина, както и при директен удар с тъп предмет върху костта. Най-често фрактурата е в тялото на
гръдната кост. Може да бъде нарушена само целостта на предната кортикална лами на (непълна
фрактура) или да бъде прекъсната гръдната кост в цялата и дебелина, съответно със или без дислокация
на фрактурираните краища. Счупванията на стернума могат да бъдат изолирани (без друга торакална
увреда) или асоциирани с други увреди, най-честата от които е контузията на миокарда. Установена е
тенденция за увеличаване честотата на изолирани фрактури на с'iернума. Причината за това е в носенето
на предпазни автомобилни колани, намаляващи енергият·а на удара, при което се нарушава само
целостта на гръдната кост, без увреда на подлежащите бял дроб и миокард. Тора калната конвенционална
рентгенография (фасова и профилна) е достатъчен метод,з,а диагностицирането на счупвания на гръдната
кост, при възможност за установяване на евентуална дислокация. Като правило, дори и при изолирани
фрактури на стернума задължително трябва да бъдат изключени ка.кто белодробна, така и миокарда
контузия (чрез серия от електрокардиограми) при tюстрадалите лица! Терапевтичното поведеН'Ие при
пациенти със счупвания на гръдната кост е идентично с това описано при ребреl'!ите фрактури -
повлияване на болката и адекватен белодробен тоаяет. Хирурrично лечение се налага само при изразена
дислокация на фрагментите на гръдната кост - фиксация на стернума чрез метална остеосинтеза (метални
пластини или телен шев - кръстовидно наложен).
► Счупвания на лопатката (Fracturae scapulae) ➔ Скапулата е плоска кост, с относително голяма дебелина на
костните пластини, добре защитена от гръбната мускулатура. По тези причини, счупванията н.а лопатката
се приемат като индикатор за закрита гръдна травма с голяма сила на травмиращия агент. При счупвания
на лопатката, като правило, има и други торакални увреди (> 90 %), от които най-често ребрени фрактури
и контузия на белия дроб. Счупванията на лопатката най-често се предизвикват от директен удар върху
костта, при което се уврежда нейното тяло и/или шийката (incisura scapulae). По-рядко ое установяват
счупвания на processus coracoideus и/или acromion, които могат да бъдат асоциирани с увреда на plexus
brahialis, с опасност от постоянно ограничена функция на раменната става. При счупвания на лопатката се
установяват силна локална болка и изразен оток в скапуларната област (region sca\p'Ularis). Диагнозата се
потвърждава чрез тора кална рентгенография (коса позиция). Лечението на счупванията на лопа;гката се
извършва чрез имобилизация (раменна превръзка тип „Мите1:1а"). Много рядко се налага оперативна
фиксация (остеосинтеза) - при фрактури със засягане на cavitas gleniodalis или на израстъците на
лопат'Ката.
► Счупвания на ключицата (Fracturae clavicule) ➔ Ключицата е тънка кост, слабо защитена (особено в
нейната средна трета), което позволява сравнително лесното и счупване при удар в горната п.оло!!ина на
. гръдния кош. Поради това фрактурите на клавикулата са сравнИ!'fе.чнь·,чести при закрита гръдна трав;ма.
Най-често те се представят като изолирани fбез други торакални увреди). Много рядко те са асоциирани с
увреди на plexus brachialis и/или на субклавикуларните съдове. Поради поддър~ii!Щата роля от страна на
здравия връзков апарат на стерно-клавикуларната става върху ключицата, при нейните счупвания по
често липсва дислокация на фрагментите. Локална болка, деформация и костни крепитации са най
честите симптоми при пациенти със счупвания на ключицата. Торакалната рентгенография е достатъчен
137
1 -
с
метод за установяването на счупване на ключицата, с определяне степента на евентуална дислокация.
Леч,ението на счупванията на ключицата е консервативно - чрез репозиция и последващо фиксиране чрез

превръзка тип „ран.ица". Оперативна фиксаци,я (остеосинтеза) се предприема при фрактури на ключицата,
когато чрез консервативния метод не може да се редуцира налична дислокация.
❖ Бело.цробна к,онтузия {Contusio pulmoniй

► Белодр;обната контузия е най-честата вътре гръдна увреда при пострадали лица със закрита гръдна
травма. Големият клиничен интерес към контузията на белия дроб освен с нейната висока честота се
обяснява и с факта, че тя е най~чес~;ата причина за смърт при хоспитализираните пациент11 със закрита
гръдна травма. Смър1ността при пострадалите с тази белодробна увреда достига 20 %, независимо от
възможностите на съвременната респираторна терапия! Възможните механизми за предизвикване на
контузия на белия дроб при закрита гръдна травма са компресия на гръдната стена върху белия дроб и
механизма на „контра удара". Като изолирана увреда, контузия на белия дроб се установява в детската
възраст. При възрастни пациенти, по правило контузията на белия дроб при закрита гръдна травма най
често е асоциирана с ребрени фрактури. Белодробната контузия представлява остра орrанна увреда,
изразяваща се в интерстициална и алвеоларна хеморагия, разкъсване на алвеоли и алвеоларен колапс
(ателектаза). Тежестта на белодробната хеморагия (контузия) варира от малко на брой и на площ

контузионни огнища до изразена дифузна хеморагия. Според своята тежест, контузионната белодробна
увреда може да бъде причина за изявата на остра респираторна недостатъчност при пострадалите с тази
орган на увреда. По-често обаче, не директната контузионна увреда на белия дроб е причина за високата
смър;гност при пострадалите. По-голямата заплаха за живота па пациентите с белодробна контузия е
евентуалното развитие на,. постконтузионен неспецифичен възпалителен процес в белия дроб. Контузията
на белия дроб представлява отключващ фактор към развитието на неспецифичен възпалителен процес в
белия дроб при част от пострадалите. Възпалителният отговор на белия дроб се развива не само в
контузионните му уч.астъци, но и в съседен белодробен паренхим (без контузионна увреда), както и в
контралатералния бял дроб. Постконтузионният възпалителен процес може да прогресира до тежък
интерстициален и алвеоларен белодробен оток. Белодробният оток представлява патологичния субстрат,
характеризиращ патофизиологичното състояние, означавано като остър респираторен дистрес синдром
(ARDS) ➔ водеща причина за смърт при пострадалите с белодробна контузия. За диагностицирането на
белодробна контузия се разчита на образната диагностика. Торакалната рентгенография е метод на
първи избор за образна диагностика при пациентите с гръдна травма и белодробна контузия - участъци с
нехомоrенно повишена рентгенологична плътност, с неясна ограниченост от околния паренхим и без да
имат сегментарна а1,Jатомия. При част от пострадалите, пълна изява на контузионните белодробни огнища
се установяват едва след 6-ти - 8- ми час от момента на травмата. По тази лричина, като правило, на 24-я
час след гръдната травма се извършва втора (контролна) торакална рентгенография, при която се
определя и тежестта на белодробната контузия. Чрез тора калната компютърна томография се постига
точна оценка на паренхимните белодробни увреди, поради което методът се приема за „златен стандарт"
в диагностиката на контузията на белия дроб. Освен наличието и тежестта на белодробна контузия,
.конвенционалната рентгеногрсjфия и компютърната томография дават информация и за наличието на
други торакални увреди, асоциирани с контузията на белия дроб. Съвременното поведение при пациенти
с белодробна контузия и постконтузионни промени в белия дроб е поддържащо и комплексно,
включващо няколко. направления: респираторна терапия, повлияване на гръдната болка (в резултат на
ребрени фрактури), антибиотичната терапия и инфузионна (заместителна) терапия при строги показания!
Показания за започване на кислородотерапия са: тахидиспнея (дихателна честота> 35/min),
Pa0 2<60mmHg (при Fi0 2 < 50 %), съотношение РаО2/ Fi02 < 300. Контрол на торакалната болка се постига
чрез системна (неоnиоидн9 или опиоидна) аналгетична терапия и/или регионална аналгезия.
Регионалната аналгезия може да се приложи като: интеркостален нервен блок, интраплеврална
аналгезия, торакален паравертебралеп бяок и епидурална аналгезия. Епидуралната аналгезия се приема
138
като оптимален метод за регионална тора кална аналгезия при пациенти със закрита гръдна травма,
белодробна контузия и асоциирани увреди на гръдната стена! Показания за осъществяване на

хирургични интервенции при пациентите с белодробна контузття са асоциираните с нея торакални
увреди, при повечето от които има плеврално ангажиране.
❖ Контузия на миокарда (Contusion myocardii)

1° ► Контузията на миокарда представлява сравнително честа увреда при пациентите със закрита гръдна
\ травма {до 10% - като клинична диагноза и до 17% като аутопсионна находка). Патологичният субстрат на
миокарда контузия е субепикардна, субендокардна и миокардна хеморагия. Миокардните кръвоизлив,и
r, ,
са резултат на увреда на миокардни капиляри, предизвикани по време на компресия на миокарда при
t~'
l_'
закрита гръдна травма. При случаи с изразена миокардна хеморагия има висок риск от образуване на
сърдечна аневризма, с късно настъпване на миокардна руптура! Най-честото оплакване при пострадалите
с контузия на миокарда е гръдната болка. Болката обаче най-често се свързва с контузия на гръдната
стена, със счупвания на гръдната кост и/или ребрени фрактури, без да се мисли за миокардна контузия!
Освен гръдна болка, при пациентите с миокардна контузия може да има изява и на.хипотензия и
аритмия. Диагностичен тест на избор за установяването на контузия на миокарда 'е'
електрокардиографията. Най-често установимите промени са: синусова тахикардия, предсърдно
фибрилацио, бедрен блок (по-често десен), промени в SТ-сегмента. За диагностика на контузия на
миокарда може да се използва и наличието в серума на пострадалите на миокарден тропонин. Поради
относително високата информативна стойност на електрокардиографията обаче, изследването на

миокардния серумен тропонин няма широко приложение в диагностиката на миокардната контузия.
Поведението при пациентите с електрокардиографски установена контузия на миокарда включва

мониториране на сърдечната им дейност за срок от 24 часа от момента на травмата, поради риск от
впезапна изява на аритмия. Лечението на миокардната контузия е неспецифично и се определя от
наличието и вида на отклоненията в сърдечната дейност, установими чрез електрокардиография.
❖ Диафраrмални увреди при закрита гръдна травма
► Най-често разкъсванията на диафрагмата са резултат на транспортна травма. По данни от редица
проучвания, честотата на диафрагмалните увреди е до З % от хоспитализираните пациенти със закрита
гръдна травма. Лявата хемидиафрагма се засяга значително по-често от дясната {68 - 70 %). Двустранните
разкъсвания са до 1,5 % от всички диафрагмални увреди при закрита гръдна травма. Спрямо
пенетриращите гръдни травми, разкъсванията на диафрагмата при закритите травми значително по-често
са съпроводени и с херниране на органи от коремната към гръдната кухина. При разкъсвания на лявата
хемидиафрагма, най-често се установява херниране на стомах - до 50%. Други органи които се хернират
при левостранно дифрагмално разкъсване са: слезка (до 25%); тънко черво (до 15%), оментум {до 10%),
колан. Дясната хемидиафрагма има протективна роля по отношение механична увреда на черния дроб
при закрита гръдна травма. От друга стр,ана, черният дроб протектира хернирането на коремни органи
към дясната плеврална кухина при разкъсване на дясната хемидиафрагма. При десностранни
разкъсвания на диафрагмата най-често се хернират колан и оментум. За пострадали с разкъсване на
дясната хемидиафрагма винаги трябва да се мисли и за евентуална съдова лезия (v. ~ava inferior и/ил~ vv.
hepaticae)! Диагностицирането на диафрагмална увреда на основата на оплакванията и на данните от
обективното изследване е много трудно и е възможно само при малка част от пострадалите - в повечето
случаи са налице и други (асоциирани) торакални и/или абдоминали увреди, а част от пострадалите са и в
състояние на хиповолемичен шок. Аускултиране н'а п-е-ристалтика в гръдния кош, установимо обаче само
при малка част от пострадалите, е симптом позволяваш да се диагностицира диафрагмално разкъсване.
Метод на първи избор за образна диагностика на диафрагмални разкъсвания е конвенционалната
рентгенография {фасова и профилна проекции). При пациенти с разкъсвания на диафрагмата, чрез
рентгенография може да се установят: висок стоеж на увредената хемидиафрагма, дефект в очертанията
на диафрагмалния купол, тъп косто-диафрагмален ъгъл, изместване на медиастинума към неувредената
139
гръдна половина, наличие на хидро-аер.Jrtчни сенки в гръдния кош, назо-гастрална сонда в гръдния кош
(при херниране на стомах, след поставяне в не·го .на сонда). Ако съ.стоянието на пострадалия позволява,
диагнозата „разкъсване на диафрагмата" може да бъде потвърдена чрез контрастно изследване (бариев
контраст на гастро-интестинален тракт). Сонографията, като метод за спешна диагностика при пациентите
с телесна травма може да даде ин_формаL1_ия за евентуалнс1_диафрагмалнау_вреда - fi~ПС>ДВ\11}1{На
диафрагмаJ:,:1ли н~правилни д-вижения на диафрагмална купола. Образният метод, с най-голяма
специфичност и чувствителност за диагностика на диафрагмалните разкъсвания е компютърната
томография. Чрез.компютърна томография може да се определи: нарушена цялост на диафрагма,
херниране на коремен орган към гръдния кош, асоциирани торакални и/или абдомипални увреди. За
установяване на разкъсвания на диафрагмата може да бъдат използвана и торакоскопия, приложена като
видео-аси.стирана торакосколска хирургия. Чрез торакоскопията освен диагностика, при част от случаите,
може да бъде извършено и въ;з,становяване на дефекти на диафрагмата. За установяването на

разкъсвания на диафрагмата може да бъде използвана и експлоративна лапароскопия, като при наличие
на разкъсване на ляваr~ хемидиафрагма, интервенцията може да премине от диагностична към лечебна -
лапароскопско възстановяване на дефекта на диафрагмата. Лечебното поведение при травматич1r11()те
увреди на диафрагмата изисква възможно най-бързото извършване на оперативна интервенция след
тяхното диагностициране. Са.мо така ще бъде намален риска от развитието на респираторен дисстрес
синдром и от инкарцерация и странгулация на хернираните в гръдния кош органи. Оперативният достъп
до диафрагмата може да бъде осъществен чрез.: торакотомия, лапаротомия, торакоскопия, лапароскопия.

Решението за използването на един или друг достъп до диафрагмата е индивидуален за всеки конкретен
случай и зависи от вида (тежестта) на диафра 1 гмалната увреда, както и от вида и тещестта на асоциираните
с нея торакални и/или абдоминални лезии. При разкъсване на лявата хемидиафрагма най-често се
и.злолзва трансабдоминален достъ11 към нея, поради честото наличие и на асоциирани абдоминални
лезии. По правило, при десностранни разкъсвания на диафрагмата, Достъпът към нея се осъществява чрез
десностранна торакотомия.
Спонтанен пнев~оторакс
Пневмоторакс възниква, когато в интраплевралното пространство нахлуе въздух, в резултат на предхождащо
заболяване или травма. Това води до загуба на.негативното налягане в плевралното пространспю и нарушение в
механиката надишането ➔ частичен или пълен колапс на белия дроб; Пневмотораксът може да се класифицира
като спонтанен или травматичен, като спонтанният се разделя съответно на първичен или вторичен в зависимо.ст
от това дали има предхождащо белодробно заболяване. Всвеки вид пневмоторакс може да прогресира до
тензионен пневмоторак.с ➔ животозастрашаващо състояние.
Епидемиология ➔ Първичният спонтанен пневмоторак се среща с много по-голяма честота при мъже (6:1) с
пи кова възраст 20-ЗОг. Вторичен спонтанен
пневмоторакс отново е по-характерен за мъже
(3:1} с пи кова възраст 60-бSг.
Ети.ология ➔
• Първичен ➔ идиопатичен, няма данни

за предходно белодробно заболяване.
Обикновен но се дължи на руптура на
субплеврална була. Рискови фактори са
наличието на фамилна история, мъжки
пол, астеничен, атлетичен хабитус,
тютюнопушене (увеличава риска
20пъти), хомоцистеинурия.
140
" Вторичен ➔ ХОББ, туберкулоза, муковисцидоза, пневмоцистна пневмония, туберкулоза.
Клинична картина ➔ пациентите варират от безсимптомни до презентиращи се t рязко нарушение на

хемодинамиката. Обичайно първите оплаквания са внезапна поява на ипсилатерална плеврална болка, диспнея,
тахикардия, цианоза. От физикалния преглед се установява липса на дишане при аускултация, хиперсонорен
перкуторен тон, намален гласов фремитус. Може да се наблюдава и подкожен емфизем.
Диагноза ➔ рентгенографията на гръден кош доказва наличието на пневмоторакс. Може да се използва и

ултразвукова диагностика (eFAST - Extended Focused Assessment with Sonography for Trauma е протокол за
ултразвуково изследване при травма,
който може да покаже данни за
наличието на пневмоторакс). При

вторичен спонтанен пневмоторакс се
прави скенер, с цел да се определи

конкретната причина. Размерът на
пневмоторакса може да бъде изчислен по
метода на Collins ➔ прави се
рентгенография, определят се размерите
А,В,С и се смятат по формула.
Терапия ➔ първо се оценява дали

AII of the following must Ье
пациентът е стабилен, както и се прави present for the patient to Ье
диференциална диагноза на вида considered staЫe:
пневмоторакс. При наличие на спонтанен пневмоторакс при стабилен " Respiratory rate < 24
пациент, обичайно терапията е консервативна и ли при нужда се поставя breaths/minute
дренаж с аспирация. Пациентите се поставят в полуседнало положение,
" SpO2 (room air): > 90%
" Patient аЫе to speak in
подаването на кислород е при нужда (таргетна сатурация >96%). Ако е
complete sentences
необходима механична вентилация трябва да се постави и дренаж с " HR 60-120/min,ute
аспирация (позитивното налягане на вентилацията може да превърне " Normal ВР
спонтанния пневмоторакс в напрегнат). AII other patients аге
considered unstaЫe.
Хирурvично лечение е показано при наличието на вторичен пне·всмоторакс
или повтарящи се епизоди на пневмоторакс. Може да се използва VATS или
отворена торакотомия
в зависимост от
причината. Друга
терапевтична намеса
при повтарящи се
епизоди на
пневмоторакс е
плевродезата (с талк
или блеомицин или

хирургична
плевректомия).
141
Те~а 27 - Открит-а rръдна травма. Усложнения на гръдната травма
Кли~1-1':11::1.и_ят интe-Re~r1JJ~ оп<р11:т-ите rръднитрАвми е.насочен изключюелно към проникващитенаранявания на.~·

гръдния кош. По данни на редица мултицЕ:!нтрични проучво),ния тяхната честота достига до 35% от гръдния
травматизъм. Откритите гръдпи травми днес най-често са резултат на кр,иминалнобитови инциденти и са

предиз,в·t-1квани от остри режещи предмети. По-рядко откр_ита гръдна травма е резултат на огнестрелно
нараняване, свързвана най-ч.есто с тежки увреди на органи и структури на гръдния кош, предизвикани от
проектил с висока кинетична енергия.
❖ Увреди с плеврално ангажиране

► Травматичен пневмоторакс ➔ Наличието на въздух в плевралиат<J кухина с вторично настъпващ
колапс на белия дроб се означава като пневмоторакс. Според етиологията си пневмотораксът се разделя
на спонтанен (без данни за понесена гръдна травма), травматичен - резултат на гръдна травма и
ятрогенен (диагностичен и/или терапевтичен). Пневмотораксът е сравнително често настъпваща увреда
при гръдна травма. Според механизма на неговото възникване и вида на комуникацията между
атмосферата и П,/lевралиата кухина, травматичния пенвмоторакс бива: закрит, открит и напрегнат

(клапен).
• Закрит пневмоторакс настъпва тогава, когато в.мьмента на гръдна травма възникнат уреди
позволяващи атмосферен въздух да навлезе в плевралната кухина, след което контактът между нея и
атмосферата се прекъсва. Един от възможните механизми за з,акрит пневмоторакс е навлизане на
атмосферен въздух в плевралната кухина в резултат на открито проникващо нараняване на. гръдната
стена без оформен раневи капал, който да позволи комуникация на плевралната кухина с
атмосферата. Другата възможност за закрит пневмоторакс е при закрита гръдна травма, в резултат на
разкъсване на повърхността на белия дроб, при което се нарушава целостта на алвеоли, бронхиоли
и/или бронхи без хрущялни прешлени. Колапсът на белия дроб позволява комуникацията между
атмосферния въздух и плевралиата кухина да. бъде прекъсната - възниква закрит пневмоторакс. Най
често разкъсване на белия дроб се предизвиква от острите краища на фрактури рани ребра (в момента
на удара върху гръдната стена). По-рядко разкъсване на белия дроб е резултат на рязко повишаване
на вътрегръдното налягане - при компресионна травма със затворен глотис на пострадалия.
Клиничната изява на закрит пневмоторакс зависи от степента на колапса на белия дроб, която е
функция на количеството атмосферен въздух постъпил в плевралната кухина.
• Открит пневмоторакс настъпва тогава, когато плевралната кухина постоянно и свободно се съобщава
с атмосферния въздух посредством един или повече травматични отвора на гръдната стена. Основен
фактор, определящ тежестта на клиничната картима е диаметъра на травматичния отвор на гръдната
стена. При диаметър равен или по-голям от диаметъра на главния бро,нх от съответната страна
настъпва пълен (тотален) колапс на дроба и то веднага след травмата (непосредствена заплаха за
живота па настрадалия)! В редки случаи на открита гръдна травма може да има открит двустранен
пневмоторакс, представляващ състояние несъвместимо с живота поради тотален колапс на белите
дробове! Два патофизиологични механизма парадоксално дишане и люлеене (флотпране) на
мелиастипума са причината за определяне на открития пневмоторакс като състояние на
непосредствена заrц,аха за жи:вота на пос;традалите.
• Парадоксално дишане ➔ При открит пневмоторакс налягането в плевралната кухина се изравнява
с атмосферното. В резултат на това еластичните сили на белия дроб остават неуравновесени и той
колабира. Настъпва·на,рушаване на координацията на двата бели дроба в актовете на вдишване и
издишване. При вдишване въздушната струя, проникваща в белия дроб от интактната страна
увлича и част от въздуха на колабиралия бял дроб, така че той допълиително се свива. При
142
издишване част от въздуха напускащ белия дроб от интактма'rа страна прониква в колабиралия
бял дроб и частично го раздува. Създава сет. нар. "махаловиден въздух" - въздух неучастващ в
газообмена, с увеличаване на мъртвото пространство, патофизиологичния ефект от което е
нарушение на газообмена с развитие на хипоксия и хиперкапния (остра дихателпа
недостатъчност).
е Люлеене (флотиране) на медиастинума ➔ По време на инспириум, в интактната плеврална кухина
се увеличава субатмосферното налягане, без адекватно уравновесяване от страна на съобщената с
атмосферата плеврална кухина - медиастинумът се придръпва към нормално вентилиращия се
бял дроб. При издишване медиастинумът се избутва към колабиралия бял дроб. Това води до
прегъване на магистралните съдове, притискане на тънкостенните празни вени (горна, долна) и
предсърдие по време на инспириум и експириум, резултатът от което е нарушение на
циркулацията от механичен и рефлекторен характер (плевро-пулмонален шок).

" Вентилен (напрегнат, клапен) пневмоторакс настъпва при гръдни травми, поради наличието на
клапен механизъм, при който в една от фазите на дишането въздух навлиза в плевралната кухина и
повече не я напуска. Според локализацията на комуникацията (клапата) между атмосферата и
плевралната кухина напрегнатият пневмоторакс бива - вътрешен и външен. Вътрешният, много по
често срещан, е резултат на закрита гръдна травма с белодробно разкъсване - възниква бронхо
пулмонална "клапа". Външният вентилен пневмоторакс е резултат на открито проникващо
нараняване с образуване на "клапа" на гръдната стена (тесен или кос раневи канал). Според
навлизането на въздуха в плевралната кухина по време на дихателните екскурзии на гръдния кош
клапният пневмоторакс бива - инспирационен и експирационен. При инспирационния, въздухът

навлиза в плевралната кухина във фазата на вдишване (по правило е външен). При експирациоиния,
въздухът навлиза в плевралната кухина във фазата на издишване - при наличен бронхо-пул'монален
клапен механизъм и повишено интралуменно налягане при експириума (кашлица при затворена
гласна цепка) - по правило е вътрешен. При клапния пневмоторакс налягането на въздуха в
плевралната кухина е по-високо от атмосферното. В резултат на това медиастинумът се избуtва
повече или по-малко към интактната гръдна половина. Така освен тоталния колабс на белия дроб от
страната на гръдната травма, настъпва прегъване на медиастиналните съдове, притискане на сърцето
и притискане на неувредения .бял дроб. Поради тези натофизиологични механизми, клапният.

пневмоторакс представлява неп0средствена заплаха за живота па пострадалите. За наличие на
травматичен пневмоторакс трябва да се мисли при всеки пострадал с гръдна травма. При закритli'lя
пневмоторакс клиничната изява зависи от количеството въздух постъпил в плевралната кухина - от
слабо изразени оплаквания (най-често торакалпа болка) до изява па диепнея. При пострадали е
открит пневмоторакс се установява цианоза, диспнея, тахипнея, хипотония, хиперсонорен перкуторен
тон, отслабено до липсващо дишане. Патогномоничните симптоми на клапен пневмоторакс - липса на

дишане, наличие на подкожен емфизем в травмираната половина на гръдния кош и разширени
шийни вени са достатъчни за незабавна декомпресия на засегнатата плеврална кухина, без загуба на
време за образна диагноза. Потвърждаването на травматичен пневмоторакс се осъществява
рентгенологично. Конвенционалната торакална рентгенография е метод на избор за начална
диагностика на трав,матичен пневмоторакс. Изследването дава възможност за определяне на:
наличие на въздух в плеврална кухина, степен на колабс на белия дроб, евентуално изместване на
медиастинум, както и наличие и на други торакални увреди.
'" Терапия ➔ Принцип на начално поведение при пострадали с травматичен пневмоторакс (на·еtапите
до тяхната хоспитализация) е клапният да се превърне в открит, а откритият в закрит пневмоторакt.
Спазването на този принцип ще позволи пострадалият да бъде изведен от състоянието на остра
дихателна недостатъчност (запазване на живота му)! С превръщането на клапния пневмоторакс в
открит се постига декомпресия на медиастинума и контралатералния бял дроб. Тава най-бързо се
143
постигс1 чрез пункция На засе,гнатата плеврална кухина с игла, имаща щирок лумен. При открит
пневмрrгоракс, извършването на оклузивна превръзка върху раната на гръдната стена е достатъчно за
временното прекъсване на комуникацията между атмосферата и плевралната кухина, което от своя

страна е достатъчно за извеждане на пострадалия от състоянието на непосредствена заплаха за,
живота му_._nр_g_цедурс1 на избор задеч_еб_1:19 RQ13едениелрилосrрадали с пнеямотораксе поставянето

на тръбест дрен в съответната плеврална кухина, с последващо съчленяване на дрена към механична
аспирираща система (активна аспирация). Чрез дренажа на плевралната кухина се постига: аспирация
на въздуха от нея, разгъване на белия дроб и възстановяване на субатмосферното интраплеврално
налягане. Торакотомията, като процедура за лечебно поведение е рядко прилагана при пострадали с
травматичен пневмоторакс. По спешност, тя се извършва по повод на друга торакална увреда, при
което се установява разкъсване на белия дроб, явяващо се причина за пневмоторакса. В такива случаи
е необходимо да бъде извършено зашиване на увредения участък на белия дроб. Друга индикация за
торакотомия при пострадали с пневмо;го,ракс е пер,систиращото евакуиране на въздух от плевралната
кухина през поставен в нея тръбест дрен, с неразгъване на белия дроб. Най-често се касае за увреда
(разкъсване) на белия дроб, непqзв0-ляваща той да бъде разгънат само чрез плеврален дренаж.
► Травматичен хемоторакс ➔ Изтичането на кръв в плевралната кухина, при пострадали е гръдна
травма, се означава като травматичен хемоторакс. Източникът на кървене може да бъде от разкъсан
белодробен паренхим (най-често),разкъсани интеркостални съдове, лезия на големи медиастинални
съдове и на сърце. При източник на кървене от увреден бял дроб най-често освен кръв в плевралната
кухина постъпва и въ~дух - състояние .на хемо-пневмоторакс. Два патофизиологични механизма
,','
определят клиничната симптоматика при пострадали е хемоторакс. Това е острата кръвозагуба, с

нарущение на системната циркулация и м,еханичният ~фект на кръвта в плевралната кухина,,
компресираща белия дроб. Изявата на клиничната симптоматика зависи от количеството кръв в
пл~,вралната кухина. Състояние на изтичане на повече от 1500 мл. кръв в плевралната кухина се означава
с термина „масивен хемоторакс". Най-често масивни,,,п хемоторакс е резултат на пенетрираща гръдна
травма с увреда на големи съдове на системната циркулация и/и.ли Х•Илусни съдове на белия дроб. По
рядко масивен хемоторакс te установява при пострадали със закрита гръдна травма. Остра циркулаторна
недостатъчност (шок), асоциирана с физикална находка за притъпление и силно отслабено до липсващо
дишане на страната на травми раната гръдна половина са характерни за масивен хемоторакс. При част от
случаите с хемоторакс кръвта в плевралната кухина сравнително бързо коагулира - ,,коагулирал

хемоторакс". Кръвните коагулуN\J.,1 представля1;1ат среда за евентуалното развитие на инфекция на
плевралната кухина, от попаднали в нея бактерии през проникваща рана или при разкъсване на белия
дроб. Метод на първи избор за рентгенологична диагностика при пострадалите с хемоторакс е
конвенционс1лната рентгенография, даваща информация за наличието на излив (кръв) в плевралната
кухина, с определяне на неговото ниво. Като правило, на 24-я час от дренирането на засегнатата
пдеврална кухина се извършва втора (контролна) торакална рентгенография. Контролната

рентгенография дава възможно·ст да се определи наличието на остатъчна кръв .в плевралната кухина със
степента на разгъване на белия дроб. Установяването на колекция от кръв в плевралната кухина чрез
втората рентгенография е 1:1-ндикатор за неадекватното u дрениране и/или наличие на коагулирал
хемоторакс. Втори метод за 06разна диагностика при травматичен хемоторакс е тора калната компютърна
томография. Методът дава информация за плътн0стrс1 на излива в плевралната кухина (кръв или
коагулирал хемотоJРакс), количество на кръвта, свободна-подвижност или инкапсулираност на
хсмотора кса.
• Терапия ➔ Принципът па поведение при пострадали с хемоторакс е едновременнто възстановяване

на загубения циркулаторен обем и декомпресия на засегнатата плеврална кухина. Процедура на
избор за декомпресия на плевралната кухина при пострадалите с травматичен хемоторакс е нейното
дрениране. Целта на плевралния дренаж е да евакуира кръвта от плевралната кухина и да възстанови
144
субатмосферното интраплеврално налягане (разгъване на белия дроб). Въвеждането на дрен в
плевралната кухина и включването му в активна аспирираща система дава възможност за
мониториране на кръвозагубата - определяне както на количеството на аспирираната кръв, така също

и на интензитета на евентуално персистиращо кървене! Дренирането на засегната плеврална кухина
при паци·енти с травматичен хемоторакс без забавяне, както и правилното техническо изпълнение на
процедурата - избора иа място на гръдната стена за въвеждане на плевралния дрен, размери на
дрена, предотвратява евентуалното развитие на коагулирал хемоторакс. Видеоасистирана
торакоскопия е показана при пациенти с коагулирал хемоторакс. Чрез тази минимално ипвазивна
оперативна процедура се постига цялостно евакуиране на кръвта от плевралната кухина, нейното

последващо саниране и адекватно дрениране. До 7-я ден от гръдната травма, кръвните коагулуми
сравнително лесно се отстраняват от плевралната кухина по време на видео-торакоспокската
интервенция. След този срок нараства вероятността за организация на коагулумите (фибротична

трансформация), което ограничава възможността за ефективен плеврален дренаж чрез минимално
инвазивна оперативна интервенция. Конвенционалната оперативна интервенция (торакотомия), при
пострадали с хемоторакс, може да бъде извършена като спешна процедура. Индикациите за спешна
торакотомия са: евакуиране на повече от 1500 мл кръв от плеврална кухина, непосредствено след
нейното дрениране (масивен хемоторакс) или е'вакуиране на повече от 100 мл/час през пйеврален
дрен в продължение на четири часа! Като планова оперативна интервенция, торакотомията е
показана при пациенти с неадекватно дрениране на хемоторакса, с коагулиране на кръвта
(коагулирал хемоторакс) и последващ процес на фибротична организация на плевралните листов'е (до

образуване на плеврални шварти) обикновенно след неуспех от видеоторакоскопска оперативна
интервенция.
❖ Белодробни разкъсвания
► Както при открита, така и нри закрита гръдна травма могат да възникнат разкъсвания на белодробен
паренхим. При открити травми лезията на белия дроб се предизвиква от механичния агент, пенетриращ в
· плевралната кухина. При закрита гръдна травма, най-често разкъсване на белия дроб се предизвиква от
краищата на счуnените ребра. По-рядко може да настъпи масивно белодробно разкъсване, резултат от
рязка компресия върху гръдния кош. По правилбi разкъсвания на белия дроб при закрита гръдна травма
представляват асоцирана увреда на белодробна контузия! При този вид увреда и,м'а разкъсване на
белодробни кръвоносни съдове и на въздухоносни пътища и алвеоли. В резултат на това разкъсванията
на белия дроб клинически се изявяват с разгледаните по-горе увреди - пневмоторакс, хемоторакс и
хемопневмоторакс. Възможно е повърхността на белия дроб (висцерална плевра) в зоната на
разкъсването сравнително бързо да се затвори от кръвен съсирек, в резултат на което в травмирания
паренхим може да се натрупа кръв и/или въздух - образуване на белодробен хематом и/или пост
травматична пневмокиста. При закрита гръдна травма, с голяма енергия приложена върху гръдния кош
може да бъдат предизвикани значйтелни разкъсвания l'!a белия дроб, асоцирани с тежка белодробна
контузия, масивен хемоторакс и тежки увреди на гръдната стена (множествени ребрени счупвания и/или
гръден капак)! Повечето случаи на белодробни разкъсвания успешно се повлияват само чрез плеврален
дренаж (поведение при ппевмоторакс и хемоторакс). Показание за спешна торакотомия при случаи на
белодробно разкъсване е масивния хемоторакс. Необходимо е спешно спиране на белодробната
хеморагия, което според тежестта на разкъсването може да се осъществи чрез: лигиране на кървящ съд,
атипична белодробна резекция, анатомична резекция (лобектомия, пулмонектомия) !

❖ Сърдечна тампонада
► Сърдечната тампонада е С}>стояние на околосърдечна компресия, причинена от увеличено
вътреперикардно налягане. Поради острр възникналата околосърдечна компресия, тампонадата на
сърцето при гръдна травма (много по-често пенетрираща) 11редставлява увреда с непосредствена заплаха
за живота на пострадалите. При гръдна траама, причината за увеличеното вътреперикардно налягане е
145
кръвоизлив в перикардния сак, с възможни източници на кървене: перикардни съдове, големи
кръвоносни съдове (интраперикардиални сегменти), сърце (миокард). Поради това, че перикардният сак
е фиксирана и ригидна gруктура, относително малко количество кръв, изтекла в него, е достатъчно да
предизвика остра увреда на помпената функция на сърцето! Клинически, тампнонадата на сърцето при
гръдна тpaBl'Y.l_cJ_~e 1-1,'3явявс~_чр~з 'l'риаватаl-fа Вес_k-1:1ё1_0ъб_н_ё1_11_~ши~йни вени, глухи сър,LJ,~чни то1-1ове и
парадоксален пулс (триада на Beck). Парадоксалният пулс е реакция на организма при състояние на
увеличено вътреперикардно налягане. Характеризира се със значително отслабване до изчезване на
пулса по време на вдишване, както и понижаване на систоличното артериално налягане с повече от 10
mmHg докато диастоличното, налягане остава непроменено. У.становяването на глухи сърдечыи тонове
пр111 сърдечна тампонада може да бъде трудно установимо в условия на интензивна дейност в спешен
приемен сектор, с високо ниво на шум, а при наличие на хиповол,емия, резултат на кръвозагуба, може да
липсват разширени шийни вени! Напрегнат ппевмоторакс (особенолевостранен) клинически също се

изявява с триадата на Beck! За установяването на сърдечна тампон ада npk!, гръдна травма, освен
клиничното изследване се използва информацията ,@т няколко диагностични теста. Чрез
електрокардиография се установява безпулсова електрическа активност на миокарда - наличие на
съJ!>деченритъм, при непалпиращ се пулс. Друг неинвазивен метод за установяване на сърдечна
тампонада е .ехокардиографията - дава информация за наличие на кръв в перикардния сак с определяне
на количеството и. Поставяне на централен венозен източник, с установяване на повишено централно
венозно налягане, подпомага диагностицирането на сърдечна тампонада при гръдна травма. Бързо и
сигурно установяване на кръв в перикардния сак (хемоперикард) се постига чрез перикардна пункция -
перикардиоцентеза. Най-бързо и сравнително най-лесно пункция на перикардния сак се извършва чрез
субксифоиден достъп. Аспирирането на кръв при перикардиоцентеза е сигурен белег за хемоперикард.
Трябва обаче да се знае, че при коагулация на кръвта в перикардния сак тя няма да може да се аспирира -
фалшиво отрицателен резултат от перикардиоцентезата! Перикардиоцентезата е не само диагностична
процедура. Чрез възможността за аспириране на кръвта от плевралната кухина, перикардицентезата е
процедура на първи избор за извеждане на пострадалия от животозастрашаващото състояние на
„сърдечна тампон ада". При всички пострсJдали със сърдечна тампон ада и положителна
перикардиоцентеза, след временното им извеждане от състоянието на остра сърдечна недостатъчност е
необJ<одима хирургична интервенция. Хирургичната интервенция (перикардиотомия чрез торакотомия /

стернотомия) се извършва единствено 1:н квал1,:1фициран хирургичен екип и има за цел да определи както
източника на кървене, така и да възстанови наличните увреди.
❖ Трахеоб.ронхиални лезии
► N.B. Висок индекс на съмнение при закрита гръдна травма с висока енергия и фрактури на горните три
ребра!
► Увреди на торакалната трахея и/или главни бронхи ➔ Гръдната клетка осигурява защита на
въздухоносните пътища. Те най-често се увреждат при закрита травма с висока енергия - внезапна
компресия и/или тракция върху трахея и главни бронхи, превишаващи еластичната им здравина.
Пенетриращите травми най-често са асоцирани с други увреди - на интраторакални съдове, бял дроб,
хранопровод. При торакални лезии може да настъпи: асфиксия в резултат на прекъсване или обтурация
(от кръв) на трахея/главен броих и смърт на мястото на. произшествието, пневмоторакс,
пневмомедиастинум (с подкожен емфизем).
► Увреди на шийната трахея ➔ Най-често е в резултат на открита травма на шията и се асоцира с други
увреди: каротидна артерия, югуларна вена, хранопровод. Симптоми: локална болка, каLLJлица, хемоптое,
диспнея, дисфагия, шиен подкожен емфизем, рана с излизане на въздух.
► Поведение ➔ Фибро-9птична бронхоскопия - определя нивото и тежестта на наличната лезия. Торакална
рентгенография: подкожен емфизем, медиастиналеп емфизем, пневмоторакс, плеврален излив, ребрени
фрактури. Спешна трахеостомия при лезия на шийна трахея с обтурация. Спешна оперативна интервенция
146
за възстановяване на увредите. Достъпът (торакотомия или цервикотомия) зависи от нивото на увредата.
N.B. При торакални увреди е нужен флексибилен бронхоскоп за ендотрахеална интубания!
❖ Травматични лезии на хранопровода
► Най-често лезията се случва при открити травми (шиен хранопровод е най-често засегнат). Такава увреда
при закрита травма е в резултат на внезапна компресия върху горната половина на корема. Последва
преминаване на голямо количество стомашно съдържимо в хранопровода с рязко увеличаване на
вътрелуменното му налягане - настъпват линеарии разкъсвания. Клиничната картина - зависи от нивото
на увреда: " шиен хранопровод - локална болка, дисинея, дрезгав глас, кашлица, стридор, кървене от
устата, шийни крепитации • вътрегръдна перфорация - ретростернална болка, шийни крепитации,
медиастинален емфизем • абдоминален сегмент: симптоми на перитонеално дразнене. N.B! Лезия
(перфорация) па хранопровод ➔ контаминация на шийни фасциални пространства и/или медиастинум ➔
шиен флегмон ➔ остър медиастинит ➔ засягане на плевралната кухина (емпием) ➔ sepsis ➔ смърт!
Диагноза ➔ Физикална находка висок индекс на съмнение; Радиологични изследвания: медиастинален
емфизем - патогномоничен белег за езофагеална перфорация; Фибро-оптична езофагоскопия: определя
нивото на лезията. NB! Пропуснати или късно диагностицирани перфорации на хранопровода
предизвикват сепсис с висок риск от смърт! Лечение ➔ Възможният обем на оперативната интервенция
зависи от нивото и тежестта на перфорацията: първично възстановяване на дефект; езофагеално
изклчване: шийна езофагостома + гастростома (йеюностома) + шиен и медиастинален дренаж ➔
езофагеална реконструкция (по-късно); езофагеална резекция ➔ езофагеална реконструкция (по-късно).
❖ диафраrмални увреди при пенетрираща гръдна травма .
► Този тип увреди най-често са резултат на проникваща гръдна травма, предизвикана с нож и по-рядко от
други режещи предмети. За лезия на диафрагмата трябва да се мисли при всяка пенетрираща гръдна и
/или коремна травма, с локализация на раневото отвърстие по повърхността на тялото в сравнително
голяма зона, с проксимална граница - под нивото на мамилите и дистална фаница - над пъпа! Най-често
при пенетриращите травми (гръдна или коремна) разкъсванията на диафрагмата имат сравнително по
малки размери (в 85 % от случаите< от 2 см.) спрямо увредите, резултат на компресивната закрита гръдна
травма. Това обуславя другата особеност на пенетрv1ращите лезии на диафрагмата - по-рядкото
херниране на коремни органи през лезията на диафрагмата. Поради сравнителни малките си размери,
пенетриращите лезии на диафрагмата много често не се установяват до изпълнението на съответна
оперативна интервенция (абдоминална или тора кална). Ключ за ранната диагности'Ка на този вид
диафрагмални лезии е високият индекс на съмнение за тях при пенетриращите гръдни травми. Изявата на
абдоминална симптоматика при пенетрираща гръдна травма поставя изключително висок индекс на
съмнение за лезия на диафрагмата. За диагностика на пенетриращите увреди на диафрагмата се
използват същите методи за образна диагностика, описани при закритите и увреди. При висок индекс на
съмнение и невъзможност за установяване на пенетрираща лезия на диафрагмата чрез методите на
образна диагностика, може да бъде извършена експлорюивна лапароскопия или експлоративна
торакоскопия, чиято чувствителност достига до 100%. Методите за лечебно поведение са същите както
при закритите диафрагмални увреди. Предпочитан оперативен достъп при пенетриращи лезии на
диафрагмата е трансабдоминалния (чрез лапаротомия). Той позволява да бъдат у·tтановени асоциирани
интраабдоминални лезии, както и да бъде из~ършена експлорация и на двете хемидиафрагми.
❖ Усложнения на гръдна травма
► Остър ресnираторен дистрес синдром ➔ Острият респираторен диестрес синдром (ARDS') е тежко
усложнение при пострадалите с гръдна травма. Патологичният субстрат на ARDS е прогресиращ
белодробен оток (интерстициален и алвеоларен), развиващ се най-често при пострадали с белодробна
контузия (вж. ,,Белодробна контузия"). Отокът на белия дроб предизвиква дифузионен алвеоло
капилярен блок, с нарушен газообмен през алвеола-капилярната мембрана и патологичен дясно-ляв
интрапулмонален шънт. Резултат на това е изява на остра дихателна недостатъчност (ARDS). При пациенти
147
с гръдна травма и ARDS се осъществява респираторна терапия, чрез която се постига: възстановяване
(подпомагане) на нарушената механиката на дишане, настъпила в резултат на увреди на гръдната стена,
получени при закрита гръдна тра~ма; възстановяване комплайънса (разтегливостта) на белия дроб;
възстановяване на вентилационно-перфузионно съотношение; намаляване н~ патологичния
интрапулмо1-1_авен ,gясf:!_9-11яв_щ:онт. l{_р1-1тери1,пеJ_а J_ill:I0',-!_6ЭJ::1e нареспираторнатераnия при пациентите с
понесена гръдна травма са: тахидиепнея: дихателна честота> 35/min; РаO 2 < 60 mm Hg [при FI0 2 - 50%];
съотношение РаО2/ FI02 < 300 (вж. ,,Белодробна контузия").
► Коагулирал хемоторакс ➔ Това е усложнение на травматичен хемоторакс със съсирване на кръвта,
изтекла в плевралната кухина. Коагулиран ето на кръвта в плеералната кухина най-често е резултат на
нейното забавено и неадекватно дрениране. В този смисъл, профилактиката на коагулирал хемоторакс е
пълното разгъване на белия дроб чрез плеврален дренаж. Кръвните коагулуми се отлагат по плевралните
повърхности. Започва тяхната организация чрез пролиферация на фибробласти и колагенова продукция.
Това води до образуване на плеврални шварти, плеврални адхезии и плеврални инкапсулати.
Коагулиралата кръв е идеална среда за ,р·азнитие на инфекция в засегнатата плевр<;1лна кухина - състояние
определяно като „посттравматичен емпием", представляващо друго усложнение на гръдната травма.
Лечението на коагулирал х,ем,оторакс трябва да осигури: цялостна Е:!Вакуация на кръвните коагулуми от
плевралната кухина и плеврален дренаж с разгъване на белия дроб. Т0ва може да бъде осъществено
чрез: интраплеврална фибринолитична терапия с пле,врален дренаж; видеоторакоскопски, плеврален
дебридман и конвенционална оперативна иптервенция (торакотомия). Интраплевралната фибринолиза с
дренаж е консервативна процедура, недостатъци на която са относително ниската ефективност и висока
себестойност на плеврален дебридман. Видеоторакоскопската хирургия днес се приема като метод на
избор и златен стандарт при коагулирал хемоторакс. Чрез нея се постига ефективен плеврален
. дебридман и дренаж, при зрителен контрол по отношение разгъването на белия дроб в края на
оперативната интервенция. Торакотомията е м~;тод на избор за лечение при настъпила фибротична
организация на плевраJilните листове с образуване на плеврални шварти. Най-често обемът на
конвенционалната оперативна интервенция включва: плевректомия (отстраняване на париетална
шварта), декортикация (премахване на висцерална шварта) и пневмолиза (освобождаване на
белодробните дялове от сраствания по между им).
► Посттравматични диафрагмални хернии ➔ Разглеждат се като късно последствие на гръдна травма.
Херниалният отвор представлява дефект (разкъсване) на диафрагмата, недиагностициран
непосредстве.нq след гръдна травма. Посттравматични диафрагмални хернии се описват както при
закрита, та,ка и при пенетрираща гръдна травма. При левостранен херниален дефект на диафрагмата, по
честота на херниране в гръдния кош се установяват следните коремни органи: стомах, ляв колан, тънко
черво, оментум, слезка. През херниален дефект на дясната хемидифрагма най-често се установява
херниране на десен колан и черен дроб. Най-честите оплаквания, водещи до диагностициране на
посттравматичните диафра.гмални хернии са: тора кална болка; прогресиращ задух; симптоми на частична
или пълна чревна непроходимост. Нри случаите с по-големи дефекти на диафрагмата, водещ111 са
оплакванията свързани с редукцията на белодробен обем. При малки херниални дефекти и херниално
съдържимо, представено от стомах и/или чревни гънки, най-често оплакванията на пациентите са
предизвикани от нарушената проходимост на гастро-интестиналния тракт. Колкото по-малък е дефектът
на дv,~афрагмата, толкова по-голяма е вероятността за инкарцерация и. странгулация на херниран коремен
орган,в гръдния кош I Анамнеза за претърпяна гръдна травма и правилна оценка на оплакванията на
пациента са първата, задължителна стъпка а.а диагностициране на посттравматична диафрагмална
херния. За обективизир,ане на херниален дефект: на диафрагмата и на хернирани коремни органи в
гръдния кош се изно:пзват образните и инструментални методи, описани по-горе при острите увреди на
диафрагмата: торакална рентген,ография (с или без бариев контраст), компютърна томография;

експлоратиена торакоскопия, експлоративна лапароскопия. Веднъж диагностицирани, посттравматичните
148
диафрагмални хернии подлежат на оперативно лечение, имащо за цел да репонира в коремната кухина
органите хернирани в гръдния кош, както и да възстанови дефекта на диафрагмата. Поради голямата
вероятност за адхезии между коремните органи, хернирани в гръдния кош и плевралните повърхности,
оперативната интервеггция при посттравматичните диафрагмални хернии се извършва чрез торакоfомия !

Освен торакотомия, може да се наложи и извършване на лапаротомгrя-. Локазания за лапаротомия най
често има при хернии с голям обем на херниалното съдържимо (нужда от достъп до коремната кухина са
пълно репониране на хернираните органи), както и при случаи на инкарцерация и/ или странгулация, с
нужда от резекция на кух коремен орган. След репониране на херниалното съдържимо в коремната
кухина се извършва възстановяване на дефекта на диафрагмата. Според неговите размери, херниалният

дефект може да се затвори или чрез зашиване или чрез използване на синтетично платно.
149
Тема 28-Заболяванияна тимуса. Тимоми
Миастения rравис
Миастения гравис е автоимунно невромускулно заболяване, характеризиращо се с генерализирана мускулна

слабост. В развитието на заболяването участват антитела насочени срещу постсинаптичноразположените
ацетилхолинови рецептори ➔ блокиране на невромускулнспо предаване.
Епидемиология ➔ Най-честото невр.омускулно заболяване. Среща се по-често при жени на възраст 20-40г. При
мъжете обичайно се открива по-късно (40-70г).
Етиология ➔ Автоимунно заболява~е с ге,нериране на автоантитела срещу Асh-рецептора или асоцирани с него
протеини. Често се среща в комбинация с други автоимунни заболявания като SLE, тиреоидит на Хашимрто,
саркоидоза, рев,матоиден артрит. NB! ➔ пациенти ,q.иагностицирани с МГ задължително се тестват за наличието
на други автоантитела. Асоцирани с МГ са и други заболя ваяния, като тимом (10-15% от пациентите), хиперплазия
на тимуса (65% от пациентите), предхождаща алогенна трансплантация на стволови клетки (предимно при деца).
Форми на миастения гравис ➔
• Очна ➔ засягат се само екстраокуларните и/или очедвигателните мускули.

• Генерализирана форма ➔ могат да се засегнат всички мускули, най-вече очни, лицеви, респираторни и на
крайниците.
Класификация ➔ Класификациите са много и се разделят на различни видове според използваните критерии:

възраст, според тежест на клиничните признаци, прогнозата и други п9казатели. Клинична класификация на
Osserman:
• Миастения гравис при децата
о Неонатална (1%)
о Хередитарна ( унаследена)
о Ювенилна (9%)
• Миастения гравис при възрастните:
о Клас 1- Локална очна форма (10-20%)

о Клас 11 - Генерализирана форма с постепенно начало
• А - лека генерализирана (без булбарна или дихателна с-ка) 30%
• Б - тежка генерализирана форма (с булбарна или дихателна с-ка) 20%
о Клас 111 - Генерализирана Остра Миастения Гравис (11%)
о Клас IV - С късно влошаване на признаците,
над 2 години от началото(9%)

о Клас V - Миастения с ранна мускулна
атрофия
Патоrенеза ➔ Тимусът съдържа миоидни клетки (подобни

на мускулните), които експресират A,chR ➔ това позволява
генерирането на автореактивни Т - клетки, които по
механизма на хуморален имунен отговор
активиратпроизводството на автоантитела срещу този
рецептор. Произведените антитела циркулират с
кръвообращението и достигат зоните на невромускулно
150
предаване, където блокират този процес. Блокирането на рецепторите води до тяхната интернализация от
клетките и активиране на комплемента, съответно това довежда до намаляване на плътността на AchR по
повърхността им и клетъчна лиза ➔ мускулна слабост. При лабораторни изследвания могат да се детектират
AchR-Ab, което определя наличието на серопозитивна форма на МГ, но ако не бъдат открити това не изключва
диагнозата, защото съществува и серонегативна форма (много по-рядка).
Клинична картина ➔ Прогресираща мускулна слабост, която се задълбоч,ава при движение или други
екзацербиращи фактори: бременност, инфекции, стрес, лекарства (бета-блокери, мускулни релаксанти,
бензодиазепини и др.). Обичайно първо се засягат малки мускуло, отговорни за финна моторика, като очните, но
по-късно се засягат и други групи. Очното засягане се проявява с птоза на клепачите, замъглено зрение,
диплопия. Засягането на булбарните мускули води до трудности в дъвченето и преглъщането, замазан говор.
Засягането на мускулатурата на крайниците води до затруднения при изкачване на стълби, ставане от стол,
ресане на косата. Сухожилните рефлекси не се засягат. Засягането на респираторната мускулатура води до
диtпнея. Типично за МГ е влошаването на симптомите с напредването на деня и след физическа активност.
Диагноза ➔ При съмнение за МГ следва диагностиката да започне с ЕМГ и лабораторно изследване за лаичие на
AchR-Ab (най-специфичния тест; при серонегативни форми се търси anti-MuSI<). Прави се скенер на гръден кош, за
да се изключи наличието на тимом. Други тестове използвани предимно в миналото са: Tensilon test ➔
инжектиране на бързодействащ ацетилхолинестеразен инхибитор ➔ незабавно подобрение на симптомите.
Simpson test ➔ цели провокиране на мускулна умора. Ако при поглед нагоре, без да се движи главата за >lмин
настъпи мускулна умора в очната мускулатура тестът се счита за позитивен. lce test ➔ поставя се лед върху
клепача за Sмин, позитивен е ако настъпи временно подобрение на симптоматиката.
Терапия ➔
• Медикаментозна терапия ➔ Първа линия са холинестеразните инхибитори (Pyridostigmine). Мри

персистиране на симптомите може да се добава кортикостероид +/- Cyclosporine, Aza!tiopri;rne,
Micophenolate mofetil. Навлиза използването на имуноглобулини, но се съпровожда ot много НЛР.
Плазмаферезата е вариант за временно подобрение.
е Хирургично лечение ➔ тимектомия, дори и за пациенти без тимом. Не се прави само при anti-MuS'I<
асоцирана МГ.
0 От Яръмов ➔ Повечето от клиницистите, които. в миналото бяха скептични по отньшение ролята на
тимектомията, днес пре11оръчваттази процедура главно за болните с генерализирана МГ. Факторите,
които се отчитат при поставяне индикациите за тимектомня са: възраст,.лродължителност и тежест на
заболяването, отговор към медикаментозната терапия. При децата с МГ не са отчетени някакви
съще"ствени странични последствия от тимектомията, но въпреки това се предпочита изчакване до
преминаване на пубертета, когато имунната система вече е съзряла преди да се пристъпи към
тимектомия ( ако може да се изчака). Същото важи и за възрастни болни над 60 години с МГ, защото
съществува съмнение относно наличието на тимусна тъкан нри такива болни. Привържениците на
ранната тимектомня препоръчват процедурата защото според техните наблюдения резултатите са по
добри при болните с по-кратка продължителност на заболяването. По-правилно би било да се говори не
за това кои болни са показани за тимектомня, а по-скоро обратно - при кои болни тимектомията не е
показана. Целта на тимектомията е да доведе до ремисия или поне до облекчаване на клиничните
признаци на МГ, което да позволи намаляването дозите на имуносупресиращите медикаменти.
Точният момент за поставяне на болния с МГ за операция е един от все още дискутабилните въпроси в
литературата. Докато едни автори са склонни да провед••П няколко курса на медикаментозно лечение,
· преди да насрочат тимектомня, други автори предпочитат заплануване на операцията веднага след
поставяне на коректната диагноза. Индицирани за тимектомня са ➔ всички форми на заболя в.а нето МГ -
151
генерализата ( Клас 11 А-Б, 111, IV и V по 0sserman), болни във всички стадии с подозрение за тимом, с
индивидуална преценка при очната форма (Клас-1). Категорични възрастови контраиндикации няма, но
като абсолютно непоказан за тимектомня трябва да се счита пациент, който в момента се намира в остра
миастенна криза .
Аколациентит~_с_а с деха_сим □томаrи ка, бJ,tз 6улбарн ина рушения п редолеративнолод[отвката включва
обикнове1нно антихолинестеразни препарати в минимални дози за купиране на оплакванията (80-240
мг/24 часа). П,ри на111:1чие на булбарна симптоматика към АХЕ медикаме1-1т се добавят и кортикостероиди
до 80 мг дневно,;3а З седмици преди операцията. Тези от болните, които са в тежко състояние
включително с респираторни проблеми най-добре да се лекуват в интензивно отделение с АХЕ,
кортикостероиди, имуносупресори и/или плазмафереза. Те се поставят з.а операция само при достатъчно
стабилизирано състоя ни.е. Чрез показателите на външното дишане и алкално киселинното равновесие
(АКР) може да се прецизира дали е настъпило достатъчно подобрение в клиничното състояние. Виталният
капацитет (ВК) трябва да е над 70%, ФЕО1 > 50%.
Анестезията при болни с миастения гравис изисква специален подход. Той се изразява в балансирана
техника включваща ограниченщо използването на миорелаксанти, мониторинг .на нервно-мус·кулното
предаване. Миастенно болните са чувствителни на недеполяризнращи миорелаксанти. Комбинираното
придагане на изофлуран 1-2% и райски газ 60% или халотаы и райски газ и 02, е най-често използвания
анестетичен режим за поддържане на анестезията. Индукцията се извършва обикновено с Фентанил 2
мг/кг и без миорелаксанти. Ако се очакв.i'J тимом и проблеми с резецирането му, предварително е добре
болният да бъде интубиран с ендотрахеална тръба с двоен лумен. Поради това, че миастенно болните са
особено чувствителни към недеполяризиращите миорелаксанти, ако по време на операцията се наложи
използването на миорелаксанти е добре да се използват редуцирани дози релаксант със средно-дълго
време на действие при мониторинг на нивото му в кръвното русло. Мониторингът на ЕКГ, пулс,
артериално налягане, кръвни газове, вентилаторен обем, 02 прием и нервно-мускулно предаване са
задължителни по време на цялата оперативна процедура. При прилагането на новите техники на
видеоасиег,ерана тимектомия у1ли ВАТС, анестезията има някои особености - Обикновено се извършва
интубиране на единия бял дроб, очаква te рсJзвип,1ето на хипок1;ия за преодоляване на която се прилага
лека степен обдишване на колабиралия бял дроб чрез нискостепенно позитивно налягане (С~АР) и/или
позитивно крайно налягане (РЕЕР) на обдишвания бял дроб.
Оперативният подход при тимектомията може да се раздели на две големи групи - отворени хирургични
тимектомии и видео асистирани торакоскопски тимектомии (ВАТС).
Усложнения ➔ Свързани са от една страна със заболяв 9 нето (миастенни кризи), а от друга страна с
оперативната намеса (кървене, пневмоторакс, инфекция, пневмония и др.)
Тимоми
Повечето малигнени.тимоми са бавно растящи тумори с тенденция към локално рецидивиране, рядко
метастазират хематогенно и при тях смърт настъпва обикновено поради кардиореспираторни проблеми, но
нерядко и от перикардни и/или плеврални метастази. При инвазивните тумори първичното лечение се състои в
ен-блок резекция на целия тумор. Следоперативно локален рецидив се развива при по-малко от 2% от случаите
на капсулиран тум0р, и в 20% до 40% на тумор.и, които са били хирургично лекувани за инвазивен вариант. Рядко
може да се наблюдава метастазиране на ти мома извън гръдната клетка. Придружаващата Миастения Гравис е
налице в 30-50% от болните с тимом. Класификация на тимомите:
152
-------- --------------------------------
DffferentHisto1oglcat Classlflcations ofThymomas and the WНО Schema

Berrщtz Muller-Herrnelink WHO Suster-Mor;in
Spindle--cell Medullary ТуреА Тl1углоп1э
Lymphocyte-rid1 Cortkal Туре В1 T11ymoma

Mixed or.lyrnpl1oepithe!ial Cortical ТуреВ2 Tl1ymt,n1a
NJA Mixoo cortkal-medullary N/A Thymoma
E.p1tl1elial-rich Well~differeнtiatoo Туре Вз Atypical tl,ymoma
:thymic carcin.oma
WНО =Wo11d.Н~lth Or9.i1tlz::lllon,
Туморите на тимуса могат да бъдат тимома, тимопипома, карциноидни тумори, герминативно клетъчни тумори,
маhигнен лимфом и вторично обхванал тимуса карцином. Патохистопогична класификация на Muller - Hermelink,
която се счита че има известна корепация с прогнозата е все по-широко използвана в клиничната практика в
последните години. Повечето проучвания показват, че медупарната хистологична форма е свързана с по-добра
прогноза отколкото кортикалната или смесената хистология. Въпреки че от някои по-стари проучвания е
известно, че миастенията е влошаващ прогнозата фактор, по-съвременни проучвания показват, че МГ вече не

означава по-поша прогноза за болните с тимом. Тимомът се депи на неинвазивен (капсупиран ипи ограничен) и
инвазивен тип. Поспедният често се представя с ппеврална имплантация, но рядко дава лимфогенни ипи
хематогенни метастази. Цитопогично тимомът се разделя на: вретено-клетъчен тип, полигонапно-клетъчен тип и
смесено клетъчен тип. Не е възможно да се постигне разграничаване на базата на цитологичните бепези на
неинвазивня от инвазивния тип ипи от метастатичния тип. Не е така при разграничаването на тимома от тимусния
карцином - съществуват ясни клетъчни различия: наличието на незрели Т-лимфоцити даже в имплантиrе или
далечните метастази показва епитепиален произход. По същество тимомът е с запазена функционалност по
отношение на Т-клетъчното узряване, за разлика от карцинома на тимуса, който няма тези качества.
Класификацията на Muller-Hermelink базирана гпавно на хистогенезата разделя туморите на тимуса на под
типове: "добре диференциран тимусен карцином с ниска степен па мапигненост", различен от тимома и от
обикновения тимусен карцином. Лимфоцитите, които се намират в тимома се приемат като не-неопла·стични в
биологичен и в морфопогйчен аспект. Има тумори на тимуса при които пимфьцитите са от неоппастичен тип,
както е при бопестта на Ходжкин, като малигнен пимфом от лимфобластен (Т-клетъчен) тип който преминава в
левкемия, като мапигнен лимфом от дифузен гиганско-кпетъчен тип (В-клетки) със склерозиране и по-рядко като
ниско степенен по мапигненост МАЛТ-лимфома. Те оба~е са напълно различни оттимома.
Тимомът е най-често срещания тумор не само в предния, но и въобщ~ в цепия медиастинум. Няма данни за
предразпопожение по отношение на поп, раса И/1¼' географско разпределение, въпреки че в някои серии се
съобщава за пробпадаване при жените. Въпреки че, тимомът може да се наблюдава и пр111·.деца 1 той е по-чест
тумор за възрастните, особено в 5 и 6-то десетипетие от живота. Средната възраст е около 50 години в
различните пубпикации. Тимусен карцином може да се набпюдава в детска възраст, като тези случаи протичат с
по-агресивен ход. Повечето от тимомите се намират разположени в тимуса - в предния медиасти'Рlум. Ектопично
j разпол·ожение на тимома включва шията до субмандибупарната зона и средния и долния медиастинум близо до
главните бронхи ипи до диафрагмата. Такава локапиз·ация е резуптат от неспускане на тимуса или от прекалено
спускане през ембрионапното развитие. Често се отбелязва запепяне на тимусна тъкан към щитовидната жлеза в
препарата при тироидна операция. Рядко може да има екi'опичен rимом в задния медиастинум, в париетапната
ипи висцерапната ппевра ипи дори в беподробния паренхим. Най-често към тимома се представя и миастения
гравис - в от 1/3 до поповината от спучаите. Други паранеоппастични синдроми често придружаващи тимома са:
червено-клетъчна аппазия ипи хипоплазия, хипогамаг11обу11и'немk!я, по-рядко системни копагенози като SLE и
ревматоиден артрит.
153
Клинична картина ➔ кащли_ца, rрJ?дна болка,дислнея, дрезгав глас, увеличени шийни лимфни възли, синдр,ом на
вена кава супериор, плеврален излив.
Диагноза ➔ В повечето случаи се открива присъствието на тимом в предния медиастинум с помощта на

обикновенна рентгенщрафия на гръдния кош в предно-задна позиция или в латерална позиция на болния.
- Тумори под2 tм в ДИ\1Меiъртрудно се долавят с обикновенна рентгенОграфия на гръднатiклетка. Кръгла или
овална сянка с хомогенен дензитет в медиастинума, понякога проектираща се върху плеврите трябва да се
обсъжда като тимом. Понякога тумора може да има и мултинодулиран контур, калцификати също може да се
установят. В допълнение с КJ,\Т се потвърждава локализацията и могат да се уточнят някои характеристиlf1(1 на
тумора като кистозни промени, обхващане на околн:ите структури като бронхи, бели дробове, или пък може да се
доловят малки тумори, недостъпни за обикновенния рентген. Но тази находка не е специфична за тимом, тя
може да се наблюдава и пр.и други тумори като карцино1,:1д, или малигнен лимфом. Тимом, който расте
инвазивно в бепия _дроб трудно може да се отг:ра_ничи от белодробен карцином. Тимом растящ в хилуса близо до
глав'м:ия бронх може да има сходна характеристика с лимфновъзлова хиперплазия на меди.астинума (болеста на
Casstelman). Рентгенови признаци даващи суспекция за малигненост на тумора са съдова инвазия, нлеврални
отлагания. За нуждите на точна хггстологичгга диагноза, както и за построяване на следоперативната адювантна
терапия е много важна оперативната биопсия. Малките и капсулирани тумори обикновено се отстраняват .1::1
биопсират едновременно. Големи или инва,зивни тумори най-добре се преценяват предоперативно с помощта на
биопсия. Стандартният достъп за такава предоперативна биопсия на медиастинална формация .е ограничената
предна медиастинотомия (достъп по Chamberline) върху мястото на проекцията на тумора. Хистологичната и
цитологична диагностика на тимома може да бъде извършена чрез перкутанна иглена биопсия или чрез
медиастиноскопична биопсия. В повечето случаи при наличието на достатъчнен биопсичен материал диагнозата
е точна. Ако се очаква инвазиране на тумора към белите дробове и бронхите може да се извърши
трансбронхиален кюретаж. Цитологичното изследване на плеврален излив може да даде фенотипна
характеристика на тимомни клетки. Присъствието на епителиални клетки които са винаги позитивни за
Цитокератин и често за CD57, както и на незрели (кортикални) Т-клетки, които са позитивни за терминална ДН
трансфераза, CD1a, CD4 и CD8 са диагностични за капсулираните и за инвазивните тимоми. За герминативно
клетъчните тумори диагностично значими са тестуването за наличие на плацентарна алкална фосфагаза, алфа
фетопротеин и В-Хорионгонадотропин, а за лимфомите - общ111 левкоцитни антигени и q-клетъчни и Т-клетъчни
маркери.
Хирурrично лечение ➔ Първичното лечение на тимусните тумори е оперативното лечение. Лъчелечението и

химиотерапията са прследващи операцията, но понастоящем практически се при.лага и неоадювантно
химио/лъчелечение при сигурни доказателства за инвазивен тимом. Целта е намаляване размерите на

първичния тумор, което да позволи радикалност на последващата операция. В онкохирургията се говори за
радикалност на една оперативна интервенция (RO), тогава когато не е оставена туморна тъкан след операцията. В
последните години постигането на радикалност се оценява по чистотата на резекционните линии. И при тимома,
както при другите неоплазми за преценка на раликалността е уместно изследването на резекционната линия на
препа,рата, въпреки че тук топографски понякога посоката на растеж на тумора можела се окаже пречка за
постигане на абластичност. Оперативната интервенция при наличие на тимом е в обем обикновен но по-голям от
този при чистата миа'стения. Извършва се тотална тимектомия, когато тумора е ограничен в тимуса и добре
капсулиран. В много случаи се налага и резекция на съседни органи обхванати от процеса - бял дроб, плеври,
медиастинални лимфни възли, част от големи;rе.съдове, перикард и диафрагма. Не е получил окончателно
разреш~ние въпросът кое е по-добре при неоперабилен тумор - само биопсия или обем-редучираща операция.
По този въпрос съществуват стари публикации, говорещи за липсата на разлика в преживяемостта след тези две
процедури. Ако хирурга е взел решение да отстрани тумора субтотално, в такива случаи може да се оперира при
условие, че се избягва резекция, която би могла да увеличи интраоперативния морбидитет. Болните с локално
авансирал инвазивен тумор трябва да бъдат внимателно преценени и предоперативно и интраоперативно, като
154
се мисли и за следоперативните методи на лечение - ако има инвазивен или остатъчен тумор се налага
лъчетерапия. Интраоперативната смъртност след резекция на тимом е рядкост и не надвишава 2%.

Разпространени са протоколите за стратегията при тимома :
1/ при малък капсулиран тумор (под 5 см) екстирпация. Ако този тумор хистологически е в стадии I не се налага
допълнително лечение.
2/ ако тумора е над 5 смили има признаци за инвазивност на КАТ вероятността за рецидив е голяма. Тогава се
препоръчва обсъждане на неоадювантна терапия. Мястото на рецидив най-често е било интраторакално-в
медиастинум, плеври и бели дробове, а дале'Чните рецидиви са били 21% и мястото им е в мозъка, черния дроб и
лимфни възли извън гръдната кухина. По-n·одходящо е проследяването на този вид болни да не е ограничено във
времето и при всяко откриване на данни за рецидив да се предприемат реоперации.
Лъчелечение на тимомите ➔ Когато се касае за капсулиран тимом, той трябва да се екстирпира тотално
хирургически, независимо от неговия размер. Някои клиницисти предпочитат да проведат следоперативно
лъчелечение при всички болни с тимом, независимо от стадия, но повечето онколози се отказват от това пр'1>1
капсулиран тимом, при който преживяемостта се доближава до 100%. При инвазивните форми с радикалньст на
терапията извършването на адювантно лъчелечение зависи от стадия на тумора
155
г
Често срещани спешни състояния зася,rащи есе
Предсърдно мъждене
,, 10-25 mmol к+ i.vлрез ЦВП за достигане на серумен калий 4,5-5.0 mmol/1.

• 20mmol Mg 2+ емпирФ:1чнопр,ез ЦВП ако не е приложен постоперативно.
• Amiodarone i.v 300mg за един час при пациенти с добра левокамерна систоJ,1на функция, последв 9 н от
,SCIOmg за следващите 2Зч.
• При пациенти с нарушена левокамерна функция се прилагат 125mcg Digoxin i.v на всеки 20 мин, до
нормализиране на сърдечната честота {макс -1500mcg/24h).
• Синхронизирано кардиоверзио при хемодинамично нестабилни пациенти.
Къ вене
• Потърси помощ при кървене> 400мл за 30 мин.
• Желафузин до достигане на ЦВН 10-14 и систолно АН 80-100mmHg.

• Пор'ъчай - 4сака кръв, 2 плазма,, 2 тромбоцитнr;1,маса.
• Лаборатория - ПКК, коагулация. Рентгенография на гръден кош.
• Кръвопреливане до достигане на хемоглобин 80гр/л и тромбоцити > 100х10 9/л, аРТТ<40
• Protamine 25mg i.v емпирично, ,ако пациентът е бил на ,хепарин.
• Спешна ревизия при ексцесивно кървене.
Тежка хипотония
• Незабавна оценка на пулс, ритъм, честота, сатурация, ЦВН, кървене.

• Дефибрилация при камерно мъждене или безпулсова камерна тахикарди, терапия на предсърдното
мъждене.
• При брадикардия -Atropine 0,3mg i.v

• Желафузин до достигане на ЦВН 12-16 и поставяне на пациента в позиция Тренделенбург.
• При подозрения за перикардна тампон ада - рестернотомия.
• Последна линия 1ml Adrenaline 1:10 000 i.v.
Нарушения в сатураuията
• При сатурация <85% и продължаващо понижаване ➔ повикай помощ.

• Увелича в,~ се Fi02 до 100% временно и се следи сатурацията.
• НАблюдава се механиката на дишането, аускултира се дишането,
• При съспекция за вентилен пневмоторакс ➔ пункция.

• Проверка на интубационната тръба!,
• Терапия на бронхоспазъма със Salbutamol 5mg и,нхалатор.
• Рентгенография на гръден кош,
Намалена диуреза
• Провери дали не се е извадил катетъра.
• Ако пациентът е хипотоничен ➔ терапия на хипотщ~ията първо.
• Желафузин до покачване на ЦВН до 14.

• Ако пациентът не е хипотоничен и ЦВН>14 се прилагат 20mg Furosemide i.v
156
Тема 29 - Придобити сърдечни заболявания
В учебника на Яръмов тази глава засяга ИБС, в интерес на обема ще проnусна писането на всички общи приказки
за болестта (би трябвало всеки студент в 5 курс да я познава в детайли) и ще засегна само хирургичните аспекти
на лечението.
Терапията на коронарната болест на сърцето включва консерваrивни мерки, като например промяна в начина на
живот и прием на медикаменти понижаващи сърдечносъдовия риск, но също така и някои хирургични
манипулации, като PCI и CABG.
PCI - Percutaneous Coronary lntervention
Терапевтична процедура, при която по време на ангиография, локализираща проблемната зона се поставя
балонен катетър с помощта на който се дилатира стеснената зона и се възстановява кръвотока. В зависимост от
постигнатите резултати от дилатацията се преценява дали да се постави и стент.
За осъществ·яване на тази методика е необходимо наличието на специална апаратура (С-рамо) - рентген с

възможност за лесно местене и промяна на проекциите.
Процедурата започва с канюлиране на радиална артерия (обикновенно), но могат да се използват и брахиален,

феморален или подключичен достъп. По техниката на Seldinger се пунктира с игла, по която се вкарва водач.
Иглата след това се вади и на нейно място по водача се прокарва дезиле. Дезилето има клапан, който не
позволява кръвта да се връща през него. Водачът се отстранява. През дезилето се прокарва катетър, .с който по
протежение на артериалната система ретроградно се цели достигането до синуса на Валсалва и преминаване
към лява/дясна коронарна артерия. В рамките на ендоваскуларната хирургия множество фирми произвеждат
различни консумативи, съответно с различна характеристика. При катетрите многообразието идва от различните
дебелини, дължини, твърдост и др. Това, което е особено

важно обаче е характеристиката на върха (мек, твърд, извит,
прав, хидрофилен, хидрофобен) и съответно на шафта
(останалата част от катетъра). Тези различия могат да бъдат
Witlщut stcnting Witt) slcnting
от основно значение за процедурата (в основни линии
определят това, дали операторът ще успее да премине през
стенозираната/оклудираната зона). След като се достигне с

катетъра до таргетната локация и се премина през нея
следва балонна дилатация. Друг катетър със свит балон на

върха си се прокарва по първия катетър. Балонният катетър
има дупка в центъра си, което му позволява да върви по
позиционирания вече водач. Балонът се поставя в рамките

на таргетната зона и се надува с помпа с контраст ➔ вижда
се по-добре на рентгена. Локализирането на катетрите,

балоните, таргетната зона и оценката на ефикасността на ~роцедурата се оценяват
посредством периодично п:равене на ангиографии. Новите апарати създават удобство,
прецизност и намаляват времето на експозиция чрез режими като DSA, Roadmap и др.
При незадоволителни резултати от балонната дилатация индивидуално, се поставя и
стент. Стентовете, разбира се, отново могат да бъдат много видове, различаващи се по
размер, форма, техника на раздуване и др, но основно се делят на BMS (прости, металАи
стентове) и DES (drug eluting stent), излъчващи цитостатик. При наличиеrо на тежка
атеросклероза с плака с много калции може да се направи rоt-аблация. Методът се
157
базира на специална техника, чрез КQЯ.Т<!) се вкарва бур, който се ротира с голяма скорост. На практика се
извършва ендартеректомия. Недостатък на процедурата е генерирането на множество микропартикули, които
оклудират микроциркулация,:а ➔ постинтервенционалният период трябва да се контролира строго.
Важен въпр9с относно PCI остава кога да се предприемат терапевтични мероприятия при една ангиография и
кога ·не. 3а правилната<Щенка енеобходимода се измерят някои параметри на хемодйнамичната

сигнификантност на дадена стеноза. От една страна това може клинично да се докаже със стрес тест, а от друга с
измер,ване на FFR. Когато неинвазивният стрес тест с изобразяване е противопоказан, недостатъчен за диагноза
или невъзможен за изпълнение, измерването на частичния резерв на кръвотока (FFR) по време на инфузия на
аденоз11н е особено полезно за откриване на хемодинамично или функционално значима стеноза,
предизвикваща исхемия, която обосновава реваскулари~ацията. При пациенти с FFR >0,80, проучванията от ерата
на BMS са показали, че медикаментозното лечение осигурява по-добри крайни резултати, отколкото незабавната
реваскуларизация. Съответно, пациент със стеноза и FFR < 0,80 (две измервания или по време на инфузия на
аденозин) трябва да бъде реваскуларизиран.
PCI е показана при хронични и остри оклузии на коронарните съдове.
j11 З.t:~~~~"11'! , - -- Сиетемж, "а!§ъ,:ш~~;~ ~ - -

- fM(:EMS
<$10'
"" , _Първична _ РеперфузиR
$, 1:Cv т,п-► --
РСl-стратеrия (преминав_ане
на водач}
Време
доРСI?
·м_ •_
1ц,с!ШЩ-__ СтратеrиR- .<.1._0_'
_
Реперфуэия
-
фибриноли::tа (литичен бqnyc)
fMC: не-РСl•ценn,р
fMC: РСl-център
Модеi!и на медицински KOHl'akt сn~циента; КоМnо~ентИ На исi<емичното врем~ и anropйn.M за йзбор На -

реперфузиqнна страtеrия. - ·1' - . - - .--
Преnоръчnаниятмодел на nредсrавяне на пациента е чре3 ала~,миране на E~S (ciбall(.ДaHe щ1национале~ смешен номер -
112 или подобен номер, в :¾ав1-kимостот реrиона). kоrдто диаrно,ат<1 SТEMt е nоста1Jена з иэзънболничi,мусловия (чрез
EMS) или в не,РСI център, избор11т на реnер_фузион11а стратегия се 6азира Н<1 изчи~ленйто време от поставяне на диа~
rноза STEMI ДО реnерфузия riо(\',едсrвом PCI (nремииаваfiе на корот1рен водач),,Сис+ем:иоrо 3~~ъсиеиие nри mщи~нт
"'''аnармиращ EMS започва с <iдta на телефоннот,iобаждаFщ макар че FMC с:е отчита, ~оrатЬ EMS npиc:iиrne. на място
',:: означава минути - .. - _ -· --_- - -.. -- - . - - -. . -- --_- -- -• -__ - - ·.. --_ - - --
•(1ациеит~ ~оi1учили фибринолюа трнбвада бъдатnрехвьрлени в l'CI ~ент:1Jg neднarii cлeдnpMШljf на li.rrйчнм болус.
EMS_,,, спещ~а медицинска служба; FMC = първимеди~ин.ски к<ittraкт; ~CI "'Перкутанна ю:~ронар!!а иитервеицищ STEМI-= -
миокарденi,11-1фар1п с елевацин;1;1а sт-сщмента~ ~ - ··' -
158
CABG - Coronary Artery Bypass Grafting
Индикациите за оперативно лечение според Евронейското дружество на кардиолозите и Европейската асоциация

по сърдечна и гръдна хирургия са представени в таблицата по-долу. Спешна CABG се предприема в случаите на
остър миокарден инфаркт със ST - елевация в случаите, когато не може да се извърши перкутанна ангиопластика
или тя е неуспешна, и има продължаваща болка и исхемия на голяма зона, въпреки медикаментозното лечение.
Усложненията при STEMI като междукамерен дефект, руптура на папиларен мускул (остра митрална
регургитация), руптура на свободна стена на лява камера, камерна псевдоаневризма, животозастрашаваща
аритмия, кардиогенен шок, също налагат спешна оперативна намеса.
е Показания за CABG
о Високостепенна стеноза на ствола на лявата коронарна артерия.
о Сигнификантна стеноза на LAD >70% в контекста на дву-/три-клонова болест.

о Симптоматична дву-/три-клонова болест.
о Инвалидизираща ангина въпреки максималната медикаментозна терапия.
о Нарушена левокамерна функция, която потенциално би се повлияла от реваскуларизация.

о Постинфарктна ангина.
о Индикации за спешна CABG
11 NSTEMI с продължаваща ангинозна болка, която не се повлиява от медикаментозна
терапия или PCI.
"' SETMI с неадекватен отговор към не-хирургично лечение.
11 Тежка продължителна исхемия, допълнителни травматични фактори, неуспех на
предхождаща PCI.
е Контраиндикации ➔ няма абсолютни контраиндикации. Относителни са: лека ангина с нисък риск от ИМ
и смърт, наличие на придружаващи заболявания, напреднала възраст.
Оптималната цел на хирургичното лечение е пълното реваскуларизиране на всички големи коронарни артерии
със сигнификантни стенози (редукция на диаметъра с 50% и повече). Артерии, чийто лумен е под 1 мм най-често
не се реваскуларизират. В повечето случаи се използва а. thoracica interna sin. (mammaria), която се анастомозира
към лявата коронарна артерия (LAD) като in-situ графт. Това означава, че артерията не се прекъсва от началното и
ложе а. subclavia sin. Разбира се, при недостатъчна дължина на графта или други причини, може да се използва и
като свободен графт (като се прави проксимална анастомоза с aorta ascendens). За останалите коронарни артерии
- системата на дясна и циркумфлексна, се реваскуларизират с автовенозни графтове (v. saphena magna, рядко v.
saphena parva). При по-млади пациенти с умесrно използването само на артериални графтове поради по-добрата
им късна проходимост. Като артериални графтове се използват освен а. mammaria sin. (LIMA), а също така а.
mammaria dex. (RIMA), а. radialis (RA), а. gastroepiploica (RGEA).
Оперативният достъп е срединна стернотомия. Успоредно с нея започва

отпрепарирането на V. saphena magna sin. След отварянето на перикарда
се отпрепарира LIMA и по възможност не се прекъсва. След слагането на
държалките и кесийните шевове, последователно се канюлират

възходящата аорта и дясното предсърдие и се установява ЕКЦ
(екстакорпорална циркулация). При достигане на необходимото

охлаждане на болния се клампира аортата, като се внимава да се избягват
атеросклеротичните плаки. Периодично се влива студен кардиоплегичен
разтвор в корена на аортата, а също и ретроградно през коронарния синус.
По този н,Nин се постига миокардната протекция по време на операцията.

След окончателния сърдечен арест се извършват последователно
дисталните венозни анастомози към съответните коронарни артерии.
159
Дисталният край на LIMA се лиrира и артерията се прекъсва проксимално от лигатурата. Проверява се кръвотока
и. Проксимално LIMA се клампира с клампа тип нбулдог", докато се осъществи дисталната анастомоза между
LIMA t-1· <::ъоrветната коронарна артерия. Започва затоплянето на пациента. Аортата се деклампира и след появата
на фибрилации и при необходимата температура, 9>рцето се дефибрилира. Поставя се пристенна клампа на
в-ь}ходящата аорта, п11авят ~твори в стенаrrа й~~,,ссе~осъщепвяват □ роксималнитеанастомози между венозните
графтове и възходящата аорта. Трябва да се спазва естествения ход на венозните графтове, да се избягва
прегъ.~ането и усукването им, дъf1жината им да бъде точно премерена. Преди махането на пристенната клампа
графтовете се обезвъздушават. Преустановява се ЕКЦ и се извършва деканюJ11иране в обратен ред. Извършва се
метална остеосинтеза на стернума и оперативната рана се зашие.а послойно.
Техника на дисталните анастомози ➔ Внимателно се надрязва епикарда върху коронарната артерия, която ще се
реваскуларизира. Извършва се артериотомия, като се пази задната стена на артерията. Инцизия!а се оформя с
ножица на Potts. Дължината и се движи между 4 и 6 mm. Проходимостта на артерията се проверява със сонда в
проксимална и в дисталнiJ посока.
Дистална венозна анастомоза ➔ Важно е да се отбележи, че посоката на кръвотока във вената трябва да се спази,
поради наличната и клапна система. Към коронарния съд е обърнат ингвиналният край на вената, а
проксималната анастомоза се извършва върху аортата с малеоларния край. Циркумференцията и трябва да бъде
10-20%,по-голяма от тази на артериотомията, за да не се стесни анастомозата. При подготовката на вената за
секвенциална анстомоза, се прави надлъжна венотомия на съответното място, като обиколката на инцизията е
отново с 10-20% по-голяма от артериотомията. Анастомозата се осъществява посредством 8/0 или 7/О
непрекъснат о,бикновен полипропиленов шев. Епикардът и субепикардната мастна тъкан не се включват в
шевната линия. Въпреки многообразието на ситуациите и условията з.а изпълнение на анастомозите, се спазват
някои основни принципи. При термина-латерална или при латеро-латера'дна а,ыастомоза, когато коронарната
артерия и венозният графт вървят ус,;щредно, шиен.ето започва на около 2мм от ъглите на артерио- и
венотомията, така че при завършв;::нnето на конеца, да се избе~не ъгъла. Когато вената пресича напряко или
диагонално артерията, ъгълът й лежи върху страната на артериотомията. Добре направената анастомоза не
стеснява лумена на съдовете и естествения в;ь,рвеж на графта. Графтът се обезвъздушава и се проверява
проходимостта му, като се раздува с хепаринизиран серум, примесен с малко кръв. Така се установява наличието
на кървене и се определя приблизителната дължина на графта.
paractшte
А. в,
tecfiniques
duck
beak
Дистална анастомоз.9 на IMA ➔ Подготовката на IМА-графта се различава малко от тази на венозния. Дисталният
край на артерията се отпрепарира от тъканите на педи кула н,;;з около 1см. Края на IMA се обработва след това
като венозния графт. След направената артериотомия, дисталната анастомоза се осъществява като се спазват
посочените по-горе принципи с продължителен обвивен полипр~;>nиленов конец 8/0. След завършването на
анастомозата, педикулът се фиксира с единичен полипропиленов конец 5/0 за епикарда, за да се елиминира
всяка възможност за деформирането при евентуалното и опъване. IMA може да се използва и като секвенциален
160
графт, когато се спазят описаните условия. Най-често латеро-латералната анапомоза е към прилежащия RD-1 (по
рядко-RD-11). Използването на IMA може да се наложи при обстоятелства, различаващи се от рутинните. Когато
има затруднение с намирането на венозни графтове, в съображение идват LIMA и RIMA. Тяхнdто използване се
налага и при тежка калциноза на възходящата аорта. Разпределението им към коронарните артерии е според
анатомичната находка и според решението на хирурга. Ако причината е калциноза на възходящата аорта,
операцията може да се осъществи без клампиране на аортата, за да се избегнат мозъчните тромбоемболии с

произход от аортната стена. Дисталните анастомози се извършват на студено фибрилиращо сърце, а
проксималните анастомози на венозните графтове се правят терми но-латерално върху IMA.
Ендартеректомия +ТР'омбендартеректомията, като метод за артериална реконструкция на напълно запушени

съдове, е въведена през 1947 г. от Dos Santos, а на коронарна артерия за пръв път успешно е приложена от Bailey
през 1956 г. Атеросклеротичната плака се отделя със съответните инструменти, заедно с час;r, от медията до
membrana elastica externa. Bailey (1957 r.), Longmire (1958 г.) и Senning (1961 г.) първи публикуват ранните си
резултати от ендартеректомията при лечението на ИБС. Прилагането на ендартеректомията се съпровожда от
предоперативно приемане на аспирин, периоперативно - на хепарин и

А в
следоперативно - на индиректен антикоагулант. Показанията за
ендартеректомия са:
St1l{lf(.'JS
• Дифузна атеросклероза на коронарната артерия ◊n outsi\:if;!
of нrtн1у
111 Продължителен, напълно запушен сегмент на коронарната Hcalll1y
t11tima
артерия
111 Липса на възможност за коронарна реваскуларизация по друг

начин.
Plaque
Техниката на инструменталната ендартеректьмия се състои в надлъжна
артериотомия, след която плаката се отпрепарира заедно с интимата и
част от медията до membrana elastica externa, посредством разпатор.

Извършва се лека тракция на плаката в дистална и проксим·ална посока
посредством фин дисектор и съдова пинсета. Проксимално плаката
може да се прекъсне е ножица. Ако дистално ендартеректомията е
непълна, понякога се налага допълнителна артериотомия за прецизното
161
й довършване. Непълната ендартеректомия води до запушване на ин:грамуралните или септалните клонове,
к0ето заедно с периферната емболизация е причина за периоперативен миокарден инфаркт. Някои хирурзи, като
Yacoub, прилагат комбинирана инструментална и газова техника. При газовата ендартеректомия обикновено се
използва СО2-лазер. Най-често обект на ендартеректомия е RCA, но не са много редки случаите, когато тя се
налага при RCx, LAD или н_якой голям_техе_~_клон. 4_иС"Т"аJ1,нот~ ВР~Щс!~е на коронарн_ата артерия има опеедлящ~
роля за късната проходимост на графта. Извършването на, ендартеректомия не е противопоказание за
използването на артериален rрафт, макар че мненията по този въпрос са противоречиви. Основният аргумент
против ендартеректомията е следоперативната проходимост на графтовете към такива артерии. Резултатите на
Eschenbruch,, Tollenaere, Gornandt и Schmuziger (1988) са_: 3,5% периоперативна смъртност, 8,5% периоперативен
миокарден инфаркт, 72% проходимост на графтовете и 73% симптоматично подобрение. Yeh и сътр. съобшават за
64% проходимост на графтове към ендартеректомирани артерии спрямо 92% на тези към
неенд,i!ртеректомирани. Много други изсл.едвания, обаче, не намират съществена разлика между едните и
друп,~те. Не е уточнем' още и въпросът с ч,естотата на пери оперативния миокарден инфаркт в еди_ния и в другия
случай.
Алтернатива на рутинната операция при ИБС {CABG) са операциите без използването на ЕКК ➔ ОРСАВ или
MIDCAB. При първата достъпът е със срединна стернотомия, а при втората с предна лява миниторакотомия.
Използват се различни методи за стабилизиране и локална имобилизация на сърцето. Предимстщпа са:
• Избягване нанеблагоприятн,ите ефекти на ЕКК.

• Не се охлажда пациента.
• По-кратка операция.
• По-кратък и по-гладко протичащ
следоперативен перио.
• По-малка оперативна травма.
Паци.ентите с ОРСАВ имат намалени вентилаторни

изисквания, водещи до ускорено следоперативно
възстановяване и скъсяване на общия болничен

престой. Използването на ОРСАВ намалява
коагулопатията, свързана е ЕКК и нуждите от
кръвопреливане, намалява възпалителния отговор,
цитокининовите нива и активирането на комплемента,
намалява честотата и тежестта на следоперативните
инфекции.
При предоперативната преценка за вида на Coronary artery (Ьlocked)

хирургичния подход (конвенционален с ЕКЦ или
ОРСАВ) се вземат предвид няколко фактора, които
имат съществено значение за правилното протичане и
Off-pump Coronary Artery Bypass (ОРСАВ)
благоприятния изход от операцията:
• Прогресирането.на болестта след операцията в реваскуларизираните и нереваскуларизираните артерии.

• Съдба1:а на _байпасите.
•-. Степента на запущване на подходящите за р·еваскула,ризация съдове.
• Локализацията на стенозите, заслужаващи реваскуларизация.
• Калибъра на съдовете, предвидени за реваскуларизация

• Обема на необходимата реваскуларизация, ви,да на графта
• Източника на артериален кръвоток в графта
• Влиянието н.а ЛК-функция върху хирургията
• Избор на оперативна техника.
162
PCI CABG
Лиа<J сtµ,ер11м 1,,3,,,,1р11>1

-- ;\Н !срН3 f1fH:ДHd
дещендеt<J"" ар1ер;1~
Д~юм ар1ер11-~ м;;мар,u,

ЛR&! )(Op0HilpH,o apr.;pиil
- - ннrерна 1~л11 рад,ылна
арrерм
Дж:на
Ц1\р~умфnе1<С!ii!
1<орQнарна
~оронi!рнi! i!ртери,1
ар1ер11Я
СехаеtЩ11а11нi\
Лява 11ре1+на
анас1<11.Юс1а
д~енден1н:1
I\Op!)Hilf)Hi! apr,;pИ!I
_,,,..-- кьммар~ин„щiU
/ KJ10HO!!i:' 1И 3
Д1кr;1111,&
. ДJiCH<I _____
коронарна
ар1ер,щ
В полза на PCI В полза на CABG

Клинични характеристики Клиничн111 характеристики
Н111111ч~1е на rtl!l!(;,J комор61щност Диабеr
(1<01110 Ht се отразн11а в доснп·ьчнil сн~rlен онкоровеrе) Пони!f<е1ш LV фущщ1,1я {l:F ~.35%)
Наnредн11па еыраt1/немощноп/оrран11чена Прон10оr1оказания за ОАРТ
очакванi'! r1ре)!lи1111емост Рециди11ир11ща дифузна инпен I реоеН<на
Оrраннчена nодrэижносr и с.ьпоян!iя nоrэлияващи
рехаби11ит,щиот11111 npoцet
Анатомични и технически аспекти
Анатомични и технически аспекти
MVD сы: SVNTAX скор ;::23
MVD <:ъе SYNTAX ,~р 0--22 Ащ1том1щ ко~по н~11-11ероятно ще доf!е,1н~ до непъ11на
Анатомия, KOflTO най,вероя1но ще доведе до неnьлна реnаскулар}t.!~щия np~{PCI
реваскуnариэацня nрк CABG, nорщ:,1и rюшо к,Ne<:mo Тежко каnцирани корон;1рни арrерн;111щ111.:.1111,1 оrранич,:1щ1щн
f;IJji,\ i1Иf1C3 на КОНДЮИ'f.4
eкcrn11ш1r1ra нi! 11езют1
Тежм rръдна до-формация i1nи ско11 ►1оэа
Последици_от обnъчеане на rр·ьдни» кош "а-
Нужда от едновременни интервенции

-- -
Порцепамова аорта•
hа1011оrия на i!ЩIН!Д~юн,па аорта, r1оказdНЮ1. Ja хирурrю~
Ед!:iоsременна съРдечна хирурrю1
ФtttyJнt з: Асnекти, кшно трnбвада се вземаr1nредвид or сърдечния тим np111 вземане на решение за и.Jбор между
nеркутаl-j,на ~ронарна интервенция 1,1 коронарен артериапен байnас rрафтинr сред пациенти със ст абипиа ·
много.клонова и/ипи стволова коронарна артермална болест. ·
•а случай на порцеланова аорта да се обсьди off~pump CABG беэ мампиране.
CABG = коронарен артериаленбайщк rрафтинr; Сх = цирt<умфлекса; DАРТ = двойна антитррмбоцитна ,epanиi:1; €F ~ из·
тласквеща фра~ция; LAD ~ лява предна де~енде арна артерия; LtMA ~ шша артерия ма.мария мнтерна; LV ·:;:·
=
Jiевокамернаi MVD М~.Qrокnонова коронарна бо перкутанна коронарна интервенция; PDA"" задiiа десцен-
дентна артериfl; RA =радиална артерия;RIМА =--дясна арrерия мамария интерна;SУNТАХ =Synergybetweett PercutJnt>ous
Coronary lnterventlon with TAXU5 and Cardiac Surgery; · ·
163
Тема ЗQ- Хирур,rично лече,ние на усложненията от ,остър миокарден
инфаркт 1(1 ритъмните и проводни нарушения
❖ Слелинфарктен дефект на междукамерната ,.

преграда
► ,
Инфаркт на междукамерната преграда с
последващо образуване на дефект се
наблюдава в около 1 % от случаите с остър
миокарден инфаркт. Интервалът между
острия инфаркт и настъпващата руптура на
междукамернатсJ преграда варира между 1и
12 дни. Оформеният вече дефект на
междукамерната преграда изключите}JНО
влошава прогнозата на заболяването като 24%

от пациентите умират в първия ден след
рептурата, 65% в края на втората седмица и

по-малко от 20% преживяват втория месец.
Водещо в клиничната картина е внезапното
влошаване на функционалния клас с

настъпване на застойна сърдечна недостатъчност или шок. Аускултаторно се установява холосистолен
шум по левия стернален ръб. Въпреки демонстративността на клиничната картина, окончателната
диагноза се поставя посредством доплер-ехокардиография и сърдечна катетеризация. Най-често
дефектът е разполощен в областта на предния апикален септум след оклузия на лявата предна
деснендентна аретерия, и много по-рядко в задния папиларен септум в случаите ,със запушване на
дясната коронарна артерия. Хирургичната корекция е индицирана при почти всички случаи. Възможно е
изключение само по ОТНQШение на много възрастни пациенти с напреднали мултиоргании увреди.
Предоперативно се поставя ,ин:rрааортна балонна помпа за подпомагане на левокамерната функция.

Интервенцията не трябва да се отлага и извършването и колкото се може по-рано, е правило. След
включването на екстракорпоралната циркулация и кардиоплегичното спиране на сърцето се осъществява
инцизия -в Фбластта на инфаркта на лявата камера, за да се представи новопоявилия се дефект на
междукамерната преграда. Околните некротични тъкани на дефекта се изрязват и същия се затваря с
помощта на за платка /кръпка/ от дакрон. Лявата камера се възстановява директно или с помощта на
допълнителна заплатка от дакрон, така че да се запази геометрията и. При необходимост се поставят
допълнително графтове към всички засегнати и увредени коронарни съдове. Независимо от напредъка на
,сърдечната хирургия, при тези пациенти ранната следоперативна смъртност все още е висока - в
д~,:1апаз0н от 25 до 40% и зависи от тежеста на предоперативния шок и степента на му,:пиорганното
засягане.
❖ Аневризма на лявата камера

► Левокамерната аневризма се развива на базата на масивен миокарден
инфаркт обикновено недобре и агресивно лекуван, когато трансмуралната
цикатриксиална тъкан постепенно изтънява и оформя една издатина извън
нормалната кухина на камерата. Честотата му е средно от 2 до 4% в
случаите с миокарден инфаркт, като 90% от аневризмите ангажират
антеросегпалната част на лявата камера и само около 10% задната. Повече
от 50% от тези аневризми съдържат интрамурален тромб. Аневризмата не
164
се съкращава, а с големината и парадоксалното си движение
пречи на контрактилитета на останалата част от миокарда.
Най-често срещаните симптоми са застойната сърдечна

недостатъчност, емболизации и камерни екстрасистоли или
аритмии. От полза за окончателната диагноза идват в
съображение електрокардиограмата, доплер

ехокардиоrрафията и сърдечната катетеризация. Повечето от
пациентите са индицирани за хирургично лечение, което се
(А) (В) (С)
състои в изрязване на аневризмата, възстановяване целостта
на лявата камера и пълна коронарна реваскуларизация.
Ранната следоперативна смъртност при тези пациенти варира
от 4-5% за планово оперираните до 20-25% за оперираните по

спешност. Прогнозата за неоперираните пациенти е гранична,
докато за преживелите оперативната интервенция е
задоволителна. Петгодишната преживяемост е 70-73%, като в

60 до 63% от случаите изчезват симптомите на застойна
сърдечна недостатъчност.
(Ll) (Е)
•:• БРадикардия .. ·--.... . ..
► Определение ➔ За патологична брадикардия се смята ниската сърдечна честота, която води до хронични
или епизодични състояния на неадекватен сърдечен дебит или застрашаващи живота камерни аритмии.
► Сърдечен електрофизиологичен ефект ➔ Пациенти с брадикардия са предразположени към
застрашаващи живота камерни аритмии. От друга страна опасността от продължителна камерна
асистолия е много голяма при пациенти с непълен сърдечен блок.

► Симптоми ➔ Около 80% от пациентите с lст. блок нямат симптоматика. При 11 и 111 ст.блок в 60-7'0% от
случаите първите клинични изяви са MAS синдром /Morgagn-Adams-Stokes/. Друtи прояви са пулсациите,
диспнеята и/или ангина пекторис. При 25% от пациентите с дисфункция на синусовия възел има
исхемична болест на сърцето.
► Диагноза ➔ Доказването на атриовентрикуларния блок, синдрома на болния синусов възел и каротидни'я
синус остава най-вече електрокардиографски. Когато случайни електрокардиограми не могат да докажат
' ! епизодите на брадикардия се налага 24ч, а в някои случаи 48-часово ЕКГ-монигориране /Холтер/.
► Хирургично лечение ➔ Основният начин за хирургично лечение на брадикардията е поставянето на
кардиостимулатор - пейсмейкър. Докато през 60-те години поставянето на пейс мейкър е било изцяло
приоритет на сърдечната хирургия, в момента те са задача на сърдечните електрофизиолози.
► Индикации за кардиостимулация ➔ Най-честата, неподлежаща на обсъждане индикация за
кардиостимулация, е симптоматичната брадикардия. Симптоматичната брадикардия може да е временна
или постоянна, следствие на пълен сърдечен блок, 11 ст. АV-блок,или дЖФу}:iщ~я-~нусовия възел.
, Single chamber·pacemaker Dщзl chambe,r pacemaker
Симптомите може да са директно свързани е
брадикардията, а може и да включват синкоп /МАS

синдром/, виене на свят или конrестивна сърдечна слабост.
► Техники за поставяне на пейсмейкър:
" Трансвенозна техника ➔ С локална анестезия се прави

разрез в браздата между мускулус делтоидеус и
мускулус пекторалис. Отпрепарира се вена цефал1,<1на и
се оформя ложе за пулсгенератора по фасцията на
мускулус пекторалис майор в долно-медиална посока.
Задължително е хемостазата да се направи преди
въвеждането на електродите в сърцето, тъй като след
© Abщ1tКid,liealtf1,GJI
165
това е невъзможно използването на електрокоагудация. Вена цефалика дистално се лигира и се
въве>t<р.ат електродите във вена субклавия. През нея се достига до ДП и ДК, където се позицират
• върховете им под рентгенов контрол. Тества се прага на стимулиране, който трябва да е между 0,3 до
0,5 V. Измерва се степента на чувствителност на електродите. За един нормален QRS-комплекс тя
трябва да е Sмили ..1зол~~а пр~дсърдн111я е.flекшод Пl)l,,IЛQl)l\/laлнa Р-вълна по-rолямот 2 мл. волта .
. . Пулс-генераторът се подбира, проверява се за някакви повреди, след което се свързва с електродите
и се поставя в предварително оформеното ложе. Преди да се затвори разреза, задълж,Ително се
проверява работата на кардиостимулатора електрокардищрафски.
• Открита хирургична техника ➔ При поставяне на еднокухинен кардиостимулатор обикновено се
извършва лява предна торакотомия в V-то междуребрие, а при поставяне на двукухинен пейсмеикър
обикновено се извършва медиална стернотqмия. Извършва се перикардиотомия. след което се
поставят върховете на електродите надълбоко в камерния мускул, като се внимава за разположените
по повърхността коронарни съдове. Електродите се подсигуряват с един допълнителен шев към
епикарда. Отделно се прави трансверзален разрез в левия горен квадрант на абдомена, където се
подготвя ложето за пулс-генератора. При възрастни пациенти това е префасциларното пространство, а
при деца и новородени зад мускулус,ректусабдqминис. Когато при сърдечна операция вер<>ятността
от последващ пълен постоянен АV-блок е голяма, по-удачно е да се поставят електродите за
пейсмейкъра едноетапно, а на втори етап при нужда да се оформи само ложето за пулс-генератора и
да се свърже с електродите, поставени преди това. За тази цел се поставят интраоперативно два
предсърдни и два камерни електрода, като един от тях се извежда за временна кардиостимулация, а
другите два се позицират субкутанно в областта на горния ляв абдоминален квадрант.

• Усложнения ➔ Най-честите хирургични усложнения при поставянето на пейсмейкър са инфекцията и
ерозията на ложето н.а пулс-генератора. Единственият и най-сигурен начин за лечението им, е смяна
на мястото на ложето на пулс-генератора на контралатералната част на рамото, на гръдния кош или в
ложе на корема. Задължително е със смяната на пулс-генератора и мястото му, да се сменят и

сърдечните електроди.
❖ Тахикардия
► Определение ➔ Абнормална тахикардия е ускорена сърдечна честота, която води до несъответствие на
"(Vlетаболитните Нужди и циркулацията.
► Wolff-Parkinson-White синдром
• Определение ➔ Класическият WPW синдром съдържа бедрен блок със скъсен до липсваш РR
интервал, водещ до пароксизмална тахикардия, наличие на делта-вълни и разширен QRS-комплекс
електрокардиографски, а морфологично - наличие на допълнителен атриовентрикуларен път -
т.нар.сноп на Kent. WPW - синдромът е един ,от синдромите на преждевременно възбуждане,
представлява възбуждането на част или на цялата камера, което може да се разпространи и върху
другата камера от импулс, идващ преди нормално очаквания импулс от нормалната преводна
система. Често WРW-синдр,рмът е съчетан с предсърдна пар.оксизмална тахикардия, поради
атриовенгрикуларно re-entry.
• Клинична картина и диагноза ➔ Повече от половината болни с пароксизмална
тахикардия и WРW-синдром дават оплаквания от синкоп или подобни
състоя.ния. Най-честите оплаквания са сърцебиене с или без симптоми на
остра сърдечна слабост. Диагнозата се поставя електрокардиографски.
Индикация за аблация е симГ].:rе>матичната тахиаритмия, свързана с един или
п.овече аксесорни атриовен1сри.куларни пътища. При неуспех от катетър

аблацията, може хирургично да се прекъснат допълнителните
атриовентрикуларни пътища чрез ендокарден или епикарден достъп.
166
" Техника на катетър-аблацията ➔ Принципът на катетър-аблацията е да изолира и прекъсне
аксесорната връзка между предсърдията и камерите, като се запази нормалната атриовентрикуларна
проводна система. Пациентът се седира с фентанил, извършва се електрофизиологичното изследване

за локализация на аксесорните пътища, п0ставят се катетрите на точно определените места, след
което се извършва радио честотна електроаблация на определените зони. Обикновено в 80-90% от

случаите процедурата е успешна.
► Предсърдно мъждене и nредсърдни фибрилации

" Предсърдното мъждене и фибрилации застрашават живота,
когато атриовентрикуларния възел не ги задържа, следствие
на което се получава камерна тахикардия. Когато тези
състояния не могат да се контролират медикаментозно, се
прибягва до катетър-аблация на атриовентрикуларната

връзка, до постигане на пълен АV-блок с последваща
имплантация на постоянен пейсмейкър. Качеството на живот
се подобрява след тази процедура, но рискът от
тромбемболия не намалява. Като алтернатива на катетър
аблацията с високо радиофреквентен ток е интракоронарната
етанол-аблация. Някои пациенти са лекувани успешно чрез
директна катетър-аблация на определени зони от задно
медиалната част на дясно предсърдие. След всички тези
процедури предсърдното мъждене персистира, което налага
дългогодишното приемане на антикоагуланти с цел
намаляване риска от тромбемболия. Сох и неговата група на

базата на дългогодишни електрофизиологични изследвания предлагат една хирургична процедура
/maze operation/, която възстановява синусовия ритъм в около 30% от пациентите.
► Камерна тахикардия и фибрилация при ИБС
'" Клинична картина и диагностични критерии ➔ В голям процент първият симптом на камерната
аритмия е внезапната смърт. Камерни ~кстраси.столи, камерна тахикарлия и камерни фибрилации
може да са първите симптоми по време на миокарден инфаркт. Понякога пациентите чувстват
пулсации или при натоварване получават синкоп. В диагностичен план трябва да се провери дали
пациентът е имал епизоди на камерна тахикардия или фибрилации или да се провокира камерна
тахикардия по време на електрофизиологичното изследване.
"' Хирургично лечение на камерната тахикардия при исхемична болест на сърцето ➔ При сърдечни
операции, след които е вероятно да се появи камерна тахикардия, а това най-честота са
левокамерната аневризмектомия и аортокоронарния байпас, е резонно да се направи
електрофизиологично картиране по времена операцията, да се изолира аритмогенната зона от
останалата виабилна част на миокарда и едноетапно да се отстрани чрез криоаблация. Когато
камерната тахикардия е мономорфна, катетър-аблапията е възможна. За съжаление това е възможно
при много малка част от пациентите. Най-доброто средство за избор при пациенти с камерна
тахикардия, следствие на исхемична болест на сърцето, остава имплантирането на автоматичния
кардиовертер дефибрилатор. Недостатък е, че за п·оставянето на електродите е необходим
хирургичен достъп в гръдния кош. Той може да е чрез медиална стер1;1отомия, лява предна
тарокотомия, лява субкостална или субксифоидна инцизия. Електродите може да се поставят
интраперикардно или екстраперикардно. Генераторът обикновено се поставя субпекторално.
Пациенти със застрашаваща живота камерна тахикардия или внезапна смърт са абсолютно
индицирани за имплантирането на автоматичен имплантируем кардиовертер дефибрилатор /AICD/.
167
Тема 31- Клапни заболявания на сърцето
По подобие на тема 29 тук отново ще бъде разгледано само хирургичното лечение. Клапните заболявания бу
трябвало да са добре познат материал за студент 5 курс, затова няма да се спираме на тяхната п·атогенеза, ·
клинич_на картина и д1,1агнQстv11<а.
~ъпрщ:и на които да си отговорим в хода на диагностично-терапевтичния план при пациент с клапно заболяване:
• Каква е тежестта на VHD?

• Каква е етиологията на VHD?
• Симптомен ли е пациентът?
• Свързани ли са симптомите с клапно заболяване?

• Имат ли безсимптомните пациенти признаци показващи по-лош клиничен изход при забавяне на
намесата?
• Ка!{ва е очакваната продължителност на животаа и очакваното качество на живота при пациента?

• Надхвърля ли очакваната полза от намесата (спрямо спонтанния к.пиничен изход) риска свързан с нея?
• Кой е оптималният метод на лечение? Хирургично клапно протезиране (механична или биологична
протеза), хирурги,~.на. клапна корекция или катетърна интервенция?
• Qлтимални ли са локалните възможности (опит и резултати отнасящи се за дадена намеса) за извършване
на планираната намеса?
• Какви са желанията на пациента?
Диагностичните-.методики, които ни позволяiВат да направим оценката на тежестта и значимосттс;1 на клапното

заболяване при пациента са: ехокарди1,ография, стрес тест, скен•ер, магнитен резонанс, кинефлуороскопия,
биомаркери и др. Благодарение на тези методики може да се определи типа на лезията, да се направи рискова
стратификация и да се определи нуждата от намеса, както и каква да бъде тя. Втора линия изследвания в
диагностичния план са инвазивните - коронарна ангиография и сърдечна катетаризация. Заедно с тези
диагностични методи могат да се добавят и други с цел определяне на коморбидността на пациента.
Рискова стратификация ➔ Рисковата стратификация е приложима за всеки в.ид намеса и е необходима за

.изчисляван.е на риска от дадена намеса в сравнение с очакваната естествена еволюция на VHD като основа за
·вземане на решение. Преобладавё) рпит а:ьв връзка с хирургията и TAVI. EuroSCORE I надценява оперативния
леталитет, а достоверността на определения с този метод риск е слаба. По тази причИНё) той вече не трябва да се
използва за вземане на решение. EuroSCORE 11 и скорът на Society ofThoracic Surgeons (STS) правят по-точно
разграничение между пациенти с висок и нисък риск и показват по-голяма точност при определянето на
следоперативния изход от клапна хирургия.
❖ Митрална стеноза
► Медикаментозна терапия ➔ Асимптоматичните пациенти би трябвало да се лекуват медикаментозно и
много внимателно да се наблюдават. В основата па медикаментозното лечение стоят диуретиците и при
нужда се добавя бета блокер или Са 2 +-антагонист. При високорискови пациенти се прави антибиотична
профилактика! АСЕ-инхибиторите и други лекарствё). намаляващи следнатоварването са противопоказани !
► Хирургично лечение ➔ Митраf1ната стен~_з,.а е на второ място по смъртност след аортната сред всички
клапни пороци. Ето защо трябва да се направи всичко възможно за ранно поставяне на диагнозата и
насочване към оперативно лечение, което е единствената алтернатива. Всички пациенти в 111 или в IV
функционален клас по NYHA са абсолютно индицирани за оперативно лечение. Хирургичната
интервенция е показана и при всички пациенти от II клас по NYHA. кои:го са над 40 год., имат редуциране
на ·клапната площ под 1 кв.см. на кв.м.тел.есна повърхност или се оплакват от неприемливо ограничение
на стила им на живот. Закритата митрална комисуротомия, осъществявана на биещо сърце има
168
историческо значение и не се прилага в съвременното
Показания за РМС и митрална клаnна хирургия при
хирург ично лечение на това заболяване. Близо 50% от
клинично значима (умерена или тежка) митрална
случаите могат да бъдат третирани хирургично стеноза (клапна площ s1.Scm 1)
посредством открита комисуротомия. Разбира се условие
за нейното прилагане е относително добра подвижност
на платната, липса на сериозни калцификати, както и РМС е показана nри симnтомни пациенти
бе:i небnаrоnриятни характеристикис за
относително запазен подклапен апарат. Състои се в остра РМС.144,146,148
инцизия на залепналите комисури, последвана от

РМС е показана при всеки симnтомен паци
евентуален дебридман на локални калциеви отлагания. ент с противопоказания или висок р1кк за
Подклапният апарат се инспектира и при наличие на хирургия.
скъсяване на хордите или задебеляване и слепване на Митраnна м,тна хирургия е показана при
шмnтом11и пациенти, които не са подходящи
папиларните мускули, те се коригират. За
заРМС.
предотвратяване на евентуална поява на клапна
РМС трнбва да се има предвид като начално
регургитация в следоперативния период е
лечение при симптомни пациенти със су
lla
препоръчително да се имплантира митрален ринг. В боnтим,тна анатоми!!, но без неблагопри
ятни клинични характеристики за РМС.с
случаите, когато промените по нативната клапа са
толкова сериозни и напреднали, че не позволяват РМС трМ'Ува да се има предвид при безсимп
томни пациенти без небпаrоприятни минич
извършването на комисуротомия и пластика, се налага ни и анаrомичнихарактерисrики за РМС иi
· смяната и с протеза. При тази хирургична интервенция висок троМбо-емболичен риск (анамнеза
за tистемен емболизъм, изразен спойта·
нативните клапни платна се резецират и отстраняват след нен контраст в LA, новопоявиnо се или шr
lla
рокс1!1змално предс;ърдно мъждене) и/или
предварителното им отделяне заедно с хордите от
• висок риск от хемодинамична дект,111ен
папиларните мускули, и на мястото им върху клапния с,;,ци11 (систолно nупмонапно налнrане
>50 mrnHg II nокой, необходимост or ro•
ринг с единични П-образни шевове се имплантира клапна
т~ма несърдечна хирурrин, желание за
протеза. До тук информацията беше от учебника на бременност).
Яръмов =старае. В контекста на съвременната медицина

• Клас на препоръките,
преди да „разцепиш" човек, за да му направиш просто ь Ниво на до'к\'!з'ателственос:т.
< Като нeбiJaronpHнJHo за РМС може д.~ бъде дефинирано Нi!ЛИЧJ.1-
комисуротомия е редно да оцениш дали това няма да
ето на няколко от стщващиrе характе'риtrики. Клинични характе
стане едндоваскуларно. С помощта на специални ристики: наnреднала·възраст; анамнез<1 за комисуротоми11, кnас IV
по NewYork..Heart Assoi:iation перманентно предсърд,ю мъждене,
ехографски окорове (Wilkins score) и определяне на Са 2 + тежка 11ущ1онална х1,щертонил. Анатом11чни · ехо
скор чрез СТ може да се определя, коя би била кардиоrрафски скор >8, скор no Cormier 3 ( в.с»ка стеnен на мл
·~1ноза ма митралната кnana nри фпуороскоnската о.це111<1а}, много
оптималната процедура за конкретен пациент,
мal!Kil митра_пна клаnна nпощ, тежка трикусnидална регурr•нащ111,
съобразена с отношението За дефиниране нil скоровеrе вижте Таблица 9,

1.А "'ляво предсърдие; РМС"" перкутанна мюрална комисуротомин,
миниинвазивност/резултати/риск. Миниинвазивната
процедура в случая представлява перкутанна балонна
8: Противопоказ.ания i~ перкутанна
комисуротомия на митралната клапа. митра11на комисуротомия (РМС)а
► Прогноза ➔ Оперативната смъртност при изолирани
митрални процедури варира от 1 до 5% и зависи от
предоперативното състояние на пациента, степента на

Левоnредсърден тромб
пулмоналната хипертония и контрактилитета на дясната
Митрапна реrурrитация над пека степен
камера. След пластика на митралната клапа или клапно
Тежка или двукомисурна калциноза
протезиране пациентите отбелязват определено Липса на спиване на комисурите
подобрение на симптомите. Най-честите следоперативни Тежко nридружаваiЦо заболяване на аортната кпапа ипи тежка
комбинация от трикуспидална стеноза и реrургитация налага
усложнения, свързани с хирургичната интервенция са
щи хирургйя
системна емболизация, протезен ендокардит или Тежка придружаваща CAD напагаща байпас-хирургия
хеморагии. Всички пациенти с механични клапни протези а РМС може да се има предвид при пациенти с кпаnна площ> 1.5 Gm'
трябва да бъдат оставени на перорална антпкоагулантпа със симптоматика, която не може да бъд? обящена <;,друга причи
на и при подходяща анатомия
терапия до края на живота си. CAD = коронарна артериапна болест..
169
Симriтоми
Да
t
Висок риск от емболизом или
СlзаРМС
хемодинамична декомnенсац~,тяа
Не Да Не Да
t i t
Сlили !!½Исок риск
Работна проба
от хирургия
Не Да
Симптоми
Не
t f
Да
-----------
Против-о nок аз а ни я
или неб11<1rоnриятни
l Благоприятна
анатомична хараюерисrикас
характеристики за РМС __ . •
1
Не Да Не Да
+
БпаrоприАrна миничн
"Хар,ак~ристикас
Да
!
.....,,,,"'"" 5: Пое~де'~~е nрt,1_кли~111•що значимамиiрална стено-зi~,. _ _ < ..._ _ ___ -- _
~ Висок тромбоемболичен ()ИСk~ анамнезэ зiн::мсте~ен ~мболv~iъм, инtеf!зивен сnонтане14;~О!{1'р,tт lf rtявотq предсърдие, --
_
новоnоnвиfJо се nредсьед,~о ~ъждеJ¾е; цисок' риск от хщмодиttамичн~ декомnемсацt,и~r Gl~QЛHt'J fl)'-П~OшtflWO ~alifm!Hti
>50ti1mHg в ~ок{;!й, :необходимо~тот голяма нес;ърдечнэ хирурrия, ;,к~flаш,е з.~:забременА!iаНQ'; ··_ · ·
h Хирурtиi:1н.i kомис:уротомия може да с;е"има-11редви.ц -от Ol1MTHk:1 хирурr'ичнИ-екиnи .-flllit nри ПiЩИе»ти
- ния за РМС. _ ·· · · · · ·- _- ·
с Вижr;таб11иц_а запреrюрък11 върху nоiмаяйi'!та за Рмси MИlID;aш1a
стено:за13 рэ'о'iдел 7.2. ' _: .•_· .·_._ .••. - . •... ... -
--•~Хирургия,. коrатQ_ симщ.;.~митенаtтъnват,nрин:И-сконйвl)
CI =,· npr.irивon9;к;;tзa ние; мs :,,:мифаni1<1_Ст1:ноза;JМС:: "" ""-'"'""'"""JU;\.'IIAtil'f'n::.rit-i
170
1
❖ Митрална регургитация
► Медикаментозна терапия ➔ При острата митрална регургитация медикаментозната терапия е само
прехоен механизъм за стабилизиране на състоянието на болния до оперативна намеса. Целите на
терапията са да се справи с настъпилата сърдечна недостатъчност, чрез намаляване на
следнатоварването на сърцето. Използват се натриев нитропрусид (0.25-0.5 mcg/kg/min IV infusion),

Nitroglycerin 5 mcg/minute IV infusion, Furosemide 40 mg IV опее.
При хипотензия - Dobutamine 0.5-1.О mcg/kg/min IV infusion.
При предсърдно мъждене- ресинхронизация.
► Хирургично лечение ➔ Митралната клапна недостатъчност

може да бъде третирана посредством пластика или заместв1ане
с клапна протеза. Във всички случаи когато е възможно се
прави опит да се запази собствената клапа. Понастоящем са

познати множество техники, целящи възстановяване на
компетентността на митралните клапни платна. Обобщено

можем да ги разграничим на:
,. 1. Методи, възстановяващи клапните платна
2. Методи, стесняващи клапния пръстен
." 3. Методи, коригиращи подклапния апарат .
След завършване пластиката на митралната клапа и
възстановяване на сърдечната функция в операционната

посредством трансезофагеална
ехокардиография се оценява
функцията на клапата. Ако тя е
незадоволителна, същата трябва да
се смени. В случаите, когато не може
да се осъществи задоволителна
пластика на митралната клапа, се
налага същата да бъде сменена и

поставена клапна протеза. Тук отново
съществува мининвазивна методика,
чрез която да се осигури намаляване
на клапния отвор. Нарича се mitraclip.

Перкутанно се до·стига митралната
клапа и чрез клипс се захващат двете
клапни отвора ела-малка сумарна повърхност от естествения.
► Прогноза ➔ Следьперативната смъртност при планово

оперираните пациенти с митрална инсуфициенция е същата
както при тези с митрална стеноза /2 до 5%/. Не така стои
tвilmpocът оба:че при оперираните по спешност, при които
смъртността надвишава 10%.
171
t ~-~:•-,-,~~~~~~. --.:••~ .• :~ =•w••~~-----•-:,: · •.~. ' •...... ·. __,__ .·. . ...•...----,
~
t.,L.,,,,;;__.,.~:~,
nовед1!1!1"f,riр...~7ежкахР()НИЧRа ni,pJIWЧЙa· мапраnка р;еrурniтация · •· J
-:.,_-:;:-_-.~- ~-~' '_ -J> ~ ~- '/ -~-; <-:---::, -, ;.,.~ ,· '· -_- ~'- --,---'-~. , >-~-~~·:_~\-·с.' "-,-,-:.~< --</,,~-~:,;,; . :: >'. --~- ' -~: -;•,~ ~,-_ ~: \~·l
,..
Симnтоматика
Не Да
+
11 или LVESD ;::45 mm '
LVEF >30%
Да Не Да
t
Нововъзникнало Неподатлива
AF или SPAR >50 mmHg на меди.каментQзна терапия
Не Да Не Да
•
Голяма вероятност
за трайна корекция 1 ~M~~j l
нисък хирургичен риск
и наличие на рискови Има вероятност
призшщи 3 за трайна маnна корекция
~. при ниска коморбидност .,
1 ! J
Не Да
Не Да
t r---:~-=7'---,.--·----~~-- __
t ..,.,..,:
ti-
. Разширено,ле
·. НFЫперкутанн
,;ръб:дор
j_,.,....,~,....,..,,;~-~ ---;-=-~--:-~·~-···-,.,---...7=,--,_..----.--~--~~.~.~-·-~-cr:--=:-:::~-~ ~--: ,.,....,_... . , _ . - ~ ~ ~ ~ , ~ ~ - - .-- -~-=-~~-=--~--~-~--._

t . -~ Х~рургичяо лечение (nnacrикa при всякавъэможносr} .
1,_=r~с~..-~-~~..._'<,,,-,,.,..,._.~..~•, ,_'с,г. ~--- -->С---~: -~;~~~~-,~-~~----,,~:~а~'"~-•~~~ .~.~~~~:,: ~-:-,_,._.,.,'-Р'~·~- - - ·: ~= ->- _, --__,_: '_' ---- ~-:~.~< ._ _:> ~~:-~~~-·--,---""·~·'
-- -
~.' - - - -- - -
--
-
Ф.-irypa4~ ... П9веАениеnр1-1тежкахро~1,1чна nърв~чнамитраnна реrурrйвция•. •. ·• •. ·. ·.·.· . ·

.~ Кога;о има. rоrшма верщпнос'f за 1райн~ нискор~с~сн.m клал11а коре1щ:'1я, rрRбва да· се. мма nредп~д nпастkка на маnа~
(lla С) nри пациенти с LVESD 'i!:40rщt1 ийаличие на еднаоi~ледните хар,щrериаики:хмтаеоллатноил"!, LA обем ~60ml/m:i
BSArrpи сйнусовфt,ПЪМ. .· . ·, • ' . , , ;, ..... ,... ·.. . . '
t:. Ра:ш1ирен~тd"лечеиие на HF включва: СRЛ.устройства за ~амерна nоддр:11~~;з,1сустройсmа за. камерtf9 ьграничаеаt;~е; •..
сърдеч11а т~,аиt1iriантация. . .... · · . . . · · . . .· .·· · ·.· · ·· .•. ·. .. · . ..··. · .· •· . .
AF ::::; nредсiрдно мъждене; BSA ""'n11ощНа rелесната nовърхноа} CR:t ~ с:;ър~ечнаресинхронизиращатерJПИЯ:tНF ""сър-
.деч.на ·недостатъчност; LЛ ~левоnредсърден; lVEF "" левqкамериа. и:.ш,аскваща фракцмn; LVESD~ пево1<амере» тeitf!-.
- систрлен д111амеrър1SРАJГ: tйCTQ[IHQ П}'J!Монално артериално налw)не. . . . . .. . .·.•· . ..·..
---------------
7t Особености, които трябва да се имат
❖ Аортна стеноза предвид от сърдечния тим за избор между SAVR 111
► Медикаментозна терапия ➔ Всички пациенти трябва TAVI при пациенти с повишен хирурrичен риск (ви
жте Таблица на препоръките в раздел' 5,2.)
да получават медикаментозна терапия, целяща
понижаване на сърдечносъдовия риск. Прилагат се
АСЕ-инхибитори за намаляване на камерното

ремоделиране, Бета-блокери при пациенти с ИБС, STSf.EuroSCORE 11 <4%
(лоrистичен EuroSCORE 1<10%)"
+
диуретици при хипертония и камерна дилатация.
STSIEuroSCORE 11 :,4%
Извършва се терапия на диабета и предсърдното (лоrистичен EuroSCORE 1:z10%)"
мъжден е. Статините не са показали ефект при Наличие на тежка крморбидност
(недостатъ"1но от ,вена отека овете) +
пациенти с аортна стеноза. +
► Хирургично лечение ➔ Аортната стеноза има +
ГИR
коварен ход и късната поява на симптомите се
+
свързва с очаквана продължителност на живота на Оrрi!ничена подвижност и състояния,
които мщат да nовnитп рехабилита·
пациента от 1 до 3 год, ако не бъде хирургично ционниn·п (!!!цес;;следn оцед para
третиран. Ето защо, всички симптоматични пациенти,
са показани за оперативно лечение. От друга страна,

Блаrоnри!!тен достъп
всички пациенти с установена аортна стеноза и за т ан емо ална TAVI
Небnаrоnр~ятен достъп
трансвалвуларен градиент по-голям от 50 mmHg или (който и да е) за TAVI
клапна площ по-малка от 1 кв.см, също са кандидати
+
за хирургична интервенция. Точното време на
хирургичната намеса при тях се определя от Наnичие на интактни коронарни бай па
с.и подлагащи се на риек при ИJвърщва +
началото на левокамерната дилатация. Пластиката не на сте НОТОМИR
на аортната клапа при аортната стеноза е възможна в

+
много редки случаи, когато се установява само
слепване на платната в областта на комисурите и Късо р,;1зстоnние между ко!)онарни

ости М\1 11 ао тен кпапен п ъстен
липсваща или минимална калциева инфилтрация. Размер на аортния клаnf:Н пръстен
По-често,се R'алага да се изреже увредената клапа, да извън диапазона за TAVI
Морфоnоrня на аортния корен
се отдели калция, инфилтриращ клапния пръстен, и небпаrоп иятназа TAVI
+
да се имплантира клапна протез,а с помощта на Клаnна морфо11огиn (бикуmидна. стес·
nен на калциноза, моден на калциноза)
шевове с 2/0 нерезорбируем конец. Ранната неблаrол июн<1 за TAVI
следоперативна смъртност е в границите от 2 до 5 %

и зависи както от предоперативния сърдечен статус,
така и от съпътстващи заболявания на други органи и

системи в организма. Напредващата възраст, ежко първично Заболяване на мю
ра11н:ата IU1ana~ което може да бъде
левокамерната дисфункция и интервениран·ето по лек . '' rично.
спешност са неблагоприятни прогностични фактори. Тежко заболяване на rрикуслидмната

кnапа
+
Петгодишната преживяемост е в границите 80-88%.
Анев изма на асценденп,ата ао та +
Пациентите възстановяват физическата си активност Сеnтална хиr~ерrрофия нуждаеща се от
миектомия
и качеството на живот, което са имали преди
заболяването, работоспособни са, и запазват това си състоянiV1е продължително време. В нашата практика
имаме пациенти, които след такава операция упражняватtежък физически труд в продължение на 15 и
повече години. До тук информацията е от учебника на Я ръмов и представя отмиращата ера на
кардиохирургията. В съвременната медицина все по-широка навлиза използването на миниинвазивни
процедури, една от които е TAVR (Transcatheter Aortic Valve Replacement). По подобие на описаните вече
процедури за митралната клапа, тук отново става въпрос за ендоваскуларен достъп, чрез който се
173
дилатира с балон на,-ивнаrа клапа и върху нея се поставя клапна протеза интегрирана в стент. Тази
процедура е все по-широко пр,иложима и има огромни предимства пред конвенционалната отворена
операция - по-малко рискова е и възстановяването в следоперативният период е в пъти по-кратко.,
Не
i
Лиrrса на коморбидноСТиnи общо
LVEF <50% състояние{ коитоnр,;1вят потrата
малко ве оятна
Не Да
Физt4,цески
Не
активен па иент
Да
1
Нисък риск и липса на други
t характеристики благоприятстващи
TAVJt
j_-----Работ~~~об~]
__,_f ,_ ~- Не Да
Симшоматика иnи +
• спад на КРЪ!:}НОТО -------Сърдечнияттим
_- _ ·-_-
- -_-__-_ - . --- -•- nрави
_-- --- -- j 1
наnяrане под
начапните внимателна оценка
" стойности - 1 на индивидуалната 1

техническа пригодност
Не Да
и на оrнощениеrо
t риск-nо11за при
,, Наличие на рискови "'
показап:тиЬ при нисък
индивидуален хирургичен
. _r>•;личн1,ст,~си:_~
, риск __ ,
1 1
Не Да
t t
ifn~~тб_ ~_н_ea_c_~g?fi~~ii-_
0
1 .- - при п°с.>шн1
t_ ftР:!:~мnтоми <,
Фиrур~~: Сlснзедение-nри Т~)!lкааортна ст"'ноzа,.
" Вижте Фиzура 2 и Таблицt:1 б за дефиниц1-111 ka тежката AS. __ ,- _ _-• _ - _- _ _- _,- . > _ _ _ ___ . _ __ ._ _. _
•·- ь Х1-1рурrмтрftбва да се-вз~ме предвид (llaC}n ри нал1;1чие на ня1шй от слецниrе~nака,§_riели; nиковаё!)орост;>5:s m/s~ rеж"
ка клаnна каnциноза + nporpebl11 на nикоеаtа скорост~О.3 m/s годишно; силноnоnиwениаойнт::тина нейрохормf!НИТ/i!
(>3 hъrи спрямо нормалния кориfйраН за възраст и пол диаnазон) без Д/Jуrа~g11с:невиеj 'rеж~а пулМЬНi111Н~ хипертония
(сисrолн1J nулмоналн1.н1ртериално нщ~11rане ::>60 mmHg). _ __ __•- __ -_- _ ._ . ___ ---. '9{· •· _ _ - -_ - _- • - --_... -
с Ви-жrе Таблица] и Таблицата иаnреnоръкитев pa3,цtrn S:Zi;Показанил:за наМ~СirЛрИ Зl)р~наtтеноза~, _ _ · •·•••-.- __ ·•- _ .
дs; аортна с:теноза; LVЕ~:-=л~вЬкамернаизтл,н:кsаща.фi:iаiщия; SAVR=xиpyprйчfio aop!HIJIOll'lnнo фоrезир«не: TAVI =_
транскат:етърн.а aopra кла!'\на имnлант,щия; , - -- · - -
174
❖ Аортна реrурrитация
► Медикаментозна терапия ➔ Медикаментозната терапия на аортната регургитация представлява терапия
на сърдечната недостатъчност причинене от клапното заболяване.
► Хирургично лечение ➔ Стандартна операция при това заболяване е заместването на аортната клапа с
клапна протеза. От съществено значение в този случай е да се подпомогне функцията на лявата камера в
ранния следоперативен период с помощта на катехоламинова поддръжка. Видове клапи:
'" Биологични клапи ➔ Съвременната ера на биологичните клапи започна от 70-те години с
въвеждането на глутаралдехида като средство за фиксиране на свински или говежди перикард,
използван за производството на тези клапи. Те имат изключително нисък процент на
тромбоемболизъм, поради което може да се избегне използването на антикоагуланти. Счита се, i.!te 111
честотата на развитие на следоперативен протезен ендокардит е по-ниска при биологичните клапи в
сравнение с механичните, въпреки че редица изследвания опровергават този факт. Основният
проблем при биологичните клапи е тяхната издържливост. Дегенерацията на платната,
калцификацията и структурните промени довеждат до нарушаване на клапната функция в близките
10-15 години. Това естествено налага повторна операция за смяна на клапата. Отговорни за тези
промени се считат неорганичните материи в биологичните клапи като стенrа или ринга, чрез който
клапата или клапната протеза се залавя за сърдечната структура, съответно митралния и,ли аортния
клапен пръстен. През последните 10-15 години клинични изследователи и производители работят
задълбочено за решаване на този проблем в две насоки:
• 1. Оптимизиране обработката на хетерографта с оглед
свеждане до минимум на възможни дегенеративни
Caged
промени. bafl
Valve
• 2. Произвеждане на биологични протези без механични
структури като стент или ринг.
'" Механични клапи ➔ Понастоящем се използват едно или

двупластинкови механични клапи, които имат много добра
Тlltrng
продължителност на живот, дават н,исък трансвал~уларен dlsc
градиент и честота на тромбоемболизъм, разбира се на фона
valve
на постоянна антикоагулантна терапия, е сведен в рамките от 2

до 5 % на година. Усложненията от кървене, свързващи се с
антикоагулантната терапия, са сведени до 1,5-2 % за година. Sfngle
" Индикации ➔ Млади жени, които очакват бременност и leallet
vatve
раждане, би трябвало да получават биологични клапи с оглед
спестяване на антикоагулантната терапия и възможните
усложнения по време на бременността. Кандидат за

биологични клапи са и всички пациенти със специфични
противопоказания за антикоагулантната терапия. Възрастни . Ell-leaflet
valve;
пациенти пад 60 гад. могат да се разглеждат като кандидати за
биологични клапи особено на аортна позиция. При всички

пациенти, при които се налага протезиране на
трикуспидалната клапа се използв'ат биологични клапи.

Porclne
Причината е високият процент тромбоемболични усложнения
orbovlne
дори при оптимална антикоагулантна терJЕmия, поради ниската valve
скорост на кръвния ток през трикуспидалната клапа. Във
всички останали случаи механичните клапи са една прекрасна
алтернатива, осигуряваща добро качество и продължителност

на живот на пациента.
175
Тема 32 - Аневризми на аортата. Остра дисекация на аортата
Виж теми 39 и 43.
Тема 33 - Обструктивни вродени сърдечни ан·омалии
Обструктивните сърдечни аномалии възпрепятстват кръвния ток по неговия антеграден естествен ход,
повишавайки следнатоварването на камерите.
Пулмонална стеноза
Пулмоналната стеноза с интактна

Pulmonary Stenosis
междукамерна преграда и нормален аортен
корен е едно от най-често срещаните вродени

сърдечни заболявания (почти 10 % от случаите)
и засяга равномерно мъже и жени. В повечето
от тези случаи комисурите на клапата са

слепнали, образувайки подобна на купол
структура с централно разположен отвор. Не са
редки слуt'/,аите, 'Когато тази вродена аномалия

се съчетава с отворен foramen ovale, същински
междупредсърден дефект или недостатъчно
развита дясна камера. В случаите, когато
клапните платна и комисури са нормални, но
съществува задебеляване на подклапната

мускулатура на дясната камера, говорим за
инфундибуларна или подклапна пулмонална

стеноза.
Клинична картина ➔ Клинична'Га картина е доста разнообразна и зависи от тежестта на изява на пулмоналната
стеноза и евентуално съпътстващите fl допълнителни вродени аномалии. Така .бебета с тежко изразена форма на
пулмонална стеноза обикновено наддават много слабо на тегло и често развиват хипоксични кризи. Внезапната
смърт в тези случаи не е изолирано явление. Обратно на това по-възрастните деца с пулмоналната стеноза и
интактен междукамерен септум обикновено са асимптоматични и растат нормално. Някои от тях могат да се
оплакват от слабост, задух или лесна уморяемост. Приблизително половината от случаите завършват летално в
първата голина от живота на бебето. От статуса прави впечатление грубия систоличен шум във второ ляво
междуребрие, който почти никога не остава незабелязан. От инструменталните изследвания ехографията е
изключително ценен метод за поставяне на точната диагноза. В случаите, когато градиентът между дясната
камера и белодробната артерия е равен или по-голям от 50 mmHg, се счита че има абсолютни индикации за
хирургично лечение на този порок.
Лечение ➔ Бебетата с изразена деснокамерна недостатъчност или цианотични кризи са показани за ранна
операция. В критичните случаи и,iползването на Простагландин осигурява ефективен кръвен ток през белите
дробове '1'1осредством запазения отворен ductus arteriosus. Два са основните метода на хирургично лечение:
единият е затворен, без използване на екстракорпорална циркулация, и· вторият - отворен с използване на
екстракорпорална циркулация. Последният е предпочитан от повечето хирурзи. Пулмоналната клапа се коригйра
през обшия с-rвол на пулмоналната артерия, като се извършва комисуротомия. В случаите, когато съществува
подклапна /инфундибулна/ пулмонална стеноза, достъпът до нея е през изходния тракт на дясната камера, като
177
за освобождаването му се изси"!ат мускулните бандове. Когато дясната камера е достатъчно добре развита, на
един етап се затварят й наличните евентуално комуникации между голямото и малкото кръвообращение /дуктус
артериозус, форамен овале и пр /. Ако дясната камера не е достатъчно развита и не може да поеме цялостната
циркулация, наличните комуникации между системното и белодробното кръвообращение се оставят отворени с
надеждата, че отстроняванетона пулмоналнатастеноза ще позволи развитие на дясната камера ипостепенно
поемане пълноцен,но на нейните функции. Ако това се осъществи посочените комуникации се затварят на втори
~тап в рамките на една-две години.'През последните години в случаите с изолирана пулмонална клапна стеноза
все пщзече получава популярност интервенционалН(:ПО лечение посредством перкута/"iна трансвентрикуларнё\
балонна пулмонална валвулопластика: Прогнозата на това заболяване хирургично лекувано е добра. Ранната
следоперативна смър1;ност варира между 1 и 3%, чувствително по-висока е в критични случаи на бебета,
оперирани в тежко състояние през първата година от живота им. Рискът от развити.е на рестеноза в отдалечено
време е не повече от 10 %.
Аортна стено~а
Различават се четири типа на вродена аортна стеноза:
• кланна аортна стеноза;
• подклапна аортна стеноза /йод форма11а на мембрана/;

• над.клапна аортна стеноза;
• стеноза на изходния тракт на лявата камера в резултат на асиметрична септална хипертрофия.
Клапната аортна стеноза се среща предимно при мъже и в около 20 % от случаите се комбинира с други сърдечни
вродени аномалии. Аортните платна често са зедебелени, фибротични и малформирани. Често може да се
установи бикуспидна аротна клапа. Комисурите c;:i слепнали, като оформят малък отвор между платната. В много
от тези случаи нативната аорта и аортния анулус са малки. Подклапната стеноза се дължи обикновено на
фибромускулен рин.г, оформi;!Щ мембрана непосредствено под аортната клана. Това води до създаване на
градиент между лявата камера и дистално разположената аорта. Надклапната аортна стеноза е резултат от
стеснение на аортата непосредствено над корена и, ,оформяйки фигурата на пясъчен часовник. Най-често това се
дължи на наличи 1 ето на дебел интралуменен фибромускулен ринг. В много редки случаи надклапното стеснение
на аортата може да не е локализирано на малко протежение, а да обхване цялата възходяща аорта. Подклапното
асиметричн0 з,адебеляване на междука,мерния септум възпрепятства естествения ход на кръвния ток от лявата
камера към аортата, създавай1мгр 9 диент. Степента на изразеност на симптомите зависи от степента на
хипертрофията. Често в патогенезата на този порок се включва и задебеленият папиларен мускул на митралната
клапа.
Клинична картина ➔ Клиничната картина зависи от степента на изразеност на аортната стеноза и оформящият се
в резултат на това градиент на налягането между лявата камера и аортата. Повечето деца с това заболяване са
асимптоматични и растат нормално. Тези от тях с изразена стеноза развиват диспнея, синкопални явления
/особено при усилия/, ангинозни симптоми. Аускултаторно се установя груб систолен шум на границата между
стернума и второ междуребрие в ляво, ирадииращ по хода на левия стернален ръб. Отслабването на този шум е
лош прогностичен белег, защото говори за левокамерна недостатъчност, понижаване на контрактилната мощност
на ля.вата камера, с офq.р.мянето на синдрома на ниския сърдечен дебит и от там по-ниския градиент, стоящ в
основата на шумовата находка. Рентгенографията в началните стадии е нормална и едва с развитието на
левокамерната хипертрофия става специфична. В някои случаи възходящата аорта може постстенотично да бъде
разширена. За по-точно поставяне на диагнозата е необходимо ехографско изследване, като по-ценни данни
получаваме от трансезофагеадн,ата ехокаридография. В случаите, когато неинвазивните методи на диагностика са
недостатъчни се извършва сърдечна катетаризация. Операцията е показана при деца със симптоми на синкоп,
ЕКГ -промени, говорещи за исхеми1:1 или наличие на градиент по-висок от SOmmHg между лявата камера и
1
178
възходящата аорта. Трябва да се отбележи, че в повечето случаи по-важни за поставянето на диагнозите са
клиничните симптоми, отколкото намерения градиент.
Лечение ➔ Лечението е предимно хирургично. Медикаментозното лечение е палиативно и е насочено към

понижване на следнатоварването на лявата камера. Хирургичното лечение се извършва в условията на
екстракорпорална циркулация. В случаите на клапна стеноза се извършва комисуротомия и тестуване на клапата
за наличие на евентуална недостатъчност. В много редки случаи се налага протезиране на клапата с различни по
вид клапни протези/биопротези - със или без стент, аортен хомографт или пулмонален автографт (операцията на
Ross) или механични протези/. В случаите на субаортна стеноза, също в условията на екстракорпорална
циркулация, през разрез на възходящата аорта се екартират клапните платна и се изрязва и отстранява
подклапната фиброзна мембрана. При наличие на асиметрична хипертрофия на междукамерния септум се

извършват.нар. операция на Копо, състояща се в изрязване на част от хипертрофиралия септум. В някои случаи е
удачно към тази процедура да се извърши и заместване на митралната клапа, в процеса на което се отстранява
хипертрофиралият папиларен мускул, считан за съотговорен в генезата на подклапната аортна стеноза. При
суправалвуларна аортна стеноза оперативната корекция се състои в поставянето на пластика на възходящата
аорта посредством заплатка от дакрон. Когато вродената аномалия ангажира почти цялата възходяща аорта
същата се замества с дакронова протеза. Прогнозата при хирургичното лечение на вродената аортна стеноза е
благоприятна, калкулирайки ниския ранен следоперативен леталитет /1 до 3%/. При някои пациенти на по-късен
стадий от живота им се налага повторна операция и заместване на кои ги раната на първи етап аортна клапа.
Естествено пациентите с клапно протизиране носят риск характерен за тази процедура. Оперативно лекуваните
пациенти трябва да се проследяват поне един път годишно за оценка на тяхното състояние.
Коарктация на аортата
Коарктацията на аортата е относително често вродено

заболяване, наблюдаващо се два пъти повече при мъжете,
отколкото при жените. 98% от всички коарктации се локализират
в областта на аортния истмус. В около 40% от тези пациенти
аортната клапа е бикуспидна. Стеснението на аортата е
обикновено добре локализирано и е резултат както от външно
стестнение, така и от наличието на вътрелуменна мембрана.
Коарктацията предизвиква хипертония в областите,
кръвоснабдявани проксимално от стеснението /глава, горни
крайници/ и предизвиква развитие на големи колагерални
съдове, които комуницират с артериалните клонов 1е под
А
стеснението. В повечето случаи кръвният ток към долната

половина на тялото не е редуциран, но пулсовото налягане е
намалено.
Клинична картина ➔ Клиничната картина при коарктация на

аортата зависи от тежестта на обструкцията, от степента на
развитие на колатерали, от наличието и тежестта на
допълнителни аномалии. Могат да се разграничат два основни

клинични типа:
• пациенти с изявена клинична картина от бебешка

възраст;
0 nсщиенти, при които клинична изява на заболяването е

настъпищ1 в детството.
179
Бебетата с изразени
симптоми на коарктация
могат да развият застой на
сърдечна недостатъчност.
1
Около половината от т_~~и
новородени имат
допълнителни сърдечни
1
ан,Еiм,а:,и.>1'И, като отв9рен
дуктус артериозус,
междукамерен дефект и пр.

1
Новородените с тежко
изразена клинична
симптоматика на коарктация
1
изискват бърза диагноза и оперативна корекция.
Честотата на летален изход в първата година от Coarctation repliir
живота на такива бебета, оставени р~з операция,
е относително ви,сока 75 %, докато ранната
следоперативна смъртност в тази възраст е с
окоhо 5 % риск от смъртен изход. Повечето от

възрастните деца с коарктация са ,,,-- Co11strkted s:ectlon:
.of мrta rem{}ve.rJ
асимптоматични и се развиват добре.
Оплаквания от главоболие, болки между
плешките и във врата, особено при усилия или
по-честото кървене от носа са насочващи към
диагнозата симптоми. При изследването се
установява хипертония на горните крайници, за

сметка на долните, а електромардиографското
изследване може да установи точното ◄--= ТЬв. subc:iavian
:arte-xy iS ttstн.l as ~
положение на коарктацията и степента на
tlap \о eniщ;o the
eon,trit\cd pari ot
t!,o nor!a
левокамерtj,ата хипертрофия, развила се
вторично. При необходимост се извършва
аортография. която дава най-точни данни за
локализацията и проте)Мението на коарктацията.
Оперативното лечение на коарктацията се
препорщва при почти всички, пациенти, при S\lbelovian !lap
които има градиент между проксималния и
дистален отдел на аортата равен или по-голям от
30 до 50 mmHg. Възможностите за хирургичното
лечение включват:
- U<ing agu!dewlro
а baHoon is passed
• резекция и край в край анастомоза - aorta
1.1р Н111
прилага се предимно в бебешката

възраст, използвайки възможността за
отпрепариране и еластичността на
тъканите на новороденото.
,е аортопластика с помощта на артерия

Balloon angioplasty
субклавия /операция на Waldhansen/.
180
е пластика на аортата с помощта на заплатка от дакронова или политетрафлуоретиленова нетъканна
протеза.
е резекция на увредения участък и интерпонирането на дакронова протеза.
е В последно време като пета алтернатива за лечение на коарктацията се счита и интервенционалната
транскутанна балонна дилатация.
Използването на първите две техники, а именно отстраняване на стеснения сегмент и възстановяването му край в
край или надлъжното отваряне на подключична артерия и поставянето й върху стеснения участък оформяйки
заплатка имат предимството, че използват собствени тъкани на пациента, имащи възможност да нарастват с
нарастване на тялото. Резултатите от хирургичното лечение на коарктацията на аортата са добри. Остатъчната
хипертония си остава проблем и е необходимо да се проследява и лекува правилно. Ранната следоперативна
смъртност е относително ниска между 5 и 7%, дори и при новородени. Основното усложнение след хирургичното
лечение е параплегията или парапарезата резултат от продължителната исхемия на гръбначния мозък.

Коректната и бърза хирургична интервенция, рефлектираща в относително кратък период на клампаж на аортата,
както и запазването на максимален брой интеркостални артерии са факторите, свеждащи до минимум това
катастрофално усложнение.
Прекъсната аортна дъга
Прекъснатата аортна дъга е рядко срещана форма на вродено обструктивно сърдечно заболяване. И в
зависимост от мястото на прекъсване се разделя на три типа:
• тип "А" /50 % от случаите/ - прекъсването е днстално от лявата подключична артерия.

• тип "В" /45 % от случаите/ - прекъсването е между лявата каротидна и лявата подключична артерия.
• тип "С" /5 % от случаите/ - прекъсването между трункус брахиосцефаликус и лявата каротидна артерия.
Почти винаги тази аномалия е съпроводена с други сърдечни аномалии, като междукамерен дефект, трункус
артериозус и др. Повечето от пациентите са симптоматични още през първите няколко дни от живота си и
изискват прилагането на Простагландин с оглед стабилизиране на хемодинамиката. Операцията може да се

извърши в един или два етапа.
Аортна атрезия - Синдром на хипопластичното ляво сърце
Аортната клапна атрезия обикновено се среща заедно с

хипоплазията на възходящата аорта и лявата камера, съпроводена
обикновено с атрезия или хипоплазия на прилежащата митрална

клапа. При повечето от тези пациенти за поддържане на живота
непосредствено след раждането са наеобходими съществуването
на голям проходим ductus arteriosus или междупредсърден дефект.
Установяването на такава аномалия непосредствено след
раждането поставя пред сърдечния хирург две възможни
алтернативи. Едната е двуетапната операция на Norwood; за първи

път приложена в началото на 80-те години, и втората -
трапсплантация на сърце.
181
Figure 2
Figure 1
The ascend1ng aorta 1, opened and sutured to fhe adJacent proxlmal maln
рцlmопму artery, А patch of pulmonary l1omograft is fashloщ"d to create the nцoaorta.
The rnain pulrнonary artery and ductus arteri,osLts have been
Figure 3
divided. Dashes 1ndicate the line of inciston оп the hypoplastic
ascendiпg aorta.
Figure 4
Completed Norwood and modifted

Blalock-Tausslg shunt from tl1e lnnorпiпate art-ery to the cor1fluer1ce of the brancl1
pulmonary arrerfes,
Figure 5
Heml•Fontan procedure. The morlJfied Blalock-Talisslg shllnt is llgated. and lncl&lons are made ln tl1e rlght atrial Fontan procedure, Through а rlght atriotomy, the poJytetrafluoroethy!eпe (PTFE) patch ha,
append(!ge and ptllmonary arterl~s (opper lefl-). The posterlor aspect of the tight r,trlotomy ls anastomo,ed to the been rerпoved. А new PTFE patch 1s placed to baffle the lпferior vепа cava return to the
lпferlor aspect of tlie pul1norшry цrterioto"'Y (uppet rigt,t). А patch of polytet1ufltюroetl1yleпe ls placcd toprevent cavopulmonary connection constru.cted during the heml·Fontan procedure (left), The
the superlor vena cava rнurn-from enterlng the rlght atrltin1. Tl1e cavopulmonary conпectlon 1s roofed wlth а p.1tch arrows indlcate the systemlc venous return bypasslng the right heart to dlrectly enter the
of plllmonary homograft [1,ожеr), pulmoпary,arterles (right).
182
Тема 34 - Вродени сърдечни аномалии, които повишават п,улмоналния
артериален кръвен ток. Вродени сърдечни заболявания, характеризиращи

се с намален кръвен ток през белодробната артерия
Вродени сърдечни аномалии. които повишават пулмоналния артериален кръвен ток
Приблизително в 50 % от случаите с вродени сърдечни аномалии кръвта преминава от системното

кръвообращение в белодробното кръвообращение /ляво-десен шънт/. Най-честите заболявания в тази група са:
проходимия артериален проток, дефекти в междупредсърдния или междукамериия септум и
атриовентрикуларния канал. По-редки малформации са руптурата на синусите на Валсалва, аорто-пулмоиалния
прозорец, общия артериален ствол /трункус артериозус/, някои типове транспозиция на големите съдове,
двойния изход на дясната камера /DouЫe outlet right ventricle/ и др. По-високото налягане в системното
кръвообращение води до преминаването на оксигенирана кръв от него в белодробното кръвообращение при
наличие на комуникация между тях. Увеличеният обем кръв в белодробната циркулация създава предпоставки
за по-чести респираторни инфекции и допълнително натоварване на ангажираните сърдечни камери.
Увеличения дебит през белодробното кръвообращение води до повишаване на белодробното налягане,
интерстициален едем и нарастване на периферното съдово съпротивление. В началната фаза вазоконстрикцията
на пулмоналните артериоли, причиняваща нарастването на периферното белодробно съдово съпротивление, е
обратим процес, повлияващ се от инхалацията па кислород или интравензоното приложение на Талазолин
/хиперкинетична пулмонална хипертония/. На по-късен етап обаче, този процес ставtа необратим, довеждайки до
белодробно съдово заболяване с фиксирана, неповлияваща се от медикаменти белодробна хипертония. От
морфологична гледна точка формирането на това белодробно съдово заболяване преминава през три етапа.
• Първи етап - мускулна хипертрофия на медията на пулмоналните артериоли.

• Втори етап - пролиферация на интимата.
• Трети етап - хиалинизация и фиброза на медията и адвентицията.
В резултат на формирането на описаното белодробно съдово заболяване, напречното сечение на пулмоналната

съдово русло се намалява и допълнително повишава белодробно-съдовото периферно съпротивление. В
следствие на посоченото до тук, отношението между белодробното и системното периферно, съдово
съпротивление нараства и количеството на кръв, преминаваща от ляво в дясно, намалява. Когато белодробното
съдово съпротивление се изравни или надхвърли системното съдово съпротивление, ляво-десния шънт се
прекратява или се обръща и кръвта започвала преминава от белодробното кръвообращение в системнот,о

/дясно-ляв шънт/. На пациенти с наличие на напреднало белодробно съдово заболяване/трети етап/ и
балансиран или обърнат шънт /дясно-ляв/ не може да се помогне с
реконструктивни оперативни методи. Тези пациенти са показани единствено за
белодробна или сърдечно-белодробна трансплаптация.
❖ ASD
1
► Тип Ostium secundum ➔ Дефектът тип Ostium secundum се оформя в
областта na fossa ovalis и може да бъде единичен или множествен. Този
дефект е най-чест и обикновено най-голям ot всички ..дефекти на
междупредсърдната преграда. Когато е разположен високо горе в
междупредсърдната преграда, непосредствено след вливането на
горната празна вена, се определя като тип Sinus venosus и често се
комбинира с частично аномално вливане на горната дясна пулмонална

Cotooa1y sint1$
вена. В повечето случаи дефектът се открива още в ранната детска
183
възраст, като водеща роля играе установеният аускултаторно систолен шум. Прецизирането на диагнозата
се осъществява с помощта на ехографско изследване. В по-голямата част от случаите заболнването

протича безсимптомно до напреднала възраст. Основните клинични симптоми са предсърдната
дисритмия и евентуални белези на дясна сърдечна слабост. При по-големите дефекти с изразен ляво
р,есен щънтс течение на ,6Jр~мето може да.се.оформи макар~и рядко белодробно съдово заболяване. ~·
Хирургичното затваряне на дефекта е индицирано при почти всички пациенти с установен Ostium
secundum дефект. Най-добрата възраст за затваряне на дефекта е между 5 и 7 години. Допълнителен
аргумент за хирургичната корекция на това заболяване Transectlon through En•fac" vlew of embryonlc atrial
embryonic ~trlal septum septum ·from rlght atrium
е и риск от развитие на бактериален ендокардит или
пулмонален емболизъм. Хирургическата корекция се
състои в затваряне,на дефекта с помощта на заплатка.
найчесто от собствения перикард на пациента.
Оперативната смъртност е под 1 %и далечната
прогноза е отлична.
Тип Ostium primum ➔ Ostium primum дефектът е

резултат от нарушение в ембркюналното развитие. на
атриовентрикуларния канал. Този дефект се разполага
обикновено ниско в междупредсърдната преграда, в
непосредствена близост до коронарния синус и ринга
на трикуснидалната клапа. В някои ръководства го
означават като непълен атриовентрикуларен канал.
Много често предното платно на митралната клапа,
което е в непосредствена близост до дефекта, е с

цепка /cleft/. Повечето от паци,ентите са
асимптоматични, но е възможно развитие на
митрална недостатъчно.ст и по-къс1;-10 поява на
симптоми на сърдечна сдабост. Ди 91гнозата се

поррзира още от електрокардиограмата /ЕКГ/ и
аускултацията. Доказателен м,етод на изследване е
ехокардиографията. Хирургичното лечение е метод на

избор и е индицирано във всички случаи. Когато има
наличие на митрална недостатъчност, тя тря:бва да

бъде коригирана .. което се постига обикновено със
затваряне на цепката на предното митрално платно.
Дефектът се затваря с помощта на за платка,

Similar physio/ogy- Larg~ VSP & ASD Similar phystology-ASD & NolSmall V&u
най-често от собствения перикард на пац11.ента с
продължителен обвивен шев 4/0 или 5/0
пр9лен. Ранната оперативна смъртно~т е под 2
%. Отдалечените резултати са отлични.
❖ Пълен АV-канал ➔ Пълният атриовентрикуларен

канал представлява комбинация от Ostium primum
предсърден дефект и висок дефект на
межр,укамерната преграда. Характеризира се една
обща атриовентрикуларна клапа, която преминава Cetnplete lntermedlate Transltlonal Parti,11
през дефекта. Общата AV - клапа има шест платна,
Slщltar AV vatv;, а!!аюmу:
тр\1 в ляво и три в дясно, като често горните платна
А !oDgul!'ofllssue divides the common AV valvo
от ляво и дясно могат да оформят едно общо lnю а rlg~tand lelt component Ьу coмectl;,g the
anierlp( jind poilteф,r ''lirldgtng" fi;~/loti, c11ntl'Jl!J)'
184
платно. Повечето пациенти с пълен A-V канал развиват картина на
сърдечна недостатъчност още в ранна бебешка възраст и изискват спешна
диагноза и лечение. Поради големия ляво-десен шънт и митралната
инсуфициенция може да се развие рано пулмонално съдово заболяване.

Към диагнозата насочват клиничната картина и аускултаторната находка.
Прецизирането се осъществява посредством ехокардиографията. Лечение

➔ Хирургичното лечение трябва да се предприема възможно най-рано
преди развитието на тежка застойна сърдечна недостатъчност или
пулмонално съдово заболяване. Хирургичното лечение включва:
оформяне на две атриовентрикуларни клапи, при това компетентни в
тяхната функция, и затваряне на дефектите както на междупредсърдно,
така и на междукамерно ниво. В повече от 5 % от случаите се развива
пълен атриотвентрикуларен блок след завършване на хирургичната

корекция, което е обяснимо, имайки предвид посочената по-горе
анатомия. Ранната следоперативна смъртност е относително висока и се
движи в рамките на 13 до 15%. Относително по-висока е в ранната

бебешка възраст или при пациенти с развито пулмонално съдово заболяване. Преживелите операцията
пациенти трябва да се проследяват периодично с оглед установяване и ранно лечение на евентуална
митрална недостатъчност.
❖ VSD
► Междукамерният дефект има четири основни локализации. Най-често се среща в областта на
мембранния септум - 85% от случаите /перимембранозен дефект/. В по-редки случаи може да бъде
разположен непосредствено над crista supraventricularis, непосредствено под септалното платно на
трикуспидната клапа/ дефект тип "канал"/, или в мускулната част на междукамерната преграда
/мускуларен дефект/. Често дефектЬт на междукамерната преграда е един от компонентите на по-сложни
комплекси от вродени сърдечни аномалии, като трункус артериозус, атриовентрикуларен канал,
тетралогня на Fallot или транспозиция на големите артерии. При някои пациенти изолираният дефект на
междукамерната преграда може да се комбинира с други сърдечни аномалии, като персистиращ
артериозен проток или коарктация на аортата.
► Клиничните симптоми се определят от повишения обем на циркулираща в белодробното

кръвообращение кръв, и са от рода на задух при усилие, недостатъчно наддаване на килограми, лесна
уморяемост и слабост и чести респираторни инфекции. На рентгенографията сърдечната сянка е
уголемена и има индиректни данни за повишен обем на циркулиращата в белите дробове кръв. Около
1/3 от пациентите с изолиран междукамерен дефект, които са открити в първата година от живота им, са
безсимптомни. Много от тези дефекти се затварят спонтанно обикновено до петата - седмата година.
Около 1/3 от пациентите с голям или множествен
дефект на междукамернакта преграда са
симптоматични още в ранната детска възраст и
изискват агресивна терапия, ранна диагноза и
хирургична коре1щия.
► Оптималното лечение изисква затваряне на

дефекта. Дефектът се затваря с помощта на за платка
от дакрон. При изключително 1V1алки бебета с
телесно тегло по-малко от 3-4 кг за предпочитане е Co11alwptun1
olistruc.\111{}
палиативно поставяният "banding" на пулмоналната LVOT
артерия, целящо механично намаляване на обема

на циркулиращата в белите дробове кръв. По този
А в
185
начин окончателната корекция се оставя за по-късен етап, когато детето ще е наддало на килограми, ще е
подобрило защитните си сили, а лоставеният banding" ще е предпазил белите дробове от развитие на

белодробно съдово заболяване. Съществуват два осно.вни достъла за затваряне на дефекта на
междукамерната преграда:
• __през ,цнсяотолредс:ьрд1iе-прилеримембарАозни дефекти, тетралогия нaFallot или транспозиция:

през изходния тракт на дясната камера - трункус артериозус.
В случаите със супракристален дефект се наблюдава често недостатъчност на аортната клапа. За

корекцията ~. е необходимо затваряне на супракристалния дефект и ликвидиране на наличната
нестабилност на основата на аортниwе платна. Раннаrа следоперативна смъртност е под 3 %. Далечната
прогноза, когато операцията е извършена навреме, е добра.
❖ Персистиращ ductus arteriosus

► Арте.риалният канал /ductus arteriosus/ е отворен през ембрионалното
развитие на плода. Той се затваря в първите дни след раждането при Patef\',
повечето от бебетата, родени от нормално протекла бременност. Веднага Dш:tus
след раждането мускулната компонента на стената му се контрахира като
следствие от високото ниво на кислорода в кръвта. При някои бебета

обаче, по неизяснени до. сега причини, артериалният канал остава
отворен. По-често това се наблюдава ~ри пре~девременно родени деца.
При отворения артериален канал количествот.о на кръв в пулмоналното
русло се повишава, което li!ОДИ в различен период от време до сърдечна

недоста;~;ъчност и белодробен застой. Установяването на систолно
диасголен шум във второ ляво междуребрие непосредствено след раждането с висока вероятност
навежда на мисълта за наличие на отворен артериален проток. Диагнозата се потвърждава посредством
двуразмерна ехография. Аортографията се налага при недостатъчно сигурни данни от ехография или при
наличие на допълнителни сър\l],ечни малформации. Само в 10% от новородените клиничната картина е
изявена, бебетата са в тежко състояние и развиват €iелодробна съдова болест или умират в първите една
две ~;едмици. В останалите 90 % не се установява,т съществени симптоми и диагнозата се поставя
обикновено случайно по повод на първите профилактични прегледи. Лечението е хирургично и цели
затварянето на артериалния канал. В началото може да се използва Индометацин като инхибитор на
Простагландин А, който понякога допринася за естественото затваряне на канала. В случаите с тежка
клинична картина се налага новородените да бъдат оперирани още в първата сед1У1ица от живота им, а в
случаите когато няма такива индикации се изчаква 4-та - 5-та година. Ранната оперативна смъртност е по
ниска от 1%. Прогнозата е отлична. В последно време се налагат видеоасистираните ендоскопску1

хирургични техники при оперативното лечение на тази вродена
аномалия.
❖ Аортопулмон,ален прозорец
► Комуникацията между възходящата аорта и гл3вния клон на
пулмоналната артерия може да предизвика ляво-десен шънт и
клинични данни, подобни на тези при отворения артериален проток.

При голям шънт пациентите развиват сърдечна недостатъчност и са
склонни към развитие на белодробна съдова болест в по-късна възраст.

Комуникац.ията се затв·аря с помощта на дакронова за платка в Aortoputmмary
window
условията на екстракорпорална циркулация.
❖. Пълно аномално вливане на белодробните вени wADAM

► Понятието пълнр /тотално/ аномално вливане на пулмоналните вени показва, че пулмоналните вени не
се вливат директно в filявото предсърдие. Кръвта, носена от тях, достига лявото предсърдие посредством
186
междупредсърден дефект или останал отворен foramen ovale. В зависимост от локализацията на
комуникацията между пулмоналното венозно връщане и системното венозно кръвообращение се
разграничават три основни типа на тази аномалия:
тип 1- над диафрагмата /55 %/

тип 2 - в коронарния синус /30%/
тип З - под диафрагмата /12 %/ s .-11111V
В повечето случаи при тип 1и тип 2 се

наблюдава увеличено количество на кръвния ток ~ll'V
RPV~•·'
през белодробното кръвообращение и много по
малко повлияване на белодробното съдово
съпротивление, докато при тип 3 обикновено се
а ь
наблюдава нар,астване на белодробното съдово
съпротивление. Съществува и 4 тип тотално
аномално вливане на пулмоналните вени, когато
белодробната венозна кръв комуницира на LPV
различни места със системното венозно
кръвообращение. Повечето от децата с това Rl'V

заболяване развиват клинична картина с белези
на повишен кръвоток нрез белодробното
кръвообращение, цианоза или белодробен
застой. При поставяне на диагнозата освен
клиничната картина идва в съображение
ехокардиографията и когато тя е недостатъчна се
извършва сърдечна катетаризация. Количеството
кръв, отиващо в системното кръвообращение е зависимо от големината на междупредсърдния дефект.

Когато той е недостатъчен, по време на катетеризацията се извършват.нар. балонна септостомия, с което
се увеличава размерът на междупредсърдния дефект и се постига временно клинично подобрение.
Лечението на тази вродена малформация е само оперативно и цели отвеждане на белодробната венозна
кръв от екстракардиално разположените резервоари /конфлуенси/ в лявото предсърдие. При първи и
трети тип се осъществява директна анастомоза между колектора на венозната белодробна кръв и лявото
предсърдие, докато при втори тип се извършва пластика на междупредсърдния дефект, при кdя;го кръвта
от коронарния синус се отвежда директно в ляво предсърдие. Ранната следоперативна смъртност зависи
от възрастта на новороденото дете и от неговото клинично състояние. Колкото по-рано се извършва
операцията, толкова по-висока е смърrността. Същевременно трябва да посочим, че в редица случаи

операцията трябва да се извърши в първите седмици след раждането поради витални индикации.
Пациентите, които преживеят операцията, имат добра далечна прогноза.
❖ Truncus arteriosus
► При тази аномалия кръвта от лявата и дясната камера на сърцето
през голям висок междукамерен дефект се отвежда в един общ съд,
яздещ дефекта. От този общ съд се отделят двете пулмонални артерии
/лява и дясна/ и той продължава като гръдна аорта. В повечето случаи
белодробният кръвен ток е увеличен и са налице симптомите на
сърдечна недостатъчност. В кратко време пациентите развиват
Heatthy Heart TruriCl)S
повишено белодробно съдово съпротивление. Предпазването им от Arteriosцs
това усложнение е възможно с извършването на някои палиативни оп.ерации /banding на
пулмоналната артерия/, целящи намалчване на белодробния кръвен ток. Лечението е оперативно и
187
колкото по-рано се извърши, толкаво по-добре за детето. Целта е чрез хомографт кръвта от дясната
камера да се отведе в двата клона на пулмоналната артерия, които да се откачат от общия артериален
съд. Големият междукамерен дефект се затваря с помощта на за платка. Разбира се, с течение на времето
и нарастването на детето на килограми, идва един момент, когато поставеният хомографт като размер е
недостатьче1:1 3а осигуряване ма_необходим кръво-ток през белодробното кръвообращение. Това налага
повторна операци,я,и замяна на хомографта с друг с 1;::ю-голям размер.
Вродени сърдечни заболявания. характеризиращи се с намален кръвен ток през белодробната артерия
Наличието на <;;,;еснение или обструкция по ¼ода на кръвта в дясната половина на сърцето, комбинирано с дефект
на междупредсърдната преграда, води до понижаване на кръвния ток в белодробната артерия и преминаване на
част от венозната кръв от дясното предсърдие в системното кръвообращение /дясно-ляв шънт/. В резултат се
появява цианоза. Степента на тази цианоза е правопроп-орционална на обема на дясно-левия шънт и обратно
.. пропор'Ционална на обема н_а кръвния ток, преминаващ през пулмоналната артерия. В тази група спадат
тетралогията на Fallot, пулмоналната атрезия, трикуспидалната атрезия, аномалията на Ebstein и някои други
малформации. Тежката цианоза при тези заболявания стимулира продуцирането на еритроцити и води до
повишаване на хематокрита и хемоглобина. Това е един компенсаторен механизъм, целящ да подобри
транспорта на кислород. Повишеният хематокрит, който може да достигне 80%, повишава вискозитета на кръвта
и в някои случаи води до понижаване на факторите на кръвосъсирване, особено фибриногена и тромбоцитите.
Дехидратацията пр,и иапиентите с висок хематокрит може да причини системни или пулмонални венозни
тромбози, въпреки понижената концентрация на факторите на кръвосъсирване. Освен цианозата, характерни

клинични белези при тези заболяв.ания са наличието на хипоксични кризи и заемане на характерна позиция от
пациента. ХипоксиЧН\'!Jе кризи са резултат от тежка церебрална хилокс_ия и са индикатор за сериозно снижаване
на пулмоналния кръвен ток. Явяв;:~т се без продроми и водят до загуба на съзнание за различно дълъг период от
време. децата, страдащи от тези забо11явания, често заемат характерна позиция, сядайки по "турски". При това
положение се повишава периферната системна съдова резистентност, което води до намаляване на дяснолевия
шънт ~ -временно повишаване на пулмоналния кръвен ток. Друг характерен симптом при тези заболявания е
. промяната в дисталните фаланги на пръстите на ръцете и оформянето им като краищата на "барабанните палки".
Това е резултат от пролиферация на капиляри и оформяне на малки артериовенозии фистули. Редуцираният
кръвен ток през пулмоналната артерия стимулира развитието на колатерали в системата на бронхиалните и
медиастиналните артерии, което в някои случаи може да компенсира до известна степен посочената патология.
Непосредствено след раждането артериалният канал е отворен и осъществява допълнителен ток през
пулмоналната артерия при пациентите с тези вродени аномалии. За съжаление, още в първите часове след
раждането той се затваря. Интравенрзното прилагане в тези случаи на Простагландин Е-1 би задържало
зщ.варянето на артериалния канал и би компенсирало до известна степен развитието на клиничната
симптоматика. Палиативни методи за облекчаване на тези патологични състояния са оформянето на шънт между
системното и белодробното кръвообращ~ние. Операцията иа Blalock-Taus~i,g осъществява комуникация между
нодключичната артерия и съответния клон на пулмоналната артерия. При шънта на Waterston се осъществява
комуникация между задната сте1;1а на възходящата аорта и предната стена на дяснат 9 пулм<Jнална артерия. При
анастомозата на Potts лявата пулмонална артерия се свързва с десцендентната гръднаtа аорта по типа край в
край. Друга операция, целяща да отведе допълнително количество кръв в пулмоналната артерия, е тази на Glenn,
при която се осъществява комуникация между горна празна вена и дясната пулмонална артерия. И на края в тази
група операции трябв,а да посочим тези на Rastelli и Fontan, при които кръвта от дясното предсърдие се отвежда в
пулмоналната арт~,рия или посредством директното анастомозиране, или чрез интерпонирането на кондуит
/обикновено хомографт/. В случаите, в които патологичните промени на изходния тракт на дясната камера могат
да се реконструират, се предпочита анатомичната корекция.
188
❖ Твтралоrия на Fallot Congenital heart disease
► Тетралогията на Fallot се оформя от четири анатомични Tetralogy of Fallot
аномалии:
'" междукамерен дефект

,. пулмонална стеноза
,. яздене на аортата над междукамерния септум
,. хипертрофия на дясната камера
Di$pl\l(ement о(
,Н.ИМ. щnneФ:d
totюtl,vcntrf<:11~\:
Ако към тези аномалии се установи допълнително и Ven\riц1lar se-pta!

di:fec1 , I\Q!e-
междупредсърден дефект се говори за пенталогия на Fallot. ,, ~\,ve.:'111!g_h\ .:iщi
Narrowiпg of tt,e
leftv~nt1ic!e.s
Пулмоналната стеноза в повечето случаи е инфундибулна и pulmoнary tмrt
е резултат от наличието на хипертрофирала мускулна маса в

изходния тракт на дясната камера. Много често
пулмоналните артерии са недостатъчно развити или имат Thkkcnlng of watl

of Пght vщнrlt;lt
стенотични промени. Тежестта на клиничните симптоми
зависи от степента на обструкция на изходния тракт на дясната

камера и свързания с това обем на преминаващата в
белодробното кръвообращение крьв. Систоличният шум се em&nt patch
установява по левия стернален ръб и е резултат на пулмоналната onary artery
стеноза. Най-честите симптоми са посочените по-горе · ht chamber
хипоксични и цианотични кризи. Кардиограмата сочи
деснокамерна хипертрофия. Ехокардиографското изследване
ыщ;очва към диагнозата, която се поставя най-прецизно с
помощта на сърдечна катетеризация. Лечението е оперативно.
Индикация за тотална корекция е отношението на диаметрите
между дясната пулмонална артерия и възходящата аорта, което
не трябва да е по-малко от 1:3. В случаи с по-малко съотношение

тоталната корекция се отлага за по-късен етап, а на първи етап се
извършва палиативна шънтова операция, целяща да развие
пулмоналните артерии. Тоталната корекция се състои в

разширяване на изходния тракт на дясната камера посредством
изсичане на хипертрофиралите мускулни баидове и поставяне на

за платка от перикард. Междукамерният дефект се затваря с
помощна дакронова заплагка. В случаите, когато се касае за
атрезия на пулмоналната артерия се използва кондуит между

Transection of bund\es
дясната камера и клоновете на пулмоналната артерия.
in right chamber VSD patch
Прогнозата след хирургичното лечение на това заболяване е
сложна и зависи от предоперативното клинично състояние и от
избраната стратегия на хирургично лечение /едно- или двуетапно/. Ранната следоперативна смъртност
варира между 5 и 8%. Приблизително 50% от преживелите операцията пациенти са в добро състояние в
отдалечения следоперативен период и не показват отклонения при физически усилия. При някои
пациенти се установява о·статъчна пулмонална стеноза или наличие на остатъч,ен шънт през затворената
189
междукамер1,1а преграда. "(ези патологични отклонения се коригират с повторна операция и не
представляват същественлроблем.
❖ Пулмо,нална атрезия с интактен междукамерен септум

► Пулмоналната атрезия с иптактен меж,t:1укамерен септум е най-_тежката 1орм~_1:!_а_r,улмон_§11нс1 стег1оза.
Самостоятелно-съществуваща тази-аномалия е несъвместима с живота, затова винаги се придружава от
отворен ,артериален проток. Често се наблюдава и хипопластична дясна камера. Цианозата се установява
още при раждането, а кардиограмата представя данни за левокамерно домини,Ране. Попронцип
корекцията при нрвороденото е невъзможна, за това се налага на първи етап да се осъществи шънт
между системното и белодробното кръвообращение. На втори етап, ако се развие достатъчно дясната
камера ci; поставя кондуит между нея и пулмоналната артерия. В случай, че хипоплазията на дясната
камера персистира, кръвта от дясното предсърдие се отвежда в пулмоналната артерия посредством
,посочените по-горе операции на Fontan или Rast~lli. Прогнозата при тези деца е лоша и следоперативната
смъртност ви.,с:ока.
Figure 2 Rastel/i орр
Figuгe 1 Fontan орр

❖ Атрезия на трикуспидалната клапа
► Трикусnидалната атрезия се среща в около 2% от новородените с вродени сърдечни заболявания. В
повечето от тези случаи големите съдове, излизащи от сърцето, са в нормална позиция. Дясната камера е
хипопластична и се установява мускуларен междукамерен дефект, през който кръвта попада в
пулмоналната артерия. Клиничната картина е подобна на пулмоналната атрезия. Тези деца развиват
цианоза още при раждането и се нуждаят от някаква
палиативна операция - системнобелодробен шънт или

създаване на междуnредсърден дефект. На по-късен етап,
когато детето е наддало достатъчно на килограми и е в
относително компен.сирано клинично състояние, може да
се извърши операцията на Fontan или някоя от нейните

модификации /насочване на кръвта от дясното предсърдие
директно към пулмоналната артерия/. Най-честата
модификация на Fontan използвана понастоящем, е
анастомозиране на горна празна вена с дясната
нулмонална артерия по типа край на празната вена -

страна на пулмоналната артерия, и отвеждане на кръ'вта
посредством оформен канал от дясното предсърдие и

перикардна заплагка от долна празна вена в пулмоналната
артерия. Преминаването на кръвта от горна и долна празна
вена в пулмоналната артер11.я е пасивно и зависи от
негативното интраторакално налягане по време на
190
1 I
респирация, както и от повишаването на системното венозно налягане. Ранната следоперативна

смъртност при тези операции все още е висока /над 10 %/ и далечната прогноза е неблагоприятна.
❖ Аномалия на Ebstein
► При тази малформация септалното и задно платно
на трикуспидната клапа са малки и деформирани, и
Anomaly
обикновено цялата клапа е преместена по посока
към върха на дясната камера, така че се оформя
голямо дясно предсърдие и хипопластична дясна Hole(AS
камера. Много често тази аномалия се асоциира с
междупредсърден дефект или отворен foramen

ovale. Цианозата и аритмията при тези новород·ени
деца е честа. Почти половината от пациентите
развиват дясна сърдечна недостатъчност,
хепатомегалия и ритьмни нарушения. Оперативната

корекция цели да изтегли трикуспидалната клапа възможно най-проксимално, оформяйки достатъчна по
големина дясна камера и коригирайки евентуалната трикуспидална инсуфицненция.
❖ Транспозиция на големите артерии
► При трансиозицията на големите съдове аортата излиза от
морфологична дясна камера, а пулмоналпата артерия от
морфологична лява камера. Аномалията е поsчесто
срещана при мъжете и в повече от половината случаи се
установява situs solitus. Предсърдията и камерите са

конкордантни и коронарните артерии излизат от аортата.
Така описано заболяването е несъвместимо с живота,

поради независимите системен и белодробен кръгове на
кръвообращението. За преживяването на пациента е
необходимо смесване на кръвта в тези два кръга. Най
честите места за такова смесване са междукамерната преграда, междупредсърдната преграда или
артериалният канал. Степента на цианозата, която се установява още веднага след раждането, е
пропорционална на количеството оксигенирана венозна кръв, която достига до дясната камера и аортата.
Около 30% от новородените с транспозиция на rолемите артерии ймат и междукамерен дефект. Почти
1
половината от децата са в тежко клинично състояние при раждането с изразена цианоза и изискват бърза
катетаризация с евентуална балонна септостомия, целяща уголемяване на междупредсърдния дефект и
подобряване смесването на кръвта. Без лечение почти половината от новородените с транспозиция на
големите артерии умират в първия месец от живота си и по-малко от 10% преживяват една година.
Хирургичното лечение е единственото възможно лечение при това заболя'ване. Понастоящем за
предпочитане е анатомична корекция на артериално ниво /операция на Jateni/. При тази процедура
пулмоналната артерия и аортата си променят местата, като коронарli.J'ите артерии се реимплантнрат в
новооформената аорта, която излиза от морфологичната лява камера. Тази операция трябва да се
извърши не по-късно от третия месец след раждането на детето. Последните съобщения сочат ранна
следоперативна смъртност, която е в границите между 5 и 10% и е напълно съпоставима с тази при
палиативните операции /артериална септектомия/, което прави описаната процедура първи избор 1'1):>И
лечение на това заболяване. При по-напреднала възраст като алтернатива се явяват корекциите на
предсърдно ниво. При тях чрез вътрешно-предсърдни пластики се цели кръвта от лявото предсърдие да
се отведе в дясната камера, откъдето да премине в аортата и големия кръг на кръвообращението, а тази
от дясното предсърдие да се отведе в лявата камер"а. Това са опе~эациите на Senning и Mustard. При някои
по-големи деца с транспозиция и маждукамерен дефект, които не са подходящи за анатомична корекция 1
191
се извършват.нар. операция на
· RasteJli. Тя се състои в поставяне

на клапен кондуит, който свързва
дясната камера с пулмоналната
артерия /отвежда венозната кръв.~~;;::~:::......;=

в пулмоналното
кръвообращение/ и посредством
вътрекамерно моделиране,
артериалната кръв от лявата
камера през междукамерния
дефект се насочва към аортата.

Резултатите от тоталната
корекция на трансиозицията на
големите съдове са
обнадеждаващи. Понастоящем се
съобщава за;ранна
следоперативна смъртност до 5
%. Далечната прогноза зависи от 1&2 дlюцtIOclsHealth.ca
появата на аритмии или дяс:на
сърдечна слабост.
Norл1al Heart CCTGA
❖ Коригирана транспозиция на големите артерии

► Коригищ~ната транспозиция на големите артерии е
аномалия, при която системната венозна кръв
достига до белите дробове, а пулмоналната венозна

кръв достига сщтемното кръвообращение, въпреки
,наличието на транспозиция на големите артерии.
Тази аномалия често се асоциира с пулмонална

стеноза или междукамерен дефект. Клиничната
проява на коригираната транспозиция зависи от
наличието на асоциирани аномалии. Пациенти без

асоциирани аномс)лии протичат асимптоматично и
заболяването може да се открие едва при аутопсия. При пациенти с

голям междукамерен дефект или пулмонална стеноза или
трикуспидална клапна недостатъчност се проявяват в първите дни още
след раждането симпомите на тежка сърдечна недостатъчност.
Оперативното лечение в тези случаи цели да коригира прибавените

вродени малформации.
► Двоен изход на дясната камера ➔ При двойния изход на дясната
камера двете артерии излизат от нея. Тази аномалия се съпровожда с
голям междукамерен дефект и хипоп,ла,,с;r,ична лява камера. При
хирург11чната корекция на това заболяване се цели венозната кръв да се
насочи към белодробното кръвообращение, а артериалната към
системното.
► Двoe,lil изход.на лявата камера ➔ Това е една изключително рядка

форма на вродено сърдеtJно заболяване, при което аорт;;на и
192
пулмоналната артерия излизат от лявата камера. В някои случаи наличният междукамерен дефект е с
умерени размери и дясната камера е достатъчна по големина. В тези случаи междукамерният дефект се
затваря и кръвта от дясната камера, посредством клапен кондуит, се
отвежда към пулмоналната артерия, чиято пулмонална клапа се затваря.
► Единична камера ➔ При това заболяване се установява една сърдечна

камера, получаваща кръв от две атриовентрикуларни /трикуспидална и
митрална/ или от обща атриовенгрикуларна клапа. Аномалията е
относително рядка около 3% от всички вродени сърдечни забоr~явания. В
85% от случаите се съпровожда от транспозиция на големите артерии.
Различават се четири анатомични групи на единична камера въз основа на
морфологията и. Клиничната картина и прогнозата на заболяването зависят

от взаимоотношението между количеството кръв в белодробното и
системното кръвообращение. Повечето от новородените оставени без
хирургична корекция загиват в първата година от живота си. Най
благоприятните анатомични типове за хирургична корекция са тези с
анатомична лява камера и оформен изходящ тракт, както и тези. при които
общата камера се състои от два обособени камерни синуса.
193
Тема 35 - Сърдечна трансплантация
Истори,v,1 на сърдечната трансплангаиия:
• 1905:i. Alexis Carrel - първата.хетеротопичиа трапсплантация на куче

• 1960r. Norman Shµ.mway - първата ортотопична транспланация на куче
• 1964г. James Hardy първата ксенотранспланатция на човек с донорско сърц,е от шимпанзе
• 1967г. Christiaan Barnard - първата ортотопна сърдечна транспflангация от човек на човек
• 1968г. Cooley - първият опит за трансплантация на сърце-бял дроб
Индикации за сърдечна трансплантация:
• Пер91стпраша Сърдечна Недостатъчност (СН) IV ФК по NYHA с Фракция на изтласкване (ФИ) < 30%,
вследствие на:
о Исхемична болест на сърцето ( ИБС)

о Ритъмно-проводни нарушения (неповлияващи се от имплантиран кардиовертер-дефибрилатор)
о Хипертрофична кардиомиопатия
о Вродени и придобити сърдечни заболявания, неподлежащи на медикаментозно и/или
хирургично лечение без данни за фиксирана пулмонална хипертония
• Възраст< 65г.
• Нормалнщ бъбречна и чернодробна функция или обратима дисфункция
• Липса на активен инфекциозен процес
• ,Липса на инсулинозав•исим захар~н диабет
" Подходящ психосоматичен статус и подходяща социална среда.
Контраиндикации за сърдечна тра.нспл~нтация:
• Абсолютни контраиндикации:
о Възраст над 70 години
о Фиксирана пулмо,нална хипертония, пулмопално съдово съпротивление (PVR) > 5 Wood единици,
транспулмонален градиент >15 mmHg
о Сисl'емни заболявания, лимитиращи продължителността па живота:
Неоплазмено заболяване
• Синдром на Придобитата Имунна Недостатъчност (СПНН)
• Систе.мен лупус еритематодес (СЛЕ), амилоидоза, саркоидоза с мултисистемно засяrане и
.бел,.ези за активност и др.
• Необратима ренална или чернодробна дисфункция .

• Относителни контраиндикации:
о ХОВБ
о Периферна съдова или мозъчно-съдова болест

о Язвена болест
о Захарен диабет с полиорганно засягане
о Наскоро прекаран БТЕ
о Неоплазмен процес в миналото
о Кахексия
о Хронична злоупотр·еба с алкохол и/или наркотични вещества

о Анамнеза за психично заболяване
194
❖ Терапевтично поведение при кандидатите за трансплантация
► Медикаментозната терапия при пациенти с терминална СН намалява
риска от внезапна сърдечна смърт и подобрява качеството на живот.
Конвенционалната медикаментозна терапия включва АСЕ-инхибитор,
Бета блокер и диуретик (включително Spironolactone).
► Пациентите в терминално състояние изискват прием в интензивно
отделение и започване на инотропна поддръжка с интравенозна инфузия
на Dopamine, Dobutamine и/или Milrinone. Поставянето на интрааортен
балонен контрапулсатор (IABP) също влиза в съображение в тези случаи.
Oias!olo Sy.stole
❖ 'Използване на механични устройства, като мост до трансплантацията
► В тази група влизат подпомагащи дейността на камерите средства
VAD (Ventricular Assist Device) и изкуственото сърце ТАН (Total
Artificial Heart). Те се използват при пациенти, които остават
хемодинамично нестабилни за повече от 24 часа, въпреки
максималната инотропна подкрепа на фона на IABP и при липса на
подходящ донор за извършване на сърдечна транснлантация. При
пациенти със съпътстващи заболявания, контраиндициращи
сърдечната транснлантация, използването на тези средства е
единственият хирургичен метод за лечение.
❖ Подбор на донор, оценка и поддръжка на донорското сърце

► След доказване на мозъчната смърт, оценката на дol't'bpa се извършва на три нива. Първото ниво включва
информация относно пол, възраст, тегло, кръвно-групова принадлежност, стандартна лаборатория и
серология за ЦитомегалоВирус (CMV), СПИН (HIV), Хроничен Хепатит В (HBV) и Хроничен Хепатит С (HCV).
Второто ниво на оценка включва инструментални и инвазивни методи за оценка на донора, търсещи
потенциални контраиндикации за транснлантация и инотропна поддръжка (ЕКГ, Ехокардиография,

Рентгенография, Кръвно Газов Анализ (КГА), Swan - Ganz катетър за оценка на хемодинамиката).
Извършването на коронарография се препоръчва при възраст на дон ора над 45г. за мъже и над SOr. за
жени, както и при наличие на рискови фактори за ИБС. Третото и често най-важно ниво на оценка на
потенциалния донор за сърдечна транснлантация, се извършва интраоперативно по време на органната
експлантация.
❖ Хирурrична техника
► Експлантация на донорското сърце
. След медианна стернотомия и перикардиотомия сърцето се оц1=нява за предшестващо сърдечно
заболяване или травматична у вреда. Горната и долна празна вена се обхождат и вземат на държалки.
След системна хепаринизация на дон ора се ли гира ГПВ, а ДПВ се отрязва на ниво диафрагма. Отваря
се и горната дясна белодробна вена за дебарасиране на левите сърдечни кухини. Следва клампаж на
аортата и подаване на 750 мл. кардиоплегичен разтвор в корена на аортата. Следва повдигане на
върха на сърцето и прерязване на останалите белодробни вени, след което се прерязва аортата
възможно най-дистално и двете пулмонални артерии. Така донорското сърце е готово за
транснлантация.
► Ортотопна сърдечна трансплантация

. Две основни хирургични техники се използват при осъществяване на ортотопната сърдечна
трансплантация - биатриална и бикавална техника. След канюлиране на аорта асценденс и двете
вени кави и влизане в ЕКК, пациентът се охлажда до 28 градуса. Извършва се експлантация на
реципиентското сърце. Следва извършване на трансплантацията в следната последователност -
195
свободна стена на ляво предсърдие, междупредсърден септум, дясно предсърдие, ~:рункус
ПУ/ilМ,Q,налис и аортата.
1, AJter ths rs<:ipient 1s 2. Tli(II po.st~rlor \~•alis of э. The l~tt ~Фium Ы donor POSTOPSRATIVE RESULТ
placi:н;f ш1 aardtopuJ• ttie iecipient':s left an;d heart is anastorпosed to
monary bypass, tJ':ie rig11t atrra are left intac1. the recipient's residual
i'leart is re mo\feJd. posterior atrial \'Jalls, ,and
tM other аtпа! walrs, th~
atrial s~ptu.m, and ths
graa:I vtssels ar,s joiмd.
► Хетеротопна сърдечна трансплантация
• Хетеротопната сърдечна транснл,антация е
индицирана в случаите на фиксирана
п:у,лмонална хипертония и значително
несъответствие между размерите на дон ора
и реципиента. Както и при ортотопната
трансплантация, и тук се търси максимална
дължина на аортата и трункус пулмоналис.
Разликата е, че тук двете десни белодробни Donor

вени се зашиват на cfl!-яno, а двете вен~ кави right atrium
се лигират. Извършва се атриотомия на
дясно предсърдие по задн.ата стена с
дължина З-4см. Последователността на
анастомозите тук е следната - лява

пvл.монална в.ена на донорското сърце към
ляво предсърдие на реципиента,
донорското отверсти:е в дясно пресърдие
към реципиентското дясно предсърдие,
термина-латерална анастомоза на
донорската aopi:a към аортата на
реципиента и накрая термин о латерална
анастомоза на донорската пулмонална
артерия към тази на рециниента.
❖ И'/,Vlуносупресивна терапия
► Фармакологична имуносупресия ➔ Редица фармакологични средства се използват по отделно или в
комбинация за потискане на имунитета на реципиента и предпазване на донорското сърце от реакция на
196
i '
г
1 1
отхвърляне (Кортикостероиди, CYCLOSPORINE, TACROLIMUS, MYCOPHENOLATE MOFEТIL, AZATHIOPRINE,
SIROLIMUS, ОКТЗ).
► Нефармаколоrична имуносупресия ➔ Тотална лимфна ирадиация (TLI), Фотофереза, Афереза
❖ Усложнения
► Ранни
" Свръхостра реакция на отхвърляне ➔ Проявява се в ранния следоперативен период и се манифестира
с всички признаци на остра сърдечна слабост. При направените сърдечни биопсии се намира оклузия
на коронарните съдове с тромбоцити, инфилтрирани от имуноглобулин. Единственият изход е
влизане в ЕКК и намиране на донор.
" Остра реакция на отхвърляне ➔ Свързана е с тежък едем на миокарда, последван от увеличаване на
теледиастолния обем и налягането в десните сърдечни кухини. Клиничната картина се владее от

отпадналост, диспнея, фебрилитет, отоци около глезените, хипотония, абдоминален дискомфорт и
всички признаци на сърдечна недостатъчност. Въпреки наличието на редица неинвазивни методи за
оценка на сърдечната функция, златен стандарт в диагностиката на реакцията на отхвърляне е
ендомиокардната биопсия.
" Инфекциозни усложнения ➔ Поради вулнерабилността·на организма вследствие на агресивната
имуносупресивна терапия, инфекциите са чест спътник на трапсплантираните болни. Специално
внимание трябва да се обърне на възможността за въ.зникване на назокомиални инфекции, често
предизвиквани от полирезистентни на антибиотична терапия бактерии.
► Късни
" ИБС на трансплантираното сърце ➔ Коронарната болест на трансплантираното tърце е водеща
причина за смърт след първата година от трансплантацията. Поради денервацията на донорското
сърце развитието на коронарната атеросклероза е безсимптомен процес. Затова се извършва

анrиоrрафия и взимане на ендомиокардна биопси'я на втората годи1,1а от трансплантацията. Според
някои проучвания се смята, че развитието на ИБС на трансплантанта има връзка с CMV инфекция.
Увредата на коронарните съдове на донорGкото сърце е дифузна, което ги прави неподходящи за
Аорто-ко!i)онарен бай-пас (CABG) или Перкутанfiа коронарна анrиопластика (РТСА).
" ХБН ➔ Поради нефротоксичността на повечето имуносупресори и в частност па Циклоспорина,
бъбречната недостатъчност е едно от сериозните усложнения на трапсплантираните болни.
Приблизително 3 до 10% от трапсплантираните болни развиват терминална бъбре"!на недостатъчност,
изискваща диализа или бъбречна трансплантация.
" Артериална хипертония ➔ Сериозен и труден за лечение проблем при 50% - 90% от
rрансплантираните болни е артериалната хипертония, дължаща се както на периферен вазспазъм,
така и на задръжка на течности. Макар и механизмът на възникването и да не е достатъчно ясен,
водеща роля се отдава па Циклоспориновата нефроmксичпост.

" Неоплазии ➔ Поради имуносупр:есията, възможността за развитие на неопластични процеси при
трапсплантираните болни се увеличава.
197
1 !
Тема 36 - Остра артериална непроходимост
Артериалните заболявания могат.да бъдат най-общо класифицирани, като оклузивни и анев,р,измални. Основните
последств.ия на артериалната оклузия са свързани с исхемия и некроза на тъканите, а тези на аневризмите с
ру; □тура И хеморагиина аортна позиция и тромбози и емболизация при периферналокализация. Ocrpa
а~териална непроходимост може да възникне на различни нива от артериалната система на човека, съответно да
се репрезентира с различна клинична картин:а. Например при оклузията на съд от мозъчното кръвообръщение се
развива изхемичен ин~;:улт, при оклузия на мезеюериален клон - остра мезентериалнi;I исхемия {остър корем), а
при оклузията на периферен артериален съд - остра и,схемия на крайника (Acute limb ischemia (ALI)).
Етиология ➔
• Артериални оклузии
о Тромбоза ➔ при периферна артериа11на болест с наличие на тежки атеросклеротични промени по

съдовете. Тромбоза на стент. Тромбозиране на аневризма (най-често поплитеэлна). Васкулити,
тромбофилия.
о Емболизация с различен произход на емболите:
• Сърдечен произход - най-често при предсърдно мъждене. Емболи могат да се образуват и
след прекаран ми'окарден инфаркт с образуване на пристенна тромбоза в участъци от
миокарда с нарушен контракт'идитет.
• Холестеролов емболизъм - след ендоваскуларно процедури. Представлява
ми~роембол,из.ация на малките съдове, най-често репрезентираща се със Ыuе toe
syndrome.
• DVT с парадоксална емболизация при персистиращ foramen ovale.
• Септични емболи при ендокардит (или други гнойни огнища).
• Проксимално разположени аневризми с пристенна тромбоза.
о Травматични или ятрогенни увреди на съдовете с последваща тромбоза.
о Дисекация
о Компартментсиндром
• Венозни оклузии ➔ Phlegmasia cerulea dolens - рядка причина, характеризираща се с флеботромбоза

на всички вени на крайника с последващо притискане и на артериалните съдове.
Acute limb ischemia {ALI)
Клинична картина ➔ Долният крайник се засяга в повече от80% от случаите. При тромботична генеза при
пациенти с предхождаща периферна артериална болест протичането може да бъде субакутно, поради голямо
разрастване на колатералната съдова мрежа (хронична исхемия). При емболична генеза заболяването протича
остро и обичайно е съпроводено от анамнеза за предхождащо сърдечно заболяване. Симптомите на острата
исхемия на крайника са:
The 6 Ps distal to the site of occlusion
• Pain ➔ Проявява се при покой и се влошава при пасивно движение на крайника.

Най-силна е в дисталната за.на.
• Pallor ➔ Кожата на крайника е.бледа и суха, но с течение на времето посинява и
придобива лилав отенък.
• Pulselessness ➔ Липса на периферни пулсации дистално от зоната на оклузията.
• Paralysis ➔ Започва с мускулна слабост, която може да прогресира до
необратима парализа.
• Paresthesia ➔ В началото се проя,.вчва с _намалена фин на чувствителност за
допир, но по-късно може да прогресирад0 пълна анестезия.
198
" Poikilothermia ➔ Засегнатият крайник се усеща релативно по-студен спрямо останалите крайнизи на пациента.
• Субтипове на ALI
о Leriche syndrome (aortoiliac occlusive disease) ➔ оклузия на нивото на аортната бифуркация или
двустранна илиачна оклузия. Прочвява се с билатерална болка в долните крайници съпроводена с
липса на палпируеми пулсации на a.femoralis, a.poplitea. a.dorsalis pedis, a.tiblalis posterior.
Пациентите съобщават за еректилна дисфункция. Състо.янието може да се усложни до развитие на
шок.
о Hair tourniquet syndrome ➔ появява се при заплитане на косъм или нишка

около придатък на тялото (обикновенно пръст). Засяга предимно малки деца.
Патогенетично се проявява с наличието на косъм или конец в обувки,
ръкавици или леглото на детето. При движенията му нишката се заплита
около пръста и се пристяга. Блокирта се лимфния и венозния дренаж и се
повишава налягането в тъканите. Настъпва отокна тъканите с притискане на
артериалните съдове и исхемия дистално от притискането. Лечеl'lието се
състои в премахване на нишката.
Диагноза ➔ посочените методики целят доказване на диагнозата и локализиране на процеса
• Артериален и венозен Doppler ➔ първа линия на диагностиката. Показва намален или липсващ поток
дистално от мястото на оклузията.
• Ангиография ➔ метод за доказване на диагнозата. Могат да се използват различни методики - DSA, СТА,
MRA.
• При съмнения за емболизация от сърдечен произход- ехокардиография.
• · На базата на направените изследвания и физикалната находка се прави стадиране на тежестта на
заболяването. Ряазделянето е на три каласа ➔ витален крайник, застрашен крайник, невитален крайник.
Терапия
• При тромбоемболична генеза

о Започва се интравенозна терапия с Heparin болус, последвана от продължителни инфузии при
отсъствия на противопоказания.
о Терапевтичния подход е различен за различните класове на заболяването.

" Витален крайник ➔ незабавна ангиография за п:окализиране на проблемната зона,
последвана от ендоваскуларна реваскуларизация(трщлбектомия/ локална тромболиза) или
отворена такава (тромбектомия/байпас).
" Застрашен крайник ➔ спешна реваскуларизация до бч. Първа линия - локална тромболиза
посредством катетаризиране на засегнатия съд или балонна тромбекстракция. Втора
линия - отворена тромбектомия.
" Невитален крайник ➔ ампутация.
• ALI в следствие на компартмент синдром ➔ фаtциотомия
111 ALI в следствие на дисецираща аневризма ➔ стентиране или отворена съдова пластика.
Усложнения ➔ загуба на крайник, перманентна нервна увреда.
111 Реперфузионна увреда ➔ след реперфузията в системната циркулация влиза,- множество метаболитй
генерирани от исхемията. Рискът се повишава при продължителност на исхемията >бч. Могат да .
възникнат следните усложнения ➔ ацидоза, хиперкалиемия, рабдомиолиза, хиповолемичен шок, DIC.
199
Тема .37 - Травматични и ятроrенни наранявания на кръвоносните съдове
Артерис:1л1-ште нараняваниядаr11ратот1:1ай-ранните_конфликти и еражения-начовечеството.-Понасrоящем двете

главни причини за артериални наранявания са градскоrо насилие и автомобилните катастрофи. Пенетрирашите
наранявания, но-рано изключ11пелно мричинявани от ножове, вече нарастват поради огнестрелни нарянявания.
Тези наранявания все повече се лекуват в специализирани травматични центрове, притежаващи опита и
условията за ранна диагностика и дефинитивно лечение. Остава обаче, поразително голям брой случаи на
домашни наранявания, или спортни травми, както и на рабоЧ'ното място, кои. то не се разпознават от лекарите.
Наличието на голям брой ампутации, сред високо класни атлети след наранявания на колената, както и
наличието на обездвижени инвалидизирани крайници на деца след раменни фрактури демонстрират
необходимостта от пQ.-голямо вни,мание към тези инциденти.
Артериалните наранявания мотат да се разделят на три категории: пенетриращи, тъпи и децелерационни {от
рязко забавяне на скоростта).
• Нараняванията от нож с малка енергия проникват в съда като скалпел. Огнестрелните наранявания често
са причинени от градско насилие, причиняват често тежки поражения в директна връзка с кинетичната
енергия на проектила и резултантната тъкан на деструкция ..Кинетичната енергия зависи от квадрата на
скоростта на проекти1~а, като по този начин по-тежки наранявания се появяват от увеличената скорост,
отколкото от масата на куршума. Проектилите с висока скорост, причиняват големи поражения на меките
тъкани и костите. Ангажираните артерии са често разрушени и/или тромбозирали на няколко сантиметра
около тунела на пенетрацията, като изисква разширен дебридман на девитализираиите тъкани.
• Тъпа.та травма причинява артериални наранявания по един от двата механизма: директно нарушение на
артериалната стена от компресивните сили или бърза децелерация, която се получава когато автомобил
връхлети върху неподвижен обект, при 1;<оето артерията се разпъва и се получава интимално разкъсване
тъй като ин;rимата е най-малко еластичният слой на артериалната стена. Кръвта се вмъква под
разкъсаната интима за да я дисецира, често причинявайки тромбоза на съда. Някои точки на
артериалната система са относително фиксирани и неподвижни. Лигаментум артериозум е едно от тези
места, непосредствено дистално от началото на лявата подключична артерия, съединява аортата с
белодробните съдове. При рязко спиране на автомобила проксималната аортна дъга насила се измества
напред докато дисталн 9 та аорта десценденс остава релативно неподвижна и се появява разкъсваща сила.
откъсваща кръвоносния съд по фиксираното място. Други фиксирани точки са дисталната част на
цервикалната вътрешна каротидна артерия при влизането и в черепа, корена на проксималната
асцендентна аорта и клоновете на тора калната .ИJ:1И абдо/\4инална аорта.
Патоrенеза
• Пълното прекъсване на артерията е често срещано при пенетрираши наранявания с нож. шрапнели или
хирургични инструменти: Прекъснатите краища се свиват и ретрахират в прилежащите тъкани, често
оставяйки значително разстояние между тях. Кървенето обикновено спира спонтанно поради
"турпикетния" ефект на вазоконстрикцията и развитието на плътен тромб.във всеки от двата края. Тези
съсирени имат тенденция да пропагират дистално, докато кръвния ток се възстановява по колатерален
път. Разкъсването на цялата стена и загубата на кръвния ток в голям артериален съд причинява
моментално изчезване на дисталните пулсации. което е обикновената база за диагнозата на този вид
нараняване. Степента на исхемия. която следва пълното прекъсване на голяма артерия, зависи от мястото
на прекъсването, броя, размера и състоянието на колiпералните съдове, както и от нуждите на
снабдяваните от тези артерии тъкани. Прекъснатата каротидна артерия може да доведе до иреверзибни
200
нарушения в ангажираната мозъчна хемисфера за броени минути, докато прекъсаането на
повърхностната бедрена артерия в горната част на бедрото може да причини само мускулна болка
(клаудикацио), при по-късно придвижване (ALI). При повечето напълно прекъснати артерии кръвоизливът
спира спонтанно, но има и изключения. Определени артерии(например интеркосталните и общите
илиачни артерии) са заобиколени от структури, които или предпазват тяхната ретракция в прилежащите
меки тъкани или предизвикват малка компресия върху прекъснатите краища При пациенти с
атеросклероза, не винаги се получава достатъчна вазоконстрикция,а при пациенти с коагулационни
нарушения може да не се образува съсирек или пък той бързо да се разнесе спонтанно. При всяко от тези
г обстоятелства, напълно прекъснатите артерии могат да кървят силно или рекурентно.
i
Прекъсването или разкъсването само на част от артериалната стена е може би най-важното артериално
нараняване за разпознаване и разбиране. Това нараняване обикновено води до сериозно и рекурентно
кървене и представлява предпоставка за развитието на фалшиви аневризми и артерио-венозни фистули.
Голямо разнообразие отленетриращи предмеiи може да причини тази форма на нараняване: ножове,
·· шрапнели, сачми, игли, както и катетри, използвани за ангиография или кардиоваскуларно мониториране
на пациентите. Понякога частично перкъсване па артериалната стена се причинява при закрити травми.
Обикновено в резултат на костни фрагменти, които нараняват латерално прилежащата артериална стена.
Частично наранената артериална степа се различава в много важни аспекти от напълно прекъснатата
артерия. Тъй като част от артериалната стена остава ннтактна, констрикцията на артерията може да
причини ретракция на отворената част от артериалната стена, причинявайки разширяване на
артериалната рана. При този тип нараняване може да се повиши загубата на кръв, водещо до бърза
ексангвинация. По-често, надлежащите мускули и кожа тампонират раната и предотвратяват загубата на
кръв, особено когато пациентът е хипотонпчен. Този хематом може постепенно да расте па големина,
особено когато кръвозагубата е наваксана с обем и нормалното артериално налягане се е възстановило.
Когато хематомът се изследва внимателно, често се усеща че тон е с пулсиращ характер, тъй като
директно комуницира с артериалния лумен. Отложеното или рекурентно кървене са белези на

частичното прекъсване на артериалната стена. Кръвният съсирек покриващ артериалния отвор
представлява по-скоро "заплатка"(пач) отколкото "тапа" независимо, че понякога навлиза и в лумена на

съда. Кръвният ток персистира и дисталният nулс може да се палпира. Отсъства и дисталната' орган на
исхемия. Ако това нараняване остане неразпознато, се развиват разнообразни клинични изяви.
Минималните наранявания може да зарастнат като рани от пробождане. След няколко дни обаче,
nациентът може да се оплаче от дискомфорт в областта на хематома, когато последният нараства и
разпъва надлежащите тъкани. Масата може да бъде топла и напрегната, а надлежащите тъкани -
зачервени. Погрешното впечатление, че се е развил абсцес на мястото на пенетрацията, може да доведе
до катастрофа, ако се опита иннизия и дренаж. Нарушената интима може да се дv.1сецира няколко часа
след травмата, причиняваики закъсняла артериална оклуаия. По-късна компликация се получава при
вътрешна резорбция на хематома, когато се оформя фалшива аневризма. Може да се развие и артерио
венозиа фистула, ако има едновременно нараняване на артерията и венаtа:
• Тази трета категория артериално нараняване може да се получи при тъпа травма или разпъване на
артериалната стена. Подобно нараняване може да се получи в околната тъкан на високоскоростно
преминал шрапнел, когато интимата на прилежащата артериална стена се травмира без прекъсване на
външната циркумференция на сьда. Това нараняване се характеризира с намаляване на проходимостта
на съда по отношение на кръвния ток, без да се получи външно кървене. При тези пациенти в началото не
се откриват отклонения, но се развиват загуба на дисталния пулс и и.схемия в различни срокове по-късно.
Това обуславя необходимостта от периодичното наблюдение на травми раните пациенти в повтарящи се
интервали от време след травмата. Късната обди:nерация на артерията може да се р'азвие по елин от
следните няколко механизма. Смачканата или разкъсана артериална интима привлича тромобцити и
фибрин като част от нормалния зарастващ механизъм. Ексцесивна колекция от кръвни елементи се
201
натрупва и в резултат луменът травмтично тромобозира. В някои случаи кръвният ток може да повдигне и
разслои ръзкъсаната дистална интима и да причини субиитимална дисекац,ия. и по,вдигане на иитимално
парче (flap), което запушва дисталния лумен. Дори вътрешният и външният слойна артерията да останат
интактни, развитието на субинтимален, интрамурален хематом може да запуши лумена на артерията.
Диаrноз.а
• Анамнеза ➔ Механизмите на нараняване и точното време и място са важни ключове към разпознаването
на артериалното нараняване. Големината на тъпата сила или дължината на острието на ножа и тяхнат,а
посока и дълбочина на пенетрация са важни при пробивните наранявания. Броят и посоката на

куршумите са важни при оценката на пацинетите с огнестрелни наранявания. Степента на кървене,
методите използвани за кръвоспиране и контрол на хеморагията, както и колич,еството на загубената кръв

след травамта, трябва да се изяснят от пациента или придружаващите го лица. Пациентът можела се
оплаче от изстудяване, парестезия, загуба на чуствителност или остра болка в крайника с артериална
инсуфициенция. Много често обаче, симптомите на исхемия са маскирани от наличието. на други
наранявания.
• Физикално изследване ➔ Нараненият пациент трябва да се разсъблече и огледа цялостно за откриване на

всички възможни места на нараняване и за сравнен11,1е с ненаранените части от тялото. Пациент със слаб
пулс на неrравмираният крайник може да има в най-добрия случай слаб пулс на наранения крайник.
Изследването трябва да ангажира цялостно артериалната система и да се опипат пулсациите на всички
достъпни анатомичи места - на шията, слабините, г0рните и долни крайници. Трябвала се извърши и
аускултация за откр,иване на шумове особено около мястото на нараняване. При съмнение за фрактура
или дислокация ~е изисква специална оценка на прилежащите артерии. Частите дистално от фрактурата
трябва да се изследват за наличие на пулсации и исхемия. При модерните медицински технологии рядко
се използва проксималеи турникет, който ако е поставен, трябва да се вземе предвид при изследването.
Температурата, цвета, степента на венозна стаза и качеството на пулсациите трябва да се отбележи и
сравни с ненаранения крайник. При исхемичен крайник първо се уврежда дисталната моторна функция.
Загубата 1+а чуствителност при допир с памук или игла също трябва да се отблежи. При специфична
нервна травма, загубата н,а,чу,qвителност следва анатомичния път на този нерв. Исхемичните крайници
губят чуствителност под формата на ръкавица или чорап. Ако изследването покаже, че има артерИiJЛНа
травма, трябва в кратки срокове да се извърши ангиоrрафия или оперативна корекция или и двете.
Едновремено е ненужно и rлynaJ3io да се инспектира директно мястото на нараняване ,тъй като
съществува голям риск от контаминация и повторно кървене при пациенти, при които най-вероятно е
нужна оперативна корекция.
• Ултразвук с цветен Доплер ➔ Използвайки ултразвуковата проба като стетоскоп, може да измерим
артериалното налягане на ръката и глезена чрез поставяне на сфигмоманометърния маншет върху
крайника. Обратният сигнал от радиалната или задната тибиалиа артерии нри изпускане на маншета
показват систоличното артериално налягане. Тъй като колатералпият кръвоток може да въз.произведе
доплеров сигнал даже при прекъсване на артер,ията, това се използва за оценка на колатералното
кръвообращение при артериална травма. При отсъствие на какъвто и да е доплеров стлал е очевидна
необходмостта от срочно възстановяване на перкъснаrата от травма артерия. Чуването на ка,къвто и да е

доплеров звуков сигнал е добър прогностичен белег за изхода от оперативното лечение. Наличието на
систолично налягане от около 60 ммНg (или 50% от налягането на нормалния контралатерален ~райник)
показва адекватен колатерален кръвоток достатъчен да съхрани жизнеността на тъканите. Знанието за
този статус на колатералното кръвообращение е важно за определяне времето за извършване на
реконструктивната артериална процедура при пациенти с мултиплени травми. В допълнение,
доплеровото изследване е важно за определяне на артериалната проходимост, когато пулсовото
изследване е съмнително, И.!J,И оток или друr едем пречи на нормалното измерване на пулса. Тази техника
202
е особено полезна и за определяне на кръвотока по вените нри венозни наранявания, като мониторира
както артериалната, така и венозната проходимост в следоперативния период.
Терапия
Всички големи артериални наранявания трябва да се коригират след диагностицирането им, ако тъканите които
те кръвоснабдяват са все още жизнени, общото състояние на нациента е задоволително и рисковете от инфекции
не са големи. Важни изключения представляват каротидните наранявания при пацисит и с големи фиксирани
неврологични дефици и закъснели ренални педикулни наранявания. При наранявания на крайниците, наличието
на дистална кожна гангрена или каменно втвърдена мускулатура поставя под въпрос успеха на
реконструктивното артериално лечение, но успешната реконструкция би могла .да запази жизнените тъкани и да
позволи ампутация на по-ниско ниво. След поставяне хеморагията под контрол, времето на отлагане на
опертивната корекция зависи от степента на исхемията. Възстановяването на кръвния ток от 4 до 6 часа след
аR,териалното нараняване минимизира развитието на перманентни исхемични промени. Въпреки, че всеки
забавен час на възстановяване на кръвния ток намалява шансовете за спасяване на крайника, няма точно
установено време след което реконструкцията е контраиндицирана. Все пак най-добри резултати се получават
при реконструкции до 12 час от острото нарушение на кръвооросяването, като прогнозата зависи от клиничното
състояние на исхемичните промени.
• Лечение на хиповолемията и шока чрез контрол на външната загуба на кръв и възстановяване на кръвния
обем. Осигуряване на адекватен приток на въздух и респираторен механизъм. Установяване наличието на
разширени наранявания и определяне приоритета на тяхното възстановяване.
• Въвеждане на антибиотик и профилактика на тетануса, когато е индицирано, и осигуряване на

помощници, екипировка, артериография и незабавно набавяне на достатъчно количество едногрупова
кръв за кръвопреливане.
• Подготовка на широко оперативно поле и готовност неангажирания крайник да се вземе вена сафена
магна, която е най-добрият и сигурен артериален заместител за всички артерии, освен
голямокалибрените. При нараняване на крайник, той се почиства цялостно за контрол в дистална и
проксимална посока на артериалното русло, както и за интраоперативна палпация на пулса след
реконструкцията или за прилагане на ангиографйя интраоперативнЬ.

• Локализиране на мястото на артериалното нараняване чрез локализацията на раната, пулсовия дефицит
или артериография.
• Обикновените инцизии са за експлориране на кръвоносните съдове. Понякога раната предизвиква

еклектични кожни инцизии. В такива случаи, обичайният анатомичен план е да се избегне нараняванеть
на асоциирани структури, ако това е възможно. Проксималният контрол винаги се осигурява преди
навлизане в полето на нараняване. В случаите на нараняване на ингивиналната област, шията или при
раменни наранявания може да се наложи влизане в абдомена или торакса.
• • Осигурява се контрол и дистално от мястото на нараняване за избягване на излишно ретроградно

кървене. В случаите на невъзможност да се осигури проксимален и дистален контрол с балонни катетри
на Фогарти се осигурява дистално и проксимално обтуриран е на артериите. При нараняване на аортата за
обтуратор може да се използва Фолиев катетър с голям размер. Инспектиране или палпиране мястото на
нараняване и определяне на необходимостта от възстановяване.
• Проксималният и дисталният контрол трябва да се осъществят поне на 2 до 3 см. от мястото на
нараняване за да се позволи оглеждане на интимата. При комбинирана тъпа и проникваща травми
интимата може да бъде поразена ИЗВЪН границите на очевидното нараняване. Такава травма изисква
резекция.
• Отстранява се проксималният съсирек с промивка и дисталния съсирек чрез промивка и изстискване на

дисталния крайник или прокарване на Фогарtи ктетър.
203
• При множествени наранявания обикновено не се прилаr.9 системна хепаринизация. При изолирани
н,аранявания и необходимост от екстензивна реконструкция се оправдава риска от хепаринизация. При
повечето случаи се прилага локална хепаринизация (100 единици на мл. е достатъчно количество за
предпазване от локално формиране на съсирени).
• Пр§-д,и_изв_ършва_нена анастомозата_се_олределя необходимостта от поставяне на артериален-заместител,
ако ръбовете на артерията не се прибират един към друг свободно. Обикновено I до 2 см. от
артериалната стена могат да се р,езецират б~з налагане на заместител. Това е правило както при
· възрастни JJачиенти с елоигирани артерии дака и при млади пациенти с еластични артериални стени.
Аргериалинте анастомоз,и не трябва да с~ извършват под напрежение, защото може да се образува

прорязва,ме на стената и образуване на хеморагии, а в по-късни срокове-и на фалшиви аневризми.
• Възстановява се наранената артерия използвайки непрекъснат (продължителен) или отделен шев€

монофиламентии конци. По-малките артерии се шият с отделни шевове, поради опасността от
стеснението им при шиене с продължителен шев. При деца се предпочита шиене с отделни weJ;Joвe.
• Материал на избор представлява обърнатата венс) сафена. Изкуствените съдови заместители се избягват
по,ради риска от инфекция. В допълнение се счита, че късните неудачи от артериалните реконструкции се
дължат и на изп,олзването на протетичен материал. В торакса и абдомена обаче, простетичния материал е
за предпочитане с уговорката, че приложението му трябва да става внимателно с оглед избягване на
инфекции.
• Преди завършване на реконструкцията, артериите се пром111ват в проксимално и дисталио направление.
След изгонване на въздуха от артерията се налагат последните шевове и те се завързват, след което се
пуска кръвни,ят ток. Пров(:!ряват се r~улсациите в дистално нанравл.ение.
• При отсъствие на дисталния пулс и незадоволителе,.н артериален кръвоток, грябва да 'се открие и отстрани
причината за тази неудача. При необходимост е наложителна и ангиография за уточняване на причината
и дори реоперация.
• Раната се освобождава внимателно с дебридман и се идентифицират всички наранявания, след което се

възстановяват. Обикновено се оставят дренажи за 24 до 48 часа следоперативно. Полагат се всички
усилия· реконструираната артерия да се покрие с жизнени мускули и фасция. Затварянето на кожата
зависят от естеството на раната и риска от инфекц14я.
• При прилагане на системна хепаринизация нейният ефект изчезва след няколко часа по време на
извършване на реконструкцията, така че не се налага конвертирането на хепарина в края на операцията.
Превръзките след оперцията се налагат, така че да позволяват инспекция на пръстите за евентуална
иехемия. Не трябва също така да се пристяга крайника с цел избягване на допълнителна иехемия.
204
Тема 38 - Хронични атеросклеротични заболявания на артериите
Атеросклерозата е често срещано заболяване, което води до образуване на плаки в артериалните съдове.
Основни рискови фактори за развитието на болестта са тютюнопушенето, захарния диабет, артериална
хипертония, дислипидемия, липса на физическа активност, фамилна история и напреднала възраст. В западния
свят развитието на заболяването започва още през първата-втората декада с образуване на липидни петна по
съдовете. Предилекционни места за атерогенеза са аортата, коронарните съдове, поплитеалната артерия и
каротидите. В зависимост от локализацията на процеса може да се разв"1е съответно ИБС, периферна

атеросклеротична болест, интестинална исхемия, субкортикална съдова деменция, тромбози в различни съдове
и др.
Епидемиология ➔ Атеросклерозата е основна причина за съдови заболявания в световен мащаб, като с по
голяма честота засяга мъжете.
Е,;иология ➔ рисковите фактори се разделят на:
о Модифицируеми ➔ тютюнопушене, диабет, АХ, дислипидемия, високи нива на хомоцистеина

(хомоцистеинурия), затлъстяване, високи нива на фибриногена, хиперфосфатемия, алкохолна
злоупотреба, стрес.
о Немодифицируеми ➔ фамилна предизпозиция (историf! за първа линия близки със сърдечносъдово
събитие преди 55г за мъже и преди 65г за жени), възраст над 45г. за мъже и над 55г. за жени
(постменопаузален период).
Патоrенеза ➔ Хроничният стрес върху ендотела води до ендотелна дисфункция ➔ инвазия на имунни клетки
(предимно моноцити и лимфоцити). Върху мястото на увреда се прикрепват и тромбоцити, които отделят
цитокини и PDGF. PDGF промотира пролиферацията и миграцията нс1 гладкомускулни клетки (SMC) в интимата и
медиира диференцияцията на фибробластите в миофибробласти. Генерира се възпалителен процес с натрупване
на още имунни клетки. Макрофагите и SMC поемат холестерол, доставен от оксидираните LDL и се превръщат в
пенести клетки. Натрупването на пенести клетки води до образуване на липидни петна и в последствие липидни
ивици. Липидно натоварените макрофаги и гладкомускулни клетки образуват екстрацелуларен матрикс и водят
го генерирането на плака (атерома). Инфпаматорните клетки в атеромата образуват матриксни
металопротеинази, които разграждат екстрацелуларния матрикс и отслабват здравината на фиброзната шапка ➔
при хемодинамичен стрес може да руптурира и да настъпи остра тромбоза. Степента и модела на калцификация
на интимата оnрl;!делят риска от руптура на плаката ➔ големите калцификати на широка основа стабилизират
плаката, докато малките дифузно разпределени калцификати индикират риск от руптура.
1 Nvгmэ! endorhf.J!om 2 EndotheHnl ,efl

dysfun;;t!on
!
LDL .:o"'t:i (;е-11 с 1 „к,. :rn<:>иr: r.11,.,.:.:Jt<,;;~!t [ ] -
;{/;",~ !:.'1~t~1-t:'t:': , с~.: e:te;-rc' t:;r) :;taJ _,_,, ?'
l\ mo<c()te СtФ/зrо~Ь"':; ~: '--~ .,

EGi „ E--.:r7C6 !v 1 ~r тн,и
205
Разделя.не на атеросклеротичните заболявания според патоrенезата:
• Отс:пабв·ане на здравината на стената ➔ артериална аневризма, дисекация.

• Нарушение в отношението нужда-доставка ➔ ИБС, периферна съдова болест, интестинална исхемия,
субкортикална съдова деменция (болест на Биншвангер).
0
• Тром60за-и тромбоемболизъм, ➔-остъркорона~ен син-дром, инсулт.

• Реновазална хипертензия ➔ стеноза на реналната артерия ➔ активиране на РААС
Периферна съдова болест
Периферната артериална болест се характеризира с прогресивно

стеснява;же и оклузия в11,в финалните стадии на периферните артериални
съдове в следствие на атеросклероза. Основен рисков фактор за
заболяването е тютюнопушенето. Пациентите могат д;:~ бъдат.дълго време

асимптомни, но при прогресия неизбежно се развив-а артери,ална
недостатъчност на крайника (клаудикацио, понижаване на температурата и
периферните пулсации, нарушения в трофиката и цвета на кожата).
Епидемиология ➔ засяга 8,5 милиона души в USA. Засяга предимно хора

над 40 годишна възраст, с по-голяма честота от черната и испаноидната
pq(:a. Пиковата възраст е между 60 и 80г, като не се наблюдава разлика в
половото разпределение.
Етиология ➔ Намалена тъкан на перфузия в сле_дствие на атеросклеротични

плаки в аортата и периферните съдове. Често се срещат допълнителни
прояви на атеросклеротичната болест (ИБС, инсулти, ренални заболявания).
Тук влизат всички рискови фактори за атерогенезата.
Кла\:ификация ➔ Stage 1
• 1 стадий - асимптомни пациенти

• 2 стадий - болка при натоварване
• 3 стадий - исхемична болка в покой
• 4 стадий - некроза, улw.ерации, гангрена lla ' .
> 200rn'
Клинична картина ➔
llb
<2oom
• Безсимптомно протичане - при 20-50%
• Claudicatio intermittens - болка, крампи и dry gangrene
Stagelll Stage IV
•
парестезия дистално от засегнатия участък
Намален или липсващ пулс дистално от засегнатата

tJ
с,..
зона
• Трофични нарушения по кожата

• Болка при пqкой - локализирана предимно в Wetgang~ene
стъпа;лото, об1,1нн0:венн.СJ се усилва в ле·гнало

положение и намалява при стъпване върху
крайника ил111 провисването му през леглото.
• Критична исхемия на крайника - при наличието на

едно от следните: болка при покой, улцерации,
гангрена. Показва застрашаващо крайника съдово заболяване.
• При 60-70% от пациентите може да се аускумира шомова находка в следствие на стенозата.
206
Диагноза ➔
111 Ankle-brachial index (ABI) - първа линия диагностичен тест с висока сензитивност и специфичност. Измерва
се, като се раздели по-високото систолно налягане на a.dorsalis pedis или a.tiblalis posterior на измереното
систолно налягане на съответната ръка лява/дясна. В норма систолното налягане в двете зони е еднакво
(АВI=1) или това в крака е малко по-високо (АВI>1, поради допълнителното хидростатично налягане).
Различните отклонения в този индекс дават различна информация:
о ABI > 1,3 ➔ медиална склероза с нарушен съдов комплайънс'.
о ABI 1-1,30 ➔ нормални стойности
о ABI 0,91-0,99 ➔ гранични стойности
о ABI 0,40 - 0,90 ➔ лека до средно тежка периферна съдова болест ➔ клаудикацио
о ABI <0,40 ➔ тежка периферна съдова болест ➔ болка при покой, гангрена, улцерации (критична
исхемия на крайника).
о При пациенти с нормален ABI в покой може да се наложи да се направят проби с натоварване.
о При диабетици и възрастни хора ABI може да не даде точна представа за тежестта на
заболяването, поради честото наличие на артериосклероза на Monkeberg (калцификация на
медията и вътрешната еластична ламина).
• Образни методи ➔ ултразвук с цветен Доплер, DSA (златен стандарт), СТА, MRA, осцилография.
Терапия ➔
111 Консервативна терапия ➔ спиране на тютюнопушенето, физическо натоварване (пациентът се кара да

върви до появата на клаудикацио, след това прави кратка почивка и повтаря отново. Това се прави за 30-
40 мин 3-5 пъти в седмицата), избягване на студени температури, подд1,ржане на добра хигиена на
стъпалата (особено при диабетици).
111 Лекарствена терапия ➔
о Ограничаване на риска ➔ антиагрегантна терапия ( aspirin, clopidogrel), статини,

антихипертензивна терапия, контрол на хипертликемията.
о PDE инхибитори ➔ Cilostazol - показан е при пациенти с лимитиращо качеството на живот

клаудикацио при неуспех от 3 месечно приложение на терапията с физическо натоварване.
Инхибира фосфодиестераза 3 и води до намаляване на тромбоцитната агрегация и релаксиране
на гладката мускулатура в съдовете (вазодилатация).
• Реваскуларизация ➔ показана е при пациенти t критична исхемия на крайника, неуспех от
консервативната и медикаментозната терапия, лимитиращо качеството на живот клаудикацио,
подходяща анатомична локализация, обещаваща нисък риск и добри резултати.
о percutaneous transluminal angioplasty (РТА) ➔ ендоваскуларна методика. Прави се балонна

дилатация с обикновен или с лекарство-излъчващ (цитос,атик) балон. При незадоволителни
резултати от
дилатацията се поставя
и стент.
о Хирургични методики
➔ прави се байпас, като

се използва най-често
вена за графт. Целта е
,ца се осигури
заобикаляне на
непроходимия участък.
207
о Ендартеректомия ➔ хирургична процедура, при която се премахва вътрешната повърхност на
артерията, заедно с депозитите по нея. Използва се предимно за отстраняване ма
атеросклеротични депозити по каротидите и артериите на долните крайници.
о Ампутация ➔ при наличие на гангрена се отстраняват девитализираните участъци.
208
Тема 39 - Заболявания на аортната дъга и нейните клонове
Аортната дъга и клоновете и се засягат от голям спектър заболявания, чиято етйология може да бъде много
разнообразна. Част от тези заболявания са аневризми на тора калната аорта, дисекации, васкулити, стенози и
оклузии на каротидните и подключичните артерии и много други.
дисекаµия на аортата
Аортната дисекация представлява нарушаване на целостта на вътрешната: покривка на съда, която води до
формирането на голям хематом в интима-медия пространството. В зависимост от локализацията състоянието

може да се усложни с пропагиране към перикарда и да завърши летално като перикардна тампонада.
Епидемиология ➔ заболяването се среща три пъти по-често при мъжете, като пиковата възраст е между 60 и 80г.
С най-голяма честота се локализира в aorta ascendens (65%), последвана от aorta thoracica (25%, след отделяне-r'о
на лявата субклавия), arcus aortae (10%), aorta abdominalis (5%).
Етиология ➔ Най-честият рисков фактор е

хипертонията (особено при възраст над
40г). Травма, ятрогенна намеса (смяна на
клапа, ендоваскуларна процедура),
1 сифилис:, употреба на амфетамини, кокаин,
бременност (трети триместър или
непосредствено след раждане),
атеросклероза. Вродени причини -
съединителнотъканни синдроми (Marfan,
Ehlers-Danlos), бикуспидна аортна клапа,
коарктация на аортата.
Класификация
Тур,;Ша
DeDakey <las-silka\1011
i Stanford А= Affects ascendlng aorta;
Stanford В= Begins beyond brachiocephalic Stanford classific;,tion

vessels
Патоrенеза ➔ Най-честиrе места за начало на

дисекацията са: 2,2см над корена на аортата,
аортната дъда, и малко след лявата субклавия.

Патогенетично се установява транjверзално
формиран структурен дефект на вътрешната

повърхност на аортата с навлизане на кръв в
интима-медия и разслояване на стената на съда.
Образува се фалшив лумен, който под

действието на н.алягането пропагира дистално.
При перфориране на стената отново и връщане
на кръвотока в истинския лумен се образува така
наречената „двуцевна аорта 11. Като усложнение
може да настъпи руптура на аортата, както и
обструкция на някои от клоновете по дължитата

и (инфаркт, инсулт, мезентериална исхемия, ОБН
и др).
209
• Остра, силна разкъсваща бсJ./:~ка. Локализира се ретростернално пр.и засягане на възходящата аррта и
гърба (интерскапуларно) при засягане на низходящата част. При засягане на дъгата може да има
ирадиация към шията и долна.JсJ, челюст. Характерното за болката при дисекацията е миграцията и с
- пропаrиранет0-н-а разел0яването;Коrато-спре-процеса на-разслояване болката-може да. спре внезапно;
Пациентите могат да се презентират с хипертензия, която съответно и да е причинила заболяването, както

и с хипотензия в следствие на развитие на шок. Разлика в артериалното налягане между крайниците
може да се появи при засягане на устията на съдовете 14м, При засягане на каротидите или
брахиоцефа/)ичната артерия може да се появи неврологична симптоматика (синкопи, объркване,

, iёJЖитация). Може да се засегне аортния коре,ы с развитие на аортна регургитация ➔ аускултация.
• Оценка на риска по ADD-RS. • M~~,1ri :;yrи:frome
• Е~Г за k13Ключване на друго • f<!!).\l!y hl.~to,ty of Jortk: dt~ea:;~

CoJ}{!itfoм • КnО\\'П ~ortk va1Vf; (!1',€М~
заболяване. • Reцint m..чtit юaniputлtkщ
• Kr\CWli H_н:iratl-\'," ю:н:tk arн.•,1.1rnm tTA~}

• Образно изследване
о CXR за пациенти с • Clн:~t. Ь;;~1<, щ ;o1bdoroiм! ~Щ,•1!th:
,c,i .Чh1·11r,\ Qt1:.et

нисък до умерен ,} $еvис- Jr1ttщJty
" Rlpping t1i'te-<1rir)g

риск.
о СТА, MRA за • EvkJcnce ~f PJ;JfЧJiQD 1ieffc!t {pt1!.$t-.<:ft;~t;.i.t-~Y~_цi_д; ~Р (!IffertnЩ!, or foc~!-~el!~!?)o~t~ de._nc,t_! \:,'!th p~!i:i)
- Ex:amiпation .findings·, 1 · 1 • N~\•; a~нtjc )01t1ff1c1,;_11:':)' rr_щ~r \'l!t!\ P.lL11
пациенти с висок • Hypat~r\,5j◊_n or ~!.1?tk
риск.
lnte(P1·etatl<щ
• sc:01~_2-З,(!iig!\_r!$}ф Expeditc definJtive in:t;igfm:. __
• ЕКГ образът обичайно е без • Stor-e. 9-1 {!ow or IШ>(lerate-rls:Jф
:С -
(itagп0stk \".'orkщ.:i fe-,g, 1 ECG,
-
laboratt\rv stt1dtes:,~1нt
• ----,- --- - ,- - -
~•с
chert_X•t~y)
- -- - -
js: cHrik--alfy !1нJk-4ted
,
промени или с
неспе,цифични такива (лява електрична ос, ST -депресия, инверсия на Т- вълната). При оклузия на
коронарен съд могат да се наблюдават характерни за STEMI промени.
• Лабораторни изследвания ➔ D- димер (в ход на проучване е използването му като маркер за отхвърляне
на диагнозата, ако е негативен при нискорискови пациенти). Изследват се още маркери за орган на увреда
(тропонин, лактат, елект~олити), както и стандартни предоперативни лабораторни
изследвания (ПКК, коагулационен статус, кръвна група, електролити).
• Образна диагностика
о CXR ➔ нормална рентгенов'а графия на гръден кош не изключва диагнозата
дисекация на аортата!!! Обичайно находката включва разширен
медиастинум (>8см), промяна на медиастиналния контур, двоен аортен
контур, плеврални изливи и др. Може да се види и изместване на
калцификатите в аортата на нивото на аортното копче.
о Дефинитивна диагностика с СТА, MRA, ТЕЕ се прави при
високорискови пациенти (ADD-RS = 2-3), както и при
нискорискови с наличие на необяснима хипотония,
суспектен за диагнозата образ на рентгенографията или
при тези пациенти np1r1 които това изглежда най
вероятната диагноза. Цели се визуализирането на
истински и фалшив лумен, което доказва диагнозата.

При хемодин 9 .мично нестабилни пациенти е
подходящо да се направи трансезофагеална ~хография
(ТЕЕ).
210
Терапия ➔
• Спешна консултация с кардиохирург ➔ Станфорд А-хирургично лечение, Станфорд В - консервативно

лечение, при отсъствие на усложнения. Понижаване на артериалното налягане, реанимационни грижи.
• При Станфорд В хирургичното лечение е индицирано при наличието на някое от следните усложнения:
увреда на орган, хипотензия, персистираща гръдна болка или хипертензия, пропагация на дисекацията,
увеличаване на размерите на хематома, руптура. Извършва се отворена оперативна намеса с заместване
на засегнатия участък с протеза или ендоваскуларно се поставя стент (MFM терапия - multilayer flow
modulator).
• Лекарствена терапия
о Хипотензивни пациенти ➔ Вливания до достигане на Средно АН (½ систолно + ½ диастолно) =

70mmHg. При нужда се включват вазопресори - NorepinephrJne 8-12 mcg/minute \V. Инотропите
обичайно не се използват поради риск от прогресиf! на диtекацията -усилват сърдечните
съкращения ➔ повече стрес за съдовата стена.
о Хипертензивни пациенти ➔ Контрол на хипертензията с таргетни стойности за систолно АН 100-
120mmHg и пулс <60 у/мин. Въпреки намаляването на стреса върху артериалната стена не се
препоръчва понижаването на АН под тези стойности, поради риск от нарушение на перфузията на
органите. Започва се с бетаблокер, за да се намали риска от рефлекторна тахикардия -
Esmolol 250-500 mcg/kg IV болус за 1мин, след това 25-300 mcg/kg/min IV инфузия. След това се
продължава с вазодилататор - Sodium nitroprusside 0.25-0.5 mcg/kg/min IV инфузия. При наличие
на контраиндикации за бетаблокер се започва калциев натагонист - Verapamil 5-:),0 m1g l\:t на
всеки 5-10 min. Пациентите със Станфорд В, които са стабилни на тази терапия могат да бъдат
изписани на терапия с пероралните форми на тези лекарства за домашно лечение (разбира се
трябва периодично да се правят образни изследвания за контрол на заболяването}.
о Допълнителна терапия ➔ при нужда може да се наложи седация, обезболяване (Morphine 5 mg
IV на всеки 15 min при нужда), допълнителна терапия на усложненията.
о При пациенти със суспектна аортн'а дисекация се избягва тромболитичната терапия!
Ппофилактика ➔ контрол на артериалното налягане, спиране на тют1Фнопушенето, своевременно

диагностициране и терапия на бързо нарастващи аневризми.
211
Аневризми на торакалната аорта
Аневризма на торакалната аорта (ТАА) представлява фокално увеличение на аортния

диаметьр с 1,5 пъти повече от нормалния му диаметър. Истинските аневризми се
характеризират със засягане и на трите слоя на стената от патологичния процес. Съществуват
-още диGекиращи аневризми-ифалшиви-аневризми. Акотрябва-да-се-дефиниратконкретни- -- - --- ---- --D,,s,сt,,,,,,,~;"""'-
размери ТАА при aorta ascendens е с размери >Sсм, докато ТАА на aorta descendens се
дефинира от диа('Летьр >4см.
Епидемиол9rия ➔ ТАА е много по-рядка от аневризмите на абдоминалната аорта(ААА), но в

около 25% от случаите се съпровожда от наличието и на (ААА). Пиковата възраст за развитие
на заболя ваянето е 60-бSг, като мъжете са три г,~::ьти по-често засегнати.
Етиология ➔ Рискови фактори за заболяването са: тютюн опушен е, напреднала възраст, АХ,
травма, третичен сифилис, съединителнотъканни заболявания, бикуспидна аортна клапа,
г,:Рзитивна фамилна история и по-рядко - васкулити (Tal<ayasu).
_Патогенеза ➔
• Засягане на aorta ascendens ➔ най-често поради кистична некроза на медията (Marfan,,Ehlers-Danlos).

• Засягане на aorta descen,dens ➔ най-често поради атеросклероза.
• Генерално се установява структурна слабост и изтънява~е на съдовата стена с формиране на разширена
зона ➔ нарушава се щминарния поток ➔ могат да възникнат пристенни тромбози ➔ пов.ишен риск от
емболизация в периферията.
Клинична картина ➔ Често са асимптомни и се устанояват като

случайна находка. Поради разрастването на аневризмата и
притискането на околни структури пациентите могат да се
оплаквс1т оттещест в гърдите или болка в торс1калния отдел на

гърба. При притискането на околни структури могат да възникнат:
ди.сфагия, синдром на горната празна вена, стридор, кашлица,
пром~;~ная гласа„ синдром на Хорне,р (птоза + миоза + енофталм).
Диагноза ➔ Базира се основно на образните изследвания - CXR,
СТА, MRA, ТТЕ, ТЕ!:, ангиография. Първите две са основни, другите
са помощни или се прилагат при наличие на противопоказания.
Терапия ➔ Инвазивна терапия на ТАА е индицирана при

наличието на руптура, симптомни пациенти и
\11\dlcatlons for ТМ r~o,a!i: in asymptomatlc patients 113!
\
-··---··-····-----~- някои категории асимптомни пациенти.
Aftected location of the aorta Aortic diametet

-----------i, •Отворена хирургична интервенция с.е
препоръчва при засягане на aorta ascendens

Ascending aorta
• Aoгtic valve patl.ology or CAD
• Mщ:f"-'l.S.~1cir0'1,e, Et1le_rs-Danlos syпd11)me: 4-5 cm

• Gro,vtl1 гс1tё: ,, 0.5 сm/уеаг
§]]-
гeqLJiri,1g sщ·glcal repaiг: > 4.5 cm
~
или arcus aortae.
•Терапевтичните подходи при aorta
----- descendens са базирани предимно на
• t,enE:1 al ti11-es!10ld: , 5.5 cm ендоваскуларни намеси - thoracic endovascular
Aort!c arch (isolateq)
• Cl10 1...vtl11ate· > 0.5 c111/year aneurysm repair (TEVAR) или отворена
оперативна намеса при диаметър на
• Апаtошiс reчttiгeroents for Т:~'!!\11. are met: ~ 5.5 cm
• OSR requiгecl: ~ 6 crn -§ аневриз,vцпа над бсм.
Descendlng aoita
• CJ·1rooic (iissectioп re.чLiirlпg OSR: ?: 5.5 ст •Консервативна терапия ➔ всички пациента
• lпcreasetf ,isk of горtш·е: Loweг H,resl·юlcfs аге геа~юпаЫе. § трябва да получат медикаментозна терапия с
212
1 :
цел намаляване на риска ➔ контрол на АН, спиране на тютюнопушенето, контрол на липидния профил,
модификация на начина на живот (забраняват се тежките физически натоварвания и силовите спортове).
Стеноза на каротидните артерии
Каротидната стеноза е често срещано дегенеративно заболяване, засягащо общата и вътрешната сънна артерия.
В зависимост от степента на стенозата и локализацията и се наблюдават различни усложнения - amaurosis fugax,
ТИА, инсулт. Рисковите фактори за заболяването са като тези за атеросклерозата.
Клинична картина ➔ варира в зависимост от степента на стенозата. Голяма част от пациентите са безсимптомни.
Може да се аускултира шум върху каротидите, предизвикан от турболентния поток. Вруди изяви са amaurosis
fugax (временна загуба на зрение, засягаща едното или двете очи), ТИА, инсулт. Каротйдната стеноза обичайно не
се съпътства от вертиго или син копи.
Диагноза ➔ започва се с ултразвук с цветен доплер ➔ обичайно плаки се локализират на около 2см от
бифуркацията в общата сънна артерия. Доплеровото изследване може да по11<аже ускорен кръвоток. При
незадоволителни данни от ултразвука се пристъпва към CTA/MRA при безсимптомни пациенти. При симптомните
пациенти изследването се прави без контраст (визуализира се неврологичната находка). Златен стандарт е DSA,
но поради това, че е инвазивна и скъпа методика все .повече се заменя от неинвазивните.
Терапия ➔ модификация на начина на живот и медикаментозна терапия за намаляване на рисковите фактори за

атеросклерозата. Хирургични подходи:
о Ендартеректомия - процедурата е показана и за двете групи пациенти (симптомни и асимптомни), като

показанията зависят от пола, възрастта и степента на стенозата (%). Противопоказания за
ендартеректомия са: очаквана продължителност на живота <Sr, асимптомна пълна каротидна оклузия,
анамнеза за предходни операции в тази зона, повишен риск от инсулт и др.
• Ангиопластика с поставяне на стент ➔ алтернатива на ендартеректомията. Избира се при наличието на

висок периоперативен риск или възможни трудности при достъпа.
• Отворена хирургична операция ➔ прави се пластика на засегнатата зона с изкуствена протеза или
вземане на естествен графт - изборът зависи от размера, формата и локализацията на плаката.
Тумор1-1 на каротидното тяло
Каротидното тяло произхожда от мезодермалния слой и елементи на третата клонова арка и невралния
ектодерм. Представлява сивкава структура, голяма около 3-4 мм., разположена в адвенгициалния слой на
постеромедиалния аспект на общата каротидна бифуркация. Много рядко се разпрлага в медиалния слой на
артерията. Туморите, произхождащи ог това тяло, се наричаха хемодектоми, но фактичски те изхождат от
парагаиглионални клетки и следователно трябва да са се класифицират като параганглиоми. Обикновено
клетките на каротидното тяло са чуствителни към промените в РО2, РС02 и рН. Отбелязана е висока честота на
тумори иа каротидното тяло при пациенти живеещи над 2,000-4,000 м. височина над морското равнище, което
предполага, че хроничната стимулация чрез хронична хипоксия може да играе роля в хиперплазията на клетките
на каротидното тяло. Малигненият потенциал на туморите на каротидното тяло са предмет на диспути и се

докладват данни между 2.6% до 50%.
Клинична картина ➔ Най-често туморът на коротидното тяло се изявява като безболезнено палпиращо се
образувание, разположено над каротидната бифуркация отпред на щията. Иивазивни и големйбенигиени
тумори могат да причинят дрезгавост на гласа, дисфагия, стридор, или слабост на езика. При въвличане на
краниални нерви в 20% от случаите, най-често се засягат вагуса и нервус хипоглосус. Диференциалната диагноза
включва киста, ~невризма на каротидната артерия, уголемени лимфни,възли или метастатичен тумор.
Диагноза ➔ За деф'i-1нитивно диагностициране на тумора на 1{,аротидното тяло е необходима билатералн'а

селектив'н'а ангиография.
213
Терапия ➔ Понастоящем лечението на тумора на каротидното тяло е предимно операт11вно, включващо
ексцизия на тумора и подсигуряване проходимостта на каротидната бифуркация.
Subclavian steal syndrome
Subclavian steal syndrome (SSS) представлява съст9яние,при

което е налична стеноза на a.subclaмia лорокС111мално от
отделянето на a.vertebralis. обичайно се причинява от
атеросклероза. Блокадата резултира в обръщане на потока
в ,~псилатералната вертебрална артерия (засегнатата ръка
се кръвоснабдява от другата субклавия през вертебралните
артерии и Вилизиевия кръг). Състоянието обикновенно е
асимптомно, но могат да се появят оплаквания свързани с
исхемията на крайника - болка, парестезии, студена кожа и

др.
Клинична картина ➔ освен симптомите на исхемия на

крайника, може да се наблюдава разлика в артериалното налягане между двете ръце >lSmmHg, както и
неврологична симптомати 1 ка (рядко - виене на свят, вертиго, син копи, двойно виждане).
Интересен подтип на заболяването е Coronary-subclavian steal syndrome ➔ при пациенти със сърдечен байпас от
a.mamaria interna. Стеноза на субклавията проксимално от отделянето на мамарията води до обръщане на
посоката на кръвотока ➔ angina pectoris.
За поставяне на диагнозата се използва ултразвук с цветен доплер ➔ изобразява посоката на кръв.отока.
Терапията при асимптомните пациенти е съсредоточена в забавяне на прогресията на атеросклерозата, а при

симптомните пациенти се прави ангиопластика с поставяне на стент.
214
Тема 40 - Хронична артериална недостатъчност на крайниците. Синдром на
Лериш
Хроничната артериална недостатъчност на крайниците (ХАНК) е еквивалента на периферната съдова болест'(РАD)

в английската литература. Това заболяване вече е опи~;:ано в тема 38.
Синдром на Лериш {от Яръмов)
Хроничната облитерация на аортната бифуркасия е описана за първи път от френския хирург Рене Лериш през
1923г. Лериш подчертава, че поражението е хроничн,о и е асоци111рано с комплексни специфични симптоми.
Типично за него е, че това състояние поразява мъже между 35 и 60 и повече години. (според английската
литература синдрома на Лериш може да протича както остро, така и хронично)
Симптомите характерни за тромботичната оклузия на терминалната аорта включват.:
е Кклаудикацио интермитенс ➔ периодично появяващи се болки в мускулатурата на краката при

изминаване на определено разстояние, което се скъсява с прогресиране на заболяването. Началното
състояние на този симптом Лериш описва като:
о 1) лесна уморяемоtт и тежест на краката;

о 2) симетрична атрофия на двата долни крайника без трофични промени на кожата или ноктите;
о З) бледост и промяна в температурата на краката към изстудяване;
о 4) Невъзможност за поддържане на ,<еrабилна ерекция, дължаща се на неадекватния артериален
приток на кръв към пениса поради артериалната обструкция на хипогастралните артерйи, което
води до редукция на кръвния ток към вътрешната пудендална артерия и най-на,края в крайнит,е
стадии на заболяването се появяват и постоянни болки, най - силно изразени нощно време, като
Лерищ подчертава, че заболяването се толерира добре в продължение на 5 до 10 години, но
обикновено завършва с гангрена на единия или двата крака, ако не се предприеме адекватно
лечение. (бахти изречението чуек)
о Френският хирург Фонтен разделя клиничните стадии на заболяването на четири степени:
,. 1. Първи стадий - лесно уморяемо.ст и тежест в мускулатурата па долните крайници,
намалена ерекция и клаудикацно интермитенс над 200 метра.
" 2. Втори стадий - клаудикацм !Кнтермитенс на около 100 - 200 метра.

" 3. Трети ст'адий - постоянни болки в покой, особено нощем.
. 4. Четвърти стадий - иехемични некрози на краката и стъпала,та. Обикновенната
патологична находка е атеросклероза на артериалната стена с насложена тромбоза.
Луменът на артерията се стеснява обию4овено в продължение на месеци, така ч~ остри
симптоми не са типични. Диагнозата се потвърждава от артериография демонстрираща
оклузия на терминалната абдоминална аорта и едната или двете общи илиачни артерии.
Лечение ➔ Въпреки че тромбендартеректомията (ТЕА) с директна реконструкция на кръвния ток, е подходяща

при някои пациенти, повечето от оклузиите на абдоминалната аорта се лекуват с бай пас протезиране от
проходима проксимална част на аортата към илиачните или по-често към проходимите ч'Эсти на феmоралните
артерии. Може да бъде необходимо, да се изпълни тромбендартеректомин дистално от реналните артерии за

осигуряване на проходим лумен за проксималната анастомоза. Важно е, да се сведе до минимум аортната
дисекция в тази област за предпазване от травма на 01::1мпатикусовит~ и парасимнатикусовйtе иерви, което

предпазва от следоперативна ретроградна еякулация. В случаите на непроходима повърхностна бедрена артерия
протезата се имплантира към артерия профунда феморис и в случай, че последната е малка и със слабо изразени
бедрено подколенни колатерали, е'необходимо (:имултантно секвенциално продължение на реконстуркцията в
215
дистално направление с извършването на феморо-поплитеален бай пас или тромбендартеректомия, когато
проходимостта на поплитеалните и тибиални артерии позволяват това. Аорто-феморалните/бифемьралните
байп.ас протезир~ния, са може би най-честите оперативни qроцедури, извършвани за поражения на периферните
артерии, като непосредствените следоперативни резултати са,отл1,14ни и гарантират проходимост на протезите и
елиминиране на оплакванv:~ята на пациентите над 95% от случаите, като от 5-та до 10- та година след операцията
резултатитеосtаваf flбложителнйв около 85%-от случ;нпе, особено при отсъствиена дистални локализации на
болестния процес.
Hiofcnюral tту'Г,0% A¼illcЬifoniofiJI t,ypa,s
216
Тема 41- Феморо-nоnлитеални оклузии. Феморо-поnлитеални байпаси
Оклузиите на феморо-поплитеалната артериална зона по нищо не се рэзличават от тези на останалите
артериални зони ➔ в тази тема се включва всичко от предишните теми, засягащо остри/хронич:ни артериални
оклузии. Допълнителната информация която ще добавя е от учебника на Яръмов:
Акуратна диагноза за наличието на съд,ово заболяване,

както и за неговата локализация и тежест често може да
бъде поставена след подробни и щателни анамнеза и

физикално изследване. Пациентите с периферна съдова
болест най-често се оплакват от болка. Внимателният
анализ на локализацията, качеството, интензитета и
факторите, които агравират и облекчават болката,

представят важна информация. Исхемичната болка има
характерни качества, които трудно могат да я объркат с
други състояния. Терминът "клаудикацио" (от латинския
глагол "tlaudicatio"кyцaм), се прилага при болезнените
крампи, появяващи се в определени мускулни групи,
f'\1/H\ilJ!I', P/f!N
щ,;~е,;,~Е,
когато нутритивният кръвен ток е неадекватен да
С.!' Af'FE(д;Dt,1i-!}
посрещне метаболитните нужди при натоварване.

Дистанцията, която се изминава преди появата на тези
болезнени крампи е постоянно повтаряща се и болката

временно се облекчава при спиране на ходенето.
Клаудикационната болка, появяваща се в глутеалната
мускулатура и бедрото е показателна за аортоилиачна
оклузия, докато подбедрената клаудикация се дължи
обикновено на феморална обструкция. При невъзможност
на кръвния ток да отговори на метаболитните нужди в
PAW l'\JL\kti:.ISNGS.S
покой, може да се появи постоянна болка и в покой. Тя се
чувства обикновено в стъпалата и пръстите на краката и е
особено изявена нощно време. В легнало положение
намалява налягането проксимално на артериалната
обструкция, поради отсъствието на хидростатичен

u u tj
/IМ/.\L"'l,$LS \"1',ЦОI\ l"МЩ!\{;!1А
компонент на налягане. Това може да причини кръвотокът
през стенозата да премине критичнс1та си точка на падеж и да събуди болния от болка. Пациентите често
откриват, че възстановяването на хидростатичното налягане чрез изправяне в право полсiжение или провесване
на краката надолу от леглото облекчава болките. ьолката в покой е застрашаващ симптом и изисква точна
оценка, не само, защото причинява значителен дискомфорт на пациента, но и защото той индицира сериозни
съдови поражения на крайника, които бързо могат да доведат до гангрена и изпускане на момента за
интервенция за спасяване на крайника. Исхемичната улцерация се отнася до локализирана кожна некроза, която
е свързана с артериална инсуфициенция и не заздравява в продължение на 6 седмици. Може да се появи във
всяка част на крака, по най-често е локализирана по плантарната повърхньст на стъпалото или между пръстите.
Този тип лезии се появява не толкова от инфарциране на кожата, колкото от локална, дори незначигелна травма,
която при здрав крайник би довела до незначителни или никакви поражения. При силно исхемичен крайник
възстановителните и оздравителни процеси са толкова нарушени, че даже малки лезии не заздравяват бързо, а
напротив, се задълбочават. Краиният стадий на тези некротични процеси е гангерната на крайника, която, ако е
217
свързана с инфекция, трябва бързо да се елиминира, за да не доведе до фатален сепсис. Други аиамнестични
аспекти при началната клинична оценка на съдовия пациент може да бъдат полезни, защото е важно да
отбележим, че атеросклерозата като най-честа причина за съдови увреждания е системно заболяване. Тя засяга
много различни съдови басейни, понякога едновременно и е възможно да се проявят едновремнио клиничните
картини на перифе~на a~!:_~aJ'l_fi_a н~,цо~~атъч~ост и а~оциирани П()ражения на к~ронарните артерии,
причиняващи исхемична болец на сърцето и миокарден инфаркт. Едновременно мщат дабъдат поразени
мозъчните съдове и да се р;Jзsие конкомитантно мозъчен инсулт или други по-леки форми на неврологичен
дефицит. Често, едновременно с артериите на крайниците, са поразени и реналните артерии и тогава откриваме
клиничната картина и на вазоренална хипертония. Наши епидемиологични проучвания демонстрираха, че в
България атеросклеротичното заболяване по нравило протича в много тежка форма и в повече от 1/3 от
пациентите със съдово заболяване едновременно има засягане от болестния пр,оцес и на друга област от
съдовата система. Така ние наблюдавахме, че на всеки Sти болен с изразени поражения на коронарните артерии
има едномоментно поражение ина каротидните артерии, а всеки трети пациент с периферна артериална
недостатъчност има засягане и на каротидните а!;)терии. Също така, всеки пети пациент с исхемична болест на
сърцето (ИБС) по наши данни има едновременно засягане и на периферните артерии. Това корелира с
наблюденията и на други автори, които отбелязват, че 75% от проследените пациенти, оперирани с
инфраингвинални артериални рекон~трукции, на 10т 9 година от проследаването са починали, поради миокарден
инфаркт или мозъчен инсулт. Висок,11 е и честотата на дР1/ГИ болестни състояния паралелно със съдовата болест,
като захарният диабет и артериалната хипертония. За съжаление трябва да отбележим, че България заема
незавидното челно място в Европа и света по заболеваемост от сърдечносъдови заболя!,'!ания, включително ИБС,
екстра краниална цереброваскуларна болест, артериална хипертония и З<Jхарен диабет, което се отразява на
огромния брой пациенти загиващи у нас от миокарден инфаркт и мозъчен инсулт. Значение за тези състояния
имат и някои социални фактори, като тютюнопушенето, което. влошава резултатите от лечнието на съдовите
заболнвания и всички усилия следва да се насочат за отказването от този вреден навик. При пациентите с
клаудикацио е важно да се отбележи стилът на.живот, който също определя степента на увреждане от
забопяването. Така например, при един пощальон клаудикационно разстоян!ие от около 100 метра е сериозен
инвалидизъм, докато същото кла\(дикационно разстояние не би било <J:ака притеснително при един пенсионер на
преклонна възраст, който и без това не прави продължитедни преходи пеша.
Физикалното изследване често потвърждава подозрен·ията, възникнали от снемането на анамнестичните данни.

Инспекцията на краката открива мускулна атрофия, кожни промени, свързани със съдовата инсуфициенция:
бледа, тънка, изнежнена кожа с лъскав оттенък, а често и със задебелени и изкривени нокти. Окосмяване може
да липсва. Краката избледняват, особено ако се повдигнат на 60 градуса за около 1 до 2 минути, като настъпва и
бързо изпразване на повърхностните вени. При последващото спускане на краката, цветът на кожата става
червеникав, което е израз на напреднала съдова инсуфициенция и се среща рядко в началните стадии на
заболяването. Колкото е по-голяма степента на артериалната недостатъчност, толкова по-бавно се изпълват и
подкожните вени след спускането на краката обратно на пода. Освен тези промени, от най-голяма важност
остава палпирането на артериалните пулсации, чиято липса е в.е>деща за изграждане на диагнозата.
Проксималните обструкции влияят върху дисталните пулсации не само чрез намаляване на главното налягане, но
и чрез изменението на, пулсовата амплитуда, тъй като пулсовото налягане„се стеснява дистално от мястото на
обструкцията. Палпацията на пулса се извършва най-добре от топла ръка в топло помещение. При пълни
пациенти външната ротация на бедрото може да помогне за палпацията на феморалния пулс. Поплитеалният
пулс често се опилва трудно при пълни пациенти, даже от опитни лекари. В действителност лесно напипващият
се, дори проминиращ пулс на поплитеалната артерия трябва да навежда вниманието по-скоро към
;:~невризмално поражение. Пулсът на a.dorsalis pedis и а. tiblalis posterior не се палпират при проксимални
обструкции, но следва да се помни, че при 10% от нормалното население пулсът на едно от тези анатомични
места може да липсва, поради анатомични вариации в съдовото русло на стъпалото. При нал.ични пулации на
стъпалните артерии трябва да се отчете ефектът от упражненията с натоварване при повдигане на краката, които
218
описахме по-горе. Друг важен аспект от съдовия оглед е оценката на вена сафена магна, което е особено важно,
ако се налага реваскуларизация на артериите на долните крайници. Аускултация за 11.1умове трябва да се извърши
над феморалната артерия, над илиачните артерии и над проекцията на абдоминалната аорта и нейните
висцерални клонове. Необходимо е при палпация да се извърши оценка и за наличието на аневризмални
разширения на артериите и абдоминалната аорта. Аускултират се каротидните артерии за налични стенотични
поражения, а също и сърцето за асоциирана сърдечна патология. Общото изследване на пациента може да
открие и други заболявания, като ортопедични или белодробни, които да повлияят на изхода от лечението на
съдовото заболяване.
Ненвазивното функционално изследване на съдовата система има изключително важно значение за изграждане
на диагнозата, като помага и при определянето на индикациите за оперативно лечение и за прогнозата на
хирургичната интервениця. Най-важните три функционални изследвания на съдовите пациенти са: определянето
на сегментното доплерово налягане, запис на пулсовия обем и отговора на стандартните методи с натоварване.
Доплеровият апарат е детектор за скоростта на кръвотока, а не флоуметър. Практически степента и
продължителността на пада в СБИ /стъпалl'-lо-брахиалпия индекс/ се отчита, след като се извърши стандартизация
на натоварващото упражнение (5 км/час, 5 минути). Допълнителна полза от този тест е сравнението, което се
прави при артериална инсуфициенция с други конкомитантни белодробни, ортопедични и сърдечни
заболявания. Друго неинвазивно модерно изследване на периферните съдови заболявания е измерването на
транскутанното налягане на кислирода (tcP02) с кислородни електроди, поставени върху кожата. Този тест
измерва метаболитните състояния на крайника, а не специфичните промени на хемодинамиката. Подобни данни
могат да се получат освен това и от лазерния доплеров апарат, чиито принципи са като на стандартния доплер, с
изключение на това, че лъчът, който се изпраща към изследвания обект, е лазерен. Може би най-сериозното
техническо достижение в съвременното неинвазивно изследване на съдовата система е Дуплекс скенирането. То
е в състояние да представи симултантно изображение на структурата на съда, както и да отдели
характеристиките на кръвотока в лумена на съда. Това позволява идентификацията на области със стеноза от
области с турбуленция на кървння ток, причинени от неравности на съдовата стена, а така също и визуализация
на нарушенията на кръ,вния ток като стенотични реактивни потоци. Лабораторните изследвания не трябва да се
разглеждат самостоятелно, а по-скоро за допълване на информацията от анамнезата и физикалното изследване
за оформяне на база за по-нататъшни сравнения и нужда от допълнителни изследвания, както и за преценка
дали пациентът да се лекува с консервативни или с 01nеративни методи,
Решението за вида на лечението при пациенти с периферни съдови заболя1Зания се взима на базата на анализа от
потенциалния риск и ползата от лечението. Целите на тераг\ията са предпазване от загуба на крайника,
облекчаване на болката, осигуряване на ходене върху двата крака и предпазване от инвалидизъм. Изследванията
върху естественото развитие на периферните артериални заболявания на долните крайници показва, че при
манифестация само на исхемия, рискът от загуба на крайника е малък, като повече от 75% от пациентите запазват
крйника си с консервативни методи на лечение. При консервативно лечение в продължение на 8 години
ампутационното отношение е по-малко от 7%. Пушачите мъже имат 10 пъти по-лоша прогноза от жените и
непушачите. Въпреки, че тютюнопушенето води до демонстративни промени-в;клетъчната функция на съдовия
ендотел и метаболизъм, както и до промени в кръвния вискозитет, тромбоцитни функции и к6агул1щионнй
механизми, точният механизъм, по който пушенето влияе върху прогресирането на атеросклеротичния процес,
не е напълно изяснен. В много студии е доказано, че отказът от пушене редуцира значително развитието и
прогресирането на атеросклерозата. Голям брой изследвания препоръчват използването на умерени, но упоритй

тренировки с ходене при периферни артериални поражения, за преодоляване и подобрение на състоянието, без
да се определят точно дали причината за подобрени1ето е в развитието на колатералнqто кървообращение, или в
привикването на мускулните ензимни системи към редуцирания кръвоток и адаптирането им за по-ефикасно
използване и екстрахиране на кислорода. Следователно, първите препоръки към болните с артериал'ни
заболявания на долните крайници трябва да бъдат съвет за отказ от тютюнопушене, редуциране на телесното
219
тегло, изпълнение на програма за ходен~ поне ед.ин час дl-:!~вно с
прекъсване преди да настъпи клаудикационната болка и да се

r-:линимизира работния ден. Тези мер,ки чес~;о успяват да удвоят
клаудикационното разстояние. При пациенти, при които консервативното
лечение не води до успех, е нужно да се предприеме оперативно лечение

------ ---- ---- --
за подобряване на стила ,И!V!.l;i.<;J. живот, с;1,при пациенти с прстоянни болки,

или некротични промени и гангрени - за спасяване и на крайника. В някои
случаи на напреднали некротичногангер1~1озни промени и напреднали
'·
поражения в артериалното русло, негарантиращи сигурно подобрение от
оперативното лечение, е по-разумно извършването на първична
ампутация и ранно раздвижване на пациента с изкуствени протези,
отколкото безсмислени упорити опити за спасяване на крайника.
Ангиография ➔ Тя е по~азана само в случаите, когато се обмисля

възможJ,1остта з.а оперативно лечение, както и 3а да се,Фдредели
възможността за алтернативните видоВЕi; на лечение: балонна дилатация,

лазерна ангиопластика ил1,:1 катетеризащюАна артеректомия.
Артериографията трябва да визуализира максимално обширно

артериалното д:ьрво, за да може да се извърши адекватна оценка на
аортата и артериите над и под мястотq. на обструкция. Би плановите

ангиографии дават най-добра представа, тъй като едноплановият поглед може да скрие много сериозни
поражения. В някои случаи е необходимо и извършването на интраоперати1:1-ни ангиографии, не само за
доуточняването на лезията, но и за проверка на извършената реконструкция, когато има и минимални съмнения
за коректността на оперативната интервенция.
Понастоящем има разработени редица катетаризационни техники за лечение на периферии артериални

обструкции на долните крайници. Първата от тях беше широко разпространената катетърна балонна
ангиопластика, въведенаот Грюпциг през 1974 г, след успешната коаксиална дил:атация, постигната от Дотър и
Джъдкинс една декада преди това. Това е травматична процедура и може да се прави успешно главно при къси
сегмепти на поражение на артерията, докато лечението на тежки и обширни поражения не е препоръчително да
става с тази методика. В д9пълнение към предишния метод са .открити и въведени други катетеризационни
техники, които не само разширяват стенотичните участъци, но поставят интралуменно stents (стентове подпори}
и/или атакуват самата плака чрез така нареч(;!ната методика на атеректомия (наподобяващо свредел) или
лазерната ангищ1ластика. Нито един от тез11 методи (с изключение на интралуменното стетиране), обаче не беше
в състояние да измести реконстурктивните методи на лечение, още повече, че извършването им трябвё! да става
само в условията на готов екип съдови хирурзи, които да се намесf;!Т спешно, в случай ч.е te стигне до усложнение
от катетеризацион1:1ите методи на лечение, пробив на артериален съд с масивен застрашаващ живота
кръвоизлив, дисекация на интимата на съда с остра тромбоза, заплашваща жизнеността на крайника и п,р.
Тежката исхемия на долните крайници, дължаща се-на феморална, поплитеална или тибиална атеросклероза се
лекува най-често с бай пас протезиращи процедури. В някои избрани случаи може да се извърши и
е.ндартеректомия, за предпочитане на къс сегмент от феморалната артерия. В някои случаи на стеснени устия на
дълбоката бедрена артерия се И3!3,µрщва разширяването й с поставяне нapatch angioplasty "кръпка"от синтетичен
или венозен артериален заместител. Бай пас процедурите се провеждат под обща или регионална анестезия.
Продължителната епидурална блокада е предпочитана от много хирурзи, включ,ително и от нас за извършване на
байпас операции на поразените артери,и от илиака дистално. Както отбелязахме преди, атеросклерозата като
системно заболяване е генерализирана патология и при всеки трети пациент с периферfё!О артериално
заболяване по наши проучвания има съпътстващо поржение и на коронарните артерии, което намира
220
потвърждение и от други автори, които отбелязват периоперативни миокардпи инфаркти при 40% от
оперираните пациенти за периферна артериална болест.
Правилната селекция на пациенти, подходящи за тези операции, се извършва след анализ на ангиографските
данни и откриване на подходящи относително интактни места от артериалното дърво проксимално и дистално от
мястото на поражението, за налагането на съответните анастомози на байпас протезата. При феморо

поплитеалния байпас проксималната анастомоза се налага най-често на общата бедрена артерия и по-рядко на
здрав участък на повърхностната бедрена
артерия, докато дисталната анастомоза се
поставя на здрав участък на поплитеална или
тибиалните артерии.
Ако все още за реконструкцията на
аневризмата на поплитеалната артерия някои
автори предпочитат използването на

Fеш01"Э.l
синтетичен материал, то всички хирурзи са
единодушни в оценката си, че досега

a1·te1y
ti
!
автовенозният трапсплантант няма синтетична

Blockage
\
алтернатива, която да го замести напълно за
бай пас операции под ингвиналния лигамент и Popliteal

особено за инфрагеникуларни байпаси. В artel'y
някои случаи на супрагеникуларни феморо
поплитеални байпаси има съобщения за
прибилизително еднакви резултати от
автовенозни и политетрафлуоретиленови материали. При
използването на венозен трапсплантант, минаващ под
колянната става, често се стига до прегъване и притискане на
вената от прилежащите мускулно сухожилни структури. За
избягване на тази компликация авторът на учебника патентова

рациопализация с което се осигурява външна протекция на
венозния трансплантат чрез прекарването му през дакронова
или ПТФЕ протеза с външни рингове.От друга страна, след като

през късните седемдесет години на ХХ век Ледър въведе
наново техниката за "in situ" вена сафена бай пас, се появиха

две основни течения, едните привърженици на техниката "ин
ситу", а другите на традиционната байпас операция с обърната
(реверзирана) вена сафена. И двата ме1ода имат своите
преимущества и недостатъци. Така при техниката ин ситу има
по-добро съвпадане на лумените на вената с реципиентните
артерии, освен това се запазва нутритивното хранене по ваза
вазорум, тъй като вената остава лежаща в нормалното си

анатомично място и по този начин е подложена на по~малко
дегенеративни промени. Недостатък при този метод обаче е

възможното непълно или нецялостно разрушаване на
венозните клапи, което води до ретромбози или пък до

прегъване и притискане на вената от мусуклите и сухожилията
около коляпната става при провеждане на ин ситу вената към
221
бифуркацията на поплитеалната артерия-и нейната тpифypкaW,J;J,Jil. Общо взето има съобщения за приблизително
еднакво добри резултати по двата метрда.
Системното генерализирано естество на атеросклерозата, както и фактът, че атакува предимно по-възрастното

населе:.1;1,ие, диктува неqбходимостта от внимателни грижи и наблюден14е в интраоперативния и следопертивните
периоди; Често-се налага-поставянето-на уретраленкатетър 11гмониторйран-ена сьрдечната деиност. Невинаги се-·
продължава интраоперативната хепар.инова терапия и профилактика, освен в случаи на повишен риск от
ретромбоза. В някои случаи се прибягва ДQ рутинно използване на интраоперативни ангиографии за
предотвратяване на ранни ретромбози и повторни операции. Провеждат се системни и периодични неинвазивни
лабораторни изследвания при всички болни с бай пас или друга реконструктивна операция на тромбози рали или
стен.отично променени артерии на долните крайници. Най-д0бре в последните години това се извършва с
- двуразмерните Дуплекс скениращи апарати.
222
Тема 42 - Хронични заболявания на висцералното кръвообращение.
Вазоренална хипертония
Патологичните промени в реналните артерии са известна причина за т. нар.
вазоренална хипертония, която по статистически данни обхваща 2-3% от

хипертониците по света. Тя се причинява от стеноза, аневризма или тромбоза на
бъбречна артерия. Заболяването е израз на изброените промени в тези артерии
вследствие на фибромускулна дисплазия, неспецифичен аортоартериит,
панартериитис нодоза или вродена малформация при младежи, както и на
атеросклеротични промени при възрастни хора. Специално внимание в този аспект
заслужава фибромускулната дисплазия, при която дегенеративният процес в

медията нарушава структурата на артериалната стена с образуване на стенозирани
и аневризмално променени сегменти. Намаляването на пулсовото налягане в бъбречните артериоли причинява
бъбречна хипоперфузия, която отключва патофизиологичен механизъм, повишаващ трайно артериалното
налягане чрез активиране на системата ренин -ангиотензин 11- алдостерон, което е доказано през 1934 г. от
H.GoldЫatt.
Клинична картина ➔ За наличие на синдром на Голдблат са суспектни пациенти с тежка хипертония и трайно
повишение на диастолното налягане над 110 mtnHg, при които дори тройна медикаментозна терапия не дава
необходимия лечебен ефект и диастолата не спада под 100 mmHg сутрин при пълен покой. За наличие на този
синдром говорят: снстолен шум в корема и/или лумбалната област, вторичен хипералдостеронизъм (мускулна
слабост, изостенурия, полиурия), разлика над 1.5 пъти в дългите диаметри на бъбречните сенки, наличие на ХБН
с умерена албуминурня и беден уринарен седимент, преходен белодробен едем, левокамерна хипертрофия,
ретинопатия (Гън++), главоболие и др.
Диагноза ➔ За диагнозата са от полза някои специални изследвания, като

каптоприлов тест, ниво на ренина в кръвта, количество на ренина в
съответната бъбречна вена и др. Изследвания на бъбречната функция, вкл.

креатининов клирънс и урография, също са необходими за крайната
клинична оценка. Основна роля за дЬказване на заболяването, обаче, имат
образните изследвания. На първо място дуплекс доплерът, показва до 95%
чувствителност при изследване на бъбречните артерии, последван
задължително от ангиографско изследване - аортоартериография и/или
селективна ангиография DSA или СТА.
Лечение ➔ Повечето кардиолози изследват своите пациенти

за вазоренална хипертония едва след продължително
неефективно медикаментозно лечение; вместо да ги насочат

своевременно към радикална намеса, която извършена
своевременно в 2/3 от случаите има оздравяващ ефект. В

зависим0ст от конкретната патология съществуват няколко
опции за интервенция, но днес на преден план стои
ендоваскуларното лечение тогава, когато е възможно. РТА и
стентиране е метод на избор при значими стенотичн1<1

промени в а. renalis вследствие атеросклероза или
фибромускулна дисплазия. Тогава, когато този метод не може
, IJ
223
да бъде приложен или не довежда до резултат, остава оперативната намеса -
аорторенален байпас или автовенозна
интерпозиция на мястото на резецираната
бъбречна артерия - методи, които също показват

добри резултати. В особено комплицирани случаи
--- ----- ---- -------------
с множество аневризми Hq, реналната артерия с

успех се прилагат някои специални оперативни
!
техники като например съдова реконструкция на
експлан-гиран бъбрек и др.

!,
1Figure З Съдова реконструкция на
U3ваден от тялото бъбрек
В последните години .с голям успех се използва
интервенционално извършваната десимпатизация
на бъбречните артерии. При налична вазоренална хипертония без

наличието на стеноза или аневризма показва отлични резултати при много
нисък риск от следпроцедурни усложнения. Важно обстоятелство за
окончателния услех на опера,rивната интервенция е своевременната
интервенционална намеса - реконструкция или десимпатизация на
бъбречната артерия с възстановяване на пулсиращия артер,иален кръвоток

към бъбрека, докато този важен орган все още функционира. В противен
случай лечението с~ връща към това .от миналия век, когато нефректомията
е би11а единствено възможната оперативна намеса при вазоренална
хипертония. Медикаментозното лечение при това страдание днес се счита
за уместн,о предоперативно или в случаите, когато интервенцията е
невъзможна или безуспешна.
Хронична мезентериална недостатъчност
Основен причинител на мезентериалната исхемия са

тежката атеросклеротична стеноза или тромбоза на
a.mesenterica superior, в съчетание с подобни промени в , , - - - - - L o f t fпferior
phronic ·аг1е!)I
truncus co~liacus и/или a.mesenteri,ca inferior. Наличието ......- ----- -- --Gellac trunk (oliery;
to foregu!}
на богата колатерална система в областта на
~l.e/1.gastrlc ar1ery
дебелочревните артерии осигурява надеждна връзка Rlgh\ lпforiQr
Spleeп
phrenlc artery
между горната и долната мезентериална артерии в
Superior mesenterlo Stomaф
областта на т.нар. Риоландова анастомоза, а подобни афrу (to mldg\J\)
колатерални комуникации съществув~т и между
системите на truncus coeliacus и a.mesen:teric.9 superior. .,.--lnfetior mesenterio

artery (!о t,iпclgut)
Това обяснява защо мез•ентериална исхемия не настъпва
при изолирана атеросклеротична стеноза на само една Desceпdiпg
соlоп
Ascendiпg--- ·-
от тези три артерии. Описани са също така и редки 0010!1
случаи на.хронична мсзентериална недостатъчнсн;т при
млади хора с болест на Так..~йасу или болест па Бюргер,

със синдрома на средната аорта (вродено стеснение}, с
фибромускулна дисплазия, с нодозен панартериит, с (д) OU~p;1Ш:>tt\YIIW!!Jt &. \'JНUW-
компресия на truncus coeliacus от краче на диафрагмата или ligamentum arcuatum на диафрагмата и др.
Клиничните прояви при страдани~то са резултат на невъзможността на интестиналната артериална система да
достави необходимия кръвоток към червата след нахранване, когато неговият дебит нормално се увеличава с
,над ~0%. В резултат на това по време на активното храносмилане се стига до хипоперфузия с преходна исхемия
на големи чревни сегменти.
224
1 1
1 •
Клинична картина ➔ Основен симптом на заболяването е продължителната нсхемична болка в корема,

появяваща се 30-40 минути след нахранване (постпрандиална болка) и п,родължаваща с различна интензивност -
1-3 часа. Болевият синдром има различен характер - от коликообразна болка около пъпа, до тъпа, но интензивна
болезненост но целия корем и е основната причина за най-популярното название на страданието - angina
abdominalis. Упоритата болка е причина за появата на страх от ~риемането на храна, което от своя страна
причинява бързо и значително отслабване. За последното допринася и другият характерен за заболяването
признак - честата диария, резултат на нарушената храносмилателна функция на гастроинтестиналния тракт,
носеща названието malabsorbtion syndrome. Пациентите най-често са измършавели и употребяват избрани храни
в малко количество. Обективното изследване не дава данни за перитонеалнодразнене, но внимателната
аускултация може да долови систолен l!IJyм около пъпа.
Диагноза ➔ Дуплекс доплеровото изследване в ръцете на опитен специаrrист дава

насочваща към конкретната патология информация, но тя трябва да бъде детайлизирана
чрез КТА или аортоартериография (респективно селективна ангиография). В профилна
проекция ангиографията разкрива значима стеноза или тромбоза на устието на
a.mesenterica superior, придружена с аналоги'щни промени в устията на a.mesenterica inferior
и/или truncus coeliacus. Във фронтална проекция на аортоартериографията се визуализират
само индиректни признаци за мезентериална оклузивна болест, като например абнормна
колатерална мрежа (разширен и удължен риоландов артериален аркус и др.).
Диференциална диаг,ноза ➔ При това страдание тя е много важна и се прави със заболявания, причиняващи
тежък болеви синдром в коремната област и нарушено храносмилане с отслабване: неоплазма на панкреаса или
стомаха, язва на стомаха или дванадесетопръстника, улцерозен колит и др. Преминали през многобройни
негативни изследвания без да бъде открито заболяване на гастроинтестиналния тракт, пациентите с хронична
висцерална исхемия често биват обявявани за психично болни или симуланти, вместо да се насочат към съдов
специалист.
Лечение ➔ В субкомпенсирания стадий и при отказ от операция

лечението може да се провежда чрез стриктно спазване на
определена диета, режим на хранене на малки порции,
вазоактивни медикаменти, новокаинови блокади. В последните

години на преден план е минимално инвазивното
ендоваскуларно лечение - РТА със стентиране на устието на

засегнатата артерия, най-често a.mesenterica superior. Това е
методът на избор при късосегментните стенози и даже
тромбози на тази артерия с много добри резултати и ред1<и
постпроцедурни усложнения. Оперативната намеса, която при изтощеfН,пе пациенти има
немалък риск, се препоръчва тогава, когато ендоваскуларната намеса е нерезултатна или
невъзможна. В хирургичната практика съществуват няколко различни оперативни метода:
трансаортална ендартеректомия на устието на запушената a.mesenterica superior (днес

рядко използвана), антеграден бай пас от аЬргата към тази арrерия, както и предпочитаният
заради простотата на техниката ретрограден аорто-мезентериален бай пас. Някои автори
предлагат извършване на антеграден байпас от аортата едновременно към truncus coeliacus
и a.mesenterica superior - интервенция с добри късни резултати, но и с повишен оперативен
риск. Препоръчваната едновременна рсваскуларизация към мезентериалните артерии и
съдовете на долните крайници също е оперативна наме:са с голям оперативен риск при
подобни изтощени пациенти. Особено важно е нутритивни'ят статус на болния да бъде подобрен предоперативно
с кратък курс парентерално хранене и той да бъде добре реанимиран с възстановена хомеостаза, която да се
поддържа в адекватни стойности и в следоперат,мвния период.
225
Тема 43 - Аневризми. Аневризми на абдо,миналната аорта
Аневризмите на абдоминалната аорта (ААА) предста_8,)lяватфокалноувеличен1<1е нар,иам~"ГЬJJ_ана с1:,_да _1t~_пы1,1_

спрямо нормалния му диаметър. В зависимост от разположението им спрчмо бъбречните 9 ртерии се разделят на
супраренални и инфрареналн1<1·. 'в зависимост от морфологичната характеристика се разделят на истински,
фалшиви и дисекиращи, а в зав11симост от фррмата са сакуларни и фузиформени.
Classification of Aortic Aneurysm

Thoruclc Aortk Ar1eurysm AbdQmin.al Aortic Aneuryщ1
Лкtщ11~Аоrщ. ,Aottit.Лr<ti f'k~<it\<!iщt-ЛQtt:J 5tфt,)ten.JJ ~ntrtna1

Лittl.it)'~щ Амшу,1n, :1 Afit:t1r1111, ЛАЛ МА.
Figuгe 4 Класификация 1;а аневрuзмите на аортата според тяхната локализация. Торqкоабдоминалните аневризми се 1тасифицират
по Crawfoгd в 5 класа (тук са дадени 4 от тях},
Епидемиология ➔ заболяването засяга в по-голяма степен мъжкия пол с пикова възраст 60-70г. С по-голяма
честота са инфрареналните аневризми, като 1/3 от тях пропагират и към илиачните артерии.
Етиология ➔ рискови фактори за заболяването са: напреднала възраст, тютюнопушене, атеросклероза, АХ,
дислипидемия, положителна фамилна история, травма.
Патогенеза ➔ Установява се структурна слабост и изтъняване на съдовата стена с формиране на разширена зона
➔ нарушава се ламинарния поток ➔ могат да възникнат пристенни тромбози ➔ повишен риск от емболизация в
пер,иферията.
Клинична картина ➔ ААА често са асимптомни и се откриват като случайна находка в хода на друго изследване
(СТ), Могат да дават и неспецифични симптоми, както и да доведат до бързо развитие на шок при руптура.
Част от симптомите при ААА са:
• ,lii.oлкa в гърба в лумбалната област.

• Пулсираща абдоминална маса.
• ШусМова находка при аускултация на корема - дължи се на нарушение
в ламинарния поток.
• Емболизация с развитие на обтурация на голям клон или на

микроциркулацията (Ыuе toe syndrome, livedo reticularis).
226
• Понижаване на ABI ако има наличие на дисекация или тромбоза на аневризмата или периферна стеноза.
Диагноза ➔ поставя се на базата на образно изследване доказващо диаметър на абдоминалната аорта >Зсм. При
суспекция за руптура на абдоминалната аорта ➔ директно към операционната. Няма специфични лабораторни
маркери за диагностика на ААА. На пациентите се прави стандартна лаборатория преди оперативната или
ендоваскуларна намеса.
• Образни методи
о Ултразвук с цветен доплер ➔ първа линия изследване при всички симптомни и асимптомни
пациенти с наличие на рискови фактори за развитие на заболяването. Данните от ултразвука /V\oraт .

да докажат наличието на аневризма, да измерят
нейната големина, да визуализират пристенна

тромбоза, както и да служат за проследяване на
прогресията на заболяването. Сензитивноща· И•
специфичността на метода за това заболяване са
близо 100% (наличието на много газ в червата и
обезитетът намаляват процентите}. Недостатъци
- ниска сензитивност при кървене, супраренални
аневризми и оценка на засягането на клоновете
на аортата. При пациенти с болка в корема и

данни от ултразвуковата диагностика з~ ААА с
размери >5,Sсм следва веднага да бъдат
насочени за терапевтична намеса.
о Скенер с контраст ➔ Индикиран е при

симптомни пациенти и всички пациенти, които
са планирани за хирургична/ендовс/скуларна
намеса. Подпомага визуализирането на точния
размер на аневризмата, засягането на клончета,
както и изграждане на 3D модел на аортата, по
който да се планира оперативната намеса.

о Магнитен резонанс с/без контраст ➔
алтернатива на СТА
о Аортография ➔ допълнителна методика,

дава добра информация за кръвния ток, но
пристенните тромбози не се визуализират ➔
може да замаскира наличието на аневризма.
Дифернциална диагноза ➔ прави се с остър хирургичен корем и с торакална/торакоабдоминална аневризма.
227
;:..•:
Abdominal vs. thoracic aortic aneurystn

--_
- ---
-
- ---------~~--- -- ----------
___J___ -------·-• ------
-
Characteristics Abdominal aortic aneur'lsm Ttioraclc aortic aneur'lSl11

_- --
'
1
Location • Belpw the renal arteries (most common) • Ascending aorta (most common)
---'---~'--- --- ---- ------ --- - - - - - - - - - - - - - - - - - --- - - --- - ----- - -------- ----- -- - - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
'J'': ,,-
• Advance.d age
• Predominantly men
• Advanced age
Epidemiology
• More cor.nmon than ТАА
• Predominantly men
• Arterial hypertension
• Bicusi:1id aortic valve
• Smoking (most important risk factor) • Tertiary ~
• Atherosclerosis [9]
Etiology ,,,,
• Hypercholesterolemia and arterial • Connective tissue diseases (e.g., Marfan syndrome, Ehlers-
hypertension Danlos syndrome)
• Trauma
-
• Sm9king
Clinical
• Pulsatile abdominal mass
• Feeling of pressure in the chest
• Bruit on auscultation
• Thoracic backQgjд
features • Lower back pain
-·-·-···-----··--··
. -
• Abdominal ultrasound (best initial

• Chest x-ray and СТА of chest
Diagnostics and confirmato[Y test)
1
Терапия ➔
• Хемодинамично нестабилни п,ациенти с руптура на аортна аневризма подлежат на незабавна оперативна

намеса (до 90мин).
• Симптомни пациенти със заплашваща руптура или кървене от ААА подлежат на оперативно лечение в
рамките на часове. Необходимое първо да се стаболизира пациента, да се осигури кръв за
кръвопреливане и да се оr~редели неговия оперативен риск. През това време пациентът е в реанимация,
• Асимптомните паци,енти подлежат на подбор за оперативно лечение и периодично наблюдение.

• При всички пациенти се прави мениджмънт на рисковите фактори (промени в начина на
живот/медикаменти). Спиране на тютюнопушенето!
• Инвазивна хирургина намеса ➔ показана е при руптура на ААА, при симптомни пациенти със заплашваща
руптура, кai<:ro и някои групи асимптомни пациенти:
о Фузиформна аневризма с максимален диаметър >5,Sсм и приемлив периоперативен риск.

о Малки фузиформни аневризми с увеличение >lсм на година.
о Сакуларни аневризми
о Аневризми с максимален диаметър 5- 5,4см при жени.

о Малки аневризми 4- 5,4см при пациенти подлежащи на химиотерапия, лъчелечение,
трансплантация на орган и др.
• Endovascular aneurysm repair (EVAR) ➔ миниинвазивна процедура, която се избира с предимство пред
отвор,ените оперативни техники, особено при пациенти с висок периоnеративен риск. Използва се стент
грефт, който се поставя ендоваскуларно през феморален достъп. Недостq_:rък на процедурата е по-честите
рецидиви в сравнение с отворените хирурrични методи.
• Отворена оперативна корекция ➔ при неподходяща анатомия, микотични аневризми, персистиращо
нарастване на аневризма след EVAR.

• Консервативен пqдход ➔ проследяване на пациентите с аневризми <5,Sсм.
228
Suapect&d ААА
(&,g., Ьruit, pultч1\ile
abdomihвt n'IЙ\lli)
or Адд •creenlng ..
(n,м eS-:-76 yr wile .
rr.:1ve tмл $m<,ked)
1
1
Abdominal!ЬackЛtank pain,
l
Asymptornatic.
flank ecc/1ymosis
+
Symp!omatic
Othar lndlcatlons for Hemodynamica//y

· ~~.domina1 iis ... unstai;,Je
No
US,pi,ssiЫe? (e;g., FAST, hopa10Ыliary
diS11st;1J, apµen~lcitiэ,
+
Slabi.!iz:e
(e.g., obese patient)
! nephtoHthiai;iз)
Yes (Pe1missive hypotensюn;
t + ' Henюdynamicaily
group.and c1oss111alcl1)
CTAorMRA Abdom1nal US •----- - - - - - - - - - - - -- - - ---'' staЫe

i
l
КпоwпААА?
1 1
Aortic dlameler Aortic diameter
<Зет
Aortic dlameler ;;,, 5.5 ст fN~Yes
cm
+
. ААА ru.;d·<i~; .
З-5.4
V
Fc'cl.ised
Medicaf therapy СТААР
consider nther (o.g., ВР conl1ol with ВВ) bedside US
tllaifngs'~, & smoking cessatlon . 1
1 1
Aortic Mrtfc ААА preseпt?
diameter: diameter: {Aorlic diameler > З cm?)
:,//
1
\ 1 1 Ye----'--N~
•
,-~ <2.5ст 2.5--2.9ст З-,З.Эст 4-4.9ст 5-5.4 ст
: :J +
No;rblio:~:~,i
f
Ftepeat US
t
RepeatUS ~&peatUS
+
RepeatUS Seek other
! . f!9LЖtred •·•· after 10 yr everyЗyr every 1 yr everyбmo dlagnoзe&
1' ! l 1
: :! Expansion Expansion
;;,, f cmtyr ~o,scmlбmo Obtain .СТА АР
if not already done
(PrQCedural planning)
ААА repair
(Endovascular or ◄- ... _Goa! for hemodynamically unstaЫe patirmts:. __ _
Ddbr tc OR time :s 9() min
. open surgвry)
229
Тема 44 - Синдром на Рейно. Артериит на Такаясу. Облитериращ
тромбанr~ит. Болест на Бюрrер
Синдром на Рейно
Феноменът на Raynaud представлява ексцесивна вазоконстрикция на дигиталните артерии в отговор на студ или
емоционален стрес. Заболяването ;;~асяга с по-голяма честоr,а женския пол.
• Първичен (Болест на Рейно) ➔ идиопатичен вазосnазъм на артериите на пръстите. Проявява се

обикновенно преди ЗОг.
• Вторичен (Синдром на Рейн о) ➔ вазоспазъм на артериите на пръстите, който се отключва от: прием на
лекарства (бета-блокери), тютюн9пушене, трудова травма (вибрации), хипервискозитет на кръвта,
васкулити, заболявания на съединителната тъкан (CREST), периферна съдова болест, измръзване,
карпалтунел синдром и др. Обичайно започва след ЗОг.
Клинична картима ➔ ·
1. Исхемична фаза ➔ експозиция на тригера ➔ вазоконстрикция на
артериите и артериолите ➔ исхемия и бледост на кожата ➔ исещане за
иглички, изтръпване или болка.
2. Хипоксична фаза ➔ цианоза.
3. Хиnеремична фаза ➔ при отстраняване на стресора ➔ възстановяване на
кръвотока ➔ почервеняване.
• Livedo reticularis ➔ синьо-червена дисколорация на кожата под формата

на мрежа ➔ може да се появи по време на пристъп.
• Локализация ➔ най-често пръстите на ръцете и краката, но меже да се

появи и по носа, устнит,е, ушите и зърната.
• Обичайната продължителност на пристъпа е в рамките на 15-20мин, но

понякога може да продължи до час. Понякога не се наблюдава
преминаването и през трите фази. Възможно еда липсва фазата на
хиnеремия.
Болест на Рейно Синдром на Рей.но •..·. -
• Пристъпите обичайно са асиметрични

К11инична • Пристъпите обикновенно са симетрични
• Тежка болка и улцерации поради критична исхемия
картина • Без улцерации/некрози
• Наличие на системни прояви на основното заболяване
Диагно.за ➔ Снема се щателна анмнеза за характера на пристъпите, както
и за допълн~пелни оплаквания на пациента, зада се диференцира дали

се .~а.сае за болест или синдром на Рейн о. След това се правят
допълнителни тестове за 9ценка на периферната циркулация:
• Тест на Алън ➔ оценява хемодинамичната значимост на

улнарната артерия за поддържане на кръвоснабдяването на
ръката и пръстите. Притискат се улнарната и радиалната артерия
➔ ръката се свива в юмрук, докато побелее ➔ отпуска се
230
притискането на улнарната артерия и се наблюдава времето необходимо за възстановяване· на цвета на
кожата.
• Капиляроскопия ➔ при първично Рейно - нормални капиляри; при вторично Рейн о - абнормна
капилярна мрежа.
• Лабораторни изследвания ➔ при първично Рейн о обичайно няма отклонения, нд' при вторично може да
има такива и те зависят от подлежащата патология. Прави се ПКК за изключване на хематологични
причини, изследват се маркери на възпалението и се прави скрининг за автоантитела.
Диференциални диагнози ➔
• Акроцианоза - дисколорация на ръцете, стъпалата, коленете, но'са, ушите без остро начало и
характерното за Рей но трифазно протичане.
• Еритромелалгия - епизодична оклузия на съдеовете на ръцете и стъпалата последвана от хиперемия и
в.рзпаление.
TepanиJJ ➔ лечебният подход и при двете форми е сходен, но при синдром на Рай но трябва да се лекува и
подлежащото заболяване.
• Общи принципи ➔ избягване на тригерите (студ, стрес), отказване оттютюнопушенето, контрол на

медикаментите, които могат да предизвикат пристъп.
• Медикаментозна терапия
о Първа линия ➔ калциеви антагонисти (Nifedipine р.о.)
о Втора линия ➔ при тежки форми, недобър контрол с нифедипин самостоятелно или
противопоказания за прием на калциеви антагонисти. Прилагат се локални форми на
вазодилататори (Nitroglycerin ung.). Off-label могат да се прилагат системни форми на вазоактивни
лекарства: простациклинови аналозй '(Пoprost), SSRI (Fluoxetine), PDES инхибитори (Sildenafil',
Vardenafl), антагонисти на ендотелиновите рецептори (Bosentan).
Артериит на Такаясу
Артериитът на Такаясу представлява грануломатозно възпаление на аортата и големите и клонове, което

резултира в задебеляване на съдовата стена и развитие на стенози с последваща
1
симптоматика.
J
Епидемиология ➔ заболяването засяга предимно жени между 15 и 45г, като с
по-голяма честота се среща в азиатската популация.
Клинична картина ➔ общи симптоми (температура, отпадналост, нощно

изпотяване), симптоми от страна на засягането на циркулацията на други органи:
"1
! lil Намалени до липсващи пулсации на брахиалните и радиалните артерии
билатерално (безпулсова болест).
lil Синкопи, ангина пекторис.
lil Билатерална шумова находка върху каротидите.
lil Нарушения във визуса
lil Мускулна болка п19и движение в един или повече крайници.
lil Синдром на Рейно.
е Хипертония (реновазална, поради наличието на стеноза на реналните
артерии).
• Кожна находка -уртикария, еритема нодозум.
231
Диагноза ➔ От лабораторията може да се наблюдава повишаване на СУЕ. Ангиографията е златен стандарт за
откриване на заболяването. Може да бъде направена биопсия за хистологична верификация. За поставяне на
диагнозата е необходимо нал~чието на поне 3 от посочените критерии: ·
• Начало на заболяването <40г.

• Клаудикацио-наторенилидо:ден крайнинпр-и движение-.
• Шумова находка върху субклавията или,абдоминалната аортат.

• Понижени пулсации на брахиалните артерии.
• Разлика в артериалното налягане между двете ръце повече от 10mmHg.
• Абнормна находка при артериографията на аортата и големите и клонове, която не се дължи на
атеросклероза или фибромускулна дисплазия.
Терапия ➔ Кортикостероиди и при нужда добавяне на. MTX/Cyclophosphamide. При наличие на критични стенози
може да се .наложи извършването на бай пас. Антихипертензивна терапия.
Облитериращ тромбангиит (Болест на Бюргер)
Облитериращия тромбангиит {Болест на Бюргер) е възпалително, неатеросклеротично, вазооклузивно

заболяване на малките и средни по калибър артерии и вени на горните и долни крайници.
Епидемиология ➔ Засяга предимно мъже (три пъти по-често от жените) преди 45г с анамнеза за ексцесивно
тютюнопушене.
Патоrенеза ➔ Като най-аажен рисков фактор се определя тютюнопушенето. Заболяването засяга предимно
дисталните артерии на крайниците и протича в няколко стадия:
• Възпаление на интимата, миграция на неутрофили; и формиране на микроабсцеси (ендартериит).

Процесът може да обхване и част от медията, но обича,йно не преминава lamina elastica interna ➔ за
разлика от другите васкуд.ити останалата част от съдовата стена остава интактна. Формират се тромби в
следствие на въ.;зпалението ➔ оклузия на съда.
• Мононуклеарни клетки, фибробласти и гигантски клетки заместват неутрофилите.

• Реорганизация на тромба и периваскуларна фиброза.
• Разпространяване на фиброзата към периферните вена и нерв.
Клинична картина ➔ пациентите могат да се представят с картината на остра
и~хемия на. крайника или хронична артериална недостатъчност.
• Ранни прояви ➔ повърхностен тромбофлебит с наличие на болезнени

възли по хода на вената, клаудикацио интермитенс, синдром на Рейн о.
• Късни прояви ➔ болка в покой, студен крайник, трофични промени по
ноктите и кожата до развитие на улцерации/гангрена. Пулсациите на
a.brachialis, a.poplitea са нормални, но липсват на a.radialis, a.tiblalis
anterior/posterior, a.dorsalis pedis.
Диагноза ➔ Лабораторното изследване не показва отклонения от нормата. ABI е понижен. Ултразвуковото

изследване е първа линия, след него се прави ангиография (златен стандарт), която изобразява
неатеросклеротична стеноза на периферните съдове и множество нагънати като тирбушцн колатерали. За
потвърждаване на диагнозата се изисква взимането на ексцизионна кожна биопсия.
Терапия ➔ Най-важното е прекратяването на тютюнопушенето и употребата на всякакви никотинови продукти.

Предпазване н.а крайющите от студ (Рейно). Консервативната терапия включва llprost, Са-антагонисти
(Nifedipine), хипербарна оксигенация. Хирургична намеса ➔ обикновенно правенето на бай пас или поставянето
232
на стент не дава резултати, тъй като дисталната циркулация е засегната от процеса. При наличие на улцерации се
премахват некротичните зони и се провежда антибиотично лечение. При наличие на гангрена се прави
ампутация на засегнатата заона.
233
Тема 45 - Заболявания на дълбоката венозна система. Варикозна болест.
Постфлебитен синдром
Дълбока венозна тромбоза - Флеботромбоза
Дълбоката венозна тромбоза представлява формиране на тромби в дълбоката венозна система, предимно на
долните крайници. Според локализацията си ДВТ се разделя на:
• Проксималн1а ➔ засяха феморалната и поплитеална вени.

• Дистална ➔ засяга предна/задна тибиална и перонеалните вени.
Според наличието на рискови фактори се разделя на:
• Провокирана ДВТ ➔ при наличието на поне 1 рисков фактор за венозен тромбоемболизъм (ВТЕ).
• Непровокирана ДВТ ➔ отсъстват рискови фактори за венозен тромбоемболизъм.
о ВТЕ - сборно понятие обхващащо ДВТ и БТЕ.
Еr:иология
r··•---- · - - - - - - - - - - - - - - - - - - ~ - - · - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
~--- ------------------R~is_k_fa_c_to_r_s_fo_r_v_e_rio_u_s_t_h_ro_m_!>_e~-e_m_!>_o_li_sm_
._ _ _ _ _ _ _ ~~~~~----
Transient risk factors Chronic risk factors
• Surgical factors
о Surgery under general anesthesia
о Cesarean delivery • Patient factors
• lmmobllization о Age > 60 years
о Acute illness requiring complete bed rest о Personal or family history of DVT or РЕ
о Lower extremity injury with restricted mobllity for ~ 3 days • Prothrombotic chronic illnesses
о Long-distance travel о Active cancer
• Estragen-related factors о Nephrotic syndrome
о Pregnancy о Autoimmune disorders
о Use of OCPs or HRT • APLA syndrome
• ,. lntravascular devices, such as: • lnflammatory bowel disease
о lndwelling venous catheter о Hereditary thrombophilia
о lmplanted pacemaker or cardiac defibrillator leads • Factor V Leiden
• Patient factors • Antithrombln 111 deficiency, protein С deficiency, and protein
о Obesity S deficiency
о Smoking • Prothrombln mutation
о IV drug use
о Nonadherence to VТЕ prophylaxis
Патогенеза ➔ Триада на вирхов - Хиперкоагулация, ендотелна дисфункция, стаза.
Клинична картина
• Може да протича безсимптомно

• Локализирана едностранна симптоматика
о Засягат се предимно дълбоките вени на краката и таза.
• По-често се засяга левия крак (лявата илиачна артерия притиска илиачната вена).
• May-Thurner syndrome ➔ притискане на лявата обща илиачна вена между дясната илиачна
артерия и гръбначния стълб ➔ интимална хиперплазия ➔ стеноза.
о Подуване, чувство на тежест в крака.
о Загряване на крака и еритем (потенциално ли видна дисколорация)

234
о Тъпа болка, която се облекчава при повдигане на крака.
11 Homans sign: болка в подбедрицата при дорзифлексия на стъпалото.
" Meyer sign: при компресия на подбедрицата се засилва болката.
" Payr sign: болка при прилагане на антиск върху медиалната
повърхност на стъпалото.
о Разширяване на повърхностните вени.

о Нормални дистални пулсации.
" Общи симптоми ➔ фебрилитет.
" Симптоми на БТЕ - при емболизация.
Wells score е точкова система изчисляваща вероятността за наличие на ДВТ на долните

крайници. Модифиран Wells scbre се използва и за оценка на вероятността за БТЕ.
Най-тежката форма па ДВТ се нарича phlegmasia coerulea dolens поради това, че се
Modified Wells criteria for deep yein thr.ombosis
Criteria 1 Score
Active cancer .J! +1

J ____ _
Medical history
i
Previously documented DVТ 1 +1
-- - -- --- -- -- - !______ -
Paralysis, paresis, or recent (cast) immobllization of lower extremity +1

lmmobllization
Recently bedridden for ~ 3 days OR underwent major surgery within the past 12 weeks under
+1
general/local anesthesia
Tenderness localized along the deep venous system
Swelling of the entire leg +1
Clinical features Calf swelling ~ 3 cm compared to the contralateral leg +1

ii
. - - - - - - - - - - - ----------------------------:---·~•----!
Pitting edema confined to the symptomatic leg +1 i
- --------- - _______ .__ __!
Distended collateral superficial veins (nonvaricose) +1
Differential diagnosis Alternative diagnosis as likely as or more likely than DVT
lnterpretation (pretest probabllity for DVТ)

• O:low
• 1-2: intermediate
• ~ 3: high
демонстрира със силно оточен и ли видно оцветен крайник като резултат от напълнiо обтуриран е от тромботични
маси на цялата илио-феморо-поплитеална венозна магистрала. Когато към подобна ситуация се прибави и
вторичен аргериален спазъм, крайникът става болезнен, избл_еднява и изстива, а периферният пулс става
недоловим - състояние, което носи названието phlegmasia alba dolens. И в двата случая, обаче, е налице опасност
от неприятно усложнение· венозна гангрена, завършваща понякога с ампутация на пръсти.
Друга специфична форма е ДВТ на Paget-Schroetter. Касае се за остра тромбоза на брахиqлната, аксиларната или
подключичнаtа вена. Като етиологични фактори се отбелязват репетитивни натоварвания на крайника (вдигане
на тежести), thotacic outlet syndrome, нали11ие на чуждо тяло във вената (катетър, пейсмейкър). Терапията
включва антикоагулация, фибринолиза и хирургична намеса при thotacic outlet syndrome.
235
Д11аrноза ➔ Основно диагностично средство при ДВТ е изследването с дуплекс доплер на магистралните вени, т.
нар. B-mode компресионна ултрасонография - КУС (compression ultrasonography - CUS), която показва 97%
чувствителност и 94% специфичност при изследване на д;ьлбоките вени на долния крайник (вкл. в. поплитея).
Тромбозиралите вени са изпълнени с еха от тромбите, липса на кръвоток при цветно кодиран дуплекс и
некомпресибилност. В ръцете на опитен специалист дуплекс доплеровото изследване днес почти напълно
и3Мества~асценде~:пната венбграфия, считана до скоро за златен стандарт в-образните изследвания-н.а
ма~гистр.алните вени. Спиралната компютър томо.rрафска флебография (КТФ) е от голяма полза в илио
феморалния сегмент, където не само изобразява венозната тромбоза, но и дава информация за процесите в
око.li\нитетъкани и органи, което обогатява окончателната диагноза. Магнитно резонасната флебография (МРФ) с
контраст също добре изобразява тромбозата в тазовите вени за разлика от асцендентната венография, но на
значително по-висока цена. От лабораторните изследвания висока чувствителност и умерена специфичност за
ДВТ показва само 1\ нар. D-d1n,mer тест, който, ако е негативен, служи за изключване на ДВТ при пациенти със
·суспекция, но без разгърната клинична картина за венозна тромбоза. За болни с типични клинични симптоми на
ДВТ дуплекс доплерът е задължително изследване, независимо от данните на D-dimmer теста. За такива се
смятат всички пациенти с новопоявил.се оток на крайника с вродена или придобита тромбофилия, след
продължителна имобилизация (повече/от 3 дни), гипсова превръзка, парализа и/или злокачествено за6оляване.
Венографията (флебограф\:fята) е индицирана тогава, когато има разминаване на клиничните и неинвазивните

инструментални изследвания, както и при данни за,тромбо~а в подбедрените вени, при които дуплекс ·•
доплеровото изследване има само 60% сензитивност. Патогномоничен симптом за ДВТ на венографията е
наличието на дефект в изпълването на засегнатата вена от тромботичните маси. В случаите на остра ДВТ този
дефект може да бъде придрvжен със симптома на релсовидното просветляване като алармиращ признак за
подвижен, т.е. ембологенен троJ\1,\б. Диагностицирането на рецидивната ДВТ е още по-трудно, тъй като типичните
данни за прясна тромбоза на венографията обикновен но липсват, което определя комбинацията от
изследванията на D-dimmer и на компресионна ултрасонография с дуплекс доплер като най-надеждна
диагностична констелация. В този смисъл има значение информацията за некомпресируеми дъJJбоки венозни
магистрали, които на предишно изследване са били лесни за компресия, както и невъзможността за компресия
на обтурирани дълбоки вени, sъпреки проведеното продължително антикоагулантно лечение.
~--~----T-e-st_r_e-su--l-t---,,------D_i_a~gn_o_s_ti_c_aP_P_r_oa_c_h_f_o_r_'"_s_p_ected lo_w_e_r_~e_x_:-:~-t~::~:~:-:-b-a-b-il-ity_______ ..•• . .1
Low · •· lntermediate High
Negative (<
DVT ruled out
500 ng/ml)
lnitial D-dimer is not diagnostically helpful in this
lnitial D-dimer
risk group.
Rositive (2
PossiЫe DVТ; proceed to venous US
500 ng/ml)
Repeat venous US within а

Negative DVT ruled out week if no alternate
diagnosis
Venous ultrasound (US)
DVT confirmed; screen for an underlying cause if no risk factors for DVТ are identified on
Positive
initial evaluation.
lnconclusive Consider venography, СТ venography, or MR venography.
236
1
1
' i
Терапия ➔ С оглед профилактика на опасната БТЕ за първите 5-6 дни (до спонтанното фиксиране на тромба към
венозната стена), особено при проксимална или екстензивна форма на ДВТ, се препоръчва режим на легло с
елевация на крайника. За този период е наложително поставянето на еластичен чорап или бинт на целия болен
крайник с цел ускоряване на венозния кръвоток и фиксиране на все още подвижните тромботични маси.
Еластокомпресията е задължителна до з:эвършването на медикаментозното лечение, €помагайки значително за
по-добрите късни резултати. Най-важно лечебно средство и днес е активната и бързьдействаща антико'агулантна
г.]
1'
1
терапия (АКТ). За съжаление, съществуват някои абсолютни контраиндикации за АКТ като остро кръвоте·чение,
интракраниална хеморагия, неврохирургична, очна или УНГ интервенция преди по-малко от 7 дни, тежка
тромбоцитопения.
Therapeutic approach to DVТ
J ____ lndications
Expectant management
• lsolated distal DVТ without severe symptoms or risk.factors for clot extension
(i.e., serial ve · =~== over 2 weeks)
• lsolated distal DVТ with severe symptoms and/or risk factors for clot extension
" Any of the following in а patient with high Ыeeding risk:
Primary treatment Qnly
о Proximal DVT (provoked or unprovo·ked)
(i.e., anticoagulatlon for 3-6 months)
о Recurrent DVT (provoked or unprovoked)
" DVT provoked Ьу а transient risk factor
" Any of the following in а patient with low or moderate Ыeeding risk:
Primary treatmen't PLUS secondarv prevention
о Unprovoked proxir,nal DVТ
(i.e., anticoagulation for 3-6 months PLUS
о Unprovoked recurrent DVТ
extended anticoagulatlon of lndefinite duration)
" DVT pro\Zbked Ьу chronic risk factors (e.g., active cancer, thrombophilia)
• Consider in the following situations:

Ad,vanced therapy
о Acute iliofemoral DVТ
(e.g., catheter-directed thrombolysis.
о Limb-threatening ischemia
thrombectomy, IVC filter)
о DVT in а patient with contraindications to anticoagulation
Макар и все по-рядко, стандартният нефракцноннран хенарнн все още се прилага за

лечение на ДВТ, въпреки сери,озната опасност от хеморагия или от хепарин индуцирана
тромбоцитопения след 3-я ден, както и необходимостта от стриктен лабораторен
контрол с поддържане на аРТТ между 1.5 и 2.5 пъти спрямо контролните стойности.
Този вид лечение се започва с болус интравенозна апликация па 80 IU/кr тегло или
средно около 5000 IU за възрастен човек, последвани от непрекъсната интравенозна
инфузия на 18 IU/кгтегло на час, средно 1200-1300 IU на час или 30000 IU дневно. Тази терапия се провежда
задължително под ежедневен контрол на аРРТ (за първите 24 ч. на 6 "'· след всяка апликация). При аРТТ под 50
сек. е налице хи подозиране, което задължава ускоряване на инфузията за поне 3 ч,аса с нов контрол, а когато
1 аРТТ е над 80 с·ек. (хипердозиране), скоростта на инфузията се намалява аналогично за З часа с нов контрол.
1
Преди започване на терапия със стандартен хепарин е задължително да се изследват изходни данни - ПКК, брой
на тромбоцити, аРТТ, INR, седиментна урина и пълна биохимия, а броят на тромбоцитите трябва да се
контролира на всеки 3 дни от началото на лечението. Оптималната
1 1 1 1
хепаринотерапия включва поне 5-дневно лечение, а'hрИ №IНОго
разпространена венозна тромбоза е nравилно тя да прод'ьлжi-1 до 1Oдни.
Добрата медицинска практика задължава хепаринотерапията да се комбинира

(застъпи) с орален антикоагулант още от 1-2-я ден. Използват се витамин К
антагонисти (ВКА) като най-разнространеният в България е Acenocumarol. При
1' 1
i
1 237
i
1 )
1 )
липса на контраиндикации, се започва с доза 6-8 мг (щоред теглото на болния) за п:ьрвия ден, последвана or 4мг
1
за втория. В следващите дни дозиранетр на пероралния антикоагулант се адаптира към данните за INR до
постигане на стой+:1ости между 2.0 и 3.0, които трябва да показват .стабилност в продължение на поне 2 дни преди
хепаринотерапията да бъде преустановена и болният да бъде изписан. В тези терапевтични граници, доказвани с
периодично изследване на INR:, оралната АКТ намадяВ,? риска от тромбоемболични усложнения от 47%
(нелекувапи бояни} на-2%(прvга;ц-екваrн,гА-КТ),реtпекгивно рецидивите наДВП-1аrvйй1яватот 47%-на5%. ---
Стабилизираният INR в началото се проследява ежеседмично, а след това на интервали от около месец. Всеки
пац~ент на АКТ фябва да има специална карта, на която.да се отбелязва схемата на лечението, рисковете от него
и контролните изследвания. В случай на предстояща оперативна намеса е наложително да се преустанови
терапията с Аценокомарол поне за 2 дни и се премине временно на лечение с НМХ. Лечението на ДВТ с орални
антикоагуланти продължава от 3 до 6 и дори до 12 месеца (за прекалено екстензивните форми), но при болни с
доказан.а тромбофилия или при случаи с рецидиви след спиране на терапията последната може да продължи
доживот. Преди преустановяване на терапията (винаги постепенно в намаляващи дози за избягване на rebaund
феномена) се препоръчва контролно изследване с дуплекс доплер и сравняване на резултатите с тези преди
лечението.
Стандарт в лечението са нискомолекулните хепарини (НМХ, LWMH). Няколко значими

проувания, включващи контролни венографии, доказаха, че терапията сНМХ на ДВТ е
поне толкова ефективна, колкото е тази със стандартен хепарин по отношение на
спиране на разпространението на процеса и подпомагане на реканализацията. Редицата
предимства на НМХ като снижаване на рецидивните тромбоемболични усложнения, на
риска от кървене и на хепарин индуцирана тромбоцитопения, както и наличността на
готови за употреба инжекционни форми, прилагани на 12-24 часа подкожно, правят днес тези медикаменти
универсално предпочитани. Към това се прибавя липсата на необходимост от лабораторен контрол, което прави
НМХ приложими в амбулаторни условия и прави лечението с тях икономически по-изгодно при оценка на
съотношението цена/полза. Противопоказания за прилагане на НМХ са: прясна неврохирургична интервенция
или травма (вкл. на ушите и очите), продължаващ мозъчен или гастро-интестинален кръвоизлив, сериозни
нарушения на кръвосъсирването, тежка тромбоцитопения (вкл. хепарин индуцирана), инфекциозен ендокардит,
предстояща лумбална пункция, спинална или епидурална анестезия. Наличието на умерена тромбоцитопения
или ХБН налагат редуци•р.ане на дозата на НМХ по специални схеми.
Важен елемент на терапията с хепарин и НМХ е наличието на бързодействащ и

ефективен .антидот - протаминсулфат, 1 мг от който неутрализира 100 IU х(;!парин или 1
мг 1 НМХ. Приложението на протамин сулфат е само венозно, но много бавно поради
опасност QT рязка хииотония. При предозиране на хепаринотерапията често е
достаnьчно тя да бъде преустановена само за 1-2 часа и контролните изследвания на
аРТТ показват връщане към адекватни стойности без аплициране на протамин сулфат. В
някои по-специални случаи на продължително лечение с НМХ - при бременни (при тях
оралните антикоагуланти са забранени!) или при карциномно болни, може да се
наложи периодично мониториране на анти-факгор Ха ефекта 4 ч. след апликацията на
нмх.
Най-нови в лечението на ДВТ са т. нар. нови орални антикоагуланти - НОАК, създадени след 2010г,
блокиращи ключови фактори иа хемостазата (Ха и тро.мбин). Те имат следните огромни
предимства иред ВКА, а именно: не налагат контрол на хемостазата, имат бързо стартиране и
отпадане на ефекта от приложението им, не се влияят от храната. Всеки един от наличните НОАК
има отделно свои
предимства -
еднократно приложение
на 24ч, наличие на
антидот и др. Най-важно
тяхно предимство е
238
много ниския процент на т.нар. клинично значими кръвоизливи, особено важни за приложението им при
възрастни пациенти, където такова усложнение е недопустимо. И НОАК имат своите противопоказания ХБН lllcт.,
тежка тромбоцитопения, тежки нарушения в кръвосъсирването, продължаващи кръвоизливи, прясна оперативна
интервенция (особено черепномозъчна), предстояща голяма интервенция и спинална анестезия или лумбална
пункция. На практика днес НОАК изместват ВКА, но приложението им у нас се спъва засега от все още високата
им цена.
Инвазивно лечение на ДВТ. Тромболиза. Дори след адекватна АКТ в около 25% от
преболедувалите от ДВТ до Sг. след неинвазивното лечение се установява наличие на
посттромбозен синдром, неправилно наричан у нас постфлебитен. Това неприятно
късно усложнение на венозната тромбоза е възможно да бъде снижено значително
при своевременно отстраняване на тромботичните маси, което е възможно чрез
тромболиза или оперативна тромбектомия. Системната тромболиза, използвана до
преди няколко десетилетия, днес е почти напълно изоставена поради редица нейни
неудобства - необходимост от почасов прецизен контрол на хемостазата и големи
количества скъпоструващ фибринолитик, чести хеморагични усложнения, протекция
с кавафилтър и др. Модерната техника на тромболиза, използвана предимно в
случаите на илио-феморална венозна тромбоза, е катетър насочената тромболиза -
КНТ (catheter-,directed thrombolysis - CDT). Процедурата нерядко стартира с имплантиране на временен кава
филтър, последвано от аплициране в бедрената вена на специален катетър, чийто връх е с множество отвори.
Позиционирането на върха на катетъра вътре в тромботичните маси позволява достигането на максимална
локална концентрация на фибринолитичния агент. Предпочитан фибринолитик днес е бързодействащият и~
малко странични явления рекомбинантен тъканен плазминоген активатор (Alteplase, t-PA. Actilyse), който се
аплицира през катетъра първоначално болус 5 мг, последван от трайна инфузия с 1 мг/час за общо 24 ч, при
максимално допустима доза 100 мг. Лизирането на тромба е уместно да бъде монитори рано с контролна
венография или с дуплекс доплер, позволяващи идентифицирането на резултата и на възможни
предиспозиционни локални фактори за ДВТ като например Мсй-Търнър синдром и др., изискващи допълнителна
интервенция (ПТА+стентиране). Резултатите от фибринолитичната терапия са добри с лизиране на 90% от
тромбите. Краят на фибринолизата се застъпва с атикоагулант за продължителна АКТ. Фибринолитичната·терапия
има същите противопоказания както масивната хепаринотерапия, а при предозиране се включва антидот -
Trasylol. Независимо от казаното до тук и от обстоятелството, че разглежданият лечебен метод е с максимално
бърз ефект, съхраняващ венозните клани, тази техника се препоръчва днес само при селектирани пацие-нтiИ без
неоплазми или предишни венозни тромбози при илио-феморална локализация на ДВТ с давност не повече от 14
дни.
Перкутанната механична тромбектомия (РМТ) е друга инвазивна

техника за лечение на остра ДВТ в илио-феморалния сегмент. За
целта се използват специални високоскоростни турбини с реолитичен
ефект (AngioJet) или механични устройства на ротационен принцип
(Aspirex), прикрепени на върха на катетри. Напоследък намират все
по-широко приложение и други варианти на подобни технологии като
аспирационната тромбе·ктомия с високоскоростна аспирация на
тромбите (Penumbra), фармако-динамичната тромбектомия (Trellis) и
др. Една доста популярна в близкото минало хирургична техника за
премахване на тромботичните маси е венозната тромбектомия. След първоначалния ентусиазъм през миналия
век, повечето хирурзи ,изоставят методиката, повлияни от високия процент усложнения, интраоперативната
кръвозагуба, рецидивите и смъртността. В днешно време се отбелязва известен ренесанс на тази методика със
значително по-добри резултати - смъртност под 2%, ранни ретромбози 12% и късни - около 20% за илио
феморалния венозен сегмент. Операцията е успешна само ако се извърши в първите 5-6 дни от началото на
заболяването от опитен съдовохирургичен екип с помощта на специален тромбектомичен баrюнен катетър на
Фогарти и се конструира артифициална периферна а-в фистула, на фона на антикоагуланта профилактика. В наши
239
дни интервенцията се препоръчва предимно при масивна ДВJ с ангажиран,е на значителна част от големите
венозни магистрали, т.е. в случаи, заплашващи с поя;ва на венозна гангрена.
"
Кава-филтри (IVC filters). Поставят се през в. югуларис интерна или в. феморалис
и се имплантират във в. кава инфериор за профилактиране на масивна
белодробна ембопия-'=!ре~Ълокираненаоткъснали:r:е се_от-ве1,1ите на-таза-или на .. _
долните крайници тромботич.ни маси. Известно е, че БТЕ е усложнение, което се
профилак,:ир.а предимно чрез активна АКТ, но има случаи, при които тази терапия
е неприложима или неефективна. Именно тогава кава-фплтрите са последната
преграда пред животозаплашващата масивна БТЕ. Съвременните кава-филтри са
скъп9струващи устройства със специален дизайн, направени от титаниум или
нитинол, здрави и гъвкави, някои от тях с опция за допълнително изваждане и
възможност за перкутанно въвеждане. Според гайдлайна на Международното

дружество по интервенционална радиология абсолютни индикации за поставяне
на кава-филтър са,: проксимална форма на ДВТ и/или ВТЕ с контраиндикации за
АКТ; настъпило услQ);Кнени,е, налож.ило преустановяване на АКТ при проксималпа
ДВТ; рецидивна ВТЕ на фона на продължаваща АКТ. Като
относителни индикации същото дружество определя налич111ето
на голям "плаващ" тромб на венограф1:1я при рисков болен с

остра ДВТ, хронична 8ТЕ при ,болен с пулмонална хипертензия;
тромболиза на болен с ДВТ; рецидивна ВТЕ и/или пропагираща
проксимално илио-феморална тромбоза на фона на адекватна
АКТ. Прецизната веногра.Фия се счита за задължително
изследване преди имплантирането на кава-филтър. Ранни
усложненин на процедурата са отбелязвани в 4-11% от случаите
- кървене, пневмоторакс, неправилно имплантиране на филтъра
и др. Според някои автори късните постпроцедурни усложнения
дщ;тигат до 28% - тромбоза или миграция на филтъра, <;чулване
на негови елементи и др. Съвременните усъвършенстван1,1 филтри показват много по-рядко.постпроцедурни
усложнения, но АКТ с желателно да бъде продължена след имп'лантацията им. В повечето случаи се препор:~;,чват
специални филтри, които се изваждат след пр1=минаване на опасната остра фаза на ДВТ (14-я ден). Една
алтернатива на кава-филтрите е хирургичната пликация на илиачните и феморални вени с отделни атравматични
шевове, напоследък извършван<н резорбируеми конци. Тези методики са сравнително лесни за изпълнение,
сигурни, сравнително евтини и почти без следоперативни усложнен,ия.
ДВТ и бременност. Бременността е значим рисков фактор за ДВТ, повишаващ вероятността от развитие на
в,е,нозна громбоза 5-10 пъти, поради притискане на тазовите в·ени от уголемената матка и други фактори. Това
прави препоръч_ително използването на противоемболични чорапи при раждане дори при липса на данни за
венозна тромбоза. Към това за бременни пациентки с доказана тромбофилия или преболедували от ДВТ с неясна
причина се препоръчва профилактика с НМХ от първия триместър до 6 седмици след раждането. Едновременно с
това по време на бременността, при самото раждане и post partum има известни рискове от прпложението на
АКТ, нещо, което нерядко става причина за презастраховане чрез намаляване на дозировките на медикаментите
или скъсяване на сроковете на лечение, при което терапията става неефективна. ·съвременното становище е, че
самата бремен!;iост не е противоноказание за нормална дозировка и продължителност на лечението с
антикоагуланти, но тя изключва приложението на витам1,,:1н К-антагопистите (Синтром, Варфарин) поради това, че
преминават през плацентата и носят риск от хеморагия за плода. ДВТ при бременни е основание за лечение с
НМХ в адекватни дози според теглото на болната жена за период от 3 до 6 месеца в зависимост от
разпространението на венозната тромбоза, установено с дупщ~.кс доплер. Към това задължително се прибавя
ел;:~ст.окомпресия от 2-ра степен с чорап, обхващащ целия болен крайник; При раждане се налага прекратяване
на терапията с НМХ още с първите контракции, но се препоръчва да бъде възобновена на 12-я час след
израждането на плода. При родилки с ДВТ лечението с НМХ се препоръчва да продължи 6 седмици след
раждането, след което да се премине към'Аценокумарол, но само ако не кърмят, под контрол на INR след 5
240
дневно застъпване на двата антикоагуланта, или ако кърмят - към НОАК. Израждането чрез цезарово сечение не
налага преустановяване на апликацията на НМХ, но е препоръчително тя да бъде редуцирана за деня на
операцията и последващите 3 дни до профилактична доза. Пастелен режим с елевация и еластокомпресия на
болния крайник се налага в първите 5-7 дни or началото на ДВТ, след което бременната се раздвижва постепенно
до свободен режим, но с еластокомпресия на болния крайник. Наличието на ембологенни тромби в илиачните ·
вени се смята за индикация за раждане с цезарово сечение и профилактика с НМХ, а при данни за БТЕ е редно да
се обсъди профилактично имплантиране на кава-филтър или пликация на в. илиака комунис по време на
секциото.
Трудоспособност на преболедувалите от ДВТ. Тя е в зависимост от локализацията, разпространението и

евентуалните усложнения на венозната тромбоза. Дистална неусложнена форма на ДВТ е основание за
нетрудоспособност от 1 до 3 месеца в зависимост от резултата от лечението по преценка на съдов хирург
(ангиолог). Проксимална неусложнена форма на ДВТ е основание за нетрудоспособност от 3 до 6 месеца по
преценка на съдов хирург (ангиолог). При тежка форма на ДВТ - флегмазия церулеа долен с, нетрудоспособността
е от 6 до 12 месеца, според оценка от съдов хирург (ангиолог) на всеки 3 месеца. При пациенти с ДВТ, усложнена
с БТЕ, нетрудоспособността е 6-12 месеца, но може да се стигне и до пенсиониране по болест, в зависимост от
консултациите със съдов хирург (ангиолог) и пулмолог на всеки 3 месеца.
Постфлебитен синдром
Голям процент от болните, преболедували от ДВТ, в срок от

няколко години развиват хронично венозно заболяване, чиито
симптоми днес се обединяват в един синдром - посттромбозен
синдром (ПТС) (Postthrombotic syndrome - PTS), наричан още
постфлебитен синдром (ПФС), посттромбофлебитен синдром
(ПТФС), постфлебитна болест и др. Клиничните прояви на
заболяването са вторични разширени вени и кожни промени на
подбедрицата, а близо 20% от болните развиват и венозни
улцерации над медиалния малеол със значително
инвалидизиране. Патологичните промени при ПТС са резултат

на тежка венозна хипертензия с последваща екстремна
веностаза. Периферната венозна хипертензия, от своя страна, е

следствие от рефлукса във венозните магистрали, резултат на
разрушените от ДВТ венозни клапи. От значение за веностазата са и
обтурационните процеси на дълбоките вени, често явление при непълната
реканализация на определени техни сегменти. Високото венозно налягане в
периферията на болния крайник; често над 2 пъти повече от нормалното в
изправено положение, причинява не само веностаза, но и тежки
микроциркулаторни промени в тъканите със значително нарушаване на
кислородния и нутритивен транспорт. Вторичното активиране на белите кръвни

клетки (и на техните лизини), както и екстравазацията на фибрин около капилярите,
са обстоятелства, допълнително утежняващи тъканната хипоксия и допринасящи за
появата на кожните симптоми, вкл. за венозните язви . Пр'l,1 обширна илио
феморална венозна обструкция капацитетът на венозните колатерали често е
редуциран, поради което може да се регистрира дори клаудикацио от венозен тип
на фона на запазена артериална циркулация. Като резултат от деривацията на

венозният отток към повърхностната венозна система през перфорантните вени,
при ПТС се появява вторична варикоза, която допълнително утежнява клиничната
картина. И така, около година след преболедуване от ДВТ завършва реканализацията на тромботичните маси и
се манифесrират някои симптоми на ПТС - начални кожни промени, вторична варикоза, редукция на
парамалеоларния оток. При пациенти с илиачна венозна оклузия към тях се прибавя и т. нар. симптом на
Марторел - варикозна супрапубична колатерална мрежа.
241
1 1
' !
Повърхностен тромбофлебит
Не е част от темата, но може да доведе до ДВТ.
• lnflammation and thrombosis of а superficial v,ein

• Vc:1riants
cг~т:m:ro~mbophleb1t1smigrans (Trousseau synaromeГ
о Superficial thrombophlebltis of the breast (Mondor disease)
Risk factors
• Risk factors for VTE

• Varicose veins
• V'eлous cannulation, IV drug administra~ion
• B·eh~et disease
• Thromboangiitis oЫiterans
Risk factors for concomitant DVT

• Age;:,; 75 years
• Past history of VTE
• Superficial thrombophlebltis affecting nonvaricose veins or veins above the knee l34H35 J
• Recent immobllization, surgery, or trauma
• Pregnancy, recent childblrth, use of estrogen therapy
• Obesity, autoimmune disease, thrombophilia, CHF, or active cancer
Clinical features
• Pain, tenderness, in,duration, and erythema overlying а superficial vein, often with а раlраЫе cord (the thrombosed vein)
• Most commonly affects the superficial veins of the leg
• Concomitant DVT and/or РЕ present in ~ 25% of patients (see "Clinical features of DVT" and "Clinical features of РЕ")
Diagnostics
Superficial thrombophlebltis is typically а clinical diagnosis. The primary differential diagnoses are localized skin or soft
tis-sue inflammation (e.g., cellulitis, vasculitis)
• Compression ultrasound with/without Doppler

о ln,dication: presence of any risk factor for concomitant DVT or if the clinical diagnosis is unclear
о Findings: thickened, edematous, noncompressiЫe superficial vein with/without an intraluminal thrombus, with/without
extension into а deep vein
• Evaluation for the underlying cause: same as that for DVT
Treatment
AII patients should Ье evaluated and treated for concomitant pulmonary embolism or DVT.
• Symptoma,tic care: indicated for all patients

о
Oral and/or topical analgesics: See "Pain man.agement."
о
Compression therapy with graduated compression stockings
• Anticoagulation: to consider based on thrombus length (e.g.,;:,; 5 cm), location (i.e., proximity to the deep venous system),
and risk factors for DVT
о Not required in the following circumstances: (i.e., provide symptomatic care only)
• Sup.erficial thrombophlebltis caused Ьу venous cannulation
• Thrombus length < 5 cm withoы,t risk factors for concomitant DVT
о Prophylactic r~.gimen (fo~ 4t5 days)
• lndications
• Thrombus length;:,; 5 cm located > 3 cm away from the SFJ
• Thrombus length < 5 cm with any risk factors for concomitant DVT
• Options
• Rivaroxaban
• Fondaparinux
242
• LMWH, such as enoxaparin: preferred in pregnant patients
о Therapeutic regimen (for at least 3 months)
• lndication: any length thrombus located < З cm from the SFJ
Complications
„ DVT
" Pulmonary embolism
,. lnfection (septic thrombophleЬitis)
Първични Варикозни вени
Хронична венозна болест (ХВБ) (Chronic Venous Disease) е съвременното общоприето название, обединяващо
морфологичните и функционалните промени на болестта, ,докато понятието хронични венозни недоститъчност
(ХВН) (Chronic Venus lnsufitiency- CVI) включва предимно функционалните нарушения и все по-рядко се
употребява. ХВБ обединява всички форми на венозна недостатъчност на долните крайници, причинена от
Типичните варикозни вени се характеризират с торбовидни дилатации, изтънени стени и изразена нагънатост.
Дилатираните интрадермални венули, наречени телеангиектазии, са специален вид миниатюрни варикозни
съдове. Вариците са сериозен медицински проблем, тъй като в зоните с умерен климат засягат близо 30% от
населението, а над 30 - годишна възраст вари коза се установява нри 60-70% от хората. В повечето случаи е
налице кон генитална предиспозиция, която в съчетание със съвременния начин на живот постепенно води до
загуба на еластичността на венозните стени, последвана от инсуфициенция на венозните клапи с рефлукс на

венозния кръвен ток. Този рефлукс е главният фактор за повишено венозно налягане и трайна венозна стаза в
периферията на крайника, които са основните причини за сложните микроциркулаторни промени в тъканите, а
оттам - и за клиничната симптоматика. За промените в клапите важна роля има и левкоцитната адхезия.
Варикозните промени често засягат основните подкьжни венозни магистрали - го,лямата (в. сафена магна - ВСМ)
и малката (в. сафена парва - ВСП) подкожни вени с техните колатерални системи. Наред с това почти винаги се
установяват и варикозни вени, групирани като гроздове извън системите на сафените, свързани с дълбоката
венозна система чрез перфорантни (комуиикантни) вени, минаващи през фасцията в дълбочина. Според някои
автори отделни варикозни пакети комуникират и с малки артерийки, поради което налягането в тях е много по
високо от нормалното и кървенето при травмирането им - значително. За правилното поведение към
варикозната болест се налага прецизно познаване на анатомията на повърхностната венозна система на долния
крайник, вкл. на перфорантните вени. Продължителното стоене в изправено положение или седене без
движение или почивка с елевация на краката, наднорменото тегло и бременността са трите основни фактора,
допринасящи най-много за напредването на варикоз'f'i\ата болест, която е хронично прогресиращо заболяване. С
годините състоянието на пациентите се влошава и се появяват комплпкации като пигментация на кожата на
подбедрицата, подкожна липодермаtосклероза, лесно кървене при минимална травма, а в 1-3% от случаите -
дори венозни язви. Днес варикозната болест се счита за проява на хронична венозна недостатъчност (ХВН) и.
важен признак на хроничната венозна болест (ХВБ). Едно важно усложнение на варикозната болест е
повърхностния тромбофлебит.
Хроничня венозна болест
първична варикоза, ПТС, венозни малформации или травми. На практика това е възможно, защото независимо от·
произхода си, повечето венозни заболявания на долните крайници се проявяват със сходни клинич\.tи белези,
както и с непрекъснато прогресиране на страданието. На тази база през 1994 г. група водещи специалисти от цял
свят на среща в Ха вай прие модерна класификация на венозните заболявания на долните крайници, която
впоследствие получи широко признание. Тя бе наречена СЕАР, тъй като определя едновременно клиничния (С)
клас на ХВБ, етиологията й (Е), анатомичното разпорстранение на патологията (А) и вида на патофизиологичните
промени (Р) - рефЛ'tКС, обструкция или и двете. Класификацията позволява
243
Табп. 4: Кпинична Кпа.сификация на ХВБ по СЕАР
Кпас О- Без обективна симптоматика, но с оппаквания от
стандартизиране на научните съобщения по чувство на тежест, разпъване, пробождане, мравучкане и нощни

краМRИ.
отношение на диагнозата и оценката на резултатите от
•·
лечението. По настоящем се използва предимно Кпас 1- Сьщите субективни оплаквания.+ телеантиектазии,
ретикуларни вени
клиничният сегмент на класификацията, модифициран
,вариант на който е представен HcJ Тибл. 4. Нача_11ната Кпас 2 - Варикозни вени + симптоматиката наклас 1.
-·-
степен на ХВБ се описва като клас О, при който ням~

обективнипризнаци, но пациентите упорито се Кпас 3 - Парамалеоларен оток+ симптоматиката на клас 2.
оплакват от тежест и умора в мускулатурата на
подбедриците, неспокойни крака и др. - все Кпас 4а - Същата симптоматика като клас 3 + тъмнокафява
субективни сиN,1птоми, които се повлияват добре от пигментация, атр,афична кожа
режйм, еластокомпресия и съдържащk! МПФФ Кпас 4Ь - Същата симптоматиката като

флеботропни медиiкамети. Към 1 клас спадат болните, Клас 4а + липодерматосклероза на ПОДкоЖиеТО и участъци на бяла
атрофия
които, наред със споменатите оплаквания, имат и
начални обективни признаци като телеанги.ектазии Кпас 5 - Същата симптоматика като при клас 46 + белези от
и/или ретикуларни разширени вени. В та ки в.а случаи зарастнали венозни язви
наред със споменатите лечебни средства се прилага и Кпас 6- Сьщата симптоматика като при клас 46 + активна венозна
склеротерапия, лазерна или фотокоагулация за ,. язва
облитерация, на малките разширени вени, които често са предимно козметичен nроблем.
Мъм 2 клас на ХВБ по СЕАР спадат пациенти с типични варикозни вени, при които към оплакванията от тежест,
умора и напрежение в краката, се добавят и болки с характер на пробождане, изгаряне или дори ужилване, както
и сърбежи, изтръпване, мравучкане и т.н. Тогава, когато към 1::1зброените субективни симптоми на ХВБ се прибави
и оток около глезените, появяващ се вечер и намаляващ сутр,ин, болните се dпределят в З клас на ХВБ. Лечението
на тези пациенти е свързано с екстирпиране на варикозните вени в комбинация с вече споменатата
консервативна терапия.
Cii nical classific
Cla~11: Ctiшl: О~шз, cr.a~s4; C:fi1jt5: (111.JS 6:

Тt!Mg~i;:ta ~ia, Vлrko$f;! Vl;!in, Ed~m.i, Plgщ~nt(jtkm 1 H!.'пJed Ul<:~r, .\i'tnoos Ukizr,
l=cn•rrlA"
Симптоматикс;па н,а пациентите в класовете от 4 до 6 се владее от кожните промени в дисталната трета на

подбедрица,;а на болния крайник около медиэлния малеол (предилекционна локализация), а причини за тези
най-тежки форми на ХВБ са ПТС, многогодишна нел!;!кувана тежка варикоза или (най-рядко) вродена венозна
малформация. Към 4а подклас на ХВБ спадат болните с тъмнокафява пигментация около вътрешния глезен като
244
резултат на хемосидеринова екстравазация, значително атрофирала (изтънена) кожа, понякога с прибавена
екзематизация. В по-тежкия 46 подклас наред с тези промени се установява и склероза на подкожието -
11 липодерматосклероза", както и наличие на блестящи бели кожни участъци, резултат на зарастнали
микроразязвявания, наречени 11 бяла атрофия". Към тези кожни промени понякога се добавят и напречно
вървящи около медиалния малеол варикозни вени, т.нар. 11 корона парамалеоларис флебектатика", а в най
тежките случаи - и локално кожно възпаление, известно като ангиодерматит. Субективните симптоми в този клас
на ХВБ са като тези в предишните класове, но значително по-силно изразени. Към 5 клас на ХВБ спадат болни с
всички характерни за 4 клас субективни симптоми и обективни признаци плюс белези от заздравяла венозна
язва, а към 6 клас - пациенти с изброените при 4Ь клас симптоми и признаци плюс активна венозна язва. Такава
язва е много тежък социален проблем, инвалидизиращ болните и влошаващ извънредно много качеството на
техния живот, а лечението й изисква значителни разходи. Венозният улкус е с типична локализация над
медиалния глезен в близост с някои перфорантни вени. Най-често язвата е силно болезнена поради оголените в
дъното й нервни о~ончания и има специфична,характеристика - повдигнати ръбове, неефективни (вяли)
гранулации„фибринов налеп и значителна ексудация. Като основна причина за венозната язва се посочВё!ПТС, но
такива улкуси се установяват и при тежък нелекуван варикозен синдром или венозна малформация.
Специфични венозни тестове и симптоми:

• Тестът на Trendelenburg се състои в изпразване на вените чрез повдигане на крака в легнало положение и
поставяне на турникет непосредствено под коляното, след което болният се изправя. Бавното напълване
на вените от периферно към централно след сваляне на турникета е физиологично, докато бързото им
(мигновено) изпълване от проксимално към дистално е признак за инсуфпциентна ВСМ.
• Тестът на Delbet-Perthes се извършва с поставяне на венозен турникет под коляното в изправено
положение и енергично ходене или ллантарни флексии за 2-3 минути, при коеrо повърхностната
варикоза намалява значително поради дренирането и в дълбоката венозна система тогава, когато
последната е нормално проходима. Липсата на промени в повърхностната варикоза по време на теста на
Пертес е сигнал за инсуфициенция на дълбоката венозна система (рефлукс?) и/или на перфорантните
вени, което налага преосмисляне на оперативната схема.
• Почукването но хода на ВСМ проксимално, което се долавя периферно на същата вена, известно като
симптом на Schwarz, е указание за инсуфициентен венозен сегмент.
• Симптомът на копчето, изразяващ се в хлътване на движещият се по хода на вената пръст в дълбочина
под фасцията, е показател за налична перфорантна вена.
• Издуването на в. сафена магна в ингвиналната гънка при кашлица и усещането чрез палпация на същата
периферно при това на обратната вълна (тест на Hai::kenbruch) е симптом за сафено-феморален рефлукс.
Диагноза ➔ Важна информация за патологичните промени в дълбоките вени дава изследването с цветно
кодиран дуплекс доплер, което демонстрира висока чуствителност {95%) и специфичност {98%) за проксималните
венозни магистрали, докато за подколенните вени възможностите му са донякъде лимитирани. Считаната за
"златен стандарт" венография (флебография) и днес е най-точното образно изследване на дълбоката венозната
система, но отстъпва в ежедневната практика пред дуплекс доплера предвид неговите предимства -
неинвазивност, безвредност и многократна повтаряемост. Днес асцендентната венография се смята показана
тогава, когато дуплекс доплеровото изследване не дава необходимата детайлна информация, особено при
необходимост от визуализиране на подбедрените и/или стъпалните вени, както и при венозни малформации.
Най-рядко се използва десцендентната венография, предимно за визуализиране ,на венозните· клапи в случаите
на предстояща реконструктивна операция върху тях. В последните години все по-съвършените модерни методи
за образна диагностика успяват да представят достатъчно качествени образи като КТ-венографията и МР
венографията, което ги прави предпочитани в редица случаи, но и те са невинаги достоверни, например при А-В
малформации.
245
Неинвазивно лечение ➔ Основен момент в консервативното лечение е
определннето на режим на живот за болните, който те трябва стриктно да
спазват.- избягване на продължителното (над 3-4 часа) стоене в право
положение или седене, недqпускане на затлъстяване, премахване на ластици,
ко~.1!0 преп~:т:стват вен()~~1,1_~отто_к, кi~то и на_ 8ирек_-~:ни l"равмиили тоnJ1ина {_вкл.

слъуеви лъчи) върху крайници .с ве1,1:озна болест. Основна лечебна техника с
.· доказа\,Jа ефективност при пациентите с ХВБ днес е използването на специални,
индивидуално подходящи за конкретния пациент, компресивни чорапи или
чорапогащници с нарастваща в периферна посока дозирана компресия. Такива

високотехнологични продукти на текстилната техника са приоритет на малък
брой специализирани компании .и осигуряват намаляване на венозния рефлукс

и ускорявс)rне на венозния отток към сърце,;о. Поставени сутрин рано и носени
целия ден, компресивните чорапи значително редуцират оплакванията и
окологлезенния оток, и предпазват до известна стrпен от прогресиране на
заболяването. За пациенти с ХВБ в кла.с 1-3 по СЕА:Р ефеrЬ,<rивни са еластични

ЧРРr~пи, които се толерират добре от почти всички болни при компресия I клас, отговаряща на 18-21 mmHg. На
болните с тежка варикоза с начални кожни трофични промени, в 4-5 класло СЕАР, се препоръчват еластични
чорапи със средна степен на компресия (11 клас, 23-32 mm Hg), която успешно да противодейства на високото
венозно налягане в областта на глезена. За болни с тежка венозна патология в клас 5-6 на ХВБ се препоръчват
ел.астични чорапи с висока компресия (34-46 mmHg). В подобни случаи от решаващо значение са прецизните
измервания с оглед точното изписване и напасване на чорапите, които се слагат по специална техника. Особен
модел напоследък са т. нар. двойни чорапи- комбинация от два чорапа с различна степен на компресия, които се
поставят един върху друг денем, а горния се сваля ношем и са особено подходящи за пациенти с венозни язви.
Съществуват и противопоказания за употреба на компресивните чорапи - ПАБ с периферно артериално налягане
п,од 65 mmHg (ABI <0,6), тежки кожни промени с възпалителна реакция или алергия към текстилните материали.
Съществен момент в лечението наХВБ е периодичното повдигане на болния крайник над нивото на таза за поне
10-15 мин. на всеки 3-4 часа неподвижно седене или стоене. Това е семпъд, но ефективен метод за частично
възстановяване на тежките промени в микроциркудацията и на тьканната перфузия (реперфузионен ефект},
редуциране на едема и на оплакванията. Към медикаментите, подобряващи
микроциркулаторните смущения чрез намаляване на капиляр1:1~та пропускливост и
потискане на възпалението, спадат т. нар. венотоници (флеботропни препарати),

съдържащи Diosmine флавоноидна фракция под формата на МНФФ(мпкронизирана
пречистена флавоноидна фракция) на таблетки. Те са утвърдени от Амер1-:1канския
венозен форум и консенсусната група н. 9 TASC като ефективни средства при регулярно
приложени,е за периоди от 3 до 6 месеца. Много важен елемент на лечението е
ежедневната грижа за кожата на лодбедрицата и нейното третиране с противогъ6,ични
и антимикробни средства.
Минималноинвазивни лечеqни методи. Ендоваскуларни те,хники ➔ Такава методика се използва за лечение на

т. нар. May-Turner syndrome, характеризиращ се с тежка стеноза на лявата в. илиака комунис непосредствено под
мястото на анатомичното и прекръстосване от дясната а. илиака комунис. Това състояние, определнно като честа
причина за ДВТ при млади жени по вр·еме или след бременност, се третира чрез балонна ангиопластика на
вената в този участък, последвана от поставнне на стент и продължителна АКТ. Към миниинвазивните лечебни
методи спада и т. нар. субфасциално ендоскопско прекъсване на перфорантни вени на подбедрицата (suЬfascial
endoscopic perforator surgery, - S.EPS). Тази техниката се изразява в лигиране от д11сrанция на инсуфициентни
перфорантни вени над глезена през малка кожна инцизин чрез специални инструменти под видеоконтрол.
Методиката бе възприета от някои хnрургични екипи, но за успешното и реализиране са необходими
предоперативен контрол на инфекцията и локализиране на перфорантните вени с дуплекс доплер, а
246
следоперативно - постоянна компресивна превръзка за 10 дни и бавно раздвижване. Наред с това, независимо от
добрите ранни резултати - заздра:в•яване на улкусите до 80%, късните резултати показват немалък процент
рецидиви, а от значение е и оскъпяването на лечението.
Хирурrично лечение. Специално хирурrично лечение на венозните
язви ➔ Това е трудна задача, тъй като са необхьдими редица

действия като овладяване на раневата и11фекция (твърде често от
стафилококи, вкл. MRSA), внимателен дебридман в съчетание с често
промиване на раната с неутрални разтвори и елиминиране на
налепите, използване на различни видове превръзки (а:лтrинатни,

хидроколоидни и др.) според стадия на развитие на раневия процес,
редуциране на локалната венозна стаза и подобряване на
микроциркулацията чрез трайна елевация на крайника или
подходящо дозирана еластокомнресия плюс флеботропни
медикаменти. Из'ползването на специално създадени за целта превръзки като цинк-желатиновата в миналото
или на модерната система Profore също е от полза при правилно поставени индикации и прецизно извършване
на манипулацията. При много големите улкуси изброените лечебни методи подобряват раневия процес, но за
окончателно излекуване понякога е необходима и кожна пластика\
Хирурrичио лечение. Стандартна "отворена" венозна хирургия ➔ Лигирането на сафените в близост до устията
им (кросектомия), стрипингът на в. сафена мата, флебектомиите на венозни възли, лигирането на перфорантни
вени по методите на Cockett, Linton или Felder са подходящи оперативни методи тогава, когато ХВБ се прьявява с
тежка вторична варикоза с изразен рефлукс. Тези li1нтервенции, вкл. лигирането на перфорантните вени, имат за
цел да инверпфат венозният отток отново към неговия нормален анатомичен път - дълбоката венозна система.
За целта се налага предоперативно тестване на проходимостта на дълбоките венозни магистрали чрез пробата на
Делбе-Пертес, с дуплекс доплер, а при данни за обтурация - и чрез венография. Решението за вида на операцията
на вторичната варикоза трябва да бъде вземано от опитен съдов хирург на базата на анамнезата, статуса и
направените изследвания при нормална проходимост на дълбоките вени,,•. Не бива да се забравя, че понякога
дори ограничена оперативна намеса (лигиране на перфорантни вени) в комбинация с прецизно консервативното
лечение l'(,'l'огат да доведат да успешно излекуване на венозните улкуси в близо 90% от случаите.
Хирурrично лечение. Пластични хирурrични процедури ➔ венозни байпасинтервенции и атнирефлуксни

техники. Почти90% от болните с ХВБ в класове 4-6 по СЕАР могат да бъдат лекувани успешно само консервативно
или в комбинация с някои минимално инвазивни или стандартни оперативни намеси. В останалите 10%, когато
продължителното лечение по споменатите лечебни методи не довежда до задоволителен резултат, е уместно да
бъде обсъдена директната венозна пластична хирургия като важна лечебна възможност. Венозните байпаси,
популярни в миналото, са показани при сегментни заn·ушвания на и/Jио-феморалната венозна ос и то тогава,
когато все още няма развити венозни супрапубични колатерали (синдром на Марторел). За целта се практикува
операцията на Palma-Dale, която се състои в прехвърляне на в. сафена магна от здравия крайник към болния над
пубиса (вена-венозен супрапубичен байпас) с пел деривация на венозния ток към проходимите илиачни вени
контралатерално. Интервенцията показва между 60% и 80% добри ранни резултати тогава, когато е извършена от
опитен съдовохирургичен екип по стриктни показания и се комбинира с периферен А-В шънт. Пдобна техника на
вена-венозен бай пас се използва и при обтурация на в. феморалис суперфициалис, при която в. сафена от същата
страна байпасира венозната обструкция (операция на May-Husni,). Отделни съобщения за сходни техники с
използване на ePTFE протези са публикувани с добри резултати. Малко известни, но перспективни са
оперативните намеси, наречени антирефлуксни техники, които имат за цел премахване на основната причина за
ХВБ - венозния рефлукс. Основната индикация за тези интервенции са малка група млади пациенти, при които
венозните язви не показват тенденция за зарастване, въпреки използването на всички останали ле~ебни методи,
както и при такива, при, които са налице ·r<онтраиндикации за носене на еластокомпресй'В111й чор,апи.
Оперативните техники се различават значително, но могаr да бъдат обединени в две основни групи -
реконструкции на венозните клапи и заместването им със здрави. Към първата група спадат външната
247
валвулопластика, както и вътрешната клапна реконструкция, а също и различните техники на външно "обвиване"
на клапите с цел стесняването им, при което т~ да станат суфициентни. Към втората група спадат методите със
заместване на болите клапи със здрави - било чрез автоклапна трансплантация от в. аксиларис на мястото на
резециран сегмент на в. поплитея или чрез клапна транспозиция на клапа от устието на в. сафена магна към в.
феморалис суперфициалис. За да се стигне до клиничен успех, всички тези техники трябва да бъдат прецизно
индицирс1ни и 6е1угrречнь изпълнени;-а в следоперативния период да се осигурят всички условия за избягване на
ретромбоза на оперираната вена (АКТ, ускоряване на венозния отток чрез периферна еластокомгiресия и/или А-В
шънт). Гези интервенции в днешно време са приоритет на специализирани съдови центрове в Западна Европа и
САЩ.
248
Тема 46 - Синдром на горна празна вена. Синдром на долна празна вена.
Синдром на горна празна вена
Касае се за венозна конгестия в областта н,нлавата, шията и горните крайници, поради нарушен дренаж на
венозната кръв към дясното предсърдие, поради компресия на горната празна вена.
Етиология ➔ Причини, които водят до компресия от вътрешната страна - неопластична инвазия, тромбоза.
Причини, които водят до външно притискане -тумор на Панкоаст, медиастинални маси. На базата на тази
етиология се прави и класификацията на SVC синдрома:
" Малигнен SVC синдром ➔ най-честата причина. Дължи се на ДКБК, НДКБК, неходжкинов лимфом и други
по редки медиастиналн,111 тумори (тимом,. мезотелиом, рак на МЖ).
" Немалигнен SVC синдром ➔ по-често се дължи на тромбоза в следствие на интравазален катетър (ЦВП)
или поставен пейсмейкър. Може да се дължи на външна обструкция с друга генеза - фиброзиране след
лъчелечение/химиотерапия, туберкулоза, саркоидоза, аортна аневризма и др.
Клинична картина ➔ Симптомите обикновенно се развиват постепенно, но

могат да се развият резки влошавания·на състоянието. Пациентите трябва да
бъдат проверени за признаци на повишено вътречерепно налягане.
Обикновенно се появяват при остро настъпила обструкция, поради
недостатъчно развитите колатерали.
• Хемодинамични симптоми
о Едем на лицето и горните крайници

о Проминиране на повърхн'остната в·енозна система на лицето,
гърдите и горните крайници.
о Разширяване на югуларните вени.
о Ортостатична хипотония
о Синкопи
о Бъбречна·недостатъчност
• Симптоми и при'знаци на венозен застой на шията
о Диспнея, кашлица, стридор, дисфа~гия
• Неврологични симптоми
о Главоболие, виене на свят, нарушения в менталния статус,

нарушения във визуса.
NB! - Пациентите се преоценяват редовно за наличие на признаци на ларингеален едем, хемодинамична

нестабилност, и повишено интракраниално налягане.
Диагноза ➔ На нестабилните или тежко симптоматични пациенти се прави венография с/без поставяне на стент
(златен стандарт). На стабилни:rе пациенти се прави скенер с/без венография на гръден кош. Като първа линия
изследване може да бъде направен ултразвук с цветен ;цоплер.
Терапия ➔
• При силно проявени симптоми ➔ незабавно ендоваскуларно реканализиране.
• Дефинитивната терапия зависи от подлежащата причr11на и цели справяне с първоизточника на

заболяването.
··· 1 249
Синдром на долна празна вена
Анатомично долната празна вена може да се раздели на три участъка. Най-дрлната трета започва от конфлуенса
на илиачн_1,1_т~ ~зени до_б1:,бJ)~ч1;-1_v1т~~~н11. С:рs!дtt_ивтучасrьн лежи между бъбре1.1ниrеи хепаrалните вени, докато
най-горния участък се простира между хепаталните вени до дясното предсърдие и. сърцето.Запушването на
долнэта пра}на вена е най-често при екстензия на тромбозата на тазовите или бедрени вени. Ускореният
кррвоток на бъбречните вени оби,кновено спира тромботичния процес на тяхно ниво, като в случай на тяхно
ангажиране се развива тежък нефротичен синдром. Ако се развие тромбоза и на двете бъбречни вени
едновременно се стига до тежка бъбречна недостатъчност. Ако процеса е само унилатерален и бавен се развива
прогресивно болка, хематурия, и протеинурия. Ако се развие адекватна колагерална циркулация тези симптоми
са реверзибелни. Ако в тромбозата е ангажирана го1;1снат;,~ трета на долната празна вена и тромбозират
хепаталните вени се стига до портална хинертензия и синдрома на Бъд-Киари, причипяващ асцит, хепатомегалия
и хепатална декомпенсация.
Реналният карцином е вторият по честота причинител на синдрома на долнат пра~на вена и то по механизма на
инвазията, а не на външната компресия. Други причинители могат да бъдат вторичната хепатомегалия причинена
от различни чернодробни заболявания, асцити, първична лейомиосаркома, ретроперитонеаяна фиброза,
кон генитални мембрани, хиперкоагулационни състояния или големи или кървящи абдоминални аневризми. При
деца причините за:тази п,;:пология са специфични и включват десностранен тумор на Вилмс/Уилмс/, адренален
карцином, невробластом, хепотом и полики~тозен бъбрек. Мястото и големината на обструкцията се определя
чрез венография. Лечението на тромбозата на долната празна вена зависи от причината, локализацията и
големинат,;1 на процеса. При бенигнени процеси се използва тромбектомия и фибринолитична терапия.
Радиационна терап\'1Я и/или химиотерапия са индицирани при ангажирането на малигнени заболявания. При
синдром на Бъд-Киари причинен от мембрана, се извършва мемранозна дилатация via феморалната вена или
транскардиално. Когато има по-дифузно ангажиране на хепаталните вени поставянето на мезокавален шънт
може да доведе до декомпресив на порталнатадистема, а при обструКЦ11Я на в.ената може да се извърши
чернодробна трансплантация.
Предпазването от начална венозна тромбоза чрез редица профилактични средства, !;юди до избягването на това
заболяване, а от там и от неговата фатална компликация, белодробния емболизъм. Въпреки това много пациенти
боледуват от венозни тромбози и завършват летално. Венозните проблеми се лекуват предимно неоперативно.
Въпреки това понастояшем, редица венозни тромбози и състояния породени от тях се лекуват по оперативен път,
като индикациите за прилагане на хирургичните методи на лечение са вече доста избистрени.
250
Тема 47 - Разтройства на хранопроводния мотилитет. Ахалазия.
Склеродерма
Разстройствата на мотилитета на хранопровода са функционални нарушения, които пречат на нормалния акт на

гълтане или предизвикват дисфагия без някаква интралуминална обструкция или външна компресия.
Рентгеновото изследване с ба рий, езофагоскопията и функционалните тестове на хранопровода, включващи
манометрия, изследване на езофагеалното рН, съставляват базисната преценка на пациент със съмнение за
нарушение на хранопроводния мотилитет. Етиологията на повечето от тези заболявания е неясна.
Делят се на заболявания с
• хипермотилитет на хранопровода - хиперконтрактилна перисталтика и спазъм на ДЕС; провокира се от

топла/студена храна, стрес, ГЕРБ; манифестира се с преходна ретростернална болка и дисфагия, предимно за
течности; лечението е симптоматично - нитрати, CCBs, PPis, инжектиране на ботокс в спастичния
сегмент(временен ефект); в краен случай - оперативна миотомия na ДЕС
• Хипомотилитет - при системна склеродерма
Chicago Classification of Esophageal Motility Disorders
1. lncomplete LES relaxation
• Achalasia
е11 Esophagogastric junction outflow obstruction (EGJ outflow obstruction)
2. Major motility disorders
е11 Absent contractility
• Distal esophageal spasm
• Hypercontractile or jackhammer esophagus
3. Minor motility disorders
• lneffective esophageal motility
• Fragmented peristalsis
Ахалазия
Определение: д1>tсфункция на долния езофагеален сфинктер(ДЕС), изразяваща се в невъзможност за

релаксацията му по време на гълтане, поради дегенерация на инхибиторни неврони в езофагеалната стена.
Епидемиология: рядко; по-често у хора на средна възраст 25-бОг
Етиология:
• Първична ахалазия - неясна причина/ идиопатична

• Вторична(псевдоахалазия) - механична причин,а, проявяваща се с признаците и ахалазия: тумор на
хранопровода, болест на Шагас, амиелоидоза, саркоидоза
251
П~~огенеза: атрофия на инхибиторните неврони в plexus Auerbachi (myentericus) ➔ недостиг на инхибиторни
невротрансмитери{NО, VIP) ➔ невъзможност за релаксация на мускулатурата ➔ повишено остатъчно напрежение
в ДЕС и дисфункцион,ална перисталтика ➔ дилатация на езофага продимално от ДЕС
Клиника:
• · Дисфагия за трърди храни и течности, може да бъде прогресивна(отначало само за твърда храна) или
парадоксална(първо само за течности); ДД с 0бструктив,1:1ата дисфагия, която е само за твърда храна
• Регургитация
• Ретростернална болка и крампи

• Загуба на тегло
Диагноза:
• Езофагогоа<:троскопия - за изключване на псевдоахалазия
• контрастно изследване с бариева каша - ,blrd-beak sign; забавено изпразване на хранопровода

• Езофагоманометрия - потвърждава диагнозата: липсваща/ некоординирана перисталтика в долните 2/Зти
на хранопровода; непълна/липсваща релаксация на ДЕС; 1' остатъчно налягане в ДЕС
• Рентген на гръден кош - разширен медиастинум, въздушно-течно ниво в странична проекция; възможна
липса на газовия мехур н2{стомаха
ДД: карцином на хранопророда, стриктури, пръстен на Schatzki, болест на Шагас, външна компресия,
склеродер/V\а; други мотилитетни нарушения на хранопровода
Лечение:
• При нисък оперативен риск: пневматична диJ11атация на ДЕС, която може да е ендоскопска (разкъсване на
мускулни влакна с помощта на балон) или миотомия на ДЕС по Heller (най-добрия вариант при млади
пациенти; едновременно извършване на антирефлуксна операция, поради честото постоперативно
развитие на ГЕРБ)
• При високорискови пациенти: инжектиране на ботулинов токсин в ДЕС {>50% се нуждаят от повторна
интервенция след 6-12 месеца); при неуспех - нитrати, CCBs
Усложнения: аспир,ация, мегаезофаг, повичен риск от малигнизация
Склеродерма
Хронично заболяване, причинено от абнормно разрастване на съединителна ТЪКIJН, водещо до индурация на

кожата, заместване на гладките мускуJ11и на вътрешните органи с фиброза и прогресивна загуба на висцерална и
кожна функция.
Етиология: неизвестна
Епидемиология: ж:м::::5:1; по-голяма честота у афро-американци; 30-SOr възраст
Патофизиология:
• АИ компонента
• възпалителна синтеза на екстр,ацелуларен матрикс➔ пролиферация на фибробласти ➔ повишен синтез на

колаген ➔ фиброза
• невъзпалителна васкулопатия
252
Клиника:
Наблюдават се лимитирана склеродерма, което е по-честа и се асоциира със склероза на пръстите, ръцете и
лицето, както и СRЕSТ-синдром, и дифузна склеродерма, при която има по-тежко протичане и по-ранно засягане
на вътрешните органи (сърце, бъбреци, бели дробове).
Нарушението на нормалната перисталтика на хранопровода при склеродерма е талков~ често, че се признава за

важен диагностичен белег на заболяването. Със заместванет'о на гладката мускулатура на хранопровода със
фиброза дисталната зона на повишено налягане губи своя тонус( понижено налягане в ДЕС) и се появява рефлукс,
дисфагия, ретростернално парене. В дисталните 2/3 до 3/4 от хранопровода нормалната перисталтика се загубва
и се замества от слаби, едновременни и неефективни контракции. Пациентите обикновено се оплакват от бавно
изпразване на хранопровода - налага се да пият много вода. Паренето и гастроезофагеалния рефлукс често са
тежки - развива се езофагит.
CREST синдром: calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, esophageal hypomotility, sclerodactyly, teleangiectasia.
Диагноза:
'° За диагнозата на системната склероза - антитела (ANA, АСА, anti-Scl70) и други изследвания за
специфични симптоми от вътрешните органи
'° Зад-за на езофагеалния дисмотилитет: Рентгеновото изследване,с бариева каша, манометрията и рН
метрията са чувствителни средства за демонстриране на нарушението в мотилитета и
гастроезофагеалния рефлукс. При езофагоскопията се намира улцеративен езофагиt със или без
стриктура.
Лечение:
Назначава се стандартен антирефлуксен режимс Н - 2 блокери или PPls, който обикноаено ов.падява състоянието.
При пациенти, при които това не може да стане или персистира тежък улцеративен езофагит се преминава към
оперативно лечение. Препоръчва се гастропластика-фундоnликация по Collis вместо стандартните антирефлуксни
операции - Hill, Belsey или Nissen. При подбрани пациенти резекция на хранопровода с гастропластика може дi3
доведе до добър резултат.
253
Тема 48 - ДивертL\1кули и друrи състояния на хранопровода.
Доброкач.ествени тумори на хранопров·о;да 11 кисти
Дивеl?тикули11е, на хранопровода m,р:~дставляват мехообразно сляпо разширяване на стената, съобщаващо се с

лумена му
Класификация
Най-често дивертикулите се локализират на 3 места:
1) шийната област -.и:=чз'естни като фарингоезофагиални дивертикули или Ценкерови дивертикули в триъгълника
на К11лиан(слаба точка м/у pars thyropharyngeus и pars cricopharyngeus на rn. constrictor pharyngeus inferior)
2) на нивото на бифуркацията на трахеята - бифуркационни дивертикули
3) над диафрагмата - епифренални дивертикули
В зависимост от механизма на възникване дивертикулите биват пулсационни, тракционни и смесени.
<::поред хистологиятi;1 : истински - протрузия на .всички слоеве.на езофагеалната стена; фалшиви - протрузия на
мукозата·и субмукозата през слаби точки на мускулния слой
Епидемиология: редки в сравнение с дивертикулите на стомах, черва; най-срещани в хора на средна и

напреднала възраст; най-чест- Цен.керов дивертикул
Патоrенеза:
Puls!on divertiCLilllm
Lfнлina propria
Tractio11 cliverticL1lu111
• пулсионни дивертикули (обикновено са фалшиви) ➔ неадекватна релаксация на езофагеален сфинктер,

причинена напр. от ахалазия или спастичен мотилитет (на горния - Ценкеров дивертикул; на долния -
254
-------------~
- ---- ----- ---------------- - - - --
--------------------~-------
------
----,----
епифреничен дивертикул) ➔ повишено интралуминално налягане ➔ поява на слаби места, откъдето

мукозата и субмукозата излизат(херниират) през мускулния слой
• тракционни дивертикули ➔ резултат от въвличането на стената на хранопровода във възпалителните и
адхезивни процеси, развиващи се в лимфните възли в ме- диастинума от специфична( ТБК, гъби) или
банална флора; обикнвена са истински дивертикули и се срещат в средната част на хранопровода
• смесените пулсационно-тракционни дивертикули на практика са най-често срещани
Клиника:
• В началния стадий дивертикулите протичат с незначителни оплаквания или безсимптомно в

продължение на години;
• Ценкеровите се свързват с най-много оплаквания, докато епифреналните често са безсимптомни дълго

• неудобство и тежест в шийната област и гърлото, драскащи болки; по-късно - кашлица и обилна
саливация
• С нарастване на дивертикула клиничните изяви стават все по-демонстративни: Поради бързото изпълване
с храна дивертикулът притиска хранопровода и се появява дисфагия. За преодоляване на затрудненото
гълтане болните предприемат различни приоми - движат главата и шията си в различни посоки, натискат
и мачкат шията, опитват се да повърнат, а често и повръщат задържаните в дивертикула хранителни
материи, при което се облекчават.

• Останалите в дивертикула хранителни материи се разлагат ➔ поява на лош, зловонен дъх от
устата(халитоза)
• Оригване, регургитация на задържаната храна ➔ опастност от аспирация
• Загуба на тегло
• Поява на палпируема подутина в шийната област, при Ценкеров дивертикул
Диагноза:
Най-важното изследване е рентгеновото с бариева каша или гастрографин при съмнение за перфорация. Най
много информация се получава в странична проекция.
111 Фарингоезофагиалните имат окръглена форма, рязко очертани контури, понякога с добре представено
хоризонтално ниво. Тракционните имат триъгълна форма с основа към езофагеалната стена
• дава информация за големината и мястото на дивертикула. за проходимостта на ½ранопровода,

размерите и състоянието на шийката на дивертикула, степента на напълване и изпразване на
дивертикулния сак, състоянието на лигавицата на хранопровода
Ендоскопията се използва като спомагателен метод, за отхвърляне на малигнизация или други причини за
дисфагичните оплаквания, за детекция на усложнения; по малко чувствителна за диагноза на малки дивертикули;,
риск от перфорация
Транкутанна ехография на шията: зад-за на Ценкеров дивертикул
ДД: всички състояния на хранопровода се изразяват с дисгафия: езогафити, ГЕРБ, яз~а, неоплазии, изгаря ние,
чужди тела, асиметрично аневризмално разширение на хранопровода и др
Лечение:
1. Симптоматично:
• PPls
• Специален режим на хранене: бавно, често, на малки порции, в удобна поза, с висококалорична,
механично,термично и химично щадяща, при нужда течна и течнокашава
255
• При наличие на дивертикулит- шир0коспектърни АБ
2. ХИрургично:
• Индин<ации: симптоматичен Ценкеров дивертикул, рядко при епифреничен; дивертикулите в

средната и долната трета на хранопровода рядко изискват лечение
• Методи: ~днg_С1<9пск_а,шш отвQ1Jеtшди1:1е1пикулQтомия имиотомия _
Усло,~.нения: апирационна пневмония; перфорация с медиастнит и образуване на фистула
Доброкачестве1;1и тумори и кисти на хранопровода
Епидемиология: рядки, около 2 % от туморите на хранопровода; засягат повече мъжете; 4O-бОг
Патанатомия:
• епителни - полипи и аденоми;
• мезенхимални - лейомиоми(най-честата форма >70%), кисти, фиброми, ли поми, невриноми,

хемангиоми, лимфангиом
В зависимост от разположението им биват интрамурални и интралуменални. Според броя - единични и

множествени.
Лейомиомът е със сивобелезникав цвят, твърдовата конеистенция, гладка или възловата повърхност, покрит със
съединителнотъканна ~а,псула. Произлиза от гладкомускулните ~лакна на надлъжния или циркулярен мускулен
слой, или от tunica muscularis mucosae. Разполага се в стената на хранопровода и е покрит от мускулния и
лигавичния с.лой. Той може да нараства и навън и да обхваща циркулярно хранопр.оводната стена. При
нарастване към лумена на храиоправода, то.й увлича лигавицата, която го обхваща от всички сграни и в основата
му образува структура, подобна на краче.
Кистите на хранопровода заемат второ място по честота от АОброкачествените тумори на хранопровода. Те се

разделят на: вродени (бронхогенни и ентерогенни) и придобй1ти. Вродените кисти се разполагат най-често в
долната трета на хранопровода и рядко в областта на бифуркацията.
Клиника:
Интраму,рално разположени доброкачествени тумори на хранопровода нарастват бавно и не предизвикват остро

нарушаване на функцията на езофага и общото състояние на болните. Това има голямо значение при
отдиференцирането с рак на хранопровода, където анамнезата е кратка няколко месеца.
В, ,клй1ничното протичане на доброкачествените хранопроводни тумори ИМё;J 2 групи симптоми:
1. Симптоми от страна на хранопровода:
• д~сфагията - Тя се изявява при консумиране на твърда храна, не е постоянна, прогресирането е

бавно. При иr1тралуменалните тумори дисфагията е но-силно изявена, понякога могат изцяло да
запушат хранопровода. От интрамурално развиващите се тумори дисфагията е по-силно изразена
при тумори със спиралообразно развиващи се образувания, т.е. лейомиоми. Дисфагията при малки
по размер тумори се обуславя от присъединяващия се .езофагоспазъм.
256
2. Болка зад гръдната кост и епигастриума с различна сила - може да ирадиира към гърба, лопатката и най-често
се явява при хранене.
• гадене, орипзане, повръщане, загуба на апетит и др., особено при засяган,е на дисталната част на
хранопровода
• Общото им състояние остава задоволително продължително време, след което започват да

отслабват. Големите по размер тумори протичат и със симптоми на компресия върху гръдните
органи. Появяват се кашлица, задух, болки в сърдечната област, сърцебиене, аритмия и др.
Усложнения: най-често кървене, малигнизация
Диагноза: рентгенография и рентгеноскопия с контраст, скенер, ендоскопиясс биопсия
Лечение: оперативно премахване на тумора (енуклеация, ексицизия на тумора с част от стената на хранопровода,
резекция на стената на храхопровода) или ендоскопско премахване на полипи на краче
При интрамуралпите тумори в шийната част на хранопровода достъпът е чрез кос шиен разрез по предния ръб на
m. sternocleidomastoideus. При тумори, разположени в долната трета на хранопровода, най-добри възможности
дава торакотомията в седмото междуребрие.
257
Тема 49 - Малиrнени тумори tta хранопровода и кардията
Епидемиология:
• На бто мясiо по честота ow всички злокачествени заболявания у човека

• Мъже>жени (3:1)
• 60-70г
• Най-често среща~1;1 е плоскоклетъчният карцином; в Америка - аденокарцином
Етиолоrични фактори:
• Аденокарцином: ГЕРБ, Баретов хранопровод, затлъстяван,е, пушене, ахалазия
• Плоскоклетъчен: алкохол, пушене, диета, бедна на плодове и зеленчуци, консумция на горещи напитки,
сj!Халазия,нитрозамини(пушено месо, бекон), синдром на Plummer-Vinson,.qpиктypи,
·· · ,щивертикули(Ценкеров), радиотерапия, езофагеална кандидоза
Патология:
По етажи локализацията на тумора бива:
• хипофаринкс и шиен отдел -10 %;
• гръден отдел на хранопровода - 40 %;
~ долната част на хранопровqда и кардията - 50 %.
Според американските автори туморите в шийния и гръдния отдел на хранопровода в 99 % са плоскоклетъчни, а

в дисталния хранопровод в 90% са аденокарциноми.
Метастазиране::Ранно, пораси липсата на сероза в части от хранопровода. Ракът на шийния отдел на

хранопровода дава ра.нни метастази в шийните лимфни възли, над ключицата и медиастинума. Туморите на
гръдния отдел се разпространяват по лимфните пътища на субмукозния слой и по лимфните пътища на
средностение, като инвазират възлите параезофагиално. Ракът от средната и долната част на хранопровода
метастазира в лимфните възли в горната и средната част на малкото було, т.е. около и над а. gastrica sinistra. По
кръвен път метастазира най-често в черния дроб .
.l{линика:
• В ранните стадии е безсимптомен; трудности в преглъщането, ретростернален дискомфорт

• В по-късните стадии: прогресивна дисфагия( настъпва,когато туморът обтурира >60% от лумена; отначало
за твърди, после и за течни храни), одинофагия, загуба на тегло, ретростернална болка, обикновено след
преглъщане, болки в гърба, говорещи за ангажиране
• на гръбначния стълб, анемия(при хронично кървене), рядко хематемеза, мелена, дрезгав глас
Диагноза:
• li:зофагогастродуоденоскопия - директна визуализация на тумора+ биопсия

• Изследване с Бариева каша: асиметрични, неправилни граници на стената със стеноза и проксимална
дилатация ( apple core lesion); евентуално установяване на трахео-езофагеална фистула

• За стадиране: трансезофагеална ендоскопска ехография, Сl{енер на корем и гръден кош, РЕТ,
бронхоскопия
258
Лечение:оператично
• >40% от пациентите се диагностицират в иноперабилен стадии, заради дългото безсимптомно протичане

• Индикации за операция: локално инвазивно състояние, неангажиращо съседни структури;
високостепенна метаплазия(Баретов хранопровод)
• Методи: неоадювантна химио/радиотерапия за downstaging; ендоскопска субмукозна резекция при
повърхностни лезии; тотална/субтотална езофагектомия с интерпониране на черво или стомах на
мястото на отстранения хранопровод за възстановяване на пасажа+ лимфаденектомия
• Палиативна терапия : лъчехимиотерапия; поставяне на стент, ендоскопска лазерна аблация
Усложнения: езофагеална стеноза, трахеоезофагеална фистула, постоперативни - инсуфициенция на анастомоза,

увреда на n. laryngeus reccurens; при засягане на truncus sympaticus възниква синдромът на Claud-Bernard-
Chorner; ангажиране на медиастинума - медиастинит, абсцеси и хеморагии.
ДД:
• нарушения на мотилитета напр. ахалазия(При спазми па хранопровода и ахалазия надстенотичиото

разширение достига значителни размери, съществува от години и напредва бавно и прогресивно с
периоди на ремисии, докато при рак не успява да стигне големи размери, тъй като болните умират рано
от различни усложнения)
• За разграничаване от бенигнените стенози е от значение анамнезата за корозивно изгаряне, голямата
давност на дисфагията, симетричното и голямо протежение на стенозата.
• Пептична язва - чрез биопсия
Прогноза: лоша, поради бързото локалн'о инвазиране на тумора, ранно ме'rас:rазиране и късното
диагностициране; колкото по-дистално е тумора, по-добра прогноза
259
j 1
1 j
Тема 50 - Изгаряния и корозивни стриктури на храноп,ровода
Етиология :Изгарянията на хранопровода биват

-------- --------------- ------ --- - -- ------------ ---- -
• Химични/корозивни(на>Йсчесто) - при поглъщане на основй• и киселини по невнимание или при опит за

самоубийство. В практиката най-често използваните корозивни агенти са NaOH (сода каустик), сярната и
солната киселина. По-рядко се срещат поглъщане на фенол, формалдехид, сребърен нитрат, калиев
перманганат и др. Най-тежки са изгарянията със сярна киселина.
• Термични (много рядко) - предимно при деца и се характеризират със засягане на устната кухина и
фаринкса от 09емане на TOfilЛИ :~-ечности.
Тежестта на изгарянето зависи от количеството, концентрацията, химичните свойства на поразяващия агент и

продължителността на контакта с лига·вицата на хранопровода.
Патогенеза:
• Киселините предизвикват по-тежки поражение в стената на хранопровода и по- слаби в стената на

стомаха(тъй като стомашната лигавица е по-киселинно-устойчива. Киселините предизвикват
коагулационна некроза, при която се образува кора, която ограничава проникването на химическото
вещество в дълбочина.
• Основите предизвикват _по-тежки поражения в стомаха. Те се разтварят в тъканите и проникват по
дълбоко, предизвиквайки коликвационна некроза.
Патология:
Най-тежки са пораженията на мястото на физиологичното стеснение в областта на горния езофагеален сфинктер,

в об,ластта на бифуркацията на трахеята и гастроезофагиалния сфинктер. При попадане на корозивния агент в
долната част на хранопровода ДЕС изпада в спазъм, довеждащ до по-продължителното му задържане и оттам да
по-голямо поражение в дисталната част.
• При лекостепенни изгаряния: катарално възпаление на лигавицата, коят9 се отслоява с последващо

образуване на ерозии. В по-дълбоките слоеве на хранопроводната стена се развива обратим
възпалителен процес. В течение на следващите 10-15 дни настъпва епителизация на мястото на
десквамираната лигавица, без да се образуват ръбцови стриктури.

• При средностененните изгаряния се засягат подлигавичният и мускулният слой,
• При тежкостененните изгаряния корозивният агент предизвиква засягане на всички слоеве на
хранопровода и частично засяга и медиастиналната рехава съединителна тъкан ➔ често се развива
медиастинит. Луменът на хранопровода често облитерира напълно.
Кли,нична картина:
1. остър период (до 15-ия ден)

• болка в устата, гърлото и зад гръдната кост и епигастриума веднага след поемане на
корозивния агент, хиперсаливация
• гадене и многократно повръщане,често с примеси на кръв, бързо засилваща се дисфагия,

кщ~то в началото се дължи на спазъм на хранопровода, а впоследствие на оток на лигавицата
му; одинофагия
260
1 !
• прояви на шок и интоксикация: няколко часа след изгарянето температурата с е повишава,
налице е левкоцитоза, ускорено СУ Е, спадане на хемоглобина, албуминурия, Ер. в седимента

и хиалинни цилиндри. При тежкостепспните изгаряния общото състояние се засяга много
тежко, болните са унесени, кожата е бледа, покрита със студена пот, налице е периферна
цианоза. Сърдечната дейност е ускорена, кръвното налягане спада, сърдечните тонове са
глухи.
2. период на външно благополучие, през който настъпва отзвучаване на острите явления и дисфагията
(15-ия - 30-ия ден)
При благоприятно протичане след 4-5- ия ден общото състояние се подобрява, възпалителните
явлениязапочват да регресират, болните могат да поемат вече течно-каш·ава храна и след 10-12-ия
ден дисфагията отзвучава.
3. период на ръбцуване - развитие на съединителна тъкан(съзряване на гранулационната тък@н),
водеща до стриктура на хранопровода (след 30-ия ден) и отново поява на дисфагия
Освен дълбочината и степента на поражение на хранопроводната стена значение имат възрастта на болния,
преморбидното му състояние и придружаващите заболявания. Особено тежко протичат химичните
изгарянания при деца.
Възможно е засягане на ларинкса и гласните връзки, нарушение на дишането,понякога до асфикция. Когато

поразяващият агент е летлив, парите му с е вдишват и поразяват лигавицата па бронхите и алвеолите и се
стига до белодробен отток, а впоследствие и до пневмонии.
Особено тежка става клиничната картина при развитие на медиастинит.
Диагноза:
• Ако от изгарянето не са засегнати фаринксът или ларинксът, се препоръчва ранно ендоскопско

изследване. Ако се наблюдават увреждания в хранопровода, ендоскопът не бива да се прокарва дистално
поради риска от перфорация.
„ Рентгеновото изследване е контрастна материя дава най-ценни данни за посtавяне на диагноа'ата

ръбцова стриктура след корозивно изгаряне. Рентгеновият контрол на хранопровода и стомаха след дв.е
седмици и впоследствие периодично позволява да бъдат документирани развитието и протежениетс{на
увреждането.
Лечение:
1. Първа помощ
• През първите 30 мин-lчас се евакуира стомашното съдържимо посредством мека сонда и се

правят промивки на стомаха с неутрализиращи разтвори. При отравяне с основи промивките са е
оцет, слаби разтвори на лимонена киселина, сок от лимони и зех'!'ин (ИJ!IИ олио). При изгаряне с
киселини се правят промивки с 5 % разтвор на Magnesium ustae, мляко и белтък от яйца
• обезболяващи и седиращи медикаменти, тъй като болката е силна, освен това пострадалиl"е са
изплашени и неспокойни; IVFs при шок
• От самото начало се започва лечение с широкоспекn;,рни АБ и кортикостерсiиди. Смята се, че те
скъсяват продължителността на шока, потискат възпалителния процес и образуван,ето н<а
съединителна тъкан и стриктури
261
• Болните с изгаряне на хранопровода се наблюдават активно, с оглед настъпване на някакво
усложнение и на niipвo място перфорация на хранопровода или стомаха. През първите няколко
дни храненето е парентерално.
• За профилактика на стриктурите, се започва и бужиране(дилатиране) на хранопровода към края

на първата s~дм_v1_ца.Ако тогава__fiе с:_е зс1nСJч_f:1~,ТОN1QЖеда_започне спед 7-,:а седм11цаслед
изгарянето, колпо е завършило ръбцуването на хранопровода. В противен случай има опасност от
пробив на хран,опр,овода ,в областта на гранулациите. Има два основни метода за бужиране - през
устат;э,(на сляпо или през ендоскоп) и ретроградно бужиране през стомаха чрез по-рано направена
гастростома. Днес за бужиране се използват еластични пластмасови бужове с нарастващи
размери.
2. Хирургично лечение: при продължително и неуспешно бужиране

• Хирургичен бай пас е показан при пълна стеноза.
• Изборът на оперативен метод при ръбцова стриктура зависи от мястото и протежението, което
стриктурата обхваща от хранопровода, и от общото състояние на болния. При ръбцови стеснения на
неголямо протежени,е, късият стенозирал участък може да се резецира и да се извърши термина
терминална езофаго-езофагсеална анастомоза. При обширни ръбцови стеснения се налага

извършването на различни езофагопластики. Това са оперативни методи, чрез които се замества
хранопроводът или части от него със сегмент от храносмилателния тракт, наречен трансплантант. За
трансплантант най-често се използва стомахът, дебелото черво и в изключително редки случаи

тънкото черво.
Усложнения: пе1рфорация, медиастинит, малигнизация
262
! 1
Тема 51- Заболявания на диафрагмата. Вродени дефекти на диафрагмата.

Травматични хернии на диафрагмата. Парастернални хернии.
Лумбокостални хернии. Relaxatio diaph,ragmae. Парализа на диафрагмата.
Pacing на диафрагмата
Диафрагмата е мускулно-апоневротична преграда, отделяща коремната от гръдната кухина. Съставена е от

плосък мускул в периферията, снопчетата на който са разположени радиерно, и аноневротична част в центъра,
наречена centrum tendineum. Според мястото на залавяне на мускула на диафрагмата се различават три части:
pars lumbalis, pars costalis и pars sternalis.
Между поясната и ребрената част на

диафраgмата отляво и отдясно се образуват
триъгълни участъци, известни катоtrigonum
l',!Гt
lumbocostale, където няма мускулни влакна. Те
се затварят от тънките съединително-тъкан ни
вътрекоремна и вътрегръдна фасции, а между

тях слой от рехава тъкан. Откъм гръдната и
коремната кухина участва и съответната
серозна ципа, т.е. плевра и перитонеум. През
тези триъгълници преминават съответните а. и
v. thoracica interna.
Десният стернокостален триъгълник (наречен

още триъгълник на Morgani) откъм коремната
кухина е при покрит от черния дроб. Левият
триъгълник (наречен триъгълник на Ларей) е Сгщ,
siщ,!J!illt
незащитен. Тези триъгълници са слаби места в
диафрагмата, където се образуват т.нар. p-~O-,j:\.
щ;фsн
диафрагмалнии хернии.
Вродени аномалии на диафрагмата
Те са свързани с нарушения в ембриогенезата -агенезия, недораэвитие на зачатъците на диафрагмата или

непълното им сливане. Пълно отсъствие на диафрагмата е рядко и е несъвместимо с живота. Едностранната
аплазия (по-често в ляво) също е рядка и като правило децата загиват в първите денонощия. Липсата на част от
нея се съчетава най-често с други пороци на развитие и се установява най-често при аутопсия на мъртвор',одени
или починали наскоро след раждането деца. Частичните дефекти също са по-чести вляво. Някои новородени
преживяват до година, даже и повече, при изразени разстройства на дишането, кръвообращението и
храносмилането.
Етиоnатоrенеза:
смутено развитие/сливане интраутробно на ембрионалните зачатъци на диафрагмата (плевропариетална

мембрана) ➔ персистриращ дефект в диаграгмата по време на феталното развитие ➔ гръдната кухина се
съобщава с коремната и част от коремните органи навлизат в гръдната кухина, поради разликата в налягането на
двете кухини ➔ компресия на белия дроб ➔ белодробна хипоплазия
263
Видове:
1. Bockdalek hernia - най-честата вродена диафрапущлна херния (90%)

• Дефект в trigonum lumbocostale, н.ад 80% влявр
• Дължи се на незавърщено сливане на septum transversum постера-латерално с плевро
п-еритонеаJIАиrеrvгеморанипрезембрионалноtо развитие
2. Morgagni-Larrey hernia - рядка, най-често вдясно
• Дължи се на незавършено сливане на septum transversum напред със стернума и ребрените
noвъpxнocти(trigonum sternocostale)
• Малък дефект, който се манифестира по-късно след раждането
Клинична картина: зависи от обема на изместените в гръдния кош органи и от наличие на други съпътстващи
аномалии.
• Може да се прояви веднага след раждането(минути до часове) или дни до седмици след това, в
зависимост от ст~пента на пул1vюналната хипоплазия и пулмоналната хипертензия.
• Основните симптоми са цианоза(поради хиповентилация, пристиск·ане или недоразвитие на бел1.-1я дроб и

изместване.~го на средостението), задух. Задухът може да е постоянен или,1,:1а пристъпи - при плач,
кърмене, поставяне на бебето на здравата страна.
• Повръщане - зависи от нарушеното изпра;3ване на изместения в гръдния кош стомах. Може да има
дисфагия, поради прегъване на хранопровода.
• В тежки случаи - респираторен дистрес с тахипнея, цианоза, ретракция на интеркосталните пространства
• Бъчвовиден гръден кош, лаидевиден (хлътнал)корем, аускултация на перисталтика в гръдния кош,

отслабено/липсващо дишане ибсилатерално (най-често ляво)
Диаrноза: Възможна е прената11на диагноза най-вече с ехограф и КАТ, но за съжаление тя малко е променила
nреживяемостта. Ехографията показва наличие на пълен с течност стомах/черво, видими в гръдния кош. При
компресия на фетални съдове може да се види hydrops foetalis.
След раждане диагнозата се f]Отвърждава, с,р.ентгеново изследване на гръден кош: видими коремни органи в
гръдния кош с течност/газ, слабо аериран ибсилатерален б~л дроб, медиастинален шифт надясно(най-често) и
притискане на кщпралатералния бял дроб. При несигурна диагноза се поставя назогастрична сонда и се прави
рентгенография на гръден кош с нея. При десностранен дефект черният дроб на рентгенографията изглежда като
мекотъканна формация в гръдния кош с липса на нормална интраабдоминална чернодробна сянка.
ДД: други причйни за белодробн,а х.1.-1поnлазия (олигохидрамниос, бъбречна хипоплазия), вродена диафрагмална
евентрация(псевднохерния), бронхогенни кисти
Лечение:
Пренатална диагноза - антенатална терапия с ГКС(понижава смъртността при преждевременно раждане)
Постнатална терапия:
• Бебето се интубира и селоставя на апаратна вентилация.

• Екстракорпорално кръвообращение при липса на ефект от механична вентилация
• Декомпресия на ГИТ с назогастрична сонда
• Администрация на сърфактант при данни за респираторен дистрес
264
1
1 1
• Оператично лечение(торакотомия или лапаротомия) се прави след стабилизиране на новороденото при

всички деца с вродена диаграгмална херния, най-често 24-48ч след раждане; прави се редукция на
херниалното съдържимо, репониране на коремните органи и първично затвяряне на дефекта(при големи
дефекти може да се използва специален Ьiо -patch(Gore-Tex или Marlex)
Усложнения: странгулация, чревна обструкция, инкарцерация, улцерация, перфорация
Прогноза: През първия месец загиват около половината деца. Преживяват тези с по-малки дефекти и по-малко
херниално съдържимо. Те постепенно се приспособяват, но изостават в развитието си. Могат да загинат и по
късно от усложнения - инкарцерация, пневмония.
Травматични хернии на диафрагмата
Етиология:
• Пенетрираща(открита) или тъпа( закрита) травма с нараняване или руптура на диафрагмата, през която
пролабират коремни органи; В по-редки случаи е възможно увреждане на плеврата и диафрагмата при
запазване на перитонеума, след което да с е образува истинска херния (със сак).
• Пенетриращите травми са по-честа причина(огнестрелна/прободна рана); обикновено травмите на
диафрагмата са малки и често се пропускат;
• При закритите травми най-често с е касае за травма на корема с рязко повишаване на
интраабдоминалното налягане и рунтура на диафрагмата. По-редки са гръдните травми с руптура на
диафрагмата. Най-често това с е получава при транспортни произшествия. По-чести са в ляво, смята се че
вдясно известна защитна роля играе черния дроб. В някои случаи на закрити травми на гръдния кош
фрактурирани ребра маг ат да наранят диафрагмс~та.
• Спонтанни руптури на диафрагмата. Приема се, че те могат да възникнат гго два механизма: 1. при
повишаване на интраабдоминалното налягане от коремната преса и 2. от рязко съкращение на самата
диафрагма (повръщане,раждане). Смята се че обикновено става дума за променена.\Щ'йафрагма, която
има или слаби зони или зони на мускулна атрофия.
• Пай-често херниират дебело черво, оментум, стомах, далак.
Клиника:
• остра проява - респираторен дистрес, аускултация на чревна перисталтика в гръдния кош, медиастинален
шифт- изместване на апекса на сърцето към здравата страна, циркулаторен колапс; дифузна коремна
1
болка, при огледа може да се види рана при откритите травми, при закритите - посиняване, контузи о
• отложена/късна изява - седмици/месеци след травмата, неспецифична коремна болка, ретростернална
болка и тежест, диспнея, тахипнея, аритмия, може да се изяви направо с усложнения като странгулация,
инкарцерация
Диагноза: рентгенография на гръден кош, US FAST scanning(focused assessment with sonography for trauma), СТ
само при хемодинамично стабилни пациенти с гръдна/коремна травма
Лечение:оперативно
Когато диагнозата се постави веднага след травмата операцията следва да се извърши след стабилизиране гга
състоянието на пациента. Достъпът може да бъде трансабдоминален или трансторакален. Следва
освобождаване на срастванията (най-тежки около самия отвор), репониране на органи1;е в коремната кухина и
зашиване на дефекта на диафрагмата. Когато дефекта е голям и не може да се възстанови със собстве.ни тъкани
265
се и,~лолзват изкуствени материали/ Teflon,Marlex/. Ако диафрагмата е откъсната от инсерцията следва да се
фиксира към ребрата. При съвременните възможности гга хирургията смъртността от тези операции е ниска.
Придобита na1Jacт~pi;aлf-l_aXcep_н_v1в(i;a Mo_шagn_i-Lorrey) _§ рвдка,лри възр_асп-1и пац111енти, между40-7O r-одини,ло

често при пълни жени. Дължи се на дефект в trigonum sternocostal,e, по-често вдясно Съдържимото на тези
хернии може да бъде преперитонеална мастна тъкан, напречно дебело черво, оментум, стомах.
Клиничlj,;Ца картина зависи от херниирания орган и степента на притискане. В някои случаи може да няма
оплаквания и да се открие на случайна рентгенова снимка. Оплакванията могат да бъдат: задух, лесна умора при
физически натоварвания, болки зад гръдната кост, болки в епигастриума, подув.ане на корема, тежест след
нахранване, уригване, гадене, повръщане. По.някога болката може да наподобява стенокардия. Описани са и
случаи на заклещване /10-151%/. Когато има хернииран кух орган може да се намери тимианизъм и да се чуе
пеfdисталтика в гръдния кош. Диагностика и лечение -като останалите диафрагмални хернии
Придобитите лумбокостални хернии ( на Bochdalek)cъщo са много редки. Някои ги приемат за лъжливи хернии
тъй като от долу е ретроперитонеалното пространство, няма перитонеум и не се формира херниален сак. През
херниалния отвор херниира ретронеритонеална мастна тъкан, надбъбрека, мастната тъкан на бъбрека и самия
бъбрек т.е. като правило това е ретроперигонеална херния. При голям отвор могат да навлязат и
интранеритоhtеални органи. Няма съществена клиника. Диагнозата се поставя с рентген,пиелография, КАТ,
ехографията. Лечението е оперативно поради опасност от инкарцерапия.
Relaxati.o di~phragmae
Недостатъчност,релаксация/евентрация на диафрагмата/болест на Пти. Бива вродена и придобита.
Етиqлог1-:1я:
• Врqдена : Когато мускулната и сухожилнэта част на диафрагмата отсъстват, а е налице само париетална
плевра и перитонеум, разделянето меж_ду коремната и гръдната кухина става само от двете серозни
обвивки, сраснали помежду си. Поради разликата в налягането между коремната и гръдната кухина,
диафрагмата изпъква нагоре в гръдната клетка, без да има непосредствено съобщение между двете
кухини.
• П,ридобита: неясна етиология; htяко,и смятат,че причина за заболяването е увреда на n.phrenicus, водеща
до отслабване и спадане на тонуса на диаграгмата и намаление на резистентността й, което води до
изместване на диафрагмата и коремните органи в гръдния КQШ. Увредата на нерва води вторично до
атрофия на мускулатурата. Освен директна увреда fi:! възможно и въвличане на нерв 9 в инфилтрат или
цикатрик~и. при възпалителни поражения(ТБК) на лимфните възли в хилуса на белия дроб и
медиастинума или притискането му от сраствания. Могат да се увредят и коренчетата на нерва поради
про№ени в шийните прешлени или гръбначния мозък. Неврологични заболя_вания като полиомиелит,
амиотрофична латерална склероза, невропатнята на Guillain-Barre. Myasthenia gravis, както и миопатии
дължащи с е тиреотоксикоза, хипертиреоидизъм. системен lupus erythematosus, алкохолизъм могат да
причинят придобита релаксация.
Патогенеза: Релаксацията е по- честа в ляво. Високия стоеж на диафрагмата притиска белия дроб ➔ не се разгъва
и не се вентилира добре, избутва и сърцето към здравата страна ➔ нарушения и в неговата функция. Коремните
орг ани,(стомах, напречно дебело черво, далак, левия дял на черния дроб, понякога опашката на панкреаса) я
следват и навлизат в гръдния кош.
266
-------
---------- -
Хистологически има силно намалена или липсваща мускулатура, недоразвити съдове и дистрофични изменения
в нервния апарат.
Клинично релаксацията може да протича безсимптомно или да дава оплаквания
• От дихателната система: кашлица, задух, цианоза, особено изявени при хранене. Тьгава и при плач
погълнатия въздух повдига диафрагмата, тя измества медиастинума и това нарушава дишането и на
здравата страна. При деца акцесорните дихателни мускули са слаби и те са много по-зависими от
диафрагмата за дихателната си функция от възрастните. Затова при тях релаксацията може да доведе до
смърт ако лезията не се коригира хирургично.
• От сърдечно-съдовата си,стема : сърцебиене, стенокардии, аритмии, уморяемост

• От стомашно чревния тракт: тежест след нахранване, дисфагия (при прегъване на хр;анопrювода), гадене, ·
повръщане или невъзможност за повръщане, запек, метеоризъм, болка от увличането на много коремни
органи в уголеменото субфренично пространство; стомаха може да се волвира до т.н. upside-down

stomach
• Десностранните релаксации по-често дават болки в епигастриума, дясното подребрие, дясната гръдна
половина и в сърдечната област, които могат да наподобяват стенокардия или инфаркт. При тях може да
има отоци по краката и увеличение на черния дроб.
• При физикално изследване се намира увеличение на пространството на Траубе, изместване на
белодробния перкуторен тон нагоре, сърдечното притънление се измества, в гръдния кош може да с е
чуе перисталтика.
Диагноза: Рентгенологично -висок стоеж на диафрагмата. При скопия може да има огрщ1ичена подвижност или
дори парадоксални движения. Контрастното изследване показва висок стоеж на стомаха/ със или без волвиране
и прегъване иа абдоминалната част на хранопровода и дебелото черво. Съответния бъбрек също може да отиде
нагоре, което с е доказва с пиелография. Ехографията също ще покаже положението на диафрагмата, нейната
подвижност, и местоположението на органите намиращи се под нея, както и КАТ с контрастиране.
ДД: със заболявания на белия дроб, сърцето, стомашно-чревния тракт, тумори разположени 1! тази област и
диафрагмална херния. Елевация па диафрагмата може да се получи и при процеси в корема като асцит,
бременност, перитонит, мегаколон, мегасигма, спленомегалия и тумори. В такива случаи обикновено тя е ПО"
малка, двустранна
Лечение:
• при вродената -спешна операция, обикновено чрез торакотомия. Двустранните релаксации са много
редки. Те могат да се коригират трансторакално поетапно с двустранни пликации, но това може да стане
и едноетанно трансабдоминално.
• Придобита : Болните които нямат оплаквания или имат минимална клиника не се нуждаят 'dт оперативно
лечение. Операция е показана при симптоматични пациенти. Има много методи - различни пликации,
дубли катури със и без разрязване и/или резециране на диафрагмата, укрепване със синтетични
материали и др.
Парализа на диафрагмата
Може да се парализира както лявата така и дясната хеми диафрагма без значителни дихателни нарушения при
възрастни. Първоначално се загубва около 20-30% от дихателните капацитети, които след окол@,,6 месеца се
възвръщат към нормата. Клинично респираторните нарушения са минимални, могат да се оплакват от болка и
267
непродуктивна кашлица, спят с болната страна отдолу. Двустранната парализа с~:,_що може да толерира от
възрастни, но има забележимо нарушение на дихателните капацитети.
При бебета. и малки деца едностранната парализа може да доведе до значително дихателно нарушение
изискващо механична вентилация. При тях може да се забележи парадоксално движение на долната част на
гръдния кош и на гор,f!атачап накорем,:::~ от пс1рализиранаtа ttpaRa,кoeto не се вижда при възрастни.
,Етиологията :
• най-често сърдечни операции .
• При бебета причината за парализа може да бъде също родова травма, а при деца също и операции на
медиастинални тумори.
• При възрастни други причини могат да бъдат прорастване от тумор, хирургичы•а травма при операции в
гръдния кош и на шията, при високи увреждания на шийния гръб,нак.
• идиопатична парализа, която е свързана често със вирусна инфекция. Тя е най-често ер.ностранна, като
по-малк,о от половината болн.и имат оплаквания.
Диагноза:
Рентгенологично се вижда висок стоеж 'на диафрагмата и известна базална ателектаза. По-добре се
диагностицира скопично с теста на "подсмърчане" при което се вижда парадоксална подвижност.
Електрофизиологична преценка на п. phrenicus също е едип добър и сигурен метод за определяне на налична
парализа на диафрагмата.
Лечен,ие:
• При бебета и малки деца в началото е необходима механична вентилация. При неуспех/ вентилация
повече от 2 седмици/ се прилага операция - пликация на диафрагмата. Тя я фиксира така че да се сведе
парадоксалната подвижност до минимум, което довежда до подобряване иа вентилацията.
• При възрастни и деца над 2 години се прилага най-вече консервативно лечение.
• Парализа на n. p,hrenicus (обикновено временна)може да се прави и с терапевтична цел. В миналото това
се е практикувало при лечение на туберкулозата, сега се прави когато след белодробна резекция
оставащия бял дроб не може да изпъд;ни плевралната кухина. Това може да стане както в
интраторакалната му част така и на шията е локален анестетик или трипсия.
Расing(стимулация) на диафрагмата - електрическо стимулиране на n.phrenicus за да се предизвика контракция

на диафрагмата и от тук вентилация
Клиничният ефект и полза от стимулацията се доказва от бащата на модерната стимулация на диафрагмата Glenn
през 1970-те години.
Две са основните индикации за приложение на стимулация на диафрагмата
•, централна алвеоларна вентилация ("sleep apnea") при която дефицитен е респираторния импулс
• увреда на гръбначния мозък, при която импулса съществува, но увредата на мозъка не позволява
предаването му до нервите.
Стимулациi;tта не е индицирана при нарушена функция на нерва, случаи когато мускулния апарат на дишането е
нарушен - миастения, мускулна дистрофия, напреднало първично заболяване на белодробния паренхим, или при
обстру!i<тивни синдроми на "sleep apnea". Преди прилагането на стимулацията на диафрагмата трябва да се оцени
функцията на n. phrenicus (интактен нерв), белодробната функция (запазена способност за вентилация и
268
оксигенация), конфигурацията на гръдната стена (да няма тежки деформации), функцията на
диафрагмата(запазена мускулатура).
Първоначално имплантацията се е правела на шията, но по-късно се преминава на имплантиране интрато

ракално. Резултатите при проследяване на болни от 2 до 10 години показват:
1. стимулацията напълно отговаря на изискванията за вентилация;
2. минутния обем се поддържа дълготрайно;
3. параметрите на стимулацията остават непроменени във времето;
4. ограничените изследвания на патологичен материал не показват значимо хистологично увреждане на нерва,
диафрагмата или белите дробове.
Болните се откачват от апарата за вентилация и могат да се придвижват, могат да говорят, възможностите за
трахеална увреда от тръбата се избягват.
269
Тема 52 - Хиатални хе19м.ии
Определение: абнормна протрузия на абдоминален орган/структура(най-често стомах) в гръдната кухина през

разхлабен hiatus esopha~eus на диафрагмата.
• по-често се среща при възрастни хора над 70г., със затлъстяване
• по-често засяг~ лявата хемидиафрагма, тъй като вдясно черният дроб има протективна роля
• често заболяване в Зап,адна Европа и Америка, в Ар~бските страни е рядко
Етиология:
Биват вродени и придобити. Мултифакто.рна етиология
• разхлабване на hiatus esophageus, поради напред1;1ала възраст, пушене, затлъстяване, генетична

предизпозиция
• удължени периоди с повишено интраабдоминално налягане - бременност, асцит, хронична кашлица,

хроничен запек, пристягащи бандажи и колани, вдигане на тежести
• вродени дефекти на плевроперитонеалната мембрана
Класификация,:
1. Плъзгаща хиатална херния/тип 1- най-честият вид (95% от случаите)

• има отслабване на френоезофагеалния лигамент по цялата му циркумфере:нция, при което
кардията и част от стомаха се плъзгат нагоре и отиват в задния медиастинум.
• Фундусът остава под диафрагмата(стомах като пщъчен часовник)

2. Параезофагеална хиатална херниfJ /тип 11
• Част от фундуса херниира в гръдния кош
• Има херниален сак
• Гас-гроезофагеалната връзка остава под диафрагмата, кардията е запазена липсва ГЕРБ

• Upside-down stomach - рядък вариант на параезофагеалната херния, при който целият стомах
херниира в гръдната кухина и се завърта около оста си. Състоянието се асоциира с висока
смъртност
3. Смесена хиатална херния/тип 111

• И гастроезофагеалната [.)ръзка, и част от фундуса пролабират през хиатуса
4. Усложнена хиатална херния/ тип IV
• Хернииране на друг коремен орган, без стомаха (напр. слезка, оментум, колон)
_Tvpc \У
Physlologlc Typei Typell _ (complex f,la!alt1""''" ~ith
(sllctlng) - (paracsoptiai,'IOa\, rolling) p_rotruslon o(щ:fdltkmaI organs)
270
Патофизиолоrия:
Hiatus esophageus е централен отвор на диафрагмата на нивото на TlO. През него преминават хранопровода и
n.vagus. Той оформя горната част на егофагеалния сфинктер и рефлуксната бариера. Образува се от ligamentum
arcute medianum и лявото и дясното краче на диафрагмата.
Гастроезофагеална връзка: намира се на нивото на хиаfус езофагеус. На това място става свързването на
хранопровода и кардията на стомаха. Там френоезофагеалният лигамент се захваща за хранопровода.
Френоезофагеалният лигамент представлява перитонеална гънка, която обхваща дисталната част на

хранопровода и го свързва с петитонеалната повърхност на диафрагмата. Той затваря хиатуса и подпомага
поддържането на гастроезофагеалната връзка интраабдоминално.
При диафрагмална херния по различни причини има разхлабване на хиатуса - с възрастта френоезофагеалният
лиrамент отслабва, при тютюнопушене има загуба на еластични влакна в крачетата на диафрагмата, при
затлъстяване се отлага масна тъкан около крачетата. Отслабения хиатус в комбинация с по-ниското налягане в
гръдната кухина спрямо коремната, води до хернииране на абдоминално съдържимо в гръдния кош ➔ загуба на
рефлуксната бариера+ невъзможно изпразване на дисталния хранопровод ➔ развитие на ГЕРБ
При параезофагеалните хернии симптомите са резултат от анатомичен дефект и са свързани с механични

фактори и притискането от и нс1 хернииралите органи - при тях по дефиниция липсва рефлукс.
-1
е Повечето пациенти са асимптомни
i 1
1
111 Тип 1: симптоми на ГЕРБ - паренето, киселините, регургитацията, които се засилват в легнало
-1 положение или при навеждане, при консумация на силно подправени, дразнещи храни които
1 повишават стомашната секреция и др. Тези болни следва да се изследват също за наличие на
1
!
Helicobacter pylori инфекция.Възможно е развитието на анемия на базата на хронично в малки
количества кървене; Дисфагия и одинофагия са израз на напреднало заболяване.
1
'
• Тип 11,111 и IV: епигастрална/ субстернална болка, бързо засищане, гадене. Много случаи протичат
безсимптомно или с неясни оплаквания от горен диспептичен синдром и дихателни
нарушения(недостиг на въздух и задух). Оплакванията са по-изявен.и след нахранване и са
1 свързани с притискане, могат да траят с години и болните да са адаптирани към тях. Понякога
-!
заболяването с е открива при случаен рентгенов преглед или поради усложнения
11!1 Триада на Saint: холелитиаза, дивертикулоза и хиатална херния (1.5% от пациентите)
Диаrноза:
• Бариево изследване - най-чувствитеЛ'ният тест, информация за вида и размера на хернията
'- j
1 • Ендоскопия - много важно и основно изследване при плъзгащите се х,иатални хернии. Чрез него
се оценява наличието или липсата на рефлукс и степента му. Има няколко класификации на
рефлуксезофахита. Една от тях е MUSE класификация - (М- метаплазия, U -ulcers, S - стриктури, Е -
ерозии). Тя има недостатъка, че не оценява ниските степени на езофаг ита - еритема (1 и донякъде
11 стадий). На езофагоскопия може да се оцени положението на т.н. Z-линия(отразява прехода
между плоския епителна езофагеалната лигавица в цилиндричния епителна стомашната). Ако тя
е над диафрагмал'ния хиатус -хернията е тип I или 111. Ако е на нормалното си място под хиатуса -
тип 11 или IV
• Биопсия на хранопровода - най-добрия индикатор за рефлуксна увреда е наличието на
неутрофили и еозинофили в lamina propria. Те се увеличават nропорционално на мукозната
увреда. Повтарящите се рефлуксни епизоди могат да доведат до язви покрити с цили,ндр1 ичен
271
епите. Той е от три типа цилиндрични клетки - стомашни, преходни или интестинални.
Базалноклетъчната метаплазия говори за мукозно увреждане. Острото възпаление, ерозиите,
язвите, фиброз1,гата стриктура и мукозата на Barrett говорят за увреда от рефлукс.
• Изследвания на мотили;rета(манометрия): да,ва информация за ДЕС и перисталтиката на
хранопровода. rr~.п.иеа с~1<акто С/l~едва: Мо
- нормален N\этилитет на хранопf:}овода, ДЕС >10
ммНg; М1 - нqрмален мотилитет на хранопровода, ДЕС 6-10 мм Hg; М2 - нормален мотилитет на
хранопровода, ДЕС < 6 мм Hg; МЗ - аперйсталтичен хранопровод, ДЕС < 6 мм. Hg. При по-нисък
тонус на сфинктера има по-тежък рефлукс. При по-леките степени на рефлукс-езофагит
перисталтиката обикновено е нормална. Активният езофагитпроменя перисталтиката
пропорционално на тежестта си. Тези изследвания имат и прогностичl;iо значение.
• Мониториране на киселия и жлъчен рефлукс.24ч мониториране е най-прецизното изследване за

измерване на наличието на киселина в хранопровода. Електрода се поставя на 5 см. над ДЕС.
Атипичната болка в гръдния кош, епизодите на астма и орафарингеалните симптоми трябва да

покажат корелация с епизодите на рефлукс
• Кра,йното ст.адиране на ГЕРД лри .. симптоматична хиатална херния се извършва според четирите
обективни метода:
1.ендоскопско документиране на мукозна увреда;
2.хистологично доказване на патологични промени в мукозата и субмукозата;

З.документиране на ненормално излагане на кисел и/или алкален рефлуктат на мукозата на
хранопровода
4.регистриране на функционални аномалии водещи до рефлуксна болест.
.• Рентгенография на гръден кош: за всички видове, показва вида на хернията, съдържимото и

мястото на кардията. Находка: при 1, 11 и 111 тип има ретрокардиално мекотъканно засенчване с/без
хидроаери4но ниво; при тип IV- ретрокардиално се наблюдава газ(т.черво/колон) или
мекотъканна сянка(слезка,оментум)
• КАТ на г:ръден кош - няма предимства пред оникновеното Бариево изследв~не; за
предоперативна д~,ц,н;:ностика на усложнени хернии
Лечен.ие:
1. Плъзгаща херния
а. Консервативно лечение: отслабване на тегло, повдигане на леглото с 10-20см, избягване на
стегнати колани и бандs1жи и антиацидни препарати(съдържат алгинова к-на). Болните се съветват
да не лягат след нахранване, да приемат храната па малки порции, за да избягват разтягане на
стомаха. Препоръчват се умерени физически упражнения. Избягват се вещества, които понижават
тонуса на сфинктера - шоколад, мента, алкохол, тютюн. Избягват се силно пикантни и подправени
храни, пържени и др., които предизвикват хиперсекреция и хиперацидитет.
PPls(omeprazole, lansoprazole, esomeprazole) са основният мешд за лечение на ГЕРБ. При даване

на адекватна доза за 8 седмици при повечето пациенти се наблюдава бързо подобрение на
симптомите, а в 90% от случаите се очаква пълно възстановяване на мукозата за този период.
След това лечението продължава с редуцирана доза, поддържаща пациента без симптоми или
може да се спре изцяло. H2-блoкepитe(Ranitidine, Cimetidine, Famotidine) се прилагат при
резистентност към лечението с PPls
Подобрение на функцията на хранопровода може да се получи от прокинетични лекарства. Те
повишават тонуса на ДЕС - бетанехол, метоклопрамид, домперидон и цизаприд.
272
Ь. Хирургично лечение:
Индикациите за операция се базират на градирането /стадирането/. Стадий О и I никога не
поставят индикации за операция. Лечението на неусложнения рефлукс с операция е по-скоро
пожелателно. При II и 111 стадий трябва да се проведе медикаментозно лечение в продължение
1,1а 6 месеца или година и опит за отслабване, след което се взема решение за операция. Пациенти
с тежки усложнения на рефлуксната болест като стриктури и циркумферентна метаплазия на
епитела следва да се оперират за да се корегират функционалните дефекти и да се спре
развитието на болестта.
Целта на операцията е да се възстанови нормалната анатомия, като се възстанови
интраабдоминален сегмент на хранопровода/ 4-5 см/, създаде се зона на повишено налягане и
се задържи корекцията в нормално положение. Прави се отворена или лапарокопска
фундопликация(фундусът на стомаха се овива около долната част на хранопровода) и

хиатопластика (стесняване на разширения hiatus esophageus с шевове или мрежа). Съврем'енните
операции са три: Nissen, Belsey Mark IV и Hill. Достъпът зависи от методиката.
Belsey Mark IV се нрави чрез лява торакотомия, Hill се прави с лапаротомия, Nissen по принцип се
прави с лапаротомия, но може да направи и интраторакално. Всички те имат предимства и
недостатъци.
• Nissen ( тотална или

. ЗбО фундопликация): дава добра
0
корекция на рефлукса, но след

нея може да се развият
усложнения като израз на· една
свръхкорекция - дисфагия,
невъзможност да с е уригва и
повръща, тежест след
нахранване, т. н. gas Ыоаt

syndrome, slipped Nissen
fundoplication
• Belsey Mark IV (240° градуса
~i или частична фундопликация)

:дава по-лоши резултати. по
отношение на рефлукса в
дългосрочен план
Приема се, че използването на

изкуствени платна при хиаталните
{с) (d) хернии не е удачно, поради има
Various operations for the surgical correction of движение на диафрагмата,

gastro-oesopl1ageal reflux disЁ:ase. Tt1e original Alliso11 repaJr of хранопровода, както и
hlatus t1emia (this is 1neffective a11d Js по longer dопе); Nissen перисталтика, поради което след
fundoplicaHon; Hfll procedure; Belsey tnark IV operation. време ще се ерозира
хранопровода.
Прогноза: Хирургичното лечение като цяло дава по-добър контрол на рефлукса в близък и далечен план в
сравнение с медикаментозното лечение и обикновено решава окончателно проблема ( успеха на съвременните
операции е над 80% ).
273
2. Тип 11,111 и IV
При този тип хернИ'и медикаментозно лечение не съществува. Поради тежките и животозастрашаващи
усложнения, тази херния следва да се оперира с диагнозата. Единствената причина за отказ от операция са други
ж,ивотозастgашаващи болести, които са контраиндикация за хирургично лечение. При тези хернии се извършва
•лапароекопска/отво~эенахерниотомия(отв-аряне Rахерниалния сак ирепонираненасьдържимьtов коремна-та
ку,нхин,а}и фундопликация, хиатопластика, гастро/фундопексия(намалява риска от рецидиви).
Прогноза: При плановите.операции леталитета е сравнително нисък, но при спешните операции(обикновено

поради волвулус, странгулация, перфорация), лета11итетът е доста по-висок и резултатите са значително по-лоши.
• На тип 1: пептични язви, стриктури,придобит къс хранопровод ( brachyoesophagus), малигнена

дегенерация, белодробни усложнен14я, метаплазия на епитела ( Barrett)
• На тип 11, 111 и IV: кървене, анемия, странгулация,язви на стомаха,, воf]вулус, инкарцерация, странгулация,
перфорация
274
Тема 53 - Травматични увреди, възпалителни заболявания и
новообразувания на коремната стена
Хирургична анатомия на коремната стена - важни моменти:
• Правият коремен мускул е обграден от апоневротична обвивка, изградена от няколко слоя, които се
сливат в срединната linea alba. Латералната граница на правият коремен мускул има извита дъговидна
форма - linea semilunaris.
" Медиално външният кос мускул образува апоневроза, която се свързва с тази на правия мускул.
Ингвиналният лигамент е най-долният край на тази апоневроза
" В-ьтрешният кос мускул с неговите долно медиални
" Най-долните влакна на вътрешния кос мускул продълшават в m.cremaster в ингвиналния
" Linea arcuata(Douglasi,) върви на нивото на spina iliaca anterior. Над тази линия влага:пището на правия
коремен мускул се образува
отпред от апоневрозата на
Aponet1rosis of trans'/er$e
aЬdominal muscle
външният кос мускул и lamina
Parietal p.aritonaum
externa на апоневрозата на :--- Trэлsverse fascia
Trans,;erse aЬdomlпol пшsсlе
вътрешния кос, а отзад- от lamina l11iernaJ oЫique
interna на апоневрозата на -~- Ех1ета1 ot,Hque
вътрешния кос и от апоневрозата
~-~-~- suьcutanoous tissue
Aponeurosis of external oЫique
Apoпeurosis ol lпt,;1na1 obli,:iue
на m.transversus abdominis„ Под
Skln
linea arcuata отпред влагалището
се оравува от апоневрозите на
външния и вътрешния кос мускул
и от тази на m. transversus
abdominis, а отзад - само от fascia

transversalis.
Травматични хернии - хернииране през неанатомични дефекти, причинени от травма.
Те биват:
• хернии през прободни рани(вкл. инцизионни хернии)
• Хернии през разслоявания/ разкъсвания на мускулни влакна r,ри закрити (тъпи) травми
• Хернии, причинени от мускулна атрофия, поради травматична дегенерация или нервна увреда
Клиничната картина е като на всички останали хернии.
Лечение: Оп,еративно лечение е индицирано при симптоматични хернии или такива при херниален сак с тънка
шийка - висок риск от странгулация/ инкарцерация. Травматични хернии, причинени от прободни наранявания,
са показани за отворена/лапароскопска оперативна корекц'ия на абдоминалния дефект с/без мрежа. Когато
херниите са дифузни са по-трудни за корекция и изискват пликация на разтегнатия мускулофасциален слой с
мрежа за да се заздрави стената и да предотврати повторни хернии. Въпреки това някои издувания на стената
може да персистират.
Rectus sheat haematoma - Акумулация на кръв във фасциалното влагалище на правия коремен мускул, най-често
поради травма на коремната стена и увреда на цялостта на а. epigastrica inferior. Други причини-са внезапно
напрежение в коремната стена при кашляне, кихане, физическо усилие. При възрастни пациенти такива
спонтанни хематоми често се дължат на антикоагулантна тер·апия. Г<J:роявяват се с остро настъпила абдоминална
болка, унилатерална, палпируема абдоминална маса. ДД с абдоминална херния, апендицит
275
Диастаза на правите коремни мус1;<ули:
Разделяне на двата прави коремни мускула и протрузия на коремни органи

между тях с поява характерно издуване в областта на бялата линия при
напрягане на корема, кашлица. В легнало положение изчезва. Линеа алба е
интактна; rова-не е истинска херния,той като«Iбдоминалната фасцияе ---

интактна, т.е. няма риск от инкарцерация/странгулация. Не изисква лечение,
хирургичната корекция е с козметичен ефект. Линеа алба е интактна. Може да
'6ъде вродена и пр.\<Iдобита(сле,д много бременности, напреднала възраст,
затлъстяване)
Според протичането си възпалителните заболявания на коремната стена биват
1. Остри възпалителни и инфекциозни заболявания: ф,урункул, карбункул, абсцес, флегмон и еризипел,

които рядко засягат изолирано само коремната стена. Срещат се най-често при диабетично бо11ни и при обща
фурункулоза
а) Фл,егмон на коремната стена
Спор~д засегнатите слоеве на коремната стена се разделят на повърхностни и дълбоки. Дълбоките флегмони
протичат тежко и опасно поради бли~остта на перитонеума 1 и коремната кухина с изразена кпинична картина,
сепсис и мускулна защита. Най-честите причини за развитие на флегмон са инфектирани екскориации, малки
наранявания (от инжекционна игла, докосвана с пръст) или възпалителни заболявания на пъпа (omphalitis).
Клиника: При типично протичане със зачервяване, повишена местна темпер;пура и уплътнение, с локална болка
и характерно засягане на общото състояние диагнозата се поставя лесно. Твърде често обаче клиничната картина
може да симулира остър хирургичен корем.
Лечение: В началния стадий на възпалителния процес се прилагат широкоспектърни антибиотици в оптимални

дози,<:пиртно-риванолови компреси с последваща физиотерапия. При развит флегмон се извършва дълбока
инцизия в засегнатите слоеве на 1юремната стена, дренаж и локална и обща антибиотична терапия. Болните
подлежат на активно наблюдениепоради опасност от развитие на перитонит.
Ь) Еризипел на коремна,::а стена
Рядко се среща в изолирана форма. Има склонност към б~,,,,рзо разпространение в околните тъкани с оток и
зачервяване. Лечението е кактр и при другите локализации.
с) Остър възпалителен .процес на nъпa(omphalitis)
Причините за възникване са екскориации на кожата на пъпа и инфектиране, което може да премине във
флегмон. Омфалитите при новородените са свързани с инфектирането на пъпната връв, а при по-големи деца и
възрастни се обуславят от замърсяване на пъпа, травмиране с чужди тела, разчесване при краста и др. Може да
се дължи на кератинова тапа, която задържа бактерии(Стрептокок) и води, до 1:1ъзпаление. Често това състояние
се открива случайно по повод на друга операция и може да възпрепятства въвеждането на лапароскопски порт
при пъпа.
Клинична картина: зависи от вирулентността на причинителя. В леките случаи - кожна възпалителна реакция с
гное,видна секреция от пъпа и сърбеж. В по-тежките случаи може да се развие обща възпалителна реакция на
коремната стена, особено при пълни хора.
276
ДД: незарi3стване на ductus omphaloentericus и urachus
Лечение. Локалната обработка на пъпа, 30 % спиртни компреси и други антисептични разтвори,

широкоспектърни АБ локалното и парентералното. При флегмон и абсцедиране трябва да се направят
инцизия,промивка и дренаж.
Прогнозата е сериозна, особено при недоносени деца.
2. Хронични възпi:!лителни заболяваН'иА на коремната стена
а. Туберкулозата на коремната стена е свързана със заболяване на органите в коремната кухина и бел\llте
дробове. Засяга се най-вече коремната мускулатура под форма на инфилтрати като броня с казеозен
разпад или като студен абсцес. Пункцията на абсцеса и изолирането на туберкулозните бактерии, както и
хистольгичното изследване на некротичен материал при инцизия потвърждават диа,гнозата. Лечението е
преди вс,ичко парентерално с туберкулостатици, а локално засегнатият участък от коремната стена се
отстранява радикално в здраво.
Ь. Актиномикозата на коремната стена засяга предимно илео-цекалната област, където се образуват

инфилтрати, сходни с периапендикулярния. По-късно инфилтратите се отварят навън към кожата и
образуват фистули, отделящи актиномиiюзни друзи. Диагнозата се ПG>ставя най-вече при изследване на
секрета и откриването на друзите. Лечението е консервативно с калиев йодит и широкоспектърни

антибиотици.
с. Шлоферов тумор (tumor Schloferi) се наблюдава след коремни операции. Той се организира около
нерезорбируем шевен материал. Най-често се намира в дясната илиачна област след апендектомия.
Обхваща тъканите около фасциалните шевове, в които се развива бавно протичащ възпалителен процес с
образуване на ограничен инфилтрат, гранулационна тъкан и нагнояване. Клинична картина. В различно
дълъг период след коремна операция в областта на оперативния цикатрикс в коремната стена, над
перитонеума, се образува и опипва добре ограничен инфилтрат. Инфилтратът е слабо болезнен, а общото
състояние не се засяга. Той нагноява по1-1якога и се отваря навън към кожата, като образува фистули.
Лечение със широкоспектърни антибиотици i fizioterapiq. Ако консервативното лечение е без-резултат -
тотална ексцизия на тумора в здраво. Хистологичното изследване е задължително и найчесто показва
„гранулом тип чуждо тмо". Шлоферовият тумор трябва да се разграничи от брауновия тумор (tumor
Brauni), който се разполага под перитонеума, вътре_в коремната кухи':'а и има същата етиология и
терапия.
d. Хронична фистула на пъпа
Може да се дължи на проста, повърхностна инфекция или инфектирана епидермоидна киста на пъпа.
Може да се дължи на фистулна връзка с по-дьлбоки структури. Пациентите могат да имат постоянно
течение от пъпа. Нормално пъпът е свързан с черния дроб, пикочния мехур и половите органи с
лигаменти. Инфекции или малигнитет на съответните органи може да се пренесат по лигаментите към
пъпа и да формират фистула или маса. Може да е усложнение на пъпната херния - при постоперативни
инфекции на платното или нерезорбируем шевен материал. Лечението с антибиотици може да помогне,
'но в по~ечето случаи се налага премахване на инфективаното платно/конци, поради риск от рецидиви.
277
iумори на коремната стена
Коремната стена е често място за образуване на доброкачествени неоплазии (липоми, неврофиброми), които не
винаги изискват хирургична резекция. Първични малигнени заболявания са изключително редки, основно
саркоми. За стадиране - СТ, MRI, за предоперативна диагностика се прави широкоиглена биопсия. Оператичното
лечение Сее Ссъстеи в ексцизия в здраво,ло-възможност на-2см оттраниците на тумора~без засягане на туморната
капсул,.9 . При необходимост от по-широка резекция на коремната се прави последва_ща пластика с платно.
Резекция на коремната стена може да се наложи и при засягане по съседство от тумори на ГИТ, матка, яйчнци.
Тумори на пъпа:
• Първичен - сквамозен карцином. Може да се разпространи по лига ментите например към черния дроб.
• Вторичен - метастази от стомашен карцином (Sister Mary Joseph nodules), признак за напреднал трудно
лечим
Келоиди. В областта на оперативния цикатрикс или след изгаряния от 111 степен най-често при млади хора се
образуват бледорозови, ограничени, надигf,!ати над кожата образувания. Те са с гладка повър)!:ност и слабо
болезнени. Келоидите са по-чести при хора с изразена предразположеност към образуването им, кактои при
хиповитаминози. Лечението е с витамини, кор-т:икостероидни маз,и и евентуално рентгенотерапия. Оперативното
премахване на келоида много често води до 9бразуването на още по-големи келоиди.
Десмоидни тумори на коремната стена са особен вид преходни тумори. Те са фиброми, изхождащи от
апоневрозата на мускулите, имат бял или бледочервен цвят, твърда консистенция и не са добре ограничени от
съседните тъкани. Често дегенерират във фиброссJ,рком. Понякога в анамнезата се отбелязва прекарана коремна
травма. Десмоидите прорастват от коремната стена навътре, обхващайки пер.итонеума, оментума и коремните
органи.
. .
Сре~ат се по-че~то при жени, на възраст ЗО-40г. Асоциира се с FAP -10-15% 6т хората с FAP развиват десмоидни
тумори
Клинична картина. Най.-.чест9 протичат без особена симптоматика. По хода на правите коремни мускули или в
ингвиналната област се оформя болезнен тумор на широка основа, който бавно нараства. При големи размери на
десмоида болните се оплакват от чувство на тежест
Лечението на десмоидите е оперативно, чрез радикална ексцизия далеч в здрава тъкан и реконтрукция с платно.
При нечисти резекционни линии - рецидиви в >80%. При напреднал иноперабилен тумор, обхващащ
перитонеални структури са показани химио и лъчетерапия. Прогнозата е лоша, особено при FAP (около 50% 5
годишна смъртност).
278
Тема 54 - Хернии на коремната стена. Слабинни хернии
Херниите на кормната стена са протрузии на абдоминални органи през вродена/придобита слабост на коремната
стена.
Епидемиология: 4-5% от населението на света страда от херния на коремната стена, 70% от тях - ингвинална.
Ингвиналната херния се среща доста по-често при мъже, като индиректните са по-чести от директните.
Феморалните и умбиликалии хернии са по-чести при жените.
Етиопатоrенеза:
1. Местни причини:
• анатомичните и физиологичните особености на структурата на коремната стена (наличието на слаби

места в т. нар. "херниални точки" - в ингвинална област, пъпният пръстен и линея алба, патологичен
бедрен канал)
• дефекти от увреждане на коремната стена след операции или на'ранявания.
2. Общи причини:
• наследствено-конституционни особености на организма, водещи до слабост на коремната стена
(намалена еластичност на тъканите, слаба напречната фасция), възраст, пол, физика, драматична
загуба на тегло, инвалидизиращи заболявания, повторна бременност
• пациенти с плоскостъпие, разширени вени, хемороиди, недоразвитие на скелетните мускули, т.е. от
генетично обоснована слабост на съединителната тъкан ➔ предразпо/южение към появата на херния

с подчертана фамилност. При такива пациенти херниите често репидивират(т.нар. херниална болест)
• фактори, които предизвикват повишаване на налягането в коремната кухина, като запек, кашлица,
тежка физическа работа, свирене на духови инструменти, спазми,трудности и напрежение по време
на уриниране(адено/1/i на простатната жлеза) и т.н.
Според причините за появяването на херниите, те се делят на:
• вродени (hernia congenita)

Вродените хернии се дължат на анатомични недостатъци в развитието и в 30-40 % имат подчертана
наследственост. Вродените слабинни хернии при момчетата с е дължат на закъснение в десцендиране на
тестиса и необлитериране на processus vaginalis peritonei. При вродените пъпни хернии пъпният пръстен
е недостатъчно затворен.
• придобити(hеrniа aquisita).
При придобитите хернии също са налице вродени предразполагащи фактори в анатомичното развитv,~:е -
голям trigonum inguinale поради високо залавяне на m. oЬliquus abdominis internus et transversus abd. За
външния ръб на влагалището на m. rectus abdominis, слабост на бялата линия, непълноценно затваряне
на проходите на големите кръвоносни съдове и нерви през коремната стена и т. н.
Наличието на предразполагащи фактори в комбинация с фактори, които причиняват дисбаланс между

резистентността на коремната стена и вътрекоремното налягане, водят до възникването на херния.
Хернии иа абд.оминалната стена: Тазови (Pelvic hern'ias)

Слабинни (Groin hernias) Обтураторни
Ингвинални( Индиректнй,Директни,Комбинирани) Sciatic (исшиадична) херния
Феморални Перинеални
Предни (Ventral hernias) Задни (Flank,.hernias)
Умбиликални Лумбални - На гьрен лумбален триъгълник(Grуnfеlt
Епигастрални hernia) и на долен лумбален триълълник(Реtit hernia.)
Шпигелови (Spigelian)
279
.Патоанато1V1ия:
1. Херниален отво6(херниален пръстен) - вроден или придобит дефект в сухожилно мускулната част на
коремната стена. Херниите с е локализират на типично слаби места. Това са ингвиналният канал, бедреният
канал, к:1,дето навлизат големи кръвоносни съдове, по linea alba, пъпа и др. Хернията носи името на
анатомичното място, където-е-разположенхерниалният 0rв0р. G ВJЭ.емето в резултатна непрекъснатите
микротравми от херниалното съдържимо, отворът губи своята ел;эстичнос~: и се превръща в здрав фиброзен
пръстен.
2. ¼ерниален сак - образува се чреэ проJ!Jабиране на париеталния перитонеум през херниалния отвор. Той е
тънк'а, прозрачна, в м1,1ого случаи почти безсъдова ципа, покрита с плосък епител. Сакът с течение на времето
загрубява и задебелява. Той може да иман,ай-r?азлична форма - крушовидна, конусовидна, бутилковидна,
кълбовидна и др. Големината му е различна - от няколко сантиметра до огромни размери. Херниалният сак се
състои от шийка, тяло и дъно. Колкото е по-малка шийката:-- по-голям риск от инкарцерация. Може да бъде също
еднокамерен, двукамерен и многокамерен (hernia unilщ:ularis, Ьilocularis et multilocularis).
Когато една херния няма сак, а през преформираното отвърстие е преминал орган, който е извън перитонеума
(coecum, vesica urinaria, colon descendens и др.), се нарича „плъзгаща се" (herniae lahentes) или лъжлива херния.
Те трябва да бъдат обект на особено внимс1;ние, поради това че може да се отвори кух орган и да се инфектира
оперативното поле и перитонеалната кухина.
Хроничното дразнене на херниалния сак от коремното съдържимо води до отделянето на фибрин и

образуването на сраствания. Стените на сака могат да сраснат частично или напълно помежду си, а н.ай-вече с
неговото съдържимо. Когато х~рниалното съдърж111мо и стените на сака сраснат прмежду си, хернията не може
да се върне обрат1;1,о - hernia acreta.
З.Херниално съдържимо - могат да бъдат всички органи на коремната кухина. Най-често се срещат тънко черво,
което е с дълъг мезентериум и лесно подвижно, и часш от голямото було. В сака може да навлезе цяла тънко
чревна бримка с при водя ща и отводяща част или само част от стената на червото. Дебелото черво се среща по
рядко, и то тези сегменти от него, които имат по-дълъг опоl?ак - sigma et colon transversum.
ХерtJиите могат да бъдат

репонибилни и ирепонибилни.
Репонибилни са тези, П!!J,И които
съдържимото в легнало положение
свободно или с помощта на леки

тласъчпи движения (taxis) се
прибира в перитонеалната кухина .
Когато при,бирането на
херниалното съдържимо е
невъзможно, се говори за hernia

irreponibllis.
~ccluciЫe hernia lrreduciЫc hcrnia $trangL1lated hernla
Появата на хернията се съпровожда със слаба, тъпа болка и тежест в съответната областлр.и физически усилия,
кашлица, дефекация и пр. С оформянето на херпиалпия сак и пръстен се появява подутина в съответната област,
която прави впечатление на болните. Интензитетът на болката е обратнопропорционален на размера на
280
хернията. При малки хернии болката е по-силна поради лесното притискане или инкарцериране на оментума или
чревна бримка.
Твърде чест симптом е гаденето при големите репонибилни хер:нии. Всяка херния води до смущение в
нормалните функции на коремната стена и вътрешните ортани.
1. Репонибилна херния: често асимптоматична, палпуриема маса, която видимо се увеличава при
напрежение за изправяне от легнало в седнало положение, кашлица (cough impulse), дефекация: на'й
често в легнало положение на тялото хер1ниите се прибират спонтанно или с незначителна мануална
помощ
2. Ирепонибилна/инкарцерирана херния: подутината не изчезва в легнало положение, положителен

кашличен импулс, повишен риск от обстуркция и стангулация
3. Обструктирана херния: еден, разширение на херниалното съдържимо, остра болка локално,
симптоми на чревна обстукция, липсва кашличен импулс
4. Странгулирана херния: исхемия и некроза на херниалното съдържимо ➔ болезнена, нерепонибилна
херниална маса с оток и зачервяване на надлежащата каца, липсва кашличен импулс, симптоми на
интоксикация(темпетатура), на чревна обстукция, ,може да доведе до гангрена на червата, сепсис
Диагноза: обикновено клинична
Образни изследвания с.а необходими при неяна диагноза или за определяне на херниалното съдържимо.
И ползва се ултразвук(особено за предни хернии), КАТ с контраст, рентген на корен при съмнение за
странгулация/обструкция
ДД:
е на предни хернии: диастаза наm. abdominis recti (разделяне на десния и ляв мускул и протрузия на
абдоминалните органи, но интактна фасция - няма риск от страгулация/инкарцерация- н'е налага
лечение); omphalocele при новородени; дезмоиден тумор на коремната стена; липом
• на слабинни хернии: ингвинална лимгаденопатия; крипторхизъм, липом, аневризма на феморалната
артерия
• Възпаление на херниалното съдържимо(рядко)- локален перитонит, абсцес

• Застой на фекални маси - обструкция
• Заклещване l'la ~ерниалното съдържимо(инкарцерация).:... най-честото и най-опасното усложнение
. j Инrвинална херния - протрузия на коремни органи впрез ингвиналния канал

' 1
!
Анатомия: Ингвиналният канал има дължина 4 см, с посона отгор~ надолу, отзад напред и отвътре навън. Той се
образува от четири стени:
.1
• предна стена - апоневрозата на m. oЬliquus abdominis ext. и m.oЬliquus internus латерално
• задна стена - fascia transversalis с peritoneum parietale под нея.
о горна стена - долните ръбове на m. oЫiquus abdominic, int. и m. transversus abdominis
е долна стена - lig. lnquinale
281
През ингвиналния канал при мъжа
преминава семенната връв, а при жената
ligamentum teres uteri. N. ili0inguinalis и 1 GUI At ANAt

ramus genitalis на n,. Genitofemoralis по
част от своето протежение се намират
също в ингвиналния канал.
SUPERIOR
Т,рйъгъл.\-!ИК на Hesselbach: пода на INFERIOR INTERNAL Ш:HJQVE
1 ' •
ингвиналн11J:J канал -долните EPIGASTR!C VESSELS TRANSVEP.SUS Al'?MMINЬ

епигастрални съдове очертават горно POSTERIOR
латералната му гран11ца, ръба на TRANS\IERSALIS ff\SC,!A
DEEP CON::ГOtNT TENDON
съответния m.rectus abdominis - INGUiNAL R!
медиалната граница, а ингвиналния
лигамент - долно-латералната граница на
триъгълника.
SUPERf'IC.iAt
INGUtNAL Rt ANTt.lOR
EXTERNAt. & INTERNAL
0$LIQVE APONEVROSIS
1.Директна ингвинална херния -

протрузия на абдоминалмо съдържимо директно през задната стена на ингвиналния канал
• Придобита патология; причинява се от разхлабване на fascia transversalis

• Произхождат от fovea inguinalis media
• Рядко се появяват преди 40-годишна възраст.
• Често възниква вторично на състояния с повишено интраабдо,минално налягане(ХОББ, запек)
• При дълга употреба на ГКС(общо отслабване на съединителната тъкан)
·• Медиално от триъгълника на Hesselbach и латерално от m. rectus abdominis; Не засяга funiculus
spermaticus/lig.teres uteri; обвита е само от fascia spermatica externa
• Херниалният сак преминава директно през задната стена, през повърхностния npъcтeн(annulus
s.uperficialis); не може да навлезе в скротума
• В сравненJ11е с индиректните те по-често биват двустранни.
2.Индиректна ингвинална херния(най-честа) - протрузия на абдоминално съдържимо в ингвиналния

канал през annulus inguinalis profundus
• Тя води началото си от fovea inguinalis lateralis.

• Най-често вродена ( причинена от със забавеното спускането на тестиса и непъ.1:1на обпитерация на
processus vaginalis peritonei по време на феталното развитие), но може да бъде и придобита
• Вродените хернии са по-чести от дясната страна. Десцензусът на десния тестис винаги закъснява и
. processus vaginalis peritonei остава отворен и след раждането, което е предпоставка за образуване
па хернията.
• Придобитите индиректни хернии засягат по-често мъжкия пол, възраст между 20 и 50 години.
• Латерално от триъгълника на Hesselbach
• Херниалният сак минава през дълбокия npъcтeн(annulus inguinalis profundus), навлиза в
ингвиналния канал и излиза през annulus superficialis
• Обвита е от fascia spermati:ea externa, влакна от m. cremaster и fascia spermatica interna
282
Ф Етапи в развитието: начална херния, при която херниалпият сак току-що е започнал да се образува
и се усеща чрез влизане с пръст в ингвиналния канал през разширения anulus inguinalis
subcutaneus като удар върху пръста при надуване и кашляне; hernia inguinalis incompleta - с
оформена херниална торбичка, която обаче не излиза извън ингвиналния канал;
когато излезе извън външния отвор на канала, се говори за hernia inguinalis completa; когато сакът
навлезе в скротума за hernia inguinoscrotalis.
• Ингвино-скроталната херния може да достигне огромни размери - hernia inguinoscrotalis
permagna.
lnferior cpi-
gasti-ic vosse!s
Pct"itoпeшn 1/.1Ш1 t1·;эпsilion lo

lltnicJ vagiпali$
5Ul)1ieIOS.1
TraпsvcJ".sэ!is
iчitl1 t,·a11sitioп
iпie1тi:t1! :-;permzitic fascia
·1i-.:1пsve1·~,t1s J!JCJoniiпis Пlll$Cle
Abdominal i11lcп1al оЫiчuе

inвsc!e \11.1 Ш1 tr<111sitioп to
crenвster muscle 1vitl1
crcina.st<lric f a~ci{i
- External af)(Jo01ioal оЫ[цuс
mascle <111d sope1·ticic1i i1!1·
{foini1·1a! f<1sti11 \~✓ ill) tr;;1nt.itiu,1
lo exlcmэl spem1эric 1·эscia
Norinal Direct inguinal hernia lndirectrnguinal hernia
1.Неусложнена ингвинална херния:
Ф наличие на маса(тумор) в ингвиналния регион, която увелv~чава размера си при кашляне или
напъване, намалява в легнало положение
CD тъпа болка и тежест в ингвиnалния канал с

ирадиация към лумбалната област и тестисите,
засилва се при движение. 1/3 от пациентите нямат
болка
• палпиране на ингвиналния канал - палпация на
повърхностния отвор+ приом на Валсалва
(кашляне) = усещане на издуващия се херниален сак

към пръстите, който мануално може да се репонира
напълно
2.Усложнена ингвинална херния
• инкарцерация - хернията не се репонира; симптоми на
чревна обструкция( внезапна болка, запек, rадене

повръщане, обстипация); кожата е нормална
283
• странгулация - внезапна силна болка, причинена от исхемия/,некроза на херниалното съдържимо;
симптоми на чревна обструкция; зачервена, топ11а,. чувствителна надлежаща кожа
Лечение:оАеративно
• ~пеш но лриусложнен~а~херния
• при неус11ожнена или инкарцерирана херния без странгулация може да се опита мануално репониране и
планово извършване на операцията
При съмнение за странгулация не трябва да се прави опит за мануална репозиция(при избутване на
некротично черво обратно в корема има опастност от перитон.ит)!
• При асимптоматична неусложнена хе'рния или К.И. за оперативно лечение може да се предприеме
изчакващо поведение и консервативни мерки - носене на бандаж, избягване на физическо натоварване
Операт11вните техники при ингвиналните херни най-общо могат да се обособят в следната класификация:
1. Методи, укрепващи предната стена на ингвиналния канал и стесняващи външния отвор(днес рядко се
използват
11. Методи, укрепващи задната стена на инп3иналния канал и стесняващи вътрешния отвор:
Златен станщ1рт е отворена или лапароскопска херниопластика с използване на синтетична мрежа. Метод за
извършванес открит достъп е този на Lichtenstein (мрежата се поставя между fascia transversalis и aponeurosis
oЫiqua externa за ускрепване на задната стена).
Лихтенщайн1' ТАРР1'
284
Sшglcal ~cccs5
f-- ТЕР
Лапароскопски методи биват Transabdominal preperitoneal repair(TAPP), Total extraperitoneal repair(TEP). При тях
платното се поставя между fascia transversalis и париеталния перитонеум
Основни принципи на оперативното лечение на инtвиналните хернии:
1. Нормалната анатомия на ингвиналния канал да бъде възстановена в максимална степен.

2. Задължително възстановяване и укрепване на fascia transversalis - операциите, укрепващи задната
стена на ингвиналния канал са патогенетично обосновани.
3. Сутуриране на еднородни тъкани. Пластовете, нормално разположени повърхностно по отношение на
ингвиналния канал, не трябва да бъдат включвани за подсилване на задната стена.

5. Налагане на сутури между tendon conjoint и lig. inguinale подсилва транзверзалната фасция и
ликвидира ингвиналния промеждутък.
6. Шевният материали трябва да поддържа своята здравина достатъчно продължително време, за да

обезпечи приближаването на тъканите и тяхното здраво ръбцуване.
7. Дозирано стесняване на вътрешния отвор на ингвиналния канал.
8. Използване на витални, добре кръвоснабдени тъкани.

9. Използване на протезни материали при определени показания - алопластиката подпомага
укрепването на задната стена на ингвиналния канал.
10. Двустранните ингвинални хернии никога не се оперират едномоментно, а в интервал от 6 м~сеца.
Херниорафия е отворена хурургуческа процедура за корекция на херниалния дефект с използване на автоложна

тъкан (без платно). Предпочита се при пациенти с висок риск от интраоперативно инфектиране(например при
странгулирана херния). Херниорафиите се свързват с по-голям брой рецидиви от херниопластиките.
Операция на Магсу - дефектът при индиректната херния е на вътрешния отвор, желателно е този отвор да се
затвори плътно около семеннатавръв. Херниалният сак с е отпрепарира, прошива и ликвидира (изрязва) без
остатък. Дефектът на трансзверзалната фасция. който съставлява вътрешния ингвинален отвор, се идентифицира
и задебелените ръбове се зашиват един към друг, докато отворът се стесни около семенната връв.
Операция на Bassini - макар че, ако е извършено прецизно, възстановяването на вътрешния отвор обикновено е
достатъчно при лечението па индиректната херния, операцията на Bassini се използва широко у възрастни болни.
Тази техника не възстановява адекватно ингвиналния дефект във входа на ингвиналния канал, но може да бъ,ще
използвана за стесняване на вътрешния ингвинален отвор, а също за подсилване на зоната на триъгълника на
Hesselbach. След отварянето на апоневрозата на външния кос коремен мускул херниалният сак се ли гира високо
285
и tendon conjoint и прилежащата част на транзверзалната фсэщия се сутурират към ингвиналния лигамент,
започвайки 9т tuberculum publcum и продължавайки с прекъснати шевове до вътрешния отвор на ингвиналния
канал, който трябва да пропуска върха на п,ръста (1- 1,5 ст-) около семенната връв. АпоневрозатсJ на външния кос
коремен мускул след това се затвар111 над funiculus spermaticus, като се оформя външният ингвинален отвор.
Опе,рq,ция н'а Shouldice:E:лeд отварянето-r1а иr1гвиналflv1яканал се обработв,:1 сака-по обичайната методика - всеки
индиректен херниален сак се мобилизира високо, което позволява неговата ретракция в корема след лигиране и
1?щ:цизия, докато при директните хер1-й,1и сака не се отваря, а е достатъчно неговqто репониране към
перитонеалната кухина при извършването на пластичния eтari. Следва линеарен разрез на трансверзалната
фасция от вътрешния ингвинален отвор до tuberculum publcum. От фасцията се формират две ламба, които
образуват дубликатура. Фиксирането на тъканите става с продължителен шев от нерезорбиращ се материал, като
за задния лист той започва от tuberculum publcum до вътрешния ингвинален о:~:вор, а за преднl!lя лист - обратно.
Следва налагане на шевове между tendon conjoint и lig: lnguinale, с което се подсилва възстановяването на
трансверзалната фасция. Върху кордона се за·шива на един етаж апоневрозата на външния кос коремен мускул.
ДД на ингвинална ту мaca:Hernia femoralis, Hydrocele, Lymphadenitis inguinaJe, Varicocele, Ectopic testes, Lipoma,
Hematoma, Psoas abscessus, Lymphoma, Metastatic neoplasma, Epicjidymitis, Torsio testis, Аневризма или
псевдоанеризма па феморална ар11ерия, Варикозно дилатирана феморална вена, Hidradenitis на ингвинални
апокринни жлези, При жени и млади момичета - киста на Nuck, себацейна киста.
дд на ингинална болка: остър апендицит, диветикулоза, патология на тазобедрената става, IBD, простатит,
инфекции на пикочните пътища и др.
286
Тема 55 - Бедрена херния
Определение : навлизането на коремни органи, покрити с перитонеум, в canalis femoralis през бедрения пръстен
Епидемиология: рядка херния, 3 пъти по-честа при жените(по-широк таз, съответно по-широк бедрен пръстен),
40-70г.
Етиология:
• Тези хернии са придобити

• Напреднала възраст - разхлабване на отвора
е Повишено инта-абдоминално налягане, поради затлъстяване, хроничен запек, хронична кашли,ца,
затруднено уриниране(простатен аденом)

• Много бременности
111 Предишни коремни операции, особено такива в ингвиналния регион
Граници на феморалния канал: предна - lig.

lnguiriale; задна - ramus inferior ossis publs и
lig. pectineum; медиално - lig. lacunare;
латерално - vena femoralis
Феморалният канал заема медиалната част на lacuna vasorum, през

която минават кръвоносни и лимфни съдове от малкия таз към
бедрото.
Нормално оформен бедрен "канал" няма, наличието му винаги е

патологичен процес.
В зависимост от разположениетона херниалният сак са описани
няколко вида:
• Когато сакът се разполага медиално от v. fehloralis - херния тип Cloquet - Zaugier; този тип е най
i типичният; при него херниалното съдържимо пролабира в канала, заедно с fascia transversalis
' 1
• Когато сакът е на нивото на феморалните съдове
• Когато сакът е латерално на феморалните съдове
• Обективно с е установява окръглена подутина с размери 1-2 до 7-8см, разположена винаги под lig.
inguinale (ДЦ с ингвинална херния); по-добре се вижда в изправено положение
• Евентуално слаба или по-силна болка в слабинната област,ирадиираща по медиалната повърхносt на
бедрото
287
Фемораriни ге хернии се заклещват 5 пъти по-често от ингвиналните поради тесния ход на канала. Картината на
заклещването е бързо развиваща се като некрозата настъпва бързо, в рамките на 2 - 4 ч. Затова оперативната
намеса трябва да бъде незабавна. Таксис е допустим само в първите 2ч. като при успешна мануална репозиция
'- болн ият-задължителносехоспитализараза акт1i1внодинамv1чнона6люден-~:-1е-в рамкит1:п=1а48Ч:с последващо· ---
планово оперативно лечение.
Ric;hter hernia - заклещване само на част от чревната стена,
При странгулация кожата над хернията е зачервена, чувствителна, топла, възможно е да има температура,
левкоцитоза, хемодинамична нестабилност, прояви на нревJ,а обструкция, при перфорация - перитонит
Диагноза: клинична; при затлъстели гt;,Jциенти палпацията на хернията може да е затруднена - ехография
ДД: основно с ингвинална херния,липом, увеличени лимфни възли, вариси на v. saphena rцаgпа,
Лечение: задължително оперативно, поради висок риск от усложнения
• Неусложнена - херниопластика (tension-free repair)

• Усложнена - херниорафия
Според достъпа, който се прияага, съществуващите оперативни методи се класират в следните групи:
• Операции със супраингвинален достъп;
• операции е инфраингвинален достъп;
• операции е преперитонеа.l'lен достъп;
• операции е интраабдоминален достъп.
Един от методите за операция със съпраингвинален достъп е техниката на McVay, която се състои в сутуриране на
трансверзалната фасция с нейния tractus iliopublcus ( дисталната задебелена част на fascia transversalis, медиално
· продължение на латерално разположения lig. iliopectineale) за lig. pectineum/Cooperi, с което феморалния
промеждутък се затваря. Така нареченият"преминаващ шев" от lig. Cooperi към предното феморално влагалище
облитерира феморалния пръстен напълно след ексцизията на феморалния сак. Трансверзалната фасция при
феморалната херния е по-здрава, отколкото при директната ингвинална херния и пластиката е сигурна. У мъже,
които имат едновреме1:r1но, ингвинална и феморална херния, описаната техника е чудесен метод на избор.
л lliЩeПpOЗtl на .
\'\;'.· _т. mщs,·rl':-11:- alJJ011ш11"
Лно11евр1н11 на
itl. 1rш1:-veл,t1.:.
rоtнпdш
aЬdmнiнis·
\-//
Фl'~IOJЛl."1('11
jJиrз.м \
IШll-t;I
1·-
,']111 :t,,IS:!J I H:I ( 'оi!р\.'Г
288
-- - -------------------.------
- ----------------·-
Тема 56 - Пъпна херния при възрастни. Хернии на бялата линия при

възрастни
Пъпният пръстен е разположен в средната трета на linea а\Ьа.

Интраутробно през пъпа преминават пъпнитекръвоносни и лимфни
съдове и нерви, урахусът и ductus omphaloenetricus. След раждането
пъпната връв отпада и пъпният пръстен се затваря, формирайки кожа без
подкожна мастна тъкан, фиброзна ръбцова пластинка, преперитонеална
мастна тъкан в оскъдно количество и перитонеум.
Епидемиология: Пъпна херния при възрастните- hernia umbllicalis се

среща обикновено при жени след 30-40-rолишна възраст.
Етиология: Честите раждания и затлъстяването са главните етиолоrични
причини, но също патологични състояния като асw,ит, специфичен

перитонит и др.
Понякога размерите могат да станат огромни - per magna

хернии. Тогава херпиалният пръстен е много широк и
пропуска няколко пръста, понякога цялата ръка, сакът е
задебелен и плътно срастнал с изтънената кожа над него, с

която образуватrокамерна торба. Инкарцерацията е
честа(на 2ро място след феморалната херния), поради
1 обилните сраствания и еластичния пръстен. Малките

J хернии съдържат оментум или мастна тъкан, а при по
големи размери-черво. Сакът има тънка шийка - чести

усложнения.
Клиника:
Хернията увеличава размерите си, става твърда и

спонтанно и палпаторно болезнена, много бързо се
появяват признаци на механичен илеус.
Голяма част от тях са ирепонибилни - акретни. Болните

имат постоянни оплаквания, чувство за дърпане в кръста,
тежест в коремната област, коликообразни или постоянни

болки, чести епизоди на субилеус с гадене, повръщане и
подуване на корема.
Лечение: само оперативно.
Чрез полулунен разрез на кожата около пъпа се

отпрепарира херниалния пръстен, след което ве отваря
херниалният сак. В него най-често е сраснал..оментум, който

се резецира. Срасналите чревни бримки се осво.бождават и
репонират при запазена виталност.
289
1
Пластичният етап е тqзи на Мауо - Robsori чрез образуването на хоризонтална дубликатура с "П"-образни шевове,
затварящи пъпното отвърстие ~,ли методът с вертикална дубликатура по бялата линия на Сапожко- Picc.oli . Ако
хернията е мноrо голяма, се ексцизира и пъпът заедно с околната мастна тъкан с елипсовиден разрез на кожата
като козметично с~ оформя с подкожно-фасциални "придърпващи" сутури I,юв пъп.
Hernia lineae albae
• 1-2 % от всички хернии.
• пр,едимно при мъжете в трудоспособна и напреднала

възраст
, винаги придобити ·•~~---+-- f~ectus

al)dominfs
mL1scle
В заJ,Iисимост от анатомичния ориент111,р - пъпната ямка, тези хернии
се класифицират като:
• епигастрални (herniae epigastricae) - основния вид;

разполагат се над пъпа, обикновено дефекът е малък <2см,
хер.ниалният сак обикновено съдържа оментум
• параумбиликални (herniae paraumbllicalis) разположени
около пъпа
• подпъпни (herniae juxtaumbllicalis s. hypogastrica) -

Epigastric hernia
разположени под пъпа, много редки.
Патоrенеза: През горната част на бялата линия преминават много съдове през цялата дебелина на коремната
стена в тази зона. Около тях в ромбовидните микроскопични отвори между преплитащите се апоневрозни влакна
има подкожна мастна тъкан, която увлича перитонеума и образува малки епигастрални хернии. Херниалният сак
е малък, но често предизвиква сериозни оплаквания.
Клини,чна картина:
Б·олката е често силна и може да наподобява симптоматика на язвена болест. Когато хернията стане
и,репонибилна - акретна(съдържимото, най-често оментум срастне с херниалния отвор), болката става постоянна,
често предизвикваща перитонеално дразнене. През време на хранене поради тегленето на срасналия оментум
болката става по-силна, ирадиира към гръбначния стълб(ДД с язва на дванадесетопръстника, холецистит,
панкреатит.
Тези хернии не рядко инкарцерират.
Лечението е оперативно с вертикална дубликатура тип Canoжкo-Piccoli. Рядко се налага имплантиране на

протезно платно.
290
Hernia Spiegeli
Херниалният дефект се образува по линията, която съединява

пъпа със spina iliaca supperior anterior в непосредствена близост
до външния край на влагалището на правите коремни мускули - Tгaпsvc(se -~~-
abdorniпal
lineae semilunaris /Spigeli (образувана от апоневрозата на m. 111L1scle
Liпea _ _ ____,_ - - - > , _ _ , -·---· Rectt.1s
transversus abdominis) . Предилекционно място е там, където semilunaris - _,," alJdomiпis
mtJscle
linea semilunaris се пресича с дъгообразната - linea AгCL1ate liпe ----~,
,,.
semicircularis/Douglasi. Този участък се намира на около 4-5 cm
t'[]J'
под пъпа по външния ръб на правия коремен мускул - "слаб
участък" на апоневрозата на напречния коремен мускул в
областта на разклонението на а. epigastrica inferior, и в областта
на анастомозите на а. thoracica interna и а. epigastrica inferior.
Спигеловата херния се наблюдава по-често при жените.

Разпознаването й често представлява диагностична трудност Spigelian hernia
при малки размери и значителна охраненост на болните. Хернията е най-често едностранна и изключително
рядко двустранна. В патогенезата им важно значение имат преднеритонеалните липоми в областта на
полулунната линия.
Херниалният изход има овална или кръгла форма и понякога големи размери. Непосредствената близост на
полуокръжната линия (linea arcuata) до полулунната (linea semilunaris) дава възможност да се запази терминът
херния на полулунната (спигеловата) линия. Хернията може да се разположи подкожно, интерстисиално - между
вътрешния кос коремен мускул и апоневрозата, както и преперитонеално. Най-често през херниалния отвор
излиза преперитонеална мастна тъкан (най-често при млади хора), рядко тънкочревна бримка, оформящи
туморовидно образувание.
Клиника:
• периодични тъпи болки в описаната област, намаляващи или изчезващи при хоризонтално
позициониране на тялото.
• Палпируема маса с неясни граници
ДД: Много често се диагностират като хроничен апендицит, бъбречна или жлъчна литиазна криза, хроничен
панкреатит, хроничен колит и т.н.
Усложнения: Тези хернии инкарцерира'ттвърде често - в 40-70%
Лечението е оперативно и се състои в достигане до и отпрепариране на херниалния сак, разширение на
пръстена, резекция или репонация на сака и пластика с вертикални или хоризонтални дубликатури. При нужда -
поставяне на платно.
291
Тема 57 - Следоnеративни хернии. Биоматериали при оперативното
лечение на херниите
--·---
Herniae postoperativae (incisional hernia) се намират при 15 % от пациентите след лапаротомия. Представляват
около 5% 0т С!,Jедоn:еративните усложнения след лапатотомия и 10 % след супурация на оперативната рана. Те
ре'зултатот формирането на широк дефект на предната коремна стена на мястото на предишна операция, през
който nролабират абдоминални органи. Когато липсва перитонеален сак, се наричат евентрации .
. Етиоnатогенеза: вследствие от недобра оперативна техника, постоперативна инфекция или кантова некроза на
раната, дехисценция на раната, хипопротеинемия, анемия, силно изразена подкожна мастна тъкан, трайно или
епизодично увеличено интраабдомина[lно налягане - ранното неадекватно физическо натоварване, кашлица,
повръщане, неспазване на принципите на асептика и антисептика, прекомерно отпрепариране на фасциалните
ръбове (компрометиране на кръвоснабдяването им), прекалено гъсто или прекалено рядко поставени шевове и
др.
Най-честата локализация е там, където, се правят типичните оперативни разрези - бялата линия, около пъпа, в
дясната илиначна област след апендектомия, дясното.подребрие след операции на хепатобилио-панкреасната
система, лумбалната област след бъбречни операции, супрапубично след гинекологични и урологични операции.
Според локализацията си се делят на срединни (медиални) и странични (латерални), а по големина - малки,

средни и per magna. В отделна група са многом,ратно рецидивиращите следоперативни хернии. Много често те са
многокамерни. Диагнозата на следоперативните хернии не представлява проблем.
>75 % от следоперативните хернии се образуват до 3 години след операцията.
При анамнезата е необходимо да се получат сведения за проведената операция и следоперативния период с

естеството на усложненията през то,ва време. При огледа се установява, че в областта на оперативния цикатрикс
при предизвикано повиша\3ане на вътрекоремното налягане (Valsalva) се появява подутина, покрита с изтънена
кожа. Възможно е дефектите да са малки, множествени(като Швейцарско сирене). С палпация се установява
меката консистенция на херниалното съдържимо, което се прибира в коремната кухина, понякога с изкуркване.
След наместването се опипват ръбовете на херниалния отвор, който понякога достига значителни размери.
В началния стадий на оформяне следоперативните хернии не предизвикват съществени оплаквания. При резки
натовар_13ания, падане, вдигане на тежести болните изпитват тежест и болка, което е свързано с увеличаването на
хернията и треглене на херниалното съдържимо. При налични адхезии на коремните органи с херниалния сак
оплакванията се засилват, а болката до()ива постоянен или коликообразен характер. Постепенно се развива
метеоризъм, понижаване на общата активност на болния, разви.ват се висцероптоза и функционални нарушения,
във връзка с участващите в хернията органи. Разтегленият цикатрик,с поствпенно изтънява и при инспекцията
през коремната стена може да се види чревната перисталтика, да се чуе куркане и плискаме.
Лечение
• Носенето на еластичен пояс или специален бандаж облекчавi) болните, които имат сериозни общи
противопоказания за операция.
• Поради опасност от инкарцерация оперативното лечение не трябвала се отлага. Операцията цели

отпрепариране на анатомичните елементи на коремната стена и тяхното възстановяване. Това става
трудно, особено при многокамерните и херниите с множество адхезии.
292
• При малки хернии до Зсм се прилага първична репарация със сутуриране на ръбовете на дефекта. При по
големи хернии - херниопластика с платно
• Най-често прилагани са методи по типа Mayo-Robson. CanoжкoPiccoli с фасциално-апоневротична

автопластика, както и alloplastic-mesh-MemiUKa, в последните години с отворена интраабдоминална
вентрална пластика със специални протезни мрежи
• Необходимо е отчитане потенциалната опасност от развитие на Abdomen compartment syndrome при

репарация на големи и съществуващи от дълго време херниални дефекти като при рискови пациенти
именно tension-free техниката с имплантиране на платно под фасциалния дефект, интраперитонеално, се
явява подходяща оперативна опция. В следоперативния период е задължително активно динамично
мониториране на болния, антибиотична и индиректна антикоагулантна профилактика. Рэздвижването

става с подкрепящ еластичен колан.
Херниопластиката с различни видове платна/мрежи е стандарт за лечение на повечето инцизионните хе'рнии.

Поставят се п'о З основни начина: l)underlay- поставя се под фасциалния дефект(интра или преперитонеално) 2)
interlay - мост м/у ръбовете на дефекта или интрапариетално между мускулоапоневротичните слоеве на
коремната стена З)onlay- повърхностно над дефекта
Платната за хернии имат З основни функции:
Ф за образуване на мост над дефекта
• да запуши дефекта
Ф за подсилване на шевовете
Перманентните импланти са напревени от синтетични материали, които не се разграждат с времето. Те с по

евтини, по-лесни за поставяне и по-трайни. Мрежите от абсорбиращ се материал се разграждат и елеминират от
тялото. Те са подходящи за временно затваряне на коремната стена при контаминирано или инфектирано
оперативно поле. Биологичните платна се правят от богати на колаген протеини (свинска интестинална мукоза,
говежди перикард) или от човешки тъкани(дерма), от които целият антигенен материал са премахнати -
стерилизирана, децелуларитизирана, неимуногенна съединителна тъкан. Поставени в организма те правят
основа за свързване на колаген от гостоприемника, стимулират неоваскула,ризацията и депозицията на нов
колаген. Ензимите на гостоприемника разграждат биологичния имплант и го заместват и ремоделир,Iт с

фиброзна тъкан. Времето за ремоделиране е различно при различните продукти, н9 при наличие на местна
инфекция, биологичният имплант бързо се разгражда, още преди да настъпи ремоделирането. Биологичните
мрежи са скъпи и изборът им зависи от клиничната ситуация.
293
Тема 58 - Заклещени хернии
Инкарцераiцията представлява животозастрашаващо състояние, поради компрометиране на чревния пасаж,
нарушаване кръвоснабдяв9-нето и вегетат14вната инер.вация на странгулираната част с бързо развитие на некрози,

бактер~алн~~т~нслокация, п~ерф~орё1ция и ~и1:1фекциозно-възпалителен локален илиразп!)QС,-Ра1:1е1::1г1рQu,Е!с, во,о,ещ
до септично-интоксикационен синдром, SIRS и полиорганна недостатъчност с летален изход във висок процент.
Въпреки, че всяка хирурги'чна интерве1 1'1ЦИЯ1 J ~вързана с опр,еделен периоперативен риск, опасността от развитие
на исхемичнонекротични и септични усложнения, както и напредващата чревна непроходимост са определящи и
абсолютни контраиндикации за спешна операция при инкарцерирана херния не съществуват.
Мануалната репонация (taxis) е показана до 2-ия час при възрастни и до 6-ия час при деца, извършена от опитен
специалист, без грубо манипулиране, при отпуснат болен, често след евакуация на пикочния мехур с уретрален
катет.ыф. Зад9 лжително, след успешен такс111с, е стационирането и активното проследяване на болния 'В
следващите 1-2 денонощия. Възможните компликац11,и са:
• Псевдоредукция - инкарцерираният сак заедно със съдържимото при продължаваща стангулация се
подпъхва препритонеално, вентрално от мускулно-апоневротичния слой на коремната стена.
• Непълна репонация - част от заклещените органи се репонират без инкарцерацията да е преустановена

инкарцерацията се превръща в ретроградна.
• Reponatio en Ыос - херниалният пръстен се откъсва заедно с инкарперираната част и се репонира в

перитонеалната кухина - заклещването .персистира и прогресира.
Основната цел на поведението при инкарперация на херния:
1. Преустановяване на патофизиологичния процес на странгулацията чрез адекватен достъп до мястото на

инкарцерация (херниотомия, херниолапаротомия или частична, с възможност към прем1<1наване в тотална
срединна лапаротомия), релаксация на херниалния пръстен чрез прерязване'fо му, щателна
широкоогледна ревизия и оценка на промените на засегнатите непосредствено и на дистанция органи и
тъ'кани, и оперативна корекция,на вече развили се или потенциалl;{и патологични изменения на всички
засегнати анатомични структури отстраняване па девитализирни органи и тъкани и реконструктивно
осигуряване на тяхната анатомична и функционална цялост.

2. Репарация - пластичното въз,становяване на херниалния дефект
в условията на контаминирано септично оперативно поле не се поставя алопластичен протезен материал,
а се предпочита апоневротична несвободна автопластика със съответно адекватно дрениране и в

съответствие с всички възприети принципи на оперативно и следоперативно лечение при остър
перитонит.
294
Тема 59 - Перито1-1ити
Определение: възпаление на перитонеума, предизвикано от микробна флора или асептични токсични фактори,
п се нарича перитонит.
1 i
• рядко възниква самостоятелно; най-често е усложнение на различн'и болестни процеси в коремната
1 . кухина, съседни или далече разположени органи и тъкани.
1 ! • Възпалението води до бърза ексудация, пролиферация и чрез високата резорбционна способност на

перитонеума бързо засяга всички жизненоважни функции на организма и заплашва живота на болния.
Епидемиология :
• Първичния бактериален перитонит се среща сред пациенти, които задържат големи количества
перитонеалната течност - асцит(например болните с цироза), и при тези лица, които са били лекувани за
бъбречна недостаtьчност чрез перитонеална диалv1за.
• Вторичният перитонит е много по-чест. Най-честата причина за вторичен перитонит е острия апендицит в
50%.
Леталитетът при перитонита е висок, но се колебае в много широк диапазон в зависимост от времето на
началото на заболяването до оперативното вмешаrелство. Следоперативния перитонит остава едно от най
честите усложнения след операции на коремната кухина, при което леталитетът достига до 58 %.
Етиолоrия:
Бактериален перитонит(най-честно) - проникването на бактериална микрофлора в коремната кухина -

стрептококи, пневмококи, ентерококи, гонококи, Е. coli, протеус и други аероби и анаероби както самосто'ятелно"
така и в смесена инфекция.
Асептичен (токсико-химичен) - възниква вследствие попадане в коремната кухина на стомашен сок, кръв,лимфа,
жлъчка, панкреатични ферменти и урина или вследствие на асептични некрози на вътрешните органи в
коремната кухина. В продължение на няколко часа преминават в инфекциозна форма, вследствие на повишената
проницаемост чревната стена.
Основни пътищата за проникване на инфекцията:
• Перфорацияна кух коремен орган - стомах(язва), черво(дивертикулит, тумори), апендикс, жлъчен

мехур(холецистит) 11-1 др
• Трансмурална транслокация на бактерии без перфорация - при панкреатит, чревна исхемия, първ1-:1чен
бактериален перитонит
• Екзогенна контаминация - дренове, опер,ативни интервенции, травма, прободни рани, перитонеална

диализа
• Женски полови пътища - пелвиоперитонит
• Хематогенна дисеминация прй сеппщемия.
295
1
i 1
Според начинът 1-\а възникване перитнитът се дели на:
• Първичен{1%): предизвиква се от микроорганизми. които произхождат от източник извън коремната

кухина, проникващи хематогенно, лимфогенно и per continuitatem. При момичета това обикновено е
Str.pneumoniae, който прониква в коремната кухина през половите пътища. При пациенти с чернодробна
цироза Е.Соli-инфектира асциrапохематогенен път. Стафилококите при пациен1и на леритонеална
диализа мигрират през кожата по диализния катетър.Тези инфекции са неизменно монобактериални и
рядко изискват хирургична намеса. Наличието на повече от един вида микроорганизми на култура от
асцитна течност говори за вторичен перитонит.
• Втор<1>1чен: при бактериална контаминация на перитонеалната кухина поради перфорация, тежко

възпаление на интраабдоминалните органи, следоперативен перитонит, вследствие инсуфиенция на
анастомозата, контаминация на коремната кухина по време м.а операция, некроза на тъкани и нещателна
хемостаза.
• Третичният перитонит се определя като дифузен перитонит, предизвикан от гъби или от

условнопатогенни микроорганизми при отсъствие на установено инфекциозно огнище в постоперативния
период след вторичен перитонит. Доминира малковирулентна нозокомиална флора - Е. faecium, S.
Epidermidis, С. alblcans и Р. Aeruginos. Развива се по-често при имуносупресирани пациенти, при които
собствената перитонеална защита не е достатъчно ефективна или разви,ват суперинфекция.
Патоrе1:1.еза:
С възникването на възпалително огнище в коремните органи прилежащият перитонеум незабавно реагира с

оток. Вътрешният слой на перитонеума се олющва, нарушава се непропускливостта на мембраната, а заедно със
серозния излив преминават и токсини, което помага за отлагането на фибриноген и възникването на серо
фибринозен излив. Следва некроза и разрушаване на всички п~ритонеални слоеве или пряк пробив на гнойното
огнище, разпространение на бактериалната флора и възникване на гноен перитонит.Измененията в съдовата и
лимфната мрежа на перитонеума (начален рефлекторен артериален спазъм с последваща дилатация) водят до
възпалителна хиперемия, повишена пропускливост на съдовата стена и ексудация. В перитонеалният ексудат
съдържа ендотоксини, получени от разпада на бактериите, и екзотоксини на живите микроорганизми. При
перфорация на 'СТОМашночревния тракт към това се прибавят в голямо количество хистаминоподобни вещества.
Ос,обено важни в патогенезата на перитонита са интестиналните промени. В началото е налице усилена

· перисталтищ:1, която бързо с развитието на перитонита отслабва, после настъпва оареза и чревна парализа.
Появява се метеоризъм. В резултатна това настъпва разлq,гане на чревното съдържимо с образуване на токсични
вещества и много газове. Това оказва силно потискащо влияние върху съдовите 1 нервните и мускулните
елементи на червото, от което още повече се потиска чревната моторика. Създава се порочен кръг. Потиска се и
резорбтивната способност на червата, която в съчетание с посочените промени води до усилено отделяне на
течно.сти в лумена на червата и развитие на паралитичен илеус. Следват тежки нарушения във
водное11ектролитния и белтъчния баланс и обменните процеси. Настъпва тещка дехидратация на организма,
загуба на соли и белтъчини, потискане секрецията на черния дроб, задстомашната жлеза, бъбреците и
натрупван~ на междинни продукти от обмяната в кръвта с прогресираща ацидоза. Тя от своя страна потиска
функциите на нервната, сърдечно-съдовата система и вътрешните органи. Този порочен кръг е главната причина
за леталния изход при острия гноен перитонит.
'
Степента на разпространение зависи от няколко фактора, които са взаимносвързани: вирулентността на
бактериалната флора, имунобиологичните сили на организма, скоростта на разпространение на инфекцията,
възможността на организма за самоограничаване на процеса(роля на голямото було). Стимулирането на
перисталтиката чрез въвеждане на различни течности води до по-дифузно разпростванение на процеса.
296
Според разпространението на процеса перитонитът бива:
1. МЕСТЕН
1. Ограничен - възпалителен инфилтрат, абсцес
2. Неограничен - процесът не е ограничен, но е локализиран в определена топографа-анатомична зона
11. РАЗПРОСТРАНЕН
1. Дифузен - процесът е обхванал два етажа от коремната кухина
2. Разлят - поражението на коремната кухина е повече от два етажа.
3. Тотален перитонит - възпалителният процес е обхванал цялата коремна кухина
Според вида на ексудата перитонитите биват гноен, серо-фибринозен, серо-пурулентен, билиарен, фекален,
химичен, хеморагичен и др.
• Общи симптоми: температура, втрисане, тахикардия

• Болка: в ранния стадии е тъпа, с по-обширна локализация; в по-късните стадии е силна, локализирана
• Асцит, подуване на корема, ригидносr на коремната стена, субиктер

• Анорексия, гадене, повръщане, диария ➔ хиповолемия, шок
• Енцефалопатия; различна степен на нарушение в съзнанието

• Липсваща перисталтика; ,,гробна тишина" при аускултация на корема
1. Ранен (реактивен) стадий - 6-12 h при перфоративните перитонити и 24-48 h при острите възпалителни процеси
на органите в перитонеалната кухина. В този стадий започва nостепенното разпространение на перитонита,
образуването на серозен до серо-фибринозен ексудат, обща хипереми·я на перитонеума и инфектиране на
ексудата.
• Болката е основния, клиничен признак. Тя е силна, постоянна, локализирана в областта на засегнатия

коремен орган, с постепенно дифузно р'с1зпространение. В първите часо\Зе болните са възбудени, с добре
напълнен пулс, слабо учестен при възпалителните или забавен при перфоративните перитонити.
Постепенно се появяват позиви за повръщане и силна жажда, езикът е сух. Рефлекторно спира
флатуленцията и дефекацията.
Лабораторни данни: левкоцитоза с олевяване- 15-20.109/1, повишена СУЕ. Силно засегнат е водно
електролитният баланс и белтъчните фракции, албуминурия, бактериурия
Статус на корем: коремът не участва в акта на дишането. Болнияt'ааема принудително присвито
положение на тялото. При перфоративните перитонити може да се установи и изменение в
конфигурацията на корема (частично издуване от свободния газ и хлътване).При палпация се установява
1 болезненост по целия корем с максимална болк.а в областта на поразения орган. Коремът"е напрегнат с
J ясни данни за мускулна защита - местна, а по-късно и обща. Симптомът на Blumberg

перкусията на корема е силно болезнена (симптом на Мърфи).При възпалителните заболявания от
е положителен, а
гинекологичен произход се установява болезненост в районите на малкия таз при ректално и вагинално
туширане.
2. Напреднал стадии (стадий на изразен разлят перитонит)- обхваща периода от 12-24 h при перфоративните
перитонити и от 2-ро до 4-то ден'онощие при възпалителните.
297
1
• Общото състояние на болния .бързо се влощава, с изразени прояви на интоксикация.Увреждат се всички
жизненоважни органи и системи.
• ,,facies Hippocratica" с изострени черти на лицето, хлътнали очи с тъмни кръгове под тях и 1,1,оз4рено
дишане.
• f{_J:1а11н11u,ит!:!_ ~~ студе_ни и ц~,,~анотични, езикът е сиnно обложен и сух, ш1лсът_е мек, учесте1,1до.
филиформен, телесната температура е повишена до високо фебрилно състояние - 39-40 ОС, често със
септичен характер и може да бъде придружена с втрисане и студена пот. Рязко спадi;1 артериалното и
централното венозно налягане. Често се появява и токсичен субиктер. Дихателните движения са
затрудненй п0~ради отпадане на коремното дишане и повдигането на диафрагмата от метеоризма.
Дишането е повърхностно и учестено до 40/мин ] Повръщанията от общ перитонит не са така обилни,
както при острата чревна непроходимо,ст (miserere), по-изразено е хълцането и постоянното гадене и
повръщане на стомашно-чревно съдържимо. Дефекацията спира, спир.а окончателно и флатуленцията.
• С напредването на перитонита се променя и коремният статус: При оглед коремът не участва в акта на
дишането; балонw,ране на корема най-напред около пъпа. При палпация се установява силна
болезненост по целия корем с наличие да мускулен дефанс, определен от закона на Stocks: при
перитонитите всеки мускул, разположен под перитонеума, гладък (черва, матка и др.) или
напречнонабразден (диафрагма) изпада в състояние на пареза или парализа. Оттам възникват
паралитичният илеус, разстройството на дишането, на отделянето на урина и други усложнения.
Мускулният дефанс може и да липсва или да е слабо изразен при анергия (стари хора, силно нарушено
общо състояние при други основни заболявания). Задъ:Rбочават се паралитичните изменения в червата -
при аускултация на целия корем се установяват.нар. гробна тишина
3. Терминален стадий - характеризира с е с ясно 11зразена интоксикация на границата на обратимостта -
септичен шок.
• След 1-ото денонощие при перфоративните перитонити и след 5-ото при възпалителните състоянието на
болния става крайно тежко с опасност за живота му. Съзнанието е замъглено, но отговаря адекватно.
Много лош прогностичен белеr е еуфорията с потреnване на лицевата мускулатура и халюцинациите.
Болният е отпуснат и адинамичен, пулсът е филиформен и едва се напипва.
• Вследствие обхващане на диафрагмата от гнойния процес хълцането става неспирно, а е възможно и

преминаването на гнойния процес в плевралната кухина.
• Повръщането добива характер на vomito nigro (повръщане на черни материи), което е също лош
прогностичен белег.Очите са дълбоко хлътнали в орбитите., а кожата на тялото е като 11 гъша кожа" и се
установяват,зеленикаво-виолетови петна по нея. От тежката иытоксикация и разпад на чернодробната
тъкан кожата добива субиктеричен колорит. Болните са силно дехидратирани и от токсичните диарии и
повръщане. Коремът е рязко подут, често с оток на коремната стена, с дефанс и не участва в дишането.
При аускултация се установява, че липсва перисталтика, а се долавя вече плискане.
Диагноза:
• Тя се обосновава от анамнезата, клиничната картина и локалния статус.

• Рентгеновотоизследван.е: Наличието на свободен газ в коремната кухина с най-ч,еста локализация под
десния диафрагмален купол с форма 11 на сърп" говори за перфорация на кух коремен орган.
Наличието на рентгенолоrични водно-въ.:щушни нива (клойберови чашки), най-вече в тънкото черво,
потвърждава наличието на паралитичен илеус.
ДД: остра чревна непроходимост, жлъчно-каменна болест, бъбречна колик 9 , мезентериален лимфаденит
Лечение: комплексно - спешно хирургично с пред, интра-и следоперативно провеждане на интензивно лечение.
298
Съвременно становище за лечение на острия гноен перитонит:
1. Своевременна лапаротомия или релапаротомия при следоперативен перитонит.
2. Широк оперативен достъп - срединна лапаротомия.

З. Механично почистване на коремната кухина с лаваж на корема - отстраняване на ексудат, налепи,
некрози, сраствания и др.
4. Адекватна намеса върху органа или органите -саниране на огнището или премахване на причината
(органосъхраняваща операция).
5. Дрениране на коремната кухина - декливно въвеждане на дреновете.
6. Декомпресия на гастроинтестиналния тракт - сонди, тръбни стоми,
7. Разширяване показанията за тънкочревна резекция с първична анастомоза.
8. Прекъсване на дебелочревния пасаж и налагане на стоми при строги показания.

9. Ентерален лаваж, перитонеален лаваж с програмирани релатомии и налагане на лапаростома.
10. Мощна антибиотикова терапия - монотерания с карбапенемите или тройна комбинация от

цефалоспорини и флажил (метронидазол).
Основният принцип при лечението на перитонита се състои не само в саниране на огнището на възпаление, но и
в премахване на патогенетичния механизъм - ендотоксинемията. Ендотоксинът е диализабилен - отмива се от

лумена и се евакуира чрез бъбреците. Най-големи предимства от всички стоми имат тръбните (интубиране с
декомпресивиа тръба на цялото тънко черво) например трансцекоентеростома. Чрез тях се осъществява интра- и
следоперативен ентерален лаваж и премахване на ендотоксинемията. Болните могат по-рано да се захранват
през стомата. Тя може да се защипва и да няма загуби на белтъци и електролити.
Антибиотичната ·nеритонеална диализа е част от комплексното лечение на дифузните и тотални перитотни с цел
създаване на висока концентрация на АБ в коремната кухина и отмиване на фибринаи гнойта. Използва се
перитодиализин или физиологичен серум, към който се прибавя антибиотик. Вкарването на диализиращата
течност става през полиетиленови тръби чрез пункционни отвори в ляво и дясно подребрие. Тръбичките за
извеждане на отмиващата течност са с по-голям диаметър, които се поставят с връх към тазовото дъно и се
извеждат в лява и дясна илиачна област.
299
Тема 60 - Особени видове перитонити. Хронични перитонити
При т~~и група перитонити бакте[)иалната патогенна gнюра навлиза в коремнюа~ухина~похемашrененлътлри

пневмонии, по лимфогенен път, чрез чревна диапедеза или през женските гениталии.
Пневмококов перитонит
Епидемиология: засяга най-вече децата от женски пол във възрастта от 4 до 10 години
Етиопатоrенеза: проникването на G+пневмококи става на първо място по генитапен път - от гноен вулвовагинит.
На второ м'ясто, остават другите пътища на инфектиране - хематогенен и лимфогенен, предимно по време на
грипно или пневмонично заболяване. Този вид перитонит се нарича първичен, защото неговото развитие не се
предшества от заболяване на коремни органи.
Клиника: бурно протичане
• внезапни силни болки в корема без ясна локализация
• бързо влошаване на общото състояние - темпертура 39-40°С, повръщане, диария, промяна в. съзнанието,
тахикардия
• често херпес на устата, тургесцентно лице както при пневмония
• коремът е дифузно болезнен и издут, най-вече в мезогастриума, а мускулната зашита не е така силно
изразена; аускултаторно се чува перистаюика
Диагноза: Иследване на външните гениталии; левкоцитоза 70.10 9/л с олевяване
Диференциа1,11,1,ата диагноза е трудна и се прави с най-честите хирургични заболявания в детската възраст -

остър апендицит и остър мезентериален лимфаденит.
Лечение: при сигурна диагноза - консервативно с АБ терапия; при неясна причина за ОХК - лапаротомия,
евентуално с апендектомия, евакуация ·на ексудата и едномоментна коремна апликация на антибиотици.
Гонококов перитонит
Етиопатоrенеза: При жени, боледуващи от гонококова инфекция, от влагалището гонококите преминават през
фалопиевите тръби и навлизат в свободната коремна кухина. Инфектирането може да стане и по лимфен път от
възпалението на яйчници и матка от гонорея.
Клиника: Заболяването започва остро, с бодки в долната част на корема, еднакви вляво и вдясно. Имат запазено
общо състояние, субфебрилитет и лека тахикардия. Коремните ,стени при палпация са мек,и, само горната част на
корема участва в дишане:rо. Мускулна защита се установява само в хипогастриума( перитонеалното възпаление
остава в долнатq част на корема и в малкия газ). Перисталтиката е запазена.
Диагноза: изследване на вагинален секрет, в който се откриват гонококи; анамнестичните данни за жълтеникаво
влагалищно течение; Установява се умерена левкоцитоза
Лечение: АБ, при преминаване на възпадителния процес над мезогастриума може да се наложи операция
300
[-l
ll Стрертоков перитонит
Има метастатичен характер, причинен от бета-хемолитични стрептококи, засяга изключително болни в старческа
възраст. Предполага се, че той постъпва или хематогенно преди развитието на перитонита като усложнение след
ангина, еризипел, стрептодермия, сепсис, или ентерогенно след възникването на перитонита ,.от лумена на
червата чрез диапедеза. В хемокултура винаги се доказва стрептокок.
Клиничната картина : Започва бурно с тежко септично състояние, висок фебрилитет, левкоцитоза и клинични
данни за остър хирургичен корем. Дишането и пулсът са учестени, има цианоза по устните и за.мъглено съзнание.
Положителен е симптомът на Керниг. В началото коремните болки и мускулният дефанс са нетипични -
интермитират и мигрират в различни коремни области. Появяват се септични диарии и рядко повръщания, които
погрешно могат да бъдат интерпретирани като остър гастроентерокодит независимо от позитивиране на
симптома на Blumberg. Предоперативно диагнозата се поставя рядко и най-често това става на операционната
маса чрез бактериологично изследване на ексудата.
ДД: остър деструктивен апендицит, остра чревна непроходимост
Лечение: оператично; експлоративна лапатотомия, която потвърждава или коригира диагноз,ата. Съобразно с
антибиограмата се прилагат максимални дози антибиотици. Болните подлежат на активна реанимация 111•
интензивно лечение.
Хронични перитонити
1. Хроничен пластичен перитонит е последствие на острия перитонит. Той протича хронично с образуване
на тежки сраствания на тънките черва, оментума и париеталния перитонуем. Вследствие на фиброзния
процес се наблюдават конгломерати, обективизиращи се като тумор, разположен предимно около пъла.
Обхващането на коремните органи от сраствания в:оди до нарушаване на тяхната функция.
Клиничната картина се обуславя от засягане на съответния орган. При червата - адхезивен субилеус/
илеус; при екстрахепаталната жлъчна система - механичен иктер
Лечението при неусложнениге форми е к6нсервативно с кортикостероиди, хиалуронидаза и

физиотерапия. При усложнените форми - оперативен дебридман.
2. Туберкулозен перитонит е вторично заболяване, при което инфекцията достига до пе;ритонеума от

първично огнище, локализирано най -често в белите дробове,перибронхиални лимфн възли,костите и
ставите. Разпространението на туберкулозната инфекция става по хематогенен, л,имфогенен и директен
път. Директното предаване се осъществява от мезентериалните лимфни възли, червата, женските
1 генитапии и др.
Различават се три вида туберкулозен перитонит в зависимост от патоанатомичната картина:

серозна/ексудативна(най-често), адхезивна и гнойна.
Клиничната картина зависи от патоанатомичната форма на заболяването.
Ексудативната форма започва внезапно, болнитеполучават тъпи болки в корема чести повръщания.
Болните са бледи и имат "изпит" вид на лицето. Адхезивната форма се развива първично или е последица
на ексудативната. Клинично болните са със запазено общо състояние без нарушение на апетита, коремът
е хлътнал, субилеуса или илеуса са чести усложнения.
Казеозно-гнойната форма се характеризира с коликообразни болки, диарии, последващи се от запек,
тежест в епигастриума, липса на апетит, нощни изпотявания с покачване на температурата вечерно
време. При пробив на гнойните огнища се развива картината на остър гноен перитонит. ·
301
Лечението е консервативно с туберкулостатици и стрептомицин по отношение на основното заболяване.
При хирургични усложнения се извършва спешна оперативна намеса.
3. Тифен перитонит се развиват на базата на коремен тиф към кра,я на втората и

начаJ1ото на третата ceдfl/\и_u,_0 . В з 0 сегн 0 тите О1"J1-1_фу~рвс1_ се_лолучават некрози с□ ерфорации ➔
инфектиране на перитонеалната кухина по ентерогенен път- чрез диапедеза или директно през
тифозните язви.
Тежката клинична кар,:ина на основното за'боляванеJJЮЖе да замъгли язвено-тифната перфорация.

Анамнестичнодипсват симптомите "кинжална" болка, както и точния час на перфорация.
Сигурна диап,юза - доказването на свободен газ в коремната кухина рем,тгенологично.
Лечение: изисква бърза оперативна намеq_а при перфорации, при което се извършва надшиване на
перфорацията, задължително щателна ревизия на червата, тъй като перфорациите могат да бъдат
множествени.
302
Тема 61 - Абсцеси в nеритонеалната кухина
1. Субфреничен абсцес
Представлява изолирана форма на ограничения перитонит, локализиран под купола на диафрагмата.
Най-често е в дясно метдудиафрагмата и диафрагмалната nо'върхност на черния дроб.
Инфектирането става най-често при пряко попадане на инфекциозния агент и по-рядко по лимфен път.
Като причина могат да бъдат всички възпалителни и травматични заболявания на коремните органи -
остър апендицит, остър холецистит, перфорация на стомашно-дуоденални язви, панкреатити и др
Клиника: започва внезапно с висока температура със септичен характер,болки в чернодробната област с
чести разтрисания, тежест в дясното подребрие и болката ирадиира към кръста и гърба.
При локализация близко до предната коремна стена ➔ явления на локален перитонит с гадене,
повръщане, подуване на корема, тежест и болки при палпация.
При разположение високо и назад към гърба ➔ болките в областта на XI-XII междуребрие и за'дух, по
съседство може да се развие реактивен плеврит, емпием или пробив Към плевралното пространство.
Перкуторно може да се установи тимпанизъм в чернодробната област, което показва н а личи ето
на газ в абсцесната кухина.
Диагноза: рентгеново изследване ➔ висок стоеж на диафрагмата и водно-въздушно ниво в областта на
абсцеса. Ехографията и КАТ на черния дроб са с много висока диагностична стойност.
Диференциална диагноза: с базална пневмония, ексудативен плеврит, десностранен паранефрит и
супурирал ехинокок на черния дроб.
Лечение: хирургично - инцизия на абсцеса, евакуиране на гнойта и дренаж за саниране на кухината.
Достъпите до абсцеса са три: плеврален, извънплеврален(за предпочитане) и абдоминален.
Добър достъп мо~е да се подсигури, когато разрезът е по хода па XI ребро с резекция па XI
и XII ребро. Отслоява се плеврата и се отваря гнойната кухина. Взема се гной за микробиологично
изследване и антибиограма, промива се кухината с антисептичен разтвор нахибитан и се дренира.
Лечението задължително трябва да продължи с мощна АБ терапия и общ'оукрепващи средства.
А в
303
2. Дъrласов
,,.
абсцес - фq,рма на
' '
локалён перитоне1;1лен
'
абс.ц.ес, който се локализира в дъгласовото

пространство., excavatio rectovesicalis при мъжете и
excavatio rectouteri~a _У жените.Прич~нс1тс1 са най
в'ече възпалителни заболявания на органите в малкия
таз - аднексите, тазово разположеният апендикс ..
Рядко гнойният ексудат слиза от другите етажи.
Клиника: Понякога достигат значителни размери,
предизвикват микционни смущения с тежест над
симфизата, тенезми и диарии, фебрилитет
Диагнозата се изгражда въз основа на анамнезата, на
септичната тем[')(;ратура и дизуричните смущения,
както и на ректалното и вагиналното туширане, при
което се установява болезненост и ф:nуктуация.

Лечение: пункция на абсцеса през ректума или
задния форникс на вагината с последваща инцизия по
хода на иглата. След еваку~цинта на гнойта е
задължително дренаж и лечението продължава с
антибиотици.
3. Междуrънъчни абсцеси: остатъчни абсцеси при дифузни перитонити, които се развиват между гънките
на тънките черва, оментума и мезентериума и са локализирани около пъпа. Могат да бъдат единични или
множестве.ни
Клw.ника: протича със симптомите на локален перитонит - висока темпера"f'lра, втрисане, ограничена
болезненост с палпация на инфилтрат и частична мускулна резистентност и смущение перисталтиката.
Диагнозата : анамнезата и обективното изследване, левкоцитозата,.ехографската и рентгенологична
Нс).ХОДКа.
Лечението е оперативно.едт1;1аряне на коремната стена и гнойната кухина с евакуация и дренаж, след

което продължава с мощни антибиотици.
304
Тема 62 - Възпалителни заболявания на оментума
Голямото було (omentum majus, epiploon) започва от голямата кривина на стомаха, спуска се каудално пред colon
transversum, след което се връща назад и прилепва към предната му тения. Малкият оментум (omentum minus) се
състои от три връзки, непосредствено преминаващи една в друга - ligamentum hepatoduodenale, lig.
hepatogastricum et lig. gastrophrenicum. Първичните възпалителни заболявания на оментума са редки. Поради
високата си резорбтивна способност и богато лимфо- и кръвоснабдяване, той търпи вторични възпалителни
промени при всички възпалителни заболявания на органите в коремната кухина, при което оментумът се
включва за ограничаване на възпалените огнища в корема. Възпалителните заболявания могат да бъдат септични
- при попадане на патогенни микроорганизми при локален и общ перитонит, и асептични, предизвикани от
химични агенти- попадане на талк от скъсана ръкавица, поставяне на антибиотици на прах, при чести
инкарцерации, при носене на бандажи и др„
• При острия епиплоит болните се оплакват от коремни болки, тежест, фебрилитет и повръщане. При
палпация се установява резистентност на коремната стена и наличието на възпалителна
интраперитонеална подвижна Ту формация. Болните стоят в принудюелно „присвито" положение на

тялото - характерен за заболяването симптом изразяващ се в невъзможност болния да опъне тялото си и
да стане прав .
Картината се владее от първичното заболяване. За кратък период от време заболяването авансира,
симптомите стават все по- изявени, като температурата приема септичен характер. Появяват се и
симптоми на частична или пълна чревна непроходимост, рядко до оформяне на абсцес.

• При хроничните възпаления - туберкулоза, актиномикоза, оментумът се въвлича вторично.
Асептичния епиплоит, клинично протича като хроничен възпалителен процес. Краен резултат от него е
сбръчкване на оментума, ръбцуването му и се оформя т.н. epiploitis plastica.
Широка ДД и трудно поставяне на диагноза. В практиката значително noJ'4ecтo се срещат вторичните
възпалителни процеси на оментума - т.е. при възпаление на друг орган, оментума се придвижва, за да се
ограничи възпалението и като последица на тази защитна функция се възпалява.
При точна диагноза и стриктно проследяване на хода на заболяването се прилага консервативно лечение с
широкоспектърни антибиотици, туберкулостатици, физиотерапия. При септичните форми и симптоми на остър
корем е показана спешна оперативна намеса, видът и обема на която се определя интраоперативно.
305
Тема 63 - Тумори на оментума
.Кисти
Кис11ичнителези11;1 на оментума и мезентериума понякога са свързани. Могат да произхождат от перитонеални

включвания или дегенерация на лимфни съдове. Клиника - асимптоматична абдоминална палпируема свододно
подвижна Т 1(Морна маса И.(lИ абдоминална болка с/без палпитуема маса. Диагноза- СТ и US, открива се добре
ограничена кистична. маса, произхождаща от големия оментум. Лечение - оперативна резекция, често
лапароскопска.
1. Кистичен лимфангиом- моно или мултилокуларни кисти, най-често изхождащи от лимфните съдове.
Големината им варира в широки граници. Съдържимото им е мля,коподобно. Лечението е оперативно. При
неради.кално отстраняване рецидивират.
2. Кистичен мезотел'иом- изграден от плоски и кубични мезотелни клетки и с:,ъдържимото е бистро.При

нерадикално отстраняване р.ецидинира.
' .
3.Дермоидни кисти- могат да абсцедират и да протекат като интраабдоминален абсцес. Подлежат на оперативно
лечение.
Малигнени тумори
1. Първичните малигнени заболявания ина 0ментума са изключително редки, най-често произхождат от

меките тъкани. Би.ват ли поми, миксоми и десмоидни тумори
• Стромален тумор на омеl,-iтума- рядко срещан тумор, от мезенхимен произход. Големината варира в
широки граници- от 3,5 до 3,6 C/YI. Тумора е изграден от гладкомускулни или неврални клетки, а
понякога и двата вида. Хистологично: вретеновидноклетъчни или епителноклетъчни структури.

ПредстаВf!Т се като добре отграничени тумори с червеникаво-сивкава серозна повърхност.
Малигненият индекс варира. Болните се оплакват от болки в корема с разпъващ характер и коремен
дискомфорт. Палпаторно с е установява плътен, слабо болезнен тумор.Диа : ехография, КТ -
хомоген~н тумор, заемащ предната част на коремната кухина; имунохистохимия -
c-kit. Лечение- Радикалното отстраняване en Ыос заедно със засегнатите органи. ·
2. Вторичните тумори(карциноматоза на перитонеума) с.а най-чести и са метастатични от различни

локализации, на първо място на стомаха и яйчниците, също от всички части на ГИТ, ме-ланом, карцином
на матката и на бъбрека. Често се съпровождат с асцит. При авансирали състояния омеюума се замества
от метастатичния тумор, състояние описвано като оментален кейк (omentaJJ;;<J1ke)
Основните видов.е перитонеални метастази са: l)дифузни нодули(основен вид; /Jд с туберкулоза на
перитонеума) 2)плаки с вариращ р-р и цвят 3) дифузни адхезии
Лечението е оперативно. При доброкачес,;вените се прави частична резекция на оментума, а при

злокачествен.ите -·пълно премахване - оментектомия. При вторичните тумори се цели лечение на първичния
тумор. Нови методи за л~.чение са интраперитонеална химиотерапия, циторедуктивна операция.
306
Тема 64 - Възпалителни заболявания на ретроперитонеума
Ретроперитонеалното пространство с е разполага между парпеталния перитонеум и задната коремна стена.

Горна граница на това пространство е диафрагмата, а тазовите леваторни мускули( mm. levatores ani) - долната му
граница. Задна граница - гръбничния стълб и m.iliopsoas. Ретроперитонеалното пространство съдържа рехава
съединителна тъкан, в която са разположени бъбреците, надбъбреците, пикочопроводите, кръвоносни съдове,
вегетативни сплетения, лимфни възли и съдове. Задният лист на перитонеума обикновено ограничава
интраперитонеалните инфекции, следователно източници на ретроnеритонеални инфекции с/без образуване на
абсцес са органи, разположени изцяло или частично разположени в ретроперитонеалното пространство.
Етиология:
111 Ретроцекален апендицит

111 Руптура на дуоденална язва на задна стена
• Ятрогенна перфорация при езофаrодуоденоскопия или ERCP
• Усложнен панкреатит
Ретроперитопеалните абцеси биват:
111 първични - инфекцията е в резултат от хематогенно разпространение

• вторични - свързани с инфекция в близки органи
Етиология: Инфекциите произхождащи от бъбреци и ГИТ най-често са в основата на развитието на

ретроперитонеален абцес
111 Причини от страна на бъбрека са инфекции, свързани с нефролитиаза или предхождащи уролоrични
оперативни процедури. Обикновено са моноинфекции с E.coli, Proteus mirabllis
111 Причини от гастроинтестинален тракт (ГИТ) са: Апендицит, Дивертикулит и болест на Крон; по-рядко при
перфорация на АУденална язва на задната стена с образуване на ретроперитонеален флеrмон;
обикновено са полимикробни инфекции - E.coli, Enterobacter, Bacteroides
111 Туберкулозата на гръбначния стълб е честа причина
• S. au,reus - най-честия причинител на psoas абсцес, често с първично огнище в ОДС(остеомиелит)
Клинична картина: коремна болка или боJ:Jка по флантоiвете, температура с втрисане, общо неразположение,
загуба на тегло . Пациенти с псоас абсцеси може да имат болки ,в кръста, слабините или коляното, аналгична
походка. Продължителността на симптомите често е повече от една седмица.
Пациентите с ретроперитонеален абсцес често имат съпътсващи хронични заболявания като нефролитиаза,
диабет, ХИВ, малигнени заболявания, т.е. са имунокомпрометирани.
Диагноза: СТ с IV контраст: хиподенсна формация в ретроперитонеума с перивъзпалителен процес; може да има

газови колекции; информация за отношението към съседни органи и възможният произход на инфекцията.
Усложнения: сепсис
Лечение: лечение на причината, антибиограма и АБ интравенозно, дренаж (под КТ-контрол)
Хирургичният дренаж чрез ретроперитонеален достъп е индициран при такива локализации, недостъпни за
перкутален дренаж или неуспех след такъв.
Прогноза: Смъртността при пациенти с ретроперитонеален абсцес е висока (около 25%} и зависи от наличието на.
значими придрижаващи заболявания ..
307
Ретропееитонеп!1на Фиброза
Определения: рядко заболяване, характери~иращо се с възпаление и фиброза на ретроперитонеума, водещо до

компресия и увреда на уретерите и/или кръвоносни съдове
Епидемиология: много рядко з-не; м>ж; пик 40-60 г.
Етиология:
• Първична/идиопатична /болест на Ormond-, която е по-честа(70% от случаите)

Асоциира се с АИ срещу липопротеини от аортна атеросклеротична плака; среща се често при пациенти с
абдоминална аортна аневризма, хроничен периаортит
• Вторична
о лекарствено-индуцир;ана: ergot- aлкaлoиди(methysergideergptamine), бета блокери, допаминови
антагонисти, биологична тepanия(infliximab)
о възпалителна - ТБК, актиномикоза, хистиоплазмоза, панкреатит
о тумори - първични ту на ретроперитонеума(лимфоми), ретроперитонеални метастази от гърда,

бял дроб, простата
о ятрогенна - след операция или радиотерапия, след травма и ретроперитонеален хематом
о асоциация с други АИ заболявания - грануломатоза на Вегенер, АС, СЛЕ
m_атогенеза:
Им1унна реакция срещу етиологичния причинител и възпаление на ретроперитонеалната тъкан ➔ пролиферация

на фибробласти и депозиция на екстрацелуларен матрикс ➔ фиброзата започва под.нивото 1;1а реналните артерии
➔ обхващане и обструкция на струкури -уретери, v. cava inferior, инфраренални клонове на аортата, илиачни
лимф~.и и кръвоносни съдове, ч·есто Билатерално засягане
В 15% от случаите фиброзният процес се р,азпространява извън перитонеума като обхваща перипанкреатичните и
перидуоденални пространства, таза и медиастинума.
Клиника:
• коремна болка или болка по фланговете/ в кръста, която е тъпа, постоянна, несвързана с приема на
хр<)на, об.11екчава се донякъде с НСПВЛ
• конституционални симптоми - анорексия, загуба на тегло, неразположение, гадене, температура
308
,. специфични симптоми:
о при обструкция на уретер - хидронефроза, признаци на ХБН, хипертония
о оток на скротума или отоци по крака, причинени от лимфна обструкция
о варикоцеле, хидроцеле, тестикуларна болка - обструкция на гонадни съдове
о обструкция на илиачни артерии - хронична мезентериална исхемия, клаудикацио
о обструкция на илиачни вени, v. cava inf. - ДВТ, тромбоза на бъбречни вени
Диагноза:
о Лаборатория -1'Урея, Креатинин, СУЕ, CRP; позитивни ANA, ANCA

о КТ с контраст е метод на избор: парааортна маса, разположена от реналните артерии до общите
илиачни; обхващане/компресия на уретери, vena cava inf, aorta
о Пациенти,при които контрастното изследване е невъзможно - MRI
• Венозна урография, която демонстрира хидронефроза и хидроуретер, асоциирани със забавена
екскреция и медиална девиация на уретерите.
о Биопсията (лапароскопска или под СТ контрол} потвърждава д-зата
Лечение:
1. Първична:
• ГКС: висока доза преднизолон р.о. (lмг/кг/дн) за първия един месец, следене на на състоянието и
при регрес на ретр0перитонеалната маса - постепенно намаляване на дозата до 5-lОмг/дн за 12
седмици и r:~родължаване с тази доза още 6-9месеца.
о При КИ за ГКС- Tamoxifen(имa антиангиогенен ефект, намалява фиброзата, често рецидиви),

Azathioprine, Methotrexate, Cyslophosphamide
2. Вторична - етиологично лечение
При симптоматична/ тежка лекараствено- индуцирана терапия - високодозова терапия с ГКС (по-лош
отговор от първичната)
3. Декомпресия на обструктираните ретроперитонеални структури:
о Бъбреци и уретери - консервативно лечение при лека хидронефроза и нормална бъбречна
функция; при абнормна функция - цистоскопско уретрално стентиране; при обструктивна
нефропатия - спешна декомпресия с перкутанна нефростома и последваща операция; операти'вна
декомпресия - отворена/ лапароскопска уретеролиза(освобождаване на уретера от фибр,озната
тъкан), за превенция на повторна обструкция - обшиване с оментум, латерална
ретроперитонеална уретралпа трапспозиция или транспланация на уретерите интраперитонеално
о Реваскуларизация на обстуктирани съдове чрез РТА с/без стентиране, оперативно лечение -

байпас, ендартеректомия
0 Лечение на ДВТ - антикоагулантна терапия, тромболиза
Прогноза: Добра при немалигнено индуцираната фиброза, симптоматично и клинично подобрение се наблюдава
само след няколко седмици терапия. При малигнената прогнозата е лоша - очакваната преживяемост е 6 месеца
При идиопатичната се наблюдават рецидиви в 70% от случаите
309
Тема 65 - Хемораrиии в ретроперитонеалото пространство
Етиоло~ия: най-често~ъзникват сл~f\~gавми или проникващо нараняване, лрихирурги'-!ни интервенции върху

аневризми на коремн,ата аорта, при аневризми на висцерални артерии или при остри и хронични, нарушения в
коагулацията ил,и фибринолитична терапия. Кървенето в ретроперитунеума може д'fJ .е. усложнение на
антикоагулантна терапия, като приложение на нискомопекулярни хепарини при състояния като предсърдно
мъждене и ДВТ.
Клиника: може да протича асимптоматично; болка и тежест в корема или болка по фланга, която може да
ирадира към слабините, лабиите или скротума. Може да е наличен палпируем абдоминален тумор, ка1;<то и
физикалн'и дании за илеус ( често при травматична причина), анемия. При голяма хеw,орагия е налице тежък
хеморагичен шок. При нараняване на пикочните пътища се наблюдава обикновено хематурия.
При травматl(Jчните ретроперитонеални хематоми основното в клиничното протичане освен анемията е
сериозното нарушение на моторната функция на коремните органи представяща се като трудно преодолими
чревни нарези.
ПКК може да покаже наличие на подостра или хронична кръвозагуба или намален брой тромбоцити.
Протромбиновото време и парциалното тро.мбопластиново време могат да покажат наличие на коагулопатия.
Микроскопска хематурия е честа находка при анализа на урина.
Диагноза: чрез КТ с контраст се демонстрира хиперденсен ТУ в ретроперитонеума. Въвлечените муtкулни групи
са с разширена сянка. fJД с абсцес (хиподенсен). При хемодинамично нестабилни пациенти - ехография
Едва след лапаротомията се намира,, източникът на кървенето в ретропери-rонеума от наранените
р.етроперитонеални съдове и органи.
Лечение: предимно поддържащо, с IVFs, кръвопреливане
Пациенти, при които хематомът е в резултат на антикоагулантна терапия, се третират чрез възстановяване на
циркулиращия обем кръв и корекция на подлежащата коагулопатия.
В редки случаи са необходими артериография с емболизация на кървящата артерия или хирургична експлорация,
за да се спре масивно кървене. При съмнение за руптура на аневризмата е показана спешна оп,ерация без
рентгеново изследване.
310
1 :1
Тема 66 - Първични и вторични тумори на ретроперитонеалното
пространство
Около 15% от всички мекотъканни Ту възникват в ретроперитонеума. Биват бенигнени и малигнени, а според
произхода - първични и вторични(метастатични)
Малигнените процеси на ретроперитонеума са резултат на:
1. екстракапсуларен растеж на първична ,неоплазма на ретроr1еритонеален орган кат.о. бъбрек,

надбъбрек, колан и панкреас.
2. възникване на първичен герминативноклетъчен Ту от ембрионални клетки
3. възникване на първичен Ту ретроперитонеалната лимфна с-ма - лимфом
4. метастази от далечни първични Ту в ретроперитонеалните лимфни възли, напр. СА на тестиса
5. възникване на Ту от меките тъкани на ретроперитонеума., вкл. саркоми и дезмоидни
Първични тумори в ретроnеритонеума
Като първични се смятат туморите, възникнали първично от тъканите на ретроперитонеалното пространство, но
не от органите, които са разположени в него. Това са тумори, които имат мезодермален(липом, лейомиом,
сарком), неврогенен произход(шваноми, невриноми) или започват от ембрионалните остатъци на уро
гениталната система. Най-чести са туморите от мезенхимен произход
Клинична картина : Отначало е бедна. Симптом'i:пиката не е обусловена от самото развитие на тумора, а отразява
вторичното въвличане в процеса на други органи и тъкани,големи кръвоносни съдове и нерви. Различават се
местни и общи симптоми.
Локалните симптоми: чувството за тежест и болезненост в корема и гърба, понякога с ирадиация към краката,
наличие на палпируем тумор в корема, случайно открит от самия болен (понякога това може да е първата изява)
или от лекаря, стомашно-чревен дискомфорт, по-рядко дизурични смущения, в крайните стадии - оток на единия
крак, венозен застой с варици.
Общи признаци : повишение на температурата, обща слабост, а в крайните стадии - кахексия.
Тъй като ретроперитонеалното пространство е доста свободно, растежът на туморите в дорзо-вентрално

направление позволява на тези тумори да достигнат големи размери.По-големите туМори, особено имащи
голяма плътност, предизвикват по-изразени субективни оплаквания, а малките тумори дават симптоматика при
близост с големи кръвоносни съдове или нерви.
Злокачествените тумори дават по-често стомашно-чревен дискомфорт/повишена температура.
ДД: При палпиращ се тумор в коремната кухина трябва да се уточни дали се отнася за първиqен
ретроперитонеален тумор или за тумори, излизащи от бъбреците, панкреаса, дуоденума, колона.
Диагноза: Най-важното изследване е t:tенозн,ата урография. Важни са рентгенографията на стомаха и на червата и

иригографията. СТ и MRI имаt голямо значение за определяне на степента на разпространението на процеса -
локалното прорастване към околните тъкани, наличието на регионални и отдалечени метастази, за установяване
на рецидиви. Преоперативните изобразителни методи дават важна насока за диагнозата. Хистологичната

диагноза може да се направи чрез биопсия под КАТ контрол., като последната обикновенно намира приложение
311
при тези лезии, които са със значителна вероят_t:-юст да са лимфоми или герминативно клетъчен тумор.
Диаrнозаtа може да се потвърди във времото на дефинитивна резекция чрез ексцизионна или иглена биопсия.
Лечението H,i;t п 9,рвичните тумори в ретроперитонеума е радикално хирургично отстраняване. Лъчелечението е

индицирано, ако не е възможно тяхното радикално хирургично екстирпиране, тъй като в някои случаи намалява,
забавя растежа на туморите. Само липосаркомите и рабдомиосаркомите се повлияват добре.
Химиотерапията има преди всичко значение кат9 адювантна терапия след радикално отстраняване на туморите,
тъй като влияе върху микрометастазите {6-меркаптурин, метотраксат, актиномицин и др.}.
Непълноценното изследване на болните води до тактически грешки - немотивиран отказ от радикална

операция. Причините за отказ от радикална операция са най-ра,~лични: интимно срастване с големи кръвоносни
съдове, с бъбреците, с чревната стена и т. н. При други случаи неправилно се интерпретира характерът на тумора,
когато доброкачествен тумор с големи размери се приема за сарком и се поставя под съмнение възможността за
радикалното му екстирпиране. В случай на иноперабилност е задължително морфологичното верифициране с
оглед по-нататъшната терапия.
Ретроперитонеален сарком - най-често срещаният първичен ретроперитонеален тумор. Пациенти с болестта на

Recl<linghausen и синдрома на Li-Fraumenti имат повишена заболеваемост от сарком. Пациенти с мутации на рSЗ и
RВ1 гените са предразположени към развитие на сарком, което предполага, че тези гени играят важна роля в
регулацията на малигнената трамсформация към сарком.
Голяма част от болните се представят с асимптоматичен коремен Ту, често след като първичният Ту е достигнал
значителни размери. При половината от болните е налице коремна болка и сраанително често симптоми, в
зщн1,имост от локализацията на Ту и обхващането на съседни органи, в това число гастроинтестинална
хеморагия,гадене и повръщане, загуба на тегло и отоци на долните крайници. Симптоми, с;вързани с компресия
на нервни структури от тумора, като например нарестезия и парези на долни крайници, също се асоциират с
ретроперитонеален сарком .
Целта при лечениато на саркома е пълна ен блок резе,щия на тумора и всеки ангажиран съседен орган.
Метастазите във лимфните възли при саркома са редки, затова радикалната лимфаденектомия не е абсолютно
индицирана
Най-важната прогностична величина е възможноста за резекция на неоплазмата с чисти резекционни линий.
Локалният рецидив след пълна резекция ретроперитонеалния сарком е чест. Честотата на локален рецидив не
зависи от това дали саркомът е високо или ниско диферинциран . При пациенти с рецидив на заболяването е
необходима пълна резекция на рецидива. За разлика от саркомите на крайниците, ролята на прицелната
лъчетерапия за локален контрол след хирургично лечение е ограничена поради ниския толеранс от лъчево
увреждане на съседните на тумора нормални тъкани.
Вторични ретроперитонеални тумори
Практически всички малигнени тумори могат да метастазират до ретроперитонеалното пространство. Най-често

това става по лимфен път само при специални малигноми и по хематогенен път. Решението за операция зависи
от локализацията на първичния тумор, неговата хистологична картина и разпространението на заболяването.
312
Тема 67- Остър хирурrичен корем
Острият хирургичен корем е сборно понятие, включващо остри заболявания и травми на коремните органи, с
характерни симптоми, развиващи се внезапно или постепенно, с бърз0 разгръщане на тежка клинична картина,
заплащава живота на болния и изискваща спешно хирургично лечение. Синдромът се манифестира с болки в
корема, гадене, повръщане, смутен чревен пасаж, влошаващо се общо състояние и перитонеално дразнене,
обективизиращо се с дефанс. По правило няма остър хирургичен корем (ОХК) без дефанс на коремната стена.
При някои състояния, мускулен дефанс може и да липсва - при стари и изтощени болни, при болни в шок, в
безсъзнание, при травми на гръбначния мозък, в терминалния стадий на перитонита мускулната защита може да
изчезне.
Етиология ➔ Множество заболявания могат да доведат до развитието на остър хирургичен корем.
• Възпалителни заболявания- остър апендицит, остър панкреатит, остър дивертикулит, dtтър

холецистит,остър холангит, възпалителни заболявания на червата, остър ентерит и др.
• Перфоратйвен синдром 0 перфорация на язва на стомаха или дуоденума (изливът на солна киселина
силно дразни перитонеума), руптура на кисти(овариални), извънматочна бременност, перфорация на
дивертикул
• Заболявания, водещи до чревна непроходимост- странгулационен и обтурационен илеус,паралитичен

илеус,инвагинации, инкарцерирали хернии, обструкция от тумори, адхезионна чревна непроходимост,
мезентериална тромбоза и др.
• Други заболявания: руптура на аневризма на коремна аорта, торзио на яйчник, травматични причини
(руптура на слезка, на черен дроб, на кух коремен огран), бъбречни заболявания- ренална колика, остър
пиелонефрит, билиарни колики
Клинична картина ➔ Най-характерния симптом е болката. Важно е да се изясни локализацията на болката,

нейната ирадиация и характер- болката може да е постоянна или коликообразна(асоциира .te с обструкция или
частична блокада на перистаf!тичен орган: билиарна колика, бъбречна колика, чревна обструкция). По
продължителност болката може да е постоянна или пристъп на. При перфорация на кух коремен орган, руптура
на киста, торзио на яйчник, остър панкреатит или мезентериална тромбоза с инфаркт болката е силна,
„кинжална" и се появяв0 рязко.Болката може и внезапно за изчезне- при волвулус, инвагинация, инкарцерация с
притискане на нерва в мезентериума на червото, когато тези състояние самостоятелно претърпят обратно
развитие. Болните с подобни оплаквания остават под лекарско наблюдеl'lие 24ч. Болка в областта на гърба има
при панкреатит, руптура на аортна аневризма, бъбречни заболявания. Когато има подлежащо възпалително
заболявания, болката се развива бавно, има постеп·е'Нно начало и засилване на интензитета. При перитонит,
болката е продължителна и се влошава при движение.Слаба и поносима е болката при пелвеоперитонити от
гинекологичен произход. Други характерни симптоми са гадене, повръщане, дезориентация, шок.
Диагноза ➔ Изключително важно е бързото поставяне на диагнозата. ОХК е клинична диагноза, която най-често
се поставя мануално (чрез палпация). Започва се с анамнеза, която цели да уточни обстоятелството на
възникване на болката: внезапна, бавно нарастваща, локализация и характер на бол·~ата, ирадиация на болката в
други анатомични области, наличие на гадене, повръщане, промени в дефекацията. Преминава се към
физикално изследване, Важно е да се прецени дали пациента не е в шоково състояние. Обективни за наличието
на хиповолемия са бледа, студена кожа, ~лаб и учестен пулс, хипотензия. Видът на лицето на болния отразява
доста точно патологията в коремната кухина. Особено характерен е при напреднал перитонит (facies
abdominalis/hipocratica) - лицето е безизразно, очите са хлътнали в орбитите, заобиколени от тъмни кръгове,
носът е изострен, устните.удължени. В моменти на силна болка, обикновенно кожата е бледа, покрита със
студена пот. Прогресивното ускоряване на пулса, наред с увеличаване на ригидността на коре,v;ната стена са един
от най-важните симптоми на възпаление на коремната кухина. Обратно, в първите часове на перфоративния
313
синдром пулсът се забавя, което се обяснява с дразненето на окончанията на блуждаещия нерв. Ускоряването на
,лулса при субфебрилна температура и следене в динамика е важен белег зс1 възпалителнJ"пе заболявания. Друг
важен сим,птом е завищената телесна температура, както и разликата между аксиларната и ректалната
температура при възпалителни заболявания (норма 0.6). При болни с ОХК, дишането е повърхностно,
дихате~fiИТ~ екску~з~и~с~а 'tlj«=с:тени.Пациентите щадят корема, като 12ефлекторн0Jюремната стена~не~участва~в
дишането. Физикалното,изследване продължава с оглед на коремi, Преценява се участието на коремната стена в
дишането. К9ремът е "твърд като дъска" при перфоративните перитонити, като в по-късните часове коремът се
раздува (червата, засегнати от перитонит са паретични, микроогранизмите метаболизират чревното съдържимо,
отделят се много газове и това довежда до раздуване на червата ·и подуване на корема). Коремът е над нивото на
гръд1,1,ия кош, при всички видове остър 1щрем, при които е. нап,ице чревна пареза или стоп в пасажа.
Изключително Ва):!<На е аускуiпацията на корема. "Гробна тишина" в корема е израз на напреднало развитие на
перитонита. Процеждащата се, куркаща или усилена перисталтика съпътства механичните илеуси. Чрез палпация
на коремната стена може да се установи какъв е нейния тонус. Напрегнатостта на коремната стена започва от лек
интензитет (субконтрактура) до пълното втвърдяване - корем като дъска. Признакът е резултат на рефлекс(
коремната стена не допуска дълбока палпация, за да 1;1,е се преди-звика болка) и се нарича мускулна защита
(мускулен дефанс). За дефанс се приема резистентността на определен участък от коремната стена. Когато се
,ювори за ригидност на коремат,с;1 стена, се има предвид по-силно изразена мускулна защита, обхващаща цялата
коремна стена. При съмнения за естър апендицит се провокира болезнеността - болка от декомпресия(рязко
отпуск·ан,е на палпиращата ръка) -
,.,. ,., 1
симптом на Blumberg. Перкусия - при острия хирургичен корем дава данни за
акустични явления в корема, а така също и за сьстоянието на мускулите на коремната стена и тяхната
·. болезненост. Болезнената перкусия, или още симптом на Мендел, е важен признак. Диагностигна стойност има
вида на перкутанния тон. Той е глух при здрави хора. При раздути черва е тимпаничен- признак на Вал.
Перкуторно метален звук се наблюдава при прекомерно раздута чревна бримка - признак на Кивул. Метален
звук се наблюдава и при раздуване на цекума и при обтур~ция на колона - признак на Майдъл. При перкусия
може да установим липса на притъпление над паренхимните органи, какъвто е черния дроб, като това се
наблюдава при перфорация на кух коремен орган и навлизане на газ в коремната кухина, който се разполага
субдиафрагмаr~но.
Параклинични показатели също показват отклонения при ОХК. От ПКК, най-често наблюдаваме левкоцитоза.
Повишените стой,ности на амилазата насочват към панкреатит. При изследване на урината също, може да има
отк1;юнения. Необходимо е провеждането нс1 някои образни изследвания. Извършва се-нативна рентгенография
на корема, в изправено положение или латерография. Търси се свободен га:з под диафрагмата (израз на
перфорация на кух коремен орган), както и наличие на хидроаерични сенки (Клойберови чаши) или раздути
чревни бримки- патогномонично за илеус. Ултразвуковото има диагностична стойност при остър холангит,
холецистит, аортна аневgизма, както и за остър апендицит. Влиза в употреба и при гинекологичните патологии.
Може да се извърши още КАТ на корем и малък таз, с което се поставя най-акуратна диагноза. Лапароскопията се
използва като диагностичен мет0д,преди да се пристъпи към оперативна интервенция, като може да има.и
терапевтичен ефект ( апендекомия).
Основните 1и1инични белези на ОХК от възпалител произход са:
Първоначално болката е слаба и се усилва постепенно. Има позиви на гаде1-1е и първоначално повръщането е
токсу1чно, а по-късно е с механичен произход. Чревният пасаж в началото не показва отклонения. Той сесмущава
при напредване на деструктивния процес. Мускулната защита в началото е ограничена (локален дефанс), а по
късно се обхваща дифузно коремн~та стена.Общото състояние в началото е задоволително, но с напредване на
дестру1:<тивния процес бързо се влошава. Хирургичната намеса е основното средство за лечение и се изразява в
отстраняване на възпалителното огнище.
Основните клинични признаци нс1 ОХК при перфорс1тивни заболявания са:
314
Болката е внезапна, силна, "кинжална ". Налице са гадене и повръщане. Първоначално повръщането е
рефлекторно, по-късно - токсично обусловено и накрая става от механичен тип. Смутеният чревен пасаж се
проявява почти веднага, перисталтиката е вяла. Дефансът е силно изразен и то непосредствено след
перфорацията( химичен перитонит). Общото състояние се влошава много бързо още в първите два-три часа, с
прояви на нарушено психично състояние на болния. Хирургичното лечение се характеризира в отстраняване на
огнището, предизвикало острия хирургичен корем.
При острата чревна непроходимост клиничните белези имат голяма вариабилност:
Болката е различна според вида на илеуса и обикновено се заражда внезапно или постепенно. При всички форми
на илеус смутеният чревен пасаж е най-характерният белег. Повръщането при някои от илеусните форми е
рефлекторно (странгулация, волвулус, инвагинация), след което се включва механичният фактор и накрая при
развит перитонит повръщането е токсично. Мускулна защита отначало при илеусите няма, но в напредналия
стадий тя се проявява. Общото състояние в началото е влошено в различна степен в зависимост от вида на
илеуса. Хирургичната намеса е основно средство при всички форми на механичен илеус, а така също неповлияни
от консервативното лечение.
Мезентериалната тромбоза и емболия клинично се проявяват последния начин:
Болката е тъпа и постепенно нарастваща при тромбоза, и внезапна и силна при емболия. В началото
повръщането е рефлекторно, а по-късно става токсично. Смутеният чревен пасаж настъпва по-късно и много
често се съчетава с ,енезми, а в напредналия стадий на заболяването - с изхождане на слузесто-кървави
изпражнения. В напредналите фази на заболяването се появява мускулната защита . Още в началото общото
състояние на болния е силно увредено с картината на паралитичен илеус.
Клинично острият панкреатит дава следната картина на остър корем:
При фудроянтните форми болката е внезапна и силна, опасваща. Пациентът заема поза на „молещ се
мохамеданин", за да облекчи болката. В началото повръщането е рефлекторно, а покъсно става токсично.
Чревният пасаж в началото не е особено засегнат. При напредване на заболяването-паралитичен илеус.
Мускулната защита се проявява в стадия на хеморагичното инфарциране и особено при тотална некроза. Общото
състояние се влошава много бързо и се характеризира с нарушена хемодинамика. Лечението е консервативно
при едемните форми и оперативно при поява на перитонеално дразнене или интоксикация.
Съществуват редица заболявания, които имитират остър хирургичен корем (маска, фантом). Те симулират
клиниката на ОХК и (:е проявяват със симптомите на перитонит или илеус, което може да наложи спешна
ланаротомия, която се явява излишна и вредна, а много често и фатална за болния. Най-честият имитатор на
острия апендицит е бъбречната колика. Други такива заболявания са: гастрити, ентерити, пенетрации,
холангиохепатити, спастични колити, сърдечно-съдови и белодробни заболявания- пневмония,
плеврит,перикардит, инфаркт на миокарда, сърдечна декомпенсация, неврологични страдания- херпес зостер,
менингит, гръбначно-мозъчни травми, заболявания, и травми на главния мозък, болести на опорно-двигателния
апарат като дискови хернии, шипове и др.
315
Тема 68 ..,Коремна травма
Коремната травма е един от сериозните и дискутабилни проблеми в спещната хирургия. По данни на Световната
здравна организация в света ежегодно около 10,5 милиона души получават различни травматични увреждания,
като_ н <J_,IJ, 300 хиля_ди от:гях уl'v1ират.
Терминология ➔
• Травма - едномоментно внезапно въздействие от външни фактори (механични, термични, химични,

, .,,радиационни и др.) върху човешкия организъм.
• Травматична болест -травмата предизвиква локални и общи взаимосвързани патол.огични процеси,
нарушаващи хемостазата на организма.
• Травматизъм - понятие, отразяващо съвкупността от травми, повтарящи се при определени

обстоятелства при определена група от население, за определен период от време. Травматизмът бива
протвобствен, непроизводствен - транспорте~;,, битов, спортен, военен.
Травмите биват различни видове. Изолирана травма {single injury) е травматично увреждане на един орган.
Множествена травма {multiple iйjury) представлява травматично увреждане едновременно на два и повече
,-
органа
_,
@т една и съща кухина или система. Съчетана травма ··'
(associated injury) е травматично ув,реждане
,.. '
едновременно на органи на две и повече кухини или системи. Комбинирана травма {comblned injury) включва
травматични увреждания, предизвикани от два и повече нараняващи фактора {механични, травматични,
йонизираща радиация и др.). Поли-т;равма е сборно понятие, включващо множб!ствената, съчетаната и
комбинираната травма. Основните причини за смъртност при травмата !':а масивната хеморагия от магистрален
съд, както и травматичните увреди на централната нервна система.
Коремните травми в голям процент са елемент от съчетана травма. От п0;стъпващите болни със закрити травми
преобладаващо мнозинство са с травми, и наранявания на корем. При коремната травм,а преобладават
мн.ожествени уврежданv.~я и тежки поражения на отделните органи. Това затруднява особено много
диагностик,ата поради наслояване на симптомите на увредите на различните органи. Болните с коремн111 травми
са често в безсъзнание, което се дължи на съчетание с мозъчни тр.аsми, тежки алкохолни интоксикации, употреба
на опиати и други та,ксини. Болните с коремни травми много често постъпват в шоково състояние, което води до
~лабо проявление на клинични симт;оми на коремната травма. При съчетана травма, множествени увреди,
безсъ,знателни и шокови състояния не се проявяват класическите симптоми на увреждания на коремните органи.
Етиология на коремната травма ➔
Травмите се причиняв'ат в условията на производствения процес, в условията на бита, от транспортни средства,

при упражняване на спортни дейности и не на последно място - криминални действия, неконтролируеми прояви
при алкохолно олиянение, опиати и др. Битовите травми са причинени от неволни удари при извърщване на
домакинска ра1бота, подхлъзване, падане, падане от височина - височинна травма и нерядко след нанасяне на
п,обой. Много сериозни и тежки са нараняванията при криминални условия, в голям процент заплашват живота
на пострадалите, предизвикани са от удар с остър или тъп предмет. За пътнотранспортните травми е характерно,
ч,е тр'авмиращият агент действа с голяма сила, тежест и скорост, и предизвиква тежкй увреждания на коремните
органи. Най-голям е броят на пострадалите пешеходци вследствие на блъскане от транспортни средства.
Производствените травми съставляват 13,8%. Особено тежки са компресионните - притискане на тялото между
два твърди предмета и удар от голям твърд предмет. Спортните траtВМИ на корема при общия травматизъм
съставляват само 2,7%.
316
Класификация на травмите ➔
В зависимост от целостта на кожната покривка биват:
• Открити травми. В зависимост от целостта на париеталния перитонеум откритите травми се раделят на:
о Проникващи - при които целостта на париеталния перитонеум е нарушена. Те могат да

бъдат без повреди на вътрешните органи, с повреди на кухи коремни органи, с повреда
1
] 1 на паренхиматозни органи, увреждане на органи в ретроперитонеалното пространство.
о Непроникващи - при коитd цеЛостта на париеталния п·еритонеум е запазена. Те биват: без

увреждане на коремни органи, увреждане само на коремната стена или с наличие
р~tроперитонеални хемс!томи. Могат да бъдат и с увреждане на коремни органи -

повреда на кухи органи, на паренхиматозни органи, увреждане на органи в
ретроперигонеалното пространство.
• Закрити травми. Те се разделят на:

•о Закрити травми без увреждания на кор·емни органи: увреждане на коремната стена,
ретроперитонеални хематоми.
о Закрити травми с увреждане на коремни органи: увреждане на кухи органи, увреждане н,а
паренхиматозни органи, увреждания на органи в ретроперитонеалното пространство:
панкреас, дуоденум, бъбреци и пикочопроводи, кръвоносни съдове, ретроперитонеални

хематоми от фрактури на костния скелет.
В зависимост от локализацията на травмата:
• Изолирана коремна травма - травмата е само в коремната кухина, има увреждане НiЭ един или няколко
коремни органа.
0 Съчетана травма - локализацията на травмата е освен в коремната област и в други анатомични области
или има едновременно увреждане на органи от две и повече системи.
В зависимост от броя на увредените органи:
• Единични - уврежданията са .само на един орган в коремната кухина.

0 Множествени - уврежданията са едновременно на два и повече oprq,HИ в коремната кухина.
В зависимост от протичането на травматичната болест:
0 Без шок.
• С прояви на шок.
В зависимост от състоянието на съзнанието:
• Със запазено съзнание.
• С увредено в различна степен съзнание.
В зависимост от травмиращите агенти:
111 С участие на един травмиращ агент: нараняване от хладно оръжие или от тъпи предмети, блъскане от
транспортно средство или друг предмет с голяма тежест и сила (срутване па сгради, миньорски шахти,
лавина и др.,), падане от височина, огнестрелно нараняване
• Комбинирани травми-увреждания, предизвикани от две и повече.увреждащи агенти, от които единият
може да е средство за масово поразяване.
Клиника и диагностика ➔
317
• Закрита/тъпа абдоминална травма
Симптоматиката на коремната травма се представя основно в два синдрома: синдром на остър перитонит и
синдром на остра вътрекоремна хеморагия. Симлтоми:rе на тези два синдрома много често се преплитат при
случаи на едновременно увреждане на кухи и паренхиматозни органи.
Синдрqм на остър перитонит:
Той се обуславя от увреждането на кухи органи - стомах, тънко и дебело черво, жлъчен мехур, жлъчен поток,
интра'г1еритонеалната част на пикочния мехур и дуоденума. Синдромът на острия перитонит се представя със
следните основни симптоми: спонтанна болка, палпаторна болезненост, наличие на мускулна защита с
положителен симптом на Блумберг, аускултаторно липсва перисталтика, лилсва респираторна подвижност на
кс~ремната стена, тахикардия. левкоцитоза. Рентгенологично има наличие на свободен газ в коремната кухина и
,mареза на гастроинтестиналния тракт. В по-напредналите часове на развит перитонит при болните се изявяват
facies Hippocratica, прояви на повръщане (кръвенисти или хематинни материи, белег за увреждане на лигавицата
на горния отдел на ГИТ), или/и проява на ректохеморагия, белег за увреди на правото и дебелото черво.
Нараняванията на стомаха се срещат рядко. Уврежданията на стомаха се установяват предимно при проникващи
наранявания. При закритите травми на стомаха най-честата причина е уда1р с твърд тъп предмет или височинна
травма. Сравнително редки са травматичните увреждания на дуоденума поради анатомичната защита от
съседните органи. Увредите се представят под формата,t,Jа хематоми, разположени субсерозно, интрамурално и
субмукозно. Други увреждания са частично или пълно разкъсване на стената или пълна транссекция. Руптурите в
Иf:1_:т;раперитонеалната част на дуоденума се проявяват с картината на ОХК, а тези с локализация в
ретроперитонеалното пространство протичат неясt~о с бав~о развиващ се ретроперитонеален абсцес и

нарастваща интоксикация. От закритите наранявания на храносмилателния тракт най-голям процент се пада на
нараняванията на тънкото черво. Те са три вида: субсерозни хематоми с или без десерозация на чревната стена,
единични или множествени лезии на чревната стена, разкъсване на мезентериума от залавното му място към
-червото. Разкъсването на мезентериума е тежка травма, която заплашва живота на наранения с две основни
усложнения: остра кръвозагуба и развитие на дифузен перитонит като последица на некроза на чревни сегменти.
Нараняванията на дебелото черво са по-редки, защото дължината му е по-малка, а освен това то е добре
защитено от ребрената дъга или таза. Характерни са хематом,и на стената и на мезентериума, десерозация на
чревната стена, пълно прекъсване на трите слоя на че,рвото до пълно прекъсване на целия лумен,(фекулентен
перитонит) и откъсването от мезентериума с увреждания на магистрални кръвоносни съдове (хеморагичен шок).
Травмите на жлъчния мехур и жлъчните пътища, често се съчетават с чернодро,~ни наранявания. Може да
настъпи частично или пълно прекъсване на целостта на каналите с излив на жлъчка в коремна:га кухина
(билиарен перитонит). В зависимост от локализацията се различават екстра- и интраперитонеални разкъсвания

на пикочния мехур. Най-често закритите травми на пикочния мехур са следствие на счупване на таза. Клиничната
картина на травматичното увреждане на панкреаса се характеризира със синдромите на шок, остър перитонит
или вътрекоремно кръвотечение.
Синдром на остра вътрекоремна хеморагия:
Този синдром се обуславя предимно от травматичните увреждания на паренхимните органи - слезка и черен
дроб. Уврежданията на черния дроб са едни от най-тежките, заплашващи в къси срокове със смъртен изход. При
дълбоко централно разкъсване на черния дроб могат да СЕ!. образуват централни и субкапсулни хематоми, които
при прогресиране на кръвоизлива и увеличаване на вътречернодробното налягане могат да доведат до вторично
или т.нар. "двуфазно" разкъсване на черния дроб. Наранените имат блед вид. Неутолимата жажда е характерен
симптом при дифузно кървене в корема. Налице е тахиппея с мек и ускорен пулс, прогресивно спадане на
'артериалното и централното венозно налягане. В началото по принцип хематологичпите показатели са в
318
'
1 1
границите на нормата. Те трябва динамично да се проследяват, като изследването на хематокрита има много
голямо значение за отчитане на кръвозагубата. При чернодробните травми и увреждания пулсът обикновено е
мек, но не ускорен. Това се дължи от дразненето на n.vagus, а от друга страна - поради влиянието па жлъчните
киселини, които преминават в кръвообращението при излива им в свободната коремна кухина и влияят па
сърдечната дейност. Забавянето на пулса трябва да се има предвид при поставянето па диагнозата "разкъсване
па черния дроб", за разлика от нараняванията на други коремни органи, при които пулсът се ускорява твърде
рано. Коремът по принцип е болезнен при натиск в областта на дясното подребрие при чернодробни
увреждания и по-слабо болезнен при увреждания на слезката. Много доказателен клиничен симптом при
разкъсване на далака е наличието на притъпление в лявото подребрие и намаляване пространството на Traube,
п което се установява перкуторно и се проявява, когато има минимум lл. кръв в коремната кухина. Повръщането и
гаденето не са винаги налице. Перисталтиката е вяла. Болните са хемодинамично нестабилни и в шоково
състояние, което налага незабавно хирургично лечение.
Подход при закрита/тьпа травма
Първоначално е необходимо да се изясни произхода на травмата. Ресуститацията и стабилизирането на

показателите ( бързи венозни инфузии, CPR) се извършват при съответните показания при хемодинамично
нестабилни болни. Необходимо е да се извършат съответните образни изследвания, за да се локаризират
увредените органи и тежестта на абдоминалната увреда. При хемодинамично нестабилни пациенти се прилага
FAST exam (Focused assessment with sonography for trauma). Представляв~1лтразвуково изследване при леглото
на болния, целящо откриването на хемоперитонеум. Изследват се w,еленасочено следните региони:
перихепатално/ хепаторенално пространство, пространството около слезката, малкия таз ( супрапубичен регион),
перикард (субксифоиден изглед). Изследването може да бъде разширено eFAST, търсейки признаци на
пневмоторакс. Хемодинамично стабилните пациенти подлежат на СТ изследване. На него може да се открият
СПТ, наранявания на паренхимни органи, ретроперитонеални увреди (наличие на ретроперитонеален хематом).
Рентгеновото излседване, може да даде информация за свободен газ в коремната кухина или наличие на голямо
количество кръв. При негативни FAST/CT, най-често се търсят екстра-абдоминални причини за хемодинамична
нестабилност.
1 Като инвазивно изследване може да се извърши лапароцентеза и диагностичен перитонеале'н л 1аваж.

Представлява изследване, при което се поставя катетър в коремната кухина, през него се вкарва lл. топъл
физиологичен разтвор и се аспирира. Ако аспиратът представлява фекално съдържимо или кръв, се пристъпва
към спешна лапаротомия. Изследването е много чувствително, но в днешно време е изместено от по-малко
инвазивните изследвания.
Лапарdтомията е индикирана при хемодинамично нестабилни "f'lациенти, при данни за перитониt и доказан
хемоперитонеум. При експлорацията на коремната кухина установените кръвотечения трябва да се ликвидират
незабавно.След уточняването на всички увреждания трябва да се извърши съответната оперативна интервенция
за ликвидация на пораженията. При наранявания на кухите коремни органи, раневия дефект се зашива,
некторичните участъци трябва да бъдат отстранени, с последващо налагане на анастомози, за възстановяване на
пасажа. Руптурата на слезка, често налага нейното отстраняване - спленектомия. Травматичните наранявания на
черния дроб, често налагат резекция на част от органа и щателна хемостаза.
Открити коремни наранявания. Огнестрелни наранявания.
Откритите (пенетриращи) наранявания могат да наблюдават при използване на огнестрелно оръжие ( с куршум)
или използване на остро оръжие (нож). Огнестрелната рана представлява балистично нарушение на целостта на
телесните покривки и подлежащите тъкани, причинено от механичен аген;г с образуване Не) неправилен дефект
по хода на раневия канал, индивидуален по дължина, ширина и направление, с наличие на некротични тъкани,
смушения в храненето и инервацията и с наличие на чужди тела. Вследствие на постъпателното движение на
319,.
куршума настъпва смачкване и разкъс~зане на тъканите по хода на траекторията му. Фрагментирането на куршума
обуславя възникване на допълнителни раневи канали. Ударнщта вълна възниква вследствие на предаването на
кинетичната енергия на проектила вqрху тъканните партикули, които биват изместени радиално. Тъканните
изменения, свързани с тези процеси се означават като временна пулсираща кухина, а процесът на формирането й
се ~означ~ва като кавитация. Способ1::1ос:т::r~ н~ проектила да об12щвувавременна кущна~~~~чита заважен
r;~атогенетичЕ:!н механизъм и обяснява ~ъканните увреждания като костни фрактури извън перманентната кухина.
В'хiодJiата рана обикновено е кръгла или овална, със средно меки ръбове. Непосредствено около нея се забелязва
абразивен пръстен от триенето на проектила в кожата. Рани от високоскоростни проектили често имат малки,
радиерно разположени цепнатини върху кожата. Око,iо входната рана може да се наблюдава различна по степен
обгаряне, татуаж, подкожен емфизем в зависимост от дистанцията на изстрела. Изходната рана в повечето
случаи е по-голяма от входната, с неравни краища и липса на абразивен пръстен.
Във всеки раневи канал се обособяват три зони: Перманентна кухина - тя съответства на първичния n,канен
деф,ект по хода на проектила, вторичните раневи ,!{анали от фрагменти от проектила или костни структур.v1.
Зона на екстравазация - тя е в корелационна връзка с отделената енергия и големината на временната кухина. В
тази зона се наблюдават зони на некротично изменени тъкани, оток, настъпили вследствие пулсирс1щата
кавитация и тромбо,за на съдовете. Зона на сътресение - тук настъпват нарушения на микроциркулацията - стаза,
нарушена пропускливост на Кi;1пилярите.
Най-подходяща скорингова система за проникващите наранявания на корема е PATl(Penetrating Abdominal

Trauma lndex). Това.~ метод, разработен за количествена оценка на риска за ,възникване на усложнения след
проникващо нараняване на корема. PATI се изчислява като се сумират точките, получени при умножаването на
рисковия фактор за даден орган с тежестта на увредата. Рисковият фактор на даден орган и тежестта на увредата
варират съответно от I до 5 и са заложеl;iи в класификационна таблица.
Абсолютни признаци за проникващо нараняване на корема са : пролабиране на к.оремни органи през раневите
отвърстия, изтичане на жлъчка, урина и чревни материи, наличие на входно отвърстие (сили без изходно
такова). Локализацията и проекцията на раната, могат да ни насочат към евентуално увредените органи.
·Пациентите често са хемодинамично нестабилно, в шок, могат да се презентират с данни за ОХК.
Подход при болни с пенетриращи нараыявания
Първонача•лно е важно да се уточни, броят на изстрелите, приблизителна кръвозагуба на мястото на инцидента.

При нужда се извършва ресуститация и процедури за стабилизиране на жизнените показатели, при
хемодинамично нестабилни болни. Препоръчително е прилагането на профилактика срещу тетанус( с тетаничен
анатоксин), както и включване на широкоспектърни антибиотици. Хирургичното лечение включва лапаротомия
по спешност, при наличие на евисцерация, перит1;Jнит, хемодинамична нестабилност, свободен газ под
д11афрагмата, наличие на пенетриращ обект in situ (куршум или нож). При ли спа на индикации за спешна
лапаротмия е важно да се оцени наличието на проникващо нараняване в перитонеалното и
ретроперитонеалното пространство, както и интра-абдоминално кървене. За целта се провежда FAST exam,

КАТ/ЯМР, оглед на раната (за да се прецени засягането на перитонеума), диагностичен перитонеален лаваж,
диагностична лапароскопия (оглед на диафрагмата и евентуално преценяване на възможен неоперативен
подход при изолирано засягане на паренхимни органи). Консервативен подход можед;з се приложи при
стабилни хемодинамично пациенти, без данни за влошаване на органната функция. Включва мониториране на
жизнените показатели, кръвни изследвания за мониториране на хемодинамичното състояние.
320
Абдоминален компартмънт синдром
Състояние с повишено интраабдоминално налягане, характеризиращо се с развитие на полиорганна

недостатъчност. Бива първичен: повишено интраабдоминално налягане, поради масивен интраабдоминален
кръвоизлив или хематом, и вторичен: повишено налягане, поради масивно акумулиране на течност в коремната
кухина.
111 първичен - пенетрираща абдоминална травма, закрити травми, абдоминални хирургични интервенции,
руптура на аневризма на абдоминалната аорта, вторичен перитонит, масивен ретроперитонеален
кръвоизлив (хематом), интраабдоминални маси
• вторичен- след масивни вливания при ресиститация ( постоперативни пациенти, при хиповолемичен шок,
масивни изгаряния), тежък асцит, сепсис
• Други приL1ини: лечение на бъбречната недостатъчност с перитонеална диализа
Патофизиолоrия ➔ Повишеното интраабдоминално налягане води до полиорганна недостатъчност. Повишеното

налягане в корема повдига диафрагмата, нарушавайки сърдечната функция. Състоянието води още до компресия
на vena cava inferior, с намаляване на венозното връщане към сърцето. НискL>lят ударен обем от своя страна,
намалява притока на кръв към бъбреците, активира се симатикусовата нервна система и РААС с ренална
вазоконстрикция. Всичко това довежда до намаляване на гломерулната филтрация и отделената урина, с риск от
развитие на остра б1:,'бречна увреда. Синдромът се характеризира още с интестинална хипоперфузия и '111ехемия, с
последващи некротични изменения, висок риск за бактериемия и сепсис. Високият стоеж на диафрагмата
нарушава вентилацията и повишава интраторакалното налягане с риск за алвеоларна баротравма. Повишава се и
интракраниалното налягане.
Клинична картина ➔ Може да се развие за часове или дни. Болните са в критично състояние. Клиничната картина
се определя от засегнатите органи- повишено ЦВН, хипотензия, тахикардия. Налице е олигурия до прогресивна
бъбречна недостатъчност. Коремът е напрегнат и раздут, налице са гадене и повръщане.
Диагноза ➔ Диагнозата на АКС се поставя при стойности па интраабдомипалното налягане> 15 mmHg, ацидоза и
в съчетание с още един от следните признаци: повишено ЦВН, хипоксемия, олигурия, хипотони·яи подобрение па
състоянието след декомпресия. Най-лесно налягането в коремната кухина може да бъде измерено индиректно
чрез поставяне на катетър в пикочния мехур. КАТ дава данни за повишен интраабдоминален диаметър,
компресия на вена кава инфериор, задебеляване на чревната стена (поради оток вследствие исхемия:rа),
билатерални ингвинални хернии.
Лечение ➔ Извършва се абдоминална декомпресия, чрез спешна декомпресивна лапаротмия. Прилагат се още
техники за временно затваряне на коремната кухина ( free tension пластики с платно, вакуум-асистирано
затваряне на коремната кухина). Докато налягането в коремната кухина е високо, временно коремът остава
отворен без налагане на финалните шевове. След като подлежащата причина •е отстранена и налягането е в
нормални граници, се преминава към дефинитивно затваряне на корема. През цялото време се извършват
процедури, по стабилизиране на хемодинамичните показатели и реанимационни грижи за пациента. Може,да се
приложи и nе'Ркутанен дренаж за отбременяване на налягането.
321
Тема 69. :- Язвена болест. Оперативно лечене на Я$.JЗена.та
. '
болест. Хир.урrични ,,
. усложнения на язвена болест.

Пепт111чната язва представлява локализиран дефект на музоката на стомаха и дуоденума, с диаметър поне 0.5 см,
като в дълбочина дефекталремиl'lава границата на lamiп.a muscularis mucosae, често:~асягаики й дълбоко
разположените слоеве. Дефекти в музоката с по-малък размер (под 0,5 см) се наричат ерозии (ерозивен гастрит).
За тях е характерно, че не преминават lamina muscularis mucosae. Язвата може да засяга мукозата на стомаха.
Стомашната язва най-често С\'! разполага по малката курватура на стомаха, на прехода между корпуса и антрума.
Атилично разположените стомашни язви ( по голямата курватура, по корпус/фундус) са съмнителни за карцином.
Дуоденалните язви, най-често се локализират по предната или задната стена на bulbus duodeni. Възможно е да се
открият две лежащи една срещу друга язви, наричани още „целуващи се язви"
Епидемиология ➔ Язвената болест е излючително често срещано заболяван,е, засягащо в еднаква степен двата
пола. Дуоденалните язви се срещат 3 пъти по-често, сравнено със стомашните. Дуоденалните язви се появяват
10-20 години п'о-ран'о от стомашните.
Етиология ➔ Най-важен рисков фактор за появата на язвена боле.ст е хроничния гастрит, причинен от инфекция с
H.Pylori. Колонизацията с този бактерии се наблюдава при 90% от пациентите с дуоденална язва и 80% от тези със
стомашна. Друг рисков фактор е продължителното лечение с НСПВС. Употребата им повишава 5 пъти риска от
развитие на дуоденална язва. Въпреки това НСПВС, по-често се асоциират със стомашна язва. Изключително
висок е риска (10-15 пъти) за развитие на язв<J при едновременното лечение с НСПВС и глюкокортикоиди (ГКС
сами по себе си не причиняват развитието на язва). Благоприятстващи развитието на язва фактори са
тютюнопv,шенето, хроничната употреба на алкохол, възраст на 65 години, стрес. Пациенти с кръвна група О, по
често развиват дуоденална язва. Рядко срещани рискови фактори са синдрома на Zollinger-Ellison (гастрином) и
хиперпаратиреоидизма.
Патофиз·иология и патоморфолQ.гия ➔ Секреция от стомаха : париетални клетки- секретират солна киселина и

вътрешния фактор на вит Б12 (секрецията се стимулира от ацетилхолин, хистамин и гастрин-агресивни фактори, а
се потиска от простагландини и соматостатин-протективни фактори); добавъчни клетки-секретират проте.ктивен
мукус (секрецията им се стимулира от ацетилхолин, простагландин~., секретk1.н); главни клетки- секретират
пепсиноген (секрецията им се.стимулира от ацетилхолин, гастрин, секретин и вазоактивен интестинален пептид).
Язвите се дължат на нарушаване на .баланса между протективните и агресивните фактор.и. НР-гастритът отслабва
ефекта на протекти,вните фактори и усилва действието на агресивните фактори (киселинна секреция), което
предполага към развитието на язвен дефект. НСПВС инхибират СОХ-1 и СОХ-2, като по този начин намаляват
простагландиновата секреция, намалявайки протективния ефект на последните.
Патоморфологи'чно се различават:
• Ерозия- повърхн9стен дефект на лигавицата, възникващ на места на малки огнищни некрози и

кръвоизливи. Обр,;;~зуват се обикновено на върха на лигавичните гънки във всички стомашни отдели.
Бързо заздравяват без цикатрикс. Често са множествени и могат.да• бъдат източник на кръвотечение.
• Остра язва - процесът достига до подлигавичния слой. Острите язви имат кръгла форма и диаметър 2-3
mm; до 2-Зст, дъното е n~жрито с пекротични маси. Микроскопски се характеризират с незначително
разрастване на съединителна тъкан,а също и с явления на. съдова стаза и периваскуларни кръвоизливи.
• Хронична язва(калозна) - дефект на лигавичния, подлигавичния и мускулния слой с изразено разрастване

· на съединителна тъкан и възпалителна инфилтрация в краищата и дъното на язвата. Дъното има 4 слоя:
фибринозен ексудат, зона на фибриноидна некроза, гранулац1,:10нна тъкан, ръбцова тъкан
322
- - ------------- ----------~-
-- -- - -
---------~-
- ---- -- - ---·~
Клинична картина ➔ Характерни за язвената болест са диспептичните оплакнания- постпрандиална тежест, бързо
засищане, гадене, промяна в апетита (,,вълчи глад" при дуоденалната язва). Най-характерна е изгарящата
епигастрална болка, която се повлиява от антиациди. Възможно е да се на'блюдава кървене, проявяващо се с
анемия, хематемеза, мелена. Позитивира се теста за окултно кървене, чрез изследване на фецес. Дуоденалната
язва се характеризира с болки в епигастриума на гладно ( нарича се още „гладна болка"), 2-5 часа след хранене,
през нощта. Болката се подобрява след прием на храна. Стомашната язва се характеризира с епигастрална болка,
r
!_
появяваща се най-често след прием на храна, в някои случаи болката не се влияе от храненето. Язвите,
вследствие прием на НСПВС често протич~т безсимптомно, докато не се проявят усложнения- най-често
кръвотечение.
1
Усложнения ➔ Усложненията често·настъпват остро и без продроми. Най-честото усложнение на язвената болест
е кръвотечението. Перфорацията на стомашната яз:ш.э, локазирана по малката курватура на стомаха, довежда до
кръвотечение от a.gastrica sinistra. Дуоденални язви по задната стена, често водят до масивни кръвотечение от
близко разположената а. gastroduodenalis. Проявяват се с хематемеза(повръщат·неколкократно хематинни
материи (с цвят на кафе) поради превръщането на хемоглобина в хематин, от солната киселина. При масивни
кръвоизливи повръщаното може да има яркочервен цвят) ил.и ~елена(изпражненията са с катранен о черен цвят,
лъскави и диарични, със зловонна миризма). Кръвотеченията се третират едноскопски. Терапевтичния'т ефект на
ФГС се основава на възможностите за локално кръвоспиране чрез електрокоагулация, склерозиране на съдовете
с помощта на спирт и адреналин, лазеркоаrулация. Друго често срещано усложение е перфорация на язвата.
Перфорациите биват 3 вида- перфорация в свободната коремна кухина,покрита перфорация (perforatio tecta) или
атипична перфорация - перфорации на задната стена на стомаха или дуоденума или перфорации в
ретроперитонеалното пр•остранство.Това е сериозно усложение, водещо до развитие на химичен перитонит и
картина на ОХК (мускулен дефанс). Проявява се с внезс1пна, остра, кинжална болка в епиrастриума, която бързо
се разпространява по целия корем и води до появата на пневмоперионеум ( на обзорна графия на корем- газ под
диафрагмата). Необходимо е спешно оперативно лечение чрез налагане на сутура върху дефекта и оментум
пластика. По-често перфорират язвите на предната стена на стомаха и дуоденума.Покритата перфорация се
характеризира с първоначалното•изтичане на стомашно съдържимо в коремната кухина, в последствие
перфорационното отвърстие се покрива от голямо було, черен дроб и др. Болката и мускулният дефанс
постепенно намаляват състоянието на болния се подобрява. При атипичните форми на язвената перфорация(най
често към ретроперитонеума) липсват основните признаци на перфориралата язва. Болният се оплаква от
незначителни болки в корема без определена локализаци'я. Обикновено атипичните перфорации,лротичат като
септичен процес в ретроперитонеалното пространство, болки в лумбалната област и висока телесна температура.
Появяват се общи инфекциозно-токсични симптоми, свързани с инфилтрация на ~:,етроперитонеалното
пространство със стомашно-чревно съдържимо и последващо развитие на ретроперитонеален флеrмон. Друг°"
усложнение е пенетрацията. Тя има 3 стадия- 1 стадии - стадии на преминаване през всички слоеве на
стомашната или дуоденалната стена - вътрестенна пенетрация; 2 стадии - стадии на фиброзни сраствания с
подлежащи органи; 3 стадии - стадии на завършена пенетрация и проникване в съседния орган. Най-често язвата
на стомаха пенетрира в малкото було, панкреаса, черния дроб, напречното дебело черво. Язвата на
дванадесетопръстника пенетрира в главата на панкреаса, lig. hepatoduodenale, по-рядко в жлъчния мехур и
жлъчните пътища с образуване на вътрешни фистули. Друго усложнение е развитието на субхепатален абсцес,
най-често след перфорация на стомашна или дуоденална язва. Проявява се с температура и повръщане. Доказва
се ехоrрафски, лечението включва третиране на подлежащата причина и антибиотично лечение, както и
перкутанен дренаж. Към късните усложнения на язвената болест спада обструкцията на изхода на стомаха
(Gastric outlet obstruction), поради стеноза на пилора или дуоденума. Стеноза;га може да се дължи на възr:~аление
и едем, както и на скарификация и фиброза. Проявява се с постпрандиалжо повръщане, в което не се открива
жлъчен сок, бързо засищане, загуба на тегло „плискан.е" при аускултация на стомаха. На рентгенография се
визуализира стомах като „пясъчен часо'вник". Лечение е чрез ендоскопска дилатация или оперативно. Сериозно
323
,усложнение на язвената болест е малигнената дегенерация на яввата. Стомашните язвИ' имат висок малигнен
потенциал, докато дуоденалните по правило са бенигнени.
Диагностичен подход.➔ Важно в диагностиката на язвата е доказването на H.Pylori инфекция. Неинвазивни

изследвания ~а H.pylori са дихателен тест с маркирана с 13
С урея, доказване на НР антиген в изпражнения. Най
акуратното из<;:редване-прй-съмнен ияза язвенаоолест е e-i-1дot1<orickбт6 изследване- гастродуоден оскопия.
Изследването позволява вземане на биопсичен материал от лезиите, както и извършване на инвазивно
изследване за НР инфекция- едноскопски-биоп.сичен уреазен тест (бактерии с висока урещзна активност),
хи стологично и културелно изследване. Ендоскопски, бенигнените язви имат гладко дъно, кръгли и правилни
1
ръбове, околната мукоза не показва промени, хистологично показват хронични възпалителни промени и активна
гранулация. От друга страна, малигнените язви се визуализират като улцериращи маси, изпъкнали към лумена на
стомаха, с неравни и подкопани ръбове. Околната мукоза е неравна, с нодуларен характер, често имат атип,ична
локализация. Хистологично показват диспластични промени, с инвазия на дълбоките слоеве от стената на органа.
Прн стомашните язви е необходимо извършването на множество биопсии - от ~;>ъбовете и дъното на язвата ( за
изключване на малигнена лезия), както и от различни части на стомах.а (при търсене на H.Pylori инфекция).
Дуоденалните язви се биопсират при ендоскопски данни за мали,гнен процес, поради факта, че те по правило са
бенигнени. При НР-отрицателни улцерации и лиспа на данни за прием на НСПВС, се използват специализирани
лабораторни изследвания. Измерва се нивото на гастрин на гладно (базални нива) и след стимулационен тест със
секретин. В'исоките нива на гастрин l;!асочват към синдрома на Zollinger-Ellison. Изследва се още нивото на
паратхормон в кръвта, за излючване на хиперпаратиреоидизъм.
Лечение ➔ Пр1 и,вси1,ч,1i<и пациенти, първоначално се прилага нефармакологич~н подход- прекратяване приема на
НСПВС, спиране употребата на цигари, алкохол, кофеин, избягване на хранене късно вечер и др.
Фармакологичното лечение на заболяването включва няколко групи лекарства:
• Медикаменти, потискащL.11 образуването на солна киселина

• Блоке,ри на протонната помпа (PPI)- Omeplazol (20-40g. р.о), Esomeplrazol, Pantoprazol
• Н2 агонисти (най-често като поддържаща терапия и в комбинация с PP•l)-Cimetidine (400-lб00mg
р.о. преди лягане), Famotidine (20-40 mg р.о. на 12-24ч.), Ranitidine
Препоръчително е медикаментите да се прилагат поне 4 седмици при дуоденална язва и поне 8 седмици при
стомашна язва.
• А1~1тиацидни медикаменти ( неутрализират солната киселина, използват се за бързо повлияване на

симптомите)- Калциев карбонат, магнезиев хидроксид, алуминиев хидроксид
• Цитопротективни агенти (защитно действие спрямо гастроинтестиналната мукоза)
• Sucralfate- взаимодейства със. солната киселина (води до образуването на хидрогенкарбонат и
действа като киселинен буфер) и образува протективен слой върху мукозата на стомашната и
дуоденалната лигавица. По-често се използва при дуоденални язви
• Бисмутови соли
11 Мisорrоstоl-синтетичен простагландинов аналог. Не се използва при бременни поради
тератогенния му ефект.
• Ерадикация на H.pylori
Лечението включва приложение на протонен инхибитор (PPI), както и комбинация .от 2 антибиотика. Най-често
тройната комбинация включва Omeprazol + Clarythromycin (2x500mg) +
Amoxicillin(2x1000mg)/Metronidazol(2x400mg) . Антибиотиците се прилагат за 7 дни, PPI- за поне 4-8 седмици.
Успехът от лечението се проверява след 6-8 седмици посредством провеждане на гастроскопия. По правило
ерадикацията на H.pyl•ori води до излекуване на язвата.
324
1 1
Оперативното лечение на язвената болест вече се прилага все по-рядко, тъй като в повечето случаи
некомплицираните язви отговарят добре на консервативното лечение. Когато обаче, язвената болест не се
повлиява от медикаментозно лечение, настъпят усложнения (най-често кървене- третира се ендоскопски) или
има данни за малигнена дегенерация се пристъпва към хирургично лечение. Индикации за оперативн'о лечение
са персистиране на симптомите, въпреки приложеното фармакологично лечение, необходимост от
продължаване на терапията с НСПВС (например при ревматологични заболявания), невъзможност на болния да
толерира медикаментозното лечение. Прилагат се следните хирургични процедури:
• Ваготомия- хирургично прекъсване на предния и задния ствол на n.vagus (нерви на Latarjet, инервиращи
стомаха и пилора) -стволова ваготомия. Те са локализирани покрай долната част на хранопровода.
Денервацията чрез стволова ваготомия довежда до 70% намаляване на секрецията на солна киселина.
Алтернативно може да се приложи високоселективна ваготомия на влакната, и нервиращи проксималната
част на стомаха. Усложнения на операцията: забавено изпразване на стомаха( чувство за пълнота,

рефлуксни оплаквания, оригване), диария, хипергастринемия, дъмпинг синдром. За подобряване на
резултатите,. ваготомията се съчетава с пилоропластика (подобрява се изпразването на стомаха),
' 1 антректомия (премахва гастрин-секретиращите клетки), субтотална гастректомия (рез~кция на 75% от
i стомаха, чрез Billroth 11 или Roux-en-Y реконструкция)
• Частична гастректомия и реконструкция
Използват се две оперативни техники. Billroth 1- операцията включва
дистална гастректомия (резекция на антрум и пилор) с последваща
термино-терминална или термина-латерална гастродуоденостомия.
Мобилизираме дуоденума по Kocher. Премахва се перитонеалната

дръжка на дуоденума, за да може да бъде извършена анастомозата.
Billroth 11- операцията включва резекция на дисталните 2/3 от
стомаха (парциална гастректомия) с последваща
гастройеюностомия. Дуоденумът остава сляпо
завършващ. Извършва се терми но-латерална
анастомоза между стомаха и първата примка на
1 йеюнума. Извършва се още латеро-латерална

анастомоза между еферентна и аферентната част
на тънкото черво '(йеюно-йеюностомия}, наречена
още анастомоза на Brown. По този начин се
предотвратява навлизането на жлъчка и
дуоднелано съдържимо обратно в стомаха.
Тотална гастректомия и реконструкция-Rоuх-еn У- операцията

включва премахване на целия стомах, ост~вяйки дисталния
край на хранопровода и проксималната част на дуоденума
отворени. В последствие, проксималния дуоденум се затваря и
остава сляпо завършващ.Йеюнумът се срязва проксимално и
дистално (двете сини пунктирани линии). Roux-en У
анастомозата включва извършване на термин о-терминална
анастомоза ме~;цухранопровода и йеюнума

(езофагойеюностомия), както и термина-латерална анастомоза
между проксималния и дисталния йеюнум (анастомозата се
прави дистално, за да се предотврати жлъчен рефлукс).
325
Тема 70 - Стрес улкуси
Стрес услкуса, представлява остро увреждане на стомашната мукоза, което 1-:1,i'JЙ-често се дължи на остро
нарушаване кръвоснабдяването на органа, често съчетано с повишени нива на ендогенните глюкокортикоиди в
кръвта. Наеушеното кр1з~о~на§дяване понижавафизиологичн 0 та рези~теюносrн_ёl 11лукQ~iПо ил1 се уврежда от
агресивното действие на СТОJУ'ашното и дуоденално съдържимо.
Класификация ➔
• Язва на Curling- при масивни изгаряния

• Язва на Cushing-npи черепно-м9.зъчни травми
• . Стресови язв1 и 0 след тежки травми, тежки операции
• Остр~ язви от медикаментозен характер - стероидни язви, приемане на салицилати, резер.пин и др.
Етиология и патогенеза ➔
Острите язви имат различна големин.а и достигат до 2 cm в диаметър предимно с овална форма. Обикновено са
мноЖ'е,ствени и се разполагат навсякъде в стомаха и дуоденума. Фиброскопски приличат на "пресечен конус".
Острите язви обикновено зарастват бързо - за Д/-IИ и рядко в течение на месеци. Хистоморфологично острите язви
могат да достигнат в дълбочина до серозата•. В тяхната основа има некробиотичен процес с изменение в съдовете
и образуване на малко съединителна тъкан, както в основаiJ'а,_ таксJ и по ръбовете. Патогенезата включва главно
два механизма- рязкото повишаване на киселинно-пептичния фактор и/или снижавасr защитните свойства на
мукозата на стрмi;lха и дваl'!адесетопръстника.
• Язва на Curling- наблюдава се най-често при масивни изгаряния. Изгарянията водят до загуба на голямо
количество течности и намаляване на плазмения обем, което води до понижаване кръвотока към
. стомаха. Острата хипоксия води до тежка увреда на стомашната мукоза, правейки я уязвима към
,а;ействието на агресивни фактори (солна киселина, жлъчен сок).
• Я'З.ва на Сushiпg-наблюдава се при пациенти с черепно-мозъчни тр.авми. Повишената стимулация на
n.vagus довежда до повишена секреция на солна киселина от стомаха, тъй като ацетилхолина стимулира
париеталните клетки. Повишения ацидитет води до увреда на стомашн;Jта мукоза и развитие на язва.
Други етиологични фактори за развитие на остра язва могат да бъдат политравми, тежки операции, сепсис,
бъбречна недостатъчност, хипотензивни и шокови състояния, респираторни нарушения.
Острите язви се наблюдават значително често при щ~б,бляв 9 ния на сърдечно-съдовата система- остър инфакт на
миокарда, ате;1;юсклероза, сърдечна декомпенсация, както и,кgмпресионна стеноза на truncus celiaCIJS. Всички
тези заболявания водят до нарушаване на кръвоснабдяването или венозен застой, увреждайки мукозата на
стомаха.
Стрес улкуси се разиват още при белодробни заболявания- ХОББ. За произхода на острите язви със съпътстващо
хронично неспецифично заболяване на белия дроб участв,уват различни фактори - повишаване на
ацидопептичния потенциал, базалната секреция в 1/3 от болните е повишен.а. Наличието t;ta хипоксемия и
хиперкапния на мукозата на стомаха и дуоденум<J ,снижава устойчивостта й към действието на тези фактори и
предразполага към развитието на язва . '
Хепатогенните язви възнивкат най-често на базата на цироза на черния дроб. За техния произход играят роля
мнрго фактори- порталната хинертензия, венозния застой в стомашно-чревния тракт и намаляване трофическите
свойст~,а H<J мукозата. Могат да се наб11юдават и т.нар. остри "панкреатогенни" язви при хронични панкреатити.
Попринцип тези остри симптоматични язви (хепатогенни или панкреатогенни) проявяват тенденция към
трансформиране на острата язва в хронична.
326
Острите язви при тежки травми или операции, най-често се развиват в резултат на последващо настъпващите
хипотензивни и шокови състояния, бъбречна недостатъчност, сепсис (SIRS), които отново довеждат до
нарушаване кръвоснабдяването на стомаха.
Клинична картина ➔ Стрес язвите често не се проявяват клинично. Те протичат безсимптомно и могат да
достигнат гигантски размери, но в дълбочина проникват патохистологично най-често до субмукозата или
мускулния слой. В по-голям процент острите язви протичат клинично с масивни кръвотечения (проявяват се с.
хематемеза и/или мелена). Особено опасни в това отношение са острите язви, разположени на предната и
задната стен.а на стомаха, паралелно по малка и голяма кривина. Хеморагията от горната част на
храносмилателния тракт е най-главната изява на стресулкусната болест. Друго тежко усложнение ел ерфорацията
1
(стрес язвите по правило не са болезнени, докато не настъпи перфорация). Най-често перфорира язвата на
Curling.
Острите язви често много бързо заздравяват, когато се отстрани етиологичния фактор. В други случаи тези те има
тенденция за хронифициране - напр. хепатогенни или панкреатогенни язви. Могат да преобладават и остри язви
с чести, упорити, рецидивиращи и с прогресивно протичане тежки усложнения.
Диагностика ➔ Стрес язвите се диагностицират ендоскопски, чрез извършване на ФГС. Методът е диагностично
терапевтичен. Едноскопски се третира кръвотечението, като усложнение на една язва. Терапевтичният ефект на
ФГС се основава на възможностите за локално кръвоспиране чрез електрокоагулация, склерозиране на съдовете
с помощта на спирт и адреналин, лазеркоагулация.
Лечение и nревенция ➔ Профилактика на стрес язвите трябва да бъде приложена при всички критично болни
пациенти, с риск за кървене от ГИТ. Препоръчва се за всички пациенти в интензивни отделения.'Лри пациенти с
нисък риск за кървене, профилактиката по-често води до последващи инфекции ( пневмония, C.difficile), така че
приложението й спорно.
Индикациите за провеждане на профилактично лечение се определят от степента на риска за кървене при

критично болните пациенти.
• Пациенти, с висок риск за кървене: пациенти на механична вентилация и парентерално хранене,

пациенти с хронична чернодробна болест, пациенти с нарушения в коагулацията (напр: тежка
тромбоцитопения)
• Пациенти, със среден риск за кървене: пациенти на механична вентилация и ентерално хранене, остра
бъбречна увреда, сепси, шок (масивни изгаряния, полиорганна.недостатъчност, тежка травма)
• Пациенти, с нисък риск за кървене (рутинно не се провежда профилактика): критично болни паци~нти(
черепномозъчни травми, големи операции), остра чернодробна увреда, употреба на стероиди и
антикоагуланти, мъжки пол
За профилактика се прилагат PPI (блокери на протонната помпа), напр. пантопразол (40мг i.v,нa ден), както и Н 2
рецепторни блокери (като алтернатива), напр. Фамотидин (20мг i.v. на всеки 12ч.). Тези медикаменти значително
повишават риска за развитие на пневмония при критично болни пациенти. Лечението продължава·докато са
налице значими рискови фактори, за развитие на стрес язва или до излекуване на основното заболяване.
327
Тема11„ Усложнения след операции на стомаха. Пострезекционни
синдроми ..
Независи.мо от непрекъснатото усъвършенстване на хирургичната техника и множеството варианти и

мод11ф11кации на оперативните 1-1амеси, все още-често се-наблюдава"!" ин"I"раоя.ераrивни,-ранни-11·късни
следоперативни усложнения, които често застрашават живота на б~лния.
• Интраоперативни усложнения -кървене, травми на далака, налагащи неговото премахване, прошиване

,на холедоха, исхемия на colon transversum.
• Ранни следоперативни (до 30-ия ден след операцията)
11
постнаркозни - шок, ателектаза на бял дроб, пневмония;
11
ранни - инсуфициенции на стомашната анастомоза, дуоденалния чукан, дуоденални фистули,
папкреатит, перитонит, чревна непроходимост, увреда на екстрахепаталните жлъчни пътища,
кръвотечение към лумена на стомаха или към свободната перитонеална кухина, нарушено
изпразване на стомаха.
• Късни следоriеративни усложнения:

• Пострезекционни синдроми - биват органични и функционални. Органични биват пептични язви
на анастомозата и кръвоизливи, стенози на анастомозата, рак на стомашния остатък, синдром на
приводящата бримка, стомашно-дебелочревни фистули, субилеусни и илеусни състояния.

Функционални нарушения са дъмнинг-синдром, хйпогликемичен синдром, гастроезофагеален
рефлукс, алкален рефлукс гастрит.
• Постваготомични синдроми: рецидив на язвата, забавено изпразване на стомаха( чувство за

пълнота, рефлуксни оплаквания, оригване), диария, хипергастринемия, дъмпинг синдром.
• Други: усложнения свързани с резорбцията на веществата- малабсорбционен синдром, анемии, костни
промени.
Пептична язва на йеюнума (мi;tрrинална язва) ➔ Това е сравнително често усложнение при резекции на стомаха
по Билрот 11. Най-често се дължи на недостатъчен обем на резекцията или на непълна ваг,отомия при съчетание
на [;)iезекционни с ваготомични методи, Локализира се на ръба на анастомозата или в началната част на йеюнума.
Обикновено тези язви се откриват пО повод на кървене, което е най-честото усложнение. Тези язви
представляват значителен диагностичен й терапевтичен проблем.
Гастроколична фистула ➔ Това е усложнение на пептичната язва на йеюнума и е резултат на пенетрация в 1<олон
трансверзум. Директната комуникация между стомаха и дебелото черво се отразява тежко върху общото
състояние на болния поради бързото изпразване на стомаха направо в колq,на. Това води до отделяне с
изпражненията на малко количество променена храна и обилно количество слуз. Болният бързо отслабва и
кахектизира. Появява се foetor ех ore поради навлизане на патогенна чревна флора в стомаха. Това се последва
от интоксикация и безапетитие, които заедно с нарушеното/храносмилане и абсорбция водят до тежка хипо- и
диспротеинемия, анемия, отоци, слабост. Диагностицир.а се с рентгенографиf! с кон,;раст, иригография и
фиброгастроскопия. Лечението е оперативно, като то задължително се предшества от предоперативна
подготовка, включваща парентерално хранене и корекция на настъпилите нарушения. Прави се блок резекция на
' .
онези сегменти от colon transversum, йеюнума и стомаха, които са обхванати от язвата, и повторно
възстановяване на гастроинтестиналния континуитет посредством анастомоза тип Вillorth I или 11.
328
-.- -
- - ---- ------------""
~
Рак на остаrьчния стомах ➔ Установено е, че 15-20 години след резекция на стомаха рязко се увеличава
честотата на рак в стомашния остатьк. Това се дължи на хипо- или ахлорхидрията, рефлукс на жлъчка и чревно
съдържимо. Особено важно е проследяването на пациентите след операции на стомаха, по повод стомашен
карцином, поради риска от рецидив.
Синдром на nриводящата бримка ➔ Синдромът на при водя щата гънка (запушването} може да настьпи както в
г
ранния следоперативен период, така и по-късно. Запушването може да бъде резултат на остро прегъване или
1 усукване на гастро-йеюностомията, на възпалителен процес вследствие инсуфициенция на анастомозата, на
мастна некроза или на рецидивна язва.
i
l: При дълга при водя ща бримка се стига до застой на жлъчен и панкреатичен сок. След хранене жлъчката и
панкреасният сок разтягат запушената аферентна гънка. Получаващият се дискомфорт се преодолява с
експлозивно повръщане на дуоденалното съдържимо. Това води до нарушено хранене, интоксикация, кахексия и
пълна адинамия. Диагнозата се поставя чрез рентгенография с контраст, като се визуализира разшрената
приведяща бримка.Ендоскопията има съществено значение за изключване на друга причина за оплакванията, в
частност на алкален гастрит. Всички пациенти с този синдром трябва да бъдат оперирани. Има няколко
алтернативи. Приводящата и отводящата бримка могат да се анаст,омозират страна в страна. Billorth 11 може да
бъде трансформиран в Billorth I или в гастро-йеюноанастомоза по Roux-eh- У.
Свръхбактериален растеж в rьнкото черво ( Small intestinal bacterialovergrowth' (SIBO)) ➔ Представлява

свръхразмножаване на бактериални микроорганизми в тьнкото черво. Предизвиква се от анатомични нарушения
(Ьlind loop syndrome на при водя щата бримка, стриктури), както и мотилитетни нарушения (задръжка на фецес в
инактивните сегменти на червото). Бактериалния свръхрастеж довежда до деконюrиране на жлъчните киселини,
повишена обмяна на Бит. Б12, продукция на значителни количества вит.Ки фолиева киселина. Клинично се
проявява със диария, стеаторея, загуба на тегло, малабсорбция (дефицит на витамини Б12, А, Е, Д, цинк, желязо).
Диаrностицира се ендоскопски, като се взимат култури от йеюнума. Наличието на повече от 103 микроорганизми
е показателно за 51ВO. Може да се направи и лактулозен дихателен тест- показва бактериалния растеж в тънкото
черво и ороцекалното транзитовно време. Пациента поглъща разтвор на лактулоза, която се разгражда от
бактериите, с отделяне на водород. Високите нива на водород в издишания въздух са показателни за

свръхбактериален растеж в червото. Лечението включва антибиотици и парентерална суплеменция на витамини
и протеини, възможно е и оперативно лечение.
Синдром на отводящата бр'Имка ➔ Дължи се на стеноза на отводящата бримка', поради

налаганите двуетажни шевове на гастро-йеюноанастомозата. По редки са случаите,
когато стенозата се предизвиква от малък отвор в мезоколона или при фиксиране на
мезото за отводящата бримка вместо за стомашния остатък. Клиничната картина е
подобна на тази при синдром на при водя щата бримка. Запушването на отводящата
гънка може да се дължи и на херниране на тънкото черво през пространството зад
гастройеюностомията, ако то не е затворено. Ако анастомозата е тип Billor.th 11,

антеколично поставена, това пространство остава отворено. Ако анастомозата е
ретроколична, грижливото пришиване на аферентната гънка към mesocolon transversum

запушва това пространство и предотвратява хернирането на тънкото черво зад
анастомозата. Може да настьпи също и интусусцепция (навлизане) на тънкото черво в

стомаха.
Дъмпинг синдром ➔ Най-честото усложнение след операци'и на стомаха, Билрот 11

характеризиращо се с бързо изпразване на стомаха и засилена пеР,исrалтика на йеюнума.
• Ранен дъмпинг-дължи се на бързо изпразване на химус (частично смляна храна, вода, солна киселина и
храносмилателни ензими} в тънкото чер~о,·nоради липсата на пилорния сфинктер. Хиперосмоларния
329
. _химус задържа течности в тънкото черво, поради осмотичния градиент. Бързото му преминаване от
стомаха в тънкото черво води до преразтягане на отводящата бримка и придърпване на мезентериума.

Това стимулира n.vagus, с последващо отделяне на вазодилатащрни кинини(брадикинин) и серотонин,
които д<;тълнително влошават симптомите. Клинично се проявява 15-30 минути след хранене, с га;цене,
повръщане, диария, крампи, ?олки в корема, как_-r_о и вазомоторни СИNl_~томи-изпотяв~не, зачервяване,_

палпитации, слабост, виене на свят. Може да се наблюдав~ и преходна хиповолемия, вследствие
резорбция на хи,m.еросмотични лесно разтворими въглехидрати с висок осмоларитет. Лечението включва: ·
модификации в диетата- прием на малки порции, съдържащи комплексни въглехl(!драти и храна, богата
на протеини и мазнини за покриване на нуждите. Препоръчва се 30-60 минути след хранене пацJ,1ента да
легне, тъй като това ~.а бавя изпразването на стомаха._ Може да настъпи спонтанно подобрение след
няколко месеца. При тежките форми може да се стигне доловторна операция.
• Късен дъмпинг- относително рядко усложнение. Настъпва късно след хранене (1,5-3 часа) най-често с
появата на постпрандиална хипогликем_ия. Химусът, съдържащ глюкоза, бързо преминава в тънкото
черво. Глюкозата бързо се резорбира, като това води до хипергликемия. Ексцесивно отделения инсулин
довежда до реактивна хипогликемия и отделяне на катехоламини. К11инично.се проявява със слабост,
изпотяване, неспокойство, чувство за глад. Диагностицира се чрез om с данни за късн9 хипогликемия.
'Лечението включва чест прием на малки порции храна, богата на белтъци и бедна на въглехидрати.
Забранява се приема на мляко и захар, тъй като високо концентрирани захарни разтвори и мляко
предизвикват ря~ка стимулация на тънкочревните рецептори и ускорена перисталтика. При резистентни
на лечение случаи се прибягва до превръщане на Billorth 11 в Billorth 1•
. Операции, забавящи изпразването на стомаха: намаление размерите на стомашно-чревната анастомоза,

стеснение на отводящаmа бримка,реверсия на сегмент от тънкото черво. Може да се извърши още
редуоденизация със забавено изпразване на стомаха - антиперисталтична гастройеюнопластика, налагане на
клапанни анастомози - обливка.
Алкален гастрит➔ Проявява се с хиперемия и ерозии на стомаха, които могат да се разпространят към
хранопровода. Микроскопски се откриват възпалителни изменения, намаление идk1 липса на париетални и
главни клетки, повърхностно улцериране на ли~авицата, хеморагия, атрофия и накрая - интестинали.~ация на

стомашната стена. Заболяването се причинява от рефлукс на дуоденалн,о съдържимо в стомаха и се манифестира
с билиозни повръщания, загуба на телесна маса и болка в епигастриума, засилваща се при хранене. Рефлукс на
дуоденално съдържимо се наблюдава и в нормалния стомах, но в много по-големи количества след
пилоропластика, Billorth I и Bill:arth II анастомози. Изказват се предположения за ролята на жлъчните киселини, на
панкреасните ензими, на лизолецитина за промените в стомашната мукоза. Като най-увреждащи се
инкриминират жлъчните киселини под форм,ата на неконюгирани жлъчни киселини. Превръщането на
конюгираните !3 неконюгирани жлъчни киселини се извършва от микроорганизмите. Оперативното лечение,
което дава най-големи шансове за успех, е Roux-en У анастомозата.
Загуба на тегло ➔'Най-честата причина за отслабването е намаляването на поеманата храна. Малкият обем на
остатъчния стомашен джоб може да доведе до бързо засищане. Бързото изпразване на стомаха води до
не9ыласуваност в постъпването на панкреасната и жлъчната .секреция, от една страна, и преминаването на
храната през дванадесетопръстника, от друга. Това води до развитие на малабсорбционен синдром с

последваща загуба на телесна маса. Този ефект е още по-изразен след анастомоза тип Billorth 11, тъй като_храната
преминава от стомаха в отводящата бримка, преди панкреасната и биларната секреция да са достигнали до нея.
Анеми11'1 ➔ Анемията след стомашна резекция се обуславя от дефицит на желязо, !3.Итамин В12, или фолати. Най
често се разви в-а заедно с малабсорционния синдром. След стомашна резекция желязодефицитната анемия при
липсата на хронична кръвозагуба е резултат на малабсорбцията на органично или свързано с храната желязо.
Пернициозната анемия се дължи на липса HcJ интринзик фактор за вит 612 (t:Jормално се произвежда от
330
i
париеталните клетки), малабсорбцията на свързания с храната витамин В12. При пациенти със синдром на
сляпата бримка и бактериален свръхрастеж Б12-дефицитът може да се дължи на по-ефективното му абсорбиране
от микроорганизмите, отколкото от чревната лигавица.
Костни промени ➔ Остеомалацията и остеопорозата се дължат на малабсорбцията на витамини или на калций.
331
Тема 72 - Доброкачествени тумо.р14 на стомаха. Гастрином (Синдром на
Zollinger-Ellison)
Доброкачествените тумори на стомаха не се срещат много често, съставляват 5-10%от всички стомашни тумори.
Най~чесrо.сесрещат-ыомашни-rе-полипи-и доброк-ачее-твените-т-умори,-произхождащи-отгладката-мускулатура;-
Въпреки че с,,;1 доброкачествени,
' .
някои от тях показват склоннос;:г да малигни~ират, поради което е изключително
'
важно да бъдат пр'оследявани във времето.
Кt1асифицир~т се спрямо тъканите, от които произхождат:
• Епителни -хиперпластичен полип, аденоматозен полип, фамилна полипоза.
• Мезенхимни- лейомиом, фибром, липом, неврогенен тумор, тумор със съдов произход, аденомиом.
• Доброкачествена хиперпластична гастропатия (Болест на Menetrier).
• Други- възпалителни псевдотумори, синдром на Peutz-Jeghers, кистозни тумори, жлезен аденом на
Brunner.
Клин!\f•чна картина ➔ Пациентите с доброкачествени стомашни тумори, дълго вр~ме са безсмиптомни.

•Симптомите се определят от размеза на тумора, неговата локализация и компликациите (най-често кървене или
разязвяване).Може да се наблюдава абдоминална болка,гадене,загуба на тегло, дискомфорт.
Доброкачествените тумори на стомаха най-често се локализират в антрума и корпуса на стомаха. Най-често те се
откриват по повод на кръвоизливи, които са резултат от разязвяване на лигавицата. Кръвоизливите могат да
бъдат окултни и да доведат до развитие на жеt1язодефицитна анемия или профузни, водещи до тежка,
застрашаваща живота кръвозагуба. Улцерирането може да предизвика болков синдром, подобен на този при
язвена болест, често съпроводен с епигастрален дискомфорт. При локализация .в пилорната или кардиална
област могат да се наблюдават стенотични явления, кать чувство за пълнота в стомаха, гадене и повръщане.
Мезодермалните тумори могат да достигнат големи размери и да се палпират през коремната стена.
Диагноза ➔ При извършване на рентгеново изследване с к-онтрёi\,\:Т се диагностицира дефект в изпълването на

стомаха. Може да се извърши и СТ scan, който представлява достоверен неинвазивен метод. Ендоскопското
изследване ФГС дава възможност за визуализиране на дефекта и вземане на множество биопсии. За
субмукозните тумори може да бъде приложено и едноскопско ултразвуково изследване, за да се прецени
дълбочината на туморния процес. В някои случаи, ендоскопската биопсия не винаги е достоверна, тъй като не
винаги е възможно да се вземат тъкани в дълбочина. В такива случаи, хистологичния препарат за верифициране
на диагноз,ата, може да се добие чрез оперативна интервенция с изпращане на гефрир.
J;Jечение ➔ Терапетичния подход при доброкачествените стомашни тумори е различен. Ендоскопска резекция се
извършва при малки, добре от-граничени лезии. Едно от най-честите усложнения е кървенето, което също се
трети,ра ендоскопски. Малките стомашни лезии могат ендоскопски да бъдат резецирани, премахнати чрез
лазерна аблация или мукозна резекция. В някои случаи се прибягва до отв·ор~ни операции с извършване на
резекции, гастректомии. Лапароскопските интервенции се предпочитат, тъй като са минимално инвазивни.
Доброкачествени епителни тумори ➔ С термина полип се означава всяко образувание на краче (с неопластична
или ненеопластична природа), произхождащо от лигавица. Хиперпластичния полип и аденома(аденоматозен
полип) са двата главни типа доброкачествени епителни полипи на стомаха.
Хиперпластичен полип
Тов.а е най-чее:то срещания доброкачествен тумор. Солитарни или множествени, тези тумори могат да бъдат на
широка основа или педункулирани ( на краче). Те са резултат на жлезна пролиферация, състоят се от мускус-
332
секретиращи клетки и могат да оформят кистозна дегенерация. По размери са от няколко милиметра до няколко
сантиметра. По-голямата част са под 2cm. Могат да са съчетани с атрофичен гастрит, мегалобластна анемия и
интестиналзация на стомашната лигавица. При повече от 90% от тях е налице стомашна ахлорхидрия. Голям
интерес представлява малигненият поrенциал на хиперпластичните полипи на стомаха. Стомашната
ахлорхидрия, също се свързва с увеличена честота на карциномите. Диагнозата хиперпластичен полип означава
във висока степен суспектен или последващ, независимо възниващ аденокарцином. Въпреки твърдението, че
малигнени са тези полипи с размер над 2 см, туморни клетки са били отрикавани и в хистологични препарати от
Sмм лезии.
Аденом
Той може да бъде на широка осн:ова или педункулиран, с папиларен ( спапиларни разраствания към лумена на
жлезите) или вилозен характер. По-често се развива у болни с ахлорхидрия, атрофиченгастрит и
интестинализация на стомашната мукоза. Приблизително при 20% от аденомите е налице малигнена
дегенерация.
Когато полипът нарастне повече от 2 cm в диаметър, трябва да се извърши хистологична верификация. Извършвiа
се едноскоп.ско изследване- ФГС. Взема се биопсичен материал чрез ексцизия на полипа и последващо
хистологично верифициране. Хирургичното лечение е показано, когато хистологично има данни за малигнен
процес, както и при полипи на широка основа с размер по-голям от 2 cm (които не могат да бъдат третирани
ендоскопски). При полипи на широка основа може да се направи клиновидна ексицизия и да се изпрати
материал за биопсия за изключване на злокачественост. Ако множествена полипоза обхваща дисталната част на
стомаха, се препоръчва субтотална резекция. Тоталата гастректомия за доброкачествени полипи е показана при
дифузна Поли поза, която включва и фундуса на стомаха.
Доброкачествени мезенхимни тумори ➔
Лейомиом
Среща се по-чесrо при мъже на възраст 50-60 години. По правило са безсимпотомни, но ч.есто водят до
улцерации и развитие на анемия. В ранния стадии на растеж, лейомиомът е интрамурален, впоследствие
туморът проминира към стомашния лумен като субмукозна маса или се развива като екстрагастрална маса.
Туморът е гладък или лобулиран. Най-често се среща в областта на корпуса и антрума. Стомашните лейомиоми
не са ипкансулирани и туморите клетки от ръба преминават в околните тъкани. Това затруднява значи-rЕ!лно
деиференцирането им от злокачествени лезии (лейомиосарком). Наличието на метастази, както и инвазивния

растеж на тумора насочват към малигненост на процеса. Осf'iовният принцип на хирургическото лечение е
локалната ексцизия с премахване на околна тъкан {2-3 cm). При наличието на големи или пилорично
разположени тумори следва да се направи стомашн'а резекция.
Липом
Стомашния липом е рядко срещан тумор (1-3% от всички доброкачествени образувания). Най-често се открива в
антрума. В голям процент от случаите представлява единична лезия, разположена в субмукоза-fа. Най-често
клинично се презентира с кървене, поради улцерация на тумора. Извършването на CT-scan може да
идентифицира наличието на мастна тъкан в тумора, в-ьпреки това дефинитивната диагноза се поставя чрез
ексцизионна биопсия на лезията и патоморфологичното й изследване.
Доброкачествена хиперпластична гастропатия (Болест на Menetrier) ➔
333
Представлява възпа.hително заболяване, което се характеризира с масивно уголемяване на мукозните гънки на
стомаха. Фовеоларната хиперплазия води до повишена мукусна секреция (изразена пролиферация на
мукуссекретиращите клетки), с последваща загуба на протеини. Наблюдава се атрофия на париеталните клетки,
водеща ДО намаляване на продукцията на солна киселина. Образуват се интрамурални кисти. Стомашната стена е
задебелена с хиперплазия на стомашните гънки. Клинично болестта се проявява с диспепти_':11:iИ_О_Г1J1а1-<ва1-1v1_я
а6ДоминалНа болка, гадене, повръщане, диария, загуба на тегло, аJ,Jорексия. Развива се протеингубеща
· гастропатия, която довежда до хи.поалбуминемия и периферни отоци. 3аболяе.ането се диагностицира
ендоскопски- визуализират се хиперпластичните стомашни гънки, най-често в об(1.9 стта на ф н уса. Кардията и
тялото на стомаха също са дифузно поразени, а антрумът е
свободен. Взема се биопсичен материал,с който се доказва
фовеола,рната хиперплазия и атрофията на париеталните клетки.
СТ изследване п·оказва задебелени, нагънат1.1 стомашни гьнки,
наподобяващи мозъчните. Често срещани усложнения са
периферните отоци, както и склонността за малигнена
дегенерация. Лечението включва високо-протеинна диета. При
тежките случаи може да се наложи извъ.ршване на тотална
гастректомия.
СиндРО!!VI на Peutz-Jeghers ➔
Автозомно доминантно заболяване, с развитие на множеств.~ни хамармоматозни полипи по дължината на

:, ,. .- 1
гастроинтестиналния тракт, като най-често засягат тънкото черво, колан и ректум, но могат да се наблюдават и в
стомаха. Повечето пациенти има::г ха,рактерен клиничен ход на рецидивиращи епизоди на полипоза, индуцирана
обструкция на червата и кървене. В допълнение к;ьм поли позата, рискът от стомашно-чревни, както и засягащи
панкреас, яйчници, гърда злокачествени заf:iолявания е значително увеличен при пациентите на синдром на
Peutz-Jeghers. Диагнозата се поставя чрез биопсия и хистопатологична верификация. Стомашно-чревните полипи
при синдром на Peutz-Jeghers са типични хамартоми. Хистологията им се характеризира с обширна арболизация
на гладките мускули в целия полип.
Аденом на Brunner ➔
Това е най-често срещания хамартом. Локализира се в проксималния дуоденум, но може да се установи и

хетеротопична локализация в областта на пило,р и антрум. Предполага се, че представлява хиперплазия на
Брунеровите жлези, най-често поради ексцесивна секреция на солна киселина от стомаха. Туморът е смес от
жлезна тъкан и повлекла от гладкомускулни фибри. По правило няма малигнен потенциал. Тези тумори са с
малки размери, около lсм., често са множестаени. Тъй като са безсимптомни, често се откриват като случайна
находка при ендоскопско изследване или рентгенограф.ичнQ изследване.
Гастрином (Синдром на ZolЦnger-Ellison) ➔
Гастриномът представлява гастрин-секретиращ невроендокринен тумор. Наблюдава се по-чес1р при мъже. Пикът
на заболяването е 30-50 години. Пр,,едполага се, че гастриномите произхождат от ендокринни клетки в червата
(най-често ,щуоденума) или от панкреаса. Повечето гастиноми се появяват спорадично, докато някои се асоциират
със множеств.ената ендокринна неоплазия тип 1 (MEN 1).
Гастриномът е невроендокринен тумор на ГИТ, който секретира.rас;трин. Хипергастринемията стимулира

париеталните клетки на стомаха да произвеждат солна киселина. Повишената киселинност на стомашния со.к
благоприятства развитието на пептични язви, но също така инактивира панкреасните ензими. Панкреатичните
ли пази се нуждаят от алкална среда, за да функционират. Гастринът, от своя страна, действа и директно върху
334
j
!
,_
червата и възпрепятства резорбцията на натрии и вода (секреторна диария). Всичко това довежда до диария,
стеаторея и развитие на малабсорбционен синдром. Около 60% от гастриномите са малигнени.
Най-характерно за заболяването е развитието на необичайно тежка язвена болест, която е резитентна на

терапия. Наблюдават се още големи, атинични или мултиплени язви в дисталния дуоденум или йеюнум.
Клинично болестта се проявява с абдоминална болка, диария и стеаторея, диспептични оплаквания( болка зад
гръдната кост), кървене(като усложнение на язвената болест), загуба н.а тегло, симптоми от страна на останалите
невроендокринни тумори (в случай на MEN 1).
Диагнозата на заболяването най-често се поставя ендоскопски. Важно е да се изключи наличието на H.pylori

инфекция. Визуализират се множествени язви и задебелени стомашни гънки. Язвите свързани с гастрином най
често се локализират в областта на проксималния дуоденум, дисталния дуоденум и йеюнума. Ph в стомаха е
значително понижено, повишена е базалната киселинна секреция. Извършва се тест за измерване на базалната
секреция на гастf!)ИН ( приемът на PPI и Н 2 блокерите трябва да бъдат предварително прекратен).Нива на гастрина
над 1000 pg/ml са показателни за гастином. При несигурни данни от този тест може да се приложи секретин
стимулационен тест ( в здравите индивиди секретина инхибира секрецията на гастрин). При пациенти с
гастрином, секретина довежда до парадоксално и драматично повишаване нивата на гастрина, няколко минути
след приложението му. Образните изследвания се използват за локализиране на тумора- CT/MRI, сцинтиграфия
със соматостатин(гастриномите експресират соматостатинови реце·мтори) или ендоскопско ултразвуково
изследване. Туморите най-често се локализират в дуоденум, панкреас или ектопично- черен дроб,
перипанкреатични лимфни възли, яйчници.
Идеалното лечение е пълната резекция на гастринома. Оби~новено това не е възможно, тъй като повечето
пациенти имат множествени или метастатични гастриноми към момента на поставянето на диагнозата. Поради
това традиционното лечение на гастриномите си остава резекцията на тумора, когато е възможна, съпроводена с
тотална гастректомия, с цел премахване на клетките секретиращи солна киселина. Продължителното използване
на Н2- блокери и PPI (Nexium), с оглед блокиране на париеталноклетъчната киселинна секреция, се препоръчва
напоследък с цел отсрочване на оперативното лечение. Медикаментът Octreotide (соматостатинов аналог) може
също да бъде приложен, тъй като соматостатина инхибира продукцията на гастрин. Метастатичните форми се
лекуват с химиотерапия.
1
j
335
Te1V1~73 - 3.[lокачествени тумори;на стомаха. Рак на стомаха. Стомашен
лимфом. Сарком на стоМiХа
·,
Рак 1;1а стомаха
Епи-демиология ➔ Ракът на стомаха се нарежда на 4-то място по заболеваемост и на 2-ро място по смъртност
· измеrдУ всички 01-рюлогични локализации в България. През последните две десетилетия той бележи отчетлива
тенденция за намаляване на честот,ата. Мъжете заболяват по-често от жените. Най-засегната е възрастта над 55
години, като пика на заболяването е около 60-70 годишна възраст. Наблюдава се значителни разлики в
географското р·азпределение на з 9 .боляването. Високо разцространение се наблюдава в Южна Корея и Япония,
докато САЩ и Европа показват тенденция за намаляване на заболеваемостта. Наблюденията показват, че
заф,оляването преобладава при групите с по-нисък социално-икономически стандарт.
Етиология ➔ Екзоген 1 ни рискови фактори биват диета бедна на плодове и зеленчуци,прием на храна богата на
нитрат11 и оол (сушени, консервирани храни) ~й като бактериите пр~вр1:>щат нитратите в канцерогенни нитрити,
тютюнопушене, нисък социално-икономичен статус. Ендогенните рискови Ф<1ктори включват забощ1вания на
стомаха с висок риск за развитие на стомашен карцином- атрофичен гастрит, H.pylori инфекция (асоциира се с
интестиналната форма на рака на стомаха), стомашни язви, състояние след парциална гастректомия, ГЕРБ ( при
,!{арциноми на гастроезофагеалния сегме1-1т) 1 аденоматозни полипи на стомаха, интестинална метаплазия,
дуодеtюгастралеНJJефл,укс, болест на Менетрие и др. Наследствените фактори включват позитивна фамилна
история за карцином на стомаха, хередитарен неполипозен колоректален карцином, FAP (фамилна
аденоматозна полипоза). Мутациите в E-cadherin гена водят до фамилен стомашен карцином. Стомашният
карцином се среща по -често при хора от кръвна група А.
Клинична картина ➔ Карцинома на стомаха често протича безсимптомно. Това довежда до късното му откриване
и често невъзможност за пълно излекуване. Само при началните фази от разв~тието на процеса радикалната
хирургична намеса може да обезпечи трайно излекуване. Ранните симптоми са неспецифични и често остават
незабелязани. Ранната симптоматика включва обща слабост, уморяемост, намалена работоспособност, ,
намаление или пJ,лна загуба на апетит, прояви на стомашен дискомфорт, отслабване, безпричинно отказване на
цигарите у страстни пушачи в добро здраве. В по-късните стадии симптоматиката е по-ясно изразена. Наблюдава
се загуба на тегло, хронична желязодефицитна анемия (бледост, слабост, главоболие), гастроинтестинални
симптоми- епигастрална болка, бързо засищане,липса на апетит и понякога отвращение към месо, гадене и
повръщане, дисфагия (при процес в гастроезофагеалния сегмент), остро кървене проявяващо се с хематемеза
или мелена, субфебрилна температура в резултат от интоксикацията и некрозата в областта на тумора. В
напредналите стадии може да се палпира туморната формация в епигастриума. При тумор в областта на пилора
се наблюда!jат симптоми като при пилорна стеноза- нарушение в изпразването на стомаха, проявяващи се с
усещане за "пълен стомах", уригване, киселини и повръщане. Може да са налице признаци на метастази рало
заболяване- хепатомегалия, асцит, палпираща се Вирхова жлеза, възел на Sister Mary Joseph, злокачествена
акантозис нигранс.
Па1Гологоанатом11я➔ Размерът на тумора е силно вариабилен при поставяне на диагнозата, но по-голямата част
са м,ежду 2 и 10 cm в диаметър.Стомашните карциноми са най-често аденокарциноми. Про1,1зхождат от жлезните
клетки на стомаха и се локализират най-често по малката курватура на стомаха. Класификацията на Lauren,
диференцира туморите според начина им на растеж. Стомашните карциноми се подразделят на две основни
групи- интестинален и дифузен тип. Интестиналния тип се характеризира с експанзивен (полипозен) растеж, като
туморът е добре отграничен, с ясни граници. Наблюдав,а се често при H.pylori инфекция, при по-възрастни
пациенти. Дифузния тип се характеризира с тумор с инфилтративен растеж, лошо отграничен. В напредналите
стадии се дефинира като linitis plastica. Дифузния тип показва скпонност към ранно метастазиране в лимфните
възли. Описва се и смесен тип. Класификацията н,9 Lauren има значение за избор на способ за резекция.
336
Макроскопски карциномите могат да се класифицират съгласно класификацията на Bormann: тип 1 ПолИrпо,идни
тумори, тип 2 Улцериращи туморти с приповдигнати ръбове, тип 3 улцериращи тумори; инфилтриращи
стомашната стена, тип 4 дифузни инфилтриращи карциноми-тип Linitis plastica, тип 5 - некласифицируеми Тумори
Хистологично, класификацията на С3O подразделя стомашните аденокарциноми на папиларни, тубуларни,

муцинозни и аденокарцином с клетки тип 11 пръстен с камък". Папиларните карциноми са обикновено
полипоидни вътрелуменни тумори, съставени от епителни клетки с фиброзна сърцевина. Тубуларните неоплазми
се състоят от разклонени жлези с фиброзна строма. Муцинозните тумори се характеризират с продукцията на
големи количества муцин. Клетъчният тип 11 пръстен с камък" карциноми са съставени от изолирани туморни
клетки с големи количества интрацелуларен муцин. Други хистологичо типове са аденосквамозния карцином,
сквамозен карцином, недиференциран карцином. Всички те могат да бъдат класифицирани като добре, умерено
или слабо диференцирани. Папиларните карциноми най-често са добре диференцирани. Тубуларните
карциноми показват най-голямо разнообразие на степента на диференциация. Слабодиференцираните форми
J\1\ОГат да се отнасят към т. нар. солидни тумори. Муцинозният и карциномът тип пръстен с камък се отнасят към
недеферепцирапите форми.
Ранен стомашен карцином ➔ Ранният стомашен карцином се дефинира като карцином, който е ограничен в
мукозата и субмукозата на стомаха, независимо от наличието или отсъствието на лимфни 1у1етастази. ТQва
ndнятие следва да бъде разграничено от термина Са in situ, който е ограничен в епитела, без да е нарушена
базалната мембрана. Инвазивният растеж през базалната мембрана на епитела в lamina propria е съществено
условие за класифициране на карцинома като ранен. Поради широкото разпространение на ендоскопското
изследване, в последните години значително се увеличи честотата на ранния стомашен карцином. Открива се
най-често във възрастовата група 50-60 години и има полово разпределение мъже/жени 3:2. По-често той е
локализиран в пилорната или интермедиерна зона на стомаха, а когато се намира в стомашния корпус, почти
винаги е от страната на малката кривина. Всички ранни стомашни карциноми са аденокарциноми и се разделя:т
на високо, слабо и недиференцирани типове. Ранният стомашен карцином обикновено е безсимптомен, а когато
симптомите са налице, включват неспецифични оплаквания като стомашен дискомфорт. На всички болни,със
суспектни оплаквания трябва да се извърши ре'l'!тгеново изследване с двоен контраст, фиброгастроскопия с
.•
биопсия на подозрителните зони. Лечение е оперативно чрез стомашна резекция. 5-годишно преживяване се
наблюдава в 94% от болните без лимфни метастази и 74% при въвличане на първичния лимфен басейн.
Лок,апизация➔ Най-често стомашния карцином се наблюдава в антрално-пилорната облаtт (35%), по малк.атс!

кривина (30%), в кардиалната област (25%).
Метастазиране ➔ По лимфогенен път е налице разпространение в три зони лимфни възли. Това са лимфните
възли локализирани директно по малката и голяма кривина, всички лимфни възли в областта на tr1.1лcus celiacus
(до чернодробната артерия и хилуса на слезката). Третата зона включва парааqрталните и мезентериалните
лимфни възли. Регионални лимфни възли са перигастралните лимфни възли, намиращи се по протежението на
голямата и малката кривини, лимфните възли по хода на a.gastrica sin., a.hepatica com., a.lienalis, a.coeliaca.
Ангажирането на други интраабдоминалпи лимфни възли като хепатодуоденалпите, ретропанкреатичните,
мезентериалните и парааорталните се класифицира като далечни метастази. Възможна е директна инфилтрация
в съседни органи- хранопровод, дуоденум, черен дроб, панкреас, дебело черво. Хематогенните метастази са по
пътя на порталната вена (черен дроб) или в общата циркулация (бял дроб, кости). При напреднали форми може
да е налице перитонеална дисеминация върху стомашната сероза, оментума, париеталния перитонеум с поява
на асцит, в областта на яйчниците (тумор на Krukenberg) или в дъгласовото пространство (метастази на Schnizler).
Далечни метастази се установяват в жлезата на Вихров- лимфните възли в ляво супраклавикуларно, както и Sister
Mary Joseph's node- умбиликален лимфен възел, акси,п~р•wи лимфни възли (възел на lrish).
Разпространението на карцинома на стомаха по стомашната стена се дължи на богатата й лимфна циркулация и

като правило е по-често проксимално в посока към езофага. Честотата на лимфните метастази е по-висока при
337
недиференцираните типове.При недифереr1цирания тип карцином метастазите се осъществяват по лимфните
пътища и инвазират чернодробния хилус. Диференциранит~ карциномни клетки се отнасят чрез порталния
кръвен ток и водят до експанзивен тип чернод1=1рбни метаст,ази Перитоr1.еалните метастази са налице по-често
при недиференцираните карциноми, като;карциномните клетки дисеминират повърхността на перитон.еума като
милиарни метастаз1t1 по_ п_1,тя_па_ к~р_циноматозен ли~~аденит.
Израз на паранеопластичен синдром пр11(аденокарцином на стомаха е развитието на малигнена акантозиз

мигранс. Патофизиологично се развива поради екзогенна трансформация на растежни фактори TGF-alfa и EGF.
Изразява се с развитие на кафяво до ч,ерна хиперпигментация, коя,::9 може да .се превърН!;! в сърбящ,
папиломатозен, лошо отграничен обрив. За малигненост на процеса говори бързия растеж и появата на
верукозни и папулозни повърхностни лезии. Наблюдава се в областта на аксилата, слабините или врата.
Класификация ➔ Класификацирането на заболяването се извършва по TNM системата, базирайки се на оценката

на три оснqвни компонента: Т - първичен тумор; N- наличие или отсъствие на метастази в регионалните лимфни
възли и М - на:l'lичие или отсъствие на далечниметастази.В зависимост от ф,азата на диагностично-лечебния
процес се използват две класификации 1-;\а TNM системата: Клинична класификация (cTNM) - основава се на
доказателства преди зап 1 очване на лечението и патологична класификация (pTNM )-хистопатологична или
постхирургична. Това дава възможност за стадиране на онкологичното заболяване, което е основна предпоставка
за най-правилен избор на последващо терапевтично поведение и прогноза. R класификацията определя
наличието или отсъствието на резидуален тумор след лечение.
Първ,ичен тумор (Т)
ТХ: Първичен тумор не може да бъде определен

ТО: Ням.а данни за първичен тумор
Tis: Carcinoma in situ: интраепитеfilиален тумор без инвазия на lamina propria
Тl: Туморът навлиза в lamina propr,ic:1 или submucosa
Т2: Туморът навлиза в muscularis propria или в subserosa
ТЗ: Туморът и.нвазира серозата (висцералния peritoneum), без да,засяга съседни структури
Т4':Туморът инвазира в граничещи структури
Засягане на регионални лимфни възли (N)
NX: РЛВ не могат да бъдат определени

NO: Няма метастази в РЛВ
Nl: Метастази в 1 до 6 РЛВ

N2: Метастази в 7 до 15 РЛВ
NЗ:Метастази в повече от 15 РЛВ
Далечни метастази (М)
МХ: Далечни мета_стази 1+е могат да бъдат определени

МО: Няма далечни метастази
М1:.Наличие на далечни метастази
На базата на TNM класификацията заболяването с.е раздеfllя на 4 стадия. Директно в 4 стадии попадат
карциномите, с наличие на далечни метастази, без значение от размера на първичния тумор или засегнатите
регионални лимфни възли.
338
Диагностика ➔ Анамнезата и физикалното изследване, често не показват отколнения и само ни насочват към по
задълбочено търсене на причината за оплакванията. От образните методи може да бъде приложено pef-lтre1-Ioвo
изследване с двоен контраст. При напреднал стомашен карцином е налице проминираща в стомаха тумор на
маса, улкусен кратер(визуализира се като добавъчен дефект) или ригидна стена при дифузен карцином.
Установява се деформация и конвергенция на лигавичните гънки към депото от контрастна материя (описват се
като лъчи, излизащи от лезията). Най-доброто първоначално изследване е ендоскопското ФГС, с вземане на
множествени биопсии от всички подозрителни лезии. Биопсиите потвърждават диагнозата. Ендоехографското
изследване позволява да се уточни дълбочината, на която прониква карциномът и засягането на съседните
лимфни възли. Компютърната томография позволява предоперативно да се определи стадия на заболяването,
може да се демонстрират метастазите в лимфните възли, екстрагастралпото разпространение на тумора и
наличието на чернодробни метастази. Провеждат се и изследвания за излючване наличието на метастази
ехография на черен дроб, КАТ на корем и малък таз, рентгеново изследване или КАТ на бял дроб. Диагностична
лапароскопия се прилага най-често за да се оцени дали стомашния карцином е резектабилен, дали има данни за
окултни метастази в'чения дроб, дали да бъде приложено дифенитивно или палиат111вно лечение.
Диагностичното стадиране чрез лапарьскопия може директно да се последва от гастректомиf!, ако това е нужно.
Леч.ение ➔ Единственото
радикално лечение на стомашния
рак е оперативното.
Лъчетеранията намира
--
\i твърде малко приложение в
\ лечебните схеми поради 1

изградената лъчерезистентност на
туморите. Химиотерапията се
прилага в контекста на
допълнителен метод
(неоадювантна и адювантна) при

случаи в напреднал стадий или
като "спасителна" терапия при
дисеминация на заболяването.
Transtuzumab може да се
приложи при HER2+ стомашни
аденокарциноми.
Преценяват се фиксацията на тумора и неговото локално разпространение с оглед техническите ~ъзможности за
лечение. Виж още тема 69.
• Радикални операции
При~ма се, че субтоталната резекция с адекватна лимфна дисекция е операция на избор за ранния стомашен
карцином. Стандартната резе'кция зэ обикновен дистален стомашен карцином включва голямото и малкото було,
прерязване на дуоденума на 1~3 см дистално от пилора, ли гира не на лявата стомашна артерия при отде.ля нето i:i
от целиачната артерия и прерязване на малката кривина в съседство с езофаго-гастралното съединение.
Прерязването на голямата кривина на нивото на късите стомашни съдове почти дистално от сл.езката допълва
резекцията. Така описаната операция се нарича субтотална стомашна резекция.При нея се запазва част от
проксималния стомах. В тези граници се осъществява максималната резекция на стомашната стена и пър'вичните
лимфни дренажни зони. Разширената субтотална гастректомия изисква извършването на спленектомия.

Възстановяването на пасажа може да се осъществи чрез гастро-дуоденостомия (по Billroth 1) или с гастро-
339
йеюнрстомия (по Bilroth 2). За да се намали рискът от стенозиране на анастомозата пр1,:1 рецидие, се предпочитат
ан-геколичната гастройе'юностомия.
Тоталнасrа гастректомия е индицирана при големи, фунгиозни или дифузно разпространяващи се тyмopи/Linitis
plastica/,' които не могат да бъдат отстранени със субтотална резекция, карцином на стомашния остатък след
лредвари-r-ел1-,10 извършена-Gуб'Fот-ална-резекция,стомашен карциномуболен с фамилна анамнеза за неоплазNП1 -
на стомаха, карцином развил се при дифузна стомашна полипоза, рак на стомаха, надминаващ нивото на incisura
angцlaris, антрално разположен карцином с инфилтрира½\ растеж,кардиален рак с интрамурален растеж,
антрален рак със засягане на лимфните възли. Съще\ству.ват различни варианти за реконтру1щия след тотапната
гастректомия. За елиминиране на рефлукс-езофагита днес най-популярни са езофаго-йеюностомията с Roux-en У
аnастомозата (виж тема 69). За подобряване на сигурността на езофаго-йеюналната анастомоза се използват
механични съшиватели. Недостатъците на тази техника са известна ригидност на анастомозата и увеличената
честота на рефлукс-езофагита, който м0же да бъде елиминиран чрез реконструкция по техниката на Roux.
При карциноми, които проНvЦ<ват през стенат~"на стомаха се прилагат, макар и РiJдко, и т.нар. ,,разширени!' и
"комбинирани операции{/. Под разширени операции следва да се разбира извърщването на субтотална или
тотална резек1,:1я н,3-.стомаха 1,:1 допълнителна ли,мфна дисекция, а при !{омб1,:1нираните операции освен резекцията
на стомаха, се извършват резекции или премi;)ХВане на съседни органи слезка, панкреас, чернодробен лоб, colon
trasversum.
При определяне обема за резекция на стомаха се цели онкологично аргументирано съхраняване на част от
органа при съблюдаване на достатъчно сигурно отстояние на резекционните линии (за интестиналния тип Sсм, за
дифузния 8см). При тумори на т,роксималната трета на стомаха стандартно се прилага тотална гастректомия, при
тумори на средната трета - тотална гастректомия или дистална субтотална резекция и при тумори в дисталната
тр,ета на стомаха - дистална субтотална резекция. П'ри карциноми на кардията допълнително се прави дист;;Jлна
резекция на хранопро'l!!'ода със спленектомия.
• Комплексно лечение
При първично операбилен тумор провеждането на една периоперативна химиотерапия с Epirublcin, Cisplatin, 5-
FU ,води до постигането на downstaging и до удължаване преживяемостта на пациента. При първично
неоперабилен тумор без налич111е на далечни метастази може да бъде направен,опит за do,wnstaging посредством
неоадювантна·лъче/химиотерапия. След това процеса може да бъде опериран с цел постигане на пълно
излекуване.
• Пs'!лиативните лечебни мероприятия
Включват от~ративно лечение - гастроентероанастомоза и нутритивна гастро- или йеюностома. Под палиативна
резекция се разбират всички резекции с "нечисти" резекчионни линии. Гастроентероанастомозата е показана в
случаите, когато се касае за непроходимост на пилора в резултат на раковия процес. Палиативни онерании при
linitis plastica не се прилагат. Миниинвазивната ендоскопска хирургия все по-често измества палиативната
хирургия - ендоскопско протезиране, лазерна реканализация (с и без последваща брахитерапия), лазерна
реканiализация и self-expanding stent. Може да се отвори фистула, през която пациента да се храни- перкутанна
ендоскщ1ски контролирана ЙЕ!юностомия (ПЕЙ-сонда). Палиативната химиотерапия се прилага при изключително
1;1,аnреднали случаи, като се 1(1}ползват плат111на съдържащи цитостатици- 5-FU, C,apecitablne.
Прогнс;>за ➔
Ранно диагностициран и правилно лекуват стомашен карцином има добра прогноза. ln situ карцинома има 5
годишна преживяемост от 100%. Ранния стомашен карцином има 5-годишна преживяемот в 90%. Откриване на
процеса в 4 стадии, с далечни метаста,зи и перитонеална карциноматоза се характеризира с 5 годишна
340
-----.---- -------
преживяемост от 5%. При напреднал карцином, прогнозата се определеня от R-класификацията. Чистите

резекционни линии имат 5-годишна преживяемост от 45%. Изключително важни са редовните контролни
прегледи на определени интервали от времем, тъй като при повечето от оперираните болни настъпват рецидиви.
За проследяване рецидивите може да се използват и туморните маркери- TNF-alfa, СА 19-9, СЕА. Препоръчва .G:e
извършване на профилактични гастроскопии при рискови пациенти, ерадикация на H.pylori.
Стомашен лимфом
Стомашният лимфом (лимфом, който произхожда от самия стомах) е рядко състояние, което представлява по
малко от 15% от стомашните злокачествени заболявания и около 2% от всички лимфоми. Въпреки това, егомахът
е много често срещано място за лимфоми (лимфомите произхождат от друго място и метастазират в стомаха).
Той е и най-често срещаният източник на лимфоми в стомашно-чревния тракт. Първичен стомашен лимфом е
рядък тумор, с честота 4% до 20% от нехьджкйновите лимфоми и приблизително 5% от първичните стомашни
неоплазми. Първичният стомашен лимфом е по-вероятно да се прояви при пациенти на възраст над 50 години,
но пациентите през второто десетилетие от живота също могат да бъдат засегнати. Мъжете са 2 до 3 пъти по
склонни да развиват заболяването в сравнение с жените. Хистопатологично, почти 90% от стомашни'те лимфоми
са от В-клетъчна линия.
Много автори ~а описали потенциалните рискови фактори, свързани с патогенезата на стомашен лимфом,
включително инфекция с Helicobacter pylori, ХИВ, вируса на Epstein-Barr, вируса на хепатит В и човешки Т
клетъчен лимфотропен вирус.
Сред първичните екстранодални лимфоми, тези на гастроинтестиналния тракт възлизат на 35% и представляват
най-честата форма. Те произхождат от лимфната тъкан на лигавицата (mucosa associated lymphatic tissue MALT) и
по-специфично от В-клетките.Транслокация t(ll,18) често се наблюдава при MALT лимфома. 90% от
нискомалигнените MALT лимфоми на стомаха са в резултат на хронична инфекция с H.Pylori. Това се потвърждава
и от факта, че ерадикацията на H.Pylori в 80% от случаите довежда до излекуване на MALT лимфома.
Транслокацията, като генетично нарушение, предразполага трансформацията на нормалните В-клетки в
злокачествен клон по време на инфекция с Н. pylori. Физикалното изследване често е недостоверно, рядкq се
палпират увеличение лимфни възли. Стомашния MALT лимфом се презентира с епигастрална болка, подобно на
язвената болест и гастрита. Загубата на телесна маса е друг чест признак. Налице са безапетитие, гадене и
повръщане, понякога дисфагия. Евентуално може да има В-симптоми (фебрилитет, нощни изпотявания, загуба на
тегло). Може да се наблюдават мелена, хематемеза и развитие на анемия. Диагнозата се поставя чрез
ендоскопско изследване с взимане на биопсичен материал. Често измененията са мултиценrрични, в началото в
мукозата и субмукозата, а в последствие стават по-големи. Хистопатологично се наблюдават плътни, хетерогенни
инфилтрати от малки и средни по размер лимфоидни клетки, може да са налице гранулации и улцерации.
Имунохистохимичното изследване с имунофенотипизиране доказва експресия на CD-20 маркера, специфичен за
В-клетъчния лимфом. Биопсичния материал може да докаже подлежащ гастрит и наличие на H.Pylori
инфекция.Може да се извърши още костно-мозъчна биопсия с цитология. Лечението първично включва
ерадикация на H.Pylori, дори и изследв·ането не доказва наличието на с~ответната инфекция. Ако лечението не
даде резултат, се прилага радиотерапия и химиотерапия. Оперативното лечение, включващо резекция на
стомаха, се налага при развитие на усложнения- префорация, кървене, обстукция.
Стомашен сарком
Саркомите на стомаха са сравнително редки злокачествени тумор·и от мезенхимен произход и съставляват 3.5-
5,7% от всички стомашни неоплазми. Те се наблюдават в по-млада възраст и с преобладаваща честота у жените.
341
Класификацията на стомашните саркоми ги разделя на лимфосаркоми-локёJлизирани, генерализирани;
вретеноклетьчни саркоми-с дез1Jюгенна генеза (фибросаркоми ), с неврогенна генеза (невросаркоми), с
миог~~на генеза (лейомиосарком), кръглоклетъчни саркоми-алвеоларен и дифузен тип; полиморфоклетъчни
сарКОN1И.
Макроскопскатахарак"Fерис"FИКi3 на еаркомите на стомаха най-добре е предсrавена в класификацията на

Bor'mann. 1. Екзогастрални саркоми- започвайки субсерозно, тези тумори растат към коремната кухина, като
мог;п да притиснат, изместят съседини органи или да прорастват в тях. 2. Ендщастрални сар,коми- ту111орът расте
в лумена на стомаха под формата на полип на ш1-:1рока основа и изхожда от субмукозата. 3.Интрамурални
' саркоми- налице е инфилтриращ растеж в стомашната стена с обхващане на големи участъци. Трудно се
различава от съответната форма на стомашния карцином. 4. Смесени карциноми - екзо-ендогастрални.
Локализацията на саркома на стома~а е по различна от тази на карцинома. Най-често се обхващат голямата
кривина и предната и задната стена на стомаха. Те рядко изхождат от антралния участък.
Характерно за стомашните саркоми е по-младата възраст па болните, сравнително бавният растеж, късното
метастазиране и липсата на кахектична симптоматика, въпреки наличната огромtiа маса на тумора. Клинично се
нfблюдава скрито проти,я,ане, налиичие на епигастрален тумор без стомашна симптом,атика или наличие на
епигастрален тумор със стомашна симптqматика. Симптомите се представят с коремна болка, диспептичен
синдром, фебрилно състояние или стом·ашно кръвотечение. Често се установ.ява снленомегалия. Усложненията
на саркомите на стомаха се изразяват в картината на масивно кръвотечение или стомашна перфорация, което
изисква спешно оперативно лечение. Стомашните саркоми метастазират лимфогенно или хематогенно най-често
в черния дроб, но но принцип метастатичният процес е значително по-слабо изразен в сравнение с този при
карцинома на стомаха.
Диагнозата се поставя с помощта на рентген контрастно изследване на стомахаю1и фиброгастроскопия с биопсия.

Окончателната диагноза често се установява при лапаротомия с хистологично изследване на резекционния
препарат.
Хирургичното лечение е основен метод. Обемът на оr1ерацията включва субтатална или тотална гастректомия.
Процентът на радикално оперираните болни достига 70-80%. Кръглоклетъчните и лимфосаркомите са
лъчечувствителни и се поддават на радиотерапия. Химиотерапията се прилага обикновено като адювантен
метод.
ГИСТ- гастроинтестинален стромален тумор- произхожда от плурипотентна мезенхимна стволова клетка,
програмирана да се диференцира в интерстициалните клетки на Cajal. Средната възраст при диагнозата е 58

години, като повечето пациенти са между 40 и 80 годишна възраст, по-често се срещат при мъжете. ГИСТ може
да се развие навсякъде в стомашночревния-тракт - от дисталния хранопровод до аналния канал. Най-често се
развиват в стомаха - 60%, йеюнума и илеума - 30 %, дуоденум - 5 %, рядко с колоректална или
екстраинтестинална локализация оментум, мезентериум. ГИСТ може да се асоциира с един от следните три
синдрома: Неврофи,броматоза, тип 1 (NFl), Триада на Carney или Фамилен ГИСТ синдром. При наличие на
триадата на Carney ГИСТ е съчетан с развитие на параганглиом и белодробен хондром. Тилично за фамилната
форма еа втозомно доминантното унаследяване на конституционална, хетерозиготна, активираща КIТ или
PDGFRA мутация. Най-честа е мутцията в КIТ гена.
GIST произлиза от интерстициалните клетки на Cajal или техните прекурсори. Клетките на Cajal са интермедиенти
на клетките на гастроинтестиналната автономна нервна система и гладкомускулните клетки и регулират
мотилигета и дейноспа на автономната нервна проводимост и функция. Тези клетки са Кit-позитивни.

Конституционалната активация на Кit при мутации води до пролиферация на клетките на Cajal и в последствие
развитие НёJ ГИСТ. Кit и PDGFRA (а - рецептор за тромбоцитен растежен фактор)-гените кодират сходни
хомоложни тирозин-киназни рецепторни протеини. Мутациите предизвикват функционални промени в Кit и
342
PDGFRA протеините, водещи най-често до лиганднезависима димеризация и непрекъсната активация на
сигналния път- стимулиране на клетъчната пролиферация и потискане на апоптозата, водещи до развитие на
неоплазия. Много пациенти с първоначално добър отговор на лечение с imatinib и постигане на ремисия
развиват метастатични лезии с придобита лекарствена резистентност. Най-често това е вторична, imatinib
резистентна мутация в Кit или РDGFRА-тирозин киназните гени.
Микроскопските характеристики зависят от локализацията, но повечето ГИСТ са вретеиовидноклетъчни, в по
малка част епителоидни или смесени - вр~теновидноклетъчни/епителоидни. Малките по размери ГИСТ често
формират солидни субсерозни, интрамурални и по-рядко полипоидни интралуминални маси. По-големите ГИСТ
се представят като екстралуминални, понякога педункулирани маси, "прикачени" към външната стена на стомаха.
Клиничната картина на ГИСТ не е специфична и зависи от локализацията и размерите на лезията. Пациентите с

малки по размери туморни формации най-често са а симптоматични и диагнозата при тях се поставя инцидентно -
пр~уадиологично изследване, ендоскопия или лапаротомия по друг повод. Най-честата клинична презентация
на ГИСТ е кървене от гастро-интестиналния тракт. Може да се прояви под формата на мелена или хематемеза
или хронична окултна кръвозагуба с анемичен синдром. Руптура на тумора, гастроинтестинална обструкция или
болков синдром с апендикуларна характеристика могат да причинят картината на остър хирургичен корем. При
по-големи по размери формации е възможно да са налице абдоминален дискомфорт или паплираща се маса.
Освен конвенционалните диагностични методи -рентгенологични, улт!J)асонографски, компютъртомографски и

ендоскопски, в диагностичния алгоритъм задължително се включва имухистохимично изследване, основаващо се
на търсене на специфичните ултраструктурни характеристики и позитивноtт за имунофенотипни маркери - CD.34,

CD117. Биологичния потенциал на тумора се определя от размера на тумора и броя на митозите. Туморите,
произлизащи от тънкото черво, се характеризират с по-агресивен растеж от тези на стомаха. Около 20-25% от
стомашните GIST са малигнени. Метастазират предимно в черния дроб или интраабдоминално, по-рядко в
костите, меките тъкани и кожата, изключително рядко - в лимфни възли или белите дробове. Метастази могат да
се развият 10-15 години след първичната операция, което показва нуждата от продължително проследяване.
Хирургичното лечение - радикална резекция на тумора - е все още "златен стандарт" за лечение на ГИСТ. 5-
годишна преживяемост е около 50-65%, като размерът на туморната формация при диагностицирането е важен
предиктор в това отношение - при пациенти с размер на туморната формация над 10 см 5-годишната
преживяемост е 20%. При малки по размери, педункулирани.тумори, без дифузнс1 инфилтрация, е задължително
постигането на широки негативни резекционни линии и запазване целостта на евентуално налична
псевдокапсула. Необходима е изключително прецизна техника с оглед превенция на интраоперативна

перитонеална дисеминация, което е с лоша прогносf'ична отойност. Често големите по размери ГИСТ са късливи,
особено при наличие на обширни интратуморални полета на некрози и кръвоизливи. Описани са миниинвазивни
методи за лечение при малки по размери ГИСТ - лапароскопска клиновидна резекция при стомашни субмукозни
тумори. Хирургичното лечение е също така показано и като симптоматично лечение при локално авансирали
тумори и метастатична болест. Редуцирането на туморната формация при големи лезии е необходимо при
планирана адювантна терапия с imatinib. При ГИСТ конвенционалната химиотерапия е в повечето случаи
неефективна, а лъчетеранията - с ог:р'аничен'о приложение. Ефективно и,специфично лечение на ГИСТ е
n'риложението на imatinib-тapreтнa терапия с Кit/PDGFRA тирозин-киназни инхибитори. При много ьт пациентите
дълготраен успех е лимитиран от развитието на резистентност към imatinib посредством вторични мутации.
Рецидивите след хирургичното лечение при високо рисковите пациенти са чести и възникват от 7 до 24 месеца
следоперативно. Могат да се развият както в изходната локализация, така и дифузно из цялата коремна кухина.
Перитонеумът и/или черният дроб са местата на рецидив/метастазиране, като развитието на рецидив трябва да
се разглежда и третира като метастатична болест. Както нри'лървичния ГИСТ, вторичните перитонеални подули
са в повечето случаи видимо добре отграничени и разположени по пощ,рхностт.а на тънкото черво, оментума,
343
мезентерц,ума, коремната стена и не инвазират в значителна степен заобикалящите ги тъкани и анатомични
стру_ктури. Това позволява отстраняването им с отграничена резекция на формацията.
Сарком на Капоши
,Саркомъ:~; на Капоши (СК) е ангионро1:1иферативно заболяване, коет9с~по11учаЕJа в_1;я_КQПКQ Ri:1ЗЛJ.1'-11-::1J1_КЛИНИ':1НО

еп~де-миологичниформи;ко;Т:ои-матедни-~ СрЩИ ХИСТОЛОГИЧНИ черти И ВСИЧКИ са СВЪрЗаНИ С инфекцията На
човешкия хернесвирус. По-често се среща при болните от СПИН пациенти, при които той е най-раз 1пространеният
злок,ауествен тумор. Честотата 1-;1,c:1„<1J< е няколко пъти по-висока при пациенти, които са придобили СПИН по
сексуален път отколкото венозно. Предполага се, ч.е.активирането на цитокините като туморно-некрозния фактор
алфа, интерлевкините 1 и 6, трансформиращия растежен фактор-В, основния фибробластен растежен фактор в
съюз с вече присъстващите предизвикани от HIV аномалии на функционирането на имунната система могат да
предизвикат пролиферация на мезенхимните прогениторни клетки. ек-лезиите имат в основата си
поведенческите характеристики на злокачествените тумори. СК лезиv.1те могат да включват кож.,па, мукоз1;J,ите
повърхности, лимфните възли и висце ралните органи. Гастроинтесгиналните лезии възникват при почти
1
половината от тези, които имат кожни лезv.1и. Лезиите могат да се раз~ият навсякъде между устата и ануса, но са
по-разпространени в горната част на храносмилателния тракт, отколкото в колона. Те са обикновено

асимпщматични, но могат да се изразяват в кървене, обструкция, перфорация или като протеин-губеща
ентеропатия. Ректалната ек може да се изразява в диария, тенезъм, кървене и пациентите обикновено имат
други свързани аноректални състояния. Диагнозата се прави чрез ендосконично разпознаване и хистологично
потвърждение. Лезиите са издигнати, кръгли, неподвижно прикрепени, червени възелчета между 2мм и 2см в
диаметър, като по-големите лезии имат централна депресия. Цветът се дължи на кръвни клетки, проникнали
извън кръвоносните съдове и хемосидернови депозити. В допълнение към тази петниста форма, те могат да се
появвят като субмукознии екхимози или гранулациопна тъкан. Поради субмукозната природа на лезията, често
хистопатологичното r1отвърждение е трудно. Ако се направи достатъчно дълбока биопсия, хистологичното
изследване показва вретеновидни клетки с централен кръвоизлив, кръвни клетки, проникнали извън
кръвоносните съдове и натоварени с хемосидерин макрофаги. е изключение на белодробния ек, тези лезии
рядко са директната причина за смъртта на пациентите, бо~;~ни от епин. Изследвана е ролята на химиотерапията
с единични агенти, множество агенти и интерферони. Често се прилага комбинацията от Zidovudine и подкожен
интерферон алфа. Комбинираната химиотерапия използва различни комбинации от блеомицин, винкристин,
винбластин,, циклофосфамид, доксирубицин и етопозид особено за дисеминирания ек. Хирургията се
пре.пор~чва.само при усложнения като неконтролируем кръвоизлив, перфорация или обструкция и резекцията
тря.бва да се огр·аничи до болния сегмент.
344
Тема 74 - Хронична дуоденална непроходимост {дуоденостаза)
Дуоденостазата е забавена моторно- евакуаторна дейност на дуоденума. Хроничната дуоденална непроходимост

(дуоденостазата) е полиетиологично патологично състояние, характеризиращо се с голямо разнообразие на
клиничните прояви. До 80 % съществува съчетание между заболяванията, съпроводени с острия хирургичен
корем и хроничната дуоденална непроходимост.
Етиология и патоrенеза ➔
Нормалното функциониране на клапния апарат и стомашно - чревния тракт на човека е абсолютно необходимо
за пълноценното разграждане и всмукване на хранителните продукти. Тази биологична особеност се обуславя от
различието на рН на средата, характерния химичен и ензимен състав, различното по количество и качество
съдържание на микробна флора в отделните части на храносмилателния тракт. Клапния апарат регулира темпа
на придвижване на съдържанието по ГИТ и предпазва храносмилателния тракт от реф:nукс на съдържимо от
долните отдели. Предвижването на храната по храносмилателния тракт се поддържа от пилора, lig.Treitz и
valv.Bauchini. Пилорът помага за неутрализацията на киселото стомашно съдържимо в дуоденума. Отварянето и
затварянето на пилора зависи изцяло от концентрацията на водородни йони в дуоденума. Двете крачета на lig.
Treitzi са фиксирани към противоположния край на стената на тънкото черво в областта на дуодено-йеюналния
преход. Съкращението на мускулатурата на лигамента на Treitz води до напречно разтягане на червото и
затрудняване евакуацията на дуоденалното съдържимю в тънкото черво. По този начин функционално лига мента
на Treitz с неговите нервно - мускулни апарати е регулатор на евакуацията на дуоденалното съдържимо.
Нарушената проходимост на дуоденума неизбежно води до редица компенсаторно - приспособителни
изменения -усилена перисталтика с увеличаване на нейния ритъм, хипертрофия и дилатация на циркулярния
мускулен слой, повишено вътрекухинно налягане. По -късно при вече оформената непроходимост възниква
антиперисталтика и регургитация на съдържимо в по-горе лежащите отдели. Постоянно повишеното
вътрекухинно налягане оказва дилатиращо действие на по-горе разположения кла'пен апарат. Това води до
недостатъчност на клапата, рефлукс, възпаление, спазъм и последващи стенози.
В зависимост от причините, които обуславят дуоденостазата:
• Вродена - висок стоеж на lig.Treitz, артериомезентериална компресия (синдром на Wilkie), вродени

аномалии па дуоденума - атрезии, стенози, синдром па Ladd, агенезия на плексуса на Meisner и Auerbach,
аномалии в развитието на дебелото черво, ануларен панкреас и др.
• Придобита - дуодено - йеюнална ''двуцевка", ектрадуоденална компресия от заболяванин на органи в

съседство с дуоденума, интрадуоденалпа компресия - тумори, чужди тела, синдром на Menetrier,
стенозиращи фактори при остър папкреатит и перипроцеси на дуоденума.
Според природата на нарушената моторно-евакуаторна функция на дуоденуr<Ла:
• Механична дуоденостаза - обуславяща се от екстралуменна и интралуменна компресия.Механични

причини: висок стоеж на lig.Treitz, дуодено- йеюнална "двуцевка", вродени аномалии на дуоденума,
тромбофлебит на v.mesenterica sup. Нарушаващ проходимостта на дуодено - йеюналния преход,
екстрадуоденална компресия от заболявания на органи в съседство, интрадуоденална компресия -
тумори, чужди тела, паразити идр.
• Функционална дуоденостаза - дължи се на нервно-хуморални и ендокринни разстройства. Функциона'лни

причини: действие на токсини върху дуоденалната стена, вродена агенезия или дегенеративни промени в
плексуса на Me·isner и Auerbach, инфекции в съседство, лимфаденит в мезето на тънкото черво,
поражения на n.vagus- ваготомия.
345
Дуоденостазата протича в три функцио1-1с1лни фази: комп~,щирана фаза, субкомпенсирана фаза и
декомпенсирана фаза.
_ С1:,щ~t:твуват 6 Вё1f>У1.ЭНТ;:J_Нс1 дУод1=_нодн_Q f:!o..ЛВfill·H~_c;J2a:з_JJ!1'-IH.Э ощолоп1я на орган11пена храы.осмила:гелмия тракт-:
• <;крита дуоденална хипертензия - налягането в дуоденума е в границите на нормата (80 - 120 mmHg), но
евакуацията на дуоденалното съдържимо е забавена.
• Изолирана дуоденална хипертензия - дуоденалното налягане е увеличено, а налягането в тънкото черво,

стомаха и хранопровода е границите на нормата.
• Дуоденална хип,1rртензия с рефлукс в стомаха-налице е дуоденална хипертензия с едновременно

повишаване на на,лягането в ст0маха. Налягането в тънкото черво и хранопровода е нормално.
Дуоденална хипертензия с рефлукс в стрмаха "1 хранопровода - налице е повишено езофаг~ално налягане,
паралелно с повишен9то стомашно и дуоденално наля,гане.
Тънкочревн. 9 хипертензия - увеличено е налягането в тънкото черво заедно с дуоденалното

налягане (недостатъчност на дуодено - йеюналната клапа).
• Дуоденална хипотензия - наляган.ето във всички отдели е снижено, особено в дуоденума .
КJ:1,мпенсираната фаза на дуоденалната непроходимост протича с дуоденална хипертензия. Преодоляването на

възникналото в дуоденума препятствиелреди всичк.о води до усилена моторно - евакуаторна дейност на
червото. Усиленото съкращение на циркулярната мускулатура повишава вътречревното налягане и удължава
евакуацията на чревното съдържимо. Повишеното налягане води до инсуфициенция на клапни-я апарат. В

годишните времена - пролет и есен, има резки промени в атмосферното налягане, което.влияе върху
дуоденю,ното налягане чрез барорецептори - телцата на Vater - Pacini, намиращи се в лигамента, които
съкращават мускулатурата на лигамента на Трайчи. С това се обяснява сезонността на някои заболявания,
протичащи с картината на ОХК, особено изразена при язвената болест (много важно!!!). Нарушението на
бариерната функция на клапния апарат предизвиква регургитация на дуоденалното съдържимо към
висшестоящите отдели на храносмилателния тракт - стомах, жлъчен и панкреа·сен проток. Нарушението н.а
моторно - евакуаторната функция на дуоденума и рефлуксът на дуоденално съдържимо служат като важни
пускови механизми на повечето заболявания на горния етаж на храносмилателния тракт и характеризират
субкомненсираната фаза на дуоденостазата. Декомпенсираната фаза на хроничната дуоденална непроходимост
се характеризира с хиномоторика, хинотония и атония на чревната стена.
Съществуват следните основни.състояния при дуоденостазата, които определят и нейните клинични форми:
• Гастро-дуоденални язви- в компенсираната фаза застоят на чревното съдържимо в дуоденума

предизвиква рефлекторен спазъм на пилора. В субкомпенсираната фаза продължителната дуоденална
хипертензия води до инсуфициенция на пилора. Дуодено-гастрални~ рефлукс се появява в
декомпенсираната фаза. Малките колич,ества жлъчка в СТОJУ!аха са мощен стимулатор на стомашната
секреция чрез освобождаване на хистамин, който предизвиква разшир.ение на съдовете с образуване на
тромби и оток на лигавицата, водещи в крайнс1 сметка до образуване на е;1;>озия и язви. Постоянното
непериодично попадане на хиперациден цж в дуоденума води до съсrояние, при което мукозата на
дуоденума да не може да неутрализира цялото ацидно стомашно съдържимо, образува се възпаление и

разязвяване на лигавицата на дуоденума. Една от основните причини за язвената болест е повишеното
дуоденално налягане.
• Илеус - остgото протичане на дуоденалната стаза е резултат на пълна непроходимост на
дванадесето'nръ,стника. Тя може да бъде обусловена от интрадуоденална компресия - тумори, чужди

тела,паразити, атрезия или стеноза. Дуоденалният илеус се пр.едизвиква и от екстрадуоденална
компресия - синдром на Wilkie, синдром на Ladd, кисти, тумори (на п,анкреса). Илеусът, обусловен от
346
дуоденостазата, протича бурно, с бързо нарушение на водно - солевия и белтъчния баланс, с тежка
интоксикация и картина на "висок илеус".
111 Холецистит - най-голямо значение от трите етиологични фактора (застой, инфекция, дисхолия) на
холецистита има застоят. Важна роля в обуславяне на застоя в с~стемата на жлъчн'ите пътища има
дуоденостазата. Нарушената моторно - евакуаторна функция на дванадесетопръстника се отразява
неблагоприятно на функцията на билиарния тракт. В етиологията на ферментативните холецистити
съществен фактор е хроничната дуоденална непроходимост. Те възникват от попадане на дуоденалн0
съдържимо и панкреасни ферменти в жлъчните пътища. Попадането на панкреасен сок в жлъчните
пътища води до деструктивпи промени в мукозата на жлъчния мехур. Допълнителен фактор за
възникването на ферментативните холецистити (безкалкулозни) е наличието на общото съобщение
между панкреасния и общия жлъчен проток, което се наблюдава в 65% от хората.
• Панкреатит - нарушената моторно евакуаторна функция на дуоденума оказва отри пател но влияние върху
функцията на панкреаса. Нарушеният оток на жлъчка и панкреасен сок е свързан с дуоденостазата в
периода на дуоденална хипертензия. Постоянното повишено вътрекухинно налягане оказва дилатирашо
действие на клапния апарат, което предизвиква недостатъчност на сфинктера на Oddi, дуодено

панкреасен рефлукс и възпаление с последващи деструктивни форми на острия пан'Кj)еатит.
Недостатьчност на дуоденалния чукан при стомашна резекция
Първичната недостатъчност на дуоденалния чукан след стомашна резекция по Билрот 11 се дъл·,жи на

дуоденалната хипертензия. Съществуват ne:r основни причини, които нарушават моторно-евакуаторната функция
на дуоденума с последваща дуоденостаза- възникването на остро прегъване на чревната гънка на горния край на
стомашно - чревната анастомоза, необходимото допълнително механично усилие на дуоденума да евакуира
чревното съдържимо на нивото на фиксираната приводяща гънка към стената на стомашния чукан, tтом,ашно
чревната анастомоза е постоянно динамично препятствие на ,ТiiJанспортирането на дуоденалното съдържимо в
тънкото черво, дуоденумът се превръща в едно затворено пространство, в което се отделят жлъчка, панкреасен и
дуоденален сок, предизвикващи повишаване на хидравличното налягане в дуЬденалния чукан, оперативната

травма води до образуването на перидуоденити, мезентерити, които задълбочават дуоденостазата.
Вторичната инсуфициенция на дуоденалния чукан се развива поради други усложнения - панкреатит, най- често
обуславящ се от дуоденостазата, локален перитонит, анемия, хип,gпротеинемия, хиповитаминоза, алергични
реакции, технически грешки при затваряне на дуоденалния чукан.
диагноза ➔ Решаващо значение за диагнозата на дуоденостазата имат рентгенографията и скопията на стомаха и

дуоденума, дуоденоманометрията, фиброгастроскопията, всички биохимични методи, доказващи наличие на
жлъчка в стомашния сок (дуодено-гастрален рефлукс) и интраоперативната верификация.
Рентгенологичните белези на дуоденостазата са:
• Висок стоеж на lig.Treitz или възпаление в тази област довежда много често до оформянето.,ж;а остър ъгъл
на прехода дуодеиум - йеюнум или ротация на възходящата част на дуоденума - създава се механично
препятсвие за придвижването на дуоденалното съдържимо.
• Дуодено - йеюнална "двуцевка" - тя предиз•61иква анти перисталтика на чревната гънка (терминалната част
на дуоденума перисталтира във възходящо направление, а началната част на йеюнума - в низходяща
посока).
111 Артериомезентериална компресия (АМК) - възн'l½ква от компресията на a.mesenterica sup. и увеличените
лимфни възли, фиксирани към горно мезентериа·лните съдове отпред и аортата и гръбначния стъл'б отзад,
Характерен рентгенологичен синдром АМК е пре'ftтройството на дуоденална~;а мукоза в зоната на
налягането, като напречният рисунък на мукозата се сме1;1я с надлъжен, при което се създават канали за
преминаване на чревното съдържимо. В странична проекция на нивото на Th12-L2 аорта-
347
мезентериалният ъгъл е намс1лен. Нормално ъгълът между Aorta abdominalis и a.mesenterica sup. е 35 °-
600.
• Дуоденалн<:1,антиперистщ;,щтика - тя се предизвиква.от функционална стаза при дегенеративни изменения
в интрамуралния нервен апар,атна дуоденума или поражения на блужд;:эещv~я нерв.
·• _ ~рgдени 5 номалии П())(С>,lЩ.Н.а_дуоденалната дъга затрудняват моторно -евакуагорпата функция на .
дванадестопръстника.
• Тотален ръбцов дуоденит - протича с хипомоторика, атония на дуоденума, едва доловими до липсващи
перисталтични въ:11ни -rежка декомненсирана фаза на дуоденостазата (състояние на илеус).
• Моторно - евакуаторната функция на дуоденума е нарушена до липсв,,аща при декомпенсираната фаза на
дуоденостазата.
• Ширина на дуоденума - наблюдават се дилатации на дуоденума при декомпенсираната форма на

дуоденостаза и стеснен дуоденум от различните форми на обструкция и компресия. За нормална се
приема ширината средно между 4,5 и 5,0 см.
Дуоденометрични белези биватдуоденална хипертензия при компенсиран'ата и субкомпенсираната фаза с

определени рентгенологични данни за дуоденостаза и дуоденална хипотония - при декомпенсираната фаза на
дуоден9стазата.
Фиброгастроскопски белези за дуоденостаза са визуално доказване на дуодено-гастрален рефлукс, данни за

ин•суфициенция на пилора, дилат·~ция и атония на дуоденума.
При изразена дуоденостаза се променя и нормалната флора в дуоденума. Появяват се микроорганизми,
обитаващи други райони на храносмилателния тракт, ко1;11 1rю в дуоденумът при условията на дуоденостаза
показват определена патогенност и вирулентност. Дуодено-гастралният рефлукс се доказва и чрез биохимични и
радиологични методи.
Лечение ➔ Оперативното лечение на дуоденостазата предлага няколко метода: лигаментотомия по Стронг

Витебский, дуодено ·- йеюноанастомоза, гастроентеростомия, съчетана с дуоденойеюн.оанастомоза, резекция по
Билрдт 11 tизвършва се лигаментотомия и термин о - латерална гастродуоденостомия с напречна анастомоза -
клапна), резекция на стома>ха по Roux.
Оперативната корекция на дуоденостазата винаги трябва да бъде съчетана с лечението на основното усложнение
на хроничната дуоденална непроходимост. При консервативното лечение голямо значение има декомпресията
на дуоденостазата чрез"налагането на дуоденална транспазална сонда, особено при болни в съчетание с

холецистит, панкреатит и перфорация на стомашно - дуоденална язва.
348
Тема 75 - Заболявания на тъкното черво. Доброкачествени и злокачествени
тумори. Мекелов дивертикул.
Мезентериалното тънко черво включва, празното черво - jejunum и хълбочно черво - ileum. То представлява
силно нагъната тръба, която се простира от flexura duodenalis иа нивото на 2- ри поясен прешлен до
илеоцекалната клапа в дясната хълбочна ямка на нивото на 4-ти поясен прешлен. Дължината му е 6-7м. Тънкото
черво е интраперитонеален орган, който се разполага в долния отдел на коремната кухина под mesocolon
transversum и в част от тазовта кухина. Отпред е покрито от omentum majus. Дорзално тънкочревните бримки
залягат върху хоризонталната и възходяща част на дуоденума, долната половина на главата и долната повърхност
на тялото на панкреаса. Залавното място на мезеиtер'иума за задната коремна стена се означава като radix
mesenterii. Артериалното кръвоснабдяване на тънкото черво се осъществява от а. mesenterica superior. Аа.
jejunales et аа. ileales са около 10-14 клона, които се отделят от изпъкналата лява страна на горната опорачна
артерия. 1е вървят между двата листа на опорака към д~зете части на червото. Всяка една от тях се разделя на два
клона. Клоновете на съседните артерии са свързани дъговидно и образуват дъги, изпъкнали към червото.
Венозния отток от стената на тънкото черво се извършва през v. mesenterica superior. Лимфната система на
тън'кото че'рво се изгражда от лимфни фоликули и лимфни съдове в стената на червото. Лимфните фоликули и
П.айеровите плаки са разположени в дълбоките частина lamina propria, но проникват и в субмукозата. При
заболявания на тънкото черво те се разширяват и нарастват в посока към серозата. Движенията на тънкото черво
изпълняват следните функции: размесват съдържимото с жлъчката, панкреатичния и чревния сок, обезпечават
контакта на съдържимото с чревната стена, необходим за пристенно смилане и резорбция , придвижват
съдържимото към дебелото черво, в периодите "на гладно" евакуират тънкото черво от нерезорбируемите
остатъци. Тънкочервната моторика се определя от дразненето на механорецептори в резултат на разтягане на
червото и химиорецептори дразнени от съставът на съдържимото на тънкото черво. По-силен стимул за
двигателна активност на тънкото черво са липидите и продуктите от тяхното смилане,, следвани от продуктите от
разграждането на въглехидратите и белтъците. През тънкочревната лигавица (екскреторна функция) се dtделят

метаболитни продукти вредни за организма. Това са жлъчните пигменти, соли на тежките метали (бисмут,
живак), известна част от водата и значителни количества азотни метаболити, лекс3рства.
Дивертикули на тънкото черво
Дивертикулът тредставлява сляпо завършващо торбовидно разширение на стената на червото, съобщаващо се с

неговия лумен. Честотата на дивертикулите на тъкното черво е 27%.
Етиология ➔ Екзогенен рисков фактор за развитието на дивертикулоза е приема на бедна на баластни вещества
храна. Друг етиологичен фактор е вродена слабост на стените на тъните черва, предимно на гладкомускулните и
съединителнотъканните елементи изграждащи стената, както и остатъци от ембрионални канали, свързани с
лумена на тънките черва, например необлитерирал остатък от ductus omphaloenetericus. Слабостта на
тъкночревната стена може да бъде и придобита -в резултат от травмени уврежданиf1 или патологичен процес i.
стената на тънкото черво. Прекомерно повишаване на интралуменното налягане при възпрепятстване
евакуирането на съдържимото, както и развитието на фиброзно-склеротичен проц,ес в съседство също

благоприятсват дивертикулозата.
С напредване на възрастта зачестява възможността за развитие на дивертикули. При 20% от болните с

безсимптомна дивертикулоза може да се развие усложнение - дивертикулит със съответната симптоматика. Това
се осъществява на базата на застой на съдържимо в зоната на дивертикула и възпаление на чревната стена.
349
,дивертикулите на тънкото черво се класифицират на базата на:
• броят им: е"11,,инични или множествени

• н 9 чина на възникване: вродени и придобити
• наличието на усло~нения: усложнени и неусложнени
• ~въНJ1J1{атаШ\iПрорма:iорбовидни, вретеновидни; конусовидни-ицили-ндрични

• строежа на стената: истински (състоят се от всички слоеве на стената) и псевдодивертикули (стената им е
изградена само от mucosa и submucosa)
Торбовидните изхождат странично от стената на тънките черва, без да ангажира цялата и циркумференция.
Вретеновидните представляват равномерно разширяване на тънкочревната стена в ограничен сегмент, а
цилиндричните се разпространяват на голямо протежение на кухият орган. ,Конусовидните обикновено се

получават при издръпване стената навън от развиващ се в съседство фиброзен процес.
Клинична картина ➔ Тънкочревните див~ртикули често протичат безсимптомно и пациентите не подозират за

т,яхното съществуване. Под въздействието на определени фактори е възможна появ,а на различни по вид и
интензивност .симптоми. Най-често това е болка- тя показва голяма вариабилност по отношение на характер,
честота, интензитет и може да бъде тъпа и постоянна, но също и остра, режеща, пулцираща. Могат да са налице
други стомашно-чревни прояви: при много от пациентите се съобщава за дискомфорт и повишена чувствителност
в коремната област, подуване, усещане за ситост, тежест, при ня,кои е възможно и наличие на гадене, рядко
придружено с повръщане. Прояви, насочващи към развитие на усложнения са възможно наличие на неясно
кър.вене, хематемеза или мелена, което да доведе до анемия, феррилитет, общо неразположение.
Усложнения ➔ Могат да настъпят при възпаление, инфектиране, дразнене от определени тригери, като сред най
честите усложнения са хеморагия, перфорация, абсцес, формиране на фистула, перитонит и други. Ранното
диагностициране на тънК'очр~вни дивертикули без перфорация и абсцес намалява риска от усложнения.
Диагостика ➔ Ди,агнозата често се поставя случайно, при образни инструментални изследвания по повод на друго
заболяване. Диагнозата е рентегнолог111ч,н,а. Прави се рентгенография с контрастна материя и КТ ентероклиза-с
помощта на въведената в тънкото черво вода се получава „отливка" на лумена на червото (достоверна в 75% от
случаите). Могат да брдат приложени и съвременни ендоскопски методики- двойно-балонна ентероскопия,
както и капсулна ендоскоп,ия. При пациенти с усложенено заболяване, наличние на остро кървене или
перфорация на дивертикул с картината на ОХК, може да се приложи диагностична лапароскопия.
Мекелов див:ертикул
Епидемиология ➔ Това е най-честата вродена а1,юмалия на ГИТ. По-често засяга мъжкия пол.Най-често
симптоматично се проявява при деца под 2 годишна възраст, но също така може да се
открие и в по- напреднала възраст.
Патофизиология ➔ Ductus omphaloentericus (vitelline duct) представлява тубуларна

структура, свърз,в-аща жълтъчното мехурче с алиментарния тра'КТ на ембриона. Нормално
тoiii облитерира най-късно пре~ €ir@ гестационна седмица. Непълното облитериране на
q.om,phaloentericus и персистиране на проксималния му сегмент в.оди до появата на
Мекелов дивертикул.
Мекеловия диверт~кул е истински дивертикул, включващ и трите слоя на тънкочревната
стена. Намира се в илеума, на 20-60 см проксимално от илеоцекалната клапа. Разполага се

по антимезентериалната страна на червото. Външната му форма наподобява пръст на
ръкавица с диаметър в основата 2-3 сми дължина 4-5 см. Отвътре може да е покрит с 2
350
типа музока- нативна илеална мукоза или хетеротопична мукоза, най-често стомашна. Може да се наблюда,ва
още панкреатична, дебелочревна или дуоденална мукоза.
Клинична картина ➔ В повечето случаи протива безсимптомно, като се открива инцидентно по време на образно
изследване или операция по повод друго заболяване. Симптоматичните случаи се презентират с безболезнено
кървене от долния ГИТ- хематохезия, тъмно кафеви, катранен и, лъскави изпражнения, изпражнения примесени с
кръв и слуз (jelly stool). Кървенето често е резултат от ектопичната стомашна мукоза, която секретира солна
киселина и довежда до улцерации на илеума и кървене.
Диагностика ➔ Мекелов дивертикул трябва да се подозира при пациенти с данни за кървене от долния ГИТ или
картина на ОХК, при които от абдоминалната рентегнография, едноскопкото изследване(колоноскопия) и
останалите образни методи не се намират данни за патологичен процес. Компютърната томография
обикновенно не може да различи Мекеловия дивертикул от останалите чревни бримки.
Сцинтиграфско изследване с 99mTc, който се абсорбира от стомашната мукоза, се използва за идентифициране

на ектопична стомашна лигавица в Мекеловия дивертикул. Това изследване обаче не изключва напълно
диагнозата, тъй като дивертикула може да е покрит с друг тип мукоза. СТ ангиографията се използва за
визуализиране на вителинната артерия, хранеща дивертикула. В някои случаи може да се визуализира контраст
екстравазално, което показва налично кървене от мекеловия дивертикул. При пациенти с оклутно кървене и
неспецифична абдоминална болка може да се приложат едноскопски методи за визуализиране на дивертикула

двойно-балонна ентероскопия (въвежда се дълъг ендоскоп в тъкното черво чрез надуване и раздуване на двата
балона) и капсулна ендоскопия (пациентът поглъща малка енкапсулирана камера, чрез която се визуализира
ГИТ). При усложения- ОХК и кървене, може да се приложи диагностична лапароскопия.
Усложнения ➔ Най~честото усложнение е кървенето. Възможно е развитието на пептична язва на дивертикула

изразява с болки в корема и наличие на кървенисти изпражнения. Усложненията, които могат да се развият на
базата на пептична язва на мекеловия дивертикул са: възпаление на пептичната язва, перфорация на
дивертикула и последващ перитонит и профузни хеморагии които се овладяват трудно. Друго усложнение е
развитието на механичен илеус поради появата на възпалителни бридове и сраствания на дивертикула, развитие
на волвулус, както и чрез възникване на илео-илеална или илео-цекална инвагинация. При инкарцериране на
Мекеловия дивертикул в абдоминалната стена се развива херния на Littre. Перфор~цията на дивертику:па
довежда до развитието на перитонит или интра-абдоминален абсцес. Мекеловият дивертикулит се презентира
със силна, остра болка в долния десен отдел на корема. В диференциално диагностично отношение се включват
острия апендицит и мезентериалната лимфаденопатия.
Лечение ➔ Асимптоматичните случаи, инцидентно открити при образни изследвания не се нуждаят от лечение.
При деца се препоръчва хирургично отстраняване на Мекеловия дивертикул във всички случаи. При лица под
SOr., хирургичното лечение се препоръчва само в случаите с висок риск за развитие на усложнения- дивертикул' '
по-дълъг от 2см, широк повече от 2см в основата, фиброзна връзка на дивертикула с пъпа. При пациенти над SOr1
1 лечение не е нужно. Всички симптоматични пациенти, както и при налични компликации се fl~куват хирургично.
Хирургичното лечение включва сегментна резекция- отстранява се част от илеума от двете страни на Мекеловия
дивертикул, или дивертикулектомия с резекция на целия дивеµпикул. Абсолютни индикации за оперативно
лечение е наличието на покрита или свободна перфорация, както и масивни кръвоизливи. Наложителни
индикации са: образуването на фистула, стеноза и кръвотечение. Относителни и14дйкации: рецидивиращ
дивертикулит, рецидивиращи температурни тласъци при дивертикулит.
351
~ревни фистули
Представляват патологични канали, по~рити с епител или гранулационна тъкан, които съединяват лумена на
тънкото черво с външната повърхност на тялото или с друг кух коремен орган.
Етиолоrия ➔ "lревнитефистушп::е 09р,азуват най-често поради-възпаления, чужди тела~тумори, травми, вродени

аномали, нарушения в храненето на тъканите, предходни операции.
През фистулния ход изтича различно количество ексудат, който зависи от причината. за получаването на
фистулата. Ексудатът може да. е гноен, поради разпад на тъканите, тънкочревно съдържимо или секрети от
паренхимни органи, напр. панкреатичен со'к.
Неоформени чревни фистули ➔ представляват морфологични форми, при които чревното съдържимо се излива
през дефект на чревната стена в.г..нойната рана, а отта(\/1 на повърхостта на кожата. В зависимост от нивото на
чревния дефект б.111ват два вида: високи (дуоденални, проксимален отдел на тънко черво) и ниски (дистален
отдел на тънко черво, колон). Общото състояние на болните с неоформени фистули е тежко. Най-тежките
клинични прояви се наблюдават при болни, при които функционалните нар1ушения, предизвикани от наличната
чревна фистула (дехидратация, загуба на йони, белтъци и други) се суперпонират с измененията, предизвикани
от съпътстващите възпалителни процес11 в перитонеалн;:jта кухина или ранатсJ, т. е. със симптомите на ограничен
или дифузен перитонит. При високите фистули са по-изразени нарушенията в хомеостазата (от загубата на
стомашно-жлъчно-панкреатични сокове), а при ниските водещи са интоксикацията и гнойно-септичните
усложнения. В резултат на изявени~;е загуби на телесни течности, йони и белтъци се понижава артериалното
налягане с подчертана тахикардия, а болните изпитват упорита жажда, загуба на телесна маса достигаща до
тълно изтощение в късните стадии. При локално изследване на болните се установява рана, дъното на която
представлява чревна бримка, покрита с фибрин или гранулации. Дефектът на чревната стена може да лежи в
самата рана или да се'nрипокрива от други чревни гънки. Околната кожа е инфилтрирана, мацерирана и
болезнена. Желателно е раната да се изследва дистално с оглед откриване на гнойни колекции в меките тъкани.
• Отделящото се съдържимо в тези случаи е. обилно, имащо пред1-:1мно гноен характер, примесено с чревно
съдържимо.
Оформени чревни фистули ➔ морфологични форми при ко11,1то различно изразени сраствания около чревния
дефект го отграничават от перитонеалната кухина, в резултат 1-:1а което гнойно-възпалителните изменения са по
слабо изразени, а функционалните изменения в организма са обусловени предимно от загубата на чревно
съдържимо. В зависимост от морфологичните промени в областта на раната се различават: тръбни прости,
разклонени или множествени - покрити с гранулационна тъкан, която дава възможност за спонтанно затваряне,
устоподобни (стома) фистули тапицирани с лигавица, невъзможност за самостоятелно затваряне и едновременно

съчетание на междуорганни с външни фистули (комбинирана фистула). В зависимост от броя на фистулните
отвори те биват единични и. множествени, а наличието•V\f!И не на гнойни колекции в меките тъкани около
фистулния отвор или фистулния ход- усложнени и неусложнени. Неусложнените фистули протичат значително
пq,леко, което се с:~бяснява с липсата на гнойно-възпалителни изменения и гнойна интоксикация на организма с
пресiбf]адаване на регенераторните процеси в раната. Клиничното протичане на усложнените оформени фистули
е тежко и прилича на това при неоформените. В тези случаи се наблюдава и комуникация с белия дроб или
.ллевра.
Диагнозата на фистулите не е трудна. За нивото на фистулите се съди по характера на отделящия се секрет от

фистулния отвор. При високите чревния секрет е оцветен с жлъчка и богат на протеолитични ферменти, а при
ниските секретът е кашообразен без жлъчка. С най-голямо диагностично значение е рентгеновото изследване,
даващо възможност да се олредели нив.0то на фистулата, моторно евакуационната функция на червата,
352
характерът и степента на промнн,а в червото над и под фистулния ход, ходът и посоката на фистулния канал в
меките тъкани, наличието на гнойно-възпалителни процеси. Извършва се комбинирано контрастно изследване
на фистулния ход, включващо фистулография, даваща точна тонична диагноза на локализацията на фистулата,
рентгенография с контраст и иригография.
Придобити фистули ➔ Най-често възникват у болни оперирани по повод апендицит, чревна непроходимост,
заклещени хернии, перитонит, чревни тумори, язвено-некротични процеси на стомашно-чревниятракт. Фистули
може да се образуват и поради деструктивен възпалителен процес в стената на съседни кухи органи с пробив на
слепналите им стени и свързване на лумените. Такива са fistula cholecystoduodenojejunalis и fistula
gastrojejunocolica. Следоперативните фистули възникват в резулта-r инсуфициенция на шева вследствие на
погрешна хирургична техника, водеща до десерозиране на червата, деформация на анастомозите, некроза на
ръбовете на червото от недостатъчно кръвоснабдяване, продължаващи или наново възникващи процеси в
гастроинтестиналния тракт имащи възпалителен,специфичен, некротичен, туморен или друг характер,
притискане на червото от дрен или чуждо тяло. Могат да са външни и вътрешни. Те се образуват по пътя на един
общ или локален перитонит, като към гнойната секреция се прибавят примеси на чревно съдържимо. Кожата
около външното отвърстие се дразни от чревните сокове. Колк@то по-високо лежи фистулата, fолкова
разяждането на кожата е по тежко.
Като първа мярка при една остра чревна фистула,. се налага дренаж с активна аспирация. Най-добре действа
двоен дренаж, като едната тръба служи за влизане на въздух, а другата за аспирация на секрет. Чрез дренажа на
фистулата се осигурява най-добре подсушаване на околната кожа. От значение е и редовното почистване кожата,
което не трябва да става с йодбензин или спирт, а с масло, което не дразни кожата. Лечението на чревните
фистули може да се подпомогне чрез поставянето на вътречревна аспирация, която намалява течението през
фистулата навън.
При всички фистули, при които чревната мукоза не допира кожата, може да се оча.ква спонтанно затваряне на
фистулата, докато при всички фистули, при които мукозата допира до кожата (устонодобни фистули) се налага
оперативно лечение.
Лечение ➔ Консервативно лечение включва отстраняване на усложненията или отстраняване на симптомите,

адекватно ентерално хранене, при нужда парентерално хранене, промивно-аспирационен метод. Оперативното
лечение се състои в резекция в здраво на тази част от червото, върху които лежи фистулата и анастомоза, най
добре термина-терминална. Лечение на фистулите изисква задължително отстраняване и лекуване на причината,
довела до поява на фистула - например при болест на Крон, както и отстраняване на самия фистулен ход и на
вторични гнойници, ако има такива. Спешно оперативно лечение изискват фистулите, възникнали в първи,:е 1-2
дни след операцията.
Болест на Крон
Нарича се още регионален ентероколит.Представлява хронично възпалително заболяване на червата, с най

честа локализация в крайната част на илеума и в проксималния колан.
Епиде,v~иолоrия ➔ Заболяването има бимодална дистрибу,ция, като първия пик на заболеваемост е между 15 и 35
години, а втория във възрастта 55-70. Белокожите и особено евреите заболяват 4 по-често:
Етиология ➔ Причинява се от имунна дисрегулация й дисбиоза, с последващо хронично възпаление. Все още Не е
изяснена точната причина за развитието на това заболяване. Ри:сковй фактори представляват активно и пас1-1вно
тютютнопушене, фамилна анамнеза, генетична преди3позиция (HLA"B27, мутации в NOD2 гена).
3;53
Патофизиодогия ➔ Възпалението най-вероятно се д~джи на имунна дисрегулация. Това довежда до локална
увереда н,а тъканите (онж, ерозии/язви,некрози), с последваща обструкция, развитие на фибрози и стриктури,
странгулация на червото. Мутации в NOD2 геНlа и загуба на функцията на съответния протеин, довежда до
повишена податливост на чревната стена към бактериална инвазия. и развитие на възпалителен процес. При
нали.чие на дисфункционален NOD2 протеин И\У\ёJ<ме повишена пр·одукция на проинфламаторни цитокини и
- -- --- - - - - - - - -
хро~,ично автщ1ъзпалени-е. Въз-можно е обр,азуването на. абсцеси и фистули. Интестиналните афтозни язви водят
до образуването на трансмурални фисури и възпаление на интестиналната стена.Може да се образуват
пенетрации в съседни органи, перфорации, абсцеси, фистули.
Патоморфология ➔ Въпреки че заболяването може да се прояви във всеки участък на ГИТ, преобладава
локализацията в терминалната част на илеума и проксималния колан. Макроскопски се открива възпаление на
цялата чревна стена в засегнатите сегменти с оток и фиброзно задебеАяване с образуване на сегментни стенози.
Хистологично, типични са епителоидоклетъчните грануломи и многоядрените гигантски клетки, хиперплазията на
регионалните лимфни възли, афтоподобни разязвявания на лигавицата с образуване на фисури и фистули.
Клинична картина ➔ Заболяването протича на тласъци с честота на рецидивите около 30% за година. За хронично
протичане може да се го.~ори при персистиране на симптомите за повече от 6 месеца. Конституционалните
симтоми на заболя,еамето са 1;убфебр'Илна температура, з.агуба н.а тегло и умора. Интестиналните симптоми
включват абдоминална болка(най-често в долния десен квадрант), хронична диария (обикновенно без кръв),
флатуленция. Може да се палпира абдоминална маса в долен десен,квадрант. Трябва да се !>!НИмава, да не се
пост,_ави диагноза апендицит. Може да наблюдават перианални фистули, формиране на аноректални абсцеси,
орални афти. В 40% аналните фистули представляват първи симптом на заболяването. Могат да се наблюдават и
извънчревни симптоми. В кoжaтa-erythema nodosum, acrodermatitis enteropathica, pyoderma gangrenosum. Може
да са засегнати ставите (артрит, сакроилеит, анкилозиращ спондилит), очите (увеит, и рит, еписклерит), черния
дроб (първичен склерозиращ холангит).
Услож·нения ➔ Включват извънчревните симптоми на заболяването, формирането на анални фистули,

аноректални абсцеси. Възниква малабсорбционен синдром със загуба на тегло . .Поради обширн.ото обхващане на
илеума, евентуално може да се наблюдава .нарушена резорбция на вит.612 и развитие на мегалq_бластна анемия,
както и нарушение в резорбцията на жлъчните киселини с халогенна диария. Други възможни усложнения са
развити~то на илеус поради чревната стеноза или стриктура, като късно усложнение- рядко амилоидоза.
Диагноза ➔ От л,абораторните изследвания може да се откри~ мегалобластна анемия, белези за възпаление:

по вишено CRP, ускорено СУЕ, левкоцитоiа. Серологичното ~зспедване е ниско сензитивно, но може да покаже
1
увел1<1чаване на ASCA (Anti-saccharomyces cerevisiae antibodies), както и негативни pANCA. Извършва се

бактериологично изследване на изпражненията, за изключване 1-иэ инфекциозни чревни заболявания, както и за
доказване на фекален калпротектин (протеин асоцииран с неутрофилите, за диагностициране на възпалителни
чревни заболявания). Прави се и тест за изключване ,1;1а окултни кръвоизливи.
Чрез образни изследвания се потвърждава диагнозата. Извършва се коло-илеоскопия с вземане на биопсии.

Заболяването се характеризира с прекъснато, сегментно засягане (т.нар. skip lesions), с включени междинни
непроменени участъци. Виждат се афтозни лезии, рязко разграничени разязвявания, придаващи на чревната
лигавица вид на географска карта, стриктури, калдъръмен релеф на лигавицата. Важно е да бъде изследван
целия ГИТ за наличие на други засегнати, участъци. При съмнение за засягане на илеума може да се и~върши
двойнобалр!;iна ентероскопия. Може да се направи и видео капсулна ендскопия за визуализиране на тънкото

черво. MRI ентерографията след изпиване на разтвор на манитол, много добре визуализира задебелената чревна
стена и уголемен,ите лимфни възли. Рентгеновето изследване на тънкото черво (ентероклиза) се извършва при
съмнение за фистули и стенози с водноразтворими контрастни сре,(\ства. Рентгенови пр1:1знаци за заболяването са
нишкообразни стенози (string sign)., релеф на чревната лигавица,, подобен на калдъръм, хиперплазия на мастната
354
1
\
тъкан с акумулиране на мезентерална мастна тъкан около червото, дъговидни контури на стената на участъка, в
който се захваща мезентериума. Ехографското излседване евентуално може да покаже задебеляване на чревната
стена поради възпаление и оток, евентуално абсцеси, фистули.
Диференциална диагноза ➔ В диференциално диагностичен план влизат острия апендицит, инфекциозен

гастроентерит/колит, неинфекционзен колит (исхемичен, след радиотерапия), дивертикулит и други.
Лечение ➔ Лечението цели да овладее острия период, да се постигне клинична ремисия и нейното поддържане.
Консерватвното лечение включва диета и общоукрепващо лечение. Трябва да се избягват храни, които пациента
не понася. При малабсорбционен синдром се провежда заместване с белтъци, калории, електролити,
мастноразтворими витамини и вит Б12, желязо. При халогенна диария- лечение с холестирамин. При тежък остър
тласък трябва да се премине към парентерално хранене. Преустановяването на тютюнопушенето намалява риска
от рецидиви.Може да се прилагат симптоматично антидиарични медикаменти-Lореrаmidе. Медикаментозното
лечение за постигне на ремисия включва ГКС с локално действие- Budesonide р.о., ГКС със системно действие -
Prednisone (30-бОmg/ден) или i.v Methylprednisolon при тежки форми, сулфонамиди Sulfasalazin, имyнocynpecopи
Azathioprine или 6-Mercaptopurin (понижават честотата на тласъците), биологични препарати- ТNF-антитела
lnfliximab, adalimumab i.v„ С помощта на Azathioprine в една трета от случаите се постига трайна ремисия.
Кортикостеротидите са противоhоказани за продължителна терапия. Консервативното лечение на фистулите
включва приложение на Metronidazol (не като трайно лечение) и/или Ciprofloxacin с бактерициден ефект по
отношение на анаеробните чревни бактерии.
Оперативното лечение включва извършването на минимално инвазивна резекция на засегнатите и

нефункциониращи чревни бримки, максимално съхран~чвайки чepвoтo-minimal surgery. Оперативно лечение е
показано, когато медикаментозната терапия е безрезултатна и когато пациента развие сериозни компликации
(обструкции, структури, абсцеси). Оперативното лечение се прилага и по спешност при перфорации, перитонит,
илеус. Интервенционалната ендоскопия поз'волява извършването на балонна дилатация (за третиране на
стенозите), затваряне на фистулите (,,clip-loop" техника). Перкутанния дренаж превантира задръжката на секрети
и абсцедирането. При стенози се извършва пестелива резекция със създаване на термина-терминална
анастомоза. Излекуването е невъзможно, тъй като оперативното лечение има единствено палиативен характер.
Извършва се стриктуропластика- хирургична процедура, при която се отваря чревната стриктура, без да се
резецира червото. Показана е при пациенти, с множесто предишни резекции и късо черво, като се цели
уголемяване на чревния лумен чрез лонгитудинална инцизия на стеснената част.
Тумори на тънкото черво
Новообразуванията на тънкото черво се срещат сравнително рядко. Делят се на доброкачествени и

злокачествени и се различават съобразно това от кой съставен елемент на стената произхождат. Диагностицират
се трудно.
Доброкачествени тумори
Около 20-25% от доброкачествените тумори на ГИТ са от тънкочревен произход. Срещат се по-често при жени във
възрастта 40-60 години отколкото при мъжете. Биват: лейомиоми, липоми, фиброми, невриноми, ангиоми,
аденоми (и синдромите на фамилна полипоза синдром на Peutz-Jeghers), тънкочревна ендометриоза (синхронни
с менструацията кръвотечения).
Аденомите на тънкото черво са редки,.могат да бъдат единични и множествени. Най-често са разположени в

илеума. Изхождат от лигавицата и се разполагат на краче в лумена. Чейо водят до обтурация или инвагинация,
манифес:тир,п се с хеморагия. Около 7% от тях малигнизират. Лейомиомите се разполагат в йеюнума или
355
терм~н~ния илеум, малигнизират в 50% и поради доброто им кръвоснабдяване кървят доста често. Липомите са
третия най~чест тип тумори на тънкото черво. По-често се разполагат в илеума. Биват единични и множествени.
Клиничната картина се определя от това дали предизвикват обтурация или кървене. Хемангиомите на тънкото
черво могат да включе;ат мукоза, субмукоза или'мускулни слоеве. Ангажират всички части на тънкото черво, често
se асоцииуат сп9,цо§н.....и~~зииr,о.~о}\{,i!с"@,. !i:J1~устнатакухипа.Тевар1-1рат от. ми ниатюрникапилярни хеNшг1г11ш1•1н-1........ ...
до обширни кавернозни тумори, r:юнякога ангажиращ целия гастроинтестинален тракт. От неврогенен произход
неврофибромите \фиброматоза на Recklinhausen) са единични случаи. Клин.ично се изявяват със субилеус или
илеус. Лечението е оперативно отстраняване на тумора.
Синдром на Peutz-Jeghers
Рядко автозомно-доминантно заболяване, характеризиращо се с кожно-лигавични хиперпигментации и

доброкачествени хамартоматозни полипи на стомашно-чревния тракт. При заболелите има голяма вариабищюс:г
в симтоматиката. Заедно с фамилната аденоматозна полипоза (ФАП) се явяват двата най-често срещани
полипозни синдрома. Съществуват добре установе,ни клинични критерии за диагноза на синдрома на Пьотц
Йегерс -хистологично до~азани хамартомни полипи и поне две. от следните: тънкочревна локализация на
полипозата, кожно-лиг'авични пигментации, фамилна анамнеза за PJS. Мукозните пигментации първоначално се
наблюдават по букалната лигавица и много по-рядко по чревната лигавица. Срещат се и по венците, устните,
около очите, по пръстите и гениталиите. Кожните петнсJ са различно пигментирани като цвета им варира от черен
до тъмнокафf,),,В. Най-често срещаниf.)т симптом е периоди,ч1:J'ата коликообразна коремна болка причинява от

чревна обструкция и преходна интусусцепция. Често срещано усложнение е инвагинацията. Мелена и р.ектално
кървене се появят по-рядко. Възможни клинични прояви на болестта са и протеин-губещата ентеропатия, както и
чувството за гастроинтестинална тежест. Чрез ентероклизис или капсулна ендоскопия по хода на тънките черва се
установят множествени полипи с различна големина. Те се представят като дискретни на широка основа или
педункулирани дефекти в изпълването с овална форма, когато са малки по размери и с неправилна лобулирана
форма. Тяхното разпределение по хода на тънкото черво е най-често сегментарно. По-голеJУ)ите лезии. 5-6 см в
диаметър или конфлуиращите хамартоми в една тънкочревна бримка могат да станат причина за илеус
вследствие инвагинация. Компютър-томографското изследване може да бъде полезно за откриване на
екстраинтестинални лезии в частност тумори на яйчниците (50% от пациент,ите с тумори на репродуктивната
СИС1'еJу:\а са аСОЦИk1рани С Пьоц-Йегерс СИНДРОJУI).
При млади пациенти тънкочревния илеус, дължат се на локализацията на полипите в тънкото черво и
инв1 агинацията са главните усложнения на Пьоц-йегерс синдрома. Малиг нената дегенерация па полипите и рака
с различна орган на локализация са основните усложнения при пациенти в зряла и напреднала възраст {93%
кумулативен риск за развитие на рак на възраст 64 години}. При хамартомните полипи, характ.ерни за синдрома
могат да се наблюдават както бенигнени така и малигнени промени. Най-често се развива рак на панкреаса,.н<;1
репрудоктивните органи, на гърдата както и туморен процес в ГИТ.
Поведението при засегнатите пациенти е насочено преди всичко към лечението на усложненията и проследяване
за наличие на тумори с интестинални и екстраинтестиналпи локализации. Малки полипи в тънкото черво могат
да бъдат третирани чрез електрокаутеризация. По-големите полипи (>1,5 см) изискват извършване на
ла~аротомия, ентеротомия с интраоперативна ендоскопия с полипектомия. Лапаротомия с резекция е показана
при рецидивиращи или персистиращи прояви на инвагинация, данни за чревна обструкция или при остро
персистиращо кървене. Хирургично лечение на малигнизиралите в хода на диагностиката и наблюдението
полипи.
356
Злокачествени тумори
Биват предимно аденокарциноми или саркоми (с лоша прогноза), малигнени лимфоми, карциноид. Честотата им
варира от 0,5 до 7% от всички тумори в човешкия организъм. Най-засегната е възрастовата група 50-60 години, с
превалиране на карциномите след 60 годишна възраст.
Аденокарциномът се среща по-често в йеюнума. В началото на заболяването клиничната картина е неясна, с

неопределени симптоми. Едва при нараст6ане на формацията може да се изяви относителна непроходимост, а
при настъпване на усложненията от пълна обтурация и кървене картината е по-изявена. Саркомите са
неепителни тумори с предилекция в начс)лото на йеюнума и в терминалния иrпеум. По-често са единични, но
могат да се развият и като множествени. Проявяват се в две форми, като сегментна дискова или ануларна
инфилтрация на чревната стена или като ясно изразена туморна формация с големи размери, променящо
конфигурацията на тънкото черво. Усложненията които настъпват са мехиничен илеус- обст~?Укция, волволус или
1,:1.нвагинация, хеморагия, перфорация и прорастване към съседни структури. Лимфосаркомите са третата по
честота неоплазма засягаща тънките черва, предимно в илеума с многобройни лимфни фоликули в тази област.
Лимфосаркомът се представя като инфилтративl'iа форма, има сравнително висок растежен и метастатичен
потенциал. Могат да бъдат засегнати всички сегменти на лимфоретикуларната система. При метастазиране се
ангажират бъбреците, белите дробове. Клиничната картин,а е разнообразна, наблюдават се общи nр't:J'яви като:
,·- \
фибрилитет, сърбеж, изпотяване, загуба на телесна маса, гастроинтестинална хеморс1гия или анемия,
абдоминална колика, както и диария, често повръщане и обща слабост. Физикално може да се установи
подуване, уголемяване на корема, твърдост в епигастриума или около пъпа (ако формацията е йеюнална) или в
дясната илиачна област ако е засегнат илеума. Опипва се палпаторно подвижен тумор. Диагнозата се поставя на
базата на цитологично или хистологично изследване. Въпреки въвеждането на нови методики ранната
диагностика е трудна. Обикновено болните достигат до оперативно лечение поради настъпило усложнение -
илеус, хемораг пя или перфорация с перитонит.
Карциноидът представлява епителен тумор (изхождащ от ентерохромафинните клетки на APUD системата), който
произвежда серотонин, каликреин, кинини и простагландини. Най-често .се засяга възрастта между 40 и 70
години. Проявата на този тип тумор в младата въз'раст се среща при локализацията му в апендикса.
Гастроинтестиналният тракт се засяга в 90% от случаите, като най-често в апендикса 45%, в дисталнте 60 см на
илеума 30% и ректум 10%. Извън гастроинтестиналния тракт се среща в 10% (бронхиални карциноиди). Единичен
карциноид на апендикса се наблюдава при една от три напр~вени апендектомии и ПJqедставлява доброкачествен
процес. Останалите карциноиди метастазират както карциномите. Обикновено симптомите на това заболяване
се проявяват едва когато се появят метастази в черния дроб. Нарушава се процеса на разграждане на серотонина
от моноаминооксидазните ензими и симптомите се изразяват отчетливо. Процеса на метастазирането се
определя от локализацията и големината на тумора. Установено е, че карциноиди с големина между 1-2 см в
диаметър метастазират в около 10% от случаите, а при тези над 2 см процентът значително нараства до 80%.
Серотонина предизвиква диария и фиброза на ендокарда. Калекреина превръща кининогена в брадикинин,
активиращ простагландиновата синтеза и в частност P;Cii F провокиращ астматичните пристъпи. Клиничната
картина на карциноида се изявява най-често след провокация от стрес, прием на алкохол и някои храни.
Характерна е триадата - flush, диария и сърдечни симтоми, определяна като карциноиден синдром. Flush
синдрома се явява с пристъпи на топли вълни,.зачервяване на лицето, което преми,.нава в цианоза, изпртяване и
се съпровожда със сърцебиене. Наблюдава се в 90% от случаите. Допълнителна находка в 50% от случаите е
интермитиращ субилеус. Диарични изхождания са съпроводени с консумативен синдром, загуба на тегло
въпреки нормално хранене. Допълнителен симптом на карциноида са сърдечните прояв11- синдром на Heidinger.
Ангажира се най-често дясната сърдечна половина (фиброза на ендокарда, трикуспидална.инсуфициенция,
стеноза на белодробната клапа). При карциноид диагнозата се потвърждава при доказване на увеличени нива на
серотонина и 5-хидроксииндолоцетнакиселина (разпален продукт на серотонина) в кръвта. Локализацията на
357
първичн"ия тумор се осъществява с ендосонография, Я МР, сцинт1,,1графия на соматостатиновите рецептори.
Необходимо е извършването на радикално хирургично лечение- отстраняване на първичния тумор и на
регид.налните лимфни в.ъзли под защитата на Октреотид. Консервативното (палиативно) лечение при
неоперабилни болни се състои в прием на Октреотид (соматостатинов аналог), който инхибира хормоналната
секрецияJ-1 П!)И п9-в1-1J:Q1<ДО}~ВJJе>1<им има ИJJ,итостатичен ~фект. Средство на избор е и алфа-интер<j}ерон, но в
комбинация с Октреотид. Симптоматично лечение със серотонинови антагонисти, като Метисергид и
Ципрохептадин. При бързо нарастване на тумора - палиативно цитостатично лечение. При локализация на
карциноида в тънкото черво 75% от болните имат 5-годишна преживяемост.
Към неоплазмите на тънкото черво се отн.ася и малигнения лимфом. Стомаха се ангажира от заболяването в 85%,
а тънкото черво и колона в 25% от случаите с гастроинтестинална локализация. Биват първични и вторични
лимфоми. По своята характеристика той може да бъде от групата на първичните лимфоми .(:нехочкинов лимфом).
Клинично протича с диария, болкаqколо пъпа, хипокалциемия, малабсорбция на тежките вериги от тип алфа и
алфа- парапротеинемия. В западноевропейските страни се среща предимно първичен нехочкинов лимфом от тип
MALT (mucosa associated lymphoid tissue), най-често В-клетъчен. Засяга се не само тънкочревната стена, а и
мезентериалните лимфни възли. Ламина проприа на стената на тънкото черво е инфилтрирана от плазматични
клетки и малки лимфоцити. Маргиналната В-клетъчна зона може да формира лимфоепителни лезии, както и
атрофия на интестиналните вили.Диагнозата на първичния лимфом се потвърждава имунохистохимично, като
най- често се. установяват завишени нива на lg М. Вторични лимфоми засягат тънкото черво след развитието на
хочкинов. лимфом или първични нодални нехочкинови лимфцми. Лечението в ранните стадии на лимфомите
включва широкоспектърни антибиотици, които могат да доведат евентуално до излекуване. Всички останали
случаи се лекуват съответно на стадия на нехочкиновия лу~мфом. Хирургично лечение се налага при наличие на
усложнение на това заболяване.
358
Тема 76 - Остра чревна непроходимост
Определение: прекъсването на пасажа на храносмилателния тракт, поради функционално разстройство на

перисталтиката или механична обструкция, се нарича илеус или остра чревна непроходимост
Според причината
1. Механичен илеус
1.1. Обтурационен - запушване на просвета на червото
1.2. Странгулационен - съпровожда се с пряко нарушаване на кръвообращението в опорака поради

притискане на мезентериума
2. Динамичен илеус
2.1. Паралитичен - най-често постоперативен
2.2. Спастичен
Според мястото на обструкцията механичният илеус се дели на: тънкочревен / дебелочревен.
En идемиолоrия:
• Среща се във всяка възраст
• механичен - над 90 % от случаите;
• при децата чревната инвагинация е най-честата

форма; при тях острата чревната непроходимост се
дължи на пороци в развитието на храносмилателниfi
тракт( Мекелов дивертикулум, болест на Hirschprung,

тънкочревна атрезия, вродени стриктури и др.)
Етиология:
1. Механичен:
• Инатралуменална причина: чуждо тяло,

фекалом, жлъчни камъни(при билио
дигестивни фистули), паразитни кисти
• Интамурални причина: стриктури,

тумори(най-чеиа причина за дебелочревен
илеус е КРК), волвулус, инвагинация,
възлообразуване
• Екстрамурална причина : първични или

постоперативни страствания(най-честата
причина за тънкочревен илеус), бридове,
инкарцерирани хернии(честа причина за
тънкочревен илеус), външна компресия от
туморна маса
359,
1.
2. Динамичен(функционален, неврогенен)
• Паралитичен - идиопатичен; постоперативен; посттравматичен; съпътстващ друго з-не напр.

остър гноен перитонит; при метаболитни нарушения(хипокалиемия),
ендокрино'патии(хипотиреоидизъм), някои лекарства (антихолинергични средства)
------- ------
• Спастичен (рядък} - по-чест при млади хора; предизвиква от механични причини - чужди тела,
грубо целулозна храна, глисти, токсични в-ва(оловото, никотинът}, при заболявания на ЦНС
(неврастенията и хистерията), тазови и гръбначни фрактури
Патоrенеза
1. Механичен илеус
• ста,~а на газ и чревно съдържимо проксимално от обструкцията ➔ повишено интралуменално

налягане ➔ разширен!,1е на чревните бр~мки, секвестрация на течностите в тях, дехидратация и
хиповолемия;
• повръщане ➔ загува на електролити, хипокалиемия, метаболитна ал1<алоза

• компресия на интестинални вени и л~,;~мфни съдове ➔ образуване на оток на чревната стена ➔ компресия
на интесrиналните артериоли и капиляри ➔ исхемия ➔ повишена чревна проспускливост ➔ бактериална
транслокация ➔ некроза и перфорация на чревна стена ➔ перитонит
• метаболитна ацидоза и хиперкалиемия вследствие на исхемията при странгулация
• Действие на стресови ф-ри в/у червото ➔ активация на симпатикуса ➔ понижена/липсваща

п,еристалтика ➔ разщирение на чревни бримки
.• Възпаление или интраоперативна манипулация ➔ локално освобождаване на NО ➔ релаксация на
гладката мускулатура на ГИТ
• Липсваща перисталтика ➔раздуване на чревната стена ➔ прогресия подобно на механичнен илеус
Спор'ед степента на обструкция се различават:
• Частич,!'Jа обструкция - част от чревното съдържимо преминава, по-лека картина

• Пълна обстукция
• Обструкци,я тип „затворена бримка" - оклузия на сегмент от червото в две последователни точки(напр.
волвулус)
Клини~<а:
1. Механ~.чна чревна не.проходимост
• Внезапно настъпваща остра болка в корема (ранен симптом), нямаща тенденция към пълно изчезване, с
разнообразен характер и сила
• В едни случаи много силна болка(т. нар. илеусен писък на Викер), болният не може да си намери място
напр. при волвуяус; в други случаи - обща тъпа болка по целия корем, причиняваща безсъние и
безпокойство;
• J:;олката може да има пристъпен х-р, свързан .с чревната перисталтика при обтурационен илеус, например
при КРК( при него състоянието се развива бавно, в дълги асимптомни периоди)
• Стихване на болките обикнqвено след 2-3 денонощия ➔ изтощение на чревната перисталтика ➔ лош
прогностичен признак.
360
• гадене, повръщане(по-обилно при тънкочревна обструкция), мизерере (при на't~реднал дебелочреsвен
илеус)
• по-тежка клинична картина при странгулационен илеус➔ постоянна, силна болка, +Блумберг, коремна
ригидност, шок
• запек, подуване на корема(колкото по-дистално е обструкцията, толкова е по-раздут) и задръжка на ·

газове и фекали - рано при дебелочревен и по-късно при тънкочревен
• при непълна обструкция може да има диария, тенезми, изхождане на кръв
е при механична обструкция в ранните стадии: оживена перисталтика проксимално, звънливи високи звуци
с металичен оттенък при аускултация; в по-късните стадии настъпва паралитичен илеус - липсва
перисталтика при аускултация (,,гробна тишина")
• раздут корем с тимпанизъм при перкусия, поради наличието на газ в червата; изчезв·ане на
чернодробното притъпление
е ректално туширане: установяват се:колабирал празен ректум, тумори, чужди тела, главата на инвагината
и кръв. При туширане с едновременно палпиране на коремната стена доста често се установяват р~здути
чревни бримки, тумор, чуждо тяло
е Оскъдна дефекация и незначително пускане на газове при непълна чревна непроходимост и в началото
на заболяването, поради изпразване на червата дистално от обструкцията. Болният не се облекчава прй
такава дефекация.
• Видимата чревна перисталтика, често съпроводена с пристъпни болки и повръщане, може да се
предизвика чрез „почукване" по коремната стена
• Осъществявайки леl(о сътресение на коремната стена при наличие в коремната кухина на разширена и
раздута от течности и газове чревна бримка,може да се получи т.н „шум от плискане" - показание за
операция
е При палпация коремът до развитието на перитонита е неболезнен, липсва мускулна защита и симптомът
на Щеткин-ВlumЬеrg е отрицателен; В период на активна перисталтика, съпроводен с пристъпни болки,
възниква резистентност на предната коремна стена и палпацията се затруднява.
• Паралитичен: бързо развиващият се общ метеоризъм и събирането на трансудат в ко·ремната кухина;

раздуване на корема равномерно и дифузно; тимпанизъм при перкусия; постоянна(неколикообразна)
болка в корема или дискомфорт; повръщане отначало на стомашно съдържимо, после жлъчно, а в
напреднал стадии- мизерере; запек, липса на дефекация; липсваща перисталтика при аускултация; при
липса на перитонит коремът е мек, палпаторно неболезнен
• Спастичен: силни коликообразни болки без определена локализация; Болният е неспокоен, сменя
положението, има задръжка на газове и дефекация; след преминаване на спазмите може да има
дефекация Липсват тежки хемодинамични разстройства; няма повишена температура; Коремът доста
често не е подут, понякога е ладиевиден, неболезнен палпаторно.
361
1
--------- ---~
Диагноза: OliTYI1ЛJlШl
Важно за подхода при лечение е: да се отдиференцира

механичен 9т.динамичен 'Илеус, което става предимно
чрез образните изследвания; да се отдиференцира

странrулационен отнестрангулацvюнен илl;!ус;
прави предимно на база на клиниката.
Лаборатор1:1я:
• данни за хиповолеми,я и електролитни
нарушения при повръщане
• данни за исхемия при странгулация -

метаболитна ацидоза и хиперкалиемия
• Неутрофулна левкоцитоза
• П,ри дехидратация 1'Hct, олиго и анурия

• При сепсис: 1'РТ, 1'аРТТ, 1'D-dimer
Qбразни изследвания:
1. Механичен:
• Рентгенография на гръден кош в изправемо положение (за перфорация), рентгенография на корем с

изпр,авено положение и по гръб ➔ бър~е> потвърждаване на д-зата
Наход,ки от рентген на корема:,дилатирани чревни бримки проксимално от обструкцията(d>Зсм за тънко
черво, d>бсм за дебело чер'во; d>9см за цекум), тънкочревна обструкция - разширени бримки предимно
централно, дебелочревна - периферно; минимален/липсващ газ дистално от обструкцията; множество
въздушна-течни нива( хидроаери&1ни сенки/клойберови чаши); волвулус -coffee bean sign
• Скенер(по-чувствителен, може да се определи мястото и евент. причината за обстукцията); с/без IV
контраст;
Находки: стеснен лумен на червото в мястото на обструкцията; дилатирани чревни бримки проксимално;
target sign -интусисцепция
• Иригография с бариева каша или с водно-разтворим контраст( при съмнение за перфорация) ➔ индикация
,е съмнение за дистална, дебелочревна обструкция; п1ри ил.,еоцекален волвулус - blrd peak sign, при тумор
на колона - ,,изгризана ябълка"
• Ехография: при пациенти в критично състояние; съмнение за тънкечревна обструкция и КИ за скенер;
находки - Stepladder sign с проминиращи plicae circulares; keyboard sign
2. Динамичен:
• Рентгенография на корем: генерализирано раздуване на чревните бримки; видим газ в ректума; липса на
стоп при преминаване на констраст; липсва характерната находка за илеус; ,може да има няколко
клойберови чаши
• Скенер - при неясна д-за от рентгена; по-голяма специфичност за диференциране на механичен от

динамичен илеус
362
Лечение
1. Механичен
Консервативно лечение ➔ при непълна обструкция/г,~ълна обструкция без признаци на исхемия и некроза и без
признация на сепсис:
о IVFs, електролитно заместване
„ Назогастрична сонда - аспириране на излишните газове и течност и понижаване на интралуменалното
налягане; намалява повръщането и риска от аспирация
• Спиране на приема на течности и храна през устата
„ Аналгетици и антиеметици i.v. (л-ва, стимулиращи перисталтиката(Меtосlорrаmidе) са контраиндицирани

при пълна чревна непроходимост)
„ При непълна обструкция - приложение на гастрографин пер ос (водноразтворим хипертоничен контраст
о При наличие на фекаломи - приложение на супозитории, клизми, перорално приложение на полиетилен
гликол
„ При сигмоиден волвулус без странгулация - сигмоидоскопия и деторзия
Хирургично лечение
„ Индикации: подозирана пълна непроходимост и нестабилна хемодинамика или сепсис; при признаци за
исхемия/странгулация); персистираща непълна обструкция >3-5 дни; обстукция тип „затворена бримка"
"' АБ профилактика
0 Процедура: експлоративна лапаротомия и в зависимост Ьт находката :премахване на адхезии, резекция
на тумори, частична чревна резекция и първична анастомоза или извеждане на временна (с
въстановяване на пасажа на втори етап) или постоянна стома
2. Динамичен
е Паралитичен : при без симптоми на перитонит : назогастрична сонда, промивките на стомаха и
всички видове перисталтични сj:'iедства, комбинирани със сифонни клизми; IVFS; при симптоми на
перитонит или липса на резултат от консервативно лечение се предприема операция; извършва се
илео/колостомия с цел отбременяване на чревния тракт и· прекъсване на порочния кръг.

"' Спастичен: Добър ефект при лечението имат спазмолитичните сре'дства, които копират приСV'Ьпа.
Ефект имат и очистителните сифонни клизми. При механичен илеус може да има спазми на
червата, които обаче не се повлияват от консервативната терапия
Прогноза:
0 100% смъртност при неоперирана/нелекувана странгулация

"' Периопертивната смъртност е 8-25%
0 Висок риск от рецидиви при хронична етология: болест на Крон, адхезии, волвулус
ДД: чревна перфорация и перитонит, мезентериална исхемия, IBD, торзия на яйчниците
• На тънкочревна обструкция: остър апедицит, остър панкреатит

• На дебелочревна обструкция: дивертикули,;, токсичен или хроничен мегаколон
Усложнения: чревна исхемия, перфорация, перито'нит, сепси.с
363
Специфич·ни форми на илеус ·
• Постоперативен : ранен - до 5 дни; дечение и профилактика с нивалин, простигмин, церулеин, натриев

хлорат и очистителни клизми';~късен-'нс~лага релапаротомия.
• Инвагинация: Най-честата форма е инвагинирането на илеума в цекума - около 70% от случаите в
кърмаческа възраст или по-малки деца. Най-честата причина са прекарани чревни разстройства и усилена
перисталтика. Заболяването се характеризира със силни коликообразни болки и повръщане, възможно е
изхождане на кръв и слуз. Болковите пристъпи траят 1 до 2 минути, последвани от 15-20мин пауза, когато
,детето се успокоява и често може да заспи. Диагностичната иригоскопия (вкарване чрез клизма бариева
каша) има и лечебен ефект - чрез дирижирана компресия се постига дезинвагинация. Ако не -
оперативно лечение.
• Предразполагащи фактори за вълнообразуване са дълъг мезентериум на тънкото черво и сигмата,

подви;~ност на цекума, наличие на остатъци от ductus omphaloentericus, сраствания
• Волвулус: на стомаха, на тънките 1,J.ерва(при деца с интестинална малротация), на илеоцекалния ъгъл, на
сигмата (най-честата форма при възр.;~стни)
• Жлъlifно-каменен илеус - анамнеза за жлъчнокаменна болест; камъкът попада в ГИТ през
холецистоентерална фистула, образувана поради хронично възпаление на жлъчния мехур; най-често
място за оqструкция от камък -терминален илеум; диагноза -типична рентгенова находка Rigler's triade
- пневмобилия, наличие на тънкочревна обструкция и жлъчен камък извън жлъчния мехур.
364
Тема 77 - Остър апендицит
Определение - остро възпаление на апендикс вермиформис
Епидемиология
• Честа причина за остър корем
• най-често се среща у деца и млади хора (пик 10-19г)
Етиология:
• Фекалити
• Несмляна трърда храна, семена, костилки, дъвка
• Чревни паразити
• Хиперплазия на лимфни фоликули в чревната стена(например при вирусна инфекция, по-често

при деца)
111 Тумори на апендикса
111 Обстукция на апендикса ➔ задръжка на секретирания мукус и течности ➔ повишено налягане ➔

притискане на аферентни висцерални неврони ➔ абдоминална болка
• Размножаване на бактерии (E.coli, Bacteroides fragilis) в апендикса ➔ миграция на неутрофили ➔
натрупване на гной ➔ нарастващо възпаление и налягане в стената на апендикса ➔ притискане на
кръвоносни съдове ➔ исхемия и неi<роза ➔ рупрура ➔ попадане на бактерии
интраперитонеално ➔ перитонит
е Начало: гадене, повръщане, субфебрилна температура, загуба на апетит

• Диария(вторично илеално дразнене) или констипация (вследстивие на вторично перитонеално
дразнене)
111 Болка по целия корем, предимно периумбиликално, която след24-48 ч мигрира в долен десен
квадрант
• Симптом на Макбърни - болка при палпация в областта на на апендикса (долен де.сен квадрант
,латералната трета от линията свързваща пъпа иspina iliaca anterior superior)
• Ригидност и/или дефанс в илео-цекалната област
• Положителен симптом на Блумберг в долен десен квадрант при локален перитонит
• Симптом на Rovsing : при дълбока палпация на долен ляв крадрант➔ болка в долен десен
• Псоас симптом: болка в долен десен квадрант при флексия на дявното бедро срещу
съпротивление или екстензия на бедрото➔ индикация за вторично дразнене на m.ili'!!'Ypsoas от
възпален ретроцекален апендикс
111 Болка в долен десен квадрант при вътрешна ротация на дясното бедро - дразнене на m. obturator
internus при пелвисен апендицит
• симптомът на Ситковский: при обръщане на болния в ляво латерално положение болката в илео
цекалната област се усилва поради тегленето от прехвърлящия се наляво илеd'0 цекум
• След два три дни -фалшиво подобрение - внезапно затих&.ане на симптомите, поради
настъпилата перфорация, последвано от бурните симптоми на генерализирания гнойно
фекулентен апендикуларен перитонит
Диагноза:
365
• Поставя се на. база анамнеза, статус ИJ]абор.аторни данни
• Задължително ректално и вагинално туширане
• Кръвни из,1;ледвания: Лев1;<оцитоза с олевяване, CRP1', дехидратация( Hct1', х1,:1пернатриемия) и

електролитни нарушения (хипокалиемия), поради повръщане и диария, Cr1'
• И~с::ледване.на урина: за изключване на иttфекция на ликочниrелыища;яъзможно да имадека ...
левкоцитурия
• Tect за бременност - за изключване на ектопична бременност

• образни изследвания се препоръчват при несигурна д-за: ехографията се предпочита при деца и
бременни (диаметър на апендикса::::6мм, Ti,rget sign - концентрични пръстени от хипо и
хиперехогенност в трансверзален срез на апендикса), скенер с контраст( удолемен апендикс със
задебелена стена, данни за усложения)
ALVARADO SGORE
~ HELP DIAGNOSE APPENDtCJTiS 8ДS€.D ,n PR€.SENC.E/ ABSE.NC,f. ol:
si,мs
RluHT L0\.1€.R GUADRANT PAI N 2 OV~ltALL. SGORtS
FE.VE.R 1 lt-1 &ENERA&.
~€80UND T€.ND€RN€SS
-- - -----=' ·. - - -· .
1 ~1: Hl&H PR08f\81UT'-i ot АС.UТе..
APPEЩ)IC.ITl5 ~ SURGEP.'/
SYMPTOMS
MIGIP.ATORY PAIN 1 GHtLl)ReN
ANOR€XIA 1 *
HELPS w/ DlAG:NOSlS 8VT NОТ
-
NAVSE.lt\
'----- --~
~у VOMITIN<;.
~---+--=aa--~-a- __ c...---•--•-•o--S-"•-•
1 AC,C,URATE ENЩJGH !р USE' ALON€
LAI VALUE:S · 4 точки: нисък риск
' LEUKOC.YTOSIS > 10 000
5-6 точки: среден риск
LEFT SHJFT > 75¾ Ne:UTROPH!LS
Score
Symptoms
Characteristics
Migrati~~ of pairi tqRЩ -----~ __ .
-----~--- - --
: ,
. Anorexia
' Nausea/vomltlng
-- -- - - - - - - - - ~ ~ ·-·-
В~9 tenderness
: RLQ paln elicited on coughing/Jшnping/percusslon•
i ~~;~~;~~ure 2: 38:С·(~~~:·~:·~) ·· ·-
Laboratory para.meters .Leukocytosl.s (~~ O,OOO/mm 3
) 11
1
PMN е: 75% 11
Likelihood
"''-.
of appendicitis [;J lref!
sЗ:Low
4-6: Moderate
~ 7:}Hgh
366
Патология: трансмурална неутрофилна инфилтрация ; тромбоза на съдовете; мукозна улцерация, ев'ент. гангрена
на стената на апендикса
• Апендикуларен възналителен инфилтрат (флегмон)

• Апендикуларен абсцес - обикновено вследствие на нелекуван перфорирал апендицит
• Руптура/перфорация, последващ локален/генерализиран перитонит( пациенти >60г са с по-висок риск)
• Гангренозен апендицит- обикновено се диагностицира интраоперативнQ; те,жко к,линичн6 протичане
• Септична тромбоза на клонове на v.portae
ДД: ектопична бременност, псевдоапендицит(инфекция с Уеrsiniа-мезентериален лимфаденит), мекелов

дивертикул, дивертикулит, IBD, КРК, уролитиаза и ренална колика, тазов абсцес, инфекции на пикочните пътища,
овариални кисти, всички причини за остър корем
Лечение:
При пациенти с нисък риск според Alvarado score:
• Допълнителни диагностични тестове
• Приемане ,за наблюдение или изписване и проследяване след 12-24ч или по-рано, ако има усилване
на симптомите
При пациенти със среден риск➔ потвърждаване на дозата с образни изследвания
При пациенти с висок риск ➔ започване на терапия
Поддържащо/преоперативно лечение:
• Спиране на приема на храна и течности през устата
• IVFs, електролитно заместване
• Аналгезия, антиеметици, антипиретици
Етиологично лечение:
• Емпирична АБ терапия IV при всички пациенти с/у G- и анаероби: Цефалоспорин 2ра reнepaция(Cefuroxime)
или Цефалоспорин lва (Cefazolin 2r)+Metronidazole SООмг; при aлeprия-Clindamycin+Ciprofloxacin;
обикновено АБ се дава веднага след диагнозата и до ЗОмин преди операцията и се спира след операцията
при неусложнен апендицит
• Извършване на апендектомия (лапароскопска или отворена чрез инцизия в долен десен квадрант) по
спешност или до 24ч от диагнозата
• При усложнен апендицит(наличие на перфорация, гангрена, перитонит) АБ терапия се продължава

постоперативно+ предимно течна храна до 7 дни след операцията, ка:rо се следи състоянието и се изписва
при стабилизиране, липса на температура и възможност за прием на твърда храна
• КИ за оперативно лечение: наличие на апендиRуларен абсцес или флегмон - асьциира се t по-голям риск от
кървене, постоперативна инфекция, фистулизиране. При тези пациенти се препоръчва неоперативно
лечение с Аь - емпирична терапия iv 2-Здни; при абсцеси <4см обикновено АБ терапия{,3-Sдни) е
достатъчна; при абсцеси >4см -видео-асистиран перкутанен дренаж+ аспират за култура; мониториране на ,.
състоянието на всеки 6-12ч; при липса на подобрение до 24-48ч се извършва апендектомия; при
подобрение на симптомите постепенно се преминава към ентераАно хранене+АБ р.о. 7дни
Прогноза: отлична при навременна оперативна намеса
367
.Тf;!ма 78 - Рефлукс-ентерит. Меrаколон
Рефкулс-ентерит
Рефлукс-ентеритът представлява заболяване, в~зникващо при инсуфициенция на баухиновата клапа и рефлуксно

дебелочревно съдържимо втънкоточерво~ ,,ооле-с::тна·в-йтебский".
За пълноценно храносмилане при човека е необходимо нормално функциониране на клапния апарат на

гастроинтестиналния тракт. Ва,жно значение имат следните клапни апарати: пилор, papilla Vateri,
дуоденойеюналният клапан (lig. Treitzi) и баухиновата клапа. Пилорът взема участие в неутрализацията на
кисе.1щто с;гомашно съдържимо в дуоденума. Отварянето и затварянето на пилорната клапа се регулира от рН
рецептори на дванадесетопръстника. Важен механизъм за защита на дуоленалната мукоза от пепсина и солната
киселина на стомашния сок е порци0Нf-:1ото посn;,пване на стомашно съдържимо в дванадесетопръстника. В lig.

Treitzi има голямо количество барорецептори -телца на Фатер-Пачини. Като регулатор на пропускателната
способнод на дуоденойеюналния клапан се явява налягането в дванадесетопръстника. В баухиновата клапа се
намират множество хеморецептори. Порционното постъпване на тьнкочревното съдържимо в дебелото черво се
опредеflя от дезактивацията на чревните ферменти и деконюгацията на жлъчните соли в дясната половина на
дебелото чеР,,\ЗО, Цекумът и илеумът напод.обяват Т-образна естествена анастомоза. Цекумът единствено от
всички отдели на храносмилателния тракт стои насч;~ана от магистралния път на придвижването на чревния
химус. Илеоцекумът е един от най-важните участъци на гастроинтестиналния тракт, притежаващ нервно

хуморални връзки с всички негови отдели. Той се характеризира със сложен сфинктеро-клапен апарат. Тук се
намират баухиновата клапа с нейните две устни (lablum sup. et inf.), вътрецекалната част на илеума, напречно
разположеният просвет на отвърстието на илеума в цекума, мощните мускулни връзки(юздички), които излизат
от предната и задната страна на илеоцекалния ъгъл. Явно е, че всички тези образувания имат непосредствено
отношение към бариерната функция на илеоцекалния ъгъл. Бариерната функция на илеоцекалн~та клапа се
обуславя o;r антирефлуксната дейност на v. Bau,chini, прекратяваща регургитацията на дебелочревно съдържимо
в тънкото черво и осигуряваща резките Р<JЗЛИЧИЯ между тънко и дебело черво по отношение на тяхното
съдържимо, по количеството на микрофлората и нейния вид. Порционното постъпване на тънкочревно
съдържимо в дебелото черво съ~дава условия за пъл17ю прот.ичане на бактериалните процеси в дясната му
половина, като под влияние на нормалната чревна флора там се осъществява дезактивация на остатъците от
чревни ферменти, деконюгация на жлъчните киселини, както и .изработване на витамини.
Работата на илеоцекалната клапа се изразява предимно в защита на тънкото черво от ретроградното навлизане
на дебелочревно съдържимо в тънкото черво и пасивното разтягане на цекума от препълването на чревно
съдJ:,ржимо и активното мускулно съкращение. При пасивно разтягане на дебелото черво от чревното
съдържимо то се разширява в напречно направление, което води до разтягане на двете юздички и приближаване
на двете устни на баухиновата клапа. Колкото по-силно се разширява червото, толкова повече ще се разпъват
юздичките и толкова по-херметично ще се затвори илеоцекалната клапа.
Ет111ология и патогенеза ➔ Рефлукс-ентеритът е възпалително заболяване на илеума, възникващо в резултат на

рефлукса на де,белочревно съдържимо в тънкото· черво. В основата на заболяването лежи недостатъчност на v.
Bauchini или липсата й след операци.и с формиране на илеотрансверзостомии. Недостатъчността на
илеоцекалната клапа бива вродена и придобита.
Вродените причини за инсуфициенция на клапата са: а) аномалии на елементите на илеоцекалната клапа: липса
или. недоразвитие на уст~,~ите на клапата, липса на едната или двете юздички, малък илеоцекум б)промяна в
ъгъла на съединяването па тънкото с дебелото черво (нормалният ъгъл е между 85 и 95°)
в) аномалии в развитието на цекума - недоразвитие или т.нар. къс цекум.
368
Придобита инсуфициенция на v. Bauchini се дължи най-често на: а) разрушаване или деформация на отделни или
на всички съставни елементи на илеоцекалната клапа в резултат на язвен полип, туберкулоза, инфекциозни или
туморни заболявания
6) нарушение на функциите на елементите на v. Bauchini и на цекума вследствие на патологични процеси в тази

зона - тифлит, перитифлит, апендикуларен инфилтрат, десностранен аднексит, тумори на цекума и възходящото
дебело черво, технически грешки след апекдектомии, ръбцово-възпалителни процеси в тази област
в) заболявания на дебелото черво, предизвикващи недостатъчност на илеоцекалната клапа - долихосигма,

синдром на Пайер(на раздразненото дебело черво), туберкулоза на дебелото черво, дизентерия, пери колити,
обстипация, тумори и др. Те създават условия за развитието на чревна стаза, която се съпровожда с
дебелочревна хипертензия.
Рефлукс-ентерит се наблюдава и следоперативно- след резекция на илеоцекалния ъгъл и дясна хемиколектомия

или създаване на обхсщна тънкодебелочревна анастомоза.
В отговор на дебело-тънкочревния рефлукс се появяват три вида компенсаторни реакции на организма.

Първоначално настъпва рефлекторен спазъм на терминалния илеум. Вторият компенсаторен механизъм
представялва учестяването на перисталтиката на дисталната част на илеума, чрез която се извършва
изхвърлянето на регургитираното чревно съдържимо. При прогресиране на клапната недостатъчност рефлуксът

се усилва, защитно-комненсаторните механизми на тънкото черво намаляват. В дисталната част на илеума се
установява хистологично атрофичен ентерит. Размерите на чревните власинки намаляват, криптите се

разширяват, клетките на Панет изчезват. В тънкото.черво под влияние на дебелочревния рефлукс настъпват
структурни изменения на лигавицата от дебелочревен тип - ,,колонизация на тънкото черво"
Клиника и диагноза ➔ Регургитираното дебелочревно съдържимо води до възпаление на терминалния илеум и

на по-високите отдели на тънкото черво. Клинично това се изразява с тъпи болки около пъпа и илеоцекалната
област, чувство на !lодут корем, болните могат да имат гадене, повръщане, разстройство на дефекацията (запекът
се сменя с диарични изпражнения). Болката може да има пристъпен характер. Болните обикновено имат
непоносимост към млечните и сладките храни. В анамнезата на болни с вторичен рефлукс-ентерит по правиrю се
установява запек. При тях палпацията на корема е болезнена в лявата половина. При палпаlЦия на бол·ни с
рефлукс-ентерит е положителен симптомът на Herz-npи натиск в областта на цекума свободно преминава газ в
терминалната част на илеума с куркащ шум. Диагньстично значение има копрологичното изследване, фекалиите
съдържат слуз, несмлени остатъци, мускулни влакна, имат повишено съдържание на алкална фосфатаза и
ентерокиназа. Хиперферментозата на фекалиите е последица от нарушената дезактивация на ч'ревните
ферменти. Нри микробиологичното изследване на фек,алиите се установява дисбактериоза. Диагностично
значение има манометрията на гастроинтестиналния тракт, при която се установява тънкочревна хипертензия до
150 mmH20. Важен диагностичен признак на рефлукс-ентерита е навлизането на к.м. в терминалния илеум при
иригография с морфологични и функционални промени в тънките черва. Нарушен е ъгълът на вливане на тънкото
черво в цекума. Липсват лабиите и триъгълната форма на баухиновата клапа. При рентгенографията се
установява „колонизация;' на тънкото черво, наличие на газ в терминалната част на илеума, разширението на
просвета на баухиновата клапа.
Диагностиката на рефлукс-ентерита се допълва с оперативната верификация. Тя установява разширение на хода

на тънкото черво към страната на цекума (нормално баухиновата клана пропуска върха на показалеца),
възпалителни изменения в стената на тънкото чер~о, разширение на лумена, оток, хиперемия и перипроцеси,
възпалителни изменения в мезентери,ума на червото (мезоилеит) - оток, възпалителни уплътнения. увеличени
лимфни възли.
Дисбактериоза ➔ Чревната дисбактериоза е нарушение на състава и св'Ойстват~ на микрофлората на

храносмилателния тракт. В хирургията е прието, че стомахът и тънкото черво са практически стерилни.
369
,Микрофлората на дебелото черво е обширна и разнообразна, а качественият състав е .постоянен. Чревните
бактерии участват в обмяната на холина,,Щ[IЪЧНИТе и мастните киселини, и влияят на обмяната, на пикочната
киселина. Микрофлората на червата вл~яе на резорбцията на водата и солите. Безмикробното състояние на
дебелото черво довежда до морфологични промени на неговата мукоза. Чревната флора влияе на газообмена,
фу_нкци1,п_е на_LЦИ-Т:ОВk\дната жлеза и усиленото обновление на чревl-@_Т_сl мукqза. Но_J)_мална_"@микр_0ф_J1_ора_У"::lа_Q_Е@
в синтеза на аминокис.елините и ферментативната преработка H;;J храносмилателните вешества. Тя има
витаминообразуваша спо~обност и осъществява синтеза на витамините. Канцеролитични свойства имат Е. coli.
Много силно е изразена дисбактериозата при недостатъчност на v. Bauchini. Тя се характеризира с обилна
про:Ji1иферация на бактери1<1 в тънкото черво и дълбоки нарушения на обмяната на веществата, обусловени от
рефлукс-ентерита. устойчивqстта на организма спрямо чревни инфекции се обезпечава от нормалната чревна
микрофлора. При дисбактериоза се нарушават процесите на дезактивация на чревните ферменти, деконюгация
на жлъчка, синтез на витамини и страда ентерохепаталната циркулация на жлъчните киселини. Настъпват
морфологични промени в тънкото черво по типа на „колонизация" от типа на рефлукс-ентерита. Обусловената от

дисбактериозата чревна автоинтоксикация патогенетично може да има значение за възникването и развитието
на рака.
· Лечение ➔ Неоперативно лечение е показано при болни с относителна клапна недост;этъчност. Основните
принципи при него са корекция на диебактериозата и хиперферментационните проце.си, диетотер,.апия с
изключване на млечни и сладки храни, витамипотсрапия, високи клизми.
Оперативното лечение на рефлукс-ентерита е показано при болни с абсолютна клапна недостатъчност. При
първич•ен рефлукс-ентерит е необходимо да се извърши баухинопластика по Витебский. Изразява се в налагане
на триъгълен шев на мястото на проекцията на предната юздичка на илеоцекалната клапа с цел да се инвагинира
терминалният илеум в цекума и да се създаде нормален илеоцекум. Оперативното лечение на вторичната
инсуфициенция на v. Bauchini трябва да се извършва чрез баухинопластика, придружена с оперативна

декомr;~ресия на дебелочревната хинертензия, предизвикана .най-често от долихосигма, синдром на Пайер,
тумори на дебелото черво, туберкулоза и други - лява хемиколектомия, резекция на сигма.
Лечението на дисбактериозата включва инплантация на живи бактериални препарати (Bificol, Colibacterium,

Bifidumbacterin, Lactobacterin), диета за нормална дефекация и намаляване на гнилостните процеси - и,зключване
на млечни продукти, ограничавам:е па въглехидрат и витамипотерапия, клиз/\!\И и ентерален лаваж на червата.
Мегаколо,н
Мегаколонът представлява дилатация на колона, която се развива при отсъствие на механична обструкция
(тумор, структури и др.). Съществуват 3 етиологични типа мегаколон: остър, хроничен и токсичен мегаколон.
Състоянието най-общо се характеризира със загуба на интерстиналната перисталтична функция и последваща
дилачщия на колона.
Остър мегаколон
Нарича се още остра псевдо-обтруi<ция на колона или синдром на Оgilviе.Представлява остро развила се
дилатация, при отсъствие на механична обструкция. Най-често се наблюдава при тежко болни пациенти и в
следоперативния период.
Етиология ➔ Развива се при тежки заболявания, след големи хирургични операции. Развива при следните
фактори-електорилитен дисбаланс, травма, хипотиреоидизъм, употреба на някои медикаменти

антихолин~ргици, опиоидни аналгетици, ант~психотици, и други лекарства, които потискат чревния мотилитет.
370
Патофизиолоrия ➔ Етиологичните фактори довеждат до нарушение или деструкция на автономната нервна
система, последващ дисбаланс между симапикуса и парасимпатикуса върху чревния мотилитет. Нарушението на
чревната фунцкия довежда до акумулиране на фекалии, въздух и интестинални секрети в червото и остра
дилатация на колона.
Клинична картина ➔ Клинично острия мегаколон се характеризира с постепенно развиващо се, в рамките на 3-5
дена, подуване на корема. Появява се абдоминална болка, констипация/диария. Физикалното изследване на
корема установява тимпаничен звук при перкусия. Появата на температура, fахикардия, признаци на
перитонеално дразнене (мускулен дефанс) са признак за настъпваща чревна исхемия или перфорация.
Диагноза ➔ Лабораторните изследвания могат да посочат подлежащата

причина, често това може да е хипокалиемия,електролитен и метаболитен
дисбаланс. Обзорната графия на корем показва дилатация на цекума, десния
кодон, понякога чак до ректума. Възможно е да се наблюдават хидроаерични
нива, хаустрите са запазени. Провеждането на КАТ с контраст потвърждава
данните от обзорната графия, същевременно подпомага изключване на

възможността за механична обструкция (тумор, стриктури), като
същевременно може да диагностицира настъпили усложнения- интестинална
исхемия, перфоративен перитонит. Белези за интестинална исхемия и некроза

са наличие на интрамурален газ (pneumatosis intestinalis), засегнатите участъци
не се визуализират от контрастната материя, наличие на газ в
мезентериалната и порталната вена. Белези за перфорация са газ в екстралуменното пространство, както и

дефект в стената на червото. Колоноскопията и ендоскопията са показани п,ри хемодинамично стабилни
пациенти, когато КАТ с контраст не може да бъде извършен.
Лечение ➔ Консервативното лечение включва поддържаща терапия (при леки симптоми и дилатация на цекума
<12см)- лечение на подлежащата причина, i.v течности и почивка за червото, чрез прекратяване на приема на
храна, вода и медикаменти през устата. Извършва се декомпресия на червото чрез поставяне на назогастрична
сонда, за декомпресия на стомаха, както и ректална търба за декомпресия на ректума и дисталния колон.
Медикаментозното лечение включва Neostigmine, антихолинес:теразен инхибитор, който подобрява състоянието
при 90% от болните. Прилага се ако до 48ч. няма ефект от поддържащата терапия, както и при дилатация на
цекума >12см. Ако и от медикаментозното лечение няма ефект, се извършва ендоскопска чревна декомпресия.
Тази интервенция е свързана с висок риск за перфорация.
Хирургичното лечение е показано при развитие на усложнения- чревна исхемия, перфорация или перитонит.
Риска за развитието на усложненията корелира с размера на дилатация (>12см), както и продължителността й.
Хирургичното лечение включва цекотомия. Цекотомията представлява д~компресивна процедура, при която в
цекума се поставя тръба, която се извежда върху коремата стена и кожата, за да отбремени червото. Може да се
извърши перкутанно под визуален контрол или чрез лапаротомия. Може да бъде извъ~'!Шена още колектомия, с
или без ивеждане на колостома. Некторизиралото черво се резецира. Може да се наложи извеждане на
колостома, докато се възстанови червото и последващо налагане на анастомозата на втори етап.
Хроничен меrаколон
Представлява хронична дилатация на колона, причинена от вродени или придобити нарушения в мотилитета на
червото, при отсъствие на механична обструкци,я.
Етиология ➔ Етиологичните фактори се разделят на вродени и придобити. Вр0;д,ено заболяване, довеждащо до

развитието на хроничен мегаколон е болестта на Hirschsprung. Към придобитите заболявания спадат различни
невропатии (диабетна невропатия, травми на гръбначни мозък, болест на Паркинсон), миопатии(мускулна
дистрофия на Дюшен, миотонична мускулна дистрофия), заболявания на съединителната
371
тъкан(склеродермия,СЛЕ, дерматомиозит). До хроничен мегаколон довежда и болестта на Шагас. Trypanosoma
cruzi разрушава нервите и ганглийте на червото. Състоянието може да възникне и идиопатично, без да се открива
кокретна причина. Някои поведенчески нарушения, наприм~р волево потискане на позивите за дефекация, както
и увреда на автономните нерви на червото от вируси или лекарства също може да играят ролята на етиологични
фактори. __ _
Патофизи,ология ➔ Етиологичните фактори довеждат до нервна и моторна дисфункция на червото. Нарушения

мотилитет на червото довежда до прогресивното развиваща се дилатация.
Клинична картина ➔ Пациентите могат да имат-хроничен ход на заболяването, както и остро разитие на болестта
с отсъствие на безсимптомни периоди,, Заболяването се характеризира с повтарящи се епизоди на констипация.
Пациентите се оплакват от постоянни позиви за дефекация и чувство за невъзможност за пълно изправане на
черiвата. Налице е абдоминална болна и подуване на корема. Развиват се анорексия, чувство за ранно засищане,
гадене.
Диагноза ➔ Диагностиката е като при острия мегаколон. Извършват се допълните изследвания за оценка
мотилитета на червото. Сцинтиграфско изследване с радиоизотопи, позволява чрез гама камера да се прецени
времето за преминаване на пасажа през дебелото черво. Същото изследване може да се проведе и чрез
поглъщане на радиопозитивни субстанции и преценка на времето им за преминаване през червото под
рентгенов контрол. Нормално средното транзитно време през дебелото черво е ЗО-40ч. Може да се извърви още
ман,омеч~ично изследване. Измерва се интралуменното налягане в стомаха, тънкото черво и ано-ректалната
обJJаст. Пациентите с миопатични нарушения показват намалено налягане, докато тези с невропатични
нарушения- нормално интралуменно налягане.
Лечение ➔ Консервативно лечение в повечето случаи дава резултат. Въпреки това, при някои пациенти
дилатацията остава перманентна. Прилагат се дие;гични модификации. Препоръчват се малки по обем порции,
често хранене, богата на фибри храна, с цел намаляеане обема на фекалиите. Прv,~емът на осмотичыи лаксативи
подпомага изпразването на червото и предотвратява застоя на фекалии( риск за развитие на фекаломи).
Парентерално,приложени прокинетици като Metoclopramide и Neostigmine се използват за лечение на остри
екзацербации. Прилага се лечение на подлежащата причина.
Оператично лечение се прилага при неповличване от к9снервативната терапия или настъпили усложнения.
Извършва се т.отално колектомия с илеоректална анастомоза. Дори и образните изследвания да показват

частично засягане на червото, хрочния мегаколон е болест на целия колон. Ако е извършена частична резекция,
често настъпват рецидиви и последващото лечение е трудно.
Токсичен мегаколон
Животозастрашаваща, острi;! дилатация на колона, асоциирана със системна токсичност.
Етиология ➔ Най-често се развива на базата на инфекциозен колит. Чести причинители са различни бaктepии
C.di,fficile (псевдомембранозен колит), салмонела, шигела, кампилобактер, както и паразити-Тrураnоzоmа cruzi
(Болест на Щагас), E.hystolitica (амебна дизентерия). Може да се дължи и на възпалителен колит-улцерозен
колит или болест на Крон.
Патофизиология ➔ Възпалението на колона, се съпровожда с акумулиране на инфламаторни медиатори и

'бактерии в колона, с последв.ащо образуване на азотен оксид и дилатация на червото. Отокът и инфилтрацията
на мускулната стена на червото предизвикват мотилитетни нарушения, потенциращи допълнително дилатацията.
Клин,ична картина ➔ :Заболяването протича с кървава диария и повръщане. Наблюдава се подуване на корема,
абдоминална болка, белези за сепсис- температура, тахикардия, хипотензия, както и дехидратация.
372
Диагноза ➔ Лабораторните изследвания показват левкоцитоза, неутрофилия, анемия,
повишени инфламаторни маркери СУЕ, CRP, хипокалиемия (поради диарията). Обзорната
rрафия на корем дава данни за дилатация на колона (диаметъра н,а colon transversum е
повече от бсм.), загуба на хаустрите, множествени хидро-аерични нива. КАТ с контраст
потвърждава находката от обзорната графия, изключва подлежаща обструкция и най
добре оценява евентуално настъпили усложнения(исхемия, перфоративен перитонин).
При пациенти с персиситираща диария се търси бактериален причинител в
изпражненията- C.difficile. Ендоскопското изследване е противопоказано, при съмнения за
токсичен мегаколон, поради високия риск за перфорация.
Възможно е да настъпят усложнения- чревна исхемия, перфорация и последващ перитонит. Особено опасно е
развитието на сепсис и мултиорганна недостатъчност.
Лечение ➔ Консервативното лечение включва привеждане на пациента в ICU, пълно изключване на прием през
устата, поставяне на назогастрална сонда, i.v. инфузии, корекция на настъпилите електролитни и.метаболитни
нарушения. Използват се широко-спектърни антибиотици (i.v. ampicillin, gentamicin, или metronidazole). Ора1:)0 НО в
случаите на инфекция с C.difficile може да се приложат vancomycin или fidaxomicin. Прилагат се ротаторни
техники- честа смяна на позицията на тялото, за да се подпомогне евакуацията на газови колекции. Избягва се
употребата на прокинетични медикаменти. I.V стероиди се използват само в случаите с инфламаторен колит,
контраиндицирани са при инфекциозни процеси.
Оперативното лечение включва субтотална колектомия и извеждане на илеостома. Извършваето на анастомоза

на червото е контраиндицирано при пациенти с токсичен мегаколон, поради подлежащия възпалителен процес и
възможността за постоперативно развитие на инсуфициенция на анастомозата. След като пациента бъде

стабилизиран, може да толерира ентерално хранене и възпалителния процес е напълно отстранен, може да се
извърши повторна операция за възстрановяване на пасажа- илеоректална анастомоза.
373
_Тема 79 - Улцерозен колит
Улцерозния колит щредетавлява хронично възпалиwелно заболяване на дебелото черво с непрекъснат ход и
образуване нараз"язвявзния, засягащи повърхностните лигавични слоеве.
Епидемиология ➔ ·Върхътна заболяването е между 15°35тодини; Заболяването засяrа no~-чetroxopa от бялата

раса, най-високо е разпространението сред евреите.
Рискови фактори ➔ Като рискови фактори мог_ат да се отбележат генетичната предизпозиция (носителноство на
HLA-B27), етническа принадлежност, .фамилна история за възпалително заболяване на червата (IBD), повишен
прием.на мазнини (сатурирани и животин<:ки), уп<;>треба на орални контрацептиви, НСПВС могат да екзацербират
улцерозния колит. Като протективни фактор~,~ се считат апендектомията, тютюнопушенето (въпреки позитивния
ефект върху заболяването, не се препоръчва)
Патогене~а ➔ Точния механизъм за възникване на заболяването не е известен, но се предполага, че заболяването

е резуд'сат 01r абнормна реакция между имунната система на индивида и комесални бактерии. Наблюдава се
нарушение на интестиналната му~\оза, най-често имунно обусловено. Повишен е пермеабилитета на мукозата за
бактерии. Това активира макрофагите и дендритните клетки с последващо секретиране на проинфламаторни
цитокини и хемокини. То.ва привлича имунни клетки, най-често неутрофили, NK клетки, наивните CD4+ клетки се
диференцират в Th2 ефекторни клетки. Настъпва също и дисрегулация на имунната система. Това довежда до
бурна имнна реакция с цитотоксичен ефект върху чревния епител, с последващо възпаление и локални
поражения- улцерации, ерозии_, некрози в областта на мукозата и субмукозата. Възпалителния процес има
а:сцендиращ характер, като започва от ректума и се разпространява асцендентно по колона. Ректумът винаги е
ангажиран в процеса.
Патоморфология ➔ Макроскопски в острите стадии се наблюдава възпалително зачервена и оточна лигавица,

която к~,рви при допир, нормалния съдов рисунък не се различава, наблюдават се язви покрити в фибрин.
Хистологично в този стадии се намира гранулоцитна 11нфилтрация на лигавицата с натрупване на гранулоцити в
· криптитие и формиране на т.нар „криnт-абсцеси". Макроскопски в хронично-прогресиращия стадии,
рецидивиращите разязвявания водят до разрушаване на лигавицата със загуба на нормалния релеф на
лигавичните гънки, остатъчните острови от лигавична тъкан се издават към лумена като „псевдополипи".
Хаустрите се зал11<:1ават. Хистологично, инфилитрацията на лигавицата е предимно от лимфоцити и хистиоцити,
лигавицата е атрофирала. Тежките-епителни дисплазии представляват преканцерозни състояния.
При улцерозния колит, интестинащюто възпаление е ограниченд в мукозата и субмукозата, за разлика от

болестта на Крон, която показва трансмурално засягане на червото от възпалителния процес.
Клинична карти,ыа ➔ Налице са кърваво-слузни диарични изхождания (водещ симптом), коремни болки, отчасти
със спастичен характер (тенезми), евентуално субфебрилитет. Екстраинтестиналните сим.птоми (проявяват се по
рядко спрямо тези при болестта на Крон) засягат очите-увеит, еписклерит, и рит; ставите-остеоартрит,
аклилозиращ спондилит, сакроилеит; черния дроб-първичен склерозиращ холангит; кожа- erythema nodosum,
pyoderma gangrenosum, афтоз.ен стоматит. Ако.заболяването се развие в детска възраст се наблюдава нарушение
в-растежа и късен пубертет.
Заболяването най-често има хронично рецидивиращ ход, като екзацербациите се последват от периоди на пълна
реми сия.' При непрекъснат хроничен ход на заболяването, пълна реми сия никога не се постига, но има периоди в
които симптомите отшумяват. Възможно е да се наблюдава и остра фулминантна форма, която има внезапно
начало и протича с тежка диария, дехидратация и развитие на шок.
374
Усложнения ➔ Най-честото усложнение е кървенето. Дрги усложнения, които могат да настъпят са токсичен
мегаколон със септична температура, перфорация и последващо развитие на перитонит, фулминантен колит- с
повече от 10 изхождания за ден, кървене от долния ГИТ, абдоминална болка и подуване на корема.
Заболяването повишава риска от развитие на карцином, като риска от развитие на колоректален карцином
съответства на размера на засегнатото денело черво и давността на заболяването. Развитието на тумор се
осъществява в следната последователност- дисплазия- карцином. Необходимо е да се провеждат скринингови
колоноскопии с вземане на биопсии на всеки 1-3 години. Възможно е равитието още на стриктури, в редки
случа и-а милоидоза.
Диагноза ➔ Лабораторните кръвни изследвания показват признаци на възпаление- пошивено CRP, ускорено СУЕ,
левкоцитоза, налице са анемия, тромбоцитоза. Серологичните е възможно доказване на авто-антителна
положителни pANCA, но те не поставят диагнозата. Изследването на фецес цели изключване на инфекциозен
причинител (ДД с инфекциозен колит). Фекалния калпротектин е белег за мукозно възпаление.
Едноскопското изследване (колоноскопия) с вземане на материал за хистология е златен стандарт в

диагностиката на заболяването. Визуално се наблюдава дифузно зачервяване и едем на лигавицата, контактни
кръвотечения, нерязко отграничени разязвявания, както и наличието на псевдополипи при хроничен процес.
Спрямо ендоскопската находка заболяването може да има различка локализация- проктосигмоидит, ляв колит,
разширен колит( когато процеса преминава след flexura lienalis). Необходимо е да се огледа илеума, за
изключване на болестта на Крон. Извършват се стъпаловидни биопсии. Колоноскоnията е nротивоnоказана при
фулминантни форми на заболяването„лоради риск от перфорация. Като алтернатива може да се извърши
СИ ГМОИДОСКОП ИЯ.
Обзорната графия на корем показва изчезването на хаустрите, като червото се описва

като дълга гладка тръба, ,,като гума н.э колело". Може да се визуализира силно
дилатираното черво, в случаи на токсичен мегаколон, както и наличие на свободен газ
под диафра'гмата, в случаи на перфорация. Рентгеновото излседване с контраст, дава
възможност да се визуализират много ранни промени. Октирват се назъбен изглед на
мукозата, дълбоки улцерации, загуба на хаустрите, псевдополипи, които се
визуализират като дефект в изпълването. Ехографски, може да се открие задебеляване
на чревната стена, което се манифестира със загуба на хиперехогенно отражение от
лумена.
Лечение ➔ Улцерозния колит по правило се лекува консервативно, с цел достигане и поддържане на ремисия.
Оперативно лечение се налага в случаите, когато медикаментозното лечение е безрезултатно или в случаи на
настъпили усложнени'я.
Консервативното лечение включва общо~укрепващо лечение- рехидратация, в зависимост от храненето

клиниката, временно може да се назначи хранене през сонда или парентерало хранене, суплементиране на
дефицитните състояния (дефицит на желязо, Е'!'итамини). Медикаментозната терапия включва поддържащи

медикаменти- антидиарични, антихолинер,rични при тенезми. За постигане на ремисия се използват следните
медикаменти- 5-аминосалицилова киселина (Mesalazine, Sulfasalazine) с антиинфламаторно и имуносупресиращо

действие, системни кортикостероиди- Prednisolon 40-бОmg/ден до постигане на ремисия, кортикостероиди с
локално дeйcтвиe-Budesonide, имyнocynpecopи-Ciclosporin А, Azathioprine (понижава честоата на
тласъците),Тасrоlimus, биологична терапия- анти-ТNF lnfliximab. Системните кортикостероиди трябва да се
използват само за третиране на острите тласъци и не се препоръчват за поддържащо лечение.Поддържането на
ремисия включва трайно лечение с 5-ASA 1-2g/ден р.о., като това съществено намалява риска от развитие на
карцином на дебелото черво.
375
Целта на оперативното лечение е постигане на пълно из,лекуване и намаляване риска от развитие на
колоректален карцином. Спешно оперативно лечение е показано при развитие на остри компликации, въпреки
адекватното консервативно лечение (токсичен мегаколон, перфорация, сепсис, неконтролируемо
кървене).Когато при тежък тласък, консервативното лечение не доведе до подобрение в рамките на 3 дни, то
с1:,що е налице показа1:1и~~а оперативно Jl~'!Е!ние.Оперативно се лекуват и случаите с:еr,1,1~~лн~с1.циспла?v1я, те>К~Q
протичащи, рецидивиращи тласъци, влошено общо състояние на болния. Оперативната методика включва
проктоколектомия с йлеd-анална pouch анастомоза (J pouch). Извършва се резекция на целия колан и ректалната
мукоза, като се съхранява сфинктерния апарат. Тъкночревни бр'имки (служат като роuсh=торба) се използват за
образуване на изкуствен ректум (резервоар за фецес), като се свързват с кожно-аналния участък. Тази връзка
между илеума и ануса, с образуване на торба, запазва способността на пациента за нормално изхождане. При
остро развили се компликации (токсичен мегаколон), операцията протича на два етапа. Първоначално се
извършва субтотална колектомия с извеждане на илеостома. По-късно, на втори етап, се извършва илео-анална
роuсh-операция. Като усложнения на операцията, най-често настъпва инсуфициенция на анастомозите,
възможно е и развитие на pouchitis- възпаление на изкуствения ректум. Типичните симптоми са постояно позиви
за дефекация, инконтиненция, общо неразположение, абдоl)Линални крампи. Лечението вкточва антибиотици,
въпреки че при тежките случаи може да се наложи реоперация.
*оперативното лечение по Яръмов
В сегашния етап на оперативно лечение и при налагаща се колектомия или проктоколектомия съществуват три
групи оперативни методи.
1. Проктоколектомия с дефинитивен илиачен анус със и без континентна илеостома по Коск.
2. Тотална колектомия с илеоректоанастомоза.
3. Колектомия или проктоколектомия с илеоанална анастомоза и образуване 1;1а тазов чревен резервоар (J или W-
pouch).
376
1 i.
Тема 80 - Дивертикулоза на дебелото черво

дивертикулите представляват сляпо завършващи торбовидни образувания на кух коремен огран, съобщаващи се
с неговия просвет. Дивертикулите биват истински и лъжливи. Инстинките са изградени от всичките три слоя на
чревната стена. Такъв е Мекеловия дивертикул, по правило те са редки, най-често вродени, в областта на цекума;
Лъжливите или псевдодивертикулите са изградени само от мукоза и субмукоза, като не съдържат мускулен слой
и адвентиция. Те са най-често срещания тип дивертикули в ГИТ, най-често са придобити. Дивертикулозата
представлява безсимптомно протичащи множествени дивертикули в колона, без данни за инфекция.
Инфектирането на дебелочревните дивертикули се нарича дивертикулит. Ако възпалението се развие извън тях
перидивертикулит.
Епидемиология ➔ 50% от индивидите над 60-70 годишна възраст имат дивертикулоза. Дивертикулозата не е
характерна за младата възраст, особено под 30 годишна възраст. По-чесrо заболяването се развива в
и~ономически развитите страни, поради по-чесото консумиране на храни, богати на мазнини и бедни на
влакнини.
Етиология ➔ Дивертикулите могат да бъдат вродени и придобити. Вродените се срещат предимно в ранна
детска възраст, като причните не са напълно ясни. За придобитите дивертикули, от важно значение е начина на
живот. Предразполагащи фактори са диета, бедна на фибри, с преобладаване на мазнини и червени меса,
обезитет, ниска физическа активност, хроничните заболявания на дебелото черво, констипацията, IBD.
Напреднала възраст, както и тютютнопушенето, също оказват влияние върху раз1:1итието им. Някои генетични
фактори също имат значение- съединителнотъканни нарушения (синдром на Марфан, синдром на Ehler-Danlos),
както и автозомно-доминантната бъбречна поликистична болест.
Някои придобити фактори като силно изразени appendices epiploiceae намаляват резистентността на чревната
стена и се създава locus minoris resistentia, което води до образуването на дивертикули.
Патофизиолоrия ➔ Голямо значение за разитието на дивертикулозата имат някои локални фактори. Повишеното
вътрелуменно налягане, напр. поради хр'Ьнична констипация, предразполага към развитие на дивертикуJ)и. То
предизвиква протрузия и хернииране на мукозата и субмукозата в зоните на най-слабите места - в точките на

проникване на съдовете през чревната стена. Друг патогенетичен фактор е слабостта на чревната стена. Тонусът
на чревната стена с повишаване на възрастта постепенно се понижава, з,аtова и дивертикулозата се презентира в
по-напреднала възраст, около бОг.
Дивертикулите най-често се развиват в областта на сигмата. Colon sigmoideum, е частта от дебелото черво с най
малък диаметър. Порави по-тесния лумен, вътрелуменното налягане е най-високо в областта на сигмата, к<эетб .·
предразполага към формирането на дивертикули.
Дивертикулит най-често се развива поради хронично възпаление и повишено интралуменно налягане. Това
довежда до ерозии в стената на дивертикулите, с последващо възпаление и бактериална транслокация. Рядко, в
дивертикулите могат да бъдат задържани фекалии, с обструкция на лумена и възпаление.
За произхода на дивертикулиtе на дебелото черво съществуват два механизъма, които се доказват

патоанатомично: пулсионни - възникващи от дебелочревната хипертензия и тракционни - дължат се на
пери процеси.
377
1
Класификация ➔ Ди,~ертикулозата на дебелото черво бива три вида:
• Дивертикулоза на дебелото черео без клинични проявления - тази форма се наблюдава в една трета от
б.олните.
• ,l],ивертикулоза с__К[IИНИЧНИ Пр_()_ЯВЛ~_!iv1f!_-~ё1р_ё1~Т~р_1,1_з1,1_р_а с~ със след1::1ия С111\/\_ПТОМОКОМ11/1~КС-' бQ_ЛКИВ_

корема, нарушен мотилитет, гадене и рядко повръщане. Някои болни имат запе~ придружен със слуз и
кръв при дефекация, а често запекът се редува с диария.
• Дивертикулоза на дебелото черво с усложнения
Клинична карти1:1а ➔ При голяма част от болните дивертикулозата протича безсимптомно, като се открива
случайно по повод търсене на друго заболяване. Може да се наблюдава абдоми1Фален дискомфорт, болки в
корема, често с хронична констипация. При наличие на възпалителен процес (дивертикулит или
пер11~1;дивертикулит) клиничният симnтомокомплекс се засилва. Появява се температура, коремни болки,
много често около пъпа, ирадииращи в лявата хълбочна о,бласт. Много често се долавя уплътнение и силно
болезнена палпибруема маса (периколонно .възпаление). Може да има промени в дефекацията с редуване
на констипация и диария. Възможно е да им.а гадене и повръщане, поради чревна обструкция/илеус. Може
да се С17ИГне до .кар!ината на ОХК, поради перфорация.. и ра~витие на перитонит. Клиничната,картина е по
бурна, с преобладаване на перитонеално дразнене в лявата коремна половина или долния ляв квадрант.
При възрастни и имуко.мпрометирани пациенти, клиничните симптоми може да са съвсем леко проявени.
)'сложнения ➔
• Възпаление -Дивертикулит
• Кървене
Дивертикулите са една от най-честите причини за кървене от долния ГИТ при възрастни. Появява се поради
ероз11и на съдовете около ръбовете на дивертикула. Най-често се проявява .с безболезнена хематохезия. Много
често ректохеморагията е масивна, със спонтанно преустановяване, но често с тенденция за рецидив.
Кръвотеченията могат да бъдат под формата на окултни кръвоизливи, които са незабележими за болния,
достигащи понякога до изразен анемичен синдром. Кървенето се третира ендоскощкия, чрез инжектиране на
епинефрин, топлинна колагулация или налагане на лигатура. Излекуване може да се постигне и чрез ангиография
с емболизация на съда.
• Перфорация
Перфорацията се явява усложнение на възпалителния процес в дивертикулната стена, предизвикано от често
повишеното вътрелуменно налягане. Клинично той протича с остри болки в лявата коремна половина, Блумберг
положителен, изразена левкоцитоза, развива се локален перитонит, който често преминава в дифузен.
Перитонит мо.же да възникне на базата на дивертикулит без перфорация, но с разпространение на
възпалителния процес по съседство. При руптура на дивертикуларен абсце,с се развива генерализиран
пурулентен перитонит. Лечението е оперативно.
• Остра чревна непроходимост
Може да се дължи на стестнение на лумена поради възпаление и оток, компресия от абсцеси,

перидивертикулити, нарушаващи мотилитета на дебелото черво, срастването на тънко черво към дивертикулите
с оформяне на тънкочревен и дебелочревен ил,еус. Клинично се презентира с картината на ОХК, абдоминална
болка, подуване на корема, констипация, гадене и повръщане. Лечението е оперативно.
• Ацсцедиране
378
Тежко усложнение на дебелочревната дивертикулоза е образуването на абсцес. Абсцесът се оформя по
съседство най-често per diapedesin или при поява на микроперфорации на дивертикула. Локализира се
перидивертикуларно, има пиогенна мембрана и е добре отграничен. Кл1:1нично протича с болка, температура.
Абсцесната кухина може да пробие в съседните органи ·И много рядко да фистулизира през кожата навън. Най
често фистулизирането става със сляп ход в съседен кух орган. Абсцес се подозира в случаите с п,ерс\i:1стираща
температура и коремна болка, въпреки антибиотично лечение. Лечението е чрез извършване на перкутанен
дренаж под ехографски контрол.
0 Фистули
Най-чести са вътрешните фистули със съседни органи според локализацията на дивертикулите - с пикочен мехур,
тънко черво, жлъчен мехур, матка и влагалище. Коловезикалните фистули са най-чести. Проявяват се с
пневматурия и фекалурия. Могат да доведат до рецидивиращи уринарни инфекции, уросепсис. Диагностицират
се чрез КАТ с орален контраст. Визуализира се контрастна материя и въздух в пикочния мехур. Лечението. е
оперативно чрез резекция и първична анастомоза, прилагат се антибиотици.
Диагноза ➔ Асимптоматичната дивертикулоза, най-често се отtфива

инцидентно, по повод търсене на друго заболяване. При
симптоматична дивертикулоза, колоноскопият;.~ е най-често
прилагания диагностичен метод. Инди1'<ации за провеждането й са
кървене, рецидивираща абдоминална болка, диария/контипация, при
опасения за подлежащ малигнен процес. Визуално се откриват добре
оформени издутини от стената на червото. Колоноскопията е
противопоказана при остър диверти1<улит, поради риск от перфорация. При
нужда може да бъде взет материал за хистологично изследване.
Двойно-контрастното рентгеново изследване е високо-специфично за дивертикулозата,

днес не се извършва толкова често тъй като не позволява визуализиране на цялото
черво. Друг недостатък е, че не позволява извършване на хемостаза, както и взема на
биопсичен материал. В тези случаи,колоноскопията се препоръчва. Контрастното
изследване е контраиндицирано при дивертикулит или перфорация. Много добре
визуализира дивертикулите, като добавъчни сенки с различен размер по хода н~
червото.
Ехография на корем също в някои случаи може да визуализира див~ртикулите, Има по
голямо диагностично значение при търсене на абсцес.
При пациенти със съмнение за остър дивертикулит, освен лабрраторните изследвания, доказващи възпалителен
процес, най-често се извършва КАТ с i.v. контраст. Визуализират се дивертикулите, както и белезите на
възпаление- задебелена чревна стена, ангажиране на перидивертикуларната мастна тъкан. Може да се
визуализират и евентуални усложнения. Абсцесите представляват хиподензни колекции в периферно
акумулиране на контрастна материа. Интестиналната обструкция се презентира с дилатирани чревни бримни и
хидро-аерични нива. Остърия дивертикулит може да се диагностицира още чрез MRI на корем и малък тази,
обзорна графия на корем както и ехографски.
Важно извършването на контролни колоноскопии 6-8 седм~щи след остър епизод, за да се прьследят
дивертикулите и да се изключи малигнен процес.
Лечение ➔ Асимптоматичната дивертикулоза не изискв,с1 лечение. Целта е да се превантира прогресията. Това се

постига чрез диета, богата на фибри, прием на достатъчно течности,регулиране на дефекацията, редукция на
теглото, физическа активност и други.
379
Пациентите с дивертикулит изискват индивидуален подход. Некомплицираните случаи се лекуват консервативно.
При бременни,диабетици или имуносупресиране се про13ежда лечение с широкоспектърни антибиотиц111 (
ciprofloxacine и metronidazole). При комплицираните случаи, също се провежда антибиотична терапия и лечение
на усложненията. Спешно хирургично л.ечение е показано при генерализиран перитонит.
Лечението се оnределя-отстадиянадивертикулита-nо Hinc.bey: - - -
1степен -малки, ограничени периколонни и мезентериални абсцеси.

11 стеn:ен- големи абсцеси(>4см), често ограничени в малкия таз.
111 степен- перфорирал дивертикулит в случаите, когато перидивертикуларен абсцес руптурира и причинява
пурулентен перитонит.
IV степен- руптура с невъзпале~и и необтурирали дивертикули в свободната перитонеална кухина с фекална

контаминация - т.нар. свободна руптура с развитие на фекулентен перитонит
При първата степен се прилага лаваж, дренаж, антибиотична терапия. Мщке да бъде извършена директна
резекция с налагане на анастомоза. През втория и третия стадии, първоначално отново прилагаме лаваж и
дренаж с последваща антбиотична терапия. Изчаква се известно време, болния се следи параклинично и след
въз,становяване се пристъпва към планова интервенция с резекция. При пациенти в четвърти стадии състоянието
7 изключително тежко, прибягва се до операция по Hartmann.
Оперативното лечение на дивертикулите се препоръчва 6-8 седмици след отшумяване на възпалителния процес.
Оперативно се лекуват неусложнените случаи, когато има висок риск за настъпване на услщкнения, дълго
персистиране на симптомите, хронични компликации -фистули, дебелочревни стриктури. Лечението включва

резекция на засегнатия сегмент от дебелото черво (най-често това е цялата сигма)-колектомия, с последващо
налагане на първична анастомоза. Операцията може да бъде извършена лапароскопски или чрез отворена
операция.
380
1
i-
Тема 81 - Доброкачествени тумори на дебелото черво. Вилозни тумори на

дебелото и правото черво.
Доброкачествените тумори на дебелото черво се означават като „полипи". Полип се нарича всяка органична
формация, която расте към лумена на тръбния орган. Полипите имат разнообразна морфологична структура,
която до голяма степен определя лечебния подход. В клиничната практика се използва хистологичната
класификация на СЗО, според която доброкачествените тумори на дебелото чер'во се разделят на епителни,
неепителни, псевдотумори и карциноиди.
Полипите се откриват най-често при възрастни, като с напредване на възрастта, те зачестяват (над 60 год. възраст
се наблюдават в около 30% от случаите). Засягат по-често мъжете. 70% от полипите са аденоматозни, 20% за
хиперпластични. Аденомите са най-честите доброкачествени тумори в дебелото черво. Това са епителни тумори
с особено значение за патогенезата на дебелочревния карцином. Болшинств~то от карциномите на дебелото
черво се развиват на базата на аденоми. Като рискови фактори за развитието им се считат диета- богата на
червени меса и мазнини, бедна на фибри и фолиева киселина, затлъстяване, заседнал начин на живот,
тютютнопушене, хронични възпалителни изменения в лигавицата някои генетични презипозиции- лица от
черната раса, наследствени полипозни синдроми. Аденомите са най-често единични и локализирани в ректум,
сигма и colon descendeлs. Когато броят име под 100- множествена полипоза, а над 100-дифузна полипоза.
Аденомите са разположени обикновено на върха на лигавичните гънки, за които са захванати с късо,
интермедиерно или дълго (до 7 cm) краче. Главичката им е кръгла или елипсовидна, а цветът зависи от
кръвоснабдяването.
Tt1bular Tubulovillous Villous
Epitlieliэl layer
Lamiпa pro1лia -~l~??V:'JWiJ~if:7i~1;;ij'fJ",J;F;~
tv·\uscularis niucosae
lv\1.1sшlar layer
Serosa -~• ,='---"-~~--'--'-'--'~~·
Хистоморфологично аденомите са: тубуларни, вилозни и смесени. Тубуларен аденом е най-ч 1 естата бенигнена
неоплазия. Формира се от епитела на тубулните жлези, някои от които са кистично разlflирени. Повърхността на
аденома е покрита с еднореден цилиндричен епител, който може да показва различностепенна дисплазия.
Стромата на е образувана от lamina propria. Крачето на аденома се формира от muscdiaris mucosae. Вилозен
аденом произхожда от повърхностния епител, от който израства под формата н,а гъсти, тънки, перести
(папратообразни) структури, наподобяващи вилите на тънкото черво. Стромата е оскъдна, без възпалителни
изменения. Вилозните аденоми имат голяма склонност към периферен растеж, поради което след локална
ексцизия нерядко рецидивират. Смесеният (тубуловилозен) аденом притежава структурни компоненти и от двата
типа с преобладаване на едини1я. Вилозната компоне1;1та е с по-тежка дисплазия в сравнение с тубуларната.
Разположените на широi<а основсi аденоми малигнизират в около 40 %, а тези на краче - в 10-12 %. Тубулариите
аденоми малигнизират в 5-25 %, тубуловилозните - около 20 %, вилозните - до 80 %.
Клинично аденомите най-често са безсимптомни. Най-често се проявяват с хематохезия, промени в дефекацията

и отделяне на слуз. Вилозните аденоми причиняват мукоидна диария понякога в голямо количество - 3-41 на
денонощие със загуби на натрий, хлориди и особено калий. Големите аденоми създават чувства за пълнота в
381
ректума, незавършенос:г на дефекацията или обтурирсJJ лумена. Малките аденоми (под 1 cm) протичат
безсимптомно и се открИВс;JТ случайно.
Анамнезата и физ1(1калното изследван~ само насочват към диагнозата. Ректално~дигитално туширане може да
ус,;анови полипи в областта на ректум;=~. При ректални аденоми може да се Г,1роведе ендоректално ехографско
изсJ!lе-,q,-ване;Визуализирането на nолипите може да се проведе чрезнейнвазйвн1,Гизследвания. Такива са
виртуална,;а СТ-колоноскопия (провежда се сл~д почистване на дебелото черво и инсуфлиране на въглероден
диоксид за по-добра визуализация), както и рентгеновото двойноконтрастно изследване(иригография).
Ф.nексибилната сигмоидоскопия позволява оглеждане на ректум и сигма, но не и, на останала част на червото.
Ако от неинвазивните изследвания имаме данни за полип, задължително се преминава към инвазивно
изследване-колоноскопия. Ендоскопската характеристика на аденомите се базира на следните критерии:
локализация, форма, големина, цв1:1т, състояние на лигавицата, която покрива аденома, и тази около неrо, вид на
крачето, хистологична преценка. Повърхността на тубуларните аденоми е гладка при размери до 1-1,5 cm. С
нарастване на аденома повърхността се лобира. Вилозните аденоми имат повече лобове или дълбоки бразди.
К,онсистенцията на тубуларните аденоми е жилава, вилозните са меки. Формата на тубуларните аденоми е кръгла
или сферична, 1;1а вилозните - неправилна-от ограничена формация до пълзящи, мъхообразни изменения в
дадени сегменти от червото. Цветът на аденома зависи от кръвоснабдяването. Малките тубуларни аденоми имат
цвят на околната лигавица, вилозните са розово-сивкави, хиперпластичните полипи - бледи. Нормалната слузна
продукция определя положителния феномен на отблясъците на светлината, насочена към аденома. Високият
малигнен потенциал на аденомите налага патологът задължително да отбелязва хистологичния тип, степента на
дисплазия и състоянието на крачето. За да се отговори на всички въпроси, аденомът трябва да бъде тотално
екстирпиран, а не биопсиран. Когато се установи огнище с атипични клетки само в главичката на аденома, а
резекционната линия, т.е. крачето е с нормалната структура на muscularis mucosae, се приема carcinoma in situ
или малигнено трансформиран аденом. Проникването на малигнените изменения в субмукозата и ангажиране на
muscul'aris mucosae, където са големите л,имфни съдове,се означава като инвазивен рак с възможност за
метастазиране в лимфните възли.
Ендщ;копските критерии за малигнизация на аденомите са силно намалени до липсващи светлинни отблясъци,

промяна, в цвета и повърхността с наличие на ерозии, разязвяване, налобяване, зачервяване и асиметричност в
контура, късливост на аденомната тъкан, лесна ранимост, размер и брой на аденомите- колкото е по-голям,
толкова възможноспа за малигнена трансформация нараства и при фамилната аденоматоза достига 100 %.
Малките аденоми (до 1-1,5 cm) се отстраняват чрез механична щипкова или кюретна полипектомия. Аденомите с
по-големи размери (до 3-3.5 cm) се отстраняват чрез едноскопска бримкова полипектомия, ако аденомът е
подв,ижен спрямо подлежащите структури, липсва инфилтрация на чревната стена, липсват сраствания и
фиксиране на червото с околните тъкани, липсва обструкция и проксимална дилатация на червото. След
ендоскопска полипектомия, ако хиаологичното изследв 9.не установи инфилтрация на резекционната линия с
атипични клетки, се пристъпва към радикална операция, независимо че аденомът е екстирниран. След
полипектомия болните се проследяват чрез редовни коло11оскопии.
Вродените полинозни синдроми се раделят на две групи- аденоматозни полипозни синдроми и хамартоматозни
полипозни синдроми.,
Аденоматозни полипозни с,индроми
• Фамилна аденоматозна полипоза
ФАП е генетично заболяване, което се преда•ва по автозомно-доминантен път. Заболяването се дължи ~а мутация
в тумор супресорния ген АРС (adenomatous polyposis coli). Може да се развие и спорадично. Появява се веднъж
382
1 i
на всеки 10,000-30,000 деца. Засегнати са и двата пола. Поли позата най-често се развива в юношеската или млада
възраст, до 30 годишна възраст. Характеризира се с развитието на множество, гъсто разположени аденоми по
цялата повърхност на дебелото черво и горния гастроинтестинален тракт (ГИТ), големината на които най-често е
около 5 mm. Най-често протича безсимптомно, докато не прогресира в рак на колона. Може да се наблюдават
промени в дефекацията, болка, кръв и слуз в изпраженията. Заболяването е с висок малигнен потенциал и ако
дебелото черво не е отстранено до 40-годишна възраст, всички болни развиват карцином, който е мултифокален
и със склонност за ендофитен растеж. Заболяването се диагностицира ендоскопски. Колоноскопията доказва
наличието на повече от 100 полипа при класическата ФАП. Аденомите имат хистологична характеристика на
тубуларни, вилозни и смесени. Скрининrа за търсене на заболяването започва на 10 годишна възраст. Лечението
включва профилактично извършване на проктоколектомия с илеоанална анастомоза. При пациенти, който
отлагат операцията, се следи за значително нарастване на полипите, поява на аденоми с диспдастични промени,
невъзможност за визуализиране на колона поради множествени малки полипи. Това налага оперативно лечение.
Следоперативно пациентите трябва да бъдат проследявани, поради риск за развитие на малигнен процес в
илеума и остатъчния ректум. Медикаменти като Celecoxib и Sulindac могат да доведат до регресия на пблипите.
Доживотния риск за развитие на колоректален карцином е 100% до 45 годишна възраст.
0 Синдром на Gardner
Характеризира се с дифузната аденоматоза в целия гастроинтестинален тракт и екстра колонни неоплазии в ~ости
и меки тъкани. По меките тъкани се развиват епидермоидни кисти, подкожни фиброми, ли поми, дезмоир,ни
тумори. Остеоми се наблюдават в областта на лицевите кости. Развиват се и зъбни аномалии. Синдрома се
развива поради мутация в АРС гена и се унаследява автозомно-доминантно. Гастро-интестиналната аденоматоза
е локализирана предилекнионно в дебелото черво, но се засягат и проксималните отдели. Доживотния риск за
колоректален карцином е 100%
0 Синдром на Turcot
Среща се изключително рядко. Характеризира се с дифузни аденоматозни полипи в дебелото черво и мозъчни
тумори(медулобластоми, глиоми). Асоциира се с ФАП и синдром на Lynch.
Хамартоматозни nолипозни синдроми
• Синдром на Peutz-Jeghers
j Генетично заболяване, което се унаследява по автозомно-доминанте,н път. В 20% от случаите е спорадично.
Протича с развитие на множествени хамартоматозни полипи по дължината на ГИТ и хиперпигментации по
лигавици и мукоза (най-често около устните, оралната мукоза, дланите). Полип,ите са най-често лока11изирани в
тънкото черво и причиняват интусусцепция. Изявената ректохемораrия насочва към поли поза на дебелото черво.
Хистологично полипите са хамартоми, поради което малигнизация не се развива. Доживотния риск за развтие на
колоректален карцином е 40%. Синдрома се характеризира с повишен риск за развитие на злокачествен в процес
в яйчници, гърда и панкреас.
• Ювенилен полипозен синдром
Представлява наследствено заболяване, предава се АД. Клинично се проявява през първата декада от живота, с
гастроинтестинално кървене и анемия, тъй като Ю!i<енилните полипи са много добре кръвоснабдени и показ,ват
тенденция към кървене. Едноскопски, се наблюдават повече от 10 полипа по дължината на ГИТ, като
хистологично те са хамартоми, ко~по по правило нямат малигнен потенциал.
• Синдром на Cowden
Наследствено заболяване, предава се АД. Характеризира се с множествени хамартоматозни полипи по

дължината на ГИТ и развитие на кожни лезии като па пули, хиперкератоза на кожата и мукозата. Кожните прояви,
383
1
често се появяват първи. Повече o:r 50% развиваттиреоидни патологии (мултинодуларна гуша, аденоми), както и
доброкачествени лезии в гърдата (фиброаденоми, интр,щуктални папиломи). Полипите в де6е,1юто черво са
локализи,рани предимно в ректума или ректосигмоида. Болестта на <;:9wden е маркер, който насочва към търсене
на малигн„ен.и изменения и своевременното им лечение.
• Синдро1)7(на Cronkhite-;;-Canacla -
Представлява ,,рядко заболяване, няма фамилна обремененост, възниква спорадично и се изказва съмнение,
r'
че
се касае за ,имунно-медииран процес. Характеризира се с полипи ·в ц,елия ГИТ в съчетание с ектодермални
изменения: алопеция, атрофия на ноктите, хинернигментации но ~ожата и лигавиците. Синдромътпротича с
прогресиращи прояви на водно-електролитен и белтъчен дисбаланс от тежката диария, често пр111Дружена с
безапетитие, гадене и повръщане. Може да се проведе лечение чрез имунна супресия с кортикостероиди и
Azathioprine. Въпреки това прогнозата е лоша, тъй като няма специфично лечение, което да е ефикасно.
Неепителни доброкачествени тумори
• Липом
Липомът е най-честият неопластич,ен доброкачествен тумор от неепителен произход. Локализиран е предимно в

десния колон и по изключение се установява в ректума. Туморът е единичен, но са описани и множествени
липомни изменения в тънкото и дебелото черво. Расте субмукозно. Повърхността на липома е гладка,
жълтеникава, а надлежащата лигавица - непроменена при малките тумори или с разязвяване и кървене - при по
големите. Когато с върха на биоптера се проникне в туморната тъкан, се получава чувство за мека възглавница -
т.нар. ,,симптом на възглавницата". Кл.и,нично липомът протича асимптомно, с кървене при разязвяване 'или с
интусусцепция. Лечението е оперативно. След ексцизия липомът не рецидивира.
• Лейомиом
Развива се от гладкомуакулната тъкан. Характерен е за горния ГИТ, а в дебелото черво е локализиран по-често в
колона и рядко - в ректума. Най-честата клинична проява е интусусцепция. Ексцизия на тумора чрез бримкова
полиnектомия не се препоръчва, тъй като крие опасност от перфорация.
• Хемангиом
Рядък васкуларен тумор в дебелото черво. Хемангиомът може да бъде капилярен, каверпозен и смесен.
Капилярният хемангиом е единичен, докато кавернозният е съставен от широки, неравни, покрити с ендотел и
изпълнени с кръв разклонения. Клинично в 75 % от случаите се проявява с хеморагия. Полипоидния хемангиом
може да причини обструкциJ;J с интусусцепция. Макроскопските изменения се виждат добре ендоскопски, но

опитът за биопсичното им из1;1сняване крие опасност от тежко кървене. Лечението ·се про,~;1ежда чрез ексцизия,
каутеризация или лъчетерапия (масивните и мултиплепи хемннгиоми).
• }Jимфангиом
Изключително рядък тумор, кой:rо се среща ггредимгго при жени. Расте от лимфните структури в субмукозата.
Според размерите протича асимптомно, с коремни болки или кървене. Рентгенологично наподобява полип или
липом. Ендоскопски представлява мек тумор, по-блед от околната лигавица. Не малигнизира.
384
Карциноиден тумор
Растат от ентерохромафинните клетки в либеркюновите жлези. Повечето карциноиди на дебелото черво са

локализирани в цекума или десния колон. При ректална локализация имат размери около 1 cm, кръгла форма,
плътна консистенция и жълтеникав цвят. Протичат асимптомно и обикновено се установяват като случайна
находка при ендоскопия. Ректалните карциноиди много рядко протичат с характерния карциноиден синдром.
Само малките и локализирани в екстраперитонеалната част на ректума карциноиди се отстраняват едноскопски.
Вилозни тумори на дебелото и правото черво
Честотата на вилозните тумори според сборна статистика варира от 2.5 до 15 % от всички доброкачествени
новообразувания на колона и ректума. Докато аденоматозните полипи се развиват от жлезистите клетки на
криптите, то вилозните произлизат от епитела на либеркюнови+~ жлези. Вилозните тумори се развиват в
напредналата възраст. Макроскопският им вид е изразен чрез класическото сравнение „заплетени водорасли с
вид на мозъчна кора". Вилозните полипи представляват окръглено, екзофитно новообразуваНие с

розовочервеникав цвят и своеобразна власинкова или налобена повърхност. Те iлогат да бъдат педикуларни, на
широка основа или дифузни. Често са мултиплени. На големина вилозните тумори достигат от череша до юмрук.
Дифузните форми имат вид на истинска папиломатозна болест. Те лесно дегенерират.
В 90 % от случаите се локализират в ректо-сигмоидната област. Хистологично вилозните тумори представляват

жлезен епителиом (ot либеркюновите жлези), представен от цилиндрични и отчасти мукозни клетки.
Хистологично, дегенериралите вилозни тумори се характеризират с това, че цилиндричните клетки изгубват
муцинарната си функция и се превръщат в кубични.
Вилозните тумори продължително време могат да съществуват без съществена клинична картина. В субективните
оплаквания преобладават патологичните отделяния на слуз и кръв, като слузноводнистите диарии водят до
тежка дехидратация и нарушение на електролитния баланс. Обилна хеморагия не се наблюдава при вилозните
тумори, но тя може да бъде симптом при ректална локализация. Диагнозата е както при аденоматозните
полипи. Малигнената дегенерация е в зависимост от големината на туморната формация. Хистоло~.ично и тук
може да се докаже наличието на карцином in situ, както и инвазивен карцином. Оперативното лечение при
типично доброкачествените и тези с повърхностна (мукозна) карциномна дегенерация (carcinoma in situ) се
провежда чрез електроексцизия в здраво по различен достъп в зависимост от локализацията. При двойната и
тройната локализация се отнася до дифузна или множествена аденоза и при тях е показана радикална операция -
по възможност сфинктерозапазваща.
385
Тема 82 - Злокачествени тумори на дебелрто черво
Рак на дебелото черво
Ракът н~ А~~лот0__ч_~рво_Аа_Е:1V1а:J~лно място между раковите за_0_1;>11я_~анv1я_ на__храносмилатеЛ_fi_ИЯ_1<~нал.
Епидемиология ➔ У нас ракът на дебел.Qто черво по своята честота се доближава до рака на стомаха с тенденция
да го превишава. Най-често карциномът на дебелото черво се набf\юдава във възрастта между 50 и 70 години,
като двата пола се засягат еднакво често. Кар,циномът н.:~ дебелото черво представлява втори по честота при
мъжа (след белодробния) и при жената (след карцинома на млечната жлеза).
Хирур~ична анатомия на дебелото черво ➔ Операци_ите при рака на дебелото черво се щ:новават върху
принципите на неговото разпрQстранение. Границите на резекцията при рака на дебелото черво се базират върху
анатомията на съдовете, на лимфния дренаж на червото и .вътрестенното му разположение. Най - често ракът на
дебелото черво се среща в сигмоидния колан. Задължително е лигирането и. разделянето на a.mesenterica
inferior и то трябва да се извърши още от самото начало на оперативната интервенция, като задължително трябва
да се свали flexura lienalis за да се достигнат адекватни граници на резекция и анастомо,зата да не бъде в голямо
напрежение. Докато сляпото черво, напречното черво и сигмоидния колан са мобилни структури с ви„сцеро -
перитонеално покритие от всички страни,.задната част на възходящия и низходящия колоп и често двете
флексури са лишени от истинско серозно покритие.Туморът, разпро.стиращ се от тези места може да обхваща
ретроперитонеални меки тъкани, бъбрек, уретер и панкреас. Следователно картината на рецидив на туморите по
тези места м,оже да бъде различна, т.е. тумори, възникващи от
предната повърхност, могат да не се появяват и да се
Eplco!lc
проявяват с перитонеални карциноматози, докато туморите от пodes
задната и латералната страна могат да се представят като
регионални рецидиви. Дълбочината на проникване на тумора в

стената на червото и присъствието или отсъствието на лимфни
Paracollc
възли формира ана,;омичната база за стадийността на рака на
nodes
дебепото ч.ерво. Особено многобройни за параколичните --· Priпclpal
nodes
лимфни възли в ректосигмоидната област. Първи лимфен
колектор включва метастази в епиколичните и параколоичните
lntermedlate
лимфни възли до 5 CNI дистално и проксимаf)но от тумора. пodes
Втори лимфен колектор - метастази в епиколичните и

параколоичните лимфни възли 5 до 10 см дистално и
проксимално от тумора. Трети лимфен колектор-метастази в
основата на a.ileocolica, съответно a.colica media или
a.mesenterica inferior. Четвърти лимфен колектор - метастаз.и Е! Middle zone - - - - - - l11temal
Шacgla11ds
лимфните възли извън гореописаните обичайни колектори,
Lol'✓erzone
най-често парааортални.
Етиология ➔ Рисков фактор, за развитието на карцинома на .цебелото черво е възрастта, в 90% се засягат
индивиди над 59 години. Друг рисков фактор е генетичната предразположеност. Около 25% от индивидите имат
пщ1.ожителна фамилна анамнеза за КРК. От значение са и фамилните синдроми- ФАП, която е обли·гатна
преканцероза, 100% от индивидите развиват КРК преди 40 годишна възраст, син ром на вродения неполипозен
дебелочревен карцином (синдром на Lynch)- автозомно-доминантно унаследявано заболяване, дължащо се на
мутации в ДНК-репариращи гени, индивидите развиват КРК на около 45 годишна възраст, като синдрома се
асоциира с повишен риск за неоплазии извън колона- еднометриален карцином, карцином на яйчниците, на
стомаха и др., синдром на Gardner, синдром на Turcot и др. От значение са и някои рискови заболявания
колорекални аденоми и вилозни полипи, хронично-възпалителни заболявания с голяма давност- улцерозен
колит (ос0;бено с високостепенна дисплази!Я) и в редю4 случаи·болест на Кран. Фактори от начина на живот също
имат значение- дългогqдишно тютюнопушене, употреба на алкохол, фактори на храненето-диета богата на
386
мазнини, бедна на фибри, с преобладаване на червените меса, наднормено тегло. Като протективни фактори
могат да се посочат диетата богата на зеленчуци, фибри и калции, редовна дефекация, употреба на аспирин и
НСПВС, фолиева киселина, редовна физическа активност.
Патоrенеза ➔ Колоректалните карциноми възникват на базата на епителни дисплазии. Над 90% от дисплазиите
се проявяват като аденоми. Последователността е аденом/дисплазия-карцином. При дългогодишен УК могат да
се оформят карциноми въз основа на тежки епителни дисплазии, които са на нивото на лигавицата( плоски
аденоми и de novo карциноми). Молекулярно- биологичните изменения лежат в основата на модела на
туморната прогресия по \/ogelstein. Туморната прогресия от нормална тъкан, през аденом до карцином
продължава около 10 години и се дължи на натрупване на различни генетични изменения. При това са налице
активиране на онкогени и/или инактивация на тумор-супресорни гени. Натъпят ли критичен брой генетични
изменения, насътъпва злокачествена трансформация с характерното неконтолируемо делене на клетките. Друга
причина за възникване на карциномите са микросателитните нестабилности, както се наблюдава в случаите със
синдром на Lynch.
85% Cl1romosomal iпstabllity patl1\vay (e.g., iп FAP ancl most cases of spoгaclic CRC)
, Pt-o!1{e:-гcit1ori
Hyperproliferative epithelium Adenoma Carciпoma
Normal epithelium Sor{t;Jtic, mJt,\t:iц11s

lossof
Epithelium affected Ьу inhe1•ited Sessile serrated adenoma Carciпoma

or acq1,1ired mutations of
111ismatcl1 гераiг ger1es
(e.g., MLH-1, MSH-2)
Micгosatellite iпstabllity patl1Way (e.g„ iп Lyпcl1 syпdrome апd some cases of sporacHcCIK).
-
Патоморфология ➔ Макроскопската различаваме 4 вида КРК. Може да се наблюдават вегетиращи, редки, о;.
вилозен изглед и екзофитно растящи към лумена на червото, често с разязвена повърхност карциноми. Други
биват язвено-инфилтриращи (по обемисти в дясната половина на дебелото черво и стенозиращи или "ануларни"
в лявата му половина), "линитис пластика" под форма на ригиден участък с няколко сантиметра протежение
поради дифузния инфилтративен растеж. Когато засегне голям участък от червото, тази форма се придружава от
характерни "серпигинозни" разязвявания, които правят диференциалната диагноза с язвен колит много трудна
както макроскопски при огледа, така и радиологично. Тумориrе могат да бъдат и малки, обикновено полипоидно
растящи. Когато са асоциирани с полипоза, колоректалните карциноми могат да бъдат мултиплени. Ендо'фит'ните
и улцерозните тумори метастазират лимфогенно и хематогенно по бързо и iатова тяхната прогноза е винаги по
лоша.
Хистопатологично в 95% от случаите КРК е аденокарцином с различни степени на диференциация. По рядко
срещани са муцинозния аденокарцином, пръстеновидно-клетъчен тип (клетките му са изпълнени ё мукус),
дребноклетъчен тип, недиференцира'Н рак (carcinoma simplex, медуларен,трабекуларен ). Хистогенетично по
голямата част от карципо~ите на дебелото черво са от Либеркюнов тип.
Класификация и стадиране➔ Класификацирането на заболяването се извършва noTNM системата, базираики се

на оценката на три основни компонента: Т, първичен тумор; N- наличие или отсъствие на метастази в
регионалните лимфни възли и М - нал111чие или отсъствие на далечни метастази.В зависимост от фазата на
диагностично-лечебния процес се използват две класификации на TNM системата: Клинична класификация
(cTNM) - основава се на доказателства преди започване на лечението и патологична класификация (pTNM )-
хистопатологична или постхирургична. Това: дава възможност за стадиране на онкологичното заболяване, което е
основна предпоставка за най-правилен избо1р на последващо терапев,:ично поведение и прогноза. С G се
определя степента на дифере.нцираност на туморните клетки.
Т- първичен тумор:
• ТХ: първичен тумор не може да бъде определен

• ТО: няма данни за първичен.тумор
• Tis: Carcinoma in situ: интраепителиален или инJ~азия на lamina propria,нo без прорастване през
мускула рис мукозе в субмукозата
• Tl: тумор навлизащ в submucosa
• Т2: тумор навлизащ в muscularis propria
• ТЗ: тумор навлизащ през muscularis propria към subserosa или към неперитонизираните периколична или
пери ректална тъкан
• Т4: туморът директно нахлува в други органи или структури и/или перфорира висце~:>алния перитонеум
N- регионални лимфни възли(РЛВ): Регионални са периколk!чните и тези по хода на a.mesenterica superior,

a.ileocolica, a.colica.dextra. a.colica media, a.colica sinistra, a.mesenterica inferior
• NX: РЛВ не могат да бъдат определени

• NO: няма метастази в РЛВ
• . Nl: метастази в 1 до З РЛВ
• N2: метастази в 4 или повече РЛВ
М - А;:~лечни метаст.а.з.и (най - често чернодробни):
• МХ: далечни метастази не могат да бъдат определени

• МО: няма далечни метастази
• 'Ml: наличие на далечни метастази
Критерии на Duke
Чрез тези критерии се определя разпространението на туморния процес в стената на органа, засягане на РЛВ,
далечни метастази. Разделя процеса на А,В,С и D стадии.
• А: Туморът е ограничен в мукоза и субмукоза, може да инфилтрира muscularis mucosae, но не преминава

извън нея.
• В: Туморът инфилтрира всички слоеве на стената, преминава през чревната стена с инфилтрация на
висцералния перитонеум и съседни органи. Лимфни възли и далечни метастази не се наблюдават
388
• С: Туморния процес засяга регионалните лимфни възли, инфилтрира околни тъкани, но няма далечни
метастази
• D: Туморния процес дава далечни метастази
Класификация на Americ'an Joint Committee for Cancer (AJCC). КРК се разледа на 4 стадия.
AJCC стадиране TNM класификация Критерии на Duke

Стадий 1 П/2, NO, МО А
Стадий 11 ТЗ/4, NO, МО в
Стадий 111 Всяко Т, Nl/2, МО с
Стадий IV Всяко Т, всяко N, Ml D
Клинична картина ➔ Симптомите на рака на дебелото черво са многообразни. Много често карцинома на
дебелото черво протича безсимптомно, особено в ранните стадии. Често се появява под определена форма на
клинично протичане. При токсикоанемична форма преобладават симптомите на адинамия, бърза уморяемост,
прогресираща анемия и субфебрилитет. При ентероколична форма - преобладават болките в областта на корема,
които са предимно тъпи и през нощта, редуване често на запек с диарии. Диспептична форма се проявява със
стомашен дискомфорт: загуба на апетит, гадене, повръщане, чувство на тежест в епигастриума и болки в корема.
При обтурационна форма в самото начало на заболяването се наблюдава разстройство в пасажа на дебелото
черво. При болните внезапно,възникват пристъпообразни болки в корема, съпроводени със затруднена към
липсваща флатуленция и дефекация. При тази форма водеща е болката, която започва да се засилва с развитието
на дебелочревния илеус. Псевдовъзпалителна форма се характеризира с признаци на възпалителен процес в
коремната кухина: болки в корема, повишаване на телесната температура, признаци на nеритонеално дразнене.
Туморна форма протича без характерни оплаквания. Единственото, което е характерно е палпираща се тумор на
маса в коремната кухина. Атипична форма протича без оплаквания или с незначителни и нехарактерни
оплаквания, различни от описаните по - горе клинични форми. Най-<-1естата първа проява при тази клинична
форма е усложнение на колоректалния рак.
Клинично ракът на дясната и лявата половина на дебелото черво се проявяват различно и това може да
подпомогне поставянето на диагноза. Ракът на лявата половина протича често с явленията на чревна
непроходимост, като влошаване на апетита, раздуван.е на корема,болка, метеоризъм, чувство на тежест, гаден~ и
повръщане. Като ранен симптом при тези болни е липсата на удовлетвореност след изпускане на газове или
дефекация, които са обиконовено в по-оскъдно количеств·о. Това се дължи на по-малките размери на лявата
половина на дебелото черво, което има два пъти по -малък лумен, отколкото дясната половина на дебелото
черво. При рака на дебелото черво в низходящия отдел и сигмата туморът има ендофитен растеж, което води до
чревна непроходимост. Ранните проявления на рака в тази локализация са предимно наiflичието на кръв във
фекалиите във вид на отделни капки, в тъмен цвят, или в ярък отенък. Налице е картината на чревен дискомфорт
- запек, сменящ се с чести диарии, неудовлетвореност при дефекация. Дясната половина има по-широк лумен,
чревното съдържимо е полутечно и няма условия за нарушаване на пасажа.Болните развиват хронична
хеморагична анемия поради постоянните микрокръвоизливи, бързо се дехидратират и отпадат. Клиничните
прояви при десностранната· локализация се изразяват по-късно отколкото при левостранна локализация. При
рака на цекума и възходящата част на дебелото черво първият и най-чест симптом се явяват болките в корема-в
епигастриума, десния хипохондриум, в дясната ингвинална област, а също така и по целия корем. Нерядко
първият признак при рак на цекума и colon ascendens може да бъде плътен инфилтрат в тази зона или това
заболяване да се прояви чрез ректохеморагия, а много често като начален симптом може да бъде а немият~ от
"неясен произход".
Желязодефицитна ан~мия при мъже над 50 години и жени в постменопаузауна възраст, без друга ясна причина,
винаги трябва да навежда на мисълта за колоректален карцином.
389
Диагноза ➔ Главната причина за н~н_авременната диагноза остава подценяването на мщ1ките_начални симптоми,
свързани с чревния дискомфорт. От анамнезата е важно да се уточни фамилната история на болния, в случаи на
фамилни синдроми или болни с КРК роднини. Извършването на ректално туширане в 10% от случаи може да
установи палпиращ се тумор. Златен стандарт )З_лоставянета на диагнозата е колоноскопщпа. Изключително
еажно е да се огледа цялото черво, тъй като е възможно да има множествени лезии. Задължително се взема
материа,д~захиtтолqгмчно изследване. ДвойнокоНtраст,:гьtор"еНтГеновоИзсл.еДване·доказва ·наличието на·лезии
тип „нагризана ябълка" (apple-core lesions)- представлява дефект в изпълването с неясни граници, който се
получава поради обструкция на лумена на червото от туморния процес. КАТ се извършва с цел прер.опереативно
стадиране на туморния процес, като се търси наличие или отсъствие на близки и далечни метастази. Съвременен
метод е витруалната СТ колоноскопия изобразяваща триизмерно морфологичната структура на дебелото черво,
давайки ясна представа за макроскопската характеристика н,а тумора. Може да се направи и ЯМР.
Ултразвуковото изследване се провежда главно с цел търсене на метастази в черния дроб. Извършва се и
фекална проба за окул;rно кървене, която е позитивна в около 70% от случаите. Изследането на туморни маркери
СЕА и СА 19-9 има по-голямо значение в постоперативния период, тъй като повишението им е белег за поява на
метастази или рецидив. Може да се извърши и РЕТ-СТ.
Лечение ➔ Лечението на карцинома _на дебелото черво зависи от локализацията на тумора и от TNM
класификацията. Радикалното лечение може да се приложи при първично операбилни тумори, като често
включва съчета1-:1.ие между оперативен подход и химиотерапия (неоадювантна с цел подобряване на резултатите
от операция и адювантна). Палиативната лечение се прилага при локално аванс111рали процеси, с налични
дистални метастази в черен дроб, бял дr;>,об и др. Оперативно лечение не се препоръчва, поради лошата
прогноза,. прилагат се някои палиативни операции с цел подобряване качеството на живота и позвлияване
компликациите от първичния тумор (напр. обструкция), както и палиативна химиотерапия.
Радикално лечение
По принцип всеки болен с колоректалния рак при постъпване в хирургична клиника в 55 - 60% е операбилен т.е.
всеки втори болен е иноперабилен. Основният лечебен подход при пациенти с карцином на дебелото черво е
хирургичната резекция, определяне на латералните граници на тумора и отстраняване на регионалния лимфен
басейн. Степента на чревната резекция при карцином на дебелото черво е в зависимост не само_ от биологията на
локалния туморен растеж интрамурално, но и много повече от регионалната лимфаденектомия, изискваща
лигиране и разделяне на васкуларну1те стволове. Въведена е no touch система при оперативното лечение, която
вкл~~ва лигиране лумена проксимално и дистално от тумора, лигира се a.mesenterica inf., туморът не се палпира
по време на оперативната интервенция, цели се радикалност при резекцията. Използват се различни оперативни
тех1,1ики- десностранна хемиколектомия (с премахване на flexura hepatica), левостранна хемиколектомия (с
премахване на flexura lienalis),paзшиpeнa левостранна или десностранна хемиколектомия(поради анатомията на
съдовете, при тумори в
областта на двете
флексури), интермедиерна
резекция на колона - от
хемиколектомия до
субтотална и тотална
колектомия, резекция на
сигмоидното. черво,
операция на Hartmaлn.
Де:еностранна
хемиколектомия
390
Левостран1;,1а
!rik·1·ior rлeseпterk artery
Left co!ic мteiy
Со!огесtэ! anaston1osis
Разширена
левостранна и
десностранна
MiJrНo co!k artery------+--'-""'
Rig\\t colic ;нtf:ry--'-----,C'-
!lcщ:a!ic artl:P{ - - . . , : _ - - ~ - - -
ErкJ~to·cпci ileoco!ic aнast(Ш\Osis
391
Съществуват основни принципи в е>н.кохирургията, които трябва да бъдат спазени. Радикалността на операцията
се по'tтига чрез премахване на Р/1В ведин блок, резекционните лин.ии трябва да са 5 см. дистално и 15 см.
проксимално от вv~димия макроскопски ръб на тумора. Абластичност се постига като по време на операцията не
се допуска контаминация на туморни клетки в коремната кухина. Постига се чрез спазване на принципа на No -
Touch си.стемата. Важно е да се осигури добро кръвоснабдяване на чревните съустия приJ:tалшан_еJ-1в ______ _
анастомозата, добра чревна проходи-мост по целия храносмилателен тракт- НГС, анална дилатация веднага след
операцията и приемане на парафин per os след 24 - ия чс1с от операцията, при десностранни хемнколектомии -
перитонизация-оментизация(затваряне на дефектите, възникнали по време на операцията), а при левостранни
хемиколектомии екстрапери;rонизация с последващ дренаж.
Рщионална;rа лимфна дисекция,. за патологично класифициране на процеса, включва лимфните възли дрениращи
засегнатия участък. UICC (Union for international cancer control) налага хистологичен анализ на 12 премахнати
лимфни възли, за да може акуратно да оцени лимфния статус. Когато далечните м.етастази са лимити рани
(чернодробни и белодробни), те могат да бъдат резицирани.
Палиативно лечение
Палиативното лечение цели да премахне наличната обструкцията на ГИТ, да ликвидира болката и цялостно да
подобри качеството на живот. Палиативното лечiение се налага при авансирал карцином.Това понятие включва
метастатичен стадий на заболяването или локално авансирал карцином, при който оперативната интервенция не
може да бъде извършена в радикален обем. При наличие на чернодробни метастази, най-често се прилага
интрахепатална химиотерапия, химиоемболизация, радиотерапия, интралезионна химиотерапия, хирургична
резекция, крио- или термоаблация, лигиране на a.hepatica. Интраартериалната интрахепа,:ална химиотерапия
има доста предимства-минимален токсичен ефект върху орг 9 низма, защита на имунната система от токсичното
действие на препарата, 4-12 пъти по - висока концентрация в тумора от тази при системната химиотерапия,
потенциране на ефекта чрез повишаване оксигенацията на тъканите.
Системата терапия на карцинома на дебелото черво включва провеждане на химиотерапия, адювантна (при
ангажирани лимфни възли) или палиативна (при метастази рало заболяване). Прилагат се различни схеми, най
често FOLFOX. След оценяв,1не статуса на тумора, може да се прилага и таргетна терапия- анти-VЕGF антитета
(Bevalizumab) и EGFR антитела (Cetuximab). Тагретната терапия се включва в комбинация към химиотерапията при
метастази рало заболяване. лъчетерапията не е страндартен подход при лечението на карцинома на дебелото
чер,во, поради нежеланите ефекти върху тънко черво (раз_витие на ентерит и сrриктури). Палиативно може да се
приложи, ако се развият костни и мозъчни метастази.
Профилактичен контрол след операция ➔ Контролни прегледи на всеки 3 до 4 месеца в продължение на 2 до 3

години, след това на всеки 6 месеца в продължение на още 2 години. ФКС 6 месеца сл,едоперативно, а след това
ежегодно, туморни маркери на всеки 3 месеца за 2 години, след това на 6 месеца, рентгенография на бяг дроб,
ехография и при съмнения за рецидив КАТ на корем.
Скрининг за търсене на заболяването се провежда nри безсимптомни мъже и жени над 45 годишна възраст. При
нискорискови пациенти се провежда колоноскопия на всеки 3-5 години при отрицателни резултати ,без дс,1нни за
полипи или карциноми, ежегоден тест за окултно кървене, сигмоидоскопия на всеки 5 години. Високорисковите
пациенти трябва да започнат контролни колоноскопии 10 години по-рано ( най-късно на 40 годшна възраст).
Целта на скрининга е да установи и отстрани премалигнените лезии, да открие ранен стадий на колоректалеп рак
и да препоръча по мал1<а по обем операция в подбраните групи.
Прогноза ➔ 5 годишната преживяемост при пациеюи с локално заболяване (Tl) възлиза на 90%, при пациенти с
локално разпространен процес (Т4)- около 60-70%. Прогнозата значително се влияе и от нодалния статус. При
392
пациенти с далечни метастази, 5-годишната преживяемост е около 14%. Предполага се, че по-проксимално
разположението тумори имат по-лоша прогноза.
СИНХРОННИ И МЕТАХРОННИ ТУМОРИ НА ДЕБЕЛОТО И ПРАВОТО ЧЕРВО
Коланът и ректумът са най-честата локализация за развитие на мултипленни първични малигнени тумори след
кожата и гърдата. Синхронни или т. нар. симултантни представляват тези, при които два или повече карцинома
присъстват едновременно. Синхронни предполага, че туморите са установени едновременно или
предоперативно, или в резецирания материал. Метахронни се наричат тези, при които първият карцином е
последван от втори след известно време. Важността от предоперативна или интраоперативна диагноза на
наличието на синхронен карцином произтича от това, че ако не бъде установен, би се развил ранен метахронен
карцином в напреднал стадий с необходимост от реоперация. Синхронните карциноми включват карциноми,
които се установяват или едновременно, или в рамките на шест месеца от диагностицирането на първия тумор.
Карциноми, диагностицирани след този шест месечен период, се означават като метахронни карциноми.
Синхронни метахронни карциноми се определят като два карцинома, диагностоцирани по едно и също време
след първата лезия.
Съществуват различни критерии за идентифициране на тези независими тумори. Най-общо, за да се

класифицират като синхронни или метахронни, туморите трябва да се характеризират от различна хистологична
структура, за да може ясно да се определи, че лезиите са от различен произход, трябва ясно да се определи
макро- и микроскопски, че те възникват в различни места, всяка лезия трябва да метастазира независимо.
Разграничаването на втора първична лезия от локален рецидив обикновено не е трудно. Втората първична лезия
израства на лигавичната повърхност на червото и инфилтрира навън, т.е. има характерна проява - микроскопска и
макроскопска. Обратно - дори и малък рецидив на сутурната линия обикновено разраства извън червото и само
вторично инфилтрира към лумена.
Разумният подход при синхронни карциноми, локализирани в един и същ анатомичен сегмент, е извършването
на конвенционална резекция. Когато обаче карциномите са разположени на голямо отстояние един от друг,
метод на избор е субтоталната колектомия. Развитието на „постоперативен" карцином може да се дължи както
на неради кална резекция, така и на имплантация на туморни клетки в областта на анастомозата и в съсед.ство на
неустановена при първата оперативна интервенция симултантна първична лезия, на развитие на метахр·онен
вторичен първичен карцином или на малигнена трансформация на полип в съседство. Рискът от развитие на
втори колоректален карцином е по-висок при пациенти с първичен карцином, локализиран в проксималния
колан.
Предоперативно целият колан трябва да се разглежда като потенциален източник на малигнитет. Целияu
колоректален участък трябва да бъде изследван за СИН>Qранна лезия посредством фиброколоноскопия.
Интраонеративната щателна експлорация за мултиплени лезии е задължителна. Резецираният спесимен трябва
да бъде отворен и огледан от оператора или патолога за.установяване на други малигнени лезии, преди да бъде
завършена операцията. По такъв начин може да се осигури адекватност на резекционните линии.
Честотата на асоциираните с колоректален карцином карциноми е 3,8-7,8%. Екстраколонната локализация е най

честа в областта на кожата, стомаха, гърдата, пикочния мехур и простатата и може да се установи 17 години
преди и до 20 години след диагнозата па колоректален карцином. В някои случаи неточно са диагностицирани
лезии като метастатични или рецидиви без патологична верификация. Прогнозата при мултипленните първични
колоректални карциноми изглежда с еднаква,или статистически несигнифитантно по-неблагоприятна от тази при
солитарен колоректален карцином. Преживяемьстта след радикални резекции при метахронни карциноми е
била по-добра от тези след радикална резекция при истински рецидив. Ако втори първичен карцином е бил
диагностициран по-рано в процеса на проследяване, поне 70-90% би могло да бъдат излекувани.
393
УСЛОЖНЕН КОЛОРЕКТАЛЕН РАК
60% от болните с колор~ктален рак се диагностиц'ират в усложнен стадии. От усложненията на колоре~талния рак
най-голямо значение имат: ч,ревната непроходимост, перфорация на тумора или проксимално от тумора,
профузна ентероректорагия, перитуморни възпалителни процеси, чревни фистули и стеркорален перитонит. Най-
•: --- -----------
чесг~ усл0жнения колоректаренрак-се-лока11v1зv1ра-в-кQ.лона и по-точнсiв~сигмата иди ц,екума. По-често се засягат
мъжете както сред спешните, така и при плановите болни - около 50%.
• Чревна непроходимост
Най-честото от усложненията е обтурационният дебелочревен илеус, резултат от обтурация на лумена на червото

от малигнения процес. Обикновено обтурацията на дебелочревния лумен е резултат не само на локалното
разрастване на тумора, но и на възпалително-оточни изменеНИf:1, които могат да дq.ведат до пълно запушване на
чревния лумен в областта на рака с развитие н.а вторични функционални нарушения под формата на динамична
непроходимост. Освен основното страдание голяма роля играят нарушенията на водоелектролитния обмен и
интоксикацията на организма от резорбцията на различни токсични продукти - ендото~синемия. Чревната
непроходимост при тумори на сигмата и colon descendens се развива по-често спрямо туморите с локализ,щия в
дясната половина на дебелото черво (поради по-тесен лумен,по-плътна консщ:тенция на фец~са, ендофитен
растеж със стенозиращ характер). Когато обтурацията е в областта на цекума и colon ascendens, клиниката
протича с проявите на нисък тънкочревен илеус- болки по целия корем, гадене, повръщане, подуване на корема.
На обзорната графия се наблюдават нива в тънкото черво. Илеусът, предизвикан от тумори в дисталните отдели
на дебелото черво, се проявява само с липса на дефекация и флатуленция. Ампулата на ректума е празна. От
ануса се отделя зловонна слуз с пр~мес на кръв. Течно -кашевите изпражнения при ниска непроходимост на
дебелото черво са закономерен признак. Клиничното протичане на дебелочревната непроходимост може да
бъде остро, подостро и хронично, като най-често е хроничното протичане. След подробно клинично изследване
на болния, включително задължително ректално и вагинално туширане, е необходимо извършването на обзорна
,графия на Ji<Opeмa с последваща иригография за опред~ляне характера и локализацията на дебелочре.вната
'н~лроходимост. Ендоскопските методи дават висока диагностична информация в 93% и могат да бъдат
използвани с лечебна цел - евакуация на чревното съдържимо над стеснението с катетър за отбременяване на
проксималните отдели на дебелото черв.о.
• Перфорация
Перфорацията представлява едно от най-тежките усложнения на колоректалния рак, характеризиращо се с най

висок леталитет. Причина за перфорацията при колоректалния рак е некрозата в туморната тъкан в резултат на
нарушение в кръвооросяването му, а според други автори се отдава известно значение при тази перфорация на
обтурационния илеус. Други причини за перфорацията са: руптура от преразтягане на чревния лумен, тромбоза
на съдовете с последваща некроза на чревната стена, наличие на паратуморен абсцес. Перфорациите се разделят
на туморни и диастатични. От своя страна туморните перфорации се разделят на: вътрешни - вътреперитонеални
(в свободната коремна кухина, в съседен кух или паренхимен орган) и в ретроперитонеалното пространство, и
външни (на повърхността на кожата и на края във влагалището). По-чести са покритите перфорации на
колоректалния рак, а,диастатичните (проксимално на туморната стена) са рядко явление. Нередки са и
перфорациите по време на ендоскопското изследване (ректоскопия, фиброколоноскопия) или при рентгеново
изследване (иригография). Перфорацията може да бъде предизвикана и от сифонни и очистителни клизми, при
които ~е повишава ,рязко налягането в лумена на ,червото.
Класическата клинична картина на перфорацията се характеризира с остра кинжална болка в корема, затруднено
дишане, напрежение на коремната мускулатура, липса на чернодробно притъпление при перк•усия, често се
появява и колапс и в 70% се установява пневмоперитонеум. Клиниката на свободната перфорация е клиника на
остър перфоративен перитонит, а тази на покритата - на клиника на перитуморен възпалителен процес.
394
1 1
Перфорацията в ретроперитонеалното пространство, особено при тумори с мезоперитонеално разположение,

клинично протича атипично. Болните се оплакват от болки в лумбалната област, много често наподобяващи
бъбречна колика, повишаване на телесната температура. Болните са интоксикирани. След 3-4 дни може да се
появи възпалителен инфилтрат в лумбалната област и по предн~та коремна стена.
• Хеморагия
Проявените хеморагии също са често усложнение, като честотата им намалява при по-проксималните
локализации, профузни ентероректорагии за рядкост. Клиниката на профузната хеморагия се характеризира с

бледост на кожата, студена пот, адинамия, тахикардия, падане на артериалното налягане, изразена анемия.
Локалните признаци зависят от разположението на тумора - при рак в дясната половина на дебелото черво се
отделят зловонни кашеобразни фекалии с черно-вишнев цвят, при рак с лява локализация на дебелото черво
фекалиите са примесени с алена кръв.
• Пара- и интратуморни възпалителни процеси
Клинично се различават следните видове: възпаление вътре в тумора, перифокален възпалителен инфилтрат и
перифокален паратуморен абсцес. Често това усложнение се проявява под формата на остър хирургичен корем.
В някои случаи могат да преминават в спонтанна перфорация в друг кух орган с оформянето на гастроколична
фистула или фистули между дебелото и тънкото черво.
Усложнението форми на колоректален рак изискват оперативно лечение, което често е в спешен порядък.
Основният проблем при оперативното лечение на дебелочревната непроходимост от рак на левия колон (в 40%
се усложнява с илеус) е създаването или не на първична анастомоза след извършването на различна по обем
резекпия. Първичната анастомоза не се препоръчва поради висок риск за инсуфициенция на анастомозата.
Прибягва се до извършване на операция по Hartmann- включва резекция на чревния участък, носещ тумора, в
абластични граници, Ф?рмиране на проксимална колостома, а дисталният сегмент се зашива на глухо и се
екстраперитонизира. След 6 месеца дисталният сегмент се използва за възстановяване на пасажа, при липса на
напредване на онкологичния процес локално или общо. През проксималната колостома се вкарва гумен катетър
за ускорено изпразване на дебелото черво, а при особено тежки случ·аи на илеус трябва и дисталният сегмент да
се изведе на коремната стена. Осl-lовна причина за смъртност при тази операция са гнойно-септичните
усложнения, инсуфициенция на дисталния сегмент, некроза на проксималната колостома и развитие на
параколостомични абсцеси.
Възможно е и създаване на отсрочена реканализираща анастомоза на дебелото черво по следната схематична

техника: след резекция на частта, носеща тумор, от ле,вия колон се лигират проксималният и дисталният сегмент,
а след мобилизирането им между тях се осъществява анастомоза край в край с еднореден серозо-мускулен шев.
Проксимално се формира пристенна или двустволова колостома, през която в приводящата част на дебелото
черво се вкарва двуканален катетър за промивка и дренаж. На 8-13-ия ден реканализацията на апастомозата се
: 1
получава спонтанно или чрез колоноскоп, а пристенната колостома се закрива спонтанно след 18-24 дни.
При локализация на процеса в десниR колон (в 25% илеусът при локализация около баухиновата клапа) се отдава
предпочитание на дясната хемиr<олектомия с последваща илео-трансверзоанастомоза страна в страна или край в
страна. Подобна тактика е оправдана поради това, че анастомозата се създава на практически неувредени
чревни участъци. Ако има интраоперативно пренапълване на крайния илеум се препоръчва отбременяваща
илеостомия за профилактика на анастомозата и възстановяване на пасажа на втори етап.
Особен интерес в хирургията на усложнения ,колоректале'н рак представлява проблемът за методите на

декомпресия на червата. Чревната декомпресия се използва както при едноетапните, така и при многоетапните
операции, като при вторите това е съставна част на опер,ацията, а при най-тежко болните и единственият
оперативен метод, с единствената цел за премахване на чревната непроходимост. Най-добра декомпресия се
395
п,олучава чрез колщс;rома, поставена непосредств_ено надт умора - трансверзостома,за ляв колан и цекостома за
1
.·. десен колан. Цекостомата е оправдана само при локализация намалигнома вьв възходящия колан, но тъй като
няма добра ефективност, се налага тръбна трансцекоентеростомия, която отлично декомпенсира тънкочревния
пасаж, интралуменно се повлиява дезинтоксикацията при ендотоксинемията и стомата може да te дирижира.
Вътрешните обходни анастоми са допустими само~r~алиативен хар;ште11,_О_со.fiенополезна-е.€ндоскопската -~- -
- - --------------- . ·______ - - - - - - - ------- --------- - - -
декомпресия на левия колан, когато при болни с остра или подостра деоелочревна непроходимост се извърши
предоперативна ендоскопия с биопсия и след електроексцизия или коагулация на тумора се реканализира
· просветът на червото през катетър, преминаващ над стенозата. При едномоментната левостранна
хемиколектомия с първична анастомоза значение в следоперативния период има трансаналната декомпресия с
катетър (след дигитална сфинктерна дилатация), преминаващ на 4-5 см над анастомозата, а така също
различните варианти за тръбеста асцендостома с цел декомпресия на десния колан.
Следоперативните усложнения при плановите оперативни намеси по повод на колоректален рак са: перитонит,
гнойно-септични усложнения, тромбоемболични усложнения и усложнения от страна на уринарния тракт. Най
честата причина за сле:цоперативния перитонит е инсуфициенция на анаромозата. Възникв,а поради създаване
на нехерметичен шев при несъвнадащи по диаметър чревни краища, наруti~аване на микроциркулацията и
кръвооросяването в областта на ан,ас:rомозираните краища, микробна проницаемост през шевовете и др. Много
важни профилактични мерки са: адекватна предоператив1;Jа подготовка, отбременяване на анастомозата чрез
трансанален тубаж и проксимална стома, отбременяване на горния етаж на стомашно-чревния тракт, комплексна
реаниJ1.1ация. От късните усложнения най-голямо знач.ение имат локалният рецидив на основното заболяване,
което е една от основните причини за неудовлетворителните резултати от оперативното лечение на
колоректалния рак, а от друга страна, основна причина за намаляване на процента на над 5-годишната
иреживяемост. Към локалните рецидиви се отнася наново възни.кване на злокачествен тумор в зоната на
първичната операция (в областта на анастомозата, колостомата, чукана на глухо затворения ректален сегмент, в
тъканите на малкия таз). •
Повечето хирурзи приемат при профузна ентерохеморагия консервативно хемостатична терапия и само при
нейната неефективност се препоръчва оперативно лечение, състоящо се в радикална, различна по обем
първична резекция при операбилност, а при иноперабилност - проксимална дебарасираща колостома.
Преживяемостта на болните с усложнен колоректален рак е в зависимост от позитивните лимфни възли. Ако
повече от 3 лимфни възела са позитивни, общат,а преживяемост значително спада. При усложнения
колоректален рак безусловно е необходима освен оптимална диагностика и хирургична тактика и правилна
· ра.ц,иона;;~на антибактериална терапия с оглед инфекцията, отговорна за развитието на гнойно-септичпите
' '
усложнения, които са главната причина заедно с т.ежката ендотоксинемия и карциномната интоксикация за
следоперативната смъртност на болните с усложнен колоректален рак. От антибиотиците задължително трябва

да се използва комбинация от групата на цефалоспорините с метронидазол или карбапепемите, които действат и
на анаеробната флора.
396
Тема 83 - Хемороиди. Анална фисура.
Хемороиди
Под названието хемороиди се разбира варикозни промени на хемороидалния плексус в ано-ректалната област.
Хемороидите са едно от най-честите заболявания при хората. Почти при всеки човек над 30-годиша възраст при
щателно изследване се откриват хемороидални възли. Това заболяване преобладава повече при мъжете.
Анатомия на аналния канал ➔ Въведен е термина „анални (съдови) възглавнични". Представляват участъци на
задебелена анална мукоза, които се състоят от артериовенозни кръвоносни съдове ( corpus cavernosus recti),
гладка мускулна тъкан и фиброеластични елементи (колаген, елае:тични фибри). Субмукозният слой на всеки от
тези задебелени райони е богат на кръвоносни съдове. Те са разположени на 3,7 и 11 часа по циферблата при
гръбно(гинекологично) положение на болния или още ляво-латераnно, дясно-предно и дясно-задно
разположени. Играят важна роля в осъществяването на континенцията, позволявайки пълното затваряне на
ректума. Адекватния тонус на ануса се осъществява от вътрешния и външния сфинктери, включително и
ректалната мукоза. Дефекацията предизвиква контракция на гладката мускулатура, компресия на аналните
възглавнички с разширяване диаметъра на аналния канал, за да може да премине фецеса. Linea dentata
представлява цикулярна линия, която се образува от сливането на аналните клапи. Разделя аналния канал на
горна и долна част. В горната част артериалното кръвоснабдява1не се осъществява от горната ректална артерия,
клон на a.,mesenterica inferior. Тук е разположен вътрешния хемороидален плексус. Дренира се от горната
ректална вена ➔ долна мезентериална вена ➔ портална вена ➔ хепатални вени ➔ долна куха вена. В долната част на
аналния канал, артериалното кръвознабдяване се осъществява ФiГ долната ректална артерия, клон на a.pudenda
interna. Тук се разполага външния хемороидален плексус. Дренира се от долната ректална вeнa ➔ v.pudenda
interna ➔ a.iliaca interna ➔ a.iliaca communis ➔дoлнa п[)'азна вена.
Етиология ➔ От значение за развитието на хемороидите са хроничната констипация, силна кашлица, вдигане на

тежко, диета и хранене, продължителни периоди на заседяване (заседнал начин на живот, работа в офис,
шофьори и тн.), анатомични особености, бременност, заболявания на съединителната тъкан и др. Основни
предразполагащи фактори за появата на хемороидите са наследствените. Към тези наследствени фактори спадат:
вени със слаби,стени, атрофична или отслабена фиброколагенозна опорна тъкан, фактори на обкръжението
(членовете на една фамилия може да имат сходна диета или анатомични особености в дебелите черва).
Патоrенеза ➔ Съществуват няколко теории, които обясняват патогенеза.та на хемороидите. Възможно е да се

касае за абнормна дилатация на хемороидалните плексуси- вътрешен и външен, дилатация на артериовенозните
анастомози, пролапс на „съдовите възглавнички", обратен венозен кръвоток при преходно увеличаване на
вътрекоремното налягане, съдовата конгестия в резултат на дефект във венозния дренаж, който може да е
причинен от недостатъчност на релаксацията на вътрешния анален сфинктер при дефекация, налягането на
плода върху венозния плексус при бременност оказва също влияние при венозния дренаж.
Различават се два вида хемороиди- първични (идиопатични) и вторични (симптоматични). При вторичните
хемороиди патогенезата е свързана главно с покачването на налягането във v. portae при различните видове
портална хипертензия, а така също и при увеличено интраабдоминално налягане -тумори, асцит, инфилтративни
възпалителни процеси в малкия газ от заболявания на ректума и женските генитални органи. Важно е да се
уточни, че според някои теории хемороидите не са варикозни вени (макар че термите се използват
взаимнозаменяемо). Те са нормално съществуващи структури, които да,ват симптоми, когато дегенерира фибра
мускулната опорна тъкан над „съдовите възглавнички", при което те се плъзгат, конгестират. пролабират и
кървят.
397
Класификация на хемороидите ➔
Най-общо хеморо.идите се разделят на вътрешни (в областта на горния хемороидален плексус, над linea dentata),
външни (в областта на долния хемороидален плексус, под linea dentata) или смесени. Класификаци,ята на
~емороидите на степени, се отнася за вътрешните хемороиди.
1степен- хемороидите н-е пролабират,

намират се над linea dentcЗta, вените
може да са увеличени по размер и·
CorpLI,--'--~
брой, възможно е да кървят по вpe(Vl.e cav~rnosшп
на дефекация recli
11 степен-хемороидите пролабират по
време на дефекация, но след това се
прибират спонтанно.
111 степен-хемороидите пролабират по

време ~а дефекация, могат да бъдат
наместени мануално, но лесно пак
пролабират-мануалната репозиция е
не.ефективна
IV степен-пролапсът на хемороидите е
необратим, м,огат да се образуват

странгулации и тромбози, възможни са
улцерации
Вътрешните хемороиди са разположени предимно на определени места в аналния канал -в латералния ляв, в
предния десен и в задния десен квадрант - съответно на 3, 7 и 11 h по циферблата при гръбно положение на
болния. Вътрешните хемороидални възли са разполо>J;<ени под мукозата в отделни възли или пакети. Много често
11е пр.еминават в аналния канал и заедно с мукозата към аналния отвор пролабират извън него. Пролабирането на
вътрешните хемороиди може да доведе до инкарцерации и странгулации. Тъй като са разположени в частта на
ректума, която няма кожна инервация (нормално отговорна за болката), болката от тези хемороиди се обуславя
от спазъм на аналните сфинктери. Възможно е развитие на исхемия и некроза на вътрешните хемороиди,
влошавайки допълнително спазъма на сфинктерите, потенциално развитие на тромбоза на външните хемороиди
и влошаване на болката. Кървенето и пролабирането на в1;,.трешните хемороиди дразни перианалната кожа с
развитие на перианален сърбеж. Хистологично се наблюдават .артерио-венозни анастомози, разширени
кавернозни тела с възпалителна реакция, тромбози и кухини, изпълнени с кръв.
Вътрешните хемороиди макроскопски се представят с различна големина и се локализират по кожно-аналния
ръб. Разтягането на добре инер.вираната кожа поради тромбоза или едем водkl до силна болка. Острата тромбоза
причинява много силна болна, продължаваща 7-14 дни. Много често се откриват кожни израстъци (дипли), които
са в резултат на преминали и оздрс1вели външни хемороиди.
Клинична картина ➔ Хемороидите при една част от болните протичат латентно и това може да продължи с
г9дини. По-късно може да се появи дискомфорт, който се проявява най-често при запек, характеризиращ се с
неприятно усещане в аналния канал и слаби болки след дефекация. В първия стадий хемороидалният възел е
малък, намиращ се в субмукозата между linea anorectalis и linea dentata в горната част на аналния канал. Първият
основен симптом в този стадий е кръвотечението. Кръвотечението е обик.новено след дефекация или по време
398
на самата дефекация поради нарушаване целостта на лигавицата от твърдите екскремепти. Цветът на кръвта е
аленочервен - артериална кръв и тя е в различно количество от зацапване на тоалетната хартия до покриване на
част от фекалиите или наличие на струйка. При хемороидалното кървене кръвта не е със сгъстаци и винаги е
аленочервена. Нарушаване на общото състояние се получава при по-обилни чести кръвоизливи. Настъп.ва
вторична анемия и се нарушава трудоспособността на болния. Това най-често се проявява в по-напреднали
стадии и изисква активно консервативно или оперативно лечение.
Чест симптом при хемороидите са болките. Те персистират както в острия стадий, така и при хроничните форми и
са свързани със запека и дефекацията. В напредналите стадии на хемороидите болките са чест синдром
паралелно с изразени едематозни, тромбот111чни, инкарцерирали хемороидални възли и прояви на възпалителен
процес.
Като трети симптом при хемороидите е пролансът на хемороидалните възли. В напреднали случаи пролабира
анална лигавица заедно с вътрешните хемороидални възли. Настъпва възпаление и разязвяване на аналната
лигавица с последваща хеморагия. От аналния канал,,се отделя слуз, която предизвиква ана11ен сърбеж, парен е и
екзематизапия, често се съпровФkДа със запек. В напреднали случаи вътрешните хемороидални възли се
свързват с външните хемороидални възли и наподобяват ракета за тенис. При тези състояния настъпват тежки
възпаления на хемороидалпите възли с прояви на оток, възпаление с тромбози или възпаление с некроза. Цветът
на пролабиралите вътрешни хемороидални възли е тъмносин при наличие на едематозно възпаление.
Палпацията на възпалените и тромбозирали хемороидални възли е много болезнена. Противопоказано е както
дигиталното, така и инструменталното изследване. Не трябва да се извършват никакви опити и действия за
репониране на пролабиралите хемороидални възли. Най-тежкото усложнение на възпалените хемороидални
възли е некротизирането им. Това е рядко усложнение, което се изразява с много силни болки, силна
интоксикация, висока температура - до 39 ос, втрисания, главоболие, обща отпадналост. Цветът на
пролабиралите възли е черен, а аналната лигавица е с мн,ожество улцерации, а на места е некротична.
Най-честите локални усложнения са аналната фисура, хеморагиите, аналният пруритус, проктитите,

аноректалните абсцеси и фистули, и инсуфициенция на аналния сфинктер.
Най-често в диференциално-диагностичен план трябва да бъдар изключени доброкачеt:гвени и злокачествени

тумори на ануса и ректума,скожни па'пили, които са остатъци след тромбоза на външни хемороиди, ректален
пролапс, хипертрофия на анални папили, хронична фисура с кожна па пила.
Диагноза ➔ Най-общо диагнозата се извършва чрез снемане на анамнеза се, огле,д, палпация, дигитално
изследване, аноскопия и ректоскопия. При проктологичното изследване най-често положението на болния е
колянно-лакътно, но може да се осъществи и в положенията по гръб или странично. Външните хемороидалн\,,
възли се намират по ръба на аналния отвор. Те деформират често аналната област и могат да обхванат цялата
циркумференция на аналния отвор. Възлите са с размери от няколко милиметра до 1 cm, като при напъваме се
увеличават и след отпускане се намаляват. Синкавият цвят е характерен при остра тромбоза на външните
хемороидални възли. Вътрешните хемороидалl'tи възли се наблюдават отвън само при пролапс. При наличие на
некроза цветът на пролабиралите хемороиди е тъмносин до черен. При всеки болен с кървене от ануса
дигиталното изследване е задължително. При първа степен на хеморои,ди вътрешните lilъзди не се палпират. При
втория стадий показалецът опипва възли с тестовата консистенция с размери от 1 до 2 cm. При третия стадий на
хемороиди вътрешните хемороидални възли се опипват като продълговати тела, те са с по-груба повъ~р~нсkт 111
много лесно кървят. Аноtкопията е изследване за оценка на ануса и дисталния ректу/\1\, използва се аноскопа на
Bensaude. Предимно се установяваттестовати подутини, които имат продълговата или овална форма -
хемороидални възли. Последните често се придружават с папилит, проктит и фисури. Ректоскопията се използва
за изключване на евентуален карцином, който също може да доведе до кървене. При изваждане на ректоскопа
задължително трябва да се оглежда аналният канал и могат да се установят хеморо,идални възли.
399
Лечение ➔ По принцип при тежките случаи на хемороиди лечението е оперативно, а при по-леките форми на
хемороидно заболяване са необходи.ми лечебни грижи със съответен хигиенен режим и диета. Дефекацията
трябва да.се регулира, което често води до и.злекуване. Задължително в хранителния режим трябва да се
изключат пикантни храни и алк_охол. Личната хигиена при хемороидите има своето голямо".значение.
С медикаментознотолечение се~целvп1амаляване на болката, възпалиtелНия процес и кръвотечението. Добър

ефект има препаратът Haemorrhoidal, както и седящите бани с антисептичнv~ разтвори -калиев хиперманганат и
Betadin, Braunol. Съществуват множество унгвенти и супозитории, които имат противоболково,
противовъ,;талително и кръвоспиращо действие - Proctoglyvenol, Ultraproct и др. Може да се използва лидокаин
топи кално или под формата на супозитории. Добър ефект се постига при използването на препарати, съдържащи
хепаринови деривати- Lioton 1000 gel. При остри хемороидални кризи се използват препарати, съдържащи
Dio$min и флавиноидни фракции- Detralex. Като противопоказание е обратното репониране в аналния капал на
пролабиралите тромбози рали и възпалени вътрешни хемороиди. При тромбози рали вътрешни хемороиди, ако
няма ефект от консервативното лечение, може да се приложи оперативно лечение.
При всички вътрешни хемороиди, при които симптом14те

Rubber Band Llgatjon
персистират въпреки консервативното лечение, както и при
хемороиди трета степен може да се приложи гуменs~
лигатура (rubber qand ligation). Представлява интервенция,

п,ри която се поставя гумена лигатура на вътрешния
хемороид, това довежда до възпал_ителен процес в
хемороида с р.азвитие на фиброза, l{Оето води до връщане

на хемороида на оригиналното му място, подобряване се
венозния дренаж и намаляване на размера на хемороида. Може да се
приложи и склеротерапия. Инжектирането на склерозиращ агент (фенол)

довежда до развитие на фиброза. Контраиндикации за склеротерапията
са инфектирани и тромбозирали вътрfi!ШНИ хемороиди, наличие на
белези на гангрена и·улцерации, наличие на фистули, анални фисури,
тумори. Прилага се още инфрачервена коагулация, с цел коагулация и
индуци,ране на фиброза в хемороидалната тъкан.
На оперативно лечение. подлежат по-тежките случаи. Това са хемороиди 4та степен, неподдаващи се на
консервативно лечение хемороиди, тромбози рали хемороидални възли, хемороиди които често се възпаляват с
едем и болков синдром, които секретират слуз. Като противопоказания за оперативно лечение са
симптоматичните хемороиди -бременност, цироза, аспит, тумори в малкия таз ..
Съществуват палиативни и радикални оперативни интервенции. Палиативните операции имат задачата в спешни
условия да облекчат болните, като се извършва ексцизия на тромботичния хемороидален възел или инцизия с
евакуация на съсирека. При неспиращи хеморагии от вътрешни хемороиди като палиативен метод е лигирането
на кървящия съд.
Съществуват множество радикални оперативни интервенции.
Опер,ация на Milligan Morgan.Cлeд мануална дилатация под обща или спинална анестезия с прозорчески клампи
се захваща кожата на аналния ръб, като щипките се изтеглят и прол.абират трите хемороилни възела съответно в
3,7 и 11 часа. Под трите клампирани щипки се поставя кетгутова лигатура в основата на хемороидните плексуси. С
ножица или скалпел се прави разрез на аналната кожа на външния хемороиден възел под формата на буквата
„V". Дисецира се вътрешният хемороиден възел и се налага кетгутова лигатура в ос.новата на педи кула. Кожните
400
и мускулните ръбове не се зашиват и при опъване на аналната кожа инцизиите се превръщат в триъгълни
дефекти. Извършва се декомпресия на ректума чрез тръбен дрен, поставен трансанално.
Операцията на Parks - хемороидектомията по Parks се означава още като субмукозна хемороидектомия. За

разлика от методиката на Milligan-Morgan при тази интервенция се запазва лигавицата над хемороидите. Постига
се чрез изолирано отпреnариране на дилатирания венозен съд от лигавицата и вътрешния сфинктер.
Хемороидалният педикул се ли гира в основата на 1-2 смотано-ректалната линия. Раната се остава на вторично
зарастване.
Операцията на Whitehead. Тя се състои в циркулярно изрязване на аналната лигавица заедно с хемороидалните
възли, смъкване на ректалната лигавица и зашиване на аналната кожа. Особено този метод е показан при
хемороиди, обхващащи циркулярно аналния канал и особено когато при други оперативни методи не е
извършвано радикално лечение.
Хемороидопексия с автоматичен съшивател (Longo). Осъществяваща се със специално конструиран апарат -

стаnлер. Операцията се със,ои в циркулярно ексцизиране на лигавицата на 2-3 см над linea dentata, като по този
начин се блокират клоновете на горните ректални артерии към хемороидалния плексус.
401
Трансанална артериална деартериализация- доплер - навигирано минимално инванзивно лечение.
Екстирпация на хемороидните възли. В основата на хемороидалния възел се поставя кетгутова лигатура, след
~<:>ето~се извършва изgязване на хемдрсшдния възел,~-., -~~-- ___________ _
Анални фисури
Ан•алната фисура е едно от най-болезнените

заболявания в тази област. Представлява
линеарна лонгитудинална язва, разположена
най-често към задната комисура, под linea

dentata.
Етиология'➔ Първичната анална фисура,

развиваща се под действие на локални
нарушения, в 90% от случаите се локализира
по задната комисура (бч. по циферблата при
гръбно положение на болния). Типично се апаf fisJur◊
получава при травма, поради хроничен ,----с-,:--:-~~--- Л11ocotanco~1~,

Hne
спазъм, повишен тонус на вътрешния анален
сфинктер, понижен прием на фибри, с

по.следваща тежка констипация, анален секс.и
др. Вторичните фисури, намиращи се

латерално или пред задна-га комисура, се
дължат на подлежащо заболяване. Развиват се например при възпалителни заболявания на червото (IBD, болест
на Crohn), грануломатозни възпаления (туберкулоза, сифилис), инфекции (хдамидия, ХИВ), злокачествени
заболявания (лев1:<емия), предхождащи анални операции, с възможна стеноза на аналния канал.
Патогенеза ➔ Преразтягането, IV)еханиуната травма или заболяването на амалната мукоза водят до лацерация на
анодермата в зоната на най-малка резистентност-задната комисура. В дъното на образувалия се дефект се
раздразват нервните окончания от преминаващите фекалии и възниква болка, която от своя страна предизвиква
сфинктерен спазъм. Спазъмът на вътрешния анален сфинктер води до допълнителн;;~ тракция на лацерацията,
което нарушава заздравяването й и влошава състоянието. Болката допълните кара болния да потиска позивите за
дефекация, което влошава констипацията. Задната комисура попринцип е лошо кръвоснабдена, което
предразполага към исхемия, която допълнително се утежнява поради нарушената перфузия.
Клинична картина ➔ Острата фисура протича със силна, внезапна болка по време на дефекацията, която има
парещ ил,и скубещ характер. Болката продължава с часове и след дефекацията поради болезнения сфинктерен
спазъм. Болката.е локализирана в аналната област, но може да ирадиира към лу:мбалната обяаст, сакрума,
долните крам,ници или да провокира чревни колики, дизурия. Кървенето не е ю:~рактерна проява за фисурата, а
когатото има е оскъдно и във връзка с дефекацията. Хроничната фисура протича с по-слаба болка в аналната
област. Интензитетът на бqлката не зависи от големината на фисурата. Болката се засилва от дефекация и
болните съзнателно я потискат. Възможно е да се набл1Qда1За и периан;:~лен пруритус.
Диагноза ➔ За поставяне на диагнозата·от голямо значение е внимателното проктологично изследване.
Необходимо е разгъване на Г[lутеалната област, което невинаги се удава поради силната болка. Спазъмът на
сфинктерната мускулатура невинаги позволява добро оглеждане, поради което предварително се из,вършва
402
анест.е'зия на аналната област с лидокаин. Едва след това се вижда линеарноовална язва с дължина 0,5-2 cm и
ширина 2- 3 mm. Проксималният край на фисурата е в съседство с гребеновидната линия, без да нарушава
нейната цялост, а дисталният лежи на аналния ръб.
След седмици до месеци нелекуваната остра фисура хронифицира, фиброзира, ръбовете задебеляват, а в дъното
се виждат белезникавите диагонални фибри на аналния сфиггктер. В аналния край на фисурата (външния)
разраства съединителна тъкан под форма на псевдопапилом. При несигурни данни, може да се извърши
ректално туширане за евентуално търсене на туморен процес. Аноскопията е индицирана ако данните от другите
изследвания не са показателни, или ако симптомите персистират въпреки адек·ватното лечение. Възможно е
взимането на биопсичен материал за хистология, за да се изключи карцином (особено ако фисурата е
разположена на нетипично място).
Усложнения ➔ Най-чести са перианалните абсцеси и фистули. Рядко се развиват стенози.
Диференциална ди·аrноза ➔ При силна болка трябва да се изключат други болезнени анални заболявания:
заклещени и тромбозирали хемороиди, криптит, папилит, сфинктерит. Диагнозата се решава чрез ректално
туширане и ректороманоскопия. Аналният рак може да наподобява фисура, разпрложегга по всички части на
аналния канал с неравни, задебелени, кървящи и болезнени ръбове и инфилтрирано дъно. Решаваща е
биопсията. Когато фисурата е атипично разположена, трябва да се изключат: туберкулоза, левкемия, лимфом.
Болестта на Crohn протича с типични изменения в аналната област: големи и неболезнени фисури, едемни кожни
гънки и дълбоки, силно болезнени и инфектирани язви. Биопсията от ръба на фисурата доказва характерните
епителоидноклетъчни грануломи. За диференциране на фисурата от язвите при луес има значение атипичната
локализация на измененията, наличието на твърда па пула с централно разязвяване, неболезнена ингвинална
аденопатия, положителни серологични изследвания и доказване на причинителя.
дечение ➔ Консервативното лечение на аналните фисури включва промени в диетата, с прием на повече фибр,и и
вода, с цел предо:rвратяване на констипация. Може да се прилагат антиинфламаторни и аналгезиращи крем6ве и
супозитории (лидокаин), локално инжектиране на анестетици, топикално прилагане на вазодилататори
(подобряват кръвотока и понижават напрежението в аналния сфинктер). Ако от консервативното лечение няма
резултат може да се пробва с инжектиране на ботулинов токсин във вътрешния анален сфинктер. Той индуцира
релаксация на хипертоничния анален сфинктер чрез инхибиране на отделянето на ацетилхолин. При хроничните
процеси се прибягва до оперативно лечение. Най- важното при тези хирургични интервенции е риска от развитие
на фекална инконтиненция. Може да се приложи латерална вътрешна сфинктеротомия, като е от значение
запазване целостта на външния сфинктер. Друга интервенция е аналната дилатация. В някои случаи се прибягва
до ексцизия на фисурата (фисуректомия).
403
i
1'
Тема 84 - Пролапс на ануса,.и ректумёЗ
Под пролапс се разбира изпада!-Jе на вътрешни органи през естествен отвор или през изкуствено създаден. Под
пролапс на ректума се разбира циркулярно изпадане на аналната лигави.ца (по-често) или сегменти на ректума
(по-рядко)през разширенатасфинктерна мускулатур_а_. t,!зпадането напредната_рJ;!кталн_а ст-е11а_пр_еззадната
влагалищна стена с~ нарича рект<;щеле. Съществуват два типа на проява на пролапа на ректума: комплетен или
засягане на цялата дебелина на червото и инкомплетен или частично засягане като пролапс сам,о на мукозата.
Последният може да бъде на .цялата циркумференция или само на част от мукозата на ректума.
Пролапсът може да се наблюдава при възрасни, най-често между 60-70 годищна възраст, но също така и при
деца на възраст под 3 години. В детска възраст се засягат еднакво и двата пола, докато при възрастните по-често
·се наблюдава при жени.
Стабилността на ректума е подпомогната от поддръжката на m.

Atrest During •defecation
levator ani. Широкото прег,~литане на надлъжните влакна на
рекrума с тези на леватора създава стабилно прикрепване на
ректума. Това осигурява стабилна фиксация на тазовото дъно и е
важен елемент за стабилността на ректума - без него ректумът се
плъзга надолу през мускулите при дефекация. Действието на
пуборекталната връзка е като повдига долния край на ректума и го
накланя напред към пубиса, да създава остър а но-ректален ъгъл и
да притиска структурите пред ректума, за да намали отвора на
тазовото дъно. Релаксацията на пуборекталната връзка води до

спадане на тазовото дъно, намаляване на а но-ректалния ъгъл и
ректумът става по-в•ертикален. При дефекация контракцията на

1У1ускулите на предната коремна стена и ди,афрагмата повишават
вътрекоремното наляган.е. Контракцията на m. levator ani се намалява, пуборекталната връзка се удължава и
тазовото дъно спада с последващо намаляване на ано-ректа;;~ння ъгъл. Външният анален сфинктер, заедно с
r~убо-ректалната връзка функционалнq оформя самостоятелна единица. Ректумът заема вершкално положение и
фекалната маса се изхвърля от контракция на циркулярната мускулатура на ректума и позитивното вътрекоремно
налягане. Когато е в това състояние, ректумът се задържа на място чрез фиксацията от леватора отпред и чрез
различни лигаментозни структури латерално. Леваторната връзка се връща в обича~ното си положение след
дефекация.
Етиология ➔ Рискови фактори, предразполагащи към развитието на пролапс при възрастните са всички случаи с
повишено интра-абдоминално налягане- хронично напъване, поради хронична констипация или бенигнена
хиперплазия на простатата, хронична кашлица (ХОББ), бременност, тежка физическа работа, както и отслабване
на муску'латурата на тазовото дъно- в напреднала възраст, многодетни майки, увреда на нервите и сакралните
коренчета ( увреда по време на нормално раждане, диабетна невропатия, тумори в малкия таз и др.), предишни
перианалн11 хирургични интервенции (напримен при третt11ране на анални фистули), заболявания на
съединителната тъкан (синдром на Ehler Danlos и др.). Развива се слабост в аналната област и понижен тонус на
самия ректум, слабост в закрепващия апарат на правото черво и слабост на закрепването на червото към
коремната стена. Прол~пс н'астъпва и при силно отслабване, при чести диарии, парализа на мускулите на
тазовото дъно. Аналният пролапс е най-честото усложнение при други заболявания в тази област, например
хемороидална болест, аденом на простата. Децата имат значително по-висок риск за развитие на пролапс на
ректума, тъй като при тях тонуса на аналния сфинктер е понижен, мускулите на тазовото дъно са относително
слаби, ректумът е вертикално разположен поради все още неразвитата сакрална извивка(липсва скелетно
поддържане), сигмоидното черво е мобилно, ректалната мукоза е слабо захваната за подлежащите слоеве.
404
Рискови фактори при децата се явяват хроничната констипация, чести диарии, кистична фиброза, ректални
паразити, аноректални малоформации, болест на Hirschsprung, увреда на сакралните нерви.
Счита се, че уникалната анатомия на малкия таз играе важна роля в причиняването на пролапса. Удължените
ректум и сиrмоидно черво се наблюдават често, както и дълбокото дъrласово пространство (дълбок ректо
ваrинален или ректо-везикален джоб на перитонеума). Слабият сфинктерен механизъм и диастазата на m. levator
ani, която води до дефект в тазовото дъно, изглежда повече като резултат, отколкото причина за пролапса.
Класификация ➔ Класификацията на ректалния пролапс, т.е. определянето на стадия и степента му имат

съществено значение както с оглед вида на лечението, така и за сравняване на получените резултати. Различават
се следните форми на ректален пролапс, определени по различни параметри:
Според големината на изпадналата част
се различават пълен (комплетен)

пролапс (или различно по степен
плъзгане на всички слоеве на ректума с
характерното циркулярно разположение
на ректалната лигавица) и непълен

(инкомплетен) пролапс при изпадане на
ректална мукоза (наречен още анален,
когато изпада само аналната лигавица),
и ректоцеле (при разхлабване на
предната порция на леваторите, на
мускулите на тазовото дъно и

Circular muscle
ректовагиналната преграда). Пълния
пролапс обикновен но е с дължина над
4см (при пълно пролабиране до 10-lScм)
и е по-чест при възрастни. Непълния пролапс е с дължина до 4см и се наблюдава предимно при деца.
Според тежестта на засягане на функцията на мускулатурата се различават комненсиран стадий на пролапс

(червото се обръща обратно само) и декомненсиран стадий (червото се връще само мануално).
Според засягането на сфинктерния апарат се различават пролапс без и п.ролапс с различна по степен сфинктерна
инсуфициенция (1 степен - незадържане само на газове; 11 степен - незадържане на газове и течни фекалии и lil
степен - незадържане и на твърди фекалии), т.е. слабостта на сфинктерния апарат може да бъде условие (по
рядко) или следствие на страданието (но- често).
В зависимост от стадия на заболяването по макроскопски и клинични белези съществуват множество

класификации. Различава се следните четири форми на ректален пролапс: prolapsus simplex - циркулярно
изпадане през аналния отвор на аналната лигавица, често свързано с трета степен на хемороидална болест;
prolapsus ani - циркулярно изпадане през аналния отвор на аналната част на правото черво, като лигавицата на
излязлата част преминава непосредствено към околната кожа; prolapsus recti - има пролабиране на цялата
дебелина на правото черво, като лигавицата не преминава непосредствено към околната кожа, а в основата има
гънка между кожата и лигавицата; prolapsus ani et recti - цялото право черво заедно с аналния капал излиза навън
от аналния канал и лигавицата преминава непосредствено в околната кожа, без да образува гънка. Тази форма се
среща главно в детската възраст, като изпадащата част е симетрична и цирRуляр·на, а при възрастните понякога е
асиметрична. По клинично протичане на пролапса и сфинктерната инсуф~циен:ция използваме следната

класификацията: 1 степен - изпадане на съответната част от анvса и ректума само при дефекапия. 11 степен -
изпадане при физически усилия, 111 степен - пролапс na ректума при право положение на болния.
405
Клини.чна картина ➔ Клиничнат.э симптоматика е във връзка с преходните състояния (упорит запек, тежък
физически труд, продължителни диарии, тъпи травми на корема и перинеума, усложнени оперативни намеси
върху малкия таз и перинеума, усложнени раждания, наследственост, изтощение). Симптомите на заболяването
в~лючват пролабиране на безболезнена ректална маса през ануса. В началото пролапсът се явява след акта на
д~фекация и кратко време след това се прибира. Пролабиралата лигавица обикнооено е зачервеJ:Ш~~отделя~~~~~~~
постоянно слуз, която MJJl'f<~ да причини анален пруритус. По-късно поради настъпилия в нея оток и възпалителни
изменения пролабиралата лигавица не може да се прибере обратно, което създава у болните постоянни болки,
па:р.ене v(тенезми, а освен това и различна по степен сфинктерна инсуфициепция, довеждаща до фекална
инконтиненция. Възможно е да се наблюдава ректално кървене, тъй като в хроничните стадии лигавицата е
предр 9 зположена към улцерации.
Диагноза ➔ Диагнозата се поставя въз основа на анамнезата и обективната находка. При огледа се обръща
внимание на конституционния тип на болния, на наличието на хернии по предната корем1::1а степа или варици на
долните крайници, което говори за обща слабост на съедипително-тъканt-J]l!Те структури. Физикалното изследване
трябва да се проведе в покой, при клякане или напъване от страна на болния. Ректума пролабира частично или
цялостно през ануса. Обръща внимание на размера и формата му, състоянието на лигавицата и на перианалната
кожа. При непълния пролапс се виждат радиални мукозни гънки с розов цвят, обикновенно е безболезнен и
може да претърпи обратно развитие. Тук ДД се прави с хемороиди трета/четвърта степен, като понякога двете
състояния може да се наблюдават едновременно. Пълния ректален пролапс- при оглед се забелязват
концентрични мукозни гънки. Наличието на зъбчатата линия по изпадналата лигавица говори за пролапс на
аналния канал. С оглед~ палпация се определят наличието и липсата на гънка между пролабиралата лигавица и
околната кожа, наличието или липсата на тънкочревни гънки в изпадналия конгломерат. Чрез дигиталното
111зследване се придобива представа за контурите, консистенцията, тонуса и волевите съкращения на сфинктерите
и леваторите. В няко,й случаи може да се. наблюдава солитарна язв.ена лезия н.а пролабиралия ректум, което
насочва към хроничен пр.оцес.
Ректалния пролапс е клинична диагноза. Допълнителни тестове за доказване на заболяването са ректоскопия

и/или колоноскопия. Прави се с цел изключване на ректална неоплазма, което да довежда до ректална
интусусцепция и последващ пролапс. Може да се проведе още иригография (включителн9 контрастно рентгеново
изследване по време на дефекация- видео дефекография, с аплициране на рентгеноконтрастна паста в ректум и
използване на специална тоалетна- различава пълния от мукозния пролапс). При наличие на ректална язва е
необходимо извършване на биопсия. В случаите на фекална инконтиненция, за определяне.на тонуса на
сфинктерния апарат се провеждат електромиография и анална тонометрия. Динамичен MRI на тазовото дъно се
извършва при съмнения за слабост на тазовата мускулатура.
Диференциалната диагноза се прави с високостепенни вътрешни хемороиди, ректална полипоза и инвагиниране

(рядко) на сигмоидното черво в ректума.
Лечение ➔ Непълния пролапс може да бъде третиран консервативно. Дигиталната репозиция трябва да не бъде
отлагана във времето: тъй като забавянето на извършването й може да доведе до лимфен застой и едем на
ректалната мукоза. Ректалния едем може да бъде повлиян, чрез използване на захар. След репозиция
перинеумът за известно време може да бъде покрит със стегната подложка/тампон, за да не пролабира обратно.
Към консервативното лечение спада и инжекц1.19нната склеротерапия- 5% фенол или друг склерозиращ агент се
инжектират в субмукозата, индуцирайки асептично възпаление, чрез което мукозата бива придърпана с;п
подлеж,ащите мускулни слоеве.
При инкарперация на пролабирал ректум без клинични данни за некроза трябва да се направи класическа
репозиция без грубо манипулиране, за да не се получи руптуl!)а на червото. След успешна репозици.я планова
операция при такива болJ,\И може да се проведе едва след 3-4 С€:!дмици, през който период се провежда общо и
локално противовъзпалителн,о лечение с антибиотици и микроклизми с 0,3 % разтвор на коларгол. Ако при
406
инкарцерацията на пролабиралата част от правото черво се установи различна по степен некроза на чревната
степа, то е необходимо по спешност абдомино-перинеална резекция на ректума с временна колостома и
възстановяване на чревната проходимост след 4 до 6 месеца.
Пълния пролапс на ректума изисква оперативно 11ечение, като операцията може да се извърши чрез
абдоминален или перинеален достъп. Достъпа се определя от дължината на пролабиралия участък и дали
ректалния пролапс е асоцииран с хронична констипация или фекална инконтиненция. Чрез абдоминален достъп
се извършва най-чеtто лапароскопска ректопексия с или без сигмоидектомия. Ректумът се мобилизира, като се
освободжава от пелвиса и се фиксира за сакрума или чрез шевове {сутурна ректопексия), или чрез използване на
бримка {mesh rectopexy, модифицирана процедура на Ripstein). Сигмоидектомия се извършва, когато
констипацията е причина за пролаnса.
Въпреки, че риска от рецидив на пролапса е голям при перианалния достъп, той се предпочита при възрастни
пациенти със съпътстващи заболАнания, тъй като може да се извърши със сnинална анестезия. Тази интервенция
се препоръчва и при млади пациенти, за да се избегне евентуална сексуална дисфункция по{Dади увреда на нерви
по време на оперативното лечение с абдоминален достъп. Когато пролабиралият сегмент е къс се извършва
процедура на Delorme- извършва се кръгова резекция на мукозата на пролабиралия участък, за да се достигне до
подлежащите мускулни слоеве на ректума, като се оставя циркулярен пръстен мукоза в края на пролабиралия
ректум. Нала'гат се вертикални сутури в мускулния слой, издърпването на които прибира ректума на
анатомичното му място. Най-накрая, кръп>вият остатък от мукоза около р,ектума се зашива за аналната мукоза.
Когато пролабиралия участък е дълъг и не може да се третира чрез отворена операция, се прилага процедурата
на Altemeier или още перианална ректосигмоидектомия. Пролабиралия ректум и сигма се резесират напълно,
като пасажа се възстановява чрез колоанална анастомоза.
За дефинитивно излекуване на рек;галния пролапс, всички подлежащи, фактори (напр. констипация') трябва да
бъдат излекувани.
407
*лечение по Яръмов
Най-често прилаганите от описаните досега оперативни методи могат да бъдат разделени условно на следните
пет групи:
~()перативниметодL-1,ЦешLЩИ укрепване:о на външния сфишшр~1-:1~сrесннване~на~аыал1-1ия~о:r-вор~по+iеr~sGl-!

стеснява J;:e аналният отвор със сребърна тел, която се маха след 3-4 месеца, по Ф. Щелнер - телта се поставя
сублеваторно, но само в детск,ата възраст, по Henshen с fascia lata, по Китнер с дебел копринен конец, по Haskell
с тефлон, по Lockart-Mummery се цели срастване на задната ректална СТ\:!На със сакрума чрез пришиване с
тефлон. Слабиrrе страни на тези операции, са несигурност и неефективност на метода, при 1/3 от болните се
получава скъсване на използвания материал, често фистулизиране, а нерядко стенозиране на аналния отвор и
болезнена дефекация.
Qперации, укрепващи тазовото дъно- по Брайцев - пришивс;1не на края на леваторите към ректалната стена с два
три шева, по Напалков - чрез тази леваторопластика се цели ликвидиране на дълбочината на дъгласовата кухина
чрез пришиването й към перинеума.
Операции върху самото черво-резекция по Mikulicz-Nikoladoni на изпадналата в некроза или перфорация

пролабирана част от правото черво, резекция на пролабиралата част по Dumney и перинеума с цел намаляване
на cavum Douglas! с последващо зашиване на перианалната кожа, трансабдоминална резекция на ректума,
си'гмоидното черво и дугласовата кухина и свличане на проксималния колон по Muir до перинеума и накрая
предна резекция на ректума и дугласовото пространство. Тези интервенции с 9 свързани с различни по степен
усложнения и поради това се прилагат рядко, само по много тесни индикации, например некроза или
перфорация на пролабиралия ректум, многократни рецидиви.
Ректопексии за фиксиране на правото черво към различите части на предната и задната коремни стени: по Rotor -
чрез фиксация към лявата лумбална мускулатура, по Родзиевский - ч,рез фиксиране на ректума към предната
коремна сте.на чрез дълга лента от външния кос коремен мускул, по Lao чрез фиксиране ~а правото черво към
ретроперитонеалната тъкан, по Огг - ректоропексия към нс1длъжната пара вертебрална мускулатура чрез ламба от
fascia lata, по Kummell - чрез фикс111;ране към предната фасция на промонториума чрез 3-4 шева, захващащи и
задната стена на червото.
Комбинирани оперативни методи- Методът на Goligher включва ректопексия с ексцизия на параректалния

перитон~ум, пластика на пуборекталния мускул и ликвидиране на дъгласовата кухина. Модификация на
р~1 ктопексията по 3apeнин-Kummel. От нивото на промонториума двустранно отпред и отзад правото черво се
мобилизира при щателна хемостаза до нивото на леваторите, т.е. ликвидира се дълбоката дъгласова кухина. От
промонториума в дистална посока на разстояние 1,5-2 cm се поставят 3-4 копринени шева, преминаващи през
периоста и сле,д това през свободната предна стена на червото така, че след завързването им червото да се
обърне на 180° надясно, с което се стеснява разширената ректална ампула, а при налична сфинктерна
инсуфициенция (средно 70 % от болните) се извършва допълн14телно чрез перинеален достъп
сфинктеролеваторопластина.
Оперативния достъп при ректоцеле е трансвагинален, като изlэутаните предна ректална и задна влагалищна
стена се захващат с кохер и се ексцизира триъгълник с връх в дълбочина. След щателна хемостаза се прави
гофриране на предната ректална стена и леваторопластика, а с кетгут се зашива влагалищната лигавица.
408
Тема 85 - Пилонидална болест. Дермоидни листи и тератоми в
сакрококциrеалната област.
Пилонидалнаболесr
Под пиларни синуси и кисти се разбира епителиален канал, разположен по срединната линия в
сакрококцигеалната област. Пиларната киста се представя като малко кистозно епително образувание.
Пиларните кисти и фистули представляват дефект в развитието на кожата, обусловен от непълната редукция на
бившите мускули на опашката. Патологичният канал представлява тънък епителиален ход, който завършва сляпо
в подкожната тъкан и не е свързан със tакрума и кокцигеалната кост. За пилонидталната болест напоследък е
приета теорията, че е придобито заболяване с локално проникване на космени фоликули и дебри с в разширени
интерглутеални пори.
Pi nidal Sinus
Епидемиология ➔ Пилонидалната болест засяга по-често мъжете, като пикът на заболяването е между 15-25
години.
Етиология ➔ След травми, измръзвания продуктите на кожния метаболизъм се натрупват в епителиалните

капали, които нагнояват и дават началото на абсцеси, флегмони и фистули, свързани с постоянното
контаминиране от аналната област. Определено значение има механичното дразнене на кожата в
сакрококцигеалната област с последващо нагнояване на епителиалните ходов,е. По 0 често се засягат обезни
пациенти, със заседнал начин на живот, със значително окосмяване и дълбока глутеална цепка. Други
предразполагащи фактори са лоша хигиена, локално дразнене, фамилна история.
Патогенеза ➔ Единна теория за произхода на пиларната болест няма. Най-голямо разпространение са получили
теорията за ектодермалната инвагинация и теорията за произхода на епителиалните кисти от рудиментарните·.
медуларни тръбички. Друга теория е ембрионалната, която доказва появата на епителиалните кисти и фистули с
нарушаване на редукцията на опашната кост при ембриона.
Въпреки многобройните теории, в днешно време се смята, челилонидалната болест е придобито заболяване.
Причината за разивитие на епиrелиалните кисти е в обратния растеж на·космите, които навлизат в подкожната
тъкан, механично я дразнят и възниква възпалителна реакция, засилваща се от постоянното конНiминиране от
аналната рбласт. В резултат в епит~лните ходове се образув:ат микроабсцеси , които са строго разположени по
срединната линия на сакро-кокц,и·геалната област. Дщ1жението предизвиква негативно наляг.ане и допълнително
проникване на космите локално в подкожната тъкан, с образуване на пилонидален синус. В 50 % от болните от
отвърстията на епителиално-кокцигеалните ходове растат тънки, атрофични косми. При отсъствие на
409
възпалителна компонента в тези ходО!зе няма никаква клиника и често те се откриват случайно при
профилаюични пр.егледи.
Клинична картина ➔ Прието е да се различават две форми. Неусложнена форма - епителиално-кокцигеални

ходове, епителиални фистули (първични рецир,ивиращи), пиларни кисти. Усложнени форми - абсцес в областта
на егшrелиалните кисти,~флегмонvгв-сакрокщциге,тната област.Ловреме на острия~ стадии на заболяван~еrосе~
наблюдава остро възпаление (абсцес)- въ;~можно е наличие на гноен се1:<рет, температура, силна болка,
флуктуираll,\,о, еритемато:.1но подуване в областта. Хроничния период се характеризира с изтичане на секрет
(пурулентен, мукоиден,кървенист) от абсцессJ или фисJ:улата, възможна е локализирана болка в
сакрококсигеалния регион, визуализиране на фистул(-Jия отвор.
Епителиалните фистули се отличават от епителиалните ходове не толкова по тяхната дълбочина на

разпространение, но и по наличието на гнойно съдържимо в тях. При хистолог11чното изследване е нали.це
картината на остро или хронично неспецифично възпаление, епителиалната покривка обикновено е частично или
напълно нарушена и е запълнена с гранулационна тъкан. Първичните фистули винаги са единични и са
разположени строго по срединната линия на кокцигеалната област. В острия стадий това е свързано с
абсцедиране на кистата или офор,мяне на флегмон в тази област. След спонтанното отваряне на абсцеса и на
неговото дрениране възпалителните явления стихват. От фистулата изтича гнойно съдържимо, което преминава в
серозно-гнойно и накрая почти има безцветен оттенък. Най-често оплакванияJа на болните са свързани с
възпалението и мацерациятс1 ..на кожата около фистулния отвор. При значителен брой от болните след
спонтанното пробиване на абсцеса или оперативна намеса (инцизия) пълно заздравяване на раната не настъпва,
а се формира фистула с постоянно отделяне на гнойно съдържимо. Наличните отвърстия на фистулите
периодично се затварят, след време отново абсцедират и възпалителният процес се обостря. Възпалителният
инфилтрат в сакрококцигеалната област може да се разпространи с образуване на вторични фистулни ходове и
отвори, нерядко на големи разстояния от първичното отвърстие на епителиалния ход (появата на сложни
фистули). Възпалителният инфилтрач- може да се разпространи в пара ректалното пространство с пробив на
гнойника в правото черво и образуването на ректо-кокцигеална фистула. Ето защо при тези болни със сложни
фистули в сакро-кокцигеалната област е необходимо да се извърши щателно изследване не само на фистулата в
сакралната област, но и на ануса и ректума. При гоr:щм процент от болните рецидивите са свързани именно с
непълно отделяне на всички съществуващи разклонения на фистулния ход.
Диференциална диагноза ➔ ,за диференциалната диагноза на епителиалните сакрококицигеални фистули най

грлямо значение имат фистули при дермоидни кисти в сакрококцигеалната област, фистули, които .ее съобщават с
пр.авото черво (хроничен парапроктиr), хир.росаденит в перианалната област.
В хрон,ичния стадий на заболяването епител,иалните фистули могат да се разграничават от перианалните

единств,ено по направление на хода на канала, диагностиращо се чрез сонда. При първите каналният ход винаги
се направлява нагоре към кокцигеалната кост, а при перианалните - към аналното отвърстие или ректума. За
добро верифициране на фистулите е необходимо да се извърши фистулография или маркирането им с

метиленово синьо. Появата на синьо оцветяване на предварително поставения в аналния канал марлен тампон е
доказателство за наличие на фистулен

,,. ход, съобщаващ се с дебелото черво. При състояние на остър парапроктит
(за разлика от абсцеса на нагноипата епителиална фистула) при ректалното туширане се установява отчетлива
болезненост и издуване на стената на аналния канал. Диференцирането на нагноилата пилонидална фистула от
дермоидн-ата киста в сакрококцигеалната област е много трудно. При нагнояването на епителиалната фистула,
която е разположена по средата на глутеалната гьнка, в нейното отвърстие много често се откриват косми, а
дермоидната киста к.ато правило наподобя,ва тумор, който имартносително плътна капсула, съдържаща не
толкова косми, колкото други органоидни образувания, чието верифициране става интраоперативно.
410
' 1
1 1
Хидросадентът в перианалната област е възпаление па потните и мастните жлези на епидермиса и дермата с

оформяне на фистулни канали и може в диференциалната диагноза да се приеме като формсЭ на сложни фистули
ири иилонидалната болест.
Лечение ➔ При асимптомни пациенти, както и в постоперативния период се прилага консервативно лечение,
което включва спазване на много добра хигиена, особено локално. Необходимо е да се превантира
прекомерното окосняване, чрез различни методи, напр. лазерна епилация. Важно е да се следи за поява на
възпалителни признаци.
Симптоматичните пациенти се лекуват оперативно. Радикалното хирургично лечение се състои в изсичане и

екстирпиране на епителиалната фистула в здраво. Тоталната екстирпация на фистулата с налагането на първичен
шев е възможно най-доброто оперативно лечение. Успехът на тази оперативна намеса се дължи на отделянето
на всички патологични тъкани, щателна хемосгаза, добър капитонаж на кавитета с налагането на матрачен шев.
Екстирпацията на пилонидалната киста и фистула задължително трябва да достигне до надкостницата на сакро
кокцигеалпата област, тъй като често епителиалните ходове са фиксирани в тази област. Много често първичн,ият
шев се усложнява със супурации, което налага вторична хирургична обработка и др'ениране. При наличието на
сложни фистули е необходимо да се извърши радикална екстирпация, което води до образуването на голям
дефект в сакро-кокцигеалната област, с частично зашива!i!е на раната(вторично затваряне след стихване н.а
процеса), при което срокът на зарастване на раната се увеличава, но процентът 1;1а рецидиви е 110-малък поради
вторичното зарастване на раната.
Трети метод на лечение е марсупиализацията(зашиване) на раневите ръбове към фасцията на сакро

кокцигеалната област, след като се екстирпира пилонидалната киста и фистула. В острата фаза на усложнената
форма с абсцеси, флегмон и разпространението му към съседните тъкани пилонидалната болест се лекува
единствено с инцизия, дренаж, лаваж с кислородна вода и антисептици, антибиотична терапия (метронидазол,
флажил до овладяване на възпалителния процес). Радикалното оперативно лечение е за предпочитане да става в
процес на ремисия. При комплицираните случаи на пилонидална болест голям ефект има и лечението с лазарен
скалпел.
Рецидивите често са обусловени от недостатъчното радикално оперативно лечение с <Уста вя не на елементи или
участъци на епителиалния капал. Правилният избор на хирургична тактика при усложнените форми на
пилонидалната болест, радикалната оперативна намеса и доброто следоперативно лечение на болните води до
оздравяване в 95%.
ДЕРМОИДНИ КИСТИ И ТЕРАТОМИ В САКРОКОКЦИГЕАЛНАТА ОБЛАСТ
Дермоидите са кистозни формации, обхванати с най-различен епител - плосък, многослоен, кубичен и др.
Съдържимото на дермоидните кисти е детрит, мастна тъкан, косми и съединителна тъкан. Тератомите са
вродени тумори, много рядко появяващи се, които се развиват в ранния стадий на ембрионалния живот и в тях се
откриват структури, характерни за органи или дори части от органи. Те се появяват още при раждането, докато
дермоидните кисти се откриват в по-късна възраст - между 15 и 30 години. Съществуват много теории за появата
на дермоидните кисти. Всички автори приемат, че заболяването е вродено и най-вероятно дермоидните кисти се
развиват на основата на рудиментарни органи в каудалната част на плода, които.са в състояние на регресия.
Тератомите много често се срещат паралелно с аномалии и уродства. Те се явяват в резултат на неправилно
развитие на зародишевите клетки на различни стадии от ембриогенезата, което е доказателство за
ембрионалния произход на тератомите.
Дермоидните кисти се разполагат предимно в пресакралната област между задната стена на ректума и предната
повърхност на сакрума и опашната кост. Много рядко може да се наблюдават и в глутеалната област. За разлика
от тератома, който бързо нараства, нерядко малигнизира и е необходимо да се извърширанно оперативно
лечение още в детската възраст, то дермоидните кисти се наблюдават предимно у възрастни хора. Те са
неголеми, запълнени с кашеподобна маса с еластична консистенция и са безболезне.ни при палпация. При
нагнояване на кистите се оформят гнойни фистули, които трудно се диференцират от пара ректалните и
епителиалните фистули. Диагнозата на дермоидните кист111 се доказва чрез контрастно рентгеново изследване
(фистулогра<рия1- кистата е предимно многокаМJ;РJtа с ,gобре gф2рмена капсула. ··~···~~·····~~~·· .~~ ~· ·~
Лечението на дермоидните кисти и тератоми в сакро-кокцигеалната област е единствено оперативно и се състои

в изсичане и екстирпиране на t<истата и фистулния отвор. Оставянето на участъl{ от неотделената капсула винаги
води до рецидив. При остро възпаление на дермоидната киста неотложното лечение се състои в инцизия и
дренаж, а в периода на ремисия -в радикална екстирпация на кистата с капитонаж на кавитета с матричен шев.
При тератомите е необходимо да се внимава да не се разкъсат обвивките на тумора и разбира се, мускулите на
тазовото дъно. Отераторът трябва да внимава за някои ятрогенни усложнения, като: лезия на задната стена на
правото черво, травматично срязване на сфинктера и нарушаване на инервацията му. Тератомите трябва да се
екстирнират цялостно поради опасността от малигнена дегенерация на неекстирпирани остатъци от тератома.
412
Тема 86 - Ано-ректални фистули
Под перианални и ано-ректални фистули се разбира патологично свързване между аналния канал или правото
черво с външната кожа или с вътрешните органи.
Заболяване:го се среща по-често при мъжете, поради по-особеното устройство на тазовото дъно. Най-често засяга
индивиди на възраст около 40 години. 50% от пациент'!,1tе с аноректални абсцеси прогресират с развитие на
фистули.
Най-честата причина за' образу·ването на а но-ректални

фистули е запушване, последващо възпаление и развитие на
ГНО'ен процес в криптите на аналните жлези. Най-честата
етиологична причина на,ано-ректалните фистули е острият
парапроктит с последващо развитие на абсцес. Фистули
Anal sin1.1s ---,-~
може да се образуват на базата на болестта на Crohn,
хроничен улцерозен колит, комплициран диверти_кулит,
Analcolumn
радиационно-индуциран проктит, чужди тела, колоректален. 4 cm Anal щрt

рак или ятрогенно (например след хемороидектомия). Anal gland
Последните причини оформятт.нар. симптоматични фистули

и фактически са усложнение на основното заболяване.
Inl
Типично развитието на процеса се дължи на обструкция на аналните жлези от детритни материи, развива се
стаза ,и бактериален свръхрастеж, най-често E.coli, Proteus mirabllis, St.aureus. Това довежда до развитието на
асцесна кухина. Абсцеса може да се разпространи в периректалните пространства с развитие на фистула
патологична комуникация между аноректалния абсцес и ректума или перианалната кожа, в тежки случаи може
да се стигне до бактериемия и развитие на сепсис.
j ] В хирургичната практика фистулите се

1
разделят на повърхностни и дълбоки. От
1
своя страна те биват пълни (completa) и

неп:ьлни (i,ncompleta). Непълните от своя
страна биват непълни външни или
непълни вътрешни. По отношение на
1
1
сфинктерния апарат те биват: а: superficial fistula
• 1
: i Ь: intersphincteric fistula
вътресфинктерни фистули - навътре от
сфинк'fера; транссфинктерни - с:. transsphincteric fistula
1 d: suprasphincteric fistula
преминаващи през сфинктера и
1
1 е: extrasphincteric fistula
извънсфинктерни - навън от сфинктера ,
или още екстрасфинктерни. По
отношение на фистулния ход към лумена
на аналния канал ано-ректалните фистули
биват: пълни - с два отвора - кожен и
External
вътрелуменен, и непълни - един отвор - Anal Sphincter
слепи фистули.
По отношение на клиничните им видове те биват: проети фистули, комплексни и комплицирани фистули. По

отношение на етиологията фистулите са: придобити - от банална инфекция най-често; вродени, травматични или
симптоматични.
413
Интрасфинктерни фистули ➔ Тези фистули са най-често последица на ано-ректални подкожни и субмукозни
абсцеси. Те са най-често срещаните фистули. Вътресфинктерните са най-често комплетни. Вътрешният отвор при
пълните фистули се отваря близо до кожнолигавичния ръб. Обикновено каналът на тези фистули е прост, но
може да бъде разклонен във вид на V или У. Най-често вътрешният отвор се намира в криттата на Морга ни.
НЕ!_nълните1-1нтрасф1-1нк"Г_§_рни фJ119:YJl_llf_ca многQJ>§дки.Най_-чеспн_е_111матедин_Q'rвор_ихойевырешният,в
морганиевата крипта. По принцип непълни външни.ано-ректални фистули не съществуват.
Екстрасфинктерни фистули ➔ При този вид фистули вътрешният отвор на пълните външни фистули лежи винаги
над сфинктерите. Външният отвор на тези фистули се намира далеч от ануса, на гговече от 2 cm от него.
Извънсфинкщрните фистули най-често са последица на ишио-р.ектален абсцес и по-рядко на nеЛЕ~иоректален и
ретро-ректален абсцес.
Транссфинктерни фистули ➔ Транссфинктерните фистули преминават сфинктера на различно ниво. Комплетните

транссфинктерни фистули биват: долни и горни. Горните транссфинктерни фистули преминават през дълбокия
слой на сфинктера и по принцип се лекуват като извънсфинктерни. Долните се доближават до
интра,сфинктерните и обикновено са прости и лесни за оперативно лечение. По принцип транссфинктерните
фистули са най-редки.
Комплексни фистули - във форма на к·онска подкова. Този тип комплексни фистули са с няколко кожни отвора и
ходове, фистудните канали са извънсфинктерни и преминават през двете ишио-ректални ямки и образуват форма
на „конска подкова". Най-често ходът преминавазад аналния канал и прониква под lig. aпococcygeum. Този вид
фистули много рядко минават пред аналния канал.
Клинична картина ➔ Най-характерен симптом при наличие на ано-ректална фистула е изтичането на пурулентен
секрет, от аналния канал или от околната перианална кожа. Възможно е да се наблюдава болка по време на
дефекация. Чест клиничен белег е перианалният сърбеж. Много характерна тенденция е рецидивирането на
перианалните фистули. Често при такива болни се затваря фистулният ход, в резултат на което се появява ново
абсцедиране с пробив през стария фистулен отвор или на ново място на кожата. По този начин се получават
вторични ходове и нови отвори на фистулата. Същата от проста преминава в комплексна - сложна. Чест клиничен
белег на перианалиите фистули е излизанията на газове и изпражнения от външния отвор на фистулата - това е
характерно при комплексните интрасфинктерни фистули.
Диагноза ➔ Диагнозата на ано-ректалниге фkl!ст1ули се поставя по принцип лесно. При локалния статус трябва да
се установи отношението на фистулн·ия ход към външния анален сфинктер, откриване и опре):!,еляне характера на
отворите на фистулата, установяване характера на фистулите - прости, комплексни и комплицирани. Чрез·
фистулография - инжектиране на контрастно рентгеново вещество се доказва вътрешния отвор и хода на
фистулата. Важен диагностичен метод интраоперативно е откриването на вътрешния отвор чрез метиленово
синьо през външния отвор и оцветяване на марления тампон, поставен интраректално. Може да се извърши и
ректороманоскопия. Допълнително може да се извърши и едноскопско изслед~ане, MRI с цел визуализиране на
фистулата и подлежащи коморбидитет (злокаче<;rвен процес, възпалнително чревно заболяване и др.)
Лечение ➔ Лечението на перианалните фистули е оперативно. Интерсфинктерните фистули се лекуват лесно.

Извършва се ,иt;Jцизия от край до край с оформяне на плоскост. Тази повърхност може да се кюретира или
'термокаутеризир·а·. По принцип тази новосъздадена плоскост цикатризира след втората-третата седмица. Много
автори предлагат зашиване на опер,ативната рана с оглед първично заздравяване. Непълната вътрешна фистула
интраоперативно се превръща в пълна интрасфинктер~а. Поставя се жлебовата сонда във фистулния ход и
съответно - кожа, подкожие и мукоза се разсичат.
414
Ако фистулата преминава през значителна част от аналния сфинктер, с
препоръчва поставянето на сетон (seton placement). Seton представлява ~
нерезорбируема найлонова или копринена нишка, конец. Поставя се в
хода на фистулата за да я поддържа отворена, да се осъществява адекватен
дренаж и да се подпомогне заздравяването. Оставя се във фистулата за
седмици до месеци.
Трапссфинктерните фистули с долна локализация се лекуват като

интрасфинктерни, а горните транссфинктерни - като извънсфинктерни. Най
пробле,у~атични в оперативното лечение са екстрасфинктерните фистули.
Предлагат се много техники поради честите рецидиви. При някои
оперативни техники тези фистули се превръщат в субмукозни, а при други
техники се извършва частичен Whithead с покриване на вътрешния отвор
със здрава ректална лигавица. Задължително е преди това да се извърши ексцизия на канала с вътрешния отвор,
след това да се извърши смъкване на здрава лигавица чрез извършването на частичен Whithead.
Друг метод на лечение е лигатурният. Изразява се в ексцизия на фистулата и бавно срязване на сфинктера.
Интраоnеративно се затягат един или два конеца върху сфинктера, след като предварително се надрязва
анодермата. От петия ден през два дни последователно се затягат всички поставени конци, кат9 след дефекация
болните правят баня с разтвор на калиев хиперманганат. Пристягащите лигатури падат по принцип след 11-12-ия
ден и болните могат да бъ.дат изписани, а зарастването е per secundam.
По-съвременни техники за лечение на

заболяването са имплантиране на стволови
клетки (от мастна тъкан), използване на
колагеново лепило за запълване на фистулния
ход, прилагане на Anal Fistul'a. Plug (AFP).
Фистулната запушалка е изградена от свинска
субмукоза, като поставена върху фистулния
отвор потенцира неговото затваряне. След
няколко седмици, фистулната запушалка се

резорбира.
415
Т~ма 87- Ректохемораrия
Р,~ктох~(Vlорагията е отделянето на кръв от правото черво. Тя може да са дължи на заболявания на дебелото

черво, а т,ака сьщо и на тънкото черво и по-горните отдели на гастро-интестиналния тракт. Някои системни
заболявания, ка!~ левкози, хемофилия, васкулити ~CЪLJJ,o МОПJJ~да сепQQЯ13ЮJ:<ато деб~едо_чревна~хемораrия,~-
Най-честите причини за ректохеморагия са хемороиди, рак на дебелото и правото черво, .полипи на дебелото
черво, съдови ектазии, дивертикулоза на дебелото черво, ХУК, анални фисури и други. При деца и юноши
ректохеморагията най-често с.е дължи на мекелов дивертикул. При възрастни до 60 години причните за
ректохеморагия най-често са дивертикулоза, възпалителни чревни заболявания, полипи, злокачествени тумори и
др. При болни над 60 години ректохеморагията се дължи на съдови ектазии, дивертикулоза, злокачествени
тумори и полипи. В старческа възраст (над 75 години) най-честата причина за остра ректохеморагия са
злокачествените тумори и по-ря,дко дивертикулите.
Ла цвета на отделената кръв трудно може да се съди за локализацията на източника на кървене. Важно значение
има съотношението на отделената кръв и фекалните маси. В дясната половина на дебелото черво кръвта се
смесва с фекалиите и те имат оттенък с тъмен към черен цвят. В лявата половина на дебелото черво кръвта е във
вид на сгъстаци, коагулуми или на нишки, разположени на повърхността на фекалиите. Клинично различаваме
мелена или хематохезия.
Болните с остра ректохеморагия подлежат на бързо, целенасочено и ефективно изследване и лечение, което
изи.сква спешна хоспитализация на тези болни. Поставянето на назогастрална сонда изключва източника на
кървене от стомаха и дуоденума, а огледът на ануса и ректалното туширане са задължителни при наличието на
тежка мелена и остра ректохеморагия. При активна ректохеморагия е необходимо да се проведат задължително
ректороманоскопия, фиброколоноск,опия, радиоизтопно скениране, селективна ангиография. При обилна
ректохеморагия има честа дефекапия, по правило ampula recti е свободна и чиста - ректоскопията и
фиброколоноскопията могат да се осъществят без подготовка. Ефективността на спешната колоноскопия при
острата ректохеморагия е много висока, както в диагностично така и в терапевтично отношение.
Прртивопоказания на спешната фиброколоноскопия могат да бъдат само кардиогенният шок, мозъчният инсулт и
колапсът в резултат на профузната хеморагия. Признаците на селективната ангиография по Селдингер са преки и
косвени. Пряк пр1,ожак е излизане на контрастната материя от кръвоносните съдове в просвета на червото.
,l{освени признаци са хиперваскуларизация, разширени съдове и др. Безуспешното консервативно лечение при
пррдължаващо остро кръвотечение е показание за спешна диагностична лапаротомия.
Кола-ректален рак. Острата ректохе.мораг11я като усложнена форма на кола-ректалния рак се среща рядко
спрямо другите усложнени форми на това заболяване. Най-че.сто ректохеморагия се наблюдава при рак на
ректума, рак в ректо-сипvюидалния отдел, рак в лявата половина на дебелото черво. Обилна ректохеморагия .се
среща предимно при туморна локализация във възходящото дебело черво, ректума и colon transversum. При
някои болни внезапната масивна ректохеморагия може да е първия симптом на заболяването. С помощта на
. радиоизотопно скениране е установено, че при рак на цекума и colon ascendens се губят около 10 ml кръв на ден,
при рак на сигма или ректум- около. 2 мл на ден.
Ректохеморагията от туморен произход се явява в резултат на тъканен разпад със съдова ерозия. 1я често се
наблюдава при екзофитен и язвен растеж на тумора. При язвен растеж хеморагията може да бъде мас111вна,
някой път се явява и като ранен симптом на основното заболяване. В някои случаи хеморагията може да се
дължи и на паратуморно възпаление на мукозата на дебелото черво. Консервативната терапия включва
използването на хемостатични ср~р.ства, кръвопреливане и лечебна ендоско,пия с тампонада. Основният метод
на лечение при болни с ректохеморагия и кола-ректален рак е хирургичният.
416
Полипи на дебелото черво. Полипите на дебелото черво и вилозните тумори се срещат в 20 до 50 % при болни
на възраст над 50 години. Те се разполагат предимно в лявата половина на дебелото черво и ректума. Обилните
хеморагии са редки, но честите рецидивиращи кръвотечения водят до анемии. При разположение на полипите в
областта на сигмата ректохеморагия се наблюдава при 50 % от болните. Патологични прояви на ректохеморагия
се наблюдават по принцип при полипи с размери по-големи от 1.5 cm. При дифузната семейна полипоза
ректохеморагията се наблюдава при 100 % от болните, като в 50% от случаите тя е обилна и с остър характер.
Добър ефективен метод се явява фиброколоноскопията (като диагностичен и лечебен). Полипите с широка
основа и диаметър повече от 2 cm е необходимо да се премахват по оперативен начин, а всички полипи на краче
с неголяма широка основа подлежат на ендоскопска лолипектомия.
Улцеро-хемораrичен колит. В 50 % от болните заболяването се наблюдава до 3O-годишна възраст. Острата

ректохеморагия при това заболяване много често е придружено с гадене и болки по целия корем. Източник на
кървене са язвите на мукозата и хеморагията е обилна в периода на обостряне на ХУК. Хеморагията може да
бъде профузна и по време на дефекация загубата на кръв да дости'га до 500 ml. При масивна ректохеморагия най
често тя се проявява струйно до развитието на колапс - това се наблюдава в острата форма на улцеро
хеморагичен колит.
Лечението при острите ректохеморагии на ХУК е консервативно и оперативно. Хирургичното лечение на това
заболяване, усложнено с ректохеморагия, е затруднено поради момента на избор на оперативна интервенция, а
така също и на избор на оперативна техника. Голяма част от хирурзите смятат, че профузната ректохеморагия е
показание за колектомия или проктоколектомия. Широко разпространена оперативна интервенция при
масивната ректохеморагия се явява и илеостомията.
Болест на Crohn. Болестта най-често поразява тънкото черво, в някои случаи се засяга и.дебелото черво. Източник
на кървене са язви, обхващащи lamina muscularis. Лечението на болни с масивна ректохеморагия на базата на
това заболяване се започва с консервативни мероприятия, които в голям процент от случаите се оказват
ефективни. При безуспешно консервативно лечение методът на избор е оперативният - резекция на пораз'ения
участък.
Ендометриоза. Това е екстрагенитална локализация на ендометриума, най-често разположен в сигмата и

правото черво. Характерна особеност на ректохе·rtлорагията при ендометриозата се явява цикличността, свързана
с менструацията. Ректоскопията и фиброколоноскопията с биопсия са ефективни методи за диагнозата.
Масивната ректохеморагия на базата на ендометриоза на дебелото черво е абСG>лютно показание за оперативна
интервенция. При консервативното лечение на ендометриозата със Zoladex се осъществява отл~чен ефект на
лечението.
Дивертикулоза. При 90 % от болните е поразена лявата половина на дебелото черво. Дивертикулозата като
правило се наблюдава при болни в напреднала и ст,Iрческа възраст:Ректохеморагията при тези болни е чест
симптом. При част от тези болни се наблюдава масивна остра ректохеморагия. Причината за хеморагията се
дължи на травма на мукозата на дивертикула. Стената на дивертикула се състои от мукоза и сероза. Мускулен
слой в стената на дивертикула няма, а оттам той няма способност да се съкращава, което води до трайна
копростаза в областта на дивертикулите. Това води д0 хронично травмиране и възпаление на дивертикула с
последващо усложнение - хеморагия. Иригоскопията се оказва достатъчно ефективен метод,за доказване на
дивертикулозата. Основно лечението е консервативно, ивразяващо се в слабителни средства и хемостатици.
Последващо важно консервативно лечение е строгата диета - пшеничн9-плодова в съчетание с чревни
антисептици. При остра ректохеморагия спешна оперативна интервенция се извършва при профузна
ректохеморагия с колапс и шок и при непрофузна хеморагия, при която е необходимо възстановяване на
хемодинамиката чрез кръвопреливане на повече от 1,5 1 пълноценна кръв. Основната оперативна интервенция
при хеморагия на дивертикулозата е резекция на поразения сегмент.
417
Тумори от неепителен характер. От дрt5рокачествените тумори с неепителен произход най-често кървят
лейомиомите, липомите, фибромите, невриномите и ангиомите. Най-често от тях кървят хемангиомите на
дебелото черво - в 90 % от болните. От злокачествените неепителни тумори най-често остра ректохеморагия
дават карциноидите, злокачественият лимфом и лейомиосаркомите.
- От редкюе nричини заректохеморагия от де-оелоточерво трябва да й:i споменат и неспецифичните язви,

лъчевите колопроктити и варикозните промени на вените на дебелото черво. По-редки причини, предизвикващи
ректохеморагия са острите язаи на тънко;го черво, язвите от коремен тиф и аорточревни фистули.
Лечебната и хирургична тактика при острата ректохеморагия се изгражда върху решаване на следните
, :диагностично-тактически въпроси: причина, източник, локализация и степен на кръвотечението, настъпила
временна или окончателна хемостаза, както и СТЕ:пен на кръвозагубата. Освен това от значение е основното
заболяване, възрастта на болните. и съпътстващите заболявания.
При постъпване на болни с остра ректохеморгия отчитаме и следим динамично онези показатели, които дават
информация за степента и интензитета на хеморагията и кръвозагубата, а именно хематологични показатели,
хемодинамични показатели - ЦВН, шоков индекс, часова диуреза, обем на циркулиращата кръв, алкално
киселинно равновесие. Съпоставката им дава вярна информация за загубата на кръвния обем и смутената
тъкан на перфtзия. При доказан източник на кръвотечение те могат да бъдат опорни пунктове за определяне
вр'емето на оперативната хемостаза при неовладяемите по консервативен път ректохеморагии. Прилагането на
правилма тактика при острите ректохеморагии довежда до съкращаване на оперативното време при значително
по-малка по обем предопер тивна реанимация и намаляване на общия и оперативния леталитет на болните.
9
418
Тема 88 - Злокачествени тумори на правото черво. Редки злокачествени
тумори на ануса и ректума.
Рак на ректума
Ракът на ректума заема първо място от злокачествените заболявания на дебелочревния тракт. Той се
характеризира с достъпност при ранната диагноза, оперативно лечение с техническа слож,ност, съпроводена с
усложнения и често завъртване на оперативната интервенция с инвалидизация на пациентите.
Заболяваемостта и смъртността при рака на правото черво се увеличава ежегодно във високоразвитите страни,
включително и в България. Пикът на заболяването е между 65-75 годишна възраст. През 1908 г. Miles прави
съобщение за оперативното лечение на рака на ректума и оттогава абдомино-перинеалната резекция,
екстирпацията на ректума и резекцията на ректо-сигмоидалната област станаха стандартно лечение за
карцинома на правото черво. Злокачествените новообразувания на ректума са 2/3 от всички новообразувания на
дебелочревния тракт. Това дава възможност в по-голямата си част карциномите на ректума да се диагностират с
най-достъпни физикални методи на изследване - ректално туширане, ректороманоскония с биопсия, а при по
високи локализации диагнозата се поставя със съвременни рентгенови, е·ндоскопски и ехографски методи на
изследване.
Хирурична анатомия на ректума и ануса ➔ Карциномът, разположен на 6 cm от аналното отвърстие, е трудна

област за хирургическа намеса, поради това че вътрешните и външните мускули на сфинктера са в тясна връзка с
костния таз и мускулите, повдигащи ануса. Мускулите на сфинктера се разпростират на З cm от аналното
отвърстие и на1 cm от linea dentata. Ректумът лежи във фуния, чиято шийка се формира от сливането на
леваторите заедно с muscularis propria на ректума до мускулните сфинктери. Основата на тази своеобразна фуния
е на 6 cm от началото на ануса и до 3-6 cm по задната и латералната част на ректума, зад пикочния мехур и
предната част на вагината. Тази фуния формира мезоректума, който е покрит с валдайеровата фасция. Когато
карциномът е локализиран задно-латерално в долната половина, той прониква през ректалната стена и инвазира
в мезоректума, като може да предизвиква микрометастази в мастните тъкани. Долните ректални карциноми,
Rectovesical pouch
- - - - Presacral
fascia
+-----;'--"---Relrosacral
fascia
Denonvtfliers'
fascia
Anterlor
mesorectum
Seminal vesicles
419
~огато пенетрират в muscularis propria на предната ректална стена и инфилтрират в1:,в фасцията нaDenonvillier,
· могат да атакуват простатата и пикочния мехур при мъжете и вагината при жените. Така мнозинството от
ректалните карциномни рецидиви обхващат съседните органи и тъкани чак до костния сакрум.
В;исо,кият (горният) и средният ректум се оросяват от а. haemorrhoidal.is sup11 коя::rо е крайната част на а.
·mesenterica inf. Долната и средната хемороидална артерия са клонове на а. iЦаса int., като покрай тях вървят
лимфни пътища до лц~тералните тазови възли. По този начин лимфните метастази от аналния и ректалния
карцином могат да доведат до метастази в илиачната, както и метастази в долните мезентериални и
парааортални лимфни възли.
·~ lnferтor rnesenteric
nodes Superipr
reclal nodes
Middle saoral · - · - - - - - -
artery ----"ri.,__ Superior
lnternal-..;..,;;,'т---- hemorrho1dal artery
lllac artery
Mlddle---
.l1emorrhoidal Mlddle
snery r1;,ct;зl nodes
lntemal ----~-4
pudendal
artery lnferlor rectal
nodes
lnferlor------"'
hemorrhoidal
anery
Проникването по хода на долната и средната хемороидална вена позволява на ректалните карциномни клетки да
се насоч.ват в систем1:;1ата циркулация и да причиняват по-често метастази в белия дроб при ректалните
карциноми в сравнение с тези при туморите на колона. Карциномните клетки, постъпващи в горната
хемо,роидална вена, навлизат в циркулацията и атакуват черния дроб.
Няколко са участъците с висок риск за локално или регионарно рецидивиране на ректалния карцином, базирани
на анатомията, описана по-горе: обичайните места за разпространение са в съседната висцера и илиачните
лимфни възли 8 областта н.а таза. Горните хемороидални и долните мезентериални лимфни възли могат да бъдат
отстранени като част от стандартната абдомино-пер,и,неална резекция чрез високо лигиране на долната
мезентериална артерия, но тяхното отстраняване не осигурява значителна преживяемост. Висока е честотата на
лимфните метастази по латералния пелвис при долния ректален тумор. Това оправдана дисекцията на
латералния хипо-гастричен възел (nodi hypogastrici laterali). Независимо от тазово- лимфновъзлоЕ1ата дисекция се
появяват в. 57 % урологични компликации (неврогенен мехур, импотентност) при болни, които имат екстирпация
на ректума, абдоминоперинеална или предна резекция. Метастазите в латерално-тазовите лимфни възли се
появяват по-късно от меrастазите в параректалните лимфни възли, най-вероятно поради забавения лимфен отток
r;i,pи параректалните метастази.
420
п
Етиология ➔ За увеличаване честотата на ректалния рак играят роля следните фактори: пренеоплазмите
(аденоматозен полип, вилозен аденом и тубовилозен аденом), а така също дифузната поли поза и по-рядко
възпалителните заболявания на правото черво, обстипация, диета, богата на животински мазнини, бактериалната
флора на дебелото черво - дисбактериоза, Н-нитрозосъединения, хидразинови деривати и др. Преканцерозите
на правото черво биват облигатни- аденоматозен полип, вилозни тумори, дифузна поли поза и псевдополипоза,
ХУК, болест на Crohn, неепителни доброкачествени тумори и необлигатни- сигмоидит, колит и дивертикулоза,
хидросаденит, солитарен улкус, ингвинален лимфогранулом ,хроничен неспецифичен парапроктит,
хемороидална болест.
На преден план в етиопатогенетичните предположения стоят аденомите, които най-често се локализират в

правото черво и левия колон, където са и най-честите локализации на коло-ректалния рак. Своевременната и
сигурна полипектомия (по оперативен или ендоскопски път) намалява риска от рак и играе ролята на
профилактика на коло-ректалния рак. Честотата на малигнената трансформация на различните аденоми е в
зависимост от следните три, взаимносвързани фактора: големина, тип на растеж и стенен на епителна дисплазия.
Най-голяма, почти в 100 % е честотата на малигнената дегенерация при дифузната полипоза на дебелото и
правото черво. От това следва, че коло-ректалпият рак никога не възниква „de novo", т.е. върху непроменена,
гладка и интактна дебелочревна лигавица и без аденомът да е междинна форма на малигнената дегенерация.
Във връзка с дългосъществуващия възпалителен процес (хроничен улцерозен колит - 40 %, грануломатозен колит
- 3-5 % и др.) може да възникне в различен процент от случаите малигнена дегенерация от плоската лигавична
мембрана на дебелото и право черво, но и тук има междинна фаза на епителна дисплазия. Предоперативната
хистологична диагноза невинаги (до 30 %) е сигурна по отношение на малигнената трансформация и стадия на
същата, защото се изследват само отделни малки биопсични парченца или пункционен материал. Поради това се
провежда изследване на кръвния серум на болните за СЕА (карциноген ембрионален антиген) и изследване на
изпражненията с хемокулт.
Диетата може да действа, от една страна, като удължава продължителността на контакта на чревното съдържимо
с дебелочревната лигавица по пътя на забавяне на чревния пасаж, а от друга страна, като съдържа карциногенни
нокси. Към последните най-често се отнасят увеличеното съдържание на мазнини и месо и значителното
намаляване на растителните съставни части на храната. Съществува корелация между високото съдържание на
протеини в храната и развитието на коло-ректален рак. Богатата на животински протеини храна води до
увеличаване на растежа и развитието на анаеробни чревни бактерии. Последните влияят върху намиращите се в
разпадните продукти жлъчно-кисели соли и по този начин възникват дезоксижлъчни киселини, които показват
подчертан канцерогенен ефект.
Обстипацията може да е както симптом, така и фактор в етиопатогепезата на дебелочревния рак. Най-нови
изследвания на много автори показват, че е вероятна зависимостта между дълготрайната хронична обстип ация и
развитието на дебелочревния рак. Освен това при дълготрайно престояване в лумена на червото чревното
съдържимо влияе върху локализацията и честотата на коло-ректалния рак. Липсата на физическа активност
значително допринася за развитието на обстипация. Физическите усилия стимулират движението на
екскрементите през колона. По този начин се съкращава времето за контакт на канцерогенните вещества с
лигавицата на колона и ректума.
Целта на всяка онкодиагноза е точното предоперативно определяне на стадия на развитие на дадения карцином.
Това при висцералните локализации се постига трудно предоперативно. При ректалния карцином независимо от
достъпността на изследване на правото черво е трудно и даже невъзможно (особено при високите локализации,
а така също при рак на дебелото черво) екзактно предоперативно определi'lне на стадия. Прогнозата на
ректалния рак е в зависимост от степента на туморната инфилтрация на чревната стена, като съобразно на това е
създадена и се прилага следната класификация:
Тип а - начален карцином, ограничен само върху лигавицата без инфилтрация и лимфна разсейка.
421
Тип fs - начален, по-напреднал карцином, достигаш, до muscularis mucosae, п9движен и лежащ върху
неритонеоподобна основа.
Тип yl- карцином с инфилтрация, достигаща до субмукозата.
JJin~y~~ - карциномн~а~а~инg>ишра~.,1ия достига до stratum mucosae~и~stratum~muscula:l'eгмo~кapцинoмы~e~вce още с ~··

подвижна основа.
Тип Л - голям неподвижен карцином, инфилтриращ цялат 9 стена, но непреминаващ извън чревната стена.
Прилагат се още класификация на Duke и TNM класификация (виж тема 82). Локалното разпространение на
ректалния карцином за дълго време е интрафасциално, в резултат на което за дълъг период такива болни са
операбилни. ТN.М системата, дава възможност за екзактна оценка на съобщаваните резултати, защото дели
правоrо черво на две области: интраперитонеална част (включва и ректо-сигмоидалната зона) и
екстраперитонеална част, като тази си.стема се отнася само за ректалния рак.
Патохистолоrия ➔ Международната морфологична класификация на рака на правото черво го разделя на

следните хистологични типове: аденокарципом (високодиференциран, умерено диференциран,
нискодиференциран), слизест <Jд~нокарцином (мукоиден, слизест, колоиден рак), пръстеновидно-клетъчен рак
(мукоцелуларен), плоскоклетъчен рак, >J;<Лезисто-плоскоклетъчен рак (аденоакантом), диференциран рак
(carcinoma simplex, медуларен, трабекуларен рак) и некласифицируем рак.
Клиника ➔ Клиничните прояви на рqка на правото черво в значителна степен с;:е опр1=делят от локализацията и
типа на развитие на тумора. Като първи признак на заболяването е появата на примеси на кръв и слуз в
изпражненията. Друг характерен белег за ранния рак е чувството на неудовлетвореност след дефекация. За рака
в областта на ампулата на ректума като първ,и пр1-:1знаци са тенезмите, чувството на подутост, отделянето на слуз
и кръв.
Много често ракът на правото черво не протича с ранните симптоми. Най-често срещаните симптоми при
развития карцином на ре,ктума са: кървене, обстипация, тепезми, болки и патологично отделяне на кръв и слуз.
Кървене преди, по време на и след дефекацията на тъмна, често застояла кръв, се среща при 90 % от случаите.
Най-често кървенето е в началото на дефекацията, защото като „течна" кръвта се събира в ампулата на правото
черво и след отварянето на сфинктерите излиза преди първите фекални маси. Много често кървенето се
придружава и с отделянето на слуз. По принцип обаче кървенето е късен симптом, защото е резултат на туморен
разпад. По-ранни симптqми са нарушенията на функци,1,пе на червото. Появата на упорита обстипация у хора в
напреднала възраст, особено тези, които преди това не са страдали от нея е твърде характерен белег. Д9ста често
се отбелязва смяната на запек с диария. Тенезми, безапетитие, отслабване, адинамия, анемия и други се срещат
късно. Болката при дефекацията се среща в напредналите фази на болестта, когато туморът премине чревната
стена и обхване съседните нерви, тогава и формата на изпражненията може да наподобява „молив".
Диаrно~а ➔ Диагнозата на ректалния карцином се изгражда въз основа на анамнестичната триада кървене -
запек - болки и следните задължителни изследвания:
Диагностично туширане - повечето от карциномите на правото черво са достъпни за дигитално изследване и
могат да бъдат открити чрез този прр.<1:т, неболезнен и б~зопасен физикален метод. Този метод е задължителен
за все.ки болен.
Ректороманоскопия - дигиталното изследване винаги трябва да се последва от ректороманоскопия, чрез която се

изследва горният ректум и може да се направи биопси·я за хистологично изследване. Особено наложителна е
ректороманоскопията там, където при налична анамнестична триада чрез дигитално туширане не се установява
нищо патологично.
422
Иригография - при доказан ректален рак иригографията се приема с цел да се изключи наличието на синхронен
тумор на дебелото черво. Иригографията е най-добре да te извърши с двоен контраст.
Интралуменна ехография - най-важно диагностично значение и особено за степента на инфилтрацията на

туморния процес.
За определяне операбилността на ректалния рак предоперативно от съществено значение са и следните

изследвания: колоноскопия с оглед откриване на вто1ра синхронна локализация по хода на де.белота черво, КАТ
за установяване на разпространеността на процеса и ангажиране на лимфни възли. Ракът на правото черво е
твърде чест, лесно достъпен за изследване и сравнително лесен за диагностика тумор. Рано открит и опериран,
ракът на правото черво има добра прогноза. Много често обаче до 40% от болните с!:! явяват за оперативно
лечение твърде късно. В структурата на следоперативните усложнения честотата на гнойно-септичните
усложнения е твърде висока и те са основната причина за следоперативна смъртност. Причините за тази голяма
честота на гнойно-възпалителните усложнения са свързани .средица фактори като: разпространеност на

туморния процес, голям обем на оперативната намеса, извършвана често у изтощени възрастни хора, имащи
редица съпътстващи заболявания, а така също микробната контаминираност на оперативното поле и
регионарните лимфни възли от чревната флора.
Плановата и спешната предоперативна подготовка е един от важните фактори за профилактика на

следоперативните, особено гнойно-септични усложнения. При болните с усложнени форми на кола-ректален р.а~.
(главно дебелочревна остра или подостра непр'оходимост) възможностите за подготовка са ограничени, но не са
за пренебрегване, защото оперативното лечение на върха на дебелочревння илеус е съпроводено с 40-50 %
следоперативна смъртност, а при плановите оперативни намеси следоперативната смъртност е 5-10 пъти по
рядка. Нужна е декомnресивна и обща терапия до ликвидиране на острите илеусни явления. Декомпресивната
терапия включва: назогастрична сонда за отбременяване на горния етаж на стомашно-чревния тракт, включване
съобразно възрастта и локалния статус на вливания, клизми, паранефрални блокади с новокаин с цел
намаляване възпалително-оточните изменения на чревната стена, подобряване на микроциркулацията и
перисталтиката на червата, ендоскопска декомпресия чрез тунелизиране на тумора след електро- и
фотокоагулация на същия с цел промй'ване и дрениране за консервативно преодоляване на дебелочревната

непроходимост. При липса на ефект от комплексните консервативни декомпресивни мероприятия се извършва
срочно оперативно лечение, а при ефект консервативното лечение продължава до извеждане на болния от
илеусното състояние.
Отсрочените оперативни намеси позволяват почти три пъти да се увеличи числото на радикалните
едномоментни операции и да се намалят следоперативните усложнения. Ако се налага срочно оперативно
лечение, също е необходимо интра,оперативно механическо почйстване и санация на проксималпия отдел на
дебелото черво чрез ретроградна промивка с антисептични разтвори.
Лечение ➔ Основното лечение е хирургичното, но то често се допълва с адювантна терапия - химиотерапия и

лъчелечение. В съвременната ректална хирургия оперативните интервенции се разделят нс1 две основни групи в
зависимост от запазването или отстраняването на аналният сфинктер при тяхното изпълнение. При повече от 60
% от болните с ректален карцином локализацията на последния е в средния, горния и ректо-сигмоидния отдел на
правото черво, то при тези болни е очевидна възможността за запазване на естествения сфинктерен апарат.
Операциите биват радикални и палиативни. При палиативните onepaциlil се налагасс1мо извеждането на
противоестествен анус двуцевка - без отстраняването на тумора. При радикалната операция при рак на правото
черво, основния момент е да се премахне тумора до здраво заедно с регионалните лимфни възли. По принцип за
радикалност на оперативната интервенu;ия по No-touch - системата е необходимо да се резецира червото 15см,
проксимално и 5 см. дистално от макроскопската граница на тумора, а за абластичност хирурга е задължен да
лигира червото над и под тумора в началото на опер;;lцията, а така също и сответната артерия и вени.
423
Когато имаме туморна локализация до 7см от аналното отверстие е показана ампутацията на лравоточерво по
Quenu-Miles - извършва се по абдомино-перинеален път. Същата операция може да се извърши и по абдомино
сакрален достъп _:_ операцият;;1 на Кirschner. ТМЕ-тоталн;;1 мезоректална ексцизия -ексцизия н;;1 мезоректума с
висцер;;1лн;;1та фасция до лев;;1торите е „златен ст;;1нд;;1рт", с който се цели прем;;1хв;;1не на лимфните възли.
КJ1а<:и~1=~~.~:@JJ~зекция по Miles мин;;1в;;1. през мезоректумоJ.1 висцерыI1:1;;1т;;1 фасция. Лри локализация.на проц@Gi;1~
над 12 от аналното отверстие, най-често използвания метод е класическата предна резекция.
Ако процесът е локализиран между 7 -12см от аналното отверстие могат да се използват следните сфинктера
запазващи методи, които,се извършват г,ю два основни комбинирани достъпа: абдомино - трансанален - тук,а
спадат операциите: -на Andre- Toupet, на Duhamel и абдомино-транссакрален - тука спадат операциите на Kraske;
на Localio - при тази операция се резецира само опашната кост.
Възможно е провеждане на локално изрязване на онези аденокарциноми в долния ректум, които са по-малки от
4 cm в диаметър или обхващат 30 % от ректалната обиколка с подвижен характер, без улцерации, добре 11ли
умерено диференцирани, без производство на муцин. Задължително се извършва КТ скениране на тазовото
дъно, за да се изключат па,раректални или тазово-лимфни метастази. Задължително се извършва допълнителната
химио и радиотерапия, които намаляват значително локалните рецидиви при по-напреднали тумори. В
следоперативния период пациентите се подлагат на активна профилактика чрез ендоректалната ултразвукова

диагностика, която долавя дълбочината на инвазиране на тумора или рецидива с чувствителност до 95 % от
пациентите.
От незапа,зващите сф11нктерния апарат радикални оперативни интервенции наи-често се прилага абдомино

перинеалната екстирпация.по Quenu-Miles. Прило>t<има е при злокачествени тумори от епителен и н·еепителен
произход, локализирани до 7 cm от кожно-лигавичната граница, независимо от хистологичната форма, степента
на разпространение и злокачествеността. При същата височина на локализация на епителните злокачествени
новообразувания, но при по-благоприятен стадий и морфология се препоръчват абдомино-трансаналните

резекции с осъществяване на шевната анастомоза по трансанален път.
Абдомино-п,еринеалната ресекция по Miles включва резекция на ректум, сигма и анус, включително тотална
мезоректална ексц~,jзия и изкарване на колостома.
(I) Higl1 ligatioп ol 1iviA

(?) LO~\' ll1t:·Hloo of !МА
424
Целта на абдомино-перинеалната екстирпация е да бъдат отстранени възможните пътища за метастазиране.
Мобилизацията на правото черво се извършва последователно отзад, от двете страни и отпред предимно остро,
при щателна хемостаза, като стремежът е да не се отвори собствената ректална фасция, под която се намират
регионарните лимфни съдове и възли и пресакралната фасция, при която се намират силно кървящите сакрални
вени. При спазване на това правило стремежът е мобилизацията отзад да достигне върха на опашната кост,
отстрани - леваторите, а отпред - до горния край на простатната жлеза (у мъжа) или стената на задната
влагалищна степа (у жената). С оглед спазване на принци'па на асептиката първо се мобилизира правото черво и
след това се прерязва, а не обратно. Предпочита се херметично затваряне на тазовия перитонеум с оглед
невъзможността за попадане на тънкочревна бримка в някои от отворите на несигурно затворения тазов
перитонеум. Последицата е странгулационен тънкочревен илеус в следоперативния период. При извеждането на
низходящ колон като дефинитивен противоестествен анус за препоръчване е да се прекара
ретролатероперитонелно, включително и при палиативните едностволови колостомии, като е наложително
плътно затваряне на мезосигмата към париеталния перитонеум в областта на отвора на предната коремна стена,
за да не се получи механичен илеус. Ако няма техническа възможност за първично оформяне на плоска
колостома(на нивото на кожата), това се осъществява на 7-8 ден след „узряването" на същата, т.е. след като се
създадат достатъчно надеждни сраствания между изведеното черво и париеталния перитонеум. При
неусложнено протичане на перинеалния етап на абдомноперинеалнат,а екстирпация след двустранно дрениране,
раната се затваря на глухо, а дреновете се поставят на умерена аспирация за 3-4 дни. В случаите на усложнено
протичане на перинеалния етап (прорастван~ на тумора в параректалните тъкани на голямо разстояние при
отваряне лумена на правото черво, при съпътстващи възпалителни параректални заболявания или трудна и
несигурна хемостаза), се поставят по 3-4 марлени ленти рехаво в кухината за 24-72 h, а кожната рана се затваря с
временни шевове. Марлените ленти се изваждат окончателно на 3-4-ия ден, а дреновете според секрецията.
Пред сфинктерозапазващите операции стоят няколно проблема. Важно е да бъде запазена радикалността на
операцията при съблюдаване на онкологичната зоналност с оглед на лимфните пътища на метастазиране.
1 Спазвайки точно определените индикации, принципите на радикалност (отстраняване на частта, носеща тумора в
блок с регионарните лимфни възли), разликата между двете групи радикални операции (абдомино-перинеална
екстирпация и сфинктерозапазваща) е само по отношение на ширината на дисталната резекционна зона. Вторият
проблем е запазването на континенцията, за което е необходимо сигурно запазване на аналния канал с него'вата
сензорна и моторна функция, а така също на мускулния сфинктерен апарат. Третият проблем е сигурността на
шевните и безшевните анастомози след резекция на правото черво и система от мероприятия за подсигуряване
на тези анастомози.
Предната резекция на ректума се прилага при следните индикации: локализацията на тумора (окончателно
определена интраонеративно) да бъде над 10 cm у жените и над 11-12 cm у мъжете от кожно-лигавичната линия
(в горните 2/3 на ректума), при ранен стадии ( Т1-Т2) на малигнения процес, ограничен само върху чревната
стена, само при аденокарцином с ограничена и ф'една степен на малигненост, докато ананластичният,
слузообразуващият и силно недиференцираният рак не са показани за предна резекция, дисталната резекционна

линия трябва да бъде на 5 cm от видимия туморен ръб при мобилизиран ректум. Възрастта на болните да не
бъде над 65 години, да няма високостепенна форма на з,плъстяване и тежки съпътстващи заболявания.
Оперативният достъп, експлорацията, спазването принципите на абластиката и до голяма степен на

мобилизацията на правото черво не се разлмчават от абдо·миналния етап на абдомино-перинеалната
екстирпация. След като се резецира интраабдоминално частта, носеща тумор, в необходимите радикални
граници се осъществява анастомоза най-често край в край на два етажа или на един етаж, като анастомозата се
екстраперитонизира и дренира. Рисковият и труден момент при тази оригинална и радикална операция е
осъществяването на анастомозата в дълбочина на малкия таз (осо6Е!но е трудна при мъжете}, и то на покрита със
425
сероза от всички страни проксимална деб_елочревна част и такава без сероза отвсякъде, каквато е дисталната
ректална част. Наред с това анастомозата се прави при отворени чревни краища и оттам още повече се увеличава
опасността от инфектирщ-1е със силно септичното дебелочревно съдържимо. Ето защо независимо че
анастом,озата се екстраперитониз-ира не рядко се разви~а частична или по-широка инсуфициенция на
К()Jl_оректалната ан~ст()~Оза. Поради това с.е налага модифициране HQJ!HaИQMJ:1::taпшoEinsJecer--Hakeccrpa1:1aв
край, на един етаж, и то по полузатворения метод, те. създаване на асептична анастомоза. Тазовото дъно се
з1атв,аря· с единични шевове с екстраперитонизиране на анастомозата и ретроперитонеално дрениране.
Варианти на предната резекция са предна ниска и ултраниска резекция, като те са запазени за по-ниско
разположени процеси, като проксимално се резицира минимално на 20см. и се мобилизира участък със запазено
кръвоснабдяване от нисходящия или сигмовиден колан. Възстановяването на пасажа се постига чрез термина
терминални или латеро-терминални (тип Бейкър) анастомози, на ръка или чрез автоматични ушиватели. Тотална
,мезоректална ексцизия доказано намалява честотата на локални туморни рецидиви, но причинява увеличен
брой на следоперативни усложнения - анастомознй дехисценции. Практикуваните по-рано свличащи операции

тип Babcock-Bacon дЬtес остават на заден план поради недобрия функционален резултат и чести усf1ожнения.
Съхраняването на аналния сфинктер при процеси в дистална 1/3 (нейната проксимална част), т.е. на 5-бсм. е
възможн'о и днес се прилагат техни.китена т.н. евертиращи анастомози трансанално. При най-ниските
континуитетно-запазващи оперативни техники дисталната резекционна линия ми.нава толкова ниско, че се
резицира и част или целия вътрешен анален мускул (т.н. интерсфинктерна резекция). Шевната линия тогава
мина в.а през к.ожния ръб на а,ыуса и остатъка от сфинктерния комплекс. Очевидно при тези операции се губят
резервоарния обем на ректума и норм 9 лния анален тонус. За избягване неблагоприятните последици от това,
като многократни дефекации и сфинтерна недостатъчност напоследък се развива тенденцията за обособяване на
дебелочревен рез·ервоар. Най-популярната техника е т.н. j-pouch.
(D Higl1 ligalioo о( 1~1А Colonlc J-poucl1

Q) Lov1 liнэtior, of lfv!A
~~ w P~ritoneяl 1·cf1et..iioп
Палиативните операции са показани пр.и иноперабилни случаи с локално авансиране на тумора или при локално
операбилни, но с дисеминирани метастази, или при болни със сериозни контраиндикации от общото им
състояние. Те включват дефинитивна сигмостома, локална криодеструкция, трансанална лазер-терапия.
Палиативните операции облекчават общото състояние на болния и подобряват ефективността на химиотерапията
и лъчелечепието. Много често палиативните операции са съчетани с поставянето на порт-а-кат за продължителна
химиотерапия.
426
i \
Рак на ануса
Епидемиология ➔ Карциномът на ануса представлява 2 % от карциномите на ректума. По- често се развива у ХИВ
позитивно болни, хомосексуални мъже.
Етиология ➔ Като рискови фактори за развитие на аналния карцином може да се посочат имунодефицитни
състояния (ХИВ), анален секс, тютюнопушене, HPV инфекция.
Около ануса и в ано-ректалната област се развиват различни типове епителни тумори. Плоскоклетъчният
карцином е сходен с този по другите лигавици, покрити с многослоен плосък невроговяващ епител. Дисеминира
по перианалните лимфни плексуси до лимфните възли в ингвиналната област. Базалоидните тумори, които
напомнят хистологично на базално-клеn,чн111те карциноми на кожата, възникват от лигавицата на преходната или
клоакогенната зона, разделяща ректалната и аналната лигавица, и дисеминира подобно на плоскоклетъчния
карципом. Единични тумори в тази област вклю"!ват жлезни елементи или индивидуални слуз-секретиращи
клетки - мукоепидермоидни карциноми.
Хистологично аналният карцином е nлоскоклетьчен с различна степен на диференциация. Всъщност

съществуват два хистологични типа- същински плоскоклетъчен карцином - среща се около 70 % от всички анални
карциноми и около 90 % от карциномите, развиващи се в кожата на ануса и базалоиден или 'Клоакогенен
карцином- локализира се винаги в аналния канал и вероятно хистогенетично е свързан с преходния епител. Често
е налице секреция на муцин или плоскоклетъчна метаплазия. Туморите, описани в миналото като
мукоепидермоидни карциноми на аналния канал, днес се включват в общата група на клоакогенните карциноми.
Карциномите на ануса се разделят спрямо локализацията си на две групи- под и над аналния,ръб ( транзиторната
зона на преминаване на аналния канал в перианалната кожа). Карциномите над аналния ръб се означават още
като анално-канални, а тези под аналния ръб- маргинални (или перианални кожни тумори).
Жените, носителки на анални карциноми, показват по-висок процент на развитие на тумори на долните
гениталии, най-вече на шийката на матката. Епидермалният карцином често се явява в съчетание с друга ано
ректална патология: кондиломи, фистули, фисури, абсцес и хемороиди. Прогнозата се определя от степента на
кератинизация на тумора. Тези карциноми произхождат от аналната кожа и аналния канал, като размерът им
има огромно прогностично значение. Подобно на аденокарци'номите, които произлизат от или над linea dentata,
тези карциноми могат да метастазират в ингвиналните или в та~овите лимфни възли, които са разположени по
хода на долната и средната хемороидална артерия. Карциномите, които възникват в аналния канал, са по
агресивни. Анално-каналните тумори имат тенденция към по-слабо диференциране на клетките с нахлуване в
субмукозата и мускулите на аналния сфинктер, като лимфните пътища се ангажират по-рано, отколкото при
маргиналните карциноми.
Международна хистологична класификация на туморите на ануса
1. Анален канал
1. Злокачествени епителни тумори а) плоскоклетъчен рак 6) рак, напомнящ базално-клетъчния в)

аденокарцином - ректален тип от ректалните жлези г) мукоидоепидермоиден рак д) недиференциран рак,
е) некласифицируем рак
3. Неепителни тумори
4. Злокачествен меланом
5. Некласифицируеми тумори
6. Вторични тумори
427
11. Анален ръб
1. Злокачествени епителни тумори а) плоскоклетъчен карцином 6) базално-клетъчен карцином

2. Неепителни тумори
3. Некласифицируеми тумори
4, - Вторични-тумори;
Клиника ➔ Аналния карцином се проявява с ректално кървене, което е най-важния симптом на заболяването.
Възможно е още да има болка в аналната обла:ст, сърбеж, фекална инконтиненция, наличие на туморна
формация. Макроскопски се развив·а в к0жно-лигавичната зона и расте или към ректума и съседните тъкани, или
навън към перианалните меки тъкани. Понякога растежът е идентичен нс;1 ректалния карциноми точната
диагноза се установява само биопсично. Обхващането на перианалната кожа може да бъде повърх1-1остно с
язвичка с леко наД'игнат,и,ръбове. Такива лезии обикновено се бъркат с възпалителни процеси. В други случаи
личи типичният дълбокорастящ и разязвен пвъзел'', с плътни надигнати ръбове. Много често той може да протича
като секретираща анална фистула, отделяща слуз и кръв.
Диагноза ➔ Диагностичният проблем на рака на ануса се свързва с късната диагноза. Много често се поставят
грешни диагнози като анални фистули, хемороиди, кондиломи и др. Физикалното изследване включва оглед и
извършване на дигитално ректално туширане. По-големи тумори или тумори маргинално разположени могат
директно да се визуализират. От инвазивните изследвания се прилага аноскопия, ректороманоскопия със
задължително добро оглеждане на аналния канал и взимане на материал за биопсия. Малките тумори се
ексцизират напълно. Стадирането се извършва с помощта на ендосонография, абдомин.ално ултразвуково
изследване, КАТ на корем и др.
Лечение ➔ Анално-каналните тумори първично се третират с радиохимиотерапия, с изключение на аналните
аденокарциноми, които се третиратхирургично. Маргиналните карциноми(могат да достигнат огромни размери),

при възможност се ексцизират локално в чисти граници. Авансиралите процеси подлежат на неоадювантна
радиохимиотерапия с последваща резекция ( в някои случаи радиохимиотерапията самостоятелно индуцира
реми сия).
Хирургическото лечение на рака на ануса се съ,образява с две ситуации. Първата е в зависимост от размера на
тумора, а втq,рата е в зависимост от неуспеха на химио- и радиотерапията. Жените със сквамозен карцином на
ануса могат, макар и ряд!{о, да имат в съчетание и сквамозен карцином на влщрлището с много инвазивен
характер. За такива. болни хирургиqното лечение е най-добрият и радикален метод. Радиотерапията не променя
биологията на тумора; докато радикалната вулвектомия с абдомино-перинеална екстирпация на ректума дава
най-добри резултати.
По литературни данни ~бдомино-перинеалната екстирпация на ректума в съчетание с химиотерапия ( 5-

флуороурацил и митомицин С) и лъчетерапия постига в 79 % 5-годишна преживяемост.
РЕДКИ ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ ТУМОРИ НА АНУСА И РЕКТУМА
Редките з11окачествени тумори на ануса и ректума с1;,,ставляват от 3 до 5 % от злокачествените.з<160.пявания в тази

област. От тях най-чести са: базално-клетъчният рак, болестта на Paget - екстрамамарна форма, болестта на
Bower;i, меланомът, плоскоклетъчният рак, лейомиосаромът, злокачественият лимфом и карциноидните тумори.
Несъмнено в ано-ректалната област най-често се среща nлоскоклетъчният рак.
Базално-клетъчен рак. Базално-клетъчният рак е изключ.ително рядък тумор. Характерни признаци на тумора са:
отчетливата закръглена форма с разязвяв.ане в центъра на тумора. Той не инваз.ира С1;,седните структури на
428
кожата и не метастазира. Базално-клетъчният карцином е,епителиален тумор, произхождащ от базалните клетки
на малпигиевия слой на кожата. Прогнозата му е благоприятна при адекватно лечение.
Болест на Paget - екетрамамарна форма. Туморът е с блюдообразна форма, плътен, с възпалителен инфилтрат и
белезникав цвят. Най-често метастазира в ингвиналните лимфни възли. По правило туморът се развива от
пери аналните жлези или други кожни придатъци, но не и от ректалната мукоза. Прогнозата на този рядък тумор
е неблагоприятна въпреки хирургичното лечение, лъче- и химиотерапия.
Болест на Bowen. Болестта на Bowen представлява кожен злокачествен тумор добре известен на дерматолозите,
които го наблюдават при поражения на кожата на лицето, ръцете и тялото. Може да се наблюдава и в
перианалната област. Хистологичната картина на тумора е плоскоклетъчен рак in situ, неизлизащ от пределите на
епидермиса, характеризиращ се с хи пер- и паракератоза', наподобяващ лющеща се екзема. Заболяването може
да рецидивира след радикално оперативно лечение в комбинация с химио- и лъчетерапия.
Злокачествен меланом. Предимно туморът се локализира в linea dentata. Клинично се проявява с чувство на
чуждо тяло в областта на ануса, ректохеморагия. Много често този тумор се тълкува като хемороидален възел.
Болката не е характерен симптом. В голям процент се наблюдава разязвяване. Метастазира в ингвиналните
лимфни възли. Цветът на тумора се колебае от светлокафяв до виолетовочервен (50%). В другата половина
пигментът в туморите отсъства и хистологично тези тумори се тълкуват като анигментни меланоми. Прогнозата е
много неблагоприятна въпреки комплексното лечение - хирургична, химиотерапия и др.
Плоскоклетьчен рак. Средната възраст на болните е 55-58 години. Жените боледуват два пъти по-често от
мъжете. Клиничните симптоми на заболяаането са: кръвотечение, неприятно чувство в областта на ануса,
нарушена дефекация - запек или диария, усещане на „чуждо тяло" в аналното отвърстие, придружено много
често с болка. При голям процент от болните се наблюдават тенезми, перинеален пруритус, отделяне на слуз,
подуване на корема и др. Плоскоклетъчният карцином дава метастази в ингвиналните лимфни възли, което е
лош прогностичен белег. Морфологично този карцином притежава няколко варианта: ,,преходен", клоакогенен,
базално-клетъчен, слизестоепидермоиден. Лечението на плоскоклетъчния карцином е комплексно -
оперативно, лъче- и химиотерапия. Хирургичната намеса зависи от анатомичната локализация на тумора.
Допустимо е местно изсичане на малки тумори, разположени повърхностно на перианалната ~ожа и странично
от linea dentata, подвижни по отношение на подлежащата тъкан. При болни с тумори, инфилтриращи
сфинктерите или перианалните тъкани, е показана ампутацията на ректума по Miles.
Лейомиосарком. Клинично те се проявяват с болка, чувство на чуждо тяло в ануса в съчетание с хеморагия, което
е характерно за напреднал туморен процес. Размерите на лейомиос~фкома могат да достигнат големината на
глава на новородено. При 1/3 от болните диагнозата се поставя ректоскопично и хистологично, без н,аличие на
симптоматика. Характерни клинични белези на тумора ta склонността му да рецидивира и метастазирането му в
белия дроб. Основното лечение е оперативното - ампутация на ректума в съчетание е химио- и лъчетерапия.
Злокачествени лимфоми. Те биват два 1:1ида: Лимфогрануломатоза - болест на Hodgkin и неходжкинов лимфом:
а) лимфосарком, б)ретикулосарком, в) гигантофоликуларен лимфосарком. Неходжкиновият лимфом е с различна
степен на малигненост, която се определя от хисто- и цитоморфологични особености на пролиферативно
разраствалата лимфоретикуларна тъкан. Лимфосаркомите биват нодуларна и дифузна форма. Нодуларните са В
клетъчни лимфоми, докато дифузните са В- и Т-клетъчни лимфоми. Най-често процесът започва от определен
участък на лимфоретикуларната тъкан и постепенно се генерализv1ра или започва дифузно. По-често има хепато
и спленомегалия, заболяването засяга костите, кожата, бъбреците, стомаха и червата.
Симптомите на злокачествените лимфоми се проявяват с болка и хеморагия. Често диарията е характерен белег.
Клинично това заболяване може да се прояви и като чревна непроходимост. Диагнозата се поставя с
цитохистологично изследване на лимфните възли и тумора. Хистологичните препарати са подобни на звездно
небе поради наличието на злокачествени лимфоидни клетки с вакуолизирана цитоплазма, моноциrи и
429
микрофаги. Изолираните форми със засягане на правото черво имат по-добра прогноза поради локализацията на
процеса. Терапията е успешна при изоли,раните форми на малигн~ния лимфом. Лечението е комплексно -
оперативно, лъче- и химиотерапи1;1.
Лъчетерапияга е показана при локални форми (1 стадий) и за симптомати.чно лечение при генерализираните
· заболявания-на злокачестве1,иялимфо11,7г(111-ст,щий)-:-Хирургичното лечениеерадикалнопринодуларен --
неходжкинов лимфом (1 стадий) и палиативно при генерализирани форми,(111 стадий), протичащи с усложнения -
илеус, перфорация и чревни фистули. Прогнозата на нодуларната форма на неходжкиновия лимфом зависи от
ранната диагноза и адекватното, лечение.
Карцинондни тумори. Туморът е разположен интрамурално и когато е под 2 cm. не дава клинична
симщоматика. Когато туморният процес въвлича серозата, се проявява следната симптоматика: кръвотечение,
болка, запек, чревна непроходимост. Хистогенезата на карциноида е свързана с невроектодермалните клетки,

включени днес в т.нар. апудоми. APUD система -специална система от клетки, които натрупват или изработват
а минни прекурсори, като се образуват биогенни ами ни или полипептидни хормони. Освен серотонин те
продуцират гастрин, инсулин, мелатонин, АСТН, адреналин и други и имат инхибиращо въздействие върху
процесите на клетъчното делене, а при определени условия се засилва деленето на клетките (гастрин, глюкагон).
Клетките на карциноида произвеждат серотонин. Под негово влияние може да се развива „карциноиден
синдром" - пристъпи на астма, хипертонични кризи, цианоза и диарии. Карциноидът има жълтеникав или
q,ранжев оттенък, а го1н~мите тумори са склонни към разязвявания. Той рядко мегастазира в черния дроб. В
половината от случаите туморът е в съчетание с карциноми на дебело черво и новообразувания с друга
локализация. Ранната диагноза и съвременното комплексно лечение подобряват прогнозата.
430
Тема 89 - Травми на черен дроб и възпалителни заболявания на черния
дроб.
Травми на черния дроб
Черният дроб като паренхимен орган е един от най-често засегнатите в корема органи при травми. По-чести са
закритите наранявания, особено по време на автомобилен травматизъм. Наблюдава се по-висока честота на
чернодробни травми при децата. Разкъсването на черния дроб може да се случи и спонтанно при патологични
процеси - в редки случаи при първичен чернодробен рак, при аденом, хемангиом и кисти на черния дроб.
Патоморфолоrия ➔ Чернодробните травми се класифицират като транскапсуларни, субкапсуларни и централни.

Сегментното разпределение на черния дроб също служи за метод на класификация.- По тежест травмите се
разделят на 3 степени. Grade laceratlon Hematoma
C,1p,нl,1r ll'>H •· 1 пн ,lt'<'I' SoJ-к.1pst1Iar lн.члаtшн,i < НН{1 :,.,1нl,1t'i'
lва .степен- най-често не се налага оперативна >IП\1
интервенция, ограничени са само в един
сегмент, с леки повърхностни разкъсвания и
слабо незначително кървене.
Травми llpa степен най- често налагат

оперативна интервенция, особено когато са
11 1-:1 оп ,k,ep Sнlн:щ1s1'11н )н.,ш,нснн;~; l0t}:з-!it1(Ii,
засегнати два и повече сегмента. Водещи в
<НJ.<1111,щg мнl":.кt'ще._1
случая са количеството и скоростта на !1щ-;ip;1ra1кl,y11ыl lн·ю.шш,.1 ,;- 1О rп1
кръвозагубата.
lllтa степен травмите са съчетани с
юкстахепатални или ретрохепатални венозни
наранявания. Кръвотечението е обилно.

Хирургичната намеса е задължителна по
l!I f',1н. •нсJtупыt fau~ratioп rшщ• 1lм11 З \lП „!ct'p Sнi-н .1psol.н lн•омшщ;~ _-:,_ '10(~-~, sнrГ.кс
спешност. Животът на пострадалия зависи от
,т~а, ,"'\1¼ii1нН1щ or rЩШlrtt(I (n!!/"IпH,•.1,._,;
бързата оперативна намеса и опитността па (~t' ~/-,,4:)
1
t1.1ret1!. Hj·n.цl i1t:maюm.1 , Ю (IН or

оперативния екип. C:XfЦtHtiПH
Разкъсването на черния дроб се съпътстЕiа с

увреждане на глисоновата капсула, в
перитонеалната кухина се намират
екстравазална кръв и жлъчка. Ако капсулата
остане интактна, колекцията от кръв между капсулата и паренхима се намира обикновено по предната
повърхност на органа. При централните руптури се намират разкъсвания на чернодробния паренхим със зеещи
венозни съдове с емболи от чернодробен паренхим, които могат да преминат в дясното сърце и белите дробове.
При разкъсвания на хилуса на черния дроб болните рядко достигат до хирургична интервенция. llpи
пенетриращи травми в долната част на гръдния кош често се засяга pars afixa на черния дроб. Честотата на
засягане на десния лоб спрямо левия е 7:1.
Клинична картина ➔ Кли1;1ичната изява при чернодробни травми се определя от степента на увреждането.
Разкъсването на глисоновата капсула при травми от 11 и 111 стенен води до шок и перитонеално дразнене от
излялата се кръв и жлъчка в перитонеалната кухина. Водещ симптом при травмите е спонтанната и палпаторна
болка в дясното подребрие. Степента на ригидност или дефанс на коремната стена в десния хинохондриум
показва и степента на тежест на травмирания черен дроб. Тежестта на клиничната картина зависи от нарушената
431
цялост на чернодробния паренхим, съдовите структури и глисонQвата капсула. Нено е, че при голям кръвоизлив
бързо се ~э,азвива хеморагичен шок, аотизлива на жлъчка и кр;ьв в свободната коремна кухина - би:flиарен
перитонит.
Поведението на хирурга се определя от общото състояние на болния и оформящата се клинична картина в

следващите часове-следнасn,пването-на~т,равмша--:-Няма точни правила Напбведение, но трябвадасе действа
бързо, когато състоя1;1ието на болния се влошав,а ряз~о, и изчаквателно в случаите, когато пострадалият е в
задоволително обще> състояние с добро артериално и центр.ално венозно налягане и няма прогресиращи
промени в коремния статус.
Диагноза ➔ Задължителният алгоритъм при травмите на черния дроб включва следната последователност:
1. Лабораторни показатели - НЬ, Ht, Er, Leus и всички останали показатели, контроли през 1-3 часа.
2. Активно клинич:но наблюдение с непрекъснато наблюдение на пулс, RR, централно венозно налягане.
3. Обзорна рентгенография на корема - показва наличието на течности в перитонеума и малкия таз или
разширяване на десния фланг, индициращ натрупване на кръв между колона и коремната стена.
4. Ехография - открива наличието на интраперитонеална течност.
5.. КqГV1nютърна томография -определяне размера и характера на травмата.
6. Лапароцентеза - верифицира наличие на хемоперитонеум, но отрицателният тест не изключва тази
диагноза; положителният не налага спешна хирургична експлорация, ако пациентът остава
хемодинамично стабилен.
7. Целиачна ангиография - може да докаже наличието на чернодробно разкъсване и да определи източника
на кървене.
Лечение ➔ Пациенти с чернодробни травми, оставащи хемодинамично стабилни, не изискват операция.

Пациенти със закрити травми на черния дроб, доказани рентгенологично, но в добро общо състояние, могат да
бъдат оставени под наблюдение. Настъпилият шок се коригира медикаментозно, придружаващите тора кални
· лезии се третират едновременно с него. Хирургичните интервенции са задължителни при неовладяно кървене и
за отстраняване на некротичните девитализирани тъкани. Това действие трябва да бъде извършено рано и бързо
при тежки лезии. Хеморагиите по време на операцията се контролират чрез използване на маньовъра на Pringle -
клампаж на хепато-дуоденалния лигамент (в него се разполага d.choledochus, v.portae, a.hepatica propria).
Използването н.;1 техниката "finger fracture" или на ултразвуков апарат улеснява идентифицирането на кървящите
съдове, след което хемостазата се осъществява с лигиране на по-големите съдове и обшиване на отделни
участъци от паренхима. Използването на аргонов коагулатор и лепило Тissucol, и покриване на наранените
участъци с кръвоспиращи средства тип "сърджицел" обикновено осигуряват дефинитивна хемостаза. Всички
девитализирани тъкани се отстраняват задължително поради последващата им автолиза с абсцедиране или
вторична хеморагия. Продължаващото кървене, въпреки проведените активни хирургични хемостатични
мероприятия, налагат извършването на тампонада.Тамrонада тип "packing" осигурява животоспасяващ контрол

при к~,рвене от чернодробната повърхност, съпътствано от коагулопатия, и е често приложима за постигане на
времеыен контрол на кървенето преди транспортирането на бблния в специализирано заведение. Операциите
тип "second-look" се налагат за отстраняване нежизнеспособ.ните тъкани, както и поставянето на нови дренажи.
Най-тежките хеморагии при чернодробни травми се причиняват от разкъсването на големи кръвоносни съдове
·(хепаталните вени). По-голямата част от тези пациенти загиват от неконтролирана хеморагия преди или по време
на операцията. При такива травми се налага извършването на временно тотално васкуларно изключване на
черния дроб, а понякога и супрацелиачен клампаж на аортата.
Нараняванията само на v.portae са редки и при тях се налага извършване на: латерална венорафия, термина
терминална анастомоза, интерпозиция на "graft", лигиране на v.portae с или без портосистемен шънт.
432
В резюме действията на оперативния екип трябва да бъдат в следната последователност:
1. Широк, удобен разрез за експлорация на черния дроб и съседните тъкани.

2. При обилно кървене, веднага след влизане в коремната кухина налагане на Прингъл-маньовр с цел
спиране на кървене от черния дроб и допълнителен оглед на настъпилите лезии.
3. Шев на кървящите съдове, отстраняване на нежизнеспособните тъкани, реституция на здравите тъкани.
4. По време на оперативната намеса задължително е да се използват ултразвуков деструктор и аргонплазмен
коагулатор.
5. След окончателното кръвоспиране и отстраняване на нежизнеспособните участъци, лезиите на черния

дроб трябва да се покрият с биологично лепило, а при леки паренхимни капилярни хеморагии да се
покрият с хемостатични гъби или марли тип "сърджицел".
6. При несигурно овладяване на кръвотечението или от възможност за поява на такова след оперативната
намеса е необходима тампон ада и външен дренаж.
Възпалителни заболявания на черния дроб
Чернодробни абсцеси
Чернодробните абсцеси се разделят на две големи групи в зависимост от причинителя им - пиогенни бактер~и и
Entamoeba histolytica. Различията в патогенезата им, клиничната изява, както и в терапевтичното им поведение
налагат разделното им разглеждане.
Пиоrенен абсцес
Пиогенния абсцес е рядко заболяване, характеризиращо се с формирането на солитарни или множествени

кухини изпълнени с гной в черния дроб.
Епидемиология ➔ Заболяването се наблюдава по-често във възрастта между 50 и 60 години, мъжете се засягат
малко по-често от жените.
Етиология и nатоrенеза ➔ Като рискови фактори за развитието на пиогенен абсцес в черния дроб могат да се
покажат диабет, хепатобилиарни заболявания (холелитиаза, чернодробни тумори и др.), панкреатит,
гастроинтестинални малигнени заболявания ( напр. колоректален карцином), болест на Крон и др. Най-честата
причина за развитие на абсцеса са заболяванията на билиарния тракт- холедохолитиаза, билиарни стриктури,
холангит. Тези заболявания водят до развитието на билй'арна стаза, с последваща пролиферация на бактерии,
инфекцията по асцендентен път достига до черния дроб с развитие на пиогенен абсцес. Абсцесите от жлъчен
произход най-често са множествени. Абсцес може да се развие по пътя на v.portэe. Порталната вена получава
венозна кръв от почти всички интра-абдоминални органи и се дренира в черния дроб за филтрация.
Инфекциозни огнища в областта на ГИТ напр. остър апендицит(основна nричина за развит,ие на пиогенен абсцес),
дивертикулит, болест на Крон, гастроинтестинални малигнени заболявания, перитонит по пътя на v.portae
довеждат до развитието на пиогенен абсцес. В случай на сепсис или бактериемия (инфекциозен ендокардит, i.v.
употреба на наркотици), инфекцията достига до черния дроб по пътя на a.hepatica. Чернодрdбен абсцес може да
се развие и по съседство от субфреничен, периренален или панкреатичен абсцес, емпием на жлъчния ме~ур,
плеврален емпием. Рядко, причина за развитие на абсцеса може да бъде травма- пенетрираща или покрита,
поради развитието на некроза в черния.дроб и последващото й инфектиране. Други по редки прич 1 ини могат да
бъдат вторична инфекция на чернодробни тумори, вторична бактериална инфекция на амебен чернодробен
абсцес, вторично инфектиране на кисти на черния дроб, след чернодробна х,емоемболизация и др.
В 80% от случаите пиогенния абсцес е полимикробна инфекция. Най-често срещания причините ё .E:coli, иэ.олират
се още К. pneumoniae, Enterococci, St.aureus, анаероби и др.
433
П11огенния чернодробен абсцес може да бъде разделен на две големи групи според размера и разпределението
наогнищата, остротата на клиничн,:!та изява, вида на лечение, което се прилага. Големиrе абсцеси обикновено са
ограничени в един чернодробен лоб, по-често са солита,рн,~ ·11ли конфлуиращи, цротичат субакутно с
продължителност на симптомите от няколко дни до седмица. Малките абсцеси са обикновено множествени,
дифузно висеми~ирани.в чернодробния наренхим, с остJ:>о клиничноJ,РОIИ'-!ане,язискващи конс€рвативна .....

терапия, а хирургичното лечение трябва да е насочено към първичното заболяване.
Клинична картина ➔ Класическата трияда при пиогенен чернодроqен абсцес включва темпрература (с или без
втрисане и тръпки), физическо неразположение и болка в горен десен квадрант. Клиниката се развива бавно, но
прогресивно. Зависи от основното заболяване. Други с1;1мптоми могат да бъдат липса на апетит, развитие на
анорексия, загуба на тегло, гадене и повръщаf-)е, нощни и.зпотявания и др. Може да се наблюдават симптоми от
диафрагмално дразнене - бопка в дясното рамо, хълцане. В по-късните фази се наблюдават хипотония,
жълтеница, септични състояния. Болката е в дясното подребрие, понякога е ирадиираща към гърба и рамото.
При физикалното изследване се установява палп~торна болезненост и хепатомегалия.
Усложнения на пиогенния абсцес: руптура в гръдния кош или в корема, сепсис, шок, перитонит, емпием.
Диагноза ➔ Започваме диагностичния процес с лабораторни изследвания. От ПКК установяваме левкоцитоза,

н.rутрофилия, анемия. Чернодробните показатели алкална фосфатаза, АСАТ и АЛАТ са завишени, наблюдава се
хипоалбуминемия и хипербилирубинемия. Завишени са инфламаторните макрери CRP, СУЕ. Кръвните култури са
позитивни в 50% от случаите.
От образните методи, ултразвуковото изследване е с най-висока стойност за потвърждаване на диагнозата. При

ехография на черния дроб се наблюдават солитарни или множествени, лощо отграничени, изпълнени с течност
хипоехогенни резии в чернодробния nс:1ренхим. Около тях не рядко се наблюдава едем и хиперемия. Повечето
пиогенни чернодробни абсцеси се разполагат в десния чернодробен лоб, те са по-големи от тези в левия лоб
главно поради по-усиленото кръвоснабдяване на десния лоб. Ултразвуковото изследв.?не по,зволява да се
направи дд.между чернодробните абсцеси, туморите (солидни интрахепаталнv1 лезии) и чернодробните кисти
(лиспщ1 едем и хиперемия), позволява да се докаже и жлъчния произходна процеса. За съжаления не е
възможн.о чрез този метод да се разграничат пиогенния от амебыия чернодробен абсцес. Рентгенографията на
корема и гръдния кош показва промян 9 в диафрагмалния купол, плевраr~ни изливи, емпием, ателектази,
пневмония, белодробен абсцес, бронхо-плеврална фистула, хепатомегалия. хидроаерично ниво в абсцесната
кухина. Извършва сеоще КАТ.на корем. Находката е подобна на тази от ултразвуковото изследване, забелязва се
проникване на контраста от периферията, като центъра на асбцеса не се визуализира тъй като е обхванат от
некротичен проце.~. Необходимо е изършване на перкутанна аспирация и културелно изследване. Това е
диагностивен и същевременно терапевтичен метод. Извършва се под ултразвуков или КТ контрол. Аспиратът се
изпраща за културелно изследване, за да установи причинителя и да се установи чувствителността му към

различни антибиотици (антибиограма).
Диференциаnна диагноза ➔ Пиогенния чернодроен абсцес е необходимо да се различава от други пространство

заемащи лезии в чения дроб. ДД се прави с амебния чернодробен абсцес, чернодробна ехинококоза (хидатидна
киста на черния дроб), чернодробни кисти, доброкачествени чернодробни тумори, хепатоцелуларен карцином,
чернодробни метастази.
Л'ечение ➔ Пиогенните чер1-1;одробни абсцеси се лекуват комплексно чрез i.v. антибиотична терапия и перкутанен
дренаж на абсцеса. При някои пациенти може да се наложи извършване на хирургичен дренаж на абсцесната
кухина.
Антибиотичната терапия е индицирана при всички случаи на пиогенен абсцес. Прилага се при мултиплени малки
чернодробни абсцеси и продължава до трайното излекуване. Задължително е културелнто изследване с
антибиограма. Използват се шир;окоспектърни антибиотици, прилагани i.v.- ampicillin + sulbactam; piperacillin +
434
tazobactam; 3-та генерация цeфaлocnopини+metronidazole -докато изслязат резултатите от антибиограмата, след
това се преминава към специфичните за причинителя антибиотици.
При почти всички абсцеси се провежда перкутанен дренаж/ иглена аспирация. При лезии под 5см се провежда
иглена аспирация. Лезии с размер над 5 см подлежат на перкутанен дренаж и интракавитарно поставяне на
катетър. Катетърът остава в кухината, докато секретът, който изтича е под 10мл/ден. След това се провежда
ултразвуково изследване за оценка на процеса. При неуспех от иглената аспирация и перкутанния дренаж се
пристъпва към хирургично лечение.
Хирургичното лечение може да включва отворени и лапароскопския методи. Провежда се при следните
индикации: на11ичие на множествени или конфлуиращи лезии, абсцеси разположени прекалено дълбоко за
перкутанен дренаж, руптурирали абсцеси, наличие на гъста, вискозна слуз, която не може да бъде евакуирана
перкутанно, подлежащи заболявания, които се нуждаят от хирургично лечение (холедохолитиаза, апендицит).
Извърщва се евакуация, лаваж с антисептични разпюри и дренаж на абсцеса, както и третиране на първичното
огнище холецистектомия при емпием на жлъчния мехур, холедохотомия с Кер-дренаж, анендектомия и др.
Парентералното антибиотично лечение продължава до излекуване и включва цефалоспорини, аминогликозиди,

метронидазол или клиндамицин при предварително направена антибиограма. Контраиндикации за
провеждането на хирургично лечение е коагулопатия- INR>l.5, тромбоцитопения поради сепсис и др.
Прогноза ➔ Смъртността при нелекуван пиогенен чернодробен абсцес възлиза на 100%. Съвременните методи за
лечение са смъкнали смъртността на около 10-15%. С лоша лрогноза са случаите с пиогенен абсцес и съпътсващ
септичен процес, възрастни пациенти ( над 70 години), множествени абсцеси, полимикробна инфекция,
анаеробни причинители, имуносупресирани болни (онкоболни, диабет), необходимост от хирургично лечение.
Амебен абсцес на черния дроб
Амебния абсцес представлява не-пиогенен чернодробен абсцес.
Епидемиология ➔ Инфектирани с Entamoeba histolytica са 10% от населението в света, като в някои райони на
Африка, Азия - Индия, Южна Америка честотата е 50%, като над 90% от кистоносителите нямат симптоматика.
Амебният чернодробен абсцес възниква в З до 9% от инфектираните с амебиаза. По-често е засегната младата
възраст - до 40 год. и мъжкия пол - до 20:1.
Етиология и патоrенеза ➔ Амебиазата започва с поглъщането на кистите на Entamoeba histolytica. Достигнали

тънкото черво, те освобождават трофозоити, които мигри~,ат в колона, където пролиферират заедно с чревнат·а
бактериална флора. Entamoeba histolytica може дълги години да живее като коменсал в червата, преди да стане
инвазивна. На определен етап прониква в черния дроб през порталната венозна система. Размножава се,
блокира малките интрахепатални портални съдове, като причинява фокални инфаркти на хеnатоцитите които
некротизират. Протеолитичните ензими, продуцирани от трофозоитите в инвазираните участъци, предизвикват
тъкан на деструкция и формиране на абсцес. Амебиният абсцес се развива бързо - за седмици или месеци,
оформяйки кухини, съдържащи до няколко литра гной. Гнойта, съдържаща основно тъканен детрит от
хепатоцити и малко количество гнойно съдържимо. Амебния абсцес=кухина за рёiзли,ка от пиогенния абсцес и
ехинококовата паразитарна киста е осеяна отвенозни, артериални и жлъчни съдове, подобно на паяжина. Дъл·~и
се на факта, че хепатоцитите съставляващи паренхима изпадат в некроза и формират кух111ната, докато големите
жлъчни кръвоносни съдове запазват своята цялост като по такъв начин прекосяват кухйната до съответния здрав
запазен паренхим. Тази особеност на амебиния абсцес прави оперативното вмешателство изключително опасно
възможност за разкъсване на съдовете и трудно овладяващ се кръвоизлив.
Клинична картина ➔ Амебният чернодробен абсцес има по-протрахирано и субакутно протичане от пиогенния
абсцес. Симптомите се развиват от няколко седмици до няколко месеца и са неспецифични: субфебрилитёт, ·
безапетитие, отпадналост, нощни изпотявания, гадене, повръщане, загуба на тегло. Болката в дясното подребрие
435
е тъпа и е водf=Щ симптом при 2/3 от пациентите. При 25% от болните се появяват торакални симптоми: суха
кашлица, болка в дясното рамо, плеврит. Рядко може да се наблюдават диария и развитие на жълтеница.
Голяма част от болните имат болезнена хепатQ~мегалия. При големи абсцеси се намира видимо изпъкване на
гръдния кош и перкуторно притъпление в дясната белодробна основа. Усложн.енията възникват от пробив на
абс;,цеса~вс1,седниоргани~и~пространства~а с1,що и от вторична инфекция: Пробивът в~гръдния~кош води до
емпием, бедо·дробен абсцес, хепатобронхиална фистула, а в перикарда - до шок.
Диагноза ➔ От лабораторните изследвания анемия и ускорено СУЕ се намират в 80% от болните. Левкоцитозата е
умерена,или по-висока при вторична бактериална инфекция. Чернодробните функционални изследвания
лок~.зват леко до умерено отклонение от,нормата. Положителна хемокултура се среща при
20.% от болните с
амебен абсцес и вторична инфе!{ция.
Серологич.ните тестове са изк,лючително полезни за диагнозата. Индиректната хемаглутипация (РПХА) е

положителна в 90-95% от болните с амебен абсцес. Използват се още латексаглутипацията, имуно
флуоресценцията, като те остават дълго време повиLµени след прекарана инвазивна амебиаза.
Рентгенографията н-а корема и гръдния кош показва повдигане на десния диафрагмален купол, ателектази,
плеврални изливи.
Ректороманоскопия и изследване на изпражненията за амебиаза дават положителен резултат. Ехографията,

компютърната томография и ангиография се използват за установяване локализацията и разпространението на
абсцеса, както и за разграничаването му от тумори, ехинококова и друга киста.
Лечение ➔ Лечениет9 мрже-да бъде консервативно. Голяма част амебните абсцеси се лекуват с metronidazole 750
mg перорално или венозно 3 пъти дневно в продължение н.а 10 дни, последвано от лечение за ерадикаци,я на
кистите,които персистират в червата. Из,оолзват се: lodoquinol 650 mg перорално за 20 дни, Diloxanide furoate 500
mg перорално - 10 дни. При повечето болни се наблюдава терапевтично повлияване до 3-4 дни, характерно за
амебния абсцес. Около 10% от болните, не повлияващи се от метронидазол, се лекуват с Dihidroemetine 80 mg
.дневно интрамускулно и Chloroquine phosphate 600 mg начална доза, последвана от 300 mg перорално дневно за
3 седмици.
Противоречиви са становищата за перкута~;ния дренаж при лечението на амебния абсцес. Индикация за дренаж
са големи абсцеси с. висок риск от пробив в перикарда. Декомпресията на абсцеса облекчава симптомите и води
до по-бързо лечение, особено при неповлияване от метронидазол.
Хирургически дренаж се извършва рядко: при големи абсцеси, не повлияващи се от терапията или заплашващи с
перфорация, както и при вторично инфектир<;Jне. Най-често консервативното лечение е успешно и води до пълно
резорбиране на абсцеса. Леталитетът е нисък и се дължи на тежките и нелекувани усложнения на абсцеса.
436
! ,
Тема 90 - Тумори на черния дроб. Доброкачествени тумори. Кисти на

черния дроб.
Доброкачествени тумори на черния дроб
Чернодробенаденом
Чернодробни аденом се среща сравнително рядко. Жените са зacerнaJli'I' по-често от мъжете (9:1). Най-често се
наблюдава в детеродна възраст (15-45 години). Често е случайна находка при изследване по повод друго
заболяване.
Етиология ➔ Чернодробния аденом се развива по-често при употреба на орални контрацептиви или анаболни
стероиди.
Клинична картина ➔ Клинично рядко се наблюдава коремна болка, хепатомегалия или друг симптом; при
хеморагия от аденома се наблюдава хемоперитонеум.
Диагноза ➔ Най-лесно изпълнимото и безвредно изследване е

ехографията на черен дроб. Наблюдават се предимно изоехогенни
лезии, без характерна васкуларизация, по-често в десния чернодробен
лоб. Лезията може изглежда нехомогенна, поради кървене.
Може да се извърши контрастно ултразвуково изследване. Забелязва се

бързо центрипетално или смесено изпълване на лезията по време на
артериалната фаза. Лезията е хиперваскуларизирана, спрямо околния
паренхим, наблюдава се слаб washout феномен.
Важно изследване в диагностиката на чернодробния аденом е КТ с контраст. Наблюдава се добре отграничена

лезия с хетерогенен дензитет. В ранна артериална фаза се наблюдава периферно навлизане на контраста, поради
хранещите съдове. Контрастът навлиза центрипетално. Контрастната материя не се задържа в лезията, поради
артерио-венозен шънт.
Провежда се перкутанна чернодробна биоисия. Патохистологично аденомът е t~11,зtраден от добре диференцирани

хепатоцити. Нормалната лобуларна сrруктура на черния дроб липсва. Хепатоцитите са уголемени, с малки,
правилни ядра, в цитоплазмата има значително количество гликоген и липиди.
Лечение ➔ Лечението включва преустановяване приема на орални контрацептиви, което в някои,,случаи води до
регресия и изчезването на чернодробния аденом. При жени със симптоми и тумор >5см се налага хирургична
резекция, поради значителен риск от руптура на аденома, кървене или малигнена дегенерация. При мъжете с
чернодробен аденом се налага хирургична резекция, независимо от размера на формацията, тъй като има
значителен риск от малигнена дегенерация. Наблюдение на пациентите трябва да бъде провеждано на всеки 6-
12 месеца, с контролни ехография и КТ.
Усложнения ➔ Хепатоцелуларния аденом се характеризира с риск за малигнена дегенерация (5-10%). Други

усложнения, които могат да настъпят са руптурата и последващ кръвоизлив. Клинично се проявяват със остра,
внезапна болка, като в някои случаи може да се стигне до развитието !ita хемораrичен шок.
Фокална нодуларна хиперплазия
Представлява доброкачествен тумор, който засяга по-често жени между 30-40 годишна възраст. Мъжете са
засегнати от заболяването на по-късна възраст.
437
Етиология ➔ Ети9-логията на заболя·ването е неизвестнс~. Предполага се, че репродуктивните хормони, главно
естрогена, може да повлttяе върху развитието на процеса. ·
Клинична картина ➔ Клинично повечето от възлите протичат безсимптомно и се намират случайно по време на
изследване или операция.
Диагноза ➔ Златен стандарт в диагностиката за доброкачествените тумори е ултразвуковото изследване.

Набл,юдава се хомогенна, хипо- или изоехогенна лезия, която е овална, рязко отграничена от околния паренхим.
Визуализира се централна фиброза със звездовидна форма. Ултразвукрвото изследване с контраст визуализира
централно разположена артерия и радиално подредени периферни артерии (като спици на колело).
На КТ с контраст лезията се контрастира в ранната артериална фаза, във венозната фаза се визуализира слабо.
Характерна за лезията е централната скарификация- 11 гнездо от съдове"(хиподензен център).
Провежда се прекутанна чернодробна биопсия, като хистопатологично ФНХ се представя с локализиране

хепатоцитни възли, с големи малформативни артериални съдове и централно разположена фиброзна тъкан.
Лечение ➔ Консервативното лечение често повлиява благоприятно процеса. Хирургично лечение се налага при
симп.томатични пациенти или настъпили усложнения. Необходимо е на всеки 6 месеца да се провежда
профилатично ултразвуково изследване.
Хемангиом на черния дроб
Най-често срещаният доброкачествен тумор на черния дроб. Засяга по-често жени, пика на заболяването е между
30-50 години.
Етиология ➔ Както и при останалите доброкачествени тумори и тук се предполага, че основно значение има
хормоналния дисбаланс. Естрогенната терапия значително ускорява растежа на процеса.
Клинична картина ➔ Клин1;JЧН0 симптоматиката е оскъдна и туморите се откриват случайно при изследвания.
Рядко се наблюдава хепатомегалия, тежест, тъпи болки в дясното подребрие. Хемангиомите нарастват бавно,
като само при големи тумори има риск от хеморагия.
Диагноза ➔ Ултразувкото изследване на черния дроб визуализира добре

отграничени, хомогенни, хиперехогенни лезии. Ултразвукото изследване с
контраст- по време на ранната артериална фаза се наблюдава нодуларно
периферно навлизане на контраста с центрипетално изпълване на лезията по
време на венозната фаза.
438
КТ с контраст- лезиите изглеждат добре отграничени,по време на ранната артериална фаза се наблюдава
нодуларно навлизане на контраста от към nериферията, центрипетално контрастиране на лезията. В късната
фаза, лезиите са хиперинтензни, поради задръжка на контрастна материя. При данни за чернодробен хеманrиом,
биопсиите са противопоказани, поради високия риск от кръвоизлив.
Макроскопски по-често хемангиомите са малки с диаметър от 1 до 4 см., но понякога достигат големи размери,
обхващащи цял чернодробен лоб. Най-често са единични, добре отграничени, изпълнени с кръв, със спонгиозна
консистенция, отделени от околния паренхим с фиброзна псевдокапсула.
Лечение ➔ Малките хемангиоми остават под наблюдение, а големите, както и бързо нарастващите, са индикация
за хирургично лечение. Оперативното лечение може да бъде: енуклеация - премахване само на тумора при
малки размери, атипичпа резекция на отделни сегменти, носещи тумора или сегментектомия или лобектомия -
най-често при разположение в левия лоб.
Редки чернqдробни тумори са хамарт'Ьм, хемангиоендотелиом, лимфангиом, фиброми, миксоми и други
Кисти на черния дроб
Кистите на черния дроб най-общо се разделят на непаразитарни и паразитарни. Към непаразитарните кисти най
често спадат кръвни и дегенеративни кисти, дермоидни кисти,лимфатични кисти, ендотелиални кисти,
ретенциони кисти - солитарни и мултиплени (поликистоза на черния дроб), пролиферативни кисти - кистаденоми.
Простите чернодробни кисти, често се откриват случайно. Непаразитарните кисти на черния дроб засягат по-често
жените в 5-6-то десетилетие. Най-често са вродени, но поради липсата на симптоми се откриват значително
късно.
Те могат да бъдат единични, множествени, локализирани, дифузни, унилокуларни или мултилокуларни.

Солитарните кисти са локализирани най-често в десния лоб. Кистичното съдържимо е бистро, воднисто с ниско
вътрешно налягане. Поликистозага на черния дроб обикновено ангажира и двата му лоба, като често се съчетава
с бъбречна поликистоза. Травматичните кисти обикновено са единични, изпъднени с жлъчка и без епител.
Кистаденомите са големи, гладки, капсулирани и лобулирани с мукоидно съдържимо.
Клинична картина ➔ Обикновенно простите чернодробни кисти протичат безсимптомно. Солитарните кисти,
както и поликистозата нарастват бавно'и по-ч,есто са ас111мптоматични. Появата на симптоми е резултат на
притискането на съседни структури и органи. Когато кистите нарастнат на размер, пациентите може да се
презентират с тъnа абдоминална болка в горния десен квадрант, подуване, бързо засищане. Остра коремна
болка възниква при интракистична хеморагия или интраперитонеална руптура.
Диагноза ➔ На ехографско изследване кистите се

визуализират като анехогенни, овални лезии с
„хиперехогенна пътечка". На КТ лезиите изглеждат

добре отграничени спрямо околния паренхим ,като
характерното за тях е, че не се визуализират от
контрастна материя.
Лечение ➔ Асимптоматичните солитарни кисти и

поликистозата не изискват лечение. Симптоматичните
големи и неусложнени кисти се третират в планов
порядък: перкутанният дренаж под ехографскй'l'<онтрол с инжектиране на склерозиращи вещества честе> водй до·
рецидив. Оперативния подход включва киtтектомия, nарциални кисторезекции и фенестрации, със
439
задължителна електрокоа,гулацията на оставащия епител и в редки случаи - атипични чернодробни резекции,
при разположение на кистите в латералните чернодробни сегменти.
Паразитарни кисти. ~хинокок на чер1;114,f1 дроб
Ех1-1но1<оклза19 еЩИfЮКQ разщ:>остранено заболяване.Чернш~-сдроб_е~най-честозасеrнаiият~овешки ор~ан -до ~...

70~80%. Причинит'елят на ехинококовата болест е Echinococcus granulosus. Той пр'ичинява само еднокамерната
ехинококоза, докато многокамерната се причиня~а от Е. [Vlultil.Фcularis. Болестта се разпространява по фекално
орален път,,Алвеоларната ехинококоза е паразитоза, протичаща като неопластичН:о заболяване.
Човекът се явява междинен гостоприемник, у, който паразитира кистата, а краен гостоприемник е най-често
кучето. 'пътят на заразяване минава през храносмилателния тракт, откъдето попада в порталната венозна
система и черния дроб. Попаднала в черния дроб, кистата започва да нараства. По-късно чрез упражняването на
механично и токсично въздействие върху черния дроб възниква възпалителна реакция, водеща до образуване на
фиброзна капсула. В нея се разполага ехинококовата киста, съставена от две обвивки - membrane cuticularis,
която поддържа хидростатичното налягане и вътрешна обвивка - membrane germinativa, която осигурява
възпроизводството на паразита, чрез образуването 1::1а протосколекси и дъщерни мехури. Развитието на
ехинококо~;:1ата киста е ,ба в.но около 1-1,5 см. за една година и води до притискане на околната чернодробна
тъкан и жпъчните пътища.
Клинична картина ➔ При ехинококовата киста поради дългия инкубационен период (до S0r.) и бавния растеж на
кистата, в началото заболяването протича незабелязано. В черния дроб се развива единична чернодробна киста,
наричана още хидатидна киста. Симптоминте зависят от разположението и размера на кисата. Руптурата на
ехинококовата киста може да доведе до развитието на анафилактичен шок. Възможно е да се наблюдава

хепатомагия, с изразена болезненост и тежест в горен десен квадрант. Наблюдават се още общо
неразположение, гадене, повръщане, безапетитие. Жълтеница може да се появи при перфорация в
екстрахепаталната жлъчна система и запушване на каналите или притискане на изходящите жлъчни съдове от
големи паразитарни кисти. Екстрахепатални локализация на процеса най-често включва бепия дроб, с развитие
на гръдна болка, кашлица, диспнея, хемоптиза.
Алвеоларната ехинококоза типично се представя с неспецифични симптоми. Чернодробната алвеоларна киста

довежда до развитие на хепатомегалия, с болка, обща слабост, загуба на тегло, гадене и повръщане. Характерно
за алвеоларната киста, е че разрушава о'колния чернодробен паренхим с развитие на портална хипертония,
синдром на Budd-Chiari, чернодробна цироза. ~аболяването често метастазира в други органи- бял дроб, мозък,
слезка по хематогенен или лимфен път.
При обекJивно изследване може да се намери деформация в десния хипохондриум, разширени граници на
чернодробното притъпление, хепатомегалия. Най-чести усложнения на ехинококовата киста са:
1. Супурация - възниква в 10-30% от случаите и води до интоксикация, силна болезненост в дясното

подребрие и фебрилитет.
2. Руптура - възниква по-рядко и се съпътства с тежка анафилактична реанция от резорбцията на
ехинококовата течност в коремната кухина.
3. Перфорация в жлъчните канали, плевра, кухи коремни органи. Перфорацията .в големите жлъчни
канали обикновено е последвана от развитието на механичен иктер {жълтеница), висока температура,
болка и разтрисане (триада на Шарка). Клиничната картина наподобява тази на механичен иктер при
холедохолитиаза. Перфорация в бял дроб (6илио-бронхиална фистула) се развива най-често при
купощю разположение на ехинокока, непосредствено под диафрагмата и плътно прирастване на
capsula fibrosa в диафрагмата и съответната белодробна основа. Среща се при големи ехинококови
440
кисти, при които са настъпили различни възпалителни промени, водещи до некроза на
преграждащата коремната и гръдна кухина диафрагма. Клиничната картина се характеризира с

обилно изхрачване на гнойномиризливи храчки с цели или пукнати дъщерни мехури. Намирането на
последните в изхраченото съдържимо поставя и диагнозата.
Диагноза ➔ Диагнозата ехинококоза се потвърждава чрез ELISA и ултразвуково изследване. От лабораторните

изследвания може да се наблюдава лека еозинофилия, левкопения, тромбоцитопения, раздвижване на
чернодробните показатели. Серологично диагнозата се поставя чрез положителен ELISA тест (белязано антитяло
срещу специфичен антиген). Чрез ултразвуково изследване може да се визуализира ехинококовата киста
унилокуларна, анехогенна, добре отграничена с или без дъщерни кисти, възможно е да се наблюдават
хиперехогенни вътрешни септи. Може да има калцификати в стената на хидатидната киста. Алвеоларната
ехинококоза се представя с лезии с неясни граници, централна некроза и калцификати в самата киста и в стената
й. Компютърната томография се използва за допълнително дооточняване на лезиите. Алвеоларната ехинококоза
показва значително инфилтриране на околния чернодробен паренхим.
Лечение ➔ При ехинококова киста с размери до 5 см може да се приложи медикаментозно лечение. Медикамент
на избор е albendazole, поради доброто му проникване в тъканите. Други медикаменти на избор могат да бъдат
mebendazole или praziquantel. Перкутанен дренаж на кистата може да се извърши под ултразвуков или КТ
контрол. Включва извършване на пункция, аспирация, инжектиране и респирация (PAIR procedure). Необходимо
е да се проведе в комбинация с медикаментозно лечение- 4 часа преди интервенцията и 1 месец след нея.
Хирургично лечение се препоръчвi'i за големи кисти >10 сми при комплицирани случаи- руптура, компресия на
съседни структури, билиарни фистули, хеморагия, инфекции, множествени дъщерни кисти и/или
екстрахепатално засягане. Ехинококцектомията с оставяне на фиброзната капсула е метод на избор при повечето
оперативни интервенции. Тя включва: пункция на кистата, след внимателното обграждане с компреси, аспирация
на част от ехинококовата течност, инжектиране на хипертоничен разтвор 25% на натриев хлорид в кистата и
нейното отстраняване. Вътрешната повърхност на остатъчната кухина се обработва с хибитан, браунол,
кислородна вода или сиирт за унищожаване на остатъци от мембрани и микродъщерни мехури. Ревизира се за
наличието на хемо- или билирагия. Отворени жлъчни съдове в кухината се зашиват с атравматични конци и се
поставя дренаж в d.choledochus за намаляване налягането в кухината и даване възможност за оттичане на
жлъчния секрет в дистална посока. Радикалното хирургично лечение включва перикистектомия-при която се
отстранява и фиброзната капсула - идеална ехинококцектомия, както и атипични и типични чернодробни

резекции. Те обаче водят до по-висока честота на следоперативни усложнения - хемо- и билирагия.
Третирането на остатъчната кухина става по открит и закрит метод. При открития метод на'Й-~често се изRолзва
марсупиализация особено при големи и инфектирани ехинококови кисти. При закрития метод з,атварянето на
кухината се извършва с един или някqлко шева или чрез инвагинация на ръбовете на капсулата, или чрез
запълване на кухината с оментум ИЛ1'1 тъкан но лепило. Шевовете трябва да остават само във фиброзната капсула
поради опасност от лезия на големи кръвоносни и жлъчни съдове. Ефикасният дренаж в близост до остатъчната
441
кухина, а в някои случаи и в нея (при полузакрития метод), е от значение за профидактикага на следоперативните
усложнения, които най-често са билирагия, нагнояване на остатъчната кухина, образуване на фистули, перитонит.
'' ~~ИЧt<.~!'1Н/;!~З~И13J:11-1 QJ:>.OШ8YJJ.~,LJ.peнaж или ХИРУЛПi~Н....Оll.енение)н..а

хидатидните кисти трябва да се извършват под изключително
внимание, за да. "не се „разлее" съдържаните н'а ·к,истата, което може да
доведе до живото застрашава 1щ анафилактичен шок и/или вторично
дисеминиране на инфекцията.
Алвеоларните кисти подлежат на куративна резекция последвана от
поне 2 годишно лечение с albendazole, за да се превантира рецидив.

Необходимо е проследяване на процеса за поне 10 години.
442
Тема 91- Злокачествени т.умори на черния дроб.
Хеnатоцелуларен карцином
п Епидемиология ➔ Хепатоцелуларният карцином (ХЦК) е най-честият първичен малигнен тумор на черния дроб
при възрастни. ХЦК най-често засяга 6-ото и 7-ото десетилетие и мъжкия пол.
Етиология ➔ Най-често ХЦК се развива при пациенти с цироза, като по-често дегенерира макронодуларната
цироза (постхепатитна). Други рискови фактори са хроничния вирусен хепатит В и С, алкохолна чернодробна
болест, неалкохолен стеатохепатит, хемохроматоза, болест на Wilson, автоимунен хепатит, прием на храни
съдържащи афлатоксин (карциноген продуциран от Aspergillus flavus).
Патоморфолоrия ➔ Първичният рак на черния дроб (ПРЧД) се намира главно като солитарна и по-рядко като
' 1
i мултифокална или инфилтративна маса. Хистологичнсо може Да бъде високодиференциран -трудно отличаващ се
от хепатоцелуларния аденом, умерено- или нискодиференциран. Фиброламеларни~чт вариант се среща по-чесtо
при млади пациенти и има по-добра прогноза. Холангиоцелуларният карцином се среща в 5-15% от болните с
ПРЧД и изхожда от епитела на интрахепаталните билиарни каналчета. Рядко се срещат сарком на черния дроб,
хепатобластом и карциносарком.
Клинична картина ➔ Началните стс1дии на тумора не дават оплаквания. Болните са с оплаквания от основното си
заболяване. Тежест, тъпи болки в дясното подребрие, отпадналост, лесна уморяемост, безапетитие, отслабван.е
на тегло, хепатомегалия и палпиращ се т,умор са симптоми на авансиралия рак. Рядко се наблюдават асцит,
жълтеница, фебрилитет, анемия. При всички болни с доказана цироза на черния дроб е необходим контр~л за
евентуално развитие на злокачествено новообразувание. При тях се наблюдават още спленомегалия, варици на
хранопровода, кръвоизливи от тях.
Диагноза ➔ От лабораторните изследвания се наблюдава завишени стойности на серумния алфа-фетопротеин ·.·

(АФП). Биохимичните и хематологичните изследвания са насочени към определянето на функционалното
състояние на черния дроб- завишени трансаминази, позитивна за хепатитен вирус серология, нарушения в
1 коагулационния статус. Паранеопластичните синдроми се презетират с еритроцитоза, хипь·гликемия,
1
хиперкалциемия.
От образните изследвания, най-лесно достъпен и безвреден за извършване е ултразвуковия метод за

диагностика. Наблюдава се лезия с неравни граници, ехогенността варира от хомогенна до нехомогенна и от
хипоехогенна до хиперехогенна. Възможно е да се визуализира васкуларна 1,:1нвазия на тумора ( тромбоза на
порталната вена), както и подлежащи изменения в резултат на цироза. Потвърждаването на диагнозата се
извършва чрез КТ или MRI на абдомен. Лезията е хиподензна, единична или мултифокална, с неясни rраници,
възможно е да се наблюдава локална инвазия. В някои случаи се провежда допълнително КТ на гръден кош,
костна сцинтиграфия за търсене на метастази.
1
, 1
443
Най-точна диагноза може да се постави след извършване на перкутанн~ чернодробна биопсия, но изследването
крие риск от кървене или дисемин·ация на процеса. Тънкоиглената аспирационна биопсия под ехографски
контрол се и;щолзва за предоперативното определяне вида на,тумора, степен на злокачественост.
далароскопия с ч~рнодрюбна биопсия се използва при големи тумори за избягване на експлоративната

лаларотом11щлрv1-наJ1ИЧИ~ на-карЦИНОМатоза. ЙJ-iтраоперативна ехография има висока чувствителност, ПОЗВ~ОЛЯ-Ва
съставянето на съдова карта на черния дроб и локализация на малки туморни формации.
Скринингът при високорискови пациенти включва извършванетq на ехография и АФП на 3-4 месеца, което е и
времето за удвояване на тумора.
Лечение ➔ Основното лечение на ХЦК е хирургично - чернодробна резекция или трансплантация. Хирургично
могат да бъдат третирани пациенти със запазена чернодробна функция и без нодуларна инвазия на
чернодробните съдове. Чернодробните резекции, които се извършват, са най-често типични и атипични. Типична
дясна хемихепатектомия обхваща: VIII, VII, VI и V сегменти. Типична лява хемихепатектомия обхваща: IV,111 и 11
сегменти. Разделянето на лява и дясна хемихепатектомия се извършва по хода на разделянето на съдовете в
черния дроб. Левите а. и v. съдове кръвоснабдяват i'I, 111 и IV сегменти. Десните а. и v. -V, VI, VII и VIII сегменти.
Първи сегмент (lobцs caudatus) обикновено има отделно кръвоснабдяване, но са възможни варианти на клонове
от левите венозни и артериални съдове.
Типична лобектомия. Дясна- обхl:!аща IV, V, VI, VII и VIII сегменти. Резекцията е възможна само, при условие че
клоновете за IV сегмент могатда бъдат лигирани без засягане на 1,11 и 111 сегменти.
Атипични чернодробни резекции- резецират се един, два и повече сегменти, но не по правите линии, отделящи
отделните сегменти. Например резекцията на V, VI и VII сегменти е атипичи 9 , както и резекцията на VII и VIII
сегменти.
При резекцията трябва да се отстрани туморът с1::~образно онкологичните 11.зисквания, както и да се запази
достатъчно количество функциониращ чернодробен паренхим. За решаването на основния проблем -
интраоперативната хеморагия се прилагат различни клампажни техники, намаляващи до минимум кървенето по
,време на резекция. Задължително преди започване на резекцията lig. hepatoduodenale се взема на държалка.
444
11
!
Хемостазата на резецираната повърхност се осъществява с налагането на П- и Z-образни лигатури, използване на

аргонов коагулатор, тъкан но лепило. Редуцирането на интраоперативната хеморагия и запазването на
достатъчно количество чернодробен паренхим профилактират основното и най-тежкото следоперативно

усложнение - чернодробната недостатъчност. Извършването на интраоперативна ехография позволява
откриването и на други лезии, както и проследяването на големите кръвоносни съдове. Интраоперативната
холангиография визуализира възможните лезии на билиарното дърво и подпомага тяхното третиране по време
на оперативна намеса. Малките тумори, съчетани с авансирала цироза, са показания за чернодробна
трапсплантация.
Съвременния подход в терапията на ХЦК включва аблативни процедури водещи до деструкция на тумора. Такива
са радиочестотната аблация (RFA)- поставя се катетър в тумора и чрез високочестотни вълни се индуцира
топлинна некроза. Може да се използва за куративно лечение (има 70% риск за рецидив в следващите 5 години)
или за намаляване размера на туморната формация (докато пациента чака за чернодробна трансплантация).
Друг метод е ТАСЕ- транскатетърна артериална хемоемболизация, като по този начин се извършва локално
аплициране на химиотерапевтици и емболизиращи агенти. Други аблативни процедури са PEI- перкутанно
инжектиране на етанол и SIRT- селективна вътрешна радиационна терапия (малък катетър се поставя в
хепаталната артерия и през него се инжектират малко радиокативни сфёр·и, които предизвикват локална
емолизация на тъканта). Авансиралите неоперабилни тумори са показани за химиотерапия, лъчетерапия,
имунотерапия, химиоемболизация.
Високо рискови пациенти трябва задължително да бъдат имунизирани срещу HBV, както и редовно да бъдат
проследяване чрез ехографско изследване.
Прогноза ➔ Като усложнение на ХЦК може да се наблюдава развитие на сидром на Budd-Chiari. Развива се в
резултат на притискане на хепаталните вени от туморната формация. Това води до обструкция на венозия ток и
хепатална конгестия. Други усложнения са хематогенните метастази, характерни за аванзиралото заболяване.
Най-често се откриват в бял дроб, корем, кости.
Прогнозата при неоперираните болни е лоша - те живеят средно 4 месеца след началото на симптомите. При
радикално резецираните болни 5-год. преживяемост е 30-50%.
Метастатични тумори на черния дроб
Метастатичните тумори са най-честите злокачествени заболявания на черния дроб. Черният дроб е второто по
честота място за метастазиране след регионалните лимфни възли. Първичните тумори най-често са разположени
по хода на ГИТ- колон, стомах, панкреас, още бял дроб, млечна жлеза и др.
Метастазите на черния дроб възникват по 4 пътя-портална венозна система, лимфно разпространение,. а.

hepatica, директно разпространение. Метастазите се развиват в черния дроб в различно време по отношение на
първичния тумор- метастази, възникнали преди суспекцията на пtрвично огнище (карциноид), синхронни
метастази, които се откриват едновременно с първичния тумор или метахронни метастази, появили се след
отстраняването на първичния тумор. Растежът на метастазите е често много по-бърз, отколкото на първичните
неоплазми.
Най-често метастатичните тумори не дават собствена симптоматика. Клиничната картина се владее от основното
заболяване. При авансирането им се наблюдава тежест и тъпа болка, асцит, бёзапетитие, отслабване на тегло,
жълтеница. При физикално изследване може да се намери хепатомегалия или палпиращ се тумор, по-рядко
иктер, асцит.
445
Диагностиката на метастазите включва лаборатони изс[Jедвания. Намира се повишение в стойностите на
чернодробните ензими - алкална фос:фёпаза, АСАТ,АЛАТ. КарЦиноембрионалният антиген (СЕА) и СА 19-9 се
използва като туморен маркер при метастатичния дебелочревен карцином. На ехографско ~зследване най-често
метастазите се визуализират като хипоехогенни лезии сравнени с нормалния чернодроб,ен паренхим,
харак-г~риз~рат се с ощепо-хипоехогенно хало,.коетоотговаf)Я.JiоПЬвиш~на прол11Lферация натуморни~нроцесв_
околната тъкан. На КТ лезиите са множестнени, хиподензни, солитарните метастази са много редки.
Интраоперативt~а ехография е сигурен диагностичен тест за определяне резектабилността на метастазите и

тяхната локализация.
Лечение ➔ Хирургичното лечен1-:1е на чернодробните метастази е показа,но при контрол на първичния тумор -
резекция на стомах, черво, гърда и др., при липса на системни и други интраабдоминални метастази, при общо
еъстояние на пациента, толериращо голяма оперативна интервенция, при условие, че е възможна радикалната
резекция на чернодробните метастази. Резекцията на чернодробните сегменти, съдържащи метастатични

тумори, увеличава преживяемостта при болни с първичен колоректален тумор, както и тези с тумор на Wilms. По
нисксJ елреживяемостта при други първични тумори.
Метастазите, открити при дебелочревна резекция, трябва да бъдат отстранени по същото време при липса на
висок риск о,т хеморагия. Ако на един етап не е осъществима резекцията, тя може да бъде извършена след
няколко месеца, като е предшествувана от КТ и ангиография за оцен1<,а на резекта!5~лността. Въпреки че 20% от
болните с колоректален рак имат чернодробни метастази, само една 1/4 са резектабилни. 5-год. преживяемост
при тези болни се движи между 30 и 50%. Чернодробните резекции при повече от 4 метастази не увеличават
съществено преживяемостта. Ре-резекциите, извър4-1ени след период от една или повече години, повишав;п
преживяемостта при част от болните. Имплантирането на катетър в а. hepatica с последваща регионална

химиотерапия е показана при болни с мултиплени билобарни метастази, често повлияващи се от нея. Резекциите
на JV!етастази от други органи - стомах, гърда, матка, яйчник, бъбрек, рядко са куративни. Палиативната
циторедукция е показана при болни с болки, следствие метастазите, както и за ексцизия на метастазите при
болни с карциноиден тумор и flush синдром. Новите деструктивни техники - крио-хирургия, радиочестотна
446
аблация - са ефективни и могат да се прилагат перкутанно под ехографски контрол. Системната химиотерапия,
имунотерапия, химиоемболизация имат по-малък ефект.
Резекциите на черния дроб при вторичните тумори не се различават от тези при първичните тумори. Могат да се
извършват както хемихепатектомии, така и лобектомии и атипични резекции описани при първичен
хепатоцелуларен карцином. Трансплантациите при вторичните тумори на черния дроб са абсолютно
противопоказани.
ДД на злокачествените тумори на черния дроб ➔ Интрахепаталния холангиоцелуларен f<арцином е втория по

честота първичен хепатален тумор след ХЦК. Друг първичен малигнен процес засягащ черния дроб е
чернодробния ангиосарком. Етиологично е свързан с експозиция на винил хлорид, арсен, ториев диоксид.
Хистологично ендотелните клетки са РЕСАМ-1 (СDЗ1) позитивни. Ангиосаркомът е показан за хирурчина резекция
и/или адювантна терапия. Туморът е чувствителен на радиотерапия, но често е резистентен на химиотерапия.
Прргнозата е лоша, има висок риск за рециди'в, въпреки лечението.
J
1 j
447
Тема 92 - Ч~рнодробна трансплантация.
Черният дроб е орган със 1:;ложен ме7аболизъм и нарушенията във функцията му водят до извънредно
разнообразни и комплексни физиоРюгични нарушения. За разлика от болните с бъбречна недостатъчност, при
КОИТ() оъоречнатахемодиализа помага, то при болните с ':1§)):Ю,LJ,[Юбн~.!"!~достатъчност не се прилага за сега ·~~······
метод, с който да се поддържа функцията на черния дроб. На практика черният дроб трябва да функционира
ефикасно още от момента на анастомозата, в противен случай болният загива.
Основните методи за трансплантация на черен дроб са два- ортотопична тращплантация - черният дроб на
реципиента се отстранява и се замества с хомоприсадка и хетеротопична трансплантация - ектопично
присаждане на,допълнителен или помощен черен дроб (или част от него).
Индикамии за провеждане нач,ер,нодробна трансплантация
Всеки болен в краен стадий на чернодробно заболяване е кандидат за трансплантация. Чернодробна

трансплантация се налага в случаите на фулминантна чернодробна недостаn,чност. Това състояние се дефинира
с бързо развитие ыа енцефалопатия и коагулопатия (INR>l.5), при пациенти които нямат подлежащо
чернодробно заболяване. Пациенти с остра, фулминантна чернодробна недостатъчност с INR>2 и чернодробна
,енцефалопатия, чернодробни симптоми от около 8 седмици, с нарушения в дихателната и бъречната функция са
с предимство в листите на чакащи за трансплантация. Друга индикация за чернодробна трансплантация е
декомпенсираната цироза с MELD score >15. MELD score (The Model for End-stage Liver Disease) се базира на
стойностите на серумния билирубин, INR и креатинин. Използва се за оценка риска за смъртен изход при болни с
чернодробна цироза, както и за стратификация на пациентите чакащи трансплантация. Циротично болните, при
които се е развила нелечима енцефалопатия след шънтова операция по повод на кървящи варици, са много
подходящи за трансплантация. Показани са за трансплантация и пациентите с хепатоцелударен карцином, без
метастази, при единична лезия до 5 смили 3 лезии доЗсм в~яка. По принцип всички първични тумори би
трябвало, ако е възможно, да се лекуват с парциална резекция на черния дроб. Когато са засегнати двата дяла на
черния дроб или остатъчния черен дроб е значително циротично променен, парциална резекция не може да се
направи. Други заболявания, които могат да наложат извършването на трансплантация са хепатит В и С,
алкохолна чернодробна болест (при положение, че пациента е в състояние да откаже употребата на алкохол и
осъзнава сериозността на проблема), неалкохолна стеатоза, генетични заболявания на ЧД-хемохроматоза, болест
на Уилсън, заболявания засягащи билиарната система- билиарна атрезия, първичен склерозращ холангит.
Болните със синдрома на Budd-Chiari може да бъдат подходящ коытингент за трансплантация, тъй като
прогнозата при млади хора с този синдром е тежка.
Предоперативно изследване на реципиента
Кандидатът за чернодробна трансплантация с първичен злокачествен тумор на черния дроб изисква з,щълбочено
предварително изследване. На първо място операторът трябва да е сигурен, че туморът е първичен. Важно е да
се определи проходимостта на v.portae чрез спленопортография или посредством венозната фаза на
мезентериалната артериография. При синдрома на Budd-Chiari е необходима кавография, за да се прецени
проходимостта на v.cava inferior. При това заболяване трябва болният да се подложи на постоперативно
антикоагулантно лечение.
Основните имуJ:,tологични проблеми, свързани с чернодробната тра~;сплантация се дължат на главния комплекс

на тъка,нната с~,вместимост(МНС). Въпреки това ортотопичните чернодробни присадки преживяват и при пълно
МНС несъвпадение между донор и реципиент без имуносуr:~ресивно лечение. Оказа се, че чернодробните клетки
притежават по-малко МНС повърхностни антигени, отколкото бъбречните клетки и хепатоцитите са по -
резистентни спрямо унищожаване от алогенни лимфоцити в тъканни култури, отколкото бъбречните клетки. HLA-
448
типизацията се извършва само за целите на ретроспективния анализ. Досега не е намерена ко~:;>:елация на
отхвърлянето или приемането на присадката със степента на HLA подбора.
Донорство
Черен дроб може да се .получи от жив или от трупен донор. При трансплатнация от жив донор се взима малка
част от черния дроб на донора.Изполва се възможността на черния дроб да регенерира. Най-често се използва
при трансплантации на деца, но може да е животоспасяващо и при пациенти с тежко чернодробно заболяване.
Трансплатнацията от жив донор понякога е алтернатива до изчакване на момента за трансплантация от трупен
донор. Резултатите са идентични, трудността е в намирането на подходящ донор.
DОП{Н Acdpюnt Donor tivcr irn111e<.1Jutoly uftor dorшrюr1 Oonor l!ver l\'.IO ffi(JO\M nllar tlonat!oo
По-често в практиката трансплантациите се извършват от Living Donor liver Transplantation

трупен донор. Доставянето на свеж, функциониращ,
неисхемичен черен дроб има първостепенно значение.
Подходящите донори обикновено са жертви на
невротравма или на асфиксия:, които са причинили
необратимо увреждане на мозъка. Изключително важно,
преди J"!ристъпване към експлорация на органите на
трупния донор е потвърждаването на мозъчна смърт,
донорът да е на управляема вентилация и да е с интактна
циркулация. Right lobe

(60-70%)
Експлантацията на черния дроб от донора не трябва по Left lobe

(30"10%)
принцип да компрометира евентумното последващо
експлантиране на бъбреците, но ако първо се премахнат те
и съдовете, могат да възникнат трудности със съдовете на
черния дроб. В таз'И връзка са въведени методики

позволяващи експлантацията и на двата органа от един
донор.
Оперативен подход
Операцията включва инцизия, мобилизиране на черния

дроб (резекция на връзките му с.абдоминалната кухина),
изолиране на важни структури (v.cava inferior, порталната
вена, ductus choledochus, a.hepatica) и премахване 1.J:a
черния дроб. Поставянето на донорския черен дроб
започва с анастомозиране на венозните съдове на донора
и реципиента, след това с'Ё:! извършва анастомоза на

a.hepatica(oт донора) и a.gastrьduodenalis (от реципиента) и
449
най-накрая се в1;,.зст,N-ювяват жлъчките пътища- анастомозират се d.hepaticus commu.nis от донора и d.choledochus
· от реципиента.
·много е важн9 анест~зията ва се вод_11 о:т-квалифициран сJ!i~сте~111Qлог,n,й кат_о реципиентите МQrатда савтежко
състояние още преди хирургическата намеса, а самата операция поставя на сериозни изисквания
кардиоваскуll@рните и пулмоналните резерви на организма. В крайна сметка операцията завършва с

възстановена топика на донорския черен дроб у реципиента и възстановен артериален, венозен 11 билиарен ток.
Чести са съдовите усложнения в постоперативния период- тромбоза на a,hepatica, тромб.озиране на порталната

вена, постоперативни кръвоизливи. Съвременните разбирания са да се избягва ятрогенната намеса в процеса на
съсирването било с тромбообразуващи или антикоагулантни агенти. Най-често и сериозно усложнение след
присаждане на черен дроб е неадекватния дренаж на жлъчката. Способите, използващи d.cysticus и мехура за
анастомози с гастроинтестиналния тракт на реципиента (най-често йеюнална гънка по Roux), имат неудобствата,
че създават сляпо чукан.че от общия жлъчен канал прд d.cysticus, където може да се насъбере жлъчна кал, тесния
d.cysticus може да бъде блокиран. Възможно е още изтичане на жлъчка, поради недостатъчност на анастомозата.
Освен .това имуносупресивните средства постоперативно предразполагат към холангит. До неотдавна
постоперативната дисфункция на черн.ия дроб бе приписвана на отхвърлянето, докато всъщност се оказа, че

причините са запушването на жлъчния канал и свързаният с него холангит.
Друго сериозно усложнение е отхвърляне на присадката, развитие на посттрансплантационни инфекции и

малигнени процеси. При всички органни трансплантации на11i- хараюrерното усложнение е повишената
чувствителност спрямо инфекции поради потискането на Ймунната система. Освен това при хронично
имуносупресираните болни се установява повишена склонност към туморообразуване. Това се дължи на
потискането на имунолог11чния механизъм, идентифицираш туморите тъкани и притежаваш способността да ги
елиминира или да ограничава растежа им.
Отхвърлянето на присадката е трудно за диагностициране. Всяко влошаване на чернодробната функция в

следоперативния период може да е признак на отхвърляне на реципиента.
Диагностичен алгоритъм при клинични и лаборатq,рни данни за чернодробна дисфункция след извършена
трансплантация
< 6 месеца след трансплантация- ехографско изследване за установяване на съдова патология или
нарушения в жлъчната система. Ако няма данни за патологичен процес се извършва чернодробна
биопсия. Ако се установи дилатация на жлъчните път14ща се провежда ERCP или перкутанна
трансхепатална холангиография.
> 6 месеца след трансплантация - чернодробна биопсия
Поспрансплантационни·грижи
Включват провеждане на пост-трансплантационна имуносупресивна терапия, превенция на инфе1щии, редовно

просл,едяване на чернодробната функция, включ11телно алкална фосфатаза.
450
Тема 93 - Портална хипертония.
Черният дроб е уникален орган, притежаващ двойно кръвоснабдяване. Около 1/3 от циркул1 иращата в него кръв
постъпва по хода на а. hepatica. Останалите 2/3 от циркулиращата кръв в органа преминават през v. portae.
Изключително важна за черния дроб е системата на vena portae. Формира се от сливането на v. mesenterica
superior и v. lienalis. V. portae няма клапи. Навлизайки в черния дроб на нивото на Th12 - Ll стволът се разделя на
два основни клона - ляв и десен. С навлизането в чернодробния паренхим порталното кръвообращение формира
сложна система от синусоиди, обезпечаваща постепенно спадане на първоначално по-високото кръвно налягане.
Същото се отнася и за артериалното налягане, което в капилярната система на органа спада на 10-15mmHg. Във
вените, образуващи v. portae, налягането е равно на 5-10 mmHg, а след синусоидите в системата на vv. hepaticae
то може да бъде дори отрицателно. Така се обезпечава градиент на спад на налягането и постоянен ток на
кръвта. През порталното русло преминава 1500 ml/m·in., 25% от минутния сърдечен обем, което го превръща и в
кръвно депо, и във важен регулаторен орган на кръвта. При цироза на черния дроб порталният приток спада до
з'о% от нормата. Количеството протичаща кръв варира между 0-700 ml, като симетрично спада и артериалният
ток. Причината е развиващата се фиброза в черния дроб, намаления лумен на кръвоносните съдове (венозни и
а'iлериални) и повишено налягане в тях, което не позволява бързо преминаване на кръвта през тях.
Интрахепаталните синусоиди представляват междинни комуникативни капиляри, по-дълги от обикновените.

Покрити са с ендотелни клетки, допиращи се до хепатоцитите, където се извършва основния обмен на
веществата, идващи от храносмилателната система и донасян1r1 от системата на v. Portae. От другата страна на
хепатоцита се формират чернодробните венv1, събиращи кръвта от централните. Чернодробните вени са тpи
v.hepatica dextra, sinistra et media. При нормално състояние черният дроб е главен източник на резистенп,1ост
срещу порталния кръвен ток (portal Ыооd flow, PBF). Но тази резистентност е много ниска и голямото повишение
на PBF е свързано с малки колебания в порталното налягане. Порталната система по-трудно се саморегулира и
пасивно приема венозния дренаж от сnланхникусовите органи, който идва към нея. При цироза на черния дроб
архитектониката на органа се разрушава, променя се интрахепаталната резистентност, блокират се регулиращите
механизми на PBF, развива се портална хипертония. Прогресията на промените в хемодинамиката във v. portae и
v. lienalis е постепенна. В крайния етап цялата кръв е пренасочена в обратна посока като израз на това са и
развиващите се колатерали. Порталната хипертония сеотразява и върху чревната микроциркулаци 1 я и абсорбцйя.
Нормалното портално налягане е между 5-10 mmHg. Портална хипертензия се развива, когато порталното
налягане надвиши 12 mmHg. Клинично сигнификантната портална хипертdния се характеризира с развитие на

порто-кавални колатерали, асцит, евен'Туално спонтанен ,перитонит, спленомегалия и/или хиперспленизъм,
диспептични прояви, опсиурия(забавено отделяне на урина), портосистемна енцефалопатия.
Етиология и класификация на порталната хипертония ➔
Най-честа причина за развитието на портална хипертония в Европа, Северна Америка и др. е чернодробната
цироза. Тя е модел на синусоидален блок с обичайна етиология - алкохdл или вирусен хепатит. Друrи причини
могат да бъдат метаболитни смущения, токсини, десностранна сърдечна недостатъчност, автоимунни
механизми, травми на черния дроб. Доказано е, че мъжете боледув,ат 3 пъти по-често от жените. Яйца на
паразита Schistosoma spp. попадайки в черния дроб водят до тежки промени в хепатоцитите с последваща
фиброза и цироза на органа. Тя представлява дифузен процес с прогресиращо развитие, характеризиращ се с три
основни морфоло'гични признака - некроза, последваща регенерация с образуване на възли и фиброза.
Некрозата засяга различен брой хепатоцити, причинявайки колабиране на чернодробния лобул, в съответствие
със степента на увреждането. Ноксата причинява патологи;чни изменения и на порталната, и на централната му
зона. Деструкцията на хепатоцитите стимулира фибробластен отговор, а запазените клетки регенерират,
формирайки възли. Синусоидалната анщомия се разрушава в зЬните на тежки нарушения, но може да се запази и
в периферията на регенераторните възли. Н10дулите, фиброзата и отлаганията по базалната мембрана в
451
простран,ст~.ата на Disse се комбинират и разрушават нормалната съдова архитектоника, водейки до портална
хипертония и метсJболитни нарушения. Промените в микроцир1<;улацията рефлектират в патологични изменения
на ниво макроциркулация с формиране на колатерални анастомози между порталната и системна венозна
циркулация. Тези колатерали поемат все по-голяма част от порталното кръвообращение като по този начин се
заобикалz1.1.1ерния дроб, успореднос_нама~яване на_Фхнкцион,~ll~Иf!_ м__укапацитет, причиняв_с:1щ~:>аз1З1-1ТИЕ!:Т:Q_на
СЪОТВеТНИТе-КОМПЛИКаЦИИ - ВарИЦИ, СПЛеНОМеГаЛИЯ:{Чj;!СТО.?С фуНКЦИОНаЛНИ ОТКЛОНеНИЯ), енцефаЛОПаТИЯ, аСЦИТ,
Причин„и за тромбозиране на венозните структури са нарушения в коагулационния статус, полицитемия вера,

тумор,1::1 на панкреаса, хрони"!ен панкреатит или псевдокиста, холангит, интраабдоминален абсцес, пилефлебит
при 9стър апендицит. Тромбозата на v. lienalis (left-side portal hypertention) е по-често вторична при панкреасни
з.аболявания, проявява се като изолирана гастро-лиенална хипертензия с дилатация на гастроепиплоичните вени,
силно изявени стомашни варици. Порталното налягане във v. portae и v. mesenterica sup. е нормално. При тези
случаи пациентите нямат цироза на черния дроб и клинични прояви на чернодробна недостатъчност.
Етиологичната класификация на порталната хипертония е следната:
о Пр~синусоидална
Екстрахепатална- обструкция на порталната вена- вродена атрезия или стеноза, тромбоза на порталната
вена или лиеналната вена, външна компресия (тумор и др.), кавернозна трансформация(на v. portae с
тромбоза на основния венозен ствол, поява на конглом~рат от, варикозно проме1;1ени вени, част от които
тромбозират впоследствие и нормален черен дроб).; динамична - травмена/неопластична
артериопортална фистула; сегментална портална хипертензия: лиенална/горномезентериална венозна
оклузия.
Интрахепатална (обструкция на порталните венули): ши~тозомиаза, болест на Wilson, саркоидоза,

вродена хепатална фиброза,първична билиарна цироза, метастази, Felty синдром, миелопролиферативни
заболявания, токсична фиброза (арсеник, мед, PVC частици).
о Синусоидална
Смесена: цироза (алкохолна, постхепатитна, билиарна, криптогенна), фулминантен вирусен хепатит,

идиопатична портална хипертония, първичен склерозиращ холангит, SOS- hepatic sinusoidal obstruction
syndrome
о Постсинуноидална
Интрахеnатална: алкохолен хепатит, тромбоза на хепаталните вени (Budd-Chiari-cиндpoм), оклузивни

венозни заболявания.
Постхеnатална: констриктивен перикардит, трикуспидална инсуфициенция, конгестивна сърдечна
недостатъчност.
Budd-Chiari-cиндpoм- тромбоза на чернодробните вени, обособява клиничен синдром, включващ асцит,

хепатомегалия и коремна болка. Причини за развитието му са: запазена клапа по v. hepatica, тумор,
хематологично заболяване, травма, прием на естрогени. Обструкцията на чернодробните вени причинява
центролобуларна конгестиf\.и некроза и чернодробна недостатъчност в много от случаите. Възможно е засягане
само на еди. ния лоб със склонност към нови тласъци на тромбозата. За диагн,озата имат значение драматичният
характер с бързо влошаващо се общо _~::ъстояние, бързо прогресираш асцит и хепатомегалия. Ангиографс1<ите
методи имат най-голям принос при обективизирането на патологията. При възможност се извършва
латеролатерален портокавен шънт или мезентери,юатриален шънт, свързваш ствола на v. mesenterica sup. с
дяс.ното предсърдие чрез съдова протеза, преминаваща.трансдиафрагмално.
452
1i
Level
Ol;stтc,clioп iп !11е poгtc1I vеrюш; syst,щ,, e,g„ cilre to:
Portal veiп il,roinl,r,sis ·-
. Spleпic veiп tl,гombosis
Cirrl·юsis Siпllsoidal
obstrLJctioп
syпdrome
i F'or\;:,I
l1yper-f:ensioп
•i
- RigJ-,t l1eart faiJLIГe

- Conslгic-tive per·Jcarditis
Патоморфология ➔ Морфологично ц~розата се проявява като микронодуларна- дребнозърнеста, с възли до

3mm, засягаща равномерно целия черен дроб, който е увеличен, плътен и със заострен ръб; макронодуларна- с
възли над 3 mm до няколко cm при намален по размери, налобен и с плътна консистенция черен дроб; смесен
тип.
Картина на микронодуларна цироза се наблюдава най-често при злоупотреба с алкохол, хронична венозна
обструкция, хемохроматоза, билиарна стаза, докато макронодуларната е по-често последица на хроничен
вирусен или автоимунен хепатит, но е и краен стадий на всички цирози.
Измененията в далака прогресират с утежняването на порталната хипертония. Първоначално се развива
конгестивна спленомегалия, представяща се с увеличен, плътен, сивкавовиолетов далак, със задебелена капсула
и ограничени сраствания. В напреднал стадий далакът е твърд, нееластичен и не е кръвопапълпен. Налице е
хиперплазия и фиброза на трабекулите, хиперплазия на синусите, фиброза и атрофия на фоликулите. Развива се
,i хиперспленизъм .
.' i Клинична картина и усложнения ➔
В зависимост от причината, порталната хипертония може да бъде остра или
хронична. Острия процес се развива най-често при остра тромбоза на порталната
вена, докато хроничната хипертензия е в резултат от хронична тромбоза, цироза
или шистозомиаза.
Порталната хипертония се характеризира с повишен кръвен ток през

портосистемните анастомози- през параумбиликалните и епигастралните вени
развива сеcaput medusae; през ректалните вени-хеморои,дални или аноректални
варици; през вените в областта на фундуса на стомаха и дисталната 1/3 на
хранопровода- езофагеални варици, с риск за живото-застрашаващо кървене
(хематемеза) и варици на стомаха (мелена). Развитите постосистемни
анастомози допълнително нарушават функционирането на черния дроб.
453
i
!_
Aпastorrюsis of
esopl1ageal veiпs
, 2-= Лm1<;,:.tomo~Jt ot
- paraшnbllical veins
A11asloл1osis; of
colonlc veins
\: ..../г741f---- fviic/c!!e 1·6:t.a! ve1t1S 4- Лпэstсцпоs!s ot
'-----"----!пferior re:clzi! veiлs •. rectal vei11s
Типът на колатералите зависи частично от причината за порталната хипертония. При изолира,на тромбоза на v.
portae без цироза те са насочени към диафрагмата, преминавайки през lig. hepatogastricum и lig. hepatocolicum,
т.е. заобикаля се запушеният участък, но потокът е хепатопетален. При наличие на чернодробна цироза кръвта
заобикаля към системната циркулация основно през езофагеални и стомашни варици. Палнаторно черният дроб
първоначално е слабо увеличен, с твърд заострен ръб и плътf-Jа неравна повърхност. В по-късен етап на
заболяванет,о, вследствие чернодробната фиброза, неговият обем намалява и палпацията му е трудна или
невъзможна.
Порталната хипертония води до развитие на застой на спленомегалия, с последващ хиперспленизъм

(тромбоцитоп~ния, панцитопения). Засягането на тромбоцитите води до тромбоцитопенични прояви - подкожни
кръвоизлив.и, кървене от венците, мен о- метрорагия, хема11-урия. Ако бъде засегнат червения кръвен ред,
пациентът се представя с различностепенна анемия. П_ри засягане на левкоцитите, значително се повишава риска
за банални инфекции. Понякога увеличението на далака е драстично като той се палпира дори под пъпната
хоризонтала. Съществен е риска за рупрура на органа при травма.
Асцитът е ед1;1.а от проявите на преход на заболяването от компенсу1ран в декомпенсиран стадий, успоредно с

развитието на енцефалопатия и гастроинтестинални хеморагии. Развитието на асцит е признак на смутена
чернодробна и спланхникусова хемодинамика, водеща до трансудация на течности в коремната кухина и
интерстициалното пространство. Допълнително-влияние оказва хипо.албуминемията, присъща за основното
заболяваt;iе и водеща до понижено онкотично налягане. Това се последва от задръжка на натрий и вода на
нивото на бъбречните тубули. Клинически асцитът се проя.вява като: транзиторен - подобряващ се при лечение;
прогресиращ - с временен или отслабващ ефект при терапията и дистрофичен - краен етап с неблагоприятна
прогноза.
Енцефалопатия представлява обусловен от порталната хипертония психоорганичен и патоневрологичен синдром

вследствие на реверзиб1,:1лна метаболитна невропатия в резултат на намалената чернодробна детоксикация и
пр,\:iминаването на токсини през кръвно-мозъчната бариера. Етиологията се свързва с хиперамониемия (
повишени стойности на амоняк, синергични токсини - м~ркаптани, свобо.дни мастни киселини, у-аминобирова
киселина {GABA), лъжливи невротрансмитери - ар-оматни амини), неправилна преработка на протеини и
повишена чувствителност на ЦНС към циркулиращите токсини. Допълнителни фактори са констипацията,
интестиналната флора, повишените нива на белтъци при гастроинтестинални хеморагии. Развиват се когнитивни
и моторни нарушения, абнормна психична активност, личностни промени. Може да се стигне до развитие на
чернодробна кома.
454
. ·•.... ·-с . ---- кI(~f!Ч! 1•11А кJIACjtpJ~lfAЦlfЯji:\'-П~·~••ii>ltT•{)БfJA,J:KR()~l~•в~~~:/лд11F.·.·_ .... ,
i\!у,Шпс г. \11,р Щ у,юр,ю\11.Н:1, 11i\f))"J11Ctflj>! llil lli!II\J);J, С\1; Ш!:111!!1 11 IEJ\I,: ! !;!, !Ji!•
1· Пl'O,'.J.1'()ЛtAJltH СТЛДIIЙ п1;ю1вчш1 про~"т 1,'r,,ш,\щ,:.ннрущ,:н 11:,:т ·1.i ,:ю,рш;111с на •1111:;!il, огк,1011,•1111u ц
ML.',t;:!(y;\IIIIC_l!IIШI JL•, 1, 1шру!Нt'Ш! каJку:1:~ння.
'>'Ht'!Hl'Шl!;J 111:1 с,, СЫl:!Нвщ: 1. тш пщ.н IЧСН\:111111 .!_t 1111':a!f, 1о, L·. 1·. 1·па\i:11111/11." l!;J
й:·ЗAIIJ1Al111JAЩA KOt!itA ., чс~·101:па"t, !lнppi11 1: 11.:11ю1· Л~;о 1,,1:1ш1111 ,:с 1ю/1ющ11 ;1а .11,рж11 р1,кан1 ,·п с·ра 1-
. - ·
~:-,~,_,,-,~•----,-.,~---:---,~---~:... · -
. ,,_,__~_ llt'pCliHHl!Шjblllt'ЩIЩ1!,C'IH,IЫl,'IЫIHa1 t -Jф,1скс1111111,'!п1,а1а·m 1 ~,:с.
]lt. S'fUJIOR I,п;1;;;;;·;~;;;~·;;1 с·а~ю 1:пп. 1ю MNl,C ;1,1 б1::.t~ 1.CЫi\;:i.:11. t'=ы1ю н~щ ~:1.~1Фш1~;-~;~1
;.-',~·---:: _;:..:...:,,..,,,.-,....,;.;._~;:._-_,~,r,!01,11~,~u..!r~,:_i: ~1~i_._:i_1i):~~-- 1;,_с:1,х!1\;'е~••~н.~.' ____ ..... -... -..~-- ···---·--- .... . .:. _ .
l\'.ДЪJlt>OKA.KOMA .. . .,-, ::j 1·\я,ыр.:а~щнн н:.1 60.11-"01111 :1ра ш..:11щ1,::, 1ж:11а1111 рсфлс~.сн. <:Н.11щ юр;11-:11 lt•i:tщ
· ~.,-- --- - с~.,,.,, . ~"'--",,.,_,,....,...=,;;.::.:.;.; ___ . _,.,,,,,_,·_-:> ::::t lJ!1~atн.:i1s.
Най-сериозното и живото застрашаващо усложнение на порталната хипертония е кървенето. Най-често кървят

вариците в областта на дисталния хранопровод. В зомата на кардията има система от перфорантни вени,
разположени субепително с клапи, позволяващи само ток към v. azygos. Вариците на стомаха са големи, по-често
разположени във фундуса и рядко обхващат целия стомах. Ако се наблюдават изолирани варици само в стомаха,
трябва да се подозира тромбоза на v. lienalis. Факторите, които се свързват с руптура на вариците са внез'апно
повишаване на порталното налягане. При градиент над 12mmHg съществува риск от кървене (повръщане,
констипация, тежка физическа работа); преразтягане на стената на кръвоносния съд поради липса на
мускулатура. Около 2 години след диагностицирането на чернодробното заболяване средно 20% от пациентите
имат вече поне един кръвоизлив. Тежестта на кръвоизлива зависи от степента на чернодробното увреждане и
фазата на заболяването. Допълнителен влошаващ фактор е честотата на рецидивните кръвоизливи. Клинично се
проявява със симптомите за кървене от горния ГИТ- белези за циркулатона недостатъчност, хематемеза, мелена
(може да се наблюдава и хематохезия). Неспецифични симптоми са гадене, метеоризъм, болка или
ретростернален дискомфорт, дисфагия. Най-често има остро начало, при пациенти с портална хипертония в
комбинация с чернодробна недостатъчност.
Друго усложнение на заболяването е развитието на портална хипертензивна гастропатия. Състоянието се
наблюдава при повишено портално налягане поради цироза или портална тромбоза. Развиват се язвени лезии и
дифузно кървене.
Диагноза ➔ Клиничното манифестиране на порталната хипертония (напр. асцит) при пациенти с известни рискови
фактори (напр. цироза) може да постави диагнозата. Важно е да се изясни чернодробното заболяване,
функционалните резерви на черния дроб, наличните компликации.
Важни за диагнозата са лабораторните изс'/Jедвания. Кръвната картина дава отговор за наличието или
отсъствието на хиперспленизъм. Характерни за заболяването са още хипоалбуминемията, хипопротеинемията,
увеличение на сх2- глобулините при обострен процес и на у-глобулините - при хроничен. Наблюдава се
раздвижване на чернодробните ензими -АСАТ, АЛАТ. Алкалната фосфатаза и ГГТ нарастват при холестаза,
повишени са стойностите на билирубина. Като последица на вторичния хипералдостеронизъм, на р,ецидивни
повръщания и диария, често се развиват хипонатриемия, хипокалиемия, метаболитна ацидоза. Промените на
кръвната захар, урея и креатинин, показват начална или прогресираща хиперазотемия и влошена бъбречна
функция. Имунологичното изследване е задължително. Търсим вирусни маркери или антитела за хепатитни
вируси. Изследването на сх-фетопротеин е необходимо за диференциална диагноза с карцином на чернv1я дроб.
Може да бъде извършена тънкоиглена аспирационна чернодробна биопсия за доуточняване на диагнозата.
От образните методи, с голямо диагностично значение е ехографията (доплер). Оценяват се промените в
чернодробния паренхим както и във венQзната система. Възможно е да се визуализира кавернозна
трансформация на пор'rалната вена, което индицира (хронична) портална венозна тромбоза. Кав~рнозната
трансформация е последствие от тромботичния процес- ако r;юрталната вена не се реканализира (или е;налице
частична реканализация) се развиват колатерални вени. Тези колатерали се дренират в порталната вена преди
хилуса на черния дроб и довеждат до таf{а нар~чената Rавернозна трансформация. Възможно е да се ,
визуализира дилатация >13mm на порталната ве·на, което обаче е неспецифично (може да се дължи и да дру'f1;,'
455
причини освен портална хипертензия). Индиректни ехографски белези за портална хипертония са
визуализирането на повишения кръвен ток през портосистемните анастомози, реканализация на v.'umbllicalis -
над З mm (Cruveilhier-von Baumgarten синдром),бедно съдово русло в чрения дроб поради фиброза,
спленомегалия, асцит. Абдоминалната компютърна то_мография може да визуализира порталната венозна
тромб·оза, както и промените в паренхима на че~f!ИЯ дроб. Чрез ен~11.оскопскоJ'@_сn!!.цва1:-1J~-G~QЦ!:!НВВа_налJ1чиетоJ1
степента на вариците. ФГС еметод с диагностично и терапевтично значение.
,. Cr . с. ~-=---,с -:~i=·~~~-·- _c~----:·E111tOl:'kt)JЩlflrr~пgfH~." ~- ·. · .. 1

;.,, CI Bapi!ltll р~;,;~~;~ ~-p:t1~:;-p ДО 2 ПШ1; ПlfЖДЮ· се ·;;~6ОК(\ !\,:l}~Jl~I~
: ·. · не;
, л~ко ~;~1r,кн:нн~ -.-~li\1~·ш1

ш1 хрш1онрнr1нш впр1;н11 ~ rнi 1;1ср 2 <~ mm; 11·н-;,1:1ж:,.аш11 i.:c 111111
;ll~
СП!Пс:11 -г: ' ,- Ш!L'-Y.t1.
- 't
-. · .· • .11;щш1 н.1 fH,Jдvx: . '
f-----~--........__.._ __. _ ___ .....___ , ~~-· ·--~. -~---- --~~ ~~--~~-- ~--, ~~ ~~--~ ~~~-аа-'-..-~
:н
1 . :."" .-j У\1~рс110 ш111,1ш,шш II лущ:1ш па х.ра1юнр1 1 нод1(1щр111ш t.: р,н!'.tер 3.4 м~,; не t'('·•пtд:tж;шт щщ 1ш- !
• · t'Jl:JICII ~,уфШlШ!Я 11,il !IЩVX, НО ~\_ESH:tc.11.'HII 111 lleHpo\11.'Ht'!Til ;ШI?ШIНШ: . ··. . ···-.--• ____:~------ j
L_\i' ,: ..· .··.~!С1ЫНО ПШЫ,JJ;f\Шf l\;tV:\\t'II.L НЗ Xf)arнmp111\(l.1ii НЩЧНШ С J'itl'.!Me(HI l(a,:r 4-5 IПIП' 11~ (.',; lif!IJ\ICШП !!JЩ !
:~c;_~c•J~I ~ ·1 )llf(:}ф;ЩЩ!Hta f\1,'tду~н i)1;1J.tHl1Л,' JЮcЩlftiHC ,:с ра~леаят m llrnJлl:\f~l~CJl:1:l;fПU!_!!~!~----~J
Класификацията на Child - Pugh служи за сравнително точно определяне функционалния чернодробен резерв и
следоперативн,ата смъртност (при пациенти с цироза). Оценката на функционалните резерви позволява избора на
подходящото те'рапевтично поведение - ендоскопско третиране на вариците или операция, включително
чернодробна трансплантация.
Child А- се характеризира с 0-5% смъртност, Child В-10-25% и Child С-над 25% смъртност.
Т~Ь(е 8.2 .The ChHd-Pug~classiflcation .ofportal hypertenslon
Bitirobln(µmal/L),, .•...··•··. <34 .... ·.... •··.1t-s1 ... · ._,.... ·· 3 ~51 . ••· ••·•· ......... ··•. ·.· ..
Albumin (g/L) . >35 . 28-35 . < <28
:·;." ..... ~".--:;.·.' '.~~ • ., .. ·~-~•-'_• ":'";,. •• ', ....... ~-·~ .- ••-~--, .. , ••• " .. _;;.,. .. ".' ~·~~-· ;_,~' .,,:.. '.'. н ....... ~; .... _. ,,., '·-·~~; .,, ,:., ......_,·~--~;;~.-
... . .
РТ (s) <3 3-10 • .·. >·10
+,-~,--.; • t~• • • • • •• • .·,; • .-•• • .-~ • 1 • •• " ' ' • •• ' • ' .--.:..-•• ::-. >' •• •'' •• '.-••-;; ':-.' .. J' • •• >.' .-..-'''' .. '...... -.\.-,;,: '-. ~~-,-~ ;., ..-. '.-;_.' •'.. ',·;,~-•' ~·· .,;:. -.-~-.·:·. •r-••
Moderate Moderate-:sevei•~
Nопе Moderate-severe
-- . - - -
-- -- _- - . - -- ' ----
!Grade i\: 5-6 p6ints; Gt·ade B:J-9points; Gt;;ic!e Ci 1Ф-15 polnts.
Измерването на порталното налягане се извърщва чрез :перкутанна трансхепатална портография; перкутанна

спленопортография; през необлитерирала или реканализирана v. umbllicalis; интраонеративно чрез директна
пункция на.венозните стволове или през мезентериален кл.он. Методите се използват рядко. Порталната система
може да бъде изследвана и чрез артериална ангиография чрез канюлиране на tr. coeliacus, като се проследява
венозната фаза. Скоростта на венозния кръвен ток към черния дроб е 10-15 cm/s.
Диференциал1::1а диагноза ➔ Диференциалната диагноза на стомашно-чревния кръвоизлив налага търсене на
дуоденална или стомашна язва, ерозивен гастрит или синдром ,на Mallory-Weiss, рефлукс·езофагит,
параезофагеална херния, доброкачествен или злок,ачествен тумор на горния гастроинтестинален тракт.
Необходимо е да се изключ14 хеморагична диатеза.
Разви.ти е на асцит се наблюдава, освен при цироза, при нефропатия, перитонеална карциноза. сърдечна
·недостатъчност, полисерозит при ревматизъм, синдром на Maige (асцит при овариална киста).
Наличието на спленомегалия изисква изключването на вродена аномалия, хематологично забрляване,
неоплазия.
456
[
r Лечение ➔ Медикаментозното лечение на порталната хипертония включва неселективни бета-блокери

1 i
(пропранолол, надолол). Постига се инхибиция на ~2 адренергичните рецептори в ГИТ, спланхникусова
вазоконтрикция, намаляване на порталния и колатерален кръвен ток и понижаване на порталната хипертензия.
Изполват се още и за превантиране на кървене от езофагеалните варици. При пациенти с напреднала цироза
(Child С) приложението на бета блокери може да доведе доциркулаторни нарушения и затова изполването им
трябва да е с повишено внимание.
Пациентите с портална хипертония стават обект на хирургично третиране при развитие на кръвотечение от
рупрурирали варици на хранопровода и/или стомаха или медикаментозно неовладим асцит. Тези основни
показания за хирургична намеса изискват спешна хоспитализация и комплексен подход на лечение с
мултидисциплинарно участие.
При пациенти с портална хипертония ефикасно се оказва извършването на портосистемни шънтове. Такава
процедура е ТIPS- трансюгуларен интрахепатален портосистемен шънт. Прилага се при пациенти с персистиращо,
повтарящо се и неподдаващо се на лечение кървене от горния ГИТ в резултат на порталната хипертензия (напр.
езофагеални варици), пациенти с рефракторен асцит, при остра тромбоза на порталната вена (ТIPS с катетър!-'~
тромболиза), пациенти с хепаторенален синдром. TIPS намалява порталното налягане и по този начин понижава
рис1<а от кървене на вариците. Процедурата се състои във въвеждане на катетър през вътрешната югуларна вена
до хепаталните вени, преминава се през чернодробния паренхим до вътрехепаталните клоночета на порталната

вена. Поставя се метален стент с осъществеване на латеро-латерален портокавален шънт. Осигуряв,а се дренаж
на кръвта от порталното в системното кръвообращение, байпасирайки черния дроб и по този начин намаляване
на порталното налягане. Контраиндикации за извършването на процедурата са развита хепатална енцефалопатия
или напреднала цироза- Child С, защото това ще намали чернодробното елиминаре на амоняк и ще влоши
енцефалопатията. Други контраиндикации са сърдечна недостатъчност, тежка пулмонална хипертензия
>45mmHg, неконтролируеми системни инфекции или сепсис, хепатални кисти или тумори, кавернозна
трансформация на порталната вена с последваща тромбоза.
Извършва се още тотален портосистемен шънт- порталната вена напълно се шънтира към vena cava, намалявайки
порталното венозно налягане. Това намалява риска за кървене от езофагеални варици и може да повлияе
благоприятно съпътстващ асцит. Поради пълното заобикаляне на черния дроб иа много висок риск за развитие
на енцефалопатия.
Селективните портосистемни шънтове включват частично шънтиране на порталата вена към vena cava. Тук има
по-висок риск за кръвоизлив, за сметка на по-ниския риск за развитие на енцефалопатия сравнено с тоталния
шънт.
Лечение при кръвоизлив от езофагеални варици

При пациенти с остър кръвоизлив от варици на хранопровода се започва с мероприятия за ресуститация и
стабилизиране. Пациентът подлежи на спешна хоспитализация в интензивно отделение. Субституира се с
кристалоиди за възстановяване на плазмения обем, пациента се интубира за да се превантира аспирация и
обстукция на дихателните пътища. Поставя се назогастрална сонда за евакуиране на кръвта и превенция на
развитието на чернодробна енцефалопатия. На пациента се прелива кръв и кръвни продукти за стабилизиране на
коагулационните нарушения. Медикаментозната терапия включва приложение на Октреотид за 3-5 дена.
Медикамента инхибира секрецията на вазодилататорни хормони, чрез което се постига индиректна

спланхникусова вазоконтрикция, намалява се спланхникусовия кръвен ток. Приложението на вит. К е
индицирано при пациенти с коагулационни нарушения. Антибиотична профилактика за 7 дни се прищ~га за
превантиране развитието на инфекции- спонтанен бакrериален перитонин, уринарни инфекции, пне'вмония и
развитие на септични компликации поради бактериемия, декон;гаминация н,а колона ( намалява се продукцията
на амоняк от чревната флора).
457
Вариците се третират най-успешно ендоскопски. Еритромицин (прокинетичен агент) може да с_е приложи преди
гасфоскопията с цел бърза евакуация на стомашното съдържимо, което подобрява визуалния контролпо време
на ендоскопията. Ендоскопски се извършва ли гира не на вариците (band ligation). По този начин се осигурявна
t,J,адеждна хемостаза, прилага се за първична профилактика и превенция на повторни кръвоизливи. Алтернативно
може да се извърши инжекци<>нна_~клеротера11ияс с1_11кохолJ
шstoo
фибринно лепило или цианоакрилат- при остро кървене. Може да
Ьа11ооn po,rt
се ,извърши балонна т~мцонада- краткотрайно решение на
проблема, криещо риск от повторно кървенелри премахване на
балона. Използва се сонда, на Sengstaken-Bla~emore-тpиnътna сонда
с възможност за аспирация на стомашното съдържимо - през
основното тяло и два балона - езофагеален и стрмашен ,със

самостоятелни каналчета, позволяващи изпълването им с въздух
или физиологичен серум. Първонача11но се раздува стомашния

Ga!itric
балон - 100-140 ml и се изтегля умерено с цел притискане на
i!Spiraf!OO
стомашните варици и тези в зоната на кардията. След това се port г·-··St{;J11;t·~h
Еюрhщпi! Ьa!loon
надува езофагеалния - 60-80 ml за притискане на езофагеалните [mf!atюJ t, .. --········-......._,,,. ...._,..,,. ..
варици. Методът се използва като алтернатива при Gastri ch!illooв

{infJatro]
хемодина.мично нестабилни пациенти, с тежък кръвоизлив, ~[•30:ШП
неуспешно ендС>скопско и медикаментозно третиране на вариците.

Съществува риск за развитие на декубитална гангрена, което налага
дефлация на балона на всеки 5 часа за по 5 мин. Сондата мо*е да престои 24-72 часа.
Първичната профилактика на кръвоизлива включва прилагане на медикаменти за намаляване на порталното
налягане- неселективни бета блокери или ендоскопско лигиране на вариците- при пациенти с висок риск за
кървене (цироза, Child С, коагулоnаТИ!i!). Вторичната профилактика (след успешна хемостаза на веднъж изкървяли
варици) включва комбинация от ендоскопски лигирне на вариците и медикаментозно лечение. Ако въпреки
вторичната профикалтика, настъпи кървеt,1е от вариците, пациентите са показани за TIPS.
Оперативни методv~ за лечение
Хирургична намеса може да бъде предприета по спешност или по планови показания. Необходима е запазена
чернодробна функция, оценка за риска от операцията и прогноза за вероятния изход. При спешна операция
леталитетът надвишава 55%, а в неблагоприятен Child С - 80-90%. Провеждат се директни манипулации върху
вариците или зоната около тях. Първоначално са се използвали трансторакални техники за достъп до
хранщ1ровода - обшиването е на сляпо и не достатъчно ефикасно, не е възможен оглед на коремните органи.

По:с11еп.енна транссекция се постига с т.нар. лигатурен способ - специално „копче", състоящо се от три елемента с
„лумен" по средата за преминаване на течности; чрез гастротомия се вкарва апар.ата и отвън с еластичен конец се
налага лигатура на хранопровода върху „копчето". Извършва се постепенна транссекция с възстановяване на
стената на хранопровода. Елементите се транспортират през гастро-интестиналния тракт и изхвърлят per vias
naturalis.
Голяма популярност е добила операцията на Sugiura-Futagawa (1973) съчетаваща деваскуларизация на долната
половина на хранопровода до а. pulmonalis чрез торакотомия, деваскуларизация на горните 2/3 от стомаха,
спленектомия,транссекция на хранопровода на 1 cm от кардията, пилоропластика.
Осъщесшяването на дир.ектните неселективни шънтове еобр,еменено с висок процент енцефалопатия - 70-80%,
изискваща постоянно лечение и влошаваща качеството на живот. Смъртността през първата година е около 30%.
За разлика от тях периферното селективно шънтиране, особено дисталния спленоренален шънт по Warren
причинява лекостепенна енцефалоп 9 тия само в 14-16% от оn.ер,ираните. Още по-добри резултати се постигат с
използването на мезокавна анастомоза - латеролатерална или чрез съдова ендопротеза. През последните години
използването на съдова протеза с диаметър до 8 mm (small diameter И-graft) - субтотална декомпресия - позволи
да се използва отново директния портокавен шънт. Дозираният диаметър на протезата позволява ограничено
458
количество от порталната кръв да бъде отклонено към системната циркулация. По-ниският процент
енцефалопатия - 4% при H-graft е свързан със съхранена прогредиентна портална перфузия, както и поради
запазване на остатъчно релативно високо налягане в спланхникусовата система, което понижава абсорбцията на
невротоксични съединения през ли,гавицата на червото. Деривационната хирургия спира по-ефективно
рецидивните кръвоизливи и дава по-добри резултати при Child А и В. При пациенти с Child С степен приоритет
има ендоскопската склеротерапия или лигатура.
н~:ц111.'li\ • ~ана нщш.: на нopra!liшla лс1ш1а;ша
• fll)•\1.1 11,i< нр1111сн I на 1

IШ
• 11с 1,:с прн:1цпн щш н1:11,ш:111111щ1мсr ,1сJш,амс111 ,н1ю
ШlдИli,ЩШ! Щ 111.!Ctc:lt;ls: · ;\tl\111
.\'C.JIO!ШJI .ШI сш:ШIЮС 1, нюнн:JП 11

И !f1;1!Щ!ЩПIЩ}IЦ Ct: ML'itШ,;tMiП!,
н 11щ1.11с111н кандн;нпн
При тромбоза на v. portae приемливите опции са две - дистален спленоренален шънт - 90% добър резултат и над
10-годишна преживяемост; едноскопска склеротерапия, като при рецидив отново се достига до шънтова
операция. При изолирана тромбоза на v. lienalis спленектомията е достатъчна по обем и с добър резултат.
Чернодробната трансплантация е приложима при краен стадий на цироза, при фулминантна чернодробна
недостатъчност и у болни под 70-годишна възраст. Всеки относително млад пациент с цироза, който е преживял
епизод на варикозно кървене, трябва да бъде разглеждан като кандидат за чернодробна трансплантацпя, тъй
като всеки друг начин на лечение е свързан с много по-висока смъртност в последващата година, в резултат на
повторно кървене или усложнение на чернодробната недостатъчност. Наличието на хепатит В или С у реципиента
е свързано с осезателен риск за рецидив на заболяването при донорския черен дроб и влошен дълготраен
резултат.
Около 10% от болните са с рефрактерен асцит. В лечението на асцита влизат в съображение мерки, свързани с
оптимизиране на приема на белтъци, коригиране на водно-електролитните нарушения, намален прием на
течности. Като медикаментозна терапия се използват Spironolacton 100-400 mg/дн. с цел компенсация на
вторичен хипералдостеронизъм и Furozemide 2-3 пъти седмично при контрол на йоног рамата. По хирургичен път
в съображение влиза операцията на LeVeen - имплантация на специално устройство, сьсtоящо се от три части -
дълъг катетър с множество отвори в перитонеалната кухина, помпичка, която се движи успоредно и като
последица на дихателните екскурзии на диафрагмата и дълъг катетър, вливащ се във v. jugula/is. Това ус~;ройство
позволява бавно, на миниатюрни дози .да постъпва асцитна течност във венозното русло Контраиндикапии са
инфектиран асцит, сепсис, нисък протромбин, повишен креатинин, лошо хранене, кардиомиопатия, енцефалит,
панкреатит, кървящи варици. При спазване на условията преживяемостта е средно 12-15 месеца.
459
Tel\l\a 94 - Холедохолитиаза. Жлъчни конкременти
Жлъчните конкрЕ]Менти представляват абнормно натрупване на агрегати в жлъчния мехур. НаруЦJението в

съотношението на жлъчните соли, лецитина, хояестерола, калциевия карбонат и били рубина стои в основата на
формирането на ЖЛЪЧНИТе КаМЫ·I_И. С!а~ат~на ЖЛЪ~,ttl!!~_се~ет С"Ь_Щ()~ ВсЭ>t<енпаТО[енетичен мехаН1113_Ъ/\J\.
Епидемиология ➔ повече от 10% от н@:селението над S0r. в UI<.
Етиология. ➔ Женски пол, възраст н~д 40г, фертилна, обезитет, фамилна анамнеза, светла кожа и коса, хронични
хемолитич,ни заболявания, продължително парентерално хранене, бременност, употреба на контрацептиви.
Типове жлъчни конкременти
• Холестеролови (до 95%) ➔ нарушение в чернодробния холестеролен метаболизъм довежда до

повишаваf-Jе н~ концентрацията на холестерола в жлъчния сок, заедно с намаля ваяне на
количеството на лецитина. Преципитацията на холестерола с калциев карбонат води до

фо~мирането на холестеролови или смесени камъни.
• Пигментни камъни (<10%) ➔ вследствие на хемолиза се увеличава количеството на
циркулиращия неконюгиран били рубин, което довежда до повишаване на активността на
конщгацията му от черни~:) дроб. Били рубиновите полимери преципитират и се формират
пигментни камъни (тъмни, черни).
• Смесени камъни (<10%) ➔ рискови фактори са бактериалните и паразитни инфекции. В следствие
на инфекцията се отделя бета-глюкоронидаза от хепатоцитите, която хидролизира конюгирания
билирубин и лецитина в жлъчката и се генерира голямо количество неконюгиран били рубин. Той
от своя страха преципитира с калция и формира калциев билирубинат, който преципитира заедно
с холестерола и свободните мастни киселини в смесени камъни.
At is~ гoostiy in blfiary cf~icts
Abnormal chole,terol
metabolism
Cecitl1iп
Hypersaturated
Ьile
t Uпco11jL1gated
1' Cl10!<:Sterol +Bile salts

,-1, Lecithin
ЬilirL1Ьi11 са>'
--- Са 2 ' Falty ac:lcls- t LJ11coпjL1gatec!
( eaz• ЬilirtJЬiП
Са 2 "
Са,,.,_
Са''' CalciLlm
Ыlirt1blпate
CalciL1111
ЫliroЫnate
460
Клинична картина ➔ Жлъчните конкременти могат да са асимпромни и да бъдат случайна находка в хода на
изследване на пациент по друг повод. Симптомните форми са:
• Жлъчна колика ➔ епизодична болка в десен хипохондриум с продължителност обикновенно <бч,

съпроводена с гадене и повръщане. Болката е висцерална -усилва се при покой, намалява при
движение.
• Остър холецистит ➔ силна, продължителна болка в десен

хипохондриум с ирадиация към гърба и дясното рамо,
съпроводена с гадене, повръщане, безапетитие и
повишаване на телесната температура. Симптомите на
Ортнер и Мърфи са положителни. Състоянието е свързано с

възможни усложнения:
о Формиране на емпием на жлъчния мехур
о Перфорация с формиране на билиарен перитонит

о Холецистоентерична фистула - може да доведе до
директно преминаване на конкемент в тънкото черво и илеус при запушване на терминалния
илеум. При това усложнение се наблюдава комбинация от дилатирани чревни бримки и

аеробилия на рентгенография.
о Синдром на Mirizzi -засядане на конкремента в ductus cisticus с притискане на ductus hepaticus
communis и развитие на механичен иктер.
• Хроничен холецистит ➔ рецидивиращи епизоди на остър

холецистит водят до задебеляване на стената на жлъчния мехур
и фиброза.
• Мукоцеле ➔ при наличието на конкремент в шийката на

жлъчния мехур.
Диагноза ➔ Поставя се на базата на

анамнезата, статса, и образно изследване
-ултразвук, рентген, КТ, MRI.
Терапия ➔
• Жлъчна колика ➔ нулева диета, аналгезия

(НСПВЛ, опиати), спазмолитици, при
продължително повръщане - рехидратация,
антиеметици, назогастрична сонда.
• Холецистектомия ➔ индикации ➔
симптоматична ЖКБ, асимптоматична с наличие
на - висок риск за карцином на жлъчния мехур,
риск от усложнения, риск да стане
симптоматична.
• Консервативн 9 терапия ➔ при

контраиндикации за оперативно лечение.
Модификация 1,1а диетата и начина на живот.

Ursodeoxycholic acid 2x250mg р.о./24ч.
Extracorporeal sho.ck wave lithotripsy
461
Холедохолитиаза
Холедох-олитиазата пред~тавлява попадане на жлъчен конкременt в ductus choledochus. Заболяването се развива

по-често на фона на подлежаща жлъчнокаменна болест, но ко~кременти могат да се образуват и първично в
холедоха.
Епидеми,ология ➔ Заболяването се среща с по-голяма честота при жените, отколкото при мъже, обикновенно
над 40г възраст. По време на холецистектоN1ия се откриват конкременти в холед,оха при около 5-20% от
пациентите.
• Вторична холедохолитиаза ➔ най-честата причина. Явява се като усложнение на холелитиазата ➔

мигриране на жлъчен конкремент. Колкото по-малки са конкрементите, толкова по-висок е риска.
• Първична холедохолитиаза ➔ по-рядка форма. Конкрементите се образуват de novo в холедоха.

Об,ичайно е свързано със състояния предразполагащи билиарната стаза. Рискови фактори са
муковисцидозата и продължителното парентерално хранене.
• Постхолецистектомична холедщолитиаза ➔
о При пропускане на конкремент при извършване на холецис;тектомия (пациентите стават
симптомни в рамките на следващите Зг).
о Рецидивираща холедохолитиаза след холецистектомия ➔ образуване на конкременти de novo в
холедоха. Асоц_ира се с
наличието на дилатации,
стриктури, дижертикули,
хОJJангити, хемолитични анемии,

Consider al\emata: +--ct,olellthioS!s_ _.. Right. upper quadrant
пост-бариатрични състояния. diagnOsfs nol prcsent :_ цftras-ound
Клинична картина ➔ По-силна и

продължителна болка в десен хипохондриум в -- - '
сра,внение с тази при жлъчната колика. Засилва

Дssess priзdlctoщor
.· · ·cOПcuгronf
- "1
-clюledocholltfitasis
се след нахранване и ирадира към
епигастриума, гърба и дясното рамо.

_ -- -Moderate
~ t
s1rii11g
i
-·· Very sirong
Обикновенно се допълва от гадене, повръщане •-- AbnOtrnaii):rs- ;~ cвri,,s\oftG vi5цB1ized
:, Д!Jо>55- _ • bHefe~{Ctio > 6mm _ • _ Gltt,Jettt ~1gr)s- of -
: • BJliri.1blli: 1_~8--4 mgldl
и загуба на апетит. Поради нарушаването на .- -__ Cltnknf sfg"~s_ of ac.(1le ·Ct1Qf1ing1t!s
_-J!Зf!S~:OПe PfТ~'-!_afi_tis ~-_i_~l!~ub~ > t-~~~-L
дренажа на жлъчката може да се наблюдава
иктер (постхепатапен).
-• Determlne iisk. of
chotodochoti!hfasls
Диагноза ➔ При всички пациенти със
симптоматична холелитиаза трябва да
. и.зкл;щчена/потвърдена и холедохолитиаза.
---=- --=--
'.:;"с ··н191{1i~i;:
''•t.ow r!SКC,cc · ~Wiiy s!i&fu-&r J1,$!r~
:--~-,-(\fc pгetf'G{O~PIO$t1t;f~:~c
Холедохолитиазата е суспектна при ВFИЧКИ - - - ---\-: -- ~~iё/eiiSPti~~iП!:----
пациенти с болка в десен хипохондриум и/или

иктер.
Dвpo11ding оп /аса! nvallnЫMynnd
t
Lgparoscopy wilh
,';.
expertise
t
Pr<>:operaliv"
!
No Slone -·- t1l\iэ.s6nograpt1y or _S!Qne --11- Pro-opera!ive ERCP
EUSo,MRCP
Като първа линия ди,агностични тестове се
'" сво chofaпgiogrephy 1псео
·,
приемат лабораторните изследвания+
чернодробни маркери, както и абдоминалната
Stone inCBD
Depending 011 /ооа/ a~ailaЫ/lty and expertise
N1i,~~ъe--{-
t ' t ., ·'
ехография на хепатобилиарната система. При - Common"ыr„ tluct . Choleoysf:iюtomy·+ ln1,;ivill efeclive _
Chorec.ysle_ctomy -_- eJtplora\ion + post-opemtrve i choleeystecton'i
съмнителни данни от ултразвуковото - chol,юystectomy -ERCP
изследване-.~е преминава към друга образна методика.
462
• Лабораторни изследвания ➔ повишени маркери на холестаза (АФ, ГГТ, Билирубин общ и Дйректен).
Прави се ПКК - при наличие на левкоцитоза ➔ холецистит/холангит. Изследват се амилаза и липаза, за да
се изключи съпътстващ билиопанкреатит.
• Ултразвук ➔ могат да се визуализират конкременти,
дилатация на интрахепаталните жлъчни пътища, измерва се
размера на ductus choledochus. Холедоха е дилатиран при

размери над:
о Интактен жлъчен мехур, <50г, холедох > 6мм.

о Интактен жлъчен мехур, >50г, холедох >8мм.
о Постхолецистектомирани пациенти, холедох >10мм.
• Скенер
с/без контраст
➔ не се изп'олзна рутинно при висока суспекция за
холедохопйтиаза. Намира приложение при несигурни
резултати от направените до тук изследвания.
• Според направените изследвания се прави
предикrивна оценка на вероятността за наличието на
холедохолитиаза, според която се определя последващия
диагностично-терапевтичен план.
Predictors of choledocholithiasis l5J
Strength of
Parameter
predictor
CBD stone visualized on ultrasound

"
Very strong " Clinical signs of cholangitis
" Total bllirubln > 68 микрцмол/л
" Dilated CBD > 6 mm (with gallЫddder in situ)

Strong
" Total bllirubln 31-68 микромол/ л
" Abnormal LFT parameters other than bllirubln

Moderate " Patient is > 55 years of age.
" Clinical signs of blliary pancreatitis
1nterpretation l5H7J
" High likelihood of choledocholithiasis (risk > 50%): ~ 1 very strong predictor OR both strong predictors
" lntermediate likelihood of choledocholithiasi.s (risk 10-50%): any predictor that does not meet the criteria for ,
high risk
• Low likelihood of choledocholithiasis (risk < 10%): No predictors
463
о Висока вероятност ➔ ERCP
о Междинна вероятност ➔ MRCP или ендоскопско ултразвуково изследване (EUS).

о Ниска вероят/тiост ➔ не се изискват рутинно допълнителни изследвания.
• ERCP ➔ диагностична методика с възможност,за терапевтична нрмеса.
Вис()ка с_е~~_111т1-1вност и специфи_1:1ност_(около_95%}. f-1с1§_11_ю,а,авасе ~LJ.И_Jlатация
на холедоха, както и дефекти в изпълването при наличие на конкремент .
. Възможни са някои усложне1::1и~ на процедурата:
о Пост-ЕRСР панкреатит (З,5%) ➔ усилване на болката и Зх покачване
на амилазата на 24ч след працедурата. Може да се профилактира с
прилагане на 100-lSОмг supl:). /ndomethacin 1с1епосредствено преди
процедурата при високорискови пациенти. Други възможни
усложнения са холангит, холецистит, хеморагии, перфорация.
• MRCP ➔ неинвазивна процедура с подобна

сензитивност и специфичност на ERCP, но
без възможност за терапевтична намеса.
Прилага се при постхолецистектомирани
пациенти и междинна вероятност за
холедохолитиаза.
Терапия ➔
• Началната терапия е същата като при
жлъчнокаменна болест - рехидратация,

мениджмънт на болката, спазмолитици,
физиологичен покой на СЧТ (нулева диета).
• Хирургично лечение ➔ отст~аняване на
конкрементите.
о ERCP ➔ Изобразява се
локализацията на конкременrс1 и посредством кошничка на Дормие се улавя и отстранява от
холедоха. При нужда може да бъде съпроводена от балонна дилатация на сфинктера на оди,
папилотомия и поставяне на стентовен на стеснени зони.
о Laparoscopic Ьile duct exploration (LBCDE; intraoperative stone

extraction) ➔ при наличие на контраиндикации за извършване н<;1
ERCP, неподходящи форма и размер на конкремента, анатомични
особености предразполагащи усложнения.
о ХДА - холедоходуоденоанастомоза.
о Литотрипсия ➔ особено големи конкременти, комплицирана
анатомия на билиарната система, iiерсистираща холедохолитиаза
след ERCP и невъзможност за извършване на LBCDE.

• Превенция ➔ лапароскопска холецистектомия на всички пациенти с
холедохолити.аза. Времето з.а 1:1звършване на процедурата зависи от
състоянието на пациента, тежестта на протичане на холедохолитиазата и успеха от терапевтичната намеса
(ERCP).
Усложнения ➔ билиопанкреатит, жлъчнокаменен илеус, остър холангит, остър холецистит, стриктури на
холедоха, чернодробен абсцес.

464
Тема 95 - Възпалителни заболявания нажлъчната система
Остър холецистит
Острият холецистит представлява остро възпаление на жлъчния мехур, което обичайно се причинява в следствие
на обструкция на жлъчните пътища от конкремент - остър калкулозен холецистит. Акалкулозните холецистити се
срещат по-рядко, предимно при тежко болни пациенти.
Епидемиология ➔ Заболяването е с по-голяма честота сред женския пол. Най-честото усложнение на

холелитиазата. Пи кова честота~ 50г.
• Остър калкулозен холецистит

о Обструктивна холелитиаза ➔ холелитиаза ➔ преминаване на конкременти в ductus cisticus ➔
обструкция с повишаване на налягането р€троградно ➔ възпаление ➔ вторична бактериална
инвазия (не е задължителна) - Е. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococcus spp.

• Акалкулозен холецистит
о 5-10% от холециститите. Различни субтипове и варианти (ще бъдат разгледани отделно).
Морфология ➔ Патоанаrомичиите форми ма заболяването преминават от катарален холецистит/начална форма

на заболяването/, характеризиращ се със слаба хиперемия на мехурната лигавица и главно с усилена слузеста
секреция. Стената на мехура е опъната, тънка, прозрачна, с разширени капиляри. Следващата по тежест форма на
възпалението е флегмонозният хопецистит. При него възпалителният процес обхваща всички слоеве на стената
на мехура в дълбочина, серозата на мехура е мътна, с гнойни налепи, има наличие на перихолецистит с изливи.
Гангренозният холецистит - е следващата патоанатомична форма при която исхемичните промени в стената
прогресират до развитието на локална или тотална некроза на мехура. Тя се последва винаги от перфорация/
перфоративен холецистит/, при който се намира отвор в стената на мехура от който се излива септично
съдържимо в перитонеалната кухина. Емпием на мехура е термин, който се използва за определяне на остро
възпален жлъчен мехур, с гнойно съдържимо. Емпиемъt на жлъчния мехур е еквивалент на интраабдоминален
абсцес и може да бъде последван от развитието на обща гнойна инфекция /сепсис/. При най-тежките случаи (3%
\;
-15%) процесът ще прогресира до исхсмия и некроза. Много рядко при обграждане на мехура отоментума и
околните органи, може да се получи спонтанен пробив и дренаж на гнойното съдържимо през коf§lемната стена,
състояние за което се използва терминът empyema necessitans.

• Болка в десен хипохондриум - с по-голяма продължителност (>бч) и сила от тази при жлъчната колика.
Засилва се след хранене и ирадира към дясн'ото рамо (n. phrenicus).
• Положителен симптом на Murphy ➔ силна
болка, спираща инспириума при п~лпация в
десен хипохондриум. Може да бъда фалшиво
негативен при пациенти над бОг.
• Положителен симптом на Ortner ➔ Засилв,ане

на болката при перкусия върху дясната
ребрена дъга>.
465
• Възможно е наличието на мускулен дефанс.
• Фебрилитет, отпадналост, загуба на апетит,

Diagnostic criteria for acute cholecystitis
гадене, повръщане. 1
• ОсТ!,?р холецистит :грябва да се подозира при Local signs j • Murphy sign
.болка в десен хипохондриум, фебрилитет и

левкоцитоза.
r---,,----,,.~-~.1------------------e
..... ...пациенти с анамнеза за жлъчн.окаме1:11:1а„болест, .. _.+_~оf~i=n=flа=m~m=а=ti=оn~-=-/ •
Systemic signs •
fill.Q. pai n..tende~ness,
Fever
ОГ· masS···
t
Диагноза ➔ Диагнозата <:е базира на ха,рактерната
of inflammatio
,. ·
•
•
CRP
Leukocvtosis J
физикална находка, анамнезата, признаците за наличие ---· · ···· ······ ~ .. ::___._. - - -..··--···--· ·· ·
на възпаление (левкоцитоза, високо CRP) и образни lmaging • Any imaging finding characteristic of
findings acute cholecystitis (see "lmaging" section)
данни за възпаление на жлъчния мехур.
1
• Започва се с лабораторно изследване и lnterpretation
• Suspected diagnosis: ~ 1 localsign of inflammation PLUS ~
ултразвук на хепатобилиарната система.
1 systemic sign of inflammation
• При несигурни данни от ултразвуковото • Definite diagnosis: ~ 1 local sign of inflammation PLUS ~ 1 sign of
изследване може да се направи СТ, MRI, HIDA systemic inflamniation PLUS any characteristic imaging finding
scan.
• Търсят се активно белези на холедохолитиаза.
• При потвърждаване на диагнозата е редно да се оцени тежестта на заболяването.
• Клинична лаборатория:
о Тестове за подкрепящи диагнозата ➔ ПКК (левкоцитоза), CRP (високо), хемокултури - при
пациенти с клас З заболяване, билиарни култури - при пациенти подлежащи на лапароскопска
холецистектомия или билиарен дренаж.
о Тестове за оценка на тежестта на заболяването ➔ КГА ( Pa02/F;02 ratio < 300 при тежко болни
пациенти), биохимия (електролити, креатинин, урея), коагулационен статус.
о Тестове за отхвърляне на билиарен комqрбидитет (правят се при всички пациенти със суспектен
холецистит)
• Чернодробни ензими ➔ възможно е леко повишаване на АСАТ, АЛАТ. Повишаването на
маркерите за холестаза (билирубин, ГГТ, АФ) е нетипично ➔ търси билиарна обструкция.
• Амилаза, липаза ➔ леко, до умерено повишаване на амилазата е нормално за острия
холецистит. При повишаване на амилазата или липазата повече от 3 пъти над г.р.г ➔ остър
билиопанкреатит.
• Образна диагн.остика:
о Трансабдоминален ултразвук ➔ първа линия образна методика при суспекция за остър
холецистит. Характерни находки са:
• Повишена дебелина на стената на жлъчния мехур> 3-Sмм
• Повишени размери н.а жлъчния мехур> 8-10 х 4см

• Едем на стената на жлъчния мехур - признак на двойната
стена.
• Симптом на Гy'lцrphy при натиск с пробата на ехографа .

• Свободно подвижна течност около жлъчния мехур .
• Жлъчни конкременти или жлъчна кал (слъдж) .
• Въздух при емфизематозен холецистит .
• NB! Проверка на ductus choledochus!
о Hepatoiminodiacetic acid scintigraphy (HIDA scan) ➔ предпочитен потвърдителен метод при

несигурни данни от ехографското изслед.ване. Интравенозно се прилага 99m Те - hepatic
466
iminodiacetic acid ➔ радиоизотопът се натрупва селективно в хепатоцитите ➔ екскретира се с
жлъчката ➔ навлиза в жлъчния мехур при наличие на проходимост ➔ изобразява се с гама
камера.
„ Предимства ➔ високи сензитинност (96%) и специфичност (90%) ➔ златен стандарт за
диагностициране на остър холецистит. Може да разграничи остър от хроничен холецистит.
„ Недостатъци ➔ бавен метод, не дава информация за усложненията, малко достъпен и не
дава информация за други диференциални диагнози.
'" Оценката се прави на базата на появата на радиоактивния изотоп ➔ при нормален жлъчен
мехур - до 4ч, при остър .холецистит >4ч.
о MRI с/без контраст ➔ алтернатива на СТ и HIDA при несигурни ехографски данни. Прилага се при
пациенти с контраиндикации за извършване на някое от другите
изследвания, както и при пациенти със суспектна холедохолитиаза
(MRCP).
о СТ с контраст ➔ алтернатива на MRI и HIDA при несигурни
ехографски данни. Предпочита се при суспекция за
емфиземоатозен холецистит, за наличие на усложнения на
болестта, при несигурни клинични критерии за диагнозата.
Оценка на тежестта н,1 заболяването ➔

-- -- , --"·· ~---· . '--~-
Severity grading of acute cholecystitis
Grades of severity Grading criteria

--- ----- - - ---··--- --- ·---···--··--~---
Grade 1
" No evidence of organ dysfunction or severe gallЫadder disease
(Mild acute
Does not meet any criteria of grade 11 acute cholecystitis or grade 111 acute cholecystitis
cholecystitis) "
-··- ·- ··--· ·- ·-
No evidence of organ dysfunction
Grade 11
." Presence of at least one of the following signs of severe gallЫadder disease:
о Symptom duration > 72 hours
(Moderate acute
о WBC count > 18,000/mmз
cholecystitis)
о РаlраЫе tender 1illQ mass
о Signs of significant local inflammation on imaging studies
~--·-- -----·-·-····- ··--·- ······-·· ·····--·-·----·-· -·····-
Dysfunction of at least one organ system

"
о Cardiovascular: hypotension requiring treatment with dopamine;:: 5 mcg/kg/minute or any dos е
of norepinephrine
Grade 111
о Neurologic: impaired consciousness
(Severe acute
о Respiratory: PaOJF;O2 ratio < 300
cholecystitis)
о Renal: oliguria, serum creatinine > 2 mg/dl
о Hepatic: INR > 1.5
о Hematologic: platelet count < 100,000/mm 3
--·-· -=·-·~-~--,- ·-.-,-~-~·=·· ;..-.-=-~а----
Терапия ➔ Основата на терапевтичното поведение при остър холецистит.е емпиричната а'нтибиотична терапия и
холецистектомията. Лапароскопската холецистектомия е първа линия на терапията, при положение, че
състоянието на пациента позволява да се направи анестезия и потенциалните позитиви от операцията
надвишават оперативния риск. При пациенти клас 2 и 3 и висок периоперативен риск се прави дренаж на
жлъчния мехур докато се стабилизира състоянието и стане възможна холецистектомията.
467
• Лапароскопска холецистектомИ;я ➔ златен стандарт в терапията на остър калкулозен холецистит. Времето
за изпълнение зависи от оперативния и анестезиологичен риск, тежестта на заболяването и
продължителността на симп;гоматиката.
о Р~нна ➔ до 10 дни след началото на симптомите. Предпочите се да се извърши 24-72ч (до 24ч.
---- ------
рисковете от усложнения са значително по-ниски. При операции между 10 и 45ден нарастват
рисковете от усложнения свързани с увреда на екстрахепаталните жлъчни пътища). Индикациите
за ранна лапароскопска холецистектомия - продължителност на симптом.пиката под 10дни при

пациенти с нисък периоперативен риск. Контраиндикаци - обратното.
о Отложена лапароскопска холецистектомия ➔ прави се 45дни след отминаване на симптомите
(локалните възпалителни процеси са отминали ➔ намалява се рис~а). Предпочите се при висок
хирургичен риск и пр9дължителност на симптомите над 10дни.
Betteг sш·gегу fог а betteг \Nor·!d

А Lapш·oscopic (Jlюlccy.sttt~tor:нy
is а рп)(:цlнгс to rcth(Ne 111(~
gallЬlacklci: А .e1·ies оГ iвcisioш aJ'e
шаdс щ1 tlн~ a}Jdщпcn} апd yarioпs
JapaпJxcopic uю1s arc шюсl lo 1·сшо\'С
Llн.;
gallbla(klc.1~ 1'11ese .sШ'Иtt'its ш·с
typicail>' воп-iп\'щ,ivс, апс[ (till
гесО\'еtу tiшe takcs al11яtt а \vc-ck.
Sцпо111нliнр;
coшн~cli\'t tiышt:
is 1-х~шщ1 lхt t<)
1·eveal t11c
нпck1·lyiпg blle
rlщ:-f· апt1 a1·tf,'t)~
А марl~ iнstrшпcпt
is ll~t'cl to .ж~:\1 slшt tli~: Alte,· tl,e staples
etкh оГ tl1c dнcts ашl Jщ\'с 1,сеп placccl,
ш·tегу. 'fypic-i.tl!½ t\\10 н laparщ:copk
staples arc p1acecl оп ~cissm· \\'ill снt
tlic снсt tlщt is Гlll'tlюst \)0(11 tJ1e cltJct ав,1
fi,шt tЪе кallblatk!crc · 1l1c д1·tс1-у. '1Ъе
'lЪL~is to р1·,,-•,щ galll,J,кklcг сщ1
Jeakagt аnд ш,t;tн·е [)O\\r Ьс rешо\·(~(1
., patkпt saГet), Гrош tlic lюcly.
• Дренаж на жлъчния мехур ➔ временно, минимално инвазивно терапевтично мЕ!роприятие при пациенти
с висок оперативен риск, които не реагират на консервативна терапия. Контраиндикации -

неконтролирана хеморагична диатеза.
о Перкутанна холецистосомия ➔ под контрол~ .на образна методика в условия на локална анестезия
се поставя катетър в жлъчния мехур (трансхепатален достъп/трансперитонеален директен

достъп). Ползите от дренажа сравнени с емпиричната антибиотична терапия или ранната
468
лапароскопска холецистектомия все още не са доказани напълно и са обект на продължаващи и
до момента клинични проучвания.
" Отворена оперативна холецистектомия ➔ при сложна анатомия, наличие на множество адхезии,
оператор с малко опит в областта на лапароскопската хирургия, конверсия от лапароскопска към
отворена хирургична намеса при възникване на усложнения.
·1
,___ _ _ _ _ _ _ _ _E_m_p_i_ri_c_a_·n-ti_b_io~ti_c_t_h_er_a_p_y_f_o_r_ac_u_t_e_b-il-ia-ry_i_n_fec~-io_n _________ ······•~
Severity,
Class of infection of Suggested single-agent empiric regimen 1 Suggested comblnation empiric regimen
infection
" Metronidazole
or clindamycin
• Cefoxitin
1
• Moxifloxacin " PLUS any one of the following:
Grade 1
" Ertapenem о Cefazolin
• Ampicillin-sulbactam (only if local resistance rate < о Cefuroxime
20%) о Ceftriaxone
о Cefotaxime
о Ciprofloxacin
о Levofloxacin
Community-
acquired blliary
infection
" Piperacillin-tazobactam
1-:-~~t~:-~i=~o~:~
J I "' PLUS any one of the following:
Grade 11 „ Moxifloxacin о Ceftriaxone
" Ertapenem --------------- -· ~ ~~;,~~: - -· ~

" Piperacillin-tazobactam " Metronidazole
" PLUS any one of the following:
" Meropenem
о Cefepime
„ Ertapenem
о Ceftazidime
" lmipenem-cilastatin о Aztreo~am
Healthcare-associated blliary
" Same as grade 111 coml'rlunity-acquired blliary
infection
infection
[33]
(anygrade)
• Same as grade 111 community-acquired blliary

infection
" PLUS any one of the following, depending on the
suspected infection:
Suspected multi-drug resistant
о Suspected VRl: ·
organism infection
11 Linezolid
• OR daptomycin
о Suspected MRSA
: Vancomyciri
469
Акалкулозни холецистити
Острият акалкулозен холецистит е животозастрашаващо заболяване, характеризиращо се с възпалително
некротично засягане на жлъчния мехур при критично болни пациенти, без наличие на жлъчыи конкременти.
Еп идемиолоrия ➔-5~10%-o:r oc:rp и=rехолеци СТ'ИТ'И,- -
Етиология ➔ състояния предразполагащи към жлъчна стаза и хипоперфузия на жлъчния мехур. ,Рискови фактори:
муптиорганна недостатъчност, тежки травми,
изг,:iряния, оперативни интервенции, инфекции, сепсис,

септичен шок, парентерално хранене, продължително
гладуване, имунна недостатъчност.
Клинична картина ➔ като тази на калкулозния
холецистит.
Диапюза ➔ подобна на калкулозния холецистиr, но не
се визуализират жлъчни конкременти.
Терапия ➔ nil per 05, аналгезия, вливания,
антибиотична терапия. В зависимост от общото
е1:~,1=тояние - лапароскоnска холецистектомия/билиарен
дренаж.
Емфизематозен холецистит
Рядка, но животозастрашаваща форма на остър холецистит, характеризираща се с наличието на газ в стената на
жлъчния мехур в следствk!е на инфекция с газnродуциращ бактерий (Clo5tridium 5р,р., Е. coli).
Епидемиология ➔ рядко срещана форма. Боледуват
предимно мъже, диаб.,етици в напреднала възраст (50-

70г).
Клинична картина ➔ като при острия калкулозен
холецистит. Заболяването напредва бързо и се
характеризира с ранна перфорация на жлъчния мехур.
Диагноза ➔ като при калкулозния холецистит. На
обр;аз,ните изследвания може да се види газ в стената
или лимена на жлъчния мехур.
Терапия ➔ nil per 05, аналгезия, вливания, антибиотична
терапия (трябва да покрива анаеробна флора),
лапароскопска холецистеf,{томия (спешнаl)/дренаж ➔ в

зависимост от общото състояние.
470
Постхолецистектомичен синдром
По дефиниция с това наименование се отбелязва съвкупността от патологични състояния, водещи до клинични
оплаквания, след извършена холецистектомия. Категорично трябва да се отбележи, че само малка част от тях
имат пряка връзка с извършената оперативна инте\!)венция. В болшинството от случаите се касае за настъпили
увреждания и изменения на анатомично и функционално ниво в горният етаж на коремната кухина, вследствие
на забавена и ненавреме извършена операция.И досега наличието на този 11 синдром" е основен коз в ръц~те на
терапевтите, налагащи схващането за извършване на оперативно лечение на жлъчно-каменната болест само при
наличие на усложнения. Това е погрешно схващане, което от една страна подлага на силно повишен риск
болните подл.агани на оперативна интервенция в условията на някое от усложненията на заболяването, а от друга
страна води до развитието на именно тези предразполагащи фактори обуславящи постоперативният
абнормалитет. Счита се, че до 20% от оперираните имат персистиращи оплаквания от болка, тежест и балониране
на корема наподобяващи предоперативните белези. Една от подробните класификации на заболяванията
обуславящи появата на синдрома включва в него и ятрогенните поражения на жлъчните протоци:
1. Ятрогенни увреди на хепатико-холедоха с билирагия, перитонит и външна билиарна фистула.
2. Стриктура на жлъчните пътища вследств,ие на лезия и шев.
3. Стриктура на жлъчните пътища вследствие на хронична травма от конкремент.
4. Стриктура на жлъчните пътища ,като последица на цикатрикс след възпаление.
5. Заболявания, последица на жлъчно-каменнаl'а болеег, които могат да възникнат и след
холецистектомията - стенозиращ одит, билиопанкреатит, холангит, резидуална или рецидивна

холедохолитиаза.
Остьр холанrит
Острият холангит (асцендиращ холангит) представлява бактериална инфекция на билиарния тракт, проявяваща се
обикновенно в следствие на билиарна стеноза или обструкция. Типична за острия холангит е триадата на Charcot
➔ болка в десен хипохондриум, фебрилитет, иктер.
, 1 Епидемиология ➔ 9% от пациентите с жлъчнокаменна б'олест развиват остър холангит. Разпределението между

половете е симетрично. Пиковата възраст е между 50 и бОг.
Етиология ➔ холедохолитиаза (най-че'сто), билиарни стриктури, малигнени обструкции, външна компресия

(Mirizzi syndrome)',
паразитози,остър
панкреатит, периампуларен
дуоденален дивертикул,
билиодигестивни фистули,
post-ERCP.
Патоrенеза ➔ билиарна
обструкция ➔ стаза ➔
бактериална инвазия ➔
асцендираща инфекция, .
достигаща дори до ductus
hepaticus.
471.
Клинична картина ➔ - -- -
Diagnostic criter;a for acute chol~~gitis '' ·

• Триадата на Charcot ➔ болка в десен
хи1;10~ондриум, фебрилитет, иктер.

~ys'temic signs • Fever and/or chills with rigors
• Пен1ада~на Reynolds ➔ CharcQ(+_ ------'--of-inflammation ---- - -- -- -
• Laboratoryfindings: 1' WBC, CRP

хипотензия и нарушен ментален
статус.
Signs • Jaundice
• В зависимост от тежестта на of cho/estasis • LFTs: signs
'заболяването могат да се появят of cholestasis (1' Ьilirubln, 1' GGT.1' 8),f, 1' ALT)
симптоми на сепсис, септичен шок,

• Biliary dilatation
мултиорганна недостатъчност.
lmaging findings • Evidence of underlying etiology
(e.g., choledocholithiasis, Ьiliary stricture,
Диагноза ➔ Диагнозата се пост@Вf! на базата blliary st~nt, etc.)
на лабораторните данни за наличието на
lnterpretation
системно възпаление (левкоцитоза, в,исоко
CRP), фебрил,1<1тет, признаци на холестаза • Suspected diagposis: 2 1 sign of inflammation PLUS either 2 1 sign
of cholestasis OR 2 1 characteristic imaging findings
(иктер, високи ГГТ и АФ), образни данни за
• '· Definite diagnosls: 2 1 sign of inflammation РШS 2 1 sign
дилатация на холедоха или наличие на of cholestasis РШS 2 1 characteristic imaging findings
възпаление около него.
Диагностичният алгоритъм наподобява този при остър холецистит. NB! ➔ оценка на тежестта на забодяването.
Severity'grading for acute cholangitis
Grades of severity Grading criteria
Grade 1
• Acute cholangitis with no evidence of organ dysfunction
(Mild acute cholangitis) • Does not meet any criteria of grade II or 111 acute cholangitis
• Acute cholangitis PLUБ any two of the foliowing:

Grade 11 о WBC count > 12,000/mm3 or < 4,000/mm3
о Temperature 2 39°С
{Moderate acute cholangitis) о Age 2 75 years
о Total serum bllirubln 2 5 mg/dl
о Бerum albumin less than 70% of lower limit of normal
• Dysfunction of at least one organ system

о . Cardiovasp1:1lar: hypotension requiring treatment with dopamine > 5 mcg/kg/minute or any dose
Grade 111 of norepinephrine
о Ne1.щ,logic: impaired consciousness
{Severe acute cholangitis) о Respiratory: PaOJF;O2 ratio < 300
о Renal: oliguria, serum creatinine > 2 mg/dl
о Hepatic: INR > 1.5
о Hematologic: platelet count < 100,000/mm3
Терапия ➔ Основата на лечението на острия холангит е незабавната емпирична антибиотична терапия и

билиарен дренаж. Кога да се извърши билиарен дренаж или друга оперативна намеса, в зависимост 01'
етиологичния фактор довел до заболяването зависи от общото състояние на пациента и пери оперативния риск:
472
Оперативни намеси:
• ERCP ➔ дилатация/ стент/ отстраняване на конкремент. Първа линия терапия.

• EUS-guided Ьiliary drainage ➔
ендоскопски билиарен дренаж, под
ултразвуков контрол. Чрез него се прави
фистула и се поставя стент между
холедоха и стомаха/дуоденума. Прилага
се като втора линия процедура при
неуспех на ERCP.
111 DouЫe balloon enteroscopy-assisted ERCP
➔ Прилага се при пациенти с анатомични
собености засягащи горния ГИТ
(постоперативно). Използва се ендоскоп с
два балона, които го стаболизират и
улесняват прецизното му насочване. При
достигане на папилата се извършва ERCP.
о Percutaneous transhepatic Ьiliary
drainage (PTBD) ➔ Поставя се дрен в
билиарните пътища. Индициран е при
неуспех или невъзможност за EUS-gided drainage.
Процедурата се извършва под ехоrрафски контрол. По
техниката на Селдинrер се пунктира интрахепатален жлъчен
К'!!Нал и се поставя дрен за отбременяване на налягането.
о Хирурrична холедохотомия с поставяне на Т-образен дрен ➔ G.1tlЫ addвr

при неуспех на минималноинвазивните методики или при removed
особености в анатомиятя, които повишават риска от прилагането at this site
им. Операцията може да се извърши лапароскопски или
Hepatic
отворено, като основната цел е отпрепариране на холедоха,
tJu-cts
отваряне и поставяне на Т-дрен в него. След това холедоха се
затваря около дрена, а дългият край на последния се извежда T-tube
извън каремната кухина.
0 NB!!! ➔ Дренираната жлъчка се изпраща за

микробиология и антибиограма ➔ прецезиране на
антибиотичното лечение.
473
Тема 96 - Стриктури на Ж/IQЧните пъ:тища. Билео-диrестивни. фистули и
жлъчно-каменен илеус
Стриктури на жлъчните пътища
• Бенигнени причини
о Вродени ➔ билиарна атрезия

о Увреда н,а билиарното дърво при хирургичн111 намеси
о Възпалителн1:1
• Конкременти
• Холангит
• Паразити
• Панкреатит
• Склерозиращ холангит
• Радиотерапия
о Травма
о Идиопатична
• Малиrн.ени причини
о Холангиокарцином
о Притискане/прорастване от друг карцином.
Първичен склерозиращ холангит
Първичният склерозиращ холангит е хронично възпалително заболяване засягащо както интра-, така и
екстрахепаталните жлъчни пътища.
Епидемиология ➔ Среща се два пъти по-често при мъже със средна възраст на поставяне на диагнозата около
40г.
Етиология ➔ Конкретната етиология на заболяването все още не е ясна, но се приема, че има някои фактори
асоцирани с развитието на заболяваыето:
• IBD ➔ 90% от заболелите от ПСХ имат УК или болест на Кран. В същото време статистиката сочи, че под 5%
от болните с тези заболявания развиват ПСХ.
• HLA-B8, HLA-DRЗ
• Други автоимунни заболявания (напр. Хипергамаглобулинемия lgM}
Клинична картина ➔ ,в наяалото пациентите са асимптомни, след то1;1а•'се появяват при1знаци на холестаза:
• Иктер
• Пруритус
• Бледи изпражнения, тьмна урина
• Умора
• Може да се развие остър холангиf с феб'рилитет и болка в десен хипохондриум
В по-късни стадии започват проявите на чернодробна цироза ➔ хепатомегалия, портална хипертония,

чернодробна недостатъчност.
l\lloraт да персистират и симптомите на хроничното възпалително чревно заболяване.
474
• Клинична лаборатория
о pANCA ➔ присъстват при около 80% от заболелите
о Повишени маркери за холестаза (билирубин, ГГТ, АФ)
о Трансаминазите са в норма или леко повишени {<ЗООU/1)
о Повишени нива на холестерола
о Повишен титър на lgM

о Холангиография ➔ основен метод на избор е MRCP, като алтернатива - ERCP,
Percutaneous transhepatic cholangiography {РТС). Откриват.се множество зони на стриктури· и
дилатация.
о Ултразвук ➔ нерегулярен диаметър на холедоха с дифузно задебеление на стената.

о Други ➔ колоноскопия за оценка на активността на IBD.
о Чернодробна биопсия ➔ не се прилага рутинно. По-често се налага ако се подозира засягане
предимно на малките интрахепатални жлъчни пътища ➔ наблюдава се концентрична
хипертрофия, наподобяваща пазрязан наполовина лук.
Терапия ➔
• Симптоматична
о Урзодеоксихолева киселина и имуносупресори (Tacrolimus) ➔ могат да понижат трансаминазите,
АФ, серумния билирубин, но не забавят прогресията на заболяването.
о Терапия на пруритуса ➔ cholestyramine, rifampicin
о Суплементация на мастноразтворимите витамини
о ERCP с дилатация +/- поставяне на стент

• Хирурrична
о Чернодробната трансплантация е единственото лечение на заболяването и се прилага при
напреднала чернодробна цироза.
Усложнения ➔ Стеаторея с недостиг на' мастноразтворимите витамини, чернодробна цироза, малигнени

заболявания (холангиокарцином, Са на жлъчния мехур, панкреас, колоректален карцином, хепатоцелуларен
карцином)
Билеодигестивни фистули
Под жлъчна фистула се разбира абнормна комуникация между част на жл~чния мехур или жлъчното дърво и
друга анатомична област. Ако тази патологична връзка е между жлъчното дърво и външната среда, се нарича
външна фистула. Когато връзката е между жлъчното дърво и вътрешна структура се нарича вътрешна фистула.
Външни жлъчни фистули. Най-често те са резултат на усложнения след операции върху черния дроб, жлъчния
мехур, жлъчното дърво, и панкреаса.Механизма им на образуване следва изтичането на жлъчка в ограничен
компартмент на перитонеалната кухина и последващото и спонтанно или оперативно извеждане във външната
среда. Рядко, при липса на дистална пречка за оттичането на жлъчката от холедоха, такива външни фистули могат
да се затворят.
Вътрешни фистули. В 90% причината за тях е жлъчно-каменна болест. Освен нея, тумори на стомаха, жлъчния
мехур, панкреаса и холедоха могат да ерозират и да доведат до различни видове фистули. По съседство били.,о.с
дигестивните фистули се развиват най-често между жлъчния мехур и дуоденума, но биха могли да възникнат и
между жлъчния мехур и колона.
475
Усложнения на фистулите. В патоrенетично отношение основн111те нарушения в хомеостазата като резултат от
формирането на жлъчна фистула са,следните:
1. Диселектролитемия - излизането .на част или на цялото количество жлъчен сок извън енгеро-хенаталния
кръговрат води до загуба на големи количества натрий и развитие на хипонатриемия.

---2. - Нарушена абсорбция на-мазнини и-маст~оразтворим~гвитамини-~вит;-Д; вит;К-:-
З. Инфекция на жлъчните пътища. Попадане на бактериална инфекция по асцендентен път от дигестивния

тракт в жлъчното дърво.
!JSлъчно-каменен илеус
Това състояние е част от формите на механичния илеус, в частност обтурационен. lvlнoгo рядко състояние, което
представлява 1% - 2% от всички механични тънкочревни запушвания, но е свързано с висока смъртност. За това
допринася факта, че той се среща предимно при хора на възраст над 70 години с редица придружаващи
заболявания, като захарен диабет, сърдечна недостатъчност и др. Процесът на образуване на билио-дигестивната
фистула включва периодични обостряния на хроничен калкулозен холецистит с декубитус на стената на мехура и
прилежащия орган от конкремент. След оформянето на патологичната комуникация между двата органа,
конкремента преминава през преформирания тунел и попада в лумена на прилежащия орган. Веднъж ма пуснал
жлъчния мехур, той може да доведе до запушване на гастроинтестиналния тракт по един от следните два
механизма:
1. По-често той попада в лумена на гастроинтестиналния тракт и води до запушването му;
2. По-рядко той попада в перитонеалната кухина. причинявайки прегъване и възпаление, водещи до запушване
на червото. Запушването най-често става в терминалния илеум, което е най-тясната част на тънкото черво.
Порядко е д'i3 стане на ниво дуоденум. йеюнум. илеум, колан или ректум.
Ji;,diogыpl1 gas k, bllr;нy 11·t!e

(,шп,v-, pi.,ii\t to ссi11iжл1 Ыk ilн,~t)
Лн•,1s ot" pe1fora1ior1

iп iscl1emk f1.1щ!ш rl$!ula ю dtюdcшm1
1'б(1!1, (,tim c:hroпk
emsiщ; !1у galls(oпe
tl1roцgl1 gbl!Ыarkki
\~·~11 - -
С.1l!,\опе Пеt1,
~KCLif$ \V1Jt'J1
sfone ol1sirш:I,
ikrн:rca! \'al.vt•
,1!'н:-,·
Ra(!i,:,g1·щ,I, sl1u\V~ obstruc1!oп

of.~1пalJ iпt;;;Щпе
476
Клинична картина ➔ Клиничната картина се владее от кврдиналните симптоми на обтурационния илеус -
коликообразна болка с удължаване на свободните периоди между коликите, гадене и повръщане, спиране на
газовете и изхожданията, подуване на корема. Предоперативно точна диагноза се поставя много рядко. За
жлъчно-каменен илеус трябва да се мисли при възрастни пациентки с тънкочревно запушване, които нямат
сраствания от предходна операция или белези на заклещена херния. Най-често се диагностицира чревно
запушване от неизвестен произход. Рентгеновото изследване освен класическите белези на механичен илеус
/нидро-аерични нива/, може да изобрази и рентгенопозитивен конкремент в илеоце~алнатаобласт.
Терапия ➔ Лечението на заболяването следва принципите на лечение на механичния илеус. След кратка
предоперативна корекция на водно-електролитния баланс, спешна лапаротомия е правилното поведение ➔
дефинитивно лечение. То се състои в локализиране на конкремента или конкрементите, ентеротомия,
проксимално от мястото, изваждане на причинителя и затваряне на червото. За предотвратяване рецидивите на
жлъчнокаменния илеус се експлорира билиарното дърво и се прекъсва билиодигестивната фистула. Извършва се

,холецистектомия. Важно е да се експлорира цялото тънко черво, жлъчния мехур и общия жлъчен канал, особено,
ако конкрементът е фасетиран, за да не се пропусне втори конкремент. Тъй като много от тези болни са в тежко
състояние и с изчерпани резервни възможности, удължав·с1нето на оперативната интервенция не е показано. При
такива пациенти санирането на жлъчния мехур и фистулата се провежда по време на втора лапаротомия по
късно.
Прогноза ➔ Смъртността от жлъчно-каменен илеус остава около 20%, най-вече поради лошото общото състоя ни.е
на възрастните болни по време на операцията.
477
J~ма 97 ~ Карцином на жлъчния мехур
Карциномът на жлъчния м~_хур енай-честото М~_J'lигнено забе>л_~ванЕ:!на екст_рахе,Г1атал_ната жлъчна сисl"е/\Ла,

Заболяването се среща с малко по-голяма честота при жените, като пиковата възраст е около 7-мата декада.
Чiестота~;а на заболяването в USA е от порядъка на 1 на 50 000. С по-голяма честота се среща в Индия, Чили и
Източна Европа. Рядко диагнозата се поставя в резектабилен стадии, затова прогнозата на този карцином
генерално е лоша. 5-годишната преживяемост е от порядъка на 5-12%, като остава непроменена от много време
насам.
Етиология ➔ Най-важният брисков фактор, който се асоцира със заболяването е холелитиазата (среща се при 95%
от заболели-те). Вероятният механизъм за карциногенезата в случая е хроничното въ~паление и инфекциите
с.~ързани с жлъчнокаменната болест. Не се изключва и ролята на карциногенни компоненти на жлъчката, като
потенциални тригери за неопластичен процес. Първичният склерозиращ холангит е рисков фактор за развитие на
жлъчен карцином. Други подобни рискови фактори включват: порцеланов жлъчен мехур, чернс>Дробна
паразитоза, холедохолитиаза, хроничен холангит (салмонелоза), полипи на жлъчния мехур.
Морфология ➔ Карциномите на жлъчния мехур произхождат от мукозата на стената. Им,;1т тенденция към два
вида растеж ➔ инфилтративен / екзофитен. Инфилтративният растеж е по-често срещан и се представя
обикновенно, като дифузно задебеляване и индурация на стената на мехура. Екзофитният тип растеж от своя
страна има тенденция към разрастване към лумена, под формата на карфиол, но едновременно с това и
ангажиране на подлежащата стена. Разположение в мехура - По1м:!чето карциноми на жлъчния мехур започf;!ат от
фундуса и се разпространяват с локална
инфилтрация към съседния чернодробен

паренхим.
Карциномите на жлъчния мехур са предимно
аденокарциноми (подтипове ➔ скирозен.

папиларен и муцинпродуциращ), само малък
проц,ент (5%) са плоскоклетъчни или с
аденосквамозна диференциация. Рядко се срещат
-лимфосаркоми, рабдомиосаркоми,
ретикулоклетъчен сакром, фибросарком,
меланом, карциноид, карцином тип овесена ядка
и карциносарком.
Път на метастазиране - лимфен, съдов, интрапериптеална дисиминация, неврална, по каналчетата и директно

инфилтрирани. Агресивно, ранно разпространение. Тъй като жлъчния мехур се разполага на границата между
левия и десен лоб, както венозния, така и лимфния дренаж позволяват двустранно разпространение. Туморът
може по ductus cysticus да се разпространи до холедоха . .Повечето инвазивни карциноми са разпространени в
момента на опер0ацията и разпространението е сигурно, ако туморът е прогресирал до степен да причинява
симптоми. Като илюстрация на данните от литературата мога да споделя удивд,ението с11, при два случая с открит
карцином ин ситу на жлъчният мехур при рутинното хистологично изследв.а,не на премахнатия препарат по повод
жлъчно-каменна болест. Не по-късно от месец след холецистектомията при направена релапароскопия при
двамата болни по повод открит асцит на контролните прегледи се установи тотална перитонеална дисеминация
на процеса с малигнен асцит. Стадирането се прави по TNM.
кл.инична картина ➔ В ранните стадии заболяването е асимптомно. Това е и причината за късната диагно.за и от
там последващата лоша прогноза. Статистически само около 10% от карциномите на жлъчния мехур се
478
диагностицират достатъчно рано, така че да се постигне резекция на карцинома в пълен обем. Пациентите
обикновенно имат оплаквания наподобяващи жлъчна колика или хроничен холецистит. С прогресиране на
заболяването се появяват неспецифични симптоми, като слабост, липса на апетит, загуба на тегло. В крайните
tтадии на болестта може да се палпира туморна маса в десен
хипохондриум, както и да се наблюдава симптома на Curvoisier ➔
уголемен, неболезнен, палпируем жлъчен мехур в комбинация с иктер.
Диаrнооза ➔
• Лабораторните изследвания не са информативни.

• Ехографията е метода на избор за диагностициране на тумора и
степента на неговото разпространение - чувствителността на
ме:r:ода варира от 70% до 100%. Намира се хетерогенна маса на

мястото на жлъчния мехур или неправилно задебелена стена на
мехура.
• КАТ изследването изобразява ту морна маса на мястото на мехура ·или ангажирането от тумора на съседни
органи. Резектабилността може най-точно да бъде определена с КАТ с контраст, оценявайки както
артериалното, така и порталното кръвообращение.
• Лапароскопията определя локалната инфилтрация и дисеминацията на процеса. Всяко опертивно
лечение на заболяването започва с лапароскопия.
„ Диагнозата се поставя най-често интраопе.ративно, въпреки че макроскопската находка може да бъде
погрешно интерпретирана, като възпалителен процес.
Терапия ➔ Оперативното лечение е единствената алтернатива на този етап.

за постигане на положителен резултат в лечението на този малигном.
Далечните резултати са по правило много лоши със смъртност от 100% при

всички болни независимо от стадия при откриването или от обема на
оперативното лечение. При локализиран карцином на жлъчния мехур се
препоръчва холецистектомия с en Ыосk клиновидна резекция на съседните

3-5 см от нормален черен дроб съчетана с регионална лимфаденектомия.
Клиниката Мауо и Massachusets General Hospital сравняват холецистектомия
с холецистектомия + клиновидна резекция и не намират статистически
достоверна разлика в преживяването. Ако в момента на диагнозата болните

са нерезектабилни, лечението им е палиативно. При иктер понякога
отбременяване на запушения общ жлъчен канал води до временно
облекчаване.
Усложнения ➔ Запушването на общия жлъчен канал създава условия за

развитие на остър. възпалителен процес с развитие на абсцеси в или до
променения от тумор жлъчен мехур. Може да се наблюдава перфорация към съседни органи или към
свободната коремна кухина.
Профилактика ➔ Най-сигурният начин за предотвратяване развитието на заболяването е извършването на

планова холецистектомия в 11 студен период", при установяване на жлъчнd-каменна болест. Уста1,;1овено е, че един
случай на карцином на жлъчния мехур е бил пр,ед'отвратен на всеки 100 холецистектомии, извършени по повод
на ЖКБ.
Прогноза ➔ Повечето автори докладват, че дори много радиклани оперативни интервенции не подобряват
значимо далечните резултати. 90% от болните умират в рамките на 6 месеца до 1 година. При четвърти стадий на
заболяването преживяването е само един до три месеца след поставянето на диагнозата.
479
Тема 98 - Доброкачествени тумори и псевдотумори на жлъчния мехур
До6ракачествените новообразувания на жлъчния мехур се откриват случайно при ехографско изследване на
болни.те по п,овод съмнение за жлъчно-каменна болест или друго коремно заболяване. Най-често срещ 9 ни са:
Пол.и.пи на жлъчliия-мехур-------
п rедставляват лигавични удебелявания, които проминират в лумен,;;1 на мехура. Честотата на откриването им се

_ повиши с масовото използване на .ехографията. Най-често се откриват така наречените псевдополипи, които са
холестеролови натрупвания, обикновени по-малки от 10мм и до 30% мултиплени. Те лесно се отделят от стената
на мехура, когато се държи от хирурга. Възпалителни полипи са докладвани, но са редки.
Аденомиоматоза на жлъчния мехур
[Jри макроскопското изследване на премахнатия жлъчен мехур, аденомиоматозата се вижда като леко
интралуменно вдлъбване на стената, което има централна умбиликация. Най-често се открива,във фундуса, но
може да бъде локализирано и другаде.
Аденоми на жлъчния мехур
Това са истински аденоматозни полипи на кра';!е - новообразувание, което може да бъде папиларно или
непапиларно при хистологичното изследване. Може да се открие карцином in situ на жлъчния мехур.
Обикновено те са по-големи от 10мм.
Всички тези доброкачествени новообразувания се обединяват в група на полипоидни лезии на жлъчния мехур.
Повишеното ни внимание спрямо тях се дължи на високият потенциал за малигнизация на някои от тези
новообраз1учз.ания. Важна информация получаваме от ехографското им изследване и проследяване в динамика.

При нарастване на лезията в срок qт 3 месеца, големина при откриването над 10 мм и наличие на конкременти се
препоръчва холецистектомия в срочен порядък. Безсимrпомните полипи по-малки от 10 мм, при които
ехографски не се намира нарастване могат да бъдат наблюдавани.
480
i __
Тема 99 - Карцином на екстрахепата.лните жлъчни пътища
Ракът на екстрахепаталните пътища е рядко заболяване, което обичайно се открива след клиничната си изява с
обтурационен иктер. В зависимост от локализацията си тези тумори се делят на три големи групи. Неоплазми с
обхващане на мястото на съединяване на двата или респективно трите жлъчни канала, такива с ангажиране на
средния сегмент и неоплазми на дисталната част на обшия жлъчен проток. Перихиларните неоплазми (тумор на
l<latskin), засягащи мястото на свързване на левия и десния d.hepaticus, се срещат в 50% от случаите Среща се по
често при мъже (съотношение мъже:жени 3:2), най-много в шестото и седмо десетилетие на живота, но могат да
боледуват хора от 20 г. до 80 г.
Етиология ➔ неизвестна. За предразполагащ фактор се счита холелитиазата и някои автоимунни зэболявания, на

първо място ХУХК. Съчетанието на ХУХК с първичен склерозиращ холангит предразполага към малигнена
дегенерация. Други състояния, при които честотата на карцином на жлъчните пътища е по-висока са: хроничо
тиф9идно носителство, киста на холедоха и болестта на Caroli (вродена дисплазия на жлъчните пътища).
Рецидивиращите холангити свързани с извършени в миналото билио-дигестивни анастомози са също рисков
фактор за развитие на заболяването. Счита се, че някои генетични фактори при фамилии с билиарна
папиломатоза са от ключово значение за възникване на холангиокарцинома.
Като рискови фактори могат да се посочат още инфекция с чернодробни метили (Clonorchis sinensis, Opisthorchis
viverrini), хронични вирусни хепатити (HBV, HCV), чернодробна цироза, експозиция на токсини (азбестоза),
вродена хепатална фиброза и др.
Патоморфолоrия ➔ Макроскопски злокачествените новообразувания на екстрахепаталните жлъчни пътища се

представят под два основни типа: ограничено възлов идно образува ние, което расте интралуменно и запушва
протоците в определи участък и дифузна форма на карцинома на жлъчните пътища, при която той „пълзи" по
хода на жлъчните канали и запушва значителен учасък от тяхната дължина.
Хистологично повечето са аденокарциноми, но са намирани и други епителни тумори, като аденоакантоми,

сквамозно клетъчни карциноми, епидермоидни тумори, лейомиосаркоми и меланоми. Метастазират много
често, като черния дроб и регионалните лимфни възли са първи обект на засягане. Имат агресивен локален
растеж и инфилтрират съседните структури.
(Ь) (С) Rlght "-,\ L L~ft
Класификация ➔ Най-популярната класификация на тези тумори е hopatlc -д. ~Г hepatic
duct -J,,.,, dUCI
според анатомичната им локализация.Като тип
I се обозначават Cys\lc ~,,,;- COmmon
duct J hepatic
Mэss-llke
туморите ангажиращи само общия чернодробен канал, тип 11 са Ols\a1 ~ -

common
duct
Туре 1 11
Ьili>duct
тези, които обхващат бифуркацията без достигане на вторичните
~у
интрахепатални канали, тип llla и 1.llb разпространяващи се или
Perlductal
към десния, или към левия вторични интрахепатални канали,
рес:пективно и тип IV ангажират вторичните чернодробни канали Туро flln lllb
от двете страни. Тип VI са мултицентрични лезии. fnl<aductal

) "-\.L
TNM класификация
• Tis - карцином in situ

4pe1V Тура IV
• Т1 - тумор инфилтриращ субепитепиалната съединителна тъкан

• Т2 - тумор инфилтриращ съединителната тъкан около канала
• ТЗ - тумор инфилтрират съседни органи
0 NO- няма метастази в регионалните лимфни възли
• Nl - метастази в лимфните възли на хепатодуоденалния лигамент
481
• NЗ - метастази в перидуод(;),НаJ:Jнrте,, п.ерипанкреатичните, целиачните, перипорталните и/или ли.мфните
възли що;ю артери:я мезентерика супериор
• МО - няма далечни метастази

• Ml - има далечни метастази -- - -------- - --- - - -- --
Стадий О- Tis No Мо Стадий 111- Т1 No Ма

Т1 N2 Мо
Т2 N2 Ма
Стадий 1- Т1 No Ма Стадий IVA- Тз Nвсяко Мо
Стадий 11- Тz No Мо Стадий IVB - Твсяко N всяко М1
Клин_ична картина ➔ Клин_ичната изява на заболяването се владее от един кардинален симптом - безболков
иктер. Наблюдават се още ахолични изпражнения, тъмна урина, сърбеж. Появата _на абдоминална болка и загуба
на тегло са беJ1ег на късен, нерезектабилен стадии на заболяването. От физикалното изследване наблюдаваме
симптома на Кур•воазие (често при дистално разположени тумори)-палпиращ се неболезнен увеличен жлъчен
мехур.
Диагноза ➔ Диагностичния подход се определя от локализацията на тумора.
Лабораторни констелации- показателите за функционалното състояние на черния дроб може да показват

отклонения - повишени са INR, ASAT, ALAT с хронична билиарна обструкция и евентуално чернодробна
дисфункция. Холестазните параметри ALP, GGT, тотален билирvбин може да са променени. Серумния билирубин
е ~;<ато правило екстремно висок за сметка на директната фракция. Флуктуация на стойностите му може да се
наблюдава в случаи, при :които некроза на тумора води до временна реканализация и отток на жл~чния сок към
дуоденума. В серума алкалната фосфатаза е повишена. СА 19-9 ,.СЕА, AFP се използват същ9 като диагностичен
параметър, особено в случаите със съпътстващ първичен склерозиращ холангит. Използват се за оценка на
терапевтичния ефект и за следене за поява на рецидив на заболяването след лечение.
Трансабдоминалното ултразву~ово изследане е ме_тод на избор при холангиокарцинома. Локализира се нивото

на обструкцията и наличието или не на жлъчни камъни, жлъчния мехур и жлъчните пътища ~оже да са
дилатирани, възможно е визуализиране и на локални метастази. Прилага се и за извършване на бипосия под
ехографски контрол. MRCP (не изисква приложение на контраст) се препоръчва за потвърждаване на диагнозата,
открива се значителна дилатация на жлъчните пътища, лезионна маса също се визуализира, дава ценна
информация за състоянието на вена порте и артерия хепатика, които са най-чест обект на локална инвазия от
тумора. Алтернат111ва на магнитнорезонансното изследване е КТ (multi-detector СТ). Ендоксопско ултразвуково
изследване може да бъде приложено при дистални екстрахепатални лезии, за стадиране на процеса. Позитрон
емисионната томография ни показва нали~ието или липсата, на далечни или интрахепатални метастази и има
важно отношение към предоперативното стадиране и следоперативното проследяване на болните.
ЕРХПГ пр11 съмнение за холангикарцином се извършва с цел добиване на материал за биопсия, въпреки че не
ви;наги е задължително провеждането му. Може да бъде извършена и тънкоиглена биопсия под ехографски или
КТ контрол. ЕРХПГ понякога се предпоч11та от хирурзите за оценка резектабилността на тумора, възможно е и
едномоментно поставяне на стент, в случаи че туморът е неоперабилен. Рядко при проксимални лезии се
прилага РТС- перкутанна трансхепатална холангиография.
Експлоративна лапаротомия може да се извърши, с цел поставяне на дефинитивна диагноза или за стадиране на
процеса предоперативно.
Диференциална диагноза ➔ В диференциално диагностичен план на първо място стоят туморите на главата на
панкреаса, туморите на папила Фатери, както и бенигнените причини за обтурационен иктер-холедохолитиаза,

482
акалкулозен холецистит, остър холангит, автоимунен холангит, хроничен панкреатит. Намирането на локална
стеноза на жлъчния канал при човек, който не е бил опериран е почти патогномоничен белег за неоплазма.
Лечение ➔ Единственото лечение на заболяването е хирургичното лечение. 10% от случаите са резектабилни.

Резекцията е единственото куративно лечение. Процедурата включва радикална резекция плюс отсраняване на
локалните лимфни възли. В някои случаи се налага преоперативен дренаж на жлъчните пътища. Адювантната
химиотерапия включва fluoropyrimidine- базирани химиотерапевтици. При хиларни тумори се извършва пълна
резекция на тумора, както и частична чернодробна резекция. Диtталните тумори изискват извършване на
операция- по Whipple (панкреатикодуоденектомия)- резекция на главата на панкреаса, дисталния стомах,
дуоденума, жлъчния мехур, d.choledochus, лимфаденектомия и реконструкция, най често Roux-en-Y анастомоза.
Туморите със средно разположение изискват пълно премахване на тумора в здрави граници и последващо
възстановяване 1-/а билио-дигестивния тракт. Контраиндикации за извършването на тези радикални резекции са

наличие на далечни метастази (включително в черен дроб, перитомеум), ангажиране на съседни структури от
процеса, инвазия на лимфни възли над porta hepatis или ретропанкре,атични лимфни възли.
В 90% случаите са нерезектабилни и се прилага палиативен подход. Провежда се химиотерапия с

флуоропиримидири или гемцитабин базирани режими. Извършват или палиативен жлъчен байпас, при който
тумора се оставя поради локална инвазия и се извършва билио-дигестивна анастомоза с жлъчен проток над
мястото на препятствието. Или се извършва интраоперативна интубация и дренаж на жлъчните пътища.
Стентирането и дренажа на жлъч14ите пътища може да се осъществи и посредством ERCP или РТС.
Проrноза ➔ Прогнозата като цяло е лоша. Общата 5 годишна преживяемост е по-малка от 10%. Билиарна цироза,
интрахепатална инфекция и общо влошаване с терминална пневмония са най-честите причини за смърт.
Палиативните резекции имат за цел да подобрят продължителността и качеството на живот. И тук, както и при
карцинома на жлъчния мехур, ранната диагноза е мож~ би н,а:й-важн:ият фактор за подобряване на
преживяемостта.
483
Тема 100 - Механичен иктер
Определение: прогресивно разстройство на хомеостазата вследствие на механично запушване на

екстр:а,хепаталните жлъчни пътища и нахлуване на жлъчните соли и пигменти в кръвообращението. Основен
клиниче~белег е по_ж_ъл_тя13_а_f-!ето на кожата 1-1_видимите лигавици, порад1,1_от_лагане на били рубин.
Heme
LJncoпiL1gi1ted Ыl!гuЬlп LJrobllinogen
Coпjugater! l1ШrL1Ыn : AltJUrnin
Етиология
1. Фактори, причиняващи пълна обструкция - карцином на главата на панкреаса, холангиокарцином на жлъчните

пътища, тумор на papilla Vateri, паразитни кисти, хематоми, ятрогенно прерязване и лигатура на ductus hepaticus
co,m;munis, вродена атрезия на жлъчните пъ11ища
2. Фактори, които водят до интермитентна обструкция - холедохолитиазата, периампуларни тумори, дуоденален

дивертикул, папилом на жлъчните пътища, хемобилия.
3. Фактори, причиняващи хронична непълна обструкция - стриктури на жлъчните пътища (кон генитална или
ятрогенни), склерозиращ холангит, стенозираща билио-дигестивна анастомоза.
4. Фактори, причиняващи сегментна обструкция - травматични, склерозиращ холангит, холангиокарцином.
Патофизиология на механичната жълтеница:
Механична билиарна обструкция ➔ понижен/липсващ дренаж на билируб,ИtJ през жлъчните пътища ➔

екстрахепатална холестаза ➔ натрупване на билирубин(предимно конюгиран) ➔ хипербилирубинемия и
билирубинурия ➔ нарушение на системната и бъбречната хемодинамика, разстройство на чернодробната
функция, протеин синтезата, ретикуло-ендотелната функция, чернодробния метаболизъм, нарушена хемостазата,
разстройство на имунитета и др
484
• Пожълтяване на кожата(при серумен билирубин>4-5mg/dl или >80 ммол/I), склерите(при билирубин>2-

Зmg/dl) и мукозните мембрани
• Потъмняване на урината
• Бледи, ахотични изпражнения(липса на стеркобилин)

• Стеаторея(малабсорбция на мазнини)
• Болка в корема
Обективно изследване: Увеличен и болезнен черен дроб се открива при вирусен хепатит и при постхепатална
жълтеница. Положителен симптом на Курвоазие - палпиращ се силно уголемен и напрегнат. но неболезнен
жлъчен мехур, говори за запушване, дистално от мястото на вливане на ductus cysticus поради малигнен ,пр9цёс и
по-рядко за запу'шване от конкременти или бенигнена стеноза. С оглед, палпация и n'еркусия на корема може да
се установят признаците на портална хинертензия, като асцит, caput medusae и спленомегалия. Rекталното туше
за цвета на изпражненията.
Лаборатория
• Чернодробна функция: 1'АФ, 1'ГГТ, '!'тотален серумен билирубин, предимно за сметка на директния при
екстрахепатална обструкция (норма конюгиран/директен серумен билирубин=:;О.Зmg/dl, тотален серумен
билирубин: 0.1-1.0 mg/dL), леко повишени АСАТ, АЛАТ(не толкова колкото при хепатит)
• Серология за хепатит (за ДД на жълтеница)
• Албумин, PT/INR
"' CRP, СУЕ, феритин
"' билирубинурия, '1,,уробилиноген
Специализирани инструментални и апаратни изследвания
"' Ултразвук - висока чувствителност за различните видове холестаза

Може да има видима причина за обструкцията - жлъчен камък, тумор
Находка при екстрахепатална обструкция: дилатиран ductus chol 1edochus, douЫe duct sign
Находка при интрахепатална обструкция: douЫe-barrel shotgun sign(nopaди разширени интрахепатални
жлъчни пътища ductus hepaticus dexter et sinister изглеждат един до друг)
"' При нужда скенер
"' Контрастно изследване на жлъчните пътища с ERCP (ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография),

перкутанна трансхепатална холагиография или MRCP.
ERCP е най-чувствителния метод за отграничаване на точната локализация на механичното запушване. Тя
е единствения метод t който може да се вземе биопсия за хистологично верифициране, както и Р,,а се
направи терпевтична намеса.
Перкутанната транехепатална холангиография (ПТХГ) е също високоинформативен метод който влиза в

съображение, когато ЕРХПГ не може да се осъществи.Jряб~~ да има повишено вниммание при
използването му поради нарушената хемостаза.
ДД:
"' За лечението е важно първо да се отдиференцира интахепаталната от екстрахепаталн,ата жълтеница,

както и от препеталната(най-често поради хемолиза, неефективна еритропоеза).
• Псевдожълтеница - отлагане на каротен в кожата(няма жълтеница на еклерите)
485
Лечение
Целта на лечебните процедури при болните с обтурационно-иктеричен синдром е да:
1. r:J,ремахне причината за механичната обарукция.
· 2. Проф1,1л9,ктира възникванеrонаусложнения. -
3. Премахне или намали до минимум възможностите за рецидив на заболяването.
По време на ERCP конкременти от холедоха могат да бъдат премахнати, може да се направи трансдуоденална
сфинктеротомия на папилата, да се постави стент в жлъчните протоци, който да отбремени жлъчката към
дУоденума.
Чрез перкутанна трансх,епатална холангиография също може да се постави стент.Прилага се единствено като
палиативна процедура при невъзможност за радикално оперативно
леч.ение напр. на нерезектабилин злокачествени новообразувания на

~ръчните пътища.
Оперативното лечение включва богат арсенал от о,перативни

интервенции в зависимост от характера и лакализацията на
заболяването водещо до механична екстрахепатална обструкция. При

неуспех на ендоскопските процедури може да се направи хирургичен
дренаж - холедоходуоденостомия/холедохойейуностомия. Хирургична

резекция например панкреатикодуоденектомия по Whipple при
елективни случаи с тумори на п·анкреаса или 1-ja жлъчните пътища. Ако
обструкцията се дължи на жлъчни кисти, последните се резецират
хирургично. При холехолитиаза се прави холецистектомия за
превенция на рецидив.и.
486
Тема 101- Лапароскопска хирургия. Лапароскопско лечение на
заболяванията на rастроинтестиналния тракт. Роботна хирургия - ,,Robotic

surgery"
Лапароскопската хирургия е миниинвазивен хирургичен метод използван за .осъществяването на оперативни
намеси в коремната кухина посредством специализирани инструменти
въведени пред малки инцизии на коремната стена. За подготовка на пациента

се използва иглата на Veress, чрез която се прави пункция, обикновен но в
периумбиликалния регион и се инсуфлира СО2. По този начин се генери>ра
ятрогенен пневмоперитонеум, благодарение на който се поставя първия
троакар. Троакарът се поставя през малка инцизия на кожата, след което чрез
натис,к се пробиват подлежащите тъкани до достигане на коремната кухина.

Благодарение на съвременните ав·томатични троакари, които „скриват"
острието след пробиването на коремната стена, се намали и риска от
пробиването на подлежащ орган при поставянето им. След като е поставен
първият троакар към него се закача системата за подаване на СО2 и се вкарва
оптичната система (лапароскоп). Следващите троакари се поставят под

видеоконтрола на оптичната система.
Лапароскопска хирургия
В съвременната хирургична практика лапароскопията взима
основна роля в диагностичния и терапевтичен процес в
областта на коремната и гинекологичната хирургия. Разбира

се тази процедура, както всички останали има своите
предимства, недостатъци, индикации и контраиндикации.
Индикации ➔ Почти всички видове хирургични намеси в

областта на коремната кухина и таза могат да се извършат
лапароскопски. Примери:
• Коремна хирургия ➔ холецистектомия, апендектомия,

пластика на херния, резекция на черва, стомах 111· др.
• Гинекологична хирургия ➔ хистеректомия,

оофоректомия и др.
е Урологична хирургия ➔ нефректомия, пиелопластика

идр.
е Диагностична лапароскопия ➔ дава възможност за

директна визуализация на коремната кухина, както и
за прецизна биопсия, лимфаденектомия, аспирация на

течности за цитологичен и микробиологичен анализ и
др. Обичайно се предприема като алтернатива на
експлоративната лапаротомия при:
о Оценка на остра коремна болка с негативна Процедури:

-диагностика
образна диагностика. -Холеципектомия,:
о Абдоминална трав(V1а с негативна образна -Аnендектомия

-Хернии
диагностика, но със суспекции за орган на
-Антирефлуксна
увреда. , ,хирургия
·Гинекологични
о Стадиране на карциноми.
:.9nерации
о За оценка на резектабилността на карциноми.
487
Контраиндикации ➔
• Абсолютни
о Хемодиf:1,амична нестабилност/шок. .
о Остра чревна непроходимост с дилатация на чревни бримки (повишен риск от перфорация).
о Повишено интракраRиалRоналягане(хиперкс1рбйяi,П1велйЧавацеребралНата ·перфизия ·~ -
допълнително повишаване на интракраниалното налягане).
• Рела,:ивни
о Сърдечна недостатъчност ➔ пневмоперитонеумът увеличава миокардната работа и кислородните
нужди ➔ може да преципитира ИМ. Повишеното интраперитонеално налягане води до намалено
венозно връщане към сърцето, което може да екзац ербира наличната сърдечна недостатъчност.
о . Дихателна недФстатъчност ➔ повишен риск от хиперкарбия и респираторна ацидоза.
о Бременност ➔ бременност в 3-ти триместър или големите туморни маси в таза намаляват
значително интраперитонеалното пространство. Ако се налага лапароскопска операция в 1-2ри
триместър на бременността се използва по-ниско налягане на инсуфлацията (ви.сакото налягане в

перитонеума може да притисне кръвоносните съдове в матката и да причини дистрес на плода).
о Мекотъканна инфекция в зоната на поставянето на портовете.
о Оаквани ексцесивни сраствания в резултат на предходни оперативни интервенции.
о Аневризмана абдоминалната аорта.
Предимства на лапароскопската пред отворената хирургия:
• Намалява се постоперативната болка ➔

о Ранно раздвJ11жване ➔ по-нисък риск от дълбока венозна тромбоза, БТЕ, пневмонии.
о Мин,имална употреба на аналгетици.
о По-кратък болничен престой.
• Намалява се продължителността на постоперативния илеус.
• По-малки белези ➔ по-добъ~;> козметичен ефект.

• Формиране на по-малко интраабдоминални адхезии. след операцията.
Недостатъци (предимно технически):
• Операти.вното поле се представя в двуразмерна проекция ➔ хирургът сам трябва да се адаптира към
триизмерната перцепция. (Бележка от автора: Има нови технологии с по-добра адаптация, включително и
с индивидуалы.и очила за хирурга, които намаляват този недъг)
• Технически операциите се изпълняват по-трудно в сравнение с отворената хирургия, поради намаления
обем на оперативното г:юле, лимитирани~т брой на инструментите, замъгщ1ване на qбраза при

каутеризация и др.
• По-трудно овладяване на интраолеративни хеморагии.
Компликации:
• Интраоперативни
о Увреда на органи - например при поставянето на троакарите.
о Аспирация на стомашно съдържимо ➔ повишеното интраперитонеално налягане може да доведе

до рефлукс на стомашно съдържимо ➔ за намаляване на риска - интубация + назогастрична
сонд,а.
о Трябва да се избягва покачването на интраабдоминалното налягане над 20mmHg, тъй като може
потенциално да доведе до:
488
'" Изместване на диафрагмата краниално ➔ намаляване на белодробните обеми ➔
повишаване на налягането в дихателните пътища.
" Притискане на долна презна вена ➔ намалява се венозното връщане към сърцето ➔
намалява ударния обем.
'" Компресията на периферни съдове ➔ води до отделяне на цитокини ➔ повишаване на
периферната съдова резистентност+ тахикардия. Ефектът е по-силен от горния ➔
генерално се наблюдава леко покачване на артериалното налягане.
'" Компресия на реналните артерии ➔ хипоперфизия ➔ намалена диуреза.
о Пневмоторакс ➔ при дефекти в диафрагмата
о Пневмомедиастинум (рядко)
о Подкожен емфизем
о Хиперкарбия и респираторна ацидоза
о Газ-емболия ➔ рядко, при попадане на троакар или иглата на Верес във венозен съд и
инсуфлиране на въздух.
• Постоперативни
о Ранни
11 Болка в раменете ➔ СО2 предизвиква дразнене на диафрагмата и френичния нерв.
" Ателектаза ➔ повдигнатата диафрагма и релативно хипоперфузираните белодробни
основи водят до повишен риск от постоперативна ателектаза и пневмония.
"' Дълбока венозна тромбоза ➔ пневмоперитонеумът намалява венозното връщане ➔

венозна стаза в долните крайници ➔ повишен риск'за ДВТ.
о Късни
'" Хернии в областта на инцизиите за троакарите (по-висок риск при инцизии над 10мм).
" Метастазиране в областта на портовете ➔ при лапароскопски резекции на тумори.
Роботна хирургия - .. Robotic surgery"
Терминът „робот" дефинира устройство, което е програмирано да изпълнява

специфични задачи, които обикновено се извършват от хора. Устройствата,
които са спечелили титлата „хирургически роботи", ще е по-сполучливо да
бъдат наречени компютърно подпомогнати хирургични устройства, тъй като
те се контролират изцяло от хирурга с цел подобряване на работата.
Първото компютърно асистирано хирургично устройство е държачът на
лапароскопска камера (Езоп, Computer Motion, Goleta, Калифорния), което
позволява на хирурга да контролира лапароскоп ръчно, чрез крачно
управление или посредством гласова акти'вация. Рандомизирани
проучвания, свързани с устройството, установяват намаляване на

оперативно време, по-стабилно изображение, както и намаляване броя на
изискваните почиствания на окото на ендоскопа. Това устройство не изисква
наличието на т.нар. ,,camera man" - асистент с камера, като така се
освобождава персонал за други задължения. Тази технология вече е
засенчена от по-прости системи, използващи пасивно позициониране на
камерата с механична ръка, но за сметка на това с по-стабилен образ и по

малоброен екип в операционната зала.
,,Революция" в роботизираната хирургия е развитието на хирургическата платформа „master-

slave", която включва лапароскопска хирургия с усъвършенствано ниво на сръчност чрез
разработване на ергономично удобство на работната станция', с 3D изображения,
елиминиране на тремора и мащабиране на движенията (например големи, груби движения
489
на ръцете могат да бъдат намалени, за да има възможност за зашиване с микрохирургична прецизност}. Хирургът
е физически отделен от операци . онната маса, а работните ръце на устройството са поставени върху пациента.
Асистент остава до леглото, променяйки инструментите, както е необходимо, и съответно осигурявайки
прибирането им, за да се улесни процедурата. Роботизираната платформа da Vinci (Surgical lntuitive, Sunnyvale,
Californi,.ra) първоначално 6~ nocpe~fiaтa с из_ве~е~ске~тицизъмо,- eкc_nep1"1-i_v1 ла11арСJскописти, ка_то е оило
трудн,9 да се докаже допълнителната й стойност за операции, извършени с робота da Vinci. Не само че
операциите са по-дълги, а оборудването - по-скъпо, но и не може да се демонстрира допълнително качество. Две
рандомизирани кщпролирани проучвания сравняват робота и конвенционалния лапароскопски, подход при
фундопликация по Нисен. В тези две проучвания оперативното време е в полза за роботи.зираната хирургия, като
не е имало разлика в крайния резултат. Лодобни резултати са постигнати при лапароскопска холецистектомия.
Въпреки това увеличаването на сръчността, предоставено от робота на da Vinci, убеди много хирурзи и здравни
мениджъри, че роботизираните платформи са достойни, ако не по друга причина, то поне за инвестиции и
маркетингови цели. Историята на успеха за компютърно подпомаганата хирургия с da Vinci започва със сърдечна
хирургия и преминава към таза. Митрална клапна хирургия, извършвана с десен торакоскопски достъп, се
превръща в една от най-популярните процедури, извършвани с „робота". Вълната на ентусиазма за

роботизираната хирургия идва, когато минимално инвазивните уролози обявяват роботизираната
,тростатекта;мия за предпочитана пред лапароскопска и отворена простатектомия. Голямото предимство на
роботизираната простатектомия е спо.собността да се визуализират и щадят тазовите нерви, отговорни за
еректилната функция, В допълнение, създаването на неоцистоуретротомия след простатектомия е значително
· улеснено чрез наличието на игли и граспери с рамо. Роботизираната хирургия сред жените също е много
ди.скутирана. Висококачественото изображение дава условие този подход да е идеален за микрохирургични
манипулации ~ато реанастомоза на фалопиевите тръби.
Последното звено, подкрепящо роботизираната хирургия, са възможностите на телемедицината, при която
. хирург от голямо разстояние има възможност да работи ВiЬрху пациент. Тази опция все още рядко се използва,
тъй като хирургът не е до пациента, като мярка за ·безопасн9ст, и все още не е доказана концепцията като
ефективна. Въпреки това дистанционна лапароскопска холецистектомия бива извършена от екип от хирурзи,
намиращи се в Ню й.орк, които правят дистанционна ходецистектомия на пациент във Франция.
490
Тема 102 - Травми на панкреаса
Епидемиология ➔ Травмите на панкреаса са сравнително редки състояния, заемащи по-малко от 2% от всички

тъпи травми. Късната диагностика и ненавременното лечение се свързват с висока смъртност (9-34%).
Етиология и патофизиолоrия ➔ Най-честа причина за травми е пенетриращата травма, дължаща се на огнестрелни

и порезни рани. Ретроперитонеалното разположение на панкреаса го предпазва до известна степен от тъпите
коремни травми. Тъпата травма се причинява от внезапно упражняване на сила в горната част на корема, която
притиска панкреаса към гръбначните прешлени (напр. травма от волана при ПТП, директен удар или падане).
Тъпите травми са по-чести при деца заради по-тънкия или липсващ слой мастна тъ1:<ан, обгръщаща панкреаса.
Лезията на панкреаса може да бъде последица и на лекарска манипулация - канюлиране на напилата, ендоскоnска
папилотомия, следоперативен панкреатит. Най-често се засяга тялото на панкреаса, втора по честота е главата и
най-рядко - опашката. В болшинството случаи травмата на панкреаса не е самостоятелна, а се комбинира с травма
н~ други коремни органи - най-често дуодено-панкреатични лезии.
Клинична картина ➔ Развива секлинична картина, характерна за острия панкреатит с панкреатичен излив и тежест
в епигастриума, хълцане, повръщане, дилатация на стомаха, а при по-тежки увреждания - некроза на панкреасния
паренхим. Повръщанията са малки по обем, но чести и не В'одят до облекчаване. В клиничната картина водещи са
болката и хипогликемичният шок. Типична е триадата: абдоминална болка в горния ляв квадрант, левкоцитоза и
увеличени серумни нива на амилаза, но през' първюе 24часа тази триада може напълно да отсъства.
Диагностицирането се затруднява долънително от замаскиране на симптомите от прилежащите травми на другите
органи в коремната кухина и също поради ретроперитонеалното разположение на панкреаса. При по-леките
травми първите 2 до 4 дни може да протичат безсимптомно -т.нар. свободен интервал. При огнестрелна рана има
разкъсан кръвоносен съд и вътрешна хеморагия. При тъпа травма също може да има вътрешно кървене. При
добавяне на инфекция - септична температура.
От физикалното изследване имаме бледа кожа на корема с очертани венозн'и съдове, тестяна консистенция на
коремната стена, без очертан дефанс на мускулатурата. Перкуторно могат да се установят зони на леко
притъпление. При аускултация перисталтиката е вяла, а по-късно кънтяща или липсваща. Пулсът е ускорен до и над
120 /мин. Налице е хипотония.
Аше.riсап Associatioп 1"'01· tl1e sпrgery of tт~;щла classificatioн of pancreatic trа1.шш
Grade Injшy Description
I Hematoma J\fiнor contпsio11 -.,,,гitlюut ductal iнjurv

: - -·
Laceration Superficial lace1·ation ;,1v1.thout ductal injшy
II Hematoma Major contusion ,vithoпt dпctal nijшy or tissue loss
Laceratio11 Maj01' laceratio11 1Nithout c1uctal i11jury or tissue loss

IП Laceration Distal t1·a11sectio11 01· paнcreatic pa.1·eлcl1ymal ip.jury ,;,vith ductal injшy
IY Laceration Proximal traнsection or pancreatic pш.·eпchymal i1чшу iш,oIYing the aшpulla

у
Laceтatio11 MassiYe distнptio11 of the pa11cгeatic head
491
• Лабораторни данни ➔ Увеличени серумни нива на амилаза, но стойностите не корелират с тежестта на

травмата. Нивата на серумната липаза не са диагностични.
• Диагностична лапароцентеза ➔ Наличие на кръв и повишени стойности на амилазата в промивната

Jечносt.
• Рентгенография ➔ Неспецифичен метод. Може д'iJ докаже пенетрираща травма, като изобрази наличието
на чужди тела (фрагменти от куршум), както и съпътстващи травми -нараняване на белодробния паренхим,
стомашна дилатация, пневмоперитонеум. Находката като цяло е неразличима от тази при едно
възпалително заболяване.
• Ултразвук ➔ Подходящ за проследяване на усложненията (псевдокисти). Панкреасът може да се види

уголемен и оточен и да симулира въ,зпаление на жлез.ата. Често има перипанкреасна течност. С ехограф
¾ОЖе добре да се проследи панкреасният канал ➔ следи се за руптура или стеноза на панкресания канал,
които са най-честитет услqжнения на панкреасната тpc;1вljila.
• СТ ➔ Метод на избор при хемодинамично стабили пациенти. Ако скенерът се направи в рамките на 12 часа
след травмата, панкреасът може да е с нормални размери и ден.зитетът да не е все още променен.
Травмираните участъци са хиподенсни. Специфични белези за травма на .панкреаса на СТ са л,щерация на

панкреаса, фокален или дифузен оток, хематом, активно кървене, течност, отделяща лиеналната вена от
задната панкреасна стена. Неспецифични белези са инфламаторните изменеия, течност около горната
мезентериална артерия, задебеляване на лявата предна ренал~а фасция, дилатация на панкресания канал,
формиране налсевдокиста или излив на перипанкресна течност, кръовизлив в перипанкреатичната мастна
тъкан.
•· ERCP ➔ Златен стандарт за доказване увреди на панкреасния канал ➔ показва екстравазация. Процедурата
се предприема при хемодинамично стабилни пациенти. Диагностицира късните усложнения след травма
като псевдокисти и панкресани фистули.
• MRCP ➔ Неинвазивна алтерантива на ERCP за откриване на дуктусни увреди.
• Лапароскопия
• Диагностична лапаротомия
Патология ➔ Патоанатомичните изменения могат да бъдат:
• Контузия на парнхима
• Лекостепенно разкъсване на паренхима и на малките по диаметър каналчета
• Разкъсване на тъканта и главния панкреатичен канал
• Множествено разкъсване
Ако панкреасната лезия е съчетана с разкъсване на кръвоносни съдове, са налице кръвонасядания, широк хематом
ийи интраабдоминален кръвоизлив. Ако травмата засяга само паренхима, се развива остър панкреатит и излив на
течност около органа. В коремната кухина се установява леко кръвенист ексудат, мастни некрози, кръвоизливи под
серозата на жлезата.
Ако при лезията се наранява холедох или дуоденум, в клиничната картина е налице съчетание на остра
панкреатична р.еакция с дифузен перитонит (билиарен, гноен). По-специално внимание се обръща на съчетаната
лезия върху задстомашната жлеза и дуоденума, като според това съществува 5-степенна класификация:
1степен ➔ Париетално разкъсан паренхим и дуоденум с минимални увреди на тъкан/канали.
11 степен ➔ Комплетна руптура на панкреас или дуоденум, изискваща агресивна намеса, вкл. резекция.
111 степен ➔ Комплетна руптура на панкреас и дуоденум с необ?<одимост от резекция.

492
- --- -----------~
-------------
IV степен ➔ Съчетание на първите две групи с увреда на Вирсунг, холедох, дуоденум в първата или втората му част
и над 24-часово закъснение на хирургичната намеса.
V степен ➔ Масивно нараняване и разкъсване с необходимост от тотална дуоденопанкреатектомия.
Лечение ➔ На първо време се цели да се спре хеморагията, да се поддържа нормалната сърдечна, дихателна и
отделетилена функция. Започва се с консервативно лечение - вливане на водно-солеви разтвори и при

необходимост хемотрансфузия. При нужда се дават, инсулин и антибиотици. Изцяло консервативното лечение, е
оправдано при данни за травма на далака, но без разкъсване или уведа на п1 анкреасния канал: Не се дава нищо
през устатата, прави се назогастрално засмукване ➔ цели почивка на червата.
При оперативното лечение е важно да се огледа качествено задстомашната жлеза с необходимо широко отваряне
на bursa omentalis, отваряне на малкото було, мобилизация на дуоденума чрез прийома на Кохер, освобождав,ане
на лявата и дясната флексура на Дебелото черво, мобилизация на флексура дуодено-йеюналис и срязване на
церитонеалния лист по долния ръб на панкреаса. Най-често се намират кръвонасядания, хематоми, стеатозни
дефекти, разкъсвания на жлезен паренхим, разкъсване на съдове и кухи органи, евентуално перитонит. Тр'ябва да
се анализира видът на руптурата - субкапсулна или с паренхим, както и да се търси лезия на главния панкреатичен
п,роток. В зависимост от това може да се осъществи новокаинова инфилтрация с широк дренаж на зоните около
панкреаса, лаваж на корема и последващо клинично на'блюдение
Други хирурrични методи включват:
• Панкреатична резекция
• Поставяне на стент под ERCP контрол
• Ендоскопски транспапиларен дренаж
• Панкреатикодуоденектомия ➔ само при масивно тежко разкъсване на паренхима, неподлежащо на
възстановяване, както и при съчетание с разкъсан дванадесетопръстник. Важен е изборът па анастомозата

между остатъчната част на панкреаса и тънко черво или стомах, както и поставянето на интраабдоминал
ни дренажи, особено при развитие на перитонит. При разкъсване на екстрахепатални жлъчни протоци е
необходимо тяхното възстановяване, външен дренаж или билио-дигестивна анастомоза.
• Инфекциозни усложнения прй наличие на допълнително засягане и на други коремни органи, най-вече
черва
• Формиране на фистули
• Травматичен панкреатит
• Образуване на псевдокисти
• Абсцес
• Дуктални стриктури
• По-рядко се срещат перитонит, чревна обструкция, кървене от ГИТ, ендокринна и екзокринна ,панкреасна
недостатъчност, псевдоаневризма на лиеналната артерия, тромбоза на спленичната вена.
493
Тема 103 - ()стър' панкреатит
Острият панкреатит е възпалително заболяване на задстомашната жлеза най-често причинено от заболяване на

билиарния тракт или алкохолна злоупотреба. Симпозиум, посветен на заболяванията на панкреаса и проведен в
Марсилия през 1963 r.(~arles) приема МЕ!_ЖдУНароднс1тс1класификс1ция за пан1<реа_Iи-гите. Тя разд~ля
панкреатиtите на:
1. Остър панкреатит.
2. Остър рецидивиращ П§JНКреатит (relapsing).

3. Хроничен панкреатит.
4. Хроничен рецидивиращ панкреатит.
Епиде~иология ➔ Острият панкреатит е наи-честото възпалително заболяване на панкреаса. Представлява 8-

12% от патологията на острия хирургичен корем. Тои е 3-то по честота възпалително заболяване в коремната
орласт след острия апендицит и острия холецистит. По-често боледуват жените, което се свързва с по-голямата
честота на жлъчнокаменната болест.
Етиол.оги~ ➔ Най-честите причини са

- билиопанкреатит, алкохолна
генеза, и~ди:опатичен, ятрогенен
(ERCP, операции).
По-редки причини са ➔ Тежка

хипертриглицеридемия,
хиперкалциемия, status post ERCP,

лекарствено индуцир;:~н
(кортикостероиди, бримкови
диуретици, сулфонамиди,
азатиоприн, естрогени,
антиконвулсанти), вируси (коксаки,

паротит), трав.ма, автоимунни заболявания, pancreas divisum,
генетич 1 ни фактори, ужилване от скорпион.
Патоrенеза ➔ При нормални условия панкреасните ензими се

секретират в неактивна форма {зимогени), която при попадане
в дуоденома води до образуването на активните ензимни
форми (трипсин, еластаза, липаза). При острия панкреатит в
следствие на стаза (билиопанкреатит, муковисцидоза) или при
директно токсично действие върху жлезата (алкохол,
;,екарства) се стига до вътрежлезно активир,ане на
храносмилателните ензими и автолиза. Разрушаването на
клетки води до активиране на имунен отговор и мотделяне на
цитокини от имунните клетки ➔ възпаление ➔ некроза.
Отделянето на голям брой цитокини и еластс1за води до промяна в пермеабилитета на съдовете ➔

васодилатация с преразпределение на циркулаторния обем ➔ хипотония ➔ дистрибутивен шок ➔ намалена
орган на перфузия ➔ остра бъбречна недостатъчност. Отделянето на големи количества липаза води до
разграждане на мазнините и генериране на голя.м брой свободни мастни киселини ➔ свързват свободния Са 2 + ➔
хипокалциемия {про;цесът се нарича мастна сапунификация).
Формите на остър панкреатит са ➔ едематозен(70%), некротичен(25%), хеморагичен(5%).

494
Клинична картина ➔ Основно оплакване на пациентите е постоянната, силна
болка в епигастриума, която има опасващ характер с ирадиация към гърба. При
лягане по гръб се усилва, при навеждане напред се облекчава ➔ ,,поза на
молещ се мохамеданин". Болката се усилва след хранене. Гаденето и
повръщането са чести симптоми.
От физикалното изследване могат да се наблюдават признаци на шок -

хипотония, тахикардия, тахипнея, олиго-/анурия. При билиопанкреатит може
да се наблюдава иктер по кожата и видимите лигавици. При
[ -\ изследването на корема се забелязва подуване, болка при палпация,
i .J както и лек мускулен дефанс (панкреасът е ретроперитонеален орган
и затова консистенцията на коремната стена обикновен но е твърдо
еластична). Паралитичен илеус ➔ намалена перисталтика при
аускултация и тимпанизъм при перкусия. Асцит. Кожни прояви ➔
Cullen's sign - периумбиликални екхимози, Grey Turner's sign -
е'Кхимози по фланговете на корема, Fox's - екхимози върху
ингвиналните лигаменти.
Диагноза ➔ Поставя се на базата на характерната клинична картина, физикалното изследване, лабораторно и

образно изследване.
• Лабораторна находка ➔
о Изследват с:е нивата на панкреасните ензими - амилаза и липаза (Зх горна реф.гр). Нормалните
нива на тези ензими не изключват диагнозата панкреатит(хроничните форми могат да притичат с
нормални или леко повишени ензими).
о Нивата на ензимите не корелират с тежестта на заболяването. Тежестта на панкреатите се
определя с измерване на хематокрита при постъпване, на 12ч и на 24ч. При повишаване ➔
преразпределение на течностите в третото пространство, при ниtък ➔ хеморагичен панкреатит.

о ПКК, креатинин, урея, CRP, ALAT
о За определяне на етиологията -АСАТ, алкална фосфатаза, билирубин, серумен калци'й,
триглицериди. Трябва да се има предвид, че серумният калций може да се понижи вследствие на
панкреатита.
о Ултразвук ➔ може да изобрази жлъчни конкременти и дилатация на холедоха при
билиопанкреатит. Индикации за панкреатит са - едем на жлезата с неясни контури, наличие на
асцит, формиране на некротични полета, псевдокисти, перипанкреасни изливи.
о КТ ➔ не е рутинно показан. Прилага се при несигурна диахноза или на 72ч при съмнения за
възникване на усложнения.
о MRCP, ERCP ➔ образна и образно-терапевтична методика. Подходящи при съмнения за

билиопанкреатит. При ERCP са възможни тежки усложнения ➔ реактивен холанfит, перфорация
на холедоха.
о Рентгенография ➔ Sentinel loop si.gn - дилатация на тънкочревна бримка в близост до жлезата в

следствие на локален илеус. Прави се в изправено положение ➔ /Jд на високата амилаза е
перфьрация на стомах/дуоденум. Рентген в легнало положение за ➔ радиопозитивни жлъчни
камъни, калцификати в панкреаса.
495
Диференциални диагнози ➔ Остър перитонит, апендицит, мезентериална исх~мия, остър холангит, остър
ходецистит, аневризма на абдоминалната аорта, инфаркт на миокарда.
"(ерап,ия ➔ Терапевтичният подход зависи до голяма ~;:тепен от тежестта на заболяването и общото състояния на
пациента.
• Общи мероприятия
о Поставя се венозен източник с голям калибър, при нужда и централен венозен път.
о Вливат се голям обем кристалоиди - крличеството зависи от тежестта на панкреатита. Поставя се
катетър, за да се следи час,овата диуреза.
о Мониторират се АН, пулс, и диуреза.
Анализират се резултатите от КГА,

лабораторните и ултразвуковото
изследване и се прави оценка на
тежестта на заболяването
WBCs > 16,000/mmз
първоначално според Glasgow или 5-6 40%
АРАСНЕ 11 скалата. За определяне на Glupose > 200 mg/d1
100%
протичан)ето и прогнозата на LDH > 350 IШL
заболя:ването при приема и на 48ч.се

измерва и Ranson's score.
о .1. v. аналгезия с fentanyl/Tramadol.
о Забранява се пероралната консумация BUN rise>5 mgtdl
на храна и напитки. Ca1clum < 8 ·mg/dl

о Назогастрична сонда - поставя се на РО2 < 60' mm Hg
пациенти с повръщане. Bas.; deficit> 4 mEq/L
о След изчезване на болката пациентите Fluid sequostrat1on > 6 L
се захранват внимателно с храни
бедни на мазнини. Парентерално хранене се препоръчва само ако състоянието на пациента не

пщволява той да се храни по физиологичен път.
• Лекарствена терапия
о Опиоиден аналгетик - !!! не се прилага морфин - предизвиква констрикция на па пила фатери и

може да усложни състоянието на пациента.
о Антибиотична терапия (i.v. lmipenem) - профилактичното приложение на антибиотици не е

препоръчително. Прилагат се само на пациенти с клинични данни за .11.нфектиран некротичен
панкреатит.
о Фибрати при наличие на лабораторни.данни за панкреатит с хиперлипидемич'на генеза.

о PPI - хипотонията й шок,а могат да до,ведат до формирането на стрес язва.
о LMWH - за профилактика на дълбока венозна тромбоза.
• Хирургично лечеt-1ие
о ERCP с папилотомия и екстракция на конкремента при наличие на билиопанкреатит до 24ч.
Препоръчва се извършването на едноетапна процедура заедно с лапароскопска холецистектомия
(пацvtентът минава с една анестезия). При невъзможност да се извърши едноетапно
холецистектомията се прави в планов пориадък (до,6 седмици).
о При наличие на тежък некротичен панкреатит - дебр,идман на некротичната тъкан и поставяне на
дренаж. Целта е да се отстрани н,екротичната тъкан, за да се намали вероятността за
допълнително наслагване на инфекция. Нуждата от подобна намеса е свързана с тежко протичане

на заболяването и висока смъртност.
496
Усложнения ➔
• Локални
о Бактериална суперинфекция на некротизираната тъкан
о Формиране на псевдокисти
о Абсцес на панкреаса
о Плеврален излив - в следствие на блокиране на лимфния дренаж или образуване на фистула .
между дуктуса и плевралната кухина
о Абдоминален компартмент синдром - повишеното интраабдоминално налягане намалява

венозното връщане на кръв към сърцето.
о Ерозия на кръвоносни съдове с кървене
• Системни
о SIRS, DIC, сепсис, шок
о ARDS, АКI
497
Тема 104 - Кисти и псевдокисти на панкреаса. Панкреатичен абсцес.
Панкреатични фистули
"
1. Кисти и п~евдок'?сти на панкреаса
Класификация 1:
• Вродени
• Придобити:
о солитарни или мултиплени, поликистоза
о Травматични
о Паразитни ➔ ехинококоза
о Възпалителни (псевдокисти)
о Туморни ➔ кистаденом, кистаденокарцином
Класификация 2:
• Истински кисти ➔ вродени или придобити, съдържащи бистър панкреатичен сок, облицовани от дуктален
епител и дирктно продуциращи секрета
• Псевдокисти ➔ 95-98% от панкеасните кистични формации, така че, когато говорим за кисти на
панкреаса, визираме основно псевдокистите. Те са инкапсулирани колекции от панкреасна течност,
равиващи се най,-често 4 седмици след остър панкр,еатит. За разлика от истинската киста, стената на
псевдокистата не е таг,1,ицирана с епител, а с фиброзна тъкан.
Етиология ➔ Рискови фактори за развитие на пнсевдокиста са травмите на панкреаса, острият панкреатит,

атаките на хроничния панкреатит. Лезията в жлезата предизвиква излив на панкреасен сок с последващо
самосмилане на част от жлезата и запълване на получената кухина с млекоподобна или кръвениста течност. В по
късна фаза съдържимото придобива кафеникав оттенък, в който се примесват опалесциращи холестеринови
кристали. Съдържимото на някои панкреатични кисти може да е от бистър панкреатичен сок, както и да се развие
чпурация.
Патофизиология ➔ Панкреасният сок се излива от увредения панкреасен канал ➔ възпалителна реакция в
околната панкреасна тъкан ➔ ин~апсулиране на секрета от гранулационна тъкан.
Патология ➔ В началотот кистата е голяма и мека, с нестабилна стена. След 4-6 седмици се развива фиброзна
тъкан ➔ оформя се капсулата на псевдокистата, която НЕ съдържа епителни клетки, а само фиброзни влакна.
Големината на кистата зависи o;r сп;.пента на комуникация с панкреасния канал ➔ при широка комникация
кистата расте бързо и добива големи размери, докато при липса на комуникация тя остава малка на обем.
Размерите варират от 1 до >20cm.
Клинична картина ➔ Палпируема твърда формация в горен ляв ,квадрант след травма на панкреаса или прекаран
остър панкреатит, болезненост, флуктуация, фебрилитет, загуба на тегло, асцит, който, ако е прекалено голям,
може да доведе до задух. В асцитната течност се губят и протеини ➔ хипопротеинемия ➔ периферни отоци.
Кистата може да избута дуоденума или възпалителният поцес да ангажира дуоденалната стена, което води до
сто"!)ашно-дуоденални нарушения. Ако кистата прирасне към стомашната стена, характерната симптоматика ще
включва отслабена перисалтика, бързо засищане, гадене, повръщане, а при пробив - повръщане на
съдържимчто на кистата. Кистата може да дщ1еде и до пилорна обструкция с ранно засищане, повръщане, като в
повърнатата материя липсват жлъчни киселини; коремна болка. Обратно - при обструкция на дуоденума в
повърнатите материи ще има жлъчка и ще се изяви стаеторея поради нарушеното смилане. В други случаи
498
кистата може да окаже компресия на жлъчния проток, което клинично ще се изяви с иктер. Ангажирането на radix
mesenterii, на тънко черво и colon transversum предизвиква чревни смущения: диария, запек, влошено усвояване
на храната със стеаторея и креаторея, които се дължат на увредения паренхим на задстомашната жлеза. В редки
случаи нарастващата по обем панкреатична псевдокиста може да се смъкне дистално, избутвайки перитонеума
напред и да достигне до нивото на малкия таз, като симулира овариална киста при жени. Обратно, при
проксимален ход кистата може да премине зад диафр'агмата и плеврата, най-често левостранно, да симулира
плеврален излив с неясна причина и извърш'ване на пункции, отчитани като плеврални.
• Ултразвук ➔ Метод на първи избор. Вижда се

екстрапанкреатична течна колекция, добре отграничена от
капсула. Показва локализацията н,а кистата, наличието или
липсата на комуникация с панкреасния канал, което е
важно уточнение за лечебния етап. Псевдокистите в

главата на жлезата обикновено комуникират с ductus
pancreaticus maior ➔ нарастват бързо, по-трудно лечими
са, рецидивират често, при тях възникват повече
усложнения. Тялото и най-вече опашката са по

благоприятни локализации от тази гледна точка.
Ехографията уточнява размера на кистата, дебелината на
нейната стена, комун'икацията и компресията със съседни
органи и съдове.
• СТ и MRI ➔ При недостатъчно информативен ултразвук.
• Диагностична пункция под ехографски или СТ-контрол ➔ Аспиратът се подлага на биохимичен анализ
(повишени нива на амилаза) и се прави посявка за последваща антибиограма. Ако през пункционната
игла се инжектира контраст, може да се установи дали кистата комуникириа с панкреасния канал и в
каква степен.
• ERCP ➔ За доказване комуникацията на кистата с панкреасния канал.
• Лабораторни данни ➔ Истинската киста не дава лабораторни отклонения. При псевдокиста се

установя вят левкоцитоза, ускорена СУЕ, нарушен глкозен толеранс, стигащ до диабет в някои случаи.
Увеличените серумни нива на амилаза не са обичайни, защото те се наблюдават при острото възпаление,
а тук то е отминало. Холестаза с покачване на ГГТ, алкална фосфатаза, общ били рубин за сметка на
директния при компресия на жлъчните пътища.
• Инфекция на кистата ➔ супурация с клиниката на интраабдоминален абсцес; фебрилитет, абдоминална

болка, сепсис
• Руптура на псевдокистата ➔ асцит; панкреатико-плеврална фистула ➔ характеризира се с високи нива на

амилазата в плевралнаrа течност
• Компресия на съседни структури ➔ холестаза
• Пробив към коремната кухина ➔ 'fl•.ерt>1тонит

• Пробив към стомах, дуоденум и тънки черва ➔ може да доведе до самоизлекуване; при пробив в илеум
или колан транзверзум ➔ тежка инфекция и сепсис
• Ерозия в абдо'минален кръвоносен С"!)ДО ➔ хемолаrин в кистата- ➔ внезапна коремна болка, признаци на
хеморагичен шок
499
• Тромбоза на лиеналната вена ➔ сегментна порталг1а хипертония с варици на хранопровода, мелена и
лоша прогноза
Лечение ➔ Консервативната терапия вклчва Octreotide, Somatostatin, спазмолитици, аналгетици, антипиретици.

Ендоскопската папилотомия при стеноза.на папилата на Фатер спомага за по-добрия дренаж на панкреасния
секрет. Метод на избор на лечение при псеводокиститиее пункционният,-под ехографскиконтрол ➔ при

персистиращи кисти с димаетър до Sсм. За овладяване на по-големи кисти се правят повече на брой пункции.
Инсталирането на траен перкутанен дренаж със затворен вакуумен дренаж е метод на избор при кисти с размери
>10cm. Съчетава се с венозна апликация на Somatostatin и в рамките на 2 седимици завършва с оздравяване.
Пункцията и дренажът не са особено ефективни, когато кистата комуникира с панкреасния канал, защото малко
след процедурата кистата отново е изпълнена със секрет. Може да се образува външна панкреатична фистула,
която няма склонност къ.м самозатваряне. В тези случаи е препоръчителна оперативната намеса ➔ познати са 3
основни техники:
• Кисто-гастро анастомоза ➔ Единият вариант е тансвентрикуларен
(операция на Юраш) ➔ след гастротомия се достига до задната стомашна

стена. Прорастналата към задната стена киста се пунктира. Правk'! се разрез на
.
задната стена на стомаха и предната стена на псе едокистата, съдъжимото на
кистата се евакуира и анастомозата се обшива. Другият вариант е директна

анастомоза на най-близкостоящата стена на стомаха със стената на
панкреасната киста,.
• Кисто-.йеюно анастомоза, описана от Henle и модифицирана от Kanh с

допълнителна анастомоза по Браун.
• ~исто-дуодено анастомоза ➔ Извършва се изключително рядко, само в
случаи, когато панкреасната киста приляга плътно към стената на дуоденума.
Други хирургически опции са резекционните способи - парциална резекция на стената на кистата или типична
резекция (левостранна или десностранна), сблъскващи се с технически трудности от изменение на околните
тъкани, сраствания и възпаление. Извършват се в случаите, когато паренхимът на пан~реасната жлеза е силно
променен.
11. Панкреатичен абсцес.
Представлява инфектирана некротична тъкан или инфектирана псевдокиста без собствена стена. Развива се
обикновено 4 седмици сле_д прекаран остър панкреатит.
Етиология и патогенеза ➔ Основните етиологични фактори са усложненията на острия панкреатит, травми на

панкреаса, следоперативни форми на остър панкреатит. Допълнтелни рискови фактори са наличие на
инфекциозно огнище в друг орган и хемодинамичен шок. Инфекциыа най-често е смесена от Escherichia coli,
Bacteroides, Staphylicoccus, Кlebsiella, Proteus, Candida alblcans. Разива се вторично след остър панкреатит. Първо
се развива некроза с реактивен хеморагичен ексудат ➔ чревна пареза ➔ благоприятства се транслокацията на
бактериите от червата през уведената чревна стена.
Клинична картина ➔ Септично състояние с температура 39-40°С 1-2 седмици след началото на острия
панкреатит. Болка в епигастриума с гадени и повръщане поради парезата на дуоденума. Плътна болезнена
палпируема маса три част от болните в левия горен квадрант. При обхащане на дисталния хоJ:1едох от
възпалителен инфилтрат или компресията му е налице иктер. Възможна е появата на хипотония, олигурия,
плевра,лни изливи, пневмония.
500
• Диагностична пункция с последващо микробиологично.и'зследване и аl'!тибиограма
• Ехоrрафия, СТ, MRI ➔ уточняват се локализацията, гъстотата на съдържимото, състоянието на
задстомашата жлеза като цяло
• Рентгенография на стомах и дуоденум ➔ изместване на'стомха, дуоденума или тънките черва от обемен
процес
дд ➔ Псевдокиста на панкреаса, панкреатит, разпадащ се тумор, сепсис с източник от друга зона.
Усложнения ➔ Сепсис, стрес-улкус, панкреатична фистула, тромбоза на лиеналната вена, захарен диабет.
Лечение ➔ Извършва се хирургичен дренаж. На първи etain се слага перкутанен дрен, но това е недостатъчно
средство. Необходим е достатъчно широк достъп, осигурява·щ цялостна експлорация на панкреаса и

1 1 перипанкреатичното пространство, на жлъчната система, а при необходимост и на съседни органи.
1
Ретроперитонеалният достъп дава добър път за дрениране на съдържимото, но не позволява добра ревизия на
задстомашната жлеза, на съседните структури, както и оглед на обема на некротичните процеси. Необходим е
широк дренаж за елиминиране на некрозите, което с.е осигурява с широки тръбни дренажи или дренаж Penrose.
Чрез по-тънки тръбички е възможно лаважиране на кухината. Необходими салрофилактични мерки срещу
внасяне на вторична инфекция с мощни широспектърни антибиотици. При перфорация на абсцеса в колан
трансверзум се извежда илеостома и последваща оперативна намеса. Ако се констатира рецидив или остатъчен
абсцес, е необходима срочна реопераци~'i. Такава се налага и при следоперативна хеморагия от кухината на
абсцеса.
111. Панкреатични фистули
Етиология ➔ Появяват се най-често след хирургическа намеса в областта на панкреаса ➔ в зоната на

инсуфициенция на панкреато-йеюнална анастомоза след десностранна или левостранна резекция, след външен
дренаж на псевдокиста и особено на истинска киста на панкреаса, <;;лед дренаж или резекция при травма на
панкреаса, след секвестректомия или некректомия при некротичен панкреатит или абсцес на п·анкреаса, след
повърхностна ексцизионна биопсия, а по-рядко след хирургична намеса върху съседни органи. Могат да се
формират още след открита прободна или огнестрелна рана. Рядко се развиват като спонтанно усложнение в
рамките на един остър или хроничен панкреатит.
Патология ➔ Фистулите биват външни и вътрешни:
• Външна панкреатична фистула ➔ Представлява комуникция между ductus pancreatkus и повърхността на

тялото. Говорим за фистула при обем на отделяния секрет> 10мл/24ч.
• Вътрешна панкреатична фистула ➔ Най-често е последица на остър панкреатит, ка.то формираните
колекции в панкреасната тъкан или парапанкреатичото пространство руптурират и се изливат в колан,
дуоденум, стомах, тъiЧко черво, много рядко по посока на плевра, медиастинум, бронх, перикард.
Клинична картина ➔ Вътрешните фистули могат да не дадат оплаквания. При пробив на фистулата в колона се
развива тежък, животозастрашаващ сепсис. При външна фvictyлa изливащият се секрет по повърхността на
кожата причинява мацерацията и разраняването и. През фистулния ход е възможно развитието на кръвоизлив
или инфекция, по прави.Рю застрашаващи живота. Ако обемът на изтичащия секрет е голям (над 200 мл/24 ч и
особено над 1000 мл/24 ч), се нарушават процесите на храносмилане, преобладават катаболнЙте процеси,
f'lациентът кахектизира, поради което оперативната намеса е задължителна. Изтичането на панкреасен сок извън
червата може да доведе дометаболитна ацидоза (iiоради загубата на бикарбонати) и малнутриция (поради
нарушеното смилане).
501
• Биохимичен анализ на секрета ➔ при външна фистула; изготвя се антибиограма.
• Фистулография и ERCP ➔ очертават фистулния ход и ductus pancreaticus, като се търсят причините за
персистиращата секреция на панкреатичен сок.
• Ехограqiия~ иригография, рентгеноrрнфия на стомах-идуоденум ➔-n-одпомагатдиагнозата.
Лече,ние -:z Над 80% от панкреатичните фистули след остър Пi;!Нкреатит се затварят спонтанно в рамките на
няколко дни до седмици. Ако персист1<1,р.,ат, под11ежат на активно лечение:
• Частично или тотално парентерално хранене с добавяне на голямо количество аминокиселини и

белтъчни разтвори.
• Somatostatin ➔ осигурява инхибиране на панкреасната секреция ➔ подпомага оздравителния процес и

затварянето на фистулата.
• Ендоскопска папилотомия и поставяне на стент в ductus pancreaticus ➔ при обструкция на ductus

pancreaticus или в областта на папилата на Фатер.
• Фистуло-йеюностомия ➔ при неуспех на консервативната и ендоскопката терапия (персистирането на

фистулата повече от З месеца е индикация за формирането на фиброзна тъкан ,и нуждата от хирургическа
намеса). Фистулният ход се изрязва до самото му начащ> от панкреаса. След това бримка от йеюнума се
пришива към засегнатата част на панкреаса. Успеваемостта стига до 90%.
• Панкреатич1-1.а резекция (напр. дистална панкреатектомия) ➔ при нуспех на консервативната и
ендоскопската терапия.
502
Тема 105 - Хроничен панкреатит
Хроничният панкреатит предствалява хронично, рецидивиращо възпаление на задстомашната жлеза в следствие
на предходен/ни остър панкреатит или хронично прогресиращ процес засягащ жлезата de novo. Характеризира
се с необратима деструкция и фиброза на жлезата с развитие на прогресивна недостатъчност не нейните ендо- и
екзокринна функции. Клинично се изявява с повтарящи се епизоди на епигастрална болка.
Етиология ➔ Най-честата причина е хроничната алкохолна злоупотреба (60-70%). Въпреки това само около 10%
от алкохолиците развиват хроничен панкреатит ➔ смята се, че има и допълнителни генетични фактори. Други
причини са - обструкции на ductus pancreaticus в следствие на травма/стриктури, тютюнопушене(дозозависим
фактор), идиопатичен панкреатит, наследствен па1-t'креатит, автоимунен панкреатит, панкреатит свързан с друrи
заболявания (муковисцидоза, фамилна хипертриглицеридемия, хиперпаратиреоидизъм), тропически nанкреатит
(генетична мутация+ фактори на околната среда). Предишни еП!изоди на остър панкреатит.
Патоrенеза ➔ В основата на заболяването стои повишеното колv\сJество на активен трипсин в жлезния канал.
Това може да е в следствие на повичена активация на триnсиногена в трипсин или намалена инактивация на
трипсина. Повишеното съдържание на трипсин води до преципитиране на протеини и формиране на нидуси,
които в последствие калцират ➔ обструкция на жлъчния канал ➔ повишаване на дукталното налягане ➔
допълнително разрушаване на жлезата. Разрушаването на жлезата води до генериране на имунен отговор с
отделяне на голям брой цитокини и последваща фиброза на жлезната тъкан. Смята се, че алкохолът има про
ензимна активираща активност и заедно с това потиска инактивационните пътища. Но след като по-голяМi,iТЭ част
от алкохолиците не развиват хроничен панкреатит следва, че в патогенезата на заболяването са намесени и

генетични фактори.
Клинична картина ➔ Основен симптом на заболяването е абдоминалната болка в областта на епигастриума. С

напредване на заболяването болката отминава при около 40% от болните - безболкова форма. Болката може да
ирадира към гърба, да се засилва при лягане по гръб, прием на храна и алкохол и да намалявая при привеждане
напред. Първоначално болката е епизодична, но с прогресията на заболяването може да стане постоянна. Често
се асоцира с гадене и повръщане. При деструкция на повече от 90% на жлезата настъпва недостатъчност на екзо
и ендокринната и функция. Манифестира се със стеаторея (>7гр мазнини за 24ч в изпражненията), която се
съпровожда с подуване на корема, болка, диария. Настъпва дефицит на мастноразтвори~мите витамини (А, Е, д,
К). С прогресията на заболяването нас,ъпва
малабсорбционен синдром съпроводен с редукция на
телесното тегло. Недостигът на инсулин води И'до
развитието на захарен диабет.
Диагноза ➔ Снема се подробна анамнеза и се

идентифицират рисковите фактори за заболя вя нето.
Извършва се лабораторно изследвано обхващащо - ПКК,
амилаза, липаза, серумен Са 2 +, триглицериди, глюкоза,
чернодробни ензими). Потвърждаването на диагнозата
става с образна методика:
• 'скенер с/без контраст - най-подходящата начална

методика. Могат да се видят калцификата и
дилатация на ductus pancreaticus. Образува се
характерната картинка 11 Chain of lakes" в следствие
на редуване на стенозирани с дилатирани участъци.
503
Може да сенаблюдава атрофия на жлезата. И не на последно място скенерътможе да изключи
наличието на малигнен процес}'като.причина за загубата
. .
на
.
тегло
.
и епигастралната бол·ка. Ако
,.
'
'\
.
резултатите oт,cкeit,iepa не са еднозначни, но вероятността за наличието на хроничен панкреатит е висока
може да се извърши MRCP (по-висока сензитивност). Ако и двете м~тодики не дават ясни резултати може
да бъде изв'1>еUJено ~f:J_д_оскопск_оултр_азвук_0во изс11еаван_е (_E_!J?) - имаоще по висока сензитивност. __
• ERCP - диагностична методика с възможност за инвазивна намеса - поставяне на стент в стеснени
участъци. Изобразява добре дукталната система на жлезата.
• Ултразвук - неясни граници на жлезата, дилатация на дукталната система, наличие на калцификати.
• На рентгенография могат да се наблюдават калци~икати в жлезатс1. Тази находка е рядка (около 30%), но
е високо специфична за диахнозата хроничен панкре;пит.
Тежестта на заболяването с.е измерва с извършване на функционални тестове:
• Индиректни тестове
о Измерване на фекална еластаза-1 (FE-1) ➔ ензим, произвеждан от панкреаса. В контекста на

стеаторея при измерване на нива <,2.00µg/g резултатите са индикативни за панкреасна
екзокринна недостатъчност.
о 72-часов количествен анализ на мастното съдържание във фекалиите. Пациентите консумират по

100гр мазнини на ден за 3 дни преди извършване на пробата. След това се събира 24ч фекална
проба, която се изследва за количество на мазнините в нея. Стойности >7гр/24ч доказват
стеатор.ея.
• Дир.еiнни тестове
о Холецистокининов тест ➔ на пациента се дава холецистокининов аналог, който стимулира
секрецията на панкреасни енсими и бикарбонати. Поставя се сонда в дуоденума, чрез която се
събира секрет и се прави анализ на течността. Тестът е инвазивен и скъп, затова се прилага рядко.
о Секретинов тест ➔ като холецистоки.ниновата стимулация, но със секретин.
о Холецистокинин-секретин тест ➔ прилагат се и двата секретагога
При наличие на фамилна анамнеза и млади пациенти с прояви на болестта са показани и генет~,,~чните тестове за
детекция на наследствени форми(РRSS1) или идиопатични форми с мутация в някои гени (CfTR, SPINK1).
Терапия
·• Общи мероприятия
о ПJ;>екр,атяване на приема на алкохол и тютюнопушенето
о Суплементация с екзогенни панкреасни ензими·- приемат се с храненето в комбинация с Н2-

блокер, за да се намали стомашния ацидитет (разрушва ензимите).
о Подходящ диетичен режим богат на въглехидрати и беден на мазнини.
о Суплементация с парентерални форми на мастноразтворимите витамини при нужда.
о Лечение на захарния диабет с инсулинови препарати.
о Терапия на болката
• нспвл
• Опиоидни аналгетици - Tramadol, Fentanyl, Pethydin

• Блок на ganglion coeliacum
• Хирургично лечение
о Ендоскопска папилотомия с дилатация на дуктуса, отстраняване на камъните и поставяне на стент.
о Extracorporeal shock wave Иthotripsy (ESWL) за интрадуктално разположени камъни.
504
о Оперативните намеси са показани при наличието на карцином на панкреаса, структурни
промени/малформации или персистираща болка, която не се повлиява от нищо друго.

" Панкреатикойеюностомия (Peustow или Duval)- при дилатация на дуктуса над 5мм.
" Резекция на засегнатата част на панкреаса
• парциална резекция на опашката или или главата (операция на Frey)

111 операция на Whipple - панкреатикодуоденектомия
'" Торакоскопска билатерална спланхникотомия - десензитизация на жлезата.
Усложнения ➔ Панкреасна недостатъчност (екзо- и ендокринна), формиране на псевдокисти, тромбоза на

лиеналната вена, асцит, панкреасен абсцес, карцином на панкреаса, тромбоза на порталната вена.
Субтипове и варианти на хроничен панкреатит ➔
~·---·--·-·- _, ...~.·---~ ·-· -~---- . ---·--

'
Autoimmune pancreatitis 161
·---- ----- -- ·---
Autoimmune pancreatitis type 1 Autoimmune р ancreatitis type 11

.~------------·- 1 ...
о Autoimmune pancreatitis is а form of chronic pancreatitis associated with other conditions and
Definitioi:i
with clinical features similar to pancreatic cancer.
-····-·····--·-
Epidemiology 111 d' > 9 . d' = 9

-~--"-~-~-- •----•----- ------ -· -~~--·----- --- - -~ --·
" Associated with i nflammatory bowel

Etiology " lgG4-related pancreatitis
disease
. ----
Asymptomatic jaundice ( ~ 60%)

"
о Epigastric pain and features . Obstructive jaun dice
Clinical of pancreatic insufficiency (see "Clinical . Epigastric pain а nd features
features features" above) of pancreatic ins ufficiency (see
. Multiorgan involvement (lgG4- "Clinical features "abov~)
associate'd awtoimmune diseases)
___ , ·-
Serology . Characterized Ьу 1' lgG4 . Often normal fin dings

1 . ,----·---··-----~ ·-···-----·· .. ---
Diagnostics .
,.
,Jlistology
Fibrosis, lymphoplasmacytic
sclerosing pancreatitis, ~- Fibrosis and neut rophil infiltrates
(g.ranulocytic epi thelial lesion)
absence of neutrophils
----·-·-- --· ·-·---- ·--·····------· ---~----- ..J
. Glucocorticoids (e.g., prednisolone); usually swift response
Management
. lmmunomodulatory drugs: azathioprine/rituximab (for patient,s who do notrespond
to steroids or relapse while taking them)
. Lack of response: rule out pancreatic cancer
-~-~-' -----·--·---------
Prognosis 171 . Relapse rate: ~ 50%

\i •
Rarely relapses
\--................ --·-·--- ·---·-·- -·-···-------~-------··-·- ---·--·-- ·--·---···-·--- -··-- ----···-
505
„Темё1 10(i»- 3ЛQ~ачествени тумори на панкреаса
Епидемиология ➔ Ракът на панкр,еаса засяга най-вече възрастовата група 60-80г с преобладаване на мъжкия пол.
8% о.т общата смъртност от ракови заболявания в световен мащаб се дължи на панкреасния рак.
Афр_оа_ме~:~ика1-1ската и еврейската общност (евреите -ешкенази) са предра:щоложени.
ЕтИ(могия ➔ В етиологично отношение рисковите фактори се делят на екзогенни и ендогенни:
• Е'кзогенни рискови ф.9 ктори:

о Тютюнопушене ➔ основен рисков фактор; корелира с продължитЕ:!лността и количеството на
употребата
о Висока консумация на алкохол ➔ води до хроничен панкреатит и цироза, които от с.воя страна
увеличават значително ри.r,;ка от появата на рак, но директна връзка алкохол-рак не съществува
о Захарен диабет тип 2

о Затлъстяване
о Излагане на химически агенти в МЕ:!талната промишленост

о Инфекция с Н. pylori и излишък на стомашна киселина
• Ендогенни рискови фактори:
о Възраст над SОг.
о Наследств.ени генетични синдроми:

✓ Синдром на фамилния атипичен мултиплен меланом
✓ Наследствен рак на гърдата и яйчниците с мутации в BRCA1 и BRCA2 гените
✓ Наследствен нtполипозен колоректален рак
✓ Синдром на Von-Hippel-Lindau
✓ Неврофиброматоза тип 1
✓ Множествена ендокринна неоплазия тип 1
✓ Фамилен рэк на панкреаса
✓ Насл~дствен панкреатит (мутации в PRSS1 гена)
✓ Синдром на Peutz-Jeghers
К:пинична картина ➔ В ранните стадии липсват клинични симптоми. Общата симптоматика включва намален
апетит, загуба на тегло и слабост. Гастроинтестиналните симптоми на болестта са основно опасваща епигастрална
болка, ирадиираща към гърба (поради инфилтрация на висцерален нервен пл~ксус в напредналите стадии),
мала,бсорб'И.ii!, диар1:<1я, стеаторея, развиваща се вторично вследствие появата на екзокринна панкреасна
недостатъчност. Туморите на главата на панкреаса почти винаги водят до иктер поради притискане от тумора на
екстрахепаталните жлъчни пътища ➔ положителен симптом на Courvoisier (уголемен, неболезнен жлъчен мехур,
иктер), светли изпражнения, тъмна урина, сърбеж по кожата. Рядко имаме нарушен глюкозен толеранс поради
нарущената ендокринна панкреатична функция.
Понякога се наблюдават симптоми, свързани с хиперкоагулабилитет. Такъв е симптомът на Trousseau,

представляващ rювърхностен тромбофлебит. Характеризира се с рецидивиращ мигриращ тромбофлебит.
Крайниците са зачервени и болезнени. Понякога се получ,ават тромбози ➔ флеботромбози, тромбози на
лиеналната вена.
• Кръвни изследвания ➔ Анемия, ускорена СУЕ, хипопротеинемия, увеличен фибриноген, увеличена

глюкоза, изменения, характерни за холестаза като хипербилирубинемия на фона на нормални стойности
на АСАТ и АЛ.АТ; хипербилирубинемия без уробилиноген в урината; увеличени стойности на ГГТ,
506
алкалната фосфатаза, LDH. В хода на лечението за проследяване резултатите от него и прогресията или
регресията на болестта се измерват стойностите на туморните маркери. Тук основна роля играят СА-19.9 и
СЕА, но той е по-малко специфичен. Възможно е увеличение на серумната липаза.
• Ултразвук на корем ➔ Скринингов метод при съмнение за рак. Вижда се недобре отграничена
хипоехогенна и хиповаскуларна маса и евентулно douЫe-duct sign ➔ поради нарастващия туморен

размер, туморите на главата на панкреаса могат да блокират жлъчния дренаж както в холедоха, така и в
панкреасния канал, водещо до дилатация и на двата канала.
• СТ с контраст ➔ Ако ултразвуковото изследване покаже наличие на образува ние, суспектно за рак, се
предприема СТ. И тук се вижда слабо отграничена, хиподенсна и хиповаскуларна зона, както и douЫe duct
sign.
• ERCP и MRCP ➔ За изключване на холедохолитиаза и да се види дали е подходящо извършването на

билиарна декомпресия в рамките на едно палиативно лечение.
• Ендоскопски ултразвук ➔ Използва се при недостатъчни данни от останалите изследвания или за

извършване на тънкоиглена аспирация. С този метод се откриват и най-малките тумори, дори с размери
под Зсм. Измененията са подобни на тези при перкутанния ултразвук.
• Тънкоиrлена аспирационна биопсия ➔ Прави се чрез ендоскопския ултравук или перкутанно под
ултразвуков или СТ-контрол. Използва се в случай на нерезектабилен тумор за вземане на материал за
цитология. Спомага за отдиференциране на панкреасния рак от панкреатита.
507
Патология ➔ Най-честа локализация е главата на панкреаса (65%), следвана от тялото (30%) и опашката (5%). 20%
от случаите са дифузни. Най-често туморите представляват дуктални аденокарциноми ➔ променени дуктални

структури с клетъчна инфилтрация. По-рядко се срещата ацинарен аденокарцином (ацинарните клетки
продуцират смилетаелни ензими), муцинозен цистаденокарцином, аденосквамозен рак, нефиференциран,
гига 1-поклет:ьне1с1, некласифи ци ра1с1,-пап ила рн 0°кисrичен рак, пан креа~-областом и др.
дд ➔ Прави се с панкратична киста, панкреатична псевдокиста, панкреатит, метастатичен рак с първично огнище
в гърдата, бронхите и др.
ТNМ-класификация:
Т - първичен тумор
" ТХ - Първичният тумор не може да бъде оценен

" ТО - Липсва доказателство за първичен тумор
• Tis - Тумор in situ

• Tl - Тумор до 2см вкл. в най-големия си диаметър; ограничен в панкреаса
• Т2 - Тумор по-голям от 2см в най-големия си диаметър; ограничен в панкреаса
• ТЗ - Тумор, разпространяващ се извън панкреаса без да обхваща truncus coeliacus или a.mesenterica
superior
• Т4 - Тумор, ангажиращ truncus coeliacus или a.mesenterica superior (нерезектабилен първичен тумор)
N - регионални лимфни възли
• NX - Регионалните лимфни възли не могат да се оценят

• NО-Липсват метастази в регионалните лимфни възли
• Nl - Наличие на метастази в рег1-1оналните лимфни възли
М - далечни метастази
• МХ- Наличието на далечни метастази не може да бъде оценено

• МО - Липсват далечни метастази
• Ml - Наличие на далечни метастази
• Лимфогенни и хематогенни метастази ➔ в повечто случаи са налични още при диагностициране на
болестта. В ранните стадии се засягат предимно регионалните лимфни възли и черният дроб. В
508
напредналите стадии се откриват метастази в близко разположените органи - дуоденум, стомах, дебело
черво, както и белодробни метастази.
• Стенози ➔ стеноза на пилора на стомаха, стеноза на ductus choledochus
• Вторичен захарен диабет
• ДИК-синдром ➔ панкресът е богат на тромбокиназни ензими. Болестите на пакреаса водят до по-голяма
активация на коагулационната каскада и увеличен риск от ДИК.
• Некролитичен мигриращ еритем
Лечение ➔ Лечението бива радикално и палиативно в зависимост от стадия на болестта и очакваната

преживяемост.
Палиативно лечение:
Показания за палиативната терапия са иктерът, стенозата на дуоденума
и болката. Противопоказания са асцитът, чернодробната цироза и

перитонеалната карциноза. Палиативната химиотерапия се използва
при болни с напреднал или метастатазирал рак. Прилага се

монотерапия сGemcitablne като първа линия или се комбинира с
тирозинкиназния инхибитор Erlotinib. Комбинираната терапия дава и
по-добри резултати и удължава продължителността на живота. Болката
се повлиява с аналгетици, лъч етера пия и Celiac ganglion Ыосk (celiac
plexus Ыосk). Приемът на аналгетици следва определена схема на
приложение. Лъчетерапията се прилага основно при метастази в мозъка
и костите. Celiac ganglion Ыосk (celiac plexus Ыосk) се прилага при

неуспех на лекарственото лечение на болката. Прави се трансвентрикуларна пункция на ganglion celiacus под СТ
контрол. Инжектира се локален анестетик, след което се аплицира 95% етанол с цел разрушаване на нервната
тъкан.
Облекчаването на холестазата в рамките на палиативното лечение се извършва със следните методи:
• ERCP с поставяне на стент
• Перкутанен транхепатален дренаж на жлъчния проток ➔ при затруднен ендоскопки достъп (при
дуоденална стеноза, дуоденална резекция, при недостъпност от билио-дигестивните анастомози).
Първоначално дренажът е външен с торбичка. След това може да се модифицира на вътрешен дренаж с
използване на специални дренажни системи.
• Декомпресия с билио-дигестивни анастомози:

о Холецито-йеюно анастомоза
о Холецисто-дуодено анастомоза
о Холецисто-гастро анастомоза ➔ при пациенти с очаквана ниска преживяемост
о Холедохо-дуодено анастомоза
о Холедохо-йеюно анастомоза
При пилорна стеноза се предприема гастроентеростомия ➔ прави се анастомоза между стомаха и тънките черва,
като се заобикаля дуоденумът.
При илеус и субилеус се прави перкутанна ендоскопска гастростомия.
При развитие на кахексия ➔ диета с лесно смилаеми храни, малки порции на често, суплементация с панкреасни
ензими.
509
Радикална терапия:
При карцином на главата на панкреаса се прилага

панкреатико-дуоденектомия (операция по Whipple)
➔ изрязва се главата на панкреаса, дисталната част
на стомаха, дуоденумът,жлъчният мехур и общият

жлъчен проток. Прави се лимфаденектомия.
Стандартната процедура изисква възстановяване на
жлъчнопичането чрез хепатико-йеюно анастомоза,
на дигестивния тракт - чрез гастро-ентеро
анастомоза и анастомоза между остатъка от
панкреаса и йеюнум или задна стена на стомаха.
Друг не толкова радикален вариант е пилор

съхраняващата панкреатико-дуоденектомия
(процедура по Traverso-Longmire). Основен фактор,

ограничаващ резектабилноспа при карцином в
главата на панкреаса, е инфилтрацията на съдови
структури. В такива случаи има два типа разширена
дуодено-панкреатична резекция или
панкреатектомия. При I тип намесата върху

панкреаса се съчетава с резекция на сегмент от v.
portae, а при 11 тип - освен това с резекция и
реконструкция на а. hepatica или а. mesenterica

superior.
При карцином на тялото или опшката на панкреаса се предприема резекция на лявата част на панкреаса
(левостанна хемипанкреатектомия) и спленектомия заради интимно прирасналите към горния ръб на панкреаса
далачни съдове. Ако частичната резекция е нуспешна, в някои случаи се преминава към дуодено
панкреатектомия със спленектомия.
Предоперативно при голям тумор се прилага неоадювантна химиотерапия за намаляване размера на
образуванието и подобряване клиничната картина. Следоперативно се правят курсове химиотерапия за

подобряване на цялостната прогноза и продължителността на живота. Химиотерапията и лъчетерапията без
хирургическа намеса представляват само палиативни методи и не водят до излекуване на пациента.
Прогноза ➔ Болестта има изключително агресивен ход на развитие. 5-годишната преживяемост не надхвърля
10%. Когато ракът е метастазирал, тя е едва 3%. Средната преживяемост на пациенти, преминали през успешна
резекция и химиотерапия, е 18 месеца, а 5-годишната преживяемост при тях достига 20%.
510
п
1 1 Тема 107 - Рак на рарШа Vateri. Ендокринни тумори на панкреаса
1. Рак на papilla Vateri.
Еnидемиолоrия ➔ Ампуларният рак е изключително рядка находка, представляваща не повече от 5% от всички
злокачествени образувания на гастроинетстиналния тракт и 1% от всички карцноми. Преобладаващо засяга

i· мъжкия пол. Може да се развие във всяка възраст, но предпочитаната е тази между 50 и бОг.
1
Патология ➔ Съществуват 2 макроскопски форми:
Г1 • Полиnоидна форма ➔ По-рядка; туморът е с диаметър 0.5 - Зсм; произхожда по-често от вилозни
1
аденоми; трудна е ДД между бенигнените и малигнените варианти;
• Улцерозна форма ➔ Свързана сдуктален аденокарцином, инфилтриращ областта около папилата на

Фатер;
Клинична картина ➔ Характерна е триадата:
1. Механичен иктер ➔ Представя се в 2 варианта: траен прогресиращ, интензивен или вариабилен

(флуктуиращ). Вариабилният е по-чест. Наблюдава се при полипоидни медуларни мековати форми, при
които откъсването на части от тумора води до временно отваряне на жлъчните пътища и спадане на
\
' 1 хипербилирубинемията. По своя характер тази жълтеница наподобява "вентилния механизъм" при камък
в областта па напилата на Фатер.
2. Фебрилитет ➔ Дължи се на инфилтрацията на сфинктера на Oddi ➔ тази зона става ригидна ➔ при
отпадане на туморни части е възможен свободен рефлукс на дуоденално съдържимо към жлъчните
пътища ➔ холангит със септична температура.
3. Анемия ➔ Анемията е вторична и се дължи на окултно кървене след отпадане на туморни късчета от
тумора. При инфилтрация на панкреатичната тъкан и ерозиране на по-големи кръвоносни съдове са
възможни масивни хеморагии, но те са рядкост.
1
' : Друг характерен симптом, обусловен от холангита и иктера, е сърбежът по кожата. Болките в епигастриума са
ранен признак на болестта. Има тежест в десния хипохондриум с ирадиация на болката към дясното рамо.
Общите симптоми включват диария, загуба на тегло. От физикалния преглед ➔ хепатомегалия, увеличен жлъчен
мехур (положителен симптом на Courvoisier).
Диагностика ➔ Ултразвук, СТ с контраст, ERCP, MRCP, ендоскопски ултразвук, тънкоиглена аспирационна
биопсия. Интраоперативното диагностициране е свързано с нуждата от дуоденотомия за директен оглед и

биопсия.
ДД ➔ ДД на вариабилния иктер се прави с холедохолитиаза с вентилен механизъм на запушване и отпушване в

областта на папилата на Фатер. Отдиференцирането става клинично - при холедохолитиаза има чести жлъчни
колики. ДД се прави още с рак на главата на панкреаса.
Лечение ➔ Бива нерадикално и радикално. Към нерадикалното се отнася ендоскопската екстирпация.
Показания за ендоскопска екстирпация чрез диатермална бримка или подпомогната от лазерна аблация са
, 1 ранният стадий и полипоидната форма. Крие риск от кървене, панкреатит и пробив на дуоденалната стена.
' Извършва се многократно поради честите рецидиви. Методът е подходящ за възрастни и високорискови
пациенти.
Основното лечение е радикалното. Такова е папилектомията, дуодено-панкреатичната резекция и

пилоросъхраняващата панкреатична резекция (Traverso-Longmire). Дуодено-панкреатичната резекция може да
511
бъде ограничена (отстраняваща 2-3 см от паренхима на главта, успоредно на дуоденалния ръб - операция на Beger)
или типична (Whipple).
Следоперативните усложнения са инсуфициенция на панкреатичната анастомоза или развитие на панкреатит в

остътака от жлезата.
11. Ендокринни тумори на панкреаса.
1. Инсулином ➔ Представлява доброкачествен тумор, произхождащ от бета-клетките на Лангерхансовите

острови на панкреаса. Води до увеличена инсулинова продукция.
Епидемиология ➔ Засяга повече женския пол и възрастовата група 30-бОг. Честотата е средно 4 на lмлн. души
годишно. Еднаква е честота на разположение на тумора в главата, тялото и опашката на панкреаса.
Патофизиология ➔ Инсулиномите са невроендокринни тумори, водещи началото си от бета-клетките на

панкреаса. По-малко от 1% се развиват ектопично - напр. в далака. Около 90% са под формата на солитарни
тумори. Много рядко съществуват като множествени тумори. Множествените инсулиноми се асоциират с
множествена ендокринна неоплазия тип 1. Повечето възникват спорадично и болшинството са бенигнени.
Средно 5% са свързани с множествена ендокринна неоплазия тип 1.
Клинична картина ➔ Водещ симптом е хипогликемията и следващите от това невроглюкопенични симптоми -

объркване, невро-психиатрични нарушения, двойно виждане, мускулна слабост, усещане на затопляне,
епилептични припадъци. Невроглюкопеничните симптоми се предхождат от картината на симпатикова
свръхактивност - тремор, потене, безпокойство, главоболие, палпитации. Хипогликемичните белези се проявавт

няколко часа след хранене или могат да се педизвикат от физическо натоварване или консумация на алкохол.
Анаболният ефект на инсулина води и до покачване на теглото. Може да преобладава картината и на друга
ендокринна неоплазия в рамките на множествената ендокринна неоплазия.
• Хипогликемия с хиперинсулинемия
• Тест с гладуване ➔ Позитивира се, ако серумните нива на глкозата останат ниски, а тези на инсулина
високи, дори след гладуване за период от 72ч.
• Увеличени нива на С-пептид и проинсулин ➔ При прилагане на екзогенен инсулин при диабетици и
предозирането му няма да има увеличени нива на С-пептид, тъй като той е ендогенен пептид, образвуащ
се при получаването на инсулина от проинсулин.
• Образни изследавния (ендоскопска ехография, СТ, MRI, селективна ангиография) ➔ При хирургично
планиране.
NB! Увеличените стойности на С-пептид и проинсулин може да са в резултат на употребата на сулфанилурейни

препаратаи!
ДД ➔ Прави се с недобре дозирано инсулиново лечение, злоупотреба с алкохол, чернодробна недостатъчност,

хипофизна и надбъбречна недостатъчност, както и с големи фибросаркоми, притежаващи понякога повишена
инсулинова секреция.
512
Лечение ➔ Метод на избор е хирургичният, стига туморът да е
операбилен. Предприема се хирургична енуклеация на панкреасния
Diazoxide Oral
Suspe11sion, USP аденом лапароскопски или чрез отворена операция.
Консервативната терапия при неоперабилните тумори включва

Rx0f11:v инхибитори на инсулинивата секреция. Първа линия терапия е с
Diazoxide. Той е активатор на калиевите каналчета ➔ предизвиква
тяхното отваряне ➔ калият напуска инсулин-продуциращите бета

1 АОz(ЗОmЦ
клетки ➔ хиперполяризация на клетъчната мембрана ➔

отрицателният мембранен потенциал инактивира и затваря волтаж
зависимите калциеви каналчета ➔ намалява инфлуксът на калций в
панкреасните клетки ➔ намалява вътреклетъчната калциева концентрация ➔ намалява екзоцитозата на
инсулинови гранули. Страничните действия включват задръжка на натрий, оток, хирзутизъм и хиперкалиемия.
При случаите, рефрактери на лечение с Diazoxide, се прилага соматостатиновият аналог Octreotide.
Прогноза ➔ Оптимистична при успешна операция без метастази. При злокачествени варианти резултатът зависи
от стадия на заболяването, метастазите в регионалните лимфни възли и далечните органи.
2. Гастрином (синдром на Zollinger-Ellison) ➔ Представлява гастрин-секретиращ невроендокринен тумор с най

честа локализация в дуоденума и панкреаса.
Епидемиология ➔ По-често страдат мъжете, като съотношението мъже:жени е 2:1. Преобладавщ е във възрастта
30-SOr.
Етиология ➔ Предполага се, че гастриномите водят началото си от ендокринните клетки на червата, най-вече на
дуоденума, или от ендокринния панкреас. 75% от случаите са спорадични. 25% от гастриномите се асоциират с
множествената ендокринна неоплазия тип 1.
Патофизиолоrия ➔ Гастриномите са невроендокринни тумори на гастроинтестиналния тракт, секретиращи
гастрин. Провя ват се с гастринемия ➔ стимулират се париеталните клетки на стомаха ➔ хиперсекреция на солна
киселина ➔ пептична язвена болест; инактивация на панкреасните ензими ➔ малабсорбция ➔ дираия и

стеаторея. 60% от туморите са малигнени, но растат сравнително бавно.
Клинична картина ➔ При болшинството пациенти туморът се манифестира с развитие на рецидивираща,

резистентна на лечение язвена болест. Основните прояви на гастриномите са свързани с коремна болка,
стеаторея, диспептични симптоми (пареща ретростернална болка), кървене от горния отдел на ГИТ (вследствие
на язвата), загуба на тегло (поради инактивацията на панкреасните ензими и последващата малабсорбция и
стеаторея). Възможна симптоматика от други тумори в рамките на множествената ендокринна неоплазия тип 1.
• Езофагогастродуоденоскопия ➔ метод на първи избор. Цели изключване на хеликобактерна инфекция и

малигнена язва. Открива множество язви и задебелени стомашни гънки. Язвите са локализирани в
проксималния дуоденум (75%), дисталния дуоденум (15%) и йеюнума {10%). Стомашното рН е намалено и
е увеличена базалната секреция на солна киселина. рН > 2 автоматично изкючва наличието на гастрином.
111 Доказване на увеличени серумни нива на гастрин ➔ При пациенти, лекуващи се с инхибитори на
протонната помпа и Н2 блокери, приемът на лекарствата трябва да се прекъсне няколко дни преди
изследването, тъй като въпросните медикаменти покачват серумния гастрин. Завишените гастринови
нива над 10 пъти категорично потвърждават диагнозата гастрином. При по-слаба степен на увеличение се
преминава към стимулационен тест със секретин.
513
• Стимулационен тест със секретин ➔ При здрави индивиди секретинът потиска секрецията на гастрин. Лри
пациенти с гастрином тестът е позитивен, ако след приложението на секретин нивата на серумния гастрин
се покачат поне 2 пъти и то в рамките на няколко минути, тъй като секретинът стимулира
освобождаването на гастрин оттуморните клетки. Липсата или слабото покачване на гастриновите нива
гов~орив полза на вторична хипергастринемия. ··~·· ....... ·····~-····-··-··~ ······~··--··
• Образни изследвания ➔ Прилагат се чак след доказване на тумора и целят определяне на точната му
локализация. Използват се СТ, MRI, соматостатин-рецепторна сцинтиграфия и ендоскопска
ултрасоногафия. Повечето тумори се разполагат в т. нар. триъгълник на гастринома. 70% са в дуоденума,
25% - в главата на панкреаса, 5-15% - ектопична локализация (черен дроб, перипанкреатични лимфни
възли, яйчници).
дд ➔ Прави се с G-клетъчната хиперплазия в стомаха с хиперфункция, оформящи картината на псевдо -

Zollinger-Ellison синдром.
Лечение ➔ Основна цел е намаляване секрецията на солна киселина.

Постига се с инхибитори на протонната помпа и Н2-рецепторни антагонисти.
Octreotide
При рефрактерни случаи се използва Octreotide, който инхибира продукцията
Sandostatin
на гастрин. Ако туморът не е дал метастази, се извършва хирургическата му
резекция. При метастази се прилага химиотерапия. При около 50% от
болните по време на откриване на диагнозата туморът вече е дал далечни
метастази.
З.Глюкагоном ➔ Невроендокринен тумор на панкреаса, секретиращ
глюкагон. В над 50% от случаите към момента на диагностициране е дал вече

далечни метастази.
Клинична картина ➔ Неспецифични симптоми, загуба на тегло, некролитичен мигриращ еритем, нарушен
глюкозен толеранс или развитие на захарен диабет, хронична диария, дълбока венозна тромбоза и депресия.
Некролитичният миграриащ еритем е кожен паранеопластичен синдром, асоцииран основно с панкреасни
тумори, секретиращи глюкагон, но също така с хепатит В и С и бронхиален карцином. По много области на кожата
се повява еритемен обрив -лице, перинеум, долни крайници. Образуват се болезнени и сърбящи кори с
централни зони на бронзова индурация. Имат способността да изчезват и да се появяват след това на други
места. Кожната биопсия показва епидермална некроза.
• Лабораторни изследвания ➔ увеличени серумни нива на глюкагон, увеличени нива на кръвната захар,
нормоцитна, нормохромна анемия
• СТ ➔ определяне точното местоположение
Лечение ➔ Включва редовен гликемичен контрол, Octreotide и резекция на панкреаса.
4. Випом ➔ Невроендокринен тумор, секретиращ вазоактивен интестинален полипептид (ВИП).
Етиология ➔ Повечето случаи са спорадични, а около 5% се свързват с множествената ендокринна неоплазия тип
1.
Патофизиология ➔ Излишъкът от ВИП води до увеличена релаксация на стомашната и чревната гладка
мускулатура и активността на цАМФ (подобен на ензима на холерата) ➔ секреторна диария и инхибиция на

продукцията на солна киселина. ВИП стимулира също вазодилатацията, костната резорбция и гликогенолизата.
514
1
i _,.
Локализация ➔ Първичният тумор най-често се разполага в панкреаса, но произхожда от клетките на АРUD

системата, а не от алфа- и бета-клетките на панкреаса.
Клинична картина ➔ Водещите оплаквания са водниста диария, хипокалиемия, ахлорхидрия. Диаричните

изхождания достигат до над 700мл на ден, което причинява бърза дехидратация. Наблюдава се още загуба на
тегло, коремни болки, гадене, повръщане, ахлорхидрия с намалена резорбция на желязо и витамин В12, водещо
до анемия.
• Увеличена серумна концентрация на ВИП
• Хипокалиемия
• Хиперкалциемия ➔ механизмът, по който възниква, не е напълно изяснен, но се среща при близо

половината пациенти с випом
• Хипергликемия
• Стомашна ахлорхидрия или хипохлорхидрия
• СТ ➔ за локализация на първичния тумор
дд ➔ Прави се със злоупотреба слаксативи и синдром на Мюнхаузен.
Лечение ➔ Включва ексцизия на тумора или резекция на панкреаса, предоперативно компенсиране на
водните и електролитни нарушения и Octreotide, който блокира секрецията на ВИП.
5. Соматостатином ➔ Рядък невроендокринен тумор, произхождащ от делта-клетките, локализиран в
панкреаса или гастороинтестиналния тракт и секретиращ соматостатин.
Патофизиолоrия ➔ Свръхотделянето на соматостатин предизвиква понижение на секрецията на инсулин, РР,

глюкагон, секретин, холецистокинин, GIP, мотилин. Наред с това се потиска секрецията на пепсин и солна
киселина в стомаха, на ензими и бикарбонати от панкреаса. Намалява се резорбцията на масти в дуоденума.
Предизвиква контракция на жлъчния мехур.
Клинична картина ➔ Включва абдоминална болка, загуба на тегло, ахлорхидрия и класическата триада:
• Глюкозен интолеранс ➔ поради инхибиция на инсулиновата секреция
• Холелитиаза ➔ поради инхибицията на холецистокинин-зависимата контракция на жлъчния мехур

• Стеаторея ➔ поради инхибиция на екзокринната функция на панкреаса
• Лабораторни данни ➔ увеличени серумни нива на соматостатин и на кръвната захар

• Образни методи ➔ за точна локализация на тумора
• Имунохистохимия
Лечение ➔ Консервативното лечение при иноперабилни тумори включва Octreotide, който инхибира
соматостатиновата секреция. Хирургичният метод се състои в панкресана резекция поради високия малигнен
потенциал на тумора и води до излекуване при неметастазирал тумор. Допълнително се прилага химиотерапия.
515
Тема 108 - Хипоспленизъм. Хиперспленизъм. Сnленомеrалия
Далакът е отговорен за елиминацията на увредените еритроцити и играе централна роля в опсонизацията на

инкапсулирани микроорганизми от кръвотока.
Хипоспленизъм +Най 0 чеспп:е дължи на тотална tпliенекtомияилй на увредена и съответно намалена далачна
функция. По-рядко имаме вродена липса на далак (вродена аспления), съчетана с тежки вродени аномалии на
сърдечно-съдовата, гастро-интестиналната и пикочно-половата система. Вроденият хипоспленизъм може да се
придружава от хипопластична анемия на Фанкони. Придобит хипоспленизъм се установява при около 30% от
пациентите с нелекувана цьолиакия (глутенова ентеропатия). Далакът може да бъде претоварен с циркулиращи
имунни комплекси в резултат на повишената абсорбция на антигени през атрофичната йеюнална мукоза.
Функцията и може да се подобри след въвеждането на подходяща безглутенова диета.
Етиология:
• Вродени причини:
о Аспления
о Спленична хипоплазия при синдрома на Фанкони
• Придобити причини:
о Цьолиакия
о Dermatitis herpetiformis
о Сърповидноклетъчна анемия ➔ развива се прогресиращ хипоспленизъм, вследствие на
рецидивиращи епизоди от сегментарни инфарцирания на далака ➔ това е т.нар.

автоспленектомия
о Системен лупус еритематозус
о Улцерозен колит
о Болест на Крон
о Лимфангиектазия
• Ятрогенни причини:
о Спленектомия ➔ индикация за спленектомията е напр. тромбоцитепения (при идиопатична

тромбоцитопенична пурпура), острите хемолитични анемии (сфероцитоза), руптура на далака
(при тъпа коремна травма)
о Парциална спленектомия
о Лигиране на а. lienalis
При пациентите с нарушена функция на далака или аспления се

наблюдават характерни хемоталогични отклонения. На натривка от
• периферна кръв се виждатт.нар. телца на Howell-Jolly (колекция от
базофилни остатъци от ДНК, намиращи се в циркулиращите незрели
еритроцити, които нормално биват премахнати от далака). Липсата на
такива телца при аспленични пациенти е доказателство за акцесорна
слезка.
Освен телца на Howell-Jolly в периферната кръв циркулират и т.нар.

кодоцити (таргетни клетки). Хипо- и аспленизмът резултират още в
лимфоцитоза поради намалената или липсваща секвестрация на лимфоцити в далака; неутрофилия; намалена
продукция на имуноглобулини (lgG и lgM), което води до намалена активация на комплемента и СЗЬ
опсонизация ➔ това е отговорно за увеличената податливост към инфекции с инкапсулирани микроорганизми.
През първите седмици и месеци след спленектомия се наблюдава реактивна тромбоцитоза.
516
При спленектомирани пациенти основната заплаха е от възникване на инфекции и аспленичен сепсис 30 или
повече дни след спленектомията. Дължи се на бактериална инфекция, която прогресира фулминантно, води до
сепсис при пациенти с анатомичен или функционален аспленизъм. Патогените са инкапсулирани бактерии
(Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae). При нормални условия
инкапсулираните патогени са опсонизирани с антитела и след това фатоцитирани от макрофагите в далака. При
липса на далак липсват и тези специализирани макрофаги, така че патогените се разпространяват
необезпокоявано и причиняват сепсис. Първоначално започва с грипоподобни симптоми, последвани от бързо
влошаване на сътоянието за часове с покачване на температурата, тежко неразположение, менингит и
характерните за сепсис симптоми. Лечението започва незабавно с i.v. приложение на антибиотици (Vancomycin +
Ceftriaxone или Cefotaxime). Резултатите от диагностичните изследвания не се изчакват, а веднага се започва
терапия при съмнения за сепсис у спленектомирани болни. Смъртността дори при леченеие възлиза на около
70%, макар че ранното лечение успява да занижи този процент.
Лечение при аспленични пациенти ➔ Основното лечение е свързано с предотварятавен на инфекциите. Болните
се имунизират с ваксини срещу Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae type Ь.
При планова спленектомия се препоръчва поставяне на ваксина 14 дни преди операцията.
При спешна спленектомия:
• Ваксини срещу Streptococcus pneumoniae ➔ поставя се:

о 2 седмици след операцията ➔ 13-валентна пневмококова конюгирана ваксина (PCV13)
о 8 седмици след PCV13 ➔ 23-валентна пневмококова полизахаридна ваксина (PPSV23)
о След 5 години, както и на 65-годишна възраст ➔ реваксинация с PPSV23
• Менингококова 4-валентна ваксина ➔ поставя се една ваксина 2 седмици след операцията и след това
по една ваксина през 5 години
• Ваксина срещу Haemophilus influenzae type Ь ➔ поставя се една ваксина 2 седмици след спленектомията
Прилага се антибиотична профилактика при аспленични деца до навършване на Sгод. и поне в рамките на една
година след спленектомия при спленектомирани болни ➔ Penicillin или Amoxicillin р.о.
Ранна емпирична антибиотична терапия се започва още при първите признаци на инфекция (фебрилитет,
втирсане). Прилагат се широкоспектърни антибиотици, ка:rо предпочитани са Amoxicillin-клaвyлoнoвa киселина,
Cefuroxime, Levofloxacin. Терапията се започва незабавно с оглед изкючително бързото развитие на сепсис.
Профилактичното антибиотично лечение преди извършване на някаква диагностична инвазивна процедура или
операция не е задължително, но се препоръчва при процедури, криещи увеличен риск за инфекция с
инкапсулирани микроорганизми (напр. бронхоскопия).
След спленектомия възниква реактивна тромбоцитоза, която може да причини тромбоза. Затова е небоходима
превенция на тромбозата, особено ако пациентът е предразположен към тромоботични състояния. Приемат се
ниски дози Хепарин в рамките на 4 седмици след спленектомията и Аспирин 100мг на ден за 1 година.
Спленомегалия
Спленомегалията представлява увеличение размера на далака. Може да възникне поради увеличена далачна
функция, намален оток на венозната кръв или инфилтрация на далака при различни процеси. Симптоматиката
рядко се дължи на самия уголемен размер на органа, а по-ск,оро на хематологичните ефекти вследствие
спленомегалията - анемия, левкопения, тромбоцитопения, панцитопения. Рефрактеринте симптоми могат да
наложат спленектомия.
Етиология и патофизиолоrия ➔ 3 основни групи етиологични фактори:
517
• Увеличена функционална активност на далака ➔ дължи_се на:
о Увеличено разграждане и елиминиране на дефектни кръвни клетки ➔ при хемолитични

анемии(сфероцитоза, таласемия, ранна форма на сърповидноклетъчна анемия), полицитемия
вера
о Увели1,Jе1,1-имунен о:rговор ➔ при вирусни инфекции ~GMV, ~ВV,хепаrиrни вируеи~, бак-rериални

инфекции (лептоспироза, бруцелоза, туберкулоза), гъбични инфекции (хистоплазмоза), паразитни
инфекции (малария, трипанозомиаза, лайшманиоза)
о Дефектен имунен отговор ➔ при васкулити, болести на съединителната тъкан, ревматоиден

артрит, СЛЕ, саркоидоза
о Компенсаторна екстрамудуларна хемопоеза в далака заради състояния, водещи до
недостатъчност на костния мозък ➔ при миелофиброза, болест на Ходжкин, Неходжкинови

лимфоми, левкемии с инфилтрация на костния мозък, токсичност, радиация
• Намален венозен дренаж ➔ дължи се на:
о Портална хипертония ➔ бива прехепатална, интрахепатална и постхепатална. Прехепаталната

може да е вродена (атрезии, малформации) и придобита (инфекции, малигнени инвазии).
Интрахепаталаната се дължи на алкохолна цироза, постхепатитна цироза, първична или вторична
билиарна цироза, хемохроматоза. Постхепаталната е вследствие синдрома на Budd-Chiari и

застойна сърдечна недостатъчност.
• Инфилтрация на далака ➔ среща се при:

о Болест на Ходжкин и Неходжкинови лимфоми (напр. косматоклетъчна левкемия)
о Левкемии ➔ основно CML
о Метастатични тумори ➔ меланом
о Бенигнени тумори ➔ хамартоми
о Метаболитни болести ➔ Болест на Гоше, болест на Ниман-Пик, амилоидоза, синдром на Hurler и

други мукополизахаридози
:_ liтcгeasecl b1"eэkEIEJ\'Vi\ of
.. clcfeclivfi' oгaJ;Jгiщ-rniil
. IJlood cells .· -
- lпсгеаsесГimrтщпе reaclioп
-- ~ --• . - =-'
-.Dysftinctioi 1al 111l[ЛlJПe reattiqr(

. Е:'.~.. d\Je to .vasc\Jlitide,- ·.
pc:!пsat,)ry. _
roedtJl!ary_•-•···
518
Диагноза ➔ Поставя се чрез палпация при дълбок инсиприум при масивна спленомегалия. При субклинична
спленомегалия се провеждат образни изследвания - ехография и СТ, които са достатъчно информативни за
доказване на диагнозата.
Масивна спленомеrалия ➔ Наблюдава се, когато далакът се палпира повече от 8см под нивото на ребрената
дъга, диаметърът му е над 20см и тежи над lкг. Свързва се с хронична миелогенна левкемия (CML}, хронична
лимфоцитна левкемия (CLL), миелофиброза, полицитемия вера, по-рядко с косматоклетъчна левкемия, други
Неходжкинови лимфоми и болест наХоджкин.
Хиперспленизъм ➔ Представлява увеличено функционално състояние на далака, дължащо се на вече

разгледаните по-горе причини. Механизмът се дължи на по-бързото премахване на кръвните кетки от кръвния
ток и унищожаването им в далака ➔ намаляват елементите на един или повече клетъчни редове ➔ цитопении
(панцитопения, левкопения, анемия, тромбоцитопения) ➔ реактивна хиперплазия на костния мозък (освен в

случаите, когато именно хипопластичният костен мозък е причина за спленомегалия).
519
Клинично се открива голям по размери далак и характерна хематологична картина:
• Увеличена секвестрация на еритроцити ➔ анемия ➔ бледост, умора, признаци на хемолиза (иктер).

Лабораторните данни показват увеличение на общия билирубин за сметка на индиректния, както и
увеличени нива на LDH.
• Увеличена секвестрация на-тромбоцити ➔тромбоцитопения ➔ увеличен риск от кървене ➔ петехии,
екхимози
• Увеличена секвестрация на левкоцити ➔ левкопения ➔ увеличен риск от инфекции
• Панцитопения
Лечението включва на първо място леч,ение на подпежащата болест. Спленектомия се извършва при
симптоматична цитопения. След спленектомия се увилечава рискът от инфекции с инкпасулирани
микроорганизми ➔ остри постспленектомични инфекции. Превантивно се прилагат ваксини срещу пневмококи,

стрептококи, минингококи и Haemophilus influenzae type В.
520
---~-------------
------ --------
Тема 109 - Аневризма на лиеналната артерия. Инфаркт на слезката
1. Аневризма на лиеналната артерия
За аневризма на лиеналаната артерия говорим, когато имаме огнищно разширение на диаметъра на артерията с
повече от 50% от нормата. Нормалният диаметър на артерията варира от 0.43 cm до 0.49 cm. Истинската
аневризма на лиеналната артерия включва участието на всички слоеве на стената и, всеки от коиtо е интактен и
изтънен. Псевдоаневризмите са резултат на нараняване на съдовата интима с последващо образуване на фалшив

лумен и отклоняване на кръвта в него и образуване на периартериален хематом. Развиват се вследствие на
травма или възпаление на съдовата стена, например при панкреатит. Аневризмата на лиеналната артерия е най
често срещаната аневризма (60-70% от всички висцерални аневризми).
Етиология ➔ Рисковите фактори включват атеросклероза, портална хипертензия, трансплантация на черен дроб,
бременност и вродени болести на съединителната тъкан като синдрома на Marfan и на Ehler-Danlos. Последните
проучвания свидетелстват за поява на псевдоаневризма при 21% от пациенитте с хроничен панкреатит. Други
рис1<0ви хактори са напредналата възраст и женският пол. Псевдоаневризмите се асоциират още с тъпа и
пенетрираща травма, както и ятрогенна травма при инвазивно диагностично изследване.
Епидемиология ➔ Честотатат в популацията възлиза на около 1%, като голяма част са безсимптомни и не са
диагностицирани. По-чесtо засяга женският пол и напредналата възраст. Смъртността при руптура на аневризма
на лиеналната артери възлиза на 25 до 40%. При бременните смъртността се оценява на 75% за майката и 95% за
плода.
Патофизиология ➔ Истинските аневризми се развиват вторично вследствие настъпила слабост на артериалната
стена с най-различна етиология ➔ атеросклероза, дегенерация и дисплазия, коремна травма, хипертензия,

болести на съединителната тъкан, некротизиращи васкулити като полиартериитис нодоза и болест на Вегенер.
Псевдоаневризмитесапериартериални
хематоми, които се развиват
вследствие на ятрогенна травма или
възпалителен процес като хроничен
панкреатит. При псевдоаневризмите
липсва истинска стена, следователно те
са по-податливи на руптура.
Лиеналната артерия е един от главните

клонове на truncus coeliacus. Движи се
по горната част на тялото и опашката на
панкреаса към хилуса на далака, но
ходът и може да се променя. Артерията
обикновено криволичи, дава отделни

клончета, които осигуряват сегментното
кръвоснабдяване на далака.
Анеризмите възникват в средната или
дисталната трета част на лиеналната
артерия в близост до бифуркацията.

Биват торбовидни и фузиформени.
521
Клинична картина ➔ Най-характерният симптом е неясната болка
в епигастриума или в горния ляв квадрант, ирадиираща към лявото i "-·
рамо. Други симптоми са кръвои.зли@и от ГИТ с хематемеза или
хемотохезия, хеморагия в панкреатичния канал с хемобилия.
Истинскитеаневризми могат дап~отичат асимптоматично,ЛQКато
псевдоаневризмите винаги дават оплаквания. Руптурата е рядко,
но сериозно усложнение. Манифестира се с остра дифузна

абдоминална болка и хиповолемичен шок с признаци за остър
хирургичен корем. Рискът за руптура е по-голнм при
многораждали жени и пациенти с портална хипертензия поради
увеличен портален кръвоток.
Диагностика ➔ Многосрезовата компютърна томография (СТ) с

контраст е златен стандарт за диагностика на лиенална аневризма
и на всякакви висцерални аневризми. Открива дори малки
аневризми и оценява анатомията на артерията предоперативно.
MRI е алетрнатива на СТ, когато е противопоказана, особено при

пациенти с бъбречна недостатъчност. Ангиографията е най-специфичният и сигурен метод за доказване на
лиенална аневризма. Ендоскопското ултразвуково изследване може да отдиференцира лиеналната аневризма от
външни лезии като панкреатична псевдокиста.
ДД ➔ Вроден дефицит на алфаl-антитирипсин, кистична некроза на медията, Ehlers-Danlos Syndrome, Marfan

Syndrome, неврофиброматоза, пориартериитис нодоза, СЛЕ, артериит на Такаяшу.
Лечение ➔ Аневризмите под 2 сме достатъчно да се наблюдават без да се предприема нищо. Над 2см обаче
подлежат на хирургична интервенция поради високия риск от руптура. Други индикации за оперативна намеса са
симптоматични пациенти, жени в детеродна възр,аст, бременни жени, пациенти с цироза, които планират да се
подложат на чернодробна трансплантация или порта-системен шънт.
Отворена операция ➔ Златен стандарт за корекция на лиенална аневризма. Техниките включват резекция на
аневризмата с поставяне на байпас ➔ за аневризми, локализирани проксимално или срединно. Резекцията може
да се комбинира със спленектомия при дистални аневризми, разположени в близост с хилуса на далака.
Пациентите с руптурирала аневризма се подлагат на спешна лапаротомия и овладяване на хеморагията с
лигатура на аневризмата. По възможност далакът се запазва, но спленектомия се извършва при невъзможност за
постигане на хемостаза по друг начин.
Ендоваскуларен метод ➔ Техниките варират според типа аневризма, разположението и, възможността за
запазване на артерията и далака и състоянието ма колатералите. Фузиформените истински аневризми се

коригират по-добре със стент графт (покрит стент), докато торбовидните аневризми - с техники на аневризмално
навиване. За третиране на псевдоаневризмите се използва емболизация. Дисталната емболизация трябва да се
избягва.
Минимално-инвазивни лапароскопски техники ➔ Лапароскопските методи са сравнително безопасна

терапевтична алтерантива п,ри пла.новата корекция на аневризма. Различните техники включват лигиране на
средната част на лиеналната артерия и лапароскопско изряване на аневризмата. Спленектомия с дистална
панкреатектомия се налага, когато аневризмалната стена е много възпалена и прилепва към опашката на
панкреаса. Лапароскопските методи се препоръчват при бременни пациентки с аневризма.
522
11. Инфаркт на далака
Инфарктът на далака се причинява от оклузия на лиеналната артерия или нейните клонове, което води до
тъкан на некроза. Това състояние се среща сравинтелно рядко. Тъй като далакът се кръвоснабдява от лиеналната
артерия и от аа. gastricae breves, инфарктът обикновено не е пълен поради развитата колатерална мрежа.
Предразполагащо състояние за инфарциране е CML.
Етиология ➔ Най-чести причина са хематологичните заболявания и тромбоемболизмът:
• Хематолоrични болести ➔ лимфоми, миелофиброза, сърhовидноклетъчна анемия, CML, полицитемия

вера, есенциална тромбоцитемия.
• Тромбоемболични състояния ➔ ендокардит, предсърдно мъждене, инфектиран аневризмален графт,

постмиокарден мурален тромб.
Други по-редки причини са васкулити, травма, вкл. тъпа травма или торзия на лиеналната артерия, заболявания
на съединителната тъкан или операции (панкреатектомия или чернодробна трансплантация).
Клинична картина ➔ Класическата клинична картина включва болка в ляв горен коремен квадрант, която може
да ирадиира към лявото рамо. По-редки симптоми са фебрилитет, гадене, повръщане, плеврална гръдна болка.
При голяма част от пациентите инфарктът на далака може да протече напълно безсимптомно, доказвайки се
случайно при образно изследване.
Диагноза ➔ Златният стандарт е СТ на корем с контраст. Инфарцираната зона се вижда като триъгълна
хиподенсна тъкан с връх, насочен към хилуса на далака. Ако инфарктът е масивен, целият далак може да е
представен като хиподенсен.
Друг високодиагностичен метод е ултразвуковата диагностика с Доплер ➔ определя размера и локализацията на

лезията, нивото и степента на оклузията на кръвообращението на далака.
ДД ➔ Хематом на далака, далачен абсцес, новообразувания. ДД на болката в горния ляв квадрант се прави с
пептична язва, пиелонефрит, левостранна пневмония.
Лечение ➔ Няма специфично лечение. Пациентите се мониторират редовно, осигурява се хемодинамична

стабилност, обезболяват се и се хидратират. Лекува се подлежащото заболявач·+е, за да се намали рискът за в
523
бъдеще. Важно е да се открие причината, довела до инфаркта,затова се пра!3и консултация с хематолог, а при
тромбоемболична генеза може да е необход.им прием на антикоагуланти.
Спленектомията се избягва заради усложненията, които предизвиква, но ако симптоматиката продължи да

персистира, в краен случай се пристъпва към нея. При деца спленектомията се отлага до навършване поне на 2г,
а найсдобре да~се~предприеме едва след 1о~годишна възрасr,зада еtйГурНо, чеорган~измъТпритежава една ·
добре развита имунна система, която да се пребори с инфекциите.
Прогноза ➔ Варира според причината и тежестта на състоянието. Пациентите с доброкачествена подлежаща

причина и асимпотмно протичащ инфаркт имат изключително благоприятна прогноза, докато при тези с
подлежащо хематологично заболяване картината може да се усложни.
• Абсцес на далака ➔ Появява се, когато подлежащата причина за инфаркта е нестерилен ембол, напр. при
инфекциозен ендокардит, или в случаите, когато болният е имунокомпрометиран. Абсцесът се развива в
некротичната тъкан, но клинично отдиференцирането с непълен инфаркт е трудно. Диагнозата се поставя
с помощта на СТ, като данните от изследването се ком6Jt1нират с увеличени маркери на възпалението
(левкоцити, CR.P, СУЕ). Окончателното доказване става при отваряне за операция.
• Автоспленектомия ➔ Рядко състояние, което води до аспленизъм. Повтарящите се инфаркти на далака
водят до неговата прогресивна фиброза и атрофия. Когато това продължава прекалено много време,
особено в детска възраст, може да доведе до пълна атрофия на далака, наричана още автоспленектомия.
Основната причина е сърповидноклетъчната анемия. Повтарящите се кризи на сърповидноклетъчна
анемия водят до рецидивиращи оклузии на лиеналната артерия. Ако това се развива непрекъснато през
детството, може да причини асоленизъм за в бъдеще.
524
Тема 110 - Абсцес на слезката и ехинококоза на слезката
1. Абсцес на слезката
Абсцесът на далака е рядка патология с честотата под 1%, но ако не бъде ди•агностициран правилно и навреме, е
животозастрашаващо състояние. Представлява оформена, ограничена гнойна колекция в паренхима на далака.
Абсцесите могат да са солитарни и множествени.
Етиология:
• Бактериални причинители:
о аеробни микроорганизми ➔ Streptococcus sp„ Staphylococcus sp., Escherichia coli. Salmonella sp.
о анаеробни микроорганизми ➔ Bacteroides, Pseudomonas, Кlebsiela sp., Peptococcus sp.
о специфични причинители ➔ Tuberculosis lienis
о микотични инфекции ➔ Candida alblcans
о амебни абсцеси
• Посттравматични абсцеси ➔ след емболизация на псевдоаневризма на лиеналната артерия

• Абсцеси вследствие хематологични заболявания
• Имунокомпрометирани пациенти
• Тумори
• Метастатични инфекции ➔ инфекциозен ендокардит
• Инфаркт на далака
е Диабет
• По съседство от друг абсцес в коремната кухина
• Амилоидоза на далака
• Синдром на Фелти
Епидемиология ➔ Относително рядко срещано състояние. Аутопсиите показват честота между 0.2 и 0.7%.
Смъртността продължава да е висока, най-вече при имунокомпрометирани болни. Има 2 пика на заболеваемост
- в третото и шестото десетилетие от живота. 2/3 от абсцесите са солитарни, 1/3 - множествени.
Патофизиолоrия ➔ Най-често абсцесите на далака се наблюдават като усложнения при инфекциозния

ендокардит. Често се изолират Streptococcus, Staphylococcus (при ендокардит), Mycobacterium, гъбички и
паразити. Burkholderia pseudomallei е чес:т причинител на абсцеси при имунокомпрометирани болни в някои
райони на света. Смъртността се определя от вирулентността на микроорганизмите, състоянието на имунната
система на човека и вида на абсцеса. Смъртността при имунокомпрометирани пациенти с множествени абсцеси
възлиза на 80%, а на имунокомпрометирани с единичен абсцес -15%.
Клинична картина ➔ Най-честият симптом е фебрилитетът, последван от абдоминалната болка. От физикалния

преглед в левия хипохондриум се палпира твърда маса. Има мускулна защита в горния ляв квадрант, оток на
надлежащите меки тъкани, спленомегалия, притъпление на лявата белодробна основа. Други симптоми са
кашлицата, болки в областта на Х - XII леви ребра, по-рядко се откриват гадене, повръщане, тежест след
нахранване, загуба на тегло, нарушения в дефекацията.
Диагноза:
• Лабораторни изследавния ➔ левкоцитоза> 1Q.!.12x109 с олевяване, ускорена СУЕ

• Кръвната посявка може да е положителна
525
',__ ii
• Обзорна рентгеног:рафия ➔ повдигане на лявата диафрагма, левостранен плеврален излив с или без
ателектаза, но тези находки са редки и не са специфични за абсцеса
• Ултразвук ➔ показва наличие на хипо- или анехоtенна зона и спленомегалия. Трудна е дд с хематом,
инфаркт или туморно образувание на далака. Използва се още и като терапевтично средство при
__ оеркута1:11:1ия.дренаж_1-1а.1"Олемиабсцеси-при-пациенти-Gловишенопера-rивен-ри€к-илиотказващи
оперативна интервенция. Приложението на УЗД, освен по конвенционалния транскутанен път, може да
стане и посредством лапс1роскопия (при диагностично трудни пациенти) и интраоперативно за екзактната
диагностика на процеса.
• СТ с контраст ➔ златен стандарт за

диагнозата. Абсцесът се изобразява като
хомогенна хиподенсна маса, непроменяща се от
интравенозния контраст. Дава точна информация

за обема, локализацията, съседните структури и
органи, нодалния статус.
• Радионуклеидна сцинтиграфия Tc-99m ➔

методът е точен, но не е подходящ за откриване
на малки абсцеси < 2cm
Лечение ➔ Ведна,га се започва консервативно
лечение с широкоспектърни антибиотици, още

преди да са излезли резултатитет от
диагностичните изследвания. След излизане

резултатите от посявката се прави антибиограма и се продължава с конкретни антибиотични средства. Златният
стандарт на лечение е спленектомията с постоперативно антибиотично лечение, като метод на избор е
лапароскопската спленектомия, но вече се прилагат и други техники, които дават задоволителни резултати. Такъв
метод е перкутанн1ият дренащ ➔ ниско инвазивна процедура за пациенти с противопоказания за операция или
като временно решение преди спленектомията с цел да намс1ли риска o:r фулминантно протичане и летален
изход. Перкутанният дренаж е успешен, когато абсцесът е единичен, с дебела стена и без наличие на септи в
него. Колкото по-втечнена е гнойната колекция, толкова по-лесно се извършва дренажът. Ако гнойната колекция
е силно вискозна, абсцесите са множествени, абсцесните кухини са изпълнени с дебрис или е наличен асцит,
дренажът е неефективен. Отвореният дренаж в някои случаи се препоръчва при невъзможност за извършване на
перкутанен ➔ достъпът е през перитонума, през пле.врата или ретроперитонеален.
Усложнения ➔ Пневмоторакс, ателектаза, животозастрашаваща хеморагия, левостранен плеврален излив,
субфреничен абсцес, перфорация на стомах, тънки черва или колон, панкреатична фистула, постспленектомична
тромбоцитоза, пневмония.
11. Ехинококоза на слезката
Причинява се от ларвната форма на Echinococcus granulosus. Най-често поразява черния и белия дроб, но при 2%
от болните се засяга и далакът.
Етиология ➔ Системната дисеминация и интраперитонеалното разсейване от перфорирали кисти са двете най

чести причини за опаразитявапе на далака. Друга причина е ретроградното разпространение от черния дроб към
далака през системата на v. portae и v. lienalis при портална хипертензия.
Патология ➔ Кистите обикновено са солитарни. Когато кистата придобие значителен размер, може да окаже
компресия върху хилусните съдове на далака ➔ перикистична атрофия на далака. Кистата даже може напълно да
526
замени паренхима на органа. Хроничното перикистично възпаление води до адхезия с близкоразположените
органи или фистулизация между кистата и стомах, панкреас, ляв колон, ляв бъбрек или бронх.
Клинична картина ➔ отличават се 3 клинични периода:
• Безсимnтомен (латентен) период

• Период на неусложненатата ехинококова киста ➔ Тежест в корема, абдоминална болка, повишена
температура, спленомегалия. Възможна е палпацията на леко увеличена и болезнена формация в лявото
подребрие.
• Период на укложненията ➔ Клиниката зависи от големината, локализацията и вида на настъпилото
усложнение:
о Перфорация на киста ➔ анафилактичен шок; перитонит (ако руптурилата киста е била

инфектирана); кръвоизлив в коремната кухина; nерфорация в дебелото черво с оформяне на
дебелочревни фистули
о Вторично инфектиране и нагнояване на кистата ➔ развива се клиниката на спленичен абсцес ➔
фебрилитет, втрисане, отпадналост, болки в корема, левкоциrоза
о Калцификация на кистата
Диагноза:
• СТ ➔ Виждат се хомогенни кисти с наличие в тях на
дъщерни кисти, детритни материи, хидатиден пясък;
калцификати в стената на кистата.
• Ултразвук ➔ Дава информация за размер, локализация,

съдържимо на кистата (мембрани, дъщерни кили).
е MRI ➔ Играе роля за прецизната диагноза, но не е метод на
първи избор.
• Имунологични тестове
ДД ➔ Псевдокисти, епидермоидни кисти, голям солитарен
абсцес или хематом, интраспленична панкреатична

псевдокиста и кистични новообразувания на далака.
Лечение ➔ Хирургично. Извършва се конвенционална или
лапароскопска спленектомия. Целта е да се премахне далакът
заедно с цялата киста без тя да перфорира интраоперативно.

Понякога, при увредени пациенти и наличие на масивни
сраствания към околни структури и големи супурирали кисти може да се извърши ехинококектомия (с или без
парциална резекция на кистата) и автопломбаж на резидуалната кухина.
През последното десетилетие има съобщения за приложение на PAIR техниката ( Р - пункция; А - аспирация; 1-
инжектиране на сколициден агент; R - реасnирация) основно при солитарни неусложнени ехинококови кисти на
далака. Все още клиничният опит е недостатъчен (за разлика от този при Черн·одробната ехинококоза) за
обективна преценка на резултатите при пациенти със rnленична хидатидоза.
527
Тема 111 - Показания и пр,ативопоказания за спленектомия. Трами на
слезката. Усложнения след сnленентоми,я
• Руптури:
о След закрити и открити коремни травми
о Късно диагностицирана руптура
о Ятрогенна руптура
о Спонтанна руптура
• Цитопении:
о Вродени и придобити хемолитични анемии ➔ напр. наследствената сфероцитоза ➔ при нея се

наблюдава повишено разрушаване на анормалните еритроцити в далака, водещо до анемия,
повишен били рубин, образуване на пигментни конкременти в жлъчката; придобититите
автоимунни хемолитични анемии могат да бъдат идиопатични или свързани с други болести ➔ и
при двете групи се откриват антиеритроцитни антитела, чийто главен източник е далакът ➔ той е
най-често умерено увеличен, нараства при хемолитични кризи и става болезнен ➔ тогава се
манифестира и хемолитичен иктер ➔ ако приложеното меди$<аментозно лечение не даде ефект,

се пристъпва ю,м спленектомия
о Имунна тромбоцитопенична пурпура ➔ при тежко клинично протичане, чести кръвоизливи, когато
липсва отговор на медикаментозната терапия (кортикостероиди,) или дозата им, с която се постига
желаният ефект, е неприемливо висока
о Неутропения, оснQвно при синдрома на Фелти ,и.косматоклетъчната левкемия
о Тропическа спленомегалия
о Миелофиброза
• Неопластични за,болявания:
о Лимфоми ➔ Спленектомията при лимфоми се прилага с диагностична цел (да се диагностицира

неясната спленомегалия, при липса на увеличени лимфни възли за биопсия), симптоматична цел
(за облекчаване на болковия синдром или механичните явления, причинени от масивната
спленомегалия), при изразен хиперспленизъм, за стадиране на заболяването (стадираща
лапаротомия при болестта на Ходж,кин).
о Хронични левкемии
о Масивни хемангиоми
о Вторичен карцином
• Вторична спленQмегалия:
о Кървящи варици с тромбоза на лиеналната вена
о Вроден сплено-ренален шънт
• Инфекциозни заболявания и.паразити:

о Туберкулоза на далака
о Ехинококови кисти на далака
о Абсцес на, далака

• Диагностична спленектомия или спленектомия с цел стадиране на заболяването:
о Болест на Ходжкин
о Необяснима масивна спленомегалия
• Отстраняване при интервенции върху други органи:
о При гастректомия за стомашен карцином
528
о При дистална панкреатектомия за панкреасен карцином
о Конвенционален сплено-ренален шънт
• Други по-редки индикации:

о Аневризма на лиеналната артерия
о Торзия на подвижен далак
о Непаразитарни спленични кисти
Показанията за спленектомия се делят още на:
• Абсолтни показания:
о Тежки травми и разкъсвания на далака
о Първични тумори на далака
о Хередитарна сфероцитоза
• Относителни показания:
о Травми на далака
о Първичен хиперспленизъм
о Хронична идиопатична тромбоцитопенична пурпура

о Тромбоза на лиеналната вена, водеща до варици на хранопровода
• Показания според конкретния случай:
о Автоимуннохемолитичнозаболяване
о Елиптоцитоза с хемолиза
о Несфероцитна вродена хемолитична анемия (напр. дефицит на пируваткиназа)

о Хемоглобин Н
о Болест на Ходжкин с цел стадиране
• Редки показания:
о CLL
о Лимфосарком
о Болест на Ходжкин (освен за стадиране)
о Макроглобулинемия
о Миелофиброза
о Таласемия майор
о Аневризма на лиеналната артерия
о Сърповидноклетъчна анемия
о Застойна спленомегалия и хиперспленизъм вследствие портална хипертензия
Противопоказания з_а спленектомия:
• Асимптоматичен хиперспленизъм
• Спленомегалия с инфекция
• Спленомегалия, асоциирана с повишено ниво на lgM
• Хередитарна хемолитична анемия в умерена степен
• Остра левкемия
• Агранулоцитоза
Травми на слезката:
Травмата на далака е най-често резултат от тъпа кЬремна травма. В по-редки случаи с·'е причинява QT спонтанна
руптура поради инфекция или хематологично заболяване. Руптуриралият далак може да доведе до масивен
интраабдоминален кръвоизлив, поради което състоянието се третира в спешен порядък. Руптурата може да се
развие остро или протрахирано.
529
Етиология:
• Тъпа коремна травма ➔ най-чt=сто при пътно-транспортни произшествия, водещи до травми на черния
дроб и далака; при падания Ф'Г голяма височина; домашно насилие; травма по време на спорт;
• Други причини:
о Левостранна гръдна-травмас фрактури на долните ребра ➔ размесrените счупени ребра могат

директно да наранят далака, намиращ се точ.но под тях
о Пенетрираща коремна травма ➔ прободни и огнестрелни рани
о Травми при експлозии ➔ комбинация от тъпа и пенетрираща травма
о Спонтанна руптура ➔ при спленомегалия, П1ричинена от малария, мононуклеоза, хематологични

болести
о Ятрогенна ➔ постоперативна или постендоскопска ➔ най-често след колоноскопия
Патофизиология:
Анатомично далакът е интраперитонеален орган и е защитена от ребрата. В близост се разполагат стомахът, colon
transversum, colon descendens, левият бъбрек, панкреасът. Далакът е силно васкуларизиран орган ➔ през него се
фl(!лтрира окqло 15% от кръвния обем за минута и е депо за средно 25% от циркулиращите в периферната кръв
тромбоцити. Може да се заключи, че дала1:<ът е лимфен орган с филтрационна функция.
Остра руптура ➔ Увреждане .на спленичната капсула, а често и на паренхимната тъкан ➔ възниква остро
интраабдоминално кървене.
Протрахирана руптура ➔ Нараняване на спленичния паренхим при първоначално интактна органна капсула ➔
образува се централно или субкапсуларно разположен хематом ➔ има един асимптоматичен интервал, траещ от
няколко дни до някол'ко седмици, през който хематомът се раздува нав,ьтре от капсулата ➔ накрая капсулата
руптурира и настъпва интраабдоминално кървене .
.Нлинична картина:
• Дифузна коремна болка, особено в горния ляв квадрант; възможен дефанс
о Kehr's sign ➔ отразена болка в лявото рамо

о Ballance's sign ➔ притъпление при перкусия в горния ляв. квадрант
• Хеморагичен шок ➔ тахикардия и хипотензия
• При протрахирната руптура симптомите може да отсъстват в продължение на дни и дори седмици след
травмата.
530
• Лабораторни тестове ➔ нисък хемоглобин, левкоцитоза, тромбоцитоза (в ранните стадии на кървене

хемоглобинът и хематокритът поддържат нормални стойности заради загубата едновременно на плазма
и кървни клетки; в по-късните стадии хемоглобинът и хематокритът падат)
• · При хемодинамично нестабилни пациенти:
о Първо се прави ултразвуково изследване ➔ търси се централен или субкапсуларен хематом, както
и свободно подвижна интраабдоминална течност ➔ предпочитани места за колекция на СПТ са:
✓ Пространството на Koller ➔ recessus splenorenalis

✓ Пространството на Morrison ➔ recessus hepatorenalis
✓ Пространството на Douglas
о При откриване на интраабдоминална течност с УЗ се преминава към последваща диагностика
посредством диагностична лапароскопия или лапаротомия.
Pcotential intra;~bd<:>,minal
Ыiэeding foJlowing Ыunt
traцma
t
Patient_hemodynamically
· staЫe?
Yes No
t t
_,i
i
r
Low-grade injury
CTscan
l
High-grade injury
r
· Free intraperitoneal
Ыооd
FAST
l
Nofree
intra ре ritonea I Ыооd
Conseryative - --
Further di<}griosiHcs
, :ma11aяim,лt: ·
531
• При хемодинамично стабилни пациенти:
о Метод на избор е абдоминалната СТ с контр.,аст
о Алтернативни методи са MRI и ангиографията
о Рядко се прилага рентгенография на корем и на гръден кош
NB! Паралелно да се провери и за травма на друг орган.
532
ДД ➔ Прави се с други наранявания, водещи до тъпа коремна травма:
• Травма на черния дроб ➔ хематом, руптура
• Травма на панкреаса ➔ лацерация, руптура
• Травма на дуоденума и хематом, особено при деца, тъй като при тях коремната стена е по-тънка и по
слабо развита и вътрешните органи, особено дуоденумът, са по-големи на фона на тялото и оттам по
лесно раними.
Лечение:
• При лека травма и хемодинамично стабилни пациенти:
о Консервативна терапия ➔ болнично наблюдение и проследяване с ултразвук

о Емболизация на засегнатия кръвоносен съд
• При тежка травма и/или хемодинамично нестабилни пациенти:
о Лапаротомия ➔ Ако руптурата е само периферна, се прави опит за спасяване на далака чрез
сутура, коагулация или лигиране на засегнатия съд. Алтернатива е частичната резекция на далака.
Ако руптурата е в хилуса, се предприема спленектомия. При необходимост се извършва
реинплантация на далачна тъкан.
о Алтернатива на лапаротомията е сьдовата емболизация, но само при стабилни пациенти.
• Животозастрашаваща хиповолемия и хеморагичен шок
„ Инфекции и сепсис след спленектомията

• Увреда на опшката на панкреаса
Усложнения след спленектомия:
Ранни постоперативни усложнения:
• Постоперативно кървене
• Венозна тромбоемболия ➔ при почти всички пациенти се наблюдава увеличаване на броя на

тромбоцитите в първите няколко дни след спленектомията и достигайки своя пик след 1-2
седмици.
• Кардио-пулмонални нарушения
• Пирексия
• Фистули, супурации
• Реактивен левостранен плеврален излив
Късни постоперативни усложнения:
• Реактивна тромбоцитоза ➔ Далакът е депо за прибилзително 1/3 от циркулиращите в периферната кръв

тромбоцити. При отстраняването му тези тромбоцити се освобождават в кръвотока и предизвикват
тромбоцитоза и евентуални тромбоемболични усложнения. Затова е небоходима превенция на
тромбозата, особено ако пациентът е предразположен към тромоботични състояния. Приемат се ниски
дози Хепарин в рамките на 4 седмици след спленектомията и Аспирин 100мг на ден за 1 година.
• Лимфоцитоза ➔ Поради невъзможността за секвепрация на лимфоцитите в далака.
• Неутрофилия
• Намалена продукция на имуноглобулини (lgG, lgM) ➔ Води до намалена активация на системата на

комплемента и СЗЬ опсонизацията.
533
• OPSI (overwhelming postsplenectomy infection) ➔ Най-неприятното и най-опасното, потенциално фатално
усложнение след спленектомия. При спленектомирани пациенти основната заплаха е от възникване на
инфекции и аспленичен сепсис 30 или повече дни след спленектомията. Дължи се на бактериална
инфекция, която прогресира фулминантно, води до сепсис пр,1&1 пациенти с анатомичен или функционален
ас11~Е=низъм. Патогените~саинкапсулирани бaктepииJStreptocqccus pr,E!Цmoni0 E!, Neisseria meningitidis,
HaemophiJus influenzae). При нормални условия инкаl'lсулираните патогени са опсонизирани с антитела и
след това фатоцитирани от макрофагите в далака. При липса на далак липсват и тези специализирани
макрофаги, така че патогените се разпространяват необезпокоявано и причиняват сепсис. Първоначално
започва с грипоподобни симптоми, последвани от бързо влошаване на сътоя,нието за часове с покачване
на температурата, т~жко неразположение, менингит и характерните за се,псис симптоми. Лечението
започва незабавно с i.v. приложение на антибиотици (Vancomycin + Ceftriaxone или Cefotaxime).

Резултатите от диагнотичните изследвания не се изчакват, а веднага се започва терапия при съмнения за
сепсис у спленектомирани б<;>Лни. Смъртността, дори при леченеие, възлиза на около 70%, макар че
ранното лечение успява да занижи този процент.
NB! При всички ~пленектомирани болни с данни за повишена температура се започва незабавно емпирично
антибиотично лечение. Аспленичната инфекция и сепсисът са спешни състояния. Превенцията на една такава
инфекция е животоспасяваща за пациента.
Основното лечение е свързано с предотварятавен на инфекциите. Болните се имунизират с. ваксини срещу

Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae type Ь. При планова спленектомия се
преl'!оръчва поставяне на ваксина 14 дни преди операцията.
При спешна сплеенктомия:
• Ваксини срещу Streptecoccцs pneumoniae ➔ поставя се:
о 2 седмици след операцията ➔ 13-валентна

пневмококова конюгирана ваксина (PCV13)
о 8 седмици след PCV13 ➔ 23-валентна пневмококова
полизахаридна ваксина (PPSV23)

о След 5 години, както и на 65-годишна възраст ➔ реваксинация с PPSV23
• Менингококова 4-валентна ваксин.а ➔ поставя се една ваксина 2 седмици след операцията и след
това по една ваксина през 5 години
• Вqксина срещу Haemophilus influenzae type Ь ➔ поставя се

една ваксина 2 седмици след спленектомията
Прилага се антибиотична профилактика при аспленични деца до

навършване на Sгод. и поне в рамките на една година след.
спленектомия при спленектомирани болни ➔ Penicillin или Amoxicillin

р.о.
Ранна емпирична антибиотична терапия се започва още при първите признаци на инфекция (фебрилитет,
втирсане). Прицагат се широкоспектърни антибиотици, като предпочитани са Amoxicillin-клaвyлoнoвa
к~селина, Cefuroxime, Levofloxacin. Терап11ята се започва незабавно с оглед изкючително бързото развитие на
сепсис.
Профилактичното антибиотично лечение преди извършване на някаква диагностична инвазивна процедура
или операция не е задължително, но се препоръчва при процедури, криещи увеличен риск за инфекция с
инкапсулирани микроорганизми (напр. бронхоскопия).
534
Тема 112 - Вродени и придобити заболявания на хранопровода. Вродени
заболявания на чревния тракт.
Към вродените заболявания на хранопровода спада:
Атрезия на хранопровода
Атрезията на хранопровода се среща при 1 на 3500-4200 раждания, като засяга почти еднакво и двата пола.
Изброяват се различни етиологични фактори - генетични, тератогенни, инфекциозни. Почти половината от

децата с атрезия на хранопровода имат съчетани аномалии. Най-чести са сърдечните малформации -
персистиращ артериален проток, септални дефекти или дясна аортна дъга. Следващи по честота са гастро
интестиналните малформации като тънкочревна или анална атрезия. Урогениталните включват крипторхизъм,
ренална агенезия. Останалите съчетани аномал1r1и включват белодробна хипоплазия, белодробна секвестрация,
диафрагмална херния, стеноза или атрезия на трахеята.
Етиопатоrенеза ➔ След 3-та гестационна седмица започва пъпкуването на трахеята от проксималната част на
първичното черво. Пълното или частично прекъсване на хранопровода възниква между 7-та и 9-та г.с. вследствие
нарушения в процеса на реканализация на първичната храносмилателна тръба. Пълното прекъсване се нарича
атрезия, а непълното - стеноза. Към този спектър аномалии спада и изолираната трахео-езофагеална фистула.
OfQ;J>S А 't, с
1/ogl, 11 111 шь
f'requency 1!½,
Различават се четири основни типа езофагиална атрезия. Най-често се среща Тип lllb (86 %), при който има сляпо
завършващ проксимален сегмент и хипопластичен дистален сегмент, преминаващ в трахео-езофагеална фистула.
След него по честота е тип 11 (7%) безфистулна форма, при който li!ecтo двата сегмента отстоят на голямо
разстояние. Тип llla (1%) се представя с проксимална и дистална фистула, а тип 111 (2%) има проксимална фистула с
къс и хипопластичен дистален сегмент.
Клинична картина ➔ Още след раждането прави впечатление обилна саливация - през устата и носа на детето
се отделят пенести материи. При опит за захранване кърмата се връща спонтанно, което е придружено с
пристъпи на диспнея и цианоза. При рутинното трансназално сондиране сондата спира на 7-9 cm от предните
резци, а при лек напън се нагъва и излиза през устата. Това е патогномонично за аномалията. Манипулацията
трябва да се извършва нежно и щадящо, защото крие опасност от перфорация с последващ медиастинит.
Диагноза ➔ Пренатално малформацията се проявява с полихидрамнион. На пренаталната ехография на плода се

установява ограничена газова колекция в областта на проксималния езофаг и малък или липсващ стомашен
мехур. Клиничната постнатална диагноза се базира на обилната саливация и наличие на високо препятствие при
ендоназалното сондиране. Нативната рентгенография в право положение с обхващане на гърдите и корема може
да визуализира газова колекция в горната торакална апертура, което отговаря на сляпо завършващия
проксимален сегмент на хранопровода. Въздушна колекция в стомаха и червата говори за широка дистална
фистула, докато липсата на газ е характерна за безфистулна форма или за силно хипопластичен дистален сегмент.
535
Може да се проведе и рентгеново _изследване с контраст. Извършват се още ехокардиография, абдоминална
ехография и бронхоскопия.
Лечение ➔ Новородено с атрезия на хранопровода подлежи на оперативно лечение в порядък на отложена

сп.ешност. Предоперативната подготовка включва постоянна аспирация на секретите от проксималния сегмент,
и н фузион на 'Герапия.Динамич не-се n реследя ватла бораторн ите-показатели-и-тези на-алкално~кисе11и н н ия-
мета болизъм и кръвните газове.
Хи,рургичното лечение нма за цел да възстанови проходимостта на хранопровода и да ликвидира наличната

трахео-езофагеаJilна фистула. Това лечение рива едноетапно или многоетапно. Многоетапното лечение се
прилага при разстояние между двата сегмента по-голямо от Зсм. (т.нар. long-gap atresia).
• Едноетапни методи
Извършва се десностранна торакотомия в IV дясно междуребрие. Прави се първична термино
терминална анастомоза на проксималния и дисталния сегмент. При налична фистула, последната се
ли гира. Този подход се прилага при разстояние между двата езофагеални сегмента под З см. При
благоприятно съотношение между сегментите се предпочита едноетажната термино-терминална
ащ1стомоза, но двуетажната също е метод на избор.
• Многоетапни методи~,Отложена първична анастомоза
Когато разстоянието между езофагеалните сегменти е повече от З см, на първи етап се извършва
гастростома за.хранене на детето. Прd~сималният сегмент се аспирира продължително време и
същевременно се извършват опити за удължаването му чрез регулярно сондиране и упражняване на
дозиран натиск върху слепия край. За около 2-3-месеца се постига достатъчна близост за извършване на
анастомозата. Когато са изчерпани възможностите за реконструкция на нативния хранопровод, се
пристъпва към пластично заместване на същия. В периода на новороденото се извършва торакотомия с
лигиране на трахео-езофагеалната фистула и резекция на дисталния

хранопровод, извеждане на шийна езофагостома и хранителна
гастростома. След период от 1 година се извършва реконструктивна
операция на хранопровода с участък от дебело черво или със стомах,
които се прокарват ретростернално или в задния медиастинум.
Съвременния подход включва постериомедиастинална

гастрофундопластика, при която стомаха се шие под формата тръба.
Често се прави и пилоропластика. Задномедиастиналната
езофагопластика е за предпочитане поради по-добрите функционални

резултати.
Усложнения ➔ Най-честото усложнение в ранния следоперативен период е частичната или пълната

инсуфициенция на анастомозата. От късните усложнения в 20-40% от случаите се наблюдава стриктура на
езофагеалната анастомоза, която обикновено се поддава на бужиране. В редки случаи се налага локална
хирургична корекция. Едно от най-сериозните късни усложнения е гастро-езофагеалният рефлукс. Нарушеният
мотилитет на хранопровода и забавеният стомашен транзит допринасят за възникване на рефлуксната
симптоматика. Като късни последствия се считат нарушенията в белодробната функция, дисфагичните
оплаквания, Баретовия хранопровод, трахеомалация и др.
536
Към вродените заболявания на чревния тракт спадат:
Вродена хипертрофична пилорна стеноза
Това е най-честото вродено заболяване, обуславящо почти пълна непроходимост на пилорния канал. Среща се
един път на около 500 раждания, и то предимно при доносени момчета. Съотношението момчета:момичета е 5:1
и обикновено липсват други придружаващи аномалии.
Етиопатоrенеза ➔ Относно етиологията на вродената пилорна стеноза до днес съществуват неясноти. Допуска се
генетично предразположение за нейната поява при наличието на допълнителни външни фактори, като
хормонален стрес, прекарани инфекциозни заболявания по време на бремеността или повишено ниво на
гастрина и простагландините. Хистологичните изследвания показват хипертрофия на кръговата мускулатура на
пилора, обуславяща стесняване на пилорния канал и отключваща типичната клинична картина на болестта.
Клинична картина ➔ Вродената пилорна стеноза се изявява с един основен симптом - повръщане, който
обуславя бързо настъпваща дехидратация, хипотрофия, редукция на телесно тегло. Най-често повръщането
започва към края на третата седмица след раждането. То се проявява внезапно, без позиви - детето сякаш
изригва и повръща като „фонтан". Много бързо честотата на повръщанията и количеството на повърнатите
материи се увеличават. По правило в повърнатото няма жлъчни секрети. Чести са метаболитните и електролитни
нарушения.
Диагноза ➔ При палпация на предна коремна стена в дясното подребрие в 60- 70% от случаите се установява
хипертрофичен пилор, наподобяващ средно голяма маслина. Наличието на този „пилорен тумор" се приема за
патогномоничен симптом на вродената пилорна стеноза. Наблюдава се патологично ускорена, жива, ,,гладна"
перисталтика. Най-надеждният и неинвазивен метод за поставяне на диагнозата е абдоминалната ехография.
Този метод позволява измерване дебелината на стената на пилорния канал (над 3мм е патологична'). На
контрастна рентгенография образът е характерен - дилатиран стомах с натрупване на контрастната материя в
антрума, пилорът пропуска на малки порции контраста, като оформя тънък и дълъг канал подобно на „свинска
опашчица". От лабораторните изследвания се установява изразена метаболитна алкалоза и промени в
йонограмата - хипокалемия, хипохлоремия и хипонатремия.
Лечение ➔ Когато се постави диагнозата вродена пилорна стеноза, е необходимо да се извърши операцията по
Ramstedt - т.нар. екстрамукозна лонгитудинална пилоромиотомия. Тя осигурява отлични ранни и късни
следоперативни резултати. Оперативното лечение се предприема след като детето е адекватно хидрати рано,
коригирани са настъпилите електролитни нарушения и промените в
алкално-киселинното равновесие. Същността на операцията се изразява
в надлъжен разрез на серозата и хипертрофиралия мускулен слой на

пилора при задължително запазване целостта на мукозата.
Оперативният достъп е транзверзален или кос разрез в дясното

подребрие с дължина от 4-5 cm. Операторът извършва с остър скалпел
разрез на серозата по безсъдовия участък на хиперторфиралия пилор и
частично на подлежащия мускулен слой, при което освободената мукоза
пролабира свободно по цялата дължина на пилоромиотомията.
Резултатите от оперативното лечение на пилорната стеноза са отлични и при тази операция не би трябвало да
има никаква смъртност. Последната е в рамките на 0-0,3% и се дължи основно на две причини: късна
диагностика и хоспитализация или интраабдоминална хеморагия. Далечните резултати са много добри.
537
Дуоденална атрезия и стеноза
Вродената непроходимост на дванадесетопръстника представлява аномалия в раз'?ип,1.ето на дуоденалната дъга,

което се формира към 5-8 седмица от ембрионалното развитие. Среща .се при 1 на 6500 раждания, еднакво при
двата пола. Доказана е генетична предиспозиция - често има.съчетание
съссиндрома нaDown или саномалии като атрезия на хранопрслзода ил~,г

на ануса.
Класификация ➔ Непр.оходимоетtа на дуоденума бива пълна (атрезия) и

непълна (стеноза). б
• Атрезия на дуоденума
Различават се три основни типа,:

а) мембранозен тип - лумен1;,т е прекъснат от диафрагма, която се
състои от мукоза и субмукоза. Мускулният слой е интактен
6) карданен тип - двата сляпо завършващи края на дуоденуN)а са Фщ·, .l l~~-tJir~(]n-&д~~iCпaлнa н~'~r6xQ~il~1cicт
~ __::--<_~~HOja Un- д)'одснум~~ 6 --_-, ~-~('{рщщФ1 ТJЩ;л·~р~~
съединени от фиброзна връв по ръба на интактния мезентериум; .. }шЯ Н,1~душiС~r~1 м_д __с ,!.!Ji~t !,:.Л»П~ зt\~1,{'tiIПUТЧ!J _ccf~l~iiтii;
- · в - л:~~!Щ_~'t?е~,1~~ 1lii д>;одепумр; ~ tf ~1-~ ~ШМ;~p-1.ift)эHn
в) пълен тип - има пълно прекъсване на чревния лумен и V- с:rСпоз._'1_;·_~ -~,Сiсчч:,.а ,прИ' µръ1.,'П,'"!-ЮJ!!!д"еtt тшкр-саv '
образен дефект на подлежащия мезентериум. Този тип често се съчетава с аномалии на билиарния тракт.
• Стеноза на дуоденума
Тя може да бъде причинена от вътрешна или външна обструкция.
а) Вътрешна обструкция: мукозна мембрана с отвор в центъра или пръстеновидно стеснение;
6) Външна обструкция: пръстеновиден панкреас (pancreas anularis). При
pancreas annularis главата на панкреаса се разраства пръстеновидно около 2-рата част
на дуоде1,;1ума и може да го обхване частично или изцяло, с което облитерира лумена му. Други форми на
външна обструкция на дуоденума са още хиперфиксационни бридове или синдром на Ladd, по-рядко
съдови аномалии (синдром на Wilkie)
Хиперфиксационните бридове на Ladd, представляват ембрионални структури, остатъци от механизмите,
които в ембрионалното развитие са отговорни за обратното връщане на червата в коремната кухина
(поради факта, че в един етап от ембионалното развитие червата са разположени извън коремната
кухина). Хиперфиксационни бридове се срещат при незавършена чревна ротация (малротация), при което
цекумът и апендиксът се разполагат на нивото на 3-та-4-та част на дуоденума, а един широк
перитонеален брид притиска неговия лумен. При тази аномалия
тънките черва лежат в лявата половина, а дебелите - в дясната половина на корема.
Синдрома на Wilkie се характеризира с притискане на дуоденума от остро изхождаща от аортата
а. mesenterica superior, което води до дуоденална стеноза. Заболяването се диагностицира на 18-20
годишна възраст и в 90% засяга момичета.
Клинична картина ➔ Атрезията на дуоденума като пълна непроходимост се изявява веднага след раждането и
първия опит за захранване. Характеризира се със следната триада симп,томи: 1) повръщане; 2) балониране на
епитастриума; 3) неотделяне на мекониум. Най-честият симптом при дуоденалната обструкция е повръщането.
Ако обструкцията е разположена над papilla Vateri, в повърнатите материи няма примес на жлъчка. При
инфрапапиларната форма, която е почеста {85%), повърнатото съдържа стомашни и жлъчни секрети.
Балонирането в епигастриума е вследствие задръжка на въздух и секрети в стомаха. То контрастира с хлътналия
долен етаж на корема. Клинично непълната обструкция има хронично-рецидивиращ0 протичане, което може да
забави точната диагноза. Детето повръща през първите следродилни дни, но не така обилно.
538
Диагноза ➔ Пренаталната ехография демонстрира две анехогенни
зони в абдомена на фетуса, които представляват дилатирания стомах и
по-слабо дилатирания дуоденум - симптом на двете мехурчета

(douЫe-bubЬle sign). В постнаталния период диагнозата се поставя
главно по анамнезата, клиничната проява на повръщане и характерния
рентгенов образ при нативното изследване в право положение.

Установяват се две хидроаерични сенки(dоuЫе-ЬuЬЫе sign) - една по
голяма в лявото подребрие (ниво в стомаха) и една по-малка в
дясното (ниво в дуоденума). Останалата част на корема е пуста. При
контрастната иригография се установява нивото на стенозата и
наличието на микроколон, който е такъв, защото не функционира.
Абдоминалната ехография може да докаже наличието на
пръстеновиден панкреас.
Лечение ➔ Оперативната корекция на аномалията следва да се
извърши 6-8 h след поставяне на диагнозата, след стабилизиране на

хемодинамичния и електролитния статус. Извършва се десностранна
напречна супраумбиликална лапаротомия. Стомахът и първата част на
дуоденума обикновено са удебелени и дилатирани. Прави се широка
експлорация на дванадесетопръстника по Kocher. Широкият
проксимален край се отваря напречно, а по-тънкият дистален участък -
надлъжно. Извършва се дуодено-дуоденоанастомоза тип 11 diamond
shape". При ануларен панкреас пръстенът не се прерязва (много
важно!). През перкутанна пункционна гастростома се прокарва
трансанастомотична сонда, което служи за ранно ентерално хранене.
Това се прави, защото перисталтиката през дуоденалната дъга се

възстановява много бавно, а своевременното захранване на новороденото е от важно значение за
възстановителния период. Ако проксималния сегмент е значително дилатиран, трябва да се извърши
моделиране(tареring) чрез изрязване на триъгълен участък от антимезентериалната му страна, за да се оформят
два сравнително еднакви лумена за последващата анастомоза. Когато има малротация с хиперфиксационен
брид, същият се прерязва, перитонеумът на мезентериума в областта на брида се надсича, с ко.ето се цели да се
изправи дуоденалната дъга. После тънкото черво се разполага в дясната коремна половина, а дебелото - в
лявата, без да се прави опит за възстановяване на нормалната анатомия.
Ранните следоперативни резултати са задоволителни и при липса на тежки съчета!'lи аномалии преживяемостта е
над 90%. Леталитетът при децата със съпътстващи аномалии е 20%.
Атрезия на тънкото черво
Пълното прекъсване на лумена на тънкочревния тракт се среща приблизително при 1:4000 - 1:6000 раждания и
е представено еднакво в двата пола. Почти половината от новородените са недоносени. За разлика от
дуоденалната атрезия при тънкочревната има мног0 по-малко съчетани аномалии.
Етиопатоrенеза ➔ Атрезията на тънкото черво се дължи на съдов инцидент вследствие волвулус, инксJ.рцерация
на вътрешна херния или инвагинация. Интраутеринно възникналата тромбоза на мезеrtтериалните съдdве се
последва от некроза и резорбция на съответния тънкочревен участък, при което се образуват различни по вид
дефекти.
539
Класификация ➔ Атрезията се локализира малко повече в йеюнума, отколкото в илеума. В 90% тя е единична, в
останалите - множествена. Различават се четири основни анатомични варианта:
1тип: мембранозен - налице е лигавична диафрагма, без пре.късване целостта на червото и на мезентериума;
. _11 тип: кордонен - приводящият и ОЩQ.Ц.ЯtJJ<:лвлуча_~тьк н_q

червото са свързани с фиброзен кордон при интактен
мезен.териум;
llla тип: пълен - при него двата слепи края на червото са

отделени на известно разстояние, при което се оформя голям V
образен дефект на мезентериума; 1116 тип: разновидност на
пълния тип е т.нар. ,,apple-peel atresia", при което приводящият
йеюнум е навит около къс мезентериум във формата на обелка
от ябълко,ва кора;
IVтип: множествена атрезия подобно на връзка наденички -

,,string of sausages"
Клинична картина ➔ Представя се с класиче~ката триада на илеуса: повръщане, неизхождане на мекониум и

балониране на корема. Повръщането е първият основен признак. При високите форми (йеюнална атрезия)
повръщанията на жлъчно и фекулентно съдържимо се появяват рано до 12-ия час след раждането, докато при
ниските форми (илеална атрезия) се появява по-късно, едва след балонирането на корема. Друг важен признак е
неизхождането на мекониум в първите 24-48 h след раждането. Балонирането на корема е третият основен
признак, като при високитеформи на атрезия е предимно в горния етаж и се проявява след първите повръщания.
При ниските форми балонирането е дифузно и се развива в първите 12-24 h с постепенна поява на разширена
подкожна венозна мрежа.
Диаrн,оза ➔ Признаци за обструкция на стомашночревния тракт може да се установят още при пренаталното
ехографско изследване на плода. Дилатирани чревни бримки са съчетани с пол14хидрамнион на майката при 25%
от случаите. Проявата на характерните симптоми след ражд,ането са основание да се направи нативно рентгеново
изследване. Характерно е наличието на хидроаерични сенки, чийто брой и разположение зависят от нивото на
препятствието. Атрезията на йеюнума се представя с малко на брой тънкочревни нива, които се увеличават при
по-ниско разположено препятствие. Колкото по-дистално е разположена атрезията, толкова по-благоприятна е
прогнозата. Ако се извърши иригограф1А1я, ще се види спастичен и нефункционален микро~олон.
Лечение ➔ Лечението е оперативно и се извършва от 6 до 12 h след диагнозата. Предоперативната подготовка

включва поставяне на стомашна сонда, венозни инфузии и антибиотици. Специален хирургичен проблем
представлява значителната разлика между лумените на дилатирания проксимален сляп участък, който е
540
1 1
1
атоничен и нефункционален и дисталното спастично микрочерво. Извършва се горна трансверзална

11
лапаротомия. При висока йеюнална атрезия (до 20 cm от дуодено-йеюналния преход) по възможност се
извършва минимална резекция на дилатирания приводяш участък за приблизително изравняване на лумените.
п Може да се направи надлъжна пликация на при водя щото черво или моделиране (tapering) на същото
посредством изрязване на триъгълно парче от стената откъм антимезентериалната му страна. Колкото по-ниско
е нивото на дефекта, толкова по-голям участък може да бъде резециран от дилатирания проксимален сегмент с
п оглед постигане на приблизително равни по диаметър лумени. На втори етап се извършва хидростатичната
дилатация на колабиралия дистален сегмент като в края му се инжектират 20 ml топъл физиологичен разтвор, с
което се разширява луменът на червото и същевременно се проверява за подлежащи аномалии. Финално се
извършва термин о-терминална анастомоза.
В условията на перитонит на първи етап се прави извеждане на илиостома, след което тънкочревният
континуитет се възстановява на втори етап.
При множествена атрезия се извършват множествени анастомози между отделните сегменти на червото.
Най-честа причина за леталитета, особено при недоносените, са белодробна инфекция, перитонит или сепсис.
Основните следоперативни усложнения са инсуфициенцията на анастомозата или адхезивен илеус, които често
налагат многоетапни операции. Добри ранни и късни резултати има при своевременна оперативна корекция на
изолирани атрезии на тънко черво, като преживяемостта в последните години достига 85-90%. Обратното, при
мултипления тип или при тип „ябълкова обелка" леталитетът достига 50- 70%.
Атрезия и стеноза на дебелото черво
Атрезията на дебелото черво се среща по-рядко, отколкото стенозата, но двете аномалии имат сходна клинична
проява. Срещат се при 1 на 20 000 раждания и съставят около 2% от чревните атрезии.
Етиопатоrенеза ➔ Тромбоза, волвулус или херниране със странгулация са механизмите, по които възникват
интраутеринно нарушение в кръвоснабдяването, последвано от некроза на червото и реабсорбция. Най
застрашени са лиеналната флексура и илеоцекалният район, тъй като са най-отдалечени от главните артерии.
i Класификация ➔ Тя е подобна на тази при тънкочревr1ата атрезия. При I тип чревният лумен е обтуриран с
, 1 мембрана. При 11 тип има прекъсване на червото като сегментите са свързани с фиброзна връв. При 111 тип
сегментите са изцяло разделени с дефект в мезентериума. Стенозите имат интактна чревна стена, но частично
стеснен лумен.
Клинична картина ➔ Новородените с атрезия на колона развиват симптоми оше в първите 48 h. Постепенно
коремът се балонира. Може да има повръщане на жлъчно-чревно съдържимо. Отделят се оскъдно мекониум, а
1 1
1
може и да липсва такъв. Високостепенната стеноза на колона дава симптоми, подобни на тези на атрезията. При
' по-леките случаи болестта се открива едва след захранване на детето, когато коремът балонира, а дефекациите
са оскъдни до липсващи. Детето може да има хронична обстипация, коремни болки, дехидратация и
малнутриция.
В много случаи водещ в клиничната картина е перфоративният перитонит. Смята се, че перфорациюа се
причинява от преразтягане на сляпата дебелочревна бримка, образувана между атретичния сегмент и
функциониращата илеоцекална клапа.
Диагноза ➔ Пренаталната ехография демонстрира разширена чревна бримка у плода. При нативната
рентгенография на корема се визуализира дилатирана бримка. Контрастното рентгеново изследване представя
микроколон със стоп до определен участък. Стенозата на колона е със същите признаци на обструкция, както при
541
атрезията. Контрастната иригография показва стесняване на колона с ограничено изпълване на проксималния
дилатиран сегмент.
Лечение ➔ Дефинитивното лечение на атрезията и стенозата е хирургичноtо. Обикновено се извършва

колостома или резекция и анастомоз.а. Налице е голямо несъответствие между диаметъра на проксималния и на
дис1алния сегмент;Дилатираното-проксималночерво обикновено е с нарушена-функция-и лорадиrов,г
резекцията на разширената част се прави до участък с нормален диаметър. От атретичния дистален сегмент също
се резецира малка част, защото същият е задебелен и може да опорочи ;1настомозата. Препоръчва се термино
терминална анастомоза. Много специалисти препоръчват едноетапна операция с анастомоза при засягане на
десния колон, а при атрезия или стеноза на ле.вия колон - колостома с възстановяване на пасажа на втори етап.
Възстановяването на чревната функция при пациентите с колостома обикновено е побързо, отколкото при
пациентите с резекция. Колостомата се затваря планово не по-рано от 4 седмици след стихване на
възпалителните процеси в коремната кухина.
Мекониум илеус
Мекониум илеусът е своеобразна обтурационна форма на острата чревна непроходИ/V\()СТ v1 е една от_11роявите на
синдрома на к11стичната фиброза (муковисцидоза), който е генетично
о'бусловена екзокринопатия. Нарушените вътреклетъчни ензимни
механизми предизвикват абнормна секреция на гъсти и вискозни секрети,
коитФ запушват жлезните канали и водят до деструкция и фиброза.
Чревната форма на з'<Jболяването се характеризира с изменени по състав и
вискозитет мукопротеини, ко11то са причина за образуването на гъст
мекониум, който прилепва към чревната мукоза и обтурира лумена.
Патологичните процеси в чревния тракт са характерни: в началните
участъци йеюнумът изглежда нормален, после в средната трета червото

(Qш·.. ,i.27. ·~reкol·,щ1~'Jcit,·~~л;;~~· ~ ·Nск~ШФл.Fш .1·~~Iщ J? --
се дилатира силно от газове и вискозен мекониум, след което преминава 'iсr~щ,iю,ш,Jtнлеум
в спастичен хипертрофирал участък на илеума. В него има жилави мекониални топчета, подредени подобно
грахови зърна, които не могат да преминат в цекума. Дебелото черво е афункционално, поради което е празно и
спастично - т.нар. микроколон.
В редки случаи мекониалният илеус не е свързан с ензимопатия, а по-скоро с незрялост на чревния тракт, което е
с благоприятна прогноза.
Клинична картина ➔ Симптомите се проявяват веднага след раждането - първоначално с повръщане, после
балониране на корема и н.еотделяне на мекониум. Коремните стени са с мековата консистенция и могат да се

палпират плътни, но с тестовата консистенция маси в долния десен квадрант на корема. Силното балониране с
оточни и хиперемирани коремни стени говори за настъпило усложнен.и е - перфорация.
Диагноза ➔ Клиничната nроява е като при ниска тънкочревна непроходимост. Рентгенологично се установяват
множество дилатирани чревни бримки предимно в левия горен квадрант на корема, но не винаги има нива
поради силно вискозния мекониум. В дясната коремна половина се виждат калцификати и дребнопетнисти
зас.енчвания от мехурчета въздух, придаващи характерен гранулиран рисунък. За пълнота на диагнозата се прави
иригография, която демонстрира наличния микроколон, а при навлизане на контраста в терминалн11я илеум се
очертава типичният „перлен наниз" от сгъстен мекониум.
Лечение ➔ Неоперативното лечение на неусложнените форми на мекониалния илеус се прави с хиперосмоларен

разтвор. Прав·я1 се три-четири клизми за период от 24 h при повишено внимание с оглед усложнения. Преди
542
манипулацията се коригират отклоненията във водноелектролитния баланс, назначават се антибиотици.
Клизмата има ликвифициращ ефект, намалява повърхностното напрежение и разтваря гъстия мекониум. Тя
трябва да се прави без голямо налягане.
Ако ефектът е незначителен или има клинични данни за усложнение, се минава към горна трансверзална
лапаротомия, при която се прави частична чревна резекция на дилатирания участък, евакуация на гъстия
мекониум и оформените перлени тапи, след което се прави първична анастомоза. Предпочитан метод е
иригация на илеума с хиперосмоларен разтвор през проксимална ентеротомия, която може да бъде затворена
или изведена като подвесна ентеростомия с катетър за следващи иригации.
Усложнения ➔ Усложнените форми на мекониалния илеус са свързани с перфорация, волвулус с некроза на

черво или тънкочревна атрезия. При лапаротомията се установява тотален излив на мекониум с множество
адхезии и възпалителни мембрани. Това изисква многоетапно хируртично лечение.
След по-обширни чревни резекции се обособява „синдром на късото черво", което изисква продъжително
парентерално и дозирано ентерално хранене.
Болест на Хиршпрунr
Нарича се още „вродена дилатация на колона" (megacolon congenitum). Честотата на заболяването е

приблизително от 1:2000 до 1:5000 родени деца. Съотноше~чието мъжки към женски пол е4:1, като при
момичетата са по-чести дългите форми. Децата обикновено се раждат доносени. Средно 20% от децата имат
асоциирани аномалии, подкрепящи генетичния характер на заболяването
Етиопатоrенеза ➔ Болестта на Хиршпрунг се дължи на наруше1-1ие на краниокаудалната миграция на

парасимнатикусовите миентерални нервни елементи, като дистално дебелото черво остава без нервни ганглии
или, ако има такива, те остават недоразвити. Нормално чревната система има три невронални плексуса: plexus
myentericus (Ауербах), plexus submucosus (Майснер) и малък субмукозен пле~сус. Всеки от тях носи фино
интегрирана невронална мрежа, която контролира чревните функции. Липсата на ганглиеви клетки в plexus
myentericus, обуславя повишен мускулен тонус и наличие на спастичен дистален сегмент от дебелото черво. Това
обуславя функционалната обструкция, което се проявява клинично с картината на дебелочревен илеус.
Сегментът проксимално от аганглионарната зона се дилатира и мускулният слой хипертрофира.
Класификация ➔ В зависимост от локализацията на аганглионерния сегмент се различават следните форми:
а) ниска (ректална) форма (10%);
6) ректосигмоидна форма (65%);
в) дълга форма - от ануса до flexura coli lienalis (15%)
г) субтотална форма - от ануса до flexura coli hepatica (5%);
д) тотална - целият колан (5%). Тоталната форма е характерна с висока

заболеваемост и смъртност.
Описва се и ултракъса форма (аноректална ахалазия). Децата страдат от

хроничен запек и само манометрията показва нарушени анални, рефлекси.
Клинична картина ➔ Симптомите обикновено се изявяват още при раждането и се характеризират съсзабавено
отделяне на мекониум. Всяко новородено, което не изхожда мекониум в първите 24-48 h след раждането,
543
трябва да с.е счита за суспектно. Други в течение на няколко седмици имат оскъдни изхождания, след което
започв.ат класическите симптоми на обстипация. Понякога пациентът дълги години има лека обстипация и това
забавя диагнозата.
Остра форма среща най-често. Новороденото не отделя мекониум в първ1<1т~ 48 h. Впоследствие селоявява
,п ов ръ ща не и. балон и ран е-н а-корема.--,Р азвива-секартинатана о-стра дебелочревнанепроходимосr; която-не· се-·
повл~ява от консервативни средства. Понякога развитието е фудроянтно и завърщва летално с картина на тежка
интоксикация. Подостра форма непротича така бурно. Характерни са нередовните изхождания, периодичното
балониране на корема и инцидентните повръщания. Развива се,фекалоидна интоксикация, децата са анемични и
хипотрофични, изостават в развитието си.При хроничната форма смущенията в дефекацията са дискретни и се
засилват с преминаването към твърди храни. Симптоматиката се развива постепенно, появява се упорит запек.
Детето изхожда оскъдн.о твърди изпражн~ния през няколко дни до седмици, а пълно опразване на дебелото
черво е възможно само с клизма. Характерен е балонираният корем с разлети флангове, при което се палпират
тестовата до твърди фекални маси. Пон~кога се наблюдава енкопреза (парадоксално изхождане) в резултат на
хр,оничното възпаление на муко;~ата.
Токсичния мегаколон е най-честото и сериозно усложнение на болеста на Хиршпрунг. Той възниква вторично
вследствие дразненето на дебелочревната лигавица над аганглионерния сегмент от задържаните фекални
материи. Фекалната стаза води до микробна свръхиt,Jваз1-1я, увреждане на чревния мукус и раJрушаване на
чревния епител с последваща възпалителна реакция. Ако не се лекува своевременно, възникват системни
увреждания, 1-5ато сепсис и коагулопатия. Лечението се състои. в упорити и системни очистителни клизми, венозни
вливания и антибиотици, както и оперативно лечение - извеждане на временен противоестестве1:1 анус.
Диагноза ➔ Характерната анамнеза и физикалният статус са основание за провеждането на комплекс от

специализирани изследвания. От огледа е възможно да се видят перисталтични вълни върху коремната стена,
поради наличния мегаколон. Обз.орната графия на корем представя картината на илеус с множество
хидроаерични сенки и раздут корем. Наличието на свободен газ при новородени говори за перфорация.
Понякога дебелото черво е силно раздуто от газове. Извършва се иригография, като аганглионерната зона се
представя като спастичен дистален сегмент с назъбен лигавичен контур, следван от фуниевидно разширяваща се
преходна зона, която продължава във вторично дилатк1рания проксимален участък. При клинична картина на
ентероколит не се прави иригография порад1<1 опасност от перфорация.
Аноректална манометрия. Лри болестта на Хиршпрунг поради липсата на релаксация на вътрешния сфинктер,
след разтягането на ректума от въведения манометриче.н балон се отчита повишена контрактилност.
Изследването има приложение при диагностиката на ултракъсите форми на болестта.
Ректална биопсия. Х.истологичнотоизследване е основен диагностичен метод. Биопсични1:1 материал може да

бъде добиван трансанално или чрез оперативна интервенция. Хистологично се установява липса на
невроганлиеви клетки и хипертрофия на немиелизираните холинергични нервни влакна в Майснеровия плексус.
Лечение ➔ Лечението на болестта на Хиршпрунг е двуетапно. На първия етап се прави двустволов

противоестествен анус, който се извежда над преходната зона в участък с нормални ганглиеви клетки - най
често на сигмата или нисходящия колон. При лапаротомията се правят неколкократни серомускулни биопсии на
стената на дебелото черво, за да се 9предели точната дължина на аганглионарната зона. Така се разрешава
проблемът с дебелочревния пасаж. На втория етап (след 6-8 месеца) се извършва радикалната операция.
Основният принцип на операцията е резекция на спастично свития аганглионерен сегмент и част от дилатирания
участък с едномоментна ексцизия на противоестествения анус, след което нормалният дистален колон се смъква
и извежда през аналния отвор. На първоначално консервативно лечение с отложена qперация подлежат деца с
ниски и ректо-сигмоидн.и 9 ганглионерни сегменти, когато това е възможно. Провеждат се ежедневни високи
544
клизми над аганглионерната зона със затоплен физиологичен разствор. Този метод позволява извършване на
едномоментна оперативна корекция в подходяша вьзраст.
Оперативни техники:
Най-разпространена е ректосигмоидектомия по Soave-Boley. Пациентът се лоста вя в гинекологично положение.

Оперативният достъп е лява долна коса лапаротомия. При наличие на колостома същата се ексцизира
едномоментно в оперативния разрез. Резекцията се извършва над последното ниво с доказани ганглийни клетки.
Дисталният колан се мобилизира на около 4 cm над тазовата перитонеална гънка и се подготвя за
ендоректалната дисекция. Серозата и мускуларният слой се надсичат циркулярно и мукозният цилиндър се
освобождава дистално по остър и тъп начин. Когато дистално дисекцията стигне linea dentata, мукозният
цилиндър се изрязва циркулярно 1 cm над нея и в оперативното поле остава серомускулният маншон, оформен
след демукозацията на ректума. Нормалното проксимално черво се изтегля през този маншон с помощта на
клампа, въведена отдолу през ануса. Извършва се ендоректална анастомоза.
Съвременният хирургичен подход при ректосигмоидната форма е едноетапната трансанална ендоректална

ректосигмоидектомия по De la Torre, или т.нар. едноетапна трансанална операция. Пациентът се поставя по
корем на операционната маса. Поставя се анален ретрактор за екартиране на перианалната кожа. На около 5-8
mm над linea dentata ректалната мукоза се разрязва циркулярно с електронож и нейният проксимален край te
захваща с конци-държалки за тракция. Оттук започва ендоректална дисекция в проксимална посока, като с;е
запазва субмукозният план. Аганглионарното черво се издърпва през ануса навън в цялата си дебелина. При
достигане на преходната зона се взимат експресни биопсии (гефрири) от цялата дебелина на червото за
потвърждаване наличието на ганглии. Коланът се резицира няколко сантиметра над участъка с нормална
ганглиева структура. Нормалното черво се анастомозира за ректума над linea dentata.
В ранните пери·оди след операцията при 20-30% от децата се наблюдава периодична диария или запек.
Следоперативен ентероколит също не е изключен. В дългосрочен план около 80-90% от оперираните деца имат
нормална чревна функция и дефекация.
Аноректални малоформации
Под това определение се обединяват вродените малформации на ануса и ректума, които имат разнообразна
клинична характеристика и изискват диференциран хирургичен подход. Честотата е средно 1 на 5000 новородени
с малък превес на мъжкия пол. При някои случаи е доказано автозомно унаследяване.
Ембриология и етиопатоrенеза ➔ В периода между 4-та и 6-та гестационна седмица (г.с.) в дисталната част на
ембриона се оформя едно общо отвърстие - клоака, в което завършват уринарната, гениталната и ректалната
система. Клоаката се разделя на преден урогенитален синус и заден чревен канал. Смущенията в офdрмянето и
разделянето на двата синуса от първичната клоака води до разнообразен спектър от аномалии.
Анатомия ➔ Леваторната мускулатура е съставна част от тазовата диафрагма и има съществено значение за
осъществяване на континентността. Тя обхваща като ложе ректо-аналната област и в центъра отива
фуниеобразно надолу към ануса. Леваторната мускулатура условно се изгражда от три основни мускулни групи
- m. puborectalis, m. pubococcigeu·s и m. iliococcigeus.
545
Pelvic П iaphragm of. Ма!е
lEVATORANi
-- PUBORECТALIS
__ - - --
- - - - - - - - - - __- - - - ~ -- ---
_-- ---_
PUIIOCOCCYGEUS
JLIOCOCCYGEUS
Важен елемент от мускулния комплекс е изкривената траектория на ректума. При контракция на леваторните
мускули ректумът се изтегля вентрално и създава остър ректоанален ъгъл, който спира напредването на
фекалния болус в аналния канал. Същевременно се повишава тонусът на вътрешния и външен сфинктер. Това се
регулира от рецепторите, разположени в аналната мукоза над linea dentata, които възприемат диференцирано
сигналите от твърд болус, течна колекция или газове и регулират континентността.
Външният анален сфинктер се състои от волеви напречно набраздени влакна, които обхващат аналния канал.
Дистално сфинктерната група оформя анокутанния ръб, а проксимално се слива с вертикалния мускулен
комплекс в долната част на пубо-ректална примка. Циркулярните гладкомускулни влакна на вътрешния анален
сфинктер се удебеляват в областта на linea dentata и посредством вертикалните влакна на леваторния мускул се
свързват с външния, като така с;е получава взаимна координация по отношение на аналната функция.
При аноректалните малформации фуниевидният мускулен комплекс е от голямо значение за извършването на

успешна ан,оректопластика - дисталното черво следва да бъде вместено в неговите граници. Те сеопределят по
време на задносагитална,;а операция с помощта на електростимулация.
Класификация ➔ Р 9 зграничават се високи, интермедиерни и ниски форми. Височината се опр1щеля от нивото на

атретичния участък на ректума спрямо леваторния мускул. Разделението им може да се направи още на базата
на наличие на фистула, безфистулна форма или наличие на клоака (общ отвор за урогениталния и чревния
канал).
546
Г1 Normal Anatomy Female Апаl 01){!11ing mlssing or closed off Opeпing in v1rong place and 100 small Rectum coпnects to vagina Cloш:all ll1ree forп1 a1i11gle ope11i11g
1 )
, 1 Апаl opening missing or closed ofl 0!)€11l11g in 1vro119 plate and too small Rectum cminects toшethr. or Ьladder Hlgh rect11rп mnneёts into blad(Je1
Normal Anatomy Male
Клинична характеристика ➔ Разновидностите на аномалията са многообразни. Липсата на анално отверстие се

съчетава с фистула в 80% от случаите. След него се нарежда аномалното разположение на аналния отвор,
наричано още ектопичен анус. При момичетата най-често се среща ректо-вестибуларната фистула следвана от
перинеалната такава. При тях евакуацията на мекониума не е затруднена и те нямат илеусни прояви. Най-често
срещан дефект при момчетата е ректо-уретралната и ректо-перинеалната (кожната) фистула, докато високата
ректо-везикална е 10%. Те се представят с клиничната картина на неонатален илеус, тъй като тесният ход на
уретрата не позволява задоволителна евакуация на мекониума. С прояви на илеус са още безфистулните форми
при момчетата и момичетата.
Липсата на нормално оформен анален отвор е кардинален признак на болестта. Основни симптоми са
неотделяне на мекониум или зацапване на перинеума през аномално разположен отвор. Коремът се балонира
постепенно. Ако има ектопичен анус или фистулата е широка, мекониумът се отделя свободно и не води до
1 1
' 1 илеус, което може да забави диагнозата. Наличието на един-единствен отвор на перинеума указва за клоака,
i която обикновено е съчетана с недоразвити гениталии, хидроколпос и аномалии на пикочните пътища.
Диагноза ➔ Диагнозата се поставя още при раждането. При оглед на перинеума анусът не е позициониран
нормално и в повечето случаи има атипично разположен отвор (фистула). Видът на перинеума зависи от типа на
аномалията. Ниските дефекти имат т.нар. хубав перинеум (good looking perineum): заоблени глутеуси, оформена
срединна бразда, оформени радиерни анални гънки и нормален
сакрум. Високите дефекти се представят с лош перинеум (bad looking
perineum): плосък' или хлътнал перинеум, липса на интерглутеална
1
1 цепка и липса на анална трапчинка, дистрофични глутеуси и
1 ! деформиран сакрум.
Рентгеново изследване се прави не пора но от 24-ия час след
раждането тъй като въздухът още не е изпълнил дисталните отдели

на дебелото черво и една ниска форма може да се диагностицира
като висока. Класическа е инвертографията по Wangensteen- Rice с
547
1 1
1 1
1 J
маркиране на аналната ямка(поставя с'е рентгенпозитивна стотинка). Детето се държи надолу с главата в профил
и леко свити крака. Типът на малформацията се определя от разстоянието между газовия мехур в сл,епия край на
ректума и аналното маркиран,е.
Съвременен метод е ехографията на тазовото дъно, с който се измерва отстоянието до газовия мехур. Изв1?ршва
сеоще-ехография на отделитеЛF1ата-систем,а-ц1тлед соqетанималформ,щии; При момичетата е важнодасе
установят аномалии на гениталиите (двойна матка или вагина, агенезия на матката, хипоплазия на вагината).
Урографията верифицира наличието и хода на фистулата. Наличието на фистули доказваме с фистулография.
Лечение ➔ Оперативното лечение се базира на два основни принципа - създаване на неоанус и осигуряване на
континенция. На първо място трябва да се установи видът на малформацията - със или без илеус, което
определя дали новороденото се нуждае от колостома. Оттук лечението се р,щэ,еля на едноетапно или
многоетапно. Всички фистулни форми се нуждаят от извеждане на anus praeter. Възприет е методът на Alberto
Репа - срединен перинеален достъп - т.нар_, постериосагитална аноректокпластика (PSARP). При него
дисталното черво се моделира и вмества в границите на мускулния комплекс, което гарантира континентността.
При момичетата се извършва антериосагитална аноректопластика (ASARP).
Едноетапна операция. Перинеалните фистули и при двата пола или някои ректо-вестибуларни при момичетата
могат да бъдат оперирани радикално още в неонаталния период.
Отложена едноетапна операция. Новородените момичета най-често се представят с вестибуларна фистула. При
добре оформена такава, която дренира добре мекониума, отворът може първоначално да се дилатира и така да
се постигне декомпресия на интестиналния тракт до момента на радикалната операция -предна сагитална
аноректопластика (ASARP)
Многоетапни операции. При всички останали форми се извежда колостома.Втория етап от операцията се
извършва след 6-8 месеца, при достигане на 10 кг. Тегло на детето. Обикновено след радикалната операция
колостомата се оставя за протекция на неоануса и после се затваря на трети етап.
Момичета Момчета
,. ректо-перинеална и ректо " ректо-перинеална фистула->

вестибуларна фистула -> дилатация -> ASARP
дилатация-> ASARP 11 безфистулна форма, ректо
" безфистулна форма, ректо уретрална, ректо-булбарна,
вагинална фистула-> колостома -> ректо-везикална фистула->
PSARVP -> възстановяване на колостома,.-> PSARP (+/-
пасажа абдоминално)-> възстановяване
на пасажа
" клоака ->
колостома -> PSARVP +
мобилизиране на урогениталния
синус-> възстановяване на пасажа
Прогноза ➔ Пациентите с ниска форма имат добри 1±1ансове за нормална континенция. Пациентите с висока
форма по-често имат прояви на инконтиненция или обстипация. При тях качеството на живот значително се
влошава от постоянните диета, памперси, клизми и лекарства. Периодично се извършва анална ендоехография
и/или манометрия за обективизиране на аноректалнотоналягане и сфинктерната функция.
С най-добра прогноза са случаите с перинеални фистули и ектопичен анус.
548
Тема 113 - Остър скротум при деца
Синдромът на острия хирургичен скротум включва различни заболявания на скротума, тестиса, епидидима и
техните придатъци, което в повечето случаи изискват спешна оперативна ревизия.
1. Торзия на тестиса - усукване на
funiculus spermaticus, което TESТICULAR ТORSION

настъпва рязко нарушение на
кръвоснабдяването на тестиса, а
впоследствие и некроза на
органа. Четирикратното усукване
на тестиса предизвиква некроза
до 2 часа. Ако не се извърши

Normal
спешна операция, spermatic
контралатералният здрав тестис cord
също може да бъде засегнат по
типа автоимунна реакция.
Pampiniform
·~У-+- plexus
Extravaginal torsion
Етиология: Тестисът виси на lnternal
семенната връв по една
spermatic
artery
нестабилна ос и редица
анатомични предпоставки го
правят податлив на усукване.
Предразполагащи фактори са
незавършения десцензус при
lntravagiпal torsio11
кърмачетата или пубертета(10-
14г). Провокиращ момент най-
често е напъване при плач,
външна травма или резки
натоварващи движения.
Класификации. Различаваме два вида:

• Суправагинална (висока) торзия - кордонът(семенната връв) и тестисът се усукват заедно с
обвивките. Среща се най-често в кърмаческа възраст.
• Интравагинална (ниска) торзия - кордонът и тестисът се усукват вътре в tunica vaginalis
Предимно се засяга левия тестис поради по-ниския му стоеж и по-дълга семенна връв.
Клинична картина: настъпва внезапно с остра болка в съответната скротална половина, ирадиираша към
ингвиналната област и долния етаж на корема, гадене, повръщане. Детето е неспокойно, заема
принудително положение. При физикалното изследване се установява силно оточен скротум със
зачервена кожа. Тестисът е уголемен и болезнен, с висок стоеж и слабо подвижен. Има симптоматично
хидроцеле.
Диагноза: въз основа на анамнезата и обективното изследване, евентуално ехография на

тecтиca ➔ whirpool sign, намален/липсваш кръвоток в тестиса, нетерогенност на перенхима индикира
некроза.
Диференциална диагноза: с остър орхиепидидимит, торзия на придатъците на тестиса, остр'О възникнало

хидроце,~е, инкарцерирана ингвинална херния, тумори.
549
Лечението е оперативно по спешност, поради висок риск от инфертилитет. Чрез кос ингвинален достъп се
достига тестиса и извършва се деторквация. Ако кръвообращението в него се възстанови, същият се
фиксира към дъното на скротума с профилактична цел. В случай на некроза се пристъпва към
орхиектомия.
2. Торзия на придаТ1?ците на тестиса и епидидима - т.н. appendices, са малки възлоббразни формации на

тънко краче, които се разполагат на произволни места по повърхността им. Такъв придатък е остатъкът от
дуктус Мюлери, наречен хидатид НЕ Моргани.Тяхната усукване води до сходни симптоми като при
терзията на тестиса, но проявите са по-слабо изразени и общото състояние на детето не се засяга. От

анамнезата има данни за резки движения или травма. Основен симптом е болката. При физикалното
изследване тестисът е с.яабо болезнен, свободен и подвижен. Може да се палпира възловато и болезнено
уплътнение, което често прозира през кожата с ли виден оттенък. Често се появява симптоматично
хидр.оцеле.
При сигурна диагноза оперативният достъп е скротален. Отстраняват се всички намерени придатъци.
3. Остър орхиепидидимит
Наблюдава се относително рядко, предимно в ранна детска възраст, като усложнение на интеркурентно
вирусно заболяване. Възможна причина са инфекции на пикочните пътища. Основен симптом е
унилатерална болка и отокът на скротума и на епидидима. Тестисът е подвижен и има облекчаване на
болката при повдигане на засегнатия тестис (симптом на Prehn). Често има симптоматично хидроцеле.
Детето може да има температура, дизурични опдаквания, включително уретрит.
Лечението се провежда с антибио;гици, при подозирана инфекция на пикочните пътища -

флуорохинолони (Levofloxacin, Ofloxacin). Симптоматично лечение - НСПВЛ, студени компреси. При
несигурност в. диагнозата се препоръчва оперативна ревизия. При формиране на абсцес - хирургичен
дренаж.
550
i 1
Тема 114 - Солидни злокачествени тумори в детската възраст
Невробластом
Епидемиология ➔ Най-честият ембрионален тумор; 8-10% от всички детски неоплазии. Развива се обикновено
още преди 2-годишна възраст. Мъжкият и женският пол се засягат еднакво често.
Етиология ➔ Свързва се с делеции в 1, 11 и 14 хромозома; амплификация и свръхекспресия на онкогена MYCN.

Рисковите фактори включват гестационен диабет на майката, прием на опиати и дефицит на фолиева киселина по
време на бременноспа. Асоциира се с някои вродени синдроми като синдром на Търнър, болест на Хиршпрунг,
синдром на Beckwith-Wiedemann.
Локализация ➔ Невробластомът произхожда от различни места на симпатикусовата нервна система, но в над

70% от случаите първичната локализация е абдоминална и то най-често в надбъбреците. Други характерни места
на развитие са задният медиастинум, шията, паравертебралното пространство с ангажиране на
гръбначномозъчния канал, олфакторният апарат. При 2% от случаите се откриват множествени първични
локализации, при които отделните тумори могат да имат различна степен на клетъчна диференциация.
Патология ➔ Туморът се изгражда от примитивни малки кръгли клетки с оскъдна цитоплазма (симпатогонии) и
по-големи и по-зрели клетки с по-нежен хроматин (симпатобласти). В структурата на тумора се откриват и зрели
доброкачествени ганглийни клетки.
Хистологична класификация:
• Невробластом ➔ 9/10 от случаите, анапластичен, недиференциран злокачествен тумор;

• Ганглионевробластом ➔ 1/10 от случаите, злокач,ествен тумор с елементи на клетъчна диференциация,
капсулиран;
• Ганглионевром ➔ доброкачествен тумор;
Пътища на метастазиране ➔ Невробластомът метастазира по хематО'rенен и лимфогенен път:
• В костите ➔ синдром на Hutchinson

• В черния дроб ➔ синдром на Papper
• В подкожието при кърмачета ➔ синдром на Smith
Стадиране:
• 1 стадий ➔ Туморът е ограничен в структурата, от която произхожда.

0 11 стадий ➔ Тумор, непреминаващ срединната линия, с метастатично обхванати едностранни регионални
и с негативни контралатерални лимфни възли, отстраним радикално.
• 111 стадий ➔ Тумор, инфилтриращ и преминаващ срединната линия, с метастази в лимфните възли
двустранно, често е възможно само частично отстраняване.
• IV стадий ➔ Дисеминация на тумора в далечни лимфни възли и кости.

• IV-S стадий ➔ Деца под 1 година с първичен тумор в I и 11 стадий, с изолирани метастази в черен дроб,
кожа, костен мозък. Нормален феритин. Невробластомите при новородени, кистичните и билатералните
тумори при кърмачета и деца под 1-годишна възраст в стадий IV-S могат да претърпят невронална
диференциация със спонтанна матурациия.
551
• Симптоми, свързани с първичната локализация на тумора:
о Първична коремна ретроперитонеална локализация ➔ Туморът може да разрастне от

диафр.агмата до малкия таз в зависимост от нервните елементи, от които произхожда. Той има
· ·· ····· ·· богата съдова мрежа, която може да причини обилен кръвоизлив при травма или при опит за······ ~··
частично отстраняване. Често се установява централен туморен разпад, който наподобява
кистозна,,формация. Наблюдават се увеличение и асиметрия на корема, тежест, болки, анорексия.
о Първична локализа,ция в малкия таз ➔ Смущения в микцията и дефекацията.
о Пъвична rръбначномозъчна локализация ➔ Нивото на засягане определя наличието на болки в

гърба, параплегия, ретенция или инконтиненция на урина и изпражнения.
о Първична медиастинална или шийна локализация ➔ Невровегетативни синдроми - нарушения в
терморегулацията, синдром на. Клод-Бернар-Хонер, ,,очи на панда", нистагъм.
• Симптоми. свързани с метастатични локализации:
о Кости ➔ Осалгии, смутена походка, подутини в костите и меките тъкани
о Орбит,а ➔ Пр9трузио на очните булбуси, едностранно или двустранно, екхимози по клепачите

о Субклавикуларните, ингвиналните и медиастиналните лимфни възли ➔ Лимфаденопатия
о Черен дроб ➔ Масивна хепатомегалия, която може да причини дихателни затруднения

о Костен мозък ➔ Анемия, понякога левкопения, придружена с инфекции и тромбоцитопения,
съпътствана от хеморагични прояви
• Паранеоп.аастични симптоми:
о Неспокойствие, отпадналост, загуба на тегло, анорексия, фебрилитет
о Прояви на миастения rравис
о Главоболие, тахикардия, изпотяване, кожен обрив, непостоянна хипертония ➔ Дължи се на

секреция на катехоламини от туморните клетки
о Опсомиоклоничен синдром с непроизволни движения на очните ябълки, малкомозъчна атаксия и
повишена възбудимост (синдром на танцуващите очи и танцуващите крака) ➔ При

катехоламинова интоксикация
• Изследване на периферна кръв ➔ хипохромна анемия при метастази

в костния мозък; ускорена СУЕ;
• Миелограма ➔ групи от невробластомни клетки с

лимфоцитоподобен вид, групирани под форма на псевдорозетки
(розетки на Homer Wright);
• Туморни маркери ➔ катехоламини, феритин и невронспецифична
енолаза са диагности~ни критерии за невробластома, а повишените
им нива се наблюдават също при рецидиви и метастази;
• Хистология;
• Обзорна рентгенография на корем ➔ туморна сянка с прахообразни

калцификати;
• Венозна урография ➔ каудално изместване на бъбрека с

незначителна деформация, ротация и девиация на уретерите с
конвекситет навън;
552
-------~--""---------
- -----------
- - - -------------------- -----------------------~~-
• Рентгенография на гръден кош ➔ тумор, обхващащ задния

медиастинум;
• Рентгенография на костите ➔ при костни метастази ➔
множество остеолитични огнища;
• СТ и ехография ➔ показват обемно туморно образува ние, с

нехомоrенна структура, с наличие на мекотъканни или
некротични компоненти; понякога в огнището на лезията се
наблюдават безструктурни калцификати;
• Сцинтиграфия на костите;
• Анrиоrрафия на долната куха вена и аортата ➔ за
предоперативна оценка на отношението към големите
съдове.
ДД ➔ Прави се с нефробластом, лимфом, феохромоцитом,

саркоми, остеомиелит.
Лечение ➔ Хирурrично лечение, лъчетерапия, химиотерапия. Препоръчва се радикалното отстраняване на

невробластома, което предвещава и най-добра прогноза. При частично отстранен тумор или иноперабилен такъв
прогнозата е лоша. В тези случаи се прибягва към неоадювантна химиотерапия, целяща намаляване на туморния
размер, след което се провежда операцията. Оперативният метод се определя според локализацията на процеса.
Отстраняването на метастазите не увеличава преживяемостта.
Прогноза ➔ Стадиите 1, 11 и IV-S при деца под 2r., а най-добре под lr, са с много добра прогноза. Прогнозата е
лоша при стадиите 111 и IV, особено с костни метастази, и при нерадикално оперирани деца над 2-rодишна
възраст с абдоминална туморна локализация.
Нефробластом (Тумор на WILMS)
Епидемиология и локализация ➔ Вторият по честота ембрионален тумор; 10% от всички детски неоплазми.
Засяга еднакво двата пола. Може да се разполага във всяка част на бъбрека, като двата бъбрека се засягат
еднакво често. Двустранна първична или мултифокална локализация се открива в 3% от случаите. В 80% от
болните се среща до 5-годишна възраст, като най-висока е честотата до третата r<эдина. При 10% от случаите се
съчетава с урогенитални и други аномалии (аниридия, изолирана хемихипертрофия), 2% са в рамките на
генетични синдроми. Билатералните тумори се срещат в 5-10% от случаите.
Етиология ➔ Свърза се с мутации, водещи до инактивация на тумор супресорните гени на хромозома 11. Най
важният ген е WT1 (Wilms tumor 1). Нефробластомът се асоциира с 3 синдрома ➔ WAGR синдром, синдром на
Denys-Drash, синдром на Beckwith-Wiedemann.
Патология ➔ Микроскопски се различават два типа
нефробластом - класически и анапластичен.

Класическият се състои от три типа клетки -
епителни, стромални и недиференцирани
бластемни клетки с метанефричен произход.
Анапластичният тип се характеризира с наличието
на митотични фигури и хиперхромни ядра.
Съществуват два хистологични варианта:
553
• Неблагоприятни (1/10 от случаите) ➔ дифузна и оrнищна анаплазия, светлоклетъчен сарком (метастазира
и в кости), рабдоиден сарком (метастазира и интракраниално) .
.• Благоприятни (9/10 от случа1ите):
о доброкачествени (мезобластен нефром)
Q. ~J1Qкачествени {мултикистичен нефробла.с.;го.м,1:1ефробдасrомсфиброаденозн1нтр~ктур11сили.с ...
преобладаване на епителна компонента)
Пътища на метастазиране ➔ Лимфогенн1,1 метастази и хематогенни метастази предимно в белия дроб и по-рядко
в черния дроб.
Стадиране:
• 1стадий ➔ Тумор, ограничен в бъбрека с капсула до 5 cm, напълно отстраним оперативно.

• 11 стадий ➔ Капсулиран тумор, излизащ извън пределите на бъбрека, до 10 cm, с или без инвазиране на
съседни лимфни .възли, напълно отстраним оперативно.
• 111 стадий ➔ Тумор, разпространен само в коремната кухина, с нарушена капсула, с огромни размери - над
10 cm, сраснал с други органи, следоперативно с остатъчен тумор.
• IV стадий ➔ Тумор с метастази най-често в белите дробове.

• V стадий ➔ Двустранни тумори, ангажиращи и двата бъбрека.
Клинична картина ➔ Клинично туморът се развива в две фази -латентна и експанзивна. Симптоматика почти
липсва и образуванието най~често е случайна находка. Може да има общи неспецифични симптоми -
дискомфорт, безапетитие, капризност, лесна изморяемост, субфебрилитет. В някои случаи са налице епизоди на
бързопреходна хематурия и симптоматично варикоцеле. В половината от случаите се регистрира хипертония , а в
близо 1/3 - абдоминална болка. От физикалното изследване се установява асиметрия на корема, 1,1зглаждане в
лумбалната област и палпиране на плътна маса в лявото или дясното подребрие.
• Венозна урография ➔ Измщтени, деформирани и смачкани

от туморната тъкан калици (туморната тъкан расте в парнхима);
девиация на уретерите с конвекситет навътре при тумори в
долния полюс. При тумори с големи размери може контрастът
да не се визуализира на рентгенограмата - афункция на
засегнатия бъбрек. Следи се състоянието на другия бъбрек ➔

важно за диагностициране на стадий V.
• Рентгенография на бял дроб ➔ С цел уст;;!,новяване на
белодробни метастази.
• СТ на коремни органи ➔ Златен стандарт за диагностика.
554
• Доплеровата соноrрафия на v. renalis и v. cava inferior ➔ За
преценка на ангажирането на съдовете и наличието на
метастатични тромби.
Лечение ➔ Водещо е хирургичното л'ечение. Препоръчва се
уретеронефректомия, като предоперативно се провежда 4-

седмичен курс химиотерапия. Частична резекция на бъбрека
може да се приложи при избрани случаи, особено при някои
генетични синдроми или двустранна локализация. Важна е
абластичната техника и биопсията на лимфни възли, за да се

определи стадият на болестта. При засягане на лимфни възли се
прави лимфна дисекция. V. et а. renalis се изолират и лигират.
Ако има данни за туморен ембол във v. renalis и v. cava inf. се
прави кавотомия в областта на бъбречната вена, изважда се
емболът и след зашиване на кавотомията се лигират бъбречните
съдове. Цялата туморна маса, включително периреналната
фасция, мастната тъкан и обхванатите структури се отстраняват в

блок. При оперативно достъпни единични белодробни или чернодробни метастази се осъществява хирургично
отстраняване.
Химиотерапията в I и 11 стадий включва Dactinomycin и Vincristine, а в 111, IV и V- Doxorublcin.
Лъчелечението се прилага в V стадий и в зависимост от засегнатите лимфни възли и резидуалния тумор може да
се приложи и в 111 и IV стадий.
дд ➔ Прави се с невробластом, бъбречноклетъчен карцином, медуларен бъбречен карцином.
Прогноза ➔ От случаите с благоприятни хистологични варианти 85% имат дългосрочна преживяемост, а от
неблагоприятните - З5%.
Рабдомиосарком
Епидемиология ➔ Заема 5-10% от всички неоплазии в детската възраст. Образуванието има два пика на развитие
- първият е под 5-годишна възраст, а вторият - в юношеска възраст.
Локализация ➔ При кърмачетата и малките деца са по-характерни локализациите по главата, шията и таза,
докато тези по туловището, крайниците и паратестикуларните структури са болест на подрастващите.
• Глава и шия ➔ най-честа локализация; 40% от случаите на рабдомиосарком; засегнати са орбита, назоепи
фаринкс, средно ухо, база на череп;
• Урогенитална система ➔ 20% от случаите; ангажират се пикочен мехур, уретра, влагалище, матка,
простата, паратестикуларна тъкан;
• Крайници ➔ 20% от случаите;

• Ретроперитонеално пространство
• Вътрегръдно пространство
• Туловище
• Гастроинтестинален тракт
• Диафрагма
• Перинуем
555
i.
1 .·
i.
Етиология ➔ Повечето саркоми е~ Qщ1вяват спорадично, а приблизително 5% са в рамките на генетични
синдроми. Рискови фактори за развитието на тумора са феталният алкохолен синдром, употребата на марихуана
ил1t1,кокаин от майката, лъчева експозиция.
Патология ➔ Рабдомиосаркомът произхожда от ембрионалния мезенхим или от мезодермалната тъкан и/или от

. напречнб=-н-абраздената мускулна тъкан (миобласти). Познати са различни хистологични варианти:
• Ембрионален тип ➔ При 65% от случаите. Среща се предимно до 5-

годишна възраст, включва и ботроидния тип (локализиран в
кухинни органи - пикочен мехур, влагалище, назофаринкс, жлъчен
мехур);
• Адултен тип ➔ Наблюдава се най-често в училищна и

следпубертетна възраст. Обединява алli!еоларния тип (локализиран
в крайници, дълбока мускулатура на трупа, перианално) и
плеоморфен (много рядък тип);
• Други рабдомиосаркоми ➔ 15%, включващи недиференцирани
мезенхимални и смесеноклетъчн.и варианти.
Стадиране ➔ Стадиите са от I до IV.
Метастазиране ➔ Туморът рано дава метастази. При 40% от случаите метастазите се локализират в белите
дробове, по-малко - в черния дроб, лимфните възли, костите, ЦНС.
Клинична картина ➔ Клиниката се определя от локализацията на процеса. Характерна е асимптомната туморна
подутина, която бързо нараства на големина. При туморите в орбитата на преден план излиза протрузиото на
очната ябълка. При интракраниално прорастване имаме засягане на ЧМН. При първична локализация в пикочния
Mf?XYP - дизурия и хематурия.
• Рентгеноrр,афия и сцинтиграфия на кости ➔ при тумор, възникващ до кост,ни структури

• Рентгенография на белия дроб ➔ за проследяване на евентуална поява на белодробни метастази
• Урогафия и цистоскопия ➔ при първична урогенитална локализация
• Ехография ➔ п,ри абдоминална локализация

• СТ ➔ дава възможност за определяне разпространието на туморния процес и допълва данните от
ехографското изследване
• Лабораторни изследвания ➔ високи стойности на LDH и СУЕ се свързват с дисеминиране на процеса
Лечение ➔ Комбинирано хирургично лечение, лъчелечение и химиотерапия. Оперативното лечение се изразява
в радикална операция ➔ отстраняване на първичния тумор и лимфаденектомия при наличие на мета статично
засегнати лимфни възли.
Прогноза ➔ 3-годишна преживяемост се постига при 60% от болните, като при I и 11 клиничен стадий тя е над 80%.
Прогнозата е по-добра при ембрионалните хистологични варианти, паратестикуларната и орбиталната
локализация. Неблагоприя~;на прогноза имат алвеоларните хистологични варианти, туморите, локализирани
параменингеално в малкия таз, при обхващане на подлежаща кост и при налични метастази.
556
Сарком на Юинr
Епидемиология ➔ Злокачествен тумор с относителен дял 2% от всички неоплазми у децата. Пикът на
заболеваемостта е между 10- и 20-годишна възраст. Засяга по-често мъжкия пол.
Локализация ➔ Характерна е диафизарната локализация. Засягат се предимно тазови кости, фемур, ти бия,
фибула, ребра, скапула, хумерус, прешлени. Плоските кости са таргет при 1/3 до 1/2 от случаите.
Етиология ➔ Свързва се с различни хромозомни транслокации на EWSR1 гена (хромозома 22).
Патология ➔ Микроскопски се установяват малки
полигонални клетки с дребни, кръгли ядра, с бледа

цитоплазма, богати на гликоген. Туморът произхожда от
мезенхималните клетки на костномозъчната тъкан и/или
от невроектодермата. Не се приема като типичен костен
тумор, не образува остеоид, понякога има екстраосален

произход.
Приемат се следните категории при изработване на

лечебната програма:
• Локализирано заболяване с туморен обем под 100

ml и туморно разпространение под 8 cm;
• Разпространено заболяване над 8 cm, с туморен
обем над 100 ml, налични далечни метастази.
Клинична картина ➔ Представя се от болка в областта на тумора, оток, зачервяване и нарушена функция. Често
са налице В-симптоми.
Метастазиране ➔ Най-честиите метастази са в белите дробове, в други кости или в костния мозък, в ЦНС и
меките тъкани.
• Рентгенография ➔ Показва картината на деструкция

на засегнатата кост, като лезиите са разнообразни, с
остеолитичен характер в метафизата на дългите кости.
В плоските кости се наблюдават литични промени.
Поразените кости са с лошо ограничени ръбове,
картина на „проядена от молци" кост и периосална
ламелация като „люспи на лук" с различна степен на
мекотъканно обхващане от тумора.
• Биопсия ➔ Показва малки, анапластични, окъглени
клетки, приличащи на лимфоцити. ДД се прави с

лимфом и хроничен остеомиелит. Клетките са богати
на гликоген и обикновено са CD-99 положителни.
• Сцинтиграфия ➔ За изключване на други туморни

огнища в костите.
• СТ и MRI ➔ Допълват диагностичната находка.
557
• Лабораторни изследвания ➔ Увеличени нива на LDH и алкална фосфатаза, левкоцитоза, ускорена СУЕ ➔
тези завишени стойности са характерни за напреднал процес.
Лечение ➔ Оперативният подход включва резециране на засегнатия учас~к от костта. Ако туморът е с много
големи размери, се провежда предоперативна химиотерапия. Следоперативно се прилагат лъче- и
химиотерапия.
Прогноза ➔ Тя е в зависимост от разпространеността и първичната локализация на тумора. 3-годишна

преживяемост се постига при 50'¾ от случаите в I u 11 клиничен стадий (размери на първичния тумор 5 cm, без
инфилтрация в меките тъкани). При обхващане на меките тъкани оттуморния процес, при далечни ,:rtетастази и
високи нива на LDH прогнозата е сериозна.
Първичен невроектодермален тумор
Пъвичният невроектодермален тумор има сходна хистологична и цитогенетична характеристика като саркома на
Юинг, като дълго време е бил считан за сарком или невробластом, но без екскреция на катехоламини в урината.
НеговотQ самостоятелно отделяне се дължи на различия в биологията на тумора и неговата прогноза, базиращо
се на специфичното за него MIC2 антитяло.
Локализация ➔ Основно се разполага в гръдния кош, параспинално и в областта на скапулата, в корема, главата
и шията.
Клинична картина ➔ Когато е на телесната повърхност туморът се представя с малки екзофитни маси, които се
ексцизират лесно. Тора калните и абдоминалните локализации се диагностират късно в етапа на напреднал
процес с големи туморни маси, които не подлежат на радикално отстраняване.
Лечение ➔ Хирургичната намеса варира от тотална ексцизия до биопсия. Химиотерапия и лъчетерапия се

прилагат съобразно локализацията. Случаите с напрещнал процес и с метастази са резистентни на комплексното
лечение.
Прогноза ➔ По-лоша от тази при са,Ркома на Юинг и рабдомиосаркома. Най~висока е смъртността при
абдоминалната локализация, докато същата в главата, шията и гърдите има интермедиерна прогноза. Пълна
реми сия се 1,юстига при параспиналната локализация.
Герминативно-клетъчни тумори
Епидемиология ➔ Възникват от всяка част на репродуктивния апарат или от ектопични области -

сакрококцигеална, интракраниална, медиастинална, ретроперитонеална. Заеднqртуморите от негерминативен
произход, но произхождащи от Leidig-oвитe клетъчни структури на половите органи, съставляват около 2-3% от
всички не9плазми при деца.
Най-често срещаните тумори от тази група са тератомите.
Патогенеза и патоанатомия ➔ Мултипотентните герминативни клетки дават начало на голям спектър тумори.
Ембриогенезата на тези тумори започва от първичната герминативна клетка, която се намира в жълтъчния мехур
на 4-с.едмичния ембрион. В началния етап на недиференцираност възникват герминомите (дисгермином при
' '
момичетата и семином при момчетата), а при началната диференциация се образува ембрионалният карцином.
При последващото развити.е ембрионалната тъкан дава разнообразни тератоми, а екстраембрионалната -
хорионкарцином и ендодермален синусов тумор (тумор на жълтъчното тяло или тумор на Teilum). Р~зличават
558
се и смесени тумори, в които се откриват клетъчни съставки от предишните З типа. По-общо тези тумори се
групират на тератомни (зрели или незрели) и други (нетератомни) rерминативноклетъчни тумори. Те се
локализират в съответните гонади, но могат да бъдат и екстрагонадални - в мозъка, медиастинума и
ретроперитонеума.
Стадиране:
• 1стадий ➔ Тумор, ограничен в органа, от който произхожда. При яйчников произход:

о Засегнат е единият яйчник ➔ без асцит
о Засегнати са и двата яйчника ➔ с или без асцит
• 11 стадий ➔ Тумор, излизащ извън органа, от който произхожда:

о При тестикуларни тумори ➔ със засягане на регионалните лимфни възли под диафрагмата.
о При яйчникови тумори ➔ обхващане на единия или двата яйчника с прорастване в малкия таз.
• 111 стадий ➔ При тестикуларна локализация - лимфогенни метастази от двете страни на диафрагмата. При
яйчникови тумори - интраперитонеални метастази извън малкия таз и ангажиране на ретроперитонеални
лимфни възли.
• IV стадий ➔ Далечни метастази в бели дробове, черен дроб, ЦНС, кости и костен мозък.
• Тестикуларни тумори ➔ бързо, неболезнено увеличение на тестиса, понякога с хидроцеле.
• Овариални тумори ➔ болки и опипваща се формация; асцит, плеврален излив, аменорея, вагинално
кървене, ранен пубертет.
• Туморни маркери ➔ алфа-фетопротеин и бета-човешки хорионгонатотропин

• Рентгенография, ехография, СТ на коремни органи
• Рентгенография на бели дробове и медистинум ➔ за намиране на метастази
Лечение ➔ Радикално хирургично печ,ение при операбилни тумори; неоадювантна химиотерапия; аблативна
химиотерапия с последваща автоложна трансплантация на стволови клетки.
Прогноза ➔ Зависи от клиничния стадий и първичната локализация. Добра е при тестикуларни и

сакрококцигеални тумори - дефинитивно оздравяват 80-90% от децата. При овариалните и особено при
мозъчните тумори прогнозата е сериозна, но 50-60% от случаите могат да бъдат излекувани. По принцип
гонадалните тумори имат по-добра прогноза от екстрагонадалните.
Тератоми
Епидемиология ➔ Най-често срещаните тумори от групата на герминативноклетъчните.
Локализация ➔ Те са ембрионални тумори и се разполагат в гонадите или екстрагонадално по срединната

линия. Локализират се в сакрококцигеалната област (40%), в авариите (25%), тестисите (12%), медиастинума и
шията (18%) и главния мозък (5%).
Патология ➔ Съдържат компоненти от трите ембрионални слоя (ектодерма, мезодерма и ендодерма), които не
са типични за мястото, на което се развиват. В зависимост от наличието на невроектодермални елементи се
делят на зрели и незрели. Според количеството незряла тъкан, която съдържат, се делят на 4 степени (О-З).
559
• Зрели тератоми ➔ Развиват се в яйчниците или естрагонадно и са най-често срещаните. Съдържат добре
диференцирани тъкани от екто- ендо- и мезодерма. В тях се откриват различни тъкани, а някои са
1
хормонално активни - секретират инсулин, растежен хормон, андрогени,вазопресин.
• Незрели тератоми ➔ Също съдържат тъкани от екто-, ендо- и мезодерма и са предимно от

невроепителиален произход. Колкотоло-незрнп е~т~vморът, толкова по-голям ерискътот~рецидив ..
Ендодермален синусов тумор (Тумор на Teilum)
Епидемиология ➔ Най-често срещаният тумор от екстраембрионалните герминативноклетъчни тумори и е

представен изключително в детската възраст.
Локализация ➔ Разнообразна; предимно в тазовото дъно - пресакрално, в тес:тисите, в овариите и вагината, а

една малка ча<:r·в главата.
Метастазиране ➔ Далечните метастази са предимно в белия дроб.
Клинична картина ➔ Овариалният тумор често се представя с картината на остър хирургичен корем вследствие
торзия или руптура. Туморите с пресакрална локализация дават оскъдна симптоматика - предимно констипация
и асиметрично подува,не на с;едалището. При тяхното диагностициране вече има налични метастази в белия, а
също и в черния дроб и в ингвиналните лимфни възли.
Лечение ➔ Локализиран тестикуларен тумор се лекува с орхиектомия и високо лигиране на кордона. При торзия
или руптура при овариален тумор се налага радикална ексцизия.
Прогноза ➔ Тестикуларната локализация е с най-добра прогноза (преживяемост 100%), следвана от овариалната

(70%) и СiJКрококцигеалната {60%).
Ретинобластом
Епидемиологя ➔ Представлява ембрионален тумор, заемащ 2% от детските неоплэзии, най-вече под 3-годишна
възраст. Засяга еднакво често двата пола, както и двете очи. Около 30% развиват ретинобластом в д~зете очи
едновременно.
Етиология ➔ Възможно е автозомно-доминантно унаследяване, асоциирано с мутации в ретинобластомния ген

(Rb) ➔ тумор супресорен ген, локализиран в хромозома 13. Унаследените ретиыобластоми са основно
двустранни. Съществуват и спорадични ретинобластоми, които най-често са едностранни.
560
Soiпatic cel!s Retiпal cells Developmeпt ofre:tiлoblastorпa
ro
Е
2-
V)
"'
J'i:
о
с
:;::;
~ 1st mutatioп
с (geгmliпe 1щ1tatioп)
..~
1i
}и
I
2пd rпutatlon
1st mLJtation 2пd 1т1L1tэtioп
CJ,rorпosome 13
RB 1 (intact allele) - RB1 (mutated allele)
Патология ➔ Характеризира се с ендофитен или екзофитен растеж. Води началото си от примитивните клетки на
невроретината.
Патофизиолоrия ➔ Може да руптурира, да се

разпространи в очния булб и поп. opticus да достигне
ЦНС или по хематогенен път да инфилтрира в костен
мозък, кости и по-рядко в бели дробове, черен дроб.
Клинична картина ➔ Левкория, страбизъм, болки в

окото, глаукома, лошо зрение, ,,светещо котешко око" на
тъмно, дилатирана пупила, отлепване на ретината в по
късните стадии, рядко се срещат орбитален целулит,

нистагъм, проптоза.
• Изследване на очното дъно ➔ Сиво-белезникав, васкуларизиран тумор
• Ехография ➔ Визуализира субретиналните тумори.
• СТ ➔ Открива локални метастази в орбитата или в мозъчния паренхим

• MRI на мозъка
0 Генетично изследване за мутации в RBl гена
561
Лечение:
• Енуклеация ➔ при вътреочен тумор
• Енуклеация и екзантерация ➔ при разпространени тумори в орбитата
• Лъчетерапия ➔ при разпространено заболяване в ЦНС и п,ри двустранен тумор

• Химиотерапия ➔ пр-и напреднало заболяване и висок риск
• Криотерапия, фотокоагулация, брахитерапия ➔ при нискорисков ретинобластом
• Високодозова химиотерапия+ лъчетерапия ➔ при метастазирал тумор
Прогноза ➔ Ако до 2 години не се появи рецидив, дефинитивно оздравяват 80% от децата.
Карци,номи в детската възраст
Епидемиология ➔ Срещат се основно след 10-годишна възраст и представляват средно 2% от детските

неоплазии.
Етиология ➔ Генетична предисrюзиция (колоректален карцином); екзогенни карциногени.
Метастазиране ➔ Зависи от първичната локализа_ция; метастазите са най-често в бели дробове, регионални

лимфни въ.зли, кости, черен дроб.
Видове:
• Хипернефром (тумор на Grawitz, светлоклетъчен карцином на бъбрека)

• Карцином на кор·ата на надбъбрека
• Колоректален карцином
• Карцином на черния дроб

• Карцином на яйчниците
• Карцином на щитовидната жлеза ➔ най-често лапиларен и фоликуларен, медуларните са рядкост.
562
Тема 115 - Пластична хирургия
Пластичната хирургия е специализиран клон на хирургията, който се занимава с лечението на придобити и

вродени дефекти и деформации на органи, разположени по повърхността на човешкото тяло и представляващи
козметичен или функционален недостатък. Тя се състои от два големи раздела - реконструктивна и естетична
хирургия.
Пластичната хирургия е поле с много иновации в посока регенеративна медицина, фетална хирургия и
реконструктивна трансплантация със смесени тъкан ни алотранспланти.
Методите за корекция в пластичната хирургия варират от свободна и несвободна кожна трансплантация,

присаждане на подкожна мастна тъкан (липофилинг), на фасции, мускули, хрущяли, кости през местна пластика и
имплантация на експлантати от различни материали до присаждане на части или цял орган с помощта на
микрохирургическите техники. Начина за всяка една реконструкция зависи от обема и вида на липсващите
тъкани.
Обекти на пластичната хирургия: 1. Вродени аномалии по повърхността на тялото 2. Доборкачествени и

злокачествени тумори на кожата 3. Травми 4. Естетични недостатъци
Естетичната хирургия е дял от пластичната хирургия, в който се правят процедури за промяна на нормалната
форма и структура на тялото, с цел подобряване на самочувствието и външния вид на пациента. Най-важният
фактор за успех е удовлетворението на пациента, затова е необходимо добро разбиране на мотивацията, целите
и очакванията му.
Ексцизия на кожни лезии - основна цел при тези ексцизии е да се затвори полученият дефект с най
незабележимият и нежен белег. Вида на белега зависи от редица фактори:
,в Типа кожа и локализацията на лезията. мазната и по-силно пигментирана кожа е склонна към образуване
на по-груби белези. Някои анатомични области като рамене, стернална област са предиспозиционни
места за образуване на хипертрофични ръбци и келоиди;
,в Събрани под напрежение ръбове на рана довеждат до образуване на по-груб белег;
,в Посоката на белега спрямо линиите на отпуснато кожно напрежение (Langer's lines)- белега е най-нежен,
когато е успореден на тези линии;
,в Начина на затваряне на оперативната ранаатравматичната оперативна техника, подходящия шевен
материал са от значение за крайният вид на белега;

,в Пациенти с фиброеластична диатеза са с по-голям риск от образуване на груби белези. Непредсказуем е
характерът на белегът при анемични пациенrи и при такива с витамин А и С дефицит.
Методи на ексцизия:
1. Проста листовидна ексцизия
2. Клиновидна ексu,изия - показана е при лезии локализирани на или в със(:!дство със свободен ръб-клепач, устна,
крило па носа. Елипсовидни ексцизии и тяхната ориентация съобразно линиите на релаксираното кожн.о
напрежение Фигура 1. Клиновидни кожни ексцизии
3. Циркуларна ексцизия - например върху нос, ухо дефекта се закрива чрез свободна кожа или чрез ламбо.
4. Серии ни ексцизии след nJJедварителна експанзия на тъканите с помощта на 'експандер.
563
5·. Z-пластиката е техника, която използва транспозиция на (а)
произволни кожни ламба, за да избегне линеарен белег с

контрактуна, .като по този начин удължава белега
6. W-plasty е също е зиг-заг техника, която цели да прикрие белега
Тъканна експа.нзия
Тъканната експанзия е мехс1.ничен процес, целящ увеличаване на

повърхността на наличните тъкани за реконструкция. Това е
спомагателен метод, облекчаващ п_о-десното, и естетично закриване Fig.16.З Surglcal t1'C1"11quc,formaoagir>g$t.1rS- (а) Z-plasty. (Ь) W-p1asty.
на дон орната област след предварителната експанзия на ламбото, което се повдига за реконструкция.
Експандерът, с който се постига това разтягане на тъканите, представлява силиконов плик свързан чрез тръбичка
с инжекционна клапа. Цялото съоръжение си имплантира под тъканите, чиято повърхност желаем да увеличим и
чрез ежеседмични инжектирания на серум през клапата плавно и пqстепенно се изпълва силиконовия плик. След
престой от 4-6 месеца в тъканите, последните с;а трайно разтегнати и подлежат на транспозиция. Методът намира
широко приложение в реконструктивната хирургия на гърдата, при изгаряния, в реконструктивната хирургия на
носа, лицето, ушите, при алопеция, за отстраняване на обширни татуировки и др.
(а)
(с)
)
)
(Ь)
J /
/) )
1
)~
!)
)~
)
\
}} )}
Затваряне на кожните ръбове. {е)
(d)
Видове шевове: обикновен прекъснат, вертикален матриксов
шeв(matress sutu•re), хоризонтален матриксов шев, интрадермален,
наполовина погребан хоризонтален матриксов шев,
продължителен/непрекъснат, шев с кожни staples, използване на
steri-strip-лeнти вмясто шев.
Добрият белег изисква точна адаптация на ръбовете на раната.

Следи от шевовете (tramline effect) се получават при оставяне на
шевовете над 7 дни. При рано премахване на шевовете може да се Fig. 16.1 Typas of sutut'e. (:i) lntcrrupted suture, (Ь) Mattt-e!cS ;utш·e.
(с} Dcep d€i'!пal su1ure. (d) Centitшollii suшt-e. (с} Subшtkular sutш·e.
получи дехисценция и по-лош белег. • Трябва да с еизбягва да се
564
шие мастна тъкан, защото може да доведе до маста некроза, а не води до подсилване на шева. Дермалните
шевове могат да се правят. Използва се най-финият шев, който може да осигури затваряне на раната(5/О or 6/0
for the face; 4/0 or 5/0 for the hand; 2/0 to 4/0 for the trunk). Важно е да се приближават ръбовете без да се дърпа
кожата.
Местна пластика това е способ за закриване на дефекти с използ'Ването на местни тъкани по съседство.
Възможностите на местната пластика са в тясна зависимост от количеството и качеството на околните кожни
ресурси. Предимства на този вид пластика са: покриване н,;1 дефекта с кожа, идентична по структура, вид, цвят и
дебелина; кожните ламба запазват сюбствената си инервация и васкуларизация;възстановяването е едноетапно и
дефинитивно. Закриването на дефекти чрез кожни ламба се състои в скрояване на ламбо от съседната на
дефектна кожа, което се плъзга, за да го покрие. Плъзгащото ламбо е реализирано във фигурите на Шимановски
и Буров. При вторият автор това плъзгане се облекчава чрез изрязване на кожен триъгълник.
А
Начини за реализиране на местната пластика
А - Отсепариране и приближаване иа кожните ръбове
В - Размяна на насрещни триъгълни ламба-този метод е свързан с имената

на Шимановски и Ламберг
С - Транспозиция или ротация иа кожни ламба по съседство.
Симетричните фигури намират приложение за отстраняване на

Контрактурни ръбци в случаите на равномерен запас or тъкани двустранно
на ръбеца . В случаите на малко по размери оперативно поле, но с
равномерен тъканен запас двустранно на ръбеца, е за препоръчване
сложната симетрична фигура с ъгъл 60° на ламбото. Сложните симетрични
по
фигури се прилагат в случаите, когато е необходим по-голям кожен прираст
при наличие на равномерно разположени околни ресурси -например при
контрактура на пръстите на ръката.
Несиметричните фигури са подходящи за закриване на дефекти, при които

кожните ресурси са разпределени неравномерно. Сложните несиметрични
фигури са съвкупност от няколко прости несиметрични фигури. Те са

особено ефикасни при неравен терен на оперативното поле.
Несвободна кожна пластика от разстояние
При липса на местни тъкани такива биха могли да се доставят от разстояние на хранеща се основа. Такъв е
италианският метод - с тъкани от мишницата се възстановява дефект на носа. Cross leg flap - с ламбо на
основа от единия крак се затваря дефект на другия. Ламбото може да бъде на 1 или 2 хранещи крачета.
Свободна трансплантация на кожа
Кожните трансплантати се делят съобразно дебелината си на
111 тънки - епидермални по Реверден; разцепени (О,3-0,6 мм)

111 пълнослойни - от 0,8 -1 мм
• Кожа с подкожна мастна тъкан - неокосмени, окосмени.
565
Предимства и недостатъци на кожните трансплантати в зависимост от дебелината им.
• тънки: вземат се лесно, лесно заздравяват, добре преживяват, но се контрахират, сбръчкват се, променят
цвета си. Показани са при обширни кожни дефекти, при дефекти с персистираща инфекция на естетично
скрити места по тялото.
• пълнос:11ьйни--:-н е се контрахй paf, н епроменят цвета си; покриват дебел-би сйгурнОмесrата~ на които се
поставят, донорската област се затваря на себе си. Лреживяват по-трудно, показанията са ограничени по
отношение на площта. Индицирани при дефекти на лvщето, дланта, стъпалото, в областта на естествените
отвори.
Техника: Най-подходяща за приемане на трапсплантата е младата гранулационна тъкан. Некротичните части, ако
има такива, би следвало да се отстранят чрез хирургична, химична или ензимна некректомия. Като донор за
разцепените кожни трансплантати може да служи цялото тяло без лицето, шията, ръцете, стъпалата, перинеума и
областта на ставите. Разцепен тр.апсплантат се взема ръчно с ножа на Humby или с дерматом. За пълнослойни
транспf\антати за лицето се използва ре'Гроаурикуларпа кожа, супраклавикуларна кожа или кожа от медиалната
цонърхност па мишницата. Взема се ръчно със скалпел. След взема.не на трапсплантата до момента на
поставянето му върху реципиентната рана той трябва да се съхранява във влажна среда или топъл физиологичен
разтвор. След фиксиране на кожата върху дефекта се поставя мазева или влажна компресивна превръзка с
налягане около 30 мм Hg.
Заздравяването на трапсплантата преминава през 3 фази:
• Фаза на дифузия на тъкапни течности (от 1-5 дни)

• Фаза на неоангиоге1,;1.еза (2-7 дни)
• Фаза на органично трайно прирастване (15-20 дни)
Свободната трансплантация на кожа с подкожна мастна тькан може да се осъществи с помощта на

микрохирургична техника. Артерията и вената на това ламбо се пришиват за артерия и вена в реципиентния
участък. Индикации: тежки наранявания по торса и крайниците с открити фрактури на костите. Донори за такива
свободни кожно-мастни ламба са: ингвиналната, делто-пекторална, торако-дорзална област, горната страна на
ходилото с прилежащите им съдове.
Трансплантация на хрущял
Хрущялът е жизненоспособна тъкан, която се храни чрез осмоза и може да преживее в инфектирана среда.
Индикации за хрущялна трансплантация - при реконструкции на носа, естетична ринопластика, за реконструкция
на долен клепач - заместване на липсващия т,арз, в реконстру,ктивните аурикулопластики, за корекции на лицеви
асиметрии. Донор -септума на 1,юс_а, уше1rу.хрущял, ребрен хрущял или алотрансплантация на консервиран трупен
ребрен хрущял(алохрущяла частично се резорбира)
Трансплантацията на кост бива .ё)вто и алотрансплантация. В зависимост от структурата си трансплантатът може

да бъде: кортикален, кортикоспонгиозен, спонгиозен. Индикации: за лечение на псевдоартрози, дефекти на
костите, за конструиране на скелет при реконструктивна ринопластика, закриване дефекти на челюстта при
вродени тоталм,и цепнатини на устната и др. Донори за костни трансплантати: тибията, crista iliaca, ребро,черепа и
др. Костта може да се вземе с прилежаща кожа или мускул и с помощта на микрохирургична техника да се
използва за по-сложни и комплексни реконструкции. Трупният алотрансплантат служи само като мост, по който
собствените остеобласти натрупват-.костна тъкан. В крайна сметка той се резо,рбира напълно и се замества от
собствена кост.
566
Трансплантация на сухожилие бива авто и алотрансплантация. Индикации: заместване на дефекти на
сухожилията на опорно-двигателния апарат. Донор: сухожилието иа m.palmaris longus, m. Plantaris, m. extensor
digitarum pedis. 11рирас1ването на автотрансплантата на новото място се осъществява по пътя на захранването
му от околните тъкани, откъдето в него проникват кръвоносни съдове.
Трансплантация на фасция е авто и алотрансплантация. Индикации: за пасивна корекция при парализа на нервус
фациалис или дефекти на дурата. Донори: фасцията на m. tensor fasciae lata.
Трансплантации на мастна тькан{лиnофилинr)
Индикации: хемиатрофия на лицето, атрофични дълбоки белези на кожата, мекотъканни дефекти по тялото и
крайниците, за корекция на тънки бръчици по лицето и долната устна, за удебеляване на устната. Донор -с
помощта на липосукция със спринцовка мастната тъкан се взема от коремната стена или от бедрата и след
специфична подготовка състояща се в центрофугиране и промиване на мастната тъкан се инжектира на желаното
'място.
'1 Имплантация на небиолоrични материали
е Метали: кобалт хром известен с търговското си име Vitallium; титан -използуват се преди всичко за
скелетна фиксация.
• Калпиево-фосфатна керамика-намира приложение като заместител на кост.
• Полимери използуват се за костна и мекотъканна реконструкция
• Силикон-гелообразен к твърд -за изготвяне на мамарни импланти, протези за реконструктивната

ментопластика, аурикулопластика, ринопластика, фалопластика и др.
• Полиметилметакрилат за реконструкция на черепни дефект111

• Полиестер-дакрон, мерсилен, платна за реконструктивната абдоминопластика
• Restilen, Perlene - представляващи хиалуронова кисилина- използуваща се за корекция на бръчки по
лицето, за аугментация на устни, скули и др.
Специфични оперативни техники:
• Лиnосукцията е метод за отстраняване на подкожната мастна тъкан с помоща на вакуум, като за целта се
използуват и различни но форма вид и размер канюли. В зависимост от подготовката на подкожната
мастна нреди липосукцията се различават: суха, мокра и супер мокра липосукция. В зависимост от това
кой слой от подкожната мазнина се отстранява липосукцията бива повърхностна и дълбока.

• Дермабразиото е метод за снемане на повърхностния епидермис от кожата с помощта на метални четки
и диамантени камъни. Целта на дермабразиото е да заличи повърхностни белези от травми, акне или
следоперативни такива, или ситни бръчици по кожата.
0 Лазерът в пластичната хирургия се използува за лечение на:' съдови лезии /телеангиектазии,
хемангиоми, ангиокератоми /; белези; веруки; пигментни лезии /невус 1+а Ota, сини невуси,кафе-оле
ма кули; татуировки. Лазъра намира широко приложение и в естетичната хирургия за отстраняване на
фини бръчици, за обезкосмяване и др.

0 Микрохирургията даде в ръцете на пластичните хирурзи неограничени възможности за реконструкция с
максимални естетични резултати и с минимална донорна морбидност.
еАдоскоnсиките техники дават възможност да се сведат до минимум размера на белезите при

различните естетични и реконструктивни интерв1енции.
567
Специфични процедури:
1. Вродени цепнатини на лицето(най-често на устните и н·ебцето): биват пълни и частични. Пред~авляват не

само козметичен дефект, наличието им предизвиква смущение в хранене, говор, предразполага за чести
инфекци~ на средн·ото ухо. Лече_~ието на деца с такива аномалии е комплексно и многоетапно. То
включва участието на хирург, педиатър, ортодонт, логопед. Оперативното лечение започва с
възстановяване на устата между 3-6 месец при едностранните цепнатини и до края на 1 месец при
двустранните, за да се избегне протрузията на премаксилата. Затварянето на цепнатината на НЕ;!бцето
трябва да се завърти към края на първата година и преди проговарянет9 на детето. В покъсен етап се
коригират деформитетите по носа
2. Реконструктивна ринопластика -тя включва възстановяване на парциални или субтотални дефекти на носа
или създаване на този орган п'ри ,тоталната му липса. При парциални дефекти на крилото се използват
трапсплантати от ушната мида, съдържащи външна и вътрешна епителна повърхност с хрущяпен скелет
по средата. При субтотални дефекти и тотална липс 9 на нос реконструкцията се постига с помощта на
назолабиални и челни ламба и сво6.одна трансплантация на кост и хрущял.
3. Реконструктивна аурикулопластика е многоетапна реконструкция, започваща с възстановяване на
хрущялния скелет, който се моделира от ребрен хрущял. Следва повдигане на кожата вече с
имплантирания хрущял с присажд,;~не на свободна кожа ретроаурикуларно. На трети етап се оформя
хеликс, трагус.
4. Реконструктивна мамапластика - при вродени малформации, като синдрома на Поланд или след
мастектомии при Са на гърдата. Възстановяването може да бъде. едноетапно или отложено. Обикновено
реконструкцията е двуетапна. В първи етап се възстановяват обемът и формата на гърдата. Методите за
реконструкция включват директна имнлантация на силиконова протеза, предварително разтягане на
наличните меки тъкани с екснандер с цел да се създаде джоб ::за про11езата и последващо протезиране,
използването на педикулизирани на съдово краче кожно-мускулни ламба от m. lat. dorsi, m. rectus
abdominis или прилагането на свободни кожно-мускулни и перфоративни ламба от корема, глутеалната
област, бедрата, гърба. На втори етап. които обикновено е три месеца по-късно, се реконструира
ареоломамиларnият комплекс с кожа от медиалната горна част на бедрото, която е по-тъмно
пигментирана, или ареолата се татуира. Накрая се симетризират двете гърди.
5. Присаждане на коса
Индикации - Alopecia areata или андрогенна алопеция. Корекцията на това състояние включва широка
палитра от техники. Днес най-щ14роко приложение намират микротрансплантатите, представляващи
присадки на по 1-2 косъма. Присадките се подготвят под лупи или микроскоп, след като се вземе лента от
окосмена кожа от окциnиталната област на пациента.
6. Корекция на торбичките на клепачите (блефаропластика) С възрастта кожата на клепачите се отпуска,
набръчква. Периорбиталната тъкан, намираща се около булбуса, пролабира през разтегнатия и променен
септум под формата на мастни херниации. Корекцията на това състояние, известно като блефарохалазис,
се състои в отстраняване на кожно-мускулния излишък и резициране или пришиване на пролабиралата
периорбитална мазнина.
7. Корективна рииопластика: 1:<оригират се различните вродени или придобити деформации на носа, гърбав,
седловиден или изкривен на страни нос, дълъг, къс ~ли много широк нос. Операцията се предприема
след 18-годишна възраст. Дост;ьпите до костно-хрущялния скелет са вътрешни и външни. След операцията
за период от 10 дни новосформираният нос се имобилизира с една назална пластинка.
8. Естетични операции на бюста
• аугментационна мама пластика: с помощта на протези или педикулизирани или свободни-кожно

мускулни ла~б,а. В зависимост от пълнежа им мамарните импланти биват серумни и силиконови.
568
По форма могат да бъдат кръгли и анатомични. Кръглите протези са по-уместни при малък
нептозирал бюст, анатомичните са подходящи за жени с по-развит и отпуснат бюст. Протезите се
въвеждат над или под пекторалния мускул чрез три възможни достъпа: субмамарен,
периареоларен, аксиларен. Пациентки подлежащи на аугментационна мамапластика трябва да
имат предоперативна мамография за откриване па евентуални доброкачествени или
злокачествени новообразувания и задължително гърдите да бъдат наблюдавани следоперативно
веднъж годишно.
• Редукционна мамапластика
е Мастопексия - оперативна интервенция, целяща корекция на птозата на бюста. Тук не се резицира

и отстранява никаква тъкан, а последната се моделира и конизира под кожния сутиен.
9. Абдоминопластика: Целта на интервенцията е да се отстрани кожно-мастната престилка на предната

коремна стена и да се коригира диастазата на коремните мускули. При запазена еластичност на кожата
отстраняването на мастната тъкан става с помощта на липосукция, а диастазата се коригира ендоскопски.
При намален кожен еластицитет чрез инцизия супрапубично се отсепарира кожата заедно с n'одкожната
мастна тъкан до ребрената дъга, пъпът се транспозира, диастазата на m. rectus abdominis се коригира чрез
дубликатура на апоневрозата и излишната кожа и подкожие се ексцизират.
569
Тема 116 - Принципи на хирурrичната онкология
· · Elevati;d 1n fiver.cfJ5ease.
€:g, li~patltis, iirrhosis, ~na
pregnar1cy
t.hnrTn<":t«lr,t;m~ (:ilma~t Mi,;:i~Hr'P<Hшth ib ьrм,1

cases-); :testkular · ancfurine
tumoui:sfteratoma ·(75%};
C1ther germ t:ell tumours.c .· . . .. .·. • ...
- . - . ~ - -
··рдр. . . . • Secmirioma; QYarian
,- ,_,. - -~- •• •--- •,.\ -
adenocart!nPФa
<-т
; - - - ~,;• ,_,. > - "-'~-,. •' • •••-~ - --_ - - ••' '•<•'•-с•~_-'- с_• "•. - • •, _ , ~--"; - - . . -,-~,,•.- --,• - •,-< ,.,-~,~--~<
. Cofo11Ttaderto6rcirioma~·•· .fjfcitu,eful fo,di~nosis or

,screenlfig:Used to monitor
·.ft~~edd:~~:~lii::.
·. ·.·.•· 1,r1trkr~tfc carн:er} ·•··.··
. :; ,re~ponsff to. treatmi"1nt and ·...•.
•.· identffyxe[apse Jntumours ··•···•
·.· s.howilig (iilsed см at
diag116sls.l'f..y Ье 4levared .•
.in panct'eatit1s, ulcefative
colftis„gamil:is, and hea•I)'
яnolier:s . .
antigen
А pЪlysialat€a
Ho~t Fac:юr:s
(Lewis Ыооd groщ:_i;intlgen).
.Ratib of СА 19~9:СЕА: most
IR:!J,C>i!
Съвременнатс:1 терапия на рака изисква мултидисциплинарен подход, изискващ координация на грижите от
хирурзи, онколози, патолози, радиолози и клиницисти.
Хирургическото лечение играе първостененна роля при лечението на туморните образувания. Целта на
оперативното лечение на рака е постигането на излекуване на първичния тумор, ако това е възможно.
Резектабилността на тумора се предценява предварително чрез различни методи за стадиране и определяне на

степента на локална инвазия, н<1лич1и,е на метастази и др.
570
Онкологичните заболявания представляват съчетание на локално-агресивен със системно-дисеминиращ процес.
Дори в ранните си стадии, злокачествените новобразувания проявяват тенденция за системно разпространение
по лимфен и кръвен път. Предвид на тези особености, лечението им следва да бъде насочено както към локален
контрол на заболяването, така и към системна санация. Основните онкотерапевгичните методи (оперативен,
лъчетерапевтичен и посредством лекарствени средства) е ориентиран към локален контрол (оперативен,
лъчетерапевтичен) или към системен контрол (химиотерапия). Лечебният подход при злокачествените
новообразувания се характеризира с три компонента: а) комплексност, 6) последователност, в) непрекъснатост
Противопоказания за оперативно лечение:
• Генерализация на туморния процес;
• Тежко общо състояние на болния

о Наличие на декомпенсирани хронични заболявания на сърцето, белите дробове, черния дроб и
бъбреците.
Ефикастност на хирургичното лечение има при:
о Локализация на тумора в границите на част от поразения орган и без инфилтрация на капсулата на органа.
• Екзофитен растеж на тумора.т.е. ясно изразени граници на тумора по отношение на околната тъкан.
о Високодиференциран тумор.
• Бавни темпове на растеж на тумора.
Основни принципи:
1. Радикалност на хирургичното лечение-Тотално или субтотално премахване на даден о:рган, съдържащ тумора,
заедно с РЛВ в един блок. резекционни линии - 5 см. дистално и 15 см. проксимално от видимия макроскопски
ръб на тумора при дебелото черво.
2. Абластичност по време на операцията да не се допуска контаминация на туморни клетки в коремната кухина и

да се спазва принципът на No - Touch системата, която се състои от:
• Лигиране лумена проксимално и дистално от тумора;
• Лигира се a.mesenterica inf.;

• Не се палпира туморът по време на оперативната интервенция;
• Радикалност при резекцията
3. Антибластика по време на операция да се намали виталитетът на туморните клетки или да се унищожат с цел
да се избегне рискът от рецидиви и метастази
4. Асептичност.
Хирургично отсраняване на регионален лимфен басейн. Повечето малигнени неоплазии метастазират по

лимфен път. Също така се счита, че формалната лимфаденектомия намалява значително риска от рецидиви. При
повечето онкологични операции първичният тумор се премахва заедно с регионалните лимфни възли Е:!П Ыос.
Това се прави, когато лимфните възли, дрениращи тумора са в непосредствена'близост до него например при
карцином на стомаха, КРК и др. Когато регионалните лимфни възли са по-далеч (например при меланом),
лимфната ексцизия се прави чрез отделен срез. Мекотъканните саркоми рядко метастазират по лимфен път и
при тях невинаги се изисква интраоперативно премахване на лимфните възли в областта.
571
Хирургично лечен_ие на далечни метастази
Счита се, че при наличието на далечни метастази, туморът не може да бъде излекуван напълно, но хирургично
лечение може да се направи J:1ри единични органни метастази в бял дроб, черен дроб или мозък. При
невъзможност за метастатектомия.с чисти линии, може да се опита криотерапия или радиофреквентна аблация.
Успехът на-това лечение/\l\ногозавйси от вида на тумора.
Палиативни операции
Под палиация се разбира облекчаването, дори и временно, на всеки появил се или заплашващ да се появи
симптом на болестен процес, без да се предприема опит за лекуване на самата болест. Целите на палиативното
лечение са:
i. Премахване на обструкцията на ГИТ

2. Ликвидиране на болката
3. Подобряване качеството на живот
Палиативното лечение се налага при авансирал карцином. Това понятие включва метастатичен стадий на
заболяването или локално авансирал карцином, при ~.ойто оперативната интервенция не може да бъде
извършена в радикален обем.
Палиативни грижи: активни и комплексни грижи за пациентите и техните семейства, когато са изчерпани всички
специфични методи за лечение на онкологичното заболяване. Те са насочени към физическите (телесни),

психологическите, социалните и духовни нужди и имат за цел постигане на максимално ви.сако качество на
живот както на пациента, така и на близките му.
СПЕЦИАЛНИ МЕТОДИ НА ХИРУРГИЧНО ЛЕЧЕНИЕ:
1. Електрохирургия;
2. Криохирургия;
3. Лазерна хирургия;
4. Хирургия с ултразвук.
Лека;рственото лечение намира приложение в различни стадии на заболяването:
• адювантно - след радикално локално лечение на първичния злокачествен тумор, се използва помощна
терапия - химио и л:ьчетерах1ия, което води до увеличение на броя на излекуваните болни или до удължаване на
преживяемостта без прогресия на забо:lilяването;
• неоадювантно - преди радикалното локално лечение на първичния злокачествен тумор, което позволява да се
извършат орган о-съхраняващи операции при рак на млечна жлеза и на ларинкса, а също неоадювантното
лекарствено лечение превръща локално авансиралите неоперабилни тумори в операбилни и дава възможност
за пълно излекуване на тези болни ( рак на млечната жлеза, на пикочния мехур, на простатата и др.); '
• палиативно - при метастази рало заболяване, като при високо чувствителните към цитостатично лечение
тумори води до излекуване на голяма част от болните
572
Лъчелечението също може да бъде част от комплексното лечение на туморите като самостоятелна или като
допълнение към хирургичната терапия. Съществуват няколко метода за лъчева терапия:
• предоперативна- с цел намаляване на тумора и неговите метастази;
• интраоперативна - за девитализация на туморните клетки в порядък на антибластика;

111 следоперативна - с цел профилактика на рецидиви и метастази.
Облъчването на тумора може да бъде външно, когато източникът се намира извън организма, и
вътрешно - когато източникът се намира в тялото.
Основния показател за оценка на ефективността на злокачествените заболявания е 5-годишната преживяемост.

Счита се, че ако в течение на 5 години след лечението пациентът е жив, рецидив и метастазиране няма да
настъпи. Затова пациентите, надживели 5 и повече години след операцията/лъче- и/или химиотерапия, се считат
за излекувани от рак. Други показатели за ефективност на терапията отразяват дължината на ремисиите,
процента на регрес на тумора, подобряване качеството на живот на пациента и позволява да се оцени ефектът от
лечението в близки срокове.
Bask farm of c[assific:atioп*
tumouг cannot
eva!uated
R.egfonaЧrmph !юdes, (~ ''" '

NX Regional iymph nodes Ье
evaluared ·
гegionaf [ymph мсfе
Jnмol.vement ·
Disttnt me~:;;Jдsis GJMot Ье

evaluated
573
Тема 117 - Кръвотечения от гастроинтестиналния тракт
Кръвотечението от гастроинтее11ина11ния тракт предст,;1влява симптом на увреда на стената на на някой от

органите изграждащи го. Разделя се на кръвотечение от горния ГИТ и от долния ГИТ, като границата между двете
е ligamentum Treizi (lig. suspensoriu,m duodeni). КръвотечениятсJ_ОТ горен ГИ!_с~~ п_0_-висок_ачестота 1-1са с произхо8_
от хранОпровода, стомаха и дуоденума. Язвената болест е стред основните причини за възникване на
кръвотеченията, но те могат да бъдат причинеми и от подлежащ карцином, затова е редно да се направят
обстойни изследвания за откриване на п;ьрвопричината. Кръвотечен)'.)ята от долния гастроинтестинален тракт са с
произход от ректума, колона, илеума и рядко от йеюнума. В зависимост от локализацията на процеса и времето,
което прекарва кръвта в ГИТ се открива различна клинична находка -хематемеза, мелена, хематохезия.
Усложненията на едно кръвотечение от ГИТ могат да бъдат от хроничен характер при кървене с лек дебит
(анем11.1чен синдром) V;tдстри при кръвотечения с голям дебит (хеморагичен шок).
Етиология
-_ Най-чести-причини за кръвотечение от ri,iт
"-Горен ГИТ
Ерозивни или · • Язвена болест ( ~ 30% от случаите)

• Дивертикулоза (~30%от случаите)
възпалителни • 'Езофагит
• lnflammatory bowel disease (IBD), i.e., ulcerative
colitis and Crohn disease
процеси
• Ерозиван гастрит и/или дуоденит
• Бактериален гастроентерит (e.g., Shigella, ЕНЕС)
• Варици на хранопровода или на • Хемороиди

стомаха • Исхемия (исхемичен колит, мезентериална исхемия)
• Gastric antral vascular ectasia • Артериовенозни малформации
• Dieulafoy lesion • Ректални варици
• Ангиодисплазия ➔ често дегенеративно заболяване на съдовете на ГИТ (по-често венозни). Може

Съдови да причини кръвотечения от стомах, дуоденум, йеюнум, колан.
Асоцира се с възраст> бОг., болест на von Willebrand, аортна стеноза и ХБН 5 стадий
о Манифестира се с епизодични кръвотечения (hemato,chezia), които се самоограничават в 90% от
случаите.
о За поставяне на диагнозата се изисква ангиография.

о Обичайната находка са множество дилатирани и нагънати съдове. По често ( ~ 75%) са
локализирани в десния колан.
• Колоректален / анален карцином
Травматични
И/IИ
ятрогенни
-
,-
, _•__
•
•
•
к_а_р_ц_и_н_о_м_н_а_хр_а_н_о_.л_р_о_в_од_/_с_то_м_ах_.
Хиатални хернии
Mallory-Weiss syndrome
Boerh 9ave syndrome
_
•_•
Полипи
- ~• - -
J
- - -на
-колона
----------------
Травми на корема
_Аноректална травма (чужди тела)
при4ини
",-+• • След отворена или ендоскопска хирургична процедура . --1
• Лншо контролирана антикоагулантна терапия. _________ _ __j
Други
• ::~:::,:~,' следшие на "~~,:~; 1 • Аналеи фисурн 1
• Коагулопатии _
- - ,_. -----------------------~
574
NB! ➔ Кръвотечения от горния респираторен тракт могат да имитират кръвотечения от горен ГИТ. Например ако
кръв се стича по задната фарингеална стена и бъде погълната може да ппредизвика дразнене и хематемеза.
• При кръвотечения с малък дебит и по-голяма давност- анемичен синдром

• При кръвотечения с голям дебит се проявяват остри признаци на шок -тахикатдия, тахипнея, олиго
/анурия, нарушения в съзнанието и др.
- 1 -~Оnи~ние~~~J Причина
_.,,..,,ма, -•--~-~-в_к~_;_~_а_н_е_на-кр_ъ_в_с_я_рк_о_ч_е_р._в_е_н_ц_в_я_т_и_л_и_с_ц_в_s, ~:~~:~~~;:; ':':м_во_а:_~_че_н_и_я_о_тг~р-ен-ГИТ

•,1_
·- -.1 •
--Н-ай-често при кръвотечения от горен ГИТ

Мелена
.
•
Катранено черни, лъскави изпражнения с
неприятна миризма. ·-·
Изхождане на ярко червена кръв при изхождане

или самостоятелно.
J --·-
- желязото взаимодейства със солната
киселина в стома_х_а_.__ ········--·------··
о Кръвотечения от колона: откъснати, " Най-често при кръвотечения от долен ГИТ

Хематохезия
желеподобни кървави следи по изпражненията. (дистален колон, рекрум).
о Ректално кървене: линеарни, ярко червени
кървави отлагания по изпражненията.
• Мелената и хематохезията могат да се причинят от кръвотечения и от двата отдела.

• Железен дефицит с неясен произход при мъже и жени в постменопаузална възраст трябва да
повдигне съмнения за кървене от ГИТ.
Диагноза
• Дефиниция на кръвотеченията:
о Окултно кървене ➔ Наличие на макроскопски невидими количества кръв. Детектира се с фекално
изследване за окултни кръвоизливи. Тестът не да ва информация за произхода на кръвта, а само
за наличието и.
о Манифестно кървене ➔ Признаци на кръвотечение от ГИТ видими с просто око, съпрьводени с

клиничната картина на анемия или хеморагичен шок.
• При наличие на хемодинамична нестабилност се започват незабавни ресусцитационни мероприятия

преди поставянето на диагнозата. Ако състоянието на пациента го позволява двата процеса вървят
заедно.
• Започва се с кръвни изследвания за определяне на степента на кръвозагубата - нивата на хемоглобина,

еритроцитния и тромбоцитния брой са особено важни маткери. Прави се ректално туширане.
• Ендоскопско изследване на ГИТ ➔ диагностично-терапевтична методика за изобразяване на източника
на кървенето и извършване на хемостаза или взимане на биопсия при малигнен процес. Изследването е
редно да се направи до 24ч от приема на пациента.
• Назогастрален лаваж ➔ на пациента се поставя назогастрична сондс1 и се прави лаваж през нея. При
събиране на аспирата се проверява за неговия цвят и наличието на кръв. Метода служи за
доказване/из1<лючване на кръвотечение от горен ГИТ, но нt:! дава информация за дуоденална
локализация. Има 15% фалшиво отрицателни резултати.
• Други ➔ радионуклидно изследване {белязани еритроцити с 99mTc), видео капсулна ендоскопия,
ангиография, експлоративна лапаротомия.
575
•• Диагностичен подход според хемодинамичния статус на пациента:
Суспекция за: Хемодинамично ст~билен пациент··• Хемо,о,инамично нестабилен пациент
• - Назогастрален лаваж
Кръвотечен,ие • Горна ендоскопия (гастродуодено • Горна ендоскопия (ако е негативна се прави

' от горен rиt •.• скопия) колоноскопия)
• Ако е негативна се прави колоноскопия • • В случай на масивни, животозастрашаващи
кръвотечения - ангиография
• Назогастрален лаваж
Кръвотечение • Колоноскопия
• Горна ендоскопия В случай на масивни,
от долен ГИТ • Ако е негативна се прави горна
животозастрашаващи кръвотечения -
ендоскопия.
анrиография
- · Patieпt-- :::
:•::·:,~,+--rio-- hOmixlyfiahiftally .-Yes
stlfu1o? -
r·--,Cons:kfor-.,.~--~ Patient hemodynamlcally

t
Na lube asplra!lon -
en9111 _r~a ь~~ о;- ~fti:1~~
gtotmd mufcнla! lrкH~i!o
Uppiд G!:Ы1;ediЩ).
Yes
, • Pnllent icmalns. _
j
: unstaЫe
cбtonoscopy limlat,,d ei1i$ode; '
◄ №-·
Uppr.r endoscopy
Somco о! Ыcciling SйfllC<J olЫ~cd!ng: -№ ► ' self·lfmitej!, rJO - ' _ '''
ft.i!Jtr~1юd? klei,tiftcd1 iion•d~ficiency бnomla?t ' '
Yas
1
г№__J
-"
А!Jg!ош,нту, Upper eлdosc'opy
Source ol Ыeedlng -No ► - SourceofЫeeding
+ iilenlified? _idenШled? -
Anglograpt1y . Cofonoscopy Upper' ef)(!oscopy
No
,·
-S◊11ree N t•!жMing
•
- Sf.!tlree а( l~!efmiщi Smirwu!Ымrfiщ; Уоэ
kfenh!irrJ? )~ontifюd? Ic.'tiнi{med'l -
----г-
+
No' N<i
Tre~I !he und~r]yJng
Co/011oscopy
t t Sашг.о alЬ(ilildlng
_catise> ftfiэiiiil1'ei11
Evalilate for' - Evaluate for
smat.i:liowel Ыeedlnf
{c.g., р,;,1, enlorд„"W;ji!
---+---
sma1I WwJi!Ьleeding
(li-g., ptJsh рпtеюs,;,.,ру, No
+
1
•
Yos
1
j
щs111" chdoiщiy, capsfllc rmda.,wpy,.
iнr!imi-Шiюlk'Ai sca") · rl!diaputIO()iktc scaill
1
s,:i,,iiiмiЫecdil)g ScшcealЬ!i'iiding'-_
· C6ntlnulng sever; _-- Evaluafe forsmall
Ыeedingi .-- Ьowel lileedlng
-- ideлNtiafi~d? т id,,nliir,жp ·1
-- · · (c,g,;pushen/f!mscopy,
Yes-J,. capiшli! endosoopy,
radlonuc1eolirfe si;an)
Speclllctreвtnient Specltlc !retitmen! Saurce of Ьleedihg
·-: _bJised on sour.cie bnsed onJioiircc.· ldentilied?
L.~~J
No
t
- \1е<11са! treatment: _.•
aaueerted - -
Rep'б~felilkiiii:opю
evafuatroh/1 Ыelidinд !ect~
576
При извършване на ендоскопското
изследване се прави класификация на
източника на кръвотечението по Forrest
спрямо намерените морфологични белези.
Тази класификация позволява да се оцени
и риска от рецидив.
Терапия
• Интубиране на пациентите с
нарушения в съзнанието и
дихателния статус и тежка
продължаваща хематемеза.
• Обемзаместваща терапия при

всички пациенти с хемодинамична
нестабилност или системни

признаци на кръвозагуба (до
нормализиране на артериалното
налягане и пулса). Кръвопреливане

при пациенти с хемоглобин под 70.
• l.v. PPI (esomeprazole) ➔ намалява смъртността и риска от повторни кръвотечения.
• Измерване на INR:
о При INR 1,5- 2,5 ➔ ендоскопската хемостаза е възможна.
о При стойности на INR > 2,5 е необходимо реверсиране на антикоагулантната терапия.
• При всички пациенти със суспекции за кървене от ГИТ е необходимо да бъдат поставени два
периферни венозни пътя с голям калибър.
• Ендоскоnски методики ➔ локализация на процеса и терапевтична намеса чрез:
о Инжекционна терапия (epinephrine) - активно кървящи язви и кръвоносни съдове.
о Хемостатични процедури - склеротерапия, банд лигиране, поставяне на клип, каутеризация.
о Полипектомия - при колоноскопия.
• Анrиографски методики ➔ интраартериално прилагане на вазопресин или селективна емболизация
на кървящия съд.
• Хирурrични методики ➔ при невъзможност да се постигне добър резултат с предходните методики.

Рядко се достига до отворена хирургична намеса. В зав,исимост от патологичния процес довел до
кървенето може да се извърши прошиване и лигиране на кървящия съд, деваскуларизация, резекция
на патологично огнище или резекция на части от чева, стомах и др. (тумор ни процеси, дивертикули).
• Терапия на подлежащия прцеси - язвена болест, болест на Крон, улцерозен колит, карциноми на
стомах, черва, портална хипертония, хемороиди и др.
Диференциална диагноза ➔ съвпада с етиологията.
577
Тема 118 - Нехирурrични сл,едоперативни усложнения. Компартмънт -
синдром
Следоперативните усложнения могат да възникнат от основното заболяване, от операцията или от несвързани с

тяхфакrори. 0бичайните клинични признаци назаболяването честос,гзамъrлени в следоперат~ГвнйягГериод.
Ранното установяване, на усложненията изисква повтаряща се преоценка на болния както от хирурга, така и от
другите членове на еки·mа. Превенцията на усложненията започва в предоперативния период с оценка на
заболяването на пациента и рисковите фактори. Например спирането на пушенето 6 седмици пред!<! операцията
намалява процента на белодробните усложнения то 50 на 10%. Коригирането на силното затлъстяване намалява
интраабдоминалното налягане и риска от усложнения от страна на раната или бедодробни усло>t<нения и
подобрява вентилацията следоперативнQ. Предоперативния престой в болницата трябва да е минимален, за да
се намали риска от нозокомиални инфекции. По време на операцията от критично значение е добрата техника на
дисциплиниран екип за предотsратяване на усложненията. Ранното раздвижване, правилната грижа за дишането
и внимание към нуждите от течности и електролити са важни в следоперативния период. Изправеното
положение позволява експанзията на базиларните сегменти на белия дроб, а ходенето подпомага циркулацията
в долните крайници, което намалява риска от белодробна тромбемболия.
В зависимост от времето за възникване усложненията биват:
• Непосредствено след операцията (до бч)

• Ранни (6-72 h);
• Късни (>72 h)
Нехирургичните следоперативни усложнения изискващи активно консервативно поведение с малка понякога

щ1еративна намеса (инцизия, пункция, ексцизия и др. )
1. Белодробни усложнения - едни от най-честите заболявания в следоперативния период, особено след

гръдни и горни коремни операции. Белодробните усложнения са по-чести след операции по спешност.
По~висок е рискът сред пациенти с предварително съществуващи хронични обструктивни белодробни
заболявания (хроничен бронхит, емфизем, астма, белодробна фиброза), по-възрастни пациенти, хора със
затлъстяване, сънна апнея, пушачи.
• Ателектази - най-често срещаните белодробни усложнения, засягат 25% от пациентите, които са

претърпели коремна хирургия. Появяват се най-често през първите 48 часа след операцията.
Повечето случаи се самоограничавати възстановяването благоприятно. Патогенезата на
ателектазите включва обструктивни и необструктивни фактори.Обструкцията може да се дължи на
секреции от хроничната обструктивна белодробна болест, интубация, персистираща релаксация
на дихателната мускулатура след анестезия, оток на меките тъкани, хематом, бронхосмазъм. В
повечето случаи причината не е обструкция, а колапс на артериолите поради компресия на
ниските части на белия дроб, повишен остатъчен обем,порад11 неефективно дишане и др.
Респираторните упражнения, дълбокото дишане и каl.iц1янето помагат предпазването от
ателектази, които са прекурсор на пневмонията. Непосредственият ефект на ателектазите е
намалената оксигенация на кръвта. Ако пулмоналния сегмент остане ателектатичен за повече от
72 часа, често се получава инфектиране и пневмония. Ателектазите най-често се манифестират с

треска, тахипнея и тахикардия. Физикалния преглед може да покаже повдигане на диафрагмата,
пръснати хрипове и отслабено дишане. Постоперативните ателектази могат да бъдат
предотвратени в голяма стенен чрез ранно раздвижване, честа смяна на положението. Лечението
се състои в почистване на въздухоносните пътища чрез перкусия на гърдите, кашляне,
бронходилататори и муколитични агенти, назотрахеална или ендоскопска асIJирация.

578
---~·------------- ---- ..- -
-----
• Белодробна аспирация на орофарингеално или стомашно съдържимо.

Роля играят поставянето на назогастрална сонда и ендотрахеална тръба и потискането на ЦНС,
гастроезофагеалния рефлукс, храна в стомаха, позицията на пнциента. Пациенти с тънкочревна
обструкция и бременни жени, които имат увеличено интраабдоминално налягане и намалена
подвижност на стомаха - също са високо рискови за аспирация. 2/3 от случаите па аспирация
следват торакална или абдоминална хирургия, като половината от тях водят до пневмония.
Смъртността при значителна аспирация и последваща пневмония е около 50%. Ако рН на аспирата
Гj е под 2.5 то води до непосредствен химически пневмонит с локален едем и инфилтрация,
1 .
повишава риска от вторична инфекция. Аспирирането на твърди материи води до запушване на
въздухоносните пътища, може да доведе до ателектази и образуване на белодробен абсцес. Най
често се засягат базалните сегменти. В рамките на часове се развива тахипнея, хрипове и
хипоксия, по-рядко могат да се появявт цианоза, задух и апнея. Аспирацията се открива при 80%
от пациентите с трахеостомии. Паци'ентите, които трябва да останат интубирани за дълъг период,
трябва да имат маншет с ниско налягане и голям обем на тяхната тръба, тъй като този тип
превентира аспирацията ги предпазва от некроза на трахеята. Аспирацията може да се избегне с
предоперативно гладуване, правилната позиция на пациента и внимателна интубация. Единична
доза от Famotidine преди анестезията може да бъде от полза в ситуации, когато риска от
аспирация е висок.
Лечението на аспирацията включва възстановяване на проходимостта на въздухоносния път и
предотвратяване по-нататъшното увреждане на белия дроб. Ендотрахеалната аспирация трябва

да бъде извършена незабавно, като тази процедура потвърждава·диагнозата и стимулира
кашлянето, което помага за изчистването на въздухоносния път. Хидрокортизон, 30 мг./кг/ ден
интравенозно, може да бъде от полза за първите 3 дни.При аспирационна пневмония лечението е
с IV cefuroxime lg и metronidazole lg.
• Следоперативна пневмония
Пациентите с перитонеална инфекция и тези изискващи продължително обдишване са с най
висок риск за развитие на следоперативна пневмония. Инфекциите са най-често полимикробни, с
G- причинители и са получени чрез аспирация на орофарингеална секреция. Утежняващи фактори
са азотемията, продължителната ендотрахеална интубация и тежки асоциирани инфекции.Важни
предразполагащи фактори са ателектазата, аспирацията и секрецията. След хирургичната намеса
защитните фактори(кашличният рефлекс, мукоцилиарният клирънс) са нарушени поради
интубацията. Понякога инфектирането става чрез инхалация. Чрез респираторите. P.aeruginosa и
Кlebsiella могат да преживяват във овлажнителите на тези машини като се превръщат в източник
на епидемии в реанимациите.
Основна профилактика е да не се оперират пациенти с настояща активна инфекция в дихателната

система(симптоми като кашлица, температура, неутрофилия и др)
Клиничните признаци на постоперативпата пневмония са треска, тахипнея, увеличена секреция,
кашлица. Рентгенографията на бял дроб обикновено показва локализирана паренхимна

консолидация. Общата смъртносr при следоперативна пневмония варира от 20 - 40%.
Поддържането на въздуховодния път чист от секрети е от основно значение при превенцията от
постоперативна П'невмония. Профилактичната употреба на антибиотици не намалява честотата на

Грам-негативна колонизация на орофаринкса или честотата на пневмонията. Лечението е
муколитици и антибиотици(ципрофлоксацин 500мг), IVFS, кислородотерапия при хипоксемия.
579
• Образуването на много малък плеврален излив е доста често срещано непоср,едствено след горни
коремни операции и ням.а клинично значение. Изливите, които не нарушават дихателната
функция се оставят без лечение. Ако има съмнение за инфекция изл,ива трябва да се пунктира.
Когато изливът води до нарушение в дишането, фябва да бъде дрениран чрез тора,костомна тръба
• Постол~рс1ти~1-в11в пне~:tмотора~кс може да е резушат от поставянето наЦВП или обдишщ~не с
позитивно налягане, но понякога се появява и след операции, при които се засяга плеврата / напр.
нефректомия или адреналектомия/. Лекува се с торакостомма тръба.
2. Сърдечни усложнения
Аритмиите, нестабилната ангина, сърдечната недостатъчност или много високо кръвно налягане трябва
да се коригират преди намесата когато е възможно. Изследването на сърдечната функция и по специално
на помпения обем на лявата камера определя пациентите с повишен риск от сърдечни усложнения.
Продължителното ЕКГ-мониториране през първите 3-4 следоперативни дни открива епизоди на исхемия
или аритмия при 1/3 от тези пациенти. Оралните антикоагуланти трябва да се спрат 3-5 дни
предоперативно, за да може протромбиновото време да се възстанови до норма. Пациента трябва да
получава хепарин до около 6 часа преди операцията, когато трябва да бъде спрян. Ако има нужда,
хепаринът се започва 36-48 часа следоперативно заедно с оралните ангикоагуланти.
Причини за постоперативна гръдна бол.ка: тъпа, централна болка(МИ, раздуване на стомаха); централна
болка, ирадиираща към гърба(аортна аневризма/дисекация, язвена болест, езофагит); болка при
движение(дренове в гръдната кухина, мускулоскелетни болки); плеврална болка(инфекция в гръдния
кош, пневмоторакс, плеврален излив, емпием, БТ)
• Аритмии - Повечето аритмии се появя,ват по в,реме на операцията или в първите 3 следоперативни
дни. Те са най-чести след операции в областта на гръдния кош. Следоперативни аритмии тези
аритмии обикновено се свършат със обратими фактори като хипокалиемия, хипоксемия, алкалоза,
дигиталисова интоксикация и стреса по време на излизането от анестезия. В някои случаи
следоперативните аритмии могат да са първият,симптом на миокарден инфаркт. Повечето
следооеративни а ритми и са асимптоматични, но понякога пациентите се оплакват от болки в

гърд\!11те, палпитации или диспнея.
• Миокарден инфаркт- повишен риск има при пациенти с предоперативна ИБС, както и при
ендоваскуларни процедури. Постоперативната исхемия може да се дължи на стрес(ендогенно
отделяне на катехоламини, поради тревожност, болка), постооперативно претоварване с
течности, тежка хипотензия, ненавременно започване на антиангинозната терапия след операция.
Клиничните симптоми включват гръдна болка, хипотензия, нарушения в сърдечния ритъм,

нарушение в хемодинамиката, гадене, повръщане, объркване, дистрес, хипоксия. От половината
от следоперативните МИ са асимптоматични, което може да се дължи на остатъчните ефекти на
анестезията или назначените аналгетици.
• Следоперативна сърдечна недостатъчност - левокамерна СН и белодробния едем се срещат при

4% от пациентите на възраст н,ад 40 години с извършени основни хирургични процедури под обща
анестезия. Претоварването с течности при пациенти с огр.аничен миокарден резерв е най-честата
причина. Клиничните симптоми са прогресивна дисинея, хипе>ксемия без хиперкапния и дифузен
застой на рентгенография нагръден кош;
3. Мозъчни усложнения
Най-често са резултат на исхемична увреда на невроните поради лоша перфузия. Те често се появяват nри
възрастни пациенти, с тежка атеросклероза, които са с хипотензия по време па или след операцията
(сепсис, кървене кардиак арест). Нормалните регулаторни механизми на церебралните съдове могат да
подържа ! кръвния:r ток при широки граници на кръвно налягане до средно налягане около 55 mm Hg.
580
j 1
Рязката хипотензия се понася по-лошо от постепенната промяна на налягането. Необратимо мозъчно

увреждане се появява след 4 минути на тотална исхемия.
Инсултът се появява при 1-3% от пациентите с каротидна ендартектомия и други реконструктивни
операции на екстра краниални части на каротидната система. Емболизацията от атеросклер'отичните

плаки, исхемията по време на клампиране на каротиса и постоперативната тромбоза в мястото на
артериотомията обикновено са причината. Аспиринът може да предотврати непосредствената
постоперативна тромбоза.
4. Психиатрични усложнения
Границата между нормалните прояви на стреса и пос"rоперативната психоза е трудна за установяване.
Постоперативната психоза се проявява при около 0,5% от пациентите, имащи коремни операции. Тя е по
често срещана след гръдна хирургия, при възрастните и при онези с хронично заболяване. Най-явни
психиатрични нарушения се наблюдават след третия следоперативен ден. Симптомите са променливи, но
често включват обърканост, страх и дезориентация за време и място. Делириумът се проявява като
променливо съзнание с нарушение па когни гивността
5. Бъбречни усложнения
Бъбречна дисфункция:
" Creatinine: >126µmol/L in males; >102µmol/L in females.
"Urea: >7.0mmol/L.
"Creatinine clearance: <90ml/min.
Преоnератични рискови фактори: възраст >75г, Cr >150µmоl/L;левокамерна дисфункция, хипетрония, 3Д,
периферносъдова болест и др
Най-голям риск от увреждане на бъбречната функция има при сърдечни операции.
Рискови фактори в постоперативния период:
• Преренални -шок(хиповолемичен, кардиогеген)
• Ренални - сепсис, хипоксия, лекарства (НСПВЛ, gentamicin, vancomycin), хемоглобинурия,
миоглобинурия
• Постренални - простатна хиперплазия, обструктивна уропатия, запушен Фолиев катетър
Превениция : адекватна преоперативна хидратация, елиминиране на нефротоксични медикаменти, избягване на

интраоперативна хипотензия и адекватно обемно заместване в постоператичния период, следене на диуреза,
електролити, кръвно налягане, навременно лечение на хипоксията.
6. Уринарни усложнения
Следоперативната дисфунскция на пикоча-половата система е честа, особено след тазови операции.

Ранното установяване на тези дисфункции и поставянето на точна диагноза са от значение за
предотвратяване на дефинитивната у вреда. Честотата на симптомите от долния уринарен тракт след
колоректални операции е между 20 и 40% и е по-висока при мъжете (4:1). Дисфункцията на пикочния
мехур и еректилната дисфункция са значителен постоперативен проблем, който може да има трайни
последици върху качеството на живот. Тези усложнения се дължат предимно на увредата на т\Ззовия
автономен нервен плексус. Уродинамичните характеристики на деинервация могат да бъдат
разнообразни и отразяват намален комплайънс на пикочния мехур, детрузорен хипоконтрактилитет и
нарушено затваряне на шийката на пикочния мехур.
Постоперативната ретенция на урината се определя като невъзможност за уриниране при пълен пикочен
мехур. Функционалният капацитет на мехура при възрастен е между 400 и 600 ml, като първият позив за
уриниране нормално се появява при 150 ml, а рецепторите за напрежение в детрузора се активират при
около 300 ml урина в мехура. Рискови фактори за образуване на постоперативиа ретенция на урин,ата са:
Преоперативно: възраст над 50 години, мъже, аноректална хирургия, наличие на доброкачествена
581
простатна хиперплазия. предходна тазова операция, наличие на невро;[!огично заболявщ;е, приложение
пери оперативно на а- и J~-блокери. Интраоперативно: вливане па голямо количество течности (>1000-
1500ml), продължителна операция, спинална или епидурална анестезия. Посто~еративно: обем на
урината в пикочния мехур след излизане от анестезия >250 ml, седация (midazolam), постоперативно
()оезболя ва Не_(l,р(),ЦЪ.!1_}1{_1'1ТеЛf-1~_еiJИдур~.11на v1_нфузия, Пc3_l!V1~ИT-l<()H'1"_p0Лl-1 J)cJ_l-i_0 епидур_с1лна. анаJ1Г«=:Э.1t1Я). . _
Лечението на острата ретенция на урината включва медикаментозно лечение с алфа-агонисти.
мускаринови агонисти, naloxone (при използване па опиоиди) и катетеризация.
Практически всички, свързани с болничния престой инфекции на долния уринарен тракт, са причинени от
инвазивни изследвания и катетеризация на уринарния тракт. Продължителността на катетеризацията е
определящ фактор за контаминиране и бактериурия. Оплакванията са дизурия, болка при уриниране и

повишена температура. В урината се установява бактериурия. микрохематурия и левкоцитурия.
Диагнозата се поставя с изолиране на бактерии в урината в количеств;о >10 5 cfu/ml при коректно взимане
на пробата от уретралния катетър.
Профилактичното използване на антибиотици при катетеризираните пациенти не се препоръчва поради
създаване на резистентни щамове. При съмнение за наличие на инфекция първ,о се подменя уретралния
катетър. Урина за микробиологично изследване се взима от новопоставения катетър и след това се
започва адекватна антибиотична терапия за минимум 7 дни.
7. Чернодробната дисфун,кция, варираща от лека жълтеница до животозастрашаваща чернодробна
недостатъчност е последствие на 1% от хирургичните интервенции под обща анестезия. Честотата е по
голяма след панкреатектомия, билиарен €iайпас и норгокавален шънт. Постоперативната
хипербилирубинемия може да бъде категоризирана като прехепатална жълтеница, хепатоцелуларна
недостатъчност и постхепатална обструкция.
8. Следоперативната диария дължаща се на Клостридиум дифициле е честа назокомиална инфекция при
хирургични пациенти. Спектърът на заболяването вар'ира от асимптоматична колонизац111я до рядко -
тежък токсичен колит. Предаването от болничния персонал е най-вероятната причина. Превенцията с,е
постига чрез стри~,:-но измиване па ръцете, чревни предпазни мерки и минимална употреба на АБ.
Лечението е Ванкомицин или Метрони,дазqл per os.
Compartment syndrome
Определение: състояние, при което повишено налягане в определена мускулна зона(включително съдържащите
се в нея нерви, съдове и фасции) води то понижена тъкан на перфузия. Най-често засяга долните крайници, но
може да засегне и горните, както и корема.
Бива остър, предизвикан предимно ,.от травма и измсквс1щ спешно лечение,. и хроничен, който не се счита за
спешно състояние
.~тиолоr,ия - различни причини за външна и вътрешна компресия на тъканите
• Травматични причини: външно притискане от изгорени тъкани, пристягащи бандажи; вътрешно

притискане от хематоми и оток при костни фрактури, повторни мускулни съкращения, crush-injury,
прободни рани, ото,к при изгаряния, реперфузионен синдром с оток и др
• Нетравматични причини: некоректно поставяне на крайници при инвалидизирани пациенти, повишена
капилярна пропускливост, коагулопатии
582
Патоrенеза
Външни или вътрешни сили ➔ повишено налягане в съответната област➔ обструкция на венозния отток и колапс
на артериолите ➔ пониженна тъкан на перфузия ➔ понижен приток на кислород към мускулите ➔ исхемия и след
4-бч необратимо тъкан но увреждане(некроза)
1. Остър компартмънт синдром
• Ранни прояви(след 1-2ч): силна болка, често несъответстваща на размера на травмата, усилва се
при пасивно сгъване и разтягане на мускула; мускулите са трърди като дърво и много
чувствителни на допир; парестезия; оток на меките тъкани;
• Късни прояви(след4-бч): влошаване на болката и отока, мускулна слабост до парализа(

неврологичен дефицит на моторни и сензорни неврони), студени, бледи крайници, слаби до
липсващи периферни пулсации
2. Хроничен компартмънт синдром
• По-често при млади атлети и бегачи

• Най-често засяга долните крайници
• Мускулна болка, слабост и оток, усилващи се при усилие, облекчаващи се в покой

• Парестезия, загуба на сетивност в крайника
Диагноза: предимно клинична
е Измерване на налягането с поставяне на катетър в мускулния компартмент(нормално тъканно налягане

<lOmmHg)
• Лабораторни тестове за мониториране на рабдомиолиза (СК, урея, креатинин, цистатин С)
• Образни изследвания за откриване на причината
ДД: ДВТ, Остра инхемия на крайник, периферна съдова болест)
Лечение:
Хирургично - за острия компартмънт синдром. Техника: фасциотомия до бч след началото на състоянието,

фибулектомия(ако фасциотомията не помогне), есхаротомия( инцизия на некротична тъкан при Зта степен
изгаряния), на последно място - ампутация
Консервативно лечение - може да е достатъчно при хроничния компартмънт синдром. Включва елиминиране на
подлежащата причина, въстановяване на течности, охлаждане и поставяне на крака на нивото на сърцето,
кислородотерапия, аналгезия
Усложнение:
• Некроза на мускулите и меките тъкани - инфектиране

• Нервна увреда - сензорен и моторен дефицит
• Рабдомиолиза и Crush- синдром(мускулна исхемия ➔ муоглобинурия1' ➔ ОБУ)

• Rebound compartment syndrome - 6-12h след хирургична реперфузия, п~ради повишен капилярен
пермеабилитет, оток, често причинени от недостатъчна фасциотомия
• Контраннтура на Volkmann- перманентна флексия, поради скъсяване на мускулите на ръката (claw-like
deformity)
583
Преден компартмънт синдром на долен крайник
Най-честият вид остър компарrмънт синдром, обикновено се дължи на травма, която води до увреда на
n.peroneu_spr9fundu.s __ .. ____ _ - ---
• Специфични симптоми: ограничени дорзална флексия, инверсия и еверсия на стъп,алото, загуба на
сетивност, парестезия в кожната зона на нерва - пространството м/у lви и 2ри пръст
• Лечение: оперативно - дермато-фасциотомия( послойно разрязване с цел отпременяване на
напр.ежението в тъканите
Abdominal compartment syndrome
• първичен : при интра-абдоминални травми с кървене, хематоми, при коремни операции, руптура на
абдоминална аневризма, вторичен перитонит, масивен ретроперитонеален хематом
• вторичен: при масивно инатрас1,бдоминално акумулиране на течност поради масивно обременяване с
течности на пациенти след операция, при х'и~оволемичен шок, игаряния; масивен асцит, сепсис
• рекурентен (рецидивиращ след лечение на първичен или вторичен)
Патогенеза: 1'интраабдоминалнQ налягане >12mmHg ➔ органна дисфункция: '1,минутен обем, бъбречна

хипоперфузия, '1,белодробен обем, 1'интракраниално налягане.
Клиника: раз13ива се за часове или дни; пациентът е в критично състояние, 1'ЦВН, хипотония, тахиJ<ардия,
олигурия, коремът е трърд, лодут, гадене, повръщане, тахипнея и др.
Диагноза: индиректно измерв:ане на интраабдоминалното налягане- може да се направи чрез интравезикален

катетър; КАТ може да покаже увеличен коремен диаметър, компресия на vena cava inferior, билатерално
ингвинално хернииране.
Лечението е лапаротомия с декомпресия, временно затваряне с специална лепенка или vacuum assisted closure,
дефинюивно затваряне на корема при отстранена подлежаща причина.
584
Тема 119 - Хирурrични следоперативни усложнения. Спешна
релапаротомия
Wound-related complications
, Postoperative hemorrhage
Wound hematomas ог seromas
• Surgicai's1ie-i'nfec:tlon ""
, ..................
Wound dehiscence h............ ..
• .1.nsl_5.[()t1.a,l....~r111.~ (late)
General postoperative Postoperative cardiac Postoperative pulmonary Renal and urinary tract
proЫems complications complications compliciiiions .......
• Postoperative fever Myocardlal infarction P,?,~t_?,f!~r.a.~i~~- ~~~l~~~.a.s_i.S. f\C~~~ .~i~!:'~Y .i~j~r.y

• Postoperative i:lellrium ~ Arrhythmias·{ёspёёially atrial •Pneumonia • Postoperative urinary retention
• Postoperative nausea and ti:6-г!it~t{ij~Г ......... '~Щ!11o~a.f{errфCJlisrn. • Catheter-associated urinary
vomiting tract infection " ""' .. ·
* Postoperative ileus
•p~~P.:Yi.1~•.tlbl?.rllO.?S.i.S.
"Pressure u cers
Следоперативните усложнения зависят от:
1. От състоянието на болния (в-ьзраст, съпътстващи заболявания, перитонит)
2. Оперативната техника и rактическите хирургични грешки (недобра хемостаза, технически грешки при
хирургичната интервенция, грешки в дренирането на коремната кухина, наличието на забравени чужди тела в
коремната кухина и др.)
3. Характера и вирулентността на микрофлората, предизвикваща патологичния процес
1. Поtтоперативен фебрилитет(t>38°):
Най-честите причини за постоперативна пирексия са инфекция, пневмония, кате:тър-асоциирани инфекции на

пикочните пътища, хематогенно дисеминирана инфекция.
Ден 1-2 - подЬзиране на респиратовна инфекция
Ден 3-5 - подозиране на инфекция на пикочните пътища
Ден 5-7 - подозиране на инфекция на оперативното място или абсцес or abscess
Който и да е ден след операцията - подозиране на инфектиран IV катетър или ЦВП
Други причини: ятрогении(лекарствено индуцирана р-я или отхвърляне на трансплант), ДВТ,БТ, вторично след
протезиране
Терапия: премахване на причината(катетър, лекарство), АБ, Ацетаминофен
2. Постоперативно кървене
• Първично - интраоперативно
• Вторично - реактивно кървене до 24ч от операцията;механични причини - изпунала лигатура(
често при първичен шев на контаминирана рана), при болести на хемостазата, при изконсумиране
на коаtулационни фактори поради първично къвене, ерозия на кръвоносни съдове при инфекция
в оперативното място(>lседмица след операцията).
585
Клинични признаци на хеморагичен щок -тахикардия, гадене, олигурия, 1'дихателна честота. Хипотонията е
късен симптом, по~азателен за тежко състояние. При обективното изследване на пациент;3 трябва да се тъси
видимо кървене, зони с подуване, промяна в цвета, чувствителност, перитонизъм.
Класификация на хемор.агичен шок
Blood Loss (ml) <750ml 750-1500ml 1500-2000 >2000
(Зlood Los<S {%), <15% 15-30% 30-40% >А0%

, ,
Heart Rate <100 100-120 120-140 >140

--·. ·---------- ---~------ ····-··---· -----~-------
Blood Pressure Normal Normal Decrea~.ed 0

Dёcreased-
Respiratory
14-20 20-30 30-40 >40
Rate
-~~--~--- ·-·-
Urine butput
>30 20-30 5-20 <5
(mL/hr)
3. Инфекция на оперативното място
• До 30 д\:!И от процедурата; най-честата нозокомиална инфекция nри оперирани пациенти

• Етиология: първите
4 дни - група А стрептококи, Клостридиум дифициле, след 4 дни - бактерии от
пикочните пътища, ГИТ, кожа; след 30 дни - индолентни микроорганизми(S.аurеus)
• Рискови ф-ри: ГКС, затлъстяване, обезитет, 3Д, напреднала възраст, голяма оперативна рана с
висока степен на контаминация
• Видове инфекции на оперативното място (surgical site infection/551)
Typeof lnriJs!onal ss1

. ------- -=---------
SSI
~t1R~Jficj~1tnci.siona_is~}, Deep lnc!si<:,n~l·~~I'
Deftnftion , SSI lnvo!ving оо1у the · ~ SSI!11volving fascln and rnuscle ,SSI !nvoMng any part of the body tha[ 1s dEl'eper
skiri and subcutaneous layers at tl1e эitё of the inofsion thinthe fascia or milsclitlayers, and ,vas opened
"tfssue of il1e rnёrsioiГ"• or 111anipu!ate'i! duringsurgery
Clinical , Pшufent discl1щge fюm , Purutent disclщrge frorn deep "Postoperatlvefever

feature$ th.~ lnёiston w1\tiYiiH1e lncisloп ~ puru!en( dischatgefrom а dtaln pl::н::ed \¾'ith!n t:/,e
, ln some cnsщ;, • Postt;1perative fever 6'rgan or space, cir !Щ al:is,cess:
postopeп11!ve le.ver • Teoderness at the lnclslon • AddШoмt sfgns YJIII ьё prёsёnt depend!ng on t!1e.
, Tendernesз, eryH1ema, Wound tfehlscence · s1te of lnfebtl,щ (е.gч 0,,t~O!J~,Y,elfris),
•,.;ащ1i aшJ/aridbliliiёd ж NecroПzJng f~scП1is: cloudy gr.ay
swelllng .dfsbli,irge(pcisslblecrepltцs of
!lssue surroundlng lne wounr;I
• ДиагН.о.за: левкоцитоза, секрет от раната за микробиологично изследване, образно изледване при

инфекция на вътрешни органи
• Терапия: хирургично - премахване на шевовете, инцизия, дренаж, редовно почистване и наблюдение
на раната,; де(;iридман нанекротичната тъкан; емпирична АБ терапия на чиста рана на крайниците,
тялотото, глава, врат - cefazolin при нисък риск от М RSA; при висок риск от MRSA-vancomycin,
586
linezolid; АБ терапия на контаминирана рана или на чиста рана в перинеалния регион -
цефалоспорини и метронидазол, левофлоксацин и метро, или карбапенем; при Клостридиум или
група А стрептокок - пеницили или клиндамицин.
111 Усложнения: дехисценция на раната, сепсис
4. Постоперативно гадене и повръщане
111 30-50% от оперираните пациенти, по-често при жени
111 При периоперативна употреба на опиати, лапароскопски операции, гинекологични процедури,

холецистектомия,обща анестезия, употреба на инхалационни анестетици като NO, операции на
средното ухо
111 Профилактика: използване на локална анестезия ако е възможно, избягване на употребата на опиати,
адекватна хидратация, антиеметици
• Лечение: антиеметик(S-НТз-антагонисти - Ondansetron, Granisetron; Dexamethazone, Droperidol,

Promethazine)
• ДД: паралитичен илеус, чревна обструкция
5. Постоперативен илеус
• Рискови ф-ри: отворена коремна операция, електролитен дисбаланс(хипокалиемия), опиати

111 физиологичния постоперативен илеус е паралитичен и преминава спонтанно за 2-3 дни
• пролонгираният илеус, който не преминава за >3-Sдни, може да бъде обсруктивен
111 клиника: липса на дефекация, гадене, повръщане, чревно раздуване, липса на перисталтика
111 при пролонгиран илеус изисква бърза диагноза и различаване на механичен от паралитичен
• физиологичен постоперативен илеус - консервативно лечение с IVFs, НСПВЛ, ранно раздвижване,
ранно захранване
Водещите критерии при поставянето на правилна диагноза са:
" Неспокойното поведение на болните с наличие или липса на колнкообразни болки със значителен
интензитет, характерни за механичния илеус, и сравнително спокойното поведение на болните при
динамичната непроходимост.
" Бързото увеличаване на количеството на хидро-аеричните сенки на направените в определен интервал
рентгенови обзорни снимки на корема е характерно за механичния илеус.
" Повръщането при механичния илеус е придружено със зловонна миризма на повърнатите материи
" Безуспешното лечение на механичния илеус с консервативни средства.
0 Признакът на "ненамаляващото количество" на дренираните течности от постоянната аспирация на

стомашно - дуоденалната сонда
6. Постоперативен перитонит
Дифузният или локалният перитонит е най-честото и тежко усложнение при ранната релапаротомия. По
клинични прояви перитонитът бива първичен и втори'-!ен. Първичният е този, при който при първата
операция не е установена причината и възниква необходимост от оперативна намеса. Вторичният перитонит
възниква след операциите, по време на които перитонит не е имало.
Следоперативната адхезивна форма на плеуса възниква на базата на инфекцията· като резултат на

несвоевременната диагностика и късната оперативна намеса при остри хирургични заболявания в коремната
кухина. По принцип острата адхезивна чревна непроходимост обикновено възн'и,ква в средните и долните отдели
587
на коремната кухина. Особено чес;rо тя се наблюдава след апендектомии. Леталитет следрелапаротомия по
повод следоперативен илеус е вщок и достига 60%
Спешна рЕ!~с1пар~отомия прите>!lliИ ус:J19>1~н~ния в слЕ?допера,-11~зниялJ~JН1QД наХQР~е~мню~еоперациие~жизнено~

необходима намеса. Диагностиката и лечението на тези усложнения и предотвратяването им е една от най -
трудните задачи в хирургията. Спешните релапаротомии водят до висок леталитет. Спешната релапаротомия се
извършва след първата операция в първите три седмици с це:111,отстраняване по хирургичен път на внезапно
настъпило усложнение, което може да има или да няма връзка с първичната операция, но заплашва сериозно
живота на болния, намиращ се в стационара. Подобна намеса след третата седмица, когато болният е изписан
здрав и е имал светъл период, но се е появило усложнени,е, изискващо повторна оперативна намеса, се нарича
късна релапаротомия. Отсрочена релапаротомия- следоперативнот0 усложнение не изисква спешна оперативна

намЕ;Са и пе заплашва по часове живота на болния, За отсрочена релапаротомия са показани болни е
вътрекоремни абсцеси, стеснение на анастомозата и др. Различават се релапаротомии след спешни операции и
след планови операции, а също така радикални и палиативни.
По отношение на целта, която преследва релапаротомията, бива:
1. Диастична - когато са изчерпани всички възможни диагностични средства
2. Лечебна - извършва се като самостоятелен лечебен метод-радикална и палиативна. Радикалната

релапаротомия отстранява източника на усложнението, а палиативната обезпечава благоприятния изходна
заболяването
3. Контролна - за изясняване динамиката на усложнението (напр. След емболектомия да се определи размерът

на исхемия на червата).
Показанията за релапаротомия са много важен, отговорен и труден nроблем за хирурга. От една страна при
забавянето на релапаротомията може да се загуби болният, а от друга - решението за релапаротомия при
тежкото следоператищю състояние на болния с,е взема трудно. Основните усложнения в следоперативния
период, налагащи релапаротомия са: възпалителни процеси в коремната кухина, следоперативен илеус,
хеморагии, ранева дехисценция с евентрапия, други причини и грешки.
Независимо от различния вид 6перация на болните (резекция на стомаха, холецистектомия, анендектомия и др.)
възникват еднотипни усложнения - синдром на хеморагия, инсуфициенция на анастомозите на стомашно -
чревния тракт, чревна непроходимост, възпалителни процеси в коремната кухина, тромбоемболии па
мезентериалните съдове, което заставя хирурга да оперира повторно болните в първите дни след първата
операция.
Към тревожните симптоми се отнасят лошото самочувствие на болния, загубата на апетит, безсънието, задух,
гаденето, повръщан.ето, чувството на Г\Одуване на корема и появата на болки, адинамията и нарастващите болки
в корема. Към тревожните симптоми се отнасят и развитието на колапс, резките внезапни болки в корема,
бледостта, учестеният пулс, падането на артериалното налягане, повишен,а температура.
588

Хирургия теми

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

You might also like

Хирургия теми

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Хирургия теми

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

за сrуденти курс

1. Антибиотична терапия и профилактика при лечението на хирургично болни ...................................................... 5

102. Травми на панкреаса ........................................................................................................................................491

към нормални функции на всички органи и системи.

Инфекциозно-възпалителните усложнения са едно от най-сериозните препятствия по пътя към пълното

Основните профилактични мерки се състоят във:

1. Възстановяване на физиологичната стабилност на организма.

2. Предотвратяване на възможната бактериална контаминация.

3. Профилактично прилагане на антибиотици.

Предпазването от евентуална бактериална контаминация се състои в стриктното спазване принципите на

В последните години множество експериментални и клинични проучвания доказаха ефективността на

Антибактериалната профилактика има за цел да не се достигне до клинична манифестация на инфекциозно

механична вентилация и при изгаряния. Предпочитан източник на нозокомиалната инфекция е урологичният

В плановата хирургия операциите принципно се разделят на асептични, септично-асептични, септични и гнойно­

Периоперативната антибиотична профилактика е оправдана и в следните случаи:

Избор на антимикробни средства: Антибиотиците за периоперативна профилактика трябва да бъдат активни

Препоръчваната практика в момента е да се използват клинично ефективните средства с възможно най-тесен

В клиничната практика се използва и т.нар. "риск индекс", който е функция на 2 показателя:

• наличие на придружаващи заболявания

Съобразно величината на индекса и типа на операцията

Риск индекс= 1➔ когато само един от рисковите Септично~

Риск индекс= 2 ➔ когато и двата рискови фактора са

Използваните еднократни дози за антибиотична профилактика не трябва да бъдат по-ниски от терапевтичните.

Въвеждането на строги правила за определяне на показания и схеми за периоперативна антибиотична

Въвеждането на one shut схемата предотвратява излишното третиране на n1~щиента с анrи6иоrици.

Антибиотичната комбинация за профилактика следва да покрива най-често срещаните патогени. При

импланти (напр. еднократна доза честота на МRS в

(800 mg) - честота на МRS в

Cefuroxime периопер;;t;rИJi\НО + 3 дози болницата, при

доза или Gentamicin Clindamycin-пpи

Cefu1·oxime еднократна еднократна доза

периоперативно + на 12 Vancomycin-пpи висока

Профилактика S. aureus Mupirocin 2% интраназално вечерта преди Само при пациенти с

стафилококови ) - 2 пъти дневно култури за S. aureus,

Гастродуоденалн Е. coli, Пери оперативна

стафилококи, висок ори скови

стрептококи; Cefuroxime + пациенти:кървяща

орални язва, понижена

анаероби Cefamandole Clindamycin стомашна киселинност,

Хирургия на Е. coli, Гр (-)

бактерии, Cefazolin Ampicillin/sulbactam Цефалоспоринитеса

Cefamandole 3g еднократна доза ентерококи, но са

Cefazolin При холангит да се

апендицит бактерии Cefuroxime Gentamicin или

еднократна доза Metronidazole

Cefoxitin Gentamicin или

Хирургия на стрептококи, Cefazolin Clindamycin Пери оперативна

стафилококи Cefuroxime Gentamicin еднократна орална и/или

фиксация на периоперативно + на 8 12 h- 2 ДОЗИ честота на МRS в

Ортопедични S. aureus Ceftriaxone 1 g Clindamycin на 8 h Представлява ранна

отворени бактерии, на 12 h + профилактика.

Гинекологична Гр (-) чревни Cefoxitin Clindamycin Алтернативни режими -

Цезарево сечение анаероби Cefazolin MetronidazQle еднократн Пери оперативна

стрептококи, на пъпната връв! пациенти-

приложен веднага след др. спешни случаи

Урологични Гр (-) чревни При наличие на Пери оперативна

процедури - бактерии, антибиограма - профилактика при ТУР

ТУР, ентерококи чувствителността! доза позитивни

При липса на данни за Piperacillin/tazobactam урокултури!

В плановата хирургия операциите принципно се разделят на асептични, септично-асептични, септични и гнойно